FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS DE LA UNIV.

CATOLICA DE GUAYAQUIL
AREA DE MEDICINA INTERNA – CATEDRA DE MEDICINA TROPICAL

RESUMENES DE MEDICINA TROPICAL

DR. EDUARDO A. GOMEZ LANDIRES

MALARIA

CONCEPTO

ENFERMEDAD AGUDA Y CRONICA, CAUSADA POR HEMATOZOARIOS INTRACELULARES

OBLIGATORIOS DEL GENERO PLASMODIUM,TRANSMITIDOS A LOS HUMANOS POR
MOSQUITOS DEL GENERO ANOPHELES, Y QUE CLINICAMENTE CURSA CON PAROXISMOS
DE FIEBRE ELEVADA, ANEMIA Y ESPLENOMEGALIA. EN EL TIPO MALIGNO PUEDE SER
LETAL.

1
 ETIOLOGIA DE LA MALARIA

 P. VIVAX
 P. FALCIPARUM
 P. MALARIAE
 P. OVALE

2
 CICLO EVOLUTIVO
PERIODO DE INCUBACION

 P. VIVAX: 10 – 17 DIAS
 P. FALCIPARUM: 10 – 12 DIAS
 P. MALARIAE: 18 – 21 DIAS
 P. OVALE: 8 – 15 DIAS

ENTRE 8 Y 20 DIAS. (37 DIAS – 9 MESES)

SINTOMATOLOGIA

• INICIO
• ACCESO FEBRIL (PAROXISMO)
• PERIODO APIRETICO
• COMPLICACIONES (SOLO CON P. FALCIPARUM)

INICIO

FIEBRE CONTINUA, VARIABLE, NO INTERMITENTE, CON MALESTAR GENERAL,

CEFALEA INTENSA, NAUSEAS, VOMITOS Y A VECES DIARREA.

ACCESOS FEBRIL
(PAROXISMO)

• ESCALOFRIOS (30 MINUTOS – 1 H)

• FIEBRE (40 – 41ºC)(3 – 5 H) QUE SIEMPRE DESCIENDE POR CRISIS.
• SUDORACION PROFUSA CON SENSACION DE MEJORIA.

PERIODO APIRETICO

INTERVALO ENTRE PAROXISMOS, QUE DURA DE 24 A 48 HORAS SEGUN LA ESPECIE

DE PLASMODIUM.

3
 PERIODICIDAD MALARICA

CUADRO CLINICO
MALARIA POR P. VIVAX (BENIGNA)

• INCUBACION: 10 – 17 DIAS (MESES O AÑOS).

• PRODROMOS: SIMILARES A UN PROCESO GRIPAL.
• FIEBRE INICIAL: IRREGULAR – COTIDIANA.
• PAROXISMO INICIAL: MODERADO – GRAVE (10 h).
• PERIODICIDAD: 48 HORAS.
• ANEMIA MODERADA: SOLO ATACA RETICULOCITOS.
• IMPLICACION DEL SNC: LEVE.
• IMPLICACION RENAL: MUY LEVE.

CUADRO CLINICO
MALARIA POR P. FALCIPARUM (MALIGNA)

• INCUBACION: 10 – 12 DIAS.
• PRODROMOS: SIMILARES A UN PROCESO GRIPAL.
• FIEBRE INICIAL: CONTINUA, REMITENTE O COTIDIANA.
• PAROXISMO INICIAL: GRAVE (18 – 36 h)
• PERIODICIDAD: 48 HORAS.
• ANEMIA: MUY GRAVE (ATACA A TODOS LOS G.R.)
• COMPLICACIONES GENERALES GRAVES.
• PUEDE SER LETAL (SIN TRATAMIENTO ADECUADO)

CARACTERISTICAS ESPECIALES DE PLASMODIUM FALCIPARUM

• ATACA A LOS G.R EN CUALQUIER ESTADIO.

• INFECCIONES INTENSAS (ANEMIA SEVERA)
• UNA SOLA FASE HEPATICA.
• ESQUIZOGONIA SANGUINEA EN LOS CAPILARES DE LAS VISCERAS.
• INFECCIONES DOBLES O TRIPLES EN SANGRE PERIFERICA.
• TROFOZOITOS EN HALTERIO Y PARAGLOBULARES.
• GAMETOCITOS ALARGADOS TIPICOS.
• CAUSA HIPOGLICEMIA (ENTRE LAS COMPLICACIONES)
• DESARROLLA RESISTENCIA A LAS DROGAS ANTIMALARICAS.

4
Microgametocito, forma anular y forma en alterio.

Frotis en gota gruesa. Hiperparasitemia

5
Esquizontes dentro de capilares viscerales

Pigmento malárico

6
 DIAGNOSTICO

• DIRECTO: FROTIS EXTENDIDO Y GOTA GRUESA.

• INDIRECTO: IFI, HAI, ELISA,etc. (ESTUDIOS DE PREVALENCIA Y DONANTES DE
SANGRE)

7
 TRATAMIENTO

EL TRATAMIENTO IDEAL DEL PALUDISMO, ADEMAS DE SER ATOXICO PARA EL

PACIENTE DEBERIA:

• DESTRUIR RAPIDAMENTE TODAS LAS FORMAS ASEXUADAS DEL PARASITO.

• DESTRUIR LOS HIPNOZOITOS Y LAS FORMAS PRE-ERITROCITICAS, PARA
EVITAR LAS RECAIDAS (RECRUDESCENCIAS)
• DESTRUIR LOS GAMETOCITOS PARA EVITAR LA INFECCION DE LOS
MOSQUITOS Y LA TRANSMISION A NUEVOS HOSPEDADORES.

UNA COMBINACION ADECUADA DE FARMACOS ES LA UNICA FORMA DE

ALCANZAR ESTOS OBJETIVOS, ACTUALMENTE.

TRATAMIENTO DE MALARIA POR P. VIVAX

( 4 – 3 – 3 ) tabletas.

ADULTOS:

• DIA 1: 4 TABLETAS DE 150 mg DE CLOROQUINA + 1 TABLETA DE 15 mg DE

PRIMAQUINA.
• DIA 2: 3 TABLETAS DE CLOROQUINA + 1 DE PRIMAQUINA.
• DIA 3: 3 TABLETAS DE CLOROQUINA + 1 DE PRIMAQUINA.

CONTINUAR EL TRATAMIENTO CON PRIMAQUINA POR 11 DIAS MAS,

ADMINISTRANDO UNA TABLETA AL DIA.

TRATAMIENTO DE MALARIA POR P. VIVAX

( 10 – 7.5 – 7.5 ) mg/kg/día

NIÑOS:

• DIA 1: CLOROQUINA, 10 mg/kg/día + PRIMAQUINA, 0.25 mg/kg/dia.

• DIA 2: CLOROQUINA, 7.5 mg/kg/día + PRIMAQUINA, 0.25 mg/kg/día.
• DIA 3: CLOROQUINA, 7.5 mg/kg/día + PRIMAQUINA, 0.25 mg/kg/día.

CONTINUAR EL TRATAMIENTO CON PRIMAQUINA POR 11 DIAS MAS (0.25 mg/kg/día)

PRECAUCION

JAMAS PRIMAQUINA EN GESTANTES, RECIEN NACIDOS, LACTANTES Y MENORES DE

1 AÑO (HEMOLISIS).
JAMAS UTILIZAR CLOROQUINA POR VIA PARENTERAL (IM, IV) EN NIÑOS MENORES
DE 12 AÑOS O DE MAS DE 12 AÑOS CON MENOS DE 45 kg DE PESO, PORQUE PUEDE
CAUSARLE LA MUERTE INSTANTANEAMENTE POR PARO CARDIACO, POR
ACUMULACION EN EL MIOCARDIO.

8
 TRATAMIENTO PARA MALARIA POR P. VIVAX EN EMBARAZADAS

SEMANAS DE
SEMANA 1
SEGUIMIENTO
MEDICAMENTO
1er DIA 2do DIA 3er DIA 2da a 4ava ( 9° mes)

CLOROQUINA 10 mg/kg 7,5 mg/kg 7,5 mg/kg 2 tabletas/semana

Una vez concluida la gestación se puede optar por suspender la lactación y administrar
Primaquina o continuara co el tratamiento supresivo hasta la semana 16 post-parto, y
luego administrar Primaquina según la tabla.

TRATAMIENTO DE MALARIA POR P. FALCIPARUM NO COMPLICADA.

PRIMERA ELECCION

ARTEMETER + LUMEFANTRINA*, número de tabletas

PRIMAQUINA
y tiempo aproximado de dosificacion
Edad en Peso en
años Kg

0H00 8H00 24H00 36H00 48H00 60H00 4to DIA

<3 5 - 14 1 1 1 1 1 1

3-8 15 - 24 2 2 2 2 2 2
Dosis única de
0-75 mg/kg
9 - 14 25 - 34 3 3 3 3 3 3

> 14 > 34 4 4 4 4 4 4

PRESENTACION: TABLETAS; ARTEMETHER 20 mg, LUMEFANTRINE 120 mg

No usar en embarazadas ni en pacientes con malaria complicada

TRATAMIENTO DE MALARIA POR P. FALCIPARUM EN EL EMBARAZO.

• CLOROQUINA USANDO EL ESQUEMA 4-3-3, Y SEGUIR CON DOS COMPRIMIDOS

POR SEMANA DURANTE 8 MESES.
• SE PUEDE USAR CLINDAMICINA, 20 mg/kg CADA 12 HORAS DURANTE 7 DIAS.
• SOLO EN CASOS MUY GRAVES USAR QUININA, 30 mg/kg/día, O PARENTERAL
(IV) 500 mg cada 8 horas en 100 o 250 ml DE SUERO GLUCOSADO AL 5-10%, A 30
GOTAS POR MINUTO Y VIGILANDO LA GLICEMIA.

CONTRAINDICACIONES: PRIMAQUINA, SULFAS, MEFLOQUINA, TETRACICLINA,

PIRIMETAMINA Y QUININA.

9
 PROFILAXIS

• DESTRUCCION DE GAMETOCITOS.
• PREVENCION DE PICADURA DE ANOFELINOS
• ELIMINACION DE LOS ANOFELINOS Y SUS CRIADEROS.
• MOTIVACION POPULAR.
• VACUNACION (?)
• CONTROL DE DONANTES DE SANGRE.

PECES LARVIVOROS

 Gambusia puncticulata
 Poecillia reticulata
 Gambusia affinis
 Aphanius dispar

MALARIA COMPLICADA

CONCEPTO
 FORMAS ASEXUADAS DE P. FALCIPARUM EN LA SANGRE.
 PRESENCIA DE POR LO MENOS UNA DE LAS COMPLICACIONES CONOCIDAS
DE LA MALARIA SEVERA.
 EXCLUSION DE OTROS DIAGNOSTICOS.


COMPLICACIONES CONOCIDAS DE LA MALARIA GRAVE.

• DENSIDAD PARASITARIA ALTA (>5%). (MAS DE 250.000 PARASITOS POR ul EN

UN RECUENTO ERITROCITARIO NORMAL.
• MALARIA CEREBRAL (CUALQUIER MANIFESTACION DE DISFUNCION
CEREBRAL):
– ALTERACION DEL CONOCIMIENTO: CONFUSION, DELIRIO, ESTUPOR,
EMBOTAMIENTO O COMA.
– CRISIS CONVULSIVAS.
– PERTURBACIONES NEUROLOGICAS FOCALES O PSICOSIS.
• ANEMIA GRAVE (HEMATOCRITO < 20%)
• HEMOGLOBINA < 7.1 gm/dl.
• ICTERICIA: BILIRRUBINA SERICA DE MAS DE 50 umol/l.
• ALTERACION DE LA CONCENTRACION DE LIQUIDOS, ELECTROLITOS O
ACIDOS Y BASES.
• INSUFICIENCIA RENAL: ORINA EN 24 h MENOR DE 400 ml Y CREATININA
SERICA DE MAS DE 3 mg /dl, QUE NO MEJORA DESPUES DE LA HIDRATACION.
• HIPERTERMIA: TEMPERATURA RECTAL SUPERIOR A LOS 39 ª C.
• INFECCIONES AGRAVANTES O RELACIONADAS.
• EDEMA PULMONAR.
• EDEMA CEREBRAL.
• HIPOGLICEMIA: GLUCOSA SERICA MENOR DE 40 ml/dl.
• COLAPSO CIRCULATORIO: HIPOTENSION, SHOCK.
• HEMORRAGIAS Y ALTERACIONES DE LA COAGULACION.
• VOMITO DEL TRATAMIENTO ORAL.
• HEMOGLOBINURIA.

10
 Pacientge comatoso con los ojos abiertos en la malaria cerebral

EVALUACION DEL COMA POR LA ESCALA DE GLASGOW

ADULTOS

11
EVALUACION DEL COMA POR LA ESCALA DE GLASGOW
NIÑOS

Hiperextensión de los miembros por hipoglicemia y malaria cerebral

12
 Opistótonos por malaria cerebral

TRATAMIENTO DE LA MALARIA

MALARIA COMPLICADA
( Por P. falciparum )

• OBJETIVO: SALVAR LA VIDA DEL PACIENTE Y EVITAR LAS SECUELAS

DURADERAS.
• ANTIMALARICOS: PARENTERALES.
• TRATAMIENTO COMPLEMENTARIO: MANEJAR COMPLICACIONES GRAVES.
• HOSPITALIZACION: OBLIGATORIA Y DEL MAS ALTO NIVEL POSIBLE.

LA MALARIA SEVERA ES UNA EMERGENCIA Y NECESITA TRATAMIENTO URGENTE

EN CENTROS DE SALUD

1) ANTIMALARICOS PARENT. O RECTALES, Y ANTICONVULS. RECT.

2) PACIENTE DEBE SER REFERIDO AL NIVEL MAS ALTO DE TRATAMIENTO
POSIBLE.

EN CLINICAS Y HOSPITALES

• EXAM. CLINICO Y REANIMAC.

• INVESTIG. DIAGN. (FROTIS)
• QUIMIOTERAPIA ANTIMALARICA PARENTERAL O RECTAL.
• MANEJO DE LAS COMPLICAC.(S)
• MONITOREO PERMANENTE

13
 RESUCITACION Y MANEJO INICIAL

1) ESTABLECER VIA AEREA.

2) ESTABLECER VIA VENOSA.
3) INSTALAR SS. INTRAVENOSA PARA SHOCK HIPOVOLEMICO.
4) TRAT. DE CONVULSIONES.
5) CATETER PARA PVC.
6) OBTENER PESO DEL PACIENTE
7) OBTENER FROTIS SANGRE PERIF.
8) DETERMINAR LA GLICEMIA.
9) BIOMETRIA COMPLETA
10) PUNCION LUMBAR (OPCIONAL)
11) OTRAS PRUEBAS: FUNCIONES RENAL HEPATICA ETC (SI ES POSIBLE)

TRATAMIENTO DE MALARIA POR P. FALCIPARUM CON QUININA,

PARA CASOS COMPLICADOS

DOSIFICACION DE QUININA
GRUPOS DE EDAD
PESO KG MG / BASE

De 1 a 3 años 10 - 14 90

De 4 a 6 años 15 - 16 130

De 7 a 10 años 20 -29 200

De 11 a 15 años 30 - 40 300

De 16 o más años 50 600

DOSIS: 10 mg/kg diluido en 300 cc. Máximo 3 dosis con intervalos de 8 horas.
Presentación: Ampollas Biclorhidrato de Quinina 8 ml. = 600 mg.

QUIMIOTERAPIA PARA MALARIA SEVERA EN EL EMBARAZO

LA ELECCION ES ENTRE LA QUININA Y LA ARTEMISININA Y SUS DERIVADOS. EL

ARTESUNATO O ARTEMETER :
• SON LOS INDICADOS CUANDO LA QUININA MUESTRA BAJA EFICACIA.
• SON TAN EFECTIVOS COMO LA QUININA Y NO CAUSAN HIPOGLICEMIA

DROGA VIA DOSIS INICIAL DOSIS MANTENIM

Artemether IM 3.2mg/kg 1.6mg/kg/ c 24h
1.2 mg/kg después de
Artesunato IV o IM 2.4 mg/kg
12 horas. Luego c/24h
Quinina IV o IM 20 mg/kg 10 mg/kg/ c 8h
200 mg/ c 12 h
los días 2 y 3
Artesunato Rectal 200 mg c/4h (dia 1) Droga combinante el
dia 4 (1 dosis) según
edad de embarazo.

14
 ARTEMISININA VERSUS QUININA

ESTUDIOS DE ARTEMETER O ARTESUNATO PARENTERALES VERSUS QUININA, EN

ADULTOS ASIATICOS CON MALARIA COMPLICADA MOSTRARON QUE LOS
DERIVADOS DE LA ARTEMISININA:
• MANTIENEN O DISMINUYEN LIGERAMENTE LA MORTALIDAD.
• ELIMINAN LA PARASITEMIA MAS RAPIDO.
• TIENEN SIMILAR EFECTO SOBRE LA FIEBRE Y EL COMA.
• CAUSAN MUCHO MENOR O NINGUNA HIPOGLICEMIA.

SUPOSITORIOS DE ARTEMISININA

EN ESTUDIOS EN CHINA VIETNAM Y ECUADOR HAN DEMOSTRADO QUE LOS

SUPOSITORIOS DE ARTEMISININA Y ARTESUNATO FUERON:
• BIEN TOLERADOS
• SEGUROS (NO EFECTOS COLATERALES)
• CLINICAMENTE TAN EFECTIVOS COMO LA QUININA PARENTERAL
• MUCHO MAS RAPIDOS QUE LA QUININA PARA ACLARAR LA PARASITEMIA
PERIFERICA.

TRATAMIENTO DE LA MALARIA POR P. FALCIPARUM EN EL ECUADOR, CON

SUPOSITORIOS DE ARTESUNATO (PLASMOTRIM) + MEFLOQUINA (MEPHAQUIN)
ORAL.

DIA 1.- 1 SUPOSITORIO DE ARTESUNATO (200 mg) CADA 8 HORAS. ( 600 mg)
DIA2.- 1 SUPOSITORIO DE ARTESUNATO (200 mg9 CADA 12 HORAS ( 400 mg)
DIA 3.- IGUAL QUE DIA 2 ( 400 mg)
TOTAL (1400 mg)
+
DIA 4.- MEFLOQUINA, 1 TABLETA (250 mg) EL DIA 4 (250 mg) (*)

(*)(AGREGAR UNA TABLETA EL DIA 5 SI QUIERE)

TRATAMIENTO DE SOSTEN Y MONITOREO

1) MANTENER AL PACIENTE EN DECUBITO LATERAL Y MOVERLO

REGULARMENTE.
2) MANTENER CATETER VESICAL.
3) HIDRATACION DE MANTENIM.
4) REGISTRAR INGESTA Y ELIMINACION DE FLUIDOS.
5) TRATAR LA FIEBRE.
6) MONITOREAR REGULAR Y PERMANENTEMENTE.
CONTROL DEL BALANCE DE FLUIDOS

1) DETERMINAR DESHIDRATACION O SOBREHIDRATACION.

2) EXAMEN CLINICO (PIEL ETC)
3) REGISTRAR:
- VOLUMEN URINARIO
- INGESTA LIQUIDA.
- PRESION ARTERIAL.
4) MEDIR LA PVC DE:
- VENA YUGULAR.
- CATETER VENOSO
CENTRAL
5) MANTENER LA PVC ENTRE O - 5 cmH2O

15
 MANEJO DE COMPLICACIONES ESPECIFICAS.

MALARIA CEREBRAL
NO HAY TRATAMIENTO ESPECIFICO, SOLO DE SOSTEN

1) CUIDADO DEL PACIENTE COMATOSO.

- ENFERMERIA CON TURNOS
REGULARES.
- MANTENIMIENTO DE VIA AEREA.
- TUBO NASOGASTRICO Y CATETER
VESICAL.
- MONITOREO REGULAR Y
PERMANENTE.
2) ANTIPIRETICOS NO AAS POR VIA RECTAL O NASOGASTRICA.
3) MANEJO DE CONVULSIONES
- TRATAMIENTO
- PREVENCION

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

1) INFUSION IV LENTA DE SS EN PACIENTES DESHIDRATADOS. MANTENER PVC

ENTRE 0 – 5 cmH2O.
2) SI LA OLIGURIA PERSISTE CONSIDERAR EL USO DE DIURETICOS POR VIA IV :
- FUROSEMIDA
- DOPAMINA
3) SI LA OLIGURIA AUN PERSISTE CON AUMENTO CRECIENTE DE UREA Y
CREATININA:
- DIALISIS PERITONEAL
- HEMODIALISIS

EDEMA PULMONAR
SINDROME DE INSUFI. RESP. AGUDA

1) TORAX Y CABEZA ELEVADOS.

2) ALTA CONCENTRACION DE OXIGENO.
- TUBO NASAL.
- MASCARA.
3) INTUBACION Y VENTILACION MECANICA SI LA HIPOXEMIA EMPEORA.
4) ESTRICTO CONTROL DE INGESTA LIQUIDA
5) DIURETICO IV (FUROSEMIDA) (ADICIONAL)
6) EXTRACCION DE SANGRE, 250 – 500 ml COMO MEDIDA EXTREMA.
(CONSERVAR EN FUNDA DE DONANTE DE SANGRE PARA REINTEGRO
POSTERIOR.
HIPOGLICEMIA

1) BOLO IV DE 25 – 50 ml DE GLUCOSA AL 50% (INMEDIATO)

2) MONITOREO REGULAR DE LA GLICEMIA.
3) INFUSION IV LENTA DE GLUCOSA AL 10% PARA LA HIPOGLICEMIA
RECURRENTE.

ANEMIA SEVERA

1) TRANSFUSION CONVENCIONAL
- SANGRE TOTAL
- GLOBULOS ROJOS (PAQUETE)

16
 2) TRANSFUSION DE INTERCAMBIO

GUIA PARA PRESCRIPCION DE TRANSF. SANGUINEA.

1) SE PUEDEN ADOPTAR POLITICAS MAS ESTRICTAS EN LOS NIÑOS. SE PUEDEN

DAR DIURETICOS PARA REDUCIR LA CARGA LIQUIDA SI LA FUNCION RENAL
ES BUENA.
2) PRESTAR PARTICULAR ATENCION A LOS SIGNOS DE INSUFICIENCIA
CARDIACA CONGESTIVA

TRATAMIENTO DE LA MALARIA SEVERA EN EL EMBARAZO

MANEJO GENERAL DE LA PACIENTE

ADMINISTRAR LA TERAPIA INICIAL QUE LAS CONDICIONES PERMITAN Y

TRANSFERIR A LA PACIENTE AL NIVEL DE ATENCION LO MAS ALTO Y PROXIMO
POSIBLE.
EL GRADO DE CONTRACCIONES UTERINAS Y EL LATIDO FETAL DEBERAN
MONITOREARSE EN BUSCA DE:
1. LABOR DE PARTO ASINTOMATICA
2. SUFRIMIENTO FETAL.
UNA VEZ QUE LA LABOR SE HA INICIADO, EL SUFRIMIENTO MATERNO O FETAL
PUEDEN REQUERIR EL ACORTAMIENTO DEL PROCESO MEDIANTE:
 USO DE FORCEPS
 SUCCION

17
 INTERVENCION CESAREA.

18
19
 LEISHMANIASIS
CONCEPTO

AFECCION TEGUMENTARIA DE LOS MAMIFEROS, INCLUIDO EL HOMBRE, CAUSADA

POR PARASITOS DEL GENERO LEISHMANIA,TRANSMITIDA POR DIPTEROS DE LA
FAMILIA PSICHODYDAE, GENEROS: PHLEBOTOMUS Y LUTZOMYIA Y QUE PUEDE SER
UNA ENFERMEDAD ZOONOTICA O ANTROPONOTICA

LEISHMANIASIS HUMANA

 ES ORIGINALMENTE UNA ZOONOSIS.

 EXISTE EN 88 PAISES DEL VIEJO Y NUEVO MUNDO.
 PREVALENCIA GLOBAL DE 12 MILL.
 TRANSMITIDA POR DIPTEROS DE LOS
GEN. PHLEBOTOMUS Y LUTZOMYIA.
 DOS HOSP. EN SU CICLO VITAL.
 DOS FORMAS CLINICAS: CUTANEA (LC) Y VISCERAL (LV).
 EN EL ECUADOR EXISTE SOLO LA FORMA CUTANEA Y SUS
COMPLICACIONES.
 1.5-2 MILL. NUEVOS CASOS AL AÑO.
 CAUSADA POR PARASITOS DEL GEN. LEISHMANIA.

EL PARASITO
TAXONOMIA – CLASIFICACION

20
 TAXONOMIA DE GENERO A ESPECIE
EL GENERO LEISHMANIA

 SE AGRUPA EN COMPLEJOS DE ESPECIES.

 INCLUYE ESPECIES QUE INFECTAN:
1) HUMANOS.
2) HUMANOS Y OTROS ANIMALES.
3) SOLO A OTROS ANIMALES.

 EL NOMBRE Y AGRUPACION DEALGUNAS ESPECIES SON

TODAVIACONTROVERSIALES.
 SE SIGUEN DESCUBRIENDO NUEVAS ESPECIES TODAVIA.
 ALGUNAS ESPECIES QUE AFECTAN A LOS HUMANOS, NO ESTAN BIEN
CARACTERIZADAS TODAVIA.

ESPECIES ECUATORIANAS DEL GENERO LEISHMANIA

 L. brasiliensis (Causa Leishmaniasis cutánea y mucosa metastásica)
 L. panamensis (Causa Leishmaniasis cutánea y mucosa no metastásica, y Leishmaniasis
rescidivante)
 L. guyanensis (Causa Leishmaniasis cutánea)
 L. mexicana (Causa Leishmaniasis cutánea y eventualmente la forma difusa)
 L. amazonensis (Causa Leishmaniasis cutánea y eventualmente la forma difusa)

21
LEISHMANIA SE ENCUENTRA EN FORMA DE AMASTIGOTE EN LOS TEGUMENTOS DE
LOS MAMIFEROS, DENTRO DE MACROFAGOS.

LEISHMANIA SE ENCUENTRA EN FORMA DE PROMASTIGOTE EN EL INTESTINO DEL

INSECTO VECTOR ( PHLEBOTOMUS O LUTZOMYIA ), Y EN LOS CULTIVOS IN VITRO.

EL VECTOR

ESPECIES DE LOS GENEROS PHLEBOTOMUS O LUTZOMYIA, SEGUN SEAN DEL VIEJO

O NUEVO MUNDO RESPECTIVAMENTE.

LOS VECTORES DE LA LEISHMANIASIS EN EL ECUADOR

 Lu. trapidoi.
 Lu. hartmanni.
 Lu. gomezi.
 Lu. ayacuchensis.

RESERVORIOS
LOS HOSPEDADORES VERTEBRADOS

1) ZOONOTICA (ANIMAL-ANIMAL)
2) ANTRÒPONOTICA (HOM-HOM)
3) ANTROPOZONOTICA (ANIMAL- HOMBRE).

LOS RESERVORIOS SON:

1) PRIMARIOS (UNO)
2) SECUNDARIOS (UNO O MAS)
3) ACCIDENTALES (MUCHOS)

EN AMERICA EL HOMBRE NO ACTUA COMO RESERVORIO DE LAS ESPECIES DE

LEISHMANIA AMERICANAS.

22
 MAMIFEROS RESERVORIOS ECUATORIANOS

NOMBRE CIENTIFICO NOMBRE COMUN

 Choloepus hoffmani didactylus  PEREZOSO (PERICO LIGERO)

 Tamandua tetradactyla  OSO HORMIGUERO (ARBORIC)
 Potos favus  CUZUMBO
 Sciurus vulgaris  ARDILLA GRIS
 Sciurus granatensis  ARDILLA ROJA
 Rattus rattus  RATA NEGRA
 Canis familiaris  PERRO MESTIZO

FORMAS CLINICAS

LEISHMANIASIS VISCERAL (LV) LEISHMANIASIS CUTANEA (LC)

EN EL ECUADOR SOLO EXISTE LEISHMANIASIS CUTANEA

LEISHMANIASIS CUTANEA EN EL ECUADOR

GENERALIDADES

• LA LESION NO ES CAUSADA DIRECTAMENTE POR EL PARASITO.

• SIN COMPLICACIONES NO ES LETAL.
• PUEDE CICATRIZAR ESPONTANEAMENTE.
• TIENE AMPLIO RANGO DE SEVERIDAD.
• TIENE AMPLIO RANGO DE MANIFEST CLINICAS.
• UNA SOLA LESION, POCAS O MUCHAS.
• EN CUALQUIER PARTE DE LA PIEL.
• PUEDE COMPLICARSE I SER POTENCIALMENTE LETAL.

23
 LEISHMANIASIS CUTANEA EN EL ECUADOR

TIPOS COMPLICACIONES

 CLASICA
 IMPETIGINIZADA
 NODULAR  MUCOSA (LCM)
 LUPOIDE  RESCIDIVANTE (LCR)
 VERRUCOSA  DIFUSA (LCD)
 ESPOROTRICHOIDE
 EPIDERMOLITICA
 ECTIMATOIDE
 IMPETIGINOIDE
 OREJA DE CHICLERO

TIPOS DE LEISHMANIASIS CUTANEA

Clásica granulomatosa Clásica costrosa o seca

Lesión impetiginizada

Lesión nodular

24
 Lesión lupoide

Lesión verrucosa

Lesión esporotrichoide

Lesión epidermolítica

25
 Lesión ectimatoidea Lesión impetiginoide

Oreja de Chiclero

COMPLICACIONES DE LA LEISHMANIASIS CUTANEA

Complicación cutaneomucosa

Complicación cutánea rescidivante Complicación cutánea difusa

26
 DIAGNOSTICO

CLINICO DE LABORATORIO

 EXPOSICION AL VECTOR:  DIRECTO: FROTIS, CULTIVO,

RESIDENCIA, MIGRACION, INOCULACION EN ANIMALES DE
TURISMO, OTROS. LABORATORIO, HISTOP.
 EVOLUCION: ERITEMA, MACULA,  INDIRECTO:
PAPULA, NODULO, ULCERA, SIN INTRADERMOREACCION, IFI,
DOLOR, LIGERO PRURITO, HAI, ELISA, CIEF, RCP (PCR) ETC.
TEJIDO CIRCUNDANTE SANO.
AUSENCIA DE SINTOMAS GEN EN
LA (LC). SINTOMAS GENERALES,
DIGESTIVOS,
VISCEROMEGALIAS, SIN ASCITIS,
EN LA (LV).
 ASPECTO CLINICO: VARIABLE,
MUCHOS TIPOS. REQUIERE
EXPERIENCIA.

DIAGNOSTICO CLINICO
¿Cuál es el parásito causal?
 DONDE ESTA LA LESION?
 DE QUE TAMAÑO ES?
 ES ÚNICA O MÚLTIPLE?
 DE QUE TIPO ES?
 ES BENIGNA O SEVERA?
 HAY LESIONES SATELITES?
 HA HABIDO O HAY DOLOR?
 HAY INFECCIÓN SECUNDARIA
(BACTERIANA O MICÓTICA)?
 HA RECIBIDO TRATAMIENTO?

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 Carcinoma basocelular
 Carcinoma espinocelular
 Ulcera tropical
 Carcinoma de células escamosas
 Cicatriz queloide
 Sífilis temprana
 Lupus vulgaris.
 Sífilis tardía benigna
 Esporotrichoxix

27
 Carcinoma basocelular

Carcinoma espinocelular Ulcera tropical

Carcinoma de células escamosas Cicatriz queloide

Sífilis temprana, estado secundario Lupus vulgaris

28
Sífilis tardía benigna terciaria Esporotrichosis

Lepra lepromatosa Sífilis congénita

Paracoccidiodomicosis Rinoescleroma

Lepra tuberculoide Lepra lepromatosa histioide

29
 TRATAMIENTO DELA LEISHMANIASIS
LC SEVERA (COMPLICADA)

• ANTIMONIO PENTAVALENTE: 10 – 20 mg/kg/día (20-30 DIAS)

(IM – IV).
• ISETHIONATO DE PENTAMIDINA: 2 mg/kg cada 48 h, (7 dosis)
• ANTIMONIO PENTAVALENTE (DOSIS INDICADA) + MEFLOQUINA O
ARTESUNATO (DOSIS INDICADA).

LA (LC) ES SEVERA CUANDO LA LESION:

 ES CAUSADA POR L. braziliensis (EN CUALQUIER LUGAR Y DE CUALQUIER

TAMAÑO)
 ESTA UBICADA EN LA CARA (CUALQUIER ETIOLOGIA Y TAMAÑO)
 ESTA UBICADA SOBRE UNA ARTICULACION (CUALQUIER ETIOLOGIA Y
TAMAÑO)
 ES UNA LESION GRANDE (CUALQUIER ETIOLOG Y LUGAR)(>3cm)
 ES MAS DE DOS( MULTIPLES DE CUALQUIER ETIOLOG Y TAMAÑO)
 PRESENTA DISEMINACION LINFATICA (CUALQUIER ETIOLOGIA Y TAMAÑO)
(+ ANTIBIOTICO)

TRATAMIENTO DE LA LC SEVERA.

TRATAMIENTO ALTERNATIVO DE LA LEISHMANIASIS

(LC) SIMPLE (BENIGNA)

• ANTIMONIO PENTAVALENTE INTRALESIONAL: ID. 2 VECES POR SEMANA,

POR 2 O 3 SEMANAS.
• MEFLOQUINA: VO. ADULTOS, 125 mg DESPUES DEL DESAYUNO Y MERIENDA
POR 10 DIAS. NIÑOS <12 a, 75 mg DESPUES DEL DESAYUNO Y MERIENDA POR 10
DIAS. DESCANSAR 1 SEMANA Y REPETIR SI ES NECESARIO.
• ARTESUNATO: VO O RECTAL. ADULTOS, 200 mg CADA 12 HORAS POR 10 DIAS.
NIÑOS <12 a, 100 mg CADA 12 HORAS POR 10 DIAS. DESCANSAR UNA SEMANS Y
REPETIR SI ES NECESARIO.
• UNGUENTO DE PARAMOMICINA AL 2 – 15% EN CLORURO DE
METHYLBENZETONIO: 2 VECES AL DIA POR 20 – 30 DIAS.
• ITRACONAZOL: 500 mg AL DIA POR 20 – 30 DÍAS.
• CALOR LOCAL: 1 HORA, 2 VECES AL DIA, HASTA CICATRIZACION.

30
• CRIOTERAPIA: NITROGENO LIQUIDO LOCAL. CUBRIR TOTALMENTE LA
LESION CADA 7 DIAS (3 VECES).
• LASER TERAPIA.
• CURETAJE.

TRATAMIENTO DE LA LEISHMANIASIS CUTANEA BENIGNA.

Aplicación intradérmica de antimonio Ungüento de paramomicina

TRATAMIENTO LC DISEMINADA (GENERALIZADA)

31
 TRATAMIENTO DELA LEISHMANIASIS
COMPLICACION MUCOSA (LCM)

TRATAMIENTO DE LA COMPLICACION MUCOSA

32
Antes Durante Después

TRATAMIENTO DELA LEISHMANIASIS

COMPLICACION DIFUSA (LCD)

33
 ONCOCERCOSIS
CONCEPTO

INFECCION DE LOS HUMANOS CON LA FILARIA ONCOCERCA VOLVULUS

(NEMATODES), TRANSMITIDA POR MOSCAS HEMATOFAGAS DEL GENERO
SIMULIUM, Y CUYAS MANIFESTACIONES CARDINALES SON TRES: DERMATITIS,
LESIONES OCULARES Y LA PRESENCIA DE NODULOS SUBCUTANEOS.

34
MORFOLOGIA DEL AGENTE ETIOLOGICO; GUSANOS ADULTOS Y MICROFILARIAS

 ADULTOS: HEMBRA DE 23 - 5O cm DE LARGO POR 250 - 450 um DE GROSOR ;

MACHO, 16 - 42 mm DE LARGO POR 125 - 200 um DE GROSOR.
 MICROFILARIAS: DE 220 - 300 um DE LARGO POR 5 - 9 um DE GROSOR.

PREVALENCIA Y DISTRIBUCION

- HASTA 1985 17,5 MILLONES DE ENFERMOS EN EL MUNDO, DE LOS CUALES

640.000 ERAN CIEGOS O CON VISION SEVERAMENTE AFECTADA.
- AFRICA: SENEGAL, GUINEA, SIERRA LEONA, LIBERIA, MALI, ALTO VOLTA,
GHANA, TOGO, BENIN, NIGERIA, CHAD, CAMERUN, ZAIRE, SUDAN, ETIOPIA,
UGANDA, ANGOLA, TANZANIA, KENIA Y ARABIA.
- AMERICA: GUATEMALA, MEXICO, VENEZUELA, COLOMBIA, ECUADOR Y
BRASIL.

EL VECTOR

35
 MOSCAS HEMATOFAGAS (DIPTERA, SIMULIIDAE). CRIADEROS EN AGUAS
RAPIDAS Y POCO PROFUNDAS.
 AFRICA: Simulium damnosum (complejo).
 AMERICA: S. ochraceum (Guatemala y Mex.), S. metallicum (Venezuela), S. exiguum y S.
quadrivittatum (Colombia y Ecuador) y S. oyapockense (Brasil)

simúlido picando

Ciclo Evolutivo
PATOLOGIA

36
 LOS GUSANOS ADULTOS SON USUALMENTE INOCUOS (SOLO PRODUCEN
NODULOS). LAS MICROFILARIAS EMIGRAN A TODOS LOS TEJIDOS Y CAUSAN
DAÑO Y LESIONES PROGRESIVAS. DESPUES DE VARIOS MESES DE VIDA
ACTIVA, DEGENERAN Y PROVOCAN LAS LESIONES Y EL SUBSECUENTE
TEJIDO CICATRICIAL QUE CARACTERIZA A LA ENFERMEDAD.

PATOLOGIA

NODULOS: EN DERMIS PROFUNDA Y TEJIDO SUBCUTANEO, USUALMENTE UBICADOS

SOBRE PROMINENCIAS OSEAS, O EN SITIOS MAS PROFUNDOS SOBRE LAS
ARTICULACIONES, MUSCULOS Y HUESOS. PARASITOS = ANTIGENOS- INFLAMACION-
ENCAPSULAC,
O TRAUMA MIGRATORIO - INFLAMACION - ENCAPSULACION. LA REACCION
INFLAMAT. COMPRENDE: 1) SUPURACION (NEUTRF. Y FIBRINA); 2) COMPONENTE
GRANULOMAT (HISTIOCITOS C. EPITEL Y CEL GIGANTES) Y
3) TEJIDO DE GRANULACION QUE MADURA GRADUALMENTE Y FORMA CAPSULA.
PARASITOS INCARCERADOS EN NODULOS.

Gran nódulo subcutáneo en la espalda

37
 Nódulos en el tronco

Nóulo (oncocercoma) en la cabeza

38
 PATOLOGIA

LESIONES CUTANEAS: CAUSADAS POR DEGENERACION DE MICROFILARIAS, DE

DOS TIPOS: 1) ACUMULACION DE EOSINOF ALREEDEDOR DE MICROFILARIAS;
EDEMA LOCAL, DEP. DE FIBRINA Y MUCINA INFLAMAT E HIPERHEMIA. 2)
FORMAC DE GRANULOMA; MICROFIL DEGENERADAS RODEADAS DE
HITIOCITOS, CELULAS EPITELIODES Y CELULAS GIGANTES; EDEMA, FIBROSIS,
DILAT LINFATICOS, TORTUOSIDAD DE VENAS.

Microfilarias en tejido, rodeadas de neutrófilos

Microfilaria rodeada de neutrófilos

39
 INMUNOLOGIA

ACTIVACION DE LA IMC (INMUNIDAD CELULAR). RESPUESTA VARIA DE

PERSONA A PERSONA. SI ES FUERTE, EL PACIENTE TENDRA UNA
ENFERMEDAD DERMICA ACTIVA (MATA A LA MAYORIA DE SUS
MICROFILARIAS) Y BAJO NUMERO DE MICROFILARIAS. SI ES DEBIL, LA
ENFERMEDAD DERMICA SERA LEVE PERO EL NUMERO DE MICROFILARIAS
MAYOR. ANTICUERPO PRESENTE ES IgG.

MANIFESTACIONES CLINICAS Y COMPLICACIONES

 DERMATITIS: PRURITO, RASCADO, RASH MACULAR (MAL MOIRADO O

ERISIPELA DE LA COSTA), ALTERAC DE PIGMENTACION DE PIEL (PIEL DE
LEOPARDO), PAPULAS, ESCAMACION, EDEMA INTRADERMICO (PIEL DE
NARANJA), PERDIDA DE LA ELASTICIDAD, ATROFIA (PIEL DE SAURIO)
(PRESBIDERMIA), LIQUENIFICACION (PAQUIDERMIA)
 NODULOS
 LINFADENITIS
 ALTERACIONES OCULARES

Lesiones de rascado

Paquidermia Erisipela de la costa (mal morado)

40
Hipopigmentación de la piel e ingle colgante Piel de leopardo

Signo de Swoda o piernas de dos colores

Piel escamosa

Piel de saurio Ingle colgante

41
Ingle colgante

Ingle colgante

42
 PATOLOGIA
ALTERACIONES OCULARES

 MICROFILARIAS INTRAOCULARES
 KERATITIS PUNCTATA
 KERATITIS ESCLEROSANTE
 UVEITIS ANTERIOR
 CORIORETINITIS
 NEURITIS Y ATROFIA OPTICA (NERVIO OPT)
 GLAUCOMA

Ketatisis punctata Uveitis e iridociclitis

Opacificación total de la córnea y ceguera

43
 DIAGNOSTICO
 BIOPSIA DE PIEL
 NODULECTOMIA
 LAMPARA DE HENDIDURA
 TEST DE MAZZOTTI
 SEROLOGIA

Toma de muestra con escalpelo Histopatologia de la muestra

Biopsia con escleropunch Colocación de la biopsia en una gota de SS

Microfilarias nadando en la SS Microfilarias fijadas y teñidas

Extremo anterior de microfilaria Extremo posterior de microfilaria

44
 Nodulectomía Nódulo extraído y gusanos

Nódulos extraidos y seccionados

Digestión en colagenasa para extraer gusanos Histología de sección de nódulo

Gusano hembra. Utero con huevos con microfilar. Sección de gusano macho

45
 Microfilarias en camara anterior del ojo Reacción de Mazzoti severa

Diagnóstico serológico Intradermoreacción

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 ALERGIA ALIMENTICIA
 DERMATITIS DE CONTACTO
 PICADURAS DE INSECTOS
 ESCABIOSIS
 ECZEMA
 PINTO TERCIARIO
 MALNUTRICION
 PRESBIDERMIA Y PAQUIDERMIA DIFER.
 VITILIGO
 LEPRA

TRATAMIENTO

 NODULECTOMIA
 QUIMIOTERAPIA : IVERMECTINA: (MECTIZAN), 150 ug/kg (USUALMENTE 1
TABLETA O 6 mg PARA UN ADULTO). PUEDE REPETIRSE CADA 6-12 MESES.

46
 FIEBRE AMARILLA
CONCEPTO

INFECCION AGUDA POR FLAVIVIRUS TRANSMITIDOS POR LA PICADURA DE

MOSQUITOS, QUE EN SU FORMA SEVERA SE CARACTERIZA POR PRESENTAR
FIEBRE, POSTRACION, ICTERICIA (HEPATITIS), TOXEMIA, NEFRITIS
(ALBUMINURIA) Y HEMORRAG.

DISTRIBUCION E INCIDENCIA

AMPLIAMENTE DISTRIBUIDA EN LOS TROPICOS DE SUDAMERICA Y AFRICA.

LA INCIDENCIA EN SUDAMERICA ES DE 50 - 300 CASOS AL ANUALES (BRASIL,
PERU, BOLIVIA, ECUADOR, VENEZUELA Y COLOMBIA). DESDE 1942 NO HAY
CASOS URBANOS.

TRANSMISION Y EPIDEMIOLOGIA

- FIEBRE AMARILLA SELVATICA.

- FIEBRE AMARILLA INTERMEDIA.
- FIEBRE AMARILLA URBANA

• CLINICA Y PATOLOGIA IDENTICAS.

• DIFERENTES VECTORES.
• DIFERENTES HOSPEDAD. VERTEBR.

47
Aedes aegypti

48
 Mono aullador negro ( Allouata paliata)

PATOLOGIA

- ICTERICIA
- CARDIOMEGALIA
- EDEMA Y CONGESTION RENAL
- HEMORRAGIAS O PETEQUIAS DE MUCOSAS, ESTOMAGO, DUODENO,
CAPSULA RENAL Y VEJIGA; Y PEQUEÑOS EXUDADOS SANGUINOLENTOS
PLEURALES Y PERITONEALES.
- HIGADO DE TAMAÑO NORMAL Y ASPECTO GRASO.

HISTOPATOLOGIA

- EXUDADO TIPICO Y NECROSIS COAGULATIVA DE LOS HEPATOCITOS EN LA

ZONA MEDIA DEL LOBULO HEPATICO, CON CELULAS DISPERSAS
BORDEANDO LA VENA CENTRAL.
- FORMACION DE LOS CUERPOS DE COUNCILMAN E INCLUSIONES
GRANULARES EOSINOFILICAS INTRANUCLEARES POR LA DEGENERACION
EOSINOFILICA DE LOS HEPATOCITOS.
- ALTERACIONES DEL GLOMERULO RENAL, NECROSIS TUBULAR AGUDA Y
METAMORFOSIS GRASA.
- INFLAMACION, DEGENERACION E INFILTRACION GRASA DE FIBRAS
MIOCARDICAS.
- AUSENCIA DE LINFOCITOS EN EL BAZO Y NODULOS LINF.
- GRANDES MONONUCLEARES E HISTIOCITOS EN FOLICULOS ESPLENICOS.
- EDEMA Y HEMORRAGIA PETEQUIAL CEREBRAL.

49
 FISIOPATOLOGIA

- EL ASPECTO MAS IMPORTANTE DEL PROCESO PATOGENICO ES EL TRAUMA

VIRAL DIRECTO.
- HEPATITIS (HEMORRAGIA TOXEMIA Y SHOCK)
- INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (UREMIA)
- NECROSIS TUBULAR AGUDA SECUNDARIA A CAMBIOS HEMODINAMICOS O
NECROSIS HEPATO CELULAR
- HIPOTENSION Y OLIGURIA
- INSUF. CARDIACA; ARRITMIA
- COAGULACION INTRAV. DISEMIN.
- ACIDOSIS E HIPERKALEMIA
- COLAPSO VASCULAR Y MUERTE

MANIFESTACIONES CLINICAS

EL PERIODO DE INCUBACION ES GENERALMENTE DE 3 - 6 DIAS. EL CUADRO CLINICO

VARIA DESDE UN EPISODIO FEBRIL INESPECIFICO Y LEVE, HASTA EL CUADRO
FULMINANTE Y FATAL CON SIGNOS PATOGNOMONICOS. LA MAYORIA DE LOS
CASOS SON LEVES Y SOLO UN 10 - 20% PRESENTAN LOS SINTOMAS CLASICOS DE LA
FIEBRE AMARILLA. ES FATAL EN EL 20 - 50% DE LOS CASOS SEVEROS.

MANIFESTACIONES CLINICAS

FORMA FEBRIL AGUDA: FIEBRE Y CEFALEA DE COMIENZO SUBITO (48 HORAS).

ALGUNOS CASOS CURSAN ADEMAS CON FIEBRE Y CEFALEA SEVERAS,
MIALGIAS, LIGERA ALBUMINURIA Y BRADICARDIA (SIGNO DE FAGET). DESPUES
DE VARIOS DIAS LA RECUPERACION ES SUBITA.

Bradicardia relativa (Disociación pulso-temperatura o signo de Faget)

50
 MANIFESTACIONES CLINICAS

FORMA HEMORRAGICA
PERIODO DE INFECCION (3 DIAS)

- COMIENZO ABRUPTO: 4Oº C. ESCALOFR. CEFALEA SEVERA, DOLOR

LUMBOSACRO, MIALGIA GENER.
- ANSIEDAD
- CONJUNTIVAS CONGESTIONADAS
- RUBOR FACIAL Y DEL CUELLO
- ANOREXIA, NAUSEA Y VOMITO.
- HEMORRAGIA GINGIVAL, EPISTAXIS.
- SIGNO DE FAGET.

MANIFESTACIONES CLINICAS

FORMA HEMORRAGICA
PERIODO DE REMISION (VARIAS HORAS - 1 DIA)

DEFERVESCENCIA Y MITIGACION DE SINTOMAS. EL PACIENTE SE SIENTE

BIEN Y QUIERE ALIMENTARSE Y BEBER. ES EL PUNTO DECISIVO DE LA
EVOLUCION. SIGUE LA RECUPERACION TOTAL O LA POSIBILIDAD DE
MUERTE.

MANIFESTACIONES CLINICAS

FORMA HEMORRAGICA
PERIODO DE INTOXICACION (3 - 4 DIAS A 2 SEMANAS)

- REAPARICION SEVERA DE SINTOMAS.

- ICTERICIA
- VIREMIA AUSENTE
- APARECEN ANTICUERPOS.
- HEMORRAGIAS (HEMAT. MELENA, METRORRAGIA, PETEQUIAS, EQUIMOSIS
ETC)
- DESHIDRATACION.
- INSUFICIENCIA RENAL (ALBUMINURIA, OLIGUR.)
- SIGNO DE FAGET.
- RECUPERACION RAPIDA.
- DELIRIO, ESTUPOR, COMA Y MUERTE (20-50%)

Vómito prieto de la fiebre amarilla

51
 EXAM. DE LABORATORIO

- LEUCOPENIA TEMPRANA.
- ^ T. DE COAGULACION, PROTROMBINA Y TROMOPLASTINA PARCIAL
(PACIENTES CON ICTERICIA).
- TROMBOCITOPENIA.
- HIPERBILIRRUBINEMIA (15-20 mg/dl)
- HIPOGLICEMIA.
- ALBUMINURIA
- BILIURIA.

