UNIVERSIDADE ESTÁCIO DE SÁ

CURSO DE FISIOTERAPIA

Bruno Valverde Rebello

ALTERAÇÕES FUNCIONAIS PROVOCADAS PELA

DISTROFIA SIMPÁTICO-REFLEXA

Rio de Janeiro
2003
 UNIVERSIDADE ESTÁCIO DE SÁ
CURSO DE FISIOTERAPIA

Bruno Valverde Rebello

ALTERAÇÕES FUNCIONAIS PROVOCADAS PELA

DISTROFIA SIMPÁTICO-REFLEXA

Monografia apresentada em
cumprimento as exigências para a
obtenção do grau no Curso de
Graduação em Fisioterapia na
Universidade Estácio de Sá

Professor-Orientador: Profª. Drª. Eliane Fátima Manfio

Rio de Janeiro
2003
 RESUMO

A distrofia simpático-reflexa (DSR) é uma síndrome álgica incapacitante que

impossibilita o indivíduo de exercer as suas atividades de vida diária. A DSR é

definida como uma dor contínua em parte de uma extremidade, após trauma, que

pode incluir fraturas, porém, sem o acometimento nervoso, associada a uma

hiperatividade simpática. Geralmente ocorre o acometimento da extremidade distal

adjacente a área traumatizada. O quadro clínico é caracterizado por dor persistente,

constante, intensa, difusa, em queimação ou pontada, que piora com atividade,

toque, alteração climática, barulho ou emoção e com localização que não segue

distribuição por dermátomo. Acompanha-se de desordem sensorial, instabilidade

vasomotora, alterações distróficas e recuperação funcional retardada. As alterações

que a DSR provoca no aparelho locomotor são extremamente incapacitantes,

modificando de forma acentuada o padrão da marcha normal desses indivíduos

quando o membro acometido é o inferior, conseqüentemente, alterando de forma

significativa os hábitos de vida dos pacientes. Tornar esse paciente capaz de

realizar as suas atividades diárias adaptando-o ao meio quando necessário, é o

principal objetivo do tratamento. A intervenção da equipe interdisciplinar é de

fundamental importância para esses indivíduos, visto que o ciclo vicioso decorrente

da DSR abrange outras áreas fora do campo de atuação fisioterapêutico. A literatura

relata índices elevados de alterações psíquicas e comportamentais que afetam

esses pacientes. O tratamento farmacológico contribui para um maior conforto do

paciente, o que permite ao fisioterapeuta o emprego de técnicas cinesioterápicas

fundamentais dentro da metodologia de abordagem específica a DSR. A avaliação

da marcha na prescrição e controle do tratamento fisioterapêutico permite a

determinação do padrão de movimento do paciente contribuindo assim para

estabelecer critérios quantitativos mais específicos, enfocando as debilidades da

patologia no aparelho locomotor, tornando assim o paciente mais funcional

Palavras-chave: Distrofia Simpático Reflexa, alterações funcionais e tratamento

fisioterapêutico.

ABSTRACT

The reflex sympathetic dystrophy (RSD) it is a painful and incapacitating syndrome

that disables the individual of exercising their activities of daily life. RSD is defined as

a continuous pain partly of an extremity, after trauma, that can include fractures,

however, without the nervous attack, associated to a sympathetic hyperactivity. It

usually happens the attack of the distal extremity adjacent to the traumatized area.

The clinical picture is characterized by pain that can be persistent, constant, intense,

diffuse and that it worsens with activity, touch, climatic alteration, noise or emotion

and with location that doesn't follow nervous distribution. It is accompanied of

sensorial disorder, vasomotor instability, dystrophic alterations and retarded

functional recovery. The alterations that RSD provokes in the locomotion system are

extremely incapacitating, modifying in an accentuated way the normal pattern of gate

in those individuals when the attacked member is the inferior, consequently, altering

in a significant way the activities of daily life. To turn that patient capable to

accomplish their daily activities adapting it to the surrounding when necessary, it is

the main objective of the treatment. The intervention of the interdisciplinary team is
the fundamental importance for those individuals, because the vicious cycle due to

RSD includes other areas out of the physiotherapeutic field of performance. The

literature tells high indexes of psychic and behavioral alterations that affect those

patients. The pharmacological treatment contributed to a larger comfort of the

patient, what allows to the physiotherapist to apply cnesiology techniques very

important inside the approach methodology in RSD. The evaluation of the gate in the

prescription and control of the physiotherapeutic treatment allows to determine the

pattern of patient's movement contributing like this to establish more specific

quantitative criteria, focusing the weaknesses of the pathology in the locomotion

system, turning like this the patient more functional.

Keywords: Reflex sympathetic dystrophy, functional alterations and

physiotherapeutic treatment.
 SUMÁRIO

1. INTRODUÇÃO..........................................................................................................8

2. REVISÃO DA LITERATURA .................................................................................12

2.1 HISTÓRIA DA FISIOPATOLOGIA ...................................................................... 12

2.2ETIOLOGIA DA DISTROFIA SIMPÁTICO REFLEXA.......................................... 19

2.3 QUADRO CLÍNICO ............................................................................................. 22

2.3.1 Classificação do quadro clínico..........................................................................22

2.3.2 Evolução do quadro clínico................................................................................23

2.4 SÍNDROME PERNA-TORNOZELO-PÉ (PTP).................................................... 25

2.5 TRATAMENTO DA DISTROFIA SIMPÁTICO REFLEXA.................................... 31

2.5.1 Tratamento Farmacológico................................................................................32

2.5.2 Tratamento Fisioterapêutico..............................................................................33

PROTOCOLO DE AVALIAÇÃO E CONTROLE DO TRATAMENTO

FISIOTERAPÊUTICO: AVALIAÇÃO DA MARCHA........................................... 36

2.6.4Localização dos Pontos Anatômicos e das hastes.............................................40

2.6.4Variáveis Antropométricas..................................................................................40

2.6.4Variáveis Biomecânicas......................................................................................41

2.6.4Equipamentos.....................................................................................................42

3. CONCLUSÃO.........................................................................................................45

REFERÊNCIAS...........................................................................................................47
 8

1. INTRODUÇÃO

A distrofia simpático-reflexa (DSR) é uma síndrome álgica incapacitante que

impossibilita o indivíduo de exercer as suas atividades de vida diária. A International

Associatiton for the Study of Pain (IASP) define a DSR como uma dor contínua em

parte de uma extremidade, após trauma, que pode incluir fraturas, porém, sem o

acometimento nervoso, associada a uma hiperatividade simpática. Geralmente

ocorre o acometimento da extremidade distal adjacente a área traumatizada

(IMAMURA et al., 1995).

O quadro clínico é caracterizado por dor persistente, constante, intensa,

difusa, em queimação ou pontada, que piora com atividade, toque, alteração

climática, barulho ou emoção e com localização que não segue distribuição por

dermátomo. Acompanha-se de desordem sensorial (hiperpatia, alodínia,

hiperestesia), instabilidade vasomotora (edema, pele quente ou fria, vermelha, pálida

ou cianótica, hiperidrose), alterações distróficas (atrofia da pele, hipertricose, rigidez

articular com subseqüente fibrose pericapsular, atrofia muscular, diminuição da força

muscular) e recuperação funcional retardada (SAKATA et al., 1990).

A DSR tem como características clínicas quatro aspectos principais. O

primeiro é a dor, geralmente em queimor, acompanhada por hiperalgesia, hiperpatia

e alodínia. O segundo é a limitação para a movimentação do membro acometido

devido à dor, alterações mecânicas e neuropáticas. O terceiro é referente às

alterações neurovegetativas caracterizadas pelo aumento ou diminuição da

temperatura e da perfusão vascular, alterações da sudorese e edema. O quarto é

alteração do trofismo da pele, anexos, tecido celular subcutâneo, ósseos, ligamentos

e músculos (ROGANO et al., 1996).

 9

A síndrome de dor associada a anormalidades do sistema nervoso

neurovegetativo foi descrita pela primeira vez durante a Guerra Civil Americana, em

1864 Silvestre & Lima (2001); Benevenuto et al. (1993); Vissoky et al. (1997). Os

autores colocaram que segundo Mitchell et al. os soldados com lesão nervosa

periférica proveniente de ferimentos por projétil de arma de fogo apresentavam dor

intensa em queimação, hiperpatia (dor a pressão leve) e alodínia (dor a estímulos

não nocivos, como um leve toque) associadas a alterações tróficas progressivas na

área correspondente da inervação acometida. Os autores ainda colocam que

inicialmente esta condição foi denominada de “eritromelalgia” e em 1867, passou-se

a usar o termo causalgia para descrever a síndrome (termos gregos causus e algus,

ou seja, calor e algia). A partir desta data outras denominações foram empregadas

para descrição da síndrome como: algoneurodistrofia, atrofia de Sudeck, causalgia

menor, síndrome ombro-mão e etc. Somente em 1937, De Takats criou o termo

distrofia simpático-reflexa (DSR).

Vários nomes foram usados para dar ênfase a certos aspectos da síndrome.

Para facilitar o estudo, recentemente a “International Associantion for the Study of

Pain” classificou quadros de dor semelhantes em causalgia e distrofia simpático

reflexa. Causalgia denominaria dor após lesão traumática do nervo, associada com

disfunção vasomotora e alterações tróficas, seriam lesões com transecção

incompleta do nervo, tradicionalmente provocadas por arma de fogo. Distrofia

simpática reflexa englobaria todas as síndromes dolorosas associadas à disfunção

autonômicas que ocorrem após lesão que não envolve nervo maior (SAKATA et al.,

1990).

De acordo com Rogano et al. (1996), os dados obtidos mostraram nítida

predominância do sexo feminino, constituindo 71,2% do grupo, o que está de acordo

 10

com a literatura. Em 46% dos pacientes a etiologia foi o traumatismo e em 70,3%

dos pacientes ocorreu redução das horas de sono ou manifestou-se insônia. Da

mesma forma Vissoky et al. (1997), colocam que a DSR pode ocorrer em qualquer

idade, sendo mais freqüente nos indivíduos do sexo feminino (2:1) e pode estar

também associada à gravidez, diabetes, hipertireoidismo, hiperlipidemias,

hiperparatireoidismo e uso de drogas tais como isoniazida e barbitúricos. Sakata et

al. (1990) e Cailliet (2000) também colocam que a incidência maior ocorreu no sexo

feminino, porém a razão para esse predomínio é desconhecida e a causa mais

freqüente foi o trauma, estando presente na história de 85,5% dos pacientes.

Atualmente as condições álgicas associadas a anormalidades

neurovegetativas foram englobadas sob a denominação de síndrome complexa de

dor regional (SCDR). Existem dois tipos de SCDR. A SCDR tipo 1 corresponde a

DSR, e é conceituada como síndromes que se seguem a traumatismos regionais,

que apresentam anormalidade clínicas predominantemente distais, que ultrapassam

o curso habitual das lesões causais tanto em intensidade como em magnitude e

duração, geralmente resultam em significativa limitação da função motora, mas não

existe lesão nervosa. SCDR tipo 2 é definida como dor em queimor associada a

alodínia e hiperpatia na mão ou no pé após lesão parcial de um nervo ou de seus

ramos principais, ou seja, existe a lesão nervosa (SILVESTRE & LIMA, 2001).

De acordo com Vissoky et al. (1997), o diagnóstico precoce é fundamental

para a evolução favorável do paciente, uma vez que o quadro doloroso causa

atitudes de defesa involuntária que contribuem para agravar o quadro de atrofia pelo

desuso, osteoporose e rigidez articular.

Dados quantitativos sobre as alterações a que estão sujeitos os pacientes

acometidos pela distrofia simpático reflexa e suas influências no controle motor

 11

durante a marcha são de grande importância para os profissionais da área da

fisioterapia, onde a identificação destas alterações é importante para a prescrição,

controle e evolução do tratamento fisioterapêutico para que este seja direcionado de

forma eficaz e devolva principalmente a funcionalidade do paciente. Desta forma o

objetivo principal deste estudo é destacar as alterações funcionais provocadas pela

Distrofia Simpático Reflexa.

 12

2. REVISÃO DA LITERATURA

2.1 HISTÓRIA DA FISIOPATOLOGIA

A fisiopatologia da DSR é extremamente complexa e não completamente

esclarecida. Vários autores destacaram hipóteses sobre os mecanismos e fatores

que desencadeiam não somente a dor, mas toda a gama de alterações que a

envolvem. Tais alterações são relatas pelos autores em diversos âmbitos, inclusive

no psicológico, porém, para este estudo, somente couberam as alterações

referentes ao aparelho locomotor e seus apêndices.

Segundo Cailliet (1989), os percursos periféricos e centrais da dor nestes

estado causálgico não são bem compreendidos neurofisiologicamente. O sistema

nervoso simpático esta universalmente compreendido, e muitas vias nervosas são

descritas; mas todas as teorias se baseiam na presença não comprovada de fibras

aferentes para dor, no sistema nervoso simpático.

Segundo Silvestre & Lima (2001) o reflexo simpático anormal é o fator

determinante mais importante na DSR. No reflexo simpático normal, que

desencadeado após uma lesão, fibras aferentes transmitem uma mensagem de dor

para o gânglio posterior, depois para o corno posterior e, em seguida, para o corno

anterior da medula. Neste ponto, o estímulo é transmitido para os corpos celulares

dos nervos simpáticos. Uma mensagem eferente sai do corno anterior para a cadeia

simpática e daí para o gânglio simpático. Ocorre uma sinapse entre a fibra simpática

pós-ganglionar e o nervo periférico. O estímulo eferente chega a periferia, causando

vasoconstrição com finalidade homeostática. No arco reflexo simpático anormal,

esse processo é muito longo e a vasoconstrição mantida acarreta dor isquêmica que
 13

por sua vez estimula novamente as fibras aferentes de dor, realimentado o ciclo que

quando ininterrupto, desencadeia o quadro de DSR.

De acordo com Cailliet (1989), o nervo segmental provém de vários tecidos:

cutâneo, subcutâneo, tendões, articulações, periósteo e músculos esqueléticos. Os

impulsos procedem proximais através das divisões primárias, anterior e posterior do

nervo segmental, através do gânglio posterior da raiz e penetram na medula para

tomar vários caminhos, dependendo do tipo de sensação transmitida. As fibras para

a sensibilidade dolorosa e térmica, imediatamente ao penetrar na medula formam

sinapses no mesmo nível de segmento e ascendem o cordão póstero-lateral até um

nível, vários segmentos acima. Algumas das fibras para sensibilidade dolorosa e

térmica cruzam e ascendem a medula no tracto espinotalâmico lateral. O tracto

ipsilateral posterior transmite sensibilidade proprioceptiva e os tractos

espinotalâmicos anteriores, sensibilidade táctil.

Os autores ainda colocam que a sensação de dor penetrando na medula pelo

gânglio sensitivo excita as células internunciais na substância cinzenta da medula.

Um ciclo reverberante é deslanchado que estimula as células do corno anterior e

provoca uma resposta motora na musculatura periférica. Ocorre uma excitação

simultâneas das células do corno lateral, o que provoca uma resposta simpática

vasomotora e sudorípara. Este ciclo ao nível do segmento implica os neurônios de

primeira ordem. As células internunciais e o percurso destas ao tálamo, constituem

os neurônios de segunda ordem. O neurônio de terceira ordem liga o tálamo ao

córtex cerebral, pelo ciclo córtico-talâmico. Este ciclo de três neurônios não explica

totalmente o aspecto clínico de vasodilatação que se pode observar no quadro

causálgico. A teoria do “ciclo” que poderia causar a excitação das células laterais

com liberação simpática poderia causar vasoconstrição e não a dilatação, no

 14

entanto, há dilatação periférica. Esta teoria não explica devidamente o alívio da dor

pela simpatectomia a não ser que seja aceita a presença de fibras aferentes

(antidrômicas) nos gânglios e troncos simpáticos. O fluxo antidrômico dos impulsos

simpáticos, acoplados com os ciclos dos estímulos das células internunciais,

atualmente é reconhecido.

A presença de fibras aferentes nos gânglios do nervo simpático e nos troncos

já foi confirmada. Uma degeneração retrógrada após o seccionamento dos ramos

comunicantes indica a presença de fibras aferentes. Conclui-se que existem fibras

aferentes capazes de transmitir sensações de dor pelos troncos simpáticos ao longo

do nervo segmental, até a medula espinhal (CAILLIET, 1989).

De acordo com Benevenuto et al. (1993), em 1872, Mitchell, propôs que a dor

da causalgia e DSR é devida a dois mecanismos: um mecanismo periférico,

responsável pela dor na área do nervo lesado e um mecanismo central, responsável

pela extensão da dor além do território servido por esse nervo. Assim, a irritação

nervosa resultante de um ferimento poderia dar origem a mudanças da circulação e

nutrição de partes da sua destruição e que estas mudanças poderiam ser sentidas

em tecidos remotos fora da região da qual é contribuidora do nervo lesado.

O autor ainda coloca que em muitos pacientes, a parte periférica do

mecanismo envolve o sistema nervoso simpático, que, sem dúvida, desempenha um

papel crítico, uma vez que a sua interrupção alivia a dor espontânea, a aludiria e a

hiperpatia. Além do mais, há evidências de que as fibras simpáticas atendem

mecanoreceptores mielinizados.

Livingston apud Yeng et al. (1999) destacou que as lesões das terminações

nervosas, troncos nervosos ou de outras estruturas teciduais poderiam gerar focos

irritativos (potenciais ectópicos) no sistema nervoso periférico (SNP), que

 15

desencadearia atividade neural anormal em circuitos auto-sustentáveis no corno

posterior da medula espinhal e ativaria fibras nociceptivas ascendentes,

ocasionando a percepção da dor. A hiperatividade dos neurônios internunciais do

corno anterior e da coluna intermediolateral da medula espinhal resultaria em

hiperestimulação das unidades eferentes motoras simpáticas, acarretando os

espasmos musculares e a acentuada atividade dos sistema nervoso simpático,

caracterizada pela vasoconstrição, isquemia e acúmulo de matabólitos teciduais.

Estas alterações teciduais ativariam adicionalmente os nociceptores e,

conseqüentemente, os circuitos nociceptivos do sistema nervoso central (SNC).

De acordo com Roberts et al. apud Rogano, Yeng & Teixeira (1996), após um

traumatismo, seriam inicialmente estimuladas as fibras nociceptivas que ativam os

neurônios internunciais. Persistindo a estimulação, os neurônios internunciais

hiperativos excitariam e sensibilizariam as fibras aferentes mecanorreceptivas,

tornando-as sensíveis a pequenos estímulos. Este seria o mecanismo da alodínia.

Nesse estado, os neurônios internunciais responderiam a ativação de fibras

mecanoceptoras, ativadas por fibras simpáticas eferentes, mesmo na ausência de

estímulos cutâneos, resultando desta forma a dor mantida pelo sistema nervoso

simpático.

Da mesma forma Ymamura et al. (1994) colocam que geralmente a DSR é

provocada pelo fenômeno de sensibilização dos nociceptores. Os estímulos que

ativam os nociceptores podem ser aumentados pela sensibilização dos receptores

por estímulos repetitivos, pela diminuição do limiar dos receptores pela produção de

substâncias algogênicas e pelos reflexos segmentares provocados pela lesão

tissular. As fibras C, polimodais de alto limiar relacionadas com os nociceptores e,

quando submetidas a estímulos repetitivos, apresentam um aumento da

 16

sensibilidade, diminuição do limiar de excitação e uma resposta prolongada e

aumentada aos estímulos.

Os autores ainda colocam que um outro fator que promove o aparecimento do

fenômeno de sensibilização são os reflexos espinhais. Sabe-se que os estímulos

nociceptivos, por exemplo, pela agressão dos nervos articulares do joelho, são

enviados para as células do corno anterior da medula espinhal e, deste para o

neurônio motor periférico, enquanto que outros impulsos estimulam as células do

corno ântero-lateral da medula e as células dos neurônios pré-ganglionares do

sistema nervoso autonômico. Destes fatos, originam-se dois efeitos: um sobre o

músculo esquelético através do motoneurônio cuja fibras musculares por ele

inervadas tornam-se tensas ou espásticas, resultando em isquemia celular, fato este

que pode acarretar o aumento da secreção de substâncias mediadoras, provocando

o fenômeno da sensibilização; o outro efeito age sobre o sistema nervoso

autonômico promovendo o aumento do tônus simpático, levando a uma

vasoconstrição e diminuição da microcirculação na área em questão e nos músculos

associados à inervação inerente, provocando a isquemia celular. A isquemia é um

dos fatores que promovem a liberação das substâncias algogênicas.

Outras causas que podem desencadear o fenômeno da sensibilização são as

deformidades ósseas do joelho, o mal alinhamento da patela, as alterações de

partes moles do joelho, tais como retrações tendíneas, patela baixa, patela alta,

frouxidão ligamentar que são capazes, pelo efeito piezoelétrico, de alterar a

polaridade da membrana celular, e fazendo com que produza as substâncias

algogênicas, sensibilizando e desencadeando os fenômenos álgicos. Além das

deformidades ósseas e das alterações morfológicas do joelho, há de se ressaltar a

importância constituída pelos traumatismos dos nervos periféricos, sejam eles

 17

microtraumas ou traumas de grande energia ou que podem acontecer por ocasião

de cirurgias ou de artroscopia. Estes traumatismos podem desencadear os

fenômenos de sensibilização dos nociceptores levando ao quadro de causalgia e de

DSR (YAMAMURA et al., 1994).

Leriche apud Yeng et al. (1999) introduziu a hipótese do ciclo vicioso,

sugerindo que as fibras vasomotoras, irritadas nos locais de lesão nervosa,

produziriam intensa atividade nas vias aferentes, resultando em vaso espasmo,

isquemia e dor. Drucker et al. apud Yeng et al. (1999), sugeriram que a lesão de um

nervo periférico e a formação de sinapses aberrantes entre fibras sensitivas

aferentes e somáticas eferentes resulta na intensificação da atividade dos neurônios

internunciais, aumento da atividade dos neurônios do sistema simpático e,

conseqüentemente, ativação exagerada das sinapses entre as fibras aferentes e as

vias neurovegetativas periféricas. O circuito auto-alimentador estaria, deste modo,

fechado.

Livingston apud Yeng et al. (1999), em 1947, concluiu que a atividade

anormal do SNNVS não é o principal fator causal da causalgia. A disfunção do

sistema nervoso neurovegetativo simpático (SNNVS) é apenas um componente de

uma disfunção mais profunda do estado fisiológico das unidades neuronais da

medula espinal onde ocorrem ciclos viciosos em interneurônios. A hiperatividade dos

interneurônios acarretaria excitação dos motoneurônios da ponta anterior e da

coluna intermediolateral da medula espinal e expansão da área dolorosa,

anormalidades motoras e alterações vasomotoras da causalgia.

A vasoconstrição intensa e prolongada provoca uma desaceleração da

circulação capilar, levando a uma êxtase capilar, com isquemia do tecido ósseo e

desaturação tecidual de oxigênio. A êxtase tecidual ocasiona, por sua vez, uma
 18

diminuição da pressão parcial de oxigênio (PO2) e do pH, assim como um aumento

da pressão parcial de gás carbônico (PCO2), que tem um forte efeito vasodilatador

capilar, permitindo uma permeabilidade capilar anormal. Esta alteração explica o

edema, a rigidez funcional e a hipertermia. A acidose tecidual age como estímulo

nociceptivo que reativa a estimulação simpática. A isquemia favorece a fibrose e as

alterações tróficas do tecido celular subcutâneo, ósseo e muscular (SILVESTRE &

LIMA, 2001).

Blumberg & Janig apud Yeng et al. (1999), em 1983, admitiram que lesões

envolvendo os neurônios aferentes primários resultam na geração de informações

distorcidas. Estas, processadas na medula espinal, gerariam desregulação da

função neurovegetativa do membro afetado. Os estímulos que naturalmente causam

vasoconstrição muscular tendem a inibir a vasoconstrição cutânea por mecanismos

moduladores localizados no SNC do SNNVS. Após a lesão de um nervo periférico, o

relacionamento recíproco é comprometido e os estímulos vasoconstritores cutâneos

passam a gerar respostas similares aos vasoconstritores musculares. Sugerem que

a mesma seqüência de eventos poderia ocorrer em pacientes com SCDR,

acarretando desregulação do fluxo sangüíneo cutâneo e alterações tróficas no

membro.

A estimulação nociceptiva interfere com a atividade do sistema límbico. Em

situações de tensão emocional, a hiperatividade alfa-adrenérgica causaria a

elevação da intensidade de dor nestes períodos. Isto justifica ao fato de pacientes

com afecções psíquicas serem mais predispostos ao desenvolvimento da DSR

(CARLSON et al. apud YENG et al., 1999).

Schott apud Yeng et al. (1999), em 1986, enfatizou os fatores psicogênicos na

gênese da causalgia, baseando-se no fato de que a ansiedade, tensão emocional,

 19

ruídos e luz intensa, que aumentam a atividade do SNC, agravam a dor causálgica,

e de que a hipnose acentua a hiperalgesia nesta entidade. Sugeriu que outras

substâncias além das catecolaminas, estão envolvidas na ocorrência da causalgia e

das síndromes a ela relacionadas, pois nos neurônios do SNNVS haveria pelo

menos neurotransmissores.

De acordo com Van Houdenhouve et al. apud Yeng et al. (1999), o

traumatismo provoca uma cascata de fenômenos psicológicos e comportamentais

que podem contribuir para o início, agravamento e manutenção da SCDR. O

estresse emocional geraria hiperativiade do SNNVS, resultando na elevação dos

níveis circulantes e teciduais de noradrenalina, com conseqüente aumento da

resposta arteriolar e dolorosa ao traumatismo, especialmente em doentes instáveis

emocionalmente. O comportamento comum do indivíduo com dor crônica que

acarreta incapacidade e imobilização com finalidade protetora do segmento

acometido geraria o fenômeno do desuso e agravaria a SCDR.

Ochoa & Verdugo apud Yeng et al. (1999), em 1993, após longa revisão das

teorias, concluíram que a SCDR, a causalgia e a DMS não constituem uma única

entidade fisiopatológica, mas que diferentes processos neuropáticos, centrais,

periféricos e psicogênicos podem acarretar em sinais e sintomas similares em

diferentes doentes e que vários mecanismos fisiopatogênicos podem interagir-se no

mesmo doente. Concluíram também que o papel da disfunção do SNNVS na gênese

da dor destas entidades é questionável.

2.2 ETIOLOGIA DA DISTROFIA SIMPÁTICO REFLEXA

O trauma resultante de lesão acidental é a causa mais comum de DSR. Os

ferimentos incluem torção, deslocamentos, fraturas, amputação traumática dos

 20

dedos, esmagamentos, contusões ou mesmo cortes menores. A maioria dos casos

frequentemente resulta de lesões menores, particularmente de regiões ricas em

terminações nervosas, tais como polpa digital de mãos e pés, estruturas

periarticulares do punho e articulações do tornozelo. Não há nenhuma relação entre

a severidade do ferimento e o desenvolvimento dos sintomas (BENEVENUTO et al.,

1993).

A DSR pode ser encontrada também como complicação iatrogênica de

terapia cirúrgicas ou médica, incluindo excisão de gânglios menores ou tumores do

punho, musculação forçada, aparelhos de gesso apertados e mielografia. Um

número significante de caso de DSR foi relatado como desenvolvido após inserção

acidental de agulha no nervo mediano ao se fazer um infusão ou no nervo ciático, de

analgésicos intra musculares. A síndrome pode resultar de injeções em ou próximas

de nervos importantes de agentes irritantes, como tiopental sódico e álcool

(BENEVENUTO et al., 1993).

Nos últimos anos, tornou-se evidente que, embora o ferimento seja a causa

mais comum de DSR, várias doenças ou desordens viscerais, neurológicas e dos

músculos esqueléticos podem também produzir a síndrome. Uma das mais comuns

é a "Síndrome ombro-mão", caracterizada pela dor e incapacidade do ombro e dor e

edema da mão ipsilateral. Vários outros sintomas relacionados ao infarto do

miocárdio tem sido mencionados por vários autores. Relata-se também que a DSR

acomete um número muito pequeno de pacientes com neuropatia diabética, hérnia

de disco, doenças degenerativas de articulações da coluna cervical e desordens

neurológicas como acidente vascular cerebral, esclerose múltipla, poliomielite e

lesão traumática do tronco cerebral. Estes pacientes tem as características

essenciais da DSR, incluindo dor ardente, alodínia, hiperpatia e dor ao movimento

 21

da extremidade afetada. Alguns pacientes tem sinais e sintomas de DSR resultantes

da infiltração do plexo branquial na região Sub-clavicular ou na axila ou no plexo

lombossacro na pélvis, por extensão metastática de carcinomas (BENEVENUTO et

al., 1993).

Segundo Yeng et al. (1999) os principais fatores etiológicos da SCDR. Incluiu,

entre eles, os traumatismos, outras condições clínicas e as formas idiopáticas.

Dentre os traumatismos acidentais, fez referência aos entorses, luxações, fraturas,

lesões cortocontusas, lacerações, contusões, esmagamentos, amputações

traumáticas, queimaduras, dentre os traumatismos por procedimentos médicos,

relacionou a amputação dos dedos, excisão de pequenos tumores e de cistos no

punho, manipulações, gesso apertado, cicatrizes cirúrgicas, lesões de pequenos

nervos por agulhas de injeção, injeções peri ou intraneurais de substâncias irritantes,

dentre os traumatismos ocupacionais, observou as lesões mencionadas em traumas

por esforço repetitivo (LER) em operadores de instrumentos pneumáticos,

digitadores, pianistas, alfaiates, dentistas e cirurgiões que, entre outros, sofrem

microtraumatismo constantes. Dentre as afecções clínicas, citou as doenças

viscerais como o infarto do miocárdio e outras afecções torácicas ou pélvicas, as

doenças neurológicas, como as lesões encefálicas por acidentes vasculares,

síndromes convulsivas, tumores e traumatismos, lesões da medula espinal, como a

poliomielite, processos degenerativos, tumores, siringomielia, e as lesões dos nervos

ou raízes espinais, como herpes zóster, tabes dorsalis, osteoartrite, fibroses,

radiculites, afecções do plexo braquial, incluindo síndrome dos escaleno anterior,

síndrome costoclavicular, neoplasias, especialmente o carcinoma infiltrativo do ápice

pulmonar, dos membros superiores, pelve ou dos membros inferiores e o tumor de

glomo jugular, infecções da pele, das partes moles das extremidades e das
 22

articulações, artrite gonocócica, doenças vasculares generalizadas,como perarterite

nodosa, trombose, espasmo arterial traumático, lesões por frio, afecções músculo-

esqueléticas por anormalidades posturais, síndromes dolorosas miofasciais, fraturas,

entorses e distensões. Sabe-se também que alguns medicamentos também podem

estar associados com o desencadeamento da SCDR, como as isoniazidas,

hidrazidas, antivconvulsivantes como a carbapezina e a hidantoína, entre outros.

Os autores ainda abordam que nos últimos anos, uma das principais razões

da instalação da SCDR são as alterações por esforços repetitivos. Nesses doentes,

não raramente, A SCDR desenvolve-se após procedimentos médicos como a

imobilização prolongada, cirurgias para a descompressão de tendões e nervos

periféricos, entre outros. Freqüente mente as alterações neurovegetativas, sensitivas

e motoras não são muito significativas. O componente doloroso miofascial exerce,

nestes casos, papel importante na geração e manutenção da dor crônica.

Alguns estudos sugerem que a possibilidade da ocorrência de SCDR em

coronariopatas varie entre 5 e 20 %, em hemiplégicos entre 12 e 21%, em fraturas

múltiplas entre 1 e 2%, em fraturas de Colles entre 0,2 e 35% e, em lesões de

nervos periféricos, entre 2 e 5%. Quando em múltiplas formas de eventos

traumáticos são consideradas, manifesta-se em 0,5% dos casos. Em 10 a 26% das

vezes, as causas são indeterminadas (YENG et al., 1999)

2.3 QUADRO CLÍNICO

2.3.1 Classificação do quadro clínico

De acordo com Benevenuto et al.(1993) o quadro clínico de um paciente pode

ser dividido em:

 23

Grau 1 – grave: neste grupo esta a DSR com traços clínicos similares à causalgia

clássica, cuja dor é severa, ardente, lancinante e não é aliviada pelo repouso,

estando sujeita à exarcebação por estímulos emocionais e físicos ligeiros e

freqüentemente associada com distúrbios vasomotores e sudomotores severos.

A diferenças entre a causalgia e a DSR, devido a ferimentos nervosos, a dor

usualmente se desenvolve após várias semanas ou meses e torna-se severa com o

tempo. Este padrão contrasta-se com o observado na causalgia, na qual o

estabelecimento da dor é imediato ou dentro dos primeiros dias.

Grau 2 – moderada: a DSR cursa com dor súbita, pulsante, lancinante e ardente

difusa. Ocorrem distúrbios vasomotores e sudomotores moderados ou leves.

Grau 3 – leve: é a forma de DSR talvez mais comum representando a zona limite

entre a resposta normal de uma extremidade ao trauma ou doenças e desordens

mais graves, já descritas anteriormente. Devido a pequena intensidade dos sintomas

e ao reduzido número de sintomas físicos, muitos pacientes desta categoria nunca

receberam o benefício do diagnóstico e terapia apropriados.

2.3.2 Evolução do quadro clínico

De acordo com Imamura et al. (1995) e Benevenuto et al. (1993), a DSR é

progressiva em estágios, cada um sendo originariamente descrito como tendo 3 a 6

meses de duração o que, entretanto, pode variar consideravelmente de semanas a

anos. Estes estágios são:

Estágio I – é o estágio agudo: que inicia após a lesão, onde a dor é maior

que a usualmente causada pela lesão inicial e ocorre em forma de queimação,

sendo aumentada na dependência da parte afetada, do contato físico ou do estado

 24

emocional. O paciente experiência também, além da dor ardente, alodinia,

hiperpatia, hiperestesia, espasmo muscular e flacidez da parte afetada. No final

deste estágio, aparece edema, hipo ou hipertermia com crescimento capilar e das

unhas ocorrem na região afetada e a dor se espalha além da parte distal do

membro, sendo normalmente agravada por movimento, "stress" emocional ou

estímulos visuais e auditivos.

Alterações ósseas geralmente não estão presentes em exames radiográficos,

mas exames ósseos com tecnécio 99 fluorfosfato mostram maior absorção deste em

articulações menores.

Em pacientes do grau II o primeiro estágio dura de 6 a 8 semanas e então

cede espontaneamente ou responde ao tratamento. Na maioria dos casos do grau II

e em todos os casos do grau I não tratados, os sintomas tornam-se

progressivamente piores e o primeiro estágio pode durar até 6 meses.

Estágio II – é o estágio distrófico: a dor continua sendo a queixa principal e

é constante, agravando-se com o movimento e com qualquer estímulo na parte

afetada. Tem caráter pulsante e lancinante. O edema do tecido começa a endurecer

e adere-se ao plano subjacente e à pele, que toma-se dura, rígida, quente, inelástica

e hiperidrófica. A vermelhidão persistente até à metade deste estágio quando a pele,

então, torna-se pálida e cianótica. Ocorre queda do cabelo e as unhas tornam-se

trincadas, quebradiças e frágeis, perda muscular, além de alodínia, hiperalgia e

hiperpatia. Há maior espessamento das articulações, ocorrendo diminuição da

amplitude articular e fadiga muscular, de modo que o movimento se torna ainda mais

limitado. A radiografia pode revelar osteoporose difusa grave.

Estágio III – é o estágio atrófico: segundo Imamura et al. (1995) colocam

que a dor pode ser menos intensa que nos estágio anteriores, por outro lado
 25

Benevenuto et al. (1993) colocam que a dor aumenta proximalmente ainda mais, é

constante e piora com os movimentos e danos teciduais irreversíveis que ocorrem. A

pele torna-se lisa, fina, brilhante e repuxada e os dedos são magros e afilados. A

fáscia muscular torna-se espessada e contratura de Dupuytren pode ocorrer. A

temperatura da pele é diminuida e as unhas tornam-se cada vez mais quebradiças e

sulcadas. O tecido subcutâneo é muito atrófico, com marcante diminuição do tecido

adiposo e atrofia muscular, particularmente dos músculos interósseos das mãos e

pés, ocorre rigidez e contratura articular, principalmente mão, articulações

interfalangeanas do pé ou mão ficando extremamente fracas e com movimento

limitado, tornando-se, finalmente, anquilosadas. Ocorre desmineralização óssea,

perda muscular e diminuição da força na extremidade acometida.

2.4 SÍNDROME PERNA-TORNOZELO-PÉ (PTP)

De acordo com Cailliet (2000) na síndrome DSR Perna-Tornozelo-Pé a

disfunção do sistema nervoso simpático, mas com base fisiológica diferente e com

diferente etiologia. Via de regra, essa DSR é mecânica, resultanto da pressão do

nervo e da resposta neurovascular. O suprimento nervoso somático para a

extremidade inferior é feito pelos nervos simpáticos.

Pode-se dividir de maneira simples a circulação normal da extremidade

inferior em segmentos arterial e venoso, tendo ambos um componente mecânico

O componente arterial é a ação de bombeamento cardíaco, tônus arterial

principal, ciclo de constrição-relaxação, e as forças gravitacionais que empurram o

fluxo sanguíneo arterial para as partes distais da extremidade superior. O sangue

passa pelas artérias principais, depois pelas arteríolas, terminando nos capilares,

onde ele se difunde para os tecidos.

 26

O retorno da circulação para o coração e os pulmões é feito pelas veias e

pelos canais linfáticos, por meio da ação de bombeamento. Os músculos da

panturrilha e do compartimento anterior literalmente bombeiam o sangue

proximalmente com a ajuda da gravidade. Para que a gravidade seja efetiva, é

preciso manter freqüentemente a perna afetada acima do nível do coração. Nessa

atividade, os músculos da perna agem, pois, como uma bomba. Os músculos da

coxa, da perna e do pé movimentam a perna, o membro inferior em todas as

direções e também bombeiam o conteúdo das veias e vasos linfáticos para o

coração. Por isso, o exercício eleva a extremidade acima do nível do coração.

As contrações e os relaxamentos repetidos dos músculos da perna bombeiam

o sangue e o fluido linfático proximalmente. O não funcionamento adequado de uma

dessas bombas pode levar a uma condição dolorosa e incapacitante chamada de

síndrome perna-tornozelo-pé (síndrome PTP). A incapacidade de alternar a flexão e

extensão do tornozelo elimina a bomba distal. Como é bem conhecido, uma fratura

com deslocamento do joelho, com ou sem aplicação de gesso, pode dar início a

essa condição.

Nessa síndrome, a dor vai da dor leve ao profundo desconforto e

sensibilidade, movimentos dolorosos ou mesmo leve sensação de queimadura.

Geralmente, no início não há dor, que nem sempre se manifesta precocemente

nessa entidade, podendo ser sentida apenas vários dias ou semanas depois de

começar. Na maioria das vezes, observam-se outras alterações funcionais além da

dor, sendo por isso que, em muitos pacientes, raramente essa condição é

diagnosticada precocemente.
 27

Mecanismo da síndrome PTP

Seja qual for a condição inicial, a síndrome PTP deixa seqüelas pois a bomba

muscular não funciona. O joelho, o tornozelo e o pé não conseguem se mover

adequadamente, ocorrendo finalmente insuficiência para levanta-las acima do nível

do coração.

Os movimentos inadequados do quadril e do joelho prejudicam o

bombeamento para cima com a esperada redução do fluxo venoso e linfático.

Existem muitos fatores que podem dar início a limitação dos movimentos:

o Ruptura dos meniscos;

o Rupturas dos ligamentos colateral e cruzados;

o Fraturas com deslocamento ósseo do joelho ou próximas a ele;

o Deficiências hemiplégicas do joelho, do pé e do tornozelo

o Pós-imobilização cirúrgica

o Procedimentos cirúrgicos dos tecidos moles.

Diagnóstico

O joelho ou o tornozelo ficam rígidos, ou seja, há limitação da amplitude de

movimentos ativos e passivos. É preciso identificar e corrigir a causa dessa

limitação. Além dos vários problemas do joelho, é preciso também considerar os

seguintes:

o Paresia sistêmica, como na síndrome de Guillain-Barré e na

poliomielite

o Lesão da medula espinhal, com paraplegia ou tetraplegia

o Imobilização inadequada devido a engessamento ou à posição

sustentada
 28

A síndrome PTP da DSR começa pelo pé, onde ocorre um discreto edema no

dorso e nos artelhos. A pele fica brilhante, lisa e pálida. Inicialmente, é possível

deprimi-la, embora geralmente a depressão seja tão pequena que nem é percebida.

Reduzem-se a flexão plantar e a dorsiflexão do tornozelo e também as

amplitudes ativa e passiva do movimento dos artelhos. Uma avaliação cuidadosa

exige muita atenção, porque o grau de limitação é tão pequeno, que, para não

passar desapercebido, precisa ser comparado com o pé, o tornozelo e os artelhos

do pé oposto. Essa limitação da amplitude de movimentos é o discreto início da

perda da “bomba” distal. A limitação dos artelhos e do tornozelo se deve ao edema

sob os tendões correspondentes.

A pele, inicialmente edemaciada, também fica isquêmica, ela se espessa e,

finalmente, se atrofia. Clinicamente, há hiperidrose precoce (atividade sudomotora

excessiva). O pé fica úmido. Ele pode ficar pálido ou levemente ruborizado. As

alterações de cor dependem das deficiências do tônus vasomotor e se há

vasoconstrição ou vasodilatação. Portanto, o pé pode ficar úmido, pálido, frio ou

quente. Quando comparado com o pé normal, pode-se observar logo que começa a

condição, as anormalidades vasomotoras e sudomotoras.

Embora, na DSR, geralmente , a pele seja mais fria (vasoconstrição) do que

quente (vasodilatação), aumenta o fluxo sanguíneo do tecido subcutâneo, dos

músculos e dos ossos. Esse aumento do fluxo sanguíneo para os ossos pode ser

responsável, na DSR, pelo aumento da atividade observada nos esquadrinhamentos

radiativos dos ossos. Esse aumento do fluxo sanguíneo profundo também pode

iniciar um desvio arteriovenoso transitório, com redução do fluxo sanguineo

superficial, criando assim uma distrofia.

 29

Devido a atividade sudomotora excessiva, os folículos pilosos se espessam

(hipertricose), o mesmo ocorrendo com as unhas. Todas essas alterações sudo e

vasomotoras são, inicialmente, discretas, mas progridem gradualmente. O estágio

em que estiverem quando se começa o tratamento determina a possibilidade de

corrigir ou reverter as alterações estruturais.

Estágios da Síndrome PTP:

Estágio 1 – Sinais vasomotores de hiperidrose com edema.

1 – Limitação da ampliação de movimento (com ou sem dor) do tornozelo e

dos artelhos;

2 – Inchaço do dorso do pé e do tornozelo; no começo, deprimível;

3 – A pele fica brilhante seca ou úmida;

4 – Limitação da amplitude de movimento da flexão do pé, do tornozelo e do

artelho;

5 – Dor na dorsiflexão e flexão plantar do tornozelo.

Estágio 2 – Alteração mais significativa: edema mais duro, que não deprime com a

pressão.

1 – Pode desaparecer a dor do pé e no tornozelo e ocorrer discreto aumento

da amplitude de movimento ativo e passivo. O edema do pé parece desaparecer,

havendo menos depressão;

2 – A pele fica menos elástica;

3 – Os artelhos se enrijecem;

4 – As unhas e os pêlos ficam mais grossos;

5 - A pele se torna menos sensível;

6 – Aparece osteoporose evidente nas radiografias.

 30

Estágio 3:

1 – Atrofia progressiva dos ossos, da pele e dos músculos;

2 – Limitação da amplitude de movimento passivo do tornozelo e dos artelhos;

3 – Unhas quebradiças e estriadas. Os folículos pilosos são maiores e mais

quebradiços;

4 – Dor mínima ou ausente, exceto quando se tenta o movimento passivo.

Pode-se observar atrofia óssea (osteoporose), mesmo no estágio 1, mas

geralmente ela só observada no estágio 2. As radiografias utilizadas com utilidade

diagnóstica, devem sempre incluir o outro pé, para comparar, porque as alterações

precoces são discretas e podem facilmente não ser percebidas. Atualmente,

desenvolveram-se estudos de densidade óssea que diferenciam e determinam o

grau de osteoporose, mas são mais acadêmicos, pois deve-se dizer que não se

pode fazer o diagnóstico inicial com base em achados de alterações da densidade

óssea das radiografias do pé. Nesse momento esta começando o estágio 3.

Durante a progressão da síndrome PTP, ocorrem alterações atróficas

articulares. Alteram-se as cartilagens dos ossos do tarso, do metatarso e dos

artelhos devido a isquemia resultante da anormalidade vasomotora, que prejudica a

circulação das articulações, com atrofia e impossibilidade de movimentos ativos ou

passivos. Embora sem dor, essa condição impede a função do tornozelo, do pé e

dos artelhos.

Consideram-se irreversíveis os estágios 1 e 2, até um grau funcional prático.

O estágio 3 apresenta várias alterações estruturais e irreversíveis que limitam a

recuperação funcional, quando factível.

 31

Deve-se considerar esse diagnóstico quando ocorrem alterações discretas da

pele do pé em toda a condição da extremidade inferior em que também houver:

1 – Dor e limitação envolvendo um “problema” do tornozelo;

2 – Dor ou limitação do pé;

3 – Dor e limitação dos artelhos;

4 – Trauma da extremidade inferior, como cirurgia, injeção, entorse ou

distensão;

5 – Uma condição sistêmica com dor referida à extremidade inferior.

2.5 TRATAMENTO DA DISTROFIA SIMPÁTICO REFLEXA

O tratamento da DSR varia muito pouco, dependendo se há ou não dor

causálgica. A dor causálgica deve, evidentemente, ser tratada com energia até

supera-la ou pelo menos reduzi-la significativamente. Sem o alívio da dor

causálgica, não se pode remediar ou moderar a síndrome. Também se devem tratar

com energia e simultaneamente as seqüelas da DSR, enquanto se trata a dor

causálgica. De nada adianta para o paciente reduzir a dor, se ainda houver uma

progressão para o estágio 3.

Recomendam-se os seguintes procedimentos terapêuticos com base na

compreensão da patogênese da síndrome:

1 – Identificação precoce;

2 – Envolvimento precoce e ativo no tratamento, do paciente, do terapeuta e

de um membro da família;

3 – Envolvimento precoce do paciente, indicando uma explicação bem feita e

em termos compreensíveis dos sintomas e sinais e seu significado;

 32

4 – Aplicações locais de gelo ou calor, quando toleradas pelo paciente,

dependendo da presença de vasodilatação (rubor e calor) ou vasoconstrição (frio e

palidez);

5 – Amplitude de movimento passivo e ativo da extremidade;

6 – Elevação da extremidade afetada com freqüência e por tempo

prolongado;

7 – Remoção passiva e ativa do edema com faixas compressivas e

dispositivos vasoconstritores;

8 – Aplicação de TENS se a dor for tão intensa que possa dificultar a

participação ativa do paciente nas modalidades terapêuticas.

2.5.1 Tratamento Farmacológico

Os analgésicos são universalmente recomendados. O uso de antinflamatórios

não esteróides reduz o fenômeno inflamatório que ocorre nos tecidos acometidos

pela SCDR, bloqueiam a sensibilização neuronal no corno posterior da medula

espinhal (CPME) e proporcionam analgesia. Os aspectos comportamentais dos

doentes com SCDR devem ser controlados com o uso de tranquilizantes porém, por

um curto período de tempo para evitar os efeitos deletérios desses medicamentos.

(YENG et al., 1999).

Os autores colocam que os antidepressivos apresentam adicionalmente ação

analgésica central porque bloqueiam a recaptura da noradrenalina e da serotonina,

neurotransmissores supressores de dor, das vias que do tronco encefálico projetam-

se no CPME, normalizam o ritmo do sono e estabilizam o humor dos doentes com

dor rebelde e crônica. Os neurolépticos potencializam a ação analgésica dos

antidepressivos, promovem assimbolia da dor, apresentam ação sedativa,

 33

ansiolítica, relaxante muscular e normalizam o padrão do sono. Depletores de

noradrenalina, como guanetidina, reserpina e bretílio, podem ser eficazes,

especialmente quando administrados pela técnica de infusão intravenosa regional.

Vasodilatadores, bloqueadores dos canais de cálcio que antagonizam os efeitos da

noradrenalina na musculatura da parede das veias e artérias, infusão intravenosa de

lidocaína, diuréticos e anticolinesterásicos apresentam eficácia que necessita ser

melhor aferida. (YENG et al., 1999).

A calcitonina combinada com a fisioterapia também auxilia no tratamento da

DSR, porém o mecanismo pelo qual isso ocorre ainda permanece obscuro, exceto

pela evidência de redução da atividade osteoclástica com seu uso (BENEVENUTO

et al., 1993; YENG et al., 1999)

Benevenuto et al. (1993) e Sakata et al. (1990) colocam que o bloqueio

simpático regional é base do tratamento, sendo este conseguido com anestésico

local ou com injeção intra-nervosa de guanetidina ou reserpina contitui o tratamento

mais efetivo e primário, podendo até mesmo ocasionar remissão completa do

quadro, quando feito adequadamente.

Yeng et al. (1999) colocam que o bloqueio simpático proporciona melhora da

circulação tecidual, acelera o processo cicatricial, reduz o edema e previne a

cronificação da SCDR.

2.5.2 Tratamento Fisioterapêutico

A restauração da função do membro é o propósito do tratamento da SCDR.

Através da reabilitação é possível tornar o membro útil, quebrando o ciclo vicioso de

distrofia-dor-desuso-distrofia-dor. O retorno as atividades normais é essencial para a

manutenção da melhora (YENG et al., 1999; SAKATA et al., 1990)

 34

O movimento ativo é importante para prevenção da rigidez e edema da área

afetada porém exercícios passivos devem ser usados com cautela , pelo risco de

intensificar a dor, o edema e a rigidez. A elevação da região afetada também deve

ser adotada (SAKATA et al., 1990)

De acordo com Yeng et al. (1999), o tratamento fisioterapêutico visa prevenir,

tratar ou minimizar as alterações tróficas do aparelho locomotor e do tegumento,

aliviar a dor, dessensibilizar e reeducar o comportamento próprio e exteroceptivo do

membro doloroso, manutenção do tônus, força muscular e amplitude articular. Várias

modalidades de meios físicos associados a cinesioterapia possibilitam a analgesia e

o controle dos fenômenos discrásicos e distróficos. Termoterapia pelo calor ou frio,

eletroterapia, hidroterapia, administração transcutânea de agentes farmacológicos

por iontoforese, cinesioterapia e acupuntura são modalidades utilizadas.

Os autores ainda colocam que o aumento progressivo das aferências

sensoriais discriminativas, visando ativar o sistema supressor da dor é um dos

objetivos do programa de reabilitação. A estimulação proprioceptiva também objetiva

situar melhor o órgão comprometido pela SCDR no esquema corpóreo e no meio

ambiente.

O tratamento fisioterapêutico deve enfocar as seguintes condutas:

1) CINESIOTERAPIA: não deve estimular os nociceptores, portanto deve ser indolor.

O objetivo é restabelecer a função do membro acometido, permitindo que um maior

contingente de estímulos aferentes proprioceptivos e exteroceptivos alcancem o

SNC ativando o sistema supressor da dor. Os exercícios isométricos e de

fortalecimento devem ser introduzidos de forma lenta e gradual. A cinesioterapia

proporciona relaxamento muscular, analgesia, melhora do edema e da síndrome

dolorosa miofascial (YENG et al., 1999).

 35

Alongamentos passivos: se forem vigorosos no estágio I podem piorar o

quadro, entretanto, no final do estágio II ou início do estágio III podem ser usados

para ganho e/ou manutenção de amplitude de movimento (SILVESTRE & LIMA,

2001).

Técnicas de dessensibilização: reduzem a alodínia, hiperpatia e hiperestesia,

possibilitando a cinesioterapia. Os meios físicos proporcionam redução da dor e do

edema, melhora das condições circulatórias, aceleração do processo cicatricial e

relaxamento muscular. Dor, edema e rigidez articular devem ser controladas para

prevenir as deformidades articulares (YENG et al., 1999).

2) ELETROTERAPIA: promove analgesia através da melhora da circulação tecidual

e promove o efeito contra-irritativo, que resulta na ativação do sistema supressor da

dor. Permite também a manutenção do trofismo e retarda a amiotrofia (SILVESTRE

& LIMA, 2001; YENG et al., 1999).

Correntes diadinâmicas: podem aumentar a liberação da substância P a partir

dos nervos periféricos, causando uma significativa irritação química, resultando na

diminuição do limiar dos nociceptores após aplicações seguidas (SILVESTRE &

LIMA, 2001).

TENS (estimulação elétrica transcutânea): é muito empregada na SCDR pela

sua ativação do sistema supressor de dor, tornando-a um recurso eficaz. Ao mesmo

tempo, alguns indivíduos não toleram bem este recurso ou apresentam aumento do

desconforto após o uso (YENG et al., 1999).

Ultra-som: quando aplicado ao longo da fibra simpática periférica aumenta a

volemia local com melhora significativa dos sintomas (SILVESTRE & LIMA, 2001).

3) TERMOTERAPIA: tem como objetivo a dessensibilização cutânea provocada pelo

turbilhão ou banhos de contraste levando a analgesia, promovendo relaxamento e

 36

acarretando na inativação dos pontos dolorosos miofasciais. Valenzuela Neto (2000)

apud Silvestre & Lima (2001) ainda sugere banhos de contraste com temperaturas

em torno de 15° centígrados para a ativação da microvasculatura no estágio I.

Crioterapia: reduz o processo inflamatório agudo e o edema, além de

proporcionar analgesia porém, deve estar reservada aos casos onde o calor não é

eficaz. O calor superficial proporciona melhora do metabolismo e da circulação no

local da lesão, aumenta a elasticidade do tecido conjuntivo, relaxa a musculatura ,

reduz a viscosidade e a resistência elástica tecidual, preparando para a

cinesioterapia. O calor profundo promove analgesia, aumento da elasticidade

tecidual, relaxamento muscular, controle da inflamação e do edema, aceleração da

cicatrização tecidual e bloqueia o sistema nervoso simpático (YENG et al., 1999).

2.6 PROTOCOLO DE AVALIAÇÃO E CONTROLE DO TRATAMENTO

FISIOTERAPÊUTICO: AVALIAÇÃO DA MARCHA

De acordo com Serrão (2001), a locomoção humana representa uma das

expressões mais elementares do movimento, trata-se de um movimento de

características complexas. As dificuldades enfrentadas por uma criança até que

adquira um padrão maduro de marcha e os problemas sofridos por pessoas que

sofreram lesões traumáticas, que não conseguem manter o mesmo padrão,

representam exemplos mais concretos de tal complexidade, a qual retratada pela

análise de parâmetros mecânicos, pode fornecer importantes subsídios, não

somente para a caracterização de uma das mais importantes expressões do

movimento humano, como também para o entendimento dos mecanismos de

controle e gerenciamento do aparelho locomotor.

 37

A avaliação da marcha permite a determinação do padrão de movimento do

paciente contribuindo assim para estabelecer critérios quantitativos na prescrição e

controle específico do tratamento, enfocando as debilidades da patologia no

aparelho locomotor, tornando assim o paciente mais funcional.

A marcha humana contém uma seqüência de eventos comuns ao ser humano.

Entretanto, esta seqüência modifica-se de acordo com as características de cada

indivíduo, ou seja, sua natureza morfológica, idade, tipo de atividade, presença de

patologias dentre outros fatores, alteram sua dinâmica. A seqüência de eventos no

corpo humano que envolvem o andar podem ser resumidas em sete itens: 1 –

registro e ação do andar através do comando do sistema nervoso central; 2 –

transmissão dos sinais para o sistema nervoso periférico; 3 – contração dos

músculos que desenvolvem a tensão; 4 – geração de forças e momentos sobre as

articulações sinoviais; 5 – regulação das forças e momentos nas articulações pelos

segmentos esqueléticos rígidos baseados na antropometria; 6 – deslocamento dos

segmentos, buscado uma forma que reconheça um andar funcional; 7 – geração das

forças de reação no solo. (TONON, 2001)

A maior unidade empregada na descrição da marcha é chamada de ciclo da

marcha. Em uma marcha normal, um ciclo da marcha começa quando o calcanhar

do membro de referência contacta a superfície de sustentação. O ciclo da marcha

termina quando o calcanhar do mesmo membro contacta novamente o solo. Dessa

forma, o ciclo da marcha é dividido em duas fases: apoio e balanço, e dois períodos

de dupla sustentação. Na marcha normal, a fase de apoio (60% do ciclo da marcha)

é definida como o intervalo em que o pé do membro de referência está em apoio

com o solo. A fase de balanço que constitui 40% do ciclo da marcha é aquela porção

do ciclo em que o membro de referência não contacta com o solo. Como a fase de
 38

balanço é mais curta que a fase de apoio, há um período de tempo em que ambos

os pés estão em contato com o chão chamado de sustentação dupla. (TONON,

2001).

Fase de apoio: a fase de apoio é dividida em:

1. Contato inicial: refere-se ao começo da fase de apoio quando o calcanhar

contacta o solo.

2. Resposta à carga: porção da fase de contacto desde imediatamente após o

contato inicial até que o membro contralateral deixe o solo.

3. Apoio médio: porção da fase de contato que começa quando o membro

contralateral deixa o solo, e termina quando o corpo está

diretamente sobre o membro de sustentação.

4. Contato terminal: porção da fase de apoio desde o apoio médio do membro até

um ponto imediatamente anterior ao contato inicial do membro

contralateral.

5. Pré-balanço: porção da fase de apoio desde o contato inicial do membro

contralateral até imediatamente antes do levantamento do membro

de referência. Esta porção inclui a retirada dos dedos.

Fase de balanço: a fase de balanço divide-se em:

1. Balanço inicial: porção da fase de balanço desde o ponto em que o membro de

referência deixa o solo até a máxima flexão de joelho do mesmo

membro.

2 Balanço médio: porção da fase de balanço desde a máxima flexão do joelho do

membro de referência até uma posição vertical da tíbia.

 39

3. Balanço terminal: porção da fase de balanço desde uma posição vertical da tíbia

do membro para referência até imediatamente antes do contato

inicial.

O protocolo de avaliação da marcha do paciente analisa as características

antropométricas e biomecânica (cinemáticas e cinéticas), sendo composto dos

seguintes procedimentos:

- Localização dos pontos anatômicos, conforme descrição no item 2.6.1, estando o

paciente com roupa de banho, para facilitar a aquisição das medidas

antropométricas e biomecânica.

- Avaliação das características antropométricas, conforme descrição no item 2.6.2.

- Colocação dos pontos reflexivos, conforme localização dos pontos anatômicos e

colocação das hastes nos membros inferiores, conforme item 2.6.1.

- Adaptação do paciente no ambiente de avaliação. O paciente foi orientado a

caminhar no local da coleta em uma distância de aproximadamente 10 m, com

velocidade habitual, durante um determinado intervalo de tempo até a sua

adaptação com ambiente e com o material de coleta.

- Avaliação da marcha. Foram avaliadas no mínimo 5 tentativas válidas, onde os

dados cinéticos, da plataforma de força, foram coletados corretamente (cada pé em

uma plataforma).

- Avaliação do peso corporal. O paciente ficava parado em uma das plataformas

sendo registrado o seu peso corporal.

 40

2.6.4 Localização dos Pontos Anatômicos e das hastes

Os pontos anatômicos são localizados conforme descrição no quadro abaixo:

CABEÇA A articulação temporo-mandibular é considerada o centro de

gravidade da cabeça.
OMBRO Localiza-se 4,9 cm distal do canto superior do acrômio, para

adultos e 4,5 para crianças.

COTOVELO Localiza-se 1,5 cm proximal da fenda lateral da articulação. A

articulação é encontrada apalpando-se os epicôndilos lateral e

medial do úmero.
PUNHO Localiza-se a fenda da articulação rádio cárpica.
SACRO Localiza-se S1.
EIAS Localiza-se as espinhas ilíacas anteriores superiores.
QUADRIL Localiza-se a proeminência lateral do grande trocânter.
JOELHO Localiza-se a linha articular do joelho (articulação fêmur-tibial).
TORNOZELO Localiza-se o ponto mais proeminente do maléolo medial.
METATARSO II Localiza-se a região superior da cabeça do metatarso II.
CALCANHAR Localiza-se a região mais proeminente do calcanhar.
HASTE DA COXA Localiza-se no ponto médio entre as marcas do trocânter

maior e a linha articular do joelho.

HASTE DA PERNA Localiza-se no ponto do perímetro máximo.

2.6.4 Variáveis Antropométricas

As variáveis antropométricas dos segmentos inferiores foram definidas de

acordo com Vaughan, Davis & O’Connor (1992)1 e Manfio (1995)2.

- Comprimento da Coxa1: medida da distância vertical entre o ponto superior do

grande trocanter do fêmur e a extremidade superior lateral da tíbia.

- Comprimento da Perna1: medida da distância vertical entre a extremidade superior

lateral da tíbia e o maléolo lateral.

 41

- Comprimento do Pé2 – É a distância longitudinal entre o ponto mais proeminente,

na região da tuberosidade do calcâneo, até o ponto mais proeminente, na região

anterior da tuberosidade da falange distal do dedo I ou do dedo II.

- Perímetro da Parte Média da Coxa1: medida com uma fita perpendicular ao eixo

longitudinal da perna e o nível médio entre as marcas do trocanter maior e da tíbia.

- Perímetro da Perna1: medida com uma fita perpendicular ao eixo longitudinal da

perna, medir o perímetro máximo da perna.

- Perímetro na Cabeça dos Metatarsos2 – Perímetro da seção vertical do pé, na linha

que passa na parte mais proeminente da região da tuberosidade da cabeça dos

metatarsos (metatarso I – V).

- Diâmetro do joelho1: medida da largura máxima do joelho sobre os epicôndilos

femurais.

- Diâmetro dos maléolos1 – medida da largura máxima entre os maléolos lateral e

medial

- Largura das cristas ilíacas1: medida da distância horizontal entre as espinhas

ilíacas anterior superior esquerda e direita.

- Largura do pé2 – Distância medida, desde o ponto mais proeminente da região

lateral da tuberosidade da cabeça do metatarso [I], até o ponto mais proeminente

da região lateral da tuberosidade da cabeça do metatarso [V].

- Altura do Maléolo Lateral2 - Distância vertical, medida a partir do plano de apoio de

pé, até o ponto mais proeminente do maléolo lateral.

2.6.4 Variáveis Biomecânicas

As variáveis biomecânicas analisadas são:

- Deslocamento angular da pélvis, joelho e tornozelo no plano sagital.

 42

- Componente de força de reação do solo (FZ).

2.6.4 Equipamentos

Para as analises das variáveis antropométricas e biomecânicas serão

utilizados os seguintes equipamentos:

Variáveis Antropométricas:

Para a mensuração das variáveis antropométricas será utilizado o Método de

Medição Direta (MMD), que consiste na medição das variáveis diretamente sobre os

segmentos corporais, com o uso de antropômetros.

Os paquímetros serão usados para medir as variáveis classificadas como

larguras, comprimentos e diâmetros. O traçador de altura será usado para medir as

variáveis classificadas como alturas, e, a fita métrica será usada para medir as

variáveis classificadas como perímetros.

Para minimizar o erro devido a pressão exercida sobre o tecido epidérmico e

de posicionamento do equipamento, as medidas serão realizadas 3 vezes, e o valor

intermediário será usado para registro da variável. Os pontos de referência

anatômica, conforme a definição das variáveis, serão previamente marcados com

caneta, para que a medida seja realizada sempre no mesmo ponto.

Variáveis Biomecânicas:

Para mensuração das variáveis biomecânicas será utilizado do Sistema PEAK

MOTUS, que é composto por:

 43

Módulo Cinemático: Utilizado para avaliação tridimensional (3D) do caminhar. Este

sistema é composto por 4 câmaras digitais com freqüência de aquisição de 60

quadros/segundos (Figura 1).

Figura 1 – Sistema Peak Motus (Sincronismo e câmera)

(Lab. Biomec. Universidade Estácio de Sá)

Módulo Cinético: Utilizado para avaliação das forças de reação do solo que atuam

durante o caminhar. Este sistema, é composto por duas plataformas de forças AMTI

(Figura 2).

Figura 2– Demonstração das Plataformas de Força

(Lab. Biomec. Universidade Estácio de Sá)

F
a
b
s
I
:

f
o
r
ç
a

m
á
x
.

v
 44

Figura 3 – Demonstração da avaliação da marcha

(Lab. Biomec. Universidade Estácio de Sá)

 45

3. CONCLUSÃO

Observou-se um consenso na literatura com relação a importância do

diagnóstico precoce da DSR, estando associado a uma melhor evolução do paciente

durante o tratamento fisioterapêutico. Quando o diagnóstico e o tratamento são

instituídos tardiamente as incapacidades do paciente a serem vencidas serão

maiores e as seqüelas mais freqüentes.

As alterações que a DSR provoca no aparelho locomotor são extremamente

incapacitantes, modificando de forma acentuada o padrão da marcha normal desses

indivíduos quando o membro acometido é o inferior, conseqüentemente, alterando

de forma significativa os hábitos de vida dos pacientes. A partir disto, justificam-se

as alterações psicológicas e emocionais encontradas nesses indivíduos. Apesar do

conhecimento de que a dor exerce papel relevante nesse aspecto, ainda não se

pode afirmar de que maneira isso ocorre, visto que a fisiopatologia da DSR ainda

não está completamente elucidada, existindo controvérsias entre os autores e

hipóteses não completamente definidas.

Tornar esse paciente capaz de realizar as suas atividades diárias adaptando-

o ao meio quando necessário, é o principal objetivo do tratamento. A intervenção da

equipe interdisciplinar é de fundamental importância para esses indivíduos, visto que

o ciclo vicioso decorrente da DSR abrange outras áreas fora do campo de atuação

fisioterapêutico. A literatura relata índices elevados de alterações psíquicas e

comportamentais que afetam esses pacientes. O tratamento farmacológico contribui

para um maior conforto do paciente, o que permite ao fisioterapeuta o emprego de

técnicas cinesioterápicas fundamentais dentro da metodologia de abordagem

específica a DSR.
 46

A avaliação da marcha na prescrição e controle do tratamento fisioterapêutico

permite a determinação do padrão de movimento do paciente contribuindo assim

para estabelecer critérios quantitativos mais específicos, enfocando as debilidades

da patologia no aparelho locomotor, tornando assim o paciente mais funcional.

São necessários maiores estudos para que se possa chegar ao conhecimento

de um protocolo fisioterapêutico adequado e eficaz para o tratamento dos pacientes

acometidos pela DSR.

 47

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Universidade do Estado de Santa Catarina, Florianópolis, SC, 2001.

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