Tema 8.

Trastornos de la memoria: las amnesias y problemas relacionados

8.1 Introducción. Clasificación de los trastornos de la memoria

El estudio de los trastornos de memoria asociados a lesiones cerebrales ha proporcionado una

importante fuente de información sobre cómo se organiza los diferentes sistemas de memoria y cuales
son las estructuras neuroanatómicas implicadas. Podemos clasificar las alteraciones de la función
mnésica en función de su etiología, o bien siguiendo un criterio más funcional:

Los trastornos de origen psicógenos los estudiamos en el tema 7. Este tema se centra en los problemas
de memoria de origen orgánico, es decir, cuando el déficit de memoria se produce como consecuencia
de una alteración estructural del sistema nervioso

1
 8.2 ¿A qué llamamos amnesia?

Normalmente cuando hablamos de amnesia o síndrome amnésico nos referimos a cierto tipo
de déficit severo de memoria que incluye determinadas características, mientras que otros problemas
mnésicos no reciben el nombre de amnesia. La definición de síndrome se refiere a un grupo de síntomas
que ocurren normalmente de forma simultánea como consecuencia del mal funcionamiento de algún
sistema funcional. El término síndrome amnésico identifica es uno de esos síndromes que encontramos
en la práctica clínica, y incluye a ciertos grupos de pacientes que muestran cierta consistencia en sus
problemas de memoria y que muestran un patrón similar que se asocia con una lesión en determinadas
estructuras.

En la práctica clínica suele distinguirse entre amnesia anterógrada y amnesia retrógrada. La

amnesia anterógrada hace referencia a la dificultad para memorizar hechos nuevos o aprender nueva
información. La amnesia retrógrada se refiere a la incapacidad para recordar hechos o información
aprendida o memorizada antes de la lesión cerebral. La amnesia retrograda suele seguir un gradiente
temporal: se recuerdan mejor los acontecimientos más antiguos. También se utiliza en ocasiones el
término amnesia lacunar, que se utiliza para denominar la incapacidad para recordar un episodio
concreto.

Características que incluye el síndrome amnésico

 Rendimiento normal en los test de inteligencia (capacidades práxicas, gnósicas, lenguaje y

abstracción preservadas)

 Amplitud atencional normal

 Adquisición y memoria de destrezas y habilidades preservadas

 SEVERO Y PERSISTENTE déficit de nuevas memorias explícitas (amnesia anterógrada)

 Pérdida de información previa al daño cerebral (amnesia retrógrada) de severidad variable,

siguiendo un gradiente temporal, de forma que los recuerdos más cercanos en el tiempo a la
ocurrencia del daño cerebral, son más vulnerables que los más antiguos.

Más adelante se desarrollarán estas características en relación a los estudios realizados con pacientes
amnésicos.

8.3 Trastornos de Memoria de Origen Orgánico

8.3.1. Trastornos transitorios

 El más común es la llamada Amnesia Global Transitoria (AGT). En personas de mediana edad o
ancianas pueden darse episodios de amnesia anterógrada de duración inferior a 24 horas (la media
suele ser seis horas), sin pérdida de consciencia y sin cambios en el registro electroencefalográfico. La
memoria inmediata, la semántica, el recuerdo remoto y la memoria procedimental no se encuentran
afectadas durante estos episodios y no hay pérdida de identidad. La etiología de estos episodios se

2
 desconoce todavía. En un principio se pensó que era la epilepsia el factor causal subyacente (Fischer &
Adams, 1958), pero estudios posteriores mostraron que la patología epiléptica era bastante rara en
pacientes con AGT. Hoy en día la hipótesis más comúnmente aceptada es que tienen un origen
vascular de tipo isquémico (una reducción repentina del flujo sanguíneo cerebral) posiblemente
asociados a alteraciones en la circulación vascular cerebral (provocada por un coágulo o un émbolo 1),
una hipótesis consistente con la alta incidencia de migrañas en estos pacientes (Markowitsch, 1983;
Hodges y Harlow, 1990). Estudios recientes llevados a cabo con técnicas de neuroimagen funcional
durante la fase aguda de la AGT muestran un descenso en el metabolismo de regiones relacionadas
con la memoria, lo que confirmaría la hipótesis de la alteración transitoria de la circulación cerebral.

 Amnesia por epilepsia. La epilepsia del lóbulo temporal es una de las más frecuentes (el foco
de la actividad anormal se sitúa en el lóbulo temporal) y puede producir un estado amnésico
transitorio así como una pérdida de información de un periodo previo y posterior a la crisis.
Recordemos que el circuito cerebral encargado de la formación de nuevos recuerdos, la formación
hipocampal, está situada en la cara interna del lóbulo temporal.