DIAGNOSTICO

 PROCEDENCIA (RESIDENCIA, TURISMO).

 FIEBRE, ICTERICIA EN ZONAS ENDEMICAS
 ESTUDIO HISTOPATOLOGICO (C. DE COUNCILMAN). TINCION CON
HEMATOXILINA (CUERPOS DE TORRES)
 AISLAMIENTO DEL VIRUS (DIA 3 O 4), POR INOCULACION INTRACEREBRAL
EN RATON LACTANTE.
 ANTIGENO VIRAL EN SUERO O HIGADO POST MORTEN. (ANTICUERPOS
MONOCLONALES)
 DEMOSTRACION DE ANTICUERPOS (IgG, DOBLE MUESTRA; IgM, UNA
MUESTRA; ELISA; FC; RIA; IHA)
 PRUEBAS RAPIDAS (TIRAS DE REACCION RAPIDA)
 DIAGNOSTICO RETROSPECT: VISCEROTOMIA POST MORTEN. PREVIA LA
FIJACION EN FORMALINA; TECNICAS INMUNOCITOQUIMICAS PARA
DETECCION DEL ANTIGENO EN LOS TEJIDOS.
 DETECCION DE SECUENCIAS GENOMICAS DEL ARN VIRAL EN SANGRE O
TEJIDOS
 HIBRIDACION: SONDA GENETICA.
 PCR (REACCION EN CADENA DE LA POLIMERASA)

52
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL EN FIEBRE AMARILLA

SÍNDROME FEBRIL INDIFERENCIADO:

• MALARIA COMPLICADA
• DENGUE
• LEPTOSPIROSIS
• SALMONELLOSIS, TIFOIDEA
• HEPATITIS VIRAL
• INFLUENZA

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL EN FIEBRE AMARILLA

FIEBRES HEMORRÁGICAS VIRALES:

• DENGUE
• ARGENTINA (JUNÍN)
• BOLIVIANA (MACHUPO)
• VENEZOLANA (GUANARITO)
• BRASILEÑA (SABIÁ)
• LASSA.
• MARBURG
• EBOLA
• CRIMEA-CONGO
• FIEBRE DEL VALLE DEL RIFT
• FIEBRE DEL VALLE DEL KYASANUR
• COREANA (HANTAN)

TRATAMIENTO

- REPOSO ABSOLUTO.
- TRATAMIENTO SINTOMATICO Y DE SOSTEN.
- MONITOREO DE FUNCIONES VITALES
- SEDANTES LEVES
- ANALGESICOS SIN ASPIRINA.
- ANTIEMETICOS.
- BALANCE HIDROELECTROLITICO
- DIALISIS (NECROSIS TUBULAR AGUDA)
- TRAT. CON HEPARINA CAUTELOSO PARA CID.
- CONTROLAR INFECCIONES SECUNDARIAS.

53
 Dengue
VIRUS DEL DENGUE

n CAUSA DENGUE Y DENGUE HEMORRÁGICO

n ES UN ARBOVIRUS
n TRANSMITIDO POR MOSQUITOS
n COMPUESTO DE ARN (ÁCIDO RIBONUCLEICO) DE UNA SOLA HEBRA
n TIENE 4 SEROTIPOS (DEN-1, 2, 3, 4)

SEROTIPOS DEL VIRUS DEL DENGUE

n CADA SEROTIPO PROPORCIONA UNA INMUNIDAD ESPECÍFICA PARA TODA

LA VIDA, ASÍ COMO INMUNIDAD CRUZADA A CORTO PLAZO.
n TODOS LOS SEROTIPOS PUEDEN CAUSAR ENFERMEDAD GRAVE Y MORTAL.
n HAY VARIACIÓN GENÉTICA DENTRO DE LOS SEROTIPOS.
n ALGUNAS VARIANTES GENÉTICAS DENTRO DE CADA SEROTIPO PARECEN
SER MÁS VIRULENTAS O TENER MAYOR POTENCIAL EPIDÉMICO.

AEDES AEGYPTI

n ES EL PRINCIPAL TRANSMISOR O VECTOR

n EL DENGUE ES TRANSMITIDO POR EL MOSQUITO HEMBRA INFECTADO
n EL MOSQUITO ES INFECTIVO DE POR VIDA
n TRANSMISIÓN TRANSOVÁRICA MUY PROBABLE.
n SE ALIMENTA PRINCIPALMENTE DURANTE EL DÍA.
n VIVE EN O CERCA DE LAS VIVIENDAS HUMANAS
n TENDENCIA A OCULTARSE BIEN EN LAS VIVIENDAS
n PONE LOS HUEVOS Y PRODUCE LARVAS PREFERENTEMENTE EN
RECIPIENTES ARTIFICIALES CON AGUAS LIMPIAS.
n RANGO DE VUELO: 100 METROS.
n HABITUALMENTE NO SE LO ENCUENTRA A MÁS DE LOS 1000 M DE ALTITUD,
PERO HAY REGISTROS QUE LO UBICAN HASTA 2400 M.
n UN SOLO MOSQUITO PUEDE INFECTAR A VARIAS PERSONAS.

Aedes aegypti

54
Ciclo evolutivo de A. aegypti

Criaderos de Aedes aegypti

55
 Criaderos de Aedes aegypti

Los cementerios de llantas son criaderos favoritos de los mosquitos

56
 Aedes aegypti se reproduce solo en aguas limpias

REPLICACIÓN Y TRANSMISIÓN
DEL VIRUS DEL DENGUE (PARTE 1)

1. EL VIRUS SE TRANSMITE A
UN SER HUMANO POR MEDIO
DE LA SALIVA DEL MOSQUITO

2. EL VIRUS SE REPLICA
EN LOS ÓRGANOS DIANA

3. EL VIRUS INFECTA LOS

LEUCOCITOS Y LOS
TEJIDOS LINFÁTICOS

4. EL VIRUS SE LIBERA Y
CIRCULA EN LA SANGRE

57
5. UN SEGUNDO MOSQUITO 6
INGIERE EL VIRUS JUNTO
CON LA SANGRE

6. EL VIRUS SE REPLICA EN LA
ZONA EMBRIONARIA DEL 7
TUBO DIGESTIVO DEL
MOSQUITO Y EN OTROS
ÓRGANOS, E INFECTA LAS
GLÁNDULAS SALIVARES
5

7. EL VIRUS SE REPLICA
EN LAS GLÁNDULAS SALIVARES

CURSO CLINICO DEL DENGUE

58
CURSO CLINICO DEL DENGUE

CURSO CLINICO DEL DENGUE

59
 CURSO CLINICO DEL DENGUE

Fase inicial dura ± 3 días

fiebre, exantema, cefalea, dolor retroocular, mialgias, artralgias,
fotofobia, trastornos gastrointestinales
(anorexia/nauseas/vómitos/diarrea/dolor abdominal discreto)

Fase crítica
Signos de alarma
1. Son el resultado de el aumento significativo de la permeabilidad
vascular
2. Marcan el inicio de la fase crítica
• Dolor abdominal intenso y sostenido o a la palpación del abdomen
• Vómitos persistentes (3 en un hora o 4 en seis horas)
• Derrames serosos (ascitis, hidrotórax)
• Sangrado de mucosas
• Somnolencia o irritabilidad
• Hepatomegalia ≥ de 2 cm.
• Incremento brusco del HTC concomitantemente con caída de las
plaquetas en 2 muestras consecutivas

60
 Fase crítica
Signos de alarma

• Puede evolucionar a dengue grave con:

– Fuga importante de plasma que lleva a inestabilidad
hemodinámica
– Dificultad respiratoria por fuga o muchos líquidos
– Sangrado importante
– Daño de órganos
• El periodo crítico de fuga de plasma, usualmente dura 24-48 horas

Fase de recuperación

Clasificación revisada de dengue

61
Rash que blanquea a la presión

Rash que blanquea a la presión

62
 Prueba del torniquete positiva
PRUEBA DE TORNIQUETE

 INFLAR EL MANGUITO DE PRESIÓN SANGUÍNEA HASTA UN PUNTO INTERMEDIO

ENTRE LA PRESIÓN SISTÓLICA Y DIASTÓLICA DURANTE 5 MINUTOS
 PRUEBA POSITIVA: 20 O MÁS PETEQUIAS POR PULGADA2 (6,25 CM2)

Petequias

63
Hemorragias y equimosis

Indice de efusión pleural

64
 Diagnostico
Evaluación de la fase y gravedad
• ¿Es dengue?
• ¿Qué fase? (Febril/crítica/recuperación)
• ¿Hay signos de alarma?
• ¿Cual es el estado de la hemodinamia?
• ¿Presenta choque?
• ¿Tiene co-morbilidad?

Decisiones de manejo
Según los hallazgos clínicos y otras circunstancias el paciente puede:
1. Ser enviado al hogar: GRUPO A
2. Ser observado y tratado en las unidades de dengue primer nivel de
atención: GRUPO B1
3. Ser observado y tratado en las unidades de dengue primer nivel de
atención u hospitales de segundo nivel de atención: Grupo B2
4. Requerir tratamiento de urgencia: GRUPO C

*Notificación de la enfermedad

Grupo A
Pueden ser enviados al hogar

• Los que beben apropiadamente

• Los que orinan normalmente por lo menos una vez c/6 horas
• Los que no presentan ningún signo de alarma
(especialmente el día de la defervescencia)
• Los que tienen HTC estable
• Los que no tienen condiciones asociadas

*Los pacientes ambulatorios se deben evaluar diariamente para identificar progresión y

aparición de signos de alarma; hasta que estén fuera de la fase critica

65
 Grupo B1
Deben ser observados y tratados en el primer nivel de atención
(salas de dengue)
Criterios de grupo
1. Condiciones co-existentes (embarazo, lactante, anciano,
diabético, obeso, falcémico, cardiópata, entre otros)
1. Riesgo social (vive solo, vive lejos de los servicios de salud o
sin medio de transporte)

Grupo B2
Deben ser observados y tratados en el primer nivel de atención
(salas de dengue) u hospitales de segundo nivel
Criterios de grupo
Presentan uno o más de los signos de alarma

Grupo C
Requieren tratamiento de urgencia, durante el traslado y
referencia de emergencia
Dengue grave
1. Choque por fuga importante de plasma
2. Distréss respiratorio por acumulación de líquidos
3. Sangrado critico
4. Daño importante de órgano(s)
a. AST, ALT más de 10 veces el valor normal
b. Alteración de la conciencia
c. Daño miocárdico con disminución de la fracción
de eyección de ventrículo izquierdo

PASOS A SEGUIR EN EL MANEJO DE LOS PACIENTES

CON DENGUE
Grupo A
Pueden ser enviados al hogar
• Deben ser evaluados a diario y se les debe tomar un hemograma
c/24-48 h, hasta 48h después de la caída de la fiebre (según
posibilidades)
• ¿Que debe evaluarse?
– Evolución de la enfermedad
• Defervescencia
• Aumento del HTC, concomitantemente con caída rápida
de las plaquetas en muestras consecutivas
• Aparición de signos de alarma
• Inicio de sangrados
• Signos de choque

66
 Grupo A
Pueden ser enviados al hogar

• ¿Que debe hacer?

– Reposo absoluto en cama (uso de mosquiteros)
– Ingerir líquidos abundantes por la vía oral
• Adultos promedio: 5 vasos o más al día
• Niños: según H & S
(Leche, jugos de frutas naturales, agua de coco recién hechos, suero oral,
sopas, cebada…)
– Acetaminofén / paracetamol
– Compresas con agua tibia en la cabeza
– Buscar y eliminar criaderos en casa y alrededores

Grupo A
Pueden ser enviados al hogar
• ¿Qué debe evitarse?
– Los esteroides, AINES Ej. Acido acetil salicílico, diclofenac,
naproxeno
– Si el paciente esta tomando uno de estos medicamentos ,debe
consultar con su médico la conveniencia de continuar el
tratamiento
– Los antibióticos

Grupo A
Pueden ser enviados al hogar
¿Cuando consultar inmediatamente?
– Si se presenta sangrado
– Vómitos
– Dolor del abdomen
– Mareos, confusión mental, convulsiones, lipotimias
– Manos o pies fríos
– Dificultad para respirar

Grupo B1
Deben ser observados y tratados en el primer nivel de atención
(sala de dengue) (1)
Criterios de grupo
• Presentan condición asociada
– Embarazo, niño < 2 años, adulto mayor, obeso, diabético,
renal, enfermedad hemolítica entre otras.
• El que tienen riesgo social
– Vive solo, vive lejos, sin medio de transporte

67
 Grupo B1
Deben ser observados y tratados en el primer nivel de atención
(sala de dengue) (2)
• Estimular la ingesta de líquidos por vía oral
• Si no tolera la vía oral, iniciar lactato de Ringer o SF 0.9% con o sin
dextrosa al 2-5% calculando según la formula de
Holliday & Seagar
• Los pacientes deben iniciar la vía oral después de unas horas de
recibir líquidos por vía IV.
• Monitoreo por el personal de salud:
- Patrón de temperatura
- Balance hídrico estricto
- Diuresis (volumen y frecuencia)
- Signos de alarma
- Hematocrito, leucocitos y plaquetas

Grupo B1
Deben ser observados y tratados en el primer nivel de atención
(sala de dengue) (3)
Criterios de referencia al hospital
* Presencia de uno mas de los signos de alarma, que no respondan a la
terapia de hidratación
* Presencia de signos de choque (estabilizarlo y tratarlo durante el traslado)
* No bebe durante un periodo de 6 h de observación
* No orina en un periodo de 6 horas con hidratación adecuada
* Embarazo complicado
* Condición asociada inestable

Dengue grupo B2
Paciente que se debe tratar en la sala de dengue
u hospital de segundo nivel (1)
Criterios de grupo
Uno o más de los signos de alarma

68
 Dengue grupo B2
Paciente que se debe tratar en la sala de dengue u hospital de segundo
nivel de atención (2)
Tratamiento
• Obtener un HTC antes de hidratar al paciente, el no disponer de este
recurso no debe retrasar la administración de líquidos IV.
• Administre soluciones isotónicas como lactato de Ringer o solución
de Hartman o SSN al 0.9%
– Iniciar con 10 ml/kg/h, por 1-2 horas
– Si el paciente mejora reducir a 5-7 ml/kg/h, por 2-4 horas
– Si continua la mejoría reducir a 3-5 ml/kg/h, por 2-4 horas
– Continuar reduciendo de acuerdo a la respuesta clínica y
estado del paciente.

Dengue grupo B2
Paciente que se debe tratar en las sala de dengue u hospital de segundo
nivel de atención (3)
Tratamiento
 Si el HTC sigue igual o solo aumenta mínimamente, continuar con la
misma velocidad del goteo por 2-4 horas más
 Si hay deterioro de las constantes vitales y un incremento del HTC,
maneje como choque y aumente la velocidad del goteo a 20 ml/kg/h
por 1-2 horas

Dengue grupo B2
Paciente que se debe tratar en la sala de dengue u hospital de
segundo nivel de atención (4)
 Habitualmente los líquidos I.V. son necesarios por 24 – 48 h
 Reducir los líquidos I.V. gradualmente cuando la velocidad del fuga
de plasma disminuya, al final de la fase crítica.
 Esto esta indicado por:
– Ingesta plena por vía oral
– Diuresis normal
– Disminución del HTC por debajo de la línea de base en un
paciente estable

69
 Dengue grupo B2
Paciente que se debe tratar en la sala de dengue u hospital de segundo
nivel de atención (5)

• Vigilancia por el médico tratante hasta que termine la fase critica

• Debe mantenerse un balance hídrico estricto
• Evaluar los signos vitales y la perfusión periférica cada hora, hasta
que el paciente este fuera de la fase crítica
– Diuresis cada hora, hasta por 4-6 horas después de finalizar la
fase crítica
– HTC antes y después de cada remplazo de líquidos, luego
c/12-24h.
– Glicemia
– Evaluar la función de otros órganos según evolución clínica
• Vigilar presencia de hipotensión

Grupo C
Requiere estabilización inmediata, luego de estabilizarlo, referencia y
tratamiento durante el traslado (1)

Dengue grave

– Fuga importante de plasma con choque

– Acumulación de líquidos con distréss respiratorio
– Sangrado critico
– Daño grave a órgano(s)
• Aminotransferasas : 10 veces mayor que lo normal
• Alteración de la conciencia: Glasgow <15 puntos
• Daño miocárdico con disminución de la fracción de
eyección de ventrículo izquierdo

Criterios de Ingreso a UCI (2)

• Choque que no responde a tratamiento con cristaloide

• Fuga con sobrecarga de volumen y distréss respiratorio
• Hemorragia grave
• Disfunción orgánica grave

70
 Grupo C
Requiere estabilización inmediata, luego de estabilizarlo, referencia y
tratamiento durante el traslado (3)

• Los pacientes con choque deben recibir tratamiento más vigoroso.

• Iniciar tratamiento con CRISTALOIDE a 20 ml/kg como bolo IV en
15-30 minutos.
• Los pacientes con dengue grave deben ser internados
preferiblemente en una Unidad de Cuidados Intensivos

(sus médicos deben estar entrenados en el manejo de los protocolos de

dengue)

Grupo C
Requiere estabilización inmediata, luego de estabilizarlo, referencia y
tratamiento durante el traslado (4)

• Si la condición del paciente mejora

– Administre cristaloide a 10 ml/kg/h, durante las siguientes 2
horas
– Si continua la mejoría clínica y de los hematocritos evolutivos,
reducir gradualmente la infusión de cristaloide

Grupo C
Requiere estabilización inmediata, luego de estabilizarlo, referencia y
tratamiento durante el traslado (5)

• Si los signos vitales continúan inestables repetir un segundo bolo de

cristaloide a 20ml/kg IV en 15-30 minutos y hasta un tercer bolo a
las misma dosis y velocidad.
• Luego evalúe y tome un nuevo HTC:
– Si el HTC control permanece igual o a aumentado, evalúe si
continuar con cristaloide o cambie la solución a coloide a
dosis usuales y administrar en 30 – 60 minutos
– Si el HTC disminuye sin mejoría clínica, sugiere sangrado y
debe iniciarse transfusión a la brevedad posible

71
 Grupo C
Complicaciones hemorrágicas (6)

• Glóbulos rojos: 5-10 ml/kg. O

• Sangre fresca: 10-20 ml/kg. A una velocidad apropiada y evaluar la
respuesta clínica
– Una buena respuesta se manifiesta por mejoría del estado
hemodinámico y el equilibrio acido-base
– Considere repetir las transfusiones si:
• Continua la perdida activa de sangre
• No hay aumento apropiado de HTC

Grupo C
Complicaciones hemorrágicas (7)

• Hay poca evidencia sobre la utilidad de transfundir concentrados de

plaquetas o plasma fresco congelado en los sangrados graves.
• Es usado en la práctica clínica y puede exacerbar la sobrecarga de
líquidos.
Dengue
intervenciones

72
 Dengue
criterios de alta

• Ausencia de fiebre por 48 h

• Mejoría clínica manifiesta (bienestar general, apetito, hemodinamia ,
diuresis, no distrés respiratorio)
• Normalización o mejoría de los exámenes de laboratorio:
– tendencia al aumento de plaquetas (usualmente precedido por
el aumento de leucocitos)
– Hematocrito estable

Critérios de hopitalización

Signos de alarma Cualquiera de los signos de alarma (anexo C)

Signos y síntomas - Paciente deshidratado, no bebe o bebe poco

relacionados a la hipotensión
(posible extravasación de
plasma)
- Mareos o hipotensión postural
- Sudoración profusa, síncope, postración durante
la defervescencia.
- Hipotensión arterial o extremidades frías
- Derrame pleural o ascitis

Sangrado - Sangrado espontáneos, independientemente del

recuento de plaquetas

Disfunción de órgano - Renal, hepático, neurológico o cardíaco.

- Hepatomegalia dolorosa, aun sin choque.
- Dolor torácico o dificultad respiratoria, cianosis.

Hallazgos de laboratorio y - Hematocrito elevado

métodos auxiliares de
diagnóstico
Condiciones coexistentes
Circunstancias Sociales
- Derrame pleural, ascitis o engrosamiento
sintomático de la pared de la vesícula biliar
- Embarazo
- Menor de un año o edad avanzada
- Condiciones mórbidas coexistentes
- Diabetes, hipertensión, úlcera péptica, anemias
hemolíticas o de otro tipo, etc.
- Neumopatías (asma, EPOC, etc)
- Obesidad o sobrepeso (acceso venosos difícil en
urgencias)
- Vivir solo
- Vivir lejos de un establecimiento de salud
- Sin medios adecuados de transporte

73
 PATOGÉNESIS DE LA ENFERMEDAD

FACTORES DE RIESGO PROPUESTOS PARA EL DENGUE GRAVE

 CEPA DEL VIRUS

 ANTICUERPO ANTI-DENGUE PREEXISTENTE
o INFECCIÓN PREVIA
o ANTICUERPOS MATERNOS EN LOS MENORES DE UN AÑO
 GENÉTICA DEL HUÉSPED
 EDAD
 MAYOR RIESGO EN INFECCIONES SECUNDARIAS
 MAYOR RIESGO EN LOCALIDADES CON DOS O MÁS SEROTIPOS EN
CIRCULACIÓN SIMULTÁNEA A ALTOS NIVELES (TRANSMISIÓN
HIPERENDÉMICA)
 MAYOR RIESGO EN INFECCIONES SECUNDARIAS
 MAYOR RIESGO EN LOCALIDADES CON DOS O MÁS SEROTIPOS EN
CIRCULACIÓN SIMULTÁNEA A ALTOS NIVELES (TRANSMISIÓN
HIPERENDÉMICA)

INCREMENTO DE LA POSIBILIDAD DE DENGUE GRAVE

HIPÓTESIS SOBRE LA PATOGÉNESIS

DEL DG (PARTE 1)

LAS PERSONAS QUE HAN EXPERIMENTADO UNA INFECCIÓN DE DENGUE

DESARROLLAN ANTICUERPOS EN EL SUERO QUE PUEDEN NEUTRALIZAR EL
VIRUS DEL DENGUE DEL MISMO SEROTIPO (HOMÓLOGO)

74
 LOS ANTICUERPOS HOMÓLOGOS FORMAN COMPLEJOS NO INFECCIOSOS

1
1

Virus Dengue 1

Anticuerpo neutralizante al virus Dengue 1

Anticuerpo no neutralizante

Complejo formado por anticuerpo neutralizante y virus

HIPÓTESIS SOBRE LA PATOGÉNESIS

DEL DG (PARTE 2)

EN UNA INFECCIÓN SUBSIGUIENTE, LOS ANTICUERPO PREEXISTENTES

(HETERÓLOGOS) FORMAN COMPLEJOS CON EL NUEVO SEROTIPO DEL VIRUS
INFECTANTE, PERO NO NEUTRALIZAN EL NUEVO VIRUS

LOS ANTICUERPOS HETERÓLOGOS FORMAN COMPLEJOS INFECCIOSOS

2 2

Virus Dengue 2

Anticuerpo no neutralizante

Complejo formado por anticuerpo no neutralizante y virus Dengue

2

75
 HIPÓTESIS SOBRE LA PATOGÉNESIS
DEL DG (PARTE 4)

LOS MONOCITOS INFECTADOS LIBERAN MEDIADORES VASOACTIVOS,

PRODUCIENDO UN AUMENTO EN LA PERMEABILIDAD VASCULAR Y
MANIFESTACIONES HEMORRÁGICAS QUE CARACTERIZAN EL DH Y EL
SÍNDROME DE CHOQUE DEL DENGUE

FACTORES DE RIESGO VIRAL

PARA LA PATOGÉNESIS DEL DG

 CEPA DEL VIRUS (GENOTIPO)

• POTENCIAL EPIDÉMICO: NIVEL DE VIREMIA, CAPACIDAD DE
INFECCIÓN
 SEROTIPO DEL VIRUS
• EL RIESGO DE DH ES MÁXIMO PARA DEN-2, SEGUIDO DE DEN-3, DEN-4
Y DEN-1

DEFINICIÓN DE CASO CLÍNICO PARA EL DENGUE GRAVE

4 CRITERIOS NECESARIOS:

 FIEBRE O HISTORIA RECIENTE DE FIEBRE AGUDA

 MANIFESTACIONES HEMORRÁGICAS
 BAJO RECUENTO DE PLAQUETAS (100.000/MM3 O MENOS)
 EVIDENCIA OBJETIVA DE AUMENTO EN LA PERMEABILIDAD CAPILAR:
o HEMATÓCRITO ELEVADO (20% O MÁS SOBRE LO USUAL)
o BAJA ALBÚMINA
o DERRAMES PLEURALES U OTRAS EFUSIONES

DEFINICIÓN DE CASO CLÍNICO PARA EL SÍNDROME DE CHOQUE DEL DENGUE

 4 CRITERIOS PARA DENGUE HEMORRÁGICO

 EVIDENCIA DE INSUFICIENCIA CIRCULATORIA MANIFESTADA
INDIRECTAMENTE POR TODOS LOS SÍNTOMAS SIGUIENTES:
o ACELERACIÓN Y DEBILITAMIENTO DEL PULSO
o ESTRECHAMIENTO DE LA TENSIÓN DIFERENCIAL (£ 20 MM HG) O
HIPOTENSIÓN PARA LA EDAD
o PIEL FRÍA Y HÚMEDA, Y ESTADO MENTAL ALTERADO
 EL CHOQUE FRANCO ES EVIDENCIA DIRECTA DE INSUFICIENCIA
CIRCULATORIA

76
 CUATRO GRADOS DEL DENGUE GRAVE

 GRADO 1
o FIEBRE Y SÍNTOMAS CONSTITUCIONALES NO ESPECÍFICOS
o LA PRUEBA DEL TORNIQUETE POSITIVA ES LA ÚNICA
MANIFESTACIÓN HEMORRÁGICA
 GRADO 2
o MANIFESTACIONES DEL GRADO 1 + SANGRADO ESPONTÁNEO
 GRADO 3
o SEÑALES DE INSUFICIENCIA CIRCULATORIA (ACELERACIÓN/
DEBILITAMIENTO DEL PULSO, ESTRECHAMIENTO DE LA TENSIÓN
DIFERENCIAL, HIPOTENSIÓN, PIEL FRÍA/ HÚMEDA)
 GRADO 4
o CHOQUE PROFUNDO (PULSO Y PRESIÓN ARTERIAL NO
DETECTABLES)

PRESENTACIONES POCO USUALES DE LA FIEBRE DE DENGUE SEVERA

 ENCEFALOPATÍA
 DAÑO HEPÁTICO
 CARDIOMIOPATÍA
 HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL SEVERA

DIAGNÓSTICO

HISTORIAL DE VIAJES

 IMPORTANTE PARA LA EVALUACIÓN DE PACIENTES SINTOMÁTICOS EN

REGIONES NO ENDÉMICAS
 DETERMINAR SI EL PACIENTE HA VIAJADO A UNA REGIÓN DE DENGUE
ENDÉMICO
 DETERMINAR CUÁNDO TUVO LUGAR EL VIAJE
o SI EL PACIENTE DESARROLLÓ FIEBRE MÁS DE 2 SEMANAS DESPUÉS
DEL VIAJE, SE PUEDE ELIMINAR EL DENGUE DEL DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE

 INFLUENZA
 SARAMPIÓN
 RUBÉOLA
 MALARIA
 FIEBRE TIFOIDEA
 LEPTOSPIROSIS
 MENINGOCOCCEMIA
 INFECCIONES POR RICKETTSIA
 SEPSIS BACTERIANA
 OTRAS FIEBRES HEMORRÁGICAS VIRALES

77
 MÉTODOS DE LABORATORIO PARA EL DIAGNÓSTICO DEL
DENGUE, SECCIÓN DEL DENGUE DEL CDC

 AISLAMIENTO DEL VIRUS PARA DETERMINAR EL SEROTIPO DEL VIRUS

INFECTANTE
 PRUEBA IGM ELISA PARA EL DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO

AISLAMIENTO DEL VIRUS: CULTIVO CELULAR

78
 AISLAMIENTO DEL VIRUS: INOCULACIÓN DEL MOSQUITO

AISLAMIENTO DEL VIRUS: TEST DE ANTICUERPOS FLUORESCENTES

79
 BARRERAS CONTRA MOSQUITOS

 SÓLO SON NECESARIAS HASTA QUE BAJE LA FIEBRE, PARA EVITAR QUE LOS
MOSQUITOS AEDES AEGYPTI PIQUEN A LOS PACIENTES Y ADQUIERAN EL
VIRUS
 MANTENER AL PACIENTE EN UNA HABITACIÓN CON TELA METÁLICA O BAJO
UN MOSQUITERO

IDEAS ERRÓNEAS SOBRE EL DENGUE HEMORRÁGICO

 Dengue + sangrado = DH

o Se deben cumplir los 4 criterios de la OMS: Fiebre aguda presente o
reciente, manifestaciones hemorrágicas, trombocitopenia y evidente
aumento de la permeabilidad capilar
 El DH mata sólo por hemorragia
o El paciente muere como resultado del choque
 Un tratamiento inadecuado convierte la FD en DH
o Un dengue tratado de manera inadecuada puede agravarse o
complicarse, pero el DH es una condición independiente y distinta,
que incluso los pacientes bien tratados pueden desarrollar.
 Prueba de torniquete positiva = DH
o La prueba de torniquete es un indicador no específico de la
fragilidad capilar.
 El DH es una enfermedad pediátrica
o Todos los grupos de edad pueden sufrir de ella en las Américas
 El DH es un problema de las familias de bajos recursos económicos
o Todos los grupos socioeconómicos están afectados
 Los turistas seguramente sufrirán del DH con una segunda infección
o Los turistas tienen bajo riesgo de contraer DH

80
 PESTE
(PLAGA)

DEFINICION

INFECCION BACTERIANA DE ANIMALES Y HUMANOS, CAUSADA POR

YERSINIA PESTIS, DONDE LA FORMA CLINICA MAS COMUN ES LA
LINFADENITIS REGIONAL AGUDA LLAMADA PESTE BUBONICA O PLAGA, QUE
SE TRANSMITE ENTRE ANIMALES Y OCASIONALMENTE AL HUMANO POR LA
PICADURA DE PULGAS INFECTADAS.

ETIOLOGIA

 EL AGENTE CAUSAL ES YERSINIA PESTIS, DE LA FAMILIA

ENTEROBACTERIACEAE. BACILO AEROBICO G(-), CULTIVABLE, CUYA TEMP.
OPTIMA DE CRECIMIENTO ES 28ºC.
 EL BACILO POSEE MUCHOS ANTIGENOS Y TOXINAS QUE JUEGAN
IMPORTANTES ROLES EN SU GRADO DE VIRULENC Y PATOGENICID.
 VIRULENCIA DEPENDE DE ANTIGENOS (V) Y (W), QUE CONFIEREN A LA
BACTERIA DEPEND DEL CALCIO PARA SU CRECIMIENTO A 37ºC.
 EN CAPSULA BACT EXISTE ANTIGENO (I), QUE LE CONFIERE ACTIVIDAD
ANTIFAGOCITICA. ESTE ANTIG EXISTE A 37ºC Y NO A 28ºC. O SEA QUE EXISTE
CUANDO LA BACTERIA ESTA EN EL MAMIFERO RESERV Y NO EN EL VECTOR
(PULGA)

Yersinia pestis

81
 FISIOPATOLOGIA

 EN LA PARED CELULAR DE Y. PESTIS HAY UNA PODEROSA ENDOTOXINA,

QUE AL IGUAL QUE OTRAS TOXINAS DE OTRAS BACT(G-) PRODUCE FIEBRE Y
LEUCOPENIA SEGUIDAS DE LEUCOCITOSIS, COAGULACION INTRAVASC
DISEMINADA, CON ACTIVACION DEL COMPLEMENTO Y VARIOS TIPOS DE
DAÑOS TISULARES.
 Y. PESTIS TAMBIEN SECRETA UNA COAGULASA, QUE COAGULA SANGRE
INGERIDA POR PULGA, BLOQUEANDO EL TRANSITO SANGUINEO DE LA
PROXIMA INGESTA. ESTAS PULGAS “BLOQUEADAS” SON EXCELENTES
VECTORES PORQUE REGURGITAN LA BACTERIA SOBRE EL SITIO DE LA
NUEVA PICADURA, AL INTENTAR COMER. LA COAGULASA ES ACTIVA HASTA
LOS 28ºC, E INACTIVA A MAYORES TEMP. (PLAGA DISMINUYE EN
ESTACIONES CALIDAS).

ANTECEDENTES HISTORICOS

 DEVASTADORAS PANDEMIAS EN LA HISTORIA DE LA HUMANIDAD.

 PIMERA PANDEMIA: EGIPTO, TURQUIA, EUROPA. AÑO 542.
 SEGUNDA: ASIA MENOR Y AFRICA, EXTENSION A EUROPA. MATO 1/4 DE LA
POBLACION DE ESAS AREAS, EN EL SIGLO 14.
 TERCERA: EUROPA. SIGLOS 15 AL 18.
 CUARTA: EN DESARROLLO. EMPEZO EN CHINA, EN 1860. HONG KONG 1894,
INDIA Y OTROS PAISES ASIATICOS, BRASIL Y CALIFORNIA. EN PRIMERA
MITAD DE SIGLO XX LA INDIA FUE DEVASTADA POR EL MAYOR BROTE DE
PLAGA DE LA HISTORIA, QUE CAUSO 10 MILLONES DE MUERTES.
 DESDE 1970 SE HAN REPORTADO CASOS DESDE VIET NAM, BURMA, BRASIL,
KENYA Y SUDAN (> 100 /AÑO, C/U). ECUADOR.
 ALEXANDER YERSIN (1863 - 1943)

Discos anti-ratas en las amarras de un barco

82
 DISTRIBUCION E INCIDENCIA

ENDEMICA EN VARIOS PAISES DE AFRICA, AMERICA Y ASIA. ENTRE 1980-86,

SE HAN REPORTADO MAS DE 100 CASOS :

 TANZANIA - 927 CASOS.

 VIET NAM - 895 “
 BRASIL 649 “
 PERU 512 “
 UGANDA 493 “
 BURMA 335 “
 MADAGASCAR 270 “
 BOLIVIA 175 “
 ESTADOS UNID 148 “

TRANSMISION I EPIDEMIOLOGIA

 INFECCION ZOONOTICA, QUE SE TRANSMITE ENTRE RESERVORIOS NAT

(ROED URB Y SILV), POR LA PICADURA DE LA PULGA, O POR INGESTA DE
TEJIDOS INFECTADOS.
 R. URBANOS: R. RATTUS Y R. NORVEGICUS.
 R. SILV: RATAS, ARDILLAS Y MARMOTAS.(USA
 EL HOMBRE ES HOSP ACCIDENTAL. NO PARTICIPA EN EL MANTENIMIENTO
DE LA PLAGA EN LA NATURALEZA.
 RARAS VECES, DURANTE EPIDEM DE PLAGA NEUMONIC, LA INFECC PASA
DIRECT DE PERSONA A PERSONA.
 TAMBIEN ES RARA LA INFECC POR MANIP DE TEJ ANIM INFECT
 SIEMPRE HAY UNA O MAS ESPECIES DE PEQUEÑOS ANIMALES
RELATIVAMENTE RESIST QUE SIRVEN COMO RESERV ENZOOTICO
 SIEMPRE HAY UNA O MAS ESPECIES ANIM SUSCEPTIBLES QUE SIRVEN COMO
RESERV EPIZOOTICOS.
 EN LA PLAGA URB UNA MISMA ESPECIE DE RATA PUEDE SER HOSP
ENZOOTICO Y EPIZOTICO.
 LA EFICIENCIA DEL RESERV DEPENDE DE SU % DE INFECC CON PULGA.
 FOCALIZAC(HABITOS RATA). FLUCT ANUAL (PULGA Y COND AMBIENT)

83
 Transmisión de la peste

Mandibulas de pulga donde la coagulasa permite el almacenamiento de coágulos infectados,

que contaminan la próxima picadura.

84
 Rattus norvegicus Rattus rattus

Mus músculus Félis familiares (capta pulgas de ratas)

MANIFESTACIONES CLINICAS
( 4 FORMAS)

 PESTE O PLAGA BUBONICA

 PESTE O PLAGA SEPTICEMICA
 PESTE O PLAGA NEUMONICA
 OTROS SINDROMES

PESTE BUBONICA
MANIFEST. CLINICAS.

 INCUBACION DE 2 A 8 DIAS. PROLIF EN G. LINF REGIONALES

 COMIENZO SUBITO. ESCALOF, FIEBRE, DEBILIDAD Y CEFALEA.
 AL MISMO TIEMPO O EN 24 H EL PACIENTE NOTA BUBO EN INGLE, AXILA O
CUELLO (DOLOROSO). TUMEFACCION EN AREA, TAN MARCADA, QUE EL
PACIENTE EVITA MOVERSE, O SE MUEVE COMPENSANDO.
 BUBO: NODULO OVAL PROMINENTE DE 1 A 10 cm, ERITEMATOSO, UNIFORME
O LOBULOSO CON EDEMA CIRCUNDANTE. DOLOR A LA PALPAC. MASA
FIRME NO DESPLAZABLE, PIEL CALIENTE.
 OTRAS ENFERMED PUEDEN PRODUC LINFADENITIS, PERO LA PLAGA ES
UNICA POR EL INICIO SUBITO Y CASI SIMULTAN DE LA FIEBRE Y BUBO, EL
RAPIDO DESARROLLO DE INFLAMAC DE BUBO Y EL CURSO CLINICO
FULMINANTE QUE PUEDE MATAR EN 2-4 D.
 NO HAY TRAUMAS QUE JUSTIF EL BUBO NI LINFANGITIS ASCEND.
 SI NO HAY COMPLIC, PACIENTE POSTRADO, LETARGICO, CON CIERTA
AGITACION. FIEBRE ALTA (DELIRIO), CONV FEBR (NIÑOS), TAQUICARDIA,
HIPOTENSION, HIGADO Y BAZO PALPABLES Y DOLOROSOS.

85
 PESTE BUBONICA
MANIFEST CLINICAS (Continuación)

 MAYORIA DE PACIENTES NO PRESENTAN LESIONES CUTANEAS

 ES POSIBLE QUE SE PRODUZCAN PUSTULAS, VESICULAS, ESCARAS O
PAPULAS JUNTO AL BUBO O EN EL AREA LINFAT CORRESP. CUANDO SE
FORMAN ESTAS LESIONES LO HACEN EN EL SITIO DE PICADURA.
 LESIONES CONTIENEN PUS Y BACT.
 OTRAS POSIBLES LESIONES SON PURPURICAS, QUE CONTIENEN VASOS
SANGUINEOS AFECTADOS (VASCULITIS Y OCLUSION) QUE EVOLUCIONAN A
HEMORRAGIA Y NECROSIS Y PRODUCEN GANGRENA DE EXTR DISTALES
(PESTE NEGRA)
 LA PURPURA NECROTICA DE LA PLAGA HA SIDO ATRIBUIDA A LA ACCION DE
ENDOTOXINAS DE Y. PESTIS

Bubo en el cuello Bubo purulento en la axila

Bubo serosanguinolento del muslo Bubo con necrosis en la cara

86
 PESTE SEPTICEMICA

SE LLAMA ASI A LA PLAGA SIN LA PRESENCIA DE BUBO PERO CON

BACTERIEMIA DE MUY ALTA DENSIDAD. MAYOR A LA NORMALMENTE
ENCONTRADA EN LA FORMA BUBONICA, DONDE LA BACTERIEMIA ES
INTERMITENTE.

PESTE NEUMONICA
MANIFEST CLINICAS

 LA NEUMONIA SECUNDARIA ES UNA DE LAS COMPLICACIONES MAS

TEMIDAS DE LA PLAGA. LA INFECCION ALCANZA LOS PULMONES POR VIA
HEMATOGENA, DESDE UN BUBO. ADEMAS DE LA ALTA MORTALIDAD QUE
PRODUCE, LA PESTE NEUMONICA ES ALTAMENTE CONTAGIOSA, POR VIA
AEREA (TOS, FLU). SE PRESENTA CON EL INICIO DE FIEBRE Y
LINFADENOPATIA, CON :
 TOS, DOLOR TORACICO, Y A VECES HEMOPTISIS.
 Rx: NEUMONIA CONSOLIDADA O EN PARCHES.
 ESPUTO PURULENTO Y CON BACILOS.
 PUEDE SER PRIMARIA (USUALMENTE ES SECUNDARIA)
 PUEDE SER RAPIDAMENTE FATAL (MUERTE MISMO DIA DE EXPOSICION)
 ES IRREMEDIABLEMENTE FATAL SI LA ANTIBIOTICOTERAPIA SE TARDA
MAS DE 24 HORAS PARA INICIARSE.

Forma neumónica miliar

87
Forma neumónica hiliar y basal izquierda Focos pulmonares de la forma neumónica

OTROS SINDROMES

 MENINGITIS: RARA. OCURRE MAS DE UNA SEMANA DESPUES DE TRAT

INADECUADO. DIFUSION HEMATOG DE BACT DESDE BUBO (AXILA). PUEDE
PRESENTARSE SIN LINFADENOPATIA PREVIA. CURSA CON: FIEBRE, CEFALEA,
MENINGISMO Y PLEOCITOSIS POLIMORFON, BACTERIA EN LCR.
 FARINGITIS: SIMILAR A LA AMIGDALITIS
 GASTROENTERITIS. NAUSEA, VOMITO, DIARREA Y DOLOR ABDOM (CON
BUBO O SIN EL)

LABORATORIO

 LEUCOCITOSIS NEUTROPENICA10.000 A 20.000.

 REACCIONES MIELOCITICAS LEUCEMOIDES (100.000 GB)
 GB CON VACUOLACIONES CITOPLASMATICAS GRANULACIONES Y CUERPOS
DE DOLE (INDICIO DE INFECCION BACT AGUDA)
 PLAQUETAS NORMALES O BAJAS.
 PUEDE HABER CID SI HAY GRAN TROMBOCITOPENIA.
 AMINOTRANSFERASAS Y BILIRRUB ALTAS
 PUEDE HABER FUNCION RENAL DISMINUIDA.

DIAGNOSTICO

 SINTOMAS EN PACIENTES EXPUESTOS A ROEDORES EN AREAS ENDEMICAS

CONOCIDAS.
 DIAGNOST BACTERIOLOG ES RAPIDO, DE SANGRE, ESPUTO O LCR.
 CULTIVO EN AGAR MAC CONKEY.
 HEMAGLUTINACION (A PARTIR DE 1:16)

88
 TRATAMIENTO

 ANTIBIOTICOS: STREPTOMICINA; 30 mg/Kg/DIA IM DIVIDIDOS EN DOS DOSIS

DIARIAS , POR 10 DIAS. TETRACICLINA: VIA ORAL; 2 - 4 gm/DIA (4 DOSIS) POR
10 DIAS. CLORANFENICOL (MENINGITIS): 25 mg /kg/DIA INICIAL, LUEGO (48 H)
60 mg/ kg/ DIA (4 DOSIS), HASTA REMISION SINTOMAS MENINGEOS.
 TERAPIA DE SOSTEN: ANTIPIRETICOS, HIDRATACION , ANTIEMETICOS.
CUIDADO DE LESIONES CUTANEAS.

Pulga de la rata (Xenopxilla cheopis) picando a un humano

89
 BARTONELLOSIS
DEFINICION

ENFERMEDAD A MENUDO DIFASICA, CAUSADA POR BARTONELLA

BACILLIFORMIS , Y QUE ES TRANSMITIDA POR INSECTOS DIPTEROS,
FLEBOTOMINOS DEL GENERO LUTZOMYIA.

ETIOLOGIA

CAUSADA POR BARTONELLA BACILLIFORMIS, UN COCOBACILO, MOTIL,

PLEOMORFICO, G(-) CON MULTIPLES FLAGELOS UNIPOLARES. LA FORMA BACILAR
PREDOMINA EN LOS ESTADOS TEMPRANOS DE LA FASE AGUDA; LA FORMA
COCOIDE ES MAS PREVALENTE DURANTE LA FASE VERRUCOSA Y
CONVALESCENCIA. LOS ORGANISMOS SE ENCUENTRAN DENTRO DE LOS
ERITROCITOS Y CELULAS ENDOTELIALES, DENTRO DE VACUOLAS O PEGADOS A LA
SUPERFICIE INTERNA DE LA MEMBRANA CELULAR.

 Gatos
 Perros
 Cabras
 Ganado vacuno
 Conejos
 Cuyes
 Roedores silvestres
 Roedores sinantrópicos
 Sapos
 Murciélagos
MAMIFEROS DE DONDE SE HAN AISLADO BARTONELLAS

90
TRANSMISION Y EPIDEMIOLOGIA

- VECTOR: L. VERRUCARUM
- ENFERMEDAD ENDEMICA EN
VALLES DE PERU, ECUADOR Y
COLOMBIA, EN ESTRIBACIONES
ANDINAS (800 - 2500M)
- L. VERRUCARUM NO HA SIDO
DESCRITO EN ECUADOR.
(OTROS)
- PICADURA Y TRANSMISION
NOCTURNAS.
- NO SE HAN ENCONTRADO OTROS
MAMIFEROS INFECTADOS
(RESERVORIO= HOMBRE)

91
 FISIOPATOLOGIA

- INOCULACION POR PICADURA DE VECTOR.

- PROLIFERACION INICIAL EN EPITELIO VASCULAR.
- INVASION DE ERITROCITOS SEGUIDAMENTE.
- PRACTICAMENTE TODOS LOS ERITROCITOS PERIFERICOS SON INVADIDOS.
(HASTA 20 BACILOS POR CELULA).
- HAY HEMOLISIS QUE PUEDE SER ABRUPTA Y SEVERA.
- HIPERPLASIA ERITROIDE. DESCARGA DE CELULAS NUCLEADAS.
- ^ RETICULOCITOS HASTA 50%.
- LEUCOCITOSIS (+/-), TROMBOCITOPENIA (+/-). ERITROFAGOCITOSIS
HEPATOESPLENICA.
- CEL. R.E DE HIGADO, BAZO Y G.LINF. LLENAS DE BACT, ERITROCITOS Y
HEMOSIDERINA.
- POSIBLE HEP.ESPL.MEGALIA, INFECC ESPL Y NECROSIS HEP
CENTROLOBULAR, PLEOCITOSIS

92
 MANIFESTACIONES CLINICAS

ä FASE AGUDA (FIEBRE DE OROYA)

ä COMPLICACIONES
ä FASE DE TRANSICION
ä FASE VERRUCOSA

FASE AGUDA(FIEBRE DE OROYA)

ä COMIENZO INSIDIOSO: ANOREXIA, CEFALEA, MALESTAR GENERAL.

FEBRICULA REMITENTE O INTERMITENTE( 37.5 - 38º C), O :
ä COMIENZO ABRUPTO: ESCALOFR FIEBRE ALTA, SUDORAC PROFUS, POSTRAC
Y ALT DE CONC.
ä DOLOR MUSCULO-ESQUELET A VECES SEVERO
ä POR ANEMIA Y FIEBRE CREC: DEBILIDAD, VERTIGO, SINCOPE Y COMPLETA
POSTRACION (A MENUDO CON DELIRIO O PSICOSIS).
ä EXAMEN FISICO: APATIA, PALIDEZ, LINFADENOPATIA GENERALIZADA
INDOLORA, ICTERICIA, TAQUICARDIA Y MURMULLO CIRCULAT (SI ANEMIA
ES PROMINENTE).
ä EN CASOS SEVEROS: DESHIDRAT, COLAPSO CIRC PERIF, DELIRIO, PSICOSIS Y
DIATESIS HEMORRAGICA SI HAY TROMBOCITOPENIA.
ä CONVALESC LENTA, LATENCIA, PASO A FASE CUTANEA.
ä MUERTE EN 40-90% CASOS SIN TRAT EN 10-30 DIAS.

93
 COMPLICACIONES

 SALMONELLOSIS. LA MAS INPORTANTE. SE PRESENTA DURANTE

CONVALESC DE FASE AG. (ESCALOFR, FIEBRE^, SINT GASTROINTEST Y
HEPATOESPLENOMEGALIA). SUSCEPTIBILIDAD SE DEBE A BLOQUEO RET
ENDOTELIAL.
 OTRAS: MALARIA, AMEBIASIS, TUBERCULOSIS, BRUCELLOSIS, NEUMONIA
BACT.

FASE DE TRANSICION
INTERVALO ENTRE FASES AG Y VERRUC

 SIGNOS DE PERMANENCIA DE INFECCION EN PACIENTE PARCIALMENTE

INMUNE: FLEBITIS PLEURITIS, PAROTIDITIS, MENING.ENCEFALITIS,
ERITEMAS.
 MIALGIAS TRANSITORIAS PERO A VECES SEVERAS, PUEDEN PRESENTARSE.
 PARESTESIAS Y PRURITUS EN ESTA FASE PRE-ERUPTIVA.

FASE VERRUCOSA
DESPUES DE 1 A VARIOS MESES

 CONSTITUYE UN VERDADERO RESERVORIO HUMANO.

