MICROROTURAS MUSCULARES: AGUJETAS E HIPERTROFIA

La fase excéntrica forma parte del esfuerzo muscular dinámico. Es la fase del trabajo muscular
que mayor tensión genera y que, mayores microroturas genera debido a que estas tensiones
pueden movilizar cargas supramáximas (mayores al 100% de 1RM) (Zatsiorsky, 1995). Estas
microroturas o lesiones microscópicas generadas pueden provocar las denominadas
popularmente como agujetas (Clarkson y col., 1992; Fridén y col., 1981; Kroon y col., 1991;
Newham y col., 1987) y el crecimiento muscular o hipertrofia. (Tan, 1999).

-CONTEXTO ESPECÍFICO:

Existe una sensación padecida tanto por atletas de élite como por principiantes. Un conjunto de
síntomas conocido como agujetas, cuya denominación es de inflamación muscular retarda o dolor
muscular post-esfuerzo de aparición retardada, del inglés Delayed Onset Muscle Soroness (DOMS)
(Dorbnic, 1989 en Miñarro, 2000)

La realización de ejercicio físico conlleva un estado de depresión que comprende la fase de

cambios inmediatos (Volkov, 1983 en Manno, 1999) conocidos como respuestas fisiológicas,
donde destaca las variaciones químicas y fisiológicas inmediatas tras el ejercicio y en el reposo
sirviendo también como el estímulo para la adaptación, es decir, preparando al organismo para la
adaptación al esfuerzo, dando al organismo la capacidad de soportar esfuerzos más intensos, y por
lo tanto, aumentar el rendimiento inicial. Este proceso de depresión y la cuantificación de sus
repercusiones en el organismo irán íntimamente relacionados con el estímulo estresante (Seyle,
1975 en Siff y Verhoshansky, 2000), es decir con el ejercicio realizado

Wilmore y Costill (2000) apuntan que la inflamación muscular puede estar presente:

 durante las últimas fases de una serie de ejercicios y durante el período inmediato de
recuperación

 entre 12 y 48 horas después de una serie agotadora de ejercicio

 en los dos casos.

Estos mismo autores distinguen dos tipos de inflamación por un lado la inflamación muscular
aguda, caracterizada por
  dolor e inflamación sentida durante e inmediatamente después del ejercicio y que debe
desaparecer al cabo de pocos minutos o hasta varias horas después de haber finalizado el
ejercicio

 es el resultado de acumulación de productos de desecho como el lactato más el edema de

los tejidos (tradicionalmente se ha asumido la teoría de la formación de cristalitos de
lactato, pero no se han encontrado evidencias científicas que lo avalen)

Por otro lado distinguen la inflamación muscular de aparición retardada de la que dicen "la
inflamación muscular es principalmente el resultado de las acciones excéntricas, "la contracción
excéntrica genera tensiones elevadas en el músculo cuya repetición en una persona no entrenada
provoca la ruptura de estructuras musculares, en la unión músculo-tendinosas y en los tejidos
conjuntivos" (Miñarro 2002), y está asociado con verdaderas lesiones musculares" (Wilmore y
Costill 2000) Al respecto, Quinn (2005), Cheung y col (2003), hablan más específicamente de
microroturas musculares. Otro autores (Cometti, 2001 y Basas, 2001) recuerdan que el trabajo
intenso con electroestimulación también puede provocar esta sensación de DOMS, Cometti (2001)
comenta que el efecto inmediato de estas sesiones se asemejan o son un parecido calibre a los
efectos inmediatos tras la realización de unidades de entrenamiento excéntricos.

Esta inflamación se caracteriza por ser un proceso de dolor agudo y difuso muscular. Sensación
que aparece debido a la disfunción mecánica y la inflamación, que activarán las respuestas de los
nociceptores (receptores del dolor) tipo III y IV (O'Conner, 1999 en Hilbert y col., 2003) Esta
sensación difusa de la DOMS se caracteriza por dolor muscular durante las primeras 24 horas,
alcanzando su pico de dolor entre 24 y 48 horas y descendiendo y remitiendo pasados 5-7 días tras
el ejercicio (Miñarro, 2002, Armstrong,1984, Powers, 1996), los síntomas característicos de este
fenómeno, la impotencia funcional y el dolor a la palpación (Miñarro, 2002), como consecuencia
de la DOMS estaría la reducción del rango de movimiento, alteraciones, incluso en los patrones de
reclutamiento de fibras, con lo que aumenta la posibilidad de sufrir lesiones (Cheung y col.,2003)

-TEORÍAS SOBRE LA APARICIÓN DE LAS DOMS:

A la hora de explicar los procesos y causas que desencadenan la DOMS nació la teoría de los
cristales de lactato pero esa teoría se derrumba frente a las evidencias científicas que la
desacreditan.

Puesto que la esencia de la teoría era la formación de cristalitos de ácido láctico que se ubicaban
entre las fibras musculares y generaban lesione. Pero "El ácido láctico no es el responsable, sino la
prevalencia de contracciones excéntricas que producen microroturas en la unión
musculotendinosa (McArdle y cols.,1986; Dorbnic, 1989 en Miñarro 2000)", "si el lactato fuera el
responsable de las agujetas, cómo explicar las mayores sensaciones de dolor con las contracciones
excéntricas, cuando las isométricas y las concéntricas son las que generan mayor cantidad de
lactato" (Miñarro, 2000) Evidencias científicas que desestiman el papel del ácido láctico y la
formación de cristalitos como los agentes causantes del DOMS (Miñarro, 2000):
 1. mediante biopsias musculares, no se han encontrado la presencia de los supuestos
cristales

2. los reptiles, son los animales que más ácido láctico provocan, y no se han encontrado
dichos cristalitos en ellos

3. en la enfermedad de McArdle, que se caracteriza por la ausencia de la enzima

fundamental en la producción de energía, por la vía glucolítica, es decir mediante la
glucosa y ácido láctico, se han encontrado a sujetos que padecen los mismos signos y
evolución de las DOMS

El lactato sale pronto del músculo, y va a la sangre donde es eliminado en los minutos siguientes
al ejercicio, proceso que se ha completado alrededor de una hora.

Debido a estas evidencias aparece la teoría de la lesión estructural como la causante del DOMS
(Wilmore y Costill, 2000) esta teoría observa la presencia de enzimas musculares en sangre
después de ejercicio intenso y sugiere que pueden producirse algunas lesiones estructurales en las
membranas musculares, las cuales provocarían la inflamación.

Estos estudios apoyan la idea de que estos cambios pueden indicar la existencia de varios grados
de descomposición del tejido muscular. Miñarro (2000) aporta su justificación al respecto "La
contracción excéntrica en la que se produce una elongación del músculo simultánea a la
contracción, para una misma carga de trabajo, utiliza mucho menos oxígeno, menos ATP y se
reclutan menos unidades motoras, por lo cual va a ser menor el número de fibras que soportan la
carga y por lo tanto será mayor la tendencia a lesionarse su unión con el tejido conectivo".

Se ha hablado del daño muscular y estructural del músculo, pero además existe una pérdida del
balance iónico, de inflamación y de dolor el daño muscular que incluye rotura del sarcolema, de
túbulos T, miofibrillas, proteínas citoesqueléticas y rotura del retículo sarcoplasmático (Armstrong
1984; Clarkson 1999Newman 1988 en Hilbert y col., 2003).

En los análisis, cantidad de proteínas en sangre (proteinurias), se conoce que los valores
normales cifran en menos de 150 mg a las 24 horas, pero pueden variar con el ejercicio intenso, la
proteínas que aparece en estos análisis es el resultado de las proteínas plasmáticas, balance
filtración glomerular, reabsorción-degradación tubular, con la proteína de secreción tubular. Se
observa una sobrecarga o aumento de la filtración glomerular, cuando aparece un aumento de
cantidad de alguna proteínas, como en el caso de agujetas que provoca una aumento de
mioglobina por las lesiones musculares (López, 2005).

Para los autores que defienden esta teoría, aportan que esta lesión estructural es, en parte,
responsable de la inflamación muscular de efecto retardado, de la sensibilidad y del dolor.
 Más recientemente, en un estudio del que solo se ha podido tener accesos al abstract de Ji-Guo
y col., 2004 sugiere que más que daño muscular existe un remodelado miofibrilar.

Destacan 4 tipos de cambios:

1. amorfas amplitudes de línea (discos) Z

2. sarcómeros amorfos

3. dobles líneas (discos) Z

4. supernúmero de sarcómeros

Al respecto Yu y col., 2004 aportan que las alteraciones citoesqueléticas producidas por las
DOMS es debida a un remodelado adaptativo miofibrilar (Yu y col., 2002; Yu y col., 2003 en Yu y
col., 2004)

-PROCESO DE DOMS:

En 1984 Armstrong desarrolló, tras realizar un estudio, concluyó que "La inflamación muscular
es el resultado de daños en el propio músculo, generalmente en las fibras musculares y
posiblemente en el sarcolema" (Armstrong 1984, en Wilmore y Costill, 2000). Además creó un
modelo de inicio retrasado de la inflamación muscular que proponía la siguiente secuencia de
acontecimientos:

1. una tensión elevada en el sistema contráctil-elástico de los músculos da como resultado

LESIONES ESTRUCTURALES (imagen 1) en los mismos y en sus membranas celulares (en los
retículos sarcoplasmáticos).

2. las lesiones en las membranas celulares trastornan la homeostasis del calcio en las fibras
lesionadas, produciendo necrosis, que llega su punto álgido aproximadamente a las 48
horas de realizado el ejercicio

3. los productos de actividad macrófaga y los contenidos intracelulares (histamina, quininas y

K+) se acumulan fuerza de las células, estimulando las terminaciones nerviosas libres de
los músculos. Proceso que se acentúa con el ejercicio excéntrico
-TRATAMIENTOS:

Otros autores han indagado sobre la prevención de las DOMS. Para poder evitarlas, Brock y col
(2004) quienes concluyen que un método profiláctico para evitar los síntomas de las DOMS sería
aumentar la temperatura muscular (su estudio lo realizan con ultrasonidos) durante la práctica
deportiva

La relación entre el daño muscular (soroness) con la inflamación muscular ha llevado a

investigadores a aplicar antiinflamatorios para observar la respuestas del organismo, es el caso del
estudio llevado a cabo por Tokmakidis y col., (2003) en el que concluyendo que la administración
de ibuprofeno en el DOMS puede disminuir el dolor inducido por los ejercicios excéntricos, pero
no puede asistir o ayudar a restaurar la función normal muscular. Desde otro punto de vista
Hilbert y col., (2003) realizan una investigación para observar el efecto del masaje en músculos con
DOMS llegando a la conclusión que masajes administrados 2 horas después del ejercicio no
aumenta la funcionalidad de los isquiotibiales pero reduce la intensidad del dolor 48 horas
después, debido a las consecuencias se han investigado muchos métodos de tratamiento
estrategias para reducir el dolor de las DOMS, tales como, masajes, crioterapia, estiramientos,
homeopatía, ultrasonidos y corrientes eléctricas aunque no parece tener efecto sobre la reducción
del dolor de la DOMS (Cheung y col., 2003),y con mayor potencial en el tratamiento de las DOMS
aparecen las drogas antiinflamatorias y antioxidantes (Connolly y col., 2003). Sin embargo el
ejercicio liviano de la zona afectada resulta más efectivo y tiene un efecto analgésico temporal
(Cheung y col., 2003).
-MICROROTURAS ADAPTATIVAS E HIPERTROFIA:

Existen evidencias que sugieren que las microroturas debido al trabajo contra resistencias son el
estímulo inductor de hipertrofia muscular, por ello también se les conoce como microroturas
adaptativos (Ruíz y col., 2002). Basados en la teoría de la destrucción o proceso catabólico
conocida también como la teoría del "break down and buid up" (Cometti, 2001). Esta teoría se
apoya en la teoría de la degradación/síntesis de Engerhardt (1932 en Calderón y col., 2004) que
nos dice que el proceso catabólico de degradación de proteínas por el entrenamiento actuará
como estímulo para una posterior restauración gracias a una síntesis proteica.

Existen evidencias indirectas que apoyan el rol del daño miofibrilar como estímulo inductor de
hipertrofia muscular como son la elevación de la creatinfosfokinasa (CPK) sérica (Tiidus e
Ilanuzzo,1983 en Cometti, 2001); la presencia de mioglobina en la orina (Abraham 1977 en
Cometti, 2001; López, 2005) y además existen evidencias indirectas como es la presencia de
hidroxiprolina en la orina por las que podemos concluir que los tejidos conjuntivos también sufren
lesiones (Abraham, 1977 en Cometti,2001)

La fase excéntrica produce daños mayores que las fases concéntricas, (Ebbeling y col., 1989;
Cote y col. 1988; Hather y col., 1991; Wong y col., 1990 citado por Antonio y Gonyea, 1993.; Booth
y Thomason, 1991; Hather y col., 1991; Dudley y col., 1991; Kraemer y Ratamess,2000 en González
Badillo y Ribas Serna, 2002; Booth y col., 1991;Higbie y col., 1996 en Lee y col., 2003) considerando
esencial la fase excéntrica para que pueda suceder la hipertrofia. El proceso de daño muscular
pueden causar la proliferación de las células satélites (imagen 3) pudiendo ser un resultado el
reparo de las miofibrillas dañadas, y / o la fusión de miotubos con las fibras existentes causando la
hipertrofia (Winchester y Gonyea 1991 en Antonio y Gonyea, 1993).
 El mecanismo del daño muscular para explicar la hipertrofia se basa en el aumento la presencia
de calcio, lo cual podría incrementar la síntesis de RNA, incremento del transporte de
aminoácidos, algunos mecanismo hormonales y el papel de alguna proteínas estructural tal como
la titina y la nebulina (González Badillo y Ribas Serna 2002); otra propuesta es que el daño atrae a
las células satélite que se incorporan al tejido muscular y comienzan a producir proteínas para
rellenar el espacio (Andersen y col., 2000 en González Badillo y Ribas Serna 2002; Da Silva, 2004)

Sweeney (2004) habla que los desgarros microscópicos de las fibras causadas por el esfuerzo
(aunque no describe que tipo de esfuerzo) liberan una alarma química que dispara la regeneración
del tejido, tras el daño tisular, la síntesis de esta nueva proteína requiere la activación de ciertos
genes en el interior de los núcleos del miocito, una mayor demanda de miofibrillas requiere la
intervención de más núcleos para reforzar la capacidad sintetizadora de la célula, para esta
situación responden las células madre específicas (ubicadas en el tejido conectivo (Da Silva y col.,
2004), que primero proliferan mediante división celular controlado principalmente por factores de
crecimiento destacando como promotor el IGF y como inhibidor la miostatina (Sweeney, 2004)

CONCLUSIONES;

La fases excéntricas son las causante del proceso de inflamación muscular retardado (DOMS).
Intentar evitar o reducir al máximo esta fase, de forma conjunta con un buen calentamiento e
intensidad adecuada de ejercicios para el sujeto al que se le va a aplicar, reducirá los efectos de las
DOMS. Si aparecen los síntomas lo más interesante es realizar el mismo ejercicio pero a una
intensidad menor al día siguiente, lo cual ejerce un efecto analgésico sobre la molestia e
inflamación.

Por otro lado los sujetos que pretende desarrollar su masa muscular enfatizan la fase excéntrica
de su trabajo contra resistencias puesto que está evidenciado que puede generar un estímulo
inductor de la hipertrofia. Debido a que por la gran tensión que genera aparecen más microroturas
adaptativos, es decir catabolismo, que servirá de estímulo posterior al de síntesis proteica y por
tanto un crecimiento de la sección transversal del músculo.
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