FISIOTERAPIA

NEONATAL E
PEDIATRICA
 MÔNICA ANDRESSA GALDINO MOURA

1. HISTÓRICO DA FISIOTERAPIA EM PEDIATRIA

2. HISTÓRICO DA VENTILAÇÃO MECÂNICA EM PEDIATRIA
3. DIFERENÇAS ANATOMOFISIOLÓGICAS NEONATAIS
4. AVALIZAÇÃO RESPIRATÓRIA EM PEDIATRIA
5. OXIGENIOTERAPIA
6. SINDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDO
7. DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO
8. SINDROME DA ASPIRAÇÃO DE MECÔNIO
9. APNEIA NA PREMATURIDADE
10. MONITORIZAÇÃO RESPIRATORIA E HEMODINAMICA
11. VENTILAÇÃO PULMONAR MECANICA
12. VMNI
13. DESMAME DA VM
14. RESPIRATÓRIA NO RN DE ALTO RISCO
15. PNEUMONIA NA INFÂNCIA
16. ASMA NA PEDIATRIA
17. FIBROSE CISTICA
18. INSUFICIENCIA RESPIRATÓRIA AGUDA
19. CARDIOPATIAS CONGÊNITAS
20. DOENÇAS OBSTRUTIVAS DAS VIAS AÉREAS
21. TAQUIPNÉIA TRANSITÓRIA DE RECÉM-NASCIDO
22. HIPERTENSÃO PULMONAR PERSISTENTE NO RN
23. O PACIENTE NEUROLÓGICO/NEUROCIRURGICO PEDIATRICO
24. LESAO INDUZIDA PELA VM
25. RADIOLOGIA
26. TECNICAS FISIOTERAPEUTICAS CONVENCIONAIS E ATUAIS
27. HOME CARE FISIOTERAPIA
1. HISTÓRICO DA FISIOTERAPIA EM PEDIATRIA – Ginástica Respiratória
O profissional que utiliza as técnicas fisioterapêuticas deve em algum momento procurar
compreender seus primórdios e a sua evolução.

As doenças obstrutivas foram as primeiras a serem referidas em trabalhos científicos com descrições
de técnicas fisioterapêuticas, pois os quadros de hipersecreção inquietavam os profissionais da saúde.
Além disso, as infecções recorrentes e a qualidade de vida desses indivíduos era bastante prejudicada. A
antibioticoterapia e o conhecimento dos seus agentes causadores eram precário, o que aumentava a
necessidade e procura por algo que combatesse o quadro de hipersecreção e má ventilação pulmonar.

Em 1901 o médico inglês William Ewart já usava drenagem postural (DP) no tratamento de
bronquiectasias por meio da descrição da posição de Trendelemburg.

Fig 1. Posição de Trendelemburg

Em 1915 foram descritos exercícios respiratórios para pacientes com lesões tóxicas e pulmonares,
além de exercícios físicos em razão das sequelas motoras e neurológicas, em consequência da 1ª Guerra
Mundial. A reabilitação teve um grande impulso nessa época.
Em 1933, dissertou-se sobre a associação da DP e a tosse, e em 1934 esses exercícios passaram a ser
usados em pacientes pós-cirurgia torácica.
Em 1952 Kane descreveu a localização dos segmentos pulmonares a partir da radiografia.
Em 1954 Palmer e Sellick publicaram um trabalho sobre os efeitos da fisioterapia respiratória em
pacientes pós-cirúrgicos, especialmente nos que desenvolviam atelectasias. As técnicas utilizadas eram a
DP, percussão e tapotagem, a partir de então, essas técnicas passaram a ser usadas para prevenir
complicações pulmonares e a hipersecreção.
Nas décadas de 50 e 60 houve a necessidade de utilizar a fisioterapia respiratória em pediatria em
razão das epidemias. A ventilação mecânica (VM) que já era usada em adultos, a partir de 1952 passou a
ser usada em pediatria após um surto de poliomielite. Em 1953 houve a primeira descrição da VM em
recém-nascidos com doenças respiratórias.
O recurso ventilatório utilizado em casos de comprometimento da musculatura do tórax até então
era o “pulmão de aço”, criado em 1928, sendo usado no Brasil até meados de 1970 no Hospital das
Clínicas da Faculdade de Medicina de São Paulo com o objetivo de alcançar uma ventilação suficiente e
melhorar o quadro de insuficiência respiratória.
 Fig 2. Ventilador mecânico conhecido como Pulmão de Aço. Utilizava pressão negativa que sugavam o ar para fora do
aparelho, obrigando os pulmões a se expandirem.
No final da década de 70 passou-se a utilizar respiradores por pressão positiva, que apresentou
vantagem em relação ao pulmão de aço, uma vez que tornava mais fácil a realização das medidas
médicas e terapêuticas necessárias. No entanto, observou-se que sua utilização poderia resultar em
algumas complicações pulmonares.
Em 1976 foi inaugurado em São Paulo o Instituto da Criança do HC – FMUSP e contratou-se 2
fisioterapeutas, que tinham pouco conhecimento e experiência na fisioterapia respiratória pediátrica.
Em 1977 houve o primeiro congresso em Pneumologia, onde miss Gaskell, do Hospital de Londres,
trouxe algumas técnicas já adaptadas à pediatria, servindo de grande alavanca para aquisição de
fisioterapia respiratória.
As técnicas utilizadas no Brasil eram baseadas em estudos europeus e americanos, e encontravam
grandes dificuldades quanto à aspiração de vias aéreas em crianças e bebês entubados ou em
incubadoras, a inaloterapia era realizada somente em horários determinados pelos médicos, não havia
conhecimento sobre a ausculta pulmonar, exames de diagnóstico por imagem, laboratoriais e os médicos
ignoravam totalmente o trabalho da fisioterapia, pois não acreditavam na sua eficácia.
Em 1978 a equipe de fisioterapia foi convidada a ministrar aulas de pediatria e fisioterapia
respiratória em pediatria na FMUSP e em seguida iniciou-se a supervisão de estágio, e um aumento do
número de publicações cientificas. O fato de ser um hospital de ensino disseminou a importância dos
fisioterapeutas na assistência aos pacientes, consolidando o reconhecimento da fisioterapia pediátrica
em 1990.
1980 - Trouxe o uso dos exercícios de expansão pulmonar através de inspirômetros como voldyne.
1986 - Criação da ASSOBRAFIR.

Os recursos mais usados no Brasil a partir de 80 foram: DP, AFE, TEF, PEP, Flutter, Ciclo Ativo da
Respiração, ELTGOL, Inspirômetros de incentivo (respiron, voldyne), tapotagem, vibrocompressão,
estimulo a tosse e aspiração das vias aéreas.

Fig 3. Voldyne, Respiron, PEP/EPAP e Flutter/shaker.

2. HISTÓRICO DA VENTILAÇÃO MECÂNICA EM PEDIATRIA
O interesse de VM em crianças começou em 1800, especialmente em neonatos e vem apresentando
rápida evolução e desenvolvimento, incluindo mudanças de conceitos e o surgimento de novas
modalidades, obtendo menores complicações e um melhor prognóstico. O manejo do paciente sob VM
também precisa ser realizado por um profissional com experiência, para isso os Centros de Terapia
Intensiva (CTI) tem se preocupado em testar e desenvolver estratégias protetoras de VM.

Em 1804, François Chaussier desenvolveu os primeiros tubos endotraqueais curvados de prata para
recém-nascidos e publicou entre 1805 e 1813 inúmeros artigos sobre as doenças do recém-nascido.

Em 1822 a VM sofreu uma grande revés ao ser publicado que a insuflação pulmonar era causa do
pneumotórax. E por exatamente 100 anos não houve nenhuma progressão de estudos utilizando a
ventilação com pressão positiva.

Durante muitos anos desenvolveram-se estudos uma tentativa de se reverter o desconforto

respiratório em RN, muitas técnicas forma desenvolvidas, mas se demonstraram ineficazes e a
mortalidade por inabilidade de expansão pulmonar ainda era alta.

Em 1959 Avery e Mead demonstraram que a causa da SDR era a deficiência de surfactante e
propuseram como tratamento o oxigênio e a manipulação mínima, a mortalidade persistia em
aproximadamente 50% dos casos. Dez anos depois, George Gregory descobriu que os gemidos era um
mecanismo adaptativo as atelectasias e desenvolveu a pressão positiva contínua considerada o primeiro
tratamento eficaz para a SDR, com a taxa de mortalidade caindo para 20%.

Em 1967, Chu realizou a primeira tentativa de reposição do surfactante, mas não obteve resultados
satisfatórios. Em 1980 novas tentativas utilizando surfactante bovino em RN demonstraram resultados
bastante satisfatórios, e continua sendo utilizado até hoje.

As primeiras tentativas de VM invasiva em RN foram em 1971 utilizando VM de adulto que embora

melhorasse a oxigenação provocou a morte de muitos pacientes devido a necessidade de altas pressões,
que resultaram em displasia broncopulmonar = desenvolvimento anormal dos tecidos.

Estudos posteriores com pressão constante, porém baixas, com FR de 30 RPM, demonstraram-se
adequadas e determinaram características de ventiladores usados até hoje: VENTILADORES DE FLUXO
CONTÍNUO, CICLADOS A TEMPO, LIMITADOS A PRESSÃO.

Somente em 1957 que surgiram os aparelhos ciclados a volume. Nessa época, foi provado que
tempos inspiratórios longos levam a uma piora do retorno venoso, débito cardíaco e da pressão arterial, o
que começou a limitar o Tinsp para um terço do ciclo (relação I:E).

A VM passou a ser usada em todos os tipos pacientes que apresentassem a SDR, e o ventilador a
pressão positiva tinha uma série de vantagens sobre o pulmão de aço que ainda era utilizado.

Em 1967 utilizou-se a PEEP e percebeu-se que era benéfico.

Em 70 os profissionais eram mais bem preparados na área da VM e no uso de cânulas e outros

materiais. Criou-se a VM intermitente, o uso do fluxo contínuo, Ventilação Controlada a Pressão (PCV) e a
Pressão de Suporte (PS) muito usado em desmame e na VMNI.

Em 90 foi constatado os valores de PEEP ideal, o recrutamento alveolar e a fisioterapia respiratória

pediátrica foi cada vez mais utilizada.
3. DIFERENÇAS ANATOMOFISIOLÓGICAS NEONATAIS
O sistema cardiorrespiratório passa por importantes alterações estruturais no decorrer do seu
desenvolvimento intrauterino.
Antes do nascimento, os pulmões não são funcionantes, ou seja, o feto não realiza nenhuma troca
gasosa com o meio ambiente. A placenta ocupa o lugar do pulmão enquanto órgão oxigenador e
eliminador de resíduos, por meio das veias e artérias umbilicais (suprem um crescimento rápido em um
ambiente de hipóxia relativa – SpO2 máxima alcançada é 70%).
A placenta assume ainda a função do intestino (suprimento de nutrientes) e dos rins (retirada dos
resíduos).

Existem 3 estruturas importantes na circulação fetal:

1. Ducto Venoso: Faz a ligação entre a veia cava inferior e a veia umbilical
2. Canal arterial: Desvia o fluxo de sangue da artéria pulmonar para a aorta, protegendo os
pulmões da sobrecarga e permite que o ventrículo direito se fortaleça para a sua total
capacidade funcional após o nascimento.
3. Forame oval: Abertura existente no átrio direito, que permite que o sangue que vem da veia
cava passe diretamente para o átrio esquerdo. A energia cinética do fluxo sanguíneo da veia
cava inferior é a principal responsável pela manutenção da permeabilidade do forame oval no
feto, já que as diferenças nas pressões médias da veia cava, AD e AE são mínimas. Seu
fechamento funcional ocorre durante o 1° choro do bebê ao nascer, devido à pressão exercida
pelo sangue que chega aos pulmões, agora abertos. O fechamento anatômico ocorre por volta
do terceiro mês.

Fig 4. Esquema contendo as 3 estruturas existentes durante vida fetal.

 O sangue oxigenado proveniente da placenta chega ao feto através da veia umbilical. Esse sangue
passa principalmente (fluxo aproximado de 45%) através do ducto venoso e pelo fígado fetal. No fígado
há mistura do sangue venoso e arterial diminuindo ainda mais essa saturação (Sp O2 em torno de 60%)
O sangue venoso portal (da veia porta) se mistura com este e, consequentemente, o sangue da
veia cava inferior é menos saturado do que o sangue da veia umbilical. Ainda assim, com
aproximadamente 70% de saturação de O2, esse sangue é o mais oxigenado de todo o retorno venoso,
tendo a veia cava superior uma saturação de aproximadamente 40%. Já o sangue da cava inferior
representa aproximadamente 70% do volume total do retorno venoso. Este chega ao átrio direito (AD) e
é parcialmente (33%) dirigido para o átrio esquerdo (AE) através do forame oval.
O restante do fluxo de retorno da cava inferior mistura-se ao retorno da veia cava superior e seio
coronário e passa para o VD.
O sangue que chega ao AE e daí ao ventrículo esquerdo e a aorta ascendente, artérias coronárias e
cérebro é, consequentemente, o mais saturado com aproximadamente 65% em relação a uma saturação
de 55% no VD, que será dirigido através do canal arterial para a parte inferior do corpo do feto.
Mesmo a troca gasosa sendo realizado na placenta materna, a circulação fetal e a circulação
materna não se misturam. Útero e placenta mantêm ambos, uma circulação em separada.

Fig 5. Esquema da circulação intra-uterina.

 Ao nascer, a primeira respiração fetal necessita de pressão subatmosférica (negativa) da ordem de
-40 a -100 cmH2O para garantir a construção da capacidade residual funcional (CRF). A manutenção desta
CRF construída é indispensável, pois permite diminuir as pressões necessárias às inspirações seguintes,
mantendo os alvéolos parcialmente abertos ao final da expiração.
As vias aéreas já estão formadas, porém apresentam tamanhos e relações diferentes quando
comparado ao adulto, o que leva a uma resistência ao fluxo aéreo muito maior, aumentando a tendência
ao colapso. Esse aumento de resistência causa facilmente fadiga da musculatura respiratória, levando a
uma respiração periódica (predominância quase total diafragmática), podendo facilmente ser observado
o uso da musculatura acessório e a instalação de insuficiência respiratória aguda.

Tabela 1. Comparação dos valores aproximados de resistência ao fluxo em adulto e neonatos

ADULTO NEONATAL
Resist. Normal ao fluxo 0,5 – 1,0 30 - 40
cmH2O/L/seg cmH2O/L/seg
Resist. durante uso de VM 5 - 7 cmH2O/L/seg 70 – 100
cmH2O/L/seg
Resist. com presença de rolhas 20 cmH2O/L/seg 150 cmH2O/L/seg

Outas características são anatômicas e fisiológicas, são:

 A hemoglobina do feto e mantém-se até por volta do 6° mês de vida. Embora a função seja mesma,
ela capta o O2 com facilidade, mas não a entrega para os tecidos com eficácia.
 A respiração até o 6º mês é predominantemente nasal. A cabeça do RN é maior que a do adulto e
mais pesada, causando uma flexão na coluna cervical, podendo levar a obstrução aguda das VA. A
mandíbula é arredondada e a língua maior que a cavidade oral. Quando o mesmo ocupa um numero
considerável de dentes, ocorre uma posteriorização mandibular, acomodando melhor a língua e
facilitando a passagem do ar.
 As narinas opõem uma resistência de 11 – 41% do total do fluxo aéreo. Outro fator contribuinte é a
diminuição e má distribuição de colágeno e elastina, fazendo com que não haja uma boa
sustentação das VA.
 A epiglote é mais longa, estreita e rígida em forma de “U” ou “V”, está em um local mais alto e mais
horizontalizada. Essa característica permite que o neonato consiga respirar e deglutir
simultaneamente até em torno dos 4 meses de vida, diminui a chance de broncoaspiração e
dificuldade a intubação orotraqueal (IOT) e a técnica de aspiração. Também contribui para tempos
de apneia mais prolongados.
 Há um sítio de estreitamento/afunilamento nas vias respiratórias em nível da cricóide (abaixo das
cordas vocais). A diminuição desse diâmetro aumenta ainda mais a resistência à passagem do fluxo
aéreo. Esse é um dos motivos de a cânula da criança não possuir cuff (evita broncoaspirar, PAV,
deslocamento de cânula e vazamentos). Outros motivos são: evitar a necrose tecidual
(traqueomalácia) devido à interrupção do fluxo dos capilares que são muito sensíveis a alterações.

Fig 6. Representação da diminuição do diâmetro traqueal na região por trás da cartilagem cricóide no adulto e infantil.

 O brônquio fonte direito é mais inclinado na criança do que no adulto. O que leva a um maior índice
de atelectasia apical direita.
 Vias mais curtas e estreitas favorecendo o aumento da resistência das vias aéreas (na criança menor
de 5 anos é 4 vezes maior que no adulto).
 O diafragma é o principal músculo na determinação do volume pulmonar, uma vez que os
intercostais tem pouca ação como inspiratórios e expiratórios, agindo mais como fixadores do gradil
costal.
 Hipotonia eixo (incluindo músculos abdominais).
 Maior susceptibilidade dos músculos respiratórios à fadiga (maior nº de massa corporal/fibras
pouco oxidativas e de contração rápida).

Tabela 2. Comparação da relação aproximada em porcentagem de fibras diafragmáticas na criança e no adulto.

TIPO I TIPO II
OXIDATIVAS/VERMELHAS RESISTÊNCIA/BRANCAS
RN 10% 90%
CRIANÇA 25% 75%
ADULTO 55% 45%

 Maior densidade das glândulas produtoras de muco, com aumento da sua produção durante o
choro.
 Complacência torácica maior enquanto a pulmonar é menor. A caixa torácica é circular, costelas e
esterno cartilaginosos, ossos e diafragma mais horizontalizados, dificuldade do movimento de braço
de bomba e alça de balde.
 Inserção do diafragma na horizontal (menor área de aposição).
 Até 3 anos de idade, a ventilação colateral é muito pobre (poros de Kohn, canais de Lambert e de
Martin). O número de alvéolos é muito pequeno (só começam a se formar na 37°-40° semana fetal).
  Aparecimento dos poros de Kohn (ligação entre 2 alvéolos), canais de Lambert (alvéolo com
bronquíolo) e canais de Martin (conexão entre bronquíolos) só começam a aparecer por volta do 6º
ano de vida e se completam por volta do 13º. Recrutamento alveolar não é eficaz.

Fig 7. Representação da ventilação colateral.

 O RN possui sacos alveolares (formados a partir da 24ª semana) desempenhando a função dos
alvéolos, por isso possuem menor área de troca gasosa e maior dificuldade para captar o O2.
 Centro respiratório centra e periférico imaturo = menor resposta pelos quimiorreceptores a
alterações de CO2 e O2, carência de neurotransmissores, o que diminui a transmissão de impulsos
nervosos (respostas mais lentas), diminuição da bainha de mielina, susceptível a hipotermia (alto
gasto energético para manter a temperatura) e a acidose (hipoventilação; reações químicas mais
lentas = coma; aumenta apnéia, diminui atividade do SNC).


O sono do RN também é um fator que influencia na ventilação, e assim como no adulto existe o
sono REM e o NÃO REM, até os 6 meses o RN apresenta estágios de sono com funcionamento parecido
denominados:
ATIVO: semelhante ao REM, possui algumas características que dificultam a qualidade respiratória:
Causa a diminuição do tônus, irregularidade do padrão respiratório, ocorrendo variações no VC e na FR, o
que facilita a vulnerabilidade para apnéia por aumento do trabalho diafragmático. Diminuição da
sensibilidade ao aumento de CO2, da CRF, com diminuição da PaO2 de 6 a 10 mmHg. Corresponde a 50-
70% do sono. É durante essa fase que o RN aprende, memoriza, desenvolve os sentidos. Há queda da
SpO2 até 90%, sendo considerado normal, e da CRF, levando a ima alteração da V/Q.
QUIETO ou PROFUNDO: Semelhante ao sono NÃO REM, ocorrem poucas mudanças do VC e na FR, a
respiração é mais regular.
SONO INDETERMINADO: 10% do sono.

Na medida em que crescemos, a % do sono REM vai diminuindo.

4. AVALIZAÇÃO RESPIRATÓRIA EM PEDIATRIA
Os elementos básicos são:

1. Anamnese: deve conter dados como:

 Identificação do paciente: nome, idade, raça, sexo. A distribuição de doenças sofre variações
segundo esses fatores.
 Queixa principal: é o que leva o paciente a buscar atendimento, mas nem sempre é o
distúrbio apresentado.
 Condições socioambientais: características do domicilio, renda, saneamento, grau de
escolaridade dos pais, criação de animais, locais onde a criança dorme e estuda.
 Antecedentes familiares: relação com doenças geneticamente transmitidas.
 Antecedentes Nutricionais: interfere em questões como alergias, desenvolvimento
neuropsicomotor (DNPM).
 Aspectos psicológicos: influencia na capacidade de cooperação com o tratamento.
 HDA: Dever seguir uma sequência lógica, direcionada por perguntas e escrita em termos
técnicos. (Quando? Onde? Como? Por quê?)
 História pregressa: Casos de outras doenças que tenha relação direta com a atual.
 Desenvolvimento: Em qual fase a criança está? Observar suas atitudes, iteração, linguagem,
percepção, habilidades. Colher com os responsáveis os dados de quando começaram a ser
desenvolvidos.

Aqui pode entrar ainda os antecedentes maternos, como fatores pré-natais (planejamento,
complicações, acompanhamento, medicações, peso, higiene, infecções, gestações, partos, abortos),
natais (tipo de parto, duração, intercorrência, aspiração meconial, PCR, APGAR) e período neonatal
(internações, necessidade de VM, medicamentos, intercorrências, cianose, regurgitação, idade
gestacional, peso).

Tabela 3. APGAR – Avalia a vitalidade do RN no 1 °, 5 e 10° minuto após nascido. Valor de 0-3 é considerado grave, 4-6
moderado e 7-10 excelente.

Classificação quanto ao peso:

 Extremo baixo peso (EBP): < 1000 g

 Muito baixo peso (MBP): < 1500 g
 Baixo peso (BP): < 2500 g
Classificação quanto ao tamanho:

 Pequeno para a idade gestacional (PIP)

 Adequado para a idade gestacional (AIG)
 Grande para a idade gestacional (GIG)

Classificação quanto à idade gestacional:

 Recém-nascido pré-termo (RNPT): < 37 semanas

 Recém-nascido termo (RNT): 37 – 42 semanas
 Recém-nascido pós-termo (RNPT): >42 semanas

2. Exame físico:

 Geral: Consiste numa abordagem diária do paciente, resumido e comparativo.

 Caracterização subjetiva do estado do paciente: BEG (Bom Estado Geral), REG (Regular) ou
MEG (Mau).
 Estado neurológico: Ativo, hipoativo ou inativo (referente a movimentação espontânea e
interação com o meio); Reativo, hiporreativo ou arreativo (relacionado a manipulações e
estímulos). Consciente, sonolento, contactuante, orientado. Fazer ainda observação quanto a
medicações e tipo.
 Aspectos hemodinâmicos: FC e PA, FR e sinais de desconforto.
 Temperatura: febril, afebril, subfebril ou hipotérmico.
 Coloração da pele: cianótico ou acianótico, anictérico ou ictérico, normocorado, hidratado ou
desidratado.
 Uso de ventilação, tipo e parâmetros, posicionamento, SpO2 e gasometria arterial.

 Específico: Aborda os diversos sistemas corporais e sua influência na patologia em questão e

escolha do tratamento.

 Avaliação Cardiorrespiratória: Garante uma manipulação mais adequada e segura,

principalmente por se tratar de uma população frágil e susceptível a constantes alterações
hemodinâmicas. As principais formas de monitorização são:
 Frequência Cardíaca (FC): Que pode achar-se acima do normal, taquicardia, em casos de
medo, exercício, ansiedade, pressão arterial baixa, anemia, febre, efeito de medicamentos,
níveis reduzidos de o2 no sangue. Ou abaixo do normal, bradicardia, como na hipotermia,
arritmias, entre outros.
 Pressão arterial (PA): Pode estar acima do normal, hipertensão, que ocorre quando há
aumento da resistência vascular sistêmica, causando cefaleia, visão turva, confusão, uremia e
outros. Já a diminuição dessa pressão, hipotensão, ocorre principalmente quando há a
diminuição do volume sanguíneo circulante, vasodilatação periférica, insuficiência cardíaca,
entre outros, podendo não haver fluxo sanguíneo suficiente para os órgãos vitais.

Os componentes da avaliação respiratória envolvem:

 Inspeção visual estática do tórax: Consiste em observar o tórax sem considerar seus
movimentos respiratórios: pele e suas alterações, cicatrizes, drenos, edema, atrofias, retrações
musculares, alterações ósseas e articulares.
 Tipos de tórax: normolíneo (ângulo igual 90°), longilíneo (ângulo menor que 90°), brevilíneo
(ângulo maior que 90°). Ou ainda quanto a sua conformação: Chato ou plano (redução do
diâmetro anteroposterior), em tonel ou globoso (arcos costais horizontalizados com aumento
do diâmetro anteroposterior), pectus escavatum ou infundiforme, pectus carinuatum ou
cariforme, tórax cifoescoliótico.
 Quando alguma dessas alterações esta presente, podem interferir diretamente na mecânica
respiratória e nas alterações pulmonares, em casos extremos, em alterações cardíacas. Pectus escavatum,
por exemplo, pode causar fadiga, dispneia e mais raramente, problemas cardíaco devido alterações da
mecânica respiratória. Já o pectus carinuatum é acompanhado de pouco ou nenhum sintoma
cardiorrespiratório. O tórax cifoescoliótico é mais comum em crianças com alguma neuropatia, podendo
causar alterações na mecânica respiratória e a quadros de compressão pulmonar severa, favorecendo
perdas de volumes irreversíveis, acúmulo de secreções e distúrbios na V/Q, causando infecções
respiratórias recorrentes.

Fig 8. Tipos de Tórax – visão lateral

Fig 9. Tipos de Tórax – Visão Frontal

 Inspeção dinâmica do tórax: Avalia os movimentos do tórax.

- Padrão: Abdominal (predominante em RN e lactentes) ou toracoabdominal (braço de bomba =
aumento do diâmetro anteroposterior e alça de balde = aumento do diâmetro laterolateral).

- Ritmo Respiratório: Cheyne-stokes (apnéia seguida por respirações profundas até atingir um
ponto máximo, para depois decrescer até outro ponto de apnéia. Comum em IC, AVE, hipertensão
intracraniana, em razão das alterações nas tensões de O2 e CO2. O período de apnéia com excesso de
CO2 envia estímulos para os centros respiratórios que inicia movimentos profundos que o elimina, e
diminui suas concentrações no sangue), Biot (fases de apneia com movimentos anárquicos quanto ao
ritmo e à amplitude) e kussmaul (rápida, profunda, ruidosa, com Vent/minuto alta).
 Fig10. Ritmos Respiratórios Patológicos

- Frequência Respiratória (FR): Em RNs e lactentes deve-se contar a FR durante todo o minuto,
tendo em vista que apresentam respiração irregular.
Pode se classificar em: Eupneico (normal, sem dificuldade), Apneico (com apneias), Taquipneico,
bradipneico, taquidispneico (aumento da FR com sinais de desconforto).

- Sinais de desconforto respiratório: aumento da FR, batimentos da asa d nariz, retrações

torácicas, gemido (ruído gerado na glote parcialmente fechada na tentativa de aumentar a CRF),
Estridores laríngeos (sons gerados pela obstrução parcial da traqueia superior e/ou laringe), cianose,
extensão do pescoço e balanço da cabeça.

- Amplitude da respiração: profunda ou superficial

- Expansibilidade torácica: Da uma ideia do volume de ar mobilizado pelo segmento pulmonar.

Normalmente é simétrica.

Fig 11. Avaliação da expansibilidade e simetria torácica

- Palpação: Deve ser feita com os dedos, em movimentos circulares nas faces na anterior, lateral e
posterior do tórax. Deve-se solicitar a manifestação quanto a pontos dolorosos. Em lactentes, pode se
observar desconforto por meio das expressões faciais.

- AUSCULTA PULMONAR: É a fase que oferece mais informações sobre as doenças

broncopulmonares e direcionar na escolha da técnica fisioterapêutica. No neonato, deve-se ter atenção
redobrada, pois os sons propagam-se com facilidade e podem não ser fidedignos quanto a sua
localização. Os três sons são: bronquial (audível sobre a traqueia, sobre a região supraesternal), som
broncovesicular (qualquer área na qual os brônquios e tecidos pulmonares estejam próximos – infra e
supraclaviculares e supraescapulares.) e som vesicular (sons mais suaves nas bases que nos ápices).
RUÍDOS ADVENTÍCIOS: Roncos, sibilos e estertores creptantes.

 Avaliação Neurológica: Fazer o acompanhamento dos reflexos e comportamento motor da

criança, somado aos relatos fornecidos pela família, nos direciona a dizer se seu
 desenvolvimento é normal ou patológico, permitindo-nos dar um diagnóstico mais preciso e
adequar um tratamento precoce.

- Presença de movimentos anormais, como: tremores, movimentos coreicos (rápidos, irregulares,

assimétricos, sem finalidade), atetóicos (incoordenados, contínuos, lentos, espasmódicos, associados a
modificações do tônus. EX: Paralisia), convulsões, mioclonias (contrações musculares rápidas isoladas ou
em série, acometem parte de um musculo ou todo grupo muscular).

- Sinais de irritação meníngea: rigidez da nuca e coluna vertebral.

- Glasgow adaptada para Lactentes:

Para uma boa avaliação é necessário que se conheça bem as alterações anatomofisiológicas de cada
faixa etária. É necessária uma boa preparação teórica somada à experiência prática.

 ESCORE DE RODWELL P/ INFECÇÃO

 Leucocitose > 25.000 ao nascimento
> 30.000 entre 12 e 24h
> 21.000 após 48h
 Leucopenia < 5.000
 Neutrofilia > 6.300 ao nascimento
> 9.600 c/ 6h
> 12.400 c/ 12h
> 14.000 c/ 18h
> 6.000 até 30 dv
 Neutropenia < 500 ao nascimento
< 2.200 entre 18 e 20h
< 1.100 c/ 60h
< 500 até 30 dv
 Neutrófilos imaturos > 1.100 ao nascimento
>1.500 c/ 12h
> 600 c/ 60h
> 500 até 30 dv
 Índice neutrofílico > 0,16 ao nascimento e > 0,12 até 30 dv
 Razão neutrófilos imaturos sobre segmentados > 0,3
 Alterações degenerativas de neutrófilos com vacuolização e granulações tóxicas
 Plaquetopenia < 150.000

Pontuação maior ou igual a 3 – grande probabilidade de sepse

 Avaliação da Idade Gestacional pelo Método New Ballard:
5. OXIGENIOTERAPIA
Na neonatologia e pediatria, a oxigenioterapia vem sendo utilizada há mais de 50 anos, porém ainda
não há um consenso bem estabelecido sobre os níveis adequados de oxigenação arterial e os métodos de
monitorização. Mesmo sendo essencial a vida, o oxigênio quando administrado de forma indevida pode
ser tóxico e causar sérias consequências. A hiperoxemia constitui uma iatrogenia.

Uma consideração a ser feita, é que as Hb fetais tem uma alta afinidade com o O2 e dessa forma,
baixas PO2 são necessárias para manter uma SaO2 > 90% com um pH fisiológico. Por outro lado, já estão
bem estabelecidos os efeitos/respostas fisiológicas que a hipoxemia prolongada provoca nos sistemas
acionados:
Tabela 4. Comprometimento sistemático provocados pela hipoxemia prolongada.
Sistema Efeitos Consequências
Respiratório Aumenta f Maior gasto energético
Melhora a PaO2 Fadiga respiratoria
Cardiovascular Vasoconstricção Falência do VD
Aumenta FC Sobrecarga do VD
Hipertensão Cor pulmonale
Hematológico Eritrocitose Policitemia secundaria
Aumenta SatO2 Sobrecarga do VD e cor pulmonale
Esses efeitos prolongados podem levar a hipertensão pulmonar, falência do ventrículo direito e até a
morte. Os sinais mais comuns da hipoxemia são: palidez, cianose, agitação e ou torpor, aumento da FR e
FC, aumento da exigência de O2 em relação à saturação, aumento do esforço respiratório, com redução
da expansibilidade e entrada de ar, uso da musculatura acessória, sinais de fadiga, sudorese e gemido
expiratório.

Dentre os dispositivos que se podem oferta O2, estão:

 Cânula nasal: Deve-se ter cuidado pois pode causar distensão gástrica, hemorragia e lesões na
orofaringe. A administração de FiO2 por cateter nasal se dá da seguinte forma:
Fluxo (L/min) -> FiO2 esperada
1 -> 24% 2 -> 28 % 3 -> 32% 4 -> 36 % 5 -> 40%.

 Máscara de O2: Permitem administrar o O2 de 35 a 100% com fluxos de 6-15 L/minuto. São
pouco toleradas pelas crianças.
 Capacete de O2: HOOD, usado em crianças até um ano, que oferece mistura de ar
comprimido e O2, com fluxos de 7-15 L/minuto e fiO2 de até 100%. Deve usar gás
umidificado.
Figura 12. Montagem de circuitos de fornecimento de O2 para HOOD e Cateter nasal.
Costuma-se utilizar para cálculo da Fio2 a chamada REGRA DO 8 (L/min)
Figura 13. Soma para utilização de FiO2 adequado a partir do uso de Ar Comprimido e Oxigênio no circuito montado
anteriormente.

A toxidade do O2 pode causar traqueobronquite, depressão da atividade mucociliar, náuseas,

anorexia e cefaleia. Por outro lado, a SaO2 pode resultar no aumento da resistência pulmonar, limitação
do crescimento somático e morte súbita em crianças com doenças pulmonares crônicas.

No Sistema Nervoso a hiperóxia pode desenvolver necrose das substâncias brancas e cinzentas e
ocasionar a acuidade visual, vertigens, irritabilidade e convulsões.

Na retina a complicação mais frequente e a retinopatia do prematuro, devido vasoconstrição com

lesão celular, deslocamento da retina, hemorragia e até perda da visão. Miopia e catarata também
podem acontecer.

No pulmão ocorre a liberação de mediadores inflamatórios, proliferação de fibroblastos,

diminuição da complacência e difusão de gases.
6. SINDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDO
Foram estabelecidos 4 critérios para o estabelecimento do diagnóstico da SARA:

1. Doença de início agudo;

2. Infiltrados pulmonares difusos e bilaterais ao raio-x;
3. Pressão de oclusão da artéria pulmonar < 18 mmHg;
4. Razão entre a PaO2 e FiO2 < 200.

Em crianças, esse diagnóstico é difícil devido à falta de alguns parâmetros fisiológicos. Comumente se
usa critérios clínicos, que apresentara valores de pontuação, cuja soma apresentará valores de
gravidade.

1. Índice radiológico; 2. Índice de hipoxemia; 3. Índice de complacência; 4. Índice de PEEP.

Pneumonia e sepse são doenças que aumentam a probabilidade do surgimento da SARA.

FISIOPATOLOGIA:

A barreira alveolocapilar consiste em 2 estruturas: epitélio alveolar e endotélio vascular,

lesionados na SARA devido os mediadores inflamatórios propagados por diferentes vias, direta
(epitélio alveolar) ou indireta (endotélio pulmonar).

Quando o epitélio alveolar é lesionado causa ativação dos macrófagos com a liberação da cascata
inflamatória, provocando o processo inflamatório intrapulmonar, inundação alveolar, deposição de
fibrina, colágeno e agregados neutrofílicos.

Na lesão indireta, a lesão ocorre primeiro no endotélio pulmonar e decorre de produtos

inflamatórios oriundos da ativação extrapulmonar. Os pulmões são vulneráveis porque os
mediadores são liberados na circulação, e os pulmões recebem a totalidade do débito cardíaco.
Ocorre o aumento da permeabilidade vascular e da filtração de líquidos, de modo que ele entra no
interstício, rico em proteínas, causando congestão vascular e edema.

Na pneumonia, as duas vias podem estar comprometidas.

O mecanismo dessa lesão ocorre em consequência da atração dos neutrófilos que se tornam
ativos e liberam mediadores, como oxidantes e proteases, propagando o processo inflamatório.
Ocorre o rompimento da barreira alveolocapilar, o liquido escapa do espaço vascular e a capacidade
de reabsorção é perdida. O liquido no interstício ultrapassa a capacidade de drenagem e passa para
os alvéolos, diminuindo sua complacência e consolidando-o. A síntese e função do surfactante ficam
comprometidas, causando áreas de atelectasia e hipoxemia. Os alvéolos aerados recebem fluxo de
sangue excessivo, alterando a relação V/Q.

O efeito da resposta a inflamação varia conforme a fase evolutiva da SARA:

Exsudativa: 7 dias a partir do inicio dos sintomas, desencadeada pela resposta inflamatória. Nessa
fase, fluidos ricos em proteínas danificam os pneumócitos I e II, formando a membrana hialina e o
colapso alveolar. Ocorre também a redução de fibrinólise, que provoca a formação de coágulos e
micro infartos na circulação pulmonar.

Proliferativa: Hiperplasia dos pneumócitos II, proliferação de fibroblastos na membrana basal e

espaços intra-alveolares. Muitos alvéolos são preenchidos pelo líquido rico em proteínas. A barreira
capilar começa a se ampliar e a membrana basal se rompe, destruindo a capacidade de trocas.

Fibrótica: Diminuição de neutrófilos, aumento de macrófagos e linfócitos. Marcada pela presença

de colágeno pulmonar, formação de cistos e fibrose intersticial e alveolar.
 9.1 SUPORTE VENTILATÓRIO INVASIVO:

As estratégias utilizadas foram adaptadas ou inferidas de estudos em adultos devido a quase

inexistência de estudos controlados em pediatria.

A VM na SARA é um dos itens mais relevantes para o seu tratamento, mas deve-se ter cuidado com a
iatrogenia (lesão induzida pela VM), como:

 Toxidade pulmonar: Ocorre devido o uso de altas FiO2, favorecendo a liberação de radicais livres
com a lesão do tecido pulmonar que conduz ao quadro de SARA.
 Barotrauma: Também chamado de pneumotórax, normalmente provocado pelo uso de pressões
maiores que 30 cmH2O.
 Volutrauma: Uso de volumes exagerados levando a uma hiperdistensão alveolar, causando edema
intersticial e alveolar.
 Atelectotrauma: causado pelo ciclo vicioso de abertura e fechamento alveolar, cuja principal
consequência é a inativação do surfactante que provoca colapsos.
 Biotrauma: Causado pelo aumento das citocinas locais e sistêmicas.

6.2 VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA

A ventilação não invasiva, embora possa ser usada com segurança é menos utilizada em criança com
quadro de SARA, isso porque a VNI pode apenas limitar o quadro de hipoxemia grave sem reverter o
problema original. Além disso, não esta associada a uma menor necessidade de intubação.

6.3 REPOSIÇÃO DE SURFACTANTE

Muitos pesquisadores encontraram resultados positivos a administração de doses de surfactante em

neonatos com SARA, em termos de eficácia de ventilação, usa de ventilação e mortalidade.

O mesmo não demonstrou eficácia em adultos.

6.4 OXIGENIOTERAPIA

Inevitavelmente, uma criança diagnosticada com SARA é encaminhada para o uso de oxigenioterapia.

A indicação primaria da oxigenioterapia é a hipóxia comprovada. A hipóxia varia com a idade e a

patologia do paciente. Nos neonatos com mais de 28 dias, uma PaO2 < 60mmHg ou uma SpO2 < 90%
indicam hipoxemia

Em geral, sempre que possível, a FiO2 usada deve ser < 0,6% para manter uma SpO2 de 88 – 92% e
em cardiopatas SpO2 de 80% para minimizar os riscos de toxidade.

Deve-se observar padrão respiratório, AP, radiografia do tórax, gasometria, oximetria de pulso e
sinais de desconforto.

6.5 AJUSTE DOS PARÂMETROS

A modalidade usada é ciclada a tempo e limitada a pressão, com PEEP variando de 5-7; PS = 10; FR de
35-45 resultando na relação I:E com TI de 0,5 a 0,8 s para um volume adequado; FiO2 de 60%, sendo
diminuída o mais rápido possível para se manter SpO2 > 80%.

6.6 OUTRAS OBSERVAÇÕES:

 Na SARA há pouca secreção, portanto a aspiração deve ser realizada em intervalos maiores a fim
de evitar o desrecrutamento e a hipoxemia.
 Usar sistema de circulação fechada, sempre que disponível.
 Realizar recrutamento após aspiração;
 Usar pré-oxigenação antes da aspiração;
 A remissão do quadro etiológico e estabilidade hemodinâmica são fatores primordiais para o
desmame, que deverá ser lento e constante. A higiene brônquica deve ser realizada ante e após a
extubação.

A inalação com adrenalina é recomendada para prevenir edema de glote que pode ocorre após a
extubação. (2 ml de soro pra 2 ml de adrenalina a cada 2 horas, 3X), seguido do uso da VNI (CPAP ou
BIPAP).
Fig 14 – Boletim de Silverman-Andersen, idealizado para classifica o desconforto respiratório, onde resultado = 0 não há DR, 1-
5 DR Moderado e > 5 DR grave.
7. DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO (DRGE)
Os distúrbios respiratórios tem relação com o trato digestivo.

Em 1802 foi observado em indivíduos com asma que a respiração se torna mais curta e mais difícil
após a alimentação, e que alguns alimentos ou excesso pode levar a paroxismos graves.

Em 1962, vários estudos clínicos mostraram que a RGE “silenciosa e oculta” tem relação direta com
variedade de sinais, sintomas e doenças do aparelho respiratório.

Caracteriza-se pelo transito retrogrado e involuntário do conteúdo gástrico e duodenal para o

esôfago, podendo chegar até a hipofaringe. Esse material contém ácidos, o que o torna irritativo aos
tecidos não adaptados a sua presença.

A RGE esta presente em mais de 60% dos RNPT, que tem predisposição anatômica e fisiológica para o
problema (esvaziamento lento, peristaltismo retrogrado, relaxamento transitório do esficter), e de 25 a
30% das crianças independente da idade.

Pode ser:

 Fisiológica: mais comum nos primeiros meses de vida (até aproximadamente 4 meses),
apresentando resolução espontânea até os dois anos de idade. A frequência da regurgitação
diminui após o 6° mês.
 Patológica: Deve-se suspeitar de RGE patológico quando os vômitos e as regurgitações não
melhoram após os seis meses, não respondem a medidas posturais e nem dietéticas.

FISIOPATOLOGIA

Envolve fatores genéticos, ambientais, anatômicos, hormonais e neurogênicos.

De maneira geral, pode-se afirmar que o RGE ocorre quando há uma falha nos mecanismos que
atuam como barreira antirrefluxo, ao passo que a DRGE ocorre quando há um desequilíbrio entre os
mecanismos de agressão e defesa.

As estruturas que compõem essa barreira são: esôfago abdominal (devido a pressão abdominal
sobre a região torácica), esfíncter esofágico inferior (EEI), ângulo de hiss (angulação aguda que faz
aumentar a pressão no esôfago abdominal), ligamento frenoesofágico (fixa a extremidade distal do
estomago, impedindo que o EEI se eleve), diafragma crural, hiato diafragmático (formado por fibras da
crura direita do diafragma por onde o esôfago penetra no abdômen) e roseta gástrica (pregas da mucosa
gástrica, que promove o fechamento da cárdia ao se contraírem, auxiliando na contenção do conteúdo
gástrico).
Fig 15 – Esfíncter esofágico inferior aberto ocasionando refluxo gástrico.
 Aumento da intra-abdominal permanente (obesidade) ou transitória (inspiração profunda,
manobra de valsava, tosse, exercício físico, constipação e outros) e postura predominante em decúbito
são fatores que predispõem ao refluxo. (causas)

O RGE pode causar problemas respiratórios crônicos por meio de três mecanismos: aspiração de
quantidades significativas do conteúdo gástrico para as VA e pulmões, causando pnm de aspiração
(macroaspiração); aspiração de pequenas quantidades do conteúdo gástrico, ocasionando reações
inflamatórias secundárias (microaspiração); e acidificação intratraqueal que, por estímulo de terminações
nervosas, pode desencadear broncoespasmos.

QUADRO CLÍNICO

 Esofágicas: anemia, irritabilidade, distúrbios do sono, dificuldade de aceitação alimentar, disfagia,

dor retroesternal, arqueamento do tronco e vômitos recorrentes.

A exposição da mucosa esofageal ao ácido gera uma lesão que provoca rapidamente o incremento de
fluxo sanguíneo ao local, consequentemente inflamação e disfunção do nervo vago, que diminui a
pressão do EEI, promovendo inapropriados relaxamento e dismotilidade.

 Respiratórias: apnéia, cianose, bradicardia, sibilância, microaspirações com infecções recorrentes,

tosse crônica.

A aspiração do conteúdo gástrico para os pulmões inicia uma lesão tecidual pulmonar pelo contato
direto do ácido com a superfície brônquica despreparada e desprovida de mecanismo de defesa para esse
tipo de conteúdo/estímulo, obtendo como resposta uma resposta inflamatória, seguida de infecção.
Inicialmente pode ocorrer somente tosse. Em casos extremos, pode haver perda de surfactante,
destruição epitelial e hemorragia pulmonar.

 Nutricionais: baixo ganho ponderal, desnutrição, comprometimento neurológico.

 Otorrinolaringológicas: laringite, otite, sinusite, rouquidão, laringoespasmo e distúrbios do sono.
 Síndrome de Sandifer: caracterizada por postura bizarra, como hiperextensão cervical,
lateralização da cabeça, anemia e sofagite.

São ciclos viciosos que favorecem o RGE.

FISIOTERAPIA

Deve-se explicar aos pais a tendência de resolução espontânea até os 18 meses de idade e da
importância de se aplicar o tratamento conservador: alterações de hábitos alimentares, postura e quando
necessário, medicação, que visa diminuir a acidez gástrica, melhorar o peristaltismo e aceleração do
esvaziamento gástrico. Esse tratamento exige adesão e compreensão da família, podendo ter efeitos
colaterais associados.

O fisioterapeuta trabalha na orientação e realizando algumas condutas como:

1. Adaptar o manuseio do paciente com decúbito elevado (mínimo 35°);

2. Evitar padrões que aumentem a pressão abdominal;
3. Optar por aspiração nasal, evitando o reflexo oral;
4. Evitar manobras que estimulem a Hiper-reatividade brônquica (tapotagem);
5. Realizar higiene nasal com soro fisiológico antes das mamadas nos casos de obstrução, evitando o
desequilíbrio entre deglutição e respiração.
6. DLE diminui a chance de refluxo e auxilia no esvaziamento gástrico.
8. SINDROME DA ASPIRAÇÃO DE MECÔNIO (SAM)
10 a 20% das gestantes podem apresentar liquido amniótico infectado pelo mecônio. Apenas 5%
dos conceptos aspiram esse material para as VA, desenvolvendo a SAM. Frequentemente esse evento
ocorre em gestações que ultrapassam a 42ª semana gestacional, quando o hormônio responsável pela
peristalse e defecação encontra-se mais elevado.
A eliminação de mecônio intra-utero é considerado como sinal de sofrimento fetal, resultante de
hipóxia e acidose, levando a uma das principais doenças respiratórias em RNs. Tal fato poderia decorrer
de um processo de asfixia, associado ou não a compressão da cabeça fetal ou cordão umbilical, que
geraria um estímulo vagal, provocando aumento da peristalse intestinal e relaxamento esfíncter anal,
com consequente eliminação do mecônio.
O mecônio presente no liquido pode ser aspirado em dois momentos: por meio de movimentos
respiratórios fetais ou ao nascimento, por meio dos primeiros movimentos respiratórios. Ao atingir o
trato respiratório o mecônio provoca inicialmente a obstrução parcial ou completa em nível das VA. A
obstrução completa pode levar a um quadro de sufocação com evolução letal. Se acomete as pequenas
VA (obstrução parcial), cria-se um mecanismo valvular que permite a entrada do ar, mas não a sua saída.
O aprisionamento de ar nessas unidades ocasiona a formação de áreas de hiperinsuflação pulmonar, com
aumento da CRF, e se a pressão intratorácica se elevar abruptamente o ar pode romper os alvéolos e
passar para o interstício levando ao aparecimento de quadros como a síndrome de escape de ar,
enfisema intersticial pulmonar (EIP), pneumotórax (ptx) e pneumomediastino (pmd). Se a obstrução for
total, após a absorção do ar residual, ocorrerá a atelectasia.
Soma-se ao quadro de obstrução um processo inflamatório intenso com a presença dos agentes
inflamatórios, que desencadeiam o edema pulmonar e pneumonite química, aumentando o risco de
infecção secundária, alteração do surfactante e piorando o quadro de atelectasia.
Como consequência da hipoxemia e acidose, pode haver vasoconstricção pulmonar com
hipertensão pulmonar, piorando as trocas gasosas, criando assim um ciclo vicioso que pode levara morte.
Fig 16. Representação gráfica da SAM
QUADRO CLÍNICO

Os RN que apresentam a doença exibem sinais de pós-maturidade e impregnação meconial nas

unhas, pele e cordão umbilical, podendo ser assintomático ou apresentar um leve desconforto
respiratório de 24 a 72 horas, sem necessidade de intervenções agressivas.

A insuficiência respiratória pode aumentar com o passar das horas, evoluindo para sinais clássicos
da doença que é a presença de retrações da caixa torácica, batimento da asa do nariz, gemido expiratório,
cianose e aumento do diâmetro anteroposterior do tórax.

A AP pode apresentar estertores creptantes e subcreptantes finos e áreas de diminuição dos sons
pulmonares, por atelectasia ou pneumotórax.

Quando não há complicações como a síndrome do escape de ar, o mecônio vai sendo
gradativamente absorvido e o processo inflamatório vai se atenuando, com resolução do quadro dentro
de 5 a 7 dias.

QUADRO RADIOLÓGICO

Podem-se observar áreas de atelectasia e áreas de hiperinsuflação, e presença de infiltrado

alveolar grosseiro afetando todos os campos pulmonares.

FISIOTERAPIA

Em pacientes com SAM é crucial saber o momento exato de iniciar a terapia, tendo em vista que o DR
pode melhorar ou piorar.

 Usar CPAP nasal se o RN apresentar PaO2 < 50 mmHg ou SaO2 < 85% apesar de oxigenação acima
de 40%. Iniciar com pressões de 4 a 6 e Fio2 de 40%.
 Quando não responder a CPAP usar VMI com FiO2 para manter SaO2 86-93%, PIP em torno de 0,5
para gerar um volume de 4 a 6 ml/Kg, PEEP 4-6 inicialmente, Tinsp 0,5 segundos, FR de 30-40 rpm.
Caso a PaCO2 se manter > 65, aumentar FR, PIP ou diminuir a PEEP. Em casas de FR > 60,
manter PEEP próximo a 0 para não agravar o aumento da CRF.
Caso haja hipoxemia refrataria, aumentar FiO2, PIP ou PEEP.
 Caso não haja respostas, sugerir uso de surfactante exógeno embora haja poucos relatos de
eficácia em casos de SAM. (em casos de VM com FiO2 > 0,4 para manter PaO2 50-70 ou SaO2 86-
93%. A SAM é um acometimento heterogêneo e altera tanto a resistência quanto a complacência
pulmonar, portanto, surfactante estilado pode não ter distribuição uniforme.
 Aplicação de MHB para auxiliar na eliminação de mecônio e prevenir obstruções, em caso de
visualizar-se a secreção nas VA ou cânula, presença de ruídos, imagens radiológicas sugestivas,
antes e após extubação, e sinais clínicos do aumento do trabalho respiratório.
 Umidificar e aquecer o gás inspirado. Fazer essa verificação de agua no circuito, nível de agua na
jarra e a temperatura de ajuste a cada 6 horas.
 Manter cânula estável para prevenir extubação ou seletividade brônquica.
9. APNEIA NA PREMATURIDADE
Normalmente os distúrbios do controle respiratório são tratados como apnéia da prematuridade, o
problema mais comum em bebês prematuros (25% dos nascidos vivos e < 2500g e 84% dos < de 1500).

APNEIA é diferente de respiração periódica.

O RNPT apresenta uma respiração denominada periódica, caracterizada pela presença de

movimentos respiratórios por um período de 10 a 15 seg. intercalando com pausas de 5 a 10 segundos,
ocorrendo três vezes consecutivas. Geralmente, não acompanha bradicardia e/ou cianose.

Já apnéia é a pausa respiratória durante tempo > 20 seg. ou < 20, porém acompanhado de
bradicardia, com valores abaixo de 20% da FC normal e queda da SaO2 menor que 85% por mais de cinco
segundos. Essas alterações raramente ocorrem em prematuras com mais de 30 semanas de IG.

A apnéia precisa ser avaliada de forma adequada e pode ser classificada em três tipos:

1. Central: Ocorre por depressão do centro respiratório, o qual leva a parada simultânea do fluxo
aéreo, não existindo nenhum movimento respiratório.
2. Obstrutiva: Os movimentos respiratórios persistem, porém o fluxo é interrompido, não
permitindo a passagem de ar, tendo a troca gasosa prejudicada e o esforço respiratório
predominante.
3. Mista: Os dois componentes estão presentes, podendo ser primeiramente obstrutiva evoluindo
para central, ou vice-versa.

A prematuridade é a principal causa, sendo inversamente proporcional a IG. Vários distúrbios podem
levar a apnéia do RN, somente depois de descartadas todas as outras situações é que se pode considera-
la de origem idiopática.

As principais patologias causadoras da apneia são:

 Hipoxemia: causado por problemas respiratórios, cardíacos e anemias.

 Distúrbios metabólicos: hipoglicemia, hipocalemia, hipomagnesia, hipernatremia.
 Infecção: sepse, meningite, enterocolite necrosiante (problema onde a superfície interna do intestino
sofre lesões e se inflama) e hipotermia.
 Patologias neurológicas: hemorragia intracraniana, encefalopatia, convulsões e má-formação.

Controle Respiratório

Participam desse controle diferentes segmentos do SNC, desde o cérebro até a medula.

Existem dois centros reguladores da ventilação denominados de centros bulbares em face de sua
localização no bulbo, e um centro pneumotáxico que está localizado na porção superior da ponte, e esses
recebem informações e/ou aferências do córtex, mesencéfalo e da medula.

Essa atividade complexa envolve músculos da caixa torácica, laringe, faringe, língua e faciais.

As interconexões nervosas permitem a integração entre impulsos químicos e mecânicos

(provenientes de receptores centrais e periféricos) com a atividade motora desses músculos.

Com a entrada de ar nos pulmões ocorre a estimulação dos receptores vagais, localizados na VA
inferior. Com a insuflação pulmonar, esses receptores são ativados w promovem a inibição da insp e o
inicio da expiração. A exp. inicial é marcada pela desativação gradual da musculatura insp e a segunda
fase é passiva, no qual o fluxo de ar depende das forças elásticas pulmonares e da caixa torácica para
retornarem à posição inicial.
 Além dos receptores vagais existe o controle químico a partir da concentração de H+, PaCO2 e
PaO2. Aumentos de PaCO2 estimulam quimiorreceptores centrais que desencadeiam a inspiração. A
diminuição de PaO2 estimula quimiorreceptores periféricos, proporcionando o inicio da inspiração.

Centro Respiratório no RNPT

O RNPT apresenta menor número de conexões sinápticas entre os neurônios, arborização

dendrítica escassa e mielinização incompleta, dificultando a despolarização dos neurônios, sugerindo um
problema de desenvolvimento, tornando letárgica a propagação do estimulo nervoso.

Além disso, as respostas dos receptores vagais são alteradas, respondendo mais lento, muitas
vezes os mecanismos de compensação não são sustentados, evoluindo com apnéia em vez de taquipneia,
como ocorreria o adulto.

Tratamento

O posicionamento é primordial, pois é um meio facilitador da mecânica respiratória mais

adequada a e uma estimulação neurológica para um desenvolvimento motor normal.

A estimulação tátil e proprioceptiva também ajuda na diminuição do quadro de apnéia, e deve ser
valorizada.

Outro fator importante é evitar alterações térmicas objetivando menor probabilidade de apnéia.
10. MONITORIZAÇÃO RESPIRATORIA E HEMODINAMICA 387-400

11. VENTILAÇÃO PULMONAR MECANICA 417

12. VMNI 474

13. DESMAME DA VM
14. PNEUMONIA NA PEDIATRIA
15. ASMA NA PEDIATRIA
16. FIBROSE CISTICA
17. INSUFICIENCIA RESPIRATÓRIA AGUDA 151
18. CARDIOPATIAS CONGÊNITAS 166
19. DOENÇAS OBSTRUTIVAS DAS VIAS AÉREAS 229
20. TAQUIPNÉIA TRANSITÓRIA DE RECÉM-NASCIDO
21. HIPERTENSÃO PULMONAR PERSISTENTE NO RN
22. O PACIENTE NEUROLÓGICO/NEUROCIRURGICO PEDIATRICO PAG 180
23. TECNICAS FISIOTERAPEUTICAS CONVENCIONAIS E ATUAIS 361
24. LESAO INDUZIDA PELA VM 485
25. RADIOLOGIA 511
26. HOME CARE 538
27. FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA NO RN DE ALTO RISCO 550

Diminuição da complacência pulmonar (p.ex. síndrome do desconforto respiratório - SDR, pneumonias,

atelectasias, edema e hemorragia alveolar e hipoplasia pulmonar). Aumento da resistência de vias aéreas
(p.ex. síndrome de aspiração de mecônio - SAM, síndrome do pulmão úmido ou taquipneia transitória, DBP,
secreção em vias aéreas e edema intersticial) Alterações no controle da respiração seja a nível da musculatura
respiratória seja a nível do sistema nervoso central (p.ex. apneia da prematuridade, encefalopatia hipóxico-
isquêmica, drogas depressoras do sistema nervoso central, malformações neurológicas, entre outras).