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CARDIOLOGÍA
Con referencias de exámenes de ENAM
2017
5ta ed.
Edición 2017
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PLUS MEDIC A ¡TODO por los DEMÁS!
ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
CARDIOLOGÍA
Con pgtas de exámenes
6 ª Edición 2017
Autor y editor
Ramón Flores Valdeiglesias1
Coautores
Sergio Moreno Martinez2
Daniel Flores Valdeiglesias3
1 Médico internista
Asistente del Dpto de Medicina del Hospital Nacional Dos de Mayo
2 Médico cardiólogo
Colaboradores
Equipo de creativos de PLUS MEDIC A
2
ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
PRESENTACIÓN
PLUS MEDIC A se complace en presentar la 6ta. edición del
Manual PLUS de Cardiología , se han realizado actualizaciones en
base a las guías médicas más recientes por lo que no sólo seguirán
siendo reconocidos como los más didácticos sino también como
los de mayor nivel académico
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ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
DEDICATORIA
ESTE MANUAL ESTÁ DEDICADO A
LOS ALUMNOS DEL PRE-INTERNADO DE
PLUS MÉDIC A
SU DEDICACIÓN Y CONSTANCIA ES NUESTRA
INSPIRACIÓN
!AVANTI MUCHACHOS QUE LA VICTORIA ES
VUESTRA!
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ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
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ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
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Manual CARDIOLOGÍA con referencias de exámenes ENAM PLUS MEDIC A
INDICE
1.Anatomia cardiaca clínica………………………………………………… 5
2.Fisiología ,fisiopatología y semiología cardiaca …………………… 16
3.Electrofisiología………………………………………………………………… 29
4.Exámenes de RM 12-17……………………………………………………… 43
5.Enfermedad coronaria ……………………………………………………… 58
6.1 IMSTNE
6.2 IMSTE
7.Insuficiencia cardiaca……………………………………………………… 98
8.Enfermedad mitral …………………………………………………………… 127
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MANUALPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Localización
El corazón está
situado en el tórax El vértice o “punta del corazón” corresponde al
por delante del esófago, la aorta y la columna ventrículo izquierdo y se localiza en el 5to espacio
vertebral y descansa sobre el diafragma. intercostal izquierdo entre el 4to y 5to espacios.
El corazón se encuentra en el tórax, con sus dos terceras Dentro de la silueta, la masa ventricular tiene una forma
partes hacia la izquierda de la línea media y una cónica mientras que la auricular tiene forma
tercera parte hacia la derecha. triangular.
Fig 1 El corazón
Tamaño
EL tamaño es parecido
al de un puño cerrado.
Fig 2 Bordes del corazón
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MANUALPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
EJE
Línea que atraviesa desde la mitad de la
Borde superior base al vértice.
Formado por la aurícula derecha e izquierda, Es oblícuo: hacia abajo, izquierda y adelante
de este emergen la aorta ascendente y el
tronco pulmonar , mientras que la vena cava CAVIDADES
superior entra por el lado derecho.
Consta de cuatro cavidades:
Borde inferior
◎ 2 posterosuperiores, las aurículas o atrios,
Es casi horizontal ,lo forman principalmente derecha e izquierda
del ventrículo derecho y menos el izquierdo.
◎2 anteroinferiores, los ventrículos derecho e
izquierdo
CARAS
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MANUALPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
§ Cara auricular
§ Cara ventricular
§ Borde libre
§ Base de anclaje al anillo fibroso
Valvas
Están formadas por estructura
una
membranosa constituida por tejido conectivo
envuelto en endocardio.
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MANUALPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Fibras colágenas
Fig 9 Anclaje de las cuerdas tendinosas
Ocupan la r e g i ón c e nt r a l son
más abundantes y presentan una
disposición espiroidal favoreciendo
enormemente el componente elástico
durante la dinámica valvula
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MANUALPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Esponjosa Rpta C
Formada por tejido conjuntivo laxo (en
el lado auricular de las válvulas A-ventriculares Válvulas cardiacas
, aórtica y pulmonar) .
Esta capa actúa como amortiguador Válvula mitral 〖1〗
porque reduce las vibraciones Más superior y posterior ,a la izquierda.
asociadas con el cierre de la válvula,
también confiere elasticidad y plasticidad a la Válvula tricúspide 〖2〗
válvula. Más anterior e inferior, a la derecha.
Válvulas auriculo-ventriculares
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MANUALPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Válvula mitral
La valva anterior de la mitral es
Válvas: tiene 2 valvas más grande por lo que se le conoce
como la gran valva.
§ anteromedial y postero- lateral
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MANUALPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Impide que la sangre retorne del ventrículo Impide que la sangre retorne del conducto
derecho a la aurícula derecha. pulmonar al ventrículo derecho.
Valvas: 3 valvas separadas por tres
Ubicación: por delante y ligeramente a la
comisuras: interna o septal, anterior o izquierda de la aorta, en un plano superior
anterosuperior e inferior o posterior. con respecto a la válvula aórtica y está
soportada por un anillo muscular
Músculo papilar: tiene usualmente un único perteneciente al infundíbulo ventricular
músculo papilar. derecho.
Válvula pulmonar
Aurícula derecha
Presencia de venas cavas superior e inferior
y seno coronario.
√ Porción sinusal : región posterior y lisa.
√ Crista terminalis :borde anterior al pos-
terior de la vena cava superior e inferior.
√ Músculos pectíneos.
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MANUALPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Aurícula izquierda
√ Paredes: lisas.
√ Recibe 4 venas pulmonares. Fig 15 Ventrículo derecho e izquierdo
√ El septum ínterauricular : tiene una de- Sistema de conducción
presión central o fosa oval (remanente del
ostium secundum), cubierto por el septum Nodo sinusal o de Keith y Flack
secundum.
√ Localización:
Se encuentra cercano a la unión de la vena
cava superior y la porción sinusal de la AD.
√ Función :
Iniciar el impulso.
√ Frecuencia cardiaca :
60 a 100 latidos /min.
Haces internodales
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MANUALPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Arterias coronarias
Fig 16 Sistema de conducción
Coronaria derecha (5)
Haz de Hiss
Es la ontinuación del nodo AV .
√ Mide
2-3 cm y su grosor 3 mm, atraviesa el
esqueleto fibroso y corre por el margen
inferior del septum membranoso.
√ A los 3 cm de su origen se divide en
rama derecha (RDHH) y rama izquierda
(RIHH).
Haces anómalos
◆Haz de Kent.
◆Haz de James.
◆Haz de Mahaim.
Dan origen a los síndromes de
preexitación (Wolff-Parkinson-White y
Lown-Ganon Levine).
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MANUALPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Da origen a la : Bibliografia
◎Arteria descendente posterior (85%),
◎Arteria del nodo sinusal 1.Guyton AC. Tratado de Fisiología Médica.
(60%) 12ª ed. Elsevier 2011.
◎Arteria del nodo AV (60%).
2.Dan L. Longo, Dennis L. Kasper, J. Larry
Coronaria izquierda (1) Jameson, Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser,
Joseph Loscalzo, Eds, editores. Harrison:
Principios de Medicina Interna. 18 ed. Mc
Graw Hill ; 2012.
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MANUALPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
SARCÓMERA
Fig 1 Sarcómera
Sarcómera
Cada sarcómera está delimitada
Es la unidad estructural y funcional
por dos líneas Z.
de la contracción, se encuentra entre
dos líneas oscuras adyacentes, las Delimitada por la
líneas Z que son bandas oscuras de repetición “Z” del zorro
que son aparentes en el microscopio electrónico de
transmisión. La sarcómera es un componente de las
Componentes miofibrillas que se repite en serie en el
cardiomiocito
Bandas A (anisotrópica): compuesta por
filamentos finos y gruesos. Es conocida como la ◎3/4 partes del ventrículo tienen cardiomiocitos
banda oscura se encuentra en el centro de la
◎ Miofibrillas son múltiples filamentos de
sarcómera . Tiene longitud constante (1.5 μm). bandas cruzadas en forma de bastón que se desplazan
Es flanqueada por dos bandas claras, por toda la longitud del cardiomiocito
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MANUALPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Filamentos gruesos
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MANUALPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Se libera Pi desde la cabeza de miosina, lo que Es la tensión que se necesita en la pared del
causa un cambio conformacional en la miosina
VI para expulsar un volumen sistólico de
(“golpe de energía”)
4.El golpe de energía hace que los filamentos eyección adecuado.
delgados se deslicen; se libera ADP.
En la contracción los filamentos Mecanismos de la POSTCARGA
delgados se desplazan hacia el centro de
√ Diámetro inicial del VI
la banda A
√ Contractibilidad miocárdica
3.Un nuevo ATP se une a la cabeza de √ Resistencia periférica
miosina, lo que permite que se separe desde la
actina √ Impedancia (resistencia que opone la A.
4.El ATP se hidroliza y el fosfato se une a la aorta a la salida de sangre del VI).
miosina, lo que hace que el puente regrese a s
orientación original LEY de Frank STARLING :
◆DIASTOLE
1º Relajación isovolumétrica (0.1”)
2º Fase de llenado AV (0.5”)
Dilatación ventricular
En la insuficiencia cardiaca por
disfunción sistólica un mecanismo
compensador de la disminución del
gasto cardiaco es la dilatación
ventricular , que produce un incremento
de la fuerza de contracción de acuerdo a
la ley de Starling
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MANUALPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
APLICACIÓN
PRACTICA
HIPERTROFIA VENTRICULAR
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MANUALPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
SEMIOLOGÍA
Sistema RENINA ANGIOTENSINA
- Renina
CARDIACA
Se produce en las células del aparato I. Examen PERIFÉRICO
yuxtaglomerular renal.
1. PULSO ARTERIAL
-Angiotensina
Presión ARTERIAL
Resistencia PERIFÉRICA
Fig.6 Ondas del pulso arterial
A nivel de las arteriolas. Aumenta con el
ejercicio físico ( pero en los atletas Características del PULSO ARTERIAL
disminuye). Nemotecnia : “FRADES”
Óxido nítrico F recuencia
R itmo
Se produce en el endotelio. Produce
A mplitud
vasodilatación.
D epresibilidad
E stado de la pared
S imetría
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MANUALPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
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MANUALPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
◆PARADÓJICO
2. PULSO VENOSO
Es el extremo oscilante de la porción
distendida de la vena yugular interna.
Fig.7 Pulso paradójico
Ondas del PULSO VENOSO
¿Còmo se produce el pulso paradójico?
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MANUALPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Θ En DC : asciende
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◆ LATIDOS ANORMALES
AUSCULTACIÓN
RUIDOS CARDIACOS
tricuspídea.
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MANUALPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
PRIMER RUIDO
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MANUALPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
SOPLOS
SISTÓLICOS
◆HOLOSISTÓLICOS
§ De REGURGITACIÓN
“Hacia atrás”
. Insuficiencia mitral y
tricuspídea
Tono: agudo
Timbre: aspirativo (“en chorrro de vapor de
agua”)
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MANUALPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
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MANUALPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Cotransporte o simporte.
Transporte “cuesta abajo”, cuando la otra
molécula o ion se mueve hacia la célula igual
que el Na+ .
Contratransporte o antiporte.
Transporte “cuesta arriba” ,cuando la otra
molécula o ion se mueve hacia afuera de la
célula igual que el Na+ .
¿Qué ocurriría si de pronto dejaran de funcionar
las bombas de Na-K+?
Se produciría una acumulación excesiva de Na+
intracelular , que generaría un flujo de entrada
osmótico de agua (edema celular) que daría lugar
a daño celular.
ANIONES
¿Cómo se logra sacar Na+ al EC? ※Proteínas
Los 3 iones Na+ salen al EC por un pasillo ※Fosfatos orgánicos
que se forma en el transportador debido a la ※Otros aniones orgánicos
acción del ADP liberado. Estos aniones no o pueden abandonar la
célula y crean una carga negativa fija en el
En el extracelular interior de la membrana.
Dos iones K+ en el liquido extracelular se
Esta carga negativa atrae iones
unen al transportador, lo que hace que se inorgánicos que tienen carga positiva
libere fosfato (P). (cationes) , los cuales se acumulan dentro
de la célula a una concentración más alta
¿Cómo se logra ingresar K+ al IC? que la que se encuentra en el líquido
Los 2 iones K+ pasan al IC debido a que la extracelular.
bomba regresa a su estado inicial gracias a la
acción del fosfato (P) liberado. La cantidad de cationes que se acumula dentro de
la célula no es grande debido de que se forma un
¡No te preo- gradiente de concentración, que favorece la
cupes si se va el difusión de los cationes hacia fuera de la célula.