 SE OBSERVA GENERALMENTE EN NIÑOS Y ADULTOS JOVENES QUE VIVEN EN
AREAS ENDEMICAS.
 SE PRESENTA CON O SIN ANTECEDENTES DE FASE AGUDA PREVIA (PUEDE
SER OLIGOSINTOMATICA)
 SE OBSERVA RECURRENCIA LUEGO DE MESES O AÑOS. EN NATIVOS ES
POSIBLE LA REINFECCION.
 PUEDE APARECER EN VIAJEROS A ZONAS ENDEMICAS LUEGO DE ALGUNOS
MESES (ENFERMEDAD DE VIAJEROS)
 LAS LESIONES SON VERRUCOMAS DE 1 mm A MAS DE 3 cm, O DE NODULOS
SUBCUTANEOS. SON INDOLORAS
 INVOLUCIONAN EN 2 A 3 MESES SIN TRATAMIENTO. CON TRATAMIENTO LO
HACEN EN 1 - 3 SEMANAS.
 INICIO: NODULOS REDONDOS, SUAVES,SUBCUTANEOS, QUE EVOLUCIONAN A
PAPULAS ERITEMATOSAS, QUE CRECEN RAPID.
 EL RAPIDO CRECIMIENTO PAPULAR ES ANALOGO A LA RAPIDA
PROLIFERACION VASC EN EL GRANULOMA PIOGENO QUE SON.
 LESIONES SON MAS FREC EN SUPERF EXTENSORAS DE EXTREM O EN LA
CARA, A VECES EN EL CRANEO Y GENITALES, O EVENTUALMENTE
GENERALIZADAS.( VER CLASIFICACION CLINICA DE LESIONES)
 LAS LESIONES VERRUCOSAS PUEDEN SANGRAR PROFUSAMENTE Y
ADQUIRIR INFECC SECUND.
 LESIONES VIEJAS Y NUEVAS INVOLUCIONAN DESPUES DE VARIOS MESES.
CICATRIZACION. DESERITEMATIZAC. MACULA HIPOPIGMENTADA
RODEADA DE ZONA HIPERP. NO QUEDA CICATRIZ.

94
 PATOGENIA DE LA VERRUGA ERUPTIVA

 LA BACTERIA PRODUCE UN FACTOR ANGIOGENICO QUE ESTIMULA LA

PROLIFERACION DE CELULAS ENDOTELIALES
 EN LA FASE ERUPTIVA, LAS CELLAS ENDOTELIALES INFECTADAS
PROBABLEMENTE NO PARTICIPAN EFECTIVAMENTE EN LA ANGIOGENESIS,
POR QUE NO RESPONDEN A ESTIMULOS DE MOTILIDAD
 EN ESTUDIOS INMUNOQUIMICOS CON ANTICUERPOS MONO Y
POLICLONALES SE HA IDENTIFICADO UNA NUEVA POBLACION CELULAR
DERMICA, LOS DENDROCITOS, QUE SE ENCUENTRAN EN ESTRECHA
RELACION ANATOMICA CON LAS CELULAS ENDOTELIASLES, FORMANDO
PARTE DE LA UNIDAD MICROVASCULAR DERMICA.
 ESTOS VAN A FORMAR UNA COMPLEJA RED DE CAPILARES O VASOS FINOS
NEOFORMADOS QUE SE ALTERNAN CON LOS INFILTRADOS LINFOCITARIOS
A PREDOMINIO DE LAS CELULAS “T” Y CELULAS MONOCITICAS.
 EL PROCESO INVOLUTIVO TERMINA CON UNA PROGRESIVA FIBROSIS Y
REABSORCION, FENOMENOS DEGENERATIVOS EN LOS VERRUCOMAS, CON
TROMBOSIS CAPILARES Y DISMINUCION DE LA LUZ DEL VASO Y
ADOSAMIENTO DE SUS PAREDES. EDEMA INTERSTICIAL CON INFILTRACION
DE EOSINOFILOS.
 EN LOS NODULOS SUBCUTANEOS HAY UNA DELIMITACION NETA POR TEJIDO
FIBROSO DENSO, DESARROLLO DE BANDAS HIALINAS QUE CRUZAN EL
INFILTRADO DE CELULAS LINFOIDES MADURAS O NO, A PREDOMINIO DE
LINFOCITOS B

SEVERIDAD DE LAS LESIONES VERRUCOSAS

 LEVE: LESIONES ÚNICAS O ESCASAS Y SIN SINTOMAS ASOCIADOS.

 MODERADA: LESIONES MÚLTIPLES, MULARES O MIXTAS, EN CARA,

MUCOSAS, QUE ALTERAN EN ALGO LA ACTIVIDAD FÍSICA.

 SEVERA: LESIONES MÚLTIPLES, SANGRANTES. CON SÍNTOMAS ASOCIADOS.

ALTERAN NOTABLEMENTE LA ACTIVIDAD DIARIA

CLASIFICACION CLINICA DE LESIONES

ä MILIARES: PAPULAS NUMEROSAS PEQUEÑAS (2-3 mm). PEQUEÑOS

GRANULOMAS PIOGENOS DISEMINADOS.
ä LESIONES NODULARES: MENOR CANTIDAD PERO SIEMPRE SON MAS
GRANDES. TIENDEN A PRESENTARSE SOBRE ARTICULACIONES.
ä TUMORACIONES: LAS MAS GRANDES. A VECES DE VARIOS CENTIMETROS,
QUE TIENDEN A ULCERARSE (“MULARES”)

LAS TRES FORMAS PUEDEN ENCONTRARSE JUNTAS EN EL PACIENTE. PUEDEN

HABER LESIONES MUCOSAS.

95
NODULAR

96
 SIGNOS Y SINTOMAS ASOCIADOS

 SANGRADO DE VERRUGAS
 INFECCION DERMICA SOBREAGREGADA
 FIEBRE
 ARTRALGIAS
 MIALGIAS
 PRURITO
 HIPOREXIA
 DOLOR LARINGEO
 CEFALEA
 ASTENIA
 PALIDEZ
 LINF.ADENOMEGALIA
 DOLOR OSTEOARTICULAR

DIAGNOSTICO

 ANTECEDENTES EPIDEMIOLOGICOS

 CUADRO CLINICO

 EXAMENES DE AYUDA DIAGNOSTICA

97
 DIAGNOSTICO
ANTECEDENTES EPIDEMIOLOGICOS

 RESIDENCIA EN AREAS DE TRANSMISION ENDEMICA O RECIENTE.

(EXPOSICION)
 ANTECEDENTES DE FORMA AGUDA
 ANTECEDENTES DE FORMA CRONICA
 FAMILIAR CON BARTONELLOSIS AGUDA O CRONICA

DIAGNOSTICO
CUADRO CLINICO

 CARACTERISTICAS DE LAS LESIONES ASOCIADAS O NO A SIGNOS Y

SINTOMAS ADICIONALES.

 RECONOCIMIENTO CLINICO ES METODO APROPIADO PARA EL

DIAGNOSTICO EN AREAS ENDEMICAS.

DIAGNOSTICO
EXAMENES DE AYUDA DIAGNOSTICA

 FROTIS: Sensibilidad baja (0 – 10%)

 HEMOCULTIVO: Mejor sensibilidad (25 – 50%)

 SEROLOGIA: Western blot es una buena alternativa

 REACCION EN CADENA DE POLIMERASA (PCR): Técnica molecular de mucha

sensibilidad y especificidad.

FROTIS POSITIVO CULTIVO POSITIVO

98
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 GRANULOMA PIOGENO
 HEMANGIOMA
 SARCOMA DE KAPOSI
 FIBROSARCOMA
 OSTEOSARCOMA
 SARCOMA EPITELIOIDE
 CARCINOMA DE GLANDULA SUDORIPARA
 LINFOMA CUTANEO
 MELANOMA JUVENIL
 FASE HISTIOIDE DE LA HANSEANIASIS
 ANGIOMATOSIS BACILAR
 MOLLUSCUM CONTAGIOSUM
 NEVO EPITELIOIDE DE SPITZ

TRATAMIENTO

99
 ENFERMEDAD DE CHAGAS

GENERALIDADES
 Causado por el Trypanosoma cruzi.
 16 millones de infectados en 18 paises.
 Aproximadamente 15.000 defunciones anuales.
 Transmitida por chinches reduvideos.
 Fase aguda: Fiebre, Signo de Romaña, adenopatías.
 Fase crónica: asintomáticos por meses o años (el 30% desarrolla cardiopatías o
enteropatías)

EN ECUADOR

 Poblacion de 12´800.000 personas

 Poblacion en riesgo 2’400.000
 Seropositivos 1% 120.000
 Area endémicas
 Litoral
 Valles interandinos
 Amazonia

100
 Ciclos de transmision del T. cruzi

La distribución geográfica de los triatominos y el hospedador vertebrado asociada con la preferencia de

los insectos por fuentes de sangre específicas, definen dos ciclos de transmision del T. cruzi: un ciclo
selvatico que involucra a diferentes especies de triatominos y animales silvestres, y un ciclo
doméstico/peridoméstico en el cual los humanos y los animales domésticos actuan como hospedadores
reservorios.

VECTORES DOMICILIADOS EN EL ECUADOR

 T. dimidiata
 R. equadoriensis
 P. rufotuberculatus

MODOS DE TRANSMISISON

 POR LA PICADURA DEL VECTOR.

 POR TRANSFUSIONES SANGUINEAS.
 POR VIA CONGENITA.
 POR LA LECHE MATERNA
 POR INOCULACION ACCIDENTAL (LAB)
 POR ALIMENTOS CONTAMINADOS CON HECES DEL VECTOR.

101
 CICLO VITAL DEL TRYPANOSOMA CRUZI

Triatoma dimidiata

FISIOPATOLOGIA

- Fase de diseminación: Parásitos en la sangre y en cualquier órganos ó tejido del cuerpo,

con evidente preferencia por células de origen mesenquimal (músculos cardiácos y
esquelético, células reticuloendoteliales y neuroglia)
- En los humanos, el parásito no se multiplica en la sangre.
- Mientras el parásito es intracelular, la respuesta inmune es mínima ó no existe.
- Parásito extracelular = muere rápido = liberación de toxinas = inducción de reacción
inflamatoria.
- En infecciones recientes : infiltrado neutrofílico, seguido más tarde por la aparición de
células plasmáticas, linfocitos e histiocitos .
- En infecciones viejas : respuesta inflamatoria granulomatosa más localizada, con la
formación de pseudotubérculos y presencia de células gigantes .
- En enfermedad crónica : megacolon, megaesófago y otros megas .
- Lesión básica : degeneración de los plexos nerviosos autónomos intramurales, secundaria a
la acción tóxica del parásito .

102
 Evolución de la infección

Curso clínico variable

• Infección asintomática.
• Episodios agudos (ocasionales)
• Episodios subagudos.
• Episodios moderados.
• Enfermedad crónica asintomática.
• Enfermedad crónica sintomática severa cardiovascular y/o gastrointestinal.

MANIFESTACIONES CLINICAS

El cuadro clínico de la enfermedad de Chagas varía marcadamente. En general,

MIENTRAS MAS JOVEN ES EL INDIVIDUO, MAS GRAVE SERA LA INFECCION.

FORMAS SUBCLINICAS Y CLINICAS

 Infección asintomática
 Forma aguda y subaguda.
 Forma moderada (leve) .
 Forma cronica asintomática (Indeterminada)
 Forma crónica sintomática
 Forma congénita.

FORMA AGUDA

Se observa principalemente en niños menores de 2 años. Incubación de 7 a 14 días.

Fiebre alta continua .
Anorexia .
Vómito, diarrea.
Edema bipalpebral unilateral con adenitis lacrimal y submaxilar (complejo oculo
glandular de Romaña). Frecuente pero no siempre indicativo de la presencia del parásito .
EN CASOS SEVEROS:
El edema se extiende a otras partes del cuerpo .
Infarto glanglionar generalizado .
Hepatoesplenomegalia .
Irritación meningoencefálica .
Arritmia e insuficiencia miocárdica.
Colapso y muerte eventual ( daño cerebral extensivo) .

Complejo oculo-lacrimal de Romaña (Signo de Romaña)

103
 FORMA SUBAGUDA

Astenia severa, fiebre ligera, linfadenopatía generalizada .

FORMA MODERADA

En ciertos niños .
- Numerosos nódulos subcutáneos dolorosos en el cuerpo (lipochagomas) (especialmente en
la bolsa de Bichat).
- Complicaciones por vómitos, diarreas y también a veces traqueobronquitis .
- Ligera elevación de la temperatura .

FORMA CRONICA ASINTOMATICA

 Están asintomáticos (Fase indeterminada, subclínica o preclínica)

 Reacciones serológicas positivas para la enfermedad
 Xenodiagnóstico positivo, aproximadamente un tercio del los pacientes
 Hemocultivo seriado puede ser positivo.
 Examen clínico normal
 Electrocardiograma normal
 Radiografía de tórax y abdomen normal
 Estudios digestivos de esófago-gastro-duodeno y cólon por enema normales.

FORMA CRONICA SINTOMATICA

A) Cardiopatía chagásica
B) Megas

CARDIOPATIA CHAGASICA

 MODERADA: Taquicardia, extrasistoles, arritmia, bloqueo AV grados I_III, bloqueo RD,

hemibloqueo ant. izq.
 SEVERA: Arritmia, cardiomegalia, insuficiencia cardiaca. Tromboembolias,
alargamiento y aplastamiento de QRS; Anormalidades en ondas P y T.

104
 Cardiomegalia Chagásica.

Alteraciones electrocardiográficas por cardiopatía chagásica

Aneurisma del apex (Causa frecuente de muerte súbita)

105
 MEGAS

- Megaesófago .
- Megacolon .
- Otros .

Megacolon

Megaesófago

106
 FORMA CONGENITA

- Prematuridad .
- Hepatoesplenomegalia marcada .
- Distensión abdominal .
- Suceptibilidad a las infecciones bacterianas .
- Cardiomegalia .
- Megaesófago .
- Lesiones meningoencefálicas .

DIAGNOSTICO
CLINICO: Sospecha clínico-epidemiológica

DIRECTO :
- Fresco .
- Fijado y teñido.
- Inoculación animal .
- Cultivo .
- Xenodiagnóstico .
INDIRECTO :
- Inmunológico (detección de anticuerpos)
(IFI, HAI, ELISA, SKIN TEST etc..)

Tripomastigote de T. cruzi fijado y teñido. Examen directo.

107
 DIAGNOSTICO
PACIENTE EN ETAPA AGUDA, SUBAGUDA Y MODERADA

 Sospecha Clínica
 Exámen directo (parasitológico)
 Técnicas de concentracion:
• Microhematócrito
• Tecnica de Strout.
 Métodos serológicos: IgM desde los 15-20 días hasta los 30-60 días, a partir de lo cual
declina.
Se utiliza cuando el directo persiste negativo a pesar de una clara sospecha clinica por la
sintomatologia y epidemiologia.

DIAGNOSTICO
PACIENTE CRONICO SINTOMATICO: MIOCARDIOPATIA CHAGASICA

Combinación de aspectos epidemiológicos,

serológicos y de criterios clínicos.

 Historia de residencia en un área endémica para enfermedad de chagas.

 Exámen indirecto. Test serológico inequívoco positivo para T. cruzi.
 Un síndrome clínico compatible con cardiomiopatia de chagas y
 Ausencia de evidencia de otro patología cardiaca a la cual los hallazgos puedenser
atribuidos.

PACIENTE EN ETAPA CRONICA ASINTOMATICA O SINTOMATICA

Exámenes indirectos
 ELISA, HAI, CIEF, etc para detección de IgG1 e IgG3.
 IFI, para detección de IgM e IgA existentes en una pequeña proporción de infectados en la
fase crónica.
 INMUNOCROMATOGRAFÍA: para detección de anticuerpos recombinantes, de la
pared celular del parásito.

ENFERMEDAD DE CHAGAS TRANSPLACENTARIA O CONGÉNITA

 En la madre: Serología convencional

 En el recién nacido: examenes directos o de concentración que demuestren la presencia del

Trypanosoma cruzi:

 Exámen en fresco o en frotis teñido extendido

 Exámen de gota gruesa
 Microstrout
 Hemocultivo
 Xenodiagnóstico
 PCR

En el diagnóstico en el recien nacido tiene mucha influencia el periodo del embarazo en el que se
infectó el niño.

108
ALGORITMO PARA DIAGNOSTICO Y TRATAM. DE LA ENF. DE CHAGAS CONGENITA

XENODIAGNOSTICO PARA ENF. DE CHAGAS.

109
 TRATAMIENT0
INMEDIATO, A CORTO PLAZO (ETIOLOGICO)

- Lampit : (nifurtimox)
10 mg/Kg/día . (Dosis fraccionada en 4 tomas diarias durante 3 ó 4 meses)
- Ragonil: (Benznidazol)(Derivado del Nitroimidazol)
5-7 mg/Kg/día . (2 tomas diarias)
Iniciar con mitad de dosis; a los 5 días,
usar dosis normal . Trat. de 60 dìas.

Contraindicaciones

 Enfermedades hepáticas,renales,hematológicas y neurológicas.

 Evitar su uso en el embarazo, salvo urgencia.

TRATAMIENT0
Mediato, A Largo Plazo (No Etiologico)

 No hay evidencia de beneficio con tto. etiologico en pacientes con Enf. De Chagas Cronica.
 Control periódico
 Arritmias: Amiodarona 200 Mg Vo X Dia.
 Marcapasos
 Antiagregantes plaquetarios
 Transplante
 Tto. sintomatico En las formas digestivas Leves.
 Cirugia en las formas severas.

PREVENCIÓN

 INTERRUPCIÓN DE LA TRANSMISIÓN VECTORIAL

 CONTROL DE LOS BANCOS DE SANGRE
 IDENTIFICACIÒN Y TRATAMIENTO DE CASOS AGUDOS Y SEROPOSITIVOS
MENORES DE 15 AÑOS
 MONITOREO DEL PACIENTE EN FORMA INDETERMINADA
 ATENCIÒN INTEGRAL (SINTOMATICO Y DE SOSTEN) AL CHAGÁSICO
CRÓNICO
 CONTROL DE MADRES Y RECIEN NACIDOS.

110
 PARAGONIMIASIS
DEFINICION

INFECC TISULAR CAUSADA POR

TREMATODES PULMONARES
(DUELAS) QUE SON DEL GENERO
PARAGONIMUS . VIVEN
ENCAPSULADOS EN LOS
PULMONES, PERO PUEDEN
ENCONTRARSE EN
LOCALIZACIONES
EXTRAPULMONARES.

ETIOLOGIA

SE HAN DESCRITO ALREEDEDOR DE 48 ESPECIES DE PARAGONIMUS, PERO

ALGUNAS NO SON VALIDAS POR SER SINONIMIAS. EN LOS ANIMALES TIENEN
UNA AMPLIA DISTRIBUCION, PERO EN LOS HUMANOS SE CONOCEN 8
ESPECIES CAUSANTES DE LA ENFERMEDAD, EN DIVERSAS AREAS.
SE DIFERENCIAN POR LAS ESPINAS CUTICULARES, FORMA DE OVARIOS,
TAMAÑO RELATIVO DE VENTOSAS, HUEVOS, CROMOSOMAS Y RUTA
MIGRATORIA EN LOS TEJIDOS

111
 CICLO VITAL

 HUEVOS EXPULSADOS CON ESPUTOS O HECES.

 EN EL AGUA SE EMBRIONAN Y LIBERAN MIRACIDIO EN 3 SEMANAS.
 MIRACIDIO INVADE CARACOL EN DONDE SE TRANSFORMA EN
ESPOROQUISTE, REDIAS, REDIAS HIJAS Y CERCARIAS.
 CERCARIAS ABANDONAN EL CARACOL E INVADEN CRUSTACEOS
ESPECIFICOS DONDESE TRANSFORMAN EN LAS METACERCARIAS
INFECTANTES, EN 6 - 8 SEMANAS.
 CRUSTACEO COMIDO POR MAMIFEROS, Y EN SUS PULMONES LAS
METACERARIAS MADURAN Y ALCANZAN ESTADO JUVENIL Y LUEGO EL DE
GUSANO ADULTO.

HOSPEDADORES INTERMEDIARIOS
(I) MOLUSCOS

ALREEDEDOR DE 20
ESPECIES DE
CARACOLES DE AGUA
DULCE

 Aroapyrgus allei . (MEXICO)

 A. costarricensis . (COSTA RICA)
 A. colombiensis . (PERU)

112
 HOSPEDADORES INTERMEDIARIOS
CRUSTACEOS

 Psedothelphusa dilatata, MEXICO

 Ps. cobanensis y Ps. propinqua,
GUATEMALA
 Potamocarcinum magnus y
Ptychophallus tristani, COSTA RICA.
 Pot. Richmondi, Pty. montanus
cocleensis y Pty. exilipes, PANAMA.
 Hypolobocera aequatorialis,
ECUADOR.
 Hypolobocera chilensis, PERU.

EPIDEMIOLOGIA
DISTRIBUCION GEOGRAFICA

 ASIA: KOREA, CHINA, JAPON Y TAIWAN. TAMBIEN EN INDIA, SRI LANKA,

MALASIA, PAPUA, NUEVA GUINEA, THAILANDIA, LAOS, VIET NAM Y
FILIPINAS.
 AFRICA: NIGERIA, CAMERUM, LIBERIA, GUINEA Y GAMBIA.
 AMERICA CENTRAL Y DEL SUR: MEXICO, HONDURAS, SALVADOR,
NICARAGUA, COSTA RICA, GUATEMALA, PANAMA, COLOMBIA, VENEZUELA,
ECUADOR Y PERU.

EPIDEMIOLOGIA
FACTORES DE TRANSMISION

 GRAN NUMERO DE HOSP. RESERV. DEFINITIV.

 ABUNDANCIA DE HOSP. INTERM (I) Y (II).
 HABITO O COSTUMBRE TRADICIONAL DE COMER CRUSTACEOS CRUDOS O
MAL COCIDOS.
 HABITOS MEDICINALES; EN KOREA Y JAPON SE UTILIZA “JUGO” DE
CANGREJOS, PARA CURAR SARAMPION DIARREA Y URTICARIA. EN AFRICA,
ALGUNAS MUJERES COMEN CRUSTACEOS CRUDOS PARA AUMENTAR LA
FERTILIDAD.
 HOSPED. PARATENICOS
 CONTAMINACION DE UTENSILIOS ( TABLAS DE CORTE)

113
 PATOLOGIA

LA AMPLIA VARIACION DE LA PATOLOGIA DE ESTA ENFERMEDAD, DEPENDE

DEL NUMERO DE GUSANOS INFECTANTES, DURACION DE LA INFECCION, Y
DE LOS TEJIDOS AFECTADOS. TAMBIEN PUEDEN ESTAR INVOLUCRADOS
FACTORES TOXICOS Y ALERGICOS.
LA PATOLOGIA SE LIMITA A DOS AREAS: LESIONES PULMONARES Y
LESIONES ECTOPICAS.

PATOLOGIA

LESIONES PULMONARES: LAS FORMAS LARVARIAS (JUVENILES) MIGRATORIAS

EN LOS PULMONES (Y FRECUENTEMENTE EN OTROS TEJIDOS), CAUSAN
NECROSIS LOCAL, HEMORRAGIAS Y EXUDADO INFLAMATORIO, SEGUIDOS DE
LA ENCAPSULACION FIBROSA DEL GUSANO (QUISTE) (JUNTO A LA SUPERFICIE
PLEURAL, CERCA DE BRONQUIOS O BRONQUIOLOS). BRONCONEUMONIA,
NEUMONIA INTERSTICIAL, BRONQUITIS, BRONQUIECTASIA, ATELECTASIA,
FIBROSIS, ENGROSAMIENTO PLEURAL, ANGIITIS OBLITERANTE Y
PERIFLEBITIS.

LESIONES ECTOPICAS: AUNQUE NO ES MUY FRECUENTE, LOS GUSANOS

JOVENES Y MUY RARA VEZ LOS MADUROS, PUEDEN EMIGRAR DESDE LOS
PULMONES HASTA CASI CUALQUIER ORGANO DEL CUERPO. EN EL SITIO
ECTOPICO EL GUSANO NO ALCANZA LA MADUREZ SEXUAL. ALREEDEDOR DE
LOS GUSANOS, PUEDEN FORMARSE QUISTES, GRANULOMAS O ABCESOS.
ALGUNOS GUSANOS JUVENILES PUEDEN MIGRAR DESDE LOS PULMONES, A
TRAVEZ DE LOS AGUJEROS YUGULAR O CAROTIDEO A LA BASE DEL CRANEO,
ALCANZANDO LOS LOBULOS TEMPORAL Y OCCIPITAL DEL CEREBRO, DONDE
PRODUCEN NECROSIS Y REACC GRANULOMAT EOSINOFILICA

114
 MANIFESTACIONES CLINICAS

 FASE AGUDA O INVASIVA.

 PARAGONIMIASIS PULMONAR
 PARAGONIMIASIS CEREBRAL Y ESPINAL
 PARAGONIMIASIS ABDOMINAL
 PARAGONIMIASIS MIGRATORIA SUBCUTANEA

MANIFESTACIONES CLINICAS
FASE AGUDA

ESTA FASE CORRESPONDE AL PERIODO DE INVASION Y

MIGRACION DE GUSANOS JUVENILES.

 DIARREA
 DOLOR ABDOMINAL
 URTICARIA
 EOSINOFILIA
 FIEBRE
 DOLOR TORACICO
 DISNEA Y TOS
 MALESTAR Y SUDORACION NOCTURNA.

MANIFESTACIONES CLINICAS
PARAGONIMIASIS PULMONAR

 PERIODO DE INCUBACION DE 6 MESES (1-27)

 MALESTAR TORACICO
 TOS PRODUCTIVA Y ESPASMODICA (ESFUERZO).
 ESPUTO GELATINOSO, DENSO, CAFE-HERRUMBROSO O DORADO-ROSACEO.
 DIFICULTAD RESPIRAT ( EJERCICIO), JADEO, SIBILANC.
 FIEBRE LIGERA ( NO SIEMPRE)
 EPISODIOS DE DOLOR PLEURAL Y HEMOPTISIS FRANCA
 TUBERCULOSIS O BRONCONEUMONIA SECUNDARIAS.
 ABCESO PULMONAR SECUNDARIO.
 LAB: Hb NORMAL, LEUCOCITOSIS EOSINOFILICA.
 Rx: OPACIDADES, QUISTES, INFILTRAC EXTENSIV, CALCIFICACIONES,
ENGROSAM PLEUR, EFUSIONES PLEURALES LOCALIZ, CAVIDADES
MULTILOC.

115
 MANIFESTACIONES CLINICAS
PARAGONIMIASIS CEREBRAL Y ESPINAL

 CEFALEA
 VOMITO
 FIEBRE
 TRANSTORNOS VISUALES
 PAPILEDEMA
 HEMIANOPSIA BITEMPORAL
 PARALISIS FACIAL
 HEMIPLEJIA
 PARAPLEJIA
 CRISIS CONVULSIVAS
 COMA Y MUERTE
 LCR: PLEOCITOSIS CON
EOSINOFILIA
 Rx: SIGNOS ELEV DE PRES
INTRACRANEAL. CALCIFICAC.

MANIFESTACIONES CLINICAS
PARAGONIMIASIS ABDOMINAL

 DOLOR ABDOMINAL
 SENSIBILIDAD ABDOMINAL
 DIARREA SANGUINOLENTA
 NAUSEA Y VOMITO
 NODULOS PALPABLES
 FORMACION DE ABCESOS EN EL HIGADO, BAZO O CAVIDAD ABDOMINAL,
QUE PUEDEN SIMULAR INFECCION BACTERIANA.

MANIFESTACIONES CLINICAS
PARAGONIMIASIS MIGRATORIA SUBCUTANEA

 NODULOS SUBCUT MIGRATORIOS (10-60%)

 NODULOS SON FIRMES LIGERAM MOVILES, DE POCOS mm A 10 cm DE
DIAMETRO Y LIGERAM IRRITADOS.
 ABDOMEN BAJO, REGION INGUINAL Y MUSLO.
 ALGUNOS PARAGONIMUS SOLO ALCANZAN LA MADUREZ EN ANIMALES, Y
EN EL HOMBRE SOLO HACEN LARVA MIGRANS.
 LEUCOCITOSIS EOSINOFILICA.

MANIFESTACIONES CLINICAS
PARAGONIMIASIS MIGRATORIA SUBCUTANEA

 NODULOS SUBCUT MIGRATORIOS (10-60%)

 NODULOS SON FIRMES LIGERAM MOVILES, DE POCOS mm A 10 cm DE
DIAMETRO Y LIGERAM IRRITADOS.
 ABDOMEN BAJO, REGION INGUINAL Y MUSLO.
 ALGUNOS PARAGONIMUS SOLO ALCANZAN LA MADUREZ EN ANIMALES, Y
EN EL HOMBRE SOLO HACEN LARVA MIGRANS.
 LEUCOCITOSIS EOSINOFILICA.

116
 DIAGNOSTICO

 CUADRO CLINICO
 PROCEDENCIA
 HABITOS ALIMENTICIOS
 EXAMEN EN FRESCO DE ESPUTOS, HECES, EXUDADO PLEURAL Y LCR
(HUEVOS).
 Rx. (IMAGEN PUEDE SER SIMILAR A LA DE TB)
 BIOPSIAS DE NODULOS SUBCUT Y OTROS.
 METODOS INMUNOLOGICOS: CIEF, FC, ELISA E ID.

Paragónimus enquistado en pulmón Esputo típico del paragonimiásico

Paragónimus en corte histológico Huevos de Paragónimus en esputo

Cortes de pulmón con gusasnos adultos Huevo de Paragónimus en corte histológico

117
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 TUBERCULOSIS PULMONAR.
 ABCESO PULMONAR.
 INFECC PULM CRONICA.
 CARCINOMA PULMONAR
 ABCES0 CEREBRAL
 TUBERCULOMA
 OTRAS PARASITOSIS CEREBRALES
 ABDOMEN AGUDO
 APENDICITIS
 AMEBIASIS

TRATAMIENTO

 PRAZIQUANTEL (CISTICID): 25 mg /Kg DESPUES DE COMIDAS POR 3 DIAS.

USUALMENTE, UN SOLO TRATAMIENTO ES SUFICIENTE. EN
PARAGONIMIASIS CEREBRAL DEBE USARSE DOSIS MAS ALTA.

 BITHIONOL (BITIN) : 30 - 50 mg / Kg, ORAL, POR 10 - 15 DIAS.

 PRECAUCION: AL TRATAR PARAGONIMIASIS CEREBRAL. USAR

CORTICOSTEROIDES. DEXAMETHASONA: 1-2 ml (8-16 mg), INTERVALOS DE 1 - 3
SEMANAS O MENOS SEGUN CRITERIO DE CLINICO.

Cangrejo de agua dulce conocido como “pangora”

118
 FASCIOLIASIS
DEFINICION

INFECCION DE VIAS BILIARES DEL HOMBRE O DE HERBIVOROS DOMESTICOS

CON FASCIOLA HEPATICA O F. GIGANTICA.
F. HEPATICA ES DE CLIMAS TEMPLADOS, Y F. GIGANTICA DE ZONAS
TROPICALES. EN EL HOMBRE, AMBOS PARASITAN LAS VIAS BILIARES,
VESICULA BILIAR O PRESENTAN LOCALIZACION EXTRAHEPATICA.

ETIOLOGIA

FASCIOLA HEPATICA ES UN GUSANO

PLANO, DE 20 - 30 mm DE LARGO POR 8 -
13 mm DE ANCHO, QUE TIENE SU
PORCION ANTERIOR CUBIERTA DE
ESPINAS CUTICULARES. TIENE UN
CONO CEFALICO CARACTERISTICO. EL
HUEVO ES LARGO, OVOIDEO CON
OPERCULO, Y MIDE 130 - 150 um x 60 - 90
um.

CICLO VITAL

- ADULTOS EN VIAS BILIARES MAYORES.

- HUEVOS LLEGAN AL INTESTINO Y SALEN CON LAS HECES. DEBEN CAER EN AGUA DE TEMP DE
22 - 26 °C.
- EL MIRACIDIO SE DESARROLLA EN 9 - 15 DIAS Y EL HUEVO ECLOSIONA LIBERANDOLO EN EL
AGUA.
- MIRACIDIO PENETRA UN CARACOL (LYMNAEA), Y FORMA EL ESPOROQUISTE, REDIAS, REDIAS
HIJAS Y CERCARIAS.
- CERCARIA MADURA SALE DEL CARACOL Y EN POCAS HORAS SE ENQUISTA COMO DIMINUTA
ESFERULA EN LA VEGETACION ACUATICA, DONDE SE TRANSFORMA EN METACERCARIA
INFECTANTE.
- METACERCARIA INGERIDA POR HERBIVOROS SE EXQUISTA EN EL DUODENO, PASA A LA
CAVIDAD PERITONEAL, PERFORA LA CAPSULA DE GLIBSON Y PARENQUIMA HEPATICO HASTA
VIAS BILIARES DONDE ALCANZA

119
 DISTRIBUCION GEOGRAFICA

FASCIOLA HEPATICA TIENE DISTRIBUCION COSMOPOLITA, PREVALENTE EN

AREAS DE CRIA DE OVEJAS. EN AMERICA SE HAN REPORTADO CASOS DE
USA, VENEZUELA, URUGUAY, ARGENTINA, CHILE, COLOMBIA, MEXICO,
CUBA, PUERTO RICO, COSTA RICA Y BRASIL.

PATOLOGIA

LAS METACERCARIAS
MIGRATORIAS CAUSAN
DESTRUCCION LOCAL EN EL
PARENQUIMA HEPATICO. LOS
ADULTOS PUEDEN CAUSAR
HIPERPLASIA, DESCAMACION
EPITELIAL, ENGROSAMIENTO Y
DILATACION DE LAS VIAS BILIARES.
UN NUMERO ELEVADO DE GUSANOS
PUEDE CAUSAR LA MUERTE. EN
HUMANOS EL CUADRO ES
USUALMENTE LEVE, PERO EN
INFECCIONES SEVERAS HAY
NECROSIS EXTENSIVA DEL
PARENQUIMA HEPATICO, QUE A
VECES RESULTA EN HEMORRAGIA
INTERNA.

PATOLOGIA

Gusanos en vías biliares

120
DESTRUCCION DEL EPITELIO DE VIAS BILIARES POR LAS ESPINAS DE LA CUTICULA DE FASCIOLA SP.

MANIFESTACIONES CLINICAS

 FASE AGUDA: DURANTE LA INVASION AL HIGADO. DISPEPSIA, ANOREXIA,

NAUSEA, VOMITO, FIEBRE DOLOR EN HIP DERECHO, HEPATOMEGALIA,
SENSIBILIDAD Y URTICARIA (EOSINOFILIA)
 FASE CRONICA: POCOS O NINGUN SINTOMA. DOLOR EN EPIGASTRIO E HIP.
DER., DIARREA, NAUSEA, VOMITO, HEPATOMEGALIA E ICTERICIA .
PSEUDOLITIASIS, DISFUNCION HEPAT Y EOSINOFILIA.
 INFECC. ECTOPICA: PARASIT ERRAT. PULMONES, PARED INTESTINAL,
CORAZON, CEREBRO Y PIEL. SINTOMAS SEGUN LUGAR.
 HALZOUN: NASOFARINGITIS POST INGESTA DE HIGADO CRUDO. FORMAS
JUVENILES EMERGEN DE HIGADO INGERIDO Y ATACAN LA MUCOSA
NASOFARINGEA. IRRITACION, EDEMA, DISFAGIA I DISNEA.

DATOS DE LABORATORIO

- LEUCOCITOSIS
- HIPEREOSINOFILIA RELATIVA
- ANEMIA
- AUMENTO DE ERITROSEDIMENTACION
- HIPERGAMMAGLOBULINEMIA
- DISFUNCION HEPATICA
- HIPERPLASIA EOSINOFILICA DE LA MEDULA OSEA.

121
 DIAGNOSTICO

- SINTOMATOLOGIA EN PACIENTES DE AREAS ENDEMICAS

- HABITOS ALIMENTICIOS PREDISPONENTES.
- HUEVOS TIPICOS EN HECES O ASPIRADO DUODENAL.
- Rx, TAC, RM
- BIOPSIA HEPATICA (GUSANO O CITOLOGIA)
- HAI, ELISA, FC, CIEF.

FASCIOLA SP. EN TOMOGRAFIA AXIAL

COMPUTARIZADA

Huevo de Fasciola sp.

GUSANOS ADULTOS EN CONDUCTO BILIAR

TRATAMIENTO

- BITHIONOL: DE ELECCION. BAJA TOXICIDAD. DOSIS DE 1 g TRES VECES AL

DIA EN DIAS ALTERNOS HASTA COMPLETAR DOSIS TOTAL DE 45 g.
- PRAZIQUANTEL: PUEDE SER EFECTIVO EN DOSIS DE 25 mg / Kg TRES VECES
AL DIA DESPUES DE COMIDAS, POR DOS DIAS.

122
 ANGIOSTRONGYLIASIS CANTONENSIS

CONCEPTO

Es una infección causada por el nematodo Angiostrongylus cantonensis, que afecta

principalmente el SNC de los humanos. (H.T.Chen,1935).Dougherty,1946.

SINONIMOS
Pulmonema cantonensis, Haemostrongylus ratti, Parastrongylus cantonensis,
meningitis eosinofílica, meningoencefalitis eosinofílica parasitaria.

TAXONOMIA
Phylum: Nematoda
Clase: Nematoda
Orden: Strongylida
Superfamilia: Metastrongyloidea
Genero: Angiostrongylus
Especie: cantonensis.

En 1977, 1981,Cuba 1984 Puerto Rico, 1988 N.Orleans, 1992 R. Dominicana, 2002
Jamaica, 2008 Ecuador.

123
PRIMEROS CASOS EN ECUADOR.

MORFOLOGIA DE LA HEMBRA

 Cuerpo largo y delgado

 Hembra: 25 – 40 mm x 280 – 560 um.
 Diseño tipo poste de barbero.
 Cutícula fina y suave (3-6 um) con
estriaciones transversas. Engrosada
en sus extremos.
 Extremo anterior con un labio dorsal
y dos ventrales con papilas .
 No tiene capsula bucal.
 Vagina de pared fina, más larga que
A. costarricensis y A. malaysiensis.
 Apertura vulvar a 0.2 mm por delante
del ano y a 2-3 mm de la punta de la
cola.
 No tiene proyección en punta de cola.

124
 MORFOLOGIA DEL MACHO

 15 – 25 mm x 250 a 420 um
 Extremo anterior (cabeza)
idéntico que el de la hembra.
 Cutícula igual que en la
hembra.
 Aparato genital simple.
 Un par de espículas,
desiguales y slender, con
estriaciones a todo lo largo,
excepto en el extremo ant.
 Tiene una bursa copulatoria
en el extremo post.
 El pedúnculo ventro-ventral se
separa del látero-ventral, a un
tercio del tronco común.
 Tiene un gobernáculo

CICLO EVOLUTIVO DE A. CANTONENSIS

 Por lo menos 24 especies de roedores son los hospedadores definitivos,

principalmente Rattus rattus y Rattus norvegicus. Los adultos se localizan en las
arterias pulmonares y corazón derecho. Los huevos llegan a los capilares pulmonares,
embrionan y eclosionan liberando larvas 1 (L1) que invaden alveolos, y migran a la
traquea y al esófago. Son eliminadas con esputos y principalmente con las heces de las
ratas. Pueden sobrevivir 2 o más semanas en ambientes húmedos.
 Los hosp. intermediarios son gastrópodos, especialmente caracoles (pomacea lineata,
Achatina fulica) y babosas (vaginulus sp) de tierra humeda. Las L1 ingresan a los
intermediarios por ingesta o penetración directa. Invaden los tejidos, mudan dos veces
para convertirse en larvas infectivas (L3), destinadas a ser ingeridas por un roedor.
 Si un roedor come moluscos infectados, sus ácidos gástricos liberan las larvas que van
al ileum, penetran a los vasos mesentericos y entran a la circulación sitémica.
 Permanecen en la sangre por lo menos 24 horas antes de llegar al SNC en los vasos
sanguineos cerebrales. Se congregan en la porción anterior de cada hemisferio y su
movimiento causa hemorragias e inflamación. Mudan dos veces (L4 y L5) (adultos
inmaduros) y migran a la superficie del cerebro.
 L4 y L5 penetran las venas meningeas, reingresan a la circulación sistémica y pronto
alcanzan las arterias pulmonares donde maduran sexualmente y copulan. El ciclo total
dura unos 45 días.
 Pueden actuar como paraténicos los camarones de agua dulce, cangrejos, planarias,
peces cíclidos de agua dulce, saurios y batracios.
 Los humanos, otros primates, ratones y otros mamíferos son hospedadores
accidentales punto muerto.

125
 ANTECEDENTES CLÍNICO-EPIDEMIOLÓGICOS

 Historia de ingesta de moluscos (caracoles terrestres) crudos o incurtidos en limón.

 Los síntomas empiezan de 2 – 45 días después de la infección. Dolor abdominal,

fuertes nauseas, vómitos, fiebre, estreñimiento, artralgias, mialgias.

 Síntomas Neurológicos: cefalea intensas parestesias, trastornos visuales, rigidez de

nuca, alteraciones de conciencia, letargo, muerte. Además eosinofilia sanguínea y en
líquido céfalo raquídeo.

 Se sospecha de Angiostrongyliasis cantonensis la principal causa de meningoencelalitis

eosinofílica en el mundo.

FISIOPATOLOGIA

 Daño mecánico de los tejidos por la presencia y migración de los vermes.

 Neurotoxicidad de la proteína básica de eosinófilos liberada como consecuencia de

una respuesta inmunitaria efectiva, mediada por eosinófilos que receptan la IgE
inducida por los parasitos y secretan dicha toxina. La causa de muerte no es, como
muchos piensan, el daño directo ocasionado por Angistrongylus cantonensis. Por el
contrario, es la respuesta exagerada desencadenada por el hospedero accidental el
que induce la enfermedad. Esta se basa fundamentalmente en la producción de IgE
específica que es capaz de matar las larvas del Angiostrongylus con la ayuda
principalmente de celulas en especial los eosinófilos. Estos descargan su contenido, la
neurotoxina en particular, que parece ser en definitiva la mayor responsable de los
daños observados

126
 Clinica

• Período de incubación de entre 20 y 40 días.

• Cefaléa (96%)

• Nauseas

• Vómitos

• Fiebre

• Convulsiones

• Astenia en extremidades

• Parestesias

• Alteración de pares craneales (Parálisis facial)

• Rigidez de nuca

127
128
 EXAMENES COMPLEMENTARIOS
 LCR
 Contiene generalmente entre 100 y 2000 leucocitos / mm3
 Se observan eosinofilos hasta un 90%.
 Es posible encontrar larvas y mas frecuentemente adultos jóvenes.
 Aumento de las proteínas.
 Presión elevada.
 SANGRE
 Eosinofilia cuya intensidad es máxima en unos 30 días de exposición al parásito.
 Los recuentos totales de linfocitos están moderadamente elevados.
 TAC
 Pueden evedenciarse algunas lesiones cerebrales.

DIAGNOSTICO
 DIAGNOSTICO DIRECTO: Solo por el hallazgo de larvas en el LCR. (muy infrecuente)

 DIAGNOSTICO PRESUNTIVO : Es lo recomendable, apoyado en la epidemiologia, el

cuadro clínico, eosinofilia en la sangre y LCR.

 DIAGNOSTICO POST MORTEM: Hallazgo de larvas L4 o L5 en biopsias del en encéfalo

(espacio subaracnoideo de cerebro o cerebelo)

LARVA 3 DE TEJIDOS DEL CARACOL. A VECES SALE EN EL LCR

129
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

1. Otras helmintiasis.

- Toxocariasis
- Triquinosis
- Strongiloydiasis
- Esquistosomiasis

2. Condiciones alérgicas
3. Esclerosis múltiple
4. Neurosífilis
5. Meningitis tuberculosa
6. Enf. de Hodgkin
7. Reacción a cuerpos extraños
8. Coriomeningitis linfocítica
9. Infecciones por coxsackievirus
10. Algunos fármacos

HUEVOS Y LARVAS 1 EN ALVEOLOS PULMOLNARES

130
 LARVA 5 EN ESPACIO SUBARACNOIDEO DEL CEREBELO (SECCION TRANSV.)

TRATAMIENTO
• Hasta el momento no se ha encontrado un fármaco eficaz para tratar con la infección
producida por el Angiostrongylus cantonensis. En la mayoría de los casos solamente precisa un
tratamiento sintomático. Se debe insistir en el tratamiento oportuno del edema cerebral, ya
que esta complicación inmediata puede contribuir rápidamente al fallecimiento del paciente,
en las primeras 72 horas.

• Dado que la enfermedad dura entre 4 – 6 semanas no es necesaria la administración de

fármacos anthielmínticos. Se han utilizado el Thiabendazol, Albendazol, Mebendazol e
Ivermectina, pero al terapia no ha sido concluyente. La exterminación de gusanos presentes en
le SNC puede aumentar, en teoría, la reacción inflamatoria y hacer correr peligro la vida del
paciente.

• La cefalea intensa producida por aumento de la presión intracraneal (PIC) puede aliviarse con
el uso de sustancias como el Manitol. Si se realiza una punción raquídea se extraen unos 10ml
de LCR, y debe realizarse bajo manometería de LCR o medición estricta de la PIC. En algunos
casos cesa por completo la molestia, pero suele ser necesarios de 2 – 4 extracciones más de
LCR debido a la ocurrencia de la cefalea. Este método solo se recomienda si la Hipertensión
Intracraneal es a expensas de hidrocefalia y no por edema cerebral.

• La administración de Corticoesteroides como la Prednisolona oral, 30 – 60mg/día en

combinación con analgésicos, tiene efecto antiinflamatorio, pero no disminuye la mortalidad ni
reduce significativamente la PIC, en los casos graves de Hipertensión Intracraneal Aguda.

• Según el pronóstico, los síntomas desaparecen poco a poco con la recuperación; primero
remiten los meníngeos, después las anomalías visuales y luego las parestesias. Lo último que
se resuelve es la afectación de los pares craneales y se observan pacientes con defectos
permanentes.

131
 GNATHOSTOMIASIS
DEFINICION

INFECCION ESPORADICA CAUSADA POR LARVAS DE TERCER ESTADIO Y

EVENTUALMENTE DE ADULTOS (INMADUROS) DE CUATRO ESPECIES DE
NEMATODES DEL GENERO GNATHOSTOMA DE LAS CUALES G. SPINIGERUM
ES LA MAS FRECUENTE, EN LOS TEJIDOS DEL CUERPO, CARACTERIZADA
POR EDEMA INFLAMATORIO Y MIGRATORIO, QUE PUEDE COMPROMETER
ORGANOS INTERNOS Y EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.

ETIOLOGIA
MORFOLOGIA

EL GUSANO ADULTO DE G. SPINIGERUM ES UN NEMATODE DE COLOR

ROJIZO Y TRANSPARENTE, CON UN BULBO CEFALICO GLOBULAR. LA
CUTICULA DEL BULBO ESTA ARMADA CON 8 - 11 HILERAS CIRCULARES DE
PEQUEÑOS GANCHOS. SOLAMENTE LA MITAD ANTERIOR DEL CUERPO,
DESPUES DE LA CONSTRICCION CERVICAL ES ESPINOSA . LOS MACHOS
MIDEN ENTRE 10 Y 25 mm, Y LAS HEMBRAS ENTRE 25 Y 54 mm DE LARGO. LOS
HUEVOS SON OVOIDES, NO SEGMENTADOS , CAFE-AMARILLENTOS Y TIENEN
UN TAPON MUCOSO EN UNO DE LOS EXTREMOS.

Hembras y machos adultos de G. spinigerum

132
 DISTRIBUCION GEOGRAFICA

 MAYOR DISTRIBUCION EN ASIA: THAILANDIA, JAPON, CHINA, INDIA,

INDONESIA, LAOS, BURMA, FILIPINAS Y VIETNAM. SE HAN REPORTADO
CASOS DE AUSTRALIA, ECUADOR, MEXICO, PALESTINA, Y ESTADOS
UNIDOS.
 EN EL ECUADOR RECIEN FUE DESCRITA EN 1978 Y COMPLETAMENTE
ESTUDIADA ENTRE 1985 Y 1986 DESCRIBIENDOSE EL CICLO EVOLUTIVO
COMPLETO EN EL FOCO NATURAL, EN LA CUENCA BAJA DEL RIO DAULE.
CON EL HALLAZGO EN ECUADOR SE EFECTUABA EL PRIMER REGISTRO
EN EL HEMISFERIO OCCIDENTAL.

Cuenca baja del R. Guayas

133
 Típico habitat propicio para la existencia del ciclo de G. spinigerum

ETIOLOGIA
CICLO VITAL

 GUSANOS ADULTOS ENCLAVADOS EN MASA TUMORAL EN EL ESTOMAGO

DE HOSP DEFINITIVOS CANIDOS Y FELIDOS (S y D).
 HUEVOS SON EVACUADOS CON LAS HECES Y DEBEN LLEGAR AL AGUA
DULCE.
 EN EL AGUA, ECLOSIONAN 10 A 12 DIAS DEPUES = LARVA DE PRIMER
ESTADIO (RHABDITIFORME).
 LARVA 1 INGRESA A COPEPODO Y MUDA = LARVA 2.
 COPEPODO ES INGERIDO POR PEZ DE AGUA DULCE= LARVA 3.
 EL PEZ, QUE ALMACENA SIEMPRE VARIAS LARVAS, ES INGERIDO POR
CANIDO O FELIDO = LARVAS 3 INGRESAN, PASAN POR HIGADO SUFREN
UNA MUDA, TERMINAN ESTABLECIENDOSE EN EL ESTOMAGO DONDE
FORMAN UNA TUMORACION ENDOFITICA, ALCANZAN LA MADUREZ E
INICIAN REPRODUCCION.
 SI EL PEZ ES INGERIDO POR EL HOMBRE, SE PRODUCE EL CUADRO
MIGRATORIO CON LARVAS E INCLUSO CON ADULTOS.

134
 Huevo con larva 1 Copépodo (Cyclops sp.) con larva 2

Larva 3

Hoplias microlepis
(Huanchiche)

TRANSMISION

 G. SPINIGERUM TIENE BAJA ESPECIFICIDAD PARA HOSPEDADORES; 44

ESPECIES DE VERTEBRADOS ( 16 DE PECES DE AGUA DULCE, 2 DE RANAS,
1 DE SAPO, 11 DE REPTILES, 11 DE PAJAROS Y 4 DE MAMIFEROS), PUEDEN
SERVIR DE SEGUNDO HOSPEDADOR INTERMEDIARIO.
 LOS HUMANOS ADQUIEREN LA INFECCION AL COMER CRUDO O MAL
COCIDO A UNO DE LOS SEGUNDOS HOSPEDAD INTERMED.
 EN EL ECUADOR, EL SEGUNDO HOSPEDADOR INTERMEDIARIO
PRINCIPAL ES UN PEZ DE AGUA DULCE, EL HUANCHICHE (HOPLIAS
MICROLEPIS), CON CASI 100% DE INFECCION NATURAL. PERO LA
TRANSMISION AL HUMANO LA CAUSA UN PARATENICO, QUE ES OTRO
PEZ, LA CORVINA DE RIO (ISOSTISTHUS REMISER) QUE SE COME CRUDO
EN CEVICHE.

135
 PRINCIPALES ESPECIES DE GNATHOSTOMA

 (S) G. spinigerum
 (H) G. hispidum
 (T) G. turgidum
 (D) G. doloresi
 (N) G. niponnicum
 (P) G. proscyonis.

136
 PATOGENESIS Y PATOLOGIA

LOS HUMANOS NO SOMOS UN HOSPEDADOR NORMAL DE G. SPINIGERUM.

POR LO REGULAR EL GUSANO NO PUEDE MADURAR FACILMENTE, Y AUNQUE
A VECES PUEDE ALCANZAR EL ESTADO ADULTO, NO PUEDE UBICARSE EN EL
ESTOMAGO HUMANO, NI MULTIPLICARSE. POR ESO SE DESPLAZA POR
NUESTRO CUERPO BUSCANDO SU DESTINO FINAL QUE JAMAS ALCANZA. EN
SU MIGRACION CAUSA LOS DIFERENTES TRANSTORNOS QUE SU PRESENCIA
(ACCION MECANICA) Y LA DE SUS DESECHOS (ACCION TOXICA) CAUSAN.

Cortes de larva de tercer estadío en tejidos humanos

MANIFESTACIONES CLINICAS

 PERIODO DE INCUBACION DESCONOCIDO

 DOS FORMAS CLINICAS : GNATHOSTOMIASIS SUPERFICIAL Y PROFUND.

MANIFESTACIONES CLINICAS
GNATHOSTOMIASIS SUPERFICIAL

 PUEDEN HABER MANIFESTACIONES TEMPRANAS: SINDROME

HIPEREOSINOFILICO ABDOMINO - PULMONAR (FIEBRE LIGERA, DOLOR
EN HIPOCONDRIO DERECHO, HEPATALGIA, HEPATOMEGALIA LEVE,
PLEURITIS O NEUMONITIS, MALESTAR E HIPEREOSINOFILIA). PUEDE SER
LEVE Y DESAPERCIBIDA O SEVERA Y DURAR MAS DE 6 SEMANAS.
 ERUPCION CREPITANTE, TRAYECTO SERPENTINOIDE.
 INFLAMACION EDEMATOSA SUBCUTANEA, INTERMITENTE Y
MIGRATORIA, CON PRURITO.
 EQUIMOSIS
 LEUCOCITOSIS CON EOSINOFILIA.
 BLEFARITIS, CONJUNTIVITIS, HEMORRAGIA CONJUNTIVAL.
 MIGRACION CERCANA O DISTANTE DURANTE 1 SEMANA.
 INTERVALOS ENTRE EPISODIOS: DE VARIOS DIAS VARIOS AÑOS.

137
 Nódulos migratorios en seres humanos

Trayecto herpetiforme y equimósis en la piel humana

138
 MANIFESTACIONES CLINICAS
GNATHOSTOMIASIS PROFUNDA

DEPENDE DE ORGANOS INTERNOS INVOLUCRADOS

 PUEDE IMITAR ABDOMEN AGUDO O TUMOR ABDOMINAL.

 NEUMOTORAX ESPONTANEO (PIOTORAX, HEMOTORAX, HIDROTORAX).
 HEMOPTISIS.
 NEUMONITIS.
 HEMATURIA
 LARVAS EN CAMARA ANTERIOR OJO, HUMOR VITRIO, HUMOR ACUOSO Y
RETINA, ALT DE VISION, (INFLAMACION HEMORRAGIA DESPRENDIMIENTO
DE RETINA.
 MIELOENCEFALITIS.

139
 MANIFESTACIONES CLINICAS
MYELOENCEFALITIS EOSINOFILICA

LA LARVA MIGRA AL SNC A LO LARGO DE UN TRONCO NERVIOSO

 INTENSO DOLOR.
 PARALISIS DE EXTREMIDADES CON RETENCION URINARIA Y A VECES
CUADRIPLEJIA.
 CEFALEA SUBITA.
 IMPEDIMENTO SENSORIAL Y COMA (SUGIERE HEMORRAG CEREBRAL)
 HEMORRAGIA CEREBRAL (JOVENES DE AREAS ENDEMICAS).

LABORATORIO

 LEUCOCITOSIS CON EOSINOFILIA (DE HASTA 90%).

 LCR SANGUINOLENTO O XANTOCROMICO CON PLEOCITOSIS. CITOLOGIA
LCR < 500 CELULAS/ mm3. CELULAS PREDOMINANTES, LINFOCITOS,
NEUTROFILOS Y EOSINOFILOS.
 LOS METODOS SOFISTICADOS, EEG, TOMOGRAFIA, ANGIOGRAFIA ETC. NO
SON UTILES EN ESTE CASO.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 EOSINOFILIA PULMONAR TROPICAL.

 TOXOCARIASIS VISCERAL.
 FASCIOLIASIS Y PARAGONIMIASIS ECTOPICAS, ASPARGANOSIS (QUE
TAMBIEN PUEDE PRODUCIR PANICULITIS MIGRATORIA EOSINOFILICA
INDOLORA).
 LARVAS MIGRANS POR A. CANINUN Y A. BRASILIENSIS.
 MENINGITIS EOSINOFILICA POR ANGIOSTRONGYLUS.

TRATAMIENTO

 ANTIHISTAMINICOS.
 CORTICOSTEROIDES.
 IVERMECTINA.
 DIETHILCARBAMAZINA.
 CIRUGIA.

140
 MENINGITIS BACTERIANA
DEFINICIÓN

• INFLAMACIÓN PIÓGENA (BACTERIAS) O ASÉPTICA (VIRUS, TOXINAS, OTROS)

DE LAS MENINGES CON LCR TURBIO QUE CONTENGA POLINUCLEARES
ALTERADOS.
• LA FORMA PIÓGENA ES MÁS FRECUENTE, LA MAYOR PARTE DE LAS VECES
CAUSADA POR NEISSERIA MENINGITIDIS O MENINGOCOCO.
• OTRAS BACTERIAS CAUSALES DE LA FORMA PIOGENA SON: S. PNEUMONIAE,
H. INFLUENZAE, E. BETA, E. COLI, KLEBSIELLAS, LISTERIA MONOCITÓGENES,
M. TUBERCULOSIS Y ALGUNOS BACILOS GRAM NEGATIVOS
• INFECCIÓN MORTAL SI NO SE LA TRATA DE URGENCIA.
• INCIDENCIA CRECIENTE DE NEUMOCOCOS CON SENSIBILIDAD DISMINUÍDA
A LA PENICILINA.
• PRONÓSTICO: 10-30% DE MORTALIDAD

FISIOPATOLOGÍA

• FOCO A DISTANCIA O PUERTA DE ENTRADA.

• DIFUSIÓN DE GÉRMENES POR VÍA HEMATÓGENA HASTA LAS MENINGES
(SALVO EN EL CASO DE HABER UN ABSCESO VECINO: DIFUSIÓN POR
CONTIGUIDAD).
• REACCIÓN MENÍNGEA CON IRRUPCIÓN DEL SISTEMA INMUNITARIO EN EL
LCR.
• LÍQUIDO PURULENTO.

ETIOLOGÍA

• BACTERIANA: 95%
• ASÉPTICA: 4%
• BACTERIANA DECAPITADA ++
• REACCIÓN MENÍNGEA AL CONTACTO CON UN ABSCESO CEREBRAL.

ETIOLOGIA DE LA MENINGITIS PIOGENA

GRUPOS POBLACIONALES
DE LACTANCIA A
NEONATOS ADULTOS ANCIANOS
ADOLESCENCIA
E.coli H influenzae S.pneumoniae S. pneumoniae
Klebsiellas S.pneumoia N. meningitidis N. meningitidis
L. monocytogenes N. meningitidis S. aureus L. onocytogenes
Estreptococos B M. tuberculosis

141
 SUSCEPTIBLES: INMUNODEPRIMIDOS

• MALNUTRICIÓN, INMUNODEFICIENCIA: MENINGOCOCO, NEUMOCOCO,

ESTAFILOCOCO
• TUBERCULOSIS: M. TUBERCULOSIS
• DIABETES: NEUMOCOCO, LISTERIA, ESTAFILOCOCO DORADO.
• ESPLENECTOMÍA: NEUMOCOCO, HAEMOPHILLUS INFLUENZA,
MENINGOCOCO
• ALCOHOLISMO: NEUMOCOCO, LISTERIA.
• CÁNCER: ENTEROBACTERIAS, NEUMOCOCO (MIELOMA), LISTERIA.
• CORTICOIDES: LISTERIA.

ANTECEDENTES: PATOLOGÍA O CIRUGÍA ORL O DE CRÁNEO

• FRACTURA DE CRÁNEO ABIERTA: S.AUREUS, BACILOS GRAM(-).

• FRACTURA DE CRÁNEO CON OTORREA, RINORREA: NEUMOCOCO, S.AUREUS,
BACILOS GRAM(-).
• OTITIS AGUDA, SINUSITIS AGUDA: NEUMOCOCO, HAEMOPHILUS,
MENINGOCOCO.
• NEUROCIRUGÍA: S.AUREUS, BACILOS GRAM(-)
• VÁLVULA ATRIO-VENTRICULAR: S.AUREUS O EPIDERMIDIS.

ANAMNESIS

• BROTE RECIENTE, EPIDEMIA.

• INFECCIÓN ORL ACTUAL.
• MODO DE INSTALACIÓN DE LOS SÍNTOMAS

142
 MENINGITIS MENINGOCÓCICA
 CAUSADA POR LA BACTERIA NEISSERIA MENINGITIDIS, O MENINGOCOCO
 EL MENINGOCOCO VIVE EN LAS VIAS AÉREAS SUPERIORES DEL 4% DE LAS
PERSONAS SANAS.
 < 1% DE LOS PORTADORES DESARROLLAN LA ENFERMED.
 LA MENINGITIS ES UNA INFLAMMACIÓN DE LAS MEMBRANAS CEREBRALES.
 PUEDE SER CAUSADA POR MICROOGANISMOS DIFERENTES COMO VIRUS,
BACTERIAS Y PARASITOS, O TOXINAS, Y OTROS AGENTES.
 EL MENINGOCOCO PENETRA LAS MEMBRANAS DE LA NARIZ O LA BOCA
HACIA EL TORRENTE SANGUÍNEO. DE AHÍ PUEDE PASAR AL FLUIDO ESPINAL
(LCR).
 HAY MENINGITIS CUANDO LA BACTERIA INFECTA LAS MEMBRANAS
CEREBRA LES.
 LA MENINGITIS MENINGOCOCICA MATA AL 10-15% DE LAS PERSONAS
INFECTADAS AÚN CUANDO RECIBEN LA MEJOR TERAPIA.
 ADEMÁS DE MENINGITIS EL MENINGOCOCO, PUEDE TAMBIÉN CAUSAR
SEPTICEMIA Y NEUMONÍA.
 HAY DIFERENTES CEPAS DE MENINGOCOCOS. ALGUNAS SON MAS
PELIGROSAS QUE OTRAS, PERO TODAS PUEDEN PRODUCIR CASOS FATALES.
 LOS SEROGRUPOS MÁS COMUNES SON A A, B, C, Y Y W–135 CAUSANDO > 90%
DE TODOS LOS CASOS EN EL MUNDO.
 EL ESPECTRO SINTOMÁTICO ES MUY AMPLIO.
 EN MUCHOS DE LOS PACIENTES LA FIEBRE ES SÚBITA, CON CEFALEA
INTENSA, NAUSEAS Y VOMITOS, RIGIDEZ DE NUCA, ALTERACIONES COMO:
 Alteraciones de la conciencia
 Comportamiento inusual
 Somnolencia excesiva.
 Convulsiones
 Hipersensibilidad a la luz o fotofobia
 RASH FRECUENTEMENTE EN LAS PIERNAS.
 LOS SÍNTOMAS PUEDEN CAMBIAR RAPIDAMENTE.
 LA MEJOR PRUEBA PARA DIAGNOSTICAR MENINGITIS ES LA PUNCIÓN
LUMBAR. EL FLUIDO CEREBRAL SE VE TURBIO Y CONTIENE BACTERIAS
(CULTIVO, IDENTIFICACIÓN Y CONFIRMACIÓN)

143
 EPIDEMIOLOGIA

RESERVORIO:
 EL SER HUMANO ES EL ÚNICO RESERVORIO CONOCIDO DE
NEISSERIA MENINGITIDIS.

MODO DE TRANSMISION:
 DE PERSONA A PERSONA A TRAVÉS DE MICROGOTAS
RESPIRATORIAS O SECRECIONES NASOFARÍNGEAS.
 CONTACTO CERCANO Y PROLONGADO POR EJEMPLO,
(BESOS, ESTORNUDOS Y TOS SOBRE OTROS, HACINAMIENTO EN VIVIENDAS O
DORMITORIOS (CUARTELES, INSTITUCIONES EDUCATIVAS, CÁRCELES)
UTILIZACIÓN COMPARTIDA DE UTENSILIOS PARA COMER O BEBER, ETC.)

CONCEPTO

 LA ENFERMEDAD MENIGOCOCICA ES UNA INFECCIÓN BACTERIANA

POTENCIALMENTE LETAL.
SE MANIFIESTA COMO:
– MENINGITIS MENINGOCÓCICA, O
– MENINGOCOCEMIA

 LA ENFERMEDAD MENINGOCOCICA FUÉ DESCRITA POR PRIMERA VEZ EN

1805, CUANDO UN BROTE EPIDÉMICO ASOLÓ GINÉBRA, SUIZA.

 EL AGENTE CAUSAL, NEISSERIA MENINGITIDIS

(MENINGOCOCCUS), FUÉ IDENTIFICADO EN 1887.

CLINICA

 PERÍODO DE INCUBACIÓN: ES VARIABLE , DE 2-10 DIAS, PERO USUALMENTE

ES DE 3-4.
 PERÍODO DE INICIO: EN ADULTOS Y NIÑOS MAYORES ES SÚBITO, CON
CEFALEA INTENSA, FIEBRE ALTA Y VOMITOS COMO SÍNTOMAS INCIALES. EN
NEONATOS Y LACTANTES LOS SÍNTOMAS SON VARIABLES Y POCO
MARCADOS.
 PERÍODO CLÍNICO: PRESENCIA DE TODOS O LA MAYORIA DE LOS SÍNTOMAS
CLÁSICOS CONOCIDOS.
 PERÍODO INFECCIOSO: UNA PERSONA INFECTADA ES INFECCIOSA MIENTRAS
LOS MENINGOCOCOS ESTÉN PRESENTES EN LAS SECRECIONES ORALES Y
NASALES O HASTA 24 HORAS DESPUÉS DEL INICIO DEL TRATAMIENTO
ANTIBIÓTICO EFECTIVO.

SIGNOS Y SÍNTOMAS CLÍNICOS PRINCIPALES

• FIEBRE 100 %
• CEFALEA 100 %
• PETEQUIAS 100 %
• ESCALOFRÍO 75 %
• RIGIDEZ DE NUCA 75 %
• ARTRALGIAS 50 %
• DIARREA 50 %

144
 OTROS

• ALTERACION DEL ESTADO MENTAL, LETARGIA.

• COMA, ESTUPOR.
• NAÚSEAS, VÓMITOS.
• CONVULSIONES.
• FOTOFOBIA
• MIALGIAS
• EDEMA DE PAPILA
• PUPILAS DILATADAS NO REACTIVAS
• ANOMALÍAS DE PARES CRANEALES
• POSTURA: DECORTICADA/DESCEREBRADA (OPISTOTONOS)

CUADRO CLÍNICO

PUEDE VARIAR CONSIDERABLEMENTE, DESDE UNA FIEBRE TRANSITORIA Y

BACTERIEMIA A UNA ENFERMEDAD FULMINANTE Y FATAL DENTRO DE LAS
PRIMERAS HORAS DEL INICIO.

• BACTERIEMIA SIN SEPSIS: DURANTE ENFERMEDAD RESPIRATORIA ALTA O

UN EXANTEMA VÍRICO.
• MENINGOCOCEMIA SIN MENINGITIS: PACIENTE CLINICAMENTE SEPTICO,
POSTRADO, DÉBIL, CON CEFALEA Y/O HIPOTENSIÓN CON O SIN ERUPCIÓN
CUTÁNEA Y LEUCOCITOSIS.
• MENINGITIS CON O SIN MENINGOCOCEMIA: CEFALÉA, FIEBRE Y SIGNOS
MENÍNGEOS, CON LCR TURBIO. ESTADO SENSORIAL DE ALERTA A
OMNUBILADO, SIN ALTERACIÓN DE REFLEJOS TENDINOSOS.
• MENINGOENCEFALITIS: OMNUBULACIÓN PROFUNDA CON SIGNOS
MENÍNGEOS Y LCR TURBIO. AUSENCIA DE REFLEJOS TENDINOSOS
SUPERFICIALES Y PROFUNDOS O HIPERACTIVOS. REFLEJOS PATOLÓGICOS
PRESENTES.

RIGIDEZ DE NUCA Y RETRACCION DE LA CABEZA RASH INICIAL

RASH DISEMINADO CON PETEQUIAS RASH HEMORRAGICO

145
 Rash petequial disperso Hemorragias de petequias .
Capilares y arteriolas dilatados en una lesion de rash.
irregular Epistaxis

Shock fulminante purpura y

Rash macular diseminado cid Eritocitos afectados

Sindrome de waterhouse – friderichsen. Hemorragia de las

Septicemia miningococcica Sindrome de waterhouse –
suprarenales por septicemia menigococica fulminante, con
cronica friderichsen.
insuficiencia circulatoria, shock y muerte.

Conjuntivitis e
Purpura necrotica en Cicatrices queloides de Estrabismo convergente por
iridocoroiditis. Peligro de
meningitis ulceraciones por meningitis afeccion al sexto N. craneal. panoftalmitis y ceguera total

146
 OPISTOTONOS ARTRITIS POR DEPOSITO DE COMPLEJOS INMUNES

PERICARDITIS ASOCIADA AL DEPOSITO DE COMPLEJOS INMUNES EN EL PERICOARDIO

CUADRO CLÍNICO EN NIÑOS

 > 2 AÑOS :
• FIEBRE ALTA, CEFALEA, RASH Y RIGIDEZ DE NUCA.
• OTROS SÍNTOMAS SON: NAUSEAS, VOMITOS, FOTOFOBIA, CONFUSIÓN Y
SOMNOLENCIA.
 NEONATOS Y LACTANTES:
• EN NIÑOS MENORES DE UN AÑO, PUEDE HABER HIPERTENSIÓN DE
FONTANELAS.
• SÍNTOMAS Y SIGNOS CLÁSICOS AUSENTES O DIFÍCILES DE DETECTAR.
• EL NIÑO PUEDE SOLO PARECER LENTO O INACTIVO, O PUEDE ESTAR
IRRITABLE, VOMITANDO, O INAPETENTE.

147
 DIAGNOSTICO

 HISTORIA CLÍNICA
 EXÁMEN CLÍNICO
 EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

EXAMEN CLÍNICO

• CONFIRMAR EL SÍNDROME MENINGEO FEBRIL (39-40°) DE INICIO AGUDO.

• BUSCAR SIGNOS DE GRAVEDAD.
1. PÚRPURA.
2. COLAPSO CIRCULATORIO.
3. COMA PROFUNDO.
• BUSCAR SIGNOS NEUROLÓGICOS ASOCIADOS.
• EXAMEN PULMONAR: (FOCO NEUMÓNICO) Y CARDÍACO: (SOPLO).
• EXAMEN ORL Y DENTAL (PUERTA DE ENTRADA)

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

• PUNCIÓN LUMBAR SIN DEMORA SALVO SI HAY SIGNOS DE FOCALIZACIÓN:

TAC CEREBRAL PREVIO (DESCARTAR HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA).
• HEMOCULTIVOS Y MUESTREO DE QUALQUIER PUERTA DE ENTRADA
POSIBLE.
• HEMOGRAMA Y FÓRMULA.
• IONOGRAMA, GLICEMIA, FUNCIÓN RENAL, HEMOSTASIA, PCR.
• RX. TÓRAX, SPN, EKG.
• FONDO DE OJO, VALOR RELATIVO

LCR PURULENTO FROTIS DE LCR PURULENTO

AGLUTINACION EN LATEX DIFUSION EN GEL PARA IDENT. DE MENINGOCOCO

148
 TRATAMIENTO

• Tratamiento farmacológico
• Antibioterapia IV desde la punción, si púrpura fulminante antes de la PL.
• No hay signos de gravedad: niños >3 meses y adultos: Ceftriaxone o
cefotaxima
• Hay signos de gravedad: niño > 3 meses :C3G + Amoxicilina, Niño < 3
meses: C3G + amoxi + Aminoglucósido
• Púpura fulminante: Amoxi 25 mg/kg o Ceftriaxone: 50 mg/kg en el niño o 1
g en el adulto.
• Tramiento de elección usual (rutinario): Ciprofloxacina, 500-750mg cada 12
horas por 7-10 días.
SIGNOS DE ORIENTACION
• Meningococo: Amoxicilina x 7 días
• Neumococo: C3G + vanco + aminoside
• Para el adulto en ausencia de signos de gravedad: una sola C3G sola.
• Lysteria: Amoxi + gentamicina o cotrimoxazol x 14-21 días.
• Haemophillus: C3G x 10 días
• Uso de corticoides: meningitis a Haemophillus 2 días a 0,6 mg/kg/d.

TRATAMIENTO PREVENTIVO
• Meningococo:
los contactos para suprimir el portador:
Rifampicina: 10 mg/kg/d bid x 2 d
Espiramicina: 50 mg/kg en el niño y 2 g en el adulto x 5 días.
Tratamiento secundario del paciente.
Vacunación de los contactos si la cepa es A o C .
• Neumococo: Penicilina y vacunación en el esplenectomizado.
• Haemophillus: vacunación.

149
 LEPTOSPIROSIS
DEFINICION

ES UNA ZOONOSIS DE DISTRIBUCION MUNDIAL, CAUSADA POR LEPTOSPIRA

INTERROGANS, QUE TIENE SEROTIPOS MULTIPLES ORDENADOS EN GRUPOS
ANTIGENICAMENTE RELACIONADOS Y QUE PUEDE CAUSAR DESDE UNA INFECCION
ASINTOMATICA, HASTA LA INSUFICIENCIA RENAL Y MUERTE. CUANDO CURSA CON
ICTERICIA SEVERA SE LA CONOCE COMO ENFERMEDAD DE WEILS.

ETIOLOGIA

EL GENERO LEPTOSPIRA CONTIENE DOS ESPECIES, INTERROGANS (PATOGENA) Y

BIFLEXA (SAPROFITA). SE SUBCLASIFICAN EN VARIOS SEROTIPOS (SEROVARS) EN
BASE A DIFERENCIAS ANTIGENICAS ESTABLECIDAS. SE HAN IDENTIFICADO
APROXIMADAMENTE 170 SEROTIPOS. UNO DE ESOS SEROTIPOS ES LA LEPTOSPIRA
ICTEROHEMORRAGICA, (LEPTOSPIRA ICTEROHAEMORRHAGIAE).

LEPTOSPIRA SP.

150
 EPIDEMIOLOGIA
DISTRIBUCION Y PREVALENCIA

TIENE SU MAYOR IMPACTO EN LOS TROPICOS, AUNQUE SU DISTRIBUCION ES

MUNDIAL. ES UN GRAVE PROBLEMA DE SALUD PUBLICA EN SUDAMERICA. MUCHAS
VECES NO SE LA DIAGNOSTICA, POR CONFUSION O FALTA DE RECURSOS
DIAGNOSTICOS. TAMBIEN AZOTA ALGUNOS PAISES DE ASIA, EUROPA, AUSTRALIA
Y NUEVA ZELANDA.

EPIDEMIOLOGIA
RESERVORIOS ANIMALES

LAS LEPTOSPIRAS SE ENCUENTRAN EN LOS TUBULOS RENALES DE HOSPEDADORES

MAMIFEROS, Y SON ELIMINADAS POR LA ORINA. UNAS 160 ESPECIES DE MAMIFEROS
PUEDEN PORTAN LEPTOSPIRAS. LOS ROEDORES Y LOS BOVINOS SON LOS
RESERVORIOS MAS IMPORTANTES. ALGUNOS SEROTIPOS SON ESPECIFICOS DE
CIERTOS RESERVORIOS MAMIFEROS. ASI, POR EJEMPLO, EL SEROTIPO
ICTEROHAEMORHAGIAE ESTA ASOCIADO CON RATTUS NORVEGICUS; EL SEROTIPO
CANICOLA LO ESTA CON PERROS, ETC. UNA SOLA ESPECIE DE MAMIFERO PUEDE
PORTAR UNO O MAS SEROTIPOS, E IGUALMENTE UN SOLO SEROTIPO PUEDE SER
PORTADO POR VARIAS ESPECIES DE MAMIFEROS DIFERENTES.

151
RATA GRIS (RATTUS NORVEGICUS) PERRO MESTIZO (CANIS FAMILIARIS)

152
 TRANSMISION DE LA LEPTOSPIROSIS
ANIMALES ANIMALES
INFECTADOS SUSCEPTIBLES
PIEL Y MUCOSAS
ORINA INFECTADA

CONTAMINACION
DEL AGUA Y
SUELO CON ORINA
DE ANIMALES
INFECTADA CON
LEPTOSPIRAS

PIEL Y MUCOSAS ORAL, NASAL Y OCULAR

153
 EPIDEMIOLOGIA
TRANSMISION AL HOMBRE

OCURRE POR CONTACTO CON AGUA O TIERRA CONTAMINADAS. LAS CHARCAS Y EL

LODO SON RICAS FUENTES DE INFECCION. CON MENOS FRECUENCIA SE
TRANSMITE POR CONTACTO DIRECTO CON SANGRE, ORINA O TEJIDOS DE
ANIMALES INFECTADOS. LAS LEPTOSPIRAN ENTRAN AL HOMBRE POR ABRASION DE
LA PIEL O A TRAVES DE LA MUCOSA DE LOS OJOS, BOCA, NASOFARINGE Y
ESOFAGO.

154
PUERTA DE ENTRADA

LAS ESCORIACIONES EN LA PIEL DE LAS

PERSONAS, ESPECIALMENTE LAS
DEBIDAS AL RASCADO FRECUENTE POR
PICADURAS DE INSECTOS, POR
ESCABIOSIS O DERMATOMICOSIS SON
LA PUERTA DE ENTRADA MAS
IMPORTANTE DE LEPTOSPIRA AL
CUERPO HUMANO, CUANDO ENTRAMOS
EN CONTACTO CON AGUA
CONTAMINADA CON ORINA DE
ANIMALES INFECTADOS.

PATOGENESIS

NO SE CONOCE LA MAYOR PARTE

DE LA PATOGENESIS DE LA
LEPTOSPIROSIS. QUIZAS LA CAUSA
SEA UNA TOXINA. EN LA PARED
CELULAR DE LAS LEPTOSPIRAS
EXISTE UNA SUSTANCIA SIMILAR A
UNA ENDOTOXINA, PERO CARECE
DEL COMPONENTE TIPICO, EL
KETODEOXYOCTANOATE QUE
TIENEN LAS VERDADERAS
ENDOTOXINAS. LO QUE MAS
LLAMA LA ATENCION ES QUE LOS
PACIENTES QUE TIENEN
DISFUNCION RENAL Y HEPATICA
SE RECUPERAN COMPLETAMENTE,
O SEA QUE NO SE PRODUCE DAÑO
ESTRUCTURAL DE ESTOS
ORGANOS.

155
 PATOLOGIA

- RENAL: LA INSUFICIENCIA RENAL ES LA CAUSA DE MUERTE MAS

FRECUENTE EN LEPTOSPIROSIS, Y SE DEBE A NECROSIS TUBULAR AGUDA.
LA PRINCIPAL ALTERACION NEFROPATICA ES LA FALLA EN LA PERFUSION
RENAL. FRECUENTEMENTE SE PUEDEN ENCONTRAR LEPTOSPIRAS EN EL
TEJIDO RENAL, PERO SU PAPEL FISIOPATOLOGICO ES DESCONOCIDO.
- HEMORRAGICA: SE ATRIBUYE A DAÑO CAPILAR, CON UNA ENDOTOXINA
COMO MEDIADORA. EL SANGRADO SE LIMITA A LA PIEL Y MUCOSAS, PERO A
VECES HAY HEMORRAGIA INTESTINAL MASIVA O SANGRADO EN
CUALQUIER ORGANO INTERNO. HAY COAGULOPATIA O TROMBOCITOPENIA,
O AMBAS. NO HAY HEMOLISIS.
- HEPATICA: LA ICTERICIA ES EL SIGNO MAS NOTORIO, CUANDO HAY INSF.
HEPATICA. SU FISIOPATOLOGIA SE DESCONOCE. NO HAY NECROSIS
HEPATOCELULAR. EL MAYOR DAÑO HEPATICO EXISTE CUANDO ES DIFICIL
ENCONTRAR LEPTOSPIRAS EN EL PARENQUIMA HEPATICO. (PROB TOXINA)
- SNC: ALTA INCIDENCIA DE MENINGITIS. LAS LEPTOSPIRAS ENTRAN
FACILMENTE AL LCR DURANTE LA FASE DE LEPTOSPIREMIA, PERO LOS
SIGNOS MENINGEOS NO SE DEBEN A IRRITACION POR INVASION, SINO A UN
MECANISMO INMUNE, YA QUE APARECEN AL DESARROLLARSE UN
ANTICUERPO Y AL DESAPARECER LAS LEPTOSPIRAS DEL LCR.
- CARDIOPULMONAR: NEUMONITIS HEMORRAGICA LOCALIZADA O
COMFLUENTE CON HEMORRAGIAS PETEQUALES O EQUIMOTICAS EN
PULMONES, PLEURA Y ARBOL TRAQUEOBRONQUIAL. MIOCARDITIS
HEMORRAG FOCAL (DAÑO CAPILAR POR TOXINA). DISFUNCION CARDIACA
ES CAUSADA MAYORMENTE POR HIPOVOLEMIA Y DESBALANCE
HIDROELECTROLITICO.
- MUSCULAR (ESQUELET): LAS MIALGIAS TIPICAS DEL INICIO DE LA
ENFERMEDAD SE DEBEN A INVASION DE LA MUSCULATURA POR LAS
LEPTOSPIRAS. LA MIALGIA DESAPARECE CUANDO EL TITULO DE
ANTICUERPOS SUBE Y LAS BACTERIAS DESAPARECEN DE LA SANGRE.
DURANTE LA SEGUNDA SEMANA DE LA ENFERMEDAD, LAS ALTERACIONES
MUSCULARES HAN DESAPARECIDO.
- OCULAR: EL HUMOR ACUOSO OCULAR PROTEGE A LAS LEPTOSPIRAS QUE
ENTRAN A LA CAMARA ANTERIOR DEL OJO DURANTE LA LEPTOSPIREMIA.
ALLI PUEDEN PERMANECER VIABLES POR MESES A PESAR DEL
DESARROLLO DE LOS ANTICUERPOS SERICOS. ESTO CAUSA UVEITIS
ULTERIOR CON MUCHA FRECUENCIA.

PATOGENESIS DE LA LEPTOSPIROSIS CANINA

156
 MECANISMO DE LESIONES TISULARES

PATOGENIA. FACTOR EN LA TENDENCIA HEMORRÁGICA EN LA LEPTOSPIROSIS

1. ENTRADA POR PIEL

LESIONADA O MUCOSAS
3. ENFERMEDAD
MENINGITIS
HEPATITIS
NEFRITIS
RASH

2. DISEMINACION

4. SALIDA

MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA LEPTOSPIROSIS

157
 INFILTRACION PORTAL LEVE. HEPATOCITOS
INFILTRACION LINFOPLASMATICA LEVE DEL
DISTORSIONADOS. EDEMA INTERSTICIAL EN
INTERSTICIO RENAL
HIGADO DE UN PACIENTE.

LESION EN TEJIDO MUSCULAR ESTRIADO

(RHABDOMIOLISIS FOCAL). ESTO CAUSA LAS INFILTRACION LINFOIDE MINIMA EN EL ESPACIO
MIALGIAS SEVERAS CARACTERISTICAS DE LA SUBARACNOIDEO
LEPTOSPIROSIS

RIÑON AFECTADO POR LEPTOSPIROSIS

158
 A) BIOPSIA RENAL MOSTRANDO INFILTRADO CELULAR INFLAMATORIO EN EL INTERSTICIO Y
ALTERACIÓN FOCAL DE LAS CELULAS EPITELIALES TUBULARES. HEMATOXILINA-EOSINA; x 100; B)
INMUNOTINCION DE LEPTOSPIRAS FRAGMENTADAS (CABEZA DE FLECHA) Y FORMA GRANULAR DE LOS
ANTIGENOS BACTERIANOS (FLECHAS). X 158.

159
 HIGADO DE UN PERRO MUERTO POR RIÑON DE PERRO MUERTO POR LEPTOSPIROSIS.
LEPTOSPIROSIS. NECROSIS HEPATICA NEFRITIS INTERSTICIAL MULTIFOCAL Y NECROSIS
MULTIFOCAL QUE LE DA UN ASPECTO RENAL TUBULAR QUE CAUSAN EL ASPECTO
MOTEADO AL ORGANO. MOTEADO EL PARENQUIMA RENAL.

EN LA FORMA AGUDA SON HALLAZGOS CONSTANTES LA ANEMIA, ICTERICIA, HEMOGLOBINURIA

(FOTO 1), Y HEMORRAGIAS SUBMUCOSAS Y SUBSEROSAS. EN RIÑÓN SE OBSERVAN
PEQUEÑOS FOCOS BLANQUECINOS (FOTO 2)

LA LEPTOSPIROSIS TAMBIEN PUEDE CAUSAR HEMORRAGIA PULMONAR Y

CONSOLIDACIÓN E INCLUSO CARDIOMEGALIA

160
 HEMORRAGIA PULMONAR EN LA LEPTOSPIROSIS

CLINICA
(FORMAS CLINICAS)
 ASINTOMATICA (15 - 40%)
 ANICTERICA
 ICTERICA (ENF. DE WEIL)(<10%)
 PEDIATRICA (DE LA INFANCIA)

LEPTOSPIROSIS ANICTERICA

- INICIO BRUSCO (LEPTOSPIREMIA).: CEFALEA FRONTAL,

BITEMPORAL U OCCIPITAL; FIEBRE ALTA (>40ºC),
ESCALOFRIOS Y MIALGIAS (MUSLOS, R. LUMBAR Y
ABDOMEN) (MIALGIA ABDOMINAL PUEDE SIMULAR
ABDOMEN AGUDO) (MIALGIA CERVICAL PUEDE CAUSAR
RIGIDEZ DE NUCA Y SIMULAR MENINGISMO).
- CONGESTION CONJUNTIVAL FUERTE EN LA ZONA
BULBAR, QUE CRECE HACIA LA CORNEA (SIGNO
CLINICO MAS CARACTERISTICO DE LA FASE
LEPTOSPIREMICA)
- OTROS: NAUSEA, VOMITO, DIARREA, FARINGITIS
DOLOROSA, ESPLENOMEGALIA, HEPATOMEGALIA,
LILMFADENOPATIAS Y LESIONES CUTANEAS
(MACULAS, PAPULAS, ERITEMATOSAS, HEMORRAGICAS,
CON URTICARIA ETC).
- EN UNA SEMANA = ASINTOMATICA Y DURA VARIOS
DIAS.
- FASE INMUNE: REAPARICION DE SINTOMAS CON
ALGUNA VARIACION, USUALMENTE MAS LEVE. NO HAY
LEPTOSPIRAS EN LA SANGRE Y APARECEN
ANTICUERPOS. MENINGITIS SIEMPRE REVERSIBLE ES
TIPICA CONGESTION BULBAR LO CARACTERISTICO DE ESTA FASE.. UVEITIS ES UNA
CONJUNTIVAL MANIFESTACION TARDIA (4-8 MESES).

161
 TIPICA CONGESTION BULBAR CONJUNTIVAL O
SUFUSION CONJUNTIVAL.
The bacteria may be present for months
in the aqueous humour of the anterior
chamber of the eye, and in 2% of
patients chronic inflammation (uveitis)
may occur. There are two patterns: (1)
self-limiting anterior uveitis with
photophobia, blurred vision and pain,
and (2) posterior or panuveitis with
cotton-wool spots, choroiditis, retinal
haemorrhage, vitreous humour
membranes and papillitis.

LEPTOSPIROSIS ICTERICA
(ENFERMEDAD DE WEIL)

 INICIO SIMILAR A LA FORMA

ANICTERICA . PRIMEROS SIGNOS Y
SINTOMAS TAMBIEN.
 DISFUNCION HEPATICA. SIN DAÑO
TISULAR
 ICTERICIA. SU INTENSIDAD NO HACE
PRONOSTICO. PERO TODOS LOS QUE
MUEREN LA TIENEN. HIPERBILIR
DIRECTA E INDIRECTA.
 DISFUNCION RENAL. OLIGURIA O ANURIA
(PRONOSTICO GRAVE) TEMPRANAS O
TARDIAS.
 HEMORRAGIAS: PURPURA, PETEQUIAS,
EPISTAXIS, SANGRADO DE ENCIAS,
HEMOPTISIS, HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA O INTESTINAL
(MUERTE)
 DISFUNCION CIRCULATORIA.
HIPOVOLEMIA: VENAS DEL CUELLO
FLACIDAS, TENSION OCULAR REDUCIDA,
PIEL SIN TURGENCIA, HIPOTENSION
POSTURAL, DENSIDAD URINARIA ALTA

162
 ICTERICIA ICTERICIA Y CONGESTION CONJUNTIVAL

PETEQUIA CONJUNTIVAL ICTETICIA Y HEMORRAGIA CONJUNTIVAL

INSUFICIENCIA RENAL EN LEPTOSPIROSIS ICTERICA

CASOS LETALES DE LEPTOSPIROSIS ICTERICA O ENFERMEDAD DE WEIL

163
 LEPTOSPIROSIS PEDIATRICA
(LEPTOSP INFANTIL)

SIMILAR EN MUCHOS ASPECTOS A LA ENFERMEDAD DE LOS ADULTOS, PERO

PRESENTA VARIOS ASPECTOS CLINICOS DIFERENTES, TALES COMO
HIPERTENSION, COLECISTITIS ACALCULOSA, PANCREATITIS, DOLORES
ABDOMINALES Y LESIONES CUTANEAS QUE PUEDEN DESCAMAR O TORNARSE
GANGRENOSAS. TAMBIEN PUEDE PRESENTAR COMPLICACIONES CARD-PULMON.

DATOS DE LABORATORIO

 LEUCOCITOS NORMALES O LIG ELEVADOS EN CASOS LEVES. EN CASOS

GRAVES PUEDEN SER DE 50.000/ul.
 NEUTROFILIA (70%). DIFERENCIA CON VIREMIA.
 ANEMIA GRAVE POR HEMOLISIS INTRAVASCULAR EN PACIENTES
ICTERICOS.
 BILIRRUBINA SERICA PUEDE SER 40 mg / dl EN CASOS GRAVES (SIN
ELEVACION DE LAS TRANSAMINASAS). NITROGENO UREIC EN SANGRE <
100mg / dl. (AFECCION HEPATICA Y RENAL).
 LOS TIEMPOS DE COAGULACION, PROTROMBINA Y TROMBOPLASTINA
PUEDEN ELEVARSE)

DIAGNOSTICO

 DIAGNOSTICO CLINICO: HISTORIA, SINTOMATOLOGIA, EVOLUCION.

 DATOS DE LABORATORIO
 DETECCION DE ESPIROQUETAS: HACIA EL FINAL DE LA PRIMERA SEMANA
(SANGRE).
 DETECCION DE ANTICUERPOS: DESPUES DE LA PRIMERA SEMANA (SUERO).
 DETECCION DE LEPTOSPIRAS EN ORINA DESPUES DE LA PRIMERA SEMANA.
(INOCULACION EN COBAYOS).
 PRUEBAS SEROLOGICAS (ELISA, HAI, IFI) EN FASE AGUDA Y DE
CONVALESCENCIA.
 AISLAMIENTO DE ESPIROQUETAS DE LA SANGRE O LCR ES POSIBLE
DURANTE LOS PRIMEROS 10 DIAS. DE LA ORINA SE LAS PUEDE AISLAR DESDE
LA SEGUNDA SEMANA, HASTA VARIOS MESES DESPUES. (MEDIO DE
FLETCHER)

Leptospira icterohaemorrhagiae. TINCION

164
FROTIS DE LEPTOSPIRA EN HIGADO EN EL HIGADO. TINCION DE ANTICUERPOS FLUORESCENTES

CULTIVOS DE ORINA Y SANGRE CON LEPTOSPIRA ICTEROHAEMORRHAGICAE

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
LEPTOSPIROSIS ANICTERICA

 MENINGITIS ASEPTICA.
 FIEBRE INDETERMINADA
 INFLUENZA
 APENDICITIS
 GASTROENTERITIS

165
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
LEPTOSPIROSIS ICTERICA (ENF. DE WEIL)

 HEPATITIS VIRAL : EVALUAR LEUCOCITOSIS, BILIRRUBINA -

TRANSAMINASAS Y FUNCION RENAL.
 MALARIA: EVAL FROTIS SANGUINEO, LEUCOCITOSIS
 TIFOIDEA: EVALUAR ICTERICIA, DISFUNCION RENAL SEVERA Y
LEUCOCITOSIS
 FIEBRE AMARILLA: EVALUAR LEUCOCITOSIS Y LAS TRANSAMINASAS
 ENF. DE KAWASAKI (SINDROME DE NODULOS LINFATICOS MUCOCUTANEOS)
DEBE DIFERENCIARSE DE LA LEPTOSPIROSIS INFANTIL.

TRATAMIENTO
(DE SOSTEN)

 CONTROLAR HIPERTERMIA.
 VIGILAR BALANCE HIDROELECTROLITICO.
 MANTENER LA PERFUSION RENAL.
 DIALISIS PERITONEAL: (PUEDE SER NECESARIO HACERLA CON
FRECUENCIA)
 VIGILAR HEMORRAGIAS OCULTAS.
 TRANSFUSION SANGUINEA SI ES NECESARIA.
 VITAMINA K (SI EL TIEMPO DE PROTOMBINA ESTA MUY PROLONGADO)

TRATAMIENTO
(ANTIBIOTICOS)

 DOXICICLINA: 100 mg / 2 V DIA / 1 SEMANA

 PENICILINA G (IV)1.5 MILLONES U / 6 h / 1 SEMANA.
 TETRACICLINA: 2 g / DIA p.o.
 OTROS: CLORANFENICOL, AMPICILINA, ERITROMICINA ESTREPTOMICINA
(SU EFICACIA NO HA SIDO DEFINIDA).

LOS ANTIBIOTICOS NO SON EFICACES SI SE ADMINISTRAN DESPUES DEL

CUARTO DIA TRAS EL INICIO DE LA ENFERMEDAD.

MEDIDAS DE CONTROL

 DETERMINACIÓN DE LA PREVALENCIA DE SEROTIPOS EXISTENTES EN UNA

ZONA DETERMINADA.
 DETERMINACIÓN O IDENTIFICACIÓN DE LAS FUENTES DE INFECCIÓN.
 REDUCCIÓN DE LA PREVALENCIA EN ANIMALES DOMÉSTICOS Y
SILVESTRES.

166
 LEPRA
ENFERMEDAD DE HANSEN

DEFINICION

ENFERMEDAD INFECCIOSA Y CRONICA CAUSADA POR MYCOBACTERIUM LEPRAE,

QUE AFECTA LAS PARTES MAS FRIAS DEL CUERPO, ESPECIALMENTE LA PIEL, EL
TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR, EL SEGMENTO OCULAR ANTERIOR, LAS
TERMINACIONES NERVIOSAS SUPERFICIALES PERIFERICAS Y LOS TESTICULOS

ETIOLOGIA

M. LEPRAE ES UN BACILO ACIDO RESISTENTE, DE 0.3 A 0.5 um DE ANCHO POR 4 A 7

um DE LARGO. LOS BACILOS VIABLES SE TIÑEN SOLIDAMENTE, MIENTRAS LOS QUE
ESTAN DEGENERANDO LO HACEN IRREGULARMENTE, LUEGO LUCEN GRANULARES
O EVENTUALMENTE FRAGMENTADOS. LOS CRITERIOS PARA SU IDENTIFICACION
SON LOS SIGUIENTES: (1) NO CRECE EN MEDIOS CONVENCIONALES PARA
MYCOBACTERIAS (2) INFECTA LAS PATAS DE RATONES DE LABORATORIO, DE
MANERA CARACTERISTICA (3) SE INHIBE SU ACIDORESISTENCIA CON PYRIDINA (4)
LAS SUSPENSIONES DEL BACILO OXIDAN DOPA (5) INVADE LOS NERVIOS DEL
HOSPEDADOR (6) LAS SUSPENSION DE BACILOS MUERTOS PRODUCE UN PATRON
CARACTERISTICO DE INTRADERMO – REACCION, PARA CADA FORMA CLINICA DE
LA LEPRA; POR EJEMPLO, PACIENTES CON LA FORMA TUBERCULOIDE
REACCIONAN FUERTEMENTE, MIENTRAS QUE LOS DE LA FORMA LEPROMATOSA
SON NO REACTIVOS (7) LA TEMPERATURA OPTIMA DE CRECIMIENTO DE M. LEPRAE
ES < 37 GRADOS CENTIGRADOS.

BACILO DE HANSEN

UNICO RESERVORIO NATURAL PROBABLE

ARMADILLO DE NUEVE BANDAS: Dasypus novencinctus

167
 DISTRIBUCION E INCIDENCIA

APROXIMADAMENTE LA MITAD DE TODOS LOS LEPROSOS VIVEN EN AFRICA Y LA

INDIA Y EN GENERAL EN LA FRANJA EQUATORIAL QUE TAMBIEN INCLUYE A
SUDAMERICA. DE LOS 12 A 20 MILLONES DE CASOS ESTIMADOS, UNOS 12.000 VIVEN
EN AMERICA.

TRANSMISION

LA RUTA O RUTAS DE TRANSMISION NATURAL SON DESCONOCIDAS. ES

IMPROBABLE LA INOCULACION DE M. LEPRAE EN EL SITIO DE LESION.
LA TRANSMISION POR CONTACTO PIEL - PIEL O POR FOMITES ES PROBABLE, YA
QUE LA PIEL INTACTA DE PACIENTES CON LEPRA MULTIBACILAR DESCARGA
PEQUEÑAS CANTIDADES DE M. LEPRAE, PERO LAS ULCERAS ABIERTAS SON FUENTE
DE GRAN NUMERO DE BACILOS. LA MUCOSA NASAL DE PACIENTES CON LEPRA
LEPROMATOSA NO TRATADA CONTIENE GRANDES CANTIDADES DE BACILOS QUE
PUEDEN SER DESCARGADOS CON LOS ESTORNUDOS Y PERMANECER VIABLES EN
CONDICIONES AMBIENTALES POR 1 SEMANA. LA GLANDULA MAMARIA Y LA LECHE
DE MADRES LEPROSAS CONTIENEN M. LEPRAE SUGIRIENDO QUE LOS INFANTES
PODRIAN CONTAGIARSE POR ESA VIA. HAY CRECIENTE EVIDENCIA DE
TRANSMISION POR VIA CONGENITA.

TRANSMISION

INFECCION

LA INFECCION CON M. leprae INCLUYE:

1. TRANSMISION AL HOSPEDADOR
2. ENTRADA AL HOSPEDADOR
3. MULTIPLICACION EN EL
HOSPEDADOR.
EL TIEMPO COMPRENDIDO ENTRE LA
EXPOSICION AL GERMEN Y LA
APARICION DE LOS SINTOMAS
CLÍNICOS, ES EL PERIODO DE
INCUBACION.

PATOGENESIS Y PATOLOGIA

NO SE HAN IDENTIFICADO TOXINAS EN M. LEPRAE Y LOS CAMBIOS PATOLOGICOS

ESTAN MAS DIRECTAMENTE ASOCIADOS CON LA HABILIDAD DEL BACILO PARA
SOBREVIVIR EN LOS MACROFAGOS O PROVOCAR REACCIONES DE
HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA. SI LOS MACROFAGOS DEL HOSPEDADOR
DIGIEREN LOS BACILOS TEMPRANAMENTE, LA ENFERMEDAD NO ES DETECTABLE O
SOLO CAUSA LESIONES MENORES; SI LOS MACROFAGOS SON INCAPACES DE
DESTRUIR LOS BACILOS, SE PRODUCIRA LEPRA LEPROMATOSA AMPLIAMENTE
DISEMINADA. LA SUPERVIVENCIA DE M. LEPRAE EN LOS MACROFAGOS Y LA
NATURALEZA DE LA RESPUESTA TISULAR A LOS ANTIGENOS DEL BACILO,
DEPENDEN DE LA RESPUESTA INMUNE DE CADA INDIVIDUO. EL CONOCIMIENTO DE
LA INMUNIDAD HACIA M. LEPRAE ES ESENCIAL PARA ENTENDER LOS CAMBIOS
PATOLOGICOS DE LA LEPRA.

168
 INMUNOLOGIA

 INMUNIDAD CELULAR DETERIORADA E INMUNIDAD HUMORAL NORMAL:

LEPRA LEPROMATOSA
 INMUNIDAD CELULAR NORMAL O EXACERBADA: LEPRA TUBERCULOIDE
 INMUNIDAD PARCIAL Y CAMBIANTE: LEPRA (CASOS) DIMORFOS.

INMUNIDAD
REACCION A LA LEPROMINA

EL POTENCIAL DE UN INDIVIDUO PARA RESISTIR

LA LEPRA ES EVALUDADO POR SU REACCION A LA
INYECCION INTRADERMICA DE UNA SUSPENSION
DE BACILOS M. LEPRAE MUERTOS. EL REACTIVO
ES LLAMADO “LEPROMINA” Y LA RESPUESTA
“REACCION A LA LEPROMINA”. TIENE DOS
COMPONENTES : UNA RESPUESTA TEMPRANA
(REACCION DE FERNANDEZ) LEIDA A LAS 48
HORAS QUE NOS DICE SI TENEMOS LEPRA O NO, Y
UNA TARDIA (REACCION DE MITSUDA) LEIDA A
LAS 3 O 4 SEMANAS. LA REACCION DE
MITSUDA ES UTILIZADA COMO GUIA PARA
IDENTIFICAR LA FORMA CLINICA DE LA LEPRA Y
EL PRONOSTICO DE LA ENFERMEDAD.

169
 INMUNIDAD
REACCION A LA LEPROMINA

REACCION DE MITSUDA (+) = LT

REACCION (++), PAPULA DE 3-5 mm A

LAS 4 SEMANAS, INDICANDO PROBABLE
LEPRA BORDERLINE TUBERCULOIDE.

REACCION (+++), PAPULA ULCERADA A

LAS 4 SEMANAS, INDICANDO PROBABLE
LEPRA TUBERCULOIDE.

REACCION DE MITSUDA

 FUERTEMENTE POSITIVA (> 5mm) EN LEPRA TUBERCULOIDE.

 DEBIL O NEGATIVA (0 - 3 mm) EN LEPRA LEPROMATOSA.
 INTERMEDIA (3 - 5 mm ) EN LEPRA BORDERLINE O DIMORFA Y LA
INDETERMINADA O INTERMEDIA.

MANIFESTACIONES CLINICAS
(MANIFESTACIONES INICIALES)

 SIGNOS CUTANEOS: EL MAS FRECUENTE ES LA MANCHA HIPOCROMICA

DISESTESICA. OTROS SON LA PERDIDA DE CEJAS, PESTAÑAS Y VELLO
CORPORAL, MANCHAS ERITEMATOSAS, NODULOS PEQUEÑOS, LA
INFILTRACION PROPIA DE LOS CASOS DIFUSOS Y LAS MANIFESTACIONES DE
LA REACCION LEPROSA.
 SIGNOS NEUROLOGICOS: AMIOTROFIA LEVE DEL ORBICULAR DE LOS
PARPADOS (ASIMETRIA DE APERTURAS PALPEBRALES), AMIOTROFIA DE
INTEROSEOS (SEPARACION ENTRE MEÑIQUE Y DEMAS DEDOS)(SIGNO
NEUROLOGICO DE LA LEPRA INFANTIL). TAMBIEN EL ADELGAZAMIENTO E
ISQUEMIA DEL MEÑIQUE

170
MANCHA HIPOCROMICA MANCHA ERITEMATOSA

MADAROSIS= PERDIDA DE CEJAS Y PESTAÑAS

INFILTRACION DIFUSA DE PIEL DE LA CARA : PIEL DE NARANJA

171
LESIONES NODULARES PEQUEÑAS REACCION LEPROSA

APERTURA PALPEBRAL ASIMETRICA, LAGOFTALMOS Y FENOMENO DE BELL.

172
 AMIOFROFIA DE INTEROSEOS. SEPARACION DEL MEÑIQUE
CLASIFICACION CLINICA

 LEPRA LEPROMATOSA
 LEPRA TUBERCULOIDE
 LEPRA (CASOS) INDETERMINADA
 LEPRA (CASOS) DIMORFA

CLASIFICACION CLINICA

LA ENFERMEDAD CAUSA UN AMPLIO RANGO

DE CUADROS CLINICOS, DEPENDIENDO DE:

 LA INMUNIDAD DEL HOSPEDADOR.

 LA DISTRIBUCION DE M. leprae EN EL
ORGANISMO.
 LAS COMPLICACIONES.

CLASIFICACION DE LA LEPRA SEGÚN LA OMS

173
 LEPRA LEPROMATOSA (LL)

TIPO PROGRESIVO, ESTABLE, SISTEMICO E INFECTANTE; BACILOS

EVIDENTES, MITSUDA NEGATIVA, CELULAS DE WIRCHOW (BIOPSIA). SE
DIVIDE EN DOS FORMAS CLINICAS:
 LEPRA LEPROMATOSA NODULAR (LLN): NODULOS QUE PUEDEN IR
PRECEDIDOS POR LESI0NES CIRCUNSCRITAS COMO MANCHAS
ERITEMATOSAS O HIPOCROMICAS, LESIONES FOLICULARES O
INFILTRACIONES LOCALIZADAS ( SE OBSERVAN EN ZONAS DESCUBIERTAS O
FRIAS, REGION SUPRACILIAR E INTERCILIAR, MEJILLAS, NARIZ, PAB AURIC,
TRONCO, NALGAS Y EXTREMIDADES. RESPETAN C. CABELLUDO Y PLIEGUES
CUTANEOS). VARIEDAD HISTIOIDE ( NODULOS PROMINENTES Y BRILLANTES
EN PIEL AL PARECER NO AFECTADA DE CARA Y REGIONES SALIENTES)
 LEPRA LEPROMATOSA DIFUSA (LLD) : INFILTRACION DIFUSA GENERALIZ.,
MIXEDEMA FACIAL O CARA DE LUNA POR PIEL LISA BRILLANTE Y
TURGENTE (FASE SUCULENTA) . LUEGO PIEL SE ATROFIA, Y SE VE SECA
DELGADA Y ESCAMOSA (FASE ATROFICA) ESTA VARIEDAD DE LL SE INICIA
CON ADORMECIMIENTO Y ANHIDROSIS DE LAS MANOS Y PIES, Y PERDIDA
LENTA Y PROGRESIVA DE CEJAS, PESTAÑAS Y VELLO DEL CUERPO. LLD
PUEDE SER PRIMARIA O SECUNDARIA ( EMPIEZA COMO INDETERMINADA

LL. BACILOS DE HANSEN , INDIVIDUALES, EN GRUPOS Y EN GLOBIS. (LEPRA MULTIBACILAR)

LEPRA LEPROMATOSA
MANIFESTACIONES NO CUTANEAS

 ANEXOS: ALOPECIA DE CEJAS PESTAÑAS Y VELLO CORPORAL.

 MUCOSAS: RINITIS CRONICA.
 OJOS: CONJUNTIVITIS, ENGROSAMIENTO DE NERVIECILLOS CORNEALES,
NODULOS EN PARPADOS, CONJUNTIVA Y CORNEA; IRITIS E IRIDOCICLITIS.
EN CASOS DIFUSOS LA AFECCION OCULAR ES RARA Y HAY ESCLEROTICAS
LIMPIAS Y AZULADAS = “OJOS BRILLANTES Y MELANCOLICOS “ (OJOS DE
NIÑO).

174
  EN OTROS ORGANOS: PUEDE AFECTARLOS A TODOS MENOS AL SNC. CASI
NUNCA HAY DISFUNCION ORGANICA.

LL TEMPRANA, MANCHAS HIPOCROMICAS LL TEMPRANA DIFUSA. INFILTRACION DE PIEL

LL TEMPRANA, CON LESIONES NODULARES LL. PLACAS Y NODULOS SIMETRICOS . PIEL SECA

MADAROSIS

LL. LESIONES EN PLACA, SIMETRICAS, INFILTRADAS LL. INFILTRACION EN CARA OREJAS Y FRENTE

LEPROMA EN OJO DERECHO

LL. INFILTACION EN CARA Y OREJAS . MADAROSIS LL. MUCHAS LESIONES NODULARES SIMETRICAS

175
LL. NODULOS MULTIPLES, FASCIE LEONINA, DERMATOCHALACIA, COLAPSO NASAL Y MADAROSIS

LL. AVANZADA, CON NEURITIS, ATROFIA MUSCULAR, Y CEGUERA TOTAL.

LEPRA TUBERCULOIDE (LT)

ES EL TIPO REGRESIVO, ESTABLE; AFECTA PIEL Y NERVIOS PERIFERICOS;

NO ES TRANSMISIBLE (NO SE ENCUENTRAN BACILOS); MITSUDA (+); EN
BIOPSIA SE OBSERVA UN GRANULOMA TUBERCULOIDE.
 LEPRA TUBERCULOIDE FIJA: LESION ELEMENTAL= NODULO, UNICO O
MULTIPLE, EN CUALQUIER PARTE CORPORAL, TAMAÑO Y FORMA
VARIABLES, DUROS, FIRMES, ANESTESICOS, SE AGRUPAN EN PLACAS
INFILTRADAS, ESCAMOSAS, ANULARES, CIRCULARES Y OVALES (0.5-30 cms).
EVOLUCION LENTA. HAY TENDENCIA A LA CURACION ESPONTANEA Y DEJAN
ZONAS ATROFICAS. DOS VARIEDADES: LT INFANTIL Y EL COMPLEJO
CUTANEO TUBERCULOIDE.
 LEPRA TUBERCULOIDE REACCIONAL: O REACCION TUBERCULOIDE.
FENOMENO LOCAL CON INFILTRACION, EDEMA Y ERITEMA DE LESIONES

176
 PREEXISTENTES, QUE PUEDE ACOMPAÑARSE CON AFECCION
NEUROLOGICA.

LT. (PAUCIBACILAR). UN BACILO SOLITARIO LT. PLACA HIPIPIGMENTADA BIEN DEFINIDA

LT. LESION HIPOPIGMENTADA, ESCAMOSA, LT. LESION EN MEDIA LINEA FACIAL, ANESTESICA,
ANHIDRA, BORDES BIEN DEFINIDOS, ANESTESICA. ANHIDRA, DE BORDES BIEN DEFINIDOS.

LT. LESION TIPICA, DEFINIDA, ASIMETRICA. LT. LESIONES HIPOPIGMENTADAS TIPICAS.

177
 LL. LESIONES ESCAMOSAS ANHIDRAS TIPICAS LESION ESCAMOSA HIPOPIGMENTADA ANHIDRA

CUADRO CARACTERISTICO DE LOS PRINCIPALES TIPOS DE LEPRA

LEPRA → TUBERCULOIDE LEPROMATOSA

RESISTENCIA A LA ENFERMEDAD
DENSIDAD BACILAR EN LESIONES
NUMERO DE LESIONES
DISTRIBUCIÓN DE LESIONES
DESCRIPCION DE LESIONES
SUPERFICIE DE LESIONES
PERDIDA DE LA SENSIBILIDAD EN LESIONES
ANHIDROSIS EN LESIONES
ALTERACIONES DE NERVIOS PERIFERICOS
PRINCIPAL CRITERIO DIAGNOSTICO
INFECTIVIDAD
EVOLUCION
PRONOSTICO
BASTANTE BUENA
BAJA O NINTGUNA (PAUCIBACILAR)
USUAL UNA, MAXIMO TRES
ASIMETRICA,
BORDE BIEN DELIMITADO,
ASINTOMATICAS, PALIDAS O ROJIZAS,
MANCHAS PLANAS O ELEVADAS
ASPERA, SECA O ESCAMOSA, LAMPIÑ
MARCADA: TERMICA, TACTIL Y DOLOROSA
EN AREA AFEC
TEMPRANA
SEVERA. ALGUNOS NERVIOS
PERDIDA DE SENSIBILIDA EN AREA
AFECTADA
NINGUNA O MUY BAJA
REGRESIVA
BUENO
POBRE O NINGUNA
MUY ALTA (MULTIBACILAR)
MUCHAS
SIMETRICA
BRILLANTES, ROJIZAS, MAL DELIMITADAS,
PAPULAS, NODULOS, TUMORES Y PLACAS
CON BORDES INCLINADOS QUE SE
CONFUNDEN CON LA PIEL SANA CONTIGUA
LISA SUBE Y BRILLANTE
LIGERA O NINGUNA
TARDIA
NO APRECIABLE
PRESENCIA MASIVA DE BACILOS EN PIEL
ALTAMENTE INFECCIOSA
PROGRESIVA
MALO SI NO HAY TRATAMIENTO

CASOS INDETERMINADOS

SON EL PRINCIPIO DE LA LEPRA, UN GRUPO DE ESPERA, QUE EVOLUCIONARA

HACIA (L) O (T), SI EL TRATAMIENTO NO BLOQUEA SU EVOLUCION. CASOS
INCIPIENTES: UNA O VARIAS MANCHAS HIPOCROMICAS CON DISESTESIA,
ANHIDROSIS Y ALOPECIA, EN CUALQUIER PARTE DEL CUERPO (MAS EN NALGAS Y
CARA ANT DEL CUELLO). LA ANHIDROSIS SE RECONOCE PORQUE EL POLVO NO SE
ADHIERE A ESOS SITIOS, Y LA PIEL AFECTADA SE VE MAS LIMPIA QUE LA SANA
(SIGNO DE LA MUGRE DE CASTAÑEDA). LOS CAMBIOS QUE VAN SUFRIENDO LAS
LESIONES INDICAN LA EVOLUCION HACIA UNO DE LOS POLOS, (L o T), O EL PASO
POR ETAPA DIMORFA

LEPRA INDETERMINADA

178
 CASOS DIMORFOS, INTERPOLARES O LIMITROFES (BORDERLINE) (B)

CASOS AGUDOS O SUBAGUDOS QUE PROVIENEN DE INDETERMINADOS. SON

INESTABLES (BT, BB, BL); SE CONSIDERAN LEPROMATOSOS DISFRAZADOS, PUES
CASI TODOS EVOLUCIONAN AL POLO L (BL). HAY PLACAS INFILTRADAS,
NODOERITEMATOSAS O ERITEMATOESCAMOSAS, CIRCULARES O ANULARES;
DEJAN AREAS DE PIEL NORMAL Y EVOLUCIONAN DEJANDO ZONAS DE ATROFIA.
LESIONES ABUNDANTES CON TENDENCIA A LA SIMETRIA. RESPUESTA A LA
LEPROMINA ES VARIABLE.

CASOS DIMORFOS (BORDERLINE)

LAS LESIONES

 BT (BORDERLINE TUBERCULOIDE): LAS LESIONES SON HIPOPIGMENTADAS,

ERITEMATOSAS O PLACAS INFILTRADAS DE BORDES IRREGULARES Y BIEN
DEFINIDOS; SON ALREEDEDOR DE UNA DOCENA, Y PRESENTAN LESIONES
SATELITES.
 BB (BORDERLINE BORDERLINE): HAY MUCHAS LESIONES SIMILARES A BT Y
BL QUE TIENDEN A SER BILATERALES Y ASIMETRICAS. 50% LT Y 50% LL
 BL (BORDERLINE LEPROMATOSO): PREDOMINA EL ASPECTO LL; HAY
MUCHAS LESIONES Y TIENDEN A SER ASIMETRICAS.

EN TODOS LOS CASOS DIMORFOS SOBREVIENE PERDIDA DE LA

SENSIBILIDAD Y NEUROPATIA; ESTA ULTIMA TIENDE A SER SIMETRICA EN
LOS BL .

LEPRA BORDERLINE TUBERCULOIDE (BT)

179
 LEPRA BORDERLINE BORDERLINE (BB)

LEPRA BORDERLINE LEPROMATOSA (BL)

180
 REACCIONES AGUDAS ANTE LA LEPRA
(REACCION LEPROSA)

ESTADOS AGUDOS (QUE NORMALMENTE NO OCURREN) FEBRILES, CON SINTOMAS

GENERALES, NEURALES, VISCERALES Y CUTANEOS. OCURRE EN EL 60% DE LOS
ENFERMOS, PUDIENDO PRESENTARSE UNA SOLA VEZ O EN FORMA DE BROTES
CONSTANTES. SE CLASIFICAN EN REACCIONES TIPOS I Y II .

REACCION AGUDA TIPO I

(REACCION DE REVERSA)

REACCION AGUDA QUE SE PRESENTA EN CASOS INTERPOLARES, PERO QUE SE

ORIGINA EN CASOS INDETERMINADOS Y APARECE SOBRE TODO POR CAMBIOS
HORMONALES COMO EN EL PUERPERIO O POR FARMACOTERAPIA. SE
CARACTERIZA POR SUPERPOSICION DE NUEVAS LESIONES NODULARES
NODOEDEMATOSAS O INFILTRADAS, A VECES CON ULCERACION O NECROSIS
(LEPRA LAZARINA DE WADE Y PARDO CASTELLO); CUANDO EVOLUCIONAN DEJAN
CICATRICES O ATROFIA. SE ACOMPAÑAN DE EDEMA DISTAL, NEURITIS GRAVES,
SINTOMAS GENERALES Y FIEBRE.

REACCION AGUDA TIPO I (REACCION DE REVERSA)

REACCION AGUDA TIPO II

(REACCION LEPROSA)

181
REACCION AGUDA QUE SOBREVIENE EN CASOS NORMALES DE LEPRA
LEPROMATOSA. ADEMAS DE LOS SINTOMAS AGUDOS GENERALES PRESENTA
TRES SINDROMES DERMATOLOGICOS :

 ERITEMA NUDOSO: MAS FRECUENTE. NUDOSIDADES PROFUNDAS Y

DOLOROSAS EN TRONCO, EXTREMIDADES Y CARA. EVOLUCIONAN EN POCOS
DIAS Y DESAPARECEN DEJANDO DESCAMACIONES O HIPODERMITIS.
 ERITEMA POLIMORFO: MANCHAS ERITEMATOSAS, PAPULAS O AMPOLLAS
QUE GENERAN LESIONES EN DIANA, EN TRONCO Y EXTREMIDADES.
EVOLUCIONAN EN POCOS DIAS Y DESAPARECEN SIN DEJAR HUELLAS.
 ERITEMA NECROSANTE O FENOMENO DE LUCIO: MANCHAS ROJO-VINO,
MULTIFORMES QUE SE TRANSFORMAN EN AMPOLLAS O ESCARAS
(NECROSANTES) QUE DEJAN ULCERACIONES Y LUEGO CICATRICES DESPUES
DE 3-4 SEMANAS (CASI EXCLUSIVO DE LLD).

REACCION LEPROSA (II). ERITEMA NUDOSO REACCION LEPROSA (II). ERITEMA POLIMORFO

REACCION LEPROSA (II). FENOMENO DE LUCIO

COMPLICACIONES

 OCULARES
 NEUROLOGICAS
 MOTORAS
 TROFICAS
 AMILOIDOSIS VISCERAL (EN LOS CASOS MAS AVANZADOS)

COMPLICACIONES OCULARES

182
 TRIQUIASIS
 ENTROPION
 DERMATOCHALASIA
 DACRIOCISTITIS
 ANESTESIA DE LA CORNEA
 QUERATITIS AGUDA
 PTERIGIOS
 EPIESCLERITIS
 IRIDOCICLITIS
 CEGUERA PARCIAL O TOTAL POR LEPRA.
 LAGOFTALMOS Y FENOMENO DE BELL

TRIQUIASIS ENTROPION Y DERMATOCHALASIA

DACRIOCISTITIS ANESTESIA DE LA CORNEA

QUERATITIS AGUDA POR EXPOSICION PTERIGIO

183
 EPIESCLERITIS IRIDOCICLITIS

CEGUERA TOTAL LAGOFTALMOS Y FENOMENO DE BELL

COMPLICACIONES NEUROLOGICAS
NEURITIS HANSENIANA

CUALQUIER CASO DE LEPRA PUEDE AFECTAR A LOS NERVIOS PERIFERICOS EN

DIFERENTE GRADO SEGUN LA CLASIFICACION. LA AFECCION ES INTERSTICIAL Y
PERINEURAL. EN LOS CASOS (T) Y CERCANOS, SE FORMAN GRANULOMAS CON
CASEIFICACION QUE DESTRUYEN EL NERVIO; EN LOS (L), LOS GRANULOMAS SON
HISTIOCITICOS Y LA DESTRUCCION MAS TARDIA. LA NEURITIS PREDOMINA EN LA
RAMA AURICULAR DEL PLEXO CERVICAL SUPERFICIAL, CUBITAL Y CIATICO
POPLITEO EXTERNO. HAY TRANSTORNOS SENSITIVOS, MOTORES Y TROFICOS.
DESPUES DE LA HIPERSENSIBILIDAD APARECE LA PERDIDA DE SENSIBILIDAD EN
LAS ZONAS INVERVADAS POR EL NERVIO AFECTADO. LAS ATROFIAS MUSCULARES
SON PARTE IMPORTANTE DE LA NEURITIS HANSENIANA.

184
INFILTRACION CELULAR EN LA ENVOLTURA DEL NERVIO

AURICULAR

185
 RADIAL

RAMA DEL SUPRAORBITAL

NEURITIS HANSENIANA
COMPLICACIONES MOTORAS Y ATROFIAS MUSCULARES

ATROFIAS MUSCULARES

ESTAS AFECTAN PRINCIPALMENTE A LAS EXTREMIDADES Y SON DE PREDOMINIO

DISTAL
 MANO DE MONO: APLANAMIENTO DE LAS EMINENCIAS TENAR E
HIPOTENAR.
 MANO DE PREDICADOR: SEMIFLEXION DE LOS DEDOS MEÑIQUE Y ANULAR.
 MANO EN GARRA: SEMIFLEXION O FLEXION DE TODOS LOS DEDOS.
 MANO CAIDA: EN GARRA O EN HIPEREXTENSION (CUELLO DE CISNE)
 MARCHA ANORMAL: POR ATROFIAS MUSCULARES EN LOS PIES.

186
 LESION DEL MEDIANO Y CUBITAL

(LESION DEL N. CUBITAL)

MANO DE PREDICADOR MANO EN GARRA

MANO EN GARRA CON ABSORCION DE LAS
FALANGES DISTALES

LESION DE RADIAL, MEDIANO Y

CUBITAL

MANO EN GARRA MANO EN GARRA CON MUÑECA CAIDA

LESION DEL
MEDIANO Y ATROFIA HIPOTENAR
CUBITAL

MANO DE MONO EN GARRA

187
 ATROFIA TENAR E
HIPOTENAR

PARALISIS DE MUSCULOS LESION DEL CUBITAL

EXTENSOR Y SUPINADOR POR
LESION DEL N. RADIAL

MUÑECA CAIDA MANO DE MONO

DESTRUCCION Y ABSORBCION DE FALANGES. GINECOMASTIA POR ATROFIA TESTICULAR.

188
 LESION DE N. TIBIAL POSTERIOR

ANHIDROSIS SEVERA DE PLANTAS DE PIES COLAPSO DEL ARCO PLANTAR IZQUIERDO

PERDIDA POR ABSORCION Y NECROSIS INVASION, DESTRUCCION Y ABSORBCION OSEA

LESION DEL N. TIBIAL POSTERIOR.

REABSORCION DE FALANGES Y EDEMA ULCERAS TROFICAS POR ANESTESIA

DIAGNOSTICO DE LA LEPRA

LA LEPRA ES UNA ENFERMEDAD EXTEMADAMENTE SEVERA PARA :

 EL INDIVIDUO (PARA QUIEN HAY SERIAS CONSECUENCIAS FISICAS,
PSICOLOGICAS Y SOCIALES)
 LA COMUNIDAD (CUYOS MIEMBROS ESTAN EN RIESGO DE ENFERMAR, SI
EXISTE UN INDIVIDUO SIN DIAGNOSTICO O MAL DIAGNOSTICADO.
POR LO TANTO EL DIAGNOSTICO DEBE SER:
 PRECISO (100% DE CERTEZA, PARA UN CORRECTO MANEJO DEL PACIENTE Y
DETENCION DE LA TRANSMISION A SUS CONTACTOS)
 OPORTUNO (LO MAS TEMPRANO POSIBLE, CUANDO LA CURACION ES
FACTIBLE)
EL PACIENTE PUEDE PRESENTARSE CON:
 SINTOMAS PRODROMICOS (CONGESTION NASAL, EPIXTASIS, PARESTESIAS,
NEURALGIA)(LESIONES CARACTERISTICAS, PERDIDA SENSORIAL,
ENGROSAMIENTO DE NERVIOS PERIFERICOS Y SUS RAMAS)
 SIGNOS CARDINALES O PRINCIPALES (PATOGNOMONICOS) )(LESIONES
CARACTERISTICAS, PERDIDA SENSORIAL, ENGROSAMIENTO DE NERVIOS
PERIFERICOS Y SUS RAMAS)
 COMPLICACIONES (REACCION LEPROSA TIPO 2 Y NEURITIS AGUDA)

189
 PRIMEROS HALLAZGOS DEL DIAGNOSTICO CLINICO

DIAGNOSTICO CLINICO DE LA LEPRA

 EXAMEN FISICO DE LA PIEL, EN BUSCA DE CUALQUIER ALTERACION

SOSPECHOSA COMO MANCHAS, PLACAS, NODULOS, PERDIDA DE VELLO,
CEJAS Y PESTAÑAS, INFILTRACION ETC.
 PRUEBAS DE SENSIBILIDAD (térmica, táctil y dolorosa) HACIENDO LAS PRUEBAS
CORRESPONDIENTES, CON ALGODÓN FRIO O CALIENTE, UN PINCEL Y UNA
AGUJA.
 EXAMEN DE NERVIOS PERIFERICOS, PARA LO CUAL ES NECESARIO CONTAR
CON EL SUFICIENTE CONOCIMIENTO DE LA ANATOMIA HUMANA, PARA
PALPAR EL CUERPO EN LOS LUGARES PRECISOS, POR DONDE DEBEN PASAR
LOS NERVIOS.
 EXAMEN DE MUSCULOS HACIENDO PRUEBAS DE OPOSICION AL
MOVIMIENTO QUE SE ESTE EVALUANDO.
 EXAMEN OCULAR (OFTALMOLOG.)., PARA DETERMINAR LA EXISTENCIA DE
CULQUIER ALTERACION OCULAR ATRIBUIBLE A LA LEPRA.
 EVALUACION SISTEMICA (Si es necesario)

190
 EXAMEN FISICO DE LA PIEL

LA DETECCION PRECOZ DE CUALQUIER MANCHA, PAPULA O LESION SOSPECHOSA, ES VITAL PARA LA

OPORTUNIDAD DE CURACION DE LA LEPRA Y EL CONTROL DE LA TRANSMISION.
ES PREFERIBLE EXAMINAR AL PACIENTE COMPLETAMENTE DESNUDO. UNA DE LAS AREAS MAS
FRECUENTEMENTE AFECTADAS AL INICIO ES LA DE LOS GLUTEOS.

191
 PRUEBAS DE SENSIBILIDAD

ALGODÓN MOJADO CON AGUA

HELADA O CALIENTE TOLERABLE.

SENSI BILIDAD TACTIL

SENSIBILIDAD TERMICA SENSIBILIDAD DOLOROSA

EXAMEN DE NERVIOS PERIFERICOS

SUPRAORBITARIO
AURICULAR

MEDIANO

RADIAL

CUBITAL

POPLITEO EXTERN O

TIBIAL
POSTERIOR

192
 EXAMEN DE NERVIOS PERIFERICOS

DEL CUBITAL DEL RADIAL

DEL MEDIANO DEL AURICULAR

DEL POPLITERO EXTERNO DEL TIBIAL POSTERIOR

RADIAL

AURICUL AR

MUCHAS VECES EL ENGROSAMIENTO DEL NERVIO LO HACE PERFECTAMENTE VISIBLE

193
 EXAMEN DE LOS MUSCULOS

DEL ABDUCTOR DEL INDICE DEL ABDUCTOR DEL MEÑIQUE

(NERVIO CUBITAL) (NERVIO CUBITAL

DE LOS EXTENSORES DE LA DEL ADUCTOR DEL MEÑIQUE DEL EXTENSOR LARGO DEL
MUÑECA (.NERVIO RADIAL) (NERVIO CUBITAL) DEDO GORDO (N.P. EXTERNO)

DEL ABDUCTOR DEL PULGAR DE LOS OPOSITORES DEL TIBIAL ANTERIOR

(N. MEDIANO) (N. MEDIANO) (N. POPLITEO EXTERNO)

PARA EL EXAMEN DE LOS MUSCULOS SE REALIZAN MANIOBRAS DE OPOSICION O SE

SOLICITA AL PACIENTE QUE SUJETE CUALQUIER OBJETO ADECUADO (PAPEL O
TELA) Y TRATE DE VENCER LA TRACCION QUE EL MEDICO EJERCE PARA
QUITARSELO.
PARA EVALUAR LOS MUSCULOS ABDUCTORES DE LOS DEDOS, PEDIMOS QUE EL
PACIENTE SEPARE POR EJEMPLO EL INDICE O EL MEÑIQUE, MIENTRAS EL
EXAMINADOR EJERCE OPOSICION CON UN SOLO DEDO. CON LA OTRA MANO
SUJETA LOS DEMAS DEDOS.
PARA EXAMINAR EL ADUCTOR DEL MEÑIQUE, INVERVADO POR EL NERVIO
CUBITAL, PEDIMOS AL PACIENTE QUE SUJETE UN PAPEL ENTRE EL MEÑIQUE Y EL
ANULAR, Y TIRAMOS SUAVEMENTE DE EL. Y ASI SUCESIVAMENTE.

194
 EXAMEN OCULAR (OFTALMOLOGICO)

AGUDEZA VISUAL EXAMEN FISICO CON LINTERNA Y LAMP. DE HENDIDIDURA

PRODUCC. OCULAR Y DRENAJE PRES. INTR. OCULAR CON LAMP DE HENDIDURA Y TONOMETRO.

PRESION INTRAOCULAR CON TONOMETRO EVALUACION DE CIERRE PALPEBRAL

DIAGNOSTICO RADIOLOGICO DE LA LEPRA

DESTRUCCION DE PERDIDA DIGITAL POR REABSORCION OSEA Y

ARTICULACION INTERFALANG. REABSORCION OSEA DEFORMACION DE FALANGES

195
 DISLOCACION Y FRACTURA

ADELGAZAMIENTO DISTAL DE METATARSIANOS Y

OSTEOPOROSIS DE LAS CABEZAS DE
FALANGES
METATARSIANOS Y BASES DE FALANGES

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

BACILOSCOPIA: RESULTA POSITIVA EN LOS CASOS (L) Y (B) (MULTIBACILARES) Y

NEGATIVA EN LOS (T) E (I) (PAUCIBACILARES / ABACILARES). MUESTRAS SE TOMAN
DE MUCOSA NASAL, LOBULO DE OREJA, O LESIONES CUTANEAS DE NUDILLOS,
CODOS O RODILLAS; PUNCION GANGLIONAR (SI ES POSIBLE). SE UTILIZA TINCION
DE ZIEHL-NEELSEN. INDICE BACTERIOLOGICO (IB): ESCASOS, (+); ABUNDANTES
(++++++). EL INDICE MORFOLOGICO (IM) QUE ES EL % DE BACILOS VIABLES SE
TABULA DE 0-20, 20-50, 50-75, Y 75-100%. EJEMPLO: IB , 6 Y IM, 75-100% = CASO
BACILIFERO ACTIVO.

DEL LOBULO DE LA OREJA DE LA MUCOSA NASAL DE UNA LESION CUTANEA

400 X 1000 X (GLOBIS)

196
 DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

INTRADERMORREACCION CON LEPROMINA INTEGRAL: POSITIVA EN CASOS (T);

NEGATIVA EN CASOS (L) . EN LOS CASOS (B) E (I) DEPENDE DE LA EVOLUCION
POSTERIOR A SEGUIR. ESTA PRUEBA SE LLAMA “REACCION DE FERNANDEZ” SI SE
LEE A LAS 24-48 HORAS; ES SENSIBLE PERO NO ES PRACTICA, PORQUE PUEDE DAR
REACCION CRUZADA CON OTRAS MICOBACTERIAS. SI SE LEE A LOS 21 DIAS SE
LLAMA “REACCION DE MITSUDA” E INDICA RESISTENCIA. LA PRUEBA DE MITSUDA
NO DIAGNOSTICA LEPRA PERO CLASIFICA LOS CASOS Y ESTABLECE EL
PRONOSTICO.

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

 PRUEBA DE LA HISTAMINA: SE UTILIZA EN CASOS INDERMINADOS PARA

RESALTAR LOS TRANSTORNOS VASOMOTORES. SE COLOCA UNA GOTA DE
HISTAMINA EN LA MANCHA Y OTRA EN PIEL SANA; SE PINCHA AMBAS AREAS
CON UNA AGUJA; OBSERVAR SI SE PRODUCE LA TRIPLE RESPUESTA DE
LEWIS: ERITEMA INICIAL, ERITEMA REFLEJO Y RONCHA. EN LA LEPRA NO
HAY ERITEMA REFLEJO PORQUE ESTA SUPRIMIDO EL REFLEJO AXONICO.
 PRUEBAS SEROLOGICAS: TRANSFORMACION DE LINFOCITOS; ABSORCION
DE ANTICUERPOS FLUORESCENTES PARA LEPRA; ANTIGENO ESPECIFICO DE
M. LEPRAE; SONDAS ESPECIFICAS DE DNA Y REACCION EN CADENA DE LA
POLIMERASA (PCR)

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
HISTOPATOLOGIA

 LEPRA LEPROMATOSA (LL): INFILTRADOS CON CELULAS DE VIRCHOW

LLENAS DE BACILOS.
 LEPRA TUBERCULOIDE (LT):GRANULOMA TUBERCULOIDE CON CEL
EPITELIODES, GIGANTES (LANGHANS) Y LINFOCITOS.
 CASOS INDERERMINADOS (LI):INFILTRADOS INESPECIFICOS DE LINFOCITOS
E HISTIOCITOS QUE RODEAN VASOS Y ANEXOS.
 CASOS DIMORFOS (LB):IMAGEN (L) O (T)
 CASOS (BT): GRANULOMA= CEL EPITELIODES, MUCHOS LINFOCITOS Y
POCAS CELULAS GIGANTES.
 CASOS (BB): GRANULOM= CEL EPITELIODES, POCOS LINF Y CEL G
 CASOS (BL): GRANULOM DIFUSO EN DERMIS MEDIA Y PROF.
 REACCION DE REVERSA TIPO (I):GRANULOM TUBERC CON EDEMA
INTERCELULAR E INTRACELULAR. SUBEPIDERMIS APARENT NORMAL.
 REACCION LEPROSA TIPO (II): PANICULITIS SEPTAL CON
POLIMORFONUCLEARES Y VASCULITIS; MAS PROFUNDA EN E NUDOSO Y
MAS SUPERF PERO MAS INTENSA EN ERIT POLIMORFO Y FENOM DE LUCIO.

197
 LEPRA LEPROMATOSA: HISTOPATOLOGIA

CELULAS DE VIRCHOW CON BACILOS DE HANSEN EN SU CITOPLASMA

LEPRA TUBERCULOIDE: HISTOPATOLOGIA

GRANULOMA TUBERCULOIDE CON CEL. EPITELIOIDES, CEL. GIGANTES DE LANGHANS Y LINFOCITOS

198
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 LEPRA LEPROMATOSA NODULAR: NEUROFIBROMATOSIS, XANTOMAS,

LEISHMANIASIS ANERGICA, DERMATITIS SOLAR.
 LEPRA LEPROMATOSA DIFUSA: MIXEDEMA, ALOPECIA UNIVERSAL, OTRAS
ALOPECIAS, SINDROME DE CUSHING.
 CASOS TUBERCULOIDES Y DIMORFOS: TIÑAS, PSORIASIS, PITIRIASIS.
ROSADA, GRANULOMA ANULAR, ERITEMA ANULAR CENTRIFUGO, LUPUS
VULGAR, LUPUS DISCOIDE.
 CASOS INDETERMINADOS: PITIRIASIS ALBA, , DERMATITIS SOLAR
HIPOCROMIANTE, PITIRIASIS VERSICOLOR, NEVOS HIPOCROMICOS,
HIPOCROMIAS RESIDUALES.
 REACCION LEPROSA: SALMONELLOSIS, PALUDISMO, LUPUS SISTEMICO,
VASCULITIS, ERITEMA PERNIO, OTRAS ENFERMEDADES FEBRILES.
 NEURITIS HANSENIANA: NEURITIS DIABETICA, NEURITIS POST ALCOHOLICA
O POR FARMACOS, NEURIT HIPERTROFICA INTERSTICIAL, AMILOIDOSIS
NEURAL PRIMARIA, MERALGIA PARESTESICA.

OREJA DE CHICLER O LEISHMANIASIS CUTANEO DIFUSA O ANERGICA ONCOCERCOSIS

TREPONEMATOSIS
LUPUS VULGARIS SIFILIS TEMPRANA PITIRIASIS VERSICOLOR P E RT E NUE

DERMATOMICOSIS

MOLUSCO CONTAGIOSO ECZEMA AGUDO URTICARIA

ESCLERODERM IA LEISHMANIASIS
PITIRIASIS ROSADA LOCALIZADA LIQUEN PLANO RESCIDIVANS
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA LEPRA

199
 TRATAMIENTO

LA ATENCION DEBERA SER NATURAL Y AMBULATORIA; TIENE POR OBJETO LA

CURACION, DETENER LA TRANSMISION Y PREVENIR EL DESARROLLO DE
RESISTENCIA A LAS DROGAS Y LAS DEFORMIDADES; NO SE CONFINARA AL
PACIENTE EN LEPROCOMIOS Y SI HAY REACCION LEPROSA SE LE HOSPITALIZARA
COMO CUALQUIER OTRO ENFERMO.

FARMACOTERAPIA

 TRATAMIENTO COMBINADO: DDS, RIFAMPICINA Y CLOFAZIMINA. A) CON

DOS DROGAS: RIFAMPICINA, 6OO mg /MES/ 6MESES, Y DDS, 100mg/DIA
/6MESES, EN CASOS PAUBACILARES / ABACILARES (I,TT) Y PAUBACILARES
TRATADOS CON DDS QUE MUESTRAN RECIDIVA O QUE NO HAN
COMPLETADO DOS AÑOS. B) TRATAMIENTO CON TRES DROGAS,
RIFAMPICINA (600 mg) Y CLOFAZIMINA ( 300mg), UNA VEZ AL MES, JUNTO CON
DDS 100 mg /DIA Y CLOFAZIMINA 50mg /DIA POR DOS AÑOS O HASTA
BACILOSCOPIA NEGATIVA, EN LEPRAS MULTIBACILARES (LL,BT,BB,BL),
PACIENTES CON RESPUESTA O NO A MONOTERAPIA, O POR RECAIDAS.
 NINGUN TRATAMIENTO: CASI NINGUN PACIENTE CON LT REQUIERE
TRATAMIENTO (EJ:TUBERCULOIDES INFANTILES). SI HAY NEURITIS
IMPORTANTE , USAR DOSIS BAJAS DE PREDNISONA POR CORTO TIEMPO.
 TALIDOMIDA: PARA TRATAR LA REACCION LEPROSA. 200 mg / DIA CON
DISMINUCION PROGRESIVA SEGUN MEJORIA (+ ANTICONCEPTIVO).
 COLQUICINA: 1 mg / 2V DIA Y LUEGO 1 mg COMO DOSIS DE SOSTEN, PARA LA
REACCION LEPROSA LEVE Y MODERADA.
 CLOFAZIMINA: 300 mg / DIA. PARA REACCION LEPR. LEVE Y MODERADA.
 CLOROQUINA: 200 mg / DIA. PARA REACCION LEPR. LEVE Y MODERADA
 LEVAMIZOL: 150 mg DOS DIAS / SEMANA. REACC LEPRO LEVE Y MODER.

FARMACOTERAPIA

LAS FLUOROQUINOLONAS COMO LA OFLOXACINA Y PERFLOXACINA;

MINOCICLINA Y DERIVADOS DE LA TETRACICLINA; MACROLIDOS DERIVADOS DE
LAS FENAZINAS Y RIFAMPICINA, INCLUSO RIFABUTINA Y RIFAPENTINA

200
 DIARREA EN LOS TROPICOS
INTRODUCCION
La enfermedad diarreica es una de las mas importantes causas de morbilidad y
mortalidad en los trópicos, causando mas de 6 millones de muertes al año, y está
indiscutiblemente ligada a la pobreza y a la contaminación del agua y los alimentos. Es
causada por una gran variedad de microorganismos, pero es imposible e inecesario
identificarlos en cada caso individual. La revisión sistemática de los factores
epidemiológicos, clinicos y propios del hospedador permite establecer un diagnóstico
etiológico sensible, que permitirá decidir si se necesita investigación específica o si se
usa terapia antimicrobiana empírica en los pocos casos en que se requiera. La clave del
manejo de la enfermedad diarreica es la hidratación y el mantenimiento del Balance
hidroelectrolítico, sin importar la etiología, al igual que el establecimiento de medidas
de control para prevenir nuevos casos, en una situación epidémica.

CONCEPTO
 Es el aumento en el número, volumen y contenido liquido de las heces.

 Una causa global de enfermedad y muerte

 Un factor importante en la malnutrición infantil.

EPIDEMIOLOGIA
TIPOS DE DIARREA INFECCIOSA

TIPO DEFINICION

DIARREA AGUDA Diarrea líquida sin sangre visible, que dura menos de 14 días.
ACUOSA
DIARREA AGUDA Diarrea líquida con sangre rutilante visible, que dura menos de
SANGUINOLENTA 14 días.
DIARREA Diarrea líquida con o sin sangre que dura más de 14 días.
PERSISTENTE
• La mayoría de los episodios diarreicos duran de 5 a 7 días

• La historia de heces sanguinolentas reportadas por la madre es suficiente para el

diagnostico

EPIDEMIOLOGIA
MORBILIDAD Y MORTALIDAD
En los paises en desarrollo se estima que cada año hay:
 Mas de un billón de episodios de diarrea en niños.

 Un promedio de 2.6 episodios por niño.

201
  3.3 millones de muertes por diarrea, de las que el 80% es de niños en los
primeros 2 años de vida.

EPIDEMIOLOGIA
TRANSMISION FECAL - ORAL
Los agentes causales de la diarrea se diseminan generalmente por Transmisión fecal-
oral, a través de:
 Contaminación de alimentos.

 Contaminación del agua.

 Transmisión directa de persona a persona.

EPIDEMIOLOGIA
FACTORES DE RIESGO
 Falta de lactancia materna.

 Inmunodeficiencia.

 Malnutrición.

 Falta de higiene alimentaria.

 Destete tardío.

 Falta de servicios básicos.

 Sanidad inadecuada.

 Higiene personal y doméstica pobre.

DIARREA AGUDA ACUOSA

En niños menores de 5 años, la diarrea aguda acuosa causa:
 Mas del 75% de todos los episodios diarreicos.
 50% de las muertes por diarrea.

AGENTES ETIOLOGICOS DE LA DAA

Los patógenos que causan mas de la mitad de todos los episodios de diarrea acuosa
aguda en los niños de todo el mundo son:
 Rotavirus
 E. coli enterotoxigenica
 Vibrio cholera.

CAUSALES DE DIARREA ACUOSA AGUDA

VIRUS Rotavirus
Adenovirus entéricos

202
 BACTERIAS E. Coli enterotoxigénica
Vibrio cholera y Shigella 0139
Campylobacter jejuni
Salmonella no tifosa
E. coli enteropatogénica.
PROTOZOOS Cryptosporidium

EPIDEMIOLOGIA DE LA DAA
RESUMEN

G . ETARIO MAS PRINCIPAL MODO DE

AG. PATOGENO
AFECTADO TRANSM.

Persona a persona, agua

Rotavirus 6 – 24 meses
contaminada, aerosol (saliva)

ETEC Niños y adultos

Alimentos y agua
Cholera endémico 2 - 5 años contaminados
Cholera epidémico Niños y adultos

FISIOPATOLOGIA DE LA DIARREA
MECANISMOS BASICOS
La diarrea cursa con:
 Aumento de la secreción intestinal y/o
 Disminución de la absorción intestinal

MECANISMOS BASICOS

 Diarrea secretora
 Diarrea invasiva
 Diarrea osmotica.

La diarrea acuosa aguda (DAA) es generalmente de etiologia secretora o no invasiva.

FISIOPATOLOGIA
MECANISMOS BASICOS
EN LA DIARREA SECRETORA
 La excesiva secreción de fluidos y electrolitos es causada por un enterotoxina.
 El patógeno no invade el enterocito.

Este tipo de diarrea es acuosa. Ejemplo – Colera.

FISIOPATOLOGIA
MECANISMOS BASICOS
EN LA DIARREA INVASIVA

203
 La reducción de la absorción es causada por el patógeno que invade y afecta los
enterocitos.
La diarrea invasiva puede ser:
 Inflamatoria (Ej. Shigella) que causa diarrea hemorragica.
 No inflamatoria (Ej. Rotavirus), que causa diarrea acuosa.

FISIOPATOLOGIA
MECANISMOS BASICOS

EN LA DIARREA OSMOTICA

La reduccion de la absorción es causada por una sustancia no absorbida, y

osmoticamente activa(Ej. Lactosa en la luz del intestino)
Este tipo de diarrea es acuosa.

FISIOPATOLOGIA
DIARREA POR ROTAVIRUS

 El virus invade los enterocitos maduros en el intestino delgado próximal.

 La multiplicación viral daña los enterocitos causando aumento en su secreción y
proliferación.
 La reducción de la absorción se debe a:
- baja capacidad absorbente de
los enterocitos repobladores (*)
- superficie absorbente menor
por falta de desarrollo de las
vellosidades(*)
- baja actividad de la disacaridasa
de las microvellosidades dañadas.

(*) Diarrea invasiva no inflamatoria

FISIOPATOLOGIA
DIARREA POR ECET Y V. CHOLERA O1

Estas bacterias causan una diarrea secretora en la que:

 Una enterotoxina bacteriana soluble penetra al enterocito.
 Una proteina G is modificada y trabada en el estado activo.
 La ciclasa adenilato se activa causando la elevación de los niveles intracelulares
de cAMP.
 Los canales de ion Cl(-) están abiertos y los cotransportadores de Na+ y Cl-
están inhibidos.
 A todo esto sigue un secreción masiva de agua y electrolitos.


CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
EFECTOS DE LA DIARREA AGUDA ACUOSA

La diarrea aguda acuosa causa pérdida de:

204
 Agua en heces = deshidratación
 Electrolitos en heces, que causa la depleción de
- Na+ y Cl-
- K+
- CO3H
 Agua y electrolitos en vómito
 Agua por el sudor febril.

CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

DIARREA AGUDA ACUOSA POR ROTAVIRUS

Cuadro clínico de la diarrea por Rotavirus.

 Heces acuosas, pálidas con un olor a leche.
 Vómito (*)
 Febrículas (*)
 Calambres intestinales moderados.
(*) Estos signos usualmente se presentan varias horas antes de la diarrea.

CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

DIARREA AGUDA ACUOSA POR ECET

Cuadro clínico de la diarrea por ECET.

 Heces de consistencia líquida.
 Nausea
 Vómito
 Calambre intestinal
 Fiebre en algunos casos.

CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

CUADRO CLINICO DEL COLERA.

Aspectos clínicos del cólera:

El vibrio cholerae O1 an O139 pueden causar:
 Heces líquidas frecuentes en “agua de arroz” en gran volúmen
 Vomito sin esfuerzo
 Calambre abdominal
 Fiebre en algunos casos
 Hipoglicemia

La pérdida de fluidos por diarrea y vómito puede llevar al colapso circulatorio y

muerte.

205
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA DAA

Generalmente no es posible identificar el patógeno, en base al cuadro clínico. Es

posible hacer un diagnóstico provisional entre :

 Diarrea viral
 Diarrea bacteriana

Sin embargo, esto todavia deja un amplio rango de patógenos potenciales para cada
tipo.

DIARREA
DIARREA BACTERIANA
VIRAL
Grupo etario
en areas 6 -24 meses Entre 2 – 5 años
endemicas
Precede
Vómito y fiebre Usualmente no precede diarrea
diarrea
Prevalencia
Epoca fría Epoca cálida
pico
ECET
Rotavirus, V. Cholerae O1
Patógenos virus redondos Shigella
comunes pequeños (ej. C. Jejuni
Norwalk) Salmonella,
ECEP

CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

TECNICAS DE LABORATORIO PARA IDENTIFICAR PATOGENOS ESPECIFICOS.

La identificación del agente causal de la DAA, por laboratorio es:

 No necesaria para el tratamiento.
 Requerida para Vigilancia Epidemiológica y antibiograma
 A menudo dependiente de técnicas y equipos muy sofisticados.

PATOGENO TECNICA

Métodos basados en anticuerpos para

Rotavirus
detectar particulas virales
Cultivo de muestra de heces o isopado
rectal. Determinación de patogenicidad de
ECET
genes por hibridización. Deteccion de
productos del gen patógeno, por métodos

206
 de anticuerpos.

Cultivo de muestra de heces o isopado

Vibrio cholerae rectal. Microscopio de campo obscuro para
O1 ver la motilidad característica del V.
cholerae

MANEJO DEL PACIENTE

EVALUACION DEL NIÑO CON DIARREA

Exámen e historia clínica, deben

incluir lo siguiente:
1. Establecer el grado de deshidratación.
2. Determinar si la diarrea es acuosa o sanguinolenta.
3. Determinar la duración de la diarrea.
4. Determinar si hay malnutrición severa, y evaluar los hab aliment.
Investigar enfermedades concurrentes e historia de inmunizaciones.

MANEJO DEL PACIENTE

DETERMINACION DEL GRADO DE DESHIDRATACIÓN

El exámen clínico debe establecer el

grado de pérdida de agua y
electrolitos en términos de si hay:
 No deshidratación
 Deshidratación moderada
 Deshidratación severa.
El tratamiento es diferente en cada
caso.

MANEJO DEL PACIENTE

SI NO HAY DESHIDRATACION EVIDENTE:

Estos niñoss necesitan terapia casera

para prevenir la deshidrat y la
malnutric. Las madres deben
conocer tres reglas básicas.
 Dar al niño más de lo usual de líquidos disponibles en casa, incluyendo bebidas
con sales y sin ellas, para prevenir la deshidrat.
 Alimentarlo normalmente, incluyendo lactancia para prevenir la desnutrición.
 Buscar atención médica o paramédica ante signos de otras complicaciones (
Fiebre, heces sangrantes etc.

MANEJO DEL PACIENTE

SI HAY DESHIDRATACION MODERADA:

Ojos ligeramente hundidos. Piel mantiene elasticidad. Pliegue no se mantiene o

regresa a lo normal en menos de 2 segundos.

207
 Estos niños necesitan terapia con soluciones de sales de rehidratación oral.

MANEJO DEL PACIENTE

SI HAY DESHIDRATACION SEVERA:

 Ojos muy hundidos.

 Piel ha perdido la elasticidad. El pliegue se mantiene por más de 2 segundos.
 Estos niños necesitan terapia de rehidratación intravenosa URGENTE

MANEJO DEL PACIENTE

DIAGNOSTICO CLINICO DEL COLERA

SOSPECHAMOS DE COLERA CUANDO:

 Un niño de más de 5 años o un adulto con diarrea acuosa aguda, desarrolla
deshidratación severa.
 Cualquiera con más de 2 años presenta diarrea acuosa aguda, durante un brote
de cólera.
Un diagnóstico presuntivo de colera es importante porque se trata de la diarrea más
rápidamente deshidratante y requiere:
 Rehidratación temprana y efectiva
 Tratamiento antibiótico.

Un antibiótico oportunamente administrado reduce rapidamente:

 La duración de la diarrea
 La severidad de la misma
 El riesgo de dehidratación severa.

MANEJO DEL PACIENTE

TRATAMIENTO DEL NIÑO CON DIARREA ACUOSA AGUDA (DAA)

PUNTOS CLAVE DEL TRATAMIENTO

 Prevenir la deshidratación cuando no hay signos de ella.
 Tratar la deshidratación si es evidente.
 Mantener lactancia durante el episodio diarreico.
 Reiniciar alimentación sólida después de la RO inicial.
 Dar antibióticos si hay sospecha de cólera.
 No administrar antidiarreicos (ej. Loperamida)

MANEJO DEL PACIENTE

TERAPIA DE REHIDRATACION ORAL EN LA DAA

Los pacientes con DAA moderada necesitan rehidrat oral. Los salubristas deberán ser
capaces de:
 Preparar solucion de SRO.
 Calcular la cantidad de solucion SRO para las primeras 4 horas.
 Capacitar a la madre en el TRO.
 Monitorear la rehidratación del niño.
 Instruir a la madre para la continuacion del trat en casa.
 Identificar pacientes que no pueden recibir TRO.

208
 MANEJO DEL PACIENTE
TERAPIA DE REHIDRATACION IV EN LA DAA

El examen clínico debe identificar a los niños con:

 Deshidratación severa.
 Shock o colapso circulatorio.
Estos niños están en riesgo de muerte inminente y necesitan rehidratación intravenosa
(IV). También requieren rehidratación intravenosa, los niños:
 Que no mejoran después de 2 – 4 horas de TRO adecuado.
 Aquellos en los que el TRO incrementa el volumen fecal.
 Aquellos con distensión abdominal.

MANEJO DEL PACIENTE

NUTRICION EN LA DIARREA ACUOSA AGUDA (DAA)

La diarrea es un serio agravante para la desnutrición. Para prevenir el desarrollo de

malnutrición y promover la recuperación del intestino, se necesita una buena práctica
alimenticia durante el episodio diarreico.
 Se debe mantener la lactancia materna.
 Los niños mayores deberán recibir comida sólida después de 4 – 6 horas de RO.
 Se debe dar una comida extra al día por lo menos hasta 2 semanas después del
tratamiento.

MANEJO DEL PACIENTE

ANTIBIOTICOTERAPIA PARA EL COLERA

ANTIBIOTICO ADMINISTRACION NIÑOS ADULTOS

DOXYCICLINA Dosis única No 300 mg

TETRACICLINA 4 veces al día por 3 12.5 500 mg
TRIMETROPRIN + días mg/kg 160 mg
SULFAMETOXAZOL 2 veces al día por 3 TMP: 5 800 mg
días mg/kg
SMX:
25
mg/kg

ALTERNATIVOS

ERITROMICINA 4 veces al día por 3 12.5 250 mg

FURAZOLIDONA días mg/kg 100 mg
4 veces al día por 3 12.5
días mg/kg

1. Los anbióticos por VO deben darse cuando el vómito ha cedido, usualmente

después del TRO inicial.
2. Docyciclina en niños, solo para mayores de 12 años.
3. Furazilodona es antibiótico de elección en el embarazo.

DIARREA AGUDA HEMORRAGICA

En niños menores de 5 años, la diarrea aguda hemorrágica causa:

209
 10% de todos los episodios diarreicos.
 15% de las muertes por diarrea.

DIARREA AGUDA HEMORRAGICA (DAH)

AGENTES ETIOLOGICOS

Los principales agentes causales de

DAH en niños son:
 Shigella
 Campylobacter jejuni
 Salmonella no tifosa
 Escherichia coli enteropatógenica
 Entamoeba histolytica
DIARREA AGUDA HEMORRAGICA (DAH)
AGENTES ETIOLOGICOS

La bacteria Shigella:
 Es un bacilo G(-)
 Es aeróbico
 No mótil
 Tiene 4 especies patógenas
- S. dysenteriae (*)
- S. flexneri (*)
- S. boydi
- S. sonnei
(*) Importante en paises en desarrollo

DIARREA AGUDA HEMORRAGICA (DAH)

AGENTES ETIOLOGICOS

La bacteria C. jejuni:
 Es un bastón G(-)
 Forma de “S” o espiral
 Termotolerante
 Mótil

La bacteria Salmonella no tifosa:

 Es un bacilo G(-)
 Aeróbico
 Mótil
 Tiene numerosos serotipos

DIARREA AGUDA HEMORRAGICA (DAH)

AGENTES ETIOLOGICOS

La bacteria E. coli invasiva o patogénica (ECEP)

 Es un bacilo G(-)
 No mótil
 Conocido como patogénico invasivo

DIARREA AGUDA HEMORRAGICA (DAH)

AGENTES ETIOLOGICOS

210
El protozoario E. histolytica:
 Es un miembro del phylum sarcomastigophora.
 Tiene el trofozoito y el quiste maduro como principales estados de su ciclo.
 Puede causar:
- Amebiasis invasiva
(disenteria amebiana)
- Amebiasis luminal (comensal no patógena)

DIARREA AGUDA HEMORRAGICA (DAH)

EPIDEMIOLOGIA

GRUPO ETARIO PRINCIPALES MODOS DE

PATOGENO
AFECTADO TRANSMISION
SHIGELLA
Niños de 6 – 36 meses Persona a persona
ENDEMICA
Contaminacion fecal de alimentos.
SHIGELLA Fomites
Niños y adultos
EPIDEMICA
C. JEJUNI
Niños de 1 – 2 años

ENTAMOEBA Persona a persona

HISTOLYTICA Adultos Contaminacion fecal de alimentos
y agua.

DIARREA AGUDA HEMORRAGICA (DAH)

FISIOPATOLOGIA
1. La bacterias invasivas infectan las células epiteliales del intestino delgado distal
y colon.
2. Las bacterias se multiplican en las células de la mucosa y se diseminan entre
ellas, matándolas.
3. La mucosa sufre daño inflamatorio extensivo
Una DAH viene a ser causada por:
 Absorción reducida en la mucosa dañada.
 Secreción (exudado) de fluidos desde la mucosa.

DIARREA AGUDA HEMORRAGICA (DAH)

FISIOPATOLOGIA
GRAVE DAÑO EN LA MUCOSA POR LAS BACTERIAS INVASIVAS
 Inflamación y erosión de la mucosa.
 Ulceración mucosa.
 Formación de microabcesos.
 Formación de exudados con sangre, moco y pus.
Estos cambios histológicos ocurren en los diferentes grados de infección por:

211
  Shigella
 Salmolnella no tifosa
 Campylobacter jejuni.
 ECEI (ECEP)

DIARREA AGUDA HEMORRAGICA (DAH)

FISIOPATOLOGIA
TOXINAS DE LAS BACTERIAS INVASIVAS
Las bacterias invasivas secretan una amplia variedad de toxinas que pueden:
 Contribuir a mayor diarrea.
 Causar complicaciones extraintest
Las más importante complicación extraintestinale es el sindrome urémico – hemolítico
(SUH), el cual:
 Comprende IRA, anemica hemolítica y trombocitopenia.
 Solo lo causan S. dysenteriae tipo 1 y Escherichia coli enteropatogénica.

DIARREA AGUDA HEMORRAGICA (DAH)

CUADRO CLINICO DE LA DISENTERIA BACILAR

DIARREA POR SHIGELLA

ESPECIES CUADRO CLINICO TIPICO

Tiende a causar disenteria severa

S. Dysenteriae (1)

Puede causar disenteria severa

S. Flexneri (1)

Causan diarrea acuosa relativamene

S. Boydii leve o menos a menudo, diarrea
hemorragica.
S. sonnei

(1) Especies mas importantes en los países en desarrollo

INFECCION POR SHIGELLA

El cuadro clínico de la infección por Shigella varia de:
 Diarrea leve auto-limitante, a :
 Severa diarrea con sangre (Disenteria bacilar) que puede causar la muerte en
pocos días.
La diarrea acuosa por Shigella:
 Se ve en más del 50% de los pacientes.
 Puede tornarse en disenteria bacilar después de 1 – 2 días.

212
 DIARREA AGUDA HEMORRAGICA (DAH)
CUADRO CLINICO DE LA DISENTERIA BACILAR

INFECCION POR SHIGELLA

La disenteria bacilar puede causar:
 Deposiciones frecuentes con sangre y moco visibles.
 Fiebre
 Dolor rectal al defecar
 Calambres abdominales
 Anorexia
 Deshidratación
 Convulsiones febriles
 Complicaciones intestinales y extraintestinales.

DIARREA AGUDA HEMORRAGICA (DAH)

COMPLICACIONES DE LA DISENTERIA BACILAR

COMPLICACIONES
COMPLICACIONES
INTESTINALES Y
EXTRAINTESTINALES.
NUTRICIONALES
Perdida de peso y Bacteriemia
deterioro nutricional Hiponatremia
Prolapso rectal. Hipoglicemia
Perforación intestinal Sindróme urémico – hemolítico
Megacolon tóxico. Infección secundaria, ej.
Neumonía.

DIARREA AGUDA HEMORRAGICA (DAH)

CUADRO CLINICO DE DISENTERIAS POR OTROS AGENTES ETIOLOGICOS

BACTERIA DIFERENCIAS CON LA DISENTERIA BACILAR

Diarrea Aguda Acuosa en dos tercios de los casos.

C. Jejuni

Diarrea Aguda Acuosa mas común que la disentería.

ECEI (ECEP)

Diarrea Aguda Acuosa mas común que la disentería.

Salmonella no tifosa

Presentacion gradual en 2 – 3 semanas. Fiebre en menos del 50% de los

Entamoeba histolytica casos. Puede diseminarse y causar abceso hepático y otras amebiasis
extraintestinales.

DIARREA AGUDA HEMORRAGICA (DAH)

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

213
LOS METODOS DE LABORATORIO PARA CONFIRMAR EL DX CLINICO
INCLUYEN:
 Exámen microscópico de heces en busca de:
- neutrófilos polimorfonucleares
- Trofozoitos de E. histolytica
 Coprocultivo para bacterias.

DIARREA AGUDA HEMORRAGICA (DAH)

MANEJO DEL PACIENTE

EVALUACION CLINICA DEL NIÑO CON DIARREA

 Determinar el grado de deshidratación
 Establecer si la diarrea es acuosa o sanguinolenta.
 Conocer la duración del episodio.
 Evaluar si hay desnutrición severa y conocer las prácticas alimenticias.
 Identificar cualquier enfermedad concurrente e historia de inmunizaciones.

DIARREA AGUDA HEMORRAGICA (DAH)

MANEJO DEL PACIENTE

DETERMINACION DE LA DESHIDRATACION
El exámen clínico deberá establecer el grado de perdida de agua y electrolitos como:
 Sin deshidratación evidente
 Deshidratación moderada
 Deshidratación severa.
Al contrario de la DAA, la DAH no siempre causa deshidratación severa.

DIARREA AGUDA HEMORRAGICA (DAH)

MANEJO DEL PACIENTE

DIAGNOSTICO CLINICO DE LA DAH

La diarrea aguda hemorrágica (Disentería) se diagnostica clinicamente por:
 Heces muy blandas o acuosas que contienen sangre rutilante visible.
 Historia de heces sanguinolentas referidas por la madre del niño.
En ambos casos el diagnóstico presuntivo es Shigellosis.

DIARREA AGUDA HEMORRAGICA (DAH)

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO DE UN NIÑO CON DIARREA HEMORRAGICA AGUDA

1. Referir pacientes de alto riesgo a un Hospital.
2. Tratar la deshidratación, usualmente por vía oral,
3. Administrar antibiótico efectivo para Shigella, VO, por 5 días.
4. Alimentar frecuentemente, incluyendo lactancia materna permanente.
5. Hacer seguimiento del paciente, hasta dos días después.
6. No administrar drogas antidiarreicas, Ej. Loperamida.

214
 DIARREA AGUDA HEMORRAGICA (DAH)
PREVENCION Y TRATAMIENTO DE LA DESHIDRATACION

GRADO DE DESHIDRATACION TRATAMIENTO

Fluidos orales extra en casa para prevenir la deshidratación y la

NO SIGNOS DE DESHIDRATACION
malnutrición

DESHIDRATACION MODERADA Rehidratación oral con solución ORS (SRO) en un puesto de Salud

Rehidratación itravenosa en un hospital.

DESHIDRATACION SEVERA

1. La alimentacion, incluyendo lactancia materna debe ser mantenida durante todo el episodio diarreico.
2. La lactancia materna debe ser mantenida durante la rehidratación y se deberá proveer alimentos sólidos después de 4-
6 horas de la rehidratación oral.

DIARREA AGUDA HEMORRAGICA (DAH)

ANTIBIOTICOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA SHIGELLOSIS

DROGA RESISTENCIA OBSERVACIONES

Mayoria de cepas S. dysenteriae tipo 1 y

AMPICILINA Barata y disponible
muchas otras especies de Shigella.

TRIMETROPRIN + Muchas cepas S. dysenteriae tipo 1 y

Barata y disponible
SULFAMETOXAZOL variable entre otras especies

En incremento entre cepas S. dysenteriae

ACIDO NALIDIXICO Barata, disponibilidad variable
tipo 1; rara entre otras especies.

PIVMECILINA Raro entre todas las especies de Shigella Cara y poca disp.

FLUOROQUINOLONAS
Raro entre todas las especies de Shigella Cara y poca disp.
(1)

CEFTRIAXONA Raro entre todas las especies de Shigella Cara y poca disp

Shigella es usualmente resistente al metronidazol, streptomicina, tetraciclinas, y a las sulfonamidas.

(1)Estas drogas (ciprofloxacina, norfloxacina y enoxacina) no están aprobadas

215
 DIARREA AGUDA HEMORRAGICA (DAH)
REGIMENES DE ANTIBIOTICOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA SHIGELLOSIS (1)

NIÑOS ADULTOS

DROGA DOSIS PRESCRIP DOSIS PRESCRIP

Ampicilina 25 mg/kg 4 v día 1g 4 v día

TMP:
Trimetroprin + 5mg/kg 160 mg
2 v día 2 v día
sulfametoxazol SMX: 800 mg
25mg/kg

Acido nalidixico 15mg/kg 4 v día 1g 4 v día

Pivmecilina 20mg/kg 4 v día 400 mg 4 v día

Fluoroquinolonas No aprobada para uso (2) Variable según la droga

Ceftriaxona (3) 20mg/kg 2 v día 1g 1 v día

(1) La duración del tratamiento siempre es de 5 días (todas las drogas)

(2) Las Fluoroquinolonas no están aprobadas. Causan artropatias en animales de
experimentación jóvenes.
(3) Terapia intravenosa. Todas las demas drogas son VO.

216
 DIARREA AGUDA HEMORRAGICA (DAH)
SEGUIMIENTO DESPUES DEL TRATAMIENTO ANTIBIOTICO DE LA SHIGELLOSIS

Un antibiótico efectivo
produce mejoría clínica
evidente en 2 días.

Si no hay mejoría definitiva

después de este tiempo, el
niño debería recibir un
anbitiótico diferente contra
Shigella
Si el segundo antibiótico no
funciona después de 2 días,
el niño deberá ser:
 Referido a un
hospital, o
 Tratarlo para
amebiasis.

217
 DIARREA AGUDA HEMORRAGICA (DAH)
DROGAS ANTIPARASITARIAS PARA TRATAMIENTO DE LA DISENTERIA AMEBIANA

PACIENTE DROGA DOSIS REGIMEN

10 mg/kg por 5
NIÑOS Metronidazol 3 v al día
dìas
ADULTOS 750 mg por 5
Metronidazol 3 v al día
días
Duración del tratamiento es de 10 días para casos de amebiasis severa.

El tratamiento para disentería amebiana está indicado cuando hay:

 Detección de trofozoitos de E. histolytica con glóbulos rojos fagocitados en un
exámen de heces frescas, o
 Falla terapéutica de dos diferentes antibióticos contra Shigella.
D. Histolytica es el único patógeno disentérico además de Shigella para el cual los
antimicrobianos están indicados.

DIARREA AGUDA HEMORRAGICA (DAH)

NUTRICION EN LA DIARREA HEMORRAGICA AGUDA

La diarrea es un serio agravante para la desnutrición. Para prevenir el desarrollo de

malnutrición y promover la recuperación del intestino, se necesita una buena práctica
alimenticia durante el episodio diarreico.
 Se debe mantener la lactancia materna.
 Los niños mayores deberán recibir comida sólida después de 4 – 6 horas de RO.
 Se debe dar una comida extra al día por lo menos hasta 2 semanas después del
tratamiento.

218
 AMEBIASIS
DEFINICION

INVASION DE LA MUCOSA DEL COLON (INTESTINAL) O DE OTROS TEJIDOS DEL

CUERPO HUMANO (EXTRAINTESTINAL) POR TROFOZOITOS DE ENTAMOEBA
HYSTOLITICA

AMEBIASIS

• Agente etiológico: • Vía de infección: oral

– Entamoeba histolytica • Mecanismo de transmisión:
• Reservorio – contaminación fecal
– hombre • ciclo largo y ciclo corto
• Elemento infectante: (ano -mano -boca)
– quiste tetrágeno (metaquiste) • Grupos de riesgo:
• Hábitat: – homosexuales, viajeros
– intestino grueso – migrantes, personas
institucionalizadas

1.- Reservorio: Humano portador

2.- Quistes infectantes en heces
3.- Contaminacion fecal del agua
y los alimentos.
a) Fertilización con heces
b) Entubado defectuoso de agua
c) Moscas, cucarachas
d) Dedos con tierra fecal
4.- Ingesta de quistes
5.- Exquistamiento, proliferacion,
invasión de mucosa de colon

219
 MORFOLOGÍA

• Trofozoíto (zoito)
– forma vegetativa
– 15-60 micrones
– seudopodos digitiformes
– plasma hialino, puede
contener glóbulos rojos
– núcleo (rueda de carreta)
• nucleólo central
• cromatina
perisférica

• quiste
– forma de resistencia
– esférico, 10-15 micras
– pared quística
– 1 - 4 núcleos
– cariosoma central
– barras cromatoidales
– vacuola de glicógeno
– quiste maduro es
tetrágeno aparece en las
deposiciones

AMEBIASIS: EPIDEMIOLOGÍA

• cosmopolita, más frecuente en • Factores de Riesgo

zonas tropicales y subtropicales – deficiencias en
(10% de población mundial) condiciones sanitarias
• cepas patógenas (ubicación y – ignorancia (hábitos
distribución) ??? higiénicos inadecuados)
– homosexuales (contacto
fecal-oral)

220
 CICLO BIOLÓGICO

 POR CONTAMINACIÓN FECAL UN HUÉSPED SUSCEPTIBLE INGIERE EL

ELEMENTO INFECTANTE (QUISTE TETRÁGENO), EL QUE LIBERA LOS
TROFOZOÍTOS EN EL INTESTINO DELGADO.
 LOS TROFOZOÍTOS SE LOCALIZAN POSTERIORMENTE EN EL LUMEN DEL
INTESTINO GRUESO, SE MULTIPLICAN Y ENQUISTAN PARA TRANSMITIRSE.
 SE LOCALIZA EN EL FONDO DE LAS CRIPTAS DEL INTESTINO GRUESO DONDE
GENERA SU TOXINA (AMEBAPORO), Y PRODUCE LAS ÚLCERAS EN BOTÓN DE
CAMISA, Y O PUEDE INVADIR A TRAVÉS DE LA CIRCULACIÓN OTROS
PARÉNQUIMAS

PATOGENIA

• FACTORES RELACIONADOS CON

– HUÉSPED
• DIETA, EDAD, SEXO, CORTICOIDES, INMUNOSUPRESIÓN,
FLORA INTESTINAL (ENTEROBACTER AERÓGENES)
– AMBIENTE
• SANEAMIENTO, CLIMA, CATÁSTROFES
– PARÁSITO
• NÚMERO
• VIRULENCIA ( ZIMODEMAS, HIALURONIDASA, AMEBAPORO)
• POTENCIAL REDOX, PH.

CLÍNICA

 ASINTOMÁTICO (PORTADORES SANOS ?)

 SINTOMÁTICO
o INTESTINAL ( COLON Y RECTO)
 SÍNDROME DIARREÍCO,S. DISENTÉRICO ( DIARREA CON
SANGRE)
 DIARREA CRÓNICA NO DISENTÉRICA
o EXTRAINTESTINAL (METÁSTASIS VÍA SANGUÍNEA O LINFÁTICA)
 HEPÁTICO:” ABSCESO HEPÁTICO AMEBIANO”
 OTROS: PULMÓN, CEREBRO, CORAZÓN, PIEL , ETC.

EVOLUCIÓN DE LOS ASINTOMÁTICOS

 MÁS COMÚN
 LA INFECCIÓN PUEDE CONTINUAR SIN SÍNTOMAS CLÍNICOS POR SEMANAS O
MESES
o PUEDE RESOLVERSE ESPONTÁNEAMENTE (AUTOLIMITADA)
o DOS ESPECIES DE E HISTOLYTICA PUEDEN ESTAR INVOLUCRADAS
 E DISPAR (NO PATÓGENA)
 E. HISTOLYTICA (PATÓGENA)

221
Alteraciones en la mucosa intestinal y Endoscopia mostrando ulceras intestinales por
formacion de ulceras amebiasicas amebiasis de la mucosa

AMEBIASIS INTESTINAL

Dos tipos

 Disentería aguda:
Diarrea mucosa con sangre (amebas con glóbulos rojos), dolor abdominal,
pérdida de peso, pujo y tenesmo (tenesmus rectal)

 Disenteria crónica
Todo lo anterior mas pus en las heces
(por infecciones secundarias)

 Diarrea crónica no disentérica

Diarrea con pus y sangre ocultas.

AMEBIASIS INTESTINAL

 ÚLCERAS EN COLON (“BOTÓN DE CAMISA”)

o BORDES ELEVADOS, BIEN DEFINIDOS, FONDO LIMPIO, LINFOCITOS,
CÉLULAS PLASMATICAS, NEUTRÓFILOS , MAYOR COMPROMISO
NECRÓTICO EN SUBMUCOSA
 COMPLICACIONES
o PERFORACIÓN (PERINONITIS)
o AMEBOMAS FÍSTULAS (MASA GRANULOMATOSA PALPABLE)
o MEGACOLON TÓXICO

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

 SHIGELOSIS
 COLITIS ULCERATIVA
 BALANTIDIASIS AGUDA
 TRICOCEFALOSIS
 NEOPLASIA

222
 AMEBIASIS INTESTINAL, DIAGNÓSTICO

 PARASITOLÓGICO
o EXAMEN DIRECTO AL FRESCO
o COPROPARASITOLÓGICO DE CONCENTRACIÓN
 UNA O MÁS MUESTRAS PAF Y O TELEMAN
o RASPADO DE ÚLCERAS (ZOÍTOS)
o BIOPSIAS DE ÚLCERAS (ZOÍTOS)
o ANTÍGENOS EN DIVERSAS MUESTRAS
o PCR EN DIVERSAS MUESTRAS

A. Quiste de E. coli
B. Quiste de E. hystolitica
C. Quiste de E. nana
D. Quiste de I. butschlii

223
 Trofozoítos en mucosa intestinal

AMEBIASIS INTESTINAL, DIAGNÓSTICO

 SEROLOGÍA
o ELISA IGG, VPP ? ??
o IEF
o SERAMEBA
 TÉCNICAS POR IMAGEN

Zymodemes de entamoeba histolytica diferenciados por electroforesis de enzimas

224
Colitis amebiana fulminante. A) Ameboma antimesentéroco difuso, estrechando la luz del colon
transverso próximal. El colon transverso distal y algunas asas del yeyuno están distendidas, representando
un íleo por irritación peritoneal. El material opaco granular representa la previa ingesta de medicación
yodada. B) Marcada “impresión dactilar” en el colon transverso de otro paciente.

AMEBIASIS EXTRAINTESTINAL

AMEBIASIS HEPÁTICA

 HÍGADO (ABSCESO HEPÁTICO AMEBIANO)

o ZONA DE LISIS TISULAR
 COMPLICACIONES DEL ABSCESO HEPÁTICO
o RUPTURA A PERITONEO, PLEURA, BRONQUIO, PERICARDIO, PIEL

Aspecto macroscopico de un abceso amebiano hepatico

225
 ABSCESO HEPÁTICO

 SÍNTOMAS
o CEG (ASTENIA, ADINAMIA, ANOREXIA)
o DOLOR OPRESIVO EN HIPOCONDRIO DERECHO
 SIGNOS
o HEPATOMEGALIA DOLOROSA
o TOS, FIEBRE, LEUCOCITOSIS

Curva térmica del abceso amebiano hepático

AMEBIASIS HEPÁTICA, DIAGNÓSTICO

 EXAMEN FÍSICO: PALPACIÓN, PERCUSIÓN.

 TÉCNICAS POR IMAGEN:
 ECOGRAFÍA, TAC

 PUNCIÓN HEPÁTICA
 LÍQUIDO ACHOCOLATADO (TEJIDO HEPÁTICO NECROTICO) , EN LA
PERIFERIA DE LA LESIÓN EN ZONA DE TEJIDO SANO APARECEN ZOÍTOS

 SEROLOGÍA
 IG G EN SUERO ( ELISA, IET) IMPORTANTE EN PAÍSES DE BAJA
PREVALENCIA, VALOR PREDICTIVO POSITIVO DEL TEST (VPP) DE DUDOSA
INTERPRETACIÓN EN CHILE

226
 Scanning de abceso amebiano hepático Trofozoitos en tejido hepático (biopsia)

Rx de abceso hepático. 500 ml de liquido Punción de abceso hepático (alto riesgo)

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• ABSCESOS DE OTRA NATURALEZA

• NEOPLASIA 1° O 2°
• QUISTES 1° , 2° ( HIDATÍDICO)

227
 AMEBIASIS CUTÁNEA

 GENERALMENTE EN ZONA PERIANAL

 REGION ABDOMINAL
 GENITALES
 SÍNTOMAS Y SIGNOS
o ÚLCERA DOLOROSA DE BORDES BIEN DEFINIDOS, CON ERITEMA
ALREDEDOR
o GRANULOMA
o CRECIMIENTO RÁPIDO, DE SANGRADO FÁCIL

Granuloma amebiano del pene Ulcera amebiana de la piel

Otras amebiasis extraintestinales

228
 TERAPIA

 ETIOLÓGICA
o ANTIAMEBIANO LUMINAL O TISULAR
 SINTOMÁTICO
o REPOSO , RÉGIMEN .HIDRATACIÓN , ANALGESIA
 EPIDEMIOLÓGICO
o ENCUESTA EPIDEMIOLÓGICO PARA IDENTIFICAR FACTORES DE
RIESGO
o EDUCA PARA PREVENIR REINFECCIÓN
o TAMIZAJE EN
 MANIPULADORES DE ALIMENTOS, FAMILIARES

TERAPIA

UTILIZAR SIEMPRE UNA DROGA DE ABSORB SISTEMICA PARA ACCION EN

MUCOSA Y OTRA DE ACCION LUMINAL.

TERAPIA

 AMEBICIDAS TISULARES
o NITROIMIDAZOLES :METRONIDAZOL, TINIDAZOL, ORNIDAZOL
o EMETINAS: EMETINA, DEHIDROEMETINA
 AMEBICIDAS LUMINALES
o HIDROXIQUINOLINA HALOGENADAS : DIYODOHIDROXIQUINOLEÍNA
o ANTIBIÓTICOS:
 TETRACICLINAS ORALES: ALTERAN FLORA BACTERINA
 PAROMOMICINA, ERITROMICINA : AMEBICIDAS DIRECTOS

TERAPIA

 METRONIDAZOL:750 Mg TID. X 10 DIAS (ADULTOS); 50 Mg/Kg/DIA 3 DOSIS, X 10

DIAS (NIÑOS)
 PARAMOMYCINA:500 Mg. TID. X 7 DIAS (ADULTOS); 30 Mg/Kg/DIA 3 DOSIS, X 7
DIAS (NIÑOS).

METRONIDAZOL

 DERIVADO IMIDAZOLICO, TIENE EFECTOS ANTIBACTERIANOS CONTRA

ANAEROBIOS (BACTEROIDES Y CLOSTRIDIOS)
 AMPLIA DISTRIBUCIÓN TISULAR, LLEGA A LCR; SE METABOLIZA EN EL
HÍGADO
 VÍA ADMINISTRACIÓN: ORAL (BUENA), E.V., SUPOSITORIOS RECTALES
 RAD: NAUSEA, DIARREA, ESTOMATITIS
o NO SE DEBE TOMAR ALCOHOL: EFECTO DISULFIRAM (ANTABUS)
o EFECTO TERATOGÉNICO EN ANIMALES
 DE ELECCIÓN EN TRICOMONIASIS UROGENITAL
 ALTERNATIVA EN INFECCIONES POR
o GIARDIA LAMBLIA
o BALANTIDIUM COLI
o BLASTOCYSTIS HOMINIS
o AMEBIASIS INTESTINAL Y EXTRAINTESTINAL

229
 PROFILAXIS

 MEDIDAS COMUNITARIAS
o SANEAMIENTO AMBIENTAL: ADECUADA ELIMINACIÓN DE
DEPOSICIONES, DEPURACIÓN DE AGUAS SERVIDAS
o CONTROL DE ALIMENTOS, CONTROL DE MANIPULADORES DE
ALIMENTOS
o TERAPIA A PORTADORES
o EDUCACIÓN A GRUPOS DE ALTO RIESGO (EVITAR TRANSMISIÓN
FECAL ORAL)
o NO SE RECOMIENDA TRATAMIENTO QUIMIOPROFILÁCTICO
 CONTROL DE PACIENTE, CONTACTOS Y MEDIO AMBIENTE INMEDIATO
o AISLAMIENTO EN ENFERMOS HOSPITALIZADOS
o ELIMINACIÓN SANITARIA DE HECES
o TERAPIA ESPECÍFICA
 MEDIDAS EN CASO DE EPIDEMIA O DESASTRES
o ANTE BROTE CONFIRMAR DIAGNÓSTICO
o EDUCAR PARA PREVENIR
 MEDIDAS INTERNACIONALES : NINGUNA

230
 COLERA
DEFINICION

INFECC INTESTINAL CARACTERIZADA POR DIARREA PROFUSA, ACUOSA,

CON ASPECTO TIPICO DE “AGUA DE ARROZ”, CAUSADA POR GRUPO “O”
CEPA “1” DE VIBRIO CHOLERAE QUE PRODUCE UNA TOXINA PROTEINICA
CONOCIDA COMO TOXINA DEL COLERA. CURSA CON DESHIDRATACION
RAPIDA Y SEVERA, Y SIN TRATAMIENTO PUEDE CAUSAR LA MUERTE
DENTRO DE LAS PRIMERAS 24 HORAS DESDE EL INICIO DE SINTOMAS.

ETIOLOGIA

V. CHOLERAE ES UNA BACTERIA G(-) CURVEADA, QUE PRESENTA SIEMPRE

UN MOVIMIENTO HELICOIDAL CARACTERISTICO VISIBLE AL MICROSCOPIO
EN CAMPO OBSCURO Y CONTRASTE DE FASES. TIENE DOS BIOTIPOS: EL
CLASICO Y EL TOR, QUE DIFIEREN BIOQUIMICA Y EPIDEMIOLOGICAMENTE,
Y DEBIDO A CIERTAS CARACTERISTICAS DE EL TOR QUE TIENE ACCION
HEMOLITICA, RESISTENCIA A LA POLIMIXINA “B”, CUADRO MAS LEVE,
RESISTENCIA A COLEROFAGOS Y MAYOR RESISTENCIA AL MEDIO
AMBIENTE. CADA BIOTIPO TIENE DOS SEROTIPOS DISTINTOS Y UNO
INTERMEDIO (OGAWA, INABA E HIKOJIMA, RESPECTIVAMENTE) . LA
INMUNIDAD ES ESPECIFICA DE SEROTIPO, PERO PUEDE HABER INMUNIDAD
CRUZADA CUANDO INABA CONFIERE INMUNIDAD CONTRA EL SEROTIPO
OGAWA.

DISTRIBUCION E INCIDENCIA

 DISTRIBUCION MUNDIAL.
 EN EL SIGLO PASADO: AMERICAS, EUROPA, ASIA Y AFRICA.
 EN LOS ULTIMOS AÑOS SE HA DISEMINADO POR DIVERSOS PAISES DE ESTOS
MISMOS CONTINENTES Y AL PACIFICO SUR.
 EN 1986, 36 PAISES REPORTARON 46.473 CASOS
 MUCHOS PAISES AFECTADOS NO REPORT .
 OTROS REPORTARON MUCHOS MENOS DE LO REAL.
 EN AREAS ENDEMICAS, EL (%) DE CASOS CLINICOS VARIA DE 2 A 6 POR 1000.
 CASOS INAPARENTES O ASINTOMATICOS SE ESTIMAN EN 5 - 27 VECES MAS
COMUNES.

EPIDEMIOLOGIA

 EN AREAS ENDEMICAS EL COLERA ES RARO EN MENORES DE 1 AÑO.

 EN AREAS NO ENDEMICAS, LOS MENORES DE 1 AÑO PUEDEN SER
AFECTADOS.
 MALNUTRICION POST LACTANCIA, ASOCIADA CON HIPOCLORIDIA Y
CRECIENTE CONTACTO CON AGUA CONTAMINADA LLEVA A UNA ALTA
INCIDENCIA EN EL GRUPO NO INMUNE DE 2 - 4 AÑOS.
 MAS DEL 20% DE CASOS SINEMBARGO OCURRE EN ADULTOS JOVENES
(GRUPO DE PADRES).
 POR RAZONES DESCONOCIDAS, PERSONAS DE GRUPO SANGUINEO “O”
TIENDEN A PRESENTAR EL CUADRO MAS SEVERO.

231
 TRANSMISION

 AGUA ES PROBABLEMENTE EL PRINCIPAL VEHICULO DE TRANSMISION.

 COMIDAS EN CONTACTO CON AGUA CONTAMINADA
 COMIDA CONTAMINADA POR MOSCAS O CUCARACHAS.
 TRANSMISION DE PERSONA A PERSONA ES MENOS PROBABLE.
 SE HA REPORTADO TRANSMISION NOSOCOMIAL
 CONCENTRACIONES DE V. CHOLERAE EN AGUAS DE SUPERFICIE DE AREAS
ENDEMICAS (MENOS DE 10 ORGANISMOS POR LITRO ) ESTAN MUY POR
DEBAJO DE LA NECESARIA ( 10 ORGANISMOS) NECESARIA PARA CAUSAR LA
ENFERMEDAD EN PERSONAS SALUDABLES NORMOCLORHIDRICAS.
 LA HIPOCLORHIDRIA TROPICAL ES PREDISPONENTE.
 LA DIETA ALKALINA, LA INHIBICION DE LA SECRECION ACIDA POR LAS
GRASAS DE DIETA, O LA INCORPORACION DE LOS VIBRIOS A CELULAS O
PARTICULAS ALIMENTICIAS, LOS PROTEGE DEL ACIDO CLORHIDRICO..
 LOS VIBRIOS SE ADHIEREN Y MULTIPLICAN RAPIDAMENTE EN LA QUITINA
HUMEDA DE CRUSTACEOS, Y PRODUCEN QUITINASA, QUE LES PERMITE
DIGERIR LA QUITINA Y SE INCORPORAN A ESTA, PROTEGIENDOSE DE LA
ACCION DEL ACIDO CLORHIDRICO.
 PICOS ESTACIONALES ANUALES EN AREAS ENDEMICAS.

Las grandes concentraciones humanas en balnearios favorecen la transmisión del cólera

Moscas y cucarachas son excelentes vectores del cólera

232
 El bacilo se incorpora a la quitina del caparazón de los crustáceos

INMUNOLOGIA

 ES POSIBLE QUE HAYA INMUNIDAD ANTIBACTERIANA Y POSIBLEMENTE

ANTITOXINICA, DE LARGA DURACION.
 SINEMBARGO LA INFECCION SECUENCIAL CON SEROTIPOS HETEROLOGOS
NO ES RARA.
 PUEDEN REINFECTARSE ( CON O SIN SINTOMAS) TANTO LOS QUE YA
TUVIERON LA INFECCION SINTOMATICA, COMO LOS QUE SE INFECTARON
ASINTOMATICAMENTE.
 LA MALNUTRICION SUBYACENTE, HIPOCLORHIDRIA, O INMUNOSUPRESION
POR PARASITISMO PUEDEN INFLUENCIAR LA EFICACIA Y DURACION DE LA
RESPUESTA INMUNE DEL PACIENTE.
 EL EFECTO INMUNOMODULATORIO DE LA TOXINA SOLA, PUEDE JUGAR UN
PAPEL MUY IMPORTANTE TAMBIEN.

233
 PATOGENICIDAD Y FISIOPATOLOGIA

DESPUES DE LA INGESTION Y TRANSITO POR EL ESTOMAGO, LOS VIBRIOs

SOBREVIVIENTES DEBEN COLONIZAR EL INTESTDELGADO,DEPENDIENDO
DE CIERTOS FACTORES:
 MOTILIDAD.
 PRODUCC DE COLICINA, MUCINASA Y NEURAMINIDASA
 DISPONIBILIDAD EN LA MUCOSA DE SITIOS PARA LA ADHESION DE LOS
VIBRIOS Y LA ENTEROTOXINA.
LA ENTEROTOXINA INDUCE LA HIPERSECRECION DE UNA SUSTANCIA
ISOTONICA DE ELECTROLITOS EN LA MUCOSA INTACTA DEL INTEST DELGADO
Y REDUCE EN UN 70% EL FLUJO DE AGUA E IONES, DE LA LUZ A LA MUCOSA, Y
LA PERMEABILIDAD DE ESTA PARA VARIAS MOLECULAS IMPORTANTES COMO
Na Y Cl, QUE SALEN CON LAS HECES ACUOSAS JUNTO AL HCO3 Y K, CUYA
PERDIDA CAUSA LAS MANIFESTACIONES DEL COLERA.

PATOGENICIDAD Y FISIOPATOLOGIA
CAMBIOS EN EL METABOLISMO DE ELECTROLITOS

EL MECANISMO OSMOREGULADOR DE LA MUCOSA

CAMBIA DE PRIMARIAMENTE ABSORBENTE A SECRETOR.
EL SODIO Y POSTASIO NO SE ABSORBEN, PERO LA
GLUCOSA Y EL BICARBONATO SI PUEDEN ABSORBERSE,
AUNQUE LA HIPERMOTILIDAD LO IMPIDE. lA SAL NO SE
ABSORBE, PERO LA ADICION DE GLUCOSA LE PERMITE
HACERLO FACILITANDO LA TERAPIA ORAL. lA
GALACTOSA Y CIERTOS AMINOACIDOS (GLICINA Y ALANINA)
TIENEN UN EFECTO SIMILAR AL DE LA GLUCOSA. LA FRUCTOSA
NO FUNCIONA.

PATOLOGIA

LA HISTOPATOLOGIA DEL INTESTINO DELGADO ES DE ASPECTO

VIRTUALMENTE NORMAL. SOLO SE OBSERVAN LIGERAS DILATACIONES DE
LAS CRIPTAS DEBIDAS A LA SECRECION DEL FLUIDO COLERICO. HAY
AUMENTO DE LA DESCARGA DE LAS CELULAS MUCOSAS. LAS CELULAS
APICALES DE LAS VELLOSIDADES ESTAN INTACTAS, PERO SU CAPACIDAD DE
ABSORBER LA SAL ESTA MUY REDUCIDA.

MANIFESTACIONES CLINICAS
SINTOMATOLOGIA

INCUBACION DE 1 A 3 DIAS. EL COLERA PUEDE SER SUBCLINICO, LEVE NO

COMPLICADO O FULMINANTE Y POTENCIALMENTE MORTAL.
 DISTENC ABDOMINAL POR ACUMULACION DE LIQUIDO.
 DIARREA INTENSA, ACUOSA, AGUDA Y SIN DOLOR.
 VOMITO, FEBRICULA
 SED INTENSA, OLIGURIA, CALAMBRES, OJOS HUNDIDOS Y PIEL ARRUGADA,
TAQUICARDIA E HIPOTENSION.
 HIPOVOLEMIA (QUE PUEDE CAUSAR NECROSIS TUBULAR RENAL),
HEMOCONCENTRACION, OLIGURIA, ANURIA Y ACIDOSIS METABOLICA
SEVERA CON DEPLECION DE K PERO CONCENTRACION PLASMATICA DE Na
NORMAL.
 COLAPSO CIRCULATORIO, CIANOSIS Y MUERTE.

234
 Fascie colérica típica

EXAMENES DE LABORATORIO.

 DEPLECION DE ELECTROLITOS, NA Y K.

 AUMENTO CONCENTRACION DE PROTEINAS DE PLASMA.
 ELEVACION DEL HEMATOCRITO.
 DISMINUCION NIVELES PLASMATIC DE BICARBONATO.
 LA ACIDOSIS RESULTANTE ELEVA EL NIVEL DE K PLASMATICO A PESAR DE
LA DEPLECION GENERAL.
 CONCENTRACIONES PLASMATICAS DE NA Y CL PERMANECEN NORMALES.
 PERDIDA DE K POR LARGO TIEMPO = DEPLECION SEVERA CON O SIN
HIPOKALEMIA EN CONVALESCENCIA
 HIPOGLICEMIA PUEDE OCURRIR EN ALGUNOS PACIENTES, ESPECIALMENTE
NIÑOS.

COMPLICACIONES

 NEUMONIA POR ASPIRACION

 EFECTOS DEL MANEJO INADECUADO DE DEPLECION ELECTROLITICA E
HIPOGLICEMIA
 FASCICULACION MUSCULAR (POR INFUSION DE GRANDES VOLUMES DE
FLUIDOS)
 EL INDICE DE MORTALIDAD EN PACIENTES BIEN MANEJADOS ES MENOR A
1% Y ESTA ASOCIADO A ALGUNA ENFERMEDAD PULMONAR COEXISTENTE O
MALNUTRICION.

235
 DIAGNOSTICO

 CLINICO: DIARREA DE APARICION BRUSCA, VOMITOS, CALAMBRES,

DESHIDRATACION, HECES LIQUIDAS BLANQUECINAS (AGUA DE ARROZ)
CON OLOR A PESCADO.
 DIAGNOSTICO BACTERIOLOGICO (CAMPO OBSCURO O CONTR DE FASES)
PARA VER EL MOVIMIENTO DE VIBRIOS, DISTINGUIENDOLOS DE LAS
ESPIROQUETAS ENTERICAS.
 GOTA DE ANTISUERO GRUPO O1 DETIENE Y MATA SOLO A LOS VIBRIOS.
 CULTIVO: EN MEDIOS COMO SAL-SUCROSA BILIS-CITRATO THIOSULFATO
(SBCT), AGAR DE MONSUR, AGAR MAC CONKEY O AGAR SANGRE. LAS
COLONIAS SOSPECHOSAS SE CONFIRMAN POR SEROAGLUTINACION CON
ANTISUERO O1 Y OGAWA-INABA.

Heces líquidas tipo “agua de arroz”

Vibrio cholerae

236
 DIAGNOSTICO
(CONTINUACION)

 PRUEBAS CON DNA PARA DETECTAR EL GEN DE LA TOXINA DEL COLERA.

 SEROLOGIA : DESPUES DE CUADRO AGUDO CASI SIEMPRE SE PRESENTA
ALTO NIVEL DEL ANTICUERPO VIBRIOCIDA Y DEL ANTITOXINA. EN
CONTRASTE CON LA RESPUESTA VIBRIOCIDA, SINEMBARGO, LA RESPUESTA
ANTITOXINICA PUEDE SER BLOQUEADA POR LA TERAPIA ANTIBIOTICA. LOS
DOS ANTICUERPOS SON DETECTABLES TANTO EN LA FASE AGUDA COMO EN
LA CONVALESCENCIA. LOS TITULOS BAJOS, EN CAMBIO PUEDEN SER
DISCUTIBLES YA QUE NO NECESARIAMENTE REFLEJARIAN UNA
ENFERMEDAD PRESENTE, PUDIENDO LLEVAR A CONFUSION.

DIAGNOSTICO
CLASIFICACION DE HECES

 GRADO (I): NORMALES

 GRADO (II): SUAVES (BLANDAS)
 GRADO (III): SEMILIQUIDAS (QUE TOMAN FORMA DEL RECIPIENTE)
 GRADO (IV): LIQUIDAS Y OPACAS CON POCAS PARTICULAS
 GRADO (V) : TOTALMENTE LIQUIDAS Y TRANSLUCIDAS (AGUA DE
ARROZ)

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

EN BROTES EPIDEMICOS, NINGUNA OTRA ENFERMEDAD PUEDE CAUSAR

DIARREA Y DESHIDRATACION SEVERAS POTENCIALMENTE LETALES EN
ADULTOS.
EN CASOS INDIVIDUALES, HAY DIARREAS QUE ALCANZAN LA SEVERIDAD
DEL COLERA, Y SON CAUSADAS POR OTROS AGENTES COMO E.COLI Y CEPAS
DE VIBRIOS DIFERENTES A O1.
EN LOS NIÑOS LOS ROTAVIRUS TAMBIEN PUEDEN CAUSAR DIARREAS
SEVERAS DESHIDRATANTES.
ESTOS DESORDENES RESPONDEN A LA MISMA TERAPIA DE FLUIDOS
APLICADA PARA EL COLERA

TRATAMIENTO

 RAPIDA REPOSICION ORAL O IV DE AGUA Y SALES PERDIDAS POR

COPIOSAS DIARREAS Y VOMITOS
 TETRACICLINA PARA DISMINUIR DURACION Y VOLUMEN DEL
COLERA.
 DIETA NORMAL O LIGERA AL COMPLETAR LA REHIDRATACION,
POCAS HORAS DESPUES DE LA ADMISION, AL INICIARSE LA FASE DE
MANTENIMIENTO.

237
Camillas para tratamiento del paciente y disposición aséptica de heces.

Camillas para tratamiento del paciente y disposición aséptica de heces.

238
 TRATAMIENTO
PACIENTES EN SHOCK

 INFUSION IV DE LIQUIDOS EQUIVALENTES AL 10% DE SU PESO A LA

ADMISION, EN 2-3 HORAS.
 UTILIZAR SOLUCION DE DHAKA QUE REEMPLAZA TODOS LOS
ELECTROLITOS QUE SE PIERDEN CON LA DIARREA.
 AGREGAR GLUCOSA AL 1 - 2% PARA PREVENIR HIPOGLICEMIA.
 EL BICARBONATO INICIAL REDUCE EL RIESGO DE
SOBREHIDRATACION AL CORREGIR EL VENOESPASMO PERIFERICO
POR LA ACIDOSIS.
 MIENTRAS MAS PRONTO SE INICIE HIDRATACION ORAL CON
GLUCOSA, ELECTROLITOS (POTASIO) Y BICARBONATO, SERA MEJOR
PARA CORREGIR SHOCK.
 RECUPERAR RAPIDAMENTE LA VOLEMIA, REINSTALA LA FUNCION
RENAL Y PRECURSORES BASE DE LA SOLUCION PRONTO CORRIGEN
LA ACIDOSIS.

TRATAMIENTO
SOLUCION DHAKA

 CLNA 5 g/L
 CLK 1 “
 CO3HNA 4 “
 GLUCOSA 50% 2 ml/ L
 CONCENTRACION EN meq
 Na 133
 K 13
 CO3H 48
 CL 98

TRATAMIENTO
TERAPIA ORAL

CERCA DEL 90% DE PACIENTES CON COLERA, SIN SHOCK, PUEDEN

REHIDRATARSE Y MANTENERSE POR VIA ORAL.
 FORMULA OMS DE REHIDRAT ORAL
 GLUCOSA ANHIDRA 2O G/LITRO
 CLNA 3.5 “
 CLK 1.5 “
 CO3HNA 2.5 “
 (CITRATO) 10.0 “

239
 TOXOPLASMOSIS
INFECCIÓN GENERALIZADA DE ANIMALES Y HUMANOS, PRODUCIDA POR EL
ESPOROZOARIO TOXOPLASMA GONDII. LA INFECCIÓN PUEDE SER ASINTOMÁTICA,
O ACOMPAÑADA DE SÍNTOMAS DE COMPROMISO PULMONAR, HEPÁTICO,
CARDÍACO, CEREBRAL, LINFÁTICO U OCULAR ; DURANTE EL EMBARAZO, PUEDE
PRODUCIRSE INFECCIÓN FETAL. LA INMUNIDAD ESTÁ ASOCIADA CON LA
INFECCIÓN CRÓNICA, LA CUAL PUEDE RECRUDESCER CUANDO UN PACIENTE ESTÁ
INMUNOSUPRIMIDO, CAUSANDO PARTICULARMENTE ENCEFALÍTIS EN PACIENTES
CON SIDA. TANTO LA INFECCIÓN AGUDA COMO LA RECRUDESCENCIA PUEDEN
PRODUCIR LA MUERTE. LA INFECCIÓN SE ADQUIERE POR OOQUISTES ELIMINADOS
CON LAS HECES DE GATOS (HOSPEDADOR DEFINITIVO), POR QUISTES TISULARES EN
CARNE INFECTADA Y RARA VEZ POR TAQUIZOITOS EN SANGRE.

240
 ESTADIOS PARASITARIOS

 OOQUISTE
 TAQUIZOITO
 BRADIZOITO (quiste tisular)

Ooquiste eliminado por un gato

241
 Merozoitos de un esquizonte en el intestino del gato.

Taquizoitos en macrófago Ruptura del macrófago

242
 Bradizoitos de toxoplasma gondii. Quiste de larga evolución con bradizoitos

MODOS DE TRANSMISION

 TRANSMISION ORAL: A) POR INGESTA DE OOQUISTES DEPOSITADOS CON

HECES DE GATO (MILLONES ). POTENCIAL DE INFECCION -MILLONES. SUELO
HÚMEDO, MOSCAS, CUCARACHAS Y LOMBRICES DE TIERRA PUEDEN
ESPARCIRLOS. B) POR INGESTA DE CARNE INFECTADA (QUISTES CON
BRADIZOITOS) MAL COCIDA O CRUDA. (HOSPEDADORES INTERMEDIARIOS)
 TRANSMISION TRANSPLACENTARIA : OCURRE EN HUMANOS, OVEJAS Y
CABRAS, CUANDO LA INFECCIÓN PRIMARIA OCURRE DURANTE EL
EMBARAZO. SOLO EN MUJERES INMUNOSUPRIMIDAS PUEDE HABER
TRANSMISIÓN TRANSPLACENTARIA DURANTE LA INFECCIÓN CRÓNICA. LA
INMUNIDAD DESARROLLADA CONTRA LA INFECCIÓN O LA PREMUNICIÓN
EVITA LA INFECCIÓN FETAL EN MADRES INMUNO COMPETENTES.
 TRANSMISION INUSUAL: BESO, SEXO, TRANSFUSIÓNES, TRANSPLANTES DE
ÓRGANOS (CORAZÓN).

EPIDEMIOLOGIA

 TROPICOS Y SUBTROPICOS: MAYOR INCIDENCIA DE INFECCIÓN EN LA

INFANCIA (OOQUISTES EN SUELO CONTAMINADO)
 PAISES DESARROLLADOS: MAYOR INCIDENCIA DE INFECCIÓN EN ADULTOS
(QUISTES EN CARNES CRUDAS O MAL COCIDAS).

PATOLOGIA

- ADQUIRIDO POR INGESTA. GRANDES DOSIS DE OOQUISTES Y QUISTES

PRODUCEN ENTERITIS EN ANIMALES DE EXPERIMENTACIÓN. EN HUMANOS
LA DOSIS INFECTANTE ES USUALMENTE BAJA Y LA FASE ENTÉRICA ES
ASINTOMÁTICA O ATÍPICA. LOS TAQUIZOITOS SE DISEMINAN POR VÍA
LINFÁTICA A LOS NÓDULOS, Y POR VÍA SANGUÍNEA AL HÍGADO, PULMONES
Y RESTO DEL CUERPO. ANTICUERPOS EN UNA SEMANA O DOS (CUANDO
APARECEN LOS SÍNTOMAS). UNA PARTE DE PARÁSITOS EXTRACELULARES
ES DESTRUIDA. DISEMINACIÓN DE CÉLULA A CÉLULA ES POSIBLE. CUATRO
MECANISMOS PATOGÉNICOS: NECROSIS INDIVIDUAL CELULAR, RETRASO DE
LA HIPERSENSIBILIDAD, REACCIÓN ANTÍGENO-ANTICUERPO E INFARTO.

243
 PATOLOGIA

INFECCION ACTIVA: LOS TAQUIZOITOS SE MULTIPLICAN EN CUALQUIER

CÉLULA NUCLEADA Y LA DESTRUYEN, PASANDO A LA SIGUIENTE Y CAUSANDO
EVENTUALMENTE NECROSIS (SE DIVIDEN CADA 5-12 HORAS)( BASTAN 16
INDIVIDUOS PARA DESTRUIR UNA CÉLULA). DESTRUCCIÓN SIGNIFICATIVA
ANTES DE DESARROLLO DE INMUNIDAD. CAUSAN NEUMONÍA FOCAL, HEPATITIS,
MIOCARDITIS, MIOSITIS Y ENCEFALITIS ASOCIADAS CON TAQUIZOITOS Y
POCOS QUISTES. LAS LESIONES PLACENTARIAS SON MICROSCÓPICAS. EN
PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS, SE PRODUCEN RECRUDESCENCIAS CON
LESIONES TIPO “BLANCO”, FOCALES, CON REGULAR NÚMERO DE TAQUIZOITOS
EN EL CEREBRO, PULMONES Y RETINA.

PATOLOGIA

INFECCION CRONICA: LOS BRADIZOITOS PERSISTEN EN LOS QUISTES

TISULARES EN EL CEREBRO, RETINA Y MÚSCULO CARDÍACO O ESQUELÉTICO.
CON EL DESARROLLO DE INMUNIDAD SE ADQUIERE HIPERSENSIBILIDAD
RETARDADA, Y A LA RUPTURA DE LOS QUISTES SE PRODUCE UNA REACCIÓN
ALÉRGICA TIPO IV(NECROSIS TISULAR E INFLAMACIÓN CRÓNICA).ESTE
MECANISMO ES EL PRINCIPAL CAUSANTE DEL DAÑO EN LA RETINA, O DE
ENCEFALITIS O MIOSITIS. LOS ANTICUERPOS Y LA INMUNIDAD CELULAR SON
SUFICIENTES PARA DESTRUIR LOS BRADIZOITOS LIBERADOS, PERO EN LOS
PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS SE RENOVA LA PROLIFERACIÓN DE
TAQUIZOITOS (REAGUDIZACIÓN).

PATOLOGIA

INFECCION CONGENITA: EN LOS INFANTES CONGENITAMENTE INFECTADOS,

PREDOMINAN LAS LESIONES GENERALES O DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.
LA NEUMONIA, HEPATITIS Y MIOCARDITIS SON USUALMENTE MÁS SEVERAS,
CON REACCIÓN INFLAMATORIA MONONUCLEAR Y TAQUIZOITOS
PERILESIONALES. LAS LESIONES DECLINAN (FIBROSIS) PERO LA ENCEFALITIS
PERSISTE POR LA REDUCIDA INMUNIDAD EN EL CEREBRO, CON NECROSIS DE
CELULAS INFECTADAS, NODULOS DE MICROGLIA, MICROINFARTOS DISPERSOS
Y NECROSIS PERIVENTRICULAR. EN NIÑOS CON TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA
SE PRODUCE UNA ZONA DE NECROSIS PERIVENTRICULAR POR LA
DISEMINACIÓN DEL PARÁSITO EN EL CEREBRO. EPENDIDIMITIS =OBSTRUCCION
DEL ACUEDUCTO = ACUMULACIÓN DE ANTIGENO EN VENTRICULOS TERCERO Y
LATERALES=VASCULITIS Y TROMBOSIS =INFARTO Y NECROSIS DE TEJIDOS
PERIVENTRICULARES (REACCIÓN ALÉRGICA TIPO III)(ANTÍGENO MATERNO I
FETAL).

CLINICA
TOXOPLASMOSIS AGUDA ADQUIRIDA

 FIEBRE (89%)
 CEFALEA Y LINFADENOPATIA (84%)
 MIALGIA (60%)
 RIGIDEZ DE NUCA Y / O ANOREXIA (54%)
 RASH MACULAR O URTICARIFORME (20%)
 ARTRALGIA (24%)
 HEPATITIS (11%)
 ESPLENOMEGALIA (5%)
 ESPORADICAMENTE: SÍNTOMAS DE MIOCARDITIS, ENCEFALITIS,HEPATITIS
Y NEUMONÍA . MUERTE.

244
 CLINICA

TOXOPLASMOSIS NEONATAL

MAS DEL 60% DE LOS NIÑOS INFECTADOS EN EL ÚTERO SON

ASINTOMÁTICOS AL NACER.

 SINTOMAS DE ENFERMEDAD GENERAL

 SINTOMAS DE ENFERMEDAD NEUROLOGICA.

ENFERMEDAD GENERALIZADA

 ESPLENOMEGALIA
 ICTERICIA
 FIEBRE
 ANEMIA
 HEPATOMEGALIA
 LINFADENOPATIA
 NEUMONIA
 RASH.

ENFERMEDAD NEUROLOGICA

 RETINOCOROIDITIS (BILATERAL)
 FLUIDO ESPINAL ANORMAL
 ANEMIA
 CONVULSIONES
 CALCIFICACIONES INTRACRANEANAS
 HIDROCEFALIA
 FIEBRE
 ESPLENOMEGALIA
 LINFADENOPATIA
 HEPATOMEGALIA
 MICROCEFALIA

TOXOPLASMOSIS OCULAR

LA RETINOCOROIDITIS EN NIÑOS O ADULTOS ES USUALMENTE UNA LESIÓN

RETINAL UNILATERAL, INDOLORA Y NECRÓTICA FOCALIZADA, DE CONTORNOS
BORROSOS. A VECES SE PRESENTA UN EXUDADO BLANQUECINO VIDRIOSO QUE
OBSCURECE LA LESIÓN Y CAUSA MARCADA VISIÓN BORROSA. A MENUDO SE
PRESENTAN CICATRICES CIRCUNSCRITAS, BLANCAS O PIGMENTADAS, EN
CUALQUIERA DE LOS OJOS. A VECES UNA NUEVA LESIÓN APARECE EN EL
BORDE DE UNA VIEJA. LA MAYORÍA DE LOS PACIENTES TIENEN TÍTULOS BAJOS
Y ESTABLES DE IGG (SECUELA). EN RARAS OCACIONES ESTA LESIONES SON
PRECEDIDAS POR SÍNTOMAS DE ENFEMEDAD GENERAL (TÍTULOS DE
ANTICUERPOS ALTOS EN COMPARACIÓN CON POBLACIÓN GENERAL. LAS
LESIONES PUEDEN SER RECURRENTES, PERO LA MAYORÍA SON DE LIMITADA
DURACIÓN. LESIONES PROGRESIVAS PUEDEN OCASIONAR CEGUERA Y
GLAUCOMA.

245
 TOXOPLASMOSIS OCULAR

 RETINOCOROIDITIS
 EDEMA DE LA RETINA Y NERVIO OPTICO
 NEURITIS OPTICA
 IRIDOCICLITIS
 PANUVEITIS (MUY RARA)

Histopatologia de ganglio linfatico Bradizoitos

Iridociclitis Atrofia del globo ocular

246
 Coriorretinitis

Lesiones cicatriciales y puntos hemorrágicos Severa retinocoroiditis. Cicatriz y necrosis

Imagen radiológica de hidrocefalia

247
 Hidrocefalia

Hidrocefalia

Hidrocefalia y prematuridad. Mortinatos

248
 Calcificaciones intracranealas Calcificaciones del parénquima cerebral

Calcificaciones intracraneales cerebrales Calcificaciones del cuerpo calloso

Granuloma toxoplásmico en el tercer ventrículo Abceso cerebral toxoplásmico

249
 TOXOPLASMOSIS EN LOS INMUNODEFICIENTES

 INFECCION PRIMARIA SEVERA: POR VIA NATURAL, TRANSPLANTE

CARDÍACO, O TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA. ES GENERALIZADA E INVOLUCRA A
MULTIPLES ÓRGANOS, COMO EN LA TOXOPLASMOSIS AGUDA ADQUIRIDA,
PERO TIENDE A SER MÁS SEVERA. IGG ALTA, SUBIENDO O ESTABLE. IGM
ALTA.
 INFECCION CRONICA RECRUDESCENTE: EN LAS RECAIDAS, LA ENCEFALITIS
ES LO MÁS COMÚN. RETINOCOROIDITIS, MIOCARDITIS Y NEUMONIA FOCAL
SON RAROS EN ESTOS CASOS. LA MAYORÍA DE LOS CASOS SON RECAIDAS DE
INFECCIONES CRÓNICAS CAUSADAS POR EL SIDA, O DROGAS
INMUNOSUPRESORAS,COMO CORTICOSTEROIDES O CYCLOPHOSPHAMIDA.
LAS LESIONES SON CARACTERISTICAMENTE FOCALES, Y A MENUDO
SIMULAN UN ABCESO O TUMOR. IGM ESTÁ RARA VEZ PRESENTE; IGG ESTÁ
ELEVADA Y TIENDE A ESTABILIZARSE.

Cerebro de hombre de 64 años, inmunodeprimido, con reactivación toxoplásmica fatal

DIAGNOSTICO

 IDENTIFICACION DEL PARASITO: FROTIS DE TEJIDO O EXUDADO, TEÑIDOS

CON HEMATOXILINA-EOSINA O GIEMSA.
 AISLAMIENTO DEL PARASITO: MATERIAL INFECTADO ES INOCULADO
INTRAPERITONEALMENTE EN RATONES, HAMSTERS O CULTIVOS
CELULARES. IDENTIFICACIÓN DESPUÉS DE 4 - 8 DÍAS.
 SEROLOGIA: IGG E IGM. (IFI, ELISA)(SKIN TEST)

250
 Bradizoitos en quistes tisulares

Bradizoitos dentro de macrófago Inmunofluorescencia en el Dx de toxoplasmosis

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 CITOMEGALOVIRUS
 SIFILIS
 BRUCELLOSIS
 LEPTOSPIROSIS
 TUBERCULOSIS
 LARVA MIGRANS VISCERAL
 RETINOBLASTOMA

251
 DIAGNOSTICO DE LA TOXOPLASMOSIS CONGENITA

TRATAMIENTO

 PIRIMETAMINA
 SULFADIAZINA
 ACIDO FOLINICO

TRATAMIENTO

 PIRIMETAMINA: ADULTOS 75 MG, NIÑOS 2 MG/KG X 3 DÍAS. LUEGO ADULTOS

25 MG, NIÑOS 1 MG/KG X 25-30 DÍAS.
 SULFADIAZINA: ADULTOS 500 MG, NIÑOS 25 MG/KG X 25 - 30 DÍAS.
 ACIDO FOLINICO (LEUCOVORIN): ADULTOS 3 - 10 MG, NIÑOS 1 MG A PARTIR
DEL DÍA 4 EN ADELANTE (30 DÍAS)

TRATAMIENTO

CORTICOSTEROIDES ( EN CASO DE CORIORETINITIS): 50 - 75 MG / DÍA HASTA LA

DISMINUCIÓN DE LOS SIGNOS DE INFLAMACIÓN VIDRIOSA AGUDA ( 5 - 10 DÍAS ).
LUEGO SE VA DISMINUYENDO LA DOSIS DIARIAMENTE EN 5 MG HASTA 0 .

252
TENIASIS Y CISTICERCOSIS

CONCEPTO

PRESENCIA DE GUSANOS ADULTOS DE

TENIA SOLIUM O
SAGINATA EN EL INTESTINO DELGADO
DEL HOMBRE, CON
SINTOMATOLOGIA GASTROINTESTINAL
DETERMINADA

253
 PATOLOGIA

TENIASIS

INFLAMACION SUBAGUDA DE LA MUCOSA

INTESTINAL (FIJACION POR ESCOLEX)
DISFUNCION Y OBSTRUCCION
 ESTRANGULAMIENTO, INTUSUSCEPCION, VOLVULO Y
RUPTURA (ESPORÁDICAMENTE)
MUCOSA INTESTINAL PALIDA Y EDEMATOSA,
PLACAS DE PEYER INFLAMADAS.
PROGLOTIDES LIBRES PUEDEN CAUSAR APENDICITIS
O COLECISTITIS (CORPUSCULOS CALCAREOS Y
HUEVOS)
SUBSTACIAS TOXICAS DE PROGLOTIDES MUERTOS
PUEDEN AFECTAR EL TRACTO DIGESTIVO,
GLANDULAS ENDOCRINA, SISTEMA NERVIOSO Y SIST
REPRODUCTOR.
EFECTO NEGATIVO AL DESARROLLO FETAL
ACCION EXFOLIATIVA

SECCION DE APENDICE MOSTRANDO EL NUMEROSOS HUEVOS Y CORPUSCULOS

CONTENIDO DE UN PROGLOTIDE ROTO, QUE CALCAREOS DE PROGLOTIDE DE TENIA ROTO EN
LLENA EL LUMEN. EL APENDICE

254
 CUADRO CLINICO

SINTOMAS NUMEROSOS Y NO ESPECIFICOS, MAS COMUNES EN TENIASIS SOLIUM

QUE EN SAGINATA

GASTROINTESTINALES NEUROLOGICOS POR TOXEMIA

 HAMBRE DOLOROSA  DEBILIDAD GENERAL
 ALTERACIONES DEL APETITO  MAREO
 PERDIDA DE PESO  CEFALEA
 NAUSEA (DESAPARECE POST  FATIGA
PANDRIAL)  INSOMNIO
 VOMITO  CONVULSIONES (OCASIONALES)
 CONSTIPACION O DIARREA  PARESIA TEMPORAL
 GLOBO HISTERICO

CUADRO CLINICO

SINTOMAS NUMEROSOS Y NO ESPECIFICOS, MAS COMUNES EN TENIASIS SOLIUM

QUE EN SAGINATA

ALERGICOS OBSTRUCTIVOS GENERALES

 URTICARIA  OBSTRUCC DEL DUCTO  ANEMIA (CASOS
 PRURIGO NODULARIS BILIAR CRÓNICOS)
 PRURITO ANAL  OBSTRUCC. DEL  CAQUEXIA
 PRURIGO ANAL TRACTO RESP.
 INVASION DE CAVIDAD
UTERINA
 INVASION DE
NASOFARINGE

DIAGNOSTICO

Proglótides de T. saginata y solium. Huevos de Taenia sp.

255
CISTICERCOSIS

CONCEPTO

INFECCION DE CUALQUIER ORGANO

O TEJIDO POR LA LARVA
(METACESTODE) DE TAENIA
SOLIUM, CUANDO EL HOMBRE
INGIERE HUEVOS DE ESTE PARASITO

256
 PATOLOGIA

 LOS CISTICERCOS PUEDEN INVADIR CUALQUIER ÓRGANO: CEREBRO, OJO,

TEJ. CELULAR SUBCUTÁNEO, CORAZÓN, PULMÓN, HÍGADO, RIÑÓN, MAMA,
TEJIDO BLANDO, LENGUA Y MÚSCULO ESQUELÉTICO.
 EL PATRÓN DE REACCIÓN ES IGUAL EN TODOS LOS ÓRGANOS
INVOLUCRADOS (COMPRESIÓN DE LAS ESTRUCTURAS ADJACENTES,
INICIANDO FIBROSIS LEVE CON POCOS O NINGUN OTRO SIGNO DE
INFLAMACIÓN).
 RESPUESTA INFLAMATORIA INTENSA POR DEGENERACIÓN DE LOS
CISTICERCOS.
 REACCIÓN GRANULOMATOSA QUE SE PRESENTA EVENTUALMENTE, Y
LLEVA A LA FIBROSIS Y CALCIFICACIÓN.
 SEGÚN EL SITIO DE UBICACIÓN DE LOS PARÁSITOS, LA REACCIÓN TRAERÁ
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE MENOR O MAYOR GRAVEDAD.
 LOS CUADROS MÁS IMPORTANTES SON:
 CISTICERCOSIS CEREBRAL
 CISTICERCOSIS OCULAR
 CISTICERCOSIS SUBCUTÁNEAS Y DE OTROS ÓRGANOS: CORAZÓN, PULMÓN,
RIÑÓN ETC.

CISTICERCOSIS CEREBRAL

Gran cantidad de cisticercos en un cerebro humano.

257
CISTICERCO VIABLE EN MATERIA GRIS CEREBRAL CISTICERCO NECROTICO EN CEREBRO CAUSANDO
GRAN INFLAMACION

CISTICERCO NECROTICO EN CEREBRO. ABCESO CRONICO POR DEGENERACION DE

INFILTRADO NEUTROFILICO CISTICERCO. GLIOSIS CON PRESENCIA DE
LINFOCITOS Y MONOCITOS

PROTOESCOLEX EVAGINADO EN ABCESO MAGNIFICACION DE FOTO DE LA IZQUIERDA.

CEREBRAL. GRAN INFLAMACIÓN

RESTOS NECRÓTICOS DEL PARASITO Y CORTE CEREBRAL CON GRANULOMA CASEOSOS Y

CORPUSCULOS CALCAREOS. MAYOR FIBROSIS; NO SE VISUALIZAN PARASITOS EN ESTA
MAGNIFICACIÓN DE FOTO DE LA DERECHA MAGNIFICACIÓN

258
 CUADRO CLINICO

CISTICERCOSIS CEREBRAL

SINTOMAS DEDENDEN DEL NÚMERO,

TAMAÑO Y LOCALIZACIÓN DE LOS PARÁSITOS.

 MENINGEA: CUADRO DE ARACNOIDITIS

O LEPTOMENINGITIS
 VENTRICULAR: CUADRO OBSTRUCTIVO
POR ADHESIONES INFLAMATORIAS QUE
BLOQUEAN LA CIRCULACION DEL LCR.
 PARENQUIMATOSA: CON FOMACION DE
GRÁNULOS CALCAREOS EN EL TEJIDO
CEREBRAL.

SIGNOS Y SINTOMAS
 MENINGISMO
 HIDROCEFALIA
 CONVULSIONES
 HEMIPARESIA
 ALTERACIONES SENSITIVAS O MOTORAS
 CEFALEA, NAUSEAS Y VOMITOS
(AUMENTO DE LA PRESION
INTRACRANEANA)

CUADRO CLINICO

CISTICERCOSIS OCULAR

UN CISTICERCO EN EL OJO TIENE EFECTO

OBSTRUCTIVO, PUDIENDO PRODUCIR:

 GLAUCOMA
 ATROFIA RETINAL
 RETINITIS
 IRIDOCICLITIS
 CONJUNTIVITIS
 VITRITIS
 PAPILEDEMA

SIGNOS Y SINTOMAS

 DOLOR PERIORBITAL
 CENTELLEOS (FLASHES
INTERMITENTES)
 DISTORSIONES DEL CAMPO VISUAL
 DISMINUCION DE LA AGUDEZA VISUAL
 OPACIFICACIÓN O PERDIDA DE LA
VISIÓN
PROTOESCOLEX EVAGINADO DE CISTICERCO EN
HUMOR VÍTREO, DEL OJO, VISIBLE POR
OFTALMOSCOPÍA.

259
PROTOESCOLEX DE CISTICERCO EN CORTE DE OJO, INFLAMACION GRANULOMATOSA Y
ENTRE LA RETINA Y EL HUMOR VITREO, CERCA DE NECROTIZANTE DE LA CONJUNTIVA OCULAR
LA MACULA. CAUSADA POR UN CISTICERCO

CISTICERCOSIS SUBCUTANEA Y DE
OTROS ORGANOS

EN LOCALIZACIONES DONDE SON

PALPABLES, COMO LA PIEL, TEJ. CEL.
SUBCUTÁNEO, MAMA, TEJIDO BLANDO,
LENGUA Y MÚSCULO ESQUELÉTICO,
LOS CISTICERCOS PROVOCAN
MASAS ÚNICAS O MÚLTIPLES,
INDOLORAS QUE GRADUALMENTE
CRECEN HASTA 1 CM O MÁS DE
DIÁMETRO.

LAS LESIONES EN OTROS ÓRGANOS

COMO EL CORAZÓN, PULMÓN, MUSC.
ESQ. PROFUNDO, HÍGADO Y RIÑÓN SON
USUALMENTE ASINTOMÁTICAS AÚN EN
INFECCIONES MASIVAS.

260
 CISTICERCOSIS MULTIPLE DEL MIOCARDIO

CISTICERCO VIABLE EN MASA PALPABLE DE GRAN MAGNIFICACION DE LA FOTO DE LA

GLANDULA MAMARIA IZQUIERDA

CISTICERCO EN MUSCULOS DE LA LENGUA CISTICERCO EN CORTE DE MUSCULO L. DORSIS DE

LA ESPALDA

261
 DIAGNOSTICO

TRATAMIENTO

 PRAZIQUANTEL.- ES LA DROGA DE ELECCIÓN CONTRA LA TENIASIS. DOSIS ÚNICA DE 5 – 10 MG /

KG
 NICLOSAMIDA.- DE SEGUNDA ELECCIÓN CONTRA LA TENIASIS. DOSIS ES 4 TABLETAS DE 500 MG
EN UNA SOLA TOMA EN AYUNAS, MASTICADAS O INGERIDAS CON POCO LÍQUIDO.
 LAXANTE SALINO (SULFATO DE SODIO). 2 HORAS DESPUÉS DEL TENICIDA. ESPECIALMENTE
CUANDO LA TENIA ES SOLIUM.
 ALBENDAZOLE.- DROGA DE ELECCIÓN PARA LA NEUROCISTICERCOSIS. DOSIS UNICA DE 400 MG.
 CORTICOIDES.- EN CASO DE NEUROCISTICERCOSIS
 CIRUGIA

262
 ASCARIDIASIS
GENERALIDADES

INFECCION CAUSADA POR ASCARIS LUMBRICOIDES, QUE ES EL MAS GRANDE

Y CONOCIDO DE TODOS LOS NEMATODES INTESTINALES; DE MAYOR
PREVALENCIA EN EL MUNDO QUE TODAS LAS DEMAS, DEBIDO A LA
FABULOSA CANTIDAD DE HUEVOS QUE UNA HEMBRA DE ESTE HELMINTO ES
CAPAZ DE DEPOSITAR.

Ascaris lumbricoides

EPIDEMIOLOGIA

A. LUMBRICOIDES ES DE DISTRIBUCIÓN MUNDIAL; 1.3 BILLONES DE

PERSONAS ESTARÍAN INFECTADAS EN LA ACTUALIDAD. LOS HUEVOS
INFECTANTES SE ENCUENTRAN EN LA TIERRA QUE BAJO CONDICIONES
ADECUADAS PUEDE MANTENERLOS VIABLES POR AÑOS. LA SOMBRA I LA
HUMEDAD DEL TERRENO SON LAS CONDICIONES IDEALES PARA LA
PERMANENCIA DE LA TRANSMISIÓN . SI EXISTE EPOCA, SECA, LA
TRANSMISIÓN ES ESTACIONAL. EL AGUA DE LLUVIA O DE RIEGO PUEDE
DISPERSAR LOS HUEVOS E INFECTAR VEGETALES. LA TIERRA HÚMEDA
TAMBIÉN SE ADHIERE A LA PIEL O ROPAS AUMENTANDO LA PERSPECTIVA
DE INGESTIÓN O INHALACIÓN. UNA HEMBRA ADULTA PUEDE PRODUCIR MAS
DE 200.000 HUEVOS POR DÍA.

263
Ciclo vital de A. lumbricoides Típico “nudo” de gusanos

EN SU MAYORIA, LAS PERSONAS

INFECTADAS CON ASCARIS SON
ASINTOMATICAS. PERO DEBIDO A
LA ENORME CANTIDAD DE
INDIVIDUOS CON LA INFECCION, LA
MORBILIDAD CAUSADA POR EL
PARASITO EN GENERAL ES
CONSIDERABLE. EXISTEN DOS
FASES:

 FASE PULMONAR
 FASE INTESTINAL

PATOLOGIA
FASE PULMONAR

USUALMENTE, LAS LARVAS DE ASCARIS CAUSAN POCOS SINTOMAS

DURANTE SU MIGRACION POR LOS PULMONES, PERO EN PACIENTES QUE
SON SENSIBLES PUEDEN PRESENTARSE ALGUNAS MANIFESTACIONES
PULMONARES UNA SEMANA DESPUES DE LA INGESTION DE LOS HUEVOS. SI
LAS MANIFESTACIONES PULMONARES INCLUYEN EOSINOFILIA = SINDROME
DE LÖFFLER.
lA INFLAMACION PULMONAR SEVERA POR ASCARIDIASIS PUEDE LLEVAR AL
PACIENTE A LA MUERTE, PERO TAL COSA SUCEDE MUY RARA VEZ.

264
 MANIFESTACIONES CLINICAS Y COMPLICACIONES
MIGRACION PULMONAR

 HIPERSENSIBILIDAD O
INFLAMACION (ASMA)
 REACCION GRANULOMATOSA
 INFLAMACION EOSINOFILICA
 HIPERSECRECION MUCOSA (TOS,
SIBILANC.)
 BRONQUITIS INFLAMATORIA
(ESPUT. SANGUIN)
 EXUDADO SEROSO
 VASCULITIS CON REACC.
GRANUL. PERIVASC. POR LA
DEGENERACION LARVARIA.
 ESPUTO CON EOSINOFILOS O
Larva CRISTALES DE CHARCOT-
pulmonar LEYDEN
 URTICARIA
 FIEBRE

PATOLOGIA
FASE INTESTINAL

 ALT. DE ABSORCION INTESTINAL

 OBSTRUCCION MECANICA
 OBSTRUCCION IRRITATIVA
(ESPASMO)
 INTUSUSCEPCION
 VOLVULO

265
 ASCARIDIASIS MASIVA

 ARRIBA: FOTO DE DIARIO

JAPONES CON 2.700 GUSANOS
ENCONTRADOS EN AUTOPSIA DE
NIÑO.
 A LA IZQUIERDA: EXPULSION DE
GRAN CANTIDAD DE ASCARIS
POST TRATAMIENTO DE UN NIÑO.

PATOLOGIA
OBSTRUCCION MECANICA

OBSTRUCCION POR ASCARIS

LUMBRICOIDES

LAS INFECCIONES DE ALTA

DENSIDAD, ESPECIALMENTE EN
LOS NIÑOS, PUEDEN LLEVAR A LA
OBSTRUCCION INTESTINAL. EL
VOLVULO ES UNA COMPLICACION
ADICIONAL EN ESTE INTESTINO DE
UN NIÑO DE DOS AÑOS. SE
OBSERVA NECROSIS DE UN
SEGMENTO.

266
 PATOLOGIA
MIGRACION DE VERMES ADULTOS

LA MIGRACION ES CAUSADA
POR DIVERSOS ESTIMULOS:
FIEBRE, MEDICACION,
ANESTESIA, DIETA. LOS MACHOS
EMIGRAN MAS QUE LAS
HEMBRAS Y SON EXPULSADOS
MAS A MENUDO. SE PRODUCE EL
FENOMENO DEL
TIGMOTACTISMO (DUCTOFILIA)
 OBSTRUCCION DEL DUCTO
BILIAR.
 PERFORACION DEL DUCTO CON
PERITONITIS A BILIS .
 ABCESO HEPATICO.
 OBSTRUCCION DEL DUCT.
PANCREATICO (RARO)
 APENDICITIS
 PERFORACION INTESTINAL

267
 Obstrucción y necrosis de vias biliares Restos necróticos en vías biliares

Restos necróticos en tejido hepático y vías Corte de Ascaris en vías biliares

Ascaris en apéndice vemiformis Costes de Ascaris en apéndice

268
 DIAGNOSTICO

 EXAMEN EN FRESCO DE HECES CONCENTRADAS.

 EXAMEN RADIOLOGICO DE ENEMA BARITADO.
 TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA

Arriba:
Huevos de Ascaris lumbricoides

A la izquierda:
Enema baritado con aire y tomografia axial
computarizada, mostrando los gusanos

TRATAMIENTO

 PAMOATO DE PIRANTEL: 11 Mg/Kg HASTA MAXIMO 1Gm. COMO DOSIS UNICA.

EFECTOS ADVERSOS: CEFALEA, MAREO, RASH Y FIEBRE
 MEBENDAZOL: 100 Mg 2 VECES/DíA X 3 DíAS. EFECTOS ADVERSOS: DIARREA
OCASIONAL, DOLOR ABDOMINAL. CONTRAINDICACIONES: EMBARAZO.
 CITRATO DE PIPERAZINA: 75 Mg/Kg (MAXIMO 3. 5 Gm AL DIA) X 2 DIAS.
EFECTOS ADVERSOS: URTICARIA , DISTURBIOS INTESTINALES , Y MAREO.
EN MUY RARAS OCASIONES PUEDE EXACERBAR EPILEPSIA O CAUSAR
ATAXIA, DEBILIDAD MUSCULAR Y CIERTOS DISTURBIOS VISUALES.

269
 UNCINARIASIS
DEFINICION

INFECCION INTESTINAL CON GUSANOS CONOCIDOS COMO “UNCINARIAS”

(NECATOR AMERICANUS Y ANCYLOSTOMA DUODENALIS), Y CUYO ASPECTO
CLINICO MAS IMPORTANTE ES LA ANEMIA FERROPENICA HIPOCROMICA
POR SANGRADO INTESTINAL CRONICO.

DISTRIBUCION

 ZONAS TROPICALES Y SUBTROPICALES DE ASIA Y AFRICA (A.D y N.A).

 MEDIO ORIENTE, NORTE DE AFRICA Y SUR DE EUROPA (A.D)
 NUEVO MUNDO ( N.A ES PREDOMINANTE, CON FOCOS ESPORADICOS DE A.D
EN LAS ISLAS DEL CARIBE Y EN CENTRO Y SUDAMERICA.

CICLO VITAL

 ADULTOS EN EL INTESTINO - HUEVOS.

 HUEVOS SALEN CON HECES. N. A, ELIMINA 10.000 - 20.000 H POR DIA; A.D, DE
10.000 A 25.000; HUEVOS DE N.A, 64-76um X 36-40um; HUEVOS DE A.D, 56-60um X
36-40um. TODOS SON LOBULADOS
 LARVA RHABDITOIDE. SALE DE HUEVO DESPUES DE MADURACION EN EL
SUELO. 250-300um.
 LARVA FILARIFORME(TERCER ESTADO O INFECTANTE), DESPUES DE DOS
MUDAS DE LA RHABD, EN EL SUELO.
 L. FILARIF EN EL HOSP., PIEL, CIRCULACION VENOSA, PULM, FARING,
ESOFAG E INTESTINO, DONDE DESPUES DE UNA MUDA = ADULTOS. HUEVOS
EN HECES, 5 SEMANAS O MAS, DESPUES DE INVASION DE L. FILARIF.

270
 EPIDEMIOLOGIA
 PRACTICAS SANITARIAS
DEFICIENTES.
 SUELO ARENOSO O ARCILLOSO
EN AMBIENTE SOMBREADO.
 HUMEDAD.
 FALTA DE CALZADO.
PATOLOGIA POR LA LARVA
271
 USO DEL SUELO FECAL COMO
FERTILIZANTE.
 TEMPERATURA (26.7 - 32.2 ºC)
 PLUVIOSIDAD (50’ O MAS POR
AÑO).
 ACTIVIDAD VITAL (ESPACIOS
LIMITADOS)
 DERMATITIS : POR PENETRACION DE
LARVA FILARIF EN LA PIEL, ASOCIADA A
VECES A EDEMA, ERITEMA Y ERUPCION
PAPULAR. (ES MAS COMUN CON N.
AMERICANUS).
 MICROHEMORRAGIAS : POR MIGRACION
DE LARVAS, DE CAPILARES PULM A
ALVEOLOS. PUEDEN SER NUMEROSAS EN
INFECCIONES GRANDES. PUEDEN ESTAR
ACOMPAÑADAS DE INFILTRADO CON
EOSINOFILOS Y CELULAS
MONONUCLEARES. POR LO GENERAL LA
REACCION PULMONAR ES LEVE.
 PATOLOGIA POR LOS ADULTOS

 DAÑO TRANSITORIO : POR DESTRUCCION MECANICA Y LITICA DE LOS TEJIDO EN EL

PUNDO DE FIJACION (PERDIDA DE SANGRE). MENOS DE LA MITAD DE ERITROCITOS
SUCCIONADOS SON INGERIDOS POR EL GUSANO. EL RESTO CAEN AL TRACTO INTEST.
ACCION DE N.A ES MAS BENIGNA QUE LA DE A.D.
HIPOPROTEINEMIA: FRECUENTEM ASOCIADA, POR MALA ABSORBCION INTEST
TRAUMATIC.

MANIFESTACIONES CLINICAS

 DERMATITIS : PRURITO, ERITEMA, PAPULAS, VESICULACION (PICAZON POR TIERRA).

 PULMONARES :TOS, JADEO, SIBILANCIAS, SIMILARES A SINDROME DE LOFFLER, PERO MAS
LEVES. PUEDE HABER INFILTRADO (Rx).
 GASTROINTESTINALES : EPIGASTRALGIA, (QUE PUEDE SIMULAR UNA ULCERA GASTRICA),
FLATULENCIA. OCASIONALMENTE DIARREA CON SANGRE Y MOCO; MELENA EN
INFECCIONES CRONICAS GRAVES.
 ANEMIA : FERROPENICA. ESTE ES EL SIGNO PATONGNOMONICO DE LA UNCINARIASIS.
DEPENDE DE DENSIDAD PARASITARIA, E INGESTA DE HIERRO DEL HOSPEDADOR.

272
 ANEMIA POR UNCINARIASIS

 CLINICA : USUALMENTE CRONICA, PUEDE SER SEVERA, FERROPENICA E HIPOCROMICA Y

MICROCITICA, QUE CURSA CON ASTENIA, DEBILIDAD, APATIA, PALIDEZ Y DEPRESION.
 COMPLICACIONES : HIPOALBUMINEMIA CON ALTER CARDIOVASC: DISNEA, PALPITAC,
TAQUICARD, ALT PULSO, HIPOTENS, SOPLO SIST PULMONAR (AUMENTO DE PRES.
YUGULAR) Y CARDIOMEGALIA.
 LABORATORIO : # DE LEUCOCITOS NORMAL, ERITROCIT HIPOCROMICOS Y
MICROCITICOS. DISMIN DE RETICULOCITOS. NIVELES SERICOS DE FERRITINA E HIERRO
BAJOS. HIPOALBUMINEMIA PROPORCIONAL AL GRADO DE ANEMIA.

DIAGNOSTICO

 CLINICO: SIGNOS Y SINTOMAS

 LABORATORIO: COPROPARASITARIO EN FRESCO

TRATAMIENTO

 MEBENDAZOL: 100 mg 2V / DIA X 3 DIAS.

 PAMOATO DE PIRANTEL: DOSIS UNICA DE 11 mg / kg (MAXIMO 1 gm ) ORAL.
 REPOSICION DE HIERRO: 1 - 2 gm DIARIOS POR 20 - 30 DIAS; O 500 mg
DIARIOS POR 90 DIAS.

273
 MICOSIS HUMANAS
GENERALIDADES

Ciertos hongos pueden localizarse en el organismo humano y determinar afecciones de variada

importancia que se denominan con el nombre clásico de MICOSIS.
Es decir que en toda Micosis debe haber daño, trastorno o sufrimiento por parte del huésped y por tanto
no puede asignarse el papel de patógeno a aquellos hongos que viven como simple comensal en la piel, en
cavidades, en comunicación con el exterior o en el mismo tubo digestivo.

ESTUDIO DE LAS MICOSIS

El estudio de la Micosis puede hacerse:

 Atendiendo al órgano o tejido afectado
 Según el agente causal
 Según la posición de este en el cuerpo del huésped, siendo a su vez:
1. Superficiales solo del pelo
2. Superficiales solo de la epidermis
3. Superficiales del complejo piel, pelos, uñas o tiñas por dermatofitos
4. Subcutáneas
5. Profundas
6. Oportunistas

CLASIFICACIÓN DE LAS MICOSIS

 SUPERFICIALES (de pelos; de piel; del complejo piel-pelos-uñas)

 SUBCUTANEAS O SEMIPROFUNDAS
 SISTEMICAS O PROFUNDAS
 OPORTUNISTAS

MICOSIS SUPERFICIALES

Se caracterizan porque los hongos causales tienen poca tendencia invasiva de modo que solo se
implantan en la piel y/o en sus anexos, pelos, uñas o en la mucosa, la mayoría se nutre
preferentemente de queratina por lo cual no pueden invadir tejidos que no contengan esta
sustancia.
De ahí su relativa benignidad de sus afecciones, pero su elevado grado de contagio y su difusión
universal.

MICOSIS SUPERFICIALES

 Micosis Superficiales que tienen que ver con el borde libre de los pelos (PIEDRAS).
 Micosis Superficiales que tienen que ver con la capa más superficial de la piel (Epidermis).
 Micosis Superficiales que tienen que ver con el complejo PIEL, PELO, UÑAS (TIÑAS) =
DERMATOFITOS

274
 MICOSIS SUPERFICIALES DEL PELO

 Piedras:
 Negra
 Blanca

MICOSIS SUPERFICIALES DEL PELO

PIEDRA

Afección de la parte libre de los pelos de la cabeza, barba o bigote.

Se manifiesta por la formación de nódulos de consistencia pétrea.
Los nódulos pueden ser:
 Color negro (Piedra negra)
 Color blanco (Piedra blanca)

PIEDRA NEGRA
(LIENDRE DE AGUA, PELOTILLA, PIEDRA DE AGUA)

 Agente causal PIEDRAIA HORTAI.

 Afección muy común en el litoral
Ecuatoriano aparece en forma de
nódulos de color negro, uno o varios en
un cabello, de consistencia dura y
forma variable.
 Cuando están desarrollados son
cónicos con el extremo distal agudo o
fusiformes que alcanzan a medir 1mm
contorneando al pelo
 Cuando están tiernos rodean
parcialmente al cabello.
 Al tacto parecen tratarse de granos de
arena difíciles de desplazar.

275
 PIEDRA NEGRA
(EL HONGO)

 En preparaciones con potasa al 10% y calentadas se observan nódulos constituidas por un

estroma compacta (ascostroma) de hifas oscuras (hongos fuliginosos) e hifas incoloras
ramificadas dicotonicamente de 4 a 8 micras, tortuosas, anchas y cortas, que presentan
clamidosporos , artrosporos y blastosporos.
 Cuando se disgrega el nódulo, se encuentran en el interior del ascostroma, numerosos
cuerpos ovales y claros que son los ascos que contienen en su interior 8 elementos
fusiformes en forma de banana, algo incurvados que son los llamados ascosporos.

Nódulo de piedra negra en el pelo Ascocarpo y ascostroma de piedra negra

276
 Ascostroma de piedra negra Ascos con ascosporos en su interior

PIEDRA BLANCA

 Agente causal Trichosporon Beigeli.

 Micosis que afecta preferiblemente a
mujeres jóvenes en cuyos cabellos
aparece bajo la forma de nódulos
ovales más pequeño que los de P.
negra, por lo cual pueden pasar
desapercibidos en un examen somero.
 Los nódulos no son blancos sino de
color pardo rojizo, traslucidos, de
consistencia menos dura y fácilmente
separables del cabello.
 Además se presenta en los pelos
parasitados tricorrehexis( rotura del
cabello) o tricoptilosis( descamación
plumosa).

PIEDRA BLANCA

 Pelo parasitado en potasa. Se observa un nódulo color blanco mate rodeándolo total o
parcialmente.
 En su parte central se ven hifas hialinas que se componen de artrosporos y blastosporos.

277
 MICOSIS SUPERFICIALES DE LA PIEL

 PITIRIASIS VERSICOLOR
 TIÑA NIGRA

PITIRIASIS VERSICOLOR
(Tiña versicolor, Cromofitosis)

 Agente causal : Levaduras lipofílicas

del complejo Malassezia. La especie
más común es Malassezia furfur
(DEUTEROMICETO O FUNGI
IMPERFECTI).
 Otras especies son: M. globosa, M.
sympodialis, M. restricta, M. slooffiae,
M. obtusa, M. dermatis y M.
pachydermatis.
 Micosis de la epidermis del tronco y del
abdomen en forma de manchas
lenticulares o más pequeñas
descamativas de variados colores
(versicolor).
 Pueden ser amarillo cerval, gamuza,
pardo oscuro o a veces rozadas.
 Afecta principalmente a los adultos de
ambos sexos.

PITIRIASIS VERSICOLOR
(EL AGENTE)

 Es un hongo difícil de cultivar en medios comunes.

 En tinciones se conoce a la M. furfur por la presencia de dos clases de elementos:
1. Filamentos gruesos ramificados, tabicados y tortuosos
2. Además de blastosporos esféricos y ovoides, aislados o en racimo

278
 Malassezia spp. en Koh al 40% Malasseiza spp. Con KOH y tinta azul

Malassezia spp. con tintal azul. Gram 40x Malassezia spp. con calofluor . 100x

BLASTOSPOROS E HIFAS TIPICAS DE MALASSEZIA FURFUR

279
 COLONIAS TIPICAS DE MALASSEZIA FURFUR EN AGAR DE DIXON

TIÑA NIGRA

Es una infección micotica superficial de la piel caracterizada por manchas cafés o negras que
usualmente se presentan en la zona palmar de las manos y otras veces en las plantas de pies y otras
superficies de la piel. La lesiones no son inflamatorias ni escamosas.Distribucion: Cosmopolita,
pero más común en las regiones tropicales de centro y sur América, Africa, Sur-este de Asia y
Australia.Agente etiológico: Exophiala werneckii. Un hongo saprofítico común, que posiblemente
existe en el suelo, compuestos orgánicos, humus y sobre madera en las regiones húmedas tropicales
y subtropicales. Se ha reportado transmisión familiar de la infección.

Tiña negra plantar. Nótese las manchas café-negruzcas en las palmas de las manos. No hay inflamación
ni descamación

280
Tiña negra palmar. Nótese las manchas café-negruzcas en las palmas de las manos. No hay inflamación
ni descamación

Artrosporos dematiaceos.

281
 MICOSIS SUPERFICIALES POR DERMATOFITOS O TIÑAS

DERMATOFITOSIS (TIÑAS)
 Lesiones tipicas en piel, pelos y uñas causadas por hongos conocidos como dermatofitos.
 Los dermatofitos utilizan la queratina como nutriente.
 No invaden tejido vivo, sino que colonizan el estrato corneo.
 Inducen alergia y respuesta eczematosa inflamatoria del hospedador.
 El tipo y severidad de la respuesta del hospedador depende de la especie y cepa del
dermatofito causal.
 Son los unicos hongos que han desarrollado dependencia de la infección a humanos y
animales para la supervivencia y diseminación de sus especies.

LOS GENEROS DE LOS DERMATOFITOS

 Para determinar la posición sistemática de un dermatofito, se comienza con la observación

del hongo en material retirado de los pacientes, sean:
 pelos
 escamas epidérmicas o
 raspaduras de uñas.

DERMATOFITOS TIÑAS
GENEROS PIEL PELOS UÑAS
TRYCHOPHYTON X X X
MICROSPORUM X X
EPIDERMOPHYTON X X

LOS DERMATOFITOS COMO AGENTES ETIOLOGICOS

 DE ANIMALES (ZOOFILICAS) T. MENTAGROPHYTES

T. VERRUCOSUM
M. CANIS

 DE HUMANOS (ANTROPOFILICAS) T. RUBRUM

T. TONSURANS
T. VIOLACEUM
T. MENTAGROPHYTES
E. FLOCCOSUM

 DEL SUELO (GEOFILICOS) M. GYPSEUM

T. TERRESTRE
T. AJELOI

TRICHOPHYTON
ESPECIES

 Las especies del género trichophyton son las siguientes:

 T. mentagrophytes
 T.rubrum
 T. tonsurans
 T. verrucosum
 T. violaceum

282
 T. MENTAGROPHYTES

La especie zoofílica T. mentagrophytes tiene un amplio rango de reservorios animales como

ratones, cobayos, gatos, caballos, ovejas y conejos. Produce lesiones inflamatorias en la piel del
cuerpo, cuero cabelludo y pelos. Los pelos muestran infección tipo ectotrix, con macroesporos,
pero no fluorecen bajo la luz ultravioleta. Pueden casar Kerion del cuero cabelludo o de la piel de
la barba.
Distribucion: Cosmopolita
Aspectos clave: Caracteristicas del cultivo, morfología microscópica y cuadro clínico con previo
contacto con animales o humanos infectados.

LESIONES TIPICAS POR T. MENTAGROPHYTES EN LOS ANIMALES Y EL HOMBRE

283
 TIÑA CORPORIS (DERMATOMICOSIS) POR T. MENTAGROPHYTES

PELO CON INVASION ECTOTRIX CON MACROESPOROS AISLADOS O EN CADENA,

POR T. MENTAGROPHYTES

284
 T. RUBRUM

Hongo antropofílico, que es el mas común y ampliamente distribuido dermatofito que afecta a los
humanos. Frecuentemente causa infecciones crónicas de la piel, uñas y cuero cabelludo. A veces
causa lesiones granulomatosas. Invade los pelos en forma ectotrix o endotrix. No fluoresce bajo la
luz de wood.
Distribucion: Cosmopolita
Aspectos clave: Características del cultivo, morfología microscópica e incapacidad de perforar
pelos in vitro.

INTERTRIGO POR T. RUBRUM ONICOMICOSIS POR T. RUBRUM

ONICOMICOSIS POR T. RUBRUM DERMATOMICOSIS POR T. RUBRUM

PELO CON INVASION ECTOTRIX CON ESPOROS AISLADOS O EN CADENA, POR

T. RUBRUM

285
 T. TONSURANS

Hongo antropofílico que causa lesiones finamente escamosas, inflamatorias o crónicas no

inflamatorias, de la piel, uñas y cráneo. Los pelos invadidos muestran infección endotrix y no
fluorescen bajo la luz de wood.
Distribución: Cosmopolita.
Aspectos clave: Morfologia microscópica, características del cultiv, invasión endotrix del pelo y
requerimiento parcial de tiamina.

TIÑA CAPITIS POR T. TONSURANS TIÑA CAPITIS POR T. TONSURANS

ONICOMICOSIS) POR T. TONSURANS DERMATOMICOSIS POR T. TONSURANS

INFECCION ENDOTRIX DEL PELO CON MACROESPOROS EN CADENA, POR

T. TONSURANS

286
 T. VERRUCOSUM

Hongo zoofílico que causa lesiones anulares en el ganado. Los humanos se infectan por contacto
directo con el ganado o fomites infectados, y presentan lesiones muy inflamatorias que involucran
el cráneo, barba o areas expuestas del cuerpo. Los pelos invadidos muestran infección ectotrix.
Todas las cepas requieren tiamina para su crecimiento y algunas tambien inositol. A diferencia de
otros dermatofitos, el crecimiento mejora a los 37° C.
Los pelos invadidos fluorescen bajo la luz de wood solo en el ganado.
Distribución: Cosmopolita.
Aspectos clave: Caracteristicas del cultivo y requerimientos de tiamina e inositol; gran invasion
ectotrix de los pelos; lesiones clínicas e historia.

LESIONES COSTROSAS POR T. VERRUCOSUM EN TIÑA CORPORIS POR T. VERRUCOSUM EN

UNA RES HUMANOS

TIÑA CORPORIS POR T. VERRUCOSUM EN KERION EN TIÑA CAPITIS POR T. VERRUCOSUM EN

HUMANOS HUMANOS

INVASION ECTOTRIX DEL PELO, CON TIPICAS CADENAS DE MACROESPOROS DE T.

VERRUCOSUM

287
 T. VIOLACEUM

Hongo antropofílico que causa lesiones inflamatorias o crónicas no inflamatorias, finamente

descamativas, de la piel, uñas, barba y cráneo, produciendo la tiña capitis conocida como “mancha
negra”.
Los pelos invadidos muestran infección endotrix y no fluorescen bajo la luz UV de Wood.
Distribution: Cosmopolita particularmente en el cercano oriente, Europa oriental, U.S.S.R. y Norte
de Africa.
Aspectos clave: Caracteristicas del cultivo, requerimiento parcial de tiamina e invasión capilar
endotrix.

TIÑA CAPITIS POR T. VIOLACEUM TIÑA CAPITIS POR T. VIOLACEUM

TIÑA CAPITIS NIGRA POR T. VIOLACEUM PELO CON INVASION ENDOTRIX

PELO CON INVASION ENDOTRIX POR MACROESPOROS DE T. VIOLACEUM

288
 MICROSPORUM

Especies

En este género existen tres clases de especies :

 M. audouini
 M. canis
 M. gypseum
La primera considerada de origen humano o
antropofilica no la estudiaremos ya que no se la
encontrado en Ecuador.

M. CANIS

Dermatofito zoofílico, causa frecuente de lesiones anulares en humanos, especialmente en niños.

Invade el pelo, piel y raramente uñas. Los perros y gatos son la principal fuente de infección.
Los pelos invadidos presentan infección ectotrix y presentan fluorescencia verde-amarillenta
brillante bajo la luz de Wood.

Distribución: Cosmopolita

Aspectos clave: Macroconidias típicas y caracteristicas del cultivo. Crecimiento abundante y

esporulación en granos de arroz.

TIÑA CORPORIS (DERMATOMICOSIS) POR M. CANIS. LESIONES TIPICAS

TIÑA CAPITIS Y KERION POR M. CANIS

289
 PELO CON INVASION ECTOTRIX POR MICROESPOROS DE M. CANIS

M. GYPSEUM

Hongo geofílico, causante de infecciones en animales y humanos, especialmente en niños y

trabajadores rurales, durante las épocas cálidas y húmedas. Usualmente produce una lesión
inflamatoria única en la piel o cuero cabelludo. Los pelos invadidos presentan infección ectotrix,
pero no fluorescen bajo la luz de wood.

Distribution: Cosmopolita.
Key Features: Macroconidias típicas y características del cultivo.

Tinea corporis por M. gypseum

290
 TIÑA CAPITIS POR M. GYPSEUM

PELO CON INVASION ECTOTRIX POR MACROESPOROS DE M. GYPSEUM

291
 E. FLOCCOSUM

 Hongo antropofílico. Fluorescente

 Colonia de crecimiento lento. Al principio de color blanca y granular, luego se torna de un
color verdoso amarillo.
 Presenta una prominencia en el centro de la que parten pliegues radiales.
 Aparecen zonas de pleomorfismo

TIÑA CORPORIS (PEDIS) POR E. FLOCCOSUM TIÑA CORPORIS (CRURIS) POR E. FLOCCOSUM

TIÑA CORPORIS (AXILAR) POR E. FLOCCOSUM TIÑA CORPORIS POR E. FLOCCOSUM

MACROCONIDIAS DE E. FLOCCOSUM

292
 MICOSIS SUBCUTANEAS
 Afecciones que se caracterizan por que sus agentes saprofitos invaden la piel y los tejidos
subcutáneos, pudiendo llegar hasta los huesos.
 Esta invasión se produce a partir de pequeñas heridas en la que el hongo causal invade y se
implanta convirtiéndose en patógeno.
 En este grupo de micosis se encuentran las siguientes afecciones:
 Esporotricosis
 Micetomas
 Cromomicosis

ESPOROTRICOSIS
 Agente causal: Sporitrichum schenkii (DEUTEROMICETO O FUNGI IMPERFENTI)
 Afección sub.- aguda o crónica cosmopolita.
 Se asienta en la piel y en los tejidos sub.-cutáneos en forma de nódulos y úlceras que se
extiende a lo largo de los linfáticos.

ESPOROTRICOSIS
El agente

 El agente causal es el Sporotrichum Schenkii. ( DEUTEROMICETO O FUNGI

IMPERFECTI).
 Es un hongo dimorfo ( Que se desarrolla en dos fases diferentes)
 Se presenta una forma en las lesiones y en cultivo a 37 C. (Forma de levadura o navecillas).
Es la forma parasitica
 Y otra en cultivo a temperatura ambiente 25°-27°c. (Forma micelial) (margaritas)
(Naturaleza)

ESPOROTRICHOSIS LINFOCUTANEA E. LINFOCUTANEA AVANZADA

ESPOROTRICHOSIS TIPO VERRUCOSA ESPOROTRICHOSIS LINFOCUTANEA

293
COLONIA DE S. SCHENCKIII A 280 C COLONIA DE SCHENCKIII A 37° C

MICROCONIDIAS EN MARGARITA DE S. SCHENCKII EN CULTIVO A 28 0 C

CULTIVO DE S. SCHENCKII A 37° C HISTOPATOLOGIA DE ESPOROTRICHOSIS FACIAL

MICETOMAS

 Infeccion micótica de hombres y animales.

 Causados por un numero de diversos hongos y actinomices.
 Lesiones drenantes, exudativas, tumefactas y con granulos.
 Implantacion traumatica.
 Involucra al tejido cutáneo, subcutáneo, fascia muscular y hueso.
 Los sinusoides descargan un fluido serosanguinolento que contiene granos típicos de
diverso tamaño, color y consistencia, según el agente etiologico.
 Etiologia: Hongos de los generos Madurella, Acremonium, Pseudoallescheria, Exophiala,
Leptosphaeria, Curvularia, Fusarium, Aspergillus etc., y Actinomices de los generos
Nocardia, Actinomadura y Streptomyces.

294
 MICETOMAS

MICETOMAS

SINUSOIDE DISECCIONADO

295
 CULTIVO DE MADURELLA MICETOMATIS

GRANO EUMICETICO GRANO ACTINOMICETICO

MADURELLA MYCETOMATIS FONSECAE PEDROSOI

296
 CROMOBLASTOMICOSIS

 Infección crónica cutanea o mucocutanea.

 Implantación traumática de infectantes micoticos en la piel.
 Presencia en los tejidos de cuerpos escleroticos dematiáceos.
 Lesiones costrosas, verrucosas, tipo coliflor, secas o exudativas.
 Causada por Phialophora verucosa, Fonsecaea pedrosoi, F. compacta y Cladophialophora
carrioni.

CROMOBLASTOMICOSIS VERRUCOSA CRONICA

CROMOBLASTOMICOSIS VERRUCOSA CRONICA

CELULAS ESCLEROTICAS O CUERPOS FUMAGOIDES

297
CLADIOPHIALOPHORA CARRIONI PHIALOPHORA VERRUCOSA

CLADIOPHIALOPHORA CARRIONI E PHIALOPHORA VERRUCOSA

PHIALIDE

CLADOSPORIUM

CLADIOPHIALOPHORA CARRIONII

298
 MICOSIS SISTEMICAS O PROFUNDAS

MICOSIS SISTEMICAS

 También llamadas profundas se agrupan las micosis que afectan a todas las vísceras que
componen los diversos sistemas orgánicos.
 Las más importantes son:
 Paracoccidiodiomicosis
 Histoplasmosis
 Coccidiomicosis

PARACOCCIDIODIOMICOSIS
(enfermedad de lutz, Blastomicosis sudamericana)

 Enfermedad crónica que se manifiesta por granulomas en la piel, mucosa, ganglios,

pulmones, suprarrenales y tubo digestivo con sus órganos anexos hígado y bazo.
 Su agente etiológico es el Paracoccidiodes brasilensis. Hongo dimorfo. (Deuteromiceto o
Fungi Imperfecti)

P. BRASILIENSIS
FASE PARASITARIA

 En la fase parasitaria, es decir en el esputo, pus, material de raspado o biopsias, el hongo se

presenta como elementos esféricos de dimensiones que varían desde pocas micras hasta 30
micras con doble pared.
 Cada esfera puede encontrarse aislada o reunida en grupos con otras y en este caso es
frecuente observar que alrededor de una célula grande se disponen pequeños brotes unidos
a la primera por pequeños pedículos, semejando a las agarraderas de un timón de barco
de ahí su denominación por algunos autores o también llamada “roda de leme”.

LESION ULCEROSA EN LABIOS Y PERDIDA DE DIENTES. ULCERAS ORALES Y NASALES Y FARINGEA

LESION DESTRUCTIVA DE LA CARA. Rx E HISTOPATOLOGIA DE PARABRAS

299
RUEDAS DE TIMON DE P. BRASILIENSIS EN FRESCO CON KOH, Y KOH CON TINTA EN CAMPO OBSCURO

LEVADURAS DE P. BRASILIENSIS EN HISTOPAT. RUEDA DE TIMON DE P. BRASILIENSIS. TINTA

P. BRASILIENSIS
FASE SAPROFÍTICA:

 Desarrollada en medios de cultivos como agar sangre a 37° C en la estufa, la forma de P.

brasilensis es semejante a la parasitaria presentándose como células redondas algunas con
varios brotes.
 Cuando se cultiva en medios artificiales como agar sabouraud glucosado a temperatura
ambiente, su desarrollo es netamente filamentosa apareciendo numerosos clamidosporos y
aleurias.

CULTIVO DE P. BRASILIENSIS A TEMPERATURA AMBIENTE. 27°C. FRESCO CON AZUL DE LACTOFENOL

300
 HISTOPLASMOSIS
(Citomicosis retículo-endotelial, enfermedad de las cavernas)

 Micosis que se localiza en el sistema retículo endotelial, repartido en todo el organismo

sobre todo en los ganglios, bazo, hígado, pulmones, médula ósea y cuyo agente causante es
el Histoplasma capsulatum. Hongo dimorfo ( DEUTEROMICETO o FUNGI IMPERTI).

FUENTE DE INFECCIÓN

 El Histoplasma capsulatum se encuentra en el suelo y en animales como ratas, perros,

murciélagos en los excrementos de estos.
 Especialmente en depósitos de estiércol animal como por ejemplo los gallineros.

PUERTA DE ENTRADA

 El histoplasma capsulatum puede penetrar por inhalación del polvo con esporos.
 Su introducción puede ser por el tubo digestivo en donde los órganos afectados
serán el bazo, hígado y el intestino.
 Otra vía de entrada por las mucosas de la boca faringe y piel.

MORFOLOGÍA

 Es un hongo dimorfo.
 En los tejidos enfermos se presenta en forma oval o redondo de 1 a 5 micras.
 En su interior un pseudo núcleo y rodeado de una cápsula que no se tiñe con los colorantes.
 La reproducción del histoplasma dentro de la célula se la hace mediante brotes o
blastosporos

HISTOPLASMOSIS PULMONAR DISEMINADA Y LESION CUTANEA

301
 HISTOPLASMOSIS PULMONAR

HISTOPLASMOSIS. LESIONES DE ENCIAS

302
 HEMATOXILINA – EOSINA. 100 X WRIGHT. 100 X

GIEMSA. 100 X WRIGHT. 100 X

CULTIVO DE HISTOPLASMA CAPSULATUM A 37° C

CULTIVO DE H. CAPSULATUM A 25 -28° C ADVERSO Y REVERSO DE COLONIA

303
 MICOSIS OPORTUNISTAS

CONCEPTO

Micosis que se presentan cuando un hongo que usualmete no es patógeno, encuentra condiciones
aptas para desarrollarse facil y rapidamente, debido a una situación de deterioro de cualquier
parte u órgano de nuestro cuerpo.

MICOSIS OPORTUNISTAS MAS FRECUENTES

 CANDIDIASIS
 CRIPTOCOCCOSIS
 ASPERGILLOSIS

CANDIDIASIS O MONILIASIS

 Micosis oportunista causada por hongos del género Cándida.

 A este genero pertenecen varios hongos unicelulares que causan afecciones localizadas en
las mucosas, en los pliegues cutáneos, en las uñas y en algunos órganos internos. El más
importantes es Cándida albicans.
 La cándida albicans se encuentra principalmente en la boca, en el intestino y en la vagina
de las personas sanas.
 Además de encontrarlo en los alimentos como el queso y la leche.

ESPECIES DE CANDIDA

Se reconocen 7 especies del género cándida que son:

1. C. albicans
2. C. tropicalis
3. C. seudo tropicalis
4. C. guillermondi
5. C. krusei
6. C. brumpti
7. Grupo azimático

CANDIDA ALBICANS

 El genero cándida albicans comprende levaduras unicelulares, redondas u ovales que

forman pseudo micelios.
 Las levaduras o blastosporos miden de 2 a 4 micras.
 Lo característico en cándida albicans es la presencia de grandes vesiculas de pared gruesa,
semejantes a clamidosporos, de 7 a 8 micras refringentes de doble pared fácil de
reconocer.

304
 PSEUDOMEMBRANAS EN CANDIDIASIS ORAL . CANDIDIASIS ORAL CRONICA INMUNODEFICIENTE

QUEILITIS ANGULAR. CANDIDIASIS SECUNDARIA QUEILITIS SOLAR CON CANDIDIASIS SECUNDARIA

CANDIDIASIS INTERDIGITAL (INTERTRIGO) INTERTRIGO, CANDIDOGRANULOMA Y QUEILITIS

CANDIDIASIS ERITEMATOSA EN LA FLEXURA DE LESIONES CANDIDIASICAS TIPO COLLAR DE

LA RODILLA ESCAMAS.

305
CANDIDIASIS INGUINAL BALANITIS CANDIDIASICA Y CANDID. VAGINAL

CANDIDIASIS INGUINAL CANDIDIASIS DEL GLANDE

CANDIDIASIS UNGUEAL

306
 CANDIDIASIS INFANTIL

DIAGNOSTICO MICOLOGICO

C. ALBICANS EN DEXTROSA SABOUREAUD C. ALBICANS EN AGAR SANGRE

307
 CANDIDA ALBICANS EN ESCAMA DE PIEL CANDIDA ALBICANS DE CULTIVO 40 X

C. ALBICANS. FROTIS DE ORINA. WRIGHT. 40 X CANDIDA ALBICANS. VENA ESOFAGICA. 40 X

TEST DE IDENTIFICACION DE C. ALBICANS EN SUERO A 37°C: FORMACION DE TUBOS GERMINALES

TEST NEGATIVO TEST (+) EN CLAMIDOSPORO AGAR: VESICULAS

308
 CRYPTOCOCCOSIS

Enfermedad oportunista sistémica, pulmonar aguda-subaguda-cronica o meningea, que se inicia

por la inhalación del hongo. La infección pulmonar primaria no tiene síntomas patognomónicos y
es usualmente subclínica. En la diseminación, el hongo muestra usualmente predilección por el
sistema nervioso central, sin embargo, la piel, huesos y visceras pueden también verse afectados.

Distribución: Cosmopolita

Agente etiológico: Cryptococcus neoformans

C. NEOFORMANS EN HECES DE PALOMA CRYPTOCOCCOSIS HUMANA CUTANEA PRIMARIA

CRIPTOCOCCOSIS TIPO MOLUSCO CONTAGIOSO. CRIPTOCOCCOSIS CUTANEA ULCERADA

LESION PERIANAL POR CRIPTOCOCCUS CRIPTOCOCCOSIS ULCERATIVA EN UN GATO

309
 DIAGNOSTICO

C. NEOFORMANS CON CAPSULA EN LCR CRIPTOCOCCOMAS MULTIPLES EN CEREBRO

CRIPTOCOCCOMAS MULTIPLES EN CEREBRO INFECCION CRIPTOCOCCOCICA PULMONAR

HISTOPATOLOGIA: LEVADURAS ENCAPSULADAS LEVADURAS TIPICAS ENCAPSULADAS EN PULMON

LEVADURAS ATIPICAS NO ENCAPSULADAS. COLONIAS TIPICAS DE C. NEOFORMANS

310
 DIAGNOSTICO

CRYPTOCC

CANDIDA

C. NEOFORMANS EN INMUNOFLUORESCENCIA COLONIAS DE CRYPTOCCOCUS Y CANDIDA

C. neoformans gattii

C. neoformans neoformans

AZUL CANAVANINA-GLICINA-BROMOTIMOL BASIDIOSPOROS DE C. N. NEOFORMANS

KIT PARA SEROTIPIFICACION DE CRYPTOCOCCUS AGLUTINACION EN LATEX POSITIVA

AGLUTINACION EN LATEX NEGATIVA TEST UREASA POSITIVO = C. NEOFORMANS

311
 ASPERGILLOSIS

Amplio espectro de enfermedades de humanos y animales causadas por miembros del género
Aspergillus. Estas incluyen: (1) mycotoxicosis por la ingestión de alimentos contaminados; (2)
Allergia y secuela por la presencia de conidias o crecimiento transitorio del hongos en los orificios
del cuerpo; (3) colonización sin extensión en cavidades preformadas y tejidos debilitados; (4)
enfermedad invasiva, inflamatoria, granulomatosa y necrotizante de los pulmones y otros órganos ;
y raras veces, (5) enfermedad sistémica diseminada fatal. El tipo de enfermedad y severidad
depende de las condiciones del hospedador y la especie de Aspergillus involucrada.
Distribucion: Cosmopolita
Agentes etiológicos: Aspergillus fumigatus, A. flavus, A. niger, A. nidulans and A. terreus.

MORFOLOGIA GENERAL

COMPONENTES MORFOLOGICOS DEL FRUTO DE ASPERGILLUS.

Los hongos del género Aspergillus pueden ser faciltmente reconocidos por su forma caracteristica
que presentan al examen microscopico, ya se de preparaciones en fresco de exudados y tejidos de
pacientes, como de preparaciones realizadas a partir de cultivos, en fresco o fijado y teñido, así
tambien como de preparaciones histopatológicas.

Básicamente, cada unidad reproductiva consta de una estructura fijada a la hifa, que se conoce
como Célula “pié”, que sirve de agarre o sostén, luego sigue el conidióforo, que es alargado y
delgado, y que en su extremo distal presenta una dilatación o ensanchamiento llamdo “vesícula”, en
la cual, se puede observar que se insertan las métulas de las que se desprenden las fialides que son
las que realmente sostienen los conidios, que pueden estar en formación de cadenas o rosarios.

El fruto puede ser columnar o radial de acuerdo a la orientación de las fialides y conidios, lo que le
da el aspecto caracteristico de estos hongos.

312
 DIAGNOSTICO

FRUTO CARACTERISTICO DE ASPERGILLUS COLONIAS DE ASPERIG. EN PLATO Y FRASCOS

VARIAS ESPECIES DE APERGILLUS EN TUBOS. ASPERGILLUS FUMIGATUS EN PULMON. HISTOPAT

313
 TRATAMIENTO DE LAS MICOSIS
TERAPIA ANTIMICOTICA

 PIEDRAS: CORTE DEL CABELLO

 PITIRIASIS VERSICOLOR: KETOCONAZOL, 1 TABLETA AL DIA/ALMUERZO
POR 1 MES
 DERMATOMICOSIS: GRISEOFULVINA 500 Mg/ALMUERZO POR 1-4 MESES
 Griseofulvina
 Tinactina
 Clotrimazol
 Miconazol + tópico
 Ketoconazol
 Itraconazol
 Terbinafin ( 1 tableta al día por una semana + topico)
 CROMOMICOSIS: ITRACONAZOL: 3 CAPSULAS AL DIA POR 3 MESES
 MICETOMAS: CIRUGIA
 MICOSIS SISTEMICAS: KETOCONAZOL, 1 TABLETA AL DIA POR 2 MESES.
ALTERNATIVO: ITRACONAZOL: 3 CAPSULA AL DIA 3 MESES.
 CANDIDIASIS: NISTATINA EN APLICACIÓN LOCAL (CREMA)

314
 MORDEDURAS DE SERPIENTES

Eduardo A. Gómez Landires MD., MSc.

FAC. C. MEDICAS. ESC. DE MEDICINA. CATEDRA DE MEDICINA

TROPICAL
AREA DE MEDICINA INTERNA
UNIVERSIDAD CATOLICA DE GUAYAQUIL

OFIDISMO

Síndrome provocado por la inoculación accidental del veneno de serpiente en el humano

315
 MORDEDURAS DE SERPIENTES
CLASIFICACION DE LOS OFIDIOS SEGÚN LA FORMA Y POSICION DE
LOS DIENTES

► AGLIFAS: No tienen colmillos, solo dientes. Culebras y boas.

► OPISTOGLIFAS: Colmillos pequeños en la parte posterior del maxilar
superior. Serpientes ofidiófagas.
► PROTEROGLIFAS: Colmillos pequeños y fijos en la parte anterior del
maxilar sup. Corales.
► SOLENOGLIFAS: Colmilllos medianos o grandes, y plegables hacia atrás, en
la parte anterior del maxilar superior. Brothrops y Lachesis.

CARACTERISTICAS DE LOS OFIDIOS NO VENENOSOS O CULEBRAS

EXCEPTO BOAS

► CABEZA NO SE DESTACA DEL CUERPO

► GRADES PLACAS O ESCAMAS GRANDES EN LA CABEZA.
► NO HAY COLMILLOS INOCULADORES
► NO HAY FOSETA LOREAL
► PUPILA REDONDA
► ESCAMAS DEL CUERPO LISAS Y BRILLANTES.
► LA COLA NO SE DESTACA DEL CUERPO.
►

316
 CARACTERISTICAS DE LOS OFIDIOS VENENOSOS (VIBORAS O
SERPIENTES)
EXCEPTO CORALES

 CABEZA SE DESTACA MUCHO DEL CUERPO (EN FORMA DE PUNTA

DE LANZA)
 CABEZA CUBIERTA DE ESCAMAS PEQUEÑAS.
 PRESENCIA DE COLMILLOS INOCULADORES.
 HAY FOSETA LOREAL.
 PUPILA LINEAL O EN HENDIDURA.
 ESCAMAS DEL CUERPO CARENADAS Y SIN BRILLO.
 LA COLA SE DESTACA NITIDAMENTE DEL CUERPO.

OFIDISMO EN EL ECUADOR
GENEROS Y ESPECIES CAUSALES
- BOTHROPS : B. atrox, B. asper, B.schelegelii, B. xantograma

- LACHESIS : L. muta muta, L. muta noctivaga.

- MICRURUS: Sp. (corales).

317
 Bothrops asper (X de la costa)

Bothrops atrox (X de las estribaciones andinas)

318
Bothrops schelegelii (Lorito) Selva subtropical y tropical

Bothrops schelegelii (Lorito) Selva subtropical y tropical

319
Lachesis muta muta (Verrugosa, Huascama, Surucucú) Selva tropical.

Micrurus dumerilii

DIFERENCIAS ENTRE VÍBORAS Y CULEBRAS

320
 QUIMICA Y ACCION PATOGENA DE LOS VENENOS

MEZCLAS COMPLICADAS DE PROTEINAS, MUCHAS DE LAS CUALES

TIENEN ACTIVIDAD ENZIMATICA. LAS ENZIMAS CONTRIBUYEN A
LA ACTIVIDAD DEL VENENO, PERO ALGUNOS DE LOS
COMPONENTES TOXICOS SON POLIPEPTIDOS QUE
INDIVIDUALMENTE SON MAS ACTIVOS QUE EL VENENO DEL QUE
FORMAN PARTE.

LA LIBERACION DE HISTAMINA O SEROTONINA POR PARTE DEL

PACIENTE PUEDE COMPLICAR EL ENVENENAMIENTO.

321
 COMPONENTES QUIMICOS ACTIVOS DE LOS VENENOS DE
SERPIENTES

 Glucoproteinas
 Proteinas de alto p m Reacciones anafilacticas

 Polipeptidos
Neurotoxinas Parálisis respiratoria
Cardiotoxinas y miotoxinas Depresión cardiovascular

 Enzimas
Proteasas Hipotension arterial
Fosfolipasa A Citólisis y Hemólisis
Fosfomonoesterasa Citólisis y Hemólisis
Fosfodiesterasa Citólisis y Hemólisis
Exopeptidasa
L-aminoácidooxidasa
Nucleótidasa
Ribonucleasa
Desoxirribonucleasa
Adenosin-trifosfatasa
Nucleótido-pirofosfatasa
Acetilcolinesterasa
Hialuronidasa Disgregación del tejido conectivo
Colagenasa Disgregación del tejido conectivo
Elastasa Disgregación del tejido conectivo

ACCION PATOGENA DE LOS VENENOS

► ACCION COAGULANTE
► ACCION PROTEOLITICA
► ACCION NEUROTOXICA
► ACCION HEMOLITICA

322
VENENOS GENEROS DE SERPIENTES

PROTEOLÍTICO-COAGULANTE
- HEMORRÁGICO BOTHROPS (X), LACHSISIS

MIOTÓXICO-NEUROTÓXICO CROTALUS

NEUROTÓXICO MICRURUS (CORALES)

FACTORES DE GRAVEDAD DE UNA MORDEDURA

 TAMAÑO DE LA VIBORA.
 GRADO DE IRRITACION.
 ESTADO DEL SISTEMA ENVENENADOR.
 NIVEL DE CARGA DE LAS GLANDULAS VENEN.
 SIMULTANEIDAD FUNCIONAL DE LA MORDIDA.
 PROFUNDIDAD DE LA MORDIDA.
 ESTACION ANUAL, TEMPERATURA Y HORA DEL DIA.
 EDAD Y TAMAÑO DE LA VICTIMA.
 REGION DEL CUERPO AFECTADA.

323
 OFIDISMO – SINTOMATOLOGIA

VENENOS PROTEOLÍTICOS Y COAGULANTES

SÍNTOMAS LOCALES :
- DOLOR SEVERO
- EDEMA ERITEMATOSO Y EQUIMOSIS
- FLICTENAS HEMORRAGICAS
- NECROSIS CON INFECCIÓN SECUNDARIA
SÍNTOMAS GENERALES
- VÉRTIGO
- NAUSEAS
- INQUIETUD
- VÓMITOS BILIOSOS O SANGUINOLENTOS
- HEMATURÍA-MELENA
- EPISTAXIS O HEMORRAGIA GINGIVAL
- HIPOTENSION – INICIO DEL SHOCK
- PULSO NORMAL O RÁPIDO
- SANGRE VENOSA INCOAGULABLE

CUADRO CLINICO DE BOTROPISMO Y LACHESISMO

► DOLOR LOCAL SEVÉRO.
► EDEMA SEVÉRO CON SÍNDROME COMPARTAMENTALIZACIÓN.
► AMPOLLAS Y EQUÍMOSIS.
► NECROSIS SEVERA.
► CUADRO VISCEROHEMOLÍTICO CON ANEMIA, DAÑO RENAL,
HEMÓLISIS, ALTERACIÓN EN LA COAGULACIÓN, HEMORRÁGIA
DIGESTIVA, CONVULSIONES.
► SEPSIS, SHOCK( LACHESIS).
► FALLA MULTIORGÁNICA.
► MUERTE.

CUADRO CLINICO DE BOTROPISMO Y LACHESIS

 HINCHAZON, EDEMA Y DOLOR INMEDIATOS.
 EXTENSION DEL EDEMA.
 LINFANGITIS CON SENSIBILIDAD A PRESION.
 “HORMIGUEO” ALREEDEDOR DE LA BOCA, O EN DEDOS DE MANOS O PIES.
 SABOR METALICO O DE GOMA EN LA BOCA.
 HIPERTERMIA (AUNQUE EL PACIENTE PUEDE REFERIR QUE TIENE ESCALOFRIOS.
 DEBILIDAD, TAQUICARDIA Y PULSO DEBIL.
 SUDORACION, NAUSEAS Y VOMITO.
 DESCENSO DE PA.
 ALTERACIONES RESPIRATORIAS.
 FASCICULACIONES, ESPASMOS Y DEBILIDAD MUSC.
 CEFALEA, VISION BORROSA, PTOSIS PALP, SED INTENSA.
 ALTERACIONES HEMORRAGICAS. AUMENTO TIEMPOS DE SANGRIA Y
COAGULACION, TROMBOCITOPENIA DISM. HT.
 LO ANTERIOR + SIGNOS DE EXCITACION VAGAL (BRADICARDIA, DIARREA,
HIPOTENSIÓN ARTERIAL Y SHOCK) (Lachesis)
 FALLA MULTIORGANICA Y MUERTE

324
 EVALUACION CLINICA CASOS POR POR BOTHROPS Y LACHESIS
OFIDISM SINTOMAS LOCALES SINTOMAS SISTEMICOS PARACLINICOS
O
G0 NO NO NO
Pruebas de coagulación
Edema, eritema, dolor leve NO normales o levemente
G1
alteradas Fibrinogeno 200-
150 mg/ml
Dolor mod, edema, equimosis,
Aumento en tiempos de
flictenas, sangrado profuso en
coagulación. Consumo de
G2 sitio de mordedura, Taquicardia, hipotensión
protrombina. Niveles de
compromete más de un
fibrinógeno 100-150 mg/ml
segmento.
Sangrados, Gingivorragia, Alteración pruebas de
Dolor intenso, edema, eritema,
tubo digestivo, vias coagulación. Consumo total
flictenas, equimosis y necrosis.
G3 urinarias, SNC. de protrombina. Fibrinógeno
Compromiso de toda la
Hipotensión, taquicardia, <100 mg/ml. CPK
extremidad
alt. del sensorio, y shock.

325
 OFIDISMO - SINTOMATOLOGIA
B) VENENOS NEUROTÓXICOS:
EL VENENO MICRÚRICO.
POSEE UNA ACCIÓN DE TIPO NEUROTÓXICO. ESTOS VENENOS POSEEN
NEUROTOXINAS DE BAJO PESO MOLECULAR, QUE SE UNEN
FUERTEMENTE A LOS RECEPTORES COLINÉRGICOS DE LA PLACA
NEUROMOTORA DE LAS FIBRAS MUSCULARES, ACTUANDO COMO UN
“AISLANTE” QUE BLOQUEA EL PASO DEL IMPULSO NERVIOSO AL
MÚSCULO, LO QUE OCASIONA UNA PARÁLISIS FLÁCIDA QUE PUEDE
CONDUCIR A DISNEA Y PARO RESPIRATORIO.
LA MAYORÍA DE LOS VENENOS MICRÚRICOS TIENE UNA ACTIVIDAD DE
BLOQUEO POSTSINÁPTICO, SIN EMBARGO, ALGUNOS VENENOS DE
CORALES POSEEN TAMBIÉN ACTIVIDAD DE BLOQUEO PRESINÁPTICO,
PRODUCTO DE LA ACCIÓN DE FOSFOLIPASAS A2 QUE AFECTAN ESTA
TERMINAL.
ES IMPORTANTE RECORDAR QUE LOS VENENOS DE LAS SERPIENTES DE
CORAL NO PRODUCEN EFECTOS HEMORRÁGICOS, COAGULOPATÍAS, NI
DAÑOS LOCALES A PIEL O A TEJIDOS

326
 SINTOMAS, SIGNOS Y DIAGNOSTICO POR MORDEDURA DE
ELAPIDICOS

 DOLOR, E HINCHAZON MINIMOS O NULOS.

 PUEDEN NO HABER HUELLAS DE DIENTES
 NO HAY CAMBIOS INFLAMATORIOS LOCALES NI HEMORRAGIAS
 PUEDE APARECER UN LIGERO ARDOR O PRURITO, PERO NO ES
FRECUENTE.
 PUEDE APARECER UN LIGERO ERITEMA O ENROJECIMIENTO.
 PARESTESIA CIRCUNDANTE.
 FASCIE MIASTENICA
 PTOSIS PALPEBRAL BILATERAL (OFTALMOPLEJIA)
 INCOORD. MUSCULAR, DEBILIDAD INTENSA Y LETARGIA.
 PARALISIS FLACCIDA, COMA
 SALIVACION, DOLOR MANDIBULAR, SIALORREA, DIFICULTAD EN
LA DEGLUCION Y FONACION, AFONIA, PROTUSION LINGUAL
 TRANSTORNOS VISUALES.
 PARALISIS RESPIRATORIA DE TIPO BULBAR
 SHOCK, INSUF. CV. Y MUERTE.

Fascie por ofidismo elapídico

327
 PRUEBAS DE LABORATORIO

 HEMOGRAMA COMPLETO (INCLUIR PLAQUET).

 PERFIL DE COAGULACION (T. COAG., T. DE PROTROMBINA, T.
PARCIAL DE TROMBOPLST, FIBRINOGENO).
 GRUPO SANGUINEO.
 ANALISIS DE ORINA.
 VELOC. DE ERITROSEDIM.
 ELECTROLITOS.
 NITROGENO UREICO .
 CREATININA
 ECG.

PRIMEROS AUXILIOS
LO QUE NO DEBE HACERSE

 NO ESCUCHAR LAS RECOMENDACIONES POPULARES.

 NO APLICAR MEDICAMENTOS POPULARES.
 NO UTILIZAR TORNIQUETES EN CUALQUIER CASO.
 NO HACER INCISIONES EN LO ORIFICIOS DE MORDEDURA.
 NO SUCCIONAR EN LOS ORIFICIOS DE MORDEDURA, A NO SER QUE
SE DISPONGA DE UN EXTRACTOR DE SAWYER (VALIDO HASTA
UNA HORA DESPUES DE LA MORDEDURA.

PRIMEROS AUXILIOS
LO QUE DEBE HACERSE

 INMOVILIZAR AL ENFERMO.
 BUSCAR ASISTENCIA MEDICA.
 APLICAR SUERO ANTIOFIDICO LO MAS PRONTO POSIBLE.
 SI NO SE IDENTIFICA AL REPTIL, TRATAR DE CAPTURARLO (MEJOR
MUERTO) Y LLEVARLO PARA IDENTIFICACION.

PRUEBAS DE LABORATORIO

 HEMOGRAMA COMPLETO (INCLUIR PLAQUET).

 PERFIL DE COAGULACION (T. COAG., T. DE PROTROMBINA, T.
PARCIAL DE TROMBOPLST, FIBRINOGENO).
 GRUPO SANGUINEO.
 ANALISIS DE ORINA.
 VELOC. DE ERITROSEDIM.
 ELECTROLITOS.
 NITROGENO UREICO .
 CREATININA
 ECG.

328
 TRATAMIENTO ANTIBOTHROPICO Y ANTILAQUETICO

 INMOVILIZAR LAXAMENTE LA REGION AFECTADA EN UNA

POSICION FUNCIONAL.
 QUITAR ANILLOS, RELOJES Y OTRAS PRENDAS AJUSTADAS,
INCLUYENDO ROPAS.
 PRACTICAR PRUEBA DE SENSIBILIDAD ANTES DE LA APLICACION
DE SUERO ANTIOFIDICO.
 TENER A LA MANO LO NECESARIO PARA TRATAR SHOCK
ANAFILACTICO, O USAR DOSIS SUBINTRANTES.
 APLICAR SUERO ANTIOFIDICO SEGUN INDICADO.
 HACER TERAPEUTICA ANTITETANICA Y ANTIMICROB.
 REPONER LIQUIDOS Y COMPONENTES SANGUINEOS.
 VIGILAR RESPIRACION Y SIGNOS CARDIACOS.
 SEDACION Y ANALGESICOS.
 ENFRIAMIENTO LIGERO DE AREA AFECTADA.

Prueba de sensibilidad (una gota de S.Antiof. en conjuntiva ocular.)

TRATAMIENTO
ANTIBOTHROPICO Y ANTILAQUETICO

EL SUERO ANTIOFÍDICO ELABORADO EN EL ECUADOR ES EL DE

ELECCIÓN, PORQUE SE PREPARADO CON VENENOS DE ESPECIES DE
SERPIENTES LOCALES. CONTROLAR EL TIEMPO DE COAGULACION.

SI EN UN LAPSO DE 4 HORAS:
 TC ES DE 9 – 10 MINUTOS = NO HAY ALTERACIÓN DE LA
COAGULACIÓN.
 TC ES > 10 MINUTOS = 1.5 MG/KG/DÍA
 TC > 20 MINUTOS = INCOAGULABLE. 2 MG/KG/DÍA

CADA FCO (25 MG DE ANTI VENENO)(SUERO ANTIOFÍDICO) NEUTRALIZA

25 MG DE VENENO
EJ. A UN PACIENTE DE 60 KILOS SE LE ADMINISTRA ENTRE 3 – 6 FCOS DE
SUERO ANTIOFÍDICO.

329
 TRATAMIENTO DE OFIDISMO Otras medidas

• REPOSO, INMOVILIZACIÓN
• CORTICOIDES (ANTIEDEMA)
• ANTIBIOTICOS [ANAEROBIOS, GRAM (-) (+)]C EJ CLINDAMICINA +
CIPROFLOXACINA
• FASCIOTOMIA (CONDICIONAL)
• ANTITETANICA
• NO USAR : HEPARINA, GLUCONATO DE CALCI 0

Tratamiento quirúrgico (Fasciotomia) para evitar la gangrena y necrosis al

eliminar o atenuar la presión intracompartimental (Pic)

FASCIOTOMIA

• HOY ES DÍA ES POSSIBLE LA MEDICIÓN DIRECTA DE LA PRESIÓN

INTRACOMPARTIMENTAL (PIC)
• LA EVIDENCIA EXPERIMENTAL SUGIERE QUE LOS MUSCULOS QUE
ESTÁN LO SUFICIENTEMENTE ENVENENADOS COMO PARA CAUSAR
UNA ELEVACIÓN SIGNIFICATIVA DE LA PIC ,NO SON VIABLES
PARA PRACTICAR CON ÉXITO LA FASCIOTOMÍA.
• LA FASCIOTOMÍA PUEDE LLEVAR A MORBILIDAD PROLONGADA O
PERMANENTE.

330
 TRATAMIENTO ANTIELAPIDICO

EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD DEL ACCIDENTE

EN PRINCIPIO, Y POR SUS CARACTERÍSTICAS PROPIAS, QUE LO HACEN
POTENCIALMENTE MORTAL POR PARÁLISIS RESPIRATORIA, TODOS LOS ACCIDENTES
MICRÚRICOS SE DEBEN TRATAR COMO SEVEROS. LA EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD
DEPENDERÁ DEL EXAMEN NEUROLÓGICO Y MOTOR DEL PACIENTE, PERO ES
IMPORTANTE RECORDAR QUE EL OFIDISMO ES UN PROCESO DINÁMICO Y QUE UN
CUADRO APARENTEMENTE BENIGNO PUEDE CONVERTIRSE EN POCO TIEMPO EN UNO
GRAVE.
AUNQUE PODRÍA HACERSE LA TÍPICA CLASIFICACIÓN EN LEVE, MODERADO Y SEVERO,
RECOMENDAMOS ASUMIR POR DEFECTO QUE TODO ACCIDENTE MICRÚRICO ES
GRAVE O PUEDE LLEGAR A SERLO; MUCHOS AUTORES RECOMIENDAN ADEMÁS QUE
ESTE TIPO DE ACCIDENTE, POR SUS RIESGOS INHERENTES, DEBE SER ATENDIDO
SIEMPRE EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS.

PRECAUCIONES IMPORTANTES.
 SE DEBE SUSPENDER LA VÍA ORAL AL PACIENTE, PUES EXISTE UN ALTO RIESGO
DE BRONCOASPIRACIÓN DEBIDA AL DÉFICIT NEUROLÓGICO.
 SE DEBE HIDRATAR Y OXIGENAR ADECUADAMENTE AL PACIENTE.
 LAS PARÁLISIS MUSCULARES PRODUCIDAS POR EL ACCIDENTE MICRÚRICO SON
DE TIPO FLÁCIDO Y EN LOS ACCIDENTES SEVEROS PUEDEN DURAR INCLUSO
DÍAS EN RECUPERARSE TOTALMENTE, POR ESO EL PACIENTE DEBE REPOSAR
EN POSICIÓN CÓMODA.
 ESTE TIPO DE ACCIDENTE DEBE SER TRATADO SIEMPRE EN LA UNIDAD DE
CUIDADOS INTENSIVOS POR EL RIESGO DE PARO CARDIORESPIRATORIO.
 CERCA DEL 40% DE LOS PACIENTES REQUIEREN SOPORTE VENTILATORIO.
 NO SE RECOMIENDA EL USO PROFILÁCTICO DE ANTIBIÓTICOS, YA QUE EN ESTE
TIPO DE ACCIDENTE EXISTE MUY POCA PROBABILIDAD DE DESARROLLAR
ALGÚN TIPO DE INFECCIÓN.
 TODO PACIENTE DEBE PERMANECER EN OBSERVACIÓN UN MÍNIMO DE 24
HORAS, ASÍ SU DIAGNÓSTICO SEA DE ACCIDENTE LEVE.

PRUEBAS DE LABORATORIO.
NO SE REALIZA NINGUNA PUES NO SON DE UTILIDAD EN ESTE
CASO, YA QUE EL
VENENO POSEE UNA ACCIÓN EXCLUSIVAMENTE NEUROTÓXICA
Y NO PRODUCE
NINGÚN TIPO DE ALTERACIÓN SANGUÍNEA

TRATAMIENTO ANTIELAPIDICO

PARA TRATAR ESTE TIPO DE ACCIDENTES, DEBE UTILIZARSE ÚNICA Y

ESPECÍFICAMENTE SUERO ANTIOFÍDICO ANTICORAL (ANTIELAPÍDICO
ANTIMICRÚRICO). EL SUERO ANTIOFÍDICO POLIVALENTE
(ANTIBOTHRÓPICO, ANTILACHÉSICO Y ANTICROTÁLICO) ES
COMPLETAMENTE INEFICAZ EN ESTOS CASOS.

331
CADA AMPOLLA DE 10 ML NEUTRALIZA COMO MÍNIMO: 1,2 MG DE
VENEN MICRÚRICO.

1. DOSIS INICIAL: 5 A 10 AMPOLLETAS DE SUERO ANTICORAL. SI LA

CONDICIÓN DEL PACIENTE NO MEJORA NOTABLEMENTE EN CUATRO
HORAS, DEBE REPETIRSE LA DOSIS. SE PREPARA CADA AMPOLLA
DEL SUERO ANTICORAL LIOFILIZADO DE LA SIGUIENTE MANERA: SE
AGREGAN LENTAMENTE LOS 10 ML DE AGUA DESTILADA O
SOLUCIÓN SALINA A CADA FRASCO Y SE PERMITE QUE EL PRODUCTO
SE HIDRATE SIN AGITARLO POR UNOS 4 O 5 MINUTOS; LUEGO SE
AGITA SUAVEMENTE, HASTA LA TOTAL DILUCIÓN DEL PRODUCTO.

2. SE AGREGAN TODAS LAS AMPOLLAS REQUERIDAS POR EL

PACIENTE A UNA BOTELLA O BOLSA DE SOLUCIÓN SALINA ESTÉRIL,
DE 250 ML SI ES UN NIÑO, Y DE 500 ML SI ES UN ADULTO.
3. SE CANALIZA UNA VENA; SE CONECTA EL EQUIPO DE VENOCLISIS
Y SE INICIA EL GOTEO LENTAMENTE DURANTE 15 MINUTOS, A UNA
VELOCIDAD APROXIMADA DE 10 GOTAS POR MINUTO.

4. MIENTRAS TANTO SE OBSERVA CUIDADOSAMENTE SI APARECE

ALGÚN SIGNO DE REACCIÓN ALÉRGICA, COMO POR EJEMPLO,
ERITEMA FACIAL O GENERALIZADO, URTICARIA, EDEMA
ANGIONEURÓTICO, HIPOTENSIÓN, CALAMBRES O ESCALOFRÍOS.

5. SI NO APARECE NINGUNA REACCIÓN DE TIPO ALÉRGICO SE

AUMENTA EL GOTEO PARA PASAR LA INFUSIÓN ENTRE 30 Y 60
MINUTOS.

6. SI HAY REACCIÓN ALÉRGICA SE CIERRA LA LLAVE DE LA

INFUSIÓN DEL SUERO ANTIOFÍDICO ANTICORAL. SE APLICAN 1 ML DE
ADRENALINA POR VÍA SUBCUTÁNEA DILUÍDA AL 1:10.000; SE APLICA
UNA AMPOLLA DE UN ANTIHISTAMÍNICO POR VÍA INTRAVENOSA
(POR EJEMPLO HIDROXICINA, DIFENHIDRAMINA CLEMASTINA) Y UNA
AMPOLLA DE UN CORTICOIDE TAMBIÉN POR VÍA INTRAVENOSA (POR
EJEMPLO HIDROCORTISONA, DEXAMETASONA O BETAMETASONA).

7. SI SE PREFIERE, SE PUEDE CANALIZAR UNA SEGUNDA VENA Y SE

CONECTA A UNA BOTELLA O BOLSA DE 250 ML DE SOLUCIÓN SALINA
ESTÉRIL CON UNA AMPOLLA DE ADRENALINA PARA PASARLA A
GOTEO LENTO DE 6 A 10 GOTAS POR MINUTO.

8. CUANDO EL PACIENTE MEJORE DE LA REACCIÓN ALÉRGICA, LO

QUE OCURRE USUALMENTE EN 10 O 15 MINUTOS, SE REINICIA EL
GOTEO DE SUERO ANTIOFÍDICO ANTICORAL Y SE TERMINA DE
PASARLO ENTRE 1 A 2 HORAS.

332
 PRECAUCIONES.
 SE DEBE TENER DISPONIBLE MÁS ADRENALINA,
ANTIHISTAMÍNICO, CORTICOIDE Y
EQUIPO DE REANIMACIÓN POR SI SE REPITE LA REACCIÓN
ALÉRGICA.
 SI LA REACCIÓN SE REPITE, SE CIERRA EL GOTEO DEL SUERO
ANTIOFÍDICO
ANTICORAL, SE ABRE EL DE ADRENALINA (O SE APLICA 1 ML POR
VÍA
SUBCUTÁNEA) Y SE APLICA OTRA AMPOLLA DE
ANTIHISTAMÍNICO Y OTRA DE CORTICOIDE INTRAVENOSA;
CUANDO LA
CONDICIÓN DEL
PACIENTE MEJORE SE REANUDA EL GOTEO DEL SUERO
ANTIOFÍDICO ANTICORAL Y
ASÍ SE CONTINÚA HASTA TERMINAR DE PASAR TODA LA INFUSIÓN
DEL SUERO, EN
UN TIEMPO MÁXIMO DE DOS HORAS.
 NORMALMENTE LA RESPUESTA ES MUY BUENA Y LOS PACIENTES
SE RESTABLECEN CON RELATIVA PRONTITUD. LOS CASOS DE MAL
PRONÓSTICO SON AQUELLOS EN LOS QUE HA HABIDO PARO
RESPIRATORIO PREVIO AL INGRESO AL CENTRO HOSPITALARIO Y
PUEDE HABER OCURRIDO DAÑO CEREBRAL POR HIPOXIA.

TRATAMIENTO DE SOPORTE Y PRECAUCIONES.

 VIGILAR ATENTAMENTE LOS SIGNOS VITALES CADA 15 – 20
MINUTOS.
 HIDRATAR ADECUADAMENTE.
 OXIGENAR.
 PROFILAXIS DE TÉTANOS.
 SI EL PACIENTE HA SIDO ENTUBADO SE DEBEN EXTREMAR LAS
MEDIDAS
PARA EVITAR CUALQUIER TIPO DE INFECCIÓN.
 NO PERMITIR VÍA ORAL HASTA QUE EL PACIENTE SE ENCUENTRE
TOTALMENTE RECUPERADO

333