• MEDICINA INTERNA VETERINARIA.

INTRODUCCIÓN Y
GENERALIDADES.

Acápite Contenido Página

1.1 MEDICINA INTERNA VETERINARIA. INTRODUCCIÓN. 1
1.1.1 SISTEMAS DE CONOCIMIENTOS DE LA ASIGNATURA 2
MEDICINA INTERNA VETERINARIA.
1.2 EL MÉTODO CLÍNICO. 3
1.3 LA DISCIPLINA CLÍNICA. 5

1)MEDICINA INTERNA VETERINARIA. INTRODUCCIÓN Y GENERALIDADES.

1.1)MEDICINA INTERNA VETERINARIA.

En el plan de estudio de la carrera de Medicina Veterinaria y Zootecnia, la disciplina
Clínica la integran seis asignaturas: Fisiopatología, Propedéutica y Semiología,
Farmacología y Terapéutica, Medicina Interna, Cirugía y Toxicología, las cuales
constituyen un sistema integral didáctico, sustentándose en los conocimientos de las
disciplinas precedentes como Morfología, Fisiología y Metabolismo, Diagnostico
Paraclínico y Zootecnia entre otras y complementándose con asignaturas y otras
disciplinas consecuentes que abordan las enfermedades infecciosas, parasitarias, la
biotecnología y reproducción, salud pública veterinaria y salud y producción animal ,
que aunque formalmente no integran la disciplina disciplina, en la teoria y práctica
hacen clínica o aplican el método clínico en algunas de sus partes o sistemas de
conocimientos.
La Medicina Interna, es la asignatura integradora de la disciplina Clínica, por ello
con frecuencia se utiliza como sinónimo. La Clínica o Medicina Interna estudia,
procesa y consolida los conocimientos y habilidades de las asignaturas antes
mencionadas para diagnosticar, pronosticar y tratar las enfermedades orgánicas y
metabólicas. En otras palabras, la Clínica tiene como propósitos la integración de
todos los conocimientos que se obtienen del proceso patológico presente en el
animal o paciente con el objetivo de establecer un diagnóstico y orientar las
indicaciones clínicas, dictando las medidas terapéuticas y de profilaxis que permitan
la curación del animal enfermo y la prevención o preservación de la salud de los
individuos sanos.
La Medicina Interna integra los conocimientos y habilidades de las asignaturas
precedentes, para diagnosticar, pronosticar y tratar las enfermedades, abarcando
como Clínica a todos los procesos patológicos de cualquier origen, ya sean
orgánicos, metabólicos o provocados por agentes biológicos. Con determinada
frecuencia y por ciertas razones históricas, se identifica a la Medicina Interna
como la Patología Médica, ciencia incluida dentro de la Patología Especial, que se
ocupa de las enfermedades internas propiamente dichas, de carácter esporádico,
que afectan a los animales domésticos, y que, por su ausencia de contagiosidad, no
pueden ser incluidas dentro de las infecciosas o parasitarias. De cualquier manera
al estudiar esta asignatura, independientemente de la denominación y alcance, el
alumno, de cada enfermedad o grupo de ellas, debe ser capa de:

• Definirla, identificarla y diferenciarla (nosonomía)

• Conocer la nosogenia (etiología y patogenia)
• Razonar la nosobiótica (fisiopatología)
• Evaluar la nosognóstica (diagnóstico, pronóstico y terapéutica)
• Valorar la patocronia
• Emitir la epicrítica
• Realizar la clínica
1
 1.1.1)Sistemas de Conocimientos de la Asignatura Medicina Interna
Veterinaria.

I)Medicina interna veterinaria. Introducción y generalidades.1.1) Medicina Interna

Veterinaria. 1.2)El Método Clínico, su importancia, la estructuración y aplicación.
Indicaciones clínicas y 1.3) Disciplina Clínica.
II)Enfermedades de la sangre y de los órganos hematopoyéticos. 2.1) Anemia. 2.2)
Policitemia. 2.3) Leucosis. 2.4) Diátesis hemorrágicas. 2.4.1) Coagulación intra
vascular diseminada (CID). 2.5) Esplecnomegalia. 2.6) Septicemia y 2.7) Toxemia.
III) Enfermedades del aparato digestivo. 3.1) Enfermedades de la porción anterior
del aparato digestivo: 3.1.1) Estomatitis. 3.1.2) Parotiditis.1.3) Faringitis. 3.1.4)
Esofagitis. 3.1.5) Obstrucción esofágica. 3.2) Ulcera esofágico-gastrica en cerdos.
3.3) Gastritis. 3.4) Gastroenteritis. 3.5) Enfermedades de los preestomagos y cuajar.
3.5.1) Síndrome pregastrico. 3.5.2) Síndromes o indigestiones por insuficiencia
bioquímica del rumen. 3.5.2.1) Insuficiencia bioquímica simple. 3.5.2.3) Indigestión
o insuficiencia retículo-ruminal en el período de destete. 3.5.3) Síndromes o
indigestiones por acidosis del contenido retículo-ruminal. 3.5.3.1) Acidosis láctica
ruminal aguda. 3.5.3.2) Acidosis ruminal crónica. 3.5.3.3) Hiperacidez clorhídrica del
contenido retículo- ruminal. 3.5.3.4) Acidez retículo-ruminal de los terneros
lactantes. 3.5.4) Síndromes o indigestiones por alcalosis del contenido ruminal o
retículo-ruminal. 3.5.4.1) Alcalosis del contenido del rumen. 3.5.4.2) Putrefacción del
contenido de la panza. 3.5.4.3) Putrefacción ruminoreticular del ternero lactante.
3.5.5) Timpanismo ruminal. 3.5.5.1 ) Timpanismo espumoso. 3.5.5.2) Meteorismo
gaseoso ruminal 3.5.6) Ruminitis. 3.5.7) Reticulitis traumática. 3.5.9.) Enfermedades
del cuajar. 3.5.9.1) Ulcera del cuajar. 3.5.9.2) Distopias del cuajar. 3.6) Cólico
gastrointestinal en equinos. 3.7) Peritonitis. 3.8) Hepatitis y 3.9) Páncreatitis.
IV)Enfermedades del aparato respiratorio. 4.1) Enfermedades de las vías
respiratorias anteriores o altas. 4.1.1) Rinitis. 4.1.2) Epistaxis. 4.1.3) Laringopatías y
traqueopatías.4.1.3.1) Edema de la glotis. 4.1.3.2 ) Laringitis. 4.1.3.3) Traqueitis.
4.1.4) Enfermedad respiratoria del animal braquicefálico. 4.2) Enfermedades de los
bronquios. 4.2.1) Bronquitis. 4.2.2) Bronquiectasia. 4.3) Enfermedades de los
pulmones. 4.3.1) Edema y congestión pulmonar. 4.3.2) Enfisema pulmonar. 4.3.3)
Neumonía. 4.3.4) Hemoptisis. 4.4) Enfermedades de la pleura. 4.4.1) Pleuritis.
4.4.2) Hidrotórax y hemotórax 4.4.3) Neumotórax y 4.5) Enfermedad respiratoria
felina.
V)Enfermedades del sistema cardiovascular. 5.1) Generalidades. 5.2) Enfermedades
del pericardio. 5.2.1) Hidropericardio. 5.2.2) Pericarditis. 5.2.2.1) Pericarditis no
traumática. 5.2.2.2) Pericarditis traumática. 5.3) Inflamación del músculo cardíaco.
Miocarditis. 5.4) Enfermedades del endocardio. Endocarditis. 5.5) Valvulopatías. 5.6)
Insuficiencia cardiaca y 5.7) Shock.
VI) Enfermedades relacionadas con factores inmunopatológicos. 6.1) Introducción.
6.2) Hipersensibilidad o alergias. 6.2.1) Hipersensibilidad tipo I. 6.2.2)
Hipersensibilidad tipo II. 6.2.3) Hipersensibilidad tipo III. 6.2.4) Hipersensibilidad
tipo IV e 6.3) Inmunodeficiencias.
VII) Enfermedades del sistema nervioso. 7.1) Reseña anatomofisiológica 7.2)
Meningitis. 7.3) Síndrome encefálico. 7.3.1) Encefalitis. 7.4) Insolación y Golpe de
calor. 7.5) Epilepsia. 7.6) Polineuritis. 7.7) Mielitis. 7.8) Parálisis por compresión de
la médula espinal. 7.9) Parálisis espasticas. 7. 10) Parálisis de los nervios
oculares. 7.11) Parálisis del nervio facial. 7.12) Parális del nervio trigémio. 7.13)
Parálisis del nervio vestibulococlear (VIII par). 7.14) Parálisis de los nervios
glosofaringeos (IX par) y Neumogástrico o vago (X par). 7.15) Parálisis del nervio
hipogloso ( XII par) y 7.16) Parálisis del nervio radial.
VIII)Enfermedades metabólicas y nutricionales de los animales domésticos: 8.1)
Trastornos hidroeléctroliticos. 8.1.1) Deshidratación. 8.2) Trastornos metabólicos del

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equilibrio ácido-básico. 8.2.1) Acidosis metabólica. 8.2.2) Alcalosis metabólica. 8.3)
Trastornos por carencia de principios inmediatos nutricionales. 8.3.1) Desnutrición.
8.3.2) Hipoglucemia. 8.3.3) Cetosis 8.3.4) Obesidad. 8.4) Enfermedades por
carencia de macroelementos osteotroficos. 8.4.1) Hipocalcemia y paresia de las
vacas lecheras. 8.4.1.1) Paresia de las vacas lecheras 8.4.2) Hipofosfatemia y
carencia de fósforo. 8.4.3) Hipomagnesemia y carencia de magnesio 8.4.3.1)
Tetania pratense 8.4.4) Raquitismo y osteomalacia. 8.5) Enfermedades por
carencia de oligoelementos. 8.5.1) Carencia de hierro ( Fe). 8.5.2) Carencia de zinc
(Zn). 8.5.3) Carencia de cobre ( Cu). 8.5.4) Carencia de cobalto (Co) e
hipovitaminosis B12. 8.5.5) Carencia de selenio (Se) y la hipovitaminosis E.
8.5.6) Carencia de manganeso (Mn). 8.5.7) Carencia de yodo. 8.6)
Hipovitaminosis. 8.6.1) Hipovitaminosis A. 8.6.3) Hipovitaminosis del complejo
vitamínico B.
IX)Enfermedades del sistema urinario. 9.1) Enfermedades renales. 9.1.1) Nefritis.
Nefritis intersticial. 9.1.1.1) Glomerulonefritis 9.1.1.2) Nefritis purulenta. 9.1.1.3)
Insuficiencia renal. 9.1.3) Nefrosis. 9.1.4) Hidronefrosis. 9.2) Infeccciones del tracto
urinario. 9.2.1) Pielonefrits. 9.2.2) Cistitis. 9.3) Urolitiasis 9.4) Uremia e 9.5)
Indicadores y parámetros urinarios fisiológicos.
X) Enfermedades de la piel. 10.1) Generalidades. 10.2) Dermatitis. 10.3) Eczema.
10.4) Fotosensibilización o dermatitis fotosensible. 10.5) Urticaria. 10.6)
Enfermedad del suero. 10.7) Alopecia 10.8) Prurito.
XI)Enfermedades endocrinas. 11.1) Introducción y generalidades. 11. 2)
Enfermedades del tiroides. 11. 2. 2) Hipotiroidismo. 11.2.3) Hipertiroidismo. 11.3)
Enfermedades del paratiroides. 11.3.2) Hipoparatiroidismo. 11.3.3)
Hiperparatiroidismo. 11.4) Enfermedades del páncreas endocrino y 11.4.2) Diabetes
mellitus.

1.2) EL MÉTODO CLÍNICO.

El método clínico establece procedimientos y regularidades para establecer el

diagnóstico del paciente y puede extenderse hasta las indicaciones clínicas para
curar y prevenir la enfermedad. Diagnóstico viene de la palabra griega diagnosis
que significa: Discernimiento, conocimiento; es decir, conocer con adecuada
profundidad al enfermo o paciente, la etiología o circunstancias que afectaron la
salud, la fisiopatología, lesiones anatomopatológica y pronóstico del caso .
El método clínico de diagnóstico, tiene su base en el propio método científico;
pues en su proceso comprende dos grandes momentos o fases: análisis y síntesis.
En la fase analítica, obtenemos todas las informaciones del paciente o del animal
presuntamente enfermo, como son las siguientes invariantes:
• Reseña del animal.
• Anamnesis: inmediata, mediata, incluido el medio geográfico y ambiente.
• Exploración clínica: inspección , palpación, percusión y auscultación.
• Análisis o pruebas complementarias.
• Criterio o diagnostico diferencial.
En la fase sintética, se agrupan, coordinan y jerarquizan los datos recogidos,
considerando el método inductivo y el diferencial para arribar a cualquiera de los
tipos siguientes de diagnóstico:
• DIAGNOSTICO SINTOMATICO.
• DIAGNOSTICO SINDROMICO.
• DIAGNOSTICO ETIOLOGICO O CAUSAL.
• DIAGNOSTICO ANATOMICO O DE LOCALZACION.
• DIAGNOSTICO NOSEOLOGICO.
• DIAGNOSTICO MEDICAMENTOSO O FARMACOLÓGICO.

3
 • DIAGNOSTICO BIOENERGÉTICO.
• DIGNOSTICO HOMEOPÁTICO.
• DIAGNOSTICO HOMOTOXICOLOGICO.

• Constituyen principios inviolables del Método Clínico, los siguentes:

•
• A) Atender el caso clínico o paciente como sí fuera de nuestra propiedad.
• B) Realizar un adecuado interrogatorio para completar todos los datos de la
reseña del animal y anamnesis del caso, sin subvalorar ninguna información, ni
afección.
• C) Practicar un exhaustivo o meticuloso examen físico o exploración clínica del
animal.
• D) Indicar las pruebas o exámenes complementarios imprescindibles que hayan
surgido como consecuencia del excelente desarrollo y ejecución los aspectos
referidos en los dos(B y C) incisos anteriores. La sobre valoración de la
aplicación de los avances tecnológicos en los exámenes complementarios o
paraclinicos, a menudo, resultan insostenible y son consecuencia de la perdida
de habilidades profesionales para obtener y procesar satisfactoriamente los
elementos de la reseña del animal, anamnesis del caso y
• examen físico o exploración clínica del animal.
• E) Evitar la excesiva especialización y la fragmentación del caso que pudiera
conducir solamente a las enfermedades mas frecuentes.
• D) Orientar y/o ejecutar las Indicaciones Clinicas. La extensión del método
clínico en las orientaciones de las indicaciones clínicas para establecer las
medidas terapéuticas y de profilaxis que permitan la curación del animal
enfermo y la prevención o preservación de la salud de los individuos sanos, son
las siguientes:
• INDICACIONES HIGIENICO-AMBIENTALES.
• INDICACIONES MEDICAS O FARMACO-TERAPEUTICA.
• INDICACIONES DE MANEJO Y ZOOTECNICAS.
• INDICACIONES DIETETICO-NUTRICIONALES.
• INDICACIONES QUIRÚRGICAS.
• INDICACIONES PROFILÁCTICAS.
•
• En las indicaciones médicas o fármaco-terapéuticas se consideran los
tratamientos siguientes:
• CAUSAL O ETIOLÓGICO.
• SINTOMÁTICO.
• DE SOSTÉN.
• GENERAL.
• INTERNO.
• EXTERNO.
• LOCAL.
• PARENTERAL.
• ORAL Y RECTAL.
• HOMEOPÁTICO.
• ACUPUNTURAL.
• FITOTERAPIA.
• APITERAPIA.
• OTROS

4
1.3) LA DISCIPLINA CLÍNICA EN LA CARRERA DE MEDICINA VETERINARIA Y
ZOOTECNIA.
La disciplina Clínica tiene la responsabilidad de garantizar el método clínico que
constituye uno de los métodos generales de la carrera de medicina veterinaria y
zootecnia; por lo que su papel en la formación del profesional es fundamental,
contribuyendo decididamente a garantizar el objeto de la profesión que es la salud y
la eficiencia productiva con el criterio de sostenibilidad de las producciones
animales.Esta disciplina tiene como problema la necesidad de identificar y actuar
sobre el animal enfermo, trabaja con el individuo; siendo objeto de estudio: los
procesos morbosos manifestados en signos y síntomas, su diagnostico, pronostico,
prevención y terapéutica; todo ello considerando al animal con sus fines zootécnicos
y en relación con el medio.
A traves del método clínico, aplicable en la mayoria de las disciplinas y en todas las
asignaturas de la disciplina Clínica de la Carrera, resolvemos la problemática de la
instrucción y educación mediante ésta y solucionamos el problema de la salud,
producción y bienestar animal. Ello es la base para planificar, organizar y controlar
el proceso docente educativo de la disciplina; al mismo tiempo es fundamental para
el trabajo clínico con el animal. Para desarrollar el trabajo en la disciplina se parte
de los conocimientos de las asignaturas que la componen, Fisiopatología,
Propedéutica y Semiología, Farmacología y Terapéutica, Medicina Interna, Cirugía y
Toxicología, las cuales constituyen un sistema integral didáctico, que a la vez, se
sustentán en los conocimientos de las asignaturas precedentes como Histología,
Anatomía, Fisiología, Bioquímica, Zootecnia, Genética entre otras. La Medicina
Interna, Integra los conocimientos y habilidades de las asignaturas antes
mencionadas para diagnosticar, pronosticar y tratar las enfermedades orgánicas y
metabólicas. La Cirugía y la Toxicología al igual que la Medicina Interna integran los
conocimientos y habilidades de las asignaturas precedentes, para diagnosticar,
prevenir y tratar las enfermedades quirúrgicas y toxicas; así como el estudio de las
técnicas operatorias en el caso de la cirugía y la actuacion para prevenir las
enfermedades tóxicas incluyendo la descripción de los síntomas, de las lesiones
anatomopatológicas para su diagnostico , pronostico y terapéutica en el caso de la
toxicología.
Aunque el desarrollo de la producción pecuaria y servicios veterinarios en nuestro
país requiere de un médico veterinario-zootecnista de perfil amplio. La Medicina
Interna Veterinaria no pierde prioridad, al contrario se hacen más necesarios los
conocimientos y habilidades profundos de la asignatura, por su naturaleza
integradora en la disciplina y porque la Clínica constituye uno de los Campos de
Acción y Método General de Trabajo del Modelo del Profesional de la carrera de
Doctor en Medicina Veterinaria y Zootecnia en la Republica de Cuba.

CAPITULO II

II) ENFERMEDADES DE LA SANGRE Y DE LOS ÓRGANOS

HEMATOPOYÉTICOS

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 Acápite Contenido Página
2.1 ANEMIA 6
2.2 POLICITEMIA 11
2.3 LEUCOSIS 13
2.4 DIÁTESIS HEMORRÁGICAS 20
2.4.1 COAGULACIÓN INTRA VASCULAR DISEMINADA (CID) 24
2.5 ESPLECNOMEGALIA 29
2.6 SEPTICEMIA 33
2.7 TOXEMIA 34

2) ENFERMEDADES DE LA SANGRE Y DE LOS ÓRGANOS

HEMATOPOYÉTICOS.

Las enfermedades de la sangre y de los órganos hematopoyéticos no sólo

constituyen patologías intrínsecas hemolinfopoyéticas, sino que también reflejan
muchas otras enfermedades que se originan en otros sistemas del organismo. La
sangre está compuesta fundamentalmente por eritrocitos, granulocitos (neutrofilos,
eosinófilos y basófilos), linfocitos, plaquetas, monocitos/macrófagos y otros
elementos; la médula ósea, el timo, el bazo, las placas de Peyer, las amígdalas y los
ganglios linfáticos son parte del sistema linfopoyético u órganos hematopoyéticos.

2.1) ANEMIA.

Concepto y presentación.
Anemia significa etimológicamente falta de sangre; pero para los internistas o
clínicos, es un síndrome o estado en el que existe déficit de hemoglobina o del
número de hematíes, debido al incremento de las pérdidas, aumento de la
destrucción e insuficiente formación de eritrocitos, donde los cambios cualitativos y
cuantitativos que afectan a los eritrocitos repercuten en su función y en la disfunción
de la médula ósea.

Etiología y clasificación.
Por tratarse de un síndrome, las causas de la anemia son muy diversas. En el
cuadro 2.1 ofrecemos una útil clasificación de las anemias con criterio clínico y
causal.

Cuadro 2.1a: Clasificación clínico-etológica práctica de la anemia:

DIVISION SUBDIVISION CAUSAS

ANEMIAS Anemias hemorrágicas Físicas como traumatismos diversos,
HEMORRÁGICAS agudas (Pérdidas roturas de vasos sanguíneos y
Se originan por sanguíneas abundantes hemocoagulopatías.
pérdidas de sangre y rápidas) Las hemorragias pueden ser externas
Anemias hemorrágicas e internas; éstas últimas son de mejor
(ver cuadro 2.2) crónicas(Pérdidas pronóstico.
sanguíneas menores y
paulatinamente)
6
Cuadro 2.1b: Clasificación clínico-etológica práctica de la anemia:
.DIVISION SUBDIVISION CAUSAS
 Virus
Clostridiun
Leptospiras
Bacterias( otras)
Anemias hemolíticas por Babesias
agentes biológicos Tripanosomas
Protozoos( otros)
Anaplasmas.
Hemobartonellas
ANEMIAS Anemias hemolíticas Intoxicaciones por plomo, arseniuro, cobre,
HEMOLÍTICAS tóxicas cresol, clorátos, nitratos, fenotiazina,
jabones, cebollas y otras.

Se originan por el
incremento de la
destrucción de los
eritrocitós.
Causadas por reacciones antígeno-
anticurpos que destruyen los eritrocitos:
Anemias hemolíticas Anemia hemolíticas isoinmune(
inmunobiológicas transfusiones, recienacidos) y anemias
hemolíticas autoinmunes ( En perros el
Lupus y la Anemia Megaloesplénica).
Anemias hemolíticas Ejemplos:
esenciales o ideopáticas Anemias hemolíticas paroxísticas
(Ingestión de abundante de agua fría),
Hemoglobinuria Paroxística de la Marcha
Son de causas del bovino, équido, perros y del humano;
desconocidas, entre éstas así como la Hemoglobinuria puerperal
existen: bovina.

Anemias carenciales o Se deben a ingestión insuficiente o

Nutricionales carencias de hierro, proteínas, ciertas
( ver capítulo 8). vitaminas (B12, ácido fólico, piridoxina y
ácido ascórbico), cobre, cobalto y otros
minerales. Las Anemias hemorrágicas
ANEMIAS POR crónicas son ferropénicas también.
INSUFICIENCIA Se deben a lesiones de la médula ósea
PRIMARIA DE LA provocadas por:
MÉDULA ÓSEA *Intoxicaciones con Cloranfenicol, benzol y
anilina.
Anemias aplásticas Infecciones bacterianas graves.
*Micotoxinas.
*Radiaciones ionizantes.
*Tumores compresivos de la médula ósea.
*Uremias

ANEMIAS Pueden subdividirse en Comprende varias de las causas descritas

SECUNDARIAS base a las causas, como: arriba como: infecciones, uremias,
Son todas las Anemia Secundaria(AS) neoplasias y otras como las endocrinas.
anemias que se Infecciosa, Metabólica,
originan por otra Endocrina, Urémica,
enfermedad o causa Neoplásica y otras.
primaria.

Patogenia.
Excluyendo la etiología de la anemia, el trastorno funcional primario que genera, es
la anemia anóxica consecutiva. En la anemia hemorrágica aguda existe pérdidas
del volumen circulante sanguíneo (Cuadro 2.2) y de proteínas plasmáticas. La
pérdida de líquido se equilibra fácilmente7 con los líquidos de los tejidos y por
resorción; si la hemorragia no persiste, las proteínas se recuperan por síntesis de
las mismas en el hígado. En cambio la eritropoyesis requiere más tiempo para
reparar la escasez de los elementos celulares. La anemia hemolítica es con
frecuencia bastante intensa para provocar hemoglobinuria, con las consecuencias
de nefrosis hemoglobinúrica y depresión de la función renal. La anemia aplástica
causada por toxinas derivadas de un proceso supurado, por ser una manifestación
secundaria, se resuelve con la supresión de la causa, lo mismo que las anemias
debidas a deficiencias nutricionales.
Las respuestas primarias a la anoxia de los tejidos como consecuencia de la anemia
son el aumento del gasto cardiaco, por aumento del volumen sistólico y de la
frecuencia cardiaca y disminución del tiempo de circulación. También ocurre la
derivación de la sangre periférica al sistema esplácnico. En los estados terminales
en que la anoxia de los tejidos es bastante intensa, puede haber aumento moderado
de la actividad respiratoria, taquipnea. Si la actividad de la médula ósea no está
comprometida, la eritropoyesis está estimulada por la baja tensión de oxígeno de
los tejidos.

Cuadro 2.2: Volumen sanguíneo estimado por especie animal

La cantidad total de la masa sanguínea varia con las especies animales. Relacionándola
con el peso del cuerpo representa 1/19(5 ½ %) en el hombre; 1/15 en el caballo; 1/13 en
el perro; de 1/12 a 1/13 en el ganado ovino-caprino;de 1/15 (o 7%) en el bovino; 1/20 en
el gato, conejo y cobaya; 1/22 en el cerdo; de 1/10 a 1/13 en las aves. La determinación
del volumen sanguíneo se efectua mediante inyecciones endovenosas de sustancias
radioactivas o colorantes ( bromosulftaleina o azul de Evans en dosis de 0.1 a 0.2 mls de
la solución al 1.5 % por kilogramos de masa corporal) y el control del contenido de la
sustancia citad y suministrada en una muestra sanguínea extraída 10 minutos mas
tardes o post-inyección. Utilizamos para calcular el volumen sanguíneo, la fórmula
siguiente:

Cantidad de colorante inyectado (mg)

Volumen plasmático (ml) ---------------------------------------------------------------------------
Concentración venosa del colorante
(mg/ml de sangre venosa)

Volumen plasmático (ml) x 100

Volumen sanguíneo(ml) -----------------------------------------------------------------------
100 – hematócrito de la sangre venosa (%)

El volumen sanguíneo relativo del ternero neonato es de 115ml/Kg. de MC (masa

corporal) y después es de 50 a 85 ml/kg de MC en el bovino joven y adulto en general.

Cuadro clínico.
En las anemias agudas los animales presentan disnea y cansancio, incluso en
estado de reposo relativo; en las anemias crónicas, éstos síntomas se manifiestan
después que el animal ha sido sometido a ciertos esfuerzos físico o ejercitación
corporal. En las anemias no hemolíticas, se observa nítidamente, palidez de las
mucosas que pueden llegar hasta color blanco porcelánico en los casos muy
intensos; por otra parte, en las anemias hemolíticas existe síndrome ictérico y por
ello las mucosas tienen coloración amarillenta, en éste tipo de anemia también
puede existir hepatomegalia, esplecnomegalia, hemoglobinuria e hipersiderosis.
Prácticamente en todos los casos de anemia los animales van a tener bajo
rendimiento en la actividad física o de trabajo, deporte etc; cierta apatía, hiporexia,
taquipnea, taquicardia y pulso débil. Los animales con anemias graves en
ocasiones no resisten la manipulación de sujeción, exploratoria diagnóstica

8
y de las aplicaciones terapéuticas, acelerándose el transito hacia la debilidad
cardiaca, shock y muerte.
El estudio hematológico de los animales anémicos suele resultar por lo general en
una disminución de la cantidad hematíes e incrementos de las formas juveniles y
degenerativas.Existe anemia isicrómica o normocrómica cuando descienten
paralela y proporcionalmente los valores de hemoglobina (Hb) y la cantidad de
eritrocitos (Er); hay anemia hipocrómica, cuando la disminución desproporcional
afecta mayormente al déficit de Hb y es anemia hipercrómica, si existe muy
buena eritropenía con una pobre disminución de la Hb .
En las anemias crónicas el leucograma suele resultar con alguna alteración debido a
la afectación de la médula ósea; pues hay neutrofilia con desviación a la izquierda.
En algunos casos el aspecto físico de la sangre es acuoso (Hidremia) y la
eritrosedimentación es elevada. La hemoquímica y el medúlograma de los
animales anémicos ofrecen elementos que completan el cuadro del síndrome.
Los animales anémicos son algo inmunodeficientes, por ello enferman en una alta y
significativa proporción de gastroenteritis, neumonías y otras enfermedades
infecciosas polifactoriales. Son también complicaciones de las anemias el enfisema
y edema pulmonares.
En correspondencia con la etiología y/o enfermedad fundamental o primaria de las
anemias, estarán presentes simultáneamente otros síntomas y síndromes.

Diagnóstico.
El método clínico, incluido la prueba de campo de la solución del CuSO4 y la
determinación laboratorial de los perfíles hamatológico y hemoquímicos (cuadro 2.3)
constituyen procedimientos diagnósticos efectivos para las anemias ( Ver acápite
2.4.1 y capitulo 8).
El diagnóstico de anemia suele ser evidente por los síntomas presentes. La
diferenciación entre anemias hemorrágicas y hemolíticas y aquellas causadas por
producción deficiente de eritrocitos o hemoglobina, depende de los antecedentes de
hemorragia, hemoglobinuria, ictericia, trastornos nutritivos o evidencia clínica de
estos síntomas. Los hallazgos anatomopatológicos podrán también sugerir el origen
de la anemia. Las de tipo hemorrágico y hemolítico se revelan por la presencia de
eritrocitos inmaduros en la sangre; las anemias carenciales por hipocromacia; en
cuanto a la anemia aplásica causada por tóxinas se reconoce por el recuento bajo
de eritrocitos sin evidencia de regeneración. Las determinaciones de haptoglobinas
como una medida de hemólisis y la medición de deshidrogenasa láctica,
colinesterasa y de los perfiles de proteína, son de gran ayuda diagnóstica, aunque
encarecen el diagnóstico.

Cuadro 2.3: Perfiles hematológico y hemoquímico relacionados con el

diagnóstico del Síndrome anemia.

Parámetros Abrevia- Caninos Felinos Equinos Bovinos Porcinos Ovinos Caprino

(SI de unidades) turas s
Hemoglobina Hb 12-18 8-15 10-18 8,5-14,5 9-13 9-15 8-12
( g/dl)
Hematocrito(L/L) Hto 36-54 25-45 32-52 30-43 38-42 7-14 8-14
Eritrocitos(T/L) Er 5,5-8,5 5,8-10 6,5-12,5 5,1-7,9 5-8 5,2-11,2 8-16,1
Volumen VCM 39-55 34-58 39-56 42,4-74,4 50-68 33-48 16-37
corpuscular medio
(f/L)
Homoglobina HCM 12-16 7-11 5,5-10 9-31 11-14 6-7 3-6
corpuscular media
(Fmol)

9
Concentración CMHC 19-22 16-21 19-23 21-54 19-22 19-23 19-24
media de
hemoglobina
corpuscular
( Fmol/l)
Trombocitos(G/L) Tr - - - 200-600 - 200-490 -
Proteínas totales PT 5,5-7,5 5,7-8 5,7-7,0 6,2-8,2 5,8-8,6 5,4-7,9 6,1-7.1
(gr/dl )

Hierro sérico Fe 16,6- 12,2- 13, 1-25 14 ,3- 32, 16-25 10, 8- 22, 9-
( Mmol/l) 21,8 38,5 7 42, 2 25, 3

Cobre sérico Cu 18,8- 9,42- 18, 24 - 42 9 - 12 12, 5-

( Mmol/l) - - 21,2 9 17, 5

Cobalto sérico Co - - - 0, 36-1, 0, 36-1, 0,36- -

( Mmol/l) 82 80 1,82
Leyenda:

• SI Sistema Internacional
• Mmol/l Micro moles por litros.
• T /L TERA/ Litros o 10 12 / litros
• f/L Femto/Litros o 10-15 / litros
• Fmol Femtomol
• mmol/ L milimol/Litros
• G/L Giga/Litros o 109 / litros

Pronóstico.
El pronóstico varia entre favorable y reservado, según las características del caso
en cuanto a complicaciones y respuesta regenerativa.

Tratamiento.
Es esencial combatir la causa primaria de la anemia. Entre los recursos no
específicos se incluye la transfusión de sangre (Cuadro 2.4) en las hemorragias
agudas e incluso en las anemias crónicas de bastante gravedad. Las transfusiones
sanguíneas son importantes en medicina veterinaria, usándose principalmente en
las alteraciones hemodinámicas graves que aparecen después de traumatismos
intensos e intervenciones quirúrgicas importantes, y en las anemias, con el objetivo
de mantener la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre del paciente. Los
preparados hematínicos o fármacos hematopoyéticos se utilizan en casos menos
intensos y como tratamiento de sostén después de las transfusiones (Ver acápite
2.4 y capitulo 8). La fitoterapia, apiterapia, fármacos homeopáticos, la acupuntura,
también pueden indicarse en el tratamiento de la anemia. Entre los fármacos
homeopáticos indicados para el tratamiento de las anemias, existen: Arsenicum
album (Ars), China officinalis (Chin), Ferrum metallicum (Ferr), Calcárea
phosphorica (Calc ph) y Natrum muriaticum (Nat mur).
Una adecuada alimentación reforzada o indicación de una nutrición clínica, es parte
de un buen tratamiento antianémino general. Los casos extremos de anemia
irreversible, por anoxia del riñón y corazón, con frecuencia no responden a ninguna
medida terapéutica.

Cuadro 2.4: Indicaciones para realizar una transfusión sanguínea.

10
 En general se indica en anemias agudas y crónicas, trombocitopenias, coagulopatías,
granulocitopenias, shock hipovolémico hemorrágico, nefropatías que causan anemia e
hipoproteinemia, hepatopatías, y casos de inmunodeficiencias.
Basandonos el valor del hematocrito. Se procede como sigue:
En los casos de anemias con hematócritos disminuidos entre un 40 y 50% del valor
normal fisiologico de la especie animal y que estan presentes sintomas
compensatorios.
Cuando se trata de anemias por hemorrágias agudas se indica la transfusion con
valores de disminucion hematócritos menores, pues éste parámetro no se refleja
inmediatamente en el hemoanálisis de este tipo de anemia.
En el caso de anemias hemolíticas autoinmunes, sólo se debe hacer una transfusión
cuando clínicamente es imprescindible ya que si la transfusión es incompatible son
mayores los inconvenientes, por el aumento de los productos de degradación globular.
La cantidad de sangre a transfundir, de modo general considera que 10-20 ml/kg PV
son necesarios para mejorar el transporte del oxígeno, por lo que estos volúmenes son
los que se usan como norma en la mayor parte de los casos y especies animales.
En su defecto, para calcular el volumen a transfundir (ml) se puede utilizar la fórmula:
PV (kg) × VS × (incremento del Hto deseado ÷ Hto donante) o, alternativamente, PV
(kg) × VS × (incremento de la [Hb] deseada ÷ [Hb] donante).Donde VS es el olumen
sanguíneo (ml/kg PV), 90 en perro; Hto, el valor hematócrito; y [Hb] la concentración de
hemoglobina.

Profilaxis.
Evitar las causas.

2.2) POLICITEMIA.

Sinonimia.
Poliglobulias. Mucha sangre.

Concepto y presentación.
Es un incremento absoluto o relativo de la cantidad de eritrocitos circulantes en la
sangre y consiguiente aumento del valor del hematocrito y de la concentración de
hemoglobina; la policitemia se divide en Policitemia Relativa y Policitemia
Absoluta.

Etiología y clasificación.

• Policitemia Relativa: Es cuando el conteo o cantidad total de eritrocitos es normal,

pero se refleja como incrementado debido a las causas siguientes:
• Hemoconcentración: Un decremento en el volumen plasmático provoca un relativo
incremento de la concentración de eritrocitos y del valor del hematocrito y de la
concentración de las proteínas plasmáticas debido a lo siguiente:
• Deshidratación: La pérdida de agua por vómito, gastroenteritis, diuresis excesiva,
privación de agua y deshidratación provocada por fiebre, insolación, golpe de calor y
otras.
• Desviación de fluidos desde el espacio intravascular hacia el compartimento
extravascular e intersticial debido a el incremento de la permeabilidad vascular, por
disminución de la perfusión asociada con shock endotóxico, anafiláctico o por
factores estresantes.
• Redistribución de eritrocitos:
11
• La excitación provoca liberación de epinefrina y contracción esplénica, lo que
provoca un incremento en la cantidad de eritrocitos circulantes hasta en un 15%,
trastorno común en el equino y felino.
• Lo mismo o igual a lo anterior, ocurre después de la realización de ejercicios
intensos o extenuantes.

• Policitemia Absoluta: aquí hay un incremento de los eritrocitos circulantes,

generalmente con un volumen plasmático normal. La cantidad total de eritrocitos
circulantes aumenta así como la hemoglobina y hematocrito, con las proteinas
plasmáticas en rango normal, debido al incremento en la eritropoyesis.
• Policitemia Absoluta secundaria: por un incremento en la secreción de
eritropoyetina, que puede originarse en las circunstancias siguientes:
• Una secreción anormal aumentada de eritropoyetina ocurre durante la hipoxia
crónica que puede ser causada por la altitud, enfermedad pulmonar crónica y/o
insuficiencia cardiovascular derecha o izquierda así como la metahemoglobinemia
(en los gatos intoxicados con acetaminofen).
• Una secreción excesiva e inapropiada de eritropoyetina en ausencia de hipoxia se
presenta en los casos de hidronefrosis o tumor renal, tumores secretores de
eritropoyetina como el nefroblastoma, así como algunos desordenes endocrinos
como el hiperadrenocorticismo.
• Policitemia Absoluta Primaria (Vera): Es un desorden mieloproliferativo de
etiología desconocida provocado por el decremento de niveles de eritropoyetina,
ausencia de hipoxia, trombocitosis y leucocitosis.

Cuadro clínico.
La policitemia se caracteriza clínicamente por síntomas de poliuria, polidipsia,
sangrado debido a la ruptura de pequeños capilares sanguíneos y trastornos
neurológicos causados por el aumento en la viscosidad sanguínea. Existe
eritrosedimentación retardada, hematocrito alto y los síntomas de la enfermedad
primaria en correspondencia con la causa y tipo de policitemia. Es importante
recodar que las policitemias pueden enmascarar los cuadros de animales anémicos
y desnutridos (hipoproteinemias).

Diagnóstico.
En general el diagnóstico de las policitemias se basa en la historia clínica, incluido
los exámenes de hematología general. En la policitemia absoluta el diagnóstico
positivo exige la realización del hematocrito y/o la determinación, si es posible, del
volumen sanguíneo circulante; en la policitemia absoluta secundaria hay aumento
discreto de la eritropoyetina en sangre, reticulocitosis, disminución de la presión
parcial de oxígeno y manifestación de enfermedad cardiopulmonar.

Pronóstico.
Es reservado, en la policitemia absoluta es más reservado y en la policitemia
relativa menos reservado.

Tratamiento.
La terapéutica se orienta a corregir las causas, los síntomas y complicaciones. El
tratamiento incluye flebotomía, sangrado para retirar el porcentaje de sangre
necesario para reducir el hematocrito y la quimioterapia. En la policitemia absoluta
primaria , puede aplicarse sangrías periódicas, 10 a 20 mls/kg cada 48 o 72 horas ,
según el caso. También puede utilizarse mielodepresores a base de clorambucil,
como hidroxiurea o ciclofosfamida y otros.

12
Profilaxis.
Está basada en la evitación de las causas controlables, incluida la selección de los
animales para la reproducción.

2.3) LEUCOSIS.

Sinonimias.
Leucemia. La denominación de leucosis se prefiere en Medicina Veterinaria,
debiendo señalarse ante todo que la enfermedad de los animales no es idéntica en
todo a la leucemia del hombre.

Concepto y presentación.
La leucemia o leucosis es una enfermedad viral o viral -neoplásica que afecta al
hombre, animales mamíferos y aves, se caracteriza por una hiperproducción de
leucocitos y en general por proliferación ilimitada, sistemática y no inflamatoria de
las células sanguíneas. La leucemia se manifiesta por la proliferación anormal de
tejido mielógeno o linfático, que produce aumento extraordinario del número de
leucocitos circulantes. La enfermedad puede presentarse en diferentes formas
hematológicas o divisiones como:
• Leucemia leucémica
• Leucemia aleucémica
• Leucemia mielógena
• Leucemia linfática
• Leucemia linfomatósica o linfomatosis
• Leucemia monocítica
• Leucemia por tumores de células plasmáticas
• Leucemia eritroblásticas
• Otras

Etiología.
La leucosis es una enfermedad viral o viral –neoplásica, pues los virus pueden
generar las formas tumorales. En el bovino, aves, gatos y ratones los agentes
causales son virus, fundamentalmente los retrovirus (Cuadro 2.5). En otras
especies de animales domésticos se aboga también por el origen vírico de la
enfermedad. El contagio de la leucosis desde una especie animal a otra no es
posible por vía natural ni experimental, pese a lo cual son muy parecidas las
leucosis en las distintas especies animales.
Aunque la leucosis del ganado vacuno es provocada por el virus de la leucosis
bovina(VLB), algunos autores son del criterio de que hace falta una predisposición
hereditaria, que resulta influida por factores ambientales, como alimentación,
constitución del suelo, manejo y elevada producción láctea para que la enfermedad
se presente. La causa de la leucosis aviar es un grupo de virus; la enfermedad
es transmisible sin células sobre todo a animales jóvenes, pudiendo ser el plazo de
incubación hasta de un año. Con material de partida aparentemente análogo
pueden producirse las distintas formas de leucosis de forma semejante a como
también se observa en la presentación natural de la enfermedad una variación de
tipos.

CUADRO 2.5: CLASIFICACION Y NOMENCLATURA DE LOS RETROVIRUS

AS0CIADOS CON LA ETIOLOGÍA DE LA LEUCOSIS

13
 Género /Subgénero / Otros
Familia Especies Tipo Especies
Grupo Subgrupo Miembros
Virus
Retrovir Virus de la
relacionados
idae leucemia murina
con MLV**
Virus de la
leucemia y
Sarcoma
murino;Virus de la
Retrovirus Tipo
leucemia y
C de mamíferos
Sarcoma felino,|
Virus de la
leucemia del
gibón
Virus de la Virus de la
retículoendotelio retículoendoteliosi
sis. s aviar
Virus Tipo C de Retrovirus de la
Reptiles víbora.
Virus de la
Retrovirus
Virus de la leucemia y
Tipo C
leucosis aviar Sarcoma
Aviares
aviares
Virus
linfotrópico
HTLV-BLV
humano de
(virus
células T
linfotrópicos
Virus linfotrópico Virus
humanos de
humano de linfotrópico
células T ,
células T Tipo I simio
virus de la
células T
leucemia
Virus de la
bovina)
leucemia
bovina

Patogenia y cuadro clínico-hematológico.

De acuerdo con la clase de glóbulos sanguíneos proliferados, se distinguen las
formas eritrocítica, mieloide y linfática de la leucosis, es decir, que se habla también
de una eritrosis, mielosis y linfomatosis (linfosarcomatosis, linfadenosis). Son
formas especiales la leucosis monocítica, la cloroleucosis y la leucosis de
Plasmazellen y células cebadas. Se encuentran en estrecha relación morfogenética
y en parte también causal con enfermedades aisladas y neoplásicas del sistema
retículo-histiocitario (reticulosarcomatosis, reticulosis) tumores como linfosarcomas,
eritroblastomas, plasmocitomas, cloromas y tumores de células cebadas
(Mastzellen).
Las leucosis pueden cursar con o sin alteraciones de la sangre circulante, por lo que
se habla de cursos leucémico y aleucémico. Estos últimos predominan en el animal
doméstico. Las fases de transición se denominan subleucémicas. En la vaca y
aves suele presentarse la leucosis con frecuencia casi con carácter epidémico,
mientras que en las demás especies animales sólo se presenta esporádicamente
como enfermedad aislada.
La enfermedad muchas veces se presenta con esplenomegalia, aumento de
volumen de los ganglios y proliferación de la médula ósea. En la leucemia leucémica
aparecen leucocitos inmaduros en la sangre, y en la aleucémica la cuenta

14
leucocitaria total puede estar aumentada o no estarlo. Es también posible en
leucemia, la deformación de la cuenta diferencial de los leucocitos con
preponderancia de granulositos inmaduros en leucemia mielógena, y aumento
relativo de linfocitos en leucemia linfática. Puede observarse a sí mismo anemia
aplástica secundaria, sí está disminuida la eritropoyesis por expansión del tejido
mieloide en la médula ósea, anemia mielotísica. En los animales domésticos la
forma mas frecuente de leucemia es la linfomatosis. La variedad mielógena es
rara, pero se ha observado en casi todas las especies. Son todavía menos
frecuentes los tumores de células plasmáticas y eritroblásticas y la leucemia
monocítica. .
Queda por puntualizar si las proliferaciones leucósicas se originan simultáneamente
en diversos puntos (multicéntricas) o si proceden de un foco primario por vía
metastásica. En la mayoría de los procesos leucósicos existe al parecer un origen
multicéntrico, mientras que en las leucosis por células cebadas y plasmáticas
(Mastzellen y Plasmazellen), así como en la leucosis monocítica, también se ha
comprobado una difusión histohomóloga metastática.
A continuación describimos las particularidades de la leucosis en las diferentes
especies de animales:
Leucosis en el ganado bovino
La leucosis bovina, que ya puede presentarse en el ternero recién nacido (contagio
diaplacentario), adopta casi exclusivamente la forma linfática, mientras que las
mielosis constituyen rarezas, y las eritrosis no han sido reportadas. Una forma
especial de mielosis es la llamada cloroleucosis, en la cual hay en la sangre elevado
número de granulocitos eosinófilos, pudiendo aparecer en la piel múltiples tumores
(cloromas) de color verdoso, compuestos preferentemente de eosinófilos.
La leucosis de presentación enzoótica en los bóvidos adultos y la leucosis
esporádica de los bóvidos jóvenes van acompañadas de engrosamientos
blastomatosos de los ganglios linfáticos, hígado y bazo y cursan por lo regular
leucémicamente. También pueden estar afectados otros órganos. La leucosis
cutánea se presenta aislada en poblaciones en las que no se producen las dos
formas leucósicas primeramente citadas. Además de la piel enferman también
órganos internos, pero el cuadro hemático es aleucémico sin excepción.
El cuadro hemático de la leucosis bovina, por la común de curso leucémico, se
caracteriza por un aumento de los leucocitos, que pueden sobrepasar los 5 Gigas
por litros (G/l), pudiendo los linfocitos y las células grandes e inmaduras constituir
hasta el 96% de los leucocitos. Es destacable igualmente que sólo un 10% de los
animales sospechosos y hematológicamente positivos enferman también realmente
de leucosis, con frecuencia únicamente al cabo de los años. De esto se deduce
que la leucosis bovina se desarrolla a partir de estados preleucósicos y simplemente
hiperplásicos, que no se manifiestan en el terreno clínico y ello también en sólo una
parte de los casos.
Leucosis Aviar
La leucosis aviar se presenta, mayormente, en las gallinas, pero también se observa
en pavos, palomas, faisanes y otras aves. Es, entre otras, una de las enfermedades
que provocan más pérdidas económicas en la avicultura. La forma más frecuente
de la leucosis de las aviar es la linfática, de curso siempre aleucémico..
Proliferaciones difusas o nodulares se encuentran sobre todo en el hígado, bazo,
riñones, ovario, bolsa de Fabricio, pero también en otros órganos como estómago,
intestino, piel y músculos. Histológicamente existen proliferaciones de células
linfoides inmaduras, que por lo común poseen núcleo intensamente coloreable. Es
rara la forma mieloide; tiene curso tanto aleucémico como leucémico. En esta
última se encuentran hasta 2 G/l de leucocitos, prevaleciendo mielocitos y
mieloblastos. La forma eritroidea (eritroleucosis, eritrosis, eritroblastosis) cursa con
destacada anemia y provoca alteraciones graves de la sangre circulante. El número

15
de eritrocitos puede descender hasta por debajo de 0.5 G/l, observándose en este
cuadro, habitualmente, anisocitosis y anomalías nucleares. Especialmente
características son las células grandes e indiferenciadas, presentes en gran
número, con núcleos sin estructurar, en parte en estado de mitosis, que se
denominan proeritroblastos o eritrogonias. A partir de infecciones artificiales se
sabe que hacia el final del plazo de incubación se producen primero proliferaciones
de eritroblastos en la médula ósea, pero que sólo se instaura un cuadro hemático
leucémico cuando estas proliferaciones se producen también fuera de la médula
ósea. Hemorragias petequiales en todos los órganos corresponden al cuadro
ordinario de la eritrosis.
Leucosis Canina
La leucosis canina es una enfermedad esporádica que afecta preferentemente a
perros viejos de cualquier raza. Tienen especial predisposición los boxers. La
forma más frecuente de leucosis en el perro es la linfática, aproximadamente el 20%
de los casos exhiben un cuadro hemático marcadamente linfático semejante al de la
linfoadenosis del hombre. En estos casos oscila el número de leucocitos entre 25 y
100 G/l , aun cuando el límite superior puede sobrepasarse ampliamente. Hasta el
95% de los leucocitos pueden ser linfocitos de mayor o menor tamaño y con variable
grado de madurez, con núcleos preferentemente claros. Se presentan con
frecuencia gránulos azurófilos, estrangulaciones nucleares (formas de Rieder),
mitosis y sombras nucleares, mientras que las restantes células sanguíneas sólo
experimentan por lo general disminuciones relativas. Mucho más numerosas son
las leucosis linfáticas con cuadro hemático leucocítico, que durante mucho tiempo
se han considerado mielosis. También aquí se presenta, como en la forma descrita
más arriba, un intenso aumento de los leucocitos; sólo los granulocitos neutrófilos
constituyen hasta el 90% de los glóbulos blancos. Sin embargo, mielocitos y
mieloblastos, que serían típicos de una mielosis, sólo se presentan en escaso
número (0 al 6%). El número absoluto de los linfocitos puede ser normal o estar
aumentados o disminuidos. Es frecuente que, sobre todo en los casos graves, en
ambas formas de la leucosis linfática del perro, y como consecuencia de
proliferaciones linfáticas de la médula ósea, también se presenten intensas
anemias. El número de hematíes, que al principio apenas se halla disminuido,
puede descender hasta 1 G/l. Además, siermpre se encuentra: poikilocitosis,
policromasia, punteados basófilos y glóbulos rojos juveniles.
Para explicar el hecho de que en la leucosis del perro sea relativamente raro un
cuadro hemático linfático y sí mucho más frecuente uno mieloide, se han aducido
diversos argumentos e hipótesis. El tejido hematopoyético del perro reacciona
claramente por una parte a las alteraciones de forma distinta al del hombre. Es
posible que posea tendencia especial a retener formas celulares inmaduras (aquí
linfoidocitos), por lo cual no se vierten éstas en el torrente sanguíneo.
Simultáneamente, se multiplican las células mieloides estimuladas por las
proliferaciones linfáticas y aparecen en la sangre como células maduras. Pero la
reacción mieloide, como sucede en otras tumoraciones malignas, puede ser
consecuencia inmediata del proceso leucósico, de las necrosis tisulares presentes o
de infecciones bacterianas secundarias.
En el perro se presentan leucosis mieloides, aunque son extraordinariamente raras.
Es típica de la mielosis genuina la presencia en la sangre de abundantes formas
inmaduras, como mielocitos, mieloblastos y sus formas de transición.
Una particularidad la constituyen las leucosis o reticulosis de células cebadas, nada
raras de observar en perros boxers especialmente. Se desarrollan al menos en una
parte de los casos a partir de úlceras cutáneas que se denominan tumores de
células cebadas (Mastzellen).
Leucosis del Gato
En los gatos es frecuente el padecimiento de leucosis y por lo común en casos

16
aislados. Casi siempre se trata de la forma linfática, que en lo referente a su cuadro
anatomo-patológico se asemeja mucho a la del perro . Destaca la frecuente
participación de los riñones, que muchas veces adoptan aspecto tumoral. En un
15% de los casos existe un cuadro hemático leucémico. El número de leucocitos
puede aumentar hasta por encima de 100 G/l, constituyendo los linfocitos hasta el
95% de los glóbulos blancos. Dominan el cuadro linfocitos inmaduros y las formas
previas semejantes de las células reticulares. En la mayor parte de las ocasiones
existe marcada anemia. También se observan en el gato leucosis por células
cebadas y monocitarias. Así mismo, se sabe de leucosis por células cebadas en el
gato, si bien, a diferencia de lo que sucede en el perro, cursan sin tumoraciones
cutáneas.
Leucosis del Cerdo
En el cerdo predomina con frecuencia la forma linfática de la leucosis,
presentándose en ocasiones, las formas tumorales ( linfosarcomatosis). La Mielosis
y cloroleucosis se han evidenciado histológicamente en ésta especie animal; por
otra parte la eritrosis también ha sido descrita en el cerdos.
Leucosis de otras especies domésticas
La leucosis en équidos, óvidos y cápridos es raramente reportada. Generalmente
ocurren casos de formas linfáticas; pero también la mielosis han sido
diagnosticada histológicamente.

Diagnóstico.
La leucosis se diagnostica mediante el método clínico y en especial con las pruebas
o exámenes complementarios que éste incluye. Constituye hoy práctica sistemática
el examen de frotis de médula ósea en caso de leucemia en grandes animales. No
es difícil obtener muestras de médula del esternón en animales en posición erecta.
En el caballo se extraen del ilion con puntos de entrada en la tuberosidad coxal. Se
han descrito técnicas para biopsia de medula ósea en bovinos y también en
caprinos .
En la autopsia puede distinguirse macroscópicamente una forma difusa, otra
tumoral y una tercera mixta. En la forma difusa existe un intenso aumento de
volumen de los órganos afectados, con la excepción de la médula ósea; en la
nodular aparecen tumoraciones como lentejas o cabezas de personas, por lo
general con superficie de sección homogénea. Formaciones nodulosas y aumentos
difusos de los órganos caracterizan a la forma mixta. Una conclusión segura sobre
la naturaleza de una proliferación leucósica se obtiene, junto con el cuadro hemático
en las formas de curso leucémico y con una detallada investigación histopatológica.
Las proliferaciones de las células sanguíneas y sobre todo de sus fases previas
pueden destruir casi completamente la estructura de los órganos afectados.
Actualmente se realiza un diagnóstico inmunoserologico de la leucosis empleando
los métodos de ELISA y otros. Por ejemplo ELISA indirecto y ELISA de bloqueo en
suero y en leche ha sido utilizado para la detección de anticuerpos contra el virus
de la leucosis bovina (VLB). El desarrollo de un ELISA en leche permitió tomar un
“pool” de leche de vaquerias para evaluar y determinar la existencia de anticuerpos
contra el VLB, hasta niveles de prevalencia no menores del 5 %.
Cuando la leucemia es leucémica no suele haber dificultades diagnósticas, por
virtud del alto porcentaje de leucocitos, la deformación de la cuenta diferencial
(Cuadro 2.6 y 2.7), y la presencia de células inmaduras. Casi todos los casos de
linfomatosis en los animales domésticos son subleucémicos, por lo menos cuando la
enfermedad es clínicamente reconocible, pudiendo ser difícil la diferenciación con
linfadenitis. Cabe señalar, sin embargo, que en esta última enfermedad se produce
rápidamente agrandamiento ganglionar con carácter simétrico, llevando un curso
irregular.
Las notables fluctuaciones fisiológicas del número y reparto porcentual de los

17
leucocitos en un mismo animal, sobre todo en terneros y bóvidos jóvenes, reducen
el valor de la clave (Cuadro 2.6) para la práctica del diagnóstico y la lucha contra la
leucosis bovina, pero la misma tiene valor orientativo o al menos histórico.
Únicamente cuando estas células se encuentran aumentadas de número, como
sucede por ejemplo en la leucosis linfática aguda de células inmaduras, de poca
presentación, puede establecerse el diagnóstico sobre la base exclusiva de las
variaciones cualitativas de las células hemáticas. Sin embargo, en unión de las
alteraciones cuantitativas, constituyen un valioso dato para el diagnóstico.
El cuadro histológico se caracteriza por la intensa proliferación de células linfáticas
inmaduras (linfoidocitos). También la médula ósea, que por lo común no aparece
alterada macroscópicamente, exhibe estas proliferaciones de linfocitos. Ello, a
veces, da la impresión en las formas previas inmaduras y proliferadas de que se
trata de células del retículo, por lo cual aboga también la frecuente existencia del
entramado fascicular resultante de las células proliferadas. De aquí que la leucosis
bovina se denomine también leucosis de células matrices, quedando especialmente
manifiesto su parentesco con las reticulosis y los sarcomas reticulares.
La leucocitosis relacionada con infecciones locales o generalizadas suele ser menos
grave que la observada en la leucemia leucémica, sin que tampoco sea tan
acentuada la distorsión del recuento diferencial. En estos procesos inflamatorios
agudos locales o generalizados, hay neutrofilia con aumento relativo de las formas
en banda, y en las infecciones supuradas crónicas el fenómeno manifiesto es la
linfocitosis o monocitosis.
En la Leucosis Aviar por lo general, el diagnóstico sólo se establece en la autopsia.
La forma mieloide de curso leucémico, en el aspecto anatomo-patológico casi no
puede diferenciarse de la forma linfática. En la autopsia de aves con la forma
eritroidea (eritroleucosis, eritrosis, eritroblastosis) se observan engrosamiento y el
color rojo cobrizo del hígado, bazo y riñones, mientras que los restantes órganos
exhiben por lo común, tonalidad rosa pálida. La médula ósea es de color rojo claro
y de textura gelatinosa. Hemorragias petequiales en todos los órganos
corresponden al cuadro ordinario de la eritrosis.

Cuadro 2.6: Clave simplificada para el diagnóstico de la leucosis en bóvidos,

basada en el conteo de los leucocitos y en la proporción de linfocitos y células
linfocitoides, según Rosenberger y Ziegenhagen.

a) Leucocitos por G/l Porcentaje de los linfocitos Dictamen hematológico

Hasta 12 Hasta el 65% Valor normal

Animales ((n))
Entre 12 Del 65 al 75% Valor sospechoso
y 18 Animales ((s))
Más de 18 Más del 75% Valor leucósico
Animales ((l))

b) Leucocitos por G/l Porcentaje de los linfocitos Dictamen hematológico

Hasta 10 Hasta el 60% Valor normal
Animales ((n))
Entre 10 Del 60 al 75% Valor sospechoso
y 18 Animales ((s))
Más de 18 Más del 75% Valor leucósico
Animales ((l))
Leyenda:
G/l=Giga/litro=miles/mm cúbico
18
Cuadro 2.7 Cifras normales de leucocitos
a) Cantidades, en G/1(Giga/litro = miles/mm3)
Perro Gato Caballo Ternero Vaca Oveja2 Cerdo
Linfocitos 1,0-2,4 0,9-4,2 1,5-4,5 2,5-5,5 3,0-8,0 6,3-1,6
Monocitos 0,1-0,7 0-0,6 0-0,5 hasta 0,3 0-1,5 0-1,0
Núcl.bastón,g. 0,5-3,6 0-0,6 0-0,5 0-0,2 0-0,1 0-1,2
n. 3,3-9,0 3,6-10,5 2,5-7,4 1,0-3,5 1,0-5,0 0,6-7,4
Núcl..segm.,g. 0,1-0,8 0-0,6 0-0,4 0,3-1,5 0-0,8 0-1,2
n. 0-0,1 0-0,1 0-0,1 0-0,4
Eosinófilos, g
Basófilos, g
Leucocitos
(total) 5,9-12 5,0-15 5,0-10 4,0-12 4,0-10 5,0-12 10-21
b) Proporción en la fórmula sanguínea diferencial( %)
Perro Gato Caballo Ternero Vaca Oveja Cerdo
Linfocitos 12-32 17-41 16-50 45-65 45-65 49-85
Monocitos 0-5 0-4 0-10 1-8 0-6 0-5
Núcl.bastón,g. 0-4 1-9 0-6 0-2 0-2 0-7
n. 55-77 50-77 40-78 25-45 20-50 10-39
Núcl..segm.,g. 0-5 0-6 0-4 1-10 1-10 0-6
n. 0-1 0-1 0-1 0-1 0-2 0-5
Eosinófilos, g
Basófilos, g

Tratamiento.
En el tratamiento de las afecciones leucémicas de los animales pequeños se han empleado varios medicamentos leucopénicos,
entre ellos las mostazas nitrogenadas y azufradas, el uretano y los antagonistas del ácido fólico, pero los resultados obtenidos no
justifican su uso en animales domésticos y las modernas terapias antileucémicas utilizadas en el hombre resultan insostenibles
para el uso animal. La homeopatía y las terapias antihomotóxicas, también han sido empledas en el tratamiento de leucosis en
animales afectivos y humanos. En los animales de granja o de importancia económica, la leucosis no se trata, debiéndose aplicar
las medidas de control vigentes y normadas (leyes) según la especie animal y país.

Profilaxis.
Comprende la evitación las causas, especialmente los factores predisponentes y la aplicación de las medidas de control vigente,
según regulaciones o legislaciones nacionales e internacionales.

2.4) DIÁTESIS HEMORRÁGICAS.

Sinonimia.
Se conoce también como hemofilia, enfermedad de las manchas de sangre, Morbus
maculosus, púrpura y síndrome hemorrágico.

Concepto y presentación.
Es mas bien un síndrome que se manifiesta por la tendencia a sufrir hemorragias,
que se caracteriza por la presentación de pérdidas de sangre al producirse lesiones
mínimas o incluso sin reconocerse ninguna causa externa. La diátesis
hemorrágicas están provocadas por muy diversas causas, por lo cual sólo
constituyen síntomas y no el cuadro patológico de una enfermedad idiopática.

Etiología y clasificación.

Etiopatogénicamente se distinguen tres tipos (cuadro 2.8) de diátesis hemorrágicas

19
(DH):
• D.H. debidas a elevada permeabilidad de las paredes capilares.
• D.H. por alteración o suspensión de la cohibición de hemorragias.
• D.H. por trastornos de la coagulación sanguínea consecuentes a
anomalías de uno o varios factores de coagulación.

Cuadro 2.8: Clasificación y Causas de Diátesis Hemorrágicas

Clasificación Causas Descripción
1)Diátesis 1.1)Carencia de Los trastornos de la formación de
hemorrágicas tromboplastina tromboplastina alteran la coagulación
por trastorno (Hemofilia). sanguínea y se denominan hemofilia. Cuando
de la falta la globulina A antihemofílica (Factor VIII,
coagulación Afecta a la primera fase del plasma) , se presenta la hemofilia clásica o
sanguínea de la coagulación. hemofilia A de carácter hereditario recesivo y
ligada al sexo, ha sido descrita en humanos,
En este perros y cerdos. La hemofilia B es por la
trastorno carencia del factor Christmas (globulina B
puede ocurrir antihemofílica, factor IX del suero), la
una enfermedad se ha descrito en humanos y
disminución perros.
de la 1.2)Carencia de Se afecta además de la formación de
cantidad de protrombina protrombina, también la formación de los
trombocitos ( hipoprotrombinemia) factores V, VII, IX y X . El trastorno se presenta
(destrucción en las enfermedades del hígado, el cual
o Se afecta la segunda además de los mencionados factores, forma el
hipoproducci fase de la coagulación. factor VI y el fibrinógeno.
ón de
plaquetas) o
cuando
existe una
anomalia
funcional de
los
trombocitos.
1.3) Hipovitaminosis K El hígado necesita de la vitamina K para formar
la protrombina y los factores VII y X.
Prácticamente, no existe hipovitaminosis K de
origen primario en condiciones naturales; pero
sí se presenta hipovitaminosis K secundaria
debido a excesiva y prolongada admnistación
de coccidiostáticos en aves, problemas de
absorción que surgen como consecuencia de
gastroenteritis o debido a la ausencia de ácidos
biliares como ocurre en la ictericia mecánica u
obstructiva; así como la presencia de
20
sustancias antivitamina K o antagonistas de la
vitamina K .
 1.4) Envenenamiento El Dicumarol y sus derivados son fuertes
por Dicumarol y sus sustancias anticoagulantes; ellos son
derivados antagonistas de la vitamina K, pues al impedir
la formación y función de la vitamina K ,
dificultan la formación adecuada de la
protrombina y de los factores VII y X,
inhibiéndose la coagulación sanguínea. El
envenenamiento por trébol dulce (Melilothus
albus y M. Officinalis) y la intoxicación con el
rodenticida Walfarina es por dicumaroles, ya las
mimas lo contienen.
1.5) Hipocalcemia La carencia de calcio dificulta la transformación
de protrombina en trombina, afecta la
permeabilidad capilar y a la formación de
tromboplastina, provocando diátesis
hemorrágica.
1.6) Por la acción de la Estas sustancias no permiten la transformación
heparina y sustancias de protrombina en trombina. En el shock,
heparinoides tumores y reticulosis que afectan las células de
cebadas, se liberan gran cantidad de
Heparina y sustancias heparinoides que
provocan coagulación intra vascular
diseminada (CID) y por tanto DH.
2)Diátesis 2.1) Trombopenia La trombopenia afecta la liberación de
hemorrágicas serotonina necesaria para la contracción de los
por trastorno vasos sanguíneos, la retracción del coagulo
de la para la evitación de las hemorragias y la salida
cohibición de de sangre durante las soluciones de
la continuidad.
hemorragia 2.1.2)Trombopenia Ocurre en la enfermedad de Werlhof, reportada
ideopática en humanos y perros, donde existe una
extraordinaria reducción de las plaquetas.
2.1.3)Trombopenia Se presenta en el envenenamiento por helecho
secundarias común (Pteris aquilinum), en las micotoxicosis,
envenenamiento por tricloetileno (Enfermedad
de Duren), enfermedades infecciosas, acciones
de otros venenos, anemias aplásticas, tumores,
leucosis e hiperfunción estrogénica.
3)Diátesis 3.1)En la Púrpura Se manifiesta en las enfermedades infecciosas
hemorrágicas Sintomática septicemicas: Pasterelosis, Carbunco,
de origen Aquí las toxinas Streptococosis. También en la Hepatitis canina
vascular bacterianas y los virus infecciosa y la Peste porcina.
lesionan los vasos
sanguíneos.

21
 3.2)En la Púrpura Ocurre en las infecciones por estreprococos
Alérgica hemolíticos como en la Fiebre petequial del
caballo, vaca, cerdo y perro; donde las lesiones
vasculares tienen un fondo en la reacción
inmunopatologica hipersensible. En los équidos
puede presentarse púrpura alérgica en el
muermo, empiemas, fístula de la cruz,
odontoalveolitis, influenza pectoral y
pleuroneumonía contagiosa; en el bovino se
manifiesta en la mastitis, onfaloflebitis y
endometritis; en el cerdo durante el cólera
porcino o después de las vacunaciones contra
la enfermedad y en el perro como secuela del
moquillo.
3.3) Hipovitaminosis C La vitamina C participa en la formación del
colágeno que forma parte de las sustancias
intercelulares que a manera de cemento
impermeabiliza los endotelios vasculares, por
ello su carencia provoca hemorragias.
3.4)Hemorragia nasal Esta enfermedad se asocia a un carácter
hereditaria de los hereditario recesivo donde existe debilidad
caballos purasangre congénita de los vasos sanguíneos nasales y
trombopenia.

Manifestaciones clínicas generales

Las diátesis hemorrágicas se caracterizan por la presentación más o menos
numerosa de hemorragias de todas clases (petequias, equimosis, sugilaciones,
hematomas, vibeces, etc.). Cuando aparecen en piel y mucosas en difusión
exantemática (generalización), se habla también de una púrpura. Resultan
afectadas especialmente la piel, mucosas y revestimientos serosos, pero las
hemorragias pueden también presentarse en todos los demás órganos. No es raro
que la orina, heces, secreción nasal, leche y sudor adopten coloración rojiza por
estar mezclados con sangre. Muy peculiares son las colecciones de sangre en la
cámara anterior del ojo y las hemorragias retinianas. En todas las diátesis
hemorrágicas graves y de larga duración se presenta una ictericia hemolítica. Las
hemorragias se producen sólo una vez o bien varias veces; con frecuencia se
presentan en series. Si no se cohíben, se produce una intensa anemia, y por último
el animal muere por desangramiento. En las hemorragias de escasa intensidad se
halla poco o nada alterado el estado general. Sin embargo, las diátesis
hemorrágicas suelen coincidir con enfermedades que ponen en peligro la vida del
animal. La determinación del número de trombocitos, tiempo de coagulación,
tiempo de tromboplastina, tiempo de hemorragia y grado de permeabilidad capilar
brinda información sobre la característica de la hemorragia.

Diagnóstico.
Por tratarse de un grupo de enfermedades, el enfoque diagnóstico de las diátesis
hemorrágica se basa genéricamente en la aplicación del método clínico, priorizando
en las pruebas complementarias, las investigaciones de: causas, tiempo de sangría
o hemorragia, de coagulación sanguíneas, conteo de plaquetas y determinación de
factores de coagulación sanguínea (Ver CID, acápite 2.4.1 siguiente).

Pronóstico.
Es muy variable, están todas las posibilidades.

22
Tratamiento.
La terapéutica debe ser etiológica, sintomática, general y local en correspondencia
con las características del caso clínico (Ver CID, acápite siguiente). Puede
emplearse además de la sangre completa, algunos de los principales derivados
sanguíneos, como: el concentrado de eritrocitos, el plasma fresco congelado, el
plasma rico en plaquetas y el crioprecipitado, según las características del caso.
Hoy en día, debido a la dificultad para conseguir estos derivados, lo más utilizado es
la sangre completa, aunque su uso se debe restringir a animales con hemorragias
agudas por traumatismos, cirugía o por alteraciones de la coagulación, como la
concurrente con trombocitopenia. Se prefiere usar sangre fresca en hepatopatías,
ya que según aumenta el tiempo desde su obtención se incrementan los niveles de
amoníaco en la misma. Igualmente, en choque se debe usar sangre recién obtenida
ya que es más rica en oxígeno.
El concentrado de eritrocitos se usa en procesos anémicos normovolémicos, como
son la anemia hemolítica y la hipoplásica, evitando reacciones transfusionales, como
la sobrecarga de fluidos y las reacciones febriles no hemolíticas frente a otros
componentes celulares.
El plasma fresco congelado mantiene factores lábiles y estables de la coagulación,
utilizándose en deficiencias de estos factores e hipoproteinemias agudas
reversibles. Más detalladamente se usa en intoxicación por antagonistas de la
vitamina K, hasta que la administración de esta última haga efecto, 8-12 horas, si la
situación clínica lo requiere. Igualmente, se usa en coagulación intravascular
diseminada, en la hemofilia B y, alternativamente al crioprecipitado, en la
enfermedad de von Willebrand. Usualmente se administra a razón de 10 ml/kg PV
inicialmente, pudiendo repetir la dosis varias veces según se requiera en cada caso.
La transfusión de plasma en hipoproteinemias ofrece un beneficio limitado debido a
que un 60% de la albúmina está presente en el espacio extravascular y sólo un 40%
en el intravascular. Además en estos procesos con pérdida proteica, generalmente
la albúmina infundida también se pierde muy rápidamente. El plasma rico en
plaquetas se usa en trombocitopatías y trombocitopenias
A continuación citamos algunos fármacos homeopáticos que pudieran utilizarse,
según los síntomas:
Hematemesis: IP o IPECA (Ipecacuanha), MILLEF o MILL (Millefolium) y PHOS
(Phosphorus).
Hematuria: CANTH (Canthatis o lytta vesicatoria),, HAM ( Hamamelis virginiana),
NIT- AC y EREB O TER(Terebenum).
Hemofilia: ELAPS (Elaps corallinus) , LACH( Lachesis muta), , NIT- AC(Nítri
acidum), PHOS, SEC.(Secale cornutum) y SUL AC( Sulphurosum acidun).
Hemoptisis: FERR PH o FERR PHOS (Ferrum phosohoricum hydricum) , IP o
IPECA, LAUR ,NIT- AC(Nítri acidum), PHOS, SEC y SUL- AC
Hemorragias: CHINAM o CHIN-M (Chininum muriaticum), CROT H (Crotalus
horridus), IP o IPECA, LACH, MILLEF o MILL y PHOS.

Profilaxis.
La prevención se orienta a evitar las causas, a la protección contra las hemorragias
y la selección animal en los casos heredopatológicos.

2.4.1) COAGULACIÓN INTRA VASCULAR DISEMINADA (CID).

Concepto y presentación.
La coagulación intravascular diseminada (CID) es un síndrome hemorrágico diverso
debido a coagulopatías adquiridas que se presenta con bastante frecuencia en los
23
animales domésticos. La CID constituye, también una diátesis hemorrágica, que se
presenta ntodos los animales domésticos y el hombre.

Etiopatogenia.
La CID aparece casi siempre como proceso patológico secundario asociado a una
enfermedad primaria. Sus efectos patológicos pueden complicar la enfermedad e
incluso llegar a dominar el cuadro clínico y ser determinantes para la elaboración del
pronóstico.
La hiperactivación intravascular de la coagulación puede producirse por tres
mecanismos principales:
• Presencia en el torrente circulatorios de:
• Cantidades elevadas de complejos antígeno-anticuerpos (Ag/Ac).
• Endotoxinas de origen microbiano.
• Exposición de grandes superficies de colágeno subendotelial (por lesiones
endoteliales masivas)
• Entrada en el torrente circulatorio de sustancias tromboplásticas, que inducen a
la activación del factor VII, la liberación de estas sustancias puede producirse a
partir de:
• Células tumorales
• Lesiones endoteliales.
• Lesiones tisulares.
• Lisis de células sanguíneas.
• Activación de leucocitos
• Entrada en el torrente sanguíneo circulatorio de enzimas proteolíticas capaces
de activar directamente el Factor X y/o a la protombina.
• Tripsina pancreática
• Proteasas de venenos de serpientes.
• Proteasas laucocitarias.

Cada una de estas condiciones se puede presentar en numerosos procesos

patológicos (Cuadro 2.9), desencadenando un hiperactivación patológica de la
coagulación sanguínea

Cuadro 2.9: Procesos patológicos que con mayor frecuencia ocasionan

cuadros de CID
Condición Desencadenamiento de la coagulación
patológica
Origen bacteriano: ocasionadas por gérmenes Gram negativos,
producen endotoxemia que pueden activar la coagulación por contacto
del Factor XII de la vía intrínseca de la coagulación, activación de
monocitos y granulucitos con liberación de proteasas y otras sustancias
Enfermedade procoagulantes, activación directa de las plaquetas sanguíneas.
s infecciosas Víricas: acúmulos de complejos Ag/Ac y la liberación de sustancias
y parasitarias tromboplásticas de origen tisular.
Protozoarias: inducen hemólisis intravascular con liberación de
sustancias tromboplásticas y gran formación de complejos Ag/Ac.
Parasitoisis: la dirofilariasis (en caninos) es unacausa frecuente de CID,
debido al gran daño endotelial provocado por esta enfermedad.

24
 Las células tumorales liberan al torrente circulatorio sustancias
tromboplásticas y procoagulantes, bien de forma aguda (leucemias,
Neoplasias fundamentalmente promielocíticas) o bien de forma crónica como en la
mayoría de los carcinomas. Los hamangiosarcomas producen además
un daño endotelial que favorece la aparición de la CID.
Durante estos estado se produce un gran daño tisular, hipoxia y
Shock
acidosis, lo que incide con frecuencia una CID.
Golpe de Ocasiones un importante daño endotelial y tisular así como un estado de
calor shock.
Politraumatis En estas situaciones se puede producir la hiperactivación de la
mos, coagulación por la entrada en el torrente circulatorio de grandes
quemaduras, cantidades de sustancias tromboplásticas de origen tisular.
accidentes
quirúrgicos
Estos venenos contienen proteasas capaces de activar directamente al
Venenos de factor X de la coagulación y/o a la protombina, además contienen
serpiente toxinas que provocan las lesiones endoteliales y activación directa de las
plaquetas sanguíneas.
Cualquier proceso que curse con una hemólisis intravascular puede
Hemólisis
originar una CID por la liberación de abundantes sustancias
intravascular
tromboplásticas dentro del propio torrente circulatorio.
Este tipo de accidente puede producir la entrada al torrente sanguíneo
Accidentes
de las potentes sustancias tromboplásticas contenidas en los tejidos
obstétricos
placentarios y fetales y como consecuencia ocasionar una CID.
Un proceso inflamatorio que curse con daño tisular importante, libera
Inflamacione sustancias tromboplásticas a partir de los tejidos lesionados. En el caso
s agudas de las pancreatitis, se produce además una secreción masiva de tripsina
que induce a la activación directa de la protombina.

Fisiopatología.
Independientemente de cual haya sido la causa de la activación intravascular de la
coagulación, una vez que esta se ha producido siempre tiene las mismas
consecuencias fisiopatológicas.
La primera consecuencia de la hiperactivación de la coagulación es la formación
masiva de trombos que obstruyen los vasos sanguíneos, la cual tiene lugar
fundamentalmente a nivel de la microvasculatura, donde la circulación de la sangre
es más lenta y la luz de los vasos menor.
La obstrucción de los microvasos inducirá una isquemia en las zonas próximas a los
vasos obstruidos. Los sistemas orgánicos más afectados por la isquemia son:
riñones, hígado, sistema nervioso central y aparato digestivo. En caso de persistir
esta isquemia puede llegar a ocasionar un insuficiencia funcional de cualquiera de
estos órganos.
La formación de trombos induce una anemia hemolítica microangiopática, al
fragmentarse los glóbulos rojos que circulan por los vasos semiobstruídos. Estos
fragmentos celulares reciben el nombre de esquistocitos, y su presencia en sangre
periférica es muy frecuente en los pacientes con CID.
Para frenar la formación excesiva de trombos, al mismo tiempo, se consumen
grandes cantidades de los principales coagulantes fisiológicos (Antitrombina III y
Proteían C), descendiendo sus niveles plasmáticos por debajo de los niveles
normales.
Paralelamente se produce una hiperactivación de la fibrinolisis, con el fin de disolver
y eliminar los trombos que se están generando en exceso, lo que da lugar a la
formación de grandes cantidades de productos de degradación de la fibrina (PDFs)
que poseen un marcado efecto anticoagulante y por tanto inducen a la aparición de

25
hemorragias.
Por lo tanto la coagulación induce una trombosis que ocasiona isquemia periférica
con importantes lesiones orgánicas. Sin embargo, la mayoría de los cuadros de CID
se caracterizan por la aparición de hemorragias en lugar de acompañarse del
cuadro clínico característico de una trombosis sistémica. Esto es debido, en parte, al
agotamiento de plaquetas y factores de la coagulación, pero también y sobre todo al
acumulo de PDFs derivados de la hiperfibrinosis, principal factor desencadenante de
las hemorragias que presentan los pacientes con CID.

Curso.
Su forma de presentación puede ser aguda o crónica

Cuadro clínico
El cuadro clínico viene determinado fundamentalmente por la enfermedad primaria a
la que vaya asociada la CID.
• CID aguda o descompensada

En esta forma se produce la activación de la coagulación rápida y severa, con una

depleción total de plaquetas y factores de coagulación y al mismo tiempo una
intensa hiperactivación de la fibrinolisis, lo cual conduce a la aparición de
hemorragias severas. Se presenta acompañando a los estados de shock, golpes de
calor, quemaduras extensas, pancreatitis y septicemias agudas.
• CID crónica o compensada

En este caso la hiperactivación de la coagulación y la fibrinolisis se produce de

manera continuada paro poco intensa por lo que suele ser formas asintomáticas,
existiendo en todo caso un predominio de signos trombóticos. Estos cuadros
crónicos suelen ir asociados a procesos neoplásticos y otras enfermedades
crónicas.
Otras manifestaciones clínicas de la CID muy asociadas a la patofisiología de la
enfermedad son:
• Síntomas típicos de insuficiencia funcional de diversos órganos:
• Insuficiencia renal
• Insuficiencia hepática.
• Alteraciones cardiorrespiratorias
• Alteraciones del sistema nervioso central
• Alteraciones gastrointestinales.
• Síntomas hemorrágicos.

Las hemorragias pueden presentarse de manera espontánea (CID aguda) o bien en

forma de hemorragias prolongadas tras venipunciones, traumatismos o
intervenciones quirúrgicas (CID crónica). Las hemorragias espontáneas pueden
aparecer en múltiples localizaciones, pudiendo ser de intensidad variable según la
gravedad del CID:
• Petequias y equimosis en mucosas y piel.
• Epistaxis.
• Melena.
• Hematuria.
• Hemorragias en el tracto genital.
• Hematomas.
• Hemorragias intraloculares.
• Hemartrosis.

26
• Hemorragias en cavidades orgánicas (hemotórax y hemoperitoneo).

Diagnóstico
Los síntomas clínicos de una CID aguda, por lo general, suele ser muy evidentes
por la ocurrencia de hemorragias severas y múltiples, sin embargo el diagnósticos
es por exámenes de laboratorio.
En un animal con CID, numerosos parámetros pueden estar alterados debido a la
etiopatogenia de la enfermedad. Las pruebas de laboratorio nos pueden
proporcionar una variada información.
Los hallazgos más frecuentes son:
1. Hemograma.
• Trombocitopenia (por el consumo excesivo de plaquetas)
• Presencia de equistocitos en frotis de sangre periférica.
• Anemia, que suele ser hemolítica y regenarativa (en CID asociada a
enfermedades
crónicas podrá ser no regenerativa)
• Hemoblobinemia (inducida por la hemólisis intravascular)
• Leucocitos con predominio de formas jóvenes. (desviación a la izquierda)

2. Serología
• Hiperbilirrubinemia (por la hemólisis intravascular y la posible difunsión hepática)
• Azotemia e hiperfosfatemia (si se ha producido ya una insuficiencia renal)
• Aumento de los niveles de transaminasas hepáticas (cuando exista ya una
lesión
hepática)
• Aumento de la presión de CO2 (si hay acidosis metabólica)
• Panhipoproteinemia (cuando se hayan producido pérdidas de sangre
importantes)

3. Uroanálisis
• Hemoglobinuria
• Bilirrubinuria
• Proteinuria.

La evaluación de la hemostasia puede permite confirmar un diagnóstico de CID:

1. Determinación de niveles plámáticos de PDFs
Los niveles de PDFs están aumentados como consecuencia de una hiperfibrinolisis.
Su determinación se realiza mediante técnicas de aglutinación, los niveles
superiores a 10 ug/mg son indicativos de hiperfibrinosis, sin embargo hay que tener
en cuneta que pueden estar aumentados en pacientes con insuficiencia hepática.
2. Tiempos de coagulación En los pacientes enfermos se encontrará una
prolongación de los tres tiempos de coagulación:

• Tiempo de Tromboplastina Parcial, TTP, pos alteraciones de la vía

intríseca de la coagulación sanguínea.
• Tiempo de protombina, TP, por alteraciones de la vía extrínseca.
• Tiempo de Trombina, TT, por alteraciones de la conversión de
fibrinógeno en fibrina.

3. Determinación de niveles plasmáticos de fibrinógeno

La mayoría de los pacientes con CID presentan niveles disminuidos de fibrinógeno
(menos de 100 mg/dl) por su consumo excesivo durante la hipercuagulación.
Pronóstico.
27
El pronóstico es siempre es reservado o desfavorable, aunque si se instaura a
tiempo el tratamiento adecuado y se consigue eliminar la enfermedad primaria, el
pronóstico será más favorable.
Tratamiento.
La mayoría de los cuadros de CID requieren la instauración inmediata de un
tratamiento. El único eficaz y definitivo es identificar y eliminar la enfermedad
primaria ye que en caso que se consiga controlar el desencadenamiento de la
hipercoagulación, solo será eficaz temporalmente, pero nunca definitiva.
El tratamiento del CID tiene tres objetivos principales:
1. Detener la hipercoagulación para mantener una correta prefusión de tejidos y
prevenir así posibles insuficiencias orgánicas. Mediante los fármacos
anticoagulantes como la heparina se puede alcanzar este objetivo, además de la
administración de fármacos antiplaquetarios, fundamentalmente antinflamatorios no
esteroides como el ácido acetilsalicílico
2. Detener las hemorragias con el objetivo de prevenir un posible shock
hipovolémico. Mediante una terapia restauradora (administrar productos
sanguíneos) o un tratamiento con fármacos antifibrinolíticos solo en casos de
pacientes con una hiperfibrinilisis muy intensa o signos de oclusión vascular, estos
medicamentos pueden ser:
• ácido e-aminocaproico (EACA), dosis inicial 75-150 mg/kg vía EV lenta,
dosis de mantenimiento 25-50 mg/kg/1-2 horas durante una máximo de
24 horas.
• acido tranexámico (AMCA), 10-20 mg/kg/8-12 horas vía EV

3. Prevenir posibles complicaciones secundarias con el objetivo fundamental de

mantener una correcta prefunción de los tejidos y prevenir acidosis metabólica para
lo cual se administrará una fluidotarapia y además de prevenir infecciones
secundarias mediante la administración de antibióticos.
Como terapia coadyugante se recomienda administras Vitamina K y ácido fólico ya
que estos compuestos suelen consumirse en exceso por el incremento de la síntesis
de factores de coagulación y plaquetas respectivamente.
Existen fármacos contraindicados como los glucocorticoides por disminuir la
funcionabilidad del sistema retículoendotelial, encargado de eliminar los excesos de
PDFs y muchos estímulos primarios desencadenantes de la hipercoagulación
(endotoxinas, agentes infecciosos, inmunocomplejos, etc). No obstante si el
paciente está en shock, se pueden administra una o dos dosis masivas de
corticoides, pero debe evitarse su uso prolongado.

Profilaxias.

Dentro de ciertos límites, es la evitación de los factores etiológicos con adecuadas

medidas preventivas.

2.5) ESPLECNOMEGALIA.

Por sus características anatomofuncionales, el bazo puede experimentar cambios

patológicos en una amplia variedad de condiciones localizadas y sistémicas. Cumple
múltiples funciones (hematopoyesis, filtración sanguínea / fagocitosis, remodelado
eritrocitario, remoción de inclusiones intraeritrocíticas, reservorio de sangre,
metabolismo del Fe y sistema inmunológico) y al residir entre la circulación portal y
sistémica es blanco primario de muchos procesos morbosos.
El bazo canino se considera sinusal; los vasos son cerrados y romos en sus
orígenes y finalizan convergiendo con la formación de venas mayores que drenan
en las trabeculares. El bazo tiene una enorme capacidad para almacenar sangre,

28
relacionada con la abundancia de senos venosos. Por tal propiedad, el bazo libera
eritrocitos hacia la circulación durante el ejercicio intenso así como en casos de
hemorragia o hemólisis aguda (por esta razón, el hematocrito puede declinar recién
varias horas después de ocurrido un episodio hemorrágico).

Concepto y presentación.
La esplenomegalia es el aumento desproporcionado de tamaño o volumen del bazo.
Se presenta en todos los animales domésticos y el hombre, siendo mas frecuente
en perros, gatos y cerdos. Existe dos tipos anatomoclínicos: esplenomegalia
localizada, circunscripta o focal y esplenomegalia generalizada o difusa. La
esplenomegalia localizada (o masa esplénica) es un agrandamiento focal del bazo;
la generalizada (difusa) es el agrandamiento de todo el órgano.

Etiología.
Las causas de la esplenomegalia localizada puede ser neoplásica o no neoplásica.
La difusa puede relacionarse con inflamación / infección, hiperplasia linforreticular,
congestión e infiltración.
• Causas de la esplenomegalia localizada.
Los tumores esplénicos incluyen: hemangioma (HA), hemangiosarcoma (HSA),
fibrosarcoma, leiomiosarcoma, leiomioma, mielo lipoma y linfoma ([LSA], sobre todo
en el perro). Las causas no neoplásicas abarcan: hematoma, absceso, hiperplasia
nodular, infartación y quiste postraumático.
• Causas de la esplenomegalia generalizada:

♦ La esplenomegalia inflamatoria (esplenitis) por lo usual es de origen infeccioso y

según el tipo celular predominante es: supurativa, necrotizante, eosinofílica,
linfoplasmocítico y granulomatosa/piogranulomatosa:
- La esplenitis supurativa suele asociarse con heridas penetrantes del abdomen,
cuerpos extraños migratorios (aristas vegetales), diseminación hematógena de
infecciones (endocarditis o sepsis piogénicas), bacteriosis secundaria a torsión
esplénica, o protozoosis (toxoplasmosis). La esplenitis necrotizante, causada por
anaerobios gasógenos y/o Salmonella, suele vincularse con torsión o neoplasia del
bazo. Los infiltrados eosinofílicos pueden ser secundarios al síndrome
hipereosinofílico
(gatos) o gastroenteritis eosinofílica (perros).
-La esplenitis linfoplasmocítica se relaciona con procesos infecciosos subagudos o
crónicos (por Ej., Hepatitis infecciosa canina, ehrlichiosis, piómetra, brucelosis y
hemobartonelosis).
- La esplenitis gránulomatosa puede presentarse en las micosis sistémicas
(histoplasmosis) o micobacteriosis.
- La esplenitis piogranulomatosa puede ser secundaria a la blastomicosis,
esporotricosis, micobacteriosis o peritonitis infecciosa felina.

♦ La esplenomegalia hiperplásica es un bazo que reacciona a los antígenos

circulantes y hemólisis con hiperplasia reticuloendotelial y linfoide, y es común en
perros con endocarditis bacteriana subaguda, procesos bacteriémicos crónicos (por
Ej., discoespondilitis y brucelosis), lupus eritematoso sistémico y anormalidades
hemolíticas con eritrofagocitosis.

♦ La esplenomegalia congestiva se asocia con deterioro u obstrucción del drenaje

venoso del bazo. El bazo puede albergar un 10-20% de la volemia total. Los
tranquilizantes y barbitúricos incrementan la acumulación de sangre por la relajación
del músculo liso de la cápsula esplénica. La insuficiencia cardiaca congestiva

29
derecha e hipertensión portal (no tan común como en los seres humanos) pueden
cursar con esplenomegalia congestiva. La torsión esplénica es otro ejemplo de
esplenomegalia congestiva; la misma es solitaria o asociada con la DVE (dilatación /
vólvulo estomacal).

♦ La infiltración del bazo con células neoplásicas (esplenomegalia infiltrativa) es

una de las causas más corrientes de esplenomegalia difusa. La esplenomegalia
marcada es habitual en pacientes con leucemia aguda y crónica, mastocitosis
sistémica (sobre todo en gatos), linfoma maligno, mieloma múltiple e histiocitosis
maligna. La esplenomegalia por diseminación metastática de las neoplasias no
hematológicas es poco frecuente. Las causas no tumorales de la esplenomegalia
infiltrativa son menos comunes que las neoplásicas; por ejemplo, la hematopoyesis
extramedular (HEM) esplénica puede causar esplenomegalia y es más prevalente
en perros que en gatos, pudiendo presentarse en la piómetra, anemia hemolítica
inmunomediada, trombocitopenia inmunomediada, anemia crónica, enfermedad
infecciosa, cáncer y lupus eritematoso sistémico. La amiloidosis y síndrome
hipereosinofílico son otros causantes de esplenomegalia infiltrativa no neoplásica.

Cuadro clínico
Los antecedentes y signos clínicos de la esplenomegalia a menudo son indefinidos
e inespecíficos y pueden derivar de la enfermedad subyacente o primaria más que
del bazo. Puede haber anorexia, pérdida ponderal, debilidad, agrandamiento
abdominal, vómito y/o poliuria / polidipsia. La polidipsia puede ser psicogénica
causada por dolor abdominal o distensión de los receptores de estiramiento
capsulares del bazo (la esplenectomía en general resuelve el problema de la
poliuria/polidipsia). El examen físico puede reconocer diversas anormalidades. Se
pueden evidenciar palidez de mucosas y signos de sangrado (petequias o
equimosis). El bazo puede palparse, pero no todos los bazos palpables son
anormales (sobre todo en el Pastor alsaciano) y no todos los bazos agrandados son
palpables.
En función de los causales de la esplenomegalia, puede haber hepatomegalia (por
Ej., hipertensión portal posthepática).
Los perros grandes de tórax profundo son los que más se afectan con la torsión
esplénica, estando sobre representados el Gran danés y Pastor alsaciano. El cuadro
clínico de la torsión esplénica a menudo es repentino y caracterizado por dolor /
distensión abdominal, depresión, anorexia y vómito. El laboratorio puede revelar
hemoglo-binemia/hemoglobinuria, hiperbilirrubinemia o leucocitosis neutrofílica. Si la
torsión esplénica se asocia con CID puede haber prolongación del TP y TTPA,
aumento de los PDF y trombocitopenia.

Diagnóstico.
Deben ser seleccionados según las necesidades del caso clínico y aplicando el
método clínico creativamente. En la medida de las posibilidades debe realizarse:
• Hemograma completo. Puede sugerir un proceso inflamatorio sistémico,
neoplasia hemolinfática o identificar un agente infeccioso (Ehrlichia o
Haemobartonella). La detección de trombocitopenia haría sospechosa una
rickettsiosis. El bazo influye en el hemograma con dos cambios:
hiper o hipoesplenismo. El primero es raro y proviene de la hiperactividad
reticuloendotelial; el segundo es más frecuente y produce las alteraciones típicas de
la posesplenectomía. En el hiperesplenismo hay citopenias y en el hipoesplenismo
se observan trombocitosis, glóbulos rojos nucleados y remanentes nucleares en
eritrocitos, presencia de acantocitos y fragmentos, y reticulocitosis. La HEM
esplénica causa un efecto leucoeritroblástico en tales circunstancias, no operan las
influencias inhibitorias normales sobre la médula ósea y como el bazo conserva su

30
potencial-hematopoyético-fetal durante la vida adulta, la HEM puede ocasionar
incrementos significativos de los eritrocitos nucleados y leucocitos inmaduros. El
resultado es un desvío leucocitario a la izquierda sustancial, que parece representar
un causal infeccioso. Valorar el hemograma en relación con otras alteraciones
clínicas.

• Perfil bioquímico/urianálisis..Rara vez establecen un diagnóstico definitivo pero

pueden brindarevidencia de un proceso morboso subyacente. Por ejemplo, la
hipercalcemia e hiperglobulinemia pueden asociarse con enfermedad neoplásica
(linfosarcoma o mieloma múltiple);en la torsión esplénica puede haber
hemoglobinemia/hemoglobinuria, hiperbilirrubinemia, bilirrubinuria e hiperactividad
FA.

• Aspiración con aguja fina. Es un método seguro y confiable para evaluar a los
pacientes esplenomegálicos incluso en presencia de trombocitopenia y otras formas
de coagulopatía. Se efectúa con el paciente en decúbito lateral derecho o dorsal,
utilizando sujeción manual o sedación leve Se utilizan agujas de 1-1,5 pulgadas,
calibre 23 o 25 y jeringa de plástico o pistola de aspiración. El área se identifica
mediante palpación o ecografía, y la pared es rasurada y preparada en forma
aséptica. Entonces el bazo es localizado con palpación o ecografía y la aguja es
avanzada con rapidez dentro del órgano. Se aplica succión 2 o 3 veces sin movilizar
la aguja, y luego con celeridad se retiran la aguja y jeringa. La citología esplénica
normal consiste primariamente en linfocitos pequeños con ocasionales neutrófilos y
linfocitos grandes El método puede lograr un diagnóstico definitivo (neoplasia o
enfermedad infecciosa) o categorizar la esplenomegalia como difusa Es de menor
eficacia en el diagnóstico de la esplenomegalia localizada.

• Aspiración de médula ósea. Puede indicar una enfermedad infecciosa (por Ej.,
ehrlichiosis o micosis) o cáncer hematopoyético. Está indicada antes de la
esplenectomía en pacientes citopénicos. En la hipoplasia/aplasia medular es común
la HEM esplénica. En tales enfermos, la esplenectomía eliminará la fuente primaria
de las células hemáticas circulantes.

• Ultrasonografía. La esplenomegalia difusa con parénquima normal se presenta

en la congestión aguda (sepsis o toxemia), congestión pasiva (hepatopatía crónica o
insuficiencia cardíaca congestiva derecha), insuficiencia vascular o infiltración
celular diseminada. La ecogenicidad reducida se presenta en pacientes con torsión
esplénica, flebotrombosis del bazo o linfoma/leucemia. Las regiones hipoecoicas
focales pueden ser secundarias a linfoma o infartación. El HSA produce patrones de
ecos variables (anecoicos a hiperecoicos).Los hematomas de mas de 5 centímetros
de diámetro por lo usual son hipo o anecoicos, los > 6 cm contienen una mezcla de
material anecoico, hipo/hiper e isoecoico. En 3 de 10 perros con hematomas se
notaron tabiques internos y encapsulación. En la torsión esplénica hay áreas
anecoicas difusas separadas por ecos lineales pequeños, lo cual representa una
característica sonográfica particular. La congestión resultante de la torsión esplénica
es sugerida por la presencia de venas esplénicas dilatadas en el hilio y parénquima.
En el linfosarcoma canino hay patrones hipoecoicos focales a difusos. Los focos
hipoecoicos multifocales recuerdan el aspecto del queso suizo. El linfosarcoma
hepático del perro no rinde tantas anormalidades sonográficas como el esplénico.
Ante la sospecha de un HSA también se debe evaluar la aurícula derecha por
masas. Si hay masa auricular junto a la esplénica, es más alta la probabilidad de un
HSA que un proceso benigno. Si se visualizan múltiples nódulos hepáticos junto a
una masa esplénica, es muy probable que representen una enfermedad
metastática. Si hay uno o dos nódulos hepáticos debería considerarse una

31
regeneración nodular del hígado. No es seguro asumir la existencia de un
proceso maligno por la simple observación de nódulos en el hígado y bazo, dado
que pueden representar a dos condiciones benignas concurrentes.

• Radiología torácica/abdominal. Puede diferenciar entre esplenomegalia difusa y

localizada. Por ejemplo, los perros con torsión esplénica por lo regular tienen
esplenomegalia masiva con bordes definidos y marcado incremento de la densidad;
también puede haber reducción abdominal visceral por la efusión, o la extremidad
dorsal o cuerpo del bazo puede no estar en su posición normal (en caudal y a la
izquierda del estómago). La hepatomegalia con esplenomegalia difusa puede indicar
congestión secundaria a cardiopatía derecha o procesos infiltrativos (linfosarcoma,
cáncer hematopoyético o amiloidosis). Las placas del tórax son fundamentales
sobre todo en presencia de esplenomegalia focal.

• Biopsia de las masas para histopatología pues ningún patrón macroscópico

diferencia entre HA y HSA.

• Laparotomía exploratoria. se la indica cuando no se arriba al diagnóstico con

otros medios o el pacientes sufre esplenorragia. Se deben tener en cuenta una serie
de factores:

A. Muchos perros son operados por la sospecha de cáncer teniendo procesos

benignos;
B. La evidencia de esplenorrexis se asocia con elevada incidencia de cáncer (95%),
pero el hemoperitoneo no descarta un hematoma esplénico(30% de casos en 125
perros);
C. Complicaciones postesplenectomía:
1) Leucocitosis más pronunciada 2) Reducción del hematócrito e incremento de
las
plaquetas 3) Aumento del número de glóbulos rojos nucleados y cuerpos de
Howell-
Jolly 4) Bajan las defensas 5) El Fe puede en breve plazo 6)
Mayor susceptibilidad
a los eritroparásitos (por ej., Haemobartonella o Babesia). La babesiosis y
ehrlichiosis pueden ser exacerbadas por la esplenectomía.

Pronostico.
Es generalmente de reservado a desfavorable en dependencia de las etiologías.

Tratamiento.
La terapéutica debe ser etiológica, sintomática y general, incluyendo tratamientos
médicos y el quirúrgico en correspondencia con las características del caso clínico.
Sí se presenta CID, se aplica además, el tratamiento indicado parar ésta. Los
antibióticos se recomiendan en pacientes que reciben terapia inmunosupresora o
padecen una enfermedad de tal naturaleza. La sepsis posoperatoria es más factible
en pacientes ya inmunosuprimidos. En 130 casos de esplenectomía canina, la
sepsis se presentó sólo en 4. Tener en cuenta la asociación de las arritmias
cardíacas con las masas esplénicas. El 36% de 106 perros con masas esplénicas
tuvo arritmias ventriculares; en 31 de estos 37 casos se necesitó terapia
antiarrítmica y todas las arritmias resolvieron dentro de los 5 días. El empleo del
isoflurano está recomendado en presencia de arritmias o para prevenirlas/reducirlas
durante la cirugía. Antes, durante y después (al menos por 3 días) de la
esplenectomía está indicada una vigilancia cardíaca continuada.

32
Profilaxis.
Consiste en evitación de todas las circunstancias etiológicas.

2.6) SEPTICEMIA.

Sinonimia.
Infección de la sangre. Bacteremia clínica . Microhemia clínica

Concepto y presentación.
Constituye un síndrome provocado por la presencia significativas de cantidades de
microorganismos (Bacterias y virus) y otros agentes patógenos( protozoos) en la
sangre circulante del animal, que se caracteriza por manifestaciones simultáneas de
otros síndromes como fiebre y toxemias. Afecta a todas las especies de animales
domésticos de cualquier edad o sexo.

Etiología.
Agentes infecciosos como bacterias, virus e infestaciones por protozoos.

Cuadro Clínico.
Las manifestaciones clínicas de la septicemia, incluyen las de la fiebre( Cuadro
2.10), toxemia y enfermedad fundamental o primaria. Pueden existir diversos tipos
de hemorragias(a nivel mucoso, submucosas y cavidades de piel), diátesis
homorragicas, CID; apreciándose en inflamaciones en diversas partes del
organismo. El cuadro clínico septicémico se refleja en el leucograma (neutrofilia con
linfopenia y eosinopenia) y medio interno (acidosis metabólica) del enfermo. Los
animales con septicemia en fase terminal, pueden presentar síntomas
neuromusculares, hipotermia, shock y morir.

Cuadro 2.10: El cuadro clínico de la fiebre podemos agruparlo en síntomas

generales que afectan a todo el organismo y particulares que se manifiestan
en cada sistema o aparato del animal.
SINTOMAS Y/O DESCRIPCIÓN
SIGNOS
Generales Hipertermias* o elevación de la temperatura interna corporal.
Hiporexias. Hiperhidrosis.Malestar, astenia física y sensitiva
Neurológicos o Atontamientos, somnolencia, omnubilaciones relacionadas con la
nerviosos causa y enfermedad fundamental. Convulsiones. Coma.
Respiratorios Taquipnea y disnea en general.
Digestivos Nauseas, vómitos, dispepsias y coprostasia.
Cardiovasculares Aunque muy variado, se presntan ruidos endocardíacos o soplos y
tonos cardíacos modificados en frecuencia, ritmo e intensidad.
Shock en dependencia de la causa y enfermedad fundamental.
Urinarios. Oliguria,.Albuminuria.Cilindruria,.Creatinuria y Azoturia.
Humoral y Hematocrito y metabolismo basal elevados o altos. Poliglobuliaso
Circulatorio. policitemias.
Específicos y Los referidos a los sistemas o aparatos ya descritos y los de las
especiales. causas y enfermedades fundamentales.
*Debe tenerne en cuenta la Fiebre Relativa del Ganado Vacuno, donde se
presentan los demás síntomas del síndrome, pero no existe hipertermia con relación
al rango de temperatura fisiológica normal de la especie, sino con respecto a la
del mismo individuo débil, inmunodeprimido o poliparásitado.

Diagnóstico.
El diagnóstico definitivo o causal se efectúa demostrando o aislando el agente
33
patógeno en la sangre del animal. La clínica también da una idea bastante precisa
del síndrome, así como la diferenciación etiológica de la fiebre (Cuadro 2.11).
Cuadro 2.11: Causas de Fiebre
*Causas Sépticas:
Agentes infecciosos com virus y bacterias en general.
*Causas Asépticas:
• Hipertermias exógenas como: a) Calor, acaloramiento o golpe de calor
e b) Insolación.
• Deshidratación.
• Intoxicaciones: a) Endágenas y b) Exógenas.
• Hipertiroidismo.
• Neuromúscular.
• Pronóstico.
• Es de reservado a desfavorable en correspondencia con la precocidad
del diagnóstico y la terapéutica acertados.
•
• Tratamiento.
• Es básicamente causal y sintomático. Debe utilizarse altas dosis
terapéuticas de antibióticos o sulfonamidas por vía parenteral,
especialmente endovenosa; los antipiréticos también pueden indicarse;
así como fármacos inmunoestimulante y al correspondiente terapia de
sostén que se instaura paulatinamente, a medida que mejora el estado
clínico del animal. A continuación indicamos algunos fármacos
homeopático recomendados para el tratamiento de la septicemia: Ars,
Bapt, Carb v, Lach, Pyrog, Sec, Verat.
•
• Profilaxis.
• Entre las medidas preventivas, están la correcta aplicación de asepsia
y antisepsia durante las intervenciones quirúrgicas, evitar las causas
y/o combatir los estados de inmunodeficiencias y tratar las infecciones
tempranamente.
•
• 2.7) TOXEMIA.
•
• Sinonimias.
• Intoxicación de la sangre. Síndrome toxémico. Intoxicación endógena.
Enterotoxemias e ´´Intoxicación´´.
•
• Concepto y presentación.
• Es un síndrome debido a la presencia en la sangre de toxinas
metabólicas y antigénicas. Puede afectar a todas las especies de
animales superiores y se caracteriza por la existencia de síntomas muy
variados que abarcan desde la anorexia e hiporexia con
manifestaciones digestivas, dermatológicas y mioneurológicas hasta
los estados de Shock y/o Coma. Convencionalmente, en estos casos no
se incluyen las intoxicaciones o envenenamientos propiamente dichos.
•
•
• Etiología.
•
• Las causas de la toxemia parten de las toxinas originadas a partir

34
 cuerpos celulares o de la actividad metabólica del organismo
(Metabólicas) y de las producidas por bacterias y helmintos parásitos(
Antigénicas). Seguidamente describimos las posibles fuentes de las
diferentes toxinas (Cuadro 2.12):
•
•
•
•
•
•
•
• Cuadro 2.12: FUENTES DE LAS DIFERENTES TOXINAS
TOXINAS METABÓLICAS TOXINAS ANTIGÉNICAS
-Los cuerpos cetónicos en la Cetosis o -De Escherichia coli. (Entertoxemias).
Acetonemia, debido al metabolismo -De Clostridium perfringens (tipo D):
excesivo de las grasas. Enterotoxemias en ovinos y terneros.
-Ácido láctico en la Lactoacidemia y acidósis -De Clostridium novyi:Hepatitis necrótica
metabólica en general. -De Clostridium haemolíticum:
-Productos tóxicos del tubo digestivo y de la Hemoglobinuria bacilar bovina.
digestión proteica que debieran haber sido -De Micoplasma mycoides.
eliminados por las heces fecales, -Originadas en infecciones locales
detoxicación hepática o en la orina: Indican, como: Mastitis, metritis, sinositis,
urea, aminas biogénicas, cresoles, fenoles y neumonías y abscesos.
otras.
-Aminoácidos que se acumulan en el
organismo debido hepatopatias crónicas:
Glicina, cisteína,. Ácido sulfúrico y
glucurónico.

•
• Cuadro Clínico.
• De manera general, el síndrome se caracteriza por la existencia de
síntomas muy variados que abarcan desde la anorexia e hiporexia con
manifestaciones digestivas, dermatológicas y mioneurológicas hasta
los estados de Shock y/o Coma. Hay variación en la evolución de los
procesos debido a las circunstancias etiológicas, especie animal e
individuos. Frecuentemente se inicia con falta o disminución del
apetito, taquicardia, pulso frecuente y débil, ligeras alteraciones del
sensorio como atontamiento, depresión y somnolencia, aislamiento y
bajos rendimientos; puede presentarse constipación en algunos casos
y en otras diarreas, la fiebre suele estar presente cuando la toxemia es
de origen bacteriano o por destrucción de tejidos, pero en las de
causas metabólicas no hay hipertermia generalmente. También pueden
presentarse edemas, eczemas y finalmente convulsiones, shock, coma
y la muerte. Siempre estarán presentes los síntomas de la enfermedad
fundamental o trastorno originario del síndrome.
•
• Diagnóstico y Pronóstico.
• En el diagnostico se consideran la reseña del animal, anamnesis (
incluido el exámen del medio ambiente), la exploración clínica general
y especial por sistemas, los análisis o pruebas complementarias para
detectar las toxinas, bacterias y/o enfermedad primaria. Es importante

35
 el diagnóstico diferencial con intoxicaciones subagudas con arsénico.
El pronosatico es de muy reservado a desfavorable en
correspondencia con la precocidad del diagnóstico y la terapéutica
acertados.
•
• Tratamiento y Profilaxis.
• Las indicaciones terapéuticas de estos casos se orientan hacia la
eliminación de la fuente de las toxinas, la neutralización de las mismas
con antitoxinas específicas o sueros hiperinmunes o monoclonales y la
aplicación terapias sintomáticas y de sostén que pueden incluir la
alimentación y nutrición clínica. La profilaxis se basa en evitar las
causas, especialmente las de septicemias.
• .
CAPITULO III

III) ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO.

Acápite Contenido Página

3.1 ENFERMEDADES DE LA PORCIÓN ANTERIOR DEL 37
APARATO DIGESTIVO
3.1.1 ESTOMATITIS. 37
3.1.2 PAROTIDITIS. 41
3.1.3 FARINGITIS. 43
3.1.4 ESOFAGITIS. 47
3.1.5 OBSTRUCCIÓN ESOFÁGICA. 50
3.2 ULCERA ESOFÁGICO-GASTRICA EN CERDOS. 51
3.3 GASTRITIS. 53
3.4 GASTROENTERITIS. 63
3.5 ENFERMEDADES DE LOS PREESTOMAGOS Y CUAJAR. 71
3.5.1 INTRODUCCIÓN Y SÍNDROME PREGASTRICO. 71
3.5.2 SÍNDROMES O INDIGESTIONES POR INSUFICIENCIA 72
BIOQUÍMICA DEL RUMEN.
3.5.2.1 INSUFICIENCIA BIOQUÍMICA SIMPLE. 72

3.5.2.2 SOBRECARGA AGUDA DE LA PANZA. 74

3.5.2.3 INDIGESTIÓN O INSUFICIENCIA RETÍCULO-RUMINAL EN 76
EL PERÍODO DE DESTETE.
3.5.3 SÍNDROMES O INDIGESTIONES POR ACIDOSIS DEL 77
CONTENIDO RETÍCULO-RUMINAL.
3.5.3.1 ACIDOSIS LÁCTICA RUMINAL AGUDA. 77
3.5.3.2 ACIDOSIS RUMINAL CRÓNICA. 80
3.5.3.3 HIPERACIDEZ CLORHÍDRICA DEL CONTENIDO RETÍCULO- 83
RUMINAL
3.5.3.4 ACIDEZ RETÍCULO-RUMINAL DE LOS TERNEROS 84
LACTANTES.
3.5.4 SÍNDROMES O INDIGESTIONES POR ALCALOSIS DEL 85
CONTENIDO RUMINAL O RETÍCULO-RUMINAL.
36
3.5.4.1 ALCALOSIS DEL CONTENIDO DEL RUMEN. 85
3.5.4.2 PUTREFACCIÓN DEL CONTENIDO DE LA PANZA. 87
3.5.4.3 PUTREFACCIÓN RUMINORETICULAR DEL TERNERO 88
LACTANTE.
3.5.5 TIMPANISMO RUMINAL. 90
 3.5.5.2 METEORISMO GASEOSO RUMINAL 92
3.5.6 RUMINITIS. 94
3.5.7 RETICULITIS TRAUMÁTICA. 95
3.5.8 SÍNDROME DE HOFLUND. 99
3.5.9. ENFERMEDADES DEL CUAJAR. 103
3.5.9.1 ULCERA DEL CUAJAR. 103
3.5.9.2 DISTOPIAS DEL CUAJAR. 105
3.6 CÓLICO GASTROINTESTINAL EN EQUINOS. 113
3.7 PERITONITIS. 118
3.8 HEPATITIS. 120
3.9 PÁNCREATITIS. 126

3) ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO.

3.1) ENFERMEDADES DE LA PORCIÓN ANTERIOR DEL APARATO

DIGESTIVO.

3.1.1) ESTOMATITIS.

Sinonimias.
Boqueras, dolor de boca y boca adolorida.

Concepto y presentación.
La estomatitis es un proceso inflamatorio de la mucosa de la cavidad bucal; lo cual
no solo comprende la inflamación de la boca (estomatitis), sino también de la lengua
( glositis), encias( gingivitis), del paladar ( palatitis) y otras formaciones (alveolitis y
paradontitis). La enfermedad puede ser primaria o secundaria y afecta a todas las
especies de mamíferos domésticos y al hombre; se presenta mas frecuentemente
en los extremos de la vida (animales jóvenes y viejos) y se manifiesta con síndrome
bucal.

Etiología.
La estomatitis puede tener causa primaria o secundaria. En la estomatitis de origen
secundario, la manifestación de enfermedad bucal es parte del cuadro clínico de
una enfermedad primaria, fundamental o mas general. En general, la etiología de la
estomatitis es muy variada, se describen a continuación:
► Causas físicas:
Comprende los traumatismos en general. Las lesiones que provocan en la boca la
masticación de alimentos groseros, ásperos, filosos muy calientes y muy fríos
(quemaduras); así como las provocadas por defectos en la dentadura, maniobras
con frenos, abrebocas y otros objetos duros que dañen la boca, como cuerpos
extraños.
► Causas biológicas.
Entre las causas biológicas de estomatitis, se encuentran virus, bacterias, hongos y
parásitos. En la etiología biológica predomina, la infecciosa ( ver cuadro 3.1) y
dentro de ésta, la viral.
► Causas química-corrosiva.
El contacto de la mucosa bucal con ácidos37 y álcalis concentrados, otras sustancias
irritantes o cáusticas provocan estomatitis graves. El hidrato de cloral, la sosa
cáustica, soluciones de yodo o de mercurio e hidrocarburos, son algunos ejemplos
de sustancia que pueden lesionan la mucosa bucal.
► Causas nutricionales y endocrino - metabólicas:
La hipovitaminosis A y C, el síndrome uremia, deshidratación y la diabetes mellitus,
han sido asociadas como causa predisponentes y/o determinantes de estomatitis.
► Causa desconocidas:
Estomatitis linfocítica plasmocítica del felino, su etiología aún no ha sido definida
pero se sospecha un componente inmunitario por la gran cantidad de células
plasmáticas

Cuadro 3.1: Causa infecciosas de estomatitis.

Infección Microorganismo Tipo de estomatitis y lesion

Bacteriana Sphaerophorus necrophorus Necrótica, ulcerosa y purulenta
Micotica Nocardia dermatonomus Estomatitis serosa
Borrelias suilla Granulosa ulceroso.
Actinobacillus lignieresi Ulceras en la lengua y encias
Monilias
Viral Virales Vesicular, erosiva, ulcerosa y
Virus de la familia Poxviridae proliferativa.
(Estomatitis papular bovina). Lesiones papulares y
Virus perteneciente a la familia ocasionalmente erosivas.
Rhabdoviridae, género Máculas, vesículas y erosiones en
vesículovirus (Estomatitis la membrana mucosa oral.
vesicular). Aptas, vesiculas, erosion y
Aphtovirus de la familia ulcerosa.
Picornaviridae (Fiebre Aptosa). Vesicular ,erosiva, ulcerosa y
Virus del Exantema visicular proliferativa
Vrius de la Viruela
Virus de la Fiebre Catarral Maligna

Patogenia.
La lesiones anatomopatológicas de las estomatitis son provocadas cuando los
factores etiológicos inciden directamente sobre la mucosa bucal de las diferentes
estructuras de la cavidad bucal; los cuales pueden provocar estomatitis primarias
cuando los agentes causales lesionan o se instauran directamente en la mucosa
oral o estomatitis secundaria debido a viremias, infecciones de órganos adyacentes
o próximos a la cavidad bucal y a la proliferación local de gérmenes patógenos
facultativos como consecuencia de enfermedades que provocan inmunodeficiencias
como son las hipovitaminosis, uremia, diabetes mellitus y otras. En dependencia de
la intensidad y virulencia de la causa, las estomatitis pueden presentar diversas
formas anatomoclínicas de estomatitis, algunas de las cuales enumeramos a
continuación:
• Estomatitis catarral, serosa o mucosa
• Estomatitis fibrinosa, crupal o difteroide
• Estomatitis necrótica y gangrenosa
• Estomatitis ulcerosa
• Estomatitis vesicular
• Estomatitis purulenta y abscedada
• Estomatitis flegmonosa
• Estomatitis erosiva o hemorrágica
•

38
Curso.
El curso de la estomatitis puede ser agudo y crónico, aunque son mas frecuentes
las formas agudas

Sintomatología.
En los casos de estomatitis primaria, predominan los síntomas locales y algunos
síntomas generales asociados; en la estomatitis aguda se manifiesta los signos
cardinales de una inflamación aguda: hiperemia de la mucosa bucal, dolor o
aumento de la sensibilidad, calor y la alteración de la función del órgano expresada
por la presencia de los síntomas del síndrome bucal el cual consiste en la
existencia de trastornos en la prension, masticación e insalivación de los alimentos.
La hiporexia o anorexia pudiera presentarse en dependencia de la intensidad de la
lesión bucal, los movimientos masticatorios de los animales son cautelosos y
pueden acompañarse de sialorrea sin ptialismo; se dan casos de que el animal
después de tomar el alimento lo expulsa nuevamente de la boca debido al dolor.
En los casos infecciosos suele haber fiebre e inflamación de los ganglios linfáticos
regionales, manifestándose los tipos anatomoclínicos de estomatitis y lesiones
descritas anteriormente en la patógena y en el cuadro 3.1.
En los casos de estomatitis crónica están presentes los signos cardinales de una
inflamación crónica, pues la mucosa bucal puede estar grisáceo, amarillenta y hasta
azulosa; no hay aumento de la sensibilidad, ni de temperatura y en los casos
primarios, con excepción del enflaquecimiento progresivo, prácticamente son muy
pocos los síntomas generales.
En las estomatitis secundarias debe considerarse la sintomatología de la
enfermedad primaria o fundamental; pues en las estomatitis que constituyen
entidades gnoseológicas particulares o independientes , las lesiones no solamente
afectan a la cavidad bucal. A continuación se resume la clínica de algunas
estomatitis que son entidades propias:
Estomatitis vesicular. El período de incubación es de 2 a 4 días. La sintomatología
es semejante a la de la Fiebre aftosa, con la cual se puede confundir fácilmente. La
enfermedad se caracteriza por un período corto de fiebre y la aparición de pápulas y
vesículas en la boca, los pezones y los espacios interdigitales y la banda coronaria.
Con frecuencia el signo más notable es una salivación profunda. La localización de
las vesículas es variable, dependiendo de los brotes; en algunas puede estar
localizada predominantemente en la boca, y en otras en los pezones. Las lesiones
en las patas se presentan en algunos brotes y en otros no, siendo más frecuente
entre los cerdos. Los animales afectados generalmente se recuperan en un período
de una semana. Las complicaciones más comunes son infecciones bacterianas
secundarias, micosis y mastitis
Estomatitis papular bovina. Puede haber anorexia transitoria o una ligera fiebre,
pero en la mayoría de los casos la enfermedad pasa desapercibida, a menos que se
efectúe un examen cuidadoso de la boca. Las lesiones usualmente se confinan al
morro, los ollares y la mucosa oral. Las lesiones comienzan como pequeñas
pápulas que van haciéndose de color rojo oscuro, desarrollan un endurecimiento de
la superficie y se expande periféricamente, de tal modo que las lesiones son
siempre redondas o casi redondas. A medida que la lesión se expande, la periferia
se enrojece y el centro se hunde, siendo de color carmelita grisáceo y duro en la
superficie. Cuando las lesiones se localizan fuera de la cavidad oral pueden cubrirse
de tejido necrótico o de costras. Las lesiones individuales sanan rápidamente,
algunas veces en sólo unos 4 a 7 días, pero la marca de las lesiones ya
cicatrizadas, en forma de áreas circulares de mucosa rosada y obscura, rodeada
usualmente de una zona levantada ligeramente más pálida, puede persistir durante
varias semanas. Pueden presentarse series sucesivas de lesiones en un animal

39
durante un período de varios meses
Fiebre Aftosa, es una enfermedad vírica altamente contagiosa (lista A de la Oficina
Internacional de Epizootias), de carácter agudo, que afecta a animales fisípedos y
que se caracteriza por la formación de aftas o vesículas en la piel de los labios,
ollares y jeta, mucosa oral, piel del rodete coronario e interdigital y, ocasionalmente,
en los pezones.
El período de incubación oscila entre los 2 y los 14 días aproximadamente, mientras
que la fase clínica de la enfermedad, en ausencia de sobreinfecciones y
complicaciones, se sitúa entre los 8 y 15 días.
Por lo tanto, pueden distinguirse dos acciones bien diferenciadas: de una parte, la
acción epiteliotropa, con la formación de las aftas características por degeneración
globular del estrato espinoso, presentes en lengua, paladar, carrillos, encías, ollares,
jeta, rodetes coronarios, zonas interdigitales... que están cubiertas sólo por la capa
epitelial y contienen un líquido seroso. Estas vesículas se rompen espontáneamente
por el roce y devienen en úlceras rodeadas de restos del epitelio que las cubría. Sin
infecciones secundarias, no infrecuentes, especialmente en las lesiones podales, se
reepitelizan con rapidez, dando lugar a formaciones cicatriciales. En los pezones,
las vesículas pasan a costras. Sólo excepcionalmente, las pezuñas se pierden.
Puede presentarse miocarditis aguda y síntomas de debilidad cardiaca...
Por tanto, las manifestaciones clínicas serán consecuencia de las lesiones
descritas. Así, los animales afectados presentan como consecuencia de la afección
podal claudicaciones muy marcadas, que determinan la adopción de decúbitos
laterales e inmovilidad. Los animales cambian igualmente con frecuencia el peso de
una extremidad a otra en un intento de aliviar el dolor. En segundo lugar, de la
formación de aftas en la cavidad oral se derivan como consecuencia: estomatitis,
ptialismo y sialorrea, anorexia (por el dolor) y pérdida de peso progresiva y el
característico “besuqueo”, reflejo de la presencia de lesiones en la mucosa oral. En
los cerdos, las lesiones de la jeta les inducen a rascados intensos que determinan
lesiones secundarias. Como consecuencia de las aftas que devienen en costras en
los pezones se produce un absoluto rechazo al amamantamiento y al ordeño. Por
último, como resultado de la viremia y el subsiguiente estado febril, los animales
muestran depresión, anorexia, abortos (inespecíficos), agalaxia y cese de la rumia.
Estomatitis linfocítica plasmócitica felina, su signología varía desde una tenue
línea roja gingival a proliferaciones hemorrágicas de las encías y de la orofaringe.
Unido a los signología gingival podemos encontrar disfagia, pérdida de peso y
ptialismo. Al examen bucal también podemos ver hiperplasia e hiperemia de los
arcos glosopalatino y palatofaringeo, del paladar blando y de la orofaringe. La
presencia de Enfermedad Periodontal puede ser muy marcada alrededor de los
premolares y molares y el examen radiológico revela marcada pérdida de hueso.

Diagnostico.
En diagnostico de la estomatitis debe ser muy meticuloso y cuidadoso, pues existen
estomatitis muy contagiosas que constituyen situaciones de alarma o emergencia
sanitaria y el profesional de medicina veterinaria y zootecnia, tiene que actuar según
la legislación vigente para estos casos, los cuales se estudian con mayor profundad
en otras disciplinas especializadas de la Carrera.
La reseña del animal, anamnesis, exploración clínica, las pruebas o exámenes
complementarios y el diagnostico diferencial, constituyen los procedimientos que
invariablemente aplicamos para éste diagnostico. Entre las pruebas o exámenes
complementarios se incluyen los análisis microbiológicos, histopatológica e
inmuno serología.
El diagnóstico diferencial de las estomatitis debe incluir prácticamente a todas las
enfermedades vesiculares que afectan a la cavidad bocal o cursan lesiones en
ollares como, por ejemplo, fiebre aftosa, peste bovina, fiebre catarral maligna,

40
diarrea vírica bovina, enfermedad de las mucosas o IBR. En el ganado ovino, el
éctima contagioso y en el cerdo, la enfermedad vesicular porcina.

Pronostico.
El pronóstico es variable; pues están desde los casos leves primarios o como
entidad, donde el pronóstico es favorable y existen los casos graves donde el
pronóstico puede ser reservado o desfavorable.

Tratamiento.
En el tratamiento de las estomatitis se procede como sigue:
• Considerar medidas en base a la legislación sanitaria y veterinaria
por la posible sospecha en enfermedades vesiculares
infectocontagiosas.
• En carnívoros domésticos, previa anestesia general, limpiar
completamente la cavidad oral, quitar el sarro dental si es necesario.
Extraer los dientes que se mueven, irrigar con peróxido de hidrógeno al
3%, suspensión de peróxido de zinc al 40% o solución de sulfato de
zinc al 1% u otro antiséptico bucal disponible. Además puede utilizarse
otros antisépticos bucofaríngeos.
• Las úlceras de la mucosa se tienen que cauterizar por toques por una
barra de nitrato de plata o por la aplicación de solución de nitrato de
plata al 10%; en su defecto puede emplearse el clásico Algirol que se
expende, Finalmente se limpia la cavidad bucal irrigándola con
solución salina fisiológica.
• En casos de origen inmunopatológico, aplicar terapia con
glucocorticoides.
• Los casos de etiología secundaria, siempre hay que tratarse también
la enfermedad fundamental.
• Con mucha frecuencia, las bacterias que producen estomatitis
infecciosa, son anaerobias y aerobias Gram. +. Se tiene que administrar
Penicilina G por vía intramuscular.
• Las grietas bucales provocadas por espiroquetas y fusobacterium,
generalmente son sensibles a Penicilina G o Metronidazol.
• En la Candidiasis bucal de los animales afectivos y menores puede
utilizarse:
a. Nistatina
b.Clotrimazol en crema
c.Miconazol en crema
d.Ketoconazol 10 mg/Kg oral diariamente durante 1 a 32semanas.
• Las alternativas de utilización de fitofármacos, medicinas
homeopáticas y la terapia acupuntural, deben considerarse.

Profilaxis.
En la prevención consideramos la evitación de todas las causas incluidas las
predisponentes y las medidas especiales de sanidad y control legisladas que están
previstas para las enfermedades vesiculares.

3.1.2) PAROTIDITIS.

Sinonimia.
Papera

Concepto y presentación
41
Es un proceso inflamatorio de las parótidas.De todas las glándulas salivales, la
glándula parótida, es generalmente la más afectada por procesos inflamatorios. La
parotiditis se presenta mas frecuentemente en los caballos, pero afecta también a
perros, bovinos, ovino-caprinos y gatos.

Etiología.
Las causas mas frecuentes de parotiditis agudas son las infecciones primarias de
la glándula o como complicación de infecciones sistémicas; también los
traumatismos y la hipovitaminosis A ,se asocian a las inflamaciones de glándula.
Entre las causas infecciosas primarias de parotiditis se incluyen virus, bacterias y
hongos; son causas secundarias , las faringitis complicadas, el moquillo canino, , la
influenza pectoral y el catarro del conducto de Stenon. Constituyen causas de
parotiditis crónica la reiteración de las inflamaciones agudas, las contusiones
reiteradas (caballos) y la actinomicosis de los bovinos.
En la etiología de la parotiditis purulenta o parotiditis aguda supurada de animales y
humanos, los agentes microbianos que se reportan como causales son: el
Stafilococcus aureus, es el más frecuente, aunque se describen también otros
agentes bacterianos como: especies de Streptococcus, bacterias gramnegativas,
anaerobios y más recientemente han sido reconocidas las Porfiromonas sp y
Prevotella sp. y Streptococcus B hemolítico grupo A (Streptococcus pyogenes)
como causa importante de esta infección. Entre las parotiditis de causa viral se
señalan las provocadas por Paramyxo virus, Epstein-Barr, Coxsackie virus,
Influenza A , Parainfluenza y otros.

Sintomatología.
En los casos de parotiditis primaria, predominan los síntomas locales y algunos
síntomas generales asociados. En la parotiditis aguda se manifiesta los signos
cardinales de una inflamación aguda, apreciándose tumefacción dolorosa difusa o
circunscripta de la región parotídea. En algunos animales, debido a la extensión del
proceso inflamatorio, se presenta estenosis laríngea y disfagia. La masticación es
lenta o cautelosa y en ocasiones existe ptialismo sin sialorrea. En las parotiditis
bilaterales, los animales extienden la cabeza hacia delante y en las unilaterales,
hacia un lado.
Al palpar la glándula afectada, está aumentada de consistencia y dolorosa, en los
casos de inflamación purulenta se percibe fluctuación a la palpación, abcesos y
hasta casos con fístulas. En los casos agudos infecciosos, existe fiebre y
tumefacción de los ganglios linfáticos regionales. Excepcionalmente, puede
complicarse la parotiditis con parálisis del nervio facial.
En casos de parotiditis crónica se manifiesta los signos cardinales de una
inflamación crónica, apreciándose tumefacción dura, sin calor e indolora.

Curso.
Puede ser agudo y crónico, como ya se ha descrito.

Diagnóstico.
La reseña del animal, anamnesia, el examen físico clínico, las pruebas o exámenes
complementarios y el diagnostico diferencial, constituyen los procedimientos que
aplicamos para éste diagnostico. Entre las pruebas o exámenes complementarios
se incluyen los análisis microbiológicos y la biopsia para estudios
anatomopatológicos. El diagnóstico diferencial de la parotiditis debe incluir:
• Las inflaciones de los ganglios linfáticos regionales.
• Faringitis.
• Guturitis o Empiema de la bolsa gutural.

42
 •
Tratamiento.
El tratamiento local comprende la aplicación inicial de compresas y soluciones
hidroalcoholicas al 50%; después aplicamos pomadas resolutivas de yodo o
mercurio. Básicamente en los procesos agudos se inicia el tratamiento con terapia
fría y en los crónicos con la terapia caliente a base de cataplasmas, pomadas
yodadas, inyecciones locales de soluciones de Lugol diluidas , yoduro de Potasio y
otras. Los procesos abscedados, si están completamente maduros los abscesos se
proceden a drenarlos, limpiarlos, quitar la membrana piógena y curarlos
convencionalmente con soluciones antisépticas y cicatrizantes; de lo contrario
aceleramos la maduración del absceso mediante terapia caliente, cataplasmas etc.
En el tratamiento general, se indica la quimioterapia, con antibióticos y
sulfonamidas. En todos los casos de ser secundaria la Parotiditis, debe tratarse la
enfermedad primaria o fundamental. La acupuntura, plantas medicinales y medicina
homeopática.

Profilaxis
En la prevención consideramos la evitación de todas las causas; incluidas las
infecciosa y micóticas, los traumatismos, hipovitaminosis A y las secundarias.

3.1.3) FARINGITIS.

Sinonimia.
Dolor de garganta.

Concepto y presentación.
Es una inflamación de la mucosa de la faringe, generalmente aguda-dolorosa; que
se presenta prácticamente, en todas las especies de animales domésticos y el
hombre, afecta con mayor frecuencia a los perros. Cuando además están
inflamadas las amígdalas también se les dice faringoamigdalitis, cuando solamente
están afectadas las amígdalas o tonsilas, de les denomina amigdalitis o tonsilitis y
existe estrechamiento de la faringe, se puede añadir el término, angina y
cinanquias, sí están presentes trastornos respiratorios.

Etiología.
La faringitis puede tener causas primarias, secundarias y predisponentes. La
faringitis es provocada por una variedad de microorganismos. La mayoría de los
casos son virales e incluyen los virus que causan infecciones en las vias
respiratorias en animales y humanos, como el del moquillo y el de la hepatitis
canina; el resfriado común, la gripe , influenza, adenovirus y mononucleosis(
hombre) y el de la laringotraqueitis infecciosa felina, entre otros. Las causas
bacterianas incluyen el estreptococo del Grupo A que produce la infección, además
de Cornebacterium, Arcanobacterium, Neisseria, Chlamydias y otras como:
bacterias paratíficas, el bacilo de la necrosis y el del carbunco.
Todo tipo de stress, particular los ambientales, climatológicos, nutricionales y
orgánicos por enfermedad debilitante, constituyen causas predisponentes de
faringitis. La mayoría de los casos de faringitis se presentan durante los meses más
fríos, durante la estación de enfermedad respiratoria. En determinadas especies de
animales, son características ciertas etiologías de faringitis (Cuadro 3.2).

Cuadro 3.2: Causas de Faringitis en algunos animales.

Animales Causas

43
Rumiantes -Causas físicas como acciones mecánicas y térmicas localmente
directas
-Agentes químico-irritantes.
-Bacilo de la necrosis( difteria vitular y panadizo enzootico).
-Bacteria del Carbunco faríngeo.
Virus dela Fiebre Catarral Maligna
Carnívoros En PERROS:
-Virus de rinotonsilitis
- Virus del Moquillo canino
- Virus de la Hepatitis infecciosa canina
-Leptospirosis.
-Piemias
-Causas físicas como acciones mecánicas y térmicas localmente
directas. Los perros que viajan con la cabeza fuera de la ventanilla de
los autos, son afectados por el aire y su temperatura.
GATOS:
-Piemias.
-Virus de la Laringotraqueitis infecciosa felina o moquillo del gato

Cerdos -Causas físicas como acciones mecánicas y térmicas localmente

directas: Heridas debido a alimentos ásperos o traumatizantes, al
portabolos o la sonda esofágica y otras; el consuma de pienso líquido
calientes u alimentos muy fríos.
-Pasteurelosis.
-Bacteria del Carbunco faríngeo
-Bacterias paratíficas
-Bacilo de la necrosis
Bacteria de la Eripela porcina.
-Infecciones de las vías respiratorias anteriores.

Caballos -Causas físicas como acciones mecánicas y térmicas localmente

directas: Heridas debido a alimentos ásperos, punzantes,
traumatizantes , cuerpos extraños o por la incorrecta manipulación de
portabolos o la sonda esofágica y otras como la fijación local de
larvas de gastrofilo.
-Agentes químico-irritantes.
-Estreptococos.
-Consecutivas a paroditisis, influenza, linfoadenitis
enfermedad maculosa e infecciones en los órganos adyacentes.

Sintomatología.
La faringitis aguda se caracteriza por:

• Disfagia y tos.
• Dolor o aumento de la sensibilidad de la región faringe a la palpación.
• Al inspeccionar la mucosa faringea se aprecia hiperemica o enrojecida
y muy sensible
• En los casos infeccioso puede estar acompañada por fiebre y ganglios
linfáticos cervicales inflamados.
• La faringitis viral puede estar asociada con moqueo (rinorrea) y
secreción postnasal
• Los casos severos de faringitis pueden estar acompañados por

44
 dificultad para deglutir y rara vez por dificultad para respirar.
En los caballos la faringitis bilateral aguda se manifiesta por extensión de la cabeza
y masticación cautelosa e interrumpida de los alimentos y cierta disfagia. En casos
muy graves el animal puede dejar caer el bolo alimenticio de la boca. Puede
presentarse tos, hay regurgitación de alimentos y agua por los ollares; así como
flujo nasal y respiración dificultosa.
En los rumiantes se presentan tambien los síntomas relacionados con la
masticación y la digestión de los alimentos y los signos locales.
En los carnívoros se observa depresión hipertermia, cierta disfagia manifestada por
cabeceos repetidos del animal. Los perros pueden dirigir las extremidades
anteriores, adoptar una expresión facial de dolor e incluso gritar cuando intentan
deglutir allimentos con cierto volumen (trozos). Puede presentarse sialorrea,
vómitos, tos y disnea. En la exploración interna de la faringe se aprecian los signos
de hiperemia o enrojecimiento de la mucosa que puede extenderse hasta las
amígdalas. La palpación externa de la región faríngea detecta manifestaciones de
dolor. En el perro la faringoamigdalitis infecciosa suele complicarse con nefritis.
La faringitis crónica no es muy frecuente en los animales, cuando aparece se
aprecian trastornos deglutorios moderados no hay dolor ni aumento de la
sensibilidad generalmente hay un ligero aumento de volumen de la región faringea
y puede haber tos y complicaciones renales e inmunopatologicas.
De acuerdo con la sintomatología clínica puede distinguirse diversos tipos de
faringitis crónica:

1) Faringitis crónica simple:

Tos irritativa, sequedad y secreciones adherentes a la faringe. También deglutir
intermitentes y de intensidad . No existe ninguna enfermedad, y no hay fiebre.
2) Faringitis crónica hiperplásica (granulosa).
La mucosa de la pared posterior de la faringe está engrosada, granulosa, y tiene
colaración rojiza. Existe una secreción de exudado abundante, denso e incoloro.
Casi siempre existe molestia en la faringe, que hace necesario deglutir y carraspear.
Facilidad para las nauseas e incluso los vómitos en carnívoros y omnivoros
3) Faringitis crónica seca (atrófica).
La pared posterior de la faringe está seca, brillante, y a menudo con algunas costras
de exudado desecado. Este tipo está relacionado con las variaciones climáticas o
los cambios de temperatura El animal tiene continuamente la necesidad de realizar
maniobras para eliminar los exudados adherentes. Como pueden producirse
pequeñas hemorragias en la mucosa.

Diagnostico.
Es relativamente fácil aplicando elementalmente, las invariantes del mismo: reseña
del paciente, anamnesia, examen físico o exploración clínica, las pruebas
complementarias y el diagnostico diferencial. De existe posibilidades para la
inspección interna de la faringe podemos auxiliarnos con un faringoscopio e indicar
exudado faringeo para análisis bacteriológico con antibiogramas y otros examenes
que se justifiquen y sean factibles y sostenibles. En el diagnostico clínico de la
faringitis es básico, la detección del síndrome faringeo caracterizado por la disfagia
dolorosa, mecánica o paralítica; masticación lenta y trabajosa, sialorrea sin ptialismo
por falta de deglución dela saliva y regurgitación de alimentos por los ollares en los
caballos.
Localmente debe descartarse la presencia de cuerpos extraños y parásitos en la
faringe. Debe efectuarse diagnostico diferencial con la parálisis de la faringe en la
cual existe ausencia total del reflejo deglutorio y con las neoplasias faringeas que
se descartan por la clínica y anatomopatología, previa biopsia.
En humanos y algunas especies de animales la importancia del reconocimiento de

45
 la infección de garganta por estreptococos como una causa de la faringitis parte de
la necesidad de prevenir las complicaciones que pueden incluir fiebre reumática,
insuficiencia renal y enfermedades severas tales como bacteremia y rara vez
síndrome de shock tóxico por estreptococo.

Pronostico.
El pronóstico es variable. En los casos agudos sin complicaciones, es favorable,
pues en la mayoría de los casos de faringitis son auto-limitados y se resuelven sin
secuelas; y en los demás casos, el pronostico es reservado.

Tratamiento
El tratamiento es local y general en correspondencia con la causa y el curso de la
enfermedad. El mismo incluye actuaciones a dos niveles:

• Etiológico (dirigido contra el factor causante de la enfermedad): consiste en la

búsqueda y eliminación de todos los posibles factores causales próximos o lejanos:
ej. supresión de causas infecciosas (quimioterapia) ,físicas o químicas y cambio de
las condiciones de alojamiento e higienico-ambientales.

• Sintomatológico (dirigido a resolver o aliviar los síntomas): humidificación de la

mucosa faringea con inhalaciones, tratamiento antiinflamatorio local (ej. infusiones
de manzanilla, aloe o de salvia, cremas de corticoides). En los casos crónicos con
alteraciones de la secreción se emplean, cuando la mucosa está seca, soluciones
salinas, demulcentes (cuadro 3.2 a) o preparados oleosos, con el fin de crear una
película protectora sobre la mucosa. En caso de que el moco y los exudados sean
espesos, puede utilizarse mucolíticos.En general, podemos actuar como sigue:

► Las alternativas de utilización de fitofármacos, medicinas homeopáticas y la

terapia
acupuntural, deben considerarse.
► Lo casos por infecciones bacterianas se curan bien con sulfonamidas
(Clotrimoxazol o Sulfaprin), tetraciclinas o penicilinas por via parenteral u oral.
► Si existe agrandamiento del paladar, se indica la cirugía.
► Limpiar la garganta con antisépticos bucofaríngeos (cuadro 3.2 b) y extraer los
cuerpos extraños, si existieran.
► Tratar la enfermedad del saco nasal, si existiera.
► En los casos secundarios debe tratarse prioritariamente, la enfermedad
fundamental.
Se deben aplicar tratamientos de soporte tales analgésicos(ibuprofeno,
acetaminofeno u otro) , líquidos y alimentación artificial o forzada, si fuera necesario.

Cuadro 3.2 a: Demulcentes.

Bajo ésta denominación, se agrupan compuestos que generalmente tienen alto

peso molecular y son hidrosolubles. Ellos protegen, lubrican y tapizan la
membrana epitelial de la mucosa gastrointestinal. También se utilizan como
agentes suspensores para estabilizar emulsiones y enmascarantes de sabores
desagradables. Ejemplos:

46
 *Propilenglicol.
*Aceite mineral o parafina líquida.
*Proteínas como: Gelatina y ovoalbúmina o albúmina de huevo.
*Jarabes. Mieles Melazas. Almidón. Glicerol.
*Hidrocoloides naturales de origen vegetal como:Goma tragacanto, goma guar,
agar,ácido álginico, glicirriza y metilcelulosa.

Cuadro 3.2 b: Antisépticos bucofaríngeos.

Son fármacos que se emplean para la limpieza mecánica y el control del

crecimiento bacteriano de la boca, así como para el tratamiento de
estomatitis,faringitis y las infecciones bucofaríngeas en general. Se utilizan en
forma de soluciones (incluidos los colutorios), suspensiones y comprimidos.
Algunas preparaciones de antisépticos bucales incluyen antibióticos, astringentes
y anestésicos locales. Ejemplos: a)Perborato de sodio,b)Yoduro de Povidone, c)
Hexetidina, d)Dequalinio, e)Fenol f) Dibromopropamidina y g) Cetilpiridinio.

Profilaxis.
En la prevención consideramos la evitación de todas las causas; incluidas las
infecciosa y micóticas, físicas y los factores predisponentes y las secundarias
debido a enfermedades generales. En la profilaxis son importantes las indicaciones
clínicas higienico-ambientales y de bienestar animal entre otras.

3.1.4) ESOFAGITIS.

Concepto y presentación.
Es un proceso inflamatorio o inflamación del esófago que puede originarse primaria
y secundariamente. La enfermedad se presenta en todos los animales superiores y
en humanos.

Etiología.
La esofagitis es causada por una infección o irritación del esófago que puede ocurrir
debido a bacterias, virus , hongos y levaduras (en especial infecciones por Candida)
y parásitos ( larvas de gastrofilos en caballos y de Hypoderma en bovinos). La
irritación se debe al reflujo de líquido ácido desde el estómago hacia el esófago
(reflujo gastroesofágico). También puede ser causada por el vómito, traumatismos (
sondas, huesos, parásitos, cuerpos extraños), consumo o deglución de alimentos
ásperos, punzantes. muy frío o calientes , sustancias irritantes corrosivas ,
medicamentos o y otras causas. También las esofagitis pueden ser secundarias a
faringitis, gastritis, fiebre aftosa, viruela, peste bovina, necrobacilosis, tricomoniasis

47
de las palomas y otras.
La Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (ERGE), o esofagitis por reflujo, es un
desorden digestivo que afecta al esfínter esofágico inferior (EEI), la conexión
muscular del esófago con el estómago. Algunos individuos, particularmente los
perros, sufren de pirosis o acidez causada por ERGE y otras.

Patógena.
La infección o la irritación hace que los tejidos se hinchen e inflamen, el esófago
vuelve muy sensible, aumente el tono muscular y de los movimientos involuntarios;
ocasionalmente se presenten úlceras. Igualmente se presenta dificultad en la
deglución. La esofagitis puede facilitar la aparición de otras patologías esofágicas
como la obstrucción, dilatación (megaloesófago), estenosis y roturas.
¿Qué es el reflujo Gastroesofágico? .Gastroesofágico se refiere al estómago y
esófago. Reflujo implica el retorno o flujo hacia atrás. Por lo tanto, reflujo
gastroesofágico es el retorno hacia el esófago del contenido gástrico. En la
digestión normal, el EEI se abre para permitir el paso de los alimentos hacia el
estómago y se cierra para prevenir que los alimentos y el jugo gástrico refluyan
hacia el esófago.
El reflujo gastroesofágico ocurre cuando el EEI está debilitado o se relaja
inapropiadamente permitiendo que el contenido gástrico ascienda hacia el esófago.
La severidad de la ERGE depende de la disfunción del EEI así como de la calidad y
cantidad del líquido que refluye desde el estómago y de la capacidad de
neutralización de la saliva.

Curso.
Puede ser agudo, y crónico. El primero se cura en 10 o 15 días y el segundo deja
cicatrices en el órgano.

Síntomas.
Los casos muy leves o superficiales de inflamación de la mucosa esofágica, son
subclínico en los animales, pues solo son detectables por esofagoscopia. Cuando
existe cierta intensidad en la esofagitis aguda, puede apreciarse disfagia dolorosa
que afecta la segunda fase de la deglución; los esfuerzos deglutorios de los
animales son evidentes, pues flexionan y extienden la cabeza y el cuello, intentar
escarbar o llevar las extremidades anteriores hacia arriba, presentado un expresión
facial angustioso o de dolor. Pueden atascarse bolos alimenticios en la porción
superior del esófago que mediante los movimientos antiperistálticos reforzados y
aumentados son regurgitados. Puede existir ptialismo con o sin sialorrea,
(especialmente en los bovinos), salida de saliva por los ollares y boca en los
équidos, inflamación de los ganglios linfáticos regionales y dolor o aumento de la
sensibilidad a la palpación externa de la región.
En casos graves y complicados, hay fiebre y pueden ocurrir obstrucción, dilatación
(megaloesófago), estenosis y roturas del esófago, mediastinitis, pleuritis y
septicemias. En las esofagitis crónicas existen pocos síntomas, salvo una disfagia
tenue no dolorosa, las posibles complicaciones y las lesiones de engrosamiento de
la mucosa, observables por endoscopia. En la esofagitis secundaria, además están
presente los sintomas de la enfermedad fundamental.

48
Diagnostico.
La reseña del animal, anamnesis, exploración clínica, las pruebas o exámenes
complementarios y el diagnostico diferencial, constituyen los procedimientos que
invariablemente aplicamos para éste diagnostico. En el diagnostico clínico de la
esofagitis es básico, la detección del síndrome esofágico caracterizado por la
disfagia dolorosa o refleja, regurgitaciones, ptialismo con sialorrea; deformaciones
y movimientos peristálticos y antiperistálticos reforzados, apreciables en la gotera
esofágica (junto a la vena yugular en el lado izquierdo del cuello.). La esofagoscopia
y la diferenciación con la faringitis y otras enfermedades del esófago son aspectos
fundamentales en éste diagnóstico (ver cuadro 3.3)

Cuadro 3.3: Diagnostico clínico diferencial de la esofagitis.

Enfermedad Clínica diferencial fundamental
Esofagitis Disfagía dolorosa que afecta la segunda fase de la
deglución ( mas dramática).
Faringitis Disfagía que afecta la primera fase de la deglución ( menos
dramática). Tos.
Esofagismo El esófago se palpa externamente, tenso como una cuerda.
La atropina disminuye el espasmo del órgano. Raro
Parálisis del esófago Al observar o palpar el órgano en el surco yugular izquierdo
no existen movimiento peristáltico, ni antiperistálticos.
Obstrucción del De comienzo rápido o brusco, se detecta el elemento
esófago obstruyente.
Estenosis del esófago Se aprecia externamente el abultamiento o buche en la
región esofágica debido a la acumulación de los alimentos
en la zona pre-estenosis.
Dilatación del esófago Se aprecia externamente la porción esofágica dilatada,
vómito ficticio.
Rotura del esófago Hay generalmente shock.

Pronostico.
Es favorable en los casos agudos sin complicaciones r reservado en los casos
agudos complicados y crónicos.

Tratamiento.
Se recomienda lo siguiente:
A/ Indicar reposo esofágico para permitir la cicatrización. Se puede utilizar sondas
esofágicas o un tubo de faringostomía para la alimentación.
B/ Suministrar agua fresca y pequeñas raciones de alimentos blandos o no
groseros.
C/ Administrar antiácidos líquidos, según requiera la especie animal.
D/ Sintomáticamente podemos utilizar gel de Lidocaína.
E/ La alternativa de utilización de fitofármacos, medicinas homeopáticas y la
terapia acupuntural, deben considerarse
F/ La esofagitis por reflujo de los carnívoros, se trata como sigue:

a.Metroclopramida en dosis de 0.5mg/Kg./8h oral. (para aumentar la presión en el

esfínter esofágico inferior.
b.Suministro de soluciones antiácidas por vía oral o Cimetidina en dosis de 5-
10mg/Kg cada 6 horas oral.
La administración oral antiácidos regularmente puede neutralizar el ácido en el

49
esófago y detener la pirosis.. Un antiácido combinado con un agente espumoso
como el ácido algínico ayuda a mucha gente. Estos compuestos se consideran una
forma de barrera espumosa en el techo del estómago que previene el reflujo ácido
antes que ocurra.
El uso prolongado de antiácidos, no obstante, puede ocasionar efectos colaterales,
incluyendo diarrea, alteraciones del metabolismo del calcio e incremento de los
niveles de magnesio en el cuerpo. Mucho magnesio puede ser serio para pacientes
con enfermedades renales..
Para el reflujo y la pirosis crónica, se puede prescribir medicación para reducir el
ácido en el estómago. Estos medicamentos incluyen Bloqueadores H2 e Inhibidores
de la Bomba de Protones, los cuales inhiben la secreción ácida del estómago.
Actualmente hay disponibles tres bloqueantes H2: Cimetidina, Famotidina y
Ranitidina. Otros tipos de drogas, los Inhibidores de la Bomba de Protones (IBPs),
como el Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol y Rabeprazol, inhiben una enzima
(una proteína de las células productoras de ácido) necesaria para la secreción
ácida. Investigaciones recientes parecen demostrar una mayor efectividad de estas
últimas drogas en el tratamiento de la ERGE.
Otras aproximaciones terapéuticas buscan incrementar la fuerza del EEI y acelerar el vaciamiento del contenido gástrico con
drogas para la motilidad que actúan en el tracto gastrointestinal anterior o superior. Estas drogas incluyen el betanecol y la
Metoclopramida. Más actualmente se encuentran en uso otras drogas con efectos en la motilidad, como el Domperidone, el
Clebopride y el Cisapride, aparentemente con muy buenos resultados.

Profilaxis.
En la prevención consideramos la evitación de todas las causas; incluidas las
infecciosa y micóticas, físicas y los factores predisponentes y las secundarias
debido a enfermedades generales. En la profilaxis son importantes las indicaciones
clínicas higiénico-ambientales, de manejo y de bienestar animal considerando la
oferta alimenticia.

3.1.5) OBSTRUCCIÓN ESOFÁGICA.

Concepto y presentación.
Es la impermeabilidad u oclusión total o parcial del esófago al paso de los
alimentos deglutidos, regurgitados y vomitados. El proceso puede presentarse en
todos los animales domésticos, pero es mas frecuente en bovinos, perros y cerdos.

Etiología.
Las principales causas de la obstrucción esofágica en diferentes especies de
animales son:

•Bovinos: La ingestión de objetos voluminosos y sólidos como frutas (naranjas,

mangos y otras), tubérculos (papas, zanahorias, boniatos, malangas y otros) ,
huesos y metales. También por pedazos de sondas esofágicas trabadas en el
órgano, bolas de pelos o egagrópilas y bolos de alimentos procedentes del rumen.

Ovinos: Generalmente, igual que el bovino.

Perros: Los huesos, cartílagos, espinas de pescado, pelotas de juegos infantiles,

anzuelos de pesca, agujas, preservativos y alimentos en general.

Cerdos: La ingestión y obstrucción por pedazos de papas, yucas, mangos,

naranjas, huesos y alimentos voluminosos secos (hojas, heno, etc.).

Caballos: La masticación y deglución de alimentos muy secos; así como la

masticación rápida e incompleta y deglución de grandes bolos de alimentos
50
cuando el animal ha corrido, está cansado o lleva varias horas sin comer y come
con desespero. También la ingestión de virutas de maderas de la cama, los bolos o
cápsulas de fármacos. Debido a esofagitis, adenitis mediastínica tuberculosa o
neoplasias que compriman el esófago y obstrucción por carcinoma estomacal a
nivel del cardias.

Síntomas.
Se presentan los síntomas del síndrome esofágico: disfagia dolorosa o refleja,
regurgitaciones, ptialismo con sialorrea; deformaciones (cuerpo obstruyente) y
movimientos peristálticos y antiperistálticos reforzados, apreciables en la gotera
esofágica (junto a la vena yugular en el lado izquierdo del cuello.). No obstante la
disfagia, algunos animales comen los alimentos e intentan deglutirlos (primera fase
de la deglución) y finalmente lo devuelven al exterior unido a intensa salivación y
accesos de tos. Las ingestas líquidas, no tienen dificultades apreciables para ser
deglutidas en cantidades moderadas; pero por lo general, el animal interrumpe
bruscamente la alimentación y se muestra intranquilo.
En ocasiones es posible observar el aumento de volumen en la región esofágica y
palparla; aunque mediante sondaje esofágico, puede apreciarse la impermeabilidad
del órgan. En el caso de los bovinos con obstrucciones totales o completas
sobreviene meteorismo ruminal agudo con el peligro de muerte por paro
respiratorio.

Curso.
Va desde sobreagudo hasta agudo generalmente. Algunos casos pasan a la
cronicidad.

Diagnostico.
Se procede igual que en la esofagitis. Es importante localizar en el esófago el
elemento obstruyente, ya sea mediante la introducción de sondas esofágicas o por
radiografia.

Pronostico.
Es generalmente reservado.

Tratamiento.
En general se procede como sigue:

A/ La atención como caso de urgencia no debe ser desechada en ninguna especie

animal, aunque en los rumiantes (timpanismo ruminal) es de máxima prioridad.
B/ Maniobrar para la extracción del cuerpo extraño a través de la boca o empujar
el
cuerpo extraño hacia el preestómago en los rumiantes o estómago en los
monogátricos.
C/ Después tratamos la esofagitis consecutiva al cuerpo extraño y a la maniobra
terapéutica.
D/ El uso de eméticos puede ser una decisión muy cuidadosa en casos de que el
cuerpo extraño sea romo y no esté encajado en la mucosa esofágica.
E/ La esofagostomía como tratamiento quirúrgico es el último recurso.

Profilaxis.
En la prevención consideramos la evitación de todas las causas. Los animales
deben tener una alimentación que no propicie enfermedades carenciales ni
alotrofagía o pica. Debe evitarse el acceso a los cuerpos extraños característicos,
según la especie animal, entre otras medidas.

51
• ULCERA ESOFÁGICO-GASTRICA EN CERDOS.

Concepto y presentación.
Es una lesión o solución de continuidad que aparece en las mucosa de la porción
final del esófago e inicial del estomago de los cerdos, tiene origen presumiblemente
orgánico; puede afectar a todos los cerdos, preferentemente a los animales
confinados, en explotaciones intensivas, de ceba y entre 45 a 90 kgs de peso.

Etiología.
Las causas de esta enfermedad es polifactorial, entre ellas se mencionan, las
siguientes:
◊ El de la producción animal intensiva, donde se mezclan los factores nutricionales,
de
manejo y sociales como la concentración de muchos cerdos, de diferentes
edades y
procedencias un mismo lugar o sitio.
◊ El consumo de alimentos molidos, finos, miel o melazas, con pocas fibras
dietéticas.
◊ El exceso de acidez estomacal debido a el consumo excesivo de malazas, otros
alimentos y al resultado de la tensión o estrés por el disconfor de los animales.
◊ Carencia alimenticia de Zinc.
◊ Otras. Stress como los del transporte, los debido a falta de alimentos,
confinamiento,
rápido crecimiento y otros.

Fisiopatología.
Las úlceras ocasionales resultan de grandes incrementos en la secreción ácida
estomacal, (gastrinoma y mastocitosis), y sabiendo que la actividad ácida y péptica
es crítica para la formación de úlceras, debemos considerar que las úlceras
generalmente se desarrollan sólo cuando la defensa de la mucosa se encuentra
también perturbada. En consecuencia, los factores etiológicos descritos pueden de
alguna forma interferir con los mecanismos de defensa de la barrera mucosa
gástrica y originar la ulcera
esfagicogastrica de los cerdos.

Síntomas.
Inicialmente la enfermedad manifiesta poco síntomas específicos. Se puede
constatar una mala conversión alimenticia de los cerdos y por tanto insuficiente
engorde y desarrollo en comparación con los animales sanos. Después se detecta,
por exámenes hematológicos, anemia; la cual se hace evidente clínicamente a
medida que progresan las perdidas de sangre por la ulcera. También la presencia
de sangre en las heces fecales es detectable inicialmente por pruebas especiales
de búsqueda de sangre oculta; después puede presentarse melenas con poca
afectación del estado general del animal. En algunos casos hay anorexia, diarreas y
en otros pocos hematoemesis.

Curso.
Es generalmente de subcrónico a crónico.

Diagnóstico.
La reseña del animal, anamnesia, exploración clínica, las pruebas o exámenes
complementarios y el diagnostico diferencial, constituyen los procedimientos que
invariablemente aplicamos para éste diagnostico. Entre las pruebas o exámenes

52
complementarios se incluyen los análisis para la detección de sangre oculta en las
heces y el exámen anatomopatológico; ya que la mayoría de los casos son
descubiertos durante la matanza o sacrificio de los animales para el consumo, de
ahí, las significativas pérdidas económicas que provoca ésta enfermedad. El
diagnóstico mediante endoscopia, también es posible.

Pronostico.
El pronostico el cuado a la vida del animal, es favorable; pero el económico es de
reservado a desfavorable.

Tratamiento.
En los casos de hemorragias digestivas graves es recomendable sacrificar el
animal y aprovechar sus carnes si es posible. En los demás casos, debe
mejorarse la ración con adecuadas proporciones de fibras, suministrando forrajes
verdes en la dieta; así como, suplir con zinc, administrar fármacos estimulantes del
apetito (Cuadro 3.4ª), protectores y adsorbes gastroentericos (Cuadro 3.4b),
antihemorragicos y disminuir los factores estresantes, mejorando el bienestar
animal.

Cuadro 3.4 a: Estimulantes del apetito.

*Complejo vitamínico B o Complejo B.

*Corticoides o corticoesteroides.
*Esteroides anabólicos.
*Amargos como: genciana y Nuez vómica.
*Zinc.
*Medicinas naturales y bioenergéticas: Acupuntura, Homeopatía y Plantas.

Cuadro 3.4 b: Protectores y adsorbentes.

Los protectores son compuestos que previenen o curan la irritación o erosión dela
mucosa gastrointestinal al producir un tapizado de la mismo. Los adsorbentes son
fármacos que se unen físicamente a compuestos químicos para impedir la
absorción digestiva y facilitar la posterior excreción por las heces fecales. Ejemplos:
*Zeolitas.
*Trisilicato de magnesio.
*Trisilicato alumínico magnésico hidratado.
*Kaolín (Silicato de aluminio hidratado natural).
*Fosfato e hidróxido de aluminio.
*Sales de bismuto como: subcarbonato, subnitrato y subsalicilato de bismuto.
*Carbonato de calcio.
*Carbón activado.
*Astringentes como:
a)Astringentes metálicos, como sulfatos y cloratos de : Zinc, Cobre, Aluminio y
Hierro
.( Pueden ser cáusticos y potencialmente tóxicos).
b)Astringentes vegetales, como ácido tánico: taninos y ácido galotánico. (En exceso
son tóxico).

53
 Profilaxias.
•
• En general con la evitación de las posibles causas de la ulcera
esofágico-gástrica se previene correctamente, la enfermedad. Son
importantes la disminuir de los factores estresantes, mejorando el
bienestar animal, considerando indicaciones clínicas de manejo,
ambientales, zootécnicas y dietética-nutricionales, entre otras.
Investigadores húngaros, después de 10 años de investigaciones,
propusieron la suplentacion alimenticia con Vitamina U o Tiamulina U,
como método profiláctico para evitar la ulcera esofágico-gástrica en los
porcinos
•
•
•
•
• GASTRITIS.

Concepto y presentación.
Es la inflamación de la mucosa gástrica, se trata de un proceso inflamatorio del
recubrimiento o pared gástrica que se presenta en todas las especies de mamíferos
doméstico y el hombre; pero en medicina veterinaria, es más frecuentemente
diagnosticado en perros y gatos.

Curso.
Como en muchas otras patologías, se reconoce una forma aguda y una forma
crónica. A su vez, esta última, se subdivide en varios subgrupos.

Etiología.
Los mecanismos de defensa que contribuyen con la barrera mucosa incluyen el
bicarbonato presente en la mucosa y la secreción de mucus, la restitución y
renovación de las células epiteliales, la hidrofobicidad de la mucosa, el flujo
sanguíneo mucoso y las prostaglandinas mucosales. Cuando se vulneran uno o
varios de los mecanismos antes descritos pueden originarse gastritis y ulceras
gastrointestinales de diversas características.

Gastritis agudas. En general son consecuencia de estrés intenso y sostenido, de

la ingesta de fármacos agresivos para la mucosa gástrica o de la agresión
producida por alimentos irritantes, infecciones o intoxicaciones. Los medicamentos
más agresivos para la mucosa gástrica suelen estar entre los de mayor consumo
habitual, como son los antiinflamatorios y el ácido acetilsalicílico (aspirina). Entre los
primeros se distinguen dos clases: los no esteroideos y los corticoides. El consumo
de ellos, ya sea por vía oral o a través de inyecciones, suele ser agresivo para el
estómago, ocasionando gastritis agudas, úlceras y hemorragias por cualquiera de
las causas descritas. En la actualidad, una causa muy frecuente, de gastritis y
ulcera en el hombre es la infección bacteriana por el denominado Helicobacter pylori;
etiología recientemente captada en perros y gatos. Las gastritis agudas pueden ser
de causa primarias y secundarias, las cuales describiremos a continuación:

• ►Causa primarias de gastritis agudas:

•
• Dietética Nutricionales:
• Ingestión de alimentos en mal estado.
54
 • Ingestión indiscriminada de alimentos
• Intolerancia dietéticas: alimentos grasosos, soluciones hipertónicas e
hiperlipídicas que vulneran la barrera electrolítica
• Hipersensibilidad tipo I o alergias dietéticas cuerpos extraños, alimentos
groseros y ásperos que irritan la mocosa gástrica
• Agentes Biológicos:
• Toxinas de microorganismos (bacterias y hongos)
• La acción directa de parásitos (Protozoos y Metazoos)
• Agentes químico – tóxicos:
• Ingestión de sustancias químicas irritantes
• Consumo de fármacos o drogas agresivas a la mucosa gástrica.
• Ingestión de tóxicos.
• Consumo de plantas irritantes, cáusticas y toxicas
•
• ►Causa secundarias de gastritis agudas:
•
• Están relacionadas con la lesiones gástricas donde participan
indirectamente enfermedades fundamentales y/o procesos primarios
como los siguientes:
• Stress.
• Enfermedades infecciosas especialmente las septicemias
• Nefropatias
• Hepatopatias
• Pancreatitis
• Hipoadrenalismo
• Mastositosis
• Hipertiroidismo
• Hiperkalemia
• Gastrinomas

Gastritis Crónica: Las causas de gastritis crónica responden básicamente a las

mismas que las gastritis agudas, particularmente las relacionadas con el
Helicobacter pylori. A aquellas causas se les agregan algunas de origen metabólico,
como la diabetes, y las enfermedades renales crónicas. Trastornos biliares o de la
motilidad gastrointestinal pueden provocar el reflujo de bilis hacia el estómago, en
cuyo caso se produce un tipo especial de gastritis crónica, conocida como gastritis
alcalina, ocasionada por las sales biliares en contacto con las paredes del
estómago. Las gastritis crónicas se clasifican histopatologicamente en cinco tipos,
que también tienen relaciones causales específicas (Cuadro 3.5).

Cuadro 3.5: Tipos de gastritis crónicas y sus causas.

Tipos CAUSAS
de
gastritis
crónicas

55
Gastritis Se produce por numerosas causas, que actúan de forma reiterada sobre
crónica la mucosa gástrica, como son: Episodios repetidos de gastritis aguda, por
superficial alimentación errónea, por diferentes procesos que provoquen retardo en
el vaciamiento gástrico, por hipo e hiperadrenocorticismo, por tumores
afectados fuera del aparato digestivo (mastocitoma), por tratamientos
prolongados con corticoides, y también por tratamientos prolongados o a
altas dosis de AINES, por causas endógenas (síndrome urémico en la
insuficiencia renal crónica), por la presencia de bacterias espirales en la
mucosa gástrica (Helicobacter, Gastrospirillum). Esta última causa
etiológica no está totalmente contrastada (se ha observado la presencia
de espirilos en un 20-30% de las biopsias de gastritis crónica).
Gastritis Se cree que la causa sea inmunopatológica.
linfocitaria –
plasmócitarí
a
Gastritis La causa etiológica es desconocida, pero en base al infiltrado eosinofílico
eosinofílica se cree que puede ser un mecanismo inmunomediado en respuesta a
una base alérgica o parasitaria;aunque también puede ser por irritación
mecánica. En muchas ocasiones esta gastritis crónica eosinofílica va
unida a alteraciones eosinofílicas intestinales, denominandose entonces
como gastroenteritis o gastroenterocolitis eosinofílica.

Gastritis Es la forma evolutiva de la gastritis crónica superficial o sea son de

atrófica. idénticas causas en general.
Gastritis Se produce por reflujo duodenal hacia el antro pilórico, provocando como
cronica consecuncia de una incompetencia pilórica (mal funcionamiento del
antral unida píloro: no cierra bien). El reflujo duodenal contiene bilis, así como jugo
a pancreático y secreciones duodenales, que a nivel del antro pilórico
duodenitis. disuelve la capa de moco gástrico protector, provocando así procesos
inflamatorios sobre la mucosa gástrica. Además, este contenido duodenal
en el estómago tiene efecto alcalinizante sobre el antro pilórico dando
lugar a hipomotilidad antral (con retardo en el vaciado gástrico) e
hipersecreción de gastrina (y por tanto hipersecreción de CIH por
estímulo de los quimioreceptores antrales). Por tanto, la unión de estos
fenómenos (hipomotilidad del antro pilórico y la hipersecreción de CIH)
son los fenómenosque dan lugar a que se desarrolle la gastritis crónica
antral.

Cuadro clínico.

Gastritis aguda:
La sintomatología habitual de este cuadro puede no diferir mucho de la que
presentan los cuadros dispépticos (cuadro 3.6) , aunque a veces predomina el dolor,
que puede ser intenso, localizado en el abdomen anterior. El vómito es uno de los
síndromes de la gastritis aguda, aunque no patognomónico, el mismo suele
manifestarse después que el animal ha ingerido alimentos o líquidos; este vómito
normalmente es de alimentos y no tiene contenido bilioso; lo cual lo diferencia del de
la gastritis crónica que es intermitente y puede durar varios días. En
correspondencia con la intensidad, frecuencia de los vómitos y la etiología de la
gastritis aguda el animal puede presentar hematemesis, melena, deshidratación,
hipoproteinemia, anemia, hipoalbuminemia, hipoglobulinemia, hipokalemia,

56
hipocloremia, y alcalosis metabólica.
Cuando la gastralgia es severa los perros adoptan una posición de decúbito
esternal, denominada de “rezar” de manera que el abdomen hace contacto con el
suelo o piso frío y alivia el dolor; mediante palpación clínica cuidadosa de la región,
podemos detectar el dolor estomacal del animal. Puede presentarse polidipsia y en
algunos animales puede existir fiebre, particularmente en las gastritis asociadas a
procesos infecciosos; por ello en ocasiones el leucograma ofrece leucocitosis
neutrofilica sin desviación a la izquierda.

Gastritis Crónica:
Se caracterizan todas por presentar como vómito de tipo crónico e intermitente y
otros signos distintivos para cada forma anatomoclinica de gastritis crónica, como
se describe a continuación:
Gastritis crónica superficial:
Es la forma mas frecuente de gastritis crónica en el perro. Con frecuencia
constituye, un estado evolutivo típico de la gastritis aguda. Puede aparecer en
perros de cualquier edad, pero es mas frecuente en perros adultos de edades
medianas. Se caracteriza porque en la mucosa gástrica aparece un infiltrado de
células inflamatorias, acompañadas de alteraciones vasculares como
microhemorragias y edema. La pared gástrica presenta pliegues gástricos muy
marcados.
Gastritis crónica linfocitica-plasmocitaria:
Se trata de una inflamación crónica linfocitica y/o plascitica de la mucoasa gástrica
que afecta comúnmente a los gatos
Gastritis cronica eosinofilica:
Es un proceso inflamatorio caracterizado por una infiltración de eosinófilos y de
tejido de granulación que afecta a la mucosa, submucosa e incluso muscular. Puede
ser de carácter difuso o bien nodular. Puede confundirse con tumores gástricos,
debido al gran engrosamiento que produce en la pared gástrica. En el hemograma
es frecuente encontrar eosinofilia (entre un 30 y un 40% de eosinófilos en la forma
leucocitaria).
Por endoscopia se observa una mucosa congestiva, con pliegues gástricos muy
marcados, y puede haber presencia de masas o nódulos. La biopsia nos informa de
un infiltrado de eosinófilos en mucosa, submucosa e incluso puede llegar a afectar a
la muscular.
Gastritis crónica atrofica:
La sintomatología de la gastritis crónica atrófica es poco expresiva, con vómitos
intermitentes tanto alimenticios como con el estómago vacío, adelgazamiento
(perdida de peso), dolor moderado a la palpación de epigastrio, disminución del
apetito, y en Algunas ocasiones puede haber apetito caprichoso. También es
frecuente, la presencia de diarrea de intestino delgado debida a sobrecogimiento
bacteriano secundario a la hipoclorhidria. Las analíticas de sangre También está
descrita la presencia de hipoproteinemias, aunque este hallazgo es muy poco
frecuente.

Gastritis cronica antral unida a duodenitis:

Es una gastritis crónica con entidad propia en el perro, que se caracteriza por
afectar casi exclusivamente el antro pilórico, a pesar que en algunas ocasiones
puede extenderse la lesión al resto del estómago, y que habitualmente va unida a
duodenitis.
La sintomatología clínica es pobre. Son animales con episodios de dolor abdominal
con carácter intermitente, que en muchas ocasiones son difíciles de relacionar con
un problema gástrico. El signo clínico principal es el vómito, que suele se crónico
intermitente, que pueden ser con el estómago vacío, o bien el vómito alimenticio

57
como consecuencia del retardo en el vaciado gástrico. Es frecuente que el vómito
sea bilioso. No suelen responder de una forma adecuada a tratamientos
convencionales. Algunos pacientes presentan episodios de diarrea crónica
intermitente, con todas las características típicas del intestino delgado. En todos los
pacientes con gastritis crónica antral debemos prestar especial atención al estado
del duodeno, puesto que esta patología se acompaña de duodenitis que
frecuentemente es de tipo inmunomediada (90% son enteritis linfoplasmocitarias).

Cuadro 3.6: DISPEPSIA.

El término dispepsia se refiere al dolor o molestia crónica recurrente en la parte

superior del abdomen. Este síntoma principal puede acompañarse con más o
menos frecuencia e intensidad de: náuseas, distensión abdominal, meteorismo,
pirosis, acidez
gástrica, eructos, regurgitaciones y vómitos.
El dolor abdominal superior puede deberse a enfermedad ácido-péptica, gastritis
erosiva por AINES o alcohol, reflujo gastroesofágico, cáncer gástrico, colelitiasis,
pancreatitis crónica o alteraciones de la motilidad gástrica por diabetes o
esclerodermia. Los síntomas inducidos por medicamentos son comunes.

Diagnóstico.

Gastritis aguda:
En el diagnostico de la gastritis aguda nos apoyamos en todos los aspectos del
método clínico. El vómito y la gastralgia, unido con los datos de la reseña del
animal, anamnesis, pueden proporcionar los elementos necesario para un buen
diagnostico presuntivo en los perros. La radiología y la endoscopia permiten un
diagnostico positivo y definitivo de la enfermedad. La investigación de los perfiles
hemoquímicos, del estado hdroelectrolitico y ácido básico, no solo nos brindan
elementos del estado clínico del animal sino también que contribuyen a el adecuado
pronóstico y a las correctas indicaciones terapéuticas.
Gastritis crónicas:
El diagnóstico clínico de las gastritis crónicas, no es fácil , aunque tengamos en
cuenta los elementos del tipo de vómitos y de dolor ; resulta necesario recurrir ,
frecuentemente, a la exploración endoscópica y al estudio histopatológico de la
biopsia para realizar el diagnóstico positivo definitivo ; pues el aspecto y
características de la imagen microscópica obtenida durante la endoscopia nos
aproxima el diagnóstico de la enfermedad (estado de la mucosa, presencia de
soluciones de continuidad, nódulos o masas, etc.), complementandose con la toma
de biopsia endoscópica y su posterior estudio anatomapatológico( histopatología).
Precisando, el diagnostico de cada uno d los tipos de gastritis crónicas, se describe
lo siguiente:
Gastritis crónica superficial:
La gastroscopia y la biopsia es la técnica que permite realizar un diagnóstico
definitivo. Por endoscopia observamos una mucosa gástrica engrosada, congestiva
y edematosa, con pliegues gástricos muy marcados, afectando fundamentalmente
al cuerpo gástrico. Durante la exploración endoscópica podemos encontrar la
presencia de soluciones de continuidad (erosiones y úlceras). La zona mas afectada
suele ser el cuerpo gástrico a pesar de que en algunas ocasiones (en procesos muy
severos) las lesiones macroscópicas pueden extenderse al fundus gástrico y al
antro pilórico. La biopsia endoscópica habitualmente nos informa de la existencia de
un infiltrado de linfocitos, células plasmáticas, neutrófilos, con edema intercelular, y
sin alteración del epitelio glandular.

58
Gastritis crónica linfocitica-plasmocitaria: el tipo de exudado inflamatorio coincide
con su denominación.
Gastritis crónica eosinofilica:
Es un proceso inflamatorio caracterizado por una infiltración de eosinófilos y de
tejido de granulación que afecta a la mucosa, submucosa e incluso muscular. Puede
ser de carácter difuso o bien nodular. Puede confundirse con tumores gástricos,
debido al gran engrosamiento que produce en la pared gástrica. En el hemograma
es frecuente encontrar eosinofilia (entre un 30 y un 40% de eosinófilos enla forma
leucocitaria).
Por endoscopia se observa una mucosa congestiva, con pliegues gástricos muy
marcados, y puede haber presencia de masas o nódulos. La biopsia nos informa de
un infiltrado de eosinófilos en mucosa, submucosa e incluso puede llegar a afectar a
la muscular.
Gastritis crónica atrofica:
La radiología simple, así como la radiología de contraste no son de utilidad para el
diagnóstico de la enfermedad. Solo nos indica un retardo en el vaciado gástrico.
La gastroscopia y la biopsia es la técnica que permite realizar un diagnostico
definitivo. En la exploración endoscópica podremos observar una mucosa gástrica
con pliegues poco marcados, con mucosa disminuida de grosor y en algunos casos
se puede observar la vascularización de la submmucosa. Ocasionalmente pueden
presentarse erosiones y úlceras. El estudio histopatológico de la biopsia pone de
manifiesto la presencia de un infiltrado de linfocitos y células plasmáticas, con
atrofia y/o metaplasia glandular. Algunas veces podemos encontrar la muscular
engrosada como consecuencia del infiltrado de células inflamatorias.
Gastritis cronica antral unida a duodenitis:
La gastroduodenoscopia y la biopsia son decisivas para el diagnóstico de esta
patología. Por endoscopia vamos a observar una mucosa del antro pilórico
congestiva (hiperémica) y engrosada, con presencia de petequias, pequeñas
úlceras y erosiones, pero muy numerosas. En muchas ocasiones durante la
exploración endoscópica se puede observar el mal funcionamiento pilórico por la
presencia de reflujo duodenal hacia hacia la cámara gástrica (presencia de bilis en
el estómago durante la exploración endoscópica del duodeno pone en evidencia la
presencia de un proceso inflamatorio de carácter crónico, con mucosa duodenal
engrosada, congestiva e irregular, con presencia de numerosas úlceras y erosiones.
En casos muy severos y que se prolongan en el tiempo podemos incluso observar la
presencia de fibrosis

Pronostico.
Es variable. En los casos de gastritis aguda, el pronostico es generalmente
favorable y en los crónicos no complicados es reservado.

Tratamiento.

Gastritis aguda:
La gastritis aguda son tratadas eficientemente mediante un adecuado manejo
dietético alimenticio, antieméticos (3.7), antiácidos (3.8), fluidoterapia y
quimioterapeuticos. Ello podemos resumirlo como sigue:

• Manejo dietético alimenticio: Se recomienda reposo del aparato digestivo

para disminuir la secreción gástrica, las nauseas y vómitos; instrumentado
mediante ayuno por 24, 36 y hasta 48 horas; después le administramos
pequeñas cantidades de alimentos de fácil digestión 3 a 4 veces diario por
3 a 7 días consecutivos. En perros se recomienda dietas hipolipidicas,
hipoglucidicas e hipoproteicas para garantizar la rápida asimilación de los

59
 alimentos por el estomago también puede decidirse emplear una
alimentación liquida donde se acelera el vaciado del estomago y se reduce la
secreción ácida y la hipersensibilidad alimenticia.
• Antieméticos: Se considera que los antiemeticos mas efectivos para esta
enfermedad son los que actúan a nivel central o en la zona de los
quimiorreceptores. En perros la clorpromazina puede emplearse en dosis de
0.2 – 0.4 mg/Kg. cada 12 horas por vía parenteral o la Metoclopramida en
igual dosis pero cada 6 horas e incluyendo también la vía oral
• Antiácidos: De hecho el ayuno de líquidos y alimentos disminuyen la
concentración de ácidos estomacales. Entre los fármacos que se indican
como antiácidos para esta enfermedad se encuentra la Cimetidina oral o
intravenosamente, en dosis de 5 – 10 mg./Kg. cada 6 u 8 horas y la
Ranitidina en dosis de 2mg/Kg. cada 12 horas por igual vía de
administración; ambos fármacos son antagonistas de los receptores H2 y
deben emplearse por un periodo mínimo de 10 a 15 días consecutivos.
Ademas pueden indicarse inhibidores de la ATPasa para la secreción de H2
como los denominados benzimidazoles, como ejemplo: Omeprazol en dosis
oral de 0.5 – 2 mg./Kg. cada 24 horas .
• Fluidoterapia: La fluidoterapia va encaminada a restituir el desequilibrio
electrolítico y del estado ácido básico para lo cual debe calcularse
adecuadamente el volumen de los líquidos y electrolitos para administrar por
vía parenteral y rectal (si no hay diarrea). Puede emplearse solución salina
fisiológica, solución ringer o ringer lactato e incluirse suero de glucosa al 5%
en los individuos que se sospeche de estado hipoglicemico.
• Quimioterapeuticos: Aunque existe polémica sobre la verdadera utilidad de
los quimioterapeuticos en el tratamiento de la gastritis aguda, muchos
autores justifican su empleo considerando la participación primaria o
secundaria de algunos microorganismos relacionados causalmente con las
gastritis y gastroenteritis. Penicilinas, Metronidazol son recomendados contra
las bacterias anaeróbicas y los aminoglicocidos y sulfas (Sulfatrimetropin) se
indican contra los gérmenes anaeróbicos.

Gastritis crónicas:
• La terapéutica de las enfermedades gástricas crónicas es variada,
pues no todas responden adecuadamente a tratamientos
sintomatológicos.
• Gastritis crónica superficial:
• Los objetivos terapéuticos en la gastritis crónica superficial son:
• Medidas dietéticas
• Inhibir las secreciones gástricas
• Proteger la mucosa
• Acelerar el vaciado gástrico( procineticos)
Gastritis crónica linfocitica-plasmocitaria:
Se indican sólo o en forma combinada corticoesteroides (2.5 mg. /Kg/día) y
Metronidazol (16 mg./Kg./12 horas) durante 7 – 15 días consecutivo y después
disminuimos la dosis de los corticoesteroides en base a la respuesta clínico
terapéutica del animal. La dieta hipolipidica, con carbohidratos refinados y en
general hipoalérgicas deben indicarse. En casos rebeldes se indica citotóxicos
(Azatioprina).
Gastritis crónica eosinofilica:
La dieta hipolipidica, con carbohidratos refinados y en general hipoalérgicas pueden
resolver la situación; si la respuesta terapéutica no es adecuada indicamos además

60
corticosteroides. En los gatos generalmente se requiere citotóxicos pues son muy
rebeldes a otros tratamientos.
Gastritis crónica atrófica:
En el tratamiento de la gastritis crónica atrófica debemos conjugar dos aspectos
terapéuticos: dieta y tratamiento médico.
El tratamiento dietético se basa en administrar una dieta de muy fácil digestión, con
las características de que sea baja en grasa y baja en fibra (para acelerar el vaciado
gástrico y disminuir la presión osmótica en la luz del tubo digestivo), repartida en 3 ó
4 tomas. Las dietas blandas (semisólida) puede ser de utilidad en las primeras fases
de tratamiento.
El tratamiento farmacológico debe estar fundamentado en la combinación de
protectores de mucosa, procinéticos, antibióticos y corticoides.
Los protectores de mucosa son de utilidad para proteger o cubrir posibles
soluciones de continuidad (úlceras o erosiones) en la mucosa gástrica. Podemos
utilizar: Sucralfato ( Dosis: 40mg/Kg/8h. Oral), Bismuto coloidal (Dosis: 2-3
mg/Kg/8h. Oral).
Los procinéticos actúan incrementando el peritalismo gastrointestinal y por tanto
aumentando la velocidad del vaciado gástrico. Podemos utilizar: Metoclopramida
(0,5 mg/Kg/6-8h. Oral o parenteral). Domperidona (0,1-0,5 mg/Kg/8h. Oral).
Betanecol (0,5-1 mg/Kg/8h.oral).
En la gastritis crónica atrófica debemos administrar antibiíticos (amoxilcilina,
ampicilina, neomicina, kanamicida, metronidazol) conjuntamente con la alimentación
para prevenir la proliferación bacteriana y el posible sobrecrecimiento bacteriano de
intestino delgado.
La administración de corticoides es de utilidad en esta enfermedad, debido a que
estimulan la regeneración de las células parietales gástricas, y en base a la
posibilidad de un proceso inmunomediado. Podemos utilizar prednisona por vía oral
a dosis de 1 mg/Kg/12h.
En base a la fisiopatología y a las alteraciones secretoras gástricas de esta
enfermedad, no está indicada la utilización de antisecretores gástricos, ni el empleo
de antiácidos.
Gastritis cronica antral unida a duodenitis:
No suelen responder de una forma adecuada a tratamientos convencionales con
dieta y/o terapéuticas farmacológicas basadas en antisecretores, procinéticos y
protectores de mucosa. Algunos pacientes presentan episodios de diarrea crónica
intermitente, con todas las características típicas del intestino delgado.
Los estudios radiológicos son poco expresivos (nos dan poca información),
exceptuando que podemos observar un retardo o enlentecimiento del vaciado
gástrico (muchas veces difícil de valorar).
.En todos los pacientes con gastritis crónica antral debemos prestar especial
atención al estado del duodeno, puesto que esta patología se acompaña de
duodenitis que frecuentemente es de tipo inmunomediada (90% son enteritis
linfoplasmocitarias). Este es el motivo por el que en numerosos casos no hay
respuesta adecuada a la terapia convencional de gastritis crónica, y es necesario
también instaurar tratamiento específico de la enteritis. Por tanto, el tratamiento
debe tener tres objetivos fundamentales:
• Tratamiento dietético.
• Tratamiento farmacológico para la cámara gastrica.
• Tratamiento farmacológico para la enteritis.

• Tratamiento dietético: Dieta de fácil digestión, baja en grasa y en fibra (para así
acelerar el vaciado gástrico y disminuir la presión osmótica en intestino delgado).
La utilización en la dieta de ácidos grasos omega-6: omega-3 cuando se
encuentran en una proporción que oscila entre 5:1 y 10:1, puede dar buenos

61
 resultados por la consiguiente reducción de la inflamación al nivel de intestino
delgado.
• Tratamiento farmacológico para la cámara gástrico. La utilización de
antisecretores gástricos puede ser de utilidad (cimetidina, ranitidina, omeprazol).
También puede ser de ayuda en la utilización de protectores de mucusa como el
sucralfato. La utilización de procinéticos es el punto más importante en la
terapeútica de esta patología, pues van a favorecer el vaciado gástrico evitando
así el reflujo duodeno-gástrico. Podemos utilizar metoclopramida (0,5 mg/Kg/8h.)
El betanecol en estos casos no está muy indicada su utilización porque estimula
la secreción ácida gástrica.
• Tratamiento farmacológico para la enteritis. Como habitualmente estas
duodenitis son de carácter inmunomediado, el tratamiento inmunosopresor es el
indicado. Podemos utilizar:
• Corticoesteroides – prednisona – 2 mg/Kg/12 h.
• Metronidazol – 10 a 30 mg/Kg/8-12 h.
• Azatioprina – 2 mg/Kg/día en una sola toma.
• Combinaciones de las drogas inmunosupresoras anteriormente expuestas.
•
Cuadro 3.7: ANTIEMÉTICOS.

A) Antieméticos de acción central:

Productos Fármacos
Antihistamínicos Meclizina clorhidrato
Difenilhidramina clorhidrato
Ciclizina clorhidrato
Antimuscarínicos Alcaloides de la Belladona: escopalamina o
hioscina, especialmente.
Sintéticos Diclomina clorhidrato
Isopropamida yoduro
Derivados de la Clorpromazina
Fenotiacina Proclorperazina
( neurolépticos) Triflupromazina
Trifluoperamazina
Perfenazina
Mepazina

Derivados de la Droperidol
Butirofenona Domperidona
(tranquilizantes de acción Haloperidol
antidopaminérgica)
Otros como Metoclopramida
Trimetobenzamida clorhidrato
Difenidol
Barbitúricos
Hidrato de cloral

B) Antieméticos de acción local

Productos Fármacos

62
Protectores *Zeolitas.
*Trisilicato de magnesio.
*Trisilicato alumínico magnésico hidratado.
*Kaolín ( Silicato de aluminio hidratado natural ).
*Fosfato e hidróxido de aluminio.
*Sales de bismuto como: subcarbonato, subnitrato y
subsalicilato de bismuto.
*Carbonato de calcio.
*Carbón activado.
*Astringentes como:
a)Astringentes metálicos, como sulfatos y cloratos de : Zinc,
Cobre, Aluminio y Hierro.( Pueden ser cáusticos y
potencialmente tóxicos).
b) Astringentes vegetales, como ácido tánico: taninos y ácido
galotánico.( En exceso son tóxico).

Demulcentes *Jarabes. Mieles y Melazas. Almidón. Glicerol.

*Hidrocoloides naturales de origen vegetal como: Goma
tragacanto, goma guar, agar, ácido álginico, glicirriza y
metilcelulosa.
*Propilenglicol.
*Aceite mineral o parafina líquida.
*Proteínas como: Gelatina y ovoalbúmina o albúmina de huevo.

Antiácidos Bicarbonato de sodio

Fosfato e hidróxido de aluminio
Carbonato de calcio
Hidróxido de magnesio
Silicato de magnesio
Otros
Antiestomáquicos - Fármacos con efecto antimuscarínicos (parasimpáticolíticos).
- Fármacos con efecto adrenérgicos ( simpaticomiméticos).

63
Cuadro 3.8: Antiácidos.

Son utilizados para reducir la complicación de esofagitis por reflujo (común en

pacientes con vómito persistente) y reducir el daño que puede producir el ácido
clorhídrico sobre la mucosa gástrica (fomentando mas vómito o ulceración), para
casos ligeros se pueden utilizar los inhibidores de receptores H2 como la ranitidina
a 2mg/kg cada12 horas o famotidina a 0.5mg/kg cada12-24 horas. En casos de
ulceración gástrica se puede utilizar inhibidores de la bomba de protones como el
omeprazol a 0.7mg/kg endovenoso cada 24 horas o pantoprazol a 0.5mg/kg cada
24 horas endovenoso.

• GASTROENTERITIS.

Sinonimias:
Diarreas

Concepto y presentación.
Gastroenteritis es una enfermedad del aparato digestivo donde se afecta
inflamatoriamente el estomago e intestinos, tiene multiples causas se caracteriza en
su forma aguda por la presencia de vómitos, diarreas, inflamación y dolor
abdominal. En la forma grave existe desequilibrios hidroelectroliticos y del estado
acidobasico del animal, pudiente llegar hasta la muerte. La enfermedad se presenta
en todas las especies de animales y afecta con mayor frecuencia a los animales
neonatos y jovenes en general.

Curso.
Es generalmente agudo, aunque también puede ser crónico.

Etiología.

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En general, la gastroenteritis o diarreas pueden causas predisponentes y
determinantes, éstas últimas se subdividen en: biológicas y orgánicas. También las
gastroenteritis pueden tener etiologia primaria, cuando el agente causal afecta
preferentemente al sistema digestivo y etiologia secundaria, cuando la diarrea, es
consecuencia de otra enfermedad fundamental que afecta al animal. Se describen
las principales causas de gastroenteritis a continuación:

►Causa predisponentes:
En los animales domésticos constituyen factores predisponente de gastroenteritis:
los estados de estres, malos manejos, deficiente alimentación calostral y lactea en
general, así como los estados de inmunodeficiencias.
►Causas determinantes:
Entre las causa biologicas de gastroenteritis, se encuentran bacterias, virus y
parásitos.
♦VIRUS.
Los rotavirus, parvovirus y paramixovirus son los agentes más frecuentes. Otros
tipos como adenovirus, astrovirus, enterovirus, coronavirus ,calicivirus y
picornavirus, también pueden producir gastroenteritis. En humanos tiene
importancia etiológica el virus norwalk.
♦BACTERIAS:
a) Escherichia coli. Las Escherichia coli son enterobacteriáceas, clasificadas segun
el serotipo basado en la existencia de anticuerpo contra el antígeno O
(lipopolisacárido), antígeno H (flagelo) o antígeno K (polisacárido). Aunque el
serotipo es útil para la investigación epidemiológica, se han identificado genes
relacionados con la virulencia, para los que exiten pruebas sensibles basadas en el
DNA. Estos genes median la expresión de diversos factores, como son los
apéndices proteináceos llamados fimbrias, relacionados con la adherencia a las
células del epitelio intestinal. Estos genes son parcialmente homólogos con los de
otras especies como Yersinia enterocolítica.
Según que expresen de los factores de virulencia o no , el E. coli, puede ser un
componente de la flora intestinal normal, o por el contrario ser patógeno. Según el
mecanismo patogénico, recibe diversos nombres: enteropatogenico (EPEC),
enterohemorrágico (EHEC), enterotoxigénico (ETEC) , enteroinvasivo (EIEC),
enteroagregativo (EAEC), de adhesión difusa (DAEC). El enteropatogénico (EPEC)
y enterohemorráagico (EHEC) expresan unas proteínas, similar al de la Yersinia que
median la adherencia a las células epiteliales y borran los microvilli.El enteroinvasivo
(EIEC) invade las células epiteliales debido a la posesión de un plásmido, y no
precisa la disrupción de los microvilli.Los seres humanos son el reservorio para
todos las cepas que producen diarrea, con la excepción del EHEC, cuyo reservorio
es el ganado.
b) Staphylococcus aureus. La gastroenteritis por Staphylococus aureus es una
toxiinfección alimentaria.Está mediada por varias enterotoxinas.
c) Salmonella. Las salmonellas pueden producir varios síndromes gastroentericos
particularmente la S. typhimurium, S. choleraesuis y S. enteritidis.
d) Shigella .Una característica relevante de la Shigella es que el inóculo infeccioso
mínimo es muy bajo , ya que la ingestión de sólo 10 bacterias puede producir la
enfermedad.
e) Bacillus cereus. La toxiinfección alimentaria por Bacillus cereus, produce dos
tipos de síndromes: emético o diarreico. El primero es más común y ambos son de
escasas horas de duración. El sindrome emético esta producido por una toxina
preformada y termoestable, al igual que el estafilococo. La esporas estan presentes
en muchos alimentos y son resistentes al calor. El síndrome diarréico por el
contrario, está producido por la ingestión de alimentos inadecuadamente
refrigerados. Hasta ahora no es de reporte frecuente en animales.

65
f) Clostridium perfringens. El Clostridium perfringens es un bacilo gram positivo
anaerobio formador de esporas, que forma parte de la flora intestinal. , Despues de
la ingestión de alimentos contaminados por cepas toxigénicas, tiene lugar la
producción en vivo de una enterotoxina, que produce una diarrea acuosa no
inflamatoria Se manifiesta por dos síndromes, el primero (Benigno) producido por
Clostridium perfringens tipo A, frecuente en paiss frios y desarrollados. El segundo
tipo (grave) ocurre en areas calurosas y tropicales y es causado por el Clostridium
perfringens tipo C que provoca una enteritis necrotizante, y en los cerditos,
hemorrágicas.
g) Campylobacter. Las diferentes especies de Campylobacter estan ampliamente
distribuidas como comensales en los animales domésticos y salvajes, pudiendo
causar diarreas. El Campylobacter. jejunio es importante en el diagnóstico de la
contaminación bacteriana de los alimentos.
h) Listeria monocytogenes.
La Listeria monocytogenes es una causa frecuente de gastroenteritis y otras
enfermedades. Se aísla con frecuencia en los alimentos y en las heces fecales.
También es muy importante en el diagnóstico de la contaminación bacteriana de los
alimentos.
i)Vibrios
Los vibrios estan asociados a gastroenteritis o diarreas coleriformes en animales y
humanos. En los cerdos la Serpulina hyodisenteriae provoca enteritis hemorrágica
o disenteria, en humanos son importantes el vibrio cholerae y vibrio
parahemoliticus.
j)Yersinias
Las yersinias como la enterocolitica y otras han sido asociadas con gastroenteritis
k) Lausonia intracelulares. Se asocia a la enteritis proliferativa en los cerdos.
l) Estreptococus dispar. Se reporta en diarreas neonatales en porcinos.
ll) Proteus sp. Este género provoca diarreas en terneros y cerdos.
♦PARASITOS:
Entre los parásitos asociados causalmente con la gastroenteritis, existen:
• Protozoos como: criptosporidios, coccidias, giardias y amebas.
• Metazoos como: nemátodos y cestodos
Entre las causas orgánicas que causan gastroenteritis se describen:
♦Alimentos o dietas inadecuadas, ello comprende:
• Las transgresiones alimenticias y las alteraciones en la cantidad y frecuencia de
la alimentación o comidas.
• Indigestiones. En los perros y cerdos es frecuente este factor causal. En los
cachorros hasta el año de vida son comunes las gastroenteritis por indigestión,
debido a que son muy glotones para comer y no tienen sentido de la saciedad,
produciéndose una distensión abdominal que lleva a la gastroenteritis.
• Otras causas organicas de gastroenteritis son:
♦Consumo de cuerpos y sustancias extrañas como: tierra, madera y otros.
♦Ciertos fármacos, productos químicos y tóxicos. Medicamentos como antibióticos y
antiácidos que contienen Magnesio pueden causar diarreas.
♦Hipersensibilidad o alergias (Fondo genético-congénito). Se describen
gastroenteritis inmunomediadas en perros y otras especies de animales, donde
existe una reacción adversa al alimento.
♦Intolerancias alimenticias como: Existen animales y humanos que son incapaces
de digerir algunos componentes alimentarios, como la lactosa,
♦Trastornos funcionales como: Síndrome de Intestino Irritable y el Mal absorción, en
los cuales el intestino no trabaja adecuadamente.
En general, el mantenimiento, en tiempo y espacio, de las causas agudas de las
gastroenteritis, constituyen las causas de la gastroenteritis crónica, entre otras.

66
Clasificación y fisiopatología.
Las gastroenteritis pueden clasificarse por la duración, mecanismo de producción,
o por la forma de presentación. En cuanto a la duración de la sintomatología, se
considera gastroenteritis o diarrea aguda la que dura entre 3-7 días y crónica si 2-3
semanas. Los casos leves autolimitados duran solo 1-2 días.
Atendiendo al mecanismo de producción, la gastroenteritis se clasifica en: no
inflamatoria o secretora, inflamatoria, osmótica, por motilidad intestinal alterada, o
facticia. El interés de la clasificación está en que implica diferentes agentes
etiológicos, lugar de la afectación intestinal y manejo terapéutico.
La diarrea no inflamatoria o secretora está mediada por toxinas que activan los
mecanismos secretores intestinales. Es de características líquidas, acuosa y sin
productos patológicos; se relaciona con las toxinas tipo enteró toxina y el prototipo
es como la que produce el cólera. Es la de espectro más severo por la gravedad y
rápida depleción de volumen o deshidratación que puede llegar a producir.
La diarrea inflamatoria o disentería está producida por bacterias invasivas o
parásitos, o bien por citotoxinas ; es un proceso destructivo y la afectación se
localiza predominantemente en el colon . En ocasiones algunas diarreas
inflamatorias como son la producida por Shighella o E. coli enteró hemorrágico,
comienzan con diarrea acuosa para luego convertirse en hemorrágica.
En las diarreas crónicas se suelen dar otros mecanismos de producción como la
diarrea osmótica, o facticia. La diarrea osmótica se debe a la presencia de
substancias no absorbidas en la luz intestinal; ocurre en síndromes de
malabsorción. La diarrea secundaria a motilidad intestinal alterada , se debe a
tránsito acelerado; ocurre en enfermedades neurológicas o en colon irritable o por
estrés psicológico o miedo.

Fisiopatologicamente en las gastroenteritis o diarrea ocurre un desequilibrio entre

la absorción y secreción intestinal de líquidos, como consecuencia del cual aumenta
el volumen de las deposiciones.
Se considera diarrea el cambio en el hábito intestinal, por el que en lugar de una
deposición cada día o pocos días, aparecen varias deposiciones al día y de
consistencia líquida. En sentido estricto diarrea es el aumento del peso diario de las
heces por encima de los 200g. , asociado con frecuencia, con el aumento del
número y fluidez de las deposiciones.
En el intestino la absorción de agua se asocia a la de iones Na. Por mecanismo
activo y pasivo, el sodio se transporta junto con el cloro y la glucosa. El agua sigue a
los anteriores para mantener la osmolaridad intracelular. Estos mecanismos,
dependen en gran parte de los gradientes de Na a través de la membrana apical de
las células epiteliales intestinales, producido por la bomba ATP asa de Na/K,
localizada en la membrana. El K se absorbe por un mecanismo adicional,
intercambiándose por iones H+ y Ca++. Puesto que en la mayor parte de las
diarreas, el mecanismo de cotransporte de Na+ y glucosa permanece íntegro, el
tratamiento de rehidratación por vía oral, con la administración de una solución de
sodio y glucosa, permite no sólo el aporte de iones y nutrientes sino además, la
reposición hídrica de forma más eficaz que con la ingestión de sólo agua.
Además de la función absorbtiva, el intestino tiene una función secretora. El cloro se
secreta en las criptas intestinales y por un mecanismo pasivo, le siguen el Na+, K+,
y agua. El CO3H- se secreta en el duodeno, intestino delgado, bilis y páncreas. En
el intestino distal el CO3H- es el ión dominante, lo cual, probablemente a tavés de
un mecanismo de intercambio, facilita la conservación de cloro.
Los mediadores neurohormonales influyen en la absorción-secreción de agua y
iones en el intestino delgado. Secretina, serotonina, calcitonina, colecistocinina, ,
glucagon y sustancia P, estimulan la secreción, además del péptido intestinal

67
vasoactivo VIP y las prostaglandinas .
El movimiento del colon es el principal regulador de la función absortiva y secretora,
a la vez que condiciona la flora bacteriana, que tiene una importancia fisiológica
esencial. En el ciego y colon ascendente se realiza la mayor parte de la absorción, y
en él tienen lugar movimientos antiperistálticos, por lo que el contenido intestinal se
almacena mucho tiempo, mientras que en el colon transverso y descendente los
movimientos peristálticos impulsan el contenido fecal en sentido distal.
Al igual que en el intestino delgado, en el colon existe un mecanismo de absorción
de Na , pero en el colon la absorción es por un mecanismo activo dependiente de la
ATP asa de Na+/K+, y no se acompaña de cotransporte de aniones, ni de
intercambio de cationes.
El transporte de iones y la motilidad, están regulados por mecanismos neurológicos
y no neurológicos. El estímulo parasimpático aumenta el peristaltismo y la secreción
de iones, mientras que el estímulo adrenérgico, aumenta la absorción de iones e
inhibe la estimulación colinérgica.
La llegada de heces al recto, produce una distensión aguda del mismo, que inicia el
mecanismo de la defecación. La contracción del esfínter anal externo por un
mecanismo de control voluntario del músculo estriado,es capaz de retrasar la
defecación de modo voluntario. La relajación simultanea de ambos esfínteres
interno y externo, permite la evacuación de las heces. La maniobra de Valsalva, que
aumenta la presión intraabdominal de forma voluntaria, es junto con la distensión
rectal por las heces ,el factor clave en la dinámica de la defecación.

Cuadro clínico.
Los prodromos de la gastroenteritis pueden iniciarse con disminución o supresión
brusca del apetito (cerdos), nauseas y otros síntomas conductuales. Hay aumento
de la frecuencias y cantidad de las defecaciones, la consistencia de las heces
fecales disminuye pudendo llegar a ser fluidas o líquidas; en correspondencia con la
causa y especie animal el color, olor y contenido de las heces fecales, suele ser
característico. La diarrea puede acompañarse de distensión y dolor abdominal en
forma de retorcijones o cólicos, vómitos ( perros y cerdos) o necesidad urgente de
evacuar el intestino. Dependiendo de la causa, el animal puede tener fiebre o heces
sanguinolentas.
A medida que pasa el tiempo y se mantiene la falta de apetito y las diarreas,
disminuyen las cantidades de heces de cada deposición fecal, puede aparecer
tenesmo rectal( pujo); sobreviene la deshidratación( leve, moderada y grave), el
desequilibrio hidroelectrolítico y ácido básico con pérdidas de bicarbonatos, de
sodio, potasio y otros electrolítos.
El tales circunstancias, el animal manifiesta progresivas alteraciones sensoriales(
atontamiento, somnolencia y hasta shock), pulso y respiración frecuentes hasta una
marcada taquipnea, debido a la acidosis metabólica ; aunque en carnívoros con
predominio del vómito, en ocasiones puede haber alcalosis metabólica. La piel
pierde turgencia y por ello existe significativa persistencia del pliegue cutáneo; sí
predomina la pérdida de sodio hay tendencia clínica al shock, es la pérdida de
bicarbonatos puede tender a la parálisis respiratoria debido a la acidosis metabólica
descompensada y cuando predomina las pérdidas de potasio, existe hipotonía
postural( desmadejado) con posibilidades de paro cardiorrespiratorio.
La diarrea puede ser aguda o crónica. La forma aguda, que dura menos de 7-
10días, está usualmente relacionada con infecciones bacterianas, virales o
parasitarias. La diarrea crónica dura más de dos semanas, en ella puede alternar
períodos de diarreas con constipación y usualmente está relacionada con
alteraciones funcionales como el Síndrome de Intestino Irritable, Malabsorción o
enfermedades como la Enfermedad Celíaca o Enfermedad Inflamatoria Intestinal o
el mantenimiento de las causas agudas.

68
Diagnostico.
Para el enfoque ante un caso de gastroenteritis se debe en primer lugar realizarse
el diagnóstico sintomático, valorando la gravedad del desequilibrio hidroelectrolítico
y estado general del animal (preshock,etc), para decidir si es un caso de urgencia
veterinaria y después realizar un diagnóstico etiológico. EL objetivo de la valoración
clínica es la distinción entre los casos leves , benignos y autolimitados de los casos
con gastroenteritis clínicamente importante y graves En la mayoría de las ocasiones,
no obstante, no es necesario ningún tipo de valoración diagnóstica ni tratamiento
específico, salvo rehidratación en su caso. Hay que tener en cuenta que segun los
tipos de diarrea las pérdidas hídricas pueden alcanzar entre 10 y 200 ml/kg peso
corporal /día, lo cual supone un 20% del peso corporal que puede constituir una
situación de emergencia. Los factores a identificar para una valoración correcta son:

1. Gravedad de la enfermedad
2. Duración de la diarrea
3. Contexto epizootiologico, en el que aparece el caso
4. Situación del enfermo en cuanto a inmunidad y defensas.

En primer lugar se debe delimitar lo que se considera como diarrea: de acuerdo con
los criterios establecidos, consistencia, frecuencia, cantidad peso de las
deposiciones fecales.
En una primera evaluación serán elegidos como potencialmente graves a los que
presenten alguno de los siguientes síntomas: síntomas de deshidratación
importante (ver capitulo 8) con sensación de sed o reducción de diuresis; diarrea
sanguinolenta; dolor abdominal; taquipnea o fiebre elevada.
En la exploración física se consideran como datos que confirma la sospecha de
severidad establecida en la reseña del animal, anamnesia, los siguientes:
obnubilación o disminución del nivel de conciencia, sequedad de mucosas,
hipotensión postural, en la exploración del abdomen la presencia de resistencia,
dolorimiento o signos de peritonitis y preshock o shock.
Las pruebas rutinarias de laboratorio son las necesarias para valorar el estado de
hidratación y sus repercusiones sobre el equilibrio ácido-base (ver capitulo 8) y la
función renal.
Para el diagnóstico etiológico, la exploración inicial en una diarrea es la
determinación de leucocitos en heces con la tincion de Wright o azul de metileno.
Permite la orientación diagnóstica de diarrea inflamatoria, como la de Salmonella,
Shigella, E. coli enteroinvasivo, Yersinia y otrasLos test específicos para el
diagnóstico etiológico no están indicados en todas las situaciones, y en general
tienen poca utilidad práctica, salvo para estudios epizootiologicos y
epidemiológicos.
Las pruebas de laboratorio utilizadas en las gastroenteritis son. Los más habituales
son el coprocultivo, el examen de parásitos, tinción de heces y test de toxinas. Los
parásitos pueden detectarse en el examen microscópico de una extensión; debido a
que pueden no detectarse en una prueba, se recomienda tomar y enviar varias
muestras
A pesar de la aplicación de las pruebas diagnósticas el 20-40 % de las
gastroenteritis quedan sin diagnóstico etiológico, debido entre otros factores a las
dificultades por excreción intermitente más bien que continua en las heces, a la
sensibilidad de las pruebas, y a las dificultades para la toma y procesamiento
adecuado de las muestras.
El diagnóstico diferencial de las gastroenteritis va encaminado a la búsqueda de las
diarreas infectocontagiosa que forman parte de enfermedades específicas o
primarias.

69
Pronostico.
Es variable, favorable en los casos que donde la deshidratación es leve o
moderada y reservado cuando el desequilibrio hidroelectrolítico y acidobásico es
grave y/o descompensado.

Tratamiento.
En la mayor parte de los casos la reposición de los líquidos perdidos suele ser el
único tratamiento requerido, así como otros aspectos complementarios relacionados
con la dieta y reposo digestivo. Los quimioterapeuticos y antidiarreicos tienen sus
indicaciones específicas y en ocasiones son ineficaces o están contraindicados, al
respecto existen polémicas. Reiteramos, la rehidratación( ver capítulo 8) por
cualquier vía es el principal elemento terapéutico, ya que en los casos benignos de
cuadros autolimitados, permiten sobrellevar la enfermedad sin mayores
consecuencias, si se mantiene un adecuado nivel de hidratación durante unos días.
En los casos leves y moderados puede realizarse por vía oral, si no existen vómitos.
La deshidratación leve se puede manejar con la administración subcutánea de
fluidos, e incluso mediante la utilización de soluciones rehidratantes orales. En las
situaciones leves, el tratamiento puede realizarse empleando soluciones
específicas, se recomienda que sean soluciones que contengan sodio y glucosa,
con el fin de aprovechar el mecanismo de cotransporte en la absorción de agua-
sodio- glucosa- aminoacidos. Pueden emplerse decocciones de manzanilla y otras,
agua e infusiones, refrescos, zumos de frutas o soluciones para rehidratación. Este
tipo de terapia utiliza soluciones electrolíticas-glucosadas, basándose en que la
glucosa estimula la absorción de sodio en intestino delgado, creando un gradiente
osmótico para absorber agua. En todo caso el éxito de estas soluciones depende de
la preservación de la funcionalidad del epitelio intestinal, no siendo útiles en algunos
procesos diarreicos de animales jóvenes, de diversa etiología, puesto que puede
estar presente una desestructuración de la mucosa intestinal.
Estas soluciones se deben dar ad líbitum y, cuando se suministran durante más de
24 horas, se deben alternar con agua, 1 parte de agua y 2 de la solución
rehidratante, para evitar una hipernatremia.
En los casos moderados, deben utilizarse soluciones específicas, como la solución
rehidratante oral casera, recomendada por la Organización Mundial de la Salud
(OMS), para su uso en medicina humana, es la compuesta por glucosa (20 g),
NaHCO3 (2,5 g), NaCl (3,5 g) y KCl (1,5 g), disueltos en 1 l de agua hervida, que
contiene sodio, glucosa, bicarbonato, y potasio en cantidades similares a las que
ocasionan las pérdidas intestinales.
La deshidratación moderada a intensa, así como la presencia de alteraciones
hidroelectrolíticas, requiere la utilización de fluidoterapia vía endovenosa.
En los casos de acidosis metabólica se necesita añadir bicarbonato o precursores
del mismo (lactato, acetato), por lo que el fluido endovenoso de elección es el
Ringer lactato, el cual es capaz de controlar acidosis metabólicas moderadas.
Únicamente cuando esté presente una acidosis severa se hace necesaria la
administración adicional de NaHCO3. Cuando se va a administrar bicarbonato vía
endovenosa, se deben calcular las necesidades, en base al déficit existente, por lo
que es preciso medir los niveles de bicarbonato plasmático. El cálculo del NaHCO3 a
infundir se realiza mediante la fórmula
NaHCO3 (mmol) = déficit HCO3 plasmático (mmol/l) x 0,3 x PV (kg)
En general, se considera que las acidosis según sean leves, moderadas o intensas
llevan un déficit de bicarbonato de 5, 10 y 15 mmol/l. Empíricamente se puede
administar 1-2 mmol/kg PV NaHCO3 en unos 15 minutos, lo que equivale a un
déficit de 3,3-6,6 mmol/l. Para los pacientes con deshidratación severa, ( pérdida de
peso > 10% o alteraciones del sensorio ) se precisa rehidratación parenteral. El

70
Ringer lactado es el deseable para reposición de volúmenes elevados. Como
alternativa puede utilizarse una combinación con la adición a una solución de Cl Na
hiposalino, de bicarbonato y ClK.
Alimentación. Se recomienda reposo digestivo, pero no dejar de alimentarse por
esta vía. En general debe mantenerse la ingesta durante los episodios de diarrea.
Incluso en los casos con naúseas y vómitos, debe mantenerse, en cuanto sea
posible, aunque sean pequeños sorbos de líquidos, que ayudan en la rehidratación.
Contrariamente a la creencia popular , la ingesta de alimentos no agrava la diarrea ,
no prolonga la evolucion de la enfermedad y es una fuente de calorías para
contrarrestar el estado hipercatabólico asociado a la diarreas. Hasta tanto la diarrea
ceda, tratar de evitar los productos lácteos y las comidas grasosas, con mucha fibra
o muy dulces. Estos alimentos tienden a agravar la diarrea.
Quimioterapeúticos. Los antibióticos y sulfonamidas, están indicados raramente en
la diarrea infecciosa a pesar de la existencia de invasión e inflamación. De hecho el
tratamiento antibiótico debe evitarse en la mayoría de los casos, ya que puede
prolongar la duración de la excreción fecal de germenes y por tanto la
contaminación, y favorece la aparición de resistencias. La mayoría de los casos se
resuelve por los mecanismos de defensa del huesped. No obstante el tratamiento
antibiótico está indicado en las situaciones en las que ha demostrado claramente:
reducción de la excrecion fecal de gérmenes, resolución de infecciones que
amenazan la vida del animal, reducción de la duración en diarrea prolongada,
aceleran la recuperación. Además de en estos casos el tratamiento antibiótico se
recomienda en animales viejos, enteritis seudomembranosa, infestaciones por
protozoos y pacientes con disentería y siempre que haya afectación del estado
general o sospecha de bacteriemia.
Antidiarreicos. En general no deben emplearse los antidiarreicos en la diarrea
inflamatoria, con heces sanguinolentas, ya que puede empeorar o prolongar el
cuadro; Los medicamentos antidiarreicos puede ser de ayuda en algunos casos,
pero no son recomendables para los animales cuya diarrea es causada por
infección bacteriana o por parásitos puesto que detener la diarrea ocasiona un
atrapamiento de los microorganismos dentro del intestino, prolongando el problema.
No se recomiendan los anticolinérgicos por los efectos secundarios. Los
absorbentes como caolín y pectina, disminuyen la fluidez de las heces , pero no su
contenido en agua , ni el volumen total de las mismás, por lo que solo son efectivas
en el tratamiento de los síntomas. De entre los antidiarreicos que pueden utilizarse
para el alivio de los síntomas en caso de persistencia o severidad de los mismos
tras 24-48 horas, es de elección el subsalicilato de bismuto. Este tiene propiedades
antisecretoras, aumenta la reabsorción de agua y sodio, contrarresta la accion de
las enterotoxinas y tiene propiedades bactericidas. Los derivados de los opiáceos
como la loperamida y difenoxilato de atropina, inhiben la motilidad intestinal y
aumentan la absorción de sodio y agua, disminuye el numero de deposiciones y los
retortijones, pero deben utilizarse con precaución en la diarrea inflamatoria, ya que
pueden producir empeoramiento o prolongación del cuadro.(Cuadro 3.9).

Cuadro 3. 9 : Fármacos contra la gastroenteritis.

► Fármacos antiinfecciosos utilizados frecuentemente en la terapia

antidiarreica:
*Aminociclitoles como: neomicina y dihidroestreptomicina.
*Sulfonamidas enteroactivas como: succinilsulfatiazol y ftalilsulfatiazol.
*Nitrofuranos como: furazolidona y nitrofurazona.
*Quinolinas: diyodohidroxiquinolina, broxiquinolina y
yodoclorhidroxiquinolina.

71
 *Halquinol.
► Componentes de las mezclas antidiarreicas:
*Antiespasmódicos.
*Protectores.
*Adsorbentes.
*Antimicrobianos.

Se ha utilizado inhibidores del calcio/calmodulina,-zaldaride-para el tratamiento de la

gastroenteritis. , inmnunoglobulinas, y oligoscaridos unidos a un soporte inerte.Los
tratamientos mediante acupuntura, fármacos homeopáticos y fitofármacos, son de
mucha utilidad para combatir las gastroenteritis y nos facilitan prescindir de los
quimioterapeutos y antidiarreicos.
Estrategia de la fluidoterapia de las Gastroenteritis. En cuadros de diarrea, el
volumen fecal, tipo de electrolitos y alteraciones ácido-base, están influenciados por
la duración, severidad y mecanismos que producen la diarrea. La deshidratación
es una de las complicaciones metabólicas más frecuentes, y puede incluso llevar a
falla circulatoria, shock y muerte. Los mecanismos fisiopatológicos de la diarrea,
influyen en el tipo de desbalance electrolítico. Por ejemplo, hipernatremia es más
probable en cuadros de diarrea osmótica, más que secretoria. La diarrea secretoria
(por enterotoxinas bacterianas) se asocia a pérdidas isotónicas de volumen (sodio y
potasio principalmente). En diarrea osmótica, además del sodio, otros solutos
atrapan agua en las fecas. Una desproporcionada pérdida de agua, con relación al
sodio, puede producir hipernatremia. Las diarreas secretorias producen mayores
pérdidas de fluidos y electrolitos, comparadas con otros tipos de
diarrea. Independientemente del tipo de diarrea, la hipokalemia es el disturbio
electrolítico más común; por lo tanto los fluidos de elección son Ringer Lactato y
Poliiónico.

Profilaxis.
La prevención de las gastroenteritis, incluye la evitación de todas las causas.
Desparasitación y vacunación periódica de los animales; manejo, alimentación,
nutrición y bienestar animal adecuados.
Se han empleado Lactobacillus, bifidobacterias y Sacharomyces boulardi en la
diarrea, con resultados favorables tanto para la prevención en situaciones de riesgo
como para el tratamiento, aunque el nivel de evidencia de eficacia, no permite
recomendar su uso rutinario.Se ha empleado Lactobacillus casei en gastroenteritis
viral infantil, con acortamiento de la fase de diarrea.
Después de curar un perro con gastroenteritis, se recomienda vacunarlo contra el
parvovirus, moquillo, hepatitis, parainfluenza y leptospirosis, porque este tipo de
enfermedades deja al animal muy débil y con las defensas bajas y esto se traduce
en una facilidad para contraer las enfermedades nombradas anteriormente que una
vez adquiridas sin vacunas, el pronóstico de sobrevida del animal es de reservado a
fatal.

• ENFERMEDADES DE LOS PREESTOMAGOS Y EL CUAJAR.

3.5.1) INTRODUCCIÓN Y SÍNDROME PREGASTRICO.

Las enfermedades de los preestomagos de los rumiantes son de gran importancia
clínico-veterinaria y económico-productiva, pues tanto las enfermedades
pregastricas primarias como las secundarias, frecuentemente afectan
negativamente la salud y la producción animal y son, en ocasiones, de difícil
diagnóstico y tratamiento. Los trastornos pregastricos primarios se caracterizan por
la presencia del síndrome pregastrico (ver cuadro 3.10), en los cuales las
alteraciones en el rumiante se localizan en los preestomagos o de contrario, son
72
deducibles como la consecuencia fisiopatológica directa de la pregastropatía.
Las enfermedades y/o síndromes que afectan a los preestomagos son muy amplias
en cuanto a procesos patológicos; no obstantes, las mismas pueden subdividirse en
dos grandes grupos, según el origen del trastorno:1) trastornos bioquímico-
metabólicos (fermentativos) y 2) alteraciones motoras. Esta división es utilitaria,
pues un trastorno bioquímico puede llegar a provocar afecciones motoras y
viceversa (Cuadro 3.11).

Cuadro 3.10: Síntomas clínicos del síndrome pregastrico :

♦Hiporexia, anorexia
♦ Trastornos de la rumia y eructo.
♦Anomalías físicas del abdomen, detectables por inspección clínica.
♦Alteraciones de la consistencia del contenido de las panzas, detectables por
palpación clínica externa e interna.
♦ En la inspección de las heces fecales evacuadas por el rumiante se aprecian
anormalidades en la cantidad y aspecto de las mismas.
♦La tríada clínica( pulso, respiración y temperatura) no se altera generalmente; pero
en si pueden alterarse en casos de peritonitis graves( existe hipertermia y demás) o
síndromes de acidosis ruminoreticular descompensado( marcada taquipnea y
demás), tendencia al shock y grave torsión del cuajar( hipotermias).

Cuadro 3.11: Principales enfermedades y/o síndromes que afectan a los

preestomagos:

1)Trastornos bioquímico-metabólico ( fermentativos) de los preestomagos:

► Síndrome o indigestión por insuficiencia bioquímica o bioenzimática retículo –
ruminal:
►Síndrome o indigestión por acidosis del contenido retículo-ruminal
► Síndrome o indigestión por alcalosis del contenido retículo-ruminal
►Meteorismo ruminal espumoso
2)Alteraciones motoras de los preestomagos:
►Reticuloperitonitis traumática.
► Síndrome de Hoflund o de indigestión vagal.
3)Otras:
►Meteorismo gaseoso ruminal
►Ruminitis y Paraqueratosis ruminal.

3.5.2) SÍNDROMES O INDIGESTIONES POR INSUFICIENCIA BIOQUÍMICA DEL

RUMEN.

Sinonimias.
Síndrome o indigestión por insuficiencia bioenzimática retículo –ruminal.

División.
Este síndrome es un complejo que incluye tres entidades que tienen similares
fisiopatogenia, son:
• Insuficiencia bioquímica simple o Indigestión simple
• Sobrecarga aguda dela panza o Indigestión bioquímica por sobrecarga
relativa del contenido ruminoreticular.

73
 • Indigestión o insuficiencia retículo-ruminal en el período de destete.

3.5.2.1) INSUFICIENCIA BIOQUÍMICA SIMPLE.

Sinonimia.
Inactividad de la flora/fauna ruminal, Indigestión simple

Concepto y presentación.
Es un proceso que se caracteriza por la inefectividad bioquímico - funcional de la
flora y la fauna ruminal o retículo ruminal; pues ocurre una disminución en la
cantidad y actividad metabólica de los protozoos y bacterias de la panza. El
síndrome puede afectar a todos los rumiantes, pero con más frecuencia a los
bovinos adultos.

Curso.
El proceso evoluciona de forma subaguda o aguda.

Etiología.
• Entre las causas de la indigestión o insuficiencia bioquímica simple se están:
• Alimentación excesivamente rica en fibra bruta e insuficiente en glúcidos y
proteínas o sea una dieta de baja calidad, deficiente en nutrientes de fácil
digestión.
• Las modificaciones o cambios bruscos en la alimentación, ya sea afectando la
ración de volumen o de concentrado o ambas a la vez. Modificaciones en la
ración superiores al 15% de materia seca son suficientes para provocar el
cuadro de indigestión; éstas son frecuentes en las vacas al principio de la
lactación, debido al tránsito inadecuado de una dieta de secado a la de
lactación
• Problemas con el aporte de agua de bebida. La ingestión de agua no potable ya
sea porque estén excesivamente contaminada con microorganismos o porque
se traten de aguas duras; así como el consumo de agua excesivamente
clorada, fría o congelada.
• El consumo de alimento con altos contenidos de tierra o arena
• La ingestión de pastos o forrajes contaminados con fluor, cemento e
hidrocarburos.
• La excesiva administración oral de antibióticos y otros quimioterapeúticos,
elementos micoticos, micotoxinas en la dieta. También la terapia con
Propilenglicol por vía oral y durante tiempos prolongados.
• Hambre e inanición.
• El consumo de dietas o alimentos con insuficiente aporte mineral ( P, S, Cu, Zn,
Co, Mn, Mo ).
• El consumo de alimentos excesivamente molidos o finos (harinas).

Patogenia.
La etiología de la insuficiencia bioquímica provoca una inmediata disminución de la
bioactividad ruminal afectando negativamente la degradación y síntesis, pudiendo
llegar hasta suprimir totalmente la actividad bioquimico ruminal. Se alteran, como
consecuencia del citado desequilibrio, las fermentaciones, síntesis y absorción de
nutrientes. Ocurre un descenso en la elaboración y concentración de los ácidos
74
grasos volátiles; aunque de manera relativa aumenta la formación de acetatos y
simultáneamente disminuyen las síntesis de Propianato, Butirato y Valerato .
También se reduce la síntesis de Proteína debido a la escasez de ATP y de otros
micronutrientes vitamínicos - minerales. La hipomotilidad es una de las
consecuencias de los cambios físico químico del contenido ruminal.
En los animales que sufren inactividad de flora/fauna se produce un retraso de la
actividad microbiana y, por tanto, de la degradación de la ingesta; esto hace que el
alimento se vaya acumulando en rumen y retículo. Este acúmulo produce la
distensión de estos compartimentos (lo que puede llevar a confundir el cuadro con
una indigestión vagal) y, posteriormente, conducir a la instauración de un cuadro de
timpanismo crónico.

Cuadro clínico.
Al inicio del proceso prácticamente no se observan síntomas precisos. Después
puede surgir fiebre ligera e inconstante, cierta taquicardia y aumento de la
frecuencia del pulso, ligera congestión de las mucosas. En general se presentan los
síntomas del síndrome pregastrico. La masticación es lenta y con interrupciones y
en ocasiones se produce en vacío, es frecuente el rechinamiento de los dientes. La
rumia y los eruptos disminuyen y sufren interrupciones. Puede presentarse pica,
polidipsia y paradójicamente anorexia. Las hembras en lactación presentan
hipoláctea y disminución de la grasa de la leche. En los sementales disminuye la
producción y calidad espermática.
Transcurrido varios días del proceso el animal va a tener dificultades para
incorporarse, presenta ligeras alteraciones del sensorio. Cuando el proceso ha
avanzado, el aspecto exterior de los animales afectados es el de un síndrome de
hiponutrición: delgadez, mal aspecto del pelo, las heces aparecen secas y con
restos vegetales de gran longitud. La palpación del flanco izquierdo revela la
existencia de un contenido ruminal firme y pastoso (impactación ruminal).
El análisis del líquido ruminal refleja la disminución de la bioactividad del contenido
de la panza, resultando:
• Inodoro (en ocasiones con mal olor).
• Acuoso y de color marron.
• Ph no inferior a 7.
• La observación microscópica muestra que el número y la motilidad de los
microorganismos están disminuidos.
• La concentración es normal.
• El tiempo de sedimentación/flotación disminuye.

Diagnostico.
Se efectúa considerando los aspectos del método clínico. Reseña del animal.
Anamnesis. Exploración clínica. En general se procede como sigue:
-Exploración general del animal para descartar las posibles indigestiones
secundarias, que cursan de forma similar .
-Exploración retículo – ruminal falta de deformidad marcada del flanco izquierdo y
sin repercusiones en le lado derecho.
-Biopatología de la sangre, liquido ruminal y la orina
-Debe efectuarse diagnostico diferencial: Indigestiones secundarias, Cetosis,
Alcalosis ruminal, Reticulitis traumática, Síndrome de Hoflund, Dilatación y
desplazamiento del abomaso a la izquierda, Atonía y distensión del omaso.

Pronostico.
Los casos en que el tratamiento se instaura tempranamente el pronostico es
favorable, en otra situaciones el pronostico es reservado.
75
Tratamiento.
La terapéutica se basa en medidas dietéticas nutricionales y de manejo tendientes a
restaurar la bioactividad ruminal mediante la corrección de la alimentación y
supresión de las causas de la enfermedad. Debe suministrarse macro y
microelementos, agua potable a libre disposición, vitaminas del complejo B.
En bovinos se puede suministrar Sacarato de calcio en dosis de 1g/Kg. de peso vivo
cada 12 horas; la tranfusión de líquido ruminal o transfaunación es un tratamiento
sostenible. Por vía subcutánea puede sumisnitrarse Borogluconato de Calcio y por
vía oral Cloruro de Potasio.

Profilaxis.
Consiste en la evitación de las causas alimenticias y de manejo.

3.5. 2.2) SOBRECARGA AGUDA DE LA PANZA.

Sinonimia.
Indigestión bioquímica por sobrecarga relativa del contenido ruminal.

Concepto y presentación.
Es una indigestión ruminal debido a la acumulación excesiva de ingestas o
alimentos en la panza . El proceso puede afectar a todos los rumiantes domésticos,
pero enferman con mayor frecuencia los terneros en periodo de engorde, los toros
sementales, bueyes y vacas.

Etiología.
Como es lógico esta entidad se debe a un aumento desproporcionado en la
cantidad de alimentos ingeridos; no obstante ser la alteración cuantitativa de los
alimentos la causa primaria de esta indigestión, también influye en la aparición de la
misma elementos cualitativos que pudieran estar presentes en cualquier dieta
inadecuada. Constituye la principal causa los alimentos apetitosos, especialmente
cuando la ración no está adecuadamente estructurada como son: los forrajes verdes
o ensilado, cogollos y caña de azúcar mal picados; el consumo de pienso muy
molidos y forrajes granulados o peletizados.
La aparición de la sobrecarga aguda de la panza puede estar influida por factores
predisponentes como:

• Falta de ejercitación en bovinos estabulados

• Gestación avanzada
• Hipomotilidad ruminal por diversas causas
• Cambios bruscos de alimentación en cuanto a la ración de volumen
• Suministro excesivo de dietas con principios inmediatos de fácil digestión

76
Curso.
Es agudo aunque pueden presentarse casos sobreagudos.

Patogenia.
La patogenia de este proceso parte de igual mecanismo al que se describe en
general para los síndromes de indigestión ruminales, particularmente el de la
indigestión bioquímica simple. En la sobrecarga aguda ruminal el contenido de la
panza pone en tensión la actividad bioquímico – enzimática de la flora y fauna
ruminal, haciendo insuficiente los fenómenos de digestión y síntesis debido al
desbordamiento de la capacidad de adaptación de la micropoblación ruminal con el
sobredimensionamiento de alimentos; así se desencadena el síndrome pregastrico.

Sintomatología.
La clínica es una combinación de lo descrito para la indigestión simple y la
indigestión bioquímica simple; pero con dos diferencias básica:
▪ La evolución rápida aguda y en algunos casos sobreagudos.
▪ El evidente aumento de volumen o distensión del flanco izquierdo del animal, duro
a la palpación y con sonido macizo o mate a la percusión.

Diagnostico.
Se realiza mediante el método clínico. Debe considerarse los síntomas del síndrome
pregastrico. En el diagnostico diferencial debemos reconocer que la diferencia entre
este estado y las otras indigestiones de las que estudiaremos a continuación, se
encuentra en el grado de alteración; el análisis del líquido ruminal será el que
permite discernir entre una indigestión simple (alteraciones siempre leves o
moderadas) o se trata de indigestiones mas significativas y graves. También debe
hacerse diagnostico diferencial con la acetonemia. Aquí son evidente la importancia
de la reseña, anamnesis y la exploración clínica especial del aparato digestivo y en
particular de la panza.

Pronostico.
Los casos en que el tratamiento se instaura tempranamente el pronostico es
favorable, en otras situaciones el pronostico es reservado.

Tratamiento y Profilaxis.
Se indica en general la regulación dietética –nutricional, el suministro de agua
(mediante sonda esofágica u otra variante) en grandes cantidades (mínimo 10 litros)
y masajes externos( con el puño u cono un objeto romo) del flanco izquierdo o
directo de la panza por vía rectal. El movimiento o ejercitación del animal mediante
paseos o marchas contribuye a disminuir la sobrecarga aguda del rumen. Debe
suministrarse catárticos como Sulfato de Magnesio en dosis de 1g/Kg/ peso vivo. El
aporte o transfusión de líquido ruminal en dosis de 3-5 litros puede ser indicada. El
dictiosulfosuccinato de sodio, los tampones e intercambiadores cationicos como la
Zeolita y los estimulantes microbianos también pueden ser indicados. Resumiendo
se establece una terapéutica causal, sintomática y de sostén.
La profilaxis consiste en la evitación de las causas alimenticias y de manejo.

77
3.5.2.3) INDIGESTIÓN O INSUFICIENCIA RETÍCULO-RUMINAL EN EL PERÍODO
DE DESTETE.

Sinonimia.
Indigestión de los terneros en el periodo de destete e insuficiencia funcional del
retículo –rumen.

Concepto y presentación.
Es una indigestión bioquímica - enzimática relativa consecutiva al destete
inadecuado de los terneros que se presenta en el periodo de destete de los
animales.

Etiología.
El tránsito más o menos brusco de alimentación láctea (líquida) a la sólida
constituye la principal causa de esta indigestión. El exceso de sólidos y fibras
dietéticas en la ración del ternero prerumiante; así como el insuficiente aporte de
agua o el suministro de agua de mala calidad, contribuyen a la aparición del
proceso. También constituyen factores predisponentes de esta insuficiencia el
manejo deficiente, los poli parasitismos gastrointestinales.

Curso.
El proceso puede evolucionar de forma aguda o crónica recurrente.

Patogenia.
Como consecuencia de los factores etiológicos de esta indigestión y de la
bioinactividad de la microflora ruminoreticular, los alimentos sólidos que no son
degradados eficientemente, se acumulan en la panza y bonete. Debido al déficit, el
animal come mas y se sobrecarga digestivamente; se dificulta la eructación,
distensión abdominal y aparecen meteorismos inestables en algunos casos
(terneros barrigones).
Las diarreas colibacilares o por enterotoxemias (Clostridium perfringens), los
síntomas generales de desnutrición y la muerte son parte de las consecuencias
patogenicas de la indigestión.

Sintomatología.
Los terneros pueden presentar dificultades para eruptar, algunos presentan

78
meteorismo y otros no aunque en ambos casos el timpanismo puede ser recurrente.
El aspecto físico del animal es típico, apreciándose el abdomen distendido
“barrigón” y un mal aspecto, general manifestado por un mal pelaje (pelo sin brillo,
con variación del color y mal asentado), ojos hundidos y otros signos compatibles
con la desnutrición y carencias mineralo – vitamínicas.
Las heces fecales de la mayoría de los animales suelen ser escasas secas,
oscuras, cubiertas de mucosidades y con presencia de restos de alimentos
indigeridos, compatibles con un estado de constipación. En otros casos puede haber
diarreas colibacilares o cuadros de enterotoxemia por Clostridium perfringens.
Existen casos donde se presentan síntomas neuromusculares o tetaniformes debido
a la carencia de macroelementos (Ca y Mg) ya sea por insuficiente aporte o
absorción. Muchos casos que no son tratados a tiempo tienen una terminación
fatal.

Diagnostico.
El diagnostico se fundamenta en la reseña del animal, anamnesis, exámen físico y
pruebas complementarias. Debe establecerse diagnostico diferencial con la acidosis
y las putrefacciones del contenido ruminal.

Pronostico.
El pronostico de esta enfermedad en un enfoque puramente clínico es reservado
pero si aplicamos un pronostico economizo es desfavorable pues la mayoría de los
animales que sufren un cuadro avanzado resulta insostenible el tratamiento y la
recuperación productiva del ternero.

Tratamiento.
Primeramente debe ajustarse la dieta del ternero con una adecuada estructuración,
disminuyendo la ración de volumen e incrementando progresivamente la ración de
concentrados, unido a un suministro de libre de agua.
En medio retículo ruminal se puede equilibrar con sustancias tampón como el
sacarato cálcico, agua de cal, zeolitas y transfaunación de líquido ruminal. Según el
caso se administra fármacos antitimpánicos, disgregantes (dictiosulfosuccinato
sódico) ,estimulantes del metabolismo energético( propianato sódico),
oligoelementos, sales de Ca, Mg y K y complejo vitamínico B.

Profilaxis.
Consiste en la evitación de las causas alimenticias y de manejo.

3.5.3) SÍNDROMES O INDIGESTIONES POR ACIDOSIS DEL CONTENIDO

RETÍCULO-RUMINAL.

La Acidosis de la Panza, son indigestiones que cursan con acidez del contenido
retículo- ruminalde, son de mucha importancia económica y medico-veterinarias,
pues bastante frecuentes en la producción de rumiantes doméstico y ocasionan
importantes pérdidas. Existen cuatro síndromes o indigestiones por acidosis del
contenido retículo-ruminal, ellos son:

79
► Acidosis láctica ruminal aguda
► Acidosis ruminal crónica
► Hiperacidez clorhídrica del contenido retículo- ruminal.
► Acidez retículo-ruminal de los terneros lactantes.

3.5.3.1) ACIDOSIS LÁCTICA RUMINAL AGUDA.

Sinonimias.
Acidosis aguda o láctica del contenido retículo-ruminal.

Concepto.
Constituye una indigestión de grandes magnitudes que se caracteriza por una
súbita y alarmante disminución del pH del contenido ruminal o retículo-ruminal,
como consecuencia de que las fermentaciones de la panza, aumentan la formación
de ácido láctico y de ácidos grasos volátiles ( AVG).

Etiología.
La ingestión excesiva o inadecuada (es decir, sin previa adaptación de la
fauna/flora ruminal) de alimentos a base de hidratos de carbono de fácil digestión,
ya sean piensos concentrados, excesos de forrajes verdes, ensilados de maíz o
sorgo, melazas, remolacha, frutos, raíces y tubérculos. Es decir, debido al transito
rápido de una dieta relativamente pobre o normal en carbohidratos a otra que lo
contiene en exceso. Los rumiantes hambrientos que bruscamente tienen acceso a
los alimentos descritos y la agudización de la acidosis crónica ruminal también
pueden ser causas de la acidosis ruminal aguda. Constituyen factores
predisponentes o coadyuvantes de esta enfermedad:

• Los desequilibrios entre las raciones de volumen y de concentrados a favor de

estas últimas
• La inadecuada relación en la ración alimenticia entre la fibra bruta, los
carbohidratos y las proteínas
• El suministro inadecuado (por separado) de las raciones de volumen y de
concentrados
• La baja frecuencia diaria de las comidas o toma de alimentos; mientras menos
veces al día se suministre los alimentos existirán mayores probabilidades para la
indigestión.
• Los cambios climáticos.
• La ingestión oral de quimioterapicos.
• El insuficiente o inadecuado suministro de agua de bebida.
• El nivel de adaptación alcanzado por la micropoblación (flora y fauna) de la
panza.
• Factores individuales de los animales como:
• Estado de salud de rumiantes antes de contraer la indigestión láctica.
• Trastornos que afecten cuantitativamente y cualitativamente la secreción
salival.
• Perturbaciones del tránsito gastrointestinal.
• Trastornos en la formación y eliminación de las heces fecales.

Patogenia.
La acidosis láctica ruminal se genera como resultado de la excesiva ingestión de
carbohidratos de fácil digestión con una microflora ruminal inadaptada. Las

80
alteraciones características de este proceso patológico tienen su origen éste origen.
Los AVG y lactato se incrementan y se aculan porque los microorganismos del
herbario que los sintetizan hayan un medio óptimo para su desarrollo y biactividad.
La adaptación microbilogica se manifiesta en una proliferación de la población
bacteriana especialisada en este tipo de alimento; ellas, principalmente,
Streptococcus spp. en una primera fase y, después, cuando el pH disminuye más,
actúa el Lactobacillus spp. Ambos tipos de bacterias producen, como eslabón final
de su cadena de degradación de los carbohidratos, ácido láctico, que será el
verdadero responsable de las disfunciones, tanto a nivel digestivo como sistémico,
que presentan los rumiantes enfermos.
Aunque con menor importancia, también participan en la fisiopatogenia de este
proceso otras bacterias como algunas pseudomonas, responsables de la
degradación del lactato a piruvato y que un medio excesivo en glucosa son menos
eficientes; Pterostreptococcus o Megasphera elsdenii es otras bacteria ruminal
que metaboliza lactatos que resulta inefectiva en las condiciones de acidosis
ruminal. Sonresponsables de las complicaciones de esta enfermedad hongos de
géro Mucor,Rhizopus y Absidia( Ruminitis micótica), el Clostridium perfringes (
Parálisis gastroinstestinal o íleo paralítico), Fusiformis necrofphorus,Sstreptoccus
spp., Corynebcterium pyogenes y Escherichia coli(Complejo ruminitis abscesos
hepáticos) y las gérmenes elaboradores de tiaminazas, Bacillus thianolyticum y el
Clostridium sporogenes(Poliencefalomalacia ). La importancia de esta producción de
ácido láctico, así como su velocidad, será las que determinen la gravedad de cada
caso (que puede ir desde una indigestión moderada hasta un estado de toxemia de
evolución rápida y fatal).Como se ha descrito, el ácido láctico producido en exceso,
genera prácticamente, todo el cuadro clínico del síndrome:

►Por un lado, el pH:

● Como consecuencia de la celerada disminución del pH(menos 5.5 hasta y hasta
4) , éste va inaptivando y destruyendo la flora/fauna del rumen: los primeros en
desaparecer son los grandes protozoos, les siguen los pequeños protozoos y,
finalmente, desaparece la población bacteriana, excepto los gérmenes productores
de ácido láctico que “se quedan solitarios gobernando el escenario”.
● Por otra parte, la disminución del pH termina, provocando la inhibición del centro
regulador pregástrico, lo cual facilita la consiguiente aparición de atonia o parálisis
ruminal.
►Por otro lado, la presencia de gran cantidad de moléculas de ácido láctico genera
un notable aumento de la presión osmótica a nivel del contenido ruminal. El
organismo trata de restablecer el equilibrio osmótico diluyendo el contenido a base
de aportar líquidos desde la pared del herbario hacia su interior. Esta pérdida
sistémica de líquidos se traduce en un cuadro de deshidratación general del animal.

Sintomatología.
El cuadro sindrómico de la clínica de la acidosis láctica ruminal aguda varia en
correspondencia con la intensidad o grado de la acidosis y de las complicaciones
que puedan acompañarle (enterotoxemias, poliencefalomalacia, ruminitis,
paraqueratosis ruminal, abcesos hepáticos, artritis y laminitis). Reiteramos la
gravedad del cuadro clínico es proporcional al grado de la acidosis de la panza, que
a la vez depende de la cantidad y calidad de los carbohidratosingeridos y de la
capacidad adaptativa de la microflora y microfauna ruminal. Existen dos formas
clínicas de la enfermedad: una benigna o leve y otra grave, ambas pueden tener
cursos agudo y sobreagudo.
Forma leve:
Los animales con frecuencia no presentan síntomas generales ostensibles, en

81
algunos casos con una aguda observación puede observarse ligeras alteraciones
del sensorio (atontamiento, depresión) y poca movilidad. Hay hiporexia e hipoláctea
precoses que afecta también la calidad de la leche. Disminuyen la rumia, la
eruptación y los movimientos (tanto en intensidad como en frecuencia) de la panza.
En los casos que se presenta gastroenteritis, la diarrea es de leve a moderada con
heces fecales gris – verdosas y espumosas. En esta forma clínica de la acidosis
ruminal aguda es posible la recuperación de los animales en un breve periodo (de
tres a cinco días), siempre que se adopten medidas dietética – nutricionales y de
manejo correctivas.
Forma Grave:
En esta forma clínica de la enfermedad los síntomas generales y digestivos se
manifiestan de manera inmediata, ostensible y progresivamente. En estas
condiciones las alteraciones del sensorio (estupor, sopor y coma) y de los
movimientos (decúbitos, incorporación dificultosa e inmovilidad) del bovino son mas
graves, se presenta fiebre (41 C), taquipnea, taquicardia, pulso débil y filiforme. La
hipolactea se transforma en agalactea; los animales llegan a presentar cuadro de
deshidratación de moderada a grave, donde se aprecia nítidamente todos los
síntomas del síndrome deshidratación (Capitulo 8).
También puede presentarse cólicos digestivos acompañados de gemidos
expiratorios, bruxismo, masticaciones y degluciones en vacío; así como síntomas
neuromusculares influidos por la hipocalcemia, shock de orígenes vascular,
hipovolémico, cardiogénico y endotoxico. Finalmente los animales pueden morir por
paro cardiorrespiratorio. Otras complicaciones de la forma grave de esta
enfermedad son los abscesos hepáticos, pododermitis, laminitis e infecciones
secundarias.
En las investigaciones biopatologicas de la sangre, liquido ruminal y orina se
encuentran: hemoconcentración, hiperglucemias, acidosis metabólicas; pH del
liquido ruminal inferior a 5.5 y prueba de bioactividad del mismo mediante la
reducción de azul de metileno superior a 5 minutos; aumento de la densidad de la
orina con pH ácido (de 5 a 6), proteinuria y cetonuria moderada y glucosuria.

Diagnostico.
El diagnostico se fundamenta en la reseña del animal, anamnesis, exámen físico y
pruebas complementarias. Debe prestarse especial atención a la exploración clínica
general del animal y particular del aparato digestivo; el examen clínico específico del
rumen y las pruebas complementarias o biopatologicas del liquido ruminal, la sangre
y la orina permiten realizar el diagnostico positivo y evaluar las complicaciones.
Debe establecerse diagnostico diferencial con la acidosis metabólica de diferentes
etiologías, alcalosis y las putrefacciones del contenido retículo – ruminal,
enterotoxemias de otras etiologías, poliencefalomalacia, hipocalcemias e
hipomagnesemias agudas, toxicosis y septicemias por otras causas

Tratamiento.
En la forma clínica leve o benigna de la acidosis ruminal aguda es posible la
recuperación de los animales en un breve periodo (de tres a cinco días), siempre
que se adopten inmediatamente medidas dietética – nutricionales y de manejo
correctivas. Pasado este periodo debe ajustarse la dieta del rumiante en
correspondencia con las características productivas del animal, siempre evitando el
exceso de carbohidratos y manteniendo una buena estructuración de la ración
alimenticia en cuanto a la cantidad y proporción de fibra bruta.
En la forma clínica grave de la acidosis ruminal aguda sin repercusión importante
en el estado general del animal se administra por vía oral (mediante sonda)
fármacos alcalinizantez como Hidróxido, Carbonato y Oxido de Magnesio. Se puede
indicar una mezcla a partes iguales de Ortofosfato sódico, Carbonato de Calcio y

82
Magnesio en dosis de 0.5 a 1g/Kg./peso vivo. La Zeolitas y Dolomitas naturales son
tratamientos sostenibles que pueden emplearse para neutralizar y curar la acidosis
ruminal.
En todos los casos debe aplicarse tratamientos etiológicos y sintomáticos,
atendiendo también las complicaciones presentadas. Por ello hay que aplicar
terapéuticas para restituir la flora y fauna ruminal, combatir la hipovitaminosis B1 o
poliencefalomalacia, la deshidratación, acidosis metabólica, diarrea y el shock, entre
otras.

Profilaxis.
Consiste en la evitación de las causas alimenticias y de manejo.

3.5.3.2) ACIDOSIS RUMINAL CRÓNICA.

Sinonimias.
Acidosis crónica latente del contenido ruminal, acidosis crónica latente del contenido
retículo-ruminal, acidosis crónica de la panza, indigestión con acidosis.

Concepto y presentación.
Es una indigestión de alta incidencia, se caracteriza por una prolongada
disminución del pH del contenido ruminal o retículo-rumina l( hiperacidez de la
panza), debido a un sistemático y permanente aumento(mínimo tres semanas) de la
producción de ácidos grasos volátiles ( AVG) en el herbario, donde existe una
desproporción en los AVG formados; pues baja el acetato y suben el propianato y/o
el butirato. Se presenta un aumento moderado y variable del ácido láctico del
contenido del rumen, pero ello no tiene protagonismo fisiopatogénico en la
enfermedad. La acidosis crónica de la panza evoluciona, simultánea y
generalmente, con una acidosis metabólica compensada y con una o varias otras
veinte o mas enfermedades y/o síndromes; de ahí, su extraordinaria importancia.

Etiopatogenia.
La causa principal de la acidosis ruminal crónica es el consumo sistemático,
permanente y prolongado de dietas alimenticias con altos contenidos de
carbohidratos de fácil digestión y bajos niveles de fibra bruta. Los elementos
etiopatogenicos de esta enfermedad son los siguientes:
• La ingestión de dietas ricas en carbohidratos de fácil digestión y pobre en fibra
bruta y el exceso relativo de glúcidos son las causas inmediatas de la
hiperacidificación del contenido de la panza. El tipo de carbohidrato influye en
la instauración del proceso, por ejemplo en orden descendente de importancia
causal tenemos: azúcares, almidones y celulosa digestiva.
• La administración, más o menos prolongada, al rumiante de grandes
cantidades de piensos concentrados junto a una cantidad proporcionalmente
deficiente en ración de volumen.
• La ingestión en grandes cantidades de dietas voluminosas a base de forrajes
verdes o ensilados de gramíneas contribuyen a la acción acidificantes de los
concentrados
• La estructuración de la ración también determina acciones etiopatogenicas. El
consumo excesivo de alimentos molidos y de concentrados granulados
perjudican mas que la ingestión de granos enteros y triturados. La falta de
fibra bruta y el reducido tamaño de los alimentos de volumen contribuyen a
incrementar las posibilidades de la indigestión con acidosis crónica; pues en
estas condiciones disminuye la intensidad y el tiempo de duración de las
masticaciones del rumiante y por tanto es menor la cantidad de saliva
83
 segregada y deglutida, disminuyéndose consiguientemente la acción buferante
de ésta sobre el contenido del herbario.
• Los factores o causas predisponentes de la acidosis ruminal aguda,
mantenidos prolongadamente contribuyen etiologicamente a la acidosis
crónica ruminal.
• La acidosis crónica de la panza evoluciona, simultánea y generalmente, con
una acidosis metabólica compensada y con una o varias otras veinte o mas
enfermedades y/o síndromes, a los cuales esta enfermedad contribuye
etiopatogenicamente.

Clínica
El síndrome de manifiesta de forma crónica e insidiosa, , precisamente debido a la
cronicidad de la enfermedad , algumas el estado clínico de algunos rumiantes no
refleja nítidamente la existenciade una indigestión pregastrica . Ello ocurre en
bovinos que en ocasiones están sometidos al mismo régimen de alimentación,
manejo y producción. Por otra parte y paradogicamente, hayamos vacunos
evidentemente enfermos, con síndrome pregastrico, de hiporexicos a anoréxicos
,hipolactea o disminución producción en general e hipomotilidad de la panza. El
análisis del líquido ruminal ofrece alteraciones( Ver cuadro 3.12) En estos rumiantes
que padecen de un estado prolongado de acidosis crónica del herbario puede
sufrir períodos de agudización expresados por accesos de acidosis láctica ruminal.,
en los que el animal se agrava presentando, sobre todo, anorexia total y
desaparición completa de la fauna ruminal. Los bovinos en estadios mas graves y
complicados de acidosis crónica del contenido ruminal, pueden ser afectados
simultáneamente por los síndromes y/o enfermadades siguientes:

Problemas reproductivos como:

Infertilidad,retenciones de placentas, metritis, afectaciones del ciclo estral,
rebsorciónes embrionarias, trastornos en la fecundación, mayor frecuencia de
quistes ováricos y cuerpos lúteos persistentes.
Acidosis metabólica.
Esta alteración del estado acidibasico del rumiante se reaciona con los trastornos
reproductivivos, la inmunodeficiencias, infecciones y otras entidades.
Cuadros de agravamiento por acidosis ruminal aguda.
Ruminitis.
Paraqueratosis de la panza.
Gastroenteritis.
Enterotoxemias.
Timpanismo crónico recurrente.
Ulceras del abomaso.
Complejo ruminitis abscesos hepáticos.
Dilatación y distopias del abomaso y distensión del ciego.
Poliencefalomalacia.
Hipocalcemia aguda.
Osteomalacia y osteoporosis.
Urolitiasis .
Nefritis interticiales.
Nefropatias lipídicas.
Mastitis.
Neumonias o bronconeumonias.
Artritis asépticas.
Laminitis crónicas.
Síndrome de descenso graso de la leche.
Hepatopatias por infiltración grasa.

84
Cetosis.
Síndrome de la vaca echada o caida.
Cuadro 3.12: Resultado del análisis del líquido ruminal en bovino con
ácidos crónica del contenido de la panza:

• pH disminuido.
• Consistencia ligeramente acuosa.
• Olor ácido.
• Color amarillento.
• Tiempo de sedimentación ligeramente bajo o incluso normal.
• Al examen microscópico se aprecia ausencia de los grandes protozoos,
mientras que los de pequeño tamaño permanecen activos.

Pronostico.
Es variable en los casos de escasa sintomatología, el pronostico es favorable, a
pesar de la cronicidad del proceso, en los demás casos es reservado el pronostico
clínico y el económico es desfavorable.

Diagnostico.
Se basa en la reseña de rumiante, la anamnesis, exploración clínica y pruebas
complementarias que incluyen, el análisis del líquido ruminal y el examen
bromatológico de la dieta alimenticia, hay que considerar las posibles
complicaciones y diferenciarlas etiologicamente.

Tratamiento.
El tratamiento se fundamenta en corregir la hiperacidez del herbario, ajustar la dieta
alimenticia y adecuar el manejo zootécnico de los animales. El pH ( 6 a 6.5) del
rumen puede corregirse con sustancias o fármacos alcalinizantes, como el
bicarbonato de sodio, zeolitas, dolomitas, oralmente el hidróxido de magnesio o
carbonato magnésico en dosis de 0.5 a 1 mg/Kg de peso y otras ya descritas mas
arriba.
La ración alimenticia total diaria debe tener un mínimo indispensable de fibra bruta:
bovinos adultos 16 al 20%, y en terneros de engorde del 10% aproximadamente.
Además, se recomienda mantener un proporción adecuada entre la ración de
concentrados y la de volumen: 85:15 para los terneros y para los vacunos adultos,
de 60:40. La estructura física de la dieta alimenticia del rumiante debe garantizar
una buena masticación y salivación, también hay aumentar las frecuencias diarias (3
a 4 veces) de las comidas del animal. Las complicaciones de la acidosis crónica del
rumen, se trataran según correspondan.

Profilaxis.
Las medidas preventivas, se encaminan a la observancia de una dieta correcta con
un adecuado manejo.

3.5.3.3) HIPERACIDEZ CLORHÍDRICA DEL CONTENIDO RETÍCULO- RUMINAL.

Concepto.
Es un reflujo del contenido del cuajar hacia la panza y bonete que genera una
hiperacidez en éstos. Por ello la hiperacidez clorhídrica del contenido retículo-
85
ruminal es basicamente un indigestión ácida secundaria.

Etiología.
Entre las causas que provocan dificultades en el transito abomasal y pilórico de las
ingestas y provocan reflujo del contenido del cuajar hacia la panza y bonete, se
encuentran:
• Estenosis pilórica funcional (parálisis de ramas de nervio vago).
• Dilatación y distopias del cuajar, hacia cualquiera de los dos lados.
• Obstrucciones intestinales.
• Peritonitis.
• Omentitis.
• Inflamación del cuajar.
• Enarenamiento y asimilación de suelo en el abomaso.
• Obstrucciones pilóricas por egagropilas.

Curso.
Es generalmente agudo.

Sintomatología.
Se manifiestan los síntomas de los trastornos primarios que pudieron haber dado
origen al reflujo retrogrado abomalsal y a la hiperacides ruminal. Se aprecia
desequilibrio hidroelectrolitico y ácido básico en los bovinos (deshidratación,
alcalosis metabólica); así como algunos síntomas del síndrome pregastrico.

Diagnostico.
El diagnostico se realiza mediante la aplicación creativa del método clinico. Debe
prestarse particular atención al aumento de volumen del abdomen, al análisis del
líquido ruminal y al diagnostico diferencial con la acidosis ruminal crónica. Mediante
laparatomia exploratoria realizamos el diagnostico de la posible causa o entidad
primaria que originó el reflujo retrogrado del abomaso y a la hiperacides ruminal.

Pronostico.
Es muy variable, de reservado a desfavorable; ya que depende de la causa
primaria.

Tratamiento.
La terapéutica se basa en resolver la causa o entidad primaria que originó el reflujo
retrogrado del cuajar.

3.5.3.4) ACIDEZ RETÍCULO-RUMINAL DE LOS TERNEROS LACTANTES.

Concepto.
Constituye una indigestión por acidosis del retículo - rumen afuncional originada por
la penetración de leche en éstos.

Etiología.
El arribo de la leche al retículo rumen puede haber sido desencadenado por las
siguientes causas:
• Anomalías en el cierre de la gotera esofágica
• Exceso de ingestión de leche.
• Consumo inadecuado de sucedáneos lácteos con defectuosa
86
 composición proteica.
• Ulceras pilóricas.

Curso.
Es agudo.

Patogenia.
Al penetrar excesivas cantidades de leche en el practicamente afuncional retículo-
rumen se produce la acidez prestomacal porque los lactobacilos presente fermental
la lactosa. Además pudiera ocurrir putrefacción del contenido de los rudimentarios
preestomagos (bonete y panza) en correspondencia con otro síndrome( Alcalosois)
que estudiaremos mas adelante.

Síntomas.
Los terneros presentan retraso en el desarrollo y crecimiento, el pelaje se
corresponde con el de un animal enfermo o sea largo, mal asentado y sin brillo. Se
observa alotrofagia y anomalías del comportamiento reflejadas en lamidos de
diferentes partes del establecimiento y del resto de los animales con los cuales
convive. Los terneros muestran un típico aumento de volumen del abdomen
(distendido, caído y pendulante). Existe meteorismo recurrente, las heces fecales
son de consistencia disminuidas y amarillentas.
Se escuchan ruidos patológicos de chapoteo a la auscultación de la fosa del ijar
izquierdo, pues el ruido normal en estas circunstancias es de borborigmos. También
pueden estar presentes síntomas de carencia de minerales y vitaminas.

Diagnostico.
Lo efectuamos a través de la reseña del animal que en este caso es lactante pre-
rumiante, la anamnesis y exploración clínica general del ternero y particular de su
aparato digestivo. El análisis del líquido ruminal, resulta fundamental para el
diagnóstico positivo y el diferencial con la putrefacción o alcalosis ruminoreticular del
ternero lactante.

Pronostico.
Es reservado.

Tratamiento.
Los tratamientos se encaminan a corregir el fallo del cierre de la gotera esofágica,
regular el volumen y forma del consumo de leche y la neutralización de la acidez
ruminal. En general son medidas dietético – nutricionales, de manejo zootécnico y
de terapéutica sintomática. Habría que tratar también el timpanismo, la desnutrición
y los procesos carenciales.

Profilaxis.
Las indicaciones preventivas de esta enfermedad se fundamentan en buena
practica dietético – nutricionales y de manejo zootécnico.

3.5.4) SÍNDROMES O INDIGESTIONES POR ALCALOSIS DEL CONTENIDO

RUMINAL O RETÍCULO-RUMINAL.

EL síndrome alcalosis del ruminal, comprenden tres procesos diferentes con similar
base fisiopatogenica, ellos son:

87
 • Alcalosis del contenido del rumen.
• Putrefacción del contenido de la panza.
• Putrefacción ruminoreticular del ternero lactante.

Los síndromes o indigestiones por alcalosis del rumen, no son tan frecuente e
importantes económicamente, como las acidosis ruminal anteriormente descritas,
por ello, las abordaremos resumidamente.

3.5.4.1) ALCALOSIS DEL CONTENIDO DEL RUMEN.

Sinonimia.
Alcalosis ruminal.

Concepto y presentación.
Es una indigestión debido al aumento del valor del pH (alcalosis) del herbario
provocada por la excesiva ingestión de alimentos ricos en proteínas o de
compuestos con altos contenidos de nitrógeno no proteico (NNP).

Etiología.
Entre las causas de esta indigestión, se describen:
• La ingestión excesiva y brusca de alimentos hipernitrogenados, como los
concentrados, forrajes o ensilados de fabaceas ricos en proteínas y los
compuestos de NNP (urea, sales amoniacales, etc).
• Ingestión accidental de fertilizantes nitrogenados o de urea. Los rumiantes
pueden ingerir forrajes recien fertilizados con nitratos.
• Consumir por un largo período de alimentos fibrosos predigeridos con
hidróxido de sodio o compuestos amoniacales a concentraciones
incorrectas.

Curso.
Puede ser subagudo, agudo e hiperagudas.

Patogenia.
La alimentación hipernitrogenada en los rumiantes ocasiona una disbiosis de la
microflora ruminal, desarrollándose y predominando en dicho medio, los
microorganismos proteolíticos que generan grandes cantidades de amoníaco, el
incrementándose el pH (7.5, 8 y hasta 9) del contenido de la panza. En estas
circunstancias de alcalinidad y exceso de amoníaco del contenido del herbario,
disminuyen significativamente la microflora y microfauna normales, pasa ciertas
cantidades de amoníaco al torrente sanguíneo; generándose el cuadro clínico del
síndrome.
La toxemia amoniacal y de sus derivados puede causar:

88
 • Deshidratación y alcalosis metabólica (Ver capitulo 8).
• Ruminitis y acción proinflamatoria sobre la mucosa gastrointestinal.
• Reduce los estímulos sobre los receptores motores y centros bulbares,
ocasionando atonias de los preestomagos y gastrointestinal en general.
• Bloquea el funcionamiento neuronal, especialmente el de los núcleos
medulares; lo cual conduce a el estado de coma y muerte del rumiante.

Cuadro clínico.
♦ Formas aguda e hiperaguda.
Comienzan con falta de apetito, sed y después adipsia. El eructo y la rumia
disminuyen rápidamente hasta desaparecer. Hay agalactia y otros síntomas
correspondientes a los síndromes con que puede cursar la alcalosis del contenido
del rumen, como:
• Alcalosis metabólica.
• Toxicosis por urea o NNP en general.
• Intoxicación por nitritos y nitratos ( Metahemoglobinemia).
• Gastroenteritis.
• Cólico digestivo.
• Deshidratación.

♦ Forma subaguda.
Se presentan polidipsia e hiporexia súbitas, aunque la ingestión de agua disminuye
después. La eruptación y rumia bajan en frecuencia e intensidad pudiendo llegar
hasta la total supresión de las mismas. Existe una discreta disminución del volumen
abdominal con cierta distensión ventral, hay disminución de la producción láctea y
del contenido graso de la leche. La percusión martillo – pleximetrica da un sonido
submate en toda la región del flanco izquierdo; a la auscultación los ruidos de la
panza se escuchan disminuidos o pueden estar ausentes.
Los rumiantes pueden presentar síndromes: febriles ligeros o moderados,
gastroenteritis o diarreas, deshidratación, desnutrición, gastroenteritis, parésicos o
tetaniformes (Hipomagnesemia), eczematosos (incluido fotodermatitis) y
convulsivos. En las investigaciones o pruebas paraclinicas en sangre, liquido
ruminal y orina reflejan nítidamente la fisiopatogenia del cuadro.

Diagnóstico.
Se basa en la anamnesis, la exploración clínica general y especial del aparato
digestivo, particularmente de los preestomagos; las pruebas complementarias del
líquido ruminal, sangre y orina. Debe efectuarse diagnóstico diferencial con la
putrefacción del contenido ruminal y los síndromes de acidosis ruminal aguda.

Pronostico.
Es generalmente reservado, aunque algunos casos sobreagudos de toxicosis
pudieran tener pronóstico desfavorable.

Tratamiento.

89
Las indicaciones clínicas básicas para curar esta enfermedad son quirúrgicas,
médicas y dietéticas. Debe realizarse inmediatamente una ruminotomia, extraer todo
el contenido de la panza y el bonete y lavar la mucosa de estos órganos con
solución salina fisiológica. Después, si el rumiante resistió y sobrepasó la
intervención quirúrgica continuamos el tratamiento con las indicaciones medicas; en
este caso podemos administrar oralmente solución de ácido acético al 3% ( 1- 2
litros) o 100 mls. de ácido láctico diluido en 9 litros de agua fría u otros fármacos
acidificantes. Mediante sonda esofágica puede suministrarse ácido glutámico en
dosis de 150 g directo en el rumen para compensar el efecto metabólico indeseable
del amoniaco; el suministro oral o mediante sonda esofágica de jugo de naranja
agria se ha empleado con efectividad. Finalmente aplicamos medidas dietéticas
generales para controlar la indigestión pregastrica y sus consecuencias como son la
transfaunación ruminal, el uso de levaduras y vitaminas del complejo B. En todos los
casos debe aplicarse los tratamientos sintomáticos y de sostén que correspondan.

Profilaxis.
Las indicaciones preventivas de esta enfermedad se fundamentan en buena
practica dietético – nutricionales.

3.5.4.2) PUTREFACCIÓN DEL CONTENIDO DE LA PANZA.

Sinonimia.
Putrefacción del contenido ruminal.

Concepto y presentación.
Es un síndrome de alcalosis del contenido de la panza , donde la proliferación
bacteriana anormal ocasiona una fermentación pútrida o putrefacción del contenido
ruminoreticular. Es una enfermedad grave, pero se presenta poco; afecta a todos
los rumiantes domésticos, aunque es mas frecuente en ganado bovino.

Etiología.
Constituyen causas de Putrefacción del contenido ruminal, las siguientes:
• El consumo de sustancias alcalinas tóxicas, ya sea por la ingestión de
alimentos contaminados con ellas o preformados.
• El abrevado de agua no potable por contaminación con altos índices de
gérmenes proteolíticos o fecales.
• Suministro oral incorrecto (altas dosis y prologadamente) de quimioterápicos
(antibiótico, sulfonamidas y otros).
• Consumo de alimentos (forrajes, ensilados o concentrados) autolíticos.

Cuadro clínico.
Se presentan síntomas los síntomas del síndrome pregástrico en particular y
digestivos en general; así como los tóxicos. Hay un acelerado deterioro del estado y
aspecto general del rumiante, con hipertermia que llega normalizarse y finalmente
baja (hipotermia) cuando la enfermedad evoluciona hasta pre-shock y shock. Se

90
presentan polidipsia e hiporexia inmediatas. La eruptación y rumia bajan en
frecuencia e intensidad pudiendo llegar hasta la total supresión de las mismas;
existe hipomotilidad de la panza y el bonete que puede llegar hasta la atonía. Se
afecta negativamente las producciones lácteas en las vacas y seminales en los
toros sementales. El líquido ruminal de los bovinos con esta enfermedad, presenta
las alteraciones siguientes:
• aspecto espumoso.
• color gris oscuro o verde-negruzco.
• olor pútrido, anomiacal.
• pH neutro o alcalino
En correspondencia con el avance de la evolución de la enfermedad ocurrieren
trastornos dela locomoción como marcha tambaleante, decúbito costoabdominal,
trastornos del sensorio como estupor, sopor y coma; así como las enfermedades y/o
síndromes secundarios siguientes: cetosis, mastitis, gastroenteritis o diarreas,
enterotoxemia, hepatomegalia, timpanismo recurrente espumoso, dermopatías,
edemas angiopatogénico en párpados, canal exterior, periné y parte inferir del
abdomen.

Diagnóstico.
Se fundamenta en la anamnesia, la exploración clínica general y especial del
aparato digestivo, particularmente de los preestomagos; las pruebas
complementarias del líquido ruminal, sangre y orina. Debe efectuarse diagnóstico
diferencial con la acidosis láctica ruminal.

Pronostico.
Es variable, de reservado a desfavorable.

Tratamiento y Profilaxias.
También debe realizarse una ruminotomia, extraer todo el contenido de la panza y
el bonete y lavar la mucosa de estos órganos con solución salina fisiológica.
Después, si el rumiante resistió y sobrepasó la intervención quirúrgica continuamos
el tratamiento con las indicaciones medicas; en este caso podemos administrar
oralmente solución de ácido acético al 3% (1- 2 litros) o 100 mls. de ácido láctico
diluido en 9 litros de agua fría u otros fármacos acidificantes En animales adultos y
mediante sonda esofágica puede suministrarse oxitetraciclina (8gramos) directo
para neutralizar el anormal crecimiento de las bacterias indeseables; Finalmente
aplicamos medidas dietéticas generales para controlar la indigestión pregastrica y
sus consecuencias como son la transfaunación ruminal, el uso de levaduras y
vitaminas del complejo B. Además en los terneros lactantes es conveniente
estimular el cierre de la gotera esofágica a través de maniobras de manejo o
fármacos (ver cuadro 3.13). En todos los casos debe aplicarse los tratamientos
sintomáticos y de sostén que correspondan con los cuadros clínicos y las
enfermedades y/o síndromes secundarios presentes.
Las indicaciones preventivas de esta enfermedad se fundamentan en buena
practica dietético – nutricionales.

91
 Cuadro 3.13: Productos y procedimientos para el cierre de la gotera
esofágica.
Animales Productos en soluciones
Bicarbonato de sodio al 10%
Vacunos Sulfato de sodio al 10%
Ovino-caprinos Sulfato de cobre al 5 %
Procedimiento en Previamente a la ingestión de los líquidos, se le introduce en
terneros lactantes la boca una pezonera de goma; la maniobra se realiza durante
3 a 5 días consecutivos.

3.5.4.3) PUTREFACCIÓN RUMINORETICULAR DEL TERNERO LACTANTE.

Concepto.
Es un síndrome de alcalosis ruminoreticular de ternero lactante, donde la
proliferación bacteriana anormal ocasiona una fermentación pútrida o putrefacción
del contenido ruminoreticular afuncional originada por la penetración excesiva de
leche en éstos.

Etiología.
El arribo de la leche al retículo rumen puede haber sido desencadenado por las
siguientes causas:
• Anomalías en el cierre de la gotera esofágica
• Exceso de ingestión de leche.
• Consumo inadecuado de sucedáneos lácteos con defectuosa
composición proteica.
• También se afecta el cierre de la gotera esofágica de los terneros
prerumiantes, después del traslado a grandes distancias( viajes
prolongados) y cambio de lugar o instalación pecuaria.
• Inadecuada higiene al preparar la leche o sucedáneos que se le
suministra al animal.

Patogenia.
Al penetrar excesivas cantidades de leche en el prácticamente afuncional retículo-
rumen se produce la alcalosis prestomacal porque los microorganismos de la
putrefacción (sacarolíticos y proteolíticos) presentes en ruminoretículo provocan
putrefacción del contenido de los rudimentarios preestomagos (bonete y panza) a
diferencia con el síndrome acidez retículo-ruminal de los terneros lactantes, ya
descrito con anterioridad.

Curso.
Es agudo.

Cuadro clínico.
La sintomatología clínica es prácticamente la misma que en la indigestión por acidez
retículo-ruminal de los terneros lactantes. Los animales presentan retraso en el
desarrollo y crecimiento corporal, el pelaje se corresponde con el de un animal
92
enfermo o sea largo, mal asentado y sin brillo. Se observa pica y etoanomalías,
reflejadas en lamidos de diferentes partes de la instalación y del resto de los
animales con los cuales convive. Los terneros muestran aumento de volumen del
abdomen (distendido, caído y pendulante). Existe meteorismo recurrente, las heces
fecales son de consistencia disminuidas y amarillentas. Se escuchan ruidos
patológicos de chapoteo a la auscultación de la fosa del ijar izquierdo, pues el ruido
normal en estas circunstancias es de borborigmos. También pueden estar presentes
síntomas de carencia de minerales y vitaminas.
El líquido ruminal con pH alcalino ( mayor a 7)l, olor pútrido o amoniacal, color
gris-oscuro y consistencia gelatinosa o melosa, son los elementos básicos
diferenciales que siempre están presentes en la putrefacción del contenido
ruminoreticular.

Diagnóstico.
Lo efectuamos mediante la reseña del animal que en este caso es lactante pre-
rumiante, la anamnesis y exploración clínica general del ternero y particular de su
aparato digestivo. El análisis del líquido ruminal, resulta fundamental para el
diagnóstico positivo y el diferencial con la acidosis ruminoreticular del ternero
lactante.

Pronostico.
Es reservado.

Tratamiento.
Los tratamientos se encaminan a corregir el fallo del cierre de la gotera esofágica,
regular el volumen y forma del consumo de leche y la neutralización de la alcalinidad
ruminal. En general son medidas dietético – nutricionales, de manejo zootécnico y
de terapéutica sintomática. Habría que tratar también el timpanismo, la desnutrición
y los procesos carenciales.

Profilaxis.
Las indicaciones preventivas de esta enfermedad se fundamentan en buena
practica dietético – nutricionales, de manejo zootécnico e higiene. Para evitar que el
stress de la transportación prolongada y situacional (cambio de instalación pecuaria)
afecte el funcionamiento del cierre de la gotera esofágica en el ternero lactante,
debe hidratarse al animal y someterlo a un periodo de adaptación a las nuevas
condiciones de alimentación láctea o de lactoreemplazante.

3.5.5) TIMPANISMO RUMINAL.

Sinonimia.
Meteorismo ruminal, aventazón de la panza o hinchazón de los rumiantes.

Concepto y división.
Es una la distensión de la panza y zona del flanco izquierdo superior del rumiante,

93
debido a la excesiva acumulación de gases de la fermentación en el rumen y
bonete. Según las causales y las características del gas atrapado en el herbario, el
timpanismo puede ser: primario o espumoso y secundario o gaseoso.

3.5.5.1) TIMPANISMO ESPUMOSO.

Sinonimia.
Meteorismo espumoso, meteorismo primario o ideopático e hinchazón espumosa.

Concepto y presentación.
Es una la distensión de la panza y zona del flanco izquierdo superior del rumiante,
debido a la excesiva acumulación de gas-espumoso; este timpanismo es más
frecuente que el gaseoso y generalmente afecta a un grupo de animales al mismo
tiempo. Su origen está relacionado principalmente con el contenido digestivo. La
enfermedad se presenta en todos los rumiantes, pero afecta mas frecuentemente a
los ovinos y vacunos.

Curso.
El timpanismo espumoso tiene carácter agudo.

Etiología.
El origen básico del timpanismo espumoso, son los elementos que actúan sobre los
gases de fermentación normales de la panza, transformándolo en una masa
espumosa y estable que no puede ser eliminada mediante el eructo. El conjunto de
factores etiológicos del meteorismo primario, se agrupan en: causas externas o
alimenticias y causas internas o individuales, relacionadas con la capacidad de
secreción salival.

►Causas externas o alimenticias:

• Consumo excesivo de dietas a base de forraje de fabaceas verdes.
• Ingestión abundante de concentrados ricos en glúcidos de fácil digestión.
• Alimentación abundante con leguminosas espumogenas.

►Causas internas o individuales:

• Trastornos hereditarios o adquiridos de la secreción salival que afectan
tanto la calidad como la cantidad de saliva.
• Parotiditis crónica y otros procesos crónicos destructivos de las glándulas
salivales, que causan hiposecreción salival.
• La alimentación prolongada con los productos que requieren poco tiempo
e intensidad de masticación y por lo tanto provocan una escasa respuesta de
secreción salival.
• Desequilibrio entre la cantidad y calidad de la saliva (segregada y
deglutida) y la presencia de elementos espumógenos en el rumen.
• La inhibición refleja de la secreción salival debido a la alta concentración

94
 de Nitrógeno en la panza.
• Excesos de bacterias ruminales con capacidad espumógena que
metabolizan la mucina salival.

Patogenia.
Considerando los factores etiológicos que generan un desequilibrio entre la cantidad
y calidad de la saliva (segregada y deglutida) y la presencia de elementos
espumógenos en el rumen; los gases liberados en el rumen forman una masa
espumosa debido a las saponinas, pectinas, hemicelulosas y proteínas
espumógenas de los alimentos; así como por la abundancia de polisacáridos
elaborados por las bacterias Gram positivas del rumen en condiciones de acidosis y
la unión de iones de Ca y Mg con los ácidos poligalacturonicos de las plantas
ingeridas que aumentan la viscosidad del liquido ruminal. Todo ello permite la
formación de una capa monomolecular estable que recubre la burbuja de gas en la
panza formando la espuma en el contenido ruminal, generándose así el cuadro
fisiopatologico pregastrico, respiratorio, cardiovascular y general del meteorismo
espumoso ruminal.
Sintomatología.
Al comienzo se presenta disminución del apetito, cierta manifestación de cólico
abdominal e intranquilidad, pues el rumiante se echa e incorpora en varias
ocasiones y se observa el flanco izquierdo. Existe un marcado aumento de volumen
del abdomen y especial del lado e ijar izquierdo. La palpación y percusión de la
región de la panza ofrece la sensación de compresibilidad de una cámara
neumática y da un sonido hipersonoro o timpánico alto respectivamente. A medida
que el proceso avanza en evolución, aparece anorexia, bruxismo, masticaciones y
degluciones en vacio; se incrementa el cólico digestivo con exteriorización de la
lengua, emisión de gemidos espiratorios, realizando reiteradas defecaciones y
micciones.
El eructo y la motricidad del herbario disminuyen durante el comienzo del
síndrome; después, desaparecen y el animal sufre atonía o parálisis ruminal,
debido a la gran distensión del abdomen. Ocurre disnea con tipo respiratorio
patológico torácico, taquicardia y pulso débil y frecuente; finalmente el rumiante
puede presentar cianosis,shock, coma y morir en varias horas o pocos días.

Diagnóstico.
El diagnóstico se realiza sin dificultad mediante la correcta aplicación del método
clínico. Los antecedentes de alimentación y manejo del animal, a rápida evolución
del proceso y la imposibilidad de obtener líquido ruminal por sonda esofágica o
punción de la panza son elementos para el diagnóstico positivo y diferencial con el
meteorismo gaseoso. La sonda sale fácilmente pero no sale gas o sale una
pequeña cantidad de ingesta espumosa. También resulta necesario efectuar
diagnostico diferencial con las enfermedades de los preestomagos que cursan con
aumento de volumen del lado izquierdo del abdomen.

Pronostico.
Es reservado, generalmente.

95
Tratamiento.
Inmediata supresión de la ingestión de alimentos y agua por 24 horas. Si se trata
un caso leve, sin síntomas cardiorrespiratorios graves, se procede a un
tratamiento médico, mediante masajes vigorosos de el rumen e indicación de
fármacos antiespumantes o sustancias tensoactivas , que modifiquen y rompan la
espuma y libere el gas, pues los fármacos antiespumantes aumentan la tensión
superficial de los líquidos de la panza y facilitan la salida de los gases espumosos.
Entre ellos existen:
• Los silicones como el Metilsilicón polimerizado que se puede administrar
oral, directamente o mediante sondas, o inyectado intraruminalmente en
dosis desde 50 a 200 mls. según la concentración del producto y el tamaño
del animal. La silicona toxica también se recomienda en dosis de 0,1g/Kg. de
peso vivo.
• La esencia de trementina se recomienda en dosis de 30 a 60 mls. y de 5 a
15 mls. para los rumiantes grandes y pequeños respectivamente.
• Los aceites de maní, de soya, de linaza y de oliva, también son
recomendados en el tratamiento del meteorismo espumoso.

En los casos graves de meteorismo espumoso, previa evaluación de riesgo –

beneficio, se aplica tratamiento quirúrgico, ruminotomía para extraer todo el
contenido ruminoreticular; ésta debe practicarse muy cuidadosamente para evitar la
descompensación cardiovascular del animal.
Tanto en los casos leves como en los graves la continuidad del tratamiento
etiológico, sintomático y de sostén es similar a el indicado para las indigestiones
pregastricas.

Profilaxis.
La prevención de este proceso abarca la adecuada alimentación y manejo de los
animales, controlando y restringiendo los alimentos espumógenos, debe evitarse las
indigestiones por acidosis. Se puede trabajar en la selección de animales sin
predisposición y en el uso de leguminosas de bajo poder espumoso.

3.5.5.2) TIMPANISMO GASEOSO.

Sinonimia.
Meteorismo gaseoso, meteorismo secundario o deuteropático e hinchazón
gaseosa.

Concepto y presentación.
Es la distensión de la panza y zona del flanco izquierdo superior del rumiante,
debido a la excesiva acumulación de gases de la fermentación en el rumen y bonete
como consecuencia de un fallo en el proceso normal de eliminación del gas.

Curso.
Puede ser agudo o crónico.

Etiología.
Las causas son siempre de carácter secundario; se genera por cualquier

96
 circunstancia que produzca obstrucción esofágica o que interfiera en el proceso de
eructación. Se ha considerado la existencia formaciones especiales en paredes
retículo-ruminales que actúan como sensores de presión de gases para
desencadenar o estimular la eructación y que en algunos individuos rumiantes
pudieran tenerlos atrofiados congénitamente o lesionados ( reticulitis, ruminitis, etc.)
adquiridamente y por tanto no regulan bien la evacuación de los gases por
eructación y predisponen al timpanismo ruminal.
► Causas del meteorismo gaseoso agudo:
▪ Obstrucciones esofágicas totales
▪ Compresiones esofágicas totales.
► Causas del meteorismo gaseoso crónico:
▪ Bloqueo pregástrico motriz.
▪ Afectaciones neurógenas de la eructación por inhibición bulbar-medular y
alteración de la conducción vagal( intoxicaciones con plantas cianogénicas,
con
oxalatos, órganos fosforados y otras causas).
▪ Obstrucciones y compresiones esofágicas parciales.

Curso.
El proceso evoluciona de manera aguda y crónica; pero la forma aguda es de mas
frecuente presentación.

Patogenia.
Los gases que fisiológicamente producen la fermentación ruminal (30 a 50 L/horas)
son el CO2 (66%), CH4 (26%) y N2 (6%). Además en menor proporción y en
dependencia de la alimentación se forman otros gases como el SH2 y el O2 .
Prácticamente en un bovino puede formarse mas de 600Litros de estos gases en un
día los cuales se eliminan normalmente a través del eructo. En tales circunstancias
el timpanismo gaseoso ocurre cuando se impide la eliminación de gases a través del
erupto lo ocasiona su acumulación en la panza y una gran distensión de la fosa o
ijar izquierdo, lo que desencadena el conjunto de síntomas pregastricos,
respiratorios, cardiovasculares y general del meteorismo gaseoso ruminal.

Sintomatología.
El cuadro clínico del meteorismo gaseoso es casi similar al del meteorismo
espumoso anteriormente descrito. Diferenciándose en las causas, las características
de la sustancia( gas o espuma) que distiende o timpaniza la panza. En los casos
agudos , en cuadro se manifiesta rápidamente y en los crónico la evolución es mas
demorada, Con cierta frecuencia hay casos recurrentes.

Diagnóstico.
El diagnóstico se realiza sin dificultad mediante la correcta aplicación del método
clínico. Los antecedentes y la evolución del proceso son importantes. Es necesario
efectuar diagnostico diferencial el meteorismo espumoso y las demás enfermedades
de los preestomagos que cursan con aumento de volumen del lado izquierdo del
abdomen.
Un procedimiento importante de diagnóstico lo constituye el paso de la sonda a
través del esófago. La salida de gas a través de ésta confirma el timpanismo
gaseoso, en cuyo caso deberá sospecharse que existe una alteración de la
motilidad. Durante la intubación, la sonda deberá manejarse adecuadamente para
detectar cualquier resistencia que pudiera confirmar una obstrucción parcial del
97
esófago. Las causas de obstrucción parcial incluyen linfosarcoma tímico, masas en
mediastino, nódulos linfáticos mediastínicos incrementados de tamaño en animales
con neumonía y distorsión del cardias debido a desplazamiento de abomaso. La
imposibilidad de entrada confirma la obstrucción.

Pronostico.
La prevención de este proceso abarca la adecuada alimentación y manejo de los
animales, controlando y restringiendo los alimentos muy fermentables, debe evitarse
las indigestiones por acidosis. Se puede trabajar en la selección de animales sin
predisposición.
Es variable en los casos agudos leves es favorable y los otros, reservado.

Tratamiento.
Siempre debemos aspirar al tratamiento etiológico del timpanismo. Primeramente
hay lograr que el animal eructe, ya sea estimulando el mismo o eliminando los
obstáculos que lo impiden. Lentas caminatas por planos inclinados, el masaje en
panza o región de la misma y el sondaje esofágico-ruminal contribuyen a la
expulsión de los gases del herbario. También puede indicarse el empleo de
antifermentativos o antizimóticos que por su acción antiséptica diminuyen la
fermentación ruminal bacteriana y por consiguiente, la formación de gases; entre
estos existen:
• Alquilarilsulfonato de sodio o Panzol, detergente aniónico con acción
antiséptica que se indica oralmente en dosis de 10 a 20kg y 5 a 10 gramos
para grandes y pequeños rumiantes( incluye, terneros) respectivamente.
• Formaldehído o acido fórmico al 35%, se usa oralmente a razón de 50-70
ml disuelto en un litro de agua.
• Creolina.Se en bovinos adultos se indica en dosis 30mls al 1%, por vía
oral.
• Alcohol etílico: 30 a 60 mls.
• Ácido salicílicos: 10 a 25 g en bovinos adultos.
La administración oral de 5 a 10 litros de aceite mineral y la aplicación continuada,
de masajes a nivel del flanco izquierdo es unbue procedimiento terapéutico.
En los casos de meteorismo gaseoso grave en resulta inminente el peligro para la
vida del animal, se indica la ruminocentis o punción de la panza con la adecxuada
técnica quirúrgica. Otras operaciones( esofagotomia, laparoscopia,etc) posteriores
pudieran ser necesarias, según las causas.
Tanto en los casos leves como en los graves la continuidad del tratamiento
etiológico, sintomático y de sostén es similar a el indicado para las indigestiones
pregastricas.

Profilaxis.
La prevención de este proceso abarca la adecuada alimentación y manejo de los
animales, controlando y restringiendo los alimentos muy fermentables, debe evitarse
las indigestiones por acidosis, reticulitis y ruminitis. Se puede trabajar en la
selección de rumiantes sin predisposición a timpanismo ruminal.

98
3.5.6) RUMINITIS.

Concepto.
Es un proceso inflamatorio-degenerativo de la mucosa de la panza o rumen.

Curso.
La ruminitis puede tener curso agudo y crónico .

Etiología.
Las causas de la ruminitis pueden agruparse , según actúan directamente el agente
patógeno sobre la panza( primarias) o se trate de otra enfermaedad o proceso que
indirectamente o en su conjunto patogénico inflama la mucosa ruminal (
sencundaria).

►Causas primarias de ruminitis:

♦Agentes patógenos físico-irritantes: La ingestión de alimentos o líquidos a
temperaturas extremas( muy calientes o muy fríos).
♦ Agentes patógenos químico-irritantes: La ingestión accidental de desinfectantes
fuertes como , la formalina y productos amoniacales que son los mas frecuentes;
ortras sustancias como sulfato de cobre, fertilizantes , disolventes y tóxicos de
origen vegetal.
♦ Agentes patógenos parásitos:: los parásitos del género Paraphistomum,
►:Causas secundadrias de ruminitis:
♦ Alteraciones acidibásica del rumen( alcalosias y acidisis): La acción de sustancias
tóxicas como el láctico y el amoniáco producidos en exceso endógenamente por
el animal en respectivos cuadros de indigestiones con acidosis y alcalosis
rumninoreticular,
♦ Infacciones específicas. los hongos del género Mucor, Rhizopus , Absidia
,Aspergillus y Actinomyces pyogenes y las bacterias como el Corynebacterium
pyogenes, Fusobacterium nedcrophorum o Spherophorus Necróphorus y
Mycobacterium tuberculosis.
♦ Enfermedades infecciosas: Como la Diarrea Viral Bovina, Fiebre Aftosa, Peste
Bovina, Fiebre Catarral Maligna y otros.

Manifestaciones clínicas.
El cuadro clínico varía en dependencia de extensión y profundad de la lesión
inflamatoria. Cuando las lesiones ruminales son extensas y aguda, se observa
síntomas de dolor ruminal o abdominal como si fuera una reticuloperitonitis
traumática, hay hiporexias hasta anorexia, alteraciones de la motilidad de la panza y
síntomas de indigestión vagal.
En la forma aguda de la ruminitis También puede haber trastornos deglutorios,
diarreas, deshidratación y en ocasiones, cólicos. En la forma crónica de la ruminitis,
la sintomatología es menos manifiesta: existe hiporexia, pica, disminución de
actividad ruminal, meteorismo recidivante, heces líquidas deshidratación y
enflaquecimiento.
La rumitis puede complicarse con ulceras, peritonitis y abscesos hepáticos
metastáticos.

Diagnóstico.
El diagnóstico lo basamos en la historia clínica completa del caso:
Reseña, anamnesis, examen físico y pruebas complementaras. En la
exploración clínica especial del aparato digestivo del rumiante. Aunque
con cierta frecuencia resulta necesario realizar ruminotonia exploratoria
99
para llegar el diagnóstico positivo o certero.

Pronostico.
Cuando es aguda la ruminitis y existen complicaciones, el pronostico es
favorable; de lo contrario, es reservado.

Tratamiento.
Siempre debe combatirse la causa primaria de la enfermedad y en los
casos que sea posible, también currar la enfermedad secundaria.
Después, los tratamientos genéricos de la ruminitis son médico-
farmácologicos e higiénico-dietético.
El tratamiento médico-farmácologicos se orienta a aliviar y proteger la
mucosa ruminal de posibles infecciones o reinfecciones; así como
restaurar la actividad rumina. Para ello se indican antiinflamatorios,
hemoloientes y quimioterapéuticos (antibióticos y sulfonamidas) en
general y ruminotóricos.
El tratamiento higiénico-dietético, se inicia con reposo digestivo
relativo; administrar pasti y heno tierno y puequeñas cantidades de
tubérculos e incrementar el aporte de forrrajes progresivamente. Agua a
voluntad.

Profilaxis.
Evitar las causas primarias y secundarias de la enfermedad.

3.5.7) RETICULITIS TRAUMÁTICA.

Sinonimia.
Reticuloperitonitis traumática e indigestión traumática.

Concepto y presentación.
Es una indigestión de origen traumático, donde un cuerpo extraño exógeno,
generalmente metálico y punzante, lesiona la pared del bonete y a medida que
progresa hacia el peritoneo (reticuloperitonitis), el corazón (reticulopericarditis),
desencadena variadas manifestaciones clínicas en el rumiante afectado. La
enfermedad se presenta fundamentalmente en ganado bovino.

Etiología.
En la etiología de este proceso, se describen causas directas e indirectas o
facilitadoras, a saber:

• Causas directas.

100
 •
*Cuerpos extraños exógenos, generalmente metálico, punzante, perforante, largo y
punta fina que se incrustan en la pared del retículo, ejemplos: clavos de diversos tipos,
alcayatas, alambres de cercado de púas y de las pacas de heno, agujas, tornillos, etc.

• Causas indirectas:

*La avidez de los vacunos para aprehensión de los alimentos, comportándose

vorazmente, con poca selección de los mismos.
*El alto volumen de alimentos que los bovinos incluyen cada bocado y masticación
rudimentaria que realizan.
*El lamer constantemente los objetos cercanos.
*Carencias mineralodietéticas que ocasionan el fenómeno de pica.
*Las características anatómica del bonete que facilita el atrapamiento e incrustación
del cuerpo extraño.

Patogenia.
Los cuerpos extraños exógenos metálicos ingeridos, caen en el bonete o
en la panza y después son llevados al retículo debido alas contraciones
de la panza. Ya alojado el cuerpo extraño en el interior del retículo y, como
consecuencia de los movimientos pulsátiles de éste, acaba perforando su pared.
Este hecho conduce a la inflamación e infección de la zona afectada. El proceso
inflamatorio y el dolor que se produce producen inhibición de la motilidad de los
preestómagos, interrupción parcial de flujo alimenticio y anorexia. Si continuara
progresando el cuerpo extraño, hace un trayecto fistuloso, se dirige hacia el
peritoneo (reticuloperitonitis), el corazón (reticulopericarditis) y
desencadena variadas manifestaciones clínicas de la enfermedad.

Manifestaciones clínicas.
El cuadro clínico de este trastorno es muy variado (cuadro 3.14). Los
síntomas pueden presentarse en 3 a 5 días, semanas y meses. Los casos
de rápida instauración, la manifestación inicial es la presencia mas o
menos evidente del síndrome pregastrico; puede haber apetito y sed
variables y después hiporexia hasta anorexia; la rumia se altera
progresivamente hasta de se suprime; en algunos casos se presenta
meteorismo crónico, en otros disminuye el volumen de la panza y su
motilidad o contracciones son menores y débiles, la defecación se retarda
hasta que desaparece. En los casos mas demorados, estos procesos se
hacen evidentes en el ultimo tercio de la gestación, después de estrés
físico como los del transporte o traslados y partos, etc.
Los animales además de los síntomas digestivos que culminan con atonia
o parálisis de los proventrículo, manifiestan signos de dolor adoptando

101
posiciones antiálgicas, gemidos y reacciones positivas las pruebas de la
dolor; hay un enflaquecimiento progresivo y a medida que progresa la
enfermedad y aparecen las complicaciones sobrevienen: decúbito
permanente, repleción de las venas yugulares y otras, disnea, taquicardia,
shock y muerte.

Cuadro 3.14 : Formas Clinicas de la Reticulitis Traumática Bovina:

Forma Clínica Resumen de sus características
1 Reticulitis En esta forma clínicopatilógica, el cuerpo extraño no perfora
totalmente la pared del bonete y la sintomatología coincide
traumática simple
mas o menos con la de una indigestión pregastrica simple.
2 Reticulitis- Es la de mayor frecuencia de presentación, coincide en
peritonitis general con los síntomas descritos, mas arriba en
traumática aguda manifestaciones clínicas.
cirscuncrita
3 Reticulitis- Es la forma mas grave y menos frecuente, los síntomas
peritonitis aparecen bruscamente; ademas del síndrome pregastrico con
traumática aguda un final atonía proventricular, existe dolor en casi todo el
difusa abdomen, infección, fiebre que disminuye hasta
hipotermia,shock y muerte en meno de una semana.
4 Reticulitis- Aquí se forman adherencias a nivel de bonete y otras
peritonitis estructuras, los síntomas son como en la forma aguda, pero
traumática crónica menos intensos. Hay bradicardia y hipotermia en le proceso.
5 Reticulitis- Ocurre con cierta frecuencia, es un agravamiento de la forma
peritonitis crónica. Se manifiesta como un cuadro generalizado de
traumática crónica peritonitis aguda diseminada, dolor, anorexia, hiporumia,
reagudizada hipo- láctea subita, fiebre y depresión sensorial.
6 Formas En estas circunstancias, el cuerpo extraño además de perforar
complicadas el bonete, sale y haciendo un trayecto fistuloso, provoca
reticulitis- lesiones purulentas en otros órganos:
peritonitis
traumática
6.1 Frenitis traumática Las manifestaciones de dolor son rítmicas con los
movimientos del diafragma y la disnea con respiración
superficial. Son hallazgos de necropsias o mataderos
generalmente.
6.2 Hepatitis . Puede haber hepatitis apostematosa (focos purulentos), con
traumática los síntomas de inflamación del hígado o un absceso hepático
único grande y encapsulado que sería hallazgos de
necropsias o mataderos, pues son asintomáticos.

102
 6.3 Esplenitis Se presenta en forma parecida a la hepatitis traumática, pero
traumática menos fercuente.
6.4 Pericarditis Es la complicación mas frecuente de la reticulitis traumática.
traumática cursa con síntomas insuficiencia o debilidad cardíaca.
6.5 Ruminitis y El cuerpo extraño puede estar en el bonete, o la panza lo
rumino-peritonitis introduce en aquel. Hay síndrome pregastrico y pérdida de
traumática función del herbario.
6.6 Abscesos de la Están encapsulados y localizados entre las dos capas o caras
cavidad abdominal del peritoneo, provocando inflamación de los omentos. Hay
síntomas de peritonitis y pregastricos. Los abscesos pueden
romperse y drenar al exterior.

Diagnóstico.
El diagnóstico lo basamos en la historia clínica completa del caso. En la exploración
clínica especial del aparato digestivo del rumiante, son importantes las pruebas del
dolor (cuadro 3.15). La laparotomía y ruminotonia también se recomiendan como
procedimientos diagnósticos. Los exámenes hematológicos pueden corroborar la
infección por gérmenes piogénos que trae el cuerpo extraño. El diagnóstico diferencial
con otros procesos patológicos de este grupo se basa en:
*Existencia, en ocasiones, de fiebre moderada.
*Resultado positivo de las pruebas de dolor.
*Inmovilidad y anomalía de posición del animal debido al dolor.
*Fórmula leucocitaria típica de proceso inflamatorio. (Para los casos no muy claros
se ha recomendado la laparotomía exploratoria).
*Altos niveles de fibrinógeno en sangre, superior a 600mg/dl.

Cuadro 3.15: Pruebas del dolor en el ganado bovino

-Pellizcamiento del dorso, sobre las apófisis espinosas de las vértebras torácicas
para que el animal baje el dorso.
-Percusión dolorosa sobre la zona de proyección del retículo u otras regiones.
-Palpación dolorosa aplicando presión con el puño.
-Subir y bajar una pendiente.
-Prueba del bastón.
-Paso del detector de metales. La detección de metales sobre la zona de proyección
de los preestómagos no indica necesariamente que los metales estén clavados. Por
otra parte, la respuesta negativa al detector no excluye una reticulitis traumática,
provocada por objetos punzantes no metálicos o no ferromagnéticos.

Pronostico.
Es variable dentro de la gravedad. Reservado en los casos clínicos no complicados

103
y desfavorable en los casos clínicos complicados. Resulta importante evaluar
siempre el pronóstico económico que también es variable, según la utilidad del
animal.

Tratamiento.
Luego establecer el pronóstico y decidir el tratamiento del animal, éste puede ser de
dos tipos: médico conservador y quirurgico.
El tratamiento médico conservador de la reticulitis traumática, incluye tratamientos
higienico-dietéticos, farmacológicos y mecánico-físicos.
♦Tratamiento higienico-dietéticos. Se indica someter al rumiante en un ayuno total
durante 72 horas, donde solo se le administra agua en pequeñas cantidades y
frecuentemente. Después, paulatina y progresivamente le ofrecemos al animal heno
y concentrado de buena calidad ( evitar alimentos fibrosos), hasta la mitad de los
requerimientos y repartidos en 4 a 6 comidas al día.
♦Tratamiento farmacológico. La terapia medicamentosa se orienta a lo siguiente:
•Suministrar heperglucemiantes que disminuyen la motilidad del reticulo y la panza ,
como las soluciones de glucosa, lactosa, gluconato, propianato de sodio y cloruro
calcico.
• Indicar analgésicos, antipiréticos y antihistamínicos.
• También para disminuir el dolor, podemos emplear pomadas revulsivas en la
región xifoidea y aplicar acupuntura.
• Quimioterapia contra la infección. Se ha usado mayormente Penicilinas en altas
dosis por vía intramuscular e intraperitoneal, también sulfonamidas, tetraciclinas
y otras.
• Corregir las posibles deshidratación, cetosis y evitar la desecación del librillo.

♦Tratamiento mecánico-físico. Durante 10 a 20 días consecutivos, se inmoviliza al

rumiante, de manera que el tren anterior que mas alto (30-40cms) que el posterior.
Simultáneamente puede administrarse un imán oralmente.

Profilaxis.
La prevención se base en la evitación de las causas tanto directas como las
indirectas que sean posibles.

3.5.8) SÍNDROME DE HOFLUND.

Sinonimia.
Indigestión vagal, estenosis funcionales y síndrome perasimpáticos

Concepto y características.
Es un síndrome de los rumiantes bajo el cual se incluyen toda una serie de
trastornos caracterizados por el enlentecimiento o interrupción del paso de la
ingesta a través de los distintos compartimentos gástricos, que se produce

104
debido a la parálisis total o parcial de una o varias ramas del nervio vago,
lo cual ocasiona un grupo de alteraciones motoras en los preestomagos
como meteorismo crónico recidivante, distensión abdominal asimétrica,
disminución de la defecación con heces fecales oscuras , pastosas y
untuosas.

Etiología y división.
La causa fundamental del trastorno son las lesiones traumáticas,
compresivas, inflamatorias e infecciosas del nervio vago.
Etiopatogénicamente, el síndrome de divide en dos formas clínicas o
síndromes principales:

►Estenosis de la función anterior.. Consistente en una dificultad de paso del

contenido a través del orificio retículo-omasal.
►Estenosis de la función posterior. La dificultad de tránsito se presenta a nivel del
píloro.

Cuadro y formas clínicas.

El término “estenosis funcional” no se ha de entender en su sentido literal: trata,
simplemente, de expresar un estado caracterizado por la detención del paso de la
ingesta, similar al que se produciría en el caso de una obstrucción por estenosis real
de una de estas dos localizaciones, orificio retículo-omasal o píloro.
En realidad el problema no reside en estos dos puntos anatómicos sino en la
inadecuada motilidad de los compartimentos gástricos. Así, en la estenosis funcional
anterior el orificio retículo-omasal se halla perfectamente abierto; el problema está
en que la parálisis fláccida que sufren las estructuras asociadas al orificio impide el
paso del contenido a través de éste.
La clínica de la enfermedad suele presentar siempre una serie de características
generales como son:
• -Inapetencia que se va acentuando a medida que lo hace la distensión abdominal.
- La distensión se evidencia principalmente en lado derecho de la región ventral
del abdomen y en todo el lado izquierdo (a veces se acentúa especialmente a nivel
de fosa paralumbar izquierda).
- Descenso considerable de la emisión de heces.
- Deterioro rápido del estado físico general.
(Aunque estos cambios pueden llegar a darse en el curso de unos pocos días, lo
normal es que la evolución se dé a lo largo de varias semanas.)
Un signo que se ha considerado típico y muy indicativo del padecimiento de
indigestión vagal es la presencia de bradicardia, considerada como una
representación de la influencia del cuadro vagotónico a nivel cardiaco. Según
nuestra experiencia podemos decir que esta alteración se presenta sólo en un
número muy pequeño de animales; por ello pensamos que es mucho mejor basar el
diagnóstico en signos más constantes que lo que parece ser la bradicardia. Así, no
es raro encontrarse con animales que presentan distensión abdominal, desequilibrio
electrolítico y taquicardia. Por otro lado no hay que olvidar que puede también
aparecer bradicardia en otras indigestiones así como en animales sometidos a
ayuno.
Describiremos por separado los dos síndromes.
105
a) Síndrome de estenosis funcional anterior:
Es la forma más común de presentación de la indigestión vagal. Supone el fracaso
en el tránsito del contenido hacia el omaso. Este fracaso conduce a un estado
caracterizado por la replección del retículo-rumen mientras que, al mismo tiempo,
omaso y abomaso aparecen vacíos. El estado de replección del rumen hace que
este divertículo pueda llegar a adquirir “forma de pera” ya que su saco ventral no
sólo ocupa el lado izquierdo del abdomen, su posición fisiológica, sino también el
derecho.
Desde el punto de vista clínico, aunque ocasionalmente los enfermos pueden
presentar una atonía gástrica completa, la presentación con mucho más frecuente
es aquella en la que el cuadro se presenta con hipermotilidad.
Ahora bien, si estudiamos con más detalle la situación, veremos que esa
hipermotilidad no es real, o, al menos, no es completa: se producen contracciones
repetidas en el saco dorsal, pero la actividad contráctil del retículo es prácticamente
nula. Esta atonía reticular repercute negativamente sobre el primer ciclo de
contracciones ruminales, trayendo como consecuencia la pérdida de la
estratificación del contenido.
El origen de esta hipoactividad de las paredes ruminales en el curso del Síndrome
de estenosis funcional anterior es una alteración en las ramificaciones del nervio
vago habitualmente provocada por una retículoperitonitis: la inflamación e infección
con que cursa, o bien el propio cuerpo extraño, son los causantes de dicha lesión
del nervio vago.
En otros casos es posible que el cuadro se instaure sin necesidad de perforación.
En efecto, la sola presencia del cuerpo extraño produce una inflamación de la
mucosa del retículo (reticulitis) que puede llegar a alterar a los receptores de presión
allí ubicados. Estos receptores son los responsables de regular (en base a los
estados de replección-vacío de los preestómagos) los ciclos de motilidad ruminal.
De este modo, al no poderse detectar los estados de distensión de la víscera por
acúmulo de ingesta, desaparecerá el primer ciclo de movimientos ruminales
(responsable del transporte del contenido al omaso) y, por tanto, se dará un llenado
progresivo del retículo-rumen.
En cuanto al segundo ciclo de motilidad ruminal, responsable del eructo, este se
seguirá produciendo como consecuencia de la distensión a nivel del saco dorsal de
rumen; este hecho es el responsable de la sensación de hipermotilidad ruminal que
podemos apreciar en el paciente. Ahora bien, cuando el progresivo acúmulo de
contenido consiga cubrir de modo permanente al cardias, el segundo ciclo no
conseguirá provocar el eructo, haciendo aparición el timpanismo. La intensa
distensión de paredes que este último produce acabará debilitando poco a poco el
segundo ciclo de movimientos ruminales.

b) Síndrome de estenosis funcional posterior

Supone un fracaso en el vaciado gástrico a través del píloro, provocándose, como
en el caso anterior, un estado de replección gástrica que en este caso afectará a la
totalidad del estómago. Además de por los divertículos gástricos afectados por la
replección, podemos diferenciar ambos cuadros de estenosis funcional en base a la
cantidad de heces producidas (menor en el síndrome de estenosis funcional
posterior) y, como más adelante de comentará, según las concentraciones de cloro
tanto a nivel de suero como de líquido ruminal.
Como consecuencia de la ausencia de permeabilidad del píloro para el contenido,
se producirá un reflujo continuo de este desde abomaso hacia rumen. La motilidad
de este último se verá disminuida como consecuencia, en parte, de la distensión
mantenida, y, fundamentalmente por la existencia de un mecanismo en estos
animales según el cual la distensión de cualquier compartimento gástrico (en este
106
caso el primariamente afectado es el abomaso) provoca la inhibición refleja de la
motilidad en todos los compartimentos anteriores. En estos animales nos
encontraremos distensión tanto en la zona de proyección del abomaso (ventral,
derecha) como en la del rumen (ijar izquierdo); el contenido de este último suele ser
un material de consistencia lodosa, hallazgo típico de fracaso pilórico.
Como ya se adelantó, la determinación de cloro puede ser de una gran utilidad a la
hora de diferenciar este síndrome del de estenosis funcional anterior. Así, el fracaso
pilórico producirá el secuestro de la secreción del abomaso, dando lugar a
deshidratación, hipocloremia y alcalosis metabólica. Por otro lado, las
concentraciones de cloro a nivel de líquido ruminal se verán, como es lógico,
incrementadas. En el Cuadro 3.16 se resumen estos valores.

Cuadro 3.16:
Valores de Cloro en sangre y líquido en animales sanos y
en enfermos de Síndrome de Estenosis Funcional Posterior

CLORO EN BOVINO SANO BOVINO ENFERMO

Sangre 96-110 mEq/l 80-96 mEq/l
Líquido ruminal < 30 mEq/l > 40 mEq/l

Tal vez el hecho que es más predisponente al fracaso funcional del píloro es el
padecimiento de un vólvulo de abomaso: en ocasiones, tras su resolución quirúrgica
el abomaso no es capaz de recuperar el tono y, al cabo de unos días, el animal
comienza a desarrollar un cuadro de esta forma de indigestión vagal. La causa
serían las alteraciones sufridas por las paredes y las ramificaciones del vago como
consecuencia de la distopia del abomaso así como, eventualmente, de las
manipulaciones quirúrgicas. Otros factores etiológicos son los desplazamientos
simples de abomaso (a derecha o a izquierda), los procesos inflamatorios de la
víscera y la gestación avanzada: el gran tamaño del útero puede llegar a alterar la
posición del abomaso o a comprimir al intestino delgado de forma que impida el
drenaje pilórico; en este caso no hay lesión nerviosa y el cuadro se resuelve con el
parto.

Diagnóstico.
Está basado en la aplicación de método clínico. Entre las pruebas diagnósticas que
pueden realizarse están: prueba* de la atropina, prueba* de Slanina y Gdovin
(1963), ruminotonía exploratoria y radiografía. El diagnóstico diferencial entre ambas
formas de indigestión vagal es de suma importancia habida cuenta de su diferente
pronóstico: en las estenosis anteriores existe respuesta a la terapia medicamentosa
(hasta un 50 % de recuperaciones), mientras que en el caso de las estenosis
posteriores la falta de esta respuesta hace que el pronóstico sea muy pobre.

3.17: Pruebas para el diagnóstico de Síndrome de Estenosis Funcional

Pruebas Realización e interpretación

107
 Prueba de Previamente se mantiene al rumiante bradicárdico tranquilo y con
la atropina control frecuente de la frecuencia cardíaca. Después inyectamos
subcutáneamente 40mg de sulfato de atropina y tomamos la
frecuencia cardiaca (FC) a los 5,10 y 15 minutos post-inyección. Sí la
FC se incrementa mas que el 16%, transcurridos 15 minutos,
probablemente ( 98%) exista alteración vagal.
Prueba de Tiene como propósito evaluar la permeabilidad del orificio bonete-
Slanina y librillo. Administramos oralmente una solución colorante o carbón
Gdovin medicinal mezclado con 1 o 2 litros de una solución al 10%,de sulfato
de sodio, sulfato de magnesio o carbonato de sodio, para provocar el
reflejo de cierre de la gotera esofágica; después de transcurrir tres
minutos, obtenemos una muestra del contenido del cuajar, y sí el
líquido de la muestra se encuentra coloreado, puede descartarse la
existencia de estenosis anterior.

Pronostico.
Es reservado, aunque menos en la en las estenosis anteriores y mas reservado en
las estenosis posteriores.

Tratamiento.
Tratamiento de los trastornos de la motilidad ruminal y de la indigestión vagal
A continuación se presenta un resumen de principios básicos a seguir ante un
cuadro de patología motora gástrica. No es algo rígido y, por supuesto, habrá que
adaptarse a las condiciones con que nos encontremos en cada caso.
1.- Repasar las causas más probables del cuadro a fin de obtener un diagnóstico lo
más acertado posible. No desechar, al menos a priori, la laparotomía exploratoria.
2.- Aplicar el tratamiento etiológico en cada caso: antibióticos, antiinflamatorios,
extracción del cuerpo extraño
3.- Aliviar la distensión sondando las veces que sea necesario.
Es aconsejable que la extracción de líquido ruminal se vea seguida de la
administración, a través de la misma sonda, de unos 20 ó 30 litros de agua a 37°C,
o mejor de una solución isotónica. De esta forma se consigue estimular el paso de
los alimentos en dirección al duodeno. (Puede obtenerse de modo sencillo una
solución isotónica añadiendo 6 cucharadas de café de cloruro sódico a los 20 litros
de agua.)
No obstante, es necesario limitar el consumo de agua: muchos animales, tras el
sondaje, tienden a beber abundantemente de forma que, de hacerlo, reproducen el
estado de distensión. El líquido que el animal reciba por vía oral se administrará
siempre de forma intermitente y controlada, al menos hasta que estemos seguros
de que el animal no lo beberá en exceso.
4.- Si el normal tránsito digestivo se halla comprometido, utilizaremos la vía
endovenosa para la corrección de los desequilibrios hidroelectrolítico y ácido-base.
5.- En caso de timpanismo crónico se puede practicar una fistulización ruminal.
Antes de la intervención se recomienda el estímulo mediante agentes catárticos
como el sulfato de magnesio (200 - 250 g por vía oral).
No hay que olvidar que:
• Hay una gran cantidad de estímulos que afectan a la motilidad gástrica (fiebre,
dolor, inflamaciones agudas, alteraciones de la fermentación): su identificación y
tratamiento específico serán altamente satisfactorios.
• No siempre hay que recurrir a productos químicos cuando se trata de estimular la
función motora: un forraje de alta calidad y, en ocasiones, un trasplante de líquido
ruminal son excelentes estimuladores de la rumia y el eructo.
• Los procesos de normalización son lentos y requieren días o, más

108
 frecuentemente, semanas para completarse. Ese tiempo de
recuperación y el coste que supone son factores que limitan en gran
medida el tratamiento en los casos de indigestión vagal.

3.5.9.) ENFERMEDADES DEL CUAJAR.

3.5.9.1) ULCERA DEL CUAJAR.

Concepto y presentación.
Es una lesión(es) de continuidad en la mucosa abomasal, que se presenta
patológicamente en los rumiantes y especialmente en el ganado bovino.

Etiología y Clasificación
►Ulceras no perforadas
♦Tipo I.
En todas influyen causalmente los factores estresantes y las abomasitis. Son
secundarias a otras enfermedades, frecuentemente asociadas a metritis y mastitis sépticas,
torsiones de cuajar, peritonitis, salmonelosis, hígado graso, síndrome de la vaca caída. En
estas ulceras hay una penetración incompleta de la mucosa abomasal con pequeñas
hemorragias intraluminales, engrosamiento abomasal o serositis focal.
♦Tipo II
Están frecuentemente vinculadas a otras enfermedades del periparto como metritis, mastitis,
peritonitis, salmonelosis, hígado graso, síndrome de la vaca caída, etc
desplazamiento de cuajar, cetosis y retención de placenta. Aquí las ulceraciones producen
notables pérdidas de sangre y afectan a la pared de vasos importantes del abomaso,
generalmente de la submucosa, lo que ocasiona severas hemorragias intraluminales. Este
tipo de úlceras se presentan normalmente en el periodo post-parto y en animales menores de
5 años.
♦TipoIII
Ulceraciones que producen pérdidas de sangre y afectan la pared de vasos importantes del
cuajar, generalmente de la submucosa, lo que ocasiona hemorragias intraluminales
asociadas con linfosarcoma de abomaso. Este tipo de úlceras pueden aparecer en cualquier
momento de la lactación ógestación. Los animales afectados suelen sobrepasar los 5 años
de edad y los signos clínicos se presentan de forma más escalonada o gradual que las
úlceras de Tipo II.
►Ulceras perforadas
♦TipoIV
Úlceras perforadas con peritonitis local aguda. Las lesiones, que afectan a la pared del
abomaso en todo su espesor, tienen como consecuencia pérdida de contenido abomasal. La
peritonitis resultante se localiza en la zona de la perforación por la adherencia de la parte
afectada a vísceras adyacentes, omento o superficie del peritoneo.
♦TipoV
Úlceras perforadas con peritonitis difusa. Las lesiones, que afectan a la pared del abomaso
en todo su espesor, tienen como consecuencia la pérdida de contenido abomasal. La
peritonitis resultante no se localiza en la zona de la perforación. La ingesta se disemina por
toda la cavidad peritoneal.

Manifestaciones clínicas.
♦TipoI:
* Puede haber sangre oculta en heces, pero rara vez de importancia clínica.
*Presencia de heces oscuras, fétidas y blandas en animales con estados toxémicos.
• Este tipo de úlceras se curan cuando la enfermedad primaria mejora.
• Puede haber sangre oculta en heces, pero rara vez de importancia clínica.
-*Presencia de heces oscuras, fétidas y blandas en animales con estados

109
toxémicos.
♦Tipo II :
• Úlceras sangrantes de tipo benigno con pérdidas de sangre que presentan
signos clínicos asociados a anemia.
*Las heces de color negro, oscuras y pastosas, son típicas de este
síndrome, pero algunas vacas mueren antes de que aparezcan. Los
signos clínicos aparecen rápidamente.
*Anemia: taquicardia, palpitaciones y palidez de mucosas.
• RC (ritmo cardiaco)>80 a 140/mm. (140/ min = pronóstico grave).
*Estas úlceras tan particulares suelen erosionar la arteria
gastroepiplonica situada en la curvatura mayor del abomaso lo que
origina una mayor o menor pérdida de sangre.
♦Tipo III :
*Similares al anterior pero con una presentación no tan brusca de signos
clínicos tipo anemia, bajada de la producción láctea, hipofagia, pérdida
de peso.
*No suelen estar asociadas a parto reciente.
*Alta prevalencia en animales de más de 5 años, rara entre 2-5 años y
no tan vinculada a parto reciente como las de Tipo II.
*La presencia de anemia y pérdidas sanguíneas se produce de forma
más gradual.
*Puede haber otros signos de linfosarcoma como linfoadenitis, masas
uterinas, pérdidas de peso y fallos cardiacos.
♦Tipo IV
*Signos clínicos similares a los de la reticulitis traumática, excepto por la
localización del dolor que se presenta en el lado derecho, menos cuando
hay distopia izquierda de abomaso.
*Descenso brusco de la producción láctea (50%), fiebre leve, algo de
taquicardia, bajada de la ingesta (sobre todo granos), disminución tanto
en frecuencia como en fuerza de las contracciones ruminales.
*Mínimas pérdidas de sangre; las úlceras perforadas sangran muy rara
vez
y las sangrantes rara vez llegan a perforarse.
*Frecuentes en el post-parto.
♦Tipo V
*Síndrome fulminante con muerte entre las 24-48 horas.
*Shock progresivo con taquicardia, postración y extremidades frías.
*Hemoconcentración con normo o hipoproteinemia sugieren claramente
peritonitis.
*El periodo más típico es el post-parto.
• Peritonitis extra e íntraomental; la segunda se asocia a diarreas poco voluminosas
y tiene peor pronóstico que la primera.

Diagnóstico.
Se realiza a través del método clínico. La investigación de presencia de sangre en
las heces fecales es una prueba complementaria útil para la evaluación diagnóstica
con el conjunto de síntomas de los casos. En la tipo I el diagnóstico definitivo puede
hacerse solo mediante necropsia en donde pueden apreciarse múltiples erosiones (10 a l00)
en la mucosa abomasal. En la tipo V, la centesis abdominal detecta ingesta en el
peritoneo.

Pronostico.
Es variable. Reservado en las ulceras no perforantes y desfavorable en las
perforantes.
110
Tratamientos.
En general el tratamiento es similar al de las gastritis y ruminitis ya descrito, incluyen
la terapia sintomática antihemorrragicas, antianémica, etc. según el caso. Este tipo I
de úlceras se curan cuando la enfermedad primaria mejora y en la tipo V, la
intervención quirúrgica es posible, pero rara vez es exitosa.

3.5.9.2) DISTOPIAS DEL CUAJAR.

Sinonimias.
Desviaciones del cuajar.

Concepto y presentación.
Son desituaciones o localizaciones de cuajar o abomaso fuera del lugar normal de
ubicación. Estas desviaciones o distopias pueden ser hacia la derecha, izquierda y
adelante; ocurren generalmente cuado el cuajar está distendido por líquidos o gases
y se presenta con mayor frecuencia a el ganado bovino, especialmente vacas, pero
puede afectar a todos los rumiantes. Se considera una enfermedad de la producción
porque la enfermedad se presenta en rebaños y vacas altas productoras.

Etiología.
Los factores asociados al desplazamiento anormal o distopias del cuajar son :
• El postpartun (3 a 6 semanas) en vacas altas productoras y de gran
tamaño.
• La abundante alimentación con granos, incluso ensilados de maíz en
vacas altas productoras.
• Dilatación y/o distensión del cuajar por líquidos y gases.
• Atonia del cuajar.
• La edad avanzada y alto peso corporal de las vacas.
• Movimientos bruscos como saltos y demás pueden provocar la
distopia, incluso en animales machos y vacas no gestantes, ni paridas.
• La hipocalcémia.
• Alteraciones del estado ácido-básico (alcalosis metabólica).
• Posible predisposición hereditaria.

Curso.
Es agudo y crónico.

Cuadro clínico.
En cualquiera de las distopias del cuajar aparecen síntomas digestivos comunes
como anoexia, cólico gastrointestinales, alteraciones de aumento de volumen y
deformidades del perímetro y forma del abdomen del rumiante y otras.
• Distopia del cuajar a la izquierda (DCI). Se trata el desplazamiento del cuajar
desde su localización habitual hacia el lado izquierdo, de modo que queda
situado entre pared abdominal izquierda y pared lateral de la panza.
La DCI se presentará normalmente alrededor de la semana después del parto. El
cuadro que presentan los rumiantes afectados no suele pasar de inapetencia (a
veces una anorexia más importante), descenso notable de la producción y cetosis
en distintos grados de intensidad. A menudo, se trata de un bovino que ya estuvo
enfermo de acetonemia clínica, se curó aparentemente y después de unos días,
recayó con el mismo síndrome
La DCI puede no producir ninguna sintomatología en absoluto: es muy frecuente

111
que el sólo produzca una ligera disestesia (malestar) que se traduce en un
descenso del apetito en distintos grados. Esta anorexia, a veces intermitente, es el
resultado de la distensión de abomaso que inhibe la motilidad retículoruminal
causando, de este modo, distensión de preestómagos. Con frecuencia los animales
afectados rechazan los concentrados y sólo comen heno. Es raro que se vea
comprometido el tránsito del alimento, aunque casi siempre se halla algo
ralentizado. Como el animal muestra un descenso del apetito, la ingesta no aportará
las necesidades para asegurar una producción óptima. Así, según la gravedad de la
disfunción gástrica, caerá la producción lechera. El balance energético negativo
dará lugar a una acetonemia secundaria.
Puede observarse una típica distensión en la parte superior del flanco izquierdo. La
cantidad de heces puede estar disminuida, presentando este material fecal un
aspecto más blando, oscuro y oleoso. A veces hay diarrea.
La temperatura, la frecuencia cardiaca y la frecuencia respiratoria suelen estar
dentro de los rangos normales.
La función ruminal puede verse afectada desde un grado mínimo a un grado
realmente importante con atonía e, incluso, timpanismo. Al nivel de movimientos
ruminales es posible que se produzca una disminución de la frecuencia de estos
movimientos; lo que siempre se podrá observar es el descenso de la intensidad de
éstos.
Al auscultar el tercio medio-inferior de la pared costal, alrededor de la 10ª costilla
(de 9ª a 12ª) pueden oírse sonidos de gorgoteo metálico (como si cayeran gotas en
el interior de una vasija metálica), sonidos que nada tienen que ver con los propios
del herbario, que son los que se deberían escuchar. Tales sonidos no son
constantes, teniendo que esperar a veces varios minutos antes de identificar su
presencia.
Si realizamos la técnica de auscultación-percusión en dicha zona podremos revelar
la existencia de un sonido metálico (“ping”) sumamente característico de esta
patología. Si este sonido no es muy claro o desaparece (por ejemplo tras el
transporte al quirófano) se recomienda la palpación del rumen al mismo tiempo que
se ausculta la zona donde suponemos se halla el abomaso. En caso de diagnóstico
positivo veremos cómo no hay coincidencia entre los sonidos auscultados y los
movimientos de la panza; del mismo modo, cuando se produzcan éstos, no
podremos oír nada por estar apoyados con el fonendoscopio sobre abomaso y no
sobre panza. Durante la doble auscultación se comprueba que los ruidos de la
panza solamente se escuchan en la fosa del flanco, mientras que mas adelante o
cranealmente, en la pared costal del abdomen hay ausencia total de ruidos. Durante
la auscultación minuciosa del área( varios minutos), puede percibirse, a intervalos
regulares y intensidad variable, tonos metálicos, claros y altos del cuajar, como si
dejáramos caer líquido con una pipeta dentro del agua contenida en un recipiente.
Como decimos, la DCI no suele ser un cuadro muy grave; de hecho se describen
casos que han constituido hallazgos de necropsia. Pueden aparecer complicaciones
especialmente en vacas obesas, que desarrollarán tras la cetosis un cuadro de
hígado graso. En caso de alcalosis metabólica importante puede aparecer fibrilación
auricular que normalmente remite al corregir la DCI.
Se incluye dentro de las DCI, la Distopia del cuajar anterior o hacia delante; en este
caso el abomaso se desplaza a la izquierda, pero queda atrapado entre la panza,
bonete y el diafragma. De escucha el gorgoteo típico por detrás y encima del
corazón a ambos lados del tórax.
En los exámenes de laboratorio; no existe resultado de mucha importancia; tal vez,
una ligera hemoconcentración que se manifestará por el aumento del hematocrito y
de los valores de proteínas séricas totales.Pueden también existir una ligera
alcalosis metabólica con hipocloremia e hipopotasemia. Normalmente hay también
una ligera hipocalcemia sin entidad suficiente como para provocar la aparición de

112
paresia de las vacas lecheras.
• Distopia del cuajar a la derecha (DCD). Torsión de abomaso.
El desplazamiento hacia el lado derecho del abomaso suele afectar a los animales
algo más tarde que el DCI: varias semanas tras el parto.
Las consecuencias del DCD dependen en gran medida de la posición en que se
encuentre el cuajar y del grado de afectación existente en el tránsito del alimento:
• En el caso de una dilatación simple o de una flexión las consecuencias son las
mismas que las del DCI: sólo una ligera anorexia y un descenso en la
producción. Los síntomas corresponderán a los mismos del DCI: ligera
disestesia, paso lento de heces y los típicos sonidos a la auscultación-percusión
sobre el abomaso distendido, esta vez en la parte superior del flanco derecho.
• Si la flexión de abomaso a la derecha se complica con un giro que provoque
estenosis, se producirá un desequilibrio ácido-base: se desarrollará una alcalosis
metabólica hipocalémica e hipoclorémica, acompañada de hipovolemia e,
incluso, shock. Este cuadro se corresponde con el que describen todos los
autores como cuadro de estenosis posterior incluido en el Síndrome de
indigestión vagal o de Hoflund.
• En el caso de un DCD con rotación-flexión las consecuencias pueden ser aún
más serias. Aparte del síndrome de estenosis posterior que acabamos de
describir, el vólvulo de abomaso provocará una congestión circulatoria en la
pared del abomaso, lo que resultará en necrosis y toxemia. En casos avanzados
el balance ácido-base mostrará en sangre una acidosis metabólica en vez de
una alcalosis metabólica, posiblemente a causa de la formación de ácido láctico
a que se ve obligado el organismo.
Así, la DCD, aunque de etiopatogenia similar al DCI, puede presentar una
sintomatología más llamativa como consecuencia de su principal complicación: la
torsión o vólvulo de abomaso. Esta complicación es la causa de la elevada tasa de
mortalidad que se observa en los animales en los que no se corrige el proceso. La
sintomatología se corresponde con la de una obstrucción intestinal aguda, que es en
lo que en definitiva consiste el vólvulo de abomaso.
El rumiante con DCD suele tratarse de una vaca parida hace unas pocas semanas,
con baja producción láctea y emisión de heces anormales.
Al explorar al animal veremos que existen signos de deshidratación (en ocasiones
se trata de animales que beben casi constantemente) y que, una vez que la
distensión de abomaso es importante, presentan una anorexia prácticamente
completa.
La dilatación y DCD puede cursar de una forma subaguda e incluso crónica. En
tales casos la sintomatología es en todo igual a la del DCI: descenso de la
producción láctea, apetito caprichoso: rechazan el pienso (los concentrados)
prefiriendo los forrajes, hipomotilidad ruminal, heces pastosas muy digeridas de
color verde oscuro y brillantes, cetosis, pérdida progresiva de peso. La temperatura
y la frecuencia cardiaca son normales.
La temperatura rectal y la frecuencia respiratoria se hallan dentro de los valores
normales. La frecuencia cardiaca puede oscilar entre cifras normales y valores de
unas 100 ppm. El rumen se halla normalmente en estado de atonía.
A la palpación profunda de la zona de proyección del abomaso (moviendo con el
puño el flanco derecho al mismo tiempo que auscultamos el abomaso dilatado)
podemos oír un típico ruido de chapoteo producido por el líquido retenido en la
víscera.
A la auscultación-percusión oiremos el sonido metálico (“ping”) característico al
golpear con los dedos entre el 9º y el 12º espacio intercostal, en los tercios medio y
superior de la pared costal.
Tras 3 ó 4 días de evolución del cuadro el abomaso aumenta de tamaño
progresivamente de forma que, en algunas ocasiones, puede ser palpado

113
rectalmente. Lo normal es que por vía rectal no se pueda palpar el abomaso; pero,
cuando por una dilatación muy importante podamos tocarlo, nunca lo notaremos
tenso.
Esta fase de dilatación que acabamos de describir puede durar entre una y dos
semanas, lapso de tiempo tras el cual se dará la torsión.
La torsión de abomaso puede aparecer bruscamente o venir precedida del cuadro
anterior o, incluso de un DCI. Los animales enfermos dejan totalmente de comer e
incluso de beber. Por supuesto desaparece la producción láctea.
En un principio podemos encontrar signos de dolor cólico; éstos no están siempre
presentes ni pueden considerarse ligados exclusivamente a la torsión ya que una
simple dilatación aguda con un giro de sólo 90° puede provocarlos.
El animal se halla inmóvil con el flanco derecho distendido; esta distensión puede
ocupar, según los casos, sólo la zona costal (hasta la última costilla) o bien ocupar
todo el hueco del ijar.
En la panza encontraremos al principio hipermotilidad que, paulatinamente,
evoluciona hacia atonía. En ocasiones puede presentar timpanismo.
La frecuencia respiratoria y la temperatura son normales, excepto en animales
terminales en los que se presenta hipotermia.
La frecuencia cardiaca aumentará a medida que avance el proceso; normalmente
nos encontraremos con cifras entre 100 y 150 pulsaciones por minuto. Hay que
tener en cuenta la posibilidad de que exista una bradicardia, como consecuencia del
reflejo vagal que se produce en el curso de la torsión, por alteración de la rama
ventral de nervio vago que inerva retículo, omaso y abomaso. Esta lesión nerviosa
puede ser pasajera, corrigiéndose al resolver la torsión quirúrgicamente, o bien
puede quedar instaurada de un modo definitivo dando lugar a un síndrome vagal.
Este aspecto es muy importante a tener en cuenta a la hora de emitir un pronóstico
tras la operación, ya que es uno de los factores más importantes que influyen en el
número de fracasos de la terapia quirúrgica.
Las heces comienzan siendo normales o, en todo caso, pastosas. Posteriormente
suele observarse una ligera melena que da a las heces un aspecto más negruzco; la
consistencia es muy pegajosa presentándose a veces bajo el aspecto de bolas muy
oscuras recubiertas de moco. Finalmente lo único que el animal excreta es moco.
Por vía rectal puede palparse el abomaso dilatado en el lado derecho de la cavidad
abdominal; al tacto se nota como una víscera grande y tensa, sólo confundible con
dilatación de colon y, sobre todo, de ciego.
Pueden oírse, al desplazarse el animal, ruidos de chapoteo en el lado derecho, pero
se comprueban mucho mejor mediante auscultación. Al realizar auscultación-
percusión puede apreciarse el “ping” procedente de la víscera dilatada en todo el
flanco derecho. El límite craneal de esta zona puede llegar hasta el diafragma y el
límite caudal puede ocupar todo el hueco del ijar aunque lo normal es que forme
una cúpula detrás de la última costilla. El límite dorsal es la línea de las apófisis
trasversas y el inferior una línea horizontal formada por el nivel del líquido contenido
en la víscera.
El cuadro de deshidratación se presenta de forma paulatina, variando en su grado
entre un 5% y un 12%. Se produce como consecuencia del secuestro que de
grandes volúmenes de líquido se produce en el abomaso (pueden alcanzarse
volúmenes de más de 35 litros) y por no existir tránsito intestinal. La deshidratación
puede valorarse sobre todo en el grado de hundimiento de los globos oculares; el
hematocrito puede no darnos información tan exacta, especialmente en los casos en
los que ha habido melena.
Otro dato de interés es la importante alcalosis metabólica de tipo hipoclorémico e
hipopotasémico; ésta se debe al secuestro de ClH y K en abomaso. Suele venir a su
vez enmascarada por una acidosis metabólica producida por la deshidratación y el
consiguiente metabolismo anaerobio que produce ácido láctico. Por todo esto los

114
datos que se puedan obtener sobre el equilibrio ácido-base no tienen un gran valor
diagnóstico. Por otro lado, ya se ha comentado alguna vez, puede presentarse el
fenómeno de aciduria paradójica.
Todo este cuadro que comentamos evoluciona en unas pocas horas: una vez
instaurada la torsión, el animal se tumba en el plazo de unas 24 horas, pudiendo
llegar la muerte entre las 48 y las 96 horas por la deshidratación y el shock. Si se
produjese rotura de la víscera habría una muerte súbita.
En los exámenes de laboratorio:

Hay hemoconcentración (con aumento del valor hematocrito y las proteínas totales),
alcalosis metabólica con hipocloremia e hipopotasemia y, en ocasiones, aciduria
paradójica.
El recuento de leucocitos y la fórmula leucocitaria son los típicos de un cuadro de
estrés en su primera fase: leucocitosis con neutrofilia; este cuadro se invierte tras la
torsión.

Diagnóstico.
Diagnósticos de la distopia del cuajar (DC) lo realizamos utilizando todos los
aspectos del método clínico. Hay que considerar que una parte de los síntomas
clínicos que se presentan en la DC son independientes de la localización anormal
que adopte el cuajar en su dislocación o distopia, existe otra serie de síntomas, y
especialmente consecuencias derivadas del DC, que diferencian más o menos
claramente los cuadros de DCI y de DCD. En ambos casos veremos cómo, al
realizar la exploración clínica, el contenido de gas y líquido que existe en el
abomaso hará que, especialmente a la auscultación-percusión, obtengamos unos
signos muy típicos.
Diagnóstico diferencial:
El proceso de DCI como hemos dicho, se suele presentar a los pocos días tras el
parto. El animal presenta adelgazamiento, descenso en la producción y cetosis
secundaria a la DC. Por tanto, el primer diagnóstico diferencial que hemos de hacer
es con cetosis primaria. En este caso, la acetonemia suele presentarse entre dos y
seis semanas tras el parto (hay que comprobar que no hubo descenso en la
producción durante este periodo). Otra diferencia es que el tratamiento de la cetosis
primaria tiene un efecto permanente, mientras que en la cetosis secundaria habrá
recaída en unos pocos días.
Otro proceso con el que tal vez habría que diferenciar la DCI es con la
reticuloperitonitis traumática; no cuando ésta se presenta bajo un cuadro agudo
cuyas alteraciones térmicas y hematológicas la hacen perfectamente reconocible,
sino cuando se trata de un cuadro subclínico en el que no se evidenciarán ninguna
de estas alteraciones. En tal caso veremos un rumen sin tono y dilatado, lo que nos
podría hacer llegar a pensar que se trata del abomaso. La diferencia la
estableceremos cuando, a la auscultación, no podamos revelar los típicos sonidos
metálicos a que nos hemos referido con anterioridad.
Una DCD tendrá que ser diferenciado fundamentalmente de otros estados que
produzcan el sonido de resonancia metálica característica del abomaso (“ping”) en
el flanco derecho, cuadros que, por otra parte, también pueden desarrollar
sintomatología digestiva. La diferenciación con el DCD se basará en el tamaño y en
la localización de estas zonas. Estos cuadros son:
• Dilatación y desplazamiento del cuajar a la derecha: El “ping” se escucha
normalmente entre la 9ª y la 12ª costilla. La zona puede ir desde la unión
costocondral hasta el tercio superior. De forma excepcional la zona de “ping”
podrá extenderse a la fosa paralumbar.
• Torsión del cuajar: La zona es mayor, extendiéndose más craneal y
caudalmente. Es frecuente que se extienda hasta fosa paralumbar derecha,

115
 pero sin ocuparla por completo.El límite ventral de esta zona de “ping” es
bastante variable; normalmente es horizontal y está determinado por el nivel
del líquido retenido en la víscera.
• Dilatación de ciego: El “ping” suele confinarse a la parte dorsal de la fosa
paralumbar derecha extendiéndose caudalmente el espacio equivalente a
dos espacios intercostales.
• Dilatación y torsión de ciego: Normalmente la zona ocupa toda la fosa
paralumbar y se extiende craneal y caudalmente el equivalente a dos
espacios intercostales. Es frecuente que se vea involucrado el colon
ascendente; en tal caso la zona será mayor.
• Dilatación de colon ascendente: Producirá una zona de “ping” cuya centro
estará en la zona superior de 12ª y 13ª costillas.
• Dilatación de yeyuno e ileon: Se producen como consecuencia de
invaginaciones y vólvulos. Notaremos pequeñas zonas de “ping” con una
gran variedad de tono e intensidad en los sonidos recogidos a partir de ellas.
• Dilatación de colon descendente y recto: En este estado, normalmente
producido tras una exploración rectal, la zona de “ping” se halla en la parte
más caudal del lado derecho del abdomen, inmediatamente debajo de las
apófisis trasversas de las vértebras.
• Neumoperitoneo: Si existe “ping”, este se oirá, bilateralmente, a lo largo de
una zona muy amplia del tercio dorsal del abdomen.
• En general, en todos estos estados patológicos frente a los que hay que
diferenciar la DCD, el sonido metálico que escucharemos será de menor
intensidad (pues hay menos cantidad de líquido y gas retenida) y la zona
será de menor extensión (ya que la zona de proyección de estos órganos no
es tan grande como la del cuajar).

Pronostico.
Es variablemente reservado; el pronóstico del DC variará dependiendo de la
gravedad de la obstrucción del vaciado del abomaso y de la importancia de las
alteraciones circulatorias que se hayan producido. En los procesos de dilatación y
torsión hacia el lado derecho son mucho menos frecuentes que los desplazamientos
a la izquierda. Los primeros tienen un diagnóstico y tratamiento más complicado así
como un pronóstico peor. Así, la DCD, aunque de etiopatogenia similar al DCI,
puede presentar un pronóstico más grave como consecuencia de su principal
complicación: la torsión o vólvulo de abomaso. Esta complicación es la causa de la
elevada tasa de mortalidad que se observa en los animales en los que no se corrige
el proceso. Tanto en los DCI como en las flexiones a la derecha se describen
muchos casos de recuperaciones espontáneas. También es cierto que, tras éstas,
se ven muchas recidivas.
La mayoría de los casos, sin embargo, no se recuperarán espontáneamente y la
anorexia prolongada producirá una pérdida de peso y de producción. Si el vaciado
del abomaso o la circulación están comprometidos, será preciso administrar
fluidoterapia inmediata así como la corrección quirúrgica; cualquier retraso no hará
sino agravar el pronóstico.
La evolución del cuadro de DCI no suele ser mortal, aunque los animales no
tratados acaban desarrollando cuadros de hiponutrición totalmente incompatibles
con una adecuada producción.
La técnica de volteo para DCI ha de hacerse lentamente de forma que dé tiempo
para que el gas contenido en abomaso pase a duodeno o a preestómagos. Una
salida insuficiente del gas retenido no hará sino facilitar la posterior presentación de
una torsión de abomaso, estado de pronóstico fatal caso de no ser corregido.
La importancia del estado de torsión de abomaso estará en función de la duración

116
del cuadro y de la cantidad de líquido secuestrado en abomaso.
Para el pronóstico de la torsión se han utilizado distintos indicadores. Así:
• Una cloremia igual o inferior a 79 mEq/l
• O una frecuencia cardiaca igual o superior a 100 ppm
• Antes de someter el caso a cirugía suelen ser preludios de poco éxito en la
curación del animal.
• También se consideran indicadores de pronóstico pobre:
• un exceso de bases igual o inferior a -0.1 mEq/l
• un “anion gap” igual o superior a 30 mEq/l
• (Anion gap = [Na + K] - [Cl + Bicarbonato])
• una cantidad de líquido retenido en abomaso de más de 30 l.
Otros indicadores que se han usado no ofrecen tan buena información sobre el
estado del animal. La hipocalcemia, por ejemplo, presenta este defecto ya que, por
un lado, está relacionada, como ya se dijo en el capítulo anterior de esta
monografía, con la etiopatogenia: se supone que su existencia puede ser
responsable de insuficiente motilidad del tracto intestinal y de la anorexia. Pero, por
otro lado, esta hipocalcemia parece comportarse como consecuencia: tras la cirugía
sus valores vuelven a la normalidad en cuanto el animal recupera el apetito.
La fibrilación auricular que normalmente acompaña a los trastornos
gastrointestinales es otro de los factores que se han propuesto para predecir la
evolución de un caso de DC. El inconveniente es que la corrección de dichos
trastornos del tracto digestivo suelen conducir a la reinstauración de un ritmo sinusal
normal en el plazo de unos pocos días. Sólo hará falta tratar la alteración cardiaca
cuando ésta persista más allá de los 7 días tras la intervención quirúrgica.

Tratamiento.
Tratamiento médico del desplazamiento de abomaso.
Tanto en el caso de DCI como en el de DCD el tratamiento ha de ser quirúrgico
salvo en aquellos casos leves o incipientes en los que una adecuada terapéutica
médica puede resolver, o ayudar a resolver, el caso.
La primera decisión que hay que tomar es si se trata el animal o si se le envía al
matadero a fin de aprovechar la canal. El sacrificio estará indicado en aquellos
animales que carezcan del valor económico suficiente como para justificar el gasto
que supone cualquier terapia. Del mismo modo, el sacrificio deberá hacerse en
cuadros clínicos con sintomatología muy agudizada pese a que en los casos muy
avanzados la peritonitis aguda y la deshidratación harán que la canal sea
decomisada.
Una vez decidido el tratamiento del animal, habrá que ver si éste puede ser
exclusivamente médico o si la resolución del DC debe ser quirúrgica: el tratamiento
quirúrgico es el único posible en los casos de torsión, así como en los de dilatación
que cursen con taquicardia, deshidratación, anorexia y, en general, signos de
obstrucción digestiva. El DC puede ser tratado mediante distintas técnicas
quirúrgicas, procedimientos que serán expuestos en el capítulo correspondiente.
Sobre estos tratamientos quirúrgicos se realizó un estudio en el concluyó que su
máxima rentabilidad se obtiene al aplicarlos solamente en animales con
producciones lácteas superiores en un 10% a los valores medios de la explotación.
Para esos casos leves susceptibles, al menos en principio, de recibir con garantías
de éxito un tratamiento exclusivamente médico se ha recomendado:
• 500 a 1000 ml IV de borogluconato cálcico al 25%.
• Administrar sólo heno de buena calidad, retirando completamente de la
ración los concentrados.
• Fluidoterapia oral o IV para compensar el desequilibrio hidroelectrolítico,
siempre que éste sea leve.
En cuanto a fármacos específicos, se están desarrollando estudios encaminados a
117
la evaluación de las posibilidades de nuevas sustancias sobre la motilidad y la
capacidad de vaciado del abomaso. En cuanto a esto se van disponiendo cada vez
más datos sobre las sustancias denominadas procinéticas, sustancias que
aumentan la actividad motora del tracto gastrointestinal tales como los antagonistas
de la dopamina (domperidon, metoclopramida), colinomiméticos (carbacol,
fisostigmina) y fármacos que estimulan la liberación de acetilcolina en la placa
neuromuscular tales como la cisaprida.
Estas sustancias y sus análogos pueden llegar a adquirir importancia en el
tratamiento del DC tras la corrección mecánica (volteo, por ejemplo) o, incluso, sin
necesidad de dicha corrección previa.
Se ha ensayado la combinación de hioscina - n - butil - bromuro y dipirona
(Buscapina compositum; Boehringer Ingelheim) más ayuno. El primer compuesto
produce una reducción, no muy duradera pero muy marcada, de la motilidad
intestinal; la dipirona tiene una marcada acción analgésica central y
antiespasmódica, actúa sinérgicamente con la hioscina - n - butil - bromuro y posee
los efectos antiprostaglandina de otros fármacos antiinflamatorios no esteriodes,
incluyendo las actividades antipirética y antiinflamatoria. Con este tratamiento se ha
descrito un 77% de éxito en la DCD, pero, y ahí está el problema, siempre y cuando
el problema sea diagnosticado antes de las 48 horas posteriores a su instauración.
Otro aspecto a tener en cuenta en cuanto al tratamiento médico es que éste, aparte
de ser una alternativa en algunos casos a la cirugía, constituye un apoyo
imprescindible para la misma. Así, antes de comenzar el acto quirúrgico debemos
prestar atención al estado de deshidratación del animal. Siempre estarán indicados
10 litros de suero salino fisiológico antes de empezar la operación como forma de
prevenir la instauración de un shock; en casos de deshidrataciones graves
deberemos aumentar las cantidades y mantener el suministro durante y después de
la intervención.

Profilaxias.
Sólo con revisar la amplia relación de factores involucrados en la patogenia de la
DC podremos esbozar una serie de medidas profilácticas que podrían ser
adoptadas. Aunque, lógicamente, factores como la edad, el parto o la alta
producción están fuera de nuestro control, sí que podemos controlar los factores
como la alimentación, manejo y tenencia en general.
Se recomienda evitar las dietas en las que confluyan las características de alta en
energía y pobre en fibra. Por lo menos 1/3 ha de consistir en fibra con porciones de
al menos 5 mm de longitud. Otra recomendación habitual es evitar los cambios
bruscos de dieta. Ha de ponerse mucho cuidado en el racionamiento de las dietas
que se administrarán al final de la lactación y en el periodo seco para evitar la
esteatosis hepática. Es muy importante en este periodo el conseguir un adecuado
balance energético. Los productos como el silo de maíz pueden ser perfectamente
excluidos de la ración para evitar riesgos adicionales innecesarios.
No es posible prescribir una ración que prevenga en cualquier caso el DC, pero hay
que pensar que, para la prevención tanto del hígado graso como de la DC, es
importante que las dietas durante el final de la lactación y el periodo de secado sean
energéticamente equilibradas y que contengan una cantidad suficiente de fibra. En
un estudio que apoya estas afirmaciones se observó que, tras aplicar estas
recomendaciones dietéticas en ganaderías con alta incidencia de esteatosis
hepática y diversas patologías puerperales, se consiguió un marcado descenso de
la tasa de hígado graso sin que aparecieran casos de DC. Estamos convencidos de
que en los próximos años se dispondrá de informaciones mucho más detalladas a
este respecto, datos que permitirán diseñar programas de profilaxis del DC mucho
más concretos.

118
3.6) CÓLICO GASTROINTESTINAL EN EQUINOS.

Sininimia.
Cólico verdadero.

Concepto y presentación.
Es un síndrome de dolor abdominal agudo que se presenta en los équidos debido a
contracciones espasmódicas patológicas gastrointestinales, cursa con variados
síntomas dealteraciones de conducta y posiciones, digestivos, respiratorios,
cardiovasculares y generales (hiperhidrosis, fiebre, deshidratación ,shock ) que
pueden llegar hasta la muerte del animal. Genéricamente se utiliza la palabra cólico
para designar al dolor en un órgano hueco y en el caso que nos ocupa surgió de la
idea de que el dolor abdominal en el caballo se originaba en el colon.

Etiología.
Como estamos abordando un síndrome y no una enfermedad, resulta claramente
comprensible que la etiología del cólico equino sea algo compleja. Podemos agrupar
las causas del mismo, en dos grandes grupos: causas predisponentes y cuasas
determinantes.
►Causas predisponentes :
Entre los factores predisponentes se encuentran las características anatómicas
fisiológicas del aparato digestivo del equino:
• Impedimento para vomitar.- por carecer de centro del vómito (a nivel de
SNC) y por el largo de su paladar blando.
• Bajo volumen estomacal.- de 12 a 15 lts en promedio.
• Esfínteres estomacales muy cercanos entre sí.- que se juntan y se colapsan
al dilatarse el estómago, permitiendo entrada de aire y substancias pero no
su desalojo.
• Mesenterio del intestino delgado, muy largo y laxo.- permitiendo que el
intestino tenga torciones y vólvulos (por esto no hay que permitir que los
caballos se revuelquen).
• Válvulas del ciego (ileocecal y cecocolica) muy pequeñas.- funcionan como
embudos y al presentarse una atonía predisponen a impactaciones cecales.
• Flexura pélvica y colon dorsal derecho muy angostos.- facilitan la
presentación de impactaciones.
• Colon menor: estrecho, laxo y largo (3 a 4 mts).- evitando la salida de
enterolitos.
• El ser un animal herbívoro que consume gran cantidad de alimento sin las
ventajas de los rumiantes.
• Individualidad, en este aspecto se aprecia labilidad neurovegetativa de
algunos équidos, al igual que ocurre en los humanos.
• Todo tipo de stress.
• Falta y exceso de ejercitación o trabajo del animal.
• Otros problemas influenciados por la edad o sexo, como:
*Potro de 1 dia.- retención de meconio.

119
*Potro de 1 año.- parasitosis por paráscaris.

*Viejo.- lipomas y otro tipo de neoplasias en cavidad abdominal, que provocan

restricciones en el lumen intestinal
*Razas pesadas.- desplazamiento de colon.
► Causas determinantes. Entre estas causas existen, las digestivas o
gastrointestinales las de manejo- dietético- nutricionales, que describimos a
continuación:
• Causas digestivas o gastrointestinales:

Entre las razones más frecuentes que pueden provocar cólico se encuentran: la
dilatación del estómago o el intestino producida por diversos motivos, por ejemplo la
obstrucción intestinal por una masa compacta de alimento o la ingestión de cuerpos
extraños como bolsas plásticas o arena. Esto se conoce como impactación. El
acúmulo excesivo de gas, o los espasmos por fuertes contracciones de los
músculos de la pared del tubo digestivo, también causan cólico. Lo mismo que la
inflamación del intestino y los desplazamientos de este órgano dentro de la cavidad
abdominal. Esto último puede dar lugar a torsiones, anudamientos, invaginaciones y
estrangulamientos, todos posibles responsables de dolor abdominal agudo.
“En algunos casos la interrupción del aporte sanguíneo a estos tejidos torna crítica
a la situación ya que corre serio riesgo la vida del animal.”
La distensión del estómago, por su parte, puede conducir al estallido del órgano en
casos muy severos. La presencia de parásitos internos, en particular gusanos
redondos o estróngilos, es otra de las principales responsables de provocar cólicos.
Ante cualquiera de estas causas el organismo reacciona deteniendo la motilidad
intestinal y comienza a acumularse alimentos, líquido y gas. De esta manera los
órganos digestivos se dilatan y producen dolor. Esta sensación molesta
desencadena un efecto dominó, ya que a raíz del mismo dolor se detiene la
motilidad de las porciones siguientes del intestino que, al cabo de algunas horas,
también se dilatan y causan dolor abdominal.
• Causas de manejo- dietético- nutricionales:
Más allá de las causas predisponen al desarrollo de cólico en los caballos ,existen
otras relacionadas con el manejo incorrecto que se hace de estos animales. En
particular de la forma y momento en que se los alimenta. “Un error frecuente de
manejo es darle una dieta excesivamente rica en granos, alimento de fácil
fermentación y producción gaseosa”,. Peor todavía si la comida se administra en
gran cantidad y en pocas raciones diarias, es decir, la forma totalmente opuesta a
cómo esta especie incorpora naturalmente los alimentos. Los cambios bruscos en la
dieta, tanto en cantidad como en calidad, también afectan a los caballos y pueden
ser motivo de cólico. Por esta razón es necesario tomarse por lo menos dos
semanas para realizar, en forma paulatina, ajustes o modificaciones en este
aspecto. El agua, la calidad, cantidad, momento y temperatura del agua que se le
suministra al équido, son pueden ser factores desencadenantes del cólico.

Síntomas
Los síntomas que presenta un caballo con cólico van desde una molestia leve hasta
cuadros desesperantes de dolor. Según el caso, el animal se muestra inquieto;
escarba el suelo con sus manos; suda profusamente; adopta una postura con los
miembros estirados, como si estuviese a punto de orinar o se sienta como un perro;
voltea la cabeza mirando su abdomen e intenta morderse o patearse esa zona; se
echa al suelo y vuelve a pararse varias veces o rueda sobre su lomo. “Algunos de
estos movimientos pueden lesionar al mismo animal o a terceros por lo que es
conveniente tomar precauciones”. Además de estas manifestaciones de dolor
existen otros síntomas de cólico, que el veterinario evaluará durante la inspección

120
del caballo, como el aumento de la temperatura y de la frecuencia cardiorespiratoria,
la presencia o no de sonidos en la cavidad abdominal, el estado de las mucosas, las
características de la materia fecal y orina, entre otros. Una de las claves en el
manejo de un cólico es identificar lo más rápido posible la causa y severidad del
mismo. Si bien en algunos casos la cuestión no pasa más allá de un leve dolor
pasajero, en otros resulta fatal para el caballo. En el cuadro 3.18, se resumen
algunos síntomas que pudieran indicar dolor abdominal.

Cuadro 3.18:Algunos síntomas que indican dolor abdominal en caballos:

• Inquietud. • Trismos.- rechinan los dient

• Sudoración excesiva. • Intentos por orinar.
• Voltean a verse los flancos. • “Alagartamiento”, es decir s
• Rascan el piso. estiran para dar mayor capa
• Bajan la cabeza. abdomen.
• Se echan y/o se revuelcan.- lo cual • Posisción de perro sentado
puede ocasionar lesiones en cara y disminuir la presión en pulm
miembros.

Diagnóstico.
Para poder diagnosticar un cólico hay que considerar aspectos anteriores como la
reseña del animal, anamnesis, exploración clínica, pruebas complementarias y
diagnóstico diferencial con el falso cólico( Cólicos del aparato reproductor o del
sistema urinario). En la historia clínica del caso debemos considerar las constantes
fisiológicas normales (cuadro 3.19) del caballo y otros puntos importantes para
determinar la gravedad y el origen del cólico son:
• Momento en que empezó, momento en que se detectó y duración.
• Tipo de dieta y cambios recientes.
• Consumo de agua (si no se puede conocer el consumo total, tratar de
determinar si ha tomado o no).
• Paso de heces.- ver si el animal ha defecado normalmente, tomando en
cuenta: frecuencia, cantidad y características
• Hora a la que el caballo comió.
• Última vez que se le desparasitó y cual medicamento fue empleado
para este fin.
• Tipo de trabajo realizado (detectar excesos) o situaciones de estrés.
• Historias anteriores de cólico y cuál o cuáles fueron los diagnósticos
en situaciones anteriores.
• Epoca del año.- el consumo de agua puede disminuir en condiciones
climáticas frías y húmedas.

Cuadro 3.19: Tríada Clínica Normal en Caballos:

121
 Constante a evaluar En Caballo Adultos En Potros
Frecuencia Cardiaca 28 a 40 pulsaciones /80 a 120 pulsaciones /
minuto minuto
Ferecuencia Respiratoria 8 a 20 respiraciones /20 a 40 respiraciones /
minuto minuto
Temperatura (rectal) 37.2° a 38.2° Centígrados 37.5° a 38.9 ° Centígrados
Color de Mucosas Rosadas Rosadas
Tiempo de Llenado Capilar2 a 3 segundos 1 a 2 segundos
(mucosas)
Turgor de la piel 1 a 2 seg 1 a 2 seg
Sonidos intestinales ++ ++

Algunos cólicos se resuelven favorablemente con tratamiento médico (no

infartantes), pero otros requieren forzosamente de un tratamiento quirúrgico
(infartantes). La diferencia entre estos dos radica principalmente en si el problema
involucra o no a la circulación sanguínea o al aparato cardiovascular en general y de
la tríada clínica, pues si las encontramos alteradas (por arriba o por abajo de los
rangos normales) podremos detectar anormalidades internas y determinar la
gravedad del problema.

• Métodos diagnósticos, en secuencia lógica, para determinar la gravedad del

cólico:
Determinación de la tríada clínica o constantes fisiológicas.- se toman en cuenta,
principalmente, las frecuencias cardiaca y respiratoria. Los datos obtenidos de la
auscultación de estas dos, se complementan al tomar la temperatura y observar las
mucosas. En cuanto a la frecuencia cardiaca, está muy relacionada con el grado de
isquemia del intestino, por ello al auscultar el corazón, los cólicos se clasifican de la
siguiente manera:

Frecuencia Cardiaca Gravedad del Cólico

de 40 a 60 pulsaciones/minuto Ligero
de 60 a 80 pulsaciones/minuto Moderado
de 80 a 100 pulsaciones/minuto Severo ( por lo general infartante)
más de 100 pulsaciones/minuto Muy Grave (incluso le puede causar la
muerte)

• Respuesta a analgésicos y diagn.ostico terapéutico. Como su nombre lo indica,

en esta fase se administra al caballo algún analgésico de efecto rápido y
potente, como:
• Nalbufina (Nubain) 0.1 mg/kg PV
• Butorfanol (Torbuyesik) 1 a 2 mg/kg PV
• Xilacina (Rompún) 1.1 mg/kg PV ...y se observa la respuesta del animal,
• es decir, si hay o no mejoría y qué tanta:
• Respuesta mala: Dilataciones de estómago, ciego o colon menor.
• Respuesta negativa: Problemas infartantes
•
• Sondeo nasogástrico.Consiste en la introducción de una sonda por uno
de los ollares del caballo, a lo largo del meato ventral, para llegar al
estómago y determinar la cantidad y tipo de contenido que se encuentra en
él. El resultado de este proceso puede ser: gas, contenido gástrico (alimento)
o reflujo (proveniente de intestino delgado). Cualquiera de estos tres en
exceso, provoca un aumento de presión en el estómago y por lo tanto dolor.
Gas.- puede deberse a una fermentación excesiva de concentrados como lo
122
 son los granos y si se obtiene líquido en este caso, será de color amarillento
debido a la acidés estomacal. Contenido gástrico.- si el alimento esta muy
seco (impactado) provablemente no salga si no se realiza un lavado del
estómago, esto puede ser causado por un bajo consumo de agua. Reflujo.-
proveniente de intestino delgado y con un pH alcalino (7 -9), si se obtienen
tres litros o menos se considera normal, pero si se obtiene en mayor contidad
es considerado patológico, por lo general nos hace pensar en una
inflamación del intestino delgado, aunada a atonía intestinal, aunque
también puede tratarse de una obstrución por un vólvulo o torción. Si el
sondeo no calma al caballo, entonces el cólico tiene mayor probabilidad de
ser infartante y su tratamiento será quirúrgico.
•
La sonda no se debe de dejar puesta por mas de 24 horas porque puede
llegar a pegarse al esófago, por ello es recomendable utilizar sondas de
materiales poco irritantes como lo es el silicón, el material con el que está
fabricada la sonda no debe de cambiar con las variaciones de temperatura,
pues no es conveniente que si hace frio esté rígida o si hace calor esté
demasiado laxa. ¡¡¡Además, de preferencia (y por el bien del veterinario que
sondea) la sonda debe de ser transparente, pues esto evitará que el médico
ingiera algo del contenido del estómago de su paciente.
• Es importante saber que el sondeo nasogástrico también se realiza en
animales clínicamente sanos para la administración de algunos
medicamentos, como desparasitantes.
• Palapación rectal.
Siempre se debe de realizar con un guante de palpación y lubricante (aceite mineral,
glicerina, lubrizal, etc...). Consiste en introducir la mano por el recto del caballo, para
detectar anormalidades en sus estructuras internas: Desplazamientos.- cambio de
posición de una viscera. Aumentos de volumen.- como tumores, enterolitos e
impactaciones (todos estos son generalmente de tratamiento quirúrgico). Sitios con
inflamación y dolor. Este procedimiento debe realizarse con mucho cuidado para
evitar accidentes, tanto al médico veterinario como al caballo (si el animal se deja
caer, es muy probable que se cause un desgarre del recto). Nota.- éste es uno de
los procedimientos que requiere de más práctica por parte del médico veterinario, ya
que tendrá que haber palpado un gran número de animales (tanto sanos como
enfermos) para poder detectar realmente alteraciones en las estructuras que sienta.
• Paracentesis.
Consiste en la obtención de líquido peritoneal, para determinar sus características
macroscópicas y microscópicas: Normalmente debe de ser transparente con una
ligera tonalidad color paja, con menos de 2.5 gr de proteína/dl, y un contenido
celular menor a 10,000 células/ml. Mientras mayor sea la afección del caballo, el
líquido se verá más turbio y opaco. El aumento en la cantidad de proteinas y de
células indica el grado de inflamación y de necrosis intestinal. Si el líquido obtenido
es sanguinolento, puede tratarse de un caso de peritonitis. Si se obtiene sangre
completa (lo cual se puede confirmar comparando sus valores con los del
hematocrito), Es muy probable que se haya puncionado el Bazo (esto sucede, en
muchas ocasiones, cuando al caballo se le han administrado previamente, drogas
que causan esplegnomegalia, como por ejemplo: Neomelubrina), por lo anterior es
recomendable realizar la paracentesis en la parte mas baja del abdomen (entre el
proceso xifoides y la cicatriz umbilical) y ligeramente a la derecha de linea media. Es
importante recalcar que por ser este un procedimiento invasivo, se deben de llevar a
cabo medidas estrictas de limpieza y desinfección del area a puncionar, es decir
que, se debe de rasurar, y embrocar; y en el caso de paracentesis con cánula
123
deben de usarse guantes estériles. También hay que recordar que la paracentesis
no es de valor diagnóstico si, previamente, al animal se le ha practicado una
cecocentesis.
Se lleva a cabo cuando el cólico es infartante, al encontrar: frecuencia cardiaca muy
elevada, nula respuesta a analgésicos y dolor o cambios de posición a la palpación.
Es un auxiliar para determinar si se requiere de un tratamiento quirúrgico o no.
Existen dos técnicas: con aguja de calibre 18, o con cánula para mamas (más
invasiva pero con menor riesgo de puncionar una víscera).
• Cecocentesis.
En si es la punción del ciego para permitir la salida del gas (que al acumularse en
esta víscera produce distensión). Éste es de los últimos procedimientos a realizar y
es considerado de emergencia. NO se debe de hacer antes de la paracentesis pues
por lo general, durante la punción del ciego hay una ligera contaminación del líquido
de la cavidad abdominal y puede alterar los resultados y la confiabilidad de esa
prueba. El sitio a puncionar se debe preparar con las mismas medidas de asepsia
utilizadas en la paracentesis. Se rasura y embroca, a la altura de la base de la fosa
de ijar de lado DERECHO. Este procedimiento se lleva a cabo cuando el animal
esta muy distendido (por acumulo de gases que no encuentran escape), para liberar
la presión que el gas ejerce sobe las vísceras. Por lo general no es suficiente para
corregir el problema y probablemente se requiera de tratamiento médico o
quirúrgico para resolver el cólico.
Reiteramos el diagnóstico diferencial debe realizarse con:
• Hernia escrotal con estrangulamiento que padecen los caballos enteros.
• La torción de utero, rutura de arterias uterinas que padecen las yeguas recién
paridas.
• Cólicos renales, vesicales, uretrales e urolitiasicos

Pronostico.
Los cólicos gastrointestinales en el caballo siempre son de pronóstico reservado.
Los cólicos no infartantes son menos reservados y los infartantes, más.

Tratamientos.
Algunos cólicos se resuelven favorablemente con tratamiento médico (no
infartantes), pero otros requieren forzosamente de un tratamiento quirúrgico
(infartantes).
El manejo de un cuadro de cólico requiere acciones cuidadosas pero rápidas. Frente
a un caballo con dolor abdominal el cuidador o propietario debe observar
detenidamente al animal y llamar al veterinario, único responsable del tratamiento
médico o quirúrgico del caso. De todas formas existen algunas medidas útiles que
puede tomar con el animal mientras espera la llegada del profesional. Algunas de
ellas son:
• Retirarle el alimento.
• Dejarle sólo una pequeña cantidad de agua.
• En lo posible, tomarle la temperatura y observar su frecuencia
respiratoria.
• Hacerlo caminar o trotar en forma moderada durante 20 a 30 minutos
(estimula la motilidad intestinal y disminuye el dolor).
• Llevarlo a un espacio abierto o acolchonar el box para evitar que se
dañe a sí mismo cuando patea, se echa al suelo o rueda.
• Hacer un repaso de algunos datos que serán muy importantes para el
veterinario como: qué alimento recibió en las horas previas al ataque
de dolor, qué consistencia tiene su materia fecal, si se le dio alguna
medicación previa o si hubo cambios recientes en la dieta o en la rutina

124
 de manejo del animal.
• No medicarlo porque, de esa manera, se pueden enmascarar síntomas
de gran ayuda para el veterinario que atiende el caso.
Profilaxis.
Debe evitarse todas las causas. Los boxes deben estar limpios para evitar la
ingestión de elementos extraños que pudieran obstruir el intestino. Para prevenir
casos de impactación intestinal es importante que los caballos cuenten con
suficiente provisión de agua de buena calidad. La ejercitación física excesiva, o
posterior a una comida, es otro motivo potencial de dolores abdominales; por ello
debe no es conveniente que después del ejercicio el caballo coma o tome líquido en
exceso. La desparasitación periódica es otra medida plausible para evitar cólicos.

• PERITONITIS.

Concepto y presentación.
Es la inflamación difusa o localizada del peritoneo que cursa con dolor abdominal,
rigidez de la pared abdominal y otras manifestaciones generales. La enfermedad
afecta a los animales mamíferos y aves.

Etiología.
En última instancia las causas básicas de las peritonitis son infecciosas,
concretamente gérmenes piógenos que son propiciadas por las lesiones perforantes
de los aparatos digestivos y genitourinarios. Constituyen causas relacionadas con la
etología de la peritonitis, las siguientes:
• La reticuloperitonitis traumática de los rumiantes.
• Ulceras perforadas del cuajar.
• Ulceras perforantes de la ileítis regional porcina.
• Ulceras gástricas perforantes del caballo provocadas por larvas de
parásitos del género Gasterophilus y Habronema megastomum.
• Los abscesos intestinales difusos de la esofagostomiasis de los
ovinos.
• Perforantes gastroentéricas en general de cualquier origen.
• Roturas gastrointestinales debido a distensiones, obstrucciones y
sobrecargas.
• Roturas del útero y vaginales.
• Roturas gastrointestinales, de órganos urinarios y de la reproducción
debido a partos trabajosos, grandes esfuerzos y causas externas.
• Debido a complicaciones de hepatitis, pancreatitis e intervenciones
quirúrgicas abdominales.
• Causas específicas como la viral(tres Coronavirus) de la peritonitis
infecciosa felina.

Curso.
La peritonitis pueden cursar de forma aguda y crónica. Éstas además, pueden ser
húmedas y secas.

Patogenia.
En el proceso de la peritonitis, deciden sus manifestaciones la septicemia, toxemia,
el íleo paralítico, la acumulación de exudados y la formación de adherencias; la
infección y reacción inflamatoria del peritoneo, desencadena una toxemia que será
mas o menos evidente clínicamente, en dependencia de la extensión e intensidad
de la lesión peritoneal; en las peritonitis difusas agudas, se generan síntomas muy
manifiestos y tan dramático como los del shock, pero las peritonitis circunscriptas o
125
localizadas, son pobres en sintomatología evidente. Los rumiantes son más
propensos a las peritonitis localizadas y crónicas.

Sintomatología.
Peritonitis aguda difusa. Aquí se manifiesta dolor abdominal diseminado, el animal
adopta posiciones antiálgicas( arqueamiento del dorso, inmovilidad, rigidez del
tronco, etc); el carnívoros y omnívoros se aprecia vómitos y fiebre. Hay anorexia
total. Los animales retienen la micción y la defecación hasta cierto límite, existe
constipación. Se eleva toda la triada clínica ( temperatura, pulso y respiración). A la
inspección y palpación de la pared abdominal se encuentra tenso y doloroso en
zonas amplias o generalzadas; algunos animales permanecen en decúbito external.
Cuando existe toxemia avanzada, el animal presenta los síntomas de shock y
finalmente muere, si no pude ser tratado antes.
Peritonitis aguda localizada. En esta forma de la enfermedad son muy leves las
alteraciones de la tríada clínica y a veces no se alteran. A la inspección y palpación
de la pared abdominal se encuentra tenso y doloroso en una zona específica y
localizada. No es frecuente el vómito; la toxemia y septicemia no son evidentes.
Siempre estarán presentes los síntomas de la enfermedad primaria o fundamental.
Las aves de corral con peritonitis adoptan posición de pingüinos y presentan
síntomas parecidos a la prostogonimosis.
Peritonitis crónica. Es muy pobre en síntomas clínicos específicos. El dolor no se
manifiesta claramente. Es posible detectar adherencias peritoneo-digestivas en
exploraciones clínicas especiales y pruebas complementarias. Algunos animales
manifiestan cuadros de indigestión relacionados con el origen de la peritonitis e
inmovilidad de órganos digestivos debidos a las adherencias. También están
presentes los síntomas de la enfermedad primaria o fundamental, en los casos de
peritonitis secundadrias.

Diagnóstico.
El diagnóstico se realiza considerando la reseña del animal, anamnesis, el examen
físico y las pruebas o análisis complementarios. En cerdos, perros y gatos el dolor
abdominal, vómito, fiebre y otras manifestaciones generales; así como los demás
elementos obtenidos mediante la aplicación del método clínico, permiten un
diagnóstico positivo con cierta certeza en los casos de peritonitis aguda difusa. En
este tipo de peritonitis, cuando está acompañada de toxemia, el leucograma
presenta: leucopenia, neutropenia con desviación hacia la izquierda y granulaciones
tóxicas.
En la peritonitis aguda localizada existe generalmente leucocitosis y neutrofilia con
neutrófilos inmaduros. El fibrinógeno plasmático aumenta en las peritonitis agudas
bovinas. El leucograma n las peritonitis crónicas puede ofrecer leucocitosis o
leucocitos totales aumentados con los diferenciales mas o menos normales, pero
en ocasiones existe neutrofilia intensa, linfocitosis y monocitosis, según la extensión
de la lesión peritoneal.
A través de la paracentesis o punción abdominal, se puede extraer líquido peritoneal
o exudados para su análisis; lo cual permite arribar al diagnóstico, pronóstico e
indicaciones clínica-terapéuticas de la peritonitis.

Pronostico.
El pronóstico es variable. Favorables en los casos agudos localizados y crónicos.
Reservado en la peritonitis aguda difusa y mas reservado, sí ésta presenta
síntomas avanzados de toxemia.

Tratamiento.
Considerando que la peritonitis puede tener un origen primario en otra enfermedad

126
digestiva, genital o urinaria; siempre debe contemplarse el tratamiento de éstas con
los medios y formas indicados. En general las peritonitis se tratan combatiendo la
infección, toxemia, septicemia, el dolor, vómito, fiebre, anorexia e incluso el shock,
sí se presentara. Resulta evidente la quimioterapia con antibióticos y sulfonamidas a
altas dosis terapéuticas y por diferentes vías de administración: parenteral ( incluida
intraperitoneal), rectal y oral. El tratamiento sintomático debe ajustarse al caso y
especie animal, al igual que el quirúrgico sí fuera necesario.

Profilaxis.
En la prevención de las peritonitis resulta necesaria la atención precoz de las
enfermedades de los sistemas digestivos y genitourinarios que pudieran
complicarse con peritonitis y la correcta asepsia y antisepsia en las intervenciones
quirúrgicas, entre otras medidas.

3.8) HEPATITIS.

Sinonimias.
Convencionalmente se le denomina Lesión hepática o hepatosis.

Concepto y presentación.
Es una enfermedad y/o síndrome con el que se identifica toda lesión inflamatoria
y/o degenerativa (focal o difusa) del hígado independiente de la causa. La
enfermedad afecta a mamíferos y aves.

Etiología.
La etiología de la hepatitis es bastante variada, pues existen causas hepáticas y
extrahepáticas; así como primarias y secundarias, las cuales se describen a
continuación:

• Causas primarias :
• Virus (Ej. : Hepatitis Infecciosa Canina y en otras especies)
• Bacterias (Ej. Leptospirosis, clostridium)
• Parasitaria y Hongos
• Toxica (sust. hepatotóxicas )
• Tumoral
• Inmunológica (Hepatitis crónicas familiares Ej.: westies,doberman etc..)
• Causas secundarias (reactivas a ):
• Colestasis (acumulación de bilis)
• Congestiva (Ej. Insuficiencia cardiaca)
• Septicemia (infección generalizada)
• Diabetes mellitus
• Dermatopatías crónicas(problemas de piel crónicos)
• Corticoides exógenos o Hiperadrenocortisismo.
• Onfaloflebitis o onfalitis.

Curso.
Es agudo y crónico en general.

Patogenia y lesiones.
La hepatitis, no obstante tener una etiología muy diversa, sus manifestaciones
clínicas son bastante constante y similares. En la hepatitis toxica la lesión casi
siempre es centrolobulillar con tumefacción turbia a necrosis extensa; en algunas

127
intoxicaciones de origen vegetal, los tóxicos provocan lesiones terminales de
oclusión venosa. Lesiones desde necrosis aisladas de las células hepáticas hasta
las de carácter difuso que afectan a todo el parénquima del órgano caracterizan a
las hepatitis infecciosas. En el caso de las hepatitis parasitarias las lesiones
dependen del tipo de parásitos y de la intensidad de la infestación; en la Fasciolosis
masiva el trastorno puede llegar a provocar insuficiencia hepática aguda,
desnutrición y edema subglosiano. La extensión de la colangitis ocasiona, en los
casos crónicos, insuficiencia hepática crónica. En los animales de laboratorio, se
caracteriza la hepatitis trofopática por necrosis masiva y en la hepatitis congestiva
existe dilatación de los sinusoides y venas centrales, unido a compresión de las
células parenquimatosas. La fibrosis hepática ocurre como consecuencia de
necrosis difusas y masivas que destruyen lóbulos completos. No es posible la
degeneración cuando la necrosis abarca zonas completas, produciéndose tejidos
fibrosos sustitutos. Es decir la fibrosis es una etapa terminal de la hepatitis aguda o
crónica. Después de una colangitis, también puede surgir fibrosis.

Cuadro clínico.
La sintomatología principal de la hepatitis incluye la anorexia, depresión, excitación
(en algunos casos), ictericia, debilidad muscular y en fase terminal de la
enfermedad, el animal tiende al decúbito y a presentar convulsiones, pudiendo llegar
hasta el estado de coma y morir. En los caballos se presenta variablemente
hemoglobinuria; en todos los animales puede presentarse fenómenos de
fotosensibilización cutánea. En los cerdos con frecuencia se presenta vómitos y
síntomas neurológicos. En todas las especies hay aumento del volumen del hígado
que puede o no ser palpable externamente y alteraciones de las pruebas de función
hepáticas y del perfil metabólico hepatoenzimático. El caso especial de la hepatitis
canina infecciosa, lo describimos seguidamente.
Hepatitis Infecciosa Canina
Afecta animales jóvenes sin vacunar (después de los dos años es raro) es originada
por un virus. Se puede manifestar sobreaguda, aguda y crónica:
• Sobreaguda: Prácticamente sin signos. La muerte sobreviene tan
rápidamente que la confirmación de la enfermedad se puede hacer
solamente a través de estudios posteriores a la muerte del cachorro.
• Aguda: El animal presenta fiebre (39,5-41º), dolor abdominal, tonsilitis
(se replica allí) vómitos y diarreas; como consecuencia el animal está
deprimido y deshidratado. Pasado este estado, existe una evidencia
que es el llamado “ojo azul”, consecuencia de una reacción
inmunológica que produce una opacidad corneal, dándole ese aspecto
al ojo. Cuadro de hepatitis aguda y edema corneal. En casos muy
graves puede haber diátesis hemorrágica con petequias y equimosis,
coagulopatía y posible estado de CID. Puede provocar cuadro de
bronquitis y neumonía con tos, diarrea sanguinolenta, efusión
abdominal, hepatomegalia.
• Crónica: Simplemente un estado de decaimiento leve con faringitis y
tonsilitis.
En muchos casos de animales que contraen la enfermedad, esta infección tiene un
curso rápido, los signos descriptos sólo se observarán un par de días (5 a 6). El
animal retornará a la normalidad, sin que el clínico llegue a realizar la confirmación
diagnóstica, pero como el virus se acantona en el riñón (túbulos) liberará virus
infectivo por hasta 8 meses. En el cuadro 3.20 se resume los síntomas de la
hepatitis en los animales carnívoros.
Anorexia
Leve Vómitos
Hepatomegalia( ±)
128
HEPATITIS AGUDA
Anorexia
Vómitos
Diarreas
Grave Ictericia
Ascitis
Encefalopatías PS
Hemorragías
Hepatomegalia o
microhepatía

Anorexia
Vómito
Moderada Diarreas
Debilidad
HEPATITIS CRÓNICA* Pérdida de peso
corporal

Falta de crecimiento
Ascitis
Encefalopatías PS
Grave Heces fecales acólicas
Hepatomegalia o
Microhepatía.Prurito
Cuadro 3.20: Resumen clínico de las hepatitis en caninos y felinos.
Leyenda:Con frecuencia son intermitentes los síntomas.PS postosistemíca.

Diagnóstico.
El diagnóstico se realiza mediante el método clínico. En general la hepatitis en los
animales es una enfermedad difícil de diagnosticar con precisión por el exámen
físico, ya que tiene escasos síntomas clínicos por ello es de utilidad que
posteriormente del examen clínico general si se sospecha de una hepatopatía
(enfermedad del hígado) se utilicen técnicas especiales de palpación, ecografías,
radiografías, análisis bioquímicos funcionales, biopsias para precisar el diagnóstico
y pronóstico del proceso.
• Evaluación de la función hepática.
• Las enfermedades hepáticas a menudo no producen cambios
dramáticos en la bioquímica sérica, pero cuando la función hepática
progresa hacia la insuficiencia hepática pueden evidenciarse algunas
anormalidades. El fallo en su función metabólica se refleja en cambios
de la concentración de algunos parámetros sanguíneos: amonio, urea,
proteínas, glucosa, bilirrubina o ácidos biliares entre otros. Asimismo,
la capacidad del hígado para eliminar sustancias extrañas del
organismo o transformar otras se puede utilizar como una medida de
su funcionamiento. No obstante, el hígado tiene una gran capacidad de
reserva y poder de regeneración y los síntomas de enfermedad no son
aparentes hasta que se ha perdido el 60-80% de la masa hepática. Se
reseñan, con especial referencia a los bovinos, algunas pruebas de
función hepática:
• La urea y el amoníaco, considerados como indicadores de la función renal,
son también indicadores de la hepática. El amoníaco sanguíneo aumenta como
consecuencia de una disfunción hepática, porque la ureasa necesaria para convertir
el amoníaco en urea se encuentra únicamente en el hígado. Lógicamente, el
nitrógeno ureico sanguíneo tiende a disminuir.
129
 • Proteínas plasmáticas
El hígado produce la mayoría de las proteínas plasmáticas, albúmina, alfa y beta
globulinas así como varios factores de coagulación (V, VII, IX, X y XII).
La hipoalbuminemia deriva de la menor síntesis de albúmina por parte del
parénquima hepático, no se presenta de forma rápida, los niveles de albúmina
sérica sólo caen después de un amplio y crónico mal funcionamiento hepático. No
obstante, también se produce hipoalbuminemia por causas no hepáticas:
glomerulonefropatía, mala absorción, etc.
• Bilirrubina.
La concentración de bilirrubina sérica se puede utilizar como un indicador del
funcionamiento hepático, pero no es un indicador sensible de disfunción hepática.
Los niveles normales de bilirrubina sérica en vacas están por debajo de 0,5 mg/dl,
los valores medios se sitúan alrededor de 0,2 mg/dl. En caso de daño hepático
moderado, la mayoría de la bilirrubina retenida es indirecta (no conjugada) y la
directa (conjugada) respecto a la total generalmente es inferior a 0,3 (cociente). Sin
embargo, la anorexia por sí misma puede llevar a la bilirrubina no conjugada
(indirecta) hasta niveles tan altos como 1,5 mg/dl.
• Prueba de retención de la bromosulfoftaleína (BSP).
El grado de eliminación de la sangre de la BSP está relacionado con la masa
hepática funcional y el grado de riego sanguíneo hepático. En vacas, el
aclaramiento (vida media) de aproximadamente 1 g (2mg/kg) inyectado por vía
intravenosa es de 2,5 a 4 minutos. Las muestras de sangre con heparina se toman
antes de la inoculación y a los 5, 7, 9 y 11 minutos postinyección. Estas muestras
son analizadas por colorimetría y la vida media se calcula trazando los puntos sobre
un papel semilogarítmico. La prueba de retención de la bromosulfoftaleína resulta
útil para detectar necrosis hepática en ganado vacuno, pero no se debe realizar
cuando exista hiperbilirrubinemia, ya que la bromosulfoftaleína se elimina por el
hígado en competencia con la bilirrubina.
• La prueba del propionato resulta más adecuada que la anterior para
valorar la función hepática en rumiantes. El punto primario de
gluconeogénesis y metabolismo del propionato en los rumiantes es el
hígado. De los ácidos grasos (acético, butírico y propiónico) usados
para energía, solamente el ácido propiónico es gluconeogénico. La
función hepática se mide por la inyección intravenosa de propionato
sódico, de 2,5 a 3 mmol/kg. En vacas, aumentos de la concentración de
glucosa de menos de 2 mmol/l a los 30 minutos de la inyección indican
una función anormal del hígado.
•
• Perfil bioquímico hepático- enzimático:

El daño de los hepatocitos o de las células de los conductos biliares implica la

liberación de enzimas mitocondriales o citoplasmáticas hacia el líquido extracelular.
Los niveles de actividad de estas enzimas en suero o plasma sirven para evaluar la
integridad de las células de los conductos biliares y de los hepatocitos. Entre las
enzimas hepáticas(cuadro 3.21) que podemos utilizar para evaluar el estado del
hígado en rumiantes y otras especies de animales domésticos se incluyen : gamma-
glutamiltransferasa (GGT), fosfatasa alcalina (PA), lactato deshidrogenasa (LDH),
aspartato aminotransferasa (AST o GOT), sorbitol (L-Iditol) deshidrogenasa (SDH),
glutamato deshidrogenasa (GLDH) y ornitina carbamoiltransferasa (OCT).

Cuadro 3.21: Hepatoenzimas sanguíneas a considerar en el diagnóstico de las

enfermedades hepáticas:
Enzimas Origen Valor diagnóstico

130
 Conductos biliares, Colestasias intrahepáticas
GGT ubre, riñones, etc. o extrahepáticas.
Membranas Eliminación plasmática lenta.
Hígado, hueso, intestino, etc.
Cirrosis biliar,
PA (Poco específica)
Obstrucción de conductos hepáticos
Membranas
AST / Lesión parenquimatosa activa.
Hígado, músculo
GOT Lesión muscular
Citoplasma y mitocondrias
LDH Eliminación rápida
Hígado (riñón)
Lesión hepática activa
SDH (Bastante específica)
Baja estabilidad
Mitocondrial
Hígado (riñón)
Lesión hepática de
GLDH (Bastante específica)
carácter necrótico. Aguda
Mitocondrial
Hígado. Mitocondrial Lesión hepática aguda
OCT
(Muy específica) Difícil dosificación

• La biopsia hepática
La biopsia hepática es un procedimiento relativamente seguro, simple y
barato. Muy útil para el diagnóstico de lesiones difusas, como las que
se producen en la mayoría de las enfermedades metabólicas o tóxicas,
así como en procesos infecciosos que ocasionan una afección
generalizada.
•
• Ecografía del hígado.
El hígado, por su localización y consistencia, es un órgano ideal para la exploración
ecográfica. La ecografía no permite la exploración completa, pero proporciona una
información muy valiosa para el diagnóstico de ciertas alteraciones hepáticas. Entre
las estructuras que es posible reconocer se encuentran las siguientes:
• La superficie del hígado aparece como una línea ecogénica, mientras
que el aspecto del parénquima es de múltiples y débiles ecos
distribuidos de una forma homogénea.
• La vena cava caudal.
• La vesícula biliar.
• Abscesos y hematomas.
• Tumores hepáticos.
• Degeneración grasa del hígado. al diagnóstico.
• Congestión en la circulación sistémica.
• Colestasias.

Pronóstico.
El pronóstico es variable. Favorables en los casos agudos leves y reservado cuando
se producen afectaciones en diferentes vísceras y síntomas neurológicos
avanzados.

Tratamiento.
Dentro de lo posible, debe disminuirse la actividad física del animal. Evitar la

proteínas y proteínoterapias debido al peligro de intoxicación amoniacal.

131
Generalmente hay que suministrar al animal, dieta hiperglúcida, con aportes de calcio,

hipoproteíca e hipolípida. La quimioterapia oral y parenteral de amplio espectro se

indica para combatir la putrefacción derivada de la digestión proteica. Según la clínica

pueden utilizarse anti-eméticos, enemas, protectores hepáticos, acupuntura, plantas

medicinales y homeopatía. En los tratamientos sintomáticos y de sostén, curamos la

anorexia, dermopatías, díatesis hemmorrágicas y neuropatías. Además, en los perros

son útiles las transfusiones sanguíneas, la administración intravenosa de soluciones

glucosalinas isotónicas( dextrosa al 5%) y ungüentos oftálmicos con atropina. Otras

hepatitis donde existen regulaciones legales y sanitarias para su declaración y control,

se requiere que actuemos en consecuencia.

Estrategia de la fluidoterapia de la Insuficiencia hepatica. En falla hepática aguda, las

concentraciones séricas de electrolitos tienden a mantenerse en rangos normales. En

falla hepática crónica las alteraciones más comunes son hipokalemia e

hipernatremia.Los sueros de elección son isotónicos y limitados en el contenido de

lactato. Es recomendable la suplementación con cloruro de potasio (20 - 30 mEq/lt),

especialmente en los cuadros crónicos. Mantener los niveles de potasio dentro de los

valores normales, contribuye a evitar la encefalopatía hepática; y especialmente en el

caso de los gatos, las miopatías. Es muy importante utilizar sueros glucosados (5%

y/o 10%) para minimizar el trabajo hepático, con relación al metabolismo energético.

En algunos casos puede presentarse hipoglicemia como reflejo de sepsis, endotoxemia

y/o incapacidad de movilizar reservas hepáticas de glicógeno.

Profilaxis.
La prevención siempre parte, evitando las causas de la enfermedad. En las hepatitis
donde existen regulaciones legales y sanitarias para su declaración y control, se
requiere que actuemos en consecuencia. En el caso de la hepatitis canina
infecciosa, debe aplicarse la desparasitación periódica de los animales y de ser
posible, el plan de vacunación general siguiente (cuadro 3.21):

132
 Cuadro 3.21: Plan de vacunación canina
PERÍODO VACUNAS
6 SEMANAS Parvovirosis
2 MESES Trivalente:
• Moquillo
• Hepatitis
• Leptospirosis
3 MESES Tetravalente:
• Parvovirosis
• Moquillo
• Hepatitis
• Leptospirosis
A PARTIR DE LOS 4 MESES Rabia
• Tetravalente:
REVACUNACIÓN ANUAL • Parvovirosis
• Moquillo
• Hepatitis
• Leptospirosis
• Rabia

3.9) PÁNCREATITIS.

Concepto y presentación.
Como pancreatitis se designan a los procesos inflamatorio-degenerativos del
páncreas de etiología muy diversos. La pancreatitis afecta a todos los animales
domésticos, pero con mayor frecuencia a los perros.

Curso.
La pancreatitis puede ser aguda y crónica.

Etiología.
La pancreatitis aguda es las mas frecuentes, se origina como cuadros clínicos
individuales o recurrentes de inflamaciones pancreáticas bruscas y severas
• Causas de peritonitis aguda:
• Nutrición inadecuada. Por ejemplo dietas para carnívoros con mas de
un 60% de grasas.
• Traumas abdominales.
• Falta de ejercicios y exceso de alimentación con lípidos.
• Síndrome Cushing.
• Yatrogenias por corticoesteroides, sulfametizol, tiazidas y morfina.
• Hipercalcemias.
• Hiperlipidemias.
• Shock hipovolémico.
• Coagulación intravascular diseminada (CID).
• Íleo paralítico.
133
 • Reflujo duodenal.
• Infecciosas como:
• Virus: citomegalovirus, picornavirus, herpesvirus, reovirus y
parvovirus.
• Clostridium perfringer.
• Enterobacterias.
• Desconocidas.
• Manipulación durante intervenciones quirúrgicas abdominales.
• Causas de peritonitis crónica. La pancreatitis crónica es un cuadro clínico
recurrente, de inflamación persistente de bajo grado que origina pérdida progresiva
de la función pancreática, entre sus causas se encuentran:
• Las causas agudas a bajos niveles mantenidas por tiempos
prolongados
• Inmunomediadas (tipo III y IV)

Patofisiología.
La isquemia pancreática es el factor central y decisivo en la patogénesis de la
pancreatitis, independientemente de las causas; la gravedad de ésta determina la
progresión de la inflamación pancreática desde leve, hemorrágica severa hasta
potencialmente fatal. La lesión de las células de los acinis provoca activación y
liberación de enzimas digestivas dentro del tejido interticial pancreático y
circundante; pues el páncreas puede consuderarse como un reservorio de enzímas
proteolíticas, potencialmente e mortales .Todo ello determina autodigestión
pancreática con daños de las células endoteliales, edema, hemorragias y necrosis.
La activación posterior de la coagulación, aminas vasoactivas, complementos y
fibrinolisis extienden la afección pancreática y múltiple de todo el organismo.

Cuadro clínico.
La pancreatitis aguda afecta con mayor frecuencia a los perros adultos, sedentarios
y gruesos, los animales hembras son afectados con mayor frecuencia. En esta
forma clínica de la pancreatitis se presentan vómitos, anorexia, depresión, dolor
abdominal agudo y en ocasiones gastroenteritis hemorrágicas. En casos graves o
avanzados puede manifestarse fiebre, debilidad, deshidratación y shock. Síntomas
de taquipnea, ictericia arritmias cardiacas y cuagulopatías, se presentan en algunos
casos. Los resultados de los análisis de laboratorio muestran leucocitosis y
aumentos de: lipasa y amilasa sérica, fosfatasa alcalina sérica, amilasa y lipasa
peritonial y de la enzima GPT; además baja la calcemía, hay metahemalbuminemia
e hiperlipemia.
En la pancreatitis crónica recidivante la sintomatología es menos evidente y severa.
Existe anorexia vómito intermitente dolor abdominal gastroenteritis y pérdida de
peso corporal. Al final del cuadro puede ocurrir una diarrea voluminosa con
esteatorrea, de olor rancio. Ya en este estadio hay apetito voraz y posibles
complicaciones con la diabetes mellitus.

Diagnóstico.
Anamnesis y sintomatología. Los animales con pancreatitis aguda en general son
presentados a causa de depresión, anorexia, vómito y en algunos casos, diarrea.
Algunos perros demuestran dolor abdominal asumiendo postura de “rezo”. Aunque
los perros de cualquier rango etario pueden sufrir pancreatitis, los afectados en
general son de edad media o avanzada, a veces obesos, y el comienzo de los
signos puede seguir a la ingestión de una gran cantidad de comida grasosa.
Signos radiológicos. Los patrones radiográficos comunicados en la pancreatitis
incluyen aumento de densidad, reducción del contraste y granularidad en el

134
abdomen craneal derecho, desplazamiento del estomago hacia la izquierda y
ensanchamiento del ángulo entre el antro pilórico y el duodeno proximal.
Examenes de laboratorio. La leucocitosis es un hallazgo hematológico común en
la pancreatitis aguda. La azotemia es frecuente y por lo usual refleja deshidratación.
Las actividades enzimáticas hepáticas a menudo se incrementan. La hiperglicemia
también es habitual. La hipocalcemia se detectó en muchas oportunidades. La
hipercolesterolemia e hipertriglicerilemia son muy comunes y la hiperlipidemia con
frecuencia es evidente a simple vista. Loa análisis de enzimas y cimógenos
pancreáticos en el suero son métodos mas específicos para la pancreatitis.

Pronóstico.
El pronóstico de las pancreatitis es siempre reservado.

Tratamiento.
La base de la terapia para la pancreatitis aguda es el mantenimiento del equilibrio
hidroelectrolitico y “reposo” del páncreas mediante ayuno. Por vía endovenosa se le
suministra los requerimientos electrolíticos de mantenimiento y se suprime la
administración oral por tres días. Si hay hipopotasemia debe agregarse a la
solución endovenosa Cloruro de Potasio. El resto del tratamiento sintomático y
complementario comprende antibioterapia, terapia analgésica para el dolor
abdominal y antiemético.
Cuando el animal lleva 24 a 36 horas sin vomitar se puede suministrarle oralmente
pequeñas y crecientes cantidades de agua y después de las 72 horas, si no
recurren los síntomas reiniciamos la alimentación oral gradualmente con una dieta
de elevados contenidos en glúcidos.
Estrategia de la fluidoterapia en la Pancreatitis Aguda. Los desbalances
electrolíticos presentes en cuadros de pancreatitis aguda se atribuyen a pérdidas
asociadas a vómitos y secuestro de fluidos en las asas intestinales. Puede
producirse hipokalemia e hiponatremia, e incluso en algunos casos, hipocalcemia
leve o moderada. El fluido de elección, en el tratamiento de pancreatitis
aguda, es Ringer-Lactato porque proporciona ambos electrolitos y además, es
un agente alcalinizante.

Profilaxis.
La prevención implica evitar todas las causas.

135
CAPITULO IV

IV) ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

Acápite Contenido Página

4.1 GENERALIDADES. 130
4.2 ENFERMEDADES DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS 132
ANTERIORES O ALTAS.
4.2.1 R RINITIS. 132

4.2.2 E EPISTAXIS. 134

4.2.3 L LARINGOPATÍAS Y TRAQUEOPATÍAS. 135

4.2.3.1 E EDEMA DE LA GLOTIS. 135

4.2.3.2 LARINGITIS 136

4.2.4 E ENFERMEDAD RESPIRATORIA DEL ANIMAL 140
BRAQUICEFÁLICO.

4.3 E ENFERMEDADES DE LOS BRONQUIOS 141

4.3.1 B BRONQUITIS. 141

4.3.2 B BRONQUIECTASIA. 145

4.4 E ENFERMEDADES DE LOS PULMONES. 145

4.4.1 E EDEMA Y CONGESTION PULMONAR. 145

4.4.2 E ENFISEMA PULMONAR. 147

4.4.3 N NEUMONIA. 151

4.4.4 H HEMOPTISIS 157

4.5 E ENFERMEDADES DE LA PLEURA. 158

4.5.1 P PLEURITIS. 158

4.6 E ENFERMEDAD RESPIRATORIA FELINA. 161

136
 4.7 A ACIDOSIS Y ALCALOSIS RESPIRATORIAS 162

4) ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

4.1) GENERALIDADES.

La eficiencia del funcionamiento del aparato respiratorio, está relacionada con la

capacidad de dotar de oxígeno y extraer el dióxido de carbono de la sangre. Aunque
hoy se polemiza sobre el denominado sistema respiratorio global, incluyendo al
aparato circulatorio. La respiración tisular y la respiración pulmonar son sólo dos
fases complementarias del mismo proceso y se llevan a cabo en un complejo
sistema integrado de mecánica de fluidos constituido por dos sub-sistemas: Cardio-
circulatorio de la sangre y Pulmo-circulatorio del aire, interrelacionados
anatomofuncionalmente por una estructura somática que responde a la demanda
del Pulmón, vía refleja, víscero-somática inicial y somato-somática después.
La estructura y dinámica funcional de cada subsistema está definido por el estado
físico de los fluidos o sustancias que deben hacer circular, uno líquido (sangre) y el
otro gaseoso (aire), así como por su calidad: la sangre es un tejido orgánico; el aire
es una mezcla de gases a presión variable, en relación a la presión atmosférica, ello
determina la adaptación de las especies y los individuos en la superficie de la Tierra.
Las enfermedades respiratorias afectan la función respiratoria, pudiendo provocar
hipoxia tisular y manifestaciones clínicas de insuficiencia respiratoria. El examen del
aparato respiratorio debe ser prioritario siempre que observemos los siguientes
síntomas: secreción nasal, tos, ruidos de gorgoteo al respirar, gemidos que
acompañen a los movimientos respiratorios o fiebre repentina.
Los motivos principales de consultas clínicas veterinarias relacionadas con
enfermedades del aparato respiratorio por los cuales un animal es atendido
profesionalmente, son múltiples y muy variados, pero se destacan
fundamentalmente, los tres siguiente:

▻ Presencia del síndrome tos.

▻ Secreciones o descargas nasales.
▻ Disneas, ruidos respiratorios e insuficiencia respiratoria.

TOS.
Es impórtate distinguir entre tos y disneas o entre tos y otros problemas que pueden
ser confusos para los propietarios que a menudo no distinguen entre la dificultad
para respirar y la presencia de dolor que impide una correcta expansión pulmonar, o
entre tos productiva y vómitos con expulsión de contenido digestivo.
Ante un animal con tos, se requiere una completa exploración clínica completa que
incluya de modo especial la auscultación cardiorrespiratoria, la palpación de la zona
de la traquea cervical y de la laringe, la toma de temperatura rectal y la exploración
de los ganglios linfáticos regionales explorables y las mucosas externas. La toma de
frecuencias cardiaca, respiratoria y pulso arterial deben ser también parte rutinaria
de la exploración.
La descripción de la tos puede ser de gran ayuda en el caso de animales afectivos,
pues las toses nocturnas están más relacionadas con enfermedades cardiacas. Los
procesos broncopulmonares se caracterizan por la presencia de una tos que
empeora en el trascurso del día. El tipo de tos también puede ser de gran ayuda
137
puesto que las toses húmedas sugieren la presencia de líquido libre en los
bronquios o alvéolos, mientras que las toses secas sugieren toses por irritación sin
acumulo de fluidos y se suelen acompañar de arcadas finales o incluso verdaderos
vómitos. También hay que recordar que hablamos en términos generales, algunas
veces estas características no existen, están enmascaradas por otros síntomas o,
incluso, pueden estar invertidas.

SECRECIONES NASALES
Las descargas nasales y la presencia de estornudos son otros síntomas frecuentes
en las alteraciones respiratorias de vías altas y suelen responder a irritaciones en el
epitelio de la cavidad nasal o de los senos paranasales.

DISNEA
Disnea significa, etimológicamente, respiración dificultosa o laboriosa. De acuerdo
con su etimología, se define como cualquier alteración patológica que afecta a la
frecuencia, ritmo, tipo, expancion o profundidad de la respiracion, ya sea por
separado o al conjunto de todos estos factores.

La disnea inspiratoria se produce cuando existen obstáculos a la entrada del aire

(estenosis de las vías aéreas, edema de glotis, abscesos retro o perilaríngeos,
fracturas o taponamientos de las fosas nasales y otras. En estos casos
observaremos en el animal: abombamiento de las costillas con adelantamiento de
las mismas en inspiración, arqueamiento del raquis en inspiración, dilatación de los
ollares, boca abierta, cabeza estirada sobre el cuello, codos en abducción,
depresión del hueco del ijar y de los espacios intercostales e inspiración profunda y
prolongada.

La disnea espiratoria se produce cuando hay dificultad para la salida del aire de
los pulmones (bronquitis difusas, asma, enfisema alveolar). En los animales que
padecen de disnea espiratoria se observa un fuerte espasmo de la musculatura
respiratoria, aparición del surco del huérfago (recordar el enfisema pulmonar
alveolar cronico o el calor del caballo), prolongación de la espiración, contragolpe
del ijar y respiración anal invertida.

A pesar de lo indicado, no es frecuente encontrar disneas inspiratorias o espiratorias

puras, lo más normal son las disneas mixtas en las que se observan los síntomas
anteriores, predominando unos u otros en función de la etiología. Las causas más
frecuentes de disnea mixta son atelectasia pulmonar, edemas, enfisemas, o
hemorragias pulmonares, neumotórax, espasmos de los músculos respiratorios
(tétanos), alteraciones cardiorrespiratorias, hematológicas, metabólicas y en
ocasiones aparecen también por alteraciones del sistema nervioso central (SNC).
Los pacientes con alteraciones en la hemoglobina también pueden tener disnea
cuando la presión parcial de oxígeno en sangre baja lo suficiente. Una regla general
de interés cuando evaluamos estos pacientes y hacemos ciertos test de diagnóstico
(gases arteriales, gases venosos o gasometría) es recordar que la presión parcial
de CO2, refleja especialmente la función ventilatoria, si ésta disminuye se acumula
CO2 y si ésta mejora, se normaliza la tasa de CO2, por el contrario, la tasas de
presión parcial de O2 o los valores indicados por un gasometría sanguínea reflejan
la funcionalidad del intercambio gaseoso ; los cuadros de hipoxia reflejan alguna de
las cinco posibilidades siguientes :

• Hipoventilación.
• Disfunción de ventilación/perfusión sanguínea.

138
 • Defecto en la barrera alveolar.
• Shunt circulatorio derecha-izquierda.
• Disminución de la presión atmosférica de oxígeno (altura, ambiente sin
aire renovado).
•
En las acidosis metabólicas también aparece un aumento en la frecuencia
respiratoria y una disminución en la profundidad de cada respiración; cuadros de
patologías renales, por ejemplo, pueden generar estas alteraciones respiratorias en
algunas ocasiones.

4.2 ENFERMEDADES DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS ANTERIORES O ALTAS.

Las funciones principales de la porción anterior del aparato respiratorio son las de
calentamiento, humidificación y filtración del aire inspirado; por ello está
permanentemente expuesto al medio exterior y a una gran cantidad de
microorganismos patógenos ambientales, alergenos, tóxicos y agentes irritantes
que pueden constituir causas de enfermedades del aparato respiratorio.

4.2.1) RINITIS.

Sinonimias.
Coryza, coriza y catarro nasal.

Concepto y presentación.
Es cualquier proceso inflamatorio-degenerativo de la mucosa nasal, que puede
cursar con afectaciones evidentes de la respiración. La enfermedad se presenta
en todos los animales.

Curso.
El curso de la rinitis puede ser agudo y crónico.

Etiología.
• Rinitis aguda(RA):
La RA frecuentemente se origina por enfriamientos, bruscos cambios de
temperatura ambientales; así como por la inspiración de aire muy caliente o muy
frío, de humos de incendio, gases, polvos de caminos o de piensos, pólenes y
esporas de hongos. También son causas de RA los traumatismos locales, lesiones
invasivas intranasales ya sea infecciosas, tumorales o tóxicas. Además provocan
rinitis aguda, la hipersensibilidad tipo I y ciertas coagulopatías.
• Rinitis crónica(RC):
La RC en ocasiones puede ser la consecuencia de la persistencia de las causas de
la RA (cronicidad del caso agudo) y con mayor frecuencia se deben a
enfermedades de los órganos vecinos o de partes más profundas o posteriores del
aparato respiratorio como son: sinusitis, parásitos, bronquitis, neoplasias, muermo,
verminosis y tuberculosis pulmonares. En general son causas de RC las lesiones
invasivas intranasales ya sean infecciones o afecciones tumorales, cuerpos
extraños intranasales y/o traumatismo nasal, displasia de los cornetes nasales,
micosis y neoformación ósea.

Sintomatología clínica.
• Rinitis aguda:

139
Se manifiesta con afectaciones de la respiración en forma repentina, con flujo
nasal bilateral( primero secreciones nasales seromucosas y finalmente
mucopurulentas), estornudos y resoplidos frecuentes con movimientos de sacudida
de la cabeza, estregamiento de la nariz e animales menores, hemorragias nasales(
en ocasiones), disnea, ruidos respiratorios patológicos( respiración silbante o
resollante), anorexia dado la gran dificultad para respirar y deglutir al mismo tiempo
(en especial en felinos) . La mucosa nasal se aprecia roja, con hiperemia, puede
complicarse con laringitis, fiebre ligera e inflamación de los ganglios linfáticos
regionales.
• Rinitis crónica:
Se manifiesta con afectaciones de la respiración de evolución lenta y prolongada,
donde puede observarse los síntomas siguientes: estornudos frecuentes, flujo nasal
permanente( puede interrumpirse por corto tiempo) de aparición uni y/o bilateral que
varia en cantidad y composición desde mucoso, viscoso hasta mucopurulento,
purulento, pútrido y fétido; surco erosivo o línea blanca o de otra tonalidad debajo
del ángulo interno de los ollares o conducto de la secreción, hemorragia nasal
variable, estornudos frecuentes, disnea( hasta con accesos asmatiformes), ruidos
respiratorios variables, anorexia dado la gran dificultad para respirar y deglutir al
mismo tiempo (en especial en felinos), descarga conjuntival por obstrucción de
conducto nasolagrimal. La mucosa nasal aparece rojo-parda o azulada, con
superficie tumefacta desigual o uniforme o con erosiones.
En el cerdo con rinitis crónica (atrófica) existen deformaciones de las fosas
nasales, cornetes y la jeta; en los caballos, la RC puede complicarse con sinusitis
maxilar y en los perros chatos con sinusitis frontal; en los gatos la RC puede llegar a
abombar los huesos nasales y engrosar la piel del dorso de la nariz. La inflamación
crónica de los ganglios linfáticos de canal exterior puede presentarse en los casos
de RC complicada.

Diagnóstico.
En general el diagnóstico se realiza aplicando las invariantes del método clínico. En
dependencia de los casos clínicos, su evolución y especie animal, deben
considerarse los síntomas clínicos; así como la realización y resultados de las
investigaciones hematológicas, microbiológicas, citológicas, anatomopatológica,
radiológicas, rinoscopicas (ver cuadro 4.1), inmunoalérgicas, serológicas y
ambientales. También debe hacerse diagnóstico diferencial con las de más
enfermedades primarias y respiratorias que cursan con alguna sintomatología
común.

Cuadro 4.1: Endoscopia del Aparato Respiratorio en Animales*

La rinoscopia, laringoscopia y traqueobroncoscopia son practicas habituales y está

indicada en bronquitis, rinitis, traqueitis, laringitis, infectaciones parasitarias,
infecciones bacterianas y micóticas, neoplasias, etc y, en perros sobre todo, existe
una amplia casuística de aspiración de los más diversos cuerpos extraños; la
extracción de cuerpos extraños alojados en el árbol respiratorio, así como la toma
de muestras de líquidos y tejidos (biopsias) para análisis laboratoriales de cultivos-
antibiogramas e histiopatológicos de manera prácticamente atraumática con estas
técnicas endoquirúrgicas de mini-invasión es lo que da el verdadero valor
diagnóstico y terapéutico a la videoendoscopia respiratoria, que llega a ser una
técnica rutinaria una vez controlado las posibles complicaciones anestésicas. La
rinotraqueobroncoscopia es el método más fiable de exploración y toma de
muestras de la mucosa respiratoria (biopsias) sin tener que recurrir a la cirugía.

140
* Flores Alés, A. J. (1997).

Pronóstico.
En los casos de RA no complicada, el pronóstico es favorable; en las demás
situaciones es reservado.

Tratamiento.
En la RA el tratamiento que se implementa es etiológico y sintomático; indicandose
la administración de antibióticos, sulfonamidas, anti-inflamatorios, antialérgicos,
nebulizaciones o inhalaciones de vapor de agua o medicamentosa. La Acupuntura,
medicina homeopática(Ver capitulo 12) y fitoterapia pueden ser recomendadas para
el tratamiento de la RA.
La RC se trata parecido a la RA, pero prestando especial atención a la
sintomatología clínica y a los resultados de las investigaciones hematológicas,
microbiológica, serológica, citológica, anatomopatológica, radiológica, parasitológica
y alérgica.

Profilaxis.
La prevención se establece mediante la evitación de todos los factores etiológicos.

4.2.2) EPISTAXIS.

Sinonimias.
La epistaxis también se conoce como Hemorragia nasal o Rinorragia.

Concepto y presentación.
En general se denomina epistaxis a cualquier extravasación de sangre de origen
nasal, particularmente de la mucosa. Aunque algunos autores reservan la
denominación de Epistaxis para la salida de sangre por los ollares en forma de
goteo o intermitentemente y utilizan el nombre de Rinorragia para la eliminación
continua de sangre en forma de chorro por los ollares. La enfermedad puede
presentarse en todos los mamíferos domésticos, afectando con mayor frecuencia a
caballos, cerdos, perros y bovinos.

Etiología.
Las causas son prácticamente las mismas que se describieron anteriormente para
la Rinitis, especialmente la RC. Otras causas de epistaxis son las lesiones invasivas
intranasales como pólipos, neoplasias y traumatismos. La anemia infecciosa
equina, la hipertensión sanguínea o repleción vascular después de grandes
esfuerzos físicos o por trastornos cardiopulmonares; así como las diéresis
hemorrágicas, poliglobulia, colagenosis y factores hereditarios, también son factores
etiológico de la epistaxis o hemorragia nasal.

Sintomatología.
Se observa hemorrágia nasal de color rojo intenso con o sin espuma, intermitentes
o continúa (gota a gota o a chorros), estornudos, dificultad respiratoria, disnea,
ruidos respiratorios (estertores), secreciones nasales serosanguinolentas, hiporexia
debido a la dificultad para respirar y deglutir al mismo tiempo (en especial en gatos).
Neutrofilia, eosinofilia, recuento plaquetario disminuido, tiempo de coagulación y de
sangría aumentados en los casos de coagulopatías y anemia. También pueden
estar presentes síntomas de la causa primaria o enfermedad fundamental.

Diagnóstico.

141
Para el diagnóstico se considera la reseña del animal, anamnesis y los resultados
del examen físico o exploración clínica y de las investigaciones o pruebas
complementarias; al respecto son importantes los síntomas clínicos, la hematología
general y especial, pruebas de coagulación, las pruebas de inmunoalergias y los
estudios serológicos. Es importante efectuar diagnóstico diferencial con la
hemoptisis.

Pronóstico.
Es generalmente favorable; no obstante existen casos donde el pronóstico debe ser
reservado, ya que se subordina el criterio a la enfermedad fundamental.

Tratamiento.
La terapéutica se establece de manera causal preferentemente, aunque también se
aplican tratamientos síntomáticos, local y general. Hay que tratar de mantener el
animal en reposo; debe taponarse los ollares hemorrágico con tapones o torundas
humedecidas con sustancias vasoconstrictoras y anticoagulantes ( Adrenalina,
fibrina y otras).Se pueden indicar antibióticos, antiinflamatorios, nebulizaciones o
inhalaciones de vapor de agua o medicamentosa. Hay que utilizar tratmientos
específicos en los casos diátesis hemorrágicas u otra enfermedad fundamental o
primaria que esté presente. La Cirugía local, Acupuntura, Fitoterapia y Homeopatía
también se aplican como tratamientos en los casos que lo requieran.

Profilaxis.
La prevención abarca la evitación de todas las causas, incluida la de selección
animal para controlar los factores heredopatológicos.

4.2.3) LARINGOPATÍAS Y TRAQUEOPATÍAS.

Debido a que la laringe y la tráquea son dos órganos continuos, la gran mayoría de
las manifestaciones clínicas se presentan de manera tal, que se hace difícil
diagnosticarlas como entidades individuales. Si bien los agentes patógenos pueden
comenzar en cualquiera de ellas, luego la patología progresará comprometiendo la
estructura vecina.

4.2.3.1) EDEMA DE LA GLOTIS.

Concepto y presentación.
Constituye una laringopatía por aumento de volumen de la glotis debido a causas
inflamatoria y edematosa. La enfermedad puede presentarse en todos los animales
mamíferos.

Curso.
La enfermedad tiene un curso agudo que se manifiesta de manera sobreaguda y
subaguda.

Etiología.
Las causas del edema de la glotis son bastante variadas, incluyen causas primarias
y secundarias.
• Entre las causas primarias se encuentran:
• *Laringitis intensas
• *Irritaciones directas por gases, vómitos e inhalación de aire caliente o
142
 frío.
• *Lesiones traumáticas de la mucosa de la laringe.
• Constituyen causas secundarias de edema de la glotis las enfermedades
siguientes:
• *Viruela
• *Carbunco
• *Tuberculosis
• *Fiebre Petequial
• *Peste Porcina
• *Paperas
• *Enfermedad del suero
• *Urticaria

Síntoma.
El síntoma predominante es una disnea intensa (inspiratoria) con tendencia la
asfixia y cianosis. También se presenta tos, estertores, estridores, hiperemia de las
mucosa visibles de la cabeza y protusión de los globos oculares. Además en los
casos de etiología secundaria, están presentes los síntomas de la enfermedad
primaria.

Diagnóstico.
Se realiza considerando la aplicación del método clínico y la diferenciación de la
enfermedad con las demás laringopatías (Cuadro 4.1).

Pronóstico.
En los casos de etiología primaria el pronóstico es favorable, siempre que la
intervención profesional haya sido oportuna. El pronóstico es reservado en los casos
de causas secundarias.

Tratamiento.
El tratamiento quirúrgico (traqueotomía) es el más eficaz y debe practicarse con la
mayor brevedad posible en los casos sobreagudos. En los casos subagudos las
inhalaciones o pinceladas de la laringe con líquidos astringentes así como las
atomizaciones con soluciones de adrenalina y las fricciones de la región laringea
suelen dar resultados terapéuticos satisfactorios. En los casos secundarios, debe
controlarse la enfermedad fundamental según lo establecido para cada caso.

Profilaxis.
La prevención abarca la evitación de las causas primarias y el control de las
enfermedades infecciosas que constituyen causas secundarias de edema de la
glotis.

4.2.3.2) LARINGITIS.

Sinonimia.
Ronqueras

Concepto y presentación.
Constituyen procesos inflamatorios –degenerativos o necrótico de la mucosa
laríngea o de los cartílagos de la laringe de etiologías primarias y secundarias, los
cuales pueden ser consecuencias de complicaciones de patologías pre-laríngea
(rinitis, faringitis) o pos-laríngea (traqueitis, bronquitis). La enfermedad puede

143
 presentarse en todas las especies de animales, incluidas las aves.

Etiología.
Las causas de la laringitis se dividen en: intralaríngeas o intrarespiratorias y
extralaríngeas o extrarespiratorias.

• Causas patógenas intralaríngeas o intrarespiratorias:

• -Agentes biológicos como: virus, bacterias, hongos y nemátodos.
• -Otras causas como: traumatismos, nódulos, cuerpos extraños,
tumoraciones e irritaciones químicas y físicas (exposición al aire frío o
muy caliente, traumatismos, polvos, humos o gases irritantes, etc.).
• -Enfermedades infecciosas primarias y/o secundarias del aparato
respiratorio como traqueobronquitis infecciosas, moquillo canino,
infección por calicivitus en el gato, rinotraqueitis infecciosa, difteria de
los terneros, papera equina, influenza en los cerdos, bronquitis
infecciosa en caballos y Corynebacterium pyogenes en ovinos.

• Causas patógenas extralaríngeas o extrarespiratorias:

• -Las lesiones o procesos en el cuello o en las proximidades de la
laringe como hemorragias, tumores, edemas y parálisis periféricas que
afectan las cuerdas vocales.
• -Disfunciones neurológicas locales y sistémicas:
• *Disfunciones neurológicas locales:
- Meningitis.
-Tumores mediastínicos.
-Bocio.
-Facturas de la base del cráneo.
-Otras.
• *Disfunciones neurológicas sistémicas:
-Intoxicaciones botulínicas, por plomo, arsénico y otras.
-Difteria.
-Mixedema.
-Neuropatía diabética.
-Lupus eritematoso.
-Acromegalia.
-Otras.

En general la laringitis aguda es provocada por las causas anteriormente citadas y

la laringitis crónica se origina por el mantenimiento prolongado de las causas de la
aguda y por cardiopatías crónicas y tumoraciones laríngeas.

Curso.
La evolución de la laringitis puede ser aguda y crónica.

Síntomas.
La laringitis puede cursar como un proceso catarral agudo, crónico crupal. Un
síntoma característico de todas las laringitis es la tos y afonía o ronquera.

En la laringitis aguda se presenta una tos corta, seca y dolorosa que después se
transforma en prolongada, húmeda y menos dolorosa, produciéndose ataques
espasmódicos de tos con cierta frecuencia. La palpación externa con presión de la
región laríngea provoca fácilmente tos, debido que está muy sensible la zona.
Ocasionalmente puede existir flujo nasal e inflamación de los ganglios linfáticos

144
regionales, fiebre y otros síntomas de complicaciones de la laringitis con traqueitis,
faringitis y bronquitis.

En la forma crónica de la laringitis, se presentan en general los mismos síntomas

que en la aguda, pero en menor cuantía e intensidad, la tos no es dolorosa, no hay
aumento de la sensibilidad de la región laríngea, ni fiebre. En ambos casos (agudo o
crónico) estarían presentes los síntomas de la enfermedad fundamental cuando se
trate de laringitis secundarias. En la laringitis crupal o difteroide existe y se
observa en la mucosa laríngea formaciones de deposito de fibrinosos o pseudo –
membranosos, presentándose en general similares síntomas que una laringitis
aguda, pero mas rápido e intensos con disneas, fiebre alta y ruidos respiratorios(
estertores, silbidos y gemidos) y en los casos de etiología secundaria, pueden estar
presente síntomas de enfermedades primarias como los correspondientes a : Fiebre
Catarral Maligna, Muermo equino, Difteria de las aves y terneros, entre otros.

Diagnóstico.
Se efectúa mediante la reseña del animal, anamnesis, exploración clínica y las
pruebas o exámenes complementarios. También debe considerarse el diagnóstico
diferencial con las demás enfermedades del aparato respiratorio y en general con
las patologías o causas primarias que provocan laringitis secundarias; así como con
la condropatía laríngea, afección supurante con predisposición racial que afecta al
cartílago de la laringe de rumiantes y équidos jóvenes mayormente.

Pronóstico.
En los casos primarios el pronóstico es generalmente benigno o favorable, en los
demás es reservado.

Tratamiento.
El tratamiento incluye reposo relativo, situar al animal en ambiente limpio, seco,
ventilado y sin polvos. La corticoterapia reduce el edema y/o inflamación laríngea,
aunque debe utilizarse con mucha discreción. En la laringitis catarral pueden
utilizarse inhalaciones, administrar expectorantes, demulcentes y antitusivos (Ver
cuadros 4.2 y 4.3). En casos muy necesarios, infecciosos y/o complicados puede
recurrirse a las dosificaciones de oral o parenteral de antibióticos y sulfonamidas. La
fitoterapia, apiterapia, acupuntura y homeopatía puede ser indicada. En todos los
casos secundarios, también debe tratarse la enfermedad fundamental, aunque la
terapia etiológica es aplicable en todos los casos que se identifique la causa.
La laringitis crupal se puede tratar eliminando la pseudomembranas que tapizan la
mucosa laríngea por medios mecánicos, previo reblandecimiento con colutorios,
administrando eméticos para que se expíen mediante el paso del vómito. Si existe
peligro de asfixia, se indica la traqueotomía. El resto del tratamiento es similar, al de
la laringitis catarral.

Profilaxis.
Es mediante la evitación de las causas tanto primarias como secundarias.

Cuadro 4.2: Fármacos antitusígenos o sedantes para la tos:

SUPRESORES DE LA TOS OPIÁCEOS:
• Fosfato d codeína o Metilmorfna, dosis 10-65mg subcutánamente o 2,2
145
 mg/kg de masa corporal por vía oral 2 a 3 veces al día.
• Otros: Bitartrato de hirocodeínona (Hidrocodona), Folcodeína,
dextromorfano, clofedimenol, clofeniadol y oxolamina.
SUPRESORES DE LA TOS NO NARCÓTICOS:
• Benzoato, cloruro de dimetoxanato, citrato de carbetapentano, cloruro
de pipacetato y otros.

Cuadro 4.3: Fármacos y sustancias expectorantes.

• Cerosota (Guayacol). Dosis: 5,5ml/kg de masa corporal por vía oral,
conpartida 2 a 3 veces al día.
• Guayacolato de glicerilo. Dosis: 100mgs cada 2 a 4 horas por vía oral.
• Ipecacuana: Dosis: de 5 –15g en animales mayores, 2-5g en medianos y
de 100mg a 1g en los menores.
• Cloruro o Carbonato de amonio. Dosis: 440mg/kg de masa corporal.
• Vaporizaciones o inhalación de vapor debido a que el calor y la
humectación de la mucosa respiratoria facilita la fluidez y evacuación
de las secreciones.
• Dióxido de carbono.
• Mucolíticos.
• Yoduros de sodio y potasio.
• Hidrato de terpina.

4.2.3.3) TRAQUEITIS.

Concepto y presentación.
Es la inflamación de la mucosa de la traquea que siempre está asociada a la de la
laringe (Larigotraqueitis) y de los bronquios (Traqueobronquitis). La enfermedad
puede presentarse en todas las especies de animales, incluidas las aves.

Etiología.
La traqueitis es causada por los mismos factores etiológicos de la rinitis y laringitis, especialmente los agentes biológicos y
causas físico-ambientales.

Síntomas.
Además de los síntomas inflamatorios de la mucosa traqueal (traqueoscopia), pueden estar presentes las manifestaciones de
laringitis (Larigotraqueitis) y/o de bronquitis (Traqueobronquitis). La bronquitis la abordaremos mas adelante en el acápite
4.3.

Diagnóstico.

146
Se utiliza ampliamente el método clínico.

Pronostico.
Es variable en correspondencia con el de la laringitis y/o bronquitis.

Tratamiento.
La terapéutica es similar a la utilizada en los casos de laringitis (Larigotraqueitis) y/o de bronquitis (Traqueobronquitis).

Profilaxis.
La prevención coincide con las medidas indicadas para la laringitis (Larigotraqueitis) y/o bronquitis (Traqueobronquitis).

4.2.4) ENFERMEDAD RESPIRATORIA DEL ANIMAL BRAQUICEFÁLICO.

Concepto y presentación.
Es síndrome disrespiratorio de origen genético donde existe predisposición a/ e
inflamación de la mucosa nasal, laríngea y traqueal que provoca dificultad y/o
imposibilidad del acto respiratorio.

Etiología.
• -Genético-hereditaria
• -Maxilar superior corto
• -Acortamiento de la nariz (fosas nasales).
• -Deformación del espacio intranasal y cornetes.
• -Malformación de la faringe (pliegues por exceso de tejidos).
• -Alargamiento y aumento del paladar blando.
• -Estenosis laríngea producida por inflamación de la laringe.
• -Hipoplasia traqueal.

Síntomas clínicos.
Estornudos, dificultad respiratoria, disnea inspiratoria con excitación, ruidos
respiratorios, secreciones nasales seromucosas o mucopurulentas y deglución
ruidosa o dificultosa.

Diagnóstico:
Se realiza considerando la aplicación del método clínico y la diferenciación de la
enfermedad con las demás rinolaringotraqueopatías. Endoscopía (Cuadro 4.1). En
el caso de existir colapso o parálisis laríngea considerar la posibilidad de
obstrucciones, tumores y rinitis crónicas o traumatismos.

Tratamiento.
Es causal y sintomático, pudiéndose administrarse antibióticos sulfonamidas,
antiinflamatorios, nebulizaciones o inhalaciones de vapor de agua o medicamentosa
(Cuadros 4.2 y 4.3). En los que lo requieran, se indica la intervención quirúrgica.

147
Profilaxis.
Puede aplicarse la selección animal para evitar utilizar presuntos portadores de heredopatogías respiratorias como reproductores.

4.2.5) ESTORNUDO INVERSO.

Concepto y manifestación clínica.

Estornudo inverso, se denomina un síndrome que se presenta en perros y se
caracteriza por la manifestación clínica de síntomas recurrentes de una brusca
disnea inspiratoria , en la cual los episodios tienen una duración de 15 a 60
segundos; éstos tienen un carácter paroxístico que transcurren unido con estridores
nasales y faringeos, con abombamiento de las mejillas.

Etiología.
No se conoce concluyentemente la causa del síndrome. Se considera que el goteo
de secreciones postnasales, espasmos nasofaríngeos, compresiones de la epiglotis
y una respuesta hipersensible o alérgica, pudieran estar relacionados con el origen
de la entidad clínica.

Curso.
Casi siempre evoluciona de forma subcrónica.

Diagnóstico.
El diagnóstico es muy fácil, se realiza a través de la manifestación clínica.

Pronóstico.
Es siempre favorable, pero generalmente favorable.

Tratamiento y profilaxis
El síndrome se combate, con fisioterapia, farmacoterapia y medidas higiénicas-
ambientales:
• Fisioterapia.El masaje del cuello, soplado de la región nasal, la percusión
directa del tórax y la tracción de la lengua, son procedimientos prácticos
que empíricamente se describen como frenadores de los episodios de
estornudo inverso. También la dígito puntura es una alternativa terapéutica
en estos casos.
• Farmacoterapia.Se recomienda la utilización de descongestionantes
nasales como tratamiento sintomático: efedrina (2mg/Kg./12h) o
fenilpropanolamina (3mg/Kg./12h) y otros. Fármacos antialérgicos como la
benadrilina antihistamínica y otros pueden ser indicados.
• Medidas Higiénico-Ambientales.La evitación de lugares polvorientos y
húmedos, son entre otras las medidas sugeridas.

4.3) ENFERMEDADES DE LOS BRONQUIOS.

4.3.1) BRONQUITIS.

Concepto y presentación.
Es la inflamación de la mucosa de los bronquios que frecuentemente está asociada previa, consecutiva o simultáneamente con
otras inflamaciones de las vías respiratorias anteriores (Larigotraqueobronquitis) y/o posteriores de (Bronconeumonías).Según
el predominio topográfico de la inflamación se distinguen: Macrobronquitis cuando se afecta los grandes bronquios y
bronquiolitis, microbronquitis o bronquitis capilar cuando se afectan los pequeños bronquios o bronquíolos. También las
bronquitis pueden ser difusas y focales.

148
Curso.
Según el tiempo de evolución, se desbriben bronquitis o bronquiolitis aguda y
bronquitis crónica.

Etiología.
En general las bronquitis de los animales domésticos pueden ser provocadas por
diversas causas y/o factores como:
• Los diversos tipos de stress y estados inmunodeprimidos.
• Agentes biológicos (Virus, bacterias, hongos y parásitos).
• Inhalación de gases irritantes, aire frió o caliente, polvos y otras partículas
irritantes.
• Factores ambientales como los cambios bruscos de temperatura,
enfriamientos, humedad y contaminación atmosféricos.
• Degluciones desviadas.
• Complicaciones con enfermedades infecciosas y parasitarias de otras partes de
las vías respiratorias.
• Enfermedades primarias o fundamentales que secundariamente provocan o
cursan con bronquitis como:Viruela, Glosopeda, Fiebre Catarral Maligna( FCM),
Moquillo, Pasteurelosis, Carbunco, Traqueobronquitias del perro y otras.
• Infestaciones debido a parásitos como: Dyctiocalus vivíparos, Metastrongylus
apri, filarias, Muellerios capillaros y otros.

La inflamación aguda de las vías aéreas es más frecuente en los animales

neonatos y muy jóvenes y en los viejos varias. En la primera, porque el árbol
bronquial es relativamente corto y permite una rápida entrada de microorganismos;
esta inmadurez anatómica se asocia a una funcional, ya que los mecanismos
defensivos no están completamente desarrollados. Por ejemplo, las glándulas
mucosas bronquiales se extienden sólo hasta la cuarta generación bronquial, lo cual
hace que la cantidad de mucus como respuesta a una inflamación sea escasa.
Además, la inmunidad humoral (IgA), que es considerada la respuesta local más
efectiva, sólo comienza a reforzarse después de varias semanas o meses de vida,
según la especie animal.
En los animales adultos y mayores las enfermedades previas juegan un papel
importante. Las alteraciones anatómicas favorecen el desarrollo de infecciones
bronquiales. Influyen por otra parte, la ortoatrofia inmunitaria y el bloqueo de los
macrófagos por los polutantes.
Las causas más frecuentes de bronquitis aguda son las infecciones virales. Los
virus son la causa en más del 70% de los casos de bronquitis aguda. Se identifican
entre los más frecuentes: Myxovirus ( parainfluenza, respiratorio sincicial, influenzas
y otros), Adenovirus , Rinovirus y otros. Los agentes bacterianos más importantes,
son: Micoplasmas, Haemophilus, Mycobacterium pyogenes, Streptococcus
pyogenes , Staphylococcus aureus , Escherichia coli, Pasteurellas y otros.
Entre las causas de bronquitis crónicas se describen la persistencias de las que
provocan bronquitis aguda; así como los estados prolongados de cambios gaseosos
en la circulación sanguínea pulmonar, enfisema pulmonar crónico, neumonía
crónica, cardiopatías y neumopatías persistentes, muermo, actinobacilosis, peste
porcina ,neumonías enzoóticas en terneros y cerdos y tuberculosis respiratoria,
entre otras.

Clinopatología.

♦En la bronquitis aguda que afecta a los grandes bronquios o bronquios

149
extrapulmonares. La reacción de la mucosa es principalmente linfocitaria en las
virosis. La secreción mucosa en estos casos es poca. Una exudación leucocitaria
predominante indica, generalmente, una sobreinfección bacteriana. Se reconocen
las siguientes variedades de bronquitis aguda:
Bronquitis aguda catarral mucopurulenta.
La mucosa está enrojecida y tumefacta. Abundante secreción mucosa fluida
(exudado seromucoso) llena el lumen. Hay erosiones y numerosos leucocitos.Las
consecuencias son abundante expectoración mucopurulenta, trastornos locales de
la aireación por obstrucción (atelectasia) y tos irritativa. Las alteraciones son
reversibles. El epitelio bronquial se decama rápidamente y queda en el lumen.
Bronquitis aguda pseudomembranosa
El exudado rico en fibrina se coagula en la superficie y forma una
pseudomembrana, que puede desprenderse y obstruir los bronquios pequeños y
formar verdaderos moldes de la tráquea, que se expulsan con la tos (bronquitis
plástica ).Existe el gran peligro de la asfixia.La causa más frecuente es la bronquitis
diftérica, ocasionalmente estafilococo, virus parainfluenza y otros agentes
patógenos.
Bronquitis aguda necrótica-ulcerosa
Ocurre en animales que han inhalado gases tóxicos. También en aspiración de
cuerpos extraños y en las virosis graves, en particular en pacientes con
inmunodeficiencia. Las áreas necróticas superficiales son reemplazadas por epitelio
regenerativo. Las profundas no curan y se produce una cicatrización con frecuentes
estenosis.
Bronquitis pútrida
Se observa en las bronquiectasias como fenómeno secundario a la descomposición
de secreciones estancadas por Borrelias o estreptococo anaerobio o después de la
aspiración de contenido intestinal con bacterias y enzimas proteolíticas. Los
bronquios se cubren de restos necróticos, fibrinosos, malolientes y entremezclados
con los agentes causales.

♦ En la bronquiolitis aguda la inflamación predomina en los pequeños bronquios

intralobulares, bronquíolos terminales y respiratorios. Es mas frecuente en animales
jóvenes y viejos y en pacientes con enfermedades debilitantes. Su curso es peor
que el de la bronquitis ordinaria, más que nada por la frecuente extensión
parenquimatosa con desarrollo de bronconeumonía.Macroscópicamente, se
observan focos miliares, gris blanquecino amarillentos, que recuerdan a la
tuberculosis miliar.Macroscópicamente se diferencia de ésta porque a la compresión
fluye material purulento de los lúmenes correspondientes.
En la bronquiolitis se distinguen:
Bronquiolitis catarral
Parecida a la bronquitis catarral, pero el tamaño de los bronquíolos comprometidos
produce frecuentemente obstrucción bronquial transitoria, reversible
completamente. Es clínicamente más peligrosa en neonatos y animales muy
jovenes.
Bronquiolitis purulenta y ulcerativa
La descamación epitelial ocurre precozmente y ésta, junto con el exudado, son
inhalados hasta los alvéolos. Debido a la delgadez del músculo y al escaso tejido
elástico, las paredes se destruyen rápidamente y la inflamación se extiende al
parénquima produciendo una bronconeumonía. Agentes frecuentes son el
Staphylococcus aureus, el Streptococcus pyogenes y otros
Bronquiolitis obliterante
Comienza en forma de una bronquiolitis necrotizante y ulcerativa. En la base de las
úlceras se produce una gran cantidad de tejido granulatorio que crece hacia el
lumen y organiza el exudado. Estas granulaciones rellenan los bronquíolos y se

150
extienden hasta los bronquíolos respiratorios y conductos alveolares. Al reducirse la
inflamación, quedan las cicatrices obstruyendo los bronquíolos. Frecuentemente
evoluciona a bronquiolitis crónica (con obstrucción) y bronquíoloectasias. En casos
más graves la muerte ocurre al final de la primera semana de evolución. Las causas
son infecciones por estreptococos, virus y gripe. La necrosis puede deberse también
a vapores, gases tóxicos, uremia, membranas hialinas del neonato; algunos son
también de causa desconocida.
Bronquilolitis proliferativa
Aunque la mayoría de los virus producen una rápida destrucción, en ocasiones se
produce una proliferación (hiperplasia) acentuada del epitelio. Esta forma es poco
frecuente y puede encontrarse como secuela de influenza y neumonía de células
gigantes.

♦ Cuando el animal sufre de bronquitis crónica, las células caliciformes aumentan,

produciendo más moco de lo normal y las células son insuficientes para remover tal
cantidad de moco. Esto explica la tos crónica con flema que se presenta, más que
todo en las horas de la mañana. El moco se contamina fácilmente con gérmenes y
bacterias, dando paso a infección, inflamación y estrechez del canal bronquial,
dificultando así, el paso del aire.

Cuadro clínico.
En general los ruidos respiratorios estertóricos son síntomas característicos de
todas las bronquitis.

En la bronquitis catarral aguda existe tos que al inicio del proceso es breve, seca
y dolorosa y después es blanda, mas larga, húmeda y menos dolorosa o indolora y
en forma de accesos y algo extensa, unida a una leve taquipnea. Ya a las 72 horas
del inicio de la tos aproximadamente, se escuchan los estertores húmedos o secos
que permanecen hasta el final de la enfermedad. El flujo nasal mucoso y/o
mucopurulente está presente con frecuencia, al igual que una fiebre ligera. En las
microbronquitis o bronquiolitis la tos es mas débil y frecuentemente seca hasta el
final y con expectoración.
Cuando la enfermedad avanza en gravedad, la tos y los estertores son mas altos y
crepitantes, se altera o incrementa la tríada clínica, hay manifestaciones de asfixia,
murmullo vesicular aumentado y sonido repercusión alto en la región. En casos de
bronquitis fibrinosa la manifestación de bronquitis aguda es mas dramática, pues la
disnea es muy grave, con estertores secos muy altos y expectoración abundante,
expulsándose junto con la tos secreciones con masas de fibrina., los animales
jóvenes pueden morir en 48 o 72 horas.
En los casos de bronquitis o bronquiolitis agudas están presentes síntomas que se
corresponden con la etiología específica del enfermedad, su complicación, la
especie y edad del animal.

La bronquitis crónica se caracteriza por tos crónica (de larga duración, después
de ejercicios o de inspirar aire frío), con flema o expectoración mucosa, espesa o
muco -purulenta; dificultad para respirar al realizar algún tipo de esfuerzo, trabajo o
ejercicio físico y episodios gripales o de infestaciones respiratorias a repetición,
seguidos de infecciones. En ocasiones presentan episodios de agudización con
accesos de tos, disnea, fiebre y afectación del estado general. La enfermedad
genera bronquiectasia por lo que se presentan los síntomas de la misma.

Diagnóstico.

151
Se efectúa mediante la reseña del animal, anamnesis, exploración clínica y las
pruebas o exámenes complementarios (ver cuadro 4.1) .También debe considerarse
el diagnóstico diferencial con las demás enfermedades del aparato respiratorio,
particularmente las neumonías. Es importante diagnosticar la causa de la
bronquitis, especialmente la diferenciación entre las causas infecciosas, parasitarias
y otras para orientar adecuadamente la terapéutica y prevención.

Pronóstico.
Es reservado generalmente

Tratamiento.
Es etiológico y sintomático. Considerándose las indicaciones higiénico-ambientales,
farmacológicas o terapéuticas, de manejo y nutricionales. Es recomendable el
reposo, las inhalaciones, vaporizaciones, la ingestión de sedantes de la tos y
expectorantes (Cuadros 4.2 y 4.3) y la administración de antibióticos, sulfonamidas y
antinematódicos en correspondencia con los agentes patógenos diagnosticados.
Puede indicarse terapias acupunturales, homeopáticas(Ver capitulo 12) y con
plantas medicinales.

Profilaxis.
Entre las medidas de prevención de la bronquitis, están las relacionadas con la
evitación directa de las causas higiénico-ambientales, vacunaciones y control de
enfermedades infecciosas y parasitarias.

4.3.2) BRONQUIECTASIA.

Concepto y presentación.
Es la dilatación de uno o varios bronquios. Se trata de una afección generalmente de origen secundario que puede presentarse en
todos los animales mamíferos.

Etiopatogenia.
La bronquiectasia puede ser causada por los procesos siguientes:
• Bronquitis crónica. Debido a esta los tejidos elásticos, la musculatura y cartílagos de los bronquios son destruidos;
como consecuencia de la pérdida de elasticidad bronquial, ocurre la dilatación de los bronquios y acumulación de
exudado en los mismos.
• Neumonía crónica. Especialmente en la neumonía intersticial crónica, el tejido cicatrizal peribronquial contráctil
ejerce tracción sobre el bronquio provocando su dilatación.
• Estenosis bronquial. Un bronquio puede sufrir estenosis por tumores, absceso o acumulo de masas de parásitos que
permiten la entrada de aire a los bronquios terminales pero dificulta su expulsión ya que la inspiración es una fuerza
mayor que la espiración. Ello provoca acumulación de aire y exudado en los bronquios y por tanto su dilatación.
• Anomalías congénitas.

Síntomas.
Existe disnea, insuficiencia respiratoria crónica y en dependencia de la causa , estan presentes los síntomas de las enfermedades
crónicas siguientes: bronquitis, neumonía y neumonía intersticial.

Diagnóstico.
Mediante el método clínico, incluido la endoscopia (ver cuadro 4.1).

Pronóstico.
Es generalmente reservado; pero el pronóstico económico es desfavorable.

Tratamiento.
La terapéutica de esta enfermedad es fundamentalmente paliativa y se corresponde en general con la descrita para la bronquitis

152
crónica y demás enfermedades que la originan.

Profilaxis.
Se establece mediante la evitación de las causas y tratando a tiempo las patologías respiratorias que pudieran darle origen.

4.4) ENFERMEDADES DE LOS PULMONES.

4.4.1) CONGESTION Y EDEMA PULMONAR.

Sinonimias.
Agua, sangre o líquido en el pulmón e insuficiencia cardiaca severa

Concepto y presentación.

La congestión pulmonar es una acumulación excesiva de sangre en el entramado

vascular pulmonar que origina consecuentemente edema pulmonar cuando el
líquido intravascular se traslada al parénquima y alvéolos pulmonares, formando
un trasudado. La congestión y/o edema pulmonar se presenta en todas las
especies de animales y frecuentemente constituyen el síndrome terminal o la fase
final de diversas y muchas enfermedades.

Etiopatogenia.
La congestión y/o edema pulmonar pueden tener orígenes primarios y secundarios,
en dependencia de que la afectación o lesión principal esté localizada en los
pulmones o en otros órganos (especialmente el corazón), respectivamente.
Las causas primarias están presentes en los primeros estadios de casi todas las neumopatías, particularmente de las neumonías.
Una lesión directa en el pulmón por parte de agentes biológicos (virus, bacterias, hongos y parásitos), toxinas, incluyendo
agentes irritantes como humo, aire muy frió o muy caliente, reacciones inmunopatológicas tipo I y gases tóxicos. También los
animales que permanecen largos períodos de tiempo en decúbito, pueden contraer la llamada congestión pulmonar hipostática.

La congestión y/o edema pulmonar tiene como causas secundarias a la debilidad

o insuficiencia cardiaca que provoca aumento de la presión en las venas
pulmonares. En estas circunstancias de cardiopatías o cualquier enfermedad
cardiaca que ocasiona debilitamiento y/o rigidez del músculo cardíaco
(cardiomiopatía); el corazón afectado transmite el incremento de su presión a las
venas pulmonares y a medida que la presión en dichas venas aumenta, el líquido es
empujado hacia los alvéolos, convirtiéndose en una barrera para el intercambio
normal de oxígeno y provocando luego dificultad respiratoria. También puede ser
causas secundarias de este proceso, la excesiva acumulación de líquido corporal,
edemas generalizado o parcial que se presenta en la insuficiencia renal grave; así
como otras enfermedades extrapulmonares como toxemias, envenenamientos por
órganos fosforados y otras.
La congestión y/o edema pulmonar que se presenta en equinos y otras especies de
animales que son sometidos a ejercitaciones o trabajos intensos, sin previo
entrenamiento o adaptación a la carga física, se considera de etiología mixta, pues
aquí se combinan las causas primarias o pulmonares con las secundarias o
cardiovasculares.

Anatomopatología.
En la congestión pulmonar aguda los pulmones se observan hiperémicos, rojo
oscuro, y al corte , sale abundante sangre venosa. Microscópicamente, se aprecian
los capilares llenos o repletos de sangre y los espacios ínteralveolares contienen
escasa cantidad de sangre y trasudado. En el edema pulmonar, el pulmón tiene una

153
coloración mas pálida o decolorada; al presionarlo digitalmente queda la marca de
los dedos en su superficie, demostrándose así, la ausencia de elasticidad del
órgano y al corte , sale abundante líquido o trasudado seroso. Microscópicamente,
se aprecian el líquido y trasudado en los alvéolos y parénquima pulmonares.

Sintomatología.
El proceso en generalmente se caracteriza por la presencia síntomas respiratorios,
cardiovasculares y de otro tipo en correspondencia con la etiología primaria o
secundario de la enfermedad. Existe tos frecuente, blanda y húmeda. Cuando se
inicia la congestión pulmonar aparece, flujo nasal seroso, escaso o no abundante;
después en el edema pulmonar, la secreción nasal adquiere las características de
un líquido espumoso y rosado.
Al principio de los estadios mas evidentes de la clínica de este síndrome; se aprecia
una disnea espiratoria donde el animal permanece con la cabeza extendida, los
ollares dilatados y franca respiración bucal; después la disnea se manifiesta con
movimientos respiratorios amplios y profundos del tórax y el abdomen que se
presentan algo intermitentemente; a ratos o por momentos, el animal adopta un
postura típica con las extremidades anteriores separadas, en abducción y la cabeza
colgando. Puede haber taquipnea, pulso frecuente y débil. Los ruidos respiratorios
como el murmullo vesicular reforzado se ausculta en la congestión pulmonar y los
estertores húmedos, ruidos o soplos bronquiales muy tenues se escuchan en el
edema pulmonar. La muerte de los animales se produce por paro
cardiorrespiratorio.

Diagnóstico.
El diagnóstico lo realizamos aplicando el método clínico. Es importante conocer los
antecedentes de ejercicios o trabajos físicos violentos del animal; así como los
posibles padecimientos de enfermedades respiratorias, cardiovasculares, alérgicas
y otras que pudieran ser causas primarias o secundarias de la congestión y el
edema pulmonar. Algunos autores recomiendan la aplicación de tratamientos
antibacterianos como un diagnostico terapéutico que pudiera descartar la neumonía
bacteriana, pero es cuetionable en la sostenibilidad.

Pronóstico.
El pronóstico de la congestión y edema pulmonar es de reservado a desfavorable,
ya que depende de la etiopatogenia del proceso; en los casos que existe fiebre
,neumonía, toxemia, cardiopatía e insuficiencia renal graves el pronostico tiende a
ser desfavorable.

Tratamiento.
En general debe aplicarse una terapia etiológica y sintomática. El tratamiento causal
abarcaría tanto los orígenes respiratorios como extrarespiratorios de la enfermedad.
Se recomienda un reposo relativo de los animales, debiendo descansar en lugares
limpios, secos, sin polvo y en general ambientalmente aptos.
La administración de adrenalina y corticosteroides puede indicarse como tratamiento
inmediato. En los casos de anafilaxis puede administrase meclofenamato de sodio u
otro antialérgico. La prostaglandina y el ácido acetol salicílico son también
recomendables. La atropina debe administrarse oportunamente en los casos que la
enfermedad ocurra por envenenamiento por órgano fosforado. La oxigenoterapia,
antibioterapia y sangría pueden ser indicadas en correspondencia con los recursos
disponibles, la especie animal y la gravedad del caso.
Las terapias bioenergéticas también pueden indicarse(Ver capitulo 12) . Los casos
de complicaciones de la enfermedad de origen primario o que la misma sea de
causa secundaria debe procederse terapéuticamente considerando estas

154
circunstancias.

Profilaxis.
La prevención se basa en la evitación de todas las causas inmediatas y remotas de
la enfermedad.

4.4.2) ENFISEMA PULMONAR.

Sinonimia.
Enfisema pulmonar alveolar.

Concepto, presentación y curso.

Es la presencia anormal o excesiva de aire el tejido pulmonar, ocurriendo un
aumento de volumen y distensión de los alvéolos pulmonares, unida a simultáneas
roturas de las paredes alveolares, y en ocasiones, al paso de aire hacia los espacios
intersticiales. En su forma crónica hay desaparición de tabiques alveolares y
puede corresponderse con una atrofia numérica del parénquima pulmonar;
constituyendo el enfisema pulmonar crónico, una afección pulmonar incurable que
provoca serias dificultades para respirar, en la cual los alvéolos pulmonares se
expanden y llegan a romperse, haciendo que el pulmón pierda capacidad para
absorber oxígeno. El enfisema pulmonar puede presentarse en todas las especies
de mamíferos domésticos, tanto en su curso agudo como en el crónico, pero tiene
especial significación médico-veterinaria, el enfisema pulmonar crónico del
caballo, entidad en la cual basaremos fundamentalmente nuestra descripción.

Etiología.
El enfisema no se desarrolla repentinamente, sino que ocurre gradualmente. El
pulmón tiene un sistema de fibras elásticas que permiten a los pulmones expandirse
y contraerse. El enfisema pulmonar aparece cuando se produce una anomalía en el
equilibrio bioquímico que protege a los pulmones contra la destrucción de las fibras
elásticas o cuando procesos inflamatorios-degenerativos afectan la elasticidad
pulmonar. Entre las causas de enfisema pulmonar crónico están, las siguientes:
► Causas primarias:
• -Reiteradas inspiraciones violentas y espiraciones reprimidas que se
presentan durante períodos de tiempo más o menos largos cuando van
acompañadas de trabajos forzados o ejercitaciones intensas.
• -Exposición reiterada al aire o ambientes contaminado.
• -Inhalaciones frecuentes y intensas de gases, polvos irritantes y otras
sustancias flogísticas.
• -Factores inmunopatológicos y hereditarios

► Causas secundarias debidas a trastornos del aparato respiratorio que se

acompañan de respiraciones muy forzadas y profundas, como:
• -Condiciones higiénico-ambientales de tenencia y/o alojamiento
desfavorables ( polvos, humus, graneros, gases irritantes o tóxicos y
aire contaminados ); especialmente en casos Atopia que es una
predisposición innata para formar anticuerpos específicos contra
antígenos del medios ambiente (polen, hongos, polvo).
• -Bronquitis, particularmente las crónicas.
• -Estenosis laríngea.
• -Estenosis traqueal.
• -Estenosis bronquial.

155
 • -Poliadenomas bronquiales (especialmente en gatos).
• -Pneumoaptías persistentes, particularmente en los equinos
mayores de cinco años de edad.
• -El huélfago equino que tiene origen inmunopatológico, asociado a
atopias.
• -En bovino: el edema pulmonar por anafilaxia aguda, la neumonía
intersticial, neumonías parasitarias, toxemias, así como por el
metabolito 3-metil indol (3-MI) y por la ingestión de boniato u otro
alimento contaminados con el hongo Fusarium spp.

Patogenia.
El enfisema pulmonar en su curso o condición crónica es una excesiva
acumulación de los pulmones en la que los alvéolos, o sacos de aire pueden estar:
• Destruidos.
• Estrechados.
• Colapsados.
• Dilatados.
• Demasiado inflados.
La superinflación de los sacos de aire es el resultado de la desintegración en las
paredes del alvéolo, y causa una disminución de la función respiratoria y dificultad al
respirar. El daño en los sacos de aire es irreversible, y produce como resultado
“agujeros” permanentes en los tejidos de la parte baja o ventral de los pulmones.
Se han considerado en general dos teorías patogénicas del enfisema pulmonar. Una
que considera una eficiencia primaria del tono de los tejidos de sostén por la cual
no pueden resistir la presión de aire y muscular que requiere una ejercitación
intensa y sostenida o una tos persistente; y la otra refiere que al bronquitis crónica,
bronquitis o espasmos bronquiales y demás, ocasionan destrucciones parciales,
retensión de aire y rotura de lo alvéolos.
En el estado actual de los conocimientos sobre la patogenia del enfisema
consideran modelos experimentales en animales y evidencias clínicas, de los cuales
se ha elaborado la hipótesis elastasa-antielastasa. Según esta teoría el enfisema
sería consecuencia de una degradación de las fibras elásticas inducida por enzimas
elastolíticas endógenas, predominantemente elastasa. Ésta es producida por
polimorfonucleares y en menor grado por macrófagos. Por otro lado, se asocia al
déficit de antiproteasas normales, como por ejemplo la a-1-inhibidora de proteasa,
que es la más importante de las sustancias capaces de neutralizar la actividad de la
elastasa pancreática y de la neutrófila.Se cree que la lesión básica del enfisema es
el resultado del efecto de ciertas enzimas proteoliticas sobre la pared alveolar,
enzimas que pueden ser liberadas por los leucocitos que participan en un proceso
inflamatorio. Así pues, cualquier factor que provoque inflamación alveolar crónica
podría favorecer el desarrollo de una lesión enfisematosa, excepto que fuera
contrarrestado por los mecanismos antiproteolíticos del organismo.

Anatopopatología.
En los animales con efisema pulmonar grave, los pulmones se aprecian
aumentados de volumen o muy grandes, de aspecto pálido, y con frecuencia no se
colapsan cuando se abre la caja torácica. Su examen microscópico revela una “falta
de compartimentalización”, debida a la destrucción de las paredes de los alvéolos.
En fases avanzadas de la enfermedad se aprecian a veces burbujas o globos de
gran tamaño. Hay destrucción de la arquitectura pulmonar normal, y la ausencia de
las paredes de los alvéolos provoca sacos de aire de tamaño variable. En los restos
de paredes alveolares hay una disminución del número de capilares, y en las

156
arterias del pulmón pueden observarse lesiones esclerosas. Estas alteraciones
provocan no sólo una disminución de la superficie de la membrana alveolar
disponible para el intercambio gaseoso, sino también la perfusión de regiones
pulmonares no ventiladas y la ventilación de regiones pulmonares no perfundidas,
es decir, trastorno del cociente ventilación/perfusón. Asimismo, se alteran la
estructura de sostén de las vías aéreas, lo que explica su colapso excesivo en la
espiración.
Existen observaciones que sugieren que algunos trastornos de la microcirculación
jugarían también un papel importante en las lesiones tempranas del enfisema.

Sintomatología.
En enfisema pulmonar, especialmente el crónico, se caracteriza por los síntomas
siguientes:
• *Disnea grave, fundamentalmente espiratoria.
• *Tos y estertores.
• *Alteraciones de la termorregulación, acaloramiento.
• *Fatiga o cansancio precoz.
• *Ansiedad.
• *Cardiopatías.
• *Pérdida de peso.
• *Depresión.
• *Otros síntomas de de la enfermedad fundamental.
•
El huérfago del caballo se caracteriza por una respiración a modo de silbido o
ronquido; manifestándose como cuando hay un obstáculo al paso libre del aire por
la vía respiratoria. El huérfago es agudo en las anginas normales o infecciosas, y
puede desaparecer o persistir. El huérfago crónico es un vicio redhibitorio y persiste
con períodos de agudización.

Diagnóstico.

Realizamos la historia clínica médico-veterinaria completa del animal, considerando

lo siguiente:
• ◊Reseña, anamnesia y examen físico.
• ◊De ser posible, debe incluirse entre las pruebas o examenes
complementarios, las siguientes:
•
• °Prueba de la función pulmonar que sirven para medir la habilidad de los
pulmones para realizar el intercambio de oxígeno y de dióxido de carbono
apropiadamente (Espirometría, se realiza en caballos de alto valor).
• °Gasometría sanguínea para medir la cantidad de dióxido de carbono y
de oxígeno que hay en la sangre.
• °Rayos X de los pulmones. que utiliza rayos de energía
electromagnética invisible para producir imágenes de los tejidos
internos, los huesos y los órganos en una placa.
• °Cultivo de exudados y lavados respiratorios suele hacerse para
determinar si hay una infección.
• °Coproparasitología para el diagnóstico de parásitos
broncopulmonares.
• °Electrocardiograma (su acrónimo en inglés es ECG o EKG) - examen
que registra la actividad eléctrica del corazón, muestra los ritmos
anormales (arritmias o disritmias) y detecta lesiones en el músculo del

157
 corazón o cardiopatías

Pronóstico.
El pronóstico clínico del enfisema pulmonar crónico, siempre es reservado; pero el
económico, es desfavorable debido a la incurabilidad de la enfermedad.

Tratamiento.
El tratamiento del enfisema pulmonar crónico es paliativo, el mismo se determina
basándose en la especie animal, edad, aptitud, estado general del animal y cuanto
a avanzada la enfermedad; así como la tolerancia a determinados medicamentos,
procedimientos o terapias.
El objetivo del tratamiento es que los pacientes con enfisema pulmonar crónico es
que soporten la enfermedad con cierta calidad de vida o bienestar animal, aliviando
sus síntomas y evitando el progreso de la enfermedad con los mínimos efectos
secundarios posibles. El tratamiento puede incluir lo siguiente:
• *Antibióticos y sulfonamidas para las infecciones bacterianas.
• *Atropina y antihistamínicos e inmunodepresores en general.
• *Broncodilatadores y otros medicamentos inhalados.
• *Reposo relativo.
• *Oxigenoterapia.
• *Medicina bioenergética:Acupuntura y Homeopatía (Capitulo 12).

Profilaxis.
La prevención se basa en la evitación de las causas primarias y secundarias de la
enfermedad, incluida la selección animal en los casos que proceda.

4.4.3) NEUMONIA.

Sinonimias.
Neumonitis, síndrome respiratorio e inflamación de los pulmones.

Concepto y presentación.
La neumonía es un proceso inflamatorio del parénquima pulmonar, que se presenta
como consecuencia de la aspiración, propagación por contigüidad o diseminación
aerógena( principalmente) o hematógena de un agente patógeno hacia las vías
respiratorias inferiores o posteriores. Se manifiesta clínicamente con tos, disnea,
ruidos respiratorios y ocasiona la formación de zonas pulmonares anormalmente
densas, que sonidos de percusión patológicos y visibles en las radiografías. La
enfermedad se presenta frecuentemente relacionada con bronquitis
(bronconeumonía) y a pleuritis (pleuroneumonía), afectando a todas las especies
de animales domésticos. Abordaremos las neumonías de los animales, tomando
como patrón o haciendo particular énfasis en la neumonía del ganado bovino.

Curso.
La neumonía puede tener evolución aguda y crónica.

Etiología.
La etiología de la neumonía es fundamentalmente poli factorial ( ver cuadro 4.4). Se
acostumbra a dividir las causas de la neumonía en: perdisponentes y
determinantes, subdividiendo éstas últimas en causas primarias y secundarias. Las
principales causas de neumonías son los virus, bacterias, o combinaciones de
ambas, hongos, parásitos y agentes patógenos físicos y químicos, todos con la

158
influencia de factores predisponentes o desencadenantes asociados a stress de
diferentes tipos, rallas de los mecanismos de defensa del aparato respiratorio y en
general estados de inmunodepresión de los animales.
Los factores interactuantes comprenden agentes infecciosos, factores ambientales
estresantes y la susceptibilidad del hospedero. La mayoría de brotes neumónicos
resulta de la interacción de dos o más microorganismos y de factores estresantes .
El sinergismo patogénico entre virus neumotrópico y bacteria en la producción de
cuadros neumónicos es materia de estudio en muchas partes del mundo. La
interacción se inicia con el ingreso inicial de un agente viral (causa determinante
primaria) que destruye o limita los mecanismos de defensa intrapulmonares,
facilitando la penetración de otro agente viral o permitiendo la colonización y/o
proliferación bacterial (causa secundaria determinante). , todos con la influencia de
factores predisponentes o desencadenantes.

Cuadro 4.4: Reseña de las causas de Neumonía en diferentes especies de

animales.

Especie VIRUS Bacterias Parásitos y otras causas.

animal
Bovinos Parainfluenza Pasteurella Dictyocaulus vivíparus, por 3-
tipo 3 (PI-3), haemolytica, metilindol (3-MI), la influencia de
respiratorio Pasteurella las características
sincitial bovino multocida, antomofisiológicas
(RSB),reovirus, Chlamydias, y hongos
adenovirus y el Mycoplasma, Agentes patógenos físicos y
virus de la
Corynebacterium químicos. Stres.
diarrea viral
pyogenes,
bovina (BVD), Streptococus,Klebs
Herpes virusiella pneumoniae,
bovino de tipo 1 Micobacterium
(HVB-1). tuberculosis,
Sphaerophorus
Necróphorus
Ovinos y Parainfluenza Pasteurella Nemátodos pulmonares ((
Caprinos tipo 3 (PI-3), haemolytica spp, Dictyocaulus
virus de la Chlamydias, filaria,Protostrongylus rufescen y
neumonía Micoplasmas Muellerius capillaris ).Agentes
progresiva ovipneumoniae patógenos físicos y químicos.
(Maedi-visna,
Zwoergersiekte)
. Retrovirus

159
 Equinos Adenovirus, Corynebacterium Dictyocaulus arnfieldi,
virus de la
equi, Enfermedad inmunodeficitaria de
arteritis viral
complicaciones de origen genético, y hongos
equina la gurma y el Agentes patógenos físicos y
muermo, quimicos.
Streptococus
Porcinos Influenza y Pasteurella Metastrogylus apri
otros virus multocida, y hongos
Micoplasma, Agentes patógenos físicos y
Haemophilus químicos. Stres.
parahaemolyticus,
Boerdetella
bronchiseptica,
Salmonellas,
Streptococus
,Corynebacterium,
y Actinobacillus
Caninos Parainfluenza, Streptococus, Tremátodos pulmonares(
Reovirus, Corynebacterium, Paragonimus kellicotti y P,
Herpesvirus y Bordetella, westermam), nematodos
Adenovirus Micoplasma, pulmonares( Filaroides) y hongos
Klebsiella Agentes patógenos físicos y
pneumoniae,Pseud quimicos. Alergias o
omona, hipersensibilidades
Micobacterium y
otras
Felinos Parainfluenza y Streptococus, Tremátodos pulmonares(
Calicivirus Corynebacterium y Paragonimus kellicotti y P,
felino otras westermam), nematodos
pulmonares( Aelurostrongylus
abstrusus), Toxoplasma gondii,
Criptococos y hongos Agentes
patógenos físicos y químicos.
Alergias o hipersensibilidades

Patogenia.
La neumonía se produce cuando los mecanismos defensivos del aparato
respiratorio se alteran, o bien cuando la capacidad protectora de los sistemas
defensivos resulta sobrepasada por la presencia de un gran número de microbios
especialmente virulento (ver Fig. 4.1). En la mayoría de las ocasiones, dichos
microorganismos alcanzan los pulmones por aspiración o por inhalación (aerógena,
la principal vía). Menos frecuentemente, la neumonía puede ser el resultado de una
diseminación hematógena o de la inoculación directa por medio de una herida
torácica penetrante. A pesar de que diversos estudios demuestran que la aspiración
del contenido orofaríngeo es bastante frecuente, la incidencia de neumonía es baja
lo que indica una notable eficacia de los mecanismos de defensa del aparato
respiratorio del huésped. Los microorganismos se multiplican fácilmente y pueden
provocar una inflamación aguda de los pulmones, de las cavidades serosas y del
endocardio.
La neumonía suele comenzar en el lóbulo inferior derecho, lóbulo medio derecho, o
lóbulo inferior izquierdo; regiones a las que es más fácil que la gravedad traslade las
secreciones de las vías respiratorias altas o posteriores aspiradas durante el sueño
o decubito para descanso.

160
En el huésped sano, el filtro aerodinámico que suponen las vibrisas y la nasofaringe
elimina la mayor parte de las partículas de diámetro superior a 10 mm, así como
muchos gases tóxicos solubles. Las partículas con diámetro superior a 3 e inferior a
10 mm quedan retenidas en la traquea, por encima de la carina, de donde son
eliminadas al ser transportadas hacia arriba o adelante mediante el sistema
mucociliar. El movimiento de las partículas con diámetro inferior a 0,5 mm se rige
por una serie de leyes bien establecidas. Dichas partículas no suelen ser retenidas
en el pulmón sino que salen junto con el aire espirado.
La glotis, la tos y los reflejos broncoconstrictores protegen a los alvéolos del material
aspirado. Por último, las partículas de 0,5 - 3 mm de diámetro (el tamaño de muchas
bacterias) pueden alcanzar los alvéolos, donde los macrófagos alveolares, los
leucocitos polinucleares, las inmunoglobulinas, los linfocitos y el complemento
constituyen los sistemas defensivos.
La mayoría de los casos de neumonía bacteriana, aunque no todos, se producen en
el contexto de alguna alteración de las defensas del huésped.
En correspondencia con los factores etiológicos de las neumonías en general y del
bovino en especial, producto de una secuencial y compleja interacción multifactorial
que terminan procesos bronconeumónicos y/o neumonías fibrinosas generalmente.
La interacción se inicia con el ingreso inicial de un agente viral que destruye o limita
los mecanismos de defensa intrapulmonares facilitando la penetración de otro
agente viral o permitiendo la colonización y/o proliferación bacterial la replicación
viral produce daño tisular facilitando una rápida invasión bacterial especialmente por
Pasteurellas que terminan por producir cuadros neumónicos agudos fatales. Los
virus neumopatógenos son numerosos e involucra al herpes virus bovino de tipo 1
(HVB-1), parainfluenza de tipo 3 (PI-3), respiratorio sincitial bovino (RSB), así como
diferentes serotipos de reovirus y adenovirus bovino. Adicionalmente el virus de la
diarrea viral bovina (BVD), de reconocida acción inmunosupresora, está siendo
implicado con mucha frecuencia en brotes de enfermedades respiratorias.
Determinadas situaciones clínicas que provocan alteraciones específicas en los
mecanismos de defensa producen asimismo tipos especiales de neumonía.
La neumonía intersticial atípica (NIA) es una respiratoria aguda no contagiosa del
ganado bovino que suele presentarse pocos días después de un cambio brusco de
la ingesta de pastos fibrosos a pastos tiernos y jugosos. Es una enfermedad
metabólica originada por el consumo de pastos en crecimiento con alto contenido de
L-triptofano que es degradado en el rumen a indolacético y luego convertido en 3-
metilindol. Este metabolito llega al pulmón vía sanguínea y vía respiratoria, donde se
torna tóxico produciendo edema y enfisema pulmonar. Se pueden observar cuadros
hiperagudos, agudos y crónicos según las distintas concentraciones de triptofano en
la dieta.

Anatomopatología.
En las neumonías en general y en el complejo respiratorio del bovino en especial, se
aprecian con mucha frecuencia como producto de una secuencial y compleja
interacción multifactorial que terminan procesos bronconeumónicos y/o neumonías
fibrinosas.
Se observan lesiones extensas típicas de neumonías lobares comprometiendo
generalmente regiones anteroventrales de los lóbulos apicales y medios y en menor
grado los lóbulos diafragmáticos. Los pulmones muestran áreas extensas de
consolidación y congestión pulmonar rojizas bien delimitadas del tejido normal
acompañados frecuentemente de engrosamiento del septo interlobular, edema,
enfisema pulmonar y de pleuritis fíbrinosa. La traquea y las vías bronquiales
presentan de moderada a severa congestión y hasta hemorragias petequiales así
como exudado serofibrinoso mucopurulento. Al corte, en algunos casos, el
parénquima pulmonar evidenciaba líquido serosanguinolento. En el 25% de los

161
casos, la pleura se encuentra hiperémica y muestra adherencias entre lóbulos y aun
unidos al mediastino. Los nódulos linfáticos de algunos animales pueden estar
marcadamente agrandados y edematosos con áreas hiperémicas.
La mayoría de estos cambios se corresponden con grados variables de
inflamaciones en las células de recubrimiento del árbol bronquiolar, alveolar y
algunas veces comprometiendo septos interlobulillares. Las infecciones producen
cuadros de bronquitis y bronquiolitis caracterizado por severa degeneración y
necrosis difusa del epitelio ciliado y no ciliado. Muchas de estas células epiteliales
se visualizan descamadas y otras muestran degeneración vacuolar. En el 45% de
los pulmones afectados, los cuadros de bronquitis y bronquiolitis presentes están
acompañados por infiltración mononuclear linfocítica multifocal (peribronquiolitis).
Entre estos, el 30% presenta estructuras polipoides en la luz bronquiolar
(bronquiolitis obliterante) e hiperplasia epitelial de aspecto desorganizado.

Cuadro clínico.
En la forma aguda los síntomas clínicos asociados con procesos neumónicos son:
hiporexia, fiebre, en (bovinos, temperaturas entre 39.8 a 41.5ºC), polipnea, tos de
moderada a severa y no productiva; pero cuando predomina la bronconeumonía la
tos tiende a ser húmeda y penosa y los casos de neumonía intersticial se produce
una tos seca, frecuente y paroxística, existe secreción ocular bilateral transparente,
descarga nasal bilateral de serosa a mucopurulenta. El 60% de los animales
muestran depresión más severa, caracterizada por orejas caídas manteniendo la
cabeza más bajo de lo normal, cierta resistencia a moverse, disnea moderada con
tos infrecuente pero dolorosa. Al percutir y auscultar la región pulmonar los
animales, se escuchan sonidos y ruidos respiratorios patológicos respectivamente.
En las primeras fases de congestivas de la bronconeumonias y en la neumonía
intersticial el murmullo vesícular está aumentado; los estertores húmedos se
escuchan en la bronconeumonía cuando aumentan los exudados
broncopulmonares, pero en la neumonía intersticial son audibles los soplos
bronquiales ásperos y claros. Cuando la neumonía se complica con pleuritis, se
escuchan ruidos de roce o se chapoteo, según sea seca o húmeda la
pleuroneumonía.
En algunos casos pueden estar presentes cuadros de conjuntivitis,
quertoconjuntivitis, estomatitis y gastroenteritis, así como otros síntomas
reaccionados posibles con complicaciones u otra enfermedad primaria o
fundamental. Los animales neumónicos pueden llegar a presentar cianosis y
finalmente morir por paro respiratorio.

La forma crónica de la neumonía no es frecuente pues generalmente los animales

que no son tratados a tiempo mueren y los que no presentan complicaciones como
enfisema pulmonar y otras. Es frecuente que animales con neumonías parasitarias
agudas complicadas con infecciones, pasen a la forma crónica de la neumonía,
porque solamente le curraron la parasitosis y no la infección bacteriana secundaria.
En general los síntomas de la neumonía crónica son similares a los de la neumonía
aguda, pero mas atenuados, casi siempre sin fiebre y con mal estado físico de los
animales.

Pronóstico.
Es siempre reservado

Diagnóstico.
El diagnóstico inicial incluye, la evaluación de la reseña animal, antecedentes, la
exploración clínica y las pruebas o exámenes complementarios. En condiciones

162
ideales o cuando las necesidades objetivas lo exijan y permitan, se puede realizar
el diagnóstico definitivo de síndromes neumónicos realizando aislamiento y/o
identificación in situ de los agentes neumopatógenos. En éste esquema diagnóstico
los aislamientos virales son excesivamente costosos. Por lo que, la identificación
antigénica viral en muestras patológicas es una buena alternativa económica para el
diagnóstico de virus neumotrópicos.
Debe realizarse investigaciones parasitológicas, anatomopatológicas,
bacteriológicas y de ser posible correlacionar la identificación de agentes
neumopatógenos virales con presencia de anticuerpos específicos mediante
pruebas serológicas, así como la realización de antibiogramas en el caso de los
aislamientos bacteriológicos.

Tratamiento.
El tratamiento de las neumonías, incluye indicaciones higiénico-ambientales,
sanitarias y de manejo para detener el progreso y/o complicaciones de la
enfermedad; así como una adecuada terapia causal, sintomática y de sostén. La
administración de antibiótico (ver cuadro 4.5) y sulfonamidas por vía parenteral
neutraliza el efecto de las bacterias y pueden facilitar que el organismo combata
mejor a los virus. Las inmunoglobulinas y los sueros hiperinmunes pueden indicarse
simultáneamente con la quimioterapia. De existir parásitos debe aplicarse el
fármaco antiparásitario específico. De ser necesario, se suministrará medicamentos
para estimular el apetito (vitaminas del complejo B, compuestos de Zinc y otros),
para calmar la tos( derivados de la morfina, codeína y otros), demulcentes y
expectorantes.
Los antialérgicos, corticosteroides los utilizaremos con mucho cuidado, sí fuera
necesario e igualmente la controvertida hidroterapia. La acupuntura, apiterapia y la
homeopatía(Capitulo 12) también son aplicables en el tratamiento de las
neumonías.

Cuadro 4.5: Antibióticos y antiparasitarios usados en el tratamiento de

neumonías y de las vías infecciones respiratorias en general:

163
►ANTIBIOTICOS:
a)Beta-lactámicos
Son antibióticos bactericidas ampliamente usados para las infecciones respiratorias.
Penicilina G.
Aminopenicilinas (ampicilina y amoxicilina).
Cefalosporinas
Imipenem cubre un amplio espectro de microorganismos aerobios y anaerobios, gram
positivos y Gram negativos. Tiene poco uso . Debe reservarse para las neumonias
graves donde hay alta sospecha o confirmación de bacilos gram negativos
multirresistentes.
b) Aminoglucósidos (gentamicina, amikacina, estreptomicina)
Son antibióticos bactericidas predominantemente activos contra bacilos gram negativos
(aerobios y facultativos) y S. aureus meticilinosensible. Asociados con beta-lactámicos o
glucopéptidos ejercen efecto sinérgico, aumentan el espectro antibacteriano y
disminuyen la aparición de resistencias.
c) Macrólidos (eritromicina, claritromicina, azitromicina)
.d) Fluoroquinolonas (FQ)
e) Glucopéptidos (vancomicina y teicoplanina)
f) Tetraciclinas
g) Clindamicina
Es un antibiótico bacteriostático activo contra cocos Gram. Es un antibiótico de
alternativa cuando se sospecha mecanismo aspirativo.
h) Metronidazol
Es activo contra todos los anaerobios Gram negativos. Algunos cocos anaerobios y gran
parte de estreptococos microaerófilos son resistentes. Por dicha razón cuando se
administra en animales con supuración pulmonar se debe asociar con penicilina.
►ANTIPARASITARIOS:
a) Febendazol
b) Ivermectina ,
c) Levamisol
d) Labiomec.
e) Vermisol
f) Mebendazol
g) Otros.

Profilaxis.
La prevención incluye la evitación de las causas predisponentes o desencadenantes
y todos los factores etiológicos. La inmunoprofilaxis mediante vacunas polivalentes e
inmunosueros ha sido aplicada con resultados aceptables y/o controvertidos en
bovinos y otras especies de animales. La profilaxis o control de los parásitos
respiratorios, es muy eficaz.

4.4.4) HEMOPTISIS.

164
Sinnonimia.
Hemorragia pulmonar

Concepto, presentación.
Es la salida de sangre de origen pulmonar a través de las fosas nasales, casi
siempre relacionadas con la tos, hemorragia pulmonar que puede ser uni o
bilaterales. El trastorno puede presentarse en todos animales mamíferos, pero es
mas frecuentemente observado en el ganado bovino y caballar.

Curso.
El curso de la hemoptisis como enfermedad es generalmente agudo, aunque
algunas patologías pulmonares que la originen sean cronicas.

Etiología.
Roturas de vasos sanguíneos broncopulmonares con la consiguiente extravasación
de la sangre o hemorragia de la porción posterior o baja del aparato respiratorio en
la congestión, edema, tuberculosis, cavernas, contusiones e inflamaciones
pulmonares en general. También, en el ganado vacuno, la hemoptisis puede
originarse accidentalmente por un aneurisma arterial pulmonar y tromboembolia de
la vena cava posterior debido a abscesos hepáticos.

Síntomas.
Se observa salida de sangre de origen pulmonar a través de las fosas nasales,
casi siempre junta con golpes de tos. La sangre puede salir, generalmente a
chorros, por uno o ambos ollares en dependencia de que la hemorragia pulmonar
sea uni o bilateral. También puede salir sangre por la boca. La hemoptisis se
caracteriza por que la sangre puede salir mezclada con aire pulmonar, a veces
espumoso y otras más muy oscura, frecuentemente unida al síndrome tos y con la
presencia de estertores, otros ruidos respiratorios patológicos y síntomas que se
corresponden con la lesión o enfermedad pulmonar existente. Cuando hay
congestión y/o edema pulmonar la sangre sale de color rosado y espumoso.
La hemoptisis se manifiesta frecuentemente, en el transcurso o después de grandes
esfuerzos físicos de los animales, especialmente en los caballos y bueyes. Los
animales con hemoptisis pueden presentar melena debido a la deglución de la
sangre. Los cuadros persistentes de hemoptisis con anemia, ruidos
cardiopulmonares evidentes y disnea son indicios de hemorragia pulmonar grave
que culmina con la muerte del animal.

Pronóstico.
Es variable. En casos persistentes es desfavorable y en los demás reservado.

Diagnóstico.
Para el diagnóstico se consideran la reseña del animal, anamnesis y los resultados
del examen físico o exploración clínica y de las investigaciones o pruebas
complementarias; al respecto son importantes los síntomas clínicos, la hematología
general y especial, pruebas de coagulación, las pruebas de inmunoalergias y los
estudios serológicos. Es importante efectuar diagnóstico diferencial con la epistaxis
(ver cuadro 4.1).

Tratamiento.
El tratamiento debe ser causal y después o simultáneamente se aplica la terapia

165
sintomática. Hay que tratar la patología pulmonar u otra que originó la hemoptisis.
Generalmente se indica reposo, situar al animal en un lugar adecuado, con
condiciones higiénico-ambientales óptimas; aplicar transfusiones sanguíneas,
fármacos antianémicos y antihemorrágicos. Diuréticos, estrógenos y coagulantes
han sido administrados a caballos de carrera con hemoptisis, pero los resultados no
han sido científicamente validados. La hemoptisis del vacuno por aneurisma arterial
pulmonar y tromboembolia de la vena cava posterior, es hasta ahora, incurable.

Profilaxis.
La prevención de esta enfermedad se dirige a la evitación de las causas. Es
importante la atención veterinaria precoz de todas las patologías pulmonares
agudas y coagulopatías.

4.5) ENFERMEDADES DE LA PLEURA.

4.5.1) PLEURITIS.

Sinonimia.
Pleuresía.

Concepto y presentación.
Es la inflamación de la pleura o capas serosas que recubren los pulmones que se
manifiesta con disnea dolorosa. La pleuritis puede ser húmeda (exudativa) o seca
(fibrinosa), según el tipo de de exudados presente.

Curso.
Puede ser agudo y crónico.

Etiología.
La pleuritis es una enfermedad, por lo general, de origen secundario. La causa
primaria de la pleuritis, aunque rara, son agentes físicos que perforen la cavidad
torácica y contaminen la pleura. Entre las causas secundarias principales de la
pleuritis, se encuentran las siguientes:

• -Neumonías bacterianas complicadas, especialmente las provocadas

por Pasteurellas.
• -Pleuroneumonías de los rumiantes.
• -Enfermedad de Glasser de los cerdos.
• -Tuberculosis pulmonar.
• -Encéfalomielitis esporádica bovina.
• -Abscesos pulmonares complicados que pueden presentarse en los
équidos con neumonías infecciosas o con la enfermedad de gurma.
• -Reticulofrenitis traumática bovina.
• -Neumonías crónicas en general.
• -Anemia infecciosa equina.
• -Linfosarcoma y granulomas pulmonares.
• -Coccidiodomicosis.
• -Derrames pleural séptico primario.
• -Parásitos pulmonares.

Síntomas.
166
Existe disnea dolorosa, fiebre cuando hay infección y otros síntomas de patología pulmonar o extra-respiratorios en
correspondencia con la causa de la enfermedad. En la pleuritis húmeda o exudativa puede haber edema en la parte anterior e
inferior del tronco y matidez horizontal del sonido de percusión de la región pulmonar. En la pleuritis seca se escucha a la
auscultación ruidos de roce y el murmullo vesicular aumentado. Tanto la pleuritis húmeda como la seca pueden tener curso
agudo y crónico. En la forma aguda existe dolor o aumento de la sensibilidad y temperatura a la palpación externa de la
región pulmonar y en la pleuritis crónica los síntomas se presentan mas tardíamente debido a una aparente mejoría de la
pleuritis aguda o como consecuencia de neoplasias, parasitosis o tuberculosis pulmonares, no se presenta dolor ni aumento de
la sensibilidad, ni aumento de temperatura a la palpación de la región pulmonar; el murmullo vesicular se escucha debilitado y
la respiración es dificultosa.

Diagnóstico.
Se realiza a través de los datos de la reseña del animal, anamnesia, exploración clínica general del animal y especial de su
aparato respiratorio. Con adecuado criterio de sostenibilidad, puede realizarse pruebas o exámenes complementarios para
identificar la pleuritis (radiología en animales menores) y las enfermedades que constituyen causas secundarias de la misma. Es
recomendable realizar diagnóstico diferencial con el reumatismo y los dolores (traumatismos) de los músculos intercostales,
fracturas de las costillas y neumonías no complicadas.

Pronóstico.
Es siempre reservado, pues se subordina al de la enfermedad fundamental.

Tratamiento.
En la pleuritis en general y la humedad en especial se utiliza la combinación de la
administración de antibióticos, anti-inflamatorios y analgésicos con el drenaje
pleural y lavado pleural. La penicilina, gentamicina, tetraciclinas, sulfonamidas y
otros quimioterapéuticos pueden ser utilizados. En general debe aplicarse terapia
causal y sintomática en correspondencia con la enfermedad fundamental u original.

Profilaxias.
La prevención de esta enfermedad se dirige a la evitación de las causas. Es
importante la atención veterinaria precoz de todas las patologías pulmonares y
traumáticas reticular que pueden complicarse con pleuritis.

4.5.2) HIDROTORAX, HEMOTORAX y QUILOTORAX.

Conceptos.
La acumulación de trasudados en la cavidad pleural se denomina hidrotórax y
empiema cuando el trasudado es purulento; se le llama hemotórax cuando se
acumula sangre en la cavidad pleural y quilotórax cuando es quilo el líquido
acumulado entre las capas de la pleura.

Etiología.
El hidrotórax lo causan generalmente las obstrucciones y trastornos del flujo
sanguíneo o del drenaje linfático, como la debilidad cardiaca, congestión y edema
pulmonar, insuficiencia renal, cirrosis hepática, edemas generalizados y estados de
hipoproteínemias.
Las causas del hemotórax se deben casi siempre a traumatismos torácicos. El
empiema lo provocan los microorganismos (bacterias u hongos) que arriban a la
cavidad toráxico con la sangre por extensión de la infección pulmonar,
reticulofrenítis traumática o heridas penetrantes del tórax.
Con cierta frecuencia el origen del quilotórax es desconocido o ideopático, éste
trastorno que se presenta mayormente en los gatos, también puede ser causado por
roturas del conducto toráxico linfático.

Síntomas.
En todos los casos se aprecia un síndrome respiratorio pulmonar combinado con la

167
sintomatología de la enfermedad o trastorno primario que originó la enfermedad
pleural. En el empiema se aprecia tos, disnea, fiebre y dolor. En estos tres procesos
se observa disnea o dificultades respiratorias diversas y debilidad. En el hidrotórax
existe disnea crónica, sin fiebre, ni dolor, matidez horizontal a la percusión de la
región pulmonar y los síntomas de la enfermedad fundamental.

Diagnóstico.
Se realiza a través de los datos de la reseña del animal, anamnesis, exploración
clínica general del animal y especial de su aparato respiratorio. Con adecuado
criterio de sostenibilidad, puede realizarse pruebas o exámenes complementarios.
Debe realizarse diagnóstico diferencial con las demás enfermedades de la pleura.

Pronostico.
Es reservado en todos los casos, pues se subordina a las enfermedades primarias.

Tratamiento.
Siempre debe tratarse la enfermedad fundamental; ya que en general, el
tratamiento es causal y sintomático. Se administran diuréticos, cardiotónicos y
analépticos respiratorios.

Profilaxis.
La prevención de esta enfermedad se dirige a la evitación de las causas. Es
importante la rápida atención veterinaria de todas las patologías pleuropulmonares
y extre-respiratorias que las originan.

4.5.3) NEUMOTORAX.

Concepto.
Se produce cuando el aire extra-alveolar llega al espacio pleural, esta presencia de
aire en la cavidad pleural, puede ser espontánea o de causa traumática. Cuando el
neumotórax se presenta simultáneamente con la pleuritis se le denomina
pleuroneumtoráx. Según el neumotórax esté o no en comunicación con el exterior,
sí lo está solamente durante la inspiración, se denomina abierto, cerrado y valvular
respectivamente.

Etiología.
El aire que penetra en la cavidad pleural y provoca el neumotórax, proviene
generalmente de del pulmón debido a roturas de abscesos, cavernas, bronquios y
alvéolos pulmonares que en estas circunstancias se comunican con la capa
visceral de la pleura. Las heridas penetrantes desde el exterior o interior del animal
que lesiona la capa parietal de la pleura, como la reticulofrenitis traumática, roturas
del esófago, del diafragma y otras son también causas de neumotórax. Por otra
parte, pueden originar neumotórax, el enfisema pulmonar intersticial y los quiste
hidáticos.

Síntomas.
El neumotórax se caracteriza clínicamente por la presencia de disnea súbita e
intensa, resonancia metálica del sonido de percusión de la región pulmonar y
auscultación de ruidos respiratorios patológicos en la zona de proyección
pulmonar. También están presentes los síntomas de la enfermedad fundamental.

168
Diagnóstico.
Se realiza a través de los datos de la reseña del animal, anamnesis, exploración
clínica general del animal y especial de su aparato respiratorio. Con adecuado
criterio de sostenibilidad, puede realizarse pruebas o exámenes complementarios.
De realizarse diagnóstico diferencial con las demás enfermedades de la pleura.

Tratamiento.
Siempre debe tratarse la enfermedad fundamental, pues en general el tratamiento
es causal y sintomático. Se extrae el aire de la cavidad pleural por punción o
mediante extractores especiales que se fabrican para ese uso. La antibioterapia
puede indicarse por tres día consecutivos o más para evitar complicaciones
infecciosas post-pleurocentesis.

Profilaxis.
La prevención de esta enfermedad se dirige a la evitación de las causas. Es
importante la rápida atención veterinaria de todas las patologías pleuropulmonares
y extre-respiratorias que pueden provocar neumotórax.

4.6) ENFERMEDAD RESPIRATORIA FELINA (ERF).

Sinonimia.
Síndrome respiratorio del gato

Concepto y presentación.
Se trata de un síndrome respiratorio de los felinos caracterizado por la inflamación
de las mucosas nasal, laríngea y traqueal, lo cual genera dificultad y/o imposibilidad
durante el acto respiratorio; tiene evolución prolongada y puede originar
complicaciones bronconeumónicas, pleurales y otras.

Curso.
Es generalmente agudo, pero puede cursar en forma crónica también.

Etiología.
Este síndrome es causado por los agentes patógenos y/o enfermedades siguientes:
• *Herpes virus: Rinotraqueítis felina viral ( RVF)
• *Neumonía felina
• *Peritonitis infecciosa felina
• *Calicivirus: Enfermedad caliciviral (ECF)
Al permanecer los factores etiológicos por largos períodos de tiempo en el
organismo animal, la enfermedad se vuelve crónica y los felinos se convierten en
portadores crónicos asintomáticos.

Síntomas clínicos
La enfermedad afecta los gatos de cualquier edad y tiene morbiletalidad en los
gaticos menores a los 6 meses. Los síntomas principales manifestaciones son:
• ●Estornudos en forma de ataques
• Secreciones nasales seromucosas o mucopurulentas
• ●Disnea
• ●Ruidos respiratorios
• ●Fiebre

169
 • ●Hiporexia
• ●Conjuntivitis infecciosa (bacteriana).
• ●Otros síntomas relacionados con complicaciones, enfermedades
primarias- causales y/o simultáneas.
En casos avanzados de RVF ocurre queratoconjuntivitis o queratitis viral grave y
ulceración corneal, estomatitis ulcerativa severa asociada con hipersalivación. La
hiporexia es más acentuada en la ECF, aunque puede ocurrir también en la RVF.

Diagnóstico.
El diagnóstico se efectúa empleando todos los procedimientos del método clínico.
Son importantes para el diagnóstico la edad de los gatos y los síntomas clínicos
que presentan; así com los resultados de las investigaciones hematológicas:
leucocitosis, neutrofilia, anemia (en casos severos o asociados a otras patologías).
Debe considerarse que la ERF puede coexistir con Leucemia felina e
Inmunodeficiencia felina, cuando esto sucede puede ocurrir otro tipo más de
complicación, como es el caso de las micosis (Criptococos, Nocardia, Actinomices,
entre los de mayor prevalencia).

Pronóstico.
Es favorable en los casos sin complicaciones. En los demás casos el pronóstico
debe ser reservado, ya que se subordina a la evolución de las complicaciones u
otra enfermedad primaria o simultánea que pudiera estar presente.

Tratamiento.
La terapéutica incluye tratamientos etiológico, sintomáticos y de sostén. Se indica
antibióterapia, terapia hidroelectrolítica, fármacos antiinflamatorios, nebulizaciones o
inhalaciones de vapor de agua o medicamentosas, inmunoestimulantes y
alimentación forzada con o sin sondaje nasogastrico.
También debe tratarse con especial dedicación, las complicaciones u otra
enfermedad primaria o simultánea que pudiera estar presente.

Profilaxis.
La prevención se establece evitando las causas, incluida las posibles vacunaciones.

4.7) ACIDOSIS Y ALCALOSIS RESPIRATORIAS.

4.7.1) INTRODUCCION.

La principal función del sistema cardiorrespiratorio es suministrar a cada célula del

organismo un flujo de sangre en cantidad y calidad apropiadas para que se puedan
vivir en condiciones ideales. Esto se logra proporcionando materiales esenciales y
retirando los productos nocivos, uno de los principales es el CO2, que es
transportado por la sangre venosa y eliminada su exceso a través de los pulmones.
El CO2 al unirse con el agua forma el ácido carbónico, según la fórmula:

CO2 + H2O = H2CO3, ÁCIDO CARBÓNICO.

Los dos órganos capaces de eliminar ácidos que en exceso son nocivos para el
organismo, son el pulmón, que elimina ácidos volátiles como el CO2 del ácido
carbónico, y el riñón que se encarga de eliminar ácidos no volátiles.
Cuantitativamente el pulmón el que mayor importancia tiene puesto que puede
llegar a eliminar hasta 14 veces mas mEq/día que el riñón.
170
El pH se puede definir como el resultado de la relación existente en un líquido entre
la concentraciones de ácidos y de bases o álcalis que se encuentran en el mismo.
En un intento de simplificar este concepto podemos representar un quebrado en el
que el numerador se represente las bases o álcalis cuyo principal exponente es el
bicarbonato (HCO3), y en el denominador se representen los ácidos como CO2. El
resultado de esta división se denomina pH, siendo su valor normal en sangre de
7.35-7.45 en humanos (ver parámetro en animales, capitulo 8).

HCO3 / CO2 = pH = 7.35-7.45.

Luego, el organismo tenderá a conservar este equilibrio, eliminando la cantidad

necesaria de ácidos o bases para que el resultado de esta relación sea normal y
constante. Si resumimos más esto podemos cambiar los numeradores y
denominadores de la anterior ecuación por los principales órganos encargados de
su eliminación, en cuyo caso nos queda:

RIÑON / PULMON = pH = 7.35-7.45.

Si el pH aumenta por encima de 7.45 se dice que es un pH alcalino y el enfermo

presenta una alcalosis. Si por el contrario disminuye por debajo de 7.35 se dice que
es un pH ácido y el paciente presenta una acidosis.
Si la alteración es debida al numerador se la denomina acidosis o alcalosis
metabólica, cuando estos cambios sean causa del denominador la llamaremos
respiratoria.
El balance ácido-básico se define como la concentración de iones de hidrógeno que
corresponde al pH. El pH normal del cuerpo es ligeramente alcalino. Las sustancias
ácidas en el cuerpo incluyen el dióxido de carbono y las moléculas que contienen
iones de hidrógeno. Las sustancias ácidas son neutralizadas por las sustancias
alcalinas, principalmente bicarbonato, y algunas veces por el fosfato, las proteínas, la
hemoglobina y otras sustancias. El aumento del nivel de dióxido de carbono o la
disminución del bicarbonato puede crear un estado de acidez en el cuerpo
denominado acidosis. La disminución del nivel de dióxido de carbono o el incremento
de los niveles de bicarbonato puede llevar a un exceso del estado de alcalinidad que
se denomina alcalosis. Si el defecto es ocasionado por los cambios en los niveles de
dióxido de carbono, se llama acidosis respiratoria o alcalosis respiratoria, pero si el
defecto es provocado por los cambios en los niveles de bicarbonato se denomina
acidosis metabólica o alcalosis metabólica ( ver capítulo 8).
El sistema respiratorio regula los niveles de dióxido de carbono mediante los cambios
en la frecuencia respiratoria: el dióxido de carbono se pierde con respiración más
rápida y se incrementa cuando la respiración es lenta. De esta manera, se facilita
una regulación rápida, pero temporal, del pH del cuerpo.
La principal regulación a largo plazo del pH del cuerpo se presenta en los riñones,
los cuales excretan ácidos y excretan o producen bicarbonato para el uso corporal.

4.7.2) ACIDOSIS RESPIRATORIAS.

Concepto y presentación.
Es un trastorno de estado ácido-básico (EAB) donde existe aumento de la

171
concentración extracelular de iones de hidrogeno por retención de CO2, debido a
hipoventilación alveolar que se manifiesta en hipercapnia o aumento patológico
de la presión de dióxido de carbono en la sangre (PCO2). El trastorno se presenta
en todos los animales y constituye una manifestación secundaria o síndrome que
puede estar presente en numerosas enfermedades.

Etiología.
La acidosis respiratoria puede ser causada por:
• *Casi siempre por hipoventilación alveolar. La hipoventilación puede
ser por enfermedad pulmonar, cardiaca, músculo- esquelético o
neuromuscular.
• *Depresión del SNC por fármacos, lesión o enfermedad.
• *Asfixia.
• *Cualquier causa física, respiratoria o neuromuscular que origine
insuficiencia respiratoria

Curso
Puede ser agudo y crónico en correspondencia con la enfermedad primaria o causa.

Fisiopatología.
Considerando los mecanismos de compensación de EAB, la fisiopatología de la
acidosis respiratoria podemos resumirla como sigue:

HCO3 / CO2 = pH < 7.35 (ajustar valor a cada especie animal).

• La compensación renal consiste en una reabsorción con aumento de
bicarbonatos.
• Para restaurar el equilibrio el organismo trata de aumentar las bases
bicarbonatos, eliminando el riñón una orina ácida, situación
denominada acidosis respiratoria compensada.
• En el caso de la acidosis respiratoria aguda esta compensación lenta
es insuficiente y el PH desciende.
• En el curso de la acidosis respiratoria crónica el PH se mantiene a
costa de una tasa de bicarbonatos muy elevada.
•
Cuadro clínico.
Entre los síntomas podemos encontrar: taquicardia, trastornos conductuales,
intranquilidad, nerviosismo, diaforesis y los síntomas de la enfermedad fundamental.
En la gasometría sanguínea* se puede apreciar:
• pH < 7.35. ( Bajo)
• HCO3 > 26 mEq/l (si hay compensación).
• PaCO2 > 45 mmHg. (Alta).
*Ajustar parámetro ,según especie animal.

Diagnóstico.
El diagnóstico se efectúa mediante la evaluación de todos los datos de la historia
clínica del animal que entre otros aspectos, incluye la reseña, anamnesis, resultados
del examen físico y de las pruebas complementarias.
Es parte importante de las pruebas o exámenes complementarios, la determinación
e interpretación de los parámetros de gasometría sanguínea siguientes:

1.PH. Indica la gravedad inmediata y, en los trastornos complejos, orienta hacia cuál
es el trastorno original: siempre que exista una acidemia el trastorno primario es una
acidosis.
172
2.PCO2. Indica si la compensación respiratoria es adecuada. Como regla general, la
acidosis se acompaña de un descenso de PCO2 de 1 mmHg por cada 0,1 U de
descenso del PH. La pCO2, interpretada en el contexto de otros valores, alerta
sobre situaciones de mayor peligro, como aquellos enfermos que tienen dificultad
para compensar respiratoriamente el grado de acidosis ó aquellos en los que la
compensación ha llegado a su grado máximo (pCO2 < 15 mmHg).
3.[COH3-]. Define si se trata de una acidosis metabólica, indica el grado en que se
ha consumido la capacidad tampón del organismo y es útil para calcular la
reposición de bicarbonato.
4.ANIÓN GAP (intervalo aniónico). Indica si la acidosis se debe predominantemente
a la sobreproducción de ácidos ó administración exógena (anión gap elevado ó
normoclorémicas) o por pérdidas de bicarbonato (anión gap normal ó
hiperclorémicas).

Tratamiento.
El tratamiento se dirige hacia la curación de la enfermedad primaria o subyacente
que originó la acidosis respiratoria .En los casos inminentes de paro
cardiorrespiratorio, se administran fármacos alcalinizantes como bicarbonato de
sodio, lactato de sosio y otros por vía parenteral, perferntemente endovenosa.
En Cuba, se ha utilizado con éxito la administración intraperitoneal de una solución
de bicarbonato de sodio al 8% en terneros neonatos deprimindos o con síndrome
de AR.

Profilaxis.
La prevención se dirige a la evitación de las causas, incluidas la atención precoz de
las enfermedades primarias o fundamentales que constituyen etiologías de la
acidosis respiratoria.

4.7.3) ALCALOSIS RESPIRATORIAS.

Concepto y presentación.
Es un trastorno de estado ácido-básico (EAB) donde existe una disminución en la
concentración de iones de hidrogeno por eliminación, con un descenso de la CO2
(HIPOCAPNIA; debida a una hiperventilación se eleva el pH produciéndose una
alcalosis, que al estar producida por el CO2 se denomina respiratoria. El trastorno
se presenta en todos los animales y constituye una manifestación secundaria o
síndrome que puede estar presente en numerosas enfermedades.

Etiología.
En generalmente, la causa principal es la hiperventilación alveolar, la cual puede
ser provocada:
• Centralmente por estimulación de los centros respiratorios en:
• -Intoxicación con ácido salicílico o salicilatos.
• -Por la fiebre.
• -Gestación.
• -Histeria.
• -Secundaria a una hipoxia.
• -Hiperventilación por dolor, ansiedad.
• -Infecciones por bacteriemia por Gran negativos.
• -Hiperventilación mecánica o voluntaria.
• Estimulación periférica:
• -Neumonías
• Neumopatía intersticial
173
 • -Insuficiencia cardiaca congestiva.
• Altura (hipoxia).
• Causas inciertas:
• -Insuficiencia hepática
• -Sepsis por germenes Gram negativos.

Curso.
Puede ser agudo y crónico en correspondencia con la enfermedad primaria o causa.

Fisiopatología.
La estimulación de los centros respiratorios produce hiperventilación pulmonar, por
ello se pierde dióxido de carbono en exceso, traduciendose en una hipocapnia (
descenso de la CO2) y aumento del ph.. La resultante puede expresarse:

HCO3 / CO2 = pH > 7.45.*

En la compensación el organismo disminuye el número de bases eliminando el riñón

una orina alcalina, encontrándonos entonces con una alcalosis respiratoria
compensada.

Cuadro clínico.
El animal presenta:
• Respiraciones rápidas., taquipnea.
• Parestésias
• Ansiedad y los síntomas de la enfermedad primaria o fundamental.

En la gasometría sanguínea* se puede apreciar:

• pH > 7.45. ( Alto)
• HCO3 < 22 mEq/l (si hay compensación).
• PaCO2 < 35 mmHg ( Baja)

Diagnóstico.
El diagnóstico se efectúa mediante la evaluación de todos los datos de la historia
clínica del animal que entre otros aspectos, incluye la reseña, anamnesia,
resultados del examen físico y de las pruebas complementarias. Es parte
importante de las pruebas o exámenes complementarios, la determinación e
interpretación de los parámetros de gasometría sanguínea descritos anteriormente
y que diferencialmente se resumen en el cuadro 4.6, siuiente:

Cuadro 4.6: TRASTORNOS DEL ESTADO ACIDO-BASE RESPIRATORIOS

ACIDOSIS RESPIRATORIA ALCALOSIS RESPIRATORIA
primario de la PCO2 primario de la PCO2
PH bicar PCO2 PH bicar PCO2

Tratamiento y Profilaxis
El tratamiento se dirige hacia la curación de la enfermedad primaria o subyacente
que originó la acidosis respiratoria o sea está en función de la etiología:
restablecimiento de la oxigenación correcta. Oxigenoterapia. La prevención se dirige
a la evitación de las causas, incluidas la atención precoz de las enfermedades
primarias o fundamentales que constituyen etiologías de la alcalosis respiratoria.

174
 CAPITULO V

V) ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR.

Acápite Contenido P Pagina

5.1 G GENERALIDADES 167

5.2 E ENFERMEDADES DEL PERICARDIO 169
5.2.1 HI HIDROPERICARDIO 169
5.2.2 P PERICARDITIS 1 171
5.2.2.1 PERICARDITIS NO TRAUMÁTICA 1 171

5.2.2.2 PERICARDITIS TRAUMÁTICA. 1 173

5.3 INFLAMACIÓN DEL MÚSCULO CARDÍACO. MIOCARDITIS. 17 177

5.4 ENFERMEDADES DEL ENDOCARDIO. ENDOCARDITIS. 1 182

5.5 VALVULOPATÍAS. 1 186

5.6 INSUFICIENCIA CARDÍACA. 1 193

5.7 SHOCK o CHOQUE. 1 199

5) ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR .

5.1) GENERALIDADES.

La función propia del sistema cardiovascular consiste en mantener el gasto cardíaco

acorde a las necesidades del organismo, para así mantener el constante
abastecimiento de los elementos nutritivos: oxígeno, agua, glucosa etc., a las
células del organismo y recoger de ellas el dióxido de carbono y demás compuestos
de desecho consecuencia del metabolismo celular, objetivo que se consigue
mediante el sistema arterial de alta presión, hasta el sistema venoso de baja
presión, siendo los pulmones el órgano de recambio gaseoso y el corazón el
principal motor del sistema ; por lo que de él depende en gran medida el normal
funcionamiento de los demás órganos y sistemas.
175
El sistema cardiovascular está constituido por corazón, arterias, venas y red capilar.
Las contracciones del músculo cardíaco, el tono arterial y capilar aseguran el
avance de la sangre en la red arterial. En la red venosa el movimiento de la sangre
se garantiza por:

a) La elasticidad arterial.
b) Las contracciones de las arteriolas.
c) La presión ejercida por las contracciones de la musculatura esquelética.
d) La presión negativa de la cavidad torácica en el momento de la inspiración.
e) El sistema de válvulas venosas.

La cantidad e intensidad de sangre circulando en los vasos sanguíneos dependen

del estado del metabolismo en general.
No toda la sangre se encuentra en movimiento, una parte se retiene en el hígado,
pulmones, bazo. Médula ósea y en la capa subcapilar de la piel. En condiciones
normales por los vasos circulan alrededor del 70%, el resto del contenido se retiene,
siendo movilizada en dependencia de las necesidades orgánicas pasando a los
vasos a través de los capilares. Durante el reposo,, en los órganos se encuentran
funcionando entre el 17 y 40% de los capilares sanguíneos, el resto se hallan
cerrados, en el momento que el trabajo intensifica una mayor cantidad de capilares
de los órganos entran en actividad; cuando el trabajo disminuye, en
correspondencia con las exigencias orgánicas, estos se cierran. Además, de
establecidos estos mecanismos locales, el aumento y disminución de la afluencia de
sangre hacia uno u otro órgano se condiciona por:

a) El aumento o disminución del volumen sistólico del cual depende la cantidad de

sangre expelida en cada contracción cardíaca.
b) El aumento o disminución de la frecuencia de la contracción cardíaca, que
condiciona la afluencia de la sangre en una unidad de tiempo.
c) La intensidad de la frecuencia cardíaca y el metabolismo.
d) La calidad de la reacción vasomotora, en parte garantizada por el óxido nítrico
(NO3H), sustancia elaborada por las paredes de los vasos sanguíneos que actúa
dilatando las paredes arteriales, controlando así la presión arterial y contribuyendo a
regular la formación de los trombos (Las células de las paredes de los vasos
sanguíneos liberan óxido nítrico, el cual actúa dilatando las paredes arteriales
controlando así la presión arterial y contribuyendo a regular la formación de los
trombos.

Además, de estos factores que condicionan el trabajo del sistema cardiovascular,

debe tenerse en cuenta que el trabajo del músculo cardíaco es complejo
definiéndose cinco funciones fundamentales:

1) Automatismo.
2) Excitabilidad.
3) Conductibilidad.
4) Contractibilidad.
5) Tonicidad.

Durante una normal circulación sanguínea debe tenerse en cuenta la

correspondencia entre la afluencia de la sangre hacía el corazón y su salida, esta
correspondencia determina el ritmo normal de la contracción cardíaca, la presión
arterial y venosa, normal velocidad de circulación sanguínea y parámetros de la
cantidad de sangre circulando, choque cardíaco y volumen minuto.
Los procesos patológicos de distintas partes del sistema cardiovascular, ante todo,
manifiestan la incapacidad de adaptación del organismo a la carga física y luego a
las exigencias orgánicas en estado de reposo. Por estas razones, las alteraciones

176
de la circulación sanguínea nunca se puede considerar sólo como resultado de un
corazón enfermo, es necesario siempre considerar el estado de todo el sistema
cardiovascular y del organismo en su conjunto.
Durante el aumento de la productividad de los animales domésticos se intensifica la
actividad del sistema cardiovascular, así como por factores exógenos y endógenos
estableciéndose como resultado un aumento de las necesidades de los vasos
coronarios, produciéndose como resultado un aumento de las necesidades de los
vasos coronarios, produciéndose una mejor irrigación del músculo cardíaco y su
hipertrofia. El control del trabajo del corazón y de los vasos se realiza a través de la
inervación extracardíaca, simpática y parasimpática, y del sistema nervioso central.
Las enfermedades del corazón y de los vasos sanguíneos son importantes no sólo
por las alteraciones propias del músculo cardíaco y sus vasos; sino también porque
pueden dificultar el aporte suficiente de sangre al organismo.
Las enfermedades del sistema cardiovascular en los animales domésticos oscilan
de un 4,5 hasta 35% de todas las enfermedades internas, representando estas
últimas entre el 70 y 90% de todas las enfermedades que padecen los animales
domésticos.
Estas enfermedades aparecen durante las alteraciones del metabolismo proteico
(tanto por déficit como por exceso), hipovitaminosis, deficiencias de calcio-fósforo,
deficiencias de minerales trazas tales como Cobalto, Yodo, Cobre, Hierro y
Molibdeno; y por falta de ejercicios. Ellas se observan como complicaciones de
enfermedades infecciosas (Anemia infecciosa equina, Peste, Cólera y Erisipela
porcina, parasitosis hemáticas etc.), intoxicaciones orgánicas y venenos minerales;
durante inflamaciones del hígado, riñones, útero, estómago e intestinos y por
muchos procesos supurativos y necróticos.

5.2) ENFERMEDADES DEL PERICARDIO.

Generalmente las enfermedades del pericardio guardan estrecha relación con las
afecciones de los pulmones, pleuras y en los rumiantes con los preestómagos, por
la íntima relación anatómica que se establece con estos órganos, siendo por lo tanto
las alteraciones de carácter secundario las más frecuentes.
Cuando el saco pericárdico está totalmente sano contiene muy pequeñas
cantidades de líquido seroso y claro (5-20 mL en animales pequeños y de 25-50 mL
en animales grandes). Después de la muerte se observa un incremento moderado,
como consecuencia de la trasudación, que se considera como derivada de la
hemólisis postmortem.

5.2.1) HIDROPERICARDIO.
Es el depósito de líquido seroso no inflamatorio (trasudado) en el saco pericárdico.
Se caracteriza por ser in líquido claro, ligeramente turbio, seroso en cantidades de
100-200 veces superior a las normales con un peso específico inferior a 1016 y un
contenido de proteína inferior al 3%. El hidropericardio no es una enfermedad
primaria, aparece cuando existen procesos en otros órganos, es de presentación
rara, observándose preferentemente en animales pequeños.

Etiología.
La enfermedad se desarrolla como una complicación de las enfermedades
cardiovasculares con presentación de una insuficiencia circulatoria crónica que tiene
como enfermedad de base:
a) Debilidad cardíaca.
b) Miocarditis.
c) Insuficiencias y estenosis de las válvulas cardíacas.
d) Pericarditis.
e) Nefritis crónica.

177
f) Enfisema pulmonar.
g) Hidremias de diferentes orígenes.
h) Anemias graves.
i) Animales caquécticos que se acompañan de hidremia.
j) Fasciolosis.
k) Dictyocaulosis en bovinos, ovinos y caprinos.

Patogenia.
El estancamiento de la sangre en los vasos linfáticos y venosos como resultado de
la alteración de la circulación sanguínea y el aumento de la presión interna de los
capilares venosos que llevan hacia la extrasudación en los vasos y en las
membranas serosas (pericardial, pleural y peritoneal).
La trasudación tiene la capacidad de aumentar la hidrófila de los vasos en los casos
de Nefrosis y alteraciones del metabolismo hidroelectrolítico.
En el saco pericárdico puede depositarse una mayor cantidad de trasudado seroso pobre en proteína pudiendo alcanzar en
animales pequeños (perros y gatos) de 1-2 litros; en los equinos y bovinos de 5-10 litros. Este líquido distiende el saco
pericárdico y debilita el corazón en particular las aurículas y como consecuencia del llenado del saco pericárdico aparece el
taponamiento del corazón.

Cambios anatomopatológicos.
Al abrir el cadáver se encuentra una cantidad excesiva de líquido en el saco
pericárdico, donde por norma existe como cantidad máxima algunos mililitros ya
referidos anteriormente. En presencia de hidropericardio tal cantidad de líquido
sobre pasa la norma en 100 a 200 veces (disminuyendo el peso específico por
debajo de 1016 y conteniendo menos de 3 % de proteínas). La gran cantidad de
líquidos en el saco pericárdico es como consecuencia del exceso de exudado que
lleva al taponamiento del corazón. Con frecuencia estas alteraciones
hidropericárdicas ocultan los síntomas de la enfermedad fundamental.
En el hidropericardio la superficie serosa se muestra lisa y brillante. Si el acumulo de
líquido persiste durante largo tiempo, puede producirse un engrosamiento fibroso
moderado, con opacidad de la superficie en el pericardio y epicardio, casi siempre
en la zona de la base de los ventrículos. Se pueden observar también finas
proliferaciones vellosas en la serosa que pueden romperse dando origen a
hemorragias (este tipo de lesión caracterizan a neoplasias pericárdicas).

Sintomas.
Durante la investigación clínica es necesario determinar los síntomas de la
enfermedad fundamental: Miocarditis, Endocarditis crónicas descompensadas,
Nefrosis etc.
A la inspección debe tenerse en cuenta que con frecuencia los hidropericardios
forman parte de un anasarca, y también asociados a procesos caquectizantes y en
las insuficiencias cardíacas congestiva observándose los síntomas que se asocian
con estos procesos.
A la Palpación del área de proyección cardíaca no hay dolor, percibiéndose una
disminución del choque cardíaco.
A la percusión se manifiesta una ampliación del área de matidez cardíaca sin
manifestaciones de dolor.
A la auscultación los tonos cardíacos se oyen apagados, alejados o disminuidos. El
pulso cardíaco débil y a veces filiforme, pequeño, frecuente y débilmente lleno. Es
característico la cianosis de las membranas serosas y la repleción de las venas.
No hay fiebre.

Diagnóstico.
En el transcurso del hidropericardio sucede el ensanchamiento del área de
proyección del miocardio ante la ausencia en la mayoría de las veces de una
178
enfermedad en la región cardiaca, sin manifestaciones de dolor, con disminución del
choque y tonos cardíacos. Pulso débil, pequeño y frecuente, y a veces filiforme.
La punción del saco pericárdico permite extraer un líquido transparente o
ligeramente opalescente, teñido de color amarillo, teniendo las características del
trasudado (peso específico menor de 1016 y contenido de proteína entre 1 y 3%.).

Pronòstico.
Depende del carácter de la enfermedad de base, provocando el hidropericardio una
grave y en la mayoría de los casos incurable enfermedad; por lo tanto el pronóstico
del hidropericardio es desfavorable.

Tratamiento.
Está en dependencia de la enfermedad fundamental o de base. Debe emplearse
preparados que actúen como estimulantes cardíacos y respiratorios (Digital,
cafeína, etc.), diuréticos como la hidroclorotiazida en dosis de 1 mg/kg. de masa
corporal dos veces al día. Glucosa preferentemente al 50% por constituir la principal
fuente energética para el organismo animal y además como diurético osmótico en
dosis máxima de o.3 gr./kg. de masa corporal, en general de 250 -500 mL en
animales mayores y de 5-50 mL en animales menores por vía endovenosa
lentamente cada 24 horas.

5.2.2) PERICARDITIS.

El compromiso pericárdico ocurre en muchas enfermedades y se presenta como

pericarditis aguda, derrame pericárdico con taponamiento o no, o pericarditis
constrictiva.

Definición.
Es el proceso inflamatorio localizado al nivel de la membrana serosa que forma el
saco pericárdico. En los animales se clasifican en traumáticas y no traumáticas, de
acuerdo al curso en agudas y crónicas, en dependencia del origen en primarias y
secundarias, según la distribución del proceso inflamatorio en circunscriptas y
difusas y por el carácter del exudado en serosas, fibrinosas, hemorrágicas,
purulentas y pútridas.Las pericarditis se presentan en todos los animales, pero es
frecuente en el bovino y rara en el perro, cerdo, caballos y aves.

5.2.2.1) PERICARDITIS NO TRAUMÁTICA.

Es una enfermedad grave de los animales que se caracteriza por la inflamación de

la membrana serosa pericárdica y el desarrollo en ella de un exudado fibrinoso o
serofibrinoso, siendo menos frecuente el hemorrágico o purulento.

Etiología.
La pericarditis primaria es en los animales es extremadamente rara y aparece
en la mayoría de los casos durante la acción sobre el organismo animal de cambios
bruscos de temperatura. La pericarditis secundaria muchas está condicionada por
la disminución de la resistencia orgánica provocada por factores tales como
enfriamientos, fatigas, transporte a largas distancias y condiciones de hacinamiento,
traumatismo sobre el área cardíaca y fracturas de costillas.
La aparición de gérmenes patógenos pueden tener orígenes i vías diversas, con
frecuencia la vía es la hematógena, pero puede penetrar en el pericardio desde
órganos vecinos afectados: miocardio, endocardio, pleuras y otros órganos que se
distribuyen a su alrededor.

179
Se puede presentar como complicaciones de enfermedades infecciosas de los
animales: Pleuroneumonía contagiosa del caballo; fiebre aftosa y enfermedades de
los pulmones del bovino; viruela, peste y enfermedades rija del cerdo; peste y
tuberculosis en el perro. Procesos sépticos (flemones, inflamaciones de los vasos
linfáticos, necrobacilosis). La pericarditis puede desarrollarse como consecuencia de
inflamaciones del miocardio, particularmente en las miocarditis purulentas, pleuras y
pulmones.

Patogénesis y cambios anatomopatológicos.

Durante la pericarditis fibrinosa en la cubierta serosa del pericardio primero aparece
un foco de hiperemia luego se hincha y se desprende el epitelio. La cara parietal y
visceral del pericardio se pone áspera y rugosa que dificulta su desplazamiento.
En las pericarditis serofibrinosas en el saco pericárdico se deposita un exudado
serofibrinoso, que comprime el corazón y dificulta la diástole cardíaca.
Particularmente son comprimidas las aurículas y los vasos venosos que entran al
corazón.
La inflamación de un sector del pericardio durante las pericarditis fibrinosas,
serofibrinosas y purulentas, puede producir la irritación del aparato receptor del
pericardio, incrementándose los latidos cardíacos y debilitándose las contracciones
cardíacas.

Síntomas.
El estado general del animal depende de la gravedad de la enfermedad
fundamental. El apetito y la rumia disminuyen y luego se pierden.
Disminuyen los movimientos ruminales, el peristaltismo gastrointestinal se muestra
disminuido. La temperatura corporal en los grandes animales aumenta al inicio de la
enfermedad entre 40 a 40,6 gC.
Frecuentemente como consecuencia de las alteraciones de las funciones de los
órganos de la circulación se presenta cianosis, los capilares y los vasos venosos se
ingurgitan de sangre, pulso negativo, aumenta la contracción cardíaca, dolor a la
percusión y palpación en el área cardíaca; disminuye su frecuencia. En la
auscultación cardíaca en las pericarditis fibrinosa se escucha el ruido de roce
pericárdico.
En las pericarditis serofibrinosas, hemorrágicas y purulentas cuando en el saco
pericárdico se acumula una gran cantidad de exudado, se ensancha la región de
matidez cardíaca; el choque y los tonos se hacen débiles. El pulso incompletamente
lleno y con pequeña onda pulsátil. La presión arterial al inicio se incrementa y
después disminuye y la presión venosa aumenta apareciendo los edemas. En la
sangre aumenta el conteo total de leucocitos, neutrófilos y sus formas juveniles.

Tratamiento.
La conducta a seguir debe dirigirse al tratamiento de la enfermedad de base.
En los casos que disminuya la tensión arterial se debe inyectar Niquetamida-cafeina
en dosis de 5-10mL por vía intramuscular o endovenosa.

5.2.2.2) PERICARDITIS TRAUMÁTICA.

180
La pericarditis traumática aparece como el desarrollo del proceso inflamatorio de
tipo purulento-pútrido en el pericardio, condicionado por la intervención de una
cuerpo extraño punzante. Enferman grandes y pequeños rumiantes y muy
raramente caballos, cerdos y perros.

Etiología.
El saco pericárdico puede se dañado por un cuerpo extraño punzante por la
penetración desde el exterior, o a través del tubo digestivo; en perros y caballos por
vía estomacal y en rumiante a través del retículo o redecilla.
Las lesiones traumáticas de la pared torácica que alcancen al pericardio son
extremadamente rara en los animales domésticos, a veces se originan por una
herida producida por la fractura de costillas.
En los bovinos y a veces en pequeños rumiantes es más frecuente la presentación
de pericarditis traumática como consecuencia de la reticulitis traumática producida
por cuerpos extraños punzantes provenientes del retículo, llegando a originar
reticulitis traumática, reticuloperitonitis y si llega al corazón puede herir el pericardio
y producir reticulopericarditis pudiendo alcanzar a veces el miocardio y el
endocardio.
Según estadísticas el cuerpo extraño puede tomar varias direcciones; en el 50% de
los casos se origina retículo pericarditis traumática (por la proximidad del corazón y
el retículo y porque el eje de contracción del retículo es craneal),
La deglución de cuerpos extraños punzantes se origina sobre todo en bovinos, con
frecuencia entre 2 y 9 años de edad, preferentemente en vacas de 4 a 7 años (en
esta edad son más voraces por se la de máximo rendimiento lácteo), rara en
novillos y terneros. En algunos países europeos, y en algunas empresas
productoras de leche alcanzan entre 4-10% de animales afectados por retículo
pericarditis traumática.
En Cuba en la ganadería comercial no es muy frecuente la enfermedad, no siendo
así en los centros genéticos, en los que los animales permanecen mucho tiempo
estabulado, donde se pueden observan algunos casos por año.
La enfermedad es más frecuente en los animales sometidos a estabulación
incluyendo cebaderos que en vaquerías, siendo más frecuente en períodos de seca
que en la lluvia.
Los factores etiológicos se clasifican en predisponentes y determinantes (ver las
causas predisponentes en el capítulo que se refiere a las reticulitis); los factores
determinantes más importantes son los cuerpos extraños punzantes, tales como
agujas, clavos, astillas de madera pero sobre todo los trozos de alambre.

Patogenia
El cuerpo extraño punzante penetra del exterior, a través del estómago o retículo,
frecuentemente lleva gérmenes al pericardio, los cuales sirven de causa para el
desarrollo de inflamaciones sero-fibrinoso o pútrido-purulento.
La región dañada por el cuerpo extraño puede alcanzar el saco pericárdico y al
mismo tiempo el músculo cardíaco; en tales condiciones el objeto extraño puede
perforar el miocardio y alcanzar el endocardio. La irritación inflamatoria de las
terminaciones nerviosas en el tejido peri y epicárdico produce aceleración refleja del
corazón después de los movimientos del animal, muchas veces con arritmia y,
además, dolor al rozar una con otra las caras ásperas del pericardio. Tofo esto
acompañado de síntomas de debilidad y disminución de los movimientos ruminales
y del retículo.
Un derrame líquido, moderadamente considerable, masas abundantes de fibrina y,
por lo tanto, dificultan su dilatación diastólica y el flujo venoso a las aurículas.
Dificultan la respiración por la deficiente salida de sangre de las venas pulmonares
llegando incluso a comprimir los pulmones.

181
Cuando el derrame pericárdico dificulta extremadamente la diástoles cardíaca, llega
a producir un gran ensanchamiento del pericardio dando origen al “taponamiento del
corazón”.
El causante del derrame pericárdico, como se ha explicado puede ser cualquier
proceso inflamatorio, neoplásico o traumático que afecte al pericardio. En la
mayoría de los casos se acumula poco líquido y no ocurren anormalidades
hemodinámicas. Si en la cavidad pericárdica se acumula tanto exudado con una
deposición en cantidad y rapidez suficiente como para reducir el llenado ventricular
y, por ende, el volumen minuto cardíaco sobreviene el taponamiento cardíaco. La
rapidez con que se deposite el líquido es el determinante más crítico del
taponamiento cardíaco que la cantidad que haya. Basta en animales pequeños de
100-150 mL acumulado con rapidez para que ocurra taponamiento, pero cantidades
superiores no producirían síntomas si ser acumula poco a poco.
***El taponamiento cardíaco es un cuadro en el que el líquido pericárdico sometido a
una presión elevada dificulta el llenado diastólico del corazón y provoca de modo
secundario una reducción del gasto cardíaco y de la presión arterial.

Fisiopatología
La fisiopatología originada por el taponamiento cardíaco explica sus síntomas y
signos. La presión intrapericárdica normal es inferior a la atmósfera, con valores de
-1 a -2 mmHg en la espiración y de -5 mm Hg en la inspiración, en respiración en
reposo. La presión pericárdica superficial es más alta, aproximándose a la presión
auricular derecha. El pericardio es menos distendible que las cavidades cardíacas
que rodea íntimamente, aunque el volumen intrapericárdico es algo mayor que el
cardíaco, denominándose la diferencia como volumen de reserva del pericardio.
Cuando se introduce líquido en el pericardio de un animal sano, solo se produce una
ligera elevación de la presión intrapericárdica mientras se introduce
aproximadamente el primer decilitro; a partir de entonces, la presión se eleva de
forma rápida. Esta curva de relación presión - volumen pericárdico explica porque
un volumen relativamente pequeño de líquido o sangre, que penetra con rapidez en
el espacio pericárdico, provoca taponamiento cardíaco. Una vez que se ha llenado
el volumen de reserva pericárdico cualquier acumulación posterior de líquido
elevará notablemente la presión intrapericárdica, ya que el pericardio no se
distiende.
La anomalía fisiopatológica esencial en el taponamiento cardíaco es que el aumento
de la presión intrapericárdica obstaculiza el llenado diastólico del corazón. A medida
que aumenta la presión intrapericárdica, las presiones sistémicas y pulmonares se
elevan hasta el nivel necesario para impedir el colapso por compresión de las
cavidades cardíacas. Por ello, las presiones de las aurículas y las diastólicas de
ambos ventrículos se aproximan a la presión intrapericárdicas, y acaban por ser
iguales a ella.
Como en el taponamiento cardíaco las presiones de llenado del corazón y la
presión pericárdica están en equilibrio, las presiones transmurales de ambos lados
del corazón están cercanas a cero, la precarga o presión de distensión está muy
reducida, lo que da lugar a una disminución secundaria del gasto cardíaco. La
combinación de una presión de llenado cardíaco alta y un gasto cardíaco bajo da la
impresión de ser una insuficiencia cardíaca, en el taponamiento cardíaco la
perfusión defectuosa de los tejidos no se debe a un fallo del miocardio, sino a una
disminución de la precarga.
El taponamiento cardíaco está originado por un gran aumento de la presión intra
pericárdica, que afecta igualmente las presiones auriculares derecha e izquierda, las
presiones diastólicas de ambos ventrículos, la presión de enclavamiento pulmonar y
la presión diastólica arterial pulmonar ***.

182
En condiciones de taponamiento cardíaco aparecen venas de la circulación mayor
injurgitadas de sangre, particularmente evidentes en las venas del cuello y cabeza,
poco a poco aparece una disminución de la precarga cardíaca con sus
consecuentes alteraciones de la hemodinámica ; constantemente van pasando a la
circulación sanguínea productos de la inflamación purulenta- pútrida originando
intoxicación.

Anatomía Patológica.
En el trayecto formado por el cuerpo extraño aparecen hilos de fibrina, trayectos
fistulosos, abscesos de contenido purulento-pútrido.
En la zona del pericardio frecuentemente se encuentra el cuerpo extraño (a veces él
no se encuentra, pude volver hacía atrás, en la redecilla o hallarse en la profundidad
de la cavidad torácica, en los pulmones, en el tejido celular subcutáneo de la
cavidad torácica. Los pequeños alambres, no es raro, se descomponen en
pequeños pedazos, el exudado de color amarillo sucio o pardo con olor a podrido y
gases. Cuando el exudado se encuentra en mayor cantidad (en el bovino de 10 a
30 litros) estira el saco pericárdico. La capa serosa del pericardio presenta aspecto
granuloso, significativamente abundante se encuentra el exudado fibrino-purulento.
Si la pericarditis traumática se desarrolla por largo tiempo el exudado toma el
aspecto de leche condensada parecido a una masa de queso, más tarde se
organiza. El corazón es rodeado por gruesas hojas de fibrina, distintas cantidades
de células, llenándose de una masa purulenta, fibrino-serosa y de exudado seroso.
A veces se observa en los pulmones y otros órganos un foco metastásico purulento
y con un cuadro de piemia.

Síntomas.
La reticulitis traumática en el bovino frecuentemente acompaña a la
reticuloperitonitis traumática. La aparición de los primeros síntomas clínicos
generales de pericarditis traumática evidentemente se explican por la existencia de
dolor en la región cardíaca. Ella se refleja en la disminución del tono muscular,
movimientos limitados, debilidad de los reflejos, separación del codo izquierdo de la
pared torácica. Manifestaciones de dolor al echarse y levantarse, gemidos al
inclinarse para defecar y orina; evitan giros abruptos y de mala gana descienden por
elevaciones.
El proceso de desarrollo de la pericarditis traumática se divide en tres estadíos:

• PRIMER ESTADÍO.
Se caracteriza por fiebre remitente, depresión, disminución del apetito y
disminución de la productividad. Excitación de la actividad cardíaca: taquicardia,
aumento del choque cardíaco y pulso tenso. En la auscultación se altera el ruido
pericárdico, dolor en el área cardíaca. Temblor en las masas musculares de los
ancóneos. Aparece infiltración inflamatoria en la porción inferior del cuello.
Los animales permanecen con el dorso ligeramente arqueado, mirada triste. Los
bovinos cambian la forma de echarse y levantarse haciéndolo igual que el caballo, al
echarse lo hacen con el tren posterior primero y al levantarse lo hacen primero con
el tren anterior.

• SEGUNDO ESTADÍO.
Aumenta el estado de depresión, debilidad. Poco apetito. Gran pérdida de peso,
supresión de lactación. Fiebre remitente. Las mucosas visibles cianóticas. Aumento
de volumen de las venas yugulares por aumentar la presión venosa. Pulso de 120
pulsaciones por minuto. Choque y tonos cardíacos débiles. A la percusión, aumenta
el área de matidez cardíaca. Edemas en las regiones del pecho y en el espacio
subglosiano. El paciente permanece gran parte del tiempo en estación.

183
 • TERCER ESTADÍO.
El animal está muy deprimido, débil, pierde el apetito y adelgazamiento extremo.
Aumentan de tamaño los ganglios regionales en particular los preescapulares.
Aumenta la infiltración inflamatoria y el edema en el pecho y en el espacio
subglosiano.
El pulso frecuente, pequeño, débil y frecuentemente arrítmico. A la auscultación los
tonos cardíacos débiles, escuchándose ruidos de chapoteo y de roce; todo como
consecuencia del incremento del exudado purulento con la formación de gases en el
pericardio. Aumenta del área de percusión cardíaca; en la zona superior, con
frecuencia, se escucha un sonido timpánico.
El aumento de la presión intrapericárdica, por el acúmulo del exudado fibrinoso,
comprime al miocardio lo que trae como consecuencia se dificulten las
contracciones cardíacas y la sangre venosa no fluya de las venas yugulares, como
resultado es esto se establece un cuadro de insuficiencia cardíaca muy manifiesta.
Al mismo como consecuencia se retiene la linfa desarrollándose los edemas en el
tejido celular subcutáneo en las zonas del pecho y el espacio submaxilar. El animal
permanece prácticamente todo el tiempo parado.
En las pericarditis traumáticas rápidamente se altera la hemodinámica: disminuye la
tensión arterial aumentando la venosa, la velocidad de la circulación sanguínea
disminuye. En el electrocardiograma disminuye el voltaje de todas las ondas, se
acorta la pausa diastólica, con frecuencia se registran extrasístoles ventriculares,
cianosis de las mucosas. El aumento del estancamiento sanguíneo en las venas de
la circulación mayor y menor y el estado acidótico llevan a que se incremente la
frecuencia respiratoria; aparece tos breve y dolorosa. Además aparecen los
síntomas relacionados con el tracto gastrointetinal, hipotonía o atonía de los
preestomagos y estancamiento del contenido del intestino y muy poco
frecuentemente puede presentarse diarreas. Después de la toma del alimento con
frecuencia se aprecia intranquilidad por el aumento de la presión del rumen sobre el
retículo y el saco pericárdico.
La defecación y la micción se retienen y a veces con dolor. En la orina aparece
albúmina. Al comienzo de la enfermedad se evidencia leucocitosis con neutrofilia
con desviación a la izquierda, más tarde el conteo leucocitario desciende.

Curso.
El curso es crónico con períodos de mejorías y agravamientos de la enfermedad. En
el período de empeoramiento se acentúan los síntomas de insuficiencia
cardiocirculatoria y durante la máxima manifestación de los edemas el animal
muere. En los casos raros es posible la muerte repentina.

Pronóstico.
Es desfavorable

Diagnóstico.
Se establece teniendo como base los datos anamnésicos sobre la reticuloperitonitis
teniendo en cuenta los métodos clínicos y especiales de investigación.
Los síntomas básicos son los ruidos pericárdicos de roce y chapoteo relacionados
íntimamente con los latidos cardíacos. Dolor en la región cardíaca, aumento del
área cardíaca, taquicardia estasis venoso particularmente en las venas yugulares,
aumento súbito de la presión sanguínea venosa y disminución de la arterial. En el
leucograma leucocitosis con neutrofilia.
A los rayos X se establecen los caracteres para los signos de pericarditis
traumática: aumentada y fija la sombra cardíaca, disminución del triángulo
cardiodiafragmático y en la parte superior la presencia de gases.

184
En la pericarditis traumática es necesario diferenciarla de la pleuritis fibrinosa, en
esta última los ruidos de roce están relacionados con la fase respiratoria, mientras
que en la pericarditis se escuchan ruidos de roce relacionados íntimamente con la
actividad cardíaca.
De la endocarditis aguda y crónica el ruido endocardial (soplo) acompaña a las
sístoles o diástoles cardíacas.
De las hipertrofias, dilataciones cardíacas e hidropericardio, en ellas están ausente
los ruidos pericárdicos de roce, el dolor y el aumento de la temperatura corporal.
De las miocarditis agudas porque en esta faltan los ruidos de roce y el área de
matidez cardíaca no aumenta.

Tratamiento.
El tratamiento es poco efectivo. Debe administrarse una alimentación ligera.
Para la reabsorción del exudado se recomienda usar diuréticos tales como Yoduro
de calcio en dosis de 2-10 gr. en animales grandes y 0,2-1g en los animales
pequeños de 1-3 veces al día.
Para elevar la tensión arterial se debe administrar cafeína y glucosa; la cafeína tiene
también acción diurética en vacas y caballos 2-5 gr. ovinos y caprinos 0,5 y en
perros entre 0,1 y 0,3 gr.
Se han usado un gran número de sondas magnéticas en las retículo -pericarditis
traumáticas en los rumiantes grandes, pero sin lograr un efecto positivo.
En los animales valiosos puede recurrirse al tratamiento quirúrgico, estando
contraindicado en caso en caso de fiebre y taquicardia igual o superior a 120
pulsaciones por minuto.

Profilaxis.
Evitar ante todo dejar regados cuerpos extraños punzantes.
En Alemania, Rusia y otros países han utilizado, con buenos resultados, un imán
ovalado depositado por vía oral en el rumen, con esta medida se ha logrado reducir
al máximo la incidencia de la enfermedad en los lugares donde se ha estado
incrementando los casos de pericarditis traumática.

5.3) INFLAMACIÓN DEL MÚSCULO CARDÍACO. MIOCARDITIS.

Los procesos patológicos del músculo cardíaco en los animales domésticos se

observan no rara vez. Esto se explica en parte por ser una complicación frecuente
de muchas enfermedades infecciosas y también por la estrecha relación del
sistema cardiovascular con todos los otros sistemas y órganos. Durante el fracaso
del proceso patológico en cualquiera de las estructuras se puede instaurar la
inflamación originando sólo alteraciones funcionales del miocardio, o cambios
morfológicos de tipo exudativo, proliferativo o esclerótico, los cuales pueden
desarrollarse en distintas combinaciones.
En los últimos tiempos todos los procesos patológicos del miocardio se dividen en
dos grupos:

Procesos patológicos que se manifiestan con cambios morfológicos degenerativos

del miocardio o con carácter inflamatorio con un cuadro clínico de degeneración del
músculo cardíaco o miocardio fibrosis.
Estadío patológico que se caracteriza sólo por alteraciones de las funciones del
miocardio con modificaciones anatomopatológica que se caracterizan por
miocardiodistrofia.

Definición y concepto.

185
La miocarditis es una enfermedad inflamatoria del miocardio causada, casi siempre,
por tóxicos bacterianos, parasitarios y mícóticos; y por la acción patógena de virus
en particular los miocardiotropos; teniendo como base una reacción inflamatoria de
tipo alérgica. La cual se acompaña del aumento de la excitabilidad de la
contracción cardiaca. Enferman todos los animales, más frecuentemente bovinos,
cerdos, caballos y perros.
Puede presentarse de forma aguda y crónica, afectando la inflamación las células
del miocardio e intersticio, los elementos vasculares o todos ellos. Cualquier agente
infeccioso puede producir una inflamación cardíaca al invadir directamente el
miocardio, mediante una toxina miocárdica o por autoinmunidad.
En algunos animales la miocarditis produce una insuficiencia cardiaca congestiva
aguda, en tanto que en otros casos acaba convirtiéndose en una miocardiopatía
congestiva crónica. Sin embargo en la mayoría de los pacientes con miocarditis
aguda, el proceso inflamatorio es transitorio y no existen pruebas clínicas de
enfermedad cardíaca persistente.

Etiología.
La miocarditis como enfermedad independiente es de presentación rara; con
frecuencia se presenta como una enfermedad secundaria en calidad de infecciones
agudas complicadas apareciendo como consecuencia de procesos infeccioso
tóxicos más raramente sólo por una acción tóxica pura.
Entre las más frecuentes causas de miocarditis aguda se encuentran las siguientes
enfermedades infecciosas: glosopeda, peste, septicemia hemorrágica,
pasteurelosis, perineumonía y tuberculosis en el bovino. En el caballo la
Pleuroneumonía contagiosa, influenza, anemia infecciosa, bronconeumonía
infecciosa, encefalomielitis infecciosa, piroplasmosis; en el cerdo la peste porcina
africana, cólera y pasteurelosis.
La miocarditis aguda se observa así mismo durante piemias, septicemias,
enfermedades reumáticas (miocarditis reumática), alteraciones del metabolismo,
heridas del corazón y en el bovino durante las pericarditis traumáticas.
En el transcurso de enfermedades internas tales como: pericarditis, endocarditis,
pleuritis, neumonías, endometritis e intoxicaciones alimenticias producidas por
micosis, micotoxicosis y enfermedades parasitarias por la acción de sustancias
tóxicas de este origen. En todos estos casos la causa principal del proceso lo
constituyen las toxinas de los gérmenes y sustancias tóxicas que se originan en el
foco primario.

Patogenia.
El proceso inflamatorio del músculo cardíaco se desarrolla fundamentalmente por la
influencia de distintos tóxicos bacterianos, parasitarios, micotoxinas , otras y por la
acción de virus miocardiotropos; originando la inflamación y degeneración del
miocardio. Bajo la influencia de este proceso patológico, se alteran las
fundamentales funciones miocardicas: automatismo, excitabilidad, Conductibilidad,
Contractibilidad y tonicidad. Ante todo el proceso patológico en el miocardio altera
el tono y Contractibilidad del corazón. Las alteraciones de estas funciones traen
como consecuencia modificaciones de la circulación periférica con disminución de
la corriente sanguínea y de la presión venosa.
La inflamación del miocardio en el curso de todo el proceso agudo se caracteriza
por aumento de la excitabilidad del músculo cardiaco como resultado de la irritación
del aparato receptor con hiperemia del miocardio y cambios hemodinámicos en los
vasos periféricos, evidenciándose esto en el incremento de las contracciones
cardíacas, aumento de la presión sanguínea, alteraciones irritativas en el sistema
de conducción y por tanto la aparición de extrasístoles.
El primer período de la inflamación aguda del músculo cardíaco comienza con

186
hiperemia en partes independientes del miocardio con exudación e infiltración
celular. Los latidos cardíacos aumentan, sin al mismo tiempo debilitarse las
contracciones del miocardio en vista de que aumenta la presión sanguínea y crece
el llenado de los vasos arteriales. Es característico como antes señalamos la
aparición de extrasístoles, aumento del choque cardíaco, de los tonos y de la
frecuencia cardíaca.
En el segundo período aparecen los cambios distróficos degenerativos como
consecuencia de los cual se produce la fatiga del músculo cardíaco, las
contracciones del corazón se debilitan, lo que condiciona la caída de la tensión
arterial y la disminución de la velocidad circulatoria. En este período se originan
alteraciones del sistema de conducción del corazón, lo cual trae como consecuencia
la aparición de bloqueos: del has de Hiss, bloqueo atrioventricular completo e
incompleto etc.
Es característica de este período de la enfermedad la presentación de disnea,
cianosis y edemas.

Anatomía patológica.
Los cambios anatomopatológicos están en dependencia de las particularidades y
gravedad de la enfermedad fundamental. Al inicio el proceso se caracteriza por
cambios exudativos, el corazón toma un color rojo fuerte.
En el segundo período donde predominan los cambios distróficos degenerativo el
músculo cardíaco aparece pálido y turbio. Cuando ya están bien instaurados los
cambios degenerativos el color del órgano toma una tonalidad parecida a la carne
de carnero y de consistencia friable.
Cambios histológicos tanto en el primer como en el segundo período de las
miocarditis agudas los cambios se observan en las fibras musculares, vasos y
nervios. En las fibras musculares frecuentemente se encuentran degeneración
proteica o grasa, acumulo de linfocitos y de granulocitos. En las paredes de los
pequeños vasos se localiza infiltrado hialino, algunas veces en el interior de los
vasos se observa la formación de trombos.

Síntomas.
El cuadro clínico depende del período (Primer y Segundo ) de desarrollo en que se
encuentre la miocarditis, el carácter y el curso de la enfermedad fundamental.
* Síntomas generales.
En los animales enfermos aumenta la temperatura corporal, se observan
deprimidos, disminuyen o pierden el apetito. Disminución acentuada y rápida de la
productividad y de la capacidad de trabajo, todos estos cambios pueden estar
condicionados o determinados ante todo por el desarrollo de la enfermedad de
base, por esto los síntomas y signos de la miocarditis pueden aparecer sólo
después de la exploración detallada de los órganos de la circulación sanguínea.

- Primer período.
A partir del segundo día el trabajo del corazón se debilita por la aparición de los
cambios distróficos degenerativos en el músculo cardíaco, por la influencia del
proceso de base y cambios en la circulación sanguínea.
Estos cambios están en correspondencia con la fuerza y carácter de la claudicación
del miocardio. Sobre la base de los cambios en la circulación periférica se hacen
visibles la red venosa de mayor calibre en la musculatura de la cara y del cuello
pudiendo alcanzar las venas de las extremidades.
En relación con la debilidad de la actividad cardíaca frecuentemente esta se
acompaña de edemas progresivos. Cuando el animal se recupera totalmente los
edemas van desapareciendo lentamente consevándose, a veces, algún tiempo
después de eliminarse la enfermedad de base o persistir cuando se han instaurado

187
una insuficiencia cardíaca crónica.
El relieve cutáneo de las venas se observan bien, sus paredes se encuentran
tensas. La presión venosa se incrementa en correspondencia con el desarrollo de la
gravedad del proceso. En relación con la repleción de la vena yugular ser aprecia
bien el pulso venoso negativo.
Al inicio del proceso el pulso arterial se hace más frecuente en la vaca de 90 a 100 y
caballo 60 o más pulsaciones por minuto. Es frecuente encontrar pulso alterno
como prueba de disfunción ventricular. A la palpación la tensión de las arterias se
debilita, aumenta la velocidad de la corriente sanguínea. La presión arterial máxima
se eleva, en vacas y caballos de 150 a 160 mm de Hg, y la mínima se mantiene
dentro de los límites normales o a veces aumenta de 60 a 70 mm de Hg.
El aumento del choque cardíaco y el alargamiento de los tonos cardíacos no es
característico de la miocarditis. A veces estos signos se observan en la dilatación
aguda del corazón antes de la muerte.
En las miocarditis desarrolladas sobre una base infecciosa o séptica ambos tonos
no raramente se escuchan con igual intensidad. Si el primer tono cardíaco del
animal enfermo se intensifica, el segundo se debilita, esto es característico de
debilidad de los vasos sanguíneos. La intensificación del primer tono
frecuentemente se escucha sorda o lejana, a veces desdoblado, que explica la
contracción a destiempo del músculo cardíaco lesionado y disfunción del sistema
autónomo de conducción del miocardio.
Cuando el proceso alcanza al sistema autónomo y las masas musculares de las
paredes de los ventrículos, frecuentemente se observan extrasístoles ventriculares.

-Segundo período.
En casos raros en las miocarditis agudas se presenta fibrilación y bloqueos del
sistema
de conducción, este último debe presentarse en el segundo estadio de la
enfermedad caracterizada anatomopatológicamente por degeneración.
Al inicio de la enfermedad cuando el músculo cardíaco todavía es suficiente en
fuerza en el trazado electrocardiográfico se reproduce un gráfico como en los
animales sanos con la intensificación de la tensión del músculo cardíaco, las ondas
del complejo QRS aumentan y los intervalos sistólicos y diastólicos se acortan. Las
ondas R y T aumentadas de tamaño y cortos los intervalos P-Q y S-T señalan
hacía una hiperexcitabilidad del músculo cardíaco, la fuerza del cual poco a poco se
agota, así como el suficiente descanso durante la diástole. Tal situación no puede
persistir durante largo tiempo. Si aumenta la frecuencia de contracción cardíaca
consevándose en niveles altos, rápidamente se presenta la insuficiencia
cardiocirculatoria.
En el segundo período de la miocarditis aguda, en el electrocardiograma, se
presenta disminución de las ondas R, persiste el aumento de la onda T y alargado el
período sistólico con aumento del intervalo P-Q y S-T con un período diastólico
corto.
Los datos de las investigaciones sanguíneas y de la orina en lo fundamental están
determinados por la enfermedad fundamental, no dando indicadores directos que
caractericen a la miocarditis aguda.
En dependencia de la etiología (inflamaciones, enfermedades sépticas) los
resultados de las investigaciones de la sangre en las miocarditis frecuentemente
muestran leucocitosis, neutrofilia con elementos jóvenes y mielocitos, disminución
del número de linfocitos, monocitos, eosinófilo y basófilos.

Diagnóstico.
Depende del establecimiento del diagnóstico de la enfermedad de base y la
presencia de los principales síntomas de la miocarditis: taquicardia, aumento súbito

188
de la excitabilidad cardíaca, de la presión arterial, arritmias, edemas y afectación
del estado general durante el incremento de la temperatura corporal.
Los estadíos iniciales de las miocarditis agudas son semejantes a los cuadros
clínicos que se presentan en las endocarditis y pericarditis en los períodos iniciales.
De las pericarditis se diferencia porque en la auscultación los tonos y choque
cardíacos se escuchan menos nítidamente y con frecuencia se oyen los ruidos de
roce. En el electrocardiograma las ondas electrocardiográficas se mantienen
normales o disminuidas mientras que en miocarditis aguda todas las ondas están
aumentadas en particular las ondas R y T.
De las endocarditis aguda se diferencia porque en estas no hay dolor a la palpación
y percusión del área de proyección cardíaca. A la auscultación puede haber soplo
cardíaco y las ondas electrocardiográficas están normales.
En la dilatación cardíaca se presenta disnea después del movimiento pudiendo
llegar a producir accesos de asfixia que puede producir la muerte, fatiga, a la
percusión cardiomegalia moderada a grave. A la auscultación soplo cardíaco por
insuficiencia mitral o tricúspides.
En las hipertrofias cardíacas, a diferencia de las miocarditis, se presenta disnea,
cardiomegalia leve a moderada con soplo. En el electrocardiograma se evidencian
hipertrofias ventriculares, Q anormales. Primer tono cardíaco sistólico fuerte y
segundo tono diastólico debilitado o no se oye. El colapso circulatorio, se diferencia
de las miocarditis, por mucosas con coloración azulada pálida (lívida), pulso
acelerado, débil, vacío y ojos hundidos, las venas de las mucosas y submucosas
vacías (todo lo contrario ocurre en las miocarditis) y las partes periféricas del
cuerpo frías, disnea y marcha tambaleante.

Pronóstico.
Está en dependencia del carácter y curso de la enfermedad de base, si la
enfermedad principal se trata con efectividad la miocarditis suele curar sin ninguna
dificultad. Siendo desfavorable cuando no ocurre lo anterior, entonces se instaurará
una insuficiencia cardiocirculatoria, al principio restará mucho en productividad y
capacidad de trabajo, que además de limitar las capacidades del animal, las
probabilidades de muerte son elevadas en un plazo más menos breve.

Tratamiento.
Al animal enfermo es necesario someterlo a un reposo absoluto y esmerados
cuidados. Debe protegerse del ejercicio, ruidos, rayos solares, y mantenerlo todo el
tiempo tranquilo incluso durante las investigaciones médicas y tratamiento.
El tratamiento debe dirigirse a combatir la enfermedad de base. En el período inicial
de la enfermedad no debe administrase preparados cardio tónicos, porque el
aparato receptor del miocardio fácilmente se excita teniendo como consecuencia el
desarrollo excesivo de su actividad. En este estadio (primer período) se
recomienda el empleo de oxígeno en los animales graves en dosis de 80-120 litros
en animales grandes y entre 10-15 litros en animales pequeños. Debe aplicarse frío
en la región cardíaca (compresas frías y hielo).
En el segundo período, cuando la capacidad de contracción del corazón está
significativamente disminuida debe usarse suero glucosado del 30 al 40% y
niquetamina cafeína intramuscular o endovenosa en dosis de 5-10 mL en bovinos
y equinos y de 1-5 mL en animales menores. Para la debilidad cardíaca puede
usarse alcanfor a razón de 5-10 gr. en animales grandes y 0,5-4 gr. en animales
pequeños, con este objetivo puede emplearse también cardiazol por vía subcutánea
de 0.5-2 gr. en bovinos y equinos y 0,05-0,1 gr. en animales pequeños.
Si hay caída brusca de la tensión cardíaca debe usarse adrenalina en una
concentración 1:1000; en bovinos y equinos de 4-8 mL, 2-4 mL en jóvenes y de 1-3
mL en cerdos y ovejos. También se recomiendan sustancias desensibilizantes tales

189
como salicilato de sodio, amidopirina, cloruro de calcio, cortisona o urtimina por vía
subcutánea, intramuscular, intravenosa o intraperitoneal, debiéndose administrar el
medicamento con lentitud por estas dos últimas vías.La dosis indicada del maleato
de pirilamina (urtimina) para todas las especies es de 1-2 mg/kg. de masa corporal,
pudiéndose repetir la dosis cada 8 horas.

Profilaxis.
La prevención cosiste en la evitacioón de las causas.

5.4) ENFERMEDADES DEL ENDOCARDIO. ENDOCARDITIS.

ENDOCARDITIS AGUDA.

Es la inflamación del endocardio, frecuentemente a nivel de las válvulas del

corazón. Según su localización se distinguen la endocarditis valvular y la
endocarditis parietal y por el carácter de la enfermedad endocarditis verrucosa y la
endocarditis ulcerosa. Se afectan principalmente las válvulas de la mitad izquierda
del corazón y raramente la pulmonar y la tricúspides, como consecuencia de las
endocarditis valvulares ocurren, como es lógico, alteraciones de las válvulas.

5.4.1) ENDOCARDITIS AGUDA O SUBAGUDA.

Es un proceso inflamatorio a nivel del endocardio parietal o valvular en el cual se

lesionan el endotelio y otros tejidos del endocardio. En las zonas lesionadas se
originan cambios proliferativos. La endocarditis es una enfermedad rara, algunos
clínicos opinan que esto se debe a que desde el punto de vista clínico son bastantes
confusas.
La endocarditis de tipo infecciosa es una afección localizada en la que se produce
acumulación de fibrina, plaquetas y microorganismos que pueden adherirse a las
válvulas cardíacas o a otras superficies endoteliales intracardíacas o
extracardíacas. Se dice que existe endoarteritis cuando estos agregados se sitúan
en las grandes arterias.
La endocarditis es una enfermedad muy grave con un elevado % de muertes, si no
se tratan adecuadamente, por lo que el diagnóstico precoz y el tratamiento agresivo
resultan fundamentales. Debe considerarse la posibilidad de que exista
endocarditis en cualquier paciente con soplo cardíaco y fiebre. Se presenta en todo
tipo de animal, pero más frecuente en caballos, bovinos y cerdos.

Etiología.
La inflamación del endocardio surge en todos los casos cuando se encuentran en
sangre bacterias patógenas o sus toxinas ya estén fijas a la pared del endocardio o
llevadas por la sangre a los capilares de las válvulas.
Frecuentemente en estos procesos inflamatorios participan gérmenes piógenos
(cocos, estafilococos, estreptococos y otras bacterias piógenas). En la endocarditis
valvular del ganado vacuno la bacteria más encontrada con mayor frecuencia es el
estreptococo hemolítico alfa, aunque el corynebacterium piógenes origina con
frecuencia la enfermedad, la infección en muchas ocasiones es embólica
procedente de lesiones supurativas alejadas sobre todo reticulitis traumática ,
abscesos hepáticos, metritis y mastitis. Tiene también gran incidencia en la vaca
los estreptococos de origen entéricos.
En el caballo por infecciones de Actinobacillus equuli y el Estreptococo equi,
también por emigración larvaria de estrongilos. En el cerdo por estreptococos y la
Erisipelotrhis insidiosa, en el ganado ovino en infecciones estreptococócicas y E.

190
coli.
La endocarditis es rara en los perros, aunque puede originarse por una infección
estreptococócica, consecuente con procesos inflamatorios en la boca, casi siempre
periodontitis o faringitis.
La endocarditis se desarrolla en la mayoría de las veces durante las siguientes
enfermedades: en el caballo Pleuroneumonía contagiosa, piemias, reumatismo
articular, tuberculosis, pielonefritis, Carbunco sintomático y en el transcurso de
enfermedades puerperales; en el cerdo con frecuencia en la Erisipela porcina y
rara vez durante el Cólera porcino; en el perro por septicemias, piemias,
tuberculosis; en el gato y aves la endocarditis se presenta muy rara vez.
Tal vez la forma más común de endocarditis parietal sea la que se presenta en la
insuficiencia renal aguda en los perros, la lesión se limita a la aurícula izquierda,
pero aparecen otras similares en las grandes arterias con mayor frecuencia en los
troncos pulmonares y aórticos.
Como factores predisponentes podemos señalar los resfriados, agotamiento físico y
mala alimentación.
Las endocarditis infecciosas surgen como enfermedades primarias, secundarias o
por continuidad del proceso inflamatorio de órganos vecinos (miocardio, pericardio
y del tabique) y como consecuencia de enclavamiento de objetos metálicos con
agentes infecciosos o gérmenes provenientes de órganos afectados con algún
proceso purulento.

Patogenia.
La endocarditis se produce como consecuencia de la llegada de gérmenes al
endocardio, los experimentos realizados en animales con patología valvular cardíaca
han demostrado que es necesario un nivel crítico de bacteriemia para producir
endocarditis y que dicho nivel depende de la especie bacteriana e incluso de la
cepa. Por ejemplo, la dosis infecciosa de bacterias Gram negativas como la
Escherichia coli es casi 100 veces superior a la de la mayoría de los cocos Gram
positivos como Staphylococcus aureus y Estreptococos viridians.
El proceso patológico comienza por la aparición en el endocardio de partes
inflamadas que luego se van depositando sobre ellas capas de fibrina o con la
formación de úlceras. El proceso inflamatorio se localiza en el endocardio auricular
o ventricular originando el incremento de las contracciones del miocardio,
particularmente durante el movimiento, en animales intranquilos ante la más mínima
excitación y cuando se administran sustancias excitantes. La endocarditis parietal no
rara vez se complica con miocarditis, en tales casos se puede dañar el sistema
autónomo de conducción del corazón.
Las vegetaciones menos agresivas, debidas generalmente a estreptococos,
muestran una capacidad de propagación más lenta, pero llegan a alcanzar grandes
tamaños. La afectación de las cuerdas tendinosas o de los músculos papilares
puede originar su rotura y la insuficiencia valvular aguda consiguiente o la
obstrucción del flujo de salida, casos en los que aparece una insuficiencia cardíaca
congestiva de carácter agudo. La cicatrización progresiva de la válvula después de
un tratamiento adecuado también puede desembocar con el tiempo en insuficiencia
hemodinámicamente importantes.
Los hongos (cándidas y Aspergillus) causan vegetaciones muy grandes y friables,
que originan embolias con frecuencia, produciendo la obstrucción de grandes
arterias.
En la endocarditis valvular se depositan cantidades significativas de fibrina, que
puede dificultar el paso de la sangre a través de una u otra abertura valvular. Las
alteraciones de las válvulas durante los procesos vegetativos pueden se la causa de
que la corriente sanguínea de dirija en dirección contraria, por lo tanto tiene un gran
significado fisiopatológico la naturaleza de las alteraciones de las válvulas

191
cardíacas.
La endocarditis verrucosa es frecuente una enfermedad de evolución más benigna
que las endocarditis parietales, por otra parte cuando se han desarrollados grandes
masas trombóticas las válvulas se deforman dificultando el paso de la sangre a
través de la abertura intracardíaca, con la aparición de trastornos hemodinámicos en
la circulación mayor y menor. Por ejemplo, en la endocarditis verrucosa de la
válvula bicúspide se presenta estasis sanguínea en los pulmones lo que lleva a la
presentación de disnea y edema pulmonar.
Los trombos en el transcurso del tiempo aumentan su tamaño, pudiéndose
desprender y llegar a través de la corriente sanguínea a distintos órganos y ocluir un
vaso sanguíneo. Si la obstrucción sanguínea ocurre en una arteria de gran calibre la
muerte del animal se presenta rápidamente. En otros casos las masas de fibrina y
tejidos necróticos ocluyen pequeños vasos dando lugar a embolias, procesos
sépticos, purulentos y endo arteritis. Las consecuencias de la embolia depende en
grado significativo del lugar donde se localice la obstrucción sanguínea (casos
linfáticos, riñones, bazo, hígado etc.).
Las deformaciones de las válvulas y las perforaciones por las influencias del
proceso ulceroso pueden dificultar el cierre completo de las válvulas, como
consecuencia se trastorna la circulación sanguínea.
En los casos que el animal se recupere, particularmente ante una endocarditis
ulcerosa, el proceso se cura pero quedarán cicatrices perdiendo las válvulas su
elasticidad y por lo tanto su normal funcionamiento.

Alteraciones antomopatológicas.

Endocarditis verrucosa:
Inicialmente en el endocardio aparece una inflamación superficial, observándose en
la válvula un área de color gris o grisáceo rojizo y a su alrededor una alteración
verrucosa, a veces apenas visible sobre el endocardio. Las válvulas se afectan de
preferencia en la línea de contacto entre ellas adquiriendo un grosor significativo, a
continuación se depositan hilos de fibrina en la superficie de las verrugas, finos
coágulos de sangre y leucocitos; estas masas trombóticas con frecuencia se
organizan y se implantan fuertemente en el endocardio, pudiéndose ensanchar,
como consecuencia la alteración valvular se estable más significativamente,
tomando diferentes formas y alturas. Al lado de las lesiones viejas pueden aparecer
nuevos focos inflamatorios con recientes focos trombóticos.

Endocarditis ulcerosa.
Aparece en forma de inflamación profunda, necrótica, fibrinosa, purulenta y fibrino-
purulenta; macroscópicamente en la inflamación del endocardio al inicio se observa
turbio, de color amarillo sucio manchado, los focos inflamatorios se necrosan y las
superficies de estos aparecen rugosos, ásperos y secos (inflamación fibrino-
necrótica). En el desarrollo posterior en estas partes de las válvulas pueden
aparecer pus, en las zonas necrosadas, úlceras y sobre ella una masa trombótica
fibrinosa friable, alcanzando a veces tamaños significativos.

Síntomas.
Los signos de presentación más frecuente de la endocarditis infecciosa son un
soplo cardíaco y fiebre de origen desconocido, aunque la enfermedad puede
manifestarse también de otras muchas formas. Los síntomas y signos pueden ser
muy variables, y es posible que afecte cualquier órgano o sistema, aunque existen
cuatro procesos fisiopatológico que siempre contribuyen al cuadro clínico:

1.- El proceso infeccioso de la válvula.

192
2.- Las embolizaciones arteriales a partir de la vegetación.
3.- La bacteriemia con infecciones metastásicas.
4.- Las manifestaciones inmunopatológicas.

La presentación clínica depende en gran parte de la naturaleza del organismo

infeccioso, pudiendo ser fulminante con bacterias piógenes como el Estreptococo
aureus.
Al principio de la enfermedad el animal esta deprimido, choque cardíaco débil y
pulso frecuente, temperatura corporal elevada, particularmente en las endocarditis
sépticas fatales.
Los síntomas que se revelan en la endocarditis valvular aguda dependen de la
localización y carácter del proceso patológico, lo más característico es la fuerte
manifestación del estasis sanguíneo en la circulación mayor y menor, por ejemplo
durante un gran depósito de fibrina en la válvula bicúspides y estrechamiento de la
abertura de la válvula tricúspides, en la circulación menor se desarrolla un estasis
venoso, presentándose con el animal en reposo disnea y edema pulmonar. Se
manifiesta también una brusca debilidad del primer tono cardíaco (el depósito de
fibrina en la válvula atrioventricular debilita su vibración) con la ausencia de ruidos
endocárdiacos.
En la endocarditis valvular ulcerosa, cuando no se han depositadas capas de fibrina,
la insuficiencia valvular se desarrolla como consecuencia de deformaciones de sus
bordes. A la auscultación se escuchan soplos cardíacos, además puede presentarse
complicaciones en forma de embolias a nivel de los vasos y procesos sépticos
piémicos.
Los síntomas de la endocarditis parietal aguda atípica, se explican por la
enfermedad fundamental y en correspondencia con la aparición de miocarditis
aguda. En los animales aumentan bruscamente las contracciones cardíacas (en la
vaca y caballo de 120-130 contracciones por minuto), las cuales se intensifican con
el más mínimo movimiento y en animales intranquilos.
El pulso incompletamente lleno y pequeña onda pulsátil, choque cardíaco
aumentado. Primer tono cardíaco reforzado, pero sordo, el segundo débil. No es
raro la presentación de extrasístoles. Es posible la aparición de síntomas de embolia
y metástasis en pulmones, hígado, riñones y otros órganos.

Diagnóstico.
Se establece en base de los datos anamnésicos e investigaciones clínicas, la
enfermedad se desarrolla desde algunos días hasta algunas semanas. En las
endocarditis valvular verrucosa y ulcerosa se escucha el ruido endocárdico
característico (soplo cardíaco), estasis sanguíneo en la circulación mayor y menor y
síntomas respiratorios cuando las lesiones se corresponden con lesiones en las
válvulas del lado izquierdo del corazón y en el resto de los órganos (hígado, riñones
etc.) cuando estas alteraciones se encuentran en las válvulas del lado derecho del
miocardio, todos estos cuadros son más claramente visibles en las endocarditis
valvular verrucosa.
En la endocarditis parietal ulcerosa el diagnóstico es mucho más difícil
acompañándose de síntomas de septicemia y miocarditis, embolias y metástasis.
En general el diagnóstico de la endocarditis es positivo con los siguientes
elementos:

a) La comprobación de un defecto valvular que se manifiesta por un soplo.La falta

de soplo (endocarditis parietal) puede dificultar el diagnóstico diferencial entre la
endocarditis, pericarditis y miocarditis
b)Hemocultivo positivo.
c)Acentuada leucocitosis. En vacunos, además, aumento de los monocitos,

193
macrófagos e intensa anemia.

El examen repetido de la orina revelará en ocasiones la presentación temporal de

proteinuria, bacteriuria y hematuria microscópica.
Generalmente el proceso termina como una endocarditis crónica con estenosis o
insuficiencia de las válvulas cardíacas. La endocarditis séptica frecuentemente
termina con la muerte del animal, por la enfermedad de base, sépsis,
descompensación cardíaca o alteraciones graves de la hemodinámica sanguínea.

Tratamiento.
En los animales el tratamiento de las endocarditis agudas valvulares es poco
efectivo.
En las endocarditis parietal ulcerosa el tratamiento no siempre es satisfactorio por la
dificultad, frecuentemente, de no poder combatir la infección, la profundidad de las
lesiones dificulta la penetración conveniente de los medicamentos. El uso de
antibióticos en el tratamiento de la enfermedad debe iniciarse lo más pronto posible
evitando la aparición de complicaciones que pueden ser mortales.
El régimen antimicrobiano ha de adoptarse en función del microorganismo
infectante, por lo que resulta vital su aislamiento. Una vez aislado e identificado el
agente patógeno, es preciso determinar su susceptibilidad a distintos agentes
antimicrobianos mediante la práctica de un antibiograma.
La mayoría de los estreptococos y de S. bovis son sensibles a la penicilina y a las
cefalosporinas in vitro. La administración de penicilina durante 4 semanas basta por
si sola en casi el 99% de los pacientes tratados. La adición de un aminoglucócido
principalmente estreptomicina aumenta el índice de muerte bacteriana in vitro, y
está demostrado que en animales de experimentación aumenta la velocidad con
que desaparecen los microorganismos de las vegetaciones in vivo.
El tratamiento a base de penicilina combinada con estreptomicina durante 2
semanas ha resultado de una eficacia similar, con un índice de éxito alrededor del
99%. Cuando aparecen complicaciones es probable que el tratamiento óptimo
consista en el uso de penicilina durante 4 semanas, acompañada de estreptomicina
durante las 2 primeras. En casos de enterococos puede combinarse pinicilina-
estreptomicina o penicilina-gentamicina.
El tratamiento debe ser precoz e intensivo para lograr efectividad con antibióticos
bactericidas solos o combinados, como se ha explicado con anterioridad, durante
todo el tiempo necesario para lograr la completa esterilización de las vegetaciones y
de todos los focos embólicos, utilizando la vía parenteral.
Si el animal se encuentra severamente afectado debe iniciarse con hemocultivos
cada 2-4 horas y se instaura tratamiento después de extraída la última muestra
(seriado de 3 muestras).
Si el o los hemocultivos son positivos debe procederse de acuerdo a la sensibilidad
del germen y a la respuesta del paciente al antibiótico empleado, en casos de ser
negativo debe continuarse con el tratamiento indicado basado en penicilina si al
cabo de 3 días se ven resultados positivos o de lo contrario cambiar el antibiótico.
La penicilina puede cambiarse por ceporán o kanamicina en dosis esta última de 23
mg/kg. de masa corporal cada 12-24 horas por vía intramuscular.

5.5) VALVULOPATÍAS.

Generalidades.

Las lesiones más frecuentes e importantes en la endocarditis son las alteraciones

valvulares por lesiones verrucosas o morfológicas por un proceso cicatrizal
194
consecutivo a lesiones ulcerosas. En ambas alteraciones la dinámica sanguínea en
el interior de las cavidades cardíacas se trastornan pudiendo originar graves
modificaciones hemodinámicas en el organismo animal.
La endocarditis crónica en la mayoría de los casos surgen como consecuencia de
un proceso agudo, junto a la afección de los vasos del endocardio y el exudado
depositado; se observa un grupo de cambios, los cuales aparecen lentamente
sobre la zona afectada, a veces con períodos de agudización, se nota el crecimiento
del tejido conjuntivo; defectos originados por las cicatrices dejadas po las
ulceraciones, procesos tromboembólicos alejados y formaciones verrucosas.
Como consecuencia del engrosamiento fibrinoso en una u otra válvula se produce
disminución de la velocidad y dificultad de la corriente sanguínea, la cual se retiene
en las aurículas, ventrículos y vasos sanguíneos correspondientes, apareciendo
vibraciones de los bordes deformados de las válvulas y los tejidos adyacentes; estas
vibraciones se escuchan durante la auscultación en forma de soplo cardíaco.
En el caso de la tricúspides y la mitral si estas válvulas están arrugadas, reducidas
o incluso agujereadas cuando los ventrículos se contraen parte de la sangre regresa
a través de la abertura incompletamente cerrada hacía las aurículas, originando
una distensión auricular; en estos casos se originan vibraciones de la válvula
escuchándose el ruido característico de soplo cardíaco. Por lo tanto distintos tipos
de deformaciones de las válvulas dificultan la circulación normal de la sangre a
través de las cavidades del corazón y dando lugar a la alteración de la circulación
sanguínea en todo el organismo.
La valvulopatía de una u otra válvula cardíaca se acompaña de hipertrofia del
miocardio en correspondencia con la parte del corazón involucrada, denominándose
hipertrofia compensatoria. El nivel de compensación depende del grado del defecto
valvular y la fuerza muscular de aquella parte del músculo cardíaco, aunque
originando más tarde desórdenes de la circulación sanguínea de diversos grados.
En la clínica práctica es necesario poder determinar con claridad el grado de
compensación o descompensación para poder llegar a una correcta conclusión
sobre el estado del enfermo. Es necesario tener en cuenta que el primer tono
cardíaco coincide con el comienzo de las sístoles ventricular y el segundo tono con
el comienzo de la diástole. El soplo cardíaco sistólico es fuerte y el soplo cardíaco
diastólico es débil.

Los animales con valvulopatías compensadas no pueden ser sometidos a trabajos

fuertes, soportan mal las condiciones climáticas desfavorables; antes diferentes
enfermedades, en ellos aparecen rápidamente desórdenes de la circulación
sanguínea.Las valvulopatías pueden ser:

1)Insuficiencia y estenosis de la válvula bicúspides.

2) Insuficiencia y estenosis de la válvula tricúspides.
3) Insuficiencia y estenosis de la válvula aórticas.
4) Insuficiencia y estenosis de la válvula de las arterias pulmonares.

5.5.1) Insuficiencia de la válvula bicúspides.

Esta enfermedad es frecuente en el caballo, perro y cerdo.

Para que la válvula bicúspide sea competente, es necesario que funcionen bien las
distintas valvas, de la cuerda tendinosa, del anillo valvular, de la aurícula izquierda,
de los músculos papilares y de las correspondientes zonas miocárdicas de asiento.
La alteración funcional de cualquiera de estos elementos puede producir
incompetencia de la válvula. Las valvas son los elementos más delicados de este

195
sistema, por lo que su alteración origina casi invariablemente una insuficiencia
importante.
Los cambios en el organismo animal durante la insuficiencia de la válvula mitral
están condicionados por los disturbios de la circulación sanguínea como resultado
del cierre incompleto de la abertura de esta válvula.
Durante la sístole del ventrículo izquierdo la sangre fluye no totalmente a la aorta, a
través del cierre incompleto de la válvula bicúspide, parte de la sangre regresa a la
aurícula izquierda, tanto mayor cantidad tanto mayor sea el defecto valvular.
La aurícula izquierda recibe sangre no solo de las venas pulmonares, si no también
del ventrículo dilatándose. En el tiempo de la diástoles ventricular la sangre de las
aurículas, sobrecargadas, aumenta el volumen de sangre ingresado al ventrículo
izquierdo, dilatándose también; esta dilatación conduce a la hipertrofia de la
musculatura de las paredes de dicho ventrículo dando origen a una contracción más
fuerte, la cual logra el suficiente llenado de la aorta (aunque regresa una parte de
sangre hacía el aurícula). No obstante, las paredes de la aurícula no poseen la
suficiente fuerza, por lo que aparece la estasis venosa que alcanza los vasos de la
circulación menor, esto obstaculiza el trabajo del ventrículo derecho y se desarrolla
su hipertrofia.
La descompensación de la insuficiencia de la mitral origina un cuadro respiratorio
que se caracteriza por catarro bronquial, disnea mixta incluso en reposo, cianosis,
pudiéndose establecer el cuadro más grave; el edema pulmonar.
Durante la auscultación cardíaca se escucha soplo sistólico, siendo su punto ópttimo
en los rumiantes y cerdos, en el lado izquierdo del tórax, en el 4to espacio
intercostal inmediatamente por debajo de la línea del encuentro a nivel de la
articulación del codo, en el caballo en el 4to y 5to espacio intercostal a nivel del
tercio inferior del tórax y en perros y gatos en el 5to espacio intercostal muy cerca
de la línea del encuentro. El corazón compensa esta valvulopatía mitral con
hipertrofia de la aurícula izquierda y del ventrículo derecho.
Clínicamente, además se comprueba que el primer tono cardíaco a veces se
debilita, desdoblado; el segundo aumentado, el pulso no experimenta cambios
característicos y la altura de la onda pulsátil no se corresponde con el aumento de la
intensidad del choque cardíaco. Durante la descompensación el pulso se percibe
pequeño e incompletamente lleno, no obstante el aumento del choque cardíaco. El
cuadro que caracteriza la descompensación son síntomas del edema pulmonar.
Durante este tiempo el animal puede engordar y aumentar su producción.
En el electrocardiograma del 75% de los pacientes animales con insuficiencia mitral
grave existe fibrilación auricular con signos de dilatación de la aurícula izquierda y
los retrasos de la conducción intraauricular se ponen de manifiesto por la aparición
de onda P ancha y con melladura en la derivación II. También suele haber signos de
hipertrofia ventricular izquierda. En la insuficiencia aguda grave, por el contrario el
electrocardiograma puede ser completamente normal.

5.5.2) Estenosis de la válvula bicúspides.

El desorden de la circulación sanguínea por la estenosis de la válvula bicúspide está

condicionado por la deformación de la válvula, la cual en el período de la diástole
ventricular dificulta el paso de la sangre de la aurícula izquierda hacía el ventrículo
correspondiente. Durante de la diástole ventricular no puede abrirse totalmente la
abertura de la válvula, como resultado se dificulta el paso de la sangre al ventrículo,
reteniéndose parte de la sangre en la aurícula izquierda, la aurícula dilatada
aumenta el volumen de sangre impulsada por la hipertrofia compensatoria de la
musculatura de sus paredes, por otra parte, a causa de la poca potencia de la
musculatura de la aurícula esta compensación es poca efectiva produciéndose
rápidamente la descompensación, originándose dilatación de la aurícula. En los

196
pulmones la sangre se estanca, se acelera la frecuencia respiratoria y, no rara vez,
se presenta edema pulmonar.
Clínicamente la estenosis de la válvula bicúspide se diagnostica por el soplo
diastólico, que aparece antes de la sístole ventricular. Durante la diástole la sangre
pasa de la aurícula izquierda hacía el ventrículo izquierdo lentamente, Durante la
diástole ventricular este se contrae más aceleradamente, lo que condiciona el
aumento de la intensidad de las vibraciones de las válvulas deformadas. El soplo se
escucha nítidamente en el área de proyección de la válvula en rumiantes en el 4to
espacio intercostal izquierdo inmediatamente por debajo de la línea del encuentro,
en el caballo y cerdos en el 4to espacio intercostal a nivel de la mitad del tercio
inferior del tórax y en perros y gatos en el 5to espacio intercostal muy cerca de la
línea del encuentro. A la auscultación se escucha el primer tono cardíaco reforzado
frecuentemente desdoblado, pulso aumentado, poco lleno y la onda pulsátil
pequeña y débil.
En el ulterior desarrollo se aprecia empeoramiento de la conducción del estímulo,
originado en el nódulo de Keiff Flack, y focos irritativos a nivel de las paredes
hipertrofiadas de la aurícula izquierda que dan lugar a la aparición de extrasístoles o
fibrilación auricular.
A médica que avanza la descompensación de esta afección valvular se incrementan
los trastornos respiratorios con polipnea, cianosis, catarro bronquial y edema
pulmonar. La estenosis de la válvula mitral se compensa mal.
En el electrocardiograma aparece P ancha indicativo de un retraso de la conducción
de la onda de excitación, un aumento de la despolarización de la aurícula izquierda
o ambas cosas. En la estenosis mitral la onda P es ancha y mellada en la II
derivación, es frecuente la fibrilación auricular. Casi nunca hay hipertrofia del
ventrículo izquierdo, a menos que existan lesiones asociadas, pero en el derecho si
puede presentarse cuando existe hipertensión pulmonar acusada.

5.5.3) Insuficiencia de la válvula tricúspide.

Es frecuente en el caballo, perro, bovinos, ovinos, caprinos y cerdo.

La insuficiencia de la válvula tricúspide es provocada por defectos en el cierre de la
válvula como resultado de su deformación.
Durante la diástole del ventrículo derecho toda la sangre de la aurícula pasa al
ventrículo sin dificultad, pero cuando se produce la sístoles del ventrículo derecho la
sangre no solamente pasa a la arteria pulmonar, si no que a través de la válvula
incompletamente cerrada regresa a la aurícula derecha aumentando
progresivamente la presión intraauricular dilatándose primero y luego
hipertrofiándose, pero antes de la hipertrofia se origina éxtasis sanguíneo en la
circulación mayor y en el ventrículo derecho; sin embargo, en vista de que la
musculatura de la aurícula derecha del corazón tiene poco grosor la fuerza originada
por la hipertrofia de esta aurícula es poco estable presentándose fácilmente la
descompensación, como consecuencia se presentan las manifestaciones clínicas
que caracterizan a este desorden de la circulación mayor en particular en el sistema
portal.
Clínicamente los síntomas que se presentan se caracterizan por soplo diastólico, en
los rumiantes al lado derecho en el tercer espacio intercostal dos través de dedos
por debajo de la línea del encuentro. En equinos en el 3ro y 4to espacio intercostal a
nivel de la mitad del tercio inferior del tórax; en perros y gatos en el 4to espacio
intercostal a nivel de la unión costocondrial. Las venas yugulares se repletan de
sangre y se aprecia pulso venoso.
Durante la descompensación se desarrolla éxtasis sanguíneo en los vasos de la
vena porta, en el bazo, riñones, hígado, disminuyendo sus funciones, llegando a la
insuficiencia de estos órganos, con estasis sanguíneo en el intestino y su

197
consecuente catarro intestinal (diarreas).
En lo adelante se observa cianosis de las mucosas, aumento de la presión venosa,
estasis sanguíneo que conduce al edema del tejido celular subcutáneo en las zonas
bajas de las extremidades y del tórax.
En el electrocardiograma se aprecia que el ritmo suele ser el de una fibrilación
auricular y puede haber signos de dilatación de las cavidades derechas.

5.5.4) Estenosis de la válvula tricúspides.

El trabajo del corazón se ve afectado por los cambios observados en las estructuras
de la válvula atrioventricular derecha. La válvula deformada pierde la flexibilidad y
elasticidad estrechándose su abertura; durante la diástole la sangre pasa con
dificultad desde la aurícula derecha al ventrículo del mismo lado quedando parte de
la sangre parte de la sangre retenida en la aurícula derecha impidiendo que el
llenado del ventrículo derecho sea normal y puede ser que descienda el gasto
cardíaco. La aurícula derecha se dilata originando aumento de la presión
intraauricular, mientras que el ventrículo muestra el tamaño habitual. La estenosis
tricuspídea grave suele prevenir o aminorar la hipertensión pulmonar producida por
una estenosis mitral asociada.
La compensación relativa en esta estenosis solamente da la posibilidad de la
hipertrofia de la musculatura de la aurícula derecha, pero a causa de la pica fuerza
que origina muy rápidamente se presenta la descompensación con éstasis
sanguíneo venoso en la circulación sanguínea mayor.
El cuadro clínico de esta estenosis se caracteriza por soplo diastólico, siendo su
punto óptimo en los rumiantes al lado derecho en el 3er espacio intercostal dos
tramos de dedos por debajo de la línea del encuentro; en equinos en el tercer y
cuarto espacio intersticial al nivel de la mitad del tercio inferior del tórax; en perros y
gatos en el 4to espacio intercostal a nivel de la unión costocondrial.
El éstasis sanguíneo en la circulación mayor se evidencia por la expresión del
relieve de los vasos sanguíneos venosos, aumento de la presión venosa, pulso
venoso negativo, cianosis de las mucosas, edemas en las extremidades, particular
significado posee el éstasis venoso que aparece en los vasos del sistema portal,
éstasis sanguíneo en el hígado puesto de manifiesto por el contenido de urobilina
que dá un color amarillo característico a la orina, se altera la secreción de la bilis y
otras funciones orgánicas; rápidamente se instaura catarro intestinal y disminuye el
apetito el peso del animal.
En el electrocardiograma cuando existe ritmo sinusal es posible encontrar ondas P
altas y picudas, indicativas de la existencia de dilatación auricular derecha, la
fibrilación auricular es frecuente.

5.5.5) Insuficiencia de la válvula aórtica.

Como resultado de las deformaciones de las válvulas aórticas al originarse la

diástole de los ventrículos, al no cerrarse totalmente la abertura valvular la sangre
en parte regresa al ventrículo izquierdo por el defecto valvular.
El ventrículo izquierdo responde a la insuficiencia aórtica crónica con un incremento
del volumen diastólico proporcional a la gravedad de la insuficiencia. Para
restablecer la tensión de la pared, el ventrículo izquierdo se hipertrofia, la masa
ventricular total está muy aumentada por lo que su pared suele ser más gruesa que
lo normal.
La presión aórtica está disminuida debido al retorno de sangre desde la aorta
ascendente al ventrículo izquierdo durante la diástole.
El gran volumen sistólico del ventrículo izquierdo, resultado de la suma del volumen
de eyección normal y del volumen regurgitado, produce elevación de la presión

198
aórtica sistólica y, por tanto, un aumento considerable de la presión del pulso.
La compensación de esta insuficiencia valvular se establece por largo tiempo,
lográndose la hipertrofia de la musculatura del ventrículo izquierdo.
La descompensación se presenta cuanto el ventrículo izquierdo se rellena, no se
vacía totalmente la aurícula izquierda y en la circulación menor se desarrolla el
éstasis sanguíneo.
Clínicamente esta valvulopatía se manifiesta por soplo diastólico en bovinos y
pequeños rumiantes a nivel del cuarto estadio intercostal, al lado izquierdo,
inmediatamente por debajo de la línea del encuentro. En equinos a nivel del 4to
espacio intercostal, lado izquierdo, dos través de dedos debajo de la línea del
encuentro. En perros y gatos en el área de proyección de la válvula que se
encuentra en el 4to. espacio intercostal, al lado izquierdo, por debajo de la línea del
encuentro. Este ruido frecuentemente se escucha a través del trayecto de la arteria
aorta.
El choque cardíaco aumentado, los tonos cardíacos débiles, pulso arterial saltón, el
aumento de la presión máxima arterial depende del grado de la compensación; en la
mayoría de los casos se incrementa (170/24 mm de Hg) e incluso la mínima puede
alcanzar valores más bajos. En la insuficiencia de las válvulas aórticas se nota
ondulaciones de las venas yugulares.
En el electrocardiograma se pueden observar, en muchos casos, hipertrofia
ventricular izquierda, con cambios asociados en el segmento ST, otros casos no
muestran cambios electrocardiográficos. También pueden aparecer alteraciones de
la conducción como un bloqueo de rama izquierda o de rama derecha y el intervalo
P-R está a veces prolongado.
La presencia de fibrilación auricular debe hacer sospechar una alteración de la
válvula mitral o el desarrollo de insuficiencia cardíaca.
La insuficiencia de las válvulas aórticas se compensa bien, cuando se presenta en
los animales domésticos se pueden utilizar en el trabajo, pero controlado y evitando
excesos.

5.5.6) Estenosis de la válvula aórtica.

Por el engrosamiento de la válvula aórtica se estrecha la abertura aórtica y la sangre

durante la sístole del ventrículo izquierdo pasa con dificultad hacia la aorta. La
obstrucción puede estar localizada por encima de la válvula supravalvular) o por
debajo de ella (supravalvular).
Al disminuir la superficie valvular aórtica, parte de la energía de la contracción se
consume en el paso de la sangre desde el ventrículo izquierdo hasta la aorta, al
elevarse la presión en el ventrículo izquierdo; la presión aórtica suele mantenerse en
sus cifras normales hasta que exista insuficiencia cardíaca. A medida que aumenta
la presión en el ventrículo izquierdo también lo hace la tensión de la pared
ventricular con la consiguiente disminución de la efectividad del trabajo ventricular,
por lo tanto, el corazón tiende a normalizar la tensión mediante la hipertrofia, como
consecuencia de la hipertrofia del ventrículo izquierdo las propiedades diastólicas de
este se alteran debido a la resistencia al llenado ventricular. El llenado ventricular
adecuado se consigue gracias a una contracción auricular más potente que eleva la
presión diástolica del ventrículo. Si la abertura se estrecha significativamente la
compensación resulta insuficiente.
Durante la descompensación se debilita el hipertrofiado ventrículo, como
consecuencia se establece la insuficiente entrada de sangre a la aorta y al sistema
arterial de la circulación mayor.
Clínicamente esta estenosis se caracteriza por soplo sistólico que se escucha en los
rumiantes, en el lado izquierdo, en el 4to espacio intercostal inmediatamente por
debajo de la línea del encuentro. En los equinos en el lado izquierdo, en el 4to

199
espacio intercostal dos través de dedos debajo de la línea del encuentro y en perros
y gatos al lado izquierdo en el 4to espacio intercostal inmediatamente por debajo de
la línea del encuentro; generalmente también se escucha en la trayectoria de la
aorta.
El choque cardíaco se intensifica y se hace más fuerte, el segundo tono cardíaco se
debilita. El pulso poco frecuente e incompletamente lleno.
La sangre pasa a la aorta lentamente y en menor cantidad, ocasionando el llenado
insuficiente de los vasos del encéfalo y como consecuencia se observa ataxia con
estrechamiento o ensanchamiento del área de apoyo durante el movimiento del
animal y en un tiempo más o menos breve se desmaya. Durante el movimiento el
animal se cansa.
Los enfermos compensados disminuyen la productividad, durante la
descompensación en dependencia del grado de insuficiencia circulatoria, los
animales se echan o se caen al suelo.
En la estenosis aórtica grave el electrocardiograma muestra una hipertrofia del
ventrículo izquierdo, con o sin cambios secundarios en el segmento ST y onda T, en
algunos casos la hipertrofia del ventrículo izquierdo no es evidente, siendo en estos
casos el trazado normal. Suele aparecer las alteraciones de la onda P
características de la dilatación de la aurícula izquierda y de ciertos trastornos de la
conducción pudiéndose observar fibrilación auricular. Es frecuente observar
bloqueos de rama izquierda o de rama derecha.
La fibrilación auricular indica la presencia de una alteración mitral asociada, de
coronariopatía o de una insuficiencia cardíaca secundaria, a estenosis aórtica.

5.5.7) Insuficiencia de las válvulas de las arterias pulmonares.

La insuficiencia tricuspídea casi siempre es secundaria a una dilatación ventricular

derecha, producida por insuficiencia ventricular izquierda, estenosis mitral,
hipertensión pulmonar de cualquier etiología, estenosis pulmonar o una
comunicación interauricular.
Las deformaciones de las válvulas hacen que al contraerse el ventrículo derecho la
sangre pase a las arterias pulmonares, durante la diástole ventricular parte de la
sangre regresa al ventrículo.
La compensación de esta insuficiencia se produce con la hipertrofia del ventrículo
derecho, pero con frecuencia no es persistente, la descompensación aparece con la
insuficiencia por la no entrada de sangre a las arterias pulmonares.
Clínicamente se caracteriza porque en la auscultación se escucha soplo diastólico
en el lugar de proyección de la válvula en los rumiantes, en el lado izquierdo, en el
3er espacio intercostal por debajo de la línea del encuentro; en los equinos en el 3er
espacio intercostal a nivel de la mitad del tercio inferior del tórax; en perros y gatos
en el 3er espacio intercostal junto al borde del esternón. El segundo tono cardíaco
en la mayoría de las veces es débil.
Como resultado de la disminución de la corriente sanguínea en la arteria pulmonar
aparece cianosis en las membranas mucosas y súbitamente se acelera la
respiración durante el movimiento del animal, como consecuencia disminuyen los
procesos oxidativos aumentando la cantidad de eritrocitos y hemoglobina. La
insuficiencia de las válvulas de las arterias pulmonares se presentan raramente.
El electrocardiograma suele presentarse normal.

5.5.8) Estenosis de las válvulas de las arterias pulmonares.

Se origina por el aumento de grosor de las válvulas o por lento movimiento de de las
válvulas para cerrarse, suele presentarse por una lesión congénita. Raramente
puede estar producida por una enfermedad reumática o por miosarcoma de las

200
válvulas pulmonares.
Durante esta estenosis se dificulta el vaciado del ventrículo derecho durante una la
sístole y en los vasos de las arterias pulmonares pasa insuficiente cantidad de
sangre.
La musculatura del ventrículo izquierdo se hipertrofia, pero su compensación
frecuentemente es débil rápidamente se desarrolla la descompensación.
La estenosis de las válvulas de las arterias pulmonares se diagnostican por la
auscultación de soplo cardíaco al lado izquierdo, en los rumiantes en el 3er espacio
intercostal por debajo de la línea del encuentro; en equinos en el 3er espacio
intercostal a nivel de la mitad del tercio inferior del tórax; en perros y gatos en el 3er
espacio intercostal junto al borde del esternón. El segundo tono cardíaco
frecuentemente es débil.
Durante la descompensación bruscamente aumenta la frecuencia cardíaca durante
la carrera, porque los pulmones no reciben las cantidades necesarias de sangre.
Durante estas graves alteraciones de la circulación sanguínea se presenta cianosis,
estasis sanguíneo en las venas de la circulación mayor y edemas en las
extremidades.

Diagnóstico.
El diagnóstico de las valvulopatías cardiacas frecuentemente se establece por el
método clínico, con particular significación las modificaciones del ruido endocárdico
(soplo), aunque debe tenerse en cuenta también otros síntomas clínicos como son
modificaciones de los tonos cardíacos, pulso, edemas, disnea, cianosis de las
mucosas y modificaciones del pulso la respiración en el momento y después de
someter al animal a una carga física.
Debe tenerse en cuenta que el ruido endocárdico puede ser alterado por el defecto
de las válvulas, así también el soplo cardíaco puede aparecer en los trastornos
funcionales consecuentes a una dilatación cardíaca sobre la base de miocarditis,
cardiofibrosis y como resultado de espasmos nerviosos de los músculos papilares
del corazón en los caballos con el miocardio sano, pero con aumento de la
excitabilidad nerviosa.
Por todo lo anteriormente señalado para determinar el mecanismo de los soplos
cardíacos es necesario investigaciones complementarias. A los caballos con
sospechas de una afección valvular es necesario someterlo a trabajar por espacio
de 1 hora para diferenciar los ruidos patológicos propios de las válvulas o de otro
tipo. Si el soplo tiene un origen nervioso por espasmos de los músculos papilares, el
soplo se escucha después de estar trabajando 1 hora o después de carreras por
espacio de 15-20 minutos, pero si el soplo se intensifica después de la carrera tiene
origen en una afección valvular.
Cuando el soplo endocardial se provoca por una insuficiencia funcional durante la
dilatación cardíaca y se observan signos de cambios en el miocardio (miocarditis,
cardioesclerosis, etc.), no rara vez con la aparición de la disminución del tono
general y presencia de soplo, para establecer este diagnóstico se requieren de
pruebas especiales: en caballos y vacas 1-2 gr de cafeína en casos de valvulopatías
cardíacas el soplo se intensifica durante 15-20 minutos por la inyección de cafeína;
cuando el soplo está determinado por la pérdida del tono del músculo cardíaco y
dilatación del corazón, postinyección de cafeína en ese mismo lapso el soplo se va
debilitando o se pierde totalmente.
Los soplos de nacimiento se encuentran rara vez en terneros por el no cierre del
agujero oval en el tabique que separa a las aurículas, en estos casos los animales
mueren como consecuencia de los graves trastornos respiratorios.

Tratamiento
Los medicamentos se indican cuando aparecen los síntomas que caracterizan la

201
descompensación. Deben utilizarse los preparados de digital:
Digitoxina, digitalización lenta en animales menores adultos de 0,2 mg cada 12
horas durante 4 días, posteriormente 1 dosis de mantenimiento de 0,1-0,2 mg
diarios.
Digitalización rápida: dosis inicial de 0,6 mg, seguida de 0,4 mg durante 4 días y a
continuación 0,2 mg a intervalos de 4-6 horas (promedio 0,8-1,2 mg diarios).
En animales grandes adultos (caballos y bovinos) la digitalización lenta se realiza
con 1 mg dos veces al día durante 4 días, dosis de mantenimiento 0,5-1mg diarios.
Digitalización rápida dosis inicial de 3 mg, seguida de 2 mg durante 4 días y a
continuación 1 mg a intervalos de 24 horas y en las crías en dosis similares a las
empleadas para los animales menores adultos. En los animales menores
pequeños se divide del adulto entre diez. En los períodos de descompensación sin
tratamiento debe liberarse al animal del trabajo.

5.6) INSUFICIENCIA CARDÍACA.

Sinonimia.
Debilidad cardíaca.

Definición y concepto.
La insuficiencia cardíaca puede definirse como un cuadro funcional que evidencia la
incapacidad del corazón y en particular de los ventrículos para vaciarse
completamente y expulsar toda la sangre que llega durante la diástole, esto tiene
como consecuencia un aumento de la presión de llenado que, transmitida en
dirección retrógrada, puede explicar muchos de los síntomas y signos que se
presentan en la insuficiencia cardíaca, por tales razones es imposible que se
mantenga un gasto cardíaco adecuado en relación con el retorno venoso y las
necesidades del organismo.
Más resumidamente la insuficiencia cardíaca es un síndrome clínico producido por
fallo sistólico, fallo diastólico o por otra causa de impedimento al llenado ventricular.
Las 3 circunstancias se caracterizan por aumento de la presión de llenado que
produce síntomas de congestión venosa.
En términos generales, podemos afirmar que esta situación es la resultante de la
incapacidad del corazón para impulsar un volumen de sangre suficiente para cubrir
las necesidades metabólicas del organismo.
En términos funcionales les estamos hablando de insuficiencia del miocardio, o sea
la incapacidad del corazón para trabajar como bomba adecuada.
El gasto cardíaco o volumen minuto es un valor variable, dependiendo de los
requerimientos orgánicos, por lo tanto el corazón debe estar debidamente entrenado
para satisfacer las necesidades orgánicas en situaciones extremas, como son
grandes ejercicios o cargas físicas que permitan ser suficiente al miocardio en estas
situaciones, es decir, que la cantidad de sangre que el corazón expele en cada
minuto (gasto cardíaco) será menor en estado de reposo que durante el ejercicio.
En la insuficiencia cardíaca el gasto cardíaco aunque suele estar disminuido, puede
ser normal o estar incluso aumentado.
En correspondencia con esto las insuficiencias cardíacas pueden ser consideradas
dentro de dos grandes grupos, las de gasto cardíaco disminuido y las de gasto
cardíaco aumentado.
Las insuficiencias cardíacas de gasto disminuido son las más frecuentes y
responden a múltiples causas, destacándose la hipertensión arterial, valvulopatías
mitral y aórtica, cardioesclerosis, miocardiopatías etc.
Los procesos mencionados sobrecargan, por un mecanismo u otro, las cavidades
cardíacas o debilitan el miocardio, una vez agotadas las reservas cardíacas y los
mecanismos de compensación, el corazón no puede seguir cumplimentando su

202
función y el gasto cardíaco disminuye.
Las insuficiencias cardíacas de gasto aumentado se presentan en pacientes con
anemia, hipertiroidismo y comunicación arteriovenosa. En todos los procesos hay
aumento de la velocidad circulatoria y del volumen minuto en las dos primeras por
aumento de las necesidades orgánicas y en el último por aumento del retorno
venoso a través de la comunicación.
++ Se entiende por insuficiencia cardiaca la incapacidad del corazón de transformar
de forma eficiente la energía oxidativa en trabajo útil. ++
No en toda enfermedad del músculo cardíaco se origina una insuficiencia cardíaca,
cuando el músculo cardíaco está afectado anatómicamente no puede satisfacer los
requerimientos orgánicos entonces se habla de insuficiencia cardíaca. Esto se
explica porque el corazón enfermo recurre a una serie de mecanismos de ajustes
que, mientras funcionen exitosamente, mantendrán el volumen minuto en niveles
adecuados, o sea, el denominado estado de compensación; cuando esos
mecanismos claudiquen, sobrevendrá la descompensación, es decir, la insuficiencia
cardíaca, estos mecanismos son:

5.6.1) Taquicardia.

Cuando el organismo sano aumentan las necesidades, el corazón cumplimenta esta

demanda aumentando su frecuencia y el volumen sistólico, en las cardiopatías el
corazón emplea los mismos recursos para mantener el gasto cardíaco. Por lo tanto
la taquicardia es el primer mecanismo de compensación en aparecer; sin embargo,
su acción compensadora es muy limitada, puesto que a medida que aumenta la
frecuencia se reduce la pausa diastólica y, por tanto, la repleción ventricular.
La patogenia de la taquicardia no se ha aclarado totalmente, pero se conoce que
está en relación con un aumento de la actividad simpaticoadrenérgica. Cuando el
volumen minuto disminuye, la reducción de la presión en la aorta y la carótida
primitiva, así como el aumento de la presión dentro de las cavas y la aurícula
derecha desencadenan estímulos de diversa índole (mecánicos, químicos y
nerviosos) que disminuyen el tono de los centros cardioinhibidores y aumentan el de
los centros cardioaceleradores incrementando la contractilidad ventricular y
acelerando la frecuencia cardíaca.

5.6.2) Dilatación.

Cuando la taquicardia es muy marcada, el gasto cardíaco disminuye de nuevo como

esto ocurre porque existe una resistencia que impide el adecuado vaciamiento
ventricular, o porque el miocardio está afectado y la contracción sistólica es débil y
al mismo tiempo que el retorno venoso continúa normal o aumentado, existiendo por
lo tanto un aumento del volumen diastólico. La acción compensadora de la
dilatación se explica por la ley de Starling: dado que la longitud de una fibra
muscular determina la fuerza de contracción de esta, la dilatación del corazón, por el
hecho de elongar las fibras miocárdicas, resultará en un mayor trabajo y un volumen
sistólico aumentado.
La dilatación también se convierte en un arma de doble filo, por una parte el
miocardio dilatado realiza una tarea mayor, pero por otra tiene que soportar una
carga mayor y, por lo tanto, que gastar más energía para conseguir el mismo
volumen minuto que antes de dilatarse.

5.6.3) Hipertrofia.

Se caracteriza por aumento de volumen y diámetro de la fibra cardíaca, y por lo

tanto del peso del corazón. Es el más efectivo de los mecanismos de

203
compensación. El mecanismo de producción aún no está bien aclarado existiendo
varias teorías que tratan de explicarla:

a) El aumento del trabajo cardíaco da lugar a que las fibras miocárdicas se

hipertrofien, de la misma manera que cualquier músculo sometido a
ejercicio aumenta de tamaño.
b) La hipertrofia cardíaca se debe a un inadecuado aporte sanguíneo.
• La fibra muscular elongada por la dilatación ofrece, con la misma cantidad de
masa muscular una mayor superficie de difusión nutricional entre la sangre y la
fibra, por lo cual esta última crecerá. Esta explicación, que fundamenta las bases
de la hipertrofia sobre la propia dilatación, es la más lógica.

Además de los mecanismos de origen central, que provocan un aumento del gasto
del gasto cardíaco, existen otros de naturaleza periférica destinados a redistribuir la
sangre hacía donde sea más necesaria y mantener la presión de perfusión en los
tejidos: vasocontriccción periférica selectiva y el aumento de la rigidez arteriolar.
Cuando todos los mecanismos de compensación mencionados fracasan, sobreviene
una última situación que intenta mantener el gasto cardíaco: el aumento del
volumen plasmático circulante por medio de la retención de sodio y agua, siendo
este mecanismo al mismo tiempo en esencia el eje central de la descompensación.
A la vez, estos mecanismos compensadores son los primeros indicios clínicos, o
primeros síntomas de la fase compensada de la enfermedad.
Los mecanismos compensadores provocan un aumento del volumen del corazón
que consume mayor cantidad de oxígeno para realizar igual o menor trabajo útil
resultando mecánicamente insuficiente. La hipertrofia del músculo cardíaco permite
una difusión menos rápida a través de las fibras miocárdicas hipertrofiadas,
existiendo un constante déficit de oxígeno. El crecimiento de la red vascular no es
parejo a la hipertrofia, empobreciéndose su irrigación sanguínea.
Existen un grupo de circunstancias que pueden provocar la descompensación de
una enfermedad cardíaca que se mantenga hasta ese momento compensada
incluso impedir una respuesta terapéutica adecuada, definiéndose tal actuación
como insuficiencia cardíaca refractaria, siendo las causas más frecuentes las
infecciones, ingestión excesiva de sodio, desequilibrios electrolíticos, arritmias,
anemias, endocarditis infecciosas, gestación.
Desde el punto de vista fisiopatológico se pueden describir en Medicina veterinaria
dos grandes grupos: insuficiencia cardíaca relativa (en corazones sanos) y la
insuficiencia cardíaca absoluta (con afectaciones en el aparato cardiovascular) y
esta a su vez en insuficiencia cardíaca izquierda, derecha y global.

5.6.4) Insuficiencia cardíaca relativa.

Es de presentación repentina, en pocos minutos u horas, como consecuencia de un

trabajo muscular excesivo y por lo tanto se presenta la fatiga corporal, al corazón
llega grandes cantidades de sangre, aumentando la resistencia de las arterias por
compresión de la musculatura esquelética y por la contracción de los vasos
esplécnicos.
La insuficiencia cardíaca relativa se presenta con mayor frecuencia en aquellos
animales que realizan grandes esfuerzos físicos tales como el caballo de monta y de
carrera, bovinos de tiro y en cerdos que luego de una larga estabulación son
sometidos a traslados a larga distancia, realizan movimientos inusitados o se
resisten a la marcha y en los perros de caza.
La insuficiencia cardíaca aguda por una debilidad absoluta puede presentarse en
enfermedades infecciosas, miocardiopatías y en intoxicaciones por venenos
bacterianos o de otro origen.

204
Patogenia.
La insuficiencia cardíaca relativa se presenta en corazones sanos que soportan
grandes esfuerzos corporales a los cuales no están adaptados, insuficiente
nutrición, largos reposos; ya sea por pérdida de vigor o no poseen el suficiente
entrenamiento para soportar las cargas físicas a la que son sometidos, como
consecuencia se acumula cada vez más cantidades de sangre en las cavidades
cardíacas, pudiendo quedar totalmente llena de ella por aumentar la compresión
muscular sobre las arterias.

Síntomas.
En casos de sobre esfuerzos, en la insuficiencia cardíaca relativa, se presenta
súbitamente insuficiencia circulatoria grave, con disnea intensa, cianosis de las
mucosas y piel y con frecuencia edema pulmonar, pulso frecuente y débil. Es muy
frecuente la muerte del animal, si no se trata a tiempo y correctamente, entre
convulsiones y con evidentes manifestaciones de asfixia.

5.6.5) Insuficiencia cardíaca absoluta.

Etiología.
Una de las clasificaciones más completas la ofrece Sáenz y col (1995), según las
bases estructurales:
• Causas miocárdicas.(aquí se incluyen las cardiopatías que originan
insuficiencia cardíaca por fallo inicial del miocardio. Tales como:
• -Enfermedad coronaria (isquemia o necrosis miocárdica).
• -Hipertensión arterial (hipertrofia)
• -Miocardiopatías (dilatación, hipertrofia y restrictiva).
• -Miocarditis.
• -Enfermedades neuromusculares o sistémicas que afectan al miocardio.
• Causas valvulares:
-Las valvulopatías crónicas o agudas de cualquier etiología
• Patologías pericárdicas.
Constricción crónica o taponamiento agudo.
• Arritmias.
• Independientes o asociadas a otra cardiopatía.
• Según mecanismo fisiopatológico:
*Insuficiencia cardíaca sistólica.
• -Infarto extenso del miocardio.
• -Insuficiencia crónica mitral o aórtica.
• -Miocardiopatía dilatada.

* Insuficiencia cardíaca diastólica.

• -Enfermedad coronaria con o sin pequeño infarto.
• -Hipertensión arterial
• -Miocardiopatía hipertrófica.
• -Miocardiopatía restrictiva.
• -Ciertas infiltraciones miocárdicas (amiloidosis).
• -Corazón senil.

*Insuficiencia cardíaca por otros impedimentos de llenado.

• -Estenosis mitral o tricúspide.

205
 • -Constricción pericárdica crónica
• -Derrame pericárdico (con o sin taponamiento).
• -Tumores miocárdicos (aurículas).

5.6.6) Insuficiencia cardíaca izquierda.

Las causas que dan origen a este cuadro se localizan, en lo fundamental en el lado
izquierdo del corazón con insuficiencia y estenosis de las valvulas localizadas en
ese lado.
La elevación de la presión auricular izquierda en la insuficiencia cardíaca produce
estasis venoso pulmponar que da lugar a disnea, esta se debe en parte a un
aumento de la actividad nerviosa aferente de los músculos respiratorios, que realiza
un mayor trabajo en presencia de una perfusión insuficiente, en la insuficiencia leve
la disnea sólo suele presentarse con el esfuerzo. En la insuficiencia grave, puede
existir disnea en reposo, con presencia de edema pulmonar. También se puede
presentar tos que por lo general es improductiva y esporádica.
El cuadro respiratorio de la insuficiencia cardíaca izquierda está determinada en
gran mediado por el edema del pulmón, con trasudado rápido y franco de líquido a
los espacios alveolares. El edema pulmonar está caracterizado clínicamente por
disnea intensa acompañándose con frecuencia por ruidos sibilantes y estertores
procedentes de los bronquios y tráquea. La expectoración, cuando existe, es de un
líquido espumoso, en ocasiones de color rosado o rojo (hemoptisis). Puede también
presentarse cianosis. El edema agudo pulmonar requiere tratamiento rápido y
adecuado para preservar la vida del animal.

5.6.7) Insuficiencia cardíaca derecha.

Las causas más frecuentes lo constituyen lesiones originadas por enfermedades

infecciosas generales con lesiones apreciables en el “miocardio derecho” o lesiones
de todo el órgano con presentación de insuficiencia cardíaca global pero con
predomino de los síntomas de la derecha y en la estenosis e insuficiencia de la
válvula tricúspides.
La elevación de la presión venosa con estasis sanguíneo en las grandes venas
(cavas etc.) ocasiona estasis sanguíneo en los órganos ubicados en la cavidad
abdominal y encéfalo con edemas e insuficiencia del hígado, intestinos, riñones
cerebro etc.,. También como consecuencia de la elevación de la presión venosa
sistémica se produce trasudado de líquido a las cavidades y zonas declives del
cuerpo ocasionando edemas en bajo, en la región subglosiana y más tarde en las
extremidades, pero mucho antes en las distintas cavidades del cuerpo originando
ascitis, hidropericardio etc.
Como consecuencia del edema en el hígado se origina insuficiencia hepática
alterándose las funciones de este órgano (más de 500) con presentación de
hepatomegalia dolorosa. A nivel del intestino se instaura el edema intestinal que
provoca un síndrome de mala absorción y la implantación de diarrea.
El edema renal origina disminución de la perfusión renal que se puede manifestar
por oliguria más o menos manifiesta en dependencia del grado de la insuficiencia
cardíaca. En los cuadros bien avanzados de insuficiencia cardíaca derecha o global
suele presentarse anuria. La insuficiencia renal provoca disminución de la increción
de renina por el riñón y la implantación de anemia que es agravada por otros
mecanismo presentes en la insuficiencia cardíaca.
Por otro lado en la insuficiencia cardíaca grave es insuficiente el aporte de oxígeno
a los tejidos, aumentando el catabolismo con pérdida de la masa corporal y
206
presentación de caquexia. Aunque el peso neto del animal puede no afectarse por la
retención de líquidos.
En los animales el edema cerebral que se implanta en la insuficiencia cardíaca
derecha grave es leve o moderado ocasionando sólo en la fase terminal del
síndrome cambios en la conducta del animal que se limita en la mayoría de los
casos a somnolencia y muy rara vez sopor.
También , aunque no sólo en la insuficiencia cardíaca derecha, se presenta
debilidad, disminución de la productividad, fatiga de presentación frecuentemente
ante cualquier esfuerzo y lasitud.
La insuficiencia cardíaca global, por lo tanto es la sumatoria fisiopatológica,
etiopatogénica y del cuadro sintomático de lainsuficiencia cardíaca derecha e
izquierda.
El acumulo de líquido a nivel del pericardio dificulta la propagación del sonido de los
tonos cardíacos escuchándose sordos, apagados y alejados.

Conducta a seguir.
El animal con una insuficiencia cardíaca debe ser sometido a un régimen zootécnico
y alimenticio adecuado a las alteraciones fisiopatológicas del proceso; ante todo
reposo que debe ser absoluto cuando el cuadro esta avanzado, pudiéndose limitar
el trabajo en los casos leves o tratados convenientemente.
Las condiciones de alojamiento deben ser óptimas, higiénicas y ventiladas; con
buena paja que le sirva de cama u otro material que le permita descansar
cómodamente en particular los animales afectivos.
La alimentación, además de buena calidad y balanceada según la especie, no debe
ser muy abundante para evitar indigestiones u otro trastorno digestivo, debe
limitarse la ingestión de sales.

Tratamiento.
La insuficiencia cardíaca debe ser tratada cuando está descompensada. Se indica
tratamiento en aquellos casos con síntomas de edema agudo del pulmón o
congestión pulmonar, congestión visceral, acumulo de líquido en las cavidades
orgánicas con edemas periférico.
Administración de medicamentos digitálicos.
Los derivados de la digital constituyen medicamentos de elección para aumentar la
fuerza de contracción cardíaca, la capacidad de trabajo del corazón y el vaciamiento
de los ventrículos, lo que origina que el corazón expulse un mayor volumen
sanguíneo en cada contracción cardíaca.
La digital favorece la contracción de la fibra muscular a través de la unión actino-
miosina. Los más usados de los preparados digitálicos son la Digitoxina y la
Digoxina . La primera ver tratamiento de las valvulopartías cardíaca.
La dosis de digitalización para la Digoxina en animales pequeñpos es de 3,75 mg y
de mantenimiento de 0,25-0,5 mg al día y en animales mayores 18,75 mg y de
mantenimiento 1,25-2,50mg diarios.
Los preparados digitálicos poseen poco margen entre dosis tóxica y la terapéutica,
por lo que debe tenerse cuidado al utilizar este medicamento.
Empleo de diuréticos.
Favorecer la diuresis facilita la reducción de la congestión, el edema y la sobrecarga
ventricular. A través de la acción de los diuréticos se evita la retención de sodio y
agua en el segmento diluyente cortical del asa de Henle.
La hidroclorotiazida aumenta la excreción del sodio y cloro en cantidades
equimolares, la de potasio en proporciones menores y la de bicarbonato en
proporciones mucho mas pequeño. Se considera un verdadero salurético, porque
incrementa no sólo la excreción de líquidos sino también la de los iones de Na y Cl.

207
Su acción dura entre 8-12 horas. Dosis 1 mg /kg. de masa corporal oral dos veces al
día.
Los diuréticos pueden inducir hipocalemia y aumentar el riesgo de arritmias
digitálicas si no se dan suplementaciones orales de potasio.
Pueden emplearse también la Furosemida de acción en el asa de Henle bloqueando
el transporte de sodio en la rama ascendente. Esta puede emplearse cuando las
tiazidas no actúan con eficiencia. También puede comenzarse el tratamiento con
estas.
Vasodilatadores.
Se emplean por lo general cuando el tratamiento con digital y diuréticos no han dado
resultados y para las insuficiencias cardíacas graves. El objetivo de su aplicación
radica en reducir la sobrecarga ventricular, al al disminuir la resistencia vascular
sistémica elevada, aumentando el gasto cardíaco y disminuir la presión de llenado
ventricular.
Con este fin se pueden emplear, el nitroprusiato de sodio, nitroglicerina y el sulfato
de morfina que produce vasodilatación y disminuye el retorno venoso.
En el edema agudo del pulmón puede utilizarse aminofilina para contrarrestar el edema, así como para relajar el músculo liso del
árbol vascular, aumenta la perfusión renal y estimula la excreción de sodio.

5.7) SHOCK o CHOQUE.

Sinonimia.
Insuficiencia circulatoria perisferica, parálisis vasomotríz, colapso circulatorio e
insuficiencia circulatoria perisferica.

Definición y concepto.
El Shock es un síndrome por falla aguda y generalizada del sistema circulatorio, de
evolución rápida y progresiva, el cual provoca que el suministro de sangre sea
insuficiente y una inadecuada oxigenación y nutrición de las células y tejidos de
etiología habitualmente múltiple en cuya patogénesis el factor determinante lo
constituye la desproporción instaurada entre el volumen de sangre circulante y la
capacidad de la red vascular, que se caracteriza por insuficiencia circulatoria
periférica y anoxia histica.
La hipoxia tisular conduce a una acidosis metabólica, particularmente láctica, como
consecuencia del metabolismo anaerobiotico que puede conducir a lesiones
irreversibles de los órganos vitales y muerte. El shock requiere una diagnóstico
urgente, una valoración clínica y hemodinámica cuidadosa y un tratamiento
inmediato para evitar un desenlace fatal.

Clasificación y etiológica.

I- Choque hipovolémico (causado por un menor volumen sanguíneo circulante).

1.- Hemorragias agudas intensas (externas o internas).

1.1.- Traumatismos (pérdida de plasma por resorción de histamina y Sustancias H).
1.2.- Intervenciones quirúrgicas.
1.3.- Roturas de aneurismas.
1.4.- Hemorragias gastrointestinales.
1.5.- Hemotórax.

2.- Pérdida del volumen plasmático.

2.1.- Obstrucción intestinal.
2.2.- Golpe de calor.
2.3.- Enfermedades dérmicas exudativas.

208
2.4.- Quemaduras extensas.
2.5.- Peritonitis-Ascitis (acumulo rápido).
2.6.- Aumento de la permeabilidad capilar (hipoxia, anafilaxis, sepsis).

3.- Pérdidas excesivas de agua y electrólitos.

3.1.- Ingestión insuficiente de agua y electrólitos.
3.2.- Sudoración excesiva (particularmente en caballos).
3.3.- Diarreas profusas y vómitos persistentes.
3.4.- Pérdidas urinarias excesivas (Diabetes Mellitus, Diabetes Insípida, síndrome
nefrótico y usos excesivos de diuréticos).

II.- Shock cardiogénico (Se originan por insuficiencias cardíacas con disminución del
gasto cardíaco).
1.- Arritmias.
2.- Miocardiopatías.
3.- Roturas de partes del miocardio.
4.- Infarto del miocardio.
5.- insuficiencia cardiaca congestiva terminal.

III.- Obstrucción mecánica al flujo sanguíneo central.

1.- Obstrucción al retorno venoso (al llenado ventricular izquierdo).

1.1.- Taponamiento cardíaco.
1.2.- Neumotórax.

2.- Obstrucción a la eyección del ventrículo izquierdo.

2.1.- Estenosis aórtica grave.
2.2.- Aneurisma de la aorta.

IV.- Disfunción vasomotora y microvascular.

1.- Pérdida del tono vasomotor (shock neurogénico).

1.1.- Anestesia general profunda.
1.2.- Lesión medular o cerebral.
1.3.- Medicamentos bloqueadores adrenérgicos y barbitúricos.
1.4.- Anafilaxia.

Patogénesis y Fisiopatología.
El corazón como bomba conectado a un circuito cerrado, envía su contenido a otro
de altas presiones que es el sistema arterial, siendo estas presiones reguladas por
la resistencia periférica, que determina el flujo sanguíneo a nivel capilar, pasando
más tarde a un sistema de bajas presiones que lo constituye el sector venoso. Todo
implica que el volumen minuto debe ser igual al volumen que llega al corazón desde
la red venosa.
La disminución del gasto cardíaco, del retorno venoso o de la contractibilidad del
corazón, origina una insuficiencia circulatoria y que por la acción de las
catecolaminas producen vasoconstricción e hipertensión, aunque la
vasoconstricción originada trata de mantener el riego cerebral y cardíaco, el flujo
renal puede disminuir a un 20%, la hipoxia determina la secreción de renina con
sus efectos vasculares, y la hipoxia intestinal permite el paso de tóxicos a la
circulación, lo que complica más la perfusión de los tejidos.
Por las acciones de la catecolamina sobre el metabolismo se producirá una
hiperglicemia e incremento de la urea en sangre por el aumento del catabolismo
proteico unido a la pobre eliminación renal. Como resultado se incrementa la

209
hipoxia, el metabolismo celular anaerobio y la acumulación de ácido láctico y
pirúvico con la consecuente acidosis metabólica, el potasio tiende a salir de la
célula, encontrándose hiperpotasemia.
Si la irrigación sanguínea y el aporte de oxígeno descienden por debajo de los
niveles mínimos permisibles, se instaura la isquemia celular, que puede llegar a
formas graves, dando lugar a la supresión de la función de transporte de electrones
a nivel mitocondrial, con la consiguiente depleción de los compuestos de fosfato de
alta energía imprescindible para mantener la función metabólica normal y la
integridad de la membrana. Si el tratamiento no se instaura a tiempo aparecerán
lesiones celulares irreversibles, sensibles afectaciones en órganos vitales y, por
último, la muerte.

Alteraciones que se originan en el nivel hístico celular en el shock:

1.- Disminución del oxígeno.

2.- Reducción de la llegada de nutrientes.
3.- Establecimiento del metabolismo anaeróbico.
4.- Disminución del ATP y de la energía.
5.- Aumento de la permeabilidad de la membrana.
6.- Entrada de sodio y agua.
7.- Salida de potasio.
8.- Edema celular.
9.- Daño a las mitocondrias.
10-Acidosis intracelular.
11-Ruptura de los lisosomas.
12-Enzimas líticas extracelulares.
13-Acidosis extracelular.
14-Daño y muerte celular.

En el shock traumático y hemorrágico, la hipovolemia puede ocurrir cuando se han

perdido grandes cantidades de sangre o líquido. En el shock séptico, muchos lechos
capilares se dilatan en exceso y se acumula en ellos gran cantidad de sangre y
líquido, esto trae como consecuencia una pérdida de volumen de la sangre
circulante, lo que explica de esta forma, la hipovolemia relativa del shock séptico.

Mecanismos compensadores.
La liberación de sustancias vasoconstrictoras, hormonales endógenas y
mecanismos reguladores locales constituyen mecanismos compensadores que
actúan restableciendo el flujo sanguíneo a los órganos vitales. La disminución de la
presión arterial inhibirá la actividad vago receptora, aumentando el tono simpático
que junto a otros aumentaran la actividad eferente simpático adrenérgica, todo esto
origina aumento del volumen minuto, elevando la frecuencia, contractibilidad del
miocardio y el tono venoso.
La circulación coronaria y cerebral son las menos afectadas ya que la vaso
constricción es muy acentuada en los músculos esqueléticos, en los lechos
vasculares esplácnicos y cutáneo, limitando sensiblemente la circulación sanguínea
a estas partes del cuerpo. La vaso constricción facilita el paso osmótico del líquido
intersticial al compartimiento vascular para restablecer el volumen circulante.
La pérdida repentina del 15-25% del volumen circulante, o gradual de un 30-
40%, se puede compensar por vaso constricción y reposición de líquidos. Una
pérdida superior al 40% requiere un tratamiento intenso.
La secreción de renina es estimulada por la disminución de la presión de la
circulación sanguínea a nivel del riñón y por el estímulo simpático de los nervios
renales. La globina angiotensinógena es trasformada en angiotensina I por la

210
acción de la renina y la angiotensina I pasa a angiotensina II (potente vaso
constrictor) por la influencia de la enzima convertidora. La angiotensina II estimula la
liberación de aldosterona que como se conoce actúa en el túbulo renal
reabsorbiendo agua y sodio.
Varios mecanismos vasoreguladores locales actúan para mantener la circulación
sanguínea a nivel renal durante el shock. La isquemia histica da lugar a una
acumulación de metabolitos vasoactivos (adenosina), que actúan sobre las
arteriolas y los esfínteres precapilares, produciendo vasodilatación.
La hipoxia es otro estímulo que relaja el músculo liso arteríolar y aumenta la
perfusión.

Cuadro clínico.
Por definición, el sistema circulatorio está afectado en el individuo chocado, por lo
que su exploración ofrece una información valiosa del estado del animal.
La coloración de las mucosas usualmente pálidas o azuladas pálidas (lívida),
indicativa de una hemorragia o hipotensión; otras veces cianóticas (insuficiencia
respiratoria), normales o incluso congestivas en el inicio del choque séptico o si la
causa es un obstáculo en el retorno venoso (en este último caso es conveniente
buscar la presencia de pulso venoso en la yugular).
La presencia de un tiempo de rellenado capilar aumentado indica una deficiencia
seria de circulación sanguínea. El pulso está acelerado, débil, vacío y arrítmico. Los
ojos hundidos. Las venas de la mucosas y subcutáneas están vacías.
A la exploración del área de proyección cardiaca, el choque precordial está
aumentado al inicio del shock séptico, disminuido o débil si existe hipotensión o
derrame pericárdico, no palpándose en derrames masivos y en paros cardíacos,
siendo compatible con un fallo miocárdico o un retorno venoso disminuido, aunque
puede ser originado por la presencia de líquidos a nivel del pericardio y/o pleural.
Cuando el volumen minuto ha caído sensiblemente la frecuencia cardiaca alcanza
valores altos (más de 200 pulsaciones por minuto en pequeños animales).
La percepción del pulso arterial a nivel de la femoral se correlaciona con la presión
arterial; si no es perceptible indica una presión arterial menor de 50 mm Hg. y débil
entre 50-70 mm Hg.( Ver cuadro 5.1).
Otros síntomas de interés lo constituyen el grado de deshidratación, la medición de
la temperatura corporal, usualmente disminuida excepto al inicio del choque séptico,
o de la temperatura externa a nivel de las extremidades, la cual es un indicio de la
perfusión capilar periférica.
Un estado mental deprimido puede indicar una hipotensión y disminución del flujo
sanguíneo a nivel cerebral. La debilidad muscular puede deberse a falta de
oxigenación a alteraciones electrolíticas. Si existe hiperventilación, suele ser
secundaria por hipoxia o acidosis intensa.
La existencia de mucosas pálidas, tiempo de rellenado capilar y extremidades frías
son compatibles con un flujo sanguíneo periférico disminuido por vasoconstricción,
generalmente originada por una actividad excesiva del sistema nervioso simpático.
La cantidad de orina es menor y su densidad es mas elevada.

Diagnóstico.
El diagnóstico del shock requiere de una minuciosa investigación, es indispensable
ante todo una información detallada del curso del proceso, posibles causas y su
magnitud sobre el animal. También se hace necesario una pormenorizada
exploración física que nos permita evaluar el estado en que se encuentra el
enfermo para indicar inmediatamente la terapia de urgencia. En los casos de shock
se requiere igualmente la pronta realización de los exámenes complementarios que
más adelante se describen.
El diagnóstico clínico del shock circulatorio en su etapa mas desarrollada no debe

211
confrontar dificultades, siendo los criterios diagnósticos aquellos que están
relacionados con la disfunción cardiovascular y su incidencia sobre los órganos
vitales. Los signos y síntomas que lo caracteriza son:

1.- Hipotensión arterial menor de 50 mm de Hg. en los animales pequeños.

2.- Piel y extremidades frías y húmedas.
3.- Depresión mental.
4.- Disminución de la diuresis.
5.- Acidosis metabólica.

Constituye un elemento de vital importancia el diagnóstico precoz de la disfunción

cardiovascular, en tales condiciones el tratamiento de urgencia mejorará
considerablemente las posibilidades de supervivencia del enfermo.
Cuando se sospecha de shock el estudio de los análisis complementarios darán los
elementos clínicos necesarios para su diagnóstico. La taquicardia y la disminución
de la presión del pulso arterial son dos elementos clínicos que aparecen antes que
se originen descenso importante de la presión arterial. Durante el shock, el pulso
débil, filiforme o incluso ausente, generalmente lo produce una disminución de la
presión arterial, aunque pudiera se consecuencia de una elevada resistencia
periférica.
La temperatura de la piel en ausencia de fiebre es un indicador de la suficiencia de
la circulación sanguínea, la piel fría, húmeda, indica reducción del flujo sanguíneo.
Sin embargo, no en todos los enfermos de shock aparecerá vasoconstricción
cutánea (shock séptico de aparición rápida e infarto agudo del miocardio, en el
primero por las sustancias de la sepsis que produce vaso dilatación y en el infarto
pudiera ser refleja).

Exámenes complementarios: Los análisis complementarios hay que realizarlos lo

más rápido posible. Son considerados imprescindibles el hemograma y en
particular el hematocrito, proteínas totales plasmáticas, electrólitos, reserva alcalina.
Debe controlarse la diuresis y realizar un electrocardiograma:
• Hematócrito. Aunque tarda entre 8 y 12 horas para que el schok
produzca cambios significativos en la sangre, tiene un gran valor para
evaluar la incidencia de hemorragias, con incrementos en sus valores en
la hemoconcentración.
• Proteínas plasmáticas. Las proteínas totales en el plasma sanguíneo
nos brindan información sobre hemodilución o hemoconcentración. El
clínico debe tener siempre presente aquellas enfermedades que cursan
con alteraciones de contenido que pueden estar presente previamente en
el enfermo, tales como anemias, desnutrición, Nefrosis, etc.
• Coágulograma. Muchas veces está alterado en el shock séptico, por
coagulación intravascular disminuida, fibrinolisis o anticoagulantes
circulantes.
• Hemocultivo. Esta indicado en el shock por causa no precisada y resulta
de gran utilidad en el shock séptico .
• Diuresis. Es un reflejo del flujo sanguíneo, interrumpiéndose la filtración
glomerular cuando la presión arterial es menor de 60 mm de Hg. El
control de la producción de orina es importante para juzgar la eficacia del
tratamiento ya que una recuperación de la diuresis significa una mejora
de la circulación sanguínea; mientras que su inconsecuencia debe hacer
replantearse la terapéutica. En pequeños animales el mínimo aceptable
es de 1 mL/kg de masa corporal por hora.
• La presión venosa central. Se considera elemental tanto en el
diagnóstico del shock como para evaluar la evolucion y decidir las

212
 terapias :evitando los trastornos en el retorno venoso y la eficiencia del
corazón cuando se exceden los suministros de fluidos por vía parenteral.
Los valores normales están entre 0 y 5 cm de agua, llegando a cero en
el choque hipovolémico y vásculogénico, y alcanzando cifras de 15 cm de
agua en el cardiogénico al ser imposible bombear el retorno venoso. La
presión venosa central se mide a través de un catéter introducido en la
vena yugular externa y haciéndolo llegar hasta la aurícula derecha.
Además se pueden realizar según el criterio médico Indicadores de
Astrup, perfil hepático, urinario, radiografías, etc.

Tabla 5. 1: Alteraciones de algunos indicadores según el tipo de choque.

Neurogénico
Hipo- Cardio- Inicio Séptico
Endotóxico
volemico génico séptico establecido
Anafiláctico
Presión ↓ ↓ ↓ ↓ ↓
Sanguínea
Frecuencia ↑ ↑ ↓↑ ↑ ↑
Cardiaca
Presión venosa ↓ ↓ ↑ ↑ ↓
central
Flujo urinario ↓ ↓ ↓ ↓ ↓

Acidosis Láctica ↑ ↑ ↑ ↑ ↑

Tratamiento.
El objetivo del tratamiento del shock circulatorio es la restauración rápida de los
factores hemodinámicos, volumen, presión arterial y flujo sanguíneo que
restablezcan las exigencias metabólicas existentes, generalmente responden a este
el shock leve o moderado. Los severos demandan de mayor atención y cuidado ya
que las demandas metabólicas del paciente son superiores; en el choque traumático
y séptico no basta con restablecer la demanda de oxígeno, esto se logra cuando el
valor del Hematócrito alcance los limites normales, las mucosas restablezcan el
color rosado característico de la especie y el enfermo mantenga una relación
adecuada con el medio. Podemos clasificar en 3 grandes grupos las vertientes
terapéuticas del shock:

1.-. Tratamiento de urgencia.

1.1.- Establecer una ventilación eficaz con oxigenación suficiente.
1.2.- Normalizar el pulso con dopamina o noradrenalina.
1.3.- En los casos de hipovolemia, iniciar rápidamente la reposición de volumen
1.4.- Tratar el dolor. Arritmias cardiacas y las alteraciones de EAB.

2.- Tratamiento farmacológico.

2.1.- Reposición de volumen para mejorar las presiones de llenado y el gasto
cardiaco.
2.2.- Utilización de fármacos inotropicos vaso activos (dopamina, noradrenalina)
para mantener una presión arterial media entre 60-70 mm Hg. y mejorar el gasto
cardíaco.
2.3.- Fármacos vasodilatadores (Nitroprusiato, feutolamina) para mejorar la
circulación sanguínea ante una vasoconstricción excesiva. No utilizar a menos que

213
se haya corregido la hipovolemia y la presión arterial esté normal.
2.4.- Diuréticos para disminuir las presiones de llenado cardiaco elevadas, reducir el
edema pulmonar y aumentar la diuresis.

3.- Tratamiento etiológico: Determinar la causa y establecer el tratamiento

específico.
La cantidad y tipo del fluido a utilizar en el tratamiento del enfermo choqueado está
sujeto a la causa y evolución clínica de cada caso. En las pérdidas de sangre o el
Hematócrito y hemoglobina estén por debajo de los límites normales se deben
utilizar transfusiones sanguíneas.

La fluido terapia que se utilizan con mayor frecuencia al inicio en el tratamiento del
shock son los cristaloides (suero fisiológico, Ringer-lactato) y luego los coloides,
derivados del plasma y los polímeros de glucosa (dextranos, almidón) y soluciones
de gelatina (Geloplasma). Las soluciones de dextrosas al 5% no deben emplearse
ya que solo 80 mL de 1000 infundido se queda a nivel plasmático el resto ingresa al
interior de la célula agravando el proceso.
Es necesario excluir el shock cardiogénico antes de aplicar fluidos, ya que en este
caso empeorará el cuadro y puede producir la muerte, se excluye al no comprobar
soplos, arritmias, cuando no existe pulso yugular, ni se observa disnea marcada (en
caso de enfermedades pulmonares y descartar anemias preestablecidas ya que los
fluidos empeoran el transporte de oxígeno.

En los demás tipos de choques la terapia con hidroelectrólitos será agresiva

pudiéndose emplear la formula siguiente:

Peso del animal (Kg.) x % de deshidratación

--------------------------------------------------------- = Litros de líquido perdidos
100

Cuando no contemos con laboratorios que nos aporten rápidamente el resultado del
hematócrito y sí dispongamos de estos resultados entonces la formula:

Hto. Actual - Hto normal Peso animal en Kg.

Litros de líquido perdido = ---------------------------------- X ----------------------------------
Hto. Normal 5

Las soluciones salinas isotónicas (suero fisiológico, Ringer-Lactato) se distribuyen

en el espacio extracelular, el 75% de las cuales se traslada al espacio intersticial. De
1000 mL de solución Ringer o de solución salina fisiológica sólo queda en el espacio
intravascular 300-250 ml respectivamente.
En perros y gatos la velocidad de infusión de soluciones cristaloides el shock es de
1-4 mL/Kg. de masa corporal por minuto durante 15 minuto, seguido de 70-90
mL/Kg. de masa corporal en una hora y luego dosis de mantenimiento de 10-12
mL/Kg. de masa corporal en una hora. En gatos luego de la dosis inicial de los
primeros 15 minutos se continúa con 30-40 mL/kg. de masa corporal en una hora y
dosis de mantenimiento de 5-6 mL/Kg. de masa corporal en una hora.
A nosotros nos ha dado buenos resultado luego de calcular la cantidad de litros
perdidos fraccionarlo en 4 dosis iguales con intervalos de 0, 1, 3 y 6 horas de
iniciado el tratamiento, deteniendo el tratamiento cuando se restablezca la diuresis,
el animal se incorpore si se encontraba en decúbito y establezca una adecuada
relación con el medio (tome agua, se dirija hacia los alimentos y haga pequeñas
tomas de ellos, etc.). En el shock moderado y grave es recomendable aplicar
potasio y bicarbonato al 7%.
214
Durante todo el tratamiento debe evaluarse la aparición de síntomas compatibles
con edema pulmonar o fallo cardíaco congestivo que son complicaciones
relativamente frecuente en las terapias agresivas con soluciones hidrosalinas. Esta
terapia está contraindicada en los casos de insuficiencia cardíaca, enfermedades
pulmonares, edema cerebral o proteinemia por debajo de 40 g/l.
Pueden utilizarse coloides de elevado peso molecular, con los cuales se logra una
mejor distribución y limitación de la fluidoterapia y su permanencia en el espacio
intravascular. El plasma se recomienda en quemaduras, hemorragias, derrames
abdominales o peritoneal. La gelatina restablece la presión oncótica de la sangre, no
atrae agua a otros compartimentos e impide su difusión, aunque no restablece
adecuadamente la perfusión celular y sí la formación de micro trombos. El Dextrano
40 es el más activo, al principio disminuye la viscosidad sanguínea y mejora la
circulación capilar por sus propiedades antiagregantes; sin embargo aumenta el
tiempo de sangría en hemorragias y puede producir insuficiencia renal.
La infusión de suero hipertónico salino (poder osmótico) y coloides (poder oncótico)
produce una acción rápida, eficaz y duradera con un 91% de supervivencia, contra
75% (cloruro de sodio 7,5%) y 58% (dextrano).
Tratamiento con fármacos vasoconstrictores e inotrópicos.
Los fármacos cardiovasculares más frecuentes usados en el tratamiento del shock
son las aminas simpáticomiméticas, cuyos efectos están mediados por acción sobre
los receptores alpha y beta adrenérgicos. La estimulación de los alpha producen
vasoconstricción y los beta vasodilatación, aumentando la frecuencia y la
contractilidad del corazón. La dopamina tiene una acción vasoconstrictora y vaso
dilatadora selectiva que favorece la circulación en el corazón, cerebro, riñones y
órganos esplácnicos.
La noradrenalina aumenta la contractilidad miocárdica, constricción de las arteriolas
y venas. Los efectos vasoconstrictores son muy destacados en los lechos cutáneos,
muscular, esquelético y esplácnico y dilatación coronaria. La noradrenalina tiene
efectos beneficiosos en el Shock aumentando el gasto cardíaco y redistribuyendo el
flujo sanguíneo al corazón y cerebro.
La dopamina, precursora natural de la noradrenalina, es uno de los fármacos más
utilizados en el tratamiento del shock en dosis de 2,5-5 microgramos/kg./min.
Produce vaso dilatación no adrenérgica de los lechos vasculares, renales y
mesentéricos, a dosis de 20 Microgramos/Kg./min. predomina la vaso constricción
generalizada. Ambos medicamentos vaso activos de elección en el shock por su
favorable redistribución de la sangre, alejándola de la piel y del músculo para
enviarla hacia el corazón y el cerebro.
La adrenalina, produce vaso dilatación del lecho vascular esquelético y vaso
constricción del lecho renal y del esplácnico, está indicada en el shock anafiláctico.
La dobutamina (2,5-20 microgramos/Kg./min. en pequeños animales) aumenta la
contractilidad miocárdica, eleva el volumen sistólico y el gasto cardíaco y disminuye
la presión diastólica ventricular, pero tiene pocos efectos directos sobre la
frecuencia cardiaca o la resistencia vascular sistémica. Se emplea en el shock
cardiogénico.
Corticosteroide.
Los corticosteroides tienen acción estabilizadora de las membranas capilar y
lisosómica. En dosis de 30 mg/kg. de metilprednisona puede mejorar las
posibilidades del shock séptico por gramnegativos. Están contraindicados en el
shock cardiogénico.
Diuréticos.
Furosemida debe usarse cuando el riñón no haya restablecido su función, después
de una fluidoterapia abundante. Por vía endovenosa se inyecta 2-4 mg/kg. de masa
corporal; si a los 10 minutos no aparece el fluido urinario se inyecta I.V.0,5-2,0 gr/kg
de masa corporal de manitol por su efecto diurético osmótico.

215
Antibioterapia.
Son muchos los antibióticos (Cuadro 5.2) indicados para estos casos, pero los más
recomendables son las combinaciones de un Beta lactámico y un amino glucósido
más Metronidazol o Clindamicina frente a anaerobios.

5.2: Antibióticos más usados endovenosamente en el tratamiento y profilaxis

del shock traumático, séptico de los animales pequeños .
Antibiótico Dosis Frecuencia
Penicilina G. 20-40,000 UI/Kg. Masa corporal Cada 4-6 horas
Ampicilina 20-40 mg/kg. Masa corporal Cada 6-8 horas
Cefalotina 20-40 mg/kg. Masa corporal Cada 6 horas
Cefalozolina 20 mg/kg. Masa corporal Cada 8 horas
Amikacina 10 mg/kg. Masa corporal Cada 8 horas
Gemtamicina 6 mg/kg. Masa corporal Cada 24 horas
Metronidazol 8-15 mg/kg. Masa corporal Cada 8 horas
Clindamicina 11 mg/kg. Masa corporal Cada 8 horas

CAPITULO VI

VI) ENFERMEDADES RELACIONADAS CON FACTORES

INMUNOPATOLÓGICOS.

Acápite Contenido Página

6.1 INTRODUCCIÓN 208
6.2 HIPERSENSIBILIDAD O ALERGIAS 208
6.2.1 HIPERSENSIBILIDAD TIPO I. 209

6.2.2 HIPERSENSIBILIDAD TIPO II. 211

6.2.3 HIPERSENSIBILIDAD TIPO III. 214

6.2.4 HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV. 216

6.3 INMUNODEFICIENCIAS. 218

216
6) ENFERMEDADES RELACIONADAS CON FACTORES
INMUNOPATOLÓGICOS.

6.1) INTRODUCCIÓN.

La respuesta inmune normal del organismo constituye un mecanismo de defensa o

protección muy deseable para el mantenimiento de la salud y la vida, pues
inmunidad son todos los mecanismos fisiológicos que le permiten al organismo
reconocer aquellas sustancias o elementos extraños al mismo y las respuestas
normales para su neutralización y eliminación. No obstante, en determinadas
circunstancias la inmunorespuesta puede ser patológica, indeseable o anormal
como en los casos de: Hipersensibilidad o alergias y los de anergias, hipoanergias
o inmunodeficiencias.

6.2) HIPERSENSIBILIDAD O ALERGIAS.

Son enfermedades inmunopatológicas donde el organismo manifiesta una

respuesta inmune exagerada, anormal, adversa, indeseable o hiperergica. La
autoinmunidad constituye un tipo especial de hipersensibilidad donde el organismo
reacciona contra sus propios tejidos y células como si se tratara de elementos
extraños al mismo. Se describen cinco tipos de hipersensibilidad o alergias, de las
cuales abordaremos tres que son las de mayores aplicaciones y significaciones en
la medicina interna veterinaria.

6.2.1) HIPERSENSIBILIDAD TIPO I.

Sinonimias.
Reacciones tipo I , anafilaxis o atopía.

Concepto y presentación.
Es una hipersensibilidad inmediata donde la inmunorespuesta generalmente está
mediada por anticuerpos reagínicos (Ig E), denominados también homocitotrópicos
por ligarse con los mastocitos y basófilos. Esta inmunopatología es provocada por
los mediadores o sustancias que liberan los mastocitos o los basófilos cuando el
alérgeno o antígeno se conjuga con las moléculas de anticuerpos IgE o reaginas
presentes en la membrana de los mastocitos. Se presenta en individuos de todas
las especies de mamíferos domésticos que tengan predisposición genética y estén
sensibilizados.

Etiología.
La predisposición individual y genética para producir una respuesta inmune con
elevados niveles de anticuerpos reagínicos es una condición necesaria que surja el
217
estado de alergia y la sensibilidad a este estado se le denominan Atopía. Entre los
antígenos o alérgenos con posibilidades de anticuerpos IgE (reaginas) y por tanto
Reacción tipo I, se encuentran: Sueros, pólenes, alimentos, hormonas, antibióticos,
enzimas, polisacáridos complejos, venenos, medios de contraste radiológico yodado
y otros fármacos.
Los mediadores químicos que se liberan y asocian a esta hipersensibilidad son:
Histaminas, leucotrienos, factor eosinófilo de quimiotaxis, prostaglandinas,
bradiquina, bradicina, 5-hidroxitriptamina (5-HT), sustancias de lenta reacción de
anafilaxia (SRS-A) y otras.
Córdova y Trigo (1999), describen que la hipersensibilidad alimentaria canina es la
tercera causa de las dermatopatías alérgicas de los perros, pudiendo presentarse
junto con otras enfermedades alérgicas. Esta causa afecta mas frecuentemente a
los animales menores de tres años de edad y el 70% de los casos clínicos han
ingerido el alérgeno en los alimentos desde dos años antes de aparición de los
síntomas. Se reporta que la alergia a la carne y leche vacunas llegan a alcanzar
hasta el 80% de los casos de hipersensibilidad alimenticia de los cánidos.

Principales alérgenos (antígenos) de origen alimentario:

*Aditivos.
*Carbohidratos.
*Liposacárdos.
*Lipoproteínas.
*Proteínas.
*Metales.
*Glicoproteínas.

Las glicoproteínas de peso moleculares entre 10 000 y 70 000 daltones están

asociadas con mayor frecuencia a las hipersensibilidades alimentarías, son
resistentes a la digestión proteolitica y a la acción de los ácidos, hidrosolubles y
termoestables.

Cuadro Clínico.
La sintomatología y en general, el cuadro clínico de esta enfermedad varía en
dependencia de:

La cantidad o dosis del alérgeno o antígeno recibida.

Via o ruta por la cual penetró el antígeno o alérgeno al organismo.
Localización anatómica corporal (órganos, tejidos, etc.) de los mastocitos cubiertos
de IgE.

Las manifestaciones clínicas de la hipersensibilidad tipo I pueden ser síntomas,

síndromes y entidades específicas, como las que se describen en el cuadro 6.1,
siguiente:

Cuadro 6.1: Manifestaciones clínicas de la hipersensibilidad tipo I.

Ronchas.
Locales Urticaria.
Edema facial y conjuntival.
Calambres.

218
 Shock anafiláctico.
Edema angioneurótico.
Placas angioedematosas.
Generales Eritema de la ubre, urticaria y disnea por alergia a la
leche en vacas a las 18-24 horas después de
suspender el ordeño.

Sistema o Aparato Manifestación Clínica

Piel Eczemas.
Ronchas.
Urticaria.
Respiratorio Rinitis.
Espasmos bronquiales.
Edema laríngeo.
Disnea.
Gastrointestinal o Digestivo Vómitos.
Diarreas.
Náuseas.
Cardiovascular Vasodilatación intestinal y hepática

La hipersensibilidad alimentaría canina es la tercera causa de las dermatopatías

alérgicas de los perros, pudiendo presentarse junto con otras enfermedades
alérgicas. Esta causa afecta mas frecuentemente a los animales menores de tres
años de edad y el 70% de los casos clínicos han ingerido el alérgeno en los
alimentos desde dos años antes de aparición de los síntomas.

Diagnóstico.
En general se procede, según las invariantes del método clínico considerando la
reseña del animal, anamnesis, resultados del exámen o exploración clínica, las
pruebas o exámenes complementarios y el diagnóstico diferencial. Es importante la
realización de pruebas serológicas para la determinación cuantitativa de IgE que en
estos casos puede elevarse a cifras de cincuenta, cien y mas veces por encima
delos parámetros normales. Existen otras pruebas alérgicas específicas y
dermatológicas muy especializadas que se realizan en perros y gatos
fundamentalmente.

Pronóstico.
Varía desde favorable hasta desfavorable en dependencia de lo explicado en la
etiología y cuadro clínico, sin olvidar el fenómeno de la memoria inmunológica o
sensibilización en cada caso.

Tratamiento.
En los casos urgentes de Shock, se procede con la administración de adrenalina o
epinefrina parenteral, atropina por igual vía, resolución de la insuficiencia
respiratoria con analépticos, oxigenoterapia y traqueoptomia. Después se continúa
con tratamiento sintomático y de sostén. En casos menos graves se administran
antialérgicos, inmunodepresores coma benadrilina antihistamínica, Tionitox,Urtimina
o Piranisamida.
Se trata la enfermedad fundamental o del sistema o aparato afectado y se continúa
con tratamientos etiológicos, sintomáticos, de sostén, locales, generales, internos,
externos acordes con las indicaciones clínicas necesarias para el caso. La terapia
de desensibilización puede ser indicada. No debe olvidarse las posibilidades de la

219
Homeopatía (Capitulo XIII), Acupuntura, Fitoterapia y otras terapias alternativas.

Profilaxis.
La profilaxis se enfoca a evitar el contacto del individuo con el alergéno.

6.2.2) HIPERSENSIBILIDAD TIPO II.

Sinonimias.
Reacciones tipo II, Hiprsensibilidada citotóxica o citolítica. Citotoxicidad mediada
por anticuerpos.

Concepto y presentación.
Es una hiprsensibilidad inmediata en la cual participan en la respuesta
inmunopatológica o reacción, anticuerpos fijadores de complementos, linfocitos T
o/y B, con antígenos a nivel de la membrana célular, provocando muerte o lisis
célular. Los antígenos que pueden intervenir en la Reacción tipo II, son heterólogos
u homólogos como ocurre en tranfusiones sanguíneas incompatibles y en las
anemias hemolíticas autoinmune. Estas reacciones son el resultado de la
conjugación de los anticuerpos IgG, IgM o IgA con antígenos en la superficie de las
células del organismo, estructuras asociadas como receptores mioneurales,
sustancias intercelulares( cemento) y otras, con la participación del complemento.

Etiología y patogenia.
En la hipersensibilidad tipo II, pueden actuar como antígeno o alérgenos:

• -Un componente estructural de una célula o

• -Un antígeno o hapteno asociado íntimamente a las células o tejidos.

Aquí como parte de la inmunopatología se producen abundantes IgG o/y IgM, las
cuales al unirse a las células producen los fenómenos de reacción tipo II
siguientes:

a) Lisis celular por intervención del complemento.

b) Citotoxicidad no fagocitaría.
c) Fagocitosis por adherencia opsónica (Fc), o adherencia inmune(C 3).

Ejemplificación de fenómenos de reacción tipo II:

a) Células que actúan como antígenos:

1)Enfermedades hemolíticas del neonato y

2) Los cuadros clínicos de reacciones postransfusionales sanguíneas relacionadas

con los grupos hemáticos y el factores como el Rh.

b)Complejos célula- droga o célula-antígeno que actúan como elementos extraños:

1)Reacciones inmunopatológicas a fármacos como Clorpromacina, Sedomid y

otros. Dichos fármacos se unen a las membranas celulares, formando complejos
célula-fármaco que el organismo lo reconoce como extraños y los destruye
mediante la respuesta inmune.
2)Los casos en que un elemento bacteriano o microbiológico en general se une a

220
las células delos glomérulos formando un complejo que es reconocido como extraño
y por tanto destruido por el organismo. Estos son los casos de glomérulo nefritis
inmunopatológicas

Resumiendo, con la participación de IgG e IgM ocurre la inmunoreacción o

inmunopatorespuesta citotóxica, debido a que las propias células presentan
propiedades antigénicas, o que participe pasivamente la membrana celular
mediante los complejos inmunitarios fijados en su superficie. La reacción antígeno-
anticuerpo es consecuencia de la activación en cadena de todo el sistema de
complementos (C1 a C9), provocando así lesiones irreversibles en las células y
tejidos donde ocurra la reacción.
La predisposición individual y genética al padecimiento siempre está presente en
ésta y demás alergias. .

Manifestaciones Clínicas.
La clínica de la hipersensibilidad tipo II puede apreciarse en síndromes y
enfermedades específicas. Las enfermedades que constituyen hipersensibilidad tipo
II e implican anticuerpos citotóxicos, describen en el cuadro 6.2, siguiente:

Cuadro 6.2: Enfermedades que constituyen hipersensibilidad tipo II e implican

anticuerpos citotóxicos.

Anemia - Isoinmunización materna o neonatal como en la eritrocitolisis

Hemolítica neonatal del ternero, potro, cerdito, perro, gato y el niño.
Autoinmune - La AHA en el perro también se presenta como parte del Lupus
(AHA) Eritematoso, enfermedad autoinmune que puede cursar con artritis
reumatoide, glomérulo nefritis y trombocitopenia.
Trombocitope Existen TA y AHA postvirales. Un ejemplo, es la infección por el virus
nias de la anemia infecciosa equina donde el virus parasita el eritrocito y
Autoinmune. éste es destruido por la reacción autoinmune. Igualmente ocurre
( TA) cuando especies de Babesias y Haemobartenellas presentes en los
glóbulos rojos, facilitan la hemólisis por la inmunorespuesta del
huésped contra las células parasitadas. En la TA se presenta
hemorragias en piel y mucosas, epistaxis, melena, hematuria y anemia.
Los perros son la especie mas afectada por la TA, con mayor incidencia
en las perras que en los perros.
Aplasia Es una anemia uqe se comporta como una modalidad de AHA, muy
Eritrocitaria frecuente en caninos.Tiene dos formas clínicas, una del perro joven
Pura (AEP). reciendestetado y otra del animal adulto. La reacción inmunopatológica
afecta selectivamente a los globulos rojos y sus precursores.Presenta
el síndrome anemia con disminución considerable del número de
eritrocitos circulantes, sin afectación de los granulocitos y plaquetas.
Enfermedad Es un tipo de AHA, propia de paises y época frias, son afectados mas
Hemolítica frecuentemente los cánidos y équido. La clínica de la EHF puede ser la
por Fría. de una anemia hemolítica o de estasis microcapilar con acrocianosis
(EHF). posterior y necrosis de la naríz, punta de las orejas, cola, dedos y
escroto y perpucio.

221
Pénfigos(P) o -P. Vulgar: Es poco frecuente, se reporta en perros mas
Trastornos frecuentemente. La sintomatología abarca erupciones cutaneas en
Cutaneos forma de ampollas en las uniones mucocutáneas de la boca, morro,
Autoinmunes ano,prepucio y vulva.
-P. Foliáceo: Es frecuente en perros, gatos y caballos. Los síntomas
comprenden exantemas, erosionnes, ulceraciones e incrustaciones
gruesas en la piel y uniones mucocutaneas. Lo diferencia del Pénfigo
Vulgar, la no existencia de lesiones en la boca y la presencia de
eczemas y/o exantemas costrosos, gruesos y diseminasdos por la piel.
-P. Vesicular o Bulloso: Son afectados los perros, especialmente
lospastores escoceses y doderman pinschers.Se presenta erupciones
cutaneas diseminadas que son más abundantes en la región inguina.
Las vesículas presentes son ricas en eosinófilos. La piel tiene
apariencia de quemada.
Miastenia Existe debilidad muscular generalizada que se agravada con la
Grave ejercitación. Afecta a perros, gatos y cabras.
Adquirida.
Neoplasias Síndrome Dermatológico y otros síntomas.
Linforreticular
es.
Estreptococó El antígeno de estreptoccos-M
sis.
Alérgias Síndrome Dermatológico y otros síntomas.
Medicamento
sas.

Diagnóstico.
Se procede según el método clínico de diagnóstico, considerando las pruebas o
exámenes complementarios como las especiales de inmunopatología clínica y el
diagnóstico diferencial, incluido el de la enfermedad fundamental.

Pronóstico.
Es de reservado a desfavorable, en dependencia de la enfermedad fundamental y
los órganos afectados.

Tratamiento.
Puede emplearse terapia desensibilizante o antialérgica específica o general, así
como tratamientos sintomáticos y de los órganos efectados. Cuando se emplean
tratamientos con glucocorticoides durante quince días, después se aplica una
terapia con fármacos citotóxicos como: azotioprina, ciclofosfamida o vincristina.
También pueden emplearse medicinas bioenergéticas (Acupuntura y Homeopatia).

Profilaxis.
La profilaxis se enfoca a evitar las enfermedades que constituyen Hipersensibilidad
tipo II e implican anticuerpos citotóxicos. La realización de pruebas alérgicas
empleando el posible antígeno o alérgeno en dosis muy bajas es también una
variante preventiva. Finalmente, la selección animal en los casos que sea posible,
sostenible y ético.

6.2.3) HIPERSENSIBILIDAD TIPO III.

Sinonimias.
Reacciones tipo III, Síndromes de los Complejos Tóxicos, Enfermedad de los
Complejos Inmunitarios, Enfermedad de Complejo Inmune.

222
Concepto y presentación.
Es una hipersensibilidad inmediata en la cual participan en la respuesta
inmunopatológica o reacción complejos de antígeno-anticuerpos que se localizan en
los tejidos del organismo, principalmente en las paredes de los vasos sanguíneos.
La Enfermedad de los Complejos Inmune constituye uno de los grupos de trastornos
inmune común a varias entidades, donde el lugar de localización de los complejos
inmunes determina las características de la enfermedad.

Etiología.
El acción inmunopatológica es provocada por los efectos tóxicos de lo complejos
antígeno-anticuerpos en los lugares de lesiones anatomopatológicas, los cuales no
están relacionados con la fuente del antígeno o del lugar de producción de los
anticuerpos. Aquí participan en la reacción la fijación de complementos y otros
componentes que se gereran de la respuesta inflamatoria aguda. Los leucocitos
polimorfonucleares atraídos al lugar del depósito de complejo inmune por
fragmentos citotxicos derivados del complemento liberan lisozimas, que ocasionan
la lesión histopatológica

Condiciones previas o prerrequisitos para la aparición de la Enfermedad de los

Complejos Inmunes:

*Una fuente continua de antígenos circulantes.

*Continua y sistemática producción de anticuerpos.
*Niveles críticos de concentraciones de antígenos y anticuerpos circulantes para
formar los complejos inmunitarios correspondientes.

Agentes patógenos y patologías que se relacionan etiológicamente con la

hipersensibilidad tipo III:

• Infecciones crónicas, persistentes y baja intensidad prvcadas por agentes

bilógicos como virus, bacterias, hongos, protozoos o parásitos.
• Reacciones a fármacos o sus metabolítos como: Eritromicina, sulfonamidas,
Lincomicina. Trimetoprina-sulfnamidas, hormonas y propiltiouracilo.
• Sueros heterólogos como en la Enfermedad del Suero.
• Neoplasias, especialmente las linforreticulares.
• Causas idiopáticas.
• Causas autoinmunes como el Lupus Eritematoso Diseminado.

Manifestaciones Clínicas.
La clínica de la hipersensibilidad tipo III puede apreciarse de manera local y
genararal en síndromes y enfermedades específicas (Cuadro 6.3).

Cuadro 6.3: Enfermedades que constituyen hipersensibilidad tipo III e implican

complejos inmunes.

Enfermedad o Síndrome Síntomas fundamentales y otras descripciones.

223
Glomerulonefritis del Síndrome Uronefrítico. Eczemas.Mipatías.
Lupus Eritematoso
Diseminado o en la
provocada por
infecciones post-
estrectococócicas y otras.

Cojeras, dificultades en la locomoción e inflamación de las

Artritis Puerperal de las articulaciones en general y de las extremidades
Vacas. posteriores en particular.
Neumopatía por Tos, disnea y síndrome respiratorio en general.
Hipersensibilidad.
Neumonitis o Alveolitis.
Infecciones por Eripela porcina, estreptococos y
Poliartritis Nudosa reacciones a sus vacunas. Cojeras , dificultades en la
locomoción e inflamación de las articulaciones en general
Poliartritis Idipátiaca Cojeras , dificultades en la locomoción e inflamación de las
articulaciones en general
Se manifiesta en la etapa de recuperación de la Hepatitis
Infecciosa Canina, en la Oftalmia Periódica Equina donde
pueden ocurrir racciones inmunes aespecies de
Leptospiras u Onchocercas y en gatos con
Uveitis Anterior Toxoplasmósis e infección por el virus dela Peritonitis
Felina. Puede haberopacidad ocular con trastornos de la
vision unido ala enfermedad fundamental.
Los compuestos amiloides son proteínas refractarias a la
degradación enzimática; a veces son cadenas ligeras de
inmunoglobulinas parcialmente degradadas o una proteína
sérica llamada A amiloide. En este trastorno hay un gran
aumento de la producción y catabolismo de las
inmunoglobulinas y otras proteínas séricas simulatáneo
con afecciones inflamatorias crónicas. Las
Amiloidosis. manifestaciones clínicas de la Amiloidosis son difíciles de
apreciar, no obstante, los síntomas dependen de el órgano
donde se depositen el material amiloide; sí es a nivel
renal, hay signos de glomerulonefritis.
Purpura Hemorrágica. Se aprecian hemorragias difusas y/o localizadas en la
Hemorragias localizadas. superficie corporal y articulaciones.
Artritis Reumatoide Cojeras , dificultades en la locomoción e inflamación de las
Canina. Artritis en otras articulaciones en general
especies de animales en
general.
Sinovitis Plasmacítica- Cojeras , dificultades en la locomoción e inflamación de las
Linfocitaria articulaciones en general
Erupciones cutáneas Puede presentarse prurito, intranquilidad, eritemas
(Eczemas y Dermatitis). cutáneos y dermatitis en general.
Miopatías. Mialgías. Trastornos locomotores. Decúbitos frecuentes o
permanentes. Puede haber Debilidad Cardíaca.
Condiciones de tumoración de la médula o de cuadros
Mielopatías. leucemiantes e inmunodeficitarios.
Neuropatías. Polineuritis diversas.
Meningitis. Síndrome Meníngeo.

224
 Afecta con mayor frecuencia a los perros y en menor nivel
a los gatos y especies de animales mayores. En la
enfermedad existe un descontrol de la respuesta
inmunitaria y se producen excesos de anticuerpos
diversos, particularmente los anticuerpos al ácido nucleico
Lupus Eritematoso principalmente y también anticuerpos a eritrocitos,
Diseminado (LED). linfocitos, plaquetas, tiroglobulina e inmunoglobulina
(factor reumatoideo). En el LED existe eritemas cutáneos
y otros síntomas en dependencia delos órganos afectados.

Diagnóstico.
Se procede a aplicar las invariantes del método clínico de diagnóstico,
considerando las pruebas o exámenes complementarios o especiales de
inmunopatología clínica y el diagnóstico diferencial, incluido el de la enfermedad
fundamental.
Los complejos inmunes puden detectarse por investigaqciones o pruebas de
Radioinumunoensayo, Ultracentrifugación y por Cromatrografía en Columnas en los
líquidos orgánicos, suero sanguíneo, líquido articular u otros tejidos; así como por
inmunofluorescencias de tejidos obtenidos mediante biopsias.

Pronóstico.
Es generalmente de reservado a desfavorable en dependencia de la enfermedad
fundamental y los órganos afectados.

Tratamiento.
Emplear terapia desensibilizante o antialérgica específica o general, así como
tratamientos sintomáticos y de los órganos efectados. También pueden emplearse
las terapias bioenergéticas.

Profilaxis.
Evitar las enfermedades que constituyen Hipersensibilidad tipo III e implican
complejos inmunes y la selección animal en los casos que sea posible, sostenible y
ético. La realización de pruebas alérgicas empleando el posible antígeno o alérgeno
en dosis muy bajas es también una variante preventiva.

6.2.4) HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV.

Sinonimias.
Reacción de hiprsensibilidad retardada tipo IV. Alergia de tipo retardada.

Concepto y presentación.
Es una hipersensibilidad retardada mediada por celulas (Linfocitos T), en la cual las
reacciones celulares que ocurren son similares a las inmunorespuestas de la
Prueba Intradermica de Tuberculina y al rechazo de los tejidos injertados. Aquí el
inmunógeno estimula la producción de linfocitos T especificamente sensibilizados,
éstos linfocitos T, al entrar en contacto nuevamente con el inmunógeno, liberan
sustancias mediadoras de la reacción denominadas linfoquinas.Cuando los
mediadores químicos reaccionan reaccionan conlas proteínas dérmicas y otras, se
forman nuevas proteínas antigénicas y la respuesta inmunitaria mediada por celulas
del huesped contra éstas proteínas modificadas químicamente provocan las
lesiones y manifestaciones clínicas de la enfermedad que puede afectar a todos los

225
mamiferos.

Etiología.
1) Las reacciones granulomatosas a microorganismos como:
• -Micobacterias
• -Especies de Coccidioides,Blastomyces e Histoplasmas
• -Virus de la peritonitis felina (posiblemente).
•
2)Infecciones por virus como:
• -El virus del Moquillo canino que provoca Encefalitis en perros viejos al
mantener células encefálicas infectadas persistentemente y la
respuesta inmunitaria mediada por celulas del huesped contra éstas
celulas causa la encefalitis.
• -El virus de la Coriomeningitis Linfocitaria de los Ratones.
•
3)Sustancias o materiales que causan alergia o hipersensibilidad por contacto:
• -Fármacos aplicados tópicamente.
• -Plásticos o poli…. constituyentes de collares, platos, basales, arreos y
correas.
• -Reacciones a plantas (Roble) y hierbas venenosas.
•
•
4) Tiroiditis Autoinmune descrita en perros y en humanos, aqui pueden simultanear
las hipersensibilidades Tipo II, III y IV.

Manifestaciones Clínicas.
La clínica de este tipo de hipersensibilidad tipo IV, la resumimos a grandes rasgos
con las enfermedades que reflejan una condición de inmunidad mediada por célula
que son las siguientes:

Inflamaciones crónicas o subcrónicas debido a reacciones granulomatosas a

microorganismos. Síndrome Meníngeo, como el de la Coriomeningitis Linfocitaria
de los Ratones.
Síndrome Encefálico como el de la Encefalitis en perros viejos.
Eczemas y dermatitis en general, debido a alergias de contacto.
Queratitis Seca, como la que afecta a los perros cocker spaniels con alergia alas
sulfonamidas.
Síndrome Addison (Hipocorticoadrenalismo) como consecuencia de una adrenalitis
autoinmunitaria.
Hipotiroidismo como consecuencia de una tiroiditis auntoinmune donde además dela
reacción tipo IV, estuvo presente también la tipo II

Diagnóstico.
Se aplican creadoramente las invariantes del método clínico de diagnóstico,
considerando las pruebas o exámenes complementarios como las especiales de
inmunopatología clínica y el diagnóstico diferencial, incluido el de la enfermedad
fundamental.

Pronóstico.
Es reservado, en dependencia de la enfermedad fundamental y los órganos
afectados.

226
Tratamiento.
Emplear terapia antialérgica específica o general, así como tratamientos
sintomáticos, de los órganos afectados y de la enfermedad fundamental. También
pueden emplearse las terapias bioenergéticas, incluida la antihomotóxica. En la
Queratitis Seca de los perros la ciçlosporina en forma de gotas oculares ha dado
buenos resultados, ya que éste fármaco neutraliza las inmunoreacciones mediadas
por células (linfocitos T).

Profilaxis.
Evitar las causas y enfermedades que constituyen Hipersensibilidad tipo IV
implican y la selección animal en los casos que sea posible, sostenible y ético.

6.3) INMUNODEFICIENCIAS.

Sinonimias.
Deficiencia Inmunitaria. Defensas Orgánicas Bajas. Enfermedades por
Inmunodeficiencias.

Concepto y presentación.
Es un estado del individuo donde existe una respuesta inmunitaria insuficiente,
hipoérgica o anérgica a los antígenos y al medio en general; teniendo el animal
una predisposición a las enfermedades por causas biológicas.

Etiología.
Las Inmunodeficiencias pueden tener causas (cuadro 6.4) adquiridas y congénitas
o hereditarias. En el caso de las infecciones virales, tienen especial significación las
provocadas por retrovirus (Ver cuadro 6.5).

Cuadro 6. 4: Etiología de las inmunodeficiencias.

-Desnutrición e insuficiencias alimentarías en general como
hipovitaminosis y carencias de minerales, entre otras.
-Trastornos y/o enfermedades nutricionales y metabólicas en general.
-Acidósis Metabólica.
-Micotoxicosis.
CAUSAS -Stress continuado o crónico.
ADQUIRI- -Infecciones viráles de diferentes índoles como en la Parvovirosis, el
DAS Moquillo caninos, Leucemias o Leucosis, Inmunodeficiencia Adquirida del
Simio.
-Otras como:
*Neutopenia Cíclica de los perros Collie grises.
*Idiopáticas.
*Fármacos anticancerosos, sulfonamidas, anticonvulsivos,
estrógenos,etc.

227
CAUSAS• Gen autosómico recesivo en bovinos, caballos y otras especies, incluida
CONGÉ- el hombre.
NITAS •O Defecto X en perros Setter irlandes( Síndrome de Granulocitopatía
HEREDI- canina).
TARIAS• Gen autosómico recesivo de la Enfermedad de Inmunodeficiencia
Combinada reportada en potros de raza árabe y cachorros de perros
basset, Rottweiler, caniches enanos y cruzados.

CUADRO 6.5: LA CLASIFICACION Y NOMENCLATURA DE LOS RETROVIRUS

ASOCIADOS CON LA ETIOLOGÍA DE ENFERMEDADES
INMUNODEFICITARIAS ADQUIRIDAS
Género /Subgénero / Otros
Familia Especies Tipo Especies
Grupo Subgrupo Miembros
Virus de la
Retro-
Lentivirus inmunodeficie
viridae
ncia humana
Virus de la
inmunodeficiencia
humana Tipo I
Virus de la Virus de la
Lentivirus inmunodeficienci inmundeficiencia
a de primates humana Tipo II
Virus de la
inmunodeficiencia
de los simios
Lentivirus Virus de la anemia
equinos equina infecciosa
Virus de la
Lentivirus felinos inmunodeficiencia
felina
Virus de la
Lentivirus bovino inmunodeficiencia
bovina

Cuadro Clínico.
Debido a que los individuos presentan predisposición a las enfermedades por
causas biológicas se manifiestan casos de:
*Síndrome Respiratorio debido a Bronquitis, Bronconeumonías y a Neumonías
Infecciosas.
*Síndrome Diarreíco por debido a Gastroenteritis Infecciosas.
*Síndrome Dermatológico con o sin afectaciones óticas, oculares y de los anexos
de la piel.
*Síndrome Fiebre.
*Síndrome Sépticos o Septicemias.
*Síndrome de Granulocitopatía canina.
*Deficiencias de inmunoglobulinas totales y específicas.

Diagnóstico.
Se procede a aplicar las invariantes del método clínico de diagnóstico considerando
las pruebas o exámenes complementarios como los ordinarios de hematología y
hemoquímica y los especiales de inmunología clínica y el diagnóstico diferencial de
la enfermedad concomitante. Además, también puede diagnósticarse las
enfermedades específicas por deficiencia inmunitaria según las células inmunitarias
228
afectadas como sigue:
*Deficiencias en fagocitosis.
*Neutropénia Cíclica de los perros Collie grises.
*Síndrome de Granulocitopatía canina (Deficiente adherencia leucocitaria o de
glucoproteínas leucocitarias superficiales).
*Deficiencias de inmunoglobulinas totales y específicas.
*Deficiencia de inmunidad mediada por células (Hipoplasia o aplasia del Timo).
*Deficiencia de complemento

Pronóstico.
Es generalmente de variable, en dependencia de la severidad de la enfermedad
concomitante.

Tratamiento.
Suprimir la causa adquirida y tratar la enfermedad concomitante o la pre-existente.
Administrar fármacos inmunoestimulantes o inmunomoduladores y micronutrientes
que influyan favorablemente sobre el sistema inmune. También pueden emplearse
las terapias bioenergéticas, incluida la antihomotóxica.

Profilaxis.
Evitar las causas, incluida la selección animal en los casos que sea posible,
sostenible y ético. Suministrar micronutrientes que influyan favorablemente sobre el
sistema inmune como el Zn, Cu, Se, Co, Vitaminas A, del complejo B y C.

CAPITULO VII

VII) ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO.

Acápite Contenido Página

7.1 RESEÑA ANATOMOFISIOLÓGICA DEL SISTEMA NERVIOSO. 221

7.2 MENINGITIS. 222

7.3 SÍNDROME ENCEFÁLICO. 226
7.3.1 ENCEFALITIS. 226
7.4 IN INSOLACIÓN Y GOLPE DE CALOR. 230
7.5 EPILEPSIA. 231
7.6 POLINEURITIS. 235
7.7 MIELITIS. 237
7.8 PARÁLISIS POR COMPRESIÓN
229DE LA MÉDULA ESPINAL. 239
7.9 PARÁLISIS ESPASTICAS. 241
7.10 PARÁLISIS DE LOS NERVIOS OCULARES. 242
7.11 PARÁLISIS DEL NERVIO FACIAL. 245
7.12 PARÁLIS DEL NERVIO TRIGÉMIO. 247
7.13 PARÁLISIS DEL NERVIO VESTIBULOCOCLEAR (VIII PAR). 249
7.14 PARÁLISIS DE LOS NERVIOS GLOSOFARINGEOS (IX PAR) Y 251
NEUMOGÁSTRICO O VAGO (X PAR).
7.15 PARÁLISIS DEL NERVIO HIPOGLOSO (XII PAR). 253
7.16 PARALISIS DEL NERVIO RADIAL. 254

7) ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO.

7.1) RESEÑA ANATOMOFISIOLÓGICA DEL SISTEMA NERVIOSO.

Los organismos vivos necesitan informarse sobre las modificaciones que tienen
lugar en su medio interno y organismo en general, incluidas las relacionadas con el
medio ambiente; esto es realizado por el organismo animal superior, mediante su
capacidad de percibir sensaciones. Después de captadas las sensaciones por
receptores especializados, son trasmitidas por distintas vías hacia centros que
elaboran la respuestas, las cuales son conducidas por otras vías hasta los órganos
efectores. Ésta importantísima función la ejecuta el sistema nervioso (SN). El
sistema nervioso es un sistema complejo y sofisticado que regula y coordina las
funciones y actividades básicas del cuerpo lo que ocurre en el mundo y en su propio
interior y en exterior. Desde el punto de vista anatómico y funcional está formado
por:

• El sistema nervioso central (SNC).

• El sistema nervioso periférico (SNP).
• Sistema nervioso autónomo (SNA).

El sistema nervioso central (SNC), compuesto por: cerebro, cerebelo, el tronco

encefálico y la médula espinal. El sistema nervioso periférico (SNP) , comprende el
SN de la vida de relación , compuesto por los pares de nervios craneales , las
raíces raquídeas o médulares, los nervios periféricos y el sistema nervioso
autónomo (SNA), formado por dos cadenas de ganglios situadas cada una a
ambos lados de la columna vertebral y los plexos simpáticos y parasimpáticos del
resto de los elementos neurales; esta parte del sistema vincula entre si a los
órganos con actividad involuntaria..Además del encéfalo y la médula espinal, los
órganos principales del sistema nervioso son: Los ojos, oídos, órganos sensoriales
del gusto, órganos sensoriales del olfato, los receptores sensoriales de la piel, los
músculos, las articulaciones y otras partes del cuerpo.

El SNC está protegido de la acción de los compuestos tóxicos y de la penetración

de muchos medicamentos por la barrera hermatoencefalica, que es en realidad,
un concepto funcional y no una parte de nuestra anatomía, e indica que a algunas
sustancias les resulta imposible entrar en el cerebro, aunque puedan hacerlo en
otros tejidos del cuerpo, como los del hígado, el riñón o los músculos. Por lo
general, los compuestos que logran cruzar
230 la barrera y localizarse en el cerebro
tienen características lipofilicas (es decir, muestran afinidad por las grasas),
mientras que moléculas muy polares (con mucha carga eléctrica, positiva o
negativa) no la atraviesan. El sistema nervioso de todos los vertebrados es similar:
está formado por una unidad básica estructural, las neuronas o células del tejido
nervioso -con sus prolongaciones ramificadas, llamadas dendritas, y otras poco
ramificadas, llamadas neuritas o axones-, las capas de mielina (material que
recubre a los axones y dendritas cuando penetran en el sistema nervioso central) y
las células gliales, que actúan como soporte. También son semejantes en las
diferentes especies el modo de transmisión del impulso neural y las bases
fisiológicas de la potenciación o inhibición de la actividad neural. Sin embargo, si
bien esas estructuras básicas se asemejan, la organización de las neuronas en
núcleos y en capas difiere de una especie a otra, lo cual indica que, en cada una,
se ha formado un sistema de diferente complejidad funcional. El sistema nervioso
puede verse afectado por diversos trastornos, algunos de los cuales estudiaremos a
continuacion.

7.2) MENINGITIS.

Sinonimia.
Se denomina Paquimeningitis cuando está afectada la meninge Duramadre y
Leptomeningitis sí la inflamación abarca a las meninges Piamadre y Aracnoides.

Concepto y presentación.
Es un síndrome del sistema nervioso central (SNC) que se caracteriza por procesos
inflamatorios-degenerativos de las membranas meníngeas encefálicas y/o
espinales. Afecta a todos los animales mamíferos de cualquier edad y sexo, aunque
es mas frecuente en los individuos jóvenes.

Curso.
Son agudo y crónico, pero mas frecuentemente el primero.

Etiología.
La etiología de este síndrome es muy diversa, pero predomina ampliamente la de
tipo infecciosa. Las principales causas de meningitis son:

Agentes biológicos como:

*Virus
*Bacterias.
*Toxinas microbianas.
*Parásitos.

Agentes físicos como:

*Insolación.
*Traumatismos, incluida las heridas perforantes que penetran en el cráneo y las
vértebras.

Agentes de meningitis específicas como en:

*Meningitis purulenta:
a) Supuraciones del oído medio e interno.
b) Panoftalmitis y abscesos retrobulbares.
c) Heridas perforantes contaminadas.
d) Metástasis complicadas.
*Meningitis de la Listeriosis.
*Meningitis en la Leptospirosis.

231
*Meningitis tuberculosa.

Patogenia y Lesiones.
Debido a la acción de los agentes etiológicos, fundamentalmente bacterianos, las
meninges se inflaman, apareciendo tumefacciones locales , las cuales afectan
negativamente la circulación sanguínea encefálica y de la médula., pues la
inflamación se extiende a los vasos sanguíneos y tejido nervioso, lesionándose
mas frecuentemente la meninge subaracnoides y en ocasiones también el
encéfalo, aunque superficialmente. La presencia deexudados fibrinoso en las
meninges y espacios perivasculares se corresponde con las infecciones
bacterianas agudas (Escherichia coli, Salmonellas, Streptococcus y otras) e
intoxicaciones con compuestos mercuriales. En los casos de Fiebre Catarla Maligna
e infecciones por gérmenes tipo PPLO el proceso inflamatorio es fibrinopurulento.
Cuando intervienen gérmenes piógenos, se desarrolla meningitis purulentas,
pudiendo llegar hasta coroiditis fatales, afectación exudativa del líquido
cefalorraquídeo (LCQ) y ependimitis. Microscópicamente se observan opacas las
meninges con los vasos sanguíneos dilatados con sangre acumulada, en la
superficie se aprecian la formación y presencia de fibrina que se manifiesta
mediante gránulos finos de coloración amarillenta. La meningitis aguda o crónica,
no complicada se puede presentar síntomas encefálicos y/o espinales o
médulares; así como de hipertensión endocraneal debido a los trastornos en el
drenaje del LCQ con que cursa la enfermedad.

Cuadro Clínico.
En general se presentan los síntomas del síndrome meníngeo, los cuales se
describen el cuadro 7.1 que sigue:

Cuadro 7.1: Síntomas del Síndrome Meníngeo.

Dolores Cefalalgia que en los animales puede evidenciarse por

diversas posiciones anormales como el apoyo del cráneo
en paredes u objetos duros, etc. Con frecuencia existe
raquialgia e hiperestesia difusa y con sensibilidad
incrementada a los todos los estímulos sensoriales
como ruidos y la luz (Fotofobia).
Contracturas La rigidez dolorosa de la nuca se considera el síntoma
mas precoz y casi patognomónico.Los músculos
paravertebrales se palpan duros y tensos. Y en
ocasiones se manifiestan opistótonos.
Repercusión encefálica En animales carnívoros y omnívoros se presenta vómito.
Las convulsiones afectan con mayor frecuencia a los
individuos jóvenes. Los trastornos del sensorio o dela
conciencia en general son variables, pues van desde
cierto atontamiento, obnubilación, somnolencia hasta los
cuadros contrastantes como los de agitación y coma. Los
síntomas de hipertensión endocranéana, de la hemiplejía
y de otras parálisis centrales pueden estar presentes en
algunos casos.

232
 Repercusión médular o Diferentes tipos de parálisis, según la región afectada,
espinal pueden ser las manifestaciones de la meningitis espinal:
Parálisis periféricas, parálisis central espinal, paraplejías,
monoplejías, parálisis espásticas, parálisis fláccidas. Así
como las parálisis nucleares, infra nuclear y supranúclear.
Modificaciones del líquido Las modificaciones del LCR son de tipo física (incluye
cefalorraquídeo( LCR) presión), bioquímica, citológicas y microbiológicas.

En la meningitis encefálica aguda los síntomas generales del síndrome se

agravan rápidamente, Los trastornos del sensorio, disminución de la vitalidad,
mirada inexpresiva, conducta, movimientos y posturas anormales resultan
evidentes. El animal puede permanecer de pié como dormido o en decúbico,
arrastrando a veces. El pulso y la frecuencia respiratoria se hacen mas frecuentes
en la fase de excitación. Los tipos de arritmias respiratorias de Cheyne-Stokes y
meníngítica o de Biot suelen presentarse. En dependencia de la especie animal y la
causa, la fiebre y el vómito son síndromes de bastantes manifestaciones en las
meningitis.
La meningitis espinal se asocia a una hipersensibilidad cutánea, debido a la
irritación de las raíces dorsales, cualquier leve contacto con la piel, es doloroso.
También se pueden presentar parálisis diversas, como las descritas en el cuadro
anterior. Siempre habrá que considerar la zona de la médula afectada, ya que de
ello dependen los síntomas consecuentes, incluidos las afectaciones en el
funcionamiento de los esfínteres involucrados con la micción y defecación.

Diagnóstico.
En el diagnóstico de la meningitis, resulta imprescindible la realización de una
investigación neurológica del animal que abarca todos los aspectos del Método
Clínico de Diagnóstico. El examen neurológico ( Ver cuadro 7.2) debe determinar
la participación o no del sistema nervioso (SN) en el síndrome y/o enfermedad y ,
buscar en lo posible la localización de la lesión , su difusión o extensión.
La reseña y la anamnesis pueden darnos elementos sobre la clase de lesión o
patología que afecta al SN. LA exploración clínica o examen físico neurológico, nos
proporcionan datos la sintomatología del trastorno, extensión del daño y criterio
causal y pronóstico. Las pruebas complementarias, incluidas el análisis del LCF, nos
permiten encontrar la etiología precisa. En toda la maniobra diagnóstica, incluyendo
las investigaciones clínico epidemiológica, microbiológicas, inmunoserológicas y
otras, se debe hacer diagnóstico diferencial con las encefalitis, meningitis
específicas y enfermedades que están fuera del SN, pero manifiestan síntomas
parecidos.. De hecho los trastornos del sensorio (Inconciencia) son generalmente
mas graves en la encefalitis y en ésta existen los síntomas de foco.

Cuadro 7.2: Interpretación del Examen Físico Neurológico.

ETAPAS NORMAL ANORMAL

Primera: Enfermedad Extracraneal. Enfermedad Intracraneal.
ESTADO
MENTAL.
Segunda: Lesión rostral al cerebro Lesión caudal al cerebro
MARCHA. medio. medio.

233
 Tercera: Sin particularidad ninguna o Aumentados (SNMS).
REFLEJOS. Síndrome de Neurona Motora Disminuidos o Ausentes:
Superior (SNMS). Síndrome Neurona Motora
Inferior (SNMI).
Cuarta : No existen lesiones en las vías Existe lesión en alguna parte
REACCIONES sensoriales motoras de la de las vías sensoriales
POSTURALES. extremidad explorada. motoras de la extremidad
explorada.

Pronóstico.
Es variable en la severidad, aunque generalmente grave. La meningitis encefálica
supurada constituye siempre un proceso que pone en peligro la vida del animal. La
curación sola es posible en las fases iniciales y cuando es posible una intervención
quirúrgica. La meningitis tuberculosa es incurable. La meningitis no supurada
consecutiva a la mielitis después de la vacunación contra la rabia en los perros,
tiende a la curación en unos días; también curan casi siempre los casos
complicados con encefalitis o encéfalo mielitis, si bien éstos suelen dejar secuelas
de parálisis.

Tratamientos.
Junto con la intervención quirúrgica, que puede ser necesaria, habrá que llevar al
animal a un lugar tranquilo y semioscuro, en el que los animales grandes tengan
suficientes posibilidades de movimiento. Los individuos inquietos necesitan una
vigilancia permanente. Son ventajosas el agua fría o las compresas de nieve sobre
el cráneo. Si hay inapetencia prolongada puede ser necesario establecer la
alimentación artificial. Muchos animales comen por sí mismo en cantidad suficiente
cuando se les coloca el alimento en la boca. Si es necesario, se evacuará el
intestino por medio de irrigaciones de agua o purgantes. El tratamiento de la
etiología es a base de antibióticos preferentemente que pasen la barrera
hematoencefálica como el Cloranfenicol, etc. La terapéutica sintomática es a base
de depresores del sistema nervioso como Magnesol inyectable, Azopromazina,
Promotazina y Propionilpromazina y otros.
Para disminuir la presión en el encéfalo se recurre a la punción suboccipital o
lumbar, que puede repetirse eventualmente cada 3-4 días. Esta operación, cuando
se efectúa en los équidos con epidenmitis, será como en otros procesos
inflamatorios encefálicos bacterianos, contribuyen no solo a aliviar los síntomas,
sino que, a menudo, logran la curación.

Profilaxis.
Está dirigida a evitar las causas de las enfermedades, las medidas preventivas son
estudiadas en detalles por las asignaturas especiales en las enfermedades
específicas infecciosas.

7.3) SÍNDROME ENCEFÁLICO.

Puede tener causas diversas como son infecciosas, parasitarias, físicas,

traumáticas, tumorales, vasculares y hemorrágicas. El cuadro clínico se caracteriza
con la presencia de las alteraciones del sensorio más graves como estados de
sopor o profundo atontamiento, Inconciencia y Coma: así como también síntomas
de foco.
Los síntomas de foco más comunes son las parálisis y los movimientos anómalos,
los cuales son originales por las lesiones de funciones encefálicas conocidas, que

234
pueden manifestarse in situ o a distancia en forma de shock.
Ejemplos:
◊Monoplejia
◊Hemiplejia
◊Ataxia
◊Movimiento forzados

7.3.1) ENCEFALITIS.

Sinonimia.
No se describe ninguna

Concepto y presentación.
Es todo proceso inflamatorio degenerativo del encéfalo, que puede ser local o
circunscrito y general o diseminado y se puede presentar en todas las especies de
animales domésticos. . Este trastorno causa problemas en el funcionamiento del
encéfalo y que puede extenderse hasta la médula espinal. La inflamación del
encéfalo se hinche produce modificaciones en el estado neurológico del animal,
incluyendo obnubilaciones graves del sensorio o confusión mental y convulsiones.

Etiología.
Las diferentes posibles causas de la encefalitis, frecuentemente se estudian como
entidades específicas. No obstante describimos las posibilidades etiológicas de la
misma como sigue:
• Gérmenes piógenos o bacterias. Encefalitis purulenta
• Virus. Encefalitis viral
• Inmunoalérgica. Encefalitis alérgicas o postvacunales
• Metabólica-Nutricional. Encéfalo malacia.

También, la causa de la encefalitis depende de la estación del año, la zona

geográfica y el tipo de contactos. Los virus son los principales causantes de
encefalitis. Aunque las vacunaciones contra diversas enfermedades virales, han
hecho que disminuya en gran medida el índice de encefalitis debido a dichas
entidades, otros virus pueden también causar encefalitis.

En el caso de la encefalitis purulenta se produce por:

• Metástasis patológica-septicémicos en otras partes del cuerpo
• Propagación de procesos purulentos de las zonas próximas al encéfalo:
Panoftalmitis, Otitis media supuradas
• Cocos grampositivos. Corinebacterium pyogenes y otras bacterias como Listerias.
• Complicaciones infecciosas purulentas de heridas del cráneo, parásitas, tóxicas y
virus que afectan al encéfalo.

Patogenia y Lesiones.
A consecuencia de las metástasis las bacterias que circulan con la sangre, asienten
en los pequeños vasos de la masa encefálica, donde originan una violenta reacción
inflamatoria, con edema del encéfalo y producen múltiples abscesos microscópicos

235
o miliares. Los gérmenes procedentes de zonas vecinas multiplican primero en el
punto de origen y causan luego abscesos epi o subdurales y trombosis de los
senos. Cuando los abscesos aumentan rápidamente de volumen determinan un
incremento de la presión intracraneal, por el contrario, los encapsulados y de lento
crecimiento pueden permanecer largo tiempo sin dar síntomas.
Los abscesos metastáticos suelen encontrarse, en gran numero, en los hemisferios.
Los demás supurados, de tamaño considerable, suelen estar aislados y, por lo
general, se localizan en las cercanías del cerebelo. Cuando la situación es
superficial puede haber, además meningoencefalítis purulenta, que se produce al
verterse las acumulaciones de pus en las cavidades encefálicas.

Síntomas.
En general las encefalitis presentan los síntomas del síndrome encefálico, ya
descrito arriba Muchas encefalitis suele ir precedida de procesos debilitantes
como una enfermedad viral ,infección en las vías respiratorias anteriores o
superiores, otitis., panoftalmitis o un problema gastrointestinal como diarrea,
náuseas o vómitos. A continuación se enumeran los síntomas más comunes de la
encefalitis. Sin embargo, cada animal puede experimentarlos de una forma
diferente. Los síntomas pueden incluir:

• Cefaleas
• Sensibilidad a la luz. Fotofobia.
• Rigidez en el cuello o de la nuca.
• Somnolencia o letargo.
• Aumento de la irritabilidad.
• Convulsiones.
• Erupciones en la piel.
• Dificultad para emitir sonidos con las cuerdas vocales.
• Alteraciones en el estado alerta, confusión o alucinaciones.
• Falta de energía.
• Pérdida del apetito.
• Andar tambaleante. Movimientos y posturas anormales.
• Pérdida de fuerza muscular en las extremidades. Decúbitos
• Coma.
• Inconsciencia

Las encefalitis sépticas se inician a veces con fiebre y embotamiento que duran
largo tiempo y cursan hacia un atontamiento, o bien permanecen asintomáticos
durante toda la vida. Los síntomas de intranquilidad y a la inconciencia profunda de
presentación repentina, así como el rápido empeoramiento del estado del paciente,
revelan la existencia de una encefalitis flegmonosa. Cuando un absceso grande o
pequeño se desarrolla lentamente, los síntomas de focos figuran en primer plano,
por lo cual es posible localizarlos casi siempre (monoplejía, hemiplejia y
movimientos forzados).
En los abscesos del encéfalo, los movimientos son ataxicos, los animales sufren
vértigos y, si la localización es unilateral, pueden aparecer trastornos vestibulares
(cabeza torcida, nistagmo, movimientos de círculos, caída sobre un lado. Los
abscesos en la cercanía de los núcleos de los nervios encefálicos determinan la
sintomatología correspondiente a estos nervios.

Curso.
Son agudo y crónico, pero mas frecuentemente el primero.

236
Diagnóstico.
La realización de una investigación neurológica del animal que abarque todos los
aspectos del Método Clínico de Diagnóstico( Reseña, anamnesis, examen físico,
pruebas complementarias y diferenciales) El examen neurológico( Ver cuadro al
anterior) debe determinar la participación o no del sistema nervioso (SN) en el
síndrome y/o enfermedad y , buscar en lo posible la localización de la lesión , su
difusión o extensión..
La reseña y la anamnesis pueden darnos elementos sobre la clase de lesión o
patología que afecta al SN. EL exploración clínica o examen físico neurológico, nos
proporcionan datos la sintomatología del trastorno, extensión del daño y criterio
causal y pronóstico. Las pruebas complementarias, incluidas el análisis del LCF, nos
permiten encontrar la etiología precisa.

Para confirmar el diagnóstico de la encefalitis, en correspondencia con los

recursos y necesidades del caso, existe la posibilidad de realizar las
investigaciones siguientes:

• Rayos X - examen de diagnóstico que utiliza rayos invisibles de energía

electromagnética para producir imágenes de los tejidos internos, los huesos
y los órganos en una placa.
• Imágenes por resonancia magnética (su sigla en inglés es MRI) -
procedimiento de diagnóstico que utiliza una combinación de imanes
grandes, radiofrecuencias y una computadora para producir imágenes
detalladas de los órganos y estructuras dentro del cuerpo.
• Tomografía computarizada (También llamada escáner CT o CAT.) -
procedimiento de diagnóstico por imagen que utiliza una combinación de
rayos X y tecnología computarizada para obtener imágenes de cortes
transversales (a menudo llamadas “rebanadas”) del cuerpo, tanto
horizontales como verticales. Una tomografía computarizada muestra
imágenes detalladas de cualquier parte del cuerpo, incluyendo los huesos,
los músculos, la grasa y los órganos. La tomografía computarizada muestra
más detalles que los rayos X regulares.
• Exámenes de sangre. Hematología. Hemoquímica. Serodiagnósticos.
• Exámenes de orina y de heces.
• Análisis microbiológicos. Cultivos y aislamientos.
• Electroencefalograma (su sigla en inglés es EEG) - procedimiento que
registra la actividad eléctrica continua del encéfalo mediante electrodos
colocados en el cuero cabelludo.
• Punción raquídea o postoccipital (También llamada punción lumbar o en el
agujero magno.) - se coloca una aguja especial en la parte baja de la
espalda, en el interior del conducto raquídeo, que es la zona que rodea la
médula espinal. Entonces se puede medir la presión que existe en la médula
espinal y en el encéfalo. Se puede extraer una pequeña cantidad de líquido
cefalorraquídeo (su sigla en inglés es CSF) y enviarla al laboratorio para
comprobar si existe una infección o algún otro tipo de problema. El líquido
cefalorraquídeo es el líquido que baña el encéfalo y la médula espinal.
• Biopsia cerebral - procedimiento que se realiza para obtener tejidos o células
del cuerpo y examinarlos con un microscopio; en casos poco frecuentes se
puede llevar a cabo una biopsia de los tejidos cerebrales afectados con fines
de diagnóstico.
• Monitorización de la presión intracraneal (su sigla en inglés es ICP) - mide la
presión en el interior del cráneo del animal.

237
Pronóstico.
El pronóstico de las encefalitis es generalmente grave o desfavorable y llega a ser
francamente fatal en dependencia del avance alcanzado por los síntomas
neurológicos y la característica de la enfermedad fundamental.

Tratamiento.
La clave para curar la encefalitis consiste en detectarla y tratarla a tiempo. El
objetivo del tratamiento es reducir la inflamación del encéfalo y prevenir otras
complicaciones. Se pueden utilizar medicamentos para controlar la infección
(antibióticos y sulfonamidas), las convulsiones (Diazepán, Fenitoína, Pentobarbital),
la fiebre) antipiréticos) u otras condiciones. Si se logra localizar el absceso
(Encefalitis purulenta), puede recurrirse a la intervención quirúrgica (trepanación,
punción y evacuación del contenido de algunos abscesos encapsulados).El alcance
del problema depende de la gravedad de la encefalitis y de la presencia de
problemas en otros sistemas de órganos que podrían afectar al animal. Siempre hay
que tratar la enfermedad fundamental o primaria y ajustarse a la legislación vigente.
En casos graves y muy especiales puede ser necesario un respirador artificial u
oxigenoterapia, si existen las condiciones necesarias y el caso lo amerita.

Profilaxis.
Está dirigida a evitar las causas de las enfermedades y considerar las medidas
preventivas especiales y legislación veterinaria y sanitaria vigente en las
enfermedades específicas infecciosas como:

*Encéfalo mielitis infecciosa equina.

*Encéfalo mielitis infecciosa ovina.
*Enfermedad de Teschen.
*Enfermedad de Aujeszky.
*Rabia.
*Poliencefalomalacias por agentes biológicos y orgánicos.
*Meningoencefalitis infecciosa septicémico-trombosante.
*Botulismo.
*Tétanos.

7.4) INSOLACIÓN Y GOLPE DE CALOR.

Sinonimia.
Ambas entidades se identifican como hipertermias exógenas. A la Insolación se
denomina también: Tabardillo y al Golpe de Calor: Acaloramiento, Calor, Ataque de
Calor.

Concepto y presentación.
Son alteraciones del SNC por causas físicas, donde se manifiestan
combinadamente algunos síntomas de los síndromes Fiebre, Meníngeo y
Encefálico. Se presentan en todas especies de animales, incluido el hombre; afecta
con mayor frecuencia a las aves de corral, cerdos, equinos y bovinos.

Etiología.
La irradiación solar directa, intensa y prolongada sobre la bóveda craneal del
individuo es la principal causa de la Insolación o Tabardillo. Influyen también en el
padecimiento de la enfermedad, la estructura anatómica de la bóveda craneal del
animal ( mas susceptibles caballos, aves y cerdos), el estado físico-nutricional del

238
animal ( caquexias y obesidad), el trabajo o ejercitación excesiva y la presencia en
el animal de enfermedades que afecten negativamente la capacidad
termorregulación del organismo. El Golpe de Calor, es producido por ambientes
calientes (altas temperaturas) con alta humedad relativa y por situaciones en está
limitada las posibilidades de transpiración del animal. Las causas de la Insolación,
incluidas también los factores influyentes o predisponentes, son etiologías
importantes del Acaloramiento en cualquier especie animal.
La transportación y alojamiento de animales en condiciones inadecuadas
(hacinamiento, mala ventilación y orientación) son factores etiológicos importantes
en el desencadenamiento de las hipertermias exógenas. Las patologías
cardiorrespiratorias (Enfisema pulmonar alveolar crónico, neumonías y cardiopatías)
con mucha frecuencia están subyacentes en los cuadros clínicos de Calor, en
caballos, cerdos y bovinos.

Patogenia y lesiones.
La verdadera causa de los trastornos encefálicos radica en el excesivo
calentamiento de la masa del encéfalo, con la consiguiente parálisis de los centros
de importancia vital, como el vasomotor, respiratorio y termorregulador. La masa del
encéfalo, en la insolación pura, es calentada directamente a través de la bóveda
craneal, por los rayos del sol, sin hipertermia general. Por el contrario, en el golpe
de calor, el calentamiento tiene un incremento de temperatura del organismo en
total (retención del calor). Como quiera que, sobre todo en los animales, los rayos
del sol alcanzan tanto la bóveda craneal como las demás partes del cuerpo, a
menudo resulta difícil establecer límites entre la insolación y el golpe de calor, ya
que ambos procesos pueden presentarse unidos. Tanto en la insolación como en el
golpe del calor se encuentran pequeñas hemorragias en el sistema nervioso central.
En estos casos no se observan lesiones patológicas definidas de consideración,
salvo las inherentes a las posibles patologías concomitantes o predisponentes
(Enfisema pulmonar alveolar crónico, neumonías, cardiopatías, caquexia y
obesidad) y subsecuentes (Shock, Congestión y Edema pulmonar).

Sintomatología.
Como tanto en la Insolación como en el Golpe de Calor se manifiestan
simultáneamente algunos síntomas de los síndromes Fiebre, Meníngeo y
Encefálico. Se presentan embotamiento del sensorio o síntomas neurológicos desde
atontamiento hasta coma, cansancio, hiperhidrosis. Caminar inseguro, tropezando y
tambaleadote. La mirada del animal puede estar fija. Existe hipertermia (42 a 450 ),
diseña grave , temblores, excitación ( a veces), convulsiones. De existir alguna
enfermedad subyacente o consecuente (congestión y/o edema pulmonar), estarían
presente los síntomas de la misma; por ejemplo los del enfisema pulmonar crónico
del caballo. Finalmente el animal puede presentar hipotermia, síntomas de
congestión y edema pulmonar, caer en choque o parálisis vaso motriz y morir por
paro cardiorrespiratorio.

Curso.
Es agudo.

Diagnóstico.
En el diagnóstico de la Insolación como del Golpe de Calor la realización de una
adecuada reseña del animal, de una correcta anamnesia y exploración clínica que
abarquen todos los aspectos del Método Clínico de Diagnóstico permite arribar
fácilmente a una conclusión sobre la enfermedad y la diferenciación diagnóstica de
las patologías subyacentes, consecuentes y parecidas.

239
Tratamiento.
El tratamiento de estas hipertermias exógenas tiene que ser necesariamente
sintomático y etiológico, aplicando además medicación de sostén. Debe situarse el
animal en un ambiente fresco y libre de la incidencia directa de los rayos solares;
aplicar hidroterapia fresca o fría como baños, compresas o bolsas en la región
occipitocervical o en todo el cuerpo. La solución salina fisiológica por vía
endovenosa o rectal es ventajosa para contrarrestar la pérdida de electrolitos y los
calambres por la hiperhidrosis. Se reportan como útiles los enemas de agua fría. En
el tratamiento de sostén se recomienda la administración de glucosa y aminoácidos
(proteínas) para compensar las pérdidas por el incremento de su utilización. Si no es
posible disminuir la temperatura ambiental, aunque el animal permanezca a la
sombra, puede indicarse la administración de tranquilizantes como Clorpromacina,
Fenotiacinas, Xilacina, Acetilpromacina, Ferfenacina y Promacina y Magnesol ( Mg
SO4) inyectable. Además debemos tratar las enfermedades predisponentes y
consecuentes que presente el individuo.

Profilaxis.
La prevención de la Insolación y del Golpe de Calor debe basarse en la garantía
de un adecuado Bienestar Animal, que abarque correctamente los aspectos
ambientales, de tenencia, manejo, alimentación-nutrición y utilización consecuente
de los animales. Evitando o tratando tempranamente las enfermedades que puedan
resultar predisponentes o facilitadoras para la aparición de hipertermias exógenas.

7.5) EPILEPSIA.

Sinonimia.
Síndrome epileptiforme. Algunos autores utilizan indistintamente los términos de
epilepsia, crisis, ictus, ataques y convulsiones.

Concepto y presentación.
Es una enfermedad y/o síndrome de carácter funcional que afecta al cerebro, que
se ha definido como una afección episódica del sistema nervioso, de orígenes
diversos, producto de la descarga excesiva y sincrónica de un grupo de neuronas
que se caracteriza por la presentación de convulsiones tónico clónicas periódicas
recurrentes, y de corta duración por lo general. La enfermedad se presenta en todas
las especies de animales domésticos, mayormente en perros y con menor
frecuencia en el ganado bovino, conejos, cerdos, aves y équidos.

Etiología.
En general las causas de epilepsia o manifestaciones convulsivas son muy variadas,
tanto en el caso de los animales como en el humano; podemos describir dos
grandes grupos causales del síndrome epileptiforme: hereditarias y adquiridas.
La etiología hereditaria ha sido descrita en perros (beagles, pastores alemanes,
cócker spaniels y otros), familias de conejos blancos de Viena y en gatitos, terneros,
cachorros y lechones hijos de padres epilépticos; esta causa, también se identifica
como esencial, genuina o primaria, pues no siempre se puede identificar lesiones
evidentes en el sistema nervioso central de estos animales.
En el grupo de causas adquiridas se encuentran las traumáticas (traumatismo
cráneo-encefálico), peri natales, infecciosas (meningitis, encefalitis, toxoplasmosis y
otras ), metabólicas-endocrinas (hipoglucemias, hipocalcemias, hipertermias,
hipovitaminosis A y B.), tóxicas (uremia, saturnismo, fármacos, toxinas de parásitos
y bacterias) y aumentos de volúmenes intracraneales y encefálicos debido a
inflamaciones crónicas (formaciones tuberculosas), parásitos (cisticercos), exostosis

240
y esquirlas óseas del cráneo.

Patogenia y lesiones.
El desencadenamiento El cuadro epiléptico aparece en dependencia de la etiología
del proceso, el estado del animal y de factores desencadenantes diversos.
Las manifestaciones de las epilepsias no solamente son motoras, esto es, no
aparecen únicamente como movimientos anormales. Existen también epilepsias que
se manifiestan por alteraciones sensoriales o cognoscitivas. Todo depende del sitio
en el que se localice este grupo de neuronas que se excitan en forma simultánea. Si
esto ocurre en la porción motora de la corteza cerebral, se observa la activación de
un grupo de músculos del cuerpo y/o la cara. Si es en un territorio sensorial, las
crisis se reportarán como alteraciones auditivas, visuales, gustativas, olfativas o
somestésicas. Las crisis pueden afectar ya sea una parte del organismo (como las
epilepsias focales o parciales) o su totalidad (epilepsias generalizadas); en este
último caso pueden aparecer las convulsiones (se trata de las crisis llamadas del
tipo gran mal). Frecuentemente las epilepsias generalizadas, convulsivas o no, se
acompañan de pérdida del conocimiento. Existen algunas formas de epilepsia que
sólo se observan en los animales muy jóvenes (como las de ausencias, o pequeño
mal) y otras que afectan casi exclusivamente a los individuos adultos.

Sintomatología.
En el estudio del cuadro clínico de la epilepsia, además de lo descrito ya en la
patogenia, debemos considerar las fases de un ataque epiléptico( Cuadro 7.3) ,
los tipos o características de las crisis y la existencia o no de un estado epiléptico.

Cuadro 7.3: Fases de un Ataque Epiléptico.

Fases Síntomas y demás características
1 Pródromos Aparecen síntomas imprecisos e individualizados que preceden a
( Aura) las crisis epilépticas o convulsivas en cada animal, según la
especie. En el perro se describen decaimientos, astenia o cierta
pasividad; movimientos de sacudida de la cabeza y amagos de
mordida o prensión de objetos que están a su alrededor. Los
caballos pueden manifestarse perezosos, algo atontados, sin
reacción evidente a los estímulos del medio o por el contrario muy
excitables y excitados, con rigidez de los músculos de la cara y
movimientos de flexión y sacudida de la cabeza. Los conejos
también presentan decaimientos, astenia o cierta pasividad.

241
2 Crisis Dura desde segundos a minutos (1 a 5) y mas excepcionalmente.
( Ictus) Pueden ser generalizadas, parciales motoras o no. Formas clínicas
de las crisis:
*Crisis motora principal: Hay convulsiones tónico-clónicas
generalizadas, rigidez y caída del cuerpo hacia el suelo, entre otros
síntomas; es la forma más frecuente de presentación de la
enfermedad.
*Crisis motora menor:. Por ser parcial las contracciones musculares
patológicas se manifiestan solamente en una porción o parte del
cuerpo. Puede haber nistagmos, bruxismo, sialorrea espumoso y
salida involuntaria de orina y heces fecales.
*Crisis de conducta: Constituye una crisis no motora, que se
manifiesta con etoanomalias como postura y mirada fija, expresión
facial de tristeza, pupilas y ollares dilatados; emisión de gritos,
mugidos o gruñidos; nauseas y vómitos.
Crisis sensitiva: El animal corre repentinamente, si una dirección
prederminada, choca y se esconde. Es una manifestación fuerte
de histeria.
3 Post crisis Estadio siguiente o posterior de las crisis, donde se presenta
depresión, afectaciones graves del sensorio, coma, ceguera y
movimientos anormales (en círculos, etc).
4 Intercrisis Es el estadio entre las crisis o de una crisis a otra; en el mismo
el animal puede estar aparentemente sano o sin síntoma o por el
contrario presentar etoanomalias benignas y hasta graves. Esta
fase puede durar desde segundos hasta meses.
5 Estado Constituye un estado de crisis permanente, donde la frecuencia,
(Status) duración y gravedad de los síntomas de la enfermedad son
extraordinariamente manifiestas y el animal prácticamente no
recupera, no hay real ínter- crisis. Este estadio puede abarcar
lapsos de tiempo de minutos, horas o días.

Curso.
En cualquiera de su formas , el curso de la epilepsia genuina ,es siempre crónico;
de lo contrario habría que precisar sí realmente estamos ante un caso verdadero de
epilepsia.

Diagnóstico.
En el diagnóstico de la epilepsia., resulta imprescindible la realización de una
investigación neurológica del animal que abarca todos los aspectos del Método
Clínico de Diagnóstico. El examen neurológico debe determinará la participación o
no del sistema nervioso (SN) en el síndrome y/o enfermedad y , buscará la posible
la localización de la lesión , su difusión o extensión. De esta forma logramos el
diagnóstico positivo de la entidad; mediante electroencefalogramas( donde sea
factible) se puede arribar aun diagnóstico topográfico de la epilepsia. El diagnóstico
etiológico se logra con la realización y el empleo adecuado de la historia clínica y la
utilización racional de los medios diagnósticos neurológicos.

Pronóstico.
Es variable, puede ser desde reservado hasta desfavorable , según el caso clínico.

Tratamiento.
El tratamiento de la epilepsia debe ser sintomático y etiológico, en correspondencia
con la forma clínica y fase dela enfermedad; aplicando además medicación de

242
sostén. Debe situarse el animal un lugar adecuado a la especie y al caso clínico. El
tratamiento de la epilepsia tiene el propósito final de curar la enfermedad; pero para
ello podemos trazarnos metas intermedias como las de: disminuir la frecuencia de
presentación de las crisis o alagar los periodos de normalidad ínter crisis,
neutralizar o hacer menos graves las crisis y evitar que el animal llegue al estado
epiléptico .Para ello utilizamos tratamientos causales, acupunturales, homeopáticos
y fármacos antiepilépticos.
Los fármacos antiepilépticos son sustancias se caracterizan por influir en la
hiperexcitabilidad cerebral, es decir, por su capacidad de disminuir la excitabilidad
del tejido nervioso excesivamente activo. Su origen puede ser traumático,
infeccioso, tumoral, vascular o desconocido. En los primeros casos, se puede
identificar la causa de las crisis y quizás hasta corregirla completamente (en el caso
de una infección, con antibióticos; de un tumor o una malformación vascular
benigna, con cirugía). Cuando no se puede identificar la causa, es necesario tratar
el padecimiento de manera sintomática. Afortunadamente, existe un número
creciente de sustancias anticonvulsivas eficaces.
Es importante diagnosticar el tipo de epilepsia pues el tratamiento depende de ello.
No todos los tipos de epilepsia responden al mismo medicamento e incluso existen
anticonvulsivos eficaces en cierto tipo de crisis que agravan otras. Otra precisión
más acerca de las convulsiones: un episodio de este tipo no hace el diagnóstico de
epilepsia. Puede haber convulsiones como consecuencia de intoxicación
medicamentosa, fiebre elevada y otras. La epilepsia es una afección crónica, lo cual
significa que se caracteriza por crisis repetidas y no por uno o dos episodios.
Es importante mencionar un aspecto más de la terapia antiepiléptica: para controlar
eficazmente la dosis, es decir, administrar una cantidad suficiente de medicamento
para controlar las crisis y reducir al máximo el riesgo de toxicidad y efectos
colaterales, cambiar de medicamento o empezar a recetar combinaciones de
anticonvulsivos, aumenta el riesgo de toxicidad.
Pasemos revista ahora a los principales medicamentos utilizados para el control de
las epilepsias.
FENITOÍNA (DIFENILHIDANTOÍNA)
Éste es uno de los agentes anticonvulsivos más utilizados que ayuda a controlar
varios tipos de epilepsia sin causar depresión del SNC. Es eficaz contra las crisis
convulsivas generalizadas y las parciales, pero puede agravar las de ausencias
(crisis generalizadas no convulsivas) y las crisis que se manifiestan como pérdida
del tono postural (llamadas aquinéticas o atónicas) o por contracciones bruscas e
involuntarias de alguna parte del cuerpo
FENOBARBITAL
Este fue el primer anticonvulsivo eficaz introducido en la clínica. Dada su relativa
baja toxicidad y su bajo precio es aún un fármaco ampliamente utilizado. Comparte
las propiedades y efectos de todos los barbitúricos . El fenobarbital se usa
principalmente para tratar casos de epilepsias tonicoclónicas generalizadas (es
decir, en las que se aprecia una fase de contracción sostenida de todos los
músculos, seguida de una fase de contracciones alternadas de los músculos
flexores y extensores) y algunas epilepsias parciales.
PRIMIDONA
Es una droga útil en todos los tipos de epilepsia excepto en las ausencias.
Químicamente se parece al fenobarbital, con el cual comparte la mayor parte de sus
propiedades puesto que se metaboliza en el hígado para dar lugar a aquél (además
de a otro metabolito activo, la feniletilmalonamida). Por ello, los efectos terapéuticos
(y tóxicos) de la primidona se deben en realidad a su conversión en fenobarbital.
CARBAMAZEPINA
Es otro de los agentes primarios para el control de todo tipo de epilepsia, a
excepción del de ausencias.. La carbamazepina se asemeja en sus acciones a la

243
fenitoína, aunque tiene mayor índice terapéutico.
ETOSUXIMIDA
Este es un medicamento que se desarrolló específicamente para el tratamiento de
epilepsias generalizadas de la variedad de ausencias.
VALPROATO
Medicamento útil en varios tipos de epilepsia, incluida la de ausencias y otras
variedades generalizadas y focales. Se absorbe bien por vía ora.
BENZODIAZEPINAS
Todas tienen propiedades anticonvulsivantes, pero sólo algunas de ellas se
administran primariamente para este fin. El diazepam se utiliza como fármaco de
elección en casos de status epilépticos o estado de mal. Se trata de crisis
epilépticas prolongadas que constituyen una emergencia neurológica. La inyección
intravenosa de diazepam es capaz de interrumpir esta hiperactividad cerebral en la
mayoría de estos casos.

Otras benzodiazepinas usadas en casos de epilepsia de la variedad de ausencias y

en epilepsias mioclónicas (en las que aparecen contracciones bruscas, involuntarias
y esporádicas de la musculatura corporal) que no responden a otras sustancias, son
el clonazepam y el clorazepato.

Profilaxis.
Está dirigida a evitar las causas de la enfermedad y considerar las medidas
preventivas especiales, así como la legislación veterinaria y sanitaria vigente en las
enfermedades específicas infecciosas. La selección animal es un elemento
importante de control de la epilepsia de los animales por etiología hereditaria en
determinados casos; la correcta atención perinatal de los animales, la ausencias o
evitación de traumatismos craneales, la desparasitación gastrointestinal y el
suministro adecuado de vitaminas construyen, entre otras medidas, indicaciones
preventivas contra la epilepsia.

7.6) POLINEURITIS.

Sinonimia.
Neuropatía periférica

Concepto y presentación:
Son en lo fundamental afecciones inflamatoria-degenerativas del sistema nervioso
periférico ( SNP) que interesan simultáneamente o de manera sucesiva a varios y
diversos troncos nerviosos. Tienen orígenes endógenos, exógenos y a su vez
polifactoriales muy complicados, manifestándose con sintomatología neurológica
periférica sobre la base de los nervios sensitivos y motores que se afecten en las
diferentes fases imitativas y deficitarias. La enfermedad puede afectar a los
mamíferos y las aves, incluso al hombre, aunque no constituye una zoonosis.

Etiología.
La polineuritis tiene etiología extremadamente compleja, pues al síndrome se
reconocen causas endógenos, exógenos y a su vez polifactoriales,
interrelacionadas con elementos constitucionales, ambientales y estresantes que
pudieran participar en la génesis de la misma. No obstante, existen causas y
entidades gnoseológicas muy específicas asociadas a las polineuritis( Cuadro 7.4),
coma las siguientes:
244
Cuadro 7.4: Causas y Entidades Gnoseológicas asociadas a la Polineuritis.
TIPO DE CAUSA ENTIDADES NOSEOLÓGICAS ESPECÍFICA
1 Agentes biológicos Durina. Papera equina. Influenza pectoral.
(Infecciosos y Encéfalo mielitis enzoótica.
parasitarios).
2 Nutricional- deficitaria. Hipovitaminosis A, B1 y Complejo vitamínico B.
3 Tóxica Intoxicaciones por plomo, arsénico, mercurio.
sulfonamidas y nitrofurantoinas.
4 Endocrino-metabólica. Diabetes Mellitus. Uremia. Amiloidosis.
5 Inmunoalérgicas. Enfermedad del Suero. Hipersensibilidad tipo II y
III. Colagenosis. Polimiositis.
6 Vasculares o circulatorias. Alteraciones de la irrigación sanguínea.
Trombosis y otras.
7 Hereditarias y
constitucionales.

Patogenia y lesiones.
En correspondencia con las circunstancias etiológicas mas relacionadas con la
practica clínica veterinaria, nos referiremos brevemente a la patogenia y lesiones de
las polineuritis.La polineuritis plúmbica o saturnismo crónico puede causar
inflamación parenquimatosa de los nervios (vago y sus ramas, simpático, tronco
nervioso de los miembros). Puede producir parálisis de la faringe, laringe y esófago,
taquicardia constipación y algunas veces cólico, paresia y frecuentemente neumonía
por deglución desviada.
La polineuritis por hipovitaminosis B1 en las aves (pollo) se manifiesta con ataxia,
contracción del cuello, convulsión y muerte. Los mamíferos y aves carentes de
tiamina acumulan piruvato y lactado en sus tejidos. El piruvato es el donante
acetílico en la síntesis de la acetilcolina, relacionado con la transmisión química de
los impulsos nerviosos. Su catabolismo es importante en el cerebro para el que la
glucosa es la principal fuente de energía. Así las afecciones del sistema nerviosos
en estos casos se deben primordialmente a la falta de tiamina.
En la Durina, cuando los tripanosomas circulan en sangre producen lesiones
inflamatorias en la piel, vasos y troncos nerviosos, en estos últimos también provoca
degeneración, a la vez las fibras nerviosas sensitivas se afectan en mayor cuantía
que las motoras. Los trastornos que se observan en la sensibilidad y el movimiento
son consecuencia directa de la lesión de los nervios periféricos.

Sintomatología.
El cuadro clínico de las polineuritis, incluye el de las entidades con sus causas
específicas, no obstante, de manera general resumimos( Cuadro 7.5) los síntomas
relacionados con las fibras nerviosas afectadas y las fases del trastorno del SNP:

Cuadro 7.5: Resumen de síntomas de la Polineuritis.

Fibra nerviosa Fases Síntomas
afectada
Sensitivas Irritativa Algias Hiperestesias cutánea
Sensitivas Deficitaria Hipoestesias.Anestesias.
Motora Irritativa Espasmos.Contracciones fib
Motora Deficitaria Paresias.Parálisis.Hipotonía.

Diagnóstico.
Se basa en la reseña del animal, anamnesis, examen físico del enfermo y pruebas
245
complementarias de laboratorio clínico y otras para precisar la causa del trastorno.
No descartar el diagnóstico terapéutico.

Tratamiento.
Tiene que ser fundamentalmente causal o etiológico y simultáneamente se
complementa con terapéutica sintomática ( Cuadro 7.5.1 ), incluidas la acupuntura,
homeopatía y fitoterapia. Aquí se incluyen las diversas medidas para evitar la
instauración, manifestación y propagación del conjunto de grupos de causas de la
polineuritis, la mayoría de ellas ya estudiadas en las entidades específicas.

Cuadro 7.5.1: Fármacos utilizados en la terapéutica neurológica.

Acción genérica Fármacos
Anticonvulsivos Difenilhidantoína. Diacepan. Parametadiona.Fenobarbital. Primidona

Tranquilizantes Fenotiacinas. Xilacina. Acetilpromacina.Cloropromacina.

Ferfenacina. Piperacetacina.Promacina. Maguesol inyectable
Analgésicos y Aspirina. Dipirona. Fentanil. Fentanil- droperidol.Meglumina de
antipiréticos flunixina. Meperidina. Morfina. Fenilbutazona. Acido
meclofenámico. Naproxeno.
Pentazocina
Adrenérgicos Adrenalina
Anticolinérgicos Atropina
Lentina
Parasimpaticomim
éticos
Estimulantes Cafeína. Niquetamidase presnta en todas las especies de mamíferos doméstico. Bemegride
(Megimide). Doxapram. Picrotoxina. Alcanfor. Lobelina. Nalorfina. Estricnina. Amoníaco.

7.7) MIELITIS.

Concepto y presentación.
Es un proceso inflamatorio de la médula que usualmente afecta tanto a la sustancia
blanca como a la gris. Cuando es localizada a unos pocos segmentos, se llama
mielitis transversal, y cuando progresivamente asciende, mielitis ascendente.

Etiología.
Esta enfermedad tiene varias etiologías:
• Participación de la médula en una encéfalomielitis aguda o subaguda
• Infecciones virales
• Infecciones de la médula por organismos piógenos , por infección
directa o por propagación de un foco séptico cercano
• Mielitis tuberculosa y brucelósica
• Idiopática o esencial
• Como manifestación de una sífilis meningovascular
• Traumatismos diversos

246
Síntomas.
Las manifestaciones clínicas de las Mielitis están estrechamente relacionadas con la
región o zona de la médula afectada a lo cual hay que añadir los síntomas
específicos de la enfermedad fundamental cuando se trata de una Mielitis
secundaria. Resulta evidente que en la Mielitis de la región dorsal los animales van
a presentar disnea, en los casos de afectación de la zona lumbosacra pueden
incluso presentarse trastornos del control de los esfínteres relacionados con la
defecación y la micción. En general constituyen síntomas de Mielitis:

• -Dolores directos en el ráquis o reflejos

• -Pirexia, en las de etiología predominantemente infecciosa
• -Parálisis (por debajo de la lesión) generalmente flácida, parcial e
incompleta
• -Hipoestesia, anestesia o pérdida de la sensibilidad con el nivel
sensitivo que corresponde con su límite superior o aterios al segmento
lesionado
• -Pérdida parcial o total de los reflejos ostiotendinosos y cutáneos
• -Aumento de las células y proteínas en el liquido cefalorraquídeo.
•
• El cuadro clínico de las mielitis puede aparecer complicado o complejo
como:
•
*Encéfalomielitis.
*Meningoencefalomielitis.
*Mielitis secundaria con los síntomas de la enfermedad o causa primaria.

Diagnóstico.
En lo fundamental empleamos el método clínico de diagnostico, basado en la
reseña del animal, anamnesis, examen físico del enfermo, pruebas y exámenes
complementarios; así como otras investigaciones necesarias para el diagnostico
diferencial del trastorno. Resulta evidente que el análisis del liquido cefalorraquídeo
y el uso de la imaginología (rayos x, melografía y otras) cuando las circunstancias
lo permitan constituyen medios fundamentales para arribar a un diagnostico preciso.

Pronóstico.
El pronóstico de las Mielitis oscila entre favorable y reservado en función de la zona
de la médula espinal afectada, del tipo de Mielitis en base a la causa y extensión de
la lesión; así como considerando el tiempo de instauración del proceso y la
intensidad con las parálisis. Siempre en el criterio pronóstico hará que tener en
cuenta el aspecto económico y la utilización posterior del animal atendiendo a su
objetivo social y propietario.

Tratamiento.
El tratamiento de estos casos requiere una dedicación intensa, sistemática y
prolongada de todas las personas que intervendrían en el mismo, especialmente del
cuidador y/o propietario del paciente. Genéricamente aplicamos medicamentos
analgésicos para disminuir las manifestaciones de dolor, antiinflamatorios
(corticoesteroides, ACTH, etc.). Terapias calientes o frías según la cronicidad o
agudeza del proceso. El suministro de vitamina B1,de fármacos potenciadores de
la medula espinal y la fisioterapia constituyen maniobras terapéuticas que deben
aplicarse diariamente por varias semanas e incluso meses en algunos casos. La
quimioterapia se indica en la situaciones de franca infección.

247
Es importante considerar las indicaciones higiénico-sanitaria-ambientales y de
alimentación nutrición de los animales con Mielitis pues debemos resolver las
limitaciones que transitoriamente presentan los animales. Existen casos, bastante
numerosos que los resultados terapéuticos son muy poco favorables y puede
llegarse hasta recomendar la eutanasia.

Profilaxis.
Se basa fundamentalmente en la adopción de medidas que eviten las diversas
causas de las Mielitis, incluidas desde las que tienen que ver con el régimen de
tenencia y cuidado hasta la inmunoprofilaxis.

• PARÁLISIS POR COMPRESIÓN DE LA MÉDULA ESPINAL.

Sinonimia.
Compresión de la Médula.

Concepto y presentación.
Es una Mielitis de origen físico o por compresión del órgano.

Etiología.
Son causas de parálisis por compresión de la médula espinal: la compresión de la
médula espinal por abscesos, tumores e inflamaciones pararraquídeas. En los
perros, las hernias discales y espondilitis. Las espondilitis tuberculosas en cerdos,
équidos y rumiantes, así como los traumatismos de las vértebras, larvas de
parásitos (Tenia multiceps) y las hemorragias subdurales e intramusculares.

Patogenia.
Generalmente se produce paulatinamente una lesión compresiva del espacio
intervertebral que ocasiona una parálisis progresiva de tipo motora o sensitiva(
anestesia o hipoestesia), en correspondencia con las raíces nerviosa lesionadas,
dorsales o ventrales respectivamente. Lo mas frecuente es la aparición de
afectaciones sensitivas y motoras simultáneamente. Existe cuadriplejía en las
lesiones bilaterales dela región cervical; hay paraplejia cuando están afectadas
bilateralmente las regiones médulares dorsal ( torácica) o lumbar; la hemiplejia y
monoplejía aparecen en los casos de lesiones unilaterales.

Sintomatología.
Se manifiesta dolor, posiciones antialgicas y rigidez del raquis o columna vertebral.
Los animales se mueven cautelosos, con dificultad, emitiendo( a veces) quejidos,
chillidos o mugidos, particularmente al echarse, levantarse, cuando saltan o
realizan movimientos bruscos o al explorarle (Palpación y percusión) la región
afectada. Los síntomas clínicos de las parálisis por compresión de la médula
espinal dependen de la región o zona de la médula afectada; cuando está afectada
la región cervical hay dificultades para la movilidad del cuello, particularmente en
los momentos de intentar ingerir alimento o beber; si se afecta la región lumbosacra
puede presentarse retenciones fecales , urinarias y hasta hipertonía vesical. Los
trastornos de la marcha en las extremidades posteriores, adopción de posiciones
atípicas para defecar y miccionar, arrastres de la cara anterior de la parte distal de
los miembros abdominales, inicio de paraparesia que llega hasta parálisis
completa con progresiva debilidad muscular.
La percusión de las apófisis espinosas de las vértebras de la región dañada, es
dolorosa; existe hipersensibilidad en la parte lesionada y por delante de la misma e
hipoestesia o disminución de la sensibilidad en las partes situadas detrás de la

248
lesión de la médula. La parálisis, puede comenzar siendo hipertónica y a medida
que progresa, se vuelve fláccida y aparece la atrofia muscular y el posible arrastre
y decúbito permanente. Otros síntomas similares a los de la mielitis pueden
presentarse.

Curso.
Es de agudo a subagudo, pero generalmente lento.

Diagnóstico.
Se procede igual que en la mielitis, ya descrita arriba. Diferencialmente hay que
considerar el Síndrome o Enfermedad de Brown Séquard. Cuando se habla de
“Enfermedad de Brown-Séquard” se hace referencia a la lesión hemilateral de la
médula que produce parálisis de un lado y anestesia en el otro. Dicho de otra
forma, “Parálisis de Brown-Séquard” es la parálisis del movimiento de un lado y
anestesia del otro después de la hemisección de la médula. También se utiliza la
expresión “Síndrome de Brown-Séquard” o hemiparaplejia con anestesia cruzada,
consecutiva a lesión de una mitad de la médula; e miembro paralizado corresponde
al lado afectado, y el anestesiado, al lado sano.

Pronóstico.
Es generalmente reservado o grave e incluso desfavorable. Otras apreciaciones
pronosticas son similares a la mielitis.

Tratamiento.
Considerando la función del animal enfermo, puede aplicarse fisioterapia en los
músculos paralizados; de ser necesario evacuación manual de la heces fecales y
orina..La intervención quirúrgica para suprimir la compresión de la médula adquiere
prioridad en estos casos. En los animales de abastos para consumo de carnes, es
preferible recomendar el sacrificio del mismo y aprovechamiento de las carnes, si
no existe infección, ni fiebre. El resto de las indicaciones clínico-terapéuticas son
las mismas que describimos ya en la mielitis. Puede emplearse la terapia
electroacupuntural y la homeopatia.

Profilaxis.
La adopción de medidas que eviten las diversas causas de la parálisis por
compresión de la médula espinal: alojamientos adecuados, evitación de los
traumatismos de los animales de compañía (pasar por debajo de muebles, salto,
peleas ,etc.) y de granjas ( atención perinatal, manejo y trato). Evitar las
espondilitis, infecciones e infestaciones paravertebrales y del raquis. Muchas de
las medidas preventivas indicadas para la mielitis son aplicables también para evitar
la parálisis por compresión de la médula espinal.

• PARÁLISIS ESPASTICAS.

Sinonimia.
Parálisis hipertónicas.

Concepto y presentación.
Las parálisis espásticas son las parálisis donde existe aumento del tono muscular.
Se conocen como entidades más o menos específicas que afectan a los animales
domésticos y por otra parte, también son identificadas como un síndrome o

249
síntomas a toda parálisis de tipo hipertónica. El trastorno afecta prácticamente a
todos los mamíferos.

Etiología.
• Como Síndrome:
En muchos casos, al inicio de parálisis espinales donde los daños a la médula
no son muy severos. En las parálisis de origen cerebral y en parálisis
supranucleares, las cuales se deben a lesio9nes de la parte superior de una
vía motora (lesión de la neurona motora superior).
• Como Entidad:
La Paresia Espástica del ganado bovino o paresia espástica de los miembros
posteriores se debe a un factor hereditario que aparece en los individuos
homocigóticos y tiene una herencia autosómica recesiva simple. La Espasmofilia del
bovino es una parálisis espástica de origen desconocido, aunque se cree tenga
origen heredopatológico.Tambiénexiste la Paresia Espástica Periódica considerada
etiológicamente debido a factores hereditarios y carencia de fósforo.

Sintomatología.

• Como Síndrome:
La parálisis espinal que muchas veces es bilateral, se presenta paraplejia y su
extensión depende de la localización y el intensidad del daño ocasionado en la
médula. En la mayoría de los casos, se presenta inicial una parálisis espástica,
donde las extremidades posteriores se observan tensas, rígidas y ofrecen
resistencias a los movimientos pasivos. Las reacciones reflejas pueden estar
aumentadas o disminuidas. Los músculos todavía no se aprecian con
degeneración o atrofia, al menos que el curso dela enfermedad sea progresivo, de
mayor duración y consiguientemente aparece la parálisis fláccida. Cuando existen
lesiones muy graves o severas de la médula espinal, el cuadro clínico comienza
tempranamente con parálisis fláccida.
En los casos de parálisis cerebral, el síndrome cursa con inconciencia y
frecuentemente con hemiplejia. Ocurren otras parálisis específicas, debido a la
alteración de las funciones de algunos nervios craneales. Generalmente este tipo de
parálisis es espástica, los reflejos pueden estar reducidos o aumentados y no se
observa atrofia muscular evidente.
En las parálisis supranúcleares, los reflejos están aumentados y hay una ligera
atrofia de los músculos afectados.
• Como Entidad:
En la paresia espástica del ganado bovino , son afectado preferentemente los
animales de razas lecheras de 6 semanas a 6 meses de edad, aunque
ocasionalmente enferman vacunos de mayor edad. La entidad se caracteriza por
rigidez uni o bilateral de los músculos gemelos o gastrocnemios con una posición
recta de la articulación del corvejón y tensión rígida del tendón de Aquile. Existe
exageración delos reflejos articulares y tendinosos. Los animales presentan
dificultades para la marcha e incorporación desde el decúbito. Fina mente se
afecta el estado general de los animales.
La espasmofilia afecta con mayor frecuencia alas vacas adultas. Los animales
presentan dificultades para levantarse y después de temblores musculares
iniciales, adoptan rápidamente una postura como de banco de aserrar, con las
extremidades estiradas y rígidas. Toda las extremidades se afectan con la
espasmofilia y en los casos de mayor gravedad, los músculos cervicales, dorsales y
del lomo también son afectados. En esta entidad, los espasmos pueden ser tónico-
clónicos y repetirse a intervalos cortos. Existe enflaquecimiento de los animales e
hipoláctea.

250
La paresia espástica periódica que afecta preferentemente a los bovinos añejos
tanto de razas lecheras como de carne, se aprecia contracción súbita bilateral o
unilateral delos músculos de las extremidades abdominales.

Curso.
Es generalmente de agudo a subagudo hasta crónico, en dependencia tiempo de
instaurado el tratamiento y la naturaleza del síndrome o entidad.

Diagnóstico.
Las consideraciones sobre la reseña del animal, anamnesia del caso , la
exploración clínica general y especial de los sistemas nerviosos y osteomuscular,
con las pruebas o exámenes complementarios ( incluidas el electrodiagnóstico) ,
nos permiten arribar a un diagnóstico positivo del síndrome o entidades.

Pronóstico.
Debido a la amplitud de los síndromes y entidades consideradas, el pronóstico es
de menos grave hasta grave en correspondencia con lo explicado sobre el curso.
Económicante el pronóstico siempre es muy grave . Dentro de las propias parálisis,
el estadio espástico es de mejor pronóstico que el fláccido.

Tratamiento.
En estos casos podemos aplicar la fisioterapia y tratamientos locales que se
emplean en general contra las parálisis. La termoterapia, ejercitación y la electro -
acupuntura han sido tratamientos con ciertos éxitos en determinados casos. La
vitaminterapia ( A, B y D) y mineraloterapia ( Ca, P, Mg y Mn) se recomiendan como
tratamientos de apoyo. La intervención quirúrgica es aplicable en los casos de
parálisis espástica del ganado bovino. En general resulta muy difícil la
recuperación clínica total de los animales enfermos de parálisis espástica.

Profilaxis.
La adopción de medidas que eviten las diversas causas de la parálisis espásticas:
selección animal adecuada que disminuyan las probabilidades de heredo
patologías, alimentación y alojamientos adecuados, evitación de los traumatismos
de los animales.

7. 10) PARÁLISIS DE LOS NERVIOS OCULARES.

Sinonimia.
Parálisis ocular

Concepto y presentación.
Constituye una parálisis parcial del sistema nervioso periférico (SNP) donde se
afectan los pares nervios craneales o cerebrales III, IV y VI; el trastorno se presenta
en todas las especies de mamíferos doméstico pero se observa con mayor
frecuencia en caballos y perros.

Etiología.
Las causa de las parálisis de los nervioso oculares o pares de nervios encefálicos
III, IV y VI, son las meningitis, encefalitis, contusiones en el cráneo y procesos
expansivos intracraneales en general como neoplasias y otros. También las
sinusitis, especialmente de los senos etmoidales de los solípedos son asociadas a
la Parálisis ocular. Se han reportado casos parálisis de los nervioso oculares de
esenciales ( desconocidas); así como por facturas óseas regionales que interesan

251
a nervios oculares, debido a aumentos de volumen en el interior de las cavidades
orbitarias( tumores, exostosis, etc) y debido a catarros o infecciones oculares
severas.

Patogenia.
Por las causas de parálisis de los nervioso oculares, la integridad funcional de los
músculos extraoculares y de sus nervios (III, IV y VI), se afecta; provocándose
alteraciones funcionales de la inervación interna delos músculos del ojo y por tanto
de su movimiento. Tanto los movimientos del ojo.

Síntomas.
Son síntomas de la parálisis del III par (oculomotor o motor ocular común). El
estrabismo ventro-lateral o divergente, globo ocular dirigido hacia afuera abajo o
arriba; con ausencia de retracción del ojo y rápida protusión del tercer párpado al
percutir las inmediaciones de la cavidad ocular, ptosis y foto reflejo pupilar negativa
a los estímulos lumínicos y midriasis. La parálisis del IV par (troclear o patético),
aunque poco frecuente, se manifiesta con desviación dorso-medial del ojo y el
borde interno de la pupila adquiere una posición dorsal. El estrabismo convergente
caracteriza a la parálisis del VI par ( motor ocular externo o abductor), el globo
ocular se dirige medialmente, a consecuencia de la inactividad del músculo recto
lateral.

Curso.
El curso de la parálisis de los nervios oculares es generalmente agudo.

Diagnóstico.
El diagnóstico de las parálisis de los nervios oculares se efectúa con el
correspondiente análisis de los aspectos de significaciones diagnóstica o clínicas
de la reseña animal, anamnesis y de los resultados del examen físico del paciente
(Ver cuadro 7.6). Además del diagnóstico sintomático, resulta muy aconsejable
realizar también el etiológico o causal. Al considerar el diagnostico diferencial de
esta dolencia debe prestarse especial atención a la Atrofia del nervio óptico (
terneros ) e hipoplasia congénita ( lechones) del globo ocular que puede
presentarse como consecuencia de la hipovitaminosis A; así como también la
hipoplasia congénita hereditaria de los nervios ópticos y de la retina que se
presenta en algunas razas de perros.

Cuadro 7.6: Aspectos a considerar en la exploración clínica de los

nervios oculares:
Nervio Síntomas Pruebas o Reflejos normales Reflejos
ocular característicos exámenes patológico
paralizado especiales

252
 III par Estrabismo De Movimiento normal
Movimientos
(Oculomo- ventrolateral y movilidad de los ojos. Reflejo
y posiciones
tor o motor divergente. Midriasis, del globo directo y anormales de
ocular miosis, ptosis y ocular. consensual (+).
los ojos,
común). anisocoria( Reflejos estrabismo.
desigualdad de las pupilares Ausencia de
pupilas en reposo) respuesta a
los estímulos.
IV par El globo ocular Se aprecia Sigue el objeto No puede
( troclear o afectado no se cuando se ventrolateralmente seguir el
patético), mueve sigue u . objeto
ventrolateralmente. observa un ventrolateral
objeto en mente.
movimiento. Todo lo
contrario.
VI par Puede haber Observación Movimiento normal Imposibilidad
( motor estrabismo medial o del ojo del ojo. de seguir
ocular convergente . No cuando objetos
externo o pude moverse sigue un lateralmente
abductor), lateralmente el ojo objeto. situados.
afectado.

Pronóstico.
Es generalmente grave o reservado, los casos de origen intracraneal tienen
pronóstico más grave o desfavorable y los de localización extracraneana menos
grave.

Tratamiento.
En general el tratamiento debe ser sintomático y etiológico. Los casos de origen
central se le aplica la terapéutica indicada y explicada ya para esas dolencias
(Meningitis, Encefalitis etc.). En los de causas extracraneales se puede recurrir a
antibioterapia e intervenciones quirúrgicas según corresponda. El uso de vitaminas
del complejo B, específicamente la Tiamina; así como el empleo de procedimientos
fisioterapéuticos y el uso de la acupuntura constituyen indicaciones clínicas
adecuadas para curar esta
Parálisis.

Profilaxis.
La prevención de la parálisis ocular se encamina a la evitación de todas sus
causas, incluidas las de tipo intracraneal y extracraneal, la profilaxis específicas de
la encefalitis y meningitis, y la atención terapéutica temprana de las inflamaciones
catarrales de origen infeccioso de la cavidad ocular, sinusitis y tumoraciones en la
región.

7.11)PARÁLISIS DEL NERVIO FACIAL.

Sinonimias.

253
Parálisis facial

Concepto y presentación.
Es una parálisis del sistema nervioso periférico (SNP) donde se afecta el VII par de
los nervios craneales o cerebrales (nervio facial); el trastorno se presenta en todas
las especies de mamíferos doméstico pero se observa con mayor frecuencia en
caballos, perros, cerdos y ganado vacuno.

Etiología.
En el caballo, esta parálisis es relativamente frecuente y causada sobre todo por
acciones mecánicas como golpes, compresiones de la cabezada o jaquimón,
caídas, choques con objetos duros, etc. Circunstancias en los cuales el nervio es
contundido con la mayor facilidad y frecuencia en su punto de inflexión en el borde
posterior del maxilar. En el ganado vacuno se han hallado como causas: otitis
media, formaciones en el occipital y en la región paratidea. En el perro, la motivan
neoplasias en la región paratidea, otitis media y encefalitis del moquillo. En cualquier
especie de animal , las causa físicas ( frío y traumatismo) pueden provocar parálisis
facial.

Patogenia.
El nervio facial (VII Par) es motor para los músculos de la cara y secretor para las
gandulas lagrimal, salivales sublinguales y submandibulares. Su rama sensitiva
trasmite las sensaciones gustativas del tercio distal de la lengua. Cuado debido a
las circunstancias etiológica ocurre la pérdida de la función motora del nervio facial
aparece parálisis flácida de los músculos de la cara, supresión de los movimientos
inspiratorios de las fosas nasales y asimetría facial; así como ptosis y parálisis de la
oreja. Los reflejos palpebro-palpebral y el corneo- palpebral son afectados cuando
hay pérdida de la función motora del nervio facial. El “síndrome de Bell” ocasionado
por la parálisis unilateral del nervio facial se manifiesta por retracción de los labios
del lado contrario de la parálisis, parálisis de la oreja y ptosis del lado paralizado e
inmovilidad.
La afectación de la función gustativa del nervio facial puede ser evaluada situando
una sustancia química (Quinina) encima de la lengua; lo cual en condiciones
normales provoca aumento de la salivación y manifestaciones de nauseas en el
animal que son apreciables por los movimientos de la boca y la lengua.

Síntomas.
Las manifestaciones clínicas de la parálisis facial, están estrechamente relacionadas
con la rama del nervio afectada. En el caballo son síntomas de la parálisis unilateral
de todas las ramas del nervio, la caída flácida de las orejas, oblicuas, horizontales y
hasta mas bajas, con falta de movilidad activa, abertura permanente de la hendidura
palpebral (lagoptalmo), falta o disminución del reflejo palpebral. Hay turbidez de la
córnea y lagrimeo, los ollares están más bajos y estrechos, hay oblicuidad de las
narices. Existe oblicuidad del labio superior con la caída del inferior
En los rumiantes se observa parálisis de las orejas aunque son un poco menos
manifiesta por ello lo que mas se aprecia es la falta de movimiento activo de la
misma, puede faltar la oblicuidad del labio superior con la caída del inferior.
En los carnívoros se aprecia parálisis de las orejas (orejas colgantes), la cual se
manifiesta también por la falta de movimientos activos de las orejas en respuesta a
los estímulos sonoros.

En todas las especies animales se puede manifestar la clínica que podemos deducir
a partir de la patogenia anteriormente descrita. Además de la asimetría facial,

254
también estarán presente los síntomas de la enfermedad fundamental o primaria
(traumatismo, otitis, neoplasia, encefalitis, moquillo etc.) a la parálisis del nervio
facial. El proceso es generalmente unilateral.

Curso.
El curso de la parálisis facial es generalmente agudo

Diagnostico.
El diagnóstico de la parálisis facial se realización mediante la reseña del animal
(especies mas susceptibles), de una correcta anamnesis ( traumatismos, otitis,
moquillo, encefalitis, etc) y exploración clínica que abarquen todos los aspectos del
Método Clínico. En este debemos prestar especial atención a la exploración clínica
de los nervios craneales para poder conocer de la existencia o no de lesiones
celébrales (particularmente del tronco encefálico) y localizarlas. En este caso
evaluamos básicamente funciones y reflejos, estudiando esto en los pares de
nervios craneales nos sirve de utilidad para localizar la lesión en la vía refleja del
tronco cerebral o del nervio craneal periférico. La vía refleja tiene componentes
cerebrales (tronco encefálico) y periféricos (nervios craneales), ésta diferenciación
es muy importante para el criterio pronostico del caso.
Las afectaciones negativas del estado mental o sensorio del animal, casi siempre
se deben a lesiones centrales y por otra parte cuando están lesionado los nervios
periféricos no existe modificación del estado de alerta del paciente, generalmente.
El nervio facial (VII) tiene componentes motores y sensoriales que son controlados a
nivel del tronco encefálico por centros nerviosos distintos y separados.

Pronóstico.
Es variable. En los casos unilaterales de causa físicas es benigno o favorable el
pronóstico, siempre que se establezca y cumpla el tratamiento adecuado; cuando la
parálisis facial es total y en la etiología existen enfermedades como la encefalitis del
moquillo, el pronóstico es grave.

Tratamiento.
Existen animales enfermos de parálisis facial que se curan espontáneamente, estos
casos generalmente se deben a la supresión de la causa física (traumatismo,
enfriamientos, etc.) . La fisioterapia aplicando masajes en los músculos afectados (
faciales y auriculares); así como la electroterapia , acupuntura y la inyección
intramuscular de vitamina B1 diariamente por 5 a 10 días consecutivos brindan
adecuados resultados en muchos casos . El los casos necesarios se practica
manualmente la limpieza bucal del animal. La cirugía se practica en los casos que
se necesite drenar abscesos y extirpar tumores; en animales con parálisis bilateral
y graves dificultades respiratorias, se indica la traqueotomía o un procedimiento
menos cruento que consiste en suspender el borde superior de los ollares
paralizados mediante un punto de sutura.

Profilaxis.
La prevención de la parálisis facial se encamina a la evitación de todas sus
causas, incluidas las de tipo física, la profilaxis específica del moquillo canino, la
atención terapéutica temprana de las otitis y tumoraciones en la región.

7.12)PARÁLIS DEL NERVIO TRIGÉMIO.

255
Sinonimia.
Parálisis del V par, Parálisis masticatoria.

Concepto y presentación.
Consiste en una parálisis del sistema nervioso periférico (SNP) donde se afecta el V
par de los nervios craneales o cerebrales (nervio trigémino); el trastorno se presenta
en todas las especies de mamíferos doméstico pero se observa con mayor
frecuencia en caballos, perros y cerdos.

Etiología.
La parálisis del nervio trigémino se presenta en los carnívoros como consecuencia
de la rabia, el moquillo, encefalitis, traumatismos encefálicos y tumores
intracraneales. Por otra parte también puede ser causa de esta enfermedad en los
perros la lesión contusiva de la rama motriz del nervio que es comprimido
fuertemente por los músculos contradíos y duros y la apófisis de la articulación
temporal, cuando el animal toma en su boca un alimento pesado y duro (huesos,
piedras etc.) y lo mastica. La hipovitaminosis B1 no se descarta como posible causa
de este tipo de parálisis. El origen metabólico nutricional de la parálisis del nervio
trigémino se ha reportado en cerdos con el denominado raquitismo mandibular. En
los caballos la enfermedad también puede presentarse por contusiones encefálicas,
neuritis y neoplasias en las inmediaciones de la articulación temporomaxilar o del
ganglio de Gasser.

Patogenia.
El nervio trigémino es sensitivo para la piel de la cabeza y la córnea. Su porción
motora, más pequeña, inerva los músculos de la masticación. La parálisis motora
lleva una inhabilidad para cerrar la boca o causa un desvío unilateral de la
mandíbula para el lado funcional. La parálisis espástica produce trigmus o trismos
mandibular, que se observa, por ejemplo en el tétanos.

Síntomas.
La parálisis de las tres ramas del trigémino causa trastornos de la masticación o
insensibilidad en todo el dominio del trigémino. En la parálisis de la rama oftálmica
se hallan insensibles la frente hasta el nivel de las orejas, los párpados y la córnea;
el contacto de la córnea no produce oclusión palpebral ni retracción y rotación del
globo del ojo, con protusion del cuerpo clignotante. En tales circunstancias, las
partículas de polvo y suciedad quedan adheridas y ocasionan muy pronto queratitis
y conjuntivitis; asimismo, puede haber oftalmitis internas.
En la parálisis de los nervios maxilar y mandibular hay anestesia en la cara, dorso
de la nariz, carrillos y labios, mucosa bucal y glosoplejia, por lo cual se producen
fácilmente lesiones en la lengua al masticar. Debido a la hipotonía muscular, el
labio superior se dirige fácilmente hacia el lado contrario, mientras que el inferior,
también hipoestésico se mueve lentamente. En casos de lesiones por comprensión
o de neuritis se presenta hiperestesia por un corto periodo de tiempo.
La enfermedad del nervio mandibular produce, además parálisis de la masticación.
En la parálisis unilateral se realizan sólo movimientos de masticación con los
músculos del lado sano; por ello apenas establecen contacto entre sí los dientes del
lado enfermo, los incisivos inferiores están desviados hacia el lado paralizado,
queda un espacio entre las filas dentarias superior e inferior y se acumulan
partículas de alimentos entre los carrillos y los molares. Al palpar los músculos
durante la masticación, se nota la falta de contracciones musculares en el lado
paralizado y que se atrofian pronto los músculos masticadores.
En la parálisis bilateral de los músculos masticadores, la boca permanece abierta,
por colgar el maxilar inferior, sobre todo en los carnívoros y, además, hay ligero

256
prolapso de la lengua, salivación e imposibilidad de beber agua. El alimento
situado sobre la lengua puede ser deglutido con cierta dificultad.
En las enfermedades encefálicas, las parálisis quedan limitadas a veces a ramas
aisladas del trigémino (por la gran extensión del núcleo de origen del trigémino y de
las raíces sensitivas).

Curso.
El curso de la enfermedad es variable en relación con la etiología. En los carnívoros
la parálisis del nervio trigémino de origen físico o traumático (contusión) tiene un
curso agudo o subagudo (de 7 a 21días, mas o menos); muchas de las parálisis
trigéminas debido a otras causas, adquieren cursos crónicos.

Diagnóstico.
El diagnóstico sintomático de esta parálisis es relativamente fácil, el causal o
etiológico en ocasiones frece alguna dificultad. Por lo general debemos una
adecuada reseña del animal (especies mas susceptibles), correcta anamnesis
(rabia, contusiones o traumatismos en general, moquillo, encefalitis, etc) y
exploración clínica que abarquen todos los aspectos del Método Clínico. En este
debemos prestar especial atención a la exploración clínica de los nervios
craneales, particularmente del nervio trigémino, para poder conocer de la existencia
o no de afecciones en el mismo (Cuadro 7.7).

Cuadro 7.7: Reseña clínico-diagnóstica de la parálisis del nervio trigémino.

Síntomas Pruebas o Reflejos Reflejos patológico
característicos exámenes normales
especiales
De afección Palpación de Tono muscular Cierta atrofia muscular o
motora: los músculos normal. trismo mandibular.
Imposibilidad para masetero y Intranquilidad o Intranquilidad o respuesta
abrir la boca o temporal. respuesta dolorosa defensiva
debilidad para Puncionar de dolorosa intensa a la punción,
abrirla. la región y defensiva a la pudiendo quejarse
tocar la cornea. punción. emitiendo sonidos vocales.
De afección Parpadeo: reflejo O no existe ninguna
sensitiva: directo y cruzado. respuesta al estímulo. No
Anestesia, se presenta respuesta
hipoestesia o palpebral.
hiperestesia
unilateral de la
cara, incluyendo el
ojo del mismo lado.

Pronóstico.

257
El pronóstico de la enfermedad es variable, dependiente de la etiología. En los
carnívoros la parálisis del nervio trigémino de origen físico tienen un pronóstico
menos grave, siempre que garantice la alimentación artificial del animal; pero, en
muchas de las parálisis trigéminas debido a otras causas, el pronóstico es grave.

Tratamiento.
La fisioterapia aplicando masajes en los músculos masticadores ; así como la
electroterapia , acupuntura y la inyección intramuscular de vitamina B1 diariamente
por 5 a 10 días consecutivos. La alimentación artificial debe aplicarse en los casos
que lo requieran; los alimentos triturados o en forma de pasta se sitúan
dorsalmente en la raíz de la lengua y puede sujetarse el maxilar inferior con un
vendaje suave. casos La cirugía se practica en los casos factibles económica y
prácticamente. En las parálisis del nervio trigémino consecutivas a la Rabia y oras
enfermedades infecciosas, hay que proceder según la legislación sanitaria y
veterinaria vigente.

Profilaxis.
La prevención de la parálisis del nervio trigémino se encamina a la evitación de
todas sus causas, incluidas las de tipo física, la profilaxis específicas de la rabia,
moquillo canino, encefalitis, raquitismo la atención terapéutica temprana contra las
tumoraciones en la región.

7.13)PARÁLISIS DEL NERVIO VESTIBULOCOCLEAR (VIII PAR).

Sinonimia.
Parálisis de los nervios del equilibrio y del oído. Parálisis acústico-vestibular.

Concepto y presentación.
Se trata de una parálisis del sistema nervioso periférico (SNP) donde se afecta el
VIII par de los nervios craneales o cerebrales (nervios coclear y vestibular); el
trastorno se presenta en todas las especies de mamíferos doméstico pero se
observa con mayor frecuencia en perros, cerdos, conejos y aves.

Etiología.
Las parálisis del nervio coclear (auditivo) pueden ser causadas por enfermedades
intracraneales en la zona del bulbo raquídeo, otitis internas y congénitamente en
animales albinos por insuficiente desarrollo del ganglio espinal y atrofia del órgano
de Corti.
La parálisis vestibular tiene etiología central o periférica, los procesos que paralizan
al mecanismo vestibular se deben a lesiones del laberinto, núcleo vestibular ,
cerebelo (lóbulo floculonodular) o en las porciones del tronco encefálico; puede ser
causada como consecuencia de faringitis de origen infeccioso complicadas con
otitis medias e internas, hemorragias en el oído interno y encéfalo debido a
traumatismos Supuraciones caries y lesiones tuberculosas del peñasco temporal;
así como la peste aviar, y en enfermedades del lóbulo y del cerebelo también
constituyen posibles causas de parálisis vestibular.

Síntomas.
La parálisis de la rama auditiva del VIII par (nervio coclear) se puede apreciar
fácilmente cuando la parálisis es bilateral ya que el animal manifiesta una sordera
total, pero en los casos unilaterales la detección del síntoma de sordera en un solo
oído resulta un poco engorrosa para el clínico, no obstante la audición en el animal
puede evaluarse subjetivamente.

258
La parálisis del nervio vestibular presentan síntomas variables que van desde un
leve desequilibrio con ligera inclinación de la cabeza hasta una completa pérdida del
mismo, con decúbito lateral permanente con marcha en forma de tonel, nistagmo
horizontal orientado hacia el lado sano y estrabismo. En los casos de parálisis
vestibular unilateral los animales pierden el reflejo laberíntico de la actitud y posición
del cuello tronco y extremidades del lado lesionado manifestándose pleurostotono,
opistótono y tortícolis .En los casos bilaterales los síntomas son parecidos a los de
una ataxia cerebelosa.

Curso.
El curso de la enfermedad puede ser agudo, subagudo y crónico. Algunos
animales mamíferos con lesiones laberínticas con el tiempo van corrigiendo los
trastornos de la postura de la cabeza y de los movimientos por un mecanismo
compensativo de la visión.

Diagnostico.
El diagnostico de la parálisis Estato-Acústica ( VIII par) lo efectuamos aplicando
totalmente el método clínico. En el cuadro 7.8 mostramos algunos elementos
importantes para el diagnostico de la afección.

Cuadro 7.8: Reseña clínico-diagnóstica de la parálisis Estato-Acústica (VIII

par).
Nervio Síntomas Pruebas o exámenes Reflejos Reflejos
paralizad característicos especiales normales patológico
o.

Vestíbulo Rama coclear : Estímulos sonoros. Sobresalto Ausencia de

coclear sordera bilateral o Observación de los del animal respuesta al
(VIII par) unilateral. movimientos del debido al estímulo
Rama vestibular: pabellón auricular y estímulo acústico.
rotación de la de las reacciones de sonoro Reacciones
cabeza alerta del animal. apreciándo posturales y de
desequilibrio, Reacciones se movimiento
ataxia y nistagmo. posturales examen movimient anormales
del oído externo, o de las
medio e interno orejas y
mediante otoscopia. parpadeo.
Radiografía (RX) de Reaccione
las bullas timpánicas s normales
posturales
y de
movimient
o

Pronostico.
El pronóstico de la enfermedad es variable, dependiente de la rama nerviosa
afectada y la especie animal. En los mamíferos la parálisis unilateral del nervio
vestibular tiene un pronóstico menos grave, siempre que se garantice la
alimentación del animal; pero, en las parálisis vestibular de las aves, el pronóstico
es grave, ya que estas no pueden compensar con la visión los trastornos del
equilibrio. En los casos de afectación de la función auditiva (nervio coclear) el
pronóstico clínico es benigno pero el económico siempre es grave en dependencia

259
de la utilidad del animal.

Tratamiento.
Las parálisis vestibuloclocleares de causas físicas se curan frecuentemente
mediante reposo del animal y de ser necesario se instaura la alimentación asistida.
Cuando la parálisis es de origen ótico, debemos tratar la faringitis primaria y a nivel
de oído aplicar tratamiento quirúrgico como: osteotomía de la bulla protuberancia
mastoidea y punción del tímpano con lavado del oído medio a través de la tromba
de Eustaquio y la faringe. Quimioterapia local y general.

Profilaxis.
La prevención de la parálisis de los nervios coclear (auditivo) y vestibular se
encamina a la evitación de todas sus causas, incluidas las de tipo física, encefalitis
y la atención terapéutica temprana contra las faringitis, otitis, supuraciones y
tumoraciones en la región. La selección animal adecuada puede disminuir el
numero de casos congénitos.

7.14)PARÁLISIS DE LOS NERVIOS GLOSOFARINGEOS ( IX PAR) Y

NEUMOGÁSTRICO O VAGO (X PAR).

Sinonimia.
Parálisis glosofaríngea y vagal

Concepto y presentación.
Se trata de una parálisis del sistema nervioso periférico (SNP) donde se afecta el IX
y X par de los nervios craneales o cerebrales (nervios glosofaríngeo y vago); el
trastorno se presenta en todas las especies de animales domésticos y se estudia
su disfunción de manera conjunta porque ambos nervios se encuentran en núcleos
de orígenes muy próximos en el tronco encefálico; ellos inervan los músculos de la
faringe y laringe e intervienen en el correcto funcionamiento de la deglución , siendo
la disfagia la principal manifestación de la disfunción de dichos nervios.

Etiología.
La parálisis del nervio glosofaríngeo puede ser causada debido a perineuritis
consecutivas a faringitis y guturitis; por contusiones (collares apretados) y
compresiones de tumores y abscesos. Son causas secundarias de esta parálisis
enfermedades como: meningoencefalomielitis, la rabia, pseudorabia y botulismo.
La parálisis del nervio vago se debe a causa toxico-infecciosa, Saturnismo crónico
(toxicosis por Pb), enfermedades de la médula oblonga, compresiones tumorales e
intoxicación con Lateritas.

Síntomas.
Las disfagias acentuadas, e incluso la imposibilidad de deglutir pueden hacer
sospechar una alteración de estoa nervios. En ese caso se puede observar restos
de alimentos en los ollares y la boca, alteraciones de la voz, ausencia de eructación
(en los rumiantes), timpanismo y atonía de los preestómagos. La parálisis vagal más
comúnmente encontrada en los equinos, afecta al ramo recurrente del nervio.
Debido a su mal funcionamiento los músculos intrínsecos de la laringe no son
capaces de retraer el cartílago aritenoides y el pliegue de la cuerda vocal (hacia
lateral ) como ocurre normalmente en la respiración. En cambio, las estructuras
citadas se desplazan medialmente y vibran con el pasaje del aire inspirado,
produciendo un sonido característico (ronquido o estridor) y disnea (caballo
roncador).
La tos constante, puede ser un signo de irritación vagal. La dilatación del estómago

260
y la taquicardia pueden ser también signos de parálisis vagal.

Curso.
El curso de la enfermedad puede ser subagudo y crónico. Algunos animales suele
recomendarse eutanasia o sacrificio sanitario en consideración a las características
del caso y legislación sanitaria vigente.

Diagnóstico.
El diagnóstico de la parálisis de los nervios glosofaríngeos y vagos lo efectuamos
aplicando totalmente el método clínico. En los casos necesarios por las
circunstancias etiológicas secundarias se requiere también diagnosticar la
enfermedad primaria. En el cuadro 7.9 mostramos algunos elementos importantes
para el diagnostico de la afección.

Cuadro 7.9: Reseña clínico-diagnóstica de las parálisis de los

nervios glosofaríngeos y vagos.
Nervio Síntomas Pruebas o Reflejos Reflejos
paralizado característicos exámenes normales patológico
. especiales

Glosofarín Disfagia que Palpación Nauseas, No existen

geo (IX afecta la primera externa de la deglución y reflejo nauseas, ni
par) fase de la región faringea, deglutorio tos y el animal
deglución Reflejo presente no puede
deglutorio tragar. Reflejo
presente deglutorio
ausente.
Neumogá Varios síntomas Compresión de Manifestación de No se
strico (X que afectan a los los globos bradicardia refleja presenta
par) aparatos oculares. a la compresión bradicardia
digestivos Electrocardiogr de los globos refleja a la
(disfagia y otros), ama oculares. compresión de
respiratorios (tos y Electrocardiogram los globos
disnea) y a normal. oculares.
cardiovasculares Sintomatología Sintomatología
(taquicardia) clínica compatible clínica y
con la salud electrocardiogr
ama
compatible
con la
enfermedad.

Pronóstico.
Es variable dentro de cierta gravedad y considerando posibles enfermedades
primarias o fundamentales.

Tratamiento.
Las parálisis consecutivas e inflamaciones orgánicas locales curan a veces por si
mismas. Como tratamiento podrán emplearse alimentación artificial, pomadas
resolutivas, y en los caballos se le inyecta endovenosamente Tiamina diariamente
durante 7-10 días consecutivos. En la intoxicación por el Plomo se podría ensayar la
administración prolongada de yoduro potásico. En los casos que lo requiera hay que
aplicar la legislación sanitaria y veterinaria vigente.

261
Profilaxis.
La prevención de la parálisis de los nervios glosofaríngeos y vago la efectuamos
evitando las causas, incluidas las de tipo física(contusiones por collares apretados
y compresiones de tumores y abscesos ) , la atención terapéutica temprana contra
las faringitis y guturitis ; así como la aplicación de las prevenciones específicas
contra las intoxicaciones, meningoencefalomielitis , la rabia, pseudorabia y
botulismo .

7.15) PARÁLISIS DEL NERVIO HIPOGLOSO (XII PAR).

Sinonimia.
Parálisis de la lengua.

Concepto y presentación:
Se trata de una parálisis del sistema nervioso periférico (SNP) que afecta al XII
par de los nervios craneales o cerebrales (nervio hipogloso) que es un nervio de
función motora para los músculos de la lengua ; el trastorno se presenta en todas
las especies de mamíferos doméstico pero se observa con mayor frecuencia en
caballos, vacunos y perros.

Etiología.
Las causas de tipo físicas son las que mas frecuentemente provocan ésta parálisis,
entre ellas existen:

*Distensión del nervio al tirar fuertemente hacia fuera la lengua.

*Collares o sogas apretadas que compriman duramente la región faríngea.
*Soluciones de continuidad graves (heridas profundas) en la garganta.
*Compresiones del nervio por aumentos de volúmenes locales (hematomas,
hemorragias, abscesos y tumores).
*Excepcionalmente, en casos de enfermedades encefálicas.

Síntomas.
En los casos agudos de parálisis unilateral del nervio hipogloso, la lengua se
protuye, sale o cuelga de la boca hacia el lado contrario de la parálisis; en los casos
crónicos , como consecuencia de la fibrosis muscular , la legua se desvía hacia el
lado donde está la lesión o parálisis. En la parálisis bilateral, la lengua cuelga
permanentemente fuera de la boca y resulta imposible introducirla nuevamente en la
cavidad bucal. En ambos tipos de parálisis existen trastornos en la aprehensión de
los alimentos, toma los líquidos, masticación y deglución que pueden agravarse con
la intensidad y cronicidad del proceso.

Curso.
Puede ser agudo y crónico.

Diagnóstico.
El diagnóstico de las parálisis del nervio hipogloso se efectúa con el
correspondiente análisis de los aspectos de significaciones diagnóstica o clínicas
de la reseña animal, anamnesia ( causa de tipo físicas, etc.) y de los resultados del
examen físico del paciente( protusión de la lengua y síndrome bucal, etc.)
.
Pronóstico.
El pronóstico de la enfermedad es variable, dependiente de la etiología. En los

262
carnívoros la parálisis del nervio trigémino de origen físico tienen un pronóstico
menos grave, siempre que garantice la alimentación artificial del animal; pero, en
muchas de las parálisis trigéminas debido a otras causas, el pronóstico es grave.

Tratamientos.
La parálisis del nervio hipogloso de causas físicas extracraneales se curan
frecuentemente mediante fisioterapia local con masajes y fricciones con pomadas
resolutivas e instauración de la alimentación asistida o artificial. El tratamiento
parenteral con vitamina B1, la acupuntura y medicina homeopática han brindado
satisfactorios resultados.

Profilaxias.
La prevención de esta parálisis la efectuamos evitando preferentemente las
causas de tipo física de la enfermedad.

7.16) PARALISIS DEL NERVIO RADIAL.

Sinonimia.
Parálisis de la mano o porción distal de la extremidad anterior.

Concepto y presentación.
Es una parálisis del sistema nervioso periférico (SNP) donde se afecta el nervio
radial, generalmente es unilateral y afecta mas frecuentemente a équidos,
carnívoros y vacunos.

Etiología.
Entre las causa físicas de la parálisis del nervio radial se encuentran:
*Contusiones sobre el nervio.
*Compresiones de cualquier tipo: por cuerdas o cintas apretadas, adenitis regional
y demás.
*Distensiones del nervio.
*Enfriamientos.
Por otra parte son causas secundaria de parálisis del nervio radial las neuritis
consecutivas a adenitis supurativas regionales, la influenza equina y el moquillo
canino.

Síntomas.
Existe manifestaciones de parálisis de los músculos extensores del antebrazo o de
la región escapular. En la parálisis completa el animal no tiene posibilidad de situar
al extremidad anterior afectada de modo que puede recibir todo el peso del cuerpo;
en general ,existe flexión constante de la extremidad anterior afectada , la
extremidad se arrastra distalmente y tropieza durante la marcha . El animal tiene
dificultades para incorporarse y la sensibilidad cutánea de la zona puede estar
afectada variablemente (hipoestesia o hiperestesia). En la parálisis incompleta se
presentan los mismos, pero menos evidentes o manifiestos, por que deben
detectarse con una meticulosa exploración clínica del paciente.

Curso.
Es agudo y crónico.

Diagnóstico.
El diagnóstico debe ser sintomático y causal, es relativamente fácil en las parálisis
completa, pero en la parálisis incompleta se requiere una meticulosa exploración
clínica del paciente. Por lo general debemos una adecuada reseña del animal(

263
especies mas susceptibles), correcta anamnesia( contusiones o traumatismos en
general, moquillo, adenitis, etc) y exploración clínica que abarquen todos los
aspectos del Método Clínico.

Pronóstico.
El pronóstico de la enfermedad es variable , dependiente de que la parálisis sea
incompleta( menos grave) o completa( grave) .

Tratamiento.
La parálisis del nervio de causas físicas se curan frecuentemente mediante
fisioterapia local con masajes y fricciones con pomadas resolutivas e instauración
de una fijación o elevación mecánica de la extremidad o del animal( cepo, aparato
ortopédico o hamaca). El tratamiento parenteral con vitamina B1, la acupuntura y
medicina homeopática han brindado satisfactorios resultados. La acupuntura y
homeopatía son medicinas bioenergéticas que tienen indicaciones diagnóstico
terapéuticas en todas las parálisis.

Profilaxis.
La prevención de esta parálisis, también la efectuamos evitando preferentemente
las causas de tipo física de la enfermedad.

264
CAPITULO VIII

VIII) ENFERMEDADES METABÓLICAS Y NUTRICIONALES DE LOS

ANIMALES DOMÉSTICOS.

Acápite Contenido Página

8.1 TRASTORNOS HIDROELÉCTRLÍTICOS 257

8.1.1 DESHIDRATACIÓN 259

8.2 T TRASTORNOS METABÓLICOS DEL EQUILIBRIO ACIDO- 271

BASICO.

8.3 TRASTORNOS POR CARENCIA DE PRINCIPIOS 285

INMEDIATOS NUTRICIONALES.

8.3.1 D DESNUTRICIÓN 285

8.3.2 HI HIPOGLUCEMIA. 289

8.3.3 C CETOSIS 292

8.4 E ENFERMEDADES POR CARENCIA DE MACROELEMENTOS 299

OSTEOTROFICOS.

8.4.1 HI HIPOCALCEMIA Y PARESIA DE LAS VACAS LECHERAS 300

8.4.3 HI HIPOMAGNESEMIA Y CARENCIA DE MAGNESIO 314

8.4.3.1T TETANIA PRATENSE 317

8.4.4 R RAQUITISMO Y OSTEOMALACIA 320

8.5 E ENFERMEDADES POR CARENCIA DE OLIGOELEMENTOS 326

8.5.1 C CARENCIA DE HIERRO (FE) 326

8.5.2 C CARENCIA DE ZINC (Zn). 331

8.5.3 C CARENCIA DE COBRE ( Cu) 334

8.5.4 C CARENCIA DE COBALTO( Co) 341

8.5.5 C CARENCIA DE SELENIO( Se) 344

8.6 HI HIPOVITAMINOSIS. 353

8.6.1 HI HIPOVITAMINOSIS A. 353

265
 8.6.3 HI HIPOVITAMINOSIS DEL COMPLEJO VITAMÍNICO B. 359

8) ENFERMEDADES METABÓLICAS Y NUTRICIONALES DE LOS ANIMALES

DOMÉSTICOS.

Las enfermedades metabólicas y nutricionales de los animales domésticos

comprenden un conjunto de trastornos relacionados con los principios nutricionales
inmediatos, desequilibrios hidroelectrolíticos y del estado ácido- básico, carencias
mineralovitamínicas y otras. Las enfermedades metabólicas y nutricionales pueden
manifiestan como entidades o síndromes independientes (primarias) o consecutivos
(secundaria) a otras patologías orgánicas o no. Por otra parte, muchos trastornos o
desequilibrios nutricional-metabólicos, constituyen factores predisponentes
importantes de enfermedades infecciosas y parasitarias y por ello son considerados
en las indicaciones profilácticas y terapéuticas de las mismas.

8.1) TRASTORNOS HIDROELÉCTRLÍTICOS

INTRODUCCIÓN

Volumen y distribución normal de los líquidos corporales.

En el individuo* adulto, el agua corporal total (ACT) se estima en un 60 % del peso
corporal magro, que equivaldrían a unos 40 litros. Estos valores varían en función
de la especie animal, edad, sexo, hábito corporal. Así, éste valor puede ser mucho
menor en un animal obeso, alrededor del 50% del peso corporal, ya que el tejido
adiposo contiene poca agua.
El ACT se distribuye en 2 compartimentos principales:

• El Agua Intracelular (AIC) que corresponde a dos tercios del ACT, unos
25 litros aproximadamente.
• El Agua Extracelular (AEC) que representa el tercio restante y que se
distribuye entre los compartimentos intersticial, plasmático y transcelular,
constituyendo los 15 litros de agua restante.

Este volumen de líquido transcelular, estimado en un 2,5 % del ACT, incluye los
fluidos formados por glándulas (glándulas salivares, páncreas) así como los líquidos
del líquido cefalorraquídeo, árbol traqueobronquial, tracto gastrointestinal, sistema
genitourinario y ojos (humor acuoso).Además, hemos de asumir que ¼ del AEC se
encuentra en el espacio vascular, mientras que los ¾ restantes ocupan el espacio
intersticial.

*Nos referimos al humano debido al lógico inconveniente que tendría abordar el

asunto en las diferentes especies de animales domésticos

Composición iónica de los líquidos del organismo

La composición de los dos compartimentos principales, extracelulares e
intracelulares, difieren en forma significativa. Además, ningún compartimiento es
completamente homogéneo, y también varían los diversos tipos celulares que los
componen.
Por supuesto, la amplia diferencia en la composición de los compartimentos
intracelular y extracelular es el resultado de barreras de permeabilidad y
266
mecanismos de transporte, tanto activos como pasivos, que existen en las
membranas celulares. Dentro de los factores que determinan el movimiento entre
los distintos compartimentos, la ósmosis es el principal factor que determina la
distribución de los líquidos en el organismo. La osmolaridad de todos los fluidos
orgánicos es el resultado de la suma de electrolitos y no electrolitos presentes en un
compartimiento.
Un organismo fisiológicamente estable mantiene una presión osmótica casi
constante y uniforme en todos los compartimentos. Cuando se producen cambios
de concentración de solutos confinados preferentemente en un compartimento, se
trata de restablecer el equilibrio osmótico mediante la redistribución del disolvente,
el agua. Por lo tanto, un cambio en un compartimento como el vascular tiene
repercusión en el intracelular.
En la práctica médica veterinaria diaria, el compartimiento vascular es el más
fácilmente accesible a la exploración y modificación según las necesidades.

Composición del líquido extracelular

Como ya hemos comentado, la composición del líquido extracelular es muy distinta
a la del líquido intracelular. En cambio, la composición de los diferentes espacios en
que se divide el líquido extracelular es muy parecida En el suero, el sodio (Na+) es
el catión predominante y alcanza una concentración media de 142 mEq/L
(normal:136-145 mEq/L ). Las concentraciones de otros cationes como el potasio
(K+) , el calcio (Ca++ ) y el magnesio (Mg++) son mucho menores. El K+ tiene una
concentración media de 4 mEq/L (normal: 3,5-5,0 mEq/L ), el Ca++ de 5 mEq/L (
normal: 3,5-5,5 mEq/L ) y el Mg++ de 2 mEq/L ( normal: 1,5-2,5 mEq/L ). Los iones
del hidrógeno (H+) se hallan a una concentración muy baja ( 4 x 10-5 mEq/L ), pero
ésta es crítica, ya que de ella depende el pH del medio ( pH de 7.4 ). El anión
predominante en el suero es el cloro (Cl-) cuya concentración es de alrededor de
103 mEq/L (normal: 96-106 mEq/L), seguido del ión bicarbonato (COH3 ) de 26
mEq/L ( normal: 24-27 mEq/L ) y de las proteínas de aproximadamente 6-8 gr/dl.
En cantidades menores, se hallan los iones sulfato (SO-), fosfatos (HPO4 y
H2PO4-) y diversos ácidos orgánicos. Entre estos últimos, figuran el ácido láctico,
pirúvico, cítrico y otros procedentes del metabolismo de los hidratos de carbono, de
los lípidos, así como de diferentes aminoácidos. En condiciones normales, la
concentración de los ácidos orgánicos es muy baja, inferior a 1 mEq/L, excepto para
el ácido láctico.
La composición iónica del líquido intersticial es muy parecida a la del suero, pero no
idéntica. Las proteínas, debido a su elevado peso molecular, apenas difunden al
líquido intersticial y su concentración en estemedio son inferiores a 2 gr/dL.

Composición del líquido intracelular

A diferencia del medio extracelular, en el interior de la célula el catión principal es el
potasio (156 mEq/L), seguido del magnesio ( 26 mEq/L ), mientras que la
concentración de sodio es muy baja ( 10 mEq/L ). En relación con los aniones
intracelulares, las mayores concentraciones corresponden a los iones del fosfato (95
mEq/L), seguidos de las proteínas (16 gr/dl) y los sulfatos (20 mEq/L). Las
concentraciones de cloro y bicarbonato son muy pequeñas

267
 Cuadro 8.1.1: Distribución de líquidos en el organismo

• Líquido intravascular
1º espacio o compartimento

• Líquido intersticial (extracelular)

1º espacio o compartimento

• Líquido intracelular
2º espacio o compartimento

• Líquido en cavidades naturales

pleura, peritoneo, retroperitoneo y
luz intestinal
3ºespacio (cavidades) o compartimento

• Líquido que ha salido

al exterior del organismo
4ºespacio (exterior) o compartimento

El balance diario en un animal adulto de las pérdidas normales, fisiológicas,

inevitables (insensibles) diarias de líquidos es:

-43% por la orina (riñón).

-25% por la transpiración (piel).
-20% por la respiración (pulmones).
-10% por la vía digestiva (digestión).
-2% en las funciones de crecimiento, desarrollo y otras (metabolismo).

Cuando la ingestión de líquidos es insuficiente o se incrementan las pérdidas del

mismo, aparece el síndrome deshidratación.

8.1.1) Deshidratación

Concepto y presentación
Es un síndrome debido a la carencia de líquidos corporales necesarios para que el
organismo cumpla con sus funciones normales a un nivel óptimo. Esta condición
puede ser causada por pérdida excesivas de líquido, consumo insuficiente o una
combinación de ambos). Debido a que la deshidratación es la perdida excesiva de
los fluidos corporales, de agua y electrolitos ( sodio, cloruro y potasio); la misma se
subdivide en: deshidratación hipertónica, deshidratación hipotónica y mixta o
268
isotónica. La deshidratación se presenta en todas las especies de animales
domésticos y en el hombre.

Etiología:
La deshidratación puede ser debido a una pérdida excesiva de agua ( no restituida)
del organismo por:

• Vía digestiva: gastroenteritis ( diarreas) y vómito

• Vía urinaria: poliurias de diferentes orígenes.
• La piel: hiperhidrosis, quemaduras extensas e hipertermia (en el hombre
1C de incremento de temperatura corporal interna durante 24horas,
aumenta las pérdidas de agua en 150 mls).
• Vía respiratoria: Taquipnea (en el hombre, el incremento de 5
respiraciones por minutos durante 24 horas eleva les pérdidas hídricas en
100mls).
• La deshidratación también puede ser producto de una ingestión
inadecuada o insuficiente aporte de líquidos debido a:
-Enfermedades agudas que cursan con anorexia, incluida la adipsia.
-Nauseas y enfermedades de la porción anterior del aparato digestivo
(estomatitis, faringitis y obstrucción esofágica).
-Insuficiente aporte de agua o líquidos en general en correspondencia con
los requerimientos de la especie y categoría zootécnica del animal.
• La deshidratación en los animales también puede tener una etiología
mixta, donde se existe una combinación de ambas grandes causas:
-Ingestión inadecuada o insuficiente aporte de líquidos.
-Pérdida excesiva de agua del organismo
-Lo anterior, pudiera ocurrir en una enfermedad aguda febril que curse con
anorexia, adipsia, sudoración excesiva y diarrea. Abordando la etiología de
la deshidratación en dependencia de los tipos o divisiones, tenemos lo
siguiente:

Deshidratación hipertónica, pura, primaria, hiperhelectrolítica o depleción

acuosa.

Situación que cursa con deshidratación hipertónica y por lo tanto existe depleción
del agua intracelular, hay una disminución de líquidos sobre los solutos,
proporcionalmente se pierde mas agua que sales (sodio). Sus causas principales
incluyen la reducción de ingesta acuosa (estados comatosos, disfagias,...) y/o por
pérdidas aumentadas de agua (síndromes diarreicos de presentación reciente,
sudoración excesiva, hiperpneas en pacientes con ventilación mecánica, diuresis
osmótica, diabetes insípida).

Deshidratación hipotónica, secundaria, extracelular, hipoelectrolítica,

depleción sodio o salina.

Estas patologías cursan con disminución del sodio total orgánico (hiponatremia),
especialmente el del compartimento extracelular. En consecuencia, hay reducción
del volumen de este compartimento y, por tanto, el paciente puede presentar un
cuadro de hipovolemia.

Deshidratación mixta, isotónica o depleción del fluido extracelular

Es la deshidratación mas frecuente en condiciones naturales; corresponde
269
habitualmente a una depleción hidrosalina, donde existe pérdidas de agua y sales
proporcionales o equivalentes en los diferentes compartimentos corporales. Es
debida principalmente a pérdidas por vía digestiva (gastroenteritis agudas, vómitos,
fístulas, aspiraciones...,), por formación de un tercer espacio (ascitis, íleo,
edemas,...) o por vía renal (glomérulo nefritis, diabetes insípida, poliuria osmótica).

Fisiopatología y cuadro clínico

Cuando la ingestión de líquidos es insuficiente o se incrementan las pérdidas del
mismo, aparece el síndrome deshidratación. Las pérdidas de líquidos
extraordinarias hasta un 5% son consideradas leves, hasta un 10% son moderadas
y hasta un 15% son severas. La deshidratación severa puede producir colapso o
shock y muerte si no se trata a tiempo. El perfil del animal deshidratado es el
siguiente:

-Sed -Hundimiento de los ojos en sus cuencas

-Pérdida de peso -Estreñimiento o diarrea
-Sequedad en las mucosas orales -Falta de flexibilidad en la piel
-Oliguria -Llenado capilar demorado
-Miembros fríos
-Anorexia

A) Deshidratación hipertónica o depleción acuosa.Hipernatremia.

La hipernatremia supone una relación sodio/agua plasmática mayor de la normal.

Aunque el límite superior normal de la natremia es 145 mEq/l, en general solo se
diagnostica hipernatremia cuando se superan los 150 mEq/l.; ésto supone siempre
aumento de la osmolaridad y de la tonicidad plasmáticas. Las hipernatremias
representan la gran mayoría de los estados hiperosmolares que se ven en clínica.
Sin embargo, y como se ha indicado anteriormente, la hipernatremia per se no
permite valorar ni la cantidad total de sodio ni el estado del volumen extracelular;
ambos pueden ser altos, normales o bajos.

• Aspectos generales de la hipernatremia.

La hipernatremia puede producirse por 4 mecanismos:

a) pérdida de agua corporal

b) ganancia neta de sodio
c) trasvase de agua extracelular al compartimento celular
d) salida de sodio de las células en intercambio por potasio.

En todos los casos, la hipernatremia y por lo tanto la hipertonicidad plasmática,

induce la salida de agua del espacio celular al extracelular, lo que produce
disminución del volumen celular.
La disminución del volumen neuronal se manifiesta clínicamente por síntomas
neurológicos: letárgica, reflejos hiperactivos, temblor muscular, convulsiones y
coma. Con frecuencia, sobre todo en animales viejos, se producen trombosis de los
senos venosos craneales, y , al disminuir el tamaño del cerebro, hemorragias
cerebrales por tracción de las estructuras vasculares. La salida del agua celular al
espacio extracelular tiende a preservar la volemia, por lo que al principio no son
aparentes los síntomas y signos de hipovolemia, que pueden aparecer, hasta la
situación de shock, en fases avanzadas.

270
Entre las causas clínicas de hipernatremia, esta la disminución del agua corporal
total, deshidratación, deshidratación celular o desecación; la cual constituye a su
vez, la causa más frecuente de hipernatremia. Si el sodio total no disminuye, la
natremia aumenta por concentración, pero aún con sodio total disminuido puede
haber hipernatremia si el agua disminuye más proporcionalmente. Este síndrome
se produce por disminución del aporte de agua o por pérdidas excesivas de agua
por el tracto digestivo, el riñón o la piel. Si ambos factores coinciden, la
hipernatremia puede ser muy severa.

La disminución del aporte de agua puede ocurrir por falta de agua de bebida,
especialmente en ambientes calurosos, por imposibilidad para tragar (por anomalías
estructurales o por disminución de la conciencia), o por trastornos de la sed. En el
sujeto normal, un ascenso de la osmolaridad eficaz por encima de 290 mOsm/l
estimula la sed; la falta de sed (hipodipsia o adipsia) puede ser primaria, por un
defecto del osmoreceptor, o secundaria a lesiones intracraneales, como tumores,
traumatismos craneoencefálicos, hidrocefalia, histiocitosis, etc. En todos estos
casos se produce una falta casi exclusiva de agua, acentuada además por las
pérdidas obligadas por diuresis, sudor y respiración. Las pérdidas por tracto
digestivo, riñón y piel originan siempre una pérdida acompañante de electrolitos,
incluido el sodio, aunque proporcionalmente menor que la de agua. Las causas
clínicas son las siguientes:

Diabetes insípida. Los síntomas de la diabetes insípida, tanto central como

nefrogénica, consisten en poliuria, generalmente de comienzo brusco. La orina
presenta una densidad baja y sodio bajo. Si hay libre acceso al agua la polidipsia
compensa la poliuria, se mantiene el agua total y no se desarrolla hipernatremia.
Sin embargo, si se limita la ingesta de agua por algún motivo, se produce
hipernatremia y aumento de la osmolaridad plasmática; en este caso aparecen los
síntomas y neurológicos. La diabetes insípida central habitualmente puede
distinguirse de la nefrogénica por la osmolaridad urinaria basal y la distinta
respuesta tras la administración exógena de AVP (o desmopresina).

Diuresis osmótica. Se produce cuando hay una gran cantidad de solutos,

procedentes de la dieta, del metabolismo, o de su administración terapéutica o con
otros fines, que imponen una pérdida obligada de agua para ser eliminados por el
riñón. El riñón intenta concentrar al máximo la orina, pudiendo llegar la osmolaridad
hasta 1.400 mOsm/l, con lo que se consigue eliminar una gran cantidad de solutos
en poca agua (agua libre negativa). Sin embargo, si la cantidad de solutos a eliminar
es excesiva, o está disminuida la capacidad de concentrar máximamente la orina,
las pérdidas de agua son mayores. Las causas clínicas más frecuentes son las
dietas hiperosmolares, por boca (especialmente en animales pequeños), por sonda
o parenteral, la diabetes mellitus no controlada, especialmente el síndrome
hiperosmolar hiperglucémico no cetósico, y la administración de manitol o contrastes
yodados.

Diarrea osmótica (por administración de lactulosa, o diarreas infecciosas).

Sudoración excesiva. El sudor contiene alrededor de 50 mEq/l de sodio, y por lo

tanto provoca una pérdida preferente de agua. No frecuente que hiperhidrosis sea
la única causa de deshidratación, aunque en situaciones adversas pueden perderse
hasta 20 L y mas al dia, en dependencia de la especie animal.

271
En todos estos casos, el aumento de la osmolaridad plasmática induce la liberación
de AVP, con lo que se retiene el máximo de agua en un intento de reducir la
osmolaridad plasmática. Mientras ésta se mantiene, se produce el trasvase de agua
desde el compartimento celular al extracelular, lo que justifica el sinónimo de
deshidratación celular.

Los síntomas generales del síndrome de desecación comienzan cuando se ha

perdido un 2% del peso corporal en agua, son evidentes cuando se ha perdido
un 8-10%, y son graves si se ha perdido más del 15%. El primer síntoma suele ser
la sed, a menos que esté alterada y ésto sea la causa del síndrome. La piel está
seca, y hay fases avanzadas.
pérdida moderada de su turgor ; puede aparecer el signo del pliegue, pero solo en
La mucosa bucal suele estar seca, y disminuye la tensión de los globos oculares.
Siempre hay oliguria, con una diuresis generalmente menor de 25 ml/h(oliguria), a
menos que la causa sea una de las formas de diuresis osmótica. A la oliguria
contribuyen el aumento de AVP, y en fases avanzadas, cuando disminuye la
volemia, el descenso del filtrado glomerular, con lo que aparecen los signos de
uremia prerenal. La taquicardia, la hipotensión y el shock son hechos tardios, e
indican una deplección severa del agua total. El peso corporal, cuando se puede
controlar seriadamente, es un buen índice para descubrir una pérdida progresiva de
agua; una pérdida superior a 0.3-0.5 Kg/dia en un animal enfermo estabulado
probablemente indica deshidratación. Los síntomas neurológicos (somnolencia
hasta coma) suelen aparecer cuando la osmolaridad plasmática sobrepasa los 310
a 315 mOsm/l.

Los datos analíticos más llamativos son la hipernatremia, el aumento de la

osmolaridad plasmática (medida y calculada) y el aumento del hematocrito (>50%).
La osmolaridad y la densidad de la orina aumentan (excepto en la diabetes insípida).
Si se desarrolla hipovolemia la natriuria es baja (<20 mEq/l), por el efecto
combinado del descenso del filtrado glomerular y del aumento de aldosterona, y
aumenta el BUN. Cuando la deshidratación se debe a una diuresis osmótica, la
osmolaridad urinaria es
variable entre 300-800mOsm/ I
Es importante recordar que una hiperglucemia importante puede enmascarar la
hipernatremia, por imponer por sí misma un aumento del agua plasmática a
expensas del agua celular. Por cada 100 mg/dl de aumento de la glucemia,
desciende el sodio plasmático por dilución 1.6-1.8 mEq/l.; por lo tanto, una glucemia
de 900 mg/100 ml produce un descenso del sodio de 14 mEq/l. Si el sodio inicial era
160 mEq/l, después del efecto de la hiperglucemia bajará hasta 146 mEq/l. Por lo
tanto, una natremia normal en presencia de hiperglucemia importante indica en
realidad una hipernatremia potencial, ya que el sodio volverá a sus valores previos si
se corrige la hipoglicemia.

* Aporte excesivo de sodio.

Las causas, poco frecuentes en clínica, son la administración excesiva de solución

salina (especialmente hipertónica) o de bicarbonato (p.e. en una parada cardiaca) y
el exceso de sodio en la dieta con poca disponibilidad de agua como ocurre con los
cerdos intoxicados con sal(Na). El aumento de osmolaridad extracelular por la
hipernatremia provoca salida del agua celular y expansión del volumen intersticial y
plasmático. Si el aporte de sodio es importante, la osmolaridad plasmática
aumentará a pesar de diluirse en el agua trasvasada de las células, y por lo tanto se
estimula la liberación de AVP. Si en estas circunstancias se continúa bebiendo, o se

272
administra agua i.v. en forma de dextrosa isotónica, se retiene agua y pueden
aparecer síntomas y signos de hipervolemia: hipertensión, aumento de PVC, o
signos clínicos de insuficiencia cardiaca congestiva. Además de la hipernatremia y
del aumento de la osmolaridad plasmática, es característico el aumento de la
osmolaridad urinaria (>800 mOsm/l), ya que la expansión de volumen inhibe la
secreción de aldosterona y aumenta el filtrado glomerular, aumentando la natriuria.

*Trasvase de agua extracelular al compartimento celular.

Cuando en el plasma existen otros solutos con actividad osmótica en cantidad

anormal (p.e. hiperglucemia) o no normales (p.e. manitol), el plasma es
hiperosmolar. En estos casos, la hipertonicidad plasmática induce el trasvase de
agua del compartimento celular al extracelular.

*Trasvase de sodio intracelular al plasma en intercambio por potasio

B) Deshidratación hipotónica o depleción salina. Hiponatremia.

La hiponatremia es el más frecuente de los trastornos electrolíticos; no solo

acompaña a numerosas enfermedades graves, sino que por sí misma puede
producir daño cerebral permanente, d y muerte. A pesar de que su detección es
sencilla, todavía se dan muchos casos de hiponatremia grave no diagnosticada, por
lo que la determinación seriada de la natremia (y los demás electrolitos) debería de
ser un
procedimiento rutinario en ciertos animales enfermos.

Existen dos mecanismos generales de producción de hiponatremia: ganancia neta

de agua, manteniéndose el sodio total normal (o aumentado, si el agua aumenta
más proporcionalmente), o pérdida de sodio corporal. Con frecuencia coexisten
ambos mecanismos.

La ganancia neta de agua puede ocurrir en dos circunstancias:

◊Primero.Aporte excesivo de agua, por ingesta o por aporte i.v. Esta causa de hiponatremia es rara en sujetos normales, ya
que un riñón normal puede eliminar, si es.
◊ Segundo. Alteración de los mecanismos de eliminación renal de agua.

La segunda causa es mucho más frecuente que la primera, y consiste en la incapacidad del riñón para eliminar agua libre, o lo
que es lo mismo, para producir una

orina máximamente diluida. La capacidad de generar agua libre, es decir, producir

una orina con una osmolaridad menor que la del plasma, permite al organismo
eliminar un exceso de agua sin apenas eliminar solutos, que aumentan por lo tanto
su concentración plasmática, mientras que la capacidad de concentrar la orina por
encima de la osmolaridad plasmática (producción de agua libre negativa) permite
eliminar una sobrecarga de solutos sin eliminar una cantidad excesiva de agua,
disminuyendo por lo tanto la concentración de
solutos plasmáticos.

La capacidad de eliminar agua libre depende de tres factores : a) el mantenimiento

de un filtrado glomerular adecuado, que garantice un flujo suficiente a los
segmentos sucesivos de la nefrona; b) el funcionamiento adecuado del segmento
dilusivo de la nefrona (la porción ascendente gruesa del asa de Henle), donde se
reabsorbe activamente cloro (y sodio pasivamente), pero no agua por ser un
segmento impermeable al agua; la consecuencia es que la osmolaridad del filtrado
273
disminuye progresivamente hasta alcanzar valores tan bajos como 40 mOsm/l.; c) la
capacidad de disminuir o suprimir la secreción hipofisaria de hormona antidiurética
(AVP), lo que permitirá reabsorber menos agua en el túbulo distal y colector, y por lo
tanto eliminar
un gran volumen de orina diluida.

En consecuencia, la capacidad de generar agua libre está alterada en las siguientes

circunstancias:

1) Descenso del filtrado glomerular, por insuficiencia renal orgánica (destrucción de

glomérulos), o por descenso del flujo renal, p.e. en la insuficiencia cardiaca con bajo
gasto, o en situaciones de descenso del volumen plasmático eficaz, como en la
cirrosis hepática.

2) Pérdida de la capacidad tubular para diluir máximamente la orina, por

insuficiencia renal; en la insuficiencia renal avanzada se pierde la capacidad tanto
de concentrar como de diluir la orina (isostenuria), y la osmolaridad urinaria es fija,
de alrededor de 300 mOsm/l.; en este caso, la diuresis depende exclusivamente de
la carga osmótica que haya que eliminar, procedente del metabolismo y muy
influenciada por la dieta, y por definición no existe capacidad de generar agua libre.
En estos enfermos, tanto un exceso moderado de administración de agua, como
una carga osmótica escasa, condicionan una diuresis escasa, y por lo tanto hay
tendencia a la retención de agua y a la hiponatremia por dilución. Por otra parte, una
ingesta baja en solutos, aún con función renal normal, limita también la diuresis. La
cantidad normal de solutos que se eliminan por la orina es de 600-1.000 mOsm/dia;
si se consume una dieta hipocalórica que produzca únicamente 300 mOsm/dia, aún
diluyendo máximamente la orina hasta 40 mOsm/l, la diuresis queda limitada a
300/40 = 7.5 l; si se ingiere una cantidad de agua superior a ésta, inevitablemente
hay retención de agua e hiponatremia (en humanos,”síndrome de los bebedores de
cerveza”), lo que se acentúa si además está reducida la capacidad de dilución
máxima de la orina, ya que en este caso la diuresis será menor

3) Incapacidad para suprimir adecuadamente la secreción hipofisaria de AVP. El

nivel plasmático de AVP está regulado en principio por la tonicidad plasmática, que
constituye el estímulo osmótico. En condiciones normales, un descenso de la
osmolaridad eficaz (tonicidad) por debajo de 285 mOsm/l inhibe por completo la
liberación hipofisaria de AVP. Sin embargo, otros estímulos no osmóticos u otras
circunstancias pueden provocar una falta de inhibición de AVP: a) hipovolemia, que
a través del estímulo de los baroreceptores, es el estímulo más potente para la
liberación de AVP, aún en presencia de hipoosmolaridad plasmática; b) aumento
de liberación hipofisaria de AVP, no en respuesta a hipovolemia ni a otros estímulos
fisiológicos, sino por causas patológicas; en este caso se produce también
retención de agua e
hiponatremia por dilución.
La pérdida de sodio corporal puede ocurrir por vías renales o extrarenales. En
principio los líquidos corporales tienen una concentración de sodio igual o menor
que la del plasma; por lo tanto, su pérdida no produce inicialmente
hiponatremia; sólo la pérdida de un líquido corporal con un contenido en sodio
superior a 145 mEq/l., lo que no es frecuente, podría originar directamente
hiponatremia. Sin embargo, si se pierde un líquido isosódico con respecto al plasma,
o hiposódico con un contenido medio de sodio (p.e. 60-70 mEq/l), y posteriormente
se bebe líquidos sin sodio, o se administran líquidos i.v. sin sodio (p.e. dextrosa), o
existe alguno de los trastornos señalados que aumentan la retención de agua, se

274
produce hiponatremia. En estas circunstancias el riñón tendería a eliminar el agua
sobrante a base de producir una orina máximamente diluida; si esta capacidad está
disminuida, o persiste la hipovolemia y por lo tanto la.
secreción aumentada de AVP, se mantendrá la hiponatremia.

En resumen, la hiponatremia se debe siempre a un exceso de agua, absoluta o

relativa (o ambas) con respecto al sodio. Con frecuencia hay una disminución de la
capacidad para eliminar agua libre, o lo que es lo mismo, existe un defecto en la
capacidad del riñón para generar una orina máximamente diluida, bien por
alteración intrínseca renal o por exceso de AVP. Se puede afirmar que la
hiponatremia sólo se desarrolla si el paciente tiene acceso al agua o se le administra
agua (o líquidos hipotónicos), ya que en definitiva la hiponatremia se produce por
una retención de agua, que puede ser adecuada, cuando se trata de preservar la
volemia, o inadecuada
Si ocurre una pérdida real de sodio, la hiponatremia es habitualmente más severa,
pero se debe recordar que puede haber hiponatremia importantes con una cantidad
total de
sodio aumentada.

Si en el plasma no hay otro soluto en cantidad anormal (glucosa, urea, manitol), la

hiponatremia se asocia siempre a hipoosmolaridad e hipotonicidad, que inicialmente
es extracelular (plasma y líquido intersticial). Esto establece un gradiente osmótico
extra/intracelular, lo que condiciona un trasvase de agua del compartimento
extracelular al intracelular, en principio hasta que se equilibran las osmolaridades
extra e intracelulares. Este es un hecho fundamental, ya que aparte de agravar la
hipovolemia si la había, condiciona un edema celular. El edema cerebral constituye
la base de los síntomas y signos neurológicos de la hiponatremia, que suelen
comenzar cuando la natremia es inferior a 125 mEq/l., y que consisten en cefalea,
debilidad, disminución de reflejos tendinosos, náusea, vómito, letargia,
convulsiones, coma y muerte.

CAUSAS CLINICAS DE HIPONATREMIA

Cuando se detecta analíticamente hiponatremia, es aconsejable valorar la

osmolaridad plasmática (en principio midiéndola directamente), lo que permite
clasificar las hiponatremias en los siguientes grupos:

■ Hiponatremia iso-osmolar: La infusión de soluciones isotónicas sin sodio, p.e

dextrano en glucosa, no altera la osmolaridad, pero produce hiponatremia (real) por dilución. Esta situación es asintomática, ya
que los síntomas de la hiponatremia dependen, más que de ella misma, de la hipotonicidad que produce cuando no hay otros
solutos no permeantes acompañantes.

■ Hiponatremia hiperosmolar, con sodio total normal y agua plasmática aumentada

o normal. Se debe a la presencia en el plasma de substancias con actividad
osmótica libres de sodio, como glucosa (de origen endógeno o exógeno) y sobre
todo manitol o glicerol hipertónicos. El aumento de la osmolaridad extracelular
efectiva, es decir, la hipertonicidad, atrae agua del espacio intracelular, lo que tiende
a reducir la osmolaridad plasmática al mismo tiempo que se diluye el sodio
plasmático.
Esta situación es asintomática en lo que se refiere al sodio, pero puede haber
síntomas derivados de la hipertonicidad y la deshidratación celular, similares a los
de la hipernatremia.

275
■Hiponatremia hipoosmolar. Son las más frecuentes e importantes. Se deben a
retención excesiva de agua, o a pérdida de sodio y agua con reposición de agua o
líquidos hipotónicos. En este grupo, la hiponatremia produce siempre un estado de
hipoosmolaridad e hipotonicidad extracelular, lo que, como se ha indicado,
condiciona un gradiente osmótico y por lo tanto trasvase de agua al interior de las
células, produciéndose edema celular. El edema cerebral provoca los síntomas y
signos señalados anteriormente).

La hiponatremia aguda, con una rápida disminución del sodio plasmático, produce
una sintomatología más severa a cualquier nivel de natremia que la hiponatremia
crónica; es decir, reducciones modestas de la natremia pueden producir muchos
síntomas y signos neurológicos cuando se desarrolla en poco tiempo, mientras que
natremias tan bajas como 110 mEq/l. pueden dar pocos síntomas oninguno si la
hiponatremia se instaura en días o semanas

Cuando se comprueba que la osmolaridad plasmática medida (o calculada, ya que

en este caso coinciden) es baja, se aconseja valorar clínicamente el estado del
volumen extracelular, especialmente el intravascular (volemia), y también el
extravascular (líquido intersticial). La volemia se valora por la presión arterial, las
presiones de llenado cardiacas (p.e. PVC) y los signos de perfusión tisular. La
hipotensión arterial en presencia de presiones de llenado bajas y signos de
hipoperfusión tisular, como frialdad, obnubilación y oliguria, indica la presencia de
hipovolemia, absoluta o relativa. El líquido intersticial se valora por la presencia de
edema o de signo del pliegue: el edema indica aumento del volumen intersticial; el
signo del pliegue indica disminución del volumen intersticial, aunque este dato no es
muy valorable, sobre todo en ancianos

C) Deshidratación mixta, isotónica, depleción del fluido extracelular,

deshidratación extracelular o depleción hidro-salina

Es una hiponatremia hipoosmolar hipovolémica con disminución del sodio y del agua
corporal totales. Se origina cuando se pierden líquidos con sodio y se reponen
parcialmente con líquidos hipotónicos. Las pérdidas de agua y sodio pueden ocurrir
por dos mecanismos:

1) Pérdidas renales:
a)Diuréticos, especialmente los de asa (furosemida, ácido etacrínico, bumetanida) y los que actúan en el túbulo distal
(tiazidas); éstos últimos suelen producir más hiponatremia que los de asa. b) Insuficiencia suprarrenal, especialmente el
hipoaldosteronismo, pero también en el déficit de cortisol. c) Nefritis “pierde-sal”, que habitualmente son nefritis intersticiales
crónicas. d) Acidosis tubular renal proximal, en la que se pierde bicarbonato sódico por la orina. e) Diuresis osmótica, por
glucosa, cuerpos ce tónicos, manitol, etc. f) Síndrome de Bartter, y g) Síndrome de pérdida cerebral de sal, que se asocia a
lesiones estructurales del cerebro, y que probablemente se debe a una secreción anómala (excesiva) de péptido natriurético
cerebral .

2) Pérdidas extra-renales:

a) Tracto digestivo: vómitos, aspiración gástrica, fístulas intestinales, diarrea. b)

Piel: quemaduras extensas, y raramente sudor excesivo. c) Secuestro en el tercer
espacio: Peritonitis, pancreatitis e ileo.

Las consecuencias hemodinámicas de la deplección de agua y sal son la

hipovolemia y la hipotensión. La hipovolemia estimula la liberación de AVP , por un
mecanismo no osmótico; si en estas circunstancias el animal enfermo bebe agua, lo
que es frecuente porque la hipovolemia también estimula la sed, o se administran
líquidos sin sodio (por ejemplo: Glucosa al 5%), se retiene agua y se produce
276
hiponatremia, sin que en general se corrija por completo la volemia (ya que el agua
extracelular se transfiere a las células), persistiendo por lo tanto los signos de
hipovolemia; ésto justifica el término de deshidratación extracelular que recibe este
síndrome. Por otro lado, al disminuir el filtrado glomerular a consecuencia de la
hipotensión, aumenta la reabsorción proximal de sodio, y en consecuencia
disminuye la cantidad de sodio que llega al segmento dilusivo del túbulo renal, con
lo que no se puede diluir adecuadamente la orina, se Cuando la hipovolemia es
grave, aparecen los signos característicos del shock
hipovolémico: hipotensión, taquicardia, obnubilación, piel fria y sudorosa y oliguria.
Suele haber signo del pliegue precoz y prominente, aunque este dato puede faltar.
Aparte de la hiponatremia y la hipoosmolaridad plasmática (tanto medida como
calculada), suele haber aumento de la urea, por el descenso del filtrado glomerular.
Si no hay pérdidas hemáticas, el hematocrito aumenta, pero es un dato poco fiable.
Si la función renal previa era normal, la orina es hipertónica con sodio bajo (<20
mEq/l), ya que se estimula la liberación de aldosterona por la hipotensión y el sodio
se reabsorbe al máximo en la nefrona distal. Si la orina es isotónica con el plasma, y
el sodio es alto (>25-30 mEq/l), sugiere administración de diuréticos, insuficiencia
renal con nefritis “pierde-sal”, o el síndrome de la pérdida cerebral de sal.

Curso
El curso de la deshidratación puede ser agudo y crónico, pero en la práctica
veterinaria, son más visibles o diagnosticados los casos crónicos.

Diagnóstico
A la hora de establecer un diagnóstico hay que tener en cuenta: la reseña del animal
los anamésicos, el examen físico y el examen de laboratorio.
1) La reseña del animal.
Algunos aspectos de la reseña del animal como la especie, edad, aptitud, peso u
otros son de importancia diagnóstica, pronostica y terapéutica considerables.
2) Los anamésicos.
La historia del paciente debe ser lo más completa posible e incluir la descripción
completa de la enfermedad, volúmenes apropiados de líquidos perdidos y la
frecuencia con la que ocurren, evacuación, poliuria, polidipsia, anorexia, adipsia,
fiebre, taquipnea y pulso. Si se tiene el peso inicial del paciente se podrá comparar
con el peso en el momento del examen. Lo debe omitirse la evaluación del medio
geográfico o ecológico del animal.
3)Examen físico o exploración clínica.
Éste sirve para proporcionar mucha información importante en relación al estado de
hidratación del paciente y, por lo tanto, a sus necesidades de rehidratación. Los
parámetros físicos más empleados son:

-El peso corporal -Elasticidad de la piel

-Frecuencia y calidad del pulso -Tiempo y llenado capilar
-Estimación del grado de deshidratación.

Cuadro 8.1.2: Evaluación clínica del grado de deshidratación.

Proporción de las
pérdidas
de agua corporal Resultados de la exploración clínica

Historia de vómito o diarrea o ambos, pero sin anormalidades

<5%
al examen físico.
5 - 6% Mucosa oral seca.

277
 Disminución -de leve a moderada- de la elasticidad de la piel,
7 - 9% mucosa oral seca, taquicardia, tiempo de llenado capilar: de 2
a 3 segundos.
Disminución marcada de la elasticidad de la piel, mucosas
10 - 12% secas, pulso débil y rápido, tiempo de llenado > 3 segundos,
oliguria o anuria.

4) Exámenes o pruebas complementarias.

Cuando los parámetros físicos de la deshidratación son confusos y no se está
seguro sobre un diagnóstico, se debe acudir a las pruebas de laboratorio clínico.
Los cambios que se presentarían en caso de deshidratación serían elevación del
hematocrito (Ht) y de los sólidos totales del plasma. El ionograma (cuadro 8.1.3) con
especial referencia al Na, nos permita identificar el tipo de deshidratación:

• Deshidratación hipertónica: hay una elevación en la concentración sérica de

sodio (158 mEg/L o mayor) en presencia de deshidratación.
• Deshidratación hipotónica: esta presente una baja concentración sérica de sodio
(143 mEg/L o menor) al momento de la deshidratación.
• Deshidratación isotónica: existe una concentración normal de sodio sérico (145 -
157 mEg/L) en presencia de deshidratación.

Pronóstico
Es favorable en los casos en que el grado de la deshidratación sea leve o
moderado y reservado cuando la deshidratación es grave; pero el rápido
reconocimiento y tratamiento de los animales deshidratados suele producir buenos
resultados. A medida que el animal deshidratado progresa el trastorno o
enfermedad fundamental, pierda electrolitos como Na ( tendencia al Shock), K (
hipotonía postural, debilidad o paro cardiaco) y bicarbonatos ( acidosis metabólica,
paro respiratorio), el pronostico empeora en igual progresión.

Tratamiento
La demora en el reemplazo de la pérdida de agua en el funcionamiento normal del
organismo sólo es superada en gravedad por la interrupción en el suministro de
oxígeno. El tratamiento de la deshidratación y los desequilibrios electrolíticos que
provoca en tratar o suprimir las causas o enfermedad fundamental y aplicar la
fluidoterapias. Los objetivos de la fluidoterapia son mantener un estado adecuado
de hidratación y de perfusión hística con equilibrio electrolítico. El propósito del
tratamiento con líquidos y electrolitos es corregir el desequilibrio de éstos en el
organismo, desequilibrio que puede ser provocado por enfermedad hepática,
cardiaca, renal, gastrointestinal, traumática o de otro tipo. Pero antes de dar inicio a
una terapia de hidratación, debemos averiguar cuál es el volumen de agua; si existe
alteración de electrolitos y del equilibrio ácido-base; si hay necesidad de apoyo
nutricional; ver por qué vía vamos aplicar la terapia, el tipo de líquido a aplicar, su
volumen y rapidez de aplicación, más los suplementos (potasio, sodio, etc.) que
vamos a añadir. Se revisarán frecuente y cuidadosamente los datos de la
exploración física y los parámetros de laboratorio (cuadro 8.1.3)

Las vías de administración para la hidratación pueden ser:

1) Oral
2) Subcutánea
3) Intraperitoneal
4) Rectal
278
La rehidratación oral puede ser suficiente en casos de una deshidratación leve. En
los casos de deshidratación moderada a severa, puede ser necesaria el ingreso del
animal u otra alternativa y la administración de líquidos intravenosos. El médico
veterinario también tiene que determinar y tratar la causa de la deshidratación y
considerar su tipo.

*Depleción acuosa o Deshidratación hipertónica

En este tipo de afectación están indicadas las soluciones cristaloides y de forma
simultánea la administración de soluciones glucosadas isotónicas. Para reemplazar
la cantidad de líquido de un paciente con deshidratación, se deben tener en cuenta
dos factores: 1) el reemplazo del intercambio normal de líquidos (para ejemplares
adultos se ha calculado que ese intercambio es de 65 mL/kg día; y para animales
jóvenes, de 130 mL/kg. día) y 2) el reemplazo de las pérdidas anormales. Veamos
un ejemplo:
Un bovino adulto con peso de 450 Kg., con deshidratación del 8% y pérdida de 100
mL al día. Habrá que proceder con este tratamiento:

1) Mantenimiento: 65 mL/kg (intercambio para animal adulto) x 450 Kg. de peso del
paciente = 29250 mL
2) Reemplazo: 0,8 (deshidratación) x 450 Kg. de peso corporal = 36000 mL
3) Pérdida continuada: 100 mL
Total a aplicar: 65350 mL en 24 horas

*Deshidratación hipotónica o depleción salina

Estas patologías cursan con disminución del sodio total orgánico, especialmente el
del compartimento extracelular. En consecuencia, hay reducción del volumen de
este compartimento y, por tanto, el paciente puede presentar un cuadro de
hipovolemia.
En hiponatremias severas ( Na+ plasmático < 115 mEq/L ) la reposición de sodio se
hará mediante perfusión de suero salino hipertónico. Paralelamente el volumen
extracelular será repuesto con perfusión de salino isotónico.

*El tratamiento del síndrome de desecación consiste fundamentalmente en

administrar agua o líquidos hipotónicos. Si se debe a falta exclusiva de agua, se
puede administrar agua por boca o solución glucosada al 5% por via i.v. Si hay
pérdidas concomitantes de sodio, como es lo más frecuente, habrá que administrar
sodio en cuanto se corrija la hipernatremia.
La cantidad total de agua a administrar se puede calcular por datos clínicos, o
utilizando la cifra de sodio plasmático. Desde un punto de vista clínico, si el único
síntoma es la sed, se ha perdido un 2% del peso corporal en agua; si hay sed, boca
seca y oliguria, un 6%, y si están presentes todos los signos, del 7 al 15%.

Basándose en el sodio plasmático, se puede utilizar la fórmula:

Na normal(142)xagua total normal

Agua tota lactual= ---------------------------------------------------
Na actual

279
Por ejemplo, si un adulto de 70 Kg. de peso (antes de la deshidratación), tiene una
natremia de 165 mEq/l., su agua total actual será (142 x 42)/165 = 36 l. Su agua
ormal, antes de la deshidratación, serían 42 l (60% de 70 Kg.), luego su déficit de
agua total será 42-36 = 6 l. Esta fórmula tiene el inconveniente de que es preciso
conocer con exactitud el peso corporal antes de la deshidratación.
En hiponatremias severas (Na+ plasmático < 115 mEq/L) la reposición de sodio se
hará mediante perfusión de suero salino hipertónico. Paralelamente el volumen
extracelular será repuesto con perfusión de salino isotónico.

Profilaxis:
Se encamina a evitar las causas primarias y secundarias del síndrome, incluido la
prevención de las enfermedades fundamentales.

Cuadro 8.1.3: PARÁMETROS NORMALES DEL IONOGRAMA EN LOS

ANIMALES DOMÉSTICOS.

Pará- Bovinos Porcinos Equinos Ovinos Caprinos Caninos Felinos

Metro*

Ca 2.20-2.80 2.00-3.00 1.99-3.24 2.25-3.00 2.14-2.64 2.40-3.00 1.99-3.00

Mg 0.74-1.15 0,70-1.60 0.90-1.15 0.82-1.15 0.78-0.86 0.62-1.23 0.70-1.15
P 1.62-3.07 2.00-2.80 1.00-1.81 1.45-2.42 1.35-2.42 0.94-1.61 0.81-1.61
K 4.0-5.34 3.5-5.5 3.5-5.5 3.5-5.0 4.6-5.4 3.5-5.6 3.5-4.5
Na 131-150 135-145 132-146 138-155 135-154 139-152 147-156
Cl 88-110 3.5-5.5 98-106 96-114 105-120 95-112 110-129

*(mmol/l )

8.2) TRASTORNOS METABÓLICOS DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE

Acidemia se define como una disminución en el pH sanguineo (o un incremento en

la concentración de H+) y alcalemia como una elevación en el pH sanguineo (o una
reducción en la concentración de H+ ). Acidosis y alcalosis se refieren a todas las
situaciones que tienden a dismiuir o aumentar el pH, respectivamente. Estos
cambios en el pH pueden ser inducidos en las concentraciones plasmáticas de la
pCO2 o del bicarbonato. Las alteraciones primarias de la pCO2 se denominan
acidosis respiratoria (pCO2 alta) y alcalosis respiratoria (pCO2 baja). Cuando lo
primario son los cambios en la concentración de CO3H- se denominan acidosis
metabólica (CO3H- bajo) y alcalosis metabólica (CO3H- alto). Con sus respectivas
respuestas metabólicas y respiratorias (Cuadro 8.2.1) que intentan mantener normal
el pH. La compensación metabólica de los trastornos respiratorios tarda de 6 a 12
horas en empezar, y no es máxima hasta días o semanas después, y la
compensación respiratoria de los trastornos metabólicos es más rápida, aunque no
es máxima hasta 12-24 horas.

Cuadro 8.2.1: Alteraciones del estado ácido- básico.

Desequilibrio Respuesta
DESEQUILIBRIOS pH [H+]
primario compensatoria
Acidosis metabólica < > <[HCO3-] <pCO2
280
Alcalosis metabólica > < >[HCO3-] >pCO2
Acidosis respiratoria < > >pCO2 >[HCO3-]
Alcalosis respiratoria > < <pCO2 <[HCO3-]

8.2.1) ACIDOSIS METABÓLICA.

Concepto y presentación.

Es un desequilibrio del estado ácido- básico (EAB) del organismo debido a un

aumento de la [H+ ] bien por aumento exógeno o endógeno de ácido, por
disminución de la excreción de H+, por pérdidas anormales de bicarbonato o bien
por una mezcla de los factores anteriores. También pueden aumentar los aniones
Cloro y Fosfatos; habiendo en ocasiones déficit corporal total de Potasio, auque su
concentración plasmática sea alta. El trastorno se presenta en todas las especie
de animales doméstico y en el hombre; constituyendo una de las alteraciones del
EAB mas frecuente y de extraordinaria importancia clínica y repercusión económica
en la practica medico-veterinaria.

Clasificación y División.

Clínicamente la acidosis metabólica suele clasificarse en:

Según la alteración evidente o no del pH: a) Compensada y b) Descompemsada.

De acuerdo a los valores de la reserva alcalina (RA), bases estándar (BS) y bases
en exceso (BE): Leve, moderada y grave.

Las acidosis se dividen según la presencia o ausencia del anion gap aumentado.

Anión gap = [Na+] - ([Cl-] + [CO3H-])

El anión gap es la diferencia entre los aniones plasmáticos que habitualmente no se

miden (proteínas, sulfatos, fosfatos y ácidos orgánicos como lactato y piruvato) y
cationes plasmáticos que habitualmente no se miden (K+, Ca2+, Mg2+). El anion gap
normal es entre 8 - 12 mEq/l . El incremento del anion gap puede producirse por el
aumento de los aniones no medidos (administración de soluciones que contengan
albúmina, administración de carbenicilina, sulfatos, fosfatos) o bien por un descenso
de
los cationes no medidos(Mg,Ca,K).

El anión gap bajo puede encontrarse en situaciones con disminución de los aniones
no medidos (hipoalbuminemia reduce 2.5 mEq/l el anión gap por cada 1g/dl de
disminución de la albúmina, o aumento de los cationes no medidos
(hiperpotasemia, hipercalcemia, hipermagnesemia, , intoxicación por litio, mieloma
múltiple, artritis reumatoide). Un anión gap excesivamente bajo puede reflejar
artefactos del laboratorio (hipernatremia, intoxicación por bromo o fármacos que
contengan bromo como la piridostigmina, y la hiperlipemia marcada). En estas
situaciones el animal puede no tener el anión gap alto en situaciones que
habitualmente lo producen.

281
Etiología.

Las causas de acidosis metabólica podemos se resumen (cuadro 8.2.2) como sigue:

Cuadro 8.2.2: Etiología de la acidosis metabólica

Condición Causas Otras especificaciones

( anión gap)
Con hipopotasemia Gastroenteritis
Con pérdidas de Alteración de la excreción Con anión gap normal
bicarbonato e renal de ácidos: (Hiperclorémicas)
hipopotasemia Acidosis tubular distal tipo 1
(hipopotasémica)
Con hiperpotasemia -Insuficiencia renal Con anión gap (AG)
-Acidosis láctica: anemias, elevado.
shock, hemorragias, debilidad
cardiaca y otras.
Cetoacidosis: acetonemias,
diabetis mellitus, ayunos
prolongados o anorexias etc.
-Rabdomiolisis
-Ingesta (intoxicaciones) de
metanol y etilenglicol.
Con hiperpotasemia Alteración de la excreción Con anión gap normal
renal de ácidos: (Hiperclorémicas)
Con pérdidas de -Acidosis tubular renal
bicarbonato distal tipo IV
(hiperpotasémica)
-Administración de ácidos y Con anión gap normal
cloro. (Hiperclorémicas)

Con pérdidas de -B.1: Pérdidas de bicarbonato Con anión gap normal

bicarbonato: gastrointestinales (Hiperclorémicas)
-B.2: Pérdidas de bicarbonato
renales:
*Acidosis tubular proximal (tipo
2.)
Cetoacidosis.
Alcalosis respiratoria crónica

282
Otras como: -Acidosis ruminal de origen
alimentario y /o dietético.
-Toxicosis con :melazas(miel),
urea o NNP, cloruro de
amonio, salicilatos, oxalatos y
praladehidos.
-Sufrimiento fetal.
-Carencias de minerales
osteotroficos.
-Fiebre alta.
-Anestesia general.

Fisiopatología.
Debido a la amplitud de las causas de acidosis metabólica y que las originadas por
enfermedades especificas o primarias son estudiadas en los capítulos respectivos,
pasamos a un resumen fisipatológico del trastorno.

• Acidosis metabólicas con anión gap elevado:

a) Insuficiencia renal: El anión gap elevado en pacientes con insuficiencia renal es

un hallazgo tardio y refleja una reducción importante en la velocidad del filtrado
glomerular. Si la función glomerular y tubular declinan en paralelo se produce una
acidosis metabólica con anión gap elevado, sin embargo si es más predominante la
disfunción tubular ocurre una acidosis metabólica sin anión gap elevado. Cuando la
velocidad de filtrado glomerular cae por debajo de 20 a 30 ml/min, las sustancias
anionicas que normalmente son filtradas (incluyendo sulfatos y fosfatos) son
retenidas. Por tanto la capacidad de los túbulos para secretar hidrogeniones no se
relaciona necesariamente con la retención de aniones no medidos.
Aunque el anión gap puede ser normal o estar aumentado, generalmente es raro
que esté por encima de 23 mEq/l y el bicarbonato por encima de 12 mEq/l en
pacientes con insuficiencia renal no complicada. Es necesario buscar un segundo
desorden del equilibrio ácido-base cuando la concentración de anión gap es más
alto o de bicarbonato más bajo de las cifras indicadas.

b) Acidosis láctica: Es la causa más común de acidosis de los pacientes en UCI. La

mayoría de los autores la definen como acidosis metabólica con un nivel de ácido
láctico por encima de 5 mmol/l. Dividiéndolas en dos tipos hipóxica (tipo A) y no
hipóxica (tipo B). El lactato es un producto normal de la glicolisis anaerobia.
La acidosis D-láctico, generalmente implica una producción exógena e introducción
en el paciente, puesto que los humanos no podemos producir la isoforma D-láctico.
Se han descrito en síndromes de intestino corto por sobrecrecimiento de bacteriano,
y también en los líquidos de hemodiálisis y diálisis peritoneal, así como el Ringer
lactato contiene esta forma racémica. D-lactato es neurotóxico y cardiotóxico.

c)Cetoacidosis: Ocurre por sobreproducción hepática de acido-acético y beta-

hidroxibutírico debido a la disminución en la utilización de glucosa por una
deficiencia absoluta o relativa de insulina. También puede darse en los alcohólicos
desnutridos que no han bebido en los últimos días con vómitos, en donde la
alcoholemia es nula o muy baja, así como glucemia normal o baja, en dónde el

283
acúmulo de cuerpos cetónicos se debe a la liberación de ácidos grasos libres desde
el tejido adiposo por una lipolisis activa como consecuencia de la disminución de los
niveles de insulina con aumento del cortisol y de la hormona del crecimiento . Puede
existir acidosis láctica concomitante.

d)Rabdomiolisis: La destrucción muscular masiva es una causa importante de

acidosis metabólica con anion gap elevado. Puede confirmarse por la elevación
sérica de creatinfosfokinasa (CPK), aldolasa y mioglobina. Las causas de la
rabdomiolisis puede ser por lesión muscular directa, por circunstancias no
traumáticas asociadas con un aumento del consumo de oxígeno muscular (ejercicio
o trabajo físico intenso, delirium tremens(en humanos), convulsiones, golpe de
calor, hipertermia, sindrome neuroléptico ), disminución de la producción de energia
muscular (hipopotasemia, hipofosfatemia, hipotermia, cetoacidosis diabética, deficits
encimáticos genéticos), disminución de la oxigenación muscular (trombosis o
embolismo arterial, oclusión vascular por compresión, shock, intoxicación por CO),
infecciones, toxinas , alcoholismo y drogas de abuso. La complicación más
frecuente de la rabdomiolisis es el desarrollo de fracaso renal agudo, por efecto
tóxico directo de la mioglobinuria, potenciado por la deshidratación y la acidosis,
junto con un aumento de las resistencias vasculares renales y la reducción del flujo
sanguineo cortical, ambos factores debidos a la reducción del volumen sanguineo
circulante, y contribuyen a la reducción de la velocidad de filtrado glomerular y al
desarrollo de fracaso renal agudo.
Ingesta de salicilatos: la alteración del equilibrio ácido-base más frecuentemente
alterada es la alcalosis metabólica por estímulo directo del centro respiratorio
medular. La acidosis metabólica pura es rara, lo más frecuente es una mezcla de
alcalosis respiratoria con acidosis metabólica con anion gap elevado (por acúmulo
de acido salicílico, lactato y cetoácidos).

e) Ingesta de metanol y etilenglicol: Requieren un diagnóstico precoz puesto que

la hemodialisis puede ser vital. La historia clínica, los hallazgos clínicos y la
existencia de una acidosis metabólica con anion gap aumentado junto con gap
osmolar elevado nos
deben hacer sospechar el diagnóstico.

• Acidosis metabólicas con anion gap normal (Hiperclorémicas):

El descenso de bicarbonato plasmático es reemplazado por un aumento del nivel

de cloro plasmático para mantener la electroneutralidad, lo cual puede presentrse
en:

A) Administración de ácidos y cloro: Las soluciones de aminoácidos son una

fuente común de ácido clorhídrico (ClH). La generación de acidosis metabólica es
más frecuente en pacientes con insuficiencia renal. La administracición oral de
colestiramina, que es una resisna de intercambio iónico no absorbible empleada en
el manejo de la hipercolesterolemia, e intercambia su cloro por el bicarbonato
endógeno, produciendo acidosis metabólica.

B) Pérdidas de bicarbonato:

B.1): Pérdidas de bicarbonato gastrointestinales: El contenido intestinal es alcalino

con respecto a la sangre, puesto que el bicarbonato se añade por las secreciones
pancreáticas y biliares y el bicarbonato se intercambia por cloro a nivel del íleon y
colon. La acidosis metabólica más frecuente por pérdidas gastrointestinales de

284
bicarbonato es la producida por una diarrea severa, menos frecuentes son las
producidas por las fístulas pancreaticas, biliares . En la ureterosigmoidostomia se
excreta ClNH4 por la orina hacia el colon, con el intercambio de ClH por
bicarbonato.

B.2): Pérdidas de bicarbonato renales:

Nos puede resultar útil calcular el ANION GAP URINARIO; GAP U = (Na + K) - Cl,
es una medida indirecta del NH4+ urinario, cation no medido. En los sujetos
normales el GAP U es cercano a 0. En las acidosis metabólicas de causa
extrarrenal, se incrementa la acidificación renal con valores muy negativos y si la
causa es renal tiene valores muy positivos. Existe acidosis metabólica por perdicas
de bicarbonatos por via renal en las situaciones siguientes:

a) Acidosis tubular proximal (tipo 2): Se debe a una alteración de la reabsorción de

bicarbonato en el túbulo proximal, cayendo el umbral plasmático de reabsorción del
bicarbonato a 18 mEq/l, con pérdida de bicarbonato por orina, como consecuencia
el pH urinario se eleva (pH > 5.3), así como la excreción fraccional de bicarbonato.
Una vez que se estabiliza la concentración plasmática de bicarbonato a un nivel más
bajo, la pérdida de bicarbonato cesa y el pH urinario puede acidificarse (pH < 5.3).
Esto explica que en las acidosis tubulares proximales el pH urinario puede ser alto o
bajo. La bicarbonaturia asociada con el tratamiento con alcalinos aumenta la oferta
de Na+ a nivel del tubulo distal, por lo que aumenta la excreción de K+ urinaria y se
produce una hipopotasemia.
La disfunción tubular proximal puede manifestarse por hipopotasemia,
aminoaciduria, glocosuria, fosfaturia, uricosuria o bicarbonaturia, en conjunto de
estos defectos constituye el síndrome de Fanconi.

b) Cetoacidosis: en la fase de recuperación se pierden cetoácidos en orina que

normalmente se metabolizan en el hígado a bicarbonato. El bicarbonato disminuye
a nivel plasmático, el Cl- se retiene, produciendo una acidosis metabólica
hiperclorémica con anión gap normal, situación clínica sin trascendencia clínica pero
de interés para disminuir el aporte excesivo de cloro.

c) Alcalosis respiratoria crónica: con descenso en la reabsorción de bicarbonato

urinario, y descenso del bicarbonato plasmático, como mecanismo compensatorio.
Si el estímulo para la hiperventilación es corregido bruscamente, la pCO2 vuelve
rápidamente a su nivel normal, y sin embargo su mecanismo compensador renal
persiste durante dos días o más, con la disminución del bicarbonato plasmático, con
acidosis metabólica posthipocápnica que se resuelve espontáneamente.

C) Alteración de la excreción renal de ácidos:

a) Acidosis tubular distal tipo 1 (hipopotasémica): La secreción distal de H+ está

disminuida por cuatro mecanismos involucrados en su patogénesis: 1) por un
defecto o ausencia parcial de la bomba de H+ (defecto secretorio); 2) por un
gradiente eléctrico desfavorable para la secreción de H+ (defecto de voltaje); 3)
alteración en la permeabilidad a los H+; 3) insuficiente aporte de NH3 a la nefrona
distal (defecto de NH3). El resultado es una insuficiente acidificación de la orina en el
túbulo distal, con disminución de la acidez titulable y de la eliminación de ClNH4 (pH
urinario > 5.5, generalmente mayor a 6), siendo el pH urinario y la excreción
fracional de Na constantes tanto ante la sobrecarga de bicarbonato como ante la
sobrecarga ácida. Generalmente suele haber hipopotasemia, ya que en la nefrona
distal suele intercambiarse Na-K, necesario para mantener el balance del Na puesto

285
que H+ no puede secretarse en respuesta a la reabsorción del Na+. Es frecuente la
asociación con hipercalciuria, hiperfosfaturia, hipocitraturia, nefrolitiasis y
nefrocalcinosis.

b) Acidosis tubular renal distal tipo IV (hiperpotasémica): está asociado con un

deficit o resistencia a la aldosterona, o con el uso de un antagonista a la aldosterona
(espironolactona), tratamiento con AINES (anti-inflamatorios no esteroides), beta-
bloqueantes, inhibidores de la encima convertidora de la angiotensina, ciclosporina,
tras uso crónico con heparina. Una forma especial de este tipo de ATR es la
resistencia a la aldosterona. La hiperpotasemia es secundaria al deficit de
aldosterona, la acidosis se mantiene por la hiperpotasemia, ya que ésta produce
una alcalosis intracelular con alteración en la generación y excreción de NH4+, con
una capacidad normal para acidificar la orina en respuesta a una acidosis sistémica
(capacidad para disminuir pH urinario <5.5). La acidosis metabólica generalmente
es moderada, la concentración de bicarbonato está por encima de 15 mEq/l.

Cuadro Clínico.
En la acidosis metabólica compensada, leve y moderada, no se aprecian síntomas
objetivos muy evidentes; no obstante, por el desequilibrio metabólico que
desencadena, el proceso pueden apreciarse afectaciones negativas de la salud y
producción de los animales como:

Inmunodeficiencias ( afectación de la síntesis proteica) manifestada en la

adquisición de enfermedades infecciosas factoriales( gastroenteritis, bronco-
neumopatias , mastitis, endometritis, pododermitis, poliartritis y otras).
Deterioro físico del animal y por tanto reducción de la vida util.
Hipolactea,
Baja conversión alimenticia, insuficiencias: ponderal, de crecimiento y desarrollo del
animal.
Desequilibrios en el metabolismo de los minerales osteotróficos( hipocalcemias,
hipofosfatemias e hipomagnesemisa, etc.).
Trastornos reproductivos: bajos índices o indicadores reproductivos, retención
placentaria, partos distócicos, hipomotilidad e infecciones uterinas y nacimiento de
crías débiles.

En los casos de acidosis metabólica descompensada o grave, es posible apreciar

los síntomas relacionados con los mecanismos compensatorios como la disnea. En
todos los casos consecutivos o secundarios, siempre estarán presente los síntomas
dela enfermedad fundamental o causa primaria del proceso.
Es bueno aclarar que no existe ningún signo clínico ni síntoma específicos de la
acidosis metabólica, éstos dependen de la causa que la haya provocado. Nos
sugiere la existencia de una acidosis metabólica la presencia de una respiración de
Kussmaul (hiperventilación) debida al estímulo del pH plasmático ácido sobre el
centro respiratorio. Si la acidemia llega a ser más severa aparecen nauseas,
vómitos, cambios del estado mental o conducta del animal, incluso coma.
En pacientes con acidosis severa (pH < 7.20-7.15, ajustar según especie animal)
puede observarse hipotensión debida a una depresión de la contractilidad
miocárdica y
a una vasodilatación arterial. Los síntomas de hiperpotasemia e hipopotasemia,
estarían presente independientemente en correspondencia con el caso.

Curso:
El curso de la acidosis metabólica puede ser agudo y crónico.

286
Diagnóstico:
Como invariante de la conducta a seguir por el clínico veterinario, está la utilización
del método clínico de diagnóstico descrito en el capítulo I. En este caso las pruebas
o exámenes complementarios como la gasometría sanguínea (ver cuadro 8.2.3)
hematología con hemoquímica(reserva alcalina.etc.), uroanálisis y las
investigaciones dietético-nutricionales están indicadas.

Puede realizarse con facilidad ante la presencia de un pH y concentración de

bicarbonato bajos. El cálculo de el anión gap nos sirve para intentar identificar la
causa de dicha acidosis (considerar parámetros dela especie animal). Puede ser
hecho con facilidad ante la presencia de un pH y concentración de bicarbonato
bajos. El cálculo del anión gap nos sirve para intentar identificar la causa.

Es necesario conocer la compensación respiratoria adecuada para identificar un

trastorno del equilibrio ácido-base concomitante con la acidosis metabólica.
Compensación respiratoria: En una acidosis metabólica no complicada la
compensación respiratoria, como ya se ha comentado anteriormente, disminuye la
pCO2, y la pCO2 esperada se puede calcular según la siguiente ecuación:

pCO2 esperada (mmHg) = [(1.5 x CO3H-) + 8] +- 2

Si pCO2 está más baja significa que existe una alcalosis respiratoria concomitante y
si es más alto que existe una acidosis respiratoria simultaneamente.

Cálculo de la variación AG/CO3H-: En las acidosis metabólicas con anion gap alto
no complicadas suele estar esta proporción entre 1 -2; un valor más bajo refleja un
aumento AG menor al esperado para el incremento de CO3H-, como puede ocurrir si
hay una pérdida de cuerpos cetónicos por orina , algunos casos de insuficiencia
renal crónica, o bien la combinación de acidosis metabólica con anión gap alto y
nornal (esto último puede ocurrir en el caso de una diarrea en un paciente con
insuficiencia renal crónica). Una proporción mayor a 2 significa una concentración
plasmática de bicarbonato mayor a la esperada para el aumento del anión gap,
reflejando una alcalosis metabólica sobreañadida.

Pronostico.
Es variable. En los casos compensados, sin complicaciones, es favorable y en los
casos descompensados, es reservado.

Tratamiento.
El tratamiento debe ser etiológico, sintomático y de sostén (ver cuadro 8.2.4). Lo
principal es reconocer y tratar la causa de la acidosis metabólica, y sólo si la causa
no se puede eliminar o bien si la acidemia es muy severa debemos de administrar
bicarbonato u otro alcalinizante, la pauta de administración y la vía( considerar
siempre la especie animal )es distinta según se trate de una acidosis metabólica
aguda o crónica .
En la acidosis metabólica aguda, cuando el pH disminuye por debajo de 7.15-7.20 ó
bien cuando el bicarbonato disminuya de 10 - 12 mEq/l , a pesar de pH > 7.15 es
cuando debemos comenzar la administración de bicarbonato, hasta alcanzar un pH

287
de 7.20 y no más, salvo que la acidosis es probable que se resuelva
espontáneamente, como puede ser una acidosis láctica tras una convulsión.
Para el cálculo del déficit de bicarbonato hasta alcanzar un pH se 7.20 podemos
utilizar
la siguiente fórmula:

pCO2(mmHg)
[H+](nmol/l ó nEq/l) = 24 --------------------------
HCO3- (mEq/l)

A pH 7.20 la [H+] es de 63 nmol/l; por lo tanto habrá que elevar el bicarbonato

plasmático hasta que se consiga dicha [H+] para la pCO2 que tenga el paciente.
Por ejemplo: pCO2 20 mmHg;; CO3H- 6 mEq/l; peso corporal 70 Kg. Como la
administración de bicarbonato suprime en alguna medida el estímulo para la
hiperventilación, se aumenta la pCO2 en 4 -5 mmHg. Por tanto 63= 24(25/ CO3H-) ;
CO3H- = 10 mEq/l. De ahí el deficit de bicarbonato para alcanzar un pH de 7.20 es
de
10-6=4 mEq/l. El déficit de bicarbonato = volumen de distribución x (déficit).

El volumen de distribución normal del bicarbonato es aproximadamente el 50% del

peso corporal, pero en las acidosis metabólicas severas el volumen de distribución
aumenta al menos al 70%. Por tanto en nuestro ejemplo, la cantidad de bicarbonato
requerido para aumentar el bicarbonato de 6 a 8 mEq/l puede ser estimado esgún
el
siguiente cálculo: 0.7 x 70 x 4 = 196 mEq de bicarbonato.

Se recomienda administrar la mitad de lo calculado inicialmente y continuar con la

corrección con futuras gasometrias, si la causa de dicha acidosis continúa sin
resolverse. El bicarbonato puede ser en forma de bicarbonato sódico al 8,4% 1M (1
cc=1mEq), o bicarbonato sódico al 1,4% 1/6M (6cc=1mEq).

El bicarbonato infundido se limita en principio al espacio intravascular, produciendo

un gran aumento en la concentración de bicarbonato plasmático, tardando 15
minutos en equilibrarse con el líquido extracelular total y de 2 a 4 horas con los
tampones intracelulares y óseos. Por este motivo si realizamos el control analítico
poco después de la administración de bicarbonato podemos sobrestimar sus
efectos.
Los riesgos potenciales de la administración de bicarbonato son la hipernatremia, la
hipercapnia, la acidosis intracelular y del LCR, la sobrecarga de volumen, tetania,
alcalosis postratamiento con hipopotasemia.

El carbicarb es una solución equimolar de CO3HNa y carbonato sódico (CO3Na2),

aportando 1 mEq de Na/ml por cada mol de Carbicarbonato, no degrandose
significativamente a CO2 y H2O, no aumentando la concentración de CO2 en la
proporción que el bicarbonato puro. Corrige la acidosis metabólica tan eficazmente
como el bicarbonato sódico, pero sus potenciales ventajas terapéuticas en la
acidosis
metabólica severa están por determinar.

En la acidosis metabólica crónica observada con frecuencia en la insuficiencia renal

crónica, el objetivo del tratamiento es mantener la concentración de bicarbonato
aproximadamente en 18 mEq/l, para lo cual se administra bicarbonato oral de 2 a 4
gr al día.El tratamiento debe iniciarse precozmente para evitar o retrasar la

288
osteomalacia. El tratamiento de las causas específicas de las acidosis deben de
considerarse en los capítulos respectivos.

Profilaxis.
Debe prevenirse las causas, la evitación de las alimentarías y gastroentéricas
que son muy factibles.

8.2.2) ALCALOSIS METABÓLICA.

Concepto y presentación.
Es una desequilibrio del EAB del organismo donde existe una elevación primaria de
la concentración de bicarbonato en el plasma, a una disminución de la [H+], con un
aumento del pH plasmático y un aumento secundario en la PCO2; además, la
concentración de cloro disminuye para compensar la elevación de bicarbonato, y el
anion gap aumenta en proporción a la gravedad de la alcalosis, casi siempre se
observa también una hipokaliemia.

Etiología y clasificación.
El aumento bases, los vómitos en excesos, el ingreso de carbonatos(CO3H-) por
sobrecargas de bicarbonato de sodio(CO3HNa), el déficit de potasio debido a la
administración de diuréticos, y la pérdida de ácidos. La utilización inadecuada o
desproporcionada de hidróxido de sodio para predigerir los alimentos fibrosos que
ingieren los animales rumiantes, causa también alcalosis metabólica; ésta además
puede originarse por factores endocrinos( aldosteronismo). La alcalosis metabólicas
suelen clasificarse en clorurosensibles y cloruro- resistentes, basado en la
cantidad de cloro en la orina.

Fisiopatología.
La alcalosis metabólica puede estar generada por mecanismos renales y
extrarrenales, y típicamente se mentiene por una combinación de ambos que
simultaneamente aumentar la acidificación renal y alteran el volumen extracelular.
Estos factores incluyen la deplección de ClNa, el déficit de K+ y el
hiperaldosteronismo. En la alcalosis metabólica extrarreanal (ej: pérdidas
gastrointestinales de fluidos), ocurren pérdidas de Cl-, Na+, y K+, con aumento del
bicarbonato a nivel del líquido extracelular con una deplección del volumen de dicho
espacio. En la alcalosis metabólica de origen renal (ej: hiperaldosteronismo
primario), existe un aumento del bicarbonato a nivel del líquido extracelular asociado
a un incremento del volumen del mismo generado por un aumento transitorio de la
reabsorcion renal de Na+ y de la excreción neta de ácido (generalmente de 0.3 a 1
mEq/kg/d). Debido a que el diagnóstico diferencial de la alcalosis metabólica se
basa en parte en la magnitud del Cl- urinario, ya que ésto predice la respuesta al
tratamiento con salino o con Cl-, incluimos también la clasificación basada en estos
hallazgos.

• Alcalosis metabólicas clorurosensibles.

Generación de las alcalosis metabólicas clorurosensibles: Las dos causas más

frecuentes de alcalosis metabólica son el tratamiento con diuréticos y las pérdidas
de secreciones gástricas (vómito o succión gástrica) . Los diuréticos (tiazidas ó
diuréticos de asa) producen una pérdida de reabsorción de Na+, Cl- a nivel
proximal produciendo una deplección de volumen, lo cual estimula el eje renina-
angiotensina, incrementando en la presentación de sodio a nivel de la nefrona distal,
aumenta la actividad de cotransporte Na-H+, asociado a un aumento en la

289
eliminación de H +, una reabsorción de bicarbonato, incrementando también el
intercambio a nivel distal con el
K.+ , produciendo hipopotasemia
La contración de volumen puede jugar un papel en la alcalosis metabólica
observada en la succión gástrica y en el vómito, y menos comúnmente en algunas
formas de diarrea en las cuales el anión que se pierde predominantemente es el
cloro. En contraste, las pérdidas gástricas de H+ es el responsable primario de la
generación de alcalosis metabólica, por cada mEq de H+ que se secreta se produce
una retención de un mEq de CO3H-, debido a que ambos iones son derivados de la
disociación de ácido carbónico: CO3H2 <---> CO3H- + H+. Este proceso que
normalmente normalmente no conduce a la alcalosis metabólica, puesto que el ClH
que se secreta en el estómago y entra en duodeno donde estimula la secreción
pancreática de bicarbonato. En el vómito o en la succión gástrica existe un aumento
de la secreción de H+ por el estómago sin el aumento de la secreción pancreática
de bicarbonato, conduciendo a
una retención neta de bicarbonato.
En estados de hipercalcemia las pérdidas renales de H+ y de K+ pueden contribuir
a la alcalosis metabólica y a la hipopotasemia. El calcio puede alterar la función
tubular y causar nauseas y vómitos, conduciendo a la deplección de volumen y a un
aumento
en la pérdida de H+ y de K+.
En la acidosis respiratoria crónica rápidamente corregida (generalmente por
ventilación mecánica) se puede observar una alcalosis metabólica, puesto que el
aumento de CO3H- persiste, y es desproporcionadamente alta en relación a la pCO2
nueva, conduciendo a un aumento en el pH.. A esta situación puede contribuir la
deplección
de Cl- secundaria a la reabsorción tubular de bicarbonato.

Mantenimiento de las alcalosis metabólicas clorurosensibles: La excreción renal de

bicarbonato comienza cuando el nivel del mismo en el plasma está por encima de
25 mEq/l. Por tanto, el mantenimiento de la alcalosis metabólica cloro-sensible
depende de la reducción renal de la excreción de bicarbonato, aumentando el nivel
plasmático del mismo. Normalmente el Cl- es el anion que más se reabsorbe junto
con el Na+, en estados de deplección del cloro más Na+ llega al túbulo distal,
reabsorbiendose distalmente intercambiandose por H+ ó K+; la pérdida de H+ con la
consiguiente reabsorción de bicarbonato. La hipercloremia “per se “produce una
disminución de la eliminación a nivel del túbulo colector de bicarbonato,
manteniendo la alcalosis metabólica.
La hipopotasemia profunda, por una parte intenta compensarse con la salida de K+
celular al espacio extracelular, lo que se hace en intercambio por H+, que disminuye
del espacio extracelular, provocando alcalosis; por otra parte, la hipopotasemia
aumenta la reabsorción renal de bicarbonato, cuando su concentración plasmática
excede la capacidad de reabsorción a nivel del túbulo proximal se produce
bicarbonaturia, como el Na+ se intercambia normalmente en el túbulo distal por K+
e H+, si disminuye aumenta la eliminación de H+, produciendose también alcalosis .
Cuando la hipopotasemia severa (< de 2 mEq/l) impide la reabsorción tubular de Cl-
por un mecanismo desconocido, lo que explica la persistencia de la alcalosis.
En presencia de una deplección de volumen, altas dosis de penicilinas (incluyendo
ticarcilina, carbenicilinas) actuan como aniones no reabsorbibles: la carga negativa a
nivel de la luz tubular facilita la secreción de H+ y K+, y puede contribuir al
mantenimiento de la alcalosis metabólica.

• Alcalosis metabólicas clorurorresistentes.

290
El exceso de la actividad mineralcorticoide produce un estímulo para la reabsorción
de Na+ y Cl-, produciendo inicialmente una expansión del volumen extracelular e
hipertensión arterial. A diferencia del hipermineralcorticismo secundario (como en la
insuficiencia cardiaca), aquí no se producen edemas. El exceso de reabsorción
distal de sodio provoca un aumento en la eliminación de K+ e H+ a este nivel, lo que
provoca como en el caso de las clorurosensibles, hipopotasemia y alcalosis
metabólica. Al cabo del tiempo se produce un “escape de sodio” del túbulo proximal,
lo que, además de prevenir un aumento ilimitado del volumen extracelular, aumenta
también la oferta de Na+ y Cl- al túbulo distal. Como no hay déficit global de sodio,
este aporte extra de Na+ y Cl- al túbulo distal no se reabsorbe por completo, y parte
se pierde por orina
La alcalosis metabólica se mantiene en tanto se mantenga el exceso de actividad
mineralcorticoide, por el aumento de la eliminación urinaria de K+ e H+,
independientemente del volumen extracelular, que de hecho tiende a estar
aumentado. El cloro urinario es más alto que en las anteriores alcalosis, a lo cual
también contribuye la hipopotasemia, como ya se ha comentado, cuando es
severa < 2 mEq/l, impide la reabsorción tubular de Cl-, por un mecanismo
desconocido.

Estados edematosos (insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis con ascitis) se

asocia la alcalosis metabólica al tratamiento con los diuréticos de asa y las tiazidas,
así como con los vómitos. En estos estados existe una disminución del volumen de
sangre arterial efectivo con lo cual se produce un hiperaldosteronismo secundario.

Cuadro clínico.
Los animales con alcalosis metabólica no presentan manifestaciones clínicas
precisas o típicas.
La afinidad de la hemoglobina por el oxígeno está incrementada por la alcalosis,
motivo por el cual la extracción de oxígeno por los tejidos periféricos está disminuida
(efecto Bohr), motivo por el cual se puede exacerbar los efectos de la hipoxemia
cerebral y cardiaca por ello puede presentarse manifestaciones neurológicas como
atontamiento o letargo, agitación, incluso convulsiones y por otra parte: respiración
lenta y superficial y signos de debilidad cardiaca.
La alcalemia aguda en casos clínicos graves se ha demostrado que produce una
variedad de arritmias cardiacas. La hipopotasemia, la hipomagnesemia ( la alcalosis
metabólica produce una pérdida renal de Mg 2+ ), y la hipocalcemia (la alcalemia
induce una reducción en la concentración plamática de Ca 2+ ionizado) también
tienen efecto arritmogénico.
La hipocalcemia, hipopotasemia y el efecto directo de la alcalemia en la función
neuromuscular se manifiestan por irritabilidad neuromuscular, calambres,
espasmos,
sacudidas y tetania.

Como el mecanismo de compensación de la alcalosis metabólica es la

hipoventilación, con aumento de la pCO2, cuando este aumento es severo puede
producirse una hipoxemia, agravando una hipoxemia preexistente.

Curso.
El curso de la alcalosis metabólica puede ser agudo y crónico.

Diagnóstico.
Se procede en correspondencia con el método clínico. La determinación del pH, el
bicarbonato y la pCO2 (ajustar siempre estos demás parámetros a los de la especie

291
animal, ver cuadros 8.2.3 y 8.2. 4) nos permitirán realizar el diagnóstico de alcalosis
metabólica; pero para orientarnos en la causa de la alcalosis nos utilizamos la
determinación plasmática del Cl-, del K+, de Ca 2+, del cloro urinario. El cloro
urinario es útil para diferenciar estas alteraciones, está por debajo de 15 mEq/l en
paciente hipovolemicos, bien por péridias gastrointestinales o bien por diuréticos
(cuando el efecto del diurético ha pasado). Mientras que el cloro urinario está por
encima de 15 mEq/l, por efecto del diurético, en la hipopotasemia grave, así como
por aumento mineralcorticoide.
Para distinguir trastornos mixtos tendremos en cuenta que el aumento del pH de la
alcalosis metabólica produce un aumento compensador de la pCO2. En general, la
pCO2 aumenta 0.7 mmHg por cada 1 mEq/l de elevación del bicarbonato
plasmático, con una tolerancia de +5. La identificación de una pCO2 mayor o menor
al calculado según la fórmula anterior sugiere la presencia de una acidosis
respiratoria o una alcalosis respiratoria, respectivamente, sobreañadida. Teniendo
en cuenta que este mecanismo de compensación es autolimitado, ya que la propia
hipercapnia y si por la hipoventilación se desarrolla hipoxemia severa (< 50 mmHg),
ambas son estimulantes del centro respiratorio, disminuyendo o anulando la
respuesta compensadora. Además si existe hipopotasemia, la compensación
respiratoria es menor o inexistente, ya que la hipopotasemia tiende a compensarse
con la salida de potasio intracelular que se intercambia por H+, éste fenómeno
ocurre también en las células del centro respiratorio, produciéndose una acidosis
intracelular relativa, lo que también tiende a estimular al centro respiratorio.

Pronóstico.
Es variable, ya que se presentan desenlaces favorables y desfavorables en los
animales.

Tratamiento.
Generalmente la corrección rápida de la alcalosis metabólica no es precisa por la
falta de efectos adversos debidos al aumento del pH. Por tanto generalmente hay
tiempo para buscar y tratar específicamente la causa de dicho desorden. Si existe
una fuente exógena de álcali (bicarbonato, citrato, lactato, acetato) lo primero es
suspende la fuente que puede estar exacerbando dicha alcalosis.
Alcalosis metabólica clorurosensibles. El remplazamiento de cloro en forma de
ClNa, ClK, o ambos son apropiados para el manejo de las alcalosis con cloro
urinario bajo. La administración de líquidos que contienen cloro con potasio
disminuye la alcalosis permitiendo la excreción renal del exceso de bicarbonato, el
sodio se reabsorbe con el cloro, en vez de intercambiarlo por H+; se incrementa la
concentración de potasio en el plasma, lo cual aumenta el pH de las células
tubulares y reduce la excreción renal de H+. Los animales con vómitos pueden
beneficiarse de anti-H2 o inhibidores de H, K-ATPasa (omeprazol) que disminuyan
la secreción ácida gástrica, además de corregir el déficit de cloro existente.
El tratamiento de la alcalosis metabólica en pacientes edematosos es más complejo
puesto que el cloro urinario está reducido dado que la perfusión renal está
disminuida, por tanto la administración de soluciones que contengan cloro no
aumentará la excreción de bicarbonato, ya que el volumen de sangre arterial
efectivo reducido no se corregirá con este tratamiento. Aquí la administración de
inhibidores de la anhidrasa carbónica, acetazolamida (250 mg una o dos veces al
día oral o iv), puede ser útil para la movilización de líquidos mientras disminuye la
reabsorción de bicarbonato en el túbulo proximal). Cuando el potasio plasmático es
bajo, el uso de diuréticos ahorradores de K como amilorida o espironolactona deben
considerarse.
Cuando existe una alcalosis metabólica severa, con sintomatología neurológica, se
debe administrar ClH intravenosamente para disminuir la concentración plasmática

292
de bicarbonato. El ClH se da como una solución isotónica al plasma 0.15 M ( 150
mEq de H+ y 150 mEq de Cl- por cada litro de agua destilada). El volumen
necesario para reducir la concentración de bicarbonato plasmática puede estimarse
según la siguiente fórmula:
0.5 x Peso corporal x disminución de bicarbonato deseada en mEq/l,
considerando que el volumen de distribución del bicarbonato es
aproximadamente el 50% del peso corporal total.
Esta solución aunque isotónica tiene un pH muy bajo y es muy irritante, hay que
administrarlo por via central, la mitad de la dosis calculada se administra en 4 horas
y el resto hasta completar las 24 horas, monitorizando mediante gasometrías cada
2-4 horas. Lógicamente, este procedimiento es praticable en Hospitales Veterinario
con optima logística.

Profilaxis.
Debe prevenirse todos los factores etiológicos; la evitación de las causas dietéticas,
medicamentosas y digestivas son muy factibles

Cuadro 8.2.3: PERFIL ACIDO-BASICO NORMAL DE LOS ANIMALES

DOMESTICOS.
Parámetros Bovinos Porcinos Equinos Ovinos Caprinos Caninos
(Unidades)
Ph( log/mol) 7.37- 7.41 7.35-7.45 7.32-7.44 7.32-7.44 7.34-7.44 7.35

pCO2(Kpa) 4.86-6.20 4.4-6.5 5.07-6.13 4.68-6,68 3,95-6.52 5.20-6.00

Bicarbonato 19.5-27.0 24-28 20.0-26,0 19.5-24.2 19.0-24.5 21.6-25.0
(mmol/l)
Exceso de -0.2+2,58 -5.0+5.0 - -2.25+5.1 -5,3+0.2 -2.8+ -2
bases
(mmol/l)
Osmolaridad 270-300 282-292
(mOsm/Kg)=
(mmol/kg)
AnionGap 12-22 7-16 11-26
(mmol/L)

Cuadro 8.2.4: SINDROMES Y ALTERACIONES HIDROELECTROLITICAS Y

DEL
ESTADO ACIDO-BASICO.
M o d i f i c a c i o n e s P l a s m a t i c a s Modificaciones en la
composición corporal
total
Síndro- Na K Cl Hto PT Os- PH HCO H2 Na K Cl Hidra
me SS mola- O -
ridad tante
reco-
men-
dado

293
DH de
Perdi-
das de:
6-8 % S/A S/A S/A S/A S/A 1y2
10-12% V V 1y2

Diarre- S/A V S/A S/A 3y4

as
Vómitos S/A S/A S/A 5y6
Perdí- S/A S/A S/A S/A S/A S/A S/A 3 y 7
das de
sangre
total
Perdí- S/A S/A S/A S/A V V 3y8
das de
plasma
Torsión/ V V V V V V V S/A 3
dilataci-
ón
del
estoma-
go

Leyenda: S/A: Sin alteración

V: Variable
DH: Deshidratación
PTSS: Proteínas totales sérica sanguínea.
Hto: Hematocrito.
1) Soluciones hipotónicas.
2) Dextrosa al 5%.
3) Soluciones electrolítica equilibrada.

4) Soluciones alcalinizantes.
5) Solución salina fisiológica .
6) Soluciones acidificantes. .
7)Transfusión sanguínea.
8) Administración de plasma.

8.3) TRASTORNOS POR CARENCIA DE PRINCIPIOS INMEDIATOS

NUTRICIONALES.

8.3.1) Desnutrición.

Constituye un deficiente estado nutricional de los animales debido a una amplia

gama de factores y condiciones económicas-sanitaria que dependen del animal y el
propietario o del personal encargado de su la alimentación y cuidado, por ello, en
cierto sentido, es un indicador muy sensible del nivel general de desarrollo( incluido
el cultural) alcanzado por individuos, familias y segmento de la sociedad en
cuestión.

294
Sinonimias.
Con frecuencia se identifica la desnutrición con una pérdida de peso (extrema)
hipoproteinemia( grave), marasmo, caquexia, inanición, flacura, magrez, magrura
,emaciación, enflaquecimiento y mala condición corporal.

Concepto y presentación.
En los animales doméstico, la desnutrición es un síndrome metabólico- nutricional
que se caracteriza por mal estado físico , de carnes , baja o mala condición
corporal, con la consiguiente insuficiencia ponderal, hipoproteinemia y el
padecimiento de enfermedades o trastornos simultáneos secundarios y /o primarios
que se manifiesta en un cuadro clínico multivariado y multicarencial, donde el animal
puede morir y si permanece vivo como tal, no cumple las funciones de trabajo,
estética, afectiva que los humanos deseamos.

Etiología.
En los animales domésticos, la desnutrición es fundamentalmente o mas
frecuentemente causada por una malnutrición proteico-energética se incluyen la
ingestión alimentaría insuficiente (en cantidad y calidad) y las enfermedades
infecciosas, parasitarias y orgánicas, algunas de las cuales con frecuencia van
unidas creándose un verdadero un círculo vicioso. Resumiendo las causas de la
desnutrición, son:

Insuficiente ingestión proteínas, carbohidratos y lípidos en correspondencia con las

necesidades de la especie, raza, sexo, estado fisiológico, de salud y función del
animal.
Bajos niveles de aportes de nitrógeno no proteico (rumiantes), aminoácidos
esenciales, minerales (Ca, P, Mg, Fe, Zn, Co, Cu y otros).
Parasitosis en general y parásitos gastrointestinales en especial.
Anorexias primarias y secundarias.
Digestivopatías: estomatitis, disfagias, vómitos, gastroenteritis y enteritis crónicas,
síndrome de mala absorción intestinal, hepatitis (cirrosis) y pancreatitis crónicas.
Endocrinopatías: diabetes mellitus, hipertiroidismo, hipopituitarismo, insuficiencia
adrenal y el stress crónico o continuado.
Nefropatías.
Cardiopatías crónicas.
Fiebre e infecciones generales y localizadas.
Neoplasias.
Intoxicaciones crónicas.

Fisiopatología.
El insuficiente aporte de los principios alimenticios inmediatos afecta la formación de
tejidos en general y del miotejido en particular (falta de proteínas), la insuficiencia
en la alimentación energética se traduce pérdidas de las reservas orgánicas e
hipercetonemia y trastornos reproductivos de los animales. La hipoproteinemia,
ocasiona presencia de edemas y agrava las carencias mineralovitamínicas, entre
otras, por baja disponibilidad de proteínas plasmática transportadoras.
Las parasitosis provocar diarreas, anemia, baja de peso y a veces la muerte. Los
mecanismos por los cuales se presentan estos cuadros son debidos a los daños
(Cuadro 8.3.1) que los parásitos ocasionan en los tejidos intestinales, pulmonares,
hepáticos y en otros órganos.

Cuadro 8.3.1: Acciones patológicas principales de los parásitos.

295
Mecanismo fisiopatológico Explicación resumida
obstructivo Los vermes forman verdaderas madejas que taponan
el intestino, los bronquios o vasos sanguíneos de los
animales, alterando el paso del alimento, el aire o la
sangre.
Inmunosupresor Un animal parasitado no aprovecha los nutrientes,
presenta hipoproteinemia y por lo tanto poca
producción de anticuerpos
Irritativo Los parásitos ejercen un efecto irritativo con su sola
presencia sobre la mucosa, tanto por sus movimientos
como por los del intestino, provocando en este último
caso diarreas intermitentes.
Tóxico Los parásitos eliminan sustancias resultado de su
metabolismo y estas sustancias actúan como
alergenos o a veces como tóxicos, provocando una
mayor inflamación local y en ocasiones cuadros de
intoxicación generalizada. Los animales mueren por
efecto de las toxinas liberadas por el parásito.
Exfoliatriz Lesionan la mucosa intestinal con sus ganchos de
adherencia y succionan sangre, lo que provoca no solo
una irritación sino también anemia, por la falta de
absorción de nutrientes y por la pérdida de sangre

Los animales sometidos a un estrés extremo tienen mayores demandas

energéneticas , que con frecuencia no son consideradas, al balancear la dieta delos
animales.
Las digestivopatías como las patologías de la porción anterior del aparato
(estomatitis, faringitis y esofagitis) dificultan la ingestión de los principios
alimenticios inmediatos y con ellos, de las calorías necesarias. Las diarreas y
vómitos que provocan las gastroenteropatías disminuyen la entrada y aumentan las
pérdidas de calorías, proteica y sales minerales. En los rumiantes, las
enfermedades de los preestómagos, constribuyen también al estado de
desnutrición, Particular estado marasmático, provoca la carencia de cobalto en los
poligátrico y de vitaminas del complejo B (especialmente B12) en los monogástricos,
debido al importante papel que juegan en el metabolismo de los glúcidos. La
insuficiencia pancreática exocrina ocasiona apetito voraz, diarrea crónica e
insufiencia ponderal o baja condición corporal.
Las hepatitis, hepatocirrosis, nefropatías y cardiopatía crónicas crean síndromes
hipoproteinémicos con manifestaciones de edemas, de caquexia, pérdida ponderal e
hipoalbuminemias. La hipoalbuminemia ha demostrado ser un indicador de mal
pronóstico en diferentes situaciones clínicas, asociada o no a desnutrición; el
aumento en el espacio de distribución intersticial parece jugar un papel
paradigmático en la patogénesis de la hipoalbuminemia y las alteraciones de la
matriz intersticial asociadas a la sobrecarga de volumen o a la sepsis podrían inducir
un aumento en el espacio de distribución intersticial para la albúmina y ser en
definitiva la razón final que indujera la cascada fisiopatológica de escape de
albúmina y líquidos de plasma a intersticio, instauración de edema, fracaso orgánico
múltiple y la muerte.

Los mecanismos por los cuales el hipertiriodismo, hipopituitarismo, diebetis mellitus,

296
las neoplasias, la fiebre y las infecciones, causan insuficiencia ponderal, estado de
desnutrición e hipoproteinemias, se estudian en los capítulos correspondientes.
La inmunodepresión que se observa en los individuos con desnutrición explicable a
través del papel que juegan las proteínas, minerales y vitaminas en la
inmunorespuesta, la composición y actividad de algunas hormonas.

Graham Lord y su equipo de investigación, de la Facultad de Medicina del Imperial

College de Londres, han comprobado que los individuos por debajo de su peso
normal, así como los ratones malnutridos, presentan bajos niveles de leptina. Ellos
incubaron células humanas CD4, las que rigen la respuesta inmunológica, con otras
células que pueden provocar una respuesta inmunológica con multiplicación de las
células CD4. El equipo de investigadores ha puesto a prueba este resultado
realizando diversos experimentos con ratones. Dejaron de alimentar a 24 ratones
durante 28 horas, con lo que animales al oxazolono químico, que causa inflamación,
sufrió una disminución del 69%. En cambio, si inyectaban leptina dos veces durante
ese periodo de 28 horas, la respuesta inmunológica se incrementaba.”Es como si, al
mantener la leptina en niveles altos, estuviera ordenando al cuerpo que su sistema
inmunológico siga funcionando”, afirma el doctor Lord. “Pero por debajo de
determinados niveles, la leptina deja de actuar o desvía la energía de funciones que
no son vitales, como el sistema inmunológico, para concentrarla en el cerebro o en
el corazón”.

Cuadro clínico.
Los síntomas de las enfermedades o trastornos pre-establecidas y consecutivas
están presentes. Los animales se observan disminución franca del tejido muscular,
mínimo o ausencia de tejido adiposo apreciable a la inspección clínica. Existen
salientes y estructuras óseos muy marcadas o manifiestas en el cinturón escapular,
tronco( costillas, lumbosacros), tuberosidades iliacas e isquiáticas, entre otras. En
los primeros estadios del proceso, algunas especies de animales mantienen el
apetito mas o menos normal( équidos, patos y gansos ); otros como los cerdos,
carnívoros( excepto en la diabetes mellitus) y rumiantes presentan anorexia o
hiporexia desde ésta estadio de la enfermedad. Posteriormente todos las especies
de animales presentan disminución o falta de apetito. El retraso en el crecimiento y
desarrollo de los individuos son evidentes. Existe debilidad o falta de fuerza, lo cual
se aprecia en masticación y movimientos de traslación e incorporación muy lentos,
que llega hasta el decúbito permanente en muchos casos. Las alteraciones
características de la piel y capa incluyen lesiones pigmentadas secas,
hiperqueratósicas, a veces con descamación, frecuentemente en extremidades y
cara aunque pueden extenderse al tronco. El pelaje o pluma se vuelve seco,
quebradizo, lacio y pierde color, volviéndose amarillento o blanco
Se presentan edemas (subglosiano, ascitis e hidropesía en general), flaccidez de la
musculatura, disminución de los, índices bio –producciones y reproductivos de los
animales; así como, hipotermia, anemia e hipoproteinemia. La mayoría de los
parámetros hemoquímicos y acidobásicos son afectados negativamente en la
desnutrición; son elevados los niveles de la gamma-glutamiltransferasa (GGT) y de
la aspartatoaminotransferasa (ATS) y otras enzimas en una alta proporción de los
animales.

Curso.
Es generalmente crónico y subagudo, éste último se presenta con mayor frecuencia
en las parasitosis.

Diagnóstico.

297
La reseña, anamnesis, examen físico y las pruebas complementarias, con el criterio
diferencial para la investigaciones etiológicas, garantizan una adecuado
diagnóstico dela desnutrición. La desproporciones entre peso, talla y edad, así como
la hipoproteinemia (ver cuadro 8.3.4), constituyen elementos básicos del
diagnóstico. En animales vacunos, ovinos, cerdos y caballos, existen métodos e
indicadores o índices de condición corporal que permite, mediante la inspección y
palpación, diagnosticar el estado físico de los animales (Ver cuadro 8.3.5).

Pronóstico.
Considerando la especie animal y utilización humana; el pronostico clínico de la
desnutrición es generalmente desde favorable a reservado (casos de decúbito
permanente). La desnutrición grave tiene un pronóstico económico, desfavorable.

Tratamiento.
Cuando los animales se mantienen en estación o parados y todavía pueden ingerir
alimento por sí mismo, debe suministrarse una dieta cuantitativa y cualitativamente
correcta en correspondencia con las necesidades del animal ( nutrición clínica);
parenteralmente se inyectan productos vitamínicos múltiples, especialmente el
complejo B; los minerales deben suministrarse oral o parenteralmente, según la
apreciación clínica(o resultados de análisis hemoquímico) de la multicarencia. De
existir parasitosis, puede emplearse medicamentos formulados con antiparasitario y
micronutrientes juntos (Ricomax con minerales, Antiparasitario inyectable que
contiene: Ricobendazol 15% con Cobre, Zinc, Fósforo y Calcio).En todos los casos
se aplica tratamientos de la enfermedad primaria (si existiera) causales y
sintomáticos éstos últimos pudieran incluir: estimulantes del apetito, estomáquicos,
fluidoterapia, tónicos cardíacos, antimicrobianos y otros. Existe acupunturoterapia
para la falta de apetito tratamientos homeopáticos para la desnutrición.
Si el animal está en decúbito permanente y anoréxico, procede a la alimentación
artificial o asistida según la especie; es preferible la nutrición artificial enteral que la
parenteral, aunque diferentes razones prácticas nos hagan decidir por una de ellas
o ambas; científicamente, las ventajas de la nutrición enteral sobre la nutrición
parenteral son:

• Reduce el riesgo de atrofia intestinal: animales y humanos nutridos enteralmente

mantienen elevadas las vellosidades intestinales así como se ve incrementada la
producción de células de las criptas.; mientras por el contrario la nutrición
parenteral provoca atrofia en vellosidades, decrecimiento celular y reducción de la
actividad de la disacaridasa intestinal.
*. Más fisiológica.
*. Menor número de complicaciones.
*. Más económica.
*. Más fácil de preparar, administrar y controlar.
*. Menos traumática: ya que disminuye la duración de la alimentación intravenosa, el
dolor postoperatorio, el uso de narcóticos, la estancia hospitalaria y la rehabilitación.
Los pacientes con síndrome de malabsorción deben recibir un tratamiento dietético
(que debe ir enfocado a la utilización de dietas de alta digestibilidad, bajas en grasa
y bajas en fibra), y un tratamiento farmacológico que estará basado en la aplicación
de una terapia de inmunosupresión. Para este fin podemos utilizar drogas como son
los corticoesteroides (prednisona), el metronidazol (antiprotozoario, antibiótico, con
efecto inmunosupresor) y la azatioprina (potente inmunosupresor).

Profilaxis.
La evitación de la pérdida de peso del animal y en general de las causas de la
desnutrición, resulta muy necesaria dentro de las medidas profiláctica del síndrome,
298
debido a su pronostico económico desfavorable. La prevención de la desnutrición
abarca la atención sistemática a la evaluación básica del estado nutricional o
condición corporal de los animales, la cual comprende mínimamente:

-Valoración zoométrica o de la condición corporal. Pesajes periódicos.

-Valoración clínica o examen físico general.
-Investigaciones hematológicas (Hb y Hto) y hemoquímicas (proteínas totales,
albuminas, etc.) periódicas.

8.3.2) HIPOGLUCEMIA.

Sinonimia.
Se conoce también como hipoglicemia.

Concepto y presentación.
Hipoglicemia significa niveles bajo o infranormales de glucosa en la sangre. Como
entidad constituye un trastorno nutricional, metabólico y endocrino de la
homeostasis de los glúcidos que puede tener origenes diversos y dos formas de
manifestarse: a) clínicas (síntomas neuromusculares) y b) subclínica o
asintomática. La hipoglicemia se presenta en todas las especies de animales
doméstico (fase final de muchas enfermedades graves o fatales), afectando con
mayor frecuencia a los neonatos y crías en general. La hipoglicemia neonatal se
reporta en perros, terneros, ovino-caprino y cerditos; en éstos últimos constituye
un promedio del 25% de la mortalidad (incluir muertes por aplastamiento materno)
total de los cerdos en los primeros 10 dias de vida.
Aquí, nos ocuparemos fundamentalmente de la hipoglicemia de los lechones por su
predominante origen nutricional-metabólico; pero abordaremos la etiología y
fisiopatología del proceso en un contexto más amplio y diferencial.

Etiología.
Las causa básica de la hipoglicemia de los lechones es la falla en la
gluconeogénesis; los cerditos nacen con madurez gluconeogénica e insuficientes
reservas energéticas, por ello cualquier impedimento para el amamantamiento
frecuente y sistemático (agalactia de la cerda madre); así como incremento de las
pérdidas energéticas(frío, humedad , aire), desencadena el síndrome
hipoglicémico.También contribuyen causalmente con este trastorno: las
enfermedades gastroentéricas (anorexias, diarreas y otras), factores hereditarios y
otros. En cualquier especie animal, la hipoglicemia puede tener la siguiente
etiología:

Cuadro 8.3.2: Etiología de la hipoglucemia.

CAUSAS DESCRIPCIÓN
Alimentarias Insuficiente aporte e ingestión de alimentos, ayunos
prolongados.
Endocrinas Diabetes mellitus
, hipopituitarismos e hipoadrenalismos
Disfunciones - Enfermedades hepáticas.
orgánicas - Enfermedades renales.
- Sepsis.

299
 Farmacológica( - Administración exógena de insulina ( inyecciones) o ingestión
medicamentos o de antidiabéticos orales.
drogas) - Inducida por etanol que puede ocurrir después de la ingestión
o suministro excesivo de alcohol.
- Inducida por drogas como: las sulfonilureas, quinina,
propranolol, disopiramida, fenilbutazona y salicilatos.
Cardiovascular -Shock
Ideopáticas -Siempre pospandral, se desconocen mas detalles.
Tumoral -Tumores mesenquimales, sarcomas, tumores hepatocelulares
y otro.
( Son tumores
productores de
sustancias
parecidas a la
insulina)

Fisiopatología.
La insulina frena la producción hepática de glucosa y aumenta la utilización de la
glucosa por parte de los tejidos periféricos (fundamentalmente el músculo). Por todo
ello, la secreción de insulina baja las cifras de glucemia. Cuando por cualquier
mecanismo aparece hipoglucemia se aumenta la producción de una serie de
hormonas de contrarregulación, tales como: Glucagón y epinefrina. Estas hormonas
producirían un aumento en la glucogenolisis de forma que intentarían elevar las
cifras de glucemia hasta niveles normales. La hormona de crecimiento y el cortisol
serían otras hormonas de contrarregulación que vendrían en una segunda fase
evolutiva, una vez pasada la fase más aguda. Aunque las catecolaminas son unas
hormonas muy importantes en el proceso de contrarregulación de la hipoglucemia,
no juegan un papel fundamental en caso de secreción adecuada de glucagón. En
caso de déficit en la producción de glucagón, como sería el caso clínico de
diabéticos de larga evolución o animales que han sido sometidos a
pancreatectomías totales, es cuando las catecolaminas tomarían el papel principal
como hormonas contrarreguladoras. En animales con una diabetes mellitus de muy
larga evolución, incluso la producción de catecolaminas estaría afectada, por lo que
los mecanismos compensadores de la hipoglucemia estarían deteriorados. Es
interesante recordar al respecto que estos mecanismos descritos podrían alterarse
con la administración de beta-bloqueantes no selectivos, tales como el propranolol;
cuestión que tiene poca importancia veterinaria practica, pero mucha en las
investigaciones con modelos animales.
Los síntomas que ocurren durante una hipoglucemia se deben ala descarga
producida por el sistema nervioso simpático - descarga adrenérgica - provocados
por la neuroglucopenia.
La hipoglucemia activa células del hipotálamo que serían las responsables de la
descarga del sistema nervioso simpático, dicha activación produciría síntomas tales
como: sudoración, palpitaciones, ansiedad; la activación del sistema nervioso
parasimpático produciría manifestaciones tales como: cambios en el tamaño pupilar
y aumento en la secreción de saliva por la parótida. Tanto hipotermia como
hipertermia pueden observarse en la hipoglucemia. La hipotermia se debería a la
pérdida de calor causada por la sudoración excesiva y la vasodilatación periférica;
los lechón reciennacidos tienen una temperatura inferior crítica de 35 C,
presentando una adecuada respuesta al frío, humedad y estados de hipoingestión,
pero pues carecen de tejido adiposo subcutáneo para aislar y movilizar . La
hipertermia se produciría por las convulsiones o el edema cerebral.

300
El umbral aceptado para el desarrollo de síntomas por neuroglucopenia es
aproximadamente 50 mg / dl( ajustar parámetro en otra especie animal), por debajo
de estas cifras de glucemia pueden demostrarse cambios en el
electroencefalograma( animales afectivos) y en la conciencia. La corteza cerebral es
la más susceptible a los efectos de la hipoglucemia, seguida por el cerebelo, los
ganglios de la base, tálamo, hipotálamo, troncoencéfalo, médula espinal y
finalmente los nervios periféricos. Las convulsiones pueden producirse durante la
hipoglucemia, siendo este síntoma más frecuente en los cerditos que llegan a tener
de 5 a 15mg/dl de glucosa; el parámetro normal de glicemia en los cerdos es de 90
a 130 mg/dl.

Sintomatología.
Las manifestaciones clínicas de la hipoglucemia son muy variadas e inespecíficas.
Los síntomas derivados se pueden clasificar en dos grupos, aquellos que resultan
de la descarga simpática secundaria a la activación del simpático y las derivadas de
la neuroglucopenia. Dentro de los síntomas derivados de la descarga simpática
destacan la taquicardia con pulso rápido y superficial, temblor, sudoración, palidez e
hipotermia. Dentro de los síntomas derivados de la neuroglucopenia destacan la
falta de fuerza, hambre, trastornos del comportamiento y sensoriales (atontamiento,
somnolencia, falta de vivacidad) síntomas de focalidad neurológica, hipotermia y
coma. Muchos cerditos hipoglicémicos mueren aplastados por la cerda madre,
debido al letargo, falta de coordinación de los movimiento, decúbito y tardía o
ausente respuesta a los estímulos. En otras especies de animales estarán también
presentes los síntomas de la de la enfermedad fundamental en correspondencia con
la etiología fundamental de la hipoglicemia.

Curso.
Es generalmente agudo, aunque pueden presentarse casos sobreagudos.

Diagnóstico.
Con los datos de la reseña animal (edad, etc.), la detallada anamnesia( cerda
madre, medio ambiente, etc) ,examen físico( síntoma de la descarga adrenérgica y
la neuroglucopenia ) es posible arribar a un diagnóstico positivo de la hipoglicemia;
el cual puede confirmarse con el análisis de laboratorio.
En la forma clínica que caracteriza a la hipoglicemia neonatal en general y de los
lechones en particular; la rápida mejoría de los síntomas y signos ( recuperación
clínica de animal) con la administración de glucosa confirmaría el diagnóstico de
hipoglucemia. En la investigación de laboratorio se determinan la glucosa en el
suero sanguíneo (ver cuadro 8.3.4), hematocrito y hemoglobina; pues en la
analítica sanguínea puede observarse un aumento en el hematocrito y hemoglobina,
además inmediatamente antes de la aparición de la hipoglucemia hay un aumento
en los linfocitos seguidos posteriormente de neutrofilia.
En la hipoglicemia de los lechones, resulta muy necesario realizar diagnóstico
diferencial con la pseudorabia y la mioclonia congénita.

Pronóstico.
En los casos leves es favorable y en los casos graves con decúbito permanente, el
pronostico es reservado.

Tratamiento.
De cualquier forma el paso más importante en el tratamiento de la hipoglucemia es
la búsqueda de la causa desencadenante, y por lo tanto buscar la posible duración y
severidad de la misma.

301
Administrar glucosa:
En los casos graves de hipoglucemia de los lechones,se requiere utilizar la vía
endovenosa, 5 a 15 mls de glucosa al 5% tres a cuatro veces al día; si no existe
shock o deshidratación grave, puede emplearse la vía intraperitoneal e incluso la
rectal. La glucosa al 50% puede utilizarse ( no rectal) en dosis de 2mls cuatro veces
al día. Cuando los animales mejoran o se trata de casos leves, puede suministrarse
glucosa o dextrosa por vía oral, disminuir la frecuencia del tratamiento parenteral
con glucosa isotónica hasta dos o una vez al día y/o suministrar oralmente leche
azucarada, sí no hay diarreas. El animal debe situarse en un ambiente seco, cálido
y protegido del viento; de ser posible cubrirlo con una manta o saco.

Profilaxis.
Son indicaciones profilácticas para evitar la hipoglicemia de los lechones. La
atención adecuada de las cerdas gestantes con particular referencia a la prevención
de los estados de agalactia, examen perinatal sistemático de los lechones para
detectar precozmente a los que no amamantan o amamantan poco y proceder a la
alimentación (leche de vaca) de los cerditos de modo artificial o con cerdas
nodrizas; así como la adopción de medidas higiénico-sanitarias y ambientales que
preserven la salud de los neonatos.

8.3.3) CETOSIS.

Sinonimias.
Acetonemia e hipercetonemia.

Concepto y presentación.
Es un desequilibrio metabólico-nutricional donde existe un trastorno del
metabolismo de los carbohidratos(insuficiencia), y por consiguiente una mayor
utilización y descomposición de las grasas que originan un incremento en la
formación de cuerpos cetónicos( ácido acético, acetona y betoxibutírico); éste
síndrome puede ser primario o secundario y se puede presentar en todas las
especies de animales mamíferos domésticos. En la práctica clínica veterinaria, la
cetosis es mas frecuentemente diagnóstica en vacas lecheras y cerdas; en éstas
especies y categorías de animales, el trastorno es considerado como una gestosis o
enfermedad relacionada con la gestación, parto, lactación y producción. Aquí, nos
ocuparemos solamente de la acetonemia bovina; en las vacas la Cetosis también
es el resultado de la movilización y catabolismo de las grasas del animal.

Etiología.
El nivel de los cuerpos cetónicos puede tener un aumento patológico debido a un
bloqueo del metabolismo energético, debido a las causas siguientes:

Subalimentación - déficit energético

Falta de densidad energética en la dieta (exceso de fibra )
Obesidad
Lipólisis tisular - engrasamiento hepático

La etiología de la Cetosis primaria es fundamentalmente alimenticias:

hipoalimentación energética, composición disarmónica de la ración ( falta de
celulosa o fibra bruta) , el consumo de alimentos cetogénicos y otros. La Cetosis
secundaria es causada por todas las patologías o síndromes que provoquen
insuficiencia ruminal, como fiebre, indigestiones, deshidratación, acidosis
metabólica y otras.

302
Fisiopatología.
El momento crítico de una vaca lechera se corresponde con los periodos anteriores
y posteriores al parto. Durante este lapso de tiempo o periodo el animal se
encuentra bajo un fuerte stress, suele perder el apetito y baja su consumo de
alimento, mientras que las necesidades de glucosa o energéticas se incrementan
extraordinariamente. Ejemplificando:

Cuadro 8.3.3: Ejemplicación de necesidades energética de un vaca lechera.

Vaca lactación Necesidades Ingesta real
Glucosa para 30 Kg. de 2300 g (1500g como
600 g diarios
leche precursor de lactosa)

Contenido de lactosa en
50 g/ litro 50 g/ litro
leche constante

Para satisfacer sus necesidades, y ante la reducción del aporte energético en la

ración, el animal moviliza sus reservas de grasa. Esta movilización suele ser poco
efectiva. Los triglicéridos están formados por glicerol y ácidos grasos. El glicerol (un
20 % del total de las grasas) produce glucosa. Pero el catabolismo de los ácidos
grasos libres (80% del total) produce cuerpos cetónicos. Los niveles de NEFA (non
esterified fatty acids) después del parto aumentan espectacularmente, indicando
que el proceso de movilización de grasa ha comenzado.
La degradación de las grasas deja residuos de dos carbones, de manera que todas
las grasas de número par de carbones resultan cetogénicas, en tanto que las grasas
impares al dejar residuos de propionato son glicogénicas. El daño esta directamente
relacionado con la incapacidad del hígado para sintetizar toda la glucosa que exige
la producción de la leche en un momento durante el cual se suma el ayuno
ocasionado por el estrés del parto y la lactancia, cuyo balance energético negativo
rápidamente agota las reservas de glucógeno. Al presentarse la crisis, la alternativa
es obtener glucosa mediante degradación de aminoácidos y glicerol lo que a su vez
disminuyen
las reservas de oxaloacetato.
Los tejidos no puede usar los cuerpos cetónicos en ausencia de oxaloacetato lo que
explica sus niveles altos, manifestados en hipercetonemia y cetonuria.

Cuadro clínico.
El trastorno o síndrome tiene dos formas clínica: Cetosis clínica y subclínica; la
Cetosis subclínica es la de mayor frecuencia de presentación y repercusión
económica.
Las vacas y cerdas enferman generalmente después del parto y las ovejas al final
de la lactación. La sintomatología de la forma clínica de la Cetosis suele
desarrollarse gradualmente iniciándose con hiporexia, hipoláctea, depresión o
excitación y movimientos masticatorios ininterumpidos con ptialismo con sialorrea
y lamido de la piel exagerado. Existen contracciones musculares (espasmos) en el
cuello y en el dorso puede presentarse movimientos anormales de propulsión y
nistagmo circular. La marcha es tambaleante, después el animal adelgaza hasta la
emaciación. Hay bradicardia y las heces fecales se aprecian consistentes y
cubierta de mucosidades Las pruebas de laboratorio y de campo arrojan
hipercetonemia, cetonuria e hipoglucemia. En la forma subclínica de la Cetosis, solo
se detecta hipoláctea, resultados de gasometría de acidosis metabólica,
hipercetonemia, cetonuria e hipoglucemia.

Curso.
La Cetosis puede evolucionar de forma303
aguda, subaguda y crónica.
Diagnóstico.
El diagnóstico de la cetosis se aplica totalmente el método clínico. En las pruebas o
exámenes complementarias debe investigarse en nivel de cuerpos cetónicos en
sangre y orina; así como la glucosa sanguínea (ver cuadro 8.3.4) y bilirrubina;
aunque la vaca es un animal algo hipoglicémico normalmente y por otra parte los
valores sanguíneos de la glucosa tienen grandes fluctuaciones diarias lo que hace
necesario realizar varias determinaciones de glicemia a la misma hora cada vez y
procesarla inmediatamente para su correcta evaluación. En condiciones de dieta
hipocalórica la glicemia está baja. Al coincidir niveles bajos de glucosa con niveles
altos de bilirubina, se diagnostica como acetonemia subclínica o clínica evidente.

Pronóstico.
Es generalmente (80%) favorable, aunque hay casos de pronóstico reservado.

Tratamiento.
El tratamiento incluye la utilización intravenosa de glucosa al 50% (500 ml. a 1 litro)
asociada a 5 o 10 mg de dexametasona. En casos rebeldes se administra
oralmente propilenglicol o glicerina (350 ml. diarios). La terapéutica completa
recomienda la dosificación intravenosa de glucosa al 50% (de 500 ml. a 1 litro)
asociada a 5 o 10 mg de dexametasona. Tanto en la terapéutica como en la
prevención dela Cetosis se utilizan fármacos o compuestos farmacéuticos
precursores de la glucosa, a continuación mostramos un ejemplo: Glyco-Line provee
de los precursores de glucosa necesarios para evitar la movilización de la grasa
corporal. Junto a estos precursores como el MPG (mono propilén glicol), se
encuentran coadyuvantes que mejoran y
estimulan la gluconeogénesis a través del ciclo de Krebbs.

Está demostrado que el MPG estimula la secreción de insulina y reduce la cetosis.

La insulina es un inhibidor de la cetogénesis en el hígado. Con Glyco-Line en la
dieta comprobará que los niveles de NEFA en sangre no aumentan tan
drásticamente. Esto es un indicador de que el animal tiene sus necesidades de
glucosa servidas por Glyco-Line.

La colina en dosis oral o subcutánea de 25 a 50 gramos al día por vacas, ha sido

utilizada en terapias conjuntas contra la cetosis bovina.

Profilaxis.
Las indicaciones profilácticas abarcan el empleo de propionato de sodio (350 gr.
día), los esteroides anabólicos y la moniensina. También la medicación oral con
propilenglicol o glicerina (350 ml. diarios) puede utilizarse preventivamente.

8.3.4) OBESIDAD.

Sinonimia.
Gordura, adiposidad, sobrepeso extremo, cebamiento y condición corporal
extremadamente alta o máxima.

Concepto y presentación.
La obesidad es un trastorno nutricional-metabólico y endocrino (en ciertos casos),
caracterizado por excesivo almacenamiento de grasa en el organismo animal,
debido principalmente a una desproporción entre la ingestión y gastos energéticos

304
que ocasiona exceso extremo de peso corporal (15% o más del peso ideal del
animal).

Etiología.
La principal causa de la obesidad es la ingestión calórica excesiva que sobrepasa
los requerimientos de la animal para el mantenimiento, actividad física, trabajo y
producción. También se describen influencias hipotalámicas en las causas de la
obesidad, pues se plantea que las lesiones en el núcleo ventromedial del hipotálamo
provocan hiperfagia y por tanto obesidad; por otra parte las insuficiencias
adenohipófisarias, el hipotiroidismo, la diabetes mellitus, el síndrome de Cushing, el
hiperinsulinismo y la deficiencia gonadal han sido asociadas etiológicamente con la
obesidad. La obesidad, que puede ser concomitante con el fallo cardíaco
(principalmente en geriátricos de talla pequeña) aumenta su gravedad y empeora el
pronóstico; además en la obesidad influyen también factores genéticos.

Fisiopatología.
La base de la fisiopatología de la obesidad en general es algo controvertida, pues
inclusive el enfoque de la obesidad en humanos, parte a menudo de resultados en
la experimentación animal.

Factores dietéticos y metabólicos Por otra parte, la obesidad es un síndrome

complejo de origen multifactorial, que podría ser explicado por mutaciones
monogénicas, aunque en la mayor parte de los casos parece resultar de
interacciones poligénicas, que podrían ser a su vez afectadas por una serie de
factores ambientales.
El balance energético viene determinado por la ingesta de macronutrientes, el gasto
energético y la oxidación específica de los sustratos energéticos. Así, la ingesta de
proteína y de hidratos de carbono desencadena espontáneamente un potente ajuste
de regulación en la oxidación de proteínas y de hidratos de carbono, mientras que el
balance lipídico esta regulado de forma menos aguda y precis.. Por otra parte, la
mayor parte de los individuos alcanzan un peso, en el cual la composición media de
los sustratos energéticos que oxidan se ajusta con la distribución de
macronutrientes en su dieta.. En condiciones de estudio rigurosas se ha encontrado
que los sujetos suelen tener un alto coeficiente respiratorio cuando tienden a
quemar más glucosa y menos grasa, lo que parece implicar un mayor riesgo de
ganar peso a lo largo del tiempo.

Actividad física.El gasto energético puede influenciar el peso y la composición

corporal, a través de cambios en la tasa de metabolismo basal, en el efecto
termogénico de los alimentos y en la demanda energética propia de la actividad
física. Así, los resultados disponibles sugieren que una situación de sedentarismo es
un importante factor de incremento en la prevalencia de la obesidad, aunque una
menor respuesta termógenica a la ingesta y menores tasas de metabolismo basal
también pueden tener un impacto sobre la ganancia de peso.

Cuadro clínico.
En el animal obeso no puede verse, ni palparse las costillas y demás salientes
óseos los individuos tienen acumulación de tejido adiposo en el abdomen (abdomen
pendular), raíz de la cola y otros lugares.
Se estima que entre un 10% a 20% de los animales domésticos padecen
obesidad, siendo estas cifras incluso mayores si hablamos sólo de sobrepeso, Sus
consecuencias más comunes son: artritis y problemas pódales en general,

305
trastornos reproductivos, cardiovasculares y respiratorios, mayor posibilidad de
contraer infecciones ( inmunodepresión) y hasta una reducción de la esperanza de
vida. En el caso de los sementales y animales de uso deportivo se afectan
negativamente ambas funciones. Los animales obesos o con problemas de peso
suele mostrar una serie de síntomas muy claros de detectar: duerme poco, no se
pueden palpar sus costillas, no se aprecia la cintura, camina tambaleándose, es
lento de movimientos, se queda sin aliento (disneicos) a la menor actividad física y
son irritables.

Curso.
Puede ser subagudo y crónico.

Diagnóstico.
La reseña, anamnesis, examen físico y las pruebas complementarias (ver cuadro
8.3.4), con el criterio diferencial para la investigaciones etiológicas, garantizan una
adecuado diagnóstico de la odesidad.La desproporciones entre peso, talla y edad,
así como la morfología externa de animal, constituyen elementos básicos del
diagnóstico. En animales vacunos, ovinos, cerdos y caballos, existen métodos e
indicadores o índices de condición corporal( cuadro 8.35) que permite, mediante la
inspección y palpación, diagnosticar el estado físico de los animales.

Pronóstico.
Es variable entre favorable y reservado, segun el origen del trastorno.

Tratamiento.
Debe ajustarse el consumo de alimento del animal con un adecuado balance
alimentario, reduciendo paulatinamente el consumo energético, dieta hipocalórica
(rica en fibras) hasta menos de un 50% de las calorías necesarias para el
mantenimiento. Programar y lograr suficiente ejercitaron física del animal. Puede
administrarse fármacos que reduzcan el apetito, anfetaminas y el tungstato de
sodio.
Debe tratarse la enfermedad o trastorno primario y/o consecutivo en
correspondencia con los factores etiológico y cuadro clínico. La obesidad, que
puede ser concomitante con el fallo cardíaco (principalmente en geriátricos de talla
pequeña) aumenta su gravedad y empeora el pronóstico. Si hubiese que prescribir
una alimentación para reducir peso, lo ideal sería a base de una dieta hiposódica.
Debe revisarse la etiqueta para evitar dietas adelgazantes con fuerte contenido en
sodio. Es conveniente revisar periódicamente los electrolitos y la función renal.
Afortunadamente es infrecuente encontrar hiponatremias e hipokaliemias a pesar
del uso de diuréticos y restricción salina. No obstante la anorexia prolongada puede
potenciar la hipopotasemia, sobre todo en gatos. Durante la diuresis no descuidar
las vitaminas del grupo B.

Pronóstico.
De favorable, sí no existen complicaciones o enfermedad primaria grave; de lo
contrario, el pronostico es reservado.

Profilaxis.
El adecuado balance alimentario, con especial referencia al aporte de calorías y el
control de las enfermedades primarias, son elementos decisivos en la profilaxis de la
obesidad. El control periódico de la condición corporal y pesaje de los animales son
elementos de alerta, para hacer corresponder con antelación a la enfermedad, el
aporte y gasto calóricos.

306
Cuadro 8.3.4: PERFIL HEMOQUÍMICO RELACIONADO CON LOS PRINCIPIOS
INMEDIATOS NUTRICIONALES.

Parámetro Caninos Felinos Equinos Bovinos Porcinos Ovinos Capri-

(unidades ) nos

Albúmina 2.6 - 4.0 2.4-3.7 2.5 - 3.8 2.6 -3.9 2.3 - 4.0 2.7 -3.7 2.3-3.6
( gr/dl)

Colesterol 115.6- 71.3- 70.9- 62.1- 81.4- 44.1- 64.6-

(mg/dl) 153.7 161.2 141.9 192.5 134.3 90.1 136.4
Glucosa
sérica
(mmol/l) 4.0-6.0 3.8-5.7 4.5-7.2 3.0-4.2 4.70-8.35 2.9-4.0 3.0-4.1

Glucosa
hemática 3.33-5.00 3.05- 4.16-6.38 2.30-3.50 4.20-6.30 2.20- 1.90-
(mmol/l) 5.00 3.00 3.70

Proteínas 5.5-7.5 5.7-8 5.7-7.0 6.2-8.2 5.8-8.6 5.4-7.9 6.1-7.1

totales
gr/dl )
Cuerpos - - - 0.1-1.0 - - -
cetónicos
(mmol/l)
Lípidos 4.7-11.4 - - 3.05-8.50 3.50-5.50 0.81- 0.53-
totales 1.25 2.65
(g/l)
Hemoglobi 12-18 8-15 10-18 8.5-14.5 9-13 9-15 8-12
-na
( g/dl)

8.3.5: CLASIFICACIÓN DE LA CONDICIÓN CORPORAL DE LA

VACA LECHERA.

Descripción Em. Fl B. E. Ob.

....................................................................................................................................
Clasificación 1 2 3 4 5
...................................................................................................................................
REGION O ZONA
307
A) BASE DE LA COLA:
Depresión anal. MH H LL AG MG
Prominencia de la
Vulva. MP Pr N N N
B) PELVIS:
Huesos delanteros
(ilión). MP S LS R MR
Espacio entre los
huesos delanteros. MH H LD P R
Huesos posteriores
(isquión) MM Pr V G MG
Espacio entre los
huesos delanteros y
posteriores (gluteos) MH H MoH LL MLL
C) ZONA MEDIA DEL LOMO
Columna vertebral MP Pr V R MR
Alas(*) de las vérte-
bras MP Pr V NV R
Costillas flotantes MP Pr V V R
_________________________________________________

LEYENDA:
Em.(Emanciada),Fl.(Flaca),B.(Buena),E.(Excelente)y Ob. (Obesa).
MH=Muy hundido. H, hundido. LL, lleno. AG, algo gordo. MG, muy gordo.
MP=Muy prominente. Pr, prominente. LS, levemente sólido. N, normal. S,
sólido. R, redondo. MR, muy redondo. LD, levemente deprimido. P, plano.
MM=Muy marcado. V, visible. G, grueso o gordo. MoH, moderadamente hundido.
MLL=Muy lleno M
NV= No visible.
(*) Alas o apófisis transversas.

8.4) ENFERMEDADES POR CARENCIA DE MACROELEMENTOS

OSTEOTROFICOS.

INTRODUCCIÓN.

Los minerales constituyen micronutrientes que se encuentran en los alimentos y el

organismo. Los minerales están presentes en los alimentos en cantidades
pequeñas, al igual que las vitaminas. Existe un sólido vínculo entre éstos dos tipos
de micronutrientes; algunas vitaminas no pueden efectuar su trabajo sin la
presencia de determinados minerales y viceversa. El calcio, fósforo y magnesio, son
considerados macroelementos osteotroficos, debido al importante papel que juegan
en la formación y metabolismo óseo.

308
La presentación de deficiencias de un mineral en el organismo se agrupa en 2
situaciones generales. Las deficiencias primarias se presentan cuando existe un
aporte insuficiente del elemento en los alimentos o agua de bebida. Por su parte, las
deficiencias secundarias se presentan cuando los elementos están en cantidades
adecuadas en el alimento, pero no tiene una absorción y un metabolismo óptimos
en el organismo por algunas de las siguientes causas:

• Procesamiento de los alimentos, existe una pérdida de elementos como

consecuencia de la refinación (por ejemplo, cocción).
• Interacciones dietarias, se debe a la presencia de sustancias o elementos
“antagonista” que compiten por las mismas vías metabólicas o forman
complejos no biodisponibles.
• Enfermedad adquirida y desórdenes genéticos, suceden cuando se afectan
los mecanismos de absorción, excreción o redistribución en el organismo.
• Efectos de fármacos que disminuyen la absorción o incrementan la
excreción.

Distribución y funciones del calcio, fósforo y magnesio en el organismo.

Un individuo adulto tiene de 1000-1500 gramos de calcio; de él un 99% se

encuentra en el esqueleto. Una parte del calcio plasmático (40%), se encuentra
unido a proteínas, un 10% a bicarbonato, citrato ó fosfatos y el 50% restante como
Calcio libre iónico, que es el único fisiológicamente activo. La concentración
plasmática del calcio total es de 8,5-10,5 mg/ml, pero hay que corregirla con
relación a las proteínas totales y mÁs concretamente con los valores de albúmina
sérica. También los cambios del pH alteran la unión del calcio con las proteínas: así
un HP alcalino aumenta dicha unión produciendo una disminución de la fracción
ionizada, mientras que el Calcio sérico total permanece inalterable. También la
natremia puede afectar la unión del Calcio con la albúmina: así la hiponatremia
menor de 120 mEq/l provoca un aumento del calcio unido a proteínas y la
hipernatremia mayor de 155 mEq/l. una disminución.. El metabolismo del calcio está
regulado por la hormona paratiroidea (PTH), los metabolitos de la Vitamina D y la
Calcitonina. La PTH aumenta el calcio sérico, ya que

estimula la resorción ósea, aumenta la reabsorción renal y fomenta la conversión

renal de la vitamina D hacia su metabolito activo el Calcitriol. La PTH aumenta la
eliminación renal del fosfato. El calcio sérico regula la secreción de PTH a través de
un mecanismo de retroalimentación: la hipocalcemia estimula la liberación de PTH
mientras que la hipercalcemia la suprime. La vitamina D se absorbe a través de los
alimentos y se sintetiza en la piel tras la exposición solar; su metabolito activo el
Calcitriol aumenta el calcio sérico; además aumenta la absorción de fosfato por el
intestino. Aun se debate el papel en el metabolismo del Ca de la calmodulina,
proteína calcio- dependiente de amplia distribución el en el organismo.
El contenido total de fósforo en una persona adulta sana de 70 kg de peso, es
aproximadamente de 7.0 g. (23 mol). El 80% está contenido en el hueso, 9% en el
sistema músculoesquelético y el resto en las vísceras y el líquido extracelular.
Una dieta bien equilibrada provee cerca de un gramo de fósforo cada día. Sin
embargo, la ingesta de fósforo varía mucho y tiende a ser más alta en aquellos

309
individuos que consumen grandes cantidades de carne o productos lácteos. Los
fosfatos solubles de la dieta, como aquellos que se encuentran en la carne y la
leche, se absorben en una forma casi completa en la porción media del yeyuno;
aproximadamente el 90% de estos fosfatos se excretan en la orina. En contraste, el
fosfato insoluble o no digerible, que está contenido en algunos vegetales, puede no
absorberse. Las personas que ingieren una dieta mixta normal excretan en su orina
entre el 60 y 90% del fósforo ingerido.
El magnesio es el segundo electrolito intracelular más abundante y el cuarto en el
organismo entero. Su importancia fisiológica principal radica en la preservación del
potencial eléctrico de la membrana en células excitables y además tiene importancia
como cofactor de diversas enzimas. La concentración normal de Mg++ total en
plasma es de 1.4 a 1.9 mEq/L (1.7 a 2.3 mg/dL), el 60% círcula en forma de iones
libres, el 25% esta unido a proteínas y el 15% restante unido a quelantes,
principalmente a bicarbonato. El Mg se une a proteínas del suero en un 25%. Por
tanto, los cambios en concentración plasmática de proteínas afectan la
concentración libre de Mg, contrario a lo observado con Ca. De todas las reservas
corporales de Mg, el 60% se encuentra en el hueso y el 20% en el músculo estriado.
Es importante recalcar que únicamente el 30% del Mg óseo y del 20 al 30% del Mg
muscular se encuentra libre o en una reserva fácilmente intercambiable.

8.4.1) HIPOCALCEMIA Y PARESIA DE LAS VACAS LECHERAS.

Hipocalcemia, significa niveles subnormales de calcio total y de calcio iónico en la

sangre y suero sanguíneo, que puede o no tener manifestaciones clínicas
evidentes. En el caso de los animales domésticos, durante la hipocalcemia, los
parámetros de fósforo inorgánico en el suero sanguíneo, están por debajo o son
inferiores a las siguientes:

Pará- Bovinos Porcinos Equinos Ovinos Caprinos Caninos Felinos

metro
*

Ca 2.20-2.80 2.00-3.00 1.99-3.24 2.25-3.00 2.14-2.64 2.40-3.00 1.99-3.00

*(mmol/l )

La causa mas frecuente de hipocalcemia es el hipoparatiroidismo; la

paratohormona (PTH) está disminuída. En el pseudohipoparatiroidismo la PTH está
elevada, pero los órganos periféricos no responden. La hipomagnesemia produce
hipocalcemia al suprimir la secreción de PTH, en la hipovitaminosis D que se
produce por trastornos gastrointestinales (gastrectomia, resección intestinal etc.). En
la insuficiencia renal la hipocalcemia es secundaria a la hiperfosfatemia que
disminuye el nivel de calcio. También puede aparecer en las Pancreatitis Agudas,
por precipitación del calcio en el tejido pancreático y por último en el llamado
síndrome del hueso hambriento, que se da en las metástasis osteoblásticas por
precipitación del calcio en el hueso (Ver cuadro 8.4.1).

La depleción de magnesio o la hipomagnesemia por debajo de 1 mg/dl puede

producir hipocalcemia por varios mecanismos. En sujetos normales, cambios
agudos en la concentración de magnesio altera la secreción de PTH. La
hipomagnesemia estimula y la hipermagnesemia reduce la secreción de PTH. Sin
embargo, en la depleción crónica y grave de magnesio la secreción de PTH se
reduce sustancialmente. En todos los pacientes hipomagnesémicos, no importa los

310
niveles de PTH y la presencia o ausencia de insuficiencia renal, cuando reciben
magnesio, se estimula la secreción de PTH. Estos hallazgos sugieren que la
presencia de valores normales o elevados de PTH pueden ser inadecuados para
mantener un Ca sérico normal en sujetos con depleción de magnesio.
La resistencia esquelética a la PTH, puede también contribuir a la hipocalcemia en
con
diciones que cursan con hipocalcemia hipomagnesémica. Pacientes con
hipocalcemia por deficiencia en magnesio, no sólo son resistentes a la PTH sino
también al calcio parenteral y a la terapia con vitamina D. La gentamicina produce
hipomagnesemia y consecuentemente hipocalcemia que se corrige al suspender el
antibiótico y administrar magnesio

Cuadro 8.4.1. Etiología de la hipocalcemia

-Hipoparatiroidismo
-Pseudohipoparatiroidismo
-Hipomagnesemia
-Deficiencia en Vitamina D
-Insuficiencia renal
-Trastornos tubulares
-Acidosis tubular renal distal y proximal
-Hiperfosfatemia
-Hipocalcemia neonatorum
-Pancreatitis aguda
-Síndrome de hueso hambriento
-Hipocalcemia inducida por :
-Mitramicina
-Calcitonina
-Oxalatos
-Citrato endovenoso (transfusiones masivas)
-Albúmina sin calcio
-Diuréticos de asa, particularmente furosemide.
-Tetraciclinas endovenosa

8.4.1.1) PARESIA DE LAS VACAS LECHERAS

En vacas la concentración del Calcio sanguíneo es de 2.25 a 2.80 mmol/l cerca y

esta representado por una porción no difusible (ligada a proteínas) que varía entre el
30 y el 50% y el resto en forma difusible ya como calcio libre (40%) o como calcio
complejo formando citratos o fosfatos. El Calcio participa en muchas actividades
biológicas vitales. La coagulación de la sangre, la excitabilidad nerviosa, la
contractibilidad muscular, la integridad estructural y permeabilidad de las
membranas, la adhesión y proliferación de las células, la comunicación intercelular,
y la liberación de hormonas (entre otras la insulina, epinefrina y TSH), la
participación en varios procesos enzimáticos y el ser constituyente estructural del
esqueleto, dan una ligera idea de su importancia. Para mantener una concentración
constante se requiere la participación directa de tres sistemas hormonales
(paratohormona, tirocalcitonina y vitamina D) e indirectamente de otras hormonas
como los cortisoles, estrógenos, tiroxina, hormona del crecimiento y glucagón que
participan en la homeostasis del calcio bajo ciertas circunstancias.

Sinonimias:
La Paresia de las vacas lecheras, conoce con varios nombres:

311
• Fiebre de la leche.
• Paresia puerperal o hipocalcemica.
• Paresia o coma puerperal.
• Fiebre vitularia.
• Hipocalcemia postparto.

Concepto y presentación.
Es un trastorno metabólico-nutricional de las vacas lecheras relacionado con el
parto y el iniciación de la lactación (gestosis o enfermedad de la producción) que
se caracteriza clínicamente por la presencia de un estado parésico o de parálisis
del animal, que puede llegar hasta convulsiones y comatosa; no se presenta fiebre
y se manifiesta generalmente , después del parto, aproximadamente hasta 48 o 60
horas posparto, muy raramente antes o durante el parto. Ocurre cuando falla la
homeostasis del calcio, y su nivel sanguíneo, que normalmente se encuentra entre
2.25 a 2.80 mmol/L - desciende a concentraciones subnormales ( por debajo de
1.15mmol/l debido a la abundante utilización del calcio en la producción de leche.
Esta enfermedad afecta mayormente a las razas o cruces de hembras bovinas
mejores productoras de leche; aunque la hipocalcemia como entidad clínica o
subclínica, pueden padecerla todos los animales mamíferos y las aves,
especialmente las hembras.

Etiología.
La causa intima de la paresia de las vacas lecheras, todavía constituye una
polémica, pero se conoce certeramente el conjunto de factores y/o circunstancias
en que se origina la enfermedad, los cuales describimos a continuación:

La alcalosis metabólica. El estado del equilibrio ácido-básico de la vaca al momento

del parto. Si la vaca se encuentra en alcalosis metabólica, se afecta la actividad de
la PTH (cuyos receptores son alterados) de modo que se reduce la movilización de
calcio de los huesos y la producción de 1,25(OH)2-D3, y por consiguiente se reduce
la habilidad de la vaca para ajustarse con éxito a la demanda de la lactación por
calcio. Las vacas secas, que consumen raciones relativamente altas en K o Na, es
decir con exceso de cationes de fácil absorción, se encuentran en un estado relativo
de alcalosis metabólica, y son más susceptibles de presentar hipocalcemia al parto.
La diferencia anión- catiónica de la dieta (DACD) positiva. Los alimentos naturales
tienen generalmente un DACD (DCAD, en inglés), positiva; en una centena de
investigaciones realizadas, se ha demostrado que la DACD negativa, previene la
Paresia de las Vacas Lecheras.
• Hipomagnesemia. Adecuados tasas de magnesemia son necesariass para la
secreción de la PTH y para mantener en buen estado los receptores y el complejo
proteico de estimulación-G, necesarios para una buena respuesta tisular a la PTH.
La vaca con un correcto suministro de Mg en el preparto presentan una leve
hipermagnesemia al día siguiente del parto; pero si los valores de Mg en sangre
están por debajo de 0.58 mmol/l a un día después del parto, significa que no hay
una buena absorción de Mg de la dieta. El ion Magnesio tiene un efecto
estimulador sobre la paratohormona similar al del calcio aunque menos potente.
El magnesio es un potente regulador de la acción de la hormona paratiroidea
(PTH) pues afecta la respuesta de la adenilatociclasa y es un determinante del
mecanismo sensor de calcio en la secreción de PTH; además, es un potente
inhibidor de la agregación y el crecimiento de cristales de oxalato de calcio y de

312
 otros, en la orina. Todas estas funciones ejemplifican claramente la importancia
biológica de estos elementos y explican por qué la naturaleza dispone de un
sistema homeostático tan eficaz para su control.

La edad de la vaca es otro factor. Las vacas de primer parto casi nunca presentan
hipocalcemia, porque ellas producen menos calostro, porque sus huesos (aún en
crecimiento) poseen mas osteoclastos y porque tienen más receptores intestinales
de vitamina D. Las vacas viejas y por tanto con mayor número de partos, tienen
disminuida la capacidad de movilización de las reservas de calcio del organismo y
de aprovechamiento( absorción) del calcio de los alimentos
El no secado (en tiempo) de las vacas, a los 7 meses de gestación o a los 305 días
de lactación; lo cual incrementa el desgaste orgánico del animal.
• La raza es otro factor, siendo las Jersey más susceptibles. El calostro y la leche de
las Jersey contiene más calcio y poseen menos receptores intestinales para la
absorción de vitamina.
El incremento de las secreciones estrógenos y la concentración delos mismos en
los días previos al parto, lo cual disminuye el apetito y predispone al animal a la
hipocalcemia y posiblemente a la hipofosfatemia.
• Infestación crónica por Ostertagia. El parásito Ostertagia, que está relacionado
con la etiología de la paresia puerperal; se considera que el macanismo
involucrado parte de la secreción de la acetilcolinesterasa por los nematodos.
Acidosis metabólica. Algunos autores han asociado a la acidosis metabólica,
incluida la Cetosis como factor causal de la hipocalcemia y otros trastornos de los
macroelementos osteotróficos; de hecho se han descrito cuadro clínico de
Hipocalcemia y Cetosis en vacas simultáneamente.
La ingestación de plantas ricas en oxalatos o contaminadas con hongos que lo
contienen; así como largos tratamientos con tetraciclinas endovenosamente,
también contribuyen a la aparición de hipocalcemias.

Fisiopatología.
La hipocalcemia puerperal es una enfermedad de vacas de alta producción lechera
caracterizada por una severa hipocalcemia e hipofosfatemia que causan la parálisis
muscular, colapso circulatorio y depresión on que cursa la enfermedad.
Los mecanismos responsables de la rápida caída del calcio sérico son complejos e
involucran varios factores interrelacionados. La química sanguínea de los animales
hipocalcémicos puede presentar ciertas variaciones, pero generalmente en adición a
la hipofosfatemia e hiperglicemia, suele haber (aunque no siempre)
hipermagnesemia y niveles aumentados de nitrógeno úrico, cortisoles, ácido láctico
y pirúvico y de aspartato amino transferasa.
El calcio sanguíneo total y ionizado disminuye progresivamente varios días antes del
parto en tanto el Mg aumenta.
La glicemia suele subir también, ya que la hipocalcemia interfiere la secreción de
insulina de las células beta. Existe polémica científica acerca del papel de la
paratohormona en la etiología de la Paresia de las Vacas.
El problema radica probablemente en una incapacidad temporal de los órganos
blanco para responder a
la hormona.
Secreciones altas de tirocalcitonina se han encontrado en vacas alimentadas con
excesos de calcio antes del parto y en vacas lactantes se ha precipitado la
enfermedad tras la infusión parenteral de calcitonina durante varios días
Se supone que el balance cálcico positivo de larga duración antes del parto
gobernado por la calcitonina, deprime en forma intensa la actividad celular
osteolítica, de manera que la activación de células osteoprogenitoras y su
313
subsecuente conversión en preosteoclastos y luego en osteoclastos bajo la
influencia de la paratohormona requiere de 48 a 72 horas con una adecuada
concentración de calcio en los líquidos extracelulares.
Cuando la hipocalcemia es de mediana a severa, la paratohormona es inefectiva en
elevar el citosol calcio de las células blanco de manera que solamente
administrando calcio se puede restaurar la capacidad de responder a la
paratohormona.
Las vacas con Hipocalcemia presentan mayor susceptibilidad a padecer de otras
enfermedades como retención placentaria, mastitis, atonia uterina y otras patologías
infecciosas. Se conoce que el calcio y la vitamina D, además de realizar otras
muchas funciones, intervienen en el sistema inmune de los animales y de los
hombres. El aumento intracelular de la forma iónica del calcio es el primer indicio de
la estimulación de los linfocitos para la producción de anticuerpos y/o síntesis de
factores inmunomoduladores. Sin embargo, si disminuye el nivel de calcio,
intracelular o extracelular, se ven afectadas las funciones de los leucocitos tales
como la diapedesis, fagocitosis, producción de interleuquinas 2 y demás.
Se señala la existencia de una relación entre la hipocalcemia puerperal, la atonia
uterina, la retención placentaria y la mastitis. En estudios realizados en vacas con
retención placentaria se encontró una menor respuesta al estímulo quimiotáctico del
cotiledón en los leucocitos circulantes, lo que permite afirmar que cuando no existen
leucocitos, la retención placentaria se presenta en todos los casos. La relación entre
la retención placentaria y la mastitis está mediada por la actividad leucocitaria
preparto. Los neutrófilos, en la retención placentaria, producen menos superóxidos
de la primera a la sexta semana posparto que los neutrófilos de vacas que no
retenían la placenta. Además, en las vacas con retención placentaria, los neutrófilos
sufren una alteración estructural inmediatamente después del parto que estaría
asociada con la concentración extracelular de cationes divalentes. La acción
inmunosupresiva de la 1.25 (OH) 2D podría explicar el hecho de que las vacas con
fiebre de la leche son más susceptibles a las enfermedades infecciosas
También se ha encontrado una relación entre el sistema inmune y la reabsorción
ósea. Se considera la hipótesis de que los monocitos y los macrófagos son
precursores de los osteoclastos y que los linfocitos o los monocitos producen el
factor de activación de los osteoclastos. Por ello, existen investigadores que opinan
que la Paresia hipocalcemica de las vacas puede asociarse a un menor número o
a la disfunción de los precursores de los osteoclastos, es decir, los monocitos,
puesto que observaron una disminución en el número de los monocitos en relación
con el parto.

Cuadro Clínico.
La sintomatología clínica varía ligeramente con el grado de hipocalcemia presente y
con las concentraciones séricas de magnesio concomitantes. Si la magnesemia es
baja, la tendencia es a presentar mayor tonicidad muscular no pocas veces con
tetania, y mayor excitación mental. Si la magnesemia es alta se incrementa la
parálisis fláccida y la depresión mental. Se presenta hipoláctea y complicacines con
mastitis y retención placentaria.
El decúbito puede ser lateral en casos severos o esternales en condiciones menos
intensas. Dilatación pupilar, extremidades frías, atonía ruminal con o sin timpanismo.
La temperatura rectal normal o baja según la duración de la parálisis. La vaca
hipocalcémica muestra grados variables de depresión mental y por tal razón
rechaza el alimento y no suele reaccionar a los intentos que se hagan para
estimularla a que se incorpore. Algunos autores consideran tres formas clínicas de
la enfermedad (cuadro 8.4.2). La química sanguínea de los animales
hipocalcémicos puede presentar ciertas variaciones, pero generalmente en adición a
la hipofosfatemia e hiperglicemia, suele haber (aunque no siempre)

314
hipermagnesemia y niveles aumentados de nitrógeno úrico, cortisoles, ácido láctico
y pirúvico y de aspartato amino transferasa( cuadro 8.4.3).

Cuadro 8.4.2: Formas clínicas de la Paresia de las Vacas Lecheras( PVL).

Formas clínicas Resumen de la sintomatología

1 Leve o paresica La vaca del 1ro ( o antes) al 3er día después del parto, la
vaca presente hiporexia, excitación, inquietud, caminar
envarado o entumido, ,parálisis incompleta o paresia cierto
atontamiento, espasmos musculares y atonia ruminal.
2 Típica o comatosa La vaca inmediatamente después de los síntomas
prodrómicos y generales( 1 a 2 horas), permanece echada,
en decúbito lateral con la cabeza doblada lateralmente sobre
la espalda( pleurostótono). Existe somnolencia hasta coma,
con los reflejos fundamentales abolidos, Pulso débil, orejas
fláccidas o caídas, hipotermia y posible muerte.
3 Atípica Se le denomina también Síndrome de la Vaca Caída(SVC) y
con frecuencia es considerada como una entidad aparte y
diferente a la PVL( Cuadro 8.4.3). La vaca está totalmente
despierta; sin embargo permanece en decúbito, es incapaz
de levanterse a pesar de intentarlo reiteradamente. Se
asocia a una multicarencia.

Cuadro 8.4.3: Algunos datos comparativos de los cuadros clinicos de Paresia

de las Vacas lecheras(PVL) y el Síndrome de las Vacas Caídas(SVC).

Alteracion Ca P
mmol/ mmol/ Mg
Apetito T.C Neuromus- K AST CPK LHT
mmol/ mmol/ U/L U/L U/L
º C cular L L
L L
Parálisis.
Anore- Atontamiento
PVL 37.2 1.28 0.88
xia somnolemcia 1.12 4.3 66 +- 331+-38 532 +-
hasta coma. 11 19
Normal
Profundas
o
SVC 38,5 alteraciones 2.40 1.36
aumen- 1.15 6.5 187+- 2861+- 2764+-
musculares
tado 9 30 11

Leyenda:
TC Temperatura corporal
A.S.T.=AspartatoAminotransferasa
L.H.T.=LácticoDeshidrogenasa
C.P.K. = Creatín Fosfoquinasa

Curso.
El curso de la enfermedad es generalmente agudo.

Diagnostico
Emplear todas las alternativas del método clínico: Reseña, anamnesis, exploración
clínica o examen físico, pruebas o exámenes complementarios y diagnóstico
315
diferencial. El diagnóstico corroborativo se establece mediante la determinación del
calcio sérico por el laboratorio, pero en la práctica clínica un diagnostico diferencial
debe instituirse en donde se exploren otras posibilidades mencionadas, tales como
la tetania hipomagnesémica, la toxemia severa (examen cuidadoso del tracto
reproductivo, glándula mamaria y órganos abdominales), lesiones óseas, nerviosas
o musculares.
La Paratohormona es la responsable del ajuste fino de la calcemia minuto a minuto;
omponentes minerales y orgánicos como la hidroxiprolina al ser liberados de los
huesos son fagocitados por los osteoclastos y vertidos en los fluidos extracelulares.
la medición de estas sustancias en la sangre u orina mediante el análisis de
laboratorio nos indican si la actividad de la hormona se esta realizando(ver cuadro
8.5.9b ).

Pronóstico.
Es variable; en la forma clínica leve, es favorable, en la forma típica el pronostico
es de reservado y en la forma atípica, desfavorable.

Tratamiento.
El tratamiento incluye la administración parenteral de calcio (2 gr. por cada 100 kg.
máximo 10 gr. de calcio). el borogluconato de calcio que es la sal mas comúnmente
utilizada contiene 8.3% de calcio y suele ofrecerse en concentraciones al 25%. tiene
algo mas de 10 gr. de calcio en la botella de 500 ml.

Numerosas investigaciones indican que la sobredosificación del calcio es altamente

perjudicial y puede retardar la recuperación del animal. En caso de duda puede
repetirse la dosis con un lapso 8 horas desde
el primer tratamiento.
Los laboratorios farmacéuticos ofrecen generalmente asociaciones calcio- fósforo -
magnesio con dextrosa para el tratamiento de la vaca caída. Estas asociaciones son
generalmente inconvenientes pues como se dijo, un alto porcentaje de las vacas
hipocalcémicas suelen estar hiperglicémicas e hipermagnesémicas.
El adicionar glucosa no ofrece mayores riesgos, pero el adicionar magnesio a una
vaca ya hipermagnesémica si es altamente desventajoso por su acción narcótica,
algunas
veces fatal.
En los casos de hipocalcemia con profunda depresión o alteración sensorial, se
aconseja usar el borogluconato de sodio solo o asociado a fosfatos con la
precaución de aplicarlo lentamente a calibre un flujo de 100 a 140 gotas por
minutos (agujas calibre 18). La práctica de aplicar tónicos cardiacos previos al calcio
debe rechazarse enfáticamente ya que estos compuestos potencian la
cardiotoxicidad del calcio.

Profilaxis.
Las medidas preventivas incluyen la evitación de todos los posibles factores
etiológicos de la enfermedad; las mas frecuentemente empleadas son el retiro de
suplemento cálcico y la reducción del nivel de proteína en la dieta de la vaca seca.
Se ha indicado una sal rica en aniones y baja en cationes para prevenir la
incidencia de la hipocalcemia. Los aniones mas comúnmente usados son el S en
forma de sulfato de aluminio (18 gr. día) o el Cl. El suministro de vitamina D la última
semana antes del parto reduce sustancialmente la incidencia de la hipocalcemia. La

316
Dolomita, también puede utilizarse.
Prevención de la paresia puerperal (hipocalcemia) suministrando una alimentos en
que la diferencia anión- catiónica de la dieta (DACD) sea negativa:
Una investigación realizada en Estados Unidos de América en 1984 (cuadro 8.4.4),
obtuvo resultados muy positivos en la prevención de la PVL, suministrándoles
raciones con DACD negativa a las vacas antes del parto.
Una fórmula sencilla para calcular el exceso en cationes de una ración, es la de
Ender, es más simple y es la más empleada:

DACD = (Na+K) - (Cl+S)

Para proceder al cálculo, hay que conocer la concentración porcentual de los

diferentes iones en la ración (que es proporcionada por los programas al balancear
una ración) y transformarlos en valores de miliequivalentes (mEq) en 100 gramos de
la ración:

(%Na/0.023 + %K/0.039) - (%Cl/0.0355 + %S/0.016), donde los denominadores son

el resultado de dividir el peso atómico entre la valencia x 1000.

PA Val
Sodio (Na) 23.0 1
Potasio (K) 39.1 1
Cloro (Cl) 35.5 1
Azufre (S) 32.1 2

Para lograr una ración preparto baja en DACD , para prevenir hipocalcemia, se
recomienda:

1. Reducir las cantidades de Na y K de la ración; lo cual resulta difícil ya que la

mayoría de los forrajes (sobre todo la alfalfa) contienen altos niveles de K. Mejor es
la chala o el
ensilaje de maíz en este sentido.

2. Agregar aniones para inducir una leve acidosis metabólica compensada. Las
sales aniónicas recomendadas son sulfato de magnesio, de calcio o de amonio; así
como cloeato de amonio de calcio o de magnesi; los cuales pueden hacerse
palatables con
melazas o mediante una adecuada matriz orgánica.
La adición de aniones debe hacerse en pequeños incrementos a las vacas en
preparto.
Se recomienda verificar el pH de la orina de las vacas una semana antes del parto
para establecer la efectividad en la adición de aniones a la ración de preparto. Esta
se logra si el pH se encuentra entre 6.2 y 6.8 después de 3 días de la adición de
aniones (NRC).
En la practica se considera que el pH adecuado de la orina debe estar alrededor de
6.0 (no menos de 5.5 ni más de 6.5). Las raciones de preparto deben contener 0.35
a 0.40% de Mg para evitar la caída del Mg al parto (tener presente que no hay
reservas de Mg en los tejidos de los animales). Estos niveles altos son necesarios
para compensar las reducción en el aporte de Mg por el menor consumo de MS de
las vacas en el período peripartal.
Los requerimientos en P se pueden cubrir con 40 a 50 g de P por vaca al día.
Cantidades menores a 25 g de P al día pueden causar hipofosfatemia, que es una
de las razones para que se produzca el síndrome de vaca caída.Cantidades
mayores de 80 g de P al día pueden causar hipocalcemia.El aporte de menos de 15

317
g de calcio por vaca al día por al menos 10 días antes del parto, reduce la incidencia
de paresia puerperal. Aunque resulta difícil formular raciones con niveles de calcio
tan bajos ; sí logramos esa concentración, la vaca se encontraría en un balance
negativo de calcio, lo que permitiría estimular la secreción de PTH antes del parto.A
su vez, la secreción de PTH activaría los osteoclastos a movilizar el calcio de los
huesos, así como la reabsorción de Ca de los túbulos renales, e iniciaría la síntesis
de 1,25(OH)2-D3 antes del parto. De esta manera los mecanismos homeostáticos
del calcio se encontrarían activos al iniciarse la lactancia, previniéndose una severa
declinación en la concentración del calcio en la sangre. Los niveles de 35 a 45 g de
calcio por vaca al día, aunque adecuados nutricionalmente, no estimulan bien a la
paratiroides y no previenen la paresia puerperal. Por eso es preferible recurrir a
otros métodos. La administración de calcio en toma oral al parto reduce la incidencia
de paresia puerperal.
Los mejores resultados se han obtenido con cloruro de calcio o propionato de calcio
en gel o emolientes, debido a que el cloruro de calcio es irritante. Se mezclan 250 g
de propionato de Ca (21% de Ca), o 150 g de cloruro de Ca, con 100 g de
propilenglicol. Se administran 3 dosis por vía oral (con sonda): la 1ª el día antes del
parto, la 2ª el día del parto y la 3ª al día siguiente del parto. Se pueden administrar
mezclados con una base emoliente, como linaza (cocimiento de semillas de lino) o
mucílagos a base de goma tragacanto.

Cuadro 8.4.4: Resultados de la profilaxis de la PVL al suministrarle a las vacas

antes del parto raciones alimenticias con DACD negativa.

Grupos de Vacas DACD Presentación

de la
De la ración consumida antes del parto enfermedad
posparto
A ) Consumieron raciones 129mEq/kg de MS.
alimenticias con DACD
negativa. Tratadas. Ración profiláctica preparada con:
-Clorato de calcio a al 0.23% de la MS 0%
de la dieta.
-Sulfato de aluminio al 0.86% de la MS
de la dieta.
-Sulfato de magnesio al 0.72% de la MS
de la dieta
B) Consumieron raciones
alimenticias con DACD 331mEq/kg de MS 47 %
positiva.Control. (Dieta natural).

Resumiendo las diferentes alternativas profilácticas para la prevención de la

hipocalcemia posparto, tenemos lo siguiente:

• *estringir la ingesta de calcio en el período pre-parto (2 a 4 semanas antes del

parto), con el fin de estimular la secreción de Hormona Paratiroidea PTH y la
síntesis de 1,25 dihidroxivitamina D3, las cuales actúan aumentando la resorción
ósea y la absorción intestinal de Calcio.
• *Aumentar la cantidad de Magnesio en la dieta, pues se cree que vacas
hipomagnesémicas tienen menor capacidad para movilizar calcio, sin embargo los
resultados obtenidos con esta práctica no son satisfactorios.

318
• *Administrar hormona Paratiroidea exógena por vía intravenosa o intramuscular.
Con esta técnica se obtienen buenos resultados pero actualmente no hay productos
aprobados por la FDA, y resultaría costoso aplicar los disponibles.
• *Suministrar metabolitos y análogos de la vitamina D por vía parenteral 24 a 96
horas antes del parto o en implantes subcutáneos 7 días preparto.
• *Dar sales aniónicas: sulfato de magnesio, sulfato de calcio, sulfato de amonio,
cloruro de amonio, cloruro de calcio o cloruro de magnesio, con el fin de mantener
un balance de calcio apropiado en relación con las diferencias de Cationes y
Aniones (minerales cargados positiva y negativamente)

8.4.2) HIPOFOSFATEMIA Y CARENCIA DE FÓSFORO.

La deficiencia mineral mas comun en el ganado, es la de fósforo; el la mayoria de

los paises tropicales , el pasto, el suelo y las plantas en general son deficientes en
el macroelemento osteotrófico y energético. El fósforo, es esencial para la formación
del hueso y el metabolismo energético celular. Un 85% se encuentra en el hueso y
la mayor parte del resto dentro de las celulas; solo un 1% está en el liquido
extracelular. Por ello los niveles de fósforo sérico no reflejan las reservas de fósforo
inorgánico. Se encuentra dentro del organismo en forma de fosfato en una cantidad
de 700-800 gr. en el adulto, siendo el anión intracelular de mayor concentración. Es
esencial en el metabolismo de los hidratos de carbono, grasas y proteínas. Es
substrato necesario para la formación de enlaces de alto nivel energético, del ATP y
fosfocreatina, que mantiene la integridad celular, posibilitando la contracción
muscular, las funciones neurológicas, la secreción hormonal y la división celular. su
concentración sèrica se expresa como masa de fósforo, las cifras normales,
tendienden a disminuir algo después de la ingestión de hidratos de carbono y grasas
así como durante la alcalosis respiratoria, pudiéndose elevar en los estados de
deshidratación, acidosis y tras ejercicio. Con una dieta media se ingiere de 800- a
1200 mg/dia de los que la mayor parte se absorben en el intestino delgado, tanto de
forma pasiva como de forma activa dependiente de la vitamina D. La hipofosfatemia
aumenta la síntesis de esta vitamina en presencia de hormona de crecimiento. A su
vez la vitamina D moviliza fósforo del hueso. La PTH provoca hipofosfatemia ya que,
si bien estimula la actividad osteoclástica de los huesos, aumenta la excreción renal
de fosfatos al disminuir su reabsorción tubular. La calcitonina produce
hipofosfatemia al inhibir la actividad osteoclástica é inducir una mayor eliminación
renal de fósforo. La hipercalcemia é hipermagnesemia aguda disminuyen la
excreción renal de fosfatos por inhibición de la secreción de PTH..

Sinonimias:
La hipofosfatemia se denomina también: Hipofosforosis e hipofosforemia.

Concepto y presentación.
Hipofosfatemia, significa niveles hemáticos subnormales de fósforo en el animal y
el hombre. En el caso de los animales domésticos, durante la hipofosfatemia, los
parámetros de fósforo inorgánico* en el suero sanguíneo, están por debajo o son
inferiores a las siguientes:

Bovinos Porcinos Equinos Ovinos Caprinos Caninos Felinos

1.62-3.07 2.00-2.80 1.00-1.81 1.45-2.42 1.35-2.42 0.94-1.61 0.81-1.61
*Parametro, P en mmol/l .

La carencia de fósforo puede ser con o sin hipofosforemia, en ella el mineral está
319
bajo en los tejidos, principalmente el óseo.

Etiología
La carencia de fósforo puede ser primaria ( insuficiente aporte del mineral en la
dieta), se presenta frecuentemente en condiciones naturales, ella puede acentuarse
con hipofosfatemia clínica, cuando coexisten hipovitaminosis A y probablemente
exceso de calcio en la dieta .Las demás causas de la hipofosfatemia, son
generalmente secundarias.
La administración de glucosa, desciende los niveles de fosfato, por un mecanismo
de redistribución hacia el interior de la célula, siendo esta la causa mas frecuente en
pacientes graves, la alcalosis respiratoria, las metástasis óseas. Suele ser rara por
ingesta inadecuada, salvo en los muy desnutridos y en alcohólicos. También se ha
observado deplección por pérdidas gastrointestinales por mala absorción ó por
ingesta de quelantes, en grandes quemados. Las pérdidas urinarias se observan en
pacientes con glucosuria, y en la ingesta importante de alcohol. También se ha
detectado en disfunciones tubulares y en el hiperparatiroidismo( cuadro 8.4.5).

Cuadro 8.4.5 :Causas de hipofosfatemia clínica

-Insuficiente aporte de P en la dieta, cual se acentuar, cuando coexisten

hipovitaminosis A y probablemente exceso de calcio en la dieta .Existen varios estados
clínicos resultantes de la deficiencia de Fósforo, ya sea por baja cantidad en la ración
ó por desequilibrios de las hormonas que lo controla.
-Administración simultánea de antiácidos secuestradores de fosfatos.
-Quemaduras graves.
-Recuperación de cetoacidosis diabética. . La aplicación de insulina y la corrección de
la acidosis moviliza el P inorgánico sérico hacia las celulas y aparece hipofosfatemia.
-Hiperalimentación.
-Síndrome de recuperación nutricional.
-Alcalosis respiratoria.
-Hipertermia terapéutica.

Fisiopatología.
La carencia de fósforo y la hipofosfatemia, en ocasiones, no tienen repercusiones
clínicas evidentes, pero sí de importancia económicas , pues provocan hipoláctea,
mala conversión alimenticia, afectaciones reproductivas, productivas en los animales
y otros trastornos óseo( desarrollo anormal de huesos y dientes) ; sin embargo, en
ocasiones también puede ser crítica y clínica , poniendo en peligro la vida animal.
De ahí la importancia de identificar su origen.
La mayor parte de los casos se deben a ingesta inadecuada, mala absorción
intestinal, redistribución del fósforo intra- y extracelular o pérdida renal de fósforo.
No existen evidencias de que el fósforo pueda perderse por secreción a la luz
intestinal o a túbulos renales. La causa más frecuente de hipofosfatemia se da en
pacientes desnutridos que ingieren dietas ricas en residuos y en compuestos
absorbibles como los carbohidratos; en el primer caso, se forman quelatos de
fósforo, inabsorbibles; en el segundo, las dietas muy ricas en carbohidratos son
pobres en fósforo. Este efecto de quelatos naturales o el de secuestradores
farmacológicos (gel de hidróxido de aluminio) es más acentuado en sujetos en
crecimiento.
Es importante aclarar que existe un grupo de situaciones clínicas que se asocian a
hipofosfatemia grave, Es grave que la concentración sérica de fósforo descienda
mucho; hay que enfatizar que la mayoria de estos cuadros graves son secundarios

320
a estados deficitarios o a un cambio de distribución del fósforo del espacio
extracelular al intracelular. Tal es la cetoacidosis diabética, los síndromes de
recuperación nutricia y otros En cuanto a deficiencia grave, el estado más
frecuentemente visto en la clínica es el del desnutrido a quien se le dan antiácidos
secuestradores de fósforo; menos frecuente resulta la falta de suplementación
durante la alimentación parenteral.

Cuadro Clínico.
El los casos de carencia primaria de fósforo con o sin hipofosforemia que afecta
mas frecuentemente a los rumiantes, existe hipoláctea, mala conversión alimenticia,
afectaciones reproductivas, productivas en los animales y desarrollo anormal de
huesos y dientes( raquitismo, osteomalacia y osteofribrosis) ; una hipofosfatemia
grave , puede afectar al transporte de oxigeno, produce debilidad muscular incluida
parálisis,alteraciones neurológicas (coma) y cardiacas ( bajo gasto).La
hipofosfatemia moderada es generalmente benigna clínicamente y no tiene
repercusiones clínicas evidente, excepto el descenso de los indicadores
bioproductivos en los animales y que su haIlazgo obliga a buscar
hiperparatiroidismo, defectos tubulares del riñón e incluso bacteremia.
La hipofosfatemia grave el adulto con síndrome de hiperventilación crónica, pueden
manifestarse parestesias y letargia .
La depleción dietética de fósforo, con fines experimentales, se asocia a disolución
de la hidroxiapatita ósea y movilización del fósforo del músculoesqueleto. Con base
en lo anterior y en numerosas observaciones experimentales realizadas en animales
desnutridos o alimentados por vía parenteral, se puede afirmar que la
hipofosfatemia grave del desnutrido se asocia a muerte celular, principalmente
musculoesquelética y de glóbulos rojos. Por tanto, parece ser requisito que exista
déficit de fósforo y que en esta situación se produzca hipofosfatemia para que se
desarrolle rabdomiolisis y hemólisis.
En las vacas se describe una hemoglobinuria puerperal, asociada a la carencia de
fósforo, que cursa también con hemólisis intravascular y anemia.

Curso.
Puede ser agudo y crónico.

Diagnóstico.
Se basa en:
• Reseña del animal: Susceptibilidad de especies, sexos, edades, aptitud y estado
fisiológico( gestación, lactación), etc.
Anamnesis: Tipo, composición y cantidad de los alimentos, características del suelo,
numero de partos e hijos producción láctea, enfermedades óseas y causas
secundarias, entre otros aspectos.
Examen físico: Se realiza una exploración clínica general y por sistemas del animal,
de manera especial y particular,al aparato óseo- muscular.
Exámenes o pruebas complementarias: Hemoquímica que incluya determinaciones
de Ca, P,Mg y otras; biopsia ósea para investigaciones histopatológicas y
bioquímicas.
Diagnóstico diferencial con enfermedades ósea- musculares específicas y otros
trastornos metabólicos(ver cuadro 8.5.9b.

Pronóstico.
Es los casos leves, el pronostico es favorable y los graves reservado.

Tratamiento.
La suplementación de fósforo por dieta, en forma de mezcla neutra de fosfatos por

321
vía oral o como fosfato potásico por vía endovenosa, es muy eficaz para corregir
este problema. En casos leves, administrar fosfato monosódico y en casos graves
se administra endovenosamente fosfato ácido de sodio al 10%.
Se recomienda, corregir antes la hipocalcemia coexistente, utilizando vías de aporte
distintas ya que al mezclar el calcio y el fósforo se produce precipitación. Al emplear
la vía intravenosa puede aparecer hipocalcemia, hipotensión y hipopotasemia, y con
la vía oral diarrea.

Profilaxis.
En general evitar las circunstancias etiológicas descritas. La determinación de
perfiles metabólicos en los animales resulta una óptima investigación para
establecer adecuadas medidas profilácticas para prevenir éstas y otras
enfermedades metabólicas( cuadro 8.4.6ab); además ofrece criterios diferenciales
para el diagnóstico.

Cuadro 8. 4.6ª: Interpretación de los Perfiles Metabólicos

• Para establecer la existencia o no de determinada alteración,
trastorno o enfermedad metabólica-nutricional mediante el estudio
de los indicadores del perfil metabólico de los animales y del
ganado vacuno en especial, se requiere partir del análisis de la
inter-relación o tríada: aportes-metabolismo-egresos, donde
evaluamos:
• Las cantidades que se aportan de otros elementos con los cuales
pudiera establecerse relaciones metabólicas , como ocurre con
muchos minerales y la urea u otra fuente de nitrógeno no proteico
(NNP), ésta última dependiente tanto del aporte proteico como del nivel
energético de la ración.
• Otros elementos como el manejo zootécnico de los animales, época del
año, disponibilidad y calidad de los alimentos; así como la especie,
raza e características individuales de los animales, entre otras como la
anamnesis colectiva e individual, etc.
• La condición corporal de los animales y los datos bioproductivos del
rebaño.
• Conceptualidad de los parámetros anormales de los indicadores de los
perfiles metabólicos investigados, el cual puede basarse en algunas de
los tres criterios siguientes:
►Cuando la cantidad de individuaos con varios valores alterados o anormales es
superior al 19% de la muestra de la población estudiada.
►Cuando la desviación estándar o dispersión de los datos del grupo es superior a
la desviación estándar de la referencia.
►Cuando el promedio del grupo es superior a dos desviaciones estándar del
promedio de referencia, o sea , los valores de H superiores o inferiores a 2.

Cuadro 8.4.6b: Perfil metabólico de Compton.

322
El análisis de laboratorio de ciertos componentes químicos del plasma sanguíneo puede
ser de gran utilidad para determinar la condición metabólica de un animal en un
momento determinado, aun en ausencia de signos clínicos específicos.
Los elementos de mayor interés en los perfiles metabólicos pretenden determinar el nivel
proteínico de la dieta y para ello son de utilidad.
Hematocrito y hemoglobina: valores bajos sugieren dieta proteínica baja de larga
duración.
Nitrógeno no proteico: valores bajos sugieren deficiencia proteínica en la dieta, valores
altos sugieren deficiencia de energía, excesos de nitrógeno o simplemente baja
capacidad del animal para retener nitrógeno.
Glucosa sanguínea: Esta prueba se usa poco debido a que la vaca es un animal
hipoglicémico normal y que junto a ello los valores sanguíneos de la glucosa tienen
tremendas fluctuaciones diarias lo que hace necesario tomar la prueba a la misma hora
cada vez y procesarla inmediatamente para su correcta evaluación. En condiciones de
dieta hipocalórica la glicemia está baja. Al coincidir niveles bajos de glucosa con niveles
altos de bilirubina, se diagnostica como acetonemia subclínica o clínica evidente.
Entre algunas enfermedades que concurren con hipoglicemia, se reportan las metritis,
enfermedad quística y ovulación retardada.
Los niveles de glucosa sérica en la vaca son variables, pero se sitúan en el orden de 50
mg/dl, (en las primeras seis semanas de lactancia pueden ser de cerca de 40 mg/dl.)
La bilirubina sérica del bovino es normalmente muy baja (0.2 a 0.45 mg%). La ictericia
clínica de origen hepático es únicamente diagnosticable cuando el daño hepático es ya
muy severo. Los niveles altos de bilirubina son indicativos de procesos hepáticos o
biliares.
Colesterol sérico: (normales de 30 a 100 mg/dl) prueba de cierta utilidad para determinar
el balance energético del animal.
valores bajos sugieren deficiencia de energía en tanto que valores muy altos sugieren
disfunción tiroideana.
Las novillas que presentan valores alterados de colesterol suelen resultar de baja
fertilidad, de modo que la prueba permite predecir la fertilidad de las novillas.
La colesterolemia baja (menos de 30 mg/dl) antes del parto, termina en síndrome de
vaca caída. También se ha observado esta desviación en vacas quísticas o en aquellas
que muestran ovulación retardada.
Las enzimas hepáticas transaminasa glutámica oxaloacética (GOT), hoy Aspartato
amino transferasa (AST) y la Glutamato lactato deshidrogenasa, permiten diagnosticar
alteraciones hepáticas de origen alimenticio, (excesos de energía, excesos de proteína o
deficiencia de fibra) tóxico o parasitario.
Creatina: aparece en la orina solamente en ciertas condiciones como durante el
crecimiento, la preñez y el puerperio, dietas muy altas en proteína y en miopatias. La
creatinina no se altera por enfermedades ni por dietas, así que su excreción representa
simplemente la masa muscular del animal con la que está directamente proporcionada.
Su excreción es un índice de la actividad metabólica del músculo.
La fosfatemia baja en la sangre en dietas muy ricas en calcio, en dietas excesivas de
energía durante el período seco y en situaciones de estrés. En el caso de
hiperfosfatemia se presumen excesos dietéticos de fósforo los que suelen cursar con
catarro genital, cuerpos lúteos persistentes, anafrodisias y ciclos irregulares.
La fosfatasa alcalina, (una enzima involucrada tanto en la aposición como la resorción
del hueso puede estar elevada en situaciones patológicas del hueso por perturbaciones
endocrinas.

En el caso del carencia de fósforo e hiposfofaremia, puede suministrarse oral y

profilácticamente a los animales, compuestos de fosfatos solubles en agua( cuadro
8.4.7).

323
Cuadro 8.4.7: Fosfatos solubles en agua indicados para la suplementación de
P
al ganado.

N/O Fosfatos hidrosolubles P ( %) Otros( %) Fórmula

1 Ácido fosfórico puro 31.6 ------- H3PO4
2 Acido fosfírico puroal 75% pro 199 24.0 ------- H3PO4 diluido
3 Fosfato monosódico hidratado 20.0 Na ,16 Na H2 PO4, 2H2O
4 Fosfato monosódico anhidro 25.0 Na , 19 NaH2PO4
5 Fosfato disódico hidratado 9.0 Na , 13 Na2HPO4, 12H2O
6 Fosfato disódico anhidro 21.8 Na ,3 2 Na2HPO4
7 Fosfato monopotásico 22.8 K , 28 KN2PO4
8 Fosfato dipotásico 17.8 K , 44 K2HPO4
9 Fosfato monoamónico 27.0 N , 12 NH4H2PO4
10 Fosfato diamónico 23.0 N,21 (NH4)2PO4
11 Fosfato monocálcico 22-24 Ca,15-19 CaH4(PO4)2,H2O
12 Trifosfato sódico 25.0 Na,31 Na5P3O10
13 Pirofosfato sódico 23.0 Na,34 Na4P2O7
14 Tripolifosfato amónico 27.0 N,20 (NH4)5P3O10
15 Pirofosfato amónico 25.0 N,22 (NH4)4P2O7

8.4.3) HIPOMAGNESEMIA Y CARENCIA DE MAGNESIO.

Concepto y presentación.
La carencia de magnesio( déficit corporal) e hipomagnesemia ( bajo nivel en la
sangre), son trastornos nutricionales- metabólicos de orígenes primario y
secundarios que afectan a los animales y al hombre; cursa con hipoláctea,
disminución bioproductiva y síntomas neuromusculares. Se considera que existe
hipomagnesemia, cuado los niveles de Mg en la sangre de los animales son
inferiores a los siguientes:

Pará- Bovinos Porcinos Equinos Ovinos Caprinos Caninos Felinos

Metro
*

Mg 0.74-1.15 0,70-1.60 0.90-1.15 0.82-1.15 0.78-0.86 0.62-1.23 0.70-1.15

*(mmol/l )

Etiología.
La etiología de la carencia de magnesio e hipomagnesemia , podemos enmarcarla
en :
Causa primarias que comprenden el insuficiente aporte del mineral en la dieta o
porque el Mg presente en la ración no tenga adecuada bodisponibilidad.
Causas secundarias como las siguientes:
a)Administración de diuréticos, que inhiben la reabsorción de Na en el Asa de Henle
(furosemida y ácido etacrínico), y también bloquean la reabsorción de Magnesio y
aumentan las pérdidas urinarias.
b)Aporte de aminoglucósidos; aproximadamente un 30% de los que los reciben
desarrollan hipomagnesemia. El mecanismo es similar al de los diuréticos.
324
c) Gastroenteritis (las secreciones del tracto gastrointestinal posterior son ricas en
Mg.).
d)Aporte de fluidos intravenosos sin Magnesio.
e)En animales afectivos la administración de Digital, Anfotericina y Ciclofosforina.
f)Disfunción túbulo renal.
g) Recuperación de la hipotermia.

Fisiopatología.
La reserva corporal de magnesio más importante es el sistema músculo-
esquelético, por eso, los síndromes consuntivos, con gran catabolismo muscular,
desarrollan balance negativo de magnesio( carencia ) que cursa con hipocalcemia,
hipofosfatemia e hipoproteinemia. No es frecuente que un déficit corporal de
magnesio( carencia) curse con hipomagnesemia ya que los riñones conservarán
maximamente este catión. Si el balance corporal de magnesio es negativo o existe
hipomagnesemia grave, los riñones prácticamente reabsorben toda la carga filtrada
de magnesio ,el catión casi desaparece de la orina y es indetectable con los
métodos de cuantificación actuales. El segmento de la nefrona responsable de este
ajuste es la rama ascendente de Henle en su región gruesa.
Los estados con déficit corporal de magnesio pueden ser divididos en:

a) Aquellos con pérdida generalizada de masa celular, cuyos mejores ejemplos

son:el insuficiente aporte, la inanición o el ayuno prolongado, que habitualmente
cursan con magnesio sérico normal o ligeramente bajos.
b)Los padecimientos con pérdida selectiva de magnesio, por el riñón o por mala
absorción intestinal, generalmente acompañados de hipomagnesemia.

Efectivamente, se ha demostrado deficiencia de magnesio en inanición, en trauma

extenso. El ayuno en general y el terapéutico en la obesidad extrema y la
cetoacidosis diabética, son buenos ejemplos de déficit de magnesio por pérdida
urinaria y quizá por pérdida de agua intracelular. Cuando se corrige el déficit de
magnesio en estos padecimientos, se acentúa la hipomagnesemia porque el catión
regresa primero a las células. La hipercalcemia en animales con funcionamiento
renal normal se puede acompañar de hipomagnesemia. La depleción de fósforo y la
hipofosfatemia también aumentan la excreción urinaria de magnesio, al igual que la
de calcio.
La deficiencia selectiva de magnesio, sea por mala absorción intestinal, por poco
aporte o por pérdidas urinarias excesivas, produce disminución de magnesio del
líquido extracelular y no reduce significativamente el contenido intracelular del
catión. Esta observación se ha tomado como evidencia de que existen muy pocas
reservas corporales de Mg; de hecho, se ha visto que sólo el 1% del magnesio
esquelético es intercambiable en una hora y es más, en una semana solo se
intercambia el 5%. En tejidos blandos, el 80% del magnesio se encuentra en el
sistema musculosquelético y de éste, sólo el 10% no está unido a proteínas o
amortiguadores, estando disponible para intercambio.

Cuadro Clínico.
Existe controversia respecto a las repercusiones que tiene la hipomagnesemia. Las
opiniones van desde aquellas que no aceptan que la hipomagnesemia tenga
manifestaciones clínicas, hasta las que le atribuyen síntomas euromusculares
(tetanias) y cardíacos.

Las manifestaciones cardíacas son inespecificas y prácticamente imposibles de

diferenciar de la que ocurre en la hipocalemia, que siempre se asocia a
hipomagnesemia.

325
Dado que los niveles sericos de Magnesio pueden ser engañosos, por ello es
preciso valorar la situación clínica. La deplección de Magnesio suele asociarse con
otras alteraciones electroliticas (Hipokaliemia en un 40% con hipomagnesemia,
hipofosfatemia en un 30%, Hiponatremia en un 27% y hipocalcemia en el 22%; por
ello debemos tener en cuenta la clínica simultánea de estos trastornos y dela
enfermedad fundamental en los casos de etiología secundadria.
Pueden presentarse debilidad muscular que afecta a los músculos respiratorios,
arritmias cardiacas; así como excitabilidad neuromuscular, tetania y convulsiones.

Curso.
Suele ser generalmente agudo.

Diagnóstico.
Basado en la historia clínica del caso. La reseña del animal, anamnesis, el examen
físico y la hemoquímica, pueden asegurar un adecuado diagnóstico.

Pronóstico.
Es favorable en los casos leves y reservado en los demás.

Tratamiento.
El magnesio se puede administrar libremente por vía endovenosa. Se debe tener
cuidado en pacientes con insuficiencia renal; usualmente se administra como sulfato
de magnesio al 50%, que contiene 5% de magnesio elemental o 4.2 mmol/L.
En alimentación parenteral, hay que suplementar 100 mg/día ( o más en presencia
de cetoacidosis). En la rara situacion de urgencia, se pueden administrar hasta 18
mEq, 200 mg o 4 ml de la solución de sulfato de magnesio al 50%, endovenosos, en
10 minutos.
En casos menos urgentes, se puede dar 1 mg/kg/día. Por vía oral puede utilizarse el
óxido de magnesio (500 mg son equivalentes a 100 mg de magnesio). Todas las
sales por vía oral tienden a causar diarrea si se usan en grandes cantidades.
Cuando los niveles de magnesio sanguíneos son inferiores a 1 mmol/L( ajustar a la
especie animal), el déficit es de aproximadamente de 1-2 mEq/Kg .La dosis a
administrar será el doble del déficit. El primer dia se aporta la mitad y el resto en 3 a
5 dias. Habitualmente se emplea reposición oral en forma de sales halógenas ó
lactato de magnesio a dosis de 20-40 mEq/dia repartidos en tres tomas. En casos
de déficit graves disolver 6 gr. de sulfato de magnesio en 500 ml de glucosado al
5% a pasar en 6 horas, aportando el resto del déficit calculado en 24-48 horas, en
una solución similar. Durante el aporte de Magnesio, hay que vigilar la frecuencia
respiratoria, reflejos tendinosos, diuresis, electrocardiograma, y niveles sanguíneos
de magnesio. La hipokaliemia es un dato frecuente en la hipomagnesemia y el
déficit se debe corregir antes de que sea posible hacerlo con el Potasio
Existen los siguientes preparados de Mg: Grageas de 50 mgr. de sales halógenas
de magnesio, 4,25 mEq de ión magnesio, comprimidos de 500 mgr. de Lactato de
Magnesio , ampollas de 10 ml. de Sulfato de Magnesio con 1500 mgr. para uso IV y
Magnesol inyectable ( LABIOFAM S.A.).

Profilaxis.
Las indicaciones profiláctica, incluyen la evitación o control de las causa secundarias
y el aporte suficiente y adecuadamente biodisponible del mineral en la ración
alimenticia del animal. También es aplicable el empleo de los perfiles metabólicos
para después adecuar las medidas preventivas.

8.4.3.1) TETANIA PRATENSE.

326
Sinonimias.
Tetania del pasto, de la hierba o hipomagnesémica y tetania de la lactancia.

Concepto y presentación.
Es una metabólico-nutricional de la homeostasis del magnesio causado por un
déficit absoluto o relativo del mineral; el trastornos se presenta mas
frecuentemente al inicio de la primavera, cuando después de un período de seca se
saca a pastar el ganado en pastos abundantes que han sido abonados con altas
proporciones de nitrógeno y potasio o en general cuando a el ganado se pasa
bruscamente de la alimentación estabular, de seca a la de pastoreo, primavera o
lluvia. La enfermedad afecta a rumiantes de cualquier sexo ,principalmente al
ganado bovino y entre éstos, especialmente a las vacas lecheras de buena
producción láctea con edades entre 4 a 6 años.

Etiología.
La tetania hipomagnesémica del ganado puede estar parcialmente vinculada a
deficiencia dietética de magnesio, pero generalmente asociada a factores
nutricionales o metabólicos que reducen la disponibilidad o incrementan las pérdidas
del magnesio para que los niveles séricos de éste elemento caigan por debajo del
punto crítico. En la mayoría de los casos ocurre en una o mas de las circunstancias
siguientes:

►Alimentación con pastos o hierbas con bajo contenido de Mg. El Mg es absorbido

en forma del catión Mg++, el cual tiene varias funciones en la planta. Una de las
funciones más importantes es que forma parte de la clorofila, el pigmento
responsable de la fotosíntesis y del color verde de las plantas.
►Cuando a el ganado se pasa bruscamente de la alimentación estabular, del
período de seca, de invierno, concentrado y pienso (+ Mg) a la de pastoreo,
primavera o lluvia, hierba ( -Mg). En estos casos la ingestión de materia seca por los
animales , y por tanto de Mg , disminuye considerablemente, además como
promedio el contenido de Mg de la hierba en primavera es de 0.13% en la materia
seca (MS) y en el período de seca es de 0.25% de la MS.
►Consumo de pastos pobres en Mg porque han sido fertilizados con altas
proporciones de nitrógeno y potasio.
►Pérdidas de Mg por altas producciones lecheras.
►Pérdidas aumentadas de Mg por vía digestiva( Ptialismos, diarreas,etc.).
►Absorción gastrointestinal deficiente de Mg.
►Insuficiente disponibilidad de Mg en la planta con que se alimenta el animal
debido al bajo nivel del mismo en el suelo; lo cual ocurre en las condiciones
siguientes:

*El suelo contiene menos Mg que Ca. Aun cuando la mayoría de los suelos
contienen suficiente Mg como para soportar el crecimiento de las plantas, las
deficiencias de Mg ocurren con mayor frecuencia en suelos de textura gruesa y
suelos ácidos desarrollados bajo alta pluviosidad.
*La disponibilidad del Mg se halla frecuentemente relacionada al pH del suelo.
Investigaciones científicas han demostrado que la disponibilidad del Mg disminuye a
niveles altos y bajos de pH. En suelos ácidos (pH por debajo de 5.8), la presencia
de cantidades excesivas de hidrógeno (H) y Aluminio (al) afecta la disponibilidad del
Mg y su absorción por las plantas. Cuando el pH es alto (por encima de 7.4), la
presencia de cantidades excesivas de Ca tiene una influencia dominante sobre la
absorción del Mg.
*El desequilibrio entre el Ca y el Mg en el suelo acentúa la deficiencia de Mg.
Cuando la relación Ca-Mg se hace alta, las plantas absorben menos Mg. Esto

327
puede ocurrir cuando un agricultor al encalar ha usado solo cal calcítica por varios
años en suelos relativamente bajos en Mg. La deficiencia de Mg también puede
provenir de altas dosis de potasio o nitrógeno en forma de NH+4 cuando los suelos
tienen niveles marginales de Mg.
Pueden estar presente algunas de las circunstancias etiológicas descritas
anteriormente como causas de hipomagnesemia o carencia de magnesio en los
animales.

Sintomatología.
La enfermedad se presenta entre la primera y la quinta semana de carencia o del
cambio brusco de alimentación, más frecuentemente a las dos semanas de
empezar a pastar en primavera o período de lluvia. La enfermedad tiene dos formas
clínicas:

• Forma leve o parésica; y

• Forma grave de parálisis o coma.

(Aunque se presenta subclínicamente como hipoláctea).

Se manifiesta al comienzo de la forma leve, que no se acompaña de decúbito

permanente, caracterizada por disminución del apetito y de la producción láctea, y
porque el bovino se separa del rebaño. De 12 – 14 horas después las vacas
muestran apatía, se echan con frecuencia, se levantan con dificultad, la marcha es
envarada y tensa, la expresión de su rostro es tetánica (tensión de los músculos
faciales), medrosidad, mirada angustiosa y fija, con dilatación de la pupila,
rechinamiento de dientes, boca húmeda y espumosa, rigidez de los músculos del
cuello y contracciones musculares fibrilares en diversos puntos del cuerpo, en
particular, en los ancóneos.
Las contracciones musculares aumentan o son provocadas por acciones extensas y
por tanto, más manifiestas en las tentativas de incorporación y después de estas. La
respiración y el pulso están solo ligeramente alterados.

La forma grave (parálisis tetanoide o como postetánico) se caracteriza por

decúbito permanente, a veces repentino; el animal se manifiesta de pie,
excepcionalmente solo de forma pasajera. Aparte de las condiciones musculares,
como en la forma leve, se presentan de cuando en cuando, ye que por sí o por
motivos externos, violentos accesos espasmódicos con rotación de los ojos,
convulsiones crónicas generales, y zangoloteo de los miembros y gemidos.
En algunos casos hay también fenómenos de agitación tales como embestir contra
el pesebre, revolver la paja de la cama de con las astas, los objetos de hierro y
madera o lamer furiosamente el propio cuerpo, el de los animales vecinos olas
paredes del establo, para acabar por caer al suelo en medio de convulsiones
crónicas. La conciencia no suele desaparecer del todo. Las temperatura del cuerpo
se eleva casi siempre hasta 40 – 40.5 oC (durante el paroxismo espasmódico). El
enfisema pulmonar alveolar e intersticial agudo, que sobreviene con frecuencia a
causa del espasmo bronquial, muestra fenómenos inquistantes: intensa disnea,
gemidos fuertes y ensanchamiento de la zona de percusión pulmonar.
Hay hiper irritabilidad nerviosa ya que los terneros afectados responden en forma
exagerada a estímulos táctiles o auditivos.
Mas tarde aparecen teblores musculares seguidos de convulsiones con movimientos
de pedaleo y retracción de la cabeza.

328
Curso.
El curso puede ser sobreagudo, agudo, subagudo o crónico.

Diagnóstico.
Siempre se realzaría a través de la reseña, anamnesis, exploración clínica o
exámen físico del bovino y mediante pruebas o exámenes complementarios de
investigación del Mg en suero sanguíneo, líquido cefalorraquídeo, alimentos y
huesos. Debe considerarse el diagnóstico diferencial con otras tetánias no
hipomagnesémicas e hipofosforemias( ver cuadro 8.5.9b).

Pronóstico.
El pronóstico es variable, en los casos benignos es favorable y en los demás es
reservado.

Tratamiento.
En los casos agudos se recomienda la administración de soluciones de sulfato de
magnesio o calcifico- magnésicas por vía parenteral. La inyección subcutánea de
una dosis simple de 400 mls de MgSO4 al 25% o de lactato de Mg en igual
cantidad, pero por vía endovenosa, restaura la magnesemia del animal en 10
minutos. El animal debe sacarse del pasto problema o suministrársele
suplementación mineral adecuada. Las sales de magnesio no son muy palatables
para el ganado y en general limitan su consumo, la absorción es baja y producen
diarrea eliminando rápidamente la sal; por ello debe buscarse alternativas de
palatabilidad, administración oral forzada o terapéutica y otras.

Profilaxis.
El cambio paulatino del ganado de la alimentación estabular, del período de seca,
de invierno, concentrado y pienso a la de pastoreo, primavera o lluvia, hierba y
suplementar con sales de Mg en la dieta durante este período.
Las recomendaciones de suplementación diaria de magnesio varían mucho según el
tipo de producción, edad, etc. de los animales, pero para cálculos fáciles se puede
generalizar así. 2 gr. por 100 Kg. de peso vivo. mas 1 gr. por litro de leche
producida.
Si los exámenes foliares indican deficiencias importantes de magnesio, es mucho
mejor solución fertilizar los terrenos con magnesio que intentar aumentar la
concentración de magnesio en la mezcla mineral.
El Mg puede ser agregado a suelos deficientes a través de la aplicación de
fertilizantes con Mg, o con la aplicación de DOLOMITA que contiene carbonato de
Ca. y Mg (a diferencia de la cal calcítica que solo contiene carbonato de Ca). La
disponibilidad del Mg se halla frecuentemente relacionada al pH del suelo.
Investigaciones científicas han demostrado que la disponibilidad del Mg disminuye a
niveles altos y bajos de pH. En suelos ácidos (pH por debajo de 5.8), la presencia
de cantidades excesivas de hidrógeno (H) y Aluminio (al) afecta la disponibilidad del
Mg y su absorción por las plantas. Cuando el pH es alto (por encima de 7.4), la
presencia de cantidades excesivas de Ca tiene una influencia dominante sobre la
absorción del Mg
Las deficiencias de Mg ocurren con mayor frecuencia en suelos de textura gruesa y
suelos ácidos desarrollados bajo alta pluviosidad y otras situaciones que también
pueden aumentar la necesidad de aplicar Mg al suelo:
Suelos arenosos, con baja capacidad de intercambio catiónico, bajo poder de
suministro de Mg y con alto potencial de lixiviación.

329
Aplicación de cal calcítica (carbonato de Ca) en suelos con bajos contenidos de Mg
Cultivos con altos requerimientos de Mg.
Altas dosis de aplicación de K y de N en forma de amonio.
Niveles en el suelo por debajo de 28 a 65 partes por millón (ppm)... 56 a 112 kg./ha
de Mg intercambiable.
Las digestivopatías que disminuyan las absorción o incrementen las pérdidas de
Mg, deben atenderse precozmente.

8.4.4) RAQUITISMO Y OSTEOMALACIA.

La deficiente cantidad de Calcio en la dieta y vitamina D en los animales jóvenes,

puede conducir a raquitismo, el cual se caracteriza por falta de desarrollo de los
huesos e inadecuada calcificación, manifestándose en retraso del crecimiento,
huesos arqueados y frágiles. Esta condición también puede darse en animales
adultos( osteomalacia), en los cuales se presenta un retiro constante del calcio
óseo, lo que trae consigo el “ablandamiento” de los huesos y la posibilidad de
fracturas.

8.4.4.1) RAQUITISMO.

Concepto y presentación.
Constituye una enfermedad metabólica-nutricional carencial debido a trastornos de
los minerales osteotroficos ( Ca y P), principalmente el calcio y la viatamina D. Se
caracteriza por una calcificación anormal de los huesos en crecimiento, persistencia
de cartílago hipertrófico y ensanchamiento de las epífisis y huesos deformados
debido a deficiente mineralización delos mismos. La enfermedad afecta a los
mamíferos y aves en crecimiento o jóvenes.

Etiología.
Las carencias de Ca, P y vitamina D son la base causal del raquitismo; aunque
cuado individualizamos los caso aislados o colectivos, puede predominar uno de los
tres factores etiológicos o mas de uno simultáneamente.
La falta de suficiente vitamina D en la epoca del crecimiento mas rápido. Esta
vitamina se encuentra en la leche de las madres bien alimentadas, y puede
desarrollarse en la piel cuando esta expuesta a los rayos ultravioletas (sol). Esto
explica que el raquitismo sea mas frecuente en los animales alimentados
artificialmente que en los que amamantan directamnte de las mamas del animal
madre, a menos que la lactancia natural se prolongue demasiado, lo que a su vez
favorece la aparición del raquitismo.
También favorecen el raquitismo la falta de sol (clima, humo, etc. ), y la coloración
oscura de la piel que impiden que actúen los rayos solares. El animal prematuro es
especialmente susceptible al raquitismo.
. El raquitismo ha estado asociado con elevados tenores de Sr dietético; el cual
difiere del producido por deficiencias de calcio o de fósforo en que no se revierte
con la suplementación con vitamina D. No deben descartarse los efectos indirectos
del Sr sobre las estructuras óseas, tales como interferencias con la síntesis de
vitamina D, la absorción intestinal y las perturbaciones en la con contracción de los
sitios de unión al calcio.

Fisiopatología.
Para que tenga lugar la mineralización de la matriz de los tejidos esqueléticos se
requiere una concentración especial de calcio y fósforo en los sitios de
mineralización. Aunque no se sabe cual es la concentración óptima en estos sitios,
la mineralización no ocurre normalmente cuando las concentraciones de Ca y P

330
inorgánico del líquido extracelular son demasiado bajas. Otras condiciones
necesarias para la mineralización normal incluyen funciones metabólicas y de
transporte normales en los osteoblastos y condorcitos, matriz de colágeno
adecuada, tal vez fosforilación u otras modificaciones de los componentes de la
matriz y bajas concentraciones de sustancias inhibidoras, como fracciones de
proteínas polisacáridas específicas y pirofosfato inorgánico. En el cartílago, la fase
mineral inicial se encuentra en vesículas extracelulares ligadas a la membrana, si el
osteoblasto continúa produciendo componentes de la matriz que no son
mineralizados en forma adecuada, se presentan las características típicas del
raquitismo y de la osteomalacia.
En las zonas de calcificación de las epífisis se suspende la mineralización. Las
epífisis aparecen aumentadas de volumen, engrosados y de tal forma
resblandecidas que pueden cortarse con cuchillo. El depósito impedido de calcio
provoca una estabilidad deficiente; se registran acusadas desviaciones,
especialmente en los huesos largos. En las zonas limítrofes entre costillas y
cartílagos costales se forman prominencias esferoidales que pueden palparse con
facilidad (rosario raquítico). La osteomalacia consiste en la desmineralización
secundaria de los huesos, subsiguiente a una actividad acentuada de los
osteoclastos. La fosfatasa alcalina del suero se encuentra aumentada.
El calcio óseo se encuentra en 2 compartimentos: el intercambiable y el no
intercambiable aunque puede ocurrir una lenta transferencia entre estos; en los
animales en crecimiento, el calcio y el fósforo se depositan en el hueso cuando su
nivel en sangre es suficientemente alto, La PTH y la vitamina D aumentan los
niveles de calcio y fósforo en la sangre y por tanto intensifican la formación del
hueso. La calcitonina bloquea la movilización de Ca y P y disminuye sus niveles en
sangre. Los riñones activan la vitamina D por acción de la paratohormona,
aumentando la reabsorción de Ca y P en los túbulos renales; por otro lado la PTH
ocasiona la diuresis renal de fosfato.
La materia inorgánica del hueso consiste principalmente en calcio, fosfato y
carbonato, con pequeñas cantidades de magnesio, sodio, estroncio, plomo, citrato,
fluoruro, hidróxido y sulfato. Una proporción de estas sustancias en las cenizas es la
siguiente:

Ca3(PO4)2 84% CaCO3 10%

Ca3(Citrate)2 2% Na2HPO4 2%
Mg3(PO4)2 1% MgCO3 1%

La composición inorgánica específica del hueso no es constante, los estudios de

difracción por rayos X revelan una estructura cristalina denominada trabécula de
apatito. Se cree que la estructura de cristales hexagonales corresponde a un
hidroxi-apatito : Ca10(PO4)6(OH)2 , donde los OH pueden ser reemplazados por
flúor o por carbonatos y el resto de la composición se mantiene por fuerzas de
superficie. El magnesio puede reemplazar al calcio sin que cambie el modelo de
difracción de rayos X. Debido a la estrecha interdependencia del metabolismo del
Ca y el P se considera como óptima una proporción Ca : P de 1,2 a 1,5 : 1. Sin
considerarlas desfavorables se pueden admitir variaciones desde 2 : 1 hasta 1 : 2
según las edades.
Para lograr comprender la función de estos minerales se utilizaron elementos
radiactivos. A las 24 hs. de su ingreso en el organismo, alrededor del 80 % del Ca y
el 40 % del P se han depositado en el hueso. El hueso es un órgano de reserva; los
procesos más intensos de deposición y de movilización se localizan en el hueso
esponjoso. Del que se puede retirar con facilidad y rapidez sales de calcio.
El proceso de formación del hueso se trata esencialmente de la deposición de
331
elementos minerales en el seno de una matriz orgánica. El mecanismo de
calcificación no se conoce con exactitud, pero se supone que en tal mecanismo
intervendría el CaHPO4:
El fosfato cálcico se agrega en partículas submicroscópicas.
Tres moléculas de fosfato cálcico se condensan para formar una molécula de
fosfato tricálcico, liberando una molécula de ácido fosfórico.
El fosfato tricálcico es inestable, pero rápidamente se le unen iones como
carbonato, fluoruro o hidroxilo para completar la estructura característica del apatito.
Durante largo tiempo la molécula sigue siendo objeto de adiciones y sustituciones, con lo que aumenta su estabilidad y
disminuye su solubilidad.
Con esta formación se explica por qué la sal del hueso es menos soluble una vez formada que las sales constituídas durante el
proceso de deposición. Además no se puede obtener una solución rápida de las sales del hueso, aún cuando existan en el plasma
sustancias ionizables, a no ser que actúe algún mecanismo de ionización. Todo lo anterior se altera en las circunstancias
causales del raquitismo y la osteomalacia.

Sintomatología.

El comienzo es lento e insidioso. Es frecuente observar otros síntomas antes de las

deformaciones óseas. Dentro de dichos síntomas cabe mencionar:

• Sudoraciones nocturnas localizada en la cabeza.

• Intranquilida e inquietud; así como tetanias y convulsiones en estadios mas
avanzados de la enfermedad.
• Constipacion.
• Dentición tardía e irregular, con posibles resblandecimiento y
ensanchamiento de los maxilares.
• Músculos débiles, que impiden al animal adoptar posiciones y caminar
normalmente en comparación con otros animales de su especie y edad.
Debido a la debilidad de los músculos abdominales y a timpanismos, el
animal presenta un abdomen prominente.
• Esplenomegalia, es decir aumento de tamaño del bazo.
• Aumento de tamaño o hipertrofia del tejido linfoide con los ganglios
cervicales (del cuello) palpables, adenopatías y amígdalas hipertrofiadas.
• Frecuentemente se observa catarro en las vías respiratorias y diseñas.
• Pueden observarse anemia progresiva.

En la enfermedad manifiesta se comprueban los siguientes síntomas óseos:

*La cabeza suele ser grande.

*En el tórax se observa casi siempre el llamado “rosario costal “, que consiste en
una hilera de salientes redondeadas a nivel de la unión de la extremidad de las
costillas con los cartílagos costales. En casos mas acentuados se observa el
llamado “ pecho de paloma “, en el que el esternón es saliente. A veces se observa
un surco en la base del tórax en la unión del abdomen con el reborde costal.
*En los huesos largos existe un ensanchamiento de la unión de la diáfisis (cuerpo
del hueso ), con la epífisis (extremidades del huesos ), lo que se nota especialmente
en la muñecas y en los tobillos. La tibia se presenta frecuentemente curvada hacia
adentro como un paréntesis. También en el fémur pueden verse a menudo
deformaciones. Hay claudicación o cojera.
*La pelvis es aplanada de arriba hacia abajo y sus diámetros están disminuidos, lo
que puede traer dificultades al parto.

Curso.
El curso del raquitismo es de subcrónico a crónico.

332
Diagnóstico.
Aplicando el Método Clínico al caso; la reseña del animal, anamnesis, el examen
físico, radiológico y la hemoquímica pueden asegurar un adecuado diagnóstico
positivo y diferencial.

Pronostico.
El pronostico es reservado, aunque a tiempo o precosidad, el trastorno puede
corregirse sustituyendo la deficiencia de minerales( Ca y P) y de vitamina D. Los
valores de hemoquímica y de rayos X mejoran generalmente después de casi una
semana de tratamiento, aunque algunos casos pueden ser resistentes y requieren
grandes dosis de minerales y vitamina D. Si no se corrige el raquitismo mientras los
animales están aún creciendo, las deformidades esqueléticas y la baja talla pueden
ser permanentes. Si se corrige mientras el animal está pequeño, las deformidades
esqueléticas a menudo se reducen o desaparecen con el tiempo. Económicamente
algunos pronóstico de raquitismo en animales de granjas ,es desfavorable.

Tratamiento
El objetivo del tratamiento es aliviar los síntomas y corregir la causa. Al sustituir la
deficiencia de calcio, fósforo y/o vitamina D, los síntomas desaparecen. En los
países donde los animales se expone regularente a los rayos solares, no siempre
hay necesidad de aportar la vitamina D como tal, porque, en animales normales, el
organismo es capaz de sintetizarla por si mismo, pero en otras partes del mundo,
puede ser necesario suplementar la alimentación con esta vitamina, e inclusive
utilizar la forma biológicamente activa de la vitamina D en los animales que
presenten raquitismo resistente a la vitamina D o en los que presenten dificultad
para transformar la vitamina D a su forma activa. Las fuentes dietéticas de vitamina
D incluyen: pescado, hígado y leche procesada. Se debe fomentar la exposición a
cantidades moderadas de luz solar.
La causa subyacente debe ser tratada para prevenir la recurrencia. . Se pueden
utilizar alternativas veterinarias para reducir o prevenir las deformidades¸ pero
puede ser necesaria la corrección quirúrgica de algunas deformidades esqueléticas.
Lo mas importantes proveer vitamina D al organismo. Esto puede obtenerse
indirectamente por medio del sol o de irradiaciones con rayos ultravioletas. Es
preferible administrarla ya elaborada bajo la forma de aceite de hígado de bacalao o
mejor aun de aceite de hígado de halibut, u otros peces cuyos hígados son aun mas
ricos en vitamina A y D. También puede darse el ergosterol irriado, forma sintética
de vitamina D. El calcio suele existir en cantidad suficiente si el animal toma
bastante leche. El raquitismo no cura si no recibe el animal al mismo tiempo
suficiente cantidad de calcio diario.
La anemia se tratara con hierro (alimentos ricos en hierros y sales de hierro, etc.).
Se ha utilizado en el tratamiento del raquitismo el llamado choque vitamínico, que
consiste en administrar en una vez muy grande de vitamina D2 ( 300000 a 600000
unidades). Es aun mas debatida la conveniencia de dosis tan elevadas. En ciertas
formas graves se ha usado una sustancia con potente acción de vitamina D llamada
dihidrotaquisterol, o AT 10.
CALIER( CEBA), recomienda en producto CALCIO CAL siguiente:

333
Solución reconstituyente mineral inyectable para equinos, bovinos, porcinos,
caprinos y caninos.

Composición:
Etilefrina clorhidrato: 0,1 g.
Calcio-magnesio borogluconato: 5,4 g.
Clorhidrato de calciofosforilcolina: 0,2 g.
Excipiente c.s.p: 100 cc.
Acción:
Reconstituyente mineral. Calcio. Magnesio. Fósforo.

Indicaciones:
Paresia hipocalcémica pre, durante y post-parto, o durante la lactancia
Tetanias: por ejemplo tetanias del pasto, establo, transporte o preñez del ganado
bovino, así como otras
formas de tetanias en otros animales
Paraplejias del ganado bovino, ovejas y cabras, especialmente en animales
grávidos, a consecuencia de enfermedades deficitarias o disfunción de las
secrecions internas, así como paresias de génesis oscura.
Raquitismo, osteomalacia, debilidad del recién nacido, acetonemias y cojeras
Alergias, intoxicaciones, neurosis, eclampsia de las cerdas y perras lactantes.
Debilidad en las contracciones del parto durante la fase de apertura y expulsión, así
como coadyuvante en el tratamiento de la esterilidad.
Procesos inflamatorios y exudativos edematosos.

Contraindicaciones y Advertencias:
No realizar la terapia simultáneamente con antibióticos por vía intravenosa.
No administrar simultáneamente con tetraciclinas.

Dosificación:
Bovinos: 100 ml./500 kg p.v. aproximadamente.
Equinos:20 a 30 ml./50 a 100 kg p.v.aproximadamente
Porcinos: 20 a 30 ml./50 a 100 kg p.v.aproximadamente.
Caprinos: 20 a 30 ml./50 a 100 kg p.v.aproximadamente.
Caninos: 3-5-10 ml./ animal, según el tamaño.

Observaciones: Se administra por vía subcutánea, intramuscular o endovenosa

lenta.
Aplicación: Inyectable

Profilaxis.
Esta debe comenzar desde la adecuada selección del animal para la reproducción;
ya en la gestación a la futura madre debe suministrársele una dieta rica en calcio
y vitamina D. Después del parto o nacimiento, la cría debe ser amamantada
satisfactoriamente y de utilizarse alimentación artificial, garantizar que el alimento
esté adecuadamente enriquecido debiendo la madre seguir con una alimentación
rica en vitamina D, Ca y P Hacer que la cría o animal en desarrollo tenga acceso al
sol , aire libre y movimientos.
Son pocos los alimentos que contienen vitamina D: yema de huevo, leche, crema,
mantequilla y aceite de hígado. Se le ha encontrado en pequeñisimas cantidades en
hojas verdes. Afortunadamente los rayos del sol que se pongan en contacto con la

334
piel humana forman la vitamina D3 por acción de los rayos ultravioletas de la
radiación solar sobre derivados del colesterol que se hallan en la piel o sobre la
misma, proveyendo así al organismo de esta indispensable sustancia. También
puede suministrase oralmente compuestos de Ca, P y vitamina D.

8.4.4.2) OSTEOMALACIA.

Concepto y presentación.
Es el raquitismo del animal adulto que afecta a los huesos donde la osificación
endocondrial terminó; se caracteriza por la formación de sobredimensionada de la
matriz ósea no calcificada y osteoporosis con claudicación y tendencia a las
fracturas.Afecta a todos los mamíferos domésticos y las aves, presentándose mas
animales hembras ; es directamente proporcional al numero de partos, hijos,
lactaciones y de años de edad o vejez del animal.

Etiología y fisiopatología.
Esencialmente, la etiología y fisiopatología de la osteoporosis es muy similar a la del
raquitismo.

Sintomatología.
La presentación de la osteomalacia en los animales adultos no es tan dramática
como la del raquitismo en los animales jóvenes. Hay deformaciones óseas que
pueden pasar inadvertidas. Los síntomas principales son los dolores esqueléticos
difusos de grado variable y sensibilidad ósea; existen manifestaciones de pica,
marcha antiálgica, claudicaciones, tendencia a las fracturas.
El enflaquecimiento progresivo, signos de tetania y decúbitos permanentes suelen
presentarse.
A menudo hay recaídas después de un período de recuperación que termina con la
gestación, parto o lactación.

Curso.
Es generalmente crónico.

Diagnóstico.
El diagnóstico se basa en la anamnesis, en el cuadro clínico y los resultados del
análisis de laboratorio. Respecto a la química sanguínea, pueden efectuarse
determinaciones del fósforo, calcio, vitamina D y fosfatasa alcalina en el suero
sanguíneo.
Existen posibilidades del diagnóstico radiológico e histopatológico (biopsias óseas)
Debe considerarse el diagnóstico diferencial con las osteoporosis y la osteofibrosis
que son entidades primarias o secundarias que pueden tener relación o no con le
raquitismo y la osteomalacia.

Pronostico.
Es igual que el raqutismo.

Tratamiento y Profilaxis.
Estas condiciones se previenen y tratan con la administración de las cantidades
correctas de calcio y fósforo en la dieta o administrando suplementos vitamínicos y
minerales. Tiene buenos resultados terapéuticos la inyección intravenosa de iones
calcio, en soluciones de gluconato cálcico o burogluconato de calcio en
concentraciones que varían del 20 al 33% para bovinos y ovinos y del 10% para
perras y gatas con eclampsia; la dosis debe ser de 1g/50 Kg de peso vía

335
intravenosa lenta.

8.5) ENFERMEDADES POR CARENCIA DE OLIGOELEMENTOS.

Se conoce al oligoelemento o elemento traza al sustancia mineral que existe en el

organismo en cantidades mínimas y tienen importancia en el desarrollo de los
procesos vitales y constituyen junto con los macroelementos, elementos esenciales
para el organismo( cuadro 8.5.1).

Cuadro 8.5.1: Oligoelementos.

Manganeso
Hierro
Yodo Fluor
Zinc
Molibdeno Vanadio
Cobre
Cromo Niquel
Cobalto
Estaño Silicio
Selenio
Lítio

Los macroelementos como el sodio, potasio, cloro, calcio y otros, entre otras
funciones en el organismo, proporcionan el medio iónico adeudado para las
reacciones enzimáticas; las funciones de los oligoelementos en el organismo, la
resumimos como sigue:
Intervienen en la catálisis enzimática, ya sea uniéndose al sustrato, activando el
complejo enzima-sustrato o formando complejos de coordinación con la enzima
(metaloenzima): ej.: zinc, selenio, cobre y otros.
Forman parte de compuestos orgánicos esenciales: ej.: hierro, yodo.
Participan en procesos de transporte, reacciones redox, potencial de membrana,
conducción nerviosa, funciones de organelas subcelulares y otros.
Actúan como estabilizantes de la estructura secundaria, terciaria y cuaternaria de
proteínas y ácidos nucleicos;ejerciendo el control de la expresión genética sobre la
síntesis de proteínas relacionadas con su propio transporte, almacenamiento y
función. (hierro, zinc, cobre)

8.5.1) CARENCIA DE HIERRO( FE).

Aproximadamente el 70 % del hierro del organismo, está en la hemoglobina, el resto

se encuentra sobre todo en el hígado, algo en el bazo y en la médula ósea. En el
plasma unido a la proteína transferrina, y como constituyente de diversas enzimas
de óxido-reducción esenciales para la vida de todas las células.

Absorción y excreción del Fe.

El Fe se absorbe principalmente en el intestino delgado, aunque parte puede
absorberse en el estómago. Solamente el hierro inorgánico de la dieta se absorbe
en cantidades nutritivas. Se favorece el proceso de absorción en presencia de
sustancias reductoras si se encuentra en forma ferrosa en lugar de férrica. Al
parecer el hierro pasa el interior de las células del epitelio intestinal en forma de
quelato con fructosa o sorbitol o con algunos aminoácidos. La velocidad a la que el
336
hierro se libera desde las células epiteliales a la circulación general depende del
estado de la transferrina en el plasma. La capacidad para ligar hierro de la
transferrina depende de la saturación, si está saturada libera poco hierro desde el
epitelio; si existe una cantidad relativamente grande de transferrina sin ligar
aumenta la cantidad de hierro que pasa a plasma. Cuando el hierro de la
transferrina alcanza un equilibrio con las reservas de hierro de la ferritina, la
absorción cae al mínimo. La regulación de la absorción se produce en el bazo y en
la mucosa intestinal.
El hierro es excretado por la orina en cantidades mínimas. En las heces la cantidad
es superior pero una gran parte corresponde al hierro de la dieta que no fue
absorbido. El hierro que se libera a consecuencia de la destrucción de los glóbulos
rojos puede usarse para la síntesis de nuevas moléculas de hemoglobina.

Funciones del Fe
El Fe realiza organismo numerosas funciones importantes en el organismo. En
primer lugar, como componente del pigmento respiratorio hemoglobina, tiene una
misión esencial en el transporte de oxígeno. El hierro de la hemoglobina está en la
porción hemo de la molécula:
La mioglobina, pigmento de los músculos, difiere de la hemoglobina únicamente en
el componente proteico de la molécula.
El hierro del hígado, bazo y médula ósea forma parte de dos compuestos: ferritina y
hemosiderina. La ferritina es un complejo soluble proteína-hierro, que contiene el 20
% de hierro; la hemosiderina es un complejo insoluble que contiene un 35 % de
hierro. De estos dos compuestos se extrae el hierro con la misma facilidad para la
eritropoyesis y para la transferencia de hierro al feto a través de la placenta.
Tiene también un papel en las oxidaciones celulares, ya que es un componente de
las enzimas que intervienen en el transporte de electrones.
Relación hierro-enzimas
El hierro entra en la estructura de importantes enzimas de las oxidaciones
biológicas: Citocromos: el hierro es un componente del citocromo c y de la enzima
que lo oxida, la citocromo-oxidasa. Transportan electrones de sustratos adecuados
hasta llegar finalmente al oxígeno.
Hidroperoxidasas: se incluyen las catalasas y las peroxidasas. En el animal
predomina la catalasa.

Etiología de la carencia de hierro (Fe).

Los animales jóvenes de cualquier especie doméstica pueden presentar
deficienciencias de Fe si consumen dieta láctea y carecen de otras fuentes
exteriores de Fe. Los animales domésticos, con mayor frecuencia los jóvenes y
particularmente los cerditos, son afectados por carencia de Fe. Las causas
principales:

• Alteraciones en el aprovechamiento del Fe y de su incorporación a la

hemoglobina, como ocurre cuando hay carencia de Cu; pues una proteína de
Cu es necesaria para la captación mitocondrial normal de Fe; paso que
presumiblemente debe preceder la biosíntesis de hemo ya que la reacción
de hemo sinteza tiene lugar en la superficie interna de la membrana
mitocondrial interna. Este efecto del Cu puede tenerrelación con su
requerimiento para la actividad de citocromooxidasa, una enzima de Cu.
• Aporte insuficiente de Fe en el alimento; en este sentido hay que tener en
cuenta el aumento de los requerimientos durante la gestación. En animales
gestantes el déficit de hierro suele ir asociado a carencias de vitaminas y
otros minerales (ácido fólico y zinc).

337
 • Absorción defectuosa de Fe debido a enfermedades gastrointestinales
crónicas. Disminuyen también la absorción del Fe: ácido oxálico
(espinacas), taninos . fitatos (fibra de envolturas del grano de cereales),
carbonatos, fosfatos, la carencia de ciertas vitaminas, el exceso de cobalto,
zinc y cadmio. manganeso, plomo (elementos divalentes), que compiten con
los mecanismos de transporte del hierro, el déficit de cobre y la insuficiencia
de proteínas.

Los terneros al nacer pueden estar deficientes de Fe hasta en un 30% de los casos,
debido a las bajas reservas orgánicas. Figueredo (2000), comprobó que la anemia
ferropénica afecta al 27.2% de los terneros y que esta cifra alcanza el 40% en
terneros de menos de 10 días de edad y hasta 35% en terneros lactantes en los
cuales disminuyó los niveles de Fe sérico y de las reservas hepáticas

En los cerditos se presenta una carencia de Fe que provoca anemia cuyos factores
etiológicos son los siguientes:

• El cerdo neonato tiene reservas insuficientes de Fe; pues al nacer tiene

aproximadamente 36mg de Fe ( 16 mg en la hemoglobina,8 mg en el
hígado).Por la precosidad del crecimiento de los lechones ellos requieren
durante las primeras tres semanas de vida de 300 a 350 mg de Fe
• Debido a la intensidad de la explotación industrial porcina; el rápido engorde
de los lechones que prácticamente a la semana de edad han sobrepasado el
doble del peso corporal al nacer, conlleva un intenso metabolismo en la
síntesis de hemoglobina, mioglobina y otras actividades enzimáticas como la
de los citocromos todos cuales requieren Fe.
• La leche como es conocido es un alimento deficiente en Fe y el contenido de
Fe de la leche porcina es muy bajo. Durante la primera semana de vida las
crías porcinas solo reciben mediante el amamantamiento 0.8-0.9 mg diarios
de Fe; logrando ingerir en el citado periodo 33 mg. de Fe.Esta desproporción
entre el aporte materno de Fe y las necesidades del lechon, son resueltas en
las condiciones naturales de explotación porque el animal en contacto con el
suelo y las heces fecales de la madre obtiene Fe suplementario para evitar la
anemia, pero no la carencia de Fe, ni el engorde o crecimiento óptimo

Son causas de carencia férricas en los animales las hemorragias crónicas y algunos
trastornos o insuficiencias enzimáticas que interfieren la utilización eficaz del Fe por
el organismo.
El exceso de Zn en la dieta bloquea la absorción intestinal del Fe. - El déficit de
hierro suele ir asociado a carencias de vitaminas y otros minerales (ácido fólico y
zinc en y embarazadas).

Manifestaciones carenciales.
Los primeros estadios de la carencia de Fe son prácticamente subclínicos, pero una
exploración meticulosa puede encontrar en los animales insuficiencias ponderales,
de desarrollo y crecimiento; así como bajo rendimiento físico en los animales de
trabajo y de uso deportivo, además de manifestaciones inmunodeficitarias que se
manifiestan en alta incidencia de enfermedades infecciosas polifactoriales y mayor
susceptibilidad a las intoxicaciones. Figueredo (2000) demostró que los terneros
lactantes anémicos presentan un riesgo desde 3.2 hasta 7 veces superior a
enfermarse al compararlos con los terneros no anémicos aumentando el riesgo en
los terneros mayor de un mes de edad de acuerdo a la intensidad de la anemia.
El ultimo estadio de la carencia de Fe es la anemia(anemia microcítica e
hipocrómica) que como tal se presenta con todos los síntomas del síndrome: disnea,

338
cierta debilidad, palidez de las mucosas, hipohemoglobinemia y bajos niveles de Fe
en sangre.
Los animales, en este estadio pueden morir por paros cardiorrespiratorios o a
consecuencia de las complicaciones o enfermedades secundarias.

Curso.
El curso de la enfermedad por carencia de Fe es subagudo y crónico.

Diagnostico.
La reseña del animal, anamnesis, el examen físico y las pruebas complementarias
son invariantes para la consecución del diagnóstico de esta enfermedad. En la
hemoquímica debe investigarse no sólo el Fe serico, sino también las proteínas e
inmunoglobulinas totales y Cu; esto debe estar precedido de un análisis
hematológico elemental donde se determine hematocrito y hemoglobina. La
determinación del Fe en el lugar de almacenamiento (hígado) es requerida también.(
Ver cuadros 8.5.9 a y b ).
Debe efectuarse diagnóstico diferencial con la carencia de Cu, Co y anemias en
general.

Pronostico.
Es favorable en las carencias primarias no complicadas y reservado en las demás
situaciones

Tratamiento.
El tratamiento en los casos leves debe intentarse administrando oralmente
compuestos ferrosos y alimentos ricos en Fe en correspondencia con los
requerimientos de la categoría zootécnica y especie animal. Entre los preparados de
Fe para uso oral se reportan comprimidos a base de:

Hierro metálico finamente dividido

Sulfato ferroso
Cloruro ferroso
Glutamato ferroso
Carbonato ferroso
Citrato ferrico amonico
Citrato ferrico con citrato de sodio
Gluconato de hierro
Cacodilato de hierro
Fumarato ferroso
Lactato ferroso
Gluramato ferroso

La cantidad absorbida de Fe no se halla linealmente relacionada con la cantidad

ingerida, la forma ferrosa es más absorbible que la forma férrica, y la existencia de
ácido ascórbico aumenta la absorción de hierro por conservarlo en estado reducido.
Varios factores influyen en la biodisponibilidad del hierro en la dieta. El índice de
absorción depende del estado de los depósitos del animal; cuanto más disminuidos
se encuentren los depósi tos más se absorberá el hierro. La absorción también
depende de la forma en que existe en la dieta. El hierro hemo (carne, pescado y
aves) se absorbe mejor que el hierro no hemo
(granos, vegetales y frutas).

El hierro hemo se absorbe entre un 15 - 35 % según el valor de los depósitos en el

cuerpo. El hierro no hemo se absorbe entre un 3 y un 8 % según el número de

339
factores que aumentan su absorción en la carne, pescado y aves, y de la presencia
de ácido ascórbico que actúa como factor estimulante de la absorción del hierro no
hemo.

Los casos mas avanzados de carencia de Fe y por tanto con anemia, debe
combinarse el tratamiento oral con los parenterales (inyecciones intramusculares y
endovenosas).Por vía intramuscular se utilizan compuestos a base de Dextrana con
Hierro que tienen concentraciones de 50 y 100 mg. de Fe/ ml. En los cerdos se
recomienda inyectar dosis de 100 a 200 mg. de Dextrana con hierro.
Endovenosamente se recomienda el uso del citrato ferrico amonico, preparados de
hierro coloidal y otros. Figueredo (2000) reportó que el hemolizado (CENSA) y el
caseínato ferroso lograron una alta eficacia en el tratamiento de la anemia
ferropenica del ternero lactante, reduciendo en cuatro veces la probabilidad de
enfermarse (diarreas y neumonías) en los terneros de 10 días de edad y hasta 8
veces en los lactantes de mayor edad; mientras que la Dextrana con Hierro alcanza
reducciones de dos veces; pero el suministro de sulfato ferroso a los terneros
lactantes anémicos, no disminuye la anemia ni los índices de morbilidad general, por
diarreas y/o neumonías.
Los animales con carencia de hierro y anemia, rebeldes a la ferroterapia deben
tratarse previamente con selenio y vitamina E y después aplicar nuevamente la
ferroterapia. Debe tratarse la hipoproteinemias y aplicar terapias complementarias
con vitaminas y otros minerales( Cu y Co) , si resulta posible y factible.

El uso de transfusiones sanguíneas en los casos que lo requiera por su gravedad

extrema, no debe desecharse.

Duración: :
En el transcurso de dos o tres días se observa un aumento de la rericulocirosis. Los
valores de hemoglobina comienzan a aumentar en 4 días. El tratamiento debe
mantenerse durante varias semanas.
con el fin de reponer las reservas corporales

Dosis:
La dosis diaria de hierro para animal mamifero adultos se encuentra entre 60 y 250
mg y la dosis para las crias y lactantes es de 5 mg/Kg/día.

Profilaxis.
Las principales indicaciones preventivas están encaminadas a evitar las causas en
general. Debe garantizarse el suficiente aporte del mineral en la dieta de los
animales, ya sea consumiendo alimentos ricos en hierro o suministrando
adicionalmente compuestos del oligoelemento en la dieta o en inyecciones. En los
cerdos se utiliza la inyección de 100 a 200 mg. de Fe (1 a 2 ml de Dextrana con
hierro) en los cerditos que tienen de 3 a 5 días de nacidos y en algunos casos se
repite el tratamiento entre los 10 y 14 días de edad del lechón.

Los requerimientos diarios de Fe (mg por animal por día) según Kolb (1975):
Lechón --------------------------------15 - 20
Cerdo de engorde--------------------30 –40
Cerda lactante-------------------------40 – 60
1 g de hierro (Fe) está contenido en 5 g de sulfato ferroso ( Fe SO4. 7H2O).

El uso oral de compuestos ferrosos conjuntamente con ácido ascórbico, acido cítrico
o citratos quintuplica la absorción gastrointestinal del hierro. También favorecen la
absorción del fe: vitamina C, fructosa, proteínas y aminoácidos como histidina,

340
cistina y metionina. Existen resultados preliminares con el uso oral de suelo
ferralítico rojo en la prevención de la anemia de los lechones; así como con una
mezcla de Zeolita natural y suelo ferra lítico rojo en la profilaxis de terneros
lactantes.
Contienen hierro alimentario una gran variedad de frutos secos y semillas, así como
la carne roja y la yema de huevo. Son pobres en hierro los productos lácteos, las
patatas y la fruta fresca. El contenido en las plantas varía en función de las
condiciones de crecimiento. El hierro vegetal se absorbe con más
dificultad que el hierro de procedencia animal
La aparición de efectos secundarios con los preparados de hierro limita la cantidad
administrable. Es frecuente encontrar efectos adversos gastrointestinales como
náuseas, estreñimiento, distensión epigástrica o diarreas. Los preparados que
liberan lentamente el hierro reducen la frecuencia de efectos gastrointestinales.
Hay que considerar que el Fe en exceso es tóxico. se establece que al superar el
límite máximo puede causar gastropatías y flojera muscular. La dosificación
preventiva del Fe debe garantizar niveles sanguíneos por límite inferior de lo normal
o fisiológico para evitar el posible efecto inmunosupresor y favorecedor de la
actividad de ciertas bacterias que pudieran estar presente en el macroorganismo.
Existe controversia científica en cuando a la conveniencia de la terapia ferrósa
para corregir la carencia y la anemia, aumentar la salud y resistencia de los
animales,locual es aceptado por varios autores( Daly y col,1996; González y
col,1997; Chandler y col,1998; Keron,1998), mientras se considera pejudicial por
otros( Walter y col.1997; CONNOR y Berad, 1997).

Fuente del oligoelemento( Fe) para piensos : Sulfato ferroso sextahidratado (20%
Fe
Limite máximo del oligoelemento( Fe) en piensos compuestos: Fe: 1.250 ppm

8.5.2) CARENCIA DE ZINC ( Zn).

Después del hierro, el segundo mineral residual en importancia. Implicado en el

crecimiento celular, en docenas de reacciones enzimáticas, en la expulsión del
dióxido de carbono de las células, y en muchas otras cosas.
La mayor parte del zinc del organismo se encuentra en el hígado, músculo, órganos
sexuales masculinos, huesos, tejido epidérmico, en la retina y la sangre. Aunque
también se encuentra en los islotes de Langerhans del páncreas, riñón e hipófisis,
se metaboliza rápidamente. En la sangre, el 75 % del zinc se encuentra en los
eritrocitos, el 22 % en el suero y el 3 % en los leucocitos.
El Zn es imprescindible para la utilización de los aminoácidos en la síntesis proteica,
también participa decisivamente en la síntesis de los ácidos de los asidos nucleicos
y de las proteínas y de las proteínas, de ahí su importancia en la replicación celular,
crecimiento y los procesos de regeneración tisular; es estabilizador de numerosas
membranas biológicas, interviniendo en su conservación y resistencia, además tiene
importancia en la regulación de la homeostasis ácido – básico, por ser constituyente
de la anhidrasa carbónica. Resumida las funciones del Zn tenemos que:

El consumo de alimentos, la tasa de crecimiento y la conversión alimenticia de los

animales.
La reproducción tanto en hembras como en macho. Integridad funcional en las
gónadas.
Con la homeostasis ósea y ácido – básica, es decir la fisiología de los huesos y el

341
pH del organismo respectivamente.
Integridad fisiológica del sistema inmunitario.
Utilización de la vitamina A y proteínas.
Adecuada cicatrización de las heridas y salud de la piel.
Funcionamiento normal de los sentidos del gusto y del olfato.

Etiología de la carencia de Zn.

La carencia de Zn en los animales tiene como etiología fundamental el insuficiente
aporte del microelemento en la alimentación, ya sea por carencia en la dieta o
debido a trastornos en la absorción del metal en el tubo digestivo, entre otros.
Detallando algunas de las circunstancias de aparición de déficit de Zn en los
mamíferos, tenemos lo siguiente:

• Niveles bajos de Zn en el pasto, menos de 40 ppm, lo cual ha sido reportado en

la mayoría de los países de América Latina, en algunos de Europa y Africa, así
como en Estados Unidos.
• La fertilización con nitrógeno deprime la concentración de zinc en las plantas,
diluyendo el zinc absorbido
• Los niveles bajos de Zn en los suelos, plantas y tejidos animales de los cuales
depende la alimentación animal. En general ,los suelos y pastos tropicales son
deficientes en oligoelementos.
• Alimentación a base de gramíneas o poaceas, las cuales son deficientes en
minerales en general y especialmente de oligoelementos o zinc en particular; las
leguminosa o fabaceas son mas ricas en minerales.En hatos de bovinos lecheros
alimentados solamente con gramíneas, encontramos que hasta del 50 al 75% de
los animales presentaron hipozinquemia e hipocupremia con las consiguientes
afectaciones ponderales, perinatales, reproductivas e incidencias de enfermedades
respiratorias y diarreicas.
• Animales desnutridos. Prácticamente hasta el 90% de los animales desnutridos
presentan hipozinquemia.
• En cerdos , la paraqueratatosis cutánea se relaciona causalmente con
deficiencias dietéticas de Zn, de ácidos grasos insaturados y excesos de calcio en la
ración alimenticia.
• Existe animales que tienen patologías hereditarias- metabólicas y
congénitamente nacen con carencia de Zn e inmunodeprimidos( Leta –45 en bovino
e inmuneficiencia de los potros,etc).
•
Manifestaciones carenciales.
En los casos aparentemente subclínicos, que son la mayoría; se aprecia insuficiente
conversión alimenticia, crecimiento y desarrollo de los animales. Existen
afectaciones negativas en la fertilidad, inmunidad, ciclo estral, espermiogénesis,
gestación y lactación de los individuos.
Ya en la forma clínica evidente que constituye el último estadio dela enfermedad,
puede manifestarse además: ptialismo, pérdida o caída del pelo alrededor los
ojos y la boca; así como paraqueratosis de la piel del cuello, tórax , tobillos y parte
interior de las extremidades.
Con frecuencia , la enfermedad se complica con otras dermopatías(dermatitis,
eczémas, exantemas), y patologías podales (pododermitis), infecciones respiratorias
gastroentéricas e hipovitaminosis A; pudiendo morir el animal.
Los bajos niveles de Zn en en el suero sanguíneo de los animales , se han
asociados con la necrobacilosis podal ovina, la dermotricofitosis en terneros y con
estados febriles e infecciones experimentales con Echerichia coli y de virus( IBR y
IPV).

342
Curso.
El curso de la enfermedad puede ser subagudo o crónico.

Diagnóstico.
La reseña del animal, anamnesis, el examen físico y las pruebas complementarias
son invariantes para la consecución del diagnóstico de esta enfermedad. En la
hemoquímica debe investigarse no sólo el Zn el suero sanguíneo, sino también las
proteínas e inmunoglobulinas totales, Fe y Cu; esto debe estar precedido de un
análisis hematológico elemental donde se determine hematocrito,.hemoglobina y al
menos leucocitos totales. La determinación del Zn en el lugar de almacenamiento(
hígado), debe realizarse cuanto se requiera una investigación de alto muy rigor. En
situaciones de imposibilidad para la realización de investigaciones de laboratorio
clínico, podemos hacer un diagnóstico terapéutico, dosificando o suministrándole el
elemento al animal y evaluando posteriormente las respuestas de productivo-
sanitarias .( Ver cuadros 8.5.9 a y b ).
Debe efectuarse diagnóstico diferencial con la carencia de Cu, la intoxicación con
hidrocarburos( petróleos) y otras dermatopatías.

Pronóstico.
Es generalmente favorable.

Tratamiento.
Entre las indicaciones terapéuticas, se incluyen el suministro oral del oligoelemento
al animal, ya sea junto con los alimentos que lo contengan (cereales, fabaceas y
otras fuentes según la edad y especie animal) o administrando directamente el Zn
en formas biodisponibles (cuadro 8.5.2). Puede administrarse parenteralmente
dosis diarias de 3 mgs de zinc durante 7 a 10 días consecutivos. El uso de formas
orgánicas del mineral es recomendado por su gran eficacia; en éstas formas el
mineral va ligado a carbohidratos, proteínas, aminoácidos y péptidos y tiene mayor
digestibilidad. La corrección y prevención de esto se logra con la adición de cinc en
la dieta a razón de 30 a 45 ppm, mientras que las lesiones paraqueratósicas se
pueden tratar con pomadas a base de óxido de zinc.

Profilaxis.
Se evitaran los factores etiológicos. Basándose en los requerimientos de cada
especie animal, se aportará el elemento en la ración diaria; para los bovinos es 50-
80 mg de Zn al día; en cerdos debe disminuirse en aporte excesivo de calcio en la
dieta y suministrarse además del Zn, aceites ricos en ácidos grasos insaturados.
Hay que recordar que un exceso de Zn puede bloquear la absorción de otros
elementos vitales como el hierro.
Actualmente se recomienda la utilización de compuestos orgánicos de zinc
(quelatos o compuestos iónicos con carbohidratos) pues el mineral orgánico es mas
biodisponible y de mayor efectividad biológica para el animal, ya que no está
sometido a las interferencias bioquímicas y metabólicas que sufren los minerales
inorgánicos( Gutiérrez,2000).
Nosotros investigamos la suplementación diaria con sulfato de zinc en vacas( 3
gramos, equivalente a 680mg de Zn) con 30 meses de gestación y en terneros(
100mg) de 10 a 40 días de edad, obteniendo resultados perinatales, ponderales, de
protección de la salud y mejor producción de los animales tratados al compararlos
con los no tratados.

343
 Cuadro 8.5.2: Fuentes inorgánicas de Zinc.

Fuentes de Zinc % Zn Fórmulas

Sulfato de zinc monohidratado 36.5 ZnSO4, H2O
Cloruro de zinc 48 ZnCl2
Carbonato de zinc 52 ZnCO3
Sulfato de zinc heptahidratado 22 ZnSO4 , 7H2O
Oxido de zinc 80 ZnO
Limite máximo del oligoelemento Zn en piensos compuestos: 250 ppm

8.5.3) CARENCIA DE COBRE ( Cu).

Se considera junto con el hierro por sus propiedades similares y la relación con la
hemoglobina. Tiene influencia en la maduración de los glóbulos rojos y el
alargamiento de su período vital. Se almacena con preferencia en el hígado, igual
que el hierro, y en menor cantidad en el cerebro, médula ósea, bazo, corazón y
riñón. El cobre participa en la hematopoyesis y es parte integral de la citocromo
oxidasa, enzima encargada de metabolizar aminoácidos, además ayuda a formar el
tejido conectivo, la mielina, la pigmentación y la formación ósea.

Absorción y excreción
Se absorbe por la porción superior del intestino delgado. En la sangre se encuentra
casi en la misma proporción en el plasma y los globulos rojos. Solamente un 4 % del
cobre ingerido abandona el organismo con la orina. Las heces contienen cobre no
absorbido, tanto el que se ha vertido al intestino a través de la secreción biliar, como
el que se ha perdido directamente a través de la pared intestinal. La tasa de
excreción aumenta con los niveles altos de Cd, Zn o la ingestión elevada de Mb y
sulfato conjuntamente.

Funciones del cobre :

Forma parte integral del sistema citocromo y de las estructuras de las enzimas CU-
superóxido dismutasa (CuSOD), CuZn-superóxido dismutasa (CuZnSOD) ,
ceruloplasmina (Cp), ácido ascórbico oxidadsa, monoamina oxidadsa plasmática,
lisil oxidadsa y uricaza dependiente del Cu.
No es un constituyente esencial de la hemoglobina, pero tiene influencia en la
maduración de los glóbulos rojos y el alargamiento de su período vital.
Actúa para mantener la integridad de la vaina de mielina que rodea a las fibras
nerviosas.
Interviene en la formación del hueso y del tejido conectivo.
Formación de la melanina de la piel y del pelo por asociación con la enzima
tirosinasa
En la reproducción.
En la función cardiaca.
Relación cobre-enzimas
Al igual que el hierro forma parte de algunos sistemas enzimáticos de óxido-
reducción
Amilasas: se inactivan con facilidad por la presencia se metales pesados,
344
especialmente por el cobre.
Tirosinasa: oxida diversos compuestos fenólicos, tales como tirosina, fenol, catecol y
cresol. Como resultado de la oxidación por la tirosina se forma siempre agua, no se
forma peróxido de hidrógeno, y el oxígeno gaseoso sirve como aceptor de
hidrógeno. El cobre forma parte de la molécula de tirosina.
Otras enzimas que contiene cobre son la citocromo-oxidas, la amino oxidasa, la
dopamina-ß-hidroxilasa y la uricasa. Se considera junto con el hierro por sus
propiedades similares y la relación con la hemoglobina. Tiene influencia en la
maduración de los glóbulos rojos y el alargamiento de su período vital.
Se almacena con preferencia en el hígado, igual que el hierro, y en menor cantidad
en el cerebro, médula ósea, bazo, corazón y riñón.

Etiología de la carencia de cobre.

La principal causa de la carencia de cobre es el insuficiente aporte del
microelemento en la dieta o alimentos que recibe el animal. Entre los factores
etiológicos de esta enfermedad carencial ,se encuentran:
Pastoreo de animales en suelos en que el pasto o la hierba en pobre en cobre. Ello
afecta mayormente a los rumiantes.
El consumo de pastos o alimentos en general, ricos en molibdeno.Esto se presenta
cuando el Mo del forraje es mayor de 3ppm y el nivel del Cu es inferior a 3ppm.
Word clasificó la etiología de la deficiencia de Cu en los rumiantes en cuatro grupos:
1/Muy bajos niveles de cobre en el alimento, menos de 5ppm.
2/Niveles altos molibdeno ( mas de 20ppm).
3/Relación cobre-molibdeno en la dieta de 2:1 o sea bajo Cu y significativos niveles
de Mo.
4/Niveles normales de Cu y bajos de Mo, pero con altas proporciones de proteínas
solubles en la ración provenientes de pastos frescos; lo que incrementa la cantidad
de sulfuros producidos en el rumen, y por tanto la formación de sulfuro de cobre
que hace no biodisponible el oligoelemento.
La toxicidad por molibdeno causa una enfermedad en el bovino denominada “teart”,
que se manifiesta con diarrea profusa, pérdida de peso y la muerte; se cree que
estos síntomas se producen porque el molibdeno interfiere con la asimilación del
cobre, provocando su deficiencia.
♦Además del molibdeno, otros minerales como el azufre en forma de sulfatos, el Zn,
Fe ,Ca y Cd también son antagonistas del Cu.

Manifestaciones carenciales.
En los rumiantes se reportan muchos síntomas y síndromes asociados a la carencia
de cobre(cuadro: 8.5.3).En el ganado bovino se puede presentar hipoláctea,
trastornos reproductivos( infertilidad en ambos sexos, retención placentaria), anillo
alrededor de los ojos debido a la despigmentación o caída del pelo, pérdida de peso
corporal, retraso en el crecimiento y desarrollo, pica, pelaje áspero y
despigmentado en general, anemia microcítica e hipocrómica, deformaciones
espásticas de extremidades, ceguera y muerte súbita. Nosotros encontramos
correlaciones estadísticas significativas entre los bajos nivels séricos sanguíneos de
las vacas lecheras con el bajo indice de condición corporal y la deficiente
bioactividad del líquido ruminal de los animales.
En el ganado ovino, además de las afectaciones productivas y reproductivas
descritas ya para el bovino; podemos apreciar precozmente la pérdida del rizado
de la lana y de poca resistencia a la tracción. También puede presentarse un
síndrome neuromuscular denominado ataxia enzoótica de los corderos, que
presenta dos formas clínicas: una congénita que se manifiesta al momento del
nacimiento y otra retardada que se presenta entre las 6 y 8 semanas de vida. Los
ovinos enfermos presentan incoordinación y balanceo o desequilibrios del tercio

345
posterior.

Cuadro 8.5.3: Síntomas y síndromes asociados a la carencia de

cobre en rumiantes.

Síntomas y /o Síndromes
1 Hipoláctea
2 Infertilidad y otros trastornos reproductivos
3 Deficiente condición corporal, retraso en el crecimiento y desarrollo físico
4 Acromotriquia o cambio de coloración del pelaje
5 Estructura deficiente de la lana
6 Diarreas
7 Anemias
8 Síndrome hemolítico
9 Inmunodepresión o predisposición a adquirir enfermedades infecciosas
10 Ataxia Enzoótica de los corderos
11 Claudicación
12 Cardiovasculopatías
13 Úlceras en el cuajar
14 Colagenopatías
15 Poliencefalomalacia
16 Muerte súbita.

Fisiopatología.
La deficiencia de cobre tiene como resultado el agotamiento del cobre circulante y el
almacenado en el hígado, en la mayoría de los casos existe anemia y la absorción
de hierro disminuye. Seguidamente describimos la fisiopatología de la carencia de
Cu partiendo de la explicación de los tratornos que provoca:

• ►Anemias. El Cu participa en forma importante en el metabolismo del Fe, este

elemento es fundamental para la formación de la hemoglobina, principal
componente del eritrocito.
•
►Infertilidad variable. Aún es incierto el papel de la hipocuprosis en la infertilidad, se
ha sugerido que el problema se debe más al aumento de Mo que a la deficiencia
primaria de Cu. Existen informes que señalan a la hipocuprosis como causa directas
de problemas en la fertilidad en bovinos. Entre los efectos adversos está la
alteración de la duración del ciclo estral, llegando a veces al anestro, ovarios
quísticos, ovulación alterada, retrasos en la pubertad, reducción de los índices de
concepción. Es necesario profundizar los estudios con relación a fertilidad y Cu.

• ►Acromotriquia. El Cu es necesario en la síntesis de a, tirosinasa. Esta enzima es

utilización de la tironina en melanina y lanina es responsable de proporcionar piel
y pelo. Se describe que pelajes de color negro se tornan rojizos, mientras que
pelajes rojos adquieren un aspecto amarillento. En el caso de lanas negras puede
blanquearse, mientras que lanas de color oscuro tornan a tonos más pálidos.
346
Mala estructura de lana. El aspecto normal de la lana está relacionado en forma
importante por los grupos disulfuro que presenta la queratina. Se necesitan
enzimas Cu-dependientes para realizar la transformación de grupo sulfhidrilo a
disulfuro. La lana de animales deficientes en Cu pierde el rizo, se observa áspera,
sin brillo y se desprende fácilmente.

• ►Claudicación. La enzima lisil oxidasa es responsable de formar las cadenas

polipeptídicas de colágeno, el cual es importante para una adecuada conformación
del cartílago y del hueso. Otros problemas asociados son fracturas, inflamación de
articulaciones en miembros, endurecimiento de articulaciones. También el
defecto en la queratina produce uñas blandas y alteradas.
• ►Ataxia enzoótica (necrosis neuronal y degeneración Walleriana). Al estar
disminuida la actividad citocromo oxidasa, la síntesis de fosfolípidos es
inadecuada y éstos son esenciales para la apropiada formación de mielina a nivel
de sistema nervioso central. Este problema principalmente se ha descrito en
borregos recién nacidos de madres que han desarrollado hipocuprosis crónicas.

• ►Diarrea. Frecuentemente observada en hipocuprosis secundaria por exceso de

Mo; sin embargo, en cualquier deficiencia se presenta. Se mencionan dos
mecanismos generales atribuidos a esta alteración. El primero constituye una
atrofia acinar pancreática debida a la excesiva peroxidación de los lípidos de
membrana y la infiltración de proteasas séricas. El segundo mecanismo representa
una alteración en la conformación de la mucosa intestinal. La lisil oxidasa
participa en la conformación de colágeno y elastasa, su deficiencia causa una mala
conformación de colágeno y elastasa, su deficiencia causa una mala conformación
del tejido. Además la disminución de citocromo oxidasa promueve la atrofia de
vellosidades.
•
• ►Predisposición a enfermedades infecciosas. Hay diversos procesos que
desarrollan inmunodepresión en los animales. Los leucocitos son dependientes de
la SOD para tener un funcionamiento óptimo, la disminución de esta enzima
reduce la vida media de estas células. La citocromo oxidasa es necesaria para la
actividad fagocítica. Durante las hipocuprosis por exceso de MooFe, el efecto
adverso es más marcado que en las deficiencias primarias.
•
• ►Afecciones cardiovasculares. Al disminuir las concentraciones de dopamina y
particularmente de noradrenalina, el endotelio vascular y cardiaco se afectan;
además, la disminución de colágeno dificulta el buen funcionamiento de los vasos
sanguíneos.
•
• ►Crisis hemolíticas. Cuadro semejante a la hemogloginuria posparto, la
deficiencia de
SOD provoca una oxidación del eritrocito y su consecuente destrucción
prematura. Además la afectación de la membrana eritrocítica provoca lisis por
activación esplénica.
•
• ►Úlceras abomasales. Aún no se conoce con precisión la patogenia. Se ha
sugerido que al disminuir la inmunidad, existe proliferación de microflora
oportunista, incluido el Clostridium perfringens, aunado a una estasis ruminal e

347
 intestinal generada por los defectos en la producción de elastina y colágeno.
•
• ►Polioencefalomalacia. Bajas concentraciones de Cu afectan el metabolismo
normal de la tiamina, porque se producen análogos de la tiaminasa, los cuales
bloquean la oxidación del piruvato.
•
• ►Mala condición corporal y fallas en el crecimiento. Consecuentes a las
diferentes alteraciones antes descritas.
•
• ►Muerte súbita. Se piensa que es la suma de los factores anteriores, pero en
forma particular se atribuye una falla cardiaca como la causa más importante.
•
En forma directa o indirecta las alteraciones antes descritas causan descensos en la
producción de leche, número de partos o ganancia de peso, que representan la
repercusión económica última y fundamental, para justificar el estudio de la
hipocuprosis.

Curso.
El curso es generalmente crónico, pero en la toxicidad con molibdeno es subagudo.

Diagnóstico.
Esta carencia se diagnostica mediante la reseña del animal, la anamnesis,
exploración clínica y las pruebas o análisis complementarios de hematología
general, hemoquímica, bromatología, toxicología e histopatología. La determinación
del Cu en el hígado, en el suero sanguíneo y de la ceruloplasmina( Cp) de la
sangre de los animales garantizan el diagnostico certero.( Ver cuadros 8.5.9 a y b
). La investigación de la enzima superóxido-dismutasa ( SOD) en los eritrocitos y
otros tejidos , también puede utilizarse para el diagnóstico de la carencia de Cu en
el organismo. Siempre debe efectuarse diagnóstico diferencial con las demás
enfermedades carenciales o no que cursan con síntomas parecidos.

Pronóstico.
Cuado no existen síntomas neuromusculares, el pronostico es favorable, de lo
contrario es reservado. En . la forma clínica congénita de la ataxia de los corderos
algunos animales llegan a estar tan graves o afectados que no pueden
recuperarse y por tanto, el pronostico es desfavorable en estos casos.

Tratamiento .
Existen formulaciones de compuestos de Cu para usar por vía parenteral u oral. El
glicinato de cobre, Cu-EDTA y dicupreno se dosifican en dosis diarias de 20-40mg
de Cu para los ovinos y 100-140 mg para los vacunos. Hay autores que
recomiendan utilizar en los rumiantes de 10 a 20 gramos de sulfato de cobre por vía
oral o 200 mgs intramuscularmente; así como 120mg de glicinato de Cu
intramuscular.

Profilaxis.
En las condiciones de explotación animal en pastoreo en áreas tropicales, puede
prevenirse la carencia de Cu , administrando oral(cuadro 8.5.4) o parenteralmente el
microelemento, así como fertilizando los pastos con compuestos del metal. Son
recomendados sales de compuestos minerales que contengan entre 0.1 a 0.2 % de
Cu SO4 en consumo libre o a voluntad. La dosis preventiva de Cu SO4 en el pienso
para bovinos puede ser de 1 a 5 gramos/animal/día. Los terrenos deficientes en Cu

348
pueden fertilizarse con 20 a 60 gramos de Cu SO4 por hectárea. En bovinos de
engorde o carne , la NRC propone requerimientos de Cu de 4mg/Kg de materia
seca en la ración. En la dosificación debemos recordar que un gramo de cobre
está contenido en 393 g de Cu SO4 . En el ganado ovino-caprino la deficiencia se
pueden prevenirse administrando sulfato cúprico al 0,5% en la sal mineralizada para
lograr niveles de 5 a 8 mg/kg.
Nosotros suministramos oralmente 250mg de Sulfato cúprico penta hidratado con
200g de Zeolita natural a toros sementales de un establecimiento de inseminación
artificial( I.A. ) donde los animales tenian niveles marginales de cobre en el suero
sanguíneo, acidosis metabólica leve y baja calidad de los eyaculados para la
producción de semen congelado para la I.A. El tratamiento se aplicaba durante
cinco semanas por cinco días consecutivos( Lunes a Viernes) cada una. Obtuvimos
significativas mejoras en casi todos los indicadores de la producción de semen,
equilibramos el estado ácido -básico de los bovinos y elevamos satisfactoriamente
los niveles del oligoelemento y otros minerales en la sangre.
Recordamos que los niveles dietéticos altos Cu se provocan toxicidad que se
manifestada con anemia hemolítica, ictericia, necrosis hepática y disfunción renal ,
entre otros síntomas de la intoxicación. El cobre en forma orgánica es menos tóxico
que el inorgánico.
En la prevención de la carencia de Cu es importante considerar las posibles
interferencias. El Cu es el elemento que tiene más antagonistas de todos los micro
elementos con respecto a la absorción. Su principal antagonista es el molibdeno
(Mo). La función más destacada del Mo en los organismos es la regulación que
hace con el Cu. Cuando existen concentraciones elevadas de Mo, se presentan
frecuentemente casos de hipocuprosis, mientras que animales alimentados con
niveles bajos de Mo son susceptibles a sufrir intoxicación por Cu. El mecanismo por
el cual se presenta principalmente esta interferencia a nivel ruminal. Las bacterias
presentes en la cámara fermentativa tienen la capacidad de sintetizar compuestos
denominados tiomolibdatos a partir de Mo y S. Las proporciones varían entre
monotiomolibdato (MoO3S, TM1), ditiomolibdato( Moo2S2, TM2), tritiomolibdato(
MoOS3, TM3) y tetratiomolibdato (MoS4, TM4). Estos tiomolibdatos™ forman
complejos con los átomos de Cu libres sin utilidad metabólica. Los tiomolibdatos,
principalmente TM3 y TM2, pueden ser absorbidos a través de la mucosa ruminal y
duodenal. Una vez en circulación se unen a la albúmina para ser transportados. Ya
en el torrente sanguíneo no pierden su capacidad de enlace con el Cu, por lo que
puede continuar su efecto de interferencia. El exceso de TM causa redistribución del
Cu dentro del hepatocito, favorece la acumulación de Cu en el riñón y promueve su
eliminación en la orina. La relación recomendada de Cu: Mo en la ración alimentaria
se encuentra entre 3:1 y 6:1, cuando está fuera del rango, hay predisposición de los
animales a alteraciones en su estado de Cu. Otras funciones del Mo son participar
en el metabolismo de las purinas, desintoxicación de productos finales de oxidación
lipídica y formar algunas metaloenzimas como xantinaoxidasa, aldehído-oxidasa y
sulfito-oxidasa.
El S también es un componente importante para la formación de los TM, este
elemento esta considerado como el segundo más importante antagonista del Cu,
generalmente presente en la ración alimentaría en forma de sulfatos(SO4). Otros
elementos que causan interferencia en la absorción adecuada de Cu si se
encuentran en grandes cantidades con Zn, Fe, Ca y Cd.
Una vez en la sangre, el Cu se adhiere en mayor cantidad a la albúmina y mayor
proporción a la histidina. En esta forma queda disponible para algunos tejidos; sin
embargo, la mayor parte e este es asimilada por el tejido hepático. Dentro del
hepatocito se sintetiza la metalotioneína, compuestos con función de reserva. En el
propio hepatocito se sintetiza la ceruloplasmina (Cp), proteína responsable de
transporte de Cu hacia los tejidos y órganos donde sea requerido.

349
 Cuadro 8.5.4: Fuentes inorgánicas de cobre.

Fuentes de Cobre % de Cu
Sulfato cúprico penta hidratado 25.5
Cloruro cúprico dihidratado 37
Sulfato cúprico anhidro 39
Hidroxicarbonato cúprico 57
Oxido cúprico 80
Limite máximo del oligoelemento Cu en piensos compuestos:
35 ppm; pero en algunos piensos de cerdos puede llegar a 175 ppm.

Metafilaxias.
En condiciones tropicales y de pastoreo puede ser prevenida la deficiencia de cobre
suministrando oralmente un compuesto de Cu o inyectando periódicamente
compuestos orgánicos del microelemento. Suplementos minerales que contengan
de 0,1 a 0,2 % de CuSO4 – en consumo libre o voluntario para animales en
pastoreo- son suficientes para prevenir la carencia del metal.

La aplicación de fertilizantes que contengan Cu puede ser un medio efectivo para

incrementar la concentración de Cu en el pasto a niveles adecuados para el ganado
en pastoreo y con frecuencia también para incrementar la producción del pasto. La
experiencia australiana indica que una simple aplicación de 5-7 Kg/ha de sulfato de
Cu, o su equivalente en Cu en forma de mineral de Cu más barato, es usualmente
suficiente por tres o cuatro años, salvo en suelos calcáreos.

Con el objetivo de prevenir las carencias de cobre en los bovinos se recomienda el

uso del sulfato de cobre en el pienso a una dosis de 1-5 g/animal/día. En aquellas
ocasiones en que se conozca previamente la insuficiente proporción de cobre en el
terreno, como medida profiláctica debe abonarse el suelo con el sulfato de cobre en
cantidades de 20-60 Kg/hectárea. Es necesario conocer la situación geográfica de
los llamados “terrenos agrios”, con el fin de evitar que los animales pasten en esos
lugares y excesiva ingestión de molibdeno. Balancear raciones de alimentación de
bovinos, observando especial cuidado con las proporciones de cobre, molibdeno,
azufre y sulfatos inorgánicos.

Investigaciones realizadas con cerdos demuestran que la adición de sales de cobre,

en concentraciones de 250 mg por kilo de alimento, actúan acelerando el
crecimiento sobre todo, el contenido hepático.

Requerimientos diarios de cobre en mg por kilos de alimento seco

Terneros ------------------------- 8
Bovinos ------------------------- 8
Lechón ------------------------- 10
Cerdo de ceba ------------------ 5

350
Pollitos -------------------------- 10
Gallina reproductora ----------- 3

1g de cobre ( Cu) está contenido en 393 g de sulfato de cobre (CuSO4.5H2O).

El BRC (1970) fija los requerimientos de cobre en 4 mg/Kg de MS, de la ración para
bovinos de carne.

Las deficiencias de cobre en terneros recién nacidos pueden resolverse mediante

una suplementación adecuada a las madres, ya que el feto es muy receptor al
elemento cuando su status es deficitario.

En la profilaxis de la anemia cupropénica o de la carencia de cobre en general,

además de tener en cuenta los requerimientos ya señalados, deben considerarse
las fuentes y las interrelaciones del microelemento.

Mejorando los niveles de cobre en el organismo animal se hace metafilaxis contra

diversas enfermedades hipovitamínicas.

Por ejemplo, hipovitaminosis C, anémicas (como las ferriprivas), endocrinas (tiroide),

neurológicas, gastroentéricas (úlcera abomesale), reproductivas y otras.

Las enzimas de cobre tienen la propiedad exclusiva de catalizar la reducción de

oxígeno molecular al agua; tirosina, lactosa, oxidasa del ácido ascórbico, citocromo
oxidasa, uricaza, monoaminooxidasa y dopamina-B-hidroxilasa se han identificado
como enzimas del cobre. Varias manifestaciones de deficiencias de cobre en
animales se han relacionado con alteraciones de la actividad en los tejidos de
alguna de estas enzimas, proprcionando así mecanismos bioquímicos básicos de
los efectos de la deficiencia de cobre.

La repercusión del deficiente aporte de Cu en la reproducción pudiera estar

relacionada por la dependencia que tiene la vitamina C de este microelemento, ya
que la característica más importante del ácido ascórbico es su capacidad para sufrir
con facilidad una oxidación reversible a ácido dihidroascórbico. La actividad
fisiológica de la vitamina C depende principalmente de esta oxidación reversible. La
oxidación de ácido ascórbico ocurre en presencia de oxígeno molecular, y resulta
muy acelerada por la presencia de trazas de metales, en especial de Cu. Catalizan
también esta reacción una cantidad de oxidasas, no específicas, así como la
específica ácido ascórbico oxidasa ( ascorbinasa), que contiene cobre.

Se ha encontrado relación estrecha entre la hipocuremia y la incidencia de úlcera

abomasal en terneros; ellos plantearon que el déficit de cobre aumenta la
susceptibilidad de las células epiteliales del tracto gastroentérico a las infecciones
bacterianas y disminuye la actividad de los leucocitos.

Por qué metafilaxis, porque al prevenir la carencia de cobre se evitarian el

surgimento y las afectaciones por
enfermedades digestivas, reproductivas, de la sangre y órganos hematopoyéticos,
dermatologicas,cardiovasculares, de la producción y otras.

351
8.5.4) CARENCIA DE COBALTO (Co) E HIPOVITAMINOSIS B12.

El cobalto es un micronutriente esencial en la nutrición animal y particularmente de

los rumiantes, debido al papel que desempeña en la formación del núcleo central de
la cianocobalamina o vitamina B12; pues el Co es tomado por las bacterias ruminales
para sintetizar la vitamina, de la cual es parte. Esta vitamina es necesaria para la
formación de glóbulos rojos (eritropoyesis), además funciona como Coenzima de la
enzima Metilmalonil CoA isomerasa, participante en la conversión de ácido
propiónico hacia glucosa en el hígado. En los rumiantes jóvenes, la vitamina B12 es
un metabolito esencial y constituye un requerimiento alimentario indispensable,
antes de que la panza inicie su función. La principal fuente de energía para los
rumiantes no es la glucosa, sino el ácido acético y ácido propiónico. Los rumiantes
con hipovitaminosis B12 o carencia de Co no pueden transformar adecuadamente
los propianatos en succinatos.
En los monogástricos la mucosa gástrica produce el factor intrínseco, que es una
glicoproteína que se combina con la vitamina B12 (factor extrínseco). Cuando se
unen, la vitamina queda protegida de las enzimas digestivas y es transportada por
pinocitosis al interior de las células epiteliales intestinales; la vitamina absorbida es
liberada en la sangre y se almacena en grandes cantidades en el hígado. El cobalto
es necesario para que las células de todo el organismo realizen la conversión de los
ribosa nucleótidos en desoxirribosa nucleótidos, un paso importante en la formación
del ácido desoxirribonucleico (ADN).

Etiología de la carencia de cobalto e hipovitaminosis B12.

La enfermedad afecta con mayor frecuencia al ganado ovino, al ternero pre-
rumiante y a todos los rumiantes con trastornos bioquímico-funcional de la panza o
insuficiente consumo del mineral.
La hipovitaminosis B12, se presentan muy poco, especialmente en rumiantes,
puesto que las bacterias del rumen la sintetizan, sin embargo una dieta pobre en
Cobalto, puede causar una deficiencia indirecta y en estadio de pre-rumiantes la
enfermedad es causada directamente por la falta de la vitamina. Las bacterias
entéricas en animales no rumiantes también pueden sintetizar la vitamina B12, sin
embargo puede haber una deficiencia por una dieta inadecuada ó por insuficiente
absorción a nivel digestivo. Así mismo, son causas de la carencia de cobalto en
rumiantes, el pastoreo en terrenos deficientes en cobalto o en suelos muy ricos en
carbonatos, lo cual reduce la captación del Co por la planta. El insuficiente
contenido de cobalto en la ración es el primer factor que limita la síntesis de B12 por
la microflotra del rumen.
Fisiopatología y lesiones.
Por ser la vitamina B12 es un nutriente esencial en la maduración nuclear y la
división celular, su deficiencia o hipovitaminosis deprime el desarrollo celular y el
crecimiento tisular. Puesto que los centros eritropoyéticos de la médula ósea están
entre los tejidos de desarrollo más rápido y proliferante, la hipovitaminosis B12 se
manifiestan en la disminución de la producción de hematíes. Bajo estas condiciones,
los precursores eritrocíticos no maduran adecuadamente y se inhibe la proliferación
celular, originando células eritroides grandes, con núcleo inmaduro y membranas
celulares malformadas, las cuales no poseen el período de vida normal (120) días,
sino unas pocas semanas.
La deficiencia de vitamina B12 puede ocasionar daño irreparable del sistema
nervioso. Se observa tumefacción progresiva de neuronas mielinizadas,
desmielinización y muerte de células neuronales en la médula espinal y en la
corteza cerebral.
El bajo contenido de cobalto en la ración es el primer factor que limita la síntesis de

352
B12 por la microflotra de la panza y debido al papel de los mismos en el
metabolismo energético, los rumiantes con la enfermedad nutricional-metabolica se
observan flacos como si estuvieran poliparasitados ( marasmo enzoótico)

Manifestaciones de la carencia de Co e hipovitaminosis B12..

En dependencia de la especie animal, las manifestaciones de esta enfermedad
aparecen desde varias semanas hasta 6 meses o mas de estar presentes los
factores etiológicos de la misma. Los síntomas son inespecíficos , presentándose
:pica, hipoláctea, crecimiento lento, retraso en la pubertad, infertilidad, debilidad
muscular y general progresivas , emaciación.; en los casos graves existe pérdida del
apetito y anemia; además suele presentarse una fuerte disminución de los niveles
séricos de vitamina B12 después del destete .Existe hipoglucemia y cobaltopenia.

Curso.
Es generalmente crónico.

Diagnostico.
La reseña del animal, anamnesia, el examen físico y las pruebas complementarias
son invariantes para la consecución del diagnóstico de esta enfermedad. En la
hemoquímica debe investigarse el Co y vitamina B12 sericos; pero también Fe y Cu;
lo cual debe estar precedido de un análisis hematológico elemental donde se
determine hematocrito y hemoglobina. La determinación del Co en el lugar de
almacenamiento (hígado), en la ración y el medulograma son investigaciones que
pudieran ser necesarias para un diagnóstico profundo y total. De ser necesario,
puede acudirse al diagnostico terapéutico. Debe efectuarse diagnóstico diferencial
con la carencia de Fe, Cu, y anemias en general.( Ver cuadros 8.5.9 a y b ).

Pronostico.
El pronostico es favorable en la mayoría de los casos; pero cundo están presentes
síntomas neurológicos graves, es reservado.

Tratamiento.
En bovinos adultos debe suministrarse cobalto por vía oral( cuadro 8.5.5); en los
pre-rumiantes y animales monogástricos en general es preferible las inyecciones de
cianocobalamina. La transfaunasión ( líquido ruminal) es un procedimiento factible y
sostenible para tratar la enfermedad en los bovinos ya rumiantes.
La fertilización de los suelos con sulfato de cobalto o su administración directa en
premezclas minerales, en concentrados o mezclado con antiparasitarios constituyen
procedimientos terapéuticos recomendados para el ganado .
Las bases del benzimidazol, o las harinas de alfalfa, pueden estimular la producción
de B12.
La vitamina B12 esta disponible en forma pura para inyección o administración oral,
o en combinación con otras vitaminas y minerales para darse por vía oral ó
parenteral. El preparado más conveniente para tratar un estado de deficiencia de
B12, es la cianocobalamina por vía intramuscular o subcutánea.
En todas las especies de animales se tratará la anemia de manera convencional
,según la gravedad y con los demás procedimientos terapéuticos que se indican en
estos casos; de existir patologías digestivas, deben ser curadas también.

Profilaxis.
Preventivamente pueden fertilizarse los suelos con sulfato de cobalto o administrarlo
directamente en premezclas minerales, en concentrados o mezclado con
antiparasitarios. En la profilaxis debe considerarse, las interacciones del Co con
otros compuestos minerales como: sulfatos, cianuros, níquel y selenio. El empleo de

353
cobalto en forma orgánica es mas digerible y evita las interferencias.
Los requerimientos diarios de Co en terneros son de 5 mgs, bovinos adultos 10mg
,ovejas 1mg y demás espcies de animales entre 0.1 a 0. 3 mgs.

Cuadro 8.5.5: Fuentes de cobalto inorgánico.

Fuentes de Cobalto % de Co
Sulfato de cobalto heptahidratado 22
Cloruro de cobalto hexahidratado 24
Nitrato de cobalto hexahidratado 20
Carbonato de cobalto anhidrido 49

Limite máximo del oligoelemento( Co) en piensos compuestos: 10 ppm

8.5.5) CARENCIA DE SELENIO ( Se) Y LA HIPOVITAMINOSIS E.

El Se es necesario para el crecimiento y la fertilidad y junto con la vitamina E

funcionan como antioxidantes y evitan el daño a las membranas celulares,
disminuyendo la peroxidación de los lípidos; el selenio, además de facilitar la
absorción de vitamina E, es un componente de las peroxidasas que destruyen los
peróxidos de la grasa, facilitando la estabilidad de la grasa de la canal y de los
lípidos de las membranas celulares
Una de las características químicas de importancia de los tocoferoles es que son
agentes de oxidorreducción, que bajo algunas circunstancias actúan como
antioxidantes y esto al parecer es la base de casi todos los efectos de la vitamina E.
Ésta accción antioxidante en las células y membranas, le da estabilidad a las
estructuras tisulares, especialmente en lo que se refiere a los músculos, vasos
sanguíneos y túbulos seminíferos; dicha acción se ha equiparado con la
estabilización de las membranas celulares, ya que los ácidos grasos poliinsaturados
son constituyentes de las membranas celulares.Precisando, la vitamina E previene o
lentifica la formación de radicales libres e hiperóxidos a partir de los ácidos grasos
poliinsaturados. El descenso en la formación de peróxidos puede considerarse que
tiene efecto estabilizante sobre las membranas celulares que contienen ácidos
grasos poliinsaturados; además, tiene efecto sinérgico con el selenio, por lo que se
considera su deficiencia en conjunto .Los tocoferoles se deterioran con lentitud
cuando quedan expuestos al aire o luz ultravioleta.
La vitamina E potencia los mecanismos inmunitarios corporales y aumenta la
resistencia a ataques bacterianos o virales del organismo animal.

Etiología de la carencia de selenio y la hipovitaminosis E:

Insuficientes niveles de Se en los alimentos de la ración.

Consumo de alimentos secados o mal almacenados donde el Se y la vitamina E
están inactivados para su utilización por haber perdido sus propiedades biológicas.
Los tocoferoles se deterioran con lentitud cuando quedan expuestos al aire o luz
ultravioleta
Exceso de ácidos grasos poliinsaturados en la dieta, lo cual aumenta las

354
necesidades de alfatocoferol. El exceso de grasas en la dieta puede interferir con la
absorción de esta vitamina, así como el contacto de la vitamina con aceites rancios
que la destruye.
Altos niveles de sulfatos en los alimentos que reducen la biodisponibilidad del Se
e incrementan los requerimientos del mismo.
Insuficiente aporte de aminoácidos azufrados en la dieta
En los carnívoros u omnívoros que reciben una proporción significativa de su dieta
a partir de subproductos de pescado, se desarrolla esteatitis (enfermedad de la
grasa amarilla), debido a que los niveles elevados de grasas no saturadas destruyen
la vitamina E.

Patogenia y lesiones.
A la necropsia se observan áreas pálidas de degeneración en los músculos
esqueléticos y lesiones cardíacas. la deficiencia en selenio provoca una
degeneración muscular (que puede afectar al músculo cardiaco). . Las lesiones
musculares aparecen externamente sobre el corazón como manchas blanquecinas
o bien como placas blancas en el miocardio. En los corderos mayores, los músculos
afectados, cardíaco y de extremidades, están pálidos y pueden mostrar estriaciones
blancas debidas al depósito de calcio.
En carnívoros u omnívoros que desarrollan esteatitis (enfermedad de la grasa
amarilla), debido a que los niveles elevados de grasas no saturadas destruyen la
vitamina E. Las lesiones observadas son depósitos de pigmento amarillo en la grasa
y cambios inflamatorios.

Manifestaciones carencia de selenio y la hipovitaminosis E.

La deficiencia natural es rara en los animales adultos, la mayoría de los síndromes
de deficiencia se presentan en animales jóvenes nacidos de madres que recibieron
dietas deficientes en vitamina E
La deficiencia de selenio se manifiesta clínicamente en la enfermedad del músculo
blanco(enfermedad de los músculos blancos, míodistrofia dietética, distrofia
muscular nutricional y otras sinonimias) , producto de áreas de necrosis en el
músculo estriado que dan la apariencia blanquecina o como carne de pescado,
observandose bandas claras típicas de este proceso en la musculatura pectoral,
corazón y musculatura del proventrículo; la enfermedad afecta a conejos, aves,
perros, cerdos, vacuno, ovejas y cabras; en los rumiantes jóvenes y en los cerdos,
la deficiencia se manifiesta en las primeras semanas de vida. Los síntomas incluyen
rigidez y resistencia al movimiento. Es más frecuente en los animales jóvenes y más
grave en ovinos. En cerdos se produce hepatosis dietética y en pollos diátesis
exudativa, caracterizada por hemorragias, debilidad progresiva y muerte, además de
las lesiones musculares.
Las aves pueden presentan encefalomalacia con síntomas de ataxia, incapacidad
para mantenerse en pie y tortícolis por necrosis degenerativa isquémica de células
neuronales, desmielinización y edema. En pollos se produce un descenso en la
viabilidad de los huevos debido a la muerte embrionaria. En los carnívoros u
omnívoros, se desarrolla esteatitis (enfermedad de la grasa amarilla). También se
presenta la hepatitis dietética en pollos y cerdos.
Sobre el sistema reproductor, parece que la deficiencia participa en la presentación
de abortos, toxemia del embarazo, vaginitis, trastornos de la menstruación y de la
menopausia en mujeres
En sangre de los animales puede apreciarse elevación de la CPK (Creatín-fosfo-
quinasa)
.
Curso.
El curso es de subagudo a crónico.

355
Diagnostico.
El diagnóstico se basa en la aplicación del método clínico des de la reseña del
animal hasta las pruebas complementarias y el análisis diferencial. Debe
determinarse el selenio en la sangre ,hígado, alimentos y suelo( Ver cuadros 8.5.9
a y b ). También puede emplearse investigaciones de enzimas como la glutámico-
peroxidasa (GSH-Px) que está baja cuando hay carencias o la transaminasas
glutámico –oxaloacetica (GOT) o alanilaminotransferasa (AST) y la CPK que se
elevan notoriamente cuando hay deficiencias de Se y vitamina E.
La vitamina E puede determinarse por métodos espectrofotomérticos o
cromatográficos. La determinación de la fragilidad eritrocitaria a los peróxidos
constituye una prueba indirecta para determinar la hipovitaminosis E.Mediante
bopsias e histopatología puede complementarse el diagnóstico positivo.

Pronostico.
Es variable, pues en los casos donde existe neuropatías avanzadas, el pronostico
es desfavorable y en los demás es generalmente favorable.

Tratamiento.
La mayoría de las alteraciones que responden a la vitamina E, también lo hacen con
en el Selenio, de tal manera que es útil combinar las dos variantes para obtener
respuestas efectivas contra las enfermedad clínica. En las áreas deficientes en
selenio se deberá suministrar una combinación de Selenio y vitamina E por vía oral
ó parenteral a la vaca y a la oveja, o también tratar a la descendencia,
inmediatamente después del nacimiento con esta combinación. Cuando se
presentan brotes de deficiencia es aconsejable suplementar rutinariamente ó añadir
antioxidantes a las dietas como medida profiláctica para todos los animales de la
explotación.
Para uso oral y parenteral se dispone de vitamina E, D y L-alfa tocoferol y acetato
de D y L-alfa-tocoferol U.S.P., con frecuencia asociado a selenio, vitaminas A y D,
en suplementos vitamínicos. Uno de los tratamientos indicado se basa, en la
administración de vitamina E y selenio (0.1 mg Se/Kg IM 1 vez/semana)..La vitamina
E puede dosificarse terapèuticamente como sigue:

Parenteral ( mg/kg) Oral

Ternero 25 40mg/kg /día
Cordero 25 40mg/kg/día
Cerdo 25 500mg/cerdo/día
Perro 25 Hasta300mgdosis/única
Gato 30 30 mg / kg
CALTOSEL. CEBA. comercializa un producto compuesto de selenio, vitaminas E
y B15., el cual indican como preventivo y coadyuvante en miopatías y problemas
reproductivos

Profilaxis.
En la prevención de la carencia de Se hipo-vitamina E, debemos considerar todas
las posibles causas de la enfermedad y las fuentes naturales de los micronutrientes
( cuadro 8.4.6).
El Se encuentra ampliamente distribuida en los productos vegetales, granos de
cereales y en plantas foliáceas, alfalfa y heno. Los productos animales en general,
no son ricos en vitamina E, a excepción de huevos de gallinas alimentadas con
dietas ricas en esta vitamina; también los aceites vegetales es donde se encuentran
cantidades elevadas. El aceite de germen de trigo (que tiene un elevado contenido

356
de vitamina E), se puede añadir a las dietas para perros. Es recomendable
suplementar las dietas para las hembras de cualquier especie durante la gestación ó
de las gallinas en período de postura, de esta manera se asegurará que la
descendencia tenga un suministro adecuado de vitamina E.
Niveles recomendados de vitamina E para dietas de animales jóvenes:

( mg / Kg de alimento)
Pollo 15-60
Cerdo 10
Aves 10-11
Perro 50
Ternero 300

Se ha observado en la prevención y el tratamiento de la diátesis exudativa en pollos,

sin embargo no responden al tratamiento cuando se administran por separado,
dando a entender que existe un efecto sinérgico; probablemente porque el selenio
actúa a través de la glutatión peroxidasa, destruyendo peróxidos, en tanto que la
vitamina E previene la oxidación de los lípidos no saturados.

Cuadro8.5.6: Fuentes de Selenio inorgánico.

Fuentes de Selenio % de Se
Selenito (a) de sodio 45
Seleniato sódico 41
Óxido de Selenio 70
Fuentes de Selenio % de Se
Selenito (a) de sodio 45
Seleniato sódico 41
Óxido de Selenio 70

La intoxicación por Selenio se da cuando el suelo tiene 0.5 p.p.m o más, esto causa
pérdida del pelo del cuello y de la cola, las pezuñas se desprenden, aparecen las
cojeras, disminuye el consumo de alimento y puede sobrevenir la muerte por
inanición. El limite maximo del oligoelemento en piensos compuestos, también es
0.5 ppm .

8.5.6) CARENCIA DE MANGANESO (Mn).

El Mn se encuentra en cantidades muy bajas y constantes en las células de todo el

organismo, incluido las mitocondrias; se acumula principalmente en los huesos, pero
existen cantidades apreciables en el hígado, músculo, piel, riñón, páncreas e
357
hipófisis.

Absorción y excreción
Se conoce poco acerca de la absorción del Mn en el tracto intestinal, aunque se
sabe que el exceso de calcio o de fósforo reduce la utilización de los elementos
traza.
La principal vía de excreción es el hígado, a través de la bilis. Se realiza también por
el jugo pancreático que vierte en el intestino delgado. La estabilidad del Mn en el
organismo está dada por la regulación de la excreción.

Funciones del Mn
*Formación del esqueleto
*Actividad de los músculos
*Desarrollo y función de los órganos genitales, tanto masculino como femenino.
Relación con enzimas
Actúa in vivo como activador enzimático. Aunque esta no es una función específica,
ya que el Mg por ejemplo, puede realizarlas bajo las mismas circunstancias.
La primera identificación de una función fisiológica del Mn fue la participación en la
síntesis de mucopolisacáridos del cartílago actuando como catalizador de las
uniones glucosamina-serina (Leach, R. M. y Muenster A. M. 1962).
Piruvato-carboxilasa: a través de la enzima interviene en la fase de
transcarboxilación.
En el metabolismo de los carbohidratos se ha demostrado que actúan en la
utilización de la glucosa (Everson G. S. y Shrader R. E. 1968).

Etiología de la carencia de manganeso.

La carencia clínica de Mn es mas frecuentemente reportada en las aves que en los
mamíferos. La causa de ésta deficiencia mineral es el insuficiente aporta del
oligoelemento en la dieta; que en las aves puede ser simultáneo o sinérgico con
hipovitaminosis ( carencias de colina, biotina y vitamina E).

Fisiopatología.
Se considera que los trastornos osteocondromusculares y otros que provoca la
carencia de manganeso, pueden deberse a una perturbación en la síntesis de
mucopolisacáridos, como consecuencia de la disminución de la actividad de la
glucosiltransferasa, pues Mn es un componente esencial de ésta y otras
metaloenzimas.

Manifestaciones carenciales:
En los bovinos se aprecia retraso en la madurez sexual, disminución dela
fecundidad, hipoláctea y trastornos locomotores, rigidez de las extremidades
posteriores( pata de madera) y agarrotamiento de las articulaciones.
En el cerdo, además de los problemas reproductivos, se presentan síntomas
parecidos al raquitismo.
En ovinos ocurren infertilidad, inflamaciones articulares y rigidez al anda.
En las aves se manifiesta condrodistrofia ó perosis que se caracteriza por
inflamación de la articulación tibiotarsiana y el arqueamiento de la tibia; la perosis
también está relacionada con un déficit en colina y biotina; los excesos de calcio y
fósforo interfieren la absorción intestinal de manganeso.

Curso.
Es crónico.

Diagnóstico.

358
Lo realizamos a través de las invariantes del método clínico. Debemos considerar la
investigación de los niveles de magnesio en el suero sanguíneo, hígado, hueso y
alimentos; así como la posibilidad de la radiología y del diagnóstico radiológico y
diferencial con otras enfermedades óseomusculares( Ver cuadros 8.5.9 a y b ).

Pronostico.
Es variable, pues en los casos donde existe deformaciones óseo- musculares
avanzadas, el pronostico es desfavorable y en los demás es generalmente
favorable.

Tratamiento y profilaxis.
Debido a las secuelas que deja la carencia clínica de Mn, el mejor tratamiento es la
prevención.
En el ganado bovino se recomienda suministrar piensos que contengan MnSO4 a
razón de 50-60 mg/kg de peso. En general el heno debe contener al menos de 50 a
100mg/ kg y la hierba de 15 a 30 mg/kg. ( ver cuadro 8.5.7 ).
En las aves las aves se recomiendan piensos que se le añada el 5% de una mezcla
de sales que contenga 100 partes de ClNa o sal común y dos partes de MnSO4
anhídrido. La harina de soya es una buena fuente de colina para las aves, puede
estar en la ración o pienso de aves al 5-10%.
Requerimientos diarios de Mnen mg/kg de alimento seco, según Kolb :

Bovinos adultos .................................30.

Bovinos den crecimiento......................40.
Vaca lechera........................................50.
►1 gramo de Mn está contenido en 4.4 gramos de sulfato de manganeso
pentahidratado (MnSO4.H2O).

Cuadro 8.5.7: Fuentes de Manganeso inorgánico

Nombre del compuesto % de Mn Fórmula
Sulfato manganoso tetrahidratado 21.5 MnSO4, 4H2O
Sulfato manganoso monohidratado 32 MnSO4, H2O
Sulfato manganoso pentahidratado 22 MnSO4, 5H2O
Cloruro manganoso tetrahidratado 27 Mn Cl2, 4H2O
Cloruro manganoso dihidratado 34 MnCl2, 2H2O
Oxido manganoso 77 MnO
Carbonato manganoso 47 MnCO3

El Mn en exceso es bastante tóxico. El limite máximo del oligoelemento en piensos

compuestos, es de 250 ppm .

8.5.7) CARENCIA DE YODO.

El yodo participa en la formación de la hormona tiroxina; forma parte de la tri-

iodotironina que controla la fosforilación oxidativa y, por lo tanto, el metabolismo
basal y la síntesis proteica. El 40% del yodo del organismo está contenido en la
glándula tiroides que contiene 20-30 mg % de yodo; el mismo es indispensable
para el desarrollo normal del feto durante el ultimo tercio, pues participa en el

359
desarrollo del cerebro, pulmones,corazón y huesos, lo cual depende directamente
las hormonas tiroideas fetales; éstas hormonas, junto con el cortisol, estimulan el
desarrollo de las células que recubren los alvéolos pulmonares y producen el
surfactante, sustancia indispensable para la maduración pulmonar postnatal. Estas
hormonas necesitan de su propia fuente de yodo, el cual debe ser transportado a
través de la placenta materna para disponibilidad del feto. El yodo almacenado en
la glándula tiroides materna no es disponible para el feto. El yodo se absorbe a
nivel gastrointestinal y ruminal, por ello se requiere un adecuada salud digestiva
para optimizar su asimilación .

Sinonimia.
Se conoce también como Bocio Simple.
Concepto y presentación.
La carencia de yodo constituye una enfermedad nutricional –metabólica y endocrina
que cursa con bocio, se presenta con mayor frecuencia en cerditos, ovinos –
caprinos jóvenes, terneros y potros.

Etiología de la carencia de yodo.

La carencia puede deberse a una ausencia de yodo en la dieta o en el suelo o a la
presencia de agentes bociógenos en la dieta pueden inducir una carencia de yodo
al alterar su metabolismo. Ejemplos de sustancias bociógenas:
*Glucósidos cianogénicos.
*Tiocinatos ( en excesos).
*Consumo excesivo de plantas del género brassicas.

Fisiopatología.
La carencia de yodo reduce la capacidad de la glándula tiroides de producir
hormonas tiroideas( HT). Al descender los niveles sanguíneos de HT, la
adenohipófisis aumenta la secreción de hormona estimulante del tiroides( HET), lo
cual estimula la hiperplasia de la glándula tiroides y origina el bocio o
agrandamiento no neoplásico y no inflamatorio de la tiroides. La carencia provoca
un cuadro de hipotiroidismo
Los agentes bociógenos alteran el metabolismo del yodo de dos maneras: alterando
la absorción del yodo por la glándula tiroides o impidiendo la incorporación de yodo
a los residuos de tiroxina en dicha glándula.
Las lesiones se caracterizan por retraso en el desarrollo del SNC, cambios de la
estructura del tiroides en el recién nacido con carencia de yodo, aumento del
tamaño del tiroides por aumento de sus células, proliferación celular y disminución
del coloide tiroideo, invaginación y colapso final con infiltración de los folículos.

Manifestaciones carenciales.
Bocio o aumento de volumen o tamaño del tiroides y la región tiroidea que se
palpan blandos, así como los clásicos síntomas del hipotiroidismo. Puede aparecer
alopecias en los cerditos y ovinos. Cuello engrosado , la piel y otros tejidos se
aprecian gruesos, flojos y edematosos en correspondencia con los síndromes
Cretinismo y Mixedema. Ocurren abortos, nacimientos de crías débiles, con
insuficiencias respiratorias y muertas. Algunos cerditos mueren por aplastamiento
de la madre e hipoglucemia. Hay caso de enanismos y anemia normocítica no
regenerativa. El todas las especies afectadas pueden aumentar la morbilidad y
mortalidad por enfermedades infecciosas factoriales.

Curso.
Es generalmente crónico.

360
Diagnostico.
La reseña del animal, anamnesia, el examen físico y las pruebas complementarias
son invariantes para la consecución del diagnóstico de esta enfermedad. En la
hemoquímica debe investigarse no sólo el yodo serico, sino también la
concentración de tiroxina en sangre o plas ma y la de yodo en la orina, heces
fecales y proteínas; esto debe estar precedido de un análisis hematológico
elemental donde se determine hematocrito y hemoglobina. La determinación del
yodo en el lugar de almacenamiento (tiroides) y biopsia de la glandula pudiera ser
requerida en una investigación exhautiva.( Ver cuadros 8.5.9 a y b ).
Debe efectuarse diagnóstico diferencial con todas las enfermedades que cursen
con bocio e hipotiroidismo. El diagnóstico terapéutico es posible.

Pronostico.
Es favorable en las carencias primarias no complicadas y reservado en las demás
situaciones

Tratamiento y profilaxias.
Tanto en animales como en los humanos se recomienda el consumo de sal común
yodadas las cuales deben contener 0.007% de yodo o mas. En el caso de los
cerditos puede pintarse o embadurnarse lar mamas y flancos de la cerda madre
con pinceladas o pomadas de yodo. Tanto en la terapéutica como en la profilaxis
pueden emplearse compuestos de yodo orgánicos y inorgánicos ( cuadro 8.5.8).
El limites máximos del oligoelemento en piensos compuestos es de 10 ppm La
supresión del consumo excesivo de sustancias bociógenas está dentro de las
indicaciones terapéuticas.

Cuadro 8.5.8: Fuentes de Yodo inorgánico.

Nombre del compuesto % de Iodo Fórmula

Yoduro potásico 76 IK
Yoduro sódico 84 INa
Yodato potásico 59 KIO3
Yodato sódico 64 NaIO3
Yodato cálcico anhídrido 65 Ca(IO3)2
Yodato cálcico exahídratado 51 Ca(IO3)2 6H2O
Ortoperiodato pentacálcico 38 Ca3(IO6)2
Etilen diamino dihidroioduro 80 --------

361
 Cuadro 8.5.9 a: Parámetros normales del perfil de micro elementos en el
suero sanguíneo de los animales domésticos
Terneros
Paráme Gatos y
Vacunos hasta 3 Cerdos Ovejas Caprinos Caballos
Tros* Perros
meses
21 ,5- 14 ,3- 16, 0- 10, 8- 22, 9 13, 1- 12, 2
Fe
32, 7 25, 14 25, 0 42, 2 25, 3 25, 3 -38, 5
12, 6- 9, 42- 24, 0 9, 0- 12, 5 18, 8
Cu
18, 9 15, 7 42 12, 0 -17, 5 -21, 2
12, 2- 30, 0- 12, 1 8, 7-
Zn
45. 9 45, 0 -18 9, 6
0, 36- 0, 08 8, 08
Mn
1, 02 0, 2 0, 22
0, 5-
Se
1, 9
I 472, 2
0, 36- 0, 36- 0, 36- 0, 36-
Co
1, 82 1, 82 1, 82 1, 82
1, 092 0, 04-
Mo
1, 18

*S.I: Sistema Internacional

*mmol/l: Micro moles por litros (1-1)

Cuadro 8.5.9 b: Diagnóstico de deficiencias y toxicidades minerales en el

ganado vacuno(según Mc Dowell et al, 1988)

Elemento Requerimientos
(1) Vaca de Niveles
Ganado vacuno de carne Tejido animal
leche críticos
(3) (4)
(2) (5)
Deficiencia
s
Calcio 0, 54% 0, 18-1, 04% Hueso (sin grasa) 24, 5%
Ceniza de hueso 37, 6%
Plasma 8 mg/100m
Magnesio 0, 20% 0, 04-0, 10% Suero 1-2, mg/100
Orina 2-10 mg/10
Fósforo 0, 38% 0, 18-0, 70% Hueso (sin grasa) 11, 5%
Ceniza de hueso 17, 6%
Plasma 4, 5mg/100
Potasio 0, 80% 0, 60-0, 80
362
 Sodio 0,81% 0, 06% Saliva 100-
200mg/100
Azufre 0, 20% 0, 10%
Cobalto 0, 10 ppm 0, 05-0, 10 ppm Hígado 0, 05-0, 07
Cobre 10 ppm 4 ppm Hígado 25-75 ppm
Suero 0, 65 g/ml
Yodo 0, 50 ppm Leche 300 g/día
Hierro 50 ppm 10 ppm Hemoglobina 19 g/100 m
Manganes 40 ppm 1, 10 ppm Hígado 6 ppm
o
Selenio 0, 1 ppm 0, 1 ppm Hígado 0, 25 ppm
Suero 0, 03 g/ml
Pelo 0, 25 ppm
Zinc 40 ppm 20-30 ppm Suero 0, 6-0, 8 g/m

8.6) HIPOVITAMINOSIS.

Aunque en los acápites 8.4 y 8.5 anteriores tratamos aspectos de algunas

vitaminas debido a su inseparable relación causal con algunas patologías por
carencias de minerales como son los casos de la vitamina D con el Ca y P, la
Vitamina B12 y el Co y el Se y la vitamina E.
Las vitaminas son compuestos orgánicos requeridos por los animales y hombre en
muy pequeñas cantidades para regular los distintos procesos metabólicos y
funciones vitales . Cada vitamina es una agrupación específica de elementos
responsables de la regulación de los procesos metabólicos vitales . Hay que
distinguir entre dos clases de vitaminas: las liposolubles, que se disuelven en grasas
y aceites , y las hidrosolubles, que se disuelven en agua( cuadro 8.6.1).
Las vitaminas liposolubles requieren la presencia de grasas o aceites en el tubo
digestivo para ser absorbidas por el organismo. Estas, a menudo, pueden
encontrarse en las partes grasas de los alimentos ( carne, leche y sus derivados,
plantas,,frutas y las verduras). Otra característica de éstas vitaminas es que pueden
ser almacenadas en nuestro hígado y en otros órganos y tejidos. Las vitaminas
hidrosolubles requieren agua en el tubo digestivo para poder ser absorbidas por
nuestro cuerpo. Este no puede almacenarlas de modo significativo, por lo que
363
deben reemplazarse casi diariamente

Cuadro 8.6.1:Los dos grupos de Vitaminas

LIPOSOLUBLES HIDROSOLUBLES

Vitamina A Tiamina Biotina

Vitamina D Riboflavina Acido Fólico
Vitamina E Niacina Pantotenato
Vitamina K Piridoxina Vitamina C

Teniendo en cuenta la cantidad de vitaminas que conocemos, existen un

extraordinario número de nombres. La mayoría posee un nombre de letra (como A,
B, C) a la vez que numerosos nombres químico (como ácido ascórbico, tiamina,
niacina). Para hacer las cosas todavía más complicadas, se descubrió que la
vitamina B era en realidad distintas vitaminas, todas quimicamente distintas, cada
una de ellas con su propia función y por ello conocidas como el complejo de
vitaminas B (B1, B2, etc.).
Aqui tenemos una rápida presentación de cada una de las vitaminas y del papel que
desempeñan.

8.6.1) HIPOVITAMINOSIS A.

Introducción.
La vitamina A es liposoluble. Como todas las vitaminas liposolubles, requiere
ácidos grasos para ser absorbida a través de los conductos digestivos. Es
almacenada en el hígado. Aparece básicamente en dos formas: la primera se
encuentra en los productos animales, la segunda en animales y plantas. La vitamina
A es un ingrediente clave en el pigmento de los ojos, posibilitando la visión con luz
débil, por lo que su falta puede comportar ceguera nocturna.

La vitamina A interviene en varios procesos fisiológicos como son:

• Proceso de la visión.
• Mantenimiento de los epitelios ya que interviene en el proceso de
diferenciación celular de los epitelios.
• En el desarrollo óseo, interviniendo en el control de las actividades
osteoblásticas y osteoclásticas.
• Interviene en la síntesis de mucopolisacáridos aparentemente activando los
grupos prostéticos de la mucoproteínas. Las mucroproteínas son
constituyentes del cartílago de la matriz ósea y de la estructura de las
membranas celulares de las células epiteliales.
• La vitamina A y los compuestos con actividad de retinol modulan una amplia
diversidad de procesos biológicos y participan en la diferenciación de células
del sistema inmune especializadas en tejidos.

Concepto y presentación.
La hipovitaminosis A es una enfermedad nutricional carencial que afecta
negativamente la salud y producción de todos los animales mamíferos , a las aves
y al hombre.

Etiología.

364
Entre las causas de la hipovitaminosis A, se encuentran , las siguientes:
►Insuficiente aporte de la vitamina A en la dieta, la cual no corresponde con los
requerimientos del animal.
►Alimentación de mala calidad con bajos niveles de proteína y minerales como
el zinc.
►Acción antivitamínica. Tienen cierta acción antivitaminicas A las naftalinas
hipercloradas utilizadas como lubricantes y para conservar maderas. Los
animales pueden ingerir o recibir por contacto con su piel estas naftalinas, que
como mínimo contienen cinco átomos de cloro.

Manifestaciones carenciales.
La sintomatología se instaura lenta y progresivamente. Se manifiestan flujo salivar
lagrimal, anorexia, enflaquecimiento, gastroenteritis crónicas hasta tal estado de
emaciación o caquexia. Existe para e hiperqueratosis cutánea que afecta
mayormente a las regiones cefálicas, cuello abdominal.Se presenta metaplasia
epitelial de diversas conductos excretores, pues la enfermedad es crónica y cursa
con un cuadro de hipovitaminosis A.Los niveles de vitamina A en el suero sanguíneo
disminuyen constantemente, incluso suministrando la terapia vitamínica. Las
manifestaciones clínicas y no clínicas de la hipovitaminosis A, las detallamos en el
cuadro 8.6.2. siguiente:

Cuadro 8.6.2: Manifestaciones clínicas y no clínicas de la hipovitaminosis A.

Nivel de la Decripción de la manifestación
afección
Lesiones a Se produce un resecamiento e irritación de la cornea y conjuntiva cuya
nivel del ojo consecuencia final es nubosidad y ulceración. Esta condición se
y ceguera denomina xeroftalmia. La desecación y queratinizacion de la cornea
nocturna o favorece las infecciones; así se produce la grave alteración de la cornea
nictalopía llamada queratomalacia, pudiendo presentarse a la vez también
enturbamiento del cristalino.
Lesiones El epitelio normal es reemplazado por epitelio estratificado y
del epitelio queratinizado el aquellas cavidades y canales del organismo que
de las comunican con el exterior(tracto respiratorio, genitourinario,
mucosas y gastrointestinal, epitelio corneo y tejidos blandos alrededor del ojo );
piel. disminuyendo así la resistencia de los tejidos en la entrada de los
agentes patógenos, quedando los animales muy propensos a infecciones
secundarias.
Problemas Como consecuencia que la queratinizacion de los epitelios del tracto
a nivel respiratorio los animales sufren fácilmente infecciones a este nivel. En las
respiratorio mocosas especialmente en la faringe y laringe de las aves, se origina una
acentuada mortificación y desaparición del epitelio gandular,
produciéndose la obstrucción de los conductos del desagüe, apareciendo
diminutos nodulillos consistentes de color amarillo. En las aves acuáticas
tropicales la carencia de vitamina A destruye las glándulas salinas
supraorbitales, de manera que el cloruro de sodio ingerido por la ración y
el agua de bebida no puede eliminarse con cierta rapidez. En el flamenco
se descrito esta destrucción de las glándulas salinas (glándulas de
Herder) con el nombre de enfermedad de chichones. También se han
observado lesiones epiteliales por falta de vitamina A, a nivel de la laringe
(ronquera) y de los bronquios (tos): en ocasiones se modifica el limite
mucosos-epidérmico de la nariz.

365
Problemas En los pollitos se produce con facilidad una coccidiosis experimental
a nivel creando previamente en ellos una carencia artificial de vitamina A. Las
gastrointest heterogéneas infecciones intestinales poli bacteriana de los animales
inal jóvenes (lechón, ternero, cordero, cachorros de perro, etc.) se ven
favorecidos evidentemente por la carencia de vitamina A en estas crías.
En los terneros la metaplasia epiteliana de los conductos parotídeos, es
una manifestación carencial característica unida a la estomatitis, nodular
que afecta encías y mucosas vocal en general.
Problemas Una deficiencia de la vitamina puede causar trastornos reproductivos
reproducti- tanto en machos como en hembras. En machos se produce una
vos. degeneración del epitelio germinal de los testículos, disminuyendo la
espermatogenesis. En deficiencias severas y prolongadas puede llegar a
producirse un cese total de la espermatogenesis.
En Hembras, como resultado de un epitelio vaginal cornificado se dan
estros irregulares, baja fertilidad y fecundidad, deficiencias durante la
gestación pueden producir abortos o nacimientos de animales débiles o
muertos.
Cálculos Una deficiencia de vitamina A produce daños a nivel de los epitelios y
renales y tejidos mas internos de los tubulos renales y biliares que interfieren con la
biliares. excreción de orina y la eliminación de células descamadas. Esta
acumulación de células descamadas actúa como focos desencadenantes
en la formación de cálculos en pelvis renal, uréteres y vejiga urinaria. En
las aves también esta disminuidad la excreción de ácido úrico, lo que
puede dar lugar a la gota visceral.
Trastornos Movimientos incordinados, deformaciones óseas (engrosamiento y
óseos. acortamiento de huesos), estos trastornos se producen por una alteración
en el balance de los osteoblastos y osteoclastos, produciéndose un
aumento de la actividad osteoblastica.
En animales de laboratorio se han descrito ataxias, paresias
y atrofias musculares producidas experimentalmente.
Corteza En la corteza adrenal se dificulta la producción de glucocorticoides, se
adrenal inhibe la producción de ciertos coloides protectores y mucopolisacaridos.
Inmunodefi Cambios histopatológicos que van desde la atrofia hasta afectaciones en
ciencias y la distribución y diferenciación celular; las cuales causan efectos
afectación desfavorables en la respuesta inmune celular y humoral. Los
del proceso mecanismos de respuesta innata son alterados en la hipovitaminosis A y
inflamatorio es por ello que existe una estrecha relación entre la vitamina A y la
susceptibilidad a las infecciones en general, pero su carencia en los
tejidos provoca la estimulación de indicadores relacionados con la
inflamación, capaces de liberar de forma descontrolada moléculas
oxidantes que inciden en el incremento de enfermedades crónicas
transmisibles y no transmisibles. Es por ello que afectaciones provocadas
por un déficit de vitamina A en los tejidos influye considerablemente en la
inmunidad de mucosas, reconocida actualmente como la barrera más
importante entre el organismo y el ambiente

Curso.
El curso es generalmente de subcrónico a crónico

Diagnostico.
La Hipovitaminosis A se diagnostica a través de la reseña del animal anamnesis,
examen físico clínico y los análisis complementarios de anatomopatología,
hemoquimica, bromatología y toxicología.
Los Carotenos y la vitamina A pueden medirse con métodos especto fotométricos y

366
fluorométricos. Manzanares y col.(1991) aplicaron un método de diagnostico para la
determinación de la vitamina A hepática basado en la hidrólisis, extracción y lectura
calorimétrica utilizando como reactivo el ácido tricloacetico, método fácil de realizar
en laboratorios de veterinaria con equipos convencionales.
En las aves se recomienda realizar el diagnóstico diferencial con la viruela y en los
mamíferos domésticos con las enfermedades vesiculares.

Pronostico.
Cuando existen cuadros clínicos neuro-óseo-musculares , el pronóstico es
reservado; en los demás casos es favorable.

Tratamiento y Profilaxis.
La medicación con vitamina A puede se oral o inyectable en correspondencia con
las especificaciones del fabricante del producto.
La vitamina A oral de producción nacional posee la composición siguiente:

Cada frasco de 120 ml contiene:

• vitamina A palmitato 1000 000 Ul
• vehículo c.s.p 15 ml

Posología :
Cada ml de vitamina A (oral) contiene unas 66000Ul, aproximadamente unos 66mg.
Dosis en ganado bovino y equipo:
Profiláctica: 500 Ul/100kg de peso vivo, una vez al día.
Terapéutica: 1 500 Ul/100kg de peso vivo, una vez al día.

Como tratamiento individual, el mas practico en clínica es la aplicación parenteral de

dosis masivas de vitamina A, sola o mezclada con vitamina D como terapéutica de
choque de 50 000 a 1 000 000 de unidades para animales mayores, dosis cinco
veces menores para animales medianos y diez veces para pequeños; en las aves
de 5 a 10 00 Ul, mantenida después con dosis diarias de sostenimiento, por
kilogramos, ya que los alimentos verdes llevan de por si suficiente cantidad de
carotenos.
La profilaxis se reduce al suministrar alimentos verdes en la mayor cantidad posible
(a los carnívoros, hígado crudo una o dos veces por semana). Si se sospecha una
pregunta carencia ( época de sequía) debe recurrirse a la administración
medicamentosa preventiva, por vía oral o parenteral, en dosis masivas
fraccionadas. Las necesidades en cada especie varían con la edad, crecimiento
lactación y gestación. En los animales lactantes, el calostro primero y la leche
completa ( no descremada) después, son capaces de cubrir sus necesidades,
siempre que la madre tenga un aporte suficiente de vitamina o carotenos. En
general las hembras en gestación o lactancia necesitan de 700 a 12000 Ul por cada
100kg de peso vivo; los animales jóvenes en crecimiento, 8000 y los adultos de
2000 a 4000. En cerdos y aves se calcula la vitamina necesaria por kilogramo de
pienso según el cuadro siguiente:

Lechones al destete------------------------------------ 4000 Ul

Lechones en recría-------------------------------------3000 Ul
Adultos --------------------------------------------------- 200 Ul
Cerdas gestantes---------------------------------------5000 Ul
Cerdas lactantes----------------------------------------6000 Ul
Polluelos--------------------------------------------------4 500 Ul
“Broilers”--------------------------------------------------5000 Ul

367
 Ponedoras------------------------------------------------7000Ul

A excepción de los cambios irreversibles oculares y óseos, los síntomas de

deficiencia de vitamina A pueden corregirse con administraciones elevadas de
vitamina A. Actualmente se pueden administrar 2000 Ul/45kg de peso vivo por vía
inyectable diariamente; la administración de esta dosis centuplicada ( 100veces
mas) tiene efecto curativo y no cusa daño.
Se ha comprobado que las perdidas de vitamina A en las premezclas de vitaminas y
minerales que se adicionan a las mezclas industriales ( pienso ) son elevadas; así,
en piensos almacenados por espacio de un mes se pierde hasta el 50% de la
vitamina A que tenia inicialmente, lo que demuestra que no alcanza para cubrís las
necesidades. Sin embargo, Esta vitamina puede ser almacenada en el hígado y
moviliza cuando sea necesaria para cualquiera de las funciones que ella realiza.
Algunos autores plantean que cuando la vitamina A es utilizada de forma inyectable,
es mas eficiente, ya que se evitan las perdidas en los procesos digestivos. Basado
en lo expuesto anteriormente, Ángela M. Pantoja y Alberta Boado (1988) realizaron
investigaciones sobre el efecto de la suplementacion de la vitamina A sintética en
entrega masiva (dosis única) sobre el comportamiento del ternero lactante. La
vitamina A oral se suministro en las cápsulas entericas preparadas con acetato de
vitamina A en polvo ( la que es usada en las premezclas para pienso); la
intramuscular fue preparada en bulbos de 250 000 Ul/ml por Cubavet. Se obtuvo
mejor respuesta en la frecuencia única tanto por vía oral como intramuscular,
(siempre que se garanticen 300 Ul vitamina A/ día), siendo además mas fácil su
aplicación.
Ciertamente son muy variables y polémicas las dosis de vitamina A recomendadas
profilacticamente. A continuación citamos dosis de vitamina A hidrosoluble
(inyectable) recomendada por un fabricante:

Terneros---------------------------------de 1000 000 a 1 5000 000 Ul

Bovinos adultos------------------------de 250 000 a 2 5000 000 Ul
Corderos---------------------------------de 125 000 a 250 000 Ul
Ovinos----------------------------------- de 250 000 a 5000 000 Ul
Cerdos en crecimiento---------------de 125 000 a 250 000 Ul
Cerdos de Crianza -------------------de 500 000 Ul

Estas dosis pueden repetirse de 30 a 60 días después.

Ferreira et al. (1985) estudiaron los niveles sericos de vitamina A (retinol) en perros
clínicamente normales y en perros portadores de sarna sarcoptica; para ello
determinaron los niveles de retinol por el método flurometrico en el suero de 40
perros, sin raza definida y de ambos sexos, siendo 20 de ellos sin lesions
dermatológicas clínicamente diagnosticables y 20 portadores de sarna sarcoptica.
La medida de los niveles de vitamina A de los perros normales fue de 37,04+7,44
g/100mlde suero, y de los perros portadores de sarna sarcoptica fue de 16,28+4,95
g/100ml de suero, sin diferencia estadística significativa entre los sexos.
Nockels(1979) y González et al. (1995) demostraron que con niveles de vitamina A,
C y e con un uso continuo en el alimento tiene influencias especificas sobre la
respuesta inmunológica, estos niveles en la mayoría de los casos han sido para
reducir el stress calórico, mejorar la respuesta inmunológica, la resistencia a
enfermedades y aumentar la fertilidad e incubabilidad en aves reproductoras.
Aunque existen pocas diferencias en las concentraciones sericas normales de
carotenos entre las principales razas de ganado bovino de carne, si se presentan
considerables variaciones entre las razas lecheras debido a la variación en la
capacidad de metobolizar carotenos para formar vitamina A. Las razas de color

368
tiene grandes concentraciones de carotenos. El hígado puede almacenar grandes
cantidades de vitamina A y la mayoría de los animales sin buenos pastos pueden
vivir 200 días con sus reservas hepáticas.
La tasa de conversión por parte de los rumiantes se considera como de 1 mg de
betacaroteno a 400 Ul de vitamina A, pero este valor es variable en los
monogastricos. Muchos alimentos comerciales se fortifican con vitamina A seca,
estabilizada y se usan suplementos para fortificar raciones cultivadas en granjas.
Este tipo de fuerte de vitamina A puede ser más económico fidedigno que el
caroteno obtenido de forrajes naturales.
Las necesidades de vitamina A son de 47 Ul/ Kg. de peso vivo. Una inyección de
1000 000 Ul de vitamina A aparentemente protege contra la deficiencia por periodos
de 2 a 4 meses.

8.6.2) HIPERVITAMINOSIS A.

En el siglo XVI, una expedición al Ártico brindo la primera referencia de

hipervitaminosis A. Estos hombres consumían hígado de oso blanco, el cual tiene
una concentración de vitamina A de 20000 Ul por gramo; dichos hombres
padecieron de dermopatias. Esta referencia se corresponde con la versión de los
esquimales acerca del consumo de hígado de oso blanco y de la enfermedad.

Concepto y presentación.
Es una enfermedad tóxica nutricional debido a exceso de administración de
vitamina A que afecta a mamíferos y aves.

Etiología:
Cuando se ingieren grandes cantidades de vitamina A de 20 a 50 veces superior a
las dosis aconsejadas de una sola vez, y más frecuentemente por un largo tiempo
se produce la hipervitaminosis. Se considera que un hombre adulto puede adquirir
hipervitaminosis A aguda con una sola dosis de 1000 000 de Ul vitamina.

Síntomas clínicos:
Se presenta inapetencia, perdida de peso corporal, vómitos , vértigos , caída de
pelo, prurito y exostosis dolorosas corticales de los huesos largos. Hay también
osteoporosis, ocurren facturas óseas en incoordinación de los movimientos. Tiene
formas agudas y crónicas.
En el hombre en aporte diario aconsejado(de 0,1 a 1 mg de retinol); es
responsables de diversas manifestaciones patológicas: en intoxicación, dolores de
cabeza, vómitos, trastornos de coordinación de movimientos; en intoxicaciones
crónicas hay sequedad de la piel, perdida de cabellos, fatiga e irritabilidad.

Diagnostico:
Se efectúa a través de la reseña, anamnesis, exploración clínica, radiología y
anatomopatológica.

Tratamiento.
Va encaminados a suprimir la causa, atender las fracturas, osteoporosis y demás
complicaciones de la intoxicación. Aplicar tratamientos sintomáticos.

Profilaxis.
La principal medida es el adecuado consumo y administración de la vitamina A en
lo que se refiere a dosis, frecuencia de administración y duración o tiempo del
tratamiento.

369
8.6.3) HIPOVITAMINOSIS DEL COMPLEJO VITAMÍNICO B.

INTRODUCCIÓN.
El complejo vitamínico B agrupa a once compuestos que tienen diferencias en
las estructuras químicas y efectos biológicos; se consideran en una clase única,
complejo o grupo porque originalmente se aislaron a partir de las mismas
fuentes (hígado y levadura). Se caracterizan por su facilidad en ser eliminadas por
la orina . El complejo B los componen, los 11 compuestos siguientes:

• Tiamina (vitamina B 1).

• Riboflavina (vitamina B 2).
• Ácido nicotínico( vitamina B 3)
• Piridoxina (vitamina B 6).
• Ácido pantoténico (vitamina B 5)
• Biotina ( Vitamina H )
• Ácido fólico.
• Cianocobalamina (vitamina B12).
• Colina.
• Inositol.
• Acido paraaminobenzoico.

Las vitaminas del grupo B e vitaminas hidrosolubles en general favorecen la

metabolización de la grasa (previenen el hígado graso, reducen el engrasamiento de
la canal y mejoran el contenido graso de la leche) . Se dividen por su función en dos
grupos: las del primero (B1, B2 , B3, B6) relacionadas con el metabolismo intracelular
de los principios inmediatos, y las del segundo (ácido fólico, B12) relacionadas con la
hematopoyesis.
DESCRIPCIÓN DE LAS CARACTERÍSTICAS Y FUNCIONES DE LAS
PRINCIPALES VITAMINAS DEL COMPLEJO B .

1)VITAMINA B1
Fue el primer miembro del complejo B que se identificó. La tiamina contiene un
núcleo de pirimidina y uno de tiazol, enlazados por un puente de metileno.
La tiamina ingerida, después de absorberse, es convertida por la tiamina
difosfoquinasa a coenzima tiaminpirofosfato TPP ó cocarboxilasa, con la adición del
grupo PP del ATP; esta coenzima es necesaria para la descarboxilación oxidativa de
los alfa-cetoácidos (ácido pirúvico y alfa-cetoglutarato), siendo esencial en la
oxidación completa de la glucosa a través del ciclo de Krebs.

2) RIBOFLAVINA o VITAMINA B2
Se han aislado compuestos con pigmento amarillo a partir de diversas fuente,
denominandolos flavinas, con un prefijo que indica la fuente (lacto, ovo, hepato).
Después se ha demostrado que esas diversas flavinas tienen idéntica composición
química. La vitamina B hidrosoluble se separó en un factor termolábil B1 y un factor
termoestable que favorece el crecimiento B2 de color amarillo. En 1932 Warburg y
Christian( 1933), describieron una enzima respiratoria amarilla en levaduras que se
identificó como B2. Despues se sintetizó la lactoflavina y se demostró que el
producto poseía actividad biológica, entonces se le denominó riboflavina debido a la
presencia de ribosa en su estructura. La vitamina B2 funciona en forma de dos
coenzimas: Riboflavina fosfato, llamada Flavina Mononucleótido (FMN) y Flavina
Adenina Dinucleótido (FAD), ambas son indisipensables en el metabolismo de
370
flavoproteínas respiratorias.
3) VITAMINA B 3 O ACIDO NICOTÍNICO.
En 1914 Funk postuló que la pelagra (del italiano pelle agra = piel arrugada) se
debía a deficiencias dietarias, más tarde Golberg reprodujo “la lengua negra” en los
perros al alimentarlos insuficientemente, pronto se encontró que un factor
(resistente al calor), distinto de la vitamina B, evitaba la pelagra.
En 1935 Warbur obtuvo amida del ácido nicotínico (nicotinamida) a partir de una
coenzima aislada de eritrocitos de caballos, pronto en 1937 Elvehjem identificó la
nicotinamida como la sutancia eficaz para contrarrestar la lengua negra y la pelagra,
más tarde se determinó que el triptófano se convertía en ácido nicotínico, el cual se
le conoce como niacina para diferenciarlo de la nicotina. La nicotinamida es el
metabolito activo de la niacina.
El ácido nicotinico funciona en el organismo después de la conversión en
dinucleótido de nicotinamida y adenina (NAD) o fosfato de dinucleótido de
nicotinamida fosfato NADP.
El NAD y el NADP, las formas del ácido nicotínico con actividad fisiológica,
funcionan en el metabolismo como coenzimas para una amplia variedad de enzimas
que catabolizan reacciones de oxidación-reducción esenciales para la respiración de
los tejidos. Las coenzimas unidas a deshidrogenasas, funcionan como oxidantes al
aceptar electrones e hidrógeno, provenientes de sustratos que se reducen. Los
nucleótidos piridina reducidos se reoxidan mediante las flavoproteínas.

4) VITAMINA B 6 o PIRIDOXINA
En 1939, se elucidó su estructura. Se ha demostrado que varios compuestos
naturales relacionados (piridoxina, piridoxal y piridoxamina), poseen las mismas
propiedades biológicas, por ende todos deben denominarse vitamina B6 y se les
denomina piridoxina.
Los compuestos difieren en cuanto a la naturaleza del sustitutivo en el átomo de
carbono en la posición cuatro del núcleo piridina: un alcohol primario (piridoxina), el
aldehído correspondiente (piridoxal) y un grupo aminoetil (piridoxamina). Los
mamíferos pueden utilizar con facilidad cada uno de esos compuestos después de
convertirlos en el hígado en piridoxal 5-fosfato, la forma activa de la vitamina
La B 6 reúne los aminoácidos que integran las proteínas que a su vez son utilizadas
para la construcción de células. Como coenzima, el fosfato de piridoxal participa en
varias transformaciones metabólicas de aminoácidos, entre ellas descarboxilación,
transaminación y racemización, así como pasos enzimáticos que contienen sulfuro e
hidroxi. En el caso de la transaminación, el fosfato de piridoxal unido a enzima es
objeto de aminación hacia fosfato de piridoxamina (mediante el aminoácido
donador), y este es desaminado de nuevo a fosfato de piridoxal (mediante el alfa-
cetoácido aceptor).
La vitamina B6 también participa en el metabolismo del triptófano, convirtiéndolo a
5-hidroxitriptamina. De otro lado la conversión de metionina en cisteína también
depende de la vitamina B6.

5) ACIDO PANTOTÉNICO ,PANTOTENATO O VITAMINA B 5.

En 1933 Williams identificó una sustancia esencial para el crecimiento de las
levaduras. Su nombre, significa “ de cualquier parte”, es indicativo de la amplia
distribución de la vitamina en la naturaleza. La participación del ácido pantoténico en
la nutrición de animales, se definió por vez primera en pollos, en la cual su
deficiencia se caracterizaba por lesiones cutáneas y se corregía con la adición de
extractos de hígado, al principio se creyó que era una especie de “pelagra de los
pollos” pero no se curaba con ácido nicotínico. En 1939 Woolley y Jukes,
demostraron que el factor contra esta dermatitis en pollos era el ácido pantoténico.
El pantotenato consta de ácido pantoico que forma complejos con Beta-alanina, que

371
se transforma en 4-fosfopanteteína mediante fosforilación y enlace con cisteamina,
este derivado se incorpora en la CoA o a la proteína portadora acil.
Trabaja con las glándulas suprarrenales y puede tener algo que ver con la forma en
que el cuerpo afronta el estrés. La CoA sirve como cofactor para diversas enzimas,
que transfieren grupos acetil; los fragmentos precursores de longitudes variables,
que están unidos al grupo sulfidrilo de la CoA. Estas reacciones tienen importancia
en el metabolismo oxidativo de carbohidratos, en la gluconeogénesis, la
desintegración de ácidos grasos y en la síntesis de esteroles, hormonas esteroides
y porfirinas.
Como componente de la proteína portadora acil, el pantotenato participa en la
síntesis de ácidos grasos. La CoA también interviene en la modificación posterior a
la traducción de proteínas, incluso acetilación N-terminal y de aminoácidos internos
y acilación de ácidos grasos, estas modificaciones pueden influir sobre la
localización, estabilidad y actividad intracelular de las proteínas.

6) BIOTINA O VITAMINA H.
En 1916 Bateman observó que las ratas alimentadas con una dieta que contenía
clara de huevo cruda como única fuente de proteína, presentaban un síndrome
caracterizado por trastornos neuromusculares, dermatitis grave y pérdida del pelo;
este síndrome se evitaba cuando se cocinaba la proteína o se administraba levadura
o hígado. En 1936 Kögl y Tonnis aislaron a partir de la yema de huevo un factor en
forma cristalina que era esencial para el crecimiento de levaduras, al que llamaron
biotina. Posteriormente en 1942, du Vigneaud estableció la fórmula estructural de la
biotina y poco después se sintetizó.
Se han encontrado tres formas de biotina en materiales naturales: biocitina (epsilon-
biotinil-L-lisina) y los sulfóxidos D y L de la biotina.
En seres humanos la biotina es un cofactor para la carboxilación enzimática de
cuatro sustratos: piruvato, acetil-CoA, propionil- CoA y Beta-metilcrotonil-CoA. Como
tal tiene importancia en el metabolismo de carbohidratos y lípidos. La fijación a CO2
ocurre en una reacción de dos pasos: la primera comprende la unión del CO2 a la
mitad de biotina de la holoenzima y el segundo transferencia del CO2 unido a
biotina hacia un receptor apropiado.

7) ACIDO FÓLICO o VITAMINA B 10.

El término fólico deriva del latín folium “hoja”. Por su constitución química el ácido
fólico o folato es un complejo formado por la pteridina heterobicíclica, el ácido
paraaminobenzoico (PABA) y el ácido glutámico.l término fólico deriva del
latín folium “hoja”. Por su constitución química el ácido fólico o folato es un
complejo formado por la pteridina heterobicíclica, el ácido paraaminobenzoico
(PABA) y el ácido glutámico. El ácido fólico juega un importante papel en la división
y reproducción de las células y en general cumple en el organismo animal, las
funciones siguientes:
Conversión de homocisteína en metionina. Esta reacción requiere
metiltetrahidrofolato como donador de un grupo metil y utiliza a la vitamina B12
como cofactor.
b)Conversión de serina en glicina. Esta reacción requiere tetrahidrofolato como
aceptor de un grupo metileno proveniente de la serina y utiliza piridoxal fosfato como
cofactor, esto da por resultado la formación de metilentetrahidrofolato para la
síntesis de timidilato.
c) Síntesis de timidilato, la cual limita la tasa de síntesis de DNA.
d)Metabolismo de histidina. El ácido fólico actúa como aceptor de un grupo
formimino para la conversión de ácido glutámico.
e)Síntesis de purinas. Dos pasos en la síntesis de nucleótidos purínicos requieren la
participación de ácido glutámico.

372
8)VITAMINA B12 o CIANOCOBALAMINA.
El descubrimiento de la vitamina B12 tiene su inicio hace más de siglo y medio
En 1824 Combe y Addison describieron la anemia perniciosa (megaloblástica),
luego en 1860 Austin Flint describió la atrofia gástrica grave y la vínculo con la
anemia. En 1872 Biermer propuso el término anemia perniciosa progresiva. En 1925
Whipple apreció que el hígado era una potente sustancia hematopoyética para
perros con deficiencias de hierro, más tarde Minot y Murphy demostraron que el
hígado revertía la anemia perniciosa. 20 años más tarde Smith y Parker aislaron la
vitamina B12 y la cristalizaron y luego Dorthy Hodgkin estableció su estructura
cristalina mediante difracción con rayos X.
La cianocobalamina o vitamina B12, contiene cobalto, necesario para que las
células de todo el cuerpo realizen la conversión de los ribosa nucleótidos en
desoxirribosa nucleótidos, un paso importante en la formación del ácido
desoxirribonucleico (ADN).

9)COLINA
La colina tiene una función lipotropa ya que forma parte de la lecitina que transporta
las grasas (la deficiencia en colina puede provocar la aparición de hígado graso en
animales alimentados con un exceso de carbohidratos); además, la colina, una vez
oxidada a betaína (químicamente es trimetilglicina), actúa como donador de grupos
metilo (la falta de colina provoca la utilización de metionina como donante del grupo
metilo) que son utilizados en la transmetilación de aminoácidos y en la
metabolización de la grasa; existe betaína comercial (que se obtiene de la
remolacha azucarera). Las necesidades de sustancias donantes de grupos metilo
son particularmente altas en animales estresados ó con enfermedades subclínicas;
la suplementación con betaína permite ahorrar alrededor del 25% de metionina en
las raciones.

10) NIACINA.
La niacina también tiene función lipotropa; se puede formar a partir del triptófano,
por lo que la deficiencia en niacina provoca una deficiencia en triptófano;
inversamente, animales que dependen exclusivamente de maíz (deficitario en
triptófano) pueden mostrar deficiencias en niacina.

11) OTRAS VITAMINAS B.

Se polemiza, si algunas sustancias podrían ser, o no, vitaminas. Estas presentan
algunas características de las vitaminas pero todavía tiene que demostrarse su
carácter esencial o si se trata de auténticas vitaminas. La colina es un ejemplo de
ello; se encuentra en algunas vitaminas del complejo B y podría tener algo que ver
con la descomposición de las grasas y el colesterol. Por otra parte, se encuentra en
el organismo en cantidades tan grandes que podría tratarse de un componente
estructural en lugar de un regulador del metabolismo como son las vitaminas. El
inositol es otra sustancia asociada con el complejo B. Su fución es poco clara,
aunque también podriá reducir la formación del colesterol. El PABA (ácido
paraminobezoico) también está asociado con las vitaminas del complejo B. No se
sabe mucho de él, excepto que usado en ungüentos constituye una efectiva pantalla
solar o protector dérmico. Luego están las “vitaminas” extremadamente
controvertidas: ácido orótico (B13), ácido pangámico (B15) y letril (B17). No existe
información realmente fiable de ninguna de ellas.

ETIOLOGÍA DE LA HIPOVITAMINOSIS DEL COMPLEJO B.

373
Entre las causa o factores que pueden originar hipovitaminosis B, se encuentran:
► Insuficiente aporte de las vitaminas en la alimentación de los animales.
En la mayoría de los casos las vitaminas B se ingieren como constituyentes
naturales de la dieta. ó pueden ser sintetizadas por los microorganismos
gastrointestinales.
La mayoría de alimentos concentrados para animales, (con excepción de
los formulados para rumiantes adultos), se suplen con las vitaminas en la que se
sospecha que puedan estar deficientes, ya que el almacenamiento y el
procesamiento pueden destruir algunas de ellas, sin embargo cuando el animal es
alimentado con concentrados basados en un solo componente ó se les administra
únicamente forraje, pueden presentarse deficiencias vitamínicas por desbalance
nutricional.
► Los trastornos digestivos, incluidos los ruminales y gastrointestinales que
dificultan la síntesis y absorción de las vitaminas; pues éstas vitaminas en
condiciones normales de buena salud animal en general y del aparato digestivo en
particular, pueden ser sintetizadas por los microorganismos gastrointestinales.Las
deficiencias vitamínicas también se presentan en casos de enfermedad, en
alteraciones de la absorción y el metabolismo, o cuando el animal se torna
inapetente o si ingerir alimentos por periodos prolongados. En este factor causal
debemos considerar que:
Las vitaminas del complejo B no se almacenan en el organismo en cantidad
considerable ó durante periodos prolongados.
El descenso en el consumo o en la absorción, disminuye la velocidad de paso de
estas vitaminas al sistema nutricional de los animales.
En caso de enfermedad y alteración de las vías metabólicas, las reservas de
vitaminas se agotan más rápidamente.
► La ingestión de antivitaminas o desustancias que interfieran o neutralicen las
funciones de las vitaminas B, como:

*La causa principal de la carencia de tiamina en rumiantes, es la presencia de

tiaminasas, al parecer producidas por síntesis bacterial a nivel ruminal y se asocia a
cambios dietéticos, acidosis ruminal,etc.; esta condición conduce a la presentación
de polioencefalomalacia. En carnívoros se presenta la deficiencia cuando ingieren
compuestos antitiamínicos a través del consumo de vísceras de pescado crudo
(visceras) que contienen hemina (producto de degradación de la hemoglobina), la
cual rompe la tiamina por su puente metilénico. De otro lado, los equinos pueden ser
afectados por antitiaminas presentes en helechos gigantes consumidos por estos.
El AMPROLIUM es un quimioterapeutico que compite con la TIAMINA y actua
como antivitamina B1; este compuesto es un coccidiostato de uso en aves y
bovinos.
*Actua como tiaminasa o antivitamina B6, la linaza de algunos vegetales y
concentrados alimenticios.
*También funcionan como antivitaminas del ácido fólico, las sulfas y el
metrotexato.
*Produce deficiencia de biotina una dieta a base de clara de huevo cruda, la cual
contiene la antivitamina denominada avidina.
► El deficiente contenido de cobalto en la ración es el primer factor que limita la
síntesis de vitamina B12 por la microflora del rumen. En animales de laboratorio y
humanos los déficit exógeno, resecciones gastrointestinales y la gestación son
factores etiológicos de hipovitaminosis B12.
► En modelo animal de experimentación y en el hombre, causan hipovitaminosis B1
el déficit exógeno y el alcoholismo crónico.
► En modelo animal de experimentación y en el hombre, causan hipovitaminosis B2
el alcoholismo crónico y anticonceptivos orales.

374
► En modelo animal de experimentación y en el hombre, causan hipovitaminosis B3
( ácido nicotínico) déficit exógeno, alcoholismo crónico, enfermedades
gastrointestinales e isoniacidas.
►Es causa de carencia de niacina el consumo de mayoritario( en humanos o los
animales domésticos no herbívoros) de dietas o alimentos basados en maíz.
►Los pollos de ceba o engorde alimentados con trigo como principal componente
de la dieta, desarrollan carencia de biotina.
► En animales de laboratorio y humanos causan de carencia de acido folico: el
déficit exógeno, resecciones intestinales, embarazo, contraceptivos orales,
nticonvulsivantes, antipalúdicos.
► Causas de carencia: de vitamina B6 en animales de laboratorio y humanos el
déficit exógeno, anticonceptivos orales, L-Dopa, isoniacida, hidralacina, D-
nicilamina.

MANIFESTACIONES DE HIPOVITAMINOSIS B
Las carencias vitamínicas o hipovitaminosis raramente se presentan para una sola
vitamina; normalmente lo que ocurre es una polihipovitaminosis, bien como
consecuencia de un régimen alimenticio inadecuado, un manejo deficiente, estrés
diversos, trastornos digestivos y/o metabólicos-nutricionales; en los que se
manifiesta un cuadro clínico con una sintomatología confusa y mezclada de varias
hipovitaminosis. ,que puede estar unida a carencias minerales y de principios
nutricionales inmediatos. No obstante pasamos a describir las manifestaciones
carenciales de cada una de las principales hipovitaminosis B.

HIPOVITAMINOSIS B1.
Los síntomas más comunes incluyen incoordinación neuromuscular y temblores,
seguida de convulsiones. La poliencefalomalacia o necrosis cerebrocortical,
constituye una enfermedad nerviosa y nutricional –metabólica asociada a la
hipovitaminosis B1 que afecta a los rumiantes y presenta los síntomas siguientes:
primeramente anorexia, depresión, diarrea; y después excitabilidad ,elevación de la
cabeza estando de pie ( postura de astrónomo) ,desorientación, movimientos en
círculo, temblores musculares, rechinamiento de los dientes o broxismo. En casos
muy avanzados, existen ceguera, estrabismo dorso medial, ausencia de respuesta
ante los estímulos amenazantes ,rigidez de los extensores, convulsiones en las que
puede aparecer fiebre y opistótonos o postura de astrónomo estando en decúbito
permanente

HIPOVITAMINOSIS B 2 .
En aves de corral el signo característico es la parálisis del “dedo arrollado” (
encogido ), que hace que el camine sobre los corvejones. Otros signos son
enanismo, diarrea y mortalidad elevada después de aproximadamente 3 meses.
Cuando las gallinas ponedoras se alimentan con dieta deficiente en riboflavina
disminuye la producción de huevos y la incubabilidad.
En el caballo ocasionalmente se observa la deficiencia y el primer signo en fase
aguda es el desarrollo de conjuntivitis catarla en uno o ambos ojos, acompañada de
fotofobia y lagrimeo. Puede haber deterioro gradual de la retina, cristalino y líquidos
oculares, que afectan la visión o causan ceguera.
En cerdos se observa crecimiento lento, seborrea, reproducción disminuida y
nacimiento de lechones débiles con anormalidades esqueléticas.

HIPOVITAMINOSIS B 6 O CARENCIA DE PIRIDOXINA.

Dermatopatías como eczemas y seborrea. Glositis y estomatitis; también
neuropatías alteraciones con presentación de convulsiones.

375
HIPOVITAMINOSIS B 12 O CARENCIA DE CIANOCOBALAMINA.
Se manifiesta ANEMIA debido a la disminución de la producción de hematíes; en
estas circunstancias, los precursores de eritrocitos no maduran adecuadamente y
se inhibe la proliferación celular, originando células eritroides grandes, con núcleo
inmaduro y membranas celulares malformadas, las cuales no poseen el período de
vida normal (120) días, sino unas pocas semanas. La deficiencia de vitamina B12
puede ocasionar daño irreparable del sistema nervioso. Se observa tumefacción
progresiva de neuronas mielinizadas, desmielinización y muerte de células
neuronales en la médula espinal y en la corteza cerebral. Los síntomas de la
deficiencia que se han señalado para los becerros son entre otros, detención del
crecimiento, disminución del apetito y, en algunos casos, incoordinación.

CARENCIA DE NIACINA.
Cuando los seres humanos o los animales domésticos no herbívoros reciben la
mayor parte de alimento basado en maíz, desarrollan síntomas de deficiencia
(pelagra en el hombre, y lengua negra en el perro) lesiones orales con aspecto
oscuro, saliva espesa, olfato maloliente y lesiones ulcerativas, inapetencia, pobre
crecimiento, diarrea y anemia.

CARENCIA DE ACIDO PANTOTENICO.

Entre las manifestaciones carenciales se incluyen fallas en la reproducción y el
crecimiento, lesiones de la piel y el pelo, síntomas gastrointestinales y lesiones del
sistema nervioso. En pollos hay primariamente un retardo en el crecimiento y en el
desarrollo del plumaje. Enseguida aparece la dermatitis. Los párpados se ponen
granulares y pegajosos, y aparecen costras alrededor del pico, orificios nasales y
sobre las patas. Disminuye la capacidad de incubación de las aves adultas. En los
perros aparece un prematuro color grisáceo del pelaje.

CARENCIA DE BIOTINA.
En seres humanos los signos y síntomas incluyen: dermatitis, glositis atrófica,
hiperestesia, mialgia, laxitud, anorexia, anemia leve y alteraciones cardíacas. En
animales se ha relacionado con el síndrome de hígado y riñón graso en pollos de
engorde. En algunos animales mamíferos y el hombre se reportan :
dermatitis, glositis atrófica, hiperestesia, mialgia, laxitud, anorexia, anemia leve y
alteraciones cardíacas

CARENCIA DE ACIDO FÓLICO.

Aunque rara, en la carencia de ácido fólico, existe los síntomas
siguientes: disminución del crecimiento y desarrollo corporal, hiporexia, anemia,
trastornos epidérmicos y nerviosos, caídas de plumas y plumaje erizado, perosis y
aumento de la mortalidad embrionaria,

CURSO.
El curso de las hipovitaminosis B es generalmente agudo.

DIAGNÓSTICO.
La Hipovitaminosis B se diagnostica a través de la reseña del animal, anamnesis,
examen físico y los análisis complementarios de anatomopatología, hemoquimica,
bromatología y de fármaco epidemiología. Existen métodos fotométricos ,espectro
fotométricos, fluorométricos y biológicos, aplicables al diagnostico de las
hipovitaminosis B. En el caso de la hipovitaminosis B1, el método indirecto de la
Transketolasa es muy factible. En todos los casos el diagnóstico terapéutico es

376
sostenible.
Se recomienda realizar el diagnóstico diferencial con otras enfermedades que
cursen con síntomas neuromusculares, particularmente con la hipomagnesemia.

PRONOSTICO.
Cuando existen cuadros clínicos neuro-musculares o anémicos con decúbitos, el
pronóstico es reservado; en los demás casos es favorable.

TRATAMIENTO Y PROFILAXIS.
La profilaxis y terapéutica de las hipovitaminosis B se aplican evitando los factores
etiológicos de las mismas, administrando raciones alimenticias que contengan
fuentes adecuadas de las vitaminas y suministrando compuestos vitamínicos del
complejo B o varias de sus vitaminas, de manera oral o parenteralmente. A
continuación se muestra la etiqueta de un complejo vitamínico B, disponible en el
mercado y seguidamente abordamos las fuentes y filáxis ( terapéutica y prevención)
de para cada carencia vitamínica B individualmente:

Complejo Vitamínico B Uso Veterinario

Dosis: (para todas las especies) Composición:
Animales pequeños:0.5 mL a 1 mL Clorhidrato de tiamina 10mg
Animales grandes: 5 mL a 10 mL Rivoflamina base 1.46 mg
-Administrar 2 ó 3 veces a la semana, Clorhidrato de piridoxina 5mg
días alternos. Vías I.V,I.M y Oral en Pantotenato de calcio 5 mg
agua (3 mL/L). Nicotinamida 1.76 mg
-Temperatura que no exceda 25 0C, Vehículo apropiado
protegido de la luz. 20 mL
Etiqueta provisional

La tiamina existe en la mayoría de los vegetales, y en forma más abundante en el

gérmen de trigo y la levadura de cerveza.
Fuentes naturales:
Animal: vísceras, huevos, carne.
Vegetal: levaduras, legumbres, cereales.
La tiamina es termolábil e hidrosoluble, por tanto el proceso de cocción la destruye
en gran parte.
Las bacterias la sintetizan a partir de precursores orgánicos en el aparato digestivo,
especialmente en el rumen, donde es reabsorbida en cantidad suficiente, de manera
que en condiciones normales los rumiantes cubren sus necesidades de tiamina. En
las especies monogástricas, la combinación de tiamina exógena con la obtenida por
síntesis bacteriana es suficiente para cubrir las necesidades del animal. La vitamina
B1 puede administrarse por vía subcutánea, intramuscular o intravenosa,
dependiendo del preparado:

Caballos 100-1000 mg
Bovinos 200-1000 mg
Terneros 5 - 50 mg
Ovinos 20 - 20 mg
Cerdos 5 - 100 mg
Perros 5 - 50 mg
Gatos 1 - 20 mg
Aves 0.5 -4 mg

377
La riboflavina o vitamina B2 abunda en la leche, queso, huevos, vegetales, cereales
y panes.
Fuentes naturales:
Animal: hígado, carne, leche.
Vegetal: levaduras, cereales, frutos secos, legumbres.

Los requerimientos nutricionales diarios de vitamina B2 en diferentes especies de

animales son:
Equinos...........2 a 4 mg / 50kg de peso corporal.
Perros ............40 mg/kg de peso corporal.
Cerdos..........3 a 4 mg / 50kg de peso corporal.
en el pienso 2 a 3 g/tm.
Aves.............1.5 a 3,5 mg/kg de peso corporal.
en el pienso 3 a 4 g/tm.
La Vitamina B 6.

Fuentes naturales:
Animal: carne, pescado azul, hígado, huevos.
Vegetal: levaduras, nueces, legumbres.

Para la carencia de cianocobalamina. En lo rumiantes debe suministrarse cobalto,

pues el contenido de cobalto en la ración es el primer factor que limita la síntesis de
vitamina B12 por la microflotra del rumen. Las bases del benzimidazol, o las harinas
de alfalfa, pueden estimular la producción de B112. También debe tratarse los
trastornos digestivos.
Fuentes naturales:
Animal: hígado, pescado azul, carne, huevos, leche.
La vitamina B12 esta disponible en forma pura para inyección o administración oral,
o en combinación con otras vitaminas y minerales para darse por vía oral ó
parenteral.
Aún cuando los preparados en presentación oral pueden usarse para complementar
dietas deficientes, tienen relativamente poca utilidad en el tratamiento de enfermos
con deficiencia de factor intrínseco o enfermedad ileal. Si bien cantidades pequeñas
de vitamina B12 pueden absorberse mediante difusión simple, no es posible confiar
en la vía oral para el tratamiento eficaz en pacientes con deficiencia notoria de B12,
hematopoyesis anormal o déficit neurológico. Por tanto el preparado más
conveniente para tratar un estado de deficiencia de B12, es la cianocobalamina por
vía intramuscular o subcutánea.
El ácido pantoténico es omnipresente y abunda en vísceras, carne de res y yema de
huevo; pero es termolábil y se degrada con los álcalis. La síntesis intestinal del
ácido pantoténico se ha demostrado en todas las especies.
Fuentes naturales:
Animal: hígado, pescado azul y carne.
Vegetal: levaduras, frutos secos, cereales, legumbres.

Pérez Zamora ( 2001), reporta los requerimientos dietéticos de vitaminas

siguientes:

De ácido pantoténico en animales no herbívoros de :

Perros ............55 mcg/kg de peso corporal, diariamente
Cerdos..........18.5 mg /50 kg de peso corporal, diariamente.
en el pienso 12.5 mg/kg o 11 a13 g/TM de pienso
Aves.............1.5 a 3,5 mg/kg de peso corporal.

378
 en el pienso 3 a 4 g/TM.

Para la colina las necesidades diarias son:

Cerdos 900 a 1000g/TM de pienso para cerditos de hasta 23 kg de peso corporal.

Aves 1500 a 1700g/TM de pienso en pollos de hasta 18 semanas de edad y pavos
hasta 8semanas.
De ácido nicotínico o niacina:

a)En dietas o profilácticamente:

Cerdos.... 12.5 mg/50kg de peso corporal.
11 a 18 g/TM de pienso
Perros.... 0.22 mg/kg de peso corporal, diariamente.
Aves ....... 12 a 2º g/TM de pienso.
b)En utilización terapéutico oral o parenteralmente:
Cerdos.................100 a 300 mg al dia, subcutáneamente.
200 a 900 mg al dia ,oralmente.
Perros y gatos......5 a 10 mg/kg al día, intramuscularmente.
10 a 30 mg/kg al dia ,oralmente.

La principal fuente de ácido fólico es por supuesto las hojas de los vegetales. Hay
síntesis en el rumen, pero los corderos recién nacidos lo necesitan en el alimento.
Fuentes naturales:
Animal: hígado, carne.
Vegetal: espárragos, espinacas, guisantes, col, cereales

Una gran parte de la biotina es suministrada por las bacterias intestinales, aparte la
biodisponibilidad difiere en los diferentes alimentos, por ejemplo la biotina del maíz y
del fríjol de soya es completamente aprovechable, mientras que la del trigo no se
puede utilizar; la yema de huevo, los tejidos animales, los tomates y la levadura son
fuentes excelentes de biotina. En pollos se suministra 75 ug /kg de biotina con fines
profilácticos, para fines terapéuticos se administra una dosis única de 100 ug/pollo.
En aves en general se reportan requerimientos de biotina de 500 mg a 1g por
animal diariamente y los carnívoros( perros y gatos) 500mg/kg de peso corporal.

CAPITULO IX

IX) ENFERMEDADES DEL SISTEMA URINARIO DE LOS ANIMALES

DOMÉSTICOS.

379
Acápite Contenido Página
9.1 E ENFERMEDADES RENALES 370

9.1.1 N NEFRITIS 370

9.1.1.1 N NEFRITIS INTERSTICIAL (N.I.) 371

9.1.1.2 G GLOMERULONEFRITIS 373

9.1.1.3 N NEFRITIS PURULENTA 376

9.1.2 IN INSUFICIENCIA RENAL (IR) 377

9.1.2.1 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA(IRA) 378

9.1.2.2 INSUFICIENCIA RENAL CRONICA (IRC) 387

9.1.3 NEFROSIS 389

9.1.4 HIDRONEFROSIS 390

9.2 IN INFECCCIONES DEL TRACTO URINARIO ( ITU) 391

9.2.1 PI PIELONEFRITS 394

9.2.2 CISTITIS 396

9.3 UROLITIASIS 397

9.4 UREMIA 404

9.5 INDICADORES URINARIOS FISIOLÓGICOS Y 407

PARÁMETROS HEMOQUÍMICOS DE UTILIDAD
EN EL DIAGNÓSTICO DE UROPATOLOGÍAS

380
9) ENFERMEDADES DEL SISTEMA URINARIO

El aparato o sistema urinario está constituido por los órganos siguientes: los
riñones, los uréteres, la vejiga y la uretra. Los riñones, que secretan la orina, tienen
una apariencia externa propia de cada especie animal. Sin embargo, en la mayoría
de los animales tienen una posición casi simétrica, uno en cada lado de la columna
vertebral, en la parte dorsal del abdomen. Los uréteres, en forma de tubo, están
situados uno en cada lado; están encargados de trasladar la orina desde los riñones
a la vejiga, órgano en forma de saco, que por ser un depósito para la orina, varía su
posición en el suelo de la pelvis y abdomen posterior según el volumen de líquido
que contiene. La uretra es una simple estructura tubular, que varía de longitud y
dirección según el sexo y las especies de los animales, siendo su misión expulsar
periódicamente la orina desde la vejiga al exterior
Las enfermedades del aparato urinario se presentan con mayor frecuencia en
perros y gatos. En los animales de granja las enfermedades que afectan la vejiga y
la uretra son más comunes y de mayor importancia que las de los riñones. Para
comprender correctamente el origen y los efectos de las afecciones urinarias es
esencial el conocimiento de la anatomía, fisiología y fisiopatología del sistema
urinario y especialmente de los riñones. Entre las funciones principales de los
riñones, se encuetran :

♦Eliminación de los productos de desecho del metabolismo.

♦Regulación de la homeostasis del medio interno, en cuanto a la composición de
agua, electrolitos, equilibrio ácido-base, y cationes divalentes fundamentalmente.

381
♦Función hormonal representada de forma más importante por la elaboración de
eritropoyetina y el metabolito activo de la vitamina D, el 1,25- dihidroxicolecalciferol.
♦Otras funciones hormonales, no solo de efecto sistémico sino a nivel autocrino y
paracrino, también son importantes, como son la producción de renina y
prostaglandinas.
♦Intervención en el catabolismo de algunas hormonas, como la paratormona, la
hormona del crecimiento, la gastrina.

.
9.1) ENFERMEDADES RENALES.

• NEFRITIS

El término nefritis describe la inflamación de uno o ambos riñones pero abarca

distintos grupos de enfermedades. Genéricamente a toda inflamación renal se le
denomina nefritis, pero las nefropatías puden ser tubulares, intersticiales y
vasculares. Las nefriris oueden ser agudas y crónicas. A veces el proceso
inflamatorio-degenerativo afecta al tejido glomerular y a la capsula de Bowman (
Glomerulonefritis), o al tejido vascular conjuntivo del parénquina renal ( nefritis
intersticial) y cuando los riñones presentan una reacción inflamatoria a infecciones
que afectan la pelvis , el parénquima intersticial y secundariamente al aparato
tubular, vascular y glomérular( Pielonefritis). Las pielonefritis se estudiarán en
detalle en el acápite de infecciones del tracto urinario( ITU).

• NEFRITIS INTERSTICIAL (N.I.).

Sinonimias.
Nefritis intersticial aguda alérgica o nefritis tubulointersticial.

Concepto y presentación.
Es un trastorno del riñón causado por la inflamación de los túbulos y de los espacios
entre los túbulos y los glomérulos. La nefritis intersticial es poco frecuente, pero
puede presentarse en todas las especies de animales y en humanos. Se plantea
que en los animales es mas frecuente l anefritis intersticial que las glomerulonefritis,
aunque en las fases iniciales de la nefritis intersticial, puede existir glomerulonefritis.
La enfermedad afecta mas frecuentemente a los animales jovenes
El intersticio renal corresponde a los componentes de la médula del órgano, que
incluyen los túbulos renales, el tejido conectivo que los rodea y soporta y un grupo
de células que transitan en ese espacio cumpliendo con funciones de defensa del
organismo. La inflamación de este espacio anatómico puede ser originada en
trastornos propios del riñón, caso en el cual se denomina primaria, o dependiente
de enfermedades generales o en otras partes del cuerpo, llamándose entonces

382
secundaria. Las lesiones inflamatorias degenerativas del tejido intersticial renal,
pueden ser difusa y focal. La enfermedad tiene una etiopatogenía algo controvertida
y manifestaciones clínicas variadas.

Etiología y curso.
La nefritis intersticial involucra una inflamación de los espacios que existen entre los
túbulos renales y puede incluir la inflamación de los mismos túbulos. Puede ser una
lesión temporal ( aguda), asociada a menudo con los efectos colaterales de distintos
medicamentos en el riñón, o también puede ser crónica y progresiva. La nefritis
intersticial es una de las lesiones asociadas con la nefropatía por analgésicos y
también puede presentarse como una reacción alérgica a un medicamento (nefritis
intersticial aguda alérgica) o como un efecto colateral de un medicamento. Los
medicamentos comúnmente asociados con la nefritis intersticial incluyen los
antibióticos tales como la penicilina, la ampicilina, la meticilina, los derivados de las
sulfonamidas y otros, entre los cuales se incluyen los antiinflamatorios no
esteroides, la furosemida y los diuréticos tiazidicos.
Las causas de nefritis intersticial primaria han sido dividida en tres grupos:

• La autoinmunidad, el mismo mecanismo inmunológico responsable de la

glomerulonefritis.
• La administración de medicamentos tóxicos para el riñón(nefrotoxicidad).
• Las Infecciones.

Sin embargo, muchos de los casos no pueden relacionarse con ninguno de estos
tres eventos y es entonces cuando son clasificados como nefritis intersticial
idiopática, palabras que significan que el trastorno no tiene origen conocido.
La causa mas frecuente de nefritis intersticial difusa es la Leptospira canícola, la
enfermedad es de poca presentación en los animales mayores. La nefritis
intersticial aguda es causada por muchas infecciones generalizadas, en este caso
también puede estar relaconada con la leptospirosis de perros, cerdos, bovinos y
otras espcies de animales mamiferos. La nefritis intersticial crónica puede
originarse como consecuencia de la nefritis intersticial aguda, de las causadas por
leptospirosis y por otros tipos de infecciones. La nefritis intersticial focal es
hallazgo frecuente en las necropsias devarias especies de animales, se considera
que puede ser un estadio inicial de las nefritis intersticial difus, la Leptospiras spp,
Escherichia coli, Fiebre catatrlas maligna, Anemia Infecciosa Equina, teileriosis y
viruela son micororganismos y enfermegadwes asociadas causalmente con la
nefritis intersticial focal.

Fisiopatología y clínica.
Una vez desencadenado el proceso inflamatorio característico, más o menos
constante sin importar la causa, la nefritis intersticial puede resolverse de manera
espontánea o tomar un curso crónico en el que la cicatrización de las áreas
comprometidas desencadena falla renal. De hecho, algunos investigadores plantean
que la entidad es un estadio previo en todos los casos de falla renal crónica.
A finales de 1999, un grupo de investigadores de la Universidad de Nueva York,
descubrió que en muchos casos humanos de nefritis intersticial idiopática es
posible detectar la presencia del virus de Epstein-Barr, un germen que causa la
enfermedad conocida como mononucleosis infecciosa y que además es
responsable de algunos tipos de cáncer. Esto lleva a pensar que puede existir algún
tipo de relación entre el microorganismo y la enfermedad, hallazgo que puede llevar
en el futuro cercano al desarrollo de métodos de prevención o tratamiento que la
erradiquen o al menos la controlen.
El trastorno puede presentarse a los 15 ó más días de la exposición al
383
medicamento. La nefritis intersticial disminuye la función del riñón, desde una
disfunción leve hasta una insuficiencia renal aguda. Aproximadamente la mitad de
los casos exhiben una producción disminuida de orina y otros signos de insuficiencia
renal aguda. El riñón puede fallar no concentrando la orina cuando se reduce el
insumo de agua. El riñón puede fallar también no regulando el equilibrio ácido-base
del cuerpo, al no excretar de manera apropiada los ácidos en la orina. La acidosis
metabólica puede presentarse por la incapacidad para excretar el ácido. El trastorno
puede progresar hasta una insuficiencia renal crónica o un estado terminal de
enfermedad renal ( Ver cuadro 9.1).

Cuadro 9.1: Resumen del cuadro clínico de la Nefritis intersticial

Nefritis intersticial
Nefritis intersticial aguda
Nefritis intersticial crónica Poliuria y polidipsia. Vómitos, hiporexia, depresión y
Resumen del cuadro clínico
En los casos difusos o generalizados se presentan
síntomas de insuficiencia renal y uremia. En general ,
puede existir oliguria( 50% de los casos), hematuria( a
veces), albuminuria y bajo peso específico de la orina.
acidosis metabólica. Síntomas de la enfermedad primaria o
fundamental.
pérdida de peso corporal. Disminución del peso especifico
de la orina. Niveles elevados de nitrogeno y albuminuria
ligera. Síntomas del síndrome uremia en los casos graves.
Síntomas de la enfermedad primaria o fundamental.

Diagnóstico.
El diagnóstico de la N.I. se en los mismos procedimientos descritos para la I.R. o
insuficiencia renal ( acapite 9.2). En el cuadro 9.2, siguientes se muestran datos
útiles para el diagnóstico difrencial de la I.R. y otras nefropatías.

Cuadro 9.2 : Algunos elementos diferenciales de enfermedades del sistema

urinario.

Nefritis cronica: No hay dolor, el curso es prolongado. Cardiopatías en ocasiones.

Nefritis purulenta: Existen cilindros purulentos, glóbulos de pus y elementos
renales.
Nefritis aguda difusa: Oliguria mas acentuada, mezcla de orina con sanfre y
trastornos generales agudos
Pielitis: Hay sensibilidad renal y presencia en la orina de elementos de las vías
urinarias descendientes.
Hiperemia renal: Existe ligera albuminuria y escasos elementos renales.
Hemorragía renal: No se altera la cantidad de orina. Hay presencia de eritrocitos,
leucocitos y coagulos de sangre en el sedimento urinario.
Nefrosis: No hay insuficiencia renal.
Estasis renal: No hay presencia de elementos figurados. Remotamente cierta
albuminuria.
Enfermadades de las vías urinarias y los órganos reproductivos: La albuminuria que

384
puede encontrarse , es insignificanta. No existen elementos formes del riñón y se
oresentan células epiteliales y glóbulos de pus en el sedimento urinario.

Pronóstico.
Es variable, favorables cuando no existe insuficiencia renal evidente o uremia y si
existieran, el pronóstico es reservado.

Tratamiento.
La terapéutica debe ser causal y sintomática. Se indica reposo relativo, dieta
adecuada, quimioterapia no nefrotóica, antisépticos urinarios, antibióticos,
corticosteroides y analgésico en la N.I. aguda. En la forma crónica se añade al
tratamiento el calor local. En todos los casos puede aplicarse la medicina
homeopática ( Ver capitulo 12) apiterapia y acupuntura.

Profilaxis.
Evitar las posibles causas. Aplicar vacunaciones cuando proceda y adoptar las
medidadas de control o epizootiológica, según la especie animal y situación
concreta.

• GLOMERULONEFRITIS

Concepto y presentación.
Es un grupo de enfermedades renales causadas por la inflamación de las
estructuras internas del riñón (glomérulos). En este caso la inflamación puede
afectar únicamente a los glomérulos y no tiene necesariamente que ver
directamente con infección. Lo que ocurre en la mayoría de los casos es que las
defensas naturales del organismo, las moléculas denominadas anticuerpos,
encargadas de destruir a los agentes infecciosos, también lesionan las estructuras
del riñón.

Curso.
Puede ser aguda y crónica.

Etiopatogenia.
El daño en estas estructuras resulta en la pérdida de elementos importantes como
sangre y proteínas, los cuales no se excretan normalmente en la orina.
La glomérulonefritis puede ser una condición temporal y reversible (aguda) o puede
ser progresiva, ocasionando la destrucción de los glomérulos del riñón e
insuficiencia renal crónica y enfermedad renal terminal. La enfermedad puede ser
causada por problemas específicos con el sistema inmune del cuerpo, pero se
desconoce la causa exacta en la mayoría de los casos.
El daño de los glomérulos con la subsecuente filtración ineficiente ocasiona la
pérdida de sangre y de proteínas en la orina. Dado que los síntomas se desarrollan
gradualmente, el trastorno se puede descubrir cuando al realizar un examen físico
de rutina o en un examen para otro fin, el análisis de orina resulta anormal. Esta
enfermedad puede causar hipertensión y puede descubrirse únicamente como
causa de una hipertensión que es difícil de controlar.
Esta condición se puede desarrollar después de sobrevivir a la etapa aguda de la
glomérulo nefritis rápidamente progresiva. Cerca de una cuarta parte de las
personas con glomérulonefritis crónica no presentan antecedentes previos de
enfermedad renal y la enfermedad aparece primero como insuficiencia renal
crónica.

385
Lo que ocurre en la mayoría de los casos es que las defensas naturales del
organismo, las moléculas denominadas anticuerpos, encargadas de destruir a los
agentes infecciosos, también lesionan las estructuras del riñón. Cuando la entidad
se presenta en niños es casi siempre debida a una infección en la garganta por
bacterias llamadas estreptococos. La reacción de los anticuerpos va dirigida a los
gérmenes pero, en los pacientes susceptibles, daña también los glomérulos del
riñón
La glomérulonefritis puede ser crónica en los casos en que también los anticuerpos
lesionan las estructuras glomerulares pero debido a un daño del sistema
inmunológico, situación en la Lupus Eritematoso Sistemico.

Fisiopatología.
El factor que desencadena las glomérulonefritis es el depósito de inmunocomplejos
en la pared de los capilares glomerulares. Se produce entonces una activación de la
cascada inflamatoria, activación del complemento, liberación de sustancias
bioactivas, agregación plaquetaria, infiltración de células inflamatorias, activación de
la coagulación y depósito de fibrina. Las consecuencias de este proceso son la
proliferación celular, engrosamiento de la membrana basal glomerular y finalmente
hialinización y esclerosis del glomérulo. En el momento que el glomérulo no es
funcional toda la nefrona deja de serlo disminuyendo la capacidad funcional del
riñón. Las nefronas restantes compensan inicialmente la pérdida funcional pero
sufren fácilmente hialinización y esclerosis. Finalmente se produce una insuficiencia
renal crónica iniciada por una glomérulonefritis. Las enfermedades que más
frecuentemente producen glomérulonefritis son infecciones ([leishmaniosis],
[ehrlichiosis], [piómetra], borreliosis, filariosis, infecciones bacterianas crónicas,
FeLV, [VIF], sepsis y otras), neoplasias, enfermedades inflamatorias ([pancreatitis],
lupus sistémico, poliartritis) y ocasionalmente idiopáticas en las cuales no se podrá
establecer una causa directa de la glomérulo nefritis. Las glomérulo nefritis se
clasifican según los hallazgos anatomopatológicos en membranosas, proliferativas,
membranoproliferativas y gloméruloesclerosis.

Cuadro clínico.
• Los síntomas en la variedad crónica y la aguda son en general los
mismos.La principal diferencia radica en que en la segunda, éstos se
instalan de manera rápida en el curso de horas o pocos días, mientras que
en la primera pueden no hacerse evidentes hasta que el riñón esté lesionado
de manera severa. Cuando esto ha ocurrido, es posible que el resultado sea
una elevación en la tensión arterial, situación que desencadena un circulo
vicioso puesto que la tensión alta daña aún más los tejidos del órgano.
Reiteramos, los riñones pueden estar severamente dañados antes de que
aparezca
ningún síntoma.
• En los casos de glomerulonefritis aguda los riñones pueden aumentar de
tamaño,
• mientras que en los casos crónicos tienden a encogerse. Por este motivo,
diferentes exámenes de imagenología son útiles también para evaluar la
condición del paciente
La enfermedad se presentan en animales de cualquier edad y sin predisposición
sexual ni racial según la causa que las provoca. El fatiga o casancio,
adelgazamiento, y la depresión son los únicos signos en casos leves. En los casos
moderados existen además: hipertensión arterial, oliguria, hematuria y proteinuria.
En algunos casos graves aparecen edemas subcutáneos y/o ascitis. Si se ha
establecido un cuadro de insuficiencia renal crónica aparece: anorexia, vómitos,

386
úlceras gastroduodenales y estomatitis ulcerativa. Pueden aparecer signos
relacionados con la hipertensión sistémica como la ceguera, epistaxis, neurológicos,
etc. También puede haber signos de la enfermedad primaria que causa la
glomérulonefritis. Pueden darse animales asintomáticos.
En los casos de glomérulonefritis aguda existe sensibilidad aumentada o dolor al a
palpación profunda o presión dela región renal, la orina es mas oscura y tiene un
peso específico aumentado debido a la cilindruría. La oliguria, ocasiones, puede
convertirse en anuria.

Diagnóstico.
Se realiza mediante el método clínico. Aplicando la reseña dela nimal, anamnesis,
exploración clínica, pruebas o examenes complementarios( Uroanálisis, pruebas
funcionales y otros) y el diagnóstico diferencial con las damás enfermedades
renales.
Además del examen físico y la historia médica completa, los procedimientos para
diagnosticar la glomérulunefritis pueden incluir los siguientes:
• Análisis de orina (para determinar los niveles de proteína y glóbulos rojos en
la orina) - examen de orina practicado en el laboratorio para detectar la
presencia de varias células y productos químicos, como glóbulos rojos,
glóbulos blancos, infección o exceso de proteína.
• Exámenes de sangre (para medir los niveles de los productos de desecho y
determinar cómo están filtrando los riñones).
• Ecografía del riñón (para determinar si la forma o el tamaño del riñón es
anormal) - técnica de diagnóstico por imágenes que usa ondas sonoras de
alta frecuencia y una computadora para crear imágenes de los vasos
sanguíneos, los tejidos y los órganos. La ecografía se usa para ver la función
de los órganos internos y para evaluar el flujo sanguíneo a través de varios
vasos.
• Rayos X del riñón (para determinar si la forma o el tamaño del riñón es
anormal).
• Biopsia del riñón - procedimiento en el que se extraen muestras de tejido
(con una aguja o durante la cirugía) para examinarlas con un microscopio
con el fin de determinar si existen células cancerosas o anormales.

Pronóstico.
El pronóstico es variable ya que depende de la causa que provoque la
glomerulonefritis, de si hay insuficiencia renal asociada, del grado de azotemia en el
diagnóstico. Suele aceptarse que tiene un curso progresivo y, a la larga, fatal. No
obstante, el pronóstico es favorable en los casos agudos leves y reservado en los
demás casos. Debe considerarse el pronóstico económico en los animales
productivos y de calidad de la vida
en los afectivos.

Tratamiento.
El tratamiento específico de la glomérulonefritis será determinado por el médico
veterinario basándose en lo siguiente:

• La especie animal, edad, su estado general de salud y su historia clínica médico-

veterinaria.
• Qué tan avanzada está la enfermedad.
• Su tolerancia a determinados medicamentos, procedimientos o terapias.
• Sus expectativas para la trayectoria de la enfermedad.

387
• La opinión o preferencia del propietario del animal.

Muchos de los casos agudos son leves y ceden sin necesidad de tratamiento pero
cuando ha sido identificada la bacteria causante de la infección inicial resulta útil el
empleo de antibióticos. En casos de sintomatología severa puede emplearse el
tratamiento con corticosteroides, medicamentos con alta potencia antiinflamatoria.
Un último eslabón en la cadena de medicamentos empleados en el tratamiento de la
glomerulonefritis son los inmunosupresores, fármacos que interfieren con la
respuesta inmune del organismo, haciendo que este funcione con menor intensidad
de lo normal. Esto hace que los anticuerpos ya no actúen contra los tejidos del
mismo huésped, pero como es lógico, también hacen que el animal sea más
propenso a las infecciones. En todos los casos puede aplicarse la medicina
homeopática ( Ver cuadro 9.5), fitoterapia y acupuntura.
Con la medicina veterinaria actual, la enfermedad grave del riñón no puede
curarse. Por lo tanto, los tratamientos se enfocan en retrasar el progreso de la
enfermedad y prevenir las complicaciones. Un tratamiento ideal en estos casos,
puede incluir lo siguiente:

• Terapia con medicamentos, como inhibidores de la enzima convertidora de

angiotensina (su sigla en inglés es ACE).
• Modificaciones en el régimen alimenticio (incluyendo limitar las proteínas
para disminuir la acumulación de desechos en la sangre, de sodio y de
potasio).
• Diálisis - tratamiento médico para eliminar los desechos y el exceso de
líquidos de la sangre cuando los riñones dejan de funcionar.

9.1.1.3 ) NEFRITIS PURULENTA.

Concepto y presentación.
Es una inflamación purulenta de los riñones de carácter bilateral, generalmente
aguda, que puede ser difusa o focal. Cuando el proceso inflamatorio, afecta además
la pelvis renal, se le denomina Píelonefritis bacteriana, la cual, según algunos
autores, es una forma especial de nefritis purulenta. La nefritis purulenta puede
presentarse en todas las especies de animales mamíferos domésticos y al
transcurrir varios meses, la enfermedad se convierte en crónica o nefritis intersticial
crónica.

Etiología.
Las metástasis bacterianas diversas, especialmente las premias, son las causas
fundamentales de la nefritis purulenta. Numerosas lesiones supurativas focales
originadas por gérmenes o infecciones piógenas ( Shigella equirulis, estreptococos
y Escherichia coli en los potros. Corynebacterium pyogenes, estreptococos y E. coli
en el ganado bovino), las cuales legan a los riñones por vía hematógena. Otras
pocas infecciones del tracto urinario, denominadas ascendentes, pueden alcanzar
los riñones y provocar nefritis purulenta. Las endocarditis, pericarditis, endometritis y
onfaloflebitis en el ganado vacuno constituyen, también casas de nefritis purulenta.
Además son causa de nefritis purulenta, las embolias sépticas en los tubos
glomérulares o en otros capilares diminutos de los riñones con formación abscesos
miliares que crecen rápidamente y se infiltran en extensas áreas del órgano. La

388
patogenia que se explica en el acápite 9.2 sobre infecciones del tracto urinario (
ITU) del texto, se ajusta en general, también para las nefritis purulentas.

Cuadro clínico.
En muchos casos la infección general o la enfermedad primaria o fundamental,
eclipsa los síntomas de la nefritis purulenta. No obstante, podemos detectar
manifestaciones de síndrome nefrítico, aumento de volumen, fluctuaciones y
sensibilidad a la presión de la región renal. Algunos animales adoptan posiciones
antialgicas con el dorso rígido y marcha envarada. En la orina suele ser turbia y
haber glóbulos de pus, epitelios, cilindros renales y cristales de trifosfatos. En los
caso leves existe solamente albuminuria ligera y poliuria. En los graves, puede
haber manifestaciones de insuficiencia renal.

Diagnóstico.
Es similar al que se describe para las ITU (Acápites 9.2 y 9.2.1). Es importante
considerar los síntomas de dolor y aumento de volumen de la región renal y en la
orina: la presencia de leucocitos, pus y cilindros piógenos en el sedimento. Debe
realizarse diagnóstico diferencial con las demás enfermedades renales (Ver cuadro
9.3).

Pronóstico.
Cuando existen infecciones generalizadas con manifestaciones clínicas evidentes,
el pronóstico es desfavorable, en los otros casos es reservado.

Tratamiento.
Siempre hay que tratar la enfermedad primaria o fundamental. En general se aplican
por vía parenteral penicilinas, kanamicina u otros quimioterapéuticos. También
indican oralmente sulfonamidas y antisépticos urinarios. Todo en correspondencia
con una adecuada terapéutica etiológica y sintomática. Además, pueden indicarse
tratamientos con plantas medicinales, acupuntura y fármacos homeopáticos (Ver
cuadro 9.5).

Profilaxis.
Evitar todos los factores etiológicos.

9.1.2) INSUFICIENCIA RENAL (IR).

Concepto y presentación.
Cuando nos referimos a la insuficiencia renal se trata de una alteración que impide
que los riñones desempeñen de forma normal y constante las funciones que lleva
a cabo en el organismo. Por ello, la Insuficiencia Renal (IR) se define como una
disminución del funcionalismo renal, que ocurre en horas, pocos días (IR aguda) o
varias semanas (IR crónica). Este deterioro provoca una incapacidad de los riñones
para excretar los productos nitrogenados derivados del metabolismo proteico y
posteriormente para mantener la homeostasis hidroelectrolitica y del equilibrio ácido-
base. En todos los casos existe un descenso de la tasa de filtración glomerular, que
en la clínica se mide por medio del aclaramiento de creatinina.

389
9.1.2.1) INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA).

Concepto.
Es una IR de desarrollo rápido que se manifiesta de un modo brusco y repentino.

Etiofisiopatilogía.
El daño renal en si es habitualmente reversible, pudiendo dividirse desde el punto de
vista etiológico en tres categorías . Las causas prerrenales constituyen mas de los
2/3 de los casos de IRA y supone una respuesta fisiológica a la hipoperfusión renal
en la cual esta preservada la integridad de los riñones. Las causas renales
intrínsecas o parenquimatosa son el ¼ de los casos de IRA y afectan
directamente al parenquima renal. Las mas importantes inducen isquemia y/o
toxicidad sobre el riñón y se asocian habitualmente con necrosis de las células
epiteliales del tubulo renal, lo que se denomina Necrosis Tubular Aguda (NTA) por
lo que este termino se emplea con frecuencia en la práctica clinica para hacer
refencia a los IRA de causa intrínseca. Por ultimo, las causas post-renales
suponen menos del 1/20 de los pacientes con IRA. Las formas más frecuentemente
observadas son la prerrenal y la lesión aguda reversible de las células tubulares
renales, bien por isquemia o nefrotoxinas, encuadrada dentro de la variedad
parenquimatosa o intrínseca. Habitualmente hay que considerar a esta última
como un estadio final de las formas prerrenales, cuando se perpetúan las causas
que originaron la hipoperfusión renal: Es la conocida necrosis tubular aguda que
denota isquemia o nefrotoxicidad.

• IRA prerrenal
La IRA prerrenal, también llamada azoemia prerrenal, es la causa más frecuente
de IRA, representando en realidad una respuesta fisiológica a la hipoperfusión renal.
Por definición el tejido renal se mantiene íntegro, como lo prueba el que estos
riñones trasplantados a otros individuos funcionan adecuadamente en el receptor y
el que la función renal se normaliza rápidamente si se corrigen las causas que
originaron la hipoperfusión renal. De mantenerse estas, la isquemia continuada
puede terminar lesionando el parénquima renal, conduciendo a la situación de NTA
isquémica. Por lo tanto la IRA prerrenal y la NTA isquémica son parte de un mismo
espectro de hipoperfusión renal, que en casos extremos puede llegar a la necrosis
cortical.
Hipoperfusión renal supone hipovolemia, bajo gasto cardiaco, vasodilatación
sistémica o vasoconstricción intrarrenal. En todas estas ocasiones la disminución
verdadera o efectiva de la volemia provoca caída de la presión arterial lo que
estimula los barorrectores arteriales y cardiacos, iniciándose una activación del
sistema nervioso simpático, del sistema renina angiotensina-aldosterona y liberación
de hormona antidiurética.
La norepinefrina, angiotensina II y hormona antidiurética actúan conjuntamente
preservando la perfusión cerebral y cardiaca al estimular la vasoconstricción de
lechos vasculares no esenciales, tales como los de los músculos, cutáneos y los de
la circulación esplacnica; al mismo tiempo inhiben la pérdida de sal por las glándulas
salivares, estimulan la sed y el apetito por la sal y provocan retención renal de sodio
y agua.
En el riñón, la perfusión glomerular, la presión de ultrafiltrado y la tasa de filtrado
glomerular se mantienen estables en situaciones de hipoperfusión poco importante
a través de varios mecanismos:

• Los receptores de estiramiento de las arteriolas aferentes glomerulares, en

respuesta a la reducción de presión de perfusión, disminuyen el tono de sus células

390
musculares provocando vasodilatación en un intento de autorregulación de la
situación.
- Aumenta la biosíntesis intrarrenal de prostaglandinas vasodilatadoras de las
arteriolas
aferentes y posiblemente tambien de óxido nítrico.

- La angiotensina II induce constricción preferente de las arteriolas eferentes del

glomerulo, con los que la presión intraglomerular se conserva, aumenta la fracción
de filtración y se mantiendo el filtrado glomerular.
Si la hipoperfusión renal se hace más severa, los mecanismos reguladores y
compensadores antes mencionados, se pierden de forma que:
• La dilatación por autorregulación de la arteriola aferente glomerular es ineficaz
por debajo de una presión arterial media de 80 mmHg(ajustar según especie
animal), por lo que tensiones arteriales por debajo de este nivel provocan
disminución de la presión de filtración glomerular y consecuentemente de la tasa de
filtrado glomerular.
- Los altos niveles de angiotensina II de forma mantenida terminan provocando
vasoconstricción no solo de la arteriola eferente, sino de ambas, aferentes y
eferente, asistiéndose finalmente a una mayor disminución de la tasa de filtración
glomerular. En este punto conviene recordar el efecto negativo de algunos fármacos
de uso habitual, que impiden el desarrollo y mantenimiento de los mecanismos
compensadores antes expuestos:

• Nos referimos en primer lugar a los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs)

que inhibiendo la biosíntesis de prostaglandinas (que tienen un efecto vasodilatador
sobre la arteriola aferente glomerular) pueden precipitar IRA prerrenal
especialmente en pacientes con disminución del volumen circulante eficaz
(cirroticos, insuficiencia cardiaca congestiva y otros estados edematosos).
• También los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECAs)
pueden provocar IRA prerrenal en individuos cuya presión intraglomerular y tasa de
filtrado glomerular dependen del efecto vasoconstrictor de la angiotensina II sobre la
arteriola eferente del glomerulo. El empleo de IECAs impiden las respuestas
compensadoras antes mencionadas de incremento de presión arterial
intraglomerular producida por la constricción selectiva de la arteriola eferente.

• IRA parenquimatosa
Entre los grupos de causas de la insuficiencia renal aguda de origen renal, orgánica
o parenquimatosa están los siguientes: post-isquemia, tóxicos y alteraciones
diversas.
La isquemia y los productos nefrotóxicos producen la mayor parte de las IRA de
tipo parenquimatoso, constituyendo el ya mencionado grupo de Necrosis Tubular
Aguda (NTA). En los casos IRA parequimatosa post-isquemica la cuestón se refleja
en el llamado “Riñón de shock”, de origen quiurgico, traumático, por un colapso
vascular severo, por pigmentos: hemoglobina o mioglobina en casos de babesiosis,
piroplasmosis y mioglobinuria en animales de trabajo.
La IRA prerrenal y la necrosis tubular aguda (NTA) son parte de un espectro de
manifestaciones de la hipoperfusión renal siendo la primera consecuencia de una
hipoperfusión suave o moderada y la segunda de una hipoperfusión más prolongada
o severa. La diferencia fundamental entra las formas prerrenales y
parenquimatosas (cuyo representante mas frecuente e importante es la NTA)
descansa en el hecho de que, debido al daño histológico que ocurre en esta última,
la insuficiencia renal no se resuelve inmediatamente al restaurar la perfusión renal,
lo que si ocurre en los primeros. Además, cuando el daño es particularmente
intenso, puede desarrollarse una necrosis cortical renal bilateral y la IRA no ser

391
reversible.
Por tanto, las causas de NTA son prácticamente las mismas que las de IRA
prerrenal, variando únicamente la duración e intensidad de la hipoperfusión. No
obstante, con frecuencia estos casos se acompañan de otras causas de daño renal
como nefrotoxinas (fármacos, mioglobina, hemoglobina) y sepsis.
En cuanto a los productos nefrotóxicos es preciso decir que el riñón es
particularmente susceptible a su acción ya que recibe el 25% del volumen cardiaco
y concentra las toxinas a altos niveles en el intersticio medular por un mecanismo de
contracorriente y en las células epiteliales renales mediante unos transportadores
específicos. Muchos productos son capaces de producir este efecto tóxico en elos
riñones: antibióticos como la gentamicina, tetraciclinas (especialmente peligrosas
cuando están caducadas), cefalosporinas, sulfamidas, polimixinas, anfotericina B,
Antiinflamatorios no esteroideos, contrastes radiolgicos, quimioterápicos:
doxorrubicina, cisplatino, metotrexato, anestesia general profunda, prolongada y sin
fluidoterapia adecuada, mioglobina, hemoglobina, insecticidas. Además el potencial
nefrotóxico de muchas drogas se encuentra incrementado en presencia de isquemia
renal, sepsis y otras situaciones que provocan daño renal. Las toxinas exógenas
mas importantes incluyen la mioglobina, hemoglobina, ácido urico, calcio y proteínas
anómalas del mieloma.
Entre las causas o alteraciones diversas que provocan IRA parenquimatosa, se
describen:

• Lesiones glomerulares agudas: glomerulonefritis, trombosis de vasos

glomerulares, lesiones infecciosas intersticiales: virus de la hepatitis canina ,
leptospirosis y enterobacteriaceas.
• Hipercalcemias; lesiones tœbulo-intersticiales, intersticiales y glomerulares:
jovenes con exceso de calcio en la dieta y exceso de vitamina D.

• IRA post-renal.
Las causas mas comunes de este tipo de IRA son aquellas que obstruyen la uretra
o el cuello de la vejiga, la obstrucción ureteral bilateral o unilateral en pacientes con
un solo riñón funcionante. El cuadro es habitualmente reconocido con facilidad
mediante la exploración clínica y la ecografía del tracto urinario.

Cuadro clínico.
El descenso en el funcionalismo renal puede acompañarse de oliguria o anuria ,
denominándose estos cuadros IRA oligurica u oligoanúrica ; en la mitad de los
casos la diuresis de estos pacientes puede estar conservada, hablándose entonces
de IRA no oligurica. En cuanto a la urea, conviene aclarar que su origen diverso y su
complicado metabolismo la hacen menos útil que la creatinina para el manejo del
paciente con IRA cuyos niveles dependen del metabolismo muscular y de la
eliminación renal.

IRA pre-renal
Clínicamente está directamente relacionada con un estado de shock y se produce
por una disminucón del flujo sanguíneo que reciben los riñones.
Se trata de un déficit de riego sanguíneo; los riñones deben recibir el 20 % del gasto
cardiaco normal y si no lo hacen, pierden de forma rápida capacidad funcional.
Tanto si se produce un déficit cardiaco de volumen sanguíneo, como si hay un
déficit vascular o circulatorio : anemias, hipovolemias, trombosis,...se producen
lesiones del sistema tubular: lesiones graves, intensas, de desarrollo brusco y con
repercusiones inmediatas en el equilibrio hidro-electrolítico y, tratadas a tiempo y
correctamente, lesiones habitualmente reversibles.

392
Los carnívoros con IRA presentan oliguria ( producción de menos de 6.5 ml de
orina/kg/24 horas) o anuria (produccion de menos de 2.0 ml de orina/kg/24 horas).
Los hallazgos urinarios y bioquímicos de la IRA prerrenal pueden deducirse
conociendo las acciones de la noreprinefrina, angiotensina II y hormona
antidiurética, e incluyen descenso del flujo urinario, disminución de la concentración
urinaria de sodio , aumento de la osmolaridad por encima y de la densidad urinaria .
El sedimento urinario contiene cilindros hialinos transparentes formados por la
precipitación de la proteina de Tamm-Horsfall en la orina concentrada. B‡sicamente
los hallazgos laboratoriales serán los mismos que en el estado de shock de
cualquier origen y dependerán de la profundidad del shock y el tiempo que lleve
instaurada.

IRA parenquimatosa Este tipo de IRA se manifiesta en correspondencia con las

formas clínicas siguientes:

• Forma oligo-anurica. Puede evolucionar con los estadios siguientes:

• Estadio I que dura de1 a 2 días y cursa con oligoanuria.

• Estadio II que dura de 4 a 12 días y cursa con oligo-anuria-uremia.
• Estadio III cursa con poliuria y los 15 días presenta una aparente curación del
animal.
• Estadio IV existe diuresis normal desde poco hasta varios días.
En cualquiera de los estadios anteriores el animal puede curar, puede ocurrir que la
insuficiencia renal pase a ser crónica, incluso el paciente puede morir en cualquiera
de esos estadios.

• Forma de diuresis conservada.

En estos casos sólo existe evidencias de la enfermedad por las exámenes de
laboratorio; se presenta en casos de uso frecuente de antibióticos aminoglucósidos
o cuando se usan correctamente los diuréticos en una fase precoz del estadio I.

IRA post-renal.
Se trata de una obstrucción o ruptura de las vias de eliminación de orina: cálculos
minerales, tapones mucosos, cilindros, masas abdominales que comprimen las vías
de eliminación, masas pelvianas, fracturas de hueso peneano, rupturas vesicales,
uretrales y ureterales que son capaces de impedir la eliminación de orina en el
animal. Los síntomas que la caracterizan son: Oligo-anuria ,disuria, estranguria,
hematuria macroscópica mas o menos marcada, dolor abdominal, palpación renal
dolorosa.
Anorexia,Abatimiento,Uremia,Hipercaliemia.
En algunas ocasiones, incluso con rupturas de vejiga urinaria, se siguen orinando
peque–as cantidades, tenerlo siempre en cuenta.En casos obstructivos completos y
sostenidos existe un peligro serio de hidronefrosis secundaria.
Cuando se soluciona el problema existe siempre una poliuria de rebote que puede
ocasionar hipocaliemias muy graves, siempre hay que mantener un tratamiento y
vigilancia post-obstrucción.

• Complicaciones de la IRA.
Las principales complicaciones que aparecen en la insuficiencia renal podemos
dividirlas en: Metabólicas, Cardiovasculares, Gastrointestinales, Neurológicas,
Hematológicas e Infecciosas.

• Complicaciones metabólicas
Dada la reducción en el filtrado glomerular que acontece en la IRA, lo más frecuente

393
es que exista impedimento para la excreción de sodio, potasio y agua por lo que la
sobrecarga de volumen, la hipercaliemia y la hiponatremia son hallazgos
sumamente frecuentes. El defecto existente en el poder de acidificación urinaria
conduce a la acidosis metabólica y a la alteración en el metabolismo de los cationes
divalentes, dando lugar especialmente a hiperfosforemia, hipocalcemia e
hipermagnesemia
• Complicaciones cardiovasculares
Incluyen la hipertensión arterial moderada, el edema pulmonar y las arritmias. La
aparición de pericarditis y derrame pericárdico son menos frecuentes en el seno de
la insuficiencia renal aguda que en la crónica. Las arritmias se deben generalmente
a los trastornos electrolíticos antes comentados.
• Trastornos gastrointestinales
Los trastornos gastrointestinales durante la IRA consisten fundamentalmente en
nauseas, vómitos, malnutrición, gastritis, ulceras y sangrado gastrointestinal y en
casos muy avanzados estomatitis, gingivitis, pancreatitis y parotiditis. El sangrado
gastrointestinal moderado es muy frecuente, presentándose en el 10-30% de los
casos de IRA y generalmente se debe a ulceras de estrés.
La malnutrición es uno de los problemas más importantes y problemáticos del fallo
renal agudo.
• Síndrome urémico
Los animales con IRA especialmente aquellos que cursan con oliguria e
hipercatabolismo de larga duración, el denominado síndrome urémico tiene más
posibilidades de presentarse .Además de todas las complicaciones ya mencionadas
derivadas de la hiponatremia, hiperkaliemia e hipermagnesemia por ejemplo,
pueden aparecen trastornos neuroconductuales manifestados por letargia,
confusión, estupor, agitación, psicosis, mioclonus, hiperreflexia, déficit neurológicos
focales y convulsiones. En estos casos, las manifestaciones cardiovasculares
pueden ser extremas, no siendo infrecuentes la aparición de pericarditis, derrames
pericardicos y taponamiento en caso de que no se tomen rápidamente las medidas
terapéuticas adecuadas. También las complicaciones gastrointestinales se
intensifican siendo los vómitos incohercibles y pudiendo desarrollarse un cuadro de
ileo. Todas estas manifestaciones del síndrome urémico se deben al acumulo de
toxinas que están aun por identificar pero que probablemente incluyan la urea y
otros compuestos derivados del metabolismo proteico, productos derivados de las
bacterias como las aminas aromáticas y otras moléculas que son inadecuadamente
eliminadas de la circulación. La aparición del síndrome urémico es un hecho de mal
pronostico y requiere instaurar el tratamiento con diálisis rápidamente. ( Ver acápite
9.4).
□Complicaciones hematológicas
Las más importantes son la anemia y el sangrado digestivo. La primera es de causa
multifactorial, siendo lo más importante la falta de producción de eritoproyetina,
aunque también pueden colaborar la hemólisis, la tendencia al sangrado típica de la
insuficiencia renal aguda, la hemodilución y la disminución del tiempo de vida medio
de los eritrocitos en un ambiente tóxico como es el de la insuficiencia renal. La
tendencia al sangrado puede derivar de la presencia de trombocitopenia, disfunción
plaquetaria y algunas anomalías concomitantes de los factores de la coagulación.
Otro hallazgo frecuente es la leucocitosis, generalmente expresión de sepsis o
estres.
• Complicaciones infecciosas
Son muy frecuentes y de pronóstico siempre grave, desarrollándose según las
diferentes series en el 50% al 90% de los casos y explicando un 75% de las
muertes. Las más frecuentes son las neumonías, las sepsis que tienen su origen en
catéteres intravenosos, las infecciones de heridas quirúrgicas y las del tracto
urinario. En su desarrollo intervienen las alteraciones de la inmunidad propias de la

394
uremia aunque también la pérdida de continuidad de las barreras mucocutáneas
(canulaciones venosas, cateterización vesical, etc) pueden jugar un papel
importante.

Diagnóstico.
Ante un paciente con una elevación de los niveles de urea (el BUN es la urea
plasmatica dividida por 2.14) y/o la creatinina en sangre, la historia clínica
investigando especialmente sobre la utilización de agentes nefrotóxicos, junto a la
exloración física y el uso juicioso de análisis de sangre y orina, estudios radiológicos
e incluso la biopsia renal si fuera necesario, proporcionan los datos básicos para
llevar a cabo un diagnóstico definitivo.
Sin embargo, el proceso diagnostico ante una IRA debe seguir un orden lógico que
pasa por descartar primero un padecimiento crónico previo, aunque no podemos
olvidar la posibilidad de agudizaciones de una insuficiencia renal crónica previa. La
mejor guía para hacer esta diferenciación consiste en una buena historia clínica:
estudios analíticos anteriores ayudan a valorar el grado de insuficiencia renal en ese
momento y si el enfermo tenia nefropatía previa o no, de manera que si no aparecen
alteraciones hematologicas, bioquímicas o en el sedimento de orina, suponemos
que se trata de una IRA.
Si no existen análisis previos, preguntar por la existencia de cólicos nefríticos o
cambios en el aspecto de la orina o ritmo de la diuresis. Poliuria, orinas claras y
nicturia junto con anemia, hematomas espontáneos no justificados, calambres
musculares, prurito, y disminución de la líbido indican la existencia de una isificiencia
tenal crónic(IRC). El estudio radiológico simple de abdomen para objetivar el
tamaño de las siluetas renales permitirán sospechar una IRA si el tamaño renal esta
aumentado o una situación crónica de disfunción renal si el tamaño renal esta
disminuido o sus riñones son asimétricos.
En segundo lugar se debe descartar la existencia de una causa obstructiva que
suele ser fácil de diagnosticar y se debe de sospechar en animales con patología
urologica previa y con clínica de prostatismo. La palpación abdominal. La RX simple
mostrará una siluetas renales aumentadas de tamaño. Sin embargo la forma mas
fácil, fiable y desprovista de riesgo es la ecografía abdominal.
El paso siguiente y fundamental consiste en definir si el deterioro agudo de la
función renal es de origen prerrenal o parenquimatoso y en este caso, será preciso
además descartar la presencia de NTA de origen isquémico o tóxico o por el
contrario de enfermedades intrínsecas del parenquima no relacionadas con la NTA
(enfermedad de grandes y pequeños vasos, gromerolupatías , síndrome
hemoliticos-urémico o pórpura trombocitopénica trombótica, etc.
La insuficiencia renal aguda prerrenal debe ser sospechada en situaciones de
deplección de volumen verdadera (hemorragias, pérdidas gastrointestinales,
urinarias o cutáneas excesivas, etc) o, en su caso, de disminución del volumen
circulante eficaz (insuficiencia hepática, tratamientos con antiinflamatorios no
esteroideos o inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina -IECAs-,
etc.).
Los animales enfermos con depleción verdadera de volumen, suelen tener mucha
“sed” . En los casos de cirróticos con disminución del volumen circulante eficaz, los
estigmas clínicos y físicos de insuficiencia hepática suelen ser evidentes. En todos
los casos, el disponer de datos de analíticas previas, diuresis, peso, uso de
fármacos nefrotóxicos, agentes de contrastes, quimioterápicos, etc. es útil para
alcanzar un diagnóstico exacto.
• Utilidad uroanálisis.En este apartado deben de considerarse los siguientes
aspectos:

• Volumen urinario.

395
En general no es muy útil su conocimiento pues la anuria puede observarse en
cualquier tipo de fracaso renal e, incluso, una necrosis tubular aguda severa puede
conservar la diuresis. Así pues. el volumen de orina no tiene gran valor diagnostico,
aunque permite clasificarlo en oligúrico y no oligúrico. Sin embargo hay algunos
datos orientadores. Por ejemplo, un volumen de orina normal o poliuria, en general
expresa una afectación parenquimatosa mas leve o una obstrucción incompleta de
la vía urinaria. La anuria debe hacer pensar en una situación de shock, obstrucción
completa de la vía urinaria bilateral o unilateral en caso de riñón único o menos a
menudo en una embolia-trombosis de la arteria renal, una necrosis cortical masiva
una glomerulonefritis aguda severa, un síndrome hemolítico-uremico o una
vasculitis. Por último, una diuresis fluctuante (oliguria seguida de poliuria y
viceversa) es muy sugestiva de una uropatía obstructiva.
• Sedimiento urinario.
Es una herramienta extraordinariamente útil para diferenciar los diferentes tipos de
insuficiencia renal aguda (prerrenal, renal, y postrrenal) y, lógicamente, para
diferenciar tipos de enfermedades parenquimatosas.
En la insuficiencia renal aguda prerrenal el sedimento no contiene células pero si
cilindros hialinos formados por una proteína normalmente presente en la orina y
secretadas por las células epiteliales del asa de HENLE denominada proteína de
TAMM-HORSFALL.
En la insuficiencia renal aguda con necrosis tubular, suelen existir cilindros
granulosos, pigmentados y de células epiteliales, generalmente en asociación con
hematuria microscópica. No obstante los cilindros pueden faltar en un 25% de los
casos y no son necesarios para el diagnóstico. Los cilindros hemáticos, no suelen
verse en esta situación, indicando su presencia enfermedad glomerular o nefritis
intersticial aguda. Lo mismo ocurre con los eritrocitos dismórficos, típicos de las
enfermedades glomerulares, pero menos específicos que los cilíndros hemáticos.
• Proteinuria.
Suele verse en la NTA , siendo de tipo tubular y reflejando la incapacidad de las
células tubulares para reabsorber las proteínas normalmente filtradas y la
eliminación de restos celulares. Proteinuras de mayor rango, indican generalmente
daño glomerular.
• Hemoglobinuria-Mioglobinuria.
Ambas deben sospecharse cuando hay reactividad para la hemoglobina, en el test
de la ortotoluidina (reacción con tira reactiva ComburTest o “DITSTICK”) y
ausencia notable de eritrocitos en el sedimento urinario; también, cuando el
sobrenadante obtenido después de centrifugar la orina es rosa y da positiva la
reacción para hemoglobina libre.
La diferencia entre Hemólisis y Rabdomiolísis puede establecerse notando como el
plasma es rosa en los casos de hemólisis y no en los de rabdomiolísis, pues en esta
última situación el pigmento liberado, mioglobina, de peso molecular diecisiete mil
daltons es ligado por otros compuestos y además se filtra por el riñón, mientras que
la hemoglobina de peso molecular mayor (sesenta y cinco mil daltons) no tiene este
comportamiento.
• Cristaluria.
Dentro del contexto de insuficiencia renal aguda tres tipos de cristales son
especialmente relevantes: a) Los de ácido úricos (pleomórficos) que se ven en la
insuficiencia renal aguda funcional y en los casos de nefropatía aguda por ácido
úrico tras empleo de quimioterápia. b) Los de oxalato, en forma de sobre, y c) los de
hipurato que sugieren el diagnóstico de intoxicación por etilenglicol. Este último
diagnóstico puede verse apoyado cuando la diferencia entre la osmoralidad
plasmática medida y la calculada está aumentada.

• Utilidad de la hematología y hemoquímica.

396
La Creatinina y Urea son indicadores útiles de la evolución y gravedad de la
insuficiencia renal, aunque a veces existen discordancias a las que ya nos hemos
referidos al inicio del tema. Para valorar adecuadamente el grado de función renal
debe de calcularse el aclaramiento de creatinina (Ccr) según la siguiente fórmula :
Ccr = Ucr x V/ Pcr
Donde Ucr es creatinina en orina (mg%), V es volumen de orina en ml/min en la
orina
recogida en 24 horas y Pcr es la creatinina plasmática (mg%).

La aparición conjunta de hipercaliemia, hiperfosforemia, hipocalcemia,

hiperuricemia, y elevación de la fracción muscular de la CPK, sugieren
rabdomiolisis.
La aparición de anemias severas en ausencia de hemorragias, sugiere hemólisis
sobre todo si se acompaña de elevación de la LDH. Este mismo hallazgo
acompañado de hematíes dismórficos en la extensión de sangre periférica y
trombopenia, indica microangiopatía trombótica y las entidades que la causan.

• Utilidad de los estudios radiologicos

La radiografía simple de abdomen informa fundamentalmente sobre la existencia de
litiasis radiopaca y el tamaño y silueta renal y con la radiografía de tórax se puede
valorar la existencia de sobrecarga de líquidos.
La ecografía informa del tamaño, situación y morfología de los riñones, del grosor
de la cortical, de la diferenciación corticomedular y sinusal, y de la presencia o no de
uropatía obstructiva, entre otros aspectos. El estudio Doppler color es un
complemento muy útil pues informa del estado de la circulación de pasos principales
y parenquimatosos, arteriales o venosos. En general, deben evitarse los estudios
radiológicos con medios de contraste.

Pronóstico
En la IRA pre-renal el pronóstico es variable, oscilando entre favorable y
reservado. Cuando el tratamiento se establece de forma rápida el pronóstico es
bueno o favorable, cuando se tarda demasiado tiempo en instaurar el tratamiento
médico, el riesgo es que la insuficiencia pase de ser pre-renal a ser renal, en cuyo
caso el pronóstico es reservado o mucho peor.

Tratamiento.
El tratamiento de los animales con IRA puede ser conservador o mediante técnicas
de dialisis, lo que será sometido a criterios de sostenibilidad.. El manejo
conservador requiere una actuacion a varios niveles, lo que a veces hay que hacer
de forma simultánea. Este tratamiento incluye en primer lugar el diagnóstico y
correccion de las causas potencialmente reversibles, tratando de prevenir un posible
daño adicional. En segundo lugar, y una vez el daño renal esté establecido, es
preciso atenuar la lesión tubular o acelerar su recuperación en los casos de NTA de
origen isquémico o tóxico a la vez que se tratan las alteraciones y complicaciones
que provoca esta nueva situación de fracaso renal. A continuación se ofrecen
algunas pautas terapeútica de los tipos de IRA:

• IRA pre-renal
Primeramente , debe restablecer el flujo sanguineo renal normal utilizando siempre
sueros isotónicos como : Solución salina 0.9%, Dextrosa 5% y Ringer.
Debemos considerar que tendremos potencialmente una hipercaliemia y una
hipernatremia; restringir al máximo el aporte de sodio y potasio puede ser un
beneficio añadido para el paciente: el uso de Dextrosa al 5% , Solución Glucosalina
397
Isotónica o Solució n clorurada hipotónica, aportan volumen y agua, sin sobrecargar
de sodio y potasio al paciente.En casos de que existan hemorragía, se procede
como sigue:

a) La cantidad total de sangre es de unos 88.0 mL/kg de peso vivo, cuando hay
perdidas de más de un 25% de este volumen total, deberíamos plantear una
transfusión sanguínea. La complicación de este procedimiento en las clínicas
veterinarias, hace que se reserve para situaciones críticas en las que se produzca
una disminución del valor hematocrito por debajo de +/- 15 % en el perro y +/- 10-12
% en el gato.
b) Cuando las pérdidas son severas pero no llegan al 25%, podemos usar
expansores del plasma del tipo de los dextranos o cuando se producen pérdidas
mayores y no es posible realizar una transfusión sanguínea y deberíamos intentar
mejorar la oxigenación con una tienda de oxígeno o una mascarilla. El uso de
gelatinas y almidones, resulta económicamente costoso en nuestros pacientes y
tienen una comercialización limitada a usos hospitalarios.Reponer el volumen
sanguíneo con Solución Clorurada Hipertónica permite una rápida reposición del
volumen circulante, pero puede empeorar cuadros hemorrágicos previos y debe
evitarse hasta controlar de manera absoluta y definitiva la perdida de sangre.
c) Cuando las pérdidas no tengan tanta entidad, pueden reponerse en cuanto al
volumen con ringer o dextranos.
En casos que diagnóstico de arritmias cardiacas . Tanto si son la causa del
problema, como si se trata de una de las consecuencias del estado de shock o bien
estamos ante una situación de insuficiencia cardiaca aguda, debemos tratar las
alteraciones cardiacas en consecuencia, cada tipo de arritmia debe tratarse
adecuadamente y con tanta agresividad como gravedad hemodinámica suponga la
existencia de tal arritmia.

IRA parenquimatosa
Es necesario plantear la terapeutica como una respuesta global, rápida y completa:
corregiriendo las alteraciones hidro-electroltícas, ácido-básicas, de subalimentación
y eliminacinar los metabolitos tóxicos ( Ver capítulo 8)..
Hay que corregir el desequilibrio en 3-4 horas, en estados de shock llegamos a
poner hasta 90 mL / kg / hora, siempre vigilando la función cardiaca y cuando no
hay síntomas de insuficiencia cardiaca congestiva previos. Cuando la frecuencia
cardiaca se eleve por encima de un 25% de la frecuencia cardiaca inicial,
disminuiremos la velocidad del goteo, siempre hay que monitorizar la frecuencia
cardiaca. Cuando se trata de un caso de insuficiencia renal parenquimatosa, el
tiempo para rehidratar al paciente se estimado algo mas prolongado y los cálculos
se realizan sobre 6-8 horas de perfusion.
Los metabolitos tóxicos se pueden eliminar mediante la diuresis forzada con:
MANITOL : Dosis : 0.25-0.5 g/kg-IV , en 1 hora hay que vigilar la diuresis : al menos
1-2 mL / kg es normal, si es correcta esta diuresis, se administra otra vez la misma
dosis y se mantiene vigilada la diuresis y si es normal en 12 y 24 horas se repite la
misma dosis. Si el animal después de la primera inyección no orina debemos
evaluar la posibilidad de emplear la dialisis peritoneal.
FUROSEMIDA :Dosis: 5.0-10.0 mg/ kg IV en 5-10 minutos y debemos tener diuresis
en 30 minutos como m‡ximo. Si a los 30 minutos existe diuresis pasamos a 2.0-4.0
mg / kg / 4-6-8 horas-IV. Si en esos 30 minutos no hay diuresis:2.0-4.0 mg / kg de
furosemida + 2.0-5.0 mcg/kg/min. Si a los 15-30 minutos de la segunda perfusion no
hay diuresis hay que replantearse la dialisis peritoneal.
La furosemida tiene una cierta toxicidad intrínseca y puede ser peor que el manitol,
puede lesionar los túbulos renales y además no aumenta de un modo especial el
flujo renal, cosa que si se consigue con manitol.

398
DOPAMINA.El uso de DOPAMINA por sí sola o asociada a DOBUTAMINA en casos
en los que existe cierto grado de fallo cardiaco primario o secundario al problema
renal, aporta una serie de ventajas muy importantes ya que mejora el flujo renal
cuando se utiliza en dosis de 5.0 mcg/kg/minuto, no lesiona ninguna función o
estructura renal y puede ser de gran ayuda en el control de la función renal. La
dobutamina mejora el gasto cardiaco sin producir vasoconstricción ni arritmias y
apoya el efecto renal de la dopamina mediante esta mejoría de flujo sanguíneo
general.

IRA post-renal
Se aplican tratamientosa etiológicos y sintomáticos. Corrigiendo la hipercaliemia,
hipocaliemia y control de los vomitos y gastroenteritis.
Corrección de la hipercaliemia. Puede emplearse solución salina hipotónica( al
0.45%), Bicarbonato de sodio administrado en una dosis de 1.0-3.0 mEq/kg que
no causa un grave problema clínico nunca, pero es mejor conocer la tasa de
bicarbonato plasmático. Por otra parte se puede reducir la hipercaliemia de forma
inmediata con el uso de insulina 0.25 - 0.5 ui/kg por vía intravenosa, junto con
glucosa , 2 gramos de glucosa por cada unidad de insulina que se ha suministrado.
otra alternativa es utilizar cloruro calcio 10% 0.5-1.0 ml/kg, o gluconato calcico 0.5-
1.0 ml/kg de una solución al 10%.
Corrección de la hipocaliemia. Podria utilizarse soluciones isotónicas que
contengan potasio, es mejor aplicar la terapéutica potásica basada en el diagnóstico
de laboratorio de la concentración del mismo en suero o plasma sanguíneos. Para
el control de los vomitos y gastroenteritis se procede com ya fué descrito el
capítulo 3.

Profilaxis.
La prevención debe basarse n la evitación de las causas.

9.1.2.2) INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA ( IRC).

Concepto.
La Insuficiencia Renal Cronica (IRC) se define como una disminución del
funcionalismo renal, que ocurre en varias semanas, donde existe una lesion renal
generalizada, progresiva e irreversible que se caracteriza por la imposibilidad los
riñones para realizar sus funciones en el organismo, por altos niveles de urea
sanguínea y frecuente presencia de isostenuria.

Etiología.
El conjunto de causas que pueden provocar IRC son: idiopatica “ nefritis cronica
intersticial “, congenita o hereditaria, pielonefritis, glomerulonefritis y
glomerulonefritis.
La idiopatica “ nefritis cronica intersticial como su nombre lo indica es de causa
desconcida, a pesar de ser lesión renal que se presenta con cierta frecuencia. Se
trata de una descripción anatomopatológica de los rinones fibrosos con tejido
cicatricial infiltrado, estos cambios, probablemente son consecuencia de muy
diversas causas que se mantienen a lo largo del tiempo y como consecuencia final
de todas ellas aparece este tipo de lesión microscópica.
La congenita o hereditaria se manifiesta en: la hipoplasia renal, enfermedad de
riñones poliquísticos, hipoplasia cortical renal (en cocker spaniel) y enfermedad
renal familiar: descrita en Lhasa Apso, Shih-Tzu, Elkhound, Keeshound, Samoyedo,
Doberman, Caniche standard y Gatos abisinios.

399
Cuadro clínico.
La IRC afecta con mayor frecuencia a los perros viejos excepto en los casos de
origen congenitos y hereditarios. los animales presentan poliuria, polidipsia,
perdida de peso marcada, anorexia, vomitos, halitosis, depresion, apatia y
debilidad.
Durante la exploración clínica del animal puede observarse : Deshidratación,
coloración pállida de las mucosas visicbles y ulceras en la cavidad bucal. Durante la
palpación externa de la región renal en los gatos y perros podemos detectar los
riñones disminuifdos de tamano con superficie irregular., lo cual corrobora la
cronicidad del proceso.
El uroanálisis de pacientes con IRC presenta una densidad urinaria de 1.008-1.012
( Isostenuria). Existe cilindruria, pues el sedimento urinario contiene muchos de
eritrocitos, leucocitos, proteinas, restos celulares y células uroteliales.
El cuadro hematológico y hemoquímico puede manifestar anemia no regenerativa
debido a la disminución de la secreción de eritropoyetina renal, leucocitosis,
elevados niveles de urea y creatinina, hiperfosfatemia, hipercaliemia en los estadíos
finales y en fases oligocericas e hipocaliemia en las fases poliœricas,
especialmente en los gatos. Existe acidosis metabólica.
En la radiología de estos casos clínicos puede verse los riñones pequeños e
irregulares, mal estado de osificacion, nefrocalcinosis y calcificaciones distroficas en
tejidos blandos.

Diagnóstico.
El diagnóstico de la IRC se basa en la reseña animal , anamnesis, eploración
clínica y la realización de pruebas o exámenes complementarios que incluyen
análisis de orina, sangre y radiología entre otros. Debe efectuarse diagnóstico
diferencial con la peritonitis infecciosa felina, agenesia o hipoplasia congenita renal
y calcinoma renal primario, entre otras enfermedades.

Pronóstico.
El pronóstico es de reservado a desfavorable. El monitoreo de la fosfatemia y otros
metabolítos( Urea y Creatinina) en estos casos, brinda elementos pronósticos sobre
la evolución clínico-terapéutica de los pacientes.

Tratamiento.
En correspondencia con el desconocimiento de la mayoria de los factores etiológico
de la IRC, el tratamiento de la misma es fundamentalmente sintomático y algo
paleativo. Constituye un excepción las IRC dependientes de es la pielonefritis, en
cuyo caso siempre hay que buscar una infección como posible causa, y si existe tal
origen para el problema, en muchas ocasiones veremos como la funcionalidad renal
mejora de forma notable con un tratamiento antibiótico. En general para el
tratamiento médico de la IRC, se indica:

• Hidratación.
Los animales deben tener libre acceso al agua de bebida.
Si tenemos un paciente DESHIDRATADO, “ENFERMO”, o que ha experimentado
un aumento reciente en las tasas séricas de creatinina, debemos empezar con
fluidoterapia.
Normalmente, animales con tasas de creatinina menores de 3.0 mg/dL (ajustar a la
especie animal), que están comiendo, hidratandose, serán tratados en su casa,
incluso algunos de ellos experimentan ciertos beneficios con una fluidoterapia
subcutanea, perfectamente aplicable por los propietarios. Cuando el caso es más
delicado, se recomiendan las mismas indicaciones de fluidoterapia que se hicieron
en el tratamiento de la insuficiencia renal aguda.

400
• Dieta.
La dieta debe ser: palatable , facilmente digestible y baja en proteinas.
La dieta debe ser baja en proteínas ya que los riñones con incapacidad funcional
severa no son capaces de eliminar productos de degradación de proteínas con lo
que se acumulan metabolitos terminales nitrogenados que empeoran el cuadro
clínico( Urenia). Como regla general, siempre que los valores de UREA sean
superiores a los 70-80 mg/dL , debemos empezar con esta dieta. Cuandos se usan
dietas caseras debemos tener en cuenta que las proteínas deben ser racionadas
pero de alto valor biol—gico y alta digestibilidad.
Los gatos necesitan una cantidad de prote’nas mayores que los perros de modo que
a ellos debemos administrarles una dieta específica felina y nunca una dieta canina
que utilicemos de forma conjunta tanto para perros como para gatos.
En ausencia de valores elevados de uremia, una dieta restringida en proteínas no
permite conseguir un efecto “protector” renal, no mejora, ni aumenta la persistencia
de la funcionalidad renal residual y puede empeorar la capacidad de regeneración
del tejido renal. En presencia de uremias elevadas, la restricción de prote’nas en la
dieta permite disminuir los valores de metabolitos nitrogenados en sangre circulante.
• Mineraloterapia y vitaminoterapia.
El aporte de calcio y fósforo debe ser adecuado en estas dietas. Debe suministrarse
vitaminas C y del complejo B por vía oral y parenteral, pues en fases de poliuria se
pierden en exceso las vitaminas hidrosolubles ( B y C).
En el tratamiento sintomático puede utilizarse cimetidina , ranitidina, famotidina o
nitatidina, clorpromacina o metoclopramida , sucralfato, quelantes del fosforo
(quelantes del fosforo) y esteroides anabolizantes que reducen el estado
catabólico, estimulan la producción de eritropoyetina y mejoran la función
compensatoria por el resto de las nefronas funcionales.
Siempre debe evitarse todo tipo de stress, particularmente los ambientales, de calor
y situacionales.

Profilaxis.
La prevención debe basarse n la evitación de las causas.

• NEFROSIS.

Sinonimia.
Síndrome nefrótico.

Concepto.
Es un síndrome renal que se caracteriza por un cuadro clínico -humoral con
albuminuria hipoproteinemia y en ocasiones edemas e hipercolesterolemia; todo lo
cual se debe a un aumento de la permeabilidad de la membrana basal de los
glomérulos para las proteínas (proteinuria), como consecuencia de la degeneración
de la célula de los canalículos, especialmente de los túbulos contorneados del riñón.

Etiología.
El síndrome nefrótico es un grupo de signos y síntomas causado por trastornos que
producen cierto tipo de daño al glomérulo del riñón, produciendo excreción anormal
de proteína en la orina. Esta condición puede ocurrir como resultado de una
infección, exposición farmacológica, malignidad, trastornos hereditarios o
enfermedades que afecten múltiples sistemas corporales, como diabetes mellitus ,
lupus eritematoso sistémico, mielomamúltiple y amiloidosis. También puede ocurrir
en trastornos del riñón como glomérulonefritis focales y otras enfermedades renales
de cambios y/o lesiones mínimas.

401
Cuadro clínico.
Se presenta un grupo de signos y síntomas tales como albuminuria, proteinuria,
hipoproteínemia y edemas, Los edemas son mas frecuentes en humanos. La orina
puede contener también lípidos visible bajo el microscopio y en muchos casos
humanos y pocos de animales, puede haber aumento del colesterol en la sangre.
En ocasiones se presenta anorexia y astenia. En los casos graves existe cilindruria
hialina, granulosa, de epitelios renales y leucocitos, éste último suele faltar en las
formas leves.

Diagnóstico.
El diagnóstico se efectúa a través del método clínico. La reseña del animal,
anamnesis , la exploración clínica y pruebas o exámenes complementarios, en
particular uroanálisis o análisis de orina son los procedimientos diagnósticos que
deben emplearse.

Pronóstico.
Es variable. Favorable en los animales jóvenes y reservado en los viejos.

Tratamiento.
Debe establecerse tratamientos etiológicos y sintomáticos. Puede indicarse
creativamente: Reposo relativo, dieta láctea o rica en aminoácidos o proteínas
adecuadas, diuréticos tiazidas, antibioterapia prudente, suministro de potasio,
esteroides y antialérgicos. Siempre debe tratarse la enfermedad fundamental.
También podemos indicar la terapia homeopática (Ver cuadro 9.5).

Profilaxis.
Evitación de las causas remotas e inmediatas.

• HIDRONEFROSIS.

Concepto.
Hidronefrosis es una terminología aplicada a la dilatación de la pelvis y cálices
renales, asociada con atrofia progresiva y aumento quístico del riñón, donde el
mismo puede aparecer como suspendido en una bolsa de agua. La hidronefrosis
puede ser unilateral o bilateral.

Etiología.
Toda obstrucción (completa e incompleta) de las vías urinarias que se produzca a
cualquier nivel desde la uretra hasta la pelvis renal, puede causar hidronefrosis. Las
obstrucciones de las vías urinarias pueden ser congénitas debido a desarrollo
anormal de las vías urinarias bajas o posteriores o deberse a causas adquiridas
como:

• Urolitiasis
• Cistitis, especialmente las hemorrágicas
• Hipertrofia de la prostatata en perros
• Compresión de los uretres por tejido inflamatorio o neoplásico circundantes
• Compresiones uretrales adquiridas

Sintomatología.
La hidronefrosis unilateral no afecta de apreciablemente la eliminación de la orina
de los animales. En los casos bilaterales puede apreciarse oliguria temporal o

402
permanente que puede transformarse en anuria y desencadenar uremia. El examen
clínico local permite apreciar un aumento fluctuante del riñón, uni o bilateral y a
veces, dilatación del ureter. En animales menores el aumento de volumen del riñón
puede reflejarse también con un aumento del volumen abdominal.

Diagnóstico.
El diagnóstico se efectúa aplicando el método clínico. La reseña del animal,
anamnesis , la exploración clínica y pruebas o exámenes complementarios, en
particular uroanálisis o análisis de orina son los procedimientos diagnósticos que
deben emplearse.

Pronóstico.
La hidronefrosis unilateral tiene pronóstico favorable y en la bilateral es
desfavorable.

Tratamiento.
En los animales de matadero, la mejor opción es sacrificarlos oportunamente. De
ser posible, debe eliminarse los obstáculos de las vías urinarias. En casos
unilaterales puede realizarse nefrectomia. Genéricamente se aplican indicaciones
dietéticas, farmacológicas y quirúrgicas para restablecer la función renal.

Profilaxis.
Evitación de las causas remotas e inmediatas.

9.2) INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO (ITU).

Las infecciones del tracto urinario (ITU) constituyen una de las entidades clínicas de
cierta prevalencia en las clínicas veterinarias de animales afectivos estimándose que
de un 10 a un 15% de las hembras (caninas y felinas) y un hasta un 6% de los
machos presentan al menos un episodio de ITU durante su vida. Puede afectar a
individuos mamíferos de cualquier especie y edad, pero especial incidencia en las
hembras de cualquier edad y animales macho en edades extremas de la vida.

Conceptos y presentación
El término infección urinaria engloba diversas entidades clínicas ( nefritis, pielitis,
pielonefritis, cistitis, uretritis y otras) caracterizadas por la colonización e invasión del
tracto urinario por microorganismos patógenos. Ya las nefritis infecciosas
Infecciosas fueron tratadas con anterioridad (Acápite 9.1.1); aquí abordaremos
solamente a la Pielonefritis y Cistitis, pues las otras entidades se apartan de los
propósitos de éste texto.

Etiología y clasificación

• Etiología. La flora normal de la uretra distal está formada (Con ligeras

variaciones según la especie animal) por estafilococos coagulasa negativo (con
excepción de Staphylococcus saprophyticus), difteroides (Corynebacterium sp),
estreptococos no hemolíticos, Lactobacillus, Mycobacterium smegmatis, y
microorganismos anaerobios. En ocasiones, de forma transitoria, puede encontrarse
E. coli u otros bacilos gramnegativos. La orina es un excelente medio de crecimiento
para muchos microorganismos
Las causas de una ITU puede enfocarse desde formas diferentes. Una de las
formas se basa en el germen aislado. El tipo de microorganismo puede orientarnos
si se trata de una ITU no complicada o complicada. En la ITU complicada la E.
coli es un gérmen menos frecuente, y otros bacilos gramnegativos como

403
Enterobacter, Pseudomonas, y otros, microorganismos grampositivos como
enterobacterias (Proteus mirabilis, Klebsiella spp), Streptococcus y Staphilococcus
spp y hongos, especialmente Candida spp, son responsables de estas infecciones
complicadas. Sin embargo y de forma habitual o no complicada, la naturaleza del
animal es la que determina la etiopatogenesidad de la ITU. La mayoría de las ITU
están producidas por un grupo limitado de patógenos y el 95% de las infecciones
están producidas por una única especie bacteriana. E. coli es el microorganismo
responsable de más del 80% de las ITU no complicadas.

• Clasificación. La clasificación de las ITU se basa en la localización y frecuencia

de la infección, así como en los factores que pueden complicarla.
La pielonefritis o infección del tracto urinario alto o anterior afecta al riñón y
pelvis renal, en tanto que la cistitis, uretritis, prostatitis y epididimitis quedan
catalogadas como infecciones del tracto urinario bajo o posterior.
A su vez una ITU puede clasificarse como no complicada o complicada; la ITU no
complicada afecta a individuos que tienen un tracto urinario estructural y
funcionalmente normal. Por contra, una ITU complicada implica la existencia de
factores del animal que pueden promover la persistencia o recurrencia de la
infección, tales como gestación, anomalías estructurales o funcionales del sistema
excretor, una infección adquirida en el hospital o clínica veterinaria, manipulación
reciente de la vía urinaria, diabetes mellitus, estados de inmunosupresión ,
enfermedad renal poliquística y uso reciente de antimicrobianos. La recurrencia de
una ITU puede obedecer a recidiva o reinfección; una recidiva es una infección
recurrente producida por el mismo microorganismo, que acontece por regla general
en las dos semanas que siguen a la conclusión del tratamiento antimicrobiano; una
reinfección es producida por especies diferentes de cepas microbianas y de forma
habitual ocurre más allá de dos semanas de la finalización del tratamiento.
La bacteriuria significativa denota la presencia de más de 10* E5 bacterias
patogénicas por mililitro de orina, con o sin síntomas. La bacteriuria asintomática es
una bacteriuria significativa sin manifestación clínica. La piuria representa un
marcador de bacteriuria significativa y se define como un recuento en orina de más
de 10 leucocitos/mL en una cámara cuentaglóbulos o, de forma menos precisa, un
recuento superior a 6 leucocitos por campo mediante objetivo de alto aumento

Patogenia
La patogénesis de la ITU puede ser considerada teniendo en cuenta dos aspectos:
factores de virulencia dependientes del microorganismo y factores dependientes del
animal.

a) Vías de acceso.
El mecanismo habitual de producción de una ITU es el ascenso de gérmenes desde
la uretra y tejidos periuretrales a la vejiga (cistitis) y riñón (pielonefritis). Menos de un
3% de los casos de ITU y pielonefritis obedecen a infección hematógena . En
condiciones normales la orina y las vías urinarias son estériles. El primer paso en la
patogénesis de una ITU es la colonización de la uretra distal y vestíbulo vaginal por
microorganismos patógenos. El reservorio de estos gérmenes es el tracto
gastrointestinal, debido a la
proximidad, en la hembra, del ano a la uretra.
En la hembra la uretra es corta y permite el paso de gérmenes hacia la vejiga,
; en el macho la uretra tiene mayor longitud y junto a las propiedades bactericidas
de la secreción prostática se evita el ascenso de microorganismos.

b) Factores de virulencia.
Existen cepas específicas de E. coli con capacidad potencial para invadir el

404
uroepitelio y causar ITU. Sólo ocho de los más de 170 serotipos de antígeno
lipopolisacárido O (O1, O2, O4, O6, O7, O16, O18 y O75) son responsables del
80% de los episodios de pielonefritis aguda . Estos antígenos somáticos se asocian
con los serotipos capsulares K1, K2, K5, K12, K13. Las cepas patogénicas también
poseen otros factores de virulencia tales como producción de aerobactina
(secuestro de hierro) y hemolisina . Proteus sp, otros bacilos gramnegativos
entéricos y Staphylococcus saprophyticcus sintetizan la enzima ureasa,
favoreciendo la generación de cálculos renales.
El mecanismo de colonización de E. coli más importante está basado en la
presencia en el uroepitelio de receptores específicos para la fijación de serotipos del
gérmen provistos de filamentos de naturaleza proteica (pili o fimbrias). Proteus y
Klebsiella sp pueden fijarse también al uroepitelio al igual que Staphylococcus
saprophyticus. Se conocen diferentes tipos de fimbrias pero la mejor estudiada es la
fimbria P (denominada así por su similitud estructural con componentes de los
glucoesfingolípidos neutros, que constituyen los antígenos del grupo sanguíneo P).
Se sabe que la adherencia de las fimbrias a las células del epitelio urinario puede
bloquearse en algunos casos mediante la adición de manosa. Las fimbrias P, a
diferencia de otras, son resistentes a la manosa y existe una fuerte asociación entre
este tipo de fimbrias y cepas de E. coli productoras de pielonefritis, en especial en
las formas bacteriémicas.

c) Factores dependientes del animal.

El mecanismo de defensa de la vejiga de mayor eficacia es la dilución de los
gérmenes por el efecto del flujo de orina y su eliminación periódica con la micción.
La interacción entre el vaciamiento de gérmenes durante la micción e integridad de
los mecanismos antirreflujo, la presencia de sustancias bacteriostáticas en la orina y
los mecanismos de defensa intrínsecos de la mucosa vesical son determinantes en
impedir el desarrollo de una ITU. Llegados a este punto es fácil comprender como
situaciones en las que el vaciamiento vesical es incompleto (orina residual), el
reflujo vesicoureteral, la presencia de cuerpos extraños o litiasis y lesiones
inflamatorias preexistentes van a favorecer el
establecimiento de una ITU.
El descenso del pH urinario, las variaciones amplias de la osmolaridad y, en menor
grado, el aumento en la concentración de urea o de ácidos orgánicos, la presencia
de proteínas con efecto antibacteriano (lisozima, inmunoglobulina G y A) y los
niveles bajos de glucosa afectan negativamente la velocidad de crecimiento de los
gérmenes . En infecciones de las vías urinarias altas la medula renal es más
susceptible que la corteza, posiblemente en relación con las elevadas
concentraciones de amoníaco, el reducido flujo sanguíneo en esta región, el retraso
en la movilización de leucocitos y la hipertonicidad .
Aunque las barreras mecánicas y físicas son determinantes en impedir el desarrollo
de una ITU, la producción local y sistémica de anticuerpos contra las bacterias
patógenas o antígeno específico, juega un papel protector frente a la infección
ascendente y hematógena. También es posible que la infección bacteriana estimule
una reacción autoinmune contra tejidos renales, favoreciendo la progresión del daño
tisular una vez que la infección ha sido erradicada. Evidencias recientes han
sugerido que las células epiteliales del tracto urinario producen citokinas
proinflamatorias en respuesta a la infección por E. coli.

Cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas de la ITU son variables y dependen de la edad del
animal y localización de la infección. Puede ser asintomática y manifestarse por
bacteriuria en el urucultivo. El cuadro clínico de las ITU específicas, se describe
mas adelante( Acápites 9.2.1 y 9.2.2).

405
Diagnóstico.
El diagnóstico de una ITU descansa fundamentalmente en dos pilares: 1) la
anamnesis y examen clínico; 2) diagnóstico de laboratorio, basado en el examen
microscópico de una muestra de orina o del sedimento obtenido por centrifugación
de ésta y en la demostración de infección por urocultivo. En ocasiones se necesitan
investigacines radiológicas y urológicas, especialmente en casos de ITU
complicada.

Pronóstico.
En los casos no complicados es favorable el pronóstico y en los complicados es
reservado.

Tratamiento.
El tratamiento de una ITU debe basarse en factores dependientes del
animal, del microorganismo y en factores farmacológicos. Debemos tener
presente el riesgo y prevalencia de resistencia al agente antimicrobiano
seleccionado y la susceptibilidad del patógeno. Fármacos tradicionales en
el tratamiento empírico de una ITU con ampicilina , trimetroprim-sulfametoxazol y
antisépticos urinarios puede indicarse en determinadas condiciones , pero lo ideal,
es ajustar la terapéutica a los resultados del urocultivo con amtibiograma debido al
elevado porcentaje de uropatógenos quimioresistentes. Las consideraciones
farmacológicas del antimicrobiano deben incluir una adecuada biodisponibilidad
oral, alcanzar altas concentraciones en la orina, tener un mínimo impacto sobre la
flora fecal y vaginal y, una vida media prolongada. El objetivo del tratamiento debe
ser la erradicación de los patógenos, prevenir las recurrencias y minimizar los
efectos adversos del antibiótico en cuestión. La erradicación del patógeno debe ser
evidente en el análisis microscópico de orina o urocultivo a las 24 horas de iniciada
la terapia. De lo contrario debemos sospechar un fracaso terapéutico o a pesar de
ser el fármaco susceptible, factores tales como obstrucción de la vía urinaria por la
presencia de cálculos, insuficiencia renal o incumplimiento del tratamiento. La
duración del tratamiento depende de la historia natural de la infección y de las
características del animal.

Profilaxis.
La prevención debe basarse en la evitación de las causas.

9.2.1) PIELONEFRITIS

Sinonimia.
Pielonefritis bacteriana.

Concepto y presentación.
Es una ITU que afecta a los riñones y la pelvis renal, donde los riñones presentan
una reacción inflamatoria a infecciones que afectan la pelvis , el parénquima
intersticial y secundariamente al aparato tubular, vascular y glomérular. En el
pasado se pensaba que la Pielitis ( inflamación de la pelvis renal ) y pielonefritis
eran entidades diferentes, hoy se considera que muy difícilmente puede afectarse
infecciosa e inflamatoriamente, la pelvis renal sin que también esté involucrada la
medula renal y otras estructuras del riñón.

Curso.

406
Puede ser agudo y crónica.

Etiología.
Las causas de las pielonefritis coinciden con las ya descritas en el acápite 9.2 para
la ITU en general. Reiteramos el origen de la Pielonefritis son infecciones
hematógenas y urógenas ascendentes o del tracto urinario posterior. El origen
fundamental de las bacterias que causan Pielonefritis, es intestinal; los gérmenes
coliformes se asocian con el 80% de los casos. También son asociadas
causalmente con la Pielonefritis las enfermedades siguientes:

• Obstrucción de las Vías Urinarias

• Nefritis aguda
• Hidronefrosis
• Infecciones por Corynebacterium en cerdos (C. suis) y bovinos (C. renales)
• Diabetes mellitus
• Pielitis
• Infecciones obstetricas

Anatomopatología.
En los casos de píelonefritis la severidad de las lesiones agudas puede variar
ampliamente, desde casos con afectación de la mucosa pélvica (pielitis) a
afectación global de lóbulos de médula y corteza.
Macroscópicamente los riñones de enfermos con pielonefritis aguda grave
están aumentados de tamaño, con abcesos en la superficie capsular, corteza y
medula. Microscópicamente existe afectación parcheada tubulointersticial, con
infiltración neutrofílica predominante y, en casos de formación de abcesos,
fenómenos de necrosis tubular. Los glomérulos suelen estar respetados. A medida
que la curación tiene lugar el exudado inflamatorio pasa a ser predominantemente
mononuclear con formación de tejido de granulación y colágeno.

Cuadro clínico.
La pielonefritis aguda se manifiesta clínicamente por escalofríos, fiebre, dolor
lumbar, náuseas, vómitos, disuria y polaquiuria. Tanto la palpación renal como
percusión de la región renal son dolorosas.
En animales viejos e inmunodeprimidos los signos y síntomas de afectación renal
pueden ser escasos. A pesar de que la bacteriemia puede estar presente en un 10-
25% de los enfermos, la aparición de shock séptico es poco habitual y cuando
aparece debe descartarse complicación obstructiva. El espectro clínico de una
pielonefritis aguda es variable desde casos con moderada afectación del estado
general a situaciones de shock séptico.
El cuadro clínico de la pielonefritis crónica puede ser extremadamente igual al de
una glomérulonefritis crónica, a tal extremo que muchos autores consideran que
gran parte de los casos diagnosticados como glomérulonefritis crónica son en
realidad pielonefritis crónica.

Diagnóstico.
Los procedimientos diagnósticos, son los descritos para las ITU en general. El
urocultivo debe realizarse cuando se sospecha de pielonefritis, particularmente en
el animal hembra. La identificación en orina de anticuerpos ligados a bacterias
mediante inmunofluorescencia puede ser de utilidad en el diagnóstico de
pielonefritis.

Pronóstico.
En los casos no complicados es favorable el pronóstico y en los complicados es
407
reservado.

Tratamiento.
El tratamiento de este tipo de nefritis es la administración del antibiótico adecuado,
elección que siempre debe estar a cargo del médico tratante. Cuando el manejo es
instaurado a tiempo, debe resultar en una remisión de los síntomas y en el
restablecimiento completo de la función de los riñones. Cuando los episodios se
repiten y el médico crea que existe una anormalidad en el flujo normal de la orina,
esta debe
ser corregida.
El no tratar la enfermedad implica el riesgo de que las estructuras renales
comprometidas se dañen, dando lugar a un proceso de cicatrización que puede
comprometer la función renal. Como en el caso de los demás tipos de nefritis, el
tratamiento consiste en corregir, si es que se conoce, la causa del trastorno y
combatir la inflamación. Por lo tanto, antibióticos y corticosteroides estarán de nuevo
en la primera línea de ataque.
En ausencia de náuseas, vómitos o afectación importante del estado general puede
prescribirse un antibiótico oral durante 7-10 días . Cuando se compruebe afectación
del estado general, náuseas o vómitos se procederá a la administración parenteral
de alguno de los siguientes antimicrobianos: ampicilina, ceftriaxona o cefotaxima,
aztreonam, un aminoglucósido
im o iv en dosis única diaria o ciprofloxacino iv. A partir de la defervescencia el
tratamiento puede seguirse por vía oral, con un antibiótico elegido según el
resultado
del antibiograma, hasta completar 10 días.
La persistencia de fiebre a las 72 horas del tratamiento o agravación clínica en
cualquier momento antes, puede deberse a: a) infección por un germen resistente;
b) nefritis bacteriana focal; c) existencia de una colección supurada (absceso,
pionefrosis); d) desarrollo de una necrosis papilar, y e) desarrollo de una pielonefritis
enfisematosa. De existir shock o cualquier otra complicación, debe ser tratada.
Además, pueden indicarse tratamientos con plantas medicinales, acupuntura y
fármacos homeopáticos (Ver cuadro 9.5).

Profilaxis.
La prevención debe basarse n la evitación de las causas.

9.2.2) Cistitis.

Concepto y presentación.
La cistitis es una inflamación de la vejiga urinaria, en general se trata de una
inflamación superficial de la pared vesical, caracterizada por aparición de edema e
hiperemia de la mucosa. Si la infección progresa pueden aparecer hemorragias
focales o difusas y exudado purulento.

Curso.
La cistitis puede tener curso agudo y crónico.

Etiología.
Las causas de la cistitis son las ya descritas en el acápite 9.2 para la ITU en
general.

uadro clínico.

408
La cistitis aguda se caracteriza por aparición de disuria, polaquiuria y micción
urgente (síndrome cistítico). Algunos animales pueden manifestar tenesmo urinario,
dolor en la región vesical que aumenta con la micción (estranguria), y hematuria. La
fiebre y otras manifestaciones sistémicas son raras. Sin embargo hasta un 20% de
los animales con bacteriuria significativa y clínica de cistitis tienen una infección
urinaria de vías anteriores o altas.

En la cistitis crónica puede estar ausente o disminuido el dolor y el tenesmo

urinario, los perros de piso puedn volverse sucios. La polaquisuria es poco evidente,
aunque puede existir micciones frecuentes en pocas cantidades. Generalmente no
existe hematuria significativa, solamente escasos eritrocitos en la orina. En la orina,
la fermentación amoniacal es mas frecuente y manifiesta. El engrosamiento de la
pared vesical puede detectarse por palpación o mediante imagenología.

Diagnóstico.
Los procedimientos diagnósticos, son los descritos para las ITU en general.

Pronóstico.
Los casos agudos leves son de pronóstico favorable, el resto es de pronóstico
reservado.

Tratamiento.
Un tratamiento de tres días es suficiente en casos de cistitis aguda no complicada.
El objetivo del tratamiento debe ser la erradicación de la infección en la mucosa de
tracto urinario inferior y de las clonas uropatogénicas en la vagina y tracto
gastrointestinal inferior, manteniendo intacta la flora vaginal normal. En este sentido
las fluoroquinolonas (norfloxacino, ciprofloxacino u ofloxacino) alcanzan unas altas
concentraciones en las secreciones vaginales y representan el tratamiento de
elección. Los antibióticos B-Lactámicos (amoxicilina-clavulánico, sultamicilina o una
cefalosporina de 2.ª generación) pueden también usarse.
Tradicionalmente la duración del tratamiento de una cistitis no complicada consistía
en un régimen oral de un antimicrobiano durante 7-10 días. Sin embargo en la
última década ha quedado demostrado que tratamientos cortos (3 días) son
igualmente eficaces Una dosis única (p. ej. 3 gr de fosfomicina trometanol) también
erradica la infección vesical pero se asocia a un porcentaje significativamente
superior de
recurrencia precoz.
Se recomienda la realización de urocultivo y una duración más prolongada del
tratamiento (7 días) en circunstancias donde la probabilidad de pielonefritis
subclínica es elevada tales como infección urinaria reciente y diabetes mellitus.
También pueden indicarse tratamientos con plantas medicinales, acupuntura y
fármacos homeopáticos (Ver cuadro 9.5).
En la cistitis crónica el tratamiento debe ser precedido de lavados de la vejiga junto
con un tratamiento interno. Los lavados de la vejiga se pueden realizar, después de
vaciarla con un catéter o sonda vesical, con soluciones(a la temperatura corporal )
de ácido bórico(30) o permanganato de potasio( 0.25) en 1000 mls de agua. Para el
lavado vesical en animales menores se utilizan 50mls y en los mayores 300.
Debe determinarse el PH de la orina de los animales con cistitis, y proceder a la
acidificación o alcalinización de la orina. En los gatos y animales herbívoros se les
administra ácido láctico en el agua de bebida en una proporción de 1: 1000 o
mandalatos. También Cloruro de amonio( 0,3 –1,3gs) diluido en agua. Las tomas
pueden ser tres o cuatro veces al día en cantidades de cinco cucharadas grandes o
soperas para los animales mayores y cuatro cucharadas pequeños para animales
menores.

409
Profilaxis.
La prevención debe basarse en la evitación de las causas.

9.3) UROLITIASIS.

Sinonimia.
La enfermedad recibe muchos nombres, incluyendo cálculos urinarios, piedras en la
vejiga o piedras renales

Concepto y presentación.
La urolitiasis es una enfermedad causada por la presencia y los efectos de urolitos
(piedras) o cálculos, o bien, cantidades excesivas de cristales en los conductos
urinarios. Estos cristales o estas piedras irritan la cubierta interior de los conductos
urinarios, provocando cambios en los tejidos, sangre en la orina y a menudo dolor.
En algunos casos, los cristales o las piedras bloquearán total o parcialmente el flujo,
haciendo que el orinar resulte doloroso o imposible. La urolitiasis no solamente es
una enfermedad en sí, sino que de acuerdo con su clase, dimensión y ubicación,
tiene repercusiones sobre todo el tracto urinario. Con frecuencia se acompaña de
cistitis, píelonefritis ascendentes y finalmente nefritis intersticiales. La enfermedad
muchas veces es subclínica ,presenta en todas las especies de animales
domésticos, pero es rara en los cerdos.
Los urolitos se pueden definir como agregados cristalinos, con un 95 % de
cristaloides orgánicos e inorgánicos y un 5 % de matriz orgánica. Los urolitos
(cálculos urinarios) pueden denominarse:

• Según su localización: nefrolitos, renolitos, ureterolitos, uretrolitos, cálculos

vesicales o urolitos.
• Según su forma: facetados, lisos, piramidales, rugosos, asteroidales, etc.
• Por su composición mineral: estruvita, urato, ácido amónico, oxalato, cistina,
etc.

Etiopatogenia.
En la etiopatogenia de la litiasis urinaria debe considerarse el cálculo urinario en
sus diferentes composiciones y en las diferentes especies de animales (Ver cuadros
9.4.1 y 9.4.2 ), como manifestaciones de distintos trastornos o desequilibrios
metabólico-nutricionales y la incidencia de otros factores que contribuyen a la
iniciación de la formación del cálculo, separándolo de aquellos que permiten su
crecimiento. En general, entre los factores que favorecen la formación y el
crecimiento de los cálculos urinarios, se consideran los siguientes:

► La desproporción entre los coloides protectores de las vías urinarias y la

cantidad de cristaloides presentes en la orina, así como el grado de saturación de
las diferentes sales, lo cual depende de la cantidad absoluta y de la reacción de la
orina.
► La presencia de un núcleo calculoso, el cual estaría constituido por cualquier
proceso irritativos e inflamatorios del sistema renal-urinario: urocilíndros, células
epiteliales, coágulos de sangre, copos de pus y fibrina, porciones de tejido y
cuerpos extraños. En estás condiciones se produce la precipitación cristalina de
410
determinados compuestos salinos alrededor del núcleo del cálculo, con la
colaboración de sustancias adhesivas coloidales de naturaleza mucosa o
albuminoidea.
► Además de las afecciones y lesiones tóxico-inflamatorias del parénquima de los
riñones, pelvis renales y del aparato urinario en general. La hipovitaminosis A, los
estados de mayor concentración de la orina como en la oliguria, estasis urinaria y la
deshidratación, el hiperparatiroidismo ( aumenta la excreción renal y concentración
de fosfatos), contribuyen a la formación de los urolitos.
► También tienen importancia causal en la urolitisis de los animales herbívoros, las
circunstancia siguientes: el consumo de piensos y aguas de bebida ricas en cal,
porque las bases térras excesivas ( sales calízas) contribuyen ala eliminación de
de fosfatos por vía intestinal, debido al efecto alcalótico con que actúan en el
organismo, por locual als sales de clcio aumentadas en la orina de forma unitaria
precipitan fácilmente. Ello también es posible cuando los animales consumen por
largos períodos de tiempo alimentos o agua ricos en carbonatos, fangosos o
lodosos o con mucha tierra o suelo. Los piensos ricos en fosfatos ( granos,
salvados) provocan acidosis e incrementan la eliminación de fosfatos a través delos
riñones , favoreciendo la formación de cálculos de fosfatos. El consumo de
alimentos con exceso de oxalatos, provoca alcalosis, favoreciendo así, la aparición
de urolitiasis.
► En el caso particular de los perros, se consideran, además, como factores o
causas de la urolitiasis canina, los siguientes:

▪ Edad: Puede aparecer en su perro desde los dos meses de nacido aunque es más
común entre los dos y diez años.
▪ Sexo: Puede aparecer igualmente en los adultos de ambos sexos, aunque debido
a que la uretra es más larga y estrecha en el macho que en la hembra, la
obstrucción de la uretra es más común en perros que en perras.
▪ Confinamiento y ejercicio: Orinar con poca frecuencia, como resultado del
confinamiento dentro de la casa y falta de ejercicio regular, contribuyen a la
formación de cálculos.
▪ Dieta: Altos niveles de minerales en la dieta, como magnesio y fósforo ,y algunas
veces calcio, están directamente relacionados con la enfermedad. Demasiada
proteína también puede contribuir a la formación de cálculos.

Resumen de la calculogénesis :

La formación del cálculo se asocia con dos fases bien definidas, una que es la
formación del núcleo cristalino – fase de nucleación – y depende directamente de
la concentración del mineral en la orina.
Y la otra fase que es el crecimiento del núcleo – fase de crecimiento - que
depende de:

A)Su capacidad para permanecer en el sistema urinario (no disolverse o

desaparecer por eliminación)
B)El grado de sobresaturación de la orina.
C)Las características físicas del núcleo cristalino.

Las secciones transversales de los urolitos suelen demostrar la presencia de un

núcleo central con laminaciones (como la organización concéntrica de una cebolla),
lo cual demuestra que las distintas capas se han ido formando con el tiempo, y en
menor proporción suelen revelar una formación radial.

411
 Cuadro 9.4.1: Composición de los urolitos en los animales domésticos.

Animales Orina ácida Orina alcalina

Rumiantes Silicatos Fosfatos y carbonatos cálcicos y magnésicos.
( Bovinos y ovinos) Oxalatos Fosfato triple.
Xantina Carbonato de hierro.
Cerdos Silicatos Fosfato triple.
Oxalatos Carbonato cálcico.
Caballos Silicatos Fosfato triple.
Carbonato cálcico.
Fosfato magnésico.
Fosfato cálcico.
Perros Oxalatos Fosfato triple.
Cistina Carbonato y fosfato cálcicos.
Ácido úrico Urato amónico ácido.
Uratos
Gatos Cistina Fosfatos y carbonatos cálcicos.
Ácido úrico Fosfato magnésico potásico.
Oxalatos Fosfato triple

Cuadro 9.4.2: Composición de los urolitos en perros*

Composición mineral:
Análisis mineral cuantitativo de cálculos urinarios caninos (total = 410 cálculos)
Mineral Número Porcentaje
Fosfato amónico magnésico 314 77 %
Oxalato cálcico 22 5%
Monohidratado (19)
Dihidratado (3)
Urato ácido amónico 16 4%
Urato ácido sódico 3 1%
Fosfato cálcico 12 3%
Cistina 6 1%
Silicato 3 1%
Matriz 2 1%
Mixtos 32 8%
*Datos obtenidos por Urolithiasis Laboratory, P.O. Box 25375, Houston, Tx –
77005 -
Carl Osborne, David J. Polzin y Shehu Abdullahi – en Texto de Cirugía de los
pequeños animales, tomo II . Douglas H. Slatter. Editorial Masson

412
 Composición de la matriz orgánica:
Se considera matriz orgánica a todo lo que queda después de disolver los
componentes minerales del cálculo.
Los componentes más frecuentemente encontrados son:
• Albúmina sérica
• Alfa y gamma globulinas
• Uromucoide
• Sustancia de matriz A

Fisiopatología
La génesis formal y el mecanismo que da origen a los cálculos urinarios no se
conocen todavía con detalle. Los cálculos se producen de tal manera que los
llamados corpúsculos coloidales actúan como núcleos orgánicos de cristalización de
los cálculos en la luz de los túbulos. Parecen ser conglomerados de polisacáridos-
proteínas, que proceden de las células tubulares e ingresan por lo general
periódicamente en el círculo de formación de cálculos. Para su iniciación parece ser
requisito imprescindible una merma pasajera de la irrigación del riñón. En torno a la
matriz orgánica de los corpúsculos coloidales se acumulan luego otros materiales,
preferentemente inorgánicos, que suelen depositarse en capas concéntricas
superpuestas. De esta manera se originan los llamados microlitos, a partir de los
cuales se producen en condiciones adecuadas macrolitos, que, de acuerdo con su
localización, se denominan cálculos vesicales, ureterales o de pelvis renal.
La concentración de iones hidrógeno en la orina no interviene probablemente de
modo activo en la formación de cálculos, pero si influye en la composición de los
que puedan formarse. Este hecho está de acuerdo con la conocida influencia del
pH sobre al solubilidad de los constituyentes urinarios, como se relaciona en el
cuadro anterior. El pH de la orina puede alterarse como característica de la dieta,
pero con una alimentación ordinaria no se inducen fácilmente variaciones amplias
de pH, salvo en los omnívoros. Las infecciones en las vías urinarias incrementan la
alcalinidad de la orina, especialmente cuando los microorganismos son capaces de
hidrolizar la urea, y los cálculos son a menudo una consecuencia tanto como una
causa de la infección local persistente. La producción incrementada de amoníaco
en la bacteriuria es probablemente el factor precipitante en la formación de cálculos
de uratos en los perros.
La infección está estrechamente relacionada con la formación de cálculos y puede
presentarse con mayor frecuencia de la que revelan las técnicas de cultivo
rutinarias. La contribución de la infección puede ser directa, al formar residuos
inflamatorios que actúan como núcleos para iniciar la mineralización, y porque
produce un exceso de amonio como constituyente de los cálculos, o indirecta por el
incremento del pH y, en ello, por la reducción de la solubilidad del calcio y fosfato
magnésico.
Los desórdenes metabólicos pueden contribuir, por aumento de la eliminación de
constituyentes urinarios insolubles, a la formación de cálculos. Los cálculos de
urato amónico se producen en los perros dálmatas como consecuencia de un
defecto congénito en la reabsorción tubular renal de los uratos. Los cálculos de
uratos solo aparecen en un pequeño porcentaje de tales perros.
Las hormonas exógenas, tienen considerable importancia en los rumiantes, y
ocasionalmente y de modo inadvertido en los visones comerciales. Las hormonas
exógenas son estrógenos suministrados al visón y proporcionados o implantados en
los rumiantes, y las sustancias estrogénicas proceden esencialmente de los tréboles
de los pastos. Estos cálculos son de tres tipos y solo tienen un pequeño
componente inorgánico. Constan esencialmente de células y mucoproteínas del
413
epitelio de las vías urinarias bajas o de metabolitos concentrados de los
fitoestrógenos, y otros precipitados no identificables.
La alta incidencia de cálculos urinarios en los rumiantes tiene un carácter
principalmente nutricional. Un caso de cálculos de xantina en óvidos estaba
circunstancialmente relacionado con la deficiencia de molibdeno en pastos no
cultivados, siendo este elemento un componente de la xantinooxidasa. La
deficiencia de vitamina A se sugiere con frecuencia como un factor predisponente,
pero la evidencia es equívoca. En circunstancias excepcionales puede contribuir a
la producción de cambios metaplásicos en el epitelio urinario. Las dietas
alimenticias para los ovinos ricas en fosfatos pueden motivar una incidencia
extraordinariamente elevada de cálculos. El cociente calcio-fósforo equivalente a
1:2 o mayor parece ser un factor crítico, pero la forma en que se suministran estos
elementos, y el equilibrio con otros constituyentes tales como sodio, potasio y
magnesio, tienen probablemente también importancia. La adición de potasio tiende
a favorecer la urolitiasis de fosfatos. La deficiencia de magnesio lleva a la
calcificación renal y a la microlitiasis tubular, al menos en las especies de
laboratorio, y tanto el sodio como el magnesio actúan como competitivos con el
calcio, incrementando la solubilidad de las sales de calcio en la orina.
La ingestión inadecuada de agua y la toma de aguas muy mineralizadas se han
sugerido como factor especificante en la formación de cálculos. Tales
circunstancias incrementan el grado de cristaluria, pero no está claro que el
aumento en la concentración urinaria será capaz por sí de permitir que los cristales
lleguen a formar cálculos.
La consecuencia de una prolongada obstrucción total de las vías urinarias eferentes
es la atrofia progresiva de todo el parénquima renal, comenzando por atrofiarse los
radios medulares de las papilas, y luego las porciones de médula más próximas a la
corteza, con lo cual se pierde la capacidad para concentrar la orina. Más tarde se
produce también la atrofia de la corteza; en casos extremos, la corteza restante
adopta la forma de una delgada membrana que rodea al antiguo órgano,
constituyendo quistes más o menos tabicados. Infecciones secundarias y procesos
de reparación completan el cuadro clínico de la pielonefritis ascendente.
Los cálculos vesicales solo tienen por lo general, como consecuencia, una acción
irritativa localizada. Sin embargo, si provocan cistitis secundarias, tienen
repercusiones sobre la totalidad del organismo.Tales acciones generales pueden
estar provocadas por cistitis de otros orígenes. Normalmente, el epitelio vesical es
bastante impermeable a todos los componentes de la orina.En los mamíferos
domésticos sanos sólo se evidencia una escasa salida de urea de la vejiga.Cuando
el epitelio vesical se encuentra lesionado, aumenta considerablemente el paso de
urea desde la vejiga a la sangre.

Síntomas
En los casos subclínicos, prácticamente no existen síntomas, incluso en casos que
los cálculos son grandes y numerosos y hasta con atrofia renal unilateral. En los
casos clínico, se observa por lo general síntomas de pielitis, píelonefritis o cistitis,
con manifestaciones como: marcha envarada, altialgica, dolor, sensibilidad
aumentada a la presión de la región renal. En los pelos que rodean la abertura del
prepucio de los rumiantes y , a veces, en los cerdos y gatos, puedn observase
arenillas adheridas. En los caballos y rumiantes pueden manifestarse síndrome de
cólico nefrítico con la adopción de la postura para miccionar, anuria completa o
emisión dc e pocas cantidades de orina sanguinolenta o purulenta, mezcladas
algunas veces, con arenillas o piedrecillas. Estos accesos de cólico nefrítico, puede
repetirse varias veces y terminar con una uremia mortal, debido a la prolongada
anuria.
En los perros con urolitiasis los síntomas pueden ser: orinar frecuentemente (en

414
lugares poco usuales) , orina con sangre, debilidad y depresión, pérdida de apetito,
vómito o dolor. Los cálculos pueden bloquear la salida de orina, evitando la
eliminación de desechos tóxicos y causar uremia terminal y la muerte del animal.

Diagnóstico.
Con la adecuada toma del caso clínico a través de la reseña, anamnesia, exámen
clínico físico y las pruebas complementarias( uroanálisis e imaginología), puede
lograrse un diagnóstico efectivo de la urolitiasis. Deben excluirse los cólicos
gastrointestinales, las nefritis, abscesos paranefríticos y las neoplasias renales.

Pronóstico.
Los casos subclínicos son de pronóstico favorable y los clínicos ,reservados.

Tratamiento.
No existe un solo tratamiento estándar; debe individualizarse la terapéutica para
cada animal, según la especie, ya que depende del tipo de cálculo, de su tamaño,
localización, asociación con otras patologías urológicas, así como de las
complicaciones individuales que puedan provocar (dolor, infecciones, etc.). los
métodos de tratamiento basicamente son:

• La ingestión abundante de líquidos puede ayudar a expulsar los cálculos

pequeños.
• Fármacos que disuelvan los cálculos como los de ácido úrico o el uso de
medicamentos homeopáticos ( Cuadro 9.5).
• Aplicar medidas dietéticas y infecciones administrar quimioterápicos.
• Cirugía clásica del aparato urinario. ( Uretrotomía, Nefrotomía, Nefrectomía
y Cistotomía).
• La litotricia extracorpórea por ondas de choque .
• La nefrolitotomía percutánea
• Los tratamientos endourológicos (extracción o fragmentación de los cálculos
a través de conducto urinario).

En la litiasis primaria hay que indicar una dieta baja en minerales y abundante en
vitamina A, excluir el salvado y reducir los granos. Debe evitarse la ingestión de
alimentos y la toma de agua con lodo o tierra.
La obstrucción por cálculos urinarios, en algunas ocasiones se puede eliminar
mediante inyección de agua estéril por la Uretra a presión mediante una jeringuilla
(gatos). En los animales mayores se intenta mover el cálculo para evitar la
obstrucción. En el gato también se recomienda administrar Tetosterona, 2 mg
diarios.
Los casos de obstrucciones por cálculos uretrales, frecuentes en bovinos y a veces
en perros castrados se recomienda aplicar masajes. Administración de alcalinos:
bicarbonato de sodio, para el bovino, 50 -100 gramos; en el perro 1 – 5 gramos y
diuréticos. En el perro se aconseja acidificar la orina con una limonada fosfórica,
compuesta por :

Ácido fosfórico oficinal..................27.5 g.

Jarabe...........................................150 ml.
Agua.............................................. 500ml.

En los cálculos vesicales obstructivos se procede a la evacuación de la orina

mediante punción de la vejiga a través del recto y extracción del cálculo. En las
hembras mayores (yegua y vaca) a veces se puede extraer por el orificio uretral .
En los perros la mayoría de los cálculos se pueden disolver mediante una dieta con
415
cantidades reducidas de ciertos minerales y proteínas. Cuando intentamos disolver
los cálculos mediante una dieta especial, los signos asociados a al enfermedad
(dolor y orina con sangre, por ejemplo), desaparecen en 7 a 10 días. Disolver
completamente los cálculos usualmente lleva de 4 a 16 semanas dependiendo de
su composición y su tamaño.

Profilaxis.
En general deben evitarse todos los factores etiológicos. La medida más efectiva
es beber muchos líquidos (sobre todo agua), a fin de orinar mucho, con lo que la
orina estará más diluida y será más difícil que precipiten las sustancias que forman
los cálculos

Cuadro 9.5: Fármacos homeopáticos indicados para tratamientos de

enfermedades del sistema urinario.

• Cálculos urinarios: BERB (Berberis vulgaris), ERIG ( Erigeron canadensis o

Leptilon canadense), PAR ( Paris cuadrifolia) y SARS ( Zarzaparrilla o smilax
officinalis)
• Enuresis o incontinencia urinaria: ARS -N, CAUST , EQUIS ( Equisetum
hyemale), KREOS, LAC- C y NIT- AC.
• Glomerulonefritis: APIS , ARS, AUR -M, CANTH, MERC- C, TEREB O TER (
Terebinthiniae oleum).
• Hematuria: CANTH, HAM ( Hamamelis virginiana), NIT- AC y EREB O TER .
• Nefritis: APIS , CANTH, CHIM , BERB, HEP, LYC, MERC- C y TEREB o
TER.

• UREMIA.

Sinonimias.
Intoxicación urinaria o Síndrome uremia.

Concepto y presentación
Se denomina uremia a un estado que se caracteriza, predominantemente, por
trastornos nerviosos y gastrointestinales, que se producen por la permanencia en el
organismo de substancias que deberían haber sido eliminadas por la orina. La
palabra uremia inicialmente significaba orina en la sangre, en tanto que se quiere
significar con ella a una serie de efectos metabólicos que aparecen cuando los
riñones insuficientes no pueden mantener un medio interno normal. La uremia se
presenta en la fase final de la insuficiencia y fallo renales.

Clasificación y etiología
Fishberg estableció la clasificación de las causas de la uremia en tres grandes
grupos:

416
• Uremia prerrenal, en la que el déficit de la función renal es la consecuencia de
alteraciones en la circulación de la sangre por los riñones debidas a diferentes
causas extrarrenales.
• Uremia renal como consecuencia de lesiones de los riñones, equivale a la
uremia que aparece en los animales al extirparle los riñones.
• Uremia póstrenal por obstrucción de las vías de excreción que corresponde a la
que se obtiene al ligar los uréteres a un animal.

A esta clasificación de tipo causal es necesario añadir una segunda en que la

uremia o insuficiencia renal se clasifica por su curso clínico en uremia aguda y
uremia crónica. Las uremias agudas pueden ser producidas por los tres
mecanismos indicados, en tanto que la uremia crónica es siempre consecuencia de
una lesión renal o de una obstrucción de las vías urinarias.
La uremia prerrenal o suprerrenal es la consecuencia de fenómenos que se
producen fuera de los riñones, pero no obstante, influyen sobre la función de ellos.
La uremia renal aparece en el curso de enfermedades renales graves (sobre todo,
glomerulonefritis y esclerosis renal), cuando ya no basta el parénquima renal para
liberar al organismo de la acumulación de los productos del metabolismo proteico.
Las causas de las uremias post o infrarrenales se hallan en las dificultades opuestas
a la eliminación de la orina en los tubos uriníferos, ambos uréteres o pelvis renal.
Pueden llegar a constituir un serio impedimento o a suprimir totalmente la excreción
de orina, siempre que la diferencia de presión entre los capilares del glomérulo y la
cápsula de Browman –que asegura la filtración- descienda por debajo de los 30 mm
de Hg. La deshidratación intensa (exicosis) del organismo, cuando se carece de
agua durante varios días, en trastornos prolongados de la deglución, diarreas o
vómitos pertinaces y, en los équidos, también en la cropostasis rebeldes, puede
traer consigo una amenaza de uremia, sobre todo cuando coexiste al mismo tiempo
carencia de alimentos, porque la presión coloidosmótica del plasma, muy
aumentada en estas circunstancias (por encima de 30 mm de Hg), contrarresta la
filtración a través de los glomérulos. Si no se ingieren alimentos, el consumo, ahora
mayor, de los albuminoides propios del cuerpo, con sus productos de disociación,
todavía requiere mayor trabajo del riñón. El descenso de la tensión hemática
consecutivo a la debilidad cardiaca o al colapso periférico, puede traer asimismo el
peligro de una uremia, al disminuir la presión necesaria para la filtración.También se
presentan formas acopladas, en las que coexisten la enfermedad renal y el
empobrecimiento del cuerpo en agua, como, por ejemplo, en el tifus canino. La
intoxicación urinaria puede aparecer también sin las causas expuestas cuando hay
resorción de orina en la cavidad abdominal, después de la rotura de la vejiga.

Fisiopatología
Todavía no se conoce cual es el producto efectivo que origina la uremia. Está
demostrado que el incremento simple de la urea en la sangre no puede originar los
síntomas de la uremia. Posiblemente desempeñan también su papel determinados
productos resorbidos del intestino y no eliminados (por ejemplo, indican) que
actuarían junto con los residuos del metabolismo proteico retenido. Los efectos
tóxicos de estas substancias son posibles, según todas las probabilidades, porque,
gracias a la acción de la urea, se aumenta la permeabilidad de los vasos, así como
la de los del cerebro, para esas substancias, con lo cual los venenos urémicos
pueden encontrar un camino hacia el sistema nervioso.
La uremia prerrenal es probablemente una denominación algo equivocada, puesto
que posiblemente todos los tipos actúan a través de un mecanismo básico común
de flujo hemático renal reducido y menor filtración glomerular. Puede presentarse
en la insuficiencia circulatoria periférica como en el shock, en situaciones de

417
alteración del equilibrio de fluidos y electrolitos, tales como las ocasionadas por
deshidratación, oligoemia, vómitos y diarreas, así como tras hemorragias masivas,
especialmente en el tramo intestinal anterior, y en la insuficiencia cardiaca
congestiva. En todos los casos, los niveles de urea hemática se incrementan, a
veces hasta niveles bastante altos, pero las razones para el incremento pueden
diferir algo, según las distintas causas, aunque todas ellas tienen como base una
isquemia renal.
La uremia renal se debe a aquellas lesiones del riñón en las que de forma aguda o
crónica se reduce la cantidad de sustancia renal por debajo de los límites
necesarios para la función excretora. Los mecanismos fundamentales incluyen una
disminución de la filtración glomerular, descenso en la reabsorción tubular,
disminución de las secreciones tubulares y un posible descenso en las funciones de
detoxicación, anomalías todas ellas implícitas de la fisiología renal.
Se produce una retención de sustancias que normalmente se eliminan por filtración,
particularmente la urea, fosfatos y sulfatos. El descenso en la reabsorción tubular
motiva una pérdida de electrolitos y agua. La disminución de la secreción tubular
afecta al equilibrio del potasio, hidrógeno, creatinina y amoniaco, y lleva a
hiperpotasemia y acidosis. Las funciones detoxicantes del riñón no están
claramente demostradas, pero su alteración puede motivar depresión tóxica de la
médula ósea y originar la anemia hipoplásica intratable de la uremia crónica.
Muchos casos de insuficiencia renal aguda son de presentación repentina y
asociados con anuria u oliguria. La disfunción predominante es, con todo esto, una
retención de todos los solutos urinarios con escasa o nula pérdida de electrolitos y
fluidos. Probablemente la anomalía bioquímica más significativa está en la
retención de potasio, que induce a la inhibición cardiaca como causa de la muerte.
Por lo demás, la retención de fosfatos tiende a rebajar las fracciones de calcio iónico
del plasma y, lo que es quizá más importante, en el líquido cefalorraquídeo, y a
provocar una hiperexcitabilidad neuromuscular hipocalcémica. La retención de
fosfatos iones hidrógeno y amoniaco motivan el agotamiento de los sistemas
tampón y llevan a la acidosis.
El tipo más común de uremia renal se desarrolla en el proceso renal crónico, y
usualmente hay poliuria hasta las etapas terminales, que son similares pese a la
diversidad de lesiones primarias. La poliuria tiende a compensar la hiperpotasemia,
aunque ésta se establece en las etapas oligúricas terminales. La retención en
exceso de sulfatos y fosfatos se debe a la filtración disminuida, aún admitiendo que
la resorción tubular está también rebajada. El incremento en estos dos aniones
motiva un grado correspondiente del descenso en el bicarbonato del plasma, que,
cuando es grave, lleva a una acidosis. Esta acidosis se agrava a su vez por un fallo
en la excreción de iones hidrógeno y de amonio, con la correspondiente incapacidad
para retener el sodio. Aún cuando en la uremia aguda los iones fosfato retenidos
pueden inducir la hipocalcemia, en la uremia crónica los niveles de calcio hemático
son normales o elevados. El mecanismo probable para este hecho está en que el
fosfato retenido en exceso estimula a las glándulas paratiroides en el intento de
eliminar el ion a través de los riñones.

Cuadro Clínico
Los síntomas clínicos de esta condición son depresión, debilidad y temblores
musculares, respiración profunda y laboriosa, oliguria o anuria; esta última se
presenta cuando existe una obstrucción completa del tracto urinario. Si el proceso
de la enfermedad primaria existe desde hace mucho tiempo, ya se ha producido una
considerable pérdida de facultades orgánicas como consecuencia de la albuminuria,
deshidratación y creciente anorexia. En el perro y el gato es normal el vómito, las
mucosas están hiperémicas y, en el caso de la mucosa bucal, se presentan
extensas ulceraciones. La astenia miocárdica y la deshidratación terminal son

418
responsables de un marcado aumento del ritmo cardíaco. El síndrome termina
acostándose el animal, y a continuación viene inevitablemente el coma y la muerte.
En el curso de la uremia se observan, en formas leves, solo vagas y tenues
alteraciones en la conducta, como cierta indiferencia, tal vez somnolencia, apetito
caprichoso, desnutrición y, en las formas graves, a menudo accesos epileptiformes
espasmódicos o eclámpticos, contracciones musculares clónicas, más rara vez
tónicas en distintas regiones del cuerpo y, en el perro, a veces, excitación o parálisis
y, frecuentemente, accesos asmatiformes con respiración prolongada o de Cheyne-
Stokes. En otros casos graves hay debilidad, estupor y somnolencia, miosis,
exaltación de los reflejos, contracciones fibrilares musculares, disnea, inapetencia y,
en animales pequeños, monogástricos, vómitos de contenido que huele a orina,
sed, olor ruinoso del aire espirado y de la transpiración cutánea, y en perros,
además, prurito cutáneo. Al propio tiempo se advierte tendencia a las inflamaciones
en la boca y en el tubo gastroentérico. La temperatura es baja casi siempre y, al
final, subnormal. En la sangre se observa un incremento de la urea y del nitrógeno
residual (azotemia).

Diagnóstico
El diagnóstico se efectúa igual que el de la insuficiencia renal, aunque deben
precisarse las causas del síndrome. En el diagnóstico clínico hay que considerar la
presentación de: somnolencia, apetito caprichoso y desnutrición. En las formas
graves, accesos espasmódicos, contracciones musculares, excitación y parálisis.
Vómitos, prurito, olor ruinoso en el aire espirado en el perro.
En el diagnóstico etiológico se debe orientar la búsqueda de afecciones difusas del
riñón. Cálculos y tumores que paso de la orina. Privación de agua, diarrea y
vómitos. Tifus canino. Acetonemia. Rotura de la vejiga.

Pronóstico
Es variable, pues oscila entre reservado y desfavorable.

Tratamiento y prevención.
La uremia ha de ser combatida y prevenida de acuerdo con sus causas: eliminación
de los obstáculos opuestos al flujo urinario (cálculos urinarios, tumoraciones, etc.)
tratamiento de las afecciones de la deglución o del conducto intestinal; supresión de
las diarreas o de los vómitos pertinaces, administración de solución de glucosa al
10-20% por vía rectal o, mejor, subcutánea e intravenosa, sobre todo en los casos
con gran deshidratación del cuerpo (infundir líquido equivalente al 1% del peso en
vivo, en animales no anémicos, después de una abundante sangría), aunque es
preferible asociar las inyecciones con medicamentos preventivos del colapso. Las
causas de la uremia renal rara vez pueden ser eliminadas mediante el tratamiento
de las enfermedades del riñón, sangría copiosa, punción lumbar y, en el perro,
frecuentemente por lavados intestinales con solución salina fisiológica tibia, junto
con vasoconstrictores y tónicos cardíacos, así como limitando la ingestión de sal y
de proteínas (en el perro y en el gato, generalmente dicta de leche). Los vómitos y
diarreas que aparecen en el perro como síntomas gastrointestinales, y que
constituyen una válvula.
El tratamiento del síndrome urémico podemos resumirlo como sigue: suprimir la
causa. Administración de agua con sonda o se proporciona para que la tomen los
animales espontáneamente cuando esté indicada. Sangría, diuréticos y dieta,
cuando se deba a causas de orden tóxico o si existiera hipertensión, así como
laxantes y diaforéticos. En los casos de insuficiencia cardiaca, tónicos cardiacos.
Calmantes. Alcalización del agua de la bebida.

419
9.5)INDICADORES URINARIOS FISIOLÓGICOS Y PARÁMETROS
HEMOQUÍMICOS
DE UTILIDAD EN EL DIAGNÓSTICO DE UROPATOLOGÍAS.

La cantidad normal de orina en 24 horas es de 3-6 en los Equidos (cantidad

máxima, 10 L), 6-12 L en los bóvidos (cantidad máxima, 25 L); 0-5 L en óvidos y
caprinos; 2-4 L en el cerdo; 0,5-1 L en perros grandes; 40-200 ml en perros
pequeños, 100-200 ml en gatos, y 180-400 ml en conejos.

Cuadro 9.6: Densidad de la orina normal

Especies Densidad
Caballo 1,020-1,050
Buey 1,015-1,045
Oveja, cabra 1,015-1,050
Perro 1,020-1,045
Cerdo 1,005-1,025
Gato 1,020-1,040
Conejo 1,010-1,015

Reacción de la orina
En los herbívoros, alcalina: pH 7,0 a 8,0.
En los carnívoros, ácida: Depende de la alimentación: pH 7,5 a 4,5.

Frecuencia de Micciones
En los animales sanos la frecuencia de la micción depende de la cantidad de agua
consumida y la pérdida a través de la respiración, transpiración y defecación. La
producción de leche es una importante vía de pérdida de agua en los animales en
período de lactancia, particularmente en el caso de las vacas lecheras. Los caballos
y el ganado vacuno orinan de 6 a 6 veces por día, los cerdos 2-3 veces y las ovejas
y las cabras 1-3 veces diariamente. Los perros machos adultos orinan
voluntariamente a intervalos frecuentes.

Cuadro 9.7: Perfil urinario en bovinos.

Parámetro Símbolo S.I.U. Vacunos Terneros

Acidez actual pH loo/mole 7,8-8,4 5,5-7,5
Peso específico Pe g.l-1 1030-1045 1010-1035
Calcio Ca mmol.1-1 0,12-1,50 0,5-3,0
Fósforo P “ 0,32-5,17 6,5-18,0
Magnesio Mg “ 6,17-16,46 6,2-18,0
Sodio Na “ 20-80 5,0-20,0
Potasio K “ 140-320 250-400
Cloro Cl “ 40-160
420
Urea U “ 130-300
“ 100-200 0-50

Cuadro 9.8: Parámetros hemoquímicos de utilidad en el diagnóstico de

uropatologías*.

SUSTANCIA PERRO GATO CABALL VACA CERD OVEJA CABR UNIDA

O O A D
ALBUMINA 2.6 - 2.4-3.7 2.5 - 3.8 2.7 - 2.3 - 2.7 -3.7 2.3-3.6 gr/dl
4.0 3.7 4.0
ALP (GPT) 8.2- 8.3- 2.7-20.5 6.9- 21.7- 14.4- 15.3- U/l
57.3 52.5 35.3 46.5 43.89 52.3
AST(GOT) 8.9- 9.2- 115.7- 45.3- 15.3- 49- 66-230 U/l
48.5 39.5 287 110.2 55.3 123.3
BILIRRUBINA 0.1-0.6 0.1-0.5 0.3-3.0 0.0-0.8 0.0-0.5 0.0-0.5 0.1-0.2 mg/d
T.
BILIRRUBINA 0.07- 0.0- 0.0-0.4 0.0-0.2 0.0- 0.0-0.27 mg/dl
D. 0.14 0.05 0.02
COLESTERO 115.6- 71.3- 70.9- 62.1- 81.4- 44.1- 64.6- mg/dl
L 253.7 161.2 141.9 192.5 134.3 90.1 136.4
CREATININA 0.5-1.6 0.5-1.9 0.9-2.0 0.6-1.8 0.8-2.3 0.9-2.0 0.7-1.5 mg/dl
FOSF.ALCALI 10.6- 12-65.1 70.1- 17.5- 4.1- 26.9- 61.3- U/l
NA 100.7 226.8 152.7 176.1 156.1 283.3
GLUCOSA 61.9- 60.8- 62.2-114 42.1- 66.4- 44-81.2 48.2- mg/dl
108.3 124.2 74.5 116.1 76
PROT. 5.5-7.5 5.7-8 5.7-7.0 6.2-8.2 5.8-8.3 5.4-7.8 6.1-7.1 gr/dl
TOTALES
UREA (BUN) 8.8- 15.4- 10.4-24.7 7.8- 8.2- 10.3-26 12.6- mg/dl
25.9 31.2 24.6 24.6 25.8
* WILDEMAN ZAPATA BUILES

GLUCOSA
El nivel de glucosa sanguínea refleja las condiciones nutricionales, emocionales y
endocrinas del sujeto. Después de la comida aumenta “hiperglucemia alimentaria”
en animales monogastricos, pero no en los rumiantes. Durante la excitación
aumenta probablemente como efecto de la liberación de norepinefrina. Por esta
razón es costumbre obtener la sangre de individuos posabsortivos quietos, para
determinar la “glucosa sanguínea en ayunas”. La concentración de glucosa en lo
hematíes se aproxima a la concentración de glucosa en plasma en la mayoría de los
monogastricos y rumiantes jóvenes. Los eritrocitos de los equinos contienen
también poca glucosa, la concentración de glucosa en el plasma excede
generalmente a la de glucosa en sangre en 10 a 30 mg/ 100 ml en rumiantes y
caballos adultos.
La concentración de glucosa sanguínea aumenta por la norepinefrina, epinefrina y
glucagón, tres substancias glucogenolíticas, y por los glucocorticoides que inhiben la
utilización de la glucosa y estimulan la gluconeogénesis. También se elevan los
valores de glucosa por diabetes mellitus asociada con hiperadrenocorticalismo,
debido a una hipersecreción de las hormonas adrenocorticales por neoplasia o
superdosificación de corticoesteroides, se asocia también con hipertiroidismo y
421
convulsiones.
La concentración de glucosa disminuye por el ayuno o por el ejercicio prolongado,
por el exceso de insulina ya sea por un insulinoma o por dosis altas de insulina
como terapia; en toxemia, inanición y lesiones hepáticas; también disminuye en
hipoadrenocorticalismo debido a una reducción en la secreción de las glándulas
adrenales o a una producción reducida de ACTH por la glándula pituitaria.

COLESTEROL TOTAL
El colesterol ha recibido gran atención en medicina humana porque se halla
implicado en la ateroesclerosis, pero su importancia en las enfermedades de los
animales domésticos no ha sido aun demostrada.
El colesterol se encuentra en todas las fracciones lipídicas de la sangre. Para los
fines de patología clínica, el colesterol se valora en el plasma como colesterol total y
a veces se divide en dos fracciones: “libre” y esterificado.
El colesterol “libre” esta unido a lípidos pero no esterificado.
La mayoría de los animales pueden tener niveles elevados de colesterol después de
alimentarse con grasa, también en disfunción hepática incluyendo la obstrucción del
conducto biliar, porque la destrucción de las células hepáticas trae como
consecuencia una disminución en la actividad metabólica del hígado y se reduce
mas la degradación del colesterol que la síntesis, por lo que los niveles en sangre
aumentan. En hipotiroidismo los niveles de colesterol aumentan porque la carencia
de hormonas tiroideas reduce la actividad metabólica de las célula hepáticas así
como también de las células de otras partes del organismo. También aumentan los
niveles de colesterol en diabetes mellitus , en nefrosis y puede presentarse un ligero
incremento con infarto al miocardio.
Los niveles bajos de colesterol pueden indicar debilidad o malabsorción de grasa
pero son de muy rara incidencia.
La determinación de colesterol total por el laboratorio es supremamente útil en el
hipotiroidismo y en la nefrosis, en la disfunción hepática y diabetes mellitus se
deben realizar otras pruebas mas especificas.

UREA
La urea es un compuesto orgánico relativamente simple producido por los
mamíferos en el hígado como producto final del catabolismo de las proteínas. Es
una de las substancias más difusibles en el cuerpo y se encuentra en todos los
líquidos del cuerpo. Es relativamente atóxica, aunque en concentraciones altas
desnaturaliza proteínas con la formación de productos tóxicos.
La urea se elimina principalmente por los riñones, pero una porción de ella por la
piel, sobre todo en los animales que sudan.
Se a observado que el nitrógeno ureico sanguíneo no se eleva en perros, salvo
pocas excepciones, hasta que al menos el 75% del riñón funcional se ha destruido,
y se aconseja hacer la determinación en todos los pacientes quirúrgicos de mas de
5 años y en toda enfermedad en perros viejos antes de iniciar el tratamiento.
La urea se aumenta en sangre por trastornos renales como la insuficiencia renal
crónica y aguda; por obstrucción de las vías urinarias; excesiva destrucción de
proteínas como en estados de fiebre, toxicidad o sepsis extensa. También se
pueden aumentar los niveles de urea por una hemoconcentración debida
generalmente a graves vómitos o diarreas; cuando existe alteración de la función
cardiaca que reduce el flujo de sangre a través del riñón se ve aumentada la
concentración de urea en sangre.
El descenso en los niveles de urea son raros, teóricamente pueden presentarse en
asociación con graves enfermedades hepáticas o malnutrición de proteínas.

CREATININA

422
La creatinina esta en el cuerpo principalmente en forma de fosfato de alta energía.
En los músculos es fuente de energía. En animales jóvenes de crecimiento se
encuentra en mayores cantidades. La creatinina es una substancia muy difusible y
distribuida de manera uniforme en el agua corporal. Se elimina del plasma
aproximadamente en la tasa de filtración glomerular.
Al estudiar la excreción de creatinina, tiene valor el hecho de que los niveles séricos
de creatinina casi no son afectados por la creatinina exógena de los alimentos, por
la edad, el sexo, el ejercicio o la dieta. Por lo tanto los niveles elevados solamente
se presentan cuando se altera la función renal.
La medición de los niveles de creatinina en sangre proporcionan la misma
información para el diagnostico y pronostico de la función renal que la obtenida por
la medición del nitrógeno uréico.
EXPRESION DE RESULTADOS
Los resultados dependiendo del tipo de muestra se expresan así:
SUERO: Se expresa en mg/dl o m mol/L.
ORINA: Se expresa en mg/Kg de peso en 24 horas.

PROTEINAS TOTALES
Los principales contribuyentes a la presión osmótica del plasma sanguíneo son los
iones y en una pequeña proporción las proteínas. Sin embargo, la baja constante de
presión osmótica de las proteínas es vital para el mantenimiento del sistema
cardiovascular. Se distinguen dos grandes grupos de proteínas del plasma: las
albúminas y las globulinas. Se separan unas de otras por medios químicos sencillos
y determinando la cantidad de cada grupo se obtiene la relación A-G.
La albúmina de la sangre y las globulinas con excepción de algunas globulinas
gamma, son sintetizadas en el hígado. Por lo tanto cualquier proceso que afecte la
síntesis de albúmina disminuirá la relación A-G.
La producción de anticuerpos puede ocasionar algunos cambios en la concentración
de gamma-globulina; sin embargo el cambio es más cualitativo que cuantitativo.
El incremento en las proteínas totales puede deberse a la deshidratación la cual
presenta una hemoconcentración por vómitos o diarreas, también por un aumento
en el nivel de globulina cuando no existe deshidratación, como en enfermedades
hepáticas avanzadas (cirrosis), infecciones crónicas y en algunos casos de
neoplasias.
Una disminución en los niveles de las proteínas totales se debe siempre a un nivel
bajo de la albúmina, acompañado ya sin incremento del nivel de globulina, o por un
incremento en el nivel de globulina que es menor que el descenso en el nivel de
albúmina. Por lo tanto la relación A-G disminuye. Esto puede ocurrir por: Perdida de
albúmina en orina por nefrosis, perdidas de proteínas plasmáticas por hemorragias,
falta de ingestión de cantidades adecuadas de proteínas en la dieta, incapacidad del
hígado para producir albúmina por hepatitis o cirrosis hepática.
Un bajo nivel de proteínas en la sangre origina una reducción en la presión osmótica
coloidal del plasma que puede producir edema.

ALBUMINA
La albúmina sanguínea es sintetizada en el hígado, y su disminución afecta la
relación A-G, como ocurre en la fibrosis del hígado.
Se observa hipoalbuminemia en la glomerulonefritis, amiloidosis, ocasionalmente en
nefritis intersticial canina, desnutrición, diarrea parasitaria, malignidades hepáticas,
necrosis hepática y hepatitis.
No se sabe mucho acerca de casos de hiperalbuminemia. En la deshidratación, la
cantidad absoluta de albúmina puede aumentar, sin embargo las globulinas también
aumentan de modo que no varia la relación A-G.
Otras causas de disminución de la albúmina puede ser la falta de aminoácidos

423
adecuados, en la gastroenteritis la rapidez del movimiento y posiblemente la mala
digestión contribuyen a una perdida mayor.

TRANSAMINASA GLUTAMICA PIRUVICA (GPT- ALT )

Esta enzima cataliza la transferencia de un grupo a - amino de la alanina al ácido a -
cetoglutarico. La enzima se encuentra en el hialoplasma de todas las células y
existe una relación lineal entre la GPT hepática y el peso del animal. Siendo este el
caso la determinación de GPT es casi especifica del hígado del perro y el gato,
mientras que es de escaso o de ningún valor en las enfermedades de bovinos y
equinos. Se ha encontrada muy elevada en la necrosis hepática.
Es una enzima muy estable, y en estado de congelación se conserva largo tiempo.
La ictericia no estorba la determinación de la enzima, pero debe evitarse la
hemólisis.
Las enfermedades hepáticas que producen niveles elevados de GPT comprenden
neoplasias malignas, cirrosis y hepatitis, incluyendo la que se produce en el perro
por el virus de la hepatitis canina infecciosa (HCI)

TRANSAMINASA GLUTAMICA OXALACETICA (GOT - AST)

Esta enzima hialoplasmica se encuentra en la mayoría de las células del cuerpo; la
mayor concentración esta en las fibras musculares. De ahí su elevación en la
necrosis muscular.
La GOT cataliza la transferencia de un grupo a -amino del ácido aspartico al ácido a
-cetoglutarico. Su valoración es muy útil en animales grandes como indicación de
lesión muscular o necrosis hepática. La enzima se eleva considerablemente en
miopatías por ejercicio en caballos, distrofia muscular aviar, en caballos durante el
entrenamiento y en la enfermedad de los músculos

FOSFATASA ALCALINA (ALP)

Esta enzima hidroliza los fosfatos orgánicos en fosfato inorgánico y ña fracción
orgánica. Es una enzima muy estable y puede ser congelada con poca o ninguna
pérdida de actividad se halla gran cantidad en el hígado, riñón, mucosa intestinal y
hueso. En la mayoría de los animales, quizá con excepción del gato se elimina en su
forma natural por el hígado por lo tanto cualquier obstrucción al flujo de la bilis
causa aumento de la enzima en el suero. El problema es determinar la fuente de
esta elevación cuando no es patente la enfermedad hepática.
Se producen elevaciones de la enzima en el suero, en enfermedades del bazo,
hígado, riñón, mucosa intestinal o hueso. En la obstrucción biliar se eleva
notablemente, las neoplasias óseas malignas causan a veces niveles elevados.
También se puede elevar la ALP por una mayor actividad de los osteoclastos
durante el crecimiento del esqueleto, por enfermedades óseas degenerativas en
animales adultos, raquitismo, osteomalacia y en osteosarcoma. Durante
interferencias con la excreción hepática, debida a una destrucción de las células
hepáticas o a una destrucción del conducto biliar. Los resultados se interpretan
mejor en conjunción con los niveles de GPT, que generalmente se encuentran
aumentados en estos casos.

BILIRRUBINA TOTAL Y DIRECTA

La bilirrubina es un producto de degradación de la hemoglobina, formada en las
células reticuloendoteliales del bazo y de la medula ósea, que es transportada en el
torrente circulatorio por diversas partículas. La bilirrubina libre o no conjugada no es
capaz de atravesar la barrera glomerular del riñón. Cuando la bilirrubina libre se
conjuga con ácido glucorónico en el hígado, se hace soluble en agua y es capaz de
atravesar los glomerulos renales. La bilirrubina conjugada se excreta normalmente a
través de la bilis. Si la conjugación y excreción en el hígado son normales el nivel

424
sérico de bilirrubina total será de 1mg/dl. En el laboratorio se realiza para bilirrubina
2 pruebas, la bilirrubina total (conjugada y no conjugada) y la bilirrubina directa
(conjugada).
La bilirrubina total aumenta si la destrucción de eritrocitos aumenta o si la
conjugación de bilirrubina en el hígado es defectuosa.
La bilirrubina directa aumenta si la excreción de bilis disminuye.
En la hepatitis aguda la bilirrubina total esta aumentada, en la cirrosis hepática
aumenta la bilirrubina total y la bilirrubina directa.

CAPITULO X

X) ENFERMEDADES DE LA PIEL DE LOS ANIMALES DOMESTICOS

Acápite Contenido Página

425
 10.1 G GENERALIDADES 413

10.2 D DERMATITIS 415

10.3 E ECZEMA 417

10.4 F FOTOSENSIBILIZACIÓN O DERMATITIS FOTOSENSIBLE 418

10.5 U URTICARIA 420

10.6 ENFERMEDAD DEL SUERO 421

10.7 A ALOPECIA Y PRURITO 422

10.7.1 ALOPECIA 422

10.7.2 PRURITO 424

10) ENFERMEDADES DE LA PIEL.

10.1) GENERALIDADES.

La piel es un tegumento que recubre la superficie corporal y está constituida por dos
capas principales:

• Epidermis o epitelio superficial

• Dermis o coreon, constituida por un tejido conjuntivo denso subyacente.

Epidermis.
La epidermis se forma de un tejido pavimentoso estatrificado y queratinizado, en
cuya constitución participan tres tipos de células: queratinocitos, melanocitos y
células de Langerhans. En esta no se encuentran ni vasos sanguíneos ni linfáticos.
426
En la epidermis los queratinocitos son los más numerosos y se disponen en cinco
capas que desde la base a la superficie, ofrecen los siguientes aspectos evolutivos:

• Estrato basal o germinativo: Formada por una sola capa de células que yacen sobre
la dermis.
• Estrato espinoso: Células de espesor variable que se disponen en varias capas.
• Estrato granuloso: Formado por varias capas de células fusiformes.
• Estrato lúcido: Se halla solamente en regiones carentes de pelo como la lámina
nasal, almohadilla plantar en perros, gatos y otros animales, pezones etc.
• Estrato corneo: Esta capa constituye la barrera que controla el paso de sustancias
desde la superficie cutánea o la eliminación de las mismas. Esta constituida por
varias capas de células planas desprovistas de núcleo.

Dermis.
Es la capa conjuntiva situada debajo de la epidermis y separada por la membrana
basal.
En la dermis se distingue la capa papilar o dermis superficial y la capa reticular o
dermis profunda constituidas por tejido conjuntivo encontrándose en esta, redes de
vasos sanguíneos, terminaciones nerviosas y los denominados anexos cutáneos:
folículo piloso, glándulas sebáceas y sudoriparas.

Hipodermis.
Es el plano profundo de la dermis que sigue a la zona reticular. Este plano es
llamado tejido subcutáneo y aunque no forma parte propiamente de la piel es una
formación histica que une a la dermis con estructuras orgánicas más profundas,
sirviendo como medio protector y amortiguador de grandes presiones, permitiendo
además, el deslizamiento de la piel, actuando también en la regulación de la
temperatura.
A expensas de la epidermis se desarrollan ciertas formaciones como pelo, uñas,
pezuñas, garras, cascos, cuernos y glándulas.
Los pelos son formaciones epidérmicas exclusivas de los mamíferos. Son
estructuras filamentosas, flexibles y elásticas que cubren casi toda la piel de los
animales domésticos.
Las uñas son placas corneas que recubren la cara dorsal de las falanges terminales
de los dedos. Las pezuñas y los cascos resultan formaciones corneas densas y
gruesas que rodean la tercera falange de los artiodáctilos y perisodáctilos.
Los cuernos son combinaciones osteocórneas que se desarrollan en la región ósea
parieto -frontal de numerosos animales.
Las glándulas son derivaciones epidérmicas que se invaginan en la dermis e
hipodermis y se resuelven en glándulas sebáceas, sudoriparas y mamarias.
La piel se ha dado en llamar por muchos como el “espejo” de la salud animal, pues
refleja enfermedades y procesos de distintos tipos:

Enfermedades infecciosas y parasitarias.

Nutricionales y metabólicas.
Alérgicas y tóxicas.

Entre las principales funciones de la piel están:

• Conservación del agua y el equilibrio electrolítico del cuerpo.

• Constituye una barrera mecánica limitando la penetración de agentes y sustancias.
• Participa en la percepción sensorial.

427
• Interviene en la elaboración de la vitamina D.

En el examen general de la piel se debe comprobar la textura, elasticidad,

extensibilidad, consistencia, grosor, temperatura y color de la misma, comparando
siempre son zonas adyacentes y deteniéndose posteriormente en el estudio
pormenorizado de las lesiones presentes.
La piel normal es turgente, flexible, suave y elástica deslizándose con facilidad
sobre los tejidos profundos. Los trastornos que afectan a la elasticidad,
extensibilidad, consistencia y grosor de la piel generalmente van unidos entre sí.
En el examen de la piel y de sus lesiones se deben estudiar principalmente las
lesiones jóvenes, debido alas dificultades en la interpretación de lesiones antiguas
afectadas por el rascado del animal e infecciones secundarias. Por ello se deben
diferenciar las lesiones primarias o primitivas, que son aquellas que se desarrollan
espontáneamente como reflejo directo de la enfermedad subyacente, de las
lesiones secundarias las cuales, han evolucionado de las primarias o han sido
causadas por el propio animal cuando son dolorosas o pruginosas. En ocasiones un
tipo de lesión puede ser primaria en un proceso patológico y secundaria en otro
distinto.

Principales lesiones primarias:

• Mácula: lesión circunscripta, plana, no apreciable por palpación.

• Púrpura: mácula de color rojo púrpura por extravasación de eritrocitos
diferenciándose en petequias, puntiformes menor de un centímetro; equimosis,
extensa, no circunscripta, mayor de un centímetro y hematoma, colección de
sangre circunscripta, blando a la palpación y causado por traumatismos.
• Roseola o eritema: mácula roja de mayor tamaño debido a vasodilatación. El
eritema es la lesión cutánea más frecuente, presente en la mayoría de las
dermopatías.
• Pápula: lesión circunscripta de pequeño tamaño, sólida a la palpación, plana o con
elevación por condensación de la epidermis o de la dermis superficial. Puede ser
de origen edematoso o causada por un infiltrado celular generalmente
inflamatorio; aparece en las alergias alimentarías y en las foliculitis.
• Placa: lesión de mayor tamaño, con cabeza plana, que se origina frecuentemente
por la confluencia de pápulas.
• Nódulo: elevación sólida circunscripta, palpable, resultado de una infiltración de
célula inflamatorias.
• Vesícula: elevación de la epidermis claramente circunscripta llenas un fluido claro
encontrándose en los pénfigos. Son extremadamente frágiles por lo que se rompen
con facilidad apareciendo erosiones y costras amarillentas, adquieren rápidamente
un aspecto de pústula al ser infiltradas por polimorfos nucleares.
• Escamas: laminillas córneas, epiteliales, delgadas, y desecadas que suelen resultar
de cornificación imperfecta.
• Costras: área con residuos seco, constituidos por sueros, sangre, pus, restos
epiteliales y bacterianos. Se observan en las inflamaciones exudativas de la piel.
• Grieta o fisura: solución de continuidad de la piel que suele extenderse hasta la
parte superior del coreon.
• Escoriación: erosión superficial, por lo regular excavada y de forma lineal.
• Ulcera: defecto que se extiende mas profundamente que la escoriación y alcanza a
la dermis.

428
• Liquenificación: engrosamiento de la piel con aumento de los detalles y arrugas
normales.

Modernamente los términos Dermatitis y Eczema son utilizados en la actualidad

como sinónimos no obstante por cuanto también se acepta, pasaremos a
describirlos como tradicionalmente se ha enfocado como entidades separadas.

10.2) DERMATITIS.

Concepto.
Proceso inflamatorio de la piel de tipo hiperémico-exudativo y productivo del tejido
conjuntivo vascular del coreon (dermis), su curso puede ser agudo y crónico. Las
dermatitis se clasifican también atendiendo al tipo de exudado y sus causas.

Etiología.
Las causas más comunes de las dermatitis son:

• Mecánicas.
• Químicas(sustancias irritantes, desinfectantes etc.)
• Físicas(calor, frío, radiaciones, etc.)
• Infecciosas.
• Alergias.
• Tóxicas.
•
Atendiendo al tipo de exudado se clasifican como :

• Dermatitis serosa.
• Dermatitis hidrópica o vesicular.
• Dermatitis pustulosa o purulenta.

Síntomas.
• Dermatitis aguda.
Dependiendo del grado, extensión de las lesiones y las causas pueden presentarse
los siguientes síntomas: fiebre, intranquilidad, decamación, caída de los pelos.Los
animales se muestran intranquilos, se lamen y rascan.
Los síntomas de la dermatitis serosa se corresponden con los signos típicos de la
inflamación con decamación y exudado seroso.
En la dermatitis hidrópica o vesicular además de los signos inflamatorios la piel se
presenta con diversas micro vesículas las que contienen un líquido claro.
En la dermatitis supurativa se aprecian las características de una inflamación
purulenta.

• Dermatitis crónica.
En este tipo de dermatitis los síntomas pueden ser : eritema apagado, escamas o
un proceso seborreico , puede evolucionar y complicarse. La sintomatología clínica
de la dermatitis crónica generalmente se corresponde con un proceso de seborrea,
lo cual pude ser seca y húmeda, la etiología suele corresponderse con las mismas
que actúan en la aguda sólo que con un mayor tiempo y complicaciones que se
sobreañaden

429
Diagnostico.
Este debe basarse en la anamnesis y el cuadro sintomático. Pueden realizarse
exámenes
complementarios como raspado de piel para investigar parásitos , histológicos,
bacteriológicos etc. Debe realizarse el diagnóstico diferencial con otras dermatosis.

Tratamiento.
El tratamiento debe orientarse teniendo en cuenta la intensidad del proceso , las
causas y las formas clínicas .
En la forma aguda puede utilizarse fomentos de alúmina 2-3 veces al día durante24-
48 horas o de Acriflavina al 1 %.
Apósitos húmedos con solución de sustancias astringente como la alúmina o
antimicrobiana que incluye el ácido acético al 1 %.
Lociones mento-fenoladas.
En casos de complicaciones del estado general en casos de dermatitis supurativas
además del tratamiento local puede orientarse uno general basado en antibióticos,
antialergicos y en todos los casos la adopción de medidas de higiene,adecuada
alimentación y suministro de agua de bebida, así como evitar el uso de sustancias
que pudieran resultar irritantes como jabones, sustancias desinfectantes etc.
Medicinas Biológicas como la Acupuntura y Homeopatía, son muy útiles en el
trtatmiento de estas dermopatías( Ver capítulo XIII).

Profilaxis.
Debe evitarse las causas remotas e inmediatas.

10.3) ECZEMA.

Concepto.
Es un tipo especial de inflamación de la piel que se establece por distintas causas
cuando esta es hipersensible y donde predomina las alteraciones de la epidermis.
En el eczema no se reconoce una verdadera proporción entre las causas y las
reacciones
por lo que se admite cierta predisposición en la piel en la que se puede originar
reacciones inflamatorias frente a efectos que serían indiferentes en un tejido de
sensibilidad normal constituye el eczema una reacción epidérmica alérgica
(hiperérgica).

Etiología.
Entre las causas se señala como predisponente al eczema la alimentación
insuficiente en componentes cualitativos como proteínas, vitaminas del complejo B.
Representan causas externas los cuidados inadecuados de la piel, suciedad así
como
La humedad, lavados exagerados de la piel, acciones mecánicas sobre la piel como
presiones, mordeduras , causas químicas. Entre las causas internas los trastornos
metabólicos, padecimientos crónicos, hereditariose intoxicaciones.

Patogenia.
Las sustancias irritantes que llegan a los capilares sanguíneos con la sangre pasan
desde allí a los fluidos de la piel originando una dilatación vasoperética con
permeabilidad de los capilares gracias a la acción de la histamina. Con esto se
origina una exudación serosa que se dirige a la capa cornea lo que dilata cada vez
mas los espacios existentes entre las células de la red de estrato espinoso.

430
Debido a que la corriente aumentada de los humores hísticos es detenida por el
estrato granuloso que contiene lipoides las células de la capa espinosa superior se
hinchan a causa de un edema parenquimatoso, todo lo cual dificulta y hace mas
lenta e incompleta la queratinización con lo que se origina una paraqueratosis.
Las células epidérmicas defectuosamente cornificadas se desprenden de la
superficie pero no de la forma normal, o sea en escamas imperceptibles, sino que
se unen firmemente entre si creando asociaciones celulares y placas que sólo caen
mediante enérgicas acciones mecánicas.
La irritación inflamatoria determina la proliferación de las células basilares, los
espinosos jóvenes que se hallan inmediatamente por encima, y que además
aumentan de volumen originan así un mayor grosor que se denomina acanthosis.
Entre los grados de desarrollo del eczema agudo y como la forma inicial más leve
está el período de eczema de la epidermis y rubicundez provocada por la dilatación
de los capilares. Le sigue inmediatamente el eczema papiloso. Posteriormente por
el aumento de rozamiento se origina el eczema vesicular, en el que se forman
vesículas pequeñitas o del tamaño de lentejas ,las cuales con frecuencia se
transforman en pústulas.
El período de eczema rubrum o húmedo rojo se origina cuando vesículas muy juntas
se rompen. La desecación y coagulación parcial de líquido en la superficie y en el
interior de los espacios epidérmicos dilatados originan costras amarillentas o pardas
o eczema costroso .

Síntomas.
La epidermis se torna áspera, desigual, húmeda, y otras veces escamosa y
agrietada Paralelamente brotan pápulas o vesículas y pronto se hacen visibles
zonas húmedas. El prurito nunca falta y es sobre todo muy vivo en casos agudos y
extensos. En algunos casos puede haber fiebre . En perro con enfermedades
renales, uremia, pueden complicarse con eczema y la alopecia así como perdida de
elasticidad de la piel.

Diagnóstico.
Se basa en el cuadro clínico y características de la s lesiones en la epidermis. Debe
tenerse en cuenta en diagnostico diferencial que en la dermatitis predominan los
fenómenos inflamatorios no hay alteraciones eczematosas ni con frecuencia prurito.

Tratamiento.
Debe orientarse teniendo en cuenta las causas predisponentes así como internas o
externas que estén incidiendo. La terapeutica es etiológica y sintomática
fundamentalmente, emplemeandose, entre otros los mismos tratamientos utilizados
en las dermatitis y el prurito. Medicinas Biológicas como la Acupuntura y
Homeopatía, son muy útiles en el tratamiento de estas dermopatías( Ver capítulo
XII).

Profilaxis.
Deben orientarse las mismas medidas que en los casos de dermatitis, aquí debe
tenerse en cuenta el factor alérgico, evitar las causas y aplicar el manejo adecuado
a los animales.

10.4) FOTOSENSIBILIZACIÓN O DERMATITIS FOTOSENSIBLE.

Concepto.
La Fotosensibilización o Dermatitis fotosensible se presenta en animales que se han
tornado fotosensible, debido a sustancias que ingresan por vía oral o producidas
431
endogenamente teniendo como causa desencadenante una reacción de tipo tóxico-
alérgica del organismo con manifestación predominantemente a nivel de la piel y
otras lesiones a afectan a diversos órganos como hígado, ojos etc.

Etiología.
Se reconocen los tipos siguientes de fotosensibilización:

1-Fotosensibilidad debido a sustancias que ingresan por ingestión y que son

absorbidas directamente del tracto digestivo, estas sustancias pueden ser de origen
vegetal,(Lantana camara reportada por Alfonso y otros ,1980) o químicos como
medicamentos ,(la fenotiazina, usada como antihelmíntico).
2- Fotosensibilida hepatógena. Se presenta en casos de trastornos hepáticos. El
pigmento sensibilizante es la filoeritrina, producto de la degradación de la clorofila, lo
que al disminuir la capacidad excretora del hígado se acumula en la sangre y
sensibiliza al animal a la luz. En estos casos los efectos de la fotosensibilización se
acompañan de ictericia.
3- Fotosensibilidad congénita. Reseñada por algunos autores con carácter
hereditario y de presentación esporádica.

Patogenia.
En los casos de intoxicación por la planta Lantana camara esta contiene una
hepatoxina, un triterpeno conocido como Lentadeno A que ocasiona disfunción del
hígado además de obstrucción de las vías biliares lo que impide la excreción a
través de la bilis de la filoeritrina, los síntomas y lesiones afectan generalmente a las
áreas de piel no pigmentada y cararacteristicamente es una dermatitis o eczema.
Inicialmente se instaura una inflamación e hiperemia de las partes afectadas y luego
una exudación de plasma hacia la superficie, seguida de exfoliación de las capas
superficiales de la piel. Según la intensidad y grado el proceso puede quedar
reducido a inflamación e hiperemia, sin exudación de plasma ni exfoliación. La
ingestión de ciertas plantas conduce no solo a la fotosensibilización, sino también a
trastornos renales, hepáticos, ictericia y la muerte.
El sulfoxido de fenotiazina originado en el tracto digestivo es detoxicado
normalmente en el hígado. Cuando se administran dosis elevadas de fenotiazina la
detoxicación no es tan rápida y ocurre la acumulación de sulfoxido en el humor
acuoso y se presenta una fotosensibilización de la córnea y las regiones no
pigmentadas de la piel.

Sintomatología.
Las manifestaciones clínicas aparecen en las primeras 48 horas.
En el caso de la dermatitis fotosensible por L. Camara los bovinos intoxicados
experimentan intranquilidad y prurito generalizado, las mucosas se tornan
hiperémicas e histéricas. El morro, los párpados y los ollares se muestran secos y
agrietados. Estas lesiones progresan hasta evidenciarse necrosis con
desprendimiento de las capas cutáneas superficiales. La piel se presenta irritada,
con perdida de elasticidad, necrótica con quemaduras de diferentes grados.
Por otra parte la orina aparece de color pardo rojizo oscuro; puede ocasionalmente
haber diarrea, conjuntivitis serosa o mucopurulenta pudiendo aparecer opacidad de
la cornea y ceguera. La temperatura, el pulso y la frecuencia respiratoria suelen
incrementarse pasados los primeros días de ingestión de la planta.
En la fotosensibilización hepatógena los animales ofrecen un aspecto abatido con
salivación y lagrimeo.Existe prurito y el animal se lame o frota con los objetos.En el
bovino el morro aparece reseco así como párpados y ollares. Aparece el tinte
ictérico, la orina toma un color pardo rojizo oscuro. En el ovino caprino se presenta

432
queratitis bilateral, inflamación de las orejas, en animales jóvenes aparece ataxia,
marcha circular, nistagmo, opistótonos y mortalidad elevada. En el caballo aparece
debilidad, anorexia, fiebre, hemólisis, ictericia, hemoglobinuria, oliguria, cólico,
constipación y diarreas. En cerdos hay dermatitis, incoordinación motora,
postración, opistótonos y marcha circular.

Diagnóstico.
Debe establecerse teniendo en cuenta la anamnesis, el cuadro clínico y las
investigaciones toxicologicas que incluye la precisión del o los agentes
fotosensibilizantes.

Tratamiento.
Debe orientarse un grupo de medidas como el cambio de alimentos, protección del
animal de la luz solar así como un tratamiento sintomático que incluya la evacuación
del contenido del aparato digestivo, el tratamiento de las lesiones dérmicas con
pomadas antiinflamatorias y antiinfeciosas y la adecuada higiene para evitar las
complicaciones de esas lesiones lo cual es un riesgo en estos casos, pueden usarse
medicamentos regeneradores de la función hepática como vitaminas del complejo
B, antihistamínicos y vitamina A.

Profilaxis.
La prevención es similar a la de la dermatitis y los eczemas.

10.5) URTICARIA.

Concepto.
Se caracteriza por elevaciones cutáneas o ronchas que se presentan de forma
rápida e igualmente desaparecen.Estas elevaciones poseen forma redondeada,
plana y bordes precisos y solo en parte de los casos se presenta con prurito. Se
considera una reacción alérgica de hipersensibilidad inmediata tipo I.

Etiología.
Se debe a veces a causas irritantes externas por contacto con sustancias o plantas
irritantes. Es también causa de estas irritaciones los productos eliminados por
insectos: mosquitos, abejas, hormigas y también algunos medicamentos(esencia de
trementina). En otras ocasiones es producida por autointoxicaciones después de
ingerir ciertos alimentos alterados. Puede tener un origen infeccioso (urticaria
infecciosa), por residuos microbianos específicos que provocan reacciones alérgicas
como en el mal rojo del cerdo.

Patogenia.
Las sustancias irritantes externas que atraviesan la epidermis hacen permeables los
vasos sanguíneos para el plasma y en parte para los glóbulos blancos. Además en
los pelos de la zona afectada por la urticaria existe una toxina coloidal termolábil que
resorbida en abundancia puede provocar una intoxicación.
En la urticaria de causa interna serían resorbidos materiales albuminoides por el
intestino, que al llegar a la corriente humoral lesionan las paredes vasculares, de la
misma forma actuarían las toxinas de microorganismos específicos o comunes.

Síntomas.
En equinos y bovinos en ocasiones la erupción va precedida de trastornos
digestivos, lasitud y fiebre. La urticaria brota en forma de ronchas de tamaño de un

433
chícharo hasta de una almendra de consistencia firme.
En la forma atípica de la urticaria, en los bovinos suele alcanzar gran extensión en el
tronco, preferentemente el cuello, pecho y espalda; en los labios, nariz, mucosas
cercanas a los orificios naturales, faringe y laringe originan tumefacciones
nodulosas las cuales la respiración resultando esto una complicación seria y morir
por asfixia. De no ocurrir complicaciones los síntomas desaparecen en 2-3 días.
En el cerdo las ronchas pueden ser del tamaño de un chícharo o alcanzar el de la
palma de la mano.
La urticaria verdadera se manifiesta por intenso prurito, desasosiego, mirada
angustiosa, movimientos involuntarios, pulso débil.
En el perro se presenta estomatitis, rinitis y faringitis. Pueden morir por intoxicación
general.

Tratamiento.
Este se basa en eliminar la causa desencadenante, puede administrarse corticoides
y aplicar terapia sintomática en general.

Profilaxis.
La prevención se basa en la precaución ante individuos sensibles y agentes
alergénos o urticariantes.

10.6) ENFERMEDAD DEL SUERO.

Concepto.
Es una enfermedad producida por reacciones inmunopatológicas. Es considerada
según la clasificación moderna como una alergia de tipo inmediato, desarrollándose
como un fenómeno de Arthus generalizado.

Etiología.
Su producción se atribuye a la acción alérgica de sueros heterólogos (alergeno)
que son utilizados en las distintas especies animales para combatir enfermedades
infecciosas como la rabia tétanos etc. ; provocan también el fenómeno las
antitoxinas de clostridium, suero contra el moquillo canino etc. Juega un papel
importante las características genéticas del animal.

Fisiopatología.
En las alergias de este tipo, Arthus, la reacción tiene su origen en los complejos
antígeno - anticuerpos solubles la que se origina cuando existe abundante antígeno,
(enfermedad por complejo inmunitario).
El fenómeno de Arthus local aparece en animales con elevados títulos de
anticuerpos al cabo de algunas horas en el punto de la segunda inyección del
antígeno específico.
La enfermedad del suero se desarrolla como un fenómeno de Arthus generalizado
cuando la formación de anticuerpos se ha iniciado ya con antígeno todavía
circulante y se han depositado complejos inmunitarios solubles en arteriolas,
glomérulos y paredes articulares, participando como complemento y originando
inflamaciones leucocitarias necrosante.

Cuadro clínico.
Los síntomas clínicos aparecen en el animal posteriormente a la producción de
anticuerpos circulantes contra las proteínas del suero extraño y a la formación de los
complejos inmunitarios solubles.
La forma aguda o sobre aguda se debe a la inyección de una cantidad de la dosis

434
de suero y la forma crónica como consecuencia de repetidas inyecciones de suero
durante períodos prolongados de tiempo caracterizándose por inflamación crónica
en articulación y riñones. En casos de reacción inmediata los síntomas pueden ser
graves y provocar la muerte en forma rápida .
En el bovino transcurre con prurito en el hocico o una urticaria general con intenso
prurito e inflamaciones edematosas. Se acompaña además de inquietud, dolor en
el punto de la inyección, rubor, temblores, disnea intensa, edema pulmonar y en
ocasiones fiebre. En el caballo puede que sólo se desarrolle un exantema urticario
pruriginoso generalizado, en otros casos únicamente inflamaciones edematosas en
la cabeza, en el punto de la inyección o en las partes bajas del cuerpo, pueden
manifestarse disnea, con cianosis, tambaleo y rigidez del cuello y cola.
En el perro se manifiestan entre otros síntomas tristeza, a veces vómito, respiración
difícil y temperatura elevada.

Diagnóstico.
Debe orientarse teniendo en cuenta la anamnesis y el cuadro clínico.

Pronostico.
Las manifestaciones suelen desaparecer sin mayores consecuencias en algunas
horas Puede terminar en los casos graves con la muerte del animal.

Tratamiento.
En general el tratatmiento es etiológico y sintomático. Debe suprimirse de inmediato
la administración del suero o alergéno descencadenante. Administrar
antihistaminicos y clorhidrato de epinefrina en dosis :

Bovinos y equino adulto de 3 -7 mL.

Ovejos - Cerdos de 1 - 3 mL
Perros - Gatos de 0.5 - 1 mL

De ser posible y sostenible, puede indicarse oxigenoterapia.

Profilaxis.
Adopción de medidas adecuadas de precaución.

10.7) ALOPECIA Y PRURITO.

La perdida del pelo y el prurito son dos de los problemas dermatológicos mas
comunes que se presentan al clínico tanto en animales pequeños como en otras
especies, constituyendo en ocasiones los únicos síntomas apreciables, por ello
dedicamos esta parte a comentar acerca de estos procesos con particular énfasis
en sus causas, mecanismos y tratamientos.

10.7.1) ALOPECIA.

Concepto.
Es la pérdida parcial o total de pelo, lana o plumas de zonas de la piel donde estos
anexos existen normalmente.

Etiología.
El crecimiento del pelo es influido por muchos factores internos y externos, de
manera directa o indirecta.

435
Los factores internos comprenden enfermedades genéticas, hormonales,
Nutricionales, inmunológicas y neoplásicas, estrés y tratamientos farmacológicos.
Los factores externos pueden consistir en infecciones bacterianas, micóticas o
parasitarias daños químicos o físicos y sustancias tóxicas.
La alopecia puede deberse a cualquiera de estos factores por separados o en
combinación; en consecuencia, reconociendo la distribución (focal, multifocal,
generalizada, regional) y el tipo (parcial, completo) de la perdida de pelo se facilita
un diagnóstico diferencial completo.

Mecanismos de las Alopecias.

Alopecia adquirida: en general se les puede clasificar como trastornos inflamatorios
del pelo que suelen ser reversible. A diferencia de las enfermedades genéticas que
aquí no comentaremos, la alopecia adquirida puede aparecer a cualquier edad. Las
Alopecias principales de este tipo son:

Alopecia bacteriana.
Muchas veces las bacterias de la superficie de la piel invaden la porción infundibular
del folículo y causan una foliculitis superficial que puede pasar o no por una etapa
pustulosa. La alopecia pasajera en otros casos se debe a un daño intrafolicular y
folicular que ocasiona una exfoliación transitoria.
En perros jóvenes, clínicamente puede semejar al impétigo donde las lesiones
pustulosas puntiforme suelen presentarse en las axilas, ingle o dorso del tronco; en
ocasiones las pústulas pueden faltar y son sustituidas por lesiones secundarias
como costras focales, hiperpigmentación inflamatoria y alopecia. Estas lesiones
suelen ser no pruriginosas, a menos que se deban a pulgas u otras enfermedades
que causan prurito.

El tratamiento comprende antibioterapia apropiada de acuerdo al cultivo y el

antibiograma. Las razones mas comunes de los fracasos terapéuticos en la foliculitis
bacteriana son las dosis inadecuadas de los antibióticos y la poca duración del
tratamiento.En casos recurrentes crónicos el tratamiento debe continuarse 7-14
días después de haber desaparecido todos los signos clínicos de la enfermedad.

Alopecia micótica.
En general la mayoría de las infecciones por dermatofitos se deben a los géneros
Microsporum y Trichophyton.
La alopecia es un hallazgo común en la dermatofitosis. El grado de alopecia,
foliculitis e inflamación dependen del huésped y de la patogenicidad de los hongos.
Los hongos elaboran enzimas queratolíticas que les permite penetrar en la cutícula
del pelo en crecimiento en el tallos piloso hasta que alcanza la zona queratógena.
En este momento o bien se establece un equilibrio entre el crecimiento del
dermatofito y el del pelo, o bien la foliculitis causada por el hongo trae como
consecuencia la caida del pelo.
Factores dependiente del hospedador como su capacidad para inducir una
respuesta inflamatoria son fundamentales para eliminar o no una infección micótica.
También factores locales como la barrera mecánica de la piel y la actividad
fungistática del cebo, debido a contenido en ácidos grasos, son potentes inhibidores
de la invasión micótica.

El signo clínico mas frecuentemente observado es una o más zonas alopécicas y

las mayorías de las lesiones son escamosas.
El patrón de distribución de la lesiones sobre el cuerpo suelen ser: cabeza, cuello y
extremidades.

436
Tratamiento.
El tratamiento de las infecciones por de dermatofitos debe estar dirigido a la
erradicación del agente infeccioso tanto en los animales afectados como en
portadores asintomáticos y en el ambiente.
Para ello esta indicado el aislamiento del animal, el rasurado y la aplicación de una
tratamiento tópico combinado con la administración sistémica del fungicida.
La grisiofulvina es el preparado de elección para las dermatofitosis de los animales
pequeños en dosis de 25-50 mg por kg de masa corporal una vez por día
administrado con el alimento.
Se ha empleado con éxito en el tratamiento tópico la Acriflavina al 2%, soluciones
yodadas etc.
Alopecia parasitaria.
Puede ocurrir alopecia por parasitismo externo o interno.
La enfermedades parasitarias asociadas con parásitos externos como pulgas,
ácaros, piojos y garrapatas suelen asociarse con prurito. La perdida de pelos se
debe al rascado.
En la Alopecia causada por parásitos internos es raro que sea pruriginosa y más
difícil de diagnosticar salvo que existan signos intestinales.
El parasitismo intestinal intenso puede acarrear deficiencias nutricionales asociadas
con mala absorción y pérdida de agua, eventualmente estas deficiencias se
manifiestan en la piel produciendo sarna y un pelaje seco y quebradizo.
El tratamiento de elección se hace con un agente parasiticida que tenga una acción
específica contra el parásito identificado y cause un mínimo de toxicidad al paciente.

10.7.2 ) PRURITO.

Concepto y presentación
El prurito puede definirse como una sensación perturbadora que induce la
necesidad de rascarse. Es considerado, junto con el rubor, calor y dolor como una
sensación primaria. El prurito constituye uno de los síntomas subjetivos más
comunes de las enfermedades cutáneas, en las cuales, tanto la presencia como la
ausencia de prurito son datos de gran valor diagnóstico.

Fisiopatología
El dispositivo sensorial implicado se asienta a nivel de la unión dermo-epidérmica y
del plexo cutáneo superficial, por lo que los mismos impulsos pruritógenos,
actuando más profundamente, originan dolor.
Al parecer, la sensación de prurito se debe a una serie de mediadores químicos
liberados como consecuencia de un daño celular y, de hecho, el picor puede ser
experimentalmente provocado por una gran cantidad de agentes químicos,
aplicados sobre la piel o introducidos en ella.
En el perro y el gato, los enzimas proteolíticos son los principales mediadores del
prurito. Estos enzimas proceden de las células epidérmicas dañadas, leucocitos,
mastocitos, bacterias hongos... En medicina humana se han realizado estudios
sobre la forma de actuar de estas proteasas, y se ha comprobado que algunas de
ellas (bradiquinina, neurotensina, secretina...) actúan claramente como liberadores
de histamina y, por tanto, el prurito producido por ellas puede ser inhibido por los
antihistamínicos. Sin embargo, otras sustancias como la kalikreina, enzima
proteolítico productor de intenso prurito, no determinan reacción local ni es inhibido
su efecto por los antihistamínicos.
Otro de los mediadores del prurito es la histamina que, si bien en las personas
ejerce un papel dominante, en el perro y el gato tiene una importancia menor, lo que
explica la dificultad de conseguir un control completo del prurito sólo con

437
antihistamínicos. Por último, las prostaglandinas parecen comportarse como
moduladores del prurito, más que como inductores o mediadores primarios del
mismo, siendo capaces de potenciar los efectos de la histamina.

Causas
Si bien los fármacos antipruríticos pueden ejercer una acción beneficiosa a corto
plazo, la terapia sintomática, sin el tratamiento de la causa que originó el problema
conduce, a medio y largo plazo, a complicaciones en el cuadro clínico. Es, por
tanto, importante la búsqueda de un diagnóstico etiológico que conduzca al
tratamiento específico de la enfermedad. Entre los diagnósticos diferenciales más
frecuentes a la hora de valorar un perro o gato prurítico se encuentran:
parasitaciones internas (Ancylostoma, Uncinaria), piojos, pulgas, Chyletiella spp.,
Sarcoptes spp., Demodex spp., Notoedres cati, alergias, infecciones bacterianas,
infecciones fúngicas, factores ambientales (sequedad, suciedad) y causas
psicógenas (aburrimiento, depresión, stress...)

Diagnóstico
• Reseña del animal.
Al valorar la existencia de prurito hay que recordar que en el perro es, por lo
general, fácil de constatar, pero en el gato puede ser difícil de determinar, ya que no
es tan frecuente el rascado como en los perros. Los gatos con prurito se lamen y
limpian excesivamente, aunque muchas veces no lo hacen en presencia del dueño.
Debido a esto, y de cara a un diagnóstico, en los gatos es casi de mayor
importancia el estado de la piel y del pelo que los síntomas observados por el
dueño.En otras especies de animales como cerdos, caballos, bovinos y conejos hay
que considerar, tambien sus características con los posibles agentes patógenos.
La diversidad etiológica del prurito exige la realización de las etapas habituales en el
diagnóstico dermatológico:
• Anamnesis
La recogida de una historia completa es de gran importancia en cualquier
diagnóstico dermatológico, dada la escasa diferenciación de las lesiones cutáneas.
Una anamnesis bien planteada va a encauzar las pruebas que posteriormente se
realicen.
La raza, edad, modo de vida, existencia de otros animales, contagio a personas,
estacionalidad, alimentación, hábitat, evolución... son algunos de los puntos
importantes.
• Examen clínico
Es fundamental la realización de una topografía lesional y el inventario de las
lesiones primarias y secundarias, que en ocasiones nos va a permitir descubrir la
superposición de varias dermatosis.
• Análisis complementarios
La realización de una anamnesis y un examen clínico correcto conduce a la
selección de los posibles diagnósticos diferenciales y por tanto, a la realización de
los exámenes complementarios necesarios. Algunas de estas pruebas son
rutinarias, y se realizan en muchas ocasiones de forma sistemática: raspados
cutáneos, examen con lámpara de Wood, cultivos fúngicos... Otras pruebas sólo se
realizan cuando existe una sospecha firme de la presencia de una enfermedad: test
cutáneos, pruebas endocrinas, biopsias cutáneas.

Tratamiento
Comprende dos partes: el tratamiento etiológico, fundamental para la curación del
animal (dada la gran variedad de tratamientos, no se expondrán aquí) y el
tratamiento sintomático. A la vez que se realiza el tratamiento etiológico es
conveniente en muchas ocasiones la instauración de un tratamiento sintomático con

438
dos finalidades: disminuir las molestias del perro/gato y conseguir la confianza del
dueño para poder realizar las pruebas y el tratamiento etiológico necesario. No hay
que olvidar que el prurito es uno de los síntomas más molestos tanto para el animal
como para el propietario y que muy pocos dueños van a soportar diagnósticos y
tratamientos a veces largos y laboriosos con su animal rascándose.
En cualquier caso, es fundamental conocer las indicaciones de los diferentes
antipruríticos, así como las complicaciones que pueden originar.
Dentro de las tratamientos sintomáticos, pueden utilizarse productos con las
siguientes finalidades:

• Tratamientos para la eliminación de los factores agravantes.

• Tratamientos antipruríticos tópicos.
• Tratamientos antipruríticos sistémicos.

Tratamiento para la eliminación de los factores agravantes.Con el fin de reducir o

eliminar aquellos factores que pueden exacerbar el prurito es fundamental controlar
la sequedad cutánea, adoptando las siguientes medidas:

• Reducción de la temperatura ambiental y mantenimiento de la humedad

relativa. Esto es fundamental en los meses fríos, en los que la calefacción
excesiva y la baja humedad relativa de la atmósfera originan una
deshidratación y pérdida de flexibilidad del estrato córneo.
• Utilización de emolentes. Los emolientes son productos empleados para
lubricar, rehidratar y suavizar la piel. En este grupo de productos se incluyen
las grasas, aceites y humectantes.
•
Las grasas y aceites forman una película oclusiva en la superficie cutánea que evita
la evaporación de agua. Si bien son eficaces, el problema de los aceites de baño
reside en el aspecto graso que, en muchas ocasiones, originan y en los residuos
oleosos que quedan en el pelo.
Los humectantes son productos higroscópicos que se unen al estrato córneo
atrayendo agua, y por tanto rehidratando la piel.
La mayoría de los humectantes de medicina humana se presentan en forma de
crema o leche más o menos fluida, lo que reduce su utilidad en veterinaria, a menos
que se realice una dilución previa del producto. Actualmente existen ya en España
humectantes específicos para pequeños animales. Dentro de los nuevos
emolientes aparecidos en el mercado (aunque todavía no está disponible en
España) se encuentra Micropearls. Este producto es el primero que emplea la
tecnología de encapsulación en liposomas (cápsulas Novasome). Estas cápsulas
se unen al pelo y liberan su contenido a medida que se van degradando, creando un
efecto de larga duración y manteniendo de este modo los niveles de humedad
constantes.
Tratamientos antipruríticos tópicos.La utilidad de este tipo de productos es muy
limitada en medicina veterinaria, quedando reducida a lesiones pruriginosas muy
localizadas y en áreas sin pelo, que sean difícilmente accesibles para la boca del
perro/gato (pabellón auricular, cabeza). En cualquier caso, sise utilizan este tipo de
productos hay que recordar que los más adecuados son aquellos que contienen
corticoides, ya que el efecto antiprurítico de los antihistamínicos tópicos el escaso y
entrañan el riesgo de reacciones de fotosensibilización.
Tratamientos antipruríticos sistémicos.Son los más empleados debido a los
condicionamiento que hemos expuesto al hablar de los tratamientos tópicos. En
este apartado se encuadran los grupos de productos antihistamínicos,
glucocorticoides y otros.

439
Antihistamínicos. Son fármacos antagonistas de la histamina que actúan sobre los
receptores histamínicos. Los antihistamínicos no inactivan ni previenen la liberación
de histamina, sino que limitan su accesibilidad a los receptores y por tanto impiden
el agravamiento del cuadro si este está ya instaurado o previenen las lesiones si
todavía no se han formado, pero no producen una reversión de los daños
ocasionados por la histamina una vez liberada ésta.Los antihistamínicos con acción
antiprurítica se encuentran dentro del subtipo H1, se distribuyen en 7 clases y
presentan diferentes grados de actividad anticolinérgica y sobre el SNC (sedación).
Los antihistamínicos convencionales son liposolubles y cruzan la barrera
hematoencefálica, bloqueando los receptores histaminérgicos centrales. Esto
explica el mayor grado de sedación que producen, lo que, por otro lado, contribuye
al control del prurito. La nueva generación de antihistamínicos no es liposoluble, y
por tanto no cruza la barrera hematoencefálica. Estos fármacos sólo se conjugan
con los receptores H1 periféricos y por tanto no producen sedación.

Glucocorticoides. Los glucocorticoides tienen acción antiinflamatoria,

inmunosupresiva y antialergicas; por ello son indicados para el tretamiento de
diversas dolencias dermopaticas o no (Cuadro 10.1), incluido el prurito.

Cuadro 10.1 : Glucocorticoides y su dosificación en diferentes especies

animales domésticos.

Glucocorticoides Especie Animal Dosis Vías de

. administración
Cortisona e Équidos y 1-1,5g Intramuscular
Hidrocortisona bovinos. 50-250m (IM)
Carnívoros y 2,2mg/Kg. Intracapsular( IC)
cerdos Oral(O) e IM
Prednisona y Équidos y 100-300mg IM
Prednisolona bovinos. 10-50mg IC
Carnívoros y 0,5-1mg/kg IM
cerdos
Triamcinolona Équidos y 15-30mg IM
bovinos. 10-30mg IC
Carnívoros y 0,1-0,2mg/Kg. IM e O
cerdos 1-2 mg IC
Parametazona Équidos y 8-15mg IM
bovinos. 5-15mg IC
Carnívoros y 0,05-0,1mg/Kg. IM e O
cerdos
Betametazona y Équidos y 2-10mg IM e O
Dexametazona bovinos. 5-10mg IC
Carnívoros y 1-3mg/10 kg O
cerdos

* Carnívoros ( perros y gatos).

440
 CAPITULO XI

XI) ENFERMEDADES ENDOCRINAS.

Acápite Contenido Página

11.1 IN INTRODUCCIÓN y GENERALIDADES. 428

11.2 E ENFERMEDADES DEL TIROIDES. 432

11.2.1 R RESUMEN ANATOMOFISIOLÖGICO 432

11.2.21H HIPOTIROIDISMO. 433

11.2.3HI HIPERTIROIDISMO. 437

11.3 E ENFERMEDADES DEL PARATIROIDES. 439

11.3.1A ANATOMOFISIOLOGIA 439

441
11.3.2HI HIPOPARATIROIDISMO. 440

11.3.3HI HIPERPARATIROIDISMO. 442

11.4 E ENFERMEDADES DEL PANCREA ENDOCRINO. 443

11.4.1B BREVE RECUENTO FISIOLÓGICO. 443

11.4.2DI DIABETES MELLITUS. 444

11) ENFERMEDADES ENDOCRINAS.

• INTRODUCCIÓN y GENERALIDADES.

Introducción.
Las células endocrinas a diferencia de las células de otros sistemas no guardan
similitud en su origen y función, tampoco poseen la continuidad anatómica del
sistema cardiovascular, digestivo, o de cualquier otro; pero sí constituyen, junto al
sistema nervioso, el medio principal a través del cual el organismo intercambia
información entre las diferentes células y tejidos corporales.
Este sistema quizás, desde el punto de vista funcional, tuvo su origen en la
comunicación intracelular de organismos primitivos, por ejemplo el adenosín
monofosfato cíclico (AMPc) y las reacciones de fosforilación de proteínas, que
median acciones de hormonas en mamíferos, ejercen acciones reguladoras con las
bacterias; luego en su evolución la comunicación
442 de célula-célula ocurría a través de
la liberación de sustancias al medio para actuar en células adyacentes.
Los sistemas simples de control se utilizan principalmente para la regulación dentro
de la bacteria pero también establecen la base de las respuestas estímulos
externos.
Por tanto la evolución del sistema endocrino puede discutirse en términos de la
evolución de las redes de respuestas y de las señales que se comunican entre las
células (hormonas).Así el sistema nervioso permanece como la forma dominante de
comunicación intercelular, sin embargo por si solo es insuficiente o al menos no
óptimo para todos los tipos de regulación y se desarrolla el sistema endocrino como
mecanismo adicional de control.
El término “endocrino” se refiere a la secreción interna de sustancias biológicamente
activas, de esta manera hormona se define típicamente como una sustancia
liberada por una glándula endocrina, que se transporta por medio del torrente
sanguíneo a otro lugar del organismo en el cual actúa para regular las funciones del
tejido blanco.
Además de este mencionado punto de vista tradicional del sistema endocrino, debe
tenerse en cuenta que ciertas hormonas actúan habitualmente sin penetrar en la
circulación y que existen moléculas, que de modo usual no se consideran
hormonas, y que pueden actuar como tales, y que también hay tejidos que de
ordinario no se conceptúan como glándulas endocrinas, pero que producen y liberan
hormonas. Un ejemplo de esto lo constituye la angiotensina que se sintetiza en el
propio torrente sanguíneo, otras como la testosterona en hembras y la
dihidrotestosterona y el estradiol en el machos se secretan en parte, y otra parte son
sintetizadas en los tejidos periféricos a partir de precursores circulantes, las
prohormonas; mas aún, otros mediadores químicos solo circulan en compartimentos
restringidos como el sistema portal hipotalámico hipofisiario y no llegan en
cantidades apreciables a la circulación sistémica, también se describen moléculas
llamadas “Eicosanoides” (prostaglandinas, prostaciclinas, leucotrienos y
tromboxanos) y que están muy relacionados con este sistema.
Las hormonas de los mamíferos, de las que se reconocen más de 60, se derivan de
las clases principales de compuestos utilizados por el organismo para propósitos
funcionales generales( Cuadro 11.1)

Cuadro 11.1:CLASIFICACIÓN DE LAS HORMONAS(H) SEGÚN SU

ESTRUCTURA.

GLUCOPROTEINAS POLIPËPTIDOS ESTEROIDES AMINAS

H.Folículoestimulante H.Adrenocórtico Aldosterona Adrenalina
FSH tropica ACTH

Cortisol
H. Luteínica LTH Angiotensina Noradrelalina

H. Luteinizante LH Calcitonina Estradiol Tiroxina T4

H. Tiroestimulante TSH Colecistocenina Progesterona Triyodotironina T3

Somatotropina
Insulina

Oxitocina

Son proteínas (incluidas glucoproteínas) o derivadas de ellas, análoga de

aminoácidos o lípidos; las hormonas polipeptídicas, estas son los productos directos
de las translocación de RNAm específico, productos de segmentación de proteínas
443
precursores más grandes o péptidos modificados, las catecolaminas y hormonas
tiroideas son derivadas de aminoácidos, las hormonas esteroides y la vitamina D
constituyen derivados del colesterol. Así se denominan hormonas, cuando se
conocen sus estructuras y factores, cuando se han determinado sus actividades
solamente.

Las Eicosanoides son derivados de ácidos grasos poli-insaturados entre ellas el

ácido araquidónico es el precursor más importante y abundante de los derivados
eicosanoides en mamíferos, la síntesis de estos compuestos con frecuencia se
estimula en respuestas a hormonas así sirven como mediadores de la acción
hormonal y a su vez pueden regular la liberación y desencadenar las acciones
hormonales.
En resumen las eicosanoides afectan en esencia todo tipo de células de algún
modo, incluyendo efectos sobre la hemostasis, contracción del músculo liso,
movilización de iones de calcio, función renal y reproductora, así como lesión,
inflamación, respuesta inmune, repuesta de las vías respiratorias y del intestino.
Las acciones hormonales están mediada por la unión de la hormona a moléculas
específicas. Los receptores deben 1) distinguir la hormona entre otro millones de
moléculas a las cuales están expuestos y 2) Y trasmitir la información para las
actividades posreceptoras, los sitios de unión para las hormonas peptídicas, las
catecolaminas y eicosanoides son en términos generales glucoproteínas de gran
tamaño que están en la superficie de las membranas celulares o dentro de las
mismas a diferencia de las hormonas polipeptídicas los receptores identificados de
esteroides y hormonas tiroideas están situados en el interior de las células.
La situación de los receptores de hormonas esteroides es en el citoplasma mientras
que los de las hormonas tiroideas están en la membrana plasmática el núcleo y
mitocondrias, las anormalidades en los receptores o la falta de ellos es la
explicación de algunos estados patológicos que incluyen resistencia a la insulina,
feminización testicular, algunos tipos de enanismo, diabetes insípida y
seudohipoparatiroidismo.
Las interacciones entre receptores de superficie y hormonas, casi siempre
constituyen señales para la formación de segundos mensajeros los cuales
desencadenan cascadas de sucesos que llevan a respuestas hormonales, las
interacciones intracelulares receptor-hormona habitualmente originan influencias
sobre la expresión genética. La presencia de receptores constituyen el primer
determinante de la posibilidad de respuesta a la hormona, sin embargo, las
moléculas que participan en los sucesos post-receptor también son fundamentales,
éstas no solo determinan si el tejido responderá a la hormona si no también lo
específico de la respuesta. Las hormonas en general se unen a sus receptores de
forma reversible y no covalente y ésta unión conforma una reacción molecular
como sigue:

Hormona (H) + receptor ® = complejo hormona-receptor (HR)

** donde la frecuencia de formación de HR es proporcional a la concentración de H
y R, a partir de éste análisis se obtiene, que a bajas concentraciones de hormonas,
la reacción de unión es casi lineal con respecto a la hormona en aumento y cuando
los receptores se saturan, un poco más de la mitad de la unión adicional disminuye
progresivamente, hasta que llega a un plano que cuando los receptores están
saturados, y así la influencia de las hormonas en cantidades creciente es mayor
cuando los receptores están insaturados.**
Los receptores no son las únicas proteínas que fijan hormonas, muchas otras lo
hacen, por ejemplo proteínas plasmáticas, enzimas, etc.. Hay un tipo especial de
receptor que no trasmite información que conlleve a sucesos posreceptor, por
ejemplo los receptores de lipoproteínas de baja densidad, que se unen a las mismas

444
y se ** internalizan ** junto a ellas, estos son importante para la fijación del
colesterol y su eliminación de la sangre para su uso en la síntesis de esteroides, los
defectos genéticos de las mismas originan hipercolesterolemia .
**El concepto anterior de que las hormonas cuyos receptores están localizados en la
superficie celular trasmiten su información a través de segundos mensajeros **.
En general estos mecanismos abarcan activación de adenilciclasa, guanidilciclasa,
fosfolipasa C, fosfolipasa A2, tirosincinasas, canales de Ca++ y otras. Diversas
hormonas pueden activar el mismo sistema de segundo mensajero y por el
contrario un sistema hormona-receptor puede activar más de un sistema mensajero.
Las hormonas cuyos receptores se encuentran en el interior de la célula al unirse a
ellos pueden evidenciar cambios de conformación que promueven desunión de las
proteínas de choque térmico y exponen en los receptores un sitio fijado de DNA,
otras no están asociadas con estas proteínas y migran al núcleo para unirse con
secuencias especificas de DNA.

CLASIFICACIÓN DE LAS HORMONAS

Tradicionalmente las hormonas se han clasificado(Cuadro 11. 2 ) de acuerdo con
los tipos de acciones que median. Por ejemplo los glucocorticoides se denominan
así debido a su acción reguladora de los carbohidrato, los mineralocorticoides por su
acción sobre ciertos minerales, principalmente el sodio. Otras hormonas de
denominaron de acuerdo con la glándula que las secretaba, hormona tiroidea,
paratiroidea, etc.

Cuadro 11. 2: CLASIFICACION DE LAS HORMONAS POR SU ORIGEN.

_ Adenohipofisiarias _ Gonatropinas _ Folículoestimulantes _ FSH

_ Luteoestimulantes o _ LH
_ E. células intersticiales _ ICSH
_ Luteotrópica (prolactina) _ LTH
_ Melanocitoestimulante _ MSH
_ Neurohipotalámicas _ Vasopresina o antidiurética _ ADH
_ Oxitocina
_ Tiroideas _ Tiroxina
_ Triyodotironina
_ Paratiroideas _ Paratohormona
_ Pancreáticas _ Insulina
_ Glucagón
_ Suprarrenales _ Medulares _ Adrenalina
_ Noradrenalina
_ Suprarrenales _ Corticales _ Cortisol o hidrocortisona
_ Corticosterona afín a la DOCA
_ Aldosterona
_ Hidroxiandrostenodiona
_ Ováricas _ Estrona
_ Estradiol
_ Progesterona

_ Testiculares _ Testosterona
_ Estradiol
_ Placentarias _ Gonadotropina coriónica
_ Progesterona
_ Estradiol
_ Hísticas gastro- _ Secretina
entéricas _ Colecistoquinina

445
 _ Serotonina
_____________________________________________________________________
__

Este tipo de nomenclatura es impreciso y la tendencia moderna es a abandonarla

puesto que la mayoría de las hormonas tienen actividad cruzada, así los
glucocorticoides pueden intervenir en la regulación del metabolismo mineral, la
insulina puede actuar de forma similar a los factores 1 y 2 de crecimiento
semejantes a la insulina (ILF-1, ILF-2; somatomedina y la gónadotropina coriónica,
pueden ejercer su efecto como estimulante del tiroides. La razón de estas
reacciones cruzadas, es que una determinada hormona puede actuar a través de
receptores que normalmente se atribuyen a otra hormona.
Otro problema es que clasificar las hormonas de acuerdo con determinado tipo de
acción no considera otras clases de acciones, incluso a través del mismo receptor.
La clasificación de acuerdo con la glándula productora, también es confusa, ya que
una sola glándula puede producir más de una hormona, así muchos autores hoy en
día recomiendan la clasificación hormonal de acuerdo a los receptores a través de
los cuales actúan las hormonas. Por ejemplo, los glucocorticoides cuando actúan
median su acción a través de receptores llamados receptores glucocorticoides y tal
acción se denomina glucocorticoidea, sin embargo cuando actúan por medio de
otras clases de receptores, sus acciones han de denominarse de acuerdo con esa
clase de receptor.
Por la fuerza de la costumbre seguiremos la clasificación tradicional que en casi
todos los textos se sigue para estudiar las enfermedades endocrinas e iremos
introduciendo elementos de la nueva nomenclatura cuando sea imprescindible.

Los tipos de trastornos que pueden presentarse los clasificaremos como sigue:

Hiperfunción primaria de la glándula.

Hiperfunción secundaria de la glándula.
Insuficiencia primaria de la glándula.
Insuficiencia secundaria de la glándula.
Trastorno funcional de la glándula.
Insuficiente reacción del órgano diana.
Producción de una hormona anormal.
Producción de una hormona por un órgano no endocrino.
Enfermedad endocrina iatrogénica.

Y dejaremos establecido que:

Por endocrinopatía primaria se entiende el proceso aquel, en que la función de la
propia glándula es la que está primariamente afectada. Ejemplo, Diabetes Mellitus
por destrucción de los islotes de Langerham.
Por endocrinopatía secundaria se entiende el proceso aquel, en que la función de
la glándula en cuestión, está intacta, y es en la hipófisis donde radica el trastorno.
Ejemplo, hipotiroidismo por falta de secreción de TSH. Si el trastorno radicara en
uno de los factores hipotalámicos, le llamaríamos endocrinopatía terciaria.

11. 2) ENFERMEDADES DEL TIROIDES.

11.2.1) RESUMEN ANATOMOFISIOLOGICO.

El tiroides, glándula situada en a ambos lados de la unión de la tráquea con la
laringe, está constituida por dos lóbulos unidos por istmo transversal a la tráquea.
Histológicamente está formado por numerosos folículos cerrados, revestidos de un

446
epitelio cilíndrico, que aparecen llenos de una sustancia coloide, al entrar en
actividad la glándula, sus células aumentan de tamaño, su núcleo se hipertrofia y el
coloide se reabsorbe.
Es característico del tiroides su elevada concentración de yodo, la cual debe ser
proporcional a la cantidad de coloide, unido al cual pasa a la circulación, de ahí la
constante demanda de este mineral por el organismo. En las zonas deficitarias,
donde los suelos son muy pobres en yodo, suele presentarse un trastorno del
metabolismo, acompañado de hipertrofia glandular (bocio) denominado bocio
endémico, que por lo general responde muy bien al suministro de sal común
adicionada con 5 ppm de yoduro de potasio.
El principio activo producido por el tiroides es la tiroxina (tetrayodotironina), pero
además existe otra hormona, la triyodotironina de acción más rápida, pero más
fugaz.
Se ha demostrado que la tiroxina acelera el desarrollo de los renacuajos, e
interrumpe el sueño invernal de animales como los osos, favorece la osificación de
los cartílagos de crecimiento de los huesos largos, estimula la hematopoyesis y
facilita la eliminación de agua por los tejidos. La hormona tirotropa segregada por
las células basófilas de la hipófisis estimula la formación y secreción de la tiroxina, y
si se secreta en exceso puede producir un hipertiroidismo secundario. La
hipersecreción de tirotropina, entre otros síntomas produce exoftalmos edematoso,
aunque hoy en día se acepta que esto se debe a otra sustancia secretada
paralelamente por la hipófisis, denominada sustancia productora de exoftalmos
(EPS).

11.2. 2) HIPOTIROIDISMO.

En animales jóvenes la extirpación del tiroides, produce un trastorno considerable

del crecimiento, inhibiendo específicamente la osificación de las epífisis. Los
animales permanecen pequeños, con huesos cortos y recios, la piel erizada, los
cuernos y pezuñas reducidos y se muestran apáticos; por hipo metabolismo tienden
a engordar y los genitales aparecen muy poco desarrollados. Este cuadro es
prácticamente idéntico a la hipofunción glandular que se presenta por diversas
causas de forma natural y que se ha denominado hipotiroidismo.

Concepto.
El hipotiroidismo es una enfermedad que está condicionada por la insuficiente
increción de hormonas por la glándula tiroides y puede ser consecuencia de
alteraciones funcionales o anatómicas de la glándula. El cerdos y el perro son las
especies más susceptibles o por lo menos en las que más frecuentemente se ha
diagnosticado la enfermedad.
Como se apuntó anteriormente el hipotiroidismo puede ser primario o secundario.

Clasificación y etiología.
Se ha hecho clásica en la literatura la clasificación de Freudiger, que divide los
estados hipotiroideos de la forma siguiente:

I.- PRIMARIO
Congénito
Endémico
Esporádico
• De la etapa del desarrollo
• Del individuo adulto
Artificial
Post- tiroidectomía

447
Por sobredosis de yodo radioactivo
Por la acción de sustancias antitiroideas
II.- SECUNDARIO
• Por insuficiente secreción de TSH
• Por acción de sustancias antitiroideas y bociógenas
• Por deficiencia de yodo

Etiología.
En el hipotiroidismo primario el proceso patológico se localiza en la glándula tiroidea
y en el secundario en el sistema hipotálamo-hipofisiario.
El hipotiroidismo primario puede surgir a causa de defectos hereditarios en la
biosíntesis de las hormonas tiroideas. Defecto a nivel de la conversión de la
monoyodotironina y la diyodotironina en triyodotironina y tiroxina. Esto último está
condicionado por un gen recesivo autosomico. La causa del hipotiroidismo primario
puede ser también la hipoplasia o aplasia de la glándula tiroidea como resultado de
defectos en el desarrollo embrionario, por cambios degenerativos en la glándula a
consecuencia de procesos infeccioso - inflamatorios. El hipotiroidismo primario
puede manifestarse por un aporte insuficiente de yodo al organismo (bocio
enzootico). En Algunos casos la causa del hipotiroidismo primario, son las
metástasis cancerígenas y las infecciones crónicas. Se ha descrito una atrofia
glandular por colapso folicular primario y una tiroiditis linfocitaria de origen
inmunitario como causas de hipotiroidismo primario. El hipotiroidismo secundario,
con mayor frecuencia, está condicionado por lesiones del sistema hipotálamo-
hipofisiario con insuficiente producción de TSH, que ya fueron estudiadas; por
ingreso de sustancias antitiroideas o bociógenas, o por deficiencia de yodo (bocio
simple).

Patogenia.
La patogenia del hipotiroidismo primario está condicionada por la disminución de la
masa glandular o por la inhibición de la síntesis de las hormonas tiroideas por la
insuficiencia de yodo en el organismo. El hipotiroidismo secundario, es debido a la
disminución de la increción de la TTH o al factor de liberación de tirotropina,
disminuyéndose la síntesis de las hormonas del tiroides.
La deficiencia de las hormonas de la glándula tiroidea provoca la alteración tanto del
metabolismo proteico (disminución de la síntesis y desintegración de las proteínas),
de los carbohidratos (tendencia a la hipoglicemia), de los lípidos (aumento de los
lipoprótidos alfa y beta y en particular la colesterina en sangre), como hidrosalina
(retención de agua y cloruro de sodio en los tejidos). La retención de agua y cloruro
de sodio en los tejidos y la acumulación en el tejido conjuntivo de mucoproteínas
que poseen manifestaciones o cualidades hidrófilas conducen al desarrollo del
edema mucígeno.
El trastorno de la función del sistema nervioso autónomo (inhibición en su función
simpática) conducen a desviaciones funcionales en la actividad de distintos órganos
(bradicardia, disminución de la función del tracto gastrointestinal y de la sudoración)

Anatomía patológica.
En el hipotiroidismo de origen inflamatorio se observa hiperplasia del tejido
conjuntivo y disminución del parénquima glandular como consecuencia de defectos
congénitos se constata el defecto del desarrollo o la ausencia de tejido en la
glándula tiroidea. Los defectos genéticos en la biosíntesis de las hormonas tiroideas,
las alteraciones morfológicas de la glándula se manifiestan por el desarrollo de
hiperplasia e hipertrofia de su tejido. En el hipotiroidismo secundario se revela
atrofia del parénquima de la glándula y la sustitución de su tejido por grasa. La
configuración de los folículos es irregular y su diámetro está disminuido. El coloide

448
de los folículos es denso y casi no están vascularizados.

Cuadro clínico.
Por lo común se observa laxitud, somnolencia, lentitud en los movimientos,
constipación etc.
En el sistema cardiovascular: bradicardia, tonos cardíacos apagados. La tensión
arterial está disminuida a expensas de la tensión sistólica, hay una pequeña tensión
del pulso y disminución de la velocidad del torrente sanguíneo.
Las alteraciones cardiovasculares se relacionan con el edema intersticial del
miocardio y la disminución de la cantidad de potasio.
En el electrocardiograma se observa bradicardia sinusal. microvoltaje de las ondas
P y T, con reducción del intervalo S-T, que se sitúa por debajo de la línea
isoeléctrica y el intervalo P_Q aparece alargado.
En el tracto gastrointestinal se observa constipación que se acompaña de
meteorismo, lo cual se vincula con la disminución motora del tracto.
Las alteraciones del sistema nervioso son mas constantes, observándose laxitud,
apatía, somnolencia y disminución de la temperatura corporal.
A veces se registra disminución de la función de las glándulas suprarrenales, es
frecuente la alteración de las glándulas sexuales, disminución de la producción
láctea y de la capacidad de trabajo.
En la sangre con frecuencia se revela anemia, la cual puede ser normocrómica y en
menos casos hipocrómica por deficiencia de hierro, así como perniciosa, producida
por disminución de la absorción de la vitamina B-12 por el intestino, muchas veces
se observa aumento de la velocidad de sedimentación de los eritrocitos, en algunos
casos leucopenia con linficitosis relativa. Es frecuente la hipoalbuminemia a
expensas de las globulinas alfa 2 y beta y en el hipotiroidismo de origen inmune a
expensas de las ganmaglobulinas. En la siguiente cuadro 11.3, se recoge una
síntesis de los principales síntomas:

Cuadro 11.3 Síntomas del hipotiroidismo:

FUNCION O SISTEMA SÏNTOMAS
-Metabolismo basal * Disminuido hasta en un 50%
-Peso corporal *Aumentado (por retención de líquidos.)
-Crecimiento *Disminuido (jóvenes)
Huesos cortos y gruesos
-Metabolismo *Disminuida la utilización de O2
Disminuida la acción de enzimas oxidativas
Disminuido el número de mitocondrias
-Cardiovascular *Disminuido el flujo sanguíneo
Disminuido gasto cardíaco
Disminuido el tiempo de circulación
Debilidad cardíaca
Pulso lento y débil
-Sistema Nervioso Central * Disminuida la función nerviosa
Disminuida la tolerancia al frío
Somnolencia
Fatiga
-Tracto gastrointestinal * Hipofagia
Estreñimiento
Disminuida la motilidad intestinal
Disminuida la absorción de glucosa
-Músculo esquelético *Tendencia a la fatiga
-Plasma *Disminuida la yodemia
-Otros Disminuidos los depósitos grasos
449
 Disminuida la temperatura corporal
Aumentado el colesterol
Aumentada la sensibilidad a la epinefrina
Aumentada la susceptibilidad a infecciones
Piel gruesa, fría y reseca
Mirada tranquila e inexpresiva
Ojos semicerrados

Existen dos formas clínicas fundamentales de presentación de la enfermedad, una

característica del animal joven, llamada cretinismo (en humanos) y otra en el animal
adulto conocida como mixedema.

Hipotiroidismo del animal joven: Se presenta en zonas pobres en yodo, suelos

muy lavados, o en rebaños con dietas insuficientes o que contienen sustancias
bociógenas o bloqueadoras. Por regla general ya las madres padecen la
enfermedad, por eso el bajo aporte al feto y en la leche.
Suelen observarse gestaciones prolongadas, retención placentaria, partos difíciles y
prolongados, disminución de las camadas (cerdas y perras), las crías nacen débiles,
con baja supervivencia y que luego, los que no mueren, desarrollan mal, hay
anemia, osificación incompleta y aumento de los ganglios linfáticos, el bazo y el
timo.
Las cerdas aparentemente sanas paren camadas con varias crías muertas, los
cuales presentan pelos defectuosos, disnea, piel cianótica, los que mueren en
algunas horas, en los que sobreviven se observa un síndrome característico
denominado de cuello grueso, caracterizado por cortedad del cuello y las patas,
abultamiento semiesférico del cráneo y engrosamiento con rugosidades de la piel.
Un síndrome parecido se observa en terneros, corderos y cabritos, caracterizado
por nacimiento de animales muy pequeños (enanismo), rechonchos, piel engrosada,
alopecia y generalmente bocio.
En las formas leves puede mejorarse la situación de las crías con suplementos
adecuados y a veces simplemente amamantándolos de nodrizas normales.

Hipotiroidismo del animal adulto: Este síndrome, llamado por muchos por su
similitud con la manifestación humana, mixedema, se caracteriza por un edema
subcutáneo intenso, fácilmente observable en el cuello y primera porción del tronco.
A pesar que puede existir mayor o menor engrasamiento, es mas característica una
infiltración edematosa en la piel, sobre todo en el subcutis, que en conjunto toma
una consistencia típica como de corcho, en que no se aprecia la fovea por mas
presión que se ejerza. Así mismo se observa alopecia de presentación bilateral,
hiperpigmentación, piel engrosada e hiperpigmentada, la cual se aprecia fría, por
descenso general de la temperatura corporal, debido a un descenso del
metabolismo. El aspecto es de un animal torpe, somnoliento, débil, muchas veces
estreñido, en que la líbido, tanto en hembras como en machos está deprimida, no
obstante la gran abundancia de síntomas clínicos, y sobre todo en animales viejos,
la determinación del yodo proteico en sangre se hace necesaria para un diagnóstico
definitivo, porque una respuesta positiva a la hormona tiroidea, puede ser transitoria
y deberse al estímulo general del organismo.

Diagnóstico
Para el diagnóstico del hipotiroidismo se realiza la determinación en sangre de la
TTH, de PBI, de tiroxina (T4) total y del cuadro clínico. Además pueden
determinarse los valores del yodo proteico hemático, la captación de yodo
radioactivo (menos del 15% se considera positivo, la elevación del colesterol en

450
plasma y la valoración del metabolismo basal (que no debe ser inferior al 10%).

Pronóstico
Variable. Depende del grado de la enfermedad y del tratamiento a implantar.

Tratamiento
Es imprescindible una buena alimentación. El tratamiento fundamental es la
terapéutica sustitutiva con preparados tiroideos: La tiroidina (preparado hormonal
desecado de la glándula tiroides animal, que contiene una pequeña cantidad de
triyodotironina). Debe comenzarse con una dosis baja (0.025 g.) 2 veces al día en
animales pequeños, a los 5 ó 10 días se aumenta en 0,025 g. diarios; la dosis no
debe exceder de 0.3 g/día, dosificándose 2 ó 3 días continuos se descansa uno y se
repite el esquema hasta 4 semanas.
Para prevenir el llamado cuello grueso de los lechones, se administra a la madre, en
la segunda mitad de la gestación, tres gotas diarias de una solución de yoduro de
potasio al 1%, en los alimentos o cualquier otra forma de un compuesto de yodo
equivalente y luego a los lechones valorar si es necesaria una suplementación
adicional, esta decisión estará acorde con el grado de deficiencia encontrado.

11.2.3) HIPERTIROIDISMO

Sinonimia.
Bocio toxico difuso.

Concepto y presentación.
El hipertiroidismo es una enfermedad condicionada por el aumento de la increción
por la glándula tiroides de las hormonas tiroxina y triyodotiroxina, la cual se
caracteriza en primer lugar por alteraciones de los sistemas cardiovascular y
nervioso. Al contrario de lo que ocurre en el hombre esta enfermedad es muy rara
en animales y la caracterización por la tríada de Merserburg (Bocio, exoftalmo y
taquicardia), no es tan evidente, ya que pueden faltar uno de los dos primeros
síntomas o los dos.
En Medicina Veterinaria se han reportado casos de hipertiroidismo en perros,
además en equinos, bovinos y ovinos, en estos últimos sin exoftalmos.

Etiología.
La herencia es un factor que predispone al desarrollo de la enfermedad, con
transmisión hereditaria de un gen recesivo especial, presentándose con mayor
frecuencia en las hembras, ya que la hembra reproductiva determina una
orientación neuroendocrina del organismo (gestación y lactancia) mas intensa que el
macho y la torna más vulnerable a la enfermedad.
La aparición del proceso la predispone la constitución nerviosa, las infecciones
agudas o crónicas (reumatismo, tonsilitis aguda o crónica, tuberculosis, etc.),
enfermedades del sistema hipotálamo hipofisiario, traumatismos craneales, con
desarrollo consecutivo de encefalitis, insolación, gestación y el uso de grandes dosis
de yodo.
No debe perderse de vista las estrechas relaciones del eje hipotálamo-hipofisiario y
la enfermedad de Basedow, el hecho de existir un factor productor de exoftalmo
ligado a la producción excesiva de TSH, asocian indudablemente el hipertiroidismo
con exoftalmo, a un trastorno o bien de la propia hipófisis o de los centros
neurovegetativos del hipotálamo, pero como quiera que también se observa en
algunos casos la presencia de la enfermedad sin este síntoma, debemos pensar
entonces en causas periféricas, tales como tumores hipersecretores, etc.

451
Patogenia.
No está suficientemente clara, en los últimos años se ha demostrado que en
algunos de los enfermos de hipertiroidismo la concentración de hormonas tirotropas
en la sangre y en la hipófisis puede ser normal e incluso disminuida, al parecer la
hormona tirotrópica no funcionaría como un estimulante de la actividad de la
glándula tiroides, en estos casos (hipertiroidismo, bocio tóxico difuso), se supone
que el papel primordial en la patogénesis de la enfermedad lo desempeña el
estimulante tiroideo que actúa largo tiempo (LATS), el cual se forma en el timo y en
los linfocitos. no siendo, por tanto, la hipersecreción de TSH la única causa del
hipertiroidismo secundario. El hipertiroidismo primario se presenta a consecuencia
de estados hiperproductivos de la glándula por factores tumorales benignos o
malignos, principalmente.
En algunos especies de temperamento muy nervioso y hábitos agrestes, puede
provocarse un cuadro semejante a la enfermedad de Basedow, muy típico, cuando
por medio del terror se hace caer al animal en un cuadro de shock nervioso, donde
se observa la tríada de Merserburg muy manifiesta, lo cual relaciona aún más esta
enfermedad con el SNC.

Síntomas clínicos.
El cuadro clínico se caracteriza por bocio, exoftalmo y taquicardia. El tiroides puede
estar aumentado hasta el doble o más, se muestra tenso y de consistencia dura. La
expresión de la cara es muy característica a consecuencia del exoftalmos
(provocable también con la hormona tirotrópica del lóbulo anterior de la hipófisis), se
observa rigidez de la mirada, como de asombro, los párpados permanecen mucho
tiempo abiertos.
En observaciones realizadas en dos perros con hipertiroidismo la taquicardia se
comportó con valores de 160-220 pulsaciones por minuto, siendo lo normal de 80-
100, acompañado de sacudidas del corazón, además pudo observarse temblores y
embotamiento, glucosuria, incremento de la eliminación del fósforo, potasio,
amoníaco, ácido úrico y creatinina, aumento de la presión arterial, linfocitosis y
leucopenia .
Bajo la influencia de la producción excesiva de las hormonas tiroideas surge la
inhibición de la transformación de los carbohidratos en lípidos, así como el aumento
de la sensibilidad de las terminaciones nerviosa simpática del tejido adiposo a la
acción de la adrenalina, esto último, aparejado con la disminución del contenido de
glucógeno en el hígado, conduce al incremento de la movilización de los lípidos de
sus depósitos y al adelgazamiento.
Al igual que se hizo con el hipotiroidismo a continuación se ofrece el cuadro 11.4
que resume el síndrome hipertiroideo:

Cuadro 11.4: Síntomas del hipertiroidismo:

FUNCION O SISTEMA SINTOMAS
-Metabolismo basal * Aumentado hasta en un 50%
-Peso corporal *Disminuido
-Crecimiento *Aumentado (jóvenes)

-Metabolismo *Aumentada la utilización de O2

Aumentada la acción de enzimas oxidativas
Aumentado el número de mitocondrias
-Cardiovascular *Aumentado el flujo sanguíneo
Aumentado gasto cardíaco
Aumentado el tiempo de circulación
Taquicardia

452

-Sistema Nervioso Central
-Tracto gastrointestinal
-Músculo esquelético
-Otros
Vasodilatación
*Aumentada la función nerviosa
Aumentada la sensibilidad al calor
Irritabilidad
Ansiedad
*Polifagia
Diarrea
Aumentada la motilidad intestinal
Aumentada la absorción de glucosa
*Debilidad e hipotonía
Aumentada la sensibilidad a la epinefrina
Aumentada la susceptibilidad a infecciones
Disminuidos los depósitos de grasa

En la forma leve de la enfermedad en el electrocardiograma se aprecia aumento de

las ondas P, R, T con disminución del intervalo P-Q, en los casos graves la ondas
disminuyen su tamaño, la onda se convierte en bifásica y negativa, el segmento S-T
desciende por debajo de la línea isoeléctrica.

Anatomía patológica
En 1926 Volker, en perros típicamente enfermos, encontró lesiones en el tiroides,
entre las cuales se destacaban el bocio hiperplásico, vasculoso y folicular, con
proliferación papilar del epitelio glandular junto con el llamado corazón de bocio
(hipertrofia y dilatación).

Diagnóstico
El diagnóstico se realiza en base a los síntomas clínicos y a la medición del yodo
proteico, al estudio del metabolismo basal y al diagnóstico con yodo radiactivo.

Pronóstico
El diagnóstico precoz y el tratamiento adecuado a su debido tiempo de las formas
no complicadas ce la enfermedad contribuyen a que el pronóstico, por lo general
sea favorable. En los casos no tratados el pronóstico es desfavorable.

Tratamiento
Se indica tratamiento para el fortalecimiento general: Limitar la explotación,
mantener el animal en lugares tranquilos en los cuales pueda descansar
adecuadamente, alimentación con suficiente cantidad de proteínas y vitaminas B1,
A y C.
Para disminuir la función de la glándula tiroidea se utiliza la terapia medicamentosa,
con empleo de preparados tirostáticos (perclorato de potasio, metiltiouracilo, etc.) y
la terapia radical, tratamiento con yodo radiactivo I-131 y la intervención quirúrgica
resección subtotal de la glándula.
El mecanismo de acción de los preparados de tiouracilo está relacionado
principalmente, con el bloqueo de la conversión de las Yodotiroxinas en
Yodotironinas y el del perclorato de potasio con el bloqueo del ingreso del Yodo en
la glándula y la extracción de Yodo inorgánico de la misma.

Profilaxis
Se previene evitando las causas, incluida la selección animal cuando sea factible.

11.3) ENFERMEDADES DEL PARATIROIDES.

453
11.3.1 )ANATOMOFISIOLOGIA.

Las glándulas paratiroidea están situadas generalmente por fuera y por encima del
tiroides, en número de dos parejas, aunque su topografía y número no son
constantes, pues se han encontrado hasta 12 paratiroides y han aparecido a veces
hasta en el mediastino; su proximidad al tiroides explica que muchas veces al hacer
intervenciones quirúrgicas de envergadura (tiroidectomias casi totales) se extirpe
también la paratiroides.
Histologicamente se semejan al tiroides, pues son masas epiteliales reunidas junto a
las cuales hay folículos llenos de sustancia coloide, su papel fisiológico consiste en
regir el metabolismo fosfo-cálcico. La extirpación de la glándula disminuye
drásticamente la calcemia y aumenta la fosfatemia y en el perro determina una
tetania violenta, mortal en una semana, todo lo contrario ocurre con la inyección de
extractos paratiroideos, aunque estos son ineficaces por vía oral.
Se dosifica en unidades Collip y en unidades USP, una unidad Collip es la 1/20
parte de la cantidad necesaria de extracto paratiroideo, inyectado por vía
subcutánea, necesario para elevar la calcemia en 1 mg /% en un perro de 10-15
Kg., una unidad USP es igual a 5 unidades Collip.
La Paratohormona tiene dos funciones muy bien definidas, una es inhibir la
reabsorción del fósforo a nivel tubular, produciendo hiperfosfaturia y la otra es
favorecer la actividad de los osteoclastos con descalcificación fibrosa del hueso.
De modo general podemos afirmar que la deficiente producción de parathormona
produce tetania y su exceso osteopatías fibrosas quísticas.

11.3.2 ) HIPOPARATIROIDISMO.

Concepto.
El hipoparatiroidismo es una enfermedad que se origina por la producción
insuficiente de parathormona y se caracteriza por un cuadro en que predominan los
ataques de tetania (contracciones tónicas). Sin embargo, la mayor parte de los
casos de tetania de los animales no se debe propiamente a una enfermedad
paratiroidea, sino que se produce como consecuencia de trastornos metabólicos de
otro tipo. La función de esta glándula no es regulada por la hipófisis, sino por los
niveles de calcio hemático.

Etiología y patogenia.
Las causas del hipoparatiroidismo pueden ser provocadas por los procesos
inflamatorios de dicha glándula, por hemorragias traumáticas a este nivel, así como
por trastornos congénitos. La insuficiencia latente de las glándulas paratiroides
puede manifestarse como resultado de infecciones (virales o bacterianas),
intoxicaciones (Plomo Monóxido de Carbono Cornezuelo, etc.), hipovitaminosis D,
alcalosis, gestación, lactancia y deficiencias de la absorción intestinal de Calcio.
Además puede aparecer la enfermedad como resultado de la extirpación casual de
la glándula durante la resección del tiroides.
En el hipoparatiroidismo existe un franco trastorno del metabolismo fosfo-cálcico,
que se manifiesta por una parte por hipocalcemia y por otra por hiperfosfatemia. La
actividad de los osteoclastos disminuye notablemente, los que al no haber resorción
del calcio, éste baja en sangre, mientras que al disminuir la excreción renal de
fosfatos, éstos se concentran en sangre; lo cual condiciona la aparición de tetania al
aumentar la excitabilidad neuromuscular por aumento de la transmisión mioneural,
al faltar los iones de calcio.

Cuadro clínico.

454
El curso de la enfermedad se manifiesta tanto en su forma aguda como crónica; en
la insuficiencia congénita, la enfermedad evoluciona de forma crónica con
manifestaciones de tetania de forma esporádica, caracterizadas por contracciones
tónicas dolorosas, que afectan grupos simétricos de músculos, principalmente de
las extremidades anteriores, espasmo laríngeo con disfagia y dificultad respiratoria
que puede llegar a la asfixia, el espasmo puede extenderse a la musculatura lisa de
los ojos, tubo digestivo, vejiga y vasos sanguíneos.
El espasmo de la musculatura masticatoria origina la compresión de las mandíbulas
(trismo).
En el sistema cardiovascular se observan taquicardia y alteraciones del ritmo
cardíaco. En el electrocardiograma se registra alargamiento del intervalo Q-T,
relacionado con la hipocalcemia.
El curso de la forma aguda del hipotiroidismo es grave, los accesos de
contracciones tónicas se repiten cada vez con mayor frecuencia y duración, hasta
que se produce, en muchas ocasiones la muerte.
Por su forma dramática de presentase pasaremos a describir la sintomatología de la
tetania aguda que se caracteriza por la exaltación permanente de la capacidad de
excitación mecánica y eléctrica de los nervios periféricos, la cual se manifiesta por
un estado episódico espasmódico en cuyos intervalos puede demostrarse una
excitabilidad latente anómala, denominada espasmofilia, de los nervios motores y
sensitivos.
En ocasiones los accesos de tetania pueden predecirse al observar, en animales
afectos de la enfermedad, un estado típico de ansiedad acompañado de dificultad
respiratoria, tos, hipos y a veces vómitos. Al desencadenarse la crisis se observa un
espasmo tónico de la musculatura, que comienza, simétricamente por las
extremidades anteriores, los músculos, a la palpación ofrecen una apariencia
leñosa, son mas atacados los flexores por lo que el aspecto es muy característico,
sobre todo por las flexión del codo, carpo y metacarpo, puede haber parestesia,
pero el sensorio y los reflejos permanecen intactos, por lo que evidentemente estos
excesos son en extremo dolorosos y angustiosos.
El estado de espasmofilia interacceso es fácilmente demostrable al golpear con el
martillo percutor sobre el nervio facial, lo que provoca contractura brusca de las
comisuras labiales y de los ollares. Debido a este estado muchos estímulos externos
son capaces de desencadenar el estado convulsivo, tales como esfuerzos físicos,
exposición al sol, excitaciones psíquicas, etc., la forma mas efectiva de demostrar
este estado espasmofílico es con una inyección de adrenalina o pilocarpina, pues
los hipoparatiroideos son muy susceptibles a estos productos.
Para su diagnóstico debe tenerse en cuenta su diferenciación con la tetania
hipomagnesemica, con la tetania por alcalemia (por vómitos, por hiperventilación,
etc.) y por ciertas insuficiencias renales.

Diagnóstico.
El diagnóstico del hipoparatiroidismo se determina a base de los síntomas clínicos
característicos, de los datos de laboratorio (hipocalcemia e hiperfosfatemia con
hipocalciuria) y la anamnesis.
Es necesario diferenciar el hipoparatiroidismo en su fase tetánica de la alcalosis
metabólica producida por vómitos en que la caída del calcio se debe a que al subir
el pH de la sangre, disminuye la ionización del calcio hemático; lo mismo ocurriría en
la tetania por hiperventilación, donde también sube el pH esta vez por exceso de
eliminación de CO2, situación muy frecuente en el ganado Holstein en horas del
medio día en nuestro clima; del tétanos se diferencia fundamentalmente al explorar
los reflejos tendinosos, que en el hipoparatiroidismo no están aumentados.

Pronóstico.

455
La terapia sustitutiva adecuada e iniciada a tiempo proporciona, por lo común, un
pronóstico favorable, pero la secuela de limitaciones para efectuar grandes
esfuerzos físicos, invalidan los animales para la mayoría de los fines productivos.

Tratamiento.
Para suprimir el acceso tetánico agudo, se inyecta intravenosamente de 100 a 150
ml de solución de cloruro o gluconato de calcio al 10%. También se administran
sedativos y espasmolíticos (bromuros, hidrato de cloral, papaverina, etc. por vía oral
o en enemas).
Si la efectividad del tratamiento con sales de Calcio es insuficiente, se indica
adicionalmente vitamina D-2 (Ergocalciferol), para ayudar a mantener los niveles de
la calcemia a nivel normal.
En humanos se ha usado con buenos resultados, la inyección subcutánea o
intramuscular, de paratiroidina en dosis de 40-100 UI. Este producto es un extracto
de glándula paratiroidea de bovinos que contiene 20 UI/ml del producto.
A los carnívoros se les suprime la carne en los períodos de manifestaciones
tetánicas, ya que las incrementa.

11.3.3 ) HIPERPARATIROIDISMO.

Concepto.
El hiperparatiroidismo es una enfermedad que está condicionada por la producción
excesiva de parathormona y se caracteriza por profundas desviaciones en el
metabolismo fosfo-cálcico que originan la aparición de alteraciones en primer lugar
en huesos y riñones. Esta enfermedad es poco frecuente en animales domésticos.
Se describe un hiperparatiroidismo primario, por hipertrofia de la glándula, adenoma
o carcinoma y uno secundario por exceso de demanda de la hormona.

Etiología.
El adenoma solitario de la paratiroides es la causa más frecuente de
hiperparatiroidismo primario, (Osteodistrofia fibrosa generalizada) siendo menos
común encontrar adenomas múltiples o hiperplasia glandular.
El hiperparatiroidismo secundario se presenta como consecuencia de un bajo nivel
de calcio iónico en sangre, sus causas más frecuentes son:

• Ingreso deficiente. (por carencia del mineral o de vitamina D)

• Gestación
• Lactancia
• Raquitismo
• Osteomalacia
• Insuficiencia renal crónica

Donde el aumento de tamaño de la glándula, es un esfuerzo del organismo para

compensar la deficiencia de iones calcios de la sangre y tratar de ese modo de
conservar la calcemía a niveles normales.

Patogenia.
La influencia de la producción de parathormona sobre el tejido óseo conduce a un
aumento de la actividad de los osteoclastos, con la consiguiente producción de
ácido cítrico por estos elementos celulares, se observa acidosis por el aumento de
456
los fosfatos en sangre, todo lo cual trae como consecuencia la sustitución del tejido
óseo por fibroso, lo que provoca reblandecimiento, curvaturas y fracturas de los
huesos. A nivel renal la parathormona inhibe la reabsorción de fósforo por los
túbulos, con su consiguiente excreción por la orina, a la vez que al disminuir la
excreción de calcio, condiciona la aparición de hipercalcemia, lo que disminuye la
exitabilidad neuromuscular y desarrolla hipotonía de los músculos esqueléticos. Esta
hipercalcemia favorece la formación de cálculos renales y calcificación renal, lo que
conduce a una patología grave del riñón.

Cuadro clínico.
La enfermedad se desarrolla paulatinamente. Los primeros síntomas son: debilidad,
polidipsia, poliuria, formación de cálculos, enflaquecimiento progresivo, los dientes
se aflojan y pueden caer, fracturas espontáneas, disminución del apetito con
constipación o diarrea, deformación de los miembros por la osteoporosis y marcha
oscilante. también observamos debilidad muscular y trastornos de la coordinación,
por lo que el animal tropieza al caminar; en el sistema cardiovascular se observan
alteraciones de la frecuencia y el ritmo cardíaco, el electrocardiograma revela
disminución del intervalo Q-T, lo cual se debe al estado hipercalcémico.
En cabras las lesiones más típicas se observan en los huesos de la cabeza, las
mandíbulas se encuentran muy engrosadas, con muy poca presencia de verdadero
tejido óseo, en su lugar hay una masa fibrosa, fibrosa blancogrisacea, que al
someterla a maceración deja una delgada capa de hueso esponjoso, que se
desmenuza con facilidad.
En perros los signos de osteodistrofia se observan principalmente en las costillas,
las cuales a la palpación pueden notarse muy flexibles, a la necropsia aparecen,
porosidad y atrofia de la porción compacta. En esta especie también son frecuentes
los hallazgos en la necropsia de zonas distróficas en los huesos del carneo, con
osteoporosis y en casos graves atrofia de la porción compacta, pero no ocurre así
con los de las mandíbulas, en que las desviaciones son raras.
Los niveles de calcio hemático aperecen elevados, mientras que los fosfatos
desciende, mientras que hay hipercalciuria e hiperfosfaturia. Los altos niveles de
calcio sanguíneo conducen a la calcificación de varios órganos, de la piel, vasos
sanguíneos y muy significativamente del riñón , donde es frecuente encontrar
litiasis.
En varios estados, ya enumerados, los niveles de calcio iónico de la sangre
comienzan a descender, y las respuesta orgánica es un aumento de la actividad del
paratiroides, si esta situación no se compensa, al poco tiempo aparecen trastornos
óseos, destacándose la osteodistrofia fibrosa generalizada, muy característica de
perros viejos con insuficiencia renal crónica.

Diagnóstico.
Se fundamenta en la reseña del animal, anamnesis, la sintomatología clínica y los
datos de laboratorio, tales como hipercalcemia, hipofosfatemia, aumento de la
fosfatasa alcalina, hipercalciuria, etc.; las técnicas histopatológicas mediante biopsia
y la radiografía, son buenos medios auxiliares del diagnóstico.

Pronóstico.
Con un diagnóstico precoz y un tratamiento a tiempo (casi siempre quirúrgico) el
pronóstico es favorable. Si ya hay lesiones renales depende de la gravedad y
extensión de éstas, pero por lo común en estos casos el pronóstico es sombrío.

457
Tratamiento.
El único método recomendable es la extirpación quirúrgica del adenoma
paratiroideo.
Si el caso es por hiperplasia glandular la cirugía no brinda una curación estable.
Sintomáticamente la tetania se combate con una solución endovenosa de hasta 150
ml de cloruro de calcio al 10%, además de la administración de vitamina D2 para
favorecer la absorción cálcica. Este tratamiento se mantiene durante 1-3 meses
después de la operación.

11.4) ENFERMEDADES DEL PANCREA ENDOCRINO.

11.4.1) Breve recuento fisiológico.

La insulina posee 3 efectos fundamentales:

• Aumento del metabolismo de la glucosa

• Disminución de la concentración de la glucosa en sangre.
• Aumento de los depósitos tisulares de glucógeno.

La glucosa es un estimulante biológico principal para la increción de la insulina, con

el aporte de una gran cantidad de glucosa el páncreas aumenta la síntesis de
insulina, y cuando la cantidad de glucosa el páncreas aumenta la síntesis de
insulina, y cuando la cantidad de glucosa es poca, disminuye. La síntesis de la
insulina aumenta también bajo la acción de la ACTH, STH, hormonas tiroideas,
glucagón y otras sustancias. La insulina favorece el paso de los azúcares a través
de la membrana celular de los tejidos muscular, hepático y adiposo; incrementa los
procesos relacionados con la conversión de la glucosa: fosforilización, oxidación y
transformación de la glucosa en glucógeno y lípidos. Todos los tejidos del
organismo son sensibles a la insulina, excepto el nervioso y los eritrocitos, en los
cuales la utilización de la glucosa de realiza en ausencia de la misma.
El glucagón es antagonista de la insulina, la increción de glucagón disminuye con la
hiperglicemia y el incremento de la concentración de ácidos grasos libres en sangre.
El aumento de la concentración de aminoácidos en la sangre aumenta la increción
de glucagón.

11.4.2) DIABETES MELLITUS.

Sinonimia.
Diabetes glucosúrica

Breve Historia.
La diabetes mellitus ya se conocía desde antes de nuestra era. Tomás Willis (1674),
fue el primero en diferenciar por el sabor de la orina diabetes dulce (mellitus) t sin
sabor (insípida). Dobson (1773), determinó que el sabor dulce de la orina en la
diabetes mellitus está condicionado por la presencia de azúcar en la orina. Brunner
(1668)observó la aparición de hambre y sed intensas al extirpar el páncreas en
perros. Ambrosiani (1835) descubrió el exceso de azúcar en la sangre de la
diabetes mellitus. Langerhans (1869) reveló una aglomeración de células especiales
en el páncreas, las que posteriormente fueron denominada Islotes de Langerhans.
En el año 1889 Minkowski y Mering obtuvieron experimentalmente la diabetes en
perros mediante la pancreatomía, ese mismo autor en 1982 observó que al
transplantar subcutáneamente el páncreas a perros pancreatomizados , se lograba
detener el desarrollo de la diabetes. En 1921 los científicos canadienses Banting y
Best obtuvieron la insulina de un ternero recién nacido.
458
Houssay en 1936 demostró que además de la insulina en la patogénesis de la
diabetes mellitus también tiene importancia las hormonas de la glándula tiroideas,
ovarios y el lóbulo anterior de la hipófisis.
Definición.
Es una enfermedad producida por la insuficiencia absoluta o relativa de insulina en
el organismo, que conlleva a un trastorno crónico del metabolismo de los hidratos de
carbono y de tipos de metabolismo, caracterizándose por el incremento de los
niveles de glucosa en sangre y su eliminación por los riñones. Se clasifica en
Insulino dependiente (tipo I) y No dependiente (tipo II). No es rara en perros,
equinos y bovinos.

Etiología.
La herencia diabética predispone a la Diabetes Mellitus, hasta ahora no está claro
cual es el principio genético, recesivo o dominante, que se hereda. Los factores que
favorecen la aparición de la enfermedad son:
• Hiperglicemias prolongadas.
• Gestación y sus complicaciones de la gestación (toxicosis, muerte fetal,
infecciones e intoxicaciones).
• Pancreatitis agudas y crónicas.
Es conocido el fenómeno de frecuente glucosuria en el curso de encefalitis
enzóótica. La diabetes hepatogena es extraordinariamente rara.

Patogénia.
La diabetes mellitus aparece con mayor frecuencia, como resultado de la
deficiencia insulínica relativa (extrapancréatica) y con menos frecuencia la absoluta
(pancreatica). En la mayoría de los diabéticos la actividad de la insulina sanguínea
es raramente baja, esta por lo general, es normal e incluso está aumentada. Sin
embargo, en el transcurso de las alteraciones morfológicas de las células Beta de
los islotes de Lanfgerhans o la deficiencia relativa de insulina, por lo común, se
asocia la insuficiencia absoluta lo que empeora el curso de la diabetes mellitus. La
insuficiencia relativa de insulina aparece bajo la acción de los antagonistas
hormonales y no hormonales de la insulina.
Las alteraciones patológicas del páncreas (destrucción o perdida de la mayor parte
de los islotes de Langerhans) conduce a la insuficiencia absoluta de insulina en el
organismo, lo cual en estos casos es el factor principal de la patogénesis de la
diabetes.
Los antagonistas hormonales de la insulina son la STH, ACTH, glucocorticoides,
adrenalina, noradrenalina, tiroxina, triyodotironina y glucagón . En los casos de
insuficiencia de las células beta de los islotes de langerhans al disminuir los niveles
de insulina los niveles de los antagonistas también descienden; por lo tanto al
principio se produce una tensión excesiva en estos y más tarde su agotamiento.
El antagonista no hormonal más potente de la insulina es la sinalbúmina que es en
si una cadena beta insulina ligada a la albúmina. El antagonismo de la sinalbumina
es de carácter genético como resultado de la deficiencia de insulina en el
organismo, disminuye la permeabilidad para la membrana celular para la glucosa en
los tejidos muscular y adiposo se inhibe el proceso de fosforilación de la glucosa y
su oxidación disminuye la velocidad excesiva en el hígado e incrementa el paso de
las grasas del hígado a la sangre. Todas estas alteraciones conducen a la utilización
incompleta de los carbohidratos por los tejidos y condicionan la aparición de la
hiperglicemia. La hiperglicemia contribuye a la lesión de los islotes de Langerhans.
La hiperglicemia lleva a la deshidratación de los tejidos, esto sucede como
consecuencia del incremento de la presión osmótica sanguínea y su acción sobre el
sistema nervioso central. Como resultado de la deshidratación de los tejidos
459
aparece la sed (polidipsia), se altera el metabolismo celular normal e incrementa la
diuresis (poliuria)

Sintomatología.
Al principio se observa cierto decaimiento, fatiga rápida y adelgazamiento, sed
(polidipsia), aumento de la diuresis (poliuria), aumento del apetito (polifagia). Las
cantidades de orina pueden estar aumentadas de 5 a 5 veces, con un olor dulzaino
característico (olor a frutas), por el contenido de acetona, la densidad aumenta de
1040 a 1060 pese a la poliuria. La presencia de glucosa en la orina de los animales
se observa por lo general en fases avanzadas de la enfermedad, con valores de 3-
8% en el caballo; del 4-10% en el perro, pero puede llegar hasta 16% y alrededor
del 6% en el cerdo. Cuando las dietas son ricas en hidratos de carbono, aumenta
paralelamente la glucosuria; por el contrario en dietas ricas en nitrógeno, en el
hambre, en el curso de enfermedades infecciosas y después de trabajos penosos;
disminuye a veces, hasta desaparecer totalmente.
La hiperglicemia es un signo muy importante, porque revela la diabetes glucosúrica
latente o hiperglicemia diabética sin eliminación urinaria de azúcar.
Con frecuencia se desarrolla precozmente catarata diabética, por lo regular
bilateral, que comienza en el centro del cristalino y paulatinamente avanza hasta
ocasionar ceguera, en algunos casos puede desaparecer de manera transitoria.
Hay predisposición a las infecciones, aunque, rara vez hay catarro bronquial,
neumonía con gangrena, necrosis de la punta de la cola del perro, forunculosis y
flemones.
En el cuadro clínico de la Nefropatía diabética se distinguen condicionalmente tres
estados: prenefrosis, nefrosis y nefroesclerosis.
La prenefrosis se caracteriza por proteinuria ligera y periódica, no hay alteraciones
del sedimento de la orina.
La nefrosis, por proteinuria persistente, en el sedimento urinario se detectan
eritrocitos, algunos cilindros hialinos y granulosos. Está disminuida la densidad de la
orina a pesar de la glucosuria; hay anemia, la VSG está acelerada, aumento de las
globulinas 2 y , así como de las lipoproteínas .
El tercer estudio (nefroesclerosis) corresponde a la clínica del riñón contraído, con
gran disminución de la capacidad de concentración y filtración, con glucosuria y
proteinuria alta y en el sedimento urinario se advierten numerosos cilindros
granulosos. Se observa anemia evidente, hipoproteinemia con hiperglobulinemia, e
hipoglicemia, esta última junto a la desaparición de la glucosuria son signos de
pronóstico desfavorable.

Diagnóstico.
Se establece por la sintomatología típica: polidipsia, poliuria, polifagia, pérdida de
peso y presencia de hiperglicemia y glucosuria. La glucosuria además se presenta
en un buen número de procesos patológicos, como son: nefrosis, pielonefritis,
glomérulonefritis, intoxicaciones con cianuro y el tratamiento prolongado con
glucocorticoides y en cada uno de ellos hay correspondencia con el cuadro clínico
descrito. En el análisis de laboratorio se evidencia hiperglicemia, hiperlactacidemia,
hipercolesterinemia, hipoalbuminemia, aumento de las globulinas 2, , y
glucoprótidos 2. Se recomienda realizar un perfil glicémico y glucosúrico. (Tomas
seriadas durante 24 horas).

Tratamiento.
Sólo tiene interés en perros o en animales de mucho valor genético. Los métodos
primordiales de tratamiento son la dietoterapia, la insulinoterapia y el uso de
hipoglucemiantes orales.
Dietoterapia: La limitación del aporte de carbohidratos, con una dieta rica en carne y

460
grasas, es posible en los carnívoros. En los herbívoros se debe administrar una
dieta a base de heno de buena calidad. Cuando la glucosuria no logra suprimirse
solo con medidas dietéticas, se debe recurrir a la insulinoterapia.
Insulinoterapia: Está indicada en todos los casos graves que se asocian con
cetonuria, así como en los procesos infecciosos secundarios y en el coma diabético.
En perros, según la gravedad del caso, se inyecta diariamente 1-10 U. por Kg. de
peso, este tratamiento
puede iniciarse con dosis bajas junto con la regulación de la dieta y luego ir
aumentando la dosis hasta que desaparezca la glucosuria. Durante el tratamiento
con insulina debe controlarse la glicemia, para evitar la hipoglicemia por exceso de
administración de insulina (Shock insulínico). También son frecuentes otras
complicaciones como lipodistrofia, reacciones alérgicas (prurito, urticaria
generalizada, fiebre, trastornos gastrointestinales y a veces shock anafiláctico)

CAPITULO XII

XII) NOCIONES SOBRE HOMEOPATIA EN GENERAL Y MEDICINA

HOMEOPATICA VETERINARIA EN PARTICULAR.

Acápite Contenido Página

12.1 INTRODUCCIÓN 447
12.1.1 CONCEPTOS Y DEFINICIONES 448

12.1.2 BREVE RESEÑA HISTÓRICA 450

12.1.3 SURGIMIENTO DE LA HOMEOPATÍA VETERINARIA. 451

12.2 PRINCIPIO, REGLAS O LEYES DE LA HOMEOPATÍA. 452

12.3 DIAGNÓSTICO HOMEOPATÍCO 459

12.3.1C CONDUCTA A SEGUIR EN LA CONSULTA VETERINARIA 465

H HOMEOPATICA
12.4. P PRACTICA DE LA HOMEOPATÍA EN LAS DIFERENTES 467
E ESPECIES ANIMALES
12.5 ELEMENTOS DE FARMACOLOGIA HOMEOPATICA 469

12.6 PRONTUARIO, FORMULARIO E INDICE TERAPÉUTICOS 475

HOMEOPÁTICOS
12.7 CUESTIONARIO SOBRE HOMEOPATIA 485

461
12) NOCIONES SOBRE HOMEOPATIA EN GENERAL Y MEDICINA
HOMEOPATICA VETERINARIA EN PARTICULAR.

12.1) INTRODUCCIÓN

La practica de la homeopatia se difunde, de forma lenta pero segura van ganando

terreno las bases teoricas y experimentales que necesariamente la fundamentan.
Gracias al conocimiento acumulado actualmente es imposible ignorar la Medicina
Homeopatica. La homeopatia, como otros descubrimientos en ciencias naturales, no
requirio una explicacion inicial para ser efectiva empiricamente.En ciencias hay
mucho mas rigor, pero para adentrarse en las ciencias naturales se debe reconocer
que la naturaleza opera bajo leyes y de manera independiente a nuestros sentidos y
deseos o espiritualidad.

En la historia de la fisica por ejemplo existen casos ejemplares que guardan

similitud con la homeopatia. El Nobel de la fisica Emilio Segre nos dice: "Los
sensacionales avances en fisica no consisten solo en teorias generales sino tambien
en explicaciones de una multitud de fenomenos especificos que eran conocidos
empiricamente, pero que solo podian ser tratados fenomenologicamente, a menudo
mediante la introducción de hipotesis ad hoc. Un ejemplo clasico de lo expuesto por
Segre son los rayos X. Aunque ya sacaba radiografias con éxito, Roentgen no pudo
inicialmente explicar ni comprender la naturaleza de su hallazgo. Al igual que en lo
descrito para los rayos X, en el desarrollo del conocimiento cientifico, existen
numerosos ejemplos( paresidos a la homeopatia ), en donde tambien se partio del
descubrimiento de un hecho, y se avanzo desde su descripcion inicial -como
hallazgo u observación repetida, replicable y consistente- que precedieron las
explicaciones, hasta alcanzar la confirmacion experimental y las leyes que lo
explican.
La homeopatia se ha mantenido en el reino de las ciencias naturales gracias a
pensadores como Hahnemann (el naturalista), Dunham y Stephenson, asi como a
las instituciones medicas (facultades, universidades, escuelas, colegios,
laboratorios) que
la imparten y divulgan. El naturalismo (tambien conocido como materialismo) se ha
nutrido desde Galileo, pasando por Holbach y Engels hasta el gran academico de
Harvard Stephen Jay Gould y en ellos encontramos los cimientos para sustentar una
concepcion cientifica de la homeopatia como disciplina de las ciencias naturales.

12.1.1) CONCEPTOS Y DEFINICIONES

462
La Homeopatía es un sistema médico, filosófico, natural y holístico estructurado por
el médico alemán Samuel Hahnemanm( 1755/1843), que aplica una farmacoterapia
bioenergética individualista, çientíficamente sustentada por el Principio o Ley de la
Semejanza o Similitud. La Homeopatía, como sistema médico o medicina
bioenergética, regida por la ley de la semejanza; se dedica al estudio, diagnóstico y
tratamiento del terreno enfermo. ( organismo humano o animal). La palabra
proviene del griego homois, (semejante) y pathos,(sufrimientos).Es un sistema
terapéutico que consiste en curar las enfermedades por medio de sustancias
capaces de determinar una afección análoga a la que se quiere combatir; la
homeopatía mas que un método terapéutico es una concepción diferente de la
medicina y por tanto de la salud, enfermo y enfermedad. La Homeopatía es una
terapéutica basada en la prescripción de sustancias potencialmente capaces de
provocar síntomas iguales o parecidos a los que presenta el sujeto enfermo.

Francisco X. Eizayaga. (1998) expresó"La homeopatía, ciencia y arte de curar, es

una idea que se desarrolla a través de la historia desde Hipócrates a Hahnemann;
es un método terapéutico basado en ciertas reglas o principios, es una manera de
enfocar el problema de la enfermedad y el enfermo; es una filosofía y una teoría
médica; es una experiencia médica de 202 años" . Por otra parte , “La homeopatía
es una parte de la ciencia médica, no es toda la medicina, sino una gran reforma en
una de sus ramas. No tiene una nueva anatomía, fisiología, patología o química…
Pero utiliza la toxicología y patología de una manera imposible de ser utilizada antes
del descubrimiento de la ley de los similares.”
La droga que puede ser empleada para afectar en forma adversa ciertos procesos
vitales, puede ser empleada para estimular de un modo curativo esos mismos
procesos vitales.

Ofrecemos continuación (cuadro 12.1 ) resúmenes conceptuales de Homeopatía.

En el cuadro 12.2 se describen algunas diferencias existentes entre la medicina
alopática o convencional y la homeopática

Cuadro 12.1 : Resúmenes conceptuales de la Homeopatía .

►Es una terapéutica medicamentosa y no farmacológica, reaccional, probiótica,

individualizada y específica.
►Es la terapéutica del similar.
►Es una medicina." La homeopatía es la especialización médica en o de la totalidad
del paciente.
►En las terapias homeopáticas no hay respuesta farmacológica como en las
terapias que utilizan alopatía.
►Hace que el paciente reaccione que ponga a funcionar sus mecanismos
naturales de defensa y curación que
►Terapéutica individualizada :hay que ver que tipo de organismo es el que va a
reaccionar. No todos los organismos reaccionan igual. Hay que buscar y tener
en cuenta las características del paciente, que conforman su modo particular de
enfermar.
►Es un método terapéutico basado en la administración de medicamentos en
pequeñas dosis y conforme a unas normas generales de actuación, de acuerdo a

463
las bases del diagnostico clínicofisiopatológico y anatomoclínico.

Cuadro 12.2: Algunas diferencias existentes entre la medicina alopática

o convencional y la homeopática.

ALOPATIA
Absorción a nivel de membrana.
Efecto droga receptor
Curva dosis - respuesta. Respuesta
cuantitativa
Dosis masa proporcional al peso y a la
superficie corporal
Frecuencia de la pauta determinada por
la farmacocinética
Mecanismo accionar
Efectos colaterales y tóxicos por dosis
altas
Efectos reproducibles en un órgano
aislado
Prescripción en base a la etiología,
fisiopatología o los síntomas de una
enfermedad
Tiene especialidades de la ciencia
médica y veterinaria, que de la misma
manera que un cardiólogo se ocupa del
corazón y la circulación, que un
nefrólogo de las vías urinarias, que un
pediatra de los niños y adolescentes.
HOMEOPATIA
Puesta en contacto entre el medicamento
y el sujeto. Estímulos sobre la totalidad
No existe curva. La respuesta es "todo o
nada". Variación cualitativa.
Dosis representada por la dilución o
dinamo dilución
Frecuencia determinada por la evolución
clínica y la dilución
Mecanismo reaccional
Efectos pato genéticos por dosis repetidas
en exceso
No reproducibles (?)
Prescripción en base a síntomas, modos
de ser y estar de un enfermo.
Se ocupa de todo el individuo, es un
especialista de lo holístico. Utiliza
medicamentos especiales que tienen
efecto secundario y carecen del primario.
Que fundamentalmente elegirá una
estrategia para cada caso en forma
individual, que seguirá leyes y principios
que le facilitarán la tarea

12.1.2) BREVE RESEÑA HISTÓRICA

Christian Samuel Federico Hahnemanm

Padre de la homeopatía. Nació en Meissen en 1.755. A los 12 años estudia idiomas.
Es de familia humilde y ha de alternar el estudio con el trabajo. Estudia en Leipzig y
Viena (Dr.Quarin). Doctorado en Medicina en 1.779. Médico de la nobleza y médico
rural. Erudito de la medicina de su tiempo, la abandona por parecerle
inconsistente.Trabaja como traductor 12 años, sufriendo privaciones. En 1.790
traduce la Materia Medica de Cullen. . Se producen continuos ataques hacia el y su
medicina. Segundo matrimonio y vida en Paris. Carta del Ministro Guizot. Siguen los
ataques, pero predominan los reconocimientos. En 1.843 muere a los 88 años.

Aunque la Homeopatía tiene mas de dos siglos de creada por Hahnemanm (1796 );
Hipócrates( 460 a 377 a. C. ) fué quien por primera vez formuló el principio de la
similitud al expresar Similia Similibus curentur ( la enfermedad es producida por
el similar y por el simililar ella puede ser curada) y manifestaba Natura Morborum
Madicatix o Vis Medicatrix Naturae ( La naturaleza es la via de la curación)
464
Paracelso en el siglo XVI en sus estudios de alquimia, siguió el mismo Principio y
Stahl ( siglo XVIII ) escribió: Estoy seguro que las enfermedades se curan con
agentes que producen una afección semejante.
En la actualidad el Principio de la Similitud , puede considerarse como una Ley
Biológica General, que trasciende la Homeopatía y la Biología.

Homeópatas importantes:
CONSTANTIG HERING (1800-1881) (el mismo del reflejo de Hering Brewer) que
estudia los venenos de serpientes y las leyes de curación: “las enfermedades se
curan de arriba hacia abajo, de adelante hacia atrás y de lo más profundo a lo mas
superficial”
JAMES TYLER KENT (1849-1916) publica en 1900 el Repertorio de Síntomas.
Desarrolla junto a Hering la homeopatía en Estados Unidos.
FRANCISCO EIZAYAGA Y TOMAS PASCHERO. Médicos argentinos que influyeron
para la jerarquización internacional de la homeopatía.
Fueron precursores, gestores y continuadores de la homeopatía, las personalidades
siguientes:

HIPOCRATES Similia Similibus curantur. (S.V a.c., 460-377)

Contraria Contrariis curantur.
PARACELSO : Doctrina de las Signaturas. (S.XV. , )
HAHNEMANN : Principio de Similitud.(S.XVIII. , 1755-1843)
Metodo experimental. Estructura las bases.
BOENINGHAUSEN: Repertorios ( 1762-1855. )
NEBEL: Biotipología. Drenadores ( 1785-1862).
VANNIER: Diátesis
HERING : Ley de curación natural. Consultas.(S.XIX. , 1800-1880)
KENT : Filosofía Homeopática.(S.XIX. ). Repertorio.
KORSAKOV : Dilagit, fraco único. ( 1851-1928 ).
ALLEN : Nosodes (1910-1984).

12.1.3) SURGIMIENTO DE LA HOMEOPATÍA VETERINARIA.

Christian Samuel Federico Hahnemanm, que en 1796 afirmó: “Si la ley de la

medicina se reconoce y proclama como real, verdadera y natural, ella deberá
encontrar su aplicación tanto en animales así como también en el hombre”. La
aplicación concreta de la homeopatía a los animales nace con Hahnemanm, al
aplicar el mismo, su novedosa terapéutica y su propio caballo. Este animal
padecía de oftalmía periódica y fue tratado exitosamente con Natrum muriaticum. Mas adelante ,en el 1811 destacó la
importancia de la realización de ensayos en animales sanos. Entre los primeros discípulos de Hahnemanm estaba Ernest
Ruckert, quien fue el primero en aplicar formalmente la homeopatía en Medicina Veterinaria. También Guillermo Lux es
reportado como un de los primeros médicos veterinarios homeópatas; el trabajando con secreciones patológicas de animales con
Carbunco y utilizando la técnica de preparación de medicamentos y el criterio de analogía, por lo que produce la enfermedad
curará la enfermedad, trata y cura animales enfermos de carbunclo y “protege” a los sanos del contagio. Lux en 1820 publico sus
hallazgos en una revista llamada “Zooiais”. De esta manera se considera uno de los descubridores de los nosodes o
bioterapicos: medicamentos homeopáticos elaborados con secreciones patológicas.

En la actualidad, existen muchas investigaciones con adecuado rigor científico

que prueban positivamente , los resultados de la aplicación de la Homeopatía en
humanos, animales y plantas.
La introducción y practica de la homeopatía en Cuba, se resume a continuación:

465
-Primera farmacia homeopática : 1846.
-Primera Farmacia homeopática veterinaria: 1848.
-Primer dispensario homeopático: 1851.
-Aplicación de vacuna homeopática: 1855.
-Investigaciones de repercusión internacional: 1877, Dr. Navarro sobre:
Tarántula cubensis y Comocladia dentata.
-Primer médico practicante, 1896 Dr. Francisco de Paula Escofet.
-Primera Publicación: 1938.
-Resurgimiento de la Homeopatía, incluida la homeopatía veterinaria : 1992.

En los Anales de la Junta de Fomento y Sociedad Económica de la Habana ( tomo

2, Junio 1850, página 114) aparecen documentos que prueban la superioridad de la
doctrina homeopática sobre la Escuela reinante en el tratamiento del Cólera
asiático.

12.1.4) ESCUELAS HOMEOPÁTICAS

Existen tres denominadas Escuelas Homeopaticas o tendencias

(UNICISTAS, PLURALISTAS y COMPLEJISTAS), basadas
fundamenatalmente en las formas de diagnostico y la manera de utilizar los
farmacos homeopaticos (Cuadro12.3); estas dan lugar a diversos modos de
actuacion profesional.
LOS UNICISTAS Estos médicos se inspiran en el Dr. James Tyler Kent. El unicismo
o kentismo utiliza el principio del remedio único: dicho remedio único o SIMILIMUM
debe corresponder a la parte principal de los síntomas observados en el enfermo.
Ese remedio único (remedio de fondo) va a tratar el terreno del enfermo, lo
prescribirá una sola vez y no lo volverá a renovar hasta que no cese su efecto.
LOS PLURALISTAS Estos médicos prescriben varios remedios en tomas separadas
a lo largo del dia.De esta forma el conjunto de remedios va a abarcar el conjunto de
sintomas del enfermo.El SIMILIMUM se sustituye por varios SIMILES.
Los remedios los irá variando en función de la evolución de los sintomas.
Al mismo tiempo también prescribirá el o los medicamentos de fondo.
LOS COMPLEJISTAS Estos médicos utilizan fórmulas compuestas en las que todos
los remedios indicados soncomplementarios. La prescripción normalmente la suelen
hacer, sobre todo, en gotas y a bajas diluciones. Separadamente recetará el
remedio de fondo en media o alta dilución.

Cuadro 12.3 : Escuelas Homeopáticas.

ESCUELAS HOMEOPATICAS Y SUS CARACTERISTICAS

UNICISMO PLURALISMO COMPLEJISMO

466
 1.Alternar dos o 1.Utilizan fórmulas
más remedios. compuestas en las
HAHNEMANIANO: 2. Dosis repetidas. que todos los
1. Remedio único o alternancia. 3. Diluciones bajas, remedios indicados
2. Potencias en función de la similitud. medias y altas. son
3. Dosis repetida : 4. Jerarquización complementarios.
diaria,semanal,mensual. máxima de signos 2.La prescripción
4. Jerarquización : totalidad constitucionales, normalmente la
característica. anatomopatológicos suelen hacer, sobre
5. Enfermedad aguda y enfermedad y locales. todo, en gotas y a
crónica. 5. Drenaje. bajas diluciones.
6. Método empírico- 3.Separadamente
KENTISTA:
racionalista. recetaran el remedio
1. Remedio único.
de fondo en media o
2. Dosis única y frecuencia mínima.
alta dilución.
3. Potencias altas y altísimas ( 200 CH
es la más frecuente )
4. Jerarquización máxima de síntomas
psíquicos.
5. Repertorización de síntomas.
6. No dan importancia a la enfermedad
aguda.

12.2) PRINCIPIO, REGLAS O LEYES DE LA HOMEOPATÍA.

Los principios de la Homeopatía se describen indistintamente, con cierta frecuencia,

como reglas o leyes, pero el término original y mas utilizado es el de principios; no
obstante, los resultados irrefutables de las investigaciones actuales y futuras pueden
transformarlos en verdaderas leyes naturales. Clásicamente, se describen en orden
decreciente de importancia, ocho principios de la homeopatía ( Cuadros 12.4 y
12.5).

Cuadros 12.4: Principios clásicos de la homeopatía

1-Principio de SIMILITUD. Similitud Similia Similibus curentur

2- PATOGENESIA: Experimentación en el hombre sano. Experimentación pura
3-Dosis infinitesimales. Dosis mínima..
4- Dinamización, potencia, dinamo dilución.
5- Remedio ÚNICO. Medicamento único. Medicina simple. Medicamento o dosis
única e INDIVIDUALIZADO.
6- Vis Medicatrix Naturae.
7- Fuerza o dinamismo vital. Concepción dinámica de la enfermedad.
8-Ley de Curación.

467
Cuadros 12.5: Principios de la homeopatía, según Guajardo.

• Patogénesis o patogenesia
• Solventes polares activados (Físico-Química de la dinamo dilución
homeopática)
• Principio de la similitud
• Individualidad patológica
• Individualidad medicinal
• Biocibernética Curativa
• Bioenergía Corporal

Nosotros describiremos los principios imprescindibles para entender e iniciarse en

el estudio y práctica clínica elemental de la Homeopatía Veterinaria, pues mas
detalles y profundidad rebasarían los propósitos de este libro.

1. Principio de Similitud ( Similitud Similia Similibus Curentur.)

Principio de Similitud o Ley de los Semejantes: Consiste en prescribir a una persona

o animal enfermo aquel medicamento que al experimentarlo sobre un individuo sano
ha producido un cuadro sintomático “similar” al presentado por el enfermo,
Hahnemanm expone que este principio, de una forma clara y sencilla:”El
medicamento más eficaz en cada caso concreto será similar, aquel cuyo síntomas
sean similares a la enfermedad a tratar; podemos decir: que existe un pararelismo
de acción entre el poder toxicológico de una sustancia y la acción terapéutica de la
misma.
Demarque( 1981), enuncia el Principio de la Semejanza así : “Toda sustancia
susceptible de producir en dosis ponderales, tóxicas, fisiológicas, o en
dinamodiluciones infinitesimales, en un individuo sano , pero sensible, un cuadro
mórbido subjetivo y algunas veces objetivo ( lesional ), es capaz a dosis
convenientes, según el caso , curar en un individuo sensibilizado un cuadro mórbido
análogo, con excepción de las lesiones irreversibles”. Resumiendo:

"Una sustancia es capaz de curar alteraciones similares a las que ella misma
produce". Este conocimiento ha sido obtenido según el método científico
experimental.

OBSERVACIÓN HIPÓTESIS EXPERIMENTACIÓN VERIFICACIÓN LEY

Ej : "Picadura de abeja" -picor ardiente

-dolor que mejora con el frío
-edema rosado
-aparición brusca
APIS cura : -PICADURAS picor ardiente
-URTICARIA edema rosado
-CONJUTIVITIS aparición brusca
-ANGINAS mejoría con el frío
468
 EJEMPLOS DE SIMILITUD

Sulfato de Sodio - 40 gr. Diarrea

- 1 gr. Estreñimiento

"efecto farmacológico" LEY DE ARND-SHULTZ

Natrum Sulfuricum 15CH Cura una diarrea: con emision de gases

"efecto físico-energético"

LEY DE ARNDT-SCHULTZ. "Las pequeñas excitaciones provocan la actividad vital,

las medianas la aumentan, las fuertes la yugulan y las exageradas la abolen".

NIVELES DE SIMILITUD:

a)Patogesesico o pato genético: Adecua las patogenias descritas en las materias

medicas homeopáticas, puede o no hacer uso de Repertorio de la Materia Médica.
b) Etiológico: Se razona en función del agente etiológico, indicándose
frecuentemente, nosodes o bioterapicos como el empleo dl fármaco Influenzinum en
casos de gripe (no es lo mismo un resfriado por frío seco o por frío húmedo, ya que
el medicamento de elección que se utiliza es diferente)
c) Anatomo-patológico o local : Utiliza la los resultados y informaciones dela
fisiopotología y/o toxicología clínicas,ejemplos, indicar:
*Apis mellifica para los edemas.
*Phosphorus para las hepatitis.
*Aloxana para la diabetes.
d)General: Como son la fiebre, sed, sudor y otros.
e)Psíquico o Caracterológico. Relacionado con la conducta y comportamiento.
f)Diatésico o Tendencias mórbidas (formas de enfermar una persona): Considera
la noción de TERRENO, que incluye, la predisposición patológico-constitucional-
hereditaria del enfermo, modo reaccional (Diateses) crónico a las enfermedades o
formas de enfermar. Diátesis se define por Poitevin, B. , como modos reaccionales
de grupos dependientes de factores propios de los individuos, revelados por el
entorno.
g) Biotipológico. Constitucional o morfológico: Se basa en los caracteres
biotipológicos del individuo, considerando aspectos constitucionales.Los tipos
descritos por Antoine Nebel son:1) Fluorico, 2) Fosfórico y 3) Carbónico.

2. Principio de la Patogenesias, experimentación en el hombre sano o

experimentación pura.

Hahnemann experimentó en individuos sanos cientos de sustancias de origen

vegetal ,mineral y animal. En los estudios realizados con diferentes diluciones de las
sustancias, observó síntomas objetivos, subjetivos y sus modalidades, incluidas las
sensibilidades individuales. Los libros que contienen los resultados detallados de

469
éstos y otras investigaciones mas recientes, se les llama Materia Médica
Homeopática.
La patogenesia homeopática es el estudio y descripción de los síntomas provocados
experimentalmente por una sustancia farmacológicamente activa en un individuo o
grupos de individuos sanos. En la experimentación homeopática se ha demostrado
que cada sustancia farmacológicamente activa provoca en el individuo sano y
sensible un conjunto de síntomas característicos de la sustancia utilizada, así
mismo en cada individuo enfermo se manifiestan síntomas que son propios de la
enfermedad , la curación ( desaparición de los síntomas ) puede alcanzarse
administrando al enfermo, dosis infinitesimales de la sustancia que provocaría en el
individuo sano los mismos síntomas.Una misma sustancia o fármaco homeopático
puede curar aceptadamente un mismo individuo, un estado patológico general (
Trastornos de comportamiento, estrés, etc.) que una gastroenteritis.
Ejemplo que ilustra una patogenesia.

MERCURIUS SOLUBILIS (OXIDO NEGRO DE MERCURIO)

A / INTOXICACIÓN AGUDA : MUERTE EN 24 H.

* 1º Estomatitis
* 2º Nefritis
* 3º Muerte

Los síntomas son: vómitos ,supuración, palidez, fiebre aguda, diarrea, oliguria,
hematuria (túbulo-nefritis), hipotensión, taquicardia, sialorrea fétida,etc.
La lesión orgánica que produce: alteración gangrenosa pultácea en boca y mucosas digestivas.

B / INTOXICACIÓN SUBAGUDA O CRÓNICA :

Los síntomas son: aliento fétido, lengua edematosa con impresión dentaria,
sialorrea, sed, estomatitis con encías esponjosas y ulceradas.
Cursa con fiebre héctica (en agujas): grandes oscilaciones, escalofríos, sudoración
profusa que no alivia los síntomas.
Existe tendencia a las supuraciones cutáneo-mucosas (amarillo-verdosas).
Existe cierta similitud con diferentes manifestaciones de la sífilis.
Finalmente se produce agitación, parálisis y muerte.

C / SÍNTOMAS PATOGÉNETICOS EN INDIVIDUO SENSIBLE :

En la boca: encías esponjosas, sialorrea fétida, lengua edematosa con impresión

dentaria. En las mucosas: secreción irritante, fluida, pus amarillo-verdoso, sensación
de ardor. Esta sintomatología es conocida como "boca mercurial".

Las Modalidades Patogenéticas son:

* Aparición por aire frío.

* Por calor excesivo.

* Por la noche y con el calor de la cama.

* A causa de una transpiración que no alivia.

La Constitución o tipo sensible es:

* Ansioso, agitado.
* Piel fría y húmeda.

470
3.Dosis infinitesimales. Dosis mínima.

Desde los comienzos, el empleo de dosis débiles ha suscitado controversia y

rechazo por parte de la Medicina Clásica. Sin embargo esta peculiar administración
de las sustancias medicamentosas no es un producto de una idea preconcebida o
de un planteamiento intelectual. La acción de dosis débiles e infinitesimales es el
producto de variadas y repetidas experiencias, una observación extraída de la
práctica. La curación ( desaparición de los síntomas ) puede alcanzarse
administrando al enfermo, dosis infinitesimales de la sustancia que provocaría en el
individuo sano los mismos síntomas.
La dosis apropiada, siempre sería la mínima para producir la curación . Las dosis
infinitesimales cumplen una ley formulada por el matemático francés Maupertuis: “la
cantidad de acción necesaria para efectuar cualquier cambio en la naturaleza es la
menor posible ; la cantidad decisiva es siempre un mínimo, un infinitésimo”
El efecto de las altas dinamodiluciones o dosis infinitesimales, en las que
teóricamente no existen moléculas de la sustancia inicialmente diluida, ha sido el
objetivo principal de las investigaciones en Homeopatía, pues constituye un reto ,
para los conocimientos científicos vigentes , especialmente para los relacionados
con la biología molecular.

4. Dinamización, potencia, dinamodilución.

El Dr. Hahnemann, fundador de la Homeopatía, se convenció por la experiencia que

a menudo era necesario diluir las tinturas y substancias químicas para atenuar el
efecto. Con el tiempo Hahnemann llegó a la conclusión de que, si bien la cantidad
del medicamento disminuía con la dilución, la actividad generalmente aumentó por
sus métodos especiales de agitación y trituración. Por eso Hahnemann reemplazó el
nombre de atenuación por el de dinamización. Este concepto ha sido sancionado
hoy día por la química moderna, sabiéndose que por la trituración se obtiene un
aumento enorme de superficie y la transformación al estado coloidal de los cuerpos
insolubles.
Las sustancias que a sus dosis ponderales son capaces de provocar en individuos
sanos sensibles en un cuadro sintomatológico determinado, son capaces de hacer
desaparecer estos mismos síntomas en un enfermo que los presenta, si ellos son
prescritos en dosis pequeñas. Las dosis débiles o infinitesimales de fármacos
homeopáticos son una necesidad de la práctica médica de la homeopatía, para
distanciarse de las dosis que pudieran provocar respuestas inmunoalérgicas y
tóxicas indeseables en los individuos tratados. Los fármacos homeopáticos dinamo
diluidos hasta la 6CH( origen vegetal) y 9CH ( origen animal y mineral) son
ponderales, es decir, tienen presencia efectiva, real de moléculas del soluto.-El
principio de las dosis infinitesimales ,cumple la LEY del matemático francés
Maupertuis:-la cantidad de acción necesaria para efectuar cualquier cambio en la
naturaleza es la menor posible,la cantidad decisiva es siempre un mínimo, un
infinitésimo.

Ley de Arnd-Shultz. Esta ley no homeopática, también tiene cierta importancia

parra la comprensión del principio de la Dosis Infinitesimal y otros. "Las pequeñas
excitaciones provocan la actividad vital, las medianas la aumentan, las fuertes la
yugulan y las exageradas la abolen".

471
EJEMPLIFICACION :

*Sulfato de Sodio - 40 gr. Diarrea

- 1 gr. Estreñimiento

"efecto farmacológico"

*Natrum Sulfuricum 15CH Cura una diarrea: con emisión de gases

"efecto físico-energético"

5.Remedio ÚNICO. Medicamento único. Medicina simple. Medicamento o dosis

única e INDIVIDUALIZADO

La medicina homeopática se basa en un paradigma o concepto diferente al de la

alopatía donde el medicamento más efectivo es siempre el que cubre los tres
aspectos del paciente: físico, mental y emocional (totalidad) y administrando la
menor dosis.
La homeopatía puede curar todos aquellos individuos que disponen de capacidades
vitales y que no curan espontáneamente porque requieren un estimulo reactivo.
Este estimulo lo proporciona el medicamento homeopático bien seleccionado

El conocimiento de los cinco anteriores principios de la homeopatía ha sido

obtenido según el método científico experimental y forma parte de las bases
científicas de la Homeopatía:

Hipótesis: Principio de la similitud.

Método: Fármaco homeopático y diagnóstico farmacológico.
Verificación: Acción de las dosis infinitesimal.

6.Vis Medicatrix Naturae

Para restablecer el equilibrio perdido del organismo hay dos soluciones:

1) Se emplean fuerzas susceptibles de combatir al invasor indeseable y los

síntomas molestos que provoca (este es uno de los principios de la alopatía:
Antibióticos, Antidepresivos, Antiespasmódicos, etc.)
2) Se estimulan las defensas naturales para hacerlas más eficaces. Este el
mecanismo de la Homeopatía

Ante todo hay que tener presente que la homeopatía(al igual que la acupuntura y
otras terapéuticas), funciona como terapia reaccional y bioenergética, en el sentido
del que el medicamento homeopático actúa directamente sobre el proceso morboso,
pues es solo un estimulo que desencadena una reacción de parte del organismo,

472
siendo esta respuesta del organismo la que actúa directamente sobre la
enfermedad.

7. Fuerza o dinamismo vital. Concepción dinámica de la enfermedad.

Hahnemann, refiere en la edición reimpresa del Organón de la Medicina, que cuando un organismo enferma, es solamente la
fuerza vital inmaterial y activa por si misma y presente en todas las partes del organismo, la que sufre desde luego la desviación
que determina la influencia dinámica del agente morboso hostil a la vida. El método homeopático es empleado para activar esa
fuerza vital ya que tiene el poder y la tendencia de producir un estado morboso artificial semejante al caso patológico en
cuestión

Hemos hablado de la llamada fuerza vital. La podemos definir como la energía que
hace funcionar al cuerpo. Es lo que se pierde con la muerte. Es la que antecede a
todas las funciones corporales, incluso las defensivas. Existe toda una teoría y una
historia del llamado “vitalismo”. Desde Paracelso, Von Helmont, hasta Einstein,
Heisemberg y Capra.
Desde el “soplo de vida” hasta la teoría de relatividad, la teoría de campo y la teoría
cuántica, nos explican su funcionamiento. Varias especialidades médicas la utilizan
para sus tratamientos: acupuntura, homeopatía, ayurveda, medicina china, etc.
Los medicamentos homeopáticos actúan estimulando esta fuerza vital.
Ante todo hay que tener presente que la homeopatía(al igual que la acupuntura y
otras terapéuticas), funciona como terapia reaccional y bioenergética, en el sentido
del que el medicamento homeopático actúa directamente sobre el proceso morboso,
pues es solo un estimulo que desencadena una reacción de parte del organismo,
siendo esta respuesta del organismo la que actúa directamente sobre la
enfermedad. En contraposición esta el sistema alopático, que funciona como terapia
accional, pues aquí es el medicamento el que lleva a termino directo la acción,
siendo el organismo sujeto pasivo. Es decir, en un caso los efectos se producen por
acción secundaria del organismo, y en el otro por acción primaria de la droga.

Características del proceso reaccional.

- Estimulo adecuado. Para que el efecto reaccional se produzca es preciso que el

estimulo sea adecuado y especifico a cada organismo. La adecuación del estimulo
esta representada por la elección del remedio homeopático más similar y la
dinamolución apropiada para el caso.
-Periodo de latencia.Para que la reacción se produzca se requiere en los casos
crónicos de 10 a 15 días; en los agudos algunas horas.
-.Condiciones del paciente.Se refiere a la capacidad de respuestas gracias a la
integridad inmunológica pero también al grado de reversibilidad del proceso.

Consecuencia del proceso reaccional

-Modificación del terreno.El medicamento homeopático “pone en reacción al

organismo”, quiere decir que con frecuencia, las condiciones generales después de
un tratamiento adecuado son distintas. El tratamiento reaccional ocasiona en
muchos casos modificación cualitativa del organismo, varia su capacidad de
respuesta en suma, su receptividad a las noxas .
-Agravación reaccional o inicial.Consiste en una exacerbación pasajera de los
síntomas, que pueden producirse en ocasiones al tratamiento, como consecuencia
de la reacción orgánica.

8 . Ley de Curación o leyes de Hering

473
Hering, plantea que las enfermedades se curan(Cuadro 12.6) : a)De arriba hacia
abajo y delante hacia atrás, b) de adentro hacia fuera y c) en orden inverso a su
aparición. Las tres leyes de Hering relacionadas con la evolución y curación del
enfermo son:

• Primera Ley : La evolución de un enfermo es favorable si los síntomas van de

dentro hacia fuera.
• Segunda Ley : La evolución de un enfermo es favorable si los síntomas se
trasladan hacia abajo.
• Tercera Ley : La evolución de un enf ermo es favorable si los síntomas actuales
son sustituidos por síntomas antiguos.

Cuadro 12.6 : Resumen de casos de evolución clínica favorable.

A / La mejoría sintomática tiene lugar de arriba hacia abajo.

B / La mejoría de las enfermedades se produce de dentro hacia afuera.
C/ Los síntomas desaparecen en el orden en que han aparecido, (desde los
órganos más importantes a los menos importantes)
D/ Según desparecen los últimos síntomas manifestados, reaparecen los síntomas
antiguos. (Kent, se refiere a las enfermedades que reaparecen en sentido opuesto
al que fueron apareciendo).

12.3) DIAGNÓSTICO HOMEOPATÍCO

El homeópata no debe generalizar, no debe tratar enfermedades ni diagnósticos

sino pacientes concretos, con sus sensaciones concretas de enfermedad.

El diagnóstico en Homeopatía, al igual que en otras medicinas alternativas, tiene

cuatro características fundamentales:

• Es un diagnóstico holístico, es decir, que abarca la totalidad de la

sintomatología morbosa del enfermo, considerado éste como una unidad
funcional. En cualquier enfermedad interviene todo el organismo.
• Es un diagnóstico individualizado, es decir, que tiene en cuenta las
peculiaridades propias del enfermo, por encima de la sintomatología típica de
“sus enfermedades”.
• Es un diagnóstico personalizado, es decir, que considera al enfermo en el
momento actual, inscrito éste dentro de su proceso biológico de maduración.
• Y, por último, es un diagnóstico no agresivo (inocuo), consolidando así el
principio hipocrático del “primun non nocere” (ante todo no dañar).

Con ello, el diagnóstico homeopático se aleja del diagnóstico clínico, cuya finalidad
consiste en determinar un cuadro nosológico particular en forma de “síndrome” o
“enfermedad”, que agrupe un conjunto de signos y síntomas, con una dinámica
evolutiva más o menos previsible (prognosis) en base a los conocimientos fisio-
patológicos del momento. Ello no significa que la Homeopatía prescinda de ese
diagnóstico nosológico, sino que lo sitúa como “punto de partida” en el proceso
global del diagnóstico del enfermo en su totalidad. Para el homéopata, definir varias
entidades clínicas y sus correspondientes diagnósticos patológicos en un mismo
474
enfermo es una labor médica que no agota la investigación diagnóstica. De hecho,
es a partir de ahí donde empieza la labor diagnóstico-interpretativa propiamente
homeopática, es decir, en la obtención y comprensión de otros síntomas que
presenta el enfermo y que no quedan enmarcados en esos “diagnósticos de
partida”.

Técnicas de diagnóstico
Aunque en general todas las medicinas alternativas se presentan como holísticas e
individualizadoras, la realidad es a veces otra. La prueba definitiva para otorgarles
esos calificativos la encontraremos en la manera especial de realizar el “diagnóstico”
en cada una de ellas.
Cuantos más parámetros consideremos para hacer el diagnóstico, más información
obtendremos sobre el enfermo, pero ese acúmulo de datos cuantitativamente
importante no es suficiente si no tenemos el criterio cualitativo de selección. Se
impone, entonces, la necesidad de una jerarquía sintomatológica para valorar e
interpretar los datos obtenidos que sea coherente con la concepción de la
naturaleza humana. Si partimos de una concepción mecanicista, caso de la
medicina convencional, los datos valorables serán de índole anatomo-patológico y
físico-químico, y a partir de ellos lograremos un diagnóstico lesional; gracias a ese
diagnóstico lesional se ha podido establecer en muchos casos una relación fija entre
enfermedad y lesión. Si partimos en cambio de una concepción vitalista o
energética como en el caso de las medicinas alternativas, el campo de datos
valorables resulta ampliado con la consideración de niveles más sutiles de alteración
biológica, previos o concomitantes a la disfunción y a la lesión.
Pero la “dimensión” de síntomas valorables no siempre es la misma, variando según
técnicas diagnósticas utilizadas en el ámbito de cada medicina en particular.
Existen técnicas que podemos llamar “holísticas”, porque a partir de la investigación
de una zona corporal circunscrita aportan información sobre alteraciones en el resto
del organismo. Este es el caso paradigmático de la Reflexología, incluyendo en ella
la iridodiagnosis, la quirognomía, la relfexología podal, facial, nasal, auricular,
vertebral (técnicas utilizadas sobre todo en el contexto de la Medicina Naturista); y
también el diagnóstico chino de los pulsos. Otras técnicas más modernas utilizan el
análisis físico-químico de fluidos vitales y de la piel y las faneras; análisis especiales
del cabello, de la orina, del sudor, de la saliva, de la sangre (p.e. el test sanguíneo
de Reich de la Medicina Orgonómica, o el test de las cristalizaciones sensibles de la
Antroposofía).
Otra categoría de técnicas diagnósticas holísticas se refieren a la detección de
predisposiciones y tendencias morbosas generales. Entre ellas, las diversas
clasificaciones tipológicas (tipos, temperamentos, constituciones, diátesis), la
astrodiagnosis, los biorritmos, la grafología, el diagnóstico corporal de la
Bioenergética, el análisis de la metacomunicación y el lenguaje no verbal, etc.
Dentro de esta última categoría podemos situar la técnica diagnóstica específica de
la Medicina Homeopática: la anamnesis homeopática.
Así como todas estas técnicas tienen en cuenta, aparentemente, al hombre como
una totalidad invisible, superando pues la dualidad mente-cuerpo, muchas de ellas
adolecen de un criterio diagnóstico demasiado generalizante.

Diagnóstico holístico. Diagnóstico individual.

El diagnóstico “holístico” en las medicinas alternativas (en especial, en las medicinas
tradicionales) tiende a ser muy generalizante; se basa en clasificar al paciente
dentro de un esquema teórico de referencia que suele constar de un número
determinado de elementos constituyentes:

475
• La teoría humoral hipocrática: sangre (baima), pituita o flema (pbegma), bilis
amarilla (xanthe kbole) y bilis negra (melaina kbole). A estos cuatro humores
corresponden cuatro tipos constitucionales básicos: sanguíneo, flemático, bilioso
y melancólico.
• La teoría china de los cinco elementos: madera, metal, fuego, agua y tierra.
• La teoría del tridosha ayurvédica. Los cinco elementos básicos de la materia
(tierra, agua, fuego, aire, éter) se condensan en tres dobas o humores: Vaata
(aire),
Pitta (fuego-bilis) y Kapba (agua-flema). Según las combinaciones
desequilibradas de los tres dosbas se definen ocho tipos constitucionales.
• Los cuatro cuerpos de la Antroposofía: cuerpo físico, etérico, astral y espiritual.

Estas teorías, de gran parecido entre sí, demuestran el interés permanente de la

Medicina en perseguir la modificación del “terreno constitucional” en el cual
evolucionan las enfermedades. Aunque siempre se ha hablado de la
susceptibilidad, del terreno favorable a la implantación de una enfermedad, no
existía la posibilidad de modificar el terreno. También Hahnemann intentó agrupar
la patología en tres grandes diátesis mórbidas: la psora, la sycosis y la sypbilis
(teoría miasmática).
El médico tradicional debía reconocer la causa de la enfermedad por el desequilibrio
de los elementos constituyentes, y, a partir de ese diagnóstico, limitarse a instaurar
la terapéutica correspondiente, según unos patrones prefijados empíricamente.
El homeópata, en cambio, no debe generalizar, no debe tratar enfermedades ni
diagnósticos sino pacientes concretos con sus sensaciones concretas de
enfermedad. El homeópata busca individualidad sólo en la sintomatología concreta,
no en los síntomas patognomónicos ni en el desequilibrio de los “elementos
constituyentes” del ser humano.
En Homeopatía la unidad de los diagnósticos generalizantes (el diagnóstico
nosológico es uno de ellos) es muy relativa; en este caso, pueden aportar
parámetros diversos que ayuden al control de la evolución del caso, a la valoración
del proceso curativo o del restablecimiento de la salud, y pautas para la evaluación
pronóstica. Pero, en definitiva, es el diagnóstico individual, a través de la selección
de los datos obtenidos en el interrogatorio, el que determina el diagnóstico
homeopático y, por ende, el tratamiento medicamentoso “semejante”.
“Hasta ahora no se ha dado un medio de diagnóstico más seguro y eficaz que la
directa escrutación de los síntomas a través de un conocimiento profundo de la
subjetividad por parte del médico, clínicamente capacitado para penetrar e
interpretar a su enfermo”.1
“El análisis circunstanciado de los antecedentes y vicisitudes personales que el
enfermo acusa en su historia permite al médico descubrir el hilo conductor de toda
su patología y formular la síntesis de un diagnóstico constitucional que trasunta, no
sólo la genealogía de la enfermedad que actualmente tiene, sino la predisposición
mórbida”1.

Diagnóstico terapéutico
“El medicamento homeopático es el único diagnóstico terapéutico posible del
terreno constitucional”.
La Homeopatía es la única medicina cuyo diagnóstico remite directamente al
medicamento que será capaz de poner en marcha el proceso de la curación. El
diagnóstico específicamente homeopático es el remedio más adecuado al caso.
Porque lo primordial no es el diagnóstico de las enfermedades sino el diagnóstico
del enfermo, en base a sus características individuales. Así hablamos de un caso
de Pulsatilla, de Lycopodioum, de Sulpbur ... y ése es el diagnóstico que, en cada
caso, conducirá a prescribir el remedio más acorde ‘por semejanza- con los

476
síntomas del enfermo.
En Homeopatía el diagnóstico y la terapéutica se hallan íntimamente entrelazados,
formando una unidad, coherente con la concepción holística de la enfermedad. Si
hacemos un diagnóstico global del enfermo, y luego tratamos sus diversos
trastornos por separado con otras tantas diversas terapias o medicinas,
prácticamente no estamos aplicando una medicina holística, aunque en sus
pretensiones teóricas la definamos como tal. Este no es el caso de la Medicina
Homeopática, en la cual la vertiente holística se pone especialmente de manifiesto
en el tratamiento con un único remedio para todo el enfermo.
Para realizar el diagnóstico homeopático no basta con la obtención de la totalidad
sintomática, se requieren unos criterios de selección cualitativa de los síntomas más
significativos. Estos criterios apuntan a la selección de los síntomas más
individualizantes, que suelen ser los menos “comunes”, los menos “ordinarios”, los
menos “plurales”, los más “notables” (intensos) y “peculiares”, extraídos de toda
historia biopatográfica del enfermo. Una vez determinados esos síntomas más
característicos del enfermo, y previa una jerarquización preestablecida, el siguiente
paso es la búsqueda de los medicamentos que en su patogenesia han demostrado
su capacidad de producirlos experimentalmente en sujetos sanos. Para llevar a
cabo esta búsqueda existen unos instrumentos, propias de la Homeopatía, que
facilitan la labor diagnóstica: son los “repertorios”2, registros clasificados de la
extensa sintomatología de la Materia Médica Homeopática. El estudio de la Materia
Médica Homeopática es el último eslabón que permite el diagnóstico diferencial
entre los medicamentos que cubren la sintomatología seleccionada, para decidir el
medicamento a prescribir en cada caso en particular.
“La diagnosis homeopática es el arte de distinguir un enfermo de otro, y la técnica
diagnóstica por excelencia es la anamnesis homeopática”.

Arte de la Diagnosis
Diagnosis arte de distinguir una enfermedad de otra.
La diagnosis homeopática es el arte de distinguir un enfermo de otro, y la técnica
diagnóstica por excelencia es la anamnesis homeopática.
“El proceso de la Homeopatía consiste fundamentalmente en la capacitación de
cada homéópata para discernir los síntomas dinámicos auténticos del enfermo, que
le permiten tener seguridad en su prescripción”1.
La única manera de distinguir un enfermo de otro es a partir de sus síntomas
característicos, que le individualizan, que le hacen distinto y único, podrá tener
enfermedades comunes a otros individuos, padecer síntomas generales
inespecíficos propios de la especie humana, pero cada enfermo tiene su forma
peculiar y personal de sufrir esas enfermedades, de sentir las limitaciones de su
condición humana. El médico heomeópata deberá captar y entender esas
sensaciones subjetivas que hacen a cada cual sentirse enfermo en forma distinta.
El homeópata debe comprender el significado profundo de los síntomas, debe
aprender arte de la interpretación del lenguaje de los síntomas.
El arte sólo se consigue a través de la experiencia. La experiencia clínica es el
campo de batalla del médico VETERINARIO en su lucha por descifrar el significado
oculto de la enfermedad del ANIMAL. Si fracasa, la lucha continúa, y deberá
perfeccionar su aprendizaje para poder enfrentarse a las empresas más difíciles. Si
sale victorioso encontrará el remedio para los males que aquejan a su paciente, y su
curación será el botín más preciado. Debemos poner mucha atención en el animal,
sus reacciones y como vive su enfermedad, cual es la historia de su enfermedad y
como son sus síntomas descriptos en sus mas mínimos detalles. Para luego poder
comparar nuestra “imagen” del cuadro clínico con las diferentes “imágenes” de las
experimentaciones con los distintos medicamentos homeopáticos para comparar y

477
encontrar el mas “similar” en la Materia Medica Homeopática y su Repertorio.

Selección del remedio o fármaco homeopático

Una vez que obtenemos todos los datos necesarios, las síntomas, sus
modalidades, la historia de su enfermedad, cuales son síntomas del enfermo
(reacciónales), cuales son los síntomas caracterológicos (el fenotipo), cuales son los
síntomas de la enfermedad (patológicos) etc.
Entonces, llega el momento en que la ciencia se transforma en arte, porque
utilizando nuestro conocimiento, nuestra experiencia, nuestro sentido común (difícil
de obtener) e incluso nuestra intuición. Debemos trazar un plan estratégico para
curar a nuestro paciente.

El remedio puede ser seleccionado de acuerdo a:

• A la etiología. Por ej. árnica por traumatismo

• A nivel local. En un trastorno agudo no complicado, en un sano y robusto
individuo. Se selecciona de acuerdo a pocos síntomas. Por ej. Gastroenteritis:
mercurius o arsénicun, cólico: colocynthes.
• A nivel organotrópico. De acuerdo a que órgano es el afectado:

Cheledonium hígado
Euphrasia ojo
Flor de piedra tiroides
Rhus tox músculo

• A nivel histórico (biopatográfico) Si el veterinario percibe que algo del pasado es

el
responsable de lo que le esta sucediendo ahora. Por ej: traumatismo árnica;
Nacimiento Cauloph
• A nivel regulatorio. En cuyo caso usamos una potencia homeopática del
metabolito, factor de dieta o tóxico para facilitar la absorción, metabolismo o
excreción. Por ej:

Ferrum ayuda a la absorción del hierro

Plumbum ayuda a la excreción del plomo
Calcárea carbónica ayuda a el metabolismo cálcico.

• A nivel muy especifico. En cuyo caso un nosode (remedio elaborado de un

especifico material patológico) puede ser usado en el tratamiento de una
enfermedad infecciosa similar. (el autor considera tener precaución en este
método en las afecciones infecciosas graves en organismos debilitados, en los
cuales las pocas defensas se pueden ver distraídas en su lucha contra la
infección.) ej: Nosode de mastitis en la mastitis bovina. Nosode de la
enfermedad respiratoria de los gatos. Nosode de los cálculos de la orina.
Nosode de materia fecal en las parasitosis. Etc.
• A un nivel desensibilizante. En los cuales las potencias homeopáticos de los
supuestos alergenos ayudarían al organismo a normalizarse de la
hipersensibilidad y sufrir menos mientras la cura homeopática ocurre.
• A un nivel constitucional. Este es el más importante y puede ser también el más
dificultoso proceso en homeopatía. Para las enfermedades crónicas no tiene
substitutos. Toma en cuenta la verdadera naturaleza e individualidad de la
totalidad del paciente, incluyendo los síntomas físicos y mentales, el caminar o
pararse, la constitución y el carácter. Los medicamentos homeopáticos que se
utilizan para esta manera de prescribir son llamados policrestos. Los policrestos
478
 son los mas mencionados en la literatura y los que más se estudian. Los
policrestos tienen síntomas en cada área del cuerpo y en cada órgano, se dice
que tienen muchas crestas, y pueden ser comparados con todo el individuo
entero, incluyendo la modalidad de sus síntomas. Es el verdadero holismo en
acción.
• Sulphur cuadra con un caluroso, sucio, sediento, filosófico, cobarde, dulce y
amoroso animal, que usualmente sufre de enfermedad de la piel y cuyos
síntomas generalmente se agravan muy temprano en la mañana y por el calor.
• Arsenicum cuadra con un pulcro, limpio, fastidioso individuo al que le disgusta el
frío, tiene sed de pequeñas cantidades de agua, es inquieto y comúnmente
agrava sus síntomas alrededor de medianoche.
En terminos de relaciones, los mecicamentos homeopáticos se clasifican en :
complementarios( simil o similar), antidotos, antagónicos, organisticos y de fondo
y/o constitucional (simillibum). Para la selección de un medicamento constitucional,
se pondrá especial énfasis en los síntomas mentales o conductuales, como también
aquellos síntomas raros y peculiares. Los medicamentos policrestos son los
farmacos homeopaticos que cubren muchos síntomas en los individuos
enfermos.Mas información al respecto se encuentra en las Materias Medicas
Homeopaticas y sus Repertorios.

Las Materias Medicas

Las Materias Medicas Homeopaticas son las farmacopeas homeopaticas donde

como verdaderas farmacognosia, aparecen descritas las patogénesis de las
sustancias que han sido sometidas a una investigación patogenésica, según la
metodología establecida por Samuel Hahnemann. En la actualidad existe un gran
número de “Materias Médicas” a disposición de los profesionales homeópatas. Hay
desde las más simples, con no más de 40 medicamentos, hasta aquellas
constituidas por varios tomos; pasando por las de tipo “práctico” y de consulta
rápida.

Los Repertorios. Repertorio de la Materia Medica Homeopática.

Una gran ayuda para poder elegir el medicamento que corresponde la encontramos en los Repertorios. Estos son diccionarios
de síntomas, tomados de las materias médicas. En la materia médica figuran los medicamentos con todos sus síntomas
ordenados por ubicación: mentales, generales, y órganos.

En los repertorios están ubicados los síntomas por el mismo orden y a cada síntoma
los medicamentos que le corresponden, con tres grados de importancia. Esta gran
colección de síntomas con la lista de los posibles remedios, son los que se utilizan a
la hora de elegir.
Se toman los síntomas más importantes y representativos y se “repertorizan”: Se
anotan los que mas síntomas cubren y se les pone un puntaje. Hoy en día la
computadora nos ayuda mucho, ya que hay programas de repertorización.
El repertorio mas conocido es el de KENT, que es un libro negro, grande que seguro
habrán visto si alguna vez visitaron algún homeópata. Existen otros importantes, en
distintos idiomas y son una gran ayuda a la hora de seleccionar el remedio.
El Dr Flavio Briones Silva ha presentado un REPERTORIO HOMEOPATICO
CLINICO PARA MEDICOS VETERINARIOS que constituye una guía de consulta
rápida, en la cual se han incluído los principales cuadros patológicos veterinarios y
los medicamentos homeopáticos más indicados. Los medicamentos han sido
extraídos su fructífera práctica personal y de numerosos textos de homeopatía
veterinaria.

La toma del caso

479
Para tomar correctamente el caso y elegir el remedio adecuado, es necesario tener
en cuenta una combinación de detalles:
Anamnesis, inspección, investigación (incluyendo al laboratorio, RX, ecografías,
cuando sea necesaria), una detallada semiología, lo particular, raro y peculiar de
ese caso que lo distinga de otros. El anotar todos los síntomas que veamos,
jerarquizarlos de acuerdo a su importancia, elegir algunos para comparar con los
medicamentos (esto se llama repertorizar). Este método es inductivo y científico
porque sigue ciertas leyes y principios.
En resumen, los medicos veterinarios deben componer detalladamente,
cuidadosamente y empáticamente el caso estudiado; comparar el cuadro de la
enfermedad con el cuadro del remedio; y remover algunos factores adversos que
pueden inhibir la curación. Además, aplicar la medicina preventiva abocada al
estudio de los factores que van en contra de la salud en un organismo saludable.
Los variados componentes de este estudio incluyen los siguientes:

• El estudio del caso, incluyendo uno pormenorizado estudio de todos los factores
en la vida del paciente que contribuyen al mantenimiento de la enfermedad.
• La selección del remedio homeopático apropiada a su propósito.
• Obstáculos a la curación.
• Medicina preventiva.
• Dosis, administración y cuidado de las medicinas.

Historia clínica homeopática

En la aplicación de la veterinaria homeopática, la primera consideración es la
historia del caso, que debe ser tomada con los mayores detalles posibles. La
historia del caso debe incluir un interrogatorio con quien nos trae el animal y un
estudio pormenorizado del animal en si. Un animal domestico, tiene sentimientos,
motivaciones, deseos, necesidades, cambios de conducta, mentales estrés, de la
misma manera que tienen los animales humanos. La mayor diferencia entre los
humanos y animales es mental.: Los humanos creen que los animales tienen muy
pequeñito el concepto de futuro y sus concomitantes: ansiedad, estrés y esperanza.
Nuestra historia del caso, debe contener todas estas consideraciones mentales dentro de nuestra ficha de la misma manera que
contendrá los signos físicos, los síntomas y los trastornos o patologías.

Comparar imagen del cuadro con imagen del medicamento. Para prescribir a un
animal, el veterinario debe estar atento en identificar la naturaleza esencial, o la
“imagen”, del presente paciente y comparar esta imagen con la esencia del remedio
homeopático. La “imagen “ general del caso es mucho más importante que el
nombre convencional de la enfermedad que tiene este paciente. Aunque los
veterinarios no deben ignorar el diagnóstico de la enfermedad presente, la correcta
guía para la prescripción es la expresión individual de signos y síntomas, tanto
físicos como mentales.
Obstáculos a la curación
Además debemos remover todas las influencias adversas que puedan contribuir a la
causa de la enfermedad o que puedan inhibir al paciente a la respuesta al
tratamiento y su capacidad para curarse. Estos factores, llamados “obstáculos a la
curación” incluyen una dieta incorrecta, un medio ambiente hostil, incorrectos
ejercicios.Si a un perro alérgico a la carne, le sigo dando carne para comer, nunca
se curará.

12.3.1)CONDUCTA A SEGUIR EN LA CONSULTA VETERINARIA

HOMEOPATICA

480
 El estudio del caso, o la llamada toma del caso, es lo fundamental en una buena
homeopatía. Si el veterinario, falla en establecer su conocimiento en el paciente,
importantes aspectos del caso pueden perderse y la selección subsecuente del
remedio podría fallar. Es por eso muy importante establecer una rutina en el proceso
de recolección de datos. El veterinario debe ser cuidadoso en no interrumpir cuando
el que llevó al paciente a la consulta está hablando. Estas dos consideraciones
pueden ser incompatibles, pero la segunda debe preceder en el uso, ya que lo que
es espontáneamente narrado no debe ser perdido. Cuando pregunta, el veterinario
debe cuidarse de preguntar induciendo la respuesta. Esto puede distorsionar
nuestra imagen.
Diferentes especies, diferentes problemas requieren diferentes procedimientos y
áreas de investigación, pero seguir fielmente los principios es vital. El estudio puede
dividirse en las siguiente áreas para mayor claridad:

• Introducción del paciente

• Naturaleza del trastorno
• El paciente en si mismo
• Estilo de vida, nutrición y manejo

La naturaleza del trastorno:

¿CUAL ES EL TRASTORNO ACTUAL? El trastorno actual es la razón por la cual
nuestro cliente trajo a su animal. Este debe ser descrito en las mismas palabras con
que nos es contado por él. El nombre médico moderno del trastorno debe ser
anotado cuando podamos, pero no debe ser tenido en cuenta en la prosecución de
la consulta o en el tratamiento. El nombre de su enfermedad es solo una
conveniencia, un pequeño signo dentro de la real naturaleza de la condición de
nuestro paciente. Este nombre va variando con los años, de acuerdo a las distintas
investigaciones sobre esa enfermedad. En cambio el relato espontáneo de lo que le
ocurre a nuestro paciente, se verá inalterable a través del tiempo.
¿CUALES SON LAS CARACTERISTICAS DE CADA SINTOMA? ¿que clase de
descarga es ésta? ¿de que color y carácter es el mucus, pus, o diarrea? ¿si es
excoriante o es suave y no excoriante?
¿CUALES SON LAS MODALIDADES? Las modalidades son los factores que
afectan a los síntomas para mejorar o empeorar. (ej: tiempo, temperatura,
comiendo, bebiendo y moviéndose). ¿cuándo? ¿de que modo? ¿porqué? ¿cómo
mejora? ¿cómo empeora?
¿QUE PERIODICIDAD TIENEN ESTOS SINTOMAS? Están mejor o peor estos
síntomas en invierno e o en verano, de mañana o de tarde?
¿POR CUANTO TIEMPO HAN SIDO EVIDENTES ESTOS SINTOMAS? Aquí
comúnmente es necesario volver al pasado para recordar cuando comenzó todo y
en que circunstancias, para correlacionar lo que le pasa ahora, con el comienzo. Si
algo del pasado produjo un daño que dura hasta ahora. Si existe alguna noxa que
se repita constantemente.
¿QUE PASÓ EN SU ENTORNO QUE PUDO CONTRIBUIR A LA CAUSA? El
paciente no toleró bien alguna vacunación, injuria, cirugía, cambios de casa o en la
casa o en el medio ambiente que lo rodea. Todo lo que pasó desde tres meses
hasta antes del comienzo de los síntomas puede ser importante.
¿EXISTEN OTROS TRASTORNOS QUE OCURREN AL MISMO TIEMPO? Estos
son los síntomas concomitantes.

El paciente:
HISTORIA MEDICA. Incluirá todos los eventos conocidos y sus consecuencias.

481
HISTORIA FAMILIAR, SI ES POSIBLE. Un criador usualmente conocerá mas de la
familia que el promedio de nuestros clientes, salvo que este pueda tener acceso a la
información familiar.
SINTOMAS MENTALES / COMPORTAMIENTO. Al igual que los humanos los
animales tienen procesos mentales integrados con todo el cuerpo, psicológica,
bioquímica y médicamente. En algunos casos podremos separar los síntomas
mentales patológicos de los de su conducta. En otros casos deberemos profundizar
para poder distinguirlos.
De todas formas es muy importante considerar:
Es nuestro paciente tímido, agresivo, amigable, impulsivo, seguro?
Reacciona al reto, música, peleas, ruidos o determinadas situaciones?
SINTOMAS GENERALES. Incluyen la información sobre la constitución, fisiología,
postura, movimiento, deseos y aversiones, sed y respuestas a la geografía (mar,
montaña), tiempo, estaciones del año, u otras cosas.
SINTOMAS PARTICULARES (LOCALES). Cuando un homeópata está
considerando un síntoma particular, deberá estudiar toda la información que pueda
obtener a través de un concienzudo y metódico examen clínico. Los detalles sobre
el funcionamiento corporal deben obtenerse en este momento.
SÍNTOMAS EXTRAÑOS. Si están presentes, son una buena noticia, ya que nos
permiten individualizar el caso. Según Hahnemann los síntomas peculiares y raros
son muy importantes.

Estilo de vida, nutrición y manejo:

El veterinario debe anotar como el perro es llevado a su casa, como es el lugar
donde duerme, a que habitaciones tiene acceso, caminatas o ejercicio, cuanto
tiempo esta solo, la presencia de otro animal en la casa, dieta, tipo de trabajo en el
caso de un animal de trabajo o de show, y otros factores sobre su forma de vivir.

12.4.) PRACTICA DE LA HOMEOPATÍA EN LAS DIFERENTES ESPECIES

ANIMALES.

Como cualquier otra nueva terapéutica, la introducción de la homeopatía en la

práctica veterinaria debe hacerse en forma gradual. Debido a la alta demanda de
tratamientos holísticos o naturales por parte de los clientes, la tentación de
satisfacer esta gran demanda, mientras uno esta aprendiendo es muy grande. En
cada paso del desarrollo, el veterinario debe reconocer su capacidad y sus
limitaciones y aplicar esta terapia en forma gradual, asegurándose de lo que está
haciendo.
En los primeros auxilios y en los traumas los remedios que se usan son
convincentes y fáciles de elegir. La utilización de complejos o fórmulas en un primer
momento ayuda a ganar confianza en el manejo de los medicamentos y
sorprenderse sobre los resultados y demostrar a sus clientes que ellos funcionan y
muy bien.
El tratamiento de una enfermedad crónica requiere una profunda comprensión y
conocimiento de la enfermedad y de la homeopatía, para lograr buenos resultados.
Es así que las enfermedades crónicas y su tratamiento debe ser el ultimo paso en el
aprendizaje y las agudas deben ser el blanco elegido en el comienzo.
Recomiendo analizar la mayoría de los casos de acuerdo a lo que vayan
aprendiendo en el curso, pero sólo medicar en casos de estar seguros, en algunos
casos en donde el medicamento es fácil de elegir y luego paulatinamente animarse
con los demás. La homeopatía esta claramente indicada para todas las condiciones
patológicas de los animales, especialmente en las afecciones crónicas, en donde
han fallado los tratamientos llamados convencionales.

482
 Se han realizado varios ensayos controlados demostrando que la homeopatía es
extremadamente beneficiosa en el tratamiento de enfermedades agudas o crónicas.
A pesar de las dificultades que éstas investigaciones tienen debido a la particular
individualidad de los tratamientos homeopáticos. La medicina convencional solo
puede paliar o aliviar síntomas de las afecciones crónicas, la homeopatía puede
curar enfermedades dermatológicas, autoinmunes, gastrointestinales,
musculoesqueléticas y neurológicas. Cuando es acompañada por una buena
nutrición y manejo, la homeopatía ofrece una chance para la curación. No solo se
ven aliviados los síntomas sino también induce un profundo bienestar del animal. La
homeopatía es también beneficiosa en enfermedades agudas. Tiene un buen
resultado en enfermedades como: gastroenteritis aguda, traqueobronquitis,
enfermedad respiratoria felina, trauma agudo, edema pulmonar, shock,
quemaduras, bursitis, mastitis, infecciones agudas de cualquier tipo.En todos estos
casos puede restablecerse la salud de una manera, rápida, segura y permanente.
El éxito dependerá de:

• Remover correctamente los obstáculos a la curación.

• Una correcta selección del remedio (dependiente de una correcta historia clínica
y examen fisico)
• La habilidad del cuerpo para restablecer la salud. (fuerza vital)

Pequeños animales.
Es en estas especies en donde está mayormente difundida la especialidad de los
homeópatas veterinarios. Los casos son tratados individualmente y las
características de conducta, emociones, intelecto, temores etc. son posibles de
indagar y profundizar en estas especies, debido al contacto estrecho con los
humanos. Muchas familias que se atienden ellos con médicos homeópatas, buscan
a un veterinario homeópata para sus animales, de la misma manera que buscan un
pediatra homeópata para sus hijos.
En los casos de animales pequeños de criaderos, el manejo homeopático es
poblacional e individual, con muy buenos resultados en la parte reproducción,
manejo de servicios y parto, parasitosis y enfermedades infecciosas endémicas.
Se los debe observar todo lo que fuera posible en su comportamiento. Este tipo de
animales, al no estar “civilizados”, responden muy bien a la medicación
homeopática. Si les damos gotas debemos tener cuidado con la cantidad de alcohol,
porque debido al tamaño del paciente le puede hacer mal.
Muchas veces se les medica de acuerdo a los biotipos y los miasmas; sobre los
cuales
se puede obtener información al realizar estudios mas extensos y profundos sobre
homeopatía.

Animales de granja
En muchos casos son animales de producción. En otros se los puede tratar
individualmente porque el cuidador los conoce perfectamente. En caso de
poblaciones como los pollos, los cerdos etc., se los maneja poblacionalmente. Se
utilizan medicamentos profilácticos, como nosodes, antiparasitarios,
inmunoestimulantes, reguladores de calcio o de cobre, estimulantes del crecimiento
etc. En caso de enfermedades en poblaciones, se toman los síntomas del grupo
como si fuera un individuo sólo y de esa manera se elige el medicamento.
En nuestro país, la homeopatía en los animales de producción se utiliza en forma de
complejos o fórmulas para problemas comunes a varios animales. Se usan
inmunoestimulantes, reguladores del metabolismo del cobre, nosodes
antiparasitarios que incluyen a la mosca de los cuernos, nosodes para mastitis,
fórmula de viajes que evitan el mareo y la disminuye la pérdida de peso al viajar al

483
 matadero, una fórmula para el destete de los terneros, que disminuye la morbilidad
y mortalidad postdestete, nosode de mastitis. En reproducción y parto,
recuperación y sobrevida de cachorros de cualquier especie.
En pollos, cerdos etc, medicamentos metabólicos que mejoran el crecimiento y el
rendimiento y todo tipo de nosode y autonosode. En el cuadro 12.7 se muestra la
repertorización y diagnóstico homeopático de 200 gallinas ponedoras raza”
Leghorn blanca” que al examen clínico presentaban un Síndrome Respiratorio
Agudo compatible con la Coriza Infecciosa Aviar

Cuadro 12.7: Repertorización y Diagnóstico Homeopático de Gallinas que

al examen clínico presentaban un Síndrome Respiratorio Agudo compatible
con la Coriza Infecciosa Aviar

FARMACOS 1 2 3 4 5 6 7 8 DIAGNOSTICO
Apis 3 1 3 2 2 0 2 1 14 /7
Arsenicum Album 3 3 3 3 3 1 2 3 21 / 7 ARSENICUM
ALBUM
Barita Carbónica 3 1 2 2 2 0 0 1 11 / 6
Calcarea Carbónica 3 3 3 3 3 3 3 1 22 / 8 CALCAREA
CARBÓNICA
Ferrum 3 0 3 0 2 2 2 2 14 / 6
Graphites 3 3 1 2 0 1 2 0 12 / 6
Trigonocephalus 3 0 3 0 2 2 2 2 14 / 6
Lachesis
Pulsatilla Nigricans 3 3 3 3 3 3 3 3 24 / 8 PULSATILLA
NÍGRICANS
Veratrum Album 3 0 2 0 1 2 0 1 9/5
Lycopolium 3 3 3 0 0 3 2 2 16 / 6
Clavatum
TOTALES 3 1 2 1 1 17 18 16
0 7 6 5 8

Leyenda de síntoma:
(1) Debilidad.
(2) Obstrucción nasal con exudados gris-amarillento.
(3) Tumefacción facial.
(4) Exudados nasales claros.
(5) Catarro en general.
(6) Lagrimeo.
(7) Secreción ocular purulenta.
(8) Coriza en general.

12.5) ELEMENTOS DE FARMACOLOGIA HOMEOPATICA

484
Elaboración del medicamento homeopático.

Los medicamentos homeopáticos se elaboran con sustancias de origen vegetal,

animal y mineral y su fabricación se realiza en varias etapas perfectamente
delimitadas y definidas. En cada una de las etapas de la fabricación del remedio
homeopático se realizan multiplicidad de controles para deterninar la calidad del
producto. El estado y la calidad del material utilizado, así como la supervisión del
personal, garantizan el respeto riguroso de las prácticas de buena fabricación. Sea
cual sea el origen de la sustancia a utilizar, lo primero que debe obtenerse, para
homeopatizar una sustancia, es la llamada TINTURA MADRE (abrevidado=TM). A
partir de esta TM se van a obtener las distintas diluciones homeopáticas.

Fabricación de las sustancias de origen vegetal.

De las aproximadamente 2.800 sustancias empleadas como productos

homeopáticos, unas 1.200 son de origen vegetal. Las plantas deben ser cultivadas
en su hábitat natural por cosecheros profesionales. El cultivo debe realizarse en las
condiciones y con las características que determina la Farmacopea. Igual ocurre con
la recolección, que se realiza en las condiciones y en el momento adecuado, pues
varía en función de la clase de planta que sea y de la parte de la planta que se vaya
a utilizar para fabricar ese medicamento. Con ello se pretende obtener una planta
que reúna las mejores condiciones de calidad y la máxima concentración de
principios activos, y así se obtendrá una TM de calidad máxima. Las plantas, una
vez recolectadas, llegan a la unidad de fabricación donde son inmediatamente
utilizadas, lo más tarde 24 h. después. A su llegada son seleccionadas mediante
procesos macro y microscópicos. Se utilizan sólo las plantas de calidad superior. A
continuación se eliminan las impurezas de las plantas seleccionadas. Una muestra
de cada remesa de mercancía se deposita en un herbario de control donde se les
adjudica un número de lote. Durante todo el proceso de la fabricación de la tintura
madre, este número servirá para identificar la planta de origen. A continuación se
determina el peso seco de la planta, para ello se utiliza una balanza de infrarrojos,
que determina automáticamente, a partir de la planta fresca, el peso seco de la
misma. Este paso se realiza porque la TM se elabora al 1/10 del peso de la droga
deshidratada. Una vez determinado el peso en seco de la planta, ésta, entera o la
parte utilizada, es cortada en fragmentos cuyo tamaño varia entre 10-15 mm. No
debe ser triturada, sino que el corte es neto y preciso, con ello se evita la pérdida de
jugos de la planta. Después de cortada, la planta va a ser sometida al proceso de
MACERACION. Este proceso se lleva a cabo en unas cubas de acero inoxidable, se
utiliza este material porque se ha comprobado que suprime al máximo los
intercambios entre continente-contenido. La elección del material es fundamental
para la calidad de la TM. El vehículo, en el que se realiza la maceración, es Alcohol
a distintos grados (normalmente, dependiendo de la planta, entre 60º - 70º). La
mezcla es agitada regularmente, para extraer la mayor cantidad de principios
activos. Se tiene en maceración tres semanas, transcurrido este periodo se saca de
las cubas. Se obtiene por una lado el líquido de la maceración y por otro lado el
residuo sólido de la planta. Este residuo sólido es llevado a una prensa hidráulica y
se le extrae todo el líquido que contiene, posteriormente se añade al que ya
teníamos. El líquido total se somete a un proceso de filtración. Se deja decantar
durante 48 h. y se filtra de nuevo. De esta forma hemos obtenido la TINTURA
MADRE (TM). Esta TM se acondiciona en recipientes de cristal oscuro (ámbar) que
evitan que la luz disminuya o destruya los principios activos que contiene.

485
 Las TM se almacenan en naves donde la temperatura se mantiene constante a 18º
para asegurar su perfecta calidad. ENSAYOS SOBRE LAS TINTURAS MADRES se
precisan:

• Carácteres organolépticos.
• Grado alcohólico.
• Residuo seco para determinar la calidad de la extracción.
• Análisis capilar.
• Cromatografía sobre papel.
• Cromatografía sobre placa de hielo de silicio.
• Espectrofotometría de absorción atómica.

Fabricación de las sustancias de origen animal.

En este caso pueden ser de dos tipos: a) Animales completos o partes de este
animal. Estos animales o partes del mismo son suministrados por empresas
especializadas y sometidos lógicamente a todos los controles necesarios para
determinar su inocuidad. Las etapas de preparación de las TM son idénticas a las
explicadas anteriormente para los vegetales. La única diferencia es el título de la
TM, que en este caso es 1/20 (en vegetales era 1/10). Se almacenan en recipientes
de cristal opáco a 18º y son sometidas a los mismos controles que las vegetales. b)
Cepas Orgánicas. Son preparaciones de órganos frescos de animales sanos. En la
mayoría de los casos el animal del cual se utilizan los órganos es el Cerdo. Los
animales seleccionados, se crían en condiciones lo más naturales posibles,
alimentandolos con forrajes que no contengan ni pesticidas ni abonos. Se les
vacuna, pero no se les trata ni con medicamentos ni con hormonas. Están
continuamente sujetos a controles veterinarios. Cuando se sacrifica el animal, un
veterinario especializado, lo somete a todos los controles necesarios que garantizan
que el animal está sano. Posteriormente se extraen los órganos, que son sometidos
a controles: macroscópicos, histológicos y bacteriológicos. Estas operaciones se
realizan en una sala estéril. Posteriormente a estos análisis, el órgano se lava con
suero fisiológico estéril. A continuación, el órgano se tritura en una ultratrituradora
que gira a 20.000 revoluciones por minuto a la temperatura del hielo fundente, con
lo cual se evita cualquier calentamiento y alteración. Posteriormente se le hace una
pesada de precisión, este producto triturado se reparte en varios recipientes que se
congelan inmediatamente y se microfilizan. A continuación se tapan y se sellan los
frascos: "entonces la cepa es prácticamente inalterable". Después con título 1/20, se
hace la TM igual que para el resto de las sustancias.

Fabricación de las sustancias de origen mineral.

Se hacen preparaciones con sustancias naturales (Natrum Muriáticum = sal

marina), con productos químicos simples y complejos y con minerales enteros. Para
controlar y seleccionar las cepas que se van a utilizar, se hacen fichas de
clasificación en las que se recoge la estructura, las características físico-químicas,
los elementos de diagnóstico y los principales yacimentos de cada cepa. Se
establecen también unos límites de tolerancia para cada elemento constituyente del
mineral. Los minerales, recogidos siguiendo criterios de pureza, se reducen a polvo
mediante trituración. La absorción atómica valora el contenido metálico del mineral,
si este contenido no alcanza el mínimo establecido, el mineral se rechaza. No
486
pueden obtenerse Tinturas Madres a partir de minerales sólidos, debido a su
insolubilidad. Por ello se les somete a varias trituraciones hasta que ya son solubles
y ya se pueden someter al proceso de la dilución.

Diluciones homeopáticas.

Una de las leyes de la homeopatía era, la ley de la infinitesimalidad de las dosis,

por lo tanto para hablar realmente de remedios homeopáticos debemos hablar de
dos operaciones esenciales y que le dan su identidad a la Homeopatía y que son: la
DILUCION y la DINAMIZACION. Las diluciones se realizan en una sala especial con
aire filtrado y bajo una campana de flujo laminar que genera aire purificado. La
dilución consiste en una serie de operaciones sucesivas de reparto de la cepa en un
vehículo inerte, generalmente el alcohol. DINAMIZACION: Se define como el
proceso por el cual se le proporciona a una solución, un mínimo de 100 agitaciones
enérgicas por minuto. Cuando es trituración esta dinamización se realiza en un
mortero. Cuando es dilución (medio líquido) esta dinamización se hace
mecánicamente con un aparato llamado DINAMIZADOR que garantiza un tiempo de
dinamización y un número de sacudidas exactas y constantes. Tipos de diluciones
Existen diferentes tipos de diluciones, que son utilizadas habitualmente. 1)
DILUCIONES DECIMALES HAHNEMANIANAS (DH, D, X, XH, 1/10) Se parte de la
TM. En un recipiente de 10 cc. se pone 1 cc. de TM y se completa con 9 cc. de
alcohol de 70º, después se DINAMIZA y hemos obtenido así la primera dilución
decimal = 1 DH. Se continua así de la misma manera hasta obtener la dilución
decimal deseada, teniendo en cuenta siempre que para obtener una dilución
superior siempre hay que partir de la dilución anterior. 2) DILUCIONES
CENTESIMALES HAHNEMANIANAS ( CH, C, 1/100) En un recipiente de 100 cc. se
pone 1 cc. de la TM y se completa con 99 cc. de alcohol de 70º después se
dinamiza obteniendose así la primera dilución centesimal = 1 CH. Estos dos tipos de
diluciones, fueron las únicas que desarrolló HAHNEMANN, por eso se denominan
decimales y centesimales hahnemanianas. Los médicos hahnemanianos puros son
las que más utilizan. 3) DILUCIONES KORSAKOVIANAS (K) Para realizarlas se
utiliza el mismo recipiente siempre. En un recipiente de 100 ml. de capacidad, se
llena primero con 100 ml. de TM, una vez hecha esta operación, se vacia, gracias a
las fuerzas de absorción y adherencia, queda aproximadamente 1 ml de TM,
posteriormente en ese mismo recipiente se añaden alcohol hasta enrasar a 100 ml.,
se dinamiza obteniéndose así la 1K.

Administración y cuidado de los fármacos o remedios homeopáticos

Las medicinas homeopáticas son muy delicadas, por lo tanto el transporte y

almacenamiento debe hacerse con cuidado hasta que se administre la dosis. Lo que
sobra de una dosis, nunca debe ser devuelto al frasco.. Deben almacenarse en un
lugar lejos del sol o campos magnéticos, que sea fresco, seco y oscuro, lejos de
sustancias olorosas especialmente alcanfor, embrocaciones, quitaesmalte, bencina,
perfumes. Los medicamentos homeopáticos no deben ser ni refrigerados ni
congelados. Correctamente guardados los medicamentos pueden durar muchos
años.
Diferentes tipos de medicinas están a disposición: tabletas, gotas, papeles de
lactosa en polvo etc.
Las gotas se pueden diluir en un poco de agua o colocarse puras sobre la lengua, o
con el gotero plástico (no de vidrio) en el interior del carrillo. Los glóbulos deben ser
convenientemente extraídas de la botella, antes de administrarlos. Se colocan
dentro de la tapa de la botella

487
 A algunos homeópatas les desagrada el uso de inyectables para los medicamentos
homeopáticos, pero otros lo usan con buenos resultados. En bovinos u otros
animales se pueden preparar los inyectables en el momento de la aplicación y
usarse de esta manera.

Los factores básicos y practicos para prescribir un fármaco homeopático en cuanto

a su dinamodilucion( potencia) y frecuancia de administración son: el enfermo, la
enfermedad y el medicamento. Cuando se se utiliza un fármaco homeopatico se
actua en el plano dinamico o energético. No se acciona por cantidad o masa, sino
cualitativa y dinamicamente. Se indica el fármaco por similitud y grado de
dinamodilucion. No es muy importante la cantidad de la forma farmaceutica que se
administra, sini la potencia o dinamodilucion y la fecuencia de administración.

Elección de la potencia o dinamodilucion de fármaco homeopático. Frecuencia

de administración. Duración del tratamiento.

Al respecto el Dr. Fabio Briones, describe lo siguiente:

↦ Elección de la potencia (dilución):

A grandes rasgos, las diluciones homeopáticas se pueden dividir en tres grandes

grupos:

• Diluciones Bajas: Entre la D3 y la D12

• Diluciones Medias: La D30 y la C30

• Diluciones Altas: La C200 y superiores

Los factores propios de la enfermedad son aplicables a la mayoría de los casos, son
estos los de mayor importancia para elegir la dinamodilucion del fármaco. A
continuación se enumeran dichos factores:

• Mientras más aguda es la enfermedad, menor debe ser la dilución. Las

enfermedades crónicas por lo general necesitan diluciones medias o altas.

• Si los síntomas son principalmente físicos, las diluciones deben ser bajas o
medias. Si los síntomas mentales son notorios, se debe recurrir a las altas
diluciones.

• Si la enfermedad crónica es de tipo lesional, las diluciones bajas son de

mayor utilidad.

• Al comenzar el tratamiento de una enfermedad, se debe recetar diluciones

bajas. Luego, si los síntomas mejoran pero la mejoría no es duradera, se
debe subir paulatinamente la dilución, hasta lograr el resultado deseado

↦ Frecuencia de administración:

La frecuencia de administración del medicamento homeopático depende de factores

muy similares a los determinantes en la elección de la dilución. En forma resumida
se puede decir que:

488
 • Las diluciones bajas deben ser administradas frecuentemente: cada 8, 6, 4
ó 2 horas, incluso cada 30 ó 15 minutos.

• Las diluciones medias, día por medio, una vez al día o máximo dos veces
al día.

• Las diluciones altas, una vez por semana.

• En las enfermedades lesionales las tomas deben ser frecuentes.

Esta frecuencia puede variar durante el tratamiento, dependiendo de la respuesta.

Si se obtiene una mejoría notoria, la frecuencia de administración se debe disminuir
y hasta suspender si se obtiene la remisión total del cuadro.

↦ Duración del tratamiento:

Como regla general, un tratamiento debe durar sólo mientras dura la

enfermedad.

• En los problemas sobre-agudos, cuando el medicamento

se administra cada 15 ó 30 minutos y la administración de
distancia tan pronto se nota una mejoría, el tratamiento no
debe durar más de algunas horas, siempre y cuando se note
alguna reacción ya a la media hora.

• En las enfermedades agudas, no debe superar los 2 ó 3

días.

• Los problemas lesionales y crónicos deben tratarse

como mínimo por 10 días.

12.5.1) HIPOTESIS SOBRE EL MECANISMO DE ACCION DE LOS FARMACOS

EN LA HOMEOPATICA.

La electrodinámica cuántica permite la unión de moléculas mas allá de un umbral

de densidad y un movimiento coherente , manteniéndose en fase de nodos
electromagnéticos , con dominio de coherencia y del tamaño de la longitud de onda
del nodo ( súper-radiancia) de manera que el almacenamiento de la información
en el solvente , se tiende a ver como una interacción coherente entre los campos
potenciales del vector magnético o electromagnético de las moléculas de la tintura
madre diluida y los dipolos del agua como solvente, incluyendo la polarización
permanente del agua que se vuelve coherente.
Durante la sucusión o sucusición el agua próxima a la molécula biológica puede
actuar como agente de trasmisión. Loas campos radiantes de la molécula cargada
pudieran generar una polarización permanente en niveles de moléculas del agua a
su alrededor.
El campo electromagnético de una molécula suspendida en agua genera una
polarización permanente de diplos de agua que la capacita para trasmitir ( amplificar
) campos radiantes. Cuando el campo iguala las características cinéticas de una
reacción , esta se vuelve funcional en fuerza de campo óptima (acoplamiento
electroconformacional).
El fármaco homeopático induce una transferencia de resonancia de energía
desreguladora desde el cuerpo del paciente ( célula) hacia la dinamización que la
489
absorbe y lo excreta por coherencia entre el campo energético desregulador del
cuerpo.

Formas de trasmisión de la molécula :

-Contacto directo con los componentes de la reacción química ( moléculas de fluido

de agua que lo rodean).
-Transducción de la información por vía del proceso de preparación de la alta
dínamo dilución o dilución –dinamizada.
-Transducción dela información por vía de la conducción de metales.

Vía de trasmisión de información de la biomolécula:

-Nodos moleculares específicos causan emisión electromagnética.

-Dipolos de agua coherentes polarizados acoplados con fenómenos de diversidad
isotópica ( nodos vibratorios específicos).
-Coherencia electrónica en propagación vía alambrado metálico conectados aun
amplificador electrónico.

El organismo animal intercambia con el medio (sistema abierto), toma de él por los
alimentos sustancias y energía en estado de baja entropía ( energía negativa muy
ordenada , calor ) y a través del “ metabolismo” elimina sustancias y energía en
estado de entropía alta ( menos ordenada. Positiva), esto hace que se mantenga un
flujo de energía , es decir, un estado de desequilibrio que es estacionario en el
sentido que es invariable en el tiempo( casi constante) y debido a los sistemas de
“autorregulación” ( homeostasis) se mantienen parámetros como la presión ,
volumen, tríada clínica y otros parámetros fisiológicos , casi constantes. Von
Bertalanffly, considera que el organismo es un sistema dinámico de flujo, y la
enfermedad es un desequilibrio de este sistema.
A pesar de lo avanzado en las investigaciones sobre el mecanismo de accion y
curación de los farmacoas homeopáticos y en el conocimiento de la Homeopatia en
general, se requiere investigar muchisimo mas; pero hay que desalentarse, pues el
llamado metodo científico -que conocemos hoy como forma organizada y eficiente
de obtención de conocimiemtos-, es una adqusicion realtivamente reciente, surgida
del pensamiento europeo durante los ultimos cuatro siglos. Casi nada en
comparación al tiempo en que nuestra especie ha existido sobre este planeta,
dotada de capacidad de conocer y trasmitir el conocimiento. Ademas, esta claro
que este metodo no funciona para todo. De hecho la ciencia, hasta ahora, ha
explorado solo una pequeña parte de la realidad. El metodo científico funciona
cuando los fenómenos pueden ser descritos en terminos de pocas variables
protagonicas . Generalmente cuando el numero de variables aumenta se pierde
capacidad predictiva y se recurre a la intuición . Hay que reconocer con humildad,
que nuestro pensamiento es incapaz de manipular racionalmente algo mas que un
pequeño grupo de variables.El pensamiento cartesiano, mecaninista y newtoniano
que privilegia el análisis de componentes en dretimento del contexto y de otros
enfoques, parece que no basta para abordar toda su magnitud las investigaciones
en la medicina homopatica y bioenergéticas en general.

12.6) PRONTUARIO, FORMULARIO E INDICE TERAPÉUTICOS

HOMEOPÁTICOS.

El prontuario, formulario e indice terapéuticos homeopáticos constituyen

documentos utiles para el principiante en la practica de la Medicina Homeopatica

490
Veterinaria; pero, ellos no sustituyen el imprescindible estudio de la medicina
homeopática veterinaria, ni la necesaria conducta a seguir en la consulta o atención
clínica de los animales enfermos dond debe realizase: una adecuada toma del caso
con anamnesis homeopática, exploración clínica del animal, modalización ,
geraquización y repertorización de los síntomas. Utilizando adecuadamente el
repertorio de la Materia Medica Homeopatica ( RMMH) y comparando los
medicamentos encontrados en el RMMH con las patogenesis descritas en la
Materia Médica Homeopática( MMH), obteniendose así un excelente diagnóstico y
precripción homeopáticas.

12.6.1) PRONTUARIO TERAPÉUTICO ELEMENTAL DE FÁRMACOS

HOMEOPÁTICOS.

Aborto, tendencia: Actea o CIMIC. (Cimicifuga racemosa), CAUL. (Caulophyllum

thalictroides), GELS (Gelsemium sempervirens), KALI C.( Kali carbonicum),Sabin.
(Sabina o juniperus) y SEC .(Secale cornutum)
Abscesos: CAL S ( Calcárea sulphurica), HEP (Hepar sulphuris calcareum), MERC
(Mercurious solubilis) y SIL (Silicea terra o sílica).
Adenitis: BELL ( Belladona o atropa belladonna), HEP, MERC y SIL.
Aftas,estomatitis: BOR (Borax veneta), MERC(Mercurious solubilis), NIT- AC (Nítri
acidum) y SUL AC( Sulphurosum acidun)
Amigdalitis, faringoamigdalitis:
• Aguda: BELL, DULC (Dulcamara o solalum dulcamara), MERC, PHYT
(Phytolacca decandra) y SANG ( sanguinaria canadensis).
• Hipertrófica: BAR C (Baryta carbonica), HEP, LACH ( Lachesis muta), LYC
(Lycopodium clavatum) y SIL.
• Purulenta: CAL S, HEP, KALI BI (kali bichromicum) y MERC.
• Recurrente: BAR C, HEP, LYC , SIL, y TUB ( Tuberculinum bovinum).
Anasarca, edemas, ascitis: APIS (Apis mellífica o melifera), APOC ( Apcynum
cannaabinum), ARS (Arsenicum album), CHIN (China officinalis) y DIG.(Digitalis
purpurea).
Anemia: ARS, FERR (Ferrum metallicum), CHIN, NAT (Natrun), Mur( Muriaticum) y
CAL PH (Calcarea phosphorica).
Anorexia: CHIN, NUX V (Nux vomica ) y PULS (Pulsatilla pratensis o nigricans).
Artralgias: CALC PH, GUAJ ( Guajacum officinale) y PH AC ( Phosphoricum
acidum).
Artritis: ACTEA, APIS, BELL, BENZ AC ( Benzoicum acidum), BRY (Bryonia alba
o dioica), CAUST (Cauasticum), COLCH ( Colchicum autumnale) , GUAJ, KALM (
Kalmia latifolia), LED ( ledum palustre), MANG (Manganum aceticum o carbonicum),
PULS, y RHUS T.( Rhus toxicodendron).
Asma o cuadros asmatiformes: GRIN (Grindelia robusta o squarrosa), CARB V
(Carbo vegetabilis) y KALI C.
Blefaritis: ARG -N ( Argentum nítricum), GRAPH (Graphites naturalis), MERC Y
PULS.
Bronconeumonia: KALI BI, PHOS ( Phosphorus), SENEG (Senega o polygala),
SQUIL (Squilla o silla maritima) y TUB.
Bursitis: APIS, BENZ AC, BRY, HEP y RHUS T.
Calambres: CAUST, COLOC( Colocynthis), CUPR ( Cuprum metallicum), SEP (
Sepia succus) y SULPH( Sulphur lottum, sublimatum).
Cálculos urinarios: BERB (Berberis vulgaris), ERIG ( Erigeron canadensis o
Leptilon canadense), PAR ( Paris cuadrifolia) y SARS ( Zarzaparrilla o smilax
officinalis)
491
Cataratas: CALC -FL ( Calcarea fluorica naturales), CINE ( Cineria maritima) y
PHOS.
Cianosis: ANT T. ( Antimoniun tartaricum o tartarus emeticus), CARB V, LACH , y
OP ( Opiium).
Cirrosis hepática: ARS, ARS I (Arsenicum iodattum), AUR M ( Aurum muriaticum),
CARD ( Carduus), CHIN, IOD ( Iodium purum), MERC, LYC y PHOS.
Cistitis, disuria: APIS, BELL, BERB, CANTH ( Cantharis o Lytta vesicatoria),
COP ( Copaiva o balsamum copaivae), CHIM ( Chimmaphila umbellate), SARS y
TEREB (Terebenum).
Coagulación sanguínea lenta: CROTAL o CROT C ( Crotalus cacavella), LACH y
PHOS.
Cólicos gastrointestinales y distensión abdominal: ARG -N, CARB V , CHIN,
COLOC, CHAM ( Chamomilla, Chamomilla romana o anth), LYC, MAG C (
Magnesia carbonica), MAG -P (Magnesia phosphorica ) y RHEUM ( rheum
palmatum).
Conjuntivitis: ACON (Aconitum napellus), BELL, EUPH ( Euphorbium
officinarum), EUPHR ( Euphrasia officinalis) y PULS.
Dermatopatías (Eczemas ,dermatitis, atopia, hipersensibilidad o alergia
cutánea): DULC, LED, PETR ( Petroleum), PSO ( Psorinum o porinicum), SEP y
VIOL- T ( Violeta tricolor o jacea), pero sí hay:
• Fisura: ANT - T, GRAPH y PETR.
• Impétigo: CAL- S, CIC ( Cicuta virosa), GRAPH, HEP, KALI- BI y MEZ (
Mezereum o Daphne mezereum) .
• Urticaria: APIS , ARS, DULC, RHUS -T y SEP.
Diabetes mellitus: ARS, AUR ( Aurum foliatumo o metallicum) y PHOS.
Diarreas: ARS, CHAM , CHIN , CROT- T (Croton tiglium), PODO (Podophyllum
peltatum) , y VERAT ( Veratrum album).
Difteria: APIS, ARS, BROM (Bromiumium), ARG-N (Argentum nítricum), GRAPH
(Graphites naturalis), MERC, PULS, KALI-BI , LAC- C ( Lac caninum), LACH,
PHOS, PHYT y RHUS- T.
Desinteria amebiana: ALOE ( Aloe socotrina), ARS, BAPT (Baptista tinctoria),
CANTH (Canthatis o lytta vesicatoria), CARB V, COLOC ( Colocynthis o cucumis
colocynthis), CHIN, IP o IPECA ( Ipecacuanha) , MERC, MERC- C ( Mercurius
corrosuvu o sublimates) y RHUS -T.
Disfagia: ASAF ( Asafoetida asagraea officinalis o sabad), ALUM, ( Alumina o
Argilla), BELL, CACT ( Catus o Selenicereus grandiflorus), CUPR ( Cuprum
metallicum), IGN ( Ignatia amara), LACH , LAUR ( Laurocerasus), MERC y PULS.
Dispepsia: ABIES- N ( Abies nigra), ABIES C ( Abies o pinus canadensis), ANT -C (
Antimonium crudum), CARB V, NAT C ( Natrum carbonicum), NUX -V y PULS.
Endometritis y endometriosis: ARS, AUR -M ( aurum muriaticum), CON ( Conium
maculatum cochae praeperatae o calc), KALI -C (Kali carbonicum), LIL–T ( Lilium
tigrinum), KREOS ( Kreosotum) , SEC ( Secale cornutum) y SEP.
Enfisema pulmonar: AM- C ( Antimoniun crudum), ANT T, CAMPH ( Camphora o
Laurus), CARB V , LOB ( Lobelia inflata) y SENEG ( Senega o polygala).
Enuresis o incontinencia urinaria: ARS -N, CAUST , EQUIS ( Equisetum
hyemale), KREOS, LAC- C y NIT- AC.
Epilepsia o ataques epileptiformes: ABSIN ( Absinthium o Artemisia absinthium),
ART-V ( Artemisia vulgaris), BELL, CIC, CUPR, HYDR -AC. ( Hydrocyanicum
acidum) HYOS (Hyoscyamus níger) y STRAM ( Stramonium).
Epistaxis: FERR- P ( ferrum phosphoricum), IP o IPECA y PHOS.
Erupciones cutáneas,papilomas, verrugas: NIT- AC, NUX- V y THUJ (Thuja
occidentalis).

492
Estreñimiento o constipación: ANAC ( Anacardium orientale), ALUM, BRY (
Bryonia alba o dioica), CAUST, MAG-M ( Magnesia muriatica), NUX- V, OP y PLAT
( Platinum metallicum).
Exostosis: AUR, AUR -M ( Aureum muriaticum), CALC- F ( Calcarea fluorica
naturalis), HECLA ( Hecla lava) y SIL.
Fibroma uterino: CALC ( Calcarea carbonica u ostrearum), CALC- F, CON , KALI -
C, LIL–T, MERC- C y PHOS.
Fiebre: BELL, FERR -P , GELS y MERC.
Fiebre muy alta: ARS, PHOS y PYROG ( Pyrogenium).
Flatulencia: ARG-N, CARB V, CHIN y LYC.
Gangrena: ARS,CARB V, ECHIN o ECHI ( Echinacea o rudbeckia angustifolia),
EUPHORB o EUPH ( Euphorbium officinarum), KREOS,LACH, PHOS, SEC y SUL-
AC ( sulphuricum acidum).
Gastritis: ARS, BISM ( Bismuthum oxidum), MAG C y NUX-V.
Glomerulonefritis: APIS , ARS, AUR -M, CANTH, MERC- C, TEREB O TER (
Terebinthiniae oleum).
Gota: APIS, BENZ- AC ( Benzoicum acidum) , BRY, COLCH, GUAJ, LED, LITH C
o LITH (Lithium carboricum) , PULS y RHUS T.
Hematemesis: IP o IPECA, MILLEF o MILL ( Millefolium) y PHOS.
Hematuria: CANTH, HAM ( Hamamelis virginiana), NIT- AC y EREB O TER .
Hemofilia: ELAPS (Elaps corallinus) , LACH, NIT- AC, PHOS, SEC y SUL AC.
Hemoptisis: FERR PH o FERR PHOS (Ferrum ohosohoricum hydricum) , IP o
IPECA, LAUR ,NIT- AC, PHOS, SEC y SUL- AC .
Hemorragias: CHINAM o CHIN-M ( Chininum muriaticum), CROT H ( Crotalus
horridus), IP o IPECA, LACH, MILLEF o MILL, y PHOS.
Hemorroides: ALOE, COLLINS o COLL ( Collinsonia canadensis), MUR-AC (
Muriaticum acidum) y NUX –V.
Heridas o lesiones:
por cortadas: CALEN o CALEND ( Calendula officinalis) y STAPH (
Staphysagria o Delphinium) (quirúrgicas).
por golpes: ARN, BELL-P o BELLIS ( Bellis pernnis) , NAT S ( Natrum
sulhuricum) (cabeza) e HYPER ( Hypericum perforatum) (columna).
por insectos: ACE-T AC ( Aceticum acidum) , ANTHR o ANTHRACI (
Anthracinum), APIS, CALAD ( Caladium seguinum), CARB AC ( Carbolicum acidum
o phenolum ) y LED.
punzantes o por astillas: Hyper y LED.
por quemadas: URT-U o URTICA ( Urtica ureas ) , CANTH.
Hepatitis: ARS, BELL, CHEL, LYC, y NAT S.
Hernia: AUR, NIT- AC y NUX -V.
Hipotensión arterial: AGAR ( Agaricus muscarius ), GELS, VERAT.
Hipertensión arterial: AUR, BAR- M ( Baryta muriatica), LACH y PHOS.
aguda: LACH.
Influenza, grippe: BAPT, BELL, BRY, EUP P o EUP- PUR ( Eupatorium
purpureum), GELS, ARG-N (Argentum nítricum), GRAPH (Graphites naturalis),
MERC Y PULS, KALI BI, MERC, PYR o PYRL y RHUS T.
Insectos (reacción a picadura): APIS y LED.
Insolación: BELL, GELS, GLON ( Glonoinum), LACH y NIT- AC.
Intértrigo: CAUST, GRAPH, HEPAR, KALI -C, KREOS, MERC, PETR (Petroleum)
, SEP y SUL ( Sulphur).
LARINGITIS, AFONIA: ARG- M ( ARGENTUM MURIATICUM), ARUM-T (Arum
triphyllum ), BROM, CAUST, DROS ( Drosera rotundifilia), y HEP.
por mojarse: CARB V, y RHUS T.
Leucorrea: GRAPH, KALI ARS o KALI-AR ( Kali arsenicosum), KREOS, MED,
493
PLAT y PULS.
Linfangitis: APIS, BELL, CROTA o CROT-C ( Crotalus cascavella) , ECHIN o
ECHI. LACH, PYR o PYRL ( Pyrola rotundifolia) y RHUS T.
Lumbago: AESC ( Aesculus hippocastanum), KALI -C, NUX- V, y RHUS -T.
Mastitis: BELL, BRY, HEP, PHYT y SIL.
Meningitis: APIS, BELL , Hell, STRAM.
Nefritis: APIS , CANTH, CHIM , BERB, HEP, LYC, MERC- C y TEREB o TER.
Neuralgia:
ciliar: CINNAB o CINNB ( Cinnabaria o mercurius sulphuratus rubber) , Lac
fel y Spig.
facial: BELL , COL, GELS, Kalm, Mag p y Spig.
Ninfomanía: HYOS, LACH, PLAT y STRAM.
Obstrucción intestinal: NUX -V, OP, Plumb. SIL
Odontalgia: Acon, BELL, Coff, CHAM, HYPER, MERC.
Osteomielitis: HEPAR, MERC y SIL.
Otalgia y otitis: ACON ( Aconitum napellus), BELL, CHAM, DULC , Hep, MERC,
PULS , Verb.
Páncreas: CON, Iod, Iris y Spong.
Parálisis facial: CAUST, CUPR , GRAPH, NUX -V.
Parasitosis: Cina, Santon, Spig y Teucr.
Parotiditis: Arum t, Bar c, BELL, BROM, MERC, NIT- AC, RHUS T y SIL.
Penfigo: ARS, Arum, DULC, Psor, RHUS T, Sars, SEP y SUL- AC.l.
Pleuritis, pleuresia, pleurodinia: Acon, BRY, Carb v, SENEG.
Pólipo nasal: CALC, KALI- N, Sang, Psor, Teucr.
Prolapso uterino: AUR , Helon, LIL- T, Murex, RHUS T y SEP.
Protatitis:
aguda: BELL,CANTH, GELS y HEP.
crónica, hipertrófica: Bar c, CAUST, Con, Digit, GRAPH, Sabal, Sel, Staph.
Quiste:
masmas: Bry, rb v, CON , LAC- C, PHYT y SIL.
ovarios: APIS , Arg m, Kali br, LYC y LACH.
sebaceous: Bar c, Cale sil, CON, GRAPH, HEP y Kali br.
sinovial: CALC, Phos a, Ruta y SIL.
Reumatismo, fibromialgia, miositis: Arn, BRY, CAUST, DULC, Kalm, RHUS T.
Rinitis alérgica:
con coriza: All c, Arund, Bad, DULC y Sabad.
sin coriza: CAUST, DULC, Sin n, Stict.
nariz tupida (tapada): ANT T- C, MAG-M, Nat ars, Samb.
Rinitis purulenta: ARS I, AUR mur, Hydr( ), Argentum nítricum), GRAPH
(Graphites naturalis), MERC , PULS, KALI BI, Kali I, Kali s, SEP.
Septicemia: ARS, BAPT, CARB V, LACH, PYROG, SEC y VERAT.
Sinusitis: AUR -M, HEP, ARG –N (Argentum nítricum), GRAPH (Graphites
naturalis), MERC Y PULS, KALI BI, Kali iod y Sticta.
Tortícolis: CAUST, COLCH , HYOS, NUX- V y Ran b.
Tos:
cróninas : Ambra y SENEG.
flema: Bad, CARB V, Coc c, SENEG y SEP.
laringea, ronca, focal :BROM, CAUST, Dros, Hep, KALI BI, Spong y Verb.
seca: ALUM, BELL, BRY, HYOS, Spong y Sticta.
con vómito: ANT- T, Dros,IP o IPECA.
Ulcera péctica: ARG N, ARS, Calc, ARS y KALI BI.
varicose :ARS, Card m, CARB V, Fl ac, HAM, LACH y SEC.

494
Vacunas, reacción adversa: Acon, APIS, SIL y THUJ.
Várices: CALC, CARB V, CAUST, Fl ac, HAM , PULS y Zinc.
Vómitos: ANT- T, ARS, CHIN e IP o IPECA.

El M.V. Dr. Fabio Linares de la Empresa LABIOFAM S.A. en la ciudad de

Cienfuegos, comercializa las formulas (12.6.2 ) de complejos de fármacos
homeopáticos siguientes:

12.6.2: FORMULAS DE COMPLEJOS DE FÁRMACOS HOMEOPÁTICOS.

Nombre de Fórmula Indicaciones Posología

fantasía
del
complejo
Cina Parasitismo gastrointestinal, 5 a 10
compuesta Cina especialmente ascaris sp, y sus gotas 4
Calcarea consecuencias (irritabilidad, veces al
carbonica desnutrición, retardo del crecimiento, día durante
Cucurbita pepo vientre dilatado). 10 días
Kosso
Baptisia Baptisia tintoria Cuadros gastroentericos de diversos 5 a 10
compuesto Arsenicum orígenes: infeccioso, alimentario gotas cada
album (alimentos descompuestos, exceso de 2 horas,
Veratrum album frutas), tóxico, etc., que cursan con distanciand
Mercurius intenso decaimiento, anorexia, vómitos o las dosis
intensos, fecas liquidas, diarrea mucosa según
e incluso hemorrágicas (disentería). mejoría.

Phosphorus Phosphorus Estados iniciales e intermedios de la 5 a 10

compuesto Arsenicum parvovirosis canina; caracterizados por gotas cada
Carbo vomito e intensa diarrea, incluso 2 horas,
vegetabilis sanguinolenta. Es indispensable distanciand
China acompañar el tratamiento con o las dosis
rehidratación parenteral. según
mejoría
Nux vomica Nux vomica Indigestiones. Dispepsias simples 5 a 10
compuesta Lycopodium agudas o a repetición, que cursan con gotas 4
Carbo vómito escaso, fecas liquidas o veces al
vegetabilis constipación, anorexia, meteorismo y día o
Chelidonium dolor abdominal media hora
Solidago antes de
las
comidas
Chelidoniu Chelidonium Disfunción hepática. Trastornos 5 a 10
m Lycopodium consecutivos a disfunciones hepáticas: gotas 3
compuesto Solidago Dispepsia, vómitos post prandiales, veces al
Berberis vómitos biliosos, constipación, día o
meteorismo, flatulencia, etc según
necesidad.

495
Alumina Alumina Constipación ocasional o recurrente. 5 a 10
compuesta Nux vomica (El tratamiento debe acompañarse de gotas 1 o
Opium una dieta adecuada, rica en fibras) más veces
Plumbum al día,
dependient
e de la
intensidad
del
problema.
Lycopodium Phosphorus Hepatitis. Inflamación hepática aguda y 5 a 10
compuesto Lycopodium crónica, que cursa con intenso vómito, gotas 3 o
Chelidonium anorexia y diarrea, en ocasiones más veces
alternada con constipación al día.
Abrotanum Abrotanum Coccidiosis. Infestación por coccidias y 5 a 10
compuesto China sus consecuencias gotas 3 o
Cina más veces
Calcarea al día.
carbonica
Colocynthis Mangnesium Cólicos .Espasmo intestinal tipo cólico, 5 a 10
compuesto phosphoricum con intenso dolor, en ocasiones gotas 3 o
Colocynthis acompañado de vomito y/o diarrea más veces
Chamomilla al día.
Nux vomica
Chininum Chininum Anorexia sin causa aparente, 5 a 10
arsenicosu arsenicosum especialmente en individuos jóvenes. gotas 3 o
m Nux vomica Puede indicarse a continuación de más veces
compuesto Chelidonium enfermedades debilitantes y/o al día
prolongadas. Se recomienda,
especialmente en los casos de pérdida
de peso, con Calcarea compuesta.

Antimonium Antimonium Bronquitis. Cuadros respiratorios, agudos o crónicos, que 5 a 10

cursan con expectoración difícil de eliminar, dificultad
tartaricum tartaricum respiratoria y tos, en ocasiones hemetisante. gotas 3 o
compuesto más veces
Ipeca al día
Bryonia
Sticta
pulmonaria
Phosphorus

Spongia Tratamiento sintomático de la tos, 5 a 10

compuesta. Spongia bronquitis aguda o crónica. gotas 3 o
Antimonium más veces
tartaricum al día
Senega
Drocera
Ipeca
Bryonia Antomonium Bronconeumonías. Cuadros 5 a 10
compuesta tartaricum respiratorios que comprometen a gotas 4 o
Phosphorus bronquios y parénquima pulmonar, de más veces
Ipeca origen infeccioso; que cursan con fiebre, al día.
Bryonia expectoración y gran dificultad
respiratoria

496
Cantharis Cantharis Cistitis aguda o crónica de diverso 5 a 10
compuesto Equisetum origen. Dificultad para orinar, micción gotas 4 o
Pareira brava dolorosa. más veces
Terebinthina al día
Berberis Nefritis.Afecciones del riñón, agudas o crónicas, cólicos 5 a 10
Cantharis renales, litiasis renal.
compuesto gotas 4 o
Apis más veces
Berberis al día
Serum
d’anguilla
Sepia Metritis. Inflamación del útero de 5 a 10
compuesta Sepia diversos grados, de origen infeccioso, gotas 3 o
Hidrastis con o sin compromiso general. Pío más veces
Helonias metras. Infecciones post parto al día
Pyrogenum
Apis Apis Urticaria. Prurito de diverso origen e 5 a 10
compuesto Astacus intensidad. Afecciones cutáneas gotas 4 o
Bryonia caracterizadas por intenso prurito y, en más veces
Dolichos ocasiones sin erupción al día
Dulcamara
Thuya

Arsenicum Arsenicum Eczema seco. Dermatitis caracterizada 5 a 10

compuesta Sulfur por piel seca, intensa descamación, mal gotas 4 o
Alumina olor, piel roja, caliente, intenso prurito más veces
Natrium que en ocasiones obliga al paciente a al día.
muriaticum rascarse hasta sangrar. Zonas de
alopecia
Graphites Graphites Eczema húmedo. Dermatitis con piel 5 a 10
compuesta Sulfur húmeda, mal oliente y, en ocasiones gotas 4 o
Petroleum engrosada. Costras en la zona más veces
Rhus tox. afectada, bajo las cuales se produce al día
una secreción pegajosa y filante.
Impétigo. Flictenas.
Sulfur Sarna sarcoptica, soroptica e incluso 5 a 10
compuesto Sulfur demodesica. Intenso prurito, gotas 3 o
Arsenicum descamación y alopecia más veces
al día
Thellurium Inflamación del oído, de origen 5 a 10
compuesto Pulsatilla bacteriano y/o fúngico, aguda o crónica, gotas 3 o
Mercurius con eliminación de secreciones y dolor o más veces
Graphites prurito. al día.
Belladonna
Thellurium

Ruta Apis Artritis: Inflamación de las articulaciones, 5 a 10

compuesta Bryonia con dificultad para caminar, gotas 3 o
Rhus tox. especialmente en animales viejos. más veces
Formicum Dolores reumáticos. Artrosis. al día.
acidum
Ruta D6

497
Cartílago Calcarea fluorica Trastornos consecutivos a hernias del 5 a 10
compuesto Cartílago disco intervertebral: paresias, gotas 3 o
Hypericum incontinencia urinaria, etc más veces
Causticum al día
Gelsemium Gelsemium Parálisis progresiva, como secuela de 5 a 10
compuesto Distemper canino. Parálisis flácida o gotas 3 o
Conium espástica. más veces
Nux vomica al día.
Plumbum

Cicuta Belladonna Convulsiones, Epilepsia, Corea, 5 a 10

compuesta Cuprum Eclampsia post parto gotas 3 o
Cicuta más veces
Oenanthe al día
Zincum Zincum Convulsiones, Epilepsia y Corea 5 a 10
compuesto valerianicum gotas 3 o
Zincum más veces
cyanatum al día
Silicea
Cicuta
Passiflora Chamomilla Tranquilizante. Insomnio, intranquilidad. 5 a 10
compuesta Animales muy inquietos. Irritabilidad. gotas 3 o
Ignatia Histeria. más veces
Passiflora TM al día.
Coffea
Kalium
phosphoricum
Euphrasia Euphrasia Enfermedades del ojo: Conjuntivitis, 5 a 10
compuesta Allium cepa Queratitis, Queratoconjuntivitis, Blefaritis gotas 4 o
Argentum más veces
nitricum al día
Mercurius

Pulsatilla

Arnica Arnica Traumatismos y sus consecuencias. 5 a 10

compuesta Hematomas. Petequias y equimosis. gotas 4 o
Hypericum más veces
Simphytum al día.
Ledum
Ruta

Calendula Silicea Tratamiento interno de heridas, 5 a 10

compuesta Staphisagria especialmente aquellas que no gotas 3 o
cicatrizan y/o con tendencia a supurar más veces
Calendula al día
Thuya

Crataegus Crataegus Trastornos cardiacos crónicos, en 5 a 10

compuesto Cactus animales viejos: Debilidad cardiaca, gotas 3 o
Aurum sintomatología asociada a cuadros más veces
cardiacos: edema, tos seca, fatiga fácil, al día.
etc.

498
China China Perdida de fluidos corporales (sangre, 5 a 10
compuesta sudor, etc.) y sus consecuencias. gotas 3 o
Ferrum Anemias de diversos orígenes. más veces
phosphoricum al día
Cina
Calcarea Tónico .Falta o retardo del crecimiento, 5 a 10
compuesta Calcarea por dietas inadecuadas o luego de gotas 3 o
carbonica enfermedades debilitantes. más veces
Calcarea Predisposición a enfermar, al día.
phosphorica especialmente en animales jóvenes,
Calcarea fluorica retardo en la dentición. Embarazo y
Baryta carbonica lactancia. Vejez

12.6.3) ÍNDICE TERAPÉUTICO DEL FORMULARIO DECOMPLEJOS DE

FÁRMACOS HOMEOPÁTICOS.

Enfermedad o Trastorno Complejo de Fármacos

Alopecia Arsenicum compuesto, Sulphur
compuesto
Anemia China compuesta
Anorexia Chininum ars. compuesto, Lycopodium
compuesto, Nux vomica compuesta
Artritis Cartílago compuesto
Blefaritis Euphrasia compuesta
Bronconeumonía Bryonia compuesta
Bronquitis Antimonium tart. compuesto, Bryonia
compuesta, Spongia compuesta
Cistitis Cantharis compuesta
Coccidiosis Abrotanum compuesto
Cólicos Colocynthis compuesta
Cólicos renales Berberis compuesto
Conjuntivitis Euphrasia compuesta
Constipación Alumina compuesta, Chelidonium
compuesto, Lycopodium compuesto, Nux
vomica compuesta
Convalecencia Chininum ars. compuesto
Convulsiones Cicuta compuesta, Zincum compuesto
Corea Agaricum compuesto, Cicuta compuesta,
Zincum compuesto
Dermatitis húmeda Graphites compuesto
Dermatitis seca Arsenicum compuesto
Desnutrición Cina compuesta
Diarreas Baptisia compuesta, Lycopodium
compuesto, Nux vomica compuesta
Disentería Baptisia compuesta, Phosphorus
compuesto
Disnea Antimonium tart. compuesto, Bryonia
compuesta
Dispepsia Chelidonium compuesto, Nux vomica
compuesta
Disuria (dificultad para orinar) Cantharis compuesta
499
Dolor abdominal Colocynthis compuesta, Nux vomica
compuesta
Dolor de oído Tellurium compuesto
Eclampsia post parto Cicuta compuesta
Eczema húmedo Graphites compuesto
Eczema seco Arsenicum compuesto
Edema de origen cardiaco Crataegus compuesto
Embarazo Calcárea compuesta
Enfermedades del ojo Euphrasia compuesta
Epilepsia Cicuta compuesta, Zincum compuesto
Equimosis Arnica compuesta
Expectoración difícil Antimonium tart. compuesto
Falta de crecimiento Calcárea compuesta
Flictenas (ampollas) Graphites compuesto
Gastroenteritis Baptisia compuesta
Hematomas Arnica compuesta
Hepatitis Lycopodium compuesto
Heridas Caléndula compuesta
Heridas (infectadas) Caléndula compuesta
Heridas (que no cicatrizan) Caléndula compuesta
Hernia del disco intervertebral Cartílago compuesto
Hiperplasia de próstata Sabal compuesto
Histeria Passiflora compuesta
Impétigo Graphites compuesto
Incontinencia urinaria Cartílago compuesto
Infección post parto Sepia compuesta
Insomnio Passiflora compuesta
Intranquilidad Passiflora compuesta
Irritabilidad Passiflora compuesta
Irritabilidad por parásitos Cina compuesta
Lactancia Calcárea compuesta
Litiasis renal Berberis compuesto
Meteorismo Chelidonium compuesto, Nux vomica
compuesta
Metritis Sepia compuesta
Micción dolorosa Cantharis compuesta
Otitis Tellurium compuesto
Parálisis Cartílago compuesto, Gelsemium
compuesto
Parálisis por distemper Gelsemium compuesto
Parasitismo gastrointestinal Cina compuesta
Paresia Cartílago compuesto
Parvovirosis Phosphorus compuesto
Pérdidas de fluidos vitales China compuesta
Petequias Arnica compuesta
Piometra Sepia compuesta
Predisposición a enfermar Calcárea compuesta
Prostatitis Sabal compuesto
Prurito Apis compuesta, Sulphur compuesto
Queratitis Euphrasia compuesta
Queratoconjuntivitis Euphrasia compuesta
Retardo al crecimiento Cina compuesta, Calcárea compuesta
Sarna Sulphur compuesto

500
Tos Antimonium tart. compuesto, Spongia
compuesta
Tos cardiaca Crataegus compuesto
Trastornos del corazón Crataegus compuesto
Trastornos del hígado Chelidonium compuesto, Lycopodium
compuesto
Trastornos del riñón Berberis compuesto
Trastornos por hemorragias China compuesta
Traumatismos Arnica compuesta
Viejos (senilidad) Calcárea compuesta, Crataegus
compuesto
Vómitos Baptisia compuesta, Phosphorus
compuesto, Nux vomica compuesta,
Chelidonium compuesto

12.7) CUESTIONARIO SOBRE HOMEOPATIA

1.¿Qué es la homeopatía?
La homeopatía es una ciencia, medicina bioenergética y arte de curar, basada en el
principio hipocrático de la similitud (similia similibus curentur: lo similar es curado por
lo similar); de esta manera el médico homeópata prescribe medicamentos que en su
experimentación provocaron síntomas similares a los que presenta actualmente el
paciente. Gracias a esa similitud, el medicamento homeopático estimula el
mecanismo natural de curación que todos los seres vivos poseen.
2.¿Quién creó la homeopatía?
La homeopatía fue creada por un prestigioso médico alemán, el doctor Samuel F.
Hahnemann, quien dedicó la mayor parte de su vida al servicio, estudio y
observación de los pacientes. En 1796 publicó un ensayo describiendo las
conclusiones a las que arribó después de realizar numerosas experimentaciones de
medicamentos homeopáticos en los individuos sanos (patogenesias).
3.¿Cuál fue el primer experimento realizado por el doctor Hahnemann?
Samuel F. Hahnemann experimentó en sí mismo con la corteza de la Quina
(Cinchona officinalis), árbol del Perú que en aquella época era utilizada para tratar a
los enfermos de paludismo que presentaban fiebres intermitentes. Hahnemann se
vio motivado a estudiar dicha sustancia, porque la quina a su vez producía fiebres
intermitentes en aquellos trabajadores que manipulaban la corteza del mencionado
árbol. Al finalizar el experimento concluye: la corteza de la quina puede curar las
fiebres palúdicas porque al ser ingerida por un individuo sano, tiene la capacidad de
producir en éste último, fiebres intermitentes similares a las palúdicas.
4.¿De dónde se obtienen los medicamentos homeopáticos?
Los medicamentos homeopáticos se extraen de los grandes reinos naturales:
mineral, vegetal y animal. Mas del 60% de los fármacos homeopáticos son de
origen vegetal.
5.¿Qué diferencia a la homeopatía de las otras medicinas?
Refiriéndonos solamente a las medicinas occidentales, podríamos decir que la gran
diferencia se debe a que la Homeopatía es Holística (Holos = todo), o sea que es
integradora, teniendo en cuenta no sólo los síntomas orgánicos que aquejan al
paciente, sino también su psiquismo (fobias, temores, deseos, etc. ) y su modo de
reaccionar ante el medio (modalidades climáticas, alimenticias, de sueño, etc.). Se
tiene en cuenta la TOTALIDAD para prescribir un medicamento a un paciente.
Tambien la homeopatia es una Medicina Bionergetica que diagnostica, trata y
prevee los desequilibrios energéticos del organismo.

501
6.¿Cómo nació la Homeopatía Veterinaria?
La Homeopatía Veterinaria nació con el mismo doctor Hahnemann cuando éste
aplicó por primera vez en su caballo, que padecía una afección ocular crónica, un
medicamento homeopático con éxito.
7.¿Qué enfermedades se pueden curar con medicamentos homeopáticos?
Todo tipo de pacientes que presenten procesos tanto agudos como crónicos de
salud, son candidatos a ser diagnosticados y tratados con homeopatía.
8.¿Los medicamentos homeopáticos pueden producir síntomas colaterales o
presentar algún grado de toxicidad?
No, los medicamentos homeopáticos tienen la gran ventaja de mejorar o curar sin
provocar síntomas de toxicidad medicamentosa. Por ello la Homepatia es una
Medicina Biológica.
9.¿Las alteraciones de comportamiento que presentan algunos animales de
compañía, se pueden mejorar con homeopatía?
Si, hay muchos síntomas y enfermos que se revierten luego de la prescripción
acertada de un medicamento homeopático. Detallando al respecto, la Homeopatia
en los animales de compañía cubren la mayoría de problemas comunes, desde la
excitabilidad a los problemas de piel o los desordenes producidos por la edad.
Ayudan a reducir la frecuencia de las dolencias , ataques y a prevenir las recaídas;
lo que los hace particularmente apreciados por sus propietarios y cuidadores. En los
animales afectivos, la Homeopatia es specialmente efectiva en:

Trastornos de conducta
Síntomas de sobreexcitación no sexuales
Hipersexualidad en machos
Trastornos de viaje o transportacion
Epilepsia
Falso embarazo
Conducta agresiva
Aparato reproductor, parto y sus secuelas
Preparación y complicaciones del parto
Prevención y tratamiento de infecciones producidas por complicaciones en
el parto
Metritis
Daños y Traumas
Reumatismo y artrosis
Desmineralización
Heridas
Trastornos de la edad
Cataratas
Uremia y fallos de riñón
Tumores mamarios

Trastornos de piel
Supuraciones. Papilomatosis
Eczemas y Dermatitis
Trastornos específicos
Pulmones y aparato respiratorio
Garganta. Faringitis
Hígado
Intestinos
Fiebre e infecciones.Parvovirosis
10.¿La Medicina Homeopatica puede utilzarse para restablecer la salud y
mejorar la produccuon de los denomonados animales de granja o de

502
importancia economica?
Si, el uso de los fármacos homeopáticos garantiza la ausencia de residuos en
productos destinados al consumo humano y no requieren tiempo de espera para
sacrificar al animal, debido a su ausencia de residualidad. Los medicamentos
homeopáticos proporcionan una respuesta apropiada a diferentes situaciones de
uso y se adaptan perfectamente a la evolución actual de la ganadería:

• Alto nivel de calidad de la producción animal ( Producción Organica)

• Garantía de ausencia de residuos ( Medicina Biológica ) y efectos secundarios
(Bienestar Animal).
• Protección del entorno ( Medicina y Producción Ecológicas).
• Sostenible en todo los sentidos.
Aparato digestivo
Desnutrición.
Hepatitis
Tímpano.
Gastroenteritis.
Colicos
Aparato reproductor
Preparación para el parto
Infecciones producidas por complicaciones en el parto
Metritis
Lactancia o prolatogena
Trastornos reproductivos en hembras y machos
Mamas
Infecciones mamarias
Mastitis clinicas u subclínicas
Sistema nervioso
Nerviosismo – Excitación
Estados patológicos específicos
Abcesos cerrados
Abcesos abiertos
Afecciones de la piel
Afecciones pulmonares y respiratorias en general
Estados diarréicos y gastroenteritis en general
Estados febriles e infecciosos. Septicemias y toxemias
Inmunoestimulación de los conejos, cerditos y otros.
Estados febriles e infecciosos de las aves y mamiferos

CAPITULO XIII

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