OFTALMOLOGÍA

en la práctica de la medicina general

Segunda edición

Enrique Graue Wiechers

Director del Instituto de Oftalmología
Profesor Titular de la Facultad de Medicina y de la
División de Estudios Superiores, UNAM;
Miembro de la Academia Nacional de Medicina y
de la Academia Mexicana de Cirugía

Me
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Publisher: Ma. Emilia Hernández Betancurt
Gerente de producto: Javier de León Fraga
Supervisor de edición: Alejandro Bravo Valdez
Supervisor de producción: Blanca Monroy Cuenca

NOTA

La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conocimientos, se

requerirán cambios de la terapéutica. El (los) autor(es) y los editores se han esforzado para que
los cuadros de dosificación medicamentosa sean precisos y acordes con lo establecido en la fe­
cha de publicación. Sin embargo, ante los posibles errores humanos y cambios en la medicina, ni
los editores ni cualquier otra persona que haya participado en la preparación de la obra garantizan
que la información contenida en ella sea precisa o completa, tampoco son responsables de erro­
res u omisiones, ni de los resultados que con dicha información se obtengan. Convendría recu­
rrir a otras fuentes de datos, por ejemplo, y de manera particular, habrá que consultar la hoja informativa
que se adjunta con cada medicamento, para tener certeza de que la información de esta obra es precisa
y no se han introducido cambios en la dosis recomendada o en las contraindicaciones para su adminis­
tración. Esto es de particular importancia con respecto a fármacos nuevos o de uso no frecuente. También
deberá consultarse a los laboratorios para recabar información sobre los valores normales.

OFTALMOLOGIA EN LA PRÁCTICA DE LA MEDICINA GENERAL

Prohibida la reproducción total o parcial de esta obra,

por cualquier medio, sin autorización escrita del editor.

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DERECHOS RESERVADOS © 2003, respecto a la segunda edición por,

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ISBN 970-10-4056-2
(ISBN 968-25-2124-6 primera edición) Esta obra se terminó de
imprimir en septiembre del 2006
en los talleres de Editorial
3456789012
Impreso en México Impresora Apolo S.A. de C.V.,
Centeno 162, local 2
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Delegación Iztapalapa
Printed in México
México, D.F.

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wmmmm

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 COLABORADORES

Dr. Arturo Espinosa Velasco

Profesor de Oftalmología de la Facultad de Medicina, UNAM
Jefe del Departamento de Estrabismo del
Instituto de Oftalmología, División de Estudios Superiores, UNAM

Dr. Juan González Preciado

Médico Adscrito del Departamento de Retina del
Instituto de Oftalmología, División de Estudios Superiores, UNAM

Dr. Federico Graue Wiechers

Profesor de Oftalmología ele la Facultad de Medicina, UNAM
Jefe del Departamento de Retina del Instituto de
Oftalmología, División de Estudios Superiores, UNAM

Dr. Nathan Grinberg Zylberbaum

Jefe del Departamento de Uvea del
Instituto de Oftalmología, División de Estudios Superiores, UNAM

Dr. Curt Hartleben Matkin

Jefe del Departamento de Glaucoma del Instituto de
Oftalmología, División de Estudios Superiores, UNAM

Dr. Miguel Angel Quiroz Reyes

Médico Adscrito del Departamento de Retina del
Instituto de Oftalmología, División de Estudios Superiores, UNAM

Dr. Manuel Sáenz de Viteri Chávez

Jefe del Departamento de Neuroftalmología del
Instituto de Oftalmología, División de Estudios Superiores, UNAM
Ex presidente del Consejo Mexicano de Oftalmología

Dr. Guillermo Santín García, MSCR

Profesor Titular de la Facultad de Medicina, UNAM
Jefe del Departamento de Radiología del Instituto
de Oftalmología, División de Estudios Superiores, UNAM
Miembro de la Academia Nacional de Medicina
y de la Academia Mexicana de Cirugía

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COLABORADORES

Dr. José Luis Tovilla y Pomar

Profesor Titular de la Facultad de Medicina, UNAM
Ex Director del instituto de Oftalmología, División de Estudios Superiores, UNAM
Presidente del Consejo Mexicano de Oftalmología

Dr. Sergio Ulises Vázquez

Secretario Técnico del Comité de Investigación y Epidemiología del Instituto
de Oftalmología, Fundación "Conde de Valenciana"

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DE LA SEGUNDA EDICION
Este libro se imprimió por primera vez en 1994.
Dos años después la edición se agotó y se hizo
una reimpresión. Supongo que cuando la compa­
ñía editorial me solicita una segunda edición es
porque el tiraje anterior está por consumirse.
Siendo así, la revisión de esta segunda edición
amerita, como todas, un prefacio.
De la primera edición y de su reimpresión re­
cibí comentarios variados, algunos muy alentado­
res. Recibí, por ejemplo, una solicitud de traduc­
ción al idioma portugués, traducción que nunca
se llevó a cabo por la simplísima razón de que
yo no hablo portugués y quienes me la solicita­
ron nunca más formalizaron la petición. Quedó
pues en pura intención, pero no por ello dejó de
ser satisfactorio.
De los estudiantes de medicina he recibido co­
mentarios favorables. A ellos está dirigido este li­
bro y para ellos fue elaborado. Sus opiniones, por
lo tanto, son para mí las que cuentan. Algunos me
han dicho que se les hace poco profundo. Tienen
toda la razón, pero no por ello les hice caso en
esta segunda edición. El libro está diseñado para
ser texto de oftalmología en pregrado con los co­
nocimientos mínimos necesarios que un estudian­
te debe tener de esta materia. Profundizarla, que
sería lo ideal, sería hacer un libro extenso. No se
trata de un texto de consulta, es un libro para leer
y entender. Por ello debe mantenerse así: simple
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PREFACIO
y concreto. De la compañía editorial recibí la in­
vitación de hacer de él un compendio. Más com­
pendiado que esto, me dije, no es factible, y como
ven, tampoco lo hice. De tal forma que el libro
mantiene su armazón original.
En esta segunda edición se corrigen algunos
errores de la primera y segunda impresiones. Se
actualizan algunos conceptos que ahora son váli­
dos y que no lo eran en 1994 y 1996, particular­
mente aquellos sobre cirugía de catarata y cirugía
refractiva. Se agrega la nueva clasificación de reti-
nopatía diabética, se actualizan algunos medica­
mentos de uso común en oftalmología, y se aña­
de un capítulo sobre manifestaciones oculares del
SIDA, que por su importancia merece un capítulo
por separado para la mejor atención y cuidado de
estos pacientes por el médico general. Pero el li­
bro y su formato son los mismos.
Quiero agradecer en esta segunda edición a los
estudiantes que han hecho el favor de hacerme
comentarios a las ediciones anteriores. Personal­
mente a Fernando Peniche, quien como residente
leyó con acuciosidad el texto y me hizo algunas
acertadas consideraciones, y en forma muy espe­
cial a la compañía McCraw-Hill Interamericana
por el interés que ha puesto en que esta segunda
edición aparezca.
Enrique Graue W.

Con la autoridad que le confiere una sólida for­
mación académica y más de un decenio dedica­
do a la docencia, el doctor Enrique Craue y un
grupo de sus colaboradores del Instituto de Of­
talmología, Fundación "Conde de Valenciana",
han escrito este libro, Oftalmología en la práctica
de la medicina general, para estudiantes y médi­
cos no especializados en la materia.
Como bien señala el autor en el Prefacio, el
libro puede parecer a unos muy extenso; a otros
quizá, superficial; pero estoy cierto que para
muchos más será una obra de consulta útil y
didáctica, pues está escrito con claridad, cubre
con objetividad una amplia gama de problemas
oftalmológicos y, sin ser exhaustivo, puede ser
durante algunos años "el libro de oftalmología"
de mucho de nuestros estudiantes y colegas
médicos.
La obra es bienvenida por múltiples razones:
tanto el doctor Graue, que escribe la mayoría de
los capítulos, como sus colaboradores, son médi­
cos mexicanos con entrenamiento formal de pos­
grado y laboran en una institución de asistencia
privada afiliada a la Facultad de Medicina de la
Universidad Nacional Autónoma de México; pe­
ro, además, el libro está espléndidamente ilustra­
do y su contenido se encuentra al día en lo
referente a conceptos clínicos, diagnósticos y
terapéuticos.
El avance acelerado en el conocimiento den­
tro del campo de la medicina hace que sea cada
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PROLOGO
(de la primera edición)
vez más difícil que el médico general pueda
profundizar en las diversas áreas en las que esta
profesión se ha especializado. De hecho, no tiene
ningún sentido pretender que así sea; más bien,
es necesario tratar de extraer lo más sustantivo
de cada una de las áreas, aquello que realmente
necesita saber el médico de ellas para un ejerci­
cio eficaz y una práctica diligente, así como
capacitarlo para que refiera oportunamente al
especialista todo aquello que escape del ámbito
amplio pero preciso de su competencia. Ese es el
reto de la educación médica y es en ese contexto
que se requieren libros como el que aquí se
ofrece.
Oftalmología en la práctica de la medicina
general tiene muchas de las virtudes que los libros
de texto y consulta modernos deben poseer:
sensata selección de contenidos, estructura di­
dáctica, ilustraciones de buena calidad y vigencia
de conceptos hasta donde es posible.
La Facultad de Medicina de la UNAM ha
auspiciado esta edición con la convicción de que
es necesario incrementar el acervo nacional de
libros de esta naturaleza, en beneficio de nues­
tros estudiantes y de aquellos que al graduarse,
sin pretender ser especialistas ni expertos en
todo, mantienen con firmeza su vocación de
estudiantes y de lectores asiduos como corres­
ponde a lo mejor de la tradición médica.
Dr. Juan Ramón de la Fuente
 A MODO DE INTRODUCCION
Se tiende a creer que los demás piensan y actúan
como uno. Por ejemplo, no recuerdo haber leído
la introducción de un texto de medicina. Si los
lectores de este libro son como yo, las palabras
aquí escritas carecerán de sentido. Pero la orto­
doxia obliga a elaborar una introducción. Valgan
estas líneas como tal.
Escribir un libro de oftalmología que tenga
utilidad para el médico en formación y para el
médico en el ejercicio de diversas áreas, lleva
inherente un gran problema: o se es excesiva­
mente extenso, o se es superficial. La opinión del
lector en uno u otro sentido dependerá del tiem­
po de que disponga, del grado de interés y del
cúmulo de conocimientos que posea. Acepte­
mos pues que este libro, Oftalmología en la prác­
tica de la medicina general, no es la excepción ya
que pretende estar en el justo medio. Espero que
el sesgo sea el adecuado para la mayoría de los
usuarios.
Oftalmología en la práctica de la medicina gene­
ral es un libro que comprende 33 capítulos. De
ellos, como se acostumbra, el primero, Estructura
y función, se ocupa del globo ocular y de sus
anexos y puede leerse como información general
introductoria o consultarse en sus partes cuando
se trate un tema en particular. El segundo capítulo,
Agudeza visual, explica la medición cuantitativa
de la visión y orienta sobre la interpretación de los
resultados. El tercer capítulo, El ojo como sistema
óptico, es un tema de poca aplicación en el ejer­
cicio de la medicina general; pero se incluye por
considerar de interés el atender los fenómenos
ópticos que dan lugar a la visión y porque todos
nosotros, tarde o temprano, requerimos una ayuda
óptica para poder ver bien. Los siguientes 25
capítulos presentan temas concretos de oftalmolo­
gía. En la mayoría de éstos se analiza el problema
GeekMedico.com
(de la primera edición)
ocular de que se trata para terminar con una glosa
de los aspectos más importantes bajo el título de
Hay que recordar que. Cuando se considera im­
portante, se introduce un apartado llamado Qué
referir, cuya finalidad es subrayar en qué condicio­
nes y qué enfermedades deben ser vistas por el
especialista en oftalmología. Al final de casi todos
los capítulos se presentan ejemplos cLnicos cuyo
objetivo es recalcar alguno o algunos de los tras­
tornos más significativos. Muchos de los capítulos
concluyen aclarando, en el apartado Mitos popu­
lares, algunas consejas que por tradición mitifican
al ojo y a la vista, y ante las cuales es frecuente que
el médico no tenga una respuesta satisfactoria.
Los últimos cinco capítulos del libro son de
referencia rápida. Su finalidad es permitir una
orientación diagnóstica y de tratamiento sobre
problemas que se presentan en la práctica médi­
ca diaria. La consulta de estos capítulos siempre
debe complementarse con el resto del contenido
del texto.
El libro carece de bibliografía. Los conceptos
en él vertidos son del dominio general; se evita­
ron todos los que puedan estar sujetos a discu­
siones académicas o cuya actualidad esté en
entredicho. Nada de lo aquí escrito es resultado
de la investigación de los autores. Se trata exclu­
sivamente de un texto educativo. Un texto que
recoge, eso sí, la tradición de la literatura científi­
ca en la oftalmología mexicana. El capitulado y su
contenido es el resultado de la experiencia médi­
ca y docente de los autores. Algunas formas en
su presentación siguen el modelo de los manua­
les para estudiantes de medicina de la American
Academy of Ophthalmology.
El libro fue escrito en su totalidad por médicos
adscritos y jefes de departamento del Instituto de
Oftalmología, Fundación "Conde de Valencia­
•••
XIII
XIV A MODO DE INTRODUCCION
na", grupo al que me enorgullece pertenecer
desde hace muchos años. Acudí a ellos para el
desarrollo de ciertos capítulos y lo hice con la
seguridad de que en éstos plasmarían su expe­
riencia docente. El grupo conformado incluye
profesores de pregrado y posgrado de la Facultad
de Medicina de la Universidad Nacional Autóno­
ma de México y de otras escuelas de medicina
de la ciudad de México. Todos han tenido una
vasta experiencia en el campo educativo, han
formado médicos y especialistas. Todos, sin ex­
cepción, con un intenso deseo de comunicar.
Oftalmología en la práctica de la medicina
general, incluye problemas frecuentes de las en­
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fermedades oculares que se pretende exponer en
forma sencilla y agradable. El libro también cons­
tituye una invitación a disfrutar con nosotros un
mundo de 24 mm de largo, de medios transpa­
rentes, de múltiples conexiones nerviosas, de
microcirugía y de perfección. Un pequeño mun­
do en el que es un placer asomarse. Un mundo
tan pequeño, pero tan vasto e importante que
ocupa todo el tiempo y entusiasmo de nuestro
quehacer médico cotidiano.
Sean bienvenidos a su contenido.
Enrique Graue Wiechers.
 AGRADECIMIENTOS A MI MODO
Al terminar de escribir un libro queda en deuda
una serie de agradecimientos; reconocerlos en
una página es la intención de estas líneas, que
siempre serán insuficientes. De hecho, esta pági­
na de agradecimientos se convierte casi en un
acto testamentario, por aquello de "tener un hijo,
sembrar un árbol y escribir un libro".
Debo agradecer a las autoridades de la Facultad
de Medicina de la Universidad Nacional Autóno­
ma de México, el interés de que Oftalmología en
la práctica de la medicina general apareciese. De­
seo también hacer un reconocimiento a FHighlights
of Ophthalmology por permitirme usar las ilustra­
ciones que han hecho célebre a esa compañía
editorial. Con ellas, si el libro no ha sido bien
escrito, al menos sí ha quedado bien ilustrado.
A María del Socorro López Carrera, quien
capturó en su computadora las interminables
correcciones, agradezco su incansable buen hu­
mor y disposición para hacerlo.
A Mercedes Hernández, correctora perma­
nente de mi estilo de vida y dentro de él, de mi
estilo de escribir. Porque Mercedes es, en esto
de la puntuación y la sintaxis, esdrújula.
GeekMedico.com
(de la primera edición)
Hay quienes, aunque no intervinieron direc­
tamente en el desarrollo de los capítulos, cola­
boraron en él de una forma insensible y eficaz.
De entre ellos se distinguen mis padres, quienes
me educaron dentro de su marco moral, pero
dejándome libertad de decisión. Mi padre, el
doctor Enrique Craue Díaz González, ha sido
un constante estímulo en mi camino por la
oftalmología.
Todos mis maestros, compañeros y residentes
están de alguna manera en este libro. La medicina
es siempre un proceso que comprende enseñar
y aprender: quienes fueron residentes, luego se
convirtieron en amigos y compañeros, y hoy
constituyen mi fuente de nutrición. Los doctores
José Antonio Claros Bernal, Alejandro Climent
Flores, David Lozano Rechy, Tito Ramírez Luquín,
Raúl Suárez Sánchez y Jorge Valdez García son
un claro ejemplo de lo anterior.
A todos ellos muchas gracias por su apoyo y
colaboración.
El autor
XV
/4 MERCEDES, ENRIQUE, ALEJANDRO Y URSULA

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 CONTENIDO

Prefacio de la segunda edición....................................................................................................................... ix

Prólogo (de la primera edición)...................................................................................................................... xi

A modo de introducción (de la primera edición).......................................................................................xiii

Agradecimientos a mi modo (de la primera edición)................................................................................ xv

Capítulo 1
ESTRUCTURA Y FUNCION
Dr. Enrique Graue Wiechers............................................................................................................................ 1

Capítulo 2
AGUDEZA VISUAL
Dr. Enrique Graue Wiechers........................................................................................................................ 19

Capítulo 3
EL OJO COMO SISTEMA OPTICO
Dr. Enrique Graue Wiechers......................................................................................................................... 27

Capítulo 4
LOS PARPADOS Y SUS ENFERMEDADES
Dr. José Luis Tovilla y Pomar........................................................................................................................ 43

Capítulo 5
ENFERMEDADES DEL APARATO LAGRIMAL
Dr. José Luis Tovilla y Pomar........................................................................................................................ 55

Capítulo 6
MOVILIDAD OCULAR Y ESTRABISMO
Dr. Arturo Espinosa Velasco................................................................................... •................................... 61

Capítulo 7
AMBLIOPIA
Dr. Arturo Espinosa Velasco......................................................................................................................... 71

Capítulo 8
EXPLORACION DE LA CONJUNTIVA
Dr. Enrique Graue Wiechers........................................................................................................................ 75

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vi CONTENIDO

Capítulo 9
CONJUNTIVITIS
Dr. Enrique Graue Wiechers........................................................................................................................ 79

Capítulo 10
LA CONJUNTIVITIS DEL RECIEN NACIDO (OFTALMIA NEONATORUM)
Dr. Enrique Graue Wiechers........................................................................................................................ 93

Capítulo 11
SINDROME DE OJO SECO
Dr. Enrique Graue Wiechers........................................................................................................................ 99

Capítulo 12
QUEMADURAS OCULARES
Dr. Enrique Graue Wiechers..................................................................................................................... 105

Capítulo 1 3
NEOFORM ACION ES FRECUENTES DE LA CONJUNTIVA
Dr. Enrique Graue Wiechers..................................................................................................................... 111

Capítulo 14
LA CORNEA Y SUS ALTERACIONES
Dr. Enrique Graue Wiechers..................................................................................................................... 117

Capítulo 1 5
EXPLORACION DEL FONDO DE OJO
Dr. Federico Graue W 7 iechers.................................................................................................................. 135

Capítulo 1 6
LAS UVEITIS
Dr. Nathan Grinberg Zylberbaum............................................................................................................. 143

Capítulo 1 7
EL CRISTALINO Y SUS ALTERACIONES PATOLOGICAS
Dr. Enrique Graue Wiechers..................................................................................................................... 151

Capítulo 1 8
LEUCOCORIA
Dr. Federico Graue Wiechers.................................................................................................................... 161

Capítulo 1 9
PRESION INTRAOCULAR Y GLAUCOMA
Dr. Curt Hartleben Matkin........................................................................................................................ 169

Capítulo 20
CAMPOS VISUALES
Dr. Enrique Graue Wiechers..................................................................................................................... 1 79

Capítulo 21
RETINOPATIA HIPERTENSIVA
Dr. Juan González Preciado....................................................................................................................... 185

Capítulo 22
RETINOPATIA DIABETICA
Dr. Miguel Angel Quiroz Reyes y Dr. Enrique Graue Wiechers............................................................ 193

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 CONTENIDO VII

Capítulo 23
LA MACULA Y SU PATOLOGIA
Dr. Miguel Angel Quiroz Reyes................................................................................................................. 207

Capítulo 24
DESPRENDIMIENTO DE RETINA
Dr. Federico Graue Wiechers................................................................................................................... 217

Capítulo 25
EXPLORACION DE LOS REFLEJOS PUPILARES
Dr. Enrique Graue Wiechers..................................................................................................................... 223

Capítulo 26
EL NERVIO OPTICO Y SU PATOLOGIA
Dr. Manuel Sáenz de Viteri Chávez.......................................................................................................... 229

Capítulo 27
LA ORBITA Y SUS ALTERACIONES
Dr. Enrique Graue Wiechers..................................................................................................................... 239

Capítulo 28
RADIOLOGIA EN OFTALMOLOGIA
Dr. Guillermo Santín García...................................................................................................................... 251

Capítulos de referencia rápida

Capítulo 29
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL OJO ROJO
Dr. Enrique Graue Wiechers..................................................................................................................... 263

Capítulo 30
URGENCIAS FRECUENTES EN OFTALMOLOGIA
Dr. Enrique Graue Wiechers..................................................................................................................... 267

Capítulo 31
PERDIDA SUBITA DE LA VISION
Dr. Enrique Graue Wiechers..................................................................................................................... 277

Capítulo 32
PERDIDA CRONICA DE LA VISION
Dr. Enrique Graue Wiechers..................................................................................................................... 285

Capítulo 33
MEDICAMENTOS EN OFTALMOLOGIA
Dr. Enrique Graue Wiechers..................................................................................................................... 289

Capítulo 34
MANIFESTACIONES OCULARES DEL SINDROME
DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (SIDA)
Dr. Sergio Ulises Vázquez.......................................................................................................................... 299

Indice alfabético......................................................................................................................................... 307

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 Capítulo 1

ESTRUCTURA Y FUNCION
Dr. Enrique Graue Wiechers

Contenido párpados se unen en cada parpadeo cubriendo

el globo ocular. Este mecanismo de cierre se
PARPADOS Y CONJUNTIVA realiza de modo imperceptible de la porción
APARATO LAGRIMAL externa hacia la porción interna. Los párpados
ESTRUCTURA Y FUNCION DEL GLOBO OCULAR
cierran en forma de zipper (cremallera); este
Túnica externa
Córnea
mecanismo les permite empujar la película lagri­
Esclera mal hacia el borde interno, haciendo llegar la
Uve a. Túnica media y vascular lágrima al punto lagrimal (orificio de salida que se
Coroides encuentra situado inmediatamente por detrás de
Cuerpo ciliar la última pestaña interna), lo cual facilita la eva­
Iris cuación lagrimal.
Túnica interna (retina) Con los párpados abiertos se observa un espa­
CONTENIDO DEL GLOBO OCULAR cio libre que deja ver la porción externa del globo
Cámara anterior ocular. Esta abertura formada por los párpados se
Cámara posterior
conoce como HENDIDURA PALPEBRAL.
Cristalino
Cámara vitrea
A través de la hendidura palpebra! es posible
VIA OPTICA ver. Si ésta es muy pequeña y cubre el globo
ocular, se dice que hay una ptosis palpebral. Si
dicha hendidura es muy grande, el ojo da la
apariencia de encontrarse en exoftalmos.
PARPADOS Y CONJUNTIVA Si se observa la hendidura palpebral de frente,
se notarán dos cosas importantes: primero, que
Los párpados son pliegues cutáneos modificados ambos párpados se unen nasalmente dejando
que se continúan con el resto de la piel facial, y entrever una estructura rojiza conocida como la
cuya función es proteger el globo ocular de los CARUNCULA, situada en la unión interna palpebral;
estímulos externos. El parpadeo es la función de y segundo, que la unión nasal interna da a la
los párpados y con él se distribuye y renueva la hendidura, en esta región, un aspecto ojival. Este
película lagrimal. Hay un parpadeo reflejo y uno aspecto, que permite la visualización de la ca­
voluntario; ambos se llevan a cabo gracias a las rúncula, es normal en las razas caucásica, negra
funciones de los músculos palpebrales y por y cobriza, mientras que en la raza amarilla, la
estimulación de los pares craneales. En forma unión interna de ambos párpados es más inferior;
espontánea se parpadea de cuatro a seis veces esto da un aspecto suigeneris característico a los
por minuto y de manera refleja cuando existe sujetos de raza amarilla. En ellos, la unión forma
algún estímulo sobre las pestañas o la superficie un pliegue que impide ver de frente la carúncula.
ocular. A este pliegue se lo conoce como epicanto.
Tanto el párpado superior como el inferior son Con la vista al frente y los párpados abiertos,
continuación de los tegumentos faciales; comien­ en el párpado superior se nota un pliegue para­
zan desde arriba en el borde inferior de la cejas lelo al borde libre del párpado; éste es el SURCO
y, desde abajo, en el surco palpebrogeniano. Los PALPEBRAL, y se forma en el sitio de unión del

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2 OFTALMOLOGIA
músculo elevador del párpado con las estructuras
cartilaginosas y subdérmicas. Si se hace que el
sujeto examinado cierre ¡os párpados, se obser­
vará que el surco desaparece por ausencia de
tracción muscular. Con los párpados cerrados se
puede explorar el aspecto de la piel. Por debajo
del surco y hacia el borde libre del párpado se
apreciará una piel lisa y con vellos muy delgados,
la cual pierde su tersura en la medida que se aleja
hacia el reborde orbitario. Esta piel es muy delga­
da, tersa y difícil de sustituir.
Las pestañas deben examinarse cuando los
párpados estén abiertos; éstas se hallan dispues­
tas en el borde libre del párpado en tres o cuatro
hileras, miden de 8 a 12 mm y las superiores
poseen una concavidad hacia arriba, mientras
que las inferiores la tienen hacia abajo; esto
permite que al parpadear, las pestañas no se
incluyan dentro de la hendidura palpebral ni
rocen la superficie del globo ocular. Ocasional­
mente esta disposición puede alterarse de tal
modo que las pestañas se dirijan hacia adentro,
lastimando la superficie ocular. Esta entidad se
conoce como distriquia y su tratamiento depen­
de del número y de la disposición de las pestañas
involucradas.
Los folículos pilosos de las pestañas se inser­
tan en la piel del borde libre del párpado, son
extraordinariamente sensitivos y de ahí su fun­
ción. Las pestañas sirven para proteger el globo
ocular de estímulos que puedan dañarlo; al
tocarlas y estimular las terminaciones nerviosas
en el folículo piloso, se desencadena de inme­
diato el reflejo del parpadeo. De manera me­
nos importante también disminuyen los reflejos
causados por el sol. Alrededor de los folícu­
los pilosos hay pequeñas glándulas sudoríparas
conocidas como glándulas de Molí, que sirven
para lubricar el tallo piloso.
Siguiendo el borde libre del párpado, por de­
trás de las hileras de pestañas, hay una zona de
transición dérmica: la piel se transforma de un
epitelio escamoso queratinizado a uno estratifi­
cado no queratinizado; esta zona se conoce
como línea gris. Por detrás de esta línea hay
conjuntiva y por delante de ella, piel. Si se exami­
na esta área con una lente de aumento, por detrás
de la línea gris, se observarán unos pequeños
orificios que a la presión expulsarán una secre­
ción de aspecto amarillento; éstos constituyen los
orificios de salida de las GLANDULAS DE meibomio
(glándulas tarsales), cuyo cuerpo está situado
en el espesor del párpado, inmediatamente por
delante del cartílago tarsal. Las glándulas de Mei­
bomio excretan constantemente una secreción
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sebácea que se mezcla con la lágrima, creando
una superficie oleosa que impide la fácil evapo­
ración de la película lagrimal. Su secreción, junto
con aquélla de las glándulas de Zeiss (glándulas
sebáceas conjuntivales), contribuye también a
dar textura y lubricación a las pestañas. Las glán­
dulas de Meibomio, más de 40 en total para cada
uno de los párpados, eventualmente se ocluyen
e infectan dando origen a lo que vulgarmente se
conoce como una "perrilla" y cuyo nombre co­
rrecto es orzuelo.
En un corte palpebral se encuentran, de afuera
hacia adentro, epidermis, dermis, músculo orbi­
cular, fibras del músculo elevador del párpado,
glándulas de Meibomio, cartílago tarsal y conjun­
tiva tarsal (fig. 1-1).
El MUSCULO orbicular está comprendido en
el espesor del párpado, inmediatamente por
debajo de la dermis. Está compuesto por haces
de fibras musculares en forma de anillo que
nacen del músculo facial y se dirigen concéntri­
camente hacia el borde libre del párpado. Su
porción más importante es la palpebral y en ella
se montan, sobre el cartílago tarsal. La contrac­
ción del músculo orbicular produce el CIERRE de
los párpados, lo cual es función del VII PAR
CRANEAL. La parálisis del nervio facial da origen
a una disfunción del músculo orbicular, lo que
impide la oclusión palpebral. Cuando esto ocu­
rre se habla de lagoftalmos, nombre que alude
al "lago de lágrima" que se forma debido a un
párpado fláccido que al no cerrar, acumula lá­
grimas. La función del músculo orbicular puede
evaluarse al sostener intencionalmente los bor­
des de los párpados, y al mismo tiempo pedir al
paciente que los ocluya; a! hacerlo se notará
la fuerza del orbicular y se podrá comparar con
la del lado contralateral.
Al efectuar esta prueba forzada se detecta que
al tiempo que el paciente intenta cerrar los pár­
pados, el ojo gira hacia arriba; éste es un reflejo
condicionado conocido como fenómeno de Bell
y que se ha desarrollado como protección para
el globo ocular. Bell describió el cuadro clínico
de la parálisis facial por lo que ésta también se
conoce como parálisis de Bell. Cuando hay una
parálisis facial, debe buscarse de manera delibe­
rada el fenómeno de Bell ya que de no existir,
el paciente estará expuesto a problemas cor­
neales; además, esto ha de registrarse como fe­
nómeno de Bell negativo. Es necesario que el
oftalmólogo tome medidas adicionales en tales
casos.
Inmediatamente por debajo del músculo or­
bicular se encuentran las fibras del MUSCULO ELE-
 ESTRUCTURA Y FUNCION 3

Fig- 1-1- Corte de un párpado. Se observan piel, músculo orbicular (1) y placa tarsal (2), y en ella los cuerpos de las glándulas
de Meibomio (3); en la porción superior del tarso se insertan el músculo elevador (4) y ias fibras del músculo de Müller (5).

VADOR DEL parpado. Este nace en el vértice de la
órbita y se dirige hacia adelante acompañando
en su trayecto al músculo recto superior. Por
detrás de la inserción del recto superior, las fibras
musculares del elevador del párpado penetran en
el párpado, pasando por enfrente del cartílago
tarsal para insertarse sobre la cara anterior tarsal
y en la dermis (fig. 1-1). L a FUNCION DEL MUSCULO
ELEVADOR DEL PARPADO ES MEDIADA POR EL III PAR
CRANEAL. Por esta razón, la parálisis del nervio
motor ocular común, aparte de las parálisis de
los músculos extraoculares, produce ptosis pal­
pe b ral.
Por debajo del músculo elevador del párpado,
nacen algunas fibras musculares que se dirigen al
borde tarsal superior en donde se insertan. Estas
fibras reciben el nombre de músculo de Müller y
su función es mediada por inervación simpática.
El músculo de Müller ayuda a mantener, durante
el estado de alerta, la elevación palpebral. De ahí
que en los síndromes donde se afecta el simpáti­
co, como en el síndrome de Horner, se presente
una ptosis incompleta.
Inmediatamente por detrás de las capas
musculares se encuentra el tarso. El tarso es el
que da consistencia a los párpados, es como
el "esqueleto del párpado". Comprende fibras
de tejido conjuntivo muy apretadas entre sí, lo
que da una consistencia cartilaginosa. El tarso
superior mide aproximadamente 30 mm de lar­
go por unos 10 mm de ancho y tiene una leve
concavidad que permite al párpado adherirse
bien a la superficie ocular. El tarso inferior es
más pequeño y en general menos importante.
Ambos tarsos presentan extensiones fibrosas
que los unen lateral y medialmente con el rebor­
de orbitario. Estos ligamentos ayudan a mante­
ner la posición palpebral.
Internamente, el tarso se halla recubierto por
la conjuntiva TARSAL; ésta nace del borde libre,
en la zona de transición. Ahí se convierte en un
epitelio estratificado no queratinizado, con al­

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4 OFTALMOLOGIA
gunas células productoras de moco. La conjun­
tiva. en su capa profunda, se encuentra firme­
mente adherida al tarso. Al dejar el cartílago
tarsal, la conjuntiva pierde sus adherencias fibro­
sas y se torna laxa a medida que se acerca al
FONDO DE SACO, de donde se refleja para cubrir
el globo ocular, uniéndose firmemente alrede­
dor de la córnea. La conjuntiva que recubre el
globo ocular se denomina conjuntiva bulbar.
Así, la conjuntiva tiene tres partes: una que
recubre la porción posterior de los párpados o
conjuntiva tarsal, otra que posee adherencias
muy laxas para permitir el movimiento del ojo,
y que es la de los fondos de saco, y finalmente
la que recubre el globo ocular o conjuntiva
bulbar.
En la región nasal, cerca de la unión con los
párpados, se encuentra un promontorio de co­
lor rojo amarillento de aproximadamente 4 mm,
al que se da el nombre de CARUNCULA, que tiene
algunos vellos y que está recubierta por muco­
sa; en su interior contiene algunas glándulas
sebáceas y lagrimales accesorias. De la carún­
cula y hacia la conjuntiva bulbar se observa un
pliegue enrojecido, que va de arriba hacia abajo
y al que se conoce como repliegue semilunar,
el cual se considera que es un remanente de la
evolución filogenéticá del ser humano ya que
en ciertos mamíferos y aves, en ese sitio nace
un párpado que cierra lateralmente y que se
conoce como el tercer párpado. Carúncula y
repliegue semilunar, para fines prácticos, no
tienen importancia y no realizan función alguna
en el aparato ocular.
APARATO LAGRIMAL
Se constituye de una parte secretora y de una
excretora. La función secretora la realizan la glán­
dula lagrimal principal y las glándulas accesorias.
La glándula lagrimal principal se sitúa en la pared
superotemporal e interna de la órbita; consta de
dos lóbulos, uno ligado a la pared ósea y el otro
localizado hacia la órbita. La glándula lagrimal
principal secreta lágrima a los fondos de saco
superiores a través de túbulos que nacen de los
acinos glandulares. El producto de la secreción es
la lágrima. La lágrima es el componente acuoso
de la película lagrimal y está formada por agua y
sustancias sólidas disueltas. El contenido sólido
de la lágrima representa 1.8% del total de ésta, lo
que le proporciona una constitución parecida a
la de la solución salina. Los componentes sólidos
más notables son cloruro de sodio, albúminas y
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globulinas. El pH lagrimal, aunque cambiante, es
cercano a 7.3. LA GLANDULA LAGRIMAL PRINCIPAL
produce LA SECRECION REFLEJA; su inervación está
dada por fibras eferentes del VII par y por fibras
aferentes del V par craneal, de tal manera que
ante estímulos dañinos, irritativos y psicógenos,
la glándula lagrimal principal es la que vacía su
contenido sobre la superficie ocular.
Las glándulas lagrimales accesorias se sitúan
en los párpados y fondos de saco, y reciben el
nombre de glándulas de Krause y Wolfring;
son múltiples, 50 para cada ojo, y vierten su
secreción de manera constante. Esta secreción
se llama secreción lagrimal basal, y es la que
mantiene continuamente húmeda la superficie
ocular.
A cada parpadeo, la película lagrimal se distri­
buye y reforma sobre la superficie; a ello con­
tribuyen los distintos componentes de la lágrima
(cap. 11), y a cada parpadeo el menisco lagrimal
se acerca al aparato excretor de la lágrima, reno­
vándose aquél de modo constante.
El aparato excretor de la lágrima comienza a
unos 4 mm del límite interno de los párpados; ahí
se localizan dos pequeños orificios de aspecto
ovalado, uno en el párpado superior y otro en el
párpado inferior, a los cuales se conoce como
PUNTOS lagrimales. Estos son espacios que comu­
nican con conductillos por los que se excre­
ta la lágrima, llamados CONDUCTOS LAGRIMALES.
Ahí la lágrima es conducida hacia un receptáculo
situado nasal e inferiormente en una fosita ósea
formada por repliegues periósticos firmemente
adheridos entre sí y que constituyen el saco
lagrimal. Este se fija a planos profundos y a los
músculos y tendones.
Con cada oclusión palpebral, el saco se distien­
de creando una presión negativa que atrae a la
lágrima. De esta manera, la lágrima se elimina
continuamente de la superficie ocular. Al abrir los
párpados, el saco se contrae expulsando su con­
tenido hacia el CANAL NASOLAGRIMAL. Este es un
conducto óseo forrado de mucosa que descien­
de verticalmente hacia un orificio nasal situado
en el meato inferior (fig. 1-2). En la trayectoria de
este conducto (punto lagrimal, canalículos, saco
lagrimal, canal nasolagrimal y orificio lacrimona-
sal), la vía suele estrecharse y encontrarse con
pliegues mucosos que forman seudoválvulas, las
cuales en ocasiones pueden ocluirse, dando lugar
a obstrucciones de la vía lagrimal que suelen
complicarse con infecciones. En todos los casos,
el síntoma cardinal de las obstrucciones es el
escurrimiento de lágrima a través de los párpados
o epifora.
 ESTRUCTURA Y FUNCION 5

Fig. 1-2. El aparato lagrimal. Temporal y superior se encuentra la glándula lagrimal principal (1). Nasal e inferior se halla el
aparato excretor compuesto por los puntos lagrimales y los conductos lagrimales (2), que se comunican con el saco lagrimai
(3) y éste, a su vez, con el conducto nasolagrimal (4) hacia el meato nasal.

ESTRUCTURA Y FUNCION las otras, formada por colágena donde se localiza

DEL GLOBO OCULAR hacia adelante la CORNEA, la cual se prolonga ha­
cia atrás con la ESCLERA que rodea y protege el
En un corte lateral del globo ocular se distinguen globo ocular hasta la salida del nervio óptico; una
tres capas: una túnica externa, más resistente que túnica media, fundamentalmente vascular, que

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6 OFTALMOLOGIA

Fig. 1-3. Corte de un globo ocular. 1, córnea; 2, cámara anterior; 3, cristalino; 4 , iris; 5, nervio óptico; 6, retina; 7, coroides;
8, esclera; 9, humor vitreo.
en general se conoce como UVEA y que adelante
constituye el IRIS, en su parte intermedia el CUERPO
CILIAR, y hacia atrás, en contacto con la retina, la
COROIDES; y una túnica interna sensorial, que
forma la RETINA (fig. 1-3).
Dentro del globo se hallan el HUMOR ACUOSO
(que llena el espacio anterior o CAMARA ANTERIOR),
el CRISTALINO (situado en la cámara posterior) y
una sustancia transparente de consistencia gela­
tinosa en contacto con la retina que se conoce
como HUMOR VITREO.
Túnica externa (córnea y esclera)
Córnea
Debido a su índice de refracción y curvatura, la
córnea funciona como una lente; de hecho, es
¡a lente más poderosa del sistema óptico ocular.
La córnea presenta tres capas: la más anterior es
el EPITELIO CORNEAL, el cual es estratificado no
queratinizado con células planas en su superficie
y columnares en sus capas profundas; mide de
50 a 90 mieras de espesor y su función es preser­
var el estroma de elementos externos e impedir
el paso indiscriminado de lágrima. Para conseguir
lo anterior, el epitelio tiene múltiples uniones
intercelulares que lo hacen funcionar como una
membrana semipermeable. En su superficie, tie­
ne microvellosidades que capturan el moco se­
cretado en la conjuntiva y así cubierto el epitelio,
genera una superficie homogénea que permite
que la lágrima se mantenga estable sobre él. En
las capas profundas epiteliales se encuentra dis­
tribuida una abundante red de terminaciones
nerviosas trigeminales que dan a la córnea una
gran sensibilidad. El epitelio se nutre de la lágrima;

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de ella obtiene los elementos proteicos y calóri­
cos para su continua regeneración. El epitelio se
une con el estroma por medio de una membra­
na basal, producto de la secreción de las células
basales epiteliales.
Por debajo del epitelio se encuentra la segun­
da capa de la córnea, el ESTROMA CORNEAL, com­
puesto por colágena. La colágena corneal es
única en el organismo humano y su distribución
es por completo uniforme. Las fibras corren a
espacios regulares y los diámetros de éstas son
perfectamente uniformes. Esa particular distribu­
ción da a la córnea su característica esencial que
es la transparencia. Si no fuera por ese ordena­
miento, la córnea, como la esclera, sería opaca.
Este arreglo regular de la colágena se pierde en
la unión con la esclera, en la región llamada UMBO
ESCLEROCORNEAL. Después del limbo, la colágena,
irregularmente dispuesta, adquiere un color blan­
quecino debido a que la disposición de sus fibras
carece, como en otros tejidos conjuntivos, de
uniformidad; esto hace que refleje los rayos lumi­
nosos y se torne por ello de color blanco. De esta
manera, la luz entra por una lente transparente
hacia la pupila y es reflejada por el resto del globo
a través de la esclera, permitiendo así una visión
de fijación.
El estroma corneal constituye 95% del espesor
total de la córnea que es de 0.50 mm en el centro
y de 0.80 mm en la periferia. El estroma corneal
presenta en su parte anterior una condensación
de fibras que se conoce como lámina de Bow-
man y que sirve de anclaje a la membrana basal
del epitelio; en su cara posterior, el estroma
corneal tiene una membrana transparente cons­
tituida por colágena y fibras elásticas conocida
como membrana de Descemet. La membrana de
Descemet es de hecho la membrana basal de la
capa posterior de la córnea o ENDOTELJO.
La tercera capa o ENDOTEUO tapiza en su cara
posterior a la córnea. Es una capa única de células
hexagonales íntimamente vinculadas entre sí por
uniones desmosómicas y zonula occludens (zó-
nula de oclusión); de esta forma, el endotelio
funciona como membrana semipermeable al im­
pedir el ingreso de humor acuoso en el estroma
corneal. El endotelio humano no puede regene­
rarse y su función especializada es, además de
actuar como membrana, la de extraer mediante
bombas metabólicas, agua que ingrese al estro­
ma corneal, impidiendo así que el estroma se
edematice y las fibras colágenas pierdan su distri­
bución regular. El endotelio tapiza todo el estro­
ma corneal posterior y termina en la región del
limbo esclerocorneal. La terminación interna de
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ESTRUCTURA Y FUNCION 7
la córnea en la cámara anterior la constituye la
malla trabecular.
La MALLA TRABECULAR se sitúa en la cara poste­
rior de la córnea y está limitada por delante por
el limbo esclerocorneal y por atrás hace contacto
con el humor acuoso. En esta región se inserta la
raíz del iris, formándose así un ángulo agudo
cuyas ramas serían la cara posterior de la córnea
y la cara anterior del iris, siendo su vértice la malla
trabecular. Por ello esta región se conoce como
ANGULO DE LA CAMARA ANTERIOR. En la malla trabe­
cular hay fibras colágenas no tan compactas co­
mo aquéllas del estroma corneal y forman poros
por los que circula constantemente humor acuo­
so hacia un espacio vacío situado en el estroma,
que se localiza en los 360 grados del limbo
esclerocorneal y al que se conoce como canal de
Schlemm. Del canal de Schlemm, el humor acuo­
so pasa a las venas epiesclerales y de ahí a la
circulación sistémica, estableciéndose un flujo
continuo de salida (fig. 1-4).
Esclera
Más allá del limbo esclerocorneal, la túnica exter­
na se continúa como ESCLEROTICA. La esclera o
esclerótica está compuesta por fibras colágenas
de distribución irregular y se caracteriza por ser
dura, opaca y elástica. Su función es la de ser­
vir de continente a los elementos intraoculares,
dando a! ojo protección y forma.
Se inicia en el limbo esclerocorneal y se pro­
longa hacia atrás hasta la salida del nervio óptico.
En la salida del nervio óptico tiene perforaciones
que permiten el paso de los axones nerviosos y
vasos sanguíneos. A esta región escleral se la
conoce como lámina cribosa.
En su aspecto externo, tiene fibras elásticas o
epiesclera, que se adhieren a una capa fibrosa
que la une a la conjuntiva y a las vainas muscula­
res y que se conoce como cápsula de Tenon.
Internamente está en íntimo contacto con la
túnica vascular del globo ocular o coroides.
La esclerótica sirve de anclaje a los músculos
extrínsecos del ojo responsables del movimien­
to ocular; por ella penetran también los vasos
sanguíneos de la coroides y los nervios al interior
del ojo.
Túnica media y vascular del ojo (úvea)
La úvea presenta tres partes: la coroides, el cuer­
po ciliar y el iris.
8 OFTALMOLOGIA
Coroides
Esta es una capa fundamentalmente vascular y
pigmentaria. Se inicia en la porción posterior del
ojo donde es más gruesa, y termina hacia la
porción media en la región llamada cuerpo ciliar.
La coroides se relaciona exteriormente con la
esclera a través de unas laminillas colágenas dis­
puestas en forma laxa que constituyen un espacio
virtual conocido como supracoroides, en el cual
existen fibroblastos y múltiples melanocitos. La
supracoroides sirve como punto de fijación a las
estructuras esclerales y como pantalla térmica al
paso de luz.
Por debajo de la supracoroides está la coroi­
des. Esta es una capa gruesa y vascular, formada
por ramificaciones múltiples de las arterias ciliares
posteriores, ramas a su vez, de la arteria oftálmi­
ca, que es rama de la carótida interna. Es una capa
vascular rica y pletórica de vasos con anastomosis
en su zona intermedia. La circulación coroidea es
drenada a través de las venas vorticosas que salen
del ecuador del ojo en los cuatro cuadrantes para
drenar a la vena oftálmica y posteriormente al
seno ca\ ernoso. Entre toda esta gran red vascular
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Fig. 1-4. La malla trabecular. Fotografía clel microscopio
electrónico ele rastreo. En la región del ángulo de la
cámara anterior, las fibras colágenas crean poros y
espacios por donde circula el humor acuoso (imagen
superior) recolectándose en un túbulo conocido como
canal de Schlemm (imagen inferior).
existen múltiples melanocitos y fibroblastos. La
gran cantidad de vasos sirve para asegurar un
aporte nutricio a la retina y mantener siempre una
temperatura adecuada para el globo ocular. La
intensa pigmentación de esta capa impide el paso
de luz al interior, permitiendo a su vez que al
absorber luz, se mantenga en su interior una
temperatura adecuada.
En íntimo contacto con la retina se encuentra
la capa coriocapilar. Esta es una zona de tran­
sición de arteriolas a capilares. Los capilares,
histológicamente, carecen de pericitos y en su
endotelio hay múltiples poros a través de los
cuales se filtran los nutrientes al epitelio pigmen­
tario de la retina. Es la zona de intercambio de
sustancias y está separada de la retina por la
membrana basal conocida también como mem­
brana de Bruch. La membrana de Bruch es el filtro
para el intercambio indiscriminado de sustancias
entre el epitelio pigmentario y la coriocapilar.
Como toda membrana basal, tiende a engrosarse
con la edad y a formar excrecencias que se co­
nocen como Drüsen y que oftalmoscópicamente
se observan como puntos amarillentos en el fon­
do de ojo de los pacientes de edad avanzada.
 ESTRUCTURA Y FUNCION 9

Cuerpo ciliar rior y otro posterior (cámara anterior y posterior),

que se continúan a través del espacio redon­
La prolongación anterior de la coroides está cons­ do que deja el iris y que se conoce como PUPILA.
tituida por el cuerpo ciliar. Este se inicia en la A través de la pupila pasa el humor acuoso de la
terminación anterior de la retina y tiene una cámara posterior a la cámara anterior y de ahí a
forma triangular; su vértice es la terminación de la malla trabecular para abandonar posteriormen­
la retina y su base, dirigida anteriormente, se sitúa te el ojo. La pupila regula la cantidad de luz que
atrás del iris. penetra en el interior del ojo.
El cuerpo ciliar está integrado de manera fun­ Inmediatamente por detrás del iris se encuen­
damental por un engrosamiento coroideo, que tra el CRISTALINO, que en contacto con la super­
aloja un pequeño músculo que se inserta ante­ ficie posterior proporciona consistencia al iris.
riormente en la zona del ángulo de la cámara La falta de cristalino produce en el iris un tem­
anterior, en una condensación escleral conocida blor que se conoce como iridodonesis y que es
como espolón escleral. En esta zona la coroides patognomónico de los pacientes operados de
presenta algunas particularidades: desaparece la catarata (áfacos) o en los que el cristalino se ha
membrana coriocapilar al no tener retina que luxado. El iris se inserta externamente en el
nutrir, el epitelio pigmentario de la retina se en­ vértice de la cámara anterior en la región cono­
gruesa para formar el epitelio pigmentario, pri­ cida como la raíz del iris. Esta es una inserción
mero del cuerpo ciliar y luego de la cara posterior débil que en los traumatismos tiende a romper­
del iris (carente en los albinos), y la retina, aunque se y sangrar.
no es parte de la coroides, en esta zona se En el iris se pueden distinguir dos capas: una
adelgaza y atrofia para formar un epitelio que anterior, constituida por el estroma iridiano y
tapiza el cuerpo ciliar y que se conoce como una posterior, formada por los epitelios pigmen­
epitelio no pigmentado. tario y no pigmentario.
El cuerpo ciliar muestra dos partes: pars plana, El estroma iridiano es rico en fibras colágenas
situada en la parte posterior del cuerpo ciliar, que se disponen irregularmente, lo que da al iris
constituida por los epitelios pigmentario y no un aspecto poroso. Entre las fibras colágenas se
pigmentario de la retina, y que sirve de inserción encuentran dispuestos numerosos melanocitos
a la porción anterior del vitreo y a la zónula del que producen la coloración del ojo. El pigmento
cristalino, y pars plicata, situada en la parte ante­ iridiano siempre es negro, y de la abundancia
rior, formada por un engrosamiento vascular de de este pigmento depende el color del ojo. Iris
la coroides y de los epitelios; estos engrosamien- claros, azules o verdes tienen poco pigmento,
tos constituyen una serie de procesos que au­ e iris oscuros (marrón) presentan mucho pig­
mentan la superficie vascular. Estos procesos se mento.
conocen como PROCESOS CILIARES y en ellos existe En el estroma iridiano hay vasos distribuidos
una gran filtración de agua y elementos nutricios de manera circular y dependientes de las arte­
que tienden, por extravasación, a pasar al interior rias ciliares anteriores que forman el círculo
del ojo. Esta constante filtración es regulada por arterial del iris. Esta configuración circular per­
los epitelios pigmentario y no pigmentario, los mite al iris contraerse y dilatarse sin alterar su
cuales, por difusión, filtración y transporte activo, flujo.
permiten el ingreso de elementos y agua al inte­ En el estroma iridiano se encuentran incluidos
rior del ojo en el espacio conocido como CAMARA dos músculos: uno circular que rodea la pupila y
POSTERIOR. Al producto de esta constante filtra­ que es inervado por el motor ocular común
ción se le conoce como HUMOR ACUOSO y es el mediante la acción de la acetilcolina, conocido
encargado de proporcionar nutrición a los ele­ como ESFINTER DEL IRIS; su acción es la de contraer
mentos internos del globo ocular y de mantener la pupila (MIOSIS); y otro músculo situado más
la presión intraocular (fig. 1-5). periféricamente y distribuido en forma radiada,
que se encarga de dilatar la pupila (midriasis),
inervado por el simpático y cuya acción es me­
Iris diada por adrenalina, y que se conoce como
DILATADOR DE LA PUPILA.
La porción más anterior de la úvea está constitui­ La miosis y la midriasis son los reflejos pupila-
da por el iris. Formada por tejido conjuntivo, res que regulan la cantidad de luz que entra en
abundante pigmento y vasos, esta membrana el interior del ojo e indican la integridad de las
divide al ojo en dos compartimientos, uno ante­ vías fotomotoras.

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10 OFTALMOLOGIA

Fig. 1-5. El aparato productor del humor acuoso. El cuerpo ciliar (1). Los procesos ciliares (2). El humor acuoso circula
entre la cara posterior del iris y la cara anterior del cristalino (3) hacia la cámara anterior (4). En ella, es filtrado por la malla
trabecular (5).

La cara posterior del iris se encuentra tapizada Túnica interna (retina)

por el epitelio pigmentario (prolongación del epite­
lio pigmentario de la retina), constituido por nume­ La retina es una túnica que abarca toda la parte
rosos melanocitos que en esta región se engrosan interna del globo ocular. Hacia adelante se pro­
para impedir el paso indiscriminado de luz. longa sobre el cuerpo ciliar en forma de epitelio

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Fig. 1-6. Corte ele un globo ocular. Reproducción autorizada por Highlights of Ophthalmology. Color Portafolios, 1992.
no pigmentario. La función de la retina sensorial
es la de recoger, elaborar y transmitir sensaciones
visuales.
La retina se encuentra en contacto con la coroi­
des (coriocapilar) e internamente con el vitreo. A
la retina se le distinguen varias regiones (fig. 1-6).
Hacia el polo posterior se localiza la MACULA (véa­
se también la fig. 1 5-2); ésta es una región ovalada
de aproximadamente 5 mm de diámetro, situa­
da a 4 mm aproximadamente de la porción tem­
poral de la papila óptica (inicio del nervio óptico).
El centro de la mácula se encuentra a 1.5 diáme­
tros papilares (vista desde el oftalmoscopio). La
mácula se caracteriza por tener una coloración
un poco más amarillenta que el resto de la retina
y por la disminución notable del calibre de los
vasos retiñíanos en esa región.
En el centro de la mácula se localiza la FOVEA.
Esta es una región macular de 1.5 mm, donde la
retina es más gruesa por tener mayor número
de células ganglionares; en el centro de la fóvea
se encuentra localizada la fovéola. Esta es una
depresión central que oftalmoscópicamente pre­
senta un color rojizo intenso con un reflejo lumi­
noso. El reflejo sucede por ser esta estructura una
depresión en donde se localizan exclusivamente
elementos fotorreceptores (conos) y por carecer
de células ganglionares. La fovéola esta constitui­
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ESTRUCTURA Y FUNCION 11
da así para evitar cualquier distorsión. La fovéola
es la zona donde se capta la imagen luminosa
con toda precisión. Es el área de mejor agudeza
visual.
Por fuera de la mácula se encuentra el resto
de la retina con elementos ganglionares y vascu­
lares. Las capas retinianas se adelgazan hacia la
periferia en la llamada ora serrata, donde los
conos y bastones y las neuronas de transmisión
desaparecen para dejar su lugar a abundantes
células gliales. En esta región, la retina termina en
una zona dentada con abundante pigmento; por
este aspecto dentado se la conoce como ora
serrata. Los remanentes retinianos se prolongan
hacia adelante, hacia la pars plana, como epitelios
no pigmentarios, carentes ya de cualquier fun­
ción visual.
Histológicamente, la retina se constituye por:
epitelio pigmentario, fotorreceptores, células bi­
polares, células horizontales y amacrinas y células
ganglionares.
El epitelio PIGMENTARIO está en contacto con
la membrana de Bruch y ésta a su vez con la
membrana coriocapilar. El epitelio pigmentario
es la capa más profunda de la retina y se relaciona
íntimamente con los conos y bastones. Es una
capa que comprende células hexagonales con
abundantes gránulos de pigmento. Los fotorre-
12 OFTALMOLOGIA

HUMOR VITREO
CAPAS
Axones
Células
ganglionares
Plexiforme
interna
Granulosa interna
Células bipolares

Plexiforme
externa

Granulosa externa

Conos y
bastones

Epitelio pigmentario
Membrana de Bruch

Capa coriocapilar

Fig. 1-7. Sinapsis retinianas y nutrición. Las capas internas de la retina, en contacto con el humor vitreo, son nutridas por
ramas provenientes de la arteria central de la retina. Las capas externas de la retina, conos (c), bastones (b) y epitelio pigmentario,
en contacto con la coroides son nutridos por difusión a través de la membrana de Bruch por la coriocapilar.

ceptores se hallan inmersos en ella y su función
es la de absorber radiación lumínica, regular el
medio extracelular y coadyuvar en la regenera­
ción del pigmento visual.
Los fotorreceptores son células nerviosas en­
cargadas de la absorción de luz y de la trans­
formación de ésta en un estímulo eléctrico.
Contienen cromoproteínas: rodopsina y yodop-
sina, que al transformarse por la luz, producen
cambios de potencial en la membrana celular.
Hay dos formas de fotorreceptores: conos y bas­
tones. En la retina posterior, área macular y fóvea,
sólo existen conos. Por fuera de la mácula hay las
dos formas, predominando los bastones. Los co­
nos permiten la visión de precisión aunque su
umbral de excitabilidad es alto, mientras que los
bastones tienen un umbral de excitación bajo y
su función es la de producir visión en la penum­
bra y la visión periférica.
Los fotorreceptores ¡nterconectan con las cé­
lulas bipolares, las que a su vez hacen sinapsis
(única o múltiple) con las células ganglionares.
Los axones de las células ganglionares se dirigen
hacia el polo posterior, integrando al nervio ópti­
co. Este último, por tanto, es la colección de
células ganglionares que envían su mensaje eléc­
trico a la corteza occipital (fig. 1-7).
Hay múltiples sinapsis de las células bipolares
a través de neuronas de interconexión distribui­
das horizontalmente, cuya función no se conoce
bien aún pero que intervienen en la regulación
del estímulo visual. Existe también un número
variable de células gliales.
La nutrición de la retina tiene un doble origen.
Las capas profundas, epitelio pigmentario y foto­
rreceptores se nutren por medio de la difusión de
sustancias de la membrana coriocapilar, mientras
que las capas más internas, hacia el vitreo, se
nutren de la vascularización retiniana. La vascula­
rización de la retina proviene de la arteria central
de la retina que emerge por la papila y es visible
mediante oftalmoscopio.

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Inmediatamente después de emerger, esta ar­
teria se divide en una rama superior y una inferior,
y antes de abandonar la papila óptica, ambas
ramas se vuelven a dividir en una nasal y otra
temporal, dirigiéndose a los cuadrantes retiñía­
nos. Las arterias en su trayecto se van dicotomi-
zando y envían ramas capilares profundas que
transcurren en la capa de células ganglionares. A
cada vaso arterial lo acompaña un vaso venoso
de igual calibre que se une a su vez formando
vasos más gruesos hasta alcanzar una rama supe­
rior y una inferior que salen por la retina, fusio­
nándose en la vena central de la retina.
Funcionalmente, la luz proyectada atraviesa la
capa de células ganglionares y bipolares, parcial­
mente absorbida en el epitelio pigmentario; la luz
es captada por los pigmentos visuales, producién­
dose un cambio en el pigmento, de 11 cis-retinal
a una forma trans, que concluirá en la separación
completa del retinal y la opsina. Antes de sepa­
rarse se produce la excitación eléctrica de la
célula fotorreceptora por excitación local de
la membrana interna del fotorreceptor (disco).
Esta excitación da lugar a cambios locales en la
concentración de sodio y calcio, lo que concluye
en la generación de un potencial eléctrico.
De este modo, los pigmentos retinianos, ante
la estimulación de un fotón, son continuamente
degradados y reconstituidos por el epitelio pig­
mentario de la retina, el cual almacena grandes
cantidades de vitamina A. La vitamina A constan­
temente se retransforma en pigmento retiniano
y viceversa, manteniendo siempre una con­
centración adecuada de pigmentos intraocuiares
(rodopsina y yodopsina). Ante un estímulo lumi­
noso, el pigmento se degrada y en la oscuridad
se reconstituye. Por ello cuando durante un tiem­
po prolongado se ve una luz intensa, la capacidad
para ver bien se reduce, se está deslumbra­
do, porque el pigmento se ha blanqueado.
Los pigmentos retinianos responden selectiva­
mente a luces de colores rojo, verde y azul. Una
persona percibirá un distinto color, por ejemplo
amarillo, cuando recibe en un ojo una luz con
longitudes de onda verde y roja en la misma
intensidad; en ese momento se estimulan los
pigmentos verde y rojo del cono, dándole al
individuo la sensación de ese color que se le
llama amarillo. De igual manera sucede para el
blanco y los demás colores. Se distingue un color
dependiendo de la cantidad de pigmentos esti­
mulados por las diferentes longitudes de onda de
la luz que se capta.
Toda esta información luminosa tiene meca­
nismos de selección. Un número determinado de
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ESTRUCTURA Y FUNCION 1 3
las células bipolares excitadas que corresponden
al campo de acción de una célula ganglionar,
disparan con estímulos positivos o de activación,
o negativos, de inhibición, de acuerdo con la
información que procesen las células horizonta­
les y según sea la orientación espacial de la luz
proyectada. Estas células ganglionares a su vez
tienen una organización territorial. Hay diferen­
tes campos de acción predeterminados para las
fibras ganglionares; de ellos se distinguen tres
tipos: en el centro de un determinado campo hay
células de encendido (on) que disparan a un
estímulo eléctrico, una zona externa que al reci­
bir el estímulo dispara eliminación o fibras de
apagado ( o f f ) y una zona intermedia que dispara
encendido y apagado (on o f f ) . De esta manera,
la retina procesa buena parte de la información
visual, colaborando así con la corteza calcarina
en la discriminación de información, enviando al
cerebro estímulos eléctricos que modulan enton­
ces el contraste de los objetos, el color y el
movimiento. La interpretación de ellos y su distri­
bución en el espacio corresponderá al sistema
nervioso central (SNC).
CONTENIDO DEL GLOBO OCULAR
Una vez analizada la túnica externa: córnea y
esclera; la túnica media: coroides, cuerpo ciliar e
iris, y la túnica interna: retina, queda por estudiar
el contenido del globo ocular. Para su mejor
entendimiento debe dividirse en tres áreas: la
cámara anterior, que comprende el espacio entre
la córnea y el iris; la cámara posterior, que incluye
un espacio reducido entre la cara posterior del
iris y la cara anterior del vitreo, y la cámara vitrea
que comprende el espacio entre la cara posterior
del cristalino y la retina (fig. 1-6).
Cámara anterior
Este es un espacio lleno de humor acuoso pro­
ducto de la actividad secretora del cuerpo ciliar.
La cámara anterior mide de 3 a 4 mm en su
porción central (en el eje de la pupila), y tiende a
estrecharse hacia la periferia en donde forma un
ángulo agudo. En el vértice de este ángulo está
el mecanismo de filtración del humor acuoso, la
malla trabecular, el cana! de Schlemm y los túbu-
los colectores (fig. 1-4).
La cámara anterior tiende a ser más amplia en
los pacientes miopes, debido a su eje axil, y
mayor y más estrecha en los sujetos hipermétro-
14 OFTALMOLOGIA
pes por la razón contraria. Por ello en este último
grupo, el ángulo de la cámara anterior se puede
estrechar aún más con el crecimiento del crista­
lino y eventualmente ocluir ¡a malla trabecular,
produciendo una de las formas del glaucoma.
Cámara posterior
Esta se comunica con la cámara anterior a través
de la pupila y por ella fluye el humor acuoso
producido en el cuerpo ciliar. La cámara posterior
está ocupada por humor acuoso y por el crista­
lino (fig. 1-6).
Cristalino
El cristalino ocupa la mayor parte de la cámara
posterior y está suspendido por unos pequeños
ligamentos llamados zónula de Zinn. Por su trans­
parencia y capacidad de modificar sus curvaturas,
constituye un elemento importante en la visión.
En el cristalino deben reconocerse: la cápsula,
que es una membrana delgada y elástica que
corresponde a la membrana basal del epitelio del
cristalino, el cual está dispuesto inmediatamente
por debajo de la cápsula. La cápsula es impermea­
ble a partículas grandes y rodea totalmente al
cristalino. Hay, por tanto, una cápsula anterior y
una posterior. Sólo por debajo de la anterior se
encuentra el epitelio. La cápsula posterior es un
poco más delgada y elástica que la anterior. La
principal función de la cápsula es la de servir de
zona de fijación a la zónula e impedir el paso
indiscriminado de agua y partículas proteicas al
interior del cristalino (fig. 1-8).
La otra estructura importante del cristalino es
la zónula que está constituida por fibras que se
extienden desde los procesos ciliares al cristalino.
Las fibras zonulares miden de 3 a 9 mieras de
espesor y su longitud, desde su área de fijación
en los procesos ciliares hasta la cápsula, alcanza
como máximo 7 mm. Cuando el músculo ciliar
se contrae, la distancia entre las fibras y el crista­
lino se reduce, relajando así la zónula y aumen­
tando de curvatura el cristalino.
El epitelio del cristalino se sitúa por debajo
de la cápsula anterior; su función es ia de crear
fibras del cristalino, las cuales nacen del ecuador
y se distribuyen de modo radial. Estas fibras son
transparentes y elásticas; están constituidas por
agua y proteínas (beta-cristaloides). Al nacimien­
to, se ha formado casi 75% del cristalino y éste
se engrosará al paso de los años en forma más
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o menos constante gracias a las nuevas fibras
depositadas.
La composición química del cristalino es de
65% de agua, 33% de proteínas y sales inorgáni­
cas, y el resto es lecitina, glucosa, colesterol,
etcétera, El cristalino carece de vascularización,
su nutrición la consigue por intercambio de agua
y solutos a través de la cápsula anterior del humor
acuoso, en el que vierte también sus productos
de desecho.
Al nacimiento, el cristalino es transparente y
con el tiempo debido al intercambio metabólico
de agua, colesterol y otros solutos, se opaca
gradualmente. Cuando esta opacidad se hace
evidente, se denomina catarata. El tiempo de
aparición de la catarata es variable y depende del
estado nutricional, histológico y de factores here­
ditarios; pero si los seres humanos vivieran 150
años, prácticamente a todos sucedería esta opa­
cidad. En ocasiones, por situaciones metabólicas
o traumáticas, el cristalino puede sufrir un ingreso
brusco de agua; en estos casos, la opacidad en
lugar de ser gradual se torna brusca y rápida, y así
el cristalino pierde transparencia.
La función del cristalino es la acomodación.
Esta se lleva a cabo por la contracción del
músculo ciliar. Cuando el músculo ciliar se con­
trae, las fibras zonulares se relajan de un estado
de tensión que tienen en reposo. Al relajarse, el
cristalino se abomba, cambiando así su curvatu­
ra y con ella el poder dióptrico del ojo. A este
fenómeno se lo conoce como ACOMODACION,
y se realiza cada vez que se ve de cerca. La
acomodación está controlada por fibras para-
simpáticas del III par craneal. Asociados con
la acomodación, suceden dos fenómenos simul­
táneos: los ojos se dirigen hacia adentro para ver
de cerca (convergencia) y la pupila se contrae
(miosis). La miosis sirve para evitar las distorsio­
nes de la curvatura causadas por el cambio de
grosor del cristalino. Acomodación, convergen­
cia y miosis son un solo reflejo.
Al aumentar la edad, el cristalino va perdiendo
elasticidad al punto en que ios cambios de su
curvatura son insuficientes para mantener la vi­
sión cercana en foco. Este fenómeno se conoce
como vista cansada o presbiopía.
Cámara vitrea
Ocupa las dos terceras partes del contenido ocu­
lar, desde la cara posterior del cristalino, toda la
cámara interna, hasta la retina, ora serrata y pars
plana (fig. 1-6). El contenido de la cámara vitrea
 ESTRUCTURA Y FUNCION 1 5

F ig. 1-8. La zónula y el cristalino. Fibras elásticas parten de pars plicata y se insertan en la porción ecuatorial del cristalino.
La contracción o relajamiento de las fibras origina el fenómeno conocido como acomodación.

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16 OFTALMOLOGIA
es el humor vitreo. El humor vitreo es un gel con
un volumen cercano a 4 mi; es transparente y
contiene agua en 98%;.tiene además colágena,
proteínas, ácido hialurónico, mucopolisacáridos
y solutos. Hacia la periferia y en contacto con
¡a retina, ocurre una condensación de sus fibras
colágenas formando una seudomembrana o hia­
loides que se adhiere a la retina. Los sitios de
adherencia de la hialoides son múltiples, pero los
más importantes son en ora serrata o base del
vitreo y en el polo posterior. Cuando la hialoides
se desprende de sus adherencias puede ocasio­
nalmente producir desgarros en la retina, que a
su vez pueden ser el inicio de un desprendimien­
to de retina.
VIA OPTICA
El NERVIO OPTICO está formado por los axones de
la células ganglionares; más que un nervio es un
fascículo de axones que lleva la información al
SNC. Una vez que abandona el globo ocular es
recubierto en su trayecto orbitario, por una vaina
de mielina. Desde su salida del globo ocular a su
ingreso en el canal óptico, hay una distancia de
15 mm que el nervio cubre con una extensión
de 25 a 30 mm de longitud; en ese trayecto, tiene
una forma sinuosa que le permite distenderse con
los movimientos y tracciones sin sufrir elongacio­
nes traumáticas. En su ingreso a la órbita se
recubre de meninges y con ellas atraviesa el canal
óseo. La adquisición de meninges en su trayecto
tiene la importancia clínica de entrar en contac­
to con liquido cefalorraquídeo, por lo que en un
cuadro de hipertensión intracraneal el nervio óp­
tico se edematizará. Saliendo del agujero óptico,
el nervio óptico se dirige posterior y temporal­
mente para alcanzar el quiasma óptico (fig. 1-9).
El QUIASMA OPTICO es el sitio de entrecruza-
miento de los dos nervios ópticos. Se sitúa por
arriba del cuerpo del hueso esfenoides y de la silla
turca a unos 5 a 10 mm de la hipófisis. Esta es una
relación anatómica importante pues los tumores
hipofisarios suelen comprimir esta región. Tiene
relación estrecha con la porción medial y supe­
rior de las arterias carótidas internas.
El punto más interesante del quiasma óptico
es el entrecruzamiento de fibras. En el nervio
óptico, las fibras ganglionares que llevan ¡a infor­
mación de la retina temporal corren temporales,
y las que conducen la información de la retina
nasal se acomodan nasales. Cuando llegan al
quiasma óptico, las fibras temporales se mantie­
nen del mismo lado, en cambio las fibras nasales
se cruzan, y al abandonar el quiasma quedan, en
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forma de cintillas ópticas; la cintilla óptica del lado
derecho tiene la información de la retina tempo­
ral del mismo lado (que ha visto el campo nasal
izquierdo) y de las fibras cruzadas en el quiasma
óptico, provenientes de las de la retina nasal
izquierda (que ha visto el campo temporal iz­
quierdo). De esta manera, una cintilla óptica lleva,
por proceso de cruzamiento de fibras nasales, la
información visual de un campo que se unirá en
la cisura calcarina con la información visual con-
tralateral para dar una mejor proyección espacial
a las imágenes visualizadas (fig. 1-9).
Es fácil suponer que si hay una lesión hipofisa-
ria que comprima el quiasma óptico, lo que se
afecta es el cruzamiento de las fibras, es decir,
se alteran las fibras nasales que llevan la infor­
mación temporal de cada ojo, lo cual produce
hemianopsia bítemporal, patognomónica de las
lesiones quiasmáticas.
Las CINTILLAS OPTICAS salen del quiasma óptico
con la información procedente de un hemicam-
po para seguir un trayecto hacia el cuerpo ge­
niculado lateral donde hacen sinapsis. Hasta
allí siguen corriendo los axones de las células
ganglionares retinianas. En su trayecto las acom­
pañan fibras pupilomotoras que abandonan las
cin tillas antes de su sinapsis en el cuerpo genicu­
lado lateral. Las fibras pupilomotoras van a los
núcleos pretectales. La lesión de una cintilla ópti­
ca origina una hemianopsia homónima, es decir,
una lesión bilateral en donde se afecta, según sea
el caso en los dos ojos, el campo derecho o
izquierdo. Por ejemplo, si la cintilla óptica dere­
cha se altera, en ella transcurren las fibras tem­
porales derechas que llevan la información del
campo izquierdo y las nasales izquierdas que
conducen la información del mismo campo. Por
tanto, todo el campo izquierdo se trastornará. EN
EL cuerpo GENICULADO LATERAL hacen sinapsis las
cintillas ópticas. Se condensan y organizan secto­
rialmente para salir en forma de radiaciones ópti­
cas hacia la corteza occipital.
La CORTEZA VISUAL se ubica en la parte interna
y profunda de la cisura calcarina. La proyección
visual de esta región se conoce también como
área estriada o 1 7 de Brodmann. Las lesiones del
cuerpo geniculado lateral, de las radiaciones óp­
ticas y de la corteza visual causan hemianopsia
homónima. En la corteza visual, las fibras nasales
y temporales provenientes del área macular abar­
can una gran representación cerebral, por lo que
es rara la pérdida total de la visión central aun en
lesiones extensas.
Adyacentes al área 1 7 de Brodmann se en­
cuentran las zonas paraestriada y periestriada o
 ESTRUCTURA Y FUNCION 1 7

Fig. 1-9. La vía óptica. Los nervios ópticos (1) se dirigen al quiasma (2) donde las fibras nasales se cruzan. De> quiasma óptico
corren a su segunda sinapsis en el cuerpo geniculado lateral (3). De ahí, como radiaciones ópticas (4), llegan a la cisura calcarina
en la corteza occipital (5).

áreas 1 8 y 1 9 de Brodmann que se han involucra­ aquélla se lleva a cabo en el lóbulo parietal
do en la retención de impresiones sensoriales dominante, el cual recibe la información ipsolate-
visuales. Recibida la información en la corteza ral en forma directa y la contralateral a través del
occipital, el procesamiento y la interpretación de cuerpo calloso.

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AGUDEZA VISUAL
Contenido
GENERALIDADES
ORGANIZACION OPTICA DEL OjO
AGUJERO ESTENOPEICO
VISION CERCANA
MEDICION DE LA AGUDEZA VISUAL LEJANA
COMO EXAMINAR LA AGUDEZA VISUAL LEJANA
INTERPRETACION DE RESULTADOS
VISION DEL COLOR
HAY QUE RECORDAR QUE
QUE REFERIR
CASOS CLINICOS
MITOS POPULARES
GENERALIDADES
Una visión normal implica la integridad funcio­
nal de las partes del globo ocular, de sus anexos,
de los nervios ópticos, de sus trayectos intracra­
neales, de la corteza occipital y de sus relacio­
nes con el resto del sistema nervioso central
(SNC).
Medir y cuantificar esta función es parte pri­
mordial de la evaluación oftalmológica y necesa­
rio en toda historia clínica completa. La medición
que se obtiene de esta evaluación cuantitativa, es
decir, de lo que puede ver un ojo, se conoce
como agudeza visual.
Excepto ios defectos de refracción (defectos
en la forma óptica del ojo): MIOPIA, ASTIGMATISMO
e HIPERMETROPIA y de la dificultad hacia los 40
años para lograr una buena visión cercana (PRES-
biopia), el encontrar en un ojo una agudeza visual
disminuida es signo de algún problema ocular im­
portante, de enfermedades sistémicas o de pade­
cimientos neurológicos. Los problemas externos
oculares: trastornos de párpados, vías lagrimales
y padecimientos conjuntivales, en general, no
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Capítulo 2
Dr. Enrique Graue Wiechers
causan disminuciones significativas de la agude­
za visual.
ORGANIZACION OPTICA DEL OJO
El sistema óptico ocular comprende la córnea y
el cristalino. La córnea es la primera lente del
sistema óptico y aporta dos terceras partes de la
graduación necesaria (± 42 dioptrías). El cristalino
proporciona otras 1 8 dioptrías para completar la
graduación necesaria para enfocar en la retina
la imagen visualizada. Si el diámetro axil del glo­
bo ocular (de adelante hacia atrás) es demasiado
grande o si el poder de la córnea excede lo
necesario, el déficit visual resultante será miopía
y el ojo miope verá mal porque la imagen se
enfocará por delante de la retina.
Si la córnea tiene sus curvaturas en forma
irregular, la imagen en la retina no será precisa y
el defecto inducido es astigmatismo. Si la forma
de la córnea produce una menor cantidad de
dioptrías o si el diámetro axil del ojo es menor, la
imagen se enfocará de manera insuficiente en
la retina y el defecto producido será el de hiper-
metrooía.
c
Miopía, astigmatismo e hipermetropia no son
enfermedades del globo ocular; son, finalmente,
defectos en la forma óptica del ojo y se conocen
genéricamente como defectos de refracción. To­
dos los pacientes con estos trastornos consiguen
una agudeza visual normal con el uso de anteojos
o lentes de contacto.
AGUJERO ESTENOPEICO
Es importante diferenciar cuando la disminución
de la agudeza visual obedece a algún problema
19
20 OFTALMOLOGIA
ocular o del sistema nervioso, de aquella reduc­
ción producida por defectos de refracción. Para
ello existe una prueba muy sencilla. Si a un ojo
con agudeza visual menor de lo normal, ocluyen­
do el otro ojo, se hace que vea a través de un
pequeño agujero de 1.5 mm, hecho en el centro
de un medio opaco, y se sostiene aproximada­
mente a 2 cm de los párpados y se observa a
través de él, EL OJO CON UN DEFECTO DE REFRACCION
MEJORARA NOTABLEMENTE LA VISION, mientras que
un ojo enfermo no lo conseguirá. Este examen se
conoce como PRUEBA DEL AGUJERO ESTENOPEICO y
es un dato importante para diferenciar disminu­
ciones de agudeza visual por defectos de refrac­
ción, de aquéllas causadas por enfermedades
oculares.
La mejoría visual que se consigue con el agu­
jero estenopeico se debe a que al ver por un
pequeño orificio a través del cual pasa la luz que
llega a la córnea, los defectos en la forma de ésta
se reducen al mínimo por la pequeña área utiliza­
da, y aun en los ojos con agudeza visual normal,
la visión mejora levemente. Con toda seguridad
muchas personas han realizado de modo empíri­
co esta prueba en alguna ocasión, al ver por un
ovillo circular en forma de tubo hecho con los
propios dedos, colocándolo por enfrente de uno
de los ojos y cerrando el otro.
VISION CERCANA
Cuando un objeto se acerca a los ojos, por
ejemplo de 6 m a 30 cm, dos fenómenos ópticos
de consideración suceden: el objeto en cuestión
aumenta gradualmente de tamaño mientras que
el sistema óptico ocular entra en actividad para
conservarlo en foco. Esta actividad es mayor
entre más cerca se tiene el objeto de los ojos. La
capacidad de mantenerlo enfocado se conoce
como ACOMODACION.
La acomodación es la contracción del múscu­
lo ciliar (músculo interno del ojo) que al estar
fijado cerca del espolón escleral, afecta las fibras
zonulares del cristalino relajando éstas y agran­
dando el diámetro del cristalino, lo cual cambia
el poder dióptrico. El cristalino es una lente en
movimiento; es el ZOOM del sistema óptico ocular
y el que permite una adecuada visión cercana.
Proporciona la ACOMODACION durante los prime­
ros cinco decenios de edad.
Al paso de los años, el cristalino pierde su
elasticidad por aumento de su grosor y como
consecuencia se presenta una dificultad primero,
y posteriormente una imposibilidad para efectuar
GeekMedico.com
la acomodación. El uso y la costumbre han acu­
ñado para este fenómeno el romántico término
de "vista cansada", cuando de cansada nada
tiene. El fenómeno no ocurre por alteración en el
uso, sino que se presenta por efecto del tiempo
y su término correcto es presbiopía.
Medir la agudeza visual cercana es una activi­
dad que poco importa al médico general pues no
brinda, para fines de interpretación, mayores da­
tos que aquellos que da la agudeza visual lejana
y puede llegar a ocultar, por magnificación, una
disminución real de la agudeza visual. Sin embar­
go en los pacientes encamados con imposibili­
dad de traslado, se puede medir la agudeza visual
cercana a 40 cm y transponer a través de las
cartillas fabricadas ex profeso, el resultado a la
agudeza visual lejana. En estos casos debe tener­
se en cuenta que la medición de la agudeza visual
cercana es útil antes de los 45 años. Si se examina
a un paciente después de esa edad, habrá que
hacerlo con lentes para visión cercana pues de lo
contrario, podría inferirse una disminución de
agudeza visual, lo que en realidad es un fenóme­
no de presbiopía (fig. 2-1).
MEDICION DE LA AGUDEZA
VISUAL LEJANA
La medición de la agudeza visual lejana es la que
brinda datos que pueden interpretarse; para ello,
ésta debe ser cuantificable. La agudeza visual
puede definirse COMO EL OBJETO MAS PEQUEÑO QUE
UNA PERSONA PUEDE VER A UNA DISTANCIA DETERMINA­
DA. La costumbre ha hecho que esta medición se
exprese como QUEBRADO, DONDE EL NUMERADOR ES
LA DISTANCIA A LA QUE SE EXAMINA Y EL DENOMINA­
DOR LA DISTANCIA A LA CUAL UNA PERSONA NORMAL
PUEDE VER ESE MISMO SIMBOLO U OBJETO.
Por razones ópticas se examina a 6 m de la
carta de símbolos. Esto no se lleva a cabo a
distancias mayores dado que es poco práctico y
porque 6 m es la distancia menor que puede
considerarse como infinito óptico, ya que a dis­
tancias menores interviene el fenómeno de la
acomodación.
La expresión del numerador del quebrado es
de 6/ lo que significa que se está examinando a
6 m. La influencia anglosajona en la literatura
médica ha impuesto la costumbre de expresar
la fracción en pies, de aquí que frecuentemente
se exprese como 20/ (20 pies son equivalentes a
6 m).
El denominador del quebrado se obtiene de
las tablas de agudeza visual (cartilla de Snellen),

TARJETA DE ROSENBAUM
PARA MEDIR LA AGUDEZA VISUAL CERCANA
F¡g. 2-1. Cartilla de visión cercana, tipo Rosenbaum. Debe
sostenerse a 30 cm. Un ojo normal debe leer a 20/25 o el
jaeger 1. Reproducción en tamaño natural; sirve para medir
la agudeza visual cercana.
las que junto al número, letra o símbolo de
diferentes tamaños, tienen indicado el número
del denominador, el cual significa la distancia a la
que una persona normal puede ver ese símbolo
o letra (fig. 2-2). Por ejemplo, una persona que es
capaz de ver el símbolo marcado con el número
/20 y está siendo examinado a 20 pies, tendrá
una agudeza visual normal de 20/20 o 6/6; pero
si sólo es capaz de ver a la misma distancia el
símbolo de /60 tendrá una visión de 20/60 (20
m equivalen a 60 pies). Si una persona es capaz
de ver el símbolo de /200, a 20 pies, tendrá una
agudeza visual de 20/200 o 6/60; esto significa
que ve a 20 pies o 6 m lo que un sujeto normal
ve a 200 pies o a 60 m, etcétera.
Todas las tablas de agudeza visual están diseña­
das para ser examinadas a 6 m o 20 pies, y señalan
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AGUDEZA VISUAL 21
Fig. 2-2. Cartilla de agudeza visual lejana, tipo Snellen (tama­
ño reducido). Los números al lado de los símbolos indican la
distancia en pies a la que una persona normal puede leerla.
En una cartilla de tamaño normal, un ojo sano debe percibir
a 20 pies (6 m) los símbolos correspondientes al número 20.
junto al símbolo el valor del denominador. Los
símbolos examinados variarán de acuerdo con la
preferencia o necesidad; así hay tablas con letras,
números, figuras, semicírculos o letras "E". Cuales­
quiera de ellos tendrá la misma utilidad y valor.
Ocasionalmente la agudeza visual puede ex­
presarse como décimos de la unidad o como
porcentaje, donde 1.0 o 100% equivaldría a
20/20 o a 6/6 y donde 0.1 o 10% equivaldría
a 20/200 o 6/60. Esta forma de presentación,
aunque gráfica y de fácil entendimiento, es ar­
bitraria y tiene implícito el error de no describir
el examen visual y, en todo caso, debe traducir­
se a su equivalencia (cuadro 2-1).
COMO EXAMINAR LA AGUDEZA
VISUAL LEJANA
1. Sitúe al paciente a una distancia de 6 m (20
pies), con la cabeza a la altura de una cartilla
22 OFTALMOLOGIA

Cuadro 2-1. Tabla de equivalencias

Sistema internacional Sistema métrico Sistema decimal

20/20 6/6 1.0

20/25 6/8 0.9
20/30 6/10 0.8
20/40 6/13 0.7
20/50
/ 6/16 0.6
20/60 6/20 0.5
20/80 6/26 0.4
20/120 6/40 0.3
20/160 6/53 0.2
20/200 6/60 0.1
20/400 6/130 0,05

de Snellen bien iluminada. Ei paciente debe
usar sus anteojos para ver de lejos (si los
usa).
2. Tape perfectamente un ojo con un oclusor o
con la palma de la mano, repitiendo el mismo
procedimiento para el otro ojo y anotando en
cada caso la agudeza visual obtenida del
número anotado junto al símbolo correspon­
diente.
3. Si el paciente ve menos de 20/40 con un ojo
o con los dos ojos, es necesario repetir la
prueba viendo a través de un agujero esteno-
peico mientras se mantiene el otro ojo oclui­
do. Si el paciente usa anteojos, ha de emplear
el agujero estenopeico sobre la corrección de
anteojos.
4. Anote los resultados de la letra más pequeña
que el paciente puede ver. Si éste no vio la
línea examinada en forma completa, anote
ésta como máxima visión. Haga la prueba
primero para el ojo derecho y posteriormente
para el ojo izquierdo. Por ejemplo:
OD: (ojo derecho) 20/20
OI: (ojo izquierdo) 20/40 AE* = 20/20
Las abreviaciones para el ojo pueden hacerse
por convención internacional indistintamente
de la siguiente manera:
OD ojo derecho OD (oculus dexter)
OI ojo izquierdo OS (oculus sinister)
5. Si el paciente no puede leer la letra más
grande de la cartilla de Snellen no habrá
expresión numérica de la agudeza visual,
por lo que en estos casos debe buscarse
algún método repetible. Para ello pruebe
si el paciente es capaz de ver su mano y
contar los dedos a una distancia menor de
6 m; cuando el sujeto pueda verla acercán­
dola gradualmente a él, se anota la distancia
a la que lo hizo; ocluya siempre el ojo con-
tralateral del paciente. Un ejemplo es el
siguiente:
OD: 20/200
OI: cuenta dedos a 2 m
Otro ejemplo sería:
OD: cuenta dedos a 4 m
OI: cuenta dedos a 30 cm
6. Si el sujeto no es capaz de ver los dedos de
la mano con uno de los dos ojos, pruebe a 15
cm de un ojo y detecte si puede distinguir los
movimientos de la mano. Para ello mueva o
deje quieta la mano, preguntando en cada
acto si el paciente distingue los movimientos
o no. Anote los resultados. Por ejemplo:
OD: cuenta dedos a 30 cm
OI: movimiento de la mano
7. Cuando el sujeto no es capaz de definir mo­
vimientos de la mano, se ocluye bien el ojo
contralateral y con una fuente luminosa inten­
te definir si el ojo examinado puede distinguir
luz y si esto es así, mueva la lámpara hacia
diferentes sectores para conocer cuando el
ojo examinado puede percibir de dónde pro­
viene la luz. Por ejemplo:
OD: movimiento de mano
OI: percibe y proyecta luz
Otro ejemplo sería:
OD: percibe y proyecta luz
OI: no percibe luz
INTERPRETACION DE RESULTADOS

* AE = Agujero estenopeico. Véase el cuadro 2-2.

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 AGUDEZA VISUAL 23

Cuadro 2-2. Interpretación de resultados de la prueba de agudeza visual

Agudeza visual Interpretación Comentario

20/20 a 20/15 Visión normal La mayoría de las personas normales ve la letra marcada para
20 pies (6 m), pero no es raro encontrar una mejor visión.
20/25 a 20/60 Visión cercana a lo normal Si mejora la visión con el agujero estenopeico más de tres
líneas, el defecto probablemente es refractivo. De no
conseguirse esta mejoría, debe sospecharse la presencia de
una enfermedad. El paciente con esta visión puede
desempeñarse laboralmente bien.
20/80 a 20/160 Visión moderadamente baja Si mejora más de tres líneas con agujero estenopeico, es
probable que se deba a un defecto refractivo. Cuando no se
consigue una mejoría, cabe sospechar trastorno ocular. El
paciente con esta visión puede desempeñarse socialmente
bien y realizar una lectura aceptable; sin embargo, la visión
para conducir o para llevar a cabo labores de responsabilidad
es insuficiente.
20/200 a 20/400 Visión baja. Ceguera legal Los sujetos con errores refractivos grandes pueden mejorar
una o dos líneas. La mayoría de las veces esta visión
representa enfermedad ocular. El paciente con esta visión
tiene dificultades en su conducta social y su lectura es
deficiente.
Cuenta dedos a menos Visión baja profunda Representa enfermedad ocular. El sujeto con esta visión
de 3 m y a más de 1 m difícilmente se desempeña en su entorno. La lectura es muy
difícil y eventualmente se consigue con magnificación. La
escritura Braille le es útil.
Cuenta dedos a menos Ceguera parcial Representa siempre enfermedad ocular. El paciente es ciego
de 1 m o percibe funcional y requiere rehabilitación ya que es incapaz de
movimientos de mano valerse por sí mismo.
Percibe y proyecta luz Ceguera El percibir y determinar de dónde proviene la luz implica una
cierta función retiniana y del nervio óptico, posible de
mejorarse. El paciente es incapaz de valerse por sí mismo.
Percibe luz Ceguera No poder definir de dónde proviene la luz, significa un daño
intenso del nervio óptico, o de la retina, o de ambos. Es muy
difícil mejorar la función.
No percibe luz Ceguera total El sujeto es incapaz de mejorar visualmente; tiene que
apoyarse en otros sentidos.

VISION DEL COLOR Esta es una enfermedad heredofamiliar ligada al

Esta no es una prueba rutinaria, sin embargo, en
algunas áreas de la medicina laboral es un exa­
men cotidiano.
La prueba de visión de colores se efectúa con
las láminas seudoisocromáticas (Ishihara) que
presentan números o símbolos sobre un fondo
en el que el paciente tiene que distinguir la forma
dispersa entre pequeños círculos de colores que
varían en intensidad y saturación de color. De
esta manera, el sujeto con una discriminación
anormal del color se confundirá. La prueba se
realiza con ambos ojos abiertos (fig. 2-3).
Las alteraciones en la visión de colores se
conocen genéricamente como DISCROMATOP-
SIAS y de ellas la más frecuente es el DALTONISMO.
sexo, y quien la padece es incapaz de distinguir
algunos o uno de los colores (verde, rojo o azul)
cuando son presentados con contornos que se
confunden entre otros colores. El daltonismo es
frecuente entre la población masculina y aun­
que el defecto existe, representa poca dificultad
en la vida cotidiana. El afectado aprende a inter­
pretar el color que él ve como tal y la confusión
se presenta cuando el color se mezcla entre
otros colores de brillantez y saturación pareci­
das, de ahí que el defecto sólo importe para la
medicina laboral cuando el daltónico tiene que
decidir rápidamente entre colores (pilotos, teñi­
dores, etc.).
Otras entidades con alteraciones retinianas di­
fusas pueden también presentar discromatopsias.

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24 OFTALMOLOGIA

F ig. 2-3. Tabla seudoisocromática de Ishihara para probar la visión de colores. El tamaño de la tabla como la saturación
del color, contraste y matices pueden estar alterados por efecto de la edición de este texto; por ello no han de tomarse
sus resultados como exactos. Sin embargo en una tabla bien contrastada, una persona daltónica en lugar de un círculo verde,
percibiría un cuadrado.

Las tablas seudocromáticas señalan el modo
de interpretar hallazgos correspondientes a los
colores no observados.
HAY QUE RECORDAR QUE
— Los pacientes, al ser examinados, intentan
descubrirse el ojo ocluido para ver mejor.
Asegúrese de que esto no suceda.
— Cuando examine una línea, si el sujeto ha
dicho dos letras con seguridad, pase a la
siguiente.
— Cuando se le dificulta una línea al paciente,
insista en ella; el esfuerzo lo hará ver mejor.
— Si el sujeto no ve mejor a través del agujero
estenopeico, quizás éste no es lo suficien­
temente grande, el paciente no ha entendido
la prueba, o bien tiene alguna enfermedad
ocular.
— Si el sujeto usa anteojos de distancia, pónga­
selos y examínelo con ellos.
— En las lentes bifocales, el segmento superior
hace posible ver de lejos, el inferior sirve para
ver de cerca.
— Cuando el paciente es mayor de 50 años, su
visión probablemente sea deficiente para ver
de cerca.
— El mejor momento para detectar la am-
bliopía es cuando el niño es preescolar.
A la edad de tres a cuatro años, los ni­
ños son capaces de cooperar lo suficiente
como para identificar las características de
la letra E.
QUE REFERIR
— Todo paciente con visión menor de 20/40
que no mejore con agujero estenopeico.

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— Todo sujeto con visión menor de 20/40 que
manifieste síntomas de visión disminuida.
— Todo paciente con discromatopsia y visión
deficiente.
— Todo sujeto con una diferencia de 2 o más
líneas de agudeza visual entre un ojo y otro.
CASOS CLINICOS
caso1. Niño de 1 2 años de edad que se queja de
no ver bien el pizarrón; no tiene dificultades para
ver de cerca.
AV*: OD 20/200 **AE: OD 20/60
OI 20/200 AE: O! 20/60
Exploración ocular normal.
Diagnóstico probable: miopía.
Comentario: los miopes ven mal de lejos y bien
de cerca.
CASO 2. Varón de 28 años que se queja de dificul­
tad y cansancio en la visión lejana y cercana;
eventualmente presenta cefaleas.
AV: OD 20/40 AE: OD 20/20
OI 20/50 AE: OI 20/20
Exploración ocular normal.
Diagnóstico probable: astigmatismo.
Comentario: los pacientes astigmáticos ven
bien, en particular al fruncir los párpados por­
que así mejoran las curvaturas corneales. El
agujero estenopeico les mejora notablemente
la visión.
CASO 3. Mujer de 78 años de edad; ve mal y
borroso con los dos ojos.
AV: OD 20/200 AE: OD no mejora
OI 20/120 AE: OI no mejora
Exploración ocular: no se observa el reflejo del
fondo de ojo a través de la pupila; no es posible
hacer una oftalmoscopia.
Diagnóstico probable: catarata.
Comentario: aunque hay otras causas que impi­
den ver el reflejo del fondo de ojo, en los ancia­
nos la más frecuente es la catarata.
CASO 4. Varón de 18 años de edad; refiere que
"desde que tiene memoria" no ve con un ojo.
AV: OD 20/20 OI 20/200
AE: no mejora
Exploración oftalmológica: normal.
Diagnóstico probable: ambliopía.
* AV = agudeza visual.
** AE = agujero estenopeico.
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AGUDEZA VISUAL 25
Comentario: la ambliopía u "ojo flojo" es una
causa frecuente de disminución de la agudeza
visual (cap. 7).
CASO 5. Mujer de 28 años de edad con disminu­
ción súbita de la visión en los dos ojos; sin
antecedentes de importancia.
AV: OD cuenta dedos AE: OD no mejora
OI sin percepción de luz AE: OI 20/400
Exploración oftalmológica normal.
Diagnóstico probable: histeria conversiva.
Comentario: Si no percibe luz, es capaz de me­
jorar con agujero estenopeico y el resto de la
exploración es normal, entonces los datos son
incongruentes; por tanto habrá que sospechar
histeria conversiva. En cualquier caso, éste es un
padecimiento raro y requiere la confirmación de
un especialista.
MITOS POPULARES
Acostumbrarse a los anteojos perjudica la vi­
sión; el no usar anteojos cuando son necesarios
produce que el defecto refractivo avance.
Los anteojos sólo enfocan en la retina las
imágenes proyectadas, lo que resulta en que el
paciente vea mejor. El usarlos o dejarlos de usar,
cuando así se requiere, no influye en la evolución
del defecto refractivo.
La televisión causa problemas oculares.
Ver de cerca la televisión daña los ojos.
Ver la televisión en cuarto oscuro daña la vista.
No se conoce que las radiaciones emitidas por
la televisión originen alteración alguna, ni de
cerca ni de lejos. Si produjeran alguna alteración,
toda la población estaría ciega.
Las computadoras dañan la visión.
Las radiaciones emitidas por la pantalla no
difieren en lo más mínimo de aquéllas emitidas
por un televisor normal. Los reflejos pueden dis­
minuir con el uso de algún filtro; sin embargo,
su reducción es muy relativa y el que estos refle­
jos existan, en modo alguno perjudica el globo
ocular.
Leer con poca luz perjudica la visión.
Leer muy de cerca o acostado daña la visión.
Es bueno descansar los ojos y no leer en exceso.
La intensidad de la luz usada hará que las cosas
se vean más o menos iluminadas, pero así como
el tomar una fotografía con poca luz no daña la
cámara, el ojo no se afecta por leer con poca luz.
Si se lee acostado, boca abajo, de pie o de
cabeza se estará más o menos incómodo pero
no afecta en lo más mínimo el globo ocular.
26 OFTALMOLOGIA
Cuando se lee muy de cerca, se requiere
una mayor fuerza de acomodación, pero eso
de ninguna manera causa problemas, salvo por­
que es cansado hacerlo por periodos prolon-
Hacer ejercicio con los ojos ayuda a mantener
una buena visión.
Hay que comer zanahorias para ver bien.
Cuando se mueven los ojos hacia todos la­
dos, sólo se accionan los músculos extrínsecos
del ojo, que nada tienen que ver con la aco­
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modación ni con las estructuras internas del
mismo. Los músculos extraoculares no requie­
ren ejercicio alguno, sus movimientos son de
cualquier modo perfectos cuando se tiene un
aparato neuromuscular normal. Hacer ejercicio
con los ojos, aparte de ser gracioso, en nada
ayuda a la salud integral del ojo. Las zanahorias
tienen vitamina A, pero una dieta normal es
suficiente. Si el afectado es miope, puede co­
merse una tonelada de zanahorias y seguirá
siendo miope.

EL OJO COMO SISTEMA OPTICO
Contenido
GENERALIDADES
EL 0)0 COMO SISTEMA OPTICO
AMETROPIAS
Miopía
Hipermetropía
Presbiopía
Astigmatismo
LENTES DE CONTACTO
CIRUGIA REFRACTIVA
HAY QUE RECORDAR QUE
CASOS CLINICOS
MITOS POPULARES
GENERALIDADES
Todo o casi todo lo que de este mundo se conoce
y de lo que de otros mundos se supone, se debe
a la luz. Es difícil imaginar el desarrollo del ser
humano si no hubiese captado con sus ojos la
experiencia visual. Luz hay por todas partes. Este
mundo es luz. Luz en dos formas: la emitida y la
reflejada. La emisión de luz depende del sol y de
los sistemas artificiales incandescentes o lumino­
sos; el resto de la luz es reflejada. Los rayos de
luz emitidos o reflejados llegan al ojo. El sistema
óptico del ojo, que se describe en este capítulo,
enfoca la luz en la retina; la luz se convierte
entonces en cambios químicos, y éstos en poten­
ciales eléctricos que llegan al sistema nervioso
central (SNC) para su interpretación.
La luz tiene tres características de importancia:
velocidad, longitud de onda y frecuencia. Veloci­
dad y longitud de onda se alteran cuando la
luz pasa por un sistema óptico y esto se cono­
ce como refracción. La frecuencia es alterada
cuando son interceptadas por las sustancias opa­
cas; ellas absorben algunas frecuencias y reflejan
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Capítulo 3
Dr. Enrique Graue Wiechers
otras dando origen al color. Por ejemplo, las hojas
absorben unas frecuencias y reflejan aquéllas del
espectro verde, entonces las hojas son verdes
o el ladrillo es de color ladrillo; las partículas o
sustancias blancas reflejan todas las frecuencias,
mientras que el negro las absorbe ávidamente. La
ausencia de reflexión es, por tanto, negra. Luz
es en consecuencia, todo lo que rodea al obser­
vador.
Los sistemas ópticos no alteran la frecuencia;
ésta es captada como tal por el ojo humano; los
colores pasan sin alteración y así el rojo que se
ve es el mismo rojo reflejado por la sustancia roja.
El que se capte como tal y se procese así depende
de los conos y bastones, así como de la integridad
neurológica de la vía visual. No sucede lo mismo
con la velocidad de la luz y la longitud de onda;
éstas al alcanzar la superficie ocular, sufren cam­
bios que las alteran. Estos cambios dependen del
índice de refracción del ojo, es decir, de su
capacidad de alterar estas dos características lu­
minosas.
En el ojo humano, los cambios en el índice de
refracción suceden en la interfase córnea-acuosa,
y en la del cristalino-vitreo. La córnea participa en
la refracción gracias a su curvatura y el cristalino
debido a sus curvaturas cambiantes. La combina­
ción de estos factores da lugar al enfoque correc­
to de la luz en la retina.
EL OJO COMO SISTEMA OPTICO
Para medir el cambio que inducen los sistemas
ópticos en la luz, se inventó una medida llamada
dioptría. Las dioptrías constituyen la capacidad
de un sistema óptico o de una lente para desviar
o concentrar la luz. Correspondió a un oftalmó­
logo francés, Félix Monoyer, inventarla y propo-
27
28 OFTALMOLOGIA

\
LENTE DIVERGENTE
Negativo

LENTE CONVERGENTE
Positivo

OJO EMETROPE
(Sistema convergente)

Fig. 3-1. Sistemas ópticos en oftalmología. La luz que incide (representada como rayos paralelos) al alcanzar un sistema
óptico, sufre modificaciones. Si el sistema diverge los rayos, será un sistema negativo; si los converge, será un sistema positivo.
El ojo converge los rayos en la retina, en consecuencia, es un sistema óptico convergente o positivo. (Cortesía de A. Graue.)

nerla en 1 872. La dioptría ya estaba ahí, él sólo la
definió y le dio nombre.
La dioptría es un concepto algebraico. Se
define como el inverso de la medida de la
longitud focal de una lente en el aire, expresa­
da en metros. Así una lente que tiene su distan­
cia focal (lugar donde enfoca) a 1 m, será una
lente de 1 dioptría. La fórmula algebraica será 1
dioptría = 1/1 m; de esta manera, una lente que
tenga su distancia focal a 50 cm, será 1/.5 = 2
dioptrías.
Los sistemas ópticos se comportan desviando
los rayos luminosos. Al desviarlos o los hacen
divergentes, o bien convergentes. Las lentes que
tornan divergentes a los rayos se conocen como
lentes negativas. Aquellas que hacen converger
la imagen se definen como lentes positivas. El
sistema óptico del ojo hace converger los rayos
en la retina; en consecuencia es un sistema ópti­
co positivo (fig. 3-1).
Si se recuerda el concepto de dioptría, es fácil
imaginar que una lente positiva de una dioptría,
hará converger ¡os rayos refractados a 1 m por
detrás de ella. Allí se formará la imagen. En cam­
bio, una lente negativa de 1 dioptría divergirá la
luz. ¿Dónde se formará la imagen en este caso?
Si se continúan los rayos de luz por detrás de la
refracción de la lente, los rayos nunca se juntan
y de hecho la imagen se perdería en el infinito.
Pero si se prolongan los rayos de manera imagi­
naria por delante de la lente, se observaría que se
unen a 1 m por delante de ella; por tanto, una

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 EL OJO COMO SISTEMA OPTICO 29

Fig. 3-2. Imágenes producidas por los sistemas ópticos. Las lentes convergentes forman una imagen real que puede ser captada
por detrás de la lente, mientras que en las lentes divergentes la imagen no se forma por detrás de la lente ya que la luz diverge.
En estas últimas, la imagen se formaría teóricamente por delante de la lente. (Cortesía de A. Graue.)

lente negativa de una dioptría, desvía divergien­
do los rayos a una distancia focal de 1 m por
delante de ella en donde formará una imagen
virtual, no real. Por ello, por formar imágenes
virtuales, inexistentes, a la lente divergente se la
designa internacionalmente como una lente ne­
gativa. Mientras que cuando constituye una ima­
gen, al converger los rayos, se la designa como
lente positiva. Lentes positivas y negativas se usan
en oftalmología y optometría para corregir las
deficiencias de convergencia de la imagen ocu­
lar; es decir, se emplean para corregir los defectos
de refracción ocular (fig. 3-2).
Todo lo que se ve es producto de la emisión
de luz o de su reflexión. La explosión del sol
genera un número infinito de rayos luminosos
que divergen en todas direcciones; algunos de
ellos llegan a los ojos a través de la reflexión con
las sustancias del entorno. Ya sea emitidos o
reflejados, los rayos luminosos divergen en todas
direcciones, aun aquellos que convergen, final­
mente vuelven a divergir. La naturaleza es plena
de rayos divergentes; sólo algunos medios ópti­
cos positivos pueden converger imágenes, y ellas
serán convergentes si se está dentro de los límites
de la distancia focal de esa lente.
Son tantos los rayos y casi siempre divergen­
tes, que la visión se limita a aquellos que pueden
pasar a través de la pupila. Mientras más se aleja
un objeto del observador, los rayos emitidos o
reflejados por él, se irán perdiendo y sólo se
percibirán a través de la pupila aquellos que
llegan casi paralelos a la superficie del ojo. Los
demás se pierden para la percepción.
Si se analiza así, se observará que lo que se ve
es luz emitida y percibida por el ojo, la cual llega
casi paralela a la superficie ocular. Al ser paralelos
los rayos distantes, éstos llegan con un valor
neutro o casi neutro (pues al ser levemente diver­
gentes tendrían un valor negativo), pero este
valor sería tan pequeño que no tendría importan­
cia dióptrica. Por conveniencia de cálculos se
acepta que todo rayo luminoso proveniente de
más de 6 m llega al observador de modo paralelo
(aunque los rayos son levemente negativos; re­
cuérdese que d = 1/distancia focal, a 6 m, sería
d = 1/6 = 0.16 dioptrías negativas, lo que se­
ría una desviación insignificante). Si el rayo estu­
viera a 20 m, sería 1 /20 = 0.05 dioptrías, y así para
cualquier distancia. Siempre será una fracción
negativa aunque muy pequeña y sin importancia
óptica. Por esto, todo aquello mas allá de 6 m no

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30 OFTALMOLOGIA

A 6 m los rayos de luz llegan paralelos

A 30 cm los rayos de luz llegan divergentes

Fig. 3-3. Comportamiento de los rayos de luz. La luz emitida o reflejada por un objeto está compuesta por infinidad de rayos
luminosos. A la distancia, la mayoría de ellos se pierde por ser divergentes y sólo alcanzan a llegar ai ojo aquellos que
divergen muy poco o que son casi paralelos. Entre más se acerca un objeto al ojo, más rayos divergentes se captan. (Cortesía
de A. Graue.)

influye en el sistema óptico del ojo; por ello
cuando se examina la agudeza visual (AV) de
lejos, se lleva a cabo, por convención, a una
distancia de 6 metros.
Entre más se acerca un objeto al observa­
dor, la luz reflejada por aquél comienza gra­
dualmente a hacerse divergente (es decir, con
un cierto valor negativo), más divergente en­
tre más se acerca, muy divergente y de gran
valor negativo si está muy cerca del observador
(fig. 3-3).
Por ejemplo, un objeto a 1 m tiene una
distancia focal de 1 m, es decir, D = 1/distancia
focal = D = 1/1 =1. Como los rayos son diver­
gentes, caerán sobre el ojo divergentes 1 diop­
tría, es decir, influyen en el sistema óptico con
una dioptría negativa. Y si estuvieran a 30 cm,
la distancia a la que habitualmente se lee, actua­
rían con D = 1/0.3 = 3D; como son divergentes
serían 3 dioptrías negativas. Si se imagina el
sistema óptico en reposo, esta influencia daría
como resultado una imagen borrosa por lo que
no sería posible ver bien de cerca. Para evitar
esto, la naturaleza creó un sistema que permite
al ojo, poniendo en juego ciertos mecanismos
llamados ACOMODACION, superar estas vicisitu­
des ópticas.
Dejando a un lado las consideraciones ópti­
cas, piense en un ojo esquemático, donde la
córnea aporta dos terceras partes de la conver­
gencia que, asociadas con la convergencia de un
cristalino en reposo, dan como resultado la fuerza
dióptrica necesaria para enfocar las imágenes en
la retina, siempre y cuando los rayos sean parale­
los (fig. 3-4).
De aquí se deduce la definición de un ojo
normal o EMETROPE. Un ojo emétrope es aquel
que en estado de reposo y percibiendo rayos
paralelos en su superficie, su longitud y curvatu­
ras son tales, que la luz converge exactamente en
la retina. Un ojo así ve 20/20.
Si a un ojo emétrope se acerca un objeto, por
ejemplo a 30 cm, la luz incidirá sobre la superficie
con -3D (tres dioptrías negativas) y los rayos de
luz, por tanto, caerían supuestamente por detrás
del ojo sin poder enfocarse en la retina ya que el
sistema óptico está organizado para enfocar ra­
yos paralelos. Por lo que un ojo EMETROPE tiene
que emplear el mecanismo de ACOMODACION para
enfocar esa imagen. ¿Cuánto? Tres dioptrías po­

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Fig. 3-4. Ojo emétrope. Este es aquel que cuando llegan rayos paralelos a su superficie, éstos convergen por efecto de
las curvaturas del ojo en la retina sin que se modifique la curvatura del cristalino, es decir, sin que se utilice la acomodación.
(Cortesía de A. Graue.)
sitivas para compensar las 3 dioptrías negativas y
así poder ver correctamente.
Como los índices de refracción no cambian
y la córnea no puede modificar su curvatura,
se requiere un mecanismo especial; éste es la
acomodación. Esta úitima la lleva a cabo el
cristalino. El cristalino es una lente elástica sus­
pendida en medio del espacio óptico, unida y
distendida por un ligamento que se llama zónu-
la, y que se ancla en la raíz del músculo ciliar. Si
el músculo se contrae, relaja la zónula y, al
relajarse, el cristalino deja de estar distendido;
por ser elástico se abomba, aumentando sus
curvaturas, lo cual hace que converja la imagen
(fig. 3-5).
Este mecanismo es tan fino y exacto que el
cristalino se relaja por acción del músculo ciliar
exactamente la cantidad necesaria para colo­
car la imagen en la retina; si se abombara más
de lo debido o lo hiciera de manera insuficiente,
la imagen cercana sería borrosa. El mecanismo
se inicia imperceptiblemente al poner un obje­
to cercano al observador. La acomodación se
aprende en los primeros meses de edad, se gra­
ba y maneja con toda precisión sin saberlo, pero
está allí cada vez que se ve un objeto a una
distancia menor de 6 m del observador.
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EL OJO COMO SISTEMA OPTICO 31
AMETROPIAS
Miopía
Un ojo MIOPE no es un ojo emétrope, sino que
sufre de una AMETROPIA; es decir, en estado de
reposo con los rayos de luz incidiendo paralelos
ai ojo miope, sus curvaturas o su diámetro ante-
roposterior son distintos a lo normal y, en conse­
cuencia, los rayos de luz no enfocan en la retina.
En el caso de un ojo miope, los rayos de luz
convergen en forma precisa en un punto anterior
a la retina, divergiendo después de su cruce; por
ello la imagen formada será borrosa (fig. 3-6).
¿Qué tan borrosa es la imagen? Esto depende
de qué tan miope sea el ojo. Uno miope de 1
dioptría es un ojo en el que los rayos convergen
antes de la retina, es decir, constituye un sistema
óptico demasiado positivo. ¿Qué hacer para que
esos rayos converjan en la retina? Para que lo
hagan no deben provenir paralelos, sino que han
de llegar con un efecto divergente, es decir, con
un valor negativo. De esa manera, el efecto posi­
tivo del ojo se neutralizará y la imagen se enfoca­
rá claramente en la retina.
Un ojo miope de una dioptría es uno en
que la imagen se enfoca de modo claro si los
32 OFTALMOLOGIA

OJO EN REPOSO

OJO EJERCIENDO LA ACOMODACION

Fig . 3-5. Acomodación. En un ojo emétrope en reposo, los rayos paralelos que llegan a él son enfocados directamente en la
retina, pero si los rayos de un objeto cercano llegan divergentes a la superficie, el ojo emétrope tiene que emplear la acomo­
dación, aumentando la curvatura del cristalino para enfocarlos en la retina. (Cortesía de A. Graue.)

rayos provienen de un punto que se encuentre a
1 m de distancia; todo lo que se halle más allá
de 1 m, el ojo miope no lo ve bien. Imagine a un
miope de 10 dioptrías cuya distancia focal está a
10 cm, todo lo que está más allá de 10 cm es
borroso para él. Ve horriblemente mal de lejos.
¿Pero qué tal de cerca? El miope necesita de
rayos divergentes (negativos) para ver bien, y lo
cercano, como ya se explicó, es negativo, por
lo que el miope de acuerdo con la cantidad de
miopía que tenga verá muy bien de cerca sin
necesidad de emplear la acomodación. Una cosa
por otra.
Claro que el miope no aprecia esta ventaja
porque el ojo emétrope ve bien de cerca usando
la acomodación; sin embargo, cuando ésta termi­
na en la época de la presbicia y todas las personas
comienzan a ver mal de cerca porque se ha
perdido el mecanismo de la acomodación, el
miope, ufanamente se quita los anteojos y ve de
manera perfecta de cerca. Cuando la hija "cin­
cuentona" refiere con orgullo que su mamá nun­
ca usó anteojos y podía ensartar el hilo en la aguja
a los 82 años de edad, se concluye que la señora
era miope y por ello nunca necesitó de anteojos
para insertar la aguja. Lo que pasa es que a esa
señora, jamás le importó ver bien de lejos y así
vivió feliz. A cada quien sus gustos.
La luz converge antes de la retina de un ojo
miope porque las curvaturas anteriores son muy
acentuadas para el tamaño del ojo, o bien porque
el tamaño del ojo es demasiado grande para
las curvaturas del mismo. Así se concluye que las
miopías existen por aumento de curvatura o
por incremento del eje axil; es decir, la miopía no
es una enfermedad sino una forma del globo
ocular.
¿Por qué entonces la mala fama de la miopía?
Sin duda hay ciertos fundamentos. Primero, el
miope ve mal de lejos en un mundo donde
ias cosas están cerca, pero también iejos, por lo
que necesita anteojos para desenvolverse ñor
malmente; éstos no siempre son bien aceptados
y culturalmente se interpretan como un signo de
debilidad. Un miope de tres dioptrías es ya una
persona dependiente de la graduación para llevar
una vida normal, dependencia que se torna ma­
yor en la medida que la graduación aumenta. La

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F ig. 3-6. Ojo miope. En éste, ni llegar los rayos paralelos a la superficie corneal convergen en un punto anterior a la retina.
(Cortesía de A. Graue.)
miopía es un ojo de diámetro axil mayor, es un
ojo más grande; en un niño de 1 2 años de edad,
con el crecimiento, cuando sobreviene un desa­
rrollo integral, el ojo también crece y al hacerlo
su diámetro axil aumenta, incrementándose la
miopía. El miope con frecuencia observa cómo
se incrementa gradual e inexorablemente su gra­
duación y dependencia. Estudios prospectivos
han demostrado que el aumento tiende a dete­
nerse en la misma medida en que el desarrollo
físico termina, siendo, si suceden, pequeños los
cambios durante el tercer decenio de edad.
Es raro, pero puede suceder, que este elonga-
miento continúe de modo gradual una vez termi­
nado el desarrollo; aun así los aumentos después
de esta edad son infrecuentes. Cuando esto su­
cede y el miope es muy alto, el crecimiento del
eje axil produce cambios tróficos en las capas
coriorretinianas, las cuales sujetas a una elonga­
ción gradual, dejan zonas de atrofia en la periferia
y el polo posterior que pueden producir dismi­
nuciones importantes de la visión. Aun en los
miopes medios y bajos, está demostrada una
incidencia mayor de desprendimientos de reti­
na al compararlos con la población general. Esta
mayor tendencia a presentar enfermedad retinia-
na se explica sobre la base de un polo posterior
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EL 0)0 COMO SISTEMA OPTICO 33
sujeto a crecimiento y distensión mayores que los
de un ojo normal.
Un ojo miope ve mal de lejos por enfocar los
rayos antes de la retina. La corrección óptica de
un ojo miope comprende colocar delante de él
una lente que neutralice el efecto positivo del ojo,
es decir, una lente negativa de igual poder dióp-
trico. Un ojo miope de 1 dioptría necesita una
lente divergente o negativa de 1 dioptría para ver
bien de lejos (fig. 3-7).
Un ojo miope corregido se comporta como
un ojo normal; de lejos ve bien porque los rayos
caerán exactamente en la retina; y de cerca, al
llegar a él los rayos divergentes, tendrá que utili­
zar la acomodación. Por ello con frecuencia, en
la edad de la presbicia, en lugar de tener que usar
un anteojo para ver de cerca, el miope se quita
las gafas de lejos y utiliza de manera natural su
miopía para poder leer.
Hipermetropía
El ojo emétrope por definición es un ojo que ve
bien de lejos cuando los rayos que llegan parale­
los a su superficie y sin que intervenga ningún
esfuerzo óptico convergen exactamente en la
34 OFTALMOLOGIA
OJO MIOPE CON CORRECCION DIVERGENTE
Fig. 3-7. La corrección de un ojo miope. Para compensar el exceso de convergencia de un ojo miope, una lente divergen­
te de igual cantidad al exceso de convergencia hará enfocar la imagen en la retina. (Cortesía de A. Graue.)
retina. Ya se definió que en el caso del ojo miope
hay un exceso de convergencia. En el caso de la
hipermetropía, sucede exactamente lo contrario.
El ojo HIPERMETROPE es uno al que, en estado de
reposo, los rayos de luz que llegan paralelos a su
superficie convergen de modo insuficiente, y la
imagen no se enfoca en la retina (fig. 3-8).
Si se observa la figura anterior, se concluye
que esta falta de convergencia sucede porque las
curvaturas son insuficientes o el diámetro axil
anteroposterior es demasiado corto para el siste­
ma óptico.
¿Por qué entonces el ojo hipermétrope no
tiene "mala fama"? ¿Por qué no se conocen
tantos hipermétropes como miopes? El ojo hiper­
métrope posee algunos recursos de los que echar
mano para ver mejor. Por ejemplo, supóngase un
ojo hipermétrope de una dioptría. En éste, la
imagen se formaría con precisión 1 m por detrás
de la retina y para ver bien necesita converger
aún más la imagen: requiere convergería +1D
(una dioptría positiva). ¿De dónde la saca? El ojo
hipermétrope tiene, como todos los ojos, un
cristalino dispuesto siempre para acomodar, es
decir, para relajar su zónula con el objeto de
aumentar su curvatura 1 dioptría y así ver bien
(fig. 3-9).
GeekMedico.com
¡El ojo hipermétrope ve bien! Lo logra supe­
rando sus deficiencias al acomodar constante­
mente. Es un ojo "trabajador". Se ufana de ver
muy bien; de hecho ni se da cuenta de que es
hipermétrope. Si normalmente es un ojo "traba­
jador", cuando ve de cerca es un héroe, pues ha
de acomodar lo que necesita para ver de lejos
más lo necesario para poner los rayos en la retina
cuando lee.
El ojo hipermétrope siempre está acomodan­
do, en un continuo esfuerzo para poder ver
bien. Como la acomodación es imperceptible,
el paciente no manifiesta síntoma alguno. ¿Qué
hipermétropes se detectan cuando son jóve­
nes? A quienes presentan una cifra muy alta
(más de +6) y a los niños estrábicos, en quie­
nes la acomodación es un estímulo para su
estrabismo y a quienes para reducirlo o eliminar­
lo se les aplica esa graduación. El resto pasa
inadvertido.
Pero el paso de tiempo es inexorable, el hiper­
métrope lenta e inevitablemente va perdiendo
elasticidad en el cristalino, y así más pronto que
otros siente esa dificultad, primero para ver de
cerca y luego para ver de lejos. Un paciente así
percibe que aumenta con el tiempo su dificultad
y su dependencia.
36 OFTALMOLOGIA
Desde el punto de vista óptico, el ojo hipermé-
trope es uno que por falta de poder en sus
curvaturas o por un diámetro anteroposterior
corto, su óptica resulta insuficiente para conver­
ger los rayos en la retina. Le falta poder positi­
vo. Las lentes positivas convergen, la corrección
será positiva. ¿Cuánto? Cuanto el ojo sea hiper-
métrope.
En el hipermétrope no importa cómo lleguen
los rayos a su superficie, éste siempre tendrá
que acomodar. El hipermétrope está condenado,
mientras pueda, a acomodar.
¿Esto lo daña? No. La naturaleza diseñó el
sistema de acomodación para usarlo. Utilizarlo
intensamente, como tantas otras cosas en la vida
no tiene resultados adversos. "Dejad que los hi-
permétropes acomoden mientras puedan." Este
enunciado pudiera ser el evangelio de la correc­
ción hipermetrópica. La adaptación de lentes
en ellos se debe hacer ante la insuficiencia de
acomodación. No antes. Adaptarles anteojos no
evitará que lleguen más tardíamente a la presbío-
pía. El hipermétrope que se quede hipermétrope
mientras no lo declare.
¿Cuándo lo va a declarar? Cuando se manifies­
ten dificultades para leer, que es donde más
tienen que acomodar. ¿Cuándo sucederá esto?
Cerca de los 40 años, o más tempranamente
según sea más intensa la hipermetropia.
Sólo hay una excepción a esta regla y son los
niños estrábicos con un componente hipermetró-
pico intenso. El tema se trata en el capítulo 6, pero
algunas palabras sobre esto no sientan mal a
manera de introducción.
Cada vez que se ve de cerca, se acomoda
y cada vez que se lee, es necesario cerrar la
distancia entre los ojos, es decir, hay que hacer­
los converger en el punto deseado. Acomodar y
converger es un solo tiempo. Por ello el desarro­
llo filogenético ha reducido el trabajo, creando
un circuito común, un reflejo de acomodación-
convergencia. Si un niño es hipermétrope intenso
y necesita acomodar mucho de lejos, el circuito
comienza a generar estímulos sobre los músculos
internos del ojo para converger y así, de manera
súbita, el niño hipermétrope intenso puede co­
menzar con un estrabismo convergente. A este
tipo de estrabismo se le conoce como estrabismo
acomodativo y su solución es fácil de imaginar:
se aplica al niño una corrección hipermetrópica
y deja de acomodar para ver de lejos y al ocurrir
esto se corrige su estrabismo. Es fácil decirlo, pero
no siempre es así; en ocasiones, los músculos se
tornan hipertróficos y entonces el resultado no es
tan evidente.
GeekMedico.com
¿Tiene mala fama la hipermetropia? No, a
pesar de lo que se ha explicado y de que el ojo
hipermétrope es sujeto de muchos más esfuer­
zos. Su fama no es ilustre. El hipermétrope joven
ve en general bien y desde el punto de vista
cultural se acepta que a cierta edad se usen
anteojos. Tal y como la miopía, la hipermetropia
no es una enfermedad, es una forma de ojo.
Es un ojo más pequeño, más compacto. Por
ello, tiene mayor tendencia a que el iris se
encuentre más cerca de la córnea y a que el
ángulo de la cámara anterior se estreche con
el paso del tiempo, y un día aparezca un glau-
coma agudo de ángulo estrecho. Ser hipermé­
trope no quiere decir que ha de desarrollarse
este tipo de glaucoma, sólo que se tiene una
tendencia a padecerlo (cap. 19).
Presbiopía
La presbiopía, presbicia o vista cansada son tér­
minos que se usan indistintamente para describir
un estado gradual y progresivo de incapacidad
para ver bien de cerca. Ya se han descrito los
mecanismos de acomodación; también se ha
señalado cómo gradualmente éstos se van per­
diendo. Cuando ello se manifiesta, aparece la
presbiopía o presbicia, que son los términos co­
rrectos. Eso de "VISTA CANSADA" es sin duda muy
descriptivo pero implica que, como que ya se ha
visto suficiente, el ojo entonces ya no puede ver
más. ¡Nada más equivocado! El ojo siempre está
listo para ver lo que se pueda y hasta lo que no
se deba. Déjese pues el término en presbiopía.
No importa cuánto se haya leído, cómo o lo
que se haya leído, de hecho pudo no haberse
leído nada. No importa si se usaron anteojos o
dejaron de usarse. Tampoco importa si se estuvo
en la selva o si se llevó una vida urbana; es
irrelevante si se hicieron ejercicios con los ojos,
o si se miró largamente el cielo. Lentamente, en
todas las personas, el cristalino por superposi­
ción de capas va creciendo y su núcleo, más
lejano a sus cápsulas, se va endureciendo y al
ocurrir esto último pierde paulatinamente elasti­
cidad. Así, cerca de ios 45 años, esa capacidad
de acomodar se va tornando insuficiente.
Lo que se lee, de modo habitual, se realiza a
40 cm de distancia de los ojos. Esto quiere decir
que la luz reflejada de los objetos cercanos llega
al ojo con rayos divergentes, es decir, con rayos
negativos que han de converger en la retina,
neutralizando su efecto con poder positivo y para
ello sirve la acomodación.

¿Cuánto poder de acomodación se necesita?
Recuérdese la fórmula D = 1/m = D = 1/0.40 =
D = 2.5; 2.5 dioptrías a 40 cm. Si se acercan los
objetos a 33 cm, serán 3 dioptrías. Se requerirá
más fuerza de acomodación entre más se acer­
que el observador a los objetos.
Piense en un ojo emétrope que hacia los 45
años ha perdido poco a poco acomodación y ya
desenfoca cuando quiere ver objetos de cerca;
los ve, pero no muy bien o se borran cuando está
leyendo. Quiere decir que es capaz de enfocar,
pero no continuamente; en otras palabras, posee
acomodación pero no es suficiente para man­
tener constantemente la imagen en la retina.
¿Solución? Habrá que colocar una lente positiva
convergente que le permita hacerlo; por ejemplo,
1 dioptría. Si quiere leer a 40 cm, necesita de
2.5 dioptrías para hacerlo; el anteojo ayudará con
+ 1 dioptría y él pondrá de su parte, con acomo­
dación, las 1.5 dioptrías que hacen falta para ver
bien. Con el tiempo, este mismo paciente seguirá
perdiendo fuerza de acomodación y el anteojo
le proporcionará gradualmente lo que haga falta.
¿Hasta dónde? Hasta las +2.5 dioptrías, a veces
3, depende dónde lea el individuo en cuestión.
¿Por qué no más si la acomodación se seguirá
perdiendo? Porque salvo algunas ocupaciones
excepcionales, la vista de cerca rara vez se em­
plea más cerca de ios 30 centímetros.
El síntoma capital de la presbiopía ocurre
cuando el paciente expresa que ya no pue­
de ver bien de cerca y que necesita alejarse
los objetos para verlos bien, usando la expre­
sión muy característica de que "me falta brazo
para leer".
Imagine un paciente de 48 años que aún tiene
1 dioptría o 1.5 dioptrías de acomodación y a
quien se le exige leer a 30 cm. En ese punto,
necesita 3 dioptrías de acomodación y sólo tiene
ya, por el paso del tiempo, 1.5 dioptrías de aco­
modación. Le faltan 1.5 dioptrías. No puede ver
bien de cerca. ¿Qué hacer si sólo tiene 1.5? Su
distancia focal será 1/1.5 = 66 cm. Rápidamente
se aleja lo que lee a esa distancia y ve bien. Esto
es incómodo y por eso se quejan, pero a esa
distancia ese sujeto puede leer. Habrá que darle
unos anteojos con 1.5 dioptrías para que pueda
hacerlo con comodidad a 30 centímetros.
No faltará el astuto que a los 45 años diga a
mí que me den los de 3 dioptrías, con ellos veo
bien de cerca y no gasto en cambios posteriores
de anteojos. Cierto, verá muy bien a 30 cm pero
¿qué sucederá cuando con los anteojos puestos
quiera ver el reloj que en su escritorio está a
80 cm? La distancia focal de la lente de 3 dioptrías
GeekMedico.com
EL OJO COMO SISTEMA OPTICO 37
es de 33 cm. Si presenta cierta acomodación,
podrá ver cosas más cercanas a los 30 cm pero
por más que acomode y ponga fuerza de volun­
tad para ver a 80 cm, no verá el reloj en cuestión.
¿Por qué? Porque el cristalino en reposo puede
engrosarse y dar más fuerza positiva, pero no
puede adelgazarse y dar poder negativo para
compensar ese exceso de graduación. Por ello,
las cosas a su tiempo. Una lente de 1 dioptría
tiene un foco de 1 m y ese paciente verá el reloj,
además, con su acomodación restante leerá a 50
cm; es decir, tendrá más variedad de focos. Con
el tiempo, también es cierto, esto se perderá y se
terminará "enjaulado'' en esas lentes que limitan
el foco a una distancia fija. ¿Para qué anticiparse?
Un miope de 3 dioptrías, a los 45 años, ve bien
a 30 cm sin emplear acomodación, pero con sus
lentes para miopía se transforma en una persona
normal, y si este miope de 3 dioptrías quiere leer
con sus lentes, su acomodación será insuficiente
y tendrá que quitárselos o bien emplear una lente
bifocal. Las lentes bifocales tienen la graduación
de cerca en el sector inferior y la de lejos en el
superior. Su indicación es para quienes requieran
usar anteojos de lejos para ver bien y necesita
además de un anteojo para ver de cerca. En ellos:
miopes, hipermétropes o astigmáticos, el uso de
una lente bifocal por razones laborales puede ser
útil. ¿Es mejor un par de anteojos bifocales que
dos pares de anteojos, uno para ver de cerca y
otro para ver de lejos? Es exactamente igual. Usar
un par bifocal o dos pares de lentes es una
decisión que corresponde al usuario, quien, por
comodidad o razones de trabajo, elige cuales­
quiera de las dos opciones.
Astigmatismo
Hasta aquí se han analizado los llamados defec­
tos esféricos, miopía e hipermetropía, defectos
en que la falta de precisión de enfoque se origi­
na en un sistema óptico donde las curvaturas de
las LENTES son normales, lo cual implica que esto
no siempre sucede. Por ejemplo, ¡a córnea, que
es la lente más poderosa del sistema óptico ocu­
lar (42 D promedio de poder convergente), si se
la imagina como un casquete de esfera, las cur­
vaturas a 90 grados, una de otra, son iguales y en
consecuencia los rayos de luz que inciden sobre
la curvatura vertical enfocarán en el mismo sitio
en que enfocan aquellos que incidieron en la
curvatura horizontal. Dicho de otra manera, esa
lente es esférica pues tiene el mismo poder de
refracción en su superficie.
38 OFTALMOLOGIA
Las cosas en la naturaleza por desgracia no
siempre son perfectas y la córnea con frecuencia
sufre de irregularidades en la formación de sus
curvaturas. Si al formarse embriológicamente, los
labios esclerales crecieron más de un lado que de
otro, si la córnea se hizo más gruesa o más curva
en un sitio que en otro, si la formación de la órbita
originó alguna rigidez palpebral, o si hubo posna-
talmente un traumatismo que indujera la forma­
ción de tensión de un sector, el resultado final
sería la transformación de la superficie esférica a
una donde los meridianos de sus curvaturas no
son iguales, es decir, a una lente aesferica o astig-
M ATICA.
Un sistema óptico astigmático es aquél en
donde una de las curvaturas enfoca en la retina
y la otra en cualquier otro sitio. En este caso,
una de las curvaturas enfocaría en la retina y la
otra por delante de ella. La curvatura anormal es
la que enfoca por delante de la retina, por lo que
esa curvatura tiene mayor poder que la otra y
debido a ello converge los rayos antes de la
retina, es decir, constituye una curvatura miópica,
o dicho correctamente, se trata de un ASTIGMA­
TISMO MIOP1CO.
Si la situación fuera distinta y una curvatura
enfocara los rayos en la retina y ¡a otra no pudie­
ra enfocarlos en ella por falta de poder conver­
gente y estuviera hipotéticamente enfocando por
detrás de la retina, esa curvatura sería hiperme-
trópica por lo que se trataría de un ASTIGMATISMO
HIPERMETROPICO.
Puede suceder también que una curvatura
fuera miópica y la otra hipermetrópica, en cuyo
caso sería un astigmatismo compuesto. O que
ambas curvaturas enfocaran antes de la retina
pero en diferentes sitios, en cuyo caso sería una
miopía con astigmatismo míópico, o el caso con­
trario, que las dos fueran insuficientes y enfocaran
por detrás de la retina constituyéndose en una
hipermetropía con astigmatismo hipermetrópico.
En cualquiera de estos casos, lo que sucede es
que las curvaturas excesivas o insuficientes de la
córnea hacen que la imagen final no se forme
exactamente en la retina y por esta razón el
paciente vea mal (fig. 3-10).
¿Cómo ve un paciente astigmático? No tan
mal, pero no bien ni de lejos ni de cerca. En las
figuras del astigmatismo miópico, del hipermetró­
pico y del astigmatismo compuesto se observa
que una parte de los rayos refractados llega a
la retina mientras que la otra cae cerca y por
fuera o por dentro de ella. Esto no significa que
el individuo vea las cosas a la mitad, sino que el
contorno general de la imagen no es perfecto. El
GeekMedico.com
astigmático ve, por tanto, algo borroso. Es muy
característico que para ver mejor, entrecierre los
ojos, modifique la curvatura aberrante, disminuya
su defecto y vea mejor.
La corrección de un paciente astigmático se
realiza con una lente que en el meridiano de la
curvatura normal no tenga poder refractivo algu­
no, mientras que en la otra posea el suficiente
poder positivo (convergente) o negativo (diver­
gente) para contrarrestar el efecto no deseado de
la refracción ocular. Tales lentes se llaman cilin­
dricas por contener poder dióptrico en uno solo
de los meridianos y se orientan de acuerdo con
el eje de la curvatura donde se halla el error de
refracción.
LENTES DE CONTACTO
Si se han entendido los defectos de refracción y
la manera de corregirlos con anteojos, resulta
fácil suponer que esta corrección se puede llevar
a cabo también con una lente que en contacto
con la superficie ocular, corrija con la graduación
deseada el defecto del individuo en cuestión.
La idea de adaptar lentes de contacto en los
pacientes amétropes (con defectos de refrac­
ción) surgió como una necesidad cosmética des­
de hace muchos años. Hay que decir que poseen
pocas ventajas verdaderas sobre las lentes de
armazón. Puede argumentarse que al estar en
contacto con la superficie, aumentan el campo
visual al eliminar los limites del armazón y la
aberración óptica que ocurre en las lentes aéreas
habituales. Esto es cierto, pero lo es también que
un individuo, en su vida diaria, emplea poco su
visión periférica extrema, por lo que esta ventaja
es más hipotética que práctica.
Hay ciertas condiciones en que las lentes de
contacto están indicadas. Si se observa un pa­
ciente que use una graduación miópica alta, se
notará que los ojos se ven más pequeños de lo
que en realidad son, y lo contrario en los sujetos
con grandes graduaciones positivas. Toda lente
altera, por razones que no se plantean aquí, el
tamaño de la imagen (recuérdese cómo el siste­
ma galileico de telescopios funciona magnifi­
cando la imagen a través de distancias focales
y una combinación de lentes, y como al revés
minimiza). Esta alteración en el tamaño se re­
duce al poner los sistemas ópticos en contac­
to, lo cual sería una ventaja en las lentes de
contacto.
Puede argumentarse entonces a favor del uso
de lentes de contacto, que la imagen final es más
 EL OJO COMO SISTEMA OPTICO 39

ASTIGMATISMO MIOPICO

ASTIGMATISMO HIPERMETROPICO

ASTIGMATISMO COMPUESTO

Fig. 3-10. Astigmatismo. En el astigmatismo miópico una de las curvaturas puede enfocar parcialmente la imagen en la retina,
mientras que la otra tiene un exceso de poder convergente. En el astigmatismo hipermetrópico, uno de los meridianos carece
de poder convergente, y en el astigmatismo compuesto, un meridiano presenta exceso de fuerza convergente mientras que
el otro posee una deficiencia de poder. (Cortesía de A. Graue.)

real. Esto en la práctica tiene pocas ventajas
porque el paciente, después de un tiempo, apren­
de a ver y a interpretar su campo de acuerdo con
estas imágenes espaciales. Hay, sin embargo, una
condición en la que la ventaja de tener una lente
de contacto, con una imagen más real a la nor­
mal, es verdaderamente una ventaja. Piense en
un sujeto que en el ojo derecho tiene 1 diop­
tría de miopía y en el ojo izquierdo presenta una
miopía de 14 dioptrías. Ponerse un anteojo así, a
más de desfigurar, produciría en la retina imáge­
nes de desigual tamaño que originarían confu­
sión y visión doble. En estos casos, sin duda, la
lente de contacto está indicada. Estos pacientes,
con grandes diferencias de graduación entre un
ojo y otro, que inducen con la corrección de
lentes aéreos imágenes de desigual tamaño en la
retina, se conocen como anisométropes.
La ANISOMETROPIA es una indicación absoluta
para el uso de lentes de contacto.
Los pacientes con queratocono debido a la
gran irregularidad de los curvaturas corneales,
son incapaces de obtener una visión aceptable
empleando lentes de armazón. La visión en ellos,
por más graduación que se les aplique, siempre
será insuficiente ya que los rayos de luz al pasar
por las curvaturas ectásicas e irregulares produ­
cen imágenes distorsionadas que no es posible
enfocar aceptablemente en la retina. La adapta­
ción de lentes de contacto en estos individuos es
imperiosa ya que el lente de contacto produce
una curvatura superficial homogénea.
Excepción hecha de aquellos pacientes con
queratocono, anisometropía y la relativa indica­
ción en sujetos con grandes graduaciones bilate­
rales, el uso de lentes de contacto es totalmente
innecesario.
En el resto de los casos, la adaptación de
ellos se realiza por razones estrictamente cos­
méticas.

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40 OFTALMOLOGIA
La mercadotecnia ha divulgado el argumento
de que la lente de contacto evita que el defecto
refractivo avance. La razón esgrimida es que en
contacto con la superficie, la presión sobre la cór­
nea evita que el eje axil o las curvaturas crezcan
y asf la graduación aumente.
Se ha demostrado que esto es totalmente fal­
so ya que al liberar la presión sobre la córnea, la
forma se recupera. No sólo eso, sino que también
se ha demostrado que una adaptación incorrec­
ta puede favorecer cambios importantes sobre la
curvatura corneal en sentido inverso, es decir, au­
mentando de manera transitoria la graduación; sin
embargo, también es cierto que este fenómeno es
reversible y que al suspender el uso de lentes de
contacto, la forma original regresa.
El avance tecnológico y los factores de merca­
do han generado un sinnúmero de lentes de con­
tacto. Los hay rígidos, semirrígidos, permeables al
gas, blandos, de uso prolongado, etcétera. Las di­
ferencias entre ellos son las moléculas que com­
ponen el plástico empleado. En la mayoría de
ellos, hay metilmetacrilato(PMMA), con algunos po­
límeros que en mayor o menor cantidad propor­
cionan a la lente características de mayor per­
meabilidad al oxígeno o de mayor concentración
de agua. Modificando estos componentes, las ca­
sas fabricantes producen mejor tolerancia y mayor
comodidad. No obstante, no hay una lente me­
jor que otra. Hay pacientes que se adaptan mejor
a un determinado material. Eso es todo.
El uso de lentes de contacto no es inocuo. Hay
cientos de complicaciones comunicadas en la li­
teratura especializada que comprenden desde la
simple intolerancia a problemas de oxigenación
y úlceras infecciosas que pueden poner en peli­
gro la visión. Su uso, por tanto, debe ser cuida­
doso y un paciente adaptado ha de vigilarse con
periodicidad.
CIRUGIA REFRACTIVA
Poder corregir los grandes y pequeños defectos
refractivos mediante alguna técnica quirúrgica
fue un sueño largamente anhelado en oftalmo­
logía. A fines del decenio de 1970 se comen­
zó a informar acerca de éxitos consistentes en
cuanto a las intervenciones quirúrgicas de las
miopías bajas. La finalidad de la cirugía refrac­
tiva es eliminar errores refractivos v/ se basa sus-
tancialmente en la modificación de la curvatura
de la córnea; al ser ésta la lente más importante
del sistema óptico ocular, al modificar su cur­
vatura se puede mejorar significativamente la
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graduación del paciente. Para el efecto se utili­
zaron al inicio cortes radiados del 80% del es­
pesor de la córnea, obteniéndose con ello un
abombamiento de la periferia corneal con un
aplanamiento del centro de la misma, dando
como resultado una pérdida del poder refrac­
tivo y en consecuencia una disminución de la
miopía. A esta técnica se le conoció como que-
ratotomía radiada y se practicó abundantemen­
te en los años de 1 970 y 1 980. Aunque no exen­
ta de complicaciones, la queratotomía radiada
fue ampliamente difundida y si bien era poco
predecible dio resultados satisfactorios.
En un afán de conseguir en estos casos una
corrección más precisa, más estable y con me­
nor índice de complicaciones, a principios del
decenio de 1990 hizo su aparición el excimer
láser para la corrección de defectos refrac­
tivos.
La palabra excimer proviene de la contrac­
ción de excited dimmer y se trata de un gas
raro y mezclado (argón fiuorinado) que emi­
te su radiación en el espectro de los 193 nm.
Este tipo de luz ultravioleta es absorbida en la
córnea. La emisión láser de esta luz y su ab­
sorción en el tejido corneal produce un efecto
fototérmico conocido como fotoablacion, que
rompe las uniones moleculares de la colágena
corneal y las evapora. Su absorción es al con­
tacto superficial de la luz. Estas cualidades per­
mitieron el diseño de equipos sofisticados que,
controlados por computadora, emiten la canti­
dad de energía justamente necesaria para eli­
minar una cierta cantidad de tejido sin dejar
cicatriz alguna.
La cantidad de tejido a ser eliminada de la
superficie central de la córnea se controla tam­
bién con computadora, obteniéndose así una
eliminación micrométrica y atraumática del te­
jido corneal, aplanando la superficie corneal y
por ende corrigiendo el defecto refractivo de­
seado.
La técnica de fotoablacion queratorrefractiva
para la corrección de errores de graduación tie­
ne diferentes modalidades que no es el espíritu
de estas notas explicar. Hoy en día se pueden
corregir con buenos y consistentes resultados
graduaciones miópicas hasta de 10 dioptrías,
astigmáticas hasta de 6 dioptrías e hipermetró-
picas hasta de 5 dioptrías. La cirugía querato-
refractiva por ablación, ya sea en la superficie
o intraestromal, es la técnica más comúnmen­
te empleada.
Sin embargo, los pacientes con grandes errores
de refracción (mayores de 10 dioptrías) continúan

sin que se cuente para ellos con una técnica to­
talmente predecible y con mínimas complicacio­
nes. Para ellos se intenta hoy
/ en día el uso de len-
tes intraoculares. Los resultados a corto plazo son
prometedores pero aún están sujetos a una eva­
luación a mediano plazo.
En cualquier caso, debe señalarse que la ci­
rugía refractiva no es una necesidad y se en­
cuentra lejos de constituir una indicación pre­
cisa. Se opera a quien no quiere usar anteojos y
no tolera o no quiere utilizar lentes de contacto.
Los sujetos miopes buscan la intervención quirúr­
gica por distintas razones, pero en general lo ha­
cen para disminuir la dependencia que sienten de
a corrección óptica.
HAY QUE RECORDAR QUE
- Entender las bases ópticas de la miopía, hiper­
metropía, presbiopía y astigmatismo es un ejer­
cicio mental útil en quien aspira a tener un
entendimiento científico del entorno. No es
necesario saberlas. No tiene ninguna utilidad
práctica para el ejercicio de la medicina ge­
neral.
- La miopía es un detecto de refracción carac­
terizado por un ojo que resulta demasiado fuer­
te ópticamente para el mundo que lo rodea.
- La miopía sucede porque el ojo es más gran­
de axilmente (diámetro anteroposterior), o
porque sus curvaturas son demasiado conver­
gentes para los rayos luminosos del medio.
- La hipermetropía es un defecto de refracción
caracterizado por un ojo que resulta ser de­
masiado débil ópticamente como para enfo­
car los rayos en la retina.
- La hipermetropía se presenta en ojos cuyo diá­
metro axil es menor o cuyas curvaturas son re­
lativamente débiles como para enfocar los ra­
yos de luz en la retina.
¡
- La presbiopía ocurre por pérdida gradual en
la acomodación y se manifiesta por dificultad
progresiva para ver de cerca. Esta dificultad se
presenta en los ojos normales hacia los 45 años
de edad, y es gradualmente progresiva durante
un decenio.
- El astigmatismo es un defecto de refracción ca­
racterizado por una diferencia entre las cur­
vaturas principales de la córnea en donde un
meridiano es más curvo o más plano que el
otro.
- En el astigmatismo, una de ias curvaturas en­
foca directamente en la retina mientras que la CASO i. Varón de 47 años de edad que ve muy bien
otra lo lleva a cabo por delante (astigmatismo de lejos. De cerca, cuando quiere leer, tiene que
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EL OJO COMO SISTEMA OPTICO 41
miópico) o por detrás de ella (astigmatismo hi-
permetrópico).
Los defectos astigmáticos pueden estar asocia­
dos con miopía o hipermetropía verdadera.
La miopía se corrige con lentes divergentes (ne­
gativas).
La hipermetropía se corrige con lentes con­
vergentes (positivas).
El astigmatismo se corrige con lentes cilin­
dricas.
La presbicia se corrige con lentes convergen­
tes (positivas); éstas sólo son útiles para ver de
cerca. Es posible usar bifocales, en las cuales
■
el segmento inferior se emplea para la visión
cercana.
La anisometropía es una diferencia importante
de graduación entre los ojos. Si se corrige esta
diferencia con graduación de lentes aéreos, en
los que uno sea más fuerte que el otro, se pro­
ducirá una formación de imágenes de desigual
tamaño en las retinas con la consecuente vi­
sión doble.
Las lentes de contacto constituyen una indi­
cación en la anisometropía, queratocono y
son recomendables en las graduaciones gran­
des. En el resto de los casos se usan por razo­
nes cosméticas.
La cirugía refractiva agrupa un número de pro­
cedimientos destinados a modificar las curva­
turas del ojo, mejorando así la visión. Los
procedimientos, unos más que otros, no están
exentos de complicaciones y no siempre son
tan predecibles como para corregir perfecta­
mente el defecto refractivo.
Las lentes de contacto no son mejores para so­
lucionar problemas de refracción medios o ba­
jos que los anteojos convencionales.
A la miopía se asocian con frecuencia anor­
malidades retinianas que pueden originar des­
prendimientos de retina. El desprendimiento de
retina es más frecuente en los pacientes mio­
pes. La presencia de miodesopsias y fotopsias
en ellos obliga a la exploración cuidadosa de
la retina.
A la hipermetropía se asocia ocasionalmente el
glaucoma de ángulo estrecho. La aparición de
dolor ocasional y halos alrededor de las luces
debe hacer sospechar la presencia de esta en­
tidad.
CASOS CLINICOS
42 OFTALMOLOGIA
alejar los objetos y si lee mucho tiempo, los ren­
glones se tornan borrosos y le duele la cabeza.
Diagnóstico probable: presbiopía.
Comentario: hacia los 45 años de edad se pier­
de la acomodación y con ella la capacidad para
ver bien de cerca.
CASO 2. Mujer de 2 7 años de edad que a la explo­
ración presenta una agudeza visual (AVj en ambos
ojos de 20/200. De cerca no tiene problemas para
leer. El resto de la exploración es normal.
Diagnóstico probable: miopía.
Comentario: el paciente miope ve bien de cerca
y mal de lejos.
CASO 3. Varón de 28 años de edad con AV en los
dos ojos de 20/30. Al explorarlo el paciente en­
trecierra los ojos. De cerca ve bien, pero se can­
sa al estar leyendo después de un tiempo. El res­
to de la exploración es normal.
Diagnóstico probable: astigmatismo.
Comentario: el paciente astigmático ve bastan­
te bien porque un meridiano de la imagen enfo­
ca directamente en la retina, mientras que el otro
meridiano está fuera de foco. Entrecerrando los
ojos, mejora su visión pues regulariza las curva­
turas corneales.
CASO 4. Varón de 39 años de edad, toda su vida
vio muy bien, tanto de lejos como de cerca, pero
desde hace dos años siente cansancio para leer y
desenfoque ocasional en la visión cercana.
Diagnóstico probable: hipermetropia.
Comentario: el hipermétrope usa su acomodación
para ver bien de lejos y de cerca. Como de cer­
ca tiene que acomodar más, comenzará primero
con dificultades para la visión cercana.
CASO 5. Varón de 50 años de edad. Desde joven
usa anteojos; con ellos ve bien de lejos. Desde
hace tiempo no puede leer con ellos el periódico
y para hacerlo tiene que quitárselos.
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Diagnóstico probable: miopía para ver de lejos y
presbiopía.
Comentario: el miope corregido ve bien de lejos;
de cerca con sus anteojos, presenta presbiopía.
De cerca, al quitarse los anteojos, ve bien porque
aprovecha su miopía.
MITOS POPULARES
La miopía es una enfermedad que tiende a agra­
varse hasta que el sujeto queda ciego.
La miopía es una forma, no una enfermedad,
y como forma que es, tiende a aumentar con el
crecimiento. Si un ojo miope es más largo de lo
normal, al crecer tiende a ser más grande y por
tanto, más miope.
Por haber leído mucho y con mala luz, un indi­
viduo a los 45 años de edad no puede ver bien
de cerca.
Hacia los 45 años, en un ojo normal, apare­
ce presbiopía.
El uso de lentes de contacto detiene la miopía.
Nada tiene que ver. La fama que poseen las
lentes de contacto de detener la miopía surgió de
que cuando sucede la adaptación, en la mayoría
de los casos en la adolescencia tardía, la miopía
deja de incrementarse espontáneamente de ma­
nera significativa.
Hay que operarse para evitar que la miopía
avance.
Hacia los 21 años de edad, si ha de aumentar,
poco se incrementa la miopía ya sea que se uti­
licen anteojos, lentes de contacto o se opere. La
razón para considerar una intervención quirúrgica
se basa exclusivamente en el deseo del paciente
de ver bien sin ellos, pero de ninguna manera afec­
ta en la historia natural de la miopía. De cualquier
modo, no se debe realizar cirugía refractiva antes
de los 18 años de edad; la razón de esto es que
los cambios refractivos por efecto del crecimien­
to son frecuentes antes de esta edad.
 Capítulo 4

LOS PARPADOS Y SUS

ENFERMEDADES
Dr. José Luis Tovilla y Pomar

Contenido encuentran dispuestas la capa muscular, la tarsal

y, por último, la mucosa.
GENERALIDADES Y CONSIDERACIONES La piel de los párpados es la más delgada del
ANATOMICAS organismo, sobre todo en el párpado superior,
ENFERMEDADES DE LOS PARPADOS
donde aparecen múltiples pliegues horizontales
Anomalías congénitas
Inflamaciones agudas
cuando los párpados están abiertos. En su super­
Blefaritis ficie se localizan pelos muy finos y glándulas
Orzuelo sudoríparas, así como todos los elementos que
Inflamaciones crónicas se encuentran en la piel de cualquier otra parte
Chalazión del organismo, por lo que pueden padecer cua­
Meibomitis lesquiera de las enfermedades dérmicas. La piel
Anomalías en la posición de los párpados de los párpados está muy poco adherida a los
Entropión planos profundos; esto permite su desplazamien­
Ectropión to fácil y explica el porqué pueden acumularse
Ptosis palpebral o blefaroptosis
fácilmente líquidos como en los edemas por
Anormalidades en la posición de las pestañas
Tumores de los párpados
insuficiencia cardiaca y por problemas renales.
Tumores benignos Por debajo de la piel se encuentra la capa
Tumores malignos muscular, la cual está formada por el músculo
HAY QUE RECORDAR QUE orbicular, músculo aplanado, elíptico, de configu­
QUE REFERIR ración semicircular, inervado por el nervio facial.
CASOS CLINICOS Por su disposición en arcadas, superior e inferior,
MITOS POPULARES permite que su función sea similar a un esfínter:
cierre suave durante el parpadeo normal y el
sueño, o enérgico y fuerte como mecanismo de
GENERALIDADES Y defensa.
CONSIDERACIONES ANATOMICAS El músculo orbicular está constituido por dos
porciones: la orbitaria y la palpebral. La porción
Los párpados constituyen un valioso sistema de orbitaria responde con fuerza a la voluntad y la
protección para los ojos. Son, de hecho, membra­ palpebral se encarga del parpadeo inconsciente
nas con movimientos de ascenso y descenso que (suave e involuntario) y de mantener los párpa­
permiten a los párpados esparcir las lágrimas, dos ocluidos al dormir. El músculo antagonista del
proteger el globo ocular de la desecación durante orbicular es el elevador del párpado (inervado
el sueño y de la luz excesiva durante la vigilia, así por el nervio motor ocular común); éste se origi­
como evitar la entrada de partículas. na en el vértice de la órbita y corre hacia adelan­
Varias capas conforman los párpados. La más te por encima del músculo recto superior con el
externa es la capa cutánea, debajo de la cual se que guarda estrecha relación, ya que si el ojo se

43

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44 OFTALMOLOGIA
eleva o deprime, el párpado sigue ese movimien­
to ocular.
Por debajo de la capa muscular se encuentra
el tarso. El tarso está formado por una capa densa
de tejido conjuntivo que proporciona solidez al
párpado y le permite mantener una curvatura con
concavidad posterior para mantenerlo en contac­
to con el globo ocular. Los tarsos superior e
inferior se unen con el borde orbitario por medio
de una gruesa capa de tejido conjuntivo que
forma los ligamentos de los cantos interno y
externo (fig. 4-1).
En el espesor del tarso se encuentran las glán­
dulas de Meibomio, grandes glándulas sebáceas
de aspecto acinoso, dispuestas vertical y paralela­
mente, una al lado de la otra y que se extienden
en casi todo el tarso, en número de 30 a 40 para
el superior y de 20 a 25 para el inferior. La función
de estas glándulas es proveer de grasa a la película
lagrimal, retardando así su evaporación y mante­
niendo lubricados los márgenes de los párpados.
En los bordes palpebrales se encuentran las
pestañas, que son los pelos más gruesos del
organismo. Estas se hallan colocadas en el borde
cutáneo del margen palpebral; tienen forma cur­
vada hacia arriba en el párpado superior y hacia
abajo en el párpado inferior. Su función principal
es proteger del sol, pero actúan como "gatillo de
alarma" por encontrarse, en su folículo, un ovillo
de terminaciones nerviosas que se estimulan al
mínimo roce del extremo de una pestaña, desen­
cadenando un cierre brusco y violento de los
párpados. Anexos a los folículos pilosos se en­
cuentran las glándulas sebáceas de Zeiss.
ENFERMEDADES DE LOS PARPADOS
Anomalías congénitas
La más importante de las anomalías del desarrollo
es el anoftalmos o falta de desarrollo del globo
ocular, y el criptoftalmos o ausencia de los párpa­
dos, malformaciones que generalmente van uni­
das y son poco frecuentes.
El COLOBOMA es una anomalía congénita que
afecta primordialmente el párpado superior y
que se caracteriza por ausencia de tejido en el
borde palpebral. Para su corrección se requiere
intervención quirúrgica pues de lo contrario la
función de protección y lubricación no se lleva a
cabo (fig. 4-2).
El EPICANTO es un trastorno que consiste en la
presencia de un pliegue de piel de forma semilu­
nar a cada lado de la nariz con la concavidad
GeekMedico.com
dirigida al ojo. Con frecuencia este pliegue oculta
ia carúncula y el ángulo interno, dando un aspec­
to de estrabismo ( seudoestrabismo). Esta disposi­
ción del canto interno es frecuente en la raza
amarilla, pero no es escasa en los pueblos de
Mesoamérica aunque entre los mexicanos tiende
a desaparecer con el crecimiento de los huesos
de la cara, especialmente el de la nariz. Si persiste
y es deformante, después de los 1 2 a 1 4 años de
edad, puede corregirse con operación.
Inflamaciones agudas
Blefaritis
Este término designa a la inflamación del borde
libre de los párpados. Según su aspecto pue­
de ser: HIPEREMICA, ESCAMOSA, COSTROSA Y ULCE­
ROSA.
En la blefaritis HIPEREMICA, simplemente se ob­
serva enrojecimiento del borde, producido por
una vasodilatación constante y una ingurgitación
crónica de las glándulas del borde palpebral.
Ocasionalmente puede presentarse con fisuras
en la piel. En las BLEFARITIS ESCAMOSAS, además de
la hiperemia se observan finas escamas secas
como caspa en la base de las pestañas. En los
casos más avanzados, esta inflamación crónica
produce sitios de ULCERACION con cicatrización y
caída de pestañas por destrucción de los folículos
pilosos. Cerca de los orificios de las glándulas
pueden apreciarse COSTRAS densas que se adhie­
ren a la superficie del margen y que resultan
difíciles de remover. Las costras pueden englobar
folículos y al quitarlas separan a las pestañas,
dejando úlceras marginales. La cronicidad del
proceso puede producir cicatrices que favorecen
la deformación del margen del párpado, la des­
viación de las pestañas o la destrucción de los
folículos.
Orzuelo
Es la infección aguda piógena de las glándulas de
Zeiss, Molí o de las de meibomio. Puede ser interna
o externa de acuerdo con la glándula afectada. El
orzuelo es más frecuente durante la adolescencia
y etapas de cambios hormonales. La etiopatoge-
nia de tipo de lesiones consiste en una obstruc­
ción, por causas diversas, del orificio de salida
con la subsecuente formación de absceso de la
glándula involucrada. Inflamada y distendida se
indura y duele a la palpación. Por la localización
anatómica, la circulación se altera y es frecuente
 LOS PARPADOS Y SUS ENFERMEDADES 45

Fig. 4-1. Anatomía de los párpados. Las placas tarsaies (1) le dan consistencia a los párpados. A ellas se unen los ligamentos
cantales (2) que los sostienen en su posición anatómica. En la placa tarsal superior se inserta el músculo elevador del párpado
(3). A las placas tarsaies las recubre el músculo orbicular (4) y la piel.

el edema de la región. Al cuadro descrito se le En el orzuelo, el germen patógeno más fre­

conoce con el nombre de "PERRILLA". De hecho, cuentemente aislado es el ESTAFILOCOCO. A la
su nombre correcto es el de ORZUELO y su causa inspección se observa una tumefacción roja pal­
será siempre una obstrucción, secundaria o no, a pebral, con grado variable de edema que puede
un proceso infeccioso. deformar el párpado y que tiende a localizarse en

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46 OFTALMOLOGIA
Fig. 4-2. Coloboma congénito de párpado superior.
el área de la glándula infectada. En ocasiones, las
proporciones del edema y el absceso suelen ser
tales que causan ptosis mecánica. A la palpación
es posible definir el área de induración que co­
rresponde al sitio doloroso. La exploración de la
conjuntiva tarsal muestra un área enrojecida don­
de suele observarse una acumulación de material
purulento localizada en el trayecto de las glándu­
las de Meibomio afectadas.
El orzuelo externo, cercano al borde libre del
párpado, tiende a abrir espontáneamente en la
piel en uno o dos días, drenándose el material pu­
rulento, lo que resuelve el problema. En cambio,
el orzuelo interno, por tratarse de una infección
de las glándulas de Meibomio situadas dentro del
"esqueleto" del párpado, drenan más difícilmente
propiciando su encapsulamiento y retardando su
disolución. El organismo limita el proceso infec­
cioso y el absceso, y al cabo de unos días es
parcialmente resuelto, dejando un material denso
granulomatoso. Si el proceso continúa puede
evolucionar a un estado quístico granulomatoso
al que se le denomina CHALAZION.
En los estadios iniciales, pueden ser útiles el
uso de compresas húmedas calientes y un masaje
suave de la tumoración; la intención del masa­
je es favorecer el drenaje espontáneo. La aplica­
ción de ungüentos con antibióticos resulta útil
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cuando la lesión es pequeña y se halla en el
margen de los párpados. Sin embargo, aquellos
orzuelos con importante acumulación purulenta
y gran reacción inflamatoria de los tejidos adya­
centes, no se benefician de la aplicación local de
los medicamentos, ya que la reacción inflamato­
ria y lo profundo de la lesión impiden la actividad
del fármaco. En estos casos, está indicada la
administración sistémica de antibióticos de es­
pectro medio y antiinflamatorios no esteroides.
Durante la fase inflamatoria aguda no debe
intentarse el drenaje quirúrgico, pues al no estar
localizado el proceso puede diseminarse la infec­
ción. El drenaje del absceso se debe realizar si se
aprecia un drenaje espontáneo inminente o locali­
zación del proceso sin resolución espontánea. La
compresión digital forzada de un orzuelo tiene el
riesgo de que la presión ejercida libere un trombo
séptico dentro de un vaso venoso que puede
diseminarla hacia el seno cavernoso, produciendo
un cuadro de trombosis del seno cavernoso.
Inflamaciones crónicas
Chalazión
Es la inflamación crónica de una o varias glándu­
las de Meibomio, en general, secundaria a un
 LOS PARPADOS Y SUS ENFERMEDADES 47

Fig. 4-3. Chalazión. Se observa como una nodulac ión con piel desplazable sobre ella. Cuando el cuadro es inflamatorio se
trata de un orzuelo. Si se hace crónico y la infiltración de la glándula es granulomatosa, entonces se trata de un chalazión.

proceso inflamatorio agudo que tiende a hacerse
granulomatoso. Las lesiones son de tamaño va­
riable, redondeadas, de superficie lisa y sin cam­
bios de coloración o aspecto de la piel. Esta
última se desplaza libremente sobre la tumora-
ción que está fija a planos profundos. Al evertir
el párpado se aprecia un cambio de coloración
de la conjuntiva tarsal y se adivina en su superficie
cierta protrusión (fig. 4-3).
Si se deja a su evolución espontánea, el
CHALAZION tiende a desaparecer al paso de me­
ses o años. Si por ser desfigurante se decide su
drenaje y extirpación, se prefiere la vía conjun­
tiva! con el párpado evertido y realizando una
incisión perpendicular al margen del párpado.
Eventualmente, por hallarse en situación muy
anterior, debe incidirse por la piel, en este caso,
paralelamente al margen de la lesión. Debe
completarse el tratamiento con raspado de la
cavidad.
cuentran rojos y engrosados y se aprecia secre­
ción de apariencia purulenta, que a la expresión
se expulsa por los orificios glandulares. La conjun­
tiva tiende a la hiperemia recurrente pues la
secreción es irritante.
Desde el punto de vista etiológico se trata de
una infección crónica por ESTAFILOCOCO de los
cuerpos glandulares, secundaria, en la mayoría
de los casos, a una blefaritis crónica no tratada.
El proceso tiende a perpetuarse por infecciones
glandulares vecinas y por la dificultad del alcan­
ce antibiótico dentro de ellas. El tratamiento se
hace con tetraciclinas sistémicas a dosis de 10 mg
por kilogramo de peso, por día, durante un míni­
mo de 1 5 días y una dosis de mantenimiento de
250 mg diarios por un mes más. A esto debe
asociarse un masaje del borde de las pestañas a
fin de propiciar la expresión de los cuerpos glan­
dulares y de esta forma la eliminación de la
secreción anormal.

Meibomitis Anomalías en la posición

de los párpados
Es la inflamación crónica de varias o todas las
glándulas de Meibomio. Casi siempre se afectan El ENTROPION y el ECTROPION son los cambios más
ambos ojos. Los bordes de los párpados se en­ frecuentes de posición de los párpados. En el

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48 OFTALMOLOGIA
Fig. 4-4. E ntropión senil. La lasitud de los tejidos palpebrales per mite la inversión del borde palpebral hacia el ojo. Las pes­
tañas rozan la superficie ocular.
ENTROPION, el borde libre del párpado se encuen­
tra desviado hacia adentro; en el ECTROPION, la
desviación del margen palpebral es hacia afuera.
Entropión
Las causas que producen entropión pueden ser:
congénitas, seniles o espásticas y cicatrizales.
Entropión congénito. Es una anormalidad del
desarrollo ocasionado por un pliegue cutáneo en
la mitad interna del párpado inferior (epibléfaron)
paralelo al margen del párpado, que empuja las
pestañas hacia la córnea.
El entropión congénito es muy frecuente en
los primeros meses de edad y pasa inadvertido
por la poca rigidez de las pestañas que en con­
tacto con la córnea, no producen daño. Sin em­
bargo, después del séptimo u octavo mes, las
pestañas más rígidas pueden lastimar el epitelio
corneal produciendo erosiones, enrojecimiento,
lagrimeo, secreción, dolor y fotofobia.
Con el crecimiento facial, un alto porcentaje
de los casos se soluciona espontáneamente en
los primeros meses de edad antes de llegar a
producir síntomas. Cuando esto no sucede y el
pliegue persiste en presencia de pestañas grue­
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sas, la indicación es quirúrgica resecando el plie­
gue para acortar la porción de piel, alejando así
las pestañas del ojo.
Entropión senil o involuntario. Es el más fre­
cuente. Se produce como consecuencia del rela­
jamiento de los tejidos y debilitamiento de los
músculos retractores del párpado; lo que aunado
al enoftalmos (hundimiento del ojo) debido a
disminución del volumen por atrofia de la grasa
orbitaria, favorece el giro del borde palpebral
hacia el ojo. La alteración suele ser en principio
transitoria, pero con el tiempo se torna cada vez
más frecuente hasta que llega a ser constante.
Por el contacto con las pestañas se producen
erosiones corneales, sensación de cuerpo extra­
ño, enrojecimiento, secreción, lagrimeo y fotofo­
bia (fig. 4-4).
Entropión cicatrizal. Se produce como con­
secuencia de una lesión cicatrizal retráctil que
invierte el margen del párpado. El tratamiento
siempre será quirúrgico.
Ectropión
Al contrario que en el ENTROPION, en el ectropión
el margen palpebral se encuentra desplazado

Fig. 4-5. Ectropión senil. El borde palpebral interior cae y expone la conjuntiva tarsal interior. Al no haber un parpadeo
efectivo, la lágrima escurre sobre la mejilla (lagoftalmos).
hacia afuera. Puede clasificarse en congénito,
senil, cicatrizal y paralítico.
Ectropión congénito. Es poco frecuente. Cuan­
do se presenta se asocia con otras anomalías
anatómicas. El tratamiento debe ser quirúrgico.
Ectropión senil o involutivo. Sucede por per­
dida de tono del músculo orbicular que, aunado
al peso por gravedad del párpado inferior, produ­
ce la separación de éste del globo ocular. Al estar
separado se expone la conjuntiva, lo que provoca
resequedad e hiperemia. La separación palpebral
genera que se acumule la lágrima, la cual al no
ser movilizada con el parpadeo, tiende a drenar
espontáneamente y presentarse epifora. Por el
aspecto y las molestias del paciente se puede
considerar la intervención quirúrgica (fig. 4-5).
Ectropión cicatrizal. En estos casos, la separa­
ción del párpado inferior ocurre por una cicatriz
retráctil que fracciona la piel. El tratamiento siem­
pre es quirúrgico.
Ectropión paralítico. En los casos de paráli­
sis del VII par puede aparecer, por pérdida de
tono del músculo orbicular, un ectropión. Los
síntomas y signos comprenden imposibilidad pa­
ra el cierre palpebral aunado a un ectropión del
párpado inferior con hiperemia, secreción y epí-
fora más o menos constante. El cuadro así descri­
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LOS PARPADOS Y SUS ENFERMEDADES 49
to corresponde a un LAGOFTALMOS. Si el ectropión
no se recupera y ¡os párpados se mantienen
abiertos por un tiempo mayor de seis meses se
puede considerar la intervención, que en estos
casos pretende más que mejorar el aspecto esté­
tico, un cierre funcional de los párpados del lado
afectado (fig. 4-6).
Ptosis palpebral o blefaroptosis
Es la caída de uno o ambos párpados superiores.
Cuando es bilateral, el aspecto es de sueño o
fatiga, y cuando son monoculares son antiestéti­
cos. En general se clasifican en ptosis congénitas
y ptosis adquiridas (fig. 4-7).
Ptosis congénitas. Son las que con mayor
frecuencia se presentan. Pueden ser SIMPLES o
compuestas. Las ptosis SIMPLES corresponden
aproximadamente al 75% de todas las ptosis
congénitas, y en ellas no se encuentra ningún
otro músculo extraocular involucrado, mante­
niéndose normal la posición y movilidad de los
ojos. La causa original es una anormalidad en la
que el músculo elevador del párpado que se ha
desarrollado mal se sustituye por tejido fibroso.
Cuanto mayor sea la sustitución por tejido fibro­
50 OFTALMOLOGIA
Fig. 4-6. Ectropión paralítico. Una parálisis facial izquierda, produce desviación por contractura de la comisura labial a la
derecha y un ectropión izquierdo con lagoftalmos.
so, la elevación del párpado será menor (función
del músculo elevador) y de ello dependerá la
intensidad de la ptosis. Cuando las fibras muscu­
lares se han eliminado casi por completo, des­
aparece el surco supratarsal. Paradójicamente en
estos casos, en la mirada hacia abajo, el párpado
del ojo ptósico queda más alto que en el ojo
normal; esto se debe a que las fibras sustitutivas
de tejido fibroso no se contraen por lo que no
pueden elevar el párpado, pero tampoco relajan,
por lo que en la mirada hacia abajo queda eleva­
do el párpado (fig. 4-7).
Las ptosis compuestas pueden estar asociadas
COn ALTERACIONES DE LOS MUSCULOS EXTRAOCULA-
RES; en cuyo caso además de la ptosis, se encuen­
tra algún tipo de estrabismo; de ellos el más
frecuente es la hipotropía (posición del ojo hacia
abajo). También puede asociarse con otras des­
viaciones musculares. Asimismo, hay ptosis com­
puestas relacionadas con otras deformaciones
congénitas como el epicanto, la blefarofimosis
(estrecha hendidura palpebral), el ectropión, et­
cétera.
Ptosis sinquinética. También se conoce con
el nombre de fenómeno de marcusgunn o fenó­
meno MANDIBULOPALPEBRAL. Los pacientes pre­
sentan ptosis en un ojo y poco después del
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nacimiento la madre advierte que en el párpado
caído la succión produce movimientos rápidos de
abertura, abriéndose más que el contralateral.
Este cuadro se mantiene prácticamente sin
cambios durante toda la vida. En la edad adulta,
esto se puede demostrar pidiendo al paciente que
realice movimientos de masticación. Esta anorma­
lidad se debe a una conexión nerviosa aberrante
entre los músculos pterigoideos y el músculo ele­
vador del párpado.
Ptosis adquiridas neurogénicas. Son aquellas
en donde la conducción nerviosa se ha visto
alterada. El trayecto de las fibras nerviosas y su
interrelación con diferentes centros nerviosos es
muy amplia, desde la corteza cerebral, el trayecto
corticonuclear, el trayecto periférico de los ner­
vios, hasta la órbita. El elevador del párpado es el
único músculo extraocular que tiene una repre­
sentación por separado en la corteza. Por ello,
lesiones de diversa índole pueden producir ptosis
y no es raro que un gran daño cerebral se asocie
con éstas.
ALTERACIONES NEUROLOGICAS ESPECIFICAS QUE SE
ASOCIAN CON PTOSIS. Estas son la parálisis del II! par
craneal y el síndrome de Horner.
Parálisis del III par craneal. Se origina por una
lesión del núcleo del lil par o del trayecto del nervio

Fig. 4-7. Ptosis. Sin una buena acción de los elevadores de los párpados, éstos caen. Se trata de una parálisis incompleta ya
que el paciente puede elevar los ojos mas no el párpado. La escasa elevación que consigue es por acción del músculo frontal
(nótese la elevación de las cejas).
craneal y puede ser subsecuente a problemas
inflamatorios, metabólicos, tumorales o traumáti­
cos; estos últimos son más frecuentes en gente
joven. Las parálisis pueden ser COMPLETAS si se
asocian con ptosis, midriasis y desviación del ojo
hacia AFUERA con la imposibilidad de elevarlo,
deprimirlo y moverlo hacia adentro. La desviación
es hacia afuera por la acción del VI par craneal.
Serán parálisis del III par craneal incompletas
cuando a la ptosis y a la desviación muscular
estrábica NO SE VINCULE MIDRIASIS por tener las
fibras pupilares constrictoras sin trastorno. El que
la parálisis sea completa o incompleta dependerá
de la localización de la lesión. De cualquier ma­
nera, la ptosis en estos casos, aunque llamativa,
es un mecanismo de protección pues si el pacien­
te con una parálisis del III par tuviera el párpado
abierto, presentaría diplopía.
Las parálisis del lli par craneal pueden, depen­
diendo de la causa, recuperarse al paso de los
meses. De no ser así se plantearía intervención
t
quirúrgica reparadora, la cual debe realizarse
primero sobre los músculos extraoculares y pos­
teriormente en el párpado.
Síndrome de Horner. Caracterizado por PTO-
SIS LEVE, MIOSIS Y ESCASO ENOFTALMOS, este cuadro
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LOS PARPADOS Y SUS ENFERMEDADES 51
es subsecuente a una lesión del sistema simpá­
tico central y periférico. La lesión más frecuente
es una tumoración a nivel torácico en la región
del ganglio simpático estelar. En estos casos hay
una buena función del músculo elevador y el
músculo alterado e hipofuncional es el liso de
Müller, encargado de dar tono muscular duran­
te los estados de vigilia, por lo que la ptosis es
leve. Se asocia con miosis por acción opuesta
del parasimpático ya que la lesión neurológica
se encuentra sobre fibras simpáticas. La aplica­
ción tópica de fenilefrina hace desaparecer la
ptosis.
Ptosis miógenas. Se engloban en este grupo
aquellas ptosis en donde las alteraciones de la
fibra muscular causan la caída del párpado.
Las más frecuentes son las seniles o involun­
tarias y que también han sido catalogadas como
aponeuróticas porque se producen al desinsertar­
se la aponeurosis del músculo elevador. Estos
cuadros son producto del peso del párpado y
de la pérdida gradual de la fuerza muscular.
Son de instalación lenta pero pueden precipitar­
se después de una cirugía de ojo, especialmente
de catarata. Cuando se decide por la intervención
quirúrgica para corregir el defecto, la técnica
52 OFTALMOLOGIA

quirúrgica consiste en la reinserción de la apo- Xantelasma (Xanto-, amarilla + gr. Elasma, lá­
neurosis en el tarso. mina). Son pequeñas placas amarillentas sub-
MIASTENIA GRAVIS. Es una afección crónica pro­ dérmicas, más comúnmente localizadas en el
ducida por un defecto de la transmisión en la pla­ canto interno de los párpados superior e inferior.
ca neuromuscular. Puede ser unilateral o bilateral Son más frecuentes en mujeres de edad avanza­
y estar confinada o extenderse a otros músculos da. Su crecimiento es lento y sólo requiere trata­
estriados, incluyendo los de acción respiratoria, miento cuando produce alteraciones cosméticas.
lo que puede poner en peligro la vida. La miaste- Algunas veces se asocia con diabetes y excesiva
nia se caracteriza por exceso de fatiga muscular, producción de colesterol. Pueden ser extirpa­
con remisiones al inicio del cuadro. Son pacientes das o destruidas con ácido tricloroacético o elec­
que después del descanso se encuentran en me­ trólisis.
jor estado y el debilitamiento muscular se agrava Molusco contagioso. Es una pequeña tumo-
al transcurrir el día. Además de la caída del pár­ ración redondeada blanquecina y umbilica­
pado por parálisis del elevador, suele haber pará­ da, generalmente múltiple, de origen viral. Al
lisis de otros músculos extraoculares por lo que exprimirse expulsa una sustancia de aspecto
pueden evolucionar con diplopía. sebáceo. Las lesiones se tratan por compresión
El cuadro puede confundirse con una parálisis y posteriormente con tintura de yodo o áci­
incompleta del III par craneal y el diagnóstico do carbónico puro. El tratamiento sistémico
diferencial se establece mediante la historia clíni­ con sulfadiacinas también ha dado buenos re­
ca y la inconsistencia de las parálisis musculares. sultados.
El diagnóstico se efectúa mediante la inyec­ Nevus. Son lesiones pigmentadas que se pue­
ción de prostigmina y el tratamiento debe ser den presentar en los párpados como en cual­
médico. quier parte de la piel. Pueden aparecer en
el margen palpebral y afectar ambos párpa­
dos y la conjuntiva. Histológicamente se ob­
Anormalidades en la posición servan células névicas distribuidas de manera
de las pestañas alveolar. Casi nunca se transforman en una le­
sión maligna.
Distriquiasis. Es una anomalía congénita que Hemangioma. Es una formación dérmica de
consiste en la presencia de una fila de pesta­ color rojo brillante u oscuro. Es producto de la
ñas colocada en el borde posterior del margen dilatación de vasos capilares. No es raro que las
palpebral por detrás de la posición anatómica lesiones se localicen en un lugar específico y es­
normal. tén parcialmente encapsuladas; pueden aumen­
Triq uiasis. Son pestañas individuales en posi­ tar de tamaño durante el llanto y al inclinar la
ción anormal en dirección al ojo. La aparición de cabeza. El tipo cavernoso ocasionalmente puede
ellas puede ser consecutiva a blefaritis, orzuelo, atrofiarse de manera espontánea.
tracoma, síndrome de Stevens Johnson o trauma­ Los hemangiomas con frecuencia siguen la
tismos. distribución de la primera y segunda ramas del
En ambas condiciones, las pestañas están diri­ nervio trigémino. El síndrome de Sturge-Weber
gidas hacia la córnea. Este contacto produce se asocia con hemangioma de coroides, glauco-
sensación de cuerpo extraño, fotofobia, lagrimeo ma y con hemangioma de la corteza occipital
y erosiones que pueden causar úlceras corneales por lo que puede causar hemianopsia homó­
recurrentes que favorecen la formación de opa­ nima.
cidades corneales. Neurofibromatosis. El neuroma plexiforme o
El tratamiento de las distriquiasis y de la triquia- enfermedad de von Recklinghausen puede afec­
sis se orienta a destruir los folículos pilosos. tar los párpados y la órbita. En casos locales, la
región temporal está también afectada. El engro-
samiento de los nervios de los párpados y región
Tumores de los párpados temporal son característicos del cuadro. A través
de la piel pueden palparse nervios hipertróficos
Tumores benignos como cordones duros o nudos.
Los nervios ciliares pueden hallarse alterados
Los más frecuentes incluyen el xantelasma, MO­ y asociarse con un verdadero glioma del nervio
LUSCO contagioso, verrugas, angiomas y algunos óptico. Los tratamientos quirúrgicos casi nunca
otros comunes a la piel y sus glándulas. son satisfactorios.

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 LOS PARPADOS Y SUS ENFERMEDADES 53

Tumores malignos —
El ENTROPION es la inversión del borde del
párpado hacia el globo ocular. Su causa más
Epitelioma (carcinoma de células escamosas). Co­ frecuente es la espasticidad senil. El tratamien­
mo otros carcinomas tiene preferencia por sitios to, cuando las molestias por el roce de las
de transición epitelial. Se presentan en el margen pestañas se hacen frecuentes, es quirúrgico.
de los párpados en personas ancianas. Pueden dar — El ECTROPION es la eversión del borde libre del
metástasis ganglionares, preauriculares o submaxi- párpado, alejándose del globo ocular y dejan­
lares. Es una lesión del adulto de edad avanzada. do un espacio entre el párpado y el globo,
Carcinoma de células basales (o basocelular). donde se acumula lágrima en gran cantidad.
Es el tumor de origen epitelial más común y mues­ Las causas más frecuentes son seniles y para­
tra predilección centrofacial, en especial por pár­ líticas (PARALISIS DE BELL). La molestia más
pados inferiores y cantos internos. Infiltra por importante es el LAGRIMEO CONSTANTE (LAGOF-
continuidad en todas direcciones y destruye pro­ TALMOS). Su tratamiento, cuando la condición
fundamente los tejidos adyacentes. En forma lenta es molesta, será quirúrgico.
puede invadir párpados, órbita y hueso. — La PTOSIS es la caída de uno o de los dos pár­
El diagnóstico de sospecha se efectúa por una pados por debajo del nivel normal de abertu­
nodulación de crecimiento lento. El tratamiento es ra. Las hay de origen congénito y senil. Debe
quirúrgico con excisión y biopsia en los casos tem­ recordarse siempre que puede ser secundaria
pranos. En los casos avanzados, de acuerdo con a problemas neurológicos como MIASTENIA O
su intensidad, se lleva a cabo intervención quirúr­ SINDROME DE HORNER. El tratamiento puede ser
gica mutilante. Su pronóstico es en general bueno. quirúrgico o médico de acuerdo con la etio­
logía.
— Las PARALISIS DEL III PAR CRANEAL ocurren con
HAY QUE RECORDAR QUE PTOSIS PALPEBRAL ya que el músculo elevador
del párpado es inervado por este nervio. El
— El EPICANTO es una causa frecuente de confu­ diagnóstico está dado por la asociación con
sión diagnóstica con estrabismo. Se trata de el ESTRABISMO PARAUTico. En estos casos, el
un pliegue cutáneo que va desde el párpado ojo está desviado hacia afuera por acción del
superior interno y que se une con el párpa­ VI par craneal. La pupila puede o no hallarse
do inferior dando la apariencia de tener los midriática.
ojos muy juntos. El niño, al voltear los ojos — La lesión maligna más frecuente de los párpa­
hacia cualquier lado, da el aspecto de tener dos es el carcinoma basocelular. Su diagnós­
el ojo desviado al acercarse éste por debajo tico debe sospecharse en lesiones nodulares,
de ese pliegue. El diagnóstico se confirmará ulceradas o costrosas del borde libre del pár­
al poner una luz de frente y ver que el reflejo pado que ocurran en personas mayores de 60
luminoso cae en el centro de las pupilas. En años.
la mayoría de los casos, con el desarrollo de
los huesos de la nariz, desaparece la aparien­
cia de SEUDOESTRABISMO. QUE REFERIR
— El ORZUELO es la inflamación supurativa de una
de las glándulas palpebrales. Puede ser del — Todo paciente con diagnóstico clínico de
borde libre o en el cuerpo del párpado de ptosis evolutiva.
acuerdo con la glándula afectada. Fomentos — Todo sujeto con un entropión y molestias
húmedos calientes y masaje suave constitu­ oculares.
yen en general una buena medida de sostén — Todo enfermo con entropión y molestias ocu­
para propiciar su drenaje espontáneo. Si el lares.
cuadro es muy notable pueden emplearse — Todo paciente adulto con una nodulación del
antiinflamatorios sistémicos. Ocasionalmen­ borde con tendencia al crecimiento.
te, está indicado el drenaje quirúrgico.
— El CHALAZION es la reacción granulomatosa
crónica que ocurre en una glándula palpebral CASOS CLINICOS
secundaria a un orzuelo no drenado. El aspec­
to es el de una nodulación redondeada no CASO 1. Paciente de 19 años de edad. Cuarenta y
dolorosa. Su tratamiento es la extirpación por ocho horas antes de consultar inició con dolor en
vía tarsal. el párpado superior derecho y la aparición de un

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54 OFTALMOLOGIA
nodulo pequeño que a la palpación era doloroso.
El día anterior amaneció con el párpado edema­
toso, enrojecido y con los párpados adheridos
entre sí. A la palpación de la región se siente una
nodulación aproximadamente de 4 mm de diá­
metro, levemente dolorosa. La eversión del pár­
pado superior no pudo realizarse por molestias
del paciente.
Diagnóstico: orzuelo.
Comentario: La nodulación que se palpa co­
rresponde a una glándula de Meibomio infectada
e hipertrófica; el edema se origina del trastorno
circulatorio. La historia natural de estas lesiones
es la tendencia a la resolución espontánea por
drenaje natural. Pueden ser de ayuda las compre­
sas húmedas calientes y un masaje de la región,
procurando así una resolución más rápida. Si no
drena en los siguientes días y el absceso está
localizado en un sitio específico, puede drenarse
quirúrgicamente por vía tarsal. Al principio, el
tratamiento de sostén y antiinflamatorios sistémi-
cos no esteroides están indicados.
CASO 2. Mujer de 46 años de edad. Desde dos
años atrás la paciente ha notado que ambos
párpados, en la posición primaria de la mirada
(viendo de frente), se observan caídos. Una
fotografía de la licencia de manejar corrobora el
dato. A la exploración física en la mirada de
frente los párpados superiores cubren la tercera
parte de la córnea. En el ojo derecho y viendo
de frente, la abertura palpebral es de 10 mm y
en el ojo izquierdo es de 8 mm. Refiere que
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ocasionalmente siente cansancio y que por las
tardes la caída del párpado es mayor que por la
mañana. A la exploración, los movimientos ocu­
lares se aprecian normales y las pupilas son de
igual tamaño y responden bien a los estímulos
luminosos.
Diagnóstico: ptosis.
Comentario: se trata de una ptosis palpebral
bilateral adquirida; el dato de cansancio fácil
puede sugerir una miastenia, aunque en ella es
frecuente que las manifestaciones sistémicas
sean más floridas y por lo regular hay parálisis de
algunos músculos extraoculares. La parálisis del
III par craneal se descarta porque la ptosis no es
completa y no se asocia con estrabismo paralíti­
co. El síndrome de Horner no se toma en cuenta
por la bilateralidad que presenta la paciente y el
aspecto normal de las pupilas. En ella habrá que
hacer pruebas de tensilón o de prostigmina para
eliminar la posibilidad de una miastenia incipien­
te. Es una paciente que hay que referir para su
mejor diagnóstico y tratamiento.
MITOS POPULARES
Las "perrillas" salen por "andar viendo cosas
indebidas".
Es cierto que son más frecuentes en la puber­
tad, probablemente debido a cambios hormona­
les, pero de ahí a que por andar viendo quien
sabe qué, se presenten, hay una gran diferencia.

ENFERMEDADES DEL APARATO
LAGRIMAL
Contenido
CONSIDERACIONES ANATOMICAS
ENFERMEDADES DEL APARATO SECRETOR
Dac riadenitis
Tumores de la glándula lagrimal
ENFERMEDADES DEL SISTEMA DE DRENAJE
Obstrucción de la vía lagrimal
Estenosis del conducto lacrimonasal
Dacriocistitis
HAY QUE RECORDAR QUE
QUE REFERIR
CASOS CLINICOS
CONSIDERACIONES ANATOMICAS
El aparato lagrimal está constituido por dos siste­
mas: el secretor y el excretor o de drenaje.
El sistema secretor está compuesto por la glán­
dula lagrimal principal y las glándulas accesorias.
La glándula lagrimal principal se sitúa en la por­
ción superior externa de la órbita, por detrás del
reborde orbitario. La glándula drena su contenido
por medio de cinco a siete conductillos locali­
zados en el tercio externo del fórnix superior.
Su secreción es principalmente acuosa y puede
incrementarse de manera notable por acción
refleja ante estímulos corneales, en presencia de
cuerpos extraños, por estímulos nasales o por
conflictos emocionales.
Las glándulas accesorias son múltiples y se
localizan en la conjuntiva, principalmente en la
zona del limbo y fondos de saco conjuntivales y
proporcionan la mayor parte de la película lagri­
mal basal, que mantiene el ojo constantemente
húmedo.
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Capítulo 5
Dr. José Luis Tovilla y Pomar
El sistema de drenaje está compuesto por los
puntos lagrimales superior e inferior que se con­
tinúan con los canalículos lagrimales. Los cana­
lículos lagrimales superior e inferior se juntan
para formar el canalículo común que desemboca
en el saco lagrimal, situado en la fosa lagrimal en
el lado interno de la órbita. EL saco lagrimal en su
porción inferior se continúa con el conducto
lacrimonasal, labrado en la región ósea, para
drenar en el meato inferior nasal.
De esta manera, la lágrima constantemente
producida por acción de las glándulas lagrima­
les accesorias o por secreción refleja, es dis­
tribuida sobre la superficie del ojo con cada
parpadeo, y con cada parpadeo es arrastrada
hacia los puntos lagrimales, en donde por atrac­
ción capilar, mediante un sistema de succión
por presión negativa, la lágrima penetra en el
saco lagrimal; de allí es evacuada al contraerse
las paredes del saco lagrimal y exprimida a
través del conducto lacrimonasal hacia el meato
inferior de la nariz.
ENFERMEDADES DEL APARATO
SECRETOR
Las enfermedades de la glándula lagrimal princi­
pal y de las glándulas lagrimales accesorias se
pueden dividir en procesos inflamatorios, tumo-
rales y el cuadro clínico de ojo seco, consecuen­
cia de la disminución de la producción lagrimal.
Este último, por su frecuencia, se trata por sepa­
rado en el capítulo 11, por lo que en esta sección
se discuten sólo los cambios inflamatorios y tu-
morales de la glándula lagrimal principal.
55
56 OFTALMOLOGIA
Dacrioadenitis
La inflamación de la glándula lagrimal principal o
dacrioadenitis es un proceso poco frecuente que
se caracteriza por un ataque al estado genera
con decaimiento, fiebre y dolor espontáneo a la
palpación de la región superior temporal interna
de la órbita. La glándula que en condiciones
normales no es palpable, se siente como una
nodulación dolorosa a la presión.
El cuadro puede ser unilateral o bilateral y
asociarse con inflamación de las glándulas paró­
tidas. Cuando esto sucede se le conoce como
síndrome de Mikulicz cuya causa es oscura y
se ha relacionado con reacciones autoinmunes.
La reacción inflamatoria que sólo involucra a la
glándula lagrimal, o dacrioadenitis, se asocia de
manera muy habitual con viremias sistémicas o
enfermedades exantemáticas.
La terapéutica médica de las dacrioadenitis
debe efectuarse con antiinflamatorios no esteroi-
des y el control del problema sistémico desenca­
denante. Si el proceso inflamatorio es agudo y
prolongado, puede dar como consecuencia fi-
brosis glandular y manifestaciones de ojo seco.
Tumores de la glándula lagrimal
El tumor más frecuente de la glándula lagrimal es
el adenoma. Los tumores de la glándula lagrimal
pueden ser benignos, de limitado crecimiento,
o malignos (adenocarcinoma), con destrucción
ósea y gran tendencia a dar metástasis. En cual­
quier caso, el dato clínico de sospecha es una
nodulación, rígida, no deprimible a la palpación,
ocasionalmente con edema de la región y ten­
dencia a producir exoftalmos con desviación del
ojo hacia abajo y hacia adentro.
ENFERMEDADES DEL SISTEMA
DE DRENAJE
Obstrucción de la vía lagrimal
La obstrucción de la vía lagrimal puede suceder
en cualquier parte de su trayecto. Los puntos
lagrimales quizá se encuentren estenóticos u
ocluidos; los conductillos pueden estrecharse y
hacerse impenetrables al paso de la lágrima; la
unión de los conductillos en su desembocadura
con el saco lagrimal tal vez también se estreche
y finalmente el trayecto óseo del conducto naso-
lagrimal puede presentar obstrucciones. Con mu­
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cho, la más habitual de estas entidades es la
estenosis del conducto lacrimonasal.
Estenosis del conducto lacrimonasal
La ESTENOSIS DEL CONDUCTO LAGRIMAL Se debe a
una falta de desarrollo de la vía lagrimal. El con­
ducto en esta región está formado por mucosa
que recubre el estrecho canal óseo en su trayecto
hacia la nariz. Esta mucosa en condiciones nor­
males tiene pliegues que en el adulto FORMA
verdaderas válvulas de retención; estos pliegues
mucosos, al nacimiento, es posible que ocluyan
el canal óseo y produzcan una obstrucción de
importancia variable ya que la obstrucción puede
constituir desde simples pliegues hipertróficos
hasta verdaderas membranas densas y fibrosas.
Es raro que la obstrucción se deba a una
imperforación.
Aunque este cuadro se presenta desde el na­
cimiento, los síntomas se inician tiempo después
ya que en el recién nacido, en los primeros días
de edad, prácticamente no hay producción de
lágrima. Por ello los síntomas comienzan hacia la
segunda semana después del nacimiento y su
signo cardinal es la epífora. EL lagrimeo CONSTAN­
TE o EPIFORA, sucede por un acúmulo de lágrima
en el saco lagrimal, ya que la lágrima al no poder
pasar por el conducto hacia la nariz termina
rebosando hacia la conjuntiva y hacia la mejilla.
La lágrima contenida en el saco acumula secre­
ciones y es un buen caldo de cultivo para gér­
menes patógenos que, siempre presentes en la
conjuntiva y desalojados de ella hacia el saco,
pueden proliferar en él, produciendo una infec­
ción del saco o dacriocistitis. Cuando esas in­
fecciones ocurren, la inflamación y cicatrización
genera más pliegues y fibrosis que acentúan la
obstrucción.
La estenosis de la vía lagrimal es una anorma­
lidad frecuente del desarrollo y en la mayoría de
las ocasiones es de resolución espontánea ya
que al crecer los huesos propios de la nariz, y
con esto el conducto lacrimonasal, la vía tiende
a expandirse y con ello la obstrucción desapa­
rece. El tratamiento debe ser conservador y
encaminado a mantener el ojo libre de secrecio­
nes, para lo cual es conveniente drenar con
presión digital el saco lagrimal varias veces al
día, con el doble fin de evitar la infección de su
contenido por retención del material e intentar
forzar mediante presión el contenido del saco a
través dei conducto, rompiendo las membranas
existentes en él.
 ENFERMEDADES DEL APARATO LACRIMAL 57

Fig. 5-1. Maniobro de presión sobre el saco lagrimal. Por dentro y por debajo de la unión de los párpados se palpa una de­
presión ósea; ésta es la región del saco lagrimal. La presión debe ejercerse hacia abajo y hacia adentro.

El cuadro clínico característico es el de un
lactante menor que se presenta con lagrimeo
espontáneo en uno o ambos ojos, y presencia
de secreción en grado variable. La secreción
suele ser en un principio escasa, de aspecto
mucoso o verde amarillento. Conforme el tiem­
po pasa y la cantidad de gérmenes patógenos
aumenta, la secreción puede tener un aspecto
purulento. El diagnóstico se logra por medio de
la historia clínica y al observar que la presión
con el dedo índice en la región del saco lagrimal
hace que refluya hacia la superficie ocular gran
cantidad de lágrima y secreción mucosa o mu-
copurulenta.
La compresión de la región del saco es diag­
nóstica y de hecho constituye un tratamiento
conservador. Para obtener el efecto, con el dedo
índice hay gue presionar la región del saco lagri­
mal; ésta se siente como una pequeña depresión
en la parte inferior del canto interno. La presión
debe ser sostenida y firme, aplicándola hacia la
nariz y hacia abajo durante 15 s aproximadamen­
te. Cuando se efectúa la presión puede brotar por
los puntos lagrimales lágrima o secreción que ha
de limpiarse de manera cuidadosa. Es necesario
repetir este procedimiento al menos tres veces al
día, por el tiempo que persista la obstrucción. Es
conveniente en estos casos la administración de
antibióticos locales en forma profiláctica para
evitar o disminuir las sobreinfecciones agregadas.
Un esquema adecuado puede ser la administra­
ción de cloranfenicol, una gota diaria, hasta tres
a cuatro veces al día si la secreción tiene aspecto
mucopurulento (fig. 5-1).
Cuando han pasado seis meses y el cuadro
persiste, debe intentarse el sondeo de las vías
lagrimales. Para ello, bajo anestesia general, se
introduce delicadamente la sonda de vía lagrimal,
que consiste en una delgada varilla metálica, que
rompe las membranas persistentes; luego se irri­
ga la vía para confirmar su permeabilidad. Si el
sondeo no es suficiente, puede intentarse la intu­
bación con tubos de silástico y cuando estas dos
maniobras no resuelven la obstrucción, ya sea

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 58 OFTALMOLOGIA
Fig. 5-2. Dacr¡oci sti ti s aguda. La región del saco lagrimal se observa tumefacta e inflamada.
por presencia de gruesas membranas o imperfo­
ración del conducto óseo, está indicada una ope­
ración que derive el saco lagrimal directamente
a la nariz (dacriocistorrinostomía).
El cuadro aunque es mucho más frecuente
en lactantes menores, puede también apare­
cer en los adultos, sobre todo en mujeres. En
estos casos, la epífora aparece en cualquier
momento de la vida adulta, quizá debida a una
vía estrecha desde el nacimiento, en la cual los
cambios hipertróficos en la mucosa conducen
finalmente a una obstrucción. En cualquier caso,
las manifestaciones clínicas de la obstrucción
son las mismas aunque el pronóstico en estos
casos es en general quirúrgico pues la dilatación
espontánea del conducto con el crecimiento no
ocurrirá.
En los adultos también es habitual la obstruc­
ción de los puntos lagrimales y de los conducti-
Ilos a consecuencia de epidermización de los
primeros o hipertrofia mucosa. En estos casos,
al estar la obstrucción en la porción próxima de
la vía lagrimal, el saco no acumula lágrima o
secreciones y el único signo notable es la epifo-
ra. Su tratamiento se limita a la dilatación de los
puntos y conductillos y en los casos de obstruc­
ciones persistentes se recurre a la cirugía repa­
radora.
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Dacriocistitis
Se refiere al proceso crónico de retención de
lágrima y secreción mucosa dentro del saco lagri­
mal que produce una distensión del saco lagrimal
y que es consecutiva a una obstrucción por de­
bajo del mismo.
Aunque el proceso es crónico, puede tener
periodos de agudización que se caracterizan
por enrojecimiento de la piel cercana al canto
interno, aumento de volumen de la zona y
dolor intenso, con aspecto de absceso, que
puede incluso drenar hacia la piel. En estos
casos, debe tratarse con antibióticos sistémicos
(localmente no penetran en el saco lagrimal) y
de ser necesario puncionar para drenar el abs­
ceso con el fin de hacer ceder el cuadro agudo
(fig. 5-2).
En general, cuando el proceso es crónico y
ha llegado a presentar agudizaciones es porque
la obstrucción es importante y en estos casos la
conducta es quirúrgica una vez que el cuadro no
muestre datos de infección aguda. El tratamiento
quirúrgico consiste en realizar una fístula a través
de una osteotomía en los huesos de la nariz para
conectar el saco lagrimal con la mucosa nasal y
obviar el paso de la lágrima por el saco y conduc­
to nasolagrimal (dacriocistorrinostomía).
 ENFERMEDADES DEL APARATO LAGRIMAL 59

Las obstrucciones de la vía lagrimal se manifies­ amplio espectro y en los casos extremos,
tan, la mayoría de las veces, en gente de escasos punción.
recursos económicos, especialmente en mujeres
(4:1) y puede estar en relación con defectos en
las rutinas de higiene. Puede también ser consecu­ QUE REFERIR
tiva a traumatismos, fractura del conducto lacrimo-
nasal o enfermedades de la mucosa nasal. — Todo niño con lagrimeo persistente después
de los seis meses de edad.
— Todo niño con un cuadro compatible con
HAY QUE RECORDAR QUE dacriocistitis aguda.
— Todo adulto con datos de obstrucción lagri­
— La presencia de una tumoración dolorosa, de mal persistente.
aparición más o menos súbita con datos
de inflamación en la región superior tempo­
ral de la órbita, asociada con enfermedades CASOS CLINICOS
autoinmunitarias o cuadros virales exantemá­
ticos, puede indicar una dacrioadenitis. caso l. Lactante varón de tres meses de edad.
— Una de las entidades frecuentes del lactante Desde la tercera semana de nacido, los padres
menor es la obstrucción del conducto lacri­ notan lagrimeo constante del ojo izquierdo. Tie­
monasal y el dato más característico en ellos ne en ese mismo ojo secreción verdosa que a
es la epifora. veces aumenta en cantidad. En el ojo derecho
— La obstrucción del conducto lacrimonasal en presentó secreción escasa y lagrimeo a! mes de
lactantes tiende en general hacia la resolución edad, pero con aplicación de agua de manzanilla
espontánea en los primeros seis meses de desapareció el cuadro. En la farmacia, se propor­
edad. cionó un antibiótico que desde hace un mes se
— El tratamiento de las obstrucciones del con­ le aplica en el ojo izquierdo, pero aun así no se ha
ducto en el lactante debe ser conservador, eliminado la epifora, A la compresión de la región
con presión evacuadora del saco varias veces del saco lagrimal derecho no se nota reflujo
al día y antibióticos locales. alguno. La compresión del saco izquierdo produ­
— Si la obstrucción persiste por más de seis ce un aumento notable de la película lagrimal que
meses se requerirá sondear la vía, buscando alcanza a rebosar. A la exploración, la conjuntiva
romper la bridas obstructivas. del ojo izquierdo se observa hiperémica. La mo-
— La mayoría de las obstrucciones del conducto tilidad ocular se aprecia normal y el reflejo de
cede con estas maniobras; sólo una pequeña fondo es normal.
proporción requiere de cirugía fistulizante. Diagnóstico: obstrucción de vía lagrimal iz­
— En la obstrucción de la vía lagrimal en el quierda.
adulto cuando es molesta y no cede a la Tratamiento: compresión digital tres a cuatro
irrigación de la vía lagrimal, es posible consi­ veces al día y antibióticos tópicos una vez al día.
derar intervención quirúrgica. Comentario: los datos clínicos son suficientes
— La compresión digital de la zona del saco para sostener el diagnóstico de obstrucción de
lagrimal es diagnóstica de los cuadros de vía lagrimal izquierda. Por los datos de la historia
dacriocistitis crónica cuando se observa a clínica, probablemente el lado derecho estuvo
través de los conductillos reflujo de abundan­ también obstruido aunque se resolvió la obstruc­
te secreción mucosa. ción de manera espontánea. La conjuntiva del ojo
— Un cuadro de dacriocistitis crónica puede izquierdo se encuentra hiperémica por motivos
agudizarse por sobreinfecciones agregadas. de la secreción recurrente y la administración
En estos casos se trata de una dacriocistitis crónica de medicamentos. El pronóstico es en
aguda y el aspecto es el de un absceso en la general bueno y la presión digital debe llevarse a
región del saco. cabo por unos meses más. Si el cuadro no cede,
— El tratamiento de una dacriocistitis aguda se después de los seis meses ha de considerarse un
lleva a cabo con antibióticos sistémicos de sondeo de la vía lagrimal.

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MOVILIDAD OCULAR Y
ESTRABISMO
Contenido
GENERALIDADES Y CONSIDERACIONES
ANATOMICAS
EXPLORACION DE LOS MOVIMIENTOS OCULARES
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Epicanto
Diplopía
Nistagmo
HAY QUE RECORDAR QUE
QUE REFERIR
CASOS CLINICOS
MITOS POPULARES
GENERALIDADES Y
CONSIDERACIONES ANATOMICAS
El ESTRABISMO se define como la pérdida del
paralelismo de los ejes visuales oculares y ausen­
cia de visión binocular.
Los globos oculares y sus tejidos circundantes
se encuentran albergados en las órbitas, cavida­
des óseas de forma piramidal, de vértice posterior
y base anterior. Los encargados de la movilidad
ocular son los musculos llamados EXTRAOCULA-
RES, seis para cada ojo, cuatro rectos y dos obli­
cuos: 1) RECTO SUPERIOR; 2) RECTO INFERIOR; 3)
RECTO INTERNO O MEDIO; 4) RECTO EXTERNO O LATE­
RAL; 5) OBLICUO SUPERIOR O MAYOR, y 6) OBLICUO
INFERIOR O MENOR.
Excepto e! oblicuo inferior, todos se originan
en el vértice de la órbita. Los cuatro rectos parten
de un tendón común, el anillo de Zinn, y se
dirigen hacia adelante para insertarse en la parte
anterior del globo ocular. El oblicuo superior, el
más largo de los músculos extraoculares, nace del
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Capítulo 6
Dr. Arturo Espinosa Velasco
cuerpo del esfenoides y también recorre la órbita
hacia adelante hasta llegar a la tróclea, donde su
tendón cambia de dirección para insertarse en la
porción superoanterior del globo, por debajo del
recto superior. El oblicuo inferior se origina en el
borde anteroinferior de la órbita, se dirige hacia
atrás y por debajo del globo ocular hasta insertar­
se en la porción posterior del mismo, cerca de
la proyección de la mácula sobre la esclerótica
(fig. 6-1).
La inervación de los músculos extraoculares
está dada por los PARES CRANEALES III, IV Y VI. El PAR
CRANEAL III inerva el RECTO SUPERIOR, RECTO INFE­
RIOR, RECTO INTERNO y el OBLICUO INFERIOR. El PAR
CRANEALIV se encarga de la movilidad del oblicuo
superior y el PAR CRANEAL VI lo hace para el recto
externo. Todos ellos tienen su "control maestro"
en la corteza cerebral y centros superiores, de
donde llega la información hasta el mesencé-
falo (núcleos de los pares craneales), y de ahí
parte a cada uno de los músculos extraoculares
(cuadro 6-1). Los estrabismos más frecuentes son
los convergentes congénitos que aparecen en los
primeros meses de edad, los que se originan
debido a que la corteza cerebral mantiene un
tono basal más alto de lo habitual en los rectos
internos.
Los rectos interno y externo tienen como
función única llevar el globo ocular hacia aden­
tro y hacia afuera respectivamente, lo que se
conoce como ACCION PRIMARIA. Sin embargo,
por su relación con la órbita y el globo ocular,
los cuatro músculos restantes tienen, además de
una acción primaria, una secundaria y una ter­
ciaria. Esto proprciona a cada globo ocular la
posibilidad de realizar movimientos en sentido
61
62 OFTALMOLOGIA

Fig. 6-1. Vista lateral y temporal de la órbita. La órbita contiene al globo ocular y a los seis músculos extraoculares. Estos
nacen del vértice de la órbita en el anillo de Zinn (1). Hacia arriba se dirige el recto superior (2), del cual se desprende el
músculo elevador de párpado (3). Insertado en la parte superior del globo, tras un largo trayecto, el tendón del oblicuo superior
(4) se inserta por debajo del recto superior. Originado en la pared interna de la órbita, el oblicuo inferior (5) pasa por debajo
del recto inferior (6) y se inserta en el plano inferoposterior ai recto externo (7). (El recto interno no se observa en la figura por
ser una vista externa de la órbita.)

horizontal, vertical y torsional (('I ojo rota en tor­
no a un eje que pasa por la pupila y llega hasta
la parte posterior del mismo). Fstos movimien­
tos monoculares se conocen como “DUCCIONES”,
y así se tiene que cada globo oc ular puede hacer
un movimiento hacia afuera o ABDUCCION; hacia
adentro o ADUCCION; hacia arriba o SUPRADUC-
CION y hacia abajo o infraduccion. Además, si
el extremo superior del meridiano vertical de
la córnea gira hacia el lado nasal, el movimien­
to se conoce como incicloduccion; si lo hace
hacia el lado temporal se le llama EXCICLODUC-

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Cuadro 6-1. Tabla ¡nervacional-motora del ojo
Par craneal Músculo
III par: Recto superior
Recto interior
Recto interno
Oblicuo inferior
IV par: Oblicuo superior
VI par: Recto externo
ClON. Estos dos últimos casi nunca es posible
percibirlos.
Los movimientos conjugados de los ojos, o de
ambos giobos oculares en conjunto, se conocen
como VERSIONES. El movimiento de ambos hacia
arriba se denomina SUPRAVERSION; hacia abajo,
INFRAVERSION; hacia la derecha, DEXTROVERSION y
hacia la izquierda, LEVOVERSION.
Dicho así, de manera sencilla, parecería que la
movilidad ocular no involucra gran cantidad de
estructuras y centros; pero si se analiza que la
corteza cerebral mantiene un tono basal alto en
todos los músculos extraoculares, para que las
versiones se lleven a cabo es necesario que los
centros superiores envíen estímulos de "activa­
ción" a ciertos músculos de cada ojo (AGONISTAS),
pero además tendrá que haber estímulos de inhi­
bición sobre otros músculos (ANTAGONISTAS). Por
ejemplo, para que se realice una dextroversión
(mirada conjugada a la derecha), la corteza cere­
bral envía al músculo recto externo derecho (ner­
vio derecho del VI par craneal) y al músculo recto
interno izquierdo (rama interna del nervio iz­
quierdo del III par craneal), por ejemplo +++ (tres
cruces) de inervación, con lo que los globos
oculares tenderán a ir en la dirección correcta.
Pero si esa misma corteza cerebral no manda +++
(tres cruces) de inervación de inhibición sobre los
antagonistas a ese movimiento deseado, éste no
se hará completo. En este caso, el estímulo de
inhibición será para el recto interno derecho y el
recto externo izquierdo. Lo mismo puede decirse
de cualesquiera de las versiones.
Hay dos leyes que se conocen como “LEYES DE
INERVACION MOTORA”, y que se aplican en la movi­
lidad ocular: a) LEY DE INERVACION RECIPROCA O LEY
DE SHERRINGTON. "Cuando los ojos realizan un
movimiento en determinada dirección, [os ago­
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MOVILIDAD OCULAR Y ESTRABISMO 63
Acción principal
Hacia arriba
Hacia abajo
Hacia adentro
Hacia arriba y adentro
Hacia abajo y adentro
Hacia afuera
nistas se contraen y los antagonistas se relajan",
y b) LEY DE CORRESPONDENCIA MOTORA O LEY DE HE-
RING. "Los influjos nerviosos env iados por los cen­
tros de la movilidad ocular a los músculos para la
realización de un movimiento en una determina­
da dirección son simétricos para uno y otro ojo";
esto puede parecer complicado, pero significa
que los dos agonistas reciben la misma cantidad
de inervación. En el ejemplo de la dextroversión,
los agonistas son el músculo recto externo dere­
cho y el músculo recto interno izquierdo; ambos
reciben la misma cantidad de inervación. En este
caso se había dicho +++ (tres cruces) (fig. 6-2).
EXPLORACION DE LOS
MOVIMIENTOS OCULARES
Para realizar una exploración correcta de los
movimientos oculares, ésta debe hacerse en las
nueve posiciones de la mirada, que son: a) POSI­
CION PRIMARIA DE LA MIRADA, AL FRENTE Y VIENDO UN
OBJETO EN EL INFINITO; b) CUATRO POSICIONES SECUN­
DARIAS, EN LOS CUATRO PUNTOS CARDINALES, y c)
CUATRO POSICIONES TERCIARIAS, QUE SON LAS OBLI­
CUAS DE LA MIRADA, POR EJEMPLO, ARRIBA A LA DERE­
CHA O ABAJO A LA IZQUIERDA (fig. 6-3).
Inspección general. La simple inspección ge­
neral puede demostrar una desviación grande y
obvia. Si se hace que el paciente mueva sus ojos
hacia los diferentes puntos cardinales, es posible
detectar si se trata de un estrabismo sin limitacio­
nes de las ducciones o con limitaciones de las
mismas.
Prueba del reflejo corneal. También conoci­
da como método de Hirschberg. Cuando un pa­
ciente con estrabismo mira una fuente de luz que
se sostiene frente a sus ojos, uno de ellos, el
64 OFTALMOLOGIA

Fig. 6-2. Músculos agonistas y antagonistas. En el momento ele la dextroversión (ambos ojos viendo hacia la derecha) es
necesario que el recto externo derecho y el recto interno izquierdo reciban la misma carga inervacional, por ejemplo +++ (tres
cruces), para que el movimiento sea simultáneo.

fijador o no desviado, recibirá el reflejo de la luz
justo en el CENTRO DE PUPILA, a diferencia del
OJO DESVIADO que lo RECIBIRA DESCENTRADO. El re­
flejo es descentrado hacia el lado temporal en
las desviaciones hacia adentro, convergentes o
endodesviaciones, y hacia el lado nasal en las
desviaciones hacia afuera, divergentes o exodes-
viaciones. Esta prueba se utiliza en pacientes
pequeños que no cooperan para la exploración
o en aquéllos con muy mala agudeza visual en
uno de los ojos (fig. 6-4).
Prueba de oclusión. Esta es una prueba tam­
bién sencilla y que demuestra casi cualquier tipo
de estrabismo. Para efectuaría, el paciente debe
estar VIENDO un estímulo determinado, como
una luz o, mejor aún, UN OBJETO PEQUEÑO Y
LLAMATIVO. Habrá que observar cuál ojo parece
estar fijando el objeto. OCLUYA (con la mano o
U n oclusor) EL OJO QUE LE PARECE QUE ESTA FIJANDO
EL OBJETO, Y AHORA OBSERVE QUE OCURRE CON EL
CONTRALATERAL.
Si el ojo no cubierto se mueve para asumir la
fijación, se deduce que éste NO ESTABA DIRIGIDO
DESDE EL PRINCIPIO hacia el OBJETO DE FIJACION y
que, por tanto, ESTABA DESVIADO. Si el ojo al fijar
se mueve hacia adentro, hay una desviación DI­
VERGENTE (EXO-), y si se mueve hacia afuera al
fijar, se tratará de una desviación CONVERGENTE
(ENDO-). De la misma manera, si al hacerlo que fije,
el ojo se mueve hacia arriba, éste estaba desviado
HACIA ABAJO (HIPO-); si se mueve hacia abajo, se
trataba de una desviación HACIA ARRIBA (HIPER-).
Este modo de exploración se puede utilizar
en pacientes que ya tienen edad suficiente para
cooperar con el médico, desde preescolares
hasta adultos. Es más precisa que la del reflejo
corneal.
Los estrabismos pueden ser CONSTANTES o
LATENTES. Si están siempre presentes se llaman
TROPIAS, y así habrá ENDOTROPIAS, EXOTROPIAS,
HIPOTROPIAS e HIPERTROPIAS. Por otro lado, pue­
de ser que un estrabismo sólo aparezca en de-

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Fíg. 6-3. Las posiciones de la mirada. Es necesario explorar las nueve posic iones de la mirada que se muestran en la figura. De la posición primaria (1) parten las cuatro posicio
nes secundarias (2, 3, 4 y 5) que corresponden a los puntos cardinales, y las cuatro posiciones terciarias u oblicuas (6, 7, 8 y 9). o
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66 OFTALMOLOGIA

Fig. 6-4. El reflejo c orneal en estrabismo (prueba de Hirschberg). En la figura se muestra a un paciente fijando un objeto
luminoso que se sostiene a 30 cm frente a él. Obsérvese que está fijando con su ojo derecho puesto que el reflejo luminoso
cae en el centro de la pupila. En el ojo izquierdo es obvia una descentración del reflejo hacia el lado nasal, lo que demuestra
una desviación hacia afuera (exotropía). OD = ojo derecho; OI = ojo izquierdo.

terminados momentos, generalmente cuando Ya se había mencionado que algunos pa­

se rompe la fusión central de las dos imágenes
obtenidas por cada ojo como cuando se ocluye
el ojo de un paciente. Estos estrabismos se
conocen como forias, por tanto, se hablará de
ENDOFORIAS y EXOFORIAS. Las hipo e hiperforias
son muy infrecuentes.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Epicanto
Esta es la causa más frecuente de SEUDOESTRA-
BISMO. Se trata de una entidad en que los niños
tienen un puente de la nariz plano, así como un
pliegue cutáneo del párpado superior al infe­
rior. Esto hace que los pacientes en apariencia
tengan una desviación hacia adentro (endo-),
especialmente cuando el ojo aparentemente
desviado está en aducción, es decir, el ojo de­
recho parece desviarse cuando ve hacia la iz­
quierda, y el izquierdo cuando ve a la derecha.
Si a estos pacientes se les realiza la prueba del
reflejo corneal, se corroborará que ambos refle­
jos están en posición central y, por tanto, no hay
desviación. Normalmente el epicanto se resuel­
ve solo, con el crecimiento del niño, lo que hace
que el puente de la nariz crezca, y el pliegue
desaparezca (fig. 6-5).
cientes presentan estrabismos con limitaciones
de las ducciones o incomitani.es. La causa más
frecuente de éstos son las parálisis muscula­
res, como la del VI par craneal que produce
una parálisis del músculo recto externo corres­
pondiente, o del III par craneal, que da como
resultado una parálisis de los músculos recto
superior, inferior, interno y oblicuo inferior del
ojo afectado. La parálisis del IV par craneal
causa una disminución o ausencia de la función
del músculo oblicuo superior. Es frecuente que
se hable de PARALISIS cuando hay una falta total
de función del músculo o músculos involucra­
dos, y de PARESIA cuando esta falta de función
es sólo parcial.
Hay otras causas de estrabismos con limita­
ciones de las ducciones, como son: los estrabis­
mos inervacionales, las fracturas del piso de la
órbita con alteración del músculo recto inferior,
etcétera.
Tratamiento del estrabismo. El estrabismo
normalmente se trata mediante cirugía, debilitan­
do los músculos en hiperfunción y reforzando los
músculos en hipofunción. Ocasionalmente pue­
de presentarse algún paciente con un estrabismo
de acomodación, cuya desviación depende del
mecanismo de acomodación y de la hipermetro­
pía, y será necesario tratarlo con corrección óp­
tica (lentes).

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 MOVILIDAD OCULAR Y ESTRABISMO 67

Fig. 6-5. Epicanto. El pliegue cutáneo en el área nasal de la hendidura palpebral de ambos ojos cubre parcialmente
la esclerótica. Esto hace que en las posiciones laterales de la mirada parezca que hay en el ojo contrario al movimiento
una desviación hacia adentro (endotropía), lo que se conoce como seudoestrabismo. En la foto se observa un paciente viendo
hacia la derecha que semeja una endotropía izquierda.

Diplopía habrá diplopía, lo que representa una gran mo­

En este capítulo vale la pena mencionar algunos
aspectos sobre la diplopía o percepción de dos
IMAGENES (VISION DOBLE) en ve 7 de una sola. Cuan­
do el estrabismo se presenta desde muy tempra­
no en la vida, desde el nacimiento o en los
primeros años de edad, el paciente desarrolla
un mecanismo de SUPRESION, por medio del cual
el cerebro elimina la imagen que proviene del
ojo desviado. Esto le evita al sujeto la molestia
que causa la diplopía, aunque si se trata de un
estrabismo monocular (siempre el ojo desviado
es el mismo) llevará al ojo afectado a la AMBLIO-
PIA ESTRABICA. Por otro lado, hay pacientes que
tienen un ESTRABISMO ALTERNO, es decir, a ra­
tos fijan con un ojo y desvían el otro, y a ratos
fijan con el que momentos antes estaba des­
viado y desvían el antes fijador; esto evita la
ambliopía estrábica, ya que ambos ojos son
estimulados y suprimidos precisamente de ma­
nera alterna.
Si el estrabismo aparece en un paciente des­
pués de los ocho o nueve años de edad, en quien
sus centros sensoriales ya maduraron y ya está
habituado a tener visión binocular, entonces sí
lestia. Muchas veces, si la desviación no se corri­
ge espontáneamente, los pacientes permanecen
con la diplopía por lo menos en algunas posicio­
nes de la mirada.
En todo paciente con estrabismo habrá que
MEDIR AGUDEZA VISUAL si la edad lo permite, o bien
tener idea de si alguno de los ojos posee menor
visión que el contralateral; esto es necesario para
detectar la ambliopía estrábica, que para algunos
es de suma importancia tratarla. Además, ha de
efectuarse oftalmoscopia siempre, en niños o
adultos, lo que permite diagnosticar lesiones or­
gánicas que pueden explicar el cuadro clínico.
Esto último es de vital importancia en niños, en
quienes siempre debe tenerse presente la posibi­
lidad de un RETINOBLASTOMA, neoplasia de retina
que puede producir estrabismo y que con el
nefroblastoma ocupan el primer lugar de los
tumores malignos en la infancia.
Nistagmo
Este se define como una oscilación rítmica de los
ojos. Tradicionalmente se ha clasificado de acuer­

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68 OFTALMOLOGIA
do con su forma clínica en nistagmo pendular y
nistagmo sacádico.
El pendular es sinusoidal mientras que el sacá­
dico tiene una fase lenta en sentido contrario al
objeto de fijación y una fase rápida (sacádica)
hacia el mismo objeto. Algunos autores comuni­
can que el pendular puede ser congénito o ad­
quirido, mientras que el sacádico sólo se ha
informado como un fenómeno congénito. El nis­
tagmo, en la mayoría de los casos, indica disfun­
ción en la fosa posterior, en el tallo cerebral o en
el cerebelo.
Nistagmo congénito. Este incluye todas las for­
mas de nistagmo presentes al nacimiento o que se
hacen evidentes en la infancia temprana, momen­
to en que se desarrolla la fijación. Puede persistir a
lo largo de la vida y suele ser horizontal. Algunos
autores lo han relacionado con mala visión.
Nistagmo pendular congénito. Frecuente­
mente se hace de movimiento sacádico en mira­
das laterales extremas. Puede disminuir con la
convergencia. Se puede relacionar con defectos
sensoriales como hipoplasia del nervio óptico. La
agudeza visual es mala (alrededor de 20/100),
aunque pueden presentarse casos de buena vi­
sión.
Nistagmo de movimiento sacádico congéni­
to. Este también puede disminuir notablemente
durante la convergencia. Es posible que haya una
posición de la mirada en que disminuya mucho
o incluso desaparezca. Puede o no haber buena
agudeza visual, pero generalmente mejora si se
trata de esos casos en que hay una posición de
la mirada en que el nistagmo casi desaparece.
Algunos autores han sugerido que se trata de una
anormalidad motora. Es importante diferenciar el
nistagmo congénito con buena visión, del adqui­
rido. En el congénito, normalmente el paciente
no percibe movimiento del medio que lo rodea
(oscilopsia), y no se queja de vértigo, fenómeno
que sí ocurre con frecuencia en los nistagmos
adquiridos.
El spasmus nutans es una oscilación ocular con
movimientos de cabeza agregados y puede pre­
sentarse además tortícolis que se inicia entre los
cuatro y 18 meses de edad; suele desaparecer
alrededor de los tres años de edad.
Nistagmo pendular adquirido. El tipo eferen­
te puede reflejar una disfunción del tallo cerebral
o del cerebelo, y ocurre en sujetos con enferme­
dades vasculares o desmielinizantes. Es multivec-
torial, puede ser horizontal, vertical, diagonal,
elíptico o circular.
Nistagmo en movimientos sacádicos adquiri­
dos. Estos comprenden el vestibular, parético y
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los especiales. El primero generalmente es subse­
cuente a disfunción del órgano vestibular o del
complejo nuclear en el tallo cerebral. Es horizon­
tal rotatorio o puramente horizontal, aumenta
cuando la mirada va hacia la fase rápida y dismi­
nuye con la mirada hacia el lado contrario. Suele
acompañarse de vértigo. El parético es subse­
cuente a una paresia o parálisis, en que los pa­
cientes lo presentan al intentar un movimiento de
la mirada, pero sin que sea posible sostener
ese movimiento. Los especiales, como el de fase
rápida hacia abajo o hacia arriba, son subse­
cuentes a lesiones en la unión cervicomedular,
por ejemplo cuando hay malformaciones óseas;
a meningiomas, a lesiones vasculares y desmieli­
nizantes de la médula, y rara vez ocurren en
trastornos metabólicos como la degeneración
cerebelosa del alcohólico; también a lesiones de
la fosa posterior, sobre todo en la línea media.
Diagnóstico diferencial. Realmente no hay
otra entidad con la que pueda efectuarse diag­
nóstico diferencial, y quien ha visto alguna vez un
sujeto con nistagmo, no podrá confundirlo.
Tratamiento. El tratamiento del paciente con
nistagmo es todavía de resultados parciales y rara
vez se consigue que enfermo y médico se sientan
realmente satisfechos. El tratamiento con ejerci­
cios (pleóptica), oclusión, lentes o prismas es de
nulos resultados. Solamente la intervención qui­
rúrgica puede obtener mejoría aunque sea relati­
va. Por ejemplo, en los casos en que el nistagmo
disminuye en cierta posición de la mirada, usual­
mente el paciente tiene una posición compensa­
dora de la cabeza como resultado de esa mejoría
de movimiento y de agudeza visual.
El tratamiento consiste en modificar la acción
de los músculos extraoculares de tal manera que
se cambie la posición de "silencio o bloqueo" a
la mirada de frente. En otras ocasiones, si se
acompaña de estrabismo, habrá que realizar una
operación para este fin. Algunos autores reco­
miendan debilitar ampliamente los cuatro múscu­
los rectos horizontales (recto interno y recto
externo de cada ojo) en aquellos casos de nistag­
mo amplio que es desagradable cosméticamen­
te. En ellos el resultado es más subjetivo, y casi
siempre el paciente manifiesta que ve mejor aun­
que la agudeza visual tomada del modo habitual
no mejora ostensiblemente.
HAY QUE RECORDAR QUE
— La mayoría de los estrabismos tiene su ori­
gen en una disfunción de corteza cerebral

motora. Los paralíticos suelen tener alteracio­
nes orgánicas localizadas en núcleos de los
pares craneales, nervios o músculos, o en
todos.
Los estrabismos que aparecen desde la infan­
cia no presentan diplopía debido al mecanis­
mo sensorial llamado supresión.
Casi todos los estrabismos se tratan con inter­
vención quirúrgica, lo que debe hacerse a
una edad adecuada sin esperar hasta la ado­
lescencia.
Es importante recordar, en forma muy gene­
ral, que hay dos tipos de nistagmo desde el
punto de vista clínico. Aquellos que tienen
posición compensadora de la cabeza y aque­
llos que no la tienen. Los que la presentan
tienen mejor resultado cosmético con trata­
miento quirúrgico, al llevar ios ojos de esa
posición de "bloqueo" hacia la mirada de
frente. En realidad no se está curando el
nistagmo, que se sigue presentando en posi­
ciones de la mirada diferentes a la de frente,
pero el paciente mejora mucho su aspecto.
QUE REFERIR
— Todo caso sospechoso de tener estrabismo
debe ser canalizado al especialista, sobre
todo los que presentan alteraciones en el
fondo de ojo, para descartar enfermedades
serias que pueden poner en peligro la vida
del paciente.
— Todo paciente que manifieste visión doble
(diplopía).
— Todo sujeto que presente un nistagmo de
reciente aparición, debe ser enviado al neu­
rólogo o al oftalmólogo para su estudio y
tratamiento, ya que la enfermedad que puede
producir el cuadro es importante.
CASOS CLINICOS
CASO l. Lactante varón de ocho meses de edad
que presenta una endotropía de mediana magni­
tud en ojo derecho. La agudeza visual del izquier­
do parece normal, no así la del derecho que
muestra una ambliopía estrábica profunda.
Diagnóstico: la exploración demuestra que se
trata de un estrabismo monocular sin interven­
ción del factor de acomodación.
Comentario: se decide no tratar la ambliopía
por el mal pronóstico en estos casos y efectuar
cirugía debilitante del músculo recto interno de­
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MOVILIDAD OCULAR Y ESTRABISMO 69
recho, además de un reforzamiento del músculo
recto externo del mismo ojo. En el posoperatorio
hay una muy pequeña endotropía de muy buen
aspecto cosmético.
CASO 2. Niña de tres años de edad que es llevada
a consulta por presentar endotropía grande, apa­
rentemente desde los primeros meses de edad.
La agudeza visual es normal en ambos ojos. La
exploración corrobora que tiene el estrabismo
mencionado y que es una paciente con fijador
alterno en el que el factor de acomodación no
interviene en el problema.
Diagnóstico: se decide hacer cirugía para de­
bilitar los músculos rectos internos de ambos ojos
y reforzar el recto externo de uno de ellos. En el
posoperatorio se encuentra paralelismo.
CASO3. Varón de 45 años de edad que sufrió trau­
matismo craneoencetalico el día anterior, con
pérdida del conocimiento durante 5 min. Al re­
cuperar la conciencia refiere diplopía, especial­
mente al ver hacia la izquierda. La exploración
demuestra una endotropía de ojo izquierdo con
limitación para la abducción de ese mismo ojo.
Los estudios de gabinete no demuestran lesión
alguna.
Diagnóstico: parálisis del nervio izquierdo del
VI par craneal.
Comentario: se ocluye el ojo afectado para
evitar la diplopía que es muy molesta. Al cabo de
tres meses se encuentra que el cuadro no ha
mejorado, por lo que se decide llevar a cabo
tratamiento quirúrgico con translación muscular
de rectos superior e inferior hacia el área del
músculo afectado (recto externo). Después de la
intervención quirúrgica se halla en buena posi­
ción durante la mirada de frente con limitación
aún para la abducción, lo cual es la evolución ha­
bitual de estos casos, ya que no hay tratamiento
que normalice del todo la acción de un músculo
paralizado.
CASO 4. Niño de siete años de edad, con movi­
miento rápido y constante de los ojos, quien es
llevado a consulta por tener en forma permanten-
te una posición compensadora de la cabeza con
rotación de ella hacia la derecha y la mirada a la
izquierda. La agudeza visual es mucho mejor en
esa posición que si se le obliga a ver los optotipos
de la cartilla de Snellen con la mirada de frente.
Diagnóstico: nistagmo.
Comentario: Se decide operar los dos ojos,
sobre los músculos rectos horizontales, para cam­
biar esa posición de "reposo" hacia el frente. En
el posoperatorio se confirma que el paciente tie­
ne mucho mejor aspecto cosmético, ya que aho­
ra no hay posición compensadora de la cabeza.
70 OFTALMOLOGIA
SÍ se exploran las diferentes posiciones de la
mirada se observa que el nistagmo persiste en
ellas.
CASOS. Niña de tres años de edad a quien le notan
desde los primeros meses de edad una endotro-
pía del ojo izquierdo, lo que produce una posi­
ción compensadora de la cabeza, además de un
nistagmo evidente cuando ese ojo cambia su
posición de convergencia. A la exploración se
halla que el ojo izquierdo es el fijador y que en
posición de convergencia el nistagmo es prácti­
camente nulo; en cambio si se hace que ese ojo
fije al frente o hacia afuera, el nistagmo se torna
muy evidente.
Diagnóstico: Endotropía del ojo izquierdo con
nistagmo.
Comentario: se decide operar para cambiar
la posición preferida de ese ojo y llevarla des­
de la de convergencia hacia el frente. Una vez
operado, se encuentra que el ojo izquierdo
tiende ya a fijar de frente, lo que hizo desapare­
cer la posición anormal del ojo afectado, y la
posición compensadora de la cabeza resultante
de aquélla.
CASO 6. Paciente de sexo femenino de ocho años
de edad, en quien desde hace un tiempo los
padres notan un nistagmo. A la exploración se
encuentra un nistagmo en movimiento sacádico
evidente. Por tratarse de un nistagmo adquirido
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se decide efectuar examen neurológico comple­
to, así como las pruebas necesarias. La prueba
mediante resonancia magnética muestra una tu-
moración en tallo cerebral.
Diagnóstico: Nistagmo adquirido por neopla-
sia en tallo cerebral.
Comentario: Dada la localización del tumor,
se decide no operar. Se proporciona radioterapia.
La paciente fallece dos meses después por la
neoplasia encontrada.
MITOS POPULARES
Los niños con estrabismo ven doble.
Falso. La diplopía no se presenta en pacientes
cuya desviación apareció tempranamente, ya
que la supresión de la imagen del ojo desviado la
evita.
Hacer que los ojos converjan ("hacer bizco")
cuando hay corrientes de aire puede hacer que
la desviación se haga permanente.
Falso. Los estrabismos no se presentan por
cambios de temperatura ni fenómenos físicos.
Debe esperarse hasta los ocho años o más para
tratar un paciente con desviación ocular.
Este concepto es erróneo. La mayoría de los
pacientes debe tratarse tempranamente, en oca­
siones, en cuanto se descubre el problema.

Contenido
GENERALIDADES
TRATAMIENTO
HAY QUE RECORDAR QUE
QUE REFERIR
CASOS CLINICOS
MITOS POPULARES
GENERALIDADES
La ambliopía se define como la disminución de
la agudeza visual, casi siempre unilateral, sin que
haya una razón orgánica que la explique.
Hay varios tipos de ambliopía que se explican
en seguida.
Ambliopía funcional. En estos pacientes se
encuentra un ojo con menor agudeza visual que
el contralateral a pesar de tener la mejor correc­
ción óptica. La exploración oftalmológica no re­
vela ninguna razón que la haya causado. Es obvio
que el nombre no es el correcto porque no puede
haber nada de fisiológico en un cuadro que es
patológico. La causa de esa ambliopía se desco­
noce y no es clasificable en ninguno de los otros
tipos. En la ambliopía funcional simplemente un
ojo ve menos que el otro.
Ambliopía por ametropía. Es frecuente que
los pacientes que tienen una anisometropía (de­
fecto refractivo mucho mayor en un ojo que en
otro), presenten ambliopía por ametropía. Las
ametropías que más producen este problema son
el astigmatismo y la hipermetropía. El sujeto de­
sarrolla ambliopía del ojo con mayor defecto de
refracción, ya que su cerebro "escoge" ver con
el emétrope o con el de menor problema refrac­
tivo. Es frecuente que si se detecta a tiempo, y al
paciente se le adapta la corrección adecuada, ya
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Capítulo 7
AMBLIOPIA
Dr. Arturo Espinosa Velasco
sea con anteojos o lentes de contacto, el ojo
ambliope mejora hasta alcanzar buena agudeza
visual, con su corrección desde luego. Hay casos
de ambliopía bilateral en los que los pacientes, a
pesar de que en la revisión se les prescriba la
mejor corrección óptica, no alcanzan buena agu­
deza visual. Si a ellos se les deja su corrección
durante varias semanas, se obtendrá una mejoría
notable.
Ambliopía por exclusión o exanopsia. Cuan­
do un niño presenta alguna alteración que impida
que la luz entre en el ojo afectado de modo
natural, evitando que se desarrolle adecuada­
mente desde el punto de vista funcional, el ojo
llegará, a veces rápidamente, a la ambliopía. Entre
otros, los factores más frecuentes que la produ­
cen son las cataratas congénitas y los leucomas
o cicatrices corneales. Su tratamiento debe ser
muy temprano. Las cataratas congénitas mono­
culares producen ambliopías profundas o graves
en el ojo afectado, de difícil rehabilitación.
Ambliopía estrábica. Deliberadamente se de­
jó ésta al final, ya que es la más frecuente y de la
que se puede escribir con más prolijidad. Como
se mencionó en el capítulo 6, se sabe que los
niños que presentan un estrabismo monocular,
es decir que tienen siempre un mismo ojo desvia­
do, llegan a la ambliopía estrábica por un meca­
nismo llamado SUPRESION, que les evita la diplopía
ali "bloquear" la imagen del ojo afectado a nivel
central y percibir sólo la proveniente del OJO
FIJADOR o no desviado. Esta supresión continua y
por un periodo prolongado causa la AMBLIOPIA
ESTRABICA. Hay pacientes estrábicos que no tie­
nen ambliopía; pueden tener un estrabismo cons­
tante, pero es alterno. Es decir, a ratos fijan con
un ojo y suprimen el otro, para luego cambiar y
suprimir el que fijaba primero, y esto se repite con
cierta frecuencia durante el día. Estos sujetos no
71
72 OFTALMOLOGIA
llegan a la ambliopía estrábica puesto que ambos
ojos, aunque por separado y en diferentes mo­
mentos, están siendo los fijadores y su imagen es
la que se percibe a nivel central.
Mientras más temprano se establezca el estra­
bismo monocular, más grave o profunda será la
ambliopía estrábica. Los pacientes con esta con­
dición desde el nacimiento tienen ambliopías tan
profundas que apenas alcanzan una agudeza
visual de 20/200 o menos en el ojo desviado.
Aquellos que presentan el problema más tardía­
mente, tienen ambliopía pero menos intensa, a
veces con una agudeza visual de 20/40 o mejor.
TRATAMIENTO
Ambliopía funcional. Hasta el momento se acep­
ta que el único tratamiento útil de la ambliopía
funcional es la oclusión del ojo "sano'' (el de
mejor visión). Esto se hace colocando un apósito
con adhesivo sobre el ojo sin alteración, habitual­
mente por un tiempo prolongado en el que es
importante vigilar la agudeza visual de ese ojo.
Esto hace que el ojo ambliope fije los objetos, y
al paso del tiempo vaya mejorando progresiva­
mente su agudeza visual.
El pronóstico depende de qué tan temprana­
mente se haga el diagnóstico y de qué tan
profunda sea la ambliopía, en otras palabras, de
qué tan grande es la diferencia de agudeza
visual entre los dos ojos. En la mayoría de los
casos el hallazgo de una ambliopía funcional se
hace tardíamente, cuando los centros sensoria­
les ya han madurado, por lo que los resultados
son muy malos. Esto se debe a que no hay otro
dato que haga sospechar la presencia de esta
enfermedad. Por ello es importante tomar la
agudeza visual de los niños tempranamente
(a los tres años).
Ambliopía por ametropía. Si se descubre una
ambliopía por ametropía debe siempre corregir­
se con las lentes adecuadas, siempre y cuando el
paciente sea menor de siete u ocho años, edad
en que termina la maduración de los centros
sensoriales. Esta es la ambliopía de mejor pronós­
tico, especialmente si se trata de un caso con
ambliopía bilateral, lo cual no es muy frecuente.
La ambliopía de ambos ojos se presenta en casos
de hipermetropía aislada o combinada con astig­
matismo. A estos pacientes se les corrige con
lentes, y si en el momento de la prescripción no
alcanzaban 20/20, es frecuente que en pocas
semanas de usar su corrección la agudeza visual
sea completamente normal. En aquellos sujetos
GeekMedico.com
de ambliopía por ametropía en un solo ojo, casi
siempre por anisometropía (mucho mayor ame­
tropía en el ojo ambliope), será necesario corregir
el ojo afectado. Esto se hace con anteojos o lente
de contacto, según la diferencia que haya entre
un ojo y otro. Mientras más grande es dicha
diferencia, mayor dificultad para tolerar el uso de
anteojos. Igual que en casos anteriores, el pronós­
tico depende de la edad de los pacientes.
Ambliopía por exclusión o exanopsia. En es­
tos casos es necesario tratar la causa que originó
la ambliopía por exclusión, es decir, resolver el
problema orgánico en el ojo afectado, como
el leucoma, catarata, etcétera. También es una
ambliopía de pronóstico reservado en que la
edad en que se trate al paciente es de fundamen­
tal importancia. Los casos monoculares suelen
ser de muy mal pronóstico ya que casi nunca es
posible mejorar la agudeza visual del ojo con el
problema, a pesar de que el tratamiento sea
correcto y oportuno. En ocasiones, en los casos
bilaterales se logra una mejoría al menos en uno
de los ojos.
Ambliopía estrábica. Mucho es lo que se ha
intentado para tratar la ambliopía estrábica; de
todos los esfuerzos, el único que puede tener
algún valor es la oclusión del ojo sano. Si la
ambliopía es profunda no habrá posibilidades de
mejorar el ojo afectado al grado de conseguir que
sea buen fijador (fijador central) y mucho menos
que se obtenga visión binocular. Si la ambliopía
es superficial, habrá más posibilidades de tener
éxito con la oclusión, pero es habitual encontrar
casos que a pesar del tratamiento persisten sin
visión binocular.
Cabe mencionar nuevamente, ya se hizo en el
capítulo anterior, que la terapéutica de la amblio­
pía debe hacerse lo más pronto posible, si es que
se decide establecerlo, y no tendrá sentido des­
pués de los ocho o nueve años de edad. Por
tanto, ante la sospecha de que este cuadro exista,
el paciente debe ser referido al especialista de
inmediato.
HAY QUE RECORDAR QUE
— Es muy importante tomar la agudeza visual en
los niños, ya sea por un especialista o una
persona entrenada.
— La ambliopía funcional, ametrópica, por ex­
clusión y estrábica tendrán mejor pronóstico
mientras más tempranamente sean sospecha­
das y los pacientes sean enviados con opor­
tunidad al oftalmólogo.

— Todas son de pronóstico reservado, especial­
mente la estrábica y la de exclusión cuando
es monocular.
QUE REFERIR
— Deben referirse aquellos pacientes en quie­
nes se sospeche que hay menor visión en un
ojo, con la finalidad de revisar el caso y dar
tratamiento adecuado.
— Aquellos casos en que es obvio que el sujeto
está viendo con un ojo siempre, como niños
que no aceptan que se les cubra uno de los
dos, o que tienen grandes dificultades para
desenvolverse normalmente al hacerlo.
CASOS CLINICOS
CASO l. Paciente de sexo masculino de cinco años
de edad en quien se encuentra que el ojo dere­
cho tiene una agudeza visual de 20/60 y el
izquierdo de 20/20. Al hacer el estudio de refrac­
ción se halla un astigmatismo hipermetrópico
moderado en el ojo derecho, mientras que en el
izquierdo existe la misma ametropía, sólo que es
mínima. Al colocar su corrección se encuentra
que la agudeza visual del derecho no mejora. Se
prescriben anteojos y se cita tres semanas des­
pués; la agudeza visual del derecho, con lentes,
ha mejorado hasta alcanzar también 20/20.
Diagnóstico: ambliopía por ametropía.
Comentario: en esta entidad, el sujeto sue­
le mejorar de manera evidente con el uso de
anteojos.
CASO 2. Paciente de sexo femenino de dos años
de edad a quien se le encuentra una catarata
congénita en ojo izquierdo. Se decide la extrac­
ción de la catarata y el tratamiento con lente de
contacto en el posoperatorio. A pesar de que los
padres manejan adecuadamente la lente de con­
tacto, a la edad de tres años se descubre que la
agudeza visual del ojo afectado es de 20/400,
mientras que la del ojo sano es de 20/20.
Diagnóstico: Ambliopía del ojo izquierdo.
Comentario: estos casos es necesario tratarlos
en los primeros días de edad y conseguir que la
corrección óptica se controle correctamente pa­
ra lograr una agudeza visual adecuada, lo cual es
en extremo difícil de conseguir. Son casos de mal
pronóstico.
CASO 3. Niño de cinco años de edad con alte­
raciones que aparecieron desde los primeros
meses de edad que sugieren una endotrooía
GeekMedico.com
AMBLIOPIA 73
izquierda. Nunca se ha notado que desvíe el
ojo derecho. A la exploración se encuentra que
la agudeza visual del ojo derecho es de 20 25 y
del ojo izquierdo de 20/400. La refracción mues­
tra una miopía mínima en ambos ojos.
Diagnóstico: se corrobora que hay una endo­
tropía de moderada magnitud en ojo izquierdo
constante, sin que llegue nunca a fijar con ese
ojo. Se decide iniciar tratamiento con oclusión
del ojo derecho y efectuar una operación poste­
riormente. Se vigila de manera estrecha cada
semana. El niño presenta problemas de conducta
por la mala agudeza del ojo izquierdo, el que se
le ha obligado a usar. La agudeza visual del
ojo afectado es de 20/200 la primera semana,
20/1 20 la segunda, de 20/80 la tercera, la que se
mantiene en citas posteriores sin mejorar, a pesar
de continuar con el manejo por cuatro semanas
más. Se interviene quirúrgicamente el ojo izquier­
do; se debilita el músculo recto interno y se
refuerza el recto externo en ese ojo. Varias sema­
nas después se encuentra al paciente en muy
buena posición ocular, pero la agudeza visual ha
regresado a 20/400.
Comentario: estos casos de ambliopía tan pro­
funda mejoran cosméticamente pero la agudeza
visual es difícil que progrese. Cuando lo hace, no
suele llegar a ser cercana a la normal y el paciente
sigue siendo fijador monocular.
MITOS POPULARES
Los ojos ambliopes son ojos ciegos.
Falso, son ojos con menor \ i s i ó n que el con-
tralateral pero no ciegos. Cuando se llega a
perder el ojo sano en un paciente ambliope,
independientemente de su edad, la agudeza
visual del ojo originalmente ambliope mejora, al
grado de llegar a 20/20, en los casos en que
la ambliopía no es profunda. Cuando sí es inten­
sa, la agudeza visual mejora hasta donde pue­
de hacerlo si fuera tratada, es decir, 20/400 a
20/100 o un poco mejor después de varios
meses. Esto demuestra que la "competencia"
que ejerce el ojo sano sobre el ambliope es
constante, y que cuando se pierde éste por un
traumatismo u otra causa, el ojo ambliope llega
a mejorar.
Hay que esperar que el niño "esté grandeci-
to" para operarlo de estrabismo. Quizá mejore
con el crecimiento.
Entre más se espere para operarse más amblio­
pe se hará el ojo desviado y más difícil será su
rehabilitación.

EXPLORACION DE LA
CONJUNTIVA
Conte nido
CONSIDERACIONES ANATOMICAS
VASCULARIZACION CONJUNTIVAL
EXAMEN DE LA CONjUNTIVA
RESPUESTA INFLAMATORIA DE LA CONJUNTIVA
FLORA CONJUNTIVAL
HAY QUE RECORDAR QUE
CONSIDERACIONES ANATOMICAS
La conjuntiva es una capa mucosa que recubre
la porción externa del globo ocular y la cara
interna ele los párpados. Su función es protectora
y lubricante; constituye una barrera a las infeccio­
nes externas y genera moco en cantidad sufi­
ciente para permitir el deslizamiento palpebral.
Microscópicamente se reconocen dos capas: la
externa (adenoide y vascular), donde se encuen­
tra la mayoría de células mucoproductoras y los
vasos sanguíneos, y su cara interna, capa fibrosa,
que en algunos sitios proporciona adherencia a
planos más profundos.
Para fines de exploración la conjuntiva com­
prende dos sectores: la CONJUNTIVA BULBAR que
recubre el globo ocular y la CONJUNTIVA TARSAL
que recubre el tarso (cartílago palpebral que da
consistencia a los párpados). La conjuntiva tar­
sal, por tanto, recubre la cara interna de los
párpados.
La conjuntiva bulbar se inserta en los 360
grados alrededor de la córnea, en la zona deno­
minada como LIMBO ESCLEROCORNEAL. En este si­
tio, la conjuntiva bulbar tiene una adherencia
firme, de ahí se prolonga recubriendo toda la
GeekMedico.com
Capítulo 8
Dr. Enrique Graue Wiechers
esclera en su porción anterior hasta su unión con
el nacimiento interno del párpado en la zona
conocida como FONDO DE SACO CONJUNTIVAL, don­
de nuevamente vuelve a tener adherencias con
las capas profundas. Esta última adherencia es
menos firme, lo que permite un movimiento ocu­
lar funcional. La conjuntiva de los fondos de saco
se refleja para recubrir la cara interna palpebral,
transformándose en conjuntiva tarsal. En ella, las
adherencias con capas profundas son múltiples e
íntimas, lo cual le da una consistencia lisa y
uniforme. La conjuntiva tarsal se dirige de los
fondos de saco al borde libre del párpado y
termina en el nacimiento de las pestañas en
donde se transforma histológicamente de un epi­
telio estratificado no queratinizado, a un epitelio
queratinizado.
VASCULARIZACION CONJUNTIVAL
Los vasos conjuntivales nacen de los fondos de
saco, corren a través de la conjuntiva bulbar en
sus capas superficiales y profundas, se dicotomi-
zan en su trayecto y se adelgazan hacia la región
límbica. En ella, en la capas profundas, se anasto-
mosan con los vasos profundos epiesclerales.
Esta distribución de la vascularización conjuntival
tiene implicaciones clínicas ya que cuando un
estímulo externo, infeccioso o inflamatorio, irrita
a conjuntiva, se presenta un grado variable de
dilatación y estasis vascular que da como conse­
cuencia un ojo rojo en donde el aspecto será UNA
DILATACION VASCULAR MAS IMPORTANTE EN LA PERIFE­
RIA CON ESCASA O NULA HIPEREMIA ALREDEDOR DE LA
CORNEA. Este hecho es de gran significación clíni-
75
76 OFTALMOLOGIA
ca pues permite diferenciar por el simple aspecto
del ojo rojo, si se trata de una conjuntivitis o de
otras alteraciones más profundas que pueden
representar problemas de tratamiento más espe­
cializado (fig. 8-1).
La conjuntiva tarsal recibe la vascularización
proveniente de los fondos de saco, la que de igual
manera tiende a adelgazarse y a dicotomizarse
en la medida en que se acerca al borde libre del
párpado. Del borde libre nace una arcada vascu­
lar que se une con la proveniente de los fondos
de saco.
EXAMEN DE LA CONJUNTIVA
La inspección macroscópica de la conjuntiva
puede efectuarse con una lámpara de mano,
observando las características de coloración,
vascularización y presencia de secreciones. Pa­
ra ello se examinan, pidiendo al paciente que
mueva el ojo en dirección contraria a la exami­
nada, los sectores nasal, temporal, superior e
inferior de la conjuntiva bulbar. Asimismo se ex­
ploran los bordes palpebrales, la posición de la
pestañas y la presencia o ausencia de secrecio­
nes en ellas. La conjuntiva tarsal inferior y el
fondo de saco inferior se exploran al traccionar
ligeramente el borde palpebral inferior hacia
abajo, de esta manera se expone con facilidad
el área en donde se acumulan frecuentemente
secreciones. El examen de la conjuntiva tarsal
superior se efectúa al traccionar sutilmente las
pestañas del párpado superior hacia abajo, se­
parando ligeramente el párpado del globo ocu­
lar; al mismo tiempo con un dedo o un hisopo
se presiona sobre la piel del párpado superior
en el sitio donde se forma un pliegue mientras
que los dedos que sujetan el borde libre evier-
ten el tarso sobre el sitio de presión. El borde así
evertido se sostiene con un dedo (fig. 8-2).
El examen del tarso superior es importante
para determinar la presencia de excrecencias
conjuntivales o cuerpos extraños que suelen alo­
jarse en este sector.
RESPUESTA INFLAMATORIA
DE LA CONJUNTIVA
Ante estímulos irritativos de diversa índole, trau­
máticos, infecciosos, alérgicos, físicos, etcétera,
la conjuntiva responde inflamándose. A este es­
tado corresponde genéricamente el nombre de
CONJUNTIVITIS. Las conjuntivitis pueden ser irritati-
GeekMedico.com
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Fig. 8-1. Hiperemia conjuntival. En las afecciones super­
ficiales, la vascularización de la conjuntiva se hace nota­
ble predominando la imagen de una hiperemia periférica.
La vascularización alrededor de la córnea se ve más o menos
inalterada.
vas, infecciosas, alérgicas o químicas, de acuerdo
con la causa que les dio origen.
Al ocurrir un estímulo inflamatorio, la conjun­
tiva se edematiza en grado variable. Cuando
esto sucede en la conjuntiva bulbar, el aspecto
conjuntival se observa ENROJECIDO Y EDEMATOSO;
cuando ocurre en las conjuntivas tarsales, donde
la adhesión a las capas profundas es firme, la
conjuntiva no puede engrosarse en forma gene­
ralizada, dando origen a formaciones localizadas
producto del edema conjuntival y que se cono­
cen con el nombre de PAPILAS Y FOLICULOS. Debi­
do a que en condiciones normales las conjuntivas
y la superficie corneal son totalmente lisas, la
presencia de edema conjuntival, ya sea local o
generalizado, opone al parpadeo una superficie
anfractuosa que causa una SENSACION DE CUERPO
EXTRAÑO, síntoma cardinal en todos los cuadros
inflamatorios de la superficie externa del ojo.

Al ocurrir un fenómeno inflamatorio, la vascu­
larización normal ele la conjuntiva se dilata y se
hace ostensible. Hay fenómenos de dilatación y
estasis vascular con la consecuente salida dei
líquido del espacio intravascular al estroma con-
j u n ti va I que produce el edema al que se hizo
mención en el párrafo anterior. El ojo adquiere
un aspecto enrojecido con las características de
la distribución vascular de la conjuntiva. El OJO
ROJO es más notable hacia la porción periférica,
y más o menos claro en la región que rodea la
córnea.
La conjuntiva es una mucosa con células mu-
coproductoras albergadas en la conjuntiva bul-
bar, los fondos de saco y borde libre del párpado.
Ante estímulos irritativos, estas glándulas muco-
productoras se inflaman y secretan un moco de
características y cantidad variables. Las caracte­
rísticas de estas secreciones son orientadoras en
el diagnóstico etiológico de las conjuntivitis (cua­
dro 9-1).
El edema, la sensación de cuerpo extraño y las
secreciones acumuladas estimulan vía pares cra­
neales V y VII, la secreción lagrimal refleja y es
por esto que los cuadros irritativos conjuntivales
presentan lagrimeo en mayor o menor grado.
HIPEREMIA CONJUNTIVAS SENSACION DE CUERPO
EXTRAÑO, SECRECION Y LAGRIMEO son los principales
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EXPLORACION DE LA CONJUNTIVA 77
signos y síntomas de la inflamación conjuntival
(fig. 8-3).
FLORA CONJUNTIVAL
La conjuntiva, como toda mucosa, se encuen­
tra expuesta al contacto con el ambiente y con
cierta facilidad a la invasión de microorganismos
ajenos a ella. La conjuntiva tiene una flora normal
encargada de mantener el pH lagrimal. Los difte-
roides se encargan, en condiciones normales, de
cumplir esta función. Es frecuente que gérmenes
saprofitos del borde palpebral invadan la superfi­
cie conjuntival sin producir enfermedad evidente.
De ellos, los más comunes son Staphylococcus
epidermidis. Los difteroides rara vez generan cua­
dros patológicos, mientras que Staphylococcus
epidermidis con cierta frecuencia pueden rom­
per el equilibrio y manifestarse ocasionalmente
como conjuntivitis. De hecho, no es raro encontrar
ofros microorganismos que sin ser saprofitos, pue­
den encontrarse sobre la superficie conjuntival sin
producir alteración alguna. Los cuadros infeccio­
sos de la superficie conjuntival se presentan cuan­
do se rompen los equilibrios homeostáticos de
superficie, es decir, cuando los microorganismos
invasores superan a los mecanismos de defensa
78 OFTALMOLOGIA
F ig. 8-3. Hiperemia mixta. En las inflamaciones profundas del globo ocular, la vascularización alrededor de la córnea (que
proviene de estructuras profundas) se observa dilatada. En los cuadros conjuntivales graves es posible encontrar ambas formas
de hiperemia.
superficiales que comprenden el PARPADEO, al im­
pedir la adhesividad de microorganismos, y la
acción BACTERIOSTATICA de la lágrima.
El PARPADEO impide la adhesividad de los gér­
menes patógenos sobre la superficie y de esta
manera su multiplicación, mientras que la LAGRI­
MA barre mecánicamente los microorganismos
aposentados sobre la conjuntiva. La lágrima con­
tiene una enzima conocida como usozima, que
realiza una acción bacteriostática y, sobre algu­
nas cepas bacterianas, una actividad bactericida.
Con el parpadeo y la acción lagrimal se ayuda a
mantener el equilibrio de la flora bacteriana y de
esta forma se limitan las infecciones de la super­
ficie externa del ojo.
GeekMedico.com
HAY QUE RECORDAR QUE
— Los vasos conjuntivales corren de la periferia
al centro. Por ello las conjuntivitis producen
un ojo rojo en donde predomina la hiperemia
periférica sobre la hiperemia que rodea a la
córnea. Este dato permite el diagnóstico de
un problema limitado a la conjuntiva.
— Toda exploración de la superficie ocular im­
plica exploración de la conjuntiva tarsal supe­
rior por ser un sitio donde con frecuencia se
pueden alojar cuerpos extraños.
— Los síntomas cardinales de las conjuntivitis
son hiperemia, sensación de cuerpo extraño,
agrimeo y secreción.

Contenido
CONJUNTIVITIS BACTERIANAS
CONJUNTIVITIS VIRALES
CONJUNTIVITIS POR CLAMIDIAS
CONJUNTIVITIS ALERGICAS
DERMATOCONJUNTIVITIS ALERGICAS
IRRITACIONES CONJUNTIVALES
SINDROMES MUCOCUTANEOS
HAY QUE RECORDAR QUE
QUE REFERIR
CASOS CLINICOS
MITOS POPULARES
El término conjuntivitis se refiere al estado de
inflamación de la conjuntiva, situación que se
puede establecer a expensas de una gran varie­
dad de estímulos, la mayoría trivial y autolimitada.
Otras, sin embargo, pueden dar origen a serios
problemas oculares debido a su capacidad de
destruir tejido superficial en forma perdurable. La
presentación de los cuadros conjuntivales puede
darse de manera aguda, subaguda o crónica y sus
causas más frecuentes son: bacterianas, virales,
por clamidias, alérgicas, irritaciones ambientales
y síndromes mucocutáneos.
CONJUNTIVITIS BACTERIANAS
Esta es un trastorno que no respeta sexo ni
edad y se distribuye de modo uniforme en el
mundo. Es sin duda una de las entidades clínicas
a las que con mayor frecuencia se enfrenta el
médico general. El diferenciarlas de otras formas
potencialmente peligrosas, es imprescindible en
su tratamiento.
La fuente de contagio es múltiple y variada, y
con frecuencia es difícil distinguir la causa desen­
GeekMedico.com
Capítulo 9
CONJUNTIVITIS
Dr. Enrique Graue Wiechers
cadenante. Las conjuntivitis bacterianas pueden
darse por el contacto mano-ojo, descompensa­
ción de la flora normal, factores extrínsecos, re­
flujo de gérmenes patógenos por vía retrógrada
a través de los conductos lagrimales y por inocu­
lación de sustancias contaminadas del medio
como polvo y partículas. Cualquiera que sea la
causa, el hecho es que las fuerzas mecánicas y
bacteriostáticas del parpadeo y la lágrima son
insuficientes para controlar el crecimiento de
microorganismos, lo cual origina la conjuntivitis
bacteriana.
Después de un periodo variable de incuba­
ción, el paciente presenta ojo rojo, sensación
DE CUERPO EXTRAÑO, LAGRIMEO y de manera muy
peculiar SECRECION DE ASPECTO VERDOSO, VERDE
AMARILLENTO O EVIDENTEMENTE PURULENTO que en
forma característica se ACUMULA POR LA NOCHE
(debido a la ausencia del parpadeo), por lo que
el sujeto amanece con secreciones por la mañana
y eventualmente con los parpados ADHERIDOS.
Durante el día es frecuente la secreción en can­
tidad variable, de acuerdo con la gravedad del
cuadro.
La presencia de SECRECION es la piedra angular
en el diagnóstico de las conjuntivitis bacterianas
ya que otras entidades, virales o clamidiásicas,
cursan con escasa o nula secreción. El dato de un
ojo que amanece con abundantes légañas o con
los párpados adheridos entre sí, es clave para
poder diagnosticar una conjuntivitis bacteriana.
La falta de este dato, por sí sola, no excluye la
presencia de una infección de la superficie ocu­
lar, ya que los cuadros subagudos o crónicos
pueden presentarse en ausencia de secreción
matinal y secretar durante el día de manera esca­
sa. En estos casos, en los que puede haber con­
fusión, el diagnóstico diferencial más importante
sería con respecto a las conjuntivitis alérgicas que
79
80 OFTALMOLOGIA
Cuadro 9-1. Diagnóstico diferencial de las conjuntivitis según el tipo de secreción
Conjuntivitis \ lucosa
Bacterianas Sí
agudas
Blefaritis Sí
bacterianas
crónicas
Virales Escasa
Clamidias Escasa
por inclusión
Primaveral
Alérgicas Escasa
Pénfigo Escasa
Irritativas Escasa
Ocasional
pueden también secretar de modo poco abun­
dante. Sin embargo, la historia clínica y el examen
cuidadoso constituyen la clave para el diagnósti­
co diferencial de estas entidades (cuadro 9-1).
A la inspección y de acuerdo con la intensidad
del cuadro, el ojo puede hallarse rojo con hipere­
mia más periférica que central; el fondo de saco
se observa edematoso con secreción acumulada
en él, y hacia el ángulo interno es común la
hiperemia y secreción. El párpado puede encon­
trarse edematoso y dar la impresión de que el ojo
se halla entrecerrado (fig. 9-1).
Los gérmenes patógenos más frecuentemen­
te involucrados son los ESTAFILOCOCOS, en par­
ticular Staphylococcus áureas, que es el agente
causal de más del 50% de las infecciones bacte­
rianas, seguido por una gran gama de bacterias
grampositivas y gramnegativas. En esta frecuen­
cia coinciden la mayor parte de los informes
y las variaciones entre ellos dependen sustancial­
mente del grupo de edad estudiado y de las
condiciones climáticas y sociales de la región en
que se presenta.
En México, en el Instituto de Oftalmología, en
1991, se detectó que en 105 casos consecutivos
de conjuntivitis bacterianas los gérmenes causales
más comunes fueron: estafilococos, Streptococ-
cus pneumoniae, Escherichia coli y Haemophylus.
Todos estos microorganismos producen cuadros
conjuntivales más o menos característicos, de ma­
GeekMedico.com
Tipo de secreción
Mucopuru lenta Filamentosa
Abundante
Escasa
Sí
Sí
Escasa
yor o menor intensidad y su evolución es general­
mente limitada. La historia natural de las conjunti­
vitis bacterianas se dirige, por tanto, a la curación
espontánea y es difícil observarlas como cuadros
agudos por más de 21 días. Sin embargo, algunos
de los microorganismos tienden a perdurar y a
infectar las glándulas del borde palpebral. La finali­
dad del tratamiento médico en estos cuadros es
disminuir los síntomas y acortar el periodo de
recuperación.
La terapéutica médica de las conjuntivitis bac­
terianas se encamina a la erradicación del germen
patógeno causal. Para ello se utilizan ANTIBIOTICOS
LOCALES en presentación de colirios oftálmicos.
De ellos hay una gran variedad: CLORANFENICOL,
SULFACETAMIDA, GENTAMICINA, TOBRAMICINA, NEOMI-
CINA, POLIMIXINA, TETRACICUNA y NORFLOXACINA. To­
dos éstos, en cualesquiera de las presentaciones
comerciales, son eficaces en el tratamiento de
estos cuadros. La posología debe ser UNA GOTA
CADA 2 H DURANTE EL DIA para los cuadros agudos,
y de tres a cuatro veces al día para los cuadros
subagudos. Con frecuencia, existe duda acerca
de la cantidad de gotas que deben aplicarse en
estos casos; cabe señalar que la capacidad de
retener una cantidad de colirio entre los párpados
y mezclado en la lágrima es de 0.1 mi, y que si se
aplican dos, tres, cuatro o hasta más gotas en
forma repetida, no por eso se aumenta la concen­
tración sobre la superficie del ojo ya que todo el

Fig. 9-1. Conjuntivitis bacteriana. El cuadro conjuntival bacteriano agudo es generalmente exuberante. Sugiere el diagnósti­
co un ojo rojo con hiperemia de predominio periférico aunado a secreción abundante.
exceso escurrirá sobre la mejilla en el primer
parpadeo. Todo exceso en la administración re­
petida tampoco produce daño ya que se elimina
de la superficie externa del ojo por el parpadeo.
El sitio de aplicación sobre el ojo también
carece de importancia terapéutica pues por la
misma razón que ya se ha mencionado, el parpa­
deo distribuirá la solución y la mezclará con la
lágrima de manera uniforme. Sin embargo, puede
decirse que el lugar más agradable para la admi­
nistración de colirios es la conjuntiva tarsal infe­
rior o los fondos de saco inferiores, que son los
sitios menos sensibles de la superficie externa del
ojo. Su contraparte es aplicarlos directamente
sobre la córnea, en donde tendrán igual efecto,
pero molestarán significativamente más debido a
la rica inervación que el nervio trigémino tiene en
este tejido.
A la administración de colirios puede también
añadirse ungüento de antibiótico por la noche.
Hay numerosos estudios que comparan la efica­
cia de ambas formas de tratamiento sin que se
haya demostrado que la administración de un­
güentos sea superior a la de colirios. Sin embargo,
el único argumento a favor de la administración
de ungüentos, se basa en el hecho de que el
ungüento tarda más tiempo en disolverse en la
GeekMedico.com
CONJUNTIVITIS 81
lágrima y por consecuencia la eliminación del
antibiótico de la superficie ocular a través de la
vía lagrimal, es más lenta y la exposición de los
gérmenes patógenos al antibiótico, más prolon­
gada. Este hecho incontrovertible pierde fuerza
si se administra el medicamento durante el día
pues ello obliga al paciente a aplicarse el antibió­
tico en ungüento y a permanecer con los párpa­
dos cerrados durante 20 min aproximadamente
para que se aprovechen las características del
fármaco; esto en la práctica diaria no es cómodo
para los enfermos, además de que los residuos
del excipiente en ungüento permanecen sobre la
superficie, lo que produce una capa muy oleo­
sa que le hace perder claridad a la visión del
paciente. Todos estos fenómenos hacen que la
administración de ungüentos durante el día sea
incómoda, lo que no sucede cuando se apli­
can antibióticos en ungüento a la hora de acos­
tarse. Por ello, la terapéutica antibiótica es, en
general, COLIRIOS DURANTE EL DIA Y UNGÜENTO POR
LA NOCHE. Es conveniente que ungüento y colirio
sean del mismo antibiótico a fin de no inducir
resistencias mayores. La administración de un­
güentos es igual a la señalada para ios colirios y
por las mismas razones se hace en el fondo de
saco inferior.
82 OFTALMOLOGIA
Una práctica muy frecuente es la de los lava­
dos oculares. De ellos en la cultura mexicana se
encuentra el lavado con infusión (té) de manza­
nilla al que se le atribuyen propiedades casi má­
gicas. Su uso es tan difundido que muchos de los
pacientes que acuden con un cuadro conjuntival
bacteriano han hecho o les han recomendado
que lo hagan. Sobre los lavados oculares hay que
decir que tienen una limitada acción terapéutica
y ésta se debe a que con ellos se remueven
fácilmente secreciones acumuladas, las que a su
vez contienen una gran cantidad de microorga­
nismos. El paciente que se aplica lavados siente
alivio por lo anterior y porque disminuye la acidez
superficial que producen las infecciones bacteria­
nas. Su uso, aunque limitado, no debe excluirse.
La manzanilla por sí sola no tiene componente
bactericida o bacteriostático alguno. Si se reco­
mienda que se haga en forma de infusión (té) es
para asegurarse de que se hierva el agua. Los
pacientes lo sienten confortable porque el pro­
ducto logrado así tiene una acidez muy cercana
al 7.4 que es el pH ideal de la lágrima. Otros
medios menos caseros son los lavados con solu­
ciones a base de boro o salinas.
Un tratamiento razonable contra las infeccio­
nes bacterianas agudas comprende la aplicación
de un antibiótico de amplio espectro en forma de
colirio durante el día, una a dos gotas cada 2 h,
acompañado de ungüento por la noche y asocia­
do con lavados oculares una o dos veces al día,
reduciendo la aplicación del colino a tres veces
al día después de que desaparezcan los principa­
les síntomas y signos y prolongando su adminis­
tración por un mínimo de siete a 10 días más.
Con este régimen, los síntomas de la infección
deben ceder entre los tres a cinco días y la
mayoría de las infecciones desaparece de mane­
ra completa. Los cultivos en este tipo de infeccio­
nes conjuntivales son en general innecesarios
pues prácticamente se eliminará a todos los gér­
menes patógenos independientemente del anti­
biótico usado. Los cultivos han de emplearse sólo
en los casos reactivos, complicados y, en oca­
siones, en las infecciones crónicas. Debe subra­
yarse LA ABSOLUTA INEFICACIA DE LOS ANTIBIOTICOS
SISTEMICOS por cualquiera otra vía (intramuscular,
oral o intravenosa) en el tratamiento de las con­
juntivitis bacterianas (excepción hecha de las
conjuntivitis por Chlamydia y gonocócicas que
se tratarán más adelante). La razón es obvia,
las infecciones bacterianas de la conjuntiva son
infecciones superficiales del epitelio conjuntival.
Las concentraciones terapéuticas alcanzadas por
la simple administración de una gota de antibió­
GeekMedico.com
tico local son significativamente más altas que
aquellas que se puedan lograr por vía sistémica,
en donde tienen que alcanzar cifras terapéuti­
cas en sangre, de ahí extravasarse a la superficie
ocular por permeabilidad vascular o a través de
la glándula lagrimal para finalmente ir a la super­
ficie ocular de donde se eliminan al primer par­
padeo. La utilización de esta vía terapéutica es
por demás barroca, cuando la comparamos con
la administración directa del antibiótico local,
con el cual se llega directamente al microorganis­
mo las veces que sea necesario hacerlo sin los
posibles efectos adversos sistémicos de toxici­
dad antibiótica. Por otra parte, el uso de coli­
rios no elimina la posibilidad de que el paciente
esté sensibilizado a ellos y que pueda presen­
tar cuadros alérgicos localizados o aun choque
anafiláctico. Por esta razón, siempre deben bus­
carse antecedentes alérgicos en el interrogatorio
previo.
LA MAS FRECUENTE DE LAS COMPLICACIONES DE
LAS INFECCIONES BACTERIANAS ES SU TENDENCIA A LA
CRONICIDAD. Esta surge por la persistencia de gér­
menes patógenos en infecciones tratadas de mo­
do insuficiente, por resistencia a los antibióticos
y por la habilidad de algunos microorganismos
de colonizar el borde palpebral y las glándulas de
Meibomio. Los gérmenes patógenos que tienden
a esta colonización son Staphylococcus aureus,
Moraxella y Staphylococcus epidermidis. El pa­
ciente con esta afección crónica presenta lo que
se conoce como BLEFAROCONJUNTIVITIS.
Las blefaroconjuntivitis son estadios infeccio­
sos crónicos del BORDE PALPEBRAL. En ellos, el
paciente experimenta leve ENROJECIMIENTO del
borde palpebral, con la presencia de ESCASA SE­
CRECION entre las pestañas y poca DESCAMACION
de la raíz de las mismas, con apariencia de caspa.
A este estado se le conoce con el nombre de
BLEFARITIS ESCAMOSA. En tal situación, los microor­
ganismos sobreviven en estados saprofitos y pro­
ducen mínimas molestias al paciente. A veces la
colonización de microorganismos aumenta dado
que en la raíz de las pestañas la higiene diaria es,
en términos generales, mala y las propiedades
bacteriostáticas de la lágrima tienen poco alcan­
ce en este sitio anatómico.
Al aumentar la población bacteriana, el borde
palpebral se enrojece, ¡as glándulas de Meibomio
se ingurgitan y secretan un material mucopuru-
lento. Algunas veces los orificios de salida de las
glándulas se obstruyen y dan origen a los ORZUE­
LOS, infección de las glándulas de Meibomio
que aparece como un absceso localizado en el
borde palpebral al que se le conoce popularmen­

te como "perrilla" y que no es otra cosa que una
glándula de Meibomio infectada y obstruida.
En esta fase de cronicidad de las blefarocon-
JUNnvrris, el paciente presenta cuadros ocasiona­
les agudos y aparición recurrente de conjuntivitis
bacterianas agudas con los síntomas y signos des­
critos anteriormente. Con mucha frecuencia, estos
cuadros de BLEFAROCONJUNTMTIS ESCAMOSA produ­
cen en el paciente enrojecimientos hacia los ángu­
los interno y externo del ojo, acompañados de
escasa secreción mucosa que no puede, por su
intensidad y consistencia, aglutinar las pestañas y
adherir los párpados por la mañana. Los sujetos
con este padecimiento entran en una etapa de
CONJUNTIVITIS crónica por la secreción anormal
de las glándulas de Meibomio o por una irritación
constante y frecuente producto de las exotoxinas
que desde el borde palpebral se mezclan con la
lágrima.
El tratamiento de la blefaroconjuntivitis co­
mienza con el diagnóstico pues lo más importan­
te de ello es recordar que el enfermo posee una
infección del borde palpebral y que en tanto no
se elimine ésta, los antibióticos locales y ungüen­
tos, utilizados en la superficie ocular, sólo servirán
para eliminar los cuadros agudos pero no alcan­
zarán concentraciones terapéuticas en el borde
palpebral.
Hay que recordar que en todo paciente
con antecedentes de cuadros conjuntivales re­
petidos, el diagnóstico de la entidad lo indicará
el borde palpebral, donde puede observarse
presencia de ESCAMAS, PERDIDA FRECUENTE DE PES­
TAÑAS, PRURITO E HIPEREMIA DEL BORDE y, en oca­
siones, ANTECEDENTES DE ORZUELOS DE REPETICION.
La terapéutica médica comprende la erradi­
cación del germen patógeno del borde del pár­
pado y tratamiento de los cuadros agudos y
subagudos con antibióticos locales ya descritos.
La erradicación del agente causal del borde
palpebral se consigue con lavados frecuentes y
enérgicos de la raíz de las pestañas. La utiliza­
ción de un hisopo humedecido en soluciones
acuosas es en general suficiente, pues los mi­
croorganismos eliminados de la superficie con
este método, usado diariamente, harán que la
colonización bacteriana desaparezca en las pes­
tañas y glándulas secretoras. A veces, si el borde
se encuentra muy enrojecido es posible aplicar,
después del lavado, ungüentos de antibióticos
esteroides oftálmicos sobre el borde palpebral
para disminuir la reacción inflamatoria y elimi­
nar la infección. En cualquier caso, el empleo de
estos medicamentos ha de realizarse por un
periodo corto y bajo vigilancia dei oftalmólogo.
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CONJUNTIVITIS 83
CONJUNTIVITIS VIRALES
Los cuadros conjuntivales virales se observan
con mucho menor frecuencia que los cuadros
bacterianos agudos, subagudos o crónicos. En
términos generales en las conjuntivitis virales se
pueden distinguir dos tipos: las que acompañan
a los cuadros exantemáticos sistémicos y las que
afectan primariamente al ojo, asociadas con sig­
nos y síntomas sistémicos menos notorios.
En el caso de las ENFERMEDADES EXANTEMATICAS,
la afección de la conjuntiva ocurre por vía sisté-
mica mientras que en los cuadros conjuntivales
o queratoconjuntivales, la infección se presenta
por contacto directo o por secreciones salivales.
Los cuadros exantemáticos, SARAMPION, RUBEOLA,
mononucleosis, exantema súbito y otros, cursan
con un CUADRO DE OJO ROJO con SENSACION DE
CUERPO EXTRAÑO, ABUNDANTE LAGRIMEO Y ESCASA
SECRECION que en general pasan inadvertidos den­
tro del espectro general de la enfermedad.
Los cuadros virales por inÓculacion DIRECTA
son casi siempre floridos y son producidos en su
mayoría por adenovirus de diferentes tipos. Los
cuadros herpéticos conjuntivales se hacen más
notables por la afección palpebral y por involu­
crar a la córnea. Debido a su peculiar presenta­
ción, la queratoconjuntivitis herpética se describe
en el capítulo 14.
Dentro de las conjuntivitis virales se describe
fundamentalmente el cuadro de las conjuntivitis
de origen viral o por ADENOVIRUS.
El paciente afectado por una conjuntivitis viral,
después de un periodo variable de incubación,
presenta SENSACION DE CUERPO EXTRAÑO CON ABUN­
DANTE lagrimeo Y escasa secreción. Las caracte­
rísticas del ojo rojo no varían de aquéllas descritas
para las afecciones bacterianas. En la explora­
ción, lo más notable es la presencia de un edema,
más acentuado en el FONDO DE SACO INFERIOR, con
formaciones que toman un ASPECTO GRANULAR
(fig. 9-2).
Estas formaciones apenas distinguibles con
una lámpara de mano, corresponden a folículos
linfoideos ocasionados por una respuesta inmu-
nitaria localizada y que con mayor intensidad
favorecen las conjuntivitis virales. No es infre­
cuente que un cuadro de conjuntivitis viral se
acompañe de LINFADENOPATIAREGIONAL con infar­
tos ganglionares preauriculares o cervicales. De
hecho, el observar un infarto ganglionar regional
del lado del ojo afectado, es fuertemente suges­
tivo de un cuadro viral.
Otro dato orientador en el diagnóstico clíni­
co de las conjuntivitis virales es el aspecto de la
84 OFTALMOLOGIA
Fig. 9-2. Folículos. En las conjuntivitis de origen viral predomina la reacción linfoide. Los folículos son más fáciles de obser­
var en el fórnix inferior y se aprecian como pequeñas elevaciones redondeadas.
secreción. Esta, en los cuadros virales, es escasa
y de aspecto blanquecino y muy difícilmente su
cantidad es suficiente para aglutinar los párpa­
dos por la mañana. En general, el ojo se observa
un poco más edematoso y el paciente puede
tener algunos signos sistémicos asociados como
fiebre, decaimiento o alteraciones de la parte
superior del aparato respiratorio. En ocasiones,
la visión disminuye y el paciente ve alrededor
de las luces, leves halos. Esta disminución de
la visión se debe a la presencia de infiltrados
inmunitarios por debajo del epitelio corneal in­
distinguibles a la exploración con una lámpara
de mano. De cualquier modo, estos infiltrados,
unos más tempranamente que otros, tienden a
disiparse en forma espontánea una vez desapa­
recido el cuadro infeccioso.
Las conjuntivitis virales constituyen entidades
autolimitadas de resolución espontánea en dos
semanas. Su tratamiento es de apoyo porque no
hay medicamentos que eliminen las partículas
virales presentes sin ser tóxicos para la superficie
ocular. La terapéutica de sostén incluye lavados
oculares y vasoconstrictores locales. Estos últi­
mos, al disminuir el calibre del vaso, aminoran el
edema y de esta manera la sensación de cuerpo
extraño y el lagrimeo. Deben asociarse antibióti­
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cos en presentación de ungüento, por la noche
a fin de evitar sobreinfecciones.
CONJUNTIVITIS POR CLAMIDIAS
Hay dos tipos clínicos de conjuntivitis clamidiási-
cas: la conocida como conjuntivitis de inclusión,
producto de la infección conjuntival por clami-
dias tipo D y K que en condiciones habituales
invaden el aparato genital, y el tracoma produci­
do por Chlamydia trachomatis tipos A, B y C, que
se presenta de manera endémica en algunas
regiones geográficas y que tiende a la cronicidad
y eventualmente a producir ceguera. Las dos
manifestaciones clínicas están bien diferenciadas
y su diagnóstico para el médico general es difícil
por la necesidad de contar con medios especia­
lizados de exploración.
Las CONJUNTIVITIS POR INCLUSION pueden pre­
sentarse como conjuntivitis del recién nacido por
infección del producto a través del canal de parto
y se analizan por separado en el capítulo 10.
Asimismo pueden manifestarse por contacto di­
recto, genital-mano-ojo, en el adulto. Se estima
que Chlamydia trachomatis es la enfermedad ge­
nital transmisible más frecuente en el adulto y

aunque en realidad se desconoce su prevalencia,
se considera que uno de cada 300 afectados
genitalmente puede desarrollar una conjuntivitis
por inclusión.
El cuadro clínico característico de este tipo de
conjuntivitis es la aparición más o menos SUBITA
de un ojo rojo, generalmente unilateral (el ojo
derecho en el paciente diestro), EN ADULTOS JOVE­
NES CON VIDA SEXUAL ACTIVA. Los datos clínicos
genitales están ausentes o son vagos: uretritis
leves o flujo vaginal anormal. El diagnóstico de
sospecha se establece por la ausencia de respues­
ta al tratamiento y por la tendencia a la cronici­
dad. El diagnóstico de certeza se establece con
pruebas de inmunofluorescencia.
El tratamiento de estos cuadros incluye tetra-
ciclinas locales tres a cuatro veces al día, durante
un periodo mínimo de tres semanas o eritromici-
na local cuatro veces al día, por igual periodo,
asociado con terapéutica sintomática con vaso­
constrictores y lavados. Debe recordarse que
estos pacientes presentan con frecuencia afec­
ción genital por lo que debe aplicarse el trata­
miento sistémico tanto al enfermo como a su
pareja sexual. Este consiste en tetraciclina, 500
mg cuatro veces al día, por 21 días o eritromicina,
500 mg cuatro veces al día por un lapso igual al
anterior.
No deben confundirse las conjuntivitis por
inclusión producidas por Chlamydia trachomatis
D y K con el TRACOMA producido por clamidias
tipos A, B y C. El tracoma es una entidad clínica
bien definida que ocurre en zonas endémicas,
generalmente en población desprotegida con
hábitos de higiene deficientes. El TRACOMA en
México se encuentra limitado en la ZONA DE LOS
ALTOS DE CHIAPAS con cabecera en San Cristóbal
de las Casas, en la ZONACHAMULA, y en una región
más amplia del noroeste del país, entre los indios
seris. En Centro y Sudamérica, las zonas endémi­
cas de tracoma son más amplias. Es frecuente
observarlo en el norte de Africa y Medio Oriente.
De hecho, la Organización Mundial de la Salud
considera al tracoma como la causa más frecuen­
te de ceguera en los países subdesarrollados. En
MEXICO, considerado COMO PAIS EN TRANSICION EPI­
DEMIOLOGICA, EL TRACOMA COMO CAUSA DE CEGUERA
ES VERDADERAMENTE EXCEPCIONAL y los pocos casos
que hay se limitan a las zonas antes mencionadas.
En el TRACOMA ocurre una infección crónica y
repetida de la conjuntiva que induce la formación
de folículos en el tarso superior, que se transfor­
man en abscesos y luego cicatrizan. Las cicatrices
en tarso superior producen una erosión continua
sobre la superficie corneal, la cual se ulcera,
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CONJUNTIVITIS 85
cicatriza y vasculariza. Finalmente, el tarso se
necrosa y desaparece produciendo la inversión
del borde palpebral, lo que pone en contacto las
pestañas con la superficie corneal, perpetuando
así la ulceración, cicatrización y finalmente la
epidermización de la superficie; esto produce
como última consecuencia, la ceguera. El cuadro
así descrito implica una carencia notable de ser­
vicios médicos. La Secretaria de Salud, en Méxi­
co, mantiene permanentemente campañas de
atención a las poblaciones afectadas, por lo que
encontrar los estadios terminales de tracoma es,
como se ha dicho, excepcional.
En todo caso, el diagnóstico de tracoma en sus
estadios tempranos o medios requiere de trata­
miento y recursos instrumentales especiales, por
lo que su diagnóstico es difícil para el médico
general.
CONJUNTIVITIS ALERGICAS
En la conjuntiva hay una serie de fenómenos alér­
gicos producto de la exposición de un alergeno
a una superficie mucosa previamente sensibiliza­
da. De ellos, los más notorios son ¡a CONJUNTIVITIS
PRIMAVERAL y la llamada CONJUNTIVITIS POR FIEBRE
DEL HENO. Con menor frecuencia y debido a la
aplicación local de sustancias, el médico general
se puede ver expuesto a los cuadros de DERMATO-
CONJUNTIVITIS ALERGICAS.
Conjuntivitis primaveral. La conjuntivitis pri­
maveral es el producto de la inflamación crónica
y recurrente de la conjuntiva tarsal superior, la
que reacciona al entrar en contacto con antíge-
nos disueltos en la lágrima, produciéndose un
fenómeno de hipersensibilidad. Se presenta du­
rante las temporadas cálidas aunque en países
como México puede observarse a lo largo de
todo el año.
El antígeno o los antígenos desencadenantes
del cuadro han sido objeto de múltiples investi­
gaciones, sin que se haya llegado a descubrir una
causa específica. Se han argumentado como re­
acciones a pólenes, respuestas alérgicas a sub­
productos hormonales y alguna hipersensibilidad
a radiaciones solares. El cuadro comienza en la
niñez, entre los cinco y ocho años, siendo el
promedio de siete años de edad, y rara vez
persiste después de los 1 5 años de edad. Es más
común en varones que en mujeres. No es raro
encontrar antecedentes personales o familiares
de otras atopías.
El fenómeno de hipersensibilidad comienza
por el reconocimiento de un determinado antíge-
86 OFTALMOLOGIA
F ig. 9-3. Conjuntivitis primaveral. En la conjuntivitis primaveral el tarso superior se ve principalmente afectado. En él se
aprecian grandes formaciones papilares de aspecto liso, hiperémico o no, con secreción adherente y filamentosa.
no. Este induce la formación de IgE (inmunoglo-
bulina E) que se adhiere a la superficie de los
eosinófilos, los cuales en presencia repetida del
antígeno activan sus estructuras contráctiles y
expulsan sustancias vasoactivas. La histamina li­
berada realiza su acción sobre la pared vascular
de los vasos cercanos, aumentando la permeabi­
lidad de éstos y atrayendo más células cebadas
al lugar de la reacción. Con ellas viajan también
macrófagos para la eliminación del antígeno lo­
cal. La cronicidad de esta exposición aumenta la
capacidad de respuesta y perpetúa el edema y
la reacción.
Clínicamente se manifiesta por aparición de
formaciones papilares sobre la superficie tarsal
superior. Las PAPILAS son el producto de un ede­
ma crónico de la conjuntiva, la que al tener
adherencias firmes con las capas profundas, se
edematiza y forma excrecencias localizadas que
alcanzan tamaños notables. La característica clí­
nica de la entidad es la presencia de PAPILAS
GIGANTES que dan un aspecto adoquinado a la
superficie tarsal superior. Pueden haber también
papilas de menor tamaño y coloración ocre en la
región del limbo expuesto (unión de la córnea
con la esclera), donde las adherencias conjunti­
vales con capas profundas son igualmente fuer­
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tes. Asociada con esto se presenta una SECRECION
de aspecto hialino blanquecino, MUY FILAMENTO­
SA, que al intentar retirarla se estira formando una
banda elástica (fig. 9-3).
Los síntomas de la entidad comprenden inten­
so PRURITO con sensación de cuerpo extraño, FO­
TOFOBIA Y LAGRIMEO que son de tal magnitud que
el niño, durante las exacerbaciones, no puede lle­
var una vida diurna normal. El diagnóstico de
sospecha se establece en un paciente menor
de 1 5 años con apariencia de tener los párpados
caídos a medias (leve ptosis que es producto del
engrosamiento conjuntival), los ojos escasamen­
te rojos, secreción filamentosa que no aglutina las
pestañas por la mañana y tallado intenso de los
ojos por prurito. El diagnóstico definitivo se efec­
túa al evertir el párpado superior y observar un
ASPECTO GRANULOSO EN LA SUPERFICIE TARSAL.
El tratamiento de estos cuadros debe realizar­
se con ANTIHISTAMINICOS O CROMOGUCATO DISODICO
en presentación para aplicación local, una gota
cada 4 h durante el día; pueden asociarse lavados
oculares y vasoconstrictores locales. Los cuadros
muy intensos mejoran considerablemente con el
uso de esteroides locales de manera frecuente.
Sin embargo dadas las posibles complicaciones
por su uso, éste debe estar bajo control estricto

del especialista pues se requiere de un diagnósti­
co de certeza y de una vigilancia estrecha sobre
la presión intraocular.
Conjuntivitis por fiebre del heno. Se define
con este nombre a una serie de cuadros alérgicos
más o menos súbitos que se caracterizan clínica­
mente por aparición unilateral o bilateral de un
edema acentuado de la conjuntiva bulbar, con­
comitante a escasos síntomas de lagrimeo, ojo
rojo y prurito de moderado a intenso. Ocurre a
cualquier edad pero es más frecuente observarlo
en niños, sobre todo en aquellos que presentan
otras atopías.
El cuadro característico es un paciente que
estando en perfecto estado, ante la exposición
de un alergeno la mayoría de las veces descono­
cido, presenta en forma súbita un gran edema de
la conjuntiva bulbar, la cual adopta una colora­
ción blanquecina rosada. El edema conjuntival da
un aspecto gelatinoso a esta capa por lo que el
cuadro alarma frecuentemente a los familiares y
al enfermo. Por el edema masivo de la conjuntiva,
la córnea se observa por debajo del plano de la
conjuntiva bulbar. Minutos después de aconteci­
do el cuadro, comienza a disminuir lentamente y
son poco comunes los casos en que se pueda
observar después de horas o días. La historia de
la forma de presentación y el cuadro es tan
característico que no debe pasar inadvertido al
médico general.
La terapéutica de estos casos es sintomática.
Se pueden utilizar compresas húmedas y frías
(producen vasoconstricción aliviando así el ede­
ma), cromoglicato disódico cuatro veces al día y,
en los casos reactivos, esteroides locales del tipo
de la prednisolona. De ser necesario el uso de es­
teroides, el tratamiento ha de efectuarlo el espe­
cialista en virtud de las posibles complicaciones.
DERMATOCONJUNTIVITIS
ALERGICAS
La aplicación de colirios locales es algo muy
frecuente. Se usan con propósitos cosméticos o
son autorrecetados de modo habitual ante cual­
quier irritación conjuntival con presencia de se­
creción o sin ella. Los colirios y ungüentos se
venden de manera indiscriminada; vasocontricto-
res, antibióticos y esteroides son de uso frecuente
e indebido entre la población. No es raro que
quien se automedica se acostumbre a utilizar
un determinado colirio y éste, ocasionalmente,
le desencadene un fenómeno de hipersensibi­
lidad localizado. Al sentirse mal y por los antece­
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CONJUNTIVITIS 87
dentes de mejoría que experimentaba al apli­
carlo, el enfermo tiende a perdurar y a agravar
estos fenómenos por la persistencia en su apli­
cación. Las alergias locales a estas sustancias
(colirios, ungüentos, cremas, cosméticos, etc.) se
presentan clínicamente como DERMATOCONJUNTI-
V1TIS ALERGICAS.
El cuadro clínico característico es un ojo rojo
de moderado a intenso, con escasa secreción,
lagrimeo, fotofobia y sensación de cuerpo extra­
ño. La mayor parte de la reacción ocurre de
manera subdérmica. La piel del párpado es en
especial susceptible a ella porque es la piel más
delgada del organismo y por sus condiciones de
lasitud y humedad. Por ello, la sustancia alcanza
a pasar fácilmente a la subdermis y ante la expo­
sición repetida ocurre la sensibilización. Durante
la reacción, U\ PIEL DEL PARPADO SE ENGRUESA, Y SE
TORNA EDEMATOSA Y ENROJECIDA. Son concomitan­
tes síntomas conjuntivales leves asociados con
INTENSO PRURITO EN LA PIEL. Ei ECCEMA DERMICO
tiende a escarificar por efecto de la descamación
y del rascado.
La terapéutica consiste en suspender TODA
SUSTANCIA EN CONTACTO CON LOS OJOS O PARPADOS
ya que resulta difícil identificar con precisión la
causa desencadenante. En el caso de colirios y
ungüentos, puede ser el medicamento o el pre­
servativo contenido en él y en los casos de
cosméticos y cremas, las sustancias empleadas o
sus preservativos.
Por ello es necesario indicar la suspensión total
de cualquier sustancia en contacto con la región.
Para el tratamiento de los síntomas, deben apli­
carse compresas frías durante el día y prescribirse
antihistamínicos sistémicos.
IRRITACIONES CONJUNTIVALES
La conjuntiva es una mucosa cuya principal fun­
ción es proteger la superficie del globo ocular de
estímulos externos. Estos estímulos pueden ser
de variada índole y tal vez los más frecuentes
son los estímulos irritativos. Estos comprenden
irritaciones ambientales y respuesta inflamatoria
a sustancias extrañas: cosméticos, polvo, cloro,
plomo, ozono, etcétera.
Debido a que el estímulo irritativo casi nunca
es de gran intensidad, la respuesta inflamatoria
de la superficie es la mayoría de las veces poco
intensa: hiperemia leve, sensación de cuerpo
extraño, escaso lagrimeo y, en ocasiones, en
los cuadros más importantes, un leve aumento
de la secreción. Estos cuadros son sumamente
88 OFTALMOLOGIA
frecuentes y el médico general ha de diferen­
ciarlos de las entidades infecciosas y alérgicas
descritas. La ausencia de secreciones, prurito y
síntomas agregados, aunados a un interrogatorio
orientado constituyen la clave para el diagnóstico
diferencial.
El tratamiento de estos cuadros debe hacerse
con VASOCONSTRICTORES LOCALES del tipo de la
fenilefrina o antazolina, asociados o no con agen­
tes quelantes como el cinc. En los casos más
molestos, los lavados oculares pueden ser de
utilidad.
El empleo de vasoconstrictores es de amplia
aceptación en la población; se usan para eliminar
los síntomas y con fines cosméticos. Indepen­
dientemente de los CUADROS DE DERMATOCONJUN-
TIVITIS ALERGICAS descritos, el uso frecuente de
esas sustancias es totalmente inocuo y su aplica­
ción prolongada no produce enfermedad ocular
alguna. Sin embargo, hay que decir que los vaso­
constrictores dan la apariencia de un ojo claro
por el simple hecho de su sustancia activa, y
que al pasar el efecto medicamentoso de ésta,
desaparece la vasoconstricción y el ojo rojo vuel­
ve a presentarse con cierto fenómeno de rebote
por vasodilatación. Por ello, el usuario cotidiano
de estas sustancias siente necesidad de aplicarse
vasoconstrictores cada vez con mayor frecuen­
cia. A pesar de que esto no representa problema
ocular alguno, salvo raras excepciones, la cotidia-
neidad en su uso no es recomendable por retro-
alimentar el fenómeno de vasodilatación.
SINDROMES MUCOCUTANEOS
El eritema multiforme o síndrome de STEVENS-
JOHNSON afecta la superficie ocular en tal magni­
tud que con frecuencia conduce a la ceguera
funcional. El síndrome de Stevens-Johnson es un
fenómeno de hipersensibilidad generalizado que
se presenta en forma súbita después de la admi­
nistración de algunos medicamentos por vía sis-
témica, entre ellos se han visto involucrados las
sulfonamidas, derivados de la penicilina, algunos
analgésicos, etcétera. El cuadro es agudo, febril,
acompañado de manchas rojizas en piel y muco­
sas, que son fenómenos de hipersensibilidad lo­
calizados y que afectan los tegumentos externos
y las mucosas respiratorias, oral, conjuntival y
genital. La reacción produce flictenas y ulceracio­
nes en los territorios afectados con la formación
posterior de fenómenos cicatrizales diversos. El
cuadro puede conducir eventualmente a la muer­
te si no es tratado de manera oportuna.
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Durante el periodo agudo se presenta una
CONJUNTIVITIS AGUDA, ULCERATIVA Y DOLOROSA con
aparición de secreción fuertemente adherida a
planos profundos, semejando la formación de
membranas que al desprenderse suelen sangrar.
El paciente tiene dolor y abundante lagrimeo.
Desaparecido el cuadro agudo, ocurre la CICA­
TRIZACION. Esta tiende, en las AREAS cruentas, A
ADHERIR LAS DOS CARAS CONJUNTIVALES DANDO ORI­
GEN A UN SIMBLEFARON. La obstrucción de los
fondos de saco y el proceso cicatrizal oclu­
yen las glándulas lagrimales principal y acceso­
rias, desarrollándose un ojo carente de lágrima.
Durante el proceso ulcerativo, las glándulas mu-
coproductoras se destruyen agravando el fenó­
meno del ojo seco. La córnea se ulcera durante
el cuadro agudo y al cicatrizar da origen a
opacidades superficiales o LEUCOMAS y que limi­
tan gravemente la agudeza visual. Los fenóme­
nos cicatrizales en la conjuntiva restringen el
movimiento palpebral, disminuyen la distribu­
ción de la escasa lágrima y agravan el FENOMENO
DE OJO SECO, conduciendo gradualmente hacia
la epidermización de la superficie. El cuadro es
casi siempre bilateral por lo que con frecuencia
conduce a la ceguera de ambos ojos. La repara­
ción quirúrgica de las secuelas a través de un
trasplante de córnea tiene un pronóstico malo
pues la humedad y la falta de mucina en la
superficie propicia la ulceración del injerto y su
posterior opacidad.
El cuadro agudo sistémico es de tal gravedad
que el médico tratante, en la unidad pediátrica de
terapia intensiva o medicina interna, olvida con
frecuencia o da poca importancia a las manifes­
taciones oculares que se observan, limitando la
terapéutica a algunos colirios, lavados o a la oclu­
sión palpebral. Es importante subrayar que los
pacientes, una vez pasado el cuadro agudo, ten­
drán graves limitaciones en su vida dadas las
cicatrices oculares ocurridas.
El tratamiento durante la fase aguda es de
vital importancia para limitar en lo posible las
consecuencias referidas. Tan pronto se estable­
ce el diagnóstico de síndrome de STEVENS-JOHN­
SON, deben aplicarse esferoides con frecuencia,
una a dos gotas cada media hora de dexameta-
sona o prednisolona, asociados con una asidua
limpieza de las secreciones presentes con lava­
dos oculares. Ha de evitarse, en lo posible, la
oclusión palpebral pues favorece, al poner super­
ficies cruentas en contacto, la cicatrización adhe-
rente entre ellas. La terapéutica proporcionada
por un oftalmólogo durante el cuadro agudo,
resulta imperativa en estos casos.

Fig. 9-4. Simbléfaron en pénfigo. Se observan adherencias que van del fondo de saco inferior a la conjunti va bulbar (sim-
bléfaron). La superficie ocular se aprecia con falta de lubricación (ojo seco).
Pénfigo ocular. Pertenece a los cuadros pen-
figoides, al llamado pénfigo mucoso benigno. En
éste, el cuadro dominante es la afección de mu­
cosas, en particular de la mucosa conjuntival;
constituye un cuadro bilateral, más bien sordo,
de aparición tardía (después de los 60 años de
edad), de origen autoinmunitario en que hay
producción de anticuerpos antimembrana basal
con la formación resultante de vesículas y ulcera­
ciones en las áreas afectadas que ulteriormen­
te tienden a cicatrizar. De manera paulatina, el
proceso va afectando las glándulas mucoproduc-
toras y las glándulas lagrimales accesorias, predo­
minando inicialmente el cuadro clínico de un OJO
SECO. En las áreas conjuntivales afectadas, se
forman lentamente adherencias conjuntivales o
SIMBLEFARON. El cuadro dejado a su evolución
natural limita de manera importante el movi­
miento ocular y la superficie, por exposición y
resequedad; tiende a epidermizarse y a dejar
ciego el ojo.
La importancia del diagnóstico de un pénfigo
ocular es su diagnóstico temprano. Debe sospe­
charse en un paciente de edad avanzada con
síntomas conjuntivales de poca importancia, en
que predomine la sensación de resequedad, y
en el cual, al traccionar el párpado inferior, en la
GeekMedico.com
CONJUNTIVITIS 89
profundidad del fondo de saco, se observe la
aparición de bridas conjuntivales (simbléfaron)
(fig. 9-4).
Ante la sospecha de un pénfigo es importante
una exploración oftalmológica completa y reali­
zar una biopsia conjuntival para su confirmación.
El tratamiento ha de comprender lágrimas artifi­
ciales e inmunosupresores sistémicos.
HAY QUE RECORDAR QUE
— Las conjuntivitis bacterianas se asocian con
secreción de moderada a abundante. Cuando
el paciente proporcione el dato de amanecer
con los ojos adheridos entre sí por secrecio­
nes o cuando se observe en la exploración
secreción que aglutina pestañas, lo más pro­
bable es que se trate de un cuadro bacteriano.
— Los cultivos en las conjuntivitis bacterianas
deben limitarse a los casos resistentes al tra­
tamiento, en los cuadros de abundante secre­
ción del recién nacido y en todos los que se
asocien con ulceraciones corneales.
— El germen patógeno que produce más fre­
cuentemente conjuntivitis bacterianas es el
estafilococo.
 OFTALMOLOGIA
La terapéutica de las conjuntivitis bacterianas
ha de ser con antibióticos locales en forma
de colirio: sulfacetamida, clorantenicol, gen-
tamicina, norfloxacina, polimixina, neomicina
y bacitracina fácilmente se encuentran en
el mercado farmacéutico, prácticamente no
tienen absorción sistémica y su eficacia bac­
tericida o bacteriostática es muy similar. La
posología debe ser de una gota cada 2 h para
los cuadros intensos y de cuatro veces al día
para los cuadros leves o moderados. Como
toda terapéutica antibiótica ha de prolongar­
se al menos por siete días.
Instilar sobre la superficie ocular en cada
aplicación dos o más gotas no potencia
el efecto porque la superficie ocular puede
mantener entre los párpados 0.1 mi, lo que
equivale aproximadamente a una gota. Si se
administra más de una, no hace daño pues
todo exceso rebosará por los párpados.
En los cuadros conjuntivales bacterianos de
moderados a intensos la aplicación de un­
güentos nocturnos del mismo antibiótico
seleccionado para el día, permite una du­
ración mayor de contacto del antibiótico
sobre la superficie ocular y aumenta su efi­
cacia.
Los cuadros insuficientemente tratados tien­
den a producir conjuntivitis crónicas por la
habilidad del estafilococo de infectar el borde
palbebral. Estos casos crónicos se conocen
como blefaroconjuntivitis.
El diagnóstico de una blefaroconjuntivitis se
establece por la historia repetida de cuadros
conjuntivales asociados con una secreción
escamosa, en forma de caspa, entre las pes­
tañas.
En las blefaroconjuntivitis los síntomas más
frecuentes son enrojecimiento palpebral y co­
mezón entre las pestañas. No es rara la pre­
sencia de orzuelos.
El tratamiento de las blefaroconjuntivitis debe
incluir el lavado enérgico del borde palpebral
con soluciones acuosas.
Las conjuntivitis virales se asocian con cua­
dros exantemáticos o con síntomas de la
parte alta de las vías respiratorias.
Las conjuntivitis virales producen síntomas
más o menos intensos, ocasionalmente dis­
minución visual leve, poca secreción y abun­
dante lagrimeo; con frecuencia se presenta
adenopatía regional.
El curso de las conjuntivitis virales casi siem­
pre es autolimitado y su tratamiento, por tan­
to, ha de ser sintomático.
GeekMedico.com
— La terapéutica sintomática se hace a través de
lavados oculares y descongestionantes loca­
les, fenilefrina o antazolina en la frecuencia
que los síntomas lo justifiquen.
— Las conjuntivitis clamidiásicas se caracte­
rizan por su cronicidad. Son frecuentes en el
recién nacido por infección en el canal de
parto, o concomitantes en el adulto con
síntomas genitourinarios. Su diagnóstico de
sospecha se establece por la cronicidad y
debe confirmarse con medios especializa­
dos de laboratorio.
— La terapéutica de una conjuntivitis clamidiá-
sica incluye eritromicina o tetraciclinas de
aplicación local. En el adulto y en su pareja
sexual ha de añadirse tratamiento sistémico
específico.
— El tracoma en un padecimiento clamidiásico
endémico. En la República Mexicana se loca­
liza en la zona de los Altos de Chiapas y zonas
indígenas del noreste.
— El tracoma es una causa frecuente de ceguera
en el mundo. En Africa y Medio Oriente
constituye la primera causa de ceguera. En
México, como causa de ceguera, es excepcio­
nalmente raro.
— Las conjuntivitis alérgicas se caracterizan de
manera primordial por el prurito que pre­
sentan.
— La conjuntivitis primaveral se observa en me­
nores de 1 5 años; se caracteriza por un moco
filamentoso, prurito intenso y fotofobia. A la
eversión del párpado superior se observa un
aspecto granuloso y coloración rosada de la
superficie conjuntival tarsal.
— El tratamiento de las conjuntivitis primave­
rales incluye lavados oculares, vasoconstric­
tores locales y cromoglicato disódico en
instilación local cuatro veces al día.
— La conjuntivitis por fiebre del heno se carac­
teriza por un edema súbito y acentuado de la
conjuntiva bulbar, la que asume un aspec­
to gelatinoso. Su tratamiento debe realizarse
con cromoglicato disódico y vasoconstricto­
res; al cabo de unas horas desaparece sin
dejar secuela alguna.
— Las dermatoconjuntivitis se caracterizan por
un cuadro de ojo rojo, predominando en ellas
los síntomas dérmicos palpebrales. Los párpa­
dos se observan eritematosos y con eccema.
Hay prurito y edema de la región. El cuadro
es desencadenado por medicamentos locales
o sustancias en contacto repetido con la re­
gión oculopalpebral. Su tratamiento ha de
consistir en suspender por completo el con-
 OFTALMOLOGIA
La terapéutica de las conjuntivitis bacterianas
ha de ser con antibióticos locales en forma
de colirio: sulfacetamida, cloranfenicol, gen-
tamicina, norfloxacina, polimixina, neomicina
y bacitracina fácilmente se encuentran en
el mercado farmacéutico, prácticamente no
tienen absorción sistémica y su eficacia bac­
tericida o bacteriostática es muy similar. La
posología debe ser de una gota cada 2 h para
los cuadros intensos y de cuatro veces al día
para los cuadros leves o moderados. Como
toda terapéutica antibiótica ha de prolongar­
se al menos por siete días.
Instilar sobre la superficie ocular en cada
aplicación dos o más gotas no potencia
el efecto porque la superficie ocular puede
mantener entre los párpados 0.1 mi, lo que
equivale aproximadamente a una gota. Si se
administra más de una, no hace daño pues
todo exceso rebosará por los párpados.
En los cuadros conjuntivales bacterianos de
moderados a intensos la aplicación de un­
güentos nocturnos del mismo antibiótico
seleccionado para el día, permite una du­
ración mayor de contacto del antibiótico
sobre la superficie ocular y aumenta su efi­
cacia.
Los cuadros insuficientemente tratados tien­
den a producir conjuntivitis crónicas por la
habilidad del estafilococo de infectar el borde
palbebral. Estos casos crónicos se conocen
como blefaroconjuntivitis.
El diagnóstico de una blefaroconjuntivitis se
establece por la historia repetida de cuadros
conjuntivales asociados con una secreción
escamosa, en forma de caspa, entre las pes­
tañas.
En las blefaroconjuntivitis los síntomas más
frecuentes son enrojecimiento palpebral y co­
mezón entre las pestañas. No es rara la pre­
sencia de orzuelos.
El tratamiento de las blefaroconjuntivitis debe
incluir el lavado enérgico del borde palpebral
con soluciones acuosas.
Las conjuntivitis virales se asocian con cua­
dros exantemáticos o con síntomas de la
parte alta de las vías respiratorias.
Las conjuntivitis virales producen síntomas
más o menos intensos, ocasionalmente dis­
minución visual leve, poca secreción y abun­
dante lagrimeo; con frecuencia se presenta
adenopatía regional.
El curso de las conjuntivitis virales casi siem­
pre es autolimitado y su tratamiento, por tan­
to, ha de ser sintomático.
GeekMedico.com
— La terapéutica sintomática se hace a través de
lavados oculares y descongestionantes loca­
les, fenilefrina o antazolina en la frecuencia
que los síntomas lo justifiquen.
— Las conjuntivitis clamidiásicas se caracte­
rizan por su cronicidad. Son frecuentes en el
recién nacido por infección en el canal de
parto, o concomitantes en el adulto con
síntomas genitourinarios. Su diagnóstico de
sospecha se establece por la cronicidad y
debe confirmarse con medios especializa­
dos de laboratorio.
— La terapéutica de una conjuntivitis clamidiá-
sica incluye eritromicina o tetraciclinas de
aplicación local. En el adulto y en su pareja
sexual ha de añadirse tratamiento sistémico
específico.
— El tracoma en un padecimiento clamidiásico
endémico. En la República Mexicana se loca­
liza en la zona de los Altos de Chiapas y zonas
indígenas del noreste.
— El tracoma es una causa frecuente de ceguera
en el mundo. En Africa y Medio Oriente
constituye la primera causa de ceguera. En
México, como causa de ceguera, es excepcio­
nalmente raro.
— Las conjuntivitis alérgicas se caracterizan de
manera primordial por el prurito que pre­
sentan.
— La conjuntivitis primaveral se observa en me­
nores de 1 5 años; se caracteriza por un moco
filamentoso, prurito intenso y fotofobia. A la
eversión del párpado superior se observa un
aspecto granuloso y coloración rosada de la
superficie conjuntival tarsal.
— El tratamiento de las conjuntivitis primave­
rales incluye lavados oculares, vasoconstric­
tores locales y cromoglicato disódico en
instilación local cuatro veces al día.
— La conjuntivitis por fiebre del heno se carac­
teriza por un edema súbito y acentuado de la
conjuntiva bulbar, la que asume un aspec­
to gelatinoso. Su tratamiento debe realizarse
con cromoglicato disódico y vasoconstricto­
res; al cabo de unas horas desaparece sin
dejar secuela alguna.
— Las dermatoconjuntivitis se caracterizan por
un cuadro de ojo rojo, predominando en ellas
los síntomas dérmicos palpebrales. Los párpa­
dos se observan eritematosos y con eccema.
Hay prurito y edema de la región. El cuadro
es desencadenado por medicamentos locales
o sustancias en contacto repetido con la re­
gión oculopalpebral. Su tratamiento ha de
consistir en suspender por completo el con-

tacto con las sustancias y antihistamínicos
sistémicos.
— En los casos agudos del síndrome de Stevens-
Johnson el tratamiento médico debe consistir
en la instilación frecuente de esteroides loca­
les y lavados oculares. No deben ocluirse los
párpados.
— El pénfigo mucoso benigno o pénfigo ocular
ha de sospecharse en el paciente mayor de
60 años con cuadros leves de conjuntivitis
crónicas en donde a la exploración se observe
simbléfaron.
QUE REFERIR
— Todo paciente con una conjuntivitis infeccio­
sa que no haya cedido después de 1 5 días de
tratamiento.
— Todo sujeto que por motivos de una conjun­
tivitis se esté aplicando esteroides locales.
— Todo paciente que por motivos de una con­
juntivitis o por irritación ocular crónica, se
haya aplicado por un tiempo mayor de tres
semanas esteroides locales
— Todo sujeto con conjuntivitis y disminución
de la agudeza visual.
— Todo paciente con presunto diagnóstico de
conjuntivitis primaveral.
CASOS CLINICOS
CASO 1. Mujer de 37 años de edad. El día anterior
sintió sensación de cuerpo extraño, lagrimeo leve
y ojo rojo. Al día siguiente, por la mañana, ama­
neció con los párpados pegados y dificultad para
abrirlos. El ojo está más rojo y la sensación de
cuerpo extraño ha aumentado. A la exploración
se observa aumento de la hiperemia de predomi­
nio periférico. El examen de la conjuntiva muestra
enrojecimiento de las conjuntivas tarsaies y secre­
ción que se acumula en los ángulos y fondos de
saco.
Diagnóstico probable: conjuntivitis bacte­
riana.
Tratamiento: antibióticos locales.
CASO 2. Varón de 28 años de edad. Su historia
muestra frecuente irritación conjuntival, come­
zón en el borde palpebral, aparición habitual de
"perrillas" y enrojecimiento crónico de la conjun­
tiva. A la exploración se observa, entre las pesta­
ñas y al tallarlas, descamación en forma de caspa,
escasa secreción en los ángulos e hiperemia tar­
sal y conjuntival bulbar leves.
GeekMedico.com
CONJUNTIVITIS 91
Diagnóstico probable: conjuntivitis crónica
(blefaroconjuntivitis).
Tratamiento: limpieza frecuente del borde pal­
pebral y aplicación de antibióticos locales en las
exacerbaciones.
CASO3. Mujer de 28 años de edad. Anteceden­
tes de cuadro gripal, aparición más o menos
brusca de un cuadro conjuntival caracterizado
por sensación de cuerpo extraño, abundante
lagrimeo, escasa secreción, poca disminución de
la agudeza visual y linfadenopatía regional.
Diagnóstico probable: conjuntivitis viral.
Tratamiento de sostén.
CASO 4. Niño de ocho años de edad. Desde hace
un año padece de conjuntivitis que se caracteriza
por intensa fotofobia y lagrimeo. Se talla con
frecuencia los ojos. A la exploración se observa
hiperemia leve y una secreción de aspecto fila­
mentoso. Al evertir el párpado superior se obser­
va un aspecto granuloso.
Diagnóstico probable: conjuntivitis primaveral.
Tratamiento: cromoglicato disódico en aplica­
ción local.
MITOS POPULARES
Salir a la intemperie cuando se tienen los ojos
calientes hace daño y produce conjuntivitis.
Leves cambios en la temperatura externa pro­
ducen vasoconstricción o vasodilatación, pero
de ninguna manera pueden generar fenómenos
infecciosos o alérgicos.
Las gotas de limón son buenas para los ojos.
Dado que su acidez se encuentra por debajo
del pH de la lágrima, la molestia es importante. El
limón no tiene sustancias bactericidas o bacte-
riostáticas y de ningún modo es terapéutico. Su
instilación produce de inmediato un fenómeno
de vasodilatación seguido de un fenómeno de
vasoconstricción, de allí su fama; pocos minutos
después de su instilación el ojo se ve más claro,
pero en todo caso su efecto es transitorio.
El humoniebla (smog) produce conjuntivitis
infecciosa.
La contaminación ambiental causa un estado
de irritación de la misma manera que el fumador
presenta una faringe irritada. La irritación crónica
puede predisponer a cuadros infecciosos, pero
de ninguna manera es por sí sola un fenómeno
infeccioso.
El agua de manzanilla cura las infecciones
oculares.
Nada en contra de la manzanilla. Su función
primordial es obligar a la gente que ha de utilizar
92 OFTALMOLOGIA
un lavado ocular a que hierva el agua. La man­
zanilla con una cucharada sopera de sal, por
litro, le da a la solución un pH cercano al 7.4,
que es el pH normal de la lágrima y de esta
manera irrita menos, pero de ninguna forma
tiene propiedades antibacterianas. Por otra par­
te, los lavados frecuentes alteran la flora normal
de la conjuntiva. Son útiles cuando hay un exce­
so de secreciones. En estos casos, su función es
GeekMedico.com
remover y limpiar la superficie ocular facilitando
así los mecanismos antibacterianos de la lágri­
ma.
Usar colirios vasoconstrictores es peligroso.
Su uso asiduo produce una vasodilatación
como fenómeno de rebote y el usuario de estos
medicamentos depende cada vez más de ellos
para tener una conjuntiva de aspecto normal,
pero de ninguna forma hacen daño.

LAS CONJUNTIVITIS
DEL RECIEN NACIDO
(iOFTALMIA NEONATORUM)
Contenido
DEFINICION Y CONSIDERACIONES GENERALES
POSIBILIDADES ETIOLOGICAS
Conjuntivitis químicas
Conjuntivitis gonocócicas
Conjuntivitis por clamidias. Grupo TRIC
(conjuntivitis de inclusión tracomatosa)
Otras conjuntivitis bacterianas
FJerpes del recién nacido
HAY QUE RECORDAR QUE
QUE REFERIR
DEFINICION Y CONSIDERACIONES
GENERALES
Se define la Oftalmía neonatorum como la infla­
mación conjuntival que ocurre dentro de los
primeros días posteriores al nacimiento. Esta in­
flamación puede presentarse en forma aguda,
purulenta y en forma subaguda, con secreción
mucopurulenta y escasas manifestaciones.
El nombre de OFTALMIA NEONATAL se refiere a
una entidad antiguamente considerada clásica
del recién nacido, quien la adquiría a través del
CANAL DEL PARTO de madres infectadas de GONO­
RREA. La aparición del método profiláctico de
Credé, la antibioticoterapia, la menor incidencia
de enfermedades venéreas y el mejor conoci­
miento de las entidades capaces de producir
estos cuadros, obligan a considerar a la conjunti­
vitis del recién nacido dentro de un concepto
más amplio en el cual se deben incluir ENFER­
GeekMedico.com
Capítulo 10
Dr. Enrique Graue Wiechers
MEDADES OCULOGENITALES, CONJUNTIVITIS QUIMI­
CAS, HERPES SIMPLE y CONJUNTIVITIS BACTERIANAS de
otras causas.
Si la Oftalmía neonatorum puede ser produci­
da por diferentes agentes y, por tanto, puede
tener variedad de manifestaciones clínicas, se
debe también reconocer que el concepto de
Oftalmía neonatorum abarca diferentes medios
de contaminación, que van desde la infección in
útero por el canal del parto, hasta la contamina­
ción directa por cualquier otra vía. Si por recién
nacido se entiende al producto dentro de los
primeros 30 días posteriores al nacimiento, se
entenderá por Oftalmía neonatorum, la INFLAMA­
CION CONJUNTIVAL DE INTENSIDAD VARIABLE QUE SE
MANIFIESTA EN EL RECIEN NACIDO DURANTE EL PRIMER
MES DE EDAD.
POSIBILIDADES ETIOLOGICAS
El recién nacido es particularmente sensible a
diferentes vías de contaminación. De ellas, pro­
bablemente la más importante es el canal del
parto donde los microorganismos presentes en
vagina y cuello del útero tienen fácil acceso a la
superficie ocular y de manera más significativa y
prolongada si coexiste con una rotura prematura
de membranas o un parto eutócico prolongado
y difícil.
Estudios epidemiológicos muestran que en
mujeres asintomáticas y sin antecedentes de in­
fecciones vaginales pueden existir en cuello del
93
94 OFTALMOLOGIA
útero hasta cinco diferentes especies de bacterias
al momento del parto. Se ha demostrado también
que 1 2% de las embarazadas en el primer trimes­
tre, presenta clamidias en endocérvix y hasta
44% de las infectadas pueden dar origen a pro­
ductos con infección ocular. Las infecciones en
cuello del útero por herpes simple, tanto tipo I
como tipo II, son raras. Ante el antecedente de
una mujer con infección herpética y por el riesgo
de infección en el producto, en la actualidad se
acepta a la infección herpética cervical como una
indicación para la realizar cesárea.
El área anogenita! materna está frecuente­
mente contaminada por gérmenes gramnegati-
vos como Proteus, Klebsiella, Pseudomonas o
Escherichia coli que pueden dar origen a infeccio­
nes conjuntivales en el recién nacido.
La conjuntivitis purulenta del recién nacido
antiguamente asociada en forma exclusiva con
gonococo, despertó por sus secuelas el interés
de oftalmólogos y autoridades sanitarias. El he­
cho de que en 1891 Credé introdujera la utiliza­
ción de nitrato de plata en la prevención de esta
entidad, y posteriormente la antibioticoterapia,
ha disminuido notablemente su prevalencia por
lo que la oftalmía purulenta por gonococo es hoy
en día un cuadro más bien raro.
Clínicamente se aceptaba que si una infección
ocurría dentro de las dos primeras semanas des­
pués del parto, probablemente fuese debida a
una contaminación en el cana!, mientras que si
se presentaba después de este periodo, proba­
blemente hubiese sido adquirida en la fase pos­
natal. Esta arbitraria división, aunque lógica, es
difícil de sostener pues aun en los casos de
conjuntivitis gonocócica donde el periodo de in­
cubación es habitualmente corto, se ha comuni­
cado la aparición de síntomas hasta el día 21, por
lo que ha de aceptarse que los periodos de
incubación pueden ser variables y que en ausen­
cia de antecedentes maternos positivos, las vías
de infección pueden abarcar el periodo de labor
y posparto inmediato y mediato.
Conjuntivitis químicas
Aspectos clínicos. Desde la introducción en
1891 de'la profilaxis de Oftalmía neonatorum y la
impresionante reducción de la infección por go­
nococo, el uso del nitrato de plata como agente
profiláctico ha sido ampliamente difundido y son
pocas las naciones que no recomiendan su em­
pleo. Inicialmente se sugirió a una concentración
del 2%, pero la irritación que producía obligó a
GeekMedico.com
reducir su concentración al 1%, con igual activi­
dad bacteriostática aparentemente.
El nitrato de plata se presenta en solución
amortiguadora al 1% y su actividad ocurre en la
superficie conjuntival, donde es capaz de agluti­
nar gonococos e inactivarlos. El nitrato de plata
traumatiza células epiteliales y da como resultado
una irritación química conjuntival que es general­
mente transitoria y leve, y que se caracteriza por
una hiperemia conjuntival leve, escasa secreción
mucosa y lagrimeo; en todo caso, la aparien­
cia no simula una conjuntivitis bacteriana. Apare­
ce al día siguiente de la instilación y dura de 24
a 48 horas.
Es cuestionable si el nitrato de plata es la mejor
forma de profilaxis ya que al descamar células de
superficie, potencialmente abre la puerta a otras
infecciones oportunistas. Por otra parte, el nitrato
de plata no es efectivo contra infecciones profun­
das del estroma, pues su efecto es superficial.
Pero en ausencia de un profiláctico mejor su uso
es recomendable, ya que es aún más dudoso que
una sola aplicación de cualquier otro antibiótico
pueda tener el efecto deseado. Por lo que el
nitrato de plata al 1% sigue siendo el más difun­
dido y aceptado si se va a emplear como única
aplicación.
Conjuntivitis gonocócicas
Aspectos clínicos. Desde la introducción del mé­
todo profiláctico de Credé y el advenimiento de la
antibioticoterapia, el cuadro clínico clásico ha va­
riado. Su frecuencia actual en Estados Unidos se
estima en 0.6%. Se debe sospechar clínicamente
cuando la aparición ocurre en los primeros días
después del parto; tan pronto como dos a cuatro
días después de la inoculación. El principio es más
o menos súbito con hiperemia, quemosis y EDEMA
conjuntival progresivo. La quemosis palpebral
llega a ser de tal magnitud que la exploración
conjuntival y la abertura forzada de los párpados
se dificulta. A menudo escurre entre los párpa­
dos una secreción purulenta de aspecto amari­
llento, producto del infiltrado conjuntival y que
caracterizó a esta entidad usándose en el pasado
la sinonimia de conjuntivitis purulenta u oftalmía
purulenta. Los párpados acumulan en sus fondos
de saco gran cantidad de esta secreción que suele
drenar bruscamente (fig. 10-1). La infiltración con­
juntival puede ser intensa con necrosis del estro­
ma, en cuyo caso se reemplaza con un material
proteináceo que casi siempre da el aspecto de
membranas y seudomembranas.

Fig. 10-1. Conjuntivitis purulenta. La presencia de abundante exudado de aspecto purulento en un recién nacido debe ha­
cer sospechar la presencia de una conjuntivitis gonocócica. (Cortesía del Dr. Alfredo Gómez Leal.)
NEISSERIA tiene la habilidad de penetrar epite­
lios íntegros por lo que las QUERATITIS EPITELIALES
pueden desarrollarse. Estas deben ser cuidadosa­
mente vigiladas por su potencial capacidad de
penetrar e iniciar ULCERACIONES profundas con
tendencia a la PERFORACION. La adenopatía preau-
ricular es rara al nacimiento, pero puede aparecer
si la inoculación ocurre cercana al fin del primer
mes de nacido.
Estos niños deben considerarse SISTEMICAMEN-
TEINFECTADOS y, por tanto, han de ser explorados
neurológicamente de manera cuidadosa; si se
sospecha la participación del sistema nervioso
central, el análisis del líquido cefalorraquídeo es
imperioso.
El diagnóstico de certeza se hace con tinción
de Gram, demostrando DIPLOCOCOSINTRACELULA-
RES GRAMNEGATIVOS y se debe corroborar con
cultivo en medios específicos como el de Thayer
Martin y agar chocolate.
El tratamiento de la conjuntivitis gonocócica o
cuando se sospecha se debe efectuar con peni­
cilina G procaínica de 10 000 A 20 000 u/ML, insti­
lada, de manera local y administrada cada hora
durante el día; puede disminuirse en la medida
que se reduzcan los signos tres a cuatro veces
al día hasta su total desaparición. Durante el pe­
GeekMedico.com
LAS CONJUNTIVITIS DEL RECIEN NACIDO 95
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riodo de abundante secreción es recomendable
irrigar en el fondo de saco frecuentemente con
soluciones acuosas para impedir la adhesividad
de los microorganismos al epitelio conjuntival y
corneal.
Puede considerarse la administración SISTEMI-
CA de penicilina si hay evidencias o riesgos de
participación en otros sitios del organismo. La
dosis recomendada es de 50 000 u DE PENICILINA
POR DIA, dividida en tres dosis y mantenida por
siete días. Puede administrarse por vía endoveno­
sa y cuando se sospecha la posible afección del
sistema nervioso central. Los PADRES deben ser
tratados a la DOSIS recomendadas para la INFEC­
CION sistemica del adulto, 2.4 millones U de peni­
cilina G procaínica intramuscular en una sola
dosis para los varones y 4.8 millones U para las
mujeres.
Conjuntivitis por clamidias.
Grupo TRIC (conjuntivitis
de inclusión tracomatosa)
Aspe ctos clínicos. Este tipo de conjuntivitis es
actualmente la Oftalmía neonatorum más fre­
cuente y su incidencia puede ser tan alta como
% oftalmología
de 2 a 6% de todos los recién nacidos. Las
clamidias son rickettsias, microorganismos que se
sitúan entre los virus y las bacterias. Semejan a los
\irus en el sentido que son parásitos intracelula-
res obligatorios y a las bacterias en tener una
cubierta de ácido muriámico y contener en su
interior RNA y DNA, haciéndolas sensibles a los
antibióticos. Durante mucho tiempo se las consi­
deró dentro del grupo de los grandes virus o
grupo "Bedsonia" o "psitacosis linfogranuloma
venéreo-tracoma". Recientemente tienden a re­
conocerse como clamidias.
Las clamidias pueden dar origen a dos entida­
des oftalmológicas de importancia: el TRACOMA y
la CONJUNTIVITIS BLENORRAGICA DE INCLUSION. En la
primera se han identificado los serotipos A, B y
C, y en la segunda, los serotipos D al K. Estos
últimos son los que causan la Oftalmía neonato-
rum originada por clamidias.
Esta división por serotipos y su relación como
productores de enfermedades bien definidas ha
sido puesta en duda por diversos autores: Forster
y colaboradores analizaron niños de siete meses a
11 años que padecieron conjuntivitis del recién
nacido, encontrando en un porcentaje relativa­
mente alto datos compatibles con tracoma, lo que
sugiere que una erradicación incompleta puede
inducir, al paso del tiempo, un tracoma, que en los
casos analizados fue siempre del tipo benigno.
Estos hallazgos ponen en duda si en realidad es un
serotipo determinado el que produce la conjunti­
vitis blenorrágica por TRIC y otro el de tracoma, o
si se trata de grados variables de expresión.
El cuadro clínico característico de una Oftal­
mía neonatorum por TRIC es el de una CONJUN­
TIVITIS MUCOPURULENTA, generalmente MODERADA
con EDEMA LEVE y quemosis conjuntival, con ten­
dencia a la unilateralidad o al comienzo asincró­
nico de los signos, aunque el cuadro puede ser
aún más leve o asumir la magnitud de una con­
juntivitis purulenta. A veces es posible observar
Micropannus y opacidades corneales, aunque en
la mayoría de los casos, el curso es benigno y
generalmente autolimitado.
Su aparición tiende a ser mas tardía, de cinco
a 12 días después del parto; durante algún tiempo
se consideró esta manifestación tardía como un
dato clínico esencial en su diferenciación de los
cuadros producidos por diplococos. En la mayor
parte de los casos, la presentación ocurre desde
las primeras 24 h después del parto hasta las tres
a cuatro semanas. Esta variedad en la aparición
puede ser producida por factores precipitantes
como rotura prematura de membranas y canti­
dad del inoculo recibido.
GeekMedico.com
Estos niños deben considerarse potencialmen­
te infectados sistémicamente pues algunos quizá
desarrollen otitis media, rinitis, vaginitis y aun
neumonitis, por lo que deben ser estrechamente
vigilados. El diagnóstico de la entidad apoyado en
los hallazgos clínicos ha de confirmarse mediante
examen citológico cuando se encuentren las in­
clusiones basófilas intracitoplásmicas o por anti­
cuerpos fluorescentes.
El tratamiento de las infecciones por TRIC es
aún incierto. El mejor manejo de la conjuntivitis
por inclusión del recién nacido parece ser la
aplicación de tetraciclina local al 1%, instilada
tres a cuatro veces al día por tres a cuatro sema­
nas. Pueden obtenerse resultados satisfactorios
con la terapéutica de sulfacetamida local al 10%
o eritromicina al 0.5%. Los cultivos y exámenes
citológicos después del tratamiento han mostra­
do una alta persistencia del microorganismo, has­
ta en 70%, por lo que se recomienda un segundo
régimen local de igual duración, dos semanas
después del primero. Cuando se sospecha parti­
cipación sistémica, se han obtenido buenos resul­
tados con el uso de eritromicina oral a las dosis
recomendadas para lactantes. Debe insistirse en
no administrar tetraciclina oral.
Si los padres presentan afección, la terapéutica
sistémica debe instituirse con eritromicina o te­
traciclina orales a razón de 1.5 miligramos por
día. Si la madre ha de alimentar al niño con
pecho, debe evitarse el uso de tetraciclinas pues
excretadas por glándulas mamarias y transmitidas
al producto por medio del calostro, pueden cau­
sar efectos colaterales sistémicos sobre huesos y
dientes.
Otras conjuntivitis bacterianas
Aspectos clínicos. En su paso por el canal del
parto, el producto puede entrar en contacto con
bacterias presentes en el endocérvix y región pe-
rianal maternas, o puede ser inoculado por per­
sonas encargadas de su tratamiento durante los
primeros días y desarrollar una inflamación con­
juntival en cualquier momento del periodo pos­
natal. Los gérmenes patógenos causales de este
tipo de infecciones son: Staphylococcus aureus,
Streptococcus, Haemophylus, Pseudomonas, Es-
cherichia colí, Proteus, Klebsiella y enterobacte-
rias. El lapso de presentación más frecuente
ocurre durante la primera semana posparto, pero
puede presentarse en cualquier momento del
primer mes. Su cuadro clínico es similar a una
INFLAMACION CONJUNTIVAL MODERADA, rara vez ¡n-

tenso, con edema palpebral, quemosis y exuda­
dos mucopurulentos. El cuadro quizá sea grave
e indistinguible clínicamente de una conjunti­
vitis purulenta. Ante la presencia de cualquier
Oftalmía nconatorum, se debe buscar intencio­
nalmente la evidencia de un traumatismo o cles-
epitelización corneal pues puede ser la vía de
entrada a gérmenes patógenos que produzcan
consecuencias graves para la visión. Su presencia
obliga a un cuidado más estrecho y a una tera­
péutica más intensa.
La infección sistémica secundaria no es fre­
cuente, excepto la producida por Pseudomonas,
particularmente en prematuros, en quienes una
ulceración corneal puede ser la vía de entrada a
una septicemia mortal para el producto.
El diagnóstico debe apoyarse en los datos
clínicos y /en los hallazgos de
o laboratorio. I a
tinción citológica es orientadora en cuanto al tipo
de microorganismos, y los cultivos y antibiogra-
mas son indispensables. Si el microorganismo
causal es grampositivo, entonces puede iniciarse
el tratamiento con eritromicina o neomicina local
cada 2 h durante el día. Si es Haemophylus,
la tetraciclina local está indicada con igual fre­
cuencia. Si los microorganismos son gramnegati-
vos, puede instilarse gentamicina localmente con
igual régimen. La terapéutica debe prolongarse
hasta dos semanas; en caso de obtener una res­
puesta inadecuada, se puede sustituir de acuerdo
con los resultados del antibiograma.
Herpes del recién nacido
Aspectos clínicos. La transmisión a través del
canal del parto de la INFECCION HERPETICA es afor­
tunadamente una cajjsa poco habitual de infec­
ciones del recién nacido. Desde el punto de vista
etiológico hay dos serotipos herpéticos bien iden­
tificados: EL TIPO I ASOCIADO CON LESIONES ORALES Y
OCULARES, ' V/ EL TIPO II ASOCIADO CON INFECCIONES
GENITALES. Se acepta en la actualidad que ambos
serotipos pueden estar presentes en el canal del
parto, por lo que esta división es más académica
que práctica. Las infecciones herpéticas del re­
cién nacido son de cualquier modo más frecuen­
temente inducidas por el serotipo II. El neonato
infectado por herpes es particularmente lábil a
esta infección dada su escasa capacidad de res­
puestas humoral y celular. Una vez adquirida,
puede convertirse en un infección diseminada de
graves consecuencias para el producto de la
gestación. Se aceptan dos formas de presenta­
ción clínica: la DISEMINADA a partir de una mani­
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LAS CONJUNTIVITIS DEL RECIEN NACIDO 97
festación local y la forma localizada. En la dise­
minada puede haber participación del sistema
nervioso central, coriorretinitrs, atrofia óptica, ca­
taratas y manifestaciones conjuntivales o cor­
neales hasta en 20% de los casos. Las formas
LOCALIZADAS, de evolución más benigna, se pre­
sentan con lesiones en piel o localizadas en e!
sistema nervioso central, encontrándose con ma­
yor frecuencia manifestaciones oculares.
El cuadro clínico en la MANIFESTACION ocular
se caracteriza por un principio insidioso después
de la segunda semana de edad, con edema pal­
pebral y quemosis conjuntival. Evoluciona a lesio­
nes vesiculosas sobre la pie! (no necesariamente
palpebral) y leve secreción mucosa. Las lesiones
oculares aparecen como ULCERACIONES DENDRIT1-
CAS O AMIBOIDEAS, típicas de la entidad. Pueden
complicarse con una queratitis estromática, con
infiltrados y neovascularización. Es posible que
este cuadro preceda o se asocie con una viremia
diseminada (fig. 10-2).
En la forma diseminada, el recién nacido
presenta poca actividad, se halla un tanto indi­
ferente, puede desarrollar fiebre con datos de
irritación meníngea; pulmón, bazo e hígado se
ven tempranamente involucrados. Las transami-
nasas y fosfatasa alcalina aumentan transitoria­
mente. En el curso de tres semanas, el deterioro
puede ser progresivo y mortal si el paciente no
es diagnosticado y tratado oportunamente.
El diagnóstico se elabora con base en las
lesiones oculares características y el anteceden­
te de una infección materna. En el examen
otológico ocular no se observan bacterias, pero
sí presencia de células gigantes multinucleadas
con cuerpos de inclusión eosinófilos intranu-
cleares.
El tratamiento de las lesiones oculares se
hace con idoxuridina o vidarabina cada 2 h
durante el día hasta la desaparición de los sig­
nos. Una vez desaparecidos, a fin de evitar
recidivas, debe sostenerse cuatro veces al día
por 1 5 días más.
La enfermedad diseminada debe ser tratada
con vidarabina o aciclovir sistémico en las dosis
recomendadas para su administración.
HAY QUE RECORDAR QUE
— Un recién nacido que dentro de los primeros
días de vida presenta un cuadro de conjunti­
vitis purulenta intensa, debe considerarse co­
mo potencial portador de una conjuntivitis
gonocócica.
98 OFTALMOLOGIA
Fig. 10-2. Herpes del recién nacido. La presencia de un ojo rojo unilateral, con escasa secreción y pérdida del reflejo de la
córnea debe hacer pensar en herpes. A la tinción con fluoresceína se aprecia una ulceración de aspecto arborescente.
Las conjuntivitis gonocócicas pueden tener
un curso fatal para la visión por la tendencia
de Neisseria a penetrar y ulcerar la córnea.
El método de Credé constituye una obliga­
ción sanitaria; esto se refiere a la administra­
ción oftálmica de nitrato de plata al 1%. En su
defecto, puede usarse localmente cualquier
otro antibiótico; de ser así, la administración
debe prolongarse durante la estancia en el
cunero con una frecuencia de tres a cuatro
veces al día.
La sospecha de una conjuntivitis gonocócica
obliga a la tinción y cultivo de la secreción
conjuntival y a su terapéutica con penicilina
local y sistémica.
En una conjuntivitis por gonococo o por cla-
midias, los padres del producto deben consi­
derarse sistemáticamente afectados e iniciar
tratamiento en ellos.
La causa más frecuente de infecciones con-
juntivales del recién nacido es por clamidias.
La conjuntivitis por clamidia es en general de
aparición más tardía, de cinco a 14 días, y
de curso benigno. La terapéutica comprende
tetraciclina o eritromicina locales tres a cuatro
veces al día y debe prolongarse al menos
durante tres semanas.
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— Cualquier otra bacteria puede dar origen a
conjuntivitis del recién nacido. Su aparición
tiende a ser más tardía, después de la segunda
semana y su tratamiento incluye antibióticos
locales tres a cuatro veces al día por una
semana.
— El herpes ocular del recién nacido puede
diseminarse y ser mortal. Puede constituir el
foco primario de la infección o ser parte de
un cuadro sistémico. Es necesario sospechar
su presencia por la aparición de vesículas
alrededor del párpado y una conjuntivitis no
secretante.
— Una conjuntivitis del recién nacido de apari­
ción tardía y que no responde a la terapéutica
empleada, puede ser secundaria a una obs­
trucción de vías lagrimales.
QUE REFERIR
— Todo recién nacido con conjuntivitis purulenta.
— Todo neonato con conjuntivitis y decaimien­
to general.
— Todo recién nacido que después de una se­
mana de tratamiento continúe con secreción
conjuntival.

SINDROME DE OJO SECO
Contenido
PRODUCCION LACRIMAL
PELICULA LACRIMAL
SINTOMAS DEL 0)0 SECO
CAUSAS DLL OJO SECO
H i posee roción lagrimal
Síndrome ele Sjógren
I IAV QUE RECORDAR QUE
QUE RETERIR
CASOS CLINICOS
MITOS POPULARES
PRODUCCION LAGRIMAL
La lágrima es la secreción producto de la activi­
dad de la glándula lagrimal principal y de las
glándulas lagrimales accesorias.
La glándula lagrimal produce lo que se conoce
como lagrimeo reflejo y responde a estímulos
neurogénicos. Su producción está mediada por
fibras del V-y VII pares craneales, y gracias a su
actividad se llora ante las propias emociones,
ante agresiones, en la inflamación y ante el dolor.
Las glándulas lagrimales accesorias son peque­
ños y múltiples acinos glandulares situados en los
fondos de saco y su producción es lo que se
conoce como secreción basal. Esta es la encarga­
da de mantener una cantidad suficiente de lágri­
ma sobre la superficie ocular. De esta manera, las
glándulas lagrimales accesorias mantienen una
película más o menos constante que puede ser
aumentada por la acción de la glándula lagrimal
principal si se necesita más lágrima. Por ejemplo,
si un cuerpo extraño entra en contacto con la
superficie y produce una lesión corneal, las fibras
trigeminales se estimulan y aportan, vía glándula
lagrimal principal, un exceso de lágrima para
eliminar el cuerpo agresor.
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Capítulo 11
Dr. Enrique Graue Wiechers
PELICULA LAGRIMAL
La lágrima es una solución acuosa con electróli­
tos, inmunoglobulinas y algunas enzimas proteo-
líticas. De ellas, la más notable es la lisozima que
posee ciertas propiedades bacteriostáticas.
Si la lágrima, como solución, humedeciera la
superficie epitelial, rápidamente se perdería ya
que la superficie ocular es anfractuosa y eléctri­
camente hidrofóbica. Por lo que una solución
acuosa desaparecería muy pronto de la misma
manera que sucede cuando con una manguera
se moja la superficie de un vidrio. Si se hace
esto se notará que el vidrio se humedece de
modo uniforme mientras se mantiene la irriga­
ción pero suspendida ésta, la película acuosa
sobre la superficie del vidrio se rompe en peque­
ñas columnas y la superficie pierde ese aspecto
de claridad que tenía mientras era irrigada. Al
vidrio le sucede esto porque es hidrofóbico y le
faltan factores tensoactivos para cambiar ese es­
tado hidrófobo a hidrófilo que le permita mante­
ner la película acuosa.
El epitelio corneal es hidrófobo, y para que
pueda mantener la lágrima sobre su superficie
requiere cambiar su estado de hidrofobia, lo
que se logra con la mucina, producción constan­
te de las glándulas mucoproductoras del epitelio
conjuntival. Esta mucina se mezcla en el epitelio,
regulariza las superficies anfractuosas y propor­
ciona sostén a la lágrima, permitiendo que ésta
permanezca más tiempo sobre la superficie ocu­
lar. La mucina actúa como factor tensoactivo y es
necesaria para mantener una película estable.
Aunque la lágrima fuera estable debido a la
mucina, la película lagrimal así formada, tende­
ría a evaporarse rápidamente. Para evitar esto, la
naturaleza dotó a la película de una capa exter­
na constituida de material oleoso, producto de la
99
100 OFTALMOLOGIA
secrcción de las glándulas de Meibomio situadas
en el borde palpebral.
De este modo una película lagrimal normal
tiene tres capas: la más interna adherida a la
superficie epitelial y formada por mucina que es
la que da estabilidad a la lágrima; la media, la más
importante en grosor y función, es la capa acuosa
constituida por lágrima que proporciona lubrica­
ción a la superficie corneal, contiene los elemen­
tos nutritivos para el epitelio y difunde libremente
el oxígeno para la respiración epitelial; y la más
externa, la oleosa, que impide la evaporación de
la lágrima y le permite así, un mayor tiempo
de permanencia.
Sin embargo, si se mantienen los ojos abier­
tos, la película lagrimal termina, después de un
tiempo, adelgazándose y escurriendo hacia los
conductos lagrimales; por ello, el parpadeo vuel­
ve a distribuir la lágrima en constante forma­
ción volviendo con cada parpadeo a engrosar la
película. Esta función continua y dinámica entre
recambio de mucina, producción de lágrima,
parpadeo e incorporación ele secreciones oleo­
sas, mantiene una película lagrimal funcional que
da nutrición a la superficie, lubrica y coadyuva a
evitar infecciones.
La ausencia parcial o total de estas capas
produce lo que se conoce como un cuadro de
OJO SECO.
SINTOMAS DEL OJO SECO
Cualquiera que sea la causa, al romperse en uno
o varios puntos la película lagrimal, el epitelio se
deseca. Reseco éste es sensible a la erosión
mecánica por el parpadeo, estimulándose así las
terminaciones nerviosas trigeminales que dan ori­
gen a la SENSACION DE CUERPO EXTRAÑO.
Si la erosión epitelial es mayor que unos cuan­
tos puntos de desecación, el paciente presenta,
aunada a la sensación de cuerpo extraño, una
cierta sensación a veces mal expresada de RESE­
QUEDAD OCULAR; ésta puede ser más notoria por
las mañanas cuando los epitelios internos del
párpado y externos del globo ocular han estado
en contacto por horas. En estos casos al desper­
tar, el sujeto tiene una mayor sensación de cuer­
po extraño aunado a una DIFICULTAD para abrir
LOS parpados.
Si la carencia lagrimal es importante y la rese­
quedad del epitelio se mantiene durante horas, la
exposición al medio puede propiciar la erosión
de las capas superficiales epiteliales y estimular
más las terminaciones nerviosas produciendo DO­
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LOR Y FOTOFOBIA, seguidos paradójicamente de
aumento del lagrimeo. La erosión epitelial produ­
ce una superficie anfractuosa y la visión en con­
secuencia disminuye. El lagrimeo en presencia de
un ojo seco carente de lágrima, sucede por la
estimulación de la glándula lagrimal, como resul­
tado del estímulo neurogénico del dolor.
Si la resequedad epitelial es muy importante y
crónica, entonces ocurrirá una metaplasia del
epitelio, de tal manera que de ser un epitelio
estratificado no queratinizado se transformará en
uno queratinizado. La evolución a estos extremos
de resequedad es rara y aparece en algunos
síndromes mucocutáneos donde la destrucción
de glándulas y del estroma es crónica y las adhe­
rencias resultantes de las ulceraciones generan
una exposición prolongada del globo ocular.
Los síntomas del ojo seco son variados y
múltiples, comprenden desde una pequeña sen­
sación de cuerpo extraño a la de resequedad
ocasional o constante, fotofobia, baja visión o
aun ceguera por epidermización.
CAUSAS DEL OJO SECO
Como se ha descrito, cualquier factor que altere
la película lagrimal trastorna su función y produce
los síntomas de sensación de cuerpo extraño y
resequedad. De esta manera, clínicamente, ojo
seco puede ser producido por alteraciones de las
glándulas mucoproductoras, de conjuntivitis cró­
nicas, de quemaduras oculares y de irritaciones
frecuentes. El ojo seco puede presentarse por
disminución de la capa lagrimal como en el OJO
HIPOSECRETOR Y EN EL SINDROME DE SJÓGREN, O bien
por alteraciones de la capa oleosa como en
las meibomitis crónicas, acné rosácea y blefari­
tis crónicas, o bien por alteración en uno o más
componentes de la lágrima, por ejemplo en los
casos de quemaduras graves y síndromes muco-
cutáneos.
Por su frecuencia, en este capítulo se subrayan
los síndromes del ojo hiposecretor y de Sjógren.
Hiposecreción lagrimal
Resulta difícil medir en forma precisa la produc­
ción lagrimal, en virtud de que ésta se produce
de manera constante y continuamente con cada
parpadeo se elimina por los conductos lagrima­
les y se renueva, y porque aunque en grado
menor, alguna pequeña cantidad se elimina por
evaporación. Sin embargo al presentarse los

síntomas de resequedad se procura medir de
alguna forma, cuánta lágrima existe sobre la
superficie ocular.
El método más popular para medir la produc­
ción lagrimal consisto en la aplicación de un
papel filtro (Whartman núm. 41) de 5 mm de
ancho por 15 mm de largo, con un doblez a los
5 mm. La porción doblada de 5 mm se coloca
por dentro de la conjuntiva, en el tercio externo
del párpado inferior, de tal modo que queden por
fuera, sobre la piel del párpado, 10 mm externos
de papel filtro. Se solicita al paciente cierre los
párpados durante 5 min y se observa la cantidad
humedecida del papel que sobresale. Esta prueba
se conoce como PRUEBA DE SCHIRMER. Se conside­
ra normal si el sujeto humedeció del doblez hacia
afuera de los 10 mm externos; dudosa, si hume­
deció entre 5 y 10 mm, y evidentemente hipose-
cretor si humedeció menos de 5 mm.
La prueba tiene una serie de inconvenientes
que la hacen inexacta pero es, sin embargo,
orientadora y su uso es común en especialidades
distintas a la oftalmología. Aunque hay otras va­
riedades de la prueba de Schirmer, éstas son aún
más inexactas y poco esclarecedoras por lo que
la descrita es usualmente la empleada.
Por medio de la prueba de Schirmer se ha
estudiado el lagrimeo para los diferentes grupos
de edad. Está bien documentado que después de
los 45 años, la producción lagrimal basal, produc­
to de la secreción de las glándulas accesorias,
decae notablemente. Esta hiposecreción tiende
a ser más frecuente y temprana en mujeres, y más
tardía y de menor intensidad en varones. Pero
generalizando, después de los 60 años, ambos
sexos tienen una película lagrimal deficiente.
Esta disminución de la producción lagrimal
pasa inadvertida para la mayoría de la población
que mantiene lágrima suficiente para mantener
una película lagrimal normal; pero para otro gru­
po poblacional, la película se torna insuficiente y
los síntomas de sensación de cuerpo extraño
y resequedad aparecen. El cuadro clínico carac­
terístico comprende un paciente mayor de 50
años, con sensación de cuerpo extraño y cier­
ta resequedad, ausencia de ojo rojo o de otra
manifestación ocular o sistémica. La prueba de
Schirmer, aunque no indispensable para su diag­
nóstico puede ser orientadora.
A pesar de que no haya necesariamente hipo-
secreción lagrimal, los mismos síntomas y signos
se presentan en algunos pacientes con blefaro-
plastia cosmética. En ellos, un exceso de piel
removida por razones estéticas produce un cierre
incompleto e insuficiente de los párpados, gene­
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SINDROME DE OJO SECO 1 01
rando una rotura temprana de la película lagrimal
y con ello las manifestaciones clínicas de un ojo
hiposecretor.
La hiposecreción lagrimal es un fenómeno
con síntomas variables, pues sucede por lágrimas
insuficientes, pero aún existentes, por lo que
el enfermo que la presenta puede, o no, sufrir
de síntomas. Sin duda hay factores hormonales,
ambientales y climáticos que favorecen estas va­
riables; no obstante en cualquier caso constituye
un fenómeno que debe considerarse como nor­
mal y no evolutivo.
El tratamiento de estos cuadros consiste en
LAGRIMAS ARTIFICIALES. Estas son lubricantes de
superficie con un pH parecido al de ¡a lágrima;
las hay de alcohol polivinílico, metilcelulosa, hi-
droximetilcelulosa, hipotónicas, isotónicas y con
características mucomiméticas o sin ellas. A pesar
de los esfuerzos farmacológicos, lo cierto es que
el sujeto con estos síntomas mejora indistinta­
mente con cualesquiera de ellas y tal vez lo
adecuado es ofrecer la opción y dejar al paciente
seleccionar dentro de las diferentes viscosidades.
La posología en su administración debe quedar a
criterio del sujeto pues no es posible, desde el
escritorio del médico, decidir cómo ha de ser Ja
lubricación y los síntomas del paciente. Quien
tiene los síntomas es quien debe decidir la fre­
cuencia de la administración. Las lágrimas arti­
ficiales son totalmente inocuas y, en el peor de
los casos, su administración prolongada puede
causar un cuadro de dermatoconjuntivitis alérgi­
ca, lo cual es excepcionalmente raro.
Síndrome de Sjógren
Con este nombre se define una entidad de hipo-
secreción lagrimal patológica con tendencia a ser
evolutiva, asociada con manifestaciones glandu­
lares en boca y con colagenopatías. LA TRIADA
CLASICA DEL SINDROME DE SJÓGREN ES: XEROFTALMIA
(OJO SECO), XEROSTOMIA (BOCA SECA) Y ARTRITIS REU-
MATOIDE.
El síndrome de Sjógren comienza a cualquier
edad, asociado con artritis reumatoide juvenil,
artritis reumatoide o con otras colagenopatías. El
sujeto presenta síntomas de hiposecreción lagri­
mal asociados con sensación de sequedad en la
boca o con la necesidad de ingerir constantemen­
te líquidos con los alimentos. Cuando esto suce­
de con frecuencia las lesiones articulares son
deformantes por lo que el diagnóstico es sencillo
y al alcance de un interrogatorio dirigido y de
una historia clínica completa. Ocasionalmente
102 OFTALMOLOGIA

Fig. 11-1. Ojo seco. La superficie corneal de un ojo con escasa lágrima produce puntos de erosión superficial manifestados
como pequeños puntos teñidos con fluoresceína. En la unión del borde libre del párpado inferior con el globo ocular se aprecia
un menisco lagrimal pequeño que se tiñe con la fluoresceína de un color amarillento y en el cual se mezcla secreción mucosa.

son concomitantes manifestaciones de hipose-
creción gástrica y vaginal.
En otros casos, la alteración inicial es ocular
y el paciente se presenta con datos clínicos de
XEROFTALMIA sin otras manifestaciones orales o
de articulaciones. Su diagnóstico obligado es el
diferenciarlo de un cuadro simple de hiposecre-
ción lagrimal. El diagnóstico se fundamenta en
la evolución del sujeto, pues mientras en los
cuadros de hiposecreción lagrimal la presenta­
ción es poco clara y no evolutiva, en los cua­
dros de SINDROME DE SJÓGREN primario limitado
al ojo, la xeroftalmía es evolutiva y el paciente
con el tiempo empeora, pudiendo aparecer pos­
teriormente la xerostomía y las alteraciones ar­
ticulares.
Cuando hay una justificada duda diagnóstica,
se puede realizar una biopsia de las glándulas
salivales accesorias del labio inferior, las que, en
este síndrome, clásicamente muestran una infil­
tración linfocítica crónica. Esta misma infiltración
se observa en las glándulas lagrimales accesorias,
destruyendo los acinos glandulares y disminuyen­
do lentamente su producción.
El sujeto con síndrome de Sjógren comienza
con los síntomas clásicos de hiposecreción y evo­
luciona a lo largo de los años cada vez con mayor
sequedad, lo que produce molestias de erosiones
epiteliales, fotofobia y decremento de la visión
(f¡g. n-1).
El diagnóstico de presunción debe ser confir­
mado por el oftalmólogo. El tratamiento ha de
llevarse a cabo en combinación con el reumató-
logo. Ocularmente se utilizan, con la frecuencia
necesaria, lágrimas artificiales y mediante inter­
vención quirúrgica la oclusión de los puntos lagri­
males para evitar la desaparición de la escasa
lágrima de la superficie ocular, procurando así
una mayor humedad.
HAY QUE RECORDAR QUE
— Después de los 50 años, la producción lagri­
mal basal disminuye significativamente, ha­
ciéndose en ocasiones insuficiente para los
requerimientos lagrimales de la superficie. El
paciente puede sentir sensación de cuerpo
extraño y resequedad sobre todo al despertar.
Estos síntomas son orientadores para elaborar
el diagnóstico de ojo hiposecretor en ausen­
cia de un cuadro de ojo rojo.

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— El tratamiento de los cuadros de ojo seco
comprende lágrimas artificiales: metilcelulo-
sa, hidroximetil celulosa, alcohol polivinílico,
etcétera con la frecuencia que el sujeto esti­
me conveniente y durante el tiempo que
presente los síntomas.
— No hay diferencias cualitativas dentro los di­
versos tipos de lágrimas artificiales, de tal
forma que el paciente usará aquéllas con las
que se sienta mejor.
— El síndrome de Sjógren se presenta con ojo
seco, boca seca y asociado con colageno-
patías, más frecuentemente con artritis reu-
matoide.
— Como primer indicio, el síndrome de Sjógren
puede presentar el ojo seco en ausencia de
otras manifestaciones. El diagnóstico diferen­
cial con ('I ojo hiposecretor se efectúa en
cuanto a su evolución.
QUE REFERIR
— Todo sujeto con diagnóstico de síndrome de
Sjógren.
— Todo individuo con sensación de ojo seco y
decremento visual.
CASOS CLINICOS
CASO 1. Mujer de 52 años de edad. Desde hace
tiempo nota que cuando quiere llorar, no salen
lágrimas; tiene sensación de cuerpo extraño y
dificultad al abrir los párpados por la mañana.
Durante el día presenta sensación de cuerpo
extraño. A la exploración, no se encuentran datos
clínicos de boca seca (xerostomía) y tampoco
hay alteraciones articulares mayores. El resto de
la exploración ocular no revela datos, excepto
disminución de la película lagrimal.
Diagnóstico clínico: ojo seco.
Comentario: es difícil la diferenciación de un
ojo hiposecretor que no desarrollará más tarde
un cuadro más grave, sin embargo, no hay justi­
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SINDROME DE 0)0 SECO 103
ficación clínica en este momento para proceder
a tomar biopsias de mucosa labial. Mientras tan­
to, el mejor tratamiento debe comprender lágri­
mas artificiales.
CASO 2. Mujer de 62 años de edad. Desde hace
25 años presenta artritis reumatoide y desde 10
años atrás, síntomas de ojo seco (xeroftalmía). Las
molestias oculares consisten en la imposibilidad
para abrir los párpados por la mañana debido a
una fuerte sensación de cuerpo extraño, dolor e
intensa fotofobia. La agudeza visual ha disminui­
do en el ojo derecho a 20/80 y en el ojo izquierdo
a 20/200. La paciente se administra lágrimas
artificiales cada 30 min durante el día y ungüen­
tos por la noche. A la exploración física, la enfer­
ma presenta sensación de sequedad en la boca,
necesidad frecuente de ingerir líquidos, y dolores
articulares con deformación de articulaciones en
manos v •rodillas. Ocularmente hav filamentos
t
corneales, múltiples erosiones epiteliales en la
tinción con fluoresceína y una escasa película
lagrimal.
Diagnóstico: se trata de un síndrome de Sjó­
gren.
Comentario: la paciente, a pesar de la frecuen­
te administración de lágrimas artificiales, tiene
grandes molestias por la deficiencia lagrimal. De­
be contemplarse la obturación de los puntos
lagrimales para así mantener mayor tiempo la
lágrima sobre la superficie corneal.
MITOS POPULARES
Dicen que tengo el ojo seco porque de joven
lio ré demasiado.
Pudo haber sido la Magdalena o nunca ha­
ber llorado. El ojo seco no es el producto de
un reservorio de lágrimas que se agotó; es un
infiltrado inflamatorio de las glándulas lagrima­
les que nada tiene que ver con el estado aní­
mico de las personas. Si no puede llorar es
porque no se producen. Cuando quiera llorar,
que bueno, que llore; lo poco que se produzca
será bienvenido.

QUEMADURAS OCULARES
Contenido
QUEMADURAS TERMICAS
QUEMADURAS QUIMICAS
Quemaduras por ácidos
Quemaduras por álcalis
HAY QUE RECORDAR QUE
QUE REFERIR
Las quemaduras de la superficie ocular se han di­
vidido de manera clásica en químicas y térmicas;
división válida por ser su causa, patogenia, trata­
miento y evolución distintas en cada caso. Am­
bas se presentan como complicaciones secunda­
rias a accidentes familiares, laborales o agresiones
intencionadas.
QUEMADURAS TERMICAS
Este tipo de quemaduras son con frecuencia com­
plicaciones caseras y eventualmente industriales.
En la mayoría de los casos son leves e instantá­
neas y rara vez alcanzan a entrar en contacto con
la superficie ocular. Cuando esto sucede, el epite­
lio corneal se pierde parcial o completamente (por
coagulación proteinácea), dando origen a erosio­
nes superficiales y en quemaduras graves, a ulce­
raciones de tamaño variable.
La conjuntiva bulbar se ve rara vez involucrada.
Las lesiones corneales desaparecen rápidamente
(24 a 48 h) con compresión y cicloplejía. Es re­
comendable el uso de antibióticos locales en for­
ma profiláctica.
En las quemaduras de primer grado a menudo
se afectan los párpados y se pierden las pestañas,
las que asumen un aspecto contraído y cuyas raí­
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Capítulo 12
Dr. Enrique Graue Wiechers
ces tienden a engrosarse y romperse con facilidad.
La reparación de éstas es lenta y con tendencia
a crecer de modo irregular por lo que es conve­
niente cortarlas cerca de la superficie para permi­
tir su crecimiento homogéneo. Las quemaduras
en párpados de segundo y tercer grados pueden
dar origen a retracciones importantes y lesiones del
globo por exposición. Su tratamiento está encami­
nado a evitar la exposición y reparación plástica
del problema palpebral.
Como quemaduras térmicas deben también
aquí incluirse las lesiones corneales por expo­
sición prolongada a radiaciones ultravioleta. De
ellas, dos son las más frecuentes: la exposición
prolongada al sol, en la nieve o bajo lámparas
de rayos ultravioleta para broncearse, y las que­
maduras que suceden por exposición inadvertida
cuando se está soldando con plomo. De ambas
sin duda la más frecuente es esta última.
Como se explicó en el capítulo 3 cuando se ex­
puso la cirugía refractiva, la córnea absorbe la ma­
yor cantidad de radiación ultravioleta impidiendo
el paso de ella al interior del ojo. Si esta absorción
es masiva, como sucede con la aplicación del ex-
cimer láser, se produce un efecto fototérmico que
destruye y lesiona el tejido. Ciertas condiciones
cotidianas, particularmente en los soldadores de
plomo que no usan la careta de protección, per­
miten que estas radiaciones lleguen a la superfi­
cie corneal en exceso, produciéndose una degra­
dación del epitelio corneal con pérdida selectiva
de estas células.
El paciente que ha sufrido esta quemadura ex­
perimenta horas después de la exposición un do­
lor intenso en los ojos, fotofobia y visión borrosa,
como consecuencia de la erosión de la superfi­
cie ocular.
Clínicamente lo que se aprecia es una que­
ratitis con lesión difusa del epitelio corneal, ca-
105
106 OI 1 AL M O LOGIA
racterizada por úlcera corneal aséptica de ex­
tensión variable y reacción inflamatoria en el
segmento anterior. Si se tiñe con fluoresceína
se pueden encontrar zonas epiteliales denu­
dadas.
La atención de estos pacientes será con ciclo-
pléjicos, analgésicos orales, antiinflamatorios no
esteroideos y parche oclusor (véanse págs. 268
y 269).
QUEMADURAS QUIMICAS
Este tipo de quemaduras se distingue de las tér­
micas por el daño ocular que, de moderado a in­
tenso, produce en los tejidos con los que entra
en contacto y por la tendencia de algunas a cau­
sar complicaciones tardías que por su gravedad
pueden ser incapacitantes. Acidos y álcalis, dé­
biles y fuertes, son empleados con frecuencia en
la industria y en preparaciones caseras de lim­
pieza para baños y cocina, por lo que su trata­
miento de emergencia y sus secuelas deben ser
familiares para el médico general. La mayoría de
los ácidos y álcalis se presentan como solucio­
nes y la vía de entrada es por irrigación acci­
dental. Algunos álcalis se presentan en peque­
ñas partículas sólidas (cal) que al alojarse en los
pliegues conjuntivales y fondos de saco, conti­
núan disolviéndose y ejerciendo lentamente su
efecto tóxico.
Para entender el daño que estas sustancias ge­
neran en el tejido corneal, conjuntival, escleral
y estructuras intraoculares, es importante consi­
derar la capacidad de estas sustancias para pe­
netrar en los tejidos. Sabemos que el epitelio
y el endotelio corneales constituyen barreras a
sustancias hidrosolubles (polares), mientras que
el estroma corneal es una barrera para sustan­
cias liposolubles (no polares); así pues, para que
una sustancia determinada pueda introducirse
en los tejidos, requiere ser bisoluble, es decir,
tener la capacidad simultánea de ser I i poso I u -
ble e hidrosoluble.
Los ácidos, débiles y fuertes, al entrar en
contacto con el epitelio corneal y conjuntival,
reaccionan con las proteínas celulares destru­
yéndolas y al unirse con ellas forman cuerpos
insolubles que no pueden entrar en el estroma
corneal. Por esta razón, el efecto ele los ácidos
se limita a las capas superficiales; en la mayo­
ría de los casos el efecto es inmediato al con­
tacto y no es progresivo.
Los álcalis reaccionan con los lípidos celu­
lares, formando complejos hidrosolubles que
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penetran con gran rapidez al estroma corneal,
escleral y tejidos profundos, alcalizando el me­
dio y destruyendo barreras celulares. Sus efectos
dañinos no se limitan al simple contacto de la
sustancia, sino que sus daños son inmediatos,
mediatos y tardíos, y las complicaciones pue­
den ser gradualmente progresivas.
Por su comportamiento, manejo y pronóstico
distintos se tratan por separado las quemaduras
químicas por ácidos y por álcalis.
Quemaduras por ácidos
Aspectos clínicos. Los ácidos débiles penetran
libremente en las células vivas, algunos más fá­
cilmente que otros (los orgánicos con mayor
facilidad que los inorgánicos) y a veces su límite
está en los propios tejidos que por su capaci­
dad amortiguadora, al reaccionar con ellos, los
restringe. Su daño pues, es menor y el aspecto
de la lesión se circunscribe a una irritación de
grado variable.
Los ácidos fuertes, por el contrario, al entrar
en contacto con las proteínas celulares, produ­
cen coagulación y desnaturalización de éstas;
la mayor parte de los iones ácidos se unen con
las proteínas, limitando la habilidad de estos
compuestos para penetrar en el estroma cor­
neal. Por ejemplo: una solución de ácido clor­
hídrico con un pH de 2.5, a pesar de su aci­
dez, tiene una afinidad mayor por las proteínas
precipitadas que una solución ele ácido tricloro-
acético a un pH ele 4.5, que al unirse más esca­
samente con estos precipitados, a pesar de ser
su acidez menor, el daño que puede producir
es más importante.
Generalizando, al ser destruidas las proteí­
nas celulares y al formarse los complejos inso­
lubles, la penetración del ácido es escasa. Así
pues, la mayor parte del daño de la quemadu­
ra por ácido es inmediato al contacto e irrever­
sible. La lesión se circunscribe rápidamente al
área y no es progresiva.
En las primeras horas, una quemadura por
ácido se delimita y muestra necrosis del área
/
afectada v bordes más o menos bien definidos;
el epitelio está ausente en la lesión; el estro­
ma, edematizaclo en grado variable, y la con­
juntiva, quemótica. La piel de los párpados en
regiones circunvecinas puede hallarse necrótica
y edematizada. La neovascularización corneal
tiende a ser de poca importancia. El endotelio
rara vez está involucrado y participa poco de
la reacción inflamatoria.

Es posible que el segmento anterior muestre
una débil reacción inflamatoria originada por re­
flejo axónico y liberación de prostaglandinas. La
conjuntiva puede tener múltiples zonas de ne­
crosis en los sitios de contacto con márgenes hi-
perémicos y edematosos, y áreas de vasculitis
oclusiva (fig. 12-1). Las áreas cruentas en aposi­
ción tienden a la formación de simbléfaron du­
rante el proceso de reparación. Los casos graves
de simbléfaron cicatrizal se asocian con entro-
pión y desorganización de la estructura conjun­
tival. No es raro el ojo seco por destrucción de
células mucoproductoras y tiempos de rotura la­
grimal alterados.
Tratamiento. El mecanismo de acción del áci­
do es por contacto e induce una lesión inmedia­
ta e irreversible; la remoción y neutralización de
la sustancia es, por tanto, difícil y si alguna me­
dida de emergencia tiene valor, es el lavado
INMEDIATO Y ABUNDANTE. El lavado con agentes
neutralizantes como el bicarbonato de sodio al
2% o el hidrato de potasio al 0.5% tiene un va­
lor dudoso, aparte de ser difíciles de tener al al­
cance. El LAVADO CON AGUA es por lo mismo más
práctico e igualmente efectivo. Para efectos de
conseguir un lavado ocular efectivo es conve­
Fig. 12-1. Quemadura por ácido. Se aprecia una región localizada de vasculitis con zonas ele isquemia y otras áreas hiper-
émicas. No se observa involucrada la córnea.
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QUEMADURAS OCULARES 107
niente anestesiar localmente al paciente, unas
gotas de propacaína local sirven bien a este pro­
pósito. Recueste al sujeto, entreabra los párpa­
dos exponiendo la mayor parte posible del globo
ocular, irrigue profusamente, retire todo el ma­
terial necrótico y secreciones que observe. Bus­
que partículas sólidas sobre todo en el fondo de
saco inferior. Evierta el párpado superior, irrigue
de manera abundante su superficie y retire todo
material extraño.
Use por lo menos 1 L de solución para cada
ojo (cap. 30).
Cualquier solución: agua salina, Hartman glu-
cosada, etcétera, son de igual eficacia.
El tratamiento médico mediato está encamina­
do a reducir inflamación y propiciar cicatrización.
El uso de antibióticos profilácticos y ciclopléjicos
debe indicarse. Los esteroides de aplicación lo­
cal sirven para disminuir la reacción inflamatoria
y aliviar molestias.
Quemaduras por álcalis
Aspectos clínicos. En el momento en que un ál­
cali fuerte entra en contacto con la superficie del
108 OFTALMOLOGIA
ojo, sucede una serie de fenómenos que causan
la destrucción de la conjuntiva normal. Estos se
desencadenan cuando un álcali fuerte cambia ra­
dicalmente la concentración de iones de hidró­
geno, hecho que induce la desestabilización de
las proteínas celulares produciendo su precipita­
ción. Los ácidos grasos de las membranas celu­
lares se saponifican y disocian. Los álcalis no se
combinan con precipitados proteináceos, pero sí
lo hacen con los lípidos, con los que asociados
se tornan sumamente hidrosolubles favoreciendo
su rápido ingreso al estroma corneal. Estos com­
puestos alcalinos aumentan mucho su capacidad
hidroosmótica y extraen agua de los espacios in-
tracelulares, contribuyendo así a la total necrosis
celular del estroma. Por ello en las quemaduras
por álcali, el estroma corneal se edematiza y toma
un aspecto friable y gelatinoso que contrasta con
el de las quemaduras por ácidos (fig. 12-2).
El álcali, libre o en forma combinada, ejerce
un efecto tóxico en los mucopolisacáridos del es­
troma corneal. Si la cantidad de álcali en contac­
to y difundido por el estroma es importante, las
capas profundas de la córnea se alcalizan rápi­
damente. El efecto higroscópico y su capacidad
para saponificar ácidos grasos de las membranas
celulares, causan muerte celular temprana en el
estroma profundo y en el endotelio. En quemadu­
Fig. 12-2. Quemadura por álcali. La conjuntiva se halla hiperémica con áreas de vascuIitits y zonas isquémicas alrededor de
la córnea. Esta tiene un aspecto opalescente producto de la quemadura.
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ras experimentales se observa pérdida temprana
de células endoteliales y reparación fibroblástica
de esta capa tan sólo a los siete días. Sin una ba­
rrera celular, el álcali se difunde con rapidez ha­
cia la cámara anterior, alcanza la malla trabecular,
desnaturaliza mucopolisacáridos y produce eleva­
ción de la presión intraocular. El iris y el cuerpo
ciliar participan de la reacción.
La conjuntiva se afecta igualmente. Se obser­
van muerte y necrosis celular tempranas, el álcali
alcanza sus capas profundas y puede difundirse a
través de la esclera. Esta vía de difusión es más es­
casa por ser la estructura conjuntival más rica en
capas hiposolubles y su penetración, por tanto, se
dificulta. Cuando se logra, se difunde a través de la
esclera como sustancias hidrosolubles y produce
cambios inflamatorios, 'necrosis
/ v vasculitis de te-
jido uveal, presentándose desprendimientos exu­
dativos de retina y/a veces atrofia ocular.
Cuando se afecta la conjuntiva límbica (fig.
12-2), el pronóstico se torna particularmente des­
favorable. La vