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ÜBERBLICK

Der Begriff Wundheilungsstörungen bezeichnet allgemeine Schwierigkeiten bei der natürlichen


Wundheilung. Zu diesen kann es aus ganz unterschiedlichen Gründen kommen, beispielsweise
durch vorhergehende Erkrankungen oder eine fehlerhafte Wundversorgung.

Was sind Wundheilungsstörungen?

Von Wundheilungsstörungen sprechen Mediziner immer dann, wenn es zu Schwierigkeiten


oder Verzögerungen bei der natürlichen Wundheilung kommt. Grundsätzlich versucht der
Körper, das durch Gewalteinwirkung oder eine Erkrankung verletzte Gewebe so schnell wie
möglich wieder durch Gesundes zu ersetzen.

Aufgrund unterschiedlicher Ursachen kann es aber zu Störungen des Heilungsprozesses


kommen. Für den Organismus stellt dies eine Belastung dar, zumal die ständige Gefahr einer
Entzündung der offenen Wunde besteht. Besonders bei sehr großen und schwerwiegenden
Wunden, etwa nach einer Operation, kann es in Folge zu lebensbedrohlichen Zuständen
kommen. Operative Eingriffe sind deshalb bei bestimmten Erkrankungen genau abzuwägen.

Ursachen für Wundheilungsstörungen

Die Ursachen für Wundheilungsstörungen können vielfältig sein. Grundsätzlich heilen Wunden
bei jungen Menschen besser als bei älteren. Oftmals ist auch eine fehlerhafte Wundversorgung
verantwortlich für den beeinträchtigten Heilungsprozess.

Wurde die Wunde etwa nach einer Operation nicht perfekt verschlossen oder werden die
Fäden zu früh entfernt, kann sie sich nicht optimal schließen. Auch der individuelle
Gesundheitszustand des Patienten kann die Wundheilung beeinträchtigen. Erkrankungen wie
Diabetes, Tuberkulose, HIV oder eine Drogenabhängigkeit können Wundheilungsstörungen
verursachen, ebenso wie bestimmte Medikamente.
Eiweißmangel, Vitaminmangel oder starkes Übergewicht sind weitere Faktoren, die zu
Problemen bei der Wundheilung führen können. Der behandelnde Arzt sollte daher auch immer
den Lebensstil des Patienten bei seiner Diagnose berücksichtigen.

Diagnose und Verlauf bei Wundheilungsstörungen

Meist können Wundheilungsstörungen vom behandelnden Arzt direkt optisch diagnostiziert


werden. Er kann durch Betrachten und Untersuchen der Wunde feststellen, wie alt diese ist und
in welchem Ausmaß sie im Rahmen einer optimalen Wundheilung bereits verheilt sein sollte.

Liegt tatsächlich eine Wundheilungsstörung vor, müssen die genauen Ursachen dafür
festgestellt werden. Zu diesem Zweck sollte sowohl die Wundversorgung als auch die
Lebensumstände des Patienten genauer betrachtet werden. Bleibt eine Wunde bei gestörtem
Heilungsprozess unversorgt, kann es zu schweren Entzündungen kommen.

Schlimmstenfalls kann dadurch das Leben des Patienten bedroht werden, besonders, wenn es
sich um eine große Wunde handelt. Eine entsprechende ärztliche Versorgung ist daher
unverzichtbar.

Behandlung und Therapie von Wundheilungsstörungen

Nach umfassender Untersuchung und dem Stellen der Diagnose durch den behandelnden Arzt
steht die Reinigung der Wunde an erster Stelle. Sie muss gründlich gesäubert und desinfiziert
werden, um gefährliche Entzündungen zu verhindern. Dazu stehen etwa verschiedene
Spüllösungen zur Verfügung.

Unter Umständen kann es notwendig werden, das bereits abgestorbene Gewebe operativ zu
entfernen und die Wunde anschließend (noch einmal) zu nähen, damit die Heilung stattfinden
kann. Allgemein werden Wunden heutzutage großflächig mit Kompressen abgedeckt, um die
natürliche Heilung nicht durch äußere Einflüsse beeinträchtigt werden kann. Diese Verbände
müssen regelmäßig gewechselt werden.

Zusätzlich können unter Umständen gerinnungsunterstützende Medikamente verabreicht


werden. Neben der akuten Versorgung sollte auch herausgefunden werden, welche Ursachen
der Wundheilungsstörung zugrunde liegen, idealerweise noch vor dem Einleiten der Therapie.
Bei bestimmten Erkrankungen werden spezielle Behandlungen notwendig bzw. dürfen einige
Medikamente nicht eingesetzt werden. Liegen die Gründe für eine gestörte Wundheilung in der
Lebensweise des Patienten, können verabreichte Nährstoffe oder Vitamine meist recht schnell
Abhilfe schaffen.

Ist eine Diabeteserkrankung bereits vorhanden, sollte der Blutzuckerspiegel grundsätzlich auf
einen vertretbaren Level reguliert werden. Sollte es bereits zu einer Entzündung der Wunde
gekommen sein, muss diese schnell medikamentös oder eventuell auch operativ behandelt
werden, damit es nicht zu lebensbedrohlichen Zuständen kommen kann.

Vorbeugung von Wundheilungsstörungen

Wundheilungsstörungen kann in vielen Fällen durch eine optimale und professionelle


Wundversorgung vorgebeugt werden. Darauf sollte daher immer größter Wert gelegt werden.
Risikofaktoren wie Übergewicht oder ein Lebensstil, der Mangelerscheinungen begünstigt,
sollten minimiert werden, damit es im Falle einer Wunde nicht zu größeren Problemen beim
Heilungsprozess kommt. Liegen Grunderkrankungen wie Diabetes vor, ist eine angemessene
Behandlung derselben dringend notwendig. Heilt eine Wunde nicht wie sonst schnell und
problemlos ab, ist ein Arztbesuch unbedingt anzuraten.
ÜBERBLICK

Vom Wolff-Parkinson-White-Syndrom (kurz: WPW-Syndrom) betroffene Menschen leiden unter


einem gewöhnlich nicht lebensbedrohlichen Herzfehler. Durch eine zusätzliche Leitungsbahn
für die Herzfunktion steuernden elektrischen Impulse kommt es zu Herzrasen. Tachykardien bei
jungen Erwachsenen sind häufig ein Anzeichen, dass ein Wolff-Parkinson-White-Syndrom
vorliegt.

Was ist das Wolff-Parkinson-White-Syndrom?

Beim Wolff-Parkinson-White-Syndrom wird die Störung der Herzfrequenz durch eine


zusätzliche Leitungsbahn für die elektrischen Impulse verursacht. Es handelt sich um einen
angeborenen Herzfehler, der sich zumeist erst bei den Betroffenen zwischen dem 20. und 30.
Lebensjahr zeigt. Deutlich früheres Auftreten bei Kindern oder aber sehr viel später im
fortgeschrittenen Erwachsenenalter ist ebenfalls möglich.

Das Wolff-Parkinson-White-Syndrom äußert sich durch eine unvermittelt einsetzende starke


Erhöhung der Herzschläge. Es kommt zu einer Tachykardie, die manchmal nur wenige Minuten
anhält, in schweren Fällen auch mehrere Stunden anhalten kann. Das Wolff-Parkinson-White-
Sydrom ist in der Regel nicht lebensgefährlich.

Ursachen für Wolff-Parkinson-White-Syndrom

Durch das Wolff-Parkinson-White-Syndrom ist der normale Kontraktionsablauf des Herzens


gestört. Er wird über ein Erregungsleitersystem gesteuert. In diesen Herzmuskelzellen
entstehen elektrische Impulse, die dazu führen, dass sich das Herz zusammenzieht oder
entspannt. Übertragen werden diese Impulse ausschließlich über den AV-Knoten.

Beim Wolff-Parkinson-White-Syndrom existiert eine Ergänzung dieses normalen


Erregungsleitersystems. Die Impulse verbreiten sich mehr nur alleine über den AV-Knoten,
sondern sie finden einen oder auch selten mehrere zusätzliche Leiter. Dies führt zu einem
Kreisen der Impulse zwischen Vorhöfen und Herzkammern. Der Herzschlag beschleunigt sich
ohne jede Vorankündigung.
Er kann eine Frequenz erreichen, die gesundheitsgefährdend ist, obwohl die beim Wolff-
Parkinson-White-Syndrom nicht unbedingt auftritt. Eher kommt es zu Engegefühlen,
Benommenheit oder auch den oft mit Herzrasen verbundenen Angstgefühlen. So schnell wie
der vermehrte herschlag auftritt, so abrupt hört er beim Wolff-Parkinson-White-Syndrom auch
wieder auf.

Typische Symptome und Anzeichen bei Wolff-Parkinson-White-Syndrom

Herzrhythmusstörungen

Herzrasen

Schwindel

Atemnot

Angst

Diagnose und Verlauf bei Wolff-Parkinson-White-Syndrom

Treten die auf ein Wolff-Parkinson-White-Syndrom hinweisenden Tachykardien auf, wird durch
den behandelnden Arzt ein EKG angeordnet. Zeigen sich dort Abweichungen, ist im nächsten
Schritt ein Langzeit-EKG erforderlich, um die Herztätigkeit über einen längeren Zeitraum zu
beobachten.

In einigen Fällen wird beim Wolff-Parkinson-White-Syndrom auch eine Herzkatheter-


Untersuchung durchgeführt, um die genaue Position des zusätzlichen Erregungsleiters zu
ermitteln, der als Kent-Bündel bezeichnet wird. Gewöhnlich verläuft das Wolff-Parkinson-
White-Syndrom ohne weitere Beeinträchtigungen des Betroffenen. Die Anfälle von Herzrasen
sind unangenehm, aber nur selten lebensbedrohlich.

Bei schweren Ausprägungen ermüden die Betroffenen schneller als gesunde Menschen und
neigen zu Ohnmachts- oder Schwindelanfällen. In Einzelfällen kann es allerdings mit anderen
Herzerkrankungen zusammentreffen und Kammerflimmern bis zum Herztod auslösen. Kinder,
die bereits Symptome des Wolff-Parkinson-White-Syndroms zeigen, leiden oft an
Appetitlosigkeit, haben Konzentrationsschwierigkeiten und es kann zu
Entwicklungsverzögerungen kommen.

Behandlung und Therapie von Wolff-Parkinson-White-Syndrom

Das Wolff-Parkinson-White-Syndrom ist nicht in jedem Fall behandlungsbedürftig. Vielfach wird


es nur durch Zufall diagnostiziert, da die Betroffenen beschwerdefrei sind. In anderen Fällen
erlernen die Patienten sogenannte Vagusmanöver, die aus Bewegungen, Schlucken von kalten
Getränken oder anderen Aktionen bestehen, die den Vagusnerv stimulieren und den Herzschlag
wieder normalisieren.

Neben diesen einfachen Methoden besteht die Möglichkeit der medikamentösen Behandlung
beim Wolff-Parkinson-White-Syndrom. Herzmedikamente, die geeignet sind, die Tachykardie zu
unterbrechen sind in Tablettenform oder auch als Injektionen erhältlich. Sie werden in der
Regel dann eingenommen, wenn sich die Symptome zeigen, und sind keine Dauermedikamente
zur Behandlung des Wolff-Parkinson-White-Syndroms.

Bei einem besonders schwerwiegenden Anfall von Herzrasen kommt ein Defibrillator zum
Einsatz. Durch den verabreichten Stromstoß wird der Impulskreis unterbrochen und der
Herzschlag normalisiert sich wieder. Ist die genaue Position des Kent-Bündels bekannt, besteht
außerdem die Möglichkeit, die Anomalie des Wolff-Parkinson-White-Syndroms mit einer hohen
Erfolgsquote zu beseitigen.

Dabei wird über einen Herzkatheter die betreffende Muskelstelle im Herzen mit Strom soweit
erhitzt, dass die Zellen dort gezielt absterben und vom Wolff-Parkinson-White-Syndrom
ausgelöste Tachykardien gar nicht mehr erst entstehen können.

Vorbeugung von Wolff-Parkinson-White-Syndrom


Vorbeugende Maßnahmen sind beim angeborenen Wolff-Parkinson-White-Syndrom nicht
möglich. Dies gilt für das eigentliche Auftreten der Erkrankung ebenso wie für die ohne
Ankündigung auftretenden Phasen des Herzrasens. Die Herzgesundheit sollte aber bei einem
Wolff-Parkinson-White-Syndrom aber regelmäßig kontrolliert werden.

ÜBERBLICK

Wenn die Stuhlentleerung mal ein paar Tage nicht klappt, muss nicht unbedingt eine
behandlungsbedürftige Verstopfung (Obstipation) dahinterstecken. Als Faustregel gilt: Weniger
als drei Stuhlgänge pro Woche deuten auf eine Obstipation hin.

Eine Verstopfung ist vor allem durch seltenen Stuhlgang und harten Stuhl gekennzeichnet, der
sich nur durch starkes und manchmal schmerzhaftes Pressen entleeren lässt. In seltenen Fällen
haben Menschen mit Obstipation einen fast vollständig blockierten Enddarm, den sie
ausschliesslich mithilfe der Finger entleeren können.

Für eine Verstopfung bei Kindern gelten aber andere Faustregeln: Wenn zum Beispiel bei einem
gestillten Säugling drei bis vier Tage lang kein Stuhlgang stattfindet, ist das nicht unbedingt eine
Verstopfung. Für die Verdauung bei Säuglingen gilt: Fünfmal am Tag oder einmal alle fünf Tage
ist normal. Und auch dass der Stuhl nach der Umstellung auf Breinahrung fester ist und
gleichzeitig die Stuhlentleerung seltener stattfindet, ist normal – Anzeichen für eine
Verstopfung bei Kleinkindern sind sehr seltener (einmal wöchentlich), harter und trockener
Stuhl.

Eine Verstopfung kann die unterschiedlichsten Ursachen haben. Welche das sind, bestimmt –
neben den vorliegenden Beschwerden – die gegen eine Verstopfung eingesetzte Behandlung:
Oft sind falsche Ernährung und Bewegungsmangel für eine Obstipation verantwortlich –
wogegen jeder selbst etwas tun kann: das Essen ballaststoffreich gestalten, auf stopfende
Nahrungsmittel verzichten, sich mehr bewegen und mehr trinken – all dies können schon
wirksame Mittel gegen die Verstopfung sein.

Wenn nach der Umstellung auf Breinahrung eine Verstopfung beim Baby oder Kleinkind auftritt,
kann es zur Behandlung schon reichen, zum Beispiel die Breie mit Wasser flüssiger zu machen
und dem Kind zusätzlich viel zu trinken zu geben. Auch Milchzucker kann gegen die Verstopfung
helfen. Vorher ist aber eine Rücksprache mit dem Kinderarzt ratsam.

Verstopfung tritt häufig auch als Nebenwirkung bestimmter Medikamente auf – diese sind dann
(falls möglich) in Absprache mit dem behandelnden Arzt niedriger zu dosieren oder vollständig
abzusetzen.

Manchmal deutet eine Obstipation auf eine andere Erkrankung (zum Beispiel Darm-, Nerven-
oder Muskelerkrankungen, Hormonstörungen) hin – dann besteht die Therapie vor allem darin,
diese Grunderkrankung zu behandeln.

DEFINITION

Der Begriff Verstopfung (Obstipation) beschreibt in erster Linie den subjektiven Eindruck, den
Darminhalt nicht in entsprechender Häufigkeit, in ausreichender Menge, in der notwendigen
Konsistenz oder nur unter Beschwerden ausscheiden zu können. Ob dem subjektiven Eindruck
tatsächlich eine Verstopfung zugrunde liegt, kann man anhand bestimmter Kriterien ermitteln:

Eine Verstopfung (Obstipation) liegt per Definition vor, wenn während des letzten halben Jahrs
über einen Zeitraum von insgesamt drei Monaten mindestens zwei der folgenden Kriterien
zutrafen – und zwar bei mehr als einem Viertel aller Stuhlgänge:

Um den Stuhl zu entleeren, ist ein Pressen nötig.

Der Stuhl ist hart.

Es besteht das Gefühl, unvollständig entleert zu sein.

Der Enddarm scheint blockiert zu sein.

Der Enddarm lässt sich nur mithilfe der Finger entleeren.


Stuhlgang findet weniger als dreimal pro Woche statt.

Häufigkeit

In der Schweiz leidet rund jeder zehnte Erwachsene - rund 15 Prozent der Frauen und 5 Prozent
der Männer - an Verstopfung. Die Häufigkeit nimmt mit dem Alter zu.

URSACHEN

Eine Verstopfung (Obstipation) hat ihre Ursachen meistens in einer der beiden folgenden Darm-
Funktionsstörungen:

Die Bewegung des Dickdarms ist stark verlangsamt. Der Dickdarm ist träge und benötigt mehr
als doppelt so viel Zeit, um den Stuhl in Richtung Enddarm zu schleusen. Aus dem Dünndarm
nachrückende Verdauungsprodukte stauen sich so im Dickdarm. Ausserdem bewirkt die längere
Verweildauer des Stuhls im Dickdarm, dass dem Stuhl dort mehr Flüssigkeit entzogen wird. Der
Stuhl wird dadurch fest und hart.

Der Dickdarm arbeitet weitgehend normal. Allerdings ist der Enddarm blockiert, sodass die
Betroffenen den Stuhl nicht oder nur mit Mühe entleeren können. In diesem Fall liegt eine
sogenannte Entleerungsstörung vor.

Beide Störungen der Darmtätigkeit können funktionell sein (funktionelle Obstipation). Das
bedeutet, dass für die Verstopfung keine organischen Ursachen zu finden sind.

Darüber hinaus kann eine Vielzahl weiterer Faktoren eine Verstopfung auslösen. Zu den
möglichen Ursachen für eine Obstipation gehören eine falsche Ernährung und
Bewegungsmangel, verschiedene Erkrankungen von Darm, Nerven und Muskeln, Störungen im
Hormonhaushalt sowie bestimmte Medikamente.

Ernährung und Bewegung


Eine verbreitete Form der Verstopfung ist die sogenannte habituelle chronische Obstipation.
Die häufigsten Ursachen hierfür sind eine falsche, ballaststoffarme Ernährung und ein
unterdrückter Toilettengang, sei es aus Scham oder aus Zeitmangel. Zu wenig Bewegung und
Flüssigkeitsmangel spielen ebenfalls eine Rolle: So haben beispielsweise Kinder mit einer
Behinderung oder einer chronischen Erkrankung häufiger Verstopfung als gesunde Kinder –
möglicherweise deswegen, weil sie sich weniger bewegen können oder antriebsärmer sind.
Bedingt durch die ungewohnte Umgebung tritt auch bei vielen Reisenden im Urlaub eine
Verstopfung auf – ebenso wie bei manchen Schichtarbeitern aufgrund des veränderten Tag-
Nacht-Rhythmus.

Darmerkrankungen

Manchmal liegen einer Verstopfung (Obstipation) andere Darmerkrankungen zugrunde. So ist


die Verstopfung ein häufiges Symptom für das Reizdarmsyndrom. Auch entzündliche
Darmerkrankungen wie entzündete Darmdivertikel (Divertikulitis) oder Morbus Crohn können
eine Verstopfung auslösen. In seltenen Fällen weist eine Verstopfung auf gutartige
Darmtumoren (Darmpolypen), Darmverwachsungen (Briden) oder Darmkrebs hin. Der
Extremfall einer Verstopfung ist der Darmverschluss (Ileus): Hier ist der Transport des Stuhls
vollständig blockiert. Darüber hinaus können Analerkrankungen wie Fissuren, Abszesse und
schmerzhafte Hämorrhoiden die regelmässige Stuhlentleerung der Betroffenen erschweren.

Nervenerkrankungen und Muskelerkrankungen

Eine Verstopfung (Obstipation) kann auch ein Symptom für eine Erkrankung sein, die auf den
ersten Blick nichts mit dem Dickdarm zu tun hat. So sind Nervenerkrankungen wie Parkinson
oder Multiple Sklerose nicht selten Ursachen für eine mangelnde Verdauung. Auch
Muskelerkrankungen können mit Verstopfung einhergehen.

Hormonhaushalt
Für eine Verstopfung (Obstipation) kommen als Ursachen auch Störungen im Hormonsystem
des Körpers infrage: Wenn beispielsweise der Hormonhaushalt infolge von Diabetes mellitus
oder einer Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose) gestört ist, kann das die
Dickdarmaktivität beeinflussen und eine Verstopfung auslösen. Auch wer schwanger ist, ist
häufiger von Verstopfung betroffen: In der Schwangerschaft entstehen aufgrund des
veränderten Hormonhaushalts häufig Verdauungsprobleme beziehungsweise Verstopfung –
entscheidend sind hier die Hormone Progesteron und Gestagen.

Nebenwirkungen bestimmter Medikamente

Für eine Verstopfung (Obstipation) kommen als Ursachen auch die Nebenwirkungen
bestimmter Medikamente infrage: Neben der gewünschten Wirkung zeigen viele Medikamente
unerwünschte Nebenwirkungen, zu denen häufig auch die Verstopfung zählt. So können
Schmerzmittel (Analgetika), wie beispielsweise Opiate, ebenso der Grund für eine Verstopfung
sein wie einige Antidepressiva. Auch sogenannte Anticholinergika, mit denen man
beispielsweise übermässigen Harndrang oder ungewollten Harnverlust behandelt, können die
Verdauung im Dickdarm bremsen. Die zur Behandlung von Psychosen eingesetzten
Neuroleptika führen ebenfalls manchmal zu Verstopfung, genauso wie Antiepileptika und
Antihypertensiva. Letztere kommen zur Behandlung von Bluthochdruck zum Einsatz. Weitere
verstopfend wirkende Medikamente sind Spasmolytika zur Behandlung von Magen- und
Zwölffingerdarmgeschwüren sowie harntreibende Mittel (Diuretika). Auch Eisen, Lithium und
Vinca-Alkaloide können eine Verstopfung verursachen.

Missbrauch von Abführmitteln

Eine Verstopfung (Obstipation) kann ihre Ursachen auch in einem Missbrauch von
Abführmitteln (Laxanzien) haben: Menschen, die eine chronische Verstopfung haben, nehmen
häufig Abführmittel ein. Solange sie sich an die ärztlich vorgeschriebene Dosierung und Dauer
der Anwendung halten, ist das in der Regel problemlos. Wenn sie die Abführmittel allerdings
dauerhaft zu hoch dosieren, kann der Kaliumspiegel im Körper sinken. Dies führt wiederum zu
einer vermehrten Verstopfung. Ein Teufelskreis setzt sich in Gang: Um der Verstopfung
entgegenzuwirken, ist jetzt eine grössere Abführmitteldosis erforderlich. Diese führt dazu, dass
der Kaliumspiegel weiter sinkt. Eine erneute Verstopfung ist die Folge.
SYMPTOME

Die für eine Verstopfung (Obstipation) typischen Symptome sind ein dauerhaft harter Stuhl und
in vielen Fällen die Unfähigkeit, ihn ohne starkes und nicht selten schmerzhaftes Pressen zu
entleeren.

Die Häufigkeit des Stuhlgangs ist bei einer Obstipation herabgesetzt. Als Faustregel gilt:
Weniger als drei Stuhlgänge pro Woche deuten auf eine Verstopfung hin. Bei vielen
Betroffenen besteht über diese Symptome hinaus ein ständiges Völlegefühl. Andere haben das
Gefühl, ihr Enddarm sei blockiert, und sind häufig unfähig, den Stuhl zu entleeren. Im Extremfall
müssen sie die Finger zur Hilfe nehmen, um sich entleeren zu können.

Bestimmte für eine Verstopfung typische Symptome – wie eine herabgesetzte Häufigkeit der
Stuhlgänge – sind nicht zwangsläufig problematisch. In vielen Fällen ist ein seltener Stuhlgang
nicht belastend. Die Betroffenen sind dennoch beunruhigt, dass eine längere Verweildauer des
Stuhls dem Körper schaden und ihn vielleicht sogar vergiften könnte. Diese Sorge ist jedoch
unbegründet.

Vorsicht ist geboten, wenn bei einer Verstopfung begleitend Blut im Stuhl, ein schneller
Gewichtsverlust oder Symptome auftreten, die auf einen Darmverschluss (Ileus) hindeuten.
Dazu gehören Übelkeit, Erbrechen und kolikähnliche Schmerzen. Kommt es bei einer
Obstipation zu derartigen Beschwerden, ist es ratsam, diese umgehend ärztlich abklären zu
lassen.

Verstopfung bei Kindern

Für eine Verstopfung (Obstipation) bei Kindern gelten im Hinblick auf die Symptome andere
Faustregeln: Wenn beispielsweise ein gestilltes Baby drei bis vier Tage lang keinen Stuhl in die
Windel entleert, muss nicht unbedingt eine Verstopfung vorliegen. Als Faustregel für die
Häufigkeit der Verdauung bei Säuglingen gilt: Fünfmal am Tag oder einmal alle fünf Tage ist
normal.

Die Umstellung auf Breinahrung führt zu einem festeren Stuhl mit veränderter Farbe und meist
starkem Geruch. Zudem nimmt die Häufigkeit der Stuhlentleerung ab. Dies ist kein Anzeichen
für eine Verstopfung, sondern ganz normal. Mögliche Symptome einer Obstipation bei den
Kindern sind sehr seltener (einmal wöchentlich) und zudem harter und trockener Stuhl.

DIAGNOSE

Bei einer Verstopfung (Obstipation) erfolgt zur Diagnose zunächst eine gründliche Befragung
und eine körperliche Untersuchung der Betroffenen, gefolgt von Blut- und
Stuhluntersuchungen:

Zunächst erkundigt sich der Arzt gezielt nach den vorliegenden Beschwerden und
Lebensgewohnheiten – etwa nach der Dauer der Verstopfung und nach
Ernährungsgewohnheiten. Dadurch ergeben sich erste Hinweise auf die mögliche Ursache für
die Obstipation.

Die nachfolgende gründliche Untersuchung zur Diagnose der Verstopfung besteht darin, den
Bauch abzutasten und die Darmgeräusche mithilfe eines Stethoskops abzuhören. Den Enddarm
(Rektum) tastet der Arzt mit den Fingern ab.

Eine Blutanalyse zeigt, wie hoch die Kaliumwerte in Blut und die Konzentration der
Schilddrüsenhormone ist. Und um den Stuhl auf nicht sichtbares (okkultes) Blut zu analysieren,
kommt der sogenannte Hämocculttest zum Einsatz.

Falls es bei einer Verstopfung nicht gelingt, die Symptome zunächst durch Ballaststoffe zu
lindern, sind zur Diagnose weitere Untersuchungen nötig, um Ort und Ursache der Obstipation
zu finden:

Darmspiegelung
Bei einer Verstopfung (Obstipation) ist zur weiterführenden Diagnose die Darmspiegelung
(Koloskopie) geeignet: Dabei liefert ein in den Dickdarm eingeführtes Endoskop Bilder von
dessen Innenwand. So kann der Arzt feststellen, ob eine entzündliche Erkrankung oder eine
krankhafte Veränderung der Dickdarmwand die Verstopfung hervorruft. Ist eine
Darmspiegelung nicht möglich, können stattdessen Ultraschall- und Röntgenaufnahmen
erfolgen.

Hinton-Test

Bei einer Verstopfung (Obstipation) kann zur Diagnose auch ein sogenannter Hinton-Test
beitragen: Mit diesem Test ist es möglich, die Verweildauer des Stuhls zu bestimmen und
festzustellen, wo genau die Verstopfung sitzt – im Dickdarm selbst oder im Bereich des
Enddarms, der möglicherweise blockiert ist. Dazu schlucken die Betroffenen an sechs
aufeinanderfolgenden Tagen jeweils eine Kapsel (jede Kapsel enthält mehrere Marker, die bei
einer Röntgenuntersuchung sichtbar sind). Am siebten Tag erfolgt dann eine Röntgenaufnahme
des Bauchs.

Ergibt der Hinton-Test eine Verweildauer von mehr als 60 Stunden, ist für die Verstopfung
wahrscheinlich ein träger Dickdarm verantwortlich. Bei einer trotz Verstopfungssymptomen
durchschnittlichen Verweildauer (30 bis 40 Stunden) liegt das Problem wahrscheinlich in einem
blockierten Enddarm. In dem Fall lautet die Diagnose «Entleerungsstörung».

THERAPIE

Bei einer Verstopfung (Obstipation) ist die Therapie davon abhängig, wodurch die
Verdauungsprobleme entstanden sind und wie sie sich äussern. Ist eine andere Erkrankung für
die Verstopfung verantwortlich, ist es wichtig, dass diese Grunderkrankung behandelt wird.
Wenn bestimmte Medikamente die Verstopfung ausgelöst haben, besteht die Behandlung
darin, diese – falls möglich – niedriger zu dosieren oder vollständig abzusetzen.
Wenn ein Kind ständig Verdauungsbeschwerden oder zu seltenen Stuhlgang hat, sollte das mit
einem Kinderarzt besprochen werden. Zur Therapie der Verstopfung bei Kindern auf eigene
Faust irgendwelche Medikamente oder Hausmittel einzusetzen, ist nicht empfehlenswert.

Verstopfung – was tun?

Bevor Sie bei Verstopfung (Obstipation) eine ärztliche Therapie beginnen, gibt es einiges, was
Sie selbst tun können. Gegen Verstopfung hilft häufig schon eine Ernährungsumstellung: Durch
ballaststoffreiche Kost quillt der Stuhl auf und erhöht sich gleichzeitig der Wasseranteil im Stuhl.
Der gequollene Stuhl drückt gegen die träge Dickdarmwand und regt sie an, sich stärker zu
bewegen. Ausserdem sorgt der erhöhte Wasseranteil für einen weicheren Stuhl. Es lohnt sich
also, die eigene Ernährung bei Verstopfung auf ballaststoff- und faserreiche Kost wie
Vollkornbrot, Datteln, Pflaumen, Feigen sowie andere Früchte- und Gemüsesorten umzustellen.

Viel Bewegung und viel Flüssigkeit können ebenfalls ein wirksames Mittel gegen Verstopfung
sein. Wichtig ist auch, den Gang zur Toilette nicht aus Scham oder Zeitmangel zu verschieben.
Darüber hinaus schränken Sie am besten den Genuss verstopfend wirkender Nahrungsmittel –
wie beispielsweise Weissbrot, Schokolade, Kakao, schwarzer Tee oder Rotwein – ein, um die
Obstipation zu behandeln.

Ähnliches kann gegen eine Verstopfung bei Kindern helfen: Machen Sie die Breie mit Wasser
flüssiger und geben Sie ihm zusätzlich viel zu trinken; ersetzen Sie ausserdem eher stopfende
Lebensmittel (wie Bananen oder geriebene Äpfel) durch Pfirsiche oder Birnen. Auch der Einsatz
von Milchzucker kann eine Hilfe bei Verstopfung sein - beraten Sie sich aber vorher lieber mit
Ihrem Arzt. Je nachdem, wie alt Ihr Kind ist, kann es auch mehr Vollkornprodukte bekommen.
Manchen Kindern mit Obstipation helfen auch Bauchmassagen oder Bewegungsübungen.
Wenn die Beschwerden sehr ausgeprägt sind, ist ein Besuch beim Kinderarzt ratsam.

Füllmittel und Quellmittel


Bei einer Verstopfung (Obstipation) können zur Ballaststoff-Therapie auch Füllmittel und
Quellmittel wie Leinsamen und Flohsamen hilfreich sein: Diese Mittel wirken einer Verstopfung
entgegen, indem sie Wasser binden und dann aufquellen. Wichtig ist es, zu jeder Dosis
mindestens ein Glas Wasser zu trinken. Ansonsten verkleben die Samen und der
dickdarmstimulierende Quelleffekt ist dahin.

Abführmittel

Wenn bei Verstopfung (Obstipation) weder eine umgestellte Ernährung noch geänderte
Lebensgewohnheiten wirken, besteht die Möglichkeit, zur Therapie Abführmittel (Laxanzien)
einzusetzen. Nehmen Sie aber Abführmittel gegen eine Verstopfung lieber nur in Absprache mit
einem Arzt ein. Abführmittel haben unterschiedliche Wirkungsmechanismen:

Wasserbindende Abführmittel

Gegen Verstopfung (Obstipation) stehen zur Therapie verschiedene wasserbindende (auch:


osmotisch wirkende) Abführmittel (Laxanzien) zur Verfügung, die Wasser per Osmose aus dem
Körper in den Darm ziehen. Eine solche bei Verstopfung hilfreiche Wirkung zeigen zum Beispiel
salinische Abführmittel wie Bittersalz und Glaubersalz. Diese nimmt man in viel Wasser gelöst
ein. Ein Nachteil ist der unangenehme Geschmack.

Lactulose ist ebenfalls ein osmotisch gegen Obstipation wirkendes Abführmittel. Allerdings
entfaltet dieser Zucker seine Wirkung erst, nachdem Darmbakterien ihn aufgespaltet haben.
Nachteilig an dieser Therapie ist, dass bei der Spaltung neben den wasserbindenden Anteilen
auch Bestandteile entstehen, die Blähungen verursachen. Ein weiteres wasserbindendes Mittel
gegen Verstopfung ist Macrogol; es kann ebenfalls Blähungen verursachen.

Darmanregende Abführmittel
Die Wirkung mancher Mittel gegen Verstopfung (Obstipation) beruht auf Darmanregung
(Darmstimulation). Beispiele für darmanregende Abführmittel sind die Wirkstoffe Bisacodyl,
Natriumpicosulfat oder Sennoside: Sie regen die Dickdarmbewegung an und leiten verstärkt
Wasser und Elektrolyte in den Dickdarm. Bei einer längeren Therapie mit stimulierend
wirkenden Abführmitteln sinkt allerdings Ihr Kaliumspiegel, was die Verstopfung auf Dauer
verstärken kann.

VERLAUF

Verstopfung (Obstipation) hat keinen typischen Verlauf. Wie sie verläuft, hängt unter anderem
davon ab, warum sich das Verdauungsverhalten verändert hat.

Ernährungsabhängige Verstopfung

Eine ernährungsabhängige Verstopfung (Obstipation) kann man in ihrem Verlauf leicht durch
einfache Massnahmen positiv beeinflussen: Die Betroffenen können eine schnelle Besserung
erzielen, indem sie ihre Ernährung konsequent auf ballaststoffreiche Kost umstellen,
ausreichend Flüssigkeit zu sich nehmen und sich viel bewegen.

Medikamentenbedingte Verstopfung

Um eine medikamentenbedingte Verstopfung (Obstipation) zu beheben, kann man das


entsprechende Medikament im weiteren Verlauf niedriger dosieren oder vollständig absetzen.
Falls die aus medizinischen Gründen nicht möglich ist, kann eine mit dem Hausarzt in Dosis und
Dauer abgesprochene Einnahme von Abführmitteln die Verstopfungssymptome beseitigen.

Verstopfung als Symptom einer anderen Erkrankung


Wenn eine Verstopfung (Obstipation) als Symptom einer anderen Erkrankung auftritt, hängt ihr
Verlauf von dem der zugrunde liegenden Erkrankung ab. In dem Fall können begleitende
Therapien (wie die gezielte Einnahme von Abführmitteln) die Verstopfungssymptome zwar
lindern, aber nicht zum Abklingen bringen.

VORBEUGEN

Einer Verstopfung (Obstipation) kann man in der Regel durch einfache Massnahmen wirksam
vorbeugen: Sorgen Sie für eine ballaststoffreiche Kost – zum Beispiel mit Lebensmitteln wie
Vollkornbrot, Datteln, Pflaumen, Feigen und anderen Früchte- und Gemüsesorten – sowie für
viel Bewegung und ausreichend Flüssigkeit. Diese Massnahmen regen die Dickdarmtätigkeit an
und wirken einer ernährungsbedingten Verstopfung entgegen. Wichtig für ein gesundes
Verdauungsverhalten ist es auch, den Gang zur Toilette nicht aus Scham und oder Zeitmangel
zu verschieben.

ÜBERBLICK

Demenz ist ein Nachlassen von Gedächtnis und Orientierung. Durch den Anstieg der
Lebenserwartung steigt auch das Risiko, an Demenz zu erkranken. Es gibt verschiedene Formen
der Demenz, die häufigste Form ist die Alzheimer Demenz. Etwa 20 Prozent aller
Demenzkranken leiden an einer vaskulären Demenz. Vaskulär bedeutet, dass die Ursache dieser
Demenz eine Durchblutungsstörung des Gehirnes ist.

Was ist vaskuläre Demenz?


Demenz ist die Bezeichnung für eine Abnahme des Geistes. Vaskulär ist eine medizinische
Bezeichnung für alle Erkrankungen, die die Blutgefäße betreffen.

Vaskuläre Demenz ist gekennzeichnet durch eine stetige Verminderung der geistigen, im
späteren Verlauf auch der motorischen Fähigkeiten eines Menschen.

Dadurch sind Merkfähigkeit, sowie die Verarbeitung von aufgenommenen Reizen, wie das
Betrachten und Auswerten eines Bildes, eingeschränkt oder aufgehoben.

Ursachen für vaskuläre Demenz

Die Ursache für die vaskuläre Demenz ist eine Verminderung der Gehirndurchblutung. Der
größte Risikofaktor für das Entstehen einer vaskulären Demenz ist das Alter. Je älter die
Betroffenen werden, umso höher ist das Risiko an einer vaskulären Demenz zu erkranken.

Eine weiterer Faktor, der das Entstehen begünstigt ist Arteriosklerose (Verkalkung und
Verhärtung der Blutgefäße) im Gehirn. Die Hauptursachen für die Arteriosklerose sind eine
schlecht eingestellte Zuckerkrankheit, Störungen im Fettstoffwechsel und Nikotin.

Auch Übergewicht stellt einen Risikofaktor für das Entstehen der Arteriosklerose dar. Durch
kleine oder größere Hirninfarkte stirbt Hirngewebe ab, und die Funktion ist eingeschränkt oder
aufgehoben. Der Schweregrad der Störung ist abhängig von der Lokalisation des Schadens, der
durch den Hirninfarkt aufgetreten ist.

Typische Symptome und Anzeichen bei vaskulärer Demenz

Gedächtnislücken

Stimmungsschwankungen

Gleichgewichtsstörung
Orientierungsstörungen

Gangunsicherheit

Konzentrationsstörungen

Sprachstörungen

Bluthochdruck

Durchblutungsstörungen

Diagnose und Verlauf bei vaskulärer Demenz

Die Diagnose für eine vaskuläre Demenz kann nur von einem Arzt gestellt werden. Hierzu ist
eine ausführliche Anamnese (Patientenbefragung) erforderlich. Wichtig ist für die
Diagnosestellung auch die Befragung der Angehörigen. Zu den Hauptkriterien zählt eine
Störung des Gedächtnisses, eine Durchblutungsstörung und Bluthochdruck.

Eine gesicherte Diagnose ist durch die Magnetresonanzcomputertomographie (MRT) möglich,


da sich hier die geschädigten Gehirnstrukturen gut darstellen lassen. Wichtig ist es, bevor die
Diagnose vaskuläre Demenz gestellt wird, andere ähnlich verlaufende Krankheiten (Alzheimer
Demenz oder Morbus Parkinson)auszuschließen.

Der Verlauf der vaskulären Demenz ist gekennzeichnet durch ein Nachlassen des
Kurzzeitgedächtnisses. Im weiteren Verlauf lässt auch die Merkfähigkeit deutlich nach. Später
sind Erinnerungen aus dem Langzeitgedächtnis, sowie motorische, sprachliche und soziale
Fertigkeiten nicht mehr möglich. Typisch für eine vaskuläre Demenz ist das frühzeitige
Auftreten von Gangstörungen und Koordinationsstörungen. Der Charakter des Patienten
verändert sich erst im späteren Verlauf der Erkrankung.

Zu diesem Zeitpunkt kommt es auch zu Wahrnehmungsstörungen und zu


Orientierungsstörungen. Teilweise treten bei den Erkrankten epileptische Anfälle auf. Das
Verhalten verändert sich. Die Patienten werden apathisch, leiden unter Essstörungen,
Schlafstörungen und Angstzuständen. Häufig sind ebenfalls Halluzinationen und Depressionen
vorhanden.
Behandlung und Therapie von vaskulärer Demenz

Die Behandlung der vaskulären Demenz sollte frühzeitig einsetzen. Hier bieten sich die
medikamentöse, physiotherapeutische und die psychologische Behandlung an. Um weiteren
Schäden an den Blutgefäßen im Gehirn vorzubeugen, wird der Arzt Mittel verordnen, um das
Blut zu verdünnen und damit die Fließeigenschaften zu verbessern.

Weiterhin sollten behutsam blutdrucksenkende Mittel verordnet werden, um die Blutgefäße im


Gehirn zu schonen. Hierbei ist eine langsame Dosierungsanpassung erforderlich, da sonst der
Blutdruck zu schnell abgesenkt werden würde, und eine Minderdurchblutung des Gehirns die
Folge wäre. Der Blutzucker muss optimal eingestellt sein. Im späteren Stadium sind je nach
Befund und Zustand des Patienten Psychopharmaka, wie Antidepressiva und [[Neuroleptika6]
erforderlich.

Um die Mobilität des Patienten lange zu erhalten, und die Koordination zu verbessern ist eine
krankengymnastische Therapie wichtig. Hier ist es möglich, durch bestimmte Techniken eine
Kompensation der Störungen, die durch die vaskuläre Demenz entstanden sind, zu erarbeiten.
Weiterhin ist eine psychotherapeutische Behandlung des Betroffenen zu empfehlen, um die
Selbständigkeit, Orientierung und Eigenverantwortung zu fördern.

Vorbeugung von vaskulärer Demenz

Die Prophylaxe der vaskulären Demenz besteht in einer gesunden Lebensweise, deren
Hauptziel es ist, gefäßschädigende Einflüsse zu vermeiden. Dazu gehört eine optimal Einstellung
des Blutzuckers, eine ausgewogene fettarme Ernährung, ausreichend Bewegung und der
Verzicht auf Nikotin. Regelmäßige Kontrollen der Blutwerte geben dem Arzt die Möglichkeit,
Risikofaktoren für die vaskuläre Demenz frühzeitig zu erkennen, und mit diätischen oder
medikamentösen Maßnahmen zu bekämpfen. Weiterhin sollte ein Normalgewicht angestrebt
werden. Verschiedene Studien haben die gefäßschützende Wirkung von Rotwein in geringen
Mengen bewiesen.
ÜBERBLICK

Eine Thrombose bzw. Blutgerinnsel ist eine Störung bzw. Verstopfung eines Blutgefäßes. Vor
allem entstehen Thrombosen bei älteren Menschen in den Beinen bzw. Venen nach langem
Sitzen oder bei mangelhafter Bewegung.

Was ist Thrombose?

Unter einer Thrombose versteht man die Bildung eines Blutgerinnsels, der sogenannte
Thrombus, innerhalb eines Blutgefäßes. Dies führt zu einer Einengung oder sogar Verstopfung
der Gefäße. Eine Thrombose kommt am häufigsten in den tiefen Venen der Beine und im
Becken vor.

Seltener sind die Blutgerinnsel in den oberflächlichen Venen. Hierbei handelt es sich um
Krampfadern und sie sind meist ungefährlicher. Eine Thrombose ist die häufigste vorkommende
Gefäßerkrankung.

Eine arterielle Thrombose ist seltener. Sie führt zu einer Störung der Durchblutung des
betroffenen Organs oder Körperbereichs, so dass es hier zu einem Sauerstoffmangel kommt.

Ursachen für Thrombose

Ursache für eine Thrombose kann die Verlangsamung des Blutstromes sein. Dies kann passieren
durch eine Ruhigstellung insbesondere der Beine, wie zum Beispiel nach einer Operation, nach
einer Geburt oder durch längeres Sitzen wie zum Beispiel im Auto, Zug oder Flugzeug.
Auch die Änderung der Blutzusammensetzung kann zu einer Thrombose führen.
Erwähnenswert ist hierbei die warme Jahreszeit, wenn der Betroffen zu wenig trinkt und
hochhackige Schuhe trägt.Eine weitere mögliche Ursache für eine Thrombose kann die
Veränderung der Gefäßwand durch Entzündungen, Verletzungen oder Ablagerungen sein.

Besondere Faktoren wie die Einnahme von Östrogenen, der Genuss von Nikotin (Rauchen) oder
auch Infektionen können die Wahrscheinlichkeit zur Entstehung einer Thrombose deutlich
erhöhen. Auch durch häufiges und regelmäßiges fettes Essen kann es zu Ablagerungen an den
Gefäßwänden kommen. Dies wiederum erhöht auch das Risiko eines Blutgerinnsels.

Die Hälfte der Thromboseerkrankungen kann jedoch auf eine krankheitsbedingte und erbliche
Störung der Blutgerinnung, auch APC-Resistenz genannt, zurückgeführt werden.

Typische Symptome und Anzeichen bei Thrombose

Gliederschmerzen

Muskelkater

Schwellungen

Warme Extremitäten

Krankheitsverlauf Thrombose

Der Krankheitsverlauf einer Thrombose ist in manchen Fällen schwer festzustellen. Nachdem
das Gerinnsel das Blutgefäß verengt hat, kann es sich weiter vergrößern und das Gefäß
schließlich vollständig verstopfen.

Insbesondere besteht die Gefahr, dass sich der Thrombus löst und in die Lunge gelangt. Hier
kann er sich festsetzen und zu einer Lungenembolie, also der Verstopfung eines Blutgefässes
der Lunge führen. Dies kann sogar zum Tod des Betroffenen führen. Löst sich die Thrombose
nicht auf, kann sich hier ein neuer Blutkreislauf bilden, um die Verstopfung zu umgehen.
Symptome können das Anschwellen der Beine, ein Schweregefühl oder auch Schmerzen in der
Wade sein.

Behandlung und Therapie von Thrombose

Die Behandlung einer des Blutgerinnsels ist abhängig von der Größe, dem Ort und dem Alter
der Thrombose. Das erste Ziel sollte jedoch in jedem Fall die Verhinderung der Vergrößerung
des Thrombus sein. Dies wird unter anderem durch die Gabe von Heparin und anderen
Blutverdünnungsmitteln erreicht.

Innerhalb der ersten zehn Tage ist es noch möglich, den Blutfluss wiederherzustellen und die
Thrombose auf diese Art zu beseitigen. Dies wird durch eine medikamentöse Behandlung
erreicht. In schwereren und bereits älteren Fällen der Erkrankung muss ein operativer Eingriff
erfolgen. Dies kann eine Thrombektomie oder ein Bypass sein.

Bei einer Thrombektomie wird das Gerinnsel aus dem Gefäß entfernt. Wird die Thrombose mit
einer Bypassoperation behandelt, wird die verstopfte Stelle des Blutgefässes lediglich
überbrückt und der Blutfluss auf diese Art wieder ermöglicht.

Da eine weitergehende Thrombosegefährdung besteht, erfolgt nach einer Thrombose eine


längerfristige medikamentöse Behandlung mit blutverdünnenden Mitteln. Auch wird der
Einsatz von Thrombosestrümpfen empfohlen und der Patient sollte sich regelmäßig bewegen.

ÜBERBLICK
Eine Erkrankung, die sowohl Kleinkinder und Babys als auch Erwachsene und ältere Menschen
betreffen kann, ist die Kandidose, die umgangssprachlich auch als Soor bekannt ist.

Definition Soor (Kandidose)

Beim Soor (Kandidose) sind typische abnorme Veränderungen der Haut zu beobachten.
Diesbezüglich kommt es beim Soor vorwiegend zu störenden und überaus unangenehmen
Beschwerden und Auffälligkeiten an den Schleimhäuten der Erkrankten.

In Abhängigkeit von den jeweiligen Symptomen kann Soor als eine infektiöse Erkrankung
bezeichnet werden, die die Schleimhäute der Mundhöhle, der Scheide, des Penis und der
Speiseröhre sowie anderer Organe betreffen kann.

Man unterscheidet die Kandidose wie folgt:

Hautsoor im Bereich der Haut, After, Achseln und Hautfalten

Mundsoor im Bereich des Rachens und des Mundes

ösophageale Candidose im Bereich der Speisröhre

intestinale Candidose im Breich des Darms

Soor ist lediglich eine Hauterkrankung, welche neben anderen Krankheitsbildern aus diesem
Kreis ganz eigentümliche Symptome hervorrufen kann.

Die Bezeichnung Kandidose basiert auf Hefepilzen der Familie Candida. Im Zusammenhang mit
Soor muss der Hefepilz Candida albicans hervorgehoben werden. Am weitesten verbreitet
unter der Bezeichnung Soor (Kandidose) ist der sogenannte Mundsoor, der sich durch ein
vermehrtes Auftreten des Hefepilzes Candida albicans darstellt. Insbesondere bei Babys kommt
diese Erkrankung gehäufter vor.
Ursachen für Soor

Als Ursachen für die Entstehung von Soor kommen ausschließlich die bezeichneten
Schimmelpilze der Art Candida albicans in Frage. Diese sind in einem gesunden Körper
enthalten und vermehren sich aufgrund verschiedener Einflussfaktoren, was zu Kandidose
führen kann.

Durch eine übermäßige Besiedlung der Schleimhäute, die ein feucht-warmes Milieu aufweisen,
was sehr pilzfreundlich ist, und eine eingeschränkte Immunabwehr können sich die Hefepilze
dort ausbreiten. Darüber hinaus sind nicht alle Ursachen für die Bildung von Soor bekannt, die
viele innere Organe betreffen kann und in einzelnen Fällen sogar lebensbedrohliche Ausmaße
annimmt.

Ein veränderter Stoffwechsel, der vorwiegend bei Patienten mit Diabetes mellitus auftritt, kann
ebenfalls ein ursächlicher Auslöser für Soor sein. Auch Krebskranke Personen, mit HIV infizierte
Menschen oder mit speziellen Medikamenten behandelte Patienten können eine Kandidose
entwickeln. In vielen Fällen wird ein Soor ebenso durch eine fehlende Hygiene ausgelöst und
übertragen.

Symptome und Krankheitsverlauf bei Soor

Die Erkennung von Soor ist meist schon mit dem bloßen Auge anhand der typischen
Veränderungen der betroffenen Schleimhäute realisierbar. In Abhängigkeit von den befallenen
Organen zeigen sich deutliche und zunächst örtlich begrenzte Rötungen und Schwellungen der
Schleimhäute.

Später entstehen weiße bis gelblich gefärbte Ablagerungen auf der Haut, die entfernt werden
können. Unter diesen werden deutliche schmerzempfindliche Entzündungszeichen in Form
einer geröteten und leicht blutenden Haut sichtbar. Auch Papeln oder Pusteln sowie ein
permanenter Juckreiz sind typische Anzeichen für Soor (Kandidose).
Klassisch sind insbesondere beim Mund- und Speiseröhrensoor die schmerzhaften
Beeinträchtigungen. Im Bereich des Darmes zeigt sich Soor durch Durchfallerscheinungen,
Völlegefühl und quälende Blähungen. Im weiteren unbehandelten Verlauf kann Soor
(Kandidose) mit einer Blutvergiftung und der Beeinträchtigung innerer Organe einhergehen.

Behandlung von Soor

Im Rahmen einer wirksamen Behandlung gegen Soor werden unterschiedliche Konzepte


umgesetzt. Diese richten sich nach der Form der Kandidose und dessen Lokalisation sowie dem
aktuellen Stadium der Erkrankung. Normalerweise setzen die Hautärzte gegen Soor
antimykotische, also gegen Pilze wirkende Arzneistoffe ein. Diese werden nach der Art des
Hautpilzes ausgewählt.

Als äußerliche Anwendungen gegen Soor, die lediglich örtlich begrenzt eingesetzt werden,
eignen sich diverse Einpinselungen und Flüssigkeiten zum Spülen sowie antimykotische,
entzündungshemmende und den Juckreiz lindernde Salben und Cremes.

Eine Kandidose der Scheide wird mit speziellen Scheidenzäpfchen bekämpft. Einige Mittel
gegen den Candida albicans Pilz werden in Tablettenform verordnet.

Bei einem sogenannten systemischen Soor helfen Infusionen oder Tabletten wie Miconazol,
Clotrimazol, Ketonazol und Amphotericin B.

Vorbeugung von Soor

Um einem Soor vorzubeugen, ist es wichtig, auf ein gesundes Immunsystem zu achten und
dieses durch eine gesunde Lebensweise zu unterstützen. Medikamente, wie geeignete
Antibiotika und kortisonhaltige Arzneistoffe eignen sich bei Vorerkrankungen wie AIDS und
Diabetes mellitus sowie Krebs mit Chemotherapie als prophylaktische Vorkehrungen gegen
Kandidose. Auch eine entsprechende Mund- und Intimhygiene tragen dazu bei, dass keine
übermäßige Bildung des Candida albicans Pilzes und Soor (Kandidose) entstehen können.

ÜBERBLICK

Unter Schwangerschaftsdiabetes (Gestationsdiabetes) versteht man einen erhöhten


Blutzuckerspiegel der Mutter während der Schwangerschaft. In den Industrienationen kommt
es bei etwa fünf Prozent aller Schwangerschaften zu einem Schwangerschaftsdiabetes. Er
äussert sich etwa ab dem siebten Schwangerschaftsmonat und verschwindet nach der Geburt
von selbst.

Schwangerschaftsdiabetes kann sich negativ auf das ungeborene Kind auswirken, da die
Symptome nicht auffällig sind und der Diabetes daher möglicherweise nicht oder zu spät
therapiert wird. Daher wird bei Schwangeren routinemässig im Rahmen der
Schwangerschaftsvorsorge der Blutzucker kontrolliert. Bei erhöhtem Risiko wird der Frauenarzt
einen oralen Glukosetoleranztest empfehlen, damit ein Schwangerschaftsdiabetes erkannt und
zum Schutz von Mutter und Kind behandelt werden kann.

Zu den möglichen Folgeschäden eines Schwangerschaftsdiabetes gehören

eine erhöhte Fehlgeburtenrate,

ein Geburtsgewicht über 4.500 Gramm (Makrosomie),

vergrösserte, aber unreife innere Organe,

die Neigung zu niedrigen Blutzuckerwerten (Hypoglykämie) und

eine niedrige Kalziumkonzentration im Blut.

Ein unbehandelter Schwangerschaftsdiabetes steigert die Sterblichkeitsrate der Kinder nach der
Geburt. Die wichtigste Massnahme beim betroffenen Kind ist die Überwachung im Spital, bis
sich die Organfunktionen stabilisiert haben.
DEFINITION

Schwangerschaftsdiabetes (Gestationsdiabetes) bezeichnet einen erhöhten Blutzuckerspiegel


der Mutter während der Schwangerschaft. Er äussert sich etwa ab dem siebten
Schwangerschaftsmonat. Nach der Geburt verschwindet der Schwangerschaftsdiabetes von
selbst. In äusserst seltenen Fällen handelt es sich auch um einen unerkannten Diabetes mellitus.

Ein nicht behandelter Schwangerschaftsdiabetes kann sich negativ auf das ungeborene Kind
auswirken, da die Symptome häufig unbemerkt bleiben. Daher erfolgen im Verlauf der
Schwangerschaft routinemässige Blutzuckerkontrollen. Bei erhöhtem Risiko wird ein oraler
Glukosetoleranztest zum Schutz des Kindes durchgeführt.

Häufigkeit

In der Schweiz sind jährlich drei bis acht Prozent der Schwangeren von einem
Schwangerschaftsdiabetes betroffen.

URSACHEN

Ein Schwangerschaftsdiabetes (Gestationsdiabetes) kann durch den gesteigerten Insulinbedarf


oder eine zunehmende Insulinresistenz der werdenden Mutter im Verlauf der Schwangerschaft
entstehen.

Während der Schwangerschaft wird vermehrt Glukose freigesetzt, um dem Körper die nötige
Energie zur Verfügung zu stellen. Gleichzeitig muss die Bauchspeicheldrüse (Pankreas) vermehrt
Insulin produzieren, um die Glukose den Zellen zuzuführen und so die Konzentration des
Zuckers im Blut (Blutzuckerspiegel) zu senken.
Bei einigen schwangeren Frauen kann die Bauchspeicheldrüse diese Mehrarbeit nicht leisten,
so dass es zu einem Insulinmangel kommt. In diesem Fall spricht man von einem echten
Insulinmangel.

Bei vielen Frauen kann die Bauchspeicheldrüse die Insulinproduktion zwar erhöhen, die Zellen
reagieren jedoch nicht auf den Insulinreiz, so dass der Blutzuckerspiegel nicht gesenkt werden
kann. Man spricht hier von einem relativen Insulinmangel.

Bestimmte Faktoren erhöhen das Risiko, einen Schwangerschaftsdiabetes zu entwickeln:

Übergewicht (Adipositas)

falsche Ernährung

Diabetes mellitus in der Familie

eine oder mehrere Fehlgeburten

ein früheres Kind wog bei der Geburt bereits über 4'000 Gramm

das Geburtsgewicht der werdenden Mutter lag über 4'000 Gramm

Alter der Schwangeren über 30 Jahre

erhöhte Fruchtwassermenge

Glukosenachweis im Urin

Einnahme von Kortisonpräparaten in der Schwangerschaft

SYMPTOME

Ein Schwangerschaftsdiabetes (Gestationsdiabetes) verursacht meist keine auffälligen


Symptome. Daher bieten Frauenärzte ab der 25. Schwangerschaftswoche einen
Zuckerbelastungstest an. Der Schwangerschaftsdiabetes äußert sich durch einen zu hohen
Blutzuckerspiegel bei der werdenden Mutter.
Auf den Ultraschallaufnahmen im Rahmen der Schwangerschaftsvorsorge kann möglicherweise
ein übermässiges Wachstum beziehungsweise zu hohes Gewicht des Fötus festgestellt
werden – dies kann möglicherweise ein Zeichen eines Schwangerschaftsdiabetes sein, kann
jedoch auch andere Ursachen haben.

DIAGNOSE

Da ein Schwangerschaftsdiabetes (Gestationsdiabetes) zunächst keine Beschwerden bereitet,


kann er schnell übersehen werden. Daher kann der Frauenarzt ab der 24.
Schwangerschaftswoche einen so genannten Zuckerbelastungstest (Glukosetoleranztest)
durchführen.

Beim Glukosetoleranztest wird der Blutzucker im Blut der Schwangeren bestimmt.


Anschliessend nimmt die Schwangere 200 Milliliter Glukoselösung ein. Der Blutzucker wird
erneut nach 30 Minuten sowie nach 60 Minuten bestimmt. Bei Verdacht auf einen
Schwangerschaftsdiabetes wird der Test mit einer erhöhten Glukosemenge wiederholt.

THERAPIE

Wurde ein Schwangerschaftsdiabetes (Gestationsdiabetes) festgestellt, kann es bereits


ausreichen, wenn die werdende Mutter ihre Ernährung in der Schwangerschaft umstellt und
sich mehr körperlich betätig, zum Beispiel durch häufige Spaziergänge an der frischen Luft.

Zeigt dies nicht die gewünschte Wirkung, kann bis zum Ende der Schwangerschaft Insulin
verabreicht werden. Die Schwangere kann in diesem Fall selber den Blutzuckerwert bestimmen
und sich Insulin injizieren.

Das genaue Vorgehen bei einem Schwangerschaftsdiabetes wird mit einem diabetologisch
geschulten Arzt besprochen und von diesem überwacht. Je nach Gewicht beziehungsweise
Gewichtszunahme der Schwangeren kann es nötig sein, eine gezielte Diät einzuhalten.
VERLAUF

In den meisten Fällen beschränkt sich der Schwangerschaftsdiabetes (Gestationsdiabetes) auf


die Schwangerschaft. Selten besteht er über die Geburt hinaus fort. Jedoch ist das Risiko für die
Schwangere erhöht, in späteren Jahren einen Diabetes mellitus Typ 2 zu entwickeln.

Bei Verdacht auf einen Schwangerschaftsdiabetes (Gestationsdiabetes) führt der Arzt im letzten
Schwangerschaftsdrittel vermehrt Ultraschalluntersuchungen durch, um ein übermässiges
Wachstum des Babys zu erkennen und wenn nötig die Geburt verfrüht einleiten oder einen
Kaiserschnitt vornehmen zu können.

Mit der entsprechenden Insulin-Therapie oder mithilfe einer Ernährungsumstellung kann ein
Schwangerschaftsdiabetes meist gut behandelt werden. Wird er jedoch nicht oder zu spät
erkannt, kann es zu einer Reihe von Komplikationen, besonders für das Baby, kommen.

Komplikationen

Beim Neugeborenen können aufgrund eines zu spät oder nicht behandelten


Schwangerschaftsdiabetes eine Reihe von Auffälligkeiten auftreten:

Makrosomie: über 4'500 Gramm Geburtsgewicht

Cushingoid: Vollmondgesicht, Nackenfettpolster, tomatenrote Haut, dichter Haarschopf

Organreifestörungen: Atemnotsyndrom durch Surfactantmangel. Surfactant ist eine


oberflächenaktive Substanz, welche die Lungenreife unterstützt.

Zu hoher Bilirubinwert im Blut und Blutbildung ausserhalb des Knochenmarks.

Kardiomyopathie: zu grosses aber zu wenig leistungsfähiges Herz


Hypoglykämie: zu niedrige Blutzuckerwerte nach der Abnabelung

Hypokalzämie mit Tetanie: zu niedriger Kalziumblutspiegel mit Muskelkrämpfen

Jedes dritte Kind einer Frau mit unbehandeltem Schwangerschaftsdiabetes ist mit 30 Jahren
bereits selbst Diabetiker. Bei anderen erhält sich die Neigung zum Übergewicht. Die Rate der
Sterblichkeit vor und nach der Geburt ist erhöht.

50 Prozent der Frauen mit Schwangerschaftsdiabetes entwickeln bei einer erneuten


Schwangerschaft wieder einen Gestationsdiabetes. Generell lässt sich sagen: Frauen, die in der
Schwangerschaft von einem Diabetes betroffen waren, haben ein höheres Risiko, an einem Typ-
2-Diabetes zu erkranken – auch wenn Sie nicht nochmals schwanger werden. Faktoren, die das
Risiko erhöhen sind unter anderem: Übergewicht und Diabetes in der Familiengeschichte.

VORBEUGEN

Einem Schwangerschaftsdiabetes (Gestationsdiabetes) können Sie vorbeugen, indem Sie


Risikofaktoren wie Übergewicht und falsche Ernährung bereits bei Kinderwunsch, spätestens
aber in der Schwangerschaft vermeiden.

Die richtige Ernährung in der Schwangerschaft senkt das Risiko eines Schwangerschaftsdiabetes!

ÜBERBLICK

Schmerzen sind eine Sinneswahrnehmung – ähnlich wie der Mensch Hitze, Kälte oder
Berührungen empfindet, nimmt er auch Schmerzen wahr. Akuter Schmerz ist ein Hinweis des
Körpers, dass im Moment irgendetwas nicht stimmt.
Verselbstständigt sich der Schmerz und dauert über lange Zeit an, kann er seinen
Warncharakter jedoch verlieren und sich zu einer eigenständigen Erkrankung entwickeln, dem
chronischen Schmerz.

Bei akutem Schmerz ist die Ursache meist eindeutig erkennbar und kann gezielt behandelt
werden. Die Zeitgrenze, ab der man Schmerzen als chronisch bezeichnet, liegt bei sechs
Monaten.

Schmerzen haben nicht immer eine körperliche Ursache. Manchmal kommt es auch im Verlauf
psychischer Erkrankungen (wie einer Depression) zu Schmerzempfindungen, die jedoch eher
auf psychische Faktoren zurückzuführen sind. Anhaltende Schmerzen können allerdings
umgekehrt auch zu einer Depression führen.

DEFINITION

Die International Association for the Study of Pain (Internationale Schmerzgesellschaft) liefert
für Schmerzen folgende Definition: «... ein unangenehmes Sinnes- und Gefühlserlebnis, das mit
aktueller oder potenzieller Gewebeschädigung verknüpft ist oder mit Begriffen einer solchen
Schädigung beschrieben wird.»

Typische Formen von Schmerzen sind:

Akuter Schmerz signalisiert dem Körper, dass eine akute Gefahr besteht, beispielsweise eine
Verletzung. Bei akutem Schmerz ist die Ursache daher meist eindeutig erkennbar und kann
gezielt behandelt werden.

Chronischer Schmerz nimmt im Unterschied zum akuten Schmerz mit der Zeit die Form eines
eigenen Krankheitsbildes an. Die Ursache ist meist nicht mehr feststellbar oder nicht mehr
vorhanden und damit nicht mehr behandelbar. Die Nerven senden anhaltend Schmerzimpulse
an das Gehirn, obwohl kein Reiz mehr vorhanden ist. Die Nervenzellen haben eine Art
Schmerzgedächtnis entwickelt. Die Zeitgrenze, ab der schmerzhafte Empfindungen als
Chronische Schmerzen bezeichnet werden, liegt bei sechs Monaten.

Neuropathische Schmerzen (Nervenschmerzen) entstehen dann, wenn Nervengewebe – zum


Beispiel durch Erkrankungen wie Diabetes mellitus – Schaden nimmt. Je nach Ursache kann
diese Schädigung das periphere (entfernt liegende) oder auch das zentralen Nervensystem
(Gehirn und Rückenmark) betreffen. Ein typisches Beispiel für neuropathische Schmerzen
aufgrund peripherer Nervenverletzung sind die sogenannten Phantomschmerzen. Hier hat eine
operative oder auch unfallbedingte Amputation die peripheren Nerven durchtrennt.
Nervenschmerzen, deren Ursache zentral – also im ZNS – liegt, können bei Erkrankungen wie
der multiplen Sklerose (MS) oder nach einem Schlaganfall (Hirninfarkt) auftreten.

Im Verlauf psychischer Erkrankungen, beispielsweise einer Depression, kommt es bei einigen


Betroffenen zu Schmerzempfindungen. Die Ursache der Schmerzen liegt hier jedoch nicht im
Körper, sondern ist eher auf psychische Faktoren zurückzuführen. Umgekehrt können
anhaltende Schmerzen aber auch selbst eine Depression verursachen.

Häufige Schmerzen sind:

Armschmerzen

Augenschmerzen

Bauchschmerzen

Blasenschmerzen

Brustschmerzen

Ellenbogenschmerzen

Entzündungsschmerzen

Fussschmerzen

Gelenkschmerzen
Gesichtsschmerzen

Gliederschmerzen

Halsschmerzen

Herzschmerzen

Knieschmerzen

Kopfschmerzen

Muskelschmerzen

Nackenschmerzen

Nervenschädigungen

Ohrenschmerzen

Phantomschmerzen

Regelschmerzen

Rückenschmerzen

Schmerzen beim Geschlechtsverkehr

Schmerzen beim Stuhlgang

Schmerzen beim Wasserlassen

Schulterschmerzen

Tumorschmerzen

Unterleibsschmerzen

Zahnschmerzen

Schmerzleitung

Schmerzrezeptoren (med. Fachbegriff: Nozizeptoren) leiten Reize an das zentrale Nervensystem


(ZNS, also Gehirn und Rückenmark) weiter. Die Rezeptoren reagieren dabei auf
Temperaturreize (Hitze und Kälte), chemische Reize und mechanische Reize (Druck,
Verletzungen). Die erste Verarbeitung der Signale erfolgt im Rückenmark und löst häufig einen
Reflex aus, der eine erste Reaktion möglich macht. Dies dient als Schutz, um den Körper aus der
Gefahrensituation zu entfernen. So zieht man etwa bei Verbrennungen automatisch die Hand
von der heissen Gefahrenquelle zurück. Die von den Schmerzrezeptoren kommenden
Informationen werden ausserdem an das Gehirn geleitet, das sie weiter verarbeitet – auf diese
Weise entsteht ein individuelles Schmerzempfinden.

Schmerzempfindung (Nozizeption)

Das Schmerzempfinden (sog. Nozizeption) ist immer individuell ausgeprägt. Über körpereigene
Botenstoffe – zum Beispiel durch sogenannte Endorphine – ist der Körper in bestimmten
Situationen in der Lage, das Schmerzempfinden zu dämpfen. Einige Schmerzmittel setzen an
dieser Stelle an.

Häufigkeit

Viele Menschen gehen mit Schmerzen, insbesondere mit chronischen Schmerzen, nicht zum
Arzt. Daher kann keine genaue Angabe über die Häufigkeit gemacht werden. Schätzungen
zufolge sind in der Schweiz etwa 1,2 Millionen von chronischen Schmerzen betroffen. Dabei
werden am häufigsten Kopfschmerzen genannt, gefolgt von Rücken- und Gelenkschmerzen.

URSACHEN

Für Schmerzen kommt eine Vielzahl von Ursachen infrage, denn viele unterschiedliche
Mechanismen können das Körpergewebe schädigen und so die Schmerzempfindung auslösen:
Zu niedrige und zu hohe Temperaturen (z.B. Verbrennungen), Gewalteinwirkung (z.B. Stich- und
Schnittverletzungen) oder giftige Substanzen (z.B. Säure) sind Beispiele, die Schmerzen
hervorrufen können. Das Schmerzempfinden ist allerdings nicht allein eine Reaktion auf
Gewebeschäden, sondern an eine komplexe Verarbeitung durch das Nervensystem geknüpft.
So können Schmerzen auch psychische Ursache haben – und jede Art von Schmerz kann sich
zum chronischen Schmerz entwickeln. Schmerz wird als chronisch definiert, wenn er über einen
mehrere Monate andauernden Zeitraum besteht. Häufig tritt er begleitend zu einer Erkrankung
auf, besteht jedoch noch über diese hinaus weiter. Schmerzen ohne klare Ursachen kommen
häufig vor.

Schmerz kann auf vier unterschiedliche Arten entstehen:

Art des Schmerzes Wahrnehmung Ursache

physiologisch/nozizeptiv Wahrnehmung über Schmerzrezeptoren (Nozizeptoren)


thermische, chemische und mechanische Reize

neuropathisch Nervenschmerz, Nervenschädigungen ausserhalb des Zentralen Nervensystems


(ZNS) Amputation, Viren, Diabetes mellitus

zentral Nervenschmerz, Nervenschädigungen innerhalb des ZNS, also im Gehirn oder


Rückenmark Querschnittslähmung, Viren, Multiple Sklerose, Hirnschlag

psychosomatisch Ausdruck seelischer Belastung keine organische Ursache

Psychosomatische Einflüsse

Der Begriff psychosomatisch umfasst die Wörter psyche (Seele) und soma (Körper).
Psychosomatische Erkrankungen sind damit die Äusserung seelischer Probleme oder
Krankheiten, die sich in körperlichen Beschwerden äussern. Dasselbe gilt auch andersherum:
Körperliche Beschwerden können ihrerseits psychische Probleme nach sich ziehen.

Das vegetative Nervensystem bildet eine Brücke zwischen Psyche und Körper. So kann es bei
Angst- oder Stresssituationen beispielsweise zu erhöhtem Herzschlag und gesteigerter
Durchblutung kommen. Dauert die Überbelastung zu lange an, können psychosomatische
(somatoforme) Störungen auftreten. Äussern sich diese in dauerhaften Schmerzen, so wird
wiederum eine Stresssituation geschaffen und der Teufelskreis schliesst sich.

Unabhängig von der Ursache führt Schmerz zu einer reflexhaften Spannung in der jeweiligen
Muskelpartie. Diese wiederum verursacht erneuten Schmerz, der weitere Muskelanspannung
nach sich zieht. Grundsätzlich verursacht Stress eine erhöhte Muskelspannung. Es hat sich
gezeigt, dass Schmerzpatienten eine erhöhte Neigung haben, auf Stress mit Muskelspannung zu
reagieren und auch längere Zeit brauchen, um diese Anspannung abzubauen. Sie zeigen also
eine besondere Anfälligkeit für diesen Teufelskreis von Muskelspannung und Schmerz.

SYMPTOME

An der Verarbeitung von Schmerzreizen sind verschiedene Nervenstrukturen beteiligt, so dass


sich Schmerzen und ihre Symptome in mehrere Bestandteile unterteilen lassen: Auf der
sogenannten sensorischen (wahrnehmenden) Ebene werden Ort, Dauer und Stärke des
Schmerzreizes registriert. Das durch den Schmerz hervorgerufene Unwohlsein wird als affektive
Komponente bezeichnet: Reflexhaft reagiert das Nervensystem – und körperliche Symptome,
wie etwa Schwitzen und Übelkeit treten auf. Als motorische, also durch Muskelbewegung
gekennzeichnete Antworten zeigen sich zum einen Schutz- und Fluchtreaktionen, zum anderen
Muskelverspannungen und Reaktionen in Mimik und Gestik.

Typischerweise erleben Betroffene einen häufigen Wechsel zwischen Hoffnung auf neue
erfolgversprechende Therapien und der anschliessenden Enttäuschung, wenn der erwünschte
Therapieerfolg ausbleibt. Infolgedessen fühlen sich die Betroffenen oft hilflos ihrer Situation
ausgeliefert, sie erleben ein Gefühl des Kontrollverlusts. Viele Menschen mit Schmerzen
versuchen sich stark zu schonen, um nicht weiteren Schmerzen ausgesetzt zu sein. Häufig
ziehen sie sich auch aus ihrem Bekannten- und Freundeskreis zurück, weil sie sich nicht in der
Lage sehen, am sozialen Leben teilzunehmen. Als Reaktion auf diese Schmerzfolgen treten
gehäuft Symptome von Angst und Depressionen auf. Zudem besteht die Gefahr einer
Medikamentenabhängigkeit, da die Betroffenen oft immer höhere Dosen von Schmerzmitteln
brauchen, um (annähernde) Schmerzfreiheit zu erreichen.

DIAGNOSE

Um bei Schmerzen eine möglichst genaue Diagnose stellen zu können, sind folgende
Informationen wichtig:
Krankheitsgeschichte (Anamnese)

psychosoziales Umfeld

belastende Faktoren

körperliche, neurologische, orthopädische Untersuchungen, evtl. Elektroenzephalogramm


(EEG), Elektrokardiogramm (EKG), Computertomographie (CT) und
Magnetresonanztomographie (MRT), um organische Ursachen auszuschliessen

Schmerzen sind nur in begrenztem Ausmass messbar. Bei bestimmten Schmerzformen (z.B.
Spannungskopfschmerz) kann man objektive Daten gewinnen – etwa durch die Messung der
Muskelspannung. Allerdings lassen diese Daten nur begrenzt Aussagen über den Schmerz zu, da
dieser eine subjektive Empfindung ist.

Bei Schmerzen stützt sich die Diagnose auf subjektive Aussagen: So werden die Betroffenen
gebeten, die Schmerzstärke anhand einer Skala anzugeben (etwa mit einer Zahl zwischen 0 =
kein Schmerz und 10 = stärkster vorstellbarer Schmerz). In sogenannten Schmerztagebüchern
sollen die Betroffenen über mehrere Wochen mehrmals täglich den Ort, die Stärke und die
Dauer des Schmerzes beschreiben und Angaben dazu machen, wie viel und welche
Schmerzmittel sie eingenommen und wie stark sie sich durch den Schmerz beeinträchtigt
gefühlt haben. Um neben der Schmerzintensität auch die Qualität dieser Empfindung
einschätzen zu können, kann der Schmerz genauer beschrieben (brennend, ziehend,
klopfend, ...) und die allgemeine Stimmung und die Bewertung des Schmerzes erfragt werden.
Alle diese Angaben helfen dabei, den individuellen Verlauf der Erkrankung und den Erfolg ihrer
Behandlung zu beurteilen.

THERAPIE

Schmerz ist ein Zusammenspiel aus körperlichen und psychischen Faktoren – entsprechend gibt
es in der Schmerztherapie verschiedene Ansätze, die kombiniert angewendet werden können.

Die Behandlung von akuten Schmerzen ist vor allem auf die Beseitigung der Ursachen
ausgerichtet. Bei chronischen Störungen zielt die Schmerztherapie dagegen auf den Schmerz
selber ab. Hauptanliegen ist es, den Prozess der Chronifizierung zu verlangsamen
beziehungsweise zu stoppen. Von psychologischer Seite wendet man verschiedene Methoden
bei der Behandlung chronischer Schmerzen an. Diese Verfahren basieren auf Annahmen zur
Chronifizierung des Schmerzes, nicht auf unterschiedlichen Schmerzursachen. Das heisst sie
werden unabhängig davon eingesetzt, ob eine nachgewiesene organische Schmerzursache
vorliegt oder es sich um sogenannte psychogene Schmerzen handelt, also um Schmerzen, die
ihre Ursache in psychischen Problemen oder Erkrankungen haben.

Entspannungstechniken

Verfahren wie das autogene Training eignen sich für die Schmerztherapie. Sie steigern das
allgemeine Wohlbefinden und können den Kreislauf aus Schmerz und Muskelspannung
durchbrechen. Häufig werden diese Entspannungsverfahren mit Vorstellungsübungen
kombiniert (z.B. Reise in den Körper, die Betroffenen sollen sich die Schmerzen bildlich
vorstellen). Diese Methoden zeigen Ähnlichkeit mit der heute häufig eingesetzten
Hypnotherapie, die dazu dient, die Schmerzwahrnehmung positiv zu beeinflussen. Mithilfe von
Biofeedback werden den Betroffenen körperliche Veränderungen (Atemfrequenz,
Muskelspannung, ...) durch optische oder akustische Signale zurückgemeldet.

Beeinflussung des Schmerzverhaltens

Um die Einnahme von Schmerzmitteln zu reduzieren, sollten Schmerzpatienten Medikamente


nicht nach Bedarf, sondern nach einem festen Zeitschema einnehmen. Zunächst soll der
Betroffene dazu angeben, wie lang bei ihm der kürzeste schmerzfreie Zeitraum ist. Anfänglich
erhält er dann immer nach diesem Zeitabschnitt Schmerzmittel, unabhängig davon, ob zu
diesem Zeitpunkt Schmerzen vorliegen. Nach und nach wird dieser Zeitraum langsam gestreckt.
Denn nimmt man die Schmerzmedikamente immer bei Bedarf ein, wird der Betroffen durch die
Schmerzfreiheit «belohnt» – es besteht die Gefahr einer Abhängigkeit.

Manchmal wird auch die Einnahme eines «Schmerzcocktails» vereinbart, bei dem die
Medikamente zum Beispiel mit Kirschsirup gemischt werden. Der Medikamentenanteil wird
dann bei gleichbleibendem Kirschgeschmack langsam verringert, so dass der Betroffene nicht
weiss, wie hoch die gegenwärtige Dosierung ist.
Um dem Schon- und Rückzugsverhalten entgegenzuwirken, ist es sinnvoll, allmählich
körperliche Aktivitäten in den Alltag einzubauen. Zu diesem Zweck werden Aktivitäten in
überschaubare Arbeitseinheiten eingeteilt und schrittweise gesteigert. Der Betroffene soll
hierbei die Aktivitäten protokollieren und die Arbeitseinheiten möglichst Ende zu führen, auch
wenn vorher Schmerzen auftreten. So soll er lernen, realistische Arbeitsabschnitte und Pausen
zu planen. Fortschritte sollten Ärzte und Angehörige würdigen und den Betroffenen
entsprechend bestärken. Es ist jedoch wichtig, darauf zu achten, das Schmerzverhalten nicht
durch gesteigerte Aufmerksamkeit zu verstärken. Hier ist es besonders wichtig, Angehörige mit
einzubinden und die Behandlungsfortschritte so auch in den Alltag zu übertragen. Die
Erfolgsaussichten sinken, wenn ein Patient in der Therapie zwar für seine Aktivitätssteigerung
belohnt wird, er zuhause aber weiterhin von seiner Schonhaltung profitiert, weil seine
Umgebung ihn auf sein Schmerzverhalten hin von unangenehmen Pflichten entlastet.

Schmerzbezogene Kognition

In dieser Form der Schmerztherapie soll der Betroffene lernen, hinderliche Kognitionen zu
erkennen und zu kontrollieren. Unter solchen schmerzbezogenen Kognitionen versteht man
negative Gedanken und Bewertungen des Schmerzes, die ein Gefühl der Machtlosigkeit
hervorrufen. Gelingt es, den Schmerz als herausfordernde Belastung anzusehen, steigt die
eigene Überzeugung, das Leid kontrollieren zu können. Infolgedessen sinkt die Angst vor dem
Schmerz und möglicherweise schmerzverursachende Situationen werden seltener gemieden.

Um den Umgang mit dem Schmerz zu erleichtern, soll der Betroffene sich auf die objektive
Schmerzwahrnehmung konzentrieren und dabei die emotionale Komponente zurückstellen: Die
genaue Beschreibung von Ort, Dauer und Stärke des Schmerzreizes ermöglicht es, zumindest
vorübergehend die Rolle eines unbeteiligten Beobachters einzunehmen.

Als weitere Strategie können individuell verfügbare innere und äussere


Ablenkungsmöglichkeiten gesammelt und geübt werden (z.B. angenehme innere Bilder oder
attraktive Aktivitäten). So soll die erhöhte Aufmerksamkeit für Schmerzreize (und die dadurch
bedingte verstärkte Schmerzwahrnehmung) verringert werden. Auch verändert sich die
Bewertung des Schmerzes positiv, wenn der Betroffene gelernt hat, schon den ersten
Schmerzimpuls als einen Hinweis zu sehen und sich eine angenehme Ablenkung als
Bewältigungsstrategie zu suchen.

Treten Chronische Schmerzen als Folge einer psychischen Erkrankung auf (z.B. einer
Depression), steht die Therapie dieser Erkrankung im Vordergrund. Dennoch können ergänzend
Methoden der Schmerzbehandlung eingesetzt werden.

Schmerzmittel-Therapie

Um den Schmerzkreislauf bei chronischen Schmerzen kurzzeitig zu unterbrechen, kann der Arzt
zum Beispiel den Wirkstoff Lidocain (ein örtliches Betäubungsmittel) spritzen oder die
Schmerzen mittels Vereisung (Kryoanalgesie) stoppen.

Schmerzmittel spielen in Akutsituationen (z.B. nach einem Unfall oder nach Operationen) aber
auch in der Therapie vieler chronischer Erkrankungen wie Arthrose oder bei Krebserkrankungen
eine sehr wichtige Rolle. Generell sollte eine medikamentöse Schmerztherapie jedoch von
einem Arzt begleitet werden, um Nebenwirkungen frühzeitig zu erkennen und eine
Medikamentenabhängigkeit zu verhindern.

Die Basismedikation der Schmerztherapie besteht aus nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAR,


Schmerzmittel ohne Kortison) bei schwachen chronischen Schmerzen und aus Opioiden bei
mittleren bis schweren Schmerzen. Typische Vertreter der NSAR sind Acetylsalicylsäure oder
Ibuprofen. Zu den Opioiden zählen hingegen Wirkstoffe wie Tilidin, Tramadol oder
Buprenorphin. Besonders bei neuropathischen Schmerzen können einige Antidepressiva (z.B.
Amitriptylin) zusätzlich sinnvoll sein.

Schmerzmittel lindern zwar die Schmerzen, an der Ursache der Schmerzen ändern sie jedoch in
der Regel nichts. Allerdings kann die durch die Medikamente erreichte Schmerzfreiheit zum
Beispiel bei Rückenschmerzen dafür sorgen, dass sich die verkrampfte Muskulatur wieder
lockert und die Schmerzsymptomatik nicht mehr zusätzlich anfacht. In manchen Fällen können
auch natürliche Präparate wie das stimmungsstabilisierende Johanniskraut geeignet sein – aber
auch bei diesen Medikamenten gilt: Besprechen Sie die Einnahme mit Ihrem behandelnden Arzt.

Nicht-medikamentöse Therapie

Um Anspannungen zu lindern und so in den Schmerzkreislauf einzugreifen, empfehlen sich je


nach Art und Auftreten des Schmerzes

physiotherapeutische Massnahmen,

Massagen,

Thermo- oder Elektrotherapie sowie

Akupunktur,

Akupressur und

autogenes Training.

Sinnvoll ist ausserdem eine begleitende Psychotherapie oder Verhaltenstherapie. Ein wichtiges
Ziel dabei ist, die Lebensumstände zu analysieren und möglicherweise zu ändern.

VERLAUF

Schmerzen können einen chronischen Verlauf nehmen. Während akute Schmerzen direkt im
Anschluss an ein auslösendes Ereignis entstehen und wieder abebben, sobald die Ursache
behoben ist, dauern Chronische Schmerzen über mehrere Monate an und stellen dann ein
eigenes Krankheitsbild dar. Der Schmerz hat sich in gewisser Weise verselbstständigt –
Mediziner verwenden dafür den Begriff «Schmerz-Chronifizierung».

Chronische Schmerzen können auf Dauer schwerwiegende Folgen haben. Häufig dauert es
lange, bis Schmerzpatienten den geeigneten Arzt finden. Wiederholt erfolglose
Behandlungsversuche verursachen oft erhebliche Kosten für den Betroffenen. Zudem
unterziehen sich Schmerzpatienten zum Teil unnötigen Operationen, die – abgesehen davon,
dass der gewünschte Erfolg ausbleibt – auch weitere Schmerzen verursachen können.
Ausserdem besteht bei dauerhafter Selbstmedikation die Gefahr der
Medikamentenabhängigkeit.

Menschen, deren Chronische Schmerzen nicht oder nicht ausreichend behandelt werden,
werden häufig krankgeschrieben und in vielen Fällen frühzeitig berentet. Beim Betroffenen
selbst verursachen die Erkrankung und ihre Folgen meist grosses Leid, häufig kommt es zu
Angstzuständen und Depressionen.

Liegt eine somatoforme Störung vor, gibt es also keine organischen Ursachen für die
chronischen Schmerzen, lässt dies viele Betroffenen verzweifeln. Die Tatsache, dass es in
diesem Fall keine körperliche Quelle gibt, die das Ausmass der vorhandenen Schmerzen
erklären könnte, nährt so unter Umständen Ängste. Zusätzlich belastend ist hier, wenn
Betroffene von ihrer Umwelt als Simulanten hingestellt werden.

Komplikationen

Im Verlauf von Schmerzen können Komplikationen auftreten: Als Schmerzverhalten bezeichnet


man jede Reaktion, durch die der Betroffene seine Erkrankung mitteilt (Äusserungen, Mimik,
Schonhaltung, Rückzug, Schmerzmitteleinnahme). Dieses Verhalten ist sinnvoll, wenn es der
Schmerzverringerung dient. Andererseits kann aber eben dieses Verhalten auch dazu beitragen,
dass Schmerzen chronisch werden: So kann eine dauerhafte Schonhaltung zur Schwächung der
Muskulatur führen und dadurch Bewegung noch schmerzhafter machen – was wiederum
stärkeres Schonverhalten nach sich zieht.

Bei einer Dauermedikation mit Schmerzmitteln ist als Komplikation mit Nebenwirkungen (z.B.
Magenprobleme) zu rechnen. Manchmal können Schmerzmittel auch selbst Schmerzen
hervorrufen (sog. schmerzmittel-induzierter Kopfschmerz).
Ausserdem reagiert die Umwelt häufig einfühlsam, wenn der Schmerz des Betroffenen für sie
sichtbar wird – sie schenken ihm Aufmerksamkeit und entlasten ihn, um ihm schmerzhafte
Bewegungen oder Situationen zu ersparen. Diese Anteilnahme tut dem Betroffenen einerseits
gut, andererseits wird er – ohne dies zu beabsichtigen – für seine Erkrankung durch die
Entledigung von unangenehmen Pflichten und die Zuwendung belohnt. Wenn er hingegen
weniger Schmerzverhalten zeigt und wieder aktiver wird, wird er für diesen Fortschritt bestraft,
da nun die Unterstützung wegfällt

ÜBERBLICK

Ein Schlaganfall, Hirnschlag oder Hirninfarkt ist eine akute Krankheit des Gehirns, bei dem
zumeist eine plötzliche Verstopfung oder Blutung in den Blutgefäßen des Gehirns für eine
mangelnde Sauerstoffversorgen sorgen. Ein Schlaganfall ist ein Notfall der sofort der
dringenden medizinischen Hilfe bedarf.

Was ist ein Schlaganfall?

Ein Schlaganfall bzw. Hirnschlag ist eine schwere Fehlunktion und plötzliche Erkrankung des
Gehirns. Dabei wird vor allem die Sauerstoffversorgung zum Gehirn unterbrochen. Es gibt im
Wesentlichen zwei Formen von Schlaganfall. Zum einen kann die Sauerstoffzufuhr durch eine
mangelhafte Gehirndurchblutung (Ischämie) unterbrochen werden und zum anderen kann auch
eine direkte Blutung im Gehirn (Hämorrhagie) für einen Schlaganfall verantwortlich sein. Durch
den fehlenden Sauerstoff kann das Gehirn nicht normal arbeiten und Nervenzellen sterben
bereits innerhalb von zehn bis fünfzehn Minuten ab.

Schlaganfall tritt häufiger bei älteren Menschen auf. Zumeist sind die Betroffenen über 70 Jahre
alt. Durch die Folgen des Schlaganfalls sind die meisten Patienten nach dem Schlaganfall geistig
oder körperlich behindert. Je länger die Zeit nach einem Schlaganfall bis zur akuten Behandlung
dauert, desto stärker ist in der Regel danach die Pflegebedürftigkeit der Betroffenen.
Ursachen für Schlaganfall

Die Ursachen für einen Schlaganfall sind, wie bereits angemerkt, eine fehlerhafte
Gehirndurchblutung (Ischämie), die zumeist durch eine Arterienverkalkung (Arteriosklerose)
oder durch eine Embolie hervorgerufen wurde. Vor allem die in den Blutgefäßen
angesammelten Fettablagerungen lassen die Gefäße enger werden, sodass immer weniger Blut
hindurch fließen kann. Irgendwann komm der Punkt, andem zunwenig oder gar kein Blut mehr
das Gehirn erreicht und somit auch kein Sauerstoff aus der Lunge mehr zum Hirn transportiert
werden kann. Risikopatienten sind hierbei vor allem mit Diabetes mellitus, Bluthochdruck und
hohen Cholsterinwerten.

Eine weitere Ursache von Schlaganfall ist dann die direkte Blutung im Gehirn (Hämorrhagie), bei
der es zu einer Embolie bzw. Blutgerinnsel kommt. Hierbei gerinnt das Blutgerinnsel (Thrombus)
in den Blutgefäßen und das Blut kann wiederum nicht den Sauerstofftransport zum Gehirn
gewährleisten.

Als letzte Ursache kommt die sogenannte Hirnblutung (hämorrhagischer Infarkt), in Betracht,
die in 1/4 aller Schlaganfälle in Erscheinung tritt. Hierbei entsteht die Hirnblutung durch einen
das Einreißen oder Riß von Blutgefäßen im Gehirn. Auch hier sind besonders die Patienten mit
Bluthochdruck, Diabetes mellitus und hohen Cholsterinwerten betroffen.

Typische Symptome und Anzeichen bei Schlaganfall

Lähmungen

Allgemeine Schwäche

Gefühlsstörung

Sprachstörungen

Sehstörungen

Schwindel
Depressionen

Bewusstseinsstörungen

Bewusstlosigkeit

Kopfschmerzen

Krankheitsverlauf Schlaganfall

Der Krankheitsverlauf eines Schlaganfalls ist maßgeblich von der Schwere und Schädigung
abhängig, die durch Hirnblutungen und Blutgerinnsel verursacht wurden.

Wurde der Schlaganfall rechtzeitig entdeckt und therapiert, so können gravierende


Komplikationen vermeiden werden. Daher ist es immer ratsam bei Risikopatienten im
Verdachtsfall den Notarzt zu rufen, um schnelle medizinische Hilfe zu gewährleisten.

So gesehen ist also der Krankheitsverlauf individuell durch das Ausmaß des Schlaganfalls zu
bewerten. Der Verlauf kann von kaum merklichen Symptomen bis hin zu absoluter
Pflegebedürftigkeit und Bettlägerigkeit reichen.

Vor allem die Sprachstörungen und Lähmungen wirken sich nachhaltig auf das weitere Leben
des Betroffenen aus. Die meisten Gehirnschäden, die durch den Schlaganfall verursacht wurden,
sind heutzutage noch irreversibel beschädigt und können nicht geheilt werden.

Behandlung und Therapie von Schlaganfall

Die Behandlung bzw. Therapie von Schlaganfall sollte so schnell wie möglich eingeleitet werden.
Je länger das Gehirn ohne Sauerstoff ist, desto mehr Nervenzellen sterben ab und das Gehirn
kann nicht mehr geheilt werden. Tritt ein Schlaganfall auf, ist dieses sofort einem Notarzt zu
melden.
Die Behandlung eines Schlaganfalls strebt also immer an, den Schaden durch den
Sauerstoffmangel so gering wie möglich zu halten. Dennoch ist die Therapie von der Ursache
des Schlaganfalls abhängig. Dies wird zunächst vom Notarzt und dann im Krankenhaus als
erstes ermittelt.

Bei einem Blutegrinnsel als Ursache werden sofort Medikamente zur Auflösung dieser
Blutverstopfungen verabreicht. Außerdem wird der Arzt versuchen eine Hirnblutung
auszuschliessen. Dies kann heute mit Hilfe der Computertomographie (CT) durchgeführt
werden. Bei Hirnblutungen muss zumeist schnellstmöglich ein neurochirurgischer Eingriff
erfolgen, um die Blutung zu beenden. Außerdem sollen mögliche Blutergüsse entfernt werden.
Daneben werden alle lebenswichtigen Funktionen überwacht, sodass ein plötzlicher Tod zu
verhinden ist.

Die spätere langfristige Therapie bei Schlaganfall umfasst vor allem die Behandlung der
motorischen Störungen, wie Sprachstörungen und Lähmungen. Vor allem die Rehabilitation
steht dann im Vordergrund der Behandlung, um dem Betroffenen ein würdiges Leben, so weit
es geht, wieder zurück zu geben.

Vorbeugung von Schlaganfall

Schlaganfall kann man vorbeugen. Dies muss allerdings so früh wie möglich geschehen und ein
Leben lang. Dazu gehört vor allem fettarmes Essen, viel Bewegung und Sport, wenig Stress, kein
Rauchen und übermäßiges Trinken von Alkohol. Auch zuviel süße Speisen sollten vermieden
werden. Ebenso kann eine häufige Untersuchung beim Arzt mögliche Warnhinweise rechtzeitig
liefern.

ÜBERBLICK
Keine andere Infektionskrankheit ist so häufig wie die Lungenentzündung (Pneumonie): Vor
allem in der kalten Jahreszeit tritt sie verstärkt auf. Das Risiko für eine Lungenentzündung ist
besonders bei einem geschwächten Immunsystem, bei alten Menschen und bei Kleinkinder
hoch.

Eine Lungenentzündung entsteht meistens durch Bakterien. Dabei sind die sogenannten
Pneumokokken besonders häufig vertreten: Diese Bakterien sind für 70 Prozent aller
Pneumonien verantwortlich. Seltener sind Viren oder Pilze die Auslöser einer
Lungenentzündung. Die Erreger der Pneumonie dringen in die Lunge vor und führen im
dortigen Gewebe zu einer Entzündung. Ihre Übertragung erfolgt in der Regel durch
Tröpfcheninfektionen über Niesen, Sprechen oder Husten.

Gegen eine Lungenentzündung kommen in den meisten Fällen spezielle Medikamente zum
Einsatz: Sie enthalten Wirkstoffe, die sich gezielt gegen die auslösenden Erreger richten – bei
einer bakteriellen Lungenentzündung sind beispielsweise Antibiotika wirksam.

Bei jungen und gesunden Menschen heilt eine Lungenentzündung in der Regel ohne Folgen aus.
Bei einem geschwächten Immunsystem sind Komplikationen möglich, die unter Umständen
lebensbedrohlich sein können. Schwierig zu behandeln sind Lungenentzündungen, die durch
eine Ansteckung mit Spitalerregern während eines stationären Aufenthalts entstehen (sog.
nosokomiale Infektion). Der Grund: Die speziellen Erreger sind widerstandsfähig gegen
derzeitige Medikamente.

Mittlerweile sind Impfstoffe gegen die häufigsten Auslöser der Lungenentzündung – die
Pneumokokken – verfügbar. Eine Impfung gegen Pneumokokken ist besonders bei Kleinkindern
bis zum zweiten Lebensjahr, bei Menschen, die älter als 60 Jahre sind, sowie bei einer
angeborenen oder erworbenen Immunschwäche (z.B. HIV-Infektion) und bei Herz-Kreislauf-
Erkrankungen ratsam.

DEFINITION
Eine Lungenentzündung (Pneumonie) ist eine Entzündung des Lungengewebes. In der Regel
lösen Bakterien die Erkrankung aus – seltener Viren oder Pilze.

Ausserdem können chemische und physikalische Reize, wie zum Beispiel giftige Gase oder
verschluckte Gegenstände, das Lungengewebe angreifen und zu einer Lungenentzündung
führen. In diesen Fällen sprechen Mediziner von einer Pneumonitis.

In der Lunge findet der lebenswichtige Gasaustausch statt: Der Sauerstoff gelangt aus der
Atemluft ins Blut, und Abfallprodukte des Stoffwechsels, beispielsweise Kohlendioxid, gehen
aus dem Blut in die Atemluft über, so dass die Betroffenen sie abatmen. Beeinträchtigt eine
Erkrankung wie die Lungenentzündung die Atmung, kann dies zu einer lebensbedrohlichen
Situation führen, denn: Der Körper ist dann nicht mehr ausreichend mit Sauerstoff versorgt und
kann gleichzeitig nicht mehr genügend Kohlendioxid abatmen.

Nach dem Ort der Entzündung (Lokalisation)

Bei der Lungenentzündung (Pneumonie) kann die Einteilung nach dem Ort der Entzündung (sog.
Lokalisation) erfolgen. In Abhängigkeit davon, welche Teile des Lungengewebes betroffen sind,
unterscheiden Mediziner zwischen zwei Formen der Lungenentzündung:

Interstitielle Pneumonie: Bei dieser Form der Lungenentzündung ist das Gewebe entzündet, das
die Lungenbläschen (Alveolen) umgibt.

Alveoläre Pneumonie: Hier bei sind die Lungenbläschen (Alveolen) selbst von der Entzündung
betroffen.

Häufigkeit

Schätzungen zufolge haben fünf Prozent aller im Spital behandelten Menschen eine
Lungenentzündung. Ungefähr ein bis fünf Prozent aller Betroffenen haben wiederum ihre
Erkrankung erst im Spital erworben (sog. nosokomiale Infektion).
Die durch Bakterien oder Viren verursachte Pneumonie tritt besonders in der kalten Jahreszeit
mit verstärkter Häufigkeit auf. Zu den häufigsten Auslösern der Lungenentzündung zählen vor
allem sogenannte Pneumokokken: Diese Bakterien sind für 70 Prozent aller Pneumonien
verantwortlich. Das Risiko für eine Lungenentzündung ist besonders bei einem geschwächten
Immunsystem, bei alten Menschen und bei Kleinkinder hoch.

Weltweit ist die Lungenentzündung die mit grösster Häufigkeit registrierte Infektionskrankheit.
Insgesamt sterben auf der Welt jedes Jahr drei bis vier Millionen Menschen an einer
Lungenentzündung. In Westeuropa ist die Pneumonie unter allen Infektionskrankheiten die
häufigste Todesursache.

Nach der Ausdehnung

Bei der Lungenentzündung (Pneumonie) ist auch eine Einteilung nach der Ausdehnung möglich.
Je nachdem, auf welche Teile der Lunge sich die Entzündung ausbreitet, unterscheidet man:

Lobäre Pneumonie: Ein ganzer Lungenlappen ist betroffen.

Lobuläre Pneumonie: Die Lungenentzündung breitet sich innerhalb eines Lungenläppchens aus.
In diesem Fall gibt es einen oder mehrere Entzündungsherde, weshalb man diese Form als
Herdpneumonie bezeichnet.

Nach dem Auslöser

Bei der Lungenentzündung (Pneumonie) kann die Einteilung auch anhand der Symptome und
nach dem Auslöser in typische und atypische Lungenentzündungen erfolgen:

Für die typische Lungenentzündung (typische Pneumonie) sind in der Regel Bakterien als
Auslöser verantwortlich. Erstes Anzeichen für die Lungenentzündung ist häufig ein Schüttelfrost,
der bis zu einer Stunde andauern kann. Darauf folgen die Symptome Fieber und Husten – die
Betroffenen husten dabei einen anfangs rostbraunen, später meist gelb-grünlichen Auswurf ab.
In vielen Fällen geht diesem Geschehen ein Infekt des oberen Hals- oder Rachenbereichs voraus.
Die typische Pneumonie tritt vorwiegend in der kalten Jahreszeit auf und die Betroffenen fühlen
sich häufig sehr krank.

Die atypische Lungenentzündung (atypische Pneumonie) ist seltener. Auslöser sind


überwiegend Viren und/oder Mykoplasmen. Die Erkrankung beginnt meist schleichender als
eine typische bakterielle Lungenentzündung – erst nach mehreren Tagen ist sie voll ausgeprägt.
Kopfschmerzen und Gliederschmerzen sind dabei die wichtigsten Symptome, Schüttelfrost
kommt selten vor. Der Husten ist lang anhaltend und wirkt quälend – die Betroffenen
produzieren allerdings meist keinen Auswurf (Sputum). Allgemein fühlen sie sich weniger krank
als bei der typischen Pneumonie.

Nach dem Ort der Ansteckung

Ausserdem ist bei der Lungenentzündung (Pneumonie) eine Einteilung nach dem Ort der
Ansteckung mit den Erregern möglich:

Erfolgt die Ansteckung mit der Lungenentzündung in einem Krankenhaus, liegt eine sogenannte
nosokomiale Pneumonie vor.

Die nicht-nosokomiale Pneumonie beziehungsweise ambulant erworbene Lungenentzündung


ist die Folge einer Infektion ausserhalb eines Spitals.

Diese Einteilung nach dem Ort der Ansteckung ist vor allem für die Behandlung der
Lungenentzündung von Bedeutung, denn: Erreger in Spitälern sind oftmals widerstandsfähig
(resistent) gegen Medikamente, zum Beispiel gegen bestimmte Antibiotika.

URSACHEN

Einer Lungenentzündung (Pneumonie) liegen als Ursachen vorwiegend Bakterien, Viren, Pilzen
oder Parasiten zugrunde. Die meisten Lungenentzündungen sind auf eine Infektion mit
Bakterien zurückzuführen – vor allem mit sogenannten Pneumokokken: Sie sind für 70 Prozent
aller Pneumonien verantwortlich.

Erreger

Folgende Tabelle gibt eine Übersicht über die verschiedenen Formen der Lungenentzündung
(Pneumonie) und die als Ursachen zugrunde liegenden Erreger:

Bakterien Viren Pilze

Typische Pneumonie Streptokokken (S. Pneumoniae)

Haemophilus Influenzae

Atypische Pneumonie Mykoplasmen (M. Pneumoniae)

Chlamydien (C. psittaci, C. Pneumoniae)

Legionellen (L. pneumophila)

Rickettsien (Coxiella burnetii)

Im Spital erworbene Pneumonie Staphylokokken (S. aureus)

Enterobakterien (E. coli, Klebsiellen)

Pneumonie bei Abwehr- geschwächten Staphylokokken (S. aureus)

Mykobakterien Cytomegalie-Virus (CMV) Pneumocystis carinii

Candida

Aspergillus

Viren und Pilze gehören zu den Krankheitserregern, die besonders bei Menschen mit
geschwächter Immunabwehr Lungenentzündungen auslösen können. Die Immunabwehr kann
zum Beispiel nach Organtransplantationen oder durch Erkrankungen des Immunsystems (z.B.
HIV-Infektion) beeinträchtigt sein.
Übertragung

Für eine Lungenentzündung (Pneumonie) kommen als Ursachen verschiedene Wege der
Übertragung infrage. Ein Übertragungsweg führt über die Atemwege: Dabei gelangen die
Erreger aus dem eigenen Nasen-Rachenraum oder durch sogenannte Tröpfcheninfektion über
Husten oder Niesen in die Lunge. Eine weitere Möglichkeit zur Übertragung besteht darin, dass
die Erreger der Lungenentzündung den Weg von anderen Organen über den Blutstrom in die
Lunge finden – dies ist allerdings selten.

In der Regel verfügt die Lunge über Abwehrmechanismen, die das Eindringen von Fremdstoffen
oder Erregern verhindern: Auf der Oberfläche der Luftröhre (Trachea) und den grossen
Bronchien befinden sich kleine Härchen (sog. Zilien). Die Zilien bewegen sich kontinuierlich und
befördern auf diese Weise Schleim aus der Lunge in Richtung Mundraum. Sie verhindern
dadurch, dass grössere Staubteilchen in die Lungenbläschen (Alveolen) vordringen und sich dort
ablagern. Mit dem Einatmen ist daher nur die Übertragung kleinster Teilchen mit einer Grösse
von 0,3 bis 5 Mikrometer in die Lungenbläschen möglich – dort sorgt im Normalfall das
Immunsystem für ihr Zerstörung. Eine Störung dieses Abwehrsystems kann unter den Ursachen
einer Lungenentzündung eine grosse Rolle spielen.

Mögliche Ursachen für ein gestörtes Abwehrsystem sind Erkrankungen der Lunge,
beispielsweise Asthma oder eine Chronische Bronchitis: Sie können die Abwehr schwächen,
indem sie den Abtransport zum Beispiel von Staubteilchen über die Schleimhäute zum Mund
einschränken. Die Folge: Grössere Fremdkörper haben die Möglichkeit, bis in die
Lungenbläschen zu gelangen, sich dort einzulagern und das Gewebe anzugreifen – dies kann zu
einer Lungenentzündung führen. Ist das Immunsystem der Betroffenen zudem noch
geschwächt, wie es beispielsweise bei einer Grippe der Fall ist, kann sich die Entzündung in der
Lunge weiter ausbreiten.

Risikofaktoren

Neben den für eine Lungenentzündung (Pneumonie) als Ursachen zugrunde liegenden Erregern
spielen auch verschiedene Risikofaktoren bei der Entstehung der Erkrankung eine wichtige
Rolle. Menschen mit einem schwachen Immunsystem haben ein höheres Risiko, eine
Lungenentzündung zu bekommen, denn ihr Körper kann Krankheitserreger wie Bakterien und
Viren weniger gut abwehren. Zu den möglichen Ursachen für eine Schwächung des
Immunsystems gehören zum Beispiel:

Alkoholismus

Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit)

Lymphdrüsenkrebs (malignes Lymphom)

Blutkrebs (Leukämie)

eine Therapie mit sogenannten Immunsuppressiva oder Zytostatika, etwa nach einer
Organtransplantation oder bei einer Krebserkrankung

HIV-Infektion

Bei Menschen mit einem oder mehreren dieser Risikofaktoren können ungewöhnliche Erreger
eine Lungenentzündung auslösen. Diese atypischen Ursachen sind:

Pilze, z.B. Pneumocystis carinii

Viren, z.B. Zytomegalie-, Herpesviren oder Varizella-Zoster-Viren

atypische Mykobakterien

Ausserdem können andere Grunderkrankungen beziehungsweise Risikofaktoren eine


Lungenentzündung (Pneumonie) wahrscheinlicher machen. Zum Beispiel:

Lungentumoren (Bronchialkarzinom)

Fremdkörper, die in die Atemwege gelangen: Ein Fremdkörper kann einen der zuführenden
Bronchialäste verschliessen. Die Folge: Die Lungenbläschen sind nicht mehr belüftet und bieten
Bakterien ideale Bedingungen, um sich dort anzusiedeln. Mitunter entsteht eine sogenannte
Aspirationspneumonie.
Sekretstau: Bei bettlägerigen Menschen kommt es oft zu einem Sekretstau in den unteren
Abschnitten der Lunge – die Bereiche sind dadurch schlecht belüftet und durchblutet, Keime
können sich leicht ansiedeln.

Pumpschwäche des linken Herzens (Linksherzinsuffizienz): Dies ist die Ursache für einen
Rückstau des Bluts in der Lunge – der Blutdruck in den kleinen Gefässen der Lunge steigt an und
schädigt sie. In der Folge entsteht eine sogenannte Stauungspneumonie.

Embolie: Ein Blutpfropf (Thrombose), der sich an einer Stelle des Blutsystems (z.B. in den
Beinvenen) gebildet hat, löst sich von dort. Nachfolgend spült der Blutstrom ihn in die Lunge,
wo er die Durchblutung stört und so das Risiko einer Lungenentzündung erhöht.

Infektionen der Atemwege: Während einer Grippe beispielsweise sind die Lungenwege bereits
vorgeschädigt. In diesen Fällen können Pneumonien leicht als Zweitinfektionen
(Sekundärinfektionen) auftreten.

SYMPTOME

Die bei einer Lungenentzündung (Pneumonie) auftretenden Symptome sind abhängig vom
Auslöser der Erkrankung:

Bakterielle Lungenentzündung

Typischerweise sind Bakterien für eine Lungenentzündung (Pneumonie) verantwortlich. Die


bakterielle Lungenentzündung tritt meist während des Winters auf. Erste Symptome sind oft
Schüttelfrost mit einer möglichen Dauer von dreissig bis sechzig Minuten – gefolgt von Fieber
und Husten. Die Betroffenen fühlen sich häufig sehr krank. Sie husten einen Auswurf ab, der
anfangs rostbraun, später meist gelb-grünlich gefärbt ist. In vielen Fällen geht einer bakteriellen
Lungenentzündung ein Infekt des oberen Hals- oder Rachenbereichs voraus.

Lösen Pneumokokken (sog. Streptococcus Pneumoniae) eine bakterielle Lungenentzündung aus,


ist ein häufiges Anzeichen hierfür ein steiler Fieberanstieg – nicht selten bis zu 40 Grad Celsius.
Weitere häufige Symptome einer Lungenentzündung durch Pneumokokken sind eine schwere,
oberflächliche und schnelle Atmung sowie Schmerzen bei Einatmen: Das Einatmen schmerzt,
weil oft gleichzeitig das Lungenfell entzündet ist (sog. Pleuritis).
Die Atemnot führt häufig zu einem Beben der Nasenflügel während der Atmung (sog.
atemsynchrones Nasenflügeln) – dieses Symptom der Lungenentzündung ist vor allem bei
kleinen Kindern ein wichtiger Hinweis auf die Erkrankung. Gelegentlich kann es zu einem
Sauerstoffmangel in bestimmten Körperbereichen kommen – vor allem in Lippen, Zunge oder
Gliedmassen (v.a. Finger, Zehen, Nase). Die Haut der betroffenen Stellen verfärbt sich in der
Regel bläulich-violett (sog. Zyanose).

Virale Lungenentzündung

Seltener lösen Viren eine Lungenentzündung (Pneumonie) aus. Eine solche virale
Lungenentzündung beginnt schleichender als eine bakterielle Pneumonie. Die Gesamtheit der
typischen Symptome zeigt sich meist erst nach mehreren Tagen. Dabei stehen Kopfschmerzen
und Gliederschmerzen im Vordergrund, Schüttelfrost kommt selten vor. Der Husten hält lange
an ist und für die Betroffenen quälend. Meist bildet sich kein Auswurf (Sputum) – falls doch, ist
er eher klar und geruchlos.

Die Körpertemperatur steigt oftmals nur langsam und dabei selten über 38,5 Grad Celsius. Eine
virale Pneumonie verursacht wesentlich seltener akute Atemnot, ausserdem kommt es nur in
wenigen Fällen zu Schmerzen bei der Einatmung. Allgemein fühlen sich die Betroffenen weniger
krank als bei einer durch Bakterien ausgelösten Lungenentzündung.

DIAGNOSE

Die bei einer Lungenentzündung (Pneumonie) vorliegenden Beschwerden liefern erste


Hinweise auf die richtige Diagnose. Bei der körperlichen Untersuchung hört der Arzt vor allem
Lunge und Herz ab, denn bestimmte Geräusche können auf eine Lungenentzündung hinweisen.

Bei Verdacht auf eine Lungenentzündung kommen zur weiteren Diagnose folgende
Untersuchungsmethoden zum Einsatz:
Röntgenuntersuchung: Liegen Hinweise auf eine Lungenentzündung vor, röntgt der Arzt die
Lunge. Auf dem Röntgenbild sind mögliche Entzündungszeichen als «Verschattungen» zu sehen,
die auf Entstehungsort und mögliche Ursachen der Pneumonie hindeuten können.

Laboruntersuchungen: Sie dienen bei Verdacht auf eine Lungenentzündung dazu, im Blut und
Speichel Krankheitserreger wie zum Beispiel Bakterien, Viren oder Pilze nachzuweisen.

Blutbild: Es kann zur Diagnose einer Lungenentzündung beitragen, indem es darauf hinweist, ob
eine Entzündung im Körper vorliegt. Ausserdem lassen sich anhand bestimmter Blutwerte
Rückschlüsse auf die Art der Erreger ziehen: Lösen beispielsweise Bakterien eine
Lungenentzündung aus, ist in der Regel die Anzahl der weissen Blutkörperchen (Leukozyten)
auffällig erhöht – wohingegen bei Viren die Konzentration der Leukozyten nicht ansteigt,
sondern eventuell sogar etwas abfällt.

THERAPIE

Was Sie selbst tun können

Wenn Sie eine Lungenentzündung (Pneumonie) haben, gibt es einiges, was Sie selbst zur
Therapie tun können: So ist es empfehlenswert, sich möglichst zu schonen und im Bett
auszuruhen. Ausserdem ist es wichtig, viel zu trinken – am besten Wasser, Fruchtschorle und
Kräutertees.

Zudem können Ihnen bei einer Lungenentzündung spezielle Atemübungen helfen, das Ein- und
Ausatmen zu erleichtern. Sprechen Sie mit Ihrem Arzt: Er kann Ihnen Atemübungen zeigen, die
sie selbst zur Therapie regelmässig durchführen können.

Was der Arzt tun kann – Therapie durch Medikamente


Neben den selbst ergriffenen Massnahmen ist bei einer Lungenentzündung (Pneumonie) für
eine erfolgreiche Therapie einiges nötig, was nur der Arzt tun kann. In der Regel lassen sich die
Beschwerden einer Lungenentzündung durch verschreibungspflichtige Medikamente beseitigen.
Je nachdem, welcher Krankheitserreger für die Entzündung verantwortlich ist, setzt der Arzt
folgende Arzneimittel ein:

Antibiotika bei einer bakteriellen Pneumonie

Antipilzmittel bei einer durch Pilze ausgelösten Lungenentzündung

Medikamente gegen Parasiten

Sind Viren für die Lungenentzündung verantwortlich, lässt sich der Verlauf der Erkrankung
durch Medikamente in der Regel nicht beeinflussen. Die Therapie zielt in dem Fall darauf ab,
Komplikationen zu vermeiden.

Die meisten Lungenentzündungen entstehen durch Bakterien. Darunter lässt sich die typische
Pneumokokken-Pneumonie meist mit dem Wirkstoff Penicillin gut behandeln. Ist eine
Lungenentzündung auf bakterielle Auslöser wie Mykoplasmen, Legionellen oder Chlamydien
(sog. atypische Pneumonie) zurückzuführen, kommen zur Therapie meist Makrolid-Antibiotika
zum Einsatz.

Oft ist es bei einer Pneumonie allerdings notwendig, eine Therapie zu beginnen, bevor der
Erreger bekannt ist – dies soll mögliche Komplikationen vermeiden. In diesem Fall erhalten Sie
zunächst ein sogenanntes Breitspektrum-Antibiotikum, das gegen viele mögliche Keime wirkt.
Sobald der Erreger der Lungenentzündung feststeht, stellt der Arzt die Behandlung in der Regel
auf ein spezifisches Medikament um.

In einigen Fällen kann es bei einer Lungenentzündung zu schwerer Atemnot kommen, die zur
Therapie eine Sauerstoffgabe erforderlich macht. Bei einem akuten Lungenversagen kann eine
Beatmung notwendig sein.
VERLAUF

Eine Lungenentzündung (Pneumonie) kann nach einer akuten Phase abklingen oder im
weiteren Verlauf in eine dauerhafte (chronische) Lungenentzündung übergehen.

Prognose

Bei einer Lungenentzündung (Pneumonie) hängt der Verlauf von verschiedenen Faktoren ab:
Die für die Lungenentzündung verantwortlichen Erreger, die Abwehrkräfte der Betroffenen und
die Therapie können die Prognose beeinflussen. Bei jungen und gesunden Menschen heilt eine
Lungenentzündung in der Regel ohne Komplikationen aus. Ein höheres Lebensalter sowie
gesundheitliche Einschränkungen, beispielsweise an Herz oder Lungen, können den Verlauf der
Infektion erschweren.

Wer sich im Verlauf eines Spitalaufenthalts mit einer Lungenentzündung ansteckt (sog.
nosokomiale Pneumonie), kann grundsätzlich mit einer schlechteren Prognose rechnen. Der
Grund: Die Spitalkeime sind mitunter widerstandsfähig gegen die derzeit verfügbaren
Medikamente. Bei etwa 50 Prozent der Betroffenen, die während einer Behandlung auf einer
Intensivstation eine Lungenentzündung entwickeln, kann die Pneumonie lebensbedrohlich
verlaufen.

Komplikationen in der Lunge

Eine Lungenentzündung (Pneumonie) kann in ihrem Verlauf zu folgenden Komplikationen in der


Lunge führen:

Die Lungenentzündung kann das Atmen derart behindern, dass die Betroffenen nicht mehr
genügend Sauerstoff aufnehmen und Kohlendioxid abatmen können – ein schwerer
Sauerstoffmangel ist möglich (sog. respiratorische Insuffizienz).
Die für die Lungenentzündung verantwortlichen Bakterien können sich über das Blut im ganzen
Körper verteilen und zu einem Versagen verschiedener Organe (z.B. Herz, Nieren) führen. Eine
solche Blutvergiftung (Sepsis) ist ein lebensbedrohlicher Zustand.

Eine schwere Lungenentzündung kann dazu führen, dass sich Flüssigkeit zwischen Lunge und
Brustkorb ansammelt (sog. Pleuraerguss). Wenn der Pleuraerguss die Atmung der Betroffenen
sehr stark behindert, kann ein Arzt die Flüssigkeit mithilfe einer Nadel herausziehen (sog.
Pleurapunktion).

Eine mögliche Komplikation der Lungenentzündung ist auch, dass sich im sogenannten
Pleuraspalt Eiter ansammelt (sog. Pleuraempyem). Der Pleuraspalt ist der Raum zwischen dem
Lungenfell, das die Lungen überzieht, und dem Rippenfell. Verklebungen zwischen den
Lungenfell und dem Rippenfell können die Folge sein. In der Lunge kann sich ausserdem eine
abgegrenzte Eiterhöhle bilden (sog. Lungenabzess).

Verläuft eine Lungenentzündung langwierig (chronisch), können sich die Bronchien mit der Zeit
erweitern (sog. Bronchiektasen) – unter Umständen treten dann weitere Komplikationen auf:
So kann es beispielsweise zu Blutungen in der Lunge oder zu wiederholt auftretenden
Entzündungen kommen. Das Problem häufiger Entzündungen besteht darin, dass sie zu einer
Vernarbung des Lungengewebes führen (sog. Lungenfibrose). Ist das Lungengewebe vernarbt,
kann es sich schlechter ausdehnen und das Atmen ist eingeschränkt.

Komplikationen ausserhalb der Lunge

Wenn die Erreger der Lungenentzündung (Pneumonie) sich im weiteren Verlauf im Körper
verteilen, kann es auch zu Komplikationen ausserhalb der Lunge kommen. Zu den möglichen
Infektionen in anderen Organen gehören zum Beispiel:

Gehirnhautentzündung (Meningitis)

Entzündung der Herzinnenhaut (Endokarditis)

Entzündung des Herzbeutels (Perikarditis)

Eiteransammlung im Gehirn (Hirnabszess)

Gelenkentzündung (Arthritis)

Knochenentzündung (Osteomyelitis)
Ausserdem können sich im Verlauf einer langwierigen Lungenentzündung infolge zu langer
Bettruhe Blutgerinnsel (Thrombosen) bilden, die mit dem Blutstrom ins Gehirn oder in die
Lunge gelangen und dort plötzlich die Blutgefässe verschliessen (sog. Embolie).

VORBEUGEN

Es gibt einige Massnahme, mit denen Sie einer Lungenentzündung (Pneumonie) vorbeugen
können. So ist es beispielsweise ratsam, möglichst einen direkten Körperkontakt mit Menschen
zu vermeiden, die akut von einer Lungenentzündung betroffen sind. Dadurch verhindern Sie,
dass die Krankheitserreger über die Atemluft in Ihren Körper gelangen. Daneben kommt
vorbeugend eine Impfung gegen einen häufigen Erreger der Lungenentzündung infrage:

Pneumokokken-Impfung

Eine Lungenentzündung (Pneumonie) entsteht meist durch Bakterien – vor allem durch
sogenannte Pneumokokken. Zum Vorbeugen von Pneumokokken-Infektionen steht eine
Pneumokokken-Impfung zur Verfügung.

Pneumokokken nisten sich gerne in die Atemwege ein und können zu einer Lungenentzündung
führen. Aber auch für andere Erkrankungen wie zum Beispiel Gehirnhautentzündung
(Meningitis) oder Mittelohrentzündungen können Pneumokokken verantwortlich sein.
Besonders anfällig sind Menschen, deren Immunsystem geschwächt ist. Aus diesem Grund ist
zum Vorbeugen einer Pneumokokken-Infektion eine Pneumokokken-Impfung für folgende
Personen empfehlenswert:

Alle Kinder bis zum 24. Lebensmonat

Alle Menschen, die älter als 60 Jahre sind

Alle Kinder ab dem 2. Lebensjahr, Jugendliche und Erwachsene, sofern diese ein erhöhtes Risiko
für eine Pneumokokken-Infektion haben. Hierzu gehören:
Menschen mit einer angeborenen oder erworbenen Immunschwäche (z.B. nach
Knochenmarktransplantation, HIV-Infektion, Funktionsstörungen der Milz, Sichelzellenanämie)

Menschen mit einer chronischen Erkrankung (z.B. Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Krankheiten


der Atmungsorgane, Diabetes, neurologische Erkrankungen, chronische Nierenerkrankungen)

Bei Kleinkindern bis zum 24. Lebensmonat ist die Wirkung einer Pneumokokken-Impfung
allgemein anerkannt. Ältere Kinder und Erwachsene impft man mit einem anderen Impfstoff:
Der sogenannte Pneumokokken-Polysaccharid-Impfstoff (PPV) schützt vor 50 bis 80 Prozent der
durch Pneumokokken ausgelösten Erkrankungen. Allerdings ist noch nicht sicher, inwieweit
eine Pneumokokken-Impfung mit diesem Impfstoff auch einer Lungenentzündung vorbeugen
kann.

Falls Sie zu den Menschen gehören, die ein erhöhtes Risiko für eine Pneumokokken-Infektion
oder Lungenentzündung haben, dann sprechen Sie am besten mit Ihrem Arzt darüber, ob für
Sie eine Pneumokokken-Impfung sinnvoll ist. Er kann Sie individuell beraten und Nutzen und
Risiken mit Ihnen zusammen abwägen.

ÜBERBLICK

Mumps (Parotitis epidemica) ist eine durch Tröpfcheninfektion (z.B. beim Husten, Niesen etc.)
übertragene Viruserkrankung, die aufgrund der hohen Ansteckungsfähigkeit vor allem im
Kindesalter vorkommt – Mumps zählt zu den Kinderkrankheiten. Ausserdem tritt sie gehäuft in
der kalten Jahreszeit auf. Ein umgangssprachlicher Name für Mumps ist Ziegenpeter.

Bei Mumps kommt es neben Abgeschlagenheit, Fieber und anderen allgemeinen


Krankheitssymptomen in erster Linie zur Entzündung der Ohrspeicheldrüsen, wodurch die
typischen Hamsterbacken entstehen. Im Kindesalter verläuft Mumps in der Regel harmlos und
Komplikationen sind selten. Wenn das Mumps-Virus nach der Pubertät die Hoden infiziert, kann
es eine Zeugungsunfähigkeit verursachen.
In etwa einem Drittel der Mumps Infektionen verläuft die Erkrankung mit sehr leichten oder gar
keinen spürbaren Symptomen. Nach überstandener Krankheit sind Betroffene lebenslang
gegen das Virus immun.

Eine direkte Therapie gegen das Mumps-Virus wird in der Regel nicht eingesetzt. Es folgt
deshalb eine sogenannte symptomatische Therapie, welche die Symptome bekämpft und
lindern soll. Warme Ölverbände auf den Ohrspeicheldrüsen können ebenso helfen wie gute
Mundpflege und breiige Speisen. Besonders wichtig ist es mögliche Komplikationen zu
behandeln, wenn diese auftreten. Das können eine Bauchspeicheldrüsenentzündung
(Pankreatitis) oder auch eine Hodenentzündung sein.

Es ist eine sehr wirksame Schutzimpfung verfügbar, die vor einer Infektion mit Mumps schützt.
Es ist ein sogenannter Lebendimpfstoff (aktive Impfung mit einem abgeschwächten Erreger) der
üblicherweise Kindern zwischen dem 12. und 15. Lebensmonat in Kombination mit einer
Masern- und Röteln-Impfung verabreicht wird. Eine zweite Impfung erfolgt dann im Alter
zwischen 15 und 23 Monaten. Die entstehende Immunität hält für Jahrzehnte bis lebenslang.

DEFINITION

Mumps (Parotitis epidemica) – umgangssprachlich Ziegenpeter – ist eine akute Viruserkrankung,


die meist eine schmerzhafte Schwellung der Ohrspeicheldrüsen und Fieber verursacht.
Mitunter infiziert das Mumps-Virus auch das Gehirn, die Bauchspeicheldrüse oder die Hoden. In
sehr seltenen Fällen sind auch andere Organe betroffen, zum Beispiel Eierstöcke, Schilddrüse,
Augen, Herz, Niere oder Gelenke.

Häufigkeit

Mumps (Parotitis epidemica) ist weltweit verbreitet. Die Infektion mit dem Mumps-Erreger
erfolgt mit der grössten Häufigkeit zwischen dem fünften und neunten Lebensjahr.
Neugeborene und Säuglinge erkranken nicht, wenn die Mutter bereits mit der Kinderkrankheit
infiziert war. Sie sind für einige Monate durch die Antikörper der Mutter geschützt. Mumps tritt
während des ganzen Jahrs auf, mit Häufungen im Winter und im Frühjahr.

Ohne vorbeugende Impfung bekommen etwa 90 Prozent aller Kinder bis zum 15. Lebensjahr
Mumps. Von allen infizierten personen erkranken 50 bis 60 Prozent dann erkennbar an der
Kinderkrankheit. Alle anderen zeigen keine Symptome, sind aber trotzdem ansteckend.

Durch die routinemässige Mumps-Impfung ist die Erkrankungshäufigkeit in der Schweiz


drastisch zurückgegangen.

Mumps bei Erwachsenen

Eine Ansteckung mit Mumps kommt bei Erwachsenen relativ selten vor, da die sogenannte
Durchseuchung schon zwischen dem 4. und 15. Lebensjahr stattfindet. Danach sind etwa 90
Prozent der jeweiligen Bevölkerung immun gegen die Erkrankung. Diese Immunität hält
lebenslang an, ebenso wie die durch eine Impfung. Einige Folgen von Mumps werden aber erst
bei Erwachsenen festgestellt, zum Beispiel eine Sterilität (Zeugungsunfähigkeit) durch eine
vorangegangene Orchitis (Hodenentzündung) nach der Pubertät.

URSACHEN

Bei Mumps (Parotitis epidemica) sind die Ursachen die Mumps-Viren, die zu den sogenannten
Paramyxoviren gehören. Eine Infektion mit diesen Erregern löst nur beim Menschen Mumps
aus. Übertragen wird die Kinderkrankheit durch Tröpfcheninfektion, also beispielsweise durch
Niesen und Husten. Eine Ansteckung ist ebenfalls möglich durch unmittelbaren Kontakt, zum
Beispiel beim Küssen und in seltenen Fällen auch durch gemeinsam benutztes Geschirr und
Besteck.

Von der Infektion bis zum Ausbruch der Krankheit (Inkubationszeit) dauert es durchschnittlich
14 bis 25 Tage. Eine Ansteckungsgefahr besteht 3 bis 7 Tage vor und bis zu 9 Tage nach
Auftreten der ersten Symptome, zum Beispiel der Speicheldrüsenschwellung. Nach einer
einmaligen Infektion ist man in der Regel lebenslang gegen Mumps geschützt (immun) – in
seltenen Fällen können jedoch auch Zweitinfektionen auftreten.

SYMPTOME

Etwa 30 bis 40 Prozent der Mumps-Infektionen (Parotitis epidemica) lösen keine Symptome aus.
Verursacht die Kinderkrankheit Beschwerden, sind Fieber und eine Schwellung der
Ohrspeicheldrüsen häufige Krankheitsanzeichen.

Im Anfangsstadium verursacht Mumps Symptome wie Appetitlosigkeit, Unwohlsein und


eventuell Kopf- und Gliederschmerzen. Nach ein bis zwei Tagen tritt eine schmerzhafte
Schwellung der Ohrspeicheldrüse (Parotitis) auf und es entstehen die charakteristischen
Hamsterbacken mit einer Anhebung des Ohrläppchens. In 20 Prozent aller Fälle tritt diese
Schwellung nur einseitig auf und die zweite Seite schwillt erst nach weiteren zwei bis drei Tagen
an.

In manchen Fällen schwellen auch andere Speicheldrüsen und die örtlichen Lymphknoten an.
Kauen und Kopfbewegungen sind schmerzhaft. Allgemein nimmt bei Mumps die Stärke der
einzelnen Symptome mit dem Alter zu.

Mumps kann verschiedene Symptome hervorrufen und andere Erkrankungen auslösen. Die
wichtigste ist eine Entzündung der Hirnhaut, die sogenannte Meningitis. Stärkere
Kopfschmerzen können ein Hinweis darauf sein. Bei Männern kann begleitend eine
Hodenentzündung (Orchitis) auftreten. Im Kindesalter kommt eine Hodenentzündung in der
Regel nicht vor, sondern erst nach der Pubertät oder bei schwerer verlaufenden Infektionen im
Erwachsenenalter.

DIAGNOSE
Bei einem typischen Verlauf von Mumps (Parotitis epidemica) kann der Arzt die Diagnose
anhand der charakteristischen Ohrspeicheldrüsenschwellung (Parotitis) und den sogenannten
Hamsterbacken stellen.

Sind die Symptome nicht typisch und fehlt die Schwellung der Ohrspeicheldrüsen, können im
Labor spezifische Eiweisse (Antikörper) gegen das Mumps-Virus im Blut die Diagnose sichern. In
besonderen Fällen ist auch ein Erregernachweis aus einem Rachenabstrich, Speichel,
Gehirnflüssigkeit, Urin oder Gewebeproben möglich.

THERAPIE

Eine spezifische Mumps-Therapie, also eine Bekämpfung des Virus mit Medikamenten, ist nicht
möglich. Ziel ist es, die Symptome mit fiebersenkenden Medikamenten (Antipyretika),
Schmerzmitteln (Analgetika) oder kühlenden Umschlägen zu lindern.

Tritt während einer Mumps-Infektion eine schwere Hirnhautentzündung (Meningitis) auf, ist
zur Therapie eine stationäre Behandlung im Spital nötig. Bei einer Hodenentzündung durch
Mumps sollte Bettruhe eingehalten und der Hoden hoch gelagert werden.

Bei komplizierten Fällen von Mumps ist eine Therapie mit sogenanntem Mumps-Immunglobulin
möglich. Das sind spezielle Antikörper gegen das Mumps-Virus.

Tipps für Eltern

Ist Ihr Kind an Mumps erkrankt, sollten Sie folgende Ratschläge beachten:

Isolieren Sie Ihr Kind bis eine Woche nach Abschwellen der Drüsen, damit sich andere nicht
anstecken.
Bei Fieber und bei Hodenentzündung sollte Ihr Kind im Bett bleiben.

Bei Fieber ist ausreichend Trinken wichtig.

Um das Fieber zu senken, können Sie kühle Wadenwickel machen.

Kühlen Sie die Ohrspeicheldrüsen. In einigen Fällen helfen auch warme Ölverbände.

Geben Sie Ihrem Kind breiige Nahrung und vermeiden Sie saure Flüssigkeiten, da sonst die
Speicheldrüsen vermehrt arbeiten müssen.

Achten Sie darauf, dass Ihr Kind regelmässig die Zähne putzt bzw. putzen Sie sie und lassen Sie
Ihr Kind mit desinfizierenden Substanzen gurgeln. Lassen Sie sich hierbei von Ihrem Arzt oder
Apotheker beraten.

VERLAUF

Prognose

Im Allgemeinen ist bei einer Infektion mit Mumps (Parotitis epidemica) die Prognose gut – das
heisst die Erkrankung nimmt einen Verlauf ohne Komplikationen. Die Symptome sind nach ein
bis zwei Wochen verschwunden. In vielen Fällen entwickelt sich eine Hirnhautentzündung
Meningitis, die aber neben der Mumps-Infektion meist unbemerkt verläuft und praktisch
immer eine gute Prognose hat.

Komplikationen

Bei Mumps sind Komplikationen eher selten. Manchmal kann eine durch Mumps verursachte
Hirnhautentzündung (Meningitis) in Verbindung mit einer Entzündung des Innenohrs eine
Schwerhörigkeit verursachen. Ausserdem können neben der Ohrspeicheldrüse auch andere
Drüsen betroffen sein – typisch ist eine Bauchspeicheldrüsenentzündung (Pankreatitis). Bei
Männern treten durch Mumps mitunter geschlechtsspezifische Komplikationen wie eine
Hoden- oder Nebenhodenentzündung auf. Diese führen in einigen Fällen zu Unfruchtbarkeit
(Sterilität).
Erkranken Schwangere an Mumps, kann die Krankheit vor allem in den ersten drei Monaten zu
einer Fehlgeburt führen. Missbildungen des Ungeborenen oder Frühgeburten sind nicht
bekannt.

VORBEUGEN

Mumps (Parotitis epidemica) kann man wirksam mit einer Schutzimpfung vorbeugen. Für diese
steht ein sogenannter Lebendimpfstoff (aktive Impfung mit einem abgeschwächten Erreger) zur
Verfügung. Üblicherweise werden Kinder zwischen dem 12. und 15. Monat in Kombination mit
einer Masern- und Röteln-Impfung immunisiert. Eine zweite Impfung erfolgt dann im Alter von
15 bis 23 Monaten. Die entstehende Immunität hält für Jahrzehnte bis lebenslang.

In der Schweiz wird die Kombinationsimpfung gegen Masern, Mumps und Röteln empfohlen.
Vor allem Kinder, Jugendliche und Erwachsene, die in Gemeinschaftseinrichtungen wie
Kindergärten oder Schulen arbeiten, sollten geimpft werden.

ÜBERBLICK

Die Ohrspeicheldrüse ist durch den freien Zugang über das Ohr sehr anfällig für verschiedene
Erkrankungsformen. Durch die Verbindung zum Mundraum ist meist auch dieser von einer
Entzündung betroffen. Die Ursachen einer Ohrspeicheldrüsenentzündung sind ebenso
vielgestaltig und sollten stets von einem Facharzt bewertet werden.

Was ist eine Ohrspeicheldrüsenentzündung?

Bei einer Erkrankung der Ohrspeicheldrüse, die sogenannte Parotis, handelt es sich meist um
eine Entzündung. Aufgrund von Speichelsteinen (Sialolith) kann es zur Verminderungen des
Speichelabflusses kommen. Auch hier ist eine Ausbreitung der Entzündung wahrscheinlich.
Besonders unangenehm für Betroffene sind die entstehenden Schmerzen bei Schwellungen der
Ohrspeicheldrüse. Aufgrund der engen Ummantelung mit einer Bindegewebsschicht, werden
häufig Nervenbahnen abgedrückt. Daraus können diverse Funktionsstörungen und starke
Schmerzen resultieren.

Ursachen einer Ohrspeicheldrüsenentzündung

Für eine Erkrankung der Ohrspeicheldrüse kommen mehrere mögliche Ursachen in Betracht:
bakterielle und virale Infektionen, autoimmunologische Erkrankungen, Speichelsteine,
Schwellungen der Speicheldrüse, gutartige wie bösartige Tumore.

Ein Erkrankungsbild ist der sogenannte Mumps. Ausgelöst durch das Mumps-Virus. Dabei
handelt es sich um eine sehr schmerzhafte Entzündung.Eine bakterielle Infektion tritt häufig in
Verbindung mit anderen Erkrankungen der Ohrspeicheldrüse auf, wie etwa Speichelsteinen.
Durch den blockierten Speichelabfluss kommt es zur Belagerung mit Bakterien, die wiederum
eine Entzündung selbiger nach sich ziehen. Meist handelt es sich dabei um Staphylokokken oder
Streptokokken. Aus einer bakteriellen Infektion kann sich schnell eine chronische Entzündung
entwickeln. Daher ist eine zeitnahe und konsequente Behandlung angeraten.

Die Ohrspeicheldrüse kann auch von einer Autoimmunerkrankung betroffen sein. Hierbei
handelt es sich um eine chronische Mundtrockenheit die in Verbindung mit anderen
Symptomen das sogenannte Sjögren-Syndrom abbilden. Vor allem Männer sind von der Bildung
sogenannter Speichelsteine betroffen (Sialithiasis). Ursache hierfür ist oftmals eine veränderte
Speichelbildung in Verbindung mit einer Änderung der Speichelzusammensetzung.

Zu schmerzlosen Speicheldrüsenschwellungen kommt es meist in Verbindung mit


Autoimmunerkrankungen wie Diabetes mellitus oder einer Schilddrüsenüberfunktion, der
Hyperthyreose. Auch die Einnahme bestimmter Medikamente kann eine Schwellung der
Speicheldrüse nach sich ziehen. Weiterhin kann es zu Geschwüren an der Speicheldrüse
kommen.

Symptome, Beschwerden und Anzeichen einer Ohrspeicheldrüsenentzündung


Die Symptome einer Ohrspeicheldrüsenentzündung treten meist plötzlich und stark auf.
Außerdem sind die Beschwerden oft einseitig vorhanden. Lediglich bei einer Mumps-
Erkrankung kommt es auf beiden Seiten zu Beschwerden. Auch wenn noch keine Symptome
aufgetreten sind, können dennoch bereits Speichelsteine vorhanden sein. Ab wann der
Betroffene unter Beschwerden leidet ist hierbei abhängig von der Größe des Steins.

In jedem Fall schwillt die betreffende Stelle an, schmerzt und wird hart. Die Symptome nehmen
bei der Einnahme von Mahlzeiten zu, da es hierbei zu einer vermehrten Speichelbildung kommt.
Der Speichel drückt wiederum auf das entzündete Gewebe. Durch den bestehenden
Entzündungsprozess reagiert der Körper zumeist auch mit Fieber.

Die Haut um die Speicheldrüse wird rot und fühlt sich warm an. Wenn die Entzündung bereits
fortgeschritten ist, kann es auch zu Eiterentleerungen in den Mundraum kommen. Wenn es sich
bei einer Ohrspeicheldrüsenerkrankung lediglich um einen Speichelstein handelt, kann dies
auch ohne Symptome verlaufen. Dennoch schwillt dieser Bereich an.

Diagnose und Krankheitsverlauf einer Ohrspeicheldrüsenentzündung

Für die Diagnosestellung ist eine gründliche Untersuchung der Speicheldrüse nötig. Um zu
differenzieren, ob es sich lediglich um einen Speichelstein oder bereits um eine Entzündung
handelt, wird der Arzt eine gründliche Anamnese durchführen. Wenn beim Abtasten der Drüse
Eiter in den Mundraum austritt, ist dies ein weiterer Beweis für eine vorliegende Entzündung.
Der Arzt wird von der Substanz einen Abstrich machen und eine Laboruntersuchung einleiten.

So lassen sich die für die Entzündung verantwortlichen Bakterien ermitteln. Eine weitere
Untersuchung des Mundraumes ist ebenso indiziert, da sich hier Hinweise für die Ursache der
Erkrankung ergeben könnten. Ebenso ist eine Blutuntersuchung möglich. Um zwischen
Speichelstein, Abszess oder Tumor differenzieren zu können, wird der Arzt eine
Ultraschalluntersuchung anordnen. Auch der Einsatz eines MRT, CT oder einer Endoskopie sind
mögliche Untersuchungsmethoden. Ein weiteres bildgebendes Verfahren ist die Sialographie.
Dabei spritz der Arzt ein Kontrastmittel. Im anschließenden Röntgenbild lassen sich die
Gangsysteme der Speicheldrüse darstellen. So können Erkenntnisse über Größe und Lage von
Speichelsteinen gewonnen werden.

Behandlung und Therapie einer Ohrspeicheldrüsenentzündung

Die Therapie richtet sich immer nach dem Auslöser der Entzündung. Generell ist es vorteilhaft,
den Speichelfluss anzuregen und die Drüsen so durchzuspülen. Hierbei helfen saure
Lutschpastillen und Bonbons sowie Flüssigkeiten wie Zitronensaft. Bei bakteriellem Befall wird
ein Antibiotikum verordnet. Bei einem viralen Befall kann mit schmerz- und
entzündungshemmenden Arzneimitteln geholfen werden.

Auch in diesem Fall ist auf gründliche Mundhygiene und Durchspülen der Drüse zu achten.
Abszesse und Tumore können nur durch einen operativen Eingriff entfernt werden.
Speichelsteine hingegen lassen sich durch eine sogenannte Gangschlitzung und Massagen lösen,
wenn sie sich im Ausgangsbereich befinden. Tieferliegende Steine mit einer maximalen Größe
von acht Millimetern oder jene, die nicht zu ertasten sind, kann der Arzt durch eine gezielte
Beschallung behandeln. Im günstigsten Fall zerbrechen diese und werden über den Speichel
nach außen transportiert. Größere Steine sollten ebenfalls operativ entfernt werden.

Vorbeugung einer Ohrspeicheldrüsenentzündung

Das größte Risiko einer Entzündung der Speicheldrüse besteht durch die Bildung von
Speichelsteinen. Dem kann leicht vorgebeugt werden, indem auf eine ausreichende Trinkmenge
und eine gründliche Mundhygiene geachtet wird. Um die Speicheldrüsen zu reinigen, empfiehlt
es sich den Speichelfluss mittels zuckerfreier Bonbons anzuregen. So können auch bereits
vorhandene kleine Steine ausgespült werden.

ÜBERBLICK
Parkinson (Morbus Parkinson, Parkinson-Krankheit) ist eine Erkrankung des Gehirns, bei der vor
allem die Beweglichkeit und der Bewegungsablauf gestört sind. Morbus Parkinson zählt zu den
häufigsten Krankheiten in der Neurologie und betrifft überwiegend ältere Menschen, meist
zwischen dem 55. und 65. Lebensjahr.

Parkinson nimmt typischerweise einen fortschreitenden Verlauf: Kennzeichnend für die


Krankheit ist ein stetiger Verlust von Nervenzellen im Gehirn, die Dopamin enthalten. Die
Ursachen hierfür sind unbekannt, weshalb man Parkinson auch als idiopatisches Parkinson-
Syndrom bezeichnet (idiopathisch = ohne erkennbare Ursache).

Dopamin ist ein Hormon oder Botenstoff mit eigener Wirkung im Gehirn. Zudem ist Dopamin
eine Vorläufersubstanz, aus der das Gehirn die Hormone Adrenalin und Noradrenalin bildet.
Fehlt das Dopamin oder tritt ein Dopamin-Mangel auf, führt dies zur für Morbus Parkinson
typischen Verlangsamung aller Bewegungen (sog. Hypokinese) beziehungsweise zu einer
Bewegungsarmut bis hin zur Bewegungslosigkeit (sog. Akinese), was typische Parkinson-
Symptome sind. Das Gleichgewicht verschiebt sich zugunsten anderer Botenstoffe wie
Acetylcholin und Glutamat. Das entstehende Übergewicht an Acetylcholin löst die weiteren
typischen Symptome für Morbus Parkinson aus: das Zittern (Tremor) und die Muskelsteifheit
(Rigor) der Betroffenen.

Die Parkinson-Diagnose erfolgt anhand der Symptome, der Krankengeschichte und der
Untersuchungsbefunde. Erhalten Menschen mit Morbus Parkinson eine Vorstufe von Dopamin
(sog. Levodopa), sprechen sie anfänglich gut darauf an – ihre Beschwerden verbessern sich.
Diese charakteristische Reaktion weist darauf hin, dass es sich um die Parkinson-Krankheit
handelt.

Auch wenn eine Heilung des Morbus Parkinson derzeit noch nicht möglich ist, so kann eine
individuell zugeschnittene Parkinson-Therapie die Lebenserwartung der Betroffenen dorch
verlängern und ihre Lebensqualität deutlich steigern. Gegen die Parkinson-Krankheit kommen
über Jahre hinweg erfolgreich Medikamente zu Einsatz. Logopädie, Physiotherapie und
Ergotherapie ergänzen die Parkinson-Behandlung.
DEFINITION

Der Begriff «Parkinson» steht für den Morbus Parkinson (Parkinson-Krankheit bzw.
Parkinsonsche Krankheit) und bezeichnet per Definition eine Erkrankung des Gehirns, die in
erster Linie durch eine Störung der willkürlichen und unwillkürlichen Bewegungsabläufe
gekennzeichnet ist. Eine weitere Bezeichnung für Morbus Parkinson lautet idiopathisches
Parkinson-Syndrom (IPS): «Idiopathisch» bedeutet «ohne erkennbare Ursache». Damit
unterscheidet sich der Morbus Parkinson von folgenden anderen (selteneren) Parkinson-
Syndromen mit bekannter Ursache:

Familiäres Parkinson-Syndrom: erblich bedingt

Symptomatisches (sekundäres) Parkinson-Syndrom: durch Umwelteinflüsse (z.B. Gifte) oder


andere Erkrankungen (z.B. Tumoren, Stoffwechselerkrankungen, Depression) bedingt

Atypisches Parkinson-Syndrom: im Rahmen anderer neurodegenerativer Erkrankungen


auftretend

Typisch für die Parkinson-Krankheit ist ein fortschreitender Verlust von Nervenzellen im Gehirn,
die den Botenstoff Dopamin enthalten. Aus Dopamin bilden sich auch die Hormone Adrenalin
und Noradrenalin. Der Dopamin-Verlust konzentriert sich vor allem auf bestimmte
Gehirnbereiche: die sogenannte schwarze Substanz (Substantia nigra) sowie die im Hirnstamm
liegenden Kernkomplexe. Die schwarze Substanz liegt im Mittelhirn. Ihr Name geht auf den
hohen Eisen- und Melaningehalt zurück, der ihre Zellen dunkel färbt. Sie zählt zu den
sogenannten Basalganglien, die eine wichtige Rolle bei der Kontrolle von Bewegungen des
Körpers spielen: Nervenzellen der schwarzen Substanz bilden den Botenstoff Dopamin. Von der
schwarzen Substanz ziehen Nervenfasern zu dem nahe gelegenen Streifenkörper (Striatum).
Dieser ist als weiterer Teil der Basalganglien ebenfalls wichtig für die Bewegungskontrolle des
Körpers und leitet seinerseits die Bewegungsimpulse mithilfe des Dopamins weiter.

Insofern sind sowohl Streifenkörper als auch schwarze Substanz an der Abstimmung von
Bewegungsabläufen beteiligt. Wenn – wie bei Morbus Parkinson – das Dopamin fehlt oder ein
Dopamin-Mangel auftritt, sind die Nervenzellen im Streifenkörper nicht ausreichend erregt. Die
Betroffenen bewegen sich in der Folge verlangsamt und entwickeln eine als Hypokinese
bezeichnete Bewegungsarmut. Ist diese sehr ausgeprägt oder kommt es zur Bewegungslosigkeit,
heisst der Zustand Akinese. Hypokinese und Akinese sind typisch für die Parkinson-Krankheit.
Durch den bei Morbus Parkinson bestehenden Dopaminmangel entsteht zudem ein
Ungleichgewicht zugunsten anderer Botenstoffe wie Acetylcholin und Glutamat. So gehen
Symptome wie Zittern (Tremor) und Muskelsteifheit (Rigor) auf das Übergewicht an
Acetylcholin zurück – ebenfalls typisch bei der Parkinson-Krankheit.

Häufigkeit

Parkinson (Morbus Parkinson, Parkinson-Krankheit) weist von allen Parkinson-Syndromen die


grösste Häufigkeit auf: Etwa 75 Prozent aller Parkinson-Syndrome treten ohne erkennbare
Ursache (= idiopathisch) auf – also in Form von Morbus Parkinson (bzw. idiopathisches
Parkinson-Syndrom).Von Morbus Parkinson sind in der Schweiz rund 15'000 menschen. Am
häufigsten ist die Parkinson-Krankheit bei älteren Menschen, meist zwischen dem 55. und 65.
Lebensjahr. Frauen und Männer sind gleichermassen betroffen.

Als grobe Faustregel gilt: Morbus Parkinson tritt in der Altersgruppe der über 60-Jährigen mit
einer Häufigkeit von 1 Prozent auf, während bei den über 70-Jährigen 2 Prozent und bei den
über 80-Jährigen 3 Prozent von Parkinson betroffen sind.

Historisches

Parkinson (Morbus Parkinson, Parkinson-Krankheit) ist nach dem englischen Arzt und
Sozialreformer James Parkinson (1755 bis 1824) benannt, der die Krankheit erstmals beschrieb.
Er erkannte in den Symptomen ein eigenständiges Krankheitsbild und nannte es Shaking Palsy
(Schüttellähmung, Paralysis agitans). Aus heutiger Sicht ist dieser Begriff allerdings irreführend:
Morbus Parkinson ist keine Lähmung, sondern eine zunehmende Bewegungsverarmung, die
auch ohne Schütteln beziehungsweise Zittern (Tremor) verlaufen kann.

URSACHEN
Worin Parkinson (Morbus Parkinson, Parkinson-Krankheit) seine Ursachen hat, ist unbekannt.
Daher bezeichnet man die Erkrankung auch als idiopathisches Parkinson-Syndrom (idiopathisch
= ohne erkennbare Ursache).

Auslöser von Morbus Parkinson ist ein Mangel an Dopamin im Gehirn. Der Dopamin-Mangel hat
seine Ursachen darin, dass dopaminhaltige Nervenzellen in der schwarzen Substanz (Substantia
nigra) fortschreitend absterben. Warum die Nervenzellen bei Parkinson absterben, ist bis heute
noch unklar.

Durch den bei Morbus Parkinson herrschenden Dopamin-Mangel sind die Nervenzellen im
Streifenkörper (Striatum) des Gehirns, der bei der Bewegungskontrolle des Körpers eine
wichtige Rolle spielt, nicht ausreichend erregt. Dies verursacht die für Parkinson typischen
verlangsamten Bewegungen und eine Bewegungsarmut (Hypokinese) bis hin zur
Bewegungslosigkeit (Akinese). Der Mangel an Dopamin ist ausserdem der Grund für das bei
Parkinson bestehende Ungleichgewicht zugunsten anderer Botenstoffe wie Acetylcholin und
Glutamat. So haben das für die Parkinson-Krankheit typische Zittern (Tremor) ebenso wie die
Muskelsteifheit (Rigor) ihre Ursachen in dem Übergewicht an Acetylcholin.

Neben dem Morbus Parkinson, der ohne feststellbare Ursachen auftritt, unterscheidet man drei
weitere (seltenere) Parkinson-Syndrome, deren Entstehungsmechanismen bekannt sind:

Familiäre Parkinson-Syndrome: Diese sehr seltenen Formen haben erbliche Ursachen – ihnen
liegen Veränderungen im Erbgut zugrunde, die vererbbar sind. Die Symptome zeigen sich bei
Betroffenen meist bereits im jungen Erwachsenenalter (unter 40 Jahren).

Symptomatische (sekundäre) Parkinson-Syndrome: Ursachen sind Umwelteinflüsse oder


andere Erkrankungen. Beispielsweise können Vergiftungen mit «Nervengiften» wie
Kohlenmonoxid oder Mangan Parkinson-Symptome auslösen. Auch bestimmte Medikamente
wie Neuroleptika oder blutdrucksenkende Mittel sind verantwortlich für solche Symptome.
Begleitend treten Anzeichen für Parkinson auch in Verbindung mit bestimmten Krankheiten auf.
Hierzu zählen beispielsweise Hirntumoren, Stoffwechselstörungen (Morbus Wilson) oder häufig
wiederkehrende Traumata des Gehirns wie sie zum Beispiel beim Boxen entstehen (sog.
Boxerparkinson).
Atypische Parkinson-Syndrome: Diese treten im Rahmen anderer neurodegenerativer
Erkrankungen auf.

SYMPTOME

Die für Parkinson (Morbus Parkinson, Parkinson-Krankheit) besonders typischen Symptome sind:

Verlangsamung beziehungsweise Verarmung der Bewegungen (Hypokinese bis hin zur Akinese)

Muskelsteifheit (Rigor)

Zittern (Tremor)

In seltenen Fällen treten diese Parkinson-Symptome bereits zu Beginn der Erkrankung


gemeinsam auf, in der Regel aber erst in späteren Stadien von Morbus Parkinson. Sie können
unterschiedlich stark ausgeprägt sein.

Frühstadium

Anfänglich können die Parkinson-Symptome wenig kennzeichnend sein und beispielsweise an


Rheumatische Erkrankungen erinnern. So treten im Frühstadium von Morbus Parkinson oft
schmerzhafte, überwiegend einseitige Muskelverspannungen der Schulter-Arm-Region auf.
Allgemeine Müdigkeit, depressive Verstimmungen, plötzliche Schweissausbrüche, Verstopfung
oder innere Unruhe machen sich bei der Parkinson-Krankheit häufig vor den ersten
Bewegungsstörungen bemerkbar.

Mit dem Fortschreiten von Morbus Parkinson zeigen sich erste Symptome der typischen
Bewegungsstörungen: Den Betroffenen fällt es schwerer, feinmotorische Tätigkeiten wie
Schreiben, Kämmen, Zähneputzen oder Zuknöpfen einer Hose zu bewältigen. Mehrere
Bewegungen abzustimmen, gelingt im Verlauf der Parkinson-Krankheit immer schlechter.

Die Handschrift ist bei Morbus Parkinson zunehmend kleiner und unleserlicher. Ausserdem
ändert sich der Gang: Menschen mit der Parkinson-Krankheit bewegen sich in kleinen Schritten
und vornübergebeugt voran. Die Arme schwingen weniger mit, was sich anfangs besonders auf
einer Seite zeigt. Zeitweilig zittern die Hände in Ruhe (Ruhetremor). Die Gesichtsmimik erstarrt
bei Parkinson zunehmend (sog. Maskengesicht), ausserdem kann die Stimme etwas leiser sein.

Weitere Parkinson-Symptome, die bereits im Frühstadium der Erkrankung in vielen Fällen


auftreten, sind Schlafstörungen: Die Betroffenen rudern mit den Armen, schlagen um sich und
sprechen im Schlaf.

Fortgeschrittenes Stadium

Parkinson (Morbus Parkinson, Parkinson-Krankheit) verursacht im frühen Krankheitsverlauf


meist noch keine so schwerwiegenden Symptome. Wenn Parkinson jedoch ein
fortgeschrittenes Stadium erreicht hat, findet sich neben der typischen
Bewegungsverlangsamung (Hypo- und Akinese) meist eine ausgeprägte Muskelsteifheit (Rigor).

Schnelle Bewegungen sind aufgrund dieser Symptome dann nicht mehr möglich. Typisch für ein
fortgeschrittenes Stadium der Parkinson-Krankheit ist, dass es den Betroffenen schwerfällt,
schnell loszugehen oder abzubremsen. Vor allem in engen Räumen sind sie in ihrer Bewegung
plötzlich gehemmt – die Füsse scheinen nahezu am Boden zu kleben.

Die Körperhaltung ist zunehmend instabil, so dass Menschen im fortgeschrittenen Stadium von
Morbus Parkinson schneller hinfallen. Wenn ein Arm entspannt liegt oder hängt, tritt das
Zittern der Hände hervor (sog. Ruhetremor). Später entwickelt sich dieser vorübergehende
Tremor bei Parkinson zum ständigen Symptom. Der Speichelfluss nimmt darüber hinaus zu und
die Schluckbewegungen gehen zurück.

Wenn Morbus Parkinson ein fortgeschrittenes Stadium erreicht hat, können ausserdem
zusätzlich folgende Symptome auftreten:

Blasenschwäche
träge Darmtätigkeit (Verstopfung)

Erektionsstörungen, Sehstörungen, Geruchsstörungen und Schluckstörungen

Begleitend treten bei einem fortgeschrittenen Morbus Parkinson häufig psychische Symptome
auf: In 30 bis 70 Prozent der Fälle treten Depressionen auf. In bis zu 40 Prozent kommt es zu
Angststörungen, teilweise mit Panikattacken. Daneben führt ein fortgeschrittenes Parkinson-
Stadium in etwa jedem fünften Fall zu Gedächtnisstörungen. Diese können Anzeichen für eine
beginnende Demenz wie etwa die Alzheimer-Krankheit sein.

Spätstadium

Bei Parkinson (Morbus Parkinson, Parkinson-Krankheit) können sich die Symptome im


Spätstadium in seltenen Fällen zu einer sogenannten akinetischen Krise entwickeln. Die
akinetische Krise ist durch eine vollkommene Bewegungsunfähigkeit gekennzeichnet, die
plötzlich oder innerhalb weniger Tage auftritt. Die akinetische Krise bei Parkinson ist ein
lebensgefährlicher Notfall, der eine sofortige Einweisung in eine Klinik erfordert. Zuletzt können
die Betroffenen weder sprechen noch schlucken.

Diese kritischen Symptome der akinetischen Krise entsteht durch ein plötzliches Absetzen oder
Reduzieren der Parkinson-Medikamente. Auch plötzliche, schwere Erkrankungen (fieberhafte
Infekte), operative Eingriffe und Flüssigkeitsmangel im Parkinson-Spätstadium können die
Ursache für diesen Zustand sein. Bei Menschen mit Morbus Parkinson ist daher immer darauf
zu achten, dass sie ausreichend Flüssigkeit zu sich nehmen.

DIAGNOSE

Bei Parkinson (Morbus Parkinson, Parkinson-Krankheit) erfolgt die Diagnose durch eine gezielte
Befragung des Betroffenen beziehungsweise der Angehörigen. Zusätzlich führt der Arzt eine
umfangreiche medizinische Untersuchung durch. Im fortgeschrittenen Stadium sind die
Anzeichen von Morbus Parkinson so ausgeprägt, dass die Krankheit oft auf den ersten Blick
erkennbar ist.
Wenn der Arzt bei der Untersuchung eine Bewegungsunfähigkeit (Akinese) feststellt und
darüber hinaus ein Zittern (Tremor), eine Muskelsteifheit (Rigor) oder die typische
Körperhaltung vorliegt, deutet dies auf Morbus Parkinson hin. Falls die Symptome zunächst nur
auf einer Körperseite auftreten, so ist das ein zusätzlicher Hinweis für die Diagnose der
Parkinson-Krankheit.

Ein Verfahren zur Parkinson-Diagnose ist der sogenannte Levodopa-Test (L-Dopa-Test).


Levodopa (L-Dopa) ist eine Vorstufe von Dopamin, das bei Menschen mit Morbus Parkinson in
verringerter Konzentration vorkommt. Bei diesem Test bekommen die zu untersuchenden
Personen L-Dopa. Verbessern sich deren Symptome danach, gilt dies als Hinweis auf die
Parkinson-Krankheit. Eine endgültige Aussage ist allerdings mit diesem Test nicht möglich.

Zusätzliche Hinweise auf einen bestehenden Morbus Parkinson liefern bildgebende Verfahren
wie die Computertomographie (CT) und die Magnetresonanztomographie (MRT). Sie dienen
dazu, bei der Diagnose andere Gehirnerkrankungen auszuschliessen, die zu sichtbaren
Veränderungen des Gehirns führen.

Des Weiteren können bei Morbus Parkinson folgende Massnahmen zur Diagnose zum Einsatz
kommen, um bestimmte Fragestellungen zu klären:

Untersuchung mit Ultraschall durch den Schädelknochen (transkranielle Sonographie). Das


Verfahren ist nebenwirkungsfrei und ohne Strahlenbelastung.

Nuklearmedizinische Untersuchungen wie die PET (Positronen-Emissions-


Computertomographie) und die SPECT (Single-Photonen-Emissions-Computertomographie).

THERAPIE

Bei Parkinson (Morbus Parkinson, Parkinson-Krankheit) ist eine rechtzeitige, altersgerechte und
wirksame Therapie wichtig. Daher ist es sinnvoll, frühzeitig eine individuelle
Behandlungsstrategie festzulegen.
Grundsätzlich zielt die gegen Morbus Parkinson eingesetzte Therapie darauf ab,

die motorischen, geistigen und psychischen Beschwerden zu lindern,

die Lebensqualität beziehungsweise die Selbstständigkeit bei den Tätigkeiten des täglichen
Lebens langfristig zu erhalten,

die Selbstständigkeit in der Familie und der Gesellschaft zu erhalten, also Pflegebedürftigkeit so
lange wie möglich hinauszuzögern,

die Berufsfähigkeit so lange wie möglich zu erhalten,

Begleiterkrankungen und Komplikationen zu vermeiden,

die Nebenwirkungen der Parkinson-Therapie möglichst zu minimieren.

Medikamente

Die Ursachen von Parkinson (Morbus Parkinson, Parkinson-Krankheit) sind nur selten bekannt.
Das heisst: Für eine Therapie fehlt in der Regel ein exakter Ansatzpunkt. Es ist jedoch möglich,
den Mangel an Dopamin, der kennzeichnend für Parkinson (und Auslöser der typischen
Symptome) ist, durch Medikamente direkt oder indirekt auszugleichen, um die Beschwerden zu
lindern. Grundsätzlich stehen zu dieser medikamentösen Parkinson-Behandlung folgende
Medikamente zur Verfügung:

Levodopa (L-Dopa): Vorstufe des Dopamins

Dopamin-Agonisten: ahmen die Wirkung von Dopamin nach

MAO B-Hemmer und COMT-Hemmer: blockieren den Dopamin-Abbau

Es ist grundsätzlich ratsam, Morbus Parkinson frühzeitig durch Medikamente zu behandeln.


Wie diese medikamentöse Parkinson-Therapie im Einzelnen aussieht, hängt unter anderem
vom Alter und von eventuellen Begleitstörungen der Betroffenen ab. Dabei sind vor allem die
möglichen Spätkomplikationen der Parkinson-Behandlung zu bedenken:
Wenn Sie bei der Parkinson-Diagnose über 70 Jahre alt, aber ansonsten gesund sind, kommt für
Sie eine Kombinationsbehandlung aus L-Dopa und Dopamin-Agonisten und/oder COMT-
Hemmern infrage.

Wenn Sie noch keine 70 sind, ist es ratsam, die Behandlung mit L-Dopa versuchsweise
hinauszuzögern und zunächst Dopaminagonisten einzusetzen (zusammen mit einem MAO-B-
Hemmer oder einem anderen Mittel).

Wenn Sie bei der Diagnose der Parkinson unter 40 Jahre alt sind, erhalten Sie zur Behandlung
wahrscheinlich zunächst nur einen Dopamin-Agonisten.

Levodopa (L-Dopa)

Man sollte meinen, der bei Parkinson (Morbus Parkinson, Parkinson-Krankheit) herrschende
Dopaminmangel liesse sich einfach durch Dopamin ausgleichen. Eine Therapie durch
dopaminhaltige Medikamente wäre aber wirkungslos, denn: Von aussen zugeführtes Dopamin
kann nicht direkt in das Gehirn gelangen und den Wirkort erreichen, weil es die sogenannte
Blut-Hirn-Schranke nicht durchdringen kann (die Blut-Hirn-Schranke ist die Barriere zwischen
Blutkreislauf und Gehirn sowie Rückenmark). Daher erhalten Sie statt Dopamin dessen
Vorläufersubstanz zur Parkinson-Behandlung: Levodopa (bzw. L-Dopa, L-3,4-
Dihydroxyphenylalanin). Levodopa überwindet die Schranke, gelangt ins Gehirn und entfaltet
dort seine Wirkung, nachdem es sich in den Botenstoff Dopamin umgewandelt hat. Bei
Nervenimpulsen erfolgt dann eine Freisetzung des Dopamins – als Bote an die Nervenzellen der
Zielregion, wo es an Andockstellen für Dopamin (Dopaminrezeptoren) bindet.

Die zur Morbus-Parkinson-Therapie eingesetzten Levodopa-Medikamente enthalten immer


auch sogenannte Decarboxylase-Hemmer. Die Decarboxylase ist ein Enzym, das Levodopa
ausserhalb des Gehirns zu unwirksamen Substanzen abbaut, was die Wirksamkeit von
Levodopa senkt. Decarboxylase-Hemmer bremsen den unerwünschten Abbauprozess von L-
Dopa ausserhalb des Gehirns und erhöhen so auf indirektem Wege die Wirkung im Gehirn, da
mehr L-Dopa die Blut-Hirn-Schranke durchdringen kann.

Levodopa gilt als das wirksamste Medikament gegen die für Parkinson typische
Bewegungsverlangsamung und erhöhte Muskelspannung und führt in der Regel zu einer
raschen Besserung der Symptome. In den ersten Jahren verläuft die medikamentöse Therapie
von Morbus Parkinson mit L-Dopa meist problemlos. L-Dopa ist besonders zu Beginn der
Behandlung als Tablette, Kapsel oder Tropfen gut verträglich. Es verzögert jedoch nicht das
Fortschreiten der Parkinson-Krankheit und begünstigt möglicherweise Therapiekomplikationen,
vor allem Störungen des Bewegungsablaufs (Dyskinesien).

Andererseits ist durch die Einführung der Levodopa-Therapie die Lebenserwartung von
Menschen mit Morbus Parkinson deutlich gestiegen, weil sich durch Morbus Parkinson
bedingte Komplikationen vermeiden liessen.

Im Laufe der Parkinson-Therapie nimmt die Wirkdauer der Medikamente häufig ab: Dann lässt
die Wirkung von Levodopa schon etwa vier bis sechs Stunden nach der Einnahme nach. Diese
typische und im Verlauf des Morbus Parkinson am frühesten auftretende Form der
Wirkungsschwankung nennen Mediziner Wearing-off oder End-of-Dose-Phänomen (engl.
wearing off = abnutzend, abschwächend; engl. dose = Dosis).

Die Nebenwirkungen der Parkinson-Therapie hingegen nehmen mit der Dauer der Levodopa-
Gabe oft deutlich zu. Es kommt anderem zu Verwirrtheitszuständen, Herz-Kreislauf-Störungen
und Schlafstörungen.

Gegenspieler des Acetylcholins: Anticholinergika

Neben der Bekämpfung des bei Parkinson (Morbus Parkinson, Parkinson-Krankheit)


herrschenden Dopaminmangels stehen zur Therapie noch andere begleitende und alternative
Möglichkeiten zur Verfügung. Eine Möglichkeit bieten die Gegenspieler des Acetylcholins,
sogenannte Anticholinergika. Diese Medikamente verringern das Übergewicht an Acetylcholin,
das im Zuge von Morbus Parkinson durch den Mangel an Dopamin entstanden ist. Acetylcholin
ist wie Dopamin ein Botenstoff des Nervensystems (Neurotransmitter). Parkinson-Symptome
wie Zittern (Tremor) oder Verlangsamung der Bewegungen (Hypokinese und Akinese) kann man
durch diese Medikamente mildern. Biperiden ist nur ein Beispiel für ein solches
Anticholinergikum.
Die Anticholinergika sind die ältesten gegen Morbus Parkinson eingesetzten Medikamente. Da
die Anticholinergika-Therapie mit einigen Nebenwirkungen verbunden ist, kommen diese Mittel
zurückhaltend zum Einsatz. Vornehmlich verwendet man sie, wenn das Ruhezittern
(Ruhetremor) bei der Parkinson-Krankheit vorherrscht und die Standardtherapie nicht
ausreichend wirkt.

Nachahmer des Dopamins: Dopamin-Agonisten

Die zunehmenden Nebenwirkungen von L-Dopa sind auch der Grund, weshalb Sie in der
Frühphase von Parkinson (Morbus Parkinson, Parkinson-Krankheit) andere Medikamente
erhalten, wenn Sie jünger als 70 sind: Statt L-Dopa bekommen Sie dann zur Therapie
Nachahmer des Dopamins (sog. Dopamin-Agonisten) oder eine Kombination aus L-Dopa und
Dopamin-Agonisten. Ein Dopamin-Agonist ist ein Arzneimittel, das die Wirkung des Botenstoffs
Dopamin nachahmt. Dopamin-Agonisten ersetzen im Prinzip die Funktion von Dopamin.

Vorrangiges Ziel der Parkinson-Therapie mit Dopamin-Agonisten ist es, Ihre Lebensqualität und
Selbstständigkeit trotz des Morbus Parkinson langfristig zu erhalten.

Als erster Dopamin-Agonist kam 1974 Bromocriptin auf den Markt. Seither stehen mehrere
Dopamin-Agonisten für die Therapie der Parkinson-Krankheit zur Verfügung. Pharmazeutisch
unterteilt man diese Medikamente in zwei Gruppen:

Die Ergot-Präparate gewinnt man aus sogenannten Mutterkornalkaloiden. Ergot steht dabei für
Mutterpilz. Mutterkornalkaloide sind Naturstoffe, die der Mutterkornpilz bildet. Beispiele sind
die Wirkstoffe Bromocriptin, Lisurid und Pergolid.

Nicht-Ergot-Präparate enthalten Wirkstoffe wie Ropinirol oder Pramipexol. Sie stehen nicht in
Zusammenhang mit den Mutterkornalkaloiden.

Im Gegensatz zu L-Dopa sind Dopamin-Agonisten auch im weiteren Verlauf von Morbus


Parkinson wirksam. Zu Beginn der Behandlung können Dopamin-Agonisten jedoch Übelkeit und
Bauchschmerzen auslösen. Vor allem in der Anfangsphase der Parkinson-Therapie kann es zu
Schläfrigkeit kommen. Allerdings macht auch der Morbus Parkinson selbst oft müde. Dies ist bei
der Wahl Ihrer Medikamente zu berücksichtigen, wenn Sie aktiv am Strassenverkehr
teilnehmen möchten. Seltene Nebenwirkung der Ergot-Präparate ist ein krankhaftes Wachstum
des Bindegewebes der Herzklappen (Herzklappen-Fibrose). Deshalb ist es wichtig, dass Sie keine
Ergot-Dopamin-Agonisten bekommen, wenn Sie eine Herzklappen-Erkrankung haben.

Hemmung des Dopaminabbaus: MAO B- und COMT-Hemmer

Die bei Parkinson (Morbus Parkinson, Parkinson-Krankheit) eingesetzte Therapie kann auch auf
die Hemmung des Dopaminabbaus abzielen: Dies gelingt durch MAO-B- und COMT-Hemmer,
welche die dopaminabbauenden Enzyme Monoaminooxidase-B beziehungsweise Catechol-O-
Methyl-T ransferase blockieren. Diese Medikamente erhöhen so die Konzentration von
Dopamin. Der verlangsamte Abbau dient dazu, die Wirkungsdauer des Dopamins im Gehirn zu
verlängern. Zu den MAO-B-Hemmern, die gegen Morbus Parkinson zum Einsatz kommen,
zählen zum Beispiel die Wirkstoffe Selegilin und L-Deprenyl. COMT-Hemmer wie zum Beispiel
der Wirkstoff Entacapon sind in der Spätphase von Morbus Parkinson zugelassen.

Chirurgie: Pallidotomie und Thalamotomie

Bevor es wirksame Medikamente gegen Parkinson gab, spielte bei der Therapie die Chirurgie
eine grosse Rolle. Es erfolgten chirurgische Eingriffe wie die Pallidotomie oder Thalamotomie –
teils mit schwerwiegenden Nebenwirkungen:

Bei der Pallidotomie zerstört ein Neurochirurg einen nur wenige Millimeter kleinen Anteil eines
Gebietes tief im Gehirn. Dieses Gebiet heisst Pallidum und gehört zu den Basalganglien. Es
reguliert die Bewegungsabläufe des Menschen. Ein Teil des Pallidums bremst die Bewegungen.
Bei Menschen mit Morbus Parkinson ist diese Region überaktiv. Dies erklärt die typischen
Parkinson-Symptome wie Muskelsteifheit (Rigor) und zunehmende Bewegungsarmut (Hypo-
bzw. Akinese) und das kleinschrittige und schlurfende Gangbild. Die Pallidotomie verfolgt das
Ziel, die Bewegungsabläufe bei der Parkinson-Krankheit wieder geschmeidiger und flüssiger zu
machen.
Ähnlich wie bei der Pallidotomie geht man bei der Thalamotomie vor: Hierbei erfolgt der
Eingriff jedoch im Gehirn im Bereich des sogenannten Thalamus. Vor allem das Zittern (Tremor)
soll sich durch die Thalamotomie verringern.

Beide Eingriffe zählen zu den sogenannten stereotaktischen Behandlungen, bei denen der
Operateur über ein kleines Bohrloch im Schädelknochen tief gelegene Hirnregionen erreichbar
macht. Heutzutage kommen sie bei Morbus Parkinson nur noch in besonderen Einzelfällen zur
Therapie infrage.

Hochfrequenz-Tiefenhirnstimulation

Wenn heutzutage bei Parkinson (Morbus Parkinson, Parkinson-Krankheit) eine operative


Therapie erfolgt, dann in der Regel in Form einer Hochfrequenz-Tiefenhirnstimulation: Mit
dieser Methode steht seit einigen Jahren eine neue Möglichkeit zur Parkinson-Behandlung zur
Verfügung: Bei der tiefen Hirnstimulation erzeugen ins Gehirn eingepflanzte Elektroden winzige
Ströme, die vorübergehend gewisse Gehirnregionen anregen, ohne dabei das Gewebe zu
schädigen. Das Verfahren zielt darauf ab, die Symptome der Parkinson-Krankheit
abzuschwächen. Allerdings kommt die Operation ausschliesslich zum Einsatz, wenn spezielle
Kriterien erfüllt sind:

Es liegt wirklich Morbus Parkinson (auch idiopathisches Parkinson-Syndrom genannt:


idiopathisch = ohne erkennbare Ursache) vor, also kein anderes Parkinson-Syndrom mit
bekannter Ursache, und sind jünger als 75 Jahre.

Es liegt neben Parkinson keine schwere Demenz oder Depression vor.

Gangbild oder Haltung sind stabil.

Therapien mit Medikamenten erzielen nur noch unbefriedigende Ergebnisse.

Die Hochfrequenz-Tiefenhirnstimulation verhindert nicht das Fortschreiten des eigentlichen


Morbus Parkinson. Diese Therapie verringert ausschliesslich die Parkinson-Symptome.

Ambulante videounterstützte Therapie (videodokumentierte Behandlung)


Seit einigen Jahren verfolgt man bei der Parkinson-Therapie einen Ansatz, bei dem die
Betroffenen zuhause (ambulant) über einen gewissen Zeitraum unter Videobegleitung in
Rücksprache mit dem behandelnden Neurologen ihre Behandlung anpassen können. Für diese
ambulante videounterstützte Therapie oder videodokumentierte Behandlung installiert man
eine Kamera und einen Drucker bei Ihnen (z.B. im Wohnzimmer). Nur Sie selbst können die
Kamera starten. Etwa einen Monat lang machen Sie zu festgelegten Zeiten etwa zwei Minuten
dauernde Aufnahmen und führen dabei Bewegungen und Aufgaben aus, die ein Programm
abfragt. So dokumentieren Sie jeweils den aktuellen Stand ihrer Beweglichkeit.

Ziel dieser Videobegleitung bei Morbus Parkinson ist es, Ihre Versorgung zu verbessern und die
Art und Dosis der Medikamente optimal auf Ihre Bedürfnisse abzustimmen. Die
videounterstützte Parkinson-Therapie strebt an, dass Ihre neue Einstellung mit Medikamenten
in einer Klinik seltener nötig ist. Die Methode eignet sich für Sie, wenn Ihre Bewegungsfähigkeit
während des Tages stark schwankt (sog. motorische Fluktuationen) – in dem Fall ist es
besonders wichtig, die Medikamente gegen die Parkinson-Krankheit individuell sorgfältig
einzustellen: Bei der Behandlung sind dann Ihr Tagesablauf, Ihre Ernährungsgewohnheiten und
Ihr soziales Umfeld zu berücksichtigen.

Therapiekonzepte der Zukunft

Gerade im Hinblick auf Parkinson (Morbus Parkinson, Parkinson-Krankheit) setzt man grosse
Hoffnung darauf, dass die Forschung neue Therapie-Möglichkeiten hervorbringt. Eines der
neuen Therapiekonzepte ist die Transplantation von Stammzellen ( Stammzelltherapie), mit der
es in der Zukunft gelingen soll, erkrankte Nervenzellen ganz zu ersetzen. So ist es beispielsweise
möglich, Pigmentzellen der Netzhaut im Auge, die die Dopaminvorstufe Levodopa bilden, sicher
ins Gehirn einzupflanzen.

Weitere Therapiekonzepte der Zukunft sind beispielsweise computergesteuerte Pumpen, die


eine genauere Dosierung der gegen Morbus Parkinson eingesetzten Medikamente ermöglichen:
Über eine Bauchsonde sollen die Pumpen stetig Levodopa (L-Dopa) direkt in den Dünndarm
abgeben. Damit liessen sich womöglich Therapieschwankungen umgehen, die bei der
herkömmlichen Parkinson-Therapie mit Tabletten auftreten und Probleme verursachen. Ferner
ist es denkbar, dass in Zukunft winzige Teilchen (Nanopartikel) bestimmte Reparaturgene in
geschädigte Dopamin-Nervenzellen einschleusen und deren Funktion vollständig
wiederherstellen. Erste Versuche an lebenden Mäusen waren bisher erfolgreich.

Physiotherapie

Bei Parkinson ist es empfehlenswert, die medikamentöse Therapie durch eine Physiotherapie
zu ergänzen. Diese Behandlung besteht darin, gezielt Alltagsaktivitäten wie das aufrechte
Gehen, das Aufstehen oder das Aufrichten im Bett zu üben. Den Übungen kommt grosse
Bedeutung zu.

Ernährung und Bewegung

Des Weiteren spielen bei der Parkinson-Therapie die richtige Ernährung und Bewegung eine
grosse Rolle: Wenn Sie Morbus Parkinson haben, ist es wichtiig, dass Sie ausreichend trinken
und fettarm essen. Neben einer gesunden Ernährungsweise ist es ausserdem ratsam, sich
regelmässig zu bewegen und Sport zu treiben. Empfehlenswert sind zum Beispiel Wandern,
Schwimmen und Gymnastik.

VERLAUF

Parkinson (Morbus Parkinson, Parkinson-Krankheit) zeigt meist einen langsam fortschreitenden


Verlauf, der von Fall zu Fall sehr unterschiedlich ist. Durch eine individuell zugeschnittene
Behandlung ist es jedoch möglich, die Lebenserwartung der Menschen mit Morbus Parkinson
zu verlängern und ihre Lebensqualität sowie die der pflegenden Angehörigen deutlich zu
steigern: Mithilfe einer wirksamen Behandlung können bis zu 20 Jahre vergehen, bis der
Morbus Parkinson die Betroffenen pflegebedürftig macht.

Doch auch durch eine frühzeitige Parkinson-Therapie kann man den fortschreitenden Verlauf
der Erkrankung nicht verhindern. Die Prognose des Morbus Parkinson hängt in hohem Mass
vom Krankheitsstadium ab: Je weiter die Parkinson-Krankheit fortgeschritten ist, desto höher ist
das Risiko für Komplikationen. Mögliche Todesursachen sind Infektionen der Atemwege, zum
Beispiel Lungenentzündung, oder die Folgen von schweren Stürzen oder Schluckstörungen.

VORBEUGEN

Es sind keine Massnahmen bekannt, mit denen Sie der Entstehung von Parkinson (Morbus
Parkinson, Parkinson-Krankheit) gezielt vorbeugen könnten.

ÜBERBLICK

Parkinson (Morbus Parkinson, Parkinson-Krankheit) ist eine Erkrankung des Gehirns, bei der vor
allem die Beweglichkeit und der Bewegungsablauf gestört sind. Morbus Parkinson zählt zu den
häufigsten Krankheiten in der Neurologie und betrifft überwiegend ältere Menschen, meist
zwischen dem 55. und 65. Lebensjahr.

Parkinson nimmt typischerweise einen fortschreitenden Verlauf: Kennzeichnend für die


Krankheit ist ein stetiger Verlust von Nervenzellen im Gehirn, die Dopamin enthalten. Die
Ursachen hierfür sind unbekannt, weshalb man Parkinson auch als idiopatisches Parkinson-
Syndrom bezeichnet (idiopathisch = ohne erkennbare Ursache).

Dopamin ist ein Hormon oder Botenstoff mit eigener Wirkung im Gehirn. Zudem ist Dopamin
eine Vorläufersubstanz, aus der das Gehirn die Hormone Adrenalin und Noradrenalin bildet.
Fehlt das Dopamin oder tritt ein Dopamin-Mangel auf, führt dies zur für Morbus Parkinson
typischen Verlangsamung aller Bewegungen (sog. Hypokinese) beziehungsweise zu einer
Bewegungsarmut bis hin zur Bewegungslosigkeit (sog. Akinese), was typische Parkinson-
Symptome sind. Das Gleichgewicht verschiebt sich zugunsten anderer Botenstoffe wie
Acetylcholin und Glutamat. Das entstehende Übergewicht an Acetylcholin löst die weiteren
typischen Symptome für Morbus Parkinson aus: das Zittern (Tremor) und die Muskelsteifheit
(Rigor) der Betroffenen.
Die Parkinson-Diagnose erfolgt anhand der Symptome, der Krankengeschichte und der
Untersuchungsbefunde. Erhalten Menschen mit Morbus Parkinson eine Vorstufe von Dopamin
(sog. Levodopa), sprechen sie anfänglich gut darauf an – ihre Beschwerden verbessern sich.
Diese charakteristische Reaktion weist darauf hin, dass es sich um die Parkinson-Krankheit
handelt.

Auch wenn eine Heilung des Morbus Parkinson derzeit noch nicht möglich ist, so kann eine
individuell zugeschnittene Parkinson-Therapie die Lebenserwartung der Betroffenen dorch
verlängern und ihre Lebensqualität deutlich steigern. Gegen die Parkinson-Krankheit kommen
über Jahre hinweg erfolgreich Medikamente zu Einsatz. Logopädie, Physiotherapie und
Ergotherapie ergänzen die Parkinson-Behandlung.

DEFINITION

Der Begriff «Parkinson» steht für den Morbus Parkinson (Parkinson-Krankheit bzw.
Parkinsonsche Krankheit) und bezeichnet per Definition eine Erkrankung des Gehirns, die in
erster Linie durch eine Störung der willkürlichen und unwillkürlichen Bewegungsabläufe
gekennzeichnet ist. Eine weitere Bezeichnung für Morbus Parkinson lautet idiopathisches
Parkinson-Syndrom (IPS): «Idiopathisch» bedeutet «ohne erkennbare Ursache». Damit
unterscheidet sich der Morbus Parkinson von folgenden anderen (selteneren) Parkinson-
Syndromen mit bekannter Ursache:

Familiäres Parkinson-Syndrom: erblich bedingt

Symptomatisches (sekundäres) Parkinson-Syndrom: durch Umwelteinflüsse (z.B. Gifte) oder


andere Erkrankungen (z.B. Tumoren, Stoffwechselerkrankungen, Depression) bedingt

Atypisches Parkinson-Syndrom: im Rahmen anderer neurodegenerativer Erkrankungen


auftretend

Typisch für die Parkinson-Krankheit ist ein fortschreitender Verlust von Nervenzellen im Gehirn,
die den Botenstoff Dopamin enthalten. Aus Dopamin bilden sich auch die Hormone Adrenalin
und Noradrenalin. Der Dopamin-Verlust konzentriert sich vor allem auf bestimmte
Gehirnbereiche: die sogenannte schwarze Substanz (Substantia nigra) sowie die im Hirnstamm
liegenden Kernkomplexe. Die schwarze Substanz liegt im Mittelhirn. Ihr Name geht auf den
hohen Eisen- und Melaningehalt zurück, der ihre Zellen dunkel färbt. Sie zählt zu den
sogenannten Basalganglien, die eine wichtige Rolle bei der Kontrolle von Bewegungen des
Körpers spielen: Nervenzellen der schwarzen Substanz bilden den Botenstoff Dopamin. Von der
schwarzen Substanz ziehen Nervenfasern zu dem nahe gelegenen Streifenkörper (Striatum).
Dieser ist als weiterer Teil der Basalganglien ebenfalls wichtig für die Bewegungskontrolle des
Körpers und leitet seinerseits die Bewegungsimpulse mithilfe des Dopamins weiter.

Insofern sind sowohl Streifenkörper als auch schwarze Substanz an der Abstimmung von
Bewegungsabläufen beteiligt. Wenn – wie bei Morbus Parkinson – das Dopamin fehlt oder ein
Dopamin-Mangel auftritt, sind die Nervenzellen im Streifenkörper nicht ausreichend erregt. Die
Betroffenen bewegen sich in der Folge verlangsamt und entwickeln eine als Hypokinese
bezeichnete Bewegungsarmut. Ist diese sehr ausgeprägt oder kommt es zur Bewegungslosigkeit,
heisst der Zustand Akinese. Hypokinese und Akinese sind typisch für die Parkinson-Krankheit.

Durch den bei Morbus Parkinson bestehenden Dopaminmangel entsteht zudem ein
Ungleichgewicht zugunsten anderer Botenstoffe wie Acetylcholin und Glutamat. So gehen
Symptome wie Zittern (Tremor) und Muskelsteifheit (Rigor) auf das Übergewicht an
Acetylcholin zurück – ebenfalls typisch bei der Parkinson-Krankheit.

Häufigkeit

Parkinson (Morbus Parkinson, Parkinson-Krankheit) weist von allen Parkinson-Syndromen die


grösste Häufigkeit auf: Etwa 75 Prozent aller Parkinson-Syndrome treten ohne erkennbare
Ursache (= idiopathisch) auf – also in Form von Morbus Parkinson (bzw. idiopathisches
Parkinson-Syndrom).Von Morbus Parkinson sind in der Schweiz rund 15'000 menschen. Am
häufigsten ist die Parkinson-Krankheit bei älteren Menschen, meist zwischen dem 55. und 65.
Lebensjahr. Frauen und Männer sind gleichermassen betroffen.

Als grobe Faustregel gilt: Morbus Parkinson tritt in der Altersgruppe der über 60-Jährigen mit
einer Häufigkeit von 1 Prozent auf, während bei den über 70-Jährigen 2 Prozent und bei den
über 80-Jährigen 3 Prozent von Parkinson betroffen sind.
Historisches

Parkinson (Morbus Parkinson, Parkinson-Krankheit) ist nach dem englischen Arzt und
Sozialreformer James Parkinson (1755 bis 1824) benannt, der die Krankheit erstmals beschrieb.
Er erkannte in den Symptomen ein eigenständiges Krankheitsbild und nannte es Shaking Palsy
(Schüttellähmung, Paralysis agitans). Aus heutiger Sicht ist dieser Begriff allerdings irreführend:
Morbus Parkinson ist keine Lähmung, sondern eine zunehmende Bewegungsverarmung, die
auch ohne Schütteln beziehungsweise Zittern (Tremor) verlaufen kann.

URSACHEN

Worin Parkinson (Morbus Parkinson, Parkinson-Krankheit) seine Ursachen hat, ist unbekannt.
Daher bezeichnet man die Erkrankung auch als idiopathisches Parkinson-Syndrom (idiopathisch
= ohne erkennbare Ursache).

Auslöser von Morbus Parkinson ist ein Mangel an Dopamin im Gehirn. Der Dopamin-Mangel hat
seine Ursachen darin, dass dopaminhaltige Nervenzellen in der schwarzen Substanz (Substantia
nigra) fortschreitend absterben. Warum die Nervenzellen bei Parkinson absterben, ist bis heute
noch unklar.

Durch den bei Morbus Parkinson herrschenden Dopamin-Mangel sind die Nervenzellen im
Streifenkörper (Striatum) des Gehirns, der bei der Bewegungskontrolle des Körpers eine
wichtige Rolle spielt, nicht ausreichend erregt. Dies verursacht die für Parkinson typischen
verlangsamten Bewegungen und eine Bewegungsarmut (Hypokinese) bis hin zur
Bewegungslosigkeit (Akinese). Der Mangel an Dopamin ist ausserdem der Grund für das bei
Parkinson bestehende Ungleichgewicht zugunsten anderer Botenstoffe wie Acetylcholin und
Glutamat. So haben das für die Parkinson-Krankheit typische Zittern (Tremor) ebenso wie die
Muskelsteifheit (Rigor) ihre Ursachen in dem Übergewicht an Acetylcholin.

Neben dem Morbus Parkinson, der ohne feststellbare Ursachen auftritt, unterscheidet man drei
weitere (seltenere) Parkinson-Syndrome, deren Entstehungsmechanismen bekannt sind:
Familiäre Parkinson-Syndrome: Diese sehr seltenen Formen haben erbliche Ursachen – ihnen
liegen Veränderungen im Erbgut zugrunde, die vererbbar sind. Die Symptome zeigen sich bei
Betroffenen meist bereits im jungen Erwachsenenalter (unter 40 Jahren).

Symptomatische (sekundäre) Parkinson-Syndrome: Ursachen sind Umwelteinflüsse oder


andere Erkrankungen. Beispielsweise können Vergiftungen mit «Nervengiften» wie
Kohlenmonoxid oder Mangan Parkinson-Symptome auslösen. Auch bestimmte Medikamente
wie Neuroleptika oder blutdrucksenkende Mittel sind verantwortlich für solche Symptome.
Begleitend treten Anzeichen für Parkinson auch in Verbindung mit bestimmten Krankheiten auf.
Hierzu zählen beispielsweise Hirntumoren, Stoffwechselstörungen (Morbus Wilson) oder häufig
wiederkehrende Traumata des Gehirns wie sie zum Beispiel beim Boxen entstehen (sog.
Boxerparkinson).

Atypische Parkinson-Syndrome: Diese treten im Rahmen anderer neurodegenerativer


Erkrankungen auf.

SYMPTOME

Die für Parkinson (Morbus Parkinson, Parkinson-Krankheit) besonders typischen Symptome sind:

Verlangsamung beziehungsweise Verarmung der Bewegungen (Hypokinese bis hin zur Akinese)

Muskelsteifheit (Rigor)

Zittern (Tremor)

In seltenen Fällen treten diese Parkinson-Symptome bereits zu Beginn der Erkrankung


gemeinsam auf, in der Regel aber erst in späteren Stadien von Morbus Parkinson. Sie können
unterschiedlich stark ausgeprägt sein.

Frühstadium

Anfänglich können die Parkinson-Symptome wenig kennzeichnend sein und beispielsweise an


Rheumatische Erkrankungen erinnern. So treten im Frühstadium von Morbus Parkinson oft
schmerzhafte, überwiegend einseitige Muskelverspannungen der Schulter-Arm-Region auf.
Allgemeine Müdigkeit, depressive Verstimmungen, plötzliche Schweissausbrüche, Verstopfung
oder innere Unruhe machen sich bei der Parkinson-Krankheit häufig vor den ersten
Bewegungsstörungen bemerkbar.

Mit dem Fortschreiten von Morbus Parkinson zeigen sich erste Symptome der typischen
Bewegungsstörungen: Den Betroffenen fällt es schwerer, feinmotorische Tätigkeiten wie
Schreiben, Kämmen, Zähneputzen oder Zuknöpfen einer Hose zu bewältigen. Mehrere
Bewegungen abzustimmen, gelingt im Verlauf der Parkinson-Krankheit immer schlechter.

Die Handschrift ist bei Morbus Parkinson zunehmend kleiner und unleserlicher. Ausserdem
ändert sich der Gang: Menschen mit der Parkinson-Krankheit bewegen sich in kleinen Schritten
und vornübergebeugt voran. Die Arme schwingen weniger mit, was sich anfangs besonders auf
einer Seite zeigt. Zeitweilig zittern die Hände in Ruhe (Ruhetremor). Die Gesichtsmimik erstarrt
bei Parkinson zunehmend (sog. Maskengesicht), ausserdem kann die Stimme etwas leiser sein.

Weitere Parkinson-Symptome, die bereits im Frühstadium der Erkrankung in vielen Fällen


auftreten, sind Schlafstörungen: Die Betroffenen rudern mit den Armen, schlagen um sich und
sprechen im Schlaf.

Fortgeschrittenes Stadium

Parkinson (Morbus Parkinson, Parkinson-Krankheit) verursacht im frühen Krankheitsverlauf


meist noch keine so schwerwiegenden Symptome. Wenn Parkinson jedoch ein
fortgeschrittenes Stadium erreicht hat, findet sich neben der typischen
Bewegungsverlangsamung (Hypo- und Akinese) meist eine ausgeprägte Muskelsteifheit (Rigor).

Schnelle Bewegungen sind aufgrund dieser Symptome dann nicht mehr möglich. Typisch für ein
fortgeschrittenes Stadium der Parkinson-Krankheit ist, dass es den Betroffenen schwerfällt,
schnell loszugehen oder abzubremsen. Vor allem in engen Räumen sind sie in ihrer Bewegung
plötzlich gehemmt – die Füsse scheinen nahezu am Boden zu kleben.
Die Körperhaltung ist zunehmend instabil, so dass Menschen im fortgeschrittenen Stadium von
Morbus Parkinson schneller hinfallen. Wenn ein Arm entspannt liegt oder hängt, tritt das
Zittern der Hände hervor (sog. Ruhetremor). Später entwickelt sich dieser vorübergehende
Tremor bei Parkinson zum ständigen Symptom. Der Speichelfluss nimmt darüber hinaus zu und
die Schluckbewegungen gehen zurück.

Wenn Morbus Parkinson ein fortgeschrittenes Stadium erreicht hat, können ausserdem
zusätzlich folgende Symptome auftreten:

Blasenschwäche

träge Darmtätigkeit (Verstopfung)

Erektionsstörungen, Sehstörungen, Geruchsstörungen und Schluckstörungen

Begleitend treten bei einem fortgeschrittenen Morbus Parkinson häufig psychische Symptome
auf: In 30 bis 70 Prozent der Fälle treten Depressionen auf. In bis zu 40 Prozent kommt es zu
Angststörungen, teilweise mit Panikattacken. Daneben führt ein fortgeschrittenes Parkinson-
Stadium in etwa jedem fünften Fall zu Gedächtnisstörungen. Diese können Anzeichen für eine
beginnende Demenz wie etwa die Alzheimer-Krankheit sein.

Spätstadium

Bei Parkinson (Morbus Parkinson, Parkinson-Krankheit) können sich die Symptome im


Spätstadium in seltenen Fällen zu einer sogenannten akinetischen Krise entwickeln. Die
akinetische Krise ist durch eine vollkommene Bewegungsunfähigkeit gekennzeichnet, die
plötzlich oder innerhalb weniger Tage auftritt. Die akinetische Krise bei Parkinson ist ein
lebensgefährlicher Notfall, der eine sofortige Einweisung in eine Klinik erfordert. Zuletzt können
die Betroffenen weder sprechen noch schlucken.

Diese kritischen Symptome der akinetischen Krise entsteht durch ein plötzliches Absetzen oder
Reduzieren der Parkinson-Medikamente. Auch plötzliche, schwere Erkrankungen (fieberhafte
Infekte), operative Eingriffe und Flüssigkeitsmangel im Parkinson-Spätstadium können die
Ursache für diesen Zustand sein. Bei Menschen mit Morbus Parkinson ist daher immer darauf
zu achten, dass sie ausreichend Flüssigkeit zu sich nehmen.

DIAGNOSE

Bei Parkinson (Morbus Parkinson, Parkinson-Krankheit) erfolgt die Diagnose durch eine gezielte
Befragung des Betroffenen beziehungsweise der Angehörigen. Zusätzlich führt der Arzt eine
umfangreiche medizinische Untersuchung durch. Im fortgeschrittenen Stadium sind die
Anzeichen von Morbus Parkinson so ausgeprägt, dass die Krankheit oft auf den ersten Blick
erkennbar ist.

Wenn der Arzt bei der Untersuchung eine Bewegungsunfähigkeit (Akinese) feststellt und
darüber hinaus ein Zittern (Tremor), eine Muskelsteifheit (Rigor) oder die typische
Körperhaltung vorliegt, deutet dies auf Morbus Parkinson hin. Falls die Symptome zunächst nur
auf einer Körperseite auftreten, so ist das ein zusätzlicher Hinweis für die Diagnose der
Parkinson-Krankheit.

Ein Verfahren zur Parkinson-Diagnose ist der sogenannte Levodopa-Test (L-Dopa-Test).


Levodopa (L-Dopa) ist eine Vorstufe von Dopamin, das bei Menschen mit Morbus Parkinson in
verringerter Konzentration vorkommt. Bei diesem Test bekommen die zu untersuchenden
Personen L-Dopa. Verbessern sich deren Symptome danach, gilt dies als Hinweis auf die
Parkinson-Krankheit. Eine endgültige Aussage ist allerdings mit diesem Test nicht möglich.

Zusätzliche Hinweise auf einen bestehenden Morbus Parkinson liefern bildgebende Verfahren
wie die Computertomographie (CT) und die Magnetresonanztomographie (MRT). Sie dienen
dazu, bei der Diagnose andere Gehirnerkrankungen auszuschliessen, die zu sichtbaren
Veränderungen des Gehirns führen.

Des Weiteren können bei Morbus Parkinson folgende Massnahmen zur Diagnose zum Einsatz
kommen, um bestimmte Fragestellungen zu klären:
Untersuchung mit Ultraschall durch den Schädelknochen (transkranielle Sonographie). Das
Verfahren ist nebenwirkungsfrei und ohne Strahlenbelastung.

Nuklearmedizinische Untersuchungen wie die PET (Positronen-Emissions-


Computertomographie) und die SPECT (Single-Photonen-Emissions-Computertomographie).

THERAPIE

Bei Parkinson (Morbus Parkinson, Parkinson-Krankheit) ist eine rechtzeitige, altersgerechte und
wirksame Therapie wichtig. Daher ist es sinnvoll, frühzeitig eine individuelle
Behandlungsstrategie festzulegen.

Grundsätzlich zielt die gegen Morbus Parkinson eingesetzte Therapie darauf ab,

die motorischen, geistigen und psychischen Beschwerden zu lindern,

die Lebensqualität beziehungsweise die Selbstständigkeit bei den Tätigkeiten des täglichen
Lebens langfristig zu erhalten,

die Selbstständigkeit in der Familie und der Gesellschaft zu erhalten, also Pflegebedürftigkeit so
lange wie möglich hinauszuzögern,

die Berufsfähigkeit so lange wie möglich zu erhalten,

Begleiterkrankungen und Komplikationen zu vermeiden,

die Nebenwirkungen der Parkinson-Therapie möglichst zu minimieren.

Medikamente

Die Ursachen von Parkinson (Morbus Parkinson, Parkinson-Krankheit) sind nur selten bekannt.
Das heisst: Für eine Therapie fehlt in der Regel ein exakter Ansatzpunkt. Es ist jedoch möglich,
den Mangel an Dopamin, der kennzeichnend für Parkinson (und Auslöser der typischen
Symptome) ist, durch Medikamente direkt oder indirekt auszugleichen, um die Beschwerden zu
lindern. Grundsätzlich stehen zu dieser medikamentösen Parkinson-Behandlung folgende
Medikamente zur Verfügung:

Levodopa (L-Dopa): Vorstufe des Dopamins

Dopamin-Agonisten: ahmen die Wirkung von Dopamin nach

MAO B-Hemmer und COMT-Hemmer: blockieren den Dopamin-Abbau

Es ist grundsätzlich ratsam, Morbus Parkinson frühzeitig durch Medikamente zu behandeln.


Wie diese medikamentöse Parkinson-Therapie im Einzelnen aussieht, hängt unter anderem
vom Alter und von eventuellen Begleitstörungen der Betroffenen ab. Dabei sind vor allem die
möglichen Spätkomplikationen der Parkinson-Behandlung zu bedenken:

Wenn Sie bei der Parkinson-Diagnose über 70 Jahre alt, aber ansonsten gesund sind, kommt für
Sie eine Kombinationsbehandlung aus L-Dopa und Dopamin-Agonisten und/oder COMT-
Hemmern infrage.

Wenn Sie noch keine 70 sind, ist es ratsam, die Behandlung mit L-Dopa versuchsweise
hinauszuzögern und zunächst Dopaminagonisten einzusetzen (zusammen mit einem MAO-B-
Hemmer oder einem anderen Mittel).

Wenn Sie bei der Diagnose der Parkinson unter 40 Jahre alt sind, erhalten Sie zur Behandlung
wahrscheinlich zunächst nur einen Dopamin-Agonisten.

Levodopa (L-Dopa)

Man sollte meinen, der bei Parkinson (Morbus Parkinson, Parkinson-Krankheit) herrschende
Dopaminmangel liesse sich einfach durch Dopamin ausgleichen. Eine Therapie durch
dopaminhaltige Medikamente wäre aber wirkungslos, denn: Von aussen zugeführtes Dopamin
kann nicht direkt in das Gehirn gelangen und den Wirkort erreichen, weil es die sogenannte
Blut-Hirn-Schranke nicht durchdringen kann (die Blut-Hirn-Schranke ist die Barriere zwischen
Blutkreislauf und Gehirn sowie Rückenmark). Daher erhalten Sie statt Dopamin dessen
Vorläufersubstanz zur Parkinson-Behandlung: Levodopa (bzw. L-Dopa, L-3,4-
Dihydroxyphenylalanin). Levodopa überwindet die Schranke, gelangt ins Gehirn und entfaltet
dort seine Wirkung, nachdem es sich in den Botenstoff Dopamin umgewandelt hat. Bei
Nervenimpulsen erfolgt dann eine Freisetzung des Dopamins – als Bote an die Nervenzellen der
Zielregion, wo es an Andockstellen für Dopamin (Dopaminrezeptoren) bindet.

Die zur Morbus-Parkinson-Therapie eingesetzten Levodopa-Medikamente enthalten immer


auch sogenannte Decarboxylase-Hemmer. Die Decarboxylase ist ein Enzym, das Levodopa
ausserhalb des Gehirns zu unwirksamen Substanzen abbaut, was die Wirksamkeit von
Levodopa senkt. Decarboxylase-Hemmer bremsen den unerwünschten Abbauprozess von L-
Dopa ausserhalb des Gehirns und erhöhen so auf indirektem Wege die Wirkung im Gehirn, da
mehr L-Dopa die Blut-Hirn-Schranke durchdringen kann.

Levodopa gilt als das wirksamste Medikament gegen die für Parkinson typische
Bewegungsverlangsamung und erhöhte Muskelspannung und führt in der Regel zu einer
raschen Besserung der Symptome. In den ersten Jahren verläuft die medikamentöse Therapie
von Morbus Parkinson mit L-Dopa meist problemlos. L-Dopa ist besonders zu Beginn der
Behandlung als Tablette, Kapsel oder Tropfen gut verträglich. Es verzögert jedoch nicht das
Fortschreiten der Parkinson-Krankheit und begünstigt möglicherweise Therapiekomplikationen,
vor allem Störungen des Bewegungsablaufs (Dyskinesien).

Andererseits ist durch die Einführung der Levodopa-Therapie die Lebenserwartung von
Menschen mit Morbus Parkinson deutlich gestiegen, weil sich durch Morbus Parkinson
bedingte Komplikationen vermeiden liessen.

Im Laufe der Parkinson-Therapie nimmt die Wirkdauer der Medikamente häufig ab: Dann lässt
die Wirkung von Levodopa schon etwa vier bis sechs Stunden nach der Einnahme nach. Diese
typische und im Verlauf des Morbus Parkinson am frühesten auftretende Form der
Wirkungsschwankung nennen Mediziner Wearing-off oder End-of-Dose-Phänomen (engl.
wearing off = abnutzend, abschwächend; engl. dose = Dosis).

Die Nebenwirkungen der Parkinson-Therapie hingegen nehmen mit der Dauer der Levodopa-
Gabe oft deutlich zu. Es kommt anderem zu Verwirrtheitszuständen, Herz-Kreislauf-Störungen
und Schlafstörungen.
Gegenspieler des Acetylcholins: Anticholinergika

Neben der Bekämpfung des bei Parkinson (Morbus Parkinson, Parkinson-Krankheit)


herrschenden Dopaminmangels stehen zur Therapie noch andere begleitende und alternative
Möglichkeiten zur Verfügung. Eine Möglichkeit bieten die Gegenspieler des Acetylcholins,
sogenannte Anticholinergika. Diese Medikamente verringern das Übergewicht an Acetylcholin,
das im Zuge von Morbus Parkinson durch den Mangel an Dopamin entstanden ist. Acetylcholin
ist wie Dopamin ein Botenstoff des Nervensystems (Neurotransmitter). Parkinson-Symptome
wie Zittern (Tremor) oder Verlangsamung der Bewegungen (Hypokinese und Akinese) kann man
durch diese Medikamente mildern. Biperiden ist nur ein Beispiel für ein solches
Anticholinergikum.

Die Anticholinergika sind die ältesten gegen Morbus Parkinson eingesetzten Medikamente. Da
die Anticholinergika-Therapie mit einigen Nebenwirkungen verbunden ist, kommen diese Mittel
zurückhaltend zum Einsatz. Vornehmlich verwendet man sie, wenn das Ruhezittern
(Ruhetremor) bei der Parkinson-Krankheit vorherrscht und die Standardtherapie nicht
ausreichend wirkt.

Nachahmer des Dopamins: Dopamin-Agonisten

Die zunehmenden Nebenwirkungen von L-Dopa sind auch der Grund, weshalb Sie in der
Frühphase von Parkinson (Morbus Parkinson, Parkinson-Krankheit) andere Medikamente
erhalten, wenn Sie jünger als 70 sind: Statt L-Dopa bekommen Sie dann zur Therapie
Nachahmer des Dopamins (sog. Dopamin-Agonisten) oder eine Kombination aus L-Dopa und
Dopamin-Agonisten. Ein Dopamin-Agonist ist ein Arzneimittel, das die Wirkung des Botenstoffs
Dopamin nachahmt. Dopamin-Agonisten ersetzen im Prinzip die Funktion von Dopamin.

Vorrangiges Ziel der Parkinson-Therapie mit Dopamin-Agonisten ist es, Ihre Lebensqualität und
Selbstständigkeit trotz des Morbus Parkinson langfristig zu erhalten.
Als erster Dopamin-Agonist kam 1974 Bromocriptin auf den Markt. Seither stehen mehrere
Dopamin-Agonisten für die Therapie der Parkinson-Krankheit zur Verfügung. Pharmazeutisch
unterteilt man diese Medikamente in zwei Gruppen:

Die Ergot-Präparate gewinnt man aus sogenannten Mutterkornalkaloiden. Ergot steht dabei für
Mutterpilz. Mutterkornalkaloide sind Naturstoffe, die der Mutterkornpilz bildet. Beispiele sind
die Wirkstoffe Bromocriptin, Lisurid und Pergolid.

Nicht-Ergot-Präparate enthalten Wirkstoffe wie Ropinirol oder Pramipexol. Sie stehen nicht in
Zusammenhang mit den Mutterkornalkaloiden.

Im Gegensatz zu L-Dopa sind Dopamin-Agonisten auch im weiteren Verlauf von Morbus


Parkinson wirksam. Zu Beginn der Behandlung können Dopamin-Agonisten jedoch Übelkeit und
Bauchschmerzen auslösen. Vor allem in der Anfangsphase der Parkinson-Therapie kann es zu
Schläfrigkeit kommen. Allerdings macht auch der Morbus Parkinson selbst oft müde. Dies ist bei
der Wahl Ihrer Medikamente zu berücksichtigen, wenn Sie aktiv am Strassenverkehr
teilnehmen möchten. Seltene Nebenwirkung der Ergot-Präparate ist ein krankhaftes Wachstum
des Bindegewebes der Herzklappen (Herzklappen-Fibrose). Deshalb ist es wichtig, dass Sie keine
Ergot-Dopamin-Agonisten bekommen, wenn Sie eine Herzklappen-Erkrankung haben.

Hemmung des Dopaminabbaus: MAO B- und COMT-Hemmer

Die bei Parkinson (Morbus Parkinson, Parkinson-Krankheit) eingesetzte Therapie kann auch auf
die Hemmung des Dopaminabbaus abzielen: Dies gelingt durch MAO-B- und COMT-Hemmer,
welche die dopaminabbauenden Enzyme Monoaminooxidase-B beziehungsweise Catechol-O-
Methyl-T ransferase blockieren. Diese Medikamente erhöhen so die Konzentration von
Dopamin. Der verlangsamte Abbau dient dazu, die Wirkungsdauer des Dopamins im Gehirn zu
verlängern. Zu den MAO-B-Hemmern, die gegen Morbus Parkinson zum Einsatz kommen,
zählen zum Beispiel die Wirkstoffe Selegilin und L-Deprenyl. COMT-Hemmer wie zum Beispiel
der Wirkstoff Entacapon sind in der Spätphase von Morbus Parkinson zugelassen.

Chirurgie: Pallidotomie und Thalamotomie


Bevor es wirksame Medikamente gegen Parkinson gab, spielte bei der Therapie die Chirurgie
eine grosse Rolle. Es erfolgten chirurgische Eingriffe wie die Pallidotomie oder Thalamotomie –
teils mit schwerwiegenden Nebenwirkungen:

Bei der Pallidotomie zerstört ein Neurochirurg einen nur wenige Millimeter kleinen Anteil eines
Gebietes tief im Gehirn. Dieses Gebiet heisst Pallidum und gehört zu den Basalganglien. Es
reguliert die Bewegungsabläufe des Menschen. Ein Teil des Pallidums bremst die Bewegungen.
Bei Menschen mit Morbus Parkinson ist diese Region überaktiv. Dies erklärt die typischen
Parkinson-Symptome wie Muskelsteifheit (Rigor) und zunehmende Bewegungsarmut (Hypo-
bzw. Akinese) und das kleinschrittige und schlurfende Gangbild. Die Pallidotomie verfolgt das
Ziel, die Bewegungsabläufe bei der Parkinson-Krankheit wieder geschmeidiger und flüssiger zu
machen.

Ähnlich wie bei der Pallidotomie geht man bei der Thalamotomie vor: Hierbei erfolgt der
Eingriff jedoch im Gehirn im Bereich des sogenannten Thalamus. Vor allem das Zittern (Tremor)
soll sich durch die Thalamotomie verringern.

Beide Eingriffe zählen zu den sogenannten stereotaktischen Behandlungen, bei denen der
Operateur über ein kleines Bohrloch im Schädelknochen tief gelegene Hirnregionen erreichbar
macht. Heutzutage kommen sie bei Morbus Parkinson nur noch in besonderen Einzelfällen zur
Therapie infrage.

Hochfrequenz-Tiefenhirnstimulation

Wenn heutzutage bei Parkinson (Morbus Parkinson, Parkinson-Krankheit) eine operative


Therapie erfolgt, dann in der Regel in Form einer Hochfrequenz-Tiefenhirnstimulation: Mit
dieser Methode steht seit einigen Jahren eine neue Möglichkeit zur Parkinson-Behandlung zur
Verfügung: Bei der tiefen Hirnstimulation erzeugen ins Gehirn eingepflanzte Elektroden winzige
Ströme, die vorübergehend gewisse Gehirnregionen anregen, ohne dabei das Gewebe zu
schädigen. Das Verfahren zielt darauf ab, die Symptome der Parkinson-Krankheit
abzuschwächen. Allerdings kommt die Operation ausschliesslich zum Einsatz, wenn spezielle
Kriterien erfüllt sind:
Es liegt wirklich Morbus Parkinson (auch idiopathisches Parkinson-Syndrom genannt:
idiopathisch = ohne erkennbare Ursache) vor, also kein anderes Parkinson-Syndrom mit
bekannter Ursache, und sind jünger als 75 Jahre.

Es liegt neben Parkinson keine schwere Demenz oder Depression vor.

Gangbild oder Haltung sind stabil.

Therapien mit Medikamenten erzielen nur noch unbefriedigende Ergebnisse.

Die Hochfrequenz-Tiefenhirnstimulation verhindert nicht das Fortschreiten des eigentlichen


Morbus Parkinson. Diese Therapie verringert ausschliesslich die Parkinson-Symptome.

Ambulante videounterstützte Therapie (videodokumentierte Behandlung)

Seit einigen Jahren verfolgt man bei der Parkinson-Therapie einen Ansatz, bei dem die
Betroffenen zuhause (ambulant) über einen gewissen Zeitraum unter Videobegleitung in
Rücksprache mit dem behandelnden Neurologen ihre Behandlung anpassen können. Für diese
ambulante videounterstützte Therapie oder videodokumentierte Behandlung installiert man
eine Kamera und einen Drucker bei Ihnen (z.B. im Wohnzimmer). Nur Sie selbst können die
Kamera starten. Etwa einen Monat lang machen Sie zu festgelegten Zeiten etwa zwei Minuten
dauernde Aufnahmen und führen dabei Bewegungen und Aufgaben aus, die ein Programm
abfragt. So dokumentieren Sie jeweils den aktuellen Stand ihrer Beweglichkeit.

Ziel dieser Videobegleitung bei Morbus Parkinson ist es, Ihre Versorgung zu verbessern und die
Art und Dosis der Medikamente optimal auf Ihre Bedürfnisse abzustimmen. Die
videounterstützte Parkinson-Therapie strebt an, dass Ihre neue Einstellung mit Medikamenten
in einer Klinik seltener nötig ist. Die Methode eignet sich für Sie, wenn Ihre Bewegungsfähigkeit
während des Tages stark schwankt (sog. motorische Fluktuationen) – in dem Fall ist es
besonders wichtig, die Medikamente gegen die Parkinson-Krankheit individuell sorgfältig
einzustellen: Bei der Behandlung sind dann Ihr Tagesablauf, Ihre Ernährungsgewohnheiten und
Ihr soziales Umfeld zu berücksichtigen.

Therapiekonzepte der Zukunft


Gerade im Hinblick auf Parkinson (Morbus Parkinson, Parkinson-Krankheit) setzt man grosse
Hoffnung darauf, dass die Forschung neue Therapie-Möglichkeiten hervorbringt. Eines der
neuen Therapiekonzepte ist die Transplantation von Stammzellen ( Stammzelltherapie), mit der
es in der Zukunft gelingen soll, erkrankte Nervenzellen ganz zu ersetzen. So ist es beispielsweise
möglich, Pigmentzellen der Netzhaut im Auge, die die Dopaminvorstufe Levodopa bilden, sicher
ins Gehirn einzupflanzen.

Weitere Therapiekonzepte der Zukunft sind beispielsweise computergesteuerte Pumpen, die


eine genauere Dosierung der gegen Morbus Parkinson eingesetzten Medikamente ermöglichen:
Über eine Bauchsonde sollen die Pumpen stetig Levodopa (L-Dopa) direkt in den Dünndarm
abgeben. Damit liessen sich womöglich Therapieschwankungen umgehen, die bei der
herkömmlichen Parkinson-Therapie mit Tabletten auftreten und Probleme verursachen. Ferner
ist es denkbar, dass in Zukunft winzige Teilchen (Nanopartikel) bestimmte Reparaturgene in
geschädigte Dopamin-Nervenzellen einschleusen und deren Funktion vollständig
wiederherstellen. Erste Versuche an lebenden Mäusen waren bisher erfolgreich.

Physiotherapie

Bei Parkinson ist es empfehlenswert, die medikamentöse Therapie durch eine Physiotherapie
zu ergänzen. Diese Behandlung besteht darin, gezielt Alltagsaktivitäten wie das aufrechte
Gehen, das Aufstehen oder das Aufrichten im Bett zu üben. Den Übungen kommt grosse
Bedeutung zu.

Ernährung und Bewegung

Des Weiteren spielen bei der Parkinson-Therapie die richtige Ernährung und Bewegung eine
grosse Rolle: Wenn Sie Morbus Parkinson haben, ist es wichtiig, dass Sie ausreichend trinken
und fettarm essen. Neben einer gesunden Ernährungsweise ist es ausserdem ratsam, sich
regelmässig zu bewegen und Sport zu treiben. Empfehlenswert sind zum Beispiel Wandern,
Schwimmen und Gymnastik.
VERLAUF

Parkinson (Morbus Parkinson, Parkinson-Krankheit) zeigt meist einen langsam fortschreitenden


Verlauf, der von Fall zu Fall sehr unterschiedlich ist. Durch eine individuell zugeschnittene
Behandlung ist es jedoch möglich, die Lebenserwartung der Menschen mit Morbus Parkinson
zu verlängern und ihre Lebensqualität sowie die der pflegenden Angehörigen deutlich zu
steigern: Mithilfe einer wirksamen Behandlung können bis zu 20 Jahre vergehen, bis der
Morbus Parkinson die Betroffenen pflegebedürftig macht.

Doch auch durch eine frühzeitige Parkinson-Therapie kann man den fortschreitenden Verlauf
der Erkrankung nicht verhindern. Die Prognose des Morbus Parkinson hängt in hohem Mass
vom Krankheitsstadium ab: Je weiter die Parkinson-Krankheit fortgeschritten ist, desto höher ist
das Risiko für Komplikationen. Mögliche Todesursachen sind Infektionen der Atemwege, zum
Beispiel Lungenentzündung, oder die Folgen von schweren Stürzen oder Schluckstörungen.

VORBEUGEN

Es sind keine Massnahmen bekannt, mit denen Sie der Entstehung von Parkinson (Morbus
Parkinson, Parkinson-Krankheit) gezielt vorbeugen könnten.

ÜBERBLICK

Parkinson oder auch Morbus Parkinson ist eine bisher unheilbare Krankheit des Gehirns.
Typische Anzeichen sind eine sichtbare und starke Verschlechterung der Beweglichkeit und
motorischen Fähigkeiten. Zudem ist ein starkes Zittern auffällig. Parkinson ist eine häufige
neuronale Erkrankung und tritt meist zwischen dem 55. und 65 Lebensjahr auf.
Was ist Parkinson?

Eine Krankheit des zentralen Nervensystems ist Parkinson bzw. Morbus Parkinson. Dabei
kommt es vor allem zu Störungen von unwillkürlichen und willkürlichen Bewegungsabläufen.
Weiterhin tritt im Gehirn einer anhaltender Verlust von Nervenzellen auf.

Besonders die schwarze Substanz im Gehirn (sogenannte Basalganglien) werden abgebaut. Sie
sind für die Bewegungen und die Kontrolle von motorischen Fähigkeiten zuständig. Ausserdem
werde in ihnen die Hormone Noradrenalin und Adrenalin, sowie der Botenstoff Dopamin
gebildet.

In der Folge kommt es bei Parkinson zu einer ausgeprägten Bewegungsarmut oder gar
Bewegungslosigkeit. Aufgrund des fehlenden Dopamins entsteht das, für Parkinson typische,
Zittern. Ebenso tritt eine Verspannung oder Steifheit der Muskeln auf.

Ursachen für Parkinson

Bisher sind die Ursachen für Parkinson nicht genau geklärt. Diese ungeklärten Ursachen werden
in der Medizin als idiopathischen Parkinson-Syndrom bezeichnet. Lediglich der Auslöser ist
bisher bekannt. So führt der Mangel an Dopamin (wiederum ausgelöst durch das Absterben der
Nervenzellen) letztendlich indirekt zm Ausbruch der Krankheit. Wieso die Nervenzellen
anfangen abzusterben, konnte bisher noch nicht von der medizinischen Forschung geklärt
werden.

Dennoch gibt es auch schon bekannte Ursachen für Parkinson. Zum einen spielen genetische
bzw. erbliche Ursachen eine Rolle. Hierbei tritt oftmals die Parkinsonerkrankung bereits bis zum
40. Lebensjahr auf. Weitere Ursachen sind Umwelteinflüsse, wie Vergiftungen, Mangan und
Kohlenmonoxid (entsteht beim Rauchen).
Auch andere Krankheiten (Stoffwechselstörunge, Hirntumore, Traumata) können als Ursache in
Betracht kommen. Ausserdem besteht Verdacht bei einigen Medikamenten, dass sie Parkinson
auslösen können. Dazu zählen blutrucksenkende Arzneimittel und Neuroleptika.

Typische Symptome und Anzeichen bei Parkinson

Zittern

Muskelschwäche

Verspannung

Müdigkeit

Depressionen

Schweißausbrüche

Verstopfung

Innere Unruhe

Krankheitsverlauf Parkinson

Der Krankheitsverlauf von Parkinson vollzieht sich relativ langsam. Dennoch kann sich der
Verlauf von Fall zu Fall unterscheiden. Entscheidend ist auch, ob eine Therapie bzw. Behandlung
durchgeführt wird oder nicht. Bei guter ärztlicher Behandlung kann die Lebensqualität und die
Lebenserwartung bei Parkinson erheblich gesteigert werden.

Die weitere Krankheitsprognose hängt vom fortgeschrittenen Stadium der Erkrankung ab. Eine
gänzliche Heilung von Parkinson ist bisher nicht möglich. Bei richtiger Behandlung kann der
geistige und motorische Verfall auf mehr als zwanzig Jahre hinaus gezögert oder verlangsamt
werden. Dennoch ist der Tod bei Parkinson leider unvermeidlich. Betroffene sterben in Folge
der Krankheit zumeist an Lungenentzündung oder anderen Atemwegsinfektionen.
Behandlung und Therapie von Parkinson

Die Therapie von Parkinson beruht vor allem auf einer frühzeitigen Erkennung und Behandlung.
Da Parkinson zur Zeit noch nicht heilbar ist, sind die Ziele der Behandlung hauptsächlich im
Bereich der allgemeinen Verbesserung der Lebensqualität zu finden. Dabei sollen die geistigen,
seelischen und motorischen Beschwerdesymptome verringert werden. Es wird dabei versucht,
dass der Betroffene solange wie möglich die eigene Selbstständigkeit erhalten kann.

Dabei werden Therapien auf Basis von Medikamenten und Krankengymnastik (auch
Physiotherapie) eingesetzt. Aber auch eine Ernährungsumstellung kann unterstützend wirken.
Die Medikamente (Levodopa und Dopamin-Agonisten) sollen den Mangel an Dopamin
ausgleichen. Weiterhin kann auch die Tiefenhirnstimulation mit Hochfrequenz zur Therapie
eingesetzt werden. Dieses recht neue Verfahren soll die betroffenen Hirnregionen stimulieren
und anregen, ohne Nervenzellen dabei zu zerstören. Allerdings werde hierbei nur die
Symptome behandelt und nicht die eigentliche Parkinsonkrankheit geheilt.

Für die Zukunft könnte es aber Therapieverfahren geben, die auf eine
Stammzellentransplantation basieren (Stammzelltherapie), sodass die abgestorbenen
Nervenzellen durch neue und herangezüchtete Zellen ersetzt werden. Unterstützend hat sich
eine fettarme Ernährung, viel Trinken und ausreichende Bewegung, wie Wandern und
Schwimmen, bewährt.

ÜBERBLICK

Eine Bauchspeicheldrüsenentzündung (Pankreatitis) ist eine seltene Erkrankung, die akut


(plötzlich und einmalig) oder chronisch (wiederkehrend und dauerhaft) auftreten kann. Bei der
akuten Form verursachen meist Erkrankungen der Gallenwege (z.B. Gallensteine) die
Entzündung – bei der chronischen Form ist der Auslöser in der Regel dauerhafter
Alkoholmissbrauch.
Die akute Bauchspeicheldrüsenentzündung verläuft bei 9 von 10 Patienten mild und ohne
Komplikationen. Wiederholte Bauchspeicheldrüsenentzündungen schädigen die
Bauchspeicheldrüse (das Pankreas) dauerhaft und können unter Umständen zu Diabetes
mellitus (Zuckerkrankheit) führen.

Symptome der akuten Pankreatitis sind:

Heftige, gürtelförmig um den Leib ziehende Oberbauchschmerzen

Übelkeit

Erbrechen

Möglicherweise Darmverschluss (Ileus)

Bei der fortgeschrittenen chronischen Pankreatitis kommt es wiederholt zu:

Oberbauchschmerzen

Verdauungsproblemen

Gewichtsabnahme

Diabetes mellitus – wenn das geschädigte Organ das blutzuckerregulierende Hormon Insulin
nicht mehr bilden kann

Die Diagnose der Bauchspeicheldrüsenentzündung erfolgt anhand der Krankengeschichte, einer


körperlichen Untersuchung, durch Blutuntersuchungen, Ultraschall und eventuell eine
endoskopische Untersuchung oder eine Computertomographie (CT).

Die Behandlung einer akuten Bauchspeicheldrüsenentzündung erfolgt im Krankenhaus: Der


Betroffene darf nichts essen, bis er schmerzfrei ist. In dieser Zeit bekommt er Flüssigkeit,
Elektrolyte und Nährstoffe über eine Vene (Infusion). Schmerzmittel lindern die Beschwerden –
später erfolgt ein langsamer Kostaufbau. Bei Komplikationen kann eine Operation erforderlich
sein.
Eine akute Bauchspeicheldrüsenentzündung führt zumeist nicht zu Komplikationen, schwere
Verläufe sind aber möglich. Bei einer chronischen Bauchspeicheldrüsenentzündung ist es
besonders wichtig, dass der Betroffene strikt auf die Auslöser der Entzündung verzichtet, etwa
Alkohol.

DEFINITION

Der Begriff Pankreatitis steht für eine Entzündung der Bauchspeicheldrüse (Pankreas). Es kann
sich dabei um ein einmaliges, plötzlich auftretendes (akutes) oder ein mehrmalig
wiederkehrendes (chronisches) Ereignis handeln. Mediziner nennen dies entsprechend

akute Pankreatitis oder

chronische Pankreatitis.

Zudem unterscheiden Mediziner bei der akuten Form, ob eine infektiöse oder nicht-infektiöse
Pankreatitis vorliegt. Viren etwa können eine Bauchspeicheldrüsenentzündung auslösen – dann
handelt es sich um eine infektiöse Form. Häufiger sind aber nicht-infektiöse Geschehen der
Grund für die Entzündung (z.B. Gallensteine).

Anatomie der Bauchspeicheldrüse

Die Bauchspeicheldrüse liegt im Oberbauch quer an der hinteren Bauchwand. Sie grenzt mit
ihrem Kopf an den Dünndarm und mit ihrem Ende (lat. Cauda = Schwanz) an die Milz. Der
Mittelteil (lat. Corpus = Körper) der Bauchspeicheldrüse liegt vor der unteren grossen
Körpervene (Hohlvene). Die Oberfläche der Bauchspeicheldrüse ist mit Bauchfell überzogen.
Das 15 Zentimeter lange und 70 Gramm schwere Organ produziert Hormone sowie
Verdauungssäfte und -enzyme. Über zahlreiche Seitengänge sammeln sich die Verdauungssäfte
im Hauptgang der Bauchspeicheldrüse. Dieser mündet zusammen mit den Gallenwegen
gemeinsam in einen gemeinsamen Ausgang zum Dünndarm – die sogenannte Papilla vateri
(auch: Papilla duodeni major). Funktionell gibt es einen Drüsenteil, der die Hormone produziert
(endokriner Teil) und einen, der die Verdauungssäfte und -enzyme herstellt (exokriner Teil).
Endokriner Teil der Drüse

Der endokrine Teil der Drüse besteht aus den langerhansschen Inseln – benannt nach ihrem
Entdecker Paul Langerhans. Sie werden in ihrer Gesamtheit auch als Inselorgan bezeichnet. Vier
Zelltypen des Pankreas bilden jeweils spezifische Hormone.

Zelltyp Anteil am Inselorgan Hormon Wirkung

A 15 bis 20 Prozent Glukagon erhöht die Blutzuckerkonzentration

Hemmt den exokrinen Teil des Pankreas und den Zuckerabbau

B 60 bis 80 Prozent Insulin senkt die Blutzuckerkonzentration

Hemmt den exokrinen Teil

D 5 bis 15 Prozent Somatostatin hemmt die Hormonfreisetzung des Pankreas


(Insulin, pankreatisches Polypeptid, Glukagon) und die Funktion des Magen-Darm-Systems

PP < 2 Prozent Pankreatisches Polypeptid hemmt den Gallefluss und den exokrinen
Teil

Exokriner Teil der Drüse

Die exokrine Drüse des Pankreas stellt den Verdauungssaft her. Dieser besteht neben Wasser
und alkalischem Bikarbonat (chemisch: ein Salz der Kohlensäure) aus verschiedenen
Verdauungsenzymen. In 24 Stunden produziert die Bauchspeicheldrüse etwa einen Liter
Verdauungssaft. Um eine Selbstverdauung der Bauchspeicheldrüse zu verhindern, stellt sie
inaktive Enzymvorstufen her, die erst nach Verlassen der Drüse im Darm aktiviert werden.

Die Bauchspeicheldrüse produziert folgende Enzyme:

Enzymgruppe Name Funktion


Proteasen z. B. Trypsin

Elastase spalten Eiweisse

Esterasen z. B. Phosphatase

Cholinesterase spalten Fette

Carbohydrasen z. B. Amylase spalten Zucker

Nukleasen z. B. Phosphodiesterasen spalten Nukleinsäuren

Häufigkeit

Die Häufigkeit einer akuten Bauchspeicheldrüsenentzündung ist in den letzten Jahrzehnten


weltweit gestiegen.

URSACHEN

Eine Bauchspeicheldrüsenentzündung (Pankreatitis) kann verschiedene Ursachen haben. In


über 80 Prozent der Fälle zählen ein unbemerkt gebliebenes Gallensteinleiden oder
Alkoholmissbrauch zu den Pankreatitis-Ursachen – bei Männern ist häufig Alkohol für die
Pankreatitis verantwortlich, bei Frauen sind bei einer Bauchspeicheldrüsenentzündung meist
Gallensteine die Ursachen.

Alkohol

Obwohl die Zusammenhänge noch nicht in allen Einzelheiten bekannt sind, weiss man, dass
Alkohol in zahlreiche Körperprozesse eingreift und die Bauchspeicheldrüse schädigen kann und
eine akute Bauchspeicheldrüsenentzündung auslösen kann. Oftmals entwickelt sich jedoch
basierend auf einer Alkoholkrankheit eine chronische Bauchspeicheldrüsenentzündung.
Noch ist nicht sicher geklärt, wie Alkohol eine Bauchspeicheldrüsenentzündung hervorruft. Es
gibt verschiedene Hypothesen, wie die Pankreatitis infolge von übermässigem Alkoholkonsum
entsteht:

Alkoholeinfluss Art der Störung

Leberschädigung Störung der Entgiftungsfunktion der Leber, in der Folge Schädigung der
Pankreaszellen durch sog. freie Radikale, die nicht mehr durch die Leber entgiftet werden

Sekretveränderungen Eiweissablagerung in den Pankreasgängen, Verlegung der abführenden


Gänge, Verkalkung der Eiweissablagerungen und Steinbildung, Aufstau von Pankreassekret

Zellschädigung – Stoffwechseleinfluss direkte Zellschädigung durch Alkohol, Veränderung


des Stoffwechsels in der Zelle

Gallensteine

Auch Gallensteine gehören bei einer Bauchspeicheldrüsenentzündung zu den häufigen


Ursachen: Eine Pankreatitis kann auftreten, wenn sich ein Gallenstein vor den gemeinsamen
Ausführungsgang von Gallenwegen und Bauchspeicheldrüse (Pankreas) legt und diesen
versperrt.

Die Verdauungssäfte können dann nicht mehr aus der Bauchspeicheldrüse in den Darm
abfliessen und stauen sich. Dadurch gelangen die Enzyme aus dem Pankreassekret wieder
zurück in die Bauchspeicheldrüse und beginnen, sie zu zersetzen – Mediziner sprechen von
einer Selbstverdauung.

Weitere Faktoren

Abgesehen von Alkohol und Gallensteinen gibt es zahlreiche weitere Faktoren, die eine
Entzündung der Bauchspeicheldrüse auslösen können, etwa eine sehr fettreiche Ernährung.
Ausserdem kommen bei einer Bauchspeicheldrüsenentzündung folgende weitere Ursachen
infrage:
Stoffwechselstörungen, zum Beispiel:

Fettstoffwechselerkrankungen

erhöhte Kalziumwerte im Blut (Hyperkalzämie), z.B. infolge einer


Nebenschilddrüsenüberfunktion (Hyperparathyreoidismus)

bestimmte Medikamente, z.B. Diuretika, Beta-Blocker, verschiedene Antibiotika

Mechanische Ursachen, zum Beispiel:

Operation an Magen oder Darm

Bauchverletzung

Endoskopie des Pankreas (ERCP)

Pankreasgangverlegung

Bauchspeicheldrüsenkrebs (Pankreaskarzinom)

Spulwürmer (Ascariden): Sie können die Gallengänge verlegen

Infektionen

Mumps-Virus

Coxsackie-Virus

Epstein-Barr-Virus

Bakterien

Infektionen sind bei einer Bauchspeicheldrüsenentzündung aber nur in weniger als einem
Prozent der Fälle die Ursachen.

Vererbung (hereditäre Pankreatitis)


In seltenen Fällen kann eine Bauchspeicheldrüsenentzündung genetische Ursachen haben.
Diese Form heisst hereditäre Pankreatitis. Die genetischen Veränderungen (Mutationen)
können mehr oder weniger stark ausgeprägt sein und führen entsprechend mit einer gering
oder stark erhöhten Wahrscheinlichkeit zu einer Pankreatitis. Diese hereditären Formen
kommen sowohl bei einer akuten als auch zu einer chronischen
Bauchspeicheldrüsenentzündung als Ursachen infrage.

In etwa zehn Prozent der Fälle von Pankreatitis sind die Ursachen unbekannt. Mediziner
sprechen dann von einer idiopathischen Pankreatitis.

SYMPTOME

Bei einer Bauchspeicheldrüsenentzündung (Pankreatitis) unterscheiden sich die Symptome je


nachdem, ob es sich um eine akute oder eine chronische Form der Pankreatitis handelt.

Akute Pankreatitis

Bei der akuten Bauchspeicheldrüsenentzündung treten plötzlich heftige, gürtelförmige


Schmerzen im Oberbauch auf, die nach allen Seiten und bis in den Rücken oder Brustkorb
ausstrahlen können. Sie sind sehr intensiv und halten oft mehrere Tage an. Die Betroffenen
liegen meist mit gekrümmtem Rücken im Bett, da dies die Schmerzen etwas lindert. Der Bauch
reagiert sehr empfindlich auf Druck und ist prall-elastisch – wie ein «Gummibauch».

Weiterhin äussert sich eine akute Bauchspeicheldrüsenentzündung durch Symptome wie:

Übelkeit

Erbrechen
Blähungen

Fieber

eingeschränkte Darmtätigkeit bis zum Darmverschluss (Ileus)

niedrigen Blutdruck (Hypotonie), evt. Schock

Gesichtsrötung

Gelbsucht (Ikterus)

Chronische Pankreatitis

Die chronische Pankreatitis ruft meist eine nicht mehr umkehrbare Schädigung der
Bauchspeicheldrüse hervor. Sie äussert sich durch wiederkehrende – Stunden bis Tage
andauernde – Schmerzen im Oberbauch. Der Schmerz kann wie bei der akuten Pankreatitis
gürtelförmig bis in den Rücken ausstrahlen – gelegentlich tritt er mehrere Stunden nach dem
Essen auf. Darüber hinaus leiden die Betroffenen oftmals unter Verdauungsproblemen beim
Verzehr fettreicher Speisen, es können Übelkeit und Erbrechen auftreten.

Hinzu können bei einer chronischen Bauchspeicheldrüsenentzündung folgende Symptome


kommen:

Gewichtsabnahme

Fettstühle (lehmartiger, klebriger und glänzender Stuhl)

Blähungen

Durchfall

Entwicklung eines Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit) bei etwa einem Drittel der Betroffenen

evtl. wiederholt Gelbsucht

In diesem fortgeschrittenen Stadium der Bauchspeicheldrüsenentzündung ist die


Bauchspeicheldrüse bereits geschädigt, trotzdem sind die Betroffenen während der
entzündungsfreien Phasen oft auch schmerzfrei.
DIAGNOSE

Plötzlich auftretende heftige, gürtelförmig ausstrahlende Oberbauchschmerzen weisen auf eine


Bauchspeicheldrüsenentzündung (Pankreatitis) hin. Um die Diagnose zu bestätigen, macht der
Arzt eine Blutuntersuchung: Bei einer Pankreatitis ist der Wert von Lipase und Elastase im Blut
erhöht. Beides sind Enzyme, welche die Bauchspeicheldrüse produziert. Die Blutkonzentration
von Kalzium ist verändert. Auch die Entzündungswerte (z.B. CRP) können einen Hinweis auf
eine Bauchspeicheldrüsenentzündung geben.

Verlegen etwa Gallensteine die Gallenwege, steigen auch die Blutwerte anderer Enzyme an,
zum Beispiel: Gamma-GT, AP (alkalische Phosphatase) und LAP (Leucaminopeptidase).

Bildgebende Untersuchungen können bei einer Bauchspeicheldrüse die Diagnose unterstützen.


Mittels Ultraschalluntersuchung (Sonographie) kann der Arzt die Bauchspeicheldrüse
begutachten. Schwellungen, Verkalkungen oder krankhafte Flüssigkeitsansammlungen kann er
auf diese Weise erkennen. Mit einer Computertomographie (CT) und einer
Magnetresonanztomographie (MRT) kann der Arzt erkennen, wie viel Pankreasgewebe bereits
zerstört ist und ob sich die Entzündung auf Nachbarorgane ausgeweitet hat. Auch Blutungen
werden dabei sichtbar. Bei Verdacht auf Gallensteine kann der Arzt die Mündung des
Gallengangs (Papille) und das Gangsystem endoskopisch untersuchen (Endoskopische
Retrograde Cholangiopankreatikographie, ERCP) und gegebenenfalls von kleinen Steinen
befreien. Dazu schiebt er einen winzigen, an einem dünnen Schlauch befestigten
Spiegelapparat über die Speiseröhre und den Magen bis zur Bauchspeicheldrüse.

Da zahlreiche andere Erkrankungen ähnliche Symptome wie eine


Bauchspeicheldrüsenentzündung verursachen, kann die Diagnose sehr schwierig sein. Als
andere Ursachen für die Beschwerden kommen beispielsweise infrage:

Herzinfarkt

Darmverschluss (Ileus)
Eileiter- oder Eierstockerkrankungen (z.B. Eileiter- und/oder Eierstockentzündung)

Blinddarmentzündung (Appendizitis)

Eileiter- oder Bauchhöhlenschwangerschaft

Nierenkolik

Verschluss eines Darmgefässes mit Sauerstoffmangel in einem Darmabschnitt (sog.


Mesenterialinfarkt)

Gallenkolik

Lungenembolie

Durchbruch von Magen oder Darm (z.B. nach einem Magengeschwür oder
Zwölffingerdarmgeschwür)

Durchbruch der Gallenblase (z.B. nach Gallenblasenentzündung)

Krankhafte Blutgefässaussackung mit Wandriss (Aneurysma)

THERAPIE

Bei einer akuten Bauchspeicheldrüsenentzündung (Pankreatitis) erfolgt die Therapie im Spital –


oft auf der Intensivstation. Basis ist in der Regel eine konservative – also nicht operative –
Behandlung. Zunächst behandelt der Arzt die Schmerzen mit entsprechend wirksamen
Schmerzmitteln. Um die Produktion von Verdauungssäften durch die Bauchspeicheldrüse so
gering wie möglich zu halten, dürfen Menschen mit akuter Bauchspeicheldrüsenentzündung
oder einem akuten Schub einer chronischen Pankreatitis keine Nahrung zu sich nehmen (sog.
Nahrungskarenz). Die Betroffenen erhalten ersatzweise über eine Vene (Infusion) Flüssigkeit,
Elektrolyte und Nährstoffe.

Nachdem die Erkrankten keine Beschwerden mehr haben und sich die Laborwerte normalisiert
haben, dürfen Betroffene nach und nach wieder leichte, fettarme Lebensmittel essen. Zu
Beginn darf die Nahrung nur kleine Mengen Fett enthalten, im Verlauf kann der Fettanteil
langsam erhöht werden. Die Ernährung sollte aber generell fettarm sein. Alkohol und Kaffee
dürfen Betroffene nicht trinken.
Bei einer Bauchspeicheldrüsenentzündung gehört es auch zur Therapie, eventuell vorliegende
Gallensteine mithilfe einer Endoskopie – der sogenannten ERCP (endoskopischen retrograde
Cholangiopankreatikographie) zu entfernen. Grosse flüssigkeitsgefüllte Kammern in der
Bauchspeicheldrüse, die sich im Laufe der Bauchspeicheldrüsenentzündung bilden (sog.
Pseudozysten oder «falsche» Zysten), entleert der Arzt durch das Einlegen von sogenannten
Drainageschläuchen. Durch sie kann die Flüssigkeit nach aussen ablaufen. Bei nicht
behandelbaren grossen Pseudozysten oder Verengungen im Bereich der Gallenwege oder des
Pankreasgangs erfolgt eine chirurgische Korrektur (z.B. Einbringen von kleinen Drahtgeflechten,
sog. Stents, die den Gang dauerhaft offen halten). In schweren Fällen einer
Bauchspeicheldrüsenentzündung entfernt der Chirurg Teile des Pankreas operativ.

VORBEUGEN

Der Entstehung der alkoholbedingten Bauchspeicheldrüsenentzündung (Pankreatitis) können


Sie vorbeugen, indem Sie auf den (regelmässigen) Genuss grösserer Alkoholmengen verzichten.

Das Risiko für Gallensteine, die ebenfalls sehr häufig Ursache für eine akute
Bauchspeicheldrüsenentzündung sind, können Sie durch eine ausgewogene, fettarme
Ernährung senken.

Komplikationen

Bei der akuten Bauchspeicheldrüsenentzündung können im Verlauf der Erkrankung folgende


Komplikationen auftreten:

bakterielle Infektion von abgestorbenem Gewebe bis hin zur Blutvergiftung (Sepsis)

Kreislaufschock

Pankreasabszess

Blutgerinnungsstörung (sog. Verbrauchskoagulopathie)


Blutzuckeranstieg

Kalziumabfall

Herz-Kreislauf-, Nieren- und Lungenversagen (ARDS)

Blutungen im Pankreas

Bildung von Pankreaspseudozysten (Kammern)

Bei Alkoholikern Alkoholentzugssymptome im Verlauf der Therapie

Die chronische Pankreatitis zeichnet sich durch eine nicht mehr umkehrbare Schädigung der
Bauchspeicheldrüse aus. Im Frühstadium treten immer wieder akute Schübe auf, die starke
Schmerzen verursachen. Im Laufe der Zeit wandelt sich das geschädigte Gewebe in sogenannte
falsche Zysten oder Pseudozysten (mit Flüssigkeit gefüllte Kammern) um, die sich entzünden
können oder in die es einbluten kann. Des Weiteren kommt es in der Bauspeicheldrüse und im
angrenzenden Gewebe zu ausgedehnten Verkalkungen. Im Gangsystem entstehen
Verengungen und mit der Zeit Pankreassteine, die den Abfluss der Sekrete behindern – die
Verdauungssäfte stauen sich. Bei fortgeschrittener Organzerstörung kommt es zu erheblichen
Verdauungsstörungen mit Gewichtsabnahme und Mangelerscheinungen und es entwickelt sich
ein Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit).

Als Spätkomplikation der chronischen Bauchspeicheldrüsenentzündung kann


Bauchspeicheldrüsenkrebs (Pankreaskarzinom) entstehen.

Prognose

Eine Bauchspeicheldrüsenentzündung ist eine schwere Erkrankung, dennoch ist die Prognose
meist gut. Der Grossteil der akuten Formen verläuft ohne Komplikationen. Schwere Verläufe
einer akuten Pankreatitis können jedoch lebensgefährlich sein.

Bei der chronischen Bauchspeicheldrüsenentzündung hängt die Prognose vor allem davon ab,
ob es dem Betroffenen gelingt, ganz auf Alkohol zu verzichten. Nur so kann er seine
Bauchspeicheldrüse schonen und entlasten.
ÜBERBLICK

Eine Chronische Niereninsuffizienz (chronisches Nierenversagen) ist dadurch gekennzeichnet,


dass sich die Funktion der Niere über einen langen Zeitraum mehr und mehr vermindert, bis die
Niere ihre Aufgaben nicht mehr richtig erfüllen kann. Durch frühzeitige Gegenmassnahmen
lässt sich dieser Vorgang meist stoppen oder sogar rückgängig machen.

Die gesunde Niere entgiftet den Körper (durch Ausscheiden von Abfall- und Fremdstoffen über
den Harn) und reguliert den Flüssigkeitshaushalt. Für ihr Versagen kommen viele Auslöser
infrage. Oft hat eine chronische Niereninsuffizienz ihre Ursachen in einem langjährigen
Diabetes mellitus oder Bluthochdruck, einer übermässigen Einnahme bestimmter
Schmerzmittel und entzündlichen Nierenerkrankungen. Wenn die Niere nicht mehr richtig
funktioniert, können vielfältige Beschwerden auftreten: Eine chronische Niereninsuffizienz kann
sich durch Symptome der Überwässerung wie Ödeme und Bluthochdruck, Übelkeit und
Erbrechen bis hin zu Blutarmut oder Potenzstörungen äussern.

Wenn solche Symptome auftreten und eine Erkrankung vorliegt, die eine Nierenerkrankung
begünstigen kann, weist dies auf eine mögliche chronische Niereninsuffizienz hin. Ein erhöhter
Kreatininwert im Blut erhärtet den Verdacht auf ein Chronisches Nierenversagen. Zur Diagnose
erfolgen dann Blut- und Urinuntersuchungen, mit denen sich weitere Nierenwerte ermitteln
lassen, sowie bildgebende Untersuchungen (z.B. Ultraschall, Computertomographie,
Röntgenkontrastmitteluntersuchung).

Welche Behandlung gegen eine chronische Niereninsuffizienz zum Einsatz kommt, richtet sich
danach, welche Grunderkrankung vorliegt und welches Stadium die chronische
Nierenerkrankung erreicht hat: Die chronische Niereninsuffizienz durchläuft ohne Therapie fünf
Stadien mit unterschiedlichem Schweregrad. Solange die Nierenfunktion noch nicht vollständig
erloschen ist (d.h., solange eine chronische Niereninsuffizienz ihr Endstadium = terminales
Nierenversagen noch nicht erreicht hat), können eine geeignete Behandlung und geänderte
Lebensgewohnheiten (v.a. die richtige Ernährung) den fortschreitenden Funktionsverlust der
Nieren meist aufhalten oder sogar umkehren. Ist ein Chronisches Nierenversagen gering
ausgeprägt, reicht in der Regel eine medikamentöse und konservative Behandlung. Im
Endstadium ist die künstliche Blutwäsche (Dialyse) oder eine Nierentransplantation erforderlich.

DEFINITION

Eine Chronische Niereninsuffizienz (chronisches Nierenversagen) ist ein über Monate und Jahre
zunehmender Verlust der Nierenfunktion, so dass die Niere ihre Aufgaben nicht mehr richtig
wahrnehmen kann.

Die Niere ist an unterschiedlichen Vorgängen – zum Beispiel dem Knochenstoffwechsel, der
Blutbildung, dem Kortison- oder dem Säure-Basen-Haushalt – beteiligt. Ihre Hauptaufgabe
besteht in ihrer Funktion als Ausscheidungsorgan: Die Niere regelt den Flüssigkeitshaushalt und
entgiftet den Körper, indem sie viele Abbau- oder Abfallprodukte, die dem Organismus in zu
hoher Konzentration schaden würden (sog. harnpflichtige Substanzen), über den Harn
ausscheidet. Auch bei einem leicht geschädigtem Nierengewebe kann die Niere ihre Aufgaben
noch lange Zeit ausführen. Erst wenn etwa die Hälfte des Gewebes beeinträchtigt ist,
vermindert sich die Ausscheidung. Eine chronische Niereninsuffizienz mit typischer
Symptomatik entwickelt sich erst, wenn die Nieren bereits stark geschädigt sind.

Eine gesunde Niere bildet in jeder Minute etwa 125 Milliliter Primärharn. Dieser Vorgang heisst
glomeruläre Filtration, da er in den als Glomeruli bezeichneten Gefässknäueln der Niere
stattfindet. Eine chronische Niereninsuffizienz schädigt fortschreitend funktionsfähiges Gewebe,
so dass die Niere immer weniger Primärharn bildet. Ein vollständiges Nierenversagen mit
völligem Ausfall der Harnproduktion ist eine sogenannte terminale Niereninsuffizienz. In diesem
Stadium bildet die Niere dann weniger als 15 Milliliter Primärharn pro Minute.
Die glomeruläre Filtrationsrate (GFR) dient zur Einteilung chronischer Nierenerkrankungen. Die
chronische Niereninsuffizienz durchläuft unbehandelt fünf Stadien mit unterschiedlichem
Schweregrad:

Stadium I: Nierenerkrankung, GFR normal

Stadium II: leichte Niereninsuffizienz, GFR = 60 bis 89 ml

Stadium III: mässige Niereninsuffizienz, GFR = 30 bis 59 ml

Stadium IV: schwere Niereninsuffizienz, GFR = 15 bis 29 ml

Stadium V: terminale Niereninsuffizienz, GFR < 15 ml

Hat die chronische Niereninsuffizienz das Endstadium erreicht, sammeln sich Stoffe, die der
Körper normalerweise mit dem Harn ausscheidet, im Blut an – es kommt zur Harnvergiftung
(Urämie). Ohne Behandlung ist dieser Zustand lebensbedrohlich. Chronisches Nierenversagen
tritt in Westeuropa jährlich bei etwa 1 von 10'000 Einwohnern neu auf.

URSACHEN

Eine Chronische Niereninsuffizienz (chronisches Nierenversagen) kann viele Ursachen haben. In


der westlichen Bevölkerung entsteht eine chronische Niereninsuffizienz oft durch falsches
Verhalten oder ungesunde Lebensweise. Häufig verursacht ein Diabetes mellitus Typ II eine
chronische Nierenerkrankung.

Auch zu häufig oder falsch eingenommene Schmerzmittel können das Nierengewebe schädigen
und so eine Nierenschwäche auslösen. Ein gleichzeitig vorliegender Bluthochdruck beeinflusst
eine chronische Niereninsuffizienz in ihrem Verlauf negativ: Es entwickelt sich früher ein
vollständiges Nierenversagen mit völligem Ausfall der Harnproduktion (terminale
Niereninsuffizienz).

Für eine chronische Niereninsuffizienz kommen beispielsweise die folgenden Erkrankungen als
Ursachen infrage:
Diabetische Nephropathie (etwa 20% der Fälle): chronische Niereninsuffizienz durch Diabetes
mellitus

Chronische Glomerulonephritis (etwa 20% der Fälle): chronische Form der Nierenentzündung

Interstitielle Nephritis und chronische Pyelonephritis (etwa 15% der Fälle): chronische Nieren-
und Nierenbeckenentzündung

Hypertone vaskuläre Nephropathie: (etwa 10% der Fälle): Nierenschädigung durch


Bluthochdruck

Polyzystische Nephropathie (etwa 10% der Fälle): angeborene Fehlbildung der Nieren mit
zahlreichen Zysten, die in der Regel ab dem 40. Lebensjahr zu Niereninsuffizienz führt

Analgetikanephropathie (etwa 5% der Fälle): Schädigung der Niere durch Schmerzmittel

Systemerkrankungen (etwa 5% der Fälle): zum Beispiel Erkrankungen der Blutgefässe


(Vaskulitiden) oder des Bindegewebes (systemischer Lupus erythematodes)

nicht klassifizierte Ursachen (etwa 15% der Fälle)

Neben diesen möglichen Ursachen für eine chronische Niereninsuffizienz scheinen ausserdem
erblich bedingte (genetische) Faktoren mitzubestimmen, wie eine Chronisches Nierenversagen
verläuft: Nierenerkrankungen führen bei Männern schneller zu einem vollständigen Versagen
der Nierenfunktion als bei Frauen.

SYMPTOME

Eine Chronische Niereninsuffizienz (chronisches Nierenversagen) äussert sich durch vielfältige


Symptome. Ihr Ausmass hängt davon ab, wie stark die Nieren geschädigt sind.

Der für ein Chronisches Nierenversagen kennzeichnende Verlust des funktionstüchtigen


Nierengewebes führt dazu, dass die Niere ihre Aufgaben – wie Entgiftung des Körpers und
Regulierung des Wasserhaushalts – nicht mehr richtig erfüllen kann. Mögliche Anzeichen
hierfür sind Beschwerden im Magen-Darm-Trakt wie Übelkeit, Erbrechen und Durchfall. Die für
eine chronische Niereninsuffizienz typische erhöhte Konzentration von Giftstoffen im Körper
kann sich auf Nerven auswirken – mögliche Folgen sind neurologische Symptome wie
Sensibilitätsstörungen, Konzentrationsschwäche und Verwirrtheit. Eine chronische
Niereninsuffizienz kann über die verminderte Hormonfreisetzung zudem das Blutbild verändern.
Eine nierenbedingte Blutarmut (Renale Anämie) äussert sich durch rasche Ermüdbarkeit, Blässe
und herabgesetzte körperliche Belastbarkeit. Durch Veränderungen im Knochenstoffwechsel
können Knochenschmerzen auftreten. In einigen Fällen neigen Menschen mit chronischer
Niereninsuffizienz verstärkt dazu, blaue Flecken auszubilden.

Bei Frauen wirkt sich eine chronische Niereninsuffizienz manchmal auf den
Menstruationszyklus aus: Es kommt zu Zyklusstörungen oder die Menstruation bleibt ganz aus.
Bei Männern kann chronische Niereninsuffizienz zu Impotenz führen. Weitere typische
Symptome für Chronisches Nierenversagen sind Juckreiz und Wadenkrämpfe; ausserdem
können die Betroffenen nach Urin riechen (Foetor uraemicus).

Kennzeichnend für eine chronische Niereninsuffizienz ist die verminderte Ausscheidung von
überflüssigem Wasser. Dies führt zu Bluthochdruck (Hypertonie). Weitere Symptome der mit
Nierenversagen einhergehenden Überwässerung sind das Lungenödem, Lungenfell-
beziehungsweise Herzbeutelergüsse sowie die Neigung zu Wassereinlagerungen im Gewebe
(sog. Ödeme). Die Betroffenen wachen häufig nachts mit Harndrang auf.

DIAGNOSE

Bei Verdacht auf eine Chronische Niereninsuffizienz (chronisches Nierenversagen) erfolgt zur
Diagnose eine Reihe von Untersuchungen. Ein Verdacht auf Niereninsuffizienz ergibt sich aus
den bestehenden Symptomen sowie aus dem Vorliegen anderer Erkrankungen, die eine
Nierenerkrankung begünstigen, wie zum Beispiel Diabetes mellitus.

Einen Hinweis auf die chronische Niereninsuffizienz liefern erhöhte Blutwerte eines über die
Niere ausgeschiedenen Stoffs: Kreatinin. Die Bestimmung des Kreatininwerts gehört zu vielen
Routineuntersuchungen dazu. Wenn dieser Wert erhöht ist, veranlasst dies den Arzt zu einer
ausführlichen Diagnostik: Mithilfe von Blut- und Urinuntersuchungen lassen sich dann weitere
Nierenwerte wie Harnstoff im Blut, Urinvolumen und Kreatininkonzentration im Urin ermitteln.
Mit diesen Informationen ist es möglich, die sogenannte Kreatinin-Clearance zu berechnen, die
eine genaue Aussage über die Funktion der Niere zulässt und somit einen wichtigen Beitrag zur
Diagnose einer Niereninsuffizienz leistet.

Um eine chronische Niereninsuffizienz durch bildgebende Diagnostik nachzuweisen, sind


verschiedene Verfahren geeignet: Ultraschall, Computertomographie (CT) und
Röntgenkontrastmitteluntersuchung ermöglichen sowohl die Diagnose einer Niereninsuffizienz
als auch die Kontrolle ihres Verlaufs. Hat sich der Verdacht auf Chronisches Nierenversagen
bestätigt, erfolgt zudem eine umfassende körperliche Untersuchung, um die bisherigen
Auswirkungen der Nierenschwäche auf den Körper zu erfassen.

THERAPIE

Die gegen eine Chronische Niereninsuffizienz (chronisches Nierenversagen) eingesetzte


Therapie hängt vom Stadium und von der Ursache der Nierenkrankheit ab. Die Behandlung
kann folgende Massnahmen umfassen:

konservative Therapie der Grunderkrankung sowie der durch die chronische Niereninsuffizienz
verursachten Symptome

Blutwäsche (Dialyse) und Nierentransplantation

Konservative Therapie

Welche konservativen Massnahmen gegen Ihre Chronische Niereninsuffizienz (chronisches


Nierenversagen) wirksam sind, hängt von deren Grunderkrankung ab. Stellt der Arzt bei Ihnen
eine Nierenbeckenentzündung fest, besteht die konservative Therapie aus Antibiotika. Bei
Diabetes mellitus ist es wichtig, den Blutzucker gut einzustellen. Haben Sie Bluthochdruck
(Hypertonie), erhalten Sie Medikamente, um Ihren Blutdruck zu senken. Ausserdem ist es in
jedem Fall wichtig, schmerzlindernde, aber nierenschädigende Medikamente (Analgetika)
vermeiden.
Um zu verhindern, dass Ihr Chronisches Nierenversagen trotz Behandlung der Grunderkrankung
weiter fortschreitet, sind einige Dinge zu beachten: Vermeiden Sie nierenschädigende oder
Röntgenkontrastmittel. Eine weitere wichtige Massnahme gegen chronische Niereninsuffizienz
besteht darin, Ihre Ernährung umzustellen: Eine eiweissarme, bezüglich der
Aminosäurezusammensetzung hochwertige und kaliumarme Ernährung kann die von der Niere
auszuscheidenden Substanzen Harnstoff und Kalium vermindern, was bei chronischer
Nierenkrankheit sehr empfehlenswert ist. Eine salzarme Diät ist nur dann als konservative
Therapie notwendig, wenn Sie Bluthochdruck und Ödeme haben.

Gegen die durch die chronische Niereninsuffizienz ausgelösten Symptome helfen Ihnen – je
nach Ausmass – in der Regel Medikamente. Durch diese medikamentöse konservative Therapie
lässt sich zum Beispiel eine mögliche Blutarmut oder eine Übersäuerung des Bluts ausgleichen.
Die durch die chronische Nierenerkrankung verminderte Produktion des Primärharns (die sog.
glomeruläre Filtration) können Sie durch reichliche Flüssigkeitszufuhr steigern; unter
Umständen verabreicht der Arzt Ihnen zusätzlich harntreibende Medikamente.

Blutwäsche, Nierentransplantation

Ist die Chronische Niereninsuffizienz (chronisches Nierenversagen) bei Ihnen so weit


fortgeschritten, dass sich die Schädigung der Nierenfunktion durch keine Therapie mehr
rückgängig machen lässt, ist eine Blutwäsche (Dialyse) notwendig. Diese Behandlung begleitet
Sie ein Leben lang. Die einzige Alternative zur regelmässigen Blutwäsche stellt die
Nierentransplantation dar, bei der Sie ein Spenderorgan erhalten.

VERLAUF

Eine Chronische Niereninsuffizienz (chronisches Nierenversagen) nimmt unbehandelt einen


fortschreitenden Verlauf. Die Prognose hängt davon ab, wie weit die Nierenschwäche zu Beginn
der Behandlung schon fortgeschritten ist: Solange die chronische Niereninsuffizienz das
Endstadium noch nicht erreicht hat, lässt sich die Verminderung der Nierenfunktion durch
geeignete Behandlungsmassnahmen und geänderte Lebensgewohnheiten meist aufhalten oder
sogar rückgängig machen. Unbehandelt verschlechtert sich die Nierenfunktion mit der Zeit, bis
die Niere nicht mehr in der Lage ist, ihre Aufgaben zu erfüllen, was lebensbedrohliche Folgen
haben kann. Dann ist eine Dialyse beziehungsweise eine Transplantation lebensnotwendig.

Komplikationen

Eine unbehandelte Chronische Niereninsuffizienz (chronisches Nierenversagen) führt im


weiteren Verlauf infolge der fortschreitenden Schädigung der Niere zu verschiedenen
Komplikationen. Das Endstadium dieser Entwicklung heisst terminale Niereninsuffizienz. Da der
Körper die Abbau- oder Abfallprodukte, die ihm in zu hoher Konzentration schaden (sog.
harnpflichtige Substanzen), dann nicht mehr ausscheidet, entsteht eine Harnvergiftung
(Urämie). Hierbei treten zusätzlich zu den Beschwerden der Niereninsuffizienz Komplikationen
wie starke Überwässerung, Knochenschmerzen, Herzbeutelentzündung oder
Lungenfellentzündung, Lungenödem, Magen-Darm-Beschwerden, Herzrhythmusstörungen
durch Elektrolytveränderungen und Bewusstseinsveränderungen (urämisches Koma) auf. Die
Zehnjahresüberlebensrate liegt bei der terminalen Niereninsuffizienz bei etwa 55 Prozent.

Nachsorge

Auch wenn frühzeitig eine Therapie gegen Chronische Niereninsuffizienz (chronisches


Nierenversagen) erfolgt, ist im weiteren Verlauf eine regelmässige Nachsorge ratsam. Dabei
untersucht der Arzt Blut und Urin und stellt Fragen zu neu oder verstärkt auftretenden
Symptomen. Die Nachsorge dient dazu, den Verlauf der chronischen Niereninsuffizienz
abzuschätzen. Des Weiteren sind so mögliche Komplikationen frühzeitig erkennbar.

VORBEUGEN

Eine Chronische Niereninsuffizienz (chronisches Nierenversagen) können Sie durch eine


gesunde Lebensweise vermeiden beziehungsweise hinauszögern. Zum Vorbeugen von
Nierenerkrankungen ist es ratsam, Ihre Niere zu schützen, indem Sie zum Beispiel:
Blasenentzündungen oder Nierenentzündungen frühzeitig und angemessen behandeln lassen,

Medikamente, die sich schädigend auf die Nieren auswirken, nur in Massen und nicht bei einer
schon begonnenen Niereninsuffizienz einnehmen,

Bluthochdruck (Hypertonie) und Diabetes mellitus vermeiden beziehungsweise gründlich


behandeln lassen.

ÜBERBLICK

Was ist Multiple Sklerose (MS)? In jedem Fall ist Multiple Sklerose eine chronisch entzündliche
Erkrankung des zentralen Nervensystems (ZNS: Gehirn und Rückenmark). Anzeichen und
Verlauf der Nervenerkrankung können jedoch von Fall zu Fall so unterschiedlich sein, dass man
sie auch als «Erkrankung mit tausend Gesichtern» bezeichnet.

Multiple Sklerose ist die häufigste Erkrankung des Nervensystems im jungen Erwachsenenalter.
Eine weitere Bezeichnung der Nervenerkrankung lautet Enzephalomyelitis disseminata (griech.
enkephalos = Gehirn, myelos = Mark; lat. disseminare = aussäen, ausstreuen), denn: Auslöser
für die Multiple Sklerose sind Entzündungen an den Markscheiden der Nervenfasern des
zentralen Nervensystems. Deren Ursachen sind noch nicht genau bekannt.

Multiple Sklerose kann sich durch vielfältige Symptome äussern, zum Beispiel:

Sehstörungen

Gefühlsstörungen der Haut

Nervenschmerzen
Muskellähmungen

Ob solche Beschwerden wirklich Anzeichen für eine Multiple Sklerose sind, ist mithilfe einer
neurologischen Untersuchung feststellbar. Daneben kommen zur Diagnose auch eine
Hirnwasseruntersuchung, eine Messung der durch einen Reiz hervorgerufenen Nervenaktivität
durch eine Elektroenzephalographie (EEG) sowie eine Magnetresonanztomographie (MRT) zum
Einsatz.

Meistens verläuft die Multiple Sklerose in Schüben und führt erst nach längerer Zeit zu einer
zunehmenden Behinderung. Eine Heilung ist zurzeit noch nicht möglich. Eine individuell
angepasste Therapie kann das Fortschreiten der Nervenerkrankung jedoch verlangsamen und
die Intensität der Schübe mindern. Dabei ist es wichtig, auch die Multiple-Sklerose-Symptome
zu behandeln und den Einsatz von Medikamenten in ein ganzheitliches Konzept einzubinden. So
ist eine möglichst hohe Lebensqualität für die Betroffenen zu erreichen.

Die Multiple-Sklerose-Behandlung ist in verschiedene Bereiche gegliedert:

Ein akuter Schub erfordert kurzfristige Massnahmen, um die mit dem Schub verbundenen
Symptome zu bekämpfen.

Daneben erfolgt eine Dauerbehandlung, um das Fortschreiten der multiplen Sklerose zu


hemmen.

Zusätzlich kommen weitere Massnahmen gegen störend oder einschränkend wirkende


Multiple-Sklerose-Beschwerden zum Einsatz.

Da die Multiple Sklerose sehr unterschiedliche Verläufe zeigt, ist eine individuelle Prognose
nicht möglich. Allgemein sind die Aussichten jedoch besser als oft angenommen: Auch nach
längerem Krankheitsverlauf sind viele Betroffene noch berufstätig oder arbeiten relativ
uneingeschränkt im Haushalt. In sehr seltenen Fällen verläuft die Multiple Sklerose gutartig,
also mit wenigen Schüben und nur sehr geringer Behinderung.

DEFINITION
Der Begriff Multiple Sklerose (MS) bezeichnet per Definition eine chronisch-entzündliche
Erkrankung des zentralen Nervensystems (ZNS = Gehirn und Rückenmark). Die Entzündungen in
Gehirn und Rückenmark zerstören die Markscheiden der Nervenfasern. Abwehrzellen, die sonst
fremde Erreger oder Stoffe angreifen, schädigen dann körpereigenes Gewebe. Deshalb zählt die
Multiple Sklerose zu den Autoimmunerkrankungen (auto = selbst).

Die Bezeichnung Multiple Sklerose leitet sich aus dem lateinischen multiplex für vielfach und
dem griechischen skleros für hart ab. Andere Namen für die Erkrankung sind:

Polysklerose (griech. polys = viel, zahlreich)

Enzephalomyelitis disseminata (griech. enkephalos = Gehirn, myelos = Mark; lat. disseminare =


aussäen, ausstreuen)

Häufigkeit

Multiple Sklerose (MS) weist von allen entzündlichen Erkrankungen des Nervensystems die
grösste Häufigkeit auf und ist – nach der Epilepsie – die zweithäufigste neurologische Krankheit.
In der Schweiz haben etwa 10'000 Menschen Multiple Sklerose, in Mitteleuropa gibt es etwa 30
bis 60 Fälle pro 100'000 Einwohner.

Multiple Sklerose tritt mit grösster Häufigkeit zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr zutage.
Zunehmend sind jedoch auch Kinder und Jugendliche betroffen. Die in Schüben verlaufenden
Formen der Erkrankung kommen bei Frauen doppelt bis dreimal öfter vor als bei Männern. Vor
dem 10. und nach dem 60. Lebensjahr tritt ein erster Schub äussert selten auf.

Die Häufigkeit, mit der Multiple Sklerose weltweit auftritt, zeigt eine auffallende geographische
Verteilung: Multiple Sklerose ist immer öfter zu beobachten, je grösser der Abstand vom
Äquator jeweils nach Norden und Süden ist. Dabei ist jeweils die Bevölkerung europäischer
Abstammung besonders betroffen: So ist die Multiple Sklerose in Nordamerika beispielsweise
häufiger als in Japan. Darüber hinaus gibt es in jedem Land einzelne Regionen, in denen
Multiple Sklerose besonders gehäuft auftritt.
Zerstörung der Markscheiden

Eine Multiple Sklerose (MS) ist mit Entzündungen in Gehirn und Rückenmark verbunden. Dies
führt zu einer Zerstörung der Markscheiden und der Oligodendrozyten der Nervenfasern.
Nervenfasern (Axone) leiten Befehle und Reize von den Gehirnzellen an die verschiedenen
Regionen des Körpers und umgekehrt. Die Nervenfasern sind von einer Hülle aus Fetten und
Eiweissen umgeben – den Markscheiden, auch Myelinscheiden genannt. Bei Letzteren handelt
es sich um Fortsätze spezieller Zellen – der sogenannten Oligodendrozyten. Markscheiden
verlaufen nicht durchgehend über die gesamte Nervenfaser, sondern sind von Einschnürungen
unterbrochen. Eine in die Nervenfaser geleitete Erregung springt von Schnürring zu Schnürring
und ist so schneller als wenn sie die Nervenfaser stetig durchlaufen würde.

Befindet sich die Multiple Sklerose im frühen Stadium, sind die Markscheiden zunächst an
bestimmten Stellen entzündet. Unter Umständen können sich diese Entzündungen
zurückbilden. Meist jedoch zerfallen die Markscheiden an den betroffenen Stellen, woraufhin
Narbengewebe sie ersetzt. Das Gewebe zeigt eine krankhafte Verhärtung, die sogenannte
Sklerosierung. Die einzelnen betroffenen Stellen, auch Plaques genannt, sind unterschiedlich
gross und wahllos über das zentrale Nervensystem verteilt. Besonders häufig finden sie sich an
den Sehnerven, im Hirnstamm, im Kleinhirn und an den Hintersträngen des Rückenmarks. An
den beschädigten Stellen der Markscheiden ist die Weiterleitung der Erregung gestört. Auch die
Nervenfasern selbst sind mehr oder weniger stark geschädigt. Eine ungehinderte Weiterleitung
der elektrischen Impulse zwischen den verschiedenen Nerven- und Körperzellen (z.B.
Muskelzellen) ist nicht mehr möglich. Daher kann Multiple Sklerose Störungen der
Körperbewegungen (Motorik) und der Körperempfindungen (Sensorik) sowie verschiedene
andere Symptome zur Folge haben.

URSACHEN

Eine Multiple Sklerose (MS) ist gekennzeichnet durch Entzündungen in Gehirn und Rückenmark,
die die Markscheiden der Nervenfasern zerstören. Die Ursachen hierfür sind nicht genau
bekannt. Die folgenden Faktoren spielen jedoch eine wichtige Rolle bei der Entstehung von
multipler Sklerose:
Autoimmunprozesse: Die Multiple Sklerose gehört zur Gruppe der Autoimmunerkrankungen
(auto = selbst). Dabei richtet sich das Immunsystem des Körpers, das sonst fremde Erreger
beziehungsweise Stoffe angreift, gegen körpereigenes Gewebe. (Die Ursachen hiefür sind
bisher nicht geklärt. Möglicherweise kam es bei den Betroffenen zu Infektionen mit Erregern,
deren Strukturen teilweise mit körpereigenen Strukturen identisch sind.) Der Körper bildet als
Reaktion darauf Antikörper, die auch gegen die eigenen Zellen gerichtet sind. Verbleiben diese
Antikörper nach der Infektion im Blut, entwickeln sich chronische Erkrankungen, die in der
Regel in Schüben verlaufen und verschiedene Organe und Gewebe betreffen können. Bei
multipler Sklerose ist das Nervengewebe betroffen. Weitere Beispiele für ähnlich verlaufende
Autoimmunerkrankungen sind: Systemischer Lupus erythematodes (SLE) oder Rheumatoide
Arthritis.

Erblich bedingte Ursachen: Enge Verwandte von Menschen mit multipler Sklerose haben ein –
im Vergleich zur Gesamtbevölkerung – 10- bis 30-fach erhöhtes Risiko, ebenfalls eine Multiple
Sklerose zu entwickeln. Und bei einigen Völkern ist Multiple Sklerose auffallend seltener zu
beobachten als bei anderen. Demnach scheinen erbliche Faktoren die Entstehung von multipler
Sklerose mit zu beeinflussen. Dennoch ist Multiple Sklerose nicht im klassischen Sinn vererbbar
(zählt also nicht zu den Erbkrankheiten), da auch Umweltfaktoren eine wichtige Rolle bei ihrer
Entstehung spielen.

Infektionen: Auch ausgeheilte Infektionen mit bestimmten Erregern, deren Oberfläche


Ähnlichkeiten mit Markscheiden der Nervenfasern aufweisen, könnten zu der immer wieder
aufflammenden Entzündung im zentralen Nervensystem führen. Mögliche Ursachen für
Multiple Sklerose sind beispielsweise Herpesviren, vor allem das Epstein-Barr-Virus, sowie
Chlamydien.

Risikofaktoren

Wenn eine Multiple Sklerose besteht, können seelische und körperliche Belastungen, bei denen
sich das Immunsystem aktiviert, die Ursachen für einen akuten Schub sein. Zu den möglichen
Risikofaktoren, die akute Schübe begünstigen, zählen:

Stresssituationen, zum Beispiel Operationen und grössere Verletzungen

Schwankungen im Hormonhaushalt wie Pubertät oder Wechseljahre


Infektionen, besonders Virusinfektionen wie zum Beispiel Grippe

bestimmte aktive Impfungen sowie Hyposensibilisierungen bei Allergien

Medikamente, die das Immunsystem beeinflussen, zum Beispiel Präparate mit Sonnenhut
(Echinacea)

SYMPTOME

Häufigste Beschwerden

Multiple Sklerose (MS) äussert sich durch sehr vielfältige Symptome: Ein typisches Anzeichen
für Multiple Sklerose gibt es ebenso wenig wie einen typischen Verlauf. Allerdings treten
manche Frühsymptome besonders oft auf. Als häufigste frühe Beschwerden gelten
Gefühlsstörungen, Sehstörungen und Lähmungen der Muskulatur:

Empfindungsstörungen: Multiple Sklerose äussert sich fast immer durch ein Taubheitsgefühl
oder ein Kribbeln (Ameisenlaufen) an Armen und Beinen, Spannungsgefühle um die Gelenk-
und Hüftregion (wie ein eiserner Handschuh oder Gürtel), Schmerzen oder auch eine
verminderte Empfindlichkeit (z.B. bei der Temperaturwahrnehmung). Oft beginnen die
Missempfindungen in den Fingerspitzen oder in den Füssen und breiten sich dann auf Arme
beziehungsweise Beine aus. Typisch ist das sogenannte Nackenbeugezeichen: Beugen die
Betroffenen den Kopf nach vorne, verspüren sie häufig einen blitzartigen Schlag entlang der
Wirbelsäule – manchmal bis in die Hände und Füsse.

Sehstörungen: Diese häufigen Anzeichen für Multiple Sklerose treten – in unterschiedlichster


Ausprägung – in etwa drei Viertel aller Fälle auf. Häufigster Grund für diese Beschwerden ist ein
entzündeter Sehnerv (eine sog. Optikusneuritis). Die Sehstörung beginnt oft mit
Augenschmerzen, die sich bei einer Bewegung der Augäpfel verstärken. Die Betroffenen sehen
ihr Umfeld auf einem Auge plötzlich wie durch einen Schleier oder Nebel. Je nachdem, wie stark
die Entzündung ausgeprägt ist, kann auch das Farbensehen beeinträchtigt sein. Ausserdem
kann es zu Lichtblitzen oder zu Ausfällen des Gesichtsfelds kommen. In manchen Fällen ist das
sogenannte zentrale Sehen beeinträchtigt, so dass es plötzlich schwierig ist, eine kleine
Druckschrift zu lesen. Meist bilden sich die Symptome innerhalb von wenigen Wochen bis sechs
Monaten nach Abklingen der Entzündung wieder zurück. Bei einer anderen Form der
Sehstörung sehen die Betroffenen Doppelbilder. Dies ist auf eine Lähmung der
Augenmuskulatur zurückzuführen.

Muskellähmungen: Multiple Sklerose führt häufig dazu, dass die Muskeln kraftlos sind, schnell
ermüden, angespannt (spastisch) und steif sind; auch Lähmungserscheinungen in den Armen
und Beinen kommen vor. Die Lähmung setzt oft nur in einem Bein ein. Die Muskulatur kann
neben der Spastik zusätzlich eine Schwäche zeigen. Die Symptome können Arme und Beine
sowie auch eine Körperseite betreffen.

Charakteristischerweise verstärken sich die Multiple-Sklerose-Symptome durch Hitze, Fieber


oder Anstrengung. Dies gilt vor allem für die Muskelschwäche.

Weitere Symptome

Eine Multiple Sklerose (MS) kann neben den drei wichtigsten Anzeichen – Gefühlsstörungen,
Sehstörungen, Muskellähmungen – verschiedene weitere Symptome verursachen:

Wenn die Multiple Sklerose mit einer Beteiligung verschiedener Hirnnerven einhergeht,
entwickeln sich im Gesicht entsprechende Symptome: Es kommt dort zu Lähmungen
(Fazialisparese) oder Schmerzen (Trigeminusneuralgie). Eine Multiple Sklerose kann auch
Geschmacksstörungen und Gleichgewichtsstörungen verursachen.

Weitere Symptome, die die Betroffenen als besonders belastend empfinden, sind
Sprachstörungen. Sie treten neben Unsicherheiten beim Gehen und zitternden Händen auf,
wenn das Kleinhirn geschädigt ist. Eine für die Multiple Sklerose typische Sprachstörung ist die
langsame, schleppende Sprache, bei der die Betroffenen die einzelnen Silben abgehackt und
explosiv ausstossen.

Eine Multiple Sklerose führt in etwa zwei Drittel aller Fälle zu Blasenfunktionsstörungen.
Dadurch sind Alltagsleben und Wohlbefinden der Betroffenen zum Teil schwer eingeschränkt.
In frühen Stadien herrscht ein heftiger und kaum zu kontrollierender Harndrang mit
unwillkürlichem Harnverlust (Inkontinenz) vor. Später kommt es meist zu ungewolltem
Harnverhalt. Weitere mögliche Symptome sind eine gestörte Stuhlentleerung (meist
Verstopfung), gestörte Sexualfunktionen und gestörte Schweissabsonderung.

Multiple Sklerose kann auch die Psyche beeinflussen und somit psychische Erkrankungen mit
sich bringen: Menschen mit multipler Sklerose neigen dazu, Stimmungsschwankungen und
depressive Symptome wie Traurigkeit, Schlaflosigkeit und Antriebslosigkeit zu entwickeln.
Mitunter zeigen sie auch ein sehr euphorisches Verhalten, das mit dem eigentlichen
Krankheitszustand nicht in Übereinstimmung zu bringen ist.

Grundsätzlich kann eine Multiple Sklerose alle genannten Symptome einzeln oder in
Kombinationen zeigen.

DIAGNOSE

Bei Verdacht auf eine Multiple Sklerose (MS) besteht der erste Schritt zur Diagnose darin, die
Vorgeschichte zu erfassen (Anamnese) und das Nervensystem der Betroffenen zu untersuchen.
Dabei ist es für die Diagnose wichtig, zu prüfen, ob die vorliegenden Anzeichen die Kriterien
erfüllen, die einen Multiple-Sklerose-Schub definieren. Ein Schub liegt vor, wenn die Symptome:

mindestens 24 Stunden lang anhalten,

mindestens 30 Tage nach Beginn des letzten Schubs aufgetreten sind,

nicht durch eine veränderte Körpertemperatur oder durch Infektionen erklärbar sind.

Durch die neurologische Untersuchung ist es beispielsweise möglich, Hirnnerven auf ihre
Funktion zu prüfen sowie Empfindungen, Reflexe und Muskelkraft zu testen. Mithilfe einer
Skala lässt sich der Grad der vorliegenden Einschränkungen einschätzen. Es folgen weitere
Untersuchungen, um die Diagnose einer multiplen Sklerose zu sichern. Unter anderem erfolgt
eine Untersuchung der Gehirn-Rückenmarksflüssigkeit (Liquorpunktion). Hierbei sind
entzündliche Veränderungen im zentralen Nervensystem (ZNS: Gehirn und Rückenmark)
feststellbar: Wenn solche Veränderungen vorliegen, sind die gemessenen Werte für bestimmte
Abwehrzellen und Antikörper krankhaft erhöht. Da dies auch für andere entzündliche
Erkrankungen des Nervensystems gilt (z.B. für die Hirnhautentzündung), kommen bei Verdacht
auf Multiple Sklerose zusätzlich noch andere Verfahren zum Einsatz, um die Diagnose zu sichern:

Nervenimpulse, die als Reaktion auf einen bestimmten, vorgegebenen Seh- oder Hörreiz
entstehen, kann man mit der Elektroenzephalographie (EEG) messen. Anhand dieser
sogenannten evozierten Potenziale (evozieren = hervorrufen) kann der Arzt erkennen, ob die
Leitfähigkeit in einem Seh- oder Hörnerv gestört ist. Liegt eine Multiple Sklerose vor, können
diese Potenziale charakteristische Veränderungen zeigen. So ist die Reaktion auf zum Beispiel
Lichtblitze oder Klicklaute verzögert.

Einen hohen Stellenwert für den Nachweis der multiplen Sklerose hat die
Magnetresonanztomographie (MRT). Hier sind bereits frühzeitig die krankhaft veränderten
Entzündungsherde erkennbar, die für Multiple Sklerose charakteristisch sind – schon bevor
Symptome auftreten. Im Vergleich zu dieser Untersuchung ist die Computertomographie (CT)
bei der MS-Diagnose wesentlich weniger aussagekräftig.

THERAPIE

Wenn Sie eine Multiple Sklerose (MS) haben, ist es wichtig, so früh wie möglich mit der
Therapie zu beginnen. Das Ziel der Behandlung besteht darin, die zugrunde liegenden
entzündlichen Prozesse zu verringern. Eine vollständige Heilung der multiplen Sklerose ist
jedoch nicht möglich.

Bei der gegen Multiple Sklerose eingesetzten Therapie unterscheidet man die drei folgenden
Behandlungen:

Schubtherapie: Behandlung eines akuten Schubs

Basistherapie: Dauerbehandlung, die das Fortschreiten der multiplen Sklerose hemmen soll

symptomatische Therapie: Behandlung der durch Multiple Sklerose bedingten Symptome


Schubtherapie

Multiple Sklerose (MS) verläuft meist in Schüben. Die Therapie während eines Schubs zielt
darauf ab, die mit dem Schub verbundenen Symptome zu bekämpfen. Die bei dieser
Schubtherapie eingesetzten Medikamente dienen im Wesentlichen dazu, die Prozesse des
Immunsystems günstig zu beeinflussen.

Bei einem akuten Multiple-Sklerose-Schub können Ihnen, je nach Schwere, hoch dosierte
Entzündungshemmer (Glukokortikoide) helfen. Ein akuter Schub macht sich bemerkbar, wenn
bisher unbekannte Beschwerden auftreten, frühere Symptome wiederkehren oder diese sich
mindestens 48 Stunden lang verstärken. Bei einer Hochdosis-Schubtherapie bekommen Sie
Kortison (z.B. Methylprednisolon) drei bis fünf Tage in die Venen gespritzt und nehmen es unter
Umständen anschliessend etwa zehn Tage lang in zunehmend geringerer Dosis als Tabletten ein.
Die Beschwerden und auch die ihnen zugrunde liegenden Entzündungsherde gehen rascher
wieder zurück. Durch die zeitliche Begrenzung der Therapie fallen die sonst unangenehmen
Nebenwirkungen von Kortison deutlich milder aus: Herzklopfen, Heisshunger, Unruhe oder
Schlafstörungen sind bei der Kortison-Stosstherapie zunehmend seltener.

Die Wirksamkeit einer solchen Kortison-Therapie bei einem akuten Multiple-Sklerose-Schub ist
allerdings von Fall zu Fall sehr unterschiedlich. Ist Kortison zur Schubtherapie unwirksam,
besteht die Möglichkeit, den Multiple-Sklerose-Schub in spezialisierten Zentren mit einer
Plasmapherese zu behandeln, bei der man das Blutplasma aus Ihrem Blut herausfiltert und
gegen eine Ersatzlösung austauscht.

Basistherapie

Gegen Multiple Sklerose (MS) kommt auch eine dauerhafte Therapie zum Einsatz, um das
Fortschreiten der Erkrankung zu hemmen. Diese Basistherapie soll

weitere Schübe verhindern oder abschwächen,


das Fortschreiten der Behinderung durch die Multiple Sklerose verlangsamen,

Ihre Lebensqualität erhalten.

Zur Basistherapie von multipler Sklerose sind Substanzen geeignet, die das Immunsystem
beeinflussen, wie Interferon beta oder Glatirameracetat: Sie verringern nachweislich die
Häufigkeit und Dauer einzelner Multiple-Sklerose-Schübe. Im Idealfall kann diese Therapie zur
Schubfreiheit führen. Auch der menschliche Körper selbst bildet Interferone, die unter anderem
die Bildung von Botenstoffen der Entzündung regulieren.

Als Tablette verabreichtes Interferon beta würden Sie verdauen, ehe es überhaupt wirken
könnte. Deshalb spritzt der Arzt diesen Wirkstoff entweder alle zwei Tage beziehungsweise
mehrmals pro Woche unter Ihre Haut (subkutan) oder einmal pro Woche in Ihre Muskulatur
(intramuskulär). Glatirameracetat bekommen Sie täglich unter die Haut gespritzt. Wenn Sie sich
zur Multiple-Sklerose-Therapie ungern so häufig Spritzen verabreichen lassen, können Sie sich
nur einmal pro Woche ein Interferon-Präparat in die Muskulatur spritzen lassen (oder es sich
nach einer Schulung selbst verabreichen). Unter die Haut gespritzt führt dieser Wirkstoff
häufiger zu Hautrötungen und Schwellungen an der Einstichstelle beziehungsweise zu
allergischen Reaktionen.

Wenn Sie Multiple Sklerose haben, ist es ratsam, möglichst früh mit der Basistherapie zu
beginnen: Dies kann die Prognose der multiplen Sklerose günstig beeinflussen. Allerdings
können Interferone zahlreiche Nebenwirkungen haben. Meist handelt es sich hierbei um
grippeähnliche Symptome wie Fieber, Müdigkeit und Kopfschmerzen oder Gliederschmerzen.
Interferone wie auch Glatirameracetat sind nicht bei allen Menschen gegen Multiple Sklerose
anwendbar (z.B. nicht während der Schwangerschaft). Alternativ kommen in solchen Fällen zur
Therapie intravenöse Immunglobuline (IVIG) infrage. Eine Basistherapie mit bestimmten
Immunsuppressiva (z.B. Azathioprin, Mitoxantron) kommt dann zum Einsatz, wenn die Multiple
Sklerose schwer beziehungsweise stetig stärker werdend verläuft.

Wenn eine Multiple Sklerose trotz Behandlung mit Interferon beta hochaktiv ist und
schubförmig verläuft oder wenn sie rasch fortschreitet und schubförmig nachlässt, bietet der
Wirkstoff Natalizumab eine neue Therapiemöglichkeit: Natalizumab ist ein gezielt wirkender
Antikörper, der verhindert, dass bestimmte Zellen des Immunsystems an die Innenwand von
Blutgefässen im Bereich des Gehirns (Blut-Hirn-Schranke) andocken. Dadurch können diese
Immunzellen nicht ins zentrale Nervensystem einwandern, wo sie schwere
Entzündungsreaktionen hervorrufen würden. Im Allgemeinen ist Natalizumab gut verträglich.
Mögliche Nebenwirkungen der Therapie sind Kopfschmerzen, Harnwegsinfektionen,
Depressionen, leichte Atemwegsinfektionen, Gelenkschmerzen und Müdigkeit.

Begleitmassnahmen

Besteht eine Multiple Sklerose (MS), ist es wichtig, zur Therapie der als störend empfundenen
Beschwerden geeignete Begleitmassnahmen zu ergreifen. Durch diese symptomatische
Therapie können Sie Ihre Lebensqualität verbessern und durch die Multiple-Sklerose-
Beschwerden hervorgerufene Funktionseinschränkungen verringern. Einer Gehbehinderung
oder Koordinationsstörung können Sie zum Beispiel durch krankengymnastische Übungen
(Physiotherapie) entgegenwirken. Auch Störungen der Blasenfunktion und Sexualität sowie
Zittern, Schwindel oder Schmerzen kann man durch entsprechende Begleitmassnahmen
therapieren: teils durch Medikamente, teils mit ergänzenden oder alternativen Therapien (z.B.
Beckenbodentraining, Massagen oder Entspannungsmassnahmen).

Typisch für Multiple Sklerose ist, dass sich die Symptome durch Hitze verstärken: zum Beispiel
bei Fieber, körperlicher Anstrengung (z.B. Sport) oder hohen Umgebungstemperaturen im
Sommer. Daher kommen in solchen Situationen zur Therapie auch Begleitmassnahmen infrage,
um den Körper abzukühlen. Hierzu sind inzwischen verschiedene Kleidungsstücke mit
Kühlelementen (z.B. Kühlweste) verfügbar, mit denen Sie wärmebedingte Multiple-Sklerose-
Symptome und somit Ihre Lebensqualität verbessern können.

VERLAUF

Multiple Sklerose (MS) nimmt typischerweise einen dauerhaften Verlauf, der im Wesentlichen
eine der folgenden Formen zeigt:

Schubförmig wiederkehrender Verlauf: Die Multiple Sklerose führt innerhalb weniger Tage zu
plötzlichen Beschwerden. Diese halten mehrere Tage bis Wochen an und bilden sich
anschliessend wieder (meist vollständig) zurück. Je länger die Symptome bestehen, desto
wahrscheinlicher bleiben jedoch Restschäden zurück. Zwischen zwei Schüben vergehen
durchschnittlich ein halbes bis drei Jahre, in seltenen Fällen mehr.

Primär chronisch fortschreitender (progredienter) Verlauf: Die Beschwerden beziehungsweise


Behinderungen schreiten von Anfang an schleichend, aber stetig fort. Akute Multiple-Sklerose-
Schübe treten nicht auf.

Sekundär chronisch fortschreitender Verlauf: Die Anzahl auftretender Schübe verringert sich,
bis es schliesslich zu gar keinen Schüben mehr kommt. Die durch die Multiple Sklerose
hervorgerufene Behinderung schreitet jedoch stetig fort.

Allgemein gilt, dass eine frühzeitige und angemessene Therapie eine Multiple Sklerose in ihrem
Verlauf günstig beeinflussen kann. Daher ist es wichtig, die Multiple Sklerose frühzeitig zu
erkennen und zu behandeln. Eine vollständige Heilung der Erkrankung ist derzeit jedoch nicht
möglich.

Eine Schwangerschaft und Geburt wirkt sich nicht negativ auf den Multiple-Sklerose-Verlauf aus.
Während der Schwangerschaft nimmt die Häufigkeit der Schübe sogar ab. Unmittelbar nach der
Entbindung kann sie wieder leicht erhöht sein. Ein Kind von Menschen mit multipler Sklerose
hat mit 3 Prozent ein – im Vergleich zur Gesamtbevölkerung – 30-fach erhöhtes Risiko,
ebenfalls eine Multiple Sklerose zu entwickeln. Das bedeutet: Die meisten Kinder (97%) mit
betroffenem Elternteil entwickeln die Erkrankung nicht.

Prognose

Da die Multiple Sklerose (MS) von Fall zu Fall einen sehr unterschiedlichen Verlauf nimmt, ist
eine Prognose im Einzelfall nicht möglich. In seltenen Fällen kann eine Multiple Sklerose
gutartig verlaufen. Dann verspüren die Betroffenen zwischen den weit auseinander liegenden
Schüben über Jahre hinweg keine Verschlechterung oder bemerken nur minimale
Behinderungen, die ein normales Alltags- und Berufsleben zulassen. Andererseits ist vereinzelt
auch ein sehr schwerer Krankheitsverlauf möglich, der innerhalb weniger Jahre zu schweren
Behinderungen bis hin zum Tod führt.
Allgemein hat die Multiple Sklerose eine bessere Prognose als häufig angenommen. Nach einer
mittleren Krankheitsdauer von 18 Jahren ist noch etwa ein Drittel der Betroffenen voll
berufstätig oder arbeitet relativ uneingeschränkt im Haushalt. Ein günstiger Verlauf ist vor
allem dann zu erwarten, wenn sich die Symptome nach dem ersten Multiple-Sklerose-Schub
weitgehend oder vollständig zurückbilden.

VORBEUGEN

Da die Ursachen für Multiple Sklerose (MS) noch nicht geklärt sind, können Sie ihr nicht
vorbeugen. Allerdings ist es möglich, den Verlauf der Erkrankung günstig zu beeinflussen: Eine
frühzeitig und dauerhaft behandelte Multiple Sklerose bedeutet eine verringerte Häufigkeit der
Schübe.

Zusätzlich ist es zum Vorbeugen von Schüben ratsam, alle Risikofaktoren zu meiden, die einen
Multiple-Sklerose-Schub auslösen könnten. Hierzu gehören:

Infektionen, vor allem Virusinfektionen (z.B. die Grippe)

bestimmte aktive Impfungen sowie die Behandlung von Allergien durch Hyposensibilisierung

Medikamente, die das Immunsystem beeinflussen (z.B. Präparate mit Sonnenhut bzw.
Echinacea)

Stresssituationen (z.B. Operationen und grössere Verletzungen)

Schwankungen im Hormonhaushalt

ÜBERBLICK
Multiple Sklerose oder kurz MS ist eine bisher unheilbare entzündliche und chronische
Krankheit. Dabei kommt es zu einer Zerstörungen von Nervenfasern im zentralen Nervensystem,
also im Gehirn oder Rückenmark. Typisch für die Erkrankung sind die Schübe mit ihren
Beschwerden, die langfristig zu motorischen und gefühlsempfindlichen Störungen führt.

Was ist Multiple Sklerose?

Multiple Sklerose, kurz MS, ist eine Krankheit des zentralen Nervensystems. Dabei kommt es zu
chronischen Entzündungen im Rückenmark und Gehirn, bei dem Teile der Nervenfasern
(Markscheiden) zerstört werden. Ausserdem kommt es zur Schädigung von körpereigenen
Abwehrzellen, die normalerweise körperfremde Erreger bekämpfen. Daher ist die Multiple
Sklerose auch als eine Autoimmunerkrankung bekannt.

Seltsamerweise ist die Multiple Sklerose häufiger in Gebieten und Ländern, die weiter vom
Äquator entfern sind. Aber auch innerhalb von verschiedenen Ländern gibt es markante
Verteilungsmuster der Häufigkeit von Multiples Sklerose. Nach der Epilepsie, ist MS die
häufigste chronische Entzündungskrankheit des menschlichen Nervensystems. In Deutschland
sind ca. 0,15 Prozent der Bevölkerung an Multiples Sklerose erkrankt. Frauen in jüngeren Jahren
sind häufiger betroffen als Männer.

Durch die Zerstörung der Nervenfasern leiden die Betroffenen fast immer an motorischen
Problemen bzw. Störungen der körperlichen Bewegung. Ausserdem sind die körperlichen
Empfindungen stark angegriffen.

Ursachen für Multiple Sklerose

Für die Ursachen einer Multiple Sklerose kommen bisher drei Hauptgründe in Betracht. Die
erste Ursache kann eine Autoimmunerkrankung sein. Hierbei greift das Immunsystem das
körpereigene Gewebe an. In der Folge werden Antikörper gebildet, die im Blut chronische
Krankheiten auslösen können und sich gegen die eigenen Zellen richten. Bei einer Multiple
Sklerose wenden sich diese Antikörper gegen das Nervengewebe von Gehirn und Rückenmark.
Die zweite Ursache für Multiple Sklerose stützt sich auf genetische bzw. erbliche Ursachen. So
sind Menschen, deren enge Verwandte an dieser Erkrankung leiden, einem höheren Risiko auf
MS ausgesetzt. Trotzdem gilt Multiple Sklerose nicht als Erbkrankheit. Auch Umweltfaktoren
können auf den Menschen genetische Veränderungen herbeiführen, die dann im Rsultat
ebenso zu dieser Krankheit führen kann.

Als letzte bekannte Ursache kommen auch Infektionen für eine Multiple Sklerose in Frage.
Hierbei gelten vor allem Erreger, wie Chlamydien, Herpes Viren und Epstein-Barr Virus als
mögliche Ursachen für eine Entzündung der Nervenfasern. Ist ein Patient bereits an Multiple
Sklerose erkankt, so können auch verschiedene weitere Einflüsse zu den bekannten Schüben
der Krankheit führen. Vor allem Stress, Hormonstörungen, Infektionen, Impfungen und
Medikamente gelten dann als Auslöser.

Typische Symptome und Anzeichen bei Multiple Sklerose

Gefühlsstörung

Sehstörungen

Lähmungen

Geringe Belastbarkeit

Müdigkeit

Gleichgewichtsstörung

Krankheitsverlauf Multiple Sklerose

Der Verlauf einer Multiple Sklerose ist von einer frühzeitigen Erkennung und Behandlung durch
einen Arzt abhängig. Leider kann man MS noch nicht gänzlich heilen. Da der Krankheitsverlauf
einer Multiple Sklerose sehr individuell und unterschiedlich erfolgen kann, ist eine pauschale
Beschreibung nicht ohne Weiteres möglich.
Dennoch kann man drei grosse Verlaufsformen oftmals ausmachen. Die erste typische Phase ist
die wiederkehrende und schubförmige MS. Hierbei treten die Symptome bzw. Beschwerden
mehrere Tage hintereinander auf. Dazwischen können manchmal mehrere Jahre ohne weitere
Komplikationen verlaufen. Je länger ein Schub anhält desto höher ist hierbei die
Wahrscheinlichkeit, dass Restschäden der Nervenfasern zurück bleiben,

Die zweite Phase bzw. Verlaufsform wird als fortschritend und chronisch bezeichnet. Hierbei
treten die Symptome zumeist schleichend aber anhaltend auf. Schübe, wie in der
wiederkehrenden Phase treten nicht auf. Die dritte Form ist ebenso fortschreitend und
chronisch. Hierbei werden die Schübe immer weniger, obgleich die Störungen des
Nervensystem gleichbleiben. Zusammenfassend kann eine Multiple Sklerose einen gutartigen
Verlauf nehmen, bei dem der Betroffene zwar diverse Beschwerden hat, aber nicht daran stirbt.
Es gibt aber in seltenen Fällen auch eine schwere Form der MS, bei der am Ende leider der Tod
steht, da die Nervenfasern des Gehirns zu sehr geschädigt worden sind.

Behandlung und Therapie von Multiple Sklerose

Wird im Rahmen einer Untersuchung beim Arzt eine Multiple Sklerose diagnostiziert, so sollte
eine Therapie so schnell wie möglich begonnen werden. Da eine MS derzeit noch nicht heilbar
ist, ist das Ziel der Behandlung, die Zerstörung der Nervenfasern im Gehirn und Rückenmark zu
verlangsamen oder aufzuhalten. Dabei ist die Therapie der Multiple Sklerose abhängig von
seiner Verlaufsform.

Schubtherapie:

Bei der Schubtherapie sollen vor allem die Beschwerden bzw. Symptome bei den Schüben der
MS bekämpft werden. Dabei werden Medikamente eingesetzt, die das Immunsystem stärken
und versuchen, dass nicht körpereigenen Zellen angegriffen werden. Weiterhin werden auch
Entzündungshemmer oder Kortison verabreicht. Nebenwirkungen hierbei sind oftmal:
Schlafstörungen, Innere Unruhe, Herzklopfen und Heißhunger.
Basistherapie:

Die Basistherapie soll das Fortschreiten der Körpermotorik und der Sinne verlangsamen und
aufkommende Schübe abschwächen oder verhindern. Ausserdem soll die Lebensqualität durch
eine Behandlung der Beschwerdesymptome erhalten bleiben. Medikamente hierbei sind
Glatirameracetat oder Interferon beta, die die Dauer und Häufigkeit der Multiple Sklerose
Schübe verlangsamen.

Therapie der Symptome:

Neben der Basistherapie und Schubtherapie werden auch Begleitsymptome bzw. Beschwerden
behandelt, um das Leiden der Betroffenen zu verringern und eine lebenswertes Leben zu
ermöglichen. So sind hierbei vor allem Krankengymnastik, Massagen, Beckenbodentraining und
Entspannungsmethoden sehr erfolgreich. Typische Beschwerdesymptome, wie Schwindel,
Zittern, Häufiges Wasserlassen und Potenzprobleme können sowohl mit Medikamenten, als
auch mit oben genannten Maßnahmen nachhaltig behandelt werden und führen oftmals zu
einer Verbesserung der Lebensqualität der Multiple Sklerose Patienten.

ÜBERBLICK

MRSA ist die Abkürzung für «methicillinresistenter Staphylococcus aureus», inzwischen häufig
auch «multiresistenter Staphylococcus aureus» genannt.

Man bezeichnet damit einen bestimmten Bakterienstamm von Staphylococcus aureus


(Staphylokokken). Staphylokokken sind häufig vorkommende Keime. Die Besonderheit von
MRSA-Bakterien ist, dass gegen sie die meisten Breitband-Antibiotika nicht wirken – sie sind
also multiresistent. Für gesunde Menschen mit einer starken Immunabwehr sind MRSA-
Bakterien in der Regel harmlos. Ist die Abwehrkraft geschwächt, kann es jedoch zu einer
Ansteckung kommen. Infektionen mit MRSA sind vor allem in Spitälern und Altenheimen ein
häufiges Problem. Aber auch ausserhalb von solchen Einrichtungen kann es zu Infektionen mit
MRSA kommen.

Je nach Spital ist ein grosser Anteil der Infektionen, die hier erworben werden (sog.
Nosokomialinfektionen), auf MRSA zurückzuführen.

Genau wie andere Stämme von Staphylococcus aureus kommt der Krankheitserreger MRSA auf
der Haut und den Schleimhäuten der oberen Atemwege vor. Einige Menschen tragen den
Bakterienstamm ständig, erkranken aber nicht daran (Besiedlung bzw. Kolonisation). Häufig
handelt es sich dabei um Personen, die vorher in einem Spital behandelt wurden oder dort
arbeiten. Solche Personen können MRSA übertragen, ohne etwas davon zu wissen, und
dadurch ungewollt zur Verbreitung von MRSA-Infektionen beitragen. Gerade für Spital- und
Pflegepersonal ist dies ein wichtiger Faktor. Gesunde erkranken jedoch selten an MRSA.

Wichtig ist, dass vor allem in Spitälern und ähnlichen Einrichtungen einfache
Hygienemassnahmen eingehalten werden, welche die MRSA-Ausbreitung verhindern. Zudem
verringern Desinfektion von Händen und Gegenständen sowie der Gebrauch von
Einmalhandschuhen die Weiterverbreitung der MRSA-Bakterien.

DEFINITION

MRSA ist die Abkürzung für «methicillinresistenter Staphylococcus aureus», inzwischen häufig
auch «multiresistenter Staphylococcus aureus» genannt. Es handelt sich um Bakterien, die als
Staphylococcus aureus bezeichnet werden. Anders als andere Staphylokokken sind MRSA-
Keime gegen die meisten Antibiotika (Breitbandantibiotika) resistent. Solche
Breitbandantibiotika werden weltweit gegen Infektionen eingesetzt. Es kann dabei zu
Resistenzen kommen, so dass einige Antibiotika gegen bestimmte Bakterien wirkungslos
bleiben. MRSA-Keime verfügen über Mechanismen, die sie gegen eine Vielzahl von Antibiotika
widerstandsfähig machen.
Weltweit nehmen die Infektionen mit dem MRSA zu. Besondere Bedeutung hat der Keim in
Spitälern und Pflegeeinrichtungen. Dort kommen Infektionen durch MRSA-Keime besonders
häufig vor (als sogenannte Nosokomialinfektion). Aber auch ausserhalb von solchen
Einrichtungen kann es zu Infektionen mit MRSA kommen.

Deshalb unterteilt man MRSA-Infektionen mittlerweile in zwei Gruppen:

MRSA in Spitälern (engl.: hospital acquired MRSA): Vor allem alte Menschen sind gefährdet,
sich mit MRSA anzustecken und an der Infektion zu erkranken. Ebenso zählen Spitalpatienten,
die bereits durch eine andere Erkrankung ein geschwächtes Immunsystem haben, zum
Personenkreis mit erhöhtem Infektionsrisiko.

MRSA ausserhalb von Spitälern (engl.: community acquired MRSA, «c-MRSA»): Der Kontakt mit
MRSA-Keimen ist nahezu überall möglich. Meist ist eine Ansteckung in diesem Sinne harmlos.
Nur wenn die Bakterien in den Körper gelangen – etwa über Wunden– und gleichzeitig das
Abwehrsystem geschwächt ist, kommt es zu einer Infektion. Diese Form der MRSA-Erkrankung
kommt vergleichsweise selten vor.

URSACHEN

Erreger

Der methicillinresistente Staphylococcus aureus (MRSA) ist – wie der «normale»


Staphylococcus aureus – ein weit verbreiteter Keim, der auf der Haut sowie den Schleimhäuten
der oberen Atemwege bei Menschen und Tieren siedelt.

MRSA-Bakterien sind von ihrem Erscheinungsbild nicht von anderen Staphylokokken zu


unterscheiden. Auch in ihren Eigenschaften gleichen sie anderen Staphylococcus aureus-
Keimen. Der einzige Unterschied ist die Fähigkeit der MRSA-Erreger, vielen Antibiotika stand zu
halten, also resistent zu sein. Antibiotika sind Wirkstoffe, die Bakterien abtöten oder in ihrem
Wachstum hemmen.
Gegen MRSA-Bakterien sind bestimmte Antibiotika – die sogenannten Beta-Laktam-
Antibiotika – meist unwirksam. Die MRSA-Bakterien stellen dabei ein bestimmtes Eiweiss her,
das sie vor der Wirkung des Antibiotikums schützt. Häufig ist ein MRSA-Keim gleichzeitig gegen
verschiedene Antibiotika resistent (Multiresistenz). MRSA-Infektionen sind deswegen meist
sehr schwierig zu behandeln.

Übertragungsweg

Häufig werden die multiresistenten MRSA-Bakterien durch den direkten Kontakt von Mensch zu
Mensch übertragen, zum Beispiel durch die Hände von MRSA-besiedelten Personen – häufig
durch Pflegepersonal. Aber auch kontaminierte Gegenstände (wie Katheter, Atemschläuche,
Versorgungsschläuche von medizinischen Geräten, Badetücher) oder Flüssigkeiten
(Leitungswasser) können MRSA übertragen, da die Bakterien verschiedenen Oberflächen sehr
gut anhaften.

Inkubationszeit

Ungefähr vier bis zehn Tage nach einer Infektion mit MRSA treten die ersten Symptome auf. Bei
Personen, die von MRSA besiedelt sind (Kolonisation) muss es nicht zu Beschwerden kommen.
Teilweise leben die Keime dauerhaft auf Haut und Schleimhäuten, ohne Symptome
hervorzurufen. Unter Umständen – etwa wenn das Immunsystem geschwächt ist – können
MRSA-Keime jedoch später noch zu einer Infektion und zu Symptomen führen.

Ansteckungsgefahr

Eine Ansteckungsgefahr durch MRSA-infizierte Personen besteht vor allem, wenn bereits
Symptome einer MRSA-Infektion ausgebrochen sind. Aber auch Menschen, die MRSA-Bakterien
tragen, ohne Symptome zu zeigen, können andere Menschen mit dem Erreger infizieren.

SYMPTOME
Durch MRSA-Bakterien können die gleichen Erkrankungen – und damit verbundenen
Symptome – wie durch andere Stämme von Staphylococcus aureus entstehen. Unter anderem
kann es zu eitrigen Infektionen der Haut (z.B. Furunkel), Lebensmittelvergiftungen mit Durchfall
und Erbrechen, Entzündungen von Organen oder einer Blutvergiftung (Sepsis) kommen.

Dringt MRSA bei einer Infektion ins Gewebe ein (invasive Infektion), ist die Ansteckung mit
MRSA nicht gefährlicher als mit einem «normalen» Staphylococcus aureus. Durch die
vorhandenen Antibiotika-Resistenzen sind solche MRSA-Infektionen (insbesondere bei
Blutvergiftung) jedoch sehr viel schwieriger mit Medikamenten zu behandeln, sodass die
Erkrankung lebensgefährlich verlaufen kann.

DIAGNOSE

Die Diagnose einer Infektion mit MRSA ( methicillinresistenter Staphylococcus aureus) stellt der
Arzt anhand von Laborergebnissen. Spezielle molekular- und mikrobiologische
Nachweisverfahren stehen zur Verfügung, um eine genaue Keimbestimmung zu ermöglichen.
Die Tests zeigen ausserdem, gegen die Antibiotika Resistenzen vorliegen – das heisst, der Arzt
kann an diesem sogenannten Antibiogramm erkennen, welche Medikamente nicht mehr gegen
das Bakterium wirken und welche noch für eine Behandlung der MRSA-Infektion geeignet sind.
Für die Tests macht der Arzt im Allgemeinen Abstriche von Nasenvorhof, Rachen, Achseln und
Leiste beziehungsweise entnimmt Eiter, Wundsekret und ähnliche Körpersubstanzen.

THERAPIE

Die Therapie einer Infektion mit MRSA (methicillinresistenter Staphylococcus aureus) besteht
meist aus einer speziellen Kombination verschiedener Antibiotika. Dabei wählt der Arzt genau
jene Antibiotika aus, die sich im Test auf Antibiotika-Resistenzen des Erregers im Labor
(Antibiogramm) als wirkungsvoll erwiesen haben. Sogenannte Beta-Laktam-Antibiotika sind
ungeeignet, denn gegen diese Wirkstoffe ist MRSA gewappnet.
Normalerweise verordnet der Arzt für eine MRSA-Therapie Kombinationen aus bestimmten
antibiotischen Wirkstoffen, wie etwa Glykopeptid-Antibiotika zusammen mit Rifampicin,
Clindamycin oder Gentamicin – je nachdem wie das Ergebnis des Antibiogramms ausgefallen ist.
Bei der MRSA-Therapie sind aber auch Kombinationen mit Fosfomycin und Fusidinsäure
möglich. Entscheidet sich der behandelnde Arzt für eine MRSA-Therapie mit nur einem
einzelnen Antibiotikum, kann er auch auf den Wirkstoff Linezolid zurückgreifen.

Liegt eine nachweisliche Besiedlung (Kolonisation) vor, sind also Personen Träger von MRSA,
ohne selbst erkrankt zu sein, müssen die Bakterien entfernt werden. Je nach Ort der
Besiedelung kommen für diese Sanierung unterschiedliche Massnahmen zum Einsatz:

Nasenraum: Standardmässig wird Mupirocin-Nasensalbe verwendet.

Rachenraum: Hier setzt man desinfizierende Mundspülungen ein.

Haut: Bei intakter Haut muss der Betroffene den ganzen Körper einschliesslich der Haare mit
antiseptischen Seifen und Lösungen waschen, deren Wirksamkeit nachgewiesen ist.

Um den Erfolg zu kontrollieren, entnimmt der Arzt frühestens drei Tage nach der Sanierung
Abstriche (z.B. aus Nase, Rachen, Achseln, Leiste, falls vorhanden Wunde, Zugang zentraler
Venenkatheter und vom ursprünglichen Nachweisort).

VERLAUF

Ungefähr vier bis zehn Tage nach der Infektion mit methicillinresistentem Staphylococcus
aureus (MRSA) treten im Verlauf der Erkrankung die ersten Symptome auf. Sie hängen davon
ab, welche Art der Erkrankung durch MRSA vorliegt. Die entstehenden Krankheiten und ihr
Verlauf gleichen den Erkrankungen durch Staphylococcus aureus. Der Unterschied liegt
hauptsächlich darin, dass MRSA-Infektionen schwieriger zu behandeln sind. So stehen nur
wenige Antibiotika für eine Behandlung zur Verfügung, gegen die MRSA noch keine Resistenzen
entwickelt hat.
Gefährdet sind vor allem Personen mit einer geschwächten Immunabwehr. Bei gesunden
Menschen kommt es dagegen selten zu einer MRSA-Erkrankung.

VORBEUGEN

Spitäler und ähnliche Einrichtungen können einer MRSA-Ausbreitung grösstenteils vorbeugen,


indem sie bestimmte Hygienemassnahmen einhalten. Desinfektion von Händen und
Gegenständen sowie der Gebrauch von Einmalhandschuhen verringern die Weiterverbreitung
der MRSA-Bakterien.

Nach einer behandelten Infektion durch den methicillinresistenten Staphylococcus aureus


(MRSA) werden im Spital liegende Personen im Allgemeinen nach Hause entlassen. Häufig liegt
zu diesem Zeitpunkt noch eine Besiedelung mit MRSA vor, die aber ohne Symptome bleibt.

Familienmitglieder müssen sich in diesem Fall keine Sorgen machen, sich anzustecken und
durch MRSA zu erkranken. Die Ansteckungsgefahr ist für gesunde Menschen sehr niedrig. Durch
Küssen oder enge Körperkontakte kann es aber zu einer vorübergehenden Besiedlung der
Familienmitglieder kommen, die meist ohne Symptome vorübergeht.

Allerdings sollten Familienmitglieder mit offenen Wunden oder Verletzungen der Haut
Vorsichtsmassnahmen einhalten. Das gilt auch für Personen, die anfällig für Infektionen mit
Staphylococcus aureus sind, wie zum Beispiel Diabetiker oder dialysepflichtige Personen. In
solchen Fällen sollte der behandelte MRSA-Erkrankte bis zu seiner vollständigen MRSA-
Sanierung räumlich von anderen getrennt bleiben.

ÜBERBLICK
Parkinson (Morbus Parkinson, Parkinson-Krankheit) ist eine Erkrankung des Gehirns, bei der vor
allem die Beweglichkeit und der Bewegungsablauf gestört sind. Morbus Parkinson zählt zu den
häufigsten Krankheiten in der Neurologie und betrifft überwiegend ältere Menschen, meist
zwischen dem 55. und 65. Lebensjahr.

Parkinson nimmt typischerweise einen fortschreitenden Verlauf: Kennzeichnend für die


Krankheit ist ein stetiger Verlust von Nervenzellen im Gehirn, die Dopamin enthalten. Die
Ursachen hierfür sind unbekannt, weshalb man Parkinson auch als idiopatisches Parkinson-
Syndrom bezeichnet (idiopathisch = ohne erkennbare Ursache).

Dopamin ist ein Hormon oder Botenstoff mit eigener Wirkung im Gehirn. Zudem ist Dopamin
eine Vorläufersubstanz, aus der das Gehirn die Hormone Adrenalin und Noradrenalin bildet.
Fehlt das Dopamin oder tritt ein Dopamin-Mangel auf, führt dies zur für Morbus Parkinson
typischen Verlangsamung aller Bewegungen (sog. Hypokinese) beziehungsweise zu einer
Bewegungsarmut bis hin zur Bewegungslosigkeit (sog. Akinese), was typische Parkinson-
Symptome sind. Das Gleichgewicht verschiebt sich zugunsten anderer Botenstoffe wie
Acetylcholin und Glutamat. Das entstehende Übergewicht an Acetylcholin löst die weiteren
typischen Symptome für Morbus Parkinson aus: das Zittern (Tremor) und die Muskelsteifheit
(Rigor) der Betroffenen.

Die Parkinson-Diagnose erfolgt anhand der Symptome, der Krankengeschichte und der
Untersuchungsbefunde. Erhalten Menschen mit Morbus Parkinson eine Vorstufe von Dopamin
(sog. Levodopa), sprechen sie anfänglich gut darauf an – ihre Beschwerden verbessern sich.
Diese charakteristische Reaktion weist darauf hin, dass es sich um die Parkinson-Krankheit
handelt.

Auch wenn eine Heilung des Morbus Parkinson derzeit noch nicht möglich ist, so kann eine
individuell zugeschnittene Parkinson-Therapie die Lebenserwartung der Betroffenen dorch
verlängern und ihre Lebensqualität deutlich steigern. Gegen die Parkinson-Krankheit kommen
über Jahre hinweg erfolgreich Medikamente zu Einsatz. Logopädie, Physiotherapie und
Ergotherapie ergänzen die Parkinson-Behandlung.
DEFINITION

Der Begriff «Parkinson» steht für den Morbus Parkinson (Parkinson-Krankheit bzw.
Parkinsonsche Krankheit) und bezeichnet per Definition eine Erkrankung des Gehirns, die in
erster Linie durch eine Störung der willkürlichen und unwillkürlichen Bewegungsabläufe
gekennzeichnet ist. Eine weitere Bezeichnung für Morbus Parkinson lautet idiopathisches
Parkinson-Syndrom (IPS): «Idiopathisch» bedeutet «ohne erkennbare Ursache». Damit
unterscheidet sich der Morbus Parkinson von folgenden anderen (selteneren) Parkinson-
Syndromen mit bekannter Ursache:

Familiäres Parkinson-Syndrom: erblich bedingt

Symptomatisches (sekundäres) Parkinson-Syndrom: durch Umwelteinflüsse (z.B. Gifte) oder


andere Erkrankungen (z.B. Tumoren, Stoffwechselerkrankungen, Depression) bedingt

Atypisches Parkinson-Syndrom: im Rahmen anderer neurodegenerativer Erkrankungen


auftretend

Typisch für die Parkinson-Krankheit ist ein fortschreitender Verlust von Nervenzellen im Gehirn,
die den Botenstoff Dopamin enthalten. Aus Dopamin bilden sich auch die Hormone Adrenalin
und Noradrenalin. Der Dopamin-Verlust konzentriert sich vor allem auf bestimmte
Gehirnbereiche: die sogenannte schwarze Substanz (Substantia nigra) sowie die im Hirnstamm
liegenden Kernkomplexe. Die schwarze Substanz liegt im Mittelhirn. Ihr Name geht auf den
hohen Eisen- und Melaningehalt zurück, der ihre Zellen dunkel färbt. Sie zählt zu den
sogenannten Basalganglien, die eine wichtige Rolle bei der Kontrolle von Bewegungen des
Körpers spielen: Nervenzellen der schwarzen Substanz bilden den Botenstoff Dopamin. Von der
schwarzen Substanz ziehen Nervenfasern zu dem nahe gelegenen Streifenkörper (Striatum).
Dieser ist als weiterer Teil der Basalganglien ebenfalls wichtig für die Bewegungskontrolle des
Körpers und leitet seinerseits die Bewegungsimpulse mithilfe des Dopamins weiter.

Insofern sind sowohl Streifenkörper als auch schwarze Substanz an der Abstimmung von
Bewegungsabläufen beteiligt. Wenn – wie bei Morbus Parkinson – das Dopamin fehlt oder ein
Dopamin-Mangel auftritt, sind die Nervenzellen im Streifenkörper nicht ausreichend erregt. Die
Betroffenen bewegen sich in der Folge verlangsamt und entwickeln eine als Hypokinese
bezeichnete Bewegungsarmut. Ist diese sehr ausgeprägt oder kommt es zur Bewegungslosigkeit,
heisst der Zustand Akinese. Hypokinese und Akinese sind typisch für die Parkinson-Krankheit.

Durch den bei Morbus Parkinson bestehenden Dopaminmangel entsteht zudem ein
Ungleichgewicht zugunsten anderer Botenstoffe wie Acetylcholin und Glutamat. So gehen
Symptome wie Zittern (Tremor) und Muskelsteifheit (Rigor) auf das Übergewicht an
Acetylcholin zurück – ebenfalls typisch bei der Parkinson-Krankheit.

Häufigkeit

Parkinson (Morbus Parkinson, Parkinson-Krankheit) weist von allen Parkinson-Syndromen die


grösste Häufigkeit auf: Etwa 75 Prozent aller Parkinson-Syndrome treten ohne erkennbare
Ursache (= idiopathisch) auf – also in Form von Morbus Parkinson (bzw. idiopathisches
Parkinson-Syndrom).Von Morbus Parkinson sind in der Schweiz rund 15'000 menschen. Am
häufigsten ist die Parkinson-Krankheit bei älteren Menschen, meist zwischen dem 55. und 65.
Lebensjahr. Frauen und Männer sind gleichermassen betroffen.

Als grobe Faustregel gilt: Morbus Parkinson tritt in der Altersgruppe der über 60-Jährigen mit
einer Häufigkeit von 1 Prozent auf, während bei den über 70-Jährigen 2 Prozent und bei den
über 80-Jährigen 3 Prozent von Parkinson betroffen sind.

Historisches

Parkinson (Morbus Parkinson, Parkinson-Krankheit) ist nach dem englischen Arzt und
Sozialreformer James Parkinson (1755 bis 1824) benannt, der die Krankheit erstmals beschrieb.
Er erkannte in den Symptomen ein eigenständiges Krankheitsbild und nannte es Shaking Palsy
(Schüttellähmung, Paralysis agitans). Aus heutiger Sicht ist dieser Begriff allerdings irreführend:
Morbus Parkinson ist keine Lähmung, sondern eine zunehmende Bewegungsverarmung, die
auch ohne Schütteln beziehungsweise Zittern (Tremor) verlaufen kann.
URSACHEN

Worin Parkinson (Morbus Parkinson, Parkinson-Krankheit) seine Ursachen hat, ist unbekannt.
Daher bezeichnet man die Erkrankung auch als idiopathisches Parkinson-Syndrom (idiopathisch
= ohne erkennbare Ursache).

Auslöser von Morbus Parkinson ist ein Mangel an Dopamin im Gehirn. Der Dopamin-Mangel hat
seine Ursachen darin, dass dopaminhaltige Nervenzellen in der schwarzen Substanz (Substantia
nigra) fortschreitend absterben. Warum die Nervenzellen bei Parkinson absterben, ist bis heute
noch unklar.

Durch den bei Morbus Parkinson herrschenden Dopamin-Mangel sind die Nervenzellen im
Streifenkörper (Striatum) des Gehirns, der bei der Bewegungskontrolle des Körpers eine
wichtige Rolle spielt, nicht ausreichend erregt. Dies verursacht die für Parkinson typischen
verlangsamten Bewegungen und eine Bewegungsarmut (Hypokinese) bis hin zur
Bewegungslosigkeit (Akinese). Der Mangel an Dopamin ist ausserdem der Grund für das bei
Parkinson bestehende Ungleichgewicht zugunsten anderer Botenstoffe wie Acetylcholin und
Glutamat. So haben das für die Parkinson-Krankheit typische Zittern (Tremor) ebenso wie die
Muskelsteifheit (Rigor) ihre Ursachen in dem Übergewicht an Acetylcholin.

Neben dem Morbus Parkinson, der ohne feststellbare Ursachen auftritt, unterscheidet man drei
weitere (seltenere) Parkinson-Syndrome, deren Entstehungsmechanismen bekannt sind:

Familiäre Parkinson-Syndrome: Diese sehr seltenen Formen haben erbliche Ursachen – ihnen
liegen Veränderungen im Erbgut zugrunde, die vererbbar sind. Die Symptome zeigen sich bei
Betroffenen meist bereits im jungen Erwachsenenalter (unter 40 Jahren).

Symptomatische (sekundäre) Parkinson-Syndrome: Ursachen sind Umwelteinflüsse oder


andere Erkrankungen. Beispielsweise können Vergiftungen mit «Nervengiften» wie
Kohlenmonoxid oder Mangan Parkinson-Symptome auslösen. Auch bestimmte Medikamente
wie Neuroleptika oder blutdrucksenkende Mittel sind verantwortlich für solche Symptome.
Begleitend treten Anzeichen für Parkinson auch in Verbindung mit bestimmten Krankheiten auf.
Hierzu zählen beispielsweise Hirntumoren, Stoffwechselstörungen (Morbus Wilson) oder häufig
wiederkehrende Traumata des Gehirns wie sie zum Beispiel beim Boxen entstehen (sog.
Boxerparkinson).

Atypische Parkinson-Syndrome: Diese treten im Rahmen anderer neurodegenerativer


Erkrankungen auf.

SYMPTOME

Die für Parkinson (Morbus Parkinson, Parkinson-Krankheit) besonders typischen Symptome sind:

Verlangsamung beziehungsweise Verarmung der Bewegungen (Hypokinese bis hin zur Akinese)

Muskelsteifheit (Rigor)

Zittern (Tremor)

In seltenen Fällen treten diese Parkinson-Symptome bereits zu Beginn der Erkrankung


gemeinsam auf, in der Regel aber erst in späteren Stadien von Morbus Parkinson. Sie können
unterschiedlich stark ausgeprägt sein.

Frühstadium

Anfänglich können die Parkinson-Symptome wenig kennzeichnend sein und beispielsweise an


Rheumatische Erkrankungen erinnern. So treten im Frühstadium von Morbus Parkinson oft
schmerzhafte, überwiegend einseitige Muskelverspannungen der Schulter-Arm-Region auf.
Allgemeine Müdigkeit, depressive Verstimmungen, plötzliche Schweissausbrüche, Verstopfung
oder innere Unruhe machen sich bei der Parkinson-Krankheit häufig vor den ersten
Bewegungsstörungen bemerkbar.

Mit dem Fortschreiten von Morbus Parkinson zeigen sich erste Symptome der typischen
Bewegungsstörungen: Den Betroffenen fällt es schwerer, feinmotorische Tätigkeiten wie
Schreiben, Kämmen, Zähneputzen oder Zuknöpfen einer Hose zu bewältigen. Mehrere
Bewegungen abzustimmen, gelingt im Verlauf der Parkinson-Krankheit immer schlechter.
Die Handschrift ist bei Morbus Parkinson zunehmend kleiner und unleserlicher. Ausserdem
ändert sich der Gang: Menschen mit der Parkinson-Krankheit bewegen sich in kleinen Schritten
und vornübergebeugt voran. Die Arme schwingen weniger mit, was sich anfangs besonders auf
einer Seite zeigt. Zeitweilig zittern die Hände in Ruhe (Ruhetremor). Die Gesichtsmimik erstarrt
bei Parkinson zunehmend (sog. Maskengesicht), ausserdem kann die Stimme etwas leiser sein.

Weitere Parkinson-Symptome, die bereits im Frühstadium der Erkrankung in vielen Fällen


auftreten, sind Schlafstörungen: Die Betroffenen rudern mit den Armen, schlagen um sich und
sprechen im Schlaf.

Fortgeschrittenes Stadium

Parkinson (Morbus Parkinson, Parkinson-Krankheit) verursacht im frühen Krankheitsverlauf


meist noch keine so schwerwiegenden Symptome. Wenn Parkinson jedoch ein
fortgeschrittenes Stadium erreicht hat, findet sich neben der typischen
Bewegungsverlangsamung (Hypo- und Akinese) meist eine ausgeprägte Muskelsteifheit (Rigor).

Schnelle Bewegungen sind aufgrund dieser Symptome dann nicht mehr möglich. Typisch für ein
fortgeschrittenes Stadium der Parkinson-Krankheit ist, dass es den Betroffenen schwerfällt,
schnell loszugehen oder abzubremsen. Vor allem in engen Räumen sind sie in ihrer Bewegung
plötzlich gehemmt – die Füsse scheinen nahezu am Boden zu kleben.

Die Körperhaltung ist zunehmend instabil, so dass Menschen im fortgeschrittenen Stadium von
Morbus Parkinson schneller hinfallen. Wenn ein Arm entspannt liegt oder hängt, tritt das
Zittern der Hände hervor (sog. Ruhetremor). Später entwickelt sich dieser vorübergehende
Tremor bei Parkinson zum ständigen Symptom. Der Speichelfluss nimmt darüber hinaus zu und
die Schluckbewegungen gehen zurück.

Wenn Morbus Parkinson ein fortgeschrittenes Stadium erreicht hat, können ausserdem
zusätzlich folgende Symptome auftreten:
Blasenschwäche

träge Darmtätigkeit (Verstopfung)

Erektionsstörungen, Sehstörungen, Geruchsstörungen und Schluckstörungen

Begleitend treten bei einem fortgeschrittenen Morbus Parkinson häufig psychische Symptome
auf: In 30 bis 70 Prozent der Fälle treten Depressionen auf. In bis zu 40 Prozent kommt es zu
Angststörungen, teilweise mit Panikattacken. Daneben führt ein fortgeschrittenes Parkinson-
Stadium in etwa jedem fünften Fall zu Gedächtnisstörungen. Diese können Anzeichen für eine
beginnende Demenz wie etwa die Alzheimer-Krankheit sein.

Spätstadium

Bei Parkinson (Morbus Parkinson, Parkinson-Krankheit) können sich die Symptome im


Spätstadium in seltenen Fällen zu einer sogenannten akinetischen Krise entwickeln. Die
akinetische Krise ist durch eine vollkommene Bewegungsunfähigkeit gekennzeichnet, die
plötzlich oder innerhalb weniger Tage auftritt. Die akinetische Krise bei Parkinson ist ein
lebensgefährlicher Notfall, der eine sofortige Einweisung in eine Klinik erfordert. Zuletzt können
die Betroffenen weder sprechen noch schlucken.

Diese kritischen Symptome der akinetischen Krise entsteht durch ein plötzliches Absetzen oder
Reduzieren der Parkinson-Medikamente. Auch plötzliche, schwere Erkrankungen (fieberhafte
Infekte), operative Eingriffe und Flüssigkeitsmangel im Parkinson-Spätstadium können die
Ursache für diesen Zustand sein. Bei Menschen mit Morbus Parkinson ist daher immer darauf
zu achten, dass sie ausreichend Flüssigkeit zu sich nehmen.

DIAGNOSE

Bei Parkinson (Morbus Parkinson, Parkinson-Krankheit) erfolgt die Diagnose durch eine gezielte
Befragung des Betroffenen beziehungsweise der Angehörigen. Zusätzlich führt der Arzt eine
umfangreiche medizinische Untersuchung durch. Im fortgeschrittenen Stadium sind die
Anzeichen von Morbus Parkinson so ausgeprägt, dass die Krankheit oft auf den ersten Blick
erkennbar ist.

Wenn der Arzt bei der Untersuchung eine Bewegungsunfähigkeit (Akinese) feststellt und
darüber hinaus ein Zittern (Tremor), eine Muskelsteifheit (Rigor) oder die typische
Körperhaltung vorliegt, deutet dies auf Morbus Parkinson hin. Falls die Symptome zunächst nur
auf einer Körperseite auftreten, so ist das ein zusätzlicher Hinweis für die Diagnose der
Parkinson-Krankheit.

Ein Verfahren zur Parkinson-Diagnose ist der sogenannte Levodopa-Test (L-Dopa-Test).


Levodopa (L-Dopa) ist eine Vorstufe von Dopamin, das bei Menschen mit Morbus Parkinson in
verringerter Konzentration vorkommt. Bei diesem Test bekommen die zu untersuchenden
Personen L-Dopa. Verbessern sich deren Symptome danach, gilt dies als Hinweis auf die
Parkinson-Krankheit. Eine endgültige Aussage ist allerdings mit diesem Test nicht möglich.

Zusätzliche Hinweise auf einen bestehenden Morbus Parkinson liefern bildgebende Verfahren
wie die Computertomographie (CT) und die Magnetresonanztomographie (MRT). Sie dienen
dazu, bei der Diagnose andere Gehirnerkrankungen auszuschliessen, die zu sichtbaren
Veränderungen des Gehirns führen.

Des Weiteren können bei Morbus Parkinson folgende Massnahmen zur Diagnose zum Einsatz
kommen, um bestimmte Fragestellungen zu klären:

Untersuchung mit Ultraschall durch den Schädelknochen (transkranielle Sonographie). Das


Verfahren ist nebenwirkungsfrei und ohne Strahlenbelastung.

Nuklearmedizinische Untersuchungen wie die PET (Positronen-Emissions-


Computertomographie) und die SPECT (Single-Photonen-Emissions-Computertomographie).

THERAPIE
Bei Parkinson (Morbus Parkinson, Parkinson-Krankheit) ist eine rechtzeitige, altersgerechte und
wirksame Therapie wichtig. Daher ist es sinnvoll, frühzeitig eine individuelle
Behandlungsstrategie festzulegen.

Grundsätzlich zielt die gegen Morbus Parkinson eingesetzte Therapie darauf ab,

die motorischen, geistigen und psychischen Beschwerden zu lindern,

die Lebensqualität beziehungsweise die Selbstständigkeit bei den Tätigkeiten des täglichen
Lebens langfristig zu erhalten,

die Selbstständigkeit in der Familie und der Gesellschaft zu erhalten, also Pflegebedürftigkeit so
lange wie möglich hinauszuzögern,

die Berufsfähigkeit so lange wie möglich zu erhalten,

Begleiterkrankungen und Komplikationen zu vermeiden,

die Nebenwirkungen der Parkinson-Therapie möglichst zu minimieren.

Medikamente

Die Ursachen von Parkinson (Morbus Parkinson, Parkinson-Krankheit) sind nur selten bekannt.
Das heisst: Für eine Therapie fehlt in der Regel ein exakter Ansatzpunkt. Es ist jedoch möglich,
den Mangel an Dopamin, der kennzeichnend für Parkinson (und Auslöser der typischen
Symptome) ist, durch Medikamente direkt oder indirekt auszugleichen, um die Beschwerden zu
lindern. Grundsätzlich stehen zu dieser medikamentösen Parkinson-Behandlung folgende
Medikamente zur Verfügung:

Levodopa (L-Dopa): Vorstufe des Dopamins

Dopamin-Agonisten: ahmen die Wirkung von Dopamin nach

MAO B-Hemmer und COMT-Hemmer: blockieren den Dopamin-Abbau

Es ist grundsätzlich ratsam, Morbus Parkinson frühzeitig durch Medikamente zu behandeln.


Wie diese medikamentöse Parkinson-Therapie im Einzelnen aussieht, hängt unter anderem
vom Alter und von eventuellen Begleitstörungen der Betroffenen ab. Dabei sind vor allem die
möglichen Spätkomplikationen der Parkinson-Behandlung zu bedenken:

Wenn Sie bei der Parkinson-Diagnose über 70 Jahre alt, aber ansonsten gesund sind, kommt für
Sie eine Kombinationsbehandlung aus L-Dopa und Dopamin-Agonisten und/oder COMT-
Hemmern infrage.

Wenn Sie noch keine 70 sind, ist es ratsam, die Behandlung mit L-Dopa versuchsweise
hinauszuzögern und zunächst Dopaminagonisten einzusetzen (zusammen mit einem MAO-B-
Hemmer oder einem anderen Mittel).

Wenn Sie bei der Diagnose der Parkinson unter 40 Jahre alt sind, erhalten Sie zur Behandlung
wahrscheinlich zunächst nur einen Dopamin-Agonisten.

Levodopa (L-Dopa)

Man sollte meinen, der bei Parkinson (Morbus Parkinson, Parkinson-Krankheit) herrschende
Dopaminmangel liesse sich einfach durch Dopamin ausgleichen. Eine Therapie durch
dopaminhaltige Medikamente wäre aber wirkungslos, denn: Von aussen zugeführtes Dopamin
kann nicht direkt in das Gehirn gelangen und den Wirkort erreichen, weil es die sogenannte
Blut-Hirn-Schranke nicht durchdringen kann (die Blut-Hirn-Schranke ist die Barriere zwischen
Blutkreislauf und Gehirn sowie Rückenmark). Daher erhalten Sie statt Dopamin dessen
Vorläufersubstanz zur Parkinson-Behandlung: Levodopa (bzw. L-Dopa, L-3,4-
Dihydroxyphenylalanin). Levodopa überwindet die Schranke, gelangt ins Gehirn und entfaltet
dort seine Wirkung, nachdem es sich in den Botenstoff Dopamin umgewandelt hat. Bei
Nervenimpulsen erfolgt dann eine Freisetzung des Dopamins – als Bote an die Nervenzellen der
Zielregion, wo es an Andockstellen für Dopamin (Dopaminrezeptoren) bindet.

Die zur Morbus-Parkinson-Therapie eingesetzten Levodopa-Medikamente enthalten immer


auch sogenannte Decarboxylase-Hemmer. Die Decarboxylase ist ein Enzym, das Levodopa
ausserhalb des Gehirns zu unwirksamen Substanzen abbaut, was die Wirksamkeit von
Levodopa senkt. Decarboxylase-Hemmer bremsen den unerwünschten Abbauprozess von L-
Dopa ausserhalb des Gehirns und erhöhen so auf indirektem Wege die Wirkung im Gehirn, da
mehr L-Dopa die Blut-Hirn-Schranke durchdringen kann.
Levodopa gilt als das wirksamste Medikament gegen die für Parkinson typische
Bewegungsverlangsamung und erhöhte Muskelspannung und führt in der Regel zu einer
raschen Besserung der Symptome. In den ersten Jahren verläuft die medikamentöse Therapie
von Morbus Parkinson mit L-Dopa meist problemlos. L-Dopa ist besonders zu Beginn der
Behandlung als Tablette, Kapsel oder Tropfen gut verträglich. Es verzögert jedoch nicht das
Fortschreiten der Parkinson-Krankheit und begünstigt möglicherweise Therapiekomplikationen,
vor allem Störungen des Bewegungsablaufs (Dyskinesien).

Andererseits ist durch die Einführung der Levodopa-Therapie die Lebenserwartung von
Menschen mit Morbus Parkinson deutlich gestiegen, weil sich durch Morbus Parkinson
bedingte Komplikationen vermeiden liessen.

Im Laufe der Parkinson-Therapie nimmt die Wirkdauer der Medikamente häufig ab: Dann lässt
die Wirkung von Levodopa schon etwa vier bis sechs Stunden nach der Einnahme nach. Diese
typische und im Verlauf des Morbus Parkinson am frühesten auftretende Form der
Wirkungsschwankung nennen Mediziner Wearing-off oder End-of-Dose-Phänomen (engl.
wearing off = abnutzend, abschwächend; engl. dose = Dosis).

Die Nebenwirkungen der Parkinson-Therapie hingegen nehmen mit der Dauer der Levodopa-
Gabe oft deutlich zu. Es kommt anderem zu Verwirrtheitszuständen, Herz-Kreislauf-Störungen
und Schlafstörungen.

Gegenspieler des Acetylcholins: Anticholinergika

Neben der Bekämpfung des bei Parkinson (Morbus Parkinson, Parkinson-Krankheit)


herrschenden Dopaminmangels stehen zur Therapie noch andere begleitende und alternative
Möglichkeiten zur Verfügung. Eine Möglichkeit bieten die Gegenspieler des Acetylcholins,
sogenannte Anticholinergika. Diese Medikamente verringern das Übergewicht an Acetylcholin,
das im Zuge von Morbus Parkinson durch den Mangel an Dopamin entstanden ist. Acetylcholin
ist wie Dopamin ein Botenstoff des Nervensystems (Neurotransmitter). Parkinson-Symptome
wie Zittern (Tremor) oder Verlangsamung der Bewegungen (Hypokinese und Akinese) kann man
durch diese Medikamente mildern. Biperiden ist nur ein Beispiel für ein solches
Anticholinergikum.

Die Anticholinergika sind die ältesten gegen Morbus Parkinson eingesetzten Medikamente. Da
die Anticholinergika-Therapie mit einigen Nebenwirkungen verbunden ist, kommen diese Mittel
zurückhaltend zum Einsatz. Vornehmlich verwendet man sie, wenn das Ruhezittern
(Ruhetremor) bei der Parkinson-Krankheit vorherrscht und die Standardtherapie nicht
ausreichend wirkt.

Nachahmer des Dopamins: Dopamin-Agonisten

Die zunehmenden Nebenwirkungen von L-Dopa sind auch der Grund, weshalb Sie in der
Frühphase von Parkinson (Morbus Parkinson, Parkinson-Krankheit) andere Medikamente
erhalten, wenn Sie jünger als 70 sind: Statt L-Dopa bekommen Sie dann zur Therapie
Nachahmer des Dopamins (sog. Dopamin-Agonisten) oder eine Kombination aus L-Dopa und
Dopamin-Agonisten. Ein Dopamin-Agonist ist ein Arzneimittel, das die Wirkung des Botenstoffs
Dopamin nachahmt. Dopamin-Agonisten ersetzen im Prinzip die Funktion von Dopamin.

Vorrangiges Ziel der Parkinson-Therapie mit Dopamin-Agonisten ist es, Ihre Lebensqualität und
Selbstständigkeit trotz des Morbus Parkinson langfristig zu erhalten.

Als erster Dopamin-Agonist kam 1974 Bromocriptin auf den Markt. Seither stehen mehrere
Dopamin-Agonisten für die Therapie der Parkinson-Krankheit zur Verfügung. Pharmazeutisch
unterteilt man diese Medikamente in zwei Gruppen:

Die Ergot-Präparate gewinnt man aus sogenannten Mutterkornalkaloiden. Ergot steht dabei für
Mutterpilz. Mutterkornalkaloide sind Naturstoffe, die der Mutterkornpilz bildet. Beispiele sind
die Wirkstoffe Bromocriptin, Lisurid und Pergolid.

Nicht-Ergot-Präparate enthalten Wirkstoffe wie Ropinirol oder Pramipexol. Sie stehen nicht in
Zusammenhang mit den Mutterkornalkaloiden.
Im Gegensatz zu L-Dopa sind Dopamin-Agonisten auch im weiteren Verlauf von Morbus
Parkinson wirksam. Zu Beginn der Behandlung können Dopamin-Agonisten jedoch Übelkeit und
Bauchschmerzen auslösen. Vor allem in der Anfangsphase der Parkinson-Therapie kann es zu
Schläfrigkeit kommen. Allerdings macht auch der Morbus Parkinson selbst oft müde. Dies ist bei
der Wahl Ihrer Medikamente zu berücksichtigen, wenn Sie aktiv am Strassenverkehr
teilnehmen möchten. Seltene Nebenwirkung der Ergot-Präparate ist ein krankhaftes Wachstum
des Bindegewebes der Herzklappen (Herzklappen-Fibrose). Deshalb ist es wichtig, dass Sie keine
Ergot-Dopamin-Agonisten bekommen, wenn Sie eine Herzklappen-Erkrankung haben.

Hemmung des Dopaminabbaus: MAO B- und COMT-Hemmer

Die bei Parkinson (Morbus Parkinson, Parkinson-Krankheit) eingesetzte Therapie kann auch auf
die Hemmung des Dopaminabbaus abzielen: Dies gelingt durch MAO-B- und COMT-Hemmer,
welche die dopaminabbauenden Enzyme Monoaminooxidase-B beziehungsweise Catechol-O-
Methyl-T ransferase blockieren. Diese Medikamente erhöhen so die Konzentration von
Dopamin. Der verlangsamte Abbau dient dazu, die Wirkungsdauer des Dopamins im Gehirn zu
verlängern. Zu den MAO-B-Hemmern, die gegen Morbus Parkinson zum Einsatz kommen,
zählen zum Beispiel die Wirkstoffe Selegilin und L-Deprenyl. COMT-Hemmer wie zum Beispiel
der Wirkstoff Entacapon sind in der Spätphase von Morbus Parkinson zugelassen.

Chirurgie: Pallidotomie und Thalamotomie

Bevor es wirksame Medikamente gegen Parkinson gab, spielte bei der Therapie die Chirurgie
eine grosse Rolle. Es erfolgten chirurgische Eingriffe wie die Pallidotomie oder Thalamotomie –
teils mit schwerwiegenden Nebenwirkungen:

Bei der Pallidotomie zerstört ein Neurochirurg einen nur wenige Millimeter kleinen Anteil eines
Gebietes tief im Gehirn. Dieses Gebiet heisst Pallidum und gehört zu den Basalganglien. Es
reguliert die Bewegungsabläufe des Menschen. Ein Teil des Pallidums bremst die Bewegungen.
Bei Menschen mit Morbus Parkinson ist diese Region überaktiv. Dies erklärt die typischen
Parkinson-Symptome wie Muskelsteifheit (Rigor) und zunehmende Bewegungsarmut (Hypo-
bzw. Akinese) und das kleinschrittige und schlurfende Gangbild. Die Pallidotomie verfolgt das
Ziel, die Bewegungsabläufe bei der Parkinson-Krankheit wieder geschmeidiger und flüssiger zu
machen.

Ähnlich wie bei der Pallidotomie geht man bei der Thalamotomie vor: Hierbei erfolgt der
Eingriff jedoch im Gehirn im Bereich des sogenannten Thalamus. Vor allem das Zittern (Tremor)
soll sich durch die Thalamotomie verringern.

Beide Eingriffe zählen zu den sogenannten stereotaktischen Behandlungen, bei denen der
Operateur über ein kleines Bohrloch im Schädelknochen tief gelegene Hirnregionen erreichbar
macht. Heutzutage kommen sie bei Morbus Parkinson nur noch in besonderen Einzelfällen zur
Therapie infrage.

Hochfrequenz-Tiefenhirnstimulation

Wenn heutzutage bei Parkinson (Morbus Parkinson, Parkinson-Krankheit) eine operative


Therapie erfolgt, dann in der Regel in Form einer Hochfrequenz-Tiefenhirnstimulation: Mit
dieser Methode steht seit einigen Jahren eine neue Möglichkeit zur Parkinson-Behandlung zur
Verfügung: Bei der tiefen Hirnstimulation erzeugen ins Gehirn eingepflanzte Elektroden winzige
Ströme, die vorübergehend gewisse Gehirnregionen anregen, ohne dabei das Gewebe zu
schädigen. Das Verfahren zielt darauf ab, die Symptome der Parkinson-Krankheit
abzuschwächen. Allerdings kommt die Operation ausschliesslich zum Einsatz, wenn spezielle
Kriterien erfüllt sind:

Es liegt wirklich Morbus Parkinson (auch idiopathisches Parkinson-Syndrom genannt:


idiopathisch = ohne erkennbare Ursache) vor, also kein anderes Parkinson-Syndrom mit
bekannter Ursache, und sind jünger als 75 Jahre.

Es liegt neben Parkinson keine schwere Demenz oder Depression vor.

Gangbild oder Haltung sind stabil.

Therapien mit Medikamenten erzielen nur noch unbefriedigende Ergebnisse.

Die Hochfrequenz-Tiefenhirnstimulation verhindert nicht das Fortschreiten des eigentlichen


Morbus Parkinson. Diese Therapie verringert ausschliesslich die Parkinson-Symptome.
Ambulante videounterstützte Therapie (videodokumentierte Behandlung)

Seit einigen Jahren verfolgt man bei der Parkinson-Therapie einen Ansatz, bei dem die
Betroffenen zuhause (ambulant) über einen gewissen Zeitraum unter Videobegleitung in
Rücksprache mit dem behandelnden Neurologen ihre Behandlung anpassen können. Für diese
ambulante videounterstützte Therapie oder videodokumentierte Behandlung installiert man
eine Kamera und einen Drucker bei Ihnen (z.B. im Wohnzimmer). Nur Sie selbst können die
Kamera starten. Etwa einen Monat lang machen Sie zu festgelegten Zeiten etwa zwei Minuten
dauernde Aufnahmen und führen dabei Bewegungen und Aufgaben aus, die ein Programm
abfragt. So dokumentieren Sie jeweils den aktuellen Stand ihrer Beweglichkeit.

Ziel dieser Videobegleitung bei Morbus Parkinson ist es, Ihre Versorgung zu verbessern und die
Art und Dosis der Medikamente optimal auf Ihre Bedürfnisse abzustimmen. Die
videounterstützte Parkinson-Therapie strebt an, dass Ihre neue Einstellung mit Medikamenten
in einer Klinik seltener nötig ist. Die Methode eignet sich für Sie, wenn Ihre Bewegungsfähigkeit
während des Tages stark schwankt (sog. motorische Fluktuationen) – in dem Fall ist es
besonders wichtig, die Medikamente gegen die Parkinson-Krankheit individuell sorgfältig
einzustellen: Bei der Behandlung sind dann Ihr Tagesablauf, Ihre Ernährungsgewohnheiten und
Ihr soziales Umfeld zu berücksichtigen.

Therapiekonzepte der Zukunft

Gerade im Hinblick auf Parkinson (Morbus Parkinson, Parkinson-Krankheit) setzt man grosse
Hoffnung darauf, dass die Forschung neue Therapie-Möglichkeiten hervorbringt. Eines der
neuen Therapiekonzepte ist die Transplantation von Stammzellen ( Stammzelltherapie), mit der
es in der Zukunft gelingen soll, erkrankte Nervenzellen ganz zu ersetzen. So ist es beispielsweise
möglich, Pigmentzellen der Netzhaut im Auge, die die Dopaminvorstufe Levodopa bilden, sicher
ins Gehirn einzupflanzen.

Weitere Therapiekonzepte der Zukunft sind beispielsweise computergesteuerte Pumpen, die


eine genauere Dosierung der gegen Morbus Parkinson eingesetzten Medikamente ermöglichen:
Über eine Bauchsonde sollen die Pumpen stetig Levodopa (L-Dopa) direkt in den Dünndarm
abgeben. Damit liessen sich womöglich Therapieschwankungen umgehen, die bei der
herkömmlichen Parkinson-Therapie mit Tabletten auftreten und Probleme verursachen. Ferner
ist es denkbar, dass in Zukunft winzige Teilchen (Nanopartikel) bestimmte Reparaturgene in
geschädigte Dopamin-Nervenzellen einschleusen und deren Funktion vollständig
wiederherstellen. Erste Versuche an lebenden Mäusen waren bisher erfolgreich.

Physiotherapie

Bei Parkinson ist es empfehlenswert, die medikamentöse Therapie durch eine Physiotherapie
zu ergänzen. Diese Behandlung besteht darin, gezielt Alltagsaktivitäten wie das aufrechte
Gehen, das Aufstehen oder das Aufrichten im Bett zu üben. Den Übungen kommt grosse
Bedeutung zu.

Ernährung und Bewegung

Des Weiteren spielen bei der Parkinson-Therapie die richtige Ernährung und Bewegung eine
grosse Rolle: Wenn Sie Morbus Parkinson haben, ist es wichtiig, dass Sie ausreichend trinken
und fettarm essen. Neben einer gesunden Ernährungsweise ist es ausserdem ratsam, sich
regelmässig zu bewegen und Sport zu treiben. Empfehlenswert sind zum Beispiel Wandern,
Schwimmen und Gymnastik.

VERLAUF

Parkinson (Morbus Parkinson, Parkinson-Krankheit) zeigt meist einen langsam fortschreitenden


Verlauf, der von Fall zu Fall sehr unterschiedlich ist. Durch eine individuell zugeschnittene
Behandlung ist es jedoch möglich, die Lebenserwartung der Menschen mit Morbus Parkinson
zu verlängern und ihre Lebensqualität sowie die der pflegenden Angehörigen deutlich zu
steigern: Mithilfe einer wirksamen Behandlung können bis zu 20 Jahre vergehen, bis der
Morbus Parkinson die Betroffenen pflegebedürftig macht.
Doch auch durch eine frühzeitige Parkinson-Therapie kann man den fortschreitenden Verlauf
der Erkrankung nicht verhindern. Die Prognose des Morbus Parkinson hängt in hohem Mass
vom Krankheitsstadium ab: Je weiter die Parkinson-Krankheit fortgeschritten ist, desto höher ist
das Risiko für Komplikationen. Mögliche Todesursachen sind Infektionen der Atemwege, zum
Beispiel Lungenentzündung, oder die Folgen von schweren Stürzen oder Schluckstörungen.

VORBEUGEN

Es sind keine Massnahmen bekannt, mit denen Sie der Entstehung von Parkinson (Morbus
Parkinson, Parkinson-Krankheit) gezielt vorbeugen könnten.

ÜBERBLICK

Bei Brustkrebs (Mammakarzinom) handelt es sich um einen bösartigen Tumor der Brustdrüse.
In der Schweiz erkranken jährlich rund 5300 Frauen an Brustkrebs. In sehr seltenen Fällen
bekommen auch Männer Brustkrebs.

Die Ursachen von Brustkrebs sind noch nicht vollständig geklärt. Es gibt aber einige
Risikofaktoren, welche begünstigen, dass ein Mammakarzinom entsteht. Dazu gehören neben
einem ungesunden Lebensstil auch hormonelle Einflüsse. Auch eine erbliche Veranlagung
erhöht das Brustkrebsrisiko. Allerdings spielen die Gene nur bei einem sehr kleinen Teil der
Betroffenen eine Rolle. Für Frauen, bei denen mehrere Fälle von Brustkrebs in der Familie
vorgekommen sind, kann deshalb ein Gentest sinnvoll sein. Allerdings gibt es bislang keine
besondere Behandlung für Frauen mit genetisch bedingtem Brustkrebs.

Die Brustkrebs-Früherkennung durch eine regelmässige Selbstuntersuchung der Brust, und


Kontrollen beim Gynäkologen sowie durch Röntgenaufnahmen der Brust (Mammographien) in
den empfohlenen Intervallen sind von grosser Bedeutung. Je früher man ein Mammakarzinom
erkennt, umso besser sind die Heilungschancen.

Weitere Untersuchungen, um Brustkrebs festzustellen und die Diagnose zu sichern, sind


Ultraschall (Sonographie), Biopsie (Gewebeprobeentnahme) und die
Magnetresonanztomographie (MRT).

Die wirksamste Therapie bei Brustkrebs ist eine Operation. Mit modernen Methoden ist es
heute in den meisten Fällen möglich, die Brust zu erhalten und den Tumor gezielt zu entfernen.
Ist es unumgänglich, Anteile der Brust oder die ganze Brust zu entfernen, gibt es sehr gute
Möglichkeiten, die Brust anschliessend wieder aufzubauen. Weitere Therapie-Möglichkeiten bei
einem Mammakarzinom, die die Operation ergänzen oder ersetzen können, sind die
Chemotherapie, Bestrahlung, Hormon- und Immuntherapie. Welche Behandlung die richtige ist,
hängt unter anderem davon ab, wie weit der Brustkrebs bereits fortgeschritten ist und ob er
bereits Tochtergeschwulste (Metastasen) gebildet hat.

Da die genauen Ursachen von Brustkrebs noch nicht vollständig geklärt sind, können Sie einer
Erkrankung nur bedingt vorbeugen, indem Sie bestimmte Risikofaktoren meiden. Zu den
Mammakarzinom-Risikofaktoren gehören zum Beispiel Übergewicht, ein hoher Alkoholkonsum
und Rauchen.

DEFINITION

Brustkrebs (Mammakarzinom) ist eine bösartige Tumorerkrankung der Brustdrüse. Das


Mammakarzinom ist in den westlichen Industrienationen die häufigste Krebserkrankung der
Frau: In der Schweiz erkranken jährlich rund 5300 Frauen an Brustkrebs.

Denkt man sich ein Kreuz mit der Brustwarze als Zentrum, so kann man eine räumliche
Häufigkeitsverteilung von Brustkrebs in vier Quadranten vornehmen. Am häufigsten ist der
obere äussere Quadrant befallen, da er auch den grössten Teil der Brustdrüse enthält.
Brustkrebs beim Mann

Bei Männern ist Brustkrebs sehr selten; nur etwa ein Prozent aller Brustkrebs-Erkrankungen
betreffen Männer. Die Therapie unterscheidet sich nicht von der bei Frauen. Männer sind im
Durchschnitt älter, wenn das Mammakarzinom festgestellt wird.

URSACHEN

Bei Brustkrebs (Mammakarzinom) sind die genauen Ursachen noch nicht vollständig geklärt.
Die überwiegende Mehrheit der Betroffenen erkrankt spontan – also ohne dass Mediziner
sichere Ursachen ausmachen können. Jedoch sind mittlerweile verschiedene Risikofaktoren
bekannt, welche die Krankheit begünstigen.

Zu den bekannten Risikofaktoren von Brustkrebs gehört eine zunächst gutartige Vermehrung
der Drüsenläppchen und des Bindegewebes der Brustdrüsen (sog. proliferative Mastopathie).

Weitere mögliche Risikofaktoren für ein Mammakarzinom können sein:

Kinderlosigkeit bzw. eine späte erste Schwangerschaft (nach dem 30. Lebensjahr)

frühes Einsetzen der Regelblutung

späte Menopause (letzte Regelblutung)

dauerhaft fettreiche Ernährung

Rauchen und Alkohol

langfristige Einnahme weiblicher Sexualhormone

Die Antibabypille erhöht das Risiko für Brustkrebs geringfügig. Auch eine Hormonersatztherapie
gegen Wechseljahrsbeschwerden steigert die Wahrscheinlichkeit für ein Mammakarzinom.
Genetische Veranlagung

Nur bei etwa 5 von 100 erkrankten Frauen ist eine genetische Veranlagung mitverantwortlich
für die Entstehung von Brustkrebs (Mammakarzinom). Betroffen sind vor allem Frauen, deren
Mutter oder Schwester auch an Brustkrebs erkrankt sind.

Vor allem zwei sogenannte Tumorgene (BRCA-1 und 2) stehen ursächlich mit Brustkrebs in
Verbindung. BRCA steht dabei für Breast cancer (engl. Brustkrebs). Trägerinnen der
Erbgutveränderung (Mutation) in BRCA-1 und BRCA-2 haben ein Risiko von 50 bis 85 Prozent,
im Lauf des Lebens irgendwann an einem Mammakarzinom zu erkranken. Die BRCA-Gene
erhöhen auch das Risiko für andere Krebserkrankungen wie Eierstockkrebs (Ovarialkarzinom).
Bei Männern erhöht das BRCA-Gen die Wahrscheinlichkeit für Prostata- und Darmkrebs.

Bei Frauen, auf die eines der folgenden Kriterien zutrifft, ist ein Gentest sinnvoll:

mindestens drei Frauen in der Familie Brustkrebs haben

zwei Frauen in der Familie mit Mammakarzinom, von denen mindestens eine vor dem 51.
Lebensjahr erkrankt ist

mindestens eine Verwandte mit Brust- und eine mit Eierstockkrebs (Ovarialkarzinom)

mindestens eine Verwandet mit Brust- und Eierstockkrebs

mindestens zwei Frauen in der Familie mit Eierstockkrebs

mindestens eine Verwandte mit beidseitigem (bilateralem) Mammakarzinom, die mit 50 Jahren
oder früher erkrankt ist

mindestens eine weibliche Verwandte, die mit 35 Jahren oder jünger Brustkrebs bekommen hat

ein männlicher Verwandter mit Mammakarzinom und eine weibliche Verwandte mit Brust-
oder Eierstockkrebs
Eine besondere Behandlung für Träger derartiger Mutationen gibt es derzeit nicht. Generell
sollten alle Frauen monatlich eine Selbstuntersuchung der Brust durchführen.

SYMPTOME

Brustkrebs (Mammakarzinom) bereitet im frühen Stadium in aller Regel keine Beschwerden


oder Schmerzen. Es gibt jedoch Symptome, die auf einen Tumor in der Brust hindeuten können.
Wichtig ist deshalb, dass jede Frau ihre Brüste regelmässig selbst abtastet und genau
beobachtet, ob sie sich in irgendeiner Weise verändert haben.

Mögliche Anzeichen auf Brustkrebs können sein:

Knoten oder Verhärtungen in der Brust, die früher nicht zu ertasten waren

Einziehung der Haut oder Einziehung einer Brustwarze

Grössendifferenz der Brüste, die vorher nicht bestand

unterschiedliches Aussehen der Brüste beim Anheben der Arme

Absonderungen aus einer Brustwarze (wässrig, blutig, eitrig o.Ä.)

andere Veränderungen der Brust oder Brustwarze, z.B. eine plötzliche starke Rötung

tastbare Lymphknoten in der Achselhöhle, die vorher nicht bestanden und nicht durch eine
andere Erkrankung bedingt sind (z.B. entzündeter Pickel im Bereich der Achselhöhle)

Diese Anzeichen bedeuten nicht, dass es sich zwingend um Brustkrebs handelt. Um die genaue
Ursache festzustellen, sollte man die Brust jedoch ärztlich auf ein Mammakarzinom
untersuchen lassen, wenn diese Symptome auftreten.

DIAGNOSE
Jeden Verdacht auf Brustkrebs (Mammakarzinom) sollte die betroffene Frau ärztlich abklären
lassen – eine frühe Diagnose erhöht die Erfolgschancen der Therapie deutlich. Zunächst erfragt
der Arzt die Krankengeschichte (Anamnese) und tastet beide Brüste sowie die Achselhöhlen
und die Schlüsselbeingruben genau ab. Danach folgen zunächst eine Ultraschalluntersuchung
(Sonographie) sowie eine Röntgenuntersuchung der Brust (Mammographie).

Mithilfe der Mammographie lassen sich gutartige von bösartigen Veränderungen abgrenzen,
Grösse und Anzahl der Veränderungen bestimmen und Mikroverkalkungen erkennen.
Mikrokalk sammelt sich in den Gängen des Brustdrüsengewebes an und ist ein indirekter
Hinweis für einen möglicherweise noch sehr kleinen Tumor. Mikrokalk ist aber nicht immer ein
Hinweis auf Brustkrebs: In etwa 80 Prozent der Fälle ist kein Mammakarzinom vorhanden.

Eine Ultraschalluntersuchung in Kombination mit der Mammographie erhöht die Sicherheit der
Brustkrebs-Diagnose. Um endgültig sagen zu können, ob die Veränderungen gut- oder bösartig
sind, entnimmt der untersuchende Arzt mit einer Nadel eine Gewebeprobe (Biopsie). Mögliche
Verfahren hierbei sind:

Exzisionsbiopsie: Auffällige Veränderungen, die leicht zu erreichen sind, werden komplett


herausgeschnitten (Exzision=Ausschneidung)

Stanzbiopsie: Entnahme einer Gewebeprobe mithilfe einer Hohlnadelstanze unter


Ultraschallsicht

Vakuumbiopsie: Entnahme einer Gewebeprobe unter Bildüberwachung, z.B. Röntgen, mit einer
etwa drei Millimeter dünnen Hohlnadel, in der sich ein winziges Hochgeschwindigkeitsmesser
befindet

Feinnadelbiopsie bei bereits tastbaren Knoten: Entnahme einzelner Zellen mithilfe von sehr
dünnen Nadeln

Der Pathologe untersucht das Gewebe anschliessend auf Krebszellen. Mithilfe der
mikroskopischen Gewebeuntersuchung (Histologie) kann der Arzt Brustkrebs nicht nur
feststellen – liegt ein Mammakarzinom vor, erhält er gleichzeitig auch Aufschluss über den
Tumortyp und den Grad seiner Aggressivität (sog. Grading).
In Einzelfällen setzt der Arzt auch eine Magnetresonanztomographie (MRT) Brustkrebs-
Diagnose ein.

Patientinnen mit einem Mammakarzinom und einem hohen Risiko für Metastasen
(Tochtergeschwulsten), zum Beispiel in Lunge, Leber oder Knochen, müssen sich weiteren
Untersuchungen unterziehen. Hierzu zählen beispielsweise eine Röntgenuntersuchung der
Lunge, die nuklearmedizinische Untersuchung der Knochen (Knochenszintigraphie) und eine
Ultraschalluntersuchung der Leber, die Hinweise auf möglicherweise vorhandene
Tochtergeschwulste geben.

Die Tumormarker CEA und CA 15-3 sind körpereigene Stoffe, die im Zusammenhang mit
Brustkrebs vermehrt im Blut auftreten. Diese bestimmt der Arzt vor allem im Verlauf einer
Krebserkrankung. Diese Werte können darauf hinweisen, ob ein Mammakarzinom unter
Umständen wieder aufgetreten ist (sog. Rezidiv).

Einordnung des Tumors

Die Ergebnisse aller Untersuchungen erlauben es, den Tumor in das sogenannte TNM-Schema –
Tumorgrösse, Lymphknotenbefall (engl. node = Knoten), Metastasenbildung – einzuordnen, aus
dem sich wiederum eine Einteilung in Stadien ergibt. Diese Stadieneinteilung bestimmt
zusammen mit der Gewebeuntersuchung (Histologie) zum einen die Prognose der
Krebserkrankung, zum anderen entscheidet sie über die Behandlungsstrategie.

Tumoren der Brust lassen sich grob unterteilen in:

Milchgangskarzinome (duktale Karzinome) wachsen in den Milchgängen

Läppchenkarzinome (lobuläre Karzinome) wachsen in den Milchdrüsen

Duktales Karzinom in situ


Stellt der Arzt ein sogenanntes Duktales Karzinom in situ (DCIS) als Diagnose fest, bedeutet dies,
dass in den Milchgängen Vorstufen eines Mammakarzinoms vorhanden sind oder sehr eine
sehr frühe Brustkrebsform. Der Tumor ist noch auf die Milchgänge beschränkt und wächst nicht
in anderes Gewebe hinein. In diesem frühen Stadium kann der Brustkrebs noch keine
Tochtergeschwulste (Metastasen) bilden.

Die DCIS-Diagnose stellt der Arzt mithilfe der Mammographie: Auf dem Mammogramm erkennt
er winzige Kalkablagerungen (Mikrokalk), wenn ein DCIS vorhanden ist. In diesem Fall entnimmt
der Arzt etwas Gewebe (Biopsie), um die DCIS-Diagnose zu sichern.

Auch in den Milchdrüsen können Vorstufen und frühe Brustkrebsformen auftreten. Mediziner
sprechen dann von einem lobulären Karzinom in situ (LCIS). Die LCIS-Diagnose erfolgt auf
dieselbe Weise wie die DCIS-Diagnose über eine Mammographie und eine Biopsie.

Inflammatorisches Karzinom

Eine besondere Form von Brustkrebs ist das entzündliche (inflammatorische) Karzinom: Dabei
brechen Tumorzellen in die unter der Haut gelegenen Lymphbahnen ein und verursachen einen
Lymphstau mit Schwellung ausgedehnter Hautbereiche. Die Haut ähnelt dann dem Aussehen
einer Orange (Orangenhaut) oder zeigt eine entzündungsähnliche Rötung. Das
inflammatorische Karzinom erfordert eine intensive Chemotherapie mit einer anschliessenden
Operation und/oder Bestrahlung.

THERAPIE

Bei Brustkrebs (Mammakarzinom) sind für die Wahl der optimalen Therapie folgende Faktoren
ausschlaggebend:

Tumorgrösse
Gewebeeigenschaften des Tumors

Hormonrezeptor-Status (besitzt der Tumor Rezeptoren für weibliche Sexualhormone)

Streuung von Tumorzellen (Metastasierung)

Menopausen-Status, also ob die Frau bereits ihre letzte Regelblutung (Menopause) hatte oder
nicht

Neben der Operation und der Strahlentherapie haben sich bei Brustkrebs auch die sogenannte
adjuvante (ergänzende) beziehungsweise neoadjuvante Chemotherapie sowie die
Hormontherapie etabliert und die Heilungschancen deutlich erhöht. Eine adjuvante Brustkrebs-
Therapie ist der sogenannten Primärtherapie (z.B. Operation) nachgeschaltet. Die neoadjuvante
Therapie beim Mammakarzinom erfolgt dagegen vor der Operation und hat zum Ziel, den
Brustkrebs vor dem Eingriff zu verkleinern.

Adjuvante Therapie

Die ergänzende (adjuvante) Therapie hat das Ziel, im Körper möglicherweise verbliebene
Krebszellen zu vernichten, damit Brustkrebs (Mammakarzinom) nicht erneut auftritt
(rezidiviert). Sie schliesst sich an die Primärtherapie (meist eine Operation) an. Es gibt
verschiedene Möglichkeiten, bei Brustkrebs eine adjuvante Therapie durchzuführen. Der Arzt
setzt sie abhängig vom Krankheitsstadium ein – bei Frauen mit einem sehr geringen
Rezidivrisiko kann er zum Beispiel oft darauf verzichten.

Die adjuvante Therapie kann aus einer Hormon- und/oder Chemotherapie bestehen. Welches
Therapieverfahren bei einem Mammakarzinom das richtige ist, hängt in erster Linie von der
Tumorgrösse ab und davon, ob sich der Krebs schon in die Lymphknoten ausgebreitet hat.
Weitere Kriterien sind die Hormonempfindlichkeit des Tumors sowie der Menopausen-Status
der Patientin – also ob sie bereits in den Wechseljahren ist beziehungsweise war oder nicht.

Brusterhaltende Operation
Durch Einsatz von Chemo- und/oder Strahlentherapie ist es für die Chirurgen heutzutage
meistens möglich, eine brusterhaltende Operation durchzuführen.

Das Risiko, dass der Tumor wieder auftritt (Rezidiv), ist nach einer brusterhaltenden Operation
im Vergleich zu einer kompletten Brustentfernung zwar erhöht – lässt sich durch die
anschliessende Bestrahlung des verbleibenden Brustgewebes jedoch wieder deutlich senken.
Auch die Langzeit-Überlebensraten bei einem Mammakarzinom verbessern sich durch eine
Strahlentherapie erheblich. Daher schliesst sich an eine brusterhaltende Operation auch eine
Bestrahlung an.

Für die Brustkrebs-Therapie ist es auch entscheidend, ob sich der Krebs schon in Lymphknoten
in der Achselhöhle (axilläre Lymphknoten) ausgebreitet hat. Um dies festzustellen, kommen
zwei Vorgehensweisen infrage: Entweder entnimmt und untersucht der Arzt direkt mehrere
Lymphknoten und untersucht sie. Alternativ wählt er die sogenannte Sentinel-Node-Biopsie:
Dabei spritzt der Arzt der betroffenen Frau vor der Operation eine radioaktiv markierte
Substanz (Radionuklid) in die Nähe des Tumorgewebes und prüft anschliessend mit einem
Messgerät, ob sich der radioaktive Stoff in einem Lymphknoten angereichert hat. Der erste
Lymphknoten, der das Radionuklid speichert, wird Wächterlymphknotenoder englisch Sentinel-
Node genannt. Er wird entfernt und umgehend untersucht. Nur wenn er von Krebszellen
befallen ist, entfernt der Arzt auch die anderen Lymphknoten.

Therapie des metastasierten Mammakarzinoms

Von einem metastasierten Mammakarzinom (Brustkrebs) spricht man, wenn sich


Tochtergeschwulste (Metastasen) in anderen Organen, etwa in der Leber, den Knochen oder
dem Gehirn, gebildet haben. Zytostatika sind moderne Substanzen, die das Zellwachstum –
insbesondere die Zellteilung – verhindern oder verzögern. Mit diesen Substanzen, einer
Hormontherapie und eventuell einer zusätzlichen Strahlentherapie ist es möglich, die
Beschwerden durch Metastasen zu lindern und häufig auch deren Wachstum einzudämmen.

Strahlentherapie
Auch die Strahlentherapie ist ein wichtiger Bestandteil der Brustkrebs-Therapie. Der Arzt setzt
sie als ergänzende Therapie nach einer brusterhaltenden Operation ein und wenn er nicht
ausschliessen kann, dass sich noch Tumorreste in der Brust befinden. Sie dient dazu, eventuell
verbliebene Krebszellen abzutöten und senkt so die Gefahr, dass der Krebs wieder auftritt.
Nach brusterhaltender Operation vermindert die Bestrahlung das Risiko für einen
Krankheitsrückfall (Rezidiv) von etwa 30 Prozent ohne adjuvante Bestrahlung auf 5 bis 10
Prozent mit einer Strahlentherapie.

Nach einer kompletten Entfernung der Brust (Radikaloperation) prüft der behandelnde Arzt
individuell, ob eine Strahlentherapie notwendig ist. Sie macht unter anderem dann Sinn, wenn
der Tumor sehr gross war oder wenn der Krebs den Brustmuskel oder die Haut befallen hat.

Die Strahlenbehandlung bei Brustkrebs dauert meist etwa sechs Wochen. Betroffene werden
dazu an vier bis fünf Tagen pro Woche bestrahlt. Die einzelne Bestrahlung dauert nur wenige
Minuten und können meistens ambulant durchgeführt werden. Die Strahlentherapie beim
Mammakarzinom ist nicht schmerzhaft, doch sie kann die Haut reizen und Rötungen
hervorrufen. Gegen Ende der Strahlenbehandlung sind die Patientinnen häufig körperlich
erschöpft und fühlen sich müde. Bleibende Veränderungen, wie eine Verfärbung der Haut
sowie kleine, spinnenartig erweiterte Blutgefässe im Strahlenfeld kommen selten vor.

Abhängig vom Befund der Gewebeuntersuchung, entscheidet der behandelnde Arzt bei jeder
Brustkrebs-Patientin individuell, ob es erforderlich ist, neben der Bestrahlung der Brust und der
Brustwand auch noch weitere Körperbereiche zu bestrahlen, zum Beispiel die
Lymphabflusswege in der Achselhöhle und in der Schlüsselbeingrube.

Ergänzend zur Strahlentherapie von aussen, werden manche Tumorreste auch von innen
bestrahlt. Dazu setzt der Arzt direkt im Anschluss an die Operation eine kleine Strahlungsquelle
an der Stelle ein, an der der Tumor vorher sass. Diese Stelle wird dann mit einer sehr hohe
Strahlendosis – einem sogenannten «Boost» ¬– bestrahlt. Wenn die Operationswunden verheilt
sind, folgt die Strahlentherapie von aussen.

Chemotherapie
Die Chemotherapie bei Brustkrebs erfolgt mit sogenannten Zytostatika, die das Wachstum der
Krebszellen hemmen. Entweder verabreicht der Arzt die Medikamente über die Venen (Infusion)
oder die Patientin nimmt sie in Tablettenform ein. Bei Brustkrebs kommen vor allem
sogenannte Anthrazykline zum Einsatz; bei Lymphknoten-Metastasen in der Achselhöhle
gegebenenfalls zusätzlich Taxane. Anthrazykline zerstören die Erbinformation einer Zelle und
schädigen die Zellwand, so dass die Zelle nicht mehr teilungsfähig ist. Auch Taxane hemmen die
Zellteilung. Chemotherapeutika ziehen auch gesunde Zellen in Mitleidenschaft, insbesondere in
schnell wachsenden Geweben wie der Haut, dem Knochenmark, der Magen- und
Darmschleimhaut und den Haarwurzeln. Daher verursachen sie Nebenwirkungen (z.B.
Haarausfall, Magen-Darm-Beschwerden und geschwächte Abwehrkräfte). Mit modernen
Medikamenten lassen sich viele der Nebenwirkungen der Chemotherapie gegen das
Mammakarzinom jedoch relativ gut lindern.

Die Chemotherapie erfolgt in sogenannten Zyklen, das bedeutet, dass jeder Chemotherapie-
Behandlung eine therapiefreie Zeit von einer bis drei Wochen folgt. Dieses Vorgehen hat den
Vorteil, dass sich die Frau regelmässig von eventuellen Nebenwirkungen erholen kann.

Immuntherapie/Antikörpertherapie

Die Immuntherapie, auch Antikörpertherapie genannt, nutzt künstlich hergestellte


Abwehrstoffe des Immunsystems, um Krebszellen zu zerstören – sogenannte Antikörper. Bei
ungefähr einem Viertel der Frauen mit Brustkrebs tragen die Tumoren spezielle Andockstellen –
sogenannte HER2-Rezeptoren – auf der Zelloberfläche. Ist dies der Fall, kann eine
Immuntherapie eine Behandlungsmöglichkeit sein. Ein spezieller Antikörper, der sich an die
HER2-Rezeptoren bindet, unterbindet ihr weiteres Wachstum. Das Immunsystem wird aktiviert
und kann die Tumorzellen angreifen.

Da der Antikörper sich gezielt gegen Krebszellen mit HER2-Merkmal richtet, vertragen die
meisten Betroffenen die Immuntherapie gut. Zu Beginn der Behandlung treten teilweise
grippeähnliche Beschwerden auf. Allerdings kann auch das Herz beeinträchtigt sein. Deshalb ist
es wichtig, regelmässig die Herzfunktion zu kontrollieren. Ärzte wenden die Immuntherapie
meist bei fortgeschrittenem Brustkrebs an – in der Regel in Kombination mit einer
Chemotherapie. Die Behandlung kann bei Brustkrebs mit dem besonderen Rezeptor aber auch
als adjuvante – also begleitende – Behandlung sinnvoll sein.

Bisphosphonate bei Knochenmetastasen

Tochtergeschwulste (Metastasen) betreffen bei Brustkrebs häufig die Knochen. Dadurch ist das
natürliche Gleichgewicht zwischen Auf- und Abbau des Knochens gestört und der Knochen ist
weniger stabil: Spontane (ohne äussere Einwirkung) Knochenbrüche können die Folge sein.
Wird viel Knochensubstanz abgebaut, gelang viel Kalzium ins Blut – eine hohe Konzentration
dieses Minerals im Blut kann sich auf den gesamten Stoffwechsel nachteilig auswirken, zum
Beispiel auf die Funktion von Herz und Nieren. Bestimmte Medikamente, die Bisphosphonate,
vermindern den Abbau des Knochens . Bisphosphonate erhalten Frauen mit Mammakarzinom
und Knochenmetastasen als Tabletten (oral) oder als Infusionen über die Vene (intravenös).

Hormontherapie

Ungefähr zwei Drittel aller Brustkrebstumoren sind hormonabhängig, das heisst bestimmte
körpereigene Botenstoffe regen die Krebszellen zum Wachstum an. Der wichtigste ist das
weibliche Sexualhormon Östrogen. Das bedeutet umgekehrt, dass sich das Wachstum des
Tumors durch eine Hormontherapie, also die Gabe von Substanzen, welche die Wirkung der
Hormone unterbinden, bremsen lässt. Ist eine Chemotherapie notwendig, sollte die
Hormontherapie erst beginnen, nachdem die Chemotherapie abgeschlossen ist.

Wenn der Tumor hormonpositiv ist – also auf Hormone reagiert, erfolgt eine Hormontherapie.
Zur Hormontherapie von Brustkrebs (Mammakarzinom) stehen verschiedene Substanzen zur
Verfügung, die sich in ihrer Wirkungsweise unterscheiden. Ein häufig eingesetzter Wirkstoff ist
das Antiöstrogen Tamoxifen. Es besetzt die Östrogenrezeptoren auf den Zellen und verhindert
dadurch, dass Östrogen andockt. Das Prinzip heisst kompetitive Hemmung.

Tamoxifen ist für Frauen vor und nach der der letzten Regelblutung (Menopause) geeignet.
Meistens erhalten es Frauen mit Mammakarzinom nach den Wechseljahren. Die
Hormontherapie erstreckt sich dann über etwa fünf Jahre und ist im Allgemeinen gut
verträglich. Potenzielle Nebenwirkungen von Tamoxifen sind beispielsweise Hitzewallungen,
Schweissausbrüche sowie ein erhöhtes Risiko von Blutgerinnseln (Thrombosen), Embolien und
Gebärmutterschleimhautkrebs (Endometriumkarzinom).

Eine erweiterte Therapiemöglichkeit bei hormonpositivem Brustkrebs ist die Behandlung mit
sogenannten Aromatasehemmern wie Letrozol. Aromatasehemmer sind Substanzen, die das
Enzym Aromatase hemmen, das für die Bildung von Östrogen ausserhalb der Eierstöcke von
Bedeutung ist. Dieser Wirkstoff eignet sich vor allem für Frauen, die nach den Wechseljahren
(postmenopausal) an Brustkrebs erkrankt sind.

Östrogen entsteht vor allem in den Eierstöcken. Deshalb besteht eine weitere, zusätzliche
Behandlungsmöglichkeit von hormonpositivem Brustkrebs darin, die Produktion von Östrogen
und Progesteron in den Eierstöcken medikamentös auszuschalten. Ausserdem ist es möglich,
die Eierstockfunktion mittels Bestrahlung oder operativ zu unterbinden.

Radikaloperation

Die Radikaloperation (Mastektomie), also die Entfernung der gesamten Brust, war einst die
gängige Therapie von Brustkrebs. Seit es möglich ist, den Tumor mit einem bestimmten
Sicherheitsabstand gezielt zu entfernen, kommt die radikale Mastektomie beim
Mammakarzinom nur noch selten zum Einsatz.

Unter bestimmten Umständen ist sie bei Brustkrebs jedoch unumgänglich:

Der Tumor ist nicht zu gross.

Es sind mehrere Krebsherde in einer Brust vorhanden.

Es besteht ein ungünstiges Verhältnis zwischen Tumorgrösse und Restbrustgewebe.

Eine Bestrahlung ist nicht möglich.


Es handelt sich um ein entzündliches (inflammatorisches) Karzinom.

VORBEUGEN

Einer Brustkrebs-Erkrankung kann man nur bedingt vorbeugen, indem man bestimmte
Risikofaktoren meidet. Übergewicht (Adipositas) sowie übermässiger Alkoholgenuss und
Rauchen können begünstigen, dass ein Mammakarzinom entsteht. Hormone zur Linderung von
Beschwerden während der Wechseljahre sollten betroffene Frauen nur unter strenger
ärztlicher Kontrolle und möglichst zeitlich begrenzt einnehmen.

Als Früherkennungsmassnahme ist die <ilink id="2317">Selbstuntersuchung der Brust</ilink>


von grosser Bedeutung, denn einen Grossteil der Tumoren ertasten Frauen selbst. Deshalb
sollten Frauen ihre Brüste einmal im Monat selbst untersuchen. Neben der Brust sollten sie
auch die Haut von Brust und Achselhöhle genau anschauen und abtasten. Besonderheiten wie:

Verhärtungen,

Knoten,

nicht heilende Wunden,

Einziehungen der Haut,

Anschwellung der Lymphknoten oder

aus der Brustdrüse austretende Flüssigkeit (Sekretionen) sollten immer vom Arzt abgeklärt
werden.

Frauen zwischen 50 und 70 Jahren wird empfohlen eine Brustkrebsfrüherkennung durch


Mammografien durchführen zu lassen. Für Risikopatientinnen, also beispielsweise Frauen mit
häufigen Krebserkrankungen in der Familie oder mit einer gutartigen Veränderung der Brust
(proliferativer Mastopathie), empfehlen sich bereits ab dem 30. Lebensjahr regelmässige
Mammographien.

Reihenuntersuchungen (Screening)
Seit 2004 gehört in der Bundesrepublik die Mammographie (Röntgenuntersuchung der Brust)
als flächendeckende Reihenuntersuchung (Screening) für alle Frauen zwischen dem 50. und 70.
Lebensjahr zu den gängigen Vorsorgeuntersuchungen. Die Krankenkassen übernehmen die
Kosten.

Wiederaufbau der Brust

Ein Wiederaufbau der Brust, also eine Brustrekonstruktion, bietet sich zum Beispiel nach einem
ausgedehnten Eingriff wie der Radikaloperation (Entfernung der gesamten Brust) an. Ein
Wiederaufbau ist aber auch nach einer brusterhaltenden Operation möglich. Die
Rekonstruktion lässt sich sowohl sofort im Anschluss an die Operation als auch Monate oder
Jahre später durchführen. Der Zeitpunkt der Rekonstruktion und die Wahl des Verfahrens
hängen wesentlich von den jeweiligen Umständen der Nachbehandlung sowie vom Wunsch der
Patientin ab.

Es gibt grundsätzlich zwei Varianten, die Brust wiederaufzubauen:

Rekonstruktion der Brust mit körpereigenem Gewebe, etwa Muskelgewebe oder Gewebe aus
der Bauchdecke

mit Silikon beziehungsweise Kochsalzlösung gefüllte Kunststoffkissen als Prothesen

Bei beiden Methoden der Wiederherstellung der Brust ist das kosmetische Ergebnis bereits kurz
nach der Operation gut. Die künstlichen Prothesen haben den Nachteil, dass Frauen sie
manchmal nach einiger Zeit als Fremdkörper in der Brust wahrnehmen.

Nachsorge

Nach der Brustkrebs-Therapie (Mammakarzinom-Therapie) sind regelmässige


Nachsorgeuntersuchungen wichtig. Sie finden zunächst alle drei Monate statt, später werden
die Abstände grösser. Ausserdem sollte sich die Betroffene einmal im Jahr einer
Mammographie der gesunden Brust unterziehen. Nach einer brusterhaltenden Operation
mammographiert der Arzt die operierte Brust zusätzlich alle sechs bis zwölf Monate. Besteht
der Verdacht, dass der Brustkrebs erneut aufgetreten ist (sog. Rezidiv), erfolgen gegebenenfalls
weitere Untersuchungen, zum Beispiel eine Ultraschalluntersuchung oder eine
Magnetresonanztomographie (MRT).

Nach einer Brustkrebs-Erkrankung ist neben der medizinischen Betreuung auch die soziale und
seelische Unterstützung wichtig. Hier können Gespräche mit dem Arzt sowie mit Angehörigen
und Freunden, gegebenenfalls auch mit einem Psychologen oder Psychotherapeuten, hilfreich
sein. Unterstützung bieten ausserdem zahlreiche Selbsthilfegruppen, in denen man sich mit
anderen Betroffenen, die ein Mammakarzinom haben oder hatten, austauschen kann.

Rehabilitation

Jede Frau erholt sich individuell unterschiedlich von einem Mammakarzinom.


Krankengymnastische Übungen für den Arm und die Schulter der betroffenen Seite helfen,
Kraft und Bewegungsfreiheit nach der Brustkrebs-Behandlung schneller wiederherzustellen.
Ausserdem verhindert dies Nacken- und Rückenbeschwerden, die Schmerzen verursachen.

Nach der Entfernung der Lymphknoten aus der Achselhöhle kann der Arm auf der operierten
Seite anschwellen, weil die Flüssigkeit aus dem Lymphsystem (Lymphe) nicht abfliessen kann
(Lymphödem). Bisher gingen viele Experten davon aus, dass man der Schwellung durch
Schonung des Arms bedingt vorbeugen kann und Betroffene schweres Heben oder Tragen,
ebenso wie grosse Hitze- und Kälteeinwirkung, vermeiden sollten. Neueren Erkenntnissen
zufolge wirkt sich langsam gesteigertes Gewichtheben nicht negativ auf die Symptomatik der
Lymphödeme aus, sondern verbessert die Knochenstabilität und reduziert überflüssiges
Körperfett.

Hilfen bei der beruflichen und sozialen Rehabilitation, Angebote für Kuren und weitere
Unterstützung bei einem Mammakarzinom können Sie bei psychosozialen Beratungsstellen und
den Krankenkassen erfragen.
ÜBERBLICK

Unter einem Lungenödem versteht man die vermehrte Ansammlung von Flüssigkeit zwischen
den Zellen des Lungengewebes (sog. Interstitium) und/oder den Lungenbläschen.
Umgangssprachlich wird das Lungenödem deshalb auch als «Wasser in der Lunge» bezeichnet.

Diese Flüssigkeitsansammlung kann als Folge verschiedener Grunderkrankungen auftreten.


Herzschwäche (Herzinsuffizienz) ist die häufigste Ursache eines Lungenödems. Aber auch
Lungenerkrankungen, Nierenerkrankungen bei denen es zu einer eingeschränkten
Nierenfunktion (Niereninsuffizienz) kommt, schwere allergische Reaktionen (anaphylaktischer
Schock) oder Giftstoffe können zu «Wasser in der Lunge» führen.

Beim Lungenödem handelt es sich um ein ernstes Krankheitsbild. Je nach Schweregrad treten
unterschiedliche Symptome auf. Ist die Flüssigkeitsansammlung auf das
Lungenzwischengewebe beschränkt – wie beim sogenannten interstitiellen Lungenödem –
äussert sich das "Wasser in der Lunge" durch eine schnelle, flache Atmung des Betroffenen,
Unruhe und Husten. Hat sich die Flüssigkeit bereits in die Lungenbläschen ausgebreitet, liegt ein
sogenanntes alveoläres Lungenödem vor, dass zusätzlich Atemnot und brodelnde
Atemgeräusche («feuchtes Rasseln») verursacht. Durch den Sauerstoffmangel sind
ausserdem Haut und Schleimhäute häufig bläulich verfärbt (Zyanose). Dies ist besonders an den
Lippen gut sichtbar. Später husten Betroffene auch weisslich-schaumigen Auswurf ab.

Der Arzt stellt ein Lungenödem durch eine körperliche Untersuchung sowie eine
Röntgenuntersuchung der Lunge fest und kann damit auch auf den Schweregrad des
Lungenödems schliessen. Es sind weitere Untersuchungen erforderlich, um herauszufinden,
welche genauen Ursachen das «Wasser in der Lunge» hat. Dazu gehören zum Beispiel ein
Elektrokardiogramm (EKG) oder eine Ultraschalluntersuchung des Herzens (Echokardiographie).

Als allgemeine Therapie-Massnahmen sollten Betroffene ihren Oberkörper hoch und die Beine
tief lagern. Zusätzlich erhalten sie Sauerstoff über eine Nasensonde oder eine Gesichtsmaske.
Die weitere Therapie des Lungenödems und auch die Prognose bei «Wasser in der Lunge» sind
von der zugrunde liegenden Erkrankung abhängig. Wird ein Lungenödem nicht behandelt,
besteht die Möglichkeit, dass durch die Flüssigkeitsansammlung Komplikationen wie eine
Lungenentzündung (sog. Stauungspneumonie) auftreten.

DEFINITION

Unter einem Lungenödem versteht man eine plötzlich auftretende (akute) oder langsam
entstehende (chronische) Ansammlung von Körperflüssigkeiten (seröse Flüssigkeit) im
Lungengewebe. Die Flüssigkeit sammelt sich zuerst im Zwischengewebe der Lunge – Mediziner
sprechen dann von einem sogenannten interstitiellen Lungenödem. Breitet sich die Flüssigkeit
bis in die Lungenbläschen (Alveolen) aus, entsteht das alveoläre Lungenödem. Da in diesem
Stadium die für den Gasaustausch erforderliche Oberfläche drastisch verkleinert ist, ist die
Funktion der Lunge in Belüftung, Durchblutung und Gasaustausch nachhaltig gestört.

Man unterscheidet im Prozess des Lungenödems vier verschiedene Stadien:

Stadium I: Interstitielles Lungenödem: Die Flüssigkeit befindet sich nur in den


Gewebezwischenräumen der Lunge.

Stadium II: Alveoläres Lungenödem: Flüssigkeit gelangt in die Lungenbläschen und – im


fortgeschritten Stadium– auch in die Bronchien.

Stadium III: Schaumbildung: Bei grossen Flüssigkeitsmengen staut sich die Flüssigkeit bis weit
oben in die Bronchien und ein weisslicher Schaum bildet sich. Betroffene mit Lungenödem
husten diesen Schaum ab.

Stadium IV: Asphyxie (Atemstillstand): Durch unzureichende Sauerstoffversorgung des Körpers


kommt es zum Atem- und Kreislaufstillstand.

URSACHEN

Bei einem Lungenödem kommen verschiedene Erkrankungen als Ursachen infrage.


Grundsätzlich entsteht ein Lungenödem, wenn die Druckverhältnisse in der Lunge gestört sind.
Normalerweise befindet sich in der Lunge ein Gleichgewicht zwischen dem sogenannten
hydrostatischen und onkotischen Druck. Der hydrostatische Druck beschreibt den Druck, mit
dem das Blut durch die Kapillaren fliesst. Er sorgt dafür, dass Flüssigkeit aus den Gefässen
austreten kann. Der onkotische Druck hingegen entsteht durch Eiweisse im Blut und
unterbindet weitgehend den Flüssigkeitsverlust im kapillarumgebenden Raum. Dadurch tritt
nur wenig Flüssigkeit ins Zwischengewebe der Lunge aus.

Störungen in der Form eines Lungenödems entstehen meist dann, wenn der hydrostatische
Druck ansteigt oder der onkotische nachlässt. Flüssigkeit kann ungehindert aus den
Kapillaren austreten und sich im Lungengewebe oder sogar in den Lungenbläschen (Alveolen)
sammeln. Sammelt sich Flüssigkeit in der Lunge an, kann sie irgendwann nicht mehr
effizient arbeiten, ihre Funktion ist eingeschränkt.

Ein Lungenödem kann verschiedene Ursachen haben. Diese teilen Ärzte in kardiale (vom Herzen
ausgehende) und nicht-kardiale Ursachen ein. Meist hat ein Lungenödem kardiale Ursachen.

Kardiales Lungenödem

Ein kardiales Lungenödem entsteht, wenn die Funktion des Herzens beeinträchtigt ist. Das Blut
staut sich dann von der linken Herzkammer in die Lunge. Das Herz schafft es nicht, die
Blutmengen in den Körper zu pumpen (sog. Linksherzinsuffizienz). Dadurch erhöht sich der
Druck der Lungenvenen und/oder der Kapillaren (hydrostatischer Druck). In der Folge wird
Flüssigkeit aus den Gefässen in die Lungenzwischenräume und die Lungenbläschen gepresst.
Dies tritt beispielsweise im Rahmen einer akuten Linksherzinsuffizienz durch einen Herzinfarkt,
Herzrhythmusstörungen oder eine Herzmuskelentzündung auf. Auch eine unzulängliche
Herzklappenfunktion oder lang andauernde Bluthochdruckbelastung des Herzens kommen bei
einem kardialen Lungenödem als Ursachen infrage, da sie mitunter eine chronische
Linksherzinsuffizienz auslösen.

Nicht-kardiales Lungenödem

Beim nicht-kardialen Lungenödem kommen unter anderem folgende Ursachen in Betracht:


Schädigung der Kapillarwände mit daraus resultierender erhöhter Durchlässigkeit
(Permeabilität) bei normalem hydrostatischem und onkotischen Druck: Als mögliche Ursachen
gelten hierbei allergische Reaktionen oder giftige Substanzen wie Reizgase.

Abnahme des onkotischen Drucks infolge einer Verminderung der Eiweisse im Blutplasma,
beispielsweise bei Mangelernährung oder übermässiger Flüssigkeitszufuhr durch Infusionen
oder verminderter Flüssigkeitsausscheidung, zum Beispiel durch Nierenerkrankungen
(renales Lungenödem)

sog. Höhenkrankheit, welche durch Unterschiede des äusseren Luftdrucks zustande kommt
(Höhenlungenödem)

SYMPTOME

Je nach Stadium treten bei einem Lungenödem unterschiedlich ausgeprägte Symptome auf. Ist
das Lungenödem noch auf den Bereich im Zwischenlungengewebe beschränkt – handelt es sich
also um ein interstitielles Lungenödem – treten unter anderem Symptome wie eine schnelle
Atmung und rasselnde Atemgeräusche auf. Betroffene sind meist unruhig und atmen flach. Sie
sind bemüht, den Oberkörper erhöht zu lagern, da sie dann besser atmen können. Häufig tritt
Husten auf.

Hat sich die Flüssigkeit bereits in die Lungenbläschen ausgebreitet – liegt also ein alveoläres
Lungenödem vor – verstärken sich die Symptome. Die Betroffenen husten mitunter ein
weissliches, schaumiges Sekret ab. Der Puls ist stark beschleunigt. Die Haut und die Lippen sind
infolge des Sauerstoffmangels bläulich verfärbt (Zyanose). Ausserdem führt das alveoläre
Lungenödem zu weiteren Symptome wie Angst und feuchten Rasselgeräuschen beim Atmen.

DIAGNOSE

Bei einem Lungenödem stellt der Arzt die Diagnose durch die körperliche Untersuchung des
Betroffenen in Verbindung mit einer Röntgenaufnahme der Lunge. Eine Blutgasanalyse kann bei
einem Lungenödem das Stellen der Diagnose unterstützen.
Bei der körperlichen Untersuchung sind die beschleunigte Atmung und Herzfrequenz
(Tachypnoe und Tachykardie), der Husten und die Zyanose (Blaufärbung der Haut und Lippen)
wichtige Hinweise auf ein Lungenödem. Der Arzt hört ausserdem die Lunge mit dem Stethoskop
ab. Beim interstitiellen Lungenödem hört er hierbei in der Regel keine Auffälligkeiten. Beim
alveolären Lungenödem hört er dagegen feuchte Rasselgeräusche beim Atmen.

Da das interstitielle Lungenödem durch die körperliche Untersuchung allein nicht sicher
festgestellt werden kann, ist hier zur Diagnose eine Röntgenuntersuchung der Lunge sinnvoll.
Auf dem Röntgenbild erkennt der Arzt erweiterte Lungengefässe, ausserdem sogenannte
Kerley-Linien als Zeichen der Flüssigkeitsansammlung im Zwischenlungengewebe (Interstitium)
sowie schmetterlingsförmige Verdichtungen als «Schatten» auf der Lunge.

Hat der Arzt beim Lungenödem die Diagnose gestellt, sucht er nach den Ursachen der
Erkrankung. Dazu sind weitere Untersuchungen nötig. Das Elektrokardiogramm (EKG) kann
Hinweise auf Herzrhythmusstörungen oder einen Herzinfarkt geben. Die Echokardiographie
(Ultraschall des Herzens) zeigt die Funktionstüchtigkeit des Herzens. Mit einer Blutgasanalyse
erkennt der Arzt das Ausmass des Sauerstoffmangels. Des Weiteren können
Blutuntersuchungen oder Nierenfunktionsprüfungen nötig sein.

THERAPIE

Beim akuten Lungenödem ist eine intensive medizinische Therapie notwendig. In jedem Fall
sollte der Oberkörper hoch und die Beine tief gelagert werden. Die Atmung kann durch Gabe
von Sauerstoff (O2) über eine Nasensonde oder eine Gesichtsmaske unterstützt werden. Im
fortgeschrittenen Stadium der Erkrankung ist manchmal eine Überdruckbeatmung nötig.

Die weitere Lungenödem-Therapie orientiert sich an der zugrunde liegenden Ursache. Bei einer
Linksherzinsuffizienz erhalten Betroffene mit einer Spritze in die Blutgefässe herzanregende
und harntreibende Medikamente. Ist das Lungenödem aufgrund von Giftstoffen entstanden
(sog. toxisches Ödem), sind Glukokortikoide nötig, welche der Betroffene einatmet (inhaliert)
oder – in schwereren Fällen – über eine Vene verabreicht bekommt. Bei Unruhe, Angst und
Schmerzen infolge eines Lungenödems sind Diazepam und Morphine geeignete Medikamente.

Auch die langfristige Lungenödem-Therapie richtet sich nach der Ursache. Chronische Leiden,
beispielsweise eine Herz- oder Niereninsuffizienz, müssen adäquat behandelt werden. Bei
einem durch Nierenerkrankungen – also Überwässerung – hervorgerufenen Lungenödem muss
das Blut gereinigt werden, zum Beispiel durch Dialyse.

VERLAUF

Wird ein chronisches Lungenödem nicht behandelt, verschlechtert sich der Allgemeinzustand
des Betroffenen im Verlauf immer weiter. Dies liegt an der zugrunde liegenden Erkrankung
anderer Organsysteme, die normalerweise nicht von alleine abklingt. Ausserdem kommen
meist weitere Symptome der ursächlichen Störung hinzu. Deshalb ist es wichtig, bei
Atemproblemen immer einen Arzt aufzusuchen.

Bei einem Lungenödem können im Verlauf Komplikationen wie eine Lungenentzündung


infolge der Flüssigkeitsansammlung (Stauungspneumonie) auftreten.

Bei einem Lungenödem infolge einer akuten Linksherzinsuffizienz kann der Verlauf ohne
ärztliche Betreuung je nach Schweregrad schnell lebensbedrohlich werden. Deswegen ist eine
intensivmedizinische Behandlung bei einem Lungenödem nötig, um einen möglichst günstigen
Verlauf zu gewährleisten.

VORBEUGEN

Einem Lungenödem können Sie nur indirekt vorbeugen, indem Sie zugrunde liegende
Erkrankungen vermeiden beziehungsweise diese rechtzeitig behandeln lassen.
ÜBERBLICK

Bei einer Lungenembolie verschliesst ein verschlepptes Blutgerinnsel teilweise oder vollständig
ein Gefäss der Lunge. Ausgangspunkt des Blutgerinnsels ist in neun von zehn Fällen ein
Gefässverschluss (Thrombose) einer Vene des Beckens oder eines Beins.

Längere Bettruhe oder Bettlägerigkeit, gewisse Operationen, schwere Verletzungen,


Krebserkrankungen und ein hohes Lebensalter begünstigen das Entstehen einer Thrombose.
Diese Risikofaktoren einer Thrombose erhöhen auch das Risiko für eine Lungenembolie. Je nach
Grösse des verschlossenen Gefässes kann eine Lungenembolie ohne Symptome, mit deutlichen
Beschwerden oder sogar tödlich verlaufen.

Die Art der Beschwerden einer Lungenembolie hängt zum einen davon ab, wie gross das
eingeschwemmte Gerinnsel ist und zum anderen, welche Gefässe der Lunge es verschliesst. Bei
einer grösseren Lungenembolie setzen die Symptome schlagartig ein und der Betroffene fühlt
sich plötzlich krank. Die Beschwerden treten einzeln oder kombiniert auf, typisch sind:

plötzliche Atemnot,

beschleunigte Atmung,

Schmerzen in der Brust,

Ohnmacht,

Husten (evtl. mit Blutbeimengung),

Angst,

Schweissausbrüche
und ein schneller Herzschlag (Herzrasen).

Häufig äussern sich diese Symptome wiederholt, da eine Lungenembolie oft in Schüben auftritt.
Selten kommen ausser einem Blutgerinnsel andere über die Blutbahn verschleppte Gebilde als
Ursache einer Lungenembolie infrage: Gewebeteile (z.B. Teile eines Tumors), Fruchtwasser,
Luftblasen oder Fetttröpfchen.

Besteht der Verdacht auf Lungenembolie, gilt es, dieser umgehend nachzugehen. Denn nur eine
zeitnahe Diagnose und eine umgehend eingeleitete Therapie verbessern die Aussichten auf
einen weniger schweren Verlauf der Erkrankung. Da bei einer Lungenembolie die Symptome
vielfach flüchtig und nicht eindeutig sind, fällt es mitunter schwer, schnell die richtige Diagnose
zu stellen. Besonders bei bettlägerigen Menschen können Anzeichen für eine Thrombose fehlen.
So kommt es, dass bei ihnen eine Lungenembolie nicht oder erst zeitlich verzögert als Ursache
für bestimmte Symptome erwogen wird.

Eine Lungenembolie während der Schwangerschaft oder im Wochenbett gehört zu den


häufigsten Todesursachen in dieser Phase. Komplikationen lassen sich verhindern, indem jeder
Hinweis auf eine Thrombose oder Lungenembolie sehr ernst genommen wird und sich eine
umfassende Diagnostik und rasche Therapie anschliesst.

Bei einer Lungenembolie hängt die Therapie vom Schweregrad der Erkrankung ab. Ihr oberstes
Ziel ist es, zu verhindern, dass eine weitere Embolie auftritt. Medikamente mit dem Wirkstoff
Heparin (ein Gerinnungshemmer) verhindern, dass sich das Blutgerinnsel in den Becken- oder
Beinvenen vergrössert und sich nicht erneut Teile des Blutgerinnsels lösen und weitere
Embolien verursachen. Diese Art der Vorbeugung bezeichnen Mediziner als Rezidivprophylaxe.
Bei schweren Lungenembolien kommen zusätzlich Medikamente zum Einsatz, die den
Verschluss in der Lunge auflösen und somit dafür sorgen, dass das Blut in dem Gefäss wieder
unbehindert fliessen kann (sog. Lyse-Therapie). Im weiteren Verlauf der Behandlung
bekommen alle Betroffenen ein weiteres blutverdünnendes Mittel mit dem Wirkstoff
Phenprocoumon. Diese sogenannte Cumarintherapie erfolgt in Form von Tabletten (sog. orale
Antikoagulation).

Wichtigste Massnahme, um einer Lungenembolie vorzubeugen, ist eine wirksame


Thromboseprophylaxe. Dazu gehört, dass sich der Patient mit Hilfe seines Physiotherapeuten
nach Operationen oder längerer Zeit der Bettlägerigkeit wieder bewegt und die Einnahme von
Medikamenten.

DEFINITION

Der Begriff Lungenembolie (Lungenarterienembolie) steht für einen plötzlichen Verschluss einer
Lungenarterie. In neun von zehn Fällen verlegt ein aus den Venen des Beckens oder der Beine
eingeschwemmtes Blutgerinnsel das Lungengefäss. Da es sich um ein verschlepptes
Blutgerinnsel handelt, muss es an anderer Stelle des Körpers eine «Quelle» oder einen
Ausgangspunkt geben.

Begriffsklärung: Thrombus, Thrombose, Embolus

Wenn ein Blutgerinnsel ( Thrombus ) ein Gefäss verschliesst, entsteht eine Thrombose . Oft
betrifft eine Thrombose eine Bein- oder Beckenvene. Ein Embolus ist ein über die Blutbahn
verschlepptes Gebilde, zum Beispiel ein abgelöster Teil eines solchen Blutgerinnsels. Die
Begriffe Embolie und Embolus leiten sich vom griechischen Wort embole ab, das für
Hineindringen steht.

Ein Embolus (Mehrzahl: Emboli) ist im Blut nicht löslich und kann ein festes, flüssiges oder
gasförmiges Gebilde sein:

feste Emboli: verschleppte Blutgerinnsel (Ursache von 90 Prozent aller Lungenembolien),


Gewebeteile (z.B. Teile eines Tumors), Parasiten

flüssige Emboli: Fetttropfen, die zerstörtem Körpergewebe entstammen (z.B. nach einem
Knochenbruch) oder Fruchtwasser, das während der Geburt in Gefässe gelangt

gasförmige Emboli: Luftblasen (z.B. nach offenen Verletzungen von Gefässen)

Der Embolus wandert mit dem Blutstrom über die Venen des Beins oder Beckens durch die
untere Hohlvene in Richtung des rechten Herzens. Aus dem rechten Herzen entspringt die
Lungenschlagader (Lungenarterie). Sie beginnt mit einem grossen Stamm, der sich in eine linke
und rechte Lungenarterie aufspaltet. Im weiteren Verlauf gliedern sich die Gefässe immer
weiter auf, ähnlich den Ästen eines Baums.

Jeder Embolus gelangt vorerst vom rechten Herzen aus in den Stamm der Lungenarterie. Er
verkeilt sich im weiteren Verlauf – abhängig von seiner Grösse – in einem Gefässast und
verschliesst ihn vollständig oder teilweise. Nach der Grösse richtet sich auch, wie schwer eine
Lungenembolie verläuft: Verschliesst das verschleppte Gerinnsel ein grosses Gefäss, schränkt
das den Blutfluss zwischen Herz und Lunge stärker ein, als wenn nur ein kleines Gefäss
betroffen ist. Entsprechend empfindet ein Betroffener bei einem grossen Verschluss schlagartig
Beschwerden, während ein kleiner Verschluss völlig unbemerkt ablaufen kann.

Die kritische Folge eines grossen Verschlusses: Blut staut sich vor dem verlegten Gefäss in das
rechte Herz und von dort in die zum Herzen führenden Venen zurück. Das Herz versucht, gegen
den Widerstand anzupumpen und dehnt sich aufgrund des Rückstaus aus. Die plötzliche
Überlastung des rechten Herzens nennen Mediziner akutes Cor pulmonale (Cor = Herz, Pulmo =
Lunge). Die damit einhergehende Schwäche des rechten Herzens heisst akute
Rechtsherzinsuffizienz. In schweren Fällen kann das Rechtsherzversagen zu einem
Kreislaufschock führen, der ohne sofortige Therapie tödlich endet.

URSACHEN

Für eine Lungenembolie kommen unterschiedliche Ursachen infrage. Ausgangspunkt einer


Lungenembolie ist meist ein Gefässverschluss (Thrombose): In neun von zehn Fällen ist ein aus
den Becken- oder Beinvenen in ein Lungengefäss eingeschwemmtes Blutgerinnsel der Grund
für die Lungenembolie. Der als Embolus bezeichnete abgelöste Teil des Blutgerinnsels gelangt
über die untere Hohlvene zum rechten Herzen und von dort aus in die rechte oder linke
Lungenarterie. Ein grosser Embolus verlegt ein entsprechend grosses Gefäss und löst plötzlich
Symptome aus. Häufig entwickelt sich eine Lungenembolie nach dem morgendlichen Aufstehen,
nach der Stuhlentleerung oder einer plötzlichen körperlichen Anstrengung. Dabei kommt es zu
Druckschwankungen im Gefässsystem, die begünstigen, dass sich ein Blutgerinnsel löst und mit
dem Blut über die Venen in die Lungengefässe gelangt.
Mediziner unterscheiden zwei Arten von Risikofaktoren für eine Thrombose und somit auch für
eine Lungenembolie: die sogenannten expositionellen und die dispositionellen Risikofaktoren.

Der Begriff expositionelles Risiko fasst alle von aussen wirkenden Einflüsse zusammen.
Besonders Operationen (z.B. Knie- oder Hüftgelenksersatz, Eingriffe an der Wirbelsäule),
schwere Verletzungen der Wirbelsäule, des Beckens und der Beine sowie längere Bettruhe oder
Bettlägerigkeit gehen mit einem erhöhten Risiko einher.

Zu den dispositionellen Risiken zählen angeborene (z.B. vererbbare Störungen der


Blutgerinnung) und erworbene (z.B. Übergewicht oder chronische Erkrankungen) Faktoren, die
die jeweilige Person betreffen.

Angeborene und erworbene (dispositionelle) Faktoren erhöhen in unterschiedlichem Masse das


Risiko für eine Thrombose und Lungenembolie:

Faktoren, die das Risiko geringfügig erhöhen:

Schwangerschaft und Wochenbett

eine bestimmte Nierenerkrankung (sog. nephrotisches Syndrom)

stark ausgeprägte Krampfadern (Varikose)

Faktoren, die das Risiko mässig erhöhen:

Alter über 60 Jahre

chronische Herzschwäche (Herzinsuffizienz)

Herzinfarkt in der Vorgeschichte

Fettleibigkeit (Adipositas, d.h., der Body-Mass-Index (BMI) beträgt mehr als 30 kg pro m2)

Faktoren, die das Risiko stark erhöhen:

vorherige Thrombose oder Lungenembolie in der Krankengeschichte


Blutvergiftung (Sepsis)

Schlaganfall mit Lähmung eines Beins

schwer erkrankte Patienten, die sich in intensivmedizinischer Behandlung befinden

schwere Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD), die eine Beatmung erfordert

Ausserdem können weitere Umstände das Risiko für eine Thrombose geringfügig bis stark
erhöhen:

eine Therapie mit weiblichen Sexualhormonen (z.B. Verhütung mit der Antibabypille)

bestimmte Medikamente, die die Wirkung von Sexualhormonen blockieren

Blutgerinnungsstörungen (z.B. APC-Resistenz bzw. Faktor-V-Leiden-Mutation)

manche bösartigen Erkrankungen

Sie alle kommen bei einer Lungenembolie als Ursachen infrage.

Indem der Arzt bei jedem Patienten individuell expositionelles und dispositionelles Risiko
beurteilt, kann er die jeweilige Wahrscheinlichkeit für eine Thrombose und eine Embolie
einschätzen. Hiernach richtet sich bei einem Aufenthalt im Spital oder in der häuslichen Pflege
unter anderem die Art und der Umfang der Vorbeugung (Thromboseprophylaxe).

Lungenembolie und Schwangerschaft

Eine Lungenembolie während der Schwangerschaft und im Wochenbett zählt zu den häufigsten
Todesursachen in dieser Phase. Daher gilt es, jedem Verdacht auf Lungenembolie sofort und
umfassend nachzugehen. Es ist mitunter schwierig, während einer Schwangerschaft eine klare
Diagnose zu stellen. Für die Diagnose der Lungenembolie gängige Verfahren wie Röntgen und
Computertomographie (CT) gehen mit einer Strahlenbelastung einher und können dem Kind
schaden. Sie sollten daher nur in Notfällen zum Einsatz kommen. Hinzu kommt, dass eine
Thrombose in der Schwangerschaft oft nur unklare und zudem unzuverlässige Symptome zeigt.
Die klinische Untersuchung ist daher vielfach nicht sehr aussagekräftig.
Welche Untersuchungen infrage kommen, muss der Arzt für jede Frau individuell entscheiden.
Um eine Thrombose zu entdecken, eignet sich die Ultraschalluntersuchung der Beinvenen
besonders, da sie zu keinen Nebenwirkungen bei Frau oder Kind führt. Auch eine Darstellung
der Lungengefässe mit Hilfe der Magnetresonanztomographie (MRT) bietet sich an. Die Technik
heisst MR-Angiographie.

SYMPTOME

Eine Lungenembolie kann unterschiedliche Symptome verursachen. Welche Beschwerden


auftreten, hängt von der Grösse des verschleppten Blutgerinnsels und dem Ort des
Verschlusses ab. Kleinere Lungenembolien verlaufen mitunter ohne Symptome. Betrifft eine
Lungenembolie ein grösseres Lungengefäss, wirkt sich dies deutlich auf den Blutfluss zwischen
Herz und Lunge aus und es kommt zu Beschwerden. Sie treten typischerweise schlagartig auf
und können in schweren Fällen zu einem Herz-Kreislauf-Stillstand führen und den Betroffenen
in Lebensgefahr bringen.

Eine Lungenembolie verursacht Symptome wie:

plötzliche Atemnot (Dyspnoe)

beschleunigte Atmung (Tachypnoe)

Herzrasen (Tachykardie)

Schmerzen im Brustkorb, verstärkt beim Einatmen

Angst und Beklemmungsgefühl

Schweissausbruch

Blutdruckabfall (Hypotonie) und Kreislaufschock

Es gibt nicht «das eine» Symptom, das eindeutig für eine Lungenembolie spricht. Vielmehr
treten in manchen Fällen nur einzelne Symptome auf, in anderen klagt der Patient über eine
Kombination von Beschwerden. Diese wechselhafte Ausprägung führt bisweilen dazu, dass Arzt
und Patient nicht an eine Lungenembolie als mögliche Ursache der Symptome denken. Die
Folge: Eine wirksame Therapie, die den Patienten vor weiteren Embolien bewahrt, bleibt aus
oder setzt verzögert ein. Dies kann den Verlauf der Krankheit nachteilig beeinflussen.

In vielen Fällen verlaufen Lungenembolien in Schüben, da sich in gewissen Abständen immer


wieder Teile des Blutgerinnsels aus der Becken- oder Beinvene lösen und als Embolus Richtung
Lunge verschleppt werden. Typische Symptome eines schubförmigen Verlaufs sind:
Schwindelanfälle, kurzdauernde Ohnmachtsanfälle (Synkopen), schneller Herzschlag
(Tachykardie) sowie Fieber, für das keine andere Ursache (z.B. eine Infektion) bekannt ist.

DIAGNOSE

Bei einer Lungenembolie beruht die Diagnose auf einer Kombination verschiedener
Untersuchungsergebnisse. Im ersten Schritt erkundigt sich der Arzt nach den Beschwerden,
untersucht den Patienten und erfragt die Krankengeschichte (Anamnese). Bestimmte
Laborwerte können Aufschluss über die Blutgerinnung geben. Herzstromkurve (EKG) und
Herzultraschall (Echokardiographie) dienen dazu, einen Eindruck von der Grösse des Herzens,
den Druckverhältnissen in den Gefässen sowie über den Blutfluss zu bekommen. Ausserdem
helfen sie, andere mögliche Ursachen für die Beschwerden wie einen Herzinfarkt oder ein
eingerissenes Gefäss (Aortenruptur) auszuschliessen.

Bildgebende Verfahren wie die Computertomographie (CT) können den Gefässverschluss


darstellen, eine Lungenszintigraphie gibt Aufschluss darüber, wie gut die Lunge durchblutet
wird. Doch neben der Suche nach dem in die Lunge verschleppten Blutgerinnsel (Embolus) ist es
ebenso wichtig, den Ausgangspunkt der Lungenembolie ausfindig zu machen. Da es sich dabei
in neun von zehn Fällen um ein Blutgerinnsel (Thrombus) handelt, das eine Becken- oder
Beinvene verschlossen hat, erfolgt eine Ultraschalluntersuchung dieser Venen. Ein
Gefässverschluss durch ein Blutgerinnsel birgt die Gefahr, dass sich Teile des Gerinnsels lösen
und über die Blutbahn in die Lunge verschleppt werden und dort ein Gefäss verschliessen und
eine Lungenembolie auslösen.
Wenn der Arzt die Krankengeschichte (Anamnese) erhebt, fragt er nach Art und Verlauf der
Beschwerden sowie etwaigen Risikofaktoren wie einer in der Vergangenheit bereits
vorgekommenen Thrombose oder Lungenembolie. Die körperliche Untersuchung kann wichtige
Hinweise auf eine Lungenembolie ergeben und zur Diagnose beitragen: Treten die Venen des
Halses stärker hervor, spricht dies dafür, dass sich Blut vom rechten Herzen aus in die Venen
zurückstaut. Gleichzeitig staut sich das Blut über die untere Hohlvene in Richtung der
Bauchorgane zurück. Dadurch kann die Leber anschwellen. Die Schwellung kann der Arzt bei
der körperlichen Untersuchung tasten oder in einer Ultraschalluntersuchung der Leber sehen.

Wells-Score

Der Arzt schätzt anhand des sogenannten Wells-Score (benannt nach dem Arzt Philip S. Wells)
die Wahrscheinlichkeit einer Lungenembolie ein. In die Beurteilung des Scores fliessen sieben
Parameter ein, die der Arzt mittels körperlicher Untersuchung und Erhebung der Vorgeschichte
bestimmt.

Wells-Score:

Gibt es Anhaltspunkte für eine Thrombose? Falls ja: 3 Punkte

Ist eine Lungenembolie wahrscheinlicher als eine andere Diagnose? Falls ja: 3 Punkte

Schlägt das Herz schneller als 100-mal pro Minute (Tachykardie)? Falls ja: 1,5 Punkte

Wurde der Betroffene innerhalb der letzen vier Wochen operiert oder musste er strenge
Bettruhe einhalten? Falls ja: 1,5 Punkte

Hatte der Patient schon einmal eine Thrombose oder Lungenembolie? Falls ja: 1,5 Punkte

Enthält der Auswurf oder die Spucke beigemengtes Blut? Falls ja: 1 Punkt

Leidet der Betroffene akut oder litt er innerhalb der letzten sechs Monate an einer
Krebserkrankung? Falls ja: 1 Punkt

Je höher die Summe, desto wahrscheinlicher liegt eine Lungenembolie vor:


0-2 Punkte: Die Wahrscheinlichkeit für eine Lungenembolie ist gering.

2-6 Punkte: Die Wahrscheinlichkeit für eine Lungenembolie ist mittelhoch.

> 6 Punkte: Die Wahrscheinlichkeit für eine Lungenembolie ist hoch.

Blutuntersuchungen (D-Dimere)

Blutuntersuchungen sind ebenfalls wichtiger Bestandteil der Lungenembolie-Diagnostik: In


Labortests lassen sich Anhaltspunkte für eine verstärkte Blutgerinnung finden. Im Fokus stehen
dabei die sogenannten D-Dimere. Sie entstehen bei der Blutgerinnung, etwa, wenn sich in
Blutgefässen ein Blutgerinnsel bildet oder bei einer Lungenembolie. Allerdings können auch
andere Erkrankungen (z.B. Tumorerkrankungen oder spezielle Gerinnungsstörungen),
Verletzungen, Operationen und einige Medikamente (z.B. der Wirkstoff Furosemid) die
Konzentration der D-Dimere im Blut erhöhen. Auch während einer Schwangerschaft steigt die
Konzentration der D-Dimere im Blut an. Ein D-Dimer-Test ohne auffälliges Ergebnis schliesst bei
einer Person, die vorher nicht im Spital lag, den Verdacht auf eine Lungenembolie relativ sicher
aus.

EKG und Herzultraschall

Das EKG (Elektrokardiogramm) gibt dem Arzt Hinweise auf eine Überlastung des rechten
Herzens, zeigt aber nur bei etwa jeder vierten Person mit Lungenembolie Auffälligkeiten. Auch
eine Untersuchung des Herzens mit Ultraschall (Echokardiographie) hilft dem Arzt, den Zustand
des rechten Herzens einzuschätzen und ermöglicht ausserdem, den Blutdruck in den
Lungengefässen zu messen. Er steigt bei einer Lungenembolie in dem betroffenen Gefäss an.
Darüber hinaus dient die Echokardiographie dazu, andere Erkrankungen des Herzens
auszuschliessen, die ähnliche Symptome wie eine Lungenembolie verursachen können.
Beispiele sind ein Herzinfarkt oder ein eingerissenes Gefäss (Aortenruptur). Der Arzt setzt den
Herzultraschall bei einer Lungenembolie nicht nur ein, um die Diagnose zu stellen, sondern
auch, um die Prognose des Patienten einzuschätzen.

Bildgebende Verfahren
Besonders bedeutsam für die Lungenembolie-Diagnostik sind bildgebende Verfahren:

Computertomographie (CT)

Röntgen

Lungenszintigraphie

Computertomographie (CT) und Röntgen

Eine spezielle Art der Computertomographie (CT), die sogenannte Spiral-CT, ist die Methode
der ersten Wahl. Dieses Verfahren erfolgt mit Kontrastmittel und stellt die Lungengefässe sehr
detailliert dar. Ein anderer Name für diese Technik lautet «CT-Angiographie». Seltener greifen
Ärzte alternativ auf die Magnetresonanztomographie (MRT) zurück, um die Gefässe
darzustellen (sog. MR-Angiographie). Sie kommt ohne Strahlenbelastung aus, da das Verfahren
nicht auf Röntgenstrahlen basiert, sondern mit einer Magnetfeldtechnik arbeitet.

Eine Röntgenaufnahme der Lunge (Röntgen-Thorax, Thoraxbild) zeigt dreierlei: ob bestimmte


Bereiche der Lunge schlechter durchblutet werden, wo sich der Embolus festgesetzt hat und ob
das Herz durch rückgestautes Blut und den erhöhten Druck in den Lungengefässen vergrössert
ist. Allerdings ergibt diese Methode lediglich in etwa vier von zehn Fällen verwertbare Hinweise.

Lungenszintigraphie

Die Lungenszintigraphie gehört zu den besonders gut untersuchten Methoden, die zur
Lungenembolie-Diagnostik geeignet sind. Grundsätzlich lassen sich zwei Arten unterscheiden,
die mitunter kombiniert zum Einsatz kommen: Perfusionsszintigraphie und
Ventilationsuntersuchung. In vielen Fällen erfolgt nur eine sogenannte Perfusionsszintigraphie
in Verbindung mit einer Röntgen-Aufnahme des Brustkorbs. Der Arzt kann die Aussagekraft der
Untersuchung erhöhen, indem er zusätzlich eine sogenannte Ventilationsuntersuchung
anschliesst. Ein wesentlicher Vorteil der Lungenszintigraphie: Ein Normalbefund schliesst eine
Lungenembolie praktisch aus. Liegt ein auffälliger Befund vor, ist die Wahrscheinlichkeit hoch,
dass eine Lungenembolie besteht. Jede zweite Lungenszintigraphie ergibt allerdings keine
verlässliche Aussage. Dann muss der Arzt auf weitere Methoden zurückgreifen, um die
Diagnose zu sichern.

Zusammengefasst richtet sich die Lungenembolie-Diagnostik vor allem darauf, Zeichen der
Belastung des rechten Herzens zu erkennen, den Embolus darzustellen, einen Anhalt für die
gestörte Sauerstoffaufnahme in der Lunge zu finden und den Ursprung der Embolie, meist
einen Gefässverschluss an anderer Stelle des Körpers (Thrombose), zu finden.

THERAPIE

Bei einer Lungenembolie richtet sich die Therapie nach dem Schweregrad der Erkrankung: Es
erfolgt eine speziell auf die jeweilige Risikogruppe abgestimmte Behandlung. Da in neun von
zehn Fällen ein eingeschwemmtes Blutgerinnsel (sog. Embolus) einer Lungenembolie zugrunde
liegt, setzt die Therapie vorrangig an der Blutgerinnung an. Ausgangspunkt des Embolus ist ein
Gefässverschluss (Thrombose) im Bereich der Becken- oder Beinvenen. Bei einer Thrombose
verlegt ein Blutgerinnsel (Thrombus) teilweise oder vollständig ein Gefäss. Löst sich ein Teil des
Gerinnsels, wird er mit dem Blutstrom verschleppt und wandert über die Venen ins rechte Herz
und von dort aus in die Lunge. Hier verstopft der sogenannte Embolus ein Gefäss und löst somit
eine Lungenembolie aus. Je grösser dieser verschleppte Teil des Gerinnsels ist, desto grösser
auch das Gefäss, das er verschliesst. Der Schweregrad und damit auch die Symptome und das
Risiko einer Lungenembolie hängen stark von der Grösse des Gefässverschlusses ab.

Es gibt vier Schweregrade einer Lungenembolie, wobei Schweregrad IV mit dem höchsten
Risiko für den Patienten einhergeht. Im Falle der Schweregrade I und II setzt die Therapie
hauptsächlich auf gerinnungshemmende Medikamente und verfolgt massgeblich zwei Ziele:

das Blutgerinnsel in der Becken- oder Beinvene zu stabilisieren, so dass sich nicht erneut Teile
des Gerinnsels lösen und weitere Embolien verursachen

zu verzögern oder zu vermeiden, dass das Gerinnsel weiter wächst

Diese Ziele gelten auch für die höheren Schweregrade III und IV. Bei ihnen kommen allerdings
weitere Therapieschritte hinzu, die dazu dienen, das Gerinnsel in der Lunge aufzulösen oder zu
entfernen. Letztlich geht es darum, den Blutfluss zwischen rechtem Herzen und Lunge wieder
zu normalisieren.

Gerinnungshemmende Medikamente (Gerinnungshemmer, Antikoagulanzien)

Zwei Wirkstoffe sind besonders wichtig für die Lungenembolie-Therapie: Heparin und
Phenprocoumon. Sie kommen bei Lungenembolien aller vier Schweregrade zum Einsatz. Bei
leichteren Lungenembolien (Schweregrade I und II) stellen sie meist die alleinige Therapie dar.
Gerinnungshemmer beugen einer weiteren Embolie vor (sog. Rezidivprophylaxe) und
verbessern die Prognose des Betroffenen. Vor Beginn einer Behandlung muss der Arzt stets
prüfen, ob Gegenanzeigen für gerinnungshemmende Mittel bestehen. Falls ja, gilt es, diese
Gegenanzeigen kritisch abzuwägen, bevor eine Therapie mit Antikoagulanzien beginnt.

Heparin: Ärzte setzen zu Beginn jeder Lungenembolie-Behandlung Heparin ein. Sie können den
Wirkstoff in eine Vene oder unter die Haut spritzen. Ein weiterer Wirkstoff, der sich als
Alternative zum Heparin eignet, ist Fondaparinux, ein sogenanntes Heparinanalogon.

Phenprocoumon: Kurze Zeit nach Therapiebeginn schliesst sich eine sogenannte


Cumarintherapie an. Sie umfasst Wirkstoffe wie Phenprocoumon und Warfarin. Diese hemmen
in der Leber den Aufbau mancher Gerinnungsfaktoren, indem sie als Gegenspieler des Vitamin
K wirken. Dies erklärt eine weitere Bezeichnung für die Cumarine: Vitamin-K-Antagonisten.
Cumarine muss der Betroffene für mindestens drei Monate, unter Umständen sogar für
mehrere Jahre oder sogar zeitlich unbegrenzt als Tablette (oral) einnehmen. Stetige Kontrollen
der Blutgerinnung sind unabdingbar, da zu hoch dosierte Vitamin-K-Antagonisten die
Blutgerinnung zu stark hemmen und in der Folge die Gefahr für Blutungen steigt. Bei einer
Cumarintherapie ist es wichtig, Nutzen und Risiken sorgfältig abzuwägen.

Auflösung des Blutgerinnsels (Lyse-Therapie)

Eine dritte Art von Medikamenten kommt in manchen Fällen bei Schweregrad III und sehr
häufig bei Schweregrad IV einer Lungenembolie zum Einsatz: sogenannte Thrombolytika wie die
Wirkstoffe Streptokinase, Urokinase und der rekombinante Gewebe-Plasminogenaktivator
(rtPA). Die eingesetzten Medikamente lösen den Blutpfropf auf.

Schweregrad III oder IV einer Lungenembolie sind dadurch gekennzeichnet, dass die Funktion
des rechten Herzens so sehr eingeschränkt ist, dass der Blutkreislauf zum Erliegen kommt oder
kurz davor steht. Da ein Herz-Kreislauf-Stillstand zum Tod führen kann, ist umgehendes
Handeln erforderlich: Nur wenn es gelingt, das Gerinnsel in der Lunge aufzulösen, wird das
rechte Herz entlastet und das Blut kann wieder frei fliessen.

Diese Art der Behandlung einer Lungenembolie heisst Lyse-Therapie. Auch bekannt als:
systemische Thrombolyse und Fibrinolyse. Da eine Lyse-Therapie die Blutgerinnung im
gesamten Körper sehr stark hemmt, kann sie mit schweren Blutungen (z.B. im Gehirn oder im
Magen-Darm-Trakt) einhergehen. Bei Schweregrad III eignet sich eine Thrombolyse nur für
Patienten, die nicht zusätzlich an einer anderen Krankheit leiden, die gegen eine Lyse-Therapie
spricht (z.B. eine innere Blutung oder eine vor Kurzem erfolgte grössere Operation). Bei
Schweregrad IV einer Lungenembolie ist jede Art der Therapie gerechtfertigt, da der Patient
ohne Behandlung höchstwahrscheinlich versterben würde.

Liegt eine grössere Lungenembolie vor, empfindet der Betroffene oft Schmerzen und ist
unruhig. Schmerz- und Beruhigungsmittel sind geeignet, diese Beschwerden zu lindern.
Ausserdem verabreicht der Arzt Sauerstoff über eine Nasensonde.

Kennzeichen und Therapie der vier Schweregrade einer Lungenembolie

Schweregrad I

Kennzeichen: Der Kreislauf des Betroffenen funktioniert regelrecht und das rechte Herz ist nicht
beeinträchtigt.

Therapie der Wahl sind gerinnungshemmende Mittel (Gerinnungshemmer, z.B. Heparin- und
Cumarintherapie)
Schweregrad II

Kennzeichen: Der Kreislauf des Betroffenen funktioniert regelrecht, das rechte Herz ist in seiner
Funktion jedoch beeinträchtigt.

Die optimale Therapieoption ist noch ungeklärt. Gerinnungshemmende Medikamente kommen


zum Einsatz (Heparin- und Cumarintherapie). Ob eine das Blutgerinnsel auflösende Therapie
(Lyse-Therapie) die Sterblichkeit verringert, ist bisher nicht belegt.

Schweregrad III

Kennzeichen: Der Patient hat einen niedrigen Blutdruck (Hypotonie) und der Puls geht schneller
als 100-mal pro Minute (Tachykardie). Es liegt ein Kreislaufschock vor und das Herz droht zu
versagen. Vordringliches Ziel ist es, das rechte Herz zu entlasten.

Therapie der Wahl ist die Auflösung des Blutgerinnsels mit Medikamenten (Lyse-Therapie).
Zusätzlich erfolgt eine Therapie mit Heparin und Cumarinen.

Nur wenn wichtige Gründe (sog. absolute Kontraindikationen) gegen eine Lyse-Therapie
sprechen, verzichtet der Arzt auf die Lyse und behandelt ausschliesslich mit
gerinnungshemmenden Medikamenten.

Schweregrad IV

Kennzeichen: Es besteht ein Herz-Kreislauf-Stillstand. Der Patient ist in Lebensgefahr, er muss


umgehend wiederbelebt werden (Reanimationspflicht).

Die Therapieentscheidung ist eindeutig: Es gilt, das verstopfte Lungengefäss rasch von dem
Blutgerinnsel zu befreien, um den Rückstau von Blut in das rechte Herz zu beheben und den
Kreislauf wieder in Gang zu bringen. Nur so kann der Betroffene überleben.

Drei Möglichkeiten bestehen, um dies zu erreichen: Der Arzt kann das Blutgerinnsel mit
Medikamenten auflösen (Lyse-Therapie), er kann es auf mechanischem Weg mit einem
Katheter entfernen oder mittels einer offenen Operation, bei der der Patient an eine Herz-
Lungen-Maschine angeschlossen wird. Zusätzlich erfolgt eine Therapie mit Heparin und
Cumarinen.
Vor oder nach der Behandlung einer Embolie sucht der Arzt nach zugrunde liegenden Ursachen
wie einem Gefässverschluss einer Becken- oder Beinvene. Hierzu eignet sich eine
Ultraschalluntersuchung (Sonographie).

Eine Lungenembolie kann nicht nur während eines Spitalaufenthalts auftreten, sondern zu
jedem anderen Zeitpunkt auch, etwa in häuslicher Umgebung. Besteht bei einer Person
ausserhalb des Spitals der Verdacht auf eine Lungenembolie, sollte ein Notarztteam verständigt
werden. Verhärtet sich nach der Untersuchung und Befragung der Verdacht, dass es sich um
eine Lungenembolie handelt, bekommt der Betroffene erste Medikamente und Sauerstoff. Im
Anschluss wird er in halbsitzender Position gelagert und vorsichtig in die Klinik transportiert.
Erschütterungen müssen vermieden werden, da sie weitere Embolien auslösen können. Bei
einer sehr schweren Lungenembolie kann es zu einem Herz-Kreislauf-Stillstand kommen.
Personen, die im Moment zugegen sind, müssen den Betroffenen umgehend solange als
Ersthelfer wiederbeleben, bis der Notarzt eintrifft und übernimmt. Eine Reanimation umfasst
Herzmassage und Beatmung. Eventuell verabreicht der Notarzt zusätzlich Medikamente, die
den Kreislauf unterstützen und aufrechterhalten.

VERLAUF

Prognose

Für die Prognose gibt es zwei entscheidende Faktoren: die Grösse der Lungenembolie sowie
den Zustand und die Anpassungsfähigkeit des rechten Herzens. Die Prognose hängt unter
anderem von Alter und Vorerkrankungen des Betroffenen ab.

Menschen, die eine grössere Lungenembolie überleben, haben mit gerinnungshemmenden


Medikamenten (Heparin- und Cumarintherapie) eine bessere Prognose als ohne. Bleibt eine
Therapie aus, entstehen häufig erneut Embolien: sogenannte Rezidiv-Embolien. Sie
beeinträchtigen die rechte Herzkammer zunehmend und wirken sich ungünstig auf die
Entwicklung der Krankheit aus. Eine rasche und angemessene Therapie mit blutverdünnenden
Mitteln (Antikoagulanzien) senkt die Sterblichkeit bei grösseren Lungenembolien von etwa 30
Prozent auf 2 bis 8 Prozent.
Es gibt vier Schweregrade einer Lungenembolie. Die Einteilung richtet sich nach dem Zustand
des Kreislaufs des Patienten. Eine Lungenembolie des Schweregrads I endet selten tödlich, liegt
Schweregrad II vor, sterben weniger als 25 von 100 Betroffenen. Schweregrad III und IV gehen
mit einer höheren Sterblichkeit einher: Bei Schweregrad III sterben mehr als 25 von 100
Betroffenen, bei Schweregrad IV mehr als jeder zweite. Ursache für einen tödlichen Verlauf sind
meist grosse Embolien, die entsprechend grosse Blutgefässe verstopfen. In der Folge führt die
Lungenembolie durch eine Überlastung des Herzens und einen Kreislaufstillstand zum Tod.
Führt eine Lungenembolie zum Tod, so geschieht dies in bis zu 90 Prozent aller Fälle innerhalb
von ein bis zwei Stunden, nachdem erste Symptome aufgetreten sind.

Vier Prozent der Patienten entwickeln nach einer Lungenembolie einen chronischen
Bluthochdruck in der Lunge (sog. chronische thromboembolische pulmonale Hypertonie), der
die Gesundheit mitunter schwer beeinträchtigen kann. Eine weitere Komplikation einer
Lungenembolie ist der Lungeninfarkt: Er entsteht, wenn Lungengewebe abstirbt, weil es
aufgrund eines Gefässverschlusses nicht mehr ausreichend mit Blut versorgt wird.

VORBEUGEN

Der Ausgangspunkt einer Lungenembolie ist meist ein Gefässverschluss (Thrombose) einer
Vene des Beckens oder Beins. Einer Lungenembolie lässt sich vorbeugen, indem man eine
Thrombose verhindert. Einer der grössten Risikofaktoren für eine Thrombose ist ein
verminderter Blutfluss in den Beinvenen, wie er etwa bei langer Bettruhe besteht. Auch
Operationen, zum Beispiel ein Hüft- oder Kniegelenksersatz, erhöhen das Risiko für eine
Thrombose und Lungenembolie deutlich.

Sie können einer Lungenembolie vorbeugen, indem Sie und Ihr Arzt sich an eine Reihe von
Empfehlungen halten. Sie betreffen Allgemeinmassnahmen und eine vorbeugende Therapie mit
Medikamenten.

Allgemeinmassnahmen
Im Falle einer Krankheit bietet sich Bettruhe nur dann an, wenn sie sicher nutzt und die
Genesung günstig beeinflusst.

Nach einer Operation sollten Sie so früh wie möglich mit Hilfe eines Krankengymnasten
aufstehen und sich unter seiner Anleitung bewegen (sog. Frühmobilisation).

Wer Kompressionsverbände oder Antithrombosestrümpfe trägt, verbessert den Abfluss des


Bluts aus den Venen der Beine und wirkt somit einem Blutgerinnsel entgegen (z.B. vor und nach
Operationen oder nach der Entbindung).

Medikamente, die eine Thrombose begünstigen, sollten Sie nach Rücksprache mit Ihrem Arzt
absetzen, wenn ihr Risiko den Nutzen überwiegt und Alternativen bestehen. Diese Bewertung
kann individuell sehr unterschiedlich ausfallen.

Vermeiden Sie allgemeine Risikofaktoren wie Übergewicht.

Achten Sie darauf, stets ausreichend zu trinken, wenn Sie Durst verspüren.

Achten Sie bei längeren Reisen (z.B. mit dem Flugzeug, Auto oder der Bahn) darauf, sich
ausreichend zu bewegen. Durch die Anspannung der Beinmuskeln unterstützen Sie das Blut
dabei, aus den Beinvenen abzufliessen.

Machen Sie Venengymnastik, um Krampfadern vorzubeugen und den Blutfluss zu fördern.

Sollten Sie bereits gerinnungshemmende Medikamente einnehmen, halten Sie sich an die
Vorgaben des Arztes und kontrollieren Sie im Falle einer Cumarin-Therapie (z.B. mit dem
Wirkstoff Phenprocoumon) regelmässig Ihre Gerinnungswerte.

Wenn Sie an einer Erkrankung der Blutgerinnung leiden, sollten Sie sie behandeln und
regelmässig kontrollieren lassen.

Gerinnungshemmende Medikamente

Einer Lungenembolie beziehungsweise einem Wiederauftreten einer Lungenembolie kann man


ausserdem mit folgenden gerinnungshemmenden Medikamenten (Antikoagulanzien)
vorbeugen:

Wirkstoffen wie Heparin, Fondaparinux, Rivaroxaban, Danaparoid oder Dabigatran


Blutverdünnern aus der Gruppe der Vitamin-K-Antagonisten, die als Tablette genommen
werden können: Cumarintherapie oder orale Antikoagulation (z.B. der Wirkstoff
Phenprocoumon). Hierbei ist das Blutungsrisiko zu beachten, da eine unkontrollierte Blutung
die Folge sein kann!

Unser Tipp: Denken auch Sie daran, dass es solche Medikamente gibt und besprechen Sie diese
sogenannte Thromboseprophylaxe mit Ihrem behandelnden Arzt, falls eine Operation oder ein
Spitalaufenthalt ansteht oder sonstige Risikofaktoren bei Ihnen vorliegen.

ÜBERBLICK

Ein Leistenbruch (Leistenhernie) ist eine physische Erkrankung an der Bauchinnenwand. Dabei
bricht die Brauchwand im Bereich der Leiste, sodass die Bauchorgane nicht mehr im
Bauchinnenraum gehalten werden. Auffälligstes Anzeichen bei einem Leistenbruch sind starke
Bauchwölbungen und Bauchgeschwülste, sowie Schwellungen in der Leistengegend. Außerdem
beklagen die Betroffenen ziehende und stechende Schmerzen in diesem Bereich. Ein
Leistenbruch sollte unbedingt schnellstöglich von einem Arzt behandelt werden, da sonst
schwerwiegende Komplikationen einsetzen können.

Was ist ein Leistenbruch?

Der Leistenbruch (medizinisch Leistenhernie) ist ein Bruch der Weichteile im Bereich des
Leistenkanals. Unterschieden werden die direkten (meist innen liegenden) und indirekten
(meist außen durchbrechenden und nach innen ziehenden) Leistenhernien.

Der Unterschied liegt darin, dass die indirekten Brüche meist angeboren sind und in der Regel
durch den ganzen Leistenkanal ziehen. Die direkten brechen dagegen mittig durch die
Schwachstelle und sind meist erworbenen Brüche.
Diese Einteilung ist allerdings eher für das Verständnis wichtig, weniger für die Therapie. Der
Leistenbruch tritt bei jung und alt auf. Das männliche Geschlecht ist auf Grund der Anatomie
deutlich häufiger betroffen.

Ursachen für Leistenbruch

Der Leistenbruch entsteht meist auf dem Boden einer vorbestehenden Schwachstelle des
Bindegewebes. Durch eine plötzliche Erhöhung des Drucks im Bauchraum (Husten,
Toilettengang, schweres Heben, Schreien beim Säugling) kann eine Lücke entstehen, durch die
meist Darmanteile oder auch nur großes Netz (dabei handelt es sich um Fett zwischen den
Darmschlingen) durchtreten können.

Die indirekten, angeborenen Leistenbrüche zeigen sich durch eine schmerzlose Schwellung am
mittigen Leistenkanal beim Säugling. Steigt der Druck im Bauchraum an, werden Darmschlingen
durch einen offenen gebliebenen Kanal (processus vaginalis testis) gedrückt. Die Eingeweide
sind bei dieser Leistenbruchart meist leicht zurück zu drücken.

Die erworbenen Leistenhernien zeigen ebenfalls selten ausgeprägte Symptome. Auch hier ist
nur eine Schwellung und eventuell ein leichter Schmerz bzw. Druckgefühl wegweisend. Starke
Schmerzen - vor allem wenn diese plötzlich auftreten - sind verdächtig für eine Einklemmung
des Leistenbruches. Dabei treten Darmanteile durch die Bruchlücke, schwellen durch den
abgequetschten Blutabfluss an und können dadurch nicht mehr zurück in den Bauchraum
gedrückt werden.

Ein eingeklemmter Leistenbruch ist eine absolute chirurgische Notfallsituation, da der Darm
nicht mehr durchblutet wird und ohne Therapie absterben würde. Die nicht durchbluteten
Darmanteile können sich zudem leicht infizieren, was zu einer lebensgefährlichen
Bauchfellentzündung führen kann.

Typische Symptome und Anzeichen bei Leistenbruch


Stechende Schmerzen

Unterleibsschmerzen

Erbrechen

Geringe Belastbarkeit

Behandlung und Therapie von Leistenbruch

Um einer Einklemmung zuvor zu kommen, wird auch ein symptomloser Leistenbruch zu einem
frei wählbaren Zeitpunkt (elektiv) operiert. Die viel umworbene alternative Therapie mit einem
Bruchband ist nur sinnvoll, wenn eine Operation aus verschiedensten Gründen nicht
durchgeführt werden kann. Problematisch ist, dass die Bruchbänder zusätzliche Haltearbeit der
Muskeln abnehmen und diese dadurch geschwächt werden. Folglich nimmt die Gegenkraft ab,
welche die Eingeweide im Bauchraum hält.

Je nach Ansprüchen an die Belastbarkeit sind verschiedene Operationstechniken möglich.


Wünscht der Betroffene ein minimal-invasives Verfahren (mittels Bauchspiegelung), wird bei
erwachsenen Patienten immer ein Kunststoff-Netz eingelegt. Die Operation kann auf zwei
Wegen durchgeführt werden. Entweder wird das Bauchfell nicht eröffnet (TEPP) oder es wird
durch die Bauchhöhle operiert (TAPP). Größter Vorteil dieser so genannten "spannungsfreien
Techniken" ist vor allem die frühe Belastbarkeit.

Schnitt-Operationen können mit und ohne Einlage von Fremdmaterial erfolgen. Klassische
Verfahren sind die Lichtenstein-Operation (dabei wird ebenfalls ein Kunststoff-Netz eingelegt)
und die Shouldice-Operation (Bruchlücken-Verschluss durch eine direkte Naht. Für mehr
Stabilität wird bei dieser Technik zusätzlich die Muskelfaszie gedoppelt). Hier ist der größte
Vorteil, dass diese Verfahren in lokaler Anästhesie möglich sind. Vor allem ältere Menschen
können durch reduzierte Operations-Risiken davon profitieren.

Vorbeugung von Leistenbruch


Da die angeborene Bindegewebsschwäche nicht zu verändern ist, ist eine direkte Vorbeugung
schwierig. Lediglich durch sportliche Betätigung kann der Muskelmantel gestärkt werden.
Wechselduschen vermögen das Bindegewebe etwas zu straffen. Der Schwerpunkt in der
Prävention liegt in der Vermeidung von erhöhtem Druck im Bauchraum. Dies kann z.B. durch
eine Gewichtsreduktion, stuhlgangregulierende Maßnahmen oder richtiges Heben von
schweren Lasten realisiert werden.

ÜBERBLICK

Die Leberzirrhose ist ein weit fortgeschrittenes Stadium oder Endstadium verschiedener
Lebererkrankungen, in deren Verlauf die Leberstruktur zunehmend zerstört ist. Wegen der
stetigen Schädigung des Lebergewebes verhärtet die Leber zunehmend, vernarbt und
schrumpft. Dieser auch als Schrumpfleber bezeichnete Zustand ist in der Regel nicht umkehrbar.

Eine Leberzirrhose kann die unterschiedlichsten Ursachen haben:

Am häufigsten (in mehr als der Hälfte aller Fälle) entsteht die Leberzirrhose durch
übermässigen Konsum von Alkohol.

Weitere häufige Auslöser sind durch Viren bedingte Entzündungen der Leber wie die Hepatitis B,
C oder D.

In seltenen Fällen tritt die Leberzirrhose zum Beispiel auch im Rahmen von erblichen
Stoffwechselerkrankungen auf wie bei:

der Eisenspeicherkrankheit namens Hämochromatose

Morbus Wilson, bei dem die Kupferausscheidung gestört ist

Mukoviszidose, die mit vermehrter Schleimbildung einhergeht

Auch Schädigungen der Leber durch Medikamente oder Chemikalien sind mögliche Ursachen
für Leberzirrhosen.

Bei einer Leberzirrhose können die Symptome sehr unterschiedlich stark ausgeprägt sein oder
sogar fehlen. Als typische Anzeichen der Leberzirrhose gelten Allgemeinsymptome wie:
Leistungsminderung

Konzentrationsschwäche

Müdigkeit

Oft verursacht eine Leberzirrhose zudem ein Druck- oder Völlegefühl im Bereich oberhalb des
Bauchnabels. Zusätzlich können die sogenannten Leberhautzeichen auftreten, die sich unter
anderem durch punktförmige, rote Gefässknötchen (Gefässspinnen), rot gefärbte Daumen- und
Kleinfingerballen (Palmarerythem) und knallrote, glänzende Lippen und Zunge (sog. Lacklippen
und Lackzunge) bemerkbar machen. Eine gelbliche Verfärbung des Augenweiss und der Haut
(Gelbsucht bzw. Ikterus) zählt nicht zu den klassischen Hautzeichen der Leberzirrhose und tritt
in der Regel erst auf, wenn die Leber nicht mehr ausreichend funktioniert.

Eine Leberzirrhose kann man mithilfe einer klinischen Untersuchung (Tasten der Leber und der
Milz), Labortests und einer Ultraschalluntersuchung feststellen. Zudem sind zur Diagnose
Informationen zu Beruf, Lebensgewohnheiten und Medikamenteneinnahme hilfreich. Daraus
ergeben sich mögliche Risikofaktoren für eine Lebererkrankung. Um die genaue Ursache der
Leberzirrhose zu ermitteln, kommen mitunter spezielle Diagnoseverfahren zum Einsatz.

Der Schweregrad der Leberzirrhose bemisst sich nach dem Child-Pugh-Score, auch Child-Pugh-
Klassifikation genannt. Sie ermöglicht es, die Leberfunktion zu bewerten und eine Prognose zur
Leberzirrhose zu erstellen: Das Ergebnis Child A hat die beste, Child C die schlechteste Prognose.

Die gegen eine Leberzirrhose eingesetzte Therapie umfasst Allgemeinmassnahmen wie den
Verzicht auf leberschädigende Substanzen (Alkohol, bestimmte Medikamente) und richtet sich
darüber hinaus nach der genauen Ursache der Erkrankung.

DEFINITION

Eine Leberzirrhose ist ein krankhafter Zustand der Leber, der durch eine zerstörte Gewebe- und
Gefässstruktur des Organs gekennzeichnet ist. Die Leber verhärtet sich zunehmend und
schrumpft, wobei sich ihre ursprüngliche Struktur verändert: Mit der Zeit wandelt sich die Leber
immer mehr in narbiges Bindegewebe um. Diesen Zustand bezeichnet man auch als
Schrumpfleber. Durch die Veränderungen sind die normalen Leberfunktionen derart
eingeschränkt, dass es im weiteren Verlauf und mit zunehmender Verschlechterung zu
teilweise lebensbedrohlichen Komplikationen kommen kann.

Die Leberzirrhose kann in drei verschiedenen Typen auftreten, die sich im Aussehen der Leber
voneinander unterscheiden: als

kleinknotiger Typ,

grossknotiger Typ oder

Mischtyp, der sowohl klein- als auch grossknotige Anteile aufweist.

Bei Alkoholmissbrauch entsteht meist die kleinknotige Form der Leberzirrhose, bei einer
Virushepatitis die grossknotige oder gemischte Form.

Häufigkeit

Die Leberzirrhose weist in Europa und in den USA eine Häufigkeit von jährlich etwa 250 Fällen
pro 100'000 Menschen auf. Männer sind doppelt so häufig betroffen wie Frauen.

URSACHEN

Eine Leberzirrhose ist die Folge verschiedener Lebererkrankungen, deren Ursachen sehr
unterschiedlich sein können. Die häufigste Ursache für Leberzirrhosen ist Alkohol: Die meisten
Fälle von Leberzirrhose entstehen durch Alkoholmissbrauch. Am zweithäufigsten steckt eine
Hepatitis B, Hepatitis C oder Hepatitis D hinter der Leberzirrhose.
Nur in wenigen Fällen hat eine Leberzirrhose ihre Ursachen weder in Alkoholmissbrauch noch in
einer Virushepatitis. Mögliche seltene Auslöser einer Zirrhose der Leber sind beispielsweise
bestimmte vererbbare Stoffwechselerkrankungen wie:

Morbus Wilson, bei dem die Kupferausscheidung gestört ist,

die Hämochromatose, die mit einer vermehrten Speicherung von Eisen einhergeht, oder

die Mukoviszidose, die mit vermehrter Schleimbildung einhergeht.

Darüber hinaus kann eine Leberzirrhose ihre Ursachen vereinzelt auch in Schäden durch
Medikamente, Chemikalien oder Tropenerkrankungen (z.B. Amöbenruhr o. Cholera) haben.

SYMPTOME

Eine Leberzirrhose ruft verschiedene Symptome hervor, die unterschiedlich stark ausgeprägt
sein können. In bis zu 25 Prozent der Fälle fehlen sie sogar ganz. Dies bezeichnen Mediziner als
latente Leberzirrhose. Dagegen ist eine sogenannte manifeste Leberzirrhose durch deutliche
Anzeichen der Leberschädigung oder der zugrunde liegenden Erkrankung gekennzeichnet.

Unabhängig davon, was die Leberzirrhose verursacht hat, treten folgende eher allgemeine
Symptome auf:

Die Betroffenen fühlen sich meist müde und abgeschlagen,

sie verspüren ein Druck- oder Völlegefühl im Bereich oberhalb des Bauchnabels (Oberbauch),

ihnen ist übel,

sie verlieren an Gewicht und

sie sind vermindert leistungsfähig.

Weitere charakteristische Symptome einer Leberzirrhose sind die Leberhautzeichen. Dazu


gehören:
Gefässspinnen (Spider naevi), die besonders am Oberkörper, Hals und Gesicht auftreten und
aus punktartigen Gefässknötchen bestehen, von denen sich kleine Gefässe wie ein Spinnennetz
nach aussen ziehen

deutlich rot gefärbte Daumen- und Kleinfingerballen (Palmarerythem)

auffallend glänzende und gerötete Lippen und Zunge (Lacklippen und Lackzunge)

Juckreiz

totale Weissfärbung der Nägel (Weissnägel)

Geldscheinhaut – die Haut ist sehr dünn und wirkt knittrig, Gefässe zeichnen sich deutlich ab.

Hinweis: Diese Symptome deuten nicht zwangsläufig auf eine Leberzirrhose hin – so bilden sich
zum Beispiel in etwa der Hälfte aller Schwangerschaften Gefässspinnen und ein Palmarerythem
aus, die meist nach der Schwangerschaft wieder verschwinden. Auch die Geldscheinhaut findet
man oft unabhängig von einer Lebererkrankung.

Zusätzliche mögliche Symptome einer Leberzirrhose sind Schmerzen in der Lebergegend und
Fieber. Zudem bilden sich vermehrt blaue Flecken und Blutungen – auch eine
Wasseransammlung in Beinen (sog. Ödem) oder Bauch (sog. Aszites) ist häufig. Darüber hinaus
können bei Männern mit Leberzirrhose wegen hormoneller Störungen Potenzprobleme und ein
veränderter männlicher Behaarungstyp auftreten – hierbei entsteht unter anderem eine
sogenannte Bauchglatze. Eventuell kann sich die Brustdrüse des Mannes vergrössern (sog.
Gynäkomastie). Bei Frauen mit Leberzirrhose treten manchmal Unregelmässigkeiten bei der
Regelblutung auf ( Menstruationsstörungen).

Eine deutliche Verschlechterung der Leberfunktion bei Leberzirrhose zeigt sich durch folgende
Symptome:

Gelbfärbung des Augenweiss und der Haut (Gelbsucht bzw. Ikterus)

gestörte Blutgerinnung

starker Gewichtsverlust
erhöhter Blutdruck im Leberkreislauf (sog. Pfortaderhochdruck) und dessen Folgen wie
Krampfadern der Speiseröhre (Ösophagusvarizen) oder Milzvergrösserung (Hypersplenie)

die hepatische Enzephalopathie, die entsteht, wenn die Leber ihre Entgiftungsfunktion nicht
mehr ausreichend wahrnehmen kann und sich für das Nervengewebe giftige Stoffe in hoher
Konzentration im Blut sammeln

DIAGNOSE

Besteht der Verdacht auf eine Leberzirrhose, klärt der Arzt bei der Diagnose stets auch die
zugrunde liegende Erkrankung ab. In einigen Fällen ist es jedoch schwierig, den Auslöser für den
krankhaften Zustand der Leber zu finden.

Eine Leberzirrhose, die durch Alkoholmissbrauch, Medikamente oder giftige Stoffe (z.B.
Chemikalien) entstanden ist, kann der Arzt meist bereits anhand der Angaben zur
Vorgeschichte der Beschwerden diagnostizieren. Daneben kommen laborchemische
Untersuchungen zum Einsatz, um eine Leberzirrhose festzustellen. Auch bildgebende Verfahren
(z.B. zur Untersuchung des Blutflusses in der Leber) können hilfreich sein. Um die Diagnose zu
sichern und die bei einer Leberzirrhose typischen Veränderungen aufzuzeigen, kann eine
Leberbiopsie erforderlich sein: Hierbei punktiert der Arzt die Leber mit einer Nadel und gewinnt
so eine Probe des Lebergewebes.

Wenn der Leberzirrhose eine chronische Virushepatitis zugrunde liegt, finden sich
entsprechende Antikörper gegen diese Viren und sogenanntes aktives Virusmaterial im Blut.
Um bei der Diagnose festzustellen, ob eine Hepatitis vorliegt, sind also Blutuntersuchungen
geeignet.

THERAPIE

Bei einer Leberzirrhose setzt sich die Therapie aus allgemeinen Massnahmen gegen die
Leberzirrhose und aus der Behandlung der ursächlichen Erkrankung zusammen. Darüber hinaus
sind eventuell auftretende Komplikationen rechtzeitig zu behandeln. Unabhängig von der
Ursache für den krankhaften Zustand Ihrer Leber ist es wichtig, dass Sie auf jeden Fall folgende
Massnahmen ergreifen:

Meiden Sie leberschädigende Substanzen wie Alkohol und bestimmte Medikamente.

Ernähren Sie sich ausgewogen, eiweiss- und vitaminreich. Ausnahme: Wenn das Gehirn
aufgrund der unzureichenden Entgiftungsfunktion der Leber bei Leberzirrhose geschädigt ist
(sog. hepatische Enzephalopathie), ist bei der Ernährung weitgehend auf Eiweiss zu verzichten.

Fördern Sie Ihren Stuhlgang, um die Entgiftungsfunktion zu unterstützen.

Beheben Sie vorliegende Störungen im Elektrolythaushalt (wie Kaliummangel) und im Säure-


Basen-Haushalt.

Treten im Zusammenhang mit einer Leberzirrhose Komplikationen wie zum Beispiel


neurologische Symptome (hepatische Enzephalopathie) oder eine Blutung aus Krampfadern der
Speiseröhre auf, ist sofort eine Therapie einzuleiten.

In schweren Fällen hilft bei einer Leberzirrhose nur eine Therapie: die Lebertransplantation.
Diese Operation erfolgt nur dann, wenn die von einem Transplantationszentrum festlegten
Kriterien für eine Transplantation erfüllt sind.

Alkohol und Toxine

Neben den allgemeinen Behandlungsmassnahmen gegen die Leberzirrhose besteht die


Therapie vor allem darin, die Ursache der Erkrankung auszuschalten. Wenn Ihre Leberzirrhose
durch Alkohol, Medikamente oder giftige Stoffe (Toxine) entstanden ist, ist es für eine
erfolgreiche Behandlung unerlässlich, dass Sie diese Auslöser vollständig meiden. Haben Sie
eine alkoholische Leberzirrhose, verzichten Sie also am besten konsequent auf Alkoholkonsum.
Gelingt die vollständige Meidung der auslösenden Stoffe, ist die Leber in der Lage, sich zu
erholen.

Hepatitis
Liegt Ihrer Leberzirrhose eine chronische, durch Viren ausgelöste Hepatitis (z.B. Hepatitis B oder
C) zugrunde, richtet sich die Therapie der Virushepatitis nach bestimmten Kriterien: Eine
Hepatitis-Behandlung ist nur dann empfehlenswert, wenn:

die Entzündung Ihrer Leber fortbesteht und

die Konzentration an Viren in Ihrem Blut (sog. Viruslast) hoch ist.

In dem Fall erhalten Sie zur ursächlichen Behandlung der Leberzirrhose ein Medikament, das
die Vermehrung der Hepatitisviren hemmt. Mögliche Nebenwirkungen dieser Hepatitis-
Therapie sind ein vorübergehend verändertes Blutbild, grippeähnliche Symptome und erhöhte
Leberwerte.

Andere Ursachen

Bei einer Leberzirrhose kommen zur Therapie speziellere Massnahmen zum Einsatz, wenn
andere Ursachen als Gifte oder Lebererkrankungen für den krankhaften Zustand der Leber
verantwortlich sind:

Wenn Ihre Leberzirrhose durch vermehrte Eisenaufnahme und -speicherung entstanden ist
(deren Ursache die Erbkrankheit namens Hämochromatose ist), ist es zur Behandlung
notwendig, das überschüssige Eisen durch Aderlässe aus dem Körper zu entfernen.

Liegt Ihrer Leberzirrhose die Kupferspeicherkrankheit Morbus Wilson zugrunde, zielt die
Behandlung darauf ab, die Kupferaufnahme zu vermindern und die Kupferausscheidung zu
erhöhen. Dies gelingt mit dem Wirkstoff D-Penicillamin, der das überschüssige Kupfer im Blut
bindet – Ihr Körper scheidet es dann über den Urin aus.

VERLAUF

Bei einer Leberzirrhose hängt der Verlauf von den Ursachen für den krankhafter Zustand der
Leber sowie von einer angemessenen und rechtzeitigen Therapie ab: Bei entsprechend
behandelter Leberzirrhose kann sich die Leber zumindest anteilig erholen. Ist für die Zirrhose
der Leber beispielsweise ein übermässiger Alkoholkonsum verantwortlich, führt zukünftiger
Verzicht auf Alkohol (Abstinenz) zu einer guten Prognose. Es genügen bereits 15 Prozent
gesundes Lebergewebe, um alle Funktionen der Leber aufrechtzuerhalten. Es ist jedoch nicht
möglich, die entstandenen Schäden ganz zu beheben, sodass eine Leberzirrhose nicht völlig
heilbar ist.

Um den Schweregrad einer Leberzirrhose (und somit ihr Verlauf bzw. ihre Prognose)
einschätzen zu können, ist der sogenannte Child-Pugh-Score (auch: Child-Pugh-Klassifikation)
hilfreich: Er ermöglicht es, die Leberfunktion anhand von fünf Kriterien zu bewerten, für die
man nach einem festen Schema Punkte vergibt. Je nach Punktwert lautet das Ergebnis Child A,
Child B oder Child C. Liegt Child A vor, ist die Prognose der Leberzirrhose am günstigsten.

Komplikationen

Bleibt eine Leberzirrhose unbehandelt, schränkt dies die Funktionsfähigkeit der Leber im
weiteren Verlauf immer mehr ein, was sich negativ auf die Lebensqualität und
Lebenserwartung der Betroffenen auswirkt. In fortgeschrittenen Stadien können bei einer
Leberzirrhose verschiedene Komplikationen auftreten, wodurch sich die Prognose deutlich
verschlechtert. Zu den häufigsten Komplikationen der Leberzirrhose zählen:

Stoffwechselstörungen

Ansammlung von Flüssigkeit im Bauch ( Aszites)

Blutungen in den Verdauungstrakt, meist als Blutungen aus Krampfadern der Speiseröhre (sog.
Ösophagusvarizen)

Gehirnerkrankung infolge der unzureichenden Entgiftungsfunktion der Leber (sog. hepatische


Enzephalopathie)

Die Leberzirrhose kann im weiteren Verlauf auch zu Leberkrebs und zu Leberversagen führen.
In schweren Fällen sind die Veränderungen des Lebergewebes bei Leberzirrhose im Endstadium
so weit fortgeschritten, dass die Leber ihre Funktion nicht mehr erfüllen kann. Letztlich endet
die Leberzirrhose durch diese Komplikationen tödlich.
VORBEUGEN

Wenn Sie einer Leberzirrhose vorbeugen möchten, meiden Sie am besten alles, was eine
Lebererkrankung auslösen könnte. Das bedeutet zum Beispiel:

Verzichten Sie auf Alkohol oder konsumieren Sie ihn nur in Massen.

Lassen Sie sich gegebenenfalls gegen Hepatitis B impfen.

Vermeiden Sie ungeschützten Kontakt mit Lösungsmitteln.

Gegen Hepatitis C gibt es bisher keine Impfung. Sie können einer Ansteckung mit Hepatitis-C-
Viren (wie auch Hepatitis-B-Viren) und einer nachfolgenden Leberzirrhose jedoch vorbeugen,
indem Sie allgemeine hygienische Massnahmen ergreifen (z.B. beim Geschlechtsverkehr
Kondome verwenden, bei der Versorgung von Verletzten Handschuhe tragen usw.). Liegen
vererbbare Erkrankungen vor, die mit einer Leberschädigung einhergehen könnten, empfiehlt
sich vorbeugend eine genetische Beratung und eine frühzeitige Untersuchung.

ÜBERBLICK

Bei einem Darmverschluss (Ileus) ist der Dünndarm oder der Dickdarm verschlossen, so dass
sich Nahrungsbrei nicht weitertransportieren lässt.

Einem Darmverschluss können mechanische und/oder funktionelle Ursachen zugrunde liegen:


Ein mechanischer Darmverschluss entsteht durch ein Hindernis, das von aussen oder von innen
die natürliche Darmpassage teils oder vollständig verhindert. Ein funktioneller Darmverschluss
entwickelt sich durch eine Störung oder Lähmung der Darmmuskulatur. Ein gemischter
Darmverschluss ist die Folge einer Kombination aus mechanischen und funktionellen Faktoren.

Je nach Ursachen für den Darmverschluss können sehr unterschiedliche Symptome auftreten.
Typische Anzeichen für einen mechanisch bedingten Ileus sind Erbrechen, kolikartige
Bauchschmerzen, eine vermehrte Gasansammlung im Darm und Stuhlverhalt (fehlender
Stuhlgang). Je nach Lage des Verschlusses im Darm sind die einzelnen Symptome mehr oder
weniger stark ausgeprägt. Ein funktioneller (paralytischer) Darmverschluss äussert sich durch
einen langsam beginnenden, mässigen Dauerschmerz.

Welche Ursachen zum Verschluss des Darms führen und an welcher Stelle im Darm sich der
Verschluss befindet, hat auch entscheidenden Einfluss auf die Form der Therapie. Ein
Darmverschluss kann zu lebensbedrohlichen Situationen führen, bei denen eine sofortige
ärztliche Behandlung ratsam ist. In manchen Fällen reichen nicht-operative Massnahmen gegen
einen Ileus aus; häufig ist aber eine sofortige Operation notwendig.

Je schneller bei einem Darmverschluss die Behandlung erfolgt, umso günstiger ist die Prognose:
Mit jeder Stunde, die ohne therapeutische Massnahmen vergeht, steigt das Risiko für einen
tödlichen Verlauf des Ileus um etwa ein Prozent.

DEFINITION

Ein Darmverschluss (auch Ileus genannt) ist eine vollständige Unterbrechung der normalen
Darmpassage im Dünndarm oder im Dickdarm. Ein unvollständiger Darmverschluss ist ein
sogenannter Subileus.

Aufgabe des Darms

Ein Darmverschluss (Ileus) hat schwerwiegende Folgen. Unter anderem wirkt er sich störend
auf die Fähigkeit des Darms aus, seine Funktion zu erfüllen. Die Aufgabe des Darms besteht
darin, die im Magen begonnene Verdauung fortzuführen und die Nahrungsbestandteile in den
Blutkreislauf zu überführen (Resorption). Die unverdaulichen Anteile scheidet der Mensch als
Kot (Faeces) aus. Die verschiedenen Abschnitte des Darms erfüllen unterschiedliche Aufgaben.

Während des Nahrungstransports durch den Darm nimmt der Körper die Nährstoffe auf. Im
letzten Abschnitt des Dünndarms, dem Krummdarm (Ileum), ist dann die Aufnahme von
Nährstoffen abgeschlossen. In den Dickdarm gelangen also nur die unverdaulichen
Nahrungsreste. Bakterien, die im Dickdarm in grosser Anzahl natürlich vorkommen, zersetzen
diese Reste durch Gärung und Fäulnis. Die wichtigste Aufgabe des Dickdarms besteht jedoch
darin, das Wasser und die Salze, die mit den Verdauungssäften in den Darm gelangen, wieder
dem Körper zurückzuführen. Beinahe zwei Liter Verdauungssäfte bildet ein Erwachsener am
Tag. Verbleiben diese zwei Liter im Darm, wie beim Darmverschluss, oder scheidet der Mensch
sie einfach mit dem Stuhl aus, wie zum Beispiel bei Durchfall, ist das ein enormer
Flüssigkeitsverlust für den Körper.

URSACHEN

Einem Darmverschluss (Ileus) können verschiedene Ursachen zugrunde liegen.


Dementsprechend lassen sich drei Typen von Darmverschluss unterscheiden:

Ein mechanischer Darmverschluss hat seine Ursache in einem Hindernis, das von aussen oder
von innen die natürliche Darmpassage behindert oder ganz verhindert.

Ein funktioneller Darmverschluss entsteht, wenn die Passage der Nahrung aufgrund einer
Störung oder sogar einer Lähmung der Darmmuskulatur behindert ist.

Ein gemischter Darmverschluss ist eine Kombination aus mechanischer und funktioneller
Ursache.

Mechanischer Darmverschluss (Ileus)

Ein mechanischer Darmverschluss (Ileus) hat mechanische Ursachen: Er kann entstehen, wenn
irgendein Hindernis das Darminnere (Lumen) von innen her verschliesst, zum Beispiel ein
Fremdkörper, Würmer oder auch Tumoren. Dies bezeichnet man als Obturation des Darms. Ein
Hohlorgan wie der Darm lässt sich aber auch von aussen zusammendrücken. Diese sogenannte
Okklusion kann zum Beispiel auch durch einen Tumor entstehen.

Ein mechanischer Darmverschluss kann auch in Form des sogenannten Strangulationsileus


vorliegen: Bei dieser Form von Ileus sind die Gefässe im sogenannten Darmgekröse
(Mesenterium) abgeschnürt. Das Darmgekröse ist ein Band aus Bindegewebe, das den Darm im
Bauch befestigt und in dem die Blutgefässe zum Darm verlaufen. Durch seine Abschnürung sind
Blutversorgung und -abfluss des Darms unterbrochen. Diese Form des Darmverschlusses ist ein
absoluter Notfall, da die Darmwand ohne Blutversorgung nach wenigen Stunden abstirbt und
der entsprechende Darmteil nicht mehr zu retten ist. Häufigste Ursachen für einen solchen
Darmverschluss durch einen strangulierten Darmabschnitt sind Verwachsungen, die zum
Beispiel auch nach Operationen am Darm auftreten können.

Ein mechanischer Darmverschluss (Ileus) durch Strangulation kann auch durch Lücken im
Darmgekröse oder andere Bruchpforten entstehen. Bruchpforten sind dabei Lücken in der
Muskulatur der Bauchdecke, durch die sich der Darm ausstülpen und die ihn dann einklemmen
können, wie zum Beispiel bei einem Leistenbruch. Auch wenn sich der Darm um die eigene
Achse dreht, können dadurch Gefässe abgeschnürt sein. Weitere Ursache für einen
Strangulationsileus ist die sogenannte Invagination, bei der sich ein Darmabschnitt in einen
anderen einstülpt.

Ein mechanischer Darmverschluss kann seine Ursachen auch in manchen Krankheiten haben:
Ein Morbus Crohn kann beispielsweise an der Entstehung eines Ileus im Dünndarm beteiligt
sein. Der Dickdarmverschluss hingegen ist eher durch Gallensteine oder Stuhl bedingt. Aber
auch entzündliche Erkrankungen des Darms oder eine Divertikulitis (Entzündung einer als
Divertikel bezeichneten sackförmigen Ausstülpung der Darmwand) können einen
Darmverschluss im Dickdarm verursachen. Ein bösartiger Tumor (Darmkrebs) ist mit 60 Prozent
eine sehr häufige Ursache für einen Darmverschluss im Dickdarm.

Funktioneller Darmverschluss (Ileus)


Ein funktioneller Darmverschluss (Ileus) hat seine Ursachen in einer Störung, die von der
Muskulatur der Darmwand ausgeht (also myogen

Ein paralytischer Darmverschluss hat seine Ursache in einer Lähmung der Darmmuskulatur,

ein spastischer Darmverschluss ist die Folge einer Verkrampfung (Spasmus) der
Darmmuskulatur.

Ein funktioneller Darmverschluss kann durch toxisch-infektiöse Vorgänge, zum Beispiel bei einer
Bauchfellentzündung (Peritonitis) oder einer Lungenentzündung, entstehen. Daneben kommen
durch Stoffwechselstörungen bedingte Probleme als mögliche Ursachen für einen funktionellen
Ileus infrage. Ein gestörter Elektrolythaushalt oder ein Nierenversagen kann ebenfalls einen
funktionellen Darmverschluss verursachen.

Ein funktioneller paralytischer Darmverschluss kann infolge einer reflexbedingten


Darmlähmung nach einer Operation (sogenannt postoperativer paralytischer Ileus), bei Koliken
oder infolge einer Verletzung des Bauchraums durch stumpfe Gewalt (stumpfes Bauchtrauma)
entstehen. Auch eine Bauchspeicheldrüsenentzündung und ein Herzinfarkt kommen als
Ursachen für einen paralytischen Ileus infrage. Ein weiterer möglicher Auslöser für einen
funktionellen Darmverschluss ist eine unterbrochene Durchblutung der Darmwand (wenn z.B.
eine zuführende Arterie verschlossen ist und somit ein sogenannter Mesenterialinfarkt vorliegt).
Im Rahmen einer Bleivergiftung kann ein spastischer Darmverschluss entstehen. Weitere
Ursachen können eine Porphyrie (Blutkrankheit) sowie bestimmte Würmer sein, die sich im
menschlichen Darm ansiedeln können – die sogenannten Askariden.

Gemischter Darmverschluss (Ileus)

Ein gemischter Darmverschluss (Ileus) entsteht durch eine Kombination aus funktionellen und
mechanischen Ursachen: Dies ist der Fall, wenn eine Bauchfellentzündung mit Darmlähmung
besteht, wobei der Darm zusätzlich mechanisch (d.h durch irgendein Hindernis) verschlossen ist.

SYMPTOME
Ein Darmverschluss (Ileus) kann sich – je nach Art und Ursache – durch sehr unterschiedliche
Symptome äussern.

Mechanischer Darmverschluss (Ileus)

Ein mechanischer Darmverschluss (Ileus) ist durch folgende Symptome gekennzeichnet:


Erbrechen, kolikartige Bauchschmerzen, eine vermehrte Gasansammlung im Darm (auch
Meteorismus genannt) und Stuhlverhalt (fehlender Stuhlgang).

Wenn sich ein mechanisch bedingter Darmverschluss entwickelt, ist der Darm zu Beginn in
seinen Bewegungen meist überaktiv. Anzeichen hierfür sind spritzende Geräusche , die beim
Abhören des Bauchs mit dem Stethoskop zu hören sind. In diesem Stadium löst ein
mechanischer Darmverschluss (Ileus) meist kolikartige Schmerzen aus. Die Überaktivität der
Darmbewegungen bezeichnet man als Hyperperistaltik. Sie ist als Darmsteife zu fühlen und
manchmal auch zu sehen. Eine fortdauernd erregte Muskulatur führt über Reflexe dazu, dass
der Darm lahmgelegt ist.

Je nachdem, an welcher Stelle ein mechanischer Darmverschluss (Ileus) vorliegt, können sich
die Symptome unterscheiden:

Bei einem höher gelegenen Dünndarmverschluss können eigentlich typische Symptome für den
mechanischen Darmverschluss (Blähungen, vermehrte Gasansammlung im Darm, fehlender
Stuhlgang) fehlen.

Bei einem tief gelegenen Dünndarmverschluss setzt das Erbrechen eventuell später ein, das
Erbrochene ist dann meist braun und übel riechend. Die Schmerzen sind in beiden Fällen meist
kolikartig und treten im Bereich des Bauchnabels auf.

Ein mechanischer Darmverschluss im Bereich des Dickdarms verursacht weniger starke


Schmerzen, die aber allmählich zunehmen. Da weder die Weiterbeförderung von Stuhl noch die
von Gas stattfindet, entwickelt sich als typisches Symptom dieses Ileus schnell ein Blähbauch.
Erbrechen tritt in diesem Fall jedoch erst sehr spät auf.

Funktioneller Darmverschluss (Ileus)

Ein funktioneller paralytischer Darmverschluss (Ileus) ist mit einem langsam beginnenden,
mässigen Dauerschmerz verbunden. Darmgeräusche sind beim Abhören nicht feststellbar:
Diese beim mechanisch bedingten Ileus typischen Symptome fehlen.

Entwickelt sich ein funktioneller paralytischer Darmverschluss, ist der Bauch anfangs weich und
stark mit Gas gefüllt. Erst wenn bei dieser Ileus-Form auch das Bauchfell von der Entzündung
betroffen ist, ändern sich die Symptome: Dann ist der Bauch hart und gespannt.

Gemischter Ileus

Ein gemischter Darmverschluss (Ileus) zeigt Symptome sowohl des mechanischen als auch des
funktionellen Darmverschlusses in unterschiedlich starker Ausprägung.

DIAGNOSE

Bei einem Darmverschluss (Ileus) ist die richtige Diagnose nicht immer einfach: Vor allem bei
Kindern und alten Menschen ist ein Darmverschluss manchmal schwer zu erkennen, da er sich
hinter vielfältigen Krankheitsanzeichen verbergen kann. Deshalb ist auch an einen
Darmverschluss zu denken, wenn die Symptome nicht ganz eindeutig sind. Wenn deutliche
Anzeichen für einen Darmverschluss vorliegen, können die teilweise unterschiedlichen
Beschwerden darüber Aufschluss geben, wo der Darmverschluss liegt und welche Art von
Darmverschluss vorliegt.

Bei Verdacht auf einen Darmverschluss erfolgen daher zunächst eine genaue Befragung und
körperliche Untersuchung der Betroffenen. Daneben spielt bei der Ileus-Diagnostik das Röntgen
eine grosse Rolle: Eine Röntgenaufnahme des Bauchs liefert meist weitere wichtige
Informationen, die dabei helfen, Ort und Ursache des Darmverschlusses zu bestimmen oder
festzustellen, ob andere Komplikationen vorliegen:

Bei einem mechanischen Darmverschluss ist der Darmabschnitt vor dem Passagehindernis
erweitert, mit Gas und eventuell mit Flüssigkeit gefüllt, wobei der nachfolgende Anteil leer
erscheint. Die Flüssigkeitsansammlung zeigt sich im Röntgenbild als Spiegelbildung in den
Darmschlingen. Bei einem funktionellen Ileus dagegen ist der gesamte Darm erweitert, mit Gas
und mit Flüssigkeit gefüllt. Ist der Darm mit Kontrastmittel gefüllt, ist bei der Diagnose im
Röntgenbild häufig die Höhe des Hindernisses feststellbar.

Auch die Ultraschalluntersuchung kommt zum Einsatz, um die Darmverschluss-Diagnose zu


stellen und genau zu bestimmen, an welcher Stelle der Darm verschlossen ist.

THERAPIE

Bei einem Darmverschluss (Ileus) richtet sich die Therapie nach der Ursache für die
Unterbrechung der normalen Darmpassage. Ob zur Darmverschluss-Behandlung eine sofortige
Operation ratsam ist, hängt entscheidend davon ab, an welcher Stelle im Darm der Verschluss
vorliegt.

Wenn eine Lähmung der Darmmuskulatur Ihren Darmverschluss verursacht hat (sog.
paralytischer Ileus), kann anfangs möglicherweise eine konservative (d.h. nicht-operative)
Therapie ausreichen. Dies gilt jedoch nur, wenn sich ein Strangulationsileus (bei dem
Blutversorgung und -abfluss des Darms durch eine Gefässabschnürung unterbrochen sind)
sicher ausschliessen lässt. Um den Darmverschluss konservativ zu behandeln, bekommen Sie
eine Magensonde. Über diesen direkt in den Magen geschobenen Schlauch kann der Arzt
versuchen, den gestauten Darminhalt abzusaugen. Dabei ist es wichtig, Flüssigkeit und
Elektrolyte, die über den Darm verloren gehen, zu ersetzen. Um die ausgefallene Darmmotorik
beim paralytischen Darmverschluss (Ileus) wieder in Gang zu bringen, kann eine Behandlung
durch Medikamente hilfreich sein, die eine anregende Wirkung auf Bewegungen der
Darmwände (Peristaltik) haben.
Zwei Formen von Darmverschluss erfordern zur Therapie eine sofortige Operation: der
Strangulationsileus und der Dickdarmverschluss. Ein Strangulationsileus ist ein
lebensbedrohlicher Notfall, der innerhalb von einer Stunde zu operieren ist.

VERLAUF

Bei einem Darmverschluss (Ileus) hängt der Verlauf unter anderem von seiner Ursache ab. Eine
frühzeitige Behandlung wirkt sich positiv auf die Prognose aus: Mit einer Sterblichkeitsrate von
10 bis 25 Prozent ist der Darmverschluss ein ernst zu nehmendes Ereignis. Mit jeder Stunde
ohne therapeutische Massnahmen steigt das Risiko für die Betroffenen um etwa 1 Prozent.
Daher sind eine schnelle Diagnose und Therapie besonders wichtig.

Die günstigste Prognose hat ein mechanischer Ileus mit einer gutartigen Ursache. Jeder
mechanische Darmverschluss, der fortdauernd besteht, geht jedoch im weiteren Verlauf in
einen paralytischen Darmverschluss über.

Komplikationen

Ein Darmverschluss (Ileus) kann in seinem Verlauf mit verschiedenen Komplikationen


einhergehen. Die schwersten Komplikationen bei einem Darmverschluss stellen eine
Durchbrechung des Darminhalts durch die Darmwand (Perforation), ein Schock und eine
allgemeine Infektion – eine sogenannte Sepsis – dar. Ausserdem kann sich das Bauchfell
entzünden und es können Darmteile absterben.

Die meisten Komplikationen sind auf den bei einem Darmverschluss im weiteren Verlauf
zunehmend erhöhten Druck im Darm zurückzuführen:
Dadurch, dass sich beim Darmverschluss vor einem möglichen Hindernis im Darm Gas
entwickelt und sich Stuhl oder Nahrungsbrei anstaut, kann die Darmwandspannung (der Druck
im Darm) im weiteren Verlauf auf das 150-Fache des Normaldrucks ansteigen. Der Darm ist
durch den erhöhten Innendruck nicht mehr richtig durchblutet, die Gefässe sind von innen
abgedrückt. Dies schädigt den Darm, denn infolge der fehlenden Durchblutung ist ein Gebiet
der Darmwand nicht ausreichend versorgt. Die Funktion des Darms ist nachfolgend gestört.
Nun sind die natürlich im Darm vorkommenden Bakterien in der Lage, die Darmwand zu
durchwandern. Sie können zu einer Entzündung des Bauchfells führen und über das Blut in den
gesamten Körper gelangen. Eigentlich helfen die Bakterien im Darm bei der Verdauung. Im
übrigen Körper können sie jedoch grossen Schaden anrichten: Die Bakterien können eine
lebensbedrohliche Sepsis verursachen.

Der durch den Darmverschluss erhöhte Druck im Bauchraum drückt von unten auf das
Zwerchfell (eine Muskelschicht zwischen Bauch und Brust, die durch Kontraktion die Atmung
ermöglicht). Dies behindert die Atmung, da sich die Lunge nicht mehr frei ausdehnen kann. Dies
führt manchmal dazu, dass die Betroffenen nicht genügend Sauerstoff bekommen. Dabei kann
zusätzlich der Stoffwechsel gestört sein, was die schlechte Durchblutung der Darmwand noch
verstärken kann. Ausserdem kann eine Behinderung der Atmung zu einer Lungenentzündung
(Pneumonie) führen.

Der beim Darmverschluss erhöhte Druck im Darm führt dazu, dass die Wandschicht des
aufgeblähten Darms sehr dünn ist. Zusätzlich zu den durch die schlechte Durchblutung
entstandenen Schädigungen droht der Inhalt des Darms die Darmwand durch ein Loch oder
einen Riss zu durchbrechen (Perforation). Wenn dies geschieht, ist es ratsam, sofort zu
operieren und das Leck zu finden. Manchmal ist die Luft, die frei wird, wenn der Darminhalt die
Darmwand an einer Stelle durchbricht, im Röntgenbild zu sehen.

Weitere Komplikationen sind dadurch bedingt, dass beim Darmverschluss die Fähigkeit des
Darms gestört ist, Nahrungsbestandteile in den Blutkreislauf zu überführen (Resorption): So
gehen Flüssigkeit und Elektrolyte verloren, die der Körper wieder aus dem Darm aufnehmen
sollte. Durch den Flüssigkeitsverlust des Körpers kann es zu einem Schock kommen, denn die im
Darm gesammelte Flüssigkeit ist für den Körper nicht nutzbar. Im Röntgenbild ist diese
Flüssigkeit sichtbar; mit dem Stethoskop ist sie als metallisches Plätschern zu hören. Durch den
Flüssigkeits- und Elektrolytverlust kann schnell eine lebensbedrohliche Situation entstehen.

VORBEUGEN
Einem Darmverschluss (Ileus) können Sie bedingt vorbeugen, indem Sie auf einen
regelmässigen Stuhlgang achten und bei Ihrer Ernährung Speisen meiden, die
erfahrungsgemäss schwer verdaulich sind.

Darmverschlüsse treten besonders häufig nach Operationen im Bauchbereich auf. Daher ist es
im Anschluss an eine solche Operation ratsam, besonders aufmerksam auf mögliche Anzeichen
für einen Darmverschluss (z.B. Erbrechen, Bauchschmerzen, vermehrte Gasansammlung im
Darm oder fehlender Stuhlgang) zu achten und bei Beschwerden sofort zum Arzt zu gehen: So
können Sie möglichen Komplikationen eines zu spät erkannten und behandelten Ileus
vorbeugen.

ÜBERBLICK

Ein Hörsturz trifft einen Menschen meist aus heiterem Himmel. Plötzlich kann der Betroffene
auf einem oder – seltener – beiden Ohren nur noch schlecht oder gar nicht mehr hören. Ein
Hörsturz geht oftmals mit einem dumpfen Gefühl im Ohr, Ohrgeräuschen (Tinnitus) oder
Schwindel einher.

Häufigster Auslöser für plötzlichen Hörverlust scheint eine Durchblutungsstörung des Innenohrs
zu sein. Um gute Heilungserfolge zu erzielen, sollte möglichst frühzeitig nach dem Auftreten
eines Hörsturzes mit der Behandlung begonnen werden. Etwa 50 bis 60 Prozent aller Hörsturz-
Fälle bilden sich innerhalb der ersten 24 Stunden spontan zurück. Je geringer der Hörverlust
ausfällt, desto besser ist die Prognose.

DEFINITION

Beim Hörsturz handelt es sich laut Definition um eine plötzliche Hörminderung von
unterschiedlichem Schweregrad. Sie tritt ohne erkennbaren Anlass auf, wobei meist ein Ohr
betroffen ist. Dabei ist das Innenohr in seiner Funktion gestört. Im Gegensatz zur sogenannten
Schallleitungsstörung, die im äusseren Ohr oder im Mittelohr entsteht, sprechen Mediziner im
Rahmen eines Hörsturzes auch von Schallempfindungs-Schwerhörigkeit oder sensorischer
Schwerhörigkeit.

Häufigkeit

Der Hörsturz ist die häufigste Funktionsstörung des Innenohrs. Schätzungen zufolge erleiden in
der Schweiz pro Jahr rund 1'600 Einwohner einen plötzlichen Hörverlust unterschiedlichen
Schweregrads. Ein Hörsturz tritt meist zwischen um das 50. Lebensjahr herum auf. Allerdings
steigt der Anteil der Personen, die zwischen dem 30. und 40. Lebensjahr erkranken, stetig an.
Frauen trifft es genauso häufig wie Männer. Im Kindesalter tritt ein Hörsturz nur selten auf.

URSACHEN

Beim Hörsturz konnten Forscher die genauen Ursachen bisher nicht eindeutig klären. Man
vermutet, dass mehrere Faktoren zusammenwirken und letztlich dazu führen, dass sich die
Durchblutungsverhältnisse im Innenohr ändern. Dort befinden sich die für das Hören
zuständigen Sinneszellen, die sogenannten Haarzellen. Geräusche von aussen erzeugen in
diesen Zellen ein elektrisches Signal, das über den Hörnerv an das Hörzentrum im Gehirn
weitergeleitet wird. Kleine Blutgefässe versorgen die Haarzellen mit Sauerstoff und Nährstoffen.
Kommt es in diesen Blutgefässen zu einer Minderdurchblutung, werden die Haarzellen
geschädigt und in ihrer Funktion erheblich beeinträchtigt. Hörverlust beziehungsweise ein
Hörsturz ist die Folge.

Die häufigsten Ursachen einer gestörten Durchblutung im Innenohr sind kleine Blutgerinnsel
(Thromben), welche die Blutgefässe verschliessen – ähnlich den Gefässverschlüssen bei einem
Herzinfarkt oder Schlaganfall. Man spricht deshalb auch von einem Innenohrinfarkt.

Alle Faktoren, die eine Verdickung oder erhöhte Gerinnungsneigung des Bluts begünstigen,
können also zum Hörsturzbeitragen. Erhöhte Blutfettwerte, insbesondere des Cholesterins,
spielen ein wichtige Rolle. Cholesterin lagert sich an den Gefässwänden an, wodurch die
Blutgefässe verengt und der normale Blutfluss behindert werden. Auch eine zu hohe
Konzentration von gerinnungsfördernden Stoffen im Blut (z.B. Fibrinogen) sind eine mögliche
Hörsturz-Ursache. Sie beeinträchtigt die Blutzirkulation in den kleinen Gefässen des Innenohrs.
Sind die Blutgefässe durch Arteriosklerose (Arterienverkalkung) vorgeschädigt, besteht eine
erhöhte Gefahr, dass sich Blutgerinnsel in den Gefässen festsetzen. Bluthochdruck (Hypertonie)
und übermässiger Nikotingenuss fördern die Entstehung von Arteriosklerose und gelten daher
ebenfalls als Ursachen eines Hörsturzes.

Auch starke Blutdruckschwankungen, insbesondere ein plötzlicher Abfall des Blutdrucks, und
Herzerkrankungen wie Herzmuskelschwäche (Herzinsuffizienz) oder Angina pectoris können
eine Minderdurchblutung der Haarzellen im Ohr bewirken. Darüber hinaus wurde ein
Zusammenhang zwischen schweren seelischen Belastungs- und Konfliktsituationen und dem
Auftreten eines Hörsturzes beobachtet. Die Hörsturz-Ursachen sind folglich sehr vielschichtig.

Neben einer mangelnden Durchblutung des Innenohrs können möglicherweise auch andere
Faktoren einen Hörsturz begünstigen, so zum Beispiel:

Virusinfektionen

Entzündungen

Autoimmunerkrankungen

eine Verletzung des Ohrs (Durchbruch der dünnen Trennwand zwischen Paukenhöhle und
Innenohr)

Tumoren (z.B. Akustikusneurinom)

SYMPTOME

Bei einem Hörsturz treten die Symptome plötzlich und in der Regel ohne erkennbaren Anlass
auf und betreffen meist nur ein Ohr. Der Schweregrad der Hörminderung ist unterschiedlich: Er
reicht von leichten Fällen bis zur vollständigen Taubheit. Der Hörverlust kann einzelne oder
mehrere Frequenzbereiche betreffen. Personen mit Hörsturz berichten häufig von einem
dumpfen Druckgefühl, als hätten sie Watte im Ohr. Einige empfinden ein pelziges Gefühl um die
Ohrmuschel herum. Begleitend treten bei etwa 80 Prozent der Fälle Ohrgeräusche (Tinnitus)
und bei 30 Prozent Schwindel auf. In einigen Fällen zeigen sich als zusätzliche Symptome eine
sogenannte Fehlhörigkeit (Dysakusis). Menschen mit einem Hörsturz nehmen beispielsweise
Töne und Geräusche verzerrt wahr oder nehmen sie auf einem Ohr anders wahr als auf dem
anderen. Bei einem Hörsturz verunsichern solche Symptome die Betroffenen meist stark.

DIAGNOSE

Beim Hörsturz ist eine schnelle Diagnose und Behandlung wichtig – es handelt sich um einen
medizinischen Eilfall. Bei Anzeichen für einen Hörsturz sollte der Arzt so rasch wie möglich das
Ohr und die Hörfähigkeit untersuchen, um eine gezielte Diagnose stellen zu können. Treten
Symptome wie plötzliche Hörminderung, dumpfes Gefühl im Ohr, Ohrgeräusche oder
Schwindel auf, sollte man unverzüglich einen Hals-Nasen-Ohren-Arzt (HNO-Arzt) aufsuchen.
Nur er kann feststellen, ob es sich um einen Hörsturz oder eine andere Erkrankung
beziehungsweise Verletzung handelt. Wird der Hörsturz nicht rechtzeitig erkannt und
behandelt, besteht das Risiko, dass sich das Hörvermögen nicht mehr vollständig
wiederherstellen lässt oder ganz verloren geht.

Durch die Schilderung des Betroffenen (Anamnese) erhält der HNO-Arzt wichtige Hinweise zur
Hörsturz-Diagnose. Verschiedene Untersuchungen zur Funktionsfähigkeit des Ohrs helfen ihm
bei der Diagnosefindung. Mit der Ohrspiegelung (Otoskopie) stellt der HNO-Arzt sicher, dass der
Verlust der Hörfähigkeit nicht auf einer Verstopfung des äusseren Gehörgangs durch
Ohrenschmalz oder auf einer Verletzung des Trommelfells beruht.

Mit Hörtests wie Tonaudiometrie, Stimmgabelprüfung und Sprachaudiometrie kann der HNO-
Arzt das Ausmass der Schwerhörigkeit feststellen. Zudem grenzt er so eine
Innenohrschwerhörigkeit (Schallempfindungsschwerhörigkeit) von einer Hörminderung
aufgrund einer sogenannten Schallleitungsschwierigkeit ab. Diese kann bei Schädigung des
äusseren Ohrs beziehungsweise des Mittelohrs auftreten.

Zur gezielten Hörsturz-Diagnose setzt der HNO-Arzt weitere spezielle Untersuchungen ein, um
zwischen dem Hörsturz und einer Schwerhörigkeit bei Erkrankung des Hörnervs (sog. neurale
Schwerhörigkeit) zu unterscheiden, so zum Beispiel:
Tonaudiometrie nach Fowler (Recruitmentmessung)

Hirnstammaudiometrie (BERA)

Messung otoakustischer Emissionen (OAE).

Bei einem Hörsturz überprüft der Arzt ausserdem die Funktion des Gleichgewichtorgans
(Vestibularisprüfung) mit verschiedenen Methoden. So kann bei einem Hörsturz auch das
Gleichgewichtsorgan betroffen sein. Zusätzlich ist es wichtig, die Eigenschaften des
Trommelfells zu untersuchen. Dazu eignet sich die sogenannte Tympanometrie.

THERAPIE

Bei einem Hörsturz zielt die Therapie darauf ab, das Innenohr wieder ausreichend zu
durchbluten. Die Haarzellen im Innenohr, die Geräusche als Nervensignal an das Hörzentrum im
Gehirn weiterleiten, sind bei einem Hörsturz nicht ausreichend mit Sauerstoff versorgt. Mithilfe
der Behandlung soll die Durchblutung wieder verbessert werden. Dabei sind die
Heilungschancen umso grösser, je früher die Hörsturz-Therapie erfolgt. Für eine Behandlung
stehen unterschiedliche Methoden zur Verfügung – der HNO-Arzt entscheidet, welche im
Einzelfall geeignet sein kann. Zum einen kann der Arzt anstreben, mit einer Therapie die
Fleisseigenschaften des Bluts zu verbessern. Zum anderen hilft bei einem Hörsturz oftmals die
Gabe von Kortison (Glukokortikoide). Bei einem leichten Hörsturz ohne starke Beeinträchtigung
des Hörvermögens kann der Arzt auch zum Abwarten raten. So tritt in einigen Fällen eine
spontane Besserung ein.

Infusionstherapie

Um die Durchblutung des Innenohrs zu verbessern, wird vorwiegend die Infusionstherapie


angewendet. Hierbei erhält der Erkrankte über eine Vene (intravenös) etwa zehn bis 14 Tage
lang einmal pro Tag Lösungen, die das Blutvolumen in den Gefässen vergrössern und das Blut
verdünnen (sog. Plasmaexpander).
Durch die Verdünnung des Bluts verbessern sich dessen Fliesseigenschaften. Zusätzlich werden
Medikamente verabreicht, welche die Blutgefässe erweitern und auf diese Weise den Blutfluss
erhöhen. Die verwendeten Wirkstoffe sind Hydroxyethylstärke (HES) und Pentoxifyllin. Als
Nebenwirkung der Hörsturz-Therapie kann unter anderem Juckreiz auftreten.

Zusätzlich oder alternativ zu den Plasmaexpandern verabreicht der HNO-Arzt bei der Hörsturz-
Therapie häufig auch Medikamente aus der Wirkstoffgruppe der sogenannten Glukokortikoide
(z.B. Kortisonpräparate). Sie wirken gegen die Entzündung und Schwellung, die beim Hörsturz
im Ohr auftreten können.

H.E.L.P.-Apherese

Ein Verfahren zur Hörsturz-Therapie ist die sogenannte H.E.L.P.- Apherese (Heparin-induzierte
extrakorporale LDL-Präzipitation). Hierbei werden in einem einmalig durchzuführenden
Blutreinigungsverfahren Stoffe aus dem Blut herausgefiltert, die den Blutfluss in den Gefässen
behindern beziehungsweise die Blutgerinnung des Bluts fördern. Zu diesen Stoffen zählen LDL-
Cholesterin, Lipoprotein (a) und Fibrinogen.

Das Verfahren verbessert die Fliesseigenschaften des Bluts und reguliert die Gefässweite, so
dass die kleinen Gefässe des Innenohrs wieder besser durchblutet werden. Der Erfolg der
Behandlung tritt sehr rasch ein, häufig bereits noch während der Behandlung. Wichtig ist
allerdings, dass die Therapie möglichst bald nach dem Auftreten eines Hörsturzes durchgeführt
wird.

Die H.E.L.P.-Apherese wird ambulant in speziellen Zentren durchgeführt. Sie dauert etwa zwei
Stunden und kann ambulant erfolgen. Dem Betroffenen wird dabei über eine Armvene
kontinuierlich Blut entnommen. Mithilfe einer speziellen chemischen Reaktion werden
ausserhalb des Körpers (extrakorporal) LDL-Cholesterin, Lipoprotein (a) und Fibrinogen aus dem
Blut entfernt. Der Erkrankte erhält das so gereinigte Blut zurück. In einer Sitzung werden
insgesamt etwa drei Liter Blut «gewaschen». Im Anschluss an die Behandlung kann der
Betroffene sofort nach Hause gehen. Nach zwei Tagen wird das Hörvermögen durch einen
HNO-Arzt kontrolliert. Um den Verlauf der Erkrankung beobachten zu können, wird eine
weitere Untersuchung nach sechs Wochen empfohlen.

Sauerstoffüberdruck-Therapie

Die Therapie eines Hörsturzes durch Sauerstoffüberdruck (hyperbare Sauerstofftherapie, HOB)


erfolgt in einer Überdruckkammer. Über eine Atemmaske atmet der Betroffene reinen
Sauerstoff ein. Hierdurch reichert sich verstärkt Sauerstoff im Blut und Gewebe an, so dass die
Haarzellen wieder besser mit Sauerstoff versorgt werden. Vor der Anwendung sind
umfangreiche Voruntersuchungen notwendig. Der HNO-Arzt kann eine hyperbare
Sauerstofftherapie einsetzen, wenn eine Therapie mit Infusionen nicht erfolgreich war,
möglichst innerhalb von drei Monaten nach einem Hörsturz.

Laser-Ginkgo-Verfahren

Beim Laser-Ginkgo-Verfahren verabreicht der HNO-Arzt eine Spritze mit gelöstem Ginkgo-
Extrakt. Ginkgo ist ein pflanzlicher Wirkstoff, der die Fliesseigenschaften des Bluts verbessert
und so vor allem das Gehirn besser durchbluten soll. Im Anschluss an die Spritze wird das
erkrankte Innenohr eine Stunde lang mit einem sogenannten Low-Laser-Strahl bestrahlt, was zu
einer erhöhten Sauerstoffversorgung führen soll. Eine wissenschaftliche Bestätigung für den
Erfolg dieser Methode steht bis jetzt noch aus.

VERLAUF

Ein Hörsturz kann einen unterschiedlichen Verlauf nehmen. In wenigen Fällen bessern sich die
Beschwerden von selbst (Spontanremission), in anderen erst mit Hilfe einer Behandlung. Doch
können auch dauerhafte Symptome bestehen bleiben. Je früher ein Hörsturz behandelt wird,
desto günstiger ist oft auch sein Verlauf.

Komplikationen
Wird ein Hörsturz nicht rechtzeitig behandelt, sind Komplikationen möglich – so besteht die
Gefahr einer dauerhaften Hörminderung. In schweren Fällen kann es zur Taubheit auf dem
betroffenen Ohr kommen.

Die häufigste Spätfolge eines Hörsturzes ist Tinnitus. Dabei handelt es sich um Störgeräusche im
Ohr wie Pfeifen, Klingeln oder Rauschen, die von den meisten Betroffenen als sehr
beeinträchtigend erlebt werden.

Prognose

Beim Hörsturz richtet sich die Prognose nach der Schwere der Symptome und dem Zeitpunkt
der Behandlung. In etwa der Hälfte der Fälle bessert sich ein Hörsturz auch ohne Behandlung
innerhalb von 24 Stunden. In den anderen Fällen steigen die Heilungschancen, je früher mit der
Therapie begonnen wird. So kann eine angemessene Therapie die Hörfähigkeit grösstenteils
wiederherstellen, wenn sie innerhalb der ersten Stunden beginnt, spätestens aber eine Woche
nach Eintreten des Hörsturzes.

VORBEUGEN

Einem Hörsturz lässt sich teilweise mit einer gesunden Lebensweise vorbeugen. Es gibt einen
Zusammenhang zwischen Hörsturz und Stress. Wenn Sie bereits einen Hörsturz erlitten haben,
können Sie entsprechend vorbeugen, indem Sie Strategien zur besseren Bewältigung von
Konfliktsituationen erlernen. Entspannungstechniken wie Autogenes Training, Yoga oder
Meditation können zur Stressreduktion hilfreich sein. Auch sollten Sie eine übermässige
Lärmbelastung vermeiden, weil die empfindlichen Haarzellen im Innenohr dadurch geschädigt
werden können.

Ein erhöhtes Risiko für einen Hörsturz haben Menschen, deren Blut verdickt ist und schneller
als gewöhnlich gerinnt (erhöhte Gerinnungsneigung). Hohe Blutfettwerte können hier eine
Rolle spielen, da sie die Fliesseigenschaften des Bluts verändern können. Wer auf eine
ausgewogene ballaststoffreiche Ernährung mit viel Obst und Gemüse und einem geringen
Fettanteil achtet, kann seine Blutfettwerte senken und damit auch teilweise einem Hörsturz
vorbeugen. Ebenso wirkt sich regelmässige Bewegung positiv auf die Werte aus.
Risikopatienten sollten beim Arzt regelmässig ihren Cholesterinspiegel im Blut kontrollieren
lassen. Da Nikotin die Blutgefässe schädigt und deshalb als Risikofaktor für die Ausbildung eines
Hörsturzes gilt, empfiehlt es sich, auf Zigarren- oder Zigarettenkonsum zu verzichten.

ÜBERBLICK

Bluthochdruck (hoher Blutdruck, Hypertonie) ist eine Volkskrankheit. Nach Schätzungen hat
jeder vierte Schweizer einen erhöhten Wert – oft, ohne es zu wissen: Denn Bluthochdruck
macht zu Beginn meist keine Beschwerden. Zu hohe Blutdruckwerte schaden jedoch dem
Körper. Die gute Nachricht: Jeder kann eine Menge tun, um seinen Blutdruck zu senken und so
Erkrankungen vorzubeugen!

Bei Bluthochdruck ist der Druck in den Arterien – den Blutgefässen, die das Blut vom Herzen
weg befördern – deutlich erhöht. Diesen vom Herzschlag und den Gefässwänden erzeugten
Druck gibt man anhand zweier Werte in der Masseinheit Millimeter Quecksilbersäule (mmHg)
an. Hoher Blutdruck besteht, wenn Werte von mindestens 140 zu 90 mmHg vorliegen.

Bei 9 von 10 Menschen mit Bluthochdruck kann der Arzt keine Ursachen feststellen: Dann liegt
eine sogenannte primäre oder essentielle Hypertonie vor. In den restlichen Fällen entsteht
Bluthochdruck als Folge einer anderen Erkrankung (z.B. der Nieren oder des Hormonsystems)
oder durch Medikamente: Ein so hervorgerufener hoher Blutdruck heisst auch sekundäre
Hypertonie.
Meist löst hoher Blutdruck jahre- bis jahrzehntelang keine Symptome aus. Dies kann dazu
führen, dass die Hypertonie unentdeckt bleibt und keine Therapie erfolgt. In dieser Zeit richtet
der Bluthochdruck im Körper oft Schaden an.

Die Möglichkeiten, einen Bluthochdruck zu behandeln, sind vielfältig und richten sich nach dem
jeweiligen Einzelfall. Ein gesunder Lebensstil ist dabei besonders wichtig und die unverzichtbare
Grundlage der Therapie von Bluthochdruck. Wer beispielsweise auf eine salzarme Ernährung
achtet, sich viel bewegt und Übergewicht abbaut, kann seinen Blutdruck dauerhaft senken.
Ausserdem ist es bei Bluthochdruck ratsam, keine oder nur wenig Alkohol zu trinken und das
Rauchen aufzugeben oder zumindest einzuschränken und Stress zu verringern. Darüber hinaus
tragen unterschiedliche Medikamente dazu bei, die Werte bei einer Hypertonie zu
normalisieren. Beispiele sind Diuretika, Betablocker, ACE-Hemmer und Kalziumkanalblocker.

Dauerhaft zu hoher Blutdruck kann Herz, Blutgefässe, Gehirn, Augen und Nieren schädigen.
Diese Schäden wiederum können Folgeerkrankungen wie Herzinfarkt oder Schlaganfall nach
sich ziehen. Daher ist es besonders wichtig, Bluthochdruck rechtzeitig zu behandeln.

Wer es schafft, seinen Blutdruck auf normale Werte zu senken, fördert seine Gesundheit.

DEFINITION

Der Begriff Bluthochdruck (hoher Blutdruck, Hypertonie) bezeichnet per Definition den Druck in
den Arterien , wenn dieser eine bestimmte Grenze überschreitet. Arterien sind Blutgefässe, die
das Blut vom Herzen weg befördern. Die genaue medizinische Bezeichnung für zu hohen Druck
in den Arterien lautet Arterielle Hypertonie. Den vom Herzschlag und von der Anspannung der
Gefässwände erzeugten Blutdruck gibt man in der Masseinheit Millimeter Quecksilbersäule
(mmHg) an und beschreibt ihn anhand von zwei Werten.

Bluthochdruck besteht laut Definition, wenn die Werte mindestens 140 zu 90 mmHg betragen.
Formen von Bluthochdruck

Es gibt zwei Formen von Bluthochdruck (Hypertonie): die primäre und die sekundäre
Hypertonie.

Die sekundäre Hypertonie kann zum einen durch bestimmte Medikamente entstehen (durch
Hormonpräparate wie die Antibabypille). Zum anderen kann aber auch eine andere Erkrankung
dazu führen, dass der Blutdruck steigt. Dies kann zum Beispiel bei einer Nierenerkrankung oder
einer Stoffwechselstörung wie dem sogenannten Cushing-Syndrom der Fall sein.

Die primäre oder essentielle Hypertonie ist eine Ausschlussdiagnose: Der Arzt geht nur dann
von dieser Form aus, wenn er keine direkte Ursache für den Bluthochdruck findet. Die primäre
Hypertonie entsteht ohne eine von aussen erkennbare Ursache.

Eine weitere häufig vorkommende Bluthochdruck-Variante ist die isolierte klinische Hypertonie
(oder auch Weisskittel-Bluthochdruck). Die vom Arzt gemessenen Blutdruckwerte liegen hierbei
über denen, die der Patient zu Hause selbst gemessen hat. Der Grund hierfür ist
möglicherweise die Anspannung, die man beim Betreten einer Arztpraxis und im Gespräch mit
dem Arzt oder Praxispersonal manchmal verspürt und die den Blutdruck in die Höhe treibt.

Häufigkeit

Da Bluthochdruck (hoher Blutdruck, Hypertonie) in den Industrienationen zu den Erkrankungen


mit der grössten Häufigkeit zählt, bezeichnet man ihn auch als Volkskrankheit. Nahezu jeder
vierte Schweizer hat zu hohen Blutdruck, ab dem 50. Lebensjahr sogar mehr.

Bei etwa 90 Prozent der Menschen mit Bluthochdruck ist die Ursache nicht bekannt. Es liegt
eine sogenannte primäre Hypertonie vor, das heisst, der Bluthochdruck ist nicht Folge
bestimmter Medikamente oder Erkrankungen. Die Zahl der Betroffenen steigt mit
zunehmendem Alter. Aber auch viele junge Menschen haben Bluthochdruck – oftmals, ohne es
zu wissen.
URSACHEN

Bluthochdruck (hoher Blutdruck, Hypertonie) kann viele verschiedene Ursachen haben. Wenn
sich keine direkten Ursachen für den Bluthochdruck finden lassen – und dies ist meist der Fall –
liegt eine sogenannte primäre Hypertonie vor. An ihrer Entstehung sind vermutlich mehrere
Faktoren beteiligt.

Erblich bedingte (genetische) Faktoren

Es gibt mehrere Hinweise darauf, dass bei den für Bluthochdruck verantwortlichen Ursachen
erblich bedingte (genetische) Faktoren eine Rolle spielen: Bei Kindern besteht ein doppelt bis
dreifach höheres Risiko, einen Bluthochdruck zu entwickeln, wenn ein oder beide Elternteile
bereits Hypertoniker sind.

Auch Zwillingsstudien zeigen, dass die Entstehung von Bluthochdruck ihre Ursachen unter
anderem in einer genetischen Komponente hat. In sehr seltenen Fällen ist hoher Blutdruck auf
eine bestimmte Schädigung an einem Träger der Erbanlage (einem sog. Gen) zurückzuführen.
Wahrscheinlicher ist jedoch, dass mehrere solcher Gendefekte in Kombination mit äusseren
Faktoren eine Hypertonie auslösen.

Kochsalzverbrauch

Zu den für Bluthochdruck (hoher Blutdruck, Hypertonie) infrage kommenden Ursachen zählt
auch der Kochsalzverbrauch: Bei etwa jedem dritten Fall von Bluthochdruck steigen die Werte,
sobald die Betroffenen übermässig viel Kochsalz zu sich nehmen.

Bei Salzentzug sinkt der Blutdruck hingegen deutlich. Der Blutdruck dieser Menschen reagiert
empfindlich auf Salzzufuhr. Der Zusammenhang zwischen Kochsalzverbrauch und
Bluthochdruck ist nicht unumstritten. Fest steht, dass nahezu alle Menschen mit Bluthochdruck
davon profitieren, ihren Salzkonsum einzuschränken, egal, welche Ursachen dahinterstecken.
Fachleute empfehlen, nicht mehr als 6 Gramm Kochsalz pro Tag mit der Nahrung aufzunehmen.

Stress

Zu möglichen Ursachen für Bluthochdruck (hoher Blutdruck, Hypertonie) zählt möglicherweise


auch Stress: Stresshormone, sogenannte Katecholamine, bewirken, dass sich die Muskulatur
der Blutgefässe zusammenzieht. Dadurch nimmt der Gefässwiderstand zu – und der Blutdruck
steigt. Wahrscheinlich reagieren Menschen mit Bluthochdruck (Hypertoniker) zudem besonders
empfindlich auf diese Stresshormone.

Hinreichende Beweise, dass psychische Belastungen als Ursachen für dauerhaften (chronischen)
Bluthochdruck angesehen werden können, gibt es nicht. Jedoch weist etwa jeder zweite
Arbeitnehmer am Arbeitsplatz erhöhte Blutdruckwerte auf, was auf Stress im Beruf
zurückzuführen sein kann.

Übergewicht

Bei Bluthochdruck kann unter den Ursachen auch Übergewicht eine Rolle spielen: Hoher
Blutdruck ist bei Übergewichtigen Menschen häufig. Durch eine Gewichtsabnahme hingegen
normalisieren sich die Blutdruckwerte wieder: Pro verlorenem Kilogramm Gewicht sinkt der
Blutdruck um durchschnittlich zwei Millimeter Quecksilbersäule (mmHg). Vor allem die
Bauchfettleibigkeit spielt als möglicher Auslöser für die Entstehung von Hypertonie eine Rolle.
Bei Männern sollte der Bauchumfang daher weniger als 102 Zentimeter, bei Frauen weniger als
88 Zentimeter betragen.

Alkohol und Nikotin

Bei Bluthochdruck (hoher Blutdruck, Hypertonie) können als Ursachen auch Alkohol und Nikotin
eine Rolle spielen. Schon geringe Mengen Alkohol führen dazu, dass der Blutdruck steigt:
Alkohol aktiviert das vegetative Nervensystem, das Herz schlägt schneller und pumpt mehr Blut
aus der linken Herzkammer in die Arterien. Chronischer Alkoholmissbrauch ruft in vielen Fällen
einen dauerhaften Bluthochdruck hervor.

Auch wenn Alkoholmissbrauch für einen Bluthochdruck als Ursache ausgeschlossen ist, können
die Betroffenen ihren Blutdruck senken, indem sie weniger oder gar keinen Alkohol mehr
trinken. Als weitgehend unkritisch im Hinblick auf Bluthochdruck gilt eine Menge von etwa 20
Gramm Alkohol pro Tag. Dies entspricht etwa 0,5 Litern Bier mit 5 Volumenprozent Alkohol
oder 200 Millilitern Wein mit 12 Volumenprozent Alkohol. Aber: Von täglichem Alkoholkonsum
ist in jedem Fall abzuraten, um keine Abhängigkeit zu riskieren.

Rauchen gehört zwar nicht zu den direkten Bluthochdruck-Ursachen. Allerdings erhöht Nikotin
massgeblich das Risiko für Folgeerkrankungen, die ein zu hoher Blutdruck mit sich bringen
kann – wie zum Beispiel einen Herzinfarkt oder einen Schlaganfall. Wer das Rauchen aufgibt,
trägt in entscheidendem Mass dazu bei, sein Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und eine
Reihe von Atemwegserkrankungen und Krebserkrankungen zu senken – dies gilt im Übrigen
nicht nur bei Hypertonie, sondern für alle Menschen.

Sekundäre Hypertonie

Selten hat Bluthochdruck (hoher Blutdruck, Hypertonie) seine Ursachen in anderen


Erkrankungen oder der Einnahme bestimmter Medikamente: Dann liegt eine sogenannte
sekundäre Hypertonie vor.

Zu den Medikamenten, die für einen Bluthochdruck als Ursachen infrage kommen, zählen
Hormonpräparate wie Verhütungsmittel (Östrogen-Pille), sogenannte Kortikosteroide und
Mittel zur Behandlung Rheumatischer Erkrankungen (Antirheumatika). Zu den Erkrankungen, in
denen zu hoher Blutdruck seine Ursachen haben kann, gehören bestimmte Nieren-, Gefäss-
oder Stoffwechselerkrankungen. Eine sekundäre Hypertonie kann beispielsweise entstehen
durch:
Gefässveränderungen (Arteriosklerose) der Nierengefäße

Verengung der Hauptschlagader (Aorten-Isthmusstenose)

Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose)

Nebennierentumoren, die Hormone wie Adrenalin und Noradrenalin im Übermass bilden


(Phäochromozytom)

Cushing-Syndrom (erhöhter Kortisolspiegel im Blut)

Häufig haben Asthmatiker erhöhte Blutdruckwerte. Bei ihnen entsteht der Bluthochdruck
vermutlich durch die Behandlung mit bestimmten Medikamenten (Kortikosteroide und
Betasympathomimetika).

Auch Schnarchen und längere Atempausen während der Nacht mit anschliessender
Tagesmüdigkeit (Schlafapnoe) können für einen sekundären Bluthochdruck verantwortlich sein.

SYMPTOME

Bis ein Bluthochdruck (hoher Blutdruck, Hypertonie) Symptome auslöst, kann einige Zeit
vergehen: Oft dauert es Jahre bis Jahrzehnte, bis die ersten Anzeichen für Bluthochdruck
auftreten. Daher wissen viele Betroffene gar nicht, dass ihr Blutdruck zu hoch ist.

Dies birgt allerdings Risiken, denn: Auch ein Bluthochdruck ohne Symptome schädigt auf Dauer
den Körper. Zu hoher Blutdruck kann langfristig zu Schäden an den Organen führen, die aber
durch eine frühzeitige Hypertonie-Therapie vermeidbar sind. Daher ist es wichtig, auf mögliche
Warnzeichen zu achten – so kann ein zu hoher Blutdruck folgende Symptome hervorrufen:

Kopfschmerzen

Schwindel

Nasenbluten
Ohrensausen

Wenn der Bluthochdruck Organe in Mitleidenschaft zieht, können die Symptome hierfür sehr
unterschiedlich sein. Zu den möglichen Anzeichen für Organschäden durch Hypertonie gehören:

Kurzatmigkeit

Luftnot

Schmerzen in der Brust (Angina pectoris)

Sehstörungen oder Sensibilitätsstörungen

Herzinfarkt und Schlaganfall

Treten bei bestehendem Bluthochdruck Symptome auf, die den Anzeichen für einen
Schlaganfall ähneln (d.h. Schwindel, Sehstörungen, Lähmungserscheinungen,
Bewusstseinsstörungen), kann dies auf einen durch die Hypertonie ausgelösten Notfall
hindeuten, der Organe wie das Gehirn, die Augen oder das Herz schädigen kann: einen
sogenannten hypertensiven Notfall. Dabei sind die Blutdruckwerte stark erhöht, meist über 230
zu 130 Millimeter Quecksilbersäule (mmHg).

Wenn ein Bluthochdruck Symptome eines hypertensiven Notfalls auslöst, ist es notwendig, den
Betroffenen unverzüglich ärztlich zu behandeln und dann ins Krankenhaus zu bringen, da der
hohe Druck in den Gefäßen kurzfristig gefährlich werden kann. Es stehen Medikamente zur
Verfügung, die den Blutdruck in einer solchen Situation schnell senken können – zum Beispiel
die Wirkstoffe Nitroglycerin, Urapidil und Nifedipin. Wichtig ist es zudem, den Betroffenen zu
beruhigen und weiteren Stress von ihm abzuwenden.

Von einer hypertensiven Krise sprechen Ärzte, wenn ein starker Bluthochdruck vorliegt, aber
keine akute Gefahr für Organschäden besteht. Eine hypertensive Krise erfordert im Gegensatz
zum hypertensiven Notfall keine umgehende Senkung des Blutdrucks mit Medikamenten.

DIAGNOSE
Bei Bluthochdruck erfolgt die Diagnose oft erst spät, denn: Hohe Blutdruckwerte treten
überwiegend ohne erkennbare Ursache auf – und diese sogenannte primäre Hypertonie
verläuft oft jahre- oder jahrzehntelang beschwerdefrei, so dass sie unbemerkt bleibt.

Blutdruck-Selbstmessung

Bei Bluthochdruck (hoher Blutdruck, Hypertonie) spielt im Rahmen der Diagnose ebenso wie
bei der nachfolgenden Therapie die Blutdruck-Selbstmessung eine wichtige Rolle: Zu empfehlen
sind Geräte, mit denen die Betroffenen den Blutdruck am Oberarm messen. Dabei ist darauf zu
achten, dass das Gerät die offiziellen Genauigkeitskriterien erfüllt. Die Grösse der
Blutdruckmanschette sollte sich nach dem Umfang des Oberarms richten. Wenn man bei
dickeren Armen eine zu kleine Manschette auswählt, kann der tatsächliche Blutdruck niedriger
sein als der gemessene.

Alle Menschen mit Bluthochdruck sollten zweimal täglich ihren Blutdruck selbst in Ruhe messen
und in einen Blutdruckpass eintragen. Optimaler Zeitpunkt für diese Blutdruck-Selbstmessung
ist morgens zwischen 6:00 und 9:00 Uhr und abends zwischen 18:00 und 21:00 Uhr, jeweils vor
dem Essen und der Medikamenteneinnahme.

Hat sich der Blutdruck durch die Therapie stabilisiert oder normalisiert, reichen seltenere
Messungen aus (z.B. einmal pro Woche je zwei Messungen am Abend und zwei am Morgen).
Die Werte beim selbst gemessenen Blutdruck sollten 135 zu 85 Millimeter Quecksilbersäule
(mmHg) nicht überschreiten.

Ergänzende Untersuchungen

Neben den Blutdruckmessungen kommen bei Bluthochdruck (hoher Blutdruck, Hypertonie) zur
Diagnose ergänzende Untersuchungen zum Einsatz, denn: Die moderne Bluthochdruck-
Diagnostik richtet sich – wie die Therapie – nicht allein nach den Blutdruckwerten. Sie
berücksichtigt auch die Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, bereits bestehende
Organschäden und Begleiterkrankungen. Zu den Risikofaktoren zählen vor allem:
Rauchen

Übergewicht

Bewegungsmangel

Diabetes mellitus

erhöhte Blutfettwerte

Bei der Basisuntersuchung bestimmt der Arzt daher Fette (Lipide) und Zucker (Glukose) im Blut,
ferner Mineralstoffe wie Kalium und die Nierenwerte (Kreatinin). Da Bluthochdruck die Niere
schädigen kann beziehungsweise sie bei einem begleitenden Diabetes mellitus eventuell schon
in ihrer Funktion beeinträchtigt ist, ist es ratsam, auch den Urin zu untersuchen.

Folgende Verfahren können bei der Diagnose von Bluthochdruck die Blutuntersuchung und die
Urinuntersuchung ergänzen, um bereits eingetretene Organveränderungen zu erkennen und
Ursachen für eine sekundäre Hypertonie zu bestimmen:

Untersuchung des Augenhintergrunds

Elektro-Kardiogramm (EKG)

Ultraschall (Sonographie) von Herz (Echokardiographie) und Nieren

Röntgenaufnahme des Brustkorbs

Hormonanalysen (z.B. Katecholamine oder Schilddrüsenhormone)

THERAPIE

Bei einem Bluthochdruck (hoher Blutdruck, Hypertonie) sollte die Therapie frühzeitig beginnen,
um späteren Organschäden und Folgeerkrankungen wie Herzinfarkt und Schlaganfall
vorzubeugen. Wer seinen Blutdruck ausreichend und langfristig senkt, fördert seine Gesundheit
und schont aktiv sein Herz-Kreislauf-System.
Bei Bluthochdruck besteht das Ziel der Behandlung stets darin, den Ruhe-Blutdruck unter
Werte von 140 zu 90 Millimeter Quecksilbersäule (mmHg) zu senken. Abweichende
Empfehlungen gelten für Personen, die zusätzlich an anderen Erkrankungen leiden. So gelten
für Diabetiker Werte unter 140 zu 85 als erstrebenswert, Personen, die schon mal einen
Schlaganfall erlitten haben, sollten ihren Blutdruck auf Werte unter 130 zu 80 senken.

Die Bluthochdruck-Therapie ist individuell. Die Behandlung stützt sich wesentlich auf
allgemeine Massnahmen, um den Blutdruck zu senken. Hierzu gehören Stressabbau oder eine
Änderung der Lebensgewohnheiten und in vielen Fällen auch blutdrucksenkende Medikamente.

Da die sekundäre Hypertonie als Folge bestimmter Grunderkrankungen oder Medikamente


entsteht, richtet sich bei dieser Form von Bluthochdruck die Behandlung entsprechend nach
dem jeweiligen Auslöser des hohen Blutdrucks. Darüber hinaus gelten für folgende
Personengruppen besondere Empfehlungen zur Behandlung von Bluthochdruck:

Kinder und Jugendliche

ältere Menschen

Schwangere

Menschen mit koronarer Herzkrankheit (KHK) oder Herzschwäche (Herzinsuffizienz)

Menschen mit Nierenerkrankungen

Menschen mit Vorhofflimmern, einer Herzrhythmussstörung

Allgemeine Massnahmen

Bei Bluthochdruck (hoher Blutdruck, Hypertonie) kann jeder die Wirkung der Medikamente
durch verschiedene allgemeine Massnahmen zusätzlich positiv beeinflussen und so den
Blutdruck senken. Wer seinen Lebensstil ändert, kann mitunter ohne Medikamente seinen
Blutdruck ausreichend senken. Zumindest lässt sich häufig die Dosis der Medikamente
reduzieren, was wiederum dazu führt, dass weniger Nebenwirkungen auftreten und der
Betroffene die Arzneien besser verträgt. Manchmal führen diese Massnahmen auch ohne
zusätzliche Medikamente zu einem Erfolg. Wenn in Ihrer Familie Bluthochdruck gehäuft
vorkommt, können Sie durch eine gesunde Lebensführung Ihren Blutdruck senken und oder das
Auftreten des Bluthochdrucks verzögern.

Ernährung bei Bluthochdruck

Für die Bluthochdruck-Behandlung sind allgemeine und spezielle Massnahmen bei der
Ernährung empfehlenswert: Bei Bluthochdruck ist vor allem auf die Zufuhr von Kochsalz zu
achten. Die meisten Menschen nehmen täglich viel zu viel Kochsalz zu sich.

Wer seine Salzzufuhr auf höchstens 4 bis 6 Gramm pro Tag beschränkt, kann seinen
Bluthochdruck positiv beeinflussen und natürlich senken.

Übergewicht

Die bei Bluthochdruck (hoher Blutdruck, Hypertonie) zur Therapie empfehlenswerten


allgemeinen Massnahmen umfassen auch die Bekämpfung von Übergewicht: Wer ein paar
Pfunde zu viel auf den Rippen hat und ein wenig abnimmt, tut seinem Blutdruck einen Gefallen.
Schon fünf Kilogramm Körpergewicht weniger reichen aus, um den Blutdruck um etwa zehn
Millimeter Quecksilbersäule (mmHg) zu senken. Vor allem wenn in Ihrer Familie Bluthochdruck
vorkommt, sollten Sie darauf achten, Übergewicht rechtzeitig entgegenzuwirken. Kinder, deren
Bluthochdruck mit Übergewicht in Verbindung steht, erreichen durch regelmässigen Sport und
gesunde Ernährung oft mehr als durch Medikamente.

Alkohol und Rauchen

Des Weiteren wirkt sich bei der Bluthochdruck-Behandlung der richtige Umgang mit Alkohol
und Rauchen positiv aus: Besteht bei Ihnen ein zu hoher Blutdruck, schränken Sie Ihren
Alkoholkonsum stark ein oder verzichten Sie am besten ganz auf Alkohol. Es ist ratsam, an
einem Tag nicht mehr als 20 Gramm Alkohol zu sich zu nehmen. Zum Vergleich: Ein Glas
zwölfprozentiger Rotwein enthält etwa 12 Gramm Alkohol, ein viertel Liter Bier etwa 10 Gramm
Alkohol. Allgemein gilt jedoch: auf täglichen Alkoholkonsum verzichten, um das Risiko einer
Abhängigkeit zu verringern.

Bleiben Sie an mindestens zwei bis drei Tagen in der Woche alkoholfrei!

Stressabbau

Bei Bluthochdruck ist im Rahmen der allgemeinen Therapie-Maßnahmen auch Stressabbau


wichtig: Wer Stress beruflich und privat gut bewältigen kann, beeinflusst den Verlauf von
Hypertonie günstig. Mit Entspannungstechniken (wie progressive Muskelentspannung,
autogenes Training oder Atemübungen) können Sie Ihren Blutdruck zusätzlich senken – dies gilt
besonders, wenn hoher Blutdruck teils auf psychische Faktoren zurückzuführen ist.

Körperliche Aktivität

Zu den für die Bluthochdruck-Therapie empfehlenswerten allgemeinen Massnahmen gehört


auch ausreichende körperliche Aktivität. Sport und Bewegung haben gleich mehrere positive
Effekte:

Wer regelmässig ins Schwitzen kommt, kann Stress leichter abbauen.

Körperliche Aktivität trägt zur Gewichtsabnahme bei.

Die Bewegung regt den Stoffwechsel an, sodass Sie zum Beispiel auch mehr Kalorien
verbrennen.

Sport hat einen günstigen Einfluss auf die Blutfettwerte.

Alle Menschen mit Bluthochdruck profitieren von einem regelmässigen körperlichen Training,
besonders solche, die sich vorher nicht oder nur ungenügend sportlich betätigt haben. Eine
Trainingsfrequenz von etwa 30 Minuten an drei Tagen in der Woche sollten Sie mindestens
einhalten, um eine blutdrucksenkende Wirkung zu erzielen. Das Belastungsmass ist individuell
unterschiedlich. Geeignet ist zur Bluthochdruck-Behandlung vor allem Ausdauersport wie zum
Beispiel:

Joggen

Walking

Wandern

Schwimmen

Velofahren

Kraft- und Hochleistungssportarten sind bei Bluthochdruck dagegen nicht empfehlenswert.

Medikamentöse Therapie

Gegen Bluthochdruck (hoher Blutdruck, Hypertonie) hilft eine Therapie durch Medikamente
weiter, wenn allgemeine Maßnahmen wie Ernährungsumstellung, Gewichtsabnahme,
Stressabbau oder Bewegung alleine keinen ausreichenden und dauerhaften Erfolg bringen.
Während der medikamentösen Behandlung von Bluthochdruck ist es notwendig, den Blutdruck
viertel- bis halbjährlich kontrollieren zu lassen.

Zur Bluthochdruck-Behandlung stehen Medikamente aus verschiedenen Wirkstoffklassen zur


Verfügung. Jeder erhält eine individuell passende Hypertonie-Therapie. Die Herausforderung
besteht darin, möglichst wirksame, aber zugleich verträgliche Mittel gegen Bluthochdruck
einzusetzen, die sich idealerweise auch für eine lebenslange Behandlung eignen. Zu den
Standardmedikamenten gegen Bluthochdruck zählen:

Entwässernde Medikamente (Diuretika): Diuretika wie zum Beispiel der Wirkstoff


Hydrochlorothiazid sorgen dafür, dass Sie über die Nieren verstärkt Wasser und Salze
ausscheiden. Die Blutgefässe sind dadurch weniger stark mit Flüssigkeit gefüllt – der Druck in
den Gefässen sinkt. Zu den Diuretika zählen sogenannte Thiaziddiuretika, Schleifendiuretika,
kaliumsparende Diuretika und sogenannte Aldosteronantagonisten wie der Wirkstoff
Spironolacton.

Medikamente, die den Herzschlag verlangsamen (Betablocker): Betablocker wie Atenolol oder
Metoprolol sorgen für einen langsameren Herzschlag, so dass der Blutdruck sinkt. Sie schirmen
das Herz zudem gegen Stresshormone ab. Bei Asthma und sehr langsamem Herzschlag dürfen
Sie Betablocker nur nach Rücksprache mit Ihrem Arzt und einer Risikoabschätzung einnehmen.

Medikamente, die die Wirkung des Proteins ACE hemmen (ACE-Hemmer): ACE ist an der
Herstellung des Hormons Angiotensin-II beteiligt, welches den Blutdruck erhöht. Ist ACE
blockiert, sinkt somit auch der Blutdruck. Beispiele sind die Wirkstoffe Ramipril, Enalapril und
Captopril.

Medikamente, die die Wirkung von Kalzium reduzieren (Kalzium-Antagonisten,


Kalziumkanalblocker): Kalzium führt zu einer erhöhten Spannung der Blutgefässe. Ist der
Kalziumkanal an den Gefässen blockiert, weiten sich die Blutgefässe wieder. Beispiele sind die
Wirkstoffe Verapamil, Nifedipin und Amlodipin.

Medikamente, die die Rezeptoren des blutdrucksteigernden Hormons Angiotensin-II blockieren


(Angiotensin-II-Rezeptorblocker, AT1-Antagonisten oder «Sartane»). Beispiele sind die
Wirkstoffe Valsartan, Candesartan und Losartan.

Zudem stehen zur medikamentösen Bluthochdruck-Behandlung drei Therapiestrategien zur


Auswahl:

Stufentherapie: Sie erhalten gegen den hohen Blutdruck zunächst ein blutdrucksenkendes
Medikament, bei unzureichender Wirkung kann der Arzt Ihnen ein weiteres Medikament
verabreichen.

Kombinationstherapie: Ab Therapiebeginn erhalten Sie bestimmte niedrig dosierte


Kombinationspräparate.

Sequenzielle Monotherapie: Hat ein Medikament nicht die gewünschte Wirkung erzielt, tauscht
der Arzt dieses gegen ein anderes ein, bis Ihr Blutdruck deutlich sinkt.

Ein sehr hoher Blutdruck, Begleiterkrankungen oder vorhandene Organschäden erfordern eine
Kombinationstherapie. Dies ist bei der Mehrheit der Hypertoniker der Fall. Dabei kommen
gegen den Bluthochdruck zwei Medikamente gleichzeitig in Form eines vorgegebenen
Kombinationspräparats und in möglichst niedriger Dosierung zum Einsatz. Ist der dadurch
erzielte Erfolg dauerhaft unzureichend, ist es möglich, die Dosis zu steigern oder eine
Dreifachkombination (z.B. Diuretikum mit ACE-Hemmer und Kalzium-Antagonist) einzusetzen.
Ihre vollständige Wirkung entfalten die Medikamente innerhalb von zwei bis sechs Wochen.

VERLAUF

Bei Bluthochdruck (hoher Blutdruck, Hypertonie) hängt der Verlauf in hohem Mass von einer
frühzeitigen Therapie ab. Ein Bluthochdruck verläuft meist jahre- bis jahrzehntelang
beschwerdefrei. Mit der Höhe des Blutdrucks steigt auch die Wahrscheinlichkeit, eine
Folgeerkrankung zu entwickeln. Besteht der hohe Blutdruck unbehandelt weiter, kann er Herz,
Blutgefässe, Gehirn, Augen und Nieren schädigen. Durch eine geeignete Therapie und eine
Änderung des Lebensstils lässt sich der Blutdruck jedoch auf normale Werte senken.

Entscheidend für den Erfolg einer Behandlung ist, dass die Betroffenen selbst dazu beitragen,
ihren Lebensstil zu ändern und die Medikamente regelmässig und langfristig einzunehmen. In
speziellen Schulungsprogrammen können sich Hypertoniker daher über den Umgang mit dem
Bluthochdruck und über Therapiemöglichkeiten informieren.

Bei einem nicht rechtzeitig behandelten Bluthochdruck sterben viele Betroffene an den
Komplikationen des hohen Blutdrucks: etwa die Hälfte an den Folgen einer koronaren
Herzerkrankung (Herzinfarkt), ein Drittel an Durchblutungsstörungen im Gehirn (Schlaganfall)
und bis zu 15 Prozent an Nierenversagen.

Komplikationen

Ein unbehandelter oder unzureichend behandelter Bluthochdruck (hoher Blutdruck, Hypertonie)


kann im weiteren Verlauf verschiedene Komplikationen hervorrufen. Betroffen sind in erster
Linie das Herz- und Gefässsystem, die Gehirndurchblutung sowie die Nieren. Andere
Krankheiten wie Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit) treten häufig in Kombination mit
Bluthochdruck auf.
Herz- und Gefässsystem

Die bei Bluthochdruck (hoher Blutdruck, Hypertonie) im weiteren Verlauf auftretenden


Komplikationen betreffen häufig das Herz- und Gefässsystem: Bluthochdruck führt zu einer
ständigen Druckbelastung im Herz-Kreislauf-System. Dadurch vergrössert sich die linke
Herzkammer, was zu einer Herzschwäche (Herzinsuffizienz) führen kann.

Bluthochdruck fördert zudem die Arterienverkalkung (Arteriosklerose) in den


Herzkranzgefässen und in anderen Körperregionen. Beschwerden wie Angina pectoris oder ein
Herzinfarkt können die Folge sein. Bluthochdruck gilt als Risikofaktor für die koronare
Herzkrankheit, bei der die Herzkranzgefässe verengt sind. Die Arteriosklerose kann in den
Beinen zu Durchblutungsstörungen führen. Bei Hypertonikern ist auch das Risiko erhöht, dass
sich die Hauptschlagader weitet (Aortenaneurysma), die in der Folge reissen und zu einer
lebensbedrohlichen Blutung führen kann.

Gehirn

Zu den bei Bluthochdruck (hoher Blutdruck, Hypertonie) häufig von Komplikationen


betroffenen Körperteilen gehört das Gehirn: Bluthochdruck ist der grösste Risikofaktor für
einen Schlaganfall. Bis zu 70 Prozent aller Schlaganfälle bei Menschen im Alter von über 65
Jahren treten infolge einer Hypertonie auf.

Nieren

Die bei Bluthochdruck im weiteren Verlauf auftretenden Komplikationen betreffen auch oft die
Nieren: So sind Nierenerkrankungen (Schrumpfniere) bis hin zum Nierenversagen möglich;
Bluthochdruck ist die häufigste Ursache für ein voranschreitendes Chronisches Nierenversagen
(Niereninsuffizienz): Der erhöhte Blutdruck schädigt die kleinen Gefässe in der Niere und
funktionsfähige Nierenareale sterben ab. Die Gesamtfunktion der Niere lässt nach – bis zum
akuten Nierenversagen. Nierenschäden durch Bluthochdruck sind der dritthäufigste Grund,
warum Menschen zur Dialyse (Blutwäsche) müssen.
VORBEUGEN

Wer einem Bluthochdruck (hoher Blutdruck, Hypertonie) vorbeugen oder den Verlauf
verzögern möchte, kann eine Menge tun. Die Änderung des Lebensstils kann entscheidend dazu
beitragen, dass zu hohe Blutdruckwerte wieder sinken – oder dass Bluthochdruck gar nicht erst
entsteht.

Mit regelmässiger Bewegung, gesunder Ernährung Stressabbau und einem normalen


Gewicht können Sie dem Blutdruck etwas Gutes tun und die Werte dauerhaft im Normalbereich
halten!

Wenn Sie bereits Medikamente gegen Bluthochdruck einnehmen, empfiehlt es sich, die
individuelle Therapie einzuhalten, um dauerhaft stabile Blutdruckwerte zu erreichen.

ÜBERBLICK

Bluthochdruck (hoher Blutdruck, Hypertonie) ist eine Volkskrankheit. Nach Schätzungen hat
jeder vierte Schweizer einen erhöhten Wert – oft, ohne es zu wissen: Denn Bluthochdruck
macht zu Beginn meist keine Beschwerden. Zu hohe Blutdruckwerte schaden jedoch dem
Körper. Die gute Nachricht: Jeder kann eine Menge tun, um seinen Blutdruck zu senken und so
Erkrankungen vorzubeugen!

Bei Bluthochdruck ist der Druck in den Arterien – den Blutgefässen, die das Blut vom Herzen
weg befördern – deutlich erhöht. Diesen vom Herzschlag und den Gefässwänden erzeugten
Druck gibt man anhand zweier Werte in der Masseinheit Millimeter Quecksilbersäule (mmHg)
an. Hoher Blutdruck besteht, wenn Werte von mindestens 140 zu 90 mmHg vorliegen.
Bei 9 von 10 Menschen mit Bluthochdruck kann der Arzt keine Ursachen feststellen: Dann liegt
eine sogenannte primäre oder essentielle Hypertonie vor. In den restlichen Fällen entsteht
Bluthochdruck als Folge einer anderen Erkrankung (z.B. der Nieren oder des Hormonsystems)
oder durch Medikamente: Ein so hervorgerufener hoher Blutdruck heisst auch sekundäre
Hypertonie.

Meist löst hoher Blutdruck jahre- bis jahrzehntelang keine Symptome aus. Dies kann dazu
führen, dass die Hypertonie unentdeckt bleibt und keine Therapie erfolgt. In dieser Zeit richtet
der Bluthochdruck im Körper oft Schaden an.

Die Möglichkeiten, einen Bluthochdruck zu behandeln, sind vielfältig und richten sich nach dem
jeweiligen Einzelfall. Ein gesunder Lebensstil ist dabei besonders wichtig und die unverzichtbare
Grundlage der Therapie von Bluthochdruck. Wer beispielsweise auf eine salzarme Ernährung
achtet, sich viel bewegt und Übergewicht abbaut, kann seinen Blutdruck dauerhaft senken.
Ausserdem ist es bei Bluthochdruck ratsam, keine oder nur wenig Alkohol zu trinken und das
Rauchen aufzugeben oder zumindest einzuschränken und Stress zu verringern. Darüber hinaus
tragen unterschiedliche Medikamente dazu bei, die Werte bei einer Hypertonie zu
normalisieren. Beispiele sind Diuretika, Betablocker, ACE-Hemmer und Kalziumkanalblocker.

Dauerhaft zu hoher Blutdruck kann Herz, Blutgefässe, Gehirn, Augen und Nieren schädigen.
Diese Schäden wiederum können Folgeerkrankungen wie Herzinfarkt oder Schlaganfall nach
sich ziehen. Daher ist es besonders wichtig, Bluthochdruck rechtzeitig zu behandeln.

Wer es schafft, seinen Blutdruck auf normale Werte zu senken, fördert seine Gesundheit.

DEFINITION

Der Begriff Bluthochdruck (hoher Blutdruck, Hypertonie) bezeichnet per Definition den Druck in
den Arterien , wenn dieser eine bestimmte Grenze überschreitet. Arterien sind Blutgefässe, die
das Blut vom Herzen weg befördern. Die genaue medizinische Bezeichnung für zu hohen Druck
in den Arterien lautet Arterielle Hypertonie. Den vom Herzschlag und von der Anspannung der
Gefässwände erzeugten Blutdruck gibt man in der Masseinheit Millimeter Quecksilbersäule
(mmHg) an und beschreibt ihn anhand von zwei Werten.

Bluthochdruck besteht laut Definition, wenn die Werte mindestens 140 zu 90 mmHg betragen.

Formen von Bluthochdruck

Es gibt zwei Formen von Bluthochdruck (Hypertonie): die primäre und die sekundäre
Hypertonie.

Die sekundäre Hypertonie kann zum einen durch bestimmte Medikamente entstehen (durch
Hormonpräparate wie die Antibabypille). Zum anderen kann aber auch eine andere Erkrankung
dazu führen, dass der Blutdruck steigt. Dies kann zum Beispiel bei einer Nierenerkrankung oder
einer Stoffwechselstörung wie dem sogenannten Cushing-Syndrom der Fall sein.

Die primäre oder essentielle Hypertonie ist eine Ausschlussdiagnose: Der Arzt geht nur dann
von dieser Form aus, wenn er keine direkte Ursache für den Bluthochdruck findet. Die primäre
Hypertonie entsteht ohne eine von aussen erkennbare Ursache.

Eine weitere häufig vorkommende Bluthochdruck-Variante ist die isolierte klinische Hypertonie
(oder auch Weisskittel-Bluthochdruck). Die vom Arzt gemessenen Blutdruckwerte liegen hierbei
über denen, die der Patient zu Hause selbst gemessen hat. Der Grund hierfür ist
möglicherweise die Anspannung, die man beim Betreten einer Arztpraxis und im Gespräch mit
dem Arzt oder Praxispersonal manchmal verspürt und die den Blutdruck in die Höhe treibt.

Häufigkeit

Da Bluthochdruck (hoher Blutdruck, Hypertonie) in den Industrienationen zu den Erkrankungen


mit der grössten Häufigkeit zählt, bezeichnet man ihn auch als Volkskrankheit. Nahezu jeder
vierte Schweizer hat zu hohen Blutdruck, ab dem 50. Lebensjahr sogar mehr.
Bei etwa 90 Prozent der Menschen mit Bluthochdruck ist die Ursache nicht bekannt. Es liegt
eine sogenannte primäre Hypertonie vor, das heisst, der Bluthochdruck ist nicht Folge
bestimmter Medikamente oder Erkrankungen. Die Zahl der Betroffenen steigt mit
zunehmendem Alter. Aber auch viele junge Menschen haben Bluthochdruck – oftmals, ohne es
zu wissen.

URSACHEN

Bluthochdruck (hoher Blutdruck, Hypertonie) kann viele verschiedene Ursachen haben. Wenn
sich keine direkten Ursachen für den Bluthochdruck finden lassen – und dies ist meist der Fall –
liegt eine sogenannte primäre Hypertonie vor. An ihrer Entstehung sind vermutlich mehrere
Faktoren beteiligt.

Erblich bedingte (genetische) Faktoren

Es gibt mehrere Hinweise darauf, dass bei den für Bluthochdruck verantwortlichen Ursachen
erblich bedingte (genetische) Faktoren eine Rolle spielen: Bei Kindern besteht ein doppelt bis
dreifach höheres Risiko, einen Bluthochdruck zu entwickeln, wenn ein oder beide Elternteile
bereits Hypertoniker sind.

Auch Zwillingsstudien zeigen, dass die Entstehung von Bluthochdruck ihre Ursachen unter
anderem in einer genetischen Komponente hat. In sehr seltenen Fällen ist hoher Blutdruck auf
eine bestimmte Schädigung an einem Träger der Erbanlage (einem sog. Gen) zurückzuführen.
Wahrscheinlicher ist jedoch, dass mehrere solcher Gendefekte in Kombination mit äusseren
Faktoren eine Hypertonie auslösen.

Kochsalzverbrauch
Zu den für Bluthochdruck (hoher Blutdruck, Hypertonie) infrage kommenden Ursachen zählt
auch der Kochsalzverbrauch: Bei etwa jedem dritten Fall von Bluthochdruck steigen die Werte,
sobald die Betroffenen übermässig viel Kochsalz zu sich nehmen.

Bei Salzentzug sinkt der Blutdruck hingegen deutlich. Der Blutdruck dieser Menschen reagiert
empfindlich auf Salzzufuhr. Der Zusammenhang zwischen Kochsalzverbrauch und
Bluthochdruck ist nicht unumstritten. Fest steht, dass nahezu alle Menschen mit Bluthochdruck
davon profitieren, ihren Salzkonsum einzuschränken, egal, welche Ursachen dahinterstecken.
Fachleute empfehlen, nicht mehr als 6 Gramm Kochsalz pro Tag mit der Nahrung aufzunehmen.

Stress

Zu möglichen Ursachen für Bluthochdruck (hoher Blutdruck, Hypertonie) zählt möglicherweise


auch Stress: Stresshormone, sogenannte Katecholamine, bewirken, dass sich die Muskulatur
der Blutgefässe zusammenzieht. Dadurch nimmt der Gefässwiderstand zu – und der Blutdruck
steigt. Wahrscheinlich reagieren Menschen mit Bluthochdruck (Hypertoniker) zudem besonders
empfindlich auf diese Stresshormone.

Hinreichende Beweise, dass psychische Belastungen als Ursachen für dauerhaften (chronischen)
Bluthochdruck angesehen werden können, gibt es nicht. Jedoch weist etwa jeder zweite
Arbeitnehmer am Arbeitsplatz erhöhte Blutdruckwerte auf, was auf Stress im Beruf
zurückzuführen sein kann.

Übergewicht

Bei Bluthochdruck kann unter den Ursachen auch Übergewicht eine Rolle spielen: Hoher
Blutdruck ist bei Übergewichtigen Menschen häufig. Durch eine Gewichtsabnahme hingegen
normalisieren sich die Blutdruckwerte wieder: Pro verlorenem Kilogramm Gewicht sinkt der
Blutdruck um durchschnittlich zwei Millimeter Quecksilbersäule (mmHg). Vor allem die
Bauchfettleibigkeit spielt als möglicher Auslöser für die Entstehung von Hypertonie eine Rolle.
Bei Männern sollte der Bauchumfang daher weniger als 102 Zentimeter, bei Frauen weniger als
88 Zentimeter betragen.

Alkohol und Nikotin

Bei Bluthochdruck (hoher Blutdruck, Hypertonie) können als Ursachen auch Alkohol und Nikotin
eine Rolle spielen. Schon geringe Mengen Alkohol führen dazu, dass der Blutdruck steigt:
Alkohol aktiviert das vegetative Nervensystem, das Herz schlägt schneller und pumpt mehr Blut
aus der linken Herzkammer in die Arterien. Chronischer Alkoholmissbrauch ruft in vielen Fällen
einen dauerhaften Bluthochdruck hervor.

Auch wenn Alkoholmissbrauch für einen Bluthochdruck als Ursache ausgeschlossen ist, können
die Betroffenen ihren Blutdruck senken, indem sie weniger oder gar keinen Alkohol mehr
trinken. Als weitgehend unkritisch im Hinblick auf Bluthochdruck gilt eine Menge von etwa 20
Gramm Alkohol pro Tag. Dies entspricht etwa 0,5 Litern Bier mit 5 Volumenprozent Alkohol
oder 200 Millilitern Wein mit 12 Volumenprozent Alkohol. Aber: Von täglichem Alkoholkonsum
ist in jedem Fall abzuraten, um keine Abhängigkeit zu riskieren.

Rauchen gehört zwar nicht zu den direkten Bluthochdruck-Ursachen. Allerdings erhöht Nikotin
massgeblich das Risiko für Folgeerkrankungen, die ein zu hoher Blutdruck mit sich bringen
kann – wie zum Beispiel einen Herzinfarkt oder einen Schlaganfall. Wer das Rauchen aufgibt,
trägt in entscheidendem Mass dazu bei, sein Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und eine
Reihe von Atemwegserkrankungen und Krebserkrankungen zu senken – dies gilt im Übrigen
nicht nur bei Hypertonie, sondern für alle Menschen.

Sekundäre Hypertonie

Selten hat Bluthochdruck (hoher Blutdruck, Hypertonie) seine Ursachen in anderen


Erkrankungen oder der Einnahme bestimmter Medikamente: Dann liegt eine sogenannte
sekundäre Hypertonie vor.
Zu den Medikamenten, die für einen Bluthochdruck als Ursachen infrage kommen, zählen
Hormonpräparate wie Verhütungsmittel (Östrogen-Pille), sogenannte Kortikosteroide und
Mittel zur Behandlung Rheumatischer Erkrankungen (Antirheumatika). Zu den Erkrankungen, in
denen zu hoher Blutdruck seine Ursachen haben kann, gehören bestimmte Nieren-, Gefäss-
oder Stoffwechselerkrankungen. Eine sekundäre Hypertonie kann beispielsweise entstehen
durch:

Gefässveränderungen (Arteriosklerose) der Nierengefäße

Verengung der Hauptschlagader (Aorten-Isthmusstenose)

Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose)

Nebennierentumoren, die Hormone wie Adrenalin und Noradrenalin im Übermass bilden


(Phäochromozytom)

Cushing-Syndrom (erhöhter Kortisolspiegel im Blut)

Häufig haben Asthmatiker erhöhte Blutdruckwerte. Bei ihnen entsteht der Bluthochdruck
vermutlich durch die Behandlung mit bestimmten Medikamenten (Kortikosteroide und
Betasympathomimetika).

Auch Schnarchen und längere Atempausen während der Nacht mit anschliessender
Tagesmüdigkeit (Schlafapnoe) können für einen sekundären Bluthochdruck verantwortlich sein.

SYMPTOME

Bis ein Bluthochdruck (hoher Blutdruck, Hypertonie) Symptome auslöst, kann einige Zeit
vergehen: Oft dauert es Jahre bis Jahrzehnte, bis die ersten Anzeichen für Bluthochdruck
auftreten. Daher wissen viele Betroffene gar nicht, dass ihr Blutdruck zu hoch ist.

Dies birgt allerdings Risiken, denn: Auch ein Bluthochdruck ohne Symptome schädigt auf Dauer
den Körper. Zu hoher Blutdruck kann langfristig zu Schäden an den Organen führen, die aber
durch eine frühzeitige Hypertonie-Therapie vermeidbar sind. Daher ist es wichtig, auf mögliche
Warnzeichen zu achten – so kann ein zu hoher Blutdruck folgende Symptome hervorrufen:

Kopfschmerzen

Schwindel

Nasenbluten

Ohrensausen

Wenn der Bluthochdruck Organe in Mitleidenschaft zieht, können die Symptome hierfür sehr
unterschiedlich sein. Zu den möglichen Anzeichen für Organschäden durch Hypertonie gehören:

Kurzatmigkeit

Luftnot

Schmerzen in der Brust (Angina pectoris)

Sehstörungen oder Sensibilitätsstörungen

Herzinfarkt und Schlaganfall

Treten bei bestehendem Bluthochdruck Symptome auf, die den Anzeichen für einen
Schlaganfall ähneln (d.h. Schwindel, Sehstörungen, Lähmungserscheinungen,
Bewusstseinsstörungen), kann dies auf einen durch die Hypertonie ausgelösten Notfall
hindeuten, der Organe wie das Gehirn, die Augen oder das Herz schädigen kann: einen
sogenannten hypertensiven Notfall. Dabei sind die Blutdruckwerte stark erhöht, meist über 230
zu 130 Millimeter Quecksilbersäule (mmHg).

Wenn ein Bluthochdruck Symptome eines hypertensiven Notfalls auslöst, ist es notwendig, den
Betroffenen unverzüglich ärztlich zu behandeln und dann ins Krankenhaus zu bringen, da der
hohe Druck in den Gefäßen kurzfristig gefährlich werden kann. Es stehen Medikamente zur
Verfügung, die den Blutdruck in einer solchen Situation schnell senken können – zum Beispiel
die Wirkstoffe Nitroglycerin, Urapidil und Nifedipin. Wichtig ist es zudem, den Betroffenen zu
beruhigen und weiteren Stress von ihm abzuwenden.
Von einer hypertensiven Krise sprechen Ärzte, wenn ein starker Bluthochdruck vorliegt, aber
keine akute Gefahr für Organschäden besteht. Eine hypertensive Krise erfordert im Gegensatz
zum hypertensiven Notfall keine umgehende Senkung des Blutdrucks mit Medikamenten.

DIAGNOSE

Bei Bluthochdruck erfolgt die Diagnose oft erst spät, denn: Hohe Blutdruckwerte treten
überwiegend ohne erkennbare Ursache auf – und diese sogenannte primäre Hypertonie
verläuft oft jahre- oder jahrzehntelang beschwerdefrei, so dass sie unbemerkt bleibt.

Blutdruck-Selbstmessung

Bei Bluthochdruck (hoher Blutdruck, Hypertonie) spielt im Rahmen der Diagnose ebenso wie
bei der nachfolgenden Therapie die Blutdruck-Selbstmessung eine wichtige Rolle: Zu empfehlen
sind Geräte, mit denen die Betroffenen den Blutdruck am Oberarm messen. Dabei ist darauf zu
achten, dass das Gerät die offiziellen Genauigkeitskriterien erfüllt. Die Grösse der
Blutdruckmanschette sollte sich nach dem Umfang des Oberarms richten. Wenn man bei
dickeren Armen eine zu kleine Manschette auswählt, kann der tatsächliche Blutdruck niedriger
sein als der gemessene.

Alle Menschen mit Bluthochdruck sollten zweimal täglich ihren Blutdruck selbst in Ruhe messen
und in einen Blutdruckpass eintragen. Optimaler Zeitpunkt für diese Blutdruck-Selbstmessung
ist morgens zwischen 6:00 und 9:00 Uhr und abends zwischen 18:00 und 21:00 Uhr, jeweils vor
dem Essen und der Medikamenteneinnahme.

Hat sich der Blutdruck durch die Therapie stabilisiert oder normalisiert, reichen seltenere
Messungen aus (z.B. einmal pro Woche je zwei Messungen am Abend und zwei am Morgen).
Die Werte beim selbst gemessenen Blutdruck sollten 135 zu 85 Millimeter Quecksilbersäule
(mmHg) nicht überschreiten.
Ergänzende Untersuchungen

Neben den Blutdruckmessungen kommen bei Bluthochdruck (hoher Blutdruck, Hypertonie) zur
Diagnose ergänzende Untersuchungen zum Einsatz, denn: Die moderne Bluthochdruck-
Diagnostik richtet sich – wie die Therapie – nicht allein nach den Blutdruckwerten. Sie
berücksichtigt auch die Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, bereits bestehende
Organschäden und Begleiterkrankungen. Zu den Risikofaktoren zählen vor allem:

Rauchen

Übergewicht

Bewegungsmangel

Diabetes mellitus

erhöhte Blutfettwerte

Bei der Basisuntersuchung bestimmt der Arzt daher Fette (Lipide) und Zucker (Glukose) im Blut,
ferner Mineralstoffe wie Kalium und die Nierenwerte (Kreatinin). Da Bluthochdruck die Niere
schädigen kann beziehungsweise sie bei einem begleitenden Diabetes mellitus eventuell schon
in ihrer Funktion beeinträchtigt ist, ist es ratsam, auch den Urin zu untersuchen.

Folgende Verfahren können bei der Diagnose von Bluthochdruck die Blutuntersuchung und die
Urinuntersuchung ergänzen, um bereits eingetretene Organveränderungen zu erkennen und
Ursachen für eine sekundäre Hypertonie zu bestimmen:

Untersuchung des Augenhintergrunds

Elektro-Kardiogramm (EKG)

Ultraschall (Sonographie) von Herz (Echokardiographie) und Nieren

Röntgenaufnahme des Brustkorbs

Hormonanalysen (z.B. Katecholamine oder Schilddrüsenhormone)


THERAPIE

Bei einem Bluthochdruck (hoher Blutdruck, Hypertonie) sollte die Therapie frühzeitig beginnen,
um späteren Organschäden und Folgeerkrankungen wie Herzinfarkt und Schlaganfall
vorzubeugen. Wer seinen Blutdruck ausreichend und langfristig senkt, fördert seine Gesundheit
und schont aktiv sein Herz-Kreislauf-System.

Bei Bluthochdruck besteht das Ziel der Behandlung stets darin, den Ruhe-Blutdruck unter
Werte von 140 zu 90 Millimeter Quecksilbersäule (mmHg) zu senken. Abweichende
Empfehlungen gelten für Personen, die zusätzlich an anderen Erkrankungen leiden. So gelten
für Diabetiker Werte unter 140 zu 85 als erstrebenswert, Personen, die schon mal einen
Schlaganfall erlitten haben, sollten ihren Blutdruck auf Werte unter 130 zu 80 senken.

Die Bluthochdruck-Therapie ist individuell. Die Behandlung stützt sich wesentlich auf
allgemeine Massnahmen, um den Blutdruck zu senken. Hierzu gehören Stressabbau oder eine
Änderung der Lebensgewohnheiten und in vielen Fällen auch blutdrucksenkende Medikamente.

Da die sekundäre Hypertonie als Folge bestimmter Grunderkrankungen oder Medikamente


entsteht, richtet sich bei dieser Form von Bluthochdruck die Behandlung entsprechend nach
dem jeweiligen Auslöser des hohen Blutdrucks. Darüber hinaus gelten für folgende
Personengruppen besondere Empfehlungen zur Behandlung von Bluthochdruck:

Kinder und Jugendliche

ältere Menschen

Schwangere

Menschen mit koronarer Herzkrankheit (KHK) oder Herzschwäche (Herzinsuffizienz)

Menschen mit Nierenerkrankungen

Menschen mit Vorhofflimmern, einer Herzrhythmussstörung

Allgemeine Massnahmen
Bei Bluthochdruck (hoher Blutdruck, Hypertonie) kann jeder die Wirkung der Medikamente
durch verschiedene allgemeine Massnahmen zusätzlich positiv beeinflussen und so den
Blutdruck senken. Wer seinen Lebensstil ändert, kann mitunter ohne Medikamente seinen
Blutdruck ausreichend senken. Zumindest lässt sich häufig die Dosis der Medikamente
reduzieren, was wiederum dazu führt, dass weniger Nebenwirkungen auftreten und der
Betroffene die Arzneien besser verträgt. Manchmal führen diese Massnahmen auch ohne
zusätzliche Medikamente zu einem Erfolg. Wenn in Ihrer Familie Bluthochdruck gehäuft
vorkommt, können Sie durch eine gesunde Lebensführung Ihren Blutdruck senken und oder das
Auftreten des Bluthochdrucks verzögern.

Ernährung bei Bluthochdruck

Für die Bluthochdruck-Behandlung sind allgemeine und spezielle Massnahmen bei der
Ernährung empfehlenswert: Bei Bluthochdruck ist vor allem auf die Zufuhr von Kochsalz zu
achten. Die meisten Menschen nehmen täglich viel zu viel Kochsalz zu sich.

Wer seine Salzzufuhr auf höchstens 4 bis 6 Gramm pro Tag beschränkt, kann seinen
Bluthochdruck positiv beeinflussen und natürlich senken.

Übergewicht

Die bei Bluthochdruck (hoher Blutdruck, Hypertonie) zur Therapie empfehlenswerten


allgemeinen Massnahmen umfassen auch die Bekämpfung von Übergewicht: Wer ein paar
Pfunde zu viel auf den Rippen hat und ein wenig abnimmt, tut seinem Blutdruck einen Gefallen.
Schon fünf Kilogramm Körpergewicht weniger reichen aus, um den Blutdruck um etwa zehn
Millimeter Quecksilbersäule (mmHg) zu senken. Vor allem wenn in Ihrer Familie Bluthochdruck
vorkommt, sollten Sie darauf achten, Übergewicht rechtzeitig entgegenzuwirken. Kinder, deren
Bluthochdruck mit Übergewicht in Verbindung steht, erreichen durch regelmässigen Sport und
gesunde Ernährung oft mehr als durch Medikamente.
Alkohol und Rauchen

Des Weiteren wirkt sich bei der Bluthochdruck-Behandlung der richtige Umgang mit Alkohol
und Rauchen positiv aus: Besteht bei Ihnen ein zu hoher Blutdruck, schränken Sie Ihren
Alkoholkonsum stark ein oder verzichten Sie am besten ganz auf Alkohol. Es ist ratsam, an
einem Tag nicht mehr als 20 Gramm Alkohol zu sich zu nehmen. Zum Vergleich: Ein Glas
zwölfprozentiger Rotwein enthält etwa 12 Gramm Alkohol, ein viertel Liter Bier etwa 10 Gramm
Alkohol. Allgemein gilt jedoch: auf täglichen Alkoholkonsum verzichten, um das Risiko einer
Abhängigkeit zu verringern.

Bleiben Sie an mindestens zwei bis drei Tagen in der Woche alkoholfrei!

Stressabbau

Bei Bluthochdruck ist im Rahmen der allgemeinen Therapie-Maßnahmen auch Stressabbau


wichtig: Wer Stress beruflich und privat gut bewältigen kann, beeinflusst den Verlauf von
Hypertonie günstig. Mit Entspannungstechniken (wie progressive Muskelentspannung,
autogenes Training oder Atemübungen) können Sie Ihren Blutdruck zusätzlich senken – dies gilt
besonders, wenn hoher Blutdruck teils auf psychische Faktoren zurückzuführen ist.

Körperliche Aktivität

Zu den für die Bluthochdruck-Therapie empfehlenswerten allgemeinen Massnahmen gehört


auch ausreichende körperliche Aktivität. Sport und Bewegung haben gleich mehrere positive
Effekte:

Wer regelmässig ins Schwitzen kommt, kann Stress leichter abbauen.

Körperliche Aktivität trägt zur Gewichtsabnahme bei.


Die Bewegung regt den Stoffwechsel an, sodass Sie zum Beispiel auch mehr Kalorien
verbrennen.

Sport hat einen günstigen Einfluss auf die Blutfettwerte.

Alle Menschen mit Bluthochdruck profitieren von einem regelmässigen körperlichen Training,
besonders solche, die sich vorher nicht oder nur ungenügend sportlich betätigt haben. Eine
Trainingsfrequenz von etwa 30 Minuten an drei Tagen in der Woche sollten Sie mindestens
einhalten, um eine blutdrucksenkende Wirkung zu erzielen. Das Belastungsmass ist individuell
unterschiedlich. Geeignet ist zur Bluthochdruck-Behandlung vor allem Ausdauersport wie zum
Beispiel:

Joggen

Walking

Wandern

Schwimmen

Velofahren

Kraft- und Hochleistungssportarten sind bei Bluthochdruck dagegen nicht empfehlenswert.

Medikamentöse Therapie

Gegen Bluthochdruck (hoher Blutdruck, Hypertonie) hilft eine Therapie durch Medikamente
weiter, wenn allgemeine Maßnahmen wie Ernährungsumstellung, Gewichtsabnahme,
Stressabbau oder Bewegung alleine keinen ausreichenden und dauerhaften Erfolg bringen.
Während der medikamentösen Behandlung von Bluthochdruck ist es notwendig, den Blutdruck
viertel- bis halbjährlich kontrollieren zu lassen.

Zur Bluthochdruck-Behandlung stehen Medikamente aus verschiedenen Wirkstoffklassen zur


Verfügung. Jeder erhält eine individuell passende Hypertonie-Therapie. Die Herausforderung
besteht darin, möglichst wirksame, aber zugleich verträgliche Mittel gegen Bluthochdruck
einzusetzen, die sich idealerweise auch für eine lebenslange Behandlung eignen. Zu den
Standardmedikamenten gegen Bluthochdruck zählen:

Entwässernde Medikamente (Diuretika): Diuretika wie zum Beispiel der Wirkstoff


Hydrochlorothiazid sorgen dafür, dass Sie über die Nieren verstärkt Wasser und Salze
ausscheiden. Die Blutgefässe sind dadurch weniger stark mit Flüssigkeit gefüllt – der Druck in
den Gefässen sinkt. Zu den Diuretika zählen sogenannte Thiaziddiuretika, Schleifendiuretika,
kaliumsparende Diuretika und sogenannte Aldosteronantagonisten wie der Wirkstoff
Spironolacton.

Medikamente, die den Herzschlag verlangsamen (Betablocker): Betablocker wie Atenolol oder
Metoprolol sorgen für einen langsameren Herzschlag, so dass der Blutdruck sinkt. Sie schirmen
das Herz zudem gegen Stresshormone ab. Bei Asthma und sehr langsamem Herzschlag dürfen
Sie Betablocker nur nach Rücksprache mit Ihrem Arzt und einer Risikoabschätzung einnehmen.

Medikamente, die die Wirkung des Proteins ACE hemmen (ACE-Hemmer): ACE ist an der
Herstellung des Hormons Angiotensin-II beteiligt, welches den Blutdruck erhöht. Ist ACE
blockiert, sinkt somit auch der Blutdruck. Beispiele sind die Wirkstoffe Ramipril, Enalapril und
Captopril.

Medikamente, die die Wirkung von Kalzium reduzieren (Kalzium-Antagonisten,


Kalziumkanalblocker): Kalzium führt zu einer erhöhten Spannung der Blutgefässe. Ist der
Kalziumkanal an den Gefässen blockiert, weiten sich die Blutgefässe wieder. Beispiele sind die
Wirkstoffe Verapamil, Nifedipin und Amlodipin.

Medikamente, die die Rezeptoren des blutdrucksteigernden Hormons Angiotensin-II blockieren


(Angiotensin-II-Rezeptorblocker, AT1-Antagonisten oder «Sartane»). Beispiele sind die
Wirkstoffe Valsartan, Candesartan und Losartan.

Zudem stehen zur medikamentösen Bluthochdruck-Behandlung drei Therapiestrategien zur


Auswahl:

Stufentherapie: Sie erhalten gegen den hohen Blutdruck zunächst ein blutdrucksenkendes
Medikament, bei unzureichender Wirkung kann der Arzt Ihnen ein weiteres Medikament
verabreichen.

Kombinationstherapie: Ab Therapiebeginn erhalten Sie bestimmte niedrig dosierte


Kombinationspräparate.
Sequenzielle Monotherapie: Hat ein Medikament nicht die gewünschte Wirkung erzielt, tauscht
der Arzt dieses gegen ein anderes ein, bis Ihr Blutdruck deutlich sinkt.

Ein sehr hoher Blutdruck, Begleiterkrankungen oder vorhandene Organschäden erfordern eine
Kombinationstherapie. Dies ist bei der Mehrheit der Hypertoniker der Fall. Dabei kommen
gegen den Bluthochdruck zwei Medikamente gleichzeitig in Form eines vorgegebenen
Kombinationspräparats und in möglichst niedriger Dosierung zum Einsatz. Ist der dadurch
erzielte Erfolg dauerhaft unzureichend, ist es möglich, die Dosis zu steigern oder eine
Dreifachkombination (z.B. Diuretikum mit ACE-Hemmer und Kalzium-Antagonist) einzusetzen.
Ihre vollständige Wirkung entfalten die Medikamente innerhalb von zwei bis sechs Wochen.

VERLAUF

Bei Bluthochdruck (hoher Blutdruck, Hypertonie) hängt der Verlauf in hohem Mass von einer
frühzeitigen Therapie ab. Ein Bluthochdruck verläuft meist jahre- bis jahrzehntelang
beschwerdefrei. Mit der Höhe des Blutdrucks steigt auch die Wahrscheinlichkeit, eine
Folgeerkrankung zu entwickeln. Besteht der hohe Blutdruck unbehandelt weiter, kann er Herz,
Blutgefässe, Gehirn, Augen und Nieren schädigen. Durch eine geeignete Therapie und eine
Änderung des Lebensstils lässt sich der Blutdruck jedoch auf normale Werte senken.

Entscheidend für den Erfolg einer Behandlung ist, dass die Betroffenen selbst dazu beitragen,
ihren Lebensstil zu ändern und die Medikamente regelmässig und langfristig einzunehmen. In
speziellen Schulungsprogrammen können sich Hypertoniker daher über den Umgang mit dem
Bluthochdruck und über Therapiemöglichkeiten informieren.

Bei einem nicht rechtzeitig behandelten Bluthochdruck sterben viele Betroffene an den
Komplikationen des hohen Blutdrucks: etwa die Hälfte an den Folgen einer koronaren
Herzerkrankung (Herzinfarkt), ein Drittel an Durchblutungsstörungen im Gehirn (Schlaganfall)
und bis zu 15 Prozent an Nierenversagen.

Komplikationen
Ein unbehandelter oder unzureichend behandelter Bluthochdruck (hoher Blutdruck, Hypertonie)
kann im weiteren Verlauf verschiedene Komplikationen hervorrufen. Betroffen sind in erster
Linie das Herz- und Gefässsystem, die Gehirndurchblutung sowie die Nieren. Andere
Krankheiten wie Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit) treten häufig in Kombination mit
Bluthochdruck auf.

Herz- und Gefässsystem

Die bei Bluthochdruck (hoher Blutdruck, Hypertonie) im weiteren Verlauf auftretenden


Komplikationen betreffen häufig das Herz- und Gefässsystem: Bluthochdruck führt zu einer
ständigen Druckbelastung im Herz-Kreislauf-System. Dadurch vergrössert sich die linke
Herzkammer, was zu einer Herzschwäche (Herzinsuffizienz) führen kann.

Bluthochdruck fördert zudem die Arterienverkalkung (Arteriosklerose) in den


Herzkranzgefässen und in anderen Körperregionen. Beschwerden wie Angina pectoris oder ein
Herzinfarkt können die Folge sein. Bluthochdruck gilt als Risikofaktor für die koronare
Herzkrankheit, bei der die Herzkranzgefässe verengt sind. Die Arteriosklerose kann in den
Beinen zu Durchblutungsstörungen führen. Bei Hypertonikern ist auch das Risiko erhöht, dass
sich die Hauptschlagader weitet (Aortenaneurysma), die in der Folge reissen und zu einer
lebensbedrohlichen Blutung führen kann.

Gehirn

Zu den bei Bluthochdruck (hoher Blutdruck, Hypertonie) häufig von Komplikationen


betroffenen Körperteilen gehört das Gehirn: Bluthochdruck ist der grösste Risikofaktor für
einen Schlaganfall. Bis zu 70 Prozent aller Schlaganfälle bei Menschen im Alter von über 65
Jahren treten infolge einer Hypertonie auf.

Nieren
Die bei Bluthochdruck im weiteren Verlauf auftretenden Komplikationen betreffen auch oft die
Nieren: So sind Nierenerkrankungen (Schrumpfniere) bis hin zum Nierenversagen möglich;
Bluthochdruck ist die häufigste Ursache für ein voranschreitendes Chronisches Nierenversagen
(Niereninsuffizienz): Der erhöhte Blutdruck schädigt die kleinen Gefässe in der Niere und
funktionsfähige Nierenareale sterben ab. Die Gesamtfunktion der Niere lässt nach – bis zum
akuten Nierenversagen. Nierenschäden durch Bluthochdruck sind der dritthäufigste Grund,
warum Menschen zur Dialyse (Blutwäsche) müssen.

VORBEUGEN

Wer einem Bluthochdruck (hoher Blutdruck, Hypertonie) vorbeugen oder den Verlauf
verzögern möchte, kann eine Menge tun. Die Änderung des Lebensstils kann entscheidend dazu
beitragen, dass zu hohe Blutdruckwerte wieder sinken – oder dass Bluthochdruck gar nicht erst
entsteht.

Mit regelmässiger Bewegung, gesunder Ernährung Stressabbau und einem normalen


Gewicht können Sie dem Blutdruck etwas Gutes tun und die Werte dauerhaft im Normalbereich
halten!

Wenn Sie bereits Medikamente gegen Bluthochdruck einnehmen, empfiehlt es sich, die
individuelle Therapie einzuhalten, um dauerhaft stabile Blutdruckwerte zu erreichen.

ÜBERBLICK

Bei der Herzinsuffizienz (Herzschwäche) ist die Funktion des Herzens gestört. Das Herz ist nicht
mehr in der Lage, ausreichend Blut in den Kreislauf zu pumpen. Die Folge: Die Durchblutung der
Organe und des Gewebes ist verringert, was zu einem Kreislaufversagen führen kann. Typische
Beschwerden einer Herzinsuffizienz sind: Abnahme der körperlichen Belastbarkeit, Atemnot,
Müdigkeit und Schwächegefühl sowie Wassereinlagerungen an den Unterschenkeln (Ödeme).
Die Herzinsuffizienz tritt häufig in Folge anderer Herzerkrankungen auf und betrifft vor allem
ältere Menschen. In bis zu 70 Prozent der Fälle ist die Herzmuskulatur in Folge einer koronaren
Herzkrankheit (KHK), also einer Erkrankung der Herzkrankgefässe geschwächt. Die
Pumpleistung des Herzens verringert sich. Zur Basistherapie der chronischen Herzinsuffizienz
zählen Wirkstoffe aus der Gruppe der Blutdrucksenker wie ACE-Hemmer, Betablocker und
harntreibende Wirkstoffe, sogenannte Diuretika (Wassertabletten).

Wenn schwere chronische oder akute Verlaufsformen einer Herzinsuffizienz mit


Komplikationen wie einem Lungenödem oder einem kardiogenen Schock (das Herz pumpt zu
wenig Blut in den Kreislauf) einhergehen, erfolgt eine intensivmedizinische Behandlung. Das
Risiko, dass sich eine Herzinsuffizienz entwickelt, kann jeder durch einen ausgewogenen,
gesunden Lebenswandel vermindern. Wer sich viel bewegt, auf das Rauchen und den
regelmässigen Konsum grösserer Mengen Alkohols verzichtet und Übergewicht gar nicht erst
aufkommen lässt beziehungsweise bestehendes Übergewicht abbaut, der trägt massgeblich zur
Herzgesundheit bei. Darüber sollte Bluthochdruck konsequent behandelt werden.

DEFINITION

Eine Herzinsuffizienz (Herzschwäche) ist eine häufige Folge verschiedener Herzerkrankungen.


Sie ist als eine Art Sammelbegriff aufzufassen und muss immer zusammen mit der ihr zugrunde
liegenden Herzerkrankung gesehen werden. Bei der Herzinsuffizienz handelt es sich um eine
Funktionsstörung des Herzens. Das Herz kann das Blut nicht mehr in ausreichender Menge
auswerfen. Die Durchblutung der restlichen Organe ist in Folge dieser Störung gefährdet und es
kann zum Kreislaufversagen kommen.

Die Schweregrade der Herzinsuffizienz werden nach dem Schema der New-York-Heart-
Association (NYHA) eingeteilt. Die vier Schweregrade geben Auskunft darüber, wie stark ein
Betroffener bei körperlicher Belastung unter selbst wahrgenommenen Beschwerden wie etwa
Luftnot leidet.

NYHA-StadiumKlinik (subjektive Beschwerden, z.B. Müdigkeit und Luftnot)

I Keine Beschwerden, normale Belastbarkeit


II Beschwerden bei normaler körperlicher Belastung

III Beschwerden schon bei leichter körperlicher Belastung

IV Beschwerden in Ruhe, Verschlechterung schon bei geringster körperlicher Belastung

Anhand des zeitlichen Verlaufs unterscheidet man bei der Herzinsuffizienz zwei Formen:

akute (plötzliche) Herzinsuffizienz (z.B. infolge eines akuten Herzinfarkts)

chronische Herzinsuffizienz (entwickelt sich im Laufe von Monaten bis Jahren)

Darüber hinaus ist von Bedeutung, wo genau die Herzinsuffizienz innerhalb des Herzen vorliegt:

Je nachdem, ob die linke oder rechte Herzkammer massgeblich am Pumpversagen des Herzens
beteiligt ist, liegt entweder eine sogenannte Linksherzinsuffizienz oder Rechtsherzinsuffizienz
vor. Die Symptome können sich teilweise erheblich unterscheiden. Eine globale Herzinsuffizienz
liegt vor, wenn die Pumpfunktion beider Herzkammern eingeschränkt ist.

Ausgleichsmechanismen

Bei einer beginnenden Herzinsuffizienz (Herzschwäche) setzt der Organismus verschiedene


Ausgleichsmechanismen (Kompensationsmechanismen) in Gang. Die Pumpleistung des Herzens
wird dadurch zeitweise aufrecht erhalten und so eine ausreichende Organdurchblutung
gewährleistet.

Häufigkeit

Angaben über die Häufigkeit der Herzinsuffizienz (Herzschwäche) variieren in der Literatur, da
sie sich auf unterschiedliche Definitionen beziehen. In der Regel werden nur die nach dem
Schema der New-York-Heart-Association (NYHA) als Stadium II-IV eingeteilten Patienten
erfasst – das NYHA-Stadium I verursacht keine Beschwerden und ist bestenfalls mithilfe einer
Ultraschalluntersuchung des Herzens erkennbar.
Unter diesen Voraussetzungen liegt die Zahl der an Herzinsuffizienz erkrankten Personen in der
Schweiz bei rund 104 pro 100'000 Einwohner. Die Herzinsuffizienz betrifft deutlich mehr alte als
junge Menschen.

Dies liegt daran, dass viele Betroffene im Alter an einer koronaren Herzkrankheit (KHK) und
Bluthochdruck leiden. Männer trifft es dabei dreimal so häufig wie Frauen. Wahrscheinlich wird
die Häufigkeit von Herzinsuffizienz in Zukunft weiter steigen, da das Durchschnittsalter der
Bevölkerung ansteigt.

Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS)

Im Wesentlichen kompensiert der Körper die schwächer werdende Pumpleistung, in dem er das
sogenannte Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) aktiviert. Dies führt dazu, dass die
Niere weniger Wasser und Natrium ausscheidet. Die Folge: Das Blutvolumen nimmt zu und das
Herz füllt sich besser mit Blut. Zusätzlich verengen sich die Arterien, wodurch der arterielle
Blutdruck steigt. Die vermehrte Blutfüllung des Herzens bewirkt, dass sich das Herz vorm
Zusammenziehen stärker vordehnt. Die bessere Vordehnung des Herzmuskels steigert die
Kontraktionskraft (also die Fähigkeit des Herzmuskels, sich gegen einen Widerstand
zusammenzuziehen). Vorübergehend steigt die pro Herzschlag ausgeworfene Blutmenge
(Schlagvolumen) an. Langfristig führt die stärkere Füllung des Herzens allerdings dazu, dass sich
die Herzhöhlen erweitern und die Herzklappen überdehnen. Die Klappen können sich nicht
mehr reibungslos öffnen und schliessen; als Konsequenz nimmt die Pumpleistung des Herzens
wieder ab.

Stresshormone

Durch die Aktivierung des sogenannten sympathischen Nervensystems schüttet der Körper
vermehrt Stresshormone wie etwa Adrenalin und Noradrenalin aus. Beide Hormone erhöhen
vorübergehend die Herzfrequenz und damit die Pumpleistung des Herzens. Eine anhaltende
Aktivierung lässt die Andockstellen der Herzzellen gegenüber diesen Stresshormonen jedoch
weniger empfindlich werden, so dass ihre Wirkung nachlässt.
Im weiteren Verlauf einer sich entwickelnden Herzinsuffizienz vergrössern sich die
Herzmuskelfasern zum Ausgleich. Das Herz versucht so, mehr Blut pro Herzschlag zu fördern.
Die vergrösserten Herzmuskelfasern brauchen ihrerseits mehr Sauerstoff. Als Ergebnis reicht
die Durchblutung ab einem bestimmten Zeitpunkt nicht mehr aus. Oftmals kann der Arzt
mittels einer Ultraschalluntersuchung des Herzens (Echokardiographie) bereits einen erhöhten
Füllungsdruck in den Herzkammern nachweisen, bevor die ersten Symptome auftreten.

URSACHEN

Praktisch jede Herzerkrankung kann zu einer Herzinsuffizienz (Herzschwäche) führen, wobei als
häufigste Ursachen gelten:

koronare Herzkrankheit (KHK, bis 70%)

krankhafte Erweiterung des Herzens (dilatative Kardiomyopathie), etwa 15%

Herzmuskelentzündung (Myokarditis)

Herzklappenerkrankungen

Herzrhythmusstörungen

Lungenhochdruck (pulmonale Hypertonie)

angeborene und erworbene Herzfehler, Herzklappenfehler

Herzbeutelentzündung (Perikarditis)

Blutarmut (Anämie)

Risikofaktoren für eine Herzinsuffizienz

Neben diesen Herzinsuffizienz-Ursachen sind verschiedene Risikofaktoren bekannt, die die


Entstehung einer Herzinsuffizienz begünstigen:
Bluthochdruck (Arterielle Hypertonie)

Hypercholesterinämie (zu viel Cholesterin im Blut)

Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit)

Nikotin- und Alkoholmissbrauch

Übergewicht und Fettleibigkeit (Adipositas)

Eine häufige zeitliche Abfolge der einzelnen Erkrankungen ist dabei: Bluthochdruck → koronare
Herzkrankheit → Herzinfarkt → Herzinsuffizienz.

Funktionsweise des Herzens

Die Herzleistung wird anhand des sogenannten Herzzeitvolumens (HZV) bestimmt. Es wird
durch zwei Faktoren bestimmt – zum einen durch das Schlagvolumen (pro Herzaktion
ausgeworfene Blutmenge) und zum anderen durch die Herzfrequenz. Das Herzzeitvolumen
errechnet sich, indem man das Schlagvolumen mit der Herzfrequenz multipliziert. Bei einem
mittleren Schlagvolumen von 70 Milliliter Blut und einer Ruhe-Herzfrequenz von 70 Schlägen
pro Minute beträgt das Herzzeitvolumen etwa 5 Liter Blut pro Minute (70 x 70 = 4.900 ml/min).
Bei stärkster Belastung kann das Herzzeitvolumen auf über 20 Liter Blut pro Minute steigen. Da
das Schlagvolumen selbst nur um das 1,5-Fache zunehmen kann, steigert hauptsächlich eine
erhöhte Herzfrequenz das Herzzeitvolumen.

Das Schlagvolumen ist vom Dehnungszustand des Herzmuskels abhängig – der sogenannten
Vordehnung. Diese wiederum wird massgeblich vom aktuellen Füllungsvolumen des Herzens
beeinflusst. Je mehr der Herzmuskel mit Blut gefüllt ist, desto stärker ist die Vordehnung und
damit die Kraft der Muskelarbeit des Herzens. Das gilt allerdings nur bis zu einem bestimmten
Füllungsdruck. Übersteigt der Füllungsdruck einen bestimmten Wert, dann fällt das
Schlagvolumen wieder ab, da die Herzmuskulatur zu stark vorgedehnt wird.

Das Schlagvolumen hängt ausserdem noch vom Widerstand des arteriellen Gefässsystems ab,
das dem Herzen nachgeschaltet ist. Bei einem hohen Widerstand, der sich in Form eines hohen
Blutdrucks widerspiegelt, muss das Herz gegen einen erhöhten Druck pumpen. Das reduziert
das Schlagvolumen und damit die Pumpleistung des Herzens.

SYMPTOME

Eine Herzinsuffizienz (Herzschwäche) verursacht verschiedene Symptome – das bedeutendste


ist die Atemnot (Dyspnoe). Besteht Atemnot nur bei schweren Belastungen wie etwa beim
Treppensteigen, sprechen Ärzte von einer Belastungsdyspnoe. Bei fortgeschrittener
Herzinsuffizienz leiden die Betroffenen bereits bei geringsten Belastungen oder sogar in Ruhe
unter Atemnot, also einer Ruhedyspnoe.

Die Belastbarkeit ist ein zentrales Kriterium für die Stadieneinteilung der Herzinsuffizienz nach
der New-York-Heart-Association (NYHA).

Im Stadium I haben die Betroffenen keine Beschwerden und sind normal belastbar.

Stadium II geht mit Beschwerden bei normaler körperlicher Belastung einher,

Stadium III mit Beschwerden schon bei leichter körperlicher Belastung.

Im NYHA-Stadium IV klagen die Betroffenen über Beschwerden in Ruhe, die sich schon bei
geringster körperlicher Belastung verschlechtern.

Bei einer fortgeschrittenen Herzinsuffizienz sammelt sich Wasser in der Lunge. Eine
Lungenstauung entsteht, die sich bis zum akuten Lungenödem ausweiten kann. Die
Lungenstauung entsteht durch eine Überlastung des Lungenkreislaufs. Blut vom linken Herz
staut sich bis in die Lungengefässe zurück. Flüssigkeit tritt in das Lungengewebe aus. Bereits bei
leichteren Fällen können die Erkrankten dann nicht mehr flach auf dem Rücken liegen, ohne ein
Beklemmungsgefühl zu entwickeln.

Bei einer Herzinsuffizienz unterscheiden Mediziner je nach Art der Beschwerden zwischen einer
Links- und einer Rechtsherzinsuffizienz. Auch eine Kombination beider Formen ist möglich: die
sogenannte globale Herzinsuffizienz. Bei dieser Form treten Beschwerden einer Links- und einer
Rechtsherzschwäche auf.
Linksherzinsuffizienz

Besonders bei der Linksherzinsuffizienz, also der Pumpschwäche der linken Herzkammer,
kommt es zur Atemnot. Ausserdem ist bei einer Linksherzinsuffizienz häufig die Atmung
beschleunigt (sog. Tachypnoe). Die Betroffenen setzen sich im Bett dann aufrecht hin, um
besser Luft zu bekommen. Sie leiden unter Hustenanfällen, sind kaltschweissig und sehr
unruhig. Beim Atmen sind beim Abhören Rasselgeräusche der Lunge zu hören. Dies wird auch
als Asthma cardiale bezeichnet – nicht zu verwechseln mit der Krankheit Asthma bronchiale.

Beschwerden der Linksherzinsuffizienz sind:

Atemnot (Dyspnoe)

Lungenstauung/Lungenödem

beschleunigte Atmung (Tachypnoe)

Hustenreiz

Unruhe

Rasselgeräusche beim Atmen

Rechtsherzinsuffizienz

Bei einer Rechtsherzinsuffizienz lagert sich Wasser im Bereich der Knöchel und Schienbeine ab
(Ödeme). Nachts müssen die Erkrankten häufig zur Toilette, da das Wasser dann aus dem
Gewebe ins Blut gelangt (ausgeschwemmt wird) und letztlich über den Urin ausgeschieden wird.

In fortgeschrittenen Fällen der Rechtsherzinsuffizienz kommt es zu Hautödemen im Bereich der


Flanken, der Genitalien und des Gesässes. Da sich das Blut bei der Rechtsherzinsuffizienz vor
dem rechten Herzen in die Venen zurückstaut, sind die Halsvenen prall gefüllt
(Halsvenenstauung). Zudem staut sich auch in einigen Organen das venöse Blut: Bei der Leber
kann dies zu einer erheblichen Vergrösserung des Organs (Stauungsleber) und zu einer
Wasseransammlung im Bauch (Aszites) führen. Gelegentlich entzündet sich wegen einer
Stauung der Magenvenen die Magenschleimhaut, so dass eine sogenannte Stauungsgastritis
entsteht, die mit Appetitlosigkeit und Völlegefühl einhergeht.

Symptome der Rechtsherzinsuffizienz sind:

Bein- und Hautödeme

nächtliches Wasserlassen durch Ausschwemmen der Ödeme (sog. Nykturie)

Halsvenenstauung

Lebervergrösserung und Wassersucht (Aszites)

Entzündung der Magenschleimhaut mit Appetitlosigkeit und Völlegefühl (Stauungsgastritis)

Selten treten bei der Links- oder Rechtsherzinsuffizienz die Symptome einzeln auf. Meist ist die
Pumpfunktion beider Herzkammern eingeschränkt (sog. globale Herzinsuffizienz) und es liegen
Symptome einer Links- und einer Rechtsherzinsuffizienz vor.

DIAGNOSE

Bei einer Herzinsuffizienz (Herzschwäche) stellt der Arzt eine erste Verdachts-Diagnose in der
Regel anhand der berichteten Beschwerden und nach einer körperlichen Untersuchung.

Mit einer Röntgenaufnahme des Brustkorbs lässt sich insbesondere in Notfallsituationen schnell
eine schwere Herzinsuffizienz erkennen. Richtungsweisend sind Röntgenbefunde wie eine
sogenannte Lungenstauung, Pleuraergüsse oder eine Herzvergrösserung. Bei einem
Pleuraerguss sammmelt sich Flüssigkeit in dem Raum zwischen Brustkorb und Lunge
(Pleuraspalt).
Ein weiterer wichtiger Schritt, um bei Verdacht auf Herzinsuffizienz die genaue Diagnose stellen
oder ausschliessen zu können, besteht in der Bestimmung der Konzentration eines speziellen
Eiweisses im Blut: Die Herzkammern setzen das sogenannte natriuretische Peptid, kurz BNP
(engl. brain natriuretic peptide) frei, wenn die Kammern gedehnt werden. Nimmt die
Herzinsuffizienz zu, steigt auch der BNP-Wert im Blut an – ein niedriger Wert bei einem
unbehandelten Patienten schliesst eine Herzinsuffizienz weitgehend aus. Verschiedene
Faktoren beeinflussen diesen Wert: das Alter, das Geschlecht, das Gewicht und verschiedene
Erkrankungen. Daher sollte der Arzt den BNP-Wert nur zusammen mit den Ergebnissen der
anderen Untersuchungen beurteilen.

Ultraschalluntersuchung des Herzens, EKG und Herzkatheter

Die Ultraschalluntersuchung des Herzens (Echokardiographie) hilft, die Auslöser einer


Herzinsuffizienz zu ermitteln. Sie ermöglicht dem Arzt, die Struktur und Funktion des Herzens zu
prüfen. Ausserdem ermöglicht die Echokardiographie etwa Aussagen über die
Bewegungsabläufe der Herzklappen und Herzwände sowie der Pumpfunktion des Herzens.
Auch kann der Untersucher die Geschwindigkeit messen, mit der das Blut im Herzen fliesst.

Die Echokardiographie ist für Diagnose und Behandlung vieler Herzerkrankungen entscheidend.
Bei bestimmten Fragestellungen testet der Arzt die Herzfunktion unter Belastung: Der Patient
fährt dazu auf einem Fahrrad-Ergometer – gleichzeitig beurteilt der Untersucher das Herz im
Ultraschall. Dieses spezielle Verfahren heisst Belastungs-Echokardiographie.

Eine weitere Untersuchungsmethode ist die Aufzeichnung der Herzströme in Form einer
Herzstromkurve, dem Elektrokardiogramm, EKG – hiermit lassen sich mögliche Ursachen der
Herzinsuffizienz (z.B. ein Herzinfarkt) ermitteln. Ein unauffälliges EKG spricht gegen eine
Herzinsuffizienz.

Auch eine Herzkatheteruntersuchung liefert Informationen über die Entstehung der


Herzinsuffizienz. Diese Kontrastmitteluntersuchung von Herzhöhlen und Herzkranzgefässen per
Katheter zieht der Arzt mitunter heran, um festzulegen, welche Therapie am besten geeignet ist.
THERAPIE

Personen mit schwerer Herzinsuffizienz (Herzschwäche) benötigen in der Regel eine Therapie
im Spital. Nach der Stadieneinteilung der New-York-Heart-Association (NYHA) zählen Patienten
im NYHA-Stadium III und IV dazu. Stadium III liegt vor, wenn Beschwerden schon bei leichter
körperlicher Belastung auftreten. Im NYHA-Stadium IV klagen die Betroffenen über Ruhe-
Beschwerden – schon geringste körperliche Belastung verschlechtert ihren Zustand. Bei
schwerer Herzschwäche sollten sich Betroffene zunächst körperlich schonen: Häufig bessern
sich die Beschwerden bereits, wenn man die Bettruhe einhält und seinen Oberkörper hoch
lagert.

Besonders bei Wassereinlagerungen (Ödemen) sollte der Betroffene eine kochsalzarme Diät
(weniger als 3 Gramm pro Tag) und die vorgegebene Trinkmenge einhalten (Bilanzierung). Je
nach Schweregrad der Erkrankung und dem Körpergewicht ist die tägliche Trinkmenge auf ein
bis zwei Liter zu begrenzen. Besteht Übergewicht, ist eine dauerhafte Gewichtsreduktion
unerlässlich. Auf übermässigen Genuss von Alkohol sollten Menschen mit Herzinsuffizienz
verzichten.

Bei der medikamentösen Therapie der chronischen Herzinsuffizienz setzt der Arzt in erster Linie
Wirkstoffe wie ACE-Hemmer, Betablocker und solche aus der Gruppe der entwässernden
Medikamente (Diuretika) ein.

ACE-Hemmer

ACE-Hemmer (Wirkstoffe wie Enalapril, Lisinopril etc.) gelten derzeit als Basismedikamente zur
Behandlung einer Herzinsuffizienz (Herzschwäche). Sie entfalten ihre Wirkung, indem sie das
sogenannte Angiotensin-Converting-Enzym (ACE) blockieren. Langfristig senken ACE-Hemmer
das Risiko für Herzinfarkt, krankhafte Herzvergrösserung (Hypertrophie, Dilatation),
Vorhofflimmern und Schlaganfall. Eine spürbare Besserung von Atemnot und körperlicher
Belastbarkeit tritt zumeist vier bis zehn Wochen nach Therapiebeginn auf.
Vertragen Betroffene aufgrund eines Hustens keinen ACE-Hemmer ober bestehen
Gegenanzeigen, kann alternativ ein Angiotensin-II-Rezeptorenblocker (auch als «Sartan»
bezeichnet) eingenommen werden.

Betablocker

Betablocker (Wirkstoffe wie Carvedilol, Bisoprolol, Metoprolol etc.) hemmen die Ausschüttung
von Stresshormonen und senken so die Herzfrequenz und den Widerstand in den arteriellen
Blutgefässen. Die Kontraktionskraft des Herzens nimmt zu und das Risiko für akutes
Pumpversagen oder plötzlichen Herztod verringert sich. Vor allem zu Beginn der Therapie einer
Herzinsuffizienz mit Betablockern können Nebenwirkungen auftreten. Die Dosierung der
Medikamente sollte daher langsam erhöht werden, bis die endgültige Dosis erreicht ist (sog.
einschleichende Therapie). Wird die Dosis zu schnell erhöht, kann sich die Herzinsuffizienz
verschlechtern, der Blutdruck kann fallen oder es können sogenannte bradykarde
Rhythmusstörungen mit langsamem Herzschlag auftreten. Die Symptome bessern sich nach
circa zwei bis drei Monaten.

Diuretika (entwässernde Medikamente)

Diuretika fördern die Ausscheidung von Wasser und Natrium durch die Nieren. Ödeme können
so schnell ausgeschwemmt werden. Das verringert die Lungenstauung und verbessert die
Atmung. Die verschiedenen Diuretika (sog. Schleifendiuretika, Thiazid-Diuretika und
kaliumsparende Diuretika) wirken unterschiedlich stark und setzen an bestimmten Abschnitten
der komplex aufgebauten Nieren an. Diuretika werden grundsätzlich mit einem ACE-Hemmer
kombiniert.

Bei schweren Formen der Herzinsuffizienz, die bereits mit ACE-Hemmern, Betablockern und
Diuretika behandelt werden, kann zusätzlich der Wirkstoff Spironolacton eingesetzt werden.

Digitalis (Herzglykoside, Fingerhut)


Digitalis (etwa Digitoxin) erhöht sowohl die Kontraktionskraft als auch das Schlagvolumen des
Herzens. Heute wird es bei Herzinsuffizienz in der Regel nur noch zusätzlich zu ACE-Hemmern,
Betablockern und Diuretika eingesetzt.

Gerinnungshemmer (Antikoagulanzien)

Personen mit Herzinsuffizienz haben ein erhöhtes Risiko Blutgerinnsel (Thromben) zu bilden.
Sie verstopfen die Blutgefässe und behindern den Blutfluss (Thrombose). Vor allem bettlägerige
Personen erhalten daher Heparin – dies senkt die Neigung des Bluts zu verklumpen. Die
zusätzliche Gabe von sogenannten Thrombozytenaggregations-Hemmern (Acetylsalicylsäure
oder Clopidogrel), die ebenfalls die Bildung von Thromben verringern, reduziert ebenfalls das
Thromboserisiko. Sie ist bei Personen mit Herzinsuffizienz und gleichzeitiger koronarer
Herzkrankheit (KHK) unerlässlich.

VERLAUF

Komplikationen

Eine schwerwiegende, lebensbedrohliche Komplikation ist die akut dekompensierte


Herzinsuffizienz (Herzschwäche): Diese akute Verschlechterung kann zum Schock mit massivem
Blutdruckabfall, zu Kreislaufversagen sowie zum Versagen lebenswichtiger Organe führen. Ein
plötzliches Herzversagen kann eine solche akute Verschlechterung auslösen. Als Ursachen für
das Herzversagen kommen etwa ein Herzinfarkt, eine Herzmuskelentzündung (Myokarditis)
oder Herzrhythmusstörungen infrage.

Häufige Folgen einer fortgeschrittenen Herzinsuffizienz sind der plötzliche Herztod und ein
akutes Pumpversagen des Herzens, beispielsweise als Folge eines akuten Herzinfarkts.
Personen mit fortgeschrittener Herzinsuffizienz haben ausserdem ein erhöhtes Risiko,
Blutgerinnsel zu bilden, eine Lungenembolie zu erleiden oder einen Hirninfarkt zu bekommen.
Prognose

Bei einer Herzinsuffizienz (Herzschwäche) ist die Sterblichkeit insgesamt hoch. Liegen zusätzlich
andere Erkrankungen wie koronare Herzerkrankung (KHK), Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit)
oder Vorhofflimmern vor, verschlechtert sich die Prognose zusätzlich. Ältere Personen sind
zudem stärker gefährdet als jüngere.

Eine Herzinsuffizienz lässt sich weder aufhalten noch heilen. Man kann den Krankheitsverlauf
jedoch durch eine gezielte Behandlung verlangsamen. Die Prognose lässt sich insgesamt
verbessern, indem man Risikofaktoren wie Übergewicht oder Rauchen weitestgehend
verringert.

Dank der heutigen Medikamente ist die Sterblichkeitsrate geringer, als vor ein paar Jahren.
Betroffene sollten daher die verschriebenen Medikamente regelmässig einnehmen und nur
nach Absprache mit dem Arzt absetzen.

VORBEUGEN

Sie können einer Herzinsuffizienz (Herzschwäche) vorbeugen, indem Sie Erkrankungen effektiv
behandeln lassen, die zu einer Schädigung des Herzmuskels führen können. In erster Linie
betrifft das die koronare Herzkrankheit (KHK), den Bluthochdruck und Störungen des
Fettstoffwechsels wie einen zu hohen Cholesterinspiegel (Hypercholesterinämie).

Ausserdem gilt: Meiden Sie Risikofaktoren. Indem Sie Übergewicht oder eine Fettleibigkeit
(Adipositas) vermeiden oder abbauen und auf Nikotin und übermässigen Alkoholgenuss
verzichten, verringern Sie das Risiko für eine Herzinsuffizienz deutlich.
ÜBERBLICK

Eine Herzinsuffizienz, Herzmuskelschwäche oder Herzschwäche ist eine zumeist irreversible


Störung und Erkrankung des Herzens. Vor allem leidet der Blutkreislauf unter einer
Herzinsuffizienz. Als Folge kann nicht mehr ausreichen Blut für die Organe bereit gestellt
werden. Atemnot, Müdigkeit und allgemeine Schwäche, sowie Wassereinlagerungen sind
typische Anzeichen einer Herzinsuffizienz.

Was ist Herzinsuffizienz?

Jedes Jahr erkranken etwa 295 von 100.000 Frauen und 380 von 100.000 Männern an
Herzinsuffizienz in Deutschland. Das durchschnittliche Lebensalter bei Einsetzen der Erkrankung
liegt zwischen 70 und 80 Jahren für beide Geschlechter. Bestimmte Formen der Herzinsuffizienz
können aber auch schon in einem früheren Lebensalter auftreten. Bei dieser Erkrankung liegt in
der Regel eine Herzmuskelschwächung vor, die das Herz in seiner Pumpfunktion beeinträchtigt.

Daher kann die vom Organismus geforderte Blutmenge zur optimalen Durchblutung des
Gewebes nicht gewährleistet werden. Es wird zwischen einer Linksherz- und einer
Rechtsherzinsuffizienz unterschieden, die unterschiedliche und für die Erkrankung typische
Symptome aufweisen. Sind beide Herzhälften betroffen, spricht man von einer
Globalinsuffizienz.

Das häufigste Symptom einer Linksherzinsuffizienz ist Atemnot (Dyspnoe). Im Anfangsstadium


tritt sie nur bei körperlicher Belastung auf, bei fortschreitender Erkrankung dann aber auch in
Ruhe. Diese Luftnot kann sich beim Hinlegen zusätzlich intensivieren und zu nächtlichen
Attacken führen, was der Volksmund als „Herzasthma“ bezeichnet. Ein weiteres Symptom einer
Linksherzinsuffizienz sind Wassereinlagerungen in der Lunge, die zu gurgelartigen
Nebengeräuschen beim Atmen führen.
Bei einer Rechtsherzinsuffizienz treten diese Wassereinlagerungen im Bauchraum (Aszites) und
den Beinen (Beinödem) auf. Diese Wassereinlagerungen werden teilweise nachts von der Niere
ausgeschieden, so dass das häufige nächtliche Wasserlassen (Nykturie) ein weiteres typisches
Symptom darstellt, ebenso die durch die Wassereinlagerungen bedingte Gewichtszunahme des
Patienten.

Es wird grundsätzlich zwischen einer chronischen und einer akuten Form der Herzinsuffizienz
unterschieden. Die akute Form tritt binnen weniger Stunden oder Tage auf. Die chronische
Form benötigt dagegen Monate oder Jahre. Links- und Rechtsherzinsuffizienz können akut oder
chronisch verlaufen.

Ursachen für Herzinsuffizienz

Die Liste der Ursachen für das Auftreten von Herzinsuffizienz ist recht umfangreich:
Arteriosklerose der Herzkranzgefäße ist die häufigste aller Ursachen, gefolgt von Bluthochdruck,
Herzmuskelerkrankungen, Herzmuskelentzündungen, Herzrhythmusstörungen,
Herzklappenanomalien, Perikarderguss und damit verbundener Einengung des Herzbeutels und
Stoffwechselerkrankungen. Tachykardien und Bradykardien (zu schnelle und zu langsame
Herzfrequenz) sind oft Ursache der akuten Herzinsuffizienz.

Typische Symptome und Anzeichen bei Herzinsuffizienz

Atemnot

Beklemmung

Geringe Belastbarkeit

Hyperventilation

Husten

Innere Unruhe

Krankhafte Atemgeräusche
Häufiges Wasserlassen

Wassereinlagerungen

Appetitlosigkeit

Schwellungen

Krankheitsverlauf Herzinsuffizienz

Der Krankheitsverlauf einer Herzinsuffizienz wird entscheidend bedingt durch die ihr
zugrundeliegende Ursache und dem Schweregrad.

Bei fast allen weiter oben genannten Ursachen muss mit einer fortschreitenden
Verschlechterung gerechnet werden. Eine notwendig werdende medikamentöse Therapie kann
diesen Prozess verlangsamen, aber nicht revidieren.

Bei hohem Schweregrad leidet der Patient zudem unter einer einschneidenden
Beeinträchtigung der Lebensqualität und reduzierter Lebenserwartung, da die Mortalitätsrate
(Sterblichkeitsrate) bei Herzinsuffizienz hoch ist.

In diesem Zusammenhang ist eine ausreichende medikamentöse Kompensierung einer


Herzinsuffizienz eine lebensverlängernde Maßnahme. Die Prognose kann sich weiterhin
vergünstigen bei einer gesunden Lebensweise und regelmäßiger ärztlicher Kontrolle.

Behandlung und Therapie von Herzinsuffizienz

Der erste Schritt in der Therapie einer Herzinsuffizienz ist die Beseitigung der ihr
zugrundeliegenden Ursache. Dies kann medikamentös oder chirurgisch erfolgen. Liegt z.B. ein
Herzklappenfehler vor, dann ist ein chirurgischer Eingriff angezeigt, der den Defekt repariert.
Liegt als Ursache ein erhöhter Blutdruck zugrunde, dann ist die Verordnung von
Antihypertensiva notwendig.
Patienten mit einer koronaren Herzerkrankung werden chirurgisch (z. B. Bypass Operation) und
medikamentös (Nitrate, Betablocker, ACE-Blocker) behandelt. Bei Wassereinlagerungen
werden Diuretika verordnet, ebenso Digitalisglykoside bei Vorhofflimmern und Antiarrhythmika
bei Herzrhythmusstörungen.

Begleitend zur Therapie sind für die meisten Patienten moderate Belastung und körperliche
Bewegung zur Stärkung des angeschlagenen Herzmuskels gefordert. Bei schwerster
Herzinsuffizienz bleibt als letzter Weg nur noch eine Herztransplantation übrig.

ÜBERBLICK

Der Herzinfarkt, Herzanfall oder Myokardinfarkt ist oftmals eine lebensbedrohliche und akute
Krankheit des Herzens. Dabei kommt es zum Absterben (Infarkt) von Herzgewebe bzw.
Herzmuskel (Myokard). Die dann folgende Durchblutungsstörung (Ischämie) führt zum
bekannten Herzinfarkt.

Was ist ein Herzinfarkt?

Als Herzinfarkt wird eine Erkrankung des Herzens bezeichnet, die für den Menschen
lebensbedrohlich ist. Man bezeichnet diesen umgangssprachlich auch als Herzanfall oder
Myokardinfarkt. In der Humanmedizin wird die Abkürzung AMI (sogenanntes acute myocardial
infarction) für den Herzinfarkt genutzt. Doch was genau versteht man unter einem Herzanfall?
Ein Teil des Herzmuskels (sogenanntes Myokard) stirbt durch den Verschluss eines der drei
Herzkranzgefäße ab.

Dies geschieht aufgrund einer Durchblutungsstörung, die regelmäßig über einen Zeitraum von
länger als 20 Minuten auftritt. Meistens geschieht dies durch ein Blutgerinnsel, welches eines
der Herzkranzgefäße bei einem Herzinfarkt verstopft. Das Blut kann dort nun nicht mehr
zirkulieren. Die Folge ist eine Unterbrechung der Sauerstoff- und Nährstoffzufuhr zum Herzen.
Ist es nicht möglich, diesen Verschluss des Herzmuskels wieder zu öffnen, stirbt der Teil des
Herzmuskels ab, der eigentlich von diesem Gefäß versorgt werden sollte.

Ursachen für Herzinfarkt

Doch welche Ursachen gibt es für einen Herzinfarkt?In den Industrieländern kommt eine
derartige Erkrankung des Herzens immer häufiger vor. Bezogen auf Deutschland, erleiden etwa
250.000 Menschen jedes Jahr einen Herzinfarkt. Ganze 50 Prozent dieser neu-erkrankten
Patienten sterben innerhalb von vier Wochen nach dem Erleiden eines Herzinfarktes.

Verschiedene Risikofaktoren begünstigen eine Erkrankung des Herzmuskels: so beispielsweise


Übergewicht, Bewegungsmangel, aber auch das Konsumieren von Nikotin. Weitere
altersunabhängige Faktoren können sein: Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit), ein zu hoher
Blutdruck oder aber auch eine familiäre Belastung (insbesondere Herzerkrankungen bei nahen
Blutsverwandten).

Ein weiter zunehmender Risikofaktor ist zudem der Stresspegel. Plötzliche Belastungen
und/oder extreme Stresssituationen, die eine starke Schwankung des Blutdrucks zur Folge
haben, können einen Herzinfarkt auslösen. Etwa 40 Prozent aller Herzinfarkte werden morgens
(in einem Zeitraum von 6 bis 10 Uhr) und vor allem auch an Montagen registriert.

Typische Symptome und Anzeichen bei Herzinfarkt

Brustschmerzen

Bauchschmerzen

Innere Unruhe

Angst

Schweißausbrüche
Gesichtsblässe

Übelkeit

Erbrechen

Atemnot

Halsschmerzen

Beklemmung

Schwindel

Bewusstlosigkeit

Krankheitsverlauf Herzinfarkt

Wie erkenne ich das Auftreten eines Herzinfarktes?Zumeist äußert sich das Auftreten eines
Herzinfarktes durch Brustschmerzen unterschiedlicher Stärke und Qualität, je nachdem, wie es
die erkrankte Person empfindet. Das Gefühl eines starken Drucks hinter dem Brustbein oder
aber ein Gefühl der Enge (Beklemmung) im gesamten Bereich des Brustkorbs sind typische
Anzeichen eines Herzinfarktes.

Die empfundenen Schmerzen wirken sich meist auch auf den linken Arm, die Schulter, den Hals,
den Oberbauch oder den Rücken aus. Zumeist tritt dieser Schmerz mehr als 20 Minuten
anhaltend auf.

Begleiterscheinungen eines Herzinfarktes sind nicht selten Schweißausbrüche, Übelkeit oder


gar Erbrechen. Das Auftreten gefährlicher Herzrhythmusstörungen in der sogenannten
Akutphase eines Herzinfarktes machen auch kleinere Infarkte lebensbedrohlich.

Insbesondere bei Frauen treten andere Symptome für einen Herzinfarkt hinzu: Atemnot,
Allgemeine Schwäche, Magenverstimmung und körperliche Erschöpfungszustände.
Behandlung und Therapie von Herzinfarkt

Aber auch nach einem Herzinfarkt stehen verschiedene Behandlungsmöglichkeiten zur


Verfügung, die alle zum Ziel haben (sollten), den geschädigten Herzmuskel zu entlasten, ebenso
jedoch auch, eine weitere Ausdehnung des Infarktes zu vermeiden und die Durchblutung
wieder herzustellen. Natürlich lassen sich nachfolgende Behandlungsmethoden auch
miteinander kombinieren, um das Ergebnis zu steigern:

1. Blutverdünnende Therapie (oft werden dazu Aspirin und Heparin genutzt).

2. Betablocker, die zur direkten Entlastung des Herzmuskels führen.

3. Medikamente zur Senkung des Blutdrucks, Schmerzmittel, Beruhigungsmittel.

4. Die Öffnung des durch den Herzinfarkt verschlossenen Gefäßes kann durch die sogenannte
Lysetherapie erfolgen oder aber durch die Ballondilatation mit Hilfe einer
Herzkatheteruntersuchung.

Vorbeugung von Herzinfarkt

Wie kann man das Risiko eines Herzinfarktes reduzieren bzw. vorbeugen?Mit Hilfe folgender
Punkte kann das Risiko eines Herzinfarkts deutlich gesenkt werden:

1. Man sollte regelmäßig seinen Blutdruck messen (lassen).Insbesondere Erwachsene ab einem


Alter von 40 Jahren sollten mindestens einmal jährlich ihren Blutdruck überprüfen lassen, Ein zu
hoher Blutdruck belastet das Herz. Werte unter 130 zu 80 gelten als gut.
2. Man sollte sich gesund ernähren.Eine bewusste und gesunde Ernährung verringert das Risiko
eines Herzinfarktes. Auf gesättigte Fettsäuren vor allem in tierischen Produkten wie Butter,
ahne, Schweinefleisch u. a. sollte verzichtet werden, da diese den Cholesterinspiegel im Blut
ansteigen lassen.

3. Man sollte ausreichend Sport treiben.Insbesondere leichte Sportarten der Ausdauer wie
Nordic Walking, Radfahren oder auch Schwimmen verringern das Infarkt-Risiko.

4. Sofern man Übergewichtig ist, sollte man dieses Übergewicht senken.Bereits 10 Kilo zu viel
haben eine negative Auswirkung auf unsere Gesundheit, sowohl der Blutdruck als auch die
Blutfettwerte erhöhen sich.

5. Man sollte sich selbst ein Rauchverbot erteilen.Bereits sechs Zigaretten pro Tag verdoppeln
das Risiko eines Herzinfarktes, also Finger weg davon!

6. Man sollte zudem Stress möglichst vermeiden.Im Grunde hält der Körper Stresssituationen
durchaus stand, dennoch sollte man es hier nicht übertreiben, da diese zu Bluthochdruck
führen können.

ÜBERBLICK

Unter Schwangerschaftsdiabetes (Gestationsdiabetes) versteht man einen erhöhten


Blutzuckerspiegel der Mutter während der Schwangerschaft. In den Industrienationen kommt
es bei etwa fünf Prozent aller Schwangerschaften zu einem Schwangerschaftsdiabetes. Er
äussert sich etwa ab dem siebten Schwangerschaftsmonat und verschwindet nach der Geburt
von selbst.

Schwangerschaftsdiabetes kann sich negativ auf das ungeborene Kind auswirken, da die
Symptome nicht auffällig sind und der Diabetes daher möglicherweise nicht oder zu spät
therapiert wird. Daher wird bei Schwangeren routinemässig im Rahmen der
Schwangerschaftsvorsorge der Blutzucker kontrolliert. Bei erhöhtem Risiko wird der Frauenarzt
einen oralen Glukosetoleranztest empfehlen, damit ein Schwangerschaftsdiabetes erkannt und
zum Schutz von Mutter und Kind behandelt werden kann.

Zu den möglichen Folgeschäden eines Schwangerschaftsdiabetes gehören

eine erhöhte Fehlgeburtenrate,

ein Geburtsgewicht über 4.500 Gramm (Makrosomie),

vergrösserte, aber unreife innere Organe,

die Neigung zu niedrigen Blutzuckerwerten (Hypoglykämie) und

eine niedrige Kalziumkonzentration im Blut.

Ein unbehandelter Schwangerschaftsdiabetes steigert die Sterblichkeitsrate der Kinder nach der
Geburt. Die wichtigste Massnahme beim betroffenen Kind ist die Überwachung im Spital, bis
sich die Organfunktionen stabilisiert haben.

DEFINITION

Schwangerschaftsdiabetes (Gestationsdiabetes) bezeichnet einen erhöhten Blutzuckerspiegel


der Mutter während der Schwangerschaft. Er äussert sich etwa ab dem siebten
Schwangerschaftsmonat. Nach der Geburt verschwindet der Schwangerschaftsdiabetes von
selbst. In äusserst seltenen Fällen handelt es sich auch um einen unerkannten Diabetes mellitus.

Ein nicht behandelter Schwangerschaftsdiabetes kann sich negativ auf das ungeborene Kind
auswirken, da die Symptome häufig unbemerkt bleiben. Daher erfolgen im Verlauf der
Schwangerschaft routinemässige Blutzuckerkontrollen. Bei erhöhtem Risiko wird ein oraler
Glukosetoleranztest zum Schutz des Kindes durchgeführt.

Häufigkeit
In der Schweiz sind jährlich drei bis acht Prozent der Schwangeren von einem
Schwangerschaftsdiabetes betroffen.

URSACHEN

Ein Schwangerschaftsdiabetes (Gestationsdiabetes) kann durch den gesteigerten Insulinbedarf


oder eine zunehmende Insulinresistenz der werdenden Mutter im Verlauf der Schwangerschaft
entstehen.

Während der Schwangerschaft wird vermehrt Glukose freigesetzt, um dem Körper die nötige
Energie zur Verfügung zu stellen. Gleichzeitig muss die Bauchspeicheldrüse (Pankreas) vermehrt
Insulin produzieren, um die Glukose den Zellen zuzuführen und so die Konzentration des
Zuckers im Blut (Blutzuckerspiegel) zu senken.

Bei einigen schwangeren Frauen kann die Bauchspeicheldrüse diese Mehrarbeit nicht leisten,
so dass es zu einem Insulinmangel kommt. In diesem Fall spricht man von einem echten
Insulinmangel.

Bei vielen Frauen kann die Bauchspeicheldrüse die Insulinproduktion zwar erhöhen, die Zellen
reagieren jedoch nicht auf den Insulinreiz, so dass der Blutzuckerspiegel nicht gesenkt werden
kann. Man spricht hier von einem relativen Insulinmangel.

Bestimmte Faktoren erhöhen das Risiko, einen Schwangerschaftsdiabetes zu entwickeln:

Übergewicht (Adipositas)

falsche Ernährung

Diabetes mellitus in der Familie


eine oder mehrere Fehlgeburten

ein früheres Kind wog bei der Geburt bereits über 4'000 Gramm

das Geburtsgewicht der werdenden Mutter lag über 4'000 Gramm

Alter der Schwangeren über 30 Jahre

erhöhte Fruchtwassermenge

Glukosenachweis im Urin

Einnahme von Kortisonpräparaten in der Schwangerschaft

SYMPTOME

Ein Schwangerschaftsdiabetes (Gestationsdiabetes) verursacht meist keine auffälligen


Symptome. Daher bieten Frauenärzte ab der 25. Schwangerschaftswoche einen
Zuckerbelastungstest an. Der Schwangerschaftsdiabetes äußert sich durch einen zu hohen
Blutzuckerspiegel bei der werdenden Mutter.

Auf den Ultraschallaufnahmen im Rahmen der Schwangerschaftsvorsorge kann möglicherweise


ein übermässiges Wachstum beziehungsweise zu hohes Gewicht des Fötus festgestellt
werden – dies kann möglicherweise ein Zeichen eines Schwangerschaftsdiabetes sein, kann
jedoch auch andere Ursachen haben.

DIAGNOSE

Da ein Schwangerschaftsdiabetes (Gestationsdiabetes) zunächst keine Beschwerden bereitet,


kann er schnell übersehen werden. Daher kann der Frauenarzt ab der 24.
Schwangerschaftswoche einen so genannten Zuckerbelastungstest (Glukosetoleranztest)
durchführen.

Beim Glukosetoleranztest wird der Blutzucker im Blut der Schwangeren bestimmt.


Anschliessend nimmt die Schwangere 200 Milliliter Glukoselösung ein. Der Blutzucker wird
erneut nach 30 Minuten sowie nach 60 Minuten bestimmt. Bei Verdacht auf einen
Schwangerschaftsdiabetes wird der Test mit einer erhöhten Glukosemenge wiederholt.

THERAPIE

Wurde ein Schwangerschaftsdiabetes (Gestationsdiabetes) festgestellt, kann es bereits


ausreichen, wenn die werdende Mutter ihre Ernährung in der Schwangerschaft umstellt und
sich mehr körperlich betätig, zum Beispiel durch häufige Spaziergänge an der frischen Luft.

Zeigt dies nicht die gewünschte Wirkung, kann bis zum Ende der Schwangerschaft Insulin
verabreicht werden. Die Schwangere kann in diesem Fall selber den Blutzuckerwert bestimmen
und sich Insulin injizieren.

Das genaue Vorgehen bei einem Schwangerschaftsdiabetes wird mit einem diabetologisch
geschulten Arzt besprochen und von diesem überwacht. Je nach Gewicht beziehungsweise
Gewichtszunahme der Schwangeren kann es nötig sein, eine gezielte Diät einzuhalten.

VERLAUF

In den meisten Fällen beschränkt sich der Schwangerschaftsdiabetes (Gestationsdiabetes) auf


die Schwangerschaft. Selten besteht er über die Geburt hinaus fort. Jedoch ist das Risiko für die
Schwangere erhöht, in späteren Jahren einen Diabetes mellitus Typ 2 zu entwickeln.

Bei Verdacht auf einen Schwangerschaftsdiabetes (Gestationsdiabetes) führt der Arzt im letzten
Schwangerschaftsdrittel vermehrt Ultraschalluntersuchungen durch, um ein übermässiges
Wachstum des Babys zu erkennen und wenn nötig die Geburt verfrüht einleiten oder einen
Kaiserschnitt vornehmen zu können.
Mit der entsprechenden Insulin-Therapie oder mithilfe einer Ernährungsumstellung kann ein
Schwangerschaftsdiabetes meist gut behandelt werden. Wird er jedoch nicht oder zu spät
erkannt, kann es zu einer Reihe von Komplikationen, besonders für das Baby, kommen.

Komplikationen

Beim Neugeborenen können aufgrund eines zu spät oder nicht behandelten


Schwangerschaftsdiabetes eine Reihe von Auffälligkeiten auftreten:

Makrosomie: über 4'500 Gramm Geburtsgewicht

Cushingoid: Vollmondgesicht, Nackenfettpolster, tomatenrote Haut, dichter Haarschopf

Organreifestörungen: Atemnotsyndrom durch Surfactantmangel. Surfactant ist eine


oberflächenaktive Substanz, welche die Lungenreife unterstützt.

Zu hoher Bilirubinwert im Blut und Blutbildung ausserhalb des Knochenmarks.

Kardiomyopathie: zu grosses aber zu wenig leistungsfähiges Herz

Hypoglykämie: zu niedrige Blutzuckerwerte nach der Abnabelung

Hypokalzämie mit Tetanie: zu niedriger Kalziumblutspiegel mit Muskelkrämpfen

Jedes dritte Kind einer Frau mit unbehandeltem Schwangerschaftsdiabetes ist mit 30 Jahren
bereits selbst Diabetiker. Bei anderen erhält sich die Neigung zum Übergewicht. Die Rate der
Sterblichkeit vor und nach der Geburt ist erhöht.

50 Prozent der Frauen mit Schwangerschaftsdiabetes entwickeln bei einer erneuten


Schwangerschaft wieder einen Gestationsdiabetes. Generell lässt sich sagen: Frauen, die in der
Schwangerschaft von einem Diabetes betroffen waren, haben ein höheres Risiko, an einem Typ-
2-Diabetes zu erkranken – auch wenn Sie nicht nochmals schwanger werden. Faktoren, die das
Risiko erhöhen sind unter anderem: Übergewicht und Diabetes in der Familiengeschichte.

VORBEUGEN
Einem Schwangerschaftsdiabetes (Gestationsdiabetes) können Sie vorbeugen, indem Sie
Risikofaktoren wie Übergewicht und falsche Ernährung bereits bei Kinderwunsch, spätestens
aber in der Schwangerschaft vermeiden.

Die richtige Ernährung in der Schwangerschaft senkt das Risiko eines Schwangerschaftsdiabetes!

ÜBERBLICK

Eine Adnexitis ist eine Entzündung von Eileiter und Eierstock, den Anhangsgebilden der
Gebärmutter. Im englischsprachigen Raum fasst man die Adnexitis mit anderen Entzündungen
im kleinen Becken unter Pelvic inflammatory disease (PID), also Unterleibsentzündung,
zusammen. Die Adnexitis wird auch als das «Chamäleon» der gynäkologischen Erkrankungen
bezeichnet, denn die Symptome können von Frau zu Frau sehr unterschiedlich sein.

Eine Eileiterentzündung oder Eierstockentzündung tritt in der Regel beidseitig auf und entsteht
häufig nach einer Scheidenentzündung, deren Erreger, meist Bakterien, durch Scheide und
Gebärmutter in die Eileiter und Eierstöcke aufsteigen. Die Adnexitis tritt akut oder chronisch auf.
Im Gegensatz zur akuten Adnexitis, die plötzlich mit starken Unterbauchschmerzen, Fieber und
ausgeprägtem Krankheitsgefühl beginnt, treten bei der chronischen Adnexitits weniger
auffällige Beschwerden wie Druckgefühl und Schweregefühl im Unterleib auf.

Wird die akute Eileiterentzündung oder Eierstockentzündung rasch behandelt, können sowohl
akute Komplikationen als auch der Übergang in ein chronisches Stadium verhindert werden.
Bei der Adnexitis-Therapie spielen vor allem Antibiotika eine entscheidende Rolle. Auch eine
gute Schmerzbehandlung und unterstützende Massnahmen, wie ausreichende
Flüssigkeitszufuhr, sind wichtig. Wenn es durch die Eileiterentzündung und
Eierstockentzündung zu Komplikationen kommt, muss die betroffene Frau gegebenenfalls
operiert werden. Eine Operation ist zum Beispiel dann vonnöten, wenn sich Eiter in der
Bauchhöhle oder in abgekapselten Herden (Abszessen) gesammelt hat. Mittels chirurgischer
Eingriffe müssen die behandelnden Ärzte dann den Eiter entfernen und ausleiten.

Wird eine Eileiterentzündung oder Eierstockentzündung nicht behandelt, kann die Krankheit
lange, auch unbemerkt, andauern – nicht zuletzt besteht die Gefahr einer bleibenden
Unfruchtbarkeit. In manchen Fällen können Spätfolgen wie Verwachsungen oder spätere
Eileiterschwangerschaften (Extrauteringravidität) auch dann auftreten, wenn die Behandlung
der Adnexitis ursprünglich erfolgreich war.

DEFINITION

Eine Adnexitis ist laut Definition eine Entzündung von Eileiter und Eierstock. Beide Organe
werden unter dem Begriff «Adnexe» zusammengefasst, was so viel wie
«Gebärmutteranhängsel» bedeutet. Die beiden Eileiter sind etwa bleistiftdicke Schläuche, die
seitlich von der Gebärmutter abgehen und mit ihrem freien trichterförmigen Ende den
Eierstöcken anliegen. Von dort nehmen sie nach dem Eisprung die Eizelle auf und
transportieren sie zur Gebärmutter. Eine Befruchtung der Eizelle findet bereits im Eileiter statt.

Eine alleinige Eileiterentzündung bezeichnet man als Salpingitis, eine alleinige Entzündung des
Eierstocks als Oophoritis. Da eine isolierte Eierstockentzündung so gut wie nie vorkommt,
sondern eine Eierstockentzündung vorwiegend infolge einer Eileiterentzündung entsteht, wird
allgemein nur von Adnexitis gesprochen. In der Regel sind auch beide Seiten von einer Adnexitis
betroffen.

Die Adnexitis zählt zu den ernstzunehmenden gynäkologischen Erkrankungen: Zum einen


dauert die Erkrankung meist sehr lange an und beeinträchtigt das Leben der Patientin erheblich,
zum anderen ist eine Eileiter- oder Eierstockentzündung häufig die Ursache für eine
Unfruchtbarkeit der Frau.
Häufigkeit

Von einer Eileiterentzündung oder Eierstockentzündung sind vorwiegend Frauen im


fortpflanzungsfähigen Alter betroffen. Am häufigsten erkranken Frauen zwischen dem 16. und
24. Lebensjahr. Die Häufigkeit der Adnexitis hängt in hohem Masse von der sexuellen Aktivität
und von der persönlichen Hygiene ab. Bei Mädchen vor der Pubertät sowie bei Frauen nach
der letzten Regelblutung (Menopause) ist eine Adnexitis sehr selten.

URSACHEN

Einer Eileiterentzündung oder Eierstockentzündung (Adnexitis) liegen als Ursachen meist


bakterielle Infektionen zugrunde, seltener spielen Viren eine Rolle. Die Entzündungen werden
häufig durch Gonokokken, die Erreger der Gonorrhoe beziehungsweise des Trippers, verursacht.
In der Mehrzahl der Fälle liegen jedoch Mischinfektionen vor, insbesondere mit dem Bakterium
Chlamydia Trachomatis, das an bis zu 40 Prozent aller Eierstockentzündungen und
Eileiterentzündungen beteiligt ist. Weitere Ursachen sind beispielsweise Erreger wie
Staphylokokken, Streptokokken, Enterokokken, Mykoplasmen sowie Anaerobier, also Bakterien,
die ohne Sauerstoff überleben. Eine Adnexitis durch Mycobacterium Tuberculosis im Rahmen
einer Tuberkulose ist ebenfalls möglich.

Infektionsweg

Die Erreger von Eileiterentzündungen und Eierstockentzündungen können auf verschiedenen


Wegen zu den Eierstöcken und Eileitern (Adnexen) gelangen. Je nach Ursprungsort
unterscheidet man eine von der Scheide aufsteigende (aszendierende) Infektion von
einer absteigenden (deszendierenden) Infektion. Gelangen die Erreger auf dem Blutweg zu
den Adnexen, spricht man von einer hämatogenen Infektion.

Aufsteigende Infektion
Eine aufsteigende (aszendierende) Infektion kommt praktisch nur während der
Geschlechtsreife bei sexuell aktiven Frauen vor und beruht darauf, dass Erreger aus der
Scheide über die Gebärmutter bis zu den Eileitern aufsteigen. Vorraussetzung für diese
Infektion ist, dass die Erreger in der Scheide vorkommen, wie beispielsweise bei einer
Scheidenentzündung. Zum anderen müssen Bedingungen vorliegen, die es den Erregern
erlauben, die natürlich vorhandenen Barrieren, wie beispielsweise den äusseren und inneren
Muttermund, zu überwinden und in die Gebärmutter einzudringen. Zu diesen Faktoren gehören:

die monatliche Regelblutung

Geburten und Fehlgeburten

Eingriffe an der Gebärmutter von der Scheide aus, wie beispielsweise das Einsetzen der Spirale

Schleimhautveränderungen am Gebärmutterhals

übermässig gesteigerte Bildung von alkalischem Schleim aus dem Gebärmutterhals

Myome oder Polypen, also gutartige Tumoren, im Bereich des Muttermunds und des
Gebärmutterhalses

Absteigende Infektion

Von einer deszendierenden Infektion spricht man, wenn die Erreger von entzündeten
Nachbarorganen, beispielsweise bei einer Entzündung des Blinddarms (Appendizitis) oder des
Dickdarms (Proktitis), auf die Adnexe «herabsteigen». Dies geschieht durch den engen
räumlichen Kontakt der Organe: Die Entzündung kann von dem einen Organ direkt auf das
andere übergreifen. Mediziner verwenden dafür den Begriff per continuitatem.
Krankheitserreger können aber auch über den Lymphweg zu den Adnexen gelangen.

In seltenen Fällen kommt es nach Bauchoperationen zur Adnexitits, beispielsweise nach einer
Entfernung des Blinddarms (Appendektomie). Die Infektion geht aus dem Operationsbereich in
der Umgebung der inneren Geschlechtsorgane auf die Adnexe Eileiter und Eierstöcke über.
Innere Blutergüsse und durch die Operation bedingte Gewebeschäden begünstigen diesen
Infektionsweg.
Hämatogene Infektion

Eine Infektion auf dem Blutweg (hämatogen) ist typisch für eine Adnexitis, die durch
Mycobacterium Tuberculosis, den Erregern der Tuberkulose, verursacht wird.

SYMPTOME

Bei einer Eileiterentzündung oder Eierstockentzündung (Adnexitis) hängen die Symptome


davon ab, wie weit die Entzündung sich ausdehnt und wie gut die Behandlung anschlägt. Man
unterscheidet zwischen akuter Andexitis und chronischer Adnexitis.

Akute Adnexitis

Die akute Adnexitis beginnt mit plötzlich einsetzenden starken Schmerzen im Unterbauch. Der
Bauch ist aufgetrieben und die Bauchdecke ist gespannt. Das Allgemeinbefinden ist stark
beeinträchtigt. Die Erkrankten haben oft Fieber – vor allem wenn die Eileiterentzündung und
Eierstockentzündung durch bestimmte Bakterien hervorgerufen wird (zum Beispiel
Gonokokken und Anaerobier). Allerdings spricht eine nur leicht erhöhte Temperatur nicht
gegen eine akute Adnexitis, vor allem bei einer Chlamydien-Infektion. Brechreiz und Übelkeit
gehören ebenso zu den Beschwerden der akuten Adnexitis wie Verstopfung oder Durchfälle.
Schmerzen beim Wasserlassen und Zwischenblutungen passen ebenfalls ins Beschwerdebild.

Häufig treten bei einer Eileiterentzündung und Eierstockentzündung (Adnexitis) auch folgende
Symptome auf:

eitriger Ausfluss aus der Scheide

die Gebärmutter ist oft vergrössert und druckschmerzhaft


mit zunehmender Krankheitsdauer sind die Eileiter und Eierstöcke (Adnexen) geschwollen und
ebenfalls druckschmerzhaft

berührt oder bewegt der Arzt im Rahmen der gynäkologische Untersuchung den
Gebärmutterhals, empfinden die erkrankten Frauen dies als äusserst schmerzhaft.

Chronisches Stadium

Von einer chronischen Adnexitis spricht man, wenn nach dem Abklingen der akuten
Eileiterentzündung und Eierstockentzündung weiterhin beziehungsweise erneut Symptome
auftreten. Sie sind entweder auf eine fortbestehende Entzündung bei nicht erfolgreicher
Therapie zurückzuführen oder aber die Folge von narbigen Veränderungen nach abgeheilter
Entzündung. Narben und Verwachsungen der Adnexe mit den Nachbarorganen können
uncharakteristische Schmerzen im Kreuz auslösen, die besonders häufig nach dem
Geschlechtsverkehr auftreten.

Viele Erkrankte klagen auch über Verstopfung, Blähungen, Schmerzen sowie


Unregelmässigkeiten bei der Regelblutung. Bei der chronischen Adnexitis ist die Gefahr einer
dauernden Unfruchtbarkeit besonders hoch. Das chronische Stadium kann Monate bis Jahre
dauern. Betroffene Frauen berichten in dieser Phase von einer generellen
Leistungsverminderung, die das tägliche Leben beeinträchtigt.

DIAGNOSE

Bei einer Eileiterentzündung und Eierstockentzündung (Adnexitis) beginnt die Diagnose mit
einer Befragung durch den Arzt (Anamnese). Der Gynäkologe kann während der Untersuchung
Veränderungen feststellen, die auf eine Adnexitis hinweisen. Dazu gehört beispielsweise eine
vergrösserte und druckschmerzhafte Gebärmutter, Schmerz beim Bewegen des Muttermunds
(Portioschiebeschmerz) und Ausfluss (Fluor genitalis). Eine tastbare Vergrösserung ist zu Beginn
einer Eileiterentzündung oder Eierstockentzündung nicht und im Verlauf der Erkrankung nur bei
etwa der Hälfte der betroffenen Frauen feststellbar.
Um die Erreger nachzuweisen, nimmt der Arzt einen Abstrich vom Gebärmutterhals und lässt
ihn unter dem Mikroskop auf Erreger und vermehrte weisse Blutkörperchen (Leukozyten)
untersuchen. Ausserdem wird Abstrichmaterial in ein Labor zur kulturellen Anzüchtung der
Erreger und zur Resistenzbestimmung geschickt, um festzustellen, welche Antibiotika
gegen die Keime wirksam sind. Anhand einer Blutuntersuchung können sogenannte
Entzündungszeichen nachgewiesen werden. Dazu gehört eine beschleunigte
Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit sowie ein Anstieg der weissen Blutkörperchen
(Leukozytose).

Bei Eileiterentzündung und Eierstockentzündung setzt der Arzt zur Diagnose auch bildgebende
Verfahren ein. Im Ultraschall lassen sich verdickte Eileiter, Eiteransammlungen an den
Eierstöcken oder Abszesse und Flüssigkeit in der Bauchhöhle hinter der Gebärmutter erkennen.

Eine Spiegelung der Bauchhöhle (Laparoskopie) in Narkose ermöglicht eine direkte Beurteilung
der Eierstöcke und Eileiter sowie der benachbarten Organe. Auf diesem Weg kann auch
unmittelbar von der Oberfläche der Adnexe Material zum Erregernachweis entnommen
werden.

THERAPIE

Bei einer Eileiterentzündung oder Eierstockentzündung erfolgt die Therapie in erster Linie
konservativ mit Medikamenten und unterstützenden Methoden. Operative Verfahren sind
nötig, wenn es zu Komplikationen, zum Beispiel Abszessen (verkapselte Eiterherde), im
Beckenbereich kommt.

Konservative Therapie

Sobald sich der Verdacht auf eine Eileiterentzündung oder Eierstockentzündung bestätigt hat,
leitet der behandelnde Arzt eine Antibiotika-Therapie ein. Sie beginnt normalerweise mit einem
Breitband-Antibiotikum, also einem gegenüber mehreren Erregern wirksamen Präparat. Sind
der auslösende Erreger und mögliche Resistenzen bekannt, wählt der Arzt das am besten
wirksame Präparat aus.

Neben Antibiotika werden Medikamente eingesetzt, die antiphlogistisch wirken, also dem
Entzündungsprozess entgegenwirken, und die eine schmerzlindernde (analgetische)
Wirkung, haben. Dazu gehören beispielsweise die nichtsteroidalen Antiphlogistika wie
Diclofenac.

Die Behandlung dauert in der Regel bis zu 20 Tage und sollte auch nach Abklingen der akuten
Beschwerden nicht unterbrochen werden, damit die Adnexitis komplett ausheilen kann und es
nicht zur Unfruchtbarkeit kommt. Ausserdem ist eine ausreichende Behandlungsdauer wichtig,
damit sich keine Erreger vermehren, die gegen das Antibiotikum resistent sind.

Um Unregelmässigkeiten der Regelblutung zu behandeln, können Hormonpräparate eingesetzt


werden. Bei der akuten Adnexitis ist es sinnvoll, auf Geschlechtsverkehr zu verzichten – auch
nach der Einnahme schmerzlindernder Medikamente. Oftmals ist bei einer
Eierstockentzündung oder Eileiterentzündung (Adnexitis) auch sinnvoll, den Sexualpartner der
Betroffenen zu behandeln, damit sie sich nach der Therapie nicht erneut bei ihrem Partner
ansteckt.

Unterstützende Therapie

Frauen mit einer Eileiterentzündung oder Eierstockentzündung im akuten Stadium sollten


Bettruhe einhalten. Häufig ist es sinnvoll, dass die Patientinnen stationär im Krankenhaus
bleiben. Die Ernährung sollte möglichst wenig belasten. Frauen, die an einer Adnexitis erkrankt
sind, sollten ausserdem darauf achten, Blase und Darm regelmässig zu entleeren.

Besonders bei Fieber ist es wichtig, dass die Betroffenen viel Flüssigkeit zu sich nehmen – in
Form von Getränken oder auch als Infusionen.
Operative Therapie

Eine operative Therapie der Adnexitis ist nötig, wenn im akuten oder chronischen Stadium
Komplikationen auftreten, die sich mit konservativen Massnahmen nicht behandeln lassen.

Im akuten Stadium

Eine Operation einer Eileiterentzündung oder Eierstockentzündung im akuten Stadium wird


notwendig, wenn Komplikationen in Form eines sogenannten akuten Abdomens auftreten.
Dazu gehören die Bauchfellentzündung (Peritonitis), ein Darmverschluss (Ileus) oder eine
begleitende Blinddarmentzündung (Appendizitis). Haben sich Eiteransammlungen
(Abszesse) in der Bauchhöhle gebildet, können sie durch eine Punktion beseitigt werden.
Ein typischer Ort für Eiteransammlungen ist der sogenannte Douglas-Raum zwischen
Gebärmutter und Enddarm. Man spricht dann von einem Douglas-Abszess.

Im chronischen Stadium

Im chronischen Stadium einer Eileiterentzündung oder Eierstockentzündung kann eine


Operation dann angebracht sein, wenn es immer wieder zu Beschwerden kommt. Dann müssen
eventuell einer oder beide Eileiter, die Eierstöcke sowie die Gebärmutter entfernt werden.

VERLAUF

Bei einer Eileiterentzündung oder Eierstockentzündung (Adnexitis) können im Verlauf


Komplikationen auftreten, zum Beispiel wenn die Entzündung auf Nachbarorgane wie Bauchfell
oder Blinddarm übergreift und ein sogenanntes Akutes Abdomen auslöst.

Ein chronischer Adnexitis-Verlauf hat für die betroffenen Frauen langwierige Beschwerden, wie
beispielsweise Schmerzen, zur Folge und kann zu einer bleibenden Unfruchtbarkeit führen.
Bei Eileiterentzündung und Eierstockentzündungen ist für den Verlauf entscheidend, dass die
Betroffene schnell eine Therapie mit geeigneten Antibiotika erhält.

VORBEUGEN

Sie können einer Eileiterentzündung oder Eierstockentzündung (Adnexitis) vorbeugen. Dabei ist
eine gute Sexual- sowie persönliche Hygiene wichtig. Indem Sie Kondome verwenden, schützen
Sie sich vor einer Scheidenentzündung, die häufig eine Voraussetzung der Adnexitis ist.

ÜBERBLICK

An der Autoimmunkrankheit, die auch unter dem Namen Diabetes mellitus Typ 1 bekannt ist,
leiden in Deutschland mit einer Zahl von 400 000 Erkrankten deutlich weniger Menschen als an
Diabetes mellitus Typ 2.

Was ist Diabetes mellitus Typ 1?

Auch wenn Diabetes melltius Typ 1 nicht heilbar ist, wird den Patienten es ermöglicht, aufgrund
der weit vorangeschrittenen Medizin ein langes Leben mit einer hohen Lebensqualität zu
führen.

Bei der Autoimmunkrankheit Diabetes mellitus Typ 1 wendet sich das Immunsystem des
Körpers gegen die Bauchspeicheldrüsenzellen, die Insulin produzieren, und zerstört diese. Die
Insulinproduktion kann nicht mehr fortgesetzt werden und es kommt zum Ausbleiben des
Hormons innerhalb kürzester Zeit.
Dieser Vorgang kann fatale Folgen haben, denn das Hormon Insulin ist dafür verantwortlich,
den Zucker, der durch die Nahrung in das Blut aufgenommen wurde, abzubauen und ihn zur
Energiegewinnung zu verwenden. Bei einer Zerstörung der Insulinzellen staut sich der Zucker in
den Adern, sodass der Blutzuckerspiegel in die Höhe schießt.

Ursachen für Diabetes mellitus Typ 1

Die Ursachen für eine Autoimmunerkrankung wie Diabetes mellitus Typ 1 ist meistens eine
Autoimmunreaktion (Zerstörung der Insulinzellen der Bauchspeicheldrüse).

Aus welchem Grund sich das Immunsystem jedoch gegen die B-Zellen zur Insulinproduktion
wenden, ist noch ungeklärt. Es wird bisher vermutet, dass gewisse Erbanlagen eine Rolle bei
diesem Vorgang spielen. Diese Vermutung ist allerdings nicht ausreichend belegt, deshalb
beziehen Forscher in ihre Untersuchungen ebenfalls die Umweltfaktoren ein, unter denen eine
Autoimmunreaktion hervorgerufen werden kann.

Demnach kann der Ausbruch von Diabetes mellitus Typ 1 durch zu frühen Kontakt mit Kuhmilch
sowie einige Viren deutlich begünstigt werden.

Typische Symptome und Anzeichen bei Diabetes mellitus Typ 1

Häufiges Wasserlassen

Vermehrter Durst

Gewichtsverlust

Geringe Belastbarkeit

Allgemeine Schwäche
Diagnose und Verlauf bei Diabetes mellitus Typ 1

Die Autoimmunkrankheit Diabetes mellitus Typ 1 ist besonders gefährlich, da sie sich nur
schleichend bemerkbar macht. Meistens setzt sie schon in der frühen Kindheit ein. Die
Symptome können aber erst Jahre später auftreten, obwohl die Antikörper, die die Insulinzellen
zerstören, schon Jahre vor Auftreten der ersten Symptome im Blut nachweisbar sind. Durch
eine einfache Messung der Zuckerkonzentration kann die Krankheit nachgewiesen werden.

Mit dem Anstieg des Blutzuckerspiegels und Glukosenachweisen im Urin können sich ebenfalls
die ersten Symptome von Diabetes mellitus Typ 1 bemerkbar machen. Dies wären unter
anderem Harndrang, Durst, Müdigkeit, Juckreiz, Gewichtsverlust, Azetongeruch sowie Magen-
Darm-Probleme und Diabetisches Koma.

Wenn der Körper durch den starken Flüssigkeitsverlust sowie durch einen steigenden
Ketonkörperspiegel eine Übersäuerung des Organismus erreicht hat, macht sich das durch tiefe
Atemzüge zur Kohlendioxidabgabe bemerkbar. In diesem Zustand muss der Patient sofort
fachärztliche Hilfe bekommen, da das zunehmende Austrocknen des Gehirns dafür sorgt, dass
der Patient Komatös wird.

Wenn keine Therapie erfolgt, fällt der Patient durch den Flüssigkeitsmangel und die
Übersäuerung in ein Diabetisches Koma. Die Krankheit muss dann auf der Intensivstation
überwacht werden und ist somit lebensbedrohlich.

Behandlung und Therapie von Diabetes mellitus Typ 1

Werden die Symptome von Diabetes mellitus Typ 1 rechtzeitig erkannt, so kann eine adäquate
Therapie zur Linderung der Symptome und zur Herstellung der gewohnten Lebensqualität
eingesetzt werden. Zur Behandlung werden verschiedene Therapieformen genutzt, die ein
Leben lang fortgesetzt werden müssen.
Bei der konventionellen Insulintherapie muss sich der Patient zwei Mal täglich ein kurz und ein
lang wirkendes Insulinpräparat spritzen. Die Mahlzeiten sind abhängig von der gespritzten Dosis
des Insulins. Zur Sicherheit muss sich der Patient regelmäßigen Blutabnahmen und
Untersuchungen unterziehen.

Die Intensivierte Insulintherapie bietet den Diabetes mellitus Typ 1 Patienten ein gewisses Maß
an Flexibilität, denn durch das Spritzen von zwei lang wirkenden Dosen kann der Patient den
Zeitpunkt seiner Mahlzeiten frei wählen.

Durch die moderne Insulinpumpentherapie wird die gespritzte Menge, die durch den Katheter
direkt ins Bauchfett gespritzt wird, besser dosierbar. Aufgrund dessen eignet sich diese
Therapieform vor allem für Kleinkinder.

Vorbeugung von Diabetes mellitus Typ 1

Für Diabetes mellitus Typ 1 besteht im Gegensatz zu Typ 2 keine Vorbeugemöglichkeit. Doch
eine Messung der Antikörper und der Zuckerkonzentration im Blut kann man vorhersagen, ob
jemand an Diabetes mellitus Typ 1 erkranken wird.

ÜBERBLICK

Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit) ist eine chronische Stoffwechselerkrankung, die durch


einen erhöhten Blutzuckerspiegel gekennzeichnet ist.

Eine umgangssprachliche Bezeichnung für Diabetes lautet «Zuckerkrankheit» – sie lässt sich
historisch erklären: Der Begriff geht darauf zurück, dass unbehandelte Diabetiker mit ihrem
Urin Zucker ausscheiden und dieser dadurch süsslich schmeckt. Medizinisch korrekter ist jedoch
der Ausdruck Diabetes mellitus.
Man unterscheidet im Wesentlichen zwei Formen von Diabetes mellitus: Diabetes Typ 1 und
Diabetes Typ 2. Darüber hinaus gibt es noch einige seltenere Diabetes-Sonderformen und den
sogenannten Schwangerschaftsdiabetes.

Typische Symptome von Diabetes – insbesondere Typ-1-Diabetes – sind starker Durst,


vermehrtes Wasserlassen, Heisshunger und Juckreiz. Die Betroffenen fühlen sich abgeschlagen
und sind anfälliger für Infekte. Wer ein paar Dinge beachtet (vor allem hinsichtlich der
Ernährung) und seinen Blutzuckerspiegel regelmässig kontrolliert, kann trotz Zuckerkrankheit
ein beschwerdefreies Leben führen und Folgeschäden vermeiden beziehungsweise
hinauszögern.

Diabetes Typ 1 beginnt meist in der Jugend und führt zu ausgeprägten Beschwerden. Bei
Diabetes mellitus Typ 1 werden bestimmte Zellen in der Bauchspeicheldrüse (Pankreas) zerstört,
die das Hormon Insulin bilden. Insulin ist notwendig, damit Zucker, der über die Nahrung ins
Blut gelangt, von Zellen aufgenommen und verarbeitet werden kann. Ist zu wenig Insulin
vorhanden, verbleibt der Zucker im Blut – der Blutzuckerspiegel steigt.

Diabetes Typ 2 betrifft dagegen meist ältere Menschen, weswegen er früher häufig
Altersdiabetes genannt wurde. Dieser Begriff ist jedoch nicht ganz korrekt, denn zunehmend
sind auch jüngere Personen und sogar Kinder betroffen. Beim Typ-2-Diabetes schüttet die
Bauchspeicheldrüse zwar meist ausreichend Insulin aus. Die Körperzellen, die Insulin brauchen,
um den Zucker aus dem Blut aufzunehmen, reagieren jedoch zunehmend unempfindlicher auf
das Insulin. Auch in diesem Fall steigt der Blutzuckerspiegel. Diabetes mellitus Typ 2 kann lange
Zeit ohne Symptome verlaufen und erst durch Spätschäden auf sich aufmerksam machen.

Personen mit Diabetes Typ 1 müssen regelmässig Insulin spritzen, um den Mangel dieses
Hormons auszugleichen. Menschen mit Diabetes Typ 2 können dagegen zu Beginn der
Erkrankung viel bewirken, indem sie ihren Lebensstil ändern: Mit viel Bewegung, einem
normalen Gewicht und ausgewogener Ernährung können diese Diabetiker den
Blutzuckerspiegel zu stabilisieren. Bei weit fortgeschrittenem Typ-2-Diabetes helfen
Medikamente in Tablettenform oder auch Insulinspritzen, den Blutzucker zu regulieren.
Ein dauerhaft erhöhter Blutzuckerspiegel schädigt die Blutgefässe, sodass infolge des Diabetes
Folgeerkrankungen auftreten können. Zu solchen Spätschäden der Zuckerkrankheit gehören:

Herzinfarkt,

Schlaganfall,

Durchblutungsstörungen der Beine und Füsse,

Veränderungen der Netzhaut,

Störungen der Nierenfunktion und

Erektionsstörungen.

Durch geschädigte Nerven kann es infolge eines Diabetes mellitus zu Taubheitsgefühlen und
Gefühlsstörungen kommen. Um solchen Beschwerden vorzubeugen, ist eine lebenslange und
sorgfältige Blutzuckereinstellung entscheidend.

DEFINITION

Unter dem Begriff Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit) werden Störungen des


Zuckerstoffwechsels zusammengefasst, die den Blutzuckerspiegel dauerhaft erhöhen
(Hyperglykämie).

Der Zuckerstoffwechsel

Traubenzucker (Glukose) ist einer der wichtigsten Energielieferanten des Körpers. Vor allem das
Gehirn ist auf die konstante Zufuhr von Glukose angewiesen, aber auch Muskelzellen und
Fettzellen decken so ihren Energiebedarf. Der Körper versucht stets, einen ausreichenden
Vorrat an Glukose im Blut bereitzuhalten. Die Konzentration von Zucker im Blut – der
Blutzuckerspiegel – schwankt zwar im Tagesverlauf. Bei Gesunden bleibt er dabei aber in einem
Bereich von circa 80 bis 120 mg/dl.
Glukose gelangt über die Nahrung ins Blut. Damit die Zellen Zucker aufnehmen und verarbeiten
können, ist das Hormon Insulin notwendig. Insulin wird in bestimmten Zellen der
Bauchspeicheldrüse (Pankreas) gebildet. Nach einer Mahlzeit schüttet die Bauchspeicheldrüse
Insulin ins Blut aus. Das Insulin dockt an bestimmten Rezeptoren der Zellen an und sorgt dafür,
dass die Zellwände die mit der Nahrung aufgenommene Glukose passieren lassen. Ohne Insulin
verbleibt die Glukose im Blut – und kann somit die Zellen auch nicht mit Energie versorgen. In
diesem Fall steigt der Blutzuckerspiegel.

Die Zellen, in denen Insulin hergestellt wird, sind die nach ihrem Entdecker Paul Langerhans
benannten langerhansschen Inseln (auch Inselzellen oder Beta-Zellen genannt). Sie liegen
inselartig gruppiert über die gesamte Bauchspeicheldrüse verteilt. Ein gesunder Erwachsener
hat etwa eine Million solcher Inselzellen.

Insulin ist nicht nur für die Verwertung von Glukose von Bedeutung. Es spielt auch für den
Fettstoffwechsel eine wichtige Rolle sowie für die Verwertung von Aminosäuren, aus denen
sich Eiweisse zusammensetzen.

Häufigkeit

Weltweit erkranken immer mehr Menschen an Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit). Die


meisten von ihnen sind Typ-2-Diabetiker, nur etwa fünf Prozent der Diabetiker haben Typ-1-
Diabetes. Auch in der Schweiz steigt besonders die Zahl der Typ-2-Diabetiker. Dies hängt in
erster Linie damit zusammen, dass immer mehr Menschen Übergewichtig sind – und
Übergewicht ist der entscheidende Risikofaktor für Diabetes Typ 2.

Aber auch die gesteigerte Lebenserwartung führt dazu, dass es immer mehr Menschen mit
Diabetes mellitus gibt. In Europa gibt es rund 55 Millionen Diabetiker. Weltweit sind derzeit
etwa 285 Millionen Menschen von Diabetes mellitus betroffen. Man muss allerdings von
weitaus mehr Diabetikern ausgehen: Da Typ-2-Diabetes aber lange Zeit keine Beschwerden
bereitet, wissen viele Betroffene oft gar nicht, dass sie bereits erkrankt sind.
Etwa gleich viele Frauen wie Männer sind Typ-1-Diabetiker. Beim Typ-2-Diabetes sind zwischen
dem 40. und 60. Lebensjahr mehr Männer als Frauen betroffen, ab dem 60. Lebensjahr kehrt
sich das Verhältnis jedoch um. Generell steigt die Wahrscheinlichkeit, Diabetes zu bekommen,
mit dem Alter.

Historisches

Der Begriff Diabetes geht auf das griechische Wort für «hindurchlaufen» oder
«hindurchfliessen» zurück. Diese Bezeichnung als «Durchfluss» bezieht sich auf ein typisches
Symptom beim Diabetes – einen verstärkten Harndrang. Im 1. Jahrhundert nach Christus war
der griechische Arzt Aretaios einer der ersten, die den Begriff Diabetes entsprechend
verwendeten.

«Mellitus» ist lateinisch und bedeutet «honigsüss». Der Name Diabetes mellitus, also
«honigsüsser Durchfluss» oder auch «Zuckerharnruhr», bezieht sich auf den süssen Geschmack
des Urins von Diabetikern. Heute mag das befremdlich klingen – doch das Schmecken des Urins
war bis in die Neuzeit ein gängiger Test auf verschiedene Erkrankungen: Der englische
Mediziner und Naturphilosoph Thomas Willis stellte die Diagnose Diabetes im 17. Jahrhundert
anhand dieser Geschmacksprobe.

Im 19. Jahrhundert beschrieb der Berliner Pathologe Paul Langerhans inselartige


Zellformationen in der Bauchspeicheldrüse des Menschen, die heute auch seinen Namen tragen:
langerhanssche Inseln. Allerdings wusste Langerhans noch nicht, dass diese Zellen das Hormon
Insulin produzieren. 1893 gelang es dann Joseph Freiherr von Mering und Oskar Minkowski,
den Zusammenhang zwischen der Bauchspeicheldrüse und Diabetes mellitus nachzuweisen. Sie
entfernten einem Hund die Bauchspeicheldrüse – kurz darauf entwickelte das Tier typische
Symptome für einen Diabetes mellitus.

1921 gelang es den kanadischen Physiologen Sir Frederick Grant Banting und Charles Herbert
Best, Insulin aus Bauchspeicheldrüsengewebe zu gewinnen. Sie spritzten das Insulin einem
Hund, dem zuvor die Bauchspeicheldrüse operativ entfernt worden war, und behandelten so
dessen Diabetes. Einige Zeit später wurden auch Menschen mit dieser Therapie behandelt.
1935 beschrieb Roger Hinsworth, dass es zwei unterschiedliche Formen der Erkankung geben
muss.

1955 konnten Wissenschaftler die chemische Struktur des Hormons Insulin aufklären. 1976
gelang es Forschern erstmals, aus Schweinen gewonnenes Insulin in für den Menschen
verträgliches Insulin (Humaninsulin) umzuwandeln. Seit 1979 wird Humaninsulin synthetisch
hergestellt.

Allerdings sind auch heute noch längst nicht alle Fragen bezüglich der Ursachen und vor allem
der Folgen des Diabetes mellitus geklärt.

URSACHEN

Die beiden Hauptformen von Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit), Diabetes mellitus Typ 1 und
Diabetes mellitus Typ 2, haben ganz unterschiedliche Ursachen.

Diabetes mellitus Typ 1

Etwa fünf Prozent der Diabetiker sind Typ-1-Diabetiker. Da Diabetes mellitus Typ 1 in der Regel
in einem jugendlichen Alter beginnt, wurde er früher auch als juveniler (jugendlicher) Diabetes
bezeichnet. Heute geht man davon aus, dass es sich bei Diabetes mellitus Typ 1 um eine
Autoimmunerkrankung handelt, die durch bestimmte Erbfaktoren und Virusinfektionen
begünstigt wird.

Erbfaktoren

Bis auf wenige Ausnahmen tragen alle Personen mit Diabetes mellitus Typ 1 spezielle Merkmale
auf ihren weissen Blutkörperchen (sog. HLA-Merkmale DR 3 und DR 4). Deshalb nimmt man an,
dass es genetische Veranlagungen für Diabetes mellitus Typ 1 als Ursachen eine Rolle spielen.
Allerdings gibt es viele Menschen, die diese Erbinformationen tragen und dennoch nicht an der
Zuckerkrankheit erkranken.

Virusinfektion

Die genetische Veranlagung ist also nur ein Faktor, der die Erkrankung begünstigt. Experten
gehen davon aus, dass zusätzlich zu den Erbanlagen auch bestimmte Virusinfektionen zum
Ausbruch von Diabetes mellitus Typ 1 beitragen können: Als Ursachen kommen Mumps- und
Rötelnviren infrage. Neben den Virusinfektionen werden auch Chemikalien oder Giftstoffe als
mögliche Zusatzfaktoren diskutiert, die bei genetisch vorbelasteten Menschen dann eine
sogenannte Autoimmunreaktion auslösen. Dabei bildet das Abwehrsystem Antikörper gegen
körpereigenes Gewebe – in diesem Fall gegen die Inselzellen der Bauchspeicheldrüse. Diese
Inselzellantikörper (ICA) zerstören nach und nach die insulinbildenden Zellen. Beim Diabetes
mellitus Typ 1 liegt schliesslich ein echter (absoluter) Insulinmangel vor. Die Insulingabe ist die
einzige Therapie, die die Beschwerden bessern und Folgeschäden verhindern kann.

Erst nachdem etwa 80 Prozent der insulinbildenden Zellen (Inselzellen) verschwunden sind,
macht sich Diabetes mellitus Typ 1 mit seinen typischen Beschwerden bemerkbar. Zwischen
dem Beginn der Erkrankung und dem Auftreten der ersten Symptome können Wochen, Monate
oder auch Jahre vergehen.

Zu Beginn kann es durch die Behandlung mit Medikamenten, die das Immunsystem dämpfen
(sog. Immunsuppressiva) zu einer zeitweiligen Erholung der Beta-Zellen kommen. Mediziner
sprechen von einer Remissionsphase. Diese kurzfristige Regeneration ist jedoch nur
vorübergehend: Tatsächlich schreitet der Krankheitsprozess beim Diabetes mellitus Typ 1 fort,
bis schliesslich alle insulinproduzierenden Inselzellen zerstört sind und kein eigenes Insulin
mehr bilden.

Diabetes mellitus Typ 1 wird mit einer Wahrscheinlichkeit von 2,5 bis 5 Prozent von der Mutter
oder dem Vater auf die nachfolgende Generation vererbt. Sind beide Eltern Typ-1-Diabetiker,
steigt das Risiko auf etwa 20 Prozent. Das Erkrankungsrisiko von Geschwister hängt davon ab
wie sehr sich die HLA-Merkmale ähneln. Es kann bist zu 18 Prozent hoch oder – bei HLA-
verschiedenen Geschwistern – kaum erhöht sein. Bei eineiigen Zwillingen liegt das Risiko für das
Geschwisterkind eines Betroffenen bei 35 Prozent, ebenfalls an Diabetes mellitus Typ 1 zu
erkranken.

Diabetes mellitus Typ 2

Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit) Typ 2 hat andere Ursachen als Typ-1-Diabetes. Mehrere
Störungen der Insulinbildung in der Bauchspeicheldrüse und vor allem der Insulinwirkung an
den Zellen spielen dabei eine Rolle.

Die gestörte Insulinbildung beim Diabetes mellitus Typ 2 kann die nahrungsbedingten
Blutzuckerwert-Schwankungen nicht auffangen: Die Bauchspeicheldrüse schüttet nach einer
Mahlzeit nicht ausreichend Insulin aus. Die Folge sind zu hohe Blutzuckerspiegel nach dem
Essen – der medizinische Fachausdruck lautet postprandiale Hyperglykämie.

Bei einem Typ-2-Diabetes reagieren die Zellen nicht oder nicht mehr ausreichend auf das
körpereigene Hormon Insulin: Es besteht eine sogenannte Insulinresistenz. Insulin ist jedoch
notwendig, um Glukose aus dem Blut zu verarbeiten. Eine Insulinresistenz kann die Folge einer
dauerhaft überreichen Nahrungszufuhr sein, die zu häufig erhöhten Blutzuckerspiegeln führt.
Die hohe Konzentration an Glukose im Blut lässt dann auch den Insulinspiegel steigen. Als
Reaktion darauf sinkt die Zahl der Insulinrezeptoren an den Körperzellen und sie werden
weniger empfindlich.

Obwohl die Bauchspeicheldrüse Insulin bilden und ins Blut abgeben kann, reicht aufgrund der
Insulinresistenz bei Diabetes mellitus Typ 2 die Menge nicht mehr aus, um den
Blutzuckerspiegel zu senken. Es entwickelt sich ein sogenannter relativer Insulinmangel: Es ist
zwar Insulin vorhanden, die Zellen reagieren jedoch nicht ausreichend darauf.

Um den Blutzuckerspiegel dennoch niedrig zu halten, arbeitet die Bauchspeicheldrüse auf


Hochtouren, um noch mehr Insulin herzustellen. Die Inselzellen werden dabei so stark belastet,
dass sie nach Jahren schliesslich erschöpfen.
In Europa ist Diabetes mellitus Typ 2 aufgrund ungesunder Ernährungsgewohnheiten sehr
häufig. Mehr als 80 Prozent der Typ-2-Diabetiker sind Übergewichtig und die Fettsucht
(Adipositas) gilt als der entscheidende Risikofaktor für die Entstehung von dieser Form des
Diabetes mellitus.

Die Mehrzahl der an Diabetes mellitus Typ 2 Erkrankten weist körperliche Veränderungen auf,
die unter dem Begriff Metabolisches Syndrom oder «Wohlstandssyndrom» zusammengefasst
sind. Dazu gehören:

starkes Übergewicht, vor allem am Bauch

Fettstoffwechselstörungen

Bluthochdruck

gestörter Zuckerstoffwechsel (zunächst gestörte Glukosetoleranz, später Diabetes mellitus Typ


2)

Auch die erbliche Veranlagung spielt eine Rolle: Kinder, von denen ein Elternteil Diabetes
mellitus Typ 2 hat, erkranken später mit einer Wahrscheinlichkeit von bis zu 50 Prozent
ebenfalls. Das Risiko für eineiige Zwillinge beträgt 100 Prozent.

LADA (latent autoimmune Diabetes with adult onset)

Beim LADA (latent autoimmune Diabetes with adult onset) handelt es sich um eine Sonderform
des Typ-1-Diabetes, die erst im Erwachsenenalter auftritt. Ähnlich wie beim Diabetes mellitus
Typ 1 besteht ein absoluter Insulinmangel, das heisst, die Inselzellen der Bauchspeicheldrüse
produzieren gar kein oder nicht mehr ausreichend Insulin. Zudem befinden sich bei einem LADA
Antikörper im Blut, die belegen, dass das Immunsystem die Inselzellen angreift. Viele
Betroffene sind zunächst – wie bei einem Typ-2-Diabetes – nicht auf Insulin von aussen
angewiesen. Tritt ein Insulinmangel-Diabetes vor dem 25. Lebensjahr bei erwachsenen
Personen auf, die nicht Übergewichtig sind und keine starke familiäre Diabetesbelastung
aufweisen, handelt es sich höchstwahrscheinlich um ein LADA. Wenn der Betroffene stark
Übergewichtig ist, kann es sich auch um einen der immer häufiger vorkommenden frühzeitig
auftretenden Typ-2-Diabetesfälle handeln.

MODY (maturity onset Diabetes of the young)

Der MODY (maturity onset Diabetes of the young) ist eine Sonderform des Diabetes mellitus,
die auf einem genetischen Defekt der insulinproduzierenden Inselzellen beruht. Die Erkrankung
tritt im Kindes- oder frühen Erwachsenenalter bei Normalgewichtigen auf und betrifft etwa ein
Prozent aller Diabetiker. Bisher sind sechs MODY-Typen mit unterschiedlichem Verlauf bekannt.
Bei Verdacht auf MODY-Diabetes kann die Diagnose durch eine genetische Untersuchung
gesichert werden.

Diabetes durch Schäden der Bauchspeicheldrüse

Diabetes mellitus kann auch entstehen, wenn die Bauchspeicheldrüse (Pankreas) geschädigt ist
(sog. pankreopriver Diabetes). Fällt das Organ in seiner Funktion teilweise oder vollständig aus,
produziert es nicht mehr ausreichend Insulin. In einem solchen Fall ist eine Behandlung mit
Insulin unumgänglich.

Ursachen für einen kompletten Ausfall der Bauchspeicheldrüse können sein:

Bauchspeicheldrüsenentzündung (Pankreatitis), ausgelöst z.B. durch chronischen


Alkoholmissbrauch oder Gallensteine

Bauchspeicheldrüsen-Geschwulste (Tumoren), die eine operative Entfernung der


Bauchspeicheldrüse erfordern, z.B. Bauchspeicheldrüsenkrebs (Pankreaskarzinom)

Mukoviszidose (cystische Fibrose), Hämochromatose (Eisenspeicherkrankheit)

Schwangerschaftsdiabetes
Erhöhte Blutzuckerspiegel während der Schwangerschaft bezeichnet man als
Schwangerschaftsdiabetes (Gestationsdiabetes). 3 Prozent aller Schwangeren erkranken daran.
Meistens bildet sich diese Form des Diabetes mellitus nach der Geburt wieder zurück.
Betroffene Frauen haben allerdings ein Risiko von mehr als 50 Prozent, in den darauf folgenden
10 Jahren an einem Typ-2-Diabetes zu erkranken. Das Risiko, in der nächsten Schwangerschaft
wieder einen Diabetes zu entwickeln, liegt bei etwa 50 Prozent.

Erhöhte Blutzuckerwerte in der Schwangerschaft können beim Kind zu Grosswuchs und


Fehlbildungen führen und erhöhen die Gefahr von Fehlgeburten. Der Arzt muss einen
Schwangerschaftsdiabetes daher besonders sorgfältig behandeln, meist mit Insulin.

SYMPTOME

Bei Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit) sind die Symptome davon abhängig, wie weit die
Erkrankung bereits vorangeschritten ist. Zu Beginn treten sowohl bei Diabetes mellitus Typ 1 als
auch bei Diabetes mellitus Typ 2 keine oder nur geringfügige Symptome auf.

Typische Diabetes-Symptome sind:

starker Durst

Mattigkeit, Abgeschlagenheit

vermehrtes Wasserlassen

Juckreiz

Heisshunger

Sehstörungen

Anfälligkeit für Infekte

Diabetes mellitus Typ 2 verläuft zu Beginn häufig völlig beschwerdefrei und zeigt keine
Symptome, so dass er oftmals nur zufällig bei Routineuntersuchungen festgestellt wird. Viele
Typ-2-Diabetiker haben so geringe Symptome, dass sie lange keine Veranlassung sehen, einen
Arzt aufzusuchen. Daher wird ein Typ-2-Diabetes oft erst spät erkannt – manchmal erst dann,
wenn die Erkrankung bereits Spätschäden hervorgerufen hat. Zu solchen Folgeschäden zählen
beispielsweise Erkrankungen der Netzhaut oder der Nieren, aber auch Erektionsstörungen oder
Regelstörungen. Meist sind ältere Menschen betroffen (daher auch die Bezeichnung als
«Altersdiabetes»), zunehmend erkranken jedoch auch jüngere Menschen an Diabetes mellitus
Typ 2.

Auch bei Diabetes mellitus Typ 1 treten Symptome oft erst nach Monaten auf. Meist trifft diese
Form Jugendliche. Erst wenn etwa 80 Prozent der insulinproduzierenden Inselzellen in der
Bauchspeicheldrüse zerstört sind, kann der Körper den Insulinmangel nicht mehr ausgleichen,
sodass es zu Beschwerden kommt. Allerdings sind bei Diabetes Typ 1 die Symptome dann in der
Regel sehr viel ausgeprägter als bei einem Diabetes vom Typ 2. So kann mitunter ein durch
extrem hohe Blutzuckerwerte bedingtes Diabetisches Koma (Coma diabeticum) ein erstes
Anzeichen für Diabetes mellitus Typ 1 sein. Symptome eines diabetischen Komas sind
Bewusslosigkeit und ein typischer Geruch der Ausatemluft nach Aceton.

Folgeerkrankungen

Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit) kann im Laufe der Zeit mit Folgeerkrankungen verbunden
sein. Wer seinen Blutzucker jedoch konsequent gut einstellt und auf eine gesunde Lebensweise
achtet, kann Folgeschäden vorbeugen.

Schädigung der kleinen Blutgefässe

Dauerhaft erhöhte Blutzuckerwerte schädigen besonders die kleinen Blutgefässe. Dies


bezeichnet man auch als diabetische Mikroangiopathie. Dabei werden die Gefässwände
durchlässig, so dass Blutungen auftreten können. Darüber hinaus entstehen Verdickungen an
den Gefässwänden, die Gefässverschlüsse und somit auch Durchblutungsstörungen
verursachen können. Die diabetische Mikroangiopathie kommt vor allem an der Netzhaut des
Auges (Retina) und an den Nieren vor und kann dort schwerwiegende Erkrankungen zur Folge
haben. Diese sogenannte diabetische Retinopathie und Diabetische Neuropathie gehören zu
den häufigen Diabetes-Folgeerkrankungen.

Schädigung der Netzhaut (diabetische Retinopathie)

Werden die Gefässe über einen längeren Zeitraum hinweg dauerhaft geschädigt, nimmt die
Durchblutung der Netzhaut ab. Man spricht auch von einer sogenannten diabetischen
Retinopathie. Dieser Diabetes-Folgeerkrankung kann man vorbeugen, wenn man auf seine
Blutzuckerwerte achtet. Durch die Gefässveränderungen wandelt sich der Augenhintergrund
(Innenwand des Augapfels) um: Es bilden sich Narben, die zu Sehstörungen bis hin zur
Erblindung führen können. 30 Prozent der Erblindungen in Europa gehen auf eine diabetische
Retinopathie zurück. Etwa 90 Prozent der Typ-1-Diabetiker und 25 Prozent der Typ-2-Diabetiker
erkranken nach 15 Jahren zumindest an einer milden Form der diabetischen Retinopathie.

Schädigung der Nieren (Diabetische Nephropathie)

Die Diabetische Nephropathie zählt zu den weit verbreiteten Diabetes-Folgeerkrankungen. Sind


die Blutzuckerwerte über lange Zeit hinweg schlecht eingestellt, können die dadurch
entstehenden Gefässschäden die Nieren in Mitleidenschaft ziehen. Die Folge: eine sogenannte
Diabetische Nephropathie. Dies kann zu einem Nierenversagen (Niereninsuffizienz) führen und
eine regelmässige künstliche Blutwäsche (Dialyse) notwendig machen. Als Folge starker
Nierenschädigung kann sich zudem der Blutdruck erhöhen (Hypertonie). In Europa und den USA
sind mehr als 50 Prozent aller Dialyse-Patienten Diabetiker. Dies verdeutlicht, wie wichtig es ist,
den Blutzucker konsequent einzustellen.

Schädigung der Nerven

Dauerhaft erhöhte Blutzuckerwerte schädigen neben den Gefässen vor allem die kleinen
Nerven. Diabetes führt daher zu Folgeerkrankungen wie Gefühlsstörungen, auch als diabetische
Polyneuropathie bezeichnet. Betroffene klagen zum Beispiel über brennende Schmerzen in den
Füssen (engl.: «burning feet syndrome»). Auch die Temperaturwahrnehmung kann sich durch
die diabetische Polyneuropathie verändern, so dass ein Gefühl kalter Füsse entsteht. Durch
gezieltes Vorbeugen kann man eine Menge tun, um solche Nervenschäden zu verhindern.

Diabetischer Fuss

Nervenschäden und Durchblutungsstörungen in den Füssen führen zu offenen, schlecht


heilenden Wunden und Geschwüren (diabetische Gangrän). Schon kleine Verletzungen können
zu langwierigen Beschwerden führen. Ältere Diabetiker sollten daher täglich ihre Füsse auf
Druckstellen und Einrisse kontrollieren und sofort zum Arzt gehen, falls sie solche entdecken.
Auch auf bequeme Schuhe und sanfte Fusspflege sollte man besonderen Wert legen. Der
diabetische Fuss ist die häufigste Komplikation bei Diabetes mellitus. Der diabetische Fuss lässt
sich, wie die anderen Diabetes-Komplikationen auch, vermeiden, wenn die Betroffenen
sorgfältig den Blutzucker kontrollieren und auf eine gesunde Lebensführung achten. Eine
Amputation ist nur in schweren, nicht mehr anders therapierbaren Fällen notwendig.

Schädigung der grossen Blutgefässe

Diabetes mellitus ruft zudem Folgeerkrankungen hervor, die mit den grossen Blutgefässen
zusammenhängen. Der Grund: Diabetes beschleunigt in erheblichem Ausmass die
Arterienverkalkung (Arteriosklerose) an den grösseren Blutgefässen. Man spricht auch von
einer diabetischen Makroangiopathie. Vor allem in Verbindung mit erhöhten Blutfettwerten,
hohem Blutdruck, Übergewicht und Nikotingenuss erhöht sich das Risiko für Erkrankungen wie:

Herzinfarkt,

Schlaganfall,

Koronare Herzerkrankung (KHK) und

Durchblutungsstörungen der Beine (sog. Periphere Arterielle Verschlusskrankheit, kurz pAVK).

Erektionsprobleme und Regelstörungen


Durch die im Rahmen von Diabetes entstehenden Nervenschäden und Durchblutungsstörungen
können auch Potenzprobleme, Störungen der sexuellen Erregbarkeit und
Erektionsschwierigkeiten auftreten. Bei Frauen kann die Monatsblutung ausbleiben.

DIAGNOSE

Bei Verdacht auf Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit) kann der Arzt die Diagnose anhand der
Blutzuckerwerte stellen. Die Zuckerkonzentration im Urin kann ebenfalls einen Hinweis geben.

Blutzucker

Der Blutzucker liegt normalerweise nüchtern unter 90 Milligramm pro Deziliter (mg/dl) im
Vollblut beziehungsweise 100 mg/dl im Blutplasma. Er steigt nach dem Essen auf Werte von
etwa 140 mg/dl.

Für einen Diabetes mellitus sprechen folgende Werte:

entweder klassische Symptome und ein Gelegenheits-Blutzuckerwert von über 200 mg/dl oder

Nüchtern-Blutzuckerwert von über 110 mg/dl im Vollblut bzw. 126 mg/dl im Blutplasma oder

sogenannter oGTT-2-h-Wert von über 200 mg/dl (oGTT = oraler Glukosetoleranztest).

Harnuntersuchungen

Glukose im Urin (Glukosorie): Glukose im Urin ist ein Hinweis auf die Zuckerkrankheit. Bei einer
erhöhten Ausscheidung von Glukose im Harn spricht man von einer Glukosurie. Ab einem
Blutzucker von etwa 180 mg/dl wird die sogenannte Nierenschwelle für Glukose überschritten,
bei der der Körper beginnt, überschüssige Glukose mit dem Urin auszuscheiden. Bei
Schwangeren liegt diese Nierenschwelle etwas niedriger. Der ausgeschiedene Zucker kann
mithilfe von Glukose-Teststreifen im Harn nachgewiesen werden. Auch in der Schwangerschaft
gesunder Frauen können geringe Mengen Glukose im Urin vorkommen; durch weitere
Untersuchungen schliesst der Arzt einen Schwangerschaftsdiabetes aus.

Ketonkörper im Urin (Ketonurie): Wenn die Körperzellen aufgrund eines Insulinmangels keinen
Zucker verwerten können, decken sie ihren Energiebedarf durch sogenannte Ketonkörper,
einem Produkt des Kohlenhydratstoffwechsels in der Leber. Eine erhöhte Konzentration von
Ketonkörpern ist ein Warnsignal dafür, dass der Diabetes «entgleist» und es zu einer
Übersäuerung des Organisums kommt (sog. Ketoazidose). Der Arzt kann die Ketonkörper
mithilfe eines Teststreifens nachweisen (Ketonurie).

Glukosetoleranztest

Stellt der Arzt bei ersten Untersuchungen Blutzuckerwerte fest, die im Grenzbereich liegen,
kann er zusätzlich einen Glukosetoleranztest (oGTT) vornehmen. Beim oGTT nimmt der Arzt
dem Betroffenen zunächst Blut ab, um den Blutzuckerspiegel zu bestimmen. In den drei Tagen
vor dem Test darf der Patient nicht hungern, sondern muss sich mit ausreichend
Kohlenhydraten ernähren. Mindestens 10 Stunden vor dem Test muss der Patient dann
nüchtern bleiben, das heisst: 10 bis 16 Stunden ohne Nahrung, Alkohol und Rauchen. Am Test-
Tag trinkt der Patient dann 75 Gramm Glukose in 250 bis 300 Milliliter Wasser gelöst. Diese
Lösung muss er innerhalb von 5 Minuten langsam einnehmen. 2 Stunden später nimmt der Arzt
erneut Blut ab.

Beim Nicht-Diabetiker liegen die Blutzuckerwerte im Blutplasma nüchtern unter 100


Milligramm pro Deziliter (mg/dl) und 2 Stunden nach dem Test unter 140 mg/dl. Liegen die
Nüchternwerte bei Werten über 100 bis maximal 125 mg/dl, spricht man von einer abnormen
Nüchternglukose, bei einem nach zwei Stunden gemessenen Wert von über 140 bis maximal
199 mg/dl von einer gestörten Glukosetoleranz.

Ein Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit) liegt vor, wenn die Werte für den Nüchternblutzucker
im Blutplasma mindestens 126 mg/dl oder mehr (bzw. im Blutserum mindestens 110 mg/dl
oder mehr) und für den nach zwei Stunden gemessenen Wert (oGTT-2-h-Wert) über 200 mg/dl
betragen. Bei Schwangeren liegen die Grenzwerte für den oGTT niedriger.
HbA-Wert

Um den Zuckerstoffwechsel einer Person über einen längeren Zeitraum betrachten zu können,
kann der Arzt den HbA1c-Wert bestimmen. Dieser gibt die Menge des mit Glukose
verbundenen roten Blutfarbstoffs an, der normalerweise bei 20 bis 42 mmol/l (4-6%) liegt und
direkt von der Höhe des Blutzuckers abhängt. Mithilfe des HbA1c-Werts kann der Arzt den
Blutzuckerspiegel der letzten acht bis zehn Wochen beurteilen. Für eine gut verlaufende
Therapie sollte der HbA1c unter 53 mmol/l (7%), optimalerweise unter 48 mmol/l (6,2%) liegen.

Ärzte nutzen den HbA1c-Wert auch zur Diagnose eines Diabetes mellitus. Allerdings besitzt der
HbA1c-Wert als Diagnosekriterium nur bei Erwachsenen genug Aussagekraft. Um bei Kindern
einen Diabetes nachzuweisen, reicht der HbA1c-Wert alleine nicht aus, da sich die der
Grenzwert von 48 mmol/mol beziehungsweise 6,5 Prozent nicht ohne Weiteres auf Kinder
übertragen lässt. Zur Diagnose bei Kindern müssen deshalb immer auch andere Methoden
herangezogen werden.

THERAPIE

Bei Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit) ist die Therapie unter anderem davon abhängig, ob ein
Typ-1- oder ein Typ-2-Diabetes vorliegt. Mithilfe der Therapie lässt sich der Blutzuckerspiegel
gut einstellen, sodass Diabetiker ein beschwerdefreies Leben führen können. Auch mögliche
Folgeerkrankungen und Spätschäden von Diabetes kann man mit einer konsequenten
Blutzuckerkontrolle vermeiden. Wer an Diabetes erkrankt ist, kann selbst massgeblich dazu
beitragen, dass die Therapie erfolgreich ist. Er sollte die wesentlichen Therapiemassnahmen in
seinem persönlichen Alltag dauerhaft und eigenverantwortlich umsetzen. Diabetes mellitus ist
zwar nicht heilbar – wer jedoch aktiv und verantwortungsvoll mit seiner Erkrankung umgeht
und auf seinen Körper achtet, kann ohne grosse Einschränkung normal leben.

Typ-1-Diabetes
Beim Typ-1-Diabetes liegt ein absoluter Insulinmangel vor, das heisst, dass die
Bauchspeicheldrüse zu wenig oder gar kein Insulin bildet. Da Insulin jedoch lebensnotwendig ist,
müssen Betroffene es lebenslang spritzen. Insulin ist eine aus verschiedenen Aminosäuren
(Bausteine der Eiweisse) zusammengesetzte Substanz. Zur Diabetes-Therapie stehen
Normalinsulin und auch sogenannte Insulinanaloga zur Verfügung. Bei den Insulinanaloga sind
im Gegensatz zum Normalinsulin einige Aminosäuren ausgetauscht.

Eine Therapie mit speziellen Medikamenten (sog. oralen Antidiabetika) ist bei Typ-1-Diabetes
unwirksam. Der Grund: Orale Antidiabetika (OAD) sollen die Insulinausschüttung der Inselzellen
erhöhen. Diese Zellen haben beim Typ-1-Diabetes jedoch ihre Funktion verloren.

Typ-2-Diabetes

Beim Diabetes mellitus Typ 2 gibt es ein breiteres Therapie-Spektrum: Häufig liegt dem
Diabetes mellitus Typ 2 eine ungesunde Ernährungsweise zugrunde – und damit verbunden
auch Übergewicht oder Fettleibigkeit (Adipositas).

Wird der Typ-2-Diabetes rechtzeitig erkannt, kann man den gestörten Glukosestoffwechsel in
vielen Fällen noch ohne Medikamente normalisieren. Eine Umstellung der
Lebensgewohnheiten ist hier das A & O. Dazu gehört vor allem:

Abbau von Übergewicht

viel körperliche Bewegung

ausgewogene Ernährung

Reichen diese Massnahmen nicht aus, um den Blutzuckerspiegel entscheidend zu senken,


können zusätzlich Medikamente (sog. orale Antidiabetika) helfen. Ist die Insulinproduktion der
Bauchspeicheldrüse schliesslich erschöpft oder wirken die Tabletten nur unzureichend, kann
eine Insulintherapie erforderlich sein, um die Blutzuckerwerte ausreichend zu senken.
Stufentherapie bei Typ-2-Diabetes

Je nachdem, wie weit der Typ-2-Diabetes fortgeschritten ist, können verschiedene


Therapiestufen nötig sein.

Stufe 1

In Stufe 1 der Therapie stellt der Diabetiker zunächst seine Ernährungsweise um. Das Ziel ist
hierbei, an Gewicht zu verlieren. Bewegung und Rauchverzicht gehören ebenfalls zum
Therapieplan. Wenn der Betroffene alle mit dem Arzt besprochenen Ziele erreicht, muss er oft
keine Medikamente einnehmen.

Stufe 2

Reichen die Massnahmen in Stufe 1 nicht aus, verschreibt der Arzt Übergewichtigen
Diabetikern meist Metformin, ein Wirkstoff, der den Blutzuckerspiegel senkt. Normalgewichtige
Diabetiker nehmen dagegen sogenannte Sulfonylharnstoffe oder Sulfonylharnstoff-Analoga (z.B.
Repaglinid) ein ein.

Stufe 3

Sinkt der Blutzuckerspiegel nicht ausreichend, verordnet der Arzt zusätzlich ein zweites
Medikament. Gängige Kombinationen bei Übergewichtigen sind: Metformin + Acarbose oder
Sulfonylharnstoff oder ein Sulfonylharnstoff-Analogon oder ein Glitazon. Bei
Normalgewichtigen werden Sulfonylharnstoffe zum Beispiel mit Acarbose oder Glitazonen
kombiniert. Neuere Medikamente sind die DPP-4-Inhibitoren (sog. Gliptine) und die Inkretin-
Mimetika (z.B. Exenatide). Diese Substanzen können die Therapie mit Metformin oder
Sulfonylharnstoffen ergänzen.

Stufe 4

Lässt sich der Blutzuckerspiegel mit Tabletten alleine nicht mehr zufriedenstellend regulieren,
muss sich der Diabetiker zusätzlich Insulin zuführen.
Stufe 5

Wenn die Insulinproduktion erschöpft ist, erfolgt die Behandlung ausschliesslich mit Insulin.

Antidiabetika (Diabetesmittel)

Wenn die Blutzuckerwerte trotz Umstellung der Lebensgewohnheiten nicht zufriedenstellend


sind, müssen Typ-2-Diabetiker auf sogenannte Antidiabetika (Diabetesmittel) zurückgreifen. Es
gibt eine Reihe verschiedener Antidiabetika.

Medikamente, die die Zuckeraufnahme aus dem Darm verzögern

Alpha-Glukosidasehemmer: Alpha-Glukosidasehemmer wie Acarbose und Miglitol verhindern,


dass Glukosemoleküle im Darm aufgespalten und ins Blut aufgenommen werden. Als
unerwünschte Nebenwirkung können Blähungen, Bauchschmerzen und Durchfall auftreten.
Beide Medikamente verzögern die Glukoseaufnahme im Darm und verhindern so den starken
Anstieg der Blutzuckerkonzentration nach den Mahlzeiten.

Guar-Präparate: Guar-Präparate quellen im Darm stark auf und erzeugen ein Völlegefühl.
Dadurch isst man weniger, sodass auch entsprechend weniger Kohlenhydrate ins Blut gelangen
können.

Sulfonylharnstoffe

Sulfonylharnstoffe erhöhen die Ausschüttung von Insulin aus der Bauchspeicheldrüse. Häufig
wirkt die Therapie mit Sulfonylharnstoffen bei Typ-2-Diabetikern zunächst gut. Mit
fortschreitender Erkrankung, wenn die Inselzellen der Bauchspeicheldrüse zunehmend
erschöpft sind, lässt ihre Wirkung in der Regel jedoch nach. Dann muss der Diabetiker zusätzlich
Insulin spritzen. Wenn Diabetiker Sulfonylharnstoffe einnehmen, müssen sie auf eine
regelmässige Ernährung achten, da ohne Kohlenhydratzufuhr gefährliche Unterzuckerungen
(sog. Hypoglykämien) entstehen können. Als Nebenwirkung kann es zu einer Gewichtszunahme
kommen. Sulfonylharnstoffe verursachen häufig Wechselwirkungen mit anderen Wirkstoffen,
zum Beispiel Betablockern oder Acetylsalicylsäure.

Biguanide

Biguanide verbessern die Glukoseverwertung in den Zellen, zum Beispiel in der Muskulatur.
Zusätzlich hemmen sie die körpereigene Herstellung von Glukose (sog. Glukoneogenese) aus
anderen Stoffwechselprodukten wie Eiweissen. Ein bekannter Vertreter der Biguanide ist das
Metformin. Bei Übergewichtigen Typ-2-Diabetikern ist Metformin das Mittel erster Wahl. Als
Nebenwirkung kann es zu Appetitlosigkeit, Übelkeit, Brechreiz und Durchfällen kommen.
Menschen mit Nierenerkrankungen dürfen Biguanide nicht einnehmen.

Glinide

Glinide wie das Repaglinid steigern wie die Sulfonylharnstoffe die Insulinproduktion der
Bauchspeicheldrüse, ihr Wirkmechanismus ist jedoch ein anderer. Dennoch spricht man bei
diesen Medikamenten von Sulfonylharnstoff-Analoga. Glinide senken den Zuckerspiegel zwar
weniger stark als die Sulfonylharnstoffe, ihre Wirkung setzt dafür sehr schnell ein. Man nimmt
sie unmittelbar vor dem Essen ein und sie können je nach Grösse der Mahlzeit dosiert werden.
Dadurch steigt der Blutzuckerspiegel nach dem Essen nicht so stark. Wie die Sulfonylharnstoffe
können auch die Glinide nur wirken, solange die Inselzellen noch in der Lage sind, Insulin
herzustellen. Als Nebenwirkungen sind Magenbeschwerden und Unterzuckerungen möglich. Ob
Glinide sich auch positiv auf mögliche Folgeerkrankungen auswirken, zum Beispiel
Durchblutungsstörungen, ist bislang noch unklar.

Glitazone

Glitazone (Thiazolidindione) erhöhen die Insulinempfindlichkeit im Leber-, Muskel- und


Fettgewebe und senken so den Blutzuckerspiegel. Auf die eigentliche Insulinausschüttung
haben sie keinen Einfluss. In der Schweiz werden Glitazone entweder separat oder in
Kombination mit Sulfonylharnstoffen oder Metformin verschrieben. Es gibt Hinweise darauf,
dass Glitazone die Entstehung des Typ-2-Diabetes verzögern können, da die
Bauchspeicheldrüse entlastet wird. Voraussetzung ist, dass sie frühzeitig in der Therapie zum
Einsatz kommen. Als Nebenwirkungen sind in manchen Fällen Gewichtszunahme und
Wassereinlagerungen im Gewebe (Ödeme) möglich. Wissenschaftliche Untersuchungen weisen
daraufhin, dass der Wirkstoff Rosiglitazon das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen leicht
erhöht. Seit November 2010 sind Medikamente mit dem Wirkstoff Rosiglitazon in Apotheken
deshalb nicht mehr erhältlich.

Sitagliptin und Exenatide

Die Wirkstoffe Exenatide und Sitagliptin sorgen dafür, dass die Anzahl bestimmter
Darmhormone (sog. Inkretine) steigt. Inkretine regulieren die Insulinfreisetzung und bewirken
unter anderem eine vermehrte Freisetzung von Insulin aus den Beta-Zellen nach dem Essen,
noch bevor die Blutzuckerwerte ansteigen.

Exenatide ist ein Wirkstoff, der die Wirkung von Inkretin nachahmt (sog. Inkretin-Mimetikum).
Es steigert die Insulinsekretion und hemmt zugleich die Sekretion von Glukagon, einem Hormon,
welches einen Anstieg des Blutzuckerspiegels bewirkt. Bislang liegen allerdings noch keine
Langzeitdaten zur Wirkung von Exenatide vor. Als Nebenwirkungen können Übelkeit und
Durchfall auftreten.

Sitagliptin ist ein sogenannter DDP-4-Inhibitor. Der Wirkstoff hemmt ein Enzym (DPP-4), das die
Konzentration von Glukose im Blut beeinflusst.

Sowohl Exenatide als auch Sitagliptin werden in Kombination mit anderen Wirkstoffen wie
beispielsweise Metformin eingesetzt, wenn diese nicht ausreichend wirken.

Insulin
Insulin kann man nicht als Tablette einnehmen, weil die Magensäure das Eiweiss dann
zerstören würde. Daher muss man die Substanz spritzen. Als die Insulintherapie eingeführt
wurde, waren nur kurzwirksame Insuline (Altinsulin) verfügbar. In den 1930er Jahren
veränderte sich die Insulintherapie durch die Einführung von sogenannten
Verzögerungsinsulinen grundlegend. Verzögerungsinsuline werden nach der Injektion langsam
aus der Injektionsstelle unter der Haut in den Körper abgegeben, so dass sie über einen
längeren Zeitraum wirken. Menschen, die zuvor drei bis vier Injektionen am Tag benötigten,
brauchen jetzt nur noch ein bis zwei Insulindosen täglich. Verzögerungsinsuline haben die
Lebensqualität der Diabetiker entscheidend verbessert. Durch die Kombination von
«schnellem» und «langsamem» Insulin kann man den Blutzuckerspiegel heute gut kontrollieren.

Konventionelle Insulintherapie

Bei der konventionellen Insulintherapie spritzt sich der Diabetiker kurzwirksames Normalinsulin
und langwirksames Verzögerungsinsulin in einem festen Mischverhältnis ein- bis zweimal
täglich. Vorteil dieser Methode: die einfache Handhabung. Ein Nachteil ist die starre Wirkung,
die den Diabetiker zwingt, sich in seinem Tagesablauf sowie in Menge und Zeitpunkt seiner
Mahlzeiten an einen festen Ablauf zu halten.

Intensivierte/ergänzende Insulintherapie

Die Weiterentwicklung von Insulinpräparaten und Insulin-Verabreichung ermöglichte es, die


sogenannte intensivierte Insulintherapie einzuführen. Bei ihr passt der Diabetiker die
Insulindosis ständig seinem aktuellen Blutzuckerwert an.

Die Therapie erfolgt nach dem sogenannten Basis-Bolus-Prinzip. Die Behandlung ahmt die
natürliche Insulinsekretion des Körpers nach: Ihr liegt eine fortlaufende Insulinabgabe (sog.
basale Sekretion) zugrunde, die zu Mahlzeiten gesteigert und bei körperlicher Betätigung
vermindert wird. Ein zwei- bis dreimal täglich gespritztes Verzögerungsinsulin bildet die Basis.
Der erhöhte Insulinbedarf zu den Mahlzeiten wird mit der zusätzlichen Injektion von schnell
wirksamem Normalinsulin als Bolus abgedeckt. Die erforderliche Dosis berechnet der
Betroffene, nachdem er seinen Blutzuckerwert gemessen hat. Erhöhte Blutzuckerwerte vor
dem Essen kann er durch die zusätzliche Gabe von Normalinsulin nach einem Korrekturplan
senken.

Die Basis-Bolus-Therapie bietet dem Diabetiker die Möglichkeit, seine Mahlzeiten frei zu
gestalten, da die Insulinmenge an die verzehrten Kohlenhydrate angepasst wird und nicht
umgekehrt. Voraussetzung für diese Therapie ist die regelmässige Bestimmung des
Blutzuckerspiegels und eine gute Schulung des Betroffenen.

Die intensivierte Insulintherapie ist derzeit Standard bei Diabetes mellitus Typ 1. Hier erreicht
sie bessere Behandlungsergebnisse und eine verbesserte Lebensqualität als die konventionelle
Insulintherapie. Auch bei der Therapie des Diabetes mellitus Typ 2 gehört das Basis-Bolus-
Prinzip zu den Therapie-Möglichkeiten, meist als sogenannte supplementäre Insulintherapie (=
ergänzende Insulintherapie). Der erhöhte Insulinbedarf zu den Mahlzeiten wird hierbei
durch ein schnell und kurz wirksames Normalinsulin oder Insulinanalogon gedeckt. Nur bei
Bedarf ergänzt ein lang wirksames Insulinpräparat nachts beziehungsweise zum Abendessen die
Therapie.

Es gibt zurzeit keine ausreichenden wissenschaftlichen Langzeitstudien zur Frage, ob


kurzwirksame Insulinanaloga für Menschen mit Typ-2-Diabetes gesundheitliche Vorteile
gegenüber Humaninsulin haben und wie sicher Insulinanaloga langfristig sind. Deshalb gilt
Normal- beziehungsweise Humaninsulin derzeit als das Standardinsulin.

Insulin-Injektionen

Insulin kann man mithilfe spezieller Insulinpens unter die Haut (subkutan) spritzen. Dabei
handelt es sich um füllhalterähnliche Injektionsgeräte, die das Insulin in vorgefertigten
Patronen enthalten und aus denen man die gewünschte Insulindosis per Knopfdruck spritzen
kann.
Eine kontinuierliche Insulinzufuhr ist dagegen nur mithilfe sogenannter Insulinpumpen möglich.
Diese mit Insulin gefüllten Dosiergeräte sind etwa so gross wie eine Zigarettenschachtel und
werden ständig am Körper getragen. Die Insulinpumpe gibt über eine unter der Haut liegenden
Kanüle regelmässig eine bestimmte voreingestellte Insulinmenge ab. Darüber hinaus erlaubt sie
es, vor den Mahlzeiten eine Extradosis Insulin abzurufen (Bolus).

Es gibt zwar Geräte, die kombiniert den Blutzuckerwert messen und Insulin verabreichen
können. Bislang muss man die abzugebende Insulinmenge aber noch nach der Menge der
gegessenen Kohlenhydrate errechnen und den Blutzucker auch selber von Hand messen. Ziel
der technischen Weiterentwicklungen könnte sein, dass Diabetiker weitgehend unabhängig von
ihrer Erkrankung werden.

Diabetiker-Schulung

Eine umfangreiche Diabetiker-Schulung ist für jeden Erkrankten sehr wichtig. Sie vermittelt
wichtige Informationen über Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit) und seine Behandlung. So
sollte jeder Diabetiker lernen,

seinen Blutzuckerspiegel zu messen,

mit Medikamenten umzugehen (vor allem Insulin),

wie eine angemessene Ernährung und Lebensführung aussehen sollte,

wie man Folgeschäden vermeiden kann.

Umfassende Therapie

Um Gefässschäden durch Arterienverkalkung (Arteriosklerose) zu vermeiden, ist es bei Diabetes


mellitus besonders wichtig, auch andere Risikofaktoren auszuschalten. Bluthochdruck und
Fettstoffwechselstörungen müssen ebenso engmaschig kontrolliert und konsequent behandelt
werden wie der Blutzucker. Nur durch eine solche umfassende Therapie kann man das Risiko
für Diabetes-Spätfolgen wie Herzinfarkt oder Schlaganfall senken. Die Therapieziele müssen
Arzt und Diabetiker jedoch immer individuell, zum Beispiel abhängig von dem Alter und
möglichen Begleiterkrankungen, vereinbaren.

Ideale Therapieziele bei Typ-2-Diabetes sind:

HbA1c < 48 mmol/l (alte Einheit: < 6,5%)

Nüchtern-Blutzucker: 80-110 mg/dl (4,4-6,1 mmol/l)

Vermeidung von schweren Unterzuckerungen

LDL-Cholesterin < 100 mg/dl (< 2,6 mmol/l)

HDL-Cholesterin > 45 mg/dl (> 1,2 mmol/l)

Triglyzeride < 150 mg/dl (< 1,7 mmol/l)

Blutdruck: < 130/< 80 mmHg (bei Nierenschäden: < 125/< 85 mmHg)

Nikotinverzicht

Erreichen von Normalgewicht

Unterzuckerung

Ein Blutzuckerwert unterhalb von 50 mg/dl gilt als Unterzuckerung, einer sogenannten
Hypoglykämie. Besonders das Gehirn ist auf den Energielieferant Glukose im Blut angewiesen.
Ist nicht mehr ausreichend Glukose vorhanden, kann es deshalb dazuführen, dass der
Betroffene bewusstlos wird und einen hypoglykämischen Schock erleidet. Dieser Zustand ist
lebensgefährlich.

Ein zu niedriger Blutzucker entsteht meist durch eine Überdosierung von Insulin oder
Sulfonylharnstoffen, oder der Diabetiker hat versäumt, nach der Einnahme der Medikamente
ausreichend zu essen. Auch Erkrankungen, körperliche Belastung oder starker Alkoholkonsum
können der Auslöser sein.
Eine beginnende Unterzuckerung kündigt sich durch Beschwerden an, die Menschen mit
Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit) ein Warnzeichen sein sollten. Mögliche Warnzeichen einer
Hypoglykämie sind:

Heisshunger

Übelkeit, Erbrechen

Schwäche

Unruhe

Schwitzen

Herzrasen

Zittern

weite Pupillen

Kopfschmerzen

Verstimmung, Reizbarkeit

Konzentrationsschwäche, Verwirrtheit

Müdigkeit

Bei Verdacht auf eine Unterzuckerung sollten Sie ihren Blutzucker kontrollieren und bei Bedarf
schnell verwertbare Kohlenhydrate (z.B. Traubenzucker oder Obstsäfte) zu sich nehmen.

VERLAUF

Prognose

Bei Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit) hängen Verlauf und Prognose davon ab, wie gut es
gelingt, den Blutzuckerspiegel dauerhaft in normalen Grenzen zu halten. Wird die
Zuckerkrankheit rechtzeitig erkannt und behandelt, ist die Prognose sehr gut. Ein schlecht
eingestellter Diabetes hingegen senkt nicht nur die Lebensqualität, sondern auch die
Lebenserwartung. Jeder Diabetiker kann jedoch eine Menge selbst dazu beitragen, um die
Prognose deutlich zu verbessern. Konsequentes Blutzucker-Messen und eine entsprechende
Behandlung mit Antidiabetika beziehungsweise Insulin sind hier das A & O.

Der Verlauf von Diabetes wird hauptsächlich durch die Folgeerkrankungen bestimmt, die
aufgrund der immer mehr geschädigten Gefässe entstehen können. Häufige Todesursachen als
Folge von Diabetes mellitus sind Herzinfarkt, Schlaganfall und Nierenversagen.

Die Prognose eines Typ-2-Diabetes kann jeder Betroffene entscheidend verbessern, wenn er
Übergewicht abbaut. Wer seine Ernährung dauerhaft umstellt und körperlich aktiv ist, kann sein
Gewicht abbauen und damit den Diabetes-Verlauf positiv beeinflussen.

Kontrolluntersuchungen

Regelmässige Arztbesuche sind für Betroffene mit Diabetes mellitus besonders wichtig. Mit
dem Arzt können Sie alle Fragen bezüglich der Therapie und der Erkrankung besprechen und
Unklarheiten aus dem Weg räumen. Bei jedem Termin kontrolliert der Arzt Gewicht, Blutdruck
und Blutzucker.

In regelmässigen Abständen misst er zusätzlich den sogenannten HbA1c-Wert, mit dessen Hilfe
er den Blutzuckerspiegel der letzten acht bis zehn Wochen beurteilen kann. Zudem überprüft er
die Blutfettwerte. Diabetiker sollten ihre Füsse regelmässig vom Arzt kontrollieren lassen –
denn schon kleinste Verletzungen können auf einen beginnenden diabetischen Fuss hinweisen.
Zudem sollten Diabetiker regelmässig zum Augenarzt gehen, um eine Gefässveränderung an
den Augen (diabetische Retinopathie) rechtzeitig erkennen und behandeln zu lassen.

Diabetes und Ernährung


Für alle Menschen mit Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit) ist eine gesunde Ernährung von
grosser Bedeutung. Besonders Typ-2-Diabetiker können davon profitieren. Häufig ist
Übergewicht eine Ursache der Erkrankung. Eine ausgewogene Ernährung und regelmässige
Bewegung bei Diabetes senken das Körpergewicht, was die Zuckerwerte im Blut verbessert.
Viele Diabetiker können auf diese Weise ihren Tabletten- beziehungsweise Insulinbedarf
deutlich reduzieren.

Eine für Diabetes angemessene Ernährung entspricht keineswegs automatisch einer strengen
Diät. So muss ein Diabetiker nicht zwangsläufig auf Süssigkeiten oder Alkohol verzichten – er
muss den Konsum aber unter Kontrolle haben. Eine ausgewogene Ernährung, wie sie für
gesunde Menschen empfohlen wird, ist auch bei Diabetes gesund. Um in Beruf und Freizeit
leistungsfähig zu sein, benötigt ein Diabetiker genauso wie ein Gesunder eine Kalorienzufuhr,
die der körperlichen Tätigkeit angemessen ist.

Wichtig ist, dass die mit der Nahrung zugeführten Kalorien vom Körper auch verwertet werden
können und Kohlenhydrate nicht einfach über den Harn wieder ausgeschieden werden.
Mehrere kleine Mahlzeiten (fünf bis sechs) am Tag sind besser als wenige grosse, weil der
Insulinbedarf dann geringeren tageszeitlichen Schwankungen unterliegt.

Geeignete Nahrungsmittel

Als günstig hat sich bei Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit) eine fettarme Kost in Verbindung
mit viel Obst und Gemüse erwiesen. Vollkornprodukte setzen Kohlenhydrate langsamer frei und
tragen auf diese Weise dazu bei, einen gleichmässigeren Blutzuckerspiegel zu gewährleisten.
Nahrungsmittel, die leicht verdauliche Kohlenhydrate wie reine Glukose oder Kochzucker
enthalten, sollten Sie dagegen eher meiden, da sie den Blutzuckerspiegel rasch in die Höhe
treiben. Allerdings müssen Diabetiker keinesfalls gänzlich darauf verzichten. Erlaubte Süssstoffe
sind Saccharin, Cyclamat und Aspartam, sowie die Zuckeraustauschstoffe Fruktose und Xylit.

Eiweiss (fettarmes Fleisch, Fisch, pflanzliche Eiweisse) können bei Diabetikern 10 bis 20 Prozent
der Gesamtkalorienmenge ausmachen – falls jedoch die Nieren geschädigt sind, sollte man
weniger Eiweiss zu sich nehmen.
Um die Nieren gut durchzuspülen, sollten Sie darauf achten, ausreichend zu trinken –
mindestens 1,5 Liter täglich.

Der Alkoholkonsum sollte auf ein gelegentliches Glas niedrigprozentigen Alkohol wie Bier oder
Wein beschränkt bleiben – Alkohol erhöht die Gefahr einer Unterzuckerung. Daher sollten Sie
zu Bier oder Wein immer ein paar Kohlenhydrate zu sich nehmen.

Sport bei Diabetes

Vor allem für Menschen mit Diabetes Typ 2 ist Sport neben einer gesunden Ernährung eine gute
Möglichkeit, aktiv etwas gegen ihre Zuckerkrankheit zu tun. Körperliche Aktivität steigert den
Energieverbrauch, macht die Zellen empfindlicher für Insulin und senkt so den Blutzucker.
Wichtig ist, dass man sich regelmässig und über eine gewisse Zeit bewegt (mind. 3 Mal in der
Woche für 30 Minuten). Um an Gewicht zu verlieren, ist Sport unersetzlich. Allgemein gilt:
Jedes Kilo Übergewicht, das man abnimmt, verbessert den Blutzucker, bremst den Diabetes und
beugt Spätschäden vor.

Allerdings sollten Sie es mit der körperlichen Betätigung nicht übertreiben. Wenn Sie Diabetes
haben und normalerweise eher wenig Sport treiben, dann aber plötzlich körperliche
Höchstbelastungen anstreben, können Sie Ihrer Blutzuckereinstellung sogar eher schaden als
nutzen. Unter Umständen kann der Gesamtstoffwechsel entgleisen. Am besten besprechen Sie
mit Ihrem Arzt, welche sportlichen Aktivitäten und welche Belastungsintensität für Sie gesund
sind.

Wenn sich bei Ihnen bereits Folgeschäden des Diabetes mellitus wie koronare Herzkrankheit,
Niereninsuffizienz oder ein diabetischer Fuss zeigen, können sich Einschränkungen in der Wahl
der Sportart ergeben. Der Marathonlauf mag nicht für jeden Diabetiker das Richtige sein; es
findet sich jedoch in aller Regel eine geeignete Sportart.
Wenn Sie Insulin spritzen oder sogenannte Sulfonylharnstoffe einnehmen, haben Sie ein
gewisses Risiko für eine Unterzuckerung (Hypoglykämie) beim Sport. Bei kurz dauerndem
Training können Sie der Unterzuckerung mit einer Zwischenmahlzeit vorbeugen. Bei länger
dauernden Anstrengungen müssen Sie zusätzlich die Insulindosis anpassen. Sportler kennen
durch viele Messungen und Erfahrung die Reaktion ihres Körpers auf Belastungen meist sehr
genau – sie können ihren Zuckerstoffwechsel auch unter extremen Bedingungen gut
kontrollieren.

Diabetes bei Kindern

Kinder mit Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit) leiden meist an einem Typ-1-Diabetes. Stark
Übergewichtige Kinder können jedoch auch schon an einem Typ-2-Diabetes erkranken, der
eigentlich erst in höherem Alter auftritt. Insbesondere unmittelbar nach der Diagnose müssen
sie erst lernen, mit der neuen Situation zurechtzukommen. Viel Zuwendung und
Aufmerksamkeit helfen den Kindern, ihre Angst zu verlieren und ein Verständnis für den
Diabetes zu entwickeln.

Viele Kinder lehnen sich zunächst gegen die Krankheit auf und reagieren aggressiv oder mit
depressiven Verstimmungen. Manche Kinder haben auch Schuldgefühle. In solchen Fällen kann
es hilfreich sein, wenn die Eltern professionelle Hilfe von einem Kinderpsychologen in Anspruch
nehmen.

Für eine effektive Therapie ist es unerlässlich, dass das Kind Schritt für Schritt
verantwortungsvoll mit der Zuckerkrankheit umgeht. Eltern können die Stoffwechselkontrolle
kaum selbst übernehmen und sollten die Verantwortung für den Diabetes so früh – und so
behutsam – wie möglich auf das Kind übertragen. Typ-1-Diabetiker, die schon als Kinder
erkrankten, haben den Diabetes meist sehr gut in ihr Leben integriert und werden wenig
dadurch beeinträchtigt.

Arbeiten mit Diabetes


Menschen mit Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit) können – abgesehen von der notwendigen
Therapie – ein normales und beschwerdefreies Leben führen. Arbeiten mit Diabetes ist daher
prinzipiell kein Problem. Wegen des Risikos einer plötzlichen Unterzuckerung gibt es lediglich
einige Einschränkungen bei Berufen mit hohem Gefahrenpotenzial. Zu den Berufen, die wegen
Fremd- oder Eigengefährdung nicht ausgeübt werden dürfen, gehören die berufliche
Personenbeförderung, beruflicher Waffengebrauch (Soldaten, Polizisten) und
Überwachungsfunktionen mit alleiniger Verantwortung für das Leben anderer (z.B. Fluglotsen).

Ausserdem sind solche Arbeiten nicht geeignet, bei denen Diabetiker sich nicht um ihre
Stoffwechselkontrolle kümmern können. So könnte bei Arbeiten in schwierigem,
unzugänglichem Gelände oder unter grosser Hitze oder Kälte die Lagerung des Insulins
problematisch sein. Schutzkleidung kann die regelmässige Insulin-Gabe unmöglich machen (z.B.
bei Tauchern oder Gefahrstoffentsorgern).

Wer eine gute Stoffwechselkontrolle nachweisen kann – in Form eines ärztlichen Gutachtens –
darf jedoch auch kritische Berufe ausüben. Dazu gehören die Tätigkeit als Taucher, Arbeiten in
grosser Höhe (z.B. Dachdecker), Arbeiten an gefährlichen Maschinen (z.B. Hochöfen) und
Arbeiten im Schicht-, Akkord- oder Nachtdienst.

Wenn Sie Diabetes mellitus haben, sollten Ihre Kollegen darüber Bescheid wissen, um im
Notfall die richtigen Massnahmen ergreifen zu können. Diabetiker sind berechtigt, einen
Schwerbehindertenausweis zu beantragen, der einen besseren Kündigungsschutz, Extra-Urlaub
und steuerliche Vergünstigungen ermöglicht.

Krankheit und Diabetes

Ob Durchfall, Fieber oder Erkältung: Wenn Betroffene mit Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit)
krank werden, ist eine sorgfältige Blutzuckerkontrolle besonders wichtig. Denn bei
Erkrankungen kann der Stoffwechsel aus dem Gleichgewicht geraten. Um dies zu vermeiden,
sollten Sie im Krankheitsfall einige Tipps beachten:
Testen Sie Ihren Blutzuckerspiegel alle drei bis vier Stunden. Auch die regelmässige Messung
des Ketongehalts im Urin kann sinnvoll sein.

Spritzen Sie weiterhin regelmässig Insulin beziehungsweise nehmen Sie Ihre Medikamente ein.

Bei Appetitlosigkeit ist es wichtig, trotzdem etwas Nahrung zu sich zu nehmen, um nicht zu
unterzuckern.

Gerade bei Fieber, Erbrechen oder Durchfall sollten Sie darauf achten, ausreichend Flüssigkeit
zu sich zu nehmen, um eine Austrocknung (Dehydratation) zu vermeiden. Ideal ist es, wenn Sie
stündlich ein Glas zuckerfreie Flüssigkeit wie Wasser oder Tee aufnehmen. Ist der
Blutzuckerspiegel zu niedrig, kann dieser durch die Zugabe von 15 Gramm Kohlenhydraten im
Getränk angehoben werden. Dies entspricht beispielsweise etwa einem halben Glas Apfelsaft.

Suchen Sie im Zweifelsfall Ihren Arzt auf, insbesondere, wenn...

...Sie unter Erbrechen oder Durchfall über mehr als sechs Stunden hinweg leiden.

...Sie länger als einen Tag Fieber haben.

...das Fieber steigt.

...Sie Ihren Blutzuckerspiegel nicht unter Kontrolle haben.

...Sie Bauchschmerzen haben.

...Sie über einen Zeitraum von mehr als zwölf Stunden hinweg Keton im Urin feststellen oder
wenn der Ketonspiegel ansteigt.

Wenn Sie frei verkäufliche Medikamente einnehmen möchten, fragen Sie vorher Ihren Arzt, da
einige Arzneimittel den Blutzuckerspiegel beziehungsweise den Blutdruck erhöhen können.

VORBEUGEN

Einem Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit) Typ 1 kann man nicht vorbeugen. Der Typ-2-
Diabetes lässt sich jedoch recht zuverlässig verhindern, wenn seine Hauptursache ausgeschaltet
wird: das Übergewicht.

Der beste Weg, um abzunehmen, besteht auch für Betroffene mit Diabetes darin, ihre
Ernährung dauerhaft umzustellen: viel Obst, Gemüse und Vollkornprodukte, weniger Fett und
schnell verdauliche Kohlenhydrate. Mit Hau-Ruck-Diäten verlieren Sie zwar zunächst an
Gewicht, auf lange Sicht sind strenge Abnehm-Kuren aber nicht erfolgreich. Sobald man wieder
zur ursprünglichen Ernährung zurückkehrt, kommen auch die Kilos zurück – meist noch mehr,
als es ursprünglich waren.

Eine empfehlenswerte Diät ist ausgewogen und abwechslungsreich, kommt ohne teure
Spezialprodukte aus, kann dauerhaft eingehalten werden und schmeckt.

Ernährung ist aber nur ein Faktor, um den Pfunden den Kampf anzusagen. Wer abnehmen und
sein Normalgewicht halten will, muss fast zwangsläufig auch seine körperliche Aktivität steigern.
Optimal sind etwa eine halbe Stunde Ausdauertraining pro Tag mit niedriger bis mittlerer
Intensität. Auch Krafttraining mit Muskelaufbau ist beim Abnehmen hilfreich, da Muskelzellen
sogar in Ruhe viele Kohlenhydrate verbrennen.

Mit viel Bewegung können Sie Diabetes mellitus Typ 2 gezielt vorbeugen: Das Training macht
die Zellen empfänglicher für Insulin. Durchbrechen Sie den Teufelskreis aus erhöhter
Insulinkonzentration im Blut und Insulinresistenz der Zellen!

Wenn die Gewichtsabnahme aus eigener Kraft nicht gelingt, lohnt es sich, den Arzt um Hilfe zu
bitten. Er kann auf vielfältige Weise helfen: vom guten Rat bis zur medikamentösen Behandlung
eines starken Übergewichts.

Stress scheint die Entwicklung eines Typ-2-Diabetes zu fördern. Vielen Menschen helfen
Entspannungstechniken wie Tai Chi oder Yoga dabei, ruhiger zu werden und mit den
Belastungen des Alltags entspannter umzugehen.

ÜBERBLICK
Beim Diabetes insipidus (Wasserharnruhr) ist der Wasserhaushalt des Körpers gestört, da die
Nieren vermehrt Wasser ausscheiden. Die Folge der Erkrankung: Die Betroffenen verspüren
starken Harndrang, haben grossen Durst und trinken entsprechend viel.

Bei gesunden Menschen ist die Menge des ausgeschiedenen Urins davon abhängig, wie viel
Flüssigkeit sie zu sich nehmen. Dabei ist ein bestimmtes Hormon für die Steuerung der
Flüssigkeitsausscheidung der Nieren verantwortlich: Vasopressin, auch als antidiuretisches
Hormon (ADH) bezeichnet. Es sorgt in den Nieren für die Wiederaufnahme (sog. Rückresorption)
von Wasser in den Körper und so für eine Harnkonzentration. Bei Menschen mit Diabetes
insipidus sind die Nieren jedoch nicht in der Lage, den Harn durch Wasserentzug zu
konzentrieren. Der Körper scheidet daher sehr grosse Mengen Urin aus, der typischerweise
stark verdünnt ist. Je nachdem, warum dies so ist, lassen sich zwei Formen von Wasserharnruhr
unterscheiden:

Beim Diabetes insipidus centralis ist die Herstellung des Hormons ADH in der Hypophyse des
Gehirns gestört, es liegt also ein Hormonmangel vor.

Beim selteneren Diabetes insipidus renalis sind die Gründe für die Erkrankung in den Nieren
selbst zu finden: Das Hormon ADH ist zwar vorhanden, doch die Nieren sprechen nicht darauf
an.

Beide Formen von Diabetes insipidus können verschiedene Ursachen haben. Dabei entsteht
eine Wasserharnruhr meist im Lauf des Lebens; nur wenige Fälle sind erblich bedingt. Neben
Harndrang, Durst und Urinausscheidung äussert sich ein Diabetes insipidus durch weitere
Symptome wie Schlafstörungen, Gereiztheit, Krämpfe, trockene Haut oder Verstopfung.

Bei Verdacht auf einen Diabetes insipidus umfasst die Diagnostik zum einen die längerfristige
Protokollierung von Trink- und Urinmenge über mindestens zwei Tage, zum anderen den
sogenannten Durstversuch, einen Wasserentzugs-Test unter ärztlicher Aufsicht. Beim Diabetes
insipidus centralis ist es zur Behandlung nötig, den Hormonmangel zu beheben, indem man
zum Beispiel dem Körper das fehlende Hormon zuführt – dies erfolgt meist in Form von
Nasentropfen oder -sprays. Mithilfe geeigneter Medikamente können die Betroffenen in der
Regel ein normales Leben führen. Beim Diabetes insipidus renalis kann die Therapie in
harntreibenden Mitteln zur Steigerung der Natrium-Ausscheidung über die Niere sowie in einer
salz- und eiweissarmen Diät bestehen.
DEFINITION

Der Begriff Diabetes insipidus (Wasserharnruhr) bezeichnet per Definition eine Erkrankung, die
durch einen gestörten Wasserhaushalt des Körpers gekennzeichnet ist: Die Nieren sind beim
Diabetes insipidus nicht in der Lage, den Harn durch Wasserentzug (Rückresorption) zu
konzentrieren, weshalb die Betroffenen sehr grosse Mengen Urin ausscheiden und
dementsprechend verstärkten Durst und Harndrang verspüren. Ohne konsequenten Ausgleich
des Flüssigkeitsverlusts trocknet der Körper bei Wasserharnruhr aus.

Beim gesunden Menschen besteht ein direkter Zusammenhang zwischen der Menge der zu sich
genommenen Flüssigkeit und der Höhe der Urinausscheidung. Dabei spielt ein als
antidiuretisches Hormon (ADH) oder auch Vasopressin bezeichnetes Hormon eine wichtige
Rolle: Seine Wirkung besteht darin, für die Wiederaufnahme (Rückresorption) von Wasser in
den Nieren und somit für die Steuerung der Flüssigkeitsausscheidung zu sorgen. Beim Diabetes
insipidus liegt eine Störung dieses Steuerungsmechanismus vor. Je nach Stelle, an der die
Ursache für diese Störung zu finden ist, lassen sich zwei Formen von Wasserharnruhr
unterscheiden:

Zentraler Diabetes insipidus: Die Bildung des Hormons ADH findet im Gehirn statt – genauer
gesagt im Hinterlappen der Hypophyse (Hirnanhangdrüse). Ist der Diabetes insipidus auf eine
gestörte Herstellung oder Ausschüttung von ADH im Gehirn zurückzuführen, ist sie also zentral
bedingt, liegt eine als Diabetes insipidus centralis bezeichnete Hormonmangelerkrankung vor.
Diese Form der Wasserharnruhr ist am häufigsten.

Renaler (nierenbedingter) Diabetes insipidus: Bei dieser Form der Wasserharnruhr hingegen
sprechen die Nieren nicht auf vorhandenes ADH an. Der Diabetes insipidus renalis ist eher
selten.

Achtung: Trotz ähnlich klingender Namen sind Diabetes insipidus und Diabetes mellitus
(Zuckerkrankheit) zwei voneinander unabhängige Krankheitsbilder. Im Gegensatz zum Diabetes
insipidus liegt beim Diabetes mellitus eine Störung bei der Insulinproduktion beziehungsweise -
verarbeitung vor.
URSACHEN

Die bei Diabetes insipidus (Wasserharnruhr) unzureichende Harnkonzentration in den Nieren


durch Wiederaufnahme von Wasser kann zwei verschiedene Ursachen haben:

Entweder es besteht ein Mangel an im Gehirn (genauer: im Hypophysenhinterlappen)


gebildeten, für die Steuerung der Flüssigkeitsausscheidung verantwortlichen Hormon
Vasopressin, auch als antidiuretisches Hormon (ADH) bezeichnet – dann liegt eine zentral
bedingte Wasserharnruhr beziehungsweise ein Diabetes insipidus centralis vor.

Oder die Ursache für die übermässige Urinausscheidung ist eine mangelhafte Verarbeitung
dieses Hormons durch die Nieren – dann handelt es sich um eine renale (nierenbedingte)
Wasserharnruhr beziehungsweise einen Diabetes insipidus renalis.

Für beide Formen von Diabetes insipidus kommen verschiedene Ursachen infrage. Allgemein
entsteht eine Wasserharnruhr meist im Lauf des Lebens; nur etwa ein Prozent der Fälle ist er
erblich bedingt.

Mögliche Auslöser des Diabetes insipidus centralis sind Tumoren, Operationen wie
beispielsweise die Entfernung der Hypophyse, entzündliche Erkrankungen wie
Hirnhautentzündungen sowie Gehirnverletzungen beziehungsweise -blutungen. Zudem kann
ein Diabetes insipidus centralis seine Ursachen in Erkrankungen des Hypothalamus haben –
dem Zentrum im Gehirn, das die Funktion der Hypophyse steuert. Gelegentlich können auch
Systemerkrankungen wie die Sarkoidose, die Tuberkulose oder sexuell übertragbare
Krankheiten wie Syphilis eine zentral bedingte Wasserharnruhr verursachen.

Für den Diabetes insipidus renalis kommen Vergiftungen, Medikamente, Schwangerschaft,


chronische Nierenerkrankungen wie Niereninsuffizienz, Zystennieren oder
Nierenbeckenentzündung als Ursachen infrage. Ausserdem können für die nierenbedingte
Wasserharnruhr Blutveränderungen wie ein geringer Eiweissanteil, erhöhte Kalziumwerte oder
verminderte Kaliumwerte verantwortlich sein. Häufigste Ursachen für den renalen Diabetes
insipidus im Erwachsenenalter sind Hyperkalzämie und die dauerhafte Einnahme von Lithium
(z.B. zur Therapie einer affektiven Störung). Bei Kindern ist eine nierenbedingte
Wasserharnruhr dagegen meist erblich.
In zwei Dritteln der Fälle sind die Ursachen der Wasserharnruhr unbekannt. In dem Fall liegt ein
sogenannter idiopathischer Diabetes insipidus vor (idiopathisch = ohne erkennbare Ursache).

SYMPTOME

Bei einem Diabetes insipidus (Wasserharnruhr) können die Symptome plötzlich auftreten oder
sich langsam entwickeln. Charakteristische Beschwerden sind eine vermehrte Ausscheidung
von Urin, der stark verdünnt (hypoton) ist, und ein dadurch bedingter starker Durst. Menschen
mit Diabetes insipidus scheiden Harnmengen von 5 bis 25 Liter pro Tag aus, verspüren starken
Harndrang und trinken erhebliche Mengen (Polydypsie), besonders auch nachts, was oft zu
starken Schlafstörungen führt. Häufig sind die Betroffenen gereizt, zeigen psychische
Auffälligkeiten und bekommen Krämpfe.

Die für Diabetes insipidus typischen Regulationsstörungen im Wasserhaushalt führen


ausserdem zu Störungen im Elektrolythaushalt. Weitere Symptome der Wasserharnruhr sind
trockene Haut und Schleimhäute sowie Verstopfungen. Säuglinge mit Diabetes insipidus
entwickeln Durstfieber.

DIAGNOSE

Bei Verdacht auf einen Diabetes insipidus (Wasserharnruhr) gelingt die Diagnose durch eine
Überprüfung der Trink- und Urinmenge sowie der Natriumkonzentration im Blut: Dazu ist es
notwendig, über mindestens zwei Tage hinweg die tägliche Menge zu sich genommener
Flüssigkeit und ausgeschiedenen Urins sowie zweimal täglich die Natriumwerte zu bestimmen.
Voraussetzung für die Diagnose ist, dass die Betroffenen alle Medikamente absetzen, die
harntreibend oder -hemmend wirken. Liegt die gemessene Urinmenge unter 2,5 Liter pro 24
Stunden, spricht das Ergebnis gegen das Vorliegen eines Diabetes insipidus. Bei erhöhter
Ausscheidung sind zunächst andere Ursachen wie beispielsweise ein Diabetes mellitus
auszuschliessen.
Um die Diagnose eines Diabetes insipidus zu sichern und den hierbei gesteigerten Durst
(Polydypsie) von der sogenannten psychogenen Polydipsie – einem vermehrten Trinken, das bei
psychischen Erkrankungen auftreten kann – abzugrenzen, ist ein sogenannter Durstversuch
geeignet. In der Regel findet der Test stationär unter Aufsicht eines Facharztes für
Endokrinologie statt. Der Test besteht in einer zwölfstündigen Durstperiode, während der eine
mehrfache Kontrolle von Gewicht, Urinproduktion und Blutelektrolytwerten (Natrium) erfolgt.

Ob die Wasserharnruhr zentral bedingt ist (Diabetes indipidus centralis) – also ob die
Betroffenen zu wenig antidiuretisches Hormon (ADH, auch: Vasopressin) haben – oder ob eine
nierenbedingte Wasserharnruhr (Diabetes insipidus renalis) vorliegt, ist durch eine einfache
Diagnostik feststellbar: Hierbei erhalten die Betroffenen Vasopressin. Bei einem Diabetes
insipidus centralis steigt die Harnkonzentrationsfähigkeit durch die Zufuhr dieses Hormons an;
beim Diabetes insipidus renalis führt die Hormongabe hingegen zu keinem nennenswerten
Anstieg. Des Weiteren ist es bei der Diagnose des Diabetes indipidus wichtig, die
Erkrankungsursache zu klären: So ist zum Beispiel bei der zentralen Wasserharnruhr eine
Magnetresonanztomographie (MRT) der Hypophysenregion empfehlenswert, um dort nach
Tumoren zu suchen.

THERAPIE

Bei einem Diabetes insipidus (Wasserharnruhr) besteht der erste Schritt der Therapie darin, den
Elektrolythaushalt auszugleichen und den Kreislauf zu stabilisieren. Die weitere Behandlung
richtet sich nach der zugrunde liegenden Ursache beziehungsweise der Grunderkrankung. Bei
Hypophysentumoren sind beispielsweise eine Operation und/oder eine Strahlentherapie
möglich, während sich der Diabetes insipidus nach Schädel-Hirn-Traumata und Operationen
gelegentlich von selbst zurückbildet.

Behandlungsbedürftig sind die meisten Betroffenen allerdings aufgrund der gestörten


Nachtruhe und der Beeinträchtigung des Arbeitsalltags infolge des starken Harndrangs.

VERLAUF
Der Diabetes insipidus (Wasserharnruhr) nimmt im Allgemeinen einen guten Verlauf. Dabei ist
die Prognose von der auslösenden Grunderkrankung abhängig: Wenn sich die Ursachen des
Diabetes insipidus beseitigen lassen (z.B. bei erhöhten Kalziumwerten im Blut, nach Absetzen
auslösender Medikamente oder bei Gehirntumoren), ist sogar seine vollständige Heilung
möglich. Doch auch wenn dies nicht gelingt, können die Betroffenen mithilfe einer
angemessenen medikamentösen Therapie in der Regel ein ganz normales Leben führen, wobei
mindestens eine Kontrolluntersuchung im Jahr ratsam ist.

VORBEUGEN

Einem Diabetes insipidus (Wasserharnruhr) können Sie nicht vorbeugen, da die Entstehung der
Erkrankungsursachen nicht beeinflussbar ist.

ÜBERBLICK

Wer sich dauerhaft niedergeschlagen und freudlos fühlt, sich nicht mehr für Dinge interessiert,
die früher Spass machten, und sich nur schwer zu einfachen Aktivitäten aufraffen kann, hat
vielleicht eine Depression. Damit steht niemand alleine da: 16 bis 20 Prozent aller Menschen
sind im Laufe ihres Lebens irgendwann einmal depressiv.

Damit zählen Depressionen zu den häufigsten psychischen Erkrankungen. Die wichtigsten


Anzeichen einer Depression sind: Niedergeschlagenheit, Interessenverlust, Freudlosigkeit und
verminderter Antrieb.
Darüber hinaus löst eine Depression häufig weitere Symptome (auch körperliche Beschwerden)
aus: Unter anderem können Schlafstörungen, Ängste, Selbstzweifel und
Konzentrationsstörungen auftreten. Die für Depressionen infrage kommenden Ursachen sind
vielfältig: So können biologische und psychologische Einflüsse Menschen anfälliger für eine
depressive Erkrankung machen. Auch die Lebensumstände und persönliche Faktoren können
grossen Einfluss auf die Entstehung einer Depression haben. Belastungen wie beispielsweise
der Tod eines nahestehenden Menschen oder Stress im Berufsleben sind häufige Auslöser für
Depressionen, vor allem bei erhöhter Anfälligkeit.

Die Diagnose einer Depression erfolgt nur, wenn bestimmte Kriterien erfüllt sind: Es müssen
mindestens vier für Depressionen typische Symptome vorliegen, wobei mindestens zwei davon
zu den Kernsymptomen (Niedergeschlagenheit, Interessenverlust, Freudlosigkeit oder
Antriebslosigkeit) gehören und die Symptome mindestens zwei Wochen lang auftreten müssen.

Hilfe bei Depressionen bieten Medikamente und eine Psychotherapie. Häufig kommt bei einer
Depression beides bei einer Behandlung zum Einsatz.

Die gegen Depressionen eingesetzte medikamentöse Therapie besteht in erster Linie aus
sogenannten Antidepressiva. Nachdem die Symptome abgeklungen sind, ist es ratsam, diese
Mittel noch eine Zeit lang einzunehmen, um Rückfälle zu vermeiden (sog. Erhaltungstherapie).

Die psychotherapeutische Behandlung einer Depression zielt unter anderem darauf ab, das
Leben der Betroffenen aktiver zu gestalten und negative Denkmuster abzubauen. Zusätzlich
vermittelt die Psychotherapie Strategien, die Menschen mit Depressionen dabei helfen können,
wiederkehrenden Symptomen ihrer psychischen Erkrankung frühzeitig entgegenzuwirken.

Der Verlauf einer Depression hängt von verschiedenen Faktoren ab: Wie viele depressive
Episoden traten bereits auf? Wie lang und wie intensiv waren sie? Wie lange dauerte die
beschwerdefreie Zeit zwischen den depressiven Phasen? Grundsätzlich gilt: Je früher die
Behandlung einer Depression beginnt, desto besser sind die Heilungschancen

DEFINITION
Eine Depression ist eine psychische Erkrankung, die zu den als Affektive Störungen
bezeichneten Stimmungsstörungen gehört: Eine affektive Störung ist eine Erkrankung, bei der
es häufig zu Schwankungen der Stimmung und des Antriebs kommt.

Häufig sind Depressionen mit dem Gefühl einer tiefen Traurigkeit verbunden. Gefühle von
Traurigkeit und Niedergeschlagenheit kennt jeder Mensch. Vor allem nach belastenden
Ereignissen kommt es fast immer zu einer Phase, in der die Stimmung gedrückt ist. Solche
Ereignisse sind beispielsweise der Tod eines geliebten Menschen oder Liebeskummer nach dem
Ende einer Partnerschaft. Die meisten Menschen sind allerdings auch während dieser Zeit in
der Lage, kurzfristig ihren Kummer zu vergessen: Sie können sich zum Beispiel im Gespräch mit
Freunden oder Bekannten von ihren traurigen Gefühlen ablenken. Bei einem normalen
Trauerprozess lassen Gefühle der Traurigkeit oder der Niedergeschlagenheit mit der Zeit nach.
Bleiben sie jedoch über lange Zeit bestehen, kann sich der Zustand zu einer Depression
entwickeln.

Statt mit tiefer Traurigkeit sind Depressionen auch oft mit einer quälenden emotionalen Leere
verbunden. Die Betroffenen fühlen sich in ihrer gesamten Lebensführung von der Depression
stark beeinträchtigt. Ihnen gelingt es häufig nur schwer, alltägliche Aufgaben zu bewältigen, wie
sie zum Beispiel im Haushalt anfallen. Sie verspüren starke Selbstzweifel und interessieren sich
nicht mehr für Dinge, die ihnen früher wichtig waren. Auch Ablenkung und der Zuspruch
anderer verschaffen depressiven Menschen keine Erleichterung.

Häufigkeit

Die Depression gehört zu den häufigsten psychischen Erkrankungen: Sie tritt mit einer
Häufigkeit von 16 bis 20 Prozent auf. Frauen sind häufiger depressiv als Männer. Depressionen
können sich in jedem Alter entwickeln – am häufigsten kommt es jedoch im Alter von 18 bis 25
Jahren zu einer ersten Depression. Nach einer depressiven Phase entwickelt etwa die Hälfte
aller Betroffenen erneut eine Depression (sog. rezidivierende Depression).

URSACHEN
Warum sich eine Depression entwickelt, ist nicht immer eindeutig auszumachen – die
möglichen Ursachen für die Entstehung von Depressionen sind sehr vielschichtig. Manche
Menschen sind auch anfälliger für eine Depression als andere. Diese erhöhte Anfälligkeit für
Depressionen ist durch das Zusammenspiel unterschiedlicher biologischer und psychischer
Ursachen bedingt.

Besonders wenn eine erhöhte Anfälligkeit für Depressionen besteht, können belastende
Lebensereignisse eine depressive Erkrankung auslösen. In diesen Fällen liegt eine sogenannte
primäre Depression vor. Mögliche auslösende Ursachen für primäre Depressionen sind zum
Beispiel:

lang andauernde Überforderungen beziehungsweise Stress im Berufsleben,

Beziehungsprobleme,

Liebeskummer oder

der Tod eines geliebten Menschen.

Wie Depressionen entstehen und was sie aufrechterhält, hängt dabei unter anderem vom
Ausmass positiver Erfahrungen ab, die man als Reaktion auf sein Verhalten erlebt. So spielen
folgende Faktoren unter den Ursachen für eine Depression eine zentrale Rolle:

Zum einen beeinflussen die Lebensumstände eines Menschen, wie oft er positive Gefühle wie
Freude oder Zufriedenheit erlebt. So kann jemand, der arbeitssuchend ist und dessen Partner
verstorben ist, über weniger positive Erlebnisse berichten als jemand, der Arbeit hat und
glücklich mit seinem Partner zusammenlebt.

Zum anderen beeinflusst das eigene Verhalten den Grad an angenehmen Folgen: Wer auf
andere offen zugehen kann, erhält beispielsweise mehr positive Rückmeldungen von seinen
Mitmenschen. Depressives Verhalten hingegen zeichnet sich durch Rückzug und Passivität aus,
was wiederum zu negativen Rückmeldungen und zu Misserfolgen führt. Dies verstärkt das
depressive Verhalten: Die Betroffenen ziehen sich noch mehr zurück und erhalten somit die
depressiven Symptome aufrecht.
Eine Depression kann aber auch das Symptom für eine andere psychische oder körperliche
Erkrankung sein: In dem Fall liegt eine sogenannte sekundäre Depression vor. Solche
sekundären Depressionen können ihre Ursachen zum Beispiel in einer Epilepsie oder
Schilddrüsenerkrankung haben. Auch Medikamente, die etwa in der Krebsbehandlung zum
Einsatz kommen, können eine Depression verursachen.

Biologische Faktoren

Unter den für eine Depression infrage kommenden Ursachen spielen biologische Faktoren eine
grosse Rolle:

Mögliche Auslöser beziehungsweise Risikofaktoren für primäre Depressionen sind


Besonderheiten im Aufbau und in der Aktivität des Gehirns. So sind zum Beispiel bei
depressiven Menschen die Regionen im Gehirn, die für die Entwicklung von Zielen und die
Entstehung positiver Gefühle zuständig sind, weniger aktiv. Gleichzeitig sind Hirngebiete, die
das Verhalten in neuen Situationen und bei sozialen Kontakten steuern, deutlich weniger
ausgeprägt als bei Menschen ohne Depression. Hirngebiete, die an der Erzeugung negativer
Gefühle beteiligt sind, sind bei Menschen mit Depression hingegen übermässig aktiv. Auch die
Gehirnstrukturen, welche die Ausschüttung von Stresshormonen regeln, sind bei Depressionen
überaktiv.

Bei Depressionen liegen manchmal Besonderheiten im Hirnstoffwechsel vor: Die Botenstoffe


Serotonin und Noradrenalin sind bei einigen Menschen, die depressiv sind, in geringerem
Ausmass vorhanden. Diese auch als Neurotransmitter bezeichneten Botenstoffe spielen bei der
Entstehung und Regulation von Gefühlen eine wichtige Rolle.

Ausserdem gibt es Hinweise auf darauf, dass Depressionen erbliche Ursachen haben können:
Das Risiko für eine Depression ist erhöht, wenn nahe Verwandte bereits depressiv sind oder
waren.

Psychologische Faktoren

Einer Depression können als Ursachen unter anderem auch psychologische Faktoren zugrunde
liegen: In der Kindheit erworbene negative Denkmuster sind häufig verantwortlich für die
Entstehung einer primären Depression. Gleiches gilt für negative Erfahrungen mit früheren
Bezugspersonen, wie beispielsweise Missachtung durch die Eltern oder Gewalt. Solche
Erlebnisse führen häufig zu Gefühlen der Selbstablehnung und der Entwicklung eines negativen
Selbstbilds. Die Betroffenen neigen dazu, ihrer Umwelt misstrauisch und pessimistisch zu
begegnen. In der Folge deuten sie selbst neutrale Ereignisse als etwas Negatives und als
Bestätigung ihrer pessimistischen Weltsicht. Sie sehen vieles durch eine schwarze Brille. Neue
positive Ereignisse, die nicht in ihr Weltbild passen, nehmen sie als solche oft gar nicht wahr. Sie
graben in einem Teufelskreis, den sie durch ihren Blick auf die Welt aufrechterhalten.

Der Umgang mit Misserfolgen ist ein weiterer wichtiger Faktor bei der Entstehung von
Depressionen. Wer depressiv ist, hat vor der Depression häufig Situationen erlebt, in denen es
nicht möglich war, die Umstände zu beeinflussen oder zu kontrollieren. Daraus entstand ein
Gefühl der Hilflosigkeit. Dieses Gefühl spiegelt sich bei depressiven Menschen darin wider, dass
sie sich gerade im Umgang mit Problemen sehr passiv verhalten. Sie sehen sich nicht in der Lage,
ihr Leben positiv zu beeinflussen.

Menschen mit erhöhter Anfälligkeit für Depressionen neigen bei negativen Ereignissen dazu,
die Ursachen hierfür allein bei sich selbst zu suchen. Verlieren sie beispielsweise ihren Job,
sehen sie die Gründe für die Kündigung alleine in ihren angeblich mangelnden Fähigkeiten.
Andere Erklärungen, wie etwa die angespannte wirtschaftliche Lage der Firma, ziehen sie als
Kündigungsgrund nicht in Betracht.

SYMPTOME

Eine Depression kann die unterschiedlichsten Symptome verursachen. Typische Anzeichen für
eine Depression sind:

gedrückte Stimmung

Interessenverlust

Freudlosigkeit, Traurigkeit, Hilflosigkeit

Hoffnungslosigkeit
Ängste, Schuldgefühle

Konzentrationsstörungen

Rückzug, Vermeidung

Verminderung des Antriebs

Manche Menschen mit Depressionen haben ausserdem eine Vielzahl körperlicher Beschwerden,
für die sich keine medizinische Erklärung finden lässt. Mögliche körperliche Symptome für eine
Depression sind zum Beispiel:

gestörter Schlaf

Appetitlosigkeit

Schwindel

Kopfschmerzen

Konzentrationsstörungen

Klossgefühl im Hals

Herzrhythmusstörungen, Herzrasen

Atemnot

verringertes sexuelles Interesse

ausbleibende Monatsblutung

Bei ausgeprägten Depressionen tritt ein lähmendes Gefühl der Gefühllosigkeit auf. Die
Stimmungslage ist bei einer Depression weitgehend unabhängig von äusseren Einflüssen – das
heisst: Erfolge oder angenehme Aktivitäten führen zu keiner Verbesserung der Symptome. Die
Betroffenen wirken oft teilnahmslos.

Menschen mit einer Depression fühlen sich in ihrem körperlichen Ausdruck (Bewegungen,
Mimik) gehemmt. Manche kommen nur schwer zur Ruhe und müssen sich ständig bewegen.
Auch starke Ängste und Reizbarkeit können begleitende Symptome einer Depression sein. Viele
Betroffene machen sich Selbstvorwürfe aufgrund relativ unbedeutender Vorfälle und
entwickeln eine irrationale Angst vor möglichen Folgen. Meist blicken sie der Zukunft
pessimistisch entgegen. Wer depressiv ist, zieht sich oft aus seinem sozialen Umfeld zurück.
Häufig treten bei Depressionen auch Gedanken an Selbstmord (Suizid) auf.

In seltenen schweren Fällen können bei einer Depression auch psychotische Symptome
auftreten: Die Betroffenen hören dann zum Beispiel Stimmen, die sie beschimpfen, oder
entwickeln Wahnvorstellungen.

DIAGNOSE

Bei Verdacht auf eine Depression sind zur Diagnose ausführliche Gespräche unerlässlich: Nur so
kann der Arzt oder Psychologe feststellen, welche und wie viele Anzeichen einer Depression
vorliegen. Sogenannte Interviewleitfäden dienen während des Gesprächs als Hilfestellung.
Ausserdem steht eine Reihe von Fragebögen zur Verfügung, um zu erfassen, ob und in welchem
Ausmass zuvor Symptome einer Depression vorlagen.

Dabei erfolgt die Diagnose Depression dann, wenn:

zwei der Kernsymptome (gedrückte Stimmung, Interessenverlust, Freudlosigkeit,


Antriebsminderung) vorliegen und

zwei weitere Symptome wie Schlafstörungen, Ängste oder Konzentrationsstörungen auftreten


und

diese Symptome mindestens zwei Wochen bestehen.

Die bei der Diagnose erfassten Informationen ermöglichen es, den Schweregrad und die Form
der Depression zu bestimmen:

Je nachdem, wie viele Symptome einer Depression auftreten, liegt eine leichte, mittelgradige
oder schwere Depression vor.
Kam es nur zu einer einzelnen Phase depressiver Beschwerden, handelt es sich um eine
sogenannte depressive Episode.

Traten solche Episoden wiederholt auf, liegt eine rezidivierende depressive Störung vor.

Bei manchen Betroffenen sind die Symptome nicht stark genug ausgeprägt, um eine depressive
Episode feststellen zu können; die depressive Verstimmung hält aber über Jahre an. Bei einer
solchen anhaltenden Stimmungsbeeinträchtigung handelt es sich um eine Dysthymie.

Eine Depression kann auch das Symptom verschiedener Erkrankungen wie zum Beispiel
Alzheimer und Demenz sowie Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder Infektionskrankheiten sein.
Daher erfolgen bei der Diagnose auch körperliche und neurologische Untersuchungen, um
solche Erkrankungen als Ursachen von Depressionen auszuschliessen.

THERAPIE

Bei einer Depression verläuft die Therapie meist auf zwei Ebenen:

medizinisch (hier kommen v.a. Medikamente zum Einsatz, aber auch andere
Behandlungsmethoden wie z.B. Schlafentzug und Lichttherapie – Letztere meist gegen im
Winter auftretende saisonale Depressionen)

psychotherapeutisch

Die Kombination beider Ansätze ermöglicht es oft, eine Depression leichter zu überwinden.
Eine solche kombinierte Therapie kann bei Depressionen deshalb helfen, weil die
Stimmungsstörungen auf biologische und psychologische Ursachen zurückzuführen sind.
Welche Massnahmen im Einzelfall bei einer Depression zur Behandlung zum Einsatz kommen,
hängt von den individuellen Umständen der Erkrankung und den persönlichen Wünschen der
Betroffenen ab.

Medikamente
Bei einer Depression sind sogenannte Antidepressiva für die medizinische Therapie besonders
wichtig: Diese Medikamente beeinflussen das Gleichgewicht der Hirnbotenstoffe. Sie wirken in
der Regel erst nach zwei bis drei Wochen gegen die Depression und führen in der Anfangszeit
mitunter zu starken Nebenwirkungen (z.B. verstärkte Müdigkeit, Übelkeit). Erst nach dieser Zeit
können Sie feststellen, ob Ihnen das verabreichte Medikament gegen die Depression hilft. Ist
dies nicht der Fall oder lassen die Nebenwirkungen nach den ersten zwei bis drei Wochen nicht
nach, ist eine Behandlung mit einem anderen Antidepressivum sinnvoll. Wenn die Symptome
der Depression abgeklungen sind, nehmen Sie die Antidepressiva am besten noch eine Zeit lang
weiter ein, um Rückfälle (Rezidive) zu vermeiden (sog. Erhaltungstherapie). Nach dem Absetzen
der Medikamente kann die Depression allerdings erneut auftreten (sog. rezidivierende
Depression).

SSRI und SNRI

Bei einer Depression mit und ohne Angstsymptomatik kommen zur medikamentösen Therapie
häufig selektive Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer (SSRI) wie Citalopram, Fluoxetin
beziehungsweise Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (SNRI) wie Venlafaxin zum
Einsatz. Diese Medikamente hemmen gezielt die Wiederaufnahme der Hirnbotenstoffe
Serotonin beziehungsweise Serotonin und Noradrenalin in die Nervenzelle, so dass die
Botenstoffe im Gehirn länger positiv wirken können. Das hellt Ihre Stimmung auf und lindert
Ängste. Mögliche, aber seltene Nebenwirkungen der Behandlung sind Herz-Kreislauf-
Beschwerden, Kopfschmerzen, Übelkeit und Verdauungsprobleme.

Wenn Sie nach dem Abklingen der Symptome Ihrer Depression die Behandlung mit SNRI noch
länger fortführen (langfristige Erhaltungstherapie), ist ein Rückfall unwahrscheinlicher.
Beachten Sie bei der medikamentösen Therapie unbedingt, dass Sie SNRI und Triptan-Präparate
(z.B. Medikamente gegen Migräne) nicht zusammen einnehmen dürfen.

Weitere Antidepressiva
Bei einer Depression sind für die Therapie neben den SSRI und SNRI weitere Medikamente
geeignet, die ebenfalls zu den Antidepressiva gehören: sogenannte MAO-Hemmer wie
Moclobemid und tri- und tetrazyklische Antidepressiva wie Doxepin:

MAO-Hemmer verhindern den Abbau bestimmter Hirnbotenstoffe (der sog. Monoamine


Dopamin, Adrenalin, Noradrenalin und Serotonin). Dadurch liegen diese Botenstoffe in höherer
Konzentration vor und lindern somit Gefühle der Angst und Depression.

Tri- und tetrazyklische Antidepressiva lösen Angstzustände und beruhigen. Diese Medikamente
beeinflussen die Konzentration der Botenstoffe im Gehirn, indem sie ihre Aufnahme in die
Nervenzellen hemmen. So stehen die Botenstoffe in höherer Konzentration zur Weiterleitung
zwischen den Nervenzellen zur Verfügung.

Benzodiazepine

Da die bei einer Depression zur Therapie verabreichten Antidepressiva nicht sofort wirken,
verschreibt Ihnen Ihr Arzt womöglich zusätzlich andere Medikamente, um diese Zeit zu
überbrücken: sogenannte Benzodiazepine. Diese Mittel beruhigen und fördern den Schlaf.

Psychotherapie

Bei einer Depression kann neben der medikamentösen Therapie auch eine begleitende
Psychotherapie dazu beitragen, die Erkrankung zu überwinden. Die psychotherapeutische
Behandlung hat unter anderem zum Ziel, depressive Verhaltensweisen und Denkstrukturen
abzubauen und durch positive zu ersetzen:

Um gegen den für Depressionen typischen Aktivitäts- und Interessenverlust und den damit
einhergehenden Mangel an positiven Erfahrungen anzugehen, erarbeitet Ihr Therapeut mit
Ihnen eine aktivere Tagesstruktur. Hierzu gehört es, bewusst angenehme Tätigkeiten in den
Tagesplan einzubauen.
Ein regelmässiger und aktiver Tagesablauf ist eine grosse Hilfe bei Depressionen: Er ermöglicht
es Ihnen, Ihr Rückzugsverhalten zu verringern. Sie können wieder positive Erfahrungen
sammeln und verlorene Interessen mit zunehmender Zeit neu entdecken.

Wenn Sie eine Depression haben, fällt es Ihnen zu Beginn der Therapie womöglich schwer, Ihr
Leben wieder aktiver zu gestalten. Mit der Zeit spüren Sie aber wahrscheinlich, dass die
Aktivierung Ihre Stimmung aufhellt. Um auch in Ihrem sozialen Umfeld wieder befriedigendere
Beziehungen herzustellen, kommen bei der Psychotherapie Kommunikationsübungen und
Rollenspiele zum Einsatz, in denen Sie den positiven Umgang mit anderen Menschen üben
können (soziales Kompetenztraining).

Ein weiterer Punkt, an dem die psychotherapeutische Therapie ansetzt, ist das bei
Depressionen typischerweise negative Denkmuster. Dieses äussert sich beispielsweise durch
eine negative Weltsicht, durch Selbstabwertung oder Selbstzweifel. Mithilfe der Psychotherapie
können Sie Einstellungen herausarbeiten, die diesen Denkweisen zugrunde liegen, und ermittelt,
ob diese mit der Wirklichkeit übereinstimmen. Dann können Sie überprüfen, wie sich diese
Einstellungen auf Ihr eigenes Befinden auswirken. Anschliessend entwickeln Sie gemeinsam mit
Ihrem Therapeuten realistische Denkweisen, die Ihren depressiven Denkstrukturen
entgegenwirken und Ihnen so Wege aus der Depression bieten.

Wenn Sie eine besonders schwere Depression haben, kann es sinnvoll sein, sich in einer Klinik
behandeln zu lassen (stationäre Therapie). Gegen leichte oder mittelschwere Depressionen
reicht in der Regel eine ambulante Psychotherapie aus.

Wenn die akuten Symptome Ihrer Depression abgeklungen sind, kann es ausserdem hilfreich
sein, in einer tiefenpsychologischen Behandlung den Ursachen der Depression genauer auf den
Grund zu gehen. Dabei bearbeiten Sie und Ihr Therapeut in erster Linie Erlebnisse aus Ihrer
Kindheit und Jugend und besprechen Störungen in aktuellen sozialen Beziehungen.

VERLAUF
Depressionen können sehr unterschiedlich verlaufen. Wie sich eine Depression im Einzelfall
entwickelt, hängt von verschiedenen Faktoren ab: Entscheidend für den Verlauf sind die Anzahl
bisher erlebter depressiver Episoden, die Länge dieser Episoden und der Schweregrad der
Depression.

Eine depressive Episode dauert in der Regel etwa fünf Monate. Die Zeit zwischen den
depressiven Phasen beträgt durchschnittlich etwa vier bis fünf Jahre. Eine geeignete
Behandlung kann bis zu zwei Drittel der Depressionen weitgehend verbessern bis heilen. Das
Risiko, dass eine Depression einen chronischen Verlauf nimmt, beträgt 10 bis 20 Prozent. Etwa
15 Prozent der Betroffenen finden den einzigen Ausweg aus der Depression im Selbstmord
(Suizid).

Sowohl das Geschlecht der Betroffenen als auch der Verlauf der psychischen Erkrankung
beeinflussen die Prognose von Depressionen: Frauen haben ein erhöhtes Risiko, eine
Depression zu entwickeln. Menschen, bei denen bereits in jungen Jahren eine depressive
Episode oder Depressionen auftraten, erleben mit höherer Wahrscheinlichkeit eine weiteren
depressive Episode. Gerade in diesen Fällen ist es besonders wichtig, dass die Betroffenen
durch eine medikamentöse Erhaltungstherapie und durch psychotherapeutische Strategien
vorbeugen.

75 Prozent der Menschen mit Depression haben neben der psychischen Erkrankung weitere
Beschwerden: Neben körperlichen Erkrankungen wie Asthma und Herz-Kreislauf-Erkrankungen
sind auch begleitende psychische Störungen wie Angsterkrankungen, Essstörungen und
Substanzmissbrauch im Verlauf von Depressionen häufig zu beobachten.

VORBEUGEN

Einer Depression können Sie durch bestimmte Verhaltensweisen bedingt vorbeugen. So können
Sie sich zum Beispiel für kleine Erfolge loben und wertschätzen sowie sich selbst aktivieren und
positive Aktivitäten planen. Darüber hinaus wirken positive Gedankengänge einer depressiven
Erkrankung entgegen. Besonders in schwierigen Lebensphasen, in denen das Risiko für
Depressionen erhöht ist, sind solche Verhaltensweisen besonders wichtig.
Dennoch können Sie sich nicht sicher davor schützen, eine Depression zu entwickeln. Oft sind
Depressionen nicht leicht zu erkennen: Für viele Menschen ist es schwierig zu unterscheiden,
ob ihr Befinden eine normale Reaktion auf kritische Lebensumstände ist oder ob sie eine
Depression haben. Wenn Sie depressiv verstimmt sind und diese Symptome beispielsweise
trotz einer Verbesserung Ihrer Lebenssituation andauern, nehmen Sie lieber professionelle Hilfe
in Anspruch. Je später bei Depressionen die Behandlung beginnt, desto schlechter sind die
Heilungschancen, denn: Mit der Zeit verfestigen sich negative Denkmuster und Sie erleben
durch den fortschreitenden Rückzug immer seltener positive Ereignisse.

Bei einer Depression ist es wichtig, dass die Behandlung mindestens so lange andauert, bis Sie
sich stabilisiert haben und die Rückfallgefahr minimiert ist. Dazu gehört es auch, die in der
Therapie erlernten Verhaltensweisen weiter anzuwenden und Ihr eigenes Befinden ständig zu
beobachten. Dabei kann Ihnen beispielsweise ein Tagebuch helfen. Bei ersten Warnzeichen für
eine wiederkehrende Depression können Sie dann schnell gegensteuern – indem Sie sich
professionelle Hilfe suchen oder indem Sie Strategien anwenden, die Sie in der Therapie gelernt
haben.

ÜBERBLICK

Die Demenz gehört zu den folgenschwersten Alterskrankheiten: Etwa 107 000 Menschen in der
Schweiz haben diese krankheitsbedingte Hirnleistungsstörung. Bei dieser nimmt das Gedächtnis
und die Denkfähigkeit der Betroffenen ab, und sie sind – je nach Erkrankungsstadium – im
Alltag deutlich beeinträchtigt bis stark pflegebedürftig.

Die Symptome einer Demenz sind sehr vielfältig: Dement zu sein bedeutet, dass mehrere
geistige und verstandesmässige Bereiche beeinträchtigt sind, wie die Orientierung oder die
Lern- und Urteilsfähigkeit. Der Begriff Demenz (lat. Dementia) leitet sich von de mente ab, was
«ohne Geist» oder «von Sinnen» bedeutet. Sowohl das Sozialverhalten als auch die Motivation
und die Persönlichkeit dementer Menschen verändern sich. Je nachdem, wie ausgeprägt die
Beeinträchtigungen sind, unterscheidet man allgemein leichte, mittelgradig schwere und
schwere Demenzen.

Hauptsymptom einer Demenzerkrankung ist die nachlassende Gedächtnisleistung, wobei


zunächst das Kurzzeitgedächtnis betroffen ist. Weitere mögliche Demenz-Symptome sind:

Teilnahmslosigkeit (Apathie)

Unruhe mit erhöhter Anspannung, Enthemmung, Euphorie

Aggressionen

Weinanfälle

gesteigerte Bewegung, häufige Wiederholungen gleicher Bewegungsabläufe

depressive Phasen

Angst

körperliche Symptome (in späten Demenz-Stadien) wie:

gestörter Tag-Nacht-Rhythmus

Blasenschwäche (Inkontinenz)

Verstopfung

Eine Demenz beginnt meist im höheren Lebensalter – die Ursachen hierfür sind sehr vielfältig:

Am häufigsten ist die Alzheimer-Demenz, die mit einem fortschreitenden Verlust von
Nervenzellen (sog. Neurodegeneration) einhergeht.

Die zweithäufigste Form ist die Vaskuläre Demenz, die infolge von Gefässerkrankungen des
Gehirns auftritt.

Drei weitere seltenere Demenzen, die wie die Alzheimer-Demenz mit einer Neurodegeneration
einhergehen, sind:
frontotemporale Demenz (sog. Pick-Krankheit)

Parkinson-Demenz

Lewy body dementia (bzw. Lewy-Körperchen-Demenz)

All diese Formen von Demenz zeigen einen mehr oder weniger stetig fortschreitenden Verlauf.
In sehr seltenen Fällen entstehen jedoch infolge von anderen Erkrankungen Demenzen, die sich
auch zurückbilden können.

Eine fortschreitende Demenz ist zwar nicht heilbar, im Frühstadium kann eine geeignete
Therapie die Demenz in ihrem Verlauf aber positiv beeinflussen: Eine Ganzheitstherapie aus
Medikamenten, die das Fortschreiten der Demenz verzögern, sowie aus Gedächtnistraining,
Verhaltens- und Soziotherapie erhält die Lebensqualität sowohl der Menschen mit Demenz als
auch derer, die sie betreuen.

DEFINITION

Demenz (lat. Dementia, von de mente = ohne Geist, von Sinnen) ist eine krankheitsbedingte
Störung der Leistungsfähigkeit des Gehirns, durch die Gedächtnis und Denkfähigkeit abnehmen.
Eine Demenz liegt per Definition vor, wenn neben einem beeinträchtigten Gedächtnis
mindestens eines der folgenden Merkmale zutrifft:

Sprachstörung (sog. Aphasie)

beeinträchtigte Fähigkeit zur Ausführung motorischer Aktivitäten (sog. Apraxie)

Unfähigkeit zum Erkennen/Wiedererkennen von Gegenständen (sog. Agnosie)

Störung der zur Ausführung von Handlungen über mehrere Stufen hinweg nötigen
Hirnleistungen (sog. Exekutivfunktionen) wie Planung, Organisation, Einhaltung von
Reihenfolgen

Das Krankheitsbild Demenz umfasst mehrere Erkrankungen unterschiedlicher Ursachen. Sie


sind dadurch gekennzeichnet,
dass mehrere geistige und verstandesmässige Bereiche betroffen sind, wie die Orientierung
oder die Lern- und Urteilsfähigkeit, und

dass die betroffenen Menschen dadurch in ihren alltäglichen Aktivitäten erheblich


beeinträchtigt sind.

Die Demenz zählt zu den folgenschwersten Alterskrankheiten. Durch die steigende


Lebenserwartung nimmt die Bedeutung der Altersdemenz für die Gesellschaft weiter zu. So hat
sich allein innerhalb des letzten Jahrhunderts die Lebenserwartung verdoppelt, die Zahl der
über 80-Jährigen gar verzehnfacht.

Häufigkeit

Demenz tritt mit grösster Häufigkeit im höheren Lebensalter auf. In seltenen Fällen kann sie
sich auch bei jungen Menschen entwickeln. In der Schweiz sind etwa 8 Prozent der Menschen
ab dem 65. Lebensjahr von Alzheimer oder einer anderen Demenzkrankheit betroffen.

URSACHEN

Eine Demenz kann unterschiedliche Ursachen haben. In den meisten Fällen handelt es sich um
eine primäre Demenz – das heisst: Die Demenzerkrankung ist nicht die Folge einer anderen
Krankheit, sondern die ursprüngliche Erkrankung:

Am häufigsten entsteht eine solche Hirnleistungsstörung, durch die sich Gedächtnis und
Denkfähigkeit verringern, im Rahmen von Alzheimer, einer neurodegenerativen Erkrankung
(d.h. sie geht mit einem fortschreitenden Verlust von Nervenzellen einher): Bei 60 bis 70
Prozent aller Demenzen handelt es sich um Alzheimer-Demenz. Die genaue Ursache für die
Alzheimer-Krankheit ist unbekannt.

Die zweithäufigste Demenz-Form, die gefässbedingte (vaskuläre) Demenz, ist mit einem Anteil
von etwa 10 bis 20 Prozent weitaus seltener. Ursachen hierfür sind gefässbedingte
Schädigungen des Gehirns, zum Beispiel infolge von Arterienverkalkung (Arteriosklerose) oder
durch einen Schlaganfall.

Es finden sich auch Mischformen zwischen Alzheimer- und vaskulärer Demenz, bei denen also
die Alzheimer-Krankheit und eine Gefässschädigung die gemeinsame Ursache der Demenz
bilden.

Drei weitere seltenere Formen von Demenz, bei denen (wie bei Alzheimer) ein fortschreitender
Verlust von Nervenzellen vorliegt, sind:

die Pick-Krankheit beziehungsweise die frontotemporale Demenz, bei der Nervenzellen im


Stirn- und Schläfenlappen des Gehirns zugrunde gehen

die Demenz bei Parkinson

die sogenannte Lewy body dementia (bzw. Lewy-Körperchen-Demenz)

Diese primären Formen von Demenz sind grundsätzlich fortschreitende Erkrankungen. In


seltenen Fällen kann eine Demenz ihre Ursachen aber in einer anderen Erkrankung haben (sog.
sekundäre Demenz). Solche Demenzen sind in der Regel wieder umkehrbar (reversibel).
Mögliche Auslöser für sekundäre Demenzen sind:

Infektionen: zum Beispiel AIDS (sog. AIDS-Demenz), Prionenerkrankungen wie die Creutzfeldt-
Jakob-Krankheit

Drogenvergiftung: das sogenannte Wernicke-Korsakoff-Syndrom durch Alkohol

Sauerstoffmangel und raumfordernde Prozesse im Gehirn: Normaldruck-Wasserkopf


(Hydrozephalus), Meningeome

Stoffwechselkrankheiten: Störungen der Schilddrüse, Diabetes mellitus

SYMPTOME

Eine Demenz ist eine Hirnleistungsstörung, deren Symptome typischerweise die kognitive
Leistungsfähigkeit betreffen: Hauptsymptom aller Demenzen ist das nachlassende
Erinnerungsvermögen. Während das Kurzzeitgedächtnis früh beeinträchtigt ist, verblasst die
Erinnerung an Vertrautes und früher Erlerntes jedoch erst in späten Demenz-Stadien. Als
weitere kognitive Symptome kommen bei einer Demenz unter anderem Störungen der
Orientierung, der Sprache (z.B. Wortfindungsstörungen) und der Auffassung hinzukommen.
Wer dement ist, zeigt auch Beeinträchtigungen, die nicht die Denkfähigkeit betreffen: So treten
bei einer Demenz auch verschiedene Verhaltens- und psychische Symptome auf, deren
Häufigkeit, Dauer und Ausprägung von Fall zu Fall sehr unterschiedlich ist. Infolge der
Hirnleistungsstörung ist die Gefühlskontrolle zunehmend gestört, wodurch sich die
Persönlichkeit (bzw. das Wesen) dementer Menschen verändert. So kann es vermehrt zu
Unruhe mit erhöhter Anspannung, Enthemmung, Euphorie oder zu Aggressionen oder zu
Weinanfällen kommen. Oft sind bei einer Demenz eine gesteigerte Bewegung und häufige
Wiederholungen gleicher Bewegungsabläufe zu beobachten. Häufigstes Verhaltenssymptom ist
jedoch die Teilnahmslosigkeit (Apathie). Verbreitet sind Demenzen durch Phasen der
Depression gekennzeichnet; seltener tritt Angst als Anzeichen einer Demenz auf.

In den Spätstadien einer Demenz können körperliche Symptome wie gestörter Tag-Nacht-
Rhythmus, Blasenschwäche (Inkontinenz) oder Verstopfung hinzukommen.

Die Symptome einer Demenz sind, auch abhängig vom Stadium der Erkrankung, sehr vielfältig.
Nicht nur die Betroffenen selbst sind durch die Demenzerkrankung in ihren alltäglichen
Aktivitäten erheblich beeinträchtigt – auch für Angehörige beziehungsweise betreuende
Personen sind die Auswirkungen der Demenz teilweise extrem belastend.

DIAGNOSE

Bei einer Demenz gelingt mit recht einfachen Mitteln eine verhältnismässig sichere Diagnose.
Die typischen Anzeichen der Hirnleistungsstörung, die Art, wie demente Menschen auftreten
und eine sorgfältige Untersuchung führen schnell zu dem Verdacht, dass eine Demenz vorliegt.

Die infolge der Demenz entstandenen Gedächtnisdefizite kann man durch neuropsychologische
Tests beurteilen. Der zur Diagnose einer Demenz am häufigsten verwendete Test ist die 15-
minütige MMSE (Mini Mental State Examination). Als erweiterte Version (SIDAM) dauert die
Untersuchung bis zu 30 Minuten. Daneben stehen auch schnellere Tests zur Beurteilung einer
Demenz zur Verfügung – und solche, die Schwächen der MMSE auszugleichen suchen: der
DemTect (Demenz-Detections-Test) und der TFDD (Test zur Früherkennung von Demenzen mit
Depressionsabgrenzung). Diese Tests können besonders im Frühstadium der Demenz wichtige
diagnostische Hinweise liefern. Auch wer einem Menschen mit Demenz nahe steht und erste
Veränderungen bemerkt hat, kann hilfreiche Informationen zur Feststellung und Beurteilung
der Hirnleistungsstörung beisteuern.

Um die Ursachen der Demenz zu klären, folgen weitere Untersuchungen. Zur Basisdiagnostik
gehören eine gründliche körperliche Untersuchung, eine Blutuntersuchung sowie der Einsatz
bildgebender ( CT, MRT) und elektrophysiologischer Verfahren (EKG). Je nach vermuteter
Ursache können auch weitere, spezielle Verfahren zur Diagnose zum Einsatz kommen (z.B.
Genanalysen, SPECT oder Hirnwasseruntersuchung).

Die häufigste Form von Demenz, die Alzheimer-Krankheit, ist eine sogenannte
Ausschlussdiagnose. Das bedeutet, die Diagnose «Alzheimer-Demenz» erfolgt erst dann, wenn
andere Ursachen nicht infrage kommen.

THERAPIE

Bei einer Demenz zielt die Therapie darauf ab, die Symptome der Hirnleistungsstörung zu
verbessern, ihr Fortschreiten zu verzögern und die Lebenssituation der Betroffenen zu erhöhen.
Durch eine entsprechende Behandlung kann man Demenzen im Frühstadium positiv
beeinflussen. Vollständig heilbar sind die meisten Formen jedoch nicht. Daher ist es wichtig,
eine Demenz früh zu erkennen und zu behandeln.

Zur Demenz-Therapie stehen Medikamente und nicht-medikamentöse Massnahmen (wie das


Trainieren alltäglicher Fertigkeiten, Gedächtnistraining, Psychotherapie, Verhaltens- und
Soziotherapie) zur Verfügung. Eine Demenz kann mit unterschiedlichsten Symptomen und
Problemen verbunden sein. Welche Medikamente und sonstigen Massnahmen zur Therapie
einer Demenz geeignet sind, ist demnach von Fall zu Fall unterschiedlich.

Eine rechtzeitige medikamentöse Therapie und eine gute Einbindung in psycho-


beziehungsweise soziotherapeutische Massnahmen sowie eine gute Hilfestellung helfen nicht
nur den von Demenz Betroffenen selbst, sondern entlasten auch die für ihre Pflege und
Betreuung zuständigen Menschen – meist Angehörige. Bei einer frühzeitig erkannten Demenz
können die Betroffenen ihre Mündigkeit länger aufrechterhalten und eigenständige
Entscheidungen treffen, ehe die Gedächtnisleistungen so nachlassen, dass sie
entscheidungsunfähig sind.

Wenn Sie die Pflege eines dementen Menschen übernommen haben oder wenn Sie selbst
dement sind, haben Sie so eine echte Chance, sich früh über die Demenz sowie über mögliche
Hilfe und verfügbare Therapien zu informieren und im Voraus zu planen. Möglicherweise
handelt es sich aber auch um eine der seltenen heilbaren (reversiblen) Demenzen, die durch
eine frühzeitige Therapie verschwinden können.

Wenn der Verdacht auf eine Demenz besteht, informieren Sie daher den behandelnden
Hausarzt und/oder Facharzt (Psychiater, Neurologe) am besten so früh wie möglich.
Schweizweit gibt es Selbsthilfegruppen, in denen eine umfassende Beratung zu Demenzen
möglich ist.

VERLAUF

Nicht jede Demenz zeigt den gleichen Verlauf: Einerseits treten Demenzen in vielen Formen
unterschiedlichster Ursachen auf, andererseits verlaufen auch Demenzerkrankungen ein und
derselben Form (z.B. Alzheimer-Demenz) grundsätzlich individuell verschieden.

Die meisten Demenzen setzen im höheren Lebensalter ein und schreiten stetig langsam fort –
über Jahre hinweg. Es gibt aber auch früher beginnende, sich rasch verschlechternde oder
schwankende Formen von Demenz:

Zu den im höheren Lebensalter einsetzenden Demenzen mit langsam, aber stetig


fortschreitendem Verlauf gehören die häufige Alzheimer-Demenz, die Parkinson-Demenz und
die Lewy-Körperchen-Demenz – dies sind alles primäre Formen von Demenz, die mit einem
stetigen Verlust von Nervenzellen (sog. Neurodegeneration) einhergehen.
Zur Gruppe der mit Neurodegeneration einhergehenden primären Demenzen zählt auch die
frontotemporale Demenz, deren Verlauf jedoch deutlich früher einsetzt.

Die Vaskuläre Demenz ist eine weitere primäre Demenzerkrankung, die aber nicht mit
Neurodegeneration einhergeht, sondern infolge einer gefässbedingten Schädigung des Gehirns
entsteht. Die Vaskuläre Demenz kann einen schubweisen Verlauf nehmen: Dabei lösen
plötzliche Stimmungsschwankungen und ein deutliches Nachlassen der Geistesfähigkeiten
Phasen ab, in denen die Betroffenen so klar denken können wie vor ihrer Erkrankung
beziehungsweise in frühen Krankheitsstadien.

In seltenen Fällen nimmt eine Demenz nicht zwangsläufig einen fortschreitenden Verlauf,
sondern ist wieder umkehrbar (reversibel). Solche Demenzen entstehen sekundär (d.h. durch
eine andere Grunderkrankung), zum Beispiel durch:

Infektionen (z.B. AIDS: sog. AIDS-Demenz, Creutzfeldt-Jakob-Krankheit)

Drogenvergiftung (sog. Wernicke-Korsakoff-Syndrom durch Alkohol)

Sauerstoffmangel und raumfordernde Prozesse im Gehirn: Normaldruck-Wasserkopf


(Hydrozephalus), Meningeome

Stoffwechselkrankheiten: Störungen der Schilddrüse, Diabetes mellitus

Prognose

Bei einer fortschreitenden Demenz kann man den Verlauf mithilfe der heute verfügbaren
Medikamente bereits verzögern. Die Prognose ist dennoch nicht beeinflussbar, da keine
Therapie das Fortschreiten der Demenz völlig stoppen kann. Daher ist trotz frühzeitiger
Therapie damit zu rechnen, dass Menschen mit fortschreitender Demenz irgendwann Pflege
benötigen und ihre Lebenserwartung vermindert ist.

VORBEUGEN

Einer Demenz können Sie nicht gezielt vorbeugen, da die genauen Ursachen dieser
Hirnleistungsstörung nicht vollständig geklärt sind. Allerdings sind einige Risikofaktoren bekannt,
welche die Entstehung einer Demenz begünstigen. Dazu zählen:
Rauchen

Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit)

Bluthochdruck (Hypertonie)

zu hohe Cholesterinwerte (Hyperlipidämie)

Übergewicht (Adipositas)

Vorhofflimmern

frühere Kopfverletzungen (z.B. Schlaganfall, Boxertrauma)

Schilddrüsenunterfunktion (höheres Risiko für eine Alzheimer-Demenz)

Wenn Sie einer Demenz vorbeugen möchten, ist es daher wichtig, dass Sie Nikotinkonsum und
Übergewicht vermeiden sowie die genannten Grunderkrankungen frühzeitig und wirksam
behandeln (lassen). Allgemein ist es ratsam, auf eine ausgewogene Ernährung (z.B. mediterrane
Kost) zu achten und sich regelmässig körperlich zu bewegen.

Da mit zunehmendem Bildungsniveau die Wahrscheinlichkeit sinkt, eine Demenz zu entwickeln,


ist ausserdem ein aktives geistiges und soziales Leben zum Vorbeugen von
Demenzerkrankungen empfehlenswert. Eine Kombination aus Gedächtnistraining und
Bewegungstraining sowie ein funktionierendes, intellektuell anregendes soziales Netz können
demenzielle Prozesse hinauszögern.

ÜBERBLICK
Ein Dekubitus (Wundliegen) betrifft vor allem Menschen, die durch Alter, schwere Krankheit
oder Lähmung pflegebedürftig sind: Bei jeder längeren Bettlägerigkeit können sich die
Betroffenen wund liegen, wenn geeignete Gegenmassnahmen ausbleiben.

Ursache für die Entstehung eines Dekubitus ist Druck, der länger auf Hautgebiete einwirkt,
ohne dass eine Entlastung der betroffenen Region durch Umlagern des Körpers stattfindet.
Daher bezeichnet man ein Dekubitalgeschwür (bzw. Dekubitalulkus) auch als Druckgeschwür
(bzw. Druckulkus). Alle Körperstellen, die nicht durch Muskeln oder Fettgewebe vor dem
Auflagedruck geschützt sind, können Druckgeschwüre entwickeln: die Kreuzbeinregion, die
Fersen, die Rollhügel der Oberschenkelknochen und die Knöchel. Eine durch Wundliegen
entstandene Wunde gehört – ebenso wie beispielsweise ein diabetischer Fuss – zu den
chronischen Wunden.

Erstes Anzeichen für ein drohendes Wundliegen ist eine bleibende Rötung; dabei kann die Haut
auch erwärmt sein. In diesem Anfangsstadium bereitet der Dekubitus oft keine oder nur
geringe Beschwerden.

In späteren Stadien, die von einer oberflächlichen Hautschädigung bis hin zu einer tiefen
Wunde mit Absterben von Gewebe sowie gechädigtem Muskel- und Knochengewebe reichen,
kann der betroffene Bereich jucken, brennen und stark Schmerzen. Wenn sich der Dekubitus
infiziert, kann er ausserdem übel riechen. Vor allem danach, wie tief sich der Dekubitus im
Gewebe ausgedehnt hat, richtet sich die Gradeinteilung:

Ein Dekubitus vom Grad I befindet sich im Anfangsstadium und ist durch eine Hautrötung
gekennzeichnet, die auch nach Entlastung der betroffenen Stelle nicht verschwindet,

Grad II bezeichnet ein oberflächliches Druckgeschwür (zu sehen ist eine Blase, eine
Hautabschürfung oder oberflächliche Wunde),

Grad III bezeichnet eine Wunde, die durch alle Gewebsschichten bis in die umliegenden
Muskeln, Sehnen oder Fettgewebe reicht,

Grad IV bezeichnet eine tiefe, bis zu den Knochen gehende Schädigung, wobei das betroffene
Gewebe oft abgestorben (nekrotisch) und blauschwarz verfärbt ist.
Ist ein Dekubitus erst einmal entstanden, bedeutet er für die Betroffenen eine grosse Belastung:
Dekubitalulzera erfordern eine aufwendige Therapie und heilen nur sehr langsam. Daher ist bei
der Betreuung kranker und pflegebedürftiger Menschen eine geeignete Dekubitus-Prophylaxe
wichtig. Dazu gehört es zum Beispiel, für häufige Lagewechsel zu sorgen, die Haut gut zu
säubern und zu pflegen sowie die Stellen, die besonders schnell wund gelegen sind, zu polstern
beziehungsweise zu entlasten (z.B. mit Anti-Dekubitus-Matratze, Anti-Dekubitus-Kissen). Dies
gilt besonders bei Menschen, deren Risiko für ein Wundliegen erhöht ist: Zu den Risikofaktoren
für die Bildung von Dekubitalgeschwüren gehören: eine eingeschränkte Bewegungsfähigkeit,
Stoffwechselerkrankungen (z.B. Diabetes mellitus), Durchblutungsstörungen, ein schlechter
Allgemein- oder Ernährungszustand sowie eine vorgeschädigte Haut.

DEFINITION

Der Begriff Dekubitus oder Wundliegen bezeichnet per Definition eine Schädigung der Haut und
des darunterliegenden Gewebes, die durch länger einwirkenden Druck entstanden ist. Die
Haut- und Gewebeveränderung ist mit blossem Auge erkennbar. Der Dekubitus gehört (wie z.B.
der diabetische Fuss) zu den chronischen Wundarten.

Weitere Bezeichnungen für das Wundliegen lauten Druckgeschwür (bzw. Druckulkus) oder
Dekubitalgeschwür (bzw. Dekubitalulkus). Der Begriff Dekubitus leitet sich vom lateinischen
Wort decumbere ab und bedeutet sich niederlegen, das Liegen. Gemeint ist damit das Sich-
Durchliegen der Kranken. Ursprünglich bezeichnete man Dekubitalulzera als Gangraena per
decubitum, was sich vom griechischen gangraina (= fressendes Geschwür) ableitet und faulige
Wunde durch das Liegen bedeutete. Später blieb davon nur die Kurzform Dekubitus übrig. Das
Wort Geschwür findet im deutschen Sprachraum seit dem 16. Jahrhundert Anwendung. Es
leitet sich von schwären (althochdeutsch sweran) für Schmerzen, schwellen, eitern ab und
bedeutete ursprünglich das, was eitert.

Häufigkeit

Wie viele Menschen jährlich einen Dekubitus (Wundliegen) entwickeln, ist nicht genau bekannt:
Die vorliegenden Angaben zur Häufigkeit von Druckgeschwüren variieren. Etwa 10 Prozent der
Krankenhauspatienten, 20 Prozent der Pflegebedürftigen in häuslicher Umgebung und etwa 30
Prozent der Bewohner in Altenheimen und geriatrischen Kliniken haben Dekubitalgeschwüre.

URSACHEN

Einem Dekubitus (Wundliegen) liegen als Ursachen Krafteinwirkungen auf die Haut zugrunde
(v.a. durch langes Liegen), die zu einer Schädigung kleiner Blutgefässe führen. Dabei kann ein
Druckgeschwür grundsätzlich an allen Körperstellen entstehen, die nicht durch Muskeln oder
Fettgewebe vor erhöhtem Auflagedruck geschützt sind. Bei Rückenlage sind vor allem die
Bereiche über dem Kreuzbein, die Fersen und die Ellbogen betroffen, bei Seitenlage die
Rollhügel der Oberschenkel und die Fussknöchel.

Unter normalen Umständen kommt es auch bei längerer Bettruhe nicht zum Wundliegen, denn:
Während des Schlafs beispielsweise wechselt ein Mensch mehrfach seine Lage, damit nicht
einzelne Hautstellen längere Zeit zwischen den Knochen und der Unterlage zusammengepresst
sind. Bei Bettlägerigkeit aber halten die Betroffenen mitunter dauerhaft eine bestimmte Lage
ein, da sie sich nicht von allein bewegen oder drehen können. Der dabei länger anhaltende
Druck auf die Haut drückt kleine Blutgefässe zusammen, so dass die entsprechende Region
schlechter mit Sauerstoff aus dem Blut versorgt ist. Nachfolgend stirbt das Gewebe ab und es
bildet sich ein Druckgeschwür. Als wesentliche Ursachen für die Entwicklung eines Dekubitus
gelten neben der Druckeinwirkung auch Scherkräfte und dadurch entstehende Verschiebungen
von Gewebeschichten mit Schädigung kleiner Blutgefässe: Solche Scherkräfte wirken
beispielsweise beim Hochziehen oder Herunterrutschen im Bett.

Risikofaktoren

Manche Menschen entwickeln schneller einen Dekubitus (Wundliegen) als andere. Dies kann
verschiedene Ursachen haben. Risikofaktoren für ein Druckgeschwür sind:
Eingeschränkte Bewegungsfähigkeit: So ist zum Beispiel bei Bettlägerigkeit wegen chronischer
Erkrankungen (wie Multiple Sklerose), nach einer Operation, einem Unfall oder einem
Schlaganfall, bei Lähmungen oder Bewusstlosigkeit das Dekubitus-Risiko erhöht.

Stoffwechselerkrankungen und Durchblutungsstörungen: Hierzu gehören unter anderem


Diabetes mellitus, Herzschwäche, periphere arterielle Verschlusskranheit, Thrombose und
Ödeme, aber auch Schock: Bei schockbedingt stark herabgesetzter Durchblutung der Haut
reicht sogar schon ein wenige Minuten erhöhter Auflagedruck, um einen Dekubitus zu
verursachen.

Schlechter Allgemein- oder Ernährungszustand: So begünstigen zum Beispiel eine starke


Abmagerung (Kachexie), eine Austrocknung (Exsikose), fieberhafte Erkrankungen sowie eine
(durch Verletzung, Ekzeme, Pilze o. Bakterien) vorgeschädigte Haut die Entstehung von
Dekubitalulzera.

Veränderungen der Haut und Schleimhaut: Vor allem Hautaufweichungen (Mazerationen)


durch starkes Schwitzen oder Harninkontinenz sind oft für ein erhöhtes Dekubitus-Risiko
verantwortlich.

Entsprechend den Dekubitus-Risikofaktoren gehören auch höheres Alter und starkes


Übergewicht (Adipositas) zu den möglichen Ursachen für ein schnelleres Wundliegen:

Ältere Menschen liegen sich gehäuft wund, da sie häufiger eine schlechtere Durchblutung, eine
geringere Herzleistung und Störungen des Nervensystems haben (auch Empfindungsstörungen
können zur Bildung eines Dekubitus führen, da die Wahrnehmung von Schmerz und Druck
herabgesetzt sein kann und die Betroffenen deshalb keinen Anreiz verspüren, ihre Liege- oder
Sitzposition zu verändern, NULL); ausserdem verliert die Haut mit zunehmendem Alter an
Widerstandskraft und Elastizität, was ebenfalls Druckgeschwüre fördern kann. Die im Alter
nicht seltene Harninkontinenz begünstigt Dekubitalulzera bei bettlägerigen Menschen
zusätzlich, da längeres Liegen in der Feuchtigkeit den Säure-Fett-Mantel der Haut verändert
und sich auf den betroffenen Stellen schneller Keime ansiedeln.

Stark Übergewichtige Menschen entwickeln schneller Dekubitalulzera, da sie bei Bettlägerigkeit


einer höheren Druckbelastung ausgesetzt sind; ausserdem schwitzen Menschen mit
Übergewicht oft übermässig, wodurch sich feuchte Kammern bilden und Hautaufweichungen
(Mazerationen) entstehen können, was die Entwicklung eines Dekubitus ebenfalls begünstigt.

SYMPTOME
Die von einem Dekubitus (Wundliegen) verursachten Symptome hängen von seiner Form und
seinem Schweregrad ab. Erstes Anzeichen für ein sich bildendes Druckgeschwür ist eine
bleibende Rötung; zusätzlich kann die Haut leicht erwärmt sein. In diesem Anfangsstadium
verspüren die Betroffenen oft gar nichts oder nur wenig von dem Dekubitus. In den
nachfolgenden Stadien, die von einer oberflächlichen Hautschädigung bis hin zu tiefen Wunden
mit Beteiligung von Muskel- und Knochengewebe reichen, kann das Dekubitalgeschwür einen
Juckreiz, ein Brennen und starke Schmerzen in der betroffenen Körperregion verursachen.
Wenn das Dekubitalgeschwür infiziert ist, kann ausserdem ein übel riechender Geruch von ihm
ausgehen. Dies und die ständigen Schmerzen können sich auf die Betroffenen unter Umständen
so belastend auswirken, dass sie Ängste, Depressionen und eine Teilnahmslosigkeit entwickeln.

Mitunter bereitet das Wundliegen jedoch keine Beschwerden: Vor allem wenn eine
Nervenschädigung infolge einer anderen Erkrankung (Polyneuropathie) vorliegt, spüren die
Betroffenen die mit einem Dekubitus normalerweise einhergehenden Symptome nicht.

DIAGNOSE

Bei einem Dekubitus (Wundliegen) gelingt die Diagnose anhand der vorliegenden Symptome:
Die mit einem Druckgeschwür einhergehenden Haut- und Gewebeschädigungen kann man mit
blossem Auge erkennen (Blickdiagnose). Ein Dekubitus durchläuft bei seiner Bildung
verschiedene Stadien. Entsprechend teilt man Druckgeschwüre nach ihrem äusseren
Erscheinungsbild sowie nach Art und Grad der Schädigung in verschiedene Schweregrade ein.
Meist erfolgt die Dekubitus-Gradeinteilung vierstufig und richtet sich vor allem danach, wie tief
sich die Wunde im Gewebe ausgedehnt hat:

Dekubitus Grad 1: Das vom Dekubitus betroffene Gewebe ist gerötet; die Rötung ist auch zwei
Stunden nach Entlastung der betroffenen Körperregion noch vorhanden.

Dekubitus Grad 2: Die wund gelegene Haut ist oberflächlich geschädigt oder weist Blasen auf.

Dekubitus Grad 3: Die Schädigung durch den Dekubitus reicht durch alle Gewebsschichten bis in
die umliegenden Muskeln, Sehnen oder Fettgewebe.
Dekubitus Grad 4: Das Dekubitalgeschwür reicht bis zum Knochen (d.h. Knochen oder
Knochenhaut ist entzündet). Das betroffene Gewebe ist häufig abgestorben (Nekrosenbildung)
und blauschwarz verfärbt.

Nachdem der Hautbefund die erste Dekubitus-Diagnose ermöglicht hat, liefern nachfolgend
Gewebeabstriche wichtige Anhaltspunkte für die richtige Wundversorgung. Wenn der Verdacht
besteht, dass das Wundliegen bis zu den Knochen reicht, sind Röntgenaufnahmen oder andere
bildgebende Verfahren notwendig, um den Grad der Schädigung besser beurteilen zu können.

THERAPIE

Bei einem Dekubitus (Wundliegen) ist eine konsequente Therapie nötig, um zu verhindern, dass
sich das Druckgeschwür weiter ausbreitet. Dazu gehört zunächst, für eine Druckentlastung
durch wechselnde Lagerung zu sorgen: Bei einem Dekubitus ist regelmässiges Umlagern
(mindestens alle 2 Stunden!) wichtig. Es ist ratsam, die Betroffenen – wenn möglich – aktiv zu
mobilisieren. Bei dieser Bewegungsförderung ist darauf zu achten, dass auf das Geschwür selbst
niemals Druck einwirkt. Spezielle Lagerungshilfen (Betteinlage, Anti-Dekubitus-Matratze, Anti-
Dekubitus-Kissen) unterstützen eine gute und gleichmässige Druckverteilung.

Zur Dekubitus-Therapie gehört auch die richtige Wundversorgung: Das Druckgeschwür ist
mindestens zweimal täglich mit sterilen feuchten Verbänden zu versorgen. Die Anwendung
feuchter Verbände ist wichtig, damit das Verbandmaterial nicht mit der offenen Wunde
verklebt. Trockene, verklebte Verbände lassen sich nur schwer und unter grossen Schmerzen
entfernen und führen schnell dazu, dass die durchs Wundliegen entstandene Wunde erneut
aufreisst. Darüber hinaus fördert ein feuchtes Klima die Wundheilung. Beim Verbandswechsel
ist der Dekubitus sorgsam mit entsprechenden Spüllösungen (z.B. 0,9-prozentige
Natriumchloridlösung) auszuspülen und anschliessend mit geeigneten Hydrogelen und
Hydrokolloiden feucht abzudecken, so dass keine Bakterien von aussen in die Wunde
eindringen können.

Wundauflagen, die Desinfektionsmittel, Parfüme oder Öle enthalten, sind bei der Dekubitus-
Therapie nicht zur Wundversorgung zu empfehlen, da sie allergische Reaktionen auslösen
können. Auch Salben, die die Hautporen luftundurchlässig verschliessen, sowie Puder, die eine
harte Kruste auf der Wundoberfläche bilden, darf man nicht auf durch Wundliegen
entstandene Wunden auftragen. Für die richtige Behandlung offener Druckgeschwüre steht
spezielles Verbandsmaterial zur Verfügung. Die Angehörigen von Pflegebedürftigen halten
deshalb bei einer ambulanten Pflege zu Hause am besten immer mit dem behandelnden Arzt
beziehungsweise dem Pflegepersonal Rücksprache.

Zudem ist es bei der Dekubitus-Therapie notwendig, abgestorbene Gewebereste chirurgisch zu


entfernen. Hat das Wundliegen tiefe oder grossflächige Wunden hinterlassen, ist es möglich,
diese durch Verpflanzung eigener Haut abzudecken.

Liegt infolge des Dekubitus eine allgemeine bakterielle Infektion des Körpers vor, kommt eine
Behandlung mit Antibiotika zum Einsatz. Da trotz schneller und konsequenter Therapie die
Heilung langwierig sein kann, ist es besonders wichtig, dem Wundliegen vorzubeugen.

VERLAUF

Ein einmal entstandener Dekubitus (Wundliegen) nimmt meist einen langwierigen Verlauf: Es
dauert häufig Monate, bis ein Dekubitalgeschwür abheilt, wobei die Abheilung mehrere Phasen
durchläuft. Daher ist die regelmässige Inspektion der Wunde und eine eventuelle Anpassung
der Wundbehandlung für den weiteren Heilungsverlauf von grosser Bedeutung. Um den Erfolg
der Dekubitus-Therapie zu sichern, ist es daher wichtig, dass Betroffene und Angehörige,
Pflegepersonal und Ärzte in dieser Phase eng miteinander zusammenarbeiten.

Auch nachdem der Dekubitus abgeheilt ist, besteht eine Zeit lang ein erhöhtes Risiko, dass es an
der betroffenen Stelle erneut zum Wundliegen kommt (sog. Rezidiv).

Komplikationen

Ein Dekubitus (Wundliegen) kann im weiteren Verlauf zu verschiedenen Komplikationen führen:


Ein Druckgeschwür neigt stark dazu, sich in die Tiefe des Gewebes auszubreiten. Das betroffene
Gewebe stirbt ohne rechtzeitige konsequente Behandlung ab. Dann ist es notwendig, es
chirurgisch zu entfernen.

Da über den offenen Dekubitus Krankheitserreger in den Körper gelangen können, besteht bei
jedem Wundliegen das Risiko einer bakteriellen Infektion. Reicht ein solch infiziertes
Dekubitalgeschwür bis in den Knochen hinein, kann sich eine akute Knochenmarkentzündung
(Osteomyelitis) ausbilden. Darüber hinaus kann sich der Erreger über den Blutweg im gesamten
Körper ausbreiten, was weiteren Verlauf möglicherweise Knochenabszesse, eine
Lungenentzündung bis hin zu einer schweren Blutvergiftung (Sepsis) mit lebensbedrohlichen
Organschädigungen zur Folge hat.

Breitet sich der Dekubitus in seinem Verlauf grossflächig über die Haut aus, verlieren die
Betroffenen darüber ständig Eiweiss und Nährstoffe. Dies kann eine Mangelernährung
verursachen, was wiederum zu Komplikationen bei der Wundheilung führt, die dann verzögert
ist oder stoppt.

Neben den körperlichen kann ein Dekubitus auch psychische Komplikationen auslösen: Infolge
der ständigen Schmerzen und des mit dem Wundliegen häufig einhergehenden Gefühls, bei
lebendigem Leibe zu verfaulen (v.a. dann, wenn das Druckgeschwür infiziert ist und übel riecht),
können im Verlauf der Wundbildung Angst, Depression und Teilnahmslosigkeit entstehen.

VORBEUGEN

Da ein Dekubitus (Wundliegen) eine aufwendige Behandlung nötig macht und nur sehr langsam
heilt, sind bei der Betreuung kranker und pflegebedürftiger Menschen Massnahmen zum
Vorbeugen von Dekubitalulzera besonders wichtig: Jeder bettlägerige Mensch hat ein erhöhtes
Risiko, ein Druckgeschwür auszubilden. Wenn Sie mit der Pflege eines solchen Menschen
betraut sind, informieren Sie sich daher unbedingt umfassend über die Möglichkeiten der
Dekubitus-Prophylaxe. Dabei ist es wichtig, dass Sie auch die Faktoren kennen, welche das
Wundliegen begünstigen: Nur so ist es möglich, das Dekubitus-Risiko schon zu Beginn der
Pflege richtig einzuschätzen und geeignete vorbeugende Massnahmen einzuleiten. Diese
Riskoeinschätzung ist nachfolgend regelmässig zu wiederholen, um neue Risiken rechtzeitig
erkennen und entsprechend darauf reagieren zu können.

Die wichtigste Massnahme zur Dekubitus-Prophylaxe besteht darin, länger andauernden Druck
auf Hautbereiche mit erhöhten Risiko für ein Wundliegen zu vermindern. Dies geschieht am
besten durch eine Mobilisation (Bewegungsförderung) der Pflegebedürftigen aus dem Bett.
Dies bedeutet nicht, die Betroffenen nur von einer liegenden in eine sitzende Position
umzulagern, sondern sie auch zum Stehen und zum Gehen anzuregen (falls nötig, mit Ihrer
Unterstützung). Sind diese Massnahmen wegen des schlechten Allgemeinzustands der
Betroffenen nicht möglich, ist eine Druckentlastung durch Lagerungstechniken ratsam: Das
bedeutet, Sie können dem Dekubitus vorbeugen, indem Sie alle zwei Stunden die Lage der
Betroffenen verändern.

Sind diese Massnahmen zur Dekubitus-Prophylaxe nicht ausreichend, können bei der Lagerung
zusätzlich verschiedene Hilfsmittel zum Einsatz kommen, die das Risiko für ein Wundliegen
deutlich senken: So können beispielsweise spezielle Dekubitus-Kissen (Lagerungskissen,
Rollstuhlkissen), eine Dekubitus-Matratze oder Hüftprotektoren einem Wundliegen vorbeugen.

Allgemeine Pflegemassnahmen

Bei der Pflege eines Menschen mit erhöhtem Risiko für einen Dekubitus (Wundliegen) sind zum
Vorbeugen auch allgemeine Pflegemassnahmen wichtig, mit denen Sie andere Risikofaktoren
verringern oder beseitigen können. Dazu gehören die richtige Hautpflege und Ernährung sowie
die konsequente Behandlung begünstigender Faktoren (z.B. Stuhlinkontinenz oder
Harninkontinenz).

Für Menschen mit erhöhtem Dekubitus-Risiko ist eine eiweiss-, kohlenhydrat- und
vitaminreiche Nahrung wichtig. Ausserdem ist eine Flüssigkeitszufuhr von täglich mindestens
zwei Liter notwendig, um ein Austrocknen zu verhindern. Bei Fieber sind zum Vorbeugen eines
Dekubitus Wadenwickel und möglicherweise fiebersenkende Medikamente ratsam. Ausserdem
ist das Bett pflegebedürftiger Menschen regelmässig von Essensresten zu reinigen. Knöpfe und
Nähte an der Bettwäsche liegen am besten so, dass sie nicht zu Druckstellen führen können. Bei
Inkontinenz oder starkem Schwitzen ist es erforderlich, die Bettwäsche häufig zu wechseln, um
ein Wundliegen zu verhindern.

ÜBERBLICK

Bei einem Darmverschluss (Ileus) ist der Dünndarm oder der Dickdarm verschlossen, so dass
sich Nahrungsbrei nicht weitertransportieren lässt.

Einem Darmverschluss können mechanische und/oder funktionelle Ursachen zugrunde liegen:


Ein mechanischer Darmverschluss entsteht durch ein Hindernis, das von aussen oder von innen
die natürliche Darmpassage teils oder vollständig verhindert. Ein funktioneller Darmverschluss
entwickelt sich durch eine Störung oder Lähmung der Darmmuskulatur. Ein gemischter
Darmverschluss ist die Folge einer Kombination aus mechanischen und funktionellen Faktoren.

Je nach Ursachen für den Darmverschluss können sehr unterschiedliche Symptome auftreten.
Typische Anzeichen für einen mechanisch bedingten Ileus sind Erbrechen, kolikartige
Bauchschmerzen, eine vermehrte Gasansammlung im Darm und Stuhlverhalt (fehlender
Stuhlgang). Je nach Lage des Verschlusses im Darm sind die einzelnen Symptome mehr oder
weniger stark ausgeprägt. Ein funktioneller (paralytischer) Darmverschluss äussert sich durch
einen langsam beginnenden, mässigen Dauerschmerz.

Welche Ursachen zum Verschluss des Darms führen und an welcher Stelle im Darm sich der
Verschluss befindet, hat auch entscheidenden Einfluss auf die Form der Therapie. Ein
Darmverschluss kann zu lebensbedrohlichen Situationen führen, bei denen eine sofortige
ärztliche Behandlung ratsam ist. In manchen Fällen reichen nicht-operative Massnahmen gegen
einen Ileus aus; häufig ist aber eine sofortige Operation notwendig.
Je schneller bei einem Darmverschluss die Behandlung erfolgt, umso günstiger ist die Prognose:
Mit jeder Stunde, die ohne therapeutische Massnahmen vergeht, steigt das Risiko für einen
tödlichen Verlauf des Ileus um etwa ein Prozent.

DEFINITION

Ein Darmverschluss (auch Ileus genannt) ist eine vollständige Unterbrechung der normalen
Darmpassage im Dünndarm oder im Dickdarm. Ein unvollständiger Darmverschluss ist ein
sogenannter Subileus.

Aufgabe des Darms

Ein Darmverschluss (Ileus) hat schwerwiegende Folgen. Unter anderem wirkt er sich störend
auf die Fähigkeit des Darms aus, seine Funktion zu erfüllen. Die Aufgabe des Darms besteht
darin, die im Magen begonnene Verdauung fortzuführen und die Nahrungsbestandteile in den
Blutkreislauf zu überführen (Resorption). Die unverdaulichen Anteile scheidet der Mensch als
Kot (Faeces) aus. Die verschiedenen Abschnitte des Darms erfüllen unterschiedliche Aufgaben.

Während des Nahrungstransports durch den Darm nimmt der Körper die Nährstoffe auf. Im
letzten Abschnitt des Dünndarms, dem Krummdarm (Ileum), ist dann die Aufnahme von
Nährstoffen abgeschlossen. In den Dickdarm gelangen also nur die unverdaulichen
Nahrungsreste. Bakterien, die im Dickdarm in grosser Anzahl natürlich vorkommen, zersetzen
diese Reste durch Gärung und Fäulnis. Die wichtigste Aufgabe des Dickdarms besteht jedoch
darin, das Wasser und die Salze, die mit den Verdauungssäften in den Darm gelangen, wieder
dem Körper zurückzuführen. Beinahe zwei Liter Verdauungssäfte bildet ein Erwachsener am
Tag. Verbleiben diese zwei Liter im Darm, wie beim Darmverschluss, oder scheidet der Mensch
sie einfach mit dem Stuhl aus, wie zum Beispiel bei Durchfall, ist das ein enormer
Flüssigkeitsverlust für den Körper.

URSACHEN
Einem Darmverschluss (Ileus) können verschiedene Ursachen zugrunde liegen.
Dementsprechend lassen sich drei Typen von Darmverschluss unterscheiden:

Ein mechanischer Darmverschluss hat seine Ursache in einem Hindernis, das von aussen oder
von innen die natürliche Darmpassage behindert oder ganz verhindert.

Ein funktioneller Darmverschluss entsteht, wenn die Passage der Nahrung aufgrund einer
Störung oder sogar einer Lähmung der Darmmuskulatur behindert ist.

Ein gemischter Darmverschluss ist eine Kombination aus mechanischer und funktioneller
Ursache.

Mechanischer Darmverschluss (Ileus)

Ein mechanischer Darmverschluss (Ileus) hat mechanische Ursachen: Er kann entstehen, wenn
irgendein Hindernis das Darminnere (Lumen) von innen her verschliesst, zum Beispiel ein
Fremdkörper, Würmer oder auch Tumoren. Dies bezeichnet man als Obturation des Darms. Ein
Hohlorgan wie der Darm lässt sich aber auch von aussen zusammendrücken. Diese sogenannte
Okklusion kann zum Beispiel auch durch einen Tumor entstehen.

Ein mechanischer Darmverschluss kann auch in Form des sogenannten Strangulationsileus


vorliegen: Bei dieser Form von Ileus sind die Gefässe im sogenannten Darmgekröse
(Mesenterium) abgeschnürt. Das Darmgekröse ist ein Band aus Bindegewebe, das den Darm im
Bauch befestigt und in dem die Blutgefässe zum Darm verlaufen. Durch seine Abschnürung sind
Blutversorgung und -abfluss des Darms unterbrochen. Diese Form des Darmverschlusses ist ein
absoluter Notfall, da die Darmwand ohne Blutversorgung nach wenigen Stunden abstirbt und
der entsprechende Darmteil nicht mehr zu retten ist. Häufigste Ursachen für einen solchen
Darmverschluss durch einen strangulierten Darmabschnitt sind Verwachsungen, die zum
Beispiel auch nach Operationen am Darm auftreten können.

Ein mechanischer Darmverschluss (Ileus) durch Strangulation kann auch durch Lücken im
Darmgekröse oder andere Bruchpforten entstehen. Bruchpforten sind dabei Lücken in der
Muskulatur der Bauchdecke, durch die sich der Darm ausstülpen und die ihn dann einklemmen
können, wie zum Beispiel bei einem Leistenbruch. Auch wenn sich der Darm um die eigene
Achse dreht, können dadurch Gefässe abgeschnürt sein. Weitere Ursache für einen
Strangulationsileus ist die sogenannte Invagination, bei der sich ein Darmabschnitt in einen
anderen einstülpt.

Ein mechanischer Darmverschluss kann seine Ursachen auch in manchen Krankheiten haben:
Ein Morbus Crohn kann beispielsweise an der Entstehung eines Ileus im Dünndarm beteiligt
sein. Der Dickdarmverschluss hingegen ist eher durch Gallensteine oder Stuhl bedingt. Aber
auch entzündliche Erkrankungen des Darms oder eine Divertikulitis (Entzündung einer als
Divertikel bezeichneten sackförmigen Ausstülpung der Darmwand) können einen
Darmverschluss im Dickdarm verursachen. Ein bösartiger Tumor (Darmkrebs) ist mit 60 Prozent
eine sehr häufige Ursache für einen Darmverschluss im Dickdarm.

Funktioneller Darmverschluss (Ileus)

Ein funktioneller Darmverschluss (Ileus) hat seine Ursachen in einer Störung, die von der
Muskulatur der Darmwand ausgeht (also myogen

Ein paralytischer Darmverschluss hat seine Ursache in einer Lähmung der Darmmuskulatur,

ein spastischer Darmverschluss ist die Folge einer Verkrampfung (Spasmus) der
Darmmuskulatur.

Ein funktioneller Darmverschluss kann durch toxisch-infektiöse Vorgänge, zum Beispiel bei einer
Bauchfellentzündung (Peritonitis) oder einer Lungenentzündung, entstehen. Daneben kommen
durch Stoffwechselstörungen bedingte Probleme als mögliche Ursachen für einen funktionellen
Ileus infrage. Ein gestörter Elektrolythaushalt oder ein Nierenversagen kann ebenfalls einen
funktionellen Darmverschluss verursachen.

Ein funktioneller paralytischer Darmverschluss kann infolge einer reflexbedingten


Darmlähmung nach einer Operation (sogenannt postoperativer paralytischer Ileus), bei Koliken
oder infolge einer Verletzung des Bauchraums durch stumpfe Gewalt (stumpfes Bauchtrauma)
entstehen. Auch eine Bauchspeicheldrüsenentzündung und ein Herzinfarkt kommen als
Ursachen für einen paralytischen Ileus infrage. Ein weiterer möglicher Auslöser für einen
funktionellen Darmverschluss ist eine unterbrochene Durchblutung der Darmwand (wenn z.B.
eine zuführende Arterie verschlossen ist und somit ein sogenannter Mesenterialinfarkt vorliegt).
Im Rahmen einer Bleivergiftung kann ein spastischer Darmverschluss entstehen. Weitere
Ursachen können eine Porphyrie (Blutkrankheit) sowie bestimmte Würmer sein, die sich im
menschlichen Darm ansiedeln können – die sogenannten Askariden.

Gemischter Darmverschluss (Ileus)

Ein gemischter Darmverschluss (Ileus) entsteht durch eine Kombination aus funktionellen und
mechanischen Ursachen: Dies ist der Fall, wenn eine Bauchfellentzündung mit Darmlähmung
besteht, wobei der Darm zusätzlich mechanisch (d.h durch irgendein Hindernis) verschlossen ist.

SYMPTOME

Ein Darmverschluss (Ileus) kann sich – je nach Art und Ursache – durch sehr unterschiedliche
Symptome äussern.

Mechanischer Darmverschluss (Ileus)

Ein mechanischer Darmverschluss (Ileus) ist durch folgende Symptome gekennzeichnet:


Erbrechen, kolikartige Bauchschmerzen, eine vermehrte Gasansammlung im Darm (auch
Meteorismus genannt) und Stuhlverhalt (fehlender Stuhlgang).

Wenn sich ein mechanisch bedingter Darmverschluss entwickelt, ist der Darm zu Beginn in
seinen Bewegungen meist überaktiv. Anzeichen hierfür sind spritzende Geräusche , die beim
Abhören des Bauchs mit dem Stethoskop zu hören sind. In diesem Stadium löst ein
mechanischer Darmverschluss (Ileus) meist kolikartige Schmerzen aus. Die Überaktivität der
Darmbewegungen bezeichnet man als Hyperperistaltik. Sie ist als Darmsteife zu fühlen und
manchmal auch zu sehen. Eine fortdauernd erregte Muskulatur führt über Reflexe dazu, dass
der Darm lahmgelegt ist.

Je nachdem, an welcher Stelle ein mechanischer Darmverschluss (Ileus) vorliegt, können sich
die Symptome unterscheiden:

Bei einem höher gelegenen Dünndarmverschluss können eigentlich typische Symptome für den
mechanischen Darmverschluss (Blähungen, vermehrte Gasansammlung im Darm, fehlender
Stuhlgang) fehlen.

Bei einem tief gelegenen Dünndarmverschluss setzt das Erbrechen eventuell später ein, das
Erbrochene ist dann meist braun und übel riechend. Die Schmerzen sind in beiden Fällen meist
kolikartig und treten im Bereich des Bauchnabels auf.

Ein mechanischer Darmverschluss im Bereich des Dickdarms verursacht weniger starke


Schmerzen, die aber allmählich zunehmen. Da weder die Weiterbeförderung von Stuhl noch die
von Gas stattfindet, entwickelt sich als typisches Symptom dieses Ileus schnell ein Blähbauch.
Erbrechen tritt in diesem Fall jedoch erst sehr spät auf.

Funktioneller Darmverschluss (Ileus)

Ein funktioneller paralytischer Darmverschluss (Ileus) ist mit einem langsam beginnenden,
mässigen Dauerschmerz verbunden. Darmgeräusche sind beim Abhören nicht feststellbar:
Diese beim mechanisch bedingten Ileus typischen Symptome fehlen.

Entwickelt sich ein funktioneller paralytischer Darmverschluss, ist der Bauch anfangs weich und
stark mit Gas gefüllt. Erst wenn bei dieser Ileus-Form auch das Bauchfell von der Entzündung
betroffen ist, ändern sich die Symptome: Dann ist der Bauch hart und gespannt.

Gemischter Ileus
Ein gemischter Darmverschluss (Ileus) zeigt Symptome sowohl des mechanischen als auch des
funktionellen Darmverschlusses in unterschiedlich starker Ausprägung.

DIAGNOSE

Bei einem Darmverschluss (Ileus) ist die richtige Diagnose nicht immer einfach: Vor allem bei
Kindern und alten Menschen ist ein Darmverschluss manchmal schwer zu erkennen, da er sich
hinter vielfältigen Krankheitsanzeichen verbergen kann. Deshalb ist auch an einen
Darmverschluss zu denken, wenn die Symptome nicht ganz eindeutig sind. Wenn deutliche
Anzeichen für einen Darmverschluss vorliegen, können die teilweise unterschiedlichen
Beschwerden darüber Aufschluss geben, wo der Darmverschluss liegt und welche Art von
Darmverschluss vorliegt.

Bei Verdacht auf einen Darmverschluss erfolgen daher zunächst eine genaue Befragung und
körperliche Untersuchung der Betroffenen. Daneben spielt bei der Ileus-Diagnostik das Röntgen
eine grosse Rolle: Eine Röntgenaufnahme des Bauchs liefert meist weitere wichtige
Informationen, die dabei helfen, Ort und Ursache des Darmverschlusses zu bestimmen oder
festzustellen, ob andere Komplikationen vorliegen:

Bei einem mechanischen Darmverschluss ist der Darmabschnitt vor dem Passagehindernis
erweitert, mit Gas und eventuell mit Flüssigkeit gefüllt, wobei der nachfolgende Anteil leer
erscheint. Die Flüssigkeitsansammlung zeigt sich im Röntgenbild als Spiegelbildung in den
Darmschlingen. Bei einem funktionellen Ileus dagegen ist der gesamte Darm erweitert, mit Gas
und mit Flüssigkeit gefüllt. Ist der Darm mit Kontrastmittel gefüllt, ist bei der Diagnose im
Röntgenbild häufig die Höhe des Hindernisses feststellbar.

Auch die Ultraschalluntersuchung kommt zum Einsatz, um die Darmverschluss-Diagnose zu


stellen und genau zu bestimmen, an welcher Stelle der Darm verschlossen ist.

THERAPIE
Bei einem Darmverschluss (Ileus) richtet sich die Therapie nach der Ursache für die
Unterbrechung der normalen Darmpassage. Ob zur Darmverschluss-Behandlung eine sofortige
Operation ratsam ist, hängt entscheidend davon ab, an welcher Stelle im Darm der Verschluss
vorliegt.

Wenn eine Lähmung der Darmmuskulatur Ihren Darmverschluss verursacht hat (sog.
paralytischer Ileus), kann anfangs möglicherweise eine konservative (d.h. nicht-operative)
Therapie ausreichen. Dies gilt jedoch nur, wenn sich ein Strangulationsileus (bei dem
Blutversorgung und -abfluss des Darms durch eine Gefässabschnürung unterbrochen sind)
sicher ausschliessen lässt. Um den Darmverschluss konservativ zu behandeln, bekommen Sie
eine Magensonde. Über diesen direkt in den Magen geschobenen Schlauch kann der Arzt
versuchen, den gestauten Darminhalt abzusaugen. Dabei ist es wichtig, Flüssigkeit und
Elektrolyte, die über den Darm verloren gehen, zu ersetzen. Um die ausgefallene Darmmotorik
beim paralytischen Darmverschluss (Ileus) wieder in Gang zu bringen, kann eine Behandlung
durch Medikamente hilfreich sein, die eine anregende Wirkung auf Bewegungen der
Darmwände (Peristaltik) haben.

Zwei Formen von Darmverschluss erfordern zur Therapie eine sofortige Operation: der
Strangulationsileus und der Dickdarmverschluss. Ein Strangulationsileus ist ein
lebensbedrohlicher Notfall, der innerhalb von einer Stunde zu operieren ist.

VERLAUF

Bei einem Darmverschluss (Ileus) hängt der Verlauf unter anderem von seiner Ursache ab. Eine
frühzeitige Behandlung wirkt sich positiv auf die Prognose aus: Mit einer Sterblichkeitsrate von
10 bis 25 Prozent ist der Darmverschluss ein ernst zu nehmendes Ereignis. Mit jeder Stunde
ohne therapeutische Massnahmen steigt das Risiko für die Betroffenen um etwa 1 Prozent.
Daher sind eine schnelle Diagnose und Therapie besonders wichtig.
Die günstigste Prognose hat ein mechanischer Ileus mit einer gutartigen Ursache. Jeder
mechanische Darmverschluss, der fortdauernd besteht, geht jedoch im weiteren Verlauf in
einen paralytischen Darmverschluss über.

Komplikationen

Ein Darmverschluss (Ileus) kann in seinem Verlauf mit verschiedenen Komplikationen


einhergehen. Die schwersten Komplikationen bei einem Darmverschluss stellen eine
Durchbrechung des Darminhalts durch die Darmwand (Perforation), ein Schock und eine
allgemeine Infektion – eine sogenannte Sepsis – dar. Ausserdem kann sich das Bauchfell
entzünden und es können Darmteile absterben.

Die meisten Komplikationen sind auf den bei einem Darmverschluss im weiteren Verlauf
zunehmend erhöhten Druck im Darm zurückzuführen:

Dadurch, dass sich beim Darmverschluss vor einem möglichen Hindernis im Darm Gas
entwickelt und sich Stuhl oder Nahrungsbrei anstaut, kann die Darmwandspannung (der Druck
im Darm) im weiteren Verlauf auf das 150-Fache des Normaldrucks ansteigen. Der Darm ist
durch den erhöhten Innendruck nicht mehr richtig durchblutet, die Gefässe sind von innen
abgedrückt. Dies schädigt den Darm, denn infolge der fehlenden Durchblutung ist ein Gebiet
der Darmwand nicht ausreichend versorgt. Die Funktion des Darms ist nachfolgend gestört.
Nun sind die natürlich im Darm vorkommenden Bakterien in der Lage, die Darmwand zu
durchwandern. Sie können zu einer Entzündung des Bauchfells führen und über das Blut in den
gesamten Körper gelangen. Eigentlich helfen die Bakterien im Darm bei der Verdauung. Im
übrigen Körper können sie jedoch grossen Schaden anrichten: Die Bakterien können eine
lebensbedrohliche Sepsis verursachen.

Der durch den Darmverschluss erhöhte Druck im Bauchraum drückt von unten auf das
Zwerchfell (eine Muskelschicht zwischen Bauch und Brust, die durch Kontraktion die Atmung
ermöglicht). Dies behindert die Atmung, da sich die Lunge nicht mehr frei ausdehnen kann. Dies
führt manchmal dazu, dass die Betroffenen nicht genügend Sauerstoff bekommen. Dabei kann
zusätzlich der Stoffwechsel gestört sein, was die schlechte Durchblutung der Darmwand noch
verstärken kann. Ausserdem kann eine Behinderung der Atmung zu einer Lungenentzündung
(Pneumonie) führen.
Der beim Darmverschluss erhöhte Druck im Darm führt dazu, dass die Wandschicht des
aufgeblähten Darms sehr dünn ist. Zusätzlich zu den durch die schlechte Durchblutung
entstandenen Schädigungen droht der Inhalt des Darms die Darmwand durch ein Loch oder
einen Riss zu durchbrechen (Perforation). Wenn dies geschieht, ist es ratsam, sofort zu
operieren und das Leck zu finden. Manchmal ist die Luft, die frei wird, wenn der Darminhalt die
Darmwand an einer Stelle durchbricht, im Röntgenbild zu sehen.

Weitere Komplikationen sind dadurch bedingt, dass beim Darmverschluss die Fähigkeit des
Darms gestört ist, Nahrungsbestandteile in den Blutkreislauf zu überführen (Resorption): So
gehen Flüssigkeit und Elektrolyte verloren, die der Körper wieder aus dem Darm aufnehmen
sollte. Durch den Flüssigkeitsverlust des Körpers kann es zu einem Schock kommen, denn die im
Darm gesammelte Flüssigkeit ist für den Körper nicht nutzbar. Im Röntgenbild ist diese
Flüssigkeit sichtbar; mit dem Stethoskop ist sie als metallisches Plätschern zu hören. Durch den
Flüssigkeits- und Elektrolytverlust kann schnell eine lebensbedrohliche Situation entstehen.

VORBEUGEN

Einem Darmverschluss (Ileus) können Sie bedingt vorbeugen, indem Sie auf einen
regelmässigen Stuhlgang achten und bei Ihrer Ernährung Speisen meiden, die
erfahrungsgemäss schwer verdaulich sind.

Darmverschlüsse treten besonders häufig nach Operationen im Bauchbereich auf. Daher ist es
im Anschluss an eine solche Operation ratsam, besonders aufmerksam auf mögliche Anzeichen
für einen Darmverschluss (z.B. Erbrechen, Bauchschmerzen, vermehrte Gasansammlung im
Darm oder fehlender Stuhlgang) zu achten und bei Beschwerden sofort zum Arzt zu gehen: So
können Sie möglichen Komplikationen eines zu spät erkannten und behandelten Ileus
vorbeugen.

ÜBERBLICK
Eine Adnexitis ist eine Entzündung von Eileiter und Eierstock, den Anhangsgebilden der
Gebärmutter. Im englischsprachigen Raum fasst man die Adnexitis mit anderen Entzündungen
im kleinen Becken unter Pelvic inflammatory disease (PID), also Unterleibsentzündung,
zusammen. Die Adnexitis wird auch als das «Chamäleon» der gynäkologischen Erkrankungen
bezeichnet, denn die Symptome können von Frau zu Frau sehr unterschiedlich sein.

Eine Eileiterentzündung oder Eierstockentzündung tritt in der Regel beidseitig auf und entsteht
häufig nach einer Scheidenentzündung, deren Erreger, meist Bakterien, durch Scheide und
Gebärmutter in die Eileiter und Eierstöcke aufsteigen. Die Adnexitis tritt akut oder chronisch auf.
Im Gegensatz zur akuten Adnexitis, die plötzlich mit starken Unterbauchschmerzen, Fieber und
ausgeprägtem Krankheitsgefühl beginnt, treten bei der chronischen Adnexitits weniger
auffällige Beschwerden wie Druckgefühl und Schweregefühl im Unterleib auf.

Wird die akute Eileiterentzündung oder Eierstockentzündung rasch behandelt, können sowohl
akute Komplikationen als auch der Übergang in ein chronisches Stadium verhindert werden.
Bei der Adnexitis-Therapie spielen vor allem Antibiotika eine entscheidende Rolle. Auch eine
gute Schmerzbehandlung und unterstützende Massnahmen, wie ausreichende
Flüssigkeitszufuhr, sind wichtig. Wenn es durch die Eileiterentzündung und
Eierstockentzündung zu Komplikationen kommt, muss die betroffene Frau gegebenenfalls
operiert werden. Eine Operation ist zum Beispiel dann vonnöten, wenn sich Eiter in der
Bauchhöhle oder in abgekapselten Herden (Abszessen) gesammelt hat. Mittels chirurgischer
Eingriffe müssen die behandelnden Ärzte dann den Eiter entfernen und ausleiten.

Wird eine Eileiterentzündung oder Eierstockentzündung nicht behandelt, kann die Krankheit
lange, auch unbemerkt, andauern – nicht zuletzt besteht die Gefahr einer bleibenden
Unfruchtbarkeit. In manchen Fällen können Spätfolgen wie Verwachsungen oder spätere
Eileiterschwangerschaften (Extrauteringravidität) auch dann auftreten, wenn die Behandlung
der Adnexitis ursprünglich erfolgreich war.

DEFINITION
Eine Adnexitis ist laut Definition eine Entzündung von Eileiter und Eierstock. Beide Organe
werden unter dem Begriff «Adnexe» zusammengefasst, was so viel wie
«Gebärmutteranhängsel» bedeutet. Die beiden Eileiter sind etwa bleistiftdicke Schläuche, die
seitlich von der Gebärmutter abgehen und mit ihrem freien trichterförmigen Ende den
Eierstöcken anliegen. Von dort nehmen sie nach dem Eisprung die Eizelle auf und
transportieren sie zur Gebärmutter. Eine Befruchtung der Eizelle findet bereits im Eileiter statt.

Eine alleinige Eileiterentzündung bezeichnet man als Salpingitis, eine alleinige Entzündung des
Eierstocks als Oophoritis. Da eine isolierte Eierstockentzündung so gut wie nie vorkommt,
sondern eine Eierstockentzündung vorwiegend infolge einer Eileiterentzündung entsteht, wird
allgemein nur von Adnexitis gesprochen. In der Regel sind auch beide Seiten von einer Adnexitis
betroffen.

Die Adnexitis zählt zu den ernstzunehmenden gynäkologischen Erkrankungen: Zum einen


dauert die Erkrankung meist sehr lange an und beeinträchtigt das Leben der Patientin erheblich,
zum anderen ist eine Eileiter- oder Eierstockentzündung häufig die Ursache für eine
Unfruchtbarkeit der Frau.

Häufigkeit

Von einer Eileiterentzündung oder Eierstockentzündung sind vorwiegend Frauen im


fortpflanzungsfähigen Alter betroffen. Am häufigsten erkranken Frauen zwischen dem 16. und
24. Lebensjahr. Die Häufigkeit der Adnexitis hängt in hohem Masse von der sexuellen Aktivität
und von der persönlichen Hygiene ab. Bei Mädchen vor der Pubertät sowie bei Frauen nach
der letzten Regelblutung (Menopause) ist eine Adnexitis sehr selten.

URSACHEN

Einer Eileiterentzündung oder Eierstockentzündung (Adnexitis) liegen als Ursachen meist


bakterielle Infektionen zugrunde, seltener spielen Viren eine Rolle. Die Entzündungen werden
häufig durch Gonokokken, die Erreger der Gonorrhoe beziehungsweise des Trippers, verursacht.
In der Mehrzahl der Fälle liegen jedoch Mischinfektionen vor, insbesondere mit dem Bakterium
Chlamydia Trachomatis, das an bis zu 40 Prozent aller Eierstockentzündungen und
Eileiterentzündungen beteiligt ist. Weitere Ursachen sind beispielsweise Erreger wie
Staphylokokken, Streptokokken, Enterokokken, Mykoplasmen sowie Anaerobier, also Bakterien,
die ohne Sauerstoff überleben. Eine Adnexitis durch Mycobacterium Tuberculosis im Rahmen
einer Tuberkulose ist ebenfalls möglich.

Infektionsweg

Die Erreger von Eileiterentzündungen und Eierstockentzündungen können auf verschiedenen


Wegen zu den Eierstöcken und Eileitern (Adnexen) gelangen. Je nach Ursprungsort
unterscheidet man eine von der Scheide aufsteigende (aszendierende) Infektion von
einer absteigenden (deszendierenden) Infektion. Gelangen die Erreger auf dem Blutweg zu
den Adnexen, spricht man von einer hämatogenen Infektion.

Aufsteigende Infektion

Eine aufsteigende (aszendierende) Infektion kommt praktisch nur während der


Geschlechtsreife bei sexuell aktiven Frauen vor und beruht darauf, dass Erreger aus der
Scheide über die Gebärmutter bis zu den Eileitern aufsteigen. Vorraussetzung für diese
Infektion ist, dass die Erreger in der Scheide vorkommen, wie beispielsweise bei einer
Scheidenentzündung. Zum anderen müssen Bedingungen vorliegen, die es den Erregern
erlauben, die natürlich vorhandenen Barrieren, wie beispielsweise den äusseren und inneren
Muttermund, zu überwinden und in die Gebärmutter einzudringen. Zu diesen Faktoren gehören:

die monatliche Regelblutung

Geburten und Fehlgeburten

Eingriffe an der Gebärmutter von der Scheide aus, wie beispielsweise das Einsetzen der Spirale

Schleimhautveränderungen am Gebärmutterhals

übermässig gesteigerte Bildung von alkalischem Schleim aus dem Gebärmutterhals


Myome oder Polypen, also gutartige Tumoren, im Bereich des Muttermunds und des
Gebärmutterhalses

Absteigende Infektion

Von einer deszendierenden Infektion spricht man, wenn die Erreger von entzündeten
Nachbarorganen, beispielsweise bei einer Entzündung des Blinddarms (Appendizitis) oder des
Dickdarms (Proktitis), auf die Adnexe «herabsteigen». Dies geschieht durch den engen
räumlichen Kontakt der Organe: Die Entzündung kann von dem einen Organ direkt auf das
andere übergreifen. Mediziner verwenden dafür den Begriff per continuitatem.
Krankheitserreger können aber auch über den Lymphweg zu den Adnexen gelangen.

In seltenen Fällen kommt es nach Bauchoperationen zur Adnexitits, beispielsweise nach einer
Entfernung des Blinddarms (Appendektomie). Die Infektion geht aus dem Operationsbereich in
der Umgebung der inneren Geschlechtsorgane auf die Adnexe Eileiter und Eierstöcke über.
Innere Blutergüsse und durch die Operation bedingte Gewebeschäden begünstigen diesen
Infektionsweg.

Hämatogene Infektion

Eine Infektion auf dem Blutweg (hämatogen) ist typisch für eine Adnexitis, die durch
Mycobacterium Tuberculosis, den Erregern der Tuberkulose, verursacht wird.

SYMPTOME

Bei einer Eileiterentzündung oder Eierstockentzündung (Adnexitis) hängen die Symptome


davon ab, wie weit die Entzündung sich ausdehnt und wie gut die Behandlung anschlägt. Man
unterscheidet zwischen akuter Andexitis und chronischer Adnexitis.

Akute Adnexitis
Die akute Adnexitis beginnt mit plötzlich einsetzenden starken Schmerzen im Unterbauch. Der
Bauch ist aufgetrieben und die Bauchdecke ist gespannt. Das Allgemeinbefinden ist stark
beeinträchtigt. Die Erkrankten haben oft Fieber – vor allem wenn die Eileiterentzündung und
Eierstockentzündung durch bestimmte Bakterien hervorgerufen wird (zum Beispiel
Gonokokken und Anaerobier). Allerdings spricht eine nur leicht erhöhte Temperatur nicht
gegen eine akute Adnexitis, vor allem bei einer Chlamydien-Infektion. Brechreiz und Übelkeit
gehören ebenso zu den Beschwerden der akuten Adnexitis wie Verstopfung oder Durchfälle.
Schmerzen beim Wasserlassen und Zwischenblutungen passen ebenfalls ins Beschwerdebild.

Häufig treten bei einer Eileiterentzündung und Eierstockentzündung (Adnexitis) auch folgende
Symptome auf:

eitriger Ausfluss aus der Scheide

die Gebärmutter ist oft vergrössert und druckschmerzhaft

mit zunehmender Krankheitsdauer sind die Eileiter und Eierstöcke (Adnexen) geschwollen und
ebenfalls druckschmerzhaft

berührt oder bewegt der Arzt im Rahmen der gynäkologische Untersuchung den
Gebärmutterhals, empfinden die erkrankten Frauen dies als äusserst schmerzhaft.

Chronisches Stadium

Von einer chronischen Adnexitis spricht man, wenn nach dem Abklingen der akuten
Eileiterentzündung und Eierstockentzündung weiterhin beziehungsweise erneut Symptome
auftreten. Sie sind entweder auf eine fortbestehende Entzündung bei nicht erfolgreicher
Therapie zurückzuführen oder aber die Folge von narbigen Veränderungen nach abgeheilter
Entzündung. Narben und Verwachsungen der Adnexe mit den Nachbarorganen können
uncharakteristische Schmerzen im Kreuz auslösen, die besonders häufig nach dem
Geschlechtsverkehr auftreten.
Viele Erkrankte klagen auch über Verstopfung, Blähungen, Schmerzen sowie
Unregelmässigkeiten bei der Regelblutung. Bei der chronischen Adnexitis ist die Gefahr einer
dauernden Unfruchtbarkeit besonders hoch. Das chronische Stadium kann Monate bis Jahre
dauern. Betroffene Frauen berichten in dieser Phase von einer generellen
Leistungsverminderung, die das tägliche Leben beeinträchtigt.

DIAGNOSE

Bei einer Eileiterentzündung und Eierstockentzündung (Adnexitis) beginnt die Diagnose mit
einer Befragung durch den Arzt (Anamnese). Der Gynäkologe kann während der Untersuchung
Veränderungen feststellen, die auf eine Adnexitis hinweisen. Dazu gehört beispielsweise eine
vergrösserte und druckschmerzhafte Gebärmutter, Schmerz beim Bewegen des Muttermunds
(Portioschiebeschmerz) und Ausfluss (Fluor genitalis). Eine tastbare Vergrösserung ist zu Beginn
einer Eileiterentzündung oder Eierstockentzündung nicht und im Verlauf der Erkrankung nur bei
etwa der Hälfte der betroffenen Frauen feststellbar.

Um die Erreger nachzuweisen, nimmt der Arzt einen Abstrich vom Gebärmutterhals und lässt
ihn unter dem Mikroskop auf Erreger und vermehrte weisse Blutkörperchen (Leukozyten)
untersuchen. Ausserdem wird Abstrichmaterial in ein Labor zur kulturellen Anzüchtung der
Erreger und zur Resistenzbestimmung geschickt, um festzustellen, welche Antibiotika
gegen die Keime wirksam sind. Anhand einer Blutuntersuchung können sogenannte
Entzündungszeichen nachgewiesen werden. Dazu gehört eine beschleunigte
Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit sowie ein Anstieg der weissen Blutkörperchen
(Leukozytose).

Bei Eileiterentzündung und Eierstockentzündung setzt der Arzt zur Diagnose auch bildgebende
Verfahren ein. Im Ultraschall lassen sich verdickte Eileiter, Eiteransammlungen an den
Eierstöcken oder Abszesse und Flüssigkeit in der Bauchhöhle hinter der Gebärmutter erkennen.

Eine Spiegelung der Bauchhöhle (Laparoskopie) in Narkose ermöglicht eine direkte Beurteilung
der Eierstöcke und Eileiter sowie der benachbarten Organe. Auf diesem Weg kann auch
unmittelbar von der Oberfläche der Adnexe Material zum Erregernachweis entnommen
werden.

THERAPIE

Bei einer Eileiterentzündung oder Eierstockentzündung erfolgt die Therapie in erster Linie
konservativ mit Medikamenten und unterstützenden Methoden. Operative Verfahren sind
nötig, wenn es zu Komplikationen, zum Beispiel Abszessen (verkapselte Eiterherde), im
Beckenbereich kommt.

Konservative Therapie

Sobald sich der Verdacht auf eine Eileiterentzündung oder Eierstockentzündung bestätigt hat,
leitet der behandelnde Arzt eine Antibiotika-Therapie ein. Sie beginnt normalerweise mit einem
Breitband-Antibiotikum, also einem gegenüber mehreren Erregern wirksamen Präparat. Sind
der auslösende Erreger und mögliche Resistenzen bekannt, wählt der Arzt das am besten
wirksame Präparat aus.

Neben Antibiotika werden Medikamente eingesetzt, die antiphlogistisch wirken, also dem
Entzündungsprozess entgegenwirken, und die eine schmerzlindernde (analgetische)
Wirkung, haben. Dazu gehören beispielsweise die nichtsteroidalen Antiphlogistika wie
Diclofenac.

Die Behandlung dauert in der Regel bis zu 20 Tage und sollte auch nach Abklingen der akuten
Beschwerden nicht unterbrochen werden, damit die Adnexitis komplett ausheilen kann und es
nicht zur Unfruchtbarkeit kommt. Ausserdem ist eine ausreichende Behandlungsdauer wichtig,
damit sich keine Erreger vermehren, die gegen das Antibiotikum resistent sind.

Um Unregelmässigkeiten der Regelblutung zu behandeln, können Hormonpräparate eingesetzt


werden. Bei der akuten Adnexitis ist es sinnvoll, auf Geschlechtsverkehr zu verzichten – auch
nach der Einnahme schmerzlindernder Medikamente. Oftmals ist bei einer
Eierstockentzündung oder Eileiterentzündung (Adnexitis) auch sinnvoll, den Sexualpartner der
Betroffenen zu behandeln, damit sie sich nach der Therapie nicht erneut bei ihrem Partner
ansteckt.

Unterstützende Therapie

Frauen mit einer Eileiterentzündung oder Eierstockentzündung im akuten Stadium sollten


Bettruhe einhalten. Häufig ist es sinnvoll, dass die Patientinnen stationär im Krankenhaus
bleiben. Die Ernährung sollte möglichst wenig belasten. Frauen, die an einer Adnexitis erkrankt
sind, sollten ausserdem darauf achten, Blase und Darm regelmässig zu entleeren.

Besonders bei Fieber ist es wichtig, dass die Betroffenen viel Flüssigkeit zu sich nehmen – in
Form von Getränken oder auch als Infusionen.

Operative Therapie

Eine operative Therapie der Adnexitis ist nötig, wenn im akuten oder chronischen Stadium
Komplikationen auftreten, die sich mit konservativen Massnahmen nicht behandeln lassen.

Im akuten Stadium

Eine Operation einer Eileiterentzündung oder Eierstockentzündung im akuten Stadium wird


notwendig, wenn Komplikationen in Form eines sogenannten akuten Abdomens auftreten.
Dazu gehören die Bauchfellentzündung (Peritonitis), ein Darmverschluss (Ileus) oder eine
begleitende Blinddarmentzündung (Appendizitis). Haben sich Eiteransammlungen
(Abszesse) in der Bauchhöhle gebildet, können sie durch eine Punktion beseitigt werden.
Ein typischer Ort für Eiteransammlungen ist der sogenannte Douglas-Raum zwischen
Gebärmutter und Enddarm. Man spricht dann von einem Douglas-Abszess.
Im chronischen Stadium

Im chronischen Stadium einer Eileiterentzündung oder Eierstockentzündung kann eine


Operation dann angebracht sein, wenn es immer wieder zu Beschwerden kommt. Dann müssen
eventuell einer oder beide Eileiter, die Eierstöcke sowie die Gebärmutter entfernt werden.

VERLAUF

Bei einer Eileiterentzündung oder Eierstockentzündung (Adnexitis) können im Verlauf


Komplikationen auftreten, zum Beispiel wenn die Entzündung auf Nachbarorgane wie Bauchfell
oder Blinddarm übergreift und ein sogenanntes Akutes Abdomen auslöst.

Ein chronischer Adnexitis-Verlauf hat für die betroffenen Frauen langwierige Beschwerden, wie
beispielsweise Schmerzen, zur Folge und kann zu einer bleibenden Unfruchtbarkeit führen.

Bei Eileiterentzündung und Eierstockentzündungen ist für den Verlauf entscheidend, dass die
Betroffene schnell eine Therapie mit geeigneten Antibiotika erhält.

VORBEUGEN

Sie können einer Eileiterentzündung oder Eierstockentzündung (Adnexitis) vorbeugen. Dabei ist
eine gute Sexual- sowie persönliche Hygiene wichtig. Indem Sie Kondome verwenden, schützen
Sie sich vor einer Scheidenentzündung, die häufig eine Voraussetzung der Adnexitis ist

ÜBERBLICK
Die akute Pankreatitis ist eine Bauchspeicheldrüsenentzündung, die im Gegensatz zu der
chronischen Bauchspeicheldrüsenentzündung vor allem durch starke Oberbauchschmerzen,
Übelkeit, Brechreiz, Verstopfung sowie Fieber gekennzeichnet ist. Zur ersten
Behandlungsmaßnahme einer akuten Pankreatitis gehört die Ernährung über intravenöse
Flüssigkeitsgabe sowie die Behandlung durch hochdosierte Schmerzmittel.

Was ist eine akute Pankreatitis?

Bei der akuten Pankreatitis kommt es zu einer Selbstverdauung, während der


Verdauungsenzyme einige Zeit zu früh freigesetzt wird. Die eigentliche Aufgabe der freisetzten
Enzyme ist es, die Nährstoffe wie Proteine, Fett und Kohlenhydrate zu verdauen und zu
verwerten. Da dieser Vorgang jedoch noch vor der Nahrungsaufnahme stattfinden kann,
verdaut das Organ sich selbst.

An dieser lebensbedrohlichen Krankheit können die Patienten mehrmals leiden, sich aber in
den meisten Fällen auch wieder vollständig erholen. Trotzdem führt eine akute Pankreatitis zu
zahlreichen Komplikationen.

Ursachen von akuter Pankreatitis

Das Auftreten einer akuten Pankreatitis kann viele Ursachen haben. Meistens ist die
Bauchspeicheldrüsenentzündung jedoch auf Gallensteine zurückzuführen. Diese befinden für
einige Zeit lang im Zwölffingerdarm (dieser ist ebenfalls auch die Mündung des
Bauchspeicheldrüsengangs).

Aufgrund dieses Prozesses kommt es zu einem Rückfluss des Dünndarmsaftes und die
Gallensäure zerstört gleichzeitig den Anfang des Pankreasgangs. Diese Vorgänge führen
ihrerseits dazu, dass die Permeabilität für bestimmte Phosphate und Enzyme gesteigert wird.
Eine andere Ursache kann Alkoholmissbrauch sein, dieser muss jedoch mindestens übermäßig
oder sogar chronisch sein, damit er zu einer Bauchspeicheldrüsenentzündung führen kann. Der
Alkohol löst ebenfalls die oben beschriebenen Prozesse aus.

Bei einem Restanteil der Fälle kann keine genaue Ursache ausgemacht werden, weshalb man
von diesen Patienten mit idiopathischer Genese spricht.

Typische Symptome und Anzeichen bei akuter Pankreatitis

Bauchschmerzen und Magenkrämpfe

Übelkeit und Erbrechen

Blähungen und Verstopfung

Fieber

Diagnose und Verlauf bei akuter Pankreatitis

Die ersten Anzeichen für eine akute Pankreatitis sind in den meisten Fällen starke
Oberbauchschmerzen. Diese Schmerzen breiten sich im weiteren Verlauf strahlenförmig über
den Rücken aus, sodass sich der Schmerz wie ein Gürtel schließt.

Bei der Untersuchung der Patienten sind deutliche Symptome für eine
Bauchspeicheldrüsenentzündung ein druckschmerzhaftes Abdomen sowie ein Gummibauch.
Der Gummibauch (auch Blähbauch) kommt durch eine große Ansammlung von Gas im
Gastrointestinaltrakt zustande.

Ebenfalls charakteristisch sind erst leichte Schmerzen in der Brustwirbelsäule, die ganz dem
Schmerzempfinden bei einem Hexenschuss ähneln. Allerdings nehmen diese Schmerzen bis zur
Unerträglichkeit zu.
Weitere Symptome, die mit den oben genannten einhergehen, manchmal jedoch erst im
späteren Verlauf einsetzen sind Verstopfung, Übelkeit, Erbrechen und Fieber. Gelbsucht,
Bauchwassersucht und Schockzeichen können unter anderem bei sehr schweren Fällen einer
akuten Pankreatitis auftreten.

Die meisten Fälle verlaufen durch eine rechtzeitig einsetzende Behandlung noch glimpflich.
Trotzdem sind 20 % der Erkrankungen sehr ernst zu nehmen und können im verheerendsten
Fall zum Tode führen.

Behandlung und Therapie von akuter Pankreatitis

Sobald die akute Pankreatitis diagnostiziert wurde, sollte unverzüglich mit einer Therapie
begonnen werden. Die erste Maßnahme bei einer Bauchspeicheldrüsenentzündung ist
meistens die intravenöse Flüssigkeitszufuhr.

Dies geschieht, um einem immer bedrohlicher werdenden Volumenmangelschock


entgegenzuwirken, da dieser durch einen erheblichen Flüssigkeitsverlust entsteht. Mit der
Flüssigkeitsgabe geht meistens auch eine Schmerzmitteltherapie einher, um den starken
Krämpfen Einhalt zu gebieten.In der Medizin war man lange Zeit davon überzeugt, durch eine
bestimmte Ernährung die Bauchspeicheldrüsenentzündung in den Griff zu bekommen.

Allerdings kann bei einer milden Pankreatitis die gewöhnliche Nahrung weiter zu sich
genommen werden. Bei der schweren Pankreatitis, bei der es zu einer Darmlähmung kommen
kann, wird meistens schon früh eine Nasen-Dünndarmsonde eingelegt, sodass die Ernährung
nur noch über den Darm stattfindet.Beruht die akute Pankreatitis auf einem festgeklemmten
Gallenstein, so muss dieser entfernt werden. Meistens erfolgt ebenfalls eine
Antibiotikatherapie, um Infektionen zu verhindern.

Vorbeugung von akuter Pankreatitis


Leider gibt es keine vorbeugenden Maßnahmen, die eine akute Pankreatitis verhindern
könnten. Ist jedoch die Ursache der übermäßige Alkoholmissbrauch, kann man mit einem
Entzug weitere Erkrankungen an einer Bauchspeicheldrüsenentzündung verhindern.

Bei festgeklemmten Gallensteinen gibt es jedoch keine wirksamen Vorbeugungsmaßnahmen. In


jedem Fall aber sollten die Behandlungsmaßnahmen so früh wie möglich einsetzen, um
schlimmere Entwicklungen der akuten Pankreatitis zu verhindern.

ÜBERBLICK

Das plötzliche Auftreten von Magen-Darm-Erkrankungen spiegelt sich in verschiedenen


Auffälligkeiten wider, welche zu diagnostischen Zwecken genutzt werden können. Ein akutes
Abdomen in der Regel ein Hinweis darauf, dass ein schnelles medizinisches Handeln
erforderlich ist.

Was ist ein akutes Abdomen?

Die Bezeichnung akutes Abdomen ist keine eigenständige Krankheit, sondern beschreibt einen
Komplex aus mehreren Symptomen. Deshalb wird in der modernen Medizin häufig von eimem
Syndrom gesprochen. Beim akuten Abdomen geht es um schmerzhafte Beschwerden, welche
sich vorrangig in der Zone des Bauches einstellen. Das akute Abdomen ist daher der "plötzlich
oder akute Bauch".

Beim akuten Abdomen werden variierende Typen von Schmerzgefühlen wahrgenommen,


welche unter Umständen einen hilfreichen Hinweis für eine Diagnosefindung darstellen können.
Das akute Abdomen kann zudem eine lebensbedrohliche Erkrankung verdecken.

Ursachen für akutes Abdomen


Wenn es zu einem akuten Abdomen kommt, müssen unterschiedliche Gründe hinterfragt
werden. Die Ursachen können entweder innerhalb oder außerhalb des Bauchbereiches zu
suchen sein.

Im Einzelnen können organische Erkrankungen wie ein Magengeschwür oder ein Ulkus, eine
Blinddarm- oder Gallenblasenentzündung, ein Tumor, eine Colitis ulcerosa oder Entzündung der
Divertikel im Dickdarm hinter einem akuten Abdomen stecken.

Weitere Krankheiten, die zu einem akuten Abdomen beitragen, sind Erkrankungen der inneren
weiblichen Geschlechtsorgane, eine Mangeldurchblutung des Darms, eine
Bauchhöhlenentzündung, eine Bauchspeicheldrüsenentzündung und ein Myokardinfarkt sowie
Nieren- und Gallenkoliken sein.

Auch Verlegungen der Harnwege durch Steine, eine Schwangerschaft außerhalb der
Gebärmutter, Hernien, Karzinome oder Verwachsungen und ein Darmverschluss sind die
typischen Krankheiten, welche mit einem akuten Abdomen einhergehen können. Schmerzen
bei Morbus Crohn und durch eine Entzündung der Eierstöcke sowie durch Tumore der Nieren
strahlen ebenfalls in den Bauch aus.

Typische Symptome und Anzeichen bei akutem Abdomen

Bauchschmerzen, Magenschmerzen Unterleibsschmerzen

Stechende Schmerzen

Übelkeit, Erbrechen

Durchfall oder Verstopfung

Fieber

Diagnose und Verlauf bei akutem Abdomen


Bei einem akuten Abdomen klagen die Erkrankten über plötzlich einschießende
Bauchschmerzen, die sich bis zu Bauchkrämpfen intensivieren können.

Der Bach erscheint beim Tasten meist fest und gespannt. Darüber hinaus sind auch bei einem
akuten Abdomen die Schmerzen entweder nur lokal vorhanden oder sie beziehen sich auf die
gesamte Bauchfläche. Diese Abklärung macht eine Diagnosestellung schon wesentlich leichter.
Durch den Einsatz des Stethoskops und verschiedene Tastgriffe kann der Arzt in der Regel die
Schmerzbereiche beim akuten Abdomen direkt feststellen.

Für die Diagnose ist zudem eine genaue Anamnese und Symptomschilderung durch die
Patienten wichtig. Durch sich anschließende medizintechnische Untersuchungen wie eine
Computertomografie, den Ultraschall und das Endoskop kann eine exakte Differentialdiagnostik
betrieben werden. Komplettiert werden diese diagnostischen Methoden beim akuten
Abdomen durch Laborttests mit Blut, Serum und Ausscheidungen sowie den Röntgenbildern.

Behandlung und Therapie von akutem Abdomen

Der Beginn einer Behandlung des akuten Abdomens' sollte so schnell wie möglich eingeleitet
werden. An sich verbergen sich hinter dem akuten Abdomen teilweise unerwartete
Komplikationen. Diese sollen rechtzeitig erkannt und ausgeschlossen werden.

Da es sich bei den meisten Ursachen des akuten Abdomens um entzündliche Erkrankungen der
Organe handelt, werden diese mit den konventionellen und nach Notwendigkeit auch mit
chirurgischen Methoden behandelt. Geht es bei einem akuten Abdomen um innere Blutungen,
sind stationär die Stabilisierung der Vitalwerte und das Stoppen der Blutungsquellen erstrangig.
Haben sich Verschlüsse an Organen oder Einklemmungen von Darmpassagen als Ursache für
das akute Abdomen erwiesen, muss die Blutzufuhr dieser Organe sofort hergestellt werden.

Der Allgemeinzustand der Patienten und Patientinnen muss stabil gehalten werden.
Medikamente können entweder oral oder per Infusion verabreicht werden. In den meisten
Fällen der Betroffenen bedeutet ein akutes Abdomen den Aufenthalt in einer Klinik. Sind die
Ursachen gefunden, können dann vor Ort eine dauerhafte Überwachung des gesundheitlichen
Zustandes und eine passende Therapie bei einem akuten Abdomen gewährleistet werden.

Vorbeugung von akutem Abdomen

Das akute Abdomen tritt unerwartet auf. Manchmal gibt es hin und wieder schmerzhafte
Beschwerden, die immer wieder von selbst verschwinden und es dauert eine Weile, bis sich ein
akutes Abdomen dann bildet. Oftmals sind jedoch keine Vorzeichen für ein akutes Abdomen
vorhanden. Eine vorbeugende Vorgehensweise gegen den akuten Bauch ist nicht gegeben, da
sich das akute Abdomen in Einheit mit einer Grunderkrankung entwickelt.

ÜBERBLICK

Untersuchungen über Alkoholkrankheit und Alkoholismus in Deutschland zeichnen eine


bestimmte Altersgruppe ab, die der Gefahr des Alkoholmissbrauchs am meisten ausgesetzt ist.
Die Ergebnisse dieser Untersuchungen weisen eindeutig darauf hin, dass die
Hauptkonsumenten von alkoholischen Getränken im Alter zwischen 18 und 40 Jahren zu finden
sind. In dieser Altersgruppe sind die übermäßigen Trinker besonders häufig. Das bedeutet
gleichzeitig, dass wir in den nächsten Jahrzehnten mit einer zunehmenden Anzahl von
Alkoholikern im krankhaften Sinne rechnen müssen, wenn wir heute bei dieser Altersgruppe
nicht eine Änderung ihres Verhaltens dem Alkohol gegenüber erreichen.

Allgemeines über den Alkoholismus

Bei der weiteren Analyse unserer Untersuchungen war festzustellen, dass hauptsächlich die
ledigen Personen (Singles) sowie die arbeitenden und arbeitslosen Frauen und Männer bedroht
sind (bei Frauen ist das eine Gleichberechtigungstendenz, die wir uns bestimmt nicht
wünschen). Wir müssen bei den Umfragen immer wieder feststellen, dass die Menschen wenig
über Alkohol und Alkoholismus wissen. Das ist nicht verwunderlich, weiß die Mehrzahl der
Ärzte doch selbst nur sehr wenig über die Ursachen des Alkoholismus.

Obwohl alkoholische Getränke schon Jahrhunderte hindurch genossen werden, hat man sich
erst im 19. und 20. Jahrhundert mit der wissenschaftlichen Erforschung der Alkoholproblematik
beschäftigt, ohne jedoch in genügendem Umfang die Ursachen des Alkoholismus zu klären.Die
Feststellung des Blutalkoholgehalts - eine wichtige Voraussetzung für die quantitative Messung
der qualitativen Veränderung des menschlichen Verhaltens — wurde hauptsächlich durch
bestimmte Entdeckungen in den zwanziger Jahren des letzten Jahrhunderts ermöglicht. Eine
spezifische Methode jedoch, das heisst eine Methode, die nur Äthylalkohol (Ethylalkohol)
bestimmt, haben deutsche und schwedische Wissenschaftler unabhängig voneinander erst im
Jahre 1951 entwickelt.

Diese Tatsache bedeutet, dass wir - streng wissenschaftlich gesehen - bis zu den fünfziger
Jahren dieses Jahrhunderts keine spezifische Methode für den Äthylalkoholnachweis hatten.
Heute sind wir imstande, den physiologischen sowie erhöhten Blutalkoholgehalt mit absoluter
Sicherheit nachzuweisen. Ja, wir können sogar durch Rückrechnung die Konzentration des
Alkohols im Blut feststellen, die während der "Tatzeit" vorhanden war, und auf diese Weise
indirekt den Grad der Beeinflussung bestimmen. Erst unsere heutigen Methoden, den Grad der
Trunkenheit festzustellen, sind exakt und zuverlässig.

Diese erfreuliche Tatsache ist jedoch gleichzeitig ein Hinweis, wie stark wir in anderen Fragen
des Alkoholismus noch in den Anfangsgründen stecken müssen - zum Beispiel bei der für unsere
Gesellschaft prinzipiellen Frage: Weshalb entwickeln sich bestimmte Menschen zu Alkoholikern?
Der exakte Alkoholnachweis kann zwar die augenblickliche Lage erfassen - nicht aber die Phase,
in der sich jemand zum Alkoholiker entwickelt; und er kann auch keine Antwort darauf geben,
wieweit dieser Zustand bei den betreffenden Personen bereits fortgeschritten ist. Wir möchten
hier nicht die verschiedenen Theorien zu dieser Frage anführen - man betone Theorien -, denn
wir wissen ja bis jetzt nicht, warum und wann ein Mensch zum Alkoholiker wird.

Alkoholikertypen nach Jellinek


Wir halten es aber für notwendig, die am meisten anerkannte Theorie der Entwicklungsphasen
des Alkoholismus - ausgearbeitet von E. M. Jellinek - an dieser Stelle kurz zu skizzieren. Wir sind
überzeugt, dass diese Theorie der Wirklichkeit am meisten entspricht und für jeden Alkoholiker
in irgendeiner Beziehung typisch ist.

Problemtrinker (Alpha-Trinker)

Das Trinken hat bei uns ein gesellschaftliches Motiv. Die Leute trinken bei verschiedenen
gesellschaftlichen Gelegenheiten. Nicht nur der zukünftige Alkoholiker bemerkt nach einer
bestimmten Zeitspanne, dass ihm das Trinken eine Erleichterung, eine Entspannung verschafft.

Anfangs ist er ganz richtig der Meinung, dies komme durch die frohe Stimmung in der
Gesellschaft, also durch die Begleitumstände und das Ritual des Trinkens, weniger durch den
Genuss des alkoholischen Getränks selbst zustande. (Dies ist mit der Herausbildung bedingter
Reflexe erklärbar, bei denen alle zeitlich mit einem positiven Reaktionsablauf
zusammenfallenden Faktoren nach regelmäßiger Wiederholung bereits allein den ganzen
Verhaltens- und Empfindungsablauf hervorrufen.

So kann - nachdem jemand wiederholt Entspannung während des Alkoholgenusses in


Gesellschaft empfunden hat - auch der Alkohol allein die Entspannung bei ihm auslösen.)

Gelegenheitstrinker (Beta-Trinker)

Bald spürt der Gelegenheitstrinker den Zusammenhang zwischen dem Getränk und der
Erleichterung. Er trinkt größere Mengen als die anderen, denn er benötigt, um das Gefühl der
Entspannung herbeizuführen — das ja anfangs tatsächlich durch die Gesellschaft mitbedingt
war -, immer mehr Alkohol; das heißt, sein Trinken wird regelmäßig. Das ist die Anfangsphase
des Alkoholismus, die fließend in die zweite, die Warnungsphase, übergeht. Jetzt wird sich der
Mensch der Tatsache bewusst, dass er anders trinkt als seine Mitbürger und größere Mengen
Alkohol braucht, um die Entspannung herbeizuführen. Er hat die Feststellung gemacht, dass das
Trinken für ihn keine gesellschaftliche Angelegenheit ist, sondern ein Bedürfnis - er bekommt
Schuldgefühle.

Suchttrinker (Gamma-Trinker)

Ein charakteristisches Symptom für die Warnungsphase (Suchttrinker) sollen die sogenannten
Gedächtnislücken sein; der Mensch kann sich an bestimmte Vorgänge, die in der Trunkenkeit
passiert sind, nicht mehr erinnern. Er fürchtet Kritik, schämt sich auch und beginnt deshalb, sich
aus seinem Gesellschaftskreis zurückzuziehen. In dieser Phase übersieht er seine Situation noch
und könnte sich daraus befreien, wenn er wüßte, dass er sich in diesem Entwicklungsstadium
befindet. Leider ahnen die meisten Menschen nicht, die glauben, durch das Trinken, die sie
belastenden Probleme lösen zu können, dass dieses Stadium nach einigen Jahren fließend in die
kritische Phase des Alkoholismus übergeht.

Für diese Phase ist der Verlust der Kontrolle über das Trinken charakteristisch. Nimmt der
Betreffende schon einmal ein alkoholisches Getränk zu sich, dann spürt er das Bedürfnis, immer
weiter zu trinken - bis er volltrunken ist. Er kann sich nach dem ersten Glas die weiteren Gläser
nicht versagen; er kann jetzt aber noch entscheiden, ob er den ersten Schluck überhaupt macht.
Er ist also in diesem Stadium in der Lage, wochenlang oder sogar über Monate ohne Alkohol zu
leben.

Nach dieser Zeit glaubt er aber, sich jetzt mit nur einem Schluck befriedigen zu können, und
ahnt nicht, dass der mit Notwendigkeit eintretende Verlust der Kontrolle über sein Trinken
nicht seiner Willensschwäche entspringt, sondern das Ergebnis des Missbrauchs an seinem
Körper ist, eines komplizierten krankhaften Mechanismus krankhafter Reflexionen, den er nicht
mehr beherrschen kann. Um aus dieser Situation herauszukommen, versucht er, sein Betrinken
immer mehr unter irgendeinem Vorwand zu rechtfertigen. Er sucht glaubhafte Begründungen,
weshalb er sich gerade in diesem oder jenem konkreten Fall betrinken musste. Diese
Begründung braucht er in erster Linie für sich selbst, dann mehr und mehr für seine Umgebung.

Spiegeltrinker (Delta-Trinker)
Sein Trinken ist allgemein aufgefallen - die Gesellschaft beginnt, sich für sein Trinken zu
interessieren. Deshalb weicht er dem Gesellschaftskreis und seiner Familie aus und isoliert sich.
Diesen Menschen müssen wir schon als Alkoholiker bezeichnen. Er beginnt den Tag jetzt schon
mit dem Morgentrunk, tagsüber braucht er einige Erhaltungstrunke, und erst am Abend trinkt
er sich voll. Es ist ganz klar, dass diese Lebensweise keine normale Arbeitsleistung ermöglicht,
dass er in finanzielle und gesellschaftliche Schwierigkeiten gerät und eines Tages keinen
Ausweg mehr sieht. Und damit beginnt die Endphase des Alkoholismüs: Jetzt betrinkt er sich
während der Arbeit, wozu schon ganz kleine Mengen genügen, die er früher ohne weiteres
vertragen hat.

Als typisches Zeichen dieser Phase ist also das Sinken der Alkoholverträglichkeit zu betrachten.
Seine Lügen, das Selbstbeschwindeln brechen zusammen; er wird von der Familie und den
Freunden verlassen und steht hilflos allein. Eine Heilung im wahrsten Sinne des Wortes ist hier
nur dann möglich, wenn der Betreffende sein Leben lang kein alkoholisches Getränk mehr
anrührt, denn er kann das mäßige gesellschaftliche Trinken nie mehr erlernen. Wie E. M.
Jellinek und nach ihm andere Wissenschaftler nachgewiesen haben, dauern die einzelnen
Phasen immer Jahre.

Ursachen für Alkoholismus

Weshalb aber der eine zum Alkoholiker wird und der andere nicht, ist bis heute nicht bekannt.
Bisher ist es uns nicht gelungen, in der Anfangsphase festzustellen, ob sich dieser Mensch zum
Alkoholiker entwickeln wird oder nicht. Eine Tatsache aber ist einwandfrei bewiesen: Ohne
Alkohol kann kein Alkoholismus entstehen. Deshalb unsere Forderung, alle Menschen, so spät
wie möglich mit dem Alkohol in Berührung kommen zu lassen - deshalb die gesetzlichen
Bestimmungen, die Kindern und Jugendlichen den Alkoholgenuss unmöglich machen
beziehungsweise erschweren sollen.

Doch ärztliche Forderungen und gesetzliche Bestimmungen allein werden nie ausreichen, den
Alkoholmissbrauch entscheidend einzudämmen. Die Bekämpfung des Alkoholismus ist ein
gesellschaftliches Problem, an dem alle mitwirken müssen. Das beginnt bereits in der Familie,
im Arbeitskreis usw. Vielleicht mag dieser oder jener der Meinung sein, das Trinken sei doch gar
nicht so schlimm. Wie falsch dieses Bagatellisieren ist, hat uns die Darstellung der
Entwicklungsphasen des Alkoholismus gezeigt. Wenn wir heute schätzen müssen, dass ein
Prozent der Bevölkerung chronisch alkoholgeschädigt ist, also der letzten geschilderten Phase
zugehört, dann ist das für alle gesellschaftlichen Ebenen bis zu den kleinsten familiären Kreisen
Grund genug, ihre Bräuche zu überprüfen und zu überlegen, ob es angebracht ist, jede sich
bietende Gelegenheit mit "Alkohol zu begießen".

ÜBERBLICK

Alzheimer (Alzheimer-Krankheit, Morbus Alzheimer) ist eine schwere Erkrankung des Gehirns.
Die Betroffenen sind geistig weniger leistungsfähig. Ausserdem treten
Persönlichkeitsveränderungen auf. Alzheimer gehört zu den sogenannten
Demenzerkrankungen. Die Alzheimer-Krankheit ist die häufigste Demenz-Form.

Alzheimer ist eine typische Alterserkrankung: Die Erkrankungshäufigkeit nimmt mit steigendem
Lebensalter zu. Bei den über 90-Jährigen ist mindestens jeder Dritte betroffen. Warum
Alzheimer entsteht, ist bislang noch nicht vollständig geklärt. Experten vermuten, dass
genetische Faktoren, Gefässverkalkung (Arteriosklerose) und verschiedene beeinflussbare
Risikofaktoren wie Bluthochdruck und starkes Übergewicht das Risiko erhöhen können, an der
Alzheimer-Krankheit zu erkranken.

Alzheimer äussert sich durch eine stark nachlassende Gedächtnisleistung. Ausserdem treten oft
körperliche Symptome wie Muskelzuckungen oder Parkinsonähnliche Beschwerden auf. Häufig
zeigen Betroffene ausserdem psychische Anzeichen der Alzheimer-Krankheit, zum Beispiel
Angst, Reizbarkeit oder Wahnvorstellungen.

Der Arzt stellt Alzheimer fest, indem er den Betroffenen und Angehörige zu den Symptomen
befragt. Ausserdem führt er eine körperliche Untersuchung und verschiedene
neuropsychologische Tests durch. Bildgebende Verfahren wie eine
Magnetresonanztomographie (MRT) oder eine Computertomographie (CT) ergänzen die
Diagnose.
Die Alzheimer-Krankheit verläuft in der Regel schleichend: Schon Jahre bevor die ersten
Symptome auftreten, lagern sich schädliche Eiweisse (sog. Amyloide) im Gehirn ab.
Wissenschaftler vermuten, dass diese Ablagerungen die Kommunikation zwischen den
Nervenzellen stören. Eine Heilung für Alzheimer gibt es derzeit nicht, aber durch eine gute
Betreuung und Medikamente lässt sich der Verlauf verzögern. Derzeit werden bei Alzheimer zur
Therapie die sogenannten Acetylcholinesterase-Hemmer und der Wirkstoff Memantin
eingesetzt.

Manche Risikofaktoren, die möglicherweise begünstigen, dass eine Alzheimer-Krankheit


entsteht, kann man vermeiden. Dazu zählen unter anderem Übergewicht, erhöhte
Blutfettwerte oder ein zu hoher Blutdruck. In Zukunft ist möglicherweise auch eine Impfung
möglich, die verhindert, dass sich Eiweisse im Gehirn ablagern und die Alzheimer-Krankheit
auslösen.

DEFINITION

Alois Alzheimer beschrieb 1906 erstmals eine «eigenartige Krankheit der Hirnrinde», die heute
seinen Namen trägt.

Charakteristische Merkmale der Alzheimer-Krankheit sind eine Abnahme der geistigen


Leistungsfähigkeit (Demenz) sowie Veränderungen der Persönlichkeit. Die Alzheimer-Krankheit
ist die häufigste Form der Demenzerkrankungen: Etwa 50 bis 75 Prozent der Demenzkranken
haben eine Alzheimer-Erkrankung.

Die Alzheimer-Krankheit ist eine typische Alterserkrankung: Sie zeigen eine verschlechterte
Gedächtnisleistung, die deutlich über das im Alter normale Mass hinausgeht. Experten
erwarten, dass die Zahlen in den nächsten Jahrzehnten noch deutlich zunehmen. Gegenwärtig
leben in der Schweiz etwa 100'000 Menschen mit Demenz. Über zwei Drittel davon sind an
Alzheimer erkrankt.

URSACHEN
Bei Alzheimer (Alzheimer-Krankheit, Morbus Alzheimer) sind die Ursachen nicht vollständig
geklärt. Experten vermuten, dass bestimmte Risikofaktoren die Entstehung der Erkrankung
begünstigen können. Dazu gehören möglicherweise bestimmte Erbanlagen und
Grunderkrankungen wie Arterienverkalkung (Arteriosklerose), Übergewicht oder Bluthochdruck.

Bei einer Alzheimer-Erkrankung sterben im Gehirn Nervenzellen ab. Dadurch verliert der
Erkrankte nach und nach geistige Fähigkeiten wie räumliche und zeitliche Orientierung,
Erinnerungsvermögen, aber auch Persönlichkeitsmerkmale. Warum die Nervenzellen absterben,
ist bislang unklar. Wissenschaftler vermuten, dass krankhafte Eiweissablagerungen, sogenannte
Plaques, möglicherweise eine Rolle spielen und somit Alzheimer-Ursachen sind.

Weitere Merkmale der Alzheimer-Erkrankung sind charakteristische Veränderungen der


Gehirn-Botenstoffe (sog. Neurotransmitter). So sollen Gedächtnisstörungen, Konzentrations-
und Aufmerksamkeitsschwierigkeiten möglicherweise auch auf einen Mangel des
Neurotransmitters Acetylcholin zurückzuführen sein.

Risikofaktoren

Experten gehen davon aus, dass verschiedene Risikofaktoren die Entstehung der Alzheimer-
Demenz begünstigen können. Der wichtigste Alzheimer-Risikofaktor ist das Lebensalter. Mit
dem Alter steigt die Erkrankungshäufigkeit stark an. Möglicherweise spielen auch bestimmte
Genveränderungen eine Rolle. Der Einfluss des Geschlechts liess sich bisher nicht eindeutig
klären – wenngleich Frauen häufiger erkranken als Männer.

Weitere mögliche Risikofaktoren sind zum Beispiel:

Nikotin und Alkohol

starkes Übergewicht (Adipositas)


hoher Cholesterinspiegel (Hypercholesterinämie

Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit)

Schilddrüsenunterfunktion oder Schilddrüsenüberfunktion

Bluthochdruck

SYMPTOME

Bei Alzheimer (Alzheimer-Krankheit, Morbus Alzheimer) unterscheiden sich die Symptome


abhängig vom Krankheitsstadium.

Experten unterscheiden grundsätzlich drei Stadien:

Leichte Demenz

Mittelgradige Demenz

Schwere Demenz

Ein typisches Frühsymptom der Demenz vom Alzheimer-Typ ist der zunehmende Verlust der
Fähigkeit, neue Informationen zu speichern: Der Erkrankte hat Schwierigkeiten, sich in fremden
Situationen zurechtzufinden. Nach und nach geht dies auch auf vertraute Situationen über. Vor
allem das Kurzzeitgedächtnis lässt immer mehr nach. Demenz lässt sich aber gut von
altersbedingter Vergesslichkeit unterscheiden. Als Beispiel: Der altersvergessliche Mensch mag
zuweilen vergessen, die Herdplatte vor Verlassen des Hauses auszuschalten – der
Demenzkranke vergisst möglicherweise darüber hinaus, dass er überhaupt hatte kochen wollen.

Zu den wichtigsten Symptomen der Alzheimer-Krankheit zählen Wortfindungsstörungen und


Wortverwechselungen (Aphasie). Der Betroffene neigt ausserdem dazu, Bewegungsabläufe
durcheinander zu bringen. Er hat zum Beispiel Probleme, eine vertraute Kaffeemaschine zu
bedienen, das Hemd zuzuknöpfen oder er verlernt mit Essbesteck umzugehen.
Im Endstadium der Alzheimer-Krankheit können Reflexe aus der frühen Kindheit zurückkehren
wie etwa der Greif- oder der Saugreflex. Der Betroffene erkennt oft nahe Angehörige und
Freunde nicht mehr und benötigt rund um die Uhr Pflege. Auch organische Funktionen sind bei
Alzheimer zunehmend beeinträchtigt: Die Kontrolle über die Darm- und Blasentätigkeit versagt,
der Tag-Nacht-Rhythmus ist gestört, der Gang wird unsicher.

Alzheimer-Demenz kann noch weitere körperliche Symptome auslösen, insbesondere im späten


Stadium. Dazu gehören Muskelzuckungen (Myoklonien), Schluckstörungen und Krampfanfälle.
Manche Alzheimer-Patienten entwickeln auch ein leichtes Parkinson-Syndrom. Sind die
Betroffenen nicht mehr in der Lage zu kauen oder zu schlucken, gelangt dadurch Nahrung in die
Lunge. Damit steigt die Gefahr einer Lungenentzündung. Tatsächlich gilt: Atemwegsinfekte sind
die häufigste Todesursache bei Alzheimer-Patienten.

Häufig treten bei Alzheimer auch psychische Symptome auf. Betroffene haben unterschiedlich
stark ausgeprägte:

Depressionen, vor allem in frühen Stadien

Wahnvorstellungen infolge der beeinträchtigten Gehirnleistung

Ängste, z.B. weil die Betroffenen orientierungslos sind oder sie eigentlich bekannte Personen
nicht wiedererkennen; auch Angstgefühle ohne erkennbare Ursache sind möglich

Unruhe, Betroffene laufen ständig umher, laufen davon und haben einen starken
Bewegungsdrang

vermehrte Reizbarkeit, viele Alzheimer-Patienten sind aggressiv

Schlafstörungen durch den gestörten Schlaf-Wach-Rhythmus

DIAGNOSE

Ein erfahrener Arzt kann die Alzheimer-Diagnose meist schon mit einfachen Mitteln stellen.
Erste Hinweise auf eine Demenz bekommt der Arzt durch die Schilderung der typischen
Beschwerden, das Auftreten des Betroffenen und eine sorgfältige körperliche Untersuchung.
Für die Untersuchung unerlässlich sind sogenannte neuropsychologische Tests (z.B. Minimal-
Mental-Status-Test, Demenz-Detektions-Test), welche die Art und den Schweregrad der
Gedächtnisstörungen aufzeigen. Hilfreiche Aussagen erhält der Arzt auch von Angehörigen oder
anderen Personen, die den Betroffenen gut kennen und erste Veränderungen bemerkt haben.

Bildgebende Untersuchungsverfahren, die das Gehirn in Schichten darstellen, eignen sich unter
Umständen, um andere Erkrankungen auszuschliessen. Dazu gehören die
Magnetresonanztomographie (MRT) und die Computertomographie (CT). Auch eine
fortgeschrittene Alzheimer-Erkrankung lässt sich mit bildgebenden Verfahren darstellen. Im
Frühstadium der Demenz-Erkrankung sind die Aufnahmen jedoch meist noch unauffällig.

Um andere Erkrankungen auszuschliessen, gehören ausserdem auch verschiedene


Blutuntersuchungen bei der Alzheimer-Demenz zum Diagnose-Standard. Weitere mögliche
Schritte wie die Untersuchung des Hirnwassers helfen, die Ursachen der Demenz zu klären: Bei
einer Alzheimer-Demenz finden sich zum Beispiel oft schon im Frühstadium der Erkrankung
spezielle Eiweisse, die auf die Veränderungen im Gehirn hinweisen.

Ärzte stellen bei Alzheimer-Demenz die Diagnose, wenn Gedächtnisstörungen vorliegen, andere
Erkrankungen ausgeschlossen werden können und mindestens eines der folgenden Symptome
zutrifft:

Aphasie: Sprachstörungen aufgrund fehlerhafter Hirnfunktion

Apraxie: Unfähigkeit, erlernte (motorische) Handlungen richtig auszuführen

Agnosie: Betroffene erkennen beispielsweise Gegenstände nicht, obwohl ihre Sinne


funktionieren (z.B. Prosopagnosie)

Störungen der sogenannten Exekutivfunktionen, das heisst Schwierigkeiten beim Planen,


Organisieren oder Einhalten von Reihenfolgen

THERAPIE

Die Alzheimer-Therapie (Behandlung der Alzheimer-Krankheit, Morbus Alzheimer) beschränkt


sich darauf, die Symptome zu lindern und das Fortschreiten der Krankheit zu verlangsamen.
Trotz intensiver Forschung ist Alzheimer bislang noch nicht heilbar. Umso wichtiger ist die
Früherkennung der Demenz. Die heute verfügbaren Medikamente helfen, den
Krankheitsverlauf zu verzögern. Ziel ist es, dem Betroffenen möglichst lange seine
Lebensqualität und Selbstbestimmtheit zu erhalten.

Die frühzeitige medikamentöse Alzheimer-Therapie und eine gute Einbindung in psycho- und
soziotherapeutische Massnahmen dienen nicht nur dem an Alzheimer Erkrankten selbst. Sie
entlasten auch diejenigen, die ihn pflegen – meist Angehörige. Wichtig ist: Der an Alzheimer
Erkrankte sollte sich gut aufgehoben fühlen und spüren, dass er trotz seiner Krankheit weiterhin
an sozialen Aktivitäten teilnehmen kann. Um ihn dabei zu unterstützen, eignen sich
verschiedene Behandlungsverfahren, zum Beispiel eine Beschäftigungstherapie (Ergotherapie),
Krankengymnastik (Physiotherapie) und Sprachtherapie (Logopädie). Je früher die Diagnose der
Alzheimer-Demenz steht, desto besser sind die Therapie-Möglichkeiten und die Chancen für
alle Beteiligten, das Leben mit der Krankheit bestmöglich zu planen.

Medikamente

Moderne Arzneimittel – sog. Antidementiva – können das Fortschreiten von Alzheimer


(Alzheimer-Krankheit, Morbus Alzheimer) verlangsamen. Sie helfen, Gedächtnis, Wohlbefinden
und Konzentrationsfähigkeit zu verbessern. Ziel ist es, dass der Demenz-Kranke so lange wie
möglich selbständig bleibt.

Zur medikamentösen Behandlung der Alzheimer-Krankheit stehen zwei Substanzgruppen zur


Verfügung: Acetylcholinesterase-Hemmer und Memantin. Sie beeinflussen die Botenstoffe
Acetylcholin beziehungsweise Glutamat im Gehirn.

Acetylcholinesterase-Hemmer wirken einem Acetylcholinmangel im Gehirn entgegen. Bei


Alzheimer schrumpft die Hirnmasse. Dadurch ist zu wenig von dem Botenstoff Acetylcholin
vorhanden, der für die Informationsübertragung zwischen den Nerven wichtig ist.
Acetylcholinesterase-Hemmer verhindern, dass ein Enzym Acetylcholin abbaut. Inzwischen
stehen einige Acetylcholinesterase-Hemmer für die Therapie leichter bis mittelschwerer
Alzheimer-Demenzen zur Verfügung, wie Donepezil, Rivastigmin oder Galantamin. Die
Substanzen können zu Nebenwirkungen führen, vor allem zu Beschwerden des Magen-Darm-
Trakts, aber auch zu Schlaflosigkeit und Kopfschmerzen. Acetylcholinesterase-Hemmer
verzögern das Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit um etwa sechs Monate.

Ein weiteres Medikament zur Behandlung von fortgeschrittenem Alzheimer ist Memantin.
Dieser Wirkstoff wirkt auf den Botenstoff Glutamat. Memantin verbessert die alltäglichen
Fähigkeiten, zum Beispiel können sich Betroffene besser selbständig anziehen, essen und
trinken. Mögliche Nebenwirkungen sind: Schwindel, Unruhe und Reizbarkeit. Memantin wird
zunehmend auch bei frühen Stadien der Alzheimer-Krankheit eingesetzt. Allerdings gibt es
keinen wissenschaftlichen Beleg dafür, dass Memantin auch bei mildem Alzheimer hilft.

Widersprüchliche Ergebnisse gibt es zu den Ginkgo biloba-Präparaten . Sie werden häufig


eingesetzt, um leichte kognitive Störungen und Demenz im Frühstadium zu behandeln.
Experten empfehlen diese Präparate jedoch nicht, da nicht sicher bewiesen ist, dass sie
tatsächlich wirken.

Zusätzliche therapeutische Massnahmen

Mindestens ebenso wichtig wie die medikamentöse Therapie bei Alzheimer (Alzheimer-
Krankheit, Morbus Alzheimer) ist eine gute Betreuung des Erkrankten. Bevormundung oder
Unterforderung sind dabei genauso wenig sinnvoll wie eine Überforderung.

Insbesondere in fortgeschrittenen Krankheitsstadien sind ein geregelter Tagesablauf und


vertraute Bezugspersonen besonders wichtig. Die Teilnahme an sozialen Aktivitäten stärkt das
Selbstvertrauen und gibt dem Betroffenen das Gefühl, weiterhin gebraucht zu werden.

Selbsthilfegruppen und Fachärzte für Demenzerkrankungen bieten Anlaufstellen, um


Betroffene und ihre Angehörigen zu informieren und zu unterstützen.

VERLAUF
Typisch für Alzheimer (Alzheimer-Krankheit, Morbus Alzheimer) ist ein langsamer,
kontinuierlich fortschreitender Verlauf über Jahre oder Jahrzehnte. In sehr seltenen Fällen kann
eine Demenz auch rasch voranschreiten.

Obwohl Alzheimer nicht bei allen Betroffenen gleich verläuft, gibt es charakteristische Phasen:

Frühstadium: Es zeigen sich erste Einschränkungen im Kurzzeitgedächtnis sowie in der


Orientierung.

Mittleres Stadium: Die Einschränkungen des Frühstadiums verstärken sich, zusätzlich nehmen
weitere geistige Leistungen ab: Der Erkrankte kann seinen Alltag nicht mehr alleine bewältigen.
Auch Depressionen, Wahnvorstellungen und Ängste können auftreten.

Endstadium: Der an Alzheimer Erkrankte ist vollkommen pflegebedürftig, oft erkennt er seine
Angehörigen nicht mehr.

VORBEUGEN

Da die Ursachen der Alzheimer-Demenz (Alzheimer-Krankheit, Morbus Alzheimer) bis heute


nicht vollständig geklärt sind, lässt sich der Erkrankung nicht gezielt vorbeugen. Es gibt jedoch
mögliche Risikofaktoren, die Sie beeinflussen können: Achten Sie auf eine gesunde,
ausgewogene Ernährung und ausreichend Bewegung. Dadurch können Sie Risikofaktoren wie
Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit), Bluthochdruck, starkes Übergewicht oder einen erhöhten
Cholesterinspiegel (Hypercholesterinämie oftmals vermeiden. Leiden Sie dennoch darunter,
lassen Sie diese Grunderkrankungen frühzeitig und effektiv behandeln. Gleiches gilt bei einer
Fehlfunktion der Schilddrüse, zum Beispiel einer Schilddrüsenunterfunktion. Verzichten Sie
ausserdem weitgehend auf Nikotin und Alkohol. Eventuell können Sie einer Alzheimer-
Erkrankung auch durch geistige, soziale und körperliche Aktivitäten vorbeugen.

Möglicherweise gibt es in Zukunft auch eine Impfung, die verzögert, dass eine Alzheimer-
Krankheit ausbricht beziehungsweise voranschreitet. Neue Studien an Mäusen zeigen, dass
spezielle Antikörper verhindern können, dass sich bestimmte Eiweisse im Gehirn ablagern und
Alzheimer auslösen. Ob die Impfung auch für Menschen geeignet ist und wann sie möglich sein
wird, ist aber noch ungewiss.

ÜBERBLICK

Der Schlaganfall – auch Apoplex, Hirnschlag, Hirninfarkt oder Insult genannt – ist ein
medizinischer Notfall und betrifft vor allem ältere Menschen.

Auslöser für einen Schlaganfall ist entweder ein plötzlicher Verschluss eines Blutgefässes im
Gehirn (Hirnthrombose oder Hirnembolie) oder eine Hirnblutung. In beiden Fällen erhält das
betroffene Hirngewebe zu wenig Sauerstoff und stirbt ab. Wichtigster Risikofaktor für einen
Hirninfarkt ist Bluthochdruck. In der Schweiz zählt der Hirnschlag neben Herz-Kreislauf- und
Krebserkrankungen zu den häufigsten Todesursachen.

Die Symptome bei einem Schlaganfall richten sich nach der betroffenen Region im Gehirn.
Häufig kommt es zur halbseitigen Lähmung und zu Sprachstörungen. Treten solche
sogenannten neurologischen Ausfälle nur vorübergehend und ohne bleibenden Schaden zu
hinterlassen auf, kann es sich um eine Vorstufe eines Schlaganfalls handeln. Die Apoplex-
Behandlung zielt in den ersten Stunden der Erkrankung darauf ab, die Sauerstoffversorgung der
betroffenen Hirnregion wiederherzustellen, damit möglichst wenig Hirngewebe Schaden nimmt.

Langfristig kann nach einem Schlaganfall eine konsequent durchgeführte Rehabilitation zur
Besserung oder gar Rückbildung der Symptome beitragen.

DEFINITION

Ein Schlaganfall (Apoplex, Hirnschlag, Hirninfarkt oder Insult) ist eine plötzliche Unterbrechung
der Sauerstoffversorgung in einem umschriebenen Teil des Gehirns. Ist der Grund für den
Sauerstoffmangel eine unterbrochene Gehirndurchblutung (Ischämie), so spricht man von
einem ischämischen Schlaganfall. Auch eine Blutung (Hämorrhagie) im Gehirn kann die Ursache
für einen Schlaganfall sein (sog. hämorrhagischer Schlaganfall). In beiden Fällen werden die
Nervenzellen im betroffenen Gebiet geschädigt und sterben ab.

Häufigkeit

Vor allem ältere Menschen erleiden einen Schlaganfall: Etwa die Hälfte aller Betroffenen ist
über 70 Jahre alt. Der Schlaganfall und seine Folgen sind eine der Hauptursachen für
Behinderung und Pflegebedürftigkeit im Alter. Generell zählt der Apoplex zu den häufigsten
Erkrankungen und ist in der Schweiz – zusammen mit Herz-Kreislauf- und Krebserkrankungen –
verantwortlich für die meisten Todesfälle.

URSACHEN

Für einen Schlaganfall (Apoplex, Hirnschlag, Hirninfarkt oder Insult) sind die drei typischen
Ursachen:

Hirngefässverschluss durch Arteriosklerose (sog. Arterienverkalkung) oder einen Thrombus


(Blutgerinnsel)

Hirngefässverschluss durch eine Embolie

Hirnblutung (hämorrhagischer Infarkt), ca. 20 % der Schlaganfälle

Arteriosklerose

Die Arteriosklerose (Arterienverkalkung) stellt den Hauptgrund für den Verschluss von
Blutgefässen dar. Hierbei bilden sich im Laufe der Zeit an den Innenwänden der Blutgefässe
sogenannte Plaques aus Fett- und Zellablagerungen. Je dicker diese Plaques werden, desto
enger wird das Gefäss. Personen mit Bluthochdruck (Hypertonie), Diabetes mellitus und/oder
hohen Cholesterinwerten sind besonders stark gefährdet Plaques zu bilden. Ist eine Arterie
durch Plaques stark verengt, gelangt weniger sauerstoffreiches Blut in das Gewebe, das von
diesem Blutgefäss versorgt wird. Plaques können ausserdem leicht einreissen. An einem
solchen Riss entsteht dann ein Blutgerinnsel (Thrombus), dass das Gefäss sogar komplett
verstopfen kann – die Sauerstoffversorgung des Gewebes ist dann ganz unterbrochen (Ischämie)
und ein Schlaganfall ist die Folge.

Embolie

Eine Embolie ist ein Ereignis, bei dem ein Blutgerinnsel in ein Blutgefäss eingespült wird und das
Gefäss verstopft. Ein solches Blutgerinnsel nennt man Embolus – es ist frei beweglich und kann
deshalb dem Blutstrom folgen. Es handelt sich dabei meist um einen abgelösten Teil eines
grösseren Blutgerinnsels (Thrombus), das sich ursprünglich an einer anderen Stelle des
Blutkreislaufs gebildet hat. Diese grossen und in der Regel unbeweglichen Gerinnsel entstehen
hauptsächlich an Gefässwänden oder in Blutgefässen, in denen das Blut langsam fliesst. Das
kann zum Beispiel in ausgeweiteten Beinvenen oder in einem Aneurysma (Gefässaussackung)
der Fall sein. Auch im Innern des Herzens können sich grössere Blutgerinnsel bilden, wenn die
Herzvorhöfe unregelmässig schlagen (sog. Vorhofflimmern). Auch nach einem Herzinfarkt kann
direkt am geschädigten Herzmuskel ein Blutgerinnsel entstehen.

Hirnblutungen

Eine Hirnblutung (hämorrhagischer Infarkt) entsteht, wenn ein Blutgefäss im Gehirn einreisst.
Sind die Blutgefässe eines Patienten durch eine Arteriosklerose aufgrund von Bluthochdruck
(Hypertonie) oder Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit) vorgeschädigt, kann ein plötzlicher
Blutdruckanstieg zum Einreissen des Blutgefässes führen. Auch eine krankhafte Ausweitung
eines Hirngefässes (Aneurysma) kann einreissen und eine Hirnblutung hervorrufen. Sind die
Blutungen im Bereich des Gehirns sehr stark, sprechen Mediziner von lebensbedrohlichen
Hirnmassenblutungen.

Schlaganfall-Risikofaktoren
Für die Entstehung eines Schlaganfalls (Apoplex, Hirnschlag, Hirninfarkt oder Insult) sind
mehrere Risikofaktoren bekannt. Darunter gibt es Risikofaktoren, die sich nicht verändern
lassen: Höheres Alter, gehäuftes Auftreten von Schlaganfällen bei Blutsverwandten oder ein
bereits erlittener Schlaganfall.

Es existieren aber auch veränderbare Schlaganfall-Risikofaktoren. Sie begünstigen, dass sich


Arteriosklerose in den Hirngefässen entwickelt oder eine Embolie entsteht. Wer seine
Lebensgewohnheiten umstellt und bestehende Erkrankungen behandelt, verringert sein Risiko
für einen Schlaganfall.

Risikofaktoren sind:

Alter

Bluthochdruck (Hypertonie)

Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit)

Herzrhythmusstörungen (z.B. Vorhofflimmern)

verengte Arterien im Kopf- und Halsbereich

Rauchen

Übermässiger Alkoholkonsum

Fettstoffwechselstörungen, die zu erhöhten Blutfettwerten führen (hoher Cholesterinspiegel)

Übergewicht oder Fettleibigkeit (Adipositas)

Bewegungsmangel

SYMPTOME

Bei einem Schlaganfall (Apoplex, Hirnschlag, Hirninfarkt oder Insult) entstehen Symptome, weil
ein Teil des Gehirns nicht mehr genügend mit Sauerstoff versorgt wird und die betroffenen
Nervenzellen in der Folge absterben. Die miteinander vernetzten Nervenzellen des Gehirns
steuern wichtige Funktionen des Körpers – so etwa das Bewusstsein, das Sprechen,
Bewegungen und das Sehen. Betrifft ein Schlaganfall einen Bereich des Gehirns, der eine dieser
Funktionen regelt, so kann dies schwerwiegende Folgen haben. Die Symptome, die bei einem
Schlaganfall auftreten können, fassen Mediziner als sogenannte «neurologische Ausfälle»
zusammen.

Für einen Schlaganfall gibt es folgende Anzeichen:

plötzliche Schwäche oder Verlust der Muskelkraft bis hin zur kompletten Lähmung einer
Gesichts- oder Körperhälfte (sog. Hemiplegie)

Taubheitsgefühl (gestörtes Berührungsempfinden), z.B. eines Armes

Sprachstörungen (undeutliche Sprache, Verständigungsschwierigkeiten)

Schluckstörungen

Sehstörungen (plötzliche Sehverschlechterung, Sehen von Doppelbildern)

Schwindel

plötzliche Verwirrtheit oder depressive Grundstimmung

Bewusstlosigkeit oder Benommensein

plötzlich auftretende, heftige Kopfschmerzen ohne bekannte Ursache (besonders bei


Hirnblutung)

Diese neurologischen Ausfälle treten aber nicht bei jedem Schlaganfall-Patienten nach
demselben Muster auf. Wo die unterschiedlichen Symptome auftreten, hängt eng damit
zusammen, welcher Teil des Gehirns betroffen ist. So kann ein Schlaganfall der rechten
Gehirnhälfte zum Beispiel zu einer Lähmung der linken Körperhälfte führen. Wie ausgeprägt die
Symptome bei einem Schlaganfall sind, richtet sich ausserdem danach, wie viel Hirngewebe
durch den Sauerstoffmangel in Mitleidenschaft gezogen worden ist.

Kurzfristige neurologische Ausfälle, die sich von selbst und ohne Folgen zurückbilden, gelten als
Warnzeichen für einen Schlaganfall. Diese Vorboten der Erkrankung sollten deshalb immer
ärztlich abgeklärt werden. Bei einer sogenannten TIA (transitorisch-ischämische Attacke)
können die Symptome schon nach Minuten wieder verschwinden – bilden sich die Symptome
erst nach 24 Stunden zurück, liegt ein Schlaganfall vor.

DIAGNOSE

Um bei Schlaganfall (Apoplex, Hirnschlag, Hirninfarkt oder Insult) die Diagnose stellen zu
können, muss der Arzt den Patienten zunächst gründlich untersuchen. Mit speziellen
Untersuchungstechniken (z.B. einen Satz nachsprechen lassen) kann der Arzt neurologische
Symptome wie Sprachstörungen feststellen. Ausserdem klärt der Arzt, ob Grunderkrankungen
(z.B. Bluthochdruck) vorliegen, die zu dem Schlaganfall geführt haben könnten.

Der direkte Nachweis eines Schlaganfalls erfolgt über eine Computertomographie (CT) oder
eine Kernspintomographie (MRT) des Kopfs. Diese Untersuchungsverfahren zeigen auch,
welche Hirnregion genau betroffen ist. Mit einer speziellen Ultraschalluntersuchung (Doppler-
Sonographie) der Blutgefässe kann der Arzt ausserdem feststellen, ob Gefässverengungen im
Halsbereich oder im Gehirn vorliegen.

Im Rahmen der Schlaganfall-Diagnose können ausserdem

ein EKG,

ein Herzultraschall (Echokardiographie),

ein EEG,

Blutuntersuchungen

sowie Pulsunregelmässigkeiten Hinweise auf die Erkrankung geben.

THERAPIE

Bei einem Schlaganfall (Apoplex, Hirnschlag, Hirninfarkt oder Insult) ist es wichtig, dass die
Therapie so schnell wie möglich einsetzt (das englische Motto lautet «Time is brain», frei
übersetzt «Zeit ist Gehirn»). Daher wird jeder Schlaganfall-Patient als medizinischer Notfall
betrachtet, auch wenn die Symptome nur mild ausgeprägt sind. Es gilt: Bei jedem Schlaganfall
ist umgehend ärztliche Hilfe erforderlich. Die Schlaganfall-Behandlung erfolgt in spezialisierten
Schlaganfall-Einheiten mancher Spitäler, den sogenannten Stroke-Units (Stroke; engl. für
Schlaganfall; unit; engl. für Einheit).

Ein akuter Schlaganfall liegt vor, wenn eine bestimmte Hirnregion plötzlich nicht mehr mit
ausreichend Sauerstoff versorgt und dadurch dauerhaft geschädigt wird. Daher hat bei einem
akuten Schlaganfall die Therapie zum Ziel, diesen Schaden möglichst klein zu halten und
schwere Folgen zu verhindern. Je nach Ursache des Schlaganfalls (Gefässverschluss oder
Blutung) unterscheidet sich die Therapie. Daher sollten Ärzte durch Untersuchungen rasch die
genaue Ursache herausfinden, um dann die geeignete Behandlung einleiten zu können.

Die Therapie bei einem Gefässverschluss (ischämischer Schlaganfall) umfasst:

Thrombolyse: Medikamente lösen das Blutgerinnsel im Gehirn auf und stellen die Durchblutung
wieder her. Vorher aber muss der Arzt eine Hirnblutung mithilfe der Computertomographie (CT)
des Kopfs ausschliessen.

Antikoagulation: Medikamentöse Hemmung der Blutgerinnung; dies soll verhindern, dass das
betroffene Gefäss noch mehr oder wieder verstopft.

Die Therapie bei einem Schlaganfall aufgrund einer Hirnblutung (hämorrhagischer Schlaganfall)
umfasst in manchen Fällen einen neurochirurgischen Eingriff. Eine solche Operation hat zum
Ziel, die Blutung zu stoppen, den Bluterguss zu entfernen und so das Hirngewebe zu entlasten.
Bei allen Arten des Schlaganfalls müssen die lebenswichtigen Funktionen wie Blutdruck,
Atmung, Herzfrequenz sowie die Urinausscheidung überwacht werden. Unter Umständen ist es
erforderlich, dass der Arzt den Hirndruck mit Medikamenten senkt.

Langfristig soll die Schlaganfall-Therapie die neurologischen Symptome wie Lähmungen und
Sprachstörungen bessern (Rehabilitation). Wie bei allen vom Gehirn ausgehenden
Bewegungsstörungen geht man auch beim Schlaganfall nach dem sogenannten Bobath-Konzept
vor. Das Bobath-Konzept beruht auf der Annahme, dass gesunde Hirnregionen lernen können,
die Aufgaben der geschädigten Areale zu übernehmen.
Rehabilitation

Nach einem Schlaganfall sollte die Rehabilitation (Reha) beginnen, sobald es der körperliche
Zustand des Betroffenen zulässt. Was nach der Erstversorgung im Spital folgt, hat grosse
Bedeutung für das weitere Leben des Betroffenen. Wichtig ist ein nahtloser Übergang von der
Klinik, in der der Schlaganfall versorgt wurde, zur neurologischen Rehabilitationsklinik. In vielen
Fällen bessert eine im direkten Anschluss eingeleitete Therapie die Symptome deutlich – oft
gelingt es, dass sie sich ganz zurückbilden. Besonders bei jüngeren Apoplex-Patienten erzielt die
Reha sehr gute Therapieerfolge.

Es gibt verschiedene Therapiemöglichkeiten, die je nach Ausprägung der Symptome zum


Einsatz kommen: Bei Lähmungen stehen Krankengymnastik und Muskeltraining im
Vordergrund – Patienten mit Sprachstörungen können mit Unterstützung eines Logopäden das
Sprechen wieder erlernen.

Die Rehabilitationsmassnahmen bei Schlaganfall beginnen bereits im Spital als sogenannte


neurologische Frührehabilitation. In der Regel beantragen Ärzte oder Sozialarbeiter dann für
den Patienten die Reha, die sich an den Klinikaufenthalt anschliesst. Es empfiehlt sich, einen
solchen Antrag bereits während der erste Tage des Aufenthalts zu stellen.

VERLAUF

Nach einem Schlaganfall (Apoplex, Hirnschlag, Hirninfarkt oder Insult) hängen die Folgen und
der weitere Verlauf der Erkrankung davon ab, welche Hirnregion geschädigt wurde und wie
gross das Ausmass dieser Schädigung ist. Eine frühzeitig begonnene Therapie kann dieses
Ausmass gering halten und Komplikationen vermeiden. Sie ist deshalb entscheidend für einen
günstigen Krankheitsverlauf.
Der Grad der Beeinträchtigung nach einem Schlaganfall kann von kaum merklichen Symptomen
bis hin zu andauernder Bettlägerigkeit und Pflegebedürftigkeit reichen. Unterschiedlich stark
ausgeprägte Schlaganfall-Folgen wie Lähmungen, Seh- oder Sprachstörungen können die
Patienten zeitlebens begleiten. Der Schlaganfall ist daher auch die häufigste Ursache für
erworbene Behinderungen im Erwachsenenalter.

Generell gilt: Ein Schlaganfall ist eine lebensbedrohliche Erkrankung – gute medizinische
Versorgung, Vorsorgemassnahmen und gesundheitsbewusste Lebensweise verbessern die
Prognose aber deutlich.

VORBEUGEN

Einem Schlaganfall (Apoplex, Hirnschlag, Hirninfarkt oder Insult) können Sie vorbeugen, indem
Sie die veränderbaren Risikofaktoren für eine Arteriosklerose (sog. Arterienverkalkung) und
eine Embolie (Verschluss eines Gefässes z. B. durch ein verschlepptes Blutgerinnsel) ausschalten:

Lassen Sie regelmässig Ihren Blutdruck kontrollieren – einen Bluthochdruck müssen Sie
eventuell auch mit Medikamenten senken.

Achten Sie auf eine gesunde Lebensführung mit regelmässiger körperlicher Bewegung und
bewusster Ernährung mit einem hohen Anteil an Obst und Gemüse aber wenig Fett und Zucker.

Finden Sie heraus, ob bei Ihnen zu hohe Blutfettwerte vorliegen (hohes Cholesterin), z.B. im
Rahmen des Gesundheits-Check-ups.

Lassen Sie Ihren Blutzucker kontrollieren, um einen Diabetes mellitus auszuschliessen.

Verzichten Sie auf das Rauchen und vermeiden Sie Stress. Denn Rauchen erhöht in jeglicher
Form das Schlaganfallrisiko deutlich!

Trinken Sie Alkohol nur in Massen.

Lassen Sie Pulsunregelmässigkeiten mit Herzuntersuchungen wie EKG oder Echokardiographie


abklären – vorliegende Herzrhythmusstörungen wie Vorhofflimmern muss der Arzt
entsprechend behandeln. Dadurch verringt sich die Wahrscheinlichkeit, dass ein Blutgerinnsel
im Herzen entsteht, das sich lösen und ein Gefäss verstopfen kann.
Sollte es trotz dieser vorbeugenden Massnahmen zu ersten Anzeichen eines Schlaganfalls
kommen, so nehmen Sie sie ernst. Treten Schwindel, plötzliche Sehstörungen, Sprachstörungen
oder leichte Lähmungen auf, sollten Sie umgehend einen Arzt aufsuchen.

Denn auch wenn die Symptome in manchen Fällen nur leicht sind: Ein Schlaganfall ist ein
medizinischer Notfall

ÜBERBLICK

Die Arterien und Venen sind zentrale blutführende Systeme, welche den gesamten Organismus
des Menschen mit Nährstoffen und Sauerstoff versorgen und giftige Stoffwechselendprodukte
abführen. Durch eine ganze Reihe äußerer und innerer Faktoren kann eine arterielle Hypertonie
entstehen, welche alle Organe in Mitleidenschaft ziehen kann.

Was ist arterielle Hypertonie?

Eine arterielle Hypertonie ist eine Erkrankung, welche die Arterien betrifft und sich durch einen
zu hohen Blutdruck mit den spezifischen Symptomen bemerkbar macht. Wird der Blutdruck
gemessen, tritt bei der arteriellen Hypertonie ein systolischer Wert von mehr als 140 mmHg auf.

Der zweite Parameter, der diastolische Blutdruck liegt über 90 mmHg. Eine arterielle
Hypertonie wird als eine primäre und eine sekundäre Hypertonie nach deren Ursachenfaktoren
klassifiziert.

Darüber hinaus existieren noch andere Einteilungssysteme für eine arterielle Hypertonie,
welche durch die Weltgesundheitsorganisation und die Arbeitsgemeinschaft der
Wissenschaftlichen medizinischen Fachgesellschaft e.V. begründet wurden.

Ursachen für arterielle Hypertonie


Die Ursachen für eine arterielle Hypertonie sind vielfältig. Sie beinhalten bei der Primärform die
sogenannten essentiellen Kriterien oder körperlich bedingten Auslöser.

Für die sekundäre Hypertonie stehen Auslöser wie Erkrankungen der Nieren und einzelner
Drüsensysteme. Diverse Erkrankungen, welche unmittelbar in den Gefäßen selbst liegen,
können ebenso zu einer arteriellen Hypertonie beitragen. Dies sind beispielsweise eine
Entzündung der Gefäße sowie krankhafte Auffälligkeiten des Herzens. Verschiedene
Tumorerkrankungen, eine Arteriosklerose und speziell Giftstoffe können gleichermaßen eine
Bluthochdruck hervorrufen.

Während einer Schwangerschaft und als Folge eines Drogenkonsums sowie in Einheit mit der
Aufnahme einzelner Arzneistoffe kann eine arterielle Hypertonie ebenfalls beobachtet werden.
Ein erhöhter Blutdruck kann zudem bei einem Cushing-Syndrom, einem körperlichen
Übergewicht sowie einer Angina pectoris auftreten.

Typische Symptome und Anzeichen bei arterieller Hypertonie

Kopfschmerzen

Schwindel

Übelkeit

Nasenbluten

Allgemeine Schwäche

Schlafstörungen

Atemnot

Sehstörungen

Diagnose und Verlauf bei arterieller Hypertonie


Gekennzeichnet ist eine arterielle Hypertonie durch Symptome, die sich zunächst in einer
allgemeinen Reduzierung des körperlichen Zustandes ausdrücken. Die Patientinnen und
Patienten klagen über permanente Mattigkeit und Kraftlosigkeit sowie Störungen des
Gleichgewichts und morgendliche Kopfschmerzen. Diese sind bei einer insbesondere nach
längerem Liegen typisch.

Kommt es bei einer arteriellen Hypertonie zu einer extremen Erhöhung des Blutdruckes,
entstehen eine Kurzatmigkeit bei körperlicher Belastung und Störungen des Sehens.
Unregelmäßigkeiten des Herzens, die sich in einem abnormalen Herzschlag äußern, werden
recht häufig wahrgenommen. Das Herz rast, schlägt nicht gleichmäßig und kann unter
Umständen stark pochen.

Missempfindungen in den endständigen Bereichen des Körpers sind bei Bluthochdruck


ebenfalls klassisch. Durch die Durchblutungsstörungen kommt es zu einem Taubheits- oder
Kribbelgefühl.

Behandlung und Therapie von arterieller Hypertonie

Das klinische Krankheitsbild ist bei einer arteriellen Hypertonie nicht immer gleich. Die
Behandlung von erhöhten Blutdruck sich nach den individuellen Beschwerden und nach den
gemessenen Blutdruckwerten. Die Therapie umfasst neben den allgemeinen medizinischen
Methoden und einer Veränderung der Lebensweise eine medikamentöse Behandlung und
spezifische Eingriffe.

Eine Reduzierung von Körpergewicht, ein Verzicht auf Alkohol und Nikotin sowie eine
Einschränkung fetthaltiger Nahrungsmittel sind bei einer arteriellen Hypertonie zunächst
bedeutsam. Durch die Aufnahme von Omega-3-Fettsäuren kann eine Senkung des hohen
Blutdrucks ebenfalls erzielt werden.

Geht es um eine medikamentöse Behandlung, verordnen die behandelnden Ärzte Arzneistoffe


aus den Gruppen der ACE-Hemmer, der Betablocker, der Diuretika und der
Kalziumantagonisten. Die enthaltenen Wirkstoffe begünstigen eine Herabsetzung eines zu
hohen Blutdruckes bei einer diagnostizierten arteriellen Hypertonie.

Moderne medizinische Vorgehensweisen sind zudem fortschrittliche Impfsubstanzen sowie


alternative Behandlungskonzepte wie die sogenannte renale Denervation und die Stimulation
mit Barorezeptoren.

Vorbeugung von arterieller Hypertonie

Eine Vorbeugung gegen eine arterielle Hypertonie ist praktisch umsetzbar, wenn eine gesunde
Lebensweise einschließlich regelmäßiger körperlicher Bewegung vorliegt.

Der Verzicht von Alkohol und Nikotin spielt bei der Prophylaxe gegen Bluthochdruck ebenfalls
eine wichtige Rolle. Eine kontinuierliche ärztliche Kontrolle bei Medikamenten mit einer
arteriellen Hypertonie als Nebenwirkung kann das Risiko der Entstehung eines zu hohen
Blutdruckes ebenfalls verringern.

Diese Medikamente können durch andere Arzneistoffe ausgetauscht werden. Eine zu hohe
Aufnahme an Kochsalz durch die Nahrung steht im Verdacht, hohen Blutdruck begünstigen.
Werden Speisen weniger mit Kochsalz, sondern mehr mit Kräutern gewürzt, kann einer
arteriellen Hypertonie vorgebeugt werden.

ÜBERBLICK

Asthma bronchiale ist eine chronisch entzündliche Erkrankung der Atemwege. Diese Teile der
Lunge reagieren bei Asthmatikern auf bestimmte Reize, zum Beispiel psychische Belastung oder
Überanstrengung, überempfindlich und verengen sich krampfartig.
Durch die Überempfindlichkeit gegenüber eigentlich harmlosen Stoffen sind die Atemwege bei
Asthma bronchiale ständig entzündet. Deshalb bildet die Schleimhaut in den Bronchien sehr
viel zähen Schleim und schwillt an. In der Folge verengen sich die Atemwege. Zusätzlich
verkrampft sich die Atemmuskulatur. Das führt zu einer in Anfällen auftretenden Atemnot.

Asthma ist die häufigste chronische Erkrankung bei Kindern. Bei ihnen ist das Asthma
überwiegend allergisch bedingt und auch bei Erwachsenen sind Allergene oft die Auslöser von
Asthma. Bei etwa 30 bis 50 Prozent der erwachsenen Asthmatiker liegt dagegen ein
sogenanntes nicht-allergisches Asthma vor – hier sind oft Atemwegsinfektionen die Auslöser.
Nicht-allergisches Asthma tritt erst im mittleren Erwachsenenalter auf. Es gibt auch
Mischformen von allergischem und nicht-allergischem Asthma.

Ein Asthmaanfall dauert von wenigen Sekunden bis zu mehreren Stunden (schwerer
Asthmaanfall). Auslöser sind zum Beispiel Allergien, Infektionen der oberen Atemwege,
Überanstrengung, psychische Belastung, Kälte, Medikamente oder verunreinigte Luft. Um eine
Diagnose zu stellen, nimmt der Arzt die Krankengeschichte auf und untersucht den Betroffenen
körperlich. Er prüft die Lunge mithilfe eines Lungenfunktionstests und klärt mögliche Allergien
ab. Ist der Auslöser für das Asthma bekannt (z.B. Staub, Haustier-Allergie, Zigarettenrauch), ist
es wichtig, diesen so gut wie möglich zu meiden.

Bei der Asthma-Therapie unterscheidet man zwischen zwei Behandlungen:

Behandlung eines akuten Asthmaanfalls

Behandlung in den Zeiträumen zwischen den Anfällen (Intervalltherapie)

In der Regel verschreibt der Arzt Bronchialsprays zum Inhalieren, selten Tabletten
beziehungsweise Kapseln. Wichtige Wirkstoffe entstammen hier der Gruppe der Beta-2-
Sympathomimetika, Kortison-Präparate, Antileukotriene und gegebenenfalls des Wirkstoffs
Cromoglicinsäure. Bei schweren Asthma-Fällen kann es notwendig werden, Medikamente
gegebenenfalls über eine Vene zu verabreichen.
Jungen haben häufiger Asthma als Mädchen. Allerdings ist bei erkrankten Mädchen das Risiko
höher, dass sie auch als Erwachsene noch Asthma-Beschwerden haben. Insgesamt hat etwa
eins von drei Kindern mit Asthma bronchiale die Chance, im Erwachsenenalter keine
Beschwerden mehr zu haben, wenn die Erkrankung rechtzeitig erkannt und behandelt wird. Die
Atemwege bleiben aber das ganze Leben lang überempfindlich, so dass jederzeit wieder ein
Asthma-Anfall auftreten kann.

DEFINITION

Asthma bronchiale ist eine Erkrankung der Atemwege, bei der die Schleimhäute der
Atemwegswände – insbesondere der Bronchien – chronisch entzündet sind.

Als Bronchien bezeichnet man die röhrenförmigen Abschnitte der Lunge, die mit der
Aufspaltung der Luftröhre in die beiden Hauptbronchien beginnen. Sie transportieren die
Atemluft von der Luftröhre zu den Lungenbläschen. Auf bestimmte Reize hin verengen sich bei
Asthmatikern die Atemwege und rufen eine häufig anfallartige Atemnot hervor, die besonders
nachts und am frühen Morgen auftritt. Wird das Asthma nicht oder nicht ausreichend
behandelt, wird die Funktionsfähigkeit der Lunge nach und nach schlechter, weil sich die
Atemwege dauerhaft verengen können.

Der Begriff Asthma ist griechischen Ursprungs und bedeutet so viel wie «Atemnot» oder
«schweres Atmen». Schon der römische Arzt Galen (um 129 bis 199 n.Chr.) beschrieb die
Krankheit.

Häufigkeit

Im Kindsalter ist Asthma die häufigste chronische Erkrankung. Erkranken Mädchen, haben sie
ein höheres Risiko, dass sie auch als Erwachsene noch Asthma-Beschwerden haben. Insgesamt
hat mindestens eins von drei Kindern die Chance, im Erwachsenenalter beschwerdefrei zu sein,
wenn das Asthma bronchiale rechtzeitig erkannt und ausreichend behandelt wird. Bei etwa 70
Prozent der betroffenen Kinder beginnt das Asthma bronchiale bereits vor dem fünften
Lebensjahr.

Im Erwachsenenalter findet sich das Asthma noch bei etwa fünf Prozent der Bevölkerung.

Die zunehmende Zahl der Asthma-Erkrankten geht mit der steigenden, nicht ausreichend
geklärten Anzahl allergischer Erkrankungen einher. Allergien sind ein wesentlicher Risikofaktor
für das Auftreten von Asthma.

URSACHEN

Bei Asthma bronchiale sind die Ursachen vielfältig. Mediziner teilen die Asthma-Ursachen in
folgende Kategorien ein:

Allergische Auslöser von Asthma: Hier liegt – wie der Name schon sagt – eine allergische
Reaktion (z.B. auf Pollen, Hausstaubmilben, Tierhaare oder Mehlstaub) der Erkrankung
zugrunde. Mediziner bezeichnen allergisches Asthma auch als «extrinsic Asthma». Bei
allergisch-bedingtem Asthma spielt eine vererbte Veranlagung eine Rolle: Leiden zum Beispiel
beide Elternteile an der Erkrankung, so liegt das Risiko für ihr Kind, ebenfalls an allergischem
Asthma zu erkranken, deutlich höher als für ein Kind gesunder Eltern.

Nicht-allergische Auslöser von Asthma: Die Ursachen sind hier unter anderem
Atemwegsinfektionen und bestimmte Medikamente (z.B. Acetylsalicylsäure), Luftschadstoffe
(wie Abgase oder Tabakrauch) oder auch körperliche Anstrengung und Kaltluft. Entsteht
Asthma durch nicht-allergische Ursachen, lautet der medizinische Fachbegriff «intrinsic
Asthma».

Mischform aus allergischem und nicht-allergischem Asthma

Warum kommt es nun – zum Beispiel durch eine allergische Reaktion oder eine Virusinfektion –
genau zu Asthma? Die Ursachen sind entzündliche Prozesse in den Atemwegen (Bronchien) als
Antwort auf den Infekt oder den Kontakt mit dem Allergen (z.B. Pollen). Bei Asthmatikern
kommt es dabei zu einer «Überreaktion» in den Bronchien. Die Atemwege verengen sich (sog.
Bronchospasmus), die Bronchialschleimhaut schwillt an und sondert zähen Schleim ab –
dadurch kann weniger Luft durch die Atemwege strömen und die typischen Asthma-
Beschwerden wie Luftnot treten auf.

Allergisches Asthma

Beim allergischen Asthma bronchiale «bekämpft» das eigene Immunsystem Substanzen, die
eigentlich nicht schädlich für den Körper sind und nicht angegriffen werden müssten (sog.
Allergene). Mögliche Allergene sind Pollen, Tierhaare oder der Kot der Hausstaubmilbe. Die
meisten Asthmatiker weisen erhöhte Werte des Immunglobulins E (IgE) auf. IgE ist ein
Antikörper, der gewöhnlich der Immunabwehr dient – er ist jedoch auch an allergischen
Reaktionen beteiligt.

Asthma bronchiale tritt häufig im Zusammenhang mit Allergien wie Heuschnupfen oder
Neurodermitis (atopische Dermatitis) auf. Wenn man wie bei Neurodermitis eine vererbte
Neigung zu Überempfindlichkeitsreaktionen eines bestimmten Typs (Soforttyp) hat, nennt man
dies Atopie. Ist ein Elternteil sogenannter Atopiker, ist das Risiko für das Kind, allergische
Erkrankungen zu entwickeln, erhöht. Leiden beide Elternteile an allergischem Asthma,
entwickeln ihre Kinder zu 60 bis 80 Prozent ebenfalls allergisches Asthma, bei einem erkrankten
Elternteil zu 30 bis 40 Prozent. Die genetische Komponente ist jedoch nicht allein für die
weltweite Zunahme der allergischen Erkrankungen verantwortlich. Umwelteinflüsse und
Lebensgewohnheiten sowie veränderte Lebensumstände tragen ihren Teil dazu bei. Beispiele
hierfür sind Rauchen, Passivrauchen und kindliches Übergewicht (Adipositas).

Beim allergischen Asthma kann eine allergische Reaktion auf verschiedene Allergene der
Atemluft vorliegen, so beispielsweise auf

Hausstaub bzw. die Ausscheidungen von Hausstaubmilben

Pollen

Schimmelpilzsporen
Vogelfedern

Tierhaare

Parfüme

Chemische Lösungsmittel

Nahrungsmittel

Am häufigsten reagieren Menschen mit allergischem Asthma auf sogenannte


Innenraumallergene, zum Beispiel Hausstaubmilben und Tierhaare. Allergisches Asthma ist
typischerweise eine Erkrankung des Kindes- und Jugendalters, zeigt sich jedoch in selteneren
Fällen erst im Erwachsenenalter. Allergien sind bei Kindern der Hauptrisikofaktor für Asthma.
Normalerweise treten wenige Minuten nach Kontakt mit dem auslösenden Allergen die
Atembeschwerden auf (sog. Soforttyp-Reaktion). Manchmal treten bei allergischem Asthma
erst etwa sechs bis zwölf Stunden nach dem Kontakt mit dem auslösenden Reiz Beschwerden
auf (sog. Spätreaktion). Bei manchen Betroffenen mit allergischem Asthma treten sowohl die
Sofort- als auch die Spätreaktion nacheinander ein und sorgen für Atembeschwerden.

Berufsbedingtes Asthma

Auch im Beruf kommen viele Menschen häufig mit Stoffen in Kontakt, die zu Allergien führen
und ein berufsbedingtes Asthma auslösen können. Klassische Fälle sind:

Mehlstauballergie des Bäckers

Nickel- oder Pflegemittelallergie des Coiffeurs

Holzstauballergie des Schreiners

Allergien gegen Farb- und Lösungsmittel bei Druckerei-Arbeitern

Ist bereits eine Allergieneigung bekannt, sollten die Betroffenen diesen Aspekt bei der
Berufswahl mit einbeziehen. Auch chemische Stoffe können das Bronchialsystem reizen und zu
einem nicht-allergischen berufsbedingten Asthma führen.
Infektasthma

Eine durch Virusinfektionen der Atemwege hervorgerufene Entzündung macht die Atemwege
anfälliger für andere Reize und kann so ein Infektasthma auslösen. Es tritt vor allem bei
Erwachsenen und Kleinkindern auf. Bei jüngeren Kindern sind häufig Respiratory-Syncytial-
Viren (RS-Viren) für das Infektasthma verantwortlich. Ältere Kinder und Erwachsene erkranken
häufiger nach Infektionen mit Rhinoviren, die auch eine ganze normale Erkältung auslösen.
Andere Virus-Arten, die Infektionen der Atemwege hervorrufen, spielen ebenfalls eine Rolle,
etwa:

Parainfluenza-Viren

Influenza-Viren

Coronaviren

Adenoviren

Arzneimittelasthma

Arzneimittelasthma entsteht infolge einer pseudoallergischen Reaktion und tritt fast nie allein,
sondern in der Regel kombiniert mit anderen, meist allergischen Asthma-Formen auf. Etwa 10
bis 20 Prozent aller Asthmatiker reagieren auf bestimmte Schmerzmittel überempfindlich.
Besonders häufig löst der Wirkstoff Acetylsalicylsäure ein Arzneimittelasthma aus. Auch
Betablocker (Medikamente u.a. gegen Bluthochdruck) können bei Asthma die Symptome
verstärken und einen Asthma-Anfall auslösen.

Beim Arzneimittelasthma handelt es sich nicht um eine Allergie im eigentlichen Sinne. Vielmehr
ist diese Form der Arzneimittelunverträglichkeit die Folge einer Stoffwechselabweichung
(Pseudoallergie), die möglicherweise erblich bedingt ist.

Belastungsasthma
Verbreiteter als das Arzneimittelasthma ist bei Asthmatikern das Belastungsasthma oder
Anstrengungsasthma. Körperliche Anstrengung löst bei den betroffenen Asthmatikern Asthma-
Anfälle aus. Vor allem Kinder und Jugendliche haben häufig ein Belastungsasthma. Kalte und
trockene Luft begünstigt den Anfall. Atemnot unter Belastung ist bei Asthmatikern oft ein
Anzeichen dafür, dass die Therapie nicht ausreicht. Bei schrittweise gesteigerter Anstrengung,
vorbeugender Gabe von bronchienerweiternden Medikamenten und der Wahl geeigneter
Sportarten wie zum Beispiel Schwimmen, schränkt das Asthma die Betroffenen aber in vielen
Fällen kaum ein. Sport ist für Asthmatiker besonders wichtig, da die Bewegung unter anderem
die körperliche Leistungsfähigkeit steigert und die Muskulatur kräftigt – dies ist vor allem
während eines Asthma-Anfalls hilfreich.

SYMPTOME

Bei Asthma bronchiale entstehen die typischen Symptome, weil die Atemwege dauerhaft
entzündet sind und insbesondere die Bronchialschleimhäute anschwellen. Die
Bronchialschleimhäute produzieren durch diese Entzündung übermässig viel zähflüssigen
Schleim. Der Schleim und die Schleimhautschwellung verengen die Atemwege und erschweren
die Atmung. Kinder bekommen häufiger Asthma als Erwachsene, weil ihre
Schleimhautoberfläche im Verhältnis zur Weite der Atemwege besonders gross ist. Die Muskeln
der kleinen Bronchien (der sog. Bronchioli), Teile der unteren Atemwege, ziehen sich bei
Asthma krampfartig zusammen. Vor allem das Ausatmen ist dadurch gestört: Die Ausatmung
verlängert sich insgesamt: Es entsteht ein typisches Pfeifen und Brummen. Zwischen den
Anfällen (sog. Intervallen) fehlen die Asthma-Symptome oft ganz.

Häufige Asthma-Symptome sind:

Atemnot: vor allem morgens und nachts, nach körperlicher Anstrengung, bei
Atemwegsinfektionen und bei Kontakt mit Allergenen

pfeifendes Ausatmen (sog. Giemen) bei gleichzeitiger Atemnot

andauernder Husten: kann anstelle der Atemnot auftreten oder zusätzlich

Akuter Asthmaanfall
Eine plötzliche Verengung der Luftwege kann einen akuten Asthma-Anfall auslösen. Symptome
sind dann schwere Atemnot und ein Engegefühl in der Brust. Der Asthma-Anfall kann wenige
Sekunden bis mehrere Stunden (bei einem schweren Anfall) andauern, in einigen Fällen sogar
mehrere Tage. Die Ärzte sprechen dann von einem sogenannten Status AsthmaTicus.

Auch zwischen den Anfällen können Asthma-Symptome wie Husten oder Atemnot auftreten,
wenn das Asthma nicht ausreichend behandelt wird und die Asthma-Anfälle die
Funktionsfähigkeit der Lunge dauerhaft beeinträchtigen. Herz- und Lungengewebe werden
belastet, durch die ungenügende Abatmung kann sich die Lunge auf Dauer stark aufblähen
(Lungenemphysem).

Bei schweren Verlaufsformen kann das Asthma bronchiale bei Kindern die allgemeine
Entwicklung einschränken. Im extrem fortgeschrittenen Stadium kann sich der Brustkorb durch
die Überblähung der Lungen fassähnlich verformen. Beim Atmen ist die Bewegung der Muskeln
verändert. Zusätzlich zu den normalen Atemmuskeln unterstützt die sogenannte
Atemhilfsmuskulatur, bestehend aus Teilen von Brustraum-, Rücken- und
Schultergürtelmuskulatur, bei der vermehrten Atemanstrengung der Betroffenen das Atmen.
So stützen Asthmatiker bei einem Asthma-Anfall häufig die Arme ab; dies fixiert den
Schultergürtel und die Atemhilfsmuskeln können den Brustkorb zusätzlich heben und senken.

DIAGNOSE

Bei Asthma bronchiale stellt der Arzt die Diagnose meist schon, weil die Betroffenen die
charakteristischen Beschwerden schildern. Beim Abhören sind typische Lungengeräusche
hörbar: Ein Pfeifen und Brummen bei der Atmung. Die pfeifenden Geräusche bezeichnet man
auch als Giemen. Häufig tritt bei Asthmatikern auch ein trockener Husten auf. Der Arzt fragt
ausserdem, wie sich die Beschwerden während oder nach körperlicher Arbeit oder bei
Atemwegsinfekten äussern. Auch vorhandene Belastungsfaktoren, etwa im Beruf (z.B. Arbeit
mit Mehl, Tiermaterialien oder Putzmitteln), sowie familiäre Erkrankungen (z.B. Neurodermitis)
können die Diagnose stützen.
Um bei Asthma bronchiale die Diagnose zu stellen, schliesst der Arzt zudem andere Ursachen
sowie Erkrankungen mit einem ähnlichen Erscheinungsbild aus, beispielsweise:

Einatmen eines Fremdkörpers

akute Entzündung der Bronchien (Bronchitis)

Keuchhusten (Pertussis)

Mukoviszidose

Erweichung der Luftröhrenknorpel (Tracheomalazie)

Im Rahmen der Asthma-Diagnose erfolgen weitere Untersuchungen, beispielsweise


Lungenfunktionstests (Spirometrie, Ganzkörper-Plethysmographie). Auf diese Weise erhält der
Arzt genaue Informationen über die Atemfunktion und die Art der Atemeinschränkung.

Ruft Anstrengung das Asthma hervor, können die Lungenfunktionstests unter körperlicher
Belastung erfolgen. Haben Betroffene trotz Asthmatischer Beschwerden eine normale
Lungenfunktion, kann der Arzt die Überempfindlichkeit der Atemwege auch durch eine
sogenannte inhalative Provokation auslösen. Dabei atmet der Patient eine Substanz ein, welche
die Atemwege reizt. Meist verwendet man hierfür Histamin, Methacholin oder Stoffe, auf die
der Proband bekanntermassen allergisch reagiert (Allergene, z.B. Pollen). Bei schweren
Asthmaanfällen bestimmt der Arzt unter Umständen auch die Konzentration von Sauerstoff und
Kohlendioxid im Blut einer Arterie.

Bei allergischem Asthma zeigen Bluttests meist eine erhöhte Konzentration der bei Allergien
typischerweise vermehrten Antikörper – des Immunglobulins E (IgE). Mit Hauttests (z.B.
Pricktest) bestimmt der Arzt das auslösende Allergen. Ist das Ergebnis unklar, kann ein
inhalativer Provokationstest weiterhelfen. Der Betroffene atmet dabei unter ärztlicher Aufsicht
das verdächtige Allergen ein. Zeigen sich daraufhin typische Asthma-Symptome, ist der
Auslöser identifiziert und sollte in Zukunft gemieden werden.

Röntgenuntersuchungen der Lunge können bei Asthma bronchiale unauffällig sein, werden
jedoch bei der Erstdiagnose durchgeführt, um andere Erkrankungen als Ursache für die
Beschwerden auszuschliessen. Bei schweren Verläufen sind manchmal Folgeschäden auf dem
Röntgenbild erkennbar (z.B. Lungenemphysem).

THERAPIE

Bei Asthma bronchiale ist der erste Therapie-Schritt, die auslösenden Stoffe zu meiden.
Ausserdem können verschiedene Verhaltensweisen und Medikamente bei der Asthma-Therapie
helfen.

Medikamente

Um Asthma bronchiale mit Medikamenten zu behandeln, setzt man hauptsächlich zwei


Arzneimittelgruppen ein:

bronchienerweiternde und

entzündungshemmende Medikamente

Entzündungshemmer behandeln die Schleimhaut-Entzündung als eigentliche Ursache des


Asthmas. Wirkstoffe aus der Gruppe der Kortikosteroide (z.B. Budesonid, Fluticason,
Mometason) bewirken, dass die Schwellung und Schleimbildung in den Atemwegen zurückgeht.
In der Regel atmen Asthmatiker die Kortikosteroide zur Behandlung ein (inhalieren) – so
erreichen die Wirkstoffe den Zielort direkt und mit möglichst wenigen Nebenwirkungen.
Kortikosteroide sind die wesentliche Komponente der Asthma-Dauertherapie.

Je nach Schweregrad des Asthma bronchiale kommen verschiedene Medikamente


beziehungsweise unterschiedliche Dosierungen und Darreichungsformen zum Einsatz: Bei
leichtem Asthma erhalten Betroffene beispielsweise Kortikosteroide zum Inhalieren, bei
schwerem Asthma bronchiale dagegen als Tablette zum Einnahmen.
Neben Wirkstoffen aus der Gruppe Kortikosteroide zur Dauertherapie setzen Ärzte auch
sogenannte Beta-2-Sympathomimetika. Beta-2-Sympathomimetika erweitern die Bronchien –
man bezeichnet sie in der Fachsprache auch als Bronchodilatatoren. Sie lockern die
verkrampfte Atemmuskulatur und erweitern dadurch die Atemwege. Sie bekämpfen also die
Beschwerden, nicht die Ursache des Asthmas. Unter den bronchienerweiternden
Medikamenten gibt es kurz- und langwirksame. Langwirksame Beta-2-Sympathomimetika (z.B.
Formoterol, Salmeterol) lindern die Symptome bis zu zwölf Stunden lang. Allerdings wirken sie
nicht sofort und sind damit nicht bei einem akuten Asthma-Anfall zur Therapie geeignet. Sie
werden deshalb wie die Kortikosteroide zur Dauertherapie eingesetzt.

Die kurzwirksamen Beta-2-Sympathomimetika (z.B. Salbutamol, Terbutalin) helfen beim akuten


Asthma-Anfall, wenn die Wirkung innerhalb weniger Minuten einsetzen soll. Ihre Wirkung hält
etwa vier bis sechs Stunden an. Müssen Erkrankte zu häufig auf diese Substanzen zurückgreifen,
ist die Asthma-Therapie nicht optimal eingestellt. Oft vernachlässigen Betroffene die wichtige
Dauertherapie, sobald sie sich beschwerdefrei fühlen. Aber die Entzündung in den Atemwegen
bildet sich erst nach Wochen bis Monaten zurück. Eine gute Therapie kann auch die
Lungenfunktion langfristig normalisieren.

Neben Kortikosteroiden und Beta-2-Sympathomimetika kommen auch andere Wirkstoffe


beziehungsweise Arzneimittelgruppen zusätzlich oder alternativ infrage. Reagieren Erkrankte
zum Beispiel allergisch auf Beta-2-Sympathomimetika, ist der Wirkstoff Ipratropiumbromid eine
mögliche Alternative. Wirkstoffe aus der Gruppe der Xanthinderivate (z.B. Theophyllin)
erweitern ebenfalls die Bronchien, allerdings liegen die heilsame und die schädliche Dosis nah
beieinander. Daher sollte während der Einnahme regelmässig die Wirkstoffmenge im Blut
kontrolliert werden.

Die Wirkstoffe Cromoglicinsäure oder Nedocromil machen die sogenannten Mastzellen in der
Bronchialschleimhaut weniger empfindlich. Mastzellen sind Zellen des Immunsystems, die an
Entzündungsreaktionen beteiligt sind. Cromoglicinsäure oder Nedocromil werden jedoch nur
noch selten eingesetzt. Antileukotriene (wie der Wirkstoff Montelukast) gewinnen dagegen
zunehmend an Bedeutung. Sie richten sich gegen die Leukotriene – das sind Botenstoffe, die
ebenfalls an Entzündungsreaktionen der Bronchialschleimhaut beteiligt sind. Bei Erwachsenen
empfiehlt man Leukotriene in der Langzeittherapie des mittel- bis schwergradigen Asthmas (in
Kombination mit Kortikosteroiden oder einem Beta-2-Sympathomimektikum). Bei Kindern
zwischen 2 und 14 Jahren ist Montelukast auch ohne diese Kombination zugelassen. Dies ist vor
allem dann sinnvoll, wenn Kinder keine Kortikosteroide inhalieren können oder wenn
Nebenwirkungen der Kortikosteroide eintreten, zum Beispiel ein stark verzögertes Wachstum.

Beim leichten bis mittelschweren allergischen Asthma bronchiale hilft in manchen Fällen eine
Hyposensibilisierung. Der Körper gewöhnt sich dabei durch regelmässige Gaben von Allergenen
an die Asthmaauslösenden Stoffe.

Ein neuer Therapieansatz bei schwerem allergischem Asthma ist eine Zusatztherapie mit einem
Antikörper gegen das vom Immunsystem ausgeschüttete Immunglobulin E (IgE). Ein Arzt spritzt
dem Asthmatiker dabei die Antikörper ein- bis zweimal pro Monat unter die Haut. Bei Kindern
und Jugendlichen unter 12 Jahren ist diese Asthma-Therapie aber nicht zugelassen.

Inhalation

Bronchienerweiternde Wirkstoffe gegen die Asthma-Symptome gibt es zum Einatmen (zur


Inhalation) oder als Kapsel beziehungsweise Tablette zum Einnehmen. Wenn möglich, ist bei
Asthma-Medikamenten die inhalative Anwendung zu bevorzugen. Anstatt über den Blutweg –
wie bei Kapseln oder Tabletten – gelangt der Wirkstoff beim Inhalieren direkt über die
Bronchien an den Entzündungsherd. Dies führt sowohl zu einer gezielteren Therapie als auch zu
geringeren Nebenwirkungen.

Mittlerweile gibt es inhalative Kombinationspräparate mit bronchienerweiternden und


entzündungshemmenden Wirkstoffen (z.B. Formoterol mit Budesonid oder Salmeterol mit
Fluticason). Die Asthma-Therapie wird dadurch für die Betroffenen einfacher, da sie nur noch
ein Inhalationsgerät benötigen.

Im Wesentlichen finden sich zwei Inhalationsverfahren:


Dosieraerosole: Der Wirkstoff ist in vielen kleinen Tröpfchen gelöst, die der Asthmatiker
einatmet. Sog. Spacer können als Inhalationshilfe dienen, damit das «Spray» leichter in die
Lunge gelangt.

Trockenaerosole: Der Asthmatiker atmet ein Pulver mit dem Wirkstoff ein. Das Medikament
befindet sich in einem sog. Diskus oder Diskhaler.

Die Inhalationstechnik ist bei den einzelnen Verfahren unterschiedlich und muss vom
Betroffenen erlernt werden. Bei Kindern und Schwangeren mit Asthma bronchiale ist
besondere Sorgfalt geboten – hier wägen Betroffene (bzw. die Eltern) gemeinsam mit dem Arzt
besonders genau die Vor- und Nachteile der Therapie ab und klären, ob spezielle
Vorsichtsmassnahmen nötig sind.

Therapie des akuten Asthmaanfalls

Bei der Therapie des akuten Asthma-Anfalls stehen bronchienerweiternde Medikamente im


Vordergrund. Bei einem leichten bis mittelschweren Anfall nimmt der Betroffene ein
kurzwirksames Beta-2-Sympathomimetikum (z.B. den Wirkstoff Fenoterol oder Salbutamol) ein.
Ausserdem sollte der Asthmatiker Kortikosteroide einnehmen. Die Atmung fällt den
Betroffenen im Sitzen und mit aufgestützten Armen leichter. Ausserdem ist die Lippenbremse
eine sinnvolle Verhaltensmassnahme bei einem Asthma-Anfall. Bei einem schweren Asthma-
Anfall müssen Betroffene eventuell in ein Krankenhaus. Sie erhalten ebenfalls ein
kurzwirksames Beta-2-Sympathomimetikum und Kortikosteroide zum Einnehmen oder über
eine Vene. In schweren Fällen kann auch eine künstliche Beatmung des Asthmatikers
notwendig werden.

Langzeitbehandlung

Bei Asthma bronchiale richtet sich die Langzeitbehandlung danach, wie gut die Erkrankung
unter Kontrolle ist. Dies lässt sich in drei Grade einteilen:

kontrolliertes Asthma
teilweise kontrolliertes Asthma

unkontrolliertes Asthma

Bei kontrolliertem Asthma bronchiale ist keine Langzeittherapie mit Medikamenten notwendig.
Dann reicht es aus, allgemeine Verhaltensregeln zu befolgen, zum Beispiel nicht zu rauchen und
Allergene zu meiden.

Teilweise kontrolliertes Asthma erfordert zusätzlich zu einem angepassten Verhalten eine


Langzeittherapie mit entzündungshemmenden Kortikosteroiden zum Inhalieren wie
Beclomethason, Budesonid oder Fluticason. Bei mittelschwerem bis schwerem Asthma kann
zusätzlich ein Leukotrien-Antagonist (z.B. Montelukast) sinnvoll sein. Beta-2-Sympathomimetika
kommen nach Bedarf zum Einsatz.

Bei unkontrolliertem Asthma verschreibt der Arzt – zusätzlich zu den Massnahmen bei teilweise
kontrolliertem Asthma – zum Beispiel Kortikosteroide als Tabletten oder bei allergischem
Asthma einen Antikörper gegen das Immunglobulin E. Möglicherweise sind bei
unkontrolliertem Asthma noch weitere Medikamente als Langzeittherapie notwendig.

Damit ist nicht der Schweregrad des Asthma bronchiale für die Langzeittherapie
ausschlaggebend, sondern wie gut die Erkrankung bereits unter Kontrolle ist. So kann etwa
auch bei leichtem Asthma zu Beginn eine medikamentöse Therapie notwendig sein, bis es unter
Kontrolle ist.

Fünf-Stufen-Plan

Die Therapie von Asthma bronchiale richtet sich nach dem sogenannten Stufen-Schema.
Abhängig davon, wie gut das Asthma bereits unter Kontrolle ist, passt der Arzt die Behandlung
entsprechend an. Das Stufen-Schema gibt einen Überblick über die verschiedenen
Therapiestufen. Die Therapiestufen sind aber nicht dem Schweregrad des Asthmas
zuzuordnen – ausgenommen Asthmatiker, die bisher noch nicht behandelt wurden. Der
behandelnde Arzt wählt die richtige Therapiestufe nach dem Kontrollgrad des Asthmas. So kann
der Arzt beziehungsweise der Betroffene die Therapie-Massnahmen
reduzieren, wenn das Asthma seit mindestens drei Monaten unter Kontrolle ist

bei teilweise kontrolliertem und unkontrolliertem Asthma stufenweise verstärken

Symptomatik Therapie

Stufe 1 Gelegentlich auftretendes Asthma: Nicht mehr als einmal pro Woche Atemnot,
nächtliche Atemnot nicht öfter als zweimal im Monat. Zwischendurch beschwerdefrei. Keine
dauerhafte Medikamenteneinnahme; nur bei Bedarf Inhalation eines kurzwirksamen Beta-2-
Sympathomimetikums.

Stufe 2 Leichtes Asthma: mehr als einmal wöchentlich, aber keine täglichen Beschwerden.
Regelmässige Inhalation eines entzündungshemmenden Medikaments: niedrig dosiertes
inhalatives Kortikosteroid. Alternativ im Einzelfall Antileukotriene.

Stufe 3 Mittelschweres anhaltendes Asthma: Trotz regelmässiger Medikamenteneinnahme


tägliche Beschwerden oder mehr als einmal wöchentlich nachts auftretende Symptome.
Regelmässige Inhalation eines entzündungshemmenden Medikaments (inhalatives
Kortikosteroid in niedriger bis mittlerer Dosierung). Zusätzlich regelmässige Inhalation eines
langwirksamen Beta-2-Sympathomimetikums; ggf. in fester Kombination. Optional: Theophyllin
als Retardtablette, Antileukotriene (Montelukast). Bei Bedarf Inhalation eines kurzwirksamen
Bronchodilatators.

Stufe 4 Schweres anhaltendes Asthma: Trotz regelmässiger Medikamenteneinnahme der Stufe


3 Dauersymptome wechselnder Stärke, sowohl tagsüber als auch nachts. Deutliche
Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit. Regelmässige Inhalation eines
entzündungshemmenden Medikaments (inhalatives Kortikoid in hoher Dosierung). Zusätzlich
regelmässige Inhalation eines langwirksamen Beta-2-Sympathomimetikums, ggf. in fester
Kombination, und in Einzelfällen Einnahme weiterer Medikamente: Theophyllin oder
Montelukast. Bei Bedarf Inhalation eines kurzwirksamen Bronchodilatators.

Stufe 5 Schweres anhaltendes Asthma: Trotz regelmässiger Medikamenteneinnahme der Stufe


4 weiterhin Dauersymptome wechselnder Stärke, sowohl tagsüber als auch nachts. Deutliche
Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit. Regelmässige Inhalation eines
entzündungshemmenden Medikaments (inhalatives Kortikoid in hoher Dosierung). Zusätzlich
regelmässige Inhalation eines langwirksamen Beta-2-Sympathomimetikums, ggf. in fester
Kombination, und Einnahme eines Kortikosteroids in Tablettenform. In Einzelfällen kann
zusätzlich eine Antikörpertherapie erwogen werden. Bei Bedarf Inhalation eines kurzwirksamen
bronchienerweiternden Medikaments (Bronchodilatator).
Zusätzliche Massnahmen

Die Therapie des Asthma bronchiale besteht nicht nur aus Medikamenten. Wichtig sind auch
zusätzliche Massnahmen wie

Verzicht aufs Rauchen

Regelmässiger Sport

Normalisierung des Körpergewichts

Atem- und Physiotherapie

Wichtig ist auch, dass der Arzt den Betroffenen gut informiert. Der Arzt vermittelt den
praktischen Umgang mit Asthma und das theoretische Verständnis der Erkrankung. Viele
Spitäler, Fachärzte, Selbsthilfegruppen oder Rehabilitationszentren für Atemwegserkrankte
bieten Asthma-Schulungen an.

Zusätzlich zu Medikamenten gibt es eine Reihe weiterer therapeutischer Massnahmen, um die


Atemfunktion zu unterstützen und den Allgemeinzustand zu verbessern. Eine wichtige Hilfe ist
die gezielte Physiotherapie. Die sogenannte Atemgymnastik im beschwerdefreien Zeitraum
kräftigt die Atemmuskulatur und steigert damit die Atemleistung. Die Betroffenen erlernen
zudem spezielle Atemtechniken. Eine der wichtigsten ist die sogenannte Lippenbremse: Bei
dieser Technik kann nur wenig Luft durch die Lippen entweichen, wodurch sich ein Druck in der
Mundhöhle aufbaut. Der Druck setzt sich bis in die Lunge fort und hindert die kleinen Luftwege
und Lungenbläschen daran, zusammenzufallen.

Manchen Asthmatikern helfen auch Entspannungstechniken, zum Beispiel autogenes Training.


Sie können die Asthma-Therapie ergänzen. Ihr Nutzen ist allerdings wissenschaftlich nicht
bewiesen.

Manchmal ist bei Asthma bronchiale auch eine Kur in einer Rehabilitationseinrichtung sinnvoll.
Sie kommt infrage, wenn:
Betroffene unter schwerem Asthma und starken Folgen der Erkrankung leiden, obwohl sie
angemessen behandelt werden

schwere Komplikationen durch die medikamentöse Behandlung auftreten

notwendige Therapieverfahren nicht ambulant durchgeführt werden können, z.B. eine Asthma-
Schulung oder eine Trainingstherapie

Während einer Kur lernen die Betroffenen, mit ihrem Asthma umzugehen. Eine gezielte
Behandlung in dieser Zeit hilft, die Erkrankung besser zu kontrollieren, so dass Asthmatiker
danach eine höhere Lebensqualität haben und mehr am gesellschaftlichen Leben teilhaben
können. Insbesondere für Kinder ist dies wichtig, damit sie sich altersgerecht entwickeln.

VERLAUF

Je besser die Therapie des Asthma bronchiale individuell angepasst ist, desto günstiger wirkt
sich dies auf den Verlauf der Erkrankung aus. Bei optimaler Therapie schränkt das Asthma die
durchschnittliche Lebenserwartung nicht ein.

Im Allgemeinen ist die Prognose von kindlichem Asthma bronchiale sehr gut. Mindestens jedes
dritte Kind mit Asthma hat die Chance, im Erwachsenenalter beschwerdefrei zu sein, wenn die
Erkrankung rechtzeitig erkannt und behandelt wird – bei einigen tritt jedoch auch nach
jahrzehntelanger Asthmafreiheit die Erkrankung erneut auf. In jedem Falle bleiben die
Atemwege ein Leben lang anfällig.

Bei schwersten Erkrankungen kann die allgemeine körperliche Entwicklung des Kindes
verlangsamt und insgesamt eingeschränkt sein.

VORBEUGEN
Durch gezielte Massnahmen können Sie bei bereits vorhandenem Asthma bronchiale akute
Asthmaanfälle vermeiden und Langzeitschäden vorbeugen.

Trockene Raumluft ist ein Reizfaktor für die Bronchien, achten Sie daher auf eine ausreichende
Luftfeuchtigkeit im Raum. Berücksichtigen Sie bei der Wahl Ihres Aufenthaltsorts, soweit
möglich, wie Sie auf unterschiedliche klimatische Reize reagieren. Im Hochgebirge und am Meer
sind weniger Allergene in der Luft. Hat Ihr Kind Asthma bronchiale und eine Pollenallergie, kann
es hilfreich sein, das Kind während der pollenbelasteten Jahreszeit an einen anderen Wohnort,
beispielsweise ans Meer zu schicken. Auf Rauchen sollten Asthmatiker unbedingt verzichten.
Ebenso ist das Rauchen in Räumen, in denen Kinder mit Asthma wohnen, zu unterlassen.
Rauchen und Passivrauchen beeinflussen sowohl die Häufigkeit des Auftretens von Asthma als
auch den Verlauf der Erkrankung nachteilig. Bei einigen Kindern kommt es zu Asthma, wenn
eine bakterielle Entzündung der Nasennebenhöhlen oder der Bronchien vorliegt. In diesen
Fällen sollte eine bakterielle Nasennebenhöhlenentzündung oder eine Akute Bronchitis
frühzeitig und konsequent mit Antibiotika behandelt werden. Eine Dauertherapie mit
Antibiotika ist aber nicht sinnvoll.

Bei allergischem Asthma ist es von grosser Wichtigkeit, den auslösenden Stoff in der Atemluft
oder in Nahrungsmitteln zu meiden. Unter Umständen ist es nötig, ein Haustier abzugeben.
Bettdecken und Matratzen können Sie gegebenenfalls austauschen – im Handel sind
allergenfreie Matratzen erhältlich. Bisweilen kann eine Hyposensibilisierung Erfolg bringen.

Was die Ernährung betrifft, müssen sich Asthmatiker nicht einschränken. Eine Ausnahme bilden
Personen, die an einer Nahrungsmittelallergie oder -unverträglichkeit leiden. Für alle anderen
ist eine ausgewogene, vitaminreiche Kost empfehlenswert. Nehmen Sie viel Flüssigkeit zu sich,
so kann der Schleim in den Atemwegen besser abfliessen.

Wenn ein Asthmaerkranktes Kind Fieber bekommt, sollte man als fiebersenkendes Mittel
besser Präparate mit dem Wirkstoff Paracetamol anstelle von Acetylsalicylsäure verwenden.
Vor allem bei älteren Kindern ist eine Unverträglichkeit des Wirkstoffs als Asthma-Auslöser
bekannt. Seltener sind auch andere Wirkstoffe derselben Stoffklasse (z.B. Ibuprofen, Diclofenac,
Indometacin) verantwortlich. Eine andere Medikamentenklasse, die Sie bei Asthma nicht
beziehungsweise nur nach Absprache mit Ihrem Arzt einnehmen sollten, sind sogenannte
Betablocker (blutdrucksenkende Mittel).

Um einem Asthma-Anfall vorzubeugen, ist eine fortwährende Therapie notwendig. Wichtig ist
auch, die Therapie regelmässig zu überwachen und anzupassen. So können Sie die
Atemfunktion mittels eines sogenannten Peak-Flow-Meters auch zu Hause überprüfen, um den
Verlauf der Erkrankung und die Effektivität der Therapie regelmässig zu kontrollieren.

Eltern sollten in Absprache mit dem Kinderarzt eventuell ein Notfallmedikament verfügbar
haben,

wenn ihr Kind schweres Asthma hat,

wenn beim Kind ein hohes Risiko vorliegt, während eines akuten Anfalls keine Luft mehr zu
bekommen und

wenn beim Kind in der Vergangenheit eine künstliche Beatmung notwendig geworden ist

Dieses Medikament können sie im Notfall sofort unter die Haut spritzen.

Als Asthmatiker sollten Sie ein Dokument bei sich tragen, aus dem hervorgeht, welche
Erkrankung Sie haben, welche Auslöser bekannt sind, welche Medikamente Sie einnehmen und
wer zu informieren ist. Notieren Sie dort auch Empfehlungen, die Ihr Arzt Ihnen für den Notfall
gegeben hat.

Asthmatiker weisen ausserdem ein erhöhtes Risiko für Pneumokokken-Infektionen der Lunge
auf. Aus diesem Grund sollten Sie eine Pneumokokken-Impfung in Erwägung ziehen. Ob eine
Grippeimpfung eine schützende Wirkung bei Asthma hat, ist nicht erwiesen.

ÜBERBLICK
Bluthochdruck (hoher Blutdruck, Hypertonie) ist eine Volkskrankheit. Nach Schätzungen hat
jeder vierte Schweizer einen erhöhten Wert – oft, ohne es zu wissen: Denn Bluthochdruck
macht zu Beginn meist keine Beschwerden. Zu hohe Blutdruckwerte schaden jedoch dem
Körper. Die gute Nachricht: Jeder kann eine Menge tun, um seinen Blutdruck zu senken und so
Erkrankungen vorzubeugen!

Bei Bluthochdruck ist der Druck in den Arterien – den Blutgefässen, die das Blut vom Herzen
weg befördern – deutlich erhöht. Diesen vom Herzschlag und den Gefässwänden erzeugten
Druck gibt man anhand zweier Werte in der Masseinheit Millimeter Quecksilbersäule (mmHg)
an. Hoher Blutdruck besteht, wenn Werte von mindestens 140 zu 90 mmHg vorliegen.

Bei 9 von 10 Menschen mit Bluthochdruck kann der Arzt keine Ursachen feststellen: Dann liegt
eine sogenannte primäre oder essentielle Hypertonie vor. In den restlichen Fällen entsteht
Bluthochdruck als Folge einer anderen Erkrankung (z.B. der Nieren oder des Hormonsystems)
oder durch Medikamente: Ein so hervorgerufener hoher Blutdruck heisst auch sekundäre
Hypertonie.

Meist löst hoher Blutdruck jahre- bis jahrzehntelang keine Symptome aus. Dies kann dazu
führen, dass die Hypertonie unentdeckt bleibt und keine Therapie erfolgt. In dieser Zeit richtet
der Bluthochdruck im Körper oft Schaden an.

Die Möglichkeiten, einen Bluthochdruck zu behandeln, sind vielfältig und richten sich nach dem
jeweiligen Einzelfall. Ein gesunder Lebensstil ist dabei besonders wichtig und die unverzichtbare
Grundlage der Therapie von Bluthochdruck. Wer beispielsweise auf eine salzarme Ernährung
achtet, sich viel bewegt und Übergewicht abbaut, kann seinen Blutdruck dauerhaft senken.
Ausserdem ist es bei Bluthochdruck ratsam, keine oder nur wenig Alkohol zu trinken und das
Rauchen aufzugeben oder zumindest einzuschränken und Stress zu verringern. Darüber hinaus
tragen unterschiedliche Medikamente dazu bei, die Werte bei einer Hypertonie zu
normalisieren. Beispiele sind Diuretika, Betablocker, ACE-Hemmer und Kalziumkanalblocker.
Dauerhaft zu hoher Blutdruck kann Herz, Blutgefässe, Gehirn, Augen und Nieren schädigen.
Diese Schäden wiederum können Folgeerkrankungen wie Herzinfarkt oder Schlaganfall nach
sich ziehen. Daher ist es besonders wichtig, Bluthochdruck rechtzeitig zu behandeln.

Wer es schafft, seinen Blutdruck auf normale Werte zu senken, fördert seine Gesundheit.

DEFINITION

Der Begriff Bluthochdruck (hoher Blutdruck, Hypertonie) bezeichnet per Definition den Druck in
den Arterien , wenn dieser eine bestimmte Grenze überschreitet. Arterien sind Blutgefässe, die
das Blut vom Herzen weg befördern. Die genaue medizinische Bezeichnung für zu hohen Druck
in den Arterien lautet Arterielle Hypertonie. Den vom Herzschlag und von der Anspannung der
Gefässwände erzeugten Blutdruck gibt man in der Masseinheit Millimeter Quecksilbersäule
(mmHg) an und beschreibt ihn anhand von zwei Werten.

Bluthochdruck besteht laut Definition, wenn die Werte mindestens 140 zu 90 mmHg betragen.

Formen von Bluthochdruck

Es gibt zwei Formen von Bluthochdruck (Hypertonie): die primäre und die sekundäre
Hypertonie.

Die sekundäre Hypertonie kann zum einen durch bestimmte Medikamente entstehen (durch
Hormonpräparate wie die Antibabypille). Zum anderen kann aber auch eine andere Erkrankung
dazu führen, dass der Blutdruck steigt. Dies kann zum Beispiel bei einer Nierenerkrankung oder
einer Stoffwechselstörung wie dem sogenannten Cushing-Syndrom der Fall sein.

Die primäre oder essentielle Hypertonie ist eine Ausschlussdiagnose: Der Arzt geht nur dann
von dieser Form aus, wenn er keine direkte Ursache für den Bluthochdruck findet. Die primäre
Hypertonie entsteht ohne eine von aussen erkennbare Ursache.
Eine weitere häufig vorkommende Bluthochdruck-Variante ist die isolierte klinische Hypertonie
(oder auch Weisskittel-Bluthochdruck). Die vom Arzt gemessenen Blutdruckwerte liegen hierbei
über denen, die der Patient zu Hause selbst gemessen hat. Der Grund hierfür ist
möglicherweise die Anspannung, die man beim Betreten einer Arztpraxis und im Gespräch mit
dem Arzt oder Praxispersonal manchmal verspürt und die den Blutdruck in die Höhe treibt.

Häufigkeit

Da Bluthochdruck (hoher Blutdruck, Hypertonie) in den Industrienationen zu den Erkrankungen


mit der grössten Häufigkeit zählt, bezeichnet man ihn auch als Volkskrankheit. Nahezu jeder
vierte Schweizer hat zu hohen Blutdruck, ab dem 50. Lebensjahr sogar mehr.

Bei etwa 90 Prozent der Menschen mit Bluthochdruck ist die Ursache nicht bekannt. Es liegt
eine sogenannte primäre Hypertonie vor, das heisst, der Bluthochdruck ist nicht Folge
bestimmter Medikamente oder Erkrankungen. Die Zahl der Betroffenen steigt mit
zunehmendem Alter. Aber auch viele junge Menschen haben Bluthochdruck – oftmals, ohne es
zu wissen.

URSACHEN

Bluthochdruck (hoher Blutdruck, Hypertonie) kann viele verschiedene Ursachen haben. Wenn
sich keine direkten Ursachen für den Bluthochdruck finden lassen – und dies ist meist der Fall –
liegt eine sogenannte primäre Hypertonie vor. An ihrer Entstehung sind vermutlich mehrere
Faktoren beteiligt.

Erblich bedingte (genetische) Faktoren

Es gibt mehrere Hinweise darauf, dass bei den für Bluthochdruck verantwortlichen Ursachen
erblich bedingte (genetische) Faktoren eine Rolle spielen: Bei Kindern besteht ein doppelt bis
dreifach höheres Risiko, einen Bluthochdruck zu entwickeln, wenn ein oder beide Elternteile
bereits Hypertoniker sind.

Auch Zwillingsstudien zeigen, dass die Entstehung von Bluthochdruck ihre Ursachen unter
anderem in einer genetischen Komponente hat. In sehr seltenen Fällen ist hoher Blutdruck auf
eine bestimmte Schädigung an einem Träger der Erbanlage (einem sog. Gen) zurückzuführen.
Wahrscheinlicher ist jedoch, dass mehrere solcher Gendefekte in Kombination mit äusseren
Faktoren eine Hypertonie auslösen.

Kochsalzverbrauch

Zu den für Bluthochdruck (hoher Blutdruck, Hypertonie) infrage kommenden Ursachen zählt
auch der Kochsalzverbrauch: Bei etwa jedem dritten Fall von Bluthochdruck steigen die Werte,
sobald die Betroffenen übermässig viel Kochsalz zu sich nehmen.

Bei Salzentzug sinkt der Blutdruck hingegen deutlich. Der Blutdruck dieser Menschen reagiert
empfindlich auf Salzzufuhr. Der Zusammenhang zwischen Kochsalzverbrauch und
Bluthochdruck ist nicht unumstritten. Fest steht, dass nahezu alle Menschen mit Bluthochdruck
davon profitieren, ihren Salzkonsum einzuschränken, egal, welche Ursachen dahinterstecken.
Fachleute empfehlen, nicht mehr als 6 Gramm Kochsalz pro Tag mit der Nahrung aufzunehmen.

Stress

Zu möglichen Ursachen für Bluthochdruck (hoher Blutdruck, Hypertonie) zählt möglicherweise


auch Stress: Stresshormone, sogenannte Katecholamine, bewirken, dass sich die Muskulatur
der Blutgefässe zusammenzieht. Dadurch nimmt der Gefässwiderstand zu – und der Blutdruck
steigt. Wahrscheinlich reagieren Menschen mit Bluthochdruck (Hypertoniker) zudem besonders
empfindlich auf diese Stresshormone.
Hinreichende Beweise, dass psychische Belastungen als Ursachen für dauerhaften (chronischen)
Bluthochdruck angesehen werden können, gibt es nicht. Jedoch weist etwa jeder zweite
Arbeitnehmer am Arbeitsplatz erhöhte Blutdruckwerte auf, was auf Stress im Beruf
zurückzuführen sein kann.

Übergewicht

Bei Bluthochdruck kann unter den Ursachen auch Übergewicht eine Rolle spielen: Hoher
Blutdruck ist bei Übergewichtigen Menschen häufig. Durch eine Gewichtsabnahme hingegen
normalisieren sich die Blutdruckwerte wieder: Pro verlorenem Kilogramm Gewicht sinkt der
Blutdruck um durchschnittlich zwei Millimeter Quecksilbersäule (mmHg). Vor allem die
Bauchfettleibigkeit spielt als möglicher Auslöser für die Entstehung von Hypertonie eine Rolle.
Bei Männern sollte der Bauchumfang daher weniger als 102 Zentimeter, bei Frauen weniger als
88 Zentimeter betragen.

Alkohol und Nikotin

Bei Bluthochdruck (hoher Blutdruck, Hypertonie) können als Ursachen auch Alkohol und Nikotin
eine Rolle spielen. Schon geringe Mengen Alkohol führen dazu, dass der Blutdruck steigt:
Alkohol aktiviert das vegetative Nervensystem, das Herz schlägt schneller und pumpt mehr Blut
aus der linken Herzkammer in die Arterien. Chronischer Alkoholmissbrauch ruft in vielen Fällen
einen dauerhaften Bluthochdruck hervor.

Auch wenn Alkoholmissbrauch für einen Bluthochdruck als Ursache ausgeschlossen ist, können
die Betroffenen ihren Blutdruck senken, indem sie weniger oder gar keinen Alkohol mehr
trinken. Als weitgehend unkritisch im Hinblick auf Bluthochdruck gilt eine Menge von etwa 20
Gramm Alkohol pro Tag. Dies entspricht etwa 0,5 Litern Bier mit 5 Volumenprozent Alkohol
oder 200 Millilitern Wein mit 12 Volumenprozent Alkohol. Aber: Von täglichem Alkoholkonsum
ist in jedem Fall abzuraten, um keine Abhängigkeit zu riskieren.
Rauchen gehört zwar nicht zu den direkten Bluthochdruck-Ursachen. Allerdings erhöht Nikotin
massgeblich das Risiko für Folgeerkrankungen, die ein zu hoher Blutdruck mit sich bringen
kann – wie zum Beispiel einen Herzinfarkt oder einen Schlaganfall. Wer das Rauchen aufgibt,
trägt in entscheidendem Mass dazu bei, sein Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und eine
Reihe von Atemwegserkrankungen und Krebserkrankungen zu senken – dies gilt im Übrigen
nicht nur bei Hypertonie, sondern für alle Menschen.

Sekundäre Hypertonie

Selten hat Bluthochdruck (hoher Blutdruck, Hypertonie) seine Ursachen in anderen


Erkrankungen oder der Einnahme bestimmter Medikamente: Dann liegt eine sogenannte
sekundäre Hypertonie vor.

Zu den Medikamenten, die für einen Bluthochdruck als Ursachen infrage kommen, zählen
Hormonpräparate wie Verhütungsmittel (Östrogen-Pille), sogenannte Kortikosteroide und
Mittel zur Behandlung Rheumatischer Erkrankungen (Antirheumatika). Zu den Erkrankungen, in
denen zu hoher Blutdruck seine Ursachen haben kann, gehören bestimmte Nieren-, Gefäss-
oder Stoffwechselerkrankungen. Eine sekundäre Hypertonie kann beispielsweise entstehen
durch:

Gefässveränderungen (Arteriosklerose) der Nierengefäße

Verengung der Hauptschlagader (Aorten-Isthmusstenose)

Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose)

Nebennierentumoren, die Hormone wie Adrenalin und Noradrenalin im Übermass bilden


(Phäochromozytom)

Cushing-Syndrom (erhöhter Kortisolspiegel im Blut)

Häufig haben Asthmatiker erhöhte Blutdruckwerte. Bei ihnen entsteht der Bluthochdruck
vermutlich durch die Behandlung mit bestimmten Medikamenten (Kortikosteroide und
Betasympathomimetika).
Auch Schnarchen und längere Atempausen während der Nacht mit anschliessender
Tagesmüdigkeit (Schlafapnoe) können für einen sekundären Bluthochdruck verantwortlich sein.

SYMPTOME

Bis ein Bluthochdruck (hoher Blutdruck, Hypertonie) Symptome auslöst, kann einige Zeit
vergehen: Oft dauert es Jahre bis Jahrzehnte, bis die ersten Anzeichen für Bluthochdruck
auftreten. Daher wissen viele Betroffene gar nicht, dass ihr Blutdruck zu hoch ist.

Dies birgt allerdings Risiken, denn: Auch ein Bluthochdruck ohne Symptome schädigt auf Dauer
den Körper. Zu hoher Blutdruck kann langfristig zu Schäden an den Organen führen, die aber
durch eine frühzeitige Hypertonie-Therapie vermeidbar sind. Daher ist es wichtig, auf mögliche
Warnzeichen zu achten – so kann ein zu hoher Blutdruck folgende Symptome hervorrufen:

Kopfschmerzen

Schwindel

Nasenbluten

Ohrensausen

Wenn der Bluthochdruck Organe in Mitleidenschaft zieht, können die Symptome hierfür sehr
unterschiedlich sein. Zu den möglichen Anzeichen für Organschäden durch Hypertonie gehören:

Kurzatmigkeit

Luftnot

Schmerzen in der Brust (Angina pectoris)

Sehstörungen oder Sensibilitätsstörungen

Herzinfarkt und Schlaganfall


Treten bei bestehendem Bluthochdruck Symptome auf, die den Anzeichen für einen
Schlaganfall ähneln (d.h. Schwindel, Sehstörungen, Lähmungserscheinungen,
Bewusstseinsstörungen), kann dies auf einen durch die Hypertonie ausgelösten Notfall
hindeuten, der Organe wie das Gehirn, die Augen oder das Herz schädigen kann: einen
sogenannten hypertensiven Notfall. Dabei sind die Blutdruckwerte stark erhöht, meist über 230
zu 130 Millimeter Quecksilbersäule (mmHg).

Wenn ein Bluthochdruck Symptome eines hypertensiven Notfalls auslöst, ist es notwendig, den
Betroffenen unverzüglich ärztlich zu behandeln und dann ins Krankenhaus zu bringen, da der
hohe Druck in den Gefäßen kurzfristig gefährlich werden kann. Es stehen Medikamente zur
Verfügung, die den Blutdruck in einer solchen Situation schnell senken können – zum Beispiel
die Wirkstoffe Nitroglycerin, Urapidil und Nifedipin. Wichtig ist es zudem, den Betroffenen zu
beruhigen und weiteren Stress von ihm abzuwenden.

Von einer hypertensiven Krise sprechen Ärzte, wenn ein starker Bluthochdruck vorliegt, aber
keine akute Gefahr für Organschäden besteht. Eine hypertensive Krise erfordert im Gegensatz
zum hypertensiven Notfall keine umgehende Senkung des Blutdrucks mit Medikamenten.

DIAGNOSE

Bei Bluthochdruck erfolgt die Diagnose oft erst spät, denn: Hohe Blutdruckwerte treten
überwiegend ohne erkennbare Ursache auf – und diese sogenannte primäre Hypertonie
verläuft oft jahre- oder jahrzehntelang beschwerdefrei, so dass sie unbemerkt bleibt.

Blutdruck-Selbstmessung

Bei Bluthochdruck (hoher Blutdruck, Hypertonie) spielt im Rahmen der Diagnose ebenso wie
bei der nachfolgenden Therapie die Blutdruck-Selbstmessung eine wichtige Rolle: Zu empfehlen
sind Geräte, mit denen die Betroffenen den Blutdruck am Oberarm messen. Dabei ist darauf zu
achten, dass das Gerät die offiziellen Genauigkeitskriterien erfüllt. Die Grösse der
Blutdruckmanschette sollte sich nach dem Umfang des Oberarms richten. Wenn man bei
dickeren Armen eine zu kleine Manschette auswählt, kann der tatsächliche Blutdruck niedriger
sein als der gemessene.

Alle Menschen mit Bluthochdruck sollten zweimal täglich ihren Blutdruck selbst in Ruhe messen
und in einen Blutdruckpass eintragen. Optimaler Zeitpunkt für diese Blutdruck-Selbstmessung
ist morgens zwischen 6:00 und 9:00 Uhr und abends zwischen 18:00 und 21:00 Uhr, jeweils vor
dem Essen und der Medikamenteneinnahme.

Hat sich der Blutdruck durch die Therapie stabilisiert oder normalisiert, reichen seltenere
Messungen aus (z.B. einmal pro Woche je zwei Messungen am Abend und zwei am Morgen).
Die Werte beim selbst gemessenen Blutdruck sollten 135 zu 85 Millimeter Quecksilbersäule
(mmHg) nicht überschreiten.

Ergänzende Untersuchungen

Neben den Blutdruckmessungen kommen bei Bluthochdruck (hoher Blutdruck, Hypertonie) zur
Diagnose ergänzende Untersuchungen zum Einsatz, denn: Die moderne Bluthochdruck-
Diagnostik richtet sich – wie die Therapie – nicht allein nach den Blutdruckwerten. Sie
berücksichtigt auch die Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, bereits bestehende
Organschäden und Begleiterkrankungen. Zu den Risikofaktoren zählen vor allem:

Rauchen

Übergewicht

Bewegungsmangel

Diabetes mellitus

erhöhte Blutfettwerte

Bei der Basisuntersuchung bestimmt der Arzt daher Fette (Lipide) und Zucker (Glukose) im Blut,
ferner Mineralstoffe wie Kalium und die Nierenwerte (Kreatinin). Da Bluthochdruck die Niere
schädigen kann beziehungsweise sie bei einem begleitenden Diabetes mellitus eventuell schon
in ihrer Funktion beeinträchtigt ist, ist es ratsam, auch den Urin zu untersuchen.

Folgende Verfahren können bei der Diagnose von Bluthochdruck die Blutuntersuchung und die
Urinuntersuchung ergänzen, um bereits eingetretene Organveränderungen zu erkennen und
Ursachen für eine sekundäre Hypertonie zu bestimmen:

Untersuchung des Augenhintergrunds

Elektro-Kardiogramm (EKG)

Ultraschall (Sonographie) von Herz (Echokardiographie) und Nieren

Röntgenaufnahme des Brustkorbs

Hormonanalysen (z.B. Katecholamine oder Schilddrüsenhormone)

THERAPIE

Bei einem Bluthochdruck (hoher Blutdruck, Hypertonie) sollte die Therapie frühzeitig beginnen,
um späteren Organschäden und Folgeerkrankungen wie Herzinfarkt und Schlaganfall
vorzubeugen. Wer seinen Blutdruck ausreichend und langfristig senkt, fördert seine Gesundheit
und schont aktiv sein Herz-Kreislauf-System.

Bei Bluthochdruck besteht das Ziel der Behandlung stets darin, den Ruhe-Blutdruck unter
Werte von 140 zu 90 Millimeter Quecksilbersäule (mmHg) zu senken. Abweichende
Empfehlungen gelten für Personen, die zusätzlich an anderen Erkrankungen leiden. So gelten
für Diabetiker Werte unter 140 zu 85 als erstrebenswert, Personen, die schon mal einen
Schlaganfall erlitten haben, sollten ihren Blutdruck auf Werte unter 130 zu 80 senken.

Die Bluthochdruck-Therapie ist individuell. Die Behandlung stützt sich wesentlich auf
allgemeine Massnahmen, um den Blutdruck zu senken. Hierzu gehören Stressabbau oder eine
Änderung der Lebensgewohnheiten und in vielen Fällen auch blutdrucksenkende Medikamente.
Da die sekundäre Hypertonie als Folge bestimmter Grunderkrankungen oder Medikamente
entsteht, richtet sich bei dieser Form von Bluthochdruck die Behandlung entsprechend nach
dem jeweiligen Auslöser des hohen Blutdrucks. Darüber hinaus gelten für folgende
Personengruppen besondere Empfehlungen zur Behandlung von Bluthochdruck:

Kinder und Jugendliche

ältere Menschen

Schwangere

Menschen mit koronarer Herzkrankheit (KHK) oder Herzschwäche (Herzinsuffizienz)

Menschen mit Nierenerkrankungen

Menschen mit Vorhofflimmern, einer Herzrhythmussstörung

Allgemeine Massnahmen

Bei Bluthochdruck (hoher Blutdruck, Hypertonie) kann jeder die Wirkung der Medikamente
durch verschiedene allgemeine Massnahmen zusätzlich positiv beeinflussen und so den
Blutdruck senken. Wer seinen Lebensstil ändert, kann mitunter ohne Medikamente seinen
Blutdruck ausreichend senken. Zumindest lässt sich häufig die Dosis der Medikamente
reduzieren, was wiederum dazu führt, dass weniger Nebenwirkungen auftreten und der
Betroffene die Arzneien besser verträgt. Manchmal führen diese Massnahmen auch ohne
zusätzliche Medikamente zu einem Erfolg. Wenn in Ihrer Familie Bluthochdruck gehäuft
vorkommt, können Sie durch eine gesunde Lebensführung Ihren Blutdruck senken und oder das
Auftreten des Bluthochdrucks verzögern.

Ernährung bei Bluthochdruck

Für die Bluthochdruck-Behandlung sind allgemeine und spezielle Massnahmen bei der
Ernährung empfehlenswert: Bei Bluthochdruck ist vor allem auf die Zufuhr von Kochsalz zu
achten. Die meisten Menschen nehmen täglich viel zu viel Kochsalz zu sich.
Wer seine Salzzufuhr auf höchstens 4 bis 6 Gramm pro Tag beschränkt, kann seinen
Bluthochdruck positiv beeinflussen und natürlich senken.

Übergewicht

Die bei Bluthochdruck (hoher Blutdruck, Hypertonie) zur Therapie empfehlenswerten


allgemeinen Massnahmen umfassen auch die Bekämpfung von Übergewicht: Wer ein paar
Pfunde zu viel auf den Rippen hat und ein wenig abnimmt, tut seinem Blutdruck einen Gefallen.
Schon fünf Kilogramm Körpergewicht weniger reichen aus, um den Blutdruck um etwa zehn
Millimeter Quecksilbersäule (mmHg) zu senken. Vor allem wenn in Ihrer Familie Bluthochdruck
vorkommt, sollten Sie darauf achten, Übergewicht rechtzeitig entgegenzuwirken. Kinder, deren
Bluthochdruck mit Übergewicht in Verbindung steht, erreichen durch regelmässigen Sport und
gesunde Ernährung oft mehr als durch Medikamente.

Alkohol und Rauchen

Des Weiteren wirkt sich bei der Bluthochdruck-Behandlung der richtige Umgang mit Alkohol
und Rauchen positiv aus: Besteht bei Ihnen ein zu hoher Blutdruck, schränken Sie Ihren
Alkoholkonsum stark ein oder verzichten Sie am besten ganz auf Alkohol. Es ist ratsam, an
einem Tag nicht mehr als 20 Gramm Alkohol zu sich zu nehmen. Zum Vergleich: Ein Glas
zwölfprozentiger Rotwein enthält etwa 12 Gramm Alkohol, ein viertel Liter Bier etwa 10 Gramm
Alkohol. Allgemein gilt jedoch: auf täglichen Alkoholkonsum verzichten, um das Risiko einer
Abhängigkeit zu verringern.

Bleiben Sie an mindestens zwei bis drei Tagen in der Woche alkoholfrei!

Stressabbau

Bei Bluthochdruck ist im Rahmen der allgemeinen Therapie-Maßnahmen auch Stressabbau


wichtig: Wer Stress beruflich und privat gut bewältigen kann, beeinflusst den Verlauf von
Hypertonie günstig. Mit Entspannungstechniken (wie progressive Muskelentspannung,
autogenes Training oder Atemübungen) können Sie Ihren Blutdruck zusätzlich senken – dies gilt
besonders, wenn hoher Blutdruck teils auf psychische Faktoren zurückzuführen ist.

Körperliche Aktivität

Zu den für die Bluthochdruck-Therapie empfehlenswerten allgemeinen Massnahmen gehört


auch ausreichende körperliche Aktivität. Sport und Bewegung haben gleich mehrere positive
Effekte:

Wer regelmässig ins Schwitzen kommt, kann Stress leichter abbauen.

Körperliche Aktivität trägt zur Gewichtsabnahme bei.

Die Bewegung regt den Stoffwechsel an, sodass Sie zum Beispiel auch mehr Kalorien
verbrennen.

Sport hat einen günstigen Einfluss auf die Blutfettwerte.

Alle Menschen mit Bluthochdruck profitieren von einem regelmässigen körperlichen Training,
besonders solche, die sich vorher nicht oder nur ungenügend sportlich betätigt haben. Eine
Trainingsfrequenz von etwa 30 Minuten an drei Tagen in der Woche sollten Sie mindestens
einhalten, um eine blutdrucksenkende Wirkung zu erzielen. Das Belastungsmass ist individuell
unterschiedlich. Geeignet ist zur Bluthochdruck-Behandlung vor allem Ausdauersport wie zum
Beispiel:

Joggen

Walking

Wandern

Schwimmen

Velofahren

Kraft- und Hochleistungssportarten sind bei Bluthochdruck dagegen nicht empfehlenswert.


Medikamentöse Therapie

Gegen Bluthochdruck (hoher Blutdruck, Hypertonie) hilft eine Therapie durch Medikamente
weiter, wenn allgemeine Maßnahmen wie Ernährungsumstellung, Gewichtsabnahme,
Stressabbau oder Bewegung alleine keinen ausreichenden und dauerhaften Erfolg bringen.
Während der medikamentösen Behandlung von Bluthochdruck ist es notwendig, den Blutdruck
viertel- bis halbjährlich kontrollieren zu lassen.

Zur Bluthochdruck-Behandlung stehen Medikamente aus verschiedenen Wirkstoffklassen zur


Verfügung. Jeder erhält eine individuell passende Hypertonie-Therapie. Die Herausforderung
besteht darin, möglichst wirksame, aber zugleich verträgliche Mittel gegen Bluthochdruck
einzusetzen, die sich idealerweise auch für eine lebenslange Behandlung eignen. Zu den
Standardmedikamenten gegen Bluthochdruck zählen:

Entwässernde Medikamente (Diuretika): Diuretika wie zum Beispiel der Wirkstoff


Hydrochlorothiazid sorgen dafür, dass Sie über die Nieren verstärkt Wasser und Salze
ausscheiden. Die Blutgefässe sind dadurch weniger stark mit Flüssigkeit gefüllt – der Druck in
den Gefässen sinkt. Zu den Diuretika zählen sogenannte Thiaziddiuretika, Schleifendiuretika,
kaliumsparende Diuretika und sogenannte Aldosteronantagonisten wie der Wirkstoff
Spironolacton.

Medikamente, die den Herzschlag verlangsamen (Betablocker): Betablocker wie Atenolol oder
Metoprolol sorgen für einen langsameren Herzschlag, so dass der Blutdruck sinkt. Sie schirmen
das Herz zudem gegen Stresshormone ab. Bei Asthma und sehr langsamem Herzschlag dürfen
Sie Betablocker nur nach Rücksprache mit Ihrem Arzt und einer Risikoabschätzung einnehmen.

Medikamente, die die Wirkung des Proteins ACE hemmen (ACE-Hemmer): ACE ist an der
Herstellung des Hormons Angiotensin-II beteiligt, welches den Blutdruck erhöht. Ist ACE
blockiert, sinkt somit auch der Blutdruck. Beispiele sind die Wirkstoffe Ramipril, Enalapril und
Captopril.

Medikamente, die die Wirkung von Kalzium reduzieren (Kalzium-Antagonisten,


Kalziumkanalblocker): Kalzium führt zu einer erhöhten Spannung der Blutgefässe. Ist der
Kalziumkanal an den Gefässen blockiert, weiten sich die Blutgefässe wieder. Beispiele sind die
Wirkstoffe Verapamil, Nifedipin und Amlodipin.

Medikamente, die die Rezeptoren des blutdrucksteigernden Hormons Angiotensin-II blockieren


(Angiotensin-II-Rezeptorblocker, AT1-Antagonisten oder «Sartane»). Beispiele sind die
Wirkstoffe Valsartan, Candesartan und Losartan.

Zudem stehen zur medikamentösen Bluthochdruck-Behandlung drei Therapiestrategien zur


Auswahl:

Stufentherapie: Sie erhalten gegen den hohen Blutdruck zunächst ein blutdrucksenkendes
Medikament, bei unzureichender Wirkung kann der Arzt Ihnen ein weiteres Medikament
verabreichen.

Kombinationstherapie: Ab Therapiebeginn erhalten Sie bestimmte niedrig dosierte


Kombinationspräparate.

Sequenzielle Monotherapie: Hat ein Medikament nicht die gewünschte Wirkung erzielt, tauscht
der Arzt dieses gegen ein anderes ein, bis Ihr Blutdruck deutlich sinkt.

Ein sehr hoher Blutdruck, Begleiterkrankungen oder vorhandene Organschäden erfordern eine
Kombinationstherapie. Dies ist bei der Mehrheit der Hypertoniker der Fall. Dabei kommen
gegen den Bluthochdruck zwei Medikamente gleichzeitig in Form eines vorgegebenen
Kombinationspräparats und in möglichst niedriger Dosierung zum Einsatz. Ist der dadurch
erzielte Erfolg dauerhaft unzureichend, ist es möglich, die Dosis zu steigern oder eine
Dreifachkombination (z.B. Diuretikum mit ACE-Hemmer und Kalzium-Antagonist) einzusetzen.
Ihre vollständige Wirkung entfalten die Medikamente innerhalb von zwei bis sechs Wochen.

VERLAUF

Bei Bluthochdruck (hoher Blutdruck, Hypertonie) hängt der Verlauf in hohem Mass von einer
frühzeitigen Therapie ab. Ein Bluthochdruck verläuft meist jahre- bis jahrzehntelang
beschwerdefrei. Mit der Höhe des Blutdrucks steigt auch die Wahrscheinlichkeit, eine
Folgeerkrankung zu entwickeln. Besteht der hohe Blutdruck unbehandelt weiter, kann er Herz,
Blutgefässe, Gehirn, Augen und Nieren schädigen. Durch eine geeignete Therapie und eine
Änderung des Lebensstils lässt sich der Blutdruck jedoch auf normale Werte senken.
Entscheidend für den Erfolg einer Behandlung ist, dass die Betroffenen selbst dazu beitragen,
ihren Lebensstil zu ändern und die Medikamente regelmässig und langfristig einzunehmen. In
speziellen Schulungsprogrammen können sich Hypertoniker daher über den Umgang mit dem
Bluthochdruck und über Therapiemöglichkeiten informieren.

Bei einem nicht rechtzeitig behandelten Bluthochdruck sterben viele Betroffene an den
Komplikationen des hohen Blutdrucks: etwa die Hälfte an den Folgen einer koronaren
Herzerkrankung (Herzinfarkt), ein Drittel an Durchblutungsstörungen im Gehirn (Schlaganfall)
und bis zu 15 Prozent an Nierenversagen.

Komplikationen

Ein unbehandelter oder unzureichend behandelter Bluthochdruck (hoher Blutdruck, Hypertonie)


kann im weiteren Verlauf verschiedene Komplikationen hervorrufen. Betroffen sind in erster
Linie das Herz- und Gefässsystem, die Gehirndurchblutung sowie die Nieren. Andere
Krankheiten wie Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit) treten häufig in Kombination mit
Bluthochdruck auf.

Herz- und Gefässsystem

Die bei Bluthochdruck (hoher Blutdruck, Hypertonie) im weiteren Verlauf auftretenden


Komplikationen betreffen häufig das Herz- und Gefässsystem: Bluthochdruck führt zu einer
ständigen Druckbelastung im Herz-Kreislauf-System. Dadurch vergrössert sich die linke
Herzkammer, was zu einer Herzschwäche (Herzinsuffizienz) führen kann.

Bluthochdruck fördert zudem die Arterienverkalkung (Arteriosklerose) in den


Herzkranzgefässen und in anderen Körperregionen. Beschwerden wie Angina pectoris oder ein
Herzinfarkt können die Folge sein. Bluthochdruck gilt als Risikofaktor für die koronare
Herzkrankheit, bei der die Herzkranzgefässe verengt sind. Die Arteriosklerose kann in den
Beinen zu Durchblutungsstörungen führen. Bei Hypertonikern ist auch das Risiko erhöht, dass
sich die Hauptschlagader weitet (Aortenaneurysma), die in der Folge reissen und zu einer
lebensbedrohlichen Blutung führen kann.

Gehirn

Zu den bei Bluthochdruck (hoher Blutdruck, Hypertonie) häufig von Komplikationen


betroffenen Körperteilen gehört das Gehirn: Bluthochdruck ist der grösste Risikofaktor für
einen Schlaganfall. Bis zu 70 Prozent aller Schlaganfälle bei Menschen im Alter von über 65
Jahren treten infolge einer Hypertonie auf.

Nieren

Die bei Bluthochdruck im weiteren Verlauf auftretenden Komplikationen betreffen auch oft die
Nieren: So sind Nierenerkrankungen (Schrumpfniere) bis hin zum Nierenversagen möglich;
Bluthochdruck ist die häufigste Ursache für ein voranschreitendes Chronisches Nierenversagen
(Niereninsuffizienz): Der erhöhte Blutdruck schädigt die kleinen Gefässe in der Niere und
funktionsfähige Nierenareale sterben ab. Die Gesamtfunktion der Niere lässt nach – bis zum
akuten Nierenversagen. Nierenschäden durch Bluthochdruck sind der dritthäufigste Grund,
warum Menschen zur Dialyse (Blutwäsche) müssen.

VORBEUGEN

Wer einem Bluthochdruck (hoher Blutdruck, Hypertonie) vorbeugen oder den Verlauf
verzögern möchte, kann eine Menge tun. Die Änderung des Lebensstils kann entscheidend dazu
beitragen, dass zu hohe Blutdruckwerte wieder sinken – oder dass Bluthochdruck gar nicht erst
entsteht.
Mit regelmässiger Bewegung, gesunder Ernährung Stressabbau und einem normalen
Gewicht können Sie dem Blutdruck etwas Gutes tun und die Werte dauerhaft im Normalbereich
halten!

Wenn Sie bereits Medikamente gegen Bluthochdruck einnehmen, empfiehlt es sich, die
individuelle Therapie einzuhalten, um dauerhaft stabile Blutdruckwerte zu erreichen.

ÜBERBLICK

Bei Brustkrebs (Mammakarzinom) handelt es sich um einen bösartigen Tumor der Brustdrüse.
In der Schweiz erkranken jährlich rund 5300 Frauen an Brustkrebs. In sehr seltenen Fällen
bekommen auch Männer Brustkrebs.

Die Ursachen von Brustkrebs sind noch nicht vollständig geklärt. Es gibt aber einige
Risikofaktoren, welche begünstigen, dass ein Mammakarzinom entsteht. Dazu gehören neben
einem ungesunden Lebensstil auch hormonelle Einflüsse. Auch eine erbliche Veranlagung
erhöht das Brustkrebsrisiko. Allerdings spielen die Gene nur bei einem sehr kleinen Teil der
Betroffenen eine Rolle. Für Frauen, bei denen mehrere Fälle von Brustkrebs in der Familie
vorgekommen sind, kann deshalb ein Gentest sinnvoll sein. Allerdings gibt es bislang keine
besondere Behandlung für Frauen mit genetisch bedingtem Brustkrebs.

Die Brustkrebs-Früherkennung durch eine regelmässige Selbstuntersuchung der Brust, und


Kontrollen beim Gynäkologen sowie durch Röntgenaufnahmen der Brust (Mammographien) in
den empfohlenen Intervallen sind von grosser Bedeutung. Je früher man ein Mammakarzinom
erkennt, umso besser sind die Heilungschancen.

Weitere Untersuchungen, um Brustkrebs festzustellen und die Diagnose zu sichern, sind


Ultraschall (Sonographie), Biopsie (Gewebeprobeentnahme) und die
Magnetresonanztomographie (MRT).
Die wirksamste Therapie bei Brustkrebs ist eine Operation. Mit modernen Methoden ist es
heute in den meisten Fällen möglich, die Brust zu erhalten und den Tumor gezielt zu entfernen.
Ist es unumgänglich, Anteile der Brust oder die ganze Brust zu entfernen, gibt es sehr gute
Möglichkeiten, die Brust anschliessend wieder aufzubauen. Weitere Therapie-Möglichkeiten bei
einem Mammakarzinom, die die Operation ergänzen oder ersetzen können, sind die
Chemotherapie, Bestrahlung, Hormon- und Immuntherapie. Welche Behandlung die richtige ist,
hängt unter anderem davon ab, wie weit der Brustkrebs bereits fortgeschritten ist und ob er
bereits Tochtergeschwulste (Metastasen) gebildet hat.

Da die genauen Ursachen von Brustkrebs noch nicht vollständig geklärt sind, können Sie einer
Erkrankung nur bedingt vorbeugen, indem Sie bestimmte Risikofaktoren meiden. Zu den
Mammakarzinom-Risikofaktoren gehören zum Beispiel Übergewicht, ein hoher Alkoholkonsum
und Rauchen.

DEFINITION

Brustkrebs (Mammakarzinom) ist eine bösartige Tumorerkrankung der Brustdrüse. Das


Mammakarzinom ist in den westlichen Industrienationen die häufigste Krebserkrankung der
Frau: In der Schweiz erkranken jährlich rund 5300 Frauen an Brustkrebs.

Denkt man sich ein Kreuz mit der Brustwarze als Zentrum, so kann man eine räumliche
Häufigkeitsverteilung von Brustkrebs in vier Quadranten vornehmen. Am häufigsten ist der
obere äussere Quadrant befallen, da er auch den grössten Teil der Brustdrüse enthält.

Brustkrebs beim Mann

Bei Männern ist Brustkrebs sehr selten; nur etwa ein Prozent aller Brustkrebs-Erkrankungen
betreffen Männer. Die Therapie unterscheidet sich nicht von der bei Frauen. Männer sind im
Durchschnitt älter, wenn das Mammakarzinom festgestellt wird.
URSACHEN

Bei Brustkrebs (Mammakarzinom) sind die genauen Ursachen noch nicht vollständig geklärt.
Die überwiegende Mehrheit der Betroffenen erkrankt spontan – also ohne dass Mediziner
sichere Ursachen ausmachen können. Jedoch sind mittlerweile verschiedene Risikofaktoren
bekannt, welche die Krankheit begünstigen.

Zu den bekannten Risikofaktoren von Brustkrebs gehört eine zunächst gutartige Vermehrung
der Drüsenläppchen und des Bindegewebes der Brustdrüsen (sog. proliferative Mastopathie).

Weitere mögliche Risikofaktoren für ein Mammakarzinom können sein:

Kinderlosigkeit bzw. eine späte erste Schwangerschaft (nach dem 30. Lebensjahr)

frühes Einsetzen der Regelblutung

späte Menopause (letzte Regelblutung)

dauerhaft fettreiche Ernährung

Rauchen und Alkohol

langfristige Einnahme weiblicher Sexualhormone

Die Antibabypille erhöht das Risiko für Brustkrebs geringfügig. Auch eine Hormonersatztherapie
gegen Wechseljahrsbeschwerden steigert die Wahrscheinlichkeit für ein Mammakarzinom.

Genetische Veranlagung

Nur bei etwa 5 von 100 erkrankten Frauen ist eine genetische Veranlagung mitverantwortlich
für die Entstehung von Brustkrebs (Mammakarzinom). Betroffen sind vor allem Frauen, deren
Mutter oder Schwester auch an Brustkrebs erkrankt sind.
Vor allem zwei sogenannte Tumorgene (BRCA-1 und 2) stehen ursächlich mit Brustkrebs in
Verbindung. BRCA steht dabei für Breast cancer (engl. Brustkrebs). Trägerinnen der
Erbgutveränderung (Mutation) in BRCA-1 und BRCA-2 haben ein Risiko von 50 bis 85 Prozent,
im Lauf des Lebens irgendwann an einem Mammakarzinom zu erkranken. Die BRCA-Gene
erhöhen auch das Risiko für andere Krebserkrankungen wie Eierstockkrebs (Ovarialkarzinom).
Bei Männern erhöht das BRCA-Gen die Wahrscheinlichkeit für Prostata- und Darmkrebs.

Bei Frauen, auf die eines der folgenden Kriterien zutrifft, ist ein Gentest sinnvoll:

mindestens drei Frauen in der Familie Brustkrebs haben

zwei Frauen in der Familie mit Mammakarzinom, von denen mindestens eine vor dem 51.
Lebensjahr erkrankt ist

mindestens eine Verwandte mit Brust- und eine mit Eierstockkrebs (Ovarialkarzinom)

mindestens eine Verwandet mit Brust- und Eierstockkrebs

mindestens zwei Frauen in der Familie mit Eierstockkrebs

mindestens eine Verwandte mit beidseitigem (bilateralem) Mammakarzinom, die mit 50 Jahren
oder früher erkrankt ist

mindestens eine weibliche Verwandte, die mit 35 Jahren oder jünger Brustkrebs bekommen hat

ein männlicher Verwandter mit Mammakarzinom und eine weibliche Verwandte mit Brust-
oder Eierstockkrebs

Eine besondere Behandlung für Träger derartiger Mutationen gibt es derzeit nicht. Generell
sollten alle Frauen monatlich eine Selbstuntersuchung der Brust durchführen.

SYMPTOME

Brustkrebs (Mammakarzinom) bereitet im frühen Stadium in aller Regel keine Beschwerden


oder Schmerzen. Es gibt jedoch Symptome, die auf einen Tumor in der Brust hindeuten können.
Wichtig ist deshalb, dass jede Frau ihre Brüste regelmässig selbst abtastet und genau
beobachtet, ob sie sich in irgendeiner Weise verändert haben.
Mögliche Anzeichen auf Brustkrebs können sein:

Knoten oder Verhärtungen in der Brust, die früher nicht zu ertasten waren

Einziehung der Haut oder Einziehung einer Brustwarze

Grössendifferenz der Brüste, die vor