OSTEOARTRITIS

DOCENTE: Dra. Guiovanna Maria Wong Terrones

ALUMNO : Niptali Sandoval Candia
DEFINICION
• Es el tipo más frecuente de artritis. La enfermedad no solamente
progresa en el cartílago, envuelve además la articulación entera,
incluyendo el hueso subcondral, ligamentos capsula. Finalmente el
cartílago articular degenera con fibrilación, fisuras, ulceraciones y
perdida de grosor de la superficie articular.
• OA es el resultado de eventos mecánicos y biológicos, que
desestabilizan la conexión de degradación y síntesis de cartílago
articular al condrocito, matriz extracelular y hueso subcondral.
FACTORES ETIOLOGICOS
• EDAD - INTEGRIDAD DEL CARTILAGO
• SEXO - INFLACION
• GENETICA - RIESGO CARDIOVASCULAR
• FACTOR MECANICO - CRISTALES
• OBESIDAD - ESTRÉS OXIDATIVO
• MENISCOS Y MENISCECTOMIA
• HUESO SUBCONDRAL - APOPTOSIS
• MEMBRANA SINOVIAL
• LIQUIDO SINOVIAL
FACTORES ETIOLOGICOS

• EDAD  cambios estructurales  eslaticidad y resistencia

opaco y amarillento < cantidad de agua  fragilidad  ulceras OA

• SEXO  mujer  > incidencia y prevalencia en postmenopausicas 

carencia de estrógenos Matriz cartilaginosa

• GENETICA  nódulos de HEBERDEN Y BOUCHARD  producto de

orden genético marcado  síntesis de COLAGENO tipo II
FACTORES ETIOLOGICOS

• FACTOR MECANICO tipo de actividad física construcción,

agricultura, costureras, minería, etc microtraumatismo repetitivo
 metabolismo del condrocito  lesión osteoartrósica

• Otra forma  deformidades en las alineaciones de los miembros

inferiores  articulaciones coxofemoral o femorotibial 
distribución desigual de fuerza de presión.
FACTORES ETIOLOGICOS

• OBESIDAD
• riesgo de desarrollar OA de RODILLA 15 % por cada unidad de IMC

• Tejido graso produce citosinas IL-6  acción sistémica

• Tejido graso produce adipocinas anabolizantes: LEPTINA  REGULA las

metaloproteasas 3, 9, 13, IL-1, NO y los IMPs  desequilibrio en el recambio
de la Matriz.
• MENISCO
• Su Lesión  OA por alteración de fuerzas mecánicas
• Menicectomia  desarrollan en el mismo lado de la lesión
• HUESO SUBCONDRAL
• Ayuda dispersar las fuerzas que comprimen el cartílago y sirven de nutriente
desde la microvasculatura
• En estadios iniciales de la OA  hiperactividad osteoclastica  disminución
transitoria de la densidad subcondral
• POSTERIORMENTE condensación ósea por debajo de la lesión del cartílago.
• Remodelaje  microvascularizacion y nutrientes, EDEMA, tejido graso
• Neoformación ósea  osteofitos  intento de incrementar la base de
sustentación.
• MEMBRANA SINOVIAL
• Rpta ante situación de degeneración  grosor de la
capa de los sinoviositos  PANNUS SINOVIAL
• Derrame Sinovial  duplica el riesgo de OA.
• LIQUIDO SINOVIAL
• Producto de ultra filtrado del plasma
• Sintetiza dos proteínas : Ac. Hialuronico y Lubricina
 mec. Lubricación hidrodinámica.
• CARTILAGO
• Condrocitos sintetizan : Ac. Hialuronico,
proteoglicanos y colágeno tipo II, Metaloproteasas y
IMPs
• Si las exigencias superan capacidad del condrocito 
lesión OA Fisuras  ulceras cambios en el resto
de los tejidos.
• INFLAMACION
• Inflamación secundaria  reactiva la membrana sinovial  acumulación de liquido
sinovial
• IL-1B  inflamación  estimula produc. de mas IL-1, metaloproteasas  degradan la
MATRIZ EXTRACELULAR
• IL-1  activa al NO y suprime la acción del condrocito
• Prostaglandina E2 Sensibiliza al condrocito a la APOPTOSIS
• IL-6, IL-17, INF-Y, TNF papel importante en la inflación secundaria

• CRISTALES
• Predispone a aparición de OA : Pirofosfato de calcio y la hidroxiapatita (+ relacionados)
• Dos mecanismos:
• Efecto mecánico  alteración de la propiedad vicoelastica del cartilago
• Efecto sobre los PMN, mononucleares, sinoviocitos y condrocitosliberan
mediadores de inflamación .
FISIOPATOLOGIA
EVALUACION RADIOLOGICA DE OA: KELLGREN Y LAWRENCE

• GRADO 0 : Normal
OSTEOARTRITIS NODULAR PRIMARIA
CORRELACION RADIOLOGICO - PATOLOGICO
FACTORES DE RIESGO
CAMBIOS RADIOLOGICOS (POR ARTICULACION)
MANIFESTACIONES CLINICAS PRINCIPALES
• DOLOR
• Función REDUCIDA
• RIGIDEZ (de corta duración llamado GEL)
• INESTABILIDAD ARTICULAR

• OTROS : Mov. Reducido, deformidad, hinchazón en la ausencia de

características sistémicas con fiebre, crepitos, discomfort asociado
con edad aumentada.
DIAGNOSTICO
• ES CLINICO
• LA CONFIRMACION CON ESTUDIOS DE IMAGEN:
• Rayos X simples
• Tomografía simple y RNM (compresión radicular)
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
TRATAMIENTO
BIBLIOGRAFIA
• Vélez A. Rojas M. Borrero J. Restrepo M. FUNDAMENTOS DE
MEDICINA- REUMATOLOGIA. Corporación para investigaciones
Biológicas. 7ma Edición.
• Lee Goldman. Andrew I. GOLMAN-CECIL TRATADO DE MEDICINA
INTERNA. Editorial El Servier, 25 Edición.