Akute Pankreatitis

FRAGEN
GELERNT

Abstract
Die akute Pankreatitis wird in den meisten Fällen durch Erkrankungen
der Gallenwege oder Alkoholabusus ausgelöst. Durch Schädigung des Organs kommt es zur lokalen
Freisetzung von (unter anderem) proteolytischen Verdauungsenzymen, was zu einer Autodigestion des
Organs führt. Zusätzliche Entzündungsreaktionen bewirken dabei ödematöse Verquellung, Blutungen
und Vasodilatation. Das Leitsymptom der Erkrankung ist ein meist gürtelförmiger, in
den Rücken ausstrahlender Oberbauchschmerz mit „gummiartiger“ Konsistenz des Abdomens. Weitere
typische Beschwerden sind Übelkeit und Erbrechen. Diagnostisch führend ist die Bestimmung
der Pankreasenzyme im Serum (Lipase, Amylase), wobei auch Entzündungsparameter und LDH erhöht
sein können. Ein ungünstiges Zeichen für die Prognose ist ein erniedrigter Serumcalciumwert, da dieses
Elektrolyt bei Nekrosen durch Bildung von Kalkseifen ausfällt.

Die wichtigste therapeutische Maßnahme ist eine ausgiebige Flüssigkeitssubstitution. Zudem ist eine
analgetische Therapie sowie eine engmaschige (bei schwerem Verlauf intensivmedizinische) Überwachung
indiziert. Wenn die Patienten Appetit verspüren, wird die langjährig als Therapiekonzept durchgeführte
Nahrungskarenz nicht mehr empfohlen, sondern eine frühzeitige enterale Ernährung mit schonender Kost
angestrebt. Beim Auftreten von Komplikationen (z.B. Pankreaspseudozysten, Nekrosen, Abszesse) kann
zusätzlich eine interventionelle oder operative Therapie erfolgen.
FEEDBACK

Ätiologie
 Häufigste Ursachen
1. Gallenwegserkrankungen = „Biliäre Pankreatitis“ (z.B. Choledocholithiasis,
Gallensteinabgang, Stenose der Papilla duodeni major): ca. 45%

2. Alkoholinduziert: ca. 35%

3. Idiopathisch: ca. 15%
 Weitere Ursachen
o Hypertriglyzeridämie
o Hyperkalzämie (z.B. primärer Hyperparathyreoidismus)
o Iatrogen (z.B. bei ERCP)
o Medikamentös-toxisch (z.B. Azathioprin, Statine)
o Virusinfektionen (z.B. Mumps)
o Posttraumatisch (z.B. nach stumpfem Bauchtrauma)
o Pancreas divisum
o Autoimmunerkrankungen und rheumatologische Grunderkrankungen
(z.B. Sjögren-Syndrom)
 o Hereditär (z.B. Mutation des Trypsinogen-Gens, in diesem Rahmen auch
Überschneidungen zur chronischen
Pankreatitis und hereditären Pankreatitis)
„I GET SMASHED“: I = Idiopathisch, G = Gallensteine, E = Ethanol, T = Trauma, S = Steroide, M = Mumps,
A = Autoimmun, S = Skorpiongift, H = Hyperkalzämie, Hypertriglyzeridämie, E = ERCP, D = Drugs!

Klassifikation
 Atlanta-Klassifikation (Stand: 2013)
o Leichte akute Pankreatitis
: Ohne lokale (Nekrosen) und systemische Komplikationen (Organversagen)
o Mittelschwere akute Pankreatitis: Mit lokalen oder systemischen
Komplikationen oder passagerem Organversagen (z.B. Nierenversagen),
welches sich binnen 48 h bessert
o Schwere Pankreatitis: Mit anhaltendem (länger als 48 h) Organversagen
oder Multiorganversagen

Pathophysiologie
 Pankreatitis
o Intrapankreatische Aktivierung von Verdauungsenzymen → Autodigestion
des Organs durch proteolytische Enzyme → Schädigung der Acinuszellen →
Inflammatorische Reaktion → Proteolyse, Blutungen, Ödeme, Vasodilatation
o Bei schwerem Verlauf Nekrotisierung →
Evtl. Infektion der Nekrosen, Abszess, Sepsis
 Fettgewebsnekrose
o Enzymatische Selbstverdauung durch
freigesetzte Lipasen, Proteasen und Elastasen → Nekrose des Parenchyms →
Akute hämorrhagische Pankreatitis → Freiwerdende Fettsäuren binden Ca2+-
Ionen → Verseifung zu Kalkseifen (Saponifikation)
 Intravasale Volumendepletion
o Durch Vasodilatation und Kapillarleckage kommt es zu einem Entzug von
Flüssigkeit aus dem Kreislauf → Flüssigkeit sammelt sich in Pankreas,
peripankreatischem Gewebe, retroperitoneal und intraperitoneal (Aszites) →
Hypotonie
→ Reduzierte Organperfusion (v.a. Niere)
Das Serum-Ca2+ ist ein quantitativer Marker für den Gewebsschaden und damit ein Prognoseparameter!

FEEDBACK

Symptome/Klinik
  Leitsymptome
o Plötzlich einsetzender Oberbauchschmerz
 Evtl. gürtelförmig mit Ausstrahlung in den Rücken
 Bei Gallensteinen kolikartig
o Übelkeit, Erbrechen
 Weitere Symptome
o Häufig: Meteorismus, paralytischer (Sub-)Ileus mit spärlichen
Darmgeräuschen
o Prall-elastisches Abdomen („Gummibauch“)
o Evtl. Fieber, Tachykardie, Hypotonie, Hypoxie, Oligurie/Anurie
o Aszites, Pleuraerguss
o Evtl. Ikterus
o Evtl. EKG-Veränderungen
o Evtl. Hautzeichen
: Bläulich-livide oder grün-braune Ekchymosen jeweils in charakteristischer
Lokalisation
 Cullen-Zeichen: Periumbilikal

 Grey-Turner-Zeichen: Flankenregion

 Fox-Zeichen: Leistenregion

FEEDBACK

Diagnostik

Laboruntersuchung

 Pankreasenzyme im Serum↑
o Lipase: Sensitivster und spezifischster Parameter
 Bei >180 U/L besteht der Verdacht auf eine Pankreatitis
 Die Höhe der Werte erlaubt keinen Rückschluss auf den Schweregrad
bzw. die Prognose einer Pankreatitis
 o Amylase (unspezifisch)
 Weitere wichtige Laborparameter
o ALT↑ spricht für eine Pankreatitis biliären Ursprungs
o γ-GT↑ und MCV↑ spricht für eine äthyltoxische Genese
o Prognostisch ungünstige Zeichen (siehe auch: Ranson-Score)
 Hämatokrit-Erhöhung bei Diagnosestellung
 Bei Diagnosestellung: Hämatokrit-Erhöhung (♂ >43 %; ♀ ≥40 %) gilt
als prognostisch ungünstig
 Im Verlauf nach 48 h: Hämatokrit-Abfall über 10% gilt als Indikator für
die Entwicklung einer schweren Pankreatitis
 Erheblicher LDH-Anstieg
 CRP↑
, Leukozytose, ggf. Procalcitonin-Bestimmungen
 Calcium↓
 Kreatinin↑
 Harnstoff↑
 Hyperglykämie >125 mg/dL bei Diagnosestellung
Die Bestimmung von Calcium hat einen bedeutsamen Wert → Hyperkalzämie kann
Ursache, Hypokalzämie Folge einer Pankreatitis sein!

Apparative Diagnostik
 Sonographie: Primärdiagnostik bei jeder Pankreatitis
o Häufige Befunde bei leichter Pankreatitis
 Unscharfe Begrenzung der Pankreasloge (ödematöse Aufquellung)
 Verminderte Echogenität innerhalb der Pankreasloge
o Ggf. Nachweis von Komplikationen
 Nekrosen, Abszesse, Pankreaspseudozysten
 Peripankreatische Flüssigkeitsansammlung, evtl. Aszitesnachweis
o Ätiologische Abklärung
 Nachweis einer Choledocholithiasis bzw. von
erweiterten Gallenwegen (biliäre Pankreatitis)
 Nachweis eines raumfordernden Prozesses, ggf. mit Dilatation
des Ductus pancreaticus
 Endosonographie: Weiterführende Diagnostik bei Unklarheiten in der
transabdominellen Sonographie und fortbestehendem Verdacht auf biliäre
Genese oder Tumorerkrankung
 o Vorteile/Zusätzlicher Informationsgewinn
 Hohe Ortsauflösung
 Nachweis auch kleinerer Gallensteine
 ERCP: Weiterführende Diagnostik zur Darstellung des Gallen- und
Pankreasgangsystems mit gleichzeitiger Interventionsmöglichkeit (z.B.
Steinextraktion und/oder Gallengangs-Stent bei Cholestase)
o Indikation
 Bei bakterieller Cholangitis umgehend durchzuführen
 Computertomographie mit Kontrastmittel: Weiterführende Diagnostik,
initial entbehrlich, insb. zur Diagnose und Verlaufskontrolle bei Komplikationen
im Krankheitsverlauf wertvoll
o Vorteile / Zusätzlicher Informationsgewinn
 Hochauflösende, untersucherunabhängige Darstellung des gesamten
Organs und der umgebenden abdominellen Strukturen (z.B.
Nekroseareale und ihre Lagebeziehung zu Nachbarorganen)
 Ermöglicht Einschätzung des Schweregrades der akuten Pankreatitis
 Ermöglicht bei Raumforderungen differentialdiagnostische Aussagen
o Radiologische Befunde: Aufgetriebenes Organ,
ggf. hypodense Nekrosezonen und entzündliche peripankreatische
Flüssigkeit, die sich in die angrenzenden Areale (bspw. Bursa omentalis und
vorderer Pararenalraum
) ausbreiten kann
 MRT/MRCP: Weiterführende Diagnostik, insb. zur Klärung der
Gallengangsmorphologie und zum Konkrementnachweis bei
V.a. Choledocholithiasis
o Radiologische Befunde
 Aufgetriebenes Organ, ggf. Nachweis von Nekrosen und
Raumforderungen
 Nachweis entzündlicher Umgebungsreaktionen
 Bei Durchführung als MRCP ggf. Darstellung von
Gangdilatationen, Konkrementen, Stenosen und Raumforderungen
möglich
 Konventionelles Röntgen: Unspezifische, ergänzende Diagnostik zum
Nachweis extrapankreatischer Komplikationen (z.B. Pneumonie und
Pleuraergüsse im Röntgen-Thorax) und ggf. zur Verlaufskontrolle bei
(Sub-)Ileuszuständen (Röntgen-Abdomen)
 FEEDBACK

Therapie

Akute Pankreatitis - Allgemeine Therapiegrundsätze

 Jede akute Pankreatitis muss stationär überwacht werden!
 Ausgiebige Flüssigkeitssubstitution (Einschränkung bei Herzinsuffizienz)
 Lange Zeit galt Nahrungskarenz als wichtiger Bestandteil der Therapie.
Mittlerweile ist laut Leitlinie eine enterale Ernährung durch Anlage
einer Jejunalsonde empfohlen. Sowohl die Ernährung über
eine Magensonde als auch eine orale Nahrungszufuhr werden derzeit als
Alternativen diskutiert. Klar ist, dass Schonkost und bspw. keine stark
fetthaltige Nahrung konsumiert werden sollte, da letztere über eine Reizung
der Pankreassekretion das Entzündungsgeschehen verstärken könnte.

Akute Pankreatitis - Medikamentöse Therapie

 Analgetikagabe
 Thromboseprophylaxe
 Protonenpumpenhemmer bei schwerem Verlauf
(z.B. Pantoprazol zur Stressulkusprophylaxe)
 Ggf. Antibiotikagabe, insb. bei Cholangitis und/oder infizierten Nekrosen

Interventionell / Operativ

 Bei Cholangitis (siehe: Befundkonstellationen bei biliären Erkrankungen)

o Sofortige ERCP (siehe auch: Diagnostik)[1]
 Bei biliärer Pankreatitis (obstruktive Choledocholithiasis)
o Einleitung einer Antibiotikatherapie (siehe: Antibiotische
Therapie bei Cholangitis)
o Engmaschige Verlaufsbeobachtung bezüglich eines Konkrementnachweises
in den Gallenwegen (Cholangitis? Ansteigende oder
fallende Cholestaseparameter?) bis zu 48 Stunden bei mildem Verlauf
einer Pankreatitis möglich
o Bei Ausbleiben eines spontanen Steinabganges ERCP mit Steinextraktion
und Papillotomie nach spätestens 48 Stunden
 Papillotomie auch zur Prophylaxe einer erneuten biliären Pankreatitis
 o Bei spontaner Resolution einer Cholestase bzw. fehlendem Nachweis
einer Choledocholithiasis in MRCP oder Endosonographie Anstreben einer
frühelektiven Cholezystektomie nach 72 Stunden
 Bei nicht infizierten (sterilen) Nekrosen: Keine Intervention, primär
konservative Behandlung [1]
 Absolute OP-Indikation bei Komplikationen (z.B. Arrosionsblutung,
Perforation und/oder abdominelles Kompartment-Syndrom)
 Eine Cholezystektomie sollte bei nachgewiesener biliärer Genese immer
empfohlen werden
Die wichtigste therapeutische Maßnahme ist eine ausreichende Flüssigkeitsgabe (mind. 3–4 L/Tag)!
„PANCREAS“ - Perfusion (Flüssigkeitssubstitution), Analgesia, Nutrition, Clinical (Überwachung), Radiology
(bildgebende Kontrollen), ERC (endoskopische Steinextraktion), Antibiotics (Ggf. Antibiotikagabe), Surgery
(Ggf. chirurgische Intervention).
FEEDBACK

Komplikationen

Lokal
 Bakterielle Infektion der Nekrosen
o Pankreasabszess (entspricht einer infizierten Nekrose mit Wandbildung)
 Entsteht aus einer infizierten Pankreaspseudozyste oder aus
infizierten Nekrosen
 Auftreten typischerweise >4 Wochen nach einer akuten Pankreatitis
 Darstellung in der Computertomographie
 Ähnlich einer Pseudozyste mit Kontrastmittel-aufnehmender Kapsel
 Nachweis von Flüssigkeit (Pus) in der Abszesskapsel möglich
 Nachweis von Gaseinschlüssen ist beweisend (nur in ca. 30–50% der
Fälle möglich)
 Therapie: Punktion mit Drainage, bei Scheitern chirurgisches Vorgehen
mit Nekrosektomie
 Obere gastrointestinale Blutung bei gastroduodenaler Ulkuskrankheit
 Blutungen durch Gefäßarrosion
 Thrombosen und thromboembolische Komplikationen wie
z.B. Pfortaderthrombose, Milzinfarkt
 Fistelbildung durch Darmarrosion

Systemisch

 SIRS, Sepsis
  Verbrauchskoagulopathie
 Respiratorische Insuffizienz, Pneumonie, ARDS
 Schock
 Prärenales Nierenversagen aufgrund eines Volumenmangels
 Paralytischer Ileus

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

FEEDBACK

Prognose
 Letalität
o Unkomplizierte Pankreatitis: 1 %
o Nekrotisierende Pankreatitis: 10–25 %
 Risikofaktoren für einen schweren Verlauf (Ranson-Score)
o Bei Aufnahme
 Alter >55 Jahre
 Leukozytose
 Hyperglykämie
 LDH↑
 AST↑
o Nach 48 h
 pO2↓
 Flüssigkeitssequester/-defizit
 Hämatokrit↓
 Calcium↓
 Harnstoff↑
 Basendefizit