 Amnesia postraumática. Tras producirse un traumatismo craneoencefálico se produce un

período de amnesia de carácter reversible en la mayoría de los casos, no debida a lesión de
estructuras temporales, sino debido al daño axonal difuso (lesión difusa de los axones de las
neuronas, que impide la correcta transmisión de la información) y a la conmoción cerebral. La
duración de la amnesia postraumática varía en función de la gravedad del traumatismo. Durante este
período de tiempo hay una incapacidad para aprender material nuevo (amnesia anterógrada), y
pérdida del material aprendido previamente a la lesión (amnesia retrógrada). A medida que el
paciente mejora, la amnesia retrógrada, es decir, la falta de recuerdos previos a la lesión, disminuye,
y las memorias previas al traumatismo se recuperan siguiendo una secuencia temporal, de forma que
los recuerdos más remotos aparecen antes que los más recientes. Si el paciente se recupera
totalmente, sólo quedará un período de amnesia para lo acontecido inmediatamente antes y después
del daño cerebral.

 Amnesia post Terapia Electro Convulsiva (TEC). La TEC se usa como tratamiento en algunas
enfermedades psiquiátricas resistentes a medicación, y provoca un vacío en la memoria que puede
oscilar entre 24 horas y 7 días, aunque otras funciones como atención o lenguaje pueden verse
también comprometidas durante el periodo postratamiento. Squire (1981) propone como explicación
que la TEC interrumpe los circuitos hipocampales relacionados con la consolidación, aunque se
desconoce el mecanismo exacto que produce esta amnesia transitoria. Sin embargo hay evidencias de
que los pacientes si guardan recuerdo emocional de los acontecimientos que ocurren durante este
período

1
Cuerpo generalmente orgánico (coágulo sanguíneo, burbuja de aire, gota de grasa, cúmulo de bacterias,
células tumorales, etc.) que, arrastrado por la corriente sanguínea, puede enclavarse en un vaso de menor
diámetro e impedir la circulación de la sangre.

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 8.3.2. Trastornos persistentes

8.3.2.1. De carácter estable. Los síndromes amnésicos.

1. Amnesia del lóbulo temporal medial

En 1953 Scoville y Milner presentan un caso (HM) que se convirtió en una referencia clásica del
síndrome de la amnesia del lóbulo temporal. En la década de los ´50, el neurocirujano William B. Scoville
llevó a cabo una serie de intervenciones con el fin de controlar epilepsias severas de difícil tratamiento
farmacológico. Uno de estos pacientes fue un joven de 23 años (HM) de inteligencia normal, a quien se
le extirpó bilateralmente la parte anterior de los lóbulos temporales. La operación redujo
considerablemente la frecuencia de las crisis, pero dejó como secuela una incapacidad para formar
nuevos recuerdos. Su rendimiento en las pruebas de inteligencia le situaban ligeramente por encima de
la media (118 en la Escala WAIS), pero sin embargo, no podía recordar los hechos que acababan de
suceder. En una ocasión comentó: “cada día es único en sí mismo, cualquier disfrute o infortunio que
haya tenido”. Comprendía lo que percibía, pero no podía comprender las situaciones porque no
recordaba lo que había pasado antes.

HM no era capaz de consolidar nueva información. Sin embargo, su memoria de trabajo y su

amplitud atencional permanecieron intactas. Además, podía recordar la información aprendida
(memoria semántica) y los acontecimientos autobiográficos (memoria episódica) ocurridos en su vida
pasada, exceptuando un período de un año aproximadamente antes de la intervención. Asimismo su
rendimiento en memoria implícita estaba intacto: tenía un rendimiento normal en el rotor de
movimiento o en tareas de reconocimiento de figuras incompletas (a pesar de que no recordaba haber
hecho esas tareas anteriormente). La resonancia magnética reveló que la lesión de HM afectaba a la
amígdala y a la corteza parahipocampal y entorrinal aparte de a los dos hipocampos.

Otra enfermedad neurológica que cursa con un deterioro de la memoria de características de lesión
temporal es la encefalitis herpética o encefalitis por herpes simple. El sistema nervioso central es
vulnerable al ataque de muchos virus diferentes, causando deterioro cognitivo. Desde el punto de vista
de la memoria, el virus más perjudicial es el virus del herpes simple 2. Aunque el trastorno fue descrito
por primera vez en 1941, las secuelas neuropsicológicas no se tuvieron en cuenta hasta recientemente.

El virus causa normalmente necrosis (muerte de los tejidos) bilateral en la corteza temporal
lateral y medial, afectando al hipocampo, amígdala, y región parahipocampal. La necrosis puede

2 El herpes simple puede aparecer en dos zonas: el tipo I, asociado a infecciones bucales (se producen sobre todo
durante la infancia en los ganglios trigéminos y permanecen latentes en gran parte de la población adulta), y el tipo
II, asociado a lesiones genitales (y se aloja en la mucosa genital). El desarrollo de la encefalitis herpética en adultos
está asociado al virus tipo I.

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extenderse a la corteza orbitofrontal, y puede alcanzar incluso el lóbulo parietal. No suele afecta a
estructuras subcorticales. Hay cierta hetereogeneidad en la expresión (sintomatología) de esta
patología, en función de las áreas afectadas.

Otra causa frecuente de amnesia del lóbulo temporal con características similares a las del paciente
HM es la anoxia cerebral (o falta de oxígeno cerebral) por paro cardíaco, problema respiratorio,
estrangulamiento, envenenamiento por monóxido de carbono (que suele provocar la muerte selectiva
de neuronas en los territorios límites de las arterias, especialmente del hipocampo, que además es
especialmente sensible a la deprivación de oxigeno).

Características de la amnesia del lóbulo temporal medial

- Grave amnesia anterógrada irreversible desde la ocurrencia de la lesión

- Amnesia retrógrada de menor gravedad que sigue un gradiente temporal, afectando

principalmente a los acontecimientos más cercanos al daño cerebral

- Inteligencia preservada

- Memoria de trabajo preservada

- Memoria implícita preservada (condicionamiento de respuestas emocionales,

condicionamiento clásico, hábitos, priming)

- Ausencia de fabulaciones

- Consciencia de las limitaciones mnésicas

- No suele haber alteraciones emocionales asociadas

Etiología: lesiones del hipocampo

 Extirpación quirúrgica estructuras lóbulo temporal medial (paciente HM)

 Encefalitis herpética

 Lesiones anóxicas

 Ictus que lesionen el hipocampo (por oclusión de las arterias cerebrales posteriores o de las
ramas inferotemporales)

2. Amnesia diencefálica. Síndrome Wernicke-Korsakoff

Pero existen otros problemas de memoria (de consolidación de nuevos recuerdos) por lesiones en
zonas que no pertenecen a la formación hipocampal. En 1881 Carl Wernicke describió una forma de
encefalopatía que podía producirse por envenenamiento de diversas sustancias o por alcoholismo. Poco
después Sergei Korsakoff (1989) estudió las secuelas de los pacientes después de la fase aguda de la
encefalopatía de Wernicke, descubriendo que, entre otra sintomatología (desorientación temporal,
alteraciones visoperceptivas, alteraciones conductuales, fabulaciones, destacaba un severo déficit de

5
memoria). Esta patología está descrita como el síndrome Wernicke-Korsakoff, y es característica de
pacientes con alcoholismo crónico y malnutrición. La principal causa es la carencia de tiamina 3, por lo
que este trastorno no se da exclusivamente en alcohólicos, sino que puede tener otras etiologías
asociadas con una deficiencia nutricional, como la anorexia nerviosa, insuficiencia renal, terapias
intravenosas prolongadas …

Las estructuras diencefálicas principalmente afectadas son los cuerpos mamilares y, en menor
medida, núcleos del tálamo y fórnix. Fuera del diencéfalo, las lesiones afectan al lóbulo temporal medial
y al lóbulo frontal, particularmente a la corteza orbito-frontal.

El síndrome Wernicke-Korsakoff no es la única causa de la amnesia diencefálica. Si se dañan las

estructuras diencefálicas críticas, se causará un severo deterioro de la memoria. Debido a su posición
profunda dentro del cerebro, es rara su lesión tras TCE, pero sí puede aparecer por infarto cerebral o
neoplasia.

Características de la amnesia diencefálica

 Grave amnesia anterógrada

 Amnesia retrógrada con marcado gradiente temporal, que por lo general se prolonga mucho
más atrás en el tiempo (incluso décadas) que la amnesia del lóbulo temporal medial.

 Memoria de trabajo preservada.