Na … 2 K+
vendrán!
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MANUALPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
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MANUALPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Células despolarizándose
Célula en reposo (el interior es negativo
y el exterior es positivo) 2 La despolarización se propaga a partir del
punto A. siguiendo el eje mayor de !a fibra,
La célula en reposo está hacia el punto B ( epicardio).
polarizada debido a la 3 La excitación llega hasta el otro extremo de
permeabilidad selectiva de la fibra y ésta se despolariza totalmente .
la membrana celular con
respecto a los cationes Na+
y K+ y a la actividad de la
bomba de Na+ K que saca 3
Na+ y hace ingresar a 2K+.
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MANUALPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Por su parte en el vector del medio se Por su parte en el vector del medio
genera una onda bifásica , la primera se genera una onda T bifásica, la primera
onda es (+) por el paso de la cabeza onda es (-)
(+) del vector seguida de una onda (-) por el paso de la cabeza (-) del vector
debido a la cola (-) de dicho vector. seguida de una onda (+ ) debido a la
cola (-) de dicho vector.
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MANUALPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
ELECTROFISIOLOGÍA DE LA
Despolarización: produce un vector CÉLULA
con electropositividad por delante y La despolarización da lugar a la contracción de
electronegatividad por detrás. la fibra miocárdica y la relajación a la
relajación dela misma.
EL electrodo hacia el que va el vector de
despolarización registra electropositividad. POTENCIAL de membrana
El electrodo del que se aleja el vector de Como la membrana celular separa dos medios
despolarización registra electronegativi dad. acuosos con diferente concentración iónica
(intracelular y extracelular), existe entre
ambos lados una diferencia de potencial que
Repolarización: produce un vector se denomina potencial de membrana .
con electronegatividad por delante y
Potencial de REPOSO
electropositividad por detrás.
Es el potencial de membrana cuando la célula
El electrodo hacia el que va el vector de cardiaca está reposo.
repolarización registra una electrone-
gatividad.
El electrodo del que se aleja el vector de
reoolarepoiarizaciórr registra una electro -
positividad.
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MANUALPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Potencial DE ACCIÓN
¿Cómo se mantienen los gradientes de Es la diferencia de potencial entre el
concentración ? interior y el exterior de la célula
Los gradientes de concentración se cardiaca durante la despolarización y
mantienen por los siguientes mecanismos: repolarización .
Mecanismo de transporte activo de salida de El potencial de acción cardiaco es la
representación esquemática de los cambios que
Na+ (bomba Na'-K' ATPasa o bomba de sodio). experimenta el potencial de membrana de una célula
Mecanismo de transporte activo de salida de cardiaca durante la :
Ca' (intercambiador Na' - Ca:'). ΘDespolarización y
Θ Repolarización.
Potencial UMBRAL
Es el potencial de membrana que se requiere
para que se produzca la despolarización de
la célula.
Cuando un estimulo es capaz de disminuir
el potencial de membrana hasta un nivel
crítico (o potencial umbral) se produce la
despolarización.
Potencial de acción
Salida de K o entrada de Cl
Estímulos débiles para despola- Se facilita la repolarización porque el potencial de
rizarse membrana se hace más negativo
Si el potencial de reposo se acerca al nivel del
potencial umbral la célula será capaz de Fases del potencial de acción cardiaco
responder a estímulos relativamente débiles.
El potencial de acción tienen 5 fases:
Estímulos intensos para despola-
rizarse ◆Fase 0 (Fase de despolarización rápida)
Si el potencial de reposo se aleja del Se abren los canales rápidos de Na (por lo que
potencial umbral se necesitaran estímulos más entra Na en la célula)
intensos para que la célula se active y
responda. Se abren los canales lentos de Ca++
Por lo anterior se puede deducir que la célula (entra Ca++ a la célula) y se produce la
cardiaca no necesita repolarizarse por completo despolarización .
hasta su estado polarizado de reposo (-90 o -60
mV) antes de poder ser estimulada y despolarizarse
de nuevo.
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MANUALPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
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MANUALPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
.
Fase 3
◆Fase 3
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MANUALPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
CÉLULA CARDIACA
- Respuesta rápida:
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MANUALPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Activación AURICULAR y
VENTRICULAR
Activación auricular
La activación auricular comienza en el
nodo sinoauricular (SA), que se encuentra
en la desembocadura de la vena cava superior
en la aurícula derecha.
La conducción se produce de una manera
excéntrica, en «mancha de aceite», de arriba
hacia .abajo y de derecha a izquierda.
Células de respuesta rápida.
Potencial umbral estable.
Fase 4 plana.
SARCÓMERA
Es la unidad de contracción muscular. Está
formado por filamentos finos (actina,
tropomiosina y troponina) y gruesos
( r miosina)
-Tropomiosina:
Impide la interacción entre actina y miosina
Despolarización auricular
EL ROL DEL Ca++ en la contracción
Se une a la troponina C y hace que la Vectores de activación auricular
tropomiosina no bloquee la interacción
entre la actina y miosina., y el músculo se -Vector de activación de la AD: se
representa por una flecha que se dirige hacia la
contrae. derecha , de atrás hacia adelante y de arriba hacia abajo.
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MANUALPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
, Conducción en el nodo AV
Activación ventricular
La activación ventricular empieza en el
tercio medio de la cara izquierda del
Morfología de la onda P
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MANUALPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
tabique intraventricular en dirección de La cabeza (+) de este vector origina las
izquierda a derecha. ondas R en V3,V4,V5 y V6. , siendo la de mayor
Luego el impulso se dirige a por las dos ramas,
fascículos izquierdos y fibras del sistema de amplitud en V5 porque es la derivación más
Purkinje al resto del ventrículo cercana al vector 2.
Como la masa muscular es mayor en ventrículo La cola (-) de este vector origina las ondas
izquierdo que derecho su potencial eléctrico será mayor
que el del ventrículo derecho. S en V1 y V2 ,
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MANUALPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
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ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
2017
( 8 pgtas )
CON CLAVE Y POR TEMAS
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ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
HTA y asma
Fármaco contraindicado
RM 2017-B (41): ¿Qué antihipertensivo
está contraindicado en un hipertenso con
antecedente de asma?
A. Atenolol
B. Amlodipino
A. Noradrenalina
C. Metildopa
B. Nitroprusiato
D. Enalapril
C. Nitroglicerina
E. Valsartán
D. Cloruro de Sodio
E. Plasma
Infarto de miocardio
Localización RM 2017-A
RM 2017-B (50): Varón de 60 años 3. B ; 24. E ; 50. C ; 61. B ; 81. E;
presenta dolor precordial intenso hace 2
RM 2017-B
horas. Antecedente de HTA y fumador desde
41. A ; 50. D ; 68. A
hace 20 años. Examen: sudoroso, pálido. PA:
120/60 mmHg. FC: 60 X’ FR: 24 X’. RC
arrítmicos. EKG: Segmento ST con
supradesnivel y Ondas T negativas y
simétricas en DII, DIII y aVF. Tiene
diagnóstico probable de IMA. ¿Qué cara del
corazón está comprometida?
A. Anterior
B. Lateral
C. Posterior
D. Inferior
E. Septal
Shock cardiogénico
Localización
RM 2017-B (68): Mujer de 65 años, es
llevada a emergencia por disnea y
palpitaciones de hace 6 horas. Antecedente
de Hipertensión arterial e insuficiencia
cardiaca hace 5 años con tratamiento
irregular. Examen: palidez y sudoración con
frialdad de extremidades. Llenado capilar
lento, PA: 90/50mmHg, FC: 120 X’. FR: 28 X’.
Cuello: IY (+) Tórax: crepitantes difusos en
ACP. ¿Cuál es el tratamiento inicial?
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ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
2016
7 preguntas
CON CLAVE Y POR TEMAS
Embolia arterial
HTA por adrenalina
Etiología
Etiología
RM 2016- I A (10): ¿Cuál es la causa más
frecuente de embolia de origen cardíaco?
RM 2016- I A (100): El aumento de presión
A. Fibrilación auricular
arterial secundario a la administración rápida
B. Infarto agudo de miocardio
C. Miocardiopatía dilatada de dosis altas de adrenalina endovenosa
D. Endocarditis infecciosa subaguda se produce debido a …
E. Insuficiencia aórtica A. predominancia del efecto alfa 1
adrenérgico.
B. efecto inotrópico negativo directo.
TVP y TEP
C. disminución de la frecuencia cardiaca.
Tratamiento
D. vasodilatación venosa.
RM 2016- I A (12): Mujer de 42 años, luego E. vasodilatación de las arterias coronarias
de viaje prolongado, refiere dolor e
inflamación de las pantorrillas y bruscamente Insuficiencia venosa periférica
dificultad respiratoria; por lo que acude a Diagnóstico por imágenes
emergencia. Examen: PA: 100/60 mmHg, FC:
118 X’, FR: 26 X’, peso: 88 kg. Pulmones RM 2016- I B (16): ¿Cuál es el método ideal
normales. Extremidad inferior derecha con para el diagnóstico de insuficiencia venosa
aumento de volumen y signo de Homans periférica?
positivo. Gases arteriales: pH: 7.20; pCO2: 19 A. Flebografía
mmHg; PaO2: 68 mmHg. SaO2: 80% con FiO2: B. Pletismografía
0.21. ¿Cuál es el tratamiento farmacológico C. Doppler manual
inicial? D. Prueba de Perthes
A. Tinzaparina 15 U/Kg cada 24 horas E. Prueba de Brodie-Trendelenburg
B. Fondaparinux 7.5 mg SC cada 24 horas
C. Enoxaparina 1mg/Kg SC cada 12 horas Insuficiencia mitral
D. Warfarina 5 mg VO cada 24 horas clínicos
E. Daltaparina 50 Ul VO cada 24 horas
RM 2016- I B (52): ¿Cuál es el tipo de soplo
Infarto de miocardio que caracteriza a la insuficiencia mitral?
Localización A. Holosistólico de tono alto en ápex,
irradiado a axila
RM 2016- I A (36) ; RM 11-B : ¿En qué B. Sistólico eyectivo de timbre rudo, irradiado
derivaciones del EKG se observan las al cuello
alteraciones de un infarto lateral de C. Mesodiastólico regurgitativo con chasqui -
miocardio? do de apertura
A. DI,V1 D. Diastólico aspirativo irradiado a borde
B. V1,V2 paraesternal izquierdo
C. V3,V4 E. Holosistólico suave, paraesternal izquierdo
D. DI, aVL y subxifoideo
E. DII, Avf
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ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Endocarditis
infecciosa
Criterios
RM 2016-A
10. A ; 12. C ; 36. D ; 100. A
RM 2016-B
16. C ; 52. A ; 59. E
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ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
2015-II
6 preguntas
CON CLAVE Y POR TEMAS
IMA
Diagnóstico enzimático
amlodipino, metformina e hidroclotiazida.
RM 2015- II A (17): ¿Cuál es el marcador de ¿Cuál de los fármacos que recibe es el
elección en el infarto agudo de miocardio causante del edema que presenta el
en emergencia? paciente?
A. Mioglobina A.Atorvastatina
B. CPK-MB B.Ácido acetil salicílico
C. Transaminasa oxalacética C.Metformina
D. Deshidrogenasa láctica D.Amlodipino
E. Troponina E.Hidroclotiazida
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ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
2015-I
6 preguntas
CON CLAVE Y POR TEMAS IMA
Diagnóstico
Endocarditis infecciosa
Criterios
RM 2015-I B (27) : Varón de 53 años,
RM 2015-I A (65) : ¿Cuál de los siguientes hipertenso, diabético y obeso, con
hallazgos es un criterio importante para el tratamiento irregular. Ingresa a
diagnóstico de endocarditis infecciosa? Emergencia con cuadro de dolor
A.- Tomografia computarizada cardiáca torácico, diaforesis e inestabilidad
B.- Fiebre de 38°C por más de dos semanas hemodinámica. Al Examen físico: PA:
C.- Hemocultivo positivo 80/60 mm Hg, FC: 50 x´.
D.- Ecocardiografia positiva Electrocardiograma: elevación del ST en II,
E.- Antecedente de cateterismo cardiaco III y aVF. ¿Cuál es el diagnóstico más
probable?
Hipertensión arterial A.- Infarto de miocardio de cara inferior
Tratamiento B.- Bloqueo completo de rama derecha del
haz de Hiss
RM 2015-I A (76) : Varón de 55 años, que C.- Infarto de miocardio de cara lateral
acude al servicio de Emergencia por cefalea D.- Pericarditis aguda
y sensación nauseosa. Al Examen clínico: E.- Infarto de miocardio de cara anterior
PA: 180/120 mmHg, pulso 100´. ¿Cuál es el
tratamiento indicado? HTA
A.- Propanolol Complicaciones
B.- Hidralazina
C.- Nitropusiato de sodio RM 2015-I B (83) : La Hipertensión
D.- Metildopa arterial es la causa más común de cuadros
E.- Minodixil de accidente cerebrovascular. ¿Cuál es
el mecanismo más frecuente?
Taponamiento pericárdico A.- hemorragia subaracnoidea
Diagnóstico B.- ruptura de aneurisma
C.- trombosis
RM 2015-I B (2) : El taponamiento D.- hemorragia
pericárdico traumático se caracteriza E.- embolia
clínicamente por:
A.- Hipotensión ortostática HTA
B.- Pulso Paradojal Antihipertensivos-Efectos secundarios
C.- Ruidos cardiacos aumentados
D.- Ansiedad y sudoración RM 205-I 1B (92) : En la administración
E.- Bradicardia persistente prolongada de Amlodipino, la reacción
adversa más frecuente es:
¡TODO por los DEMÁS! A.- Trombocitopenia
www.plus-medica.com B.- Hipotensión ortostática
C.- Sialorrea
administrador@plus-medica.com
D.- Edema periférico
E.- Anemia hipocrómica
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ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
RM 2015 I-A
65. D ; 76. C
RM 2015 I-B
2. B ; 27. A ; 83. C ; 92. D
IMA
2014-II Fibrinolíticos-CI
11 preguntas
CON CLAVE Y POR TEMAS RM 2014 II –A (51): Varón de 55 años,
acude a Emergencia con síntomas compatibles
EKG de Infarto de miocardio y bloqueo de
Eje del QRS rama izquierda de novo. Si se requiere
iniciar terapia fibrinolítica. ¿Cuál sería la
RM 2014 II –A (11): Varón de 75 años con contraindicación absoluta?
diagnóstico de Hipertensión Arterial severa A. Neoplasia intracraneal
desde hace 15 años. Electrocardiograma: B. Hipertensión grave no controlada
hipertrofia ventricular izquierda ¿En C. Punciones vasculares
cuál de los siguientes grados se encuentra el D. Antecedentes de úlcera péptica
eje del vector del QRS? E. Reanimación cardiopulmonar prolongada
A. -60°
B. +30° E Ao
C. +120° Diagnóstico
D. -150°
E. +90° RM 2014 II –A (53) ; RM 13 -A (17) ; RM10-B
(74) : Paciente mujer de 62 años : Varón de 80
IMA
años, acude a emergencia por presentar
Diagnóstico
síncope mientras subía la escalera. Examen
físico: soplo sistólico eyectivo III/VI.
RM 2014 II –A (38): Mujer de 75 años
Electrocardiograma: ritmo sinusal normal con
diabética e hipertensa en tratamiento
signos de hipertrofia del ventrículo izquierdo.
irregular desde hace 5 años. Acude a
¿Cuál es el diagnóstico más probable?
Emergencia por disnea en forma súbita, A. Estenosis aórtica
sudoración profusa y palpitaciones. B. Insuficiencia aórtica
Examen físico: pálida sudorosa y polipneica. C. Insuficiencia mitral
PA: 90/60 mm Hg. FC: 98 x’. Cardiovascular: D. Estenosis mitral
ruidos cardiacos arrítmicos, extrasístoles E. Comunicación interventricular
ventriculares aislados. Pulmones: sin
alteraciones. Examen de laboratorio: Anasarca
hemograma normal, glucosa: 150 mg/dL. Con hipoNa- Diagnóstico
¿Qué exámenes solicita inicialmente para
confirmar el diagnóstico?
A. Ecocardiografía y AGA
RM 2014 II –A (64): En una paciente de 55
B. Radiografía de tórax y dimero D años con anasarca, hiponatremia
C. Interleucina-6 y Procalcitonina hipervolémica con concentración urinaria de
D. TAC torácico y CPK totales sodio menor de 20 mmol/L. ¿Cuál es el
E. Electrocardiograma y troponina T diagnóstico más probable?
A. Hipotiroidismo
49
ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Shock
Fisiopatología
Pulso paradójico
Asma
50
ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
2014-I
11 preguntas
CON CLAVE Y POR TEMAS
Arteriolas
C.B –Anatomia I venosa
Estudio de imágenes
2014 I-A(26): La túnica adventicia tiene
tejido conjuntivo laxo en: 2014 I-A(73): ¿Cuál de los siguientes
A. Arterias musculares estudios está indicado para evaluar la
B. Arterias elásticas insuficiencia valvular y la obstrucción
C. Arteriolas
venosa de miembros inferiores?
D. Venas grandes
A. Resonancia magnética
E. Vénulas
B. Captación de fibrinógeno con yodo 125
C. Impedancia
I cardiaca
D. Flebografía
(Cardiología pediátrica) E. Eco doppler
Cuadro clínico
HTA
2014 I-A(46): En un lactante pequeño ¿Qué Antihipertensivos-Mecanismo de acción
signos y síntomas son sospecha de
insuficiencia cardiaca? 2014 I-A(86): En la clasificación de
A. Hepatomegalia y distensión abdominal antihipertensivos según el mecanismo de
B. Disneico y sudación profusa al lactar
acción, el Atenolol corresponde a un….
C. Crepitantes y polipnea
A. antagonista del receptor beta
D. Irritabilidad y cardiomegalia
B. antagonista del receptor alfa.
E. Politirajes y aleteo nasal
C. agente adrenérgico con acción central.
D. antagonista mixto del receptor alfa y beta.
I cardiaca
E. bloqueante de neuronas adrenérgicas.
Derecha- Cuadro clínico
Antihipertensivos-Embarazo
2014 I-A(71): ¿Cuál de los siguientes
hallazgos clínicos son más específicos de 2014 I-B(59): ¿Cuál de los siguientes
insuficiencia cardiaca derecha? fármacos antihipertensivos está
A. Edema, hemoptisis y ortopnea contraindicado en el embarazo?
B. Disnea paroxística nocturna palpitaciones
A. Alfa metildopa
y tos
B. Inhibidor de canal de calcio
C. Síncope, angina y arritmia
C. Inhibidor ECA
D. Ingurgitación yugular, hepatomegalia y
D. Labetalol
ascitis
E. Hidralazina
E. Nicturia, ictericia y hepatomegalia
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59. C
51
ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Infarto de miocardio
Criterio enzimático
Arterias coronarias
C.B –Anatomia
52
ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
2013
(11 preguntas)
CON CLAVE Y POR TEMAS
Semiología cardiaca
Pulso carotídeo
IMA
RM 2013-A (51): El pulso carotideo se Diagnóstico enzimático
puede palpar con facilidad en el borde...
RM 13-B (91): ¿Cuál es el marcador más
A. Posterior del esternocleidomastoideo
B. Anterior del estemocleidomastoídeo específico para necrosis del miocardio?
C. Inferior del cartílago tiroides A.Miogiobina
D. Inferior del cartílago cricoides B.TroponinaT
E. Del extremo medial de ia clavícula C. CK-MB
D. Transaminasa oxalacética
Medicina en base a problemas E. DímeroD
53
ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
RM 2013-A
51. C ; 77. B ; 7. D ; 17. E ; 76. D
RM 2013 -B
91. C ; 51. E
Hipertensión arterial
Estenosis renal
Arritmia
Taquicardia sinusal
TVP
Signos
54
ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
2012
(6 preguntas)
CON CLAVE Y POR TEMAS
Fisiología cardiaca
Insuficiencia cardiaca
Ley de Starling
Etiología
RM 12-B (31): El enunciado: “La fuerza de
contracción de la fibra muscular cardiaca, es RM 2012-A (3): ¿Cuáles de las siguientes
patologías causan con mayor frecuencia
proporcional a su longitud inicial”, insuficiencia cardiaca?
corresponde a: A.Hipertensión arterial y estenosis mitral
a. Ley de Fick B.Enfermedad coronaria crónica y estenosis
b. Ley de Starling mitral
c. Ley de Laplace C.Hipertensión arterial y miocardiopatías
d. Efecto Haldane D.Enfermedad coronaria crónica y
e. Efecto Bohr valvulopatia aórtica
E.Hipertensión arterial y enfermedad
coronaria crónica
Infarto agudo de miocardio
Diagnóstico Cardiopatía congénita
RM 12-A (83): Varón de 60 años, debuta con Imágenes radiológicas
cuadro de 2 horas de duración presentando
dolor precordial opresivo irradiado a RM 12-A (70): Lactante con cardiopatía
miembro superior izquierdo, disnea y congénita, en la telerradiografía de corazón y
palpitaciones. EKG de ingreso normal. ¿Cuál grandes vasos se evidencia imagen en
es el paso a seguir para el diagnóstico? forma de bota. ¿Cuál es la cardiopatía
a. Dosaje de troponina y CPK-MB probable?
b. Dosaje de CPK-MB y transaminasas A.Tetralogía de Fallot
c. Dosaje de CPK-MB y deshidrogenesa láctica B.Enfermedad de Ebstein
d. Esperar 30 minutos y tomar un nuevo EKG C.Transposición de grandes vasos
e. Tomografía helicoidal multicorte de D. Persistencia de ductus
corazón y grandes vasos E. Drenaje venoso anómalo
55
ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
RM 2013-A
83: A ; 19: A ; 3: E ; 70: A ; 72: C
RM 2013 -B
31. B
56
ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
b.Diuréticos de asa.
c.Diuréticos tiazídicos.
d.Diuréticos osmóticos.
e.ECA
Insuficiencia cardiaca
Cuadro clínico
Estenosis aórtica
Diagnóstico
Válvula cardiaca
Histología
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ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Género y edad
Herencia
58
ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
NCEP ATP- I (1988) ◎Propone ademá s que muchas personas con alto
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ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
60
ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Versión resumida
5.Expert Panel on Detection, Evaluation, and HPS
Treatment of High Blood Cholesterol in Lugar: Reino Unido
Adults. Executive Summary of the Third Población: 20 536 adultos de
Report of the National Cholesterol Education 40 a 80 años con alto riesgo
Program (NCEP) Expert Panel on Detection, para enfermedad cardiovas-
Evaluation, and Treatment of High Blood cular. (enfermedad arterial
Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel oclusiva, diabetes).
III). JAMA. 2001;285:2486–2497. Diseño: Simvastatina 40 mg vs placebo
Versión completa Se evalúa la mortalidad y eventos fatales y no
6.Third Report of the National Cholesterol fatales vasculares.
Education Program (NCEP) Expert Panel on Resultados: En el grupo de Simvastatina
Detection, Evaluation, and Treatment of High todas las causas de muerte fueron ↓
Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment significativamente en 13% (P_0.0003).
Panel III) final report. Circulation. Eventos mayores vasculares fueron ↓ en
2002;106:3143-421. 24%, la muerte por enfermedad coronaria
en 18%, IMA no fatal + muerte
NCEP ATP-III Actualización 20045 coronaria en 27%, DCV fatal o no fatal en
25% y revascularización en 24%.
El año 2004 el NHLBI realizó una actualiza- 7. PROspective Study of Pravastatin in the
ción del ATP III. Elderly at Risk. Lancet. 2002; 360:1623–1630
Evidencia: PROSPER
Cinco grandes estudios de terapia con Objetivo: Evalúa la eficacia de
estatinas (Tabla Nº1) la Pravastatina en adultos
Tabla Nº1 Estudios de terapia con mayores con alto riesgo de enfer
estatinas medad cardiovascular y DCV.
HPS7 Población: 5804 personas (2804
Heart Protection Study varones y 3000 mujeres)., de 70 a
82 años , con historia de
PROSPER8 enfermedad vascular o factores
Prospective Study of Pravastatin in the Elderly at de riesgo para enfermedad
Risk vascular
ALLHAT-LLT9 Diseño: Pravastatina 40 mg vs placebo
Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment Punto final compuesto : muerte coronaria, IMA
to Prevent Heart Attack Trial—Lipid-Lowering no fatal, y DCV no fatal y fatal.
Trial Resultados: Pravastatina redujo los niveles
ASCOT-LLA10 de c-LDL en 34%, el punto final
Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes compuesto en 15% (P_0.014), eventos
coronarios mayores (IMA y muerte
Trial—Lipid-Lowering Arm coronaria) en 19%.
PROVE IT–TIMI 8.Antihypertensive and Lipid-Lowering
Pravastatin or Atorvastatin Evaluation and Treatment to Prevent Heart Attack Trial
(ALLHAT-LLT). JAMA. 2002; 288:2998–
Infection — Thrombolysis in Myocardial 3007.
Infarction trial.
5. Implications of Recent Clinical Trials for
the
National Cholesterol Education Program
Adult Treatment Panel III Guidelines
Circulation 2004; 110:227-239
6.Heart Protection Study Collaborative
Group. MRC/BHF Heart Protection Study
of cholesterol lowering with simvastatin
Lancet 2002; 360(9326):7–22.
61
ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
ALLHAT-LLT9
Objetivo: Evaluar las modalidades corrientes de La ↓ del c-LDL con atorvastatina tiene
tratamiento de la hipertensión arterial. un alto potencial para reducir el riesgo
En un subgrupo se evaluó si la Pravastatina enfermedad cardiovascular en prevención
comparada con cuidados comunes disminuía la primaria en pacientes con múltiples FR
mortalidad de toda causa en adultos cardiovasculares.
mayores, hipertensos con algún FR CV 10.Pravastatin or Atorvastatin Evaluation and
Población: Infection Therapy-Thrombolysis in
Componente lipídico: Myocardial Infarction .Intensive versus
531 centros clínicos de Estados unidos. 10 355 moderate lipid lowering with statins after acute
pacientes mayores de 55 años, con c-LDL de 120- coronary syndromes (PROVE IT –TIMI).
189 mg/dl y triglicéridos < 350 mg/dl. N Engl J Med. 2004; 350:1495–1504.
Diseño: Fueron randomizados en 2 grupos:
Pravastativa vs cuidados comunes. PROVE IT –TIMI
Resultado primario:
Objetivo: determinar si la disminución
muerte de toda causa
Resultado secundario: intensiva del c-LDL reduce los eventos
IMA fatal o no fatal o eventos coronarios, coronarios mayores , incluyendo mortalidad ,
mortalidad de causa específica y cáncer. más que la disminución “standard” del c-LDL
Resultados: con estatinas en pacientes de alto riesgo.
Componente lipídico: la mortalidad de toda Població n: 4 162 pacientes hospitalizados por
causa fue similar para ambos grupos, 14.9% SICA fueron randomizados en 2 grupos de
tratamiento.
para el de Pravastatina y 15.3% para el de
Diseño: se comparó 2 estatinas: atorvastatina
cuidados comunes.
Los eventos coronarios no fueron 80 mg vs Pravastatina 40 mg.
significativamente diferentes en los 2 grupos Punto primario final compuesto : muerte de
(9.3% para el grupo de Pravastatina y 10.4% para cualquier causa, IMA, angina inestable,
cuidados comunes). revascularización y DCV.
Sin embargo en el subgrupo de afroamericanos los Resultados: el punto final compuesto cv
eventos coronarios fueron significativamente disminuídos en fue ↓ en 16% con atorvastatina compa-
el grupo de Pravastatina. rado con el de pravastattina (P : 0.005). Se
9. Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes observó una tendencia no significativa en el
Trial– Lipid Lowering Arm (ASCOT-LLA): a grupo de atorvastatina para reducir la mortalidad
multicenter randomised controlled trial. total y por IMA (P : 0.06).
Lancet. 2003; 361:1149–1158. Los resultados del estudio PROVE IT
sugieren que la terapia de reducción
ASCOT-LLA10 intensiva del c-LDL disminuye los
Población: 19342 eventos CV en pacientes con SICA
pacientes hipertensos , de comparada con la terapia menos intensiva
40 a 79 años con al en un período de 2 años.
menos 3 FR
cardiovasculares. Ajuste de los niveles de riesgo
Objetivo: Punto primario En la actualización del ATP III :
final: IMA no fatal y fatal. Metas en alto riesgo:
Diseño: fueron randomizados a 1 de 2 regímenes Colesterol LDL < 100 mg/dl
antihipertensivos. 10 305 de estos pacientes
◎Fuerte grado de recomendación
fueron randomizados a su vez en 2 grupos:
◎Umbral mínimo de beneficio: descenso del
atorvastatina 10mg vs placebo.
30% o de 1 mmol de LDL-C
Resultados: En el grupo de atorvastatina
hubo una ↓en 27% de DCV fatal y no fatal
Muy alto riesgo -Meta:
(P : 0.024), en 21% de eventos cardio-
Colesterol LDL <70 mg
vasculares y 29% de eventos coronarios (P :
◎Se plantea al posibilidad de considerar como
0.0005). Hubo una tendencia no significativa
hacia la disminución de la mortalidad total (P : meta en los pacientes de muy alto riesgo un c-
0.16). LDL < 70 mg/dl
62
ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
63
ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
◎Cuanto más alto el nivel basal de LDL-col, 15.The AIM-HIGH investigators. N Engl J
más alto el riesgo Med. 2011; DOI:10.1056/oa1107579.
◎Cuanto más bajo el nivel de LDL-col alcanzado, 16.ACCORD Study Group, N Engl J Med.
2010; 362:1563.
mejor el resultado del tratamiento
64
ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
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ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
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ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Definición1
Generalidades El término «infarto agudo de miocardio» debe
Sindromes coronarios agudos usarse cuando haya evidencia de necrosis
miocárdica en un contexto clínico consistente
Con el segmento ST elevado con isquemia miocárdica..
√ IMSTE Cualquiera de los criterios clínico,
Es indicación de fibinolisis electrocardiográfico, ecográfico o
Con el segmento ST no elevado angiográfico cumple el diagnóstico de
√ Angina inestable infarto de miocardio espontáneo.
√ IMSTNE 1.Thygesen K, Alpert JS, White HD. Universal
definition of myocardial infarction. Eur Heart
Como puede verse en la fig 1 : J. 2007;28:2525-38.
En el SICA con STE la oclusión coronaria es
completa y casi todos son Q (necrosis Epidemiología
transmural). Europa
En cambio en el: Suecia :
SICA con STNE la oclusión es incompleta y incidencia IMSTE es de 66/100.000/año.
generalmente es No Q En forma similar en Bélgica y
República Checa.
67
ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
√Tratamiento
Angioplastia con stente 32.5%
Fibrinolisis 17.5%
68
ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
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ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
INFLAMACIÓN
La infiltración por macrófagos es la causa
principal de desestabilización de la placa.
Los macrófagos activados en el
ateroma secretan
metaloproteinasas,que degradan
la matriz intersticial y elaboran
5.Algunas células espumosas se destruyen citocinas que inhiben la formación
formanndo la placa ateromatosa de colágeno tipo I , estabilizador de
la placa.
70
ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
TROMBOSIS
El fibrinógeno se entrecruza con las
plaquetas y se activa el sistema de
coagulación con producción de trombina .
La trombina lleva a la formación de un
trombo, el cual puede producir cambios rápi-
dos en la severidad de la estenosis y
provocar la oclusión subtotal o total del vaso.
71
ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
72
ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
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ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
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ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Criterio
ELECTROcardiográfico
Isquemia subendocárdica
75
ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Necrosis transmural
Ondas Q patológicas
SECUENCIA DE ALTERACIONES
ELECTROCARDIOGRÁFICAS10
Ondas T altas
Inicialmente se producen ondas T altas y
picudas (isquemia hiperaguda), que se
Lesión subendocárdica siguen de elevación del segmento ST.
Ondas Q
Asimismo se desarrollan ondas Q en las
derivaciones en las que se produjo
elevación del segmento ST.
76
ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Plano de 4 cavidades
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ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Criterio enzimático
Onda Q , segmento ST elevado y
onda T positiva ENZIMAS CARDIACAS
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ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
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ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
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ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
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ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
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ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
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ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Estudio PLATO11
( Estudio ISAR REACT 212
PLATelet Inhibition And Patient Outcomes)
Θ Tipo de estudio: Multicéntrico, aleatorizado, doble
ciego, de intensión a tratar Θ Tipo de estudio:
Ensayo clínico multicéntrico, doble
Θ Objetivo: Demostrar si el ticagrelor es
ciego, placebo-controlado entre Marzo 2003 a Diciembre
superior al clopidogrel para la prevención de
200
eventos vasculares y muerte, en pacientes con
Θ Objetivo:
SICA con o sin ST elevado
determinar el posible beneficio clínico
Θ Población: 18.624 pacientes que presentaban del abciximab en pacientes de alto riesgo con
síntomas de : SCASEST tratados con 600 mg de clopidogrel en
angina inestable (AI) los que se realiza PCI
IMSEST o IMCEST
Θ Población: 2159 pacientes con SCASEST que
en las 24 horas después del inicio y, en un principio,
recibieron 600 mg de clopidogrel al menos 2 horas antes
se controlaron médicamente o con intervención
de la PCI y se asignaron al azar a abciximab o placebo.
coronaria percutánea (ICP), o con un injerto de
derivación de arteria coronaria (IDAC). Grupo abciximab:
Abciximab 0,25 mg/kg en bolo, seguido de 0,125
Ticagrelor Tb 90mg g/kg/min (max 10 g/min) en perfusión durante 12 h y
Dosis de carga : 2tab VO Heparina 70Ui/Kg de peso administrados en la sala de
Mantenimiento: 1tab VO c/12h hemodinámica.
Clopidogrel Tb 75mg Grupo placebo: Placebo y Heparina 140 UI/kg
Dosis de carga : 4tab VO
Mantenimiento: 1tab VO c/d
86
ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Estudio SINERGY14
10.027 pacientes de alto riesgo sometidos a
una estrategia invasiva precoz fueron
asignados al azar a enoxaparina o a
heparina NF.
Fondaparinux a dosis de 2,5 mg/dl SC
es estadísticamente no inferior a
enoxaparina con respecto al objetivo
primario de muerte, IAM e isquemia
refractaria a 9 días
No se detectaron diferencias significativas √ Fondaparinux redujo sustancialmente las
complicaciones hemorrágicas en comparación
en el end point primario de muerte o
con Enoxaparina
infarto a los 30 días (14.5% con heparina
NF vs 14.0% con enoxaparina)
87
ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
C.INHIBIDORES DIRECTOS DE LA
√ La ↓ de complicaciones hemorrágicas se TROMBINA
asocia con una menor mortalidad y morbilidad a
los 30 días y 180 días
√ Al realizarse PCI )INtervención coronaria
percutánea) la trombosis de los stent fueron más
comunes
15.N Engl J Med 2006;354
Estudio FUTURA14
88
ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
1.Vía SL
Nitroglicerina
Tb 0,4 - 0,8 mg SL
3 veces a intervalos de 10 min
Si el dolor persiste indicar por vía
parenteral:
A un año de seguimiento en pacientes con SCA con Dosis inicial : 5-10 ug/min
riesgo moderado a alto a quienes se les Puede aumentarse 5-10 ug/min cada 3-5 min. hasta
practicaba un tratamiento invasivo no se obtener efecto deseado.
encontraron diferencias significativas en los Dosis máxima 200 ug/min.
eventos isquémicos o en la mortalidad con relación a Fco-ampolla de 10 ml contiene: Nitroglicerina 50 mg se
la utilización de los 3 brazos terapéuticos. debe diluir en 100cc de Dx 5%
◆ Bivalirudina es una razonable
alternativa de la combinación heparina Θ BETABLOQUEADORES
(enoxaparina) más un inhibidor de la
glicoproteina IIb/IIIa en SICA con De PRIMERA LÍNEA
◆Vía oral
intervención coronaria.
◆Vía parenteral
◆ Bivalirudina (sin un inhibidor de la
glicoproteina IIb/IIIa) está asociado con Metoprolol Tb 0,4
menor sangrado EL efecto es más rápido
16. JAMA 298(21):2497-2506, Dic 2007 Ampolla de 5mg en 5ml de solución
Se inicia con tres bolos intravenosos de 5 mg/bolo
Estudio ISAR REACT-4 cada dos minutos.
Θ Objetivo: Comparar la bivalirudina con la Quince minutos después de la última dosis
combinación de heparina y un inhibidor de la intravenosa, se administra una ;
glicoproteína IIb / IIIa y en pacientes con dosis oral de 50 mg cada 6 horas durante 48 horas.
SCASEST sometidos a angioplastia coronaria La dosis de mantenimiento es de 50-100 mg dos
percutánea veces al día
Θ Población: se aleatorizaron 1721 pacientes con Θ CALCIOANTAGONISTAS
SCASEST a recibir bivalirudina (860 pacientes). o
De TERCERA LÍNEA
abciximab más heparina no fraccionada (861
Cuando persisten los síntomas a pesar
pacientes)
del uso de nitratos y betabloqueadores
o cuando no son candidatos a estos
La administración de abciximab y fármacos
heparina no fraccionada, en
comparación con bivalirudina, no logró Θ ESTATINAS
reducir la tasa del objetivo primario y
aumentó el riesgo de sangrado en De PRIMERA LÍNEA
pacientes con síndrome coronario agudo
sin elevación del segmento ST que Estudio PROVE-IT TIMI 2217
fueron sometidos a angioplastia Θ Objetivo: Se comparó la eficacia del tratamiento
coronaria percutánea intensivo con atorvastatina 80 mg/dia frente al
tartamiento convencional con pravastatina 40 mg/dia)
Θ NITRATOS para prevenir la aparición de nuevos eventos coronarios
en pacientes con SICA
Θ Población: 4.162 pacientes seguidos en promedio
durante dos años y se analizó el evento combinado
formado por la aparición de muerte, infarto de miocardio,
angina inestable que requiere hospitalización, ictus o
nueva revascularización coronaria
89
ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Θ Nitratos: Nitroglicerina
Ácido acetilsalicílico
Se indica para pacientes con dolor
torácico activo ,congestión pulmonar o Es de ELECCIÓN en IMSTE
hipertensión arterial
Se debe usar aspirina de forma indefinida .
90
ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Nitratos en IMSTE
91
ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Estudio CLARITY-TIMI
El clopidogrel añadido a la aspirina redujo 2.Clopidogrel debe ser descon-
el riesgo de episodios cardiovasculares tinuado 24 horas antes de la CABG .Nivel de
en pacientes ≤ 75 años de edad con IMSTE que evidencia B.
habían sido tratados con fibrinólisis (↓ 30% en la tasa
de reinfarto precoz). 3.Abciximab debe ser descontinuada
19.N Engl J Med 2005 12 horas antes de la CABG.
Estudios COMMIT y COMMIT/CCS-2
22 2013 ACCF/AHA Guideline for the
El clopidogrel redujo la mortalidad global en Management of ST-Elevation Myocardial
IMSTE Lancet 2005;366:1607-21 Infarction: Task Force on Practice Guidelines
22.Chen ZM, Jiang LX. Addition of A Report of the American College of
clopidogrel to aspirin in 45,852 patients Cardiology Foundation/American Heart
with acute myocardial infarction: Association
randomised placebo-controlled trial.
Inhibidores del receptor de
Lancet. 2005;366:1607-21 glucoproteína IIb/IIIa
Son útiles para evitar las complicaciones
Recomendaciones:
trombóticas en pacientes con STEMI (IMSTE)
Clase I
a quienes se practicará intervención coronaria
1.AAS no debe ser suspendida antes de una percutánea (PCI).
CABG (bypass coronario arterial por injerto ). Abciximab
Nivel evidencia C. Bolo i.v. de 0,25 mg/kg y perfusión de 0,125
_g/kg/min (máximo 10 _g/min) durante 12 h
92
ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
93
ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Tratamiento fibrinolítico
(trombólisis)
Indicación:
Stent convencional: de acero o cromo-cobalto. IAM con STE o con BCRI
Stent recubierto de fármacos o liberadores de En las primeras 12 horas a partir del inicio de los
fármaco (stent farmacoactivo). síntomas. Idealmente en las primeras 3h.
La mayor disminución de la mortalidad se
Proporciona el mismo soporte estructural que los obtiene en pacientes tratados en las dos
stents convencionales y libera una dosis exacta primeras horas (44% vs. 20%), lo cual justifica,
de fármaco para prevenir la reestenosis . inclusive, el uso de trombólisis prehospitalaria.
Stents farmacoactivos bioabsorbibles: con el
Tipos de trombolíticos:
tiempo son capaces de reabsorber parte de su
estructura o desaparecer completamente Plasminógeno Tisular Activado
(incluido el metal). (TPA)
Alteplase ( rPA )
Su ventaja se basa en la probabilidad de que al Fuente: DNA recombinante
"disolverse" permitirían una restauración Vida media: 5min
completa de todas las funciones de la pared de la Administración:
arteria. bolo inicial 15mg seguido por infusión de 50mg x30
min y 35mg x 60 min
ICP más colocación de stent
Después de la infusión: AAS 325mg
se realiza con bivalirudina o Heparina 5000 UI seguido por 1000 UI /hora (TTPA:
enoxaparina con o sin un inhibidor de 1.5-2)
la glicoproteina IIb/IIIa Selectividad del coágulo: alta
Fibrinogenólisis: +
En los pacientes con IMSTE y shock
Sangrado: +
cardiogénico este método reduce la
mortalidad Hipotensión arterial : +
Alergia: +
Reoclusión: 10-30%
Estudio PCCI Costo: $6 712
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Perú
España3 Ministerio de Salud (Minsa)
◆ 80.000 ingresos hospita - ◆ En el año 2000 la IC fue
larios por IC cada año. responsable del 2,6% de
mortalidad y ocupó el décimo
◆Aumenta con la edad y alcanza el 1% al año
lugar dentro de todas
en los sujetos > 65 años. las causas de muerte
La supervivencia es de alrededor del
50% a los 5 años del diagnóstico IC en la altura
3.Eur Heart J 2001;22:623-6 Un estudio realizado en la ciudad de Huancayo
(3250 msnm) encontró que la mayoría de
Estudio FHES4 (EuroHeart Failure Survey II pacientes con IC presentan insuficiencia cardiaca
(EHFS II) con fracción de eyección conservada (90%)
El 9,6% de los pacientes con fracción de
Θ 3.580 pacientes. Diagnóstico previo de eyección conservada tuvo cor pulmonale y el
insuficiencia cardíaca 63%. Edad 34,7% de aquellos con falla sistólica tenían falla
promedio 69,9 ± 12,5 años. Género: 49% de diastólica simultánea.
mujeres, Comorbilidad: HTA 62.5% ;
enfermedad coronaria 53.6% ; DM 32.8% ; Fisiopatología
Insuficiencia renal 16.8%; fibrilación
atrial (FA) 38.7% ; enfermedad pulmonar Sistema receptor y efector del
obstructiva crónica (EPOC) 19.3% .
miocito
El sistema receptor está formado por :
4.Nieminen MS et al, EuroHeart Survey
Investigators; Heart Failure Association, Receptores β-1
European Society of Cardiology. EuroHeart Proteína G y sus subunidades α , β-y
Failure Survey II (EHFS II): a survey on Adenilciclasa.
hospitalized acute heart failure patients:
description of population. Eur Heart J.
2006;27:2725-36.
Latinoamérica
Revisión sistemática5
Tras buscar en las principales bases de datos
biomédicas, revisar resúmenes de congresos y listas
de referencias se identificaron 4.792 referencias de
las que finalmente se incluyeron 143 publicaciones.
◆Edad promedio : 60 años Fig 1 Sistema receptor del miocito (tomado de
◆Fracción de eyección media fue de 36% Fisiología humana .Stuart Ira Fox 12ªed)
◆Incidencia de IC en el único estudio poblacional
Θ La catecolamina (primer mensajero)
identificado fue de 199 cada 100.000 personas-año. alcanza la membrana plasmática del
◆Prevalencia combinada de la enfermedad en dos miocito (sarcolema) y se une a su receptor
estudios de alta calidad fue 1%, siendo más alta en β-1
las poblaciones añosas. El receptor β-1 es un receptor transmembrana,
◆Tasas de rehospitalización : del 28 a 31% en parte de su estructura sobresale al exterior y parte se
distintos puntos de seguimiento interna en el citoplasma.
◆Duración mediana de la hospitalización : 7 días. Θ La unión de la catecolamina al receptor
◆ Tasa de mortalidad intrahospitalaria : 12% y al β-1 ocasiona que la subunidad α se disocie
año fue 25% de las subunidades β-γ (que permanecen
unidas una a la otra).
5.Rev Esp Cardiol. 2016; 69(11):1051-1060
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La disociación de las subunidades α desde las Esto mismo ocurre con los
subunidades β-γ ocurre porque la subunidad α receptores β-1 en la IC.
la sobreestimulación de las catecolaminas
libera:
sobre el receptor β-1 produce una ↓ de la
◆ GDP (difosfato de guanosina), y se une a GTP sensibIlidad y densidad estos receptores
(trifosfato de guanosina). (infraregulación o down regulation)
Como resultado de lo anterior se produce la ◆Hay una ↓ de la relación entre B1/B2.
activación de la adenil ciclasa y la formación ◆La fosforilación de los receptores β-1 por la
de monofosfato de adenosina cíclico (cAMP) a kinasa 1 del receptor beta adrenérgico es un
partir del ATP. importante mecanismo de desensibilización del
receptor β-1
El AMPc es un segundo mensajero La kinasa 1 una enzima que se encuentra aumentada
El incremento en los niveles de AMPc, en el fallo cardíaco
produce la activación de la proteinquinasa
A (PKA). ¿Qué puedes decirme de los receptores β-2?
La PKA se encarga de la fosforilación del ◆El 35 a 40 % del total de receptores beta es
retículo sarcosplámico para la activación de β-2
la actina y miosina. ◆ Altos niveles de expresión de
receptores beta 2 en el corazón
La razón de receptores beta 1/beta 2 es de 80 humano producen cardiomiopatía y
/30. depresión de la función sistólica .
Hay tres tipos de receptores adre-
nérgicos en los miocitos humanos: ¿Existen también receptores β-3?
-Alfa 1, beta 1 y beta 2 que actúan en el
inotropismo y crecimiento celular.
¿Quéee? ‘
Inmunología de la IC
La estimulación crónica beta adrenérgica
produce:
◆ Induce expresión de citokinas proin -flamatorias :
ΘFactor de necrosis tumoral alfa,
interleukina 1 e interleukina 6
Estas citocinas pueden dañar la contracción
Fig 2 Sistemas receptor y efector del miocito cardíaca, promover agrandamiento de la cámara y
jugar así un rol significante en el desarrollo de
Fenómeno de infraregulación miocardiopatía dilatada.
Si un pretendiente es muy
insistente para conquistar a una
chica, la llama al celular, le CITOCINAS →
envía mensajes al WS, Facebook FNT
Twitter ¿Qué hace ella? Lo IL-1
bloquea , no le da oportunidad IL-6
para que la encuentre.
100
ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
!Hablando de
estiradas!
NEUROHORMONAL
θ Aumento de la actividad simpática
La actividad simpática se incrementa para normalizar
el GC
!Demasiado
Fig 3 Hipertrofia concéntrica y excéntrica simpático!
MECANISMOS FISIOPATÓGICOS DE LA
IC
Hay 2 mecanismos: Mecanismos reguladores de la disminución del
GC
-Disfunción sistólica (70%) Para que los mecanismos compensadores
Incapacidad del VI para expulsar un volumen de no se sobrepasen aparecen los mecanismos
eyección sistólica adecuado. reguguladores
101
ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
HEMODINÁMICOS NEUROHORMONAL
θ Hipertrofia del VI θ Inhibición simpática central
El VI se hipertrofia para evitar una sobredilatación A través del estímulo de los baroreceptores.
(síntesis de miofibrillas a partir de protooncogenes Inhibición simpática periférica
inespecífcos) A través de la secreción de :
◆Péptido natriurético auricular (PNA)
Se produce en la aurícula siendo el estímula la
dilatación de la misma.
!Hipertrofia
◆Péptico natriurético cerebral (PNB)
ventricular! Se produce en el ventrículo siendo el estímulo la
sobrecarga de presión o de volumen del mismo
102
ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
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Signos: Signos:
θ Presión diferencial: alta θ Taquicardia en reposo
θ Pulsos vivos en las carótidas y las arterias θ Hipertensión arterial sistólica
periféricas y taquicardia leve. θ Choque de punta hipercinética y un primer ruido
θ Las extremidades suelen aparecer templadas y cardíaco fuerte.
rosadas. θ Soplo mesosistólico a lo largo del bor- de
θ El signo de Branham, que consiste en esternal izquierdo, secundario al aumento del flujo.
disminución de la frecuencia cardíaca después
de la compresión manual de la fístula, existe En ocasiones, este soplo tiene un componente áspero
en la mayoría de los casos. inusual atribuido al roce de las superficies pleural y
θ Soplo continuo “en maquinaria”, con frémito pericárdica a causa del corazón hiperdinámico.
sobre la lesión.
θ Soplo mesosistólico precordial : secundario al La insuficiencia cardíaca de alto gasto
aumento del gasto cardíaco. del hipertiroidismo se acompaña y agrava
a menudo por una fibrilación auricular .
EKG
θ Hipertrofia ventricular izquierda. Alrededor del 10% de los hipertiroideos presentan
fibrilación auricular.
HIPERTIROIDISMO
Fisiopatología
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ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
OF: Cuál de los siguientes síntomas o datos ◆ En la mayoría de casos hay s{intomas
exploratorios no esperaría encontrar en un izquierdos y derechos
paciente con insuficiencia cardíaca aguda ◆La causa más frecuente de IC derecha
secundaria a la rotura de un músculo papilar es la IC izquierda
en el contexto de un Infarto agudo de
miocardio de localización inferior: Luego de realizar el diagnóstico sindrómico
de IC debemos determinar la severidad
a.Disnea rápida, intensa y progresiva.
expresada en la clase funcional y el estadío.
b.Crepitantes a la auscultación hasta los
vértices pulmonares
CLASIFICACION FUNCIONAL
c.Hipotensión y mala perfusión periférica. De la New York Heart Association
d.Edema en las partes declives. Θ Clase I
e.Taquicardia, sudoración y agitación.
√ Sin limitaciones.
Rpta. D
√ Disnea a grandes esfuerzos ( actividad física
no habitual)
INSUFICIENCIA CARDÍACA Θ Clase II
ANTEROGRADA Y RETROGRADA √ Ligera limitación.
√ Disnea a moderados esfuerzos ( actividad
◎ Insuficiencia cardíaca retrograda: El física ordinaria)
ventrículo no es capaz de impulsar la Θ Clase III
sangre suficiente con el consiguiente aumento de √ Marcada limitación.
presiones y volúmenes por detrás de él. √ Disnea a leves esfuerzos (actividad física
menor a la ordinaria: lavarse, vestirse, comer)
Siendo la retención de Na y agua el resultado del Θ Clase IV
aumento de las presiones capilar y venosa y la mayor
√ Incapacidad para efectuar cualquier tipo
reabsorción tubular de Na. de actividad .
√ Disnea en lreposo
◎Insuficiencia cardíaca anterograda: La
incapacidad ventricular resulta en el paso de una NYHA CF I →II → III → IV
cantidad de sangre inadecuada al sistema arterial.
CLASIFICACION para prevenir la
La retención de Na y agua se debería a la disminución progresión de IC
de la perfusión renal y al aumento de la reabsorción Θ Estadio A
tubular. √ Sin IC
√ Con FR cardiovasculares : HTA, DM
INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA Θ Estadio B
Y DERECHA √ Con IC asintomática
Θ Estadio C
En la IC izquierda habrá síntomas de GC bajo √ Con IC asintomática
y elevada Presión venosa pulmonar .El √ Equivale a NYHA CF: I al IV
síntoma característico es la disnea. Θ Estadio D
√ Con IC avanzada
Izquierda √ Equivale a NYHA CF -IV refractario a
tratamiento
En la insuficiencia cardiaca derecha habrá
congestión periférica por retención de ESTADIO A →B → C →D
líquido .El signo característico es edema La clase funcional puede revertir
pero no el estadío, siempre será el
Derecha
mismo ( a pesar de la ↓sintomatología)
106
ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
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ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
pulmonar.
Rpta. C Regurgitación mitral y tricuspídea
funcionales están a menudo presentes en pacientes
IC DERECHA con insuficiencia cardíaca descompensada debido a la
dilatación ventricular.
Por edema Disfunción diastólica
◆Dolor en el hipocondrio derecho (por θ Choque de punta no desplazado
congestión hepática que distiende la cápsula de θ 4to. Ruido (galope auricular)
Glison)
◆Náuseas y vómitos (por congestión de la IC DERECHA
mucosa gástrica)
◆Diarrea (por congestión de la mucosa intesti- Θ Edema periférico (bilateral, simétrico,
nal , que produce malabsorción) ascendente)
Θ Ingurgitación yugular a 30° Θ Reflujo
SÍGNOS hepatoyugular Θ Derrame pleural
(bilateral o unilateral masivo tipo trasudado )
Θ Edema periférico (bilateral, simétrico,
IC IZQUIERDA
ascendente)
Θ Derrame pericárdico, ascitis (tipo trasudado)
PERIFÉRICOS
REFLUJO HEPATOYUGULAR
◆Pulso arterial:
θPa rv us ( pe q ue ño y de fo r ma no r ma l) La distensión de la vena yugular
θ Pulso alternante se produce debido a una inducida por la aplicación de presión
mayor resistencia a la eyección del VI. manual sobre el hígado.
Se suele asociar con un galope S3, significa
Se encuentra en pacientes con
enfermedad avanzada de miocardio.
elevación de las presiones de
llenado del lado izquierdo con
elevada presión capilar pulmo-
nar.
EDEMA
Pulso alternante
◆F Cardiaca:
Θ Taquicardia sinusal
◆Presión arterial:
θ Hipotensión arterial (IC severa)
CENTRALES
Disfunción sistólica
θ Choque de punta desplazado a la izquierda
y hacia abajo (cardiomegalia)
θ 3er. ruido (galope ventricular)
θ Acentuación del sonido del corazón P2 :es un
signo cardinal de aumento de la presión arterial
pulmonar. Mejora después del tratamiento de la
insuficiencia cardíaca. Fig 5 Fisiopatología de la IC
108
ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Precarga Postcarga
Disfunc sistólica ↑ ↑
Disfunción diastólica ↓ ↑
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ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
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ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
◆Biopsia de miocardio
112
ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Fig 6 HVI
El EKG permite detectar :
√ Arritmias subyacentes o secundarias
√ Infarto de miocardio
√ Cambios inespecíficos: ↓voltaje, defec-
tos en la conducción ventricular
PCPW : 21-25 mmHg
√ Cambios inespecícos de la repola -
rización ◆Edema intersticial (infiltrado intersticial).
◆Radiografía de tórax
Permite evaluar:
Tamaño y forma de la silueta cardiaca
Para el tamanño utilizamos el:
Indice cardiotorácico:
ICT=
Líneas de Kerley A : hiliofugales. Hacia el
Diámetro del corazón / Diámetro
Apice
torácico =0.5
Líneas de Kerley B : basales horizontales
en la Base.
Cardiomegalia
Líneas de Kerley B
113
ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
◆Procedimientos de diagnóstico
En pacientes seleccionados incluyen :
Tratamiento
IC con disfunción sistólica
Objetivos
◆↓ Sintomatología
◆ Mejorar la capacidad funcional
Θ Ecocardiograma de estrés (con dobutamina) ◆ ↑La sobrevida
114
ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
115
ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
! Dice la
furosemida
que uno es
niinguno!
Fig 8 Diuréticos ahorradores de K+
√ Acción mediana
Torsemida : 20 -200 mg/d VO Bloqueo competitivo de la aldoste -
rona en el túbulo contorneado distal
ΘEfectos adversos: Los más temidos: √ Espironolactona 12.5- 100 mg/d VO
hipovolemia , azoemia e hipotensión aretrial. √ Eplerenona 25- 100 mg/d VO
Otros: hipokalemia, hiponatremia, hiperglicemia, Θ Duración de acción:
hiperuricemia, rush, totoxicidad Inicio de acción relativa mente lento y requiere 2-
Para evitar la oototoxicidad: 3 días para alcanzar el efecto diurético máximo.
Velocidad de administración : Luego de 2-3 días recién cesa la diuresis tras la
*Sin ERC no >20mg/min suspensión del tratamiento
*Con ERC no >5mg/min Θ Efectos secundarios: La espironolactona puede
producir hiperpotasemia, impotencia y gineco -
mastia en varones, y mastodinia en mujeres.
!Despacito con la
furosemiida ! Inhibidores del SRA
Son los medicamentos iniciales en el
tratameinto de la ic, ↑ sobrevida
IECAS
Θ Los IECA son fármacos de 1ra línea en IC con
Ahorradores de k+ EF <40% (por disfumción sistólica)
Θ Indicación: En combinación con tiazidas o Θ Se recomiendan desde IC Estadío A para
diuréticos de asa prevenir la aparición de la IC.
Θ Lugar de acción: en el túbulo colector (en este Θ Dosis :
lugar se reabsorve 1.3 % del Na+ filtrado) En los primeros 3 meses deben titularse
las dosis
116
ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Bradiquinina :
√ Captopril
Θ Es inactivada por la kinasa I y la ECA Θ
Dosis de inicio: 6.25 mg c /8h VO
Induce vasodilatación sistémica y también puede
Dosis de mantenimiento: 50mg c/8h producir broncoconstricción
√ Enalapril
Dosis de mantenimiento: 10mg c/12h Θ La inhibición en la degradación de la
√ Ramipril bradiquinina contribuye al efecto hipotensor de los
Dosis de mantenimiento: 10mg c/d IECA.
√ Lisinopril Θ Puede ↑ la conversión del ácido araquidónico en
Dosis de mantenimiento: 20mg c/d prostaglandinas vasodilatadoras (PgE-2 y PgI-
Θ Mecanismo de acción: 2) en el músculo liso vascular y células medulares renales
※ Los IECA actúan en el sistema renina-
angiotensina, inhibiendo la ECA, blo - Θ Efectos secundarios:
queando la transformación de la angio - ※ Hipotensión arterial: sobretodo en las si -
tensina I en angiotensina II. guientes condiciones:
◆Si la PA está en el límite inferior
※Hay una ↓de los niveles de angiotensina ◆Hipovolemia
II con la consiguiente ↓ del efecto vaso - ◆Azoemia prerrenal
constrictor directo mediado por dicho ◆Hiponatremia
péptido y el descenso de la resistencia ※ Tos: más frecuente en mujeres (por ↑ de la
vascular periférica. bradicinina)
※ Hiperkalemia: por hipoaldosteronimo
※Hay un ↑ de los niveles de bradiquinina
por bloqueo de la ECA. ※ Azoemia prerrenal: por inhibición de la
autorregulación renal por vasodilatación de la
arteriola eferente.
117
ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
118
ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
ENAM 2014-A (97): Varón de 58 años, acude La prominente acción vasodilatadora del
por presentar ortópnea, edema de miembros carvedilol VO, provoca síntomas ortostá -
inferiores y disnea. Se hace el diagnostico de falla ticos autolimitados
cardíaca crónica descompensada. ¿Cuál de !os
siguientes fármacos utilizados en el tratamiento, *Hay fuerte evidencia que ↓mortalidad
tiene como mecanismo de acción ser antagonista
de la aldosterona? Betabloqueadores de tercera generación
A. Espironolactona Cardioselectivos B-1 con acciones
B. Valsartan adicionales
C. Bisoprolol
D. Enalapril Nebivolol, Celiprolol, betaxolol
E. Furosemida
Rpta. A 2014 I-A(86): En la clasificación de
BETABLOQUEADORES antihipertensivos según el mecanismo de
acción, el Atenolol corresponde a un….
Betabloqueadores de primera generación A. antagonista del receptor beta
No selectivos B-1 B. antagonista del receptor alfa.
C. agente adrenérgico con acción central.
Propranolol, Nadolol, pindolol, D. antagonista mixto del receptor alfa y beta.
timolol E. bloqueante de neuronas adrenérgicas.
119
ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
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ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
121
ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Θ Farmacocinecia:
NITRATOS
Vida media: 24-36h
Θ Mecanismo de acción:
Excreción: 100% por los riñones
Θ Dosis : Tb 0.25mg 0.25 mg VO c/d
√ Después de entrar en la célula del músculo
liso vascular, los nitratos se convierten en un
√ Digitalización rápida: radical libre activo llamado óxido nítrico
Dosis de carga: 0.75 mg a l mg en 24-48h (NO) o en S-nitrosotioles que activan la
√ Digitalización lenta: guanilciclasa intracelular (GCs) y producen
Dosis de carga: 0.5 mg x 48h guanosín monofosfato cíclico (GMPc), que a su
vez desencadena la relajación del músculo liso
√ Dosis en adultos mayores y en pacientes muy adel -
gazados: ↓ en 50% Θ Se requieren grupos sulfhidrilos (SH) para la
formación del óxido nítrico (ON) y para la
En este grupo el riesgo de intoxicación es mayor debido
a que la digoxina se impregna en el músculo estimulación de la guanilato ciclasa
esquelético, y al estar éste disminuido ↑ los niveles Θ La vasodilatación inducida por nitroglicerina puede
séricos del fármaco. ser mayor con la administración previa de N-acetil
Se recomienda medir el nivel sérico de la cisteina, sustancia que incrementa la disponibilidad
digoxina al final de la primera semana (6 h de los grupos SH.
después de haber recibido la dosis)
Θ Contraindicaciones: Hipokalemia , ERC , IM
Pueden desencadenar arritmias ventriculares
122
ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
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ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
124
ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Estadío D
θ Inotrópicos (hasta terapia definitiva)
Dobutamina Clase I
Pacientes con estadio C
θ Soporte circulatorio mecánico (MCS)
•Las medidas definidas en estadios A y B.
Clase IIb
•Restricción de sal y diuréticos θ Transplante cardiaco
Cuando hay síntomas de IC y disminución de la
fracción de eyección con evidencia de retención de Pacientes con estadio D
fluidos. • Las medidas definidas en los pacientes con estadio A,
•Administración de IECA son recomendados a B y C.
menos que tenga contraindicaciones. • Infusión continúa de inotrópicos como medida
•Administración de beta-bloqueadores paliativa.
Bisoprolol, carvedilol y metoprolol son recomendados • Coordinar la transferencia a un centro hospitalario
en todo paciente estable a menos que tenga para la evaluación de trasplante cardiaco.
contraindicaciones.
•Administración de los bloqueadores de los
receptores de angiotensina II Tratamiento
En caso de existir intolerancia a los IECA IC con E F preservada
• Se retirar las medicaciones que afectan en forma 50% de la IC a menudo con disfunción diastólica
adversa al paciente con síntomas de IC: AINEs, Objetivos
bloqueadores de los canales de calcio de primera ◆↓ Retención de líquido
generación (nifedipino) o antiarrítmicos (diltiazem, ◆ Tratar las comorbilidades (
verapamilo). HTA,taquicardica auricular, enfermedad
Desfibrilador cardioversor implantable pericárdica )
(DCI) √ Diuréticos
Recomendación clase I
√ IECAS
Es recomendable como prevención
secundaria para prolongar la sobrevida en √ Espironolactona: a pesar que no ha mostrado
mejoría en IC con EF preservada sigue siendo un
pacientes con síntomas de IC que tengan
buena opción terapéutica en pacientes
historia de : sobretodo hipertensos.
125
ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Factores de riesgo CV
ENAM 2003-B (94) : Son factores de
riesgo cardiovascular, excepto:
A. Diabetes mellitus controlada
B. Tabaquismo
C. Sedentarismo
D. Sobrepeso 15-20% del peso ideal
E. Hiperlipidemia
Rpta. D
Diagnóstico
ENAM 2012-B (37): Paciente varón de 70
años con diagnóstico de hipertensión
arterial, acude por disnea . En el examen
físico se encuentra crepitantes en las bases
de ambos hemitórax. ¿Cuál es el
diagnóstico más probable?
126
ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
ESTENOSIS MITRAL
Hagamos un enfoque
de la etiología
Definición
Estenosis mitral es la obstrucción al flujo de ¡ NO lo hagan…!
salida desde la aurícula izquierda (AI) hacia
el ventrículo izquierdo (VI) lo que da lugar a
de cambios funcionales y clínicos que
◆En nuestro medio en una persona
acompañan a la reducción del área valvular
mitral. joven o de mediana edad con
EM se debe plantear una etiología
reumática (a pesar que un 50% no tendrá
Epidemiología antecedente de fiebre reumática).
La EM predomina en el sexo femenino (75%)
, y es más prevalente y de evolución más La estenosis mitral es el resultado de la fibrosis
agresiva en áreas de mayor pobreza. postinflamatoria debida principalmente a Fiebre
reumática que provoca rigidez del tejido
valvular, fusión de comisuras y retracción de las
cuerdas tendinosas.
◆ Si se detecta en adultos
mayores debe plantearse como
causa la esclerosis
127
ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Cuadro clínico
SÍNTOMAS
Aparecen cuando la apertura de la válvula
mitral es <2.5cm
(normal: 4-6 cm)
128
ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
G
( Es muda)
FASCIES
Se caracteriza por eritrocianosis malar en un
fondo de palidez , clásicamente denominada
“chapa mitrálica”.
129
ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Auscultación:
Primer ruido (S1) incrementado
La válvula mitral se cierra con más fuerza
para vencer el incremento de presión en la aurícula
izquierda.
Primer ruido aumentado
Se debe a que cuando la presión
diastólica intraventricular izquierda
Fi g 2 Fascies mitral supera la presión intraauricular
izquierda, los velos mitrales se han
PERIFÉRICOS movilizado más de lo normal, y el cierre de
éstos se produce a una presión
Θ Pulso arterial intraventricular más alta, lo que genera
Parvus (pequeño y de forma normal) vibraciones más intensas y tardías que el
cierre tricuspídeo
(Normal = M1T1.
Θ Pulso venoso
Si la EM está complicada con HTP secundaria Estenosis moderada o severa = T1M1).
con ritmo sinusal conservado puede apreciarse
onda “a” grande. En estadíos avanzados el 1er. ruído está
disminuido debido a que la válvula mitral ya no
CENTRALES es elástica ( está calcificada o esclerosada
Palpación:
Impulso ventricular derecho (IVD) Ruidos agregados diastólicos:
El impulso ventricular derecho se palpa en el
borde izquierdo paraesternal, en el 3º,4º o 5º espacio Chasquido de apertura
A medida en que la EM se agrava y aumenta la
intercostal. presión en la AI, la apertura de la válvula
Se puede irradiar al epigastrio. Se conoce con mitral se va haciendo más precoz,
el nombre de latido sagital. Indica hipertrofia del
ventrículo derecho (HVD).
130
ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
131
ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
a) Insuficiencia tricuspídea
b) Cardiomiopatia dilatada
c) Estenosis mitral
d) Tromboembolia pulmonar
e) Insuficiencia mitral
Rpta. C
Exámenes auxiliares
ELECTROCARDIOGRAMA
¿Qué vamos a buscar?
HIPERTROFIA AURICULAR
IZQUIERDA
Onda P
◎ Duración
> 0.12 “
◎ De amplitud normal
◎Morfología mitral
bimodal
“en lomo de camello) Fig 4 Hipertrofia ventricular derecha. Onda
◎En V1
R altas en la cara derecha V1 y V2 . R / S en
más negativa +- -
v1 > 1 y onda R > 7 mm. El eje del QRS está
desviado a la derecha .
132
ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Onda P
Θ Duración: normal
Θ De amplitud > 2.5 mm
Θ Morfología pulmonar
(“picuda”)
Θ En V1 más positiva ++ -
ECOCARDIOGRAMA
Es el examen que va a confirmar el
diagnóstico de EM, además nos indica el grado
de severidad, la repercusión sobre las cámaras
cardiacas , el estado de la función sistólica y el grado
de hipertensión pulmonar.
133
ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
134
ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Enfermedad Reumática
Por movimiento restrictivo de las valvas
INSUFICIENCIA (acortamiento ó fusión cordal, engrosamiento
y rigidez de las valvas)
MITRAL
Endocarditis
Destrucción del tejido valvular
Definición Miocardiopatía Dilatada ( Isquémica
/ No isquémica)
Es el conjunto de cambios funcionales y Distorsión del ángulo entre le músculo
clínicos secundarios a una incompetencia papilar y el anillo mitral , dilatación anular.
mitral, producida por distintos
mecanismos: dilatación del anillo, Repercusión hemodinámica retrógrada
ruptura o disfunción de velos o del
aparato subvalvular. Crecimiento de la AI
El reflujo de la sangre a la AI produce
dilatación y aumento de la presión de la
Epidemiología misma.
INSUFICIENCIA MITRAL
AGUDA
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CENTRALES
Palpación:
Choque de punta desplazado a la
izquierda y hacia abajo ( por dilatación del
ventrículo izquierdo).
Impulso ventricular derecho por
hipertrofia ventricular derecho
Auscultación:
-Ruidos cardiacos
1º R normal o disminuido;
2º R normal o aumentado y
3º R presente (galope ventricular)
-Soplo: HVI: R altas en V5-6 (cara izquierda) y S
Duración: HOLOSISTÓLICO profundas en V1-2 ( cara derecha). HAI: onda p
(de regurgitación) bifásica más negativa en V1 ( + - -).
Tono: agudo (como vos de soprano) Sobrecarga sistólica del VI :
ondas T negativas y asimétricas (es una
sobrecarga de presión)
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Médico:
√ Inh ECA
Estenosis mitral : diagnóstico
√ Diuréticos
√ Digitalicos ENAM 09-A (70) : Varón de 30 años de
√ B-bloqueadores edad, presenta disnea a medianos esfuerzos.
(carvedilol, bisoprolol) Al examen: PA 1oono mmHg. Auscultación:
primer ruido acentuado y segundo ruido
Estadíos acentuado en foco pulmonar, chasquido de
apertura durante espiración, retumbo
Estadío A diastólico en decúbito lateral izquierdo. ¿Cuál
Riesgo de IM es el diagnóstico más probable?:
A. Estenosis aórtica
B. Insuficiencia mitral
137
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C. Estenosis mitral
D. Insuficiencia aórtica
E. Doble lesión mitral
Rpta. C
Bibliografía
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Definición Etiología
La Estenosis Aórtica se refiere a los cambios Tiene como principales etiologías :
patológicos, fisiopatológicos y clínicos que se
asocian a la disminución del área valvular -Enfermedad reumática
aórtica. -Degenerativa (por ateroesclerosis)
–Congénita
Además de las estenosis valvulares, que
son la gran mayoría, existen las estenosis La válvula aórtica bicúspide se presenta
supra y subvalvulares, de origen congénito en el 2% de la población. Se asocia con
y cuyo me- mecanismo fisiopatológico es en dilatación valvular e incrementa el riesgo
todo similar al de las estenosis valvulares. de di -sección y rotura . Esta malformación
congénita produce deformación y
Una situación fisiopatológicamente
estenosis aórtica en el 50 % de casos.
diferente la constituyen las llamadas
miocardiopatías hipertróficas obstructi -
vas. La EAo reumática casi siempre
se acompaña de lesión mitral.
Cuando se diagnostica una
EAo sin lesión mitral asociada
es muy probable que la
etiología sea no reumática.
Fisiopatología
La gradiente trasaórtica > 50 mmHg indica
severidad. El área normal de apertura efectiva
del orificio aórtico mide entre 2.5 y 3.5 cm2.
139
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140
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Parvus tardus
141
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
CENTRALES
Palpación:
Impulso ventricular izquierdo (+) (IVI)
El impulso ventricular izquierdo se palpa en
el ápex. Puede estar desplazado por
fuera de la línea media clavicular. Se
conoce con el nombre de latido diagonal.
Indica hipertrofia del ventrículo izquierda
(HVI).
PREGUNTA NO
TAN DIFÍCIL
¿CuáL es la lesión Desdoblamiento paradójico o invertido del
valvular que segundo ruido
produce mayor
-Ruidos agregados
HVI? diastólicos:
EAo -Cuarto ruido (S4)
El aumento de la contracción de la AI hace
que la sangre pase con fuerza al VI
Auscultación: produciendo una vibración en la pared del
mismo , que es lo que se conoce como el 4to.
-Primer ruido (S1) ruido.
Puede estar disminuido cuando la El S4 indica EAO de grado moderado a
calcificación de la aorta se extiende hacia la severo.
mitral.
-Chasquido de eyección
-Segundo ruido (S2) Se presenta en etiología reumática o
Puede ser normal o disminuido. congénita. Se encuentra inmediatamente
después del 1er. ruido.
Puede presentar un desdoblamiento Se origina debido a la brusca
paradójico debido al alargamiento del desaceleración de las cúspides valvulares
período de eyección del VI). que no se pueden abrir completamente.
Tono: agudo
142
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
CRITERIOS DE
SEVERIDAD DE EAo
- 4to. Ruido
(por aumento de la
contracción de la AD)
- Disnea
-Angina de pecho
- Hipotensión arterial
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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
ECOCARDIOGRAMA
El ECO permite la confirmación diagnóstica y
HIPERTROFIA del VENTRÍCULO
DERECHO la estratificación de gravedad de la EAo, que
puede ser leve, moderada o grave.
Eje del QRS desviado hacia la derecha
De acuerdo con la American Heart Association
(> + 100º)
, la EAo grave puede ser definida como
√ En V1 aquella con:
R/S>1 - Área valvar menor de 1,0 cm
R > 7 mm - Gradiente medio transvalvar aórtico mayor o
√ En V6
igual a 40 mmHg
R/S<1
- Velocidad de chorro transvalvar aórtico en el
pico de la sístole mayor que 4 m/s.
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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Preguntas
Esclerosis de la válvula cardiaca
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Epidemiología
-Sexo: afecta de preferencia a hombres.
Etiología
Endocarditis de la válvula aórtica
√ Secuela de fiebre reumática
√ Endocarditis Infecciosa Congénita
√ Disección aórtica
√ Dilatación anular ( aneurismas La aorta bivalva congénita es causa
frecuente de insuficiencia aórtica crónica
√ Hipertensión arterial )
progresiva, debido principalmente al
√Rotura traumática
prolapso diastólico de la valva anterior, la
Fiebre reumática cual es grande y redundante; en cambio, rara
vez se produce ruptura de la misma; la
La fiebre reumática es en nuestro medio hipertensión arterial favorece el prolapso de
la etiología más frecuente que genera la aorta bicúspide.
estas secuelas valvulares.
Otras causas menos comunes son:
La infiltración fibrosa de las valvas con el
√ Ruptura de una válvula fenestrada
tiempo produce retracción y falta de
coaptación central de las mismas con la √ Prolapso valvular por degeneración
consecuente pérdida de la integridad mixomatosa, asociada o no al síndrome
anatómica y funcional del piso sigmoideo de Marfan, Ehlers-Darhlos o necrosis
aórtico, lo que genera la insuficiencia medioquística de la aorta.
valvular.
√ Comunicación intraventricular y el
A menudo la fusión de las comisuras se túnel aortoventricular
asocia a retracción de las valvas,
provocando limitación en su apertura
sistólica y por lo tanto estenosis agregada,
cuya magnitud podrá ser variable
PARA RECORDAR:
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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
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Danza carotídea
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Para hombres:
S en V3 + R en aVL >2,8 mV (28 mm)
Para mujeres:
S en V3 + R en aVL >2,0 mV (20 mm) HIPERTROFIA AURICULAR DERECHA
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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Onda P
√ Duración: normal
Betabloqueadores
√ De amplitud > 2.5 mm
Contribuyen a retrasar el aumento de
√ Morfología pulmonar
volumen de la raíz aórtica en pacientes
(“picuda”)
jóvenes con síndrome de Marfan y la
√ En V1 más positiva ++ -
dilatación aórtica con IAo leve o sin ésta.
ECOCARDIOGRAMA QUIRÚRGICO
Nos permite valorar el grado de dilatación y El tratamiento quirúrgico se encuentra
contractilidad del ventrículo izquierdo, así indicado en:
como analizar el chorro de regurgitación Pacientes sintomáticos por angor o disnea
Pacientes asintomáticos con disfunción
mediante el Doppler con codificación del flujo
ventricular izquierda evidenciada por:
en color
√ Un diámetro sistólico igual o mayor de 55 mm
Cateterismo cardiaco
√ Volumen de fin de sístole igual o mayor de 60
No suele ser necesario a no ser que se ml/m2
plantee la intervención quirúrgica y se desee √ Fracción de acortamiento igual o mayor de
estar seguro de que no existe afectación 25% o fracción de eyección menor de 55%.
coronaria concomitante.
También deben ser sometidos a cirugía los
Tratamiento pacientes con función sistólica preservada
pero con dilatación progresiva del
ventrículo izquierdo o reducción progresiva
MÉDICO
de la fracción de eyección.
Diuréticos y vasodilatado-
res ENAM 2004-B (3): La patología que NO
Están indicados para tratar los síntomas produce insuficiencia cardiaca congestiva es:
iniciales de disnea e intolerancia al A. Beri beri
esfuerzo. B. Tirotoxicosis
C. Artritis reumatoidea
Vasodilatadores D. Anemia crónica
IECA, antagonistas de los canales del E. Vasculopatías pulmonares
calcio del grupo de dihidropiridinas o Rpta. E
hidralazina).
El uso de vasodilatadores para prolongar la fase Bibliografía
de compensación de la IAo crónica grave antes del
inicio de los síntomas o del desarrollo de 1.SiemNishimura RA et al. 2014 AHA/ ACC
insuficiencia ventricular izquierda es más guideline for the management of patients with
controversial. valvular heart disease: executive summary: a
Los consensos de expertos recomiendan report of the American College of Cardiology/
controlar la presión arterial sistólica American Heart Association Task Force on
(ideal <140 mmHg) en pacientes con IAo Practice Guidelines. J Am Coli Cardiol. 2 0 1
crónica 4 Jun 1 0;63(22):2438-88. Erratum in: J Am
Los vasodilatadores son una opción Coli Cardiol. 2014 Jun 1 0;63 (22):2489.
[PMID:
excelente como antihipertensivos.
24603 1 92]
Nitroglicerina y los nitratos
de acción prolongada 2.Chaliki HP, Mohty D, Avierinos JF, et al.
Están indicados para el alivio del dolor Outcomes after aortic valve replacement in
anginoso aunque no son tan efectivos como patients with severe aortic regurgitation and
en pacientes con cardiopatía isquémica markedly reduced left ventricular function.
Circulation. 2002;106:2687-93.
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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Definición
Epidemiología
En nuestro Perú
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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Rpta D
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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Etiología:
Renal (4%) y Extrarrenal (1%)
Renal
A.ENFERMEDAD VASCULORRENAL
Extrarrenal
C. ALDOSTERONISMO PRIMARIO
D. SÍNDROME DE CUSHING
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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
E. FEOCROMOCITOMA
F. COARTACIÓN DE AORTA
G. ACROMEGALIA
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Factores hormonales:
2. MECANISMOS AMBIENTALES Y
DIETÉTICOS θ Sistema renina angiotensina aldosterona
(.SRAA)
SAL: es necesaria una cierta condición de θ Prostaglandinas (PG)
«sal sensibilidad» para el desarrollo de θ Catecolaminas
HTA.
FACTORES HORMONALES Y METABÓLICOS
ALCOHOL : consumo exagerado de alcohol
y de grasas saturadas, así como una dieta Sistema renina-angiotensina-aldosterona
hipercalórica que induzca obesidad, son (SRAA)
reconocidos factores habitualmente asocia
Existe dos tipos de activación del SRAA:
-dos a la HTA.
a.Sistémico
DETERMINANTES DE LA PRESIÓN ARTERIAL
Responsable de las respuestas homeostáticas
Factores que influyen sobre el gasto aguda
cardíaco:
b.Tisular (SRAAt)
√ Estimulación simpática Localizado en múltiples tejidos como
√ Estimulación vagal corazón: riñón, endotelio vascular, etc. y
√ Retorno venoso responsable de la homeostasis a largo plazo.
√ Fuerza contráctil del miocardio
La ANG-II actúa básicamente por cuatro
Factores que influyen sobre las resistencias mecanismos:
periféricas:
a. Efecto presor directo muy potente.
√Metabolitos locales
b. Estímulo del sistema nervioso simpático (SNS).
√Acido láctico
√CO2 c. Síntesis de aldosterona y retención de Na.
Si el neurotransmisor dominante es la
adrenalina o la noradrelina, el resultado final
será una vasocontricción, mientras que si son
bradiquininas el efecto será justamente el
contrario.
-Aumento de la FC.
Sistema renina-angiotensina -Aumento de las RP.
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2.La influencia directa del SNC como regulador Estado de la circulación arterial en las
tensional está sometida a cuestión. extremidades inferiores.
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3. ELECTROCARDIOGRAMA (ECG)
CRITERIOS DE SOKOLOW
Sospecha de HVI
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4. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
5. FONDO DE OJO
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Recomendación 2: Recomendación 7:
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Rpta. E
a. Hidroclorotiazida
b. Furosemida
c. Atenolol
d. Ácido acetil salicílico
e. Hidralazina
Rpta. A
BETABLOQUEANTES
CLASIFICACIÓN
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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Θ Por sus acciones específica inducen vasorrelajación y Dosis y duración de la acción de los
por tanto reducción de las cifras de PA y aumento de la calcinoantagonistas
reserva coronaria, condiciones ambas de extraordinaria
Tipo Dosis Duración
importancia en la cardiopatía hipertensiva.
DIHIDROPIRIDINAS
CLASIFICACIÓN
de primera generación
Existen tres grandes grupos que difieren por Nifedipino 30-120 8
su lugar de acción y sus características
de segunda generación
farmacocinéticas y farmacodinámicas:
Amlodipino 2,5-10 24
1. DIHIDROPIRIDINAS
Felodipino 5-40 24
◆De primera generación y acción corta: tipo Nitrendipino 10-40 24
nifedipino. Lacidipino 4 24
Nicardipino 20-40 12-16
◆De segunda generación y acción sostenida: Isradipino 25 12-16
amlodipino, nisoldipino, lacidipino, nicardipino, Diltiacem 90-360 8
felodipino, nitrendipino, nimodipino, isradipino. Verapamilo 80-480 8
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EFECTOS SECUNDARIOS
TRATAMIENTO DE LA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
ASOCIADA A DIFERENTES
PATOLOGÍAS
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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Se ha comprobado que el 20-50% de los Dentro del arsenal terapéutico tal vez
hipertensos presentan cardiopatía isquémica los IECA los calcioantagonistas
sintomática y el 40% fallece por un IAM. dihidropiridínicos y el labetalol serían los
fármacos de elección.
TRATAMIENTO
INSUFICIENCIA CARDÍACA
Hiperplasia prostática benigna
Los IECA han demostrado una gran eficacia
en la reducción de la mortalidad por OF: Un paciente de 66 años, fumador de 20
insuficiencia cardíaca por lo que son fármacos cigarrillos diarios, con criterios clínicos de
de primera elección. bronquitis crónica y antecedentes de
hiperplasia prostática benigna, gota e
Dependiendo de la evolución y en los casos que cursen
hipercolesterolemia, consulta por cifras
con sobrecarga de volumen, los diuréticos
medias de TA de 168/96 mmHg a pesar de
también son extremadamente útiles.
restricción salina. ¿Cuál sería, de los
ENFERMEDAD VASCULAR siguientes, el tratamiento de elección para su
CEREBRAL hipertensión arterial?:
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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
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Presión diastólica
PECULIARIDADES DIAGNÓSTICAS
1. Hipotensión postural.
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Sistema de conducción
Onda P: activación auricular
Intervalo PR: impulso eléctrico desde el
nódulo sinusal hasta las fibras de Purkinge.
Bloqueo AV de Iº grado: prolongación del PR
QRS: activación ventricular
(> 0.20”)
Segmento ST: inicio de la repolarización
ventricular
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Tipo Mobitz II: De pronto sin que haya un Los trastornos de la conducción pueden
alargamiento progresivo del intervalo PR se originar también extrasístoles y
taquicardia por un mecanismo de
bloquea una onda P, por lo que desaparece un
reentrada.
QRS..
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¿Qué es reentrada?
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MICROENTRADA
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Taquicardia sinusal (FC: 100-160 latidos / Ej. Arritmia por intoxicación digitálica
minuto)
Los post-potenciales pueden determinar
-Taquicardias auriculares respuestas generativas aisladas o sostenidas.
2. Postpotenciales
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Síntomas
Tipos de arritmia
Palpitaciones, mareos y síncope, angina o
insuficiencia cardiaca de instalación brusca.
Taquicardia paroxística
supraventricular
Palpitaciones
◆FC: 150-250 latidos
√ Taquicardia sinusal
Síncope
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Macroentrada
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Arritmias de la unión AV
Tabla Etiología de FA
Se deben a manifestaciones de auto - HTA 58%
Cardiopatía estructural 47%
matismo nodal (normal o patológico). Isquémica 37%
Valvular 30%
En casos de depresión del automatismo
Hipertensiva 25%
sinusal, fibras automáticas ubicadas en la Dilatada 8%
unión AV toman el “comando eléctrico del Diabetes mellitus 22%
corazón”, estableciéndose un ritmo de escape, Hipertiroidismo 1,5%
el que sustituye al ritmo sinusal deficitario.
Taquicardia ventricular
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SINDROME DE PREEXCITACIÓN
Tipos de preexcitación
Síndrome de Wolff-Parkinson-White
(WPW)
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Sindrome de Wolff-Parkinson-White:
◆PR corto
◆Onda delta (pendiente o empastamiento al inicio
de la R)
◆QRS prolongado
◆Intervalo PJ normal
◆Cambios de la onda T.
Síndrome de Lown-Ganong-Levine
(LGL)
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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
LIDO (caina)
Taquicardia paroxística
supraventricular
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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
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Rpta. C
Antiarrìtmicos
OF: ¿Cuál de los siguientes efectos adversos se
asocia con mayor frecuencia al uso de quinina?
A.- Metahemoglobinemia.
B.- Elevación de QT.
C.- Convulsiones.
D.- Hiperglicemia.
E.- Cefalea y tinnitus.
Rpta. B
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