HEPATITIS VIRAL

SEGÚN SU TIEMPO DE EVOLUCIÓN

 AGUDA: < 3 meses

 SUBAGUDA : 3 – 6 meses
 CRONICA: > 6 meses

Es RARISISIMO que el VIRUS C produzca un cuadro AGUDO (NO LO PIENSE MUCHO, PIENSE EN
ALGO MÁS PERO TENGALO EN CUENTA)

EL DAÑO TISULAR CAUSADO DURANTE LA INFECCIÓN, al igual que la TUBERCULOSIS, es

CAUSADO por el SISTEMA INMUNE tanto por elemento CELULAR (LINFOCTITOS T CITOTOXICOS) y
HUMORAL (INMUNOCOMPLEJOS), por EVITAR la PERSISTENCIA y DESARROLLO del VIRUS en el
organismo.

La PRINCIPAL SUSTANCIA liberada por las CELULAS INMUNITARIAS para RESPONDER contra
TODOS los VIRUS es el INTERFERON ALFA y GAMMA

En HEPATITIS VIRAL recordar SIEMPRE al INTERFERON ALFA

NO puede haber VIRUS D sin el B (El D es el ETERNO PERSIGUIDOR del B, sin él su VIDA
NO TIENE SENTIDO)

RECUERDE: PUEDE PRESENTARSE COINFECCIONES DE TODOS LOS VIRUS DE HEPATITIS

(A+B, B+C, B+E, A+C, etc.), PERO YA SABEMOS QUE LA D SOLO SE DARA CON LA B

VIROLOGÍA (TODOS LOS VIRUS DE ESTE PATOLOGIA SON ESPECIFICOS PARA EL HIGADO
(HEPATOTROPOS))

NINGUNO de ESTOS VIRUS son CITOTOXICOS, es decir, DESTRUYEN la CELULA que

INVADEN. A pesar que ciertos ESTUDIOS en ANIMALES hacen pensar que el VIRUS C si
podría serlo. (NO SE CONFUNDAN, NINGUNO LO ES, TODOS SON TRANQUILOS)

Ambas formas de hepatitis transmitidas por via enterica, las HEPATITIS A Y E, se resuelven
en forma espontanea y no causan hepatitis crónica. Por lo contrario, en los pacientes con
HEPATITIS C y D, asi como en los portadores de hepatitis D crónica superpuesta a una
HEPATITIS B crónica,se observa la variedad crónica.

El ÚNICO VIRUS de ADN es el VIRUS B, los demás son de ARN

HEPATITIS VIRAL AGUDA = HEPATITS A y E

HEPATITIS VIRAL CRÓNICA = HEPATITS B, D y C

SIEMPRE EN HEPATITS POR VIRUS B, D, y C INDAGAR LA PRESENCIA DE ALGUNA
CONMORBILIDAD INMUNOSUPRESORA, EN ESPECIAL, VIH (MODIFICA EL TRATAMIENTO
Y PRONOSTICO)

EVOLUCIÓN (COMPLICACIONES)

AGUDA < 3 meses

 HEPATITIS FULMINANTE AGUDA (MORTALIDAD >80%) (TRANSPLANTE HEPATICO) (>50%

por VIRUS B)

CRÓNICA > 6 meses

 CIRROSIS
 CARCINOMA HEPATOCELULAR

RECUERDE
 Para que se presenten las COMPLICACIONES CRONICAS el VIRUS debe tener una
FASE de CRONICIDAD, por lo tanto, SOLO el VIRUS B, D y C, conllevan a eso.
 TODOS los VIRUS de la HEPATITIS pueden cursar con una FASE AGUDA, pero los
que SIEMPRE y UNICAMENTEN presentan esta FASE, serán el VIRUS A y D
 Ante la PRESENCIA de todo AGENTE EXTRAÑO el cuerpo RESPONDERA contra este
 Ante la PRESENCIA de ANTIGENOS (ELEMENTOS del AGENTE EXTRAÑO) el cuerpo
RESPONDERA produciendo ANTICUERPOS CONTRA esos ANTIGENOS) (JAMAS
OLVIDAR)
 UNA PRESENTACIÓN INICIAL AGUDA de los TIPOS VIRALES con FASE de
CRONICIDAD, es un INDICADOR de BUEN PRONOSTICO a FUTURO en el
DESARROLLO de una FASE CRÓNICA y de sus COMPLICACIONES.

HAV
VIRUS DE ARN

La INFECCIÓN VIRAL de este grupo MÁS COMÚN en el MUNDO.

INCUBACIÓN: 15 a 45 días. Es la FASE en donde el VIRUS, INVADE y REPLICA hasta una

cierta cantidad de PARTICULAS VIRALES antes de que sea DETECTADO por el SISTEMA INMUNE y
cause los SINTOMAS. (IMPORTANTE para saber la RELACIÓN ANTECEDENTE de CONTAGIO con el
AGENTE ETIOLOGICO y la CLINICA presente)
SOLO SE PRESENTA DE FORMA AGUDA (OJO)

NO SE CRONIFICA (OJO)

99% es BENIGNA

1% se presenta como una HEPATITIS FULMINANTE AGUDA (SIEMPRE EN MAYORES DE 45 AÑOS,

y en especial, ANCIANOS)

FORMAS DE ADQUICISIÓN

 VIA ORO-FECAL
 AGUA y ALIMENTOS contaminados
 HOMOSEXUALES
 VÍA PARENTERAL
 VIA VERTICAL

MARCADORES (PRINCIPAL MEDIO DE DIAGNOSTICO) (LA CLAVE ESTA

AQUÍ)
ANTIGENOS: NO HAY ANTIGENOS ESPECIFICOS solo es EL VIRUS (HVA)

ANTICUERPOS (DETERMINA PRESENCIA y TIEMPO DE EVOLUCIÓN) (METODO DE DIAGNOSTICO)

 AGUDO: IgM (Está presente en el momento) (Se DETECTA hasta los 2 o 3 MESES, o rara
vez 6 a 12 meses)
 CRONICO: IgG (Estuvo presente hace mucho tiempo) (Se MANTIENE de forma
INDEFINIDA) (MEMORIA INMUNOLOGICA contra la REINFECCIÓN)

FASES (4)

FASE de INCUBACIÓN: 15 a 45 días

 NO hay ANTICUERPOS

FASE PRESINTOMÁTICA (¿?) o PRODROMICA o PREICTERICA (APARECEN LOS ANTICUERPOS IgM)

 Presencia de SINTOMAS GENERALES

 La fase de ALTA INFECTIVIDAD (Los VIRUS predominan en las HECES) (VIA ORO-FECAL)
(HOMOSEXUALES) (AGUA y ALIMENTOS contaminados)

FASE ICTERICA O SINTOMATICA

  Fase de BAJA INFECTIVDAD por el hecho del que el cuerpo comienza el ataque al virus
 PRESENCIA DE ANTICERUPOS IgM
 DATO INTERESANTE: PRESENTA una ORINA OSCURA como de COCA-COLA

FASE de RESOLUCIÓN o CONVALESCENCIA

 ANTICUERPOS IgM (-) y ANTICUERPOS IgG (+)

TRATAMIENTO
NO ESPECÍFICO o DIRIGIDO CONTRA LOS SINTOMAS

 NO hay tratamiento ESPECÍFICO, el TRATAMIENTO es SINTOMATICO

 No se RECOMIENDA el CONSUMO DE FARMACOS que se METABOLICEN en el HIGADO
(PARACETAMOL) pero en BAJAS DOSIS se puede utilizar.
 El USO de COMPLEJO B y COENZIMA Q solo acorta la DURACIÓN de los SINTOMAS pero
no tienen EFECTO sobre el VIRUS.

PROFILAXIS

ACTIVA (VACUNACION) (PRE-EXPOSICIÓN)

Personas de alto riesgo que tienen posibilidades de exponerse al virus.

PASIVA (INMUNOGLOBULINA) (POST-EXPOSICIÓN)

HBE
EMBARAZADAS,
IGUAL QUE EL VIRUS A EN TODO, EXCEPTO, SU ADQUISIÓN EN LAS
AUMENTA EL RIESGO DE SUFRIR HEPATITIS FULMINANTE AGUDA EN UN 20%

HBV
Virus de ADN

FORMAS DE ADQUICISIÓN

 VIA SEXUAL
 VÍA PARENTERAL (Más común asociado al VIRUS C)
 VIA VERTICAL
 VIA PERCUTANEA
INCUBACIÓN: 30 a 180 días. Es la FASE en donde el VIRUS, INVADE y REPLICA hasta una
cierta cantidad de PARTICULAS VIRALES antes de que sea DETECTADO por el SISTEMA INMUNE y
cause los SINTOMAS. (IMPORTANTE para saber la RELACIÓN ANTECEDENTE de CONTAGIO con el
AGENTE ETIOLOGICO y la CLINICA presente)

GENOTIPOS (4) (EVOLUCIÓN, PRONOSTICO y TRATAMIENTO DEPENDIENTE DEL GENETIPO)

 A: El más común (70 – 80%)

 B: Curso más benigno
 C: Curso más maligno y grave
 D: Curso menos maligno y grave

PRESENTACIÓN SEGÚN LA EDAD (RECORDAR SIEMPRE)

 RECIEN NACIDOS y MENORES de 6 AÑOS (90-95% CRONIFICAN)
 JOVENES, ADULTOS y ANCIANOS (5-15% CRONIFICAN)

NOTA: Mientras MÁS JOVEN seas MAYOR RIESGO a la CRONICIDAD se ADQUIERE

(RECORDAR SIEMPRE)

NOTA: NO puede haber VIRUS D sin el B (El D es el ETERNO PERSIGUIDOR del B, sin él su
VIDA NO TIENE SENTIDO) (JAMAS OLVIDAR)

NOTA: La SOBREINFECCIÓN por VIRUS D SUPRIME la REPLICACIÓN del VIRUS B (OJO)

PRESENTACIONES DEL VIRUS D CON EL VIRUS B y RIESGOS DE COMPLICACIONES

 Coinfección: HEPATITIS FULMINANTE

 Sobreinfección: CIRROSIS y HEPATOCARCINOMA

PARTICULA de DANE es la INFECCIOSA

DATO CURIOSO: La INFECCIÓN por VIRUS B JAMÁS se CURA, porque el VIRUS introduce
su ADN en el NUCLEO CELULAR para que esta CELULA del paciente siga produciendo su
ADN (SORPRENDENTE, ¿NO?:o )

MARCADORES (PRINCIPAL MEDIO DE DIAGNOSTICO) (VALORACIÓN DEL

TRATAMIENTO y PRONOSTICO)

ANTIGENOS (LA CLAVE ESTA AQUÍ) (NO SE ENCUENTRA EN EL SUERO)

  Antígeno de superficie (Ag S)  INDICA PRESENCIA tanto en fase
AGUDA como CRONICA (HOLA, MI NOMBRE ES VIRUS B) – SI este antígeno
no está presente, entonces el virus tampoco. El primer marcador detectable.
 Antígeno de envoltura (Ag e)  INDICA REPLICACIÓN (Valorar SIEMPRE si
esta POSITIVO (+) o NEGATIVO (-)). Este último más un ANTI- HBeV (+) te podría
hacer pensar que… MUTO… MUTACIÓN PRE-CORE

 Antígeno del core viral (Ag C)  INDICA TIEMPO DE EVOLUCIÓN - IgM

(AGUDO) – IgG (CRÓNICO) - No se encuentra en la sangre ni en el
suero, se esconde dentro del Ag E

 ADN viral (ADN) (NO FORMA ANTICUERPOS (OJO))  INDICA

REPLICACIÓN – PRINCIPAL ELEMENTO DE DIAGNOSTICO, PRONOSTICO y
VALORACIÓN DEL TRATAMIENTO. (MAYOR A >2000 es el NUMERO CLAVE)

ANTICUERPOS (LA CLAVE ESTA AQUÍ) (SE MIDEN SOLO EN EL SUERO)

 Antígeno de superficie (Ag S)  ANTI-HBsV

 Antígeno de envoltura (Ag E)  ANTI-HBeV  Age (-) más un ANTI- HBeV (+) te
podría hacer pensar que… MUTO… MUTACIÓN PRE-CORE
 Antígeno del core viral (Ag C)  ANTI-HBcV  IgM (AGUDO) – IgG (CRÓNICO)
 ADN viral (ADN) (NO FORMA ANTICUERPOS (OJO))

ENZIMAS HEPATICAS (PATRON CELULAR)  INDICA DAÑO TISULAR

NOTA: EL DAÑO TISULAR CAUSADO DURANTE LA INFECCIÓN, al igual que la TUBERCULOSIS, es

CAUSADO por el SISTEMA INMUNE tanto por elemento CELULAR (LINFOCTITOS T CITOTOXICOS) y
HUMORAL (INMUNOCOMPLEJOS), por EVITAR la PERSISTENCIA y DESARROLLO del VIRUS en el
organismo.

NOTA: La PRESENCIA de ANTICUERPOS indica que el cuerpo RECONOCIO al AGENTE

EXTRAÑO por medio de sus ANTIGENOS, y se encuentra ACTIVO contra la INFECCIÓN.

NOTA: Para hacerte NOTAR tienes que GRITAR, es decir, para que la INMUNIDAD actué
tiene que darse cuenta del VIRUS, y este grita, con su AUMENTANDA REPLICACIÓN que
hace que sean más y notorios.
FORMAS DE PRESENTACIÓN

SEGÚN el TIEMPO de EVOLUCIÓN

AGUDA: Manifestaciones clínicas iguales a la hepatitis A

 HEPATITIS FULMINANTE AGUDA (MORTALIDAD >80%) (TRANSPLANTE HEPATICO) (>50%
por VIRUS B)

FASES (5)

FASE de INCUBACIÓN: 30 a 180 días

 NO hay ANTICUERPOS

FASE PRESINTOMÁTICA (¿?) o PRODROMICA o PREICTERICA (APARECE EL ANTIGENO DE

SUPERFICIE Ag S)

 Presencia de SINTOMAS GENERALES

 La fase de ALTA INFECTIVIDAD (VIA SEXUAL – PARENTERAL)

FASE ICTERICA O SINTOMATICA

 Fase de BAJA INFECTIVDAD por el hecho del que el cuerpo comienza el ataque al virus
 PRESENCIA de RESPUESTA INMUNE ACTIVA (MEDIADA por CELULAS LINFOCTICAS)

FASE DE CRONIFICACIÓN

 Depende de la respuesta del SISTEMA INMUNE contra el VIRUS y de la EDAD del paciente.
 La fase de ALTA o MODERADA o BAJA INFECTIVIDAD (VIA SEXUAL – PARENTERAL)
dependiendo del ESTADIO que se encuentre y la respuesta INMUNE del hospedador.
FASE de RESOLUCIÓN o CONVALESCENCIA

CRÓNICA
Portador crónico asintomático o sano
Portador crónico sintomático
Mutación PRE-CORE (Se dice que es el ESTADÍO FINAL en la evolución viral, y se
presentara luego de un TIEMPO LARGO DETERMINADO (COMÚN), aunque podría
adquirirse desde la fase inicial)
Fase replicativa o activa

Complicaciones

 CIRROSIS
 CARCINOMA HEPATOCELULAR

FASES DEL ESTADO CRÓNICO (5)

 FASE DE INMUNOTOLERANCIA: El VIRUS comienza su REPLICACIÓN, se lo detecta poco,

se ESCONDE, son POCOS, se PREPARA para el ATAQUE. El SISTEMA INMUNE no lo sabe o
aún espera, analiza y observa para estar listo para RESPONDER.
 FASE DE INMUNOREACTIVIDAD: La INMUNIDAD ATACA con TODO para atenuar la
respuesta viral.
 FASE DE REPLICACIÓN BAJA: La INMUNIDAD comienza a GANAR, el VIRUS se
DESMORONA LENTAMENTE, aunque aún le queda algo de energía.
 FASE PRE-CORE: La INMUNIDAD lo ha atacado demasiado pero no lo ha vencido (FASE
CRONICA PERSISTENTE), pero el virus aprendió a cómo defenderse, EVOLUCIONO y
MUTUO.
 FASE DE CONVALESCENCIA: La INMUNIDAD ha VENCIDO, el VIRUS parece que
FINALMENTE fue DESTRUIDO. (10-15% ESPORADICAMENTE) (La MAYORIA lo hace a
partir del TRATAMIENTO ESPECIFICO VIRAL)

SEGÚN LA PRESENTACIÓN CLINICA

 LOCALIZADA (HEPATICA) (INMUNIDAD CELULAR)

AGUDA: Manifestaciones clínicas iguales a la hepatitis A
CRONICA
Portador crónico asintomático o sano
Portador crónico sintomático
Mutación PRE-CORE
 Fase replicativa o activa

Complicaciones

 CIRROSIS
 CARCINOMA HEPATOCELULAR

 SISTEMICA (EXTRAHEPATICA) (INMUNIDAD HUMORAL – INMUNOCOMPLEJOS

depositados en los tejidos extrahepáticas) (MÁS COMUNES QUE EN EL VIRUS C)
POLIARTERITIS NODOSA (PAN) (VASCULITIS)
CRIOGLOBINEMIA ESECIAL MIXTA (MÁS COMÚN con VIRUS C)
GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA
Glomerulonefritis membrano-proliferativa (MÁS COMUN EN EL VIRUS C)
ARTRITIS
Fenómeno de RAYNAUD
Neuropatía
Fibromialgia

Sx de GIANOTTI-CROSTI o acrodermatitis papulosa infantil (10% - NIÑOS –

HEPATITIS ANICTERICA): Hepatitis anicterica con una erupcion papulosa no
pruriginosa en cara, nalgas y extremidades, junto con linfadenopatia.

TRATAMIENTO
JAMAS OLVIDARSE QUE LA TERAPIA SE REALIZA A PARTIR DE LA VALORACIÓN DE LOS
MARCADORES Y LAS CONMORBILIDADES DEL PACIENTE. (PRINCIPALMENTE EL ARN
VIRAL)

ESPECÍFICO o DIRIGIDO CONTRA EL VIRUS (MONOTERAPIA)

INYECTABLES (SC) (TRATAMIENTO CON TIEMPO DEFINIDO) (>24 MESES)

MALA TOLERANCIA AL TRATAMIENTO POR SUS ALTA INCIDENCIA y TIPOS DE EFECTOS
SECUNDARIOS

 INTERFERON ALFA 2a y 2b
 INTERFERON ALFA PEGILADO 2a y 2b (1er LINEA, EXCEPTO en CIRROSIS
DESCOMPENSADA (CONTRAINDICADA)) (EFECTOS IMPORTANTES EN 1 AÑO)

ORALES (TRATAMIENTO CON TIEMPO INDEFINIDO) (>48 MESES)

BUENA TOLERANCIA AL TRATAMIENTO POR SUS BAJA INCIDENCIA y TIPOS DE EFECTOS
SECUNDARIOS

EFECTOS IMPORTANTES EN 2 AÑOS

ANALOGOS DE NUCLEOSIDOS (CAUSAN ALTA RESISTENCIA VIRAL)

 LAMIVUDINA (RECOMENDADO EN EL EMBARAZO – CLASE B)

 TELVIBUDINA

ANALOGOS DE NUCLEOTIDOS

 TENOFOVIR (1er LINEA) (MAYOR POTENCIA Y RARA RESISTENCIA)

(RECOMENDADO EN EL EMBARAZO – CLASE B)
 ENTECAVIR (1er LINEA) (MAYOR POTENCIA Y RARA RESISTENCIA VIRAL)
 ADEFOVIR

MANTENER EL ADN VIRAL POR DEBAJO DE 2000 (<2000) (OBJETIVO BASICO)

NO ESPECÍFICO o DIRIGIDO CONTRA LOS SINTOMAS

 No se RECOMIENDA el CONSUMO DE FARMACOS que se METABOLICEN en el HIGADO
(PARACETAMOL) pero en BAJAS DOSIS se puede utilizar.
 El USO de COMPLEJO B y COENZIMA Q solo acorta la DURACIÓN de los SINTOMAS pero
no tienen EFECTO sobre el VIRUS.

EL TRATAMIENTO DUAL NO ES MEJOR QUE LA MONOTERAPIA (ESTA ULTIMA

RECOMENDADA), AUNQUE EN CASOS DE RESISTENCIA ALGUNOS RECOMIENDAN EL USO
DE COMBINACIONES (NO ACEPTADO ESTO ULTIMO)

PROFILAXIS
ACTIVA (VACUNACION) (PRE-EXPOSICIÓN)

 Personas de alto riesgo que tienen posibilidades de exponerse al virus.

 Grupos ETARIOS o de EDAD de alto riesgo de infección
 ESQUEMA de VACUNACIÓN (3 DOSIS) (COLOCACIÓN en el DELTOIDES): INICIO  1 o 2
meses  6 meses. (DURACIÓN 10 – 20 años)

PASIVA (INMUNOGLOBULINA) (POST-EXPOSICIÓN)

EJEMPLO

Indique la situación clínica que, en relación con la infección por virus de la hepatitis B, presenta un
paciente de 5 años procedente de Nigeria, con exploración física normal y con la siguiente
serología frente a hepatitis B: HBsAg + / ANTI-HBs - / HBeAg - / ANTI-HBe + / ANTI-HBc IgM
-/ ANTI-HBc IgG + / DNA VHB +:

1. Infección aguda.
2. Infección crónica.
3. Paciente vacunado.
4. Portador asintomático

EJEMPLO

Paciente varón de 52 años diagnosticado en octubre de 2000 de infección por VHB HBeAg (-) y
anticuerpo Anti-VHD (-) y HBsAg (+), natural de Nigeria acude al Servicio de Urgencias por un
cuadro de fiebre, vómitos y diarrea de 10 días de evolución, acompañado de intolerancia oral.
Reconoció la ingesta de 40 gr de alcohol 4 días antes del ingreso y, como antecedente
epidemiológico, haber mantenido relaciones sexuales con una prostituta alrededor de un mes
antes de acudir al Servicio de Urgencias (2018). Negaba viajes recientes u otros factores de riesgo
de interés. A la exploración física se destaca la ictericia escleral y el abdomen doloroso a la
palpación en hipocondrio derecho. El resto del examen fue normal. Se encontró alteración de los
siguientes parámetros analíticos: ALT: 2.920 U/L; AST: 910 U/L; GGT: 345 U/L; LDH-I: 1.168 U/L;
fosfatasa alcalina: 138 U/l; bilirrubina total: 15,1 U/L y bilirrubina directa: 11,1 U/L; protrombina:
29%; RIN: 2,40 y fibrinógeno: 115 mg/dl. Se realizó la serología HBsAg (+),
IgG anti-HBc (+),
IgM anti-HBc (-), HBeAg (-), anti-HBe (+) anti-HDV (-) RNA HDV (-) DNA HBV (+) 3210
UI/mL ¿Cuál es el diagnóstico del paciente?
1. Hepatitis B aguda
2. Sobreinfección con virus de hepatitis D
3. Coinfección con virus de hepatitis D
4. Infección crónica por cepa mutante( PRE-CORE)
5. Ninguna
 HDV o DELTA
Virus de ARN

INCUBACIÓN: 30 a 180 días. Es la FASE en donde el VIRUS, INVADE y REPLICA hasta una
cierta cantidad de PARTICULAS VIRALES antes de que sea DETECTADO por el SISTEMA INMUNE y
cause los SINTOMAS. (IMPORTANTE para saber la RELACIÓN ANTECEDENTE de CONTAGIO con el
AGENTE ETIOLOGICO y la CLINICA presente)

NO puede haber VIRUS D sin el B (El D es el ETERNO PERSIGUIDOR del B, sin él su VIDA
NO TIENE SENTIDO) (JAMAS OLVIDAR)

La SOBREINFECCIÓN por VIRUS D SUPRIME la REPLICACIÓN del VIRUS B (OJO)

FORMAS DE ADQUICISIÓN

 VÍA PARENTERAL
 VIA PERCUTANEA

PRESENTACIONES DEL VIRUS D CON EL VIRUS B y RIESGOS DE COMPLICACIONES

 Coinfección: HEPATITIS FULMINANTE PATRÓN DE MARCADORES AGUDO

para VIRUS B (+) con ARN y MARCADORES de VIRUS D (ANTI-HVD) (+)
 Sobreinfección: CIRROSIS y HEPATOCARCINOMA PATRÓN DE MARCADORES
CRONICO para VIRUS B (+) con ARN y MARCADORES de VIRUS D (ANTI-HVD) (+)

MARCADORES DEL VIRUS D (PRINCIPAL MEDIO DE DIAGNOSTICO)

(VALORACIÓN DEL TRATAMIENTO y PRONOSTICO)

ANTIGENO

 EL VIRUS PROPIAMENTE DICHO  VHD  INDICA PRESENCIA

 ARN VIRAL  INDICA PRESENCIA
Coinfección  PATRÓN DE MARCADORES AGUDO para VIRUS B (+) con ARN y
MARCADORES de VIRUS D (ANTI-HVD) (+)

Sobreinfección  PATRÓN DE MARCADORES CRONICO para VIRUS B (+) con ARN

y MARCADORES de VIRUS D (ANTI-HVD) (+)
ANTICUERPOS ANTI-VHD  INDICA RESPUESTA ACTIVA
INMUNITARIA o RESOLUCIÓN

MARCADORES DEL VIRUS B (PRINCIPAL MEDIO DE DIAGNOSTICO)

(VALORACIÓN DEL TRATAMIENTO y PRONOSTICO) (BUSCAR VIRUS B)

ANTIGENOS (LA CLAVE ESTA AQUÍ) (NO SE ENCUENTRA EN EL SUERO)

 Antígeno de superficie (Ag S)  INDICA PRESENCIA tanto en fase

AGUDA como CRONICA (HOLA, MI NOMBRE ES VIRUS B) – SI este antígeno
no está presente, entonces el virus tampoco. El primer marcador detectable.
 Antígeno de envoltura (Ag e)  INDICA REPLICACIÓN (Valorar
SIEMPRE si esta POSITIVO (+) o NEGATIVO (-)). Este último más un ANTI- HBeV (+)
te podría hacer pensar que… MUTO… MUTACIÓN PRE-CORE

 Antígeno del core viral (Ag C)  INDICA TIEMPO DE EVOLUCIÓN -

IgM (AGUDO) – IgG (CRÓNICO) - No se encuentra en la sangre ni en el
suero, se esconde dentro del Ag E

 ADN viral (ADN) (NO FORMA ANTICUERPOS (OJO))  INDICA

REPLICACIÓN – PRINCIPAL ELEMENTO DE DIAGNOSTICO, PRONOSTICO y
VALORACIÓN DEL TRATAMIENTO. (MAYOR A >2000 es el NUMERO CLAVE)

ANTICUERPOS (LA CLAVE ESTA AQUÍ) (SE MIDEN SOLO EN EL SUERO)

 Antígeno de superficie (Ag S)  ANTI-HBsV

 Antígeno de envoltura (Ag E)  ANTI-HBeV  Age (-) más un ANTI- HBeV (+) te
podría hacer pensar que… MUTO… MUTACIÓN PRE-CORE
 Antígeno del core viral (Ag C)  ANTI-HBcV  IgM (AGUDO) – IgG (CRÓNICO)
 ADN viral (ADN) (NO FORMA ANTICUERPOS (OJO))

ENZIMAS HEPATICAS (PATRON CELULAR)  INDICA DAÑO TISULAR

NOTA: EL DAÑO TISULAR CAUSADO DURANTE LA INFECCIÓN, al igual que la TUBERCULOSIS, es
CAUSADO por el SISTEMA INMUNE tanto por elemento CELULAR (LINFOCTITOS T CITOTOXICOS) y
HUMORAL (INMUNOCOMPLEJOS), por EVITAR la PERSISTENCIA y DESARROLLO del VIRUS en el
organismo.

NOTA: La PRESENCIA de ANTICUERPOS indica que el cuerpo RECONOCIO al AGENTE

EXTRAÑO por medio de sus ANTIGENOS, y se encuentra ACTIVO contra la INFECCIÓN.

NOTA: Para hacerte NOTAR tienes que GRITAR, es decir, para que la INMUNIDAD actué
tiene que darse cuenta del VIRUS, y este grita, con su AUMENTANDA REPLICACIÓN que
hace que sean más y notorios.

 Coinfección  PATRÓN DE MARCADORES AGUDO para VIRUS B (+) con ARN y

MARCADORES de VIRUS D (ANTI-HVD) (+)
 Sobreinfección  PATRÓN DE MARCADORES CRONICO para VIRUS B (+) con
ARN y MARCADORES de VIRUS D (ANTI-HVD) (+)

EJEMPLO
Paciente varón de 32 años diagnosticado en octubre de 2009 de infección por VHB HBeAg (-) y
anticuerpo Anti-VHD (-), natural de Nigeria acude al Servicio de Urgencias por un cuadro de
fiebre, vómitos y diarrea de 10 días de evolución, acompañado de intolerancia oral. Reconoció la
ingesta de 40 gr de alcohol 6 días antes del ingreso y, como antecedente epidemiológico, haber
mantenido relaciones sexuales con una prostituta alrededor de un mes antes de acudir al Servicio
de Urgencias. Negaba viajes recientes u otros factores de riesgo de interés. A la exploración física
se destaca la ictericia escleral y el abdomen doloroso a la palpación en hipocondrio derecho. El
resto del examen fue normal. Se encontró alteración de los siguientes parámetros analíticos: ALT:
6.720 U/L; AST: 5.139 U/L; GGT: 345 U/L; LDH-I: 1.668 U/L; fosfatasa alcalina: 130 U/l; bilirrubina
total: 15,1 U/L y bilirrubina directa: 11,1 U/L; protrombina: 29%; RIN: 2,40 y fibrinógeno: 115
mg/dl. Se realizó la serología HBsAg (+), IgG anti-HBc (+), IgM anti-HBc (-), HBeAg (-), anti-
HBe (+) anti-HDV (-) RNA HDV (+) DNA HBV 3210 UI/mL ¿Cuál es el diagnóstico del
paciente?

1. Hepatitis B aguda
2. Sobreinfección con virus de hepatitis D
3. Coinfección con virus de hepatitis D
4. Infección crónica por cepa mutante mediterránea
5. Ninguna

HCV
Virus de ARN

Compone 40% de las HEPATOPATÍAS CRÓNICAS y es la INDICACIÓN MÁS FRECUENTE para

TRANSPLANTE de HÍGADO.

DESPUES de una infeccion AGUDA por HCV, la POSIBILIDAD de que PERSISTA en la forma de
infección CRÓNICA va de 85 a 90%.

50 -70% de la PRESENTACIÓN es una FASE CRÓNICA

La MAYORIA son ASINTOMATICOS pero pueden presentar una EVOLUCIÓN muy AVANZADA en
su DAÑO TISULAR HEPATICO.

La PRESENCIA o AUSENCIA de los SINTOMAS no esta relacionada con la EVOLUCIÓN de la

ENFERMEDAD.

Puede surgir CIRROSIS en 15-25% de los pacientes luego de 10 a 20 AÑOS de la presentación

AGUDA.

Puede cursar sin una FASE AGUDA

El PACIENTE puede estar ASINTOMATICO y tener una CIRROSIS AVANZADA o un

HEPATOCARCINOMA o un HIGADO NORMAL.

El PACIENTE puede estar SINTOMATICO y tener una pequeñas ZONAS del HIGADO con FIBROSIS y
el resto normal.

EVALUAR FACTORES de PROGRESIÓN de la ENFERMEDAD como EDAD, DURACIÓN DE LA

INFECCIÓN, GENOTIPO VIRAL (1), HISTOLOGIA HEPATICA y CONMORBILIDADES.

La FATIGA es el SINTOMA MÁS COMÚN, y la ICTERICIA es RARA.

Interactua con el METABOLISMO de la GLUCOSA en el HIGADO RESISTENCIA a la INSULINA 
DIABETES MELLITUS  HIGADO GRASO, que puede POTENCIAR la EVOLUCIÓN de la
ENFERMEDAD e INTERFERIR en el TRATAMIENTO. (RECORDAR y TENER EN CUENTA SIEMPRE)

La EVOLUCIÓN de la ENFERMEDAD causada por el VIRUS C no tiene un PATRÓN CONTINUO

DEFINIDO como los démas VIRUS HEPATOTROPOS

FORMAS DE ADQUICISIÓN

 VIA SEXUAL
 VÍA PARENTERAL (Más común asociado al VIRUS C)
 VIA VERTICAL
 VIA PERCUTANEA

INCUBACIÓN: 15 a 160 días. Es la FASE en donde el VIRUS, INVADE y REPLICA hasta una
cierta cantidad de PARTICULAS VIRALES antes de que sea DETECTADO por el SISTEMA INMUNE y
cause los SINTOMAS. (IMPORTANTE para saber la RELACIÓN ANTECEDENTE de CONTAGIO con el
AGENTE ETIOLOGICO y la CLINICA presente)

GENOTIPOS (4) (EVOLUCIÓN, PRONOSTICO y TRATAMIENTO DEPENDIENTE DEL GENETIPO)

 1: MÁS GRAVE (ALTA RESISNTENCIA) (Posee TRATAMIENTO ESPECIFICO aprobado y

comprobado) (BAJA RESPUESTA al TRATAMIENTO)
 2: Curso más BENIGNO (BUENA RESPUESTA al TRATAMIENTO)
 3: Curso más BENIGNO (BUENA RESPUESTA al TRATAMIENTO)
 4: GRAVE (ALTA RESISNTENCIA) (BAJA RESPUESTA al TRATAMIENTO)

La DURACIÓN del TRATAMIENTO del 1 y 4 es de 48 semanas

La DURACIÓN del TRATAMIENTO del 2 y 3 es de 24 semanas

SEGÚN LA PRESENTACIÓN CLINICA

 LOCALIZADA (HEPATICA) (INMUNIDAD CELULAR)

AGUDA: Manifestaciones clínicas iguales a la hepatitis B
CRONICA

COMPLICACIONES

 CIRROSIS
 CARCINOMA HEPATOCELULAR
  SISTEMICA (EXTRAHEPATICA) (INMUNIDAD HUMORAL – INMUNOCOMPLEJOS
depositados en los tejidos extrahepáticas) (MENOS COMUNES QUE EN EL VIRUS
B)
CRIOGLOBUMINEMIA ESECIAL MIXTA (MÁS COMÚN con VIRUS C) (80-85% de con
esta manifestación PRESENTAN VIRUS C, es decir, SIEMPRE HAY QUE BUSCAR AL
VIRUS y TRATARLO para CURAR la manifestación)
GLOMERULONEFRITIS MEMBRANO-PROLIFERATIVA (MÁS COMUN EN EL VIRUS C)
(Por lo general, cuando se PRESENTA se suele ASOCIAR a la CRIOGLOBUMINEMIA
ESECIAL MIXTA)
ARTRITIS
Fenómeno de RAYNAUD
Neuropatía
Fibromialgia
PORFIRIA CUTANEA TARDÍA*
LIQUEN PLANO*
Sx DE SJOGREN*
DIABETES MELLITUS*
HIGADO GRASO*
*EXTRAHEPATICAS POR OTROS MECANISMOS

MARCADORES DEL VIRUS C (PRINCIPAL MEDIO DE DIAGNOSTICO)

(VALORACIÓN DEL TRATAMIENTO y PRONOSTICO)

ANTIGENOS (LA CLAVE ESTA AQUÍ) (NO SE ENCUENTRA EN EL SUERO)

 EL VIRUS PROPIAMENTE DICHO  VHC  INDICA PRESENCIA

 ARN VIRAL  INDICA PRESENCIA

ANTICUERPOS ANTI-VHC  INDICA RESPUESTA ACTIVA

INMUNITARIA o RESOLUCIÓN

ENZIMAS HEPATICAS (PATRON CELULAR)  INDICA DAÑO TISULAR

NOTA: EL DAÑO TISULAR CAUSADO DURANTE LA INFECCIÓN, al igual que la TUBERCULOSIS, es

CAUSADO por el SISTEMA INMUNE tanto por elemento CELULAR (LINFOCTITOS T CITOTOXICOS) y
HUMORAL (INMUNOCOMPLEJOS), por EVITAR la PERSISTENCIA y DESARROLLO del VIRUS en el
organismo.
NOTA: La PRESENCIA de ANTICUERPOS indica que el cuerpo RECONOCIO al AGENTE
EXTRAÑO por medio de sus ANTIGENOS, y se encuentra ACTIVO contra la INFECCIÓN.

NOTA: Para hacerte NOTAR tienes que GRITAR, es decir, para que la INMUNIDAD actué
tiene que darse cuenta del VIRUS, y este grita, con su AUMENTANDA REPLICACIÓN que
hace que sean más y notorios.

TRATAMIENTO
JAMAS OLVIDARSE QUE LA TERAPIA SE REALIZA A PARTIR DE LA VALORACIÓN DE LOS
MARCADORES, GENOTIPO VIRAL Y LAS CONMORBILIDADES DEL PACIENTE.
(PRINCIPALMENTE EL ARN VIRAL)

GENOTIPOS (4) (EVOLUCIÓN, PRONOSTICO y TRATAMIENTO DEPENDIENTE DEL GENETIPO)

 1: MÁS GRAVE (ALTA RESISNTENCIA) (Posee TRATAMIENTO ESPECIFICO aprobado y

comprobado) (BAJA RESPUESTA al TRATAMIENTO)
 2: Curso más BENIGNO (BUENA RESPUESTA al TRATAMIENTO)
 3: Curso más BENIGNO (BUENA RESPUESTA al TRATAMIENTO)
 4: GRAVE (ALTA RESISNTENCIA) (BAJA RESPUESTA al TRATAMIENTO)

La DURACIÓN del TRATAMIENTO del 1 y 4 es de 48 semanas

La DURACIÓN del TRATAMIENTO del 2 y 3 es de 24 semanas

ESPECÍFICO o DIRIGIDO CONTRA EL VIRUS (DOBLE o TRIPLE TERAPIA)

 Terapia DOBLE: NO RESISTENCIA (INTEFERON ALFA 2 PEGILADO + RIBAVIRINA o
SUFOSBUVIR)
 Terapia TRIPLE: RESISTENCIA (RESCATE) (INTEFERON ALFA 2 PEGILADO +
RIBAVIRINA + TELAPREVIR o BOSEPREVIR)

INYECTABLES (SC) (TRATAMIENTO CON TIEMPO DEFINIDO) (>24 MESES)

MALA TOLERANCIA AL TRATAMIENTO POR SUS ALTA INCIDENCIA y TIPOS DE EFECTOS
SECUNDARIOS

 INTERFERON ALFA 2a y 2b
 INTERFERON ALFA PEGILADO 2a y 2b (1er LINEA, EXCEPTO en CIRROSIS
DESCOMPENSADA (CONTRAINDICADA)) (EFECTOS IMPORTANTES EN 1 AÑO)
ORALES (TRATAMIENTO CON TIEMPO INDEFINIDO) (>48 MESES)
BUENA TOLERANCIA AL TRATAMIENTO POR SUS BAJA INCIDENCIA y TIPOS DE EFECTOS
SECUNDARIOS

 RIBAVIRINA
 SUFOSBUVIR
 TELAPREVIR
 BOSEPREVIR

TERAPIA INICIAL (NO RESISTENCIA) (TERAPIA DUAL)

 INTEFERON ALFA 2 PEGILADO + RIBAVIRINA o SUFOSBUVIR

TERAPIA DE RESCATE (RESISTENCIA) (COMBINAR o NO (DISCUSIÓN) UNO SOLO con la

TERAPIA INCIAL) (TERAPIA TRIPLE)

 TELAPREVIR
 BOSEPREVIR

INTEFERON ALFA 2 PEGILADO + RIBAVIRINA + TELAPREVIR o BOSEPREVIR

NOTA (IMPORTANTE): SI, LUEGO DE 12 MESES NO HAY MEJORA EN LOS NIVELES DE LOS
MARCADORES VIRALES y HEPATICOS (ENZIMANTICOS, FUNCIONALES e HISTOLOGICOS),
HAGA EL TEST DEL PINO URGENTEMENTE o BUSQUE UN DONADOR PARA TRANSPLANTE
HEPATICO.

NO ESPECÍFICO o DIRIGIDO CONTRA LOS SINTOMAS

 No se RECOMIENDA el CONSUMO DE FARMACOS que se METABOLICEN en el HIGADO
(PARACETAMOL) pero en BAJAS DOSIS se puede utilizar.
 El USO de COMPLEJO B y COENZIMA Q solo acorta la DURACIÓN de los SINTOMAS pero
no tienen EFECTO sobre el VIRUS.

HEPATITIS VIRAL

MANIFESTACIONES CLINICAS

Sintomas y signos: Los sintomas que indican afectacion general, como anorexia, nausea, vomito,
fatiga, malestar, artralgias, mialgias, cefalea, fotofobia, faringitis, tos y coriza, pueden preceder en
una a dos semanas a la aparicion de la ictericia. La nausea y el vomito, asi como la anorexia, con
frecuencia se acompanan de alteraciones del olfato y el gusto. La fi ebre baja, de entre 38 y 39°C,
es mas frecuente en las hepatitis A y E que en las formas B o C, salvo cuando la hepatitis B va
precedida de un sindrome similar a la enfermedad del suero; en raras ocasiones los sintomas
generales se acompanan de fi ebre de 39.5 a 40°C. El paciente puede observar orina oscura y
heces del color de la arcilla uno a cinco dias antes de que aparezca clinicamente la ictericia.

Al aparecer la ictericia clínica suelen disminuir los sintomas generales prodromicos, aunque
algunos pacientes experimentan una ligera perdida de peso (de 2.5 a 5 kg) que se mantiene
durante toda la fase icterica. El higado esta agrandado, es doloroso y pueden existir dolor y
molestias en el cuadrante superior derecho. En raras ocasiones, los pacientes presentan
colestasisque sugiera una obstruccion biliar extrahepatica. De 10 a 20% de los pacientes con
hepatitis viral presenta esplenomegalia y adenopatias cervicales.

Durante la fase de recuperación los sintomas generales ceden, pero aun suelen persistir una
hepatomegalia leve y ciertas alteraciones en la bioquimica hepatica. La duracion de la fase
posicterica es variable, entre dos y 12 semanas y en general es mayor en las hepatitis B y C agudas.
Es de esperar la recuperacion clínica y bioquimica completa uno a dos meses despues de todos los
casos de hepatitis A y E, y de tres a cuatro meses despues del inicio de la ictericia en 75% de los
casos de resolucion espontanea, no complicados, de hepatitis B yC.

La infeccion por HDV puede ocurrir en presencia de infeccion aguda o cronica por HBV; la duracion
de la infeccion por el HBV determina la duración de la infeccion por el HDV.

Los pacientes con infeccion crónica por HBV pueden mantener de manera indefi nida la replicacion
del HDV.

La sobreinfección por HDV se parece a una exacerbacion clinica o a un episodio similar a una
hepatitis viral aguda en un sujeto que ya esta infectado en forma cronica con HBV.

PRONÓSTICO

Casi todos los pacientes antes sanos con hepatitis A se recuperan por completo sin ninguna
secuela clinica. Del mismo modo, en la hepatitis B aguda, de 95 a 99% de los pacientes sigue una
evolucion favorable y se recuperan por completo.

Los pacientes ancianos y con enfermedades subyacentes graves pueden seguir una evolucion
prolongada y tienen mas probabilidades de sufrir una hepatitis grave.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Ciertas enfermedades virales, como la mononucleosis infecciosa o las debidas a citomegalovirus,

herpes simple y virus coxsackie, asi como la toxoplasmosis, pueden compartir determinadas
caracteristicas clinicas con la hepatitis viral y originar un incremento de las aminotransferasas
sericas y, con menor frecuencia, de la concentracion de bilirrubina serica.
Durante el embarazo pueden confundirse con la hepatitis viral el higado graso agudo del
embarazo, la colestasis del embarazo, la eclampsia y el sindrome HELLP (hemolisis, alteracion de
los analisis hepaticos [elevated liver tests] y descenso [low] de las plaquetas).

1. Diagnósticos diferenciales de la aguda

a. Citomegalovirus
b. Epstein Barr
c. Coxsackie
d. Herpes simple, varicela zoster
e. Parásitos: toxoplasma
f. Bacterias: leptospira, coxiella burnetti, brucella, micobacterias, tuberculosis,
neumocystis
g. Hongos: candida
h. Treponema pallidum , coxiella burnetti
i. Toxoplasma
j. Fármacos y causas tóxicas
2. Diagnóstico diferencial de la crónica
a. Alcohólica, metabólica
b. Déficit de alfa 1 antitripsina
c. Hepatitis autoinmune
d. Enfermedad de Wilson
e. Hemocromatosis
3. Hepatitis viral aguda
4. Agentes etiológicos
a. Afección primaria a otros órganos
i. Epstein Barr
ii. Citomegalovirus
iii. Parvovirus B19
iv. Herpes simple
v. Varicela
b. Virus e la hepatitis
i. DNA
1. B
ii. RNA
1. A, C, D, E