 Memoria implícita preservada (condicionamiento de respuestas emocionales,

condicionamiento clásico, hábitos, priming)

 Desorientación espacio-temporal

 Síntomas relacionados con alteración del lóbulo frontal: tendencias fabulatorias, amnesia de la
fuente, desorganización temporal del recuerdo, alteraciones en la metamemoria o valoración de las
propias capacidades mnésicas (en general sobreestiman sus habilidades en este aspecto) y fracaso
para eliminar la interferencia proactiva 4.

 Alteraciones emocionales, asociadas también a la disfunción prefrontal: falta de motivación,

apatía, expresión emocional atenuada.

Etiología

 Síndrome Wernicke-Korsakoff

3 La tiamina o vitamina B es una sustancia que actúa como catalizador en el metabolismo de los hidratos de
1
carbono e interviene en varios aspectos del metabolismo cerebral y en la síntesis de algunos neurotransmisores,
como la acetilcolina. Químicamente es una amina. Parece que la ingesta de alcohol interfiere con el transporte
gastrointestinal de la tiamina, y que el alcoholismo crónico disminuye la capacidad de almacenarla.

4Tendencia de la información presentada previamente a interferir con la memoria de un material presentado con
posterioridad.

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  Infartos cerebrales que causan lesión en el tálamo.

 Tumores del tercer ventrículo (que pueden afectar también al hipocampo), que suponen una
afectación o compresión de las estructuras diencefálicas. La sintomatología dependerá de la
extensión y localización del tumor.

Funciones mnésicas preservadas en la amnesia temporal y diencefálica

• Memoria de Trabajo (ya estudiada)

• Memoria Implícita

- Adquisición de habilidades perceptuales. H.M. y otros pacientes amnésicos son capaces de mostrar
mejoría en diversas tareas perceptuales. Por ejemplo, en el test de Gollin, en que se presentan una
serie de dibujos visualmente degradados que el sujeto tiene que identificar, tanto los amnésicos
como los sujetos control se beneficiaron de la exposición previa.

- Adquisición de destrezas motoras. H.M. era capaz, por ejemplo, de adquirir la habilidad de dibujar en
espejo, aunque fuese incapaz de recordar haber hecho esa tarea previamente.

- Adquisición de habilidades cognitivas. Son capaces de desarrollar procedimientos y estrategias para

solucionar problemas, aunque no recuerden haberlo aprendido (por ejemplo, mejoran la ejecución
en la tarea de la Torre de Hanoi).

- Condicionamiento Clásico. Weiskrant y Warrington (1979) han mostrado el condicionamiento de la

respuesta de parpadeo en pacientes amnésicos.

- Priming (efecto de facilitación sobre la respuesta del material expuesto previamente que ya hemos
estudiado). El procedimiento más empleado para evaluar este efecto de facilitación es una lista de
palabras exponer al sujeto, y posteriormente darle una tarea de completar con palabras series de
tres letras: la tendencia es completar la nueva lista con palabras pertenecientes a la primera lista.
Esto ocurre en pacientes amnésicos, que no tienen ningún recuerdo explícito de la primera tarea.

3. Alteraciones de la memoria por lesión en el lóbulo frontal

Pero aparte de esto, las lesiones en la región prefrontal provocan alteraciones de memoria que no
tienen similitud a los síndromes amnésicos clásicos. El daño en la región prefrontal no interfiere
directamente en la capacidad de almacenar información, sino en otras actividades necesarias para la
actividad mnésica que requieren atención, motivación, organización, programación, regulación y
verificación.

La lesión prefrontal tampoco afecta a la memoria implícita.

Las principales alteraciones de la memoria asociadas a lesión prefrontal son:

• Memoria de trabajo. Los pacientes con lesión prefrontal tienen dificultades en la manipulación
y organización temporal de la información en la planificación de las actividades cognitivas.

7
 • Recuerdo libre. Los pacientes con lesión frontal tienen problemas en el proceso de evocación o
recuerdo libre del material ya almacenado. Para evocar información se requiere algo más que
tenerla almacenada. En el proceso de recuperación se necesita la utilización de estrategias
internas de evaluación organización, manipulación y planificación del material. Esta alteración
se produce preferentemente cuando la lesión es prefrontal dorsolateral. Otras veces el
problema observado es la gran dificultad de ignorar o inhibir información irrelevante,
produciéndose una gran susceptibilidad a las interferencias de estímulos distractores o de
material previamente aprendido (proactiva), lo cual interfiere también con el recuerdo (ocurre
preferentemente en lesiones orbitofrontales).

• Fabulaciones (ya estudiada) como estrategia no consciente para llenar las lagunas de memoria,
que suelen ser una mezcla de recuerdos provenientes de diferentes contextos.

• Memoria de la fuente (amnesia de la fuente o contextual). Los pacientes con lesión frontal
pueden recordar un hecho o acontecimiento determinado, pero no dónde o cuándo fue
adquirida esa información.

• Memoria secuencial: los pacientes con lesión frontal tienen problemas para el almacenamiento
y/evocación de información que requiere determinado orden secuencial. Por ejemplo, el relato
de un viaje, no son capaces de mantener la secuencia temporal de los acontecimientos.

• Juicios de frecuencia. Estos pacientes no sólo tienen problemas para determinar el orden
temporal de los acontecimientos sino que también confunden la frecuencia relativa de
acontecimientos que ocurrieron en el pasado. Por eso tiene dificultades para predecir la
ocurrencia de dichos acontecimientos en el futuro.

• Memoria prospectiva o la capacidad de recordar lo que tenemos que hacer en un futuro. Los
pacientes con lesión prefrontal olvidan tareas que tienen que realizar, como la hora de la
terapia o tomar la medicación.

• Metamemoria. Estos pacientes tienen deteriorada la estimación de sus capacidades mnésicas,

tendiendo a sobreestimar dichas capacidades.

8.3.2.2. Amnesias persistentes de carácter progresivo

En estos casos el síndrome amnésico se presenta de forma progresiva, siendo difícil determinar
con precisión cuándo se han originado las pérdidas de memoria del paciente.

La causa más frecuente de la amnesia lentamente progresiva son las demencias degenerativas
primarias. Llamamos demencia a un deterioro global de las funciones cognitivas, que se asocia con
cambios en la personalidad del paciente, y que le incapacita para un normal funcionamiento en el
ámbito social, laboral y familiar. Las demencias con mayor incidencia (Alzheimer, vasculares, Parkinson)
están asociadas al envejecimiento, y en este sentido hay que destacar la importancia del factor

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demográfico: la esperanza de vida de las naciones industrializadas ha aumentado y por tanto ha habido
un incremento de la población anciana.

El perfil de la demencia: cortical/subcortical5: en ciertas enfermedades demenciales la

alteración tiende a predominar en la corteza (Alzheimer, Pick), mientras que en otras (Parkinson,
Huntington) la neuropatología se asienta sobre todo en estructuras subcorticales, como tálamo, ganglios
basales, porción más basal del encéfalo. El perfil de alteración de la memoria tiene que ver con esta
distinción, ya que dependerá de las estructuras afectadas. La memoria se encuentra afectada en ambos
casos, pero existen importantes diferencias.

En las demencias corticales (Alzheimer, por ejemplo) se observa por lo general y desde el
principio un déficit en la adquisición y consolidación de información de la memoria explícita, que suele
ser una de las primeras manifestaciones del trastorno (amnesia anterógrada, incapacidad para formar
nuevos recuerdos). La memoria implícita está relativamente preservada, excepto el priming (que como
estudiamos se sitúa neuroanatómicamente en la corteza). El recuerdo retrógrado está afectado
siguiendo un gradiente temporal (se recuerda peor lo reciente), aunque según avanza la enfermedad
aumenta la amnesia retrógrada y se pierden cada vez más recuerdos consolidados.

En las demencias subcorticales (por ejemplo en la demencia consecuencia de la enfermedad de

Parkinson) el déficit de memoria explícita es más bien de recuperación de la información ya almacenada.
Su ejecución en tareas de evocación puede ser similar al de las demencias corticales, pero estos
pacientes se benefician de pistas, claves o ayudas que se les pueda aportar para facilitar el recuerdo (no
ocurre así en las demencias corticales). Hay también un defecto en la consolidación, pero mucho menos
marcado que en las demencias corticales. En cuanto a la memoria implícita la única tarea preservada es
el priming. El aprendizaje de destrezas y habilidades motoras se encuentra profundamente afectado en
pacientes con Parkinson o Huntington, ya que en ambos trastornos hay una afectación de los ganglios
basales y de estructuras subcorticales relacionadas.

8.4. Conclusiones neuroanatómicas y funcionales del estudio de las amnesias

El estudio de los pacientes con dificultades en el aprendizaje o para evocar información ya

almacenada, podemos extraer una serie de conclusiones sobre el funcionamiento de la memoria:

1. El sustrato neuroanatómico de la memoria explícita. Si no se toman en cuenta las alteraciones

en el síndrome Wernicke-Korsakoff debidas a lesión frontal, los patrones de disfunción mnésica son

5
La distinción cortical/subcortical ha despertado controversia respecto a su validez anatómica. La crítica
más importante a la demencia cortical es precisamente el origen subcortical de la típica demencia cortical, la
enfermedad de Alzheimer, donde hay una importante pérdida neuronal en los núcleos basales de Meynert.
Además, existe patología cortical asociada a la enfermedad de Parkinson (presencia de ovillos neurofibrilares y
placas seniles), o en la corea de Huntington. En resumen, las demencias corticales y subcorticales no lo son desde
un punto anatómico estricto, ya que todas las demencias implican afectación a los dos niveles, sino que son perfiles
desde un punto de vista clínico o neuropsicológico.

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bastante similares. Todo indica que existen tres regiones cerebrales para el establecimiento o
consolidación y recuerdo posterior de la memoria declarativa o explícita:

- El sistema temporal medial de memoria, que se compone de la formación hipocampal

(hipocampo, y corteza entorrinal), y corteza adyacente (corteza perirrinal y parahipocámpica
posterior). El déficit es más severo cuántas más estructuras se encuentren afectadas.

- Diencéfalo (particularmente los núcleos (cuerpos) mamilares y parte del tálamo (núcleos
talámicos anteriores y ventromediales). Tanto la lesión de las estructuras implicadas como la
interrupción de las rutas compromete la adquisición de nuevas memorias declarativas. La
formación hipocampal se conecta con las estructuras diencefálicas a través del fórnix.

- Regiones corticales prefrontales. La región prefrontal no está implicada directamente en la

consolidación del material, sino que lleva a cabo un función reguladora, con actividades
necesarias para la actividad mnésica (atención, motivación, organización, programación).

¿Cómo es el proceso de consolidación y recuerdo? La consolidación de nuevos recuerdos ocurriría

de esta manera: la información proveniente de la corteza cerebral de asociación accede al hipocampo
principalmente a través de la corteza entorrinal. El hipocampo:

- evalúa la relevancia de la información recibida

- asocia esta información con información relacionada de otra modalidad sensorial

- integra la nueva información con información preexistente

- fija la información en el proceso de consolidación

La aportación del diencéfalo está relacionada con la regulación de la actividad global del sistema y
funciona como detector de información nueva.

La amígdala se encarga de la modulación emocional del recuerdo, procediendo, por ejemplo, una
codificación preferencial de items con determinada carga emocional

Todo este sistema de memoria está unido a través de densas conexiones con la corteza prefrontal
encargada de procesos de control de la atención y organización, y por tanto aporta este componente a
los procesos de consolidación y aprendizaje.

Por tanto el sistema medial de memoria, con sus múltiples conexiones, actúa actuar como un
procesador asociativo que crea patrones de actividad conjunta en las áreas corticales que procesan los
diferentes aspectos de los estímulos novedosos, y esta activación conjunta crearía una representación
coherente y contextualizada de la información a procesar.

Finalmente, la información fluye de nuevo a la corteza cerebral asociativa multimodal, donde se

almacena a largo plazo en redes distribuidas.

La corteza prefrontal estaría críticamente implicada en la recuperación de la información.

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 2. La memoria implícita y la memoria de trabajo son independientes de este circuito, ya que no
están deterioradas en los pacientes amnésicos.

3. La existencia de un período de amnesia anterógrada en personas con lesión cerebral nos

muestra que la consolidación de la información es un proceso largo. Tras este proceso la recuperación
puede recuperarse de la corteza con la intervención de la corteza prefrontal sin la intervención del
hipocampo. Sin embargo los pacientes con amnesia (temporal o diencefálica) muestran un componente
retrógrado de grado variable, más marcado en el caso de las amnesias diencefálicas. Esto indica que el
proceso de consolidación de la memoria a largo plazo es un proceso progresivo y lento (incluso de años),
durante las estructuras del lóbulo temporal medial participan en la recuperación de la información hasta
que queda definitivamente consolidada. Durante este proceso, las memorias se almacenarían
fragmentadas en cada corteza sensorial (la información visual en la corteza occipital, la táctil en la
corteza motora…, y la función del hipocampo sería unificar en un solo recuerdo estos elementos hasta
que el recuerdo se consolide de forma multimodal.

Referencias Bibliográficas

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Pinel, J. (2000). Psicobiología. Madrid: Prentice Hall.

Perea, M.V. y Ardila Alfredo (2005) Síndromes Neuropsicológicos. Salamanca, Amarú.

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