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Lipídios
Grupo heterogêneo de substâncias, amplamente
distribuí
distribuídas em animais e vegetais, cuja caracterí
característica
comum é ser insolú
insolúvel ou pouco solú
solúvel em água e
solú
solúvel em solventes orgânicos, apresentando,
Lip ídios
Lipídios portanto, escassa polaridade.
Importância bioló
biológica diversa
9 Membranas celulares (fosfolipí
(fosfolipídios e glicolipí
glicolipídios)
dios)
Profª
Profª. Patrí
Patrícia F. Schuck 9 Reserva energé
energética (acilglicer
(acilgliceró
óis)
is)
9 Hormonal (esteró
(esteróides)
9 Antioxidante (Vitaminas A e E)
9 Isolante té
térmico (acilglicer
(acilgliceró
óis)
is)
9 Digestiva (sais biliares)
9 Etc
A presenç
presença de gordura na dieta aumenta a Principais Lipí
Lipídios da Dieta Alimentar
palatabilidade do alimento e a sensaç
sensação de
Colesterol
saciedade, sendo també
também requerida para a Ácidos graxos livres
Fosfolipí
Fosfolipídios
absorç
absorção de vitaminas lipossolú
lipossolúveis.
Vitaminas
Triacilglicerol (90%)
Acilgliceróis
Os ácidos graxos essenciais pertencem às
séries Linolé
Linoléica 18:2 (D9,12) e Linolênica
18:3 (D9,12,15) 1-Monoacilglicerol 2-Monoacilglicerol
Ácidos Graxos w-
w-6: reduzem as lipoproteí
lipoproteínas LDL e
HDL (nozes, abacate, soja e óleos de milho, gergelim e
algodão)
Ácidos graxos
Glicerol
1
Funç
Funções dos Triacilgliceró
Triacilgliceróis Esteróides
• Reserva Energé
Energética
• Isolamento Té
Térmico
Sais biliares
• Proteç
Proteção Mecânica Hormônios
Origem do Colesterol
Endó
Endógeno
Dieta Biossíntese
Alimentar (Acetil-CoA)
Colesterol
Glicogênio
Fontes de Carbono e
Energia para a Sí
Síntese de Colesterol
Glicose Colesterol
da dieta Ciclo
das
Pentoses ATP
Piruvato NADPH
NADPH
Colesterol
Ácidos Graxos Glicose
Malato da dieta
Piruvato da dieta
Matriz
mitocondrial Aminoácidos
da dieta
Oxaloacetato Acetil-CoA
Acetil-CoA Proteínas Oxaloacetato
Ciclo
Krebs
Citrato Citrato
2
Etapas da Sí
Síntese de Colesterol Etapas da Sí
Síntese de Colesterol
HMG-CoA
sintase
(citosólica)
HMG-CoA
redutase
(retículo
endoplasmático)
Etapas da Sí
Síntese de Colesterol Regulaç
Regulação da Sí
Síntese de Colesterol
Mevalonato
Vitamina A
Vitamina E
Colesterol
Regulaç
Regulação da Sí
Síntese de Colesterol Colesterol da Dieta
Ação da ACAT no Intestino
As estatinas são utilizadas no tratamento da O colesterol da dieta pode ser esterificado no enterócito.
hipercolesterolemia por inibirem a HMG-CoA redutase
HMG-CoA
HMG-CoA
redutase
Colesterol Dieta
Acil-CoA Graxo
Mevalonato Acetil-CoA aciltransferase
(ACAT) SHCoA
Colesterol
Éster de Colesterol
3
Transporte do Colesterol Transporte de Lipídeos: Lipoproteínas
Intestino
Dieta ou
Biossíntese
Colesterol
+
Ésteres de
colesterol
Quilomícron
5%
Colesterol
+
Ésteres de Colesterol + Ésteres de
colesterol colesterol
Fígado Tecidos Extra-hepáticos
Tipos:
Apoproteí
Apoproteínas Apo A: A-I Cofatoras de enzimas LCAT
A-II LCAT
Componentes estruturais das lipoproteínas
Apo B: B-100: Fígado – Ligantes de receptores de
(solubilidade)
membranas*
Sítios de reconhecimentos para receptores de B-48: Intestino - Estrutural
membranas
Apo C: C-I
Ativadoras de enzimas (cofatores) C-II Cofatores de enzimas LPL
C-III
Lipoproteí
Lipoproteínas Plasmá
Plasmáticas
< Densidade: >Teor de lipídios
QM
São classificadas de acordo com: VLDL <Teor de proteínas
IDL
>Diâmetro
(possibilidade de entrar no vaso)
* Composição química LDL
* Tamanho HDL
* Densidade
4
Transporte de Lipoproteí
Lipoproteínas
Lipídios
Papel da HDL no Transporte de Lipí
Formaç
Formação de HDL Destinos do Quilomí
Quilomícrons
* Remanescentes de QM
* Remanescentes de VLDL
* Fígado e intestino
Fígado ou intestino
5
VLDL Porque a LDL é chamada de colesterol ruim?
Endoté
Endotélio
Oxidaç
Oxidação de lipí
lipídios LDL
e da ApoB
Glicaç
Glicação Outras modificaç
modificações oxidativas
Colesterol LDL
LDL oxidada ACAT
+ Ação Lisossomal
Os macrófagos captam a LDL Estoques de
oxidada formando as células Ésteres de
Macrófago esponjosas Célula Espumosa Colesterol
6
Aterosclerose
Iní
Início dos Eventos nos Mió
Miócitos
Isquemia do miocárdio Isquêmicos
7
Angina Estável Obstrução Coronariana Fixa
• Forma mais comum • Comprometimento do fluxo sanguíneo
• Redução da perfusão coronariana causada • Vasodilatação compensatória
por aterosclerose crônica • Alterações dinâmicas da morfologia da placa
coronariana
• O coração torna-se vulnerável sempre que
houver um aumento da demanda
• Atividade física ou excitação emocional
8
Angina Instável Alteração Aguda da Placa
• Induzida pela ruptura de placa • Alteração abrupta, seguida de trombose
aterosclerótica com trombose, embolização – Hemorragia no ateroma
e vasoespasmo
– Ruptura, expondo os componentes
altamente trombogênicos da placa
• Precursora de infarto do miocárdio – Ulceração, expondo a membrana basal
• Angina pré-infarto subendotelial trombogênica ao sangue
Alteração Aguda da
Placa
• Incapacidade da placa de suportar estresses
mecânicos
– Hipertensão sistêmica
– Vasoespasmo local
Homocisteína
• Causa dano ao endotélio vascular
(também por estresse oxidativo)
• Cria um ambiente pró-trombótico
• Aumenta a produção de radicais livres
e oxidação da LDL
• Estimula a proliferação de células
musculares lisas
9
Hiper-homocisteinemia Auto-oxidação
Homocisteína + Homocisteína
Normal 5 – 15 μmol/L
Fisiopatologia
Homocisteína
Óxido Nítrico
Alteração de fatores • Efeito protetor do óxido nítrico
de coagulação
Estresse oxidativo • Células endoteliais liberam NO
Lesão endotelial
• NO + Hcy → S-nitroso-homocisteína
Peroxidação Proliferação de
de lipídios células musculares • Inibidor de ativação plaquetária
lisas • Vasodilatador
Ativação e agregação
plaquetária Oxidação de LDL
AG ômega-3 (LINOLÊNICO)
Dieta e Dislipidemia
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AG ômega-6 (LINOLEICO) AG ômega-9 (OLEICO)
EICOSANÓIDES PG E TX SÉRIE 2
LT SÉRIE 4 PG E TX SÉRIE 3
cicloxigenase lipoxigenase
LT SÉRIE 5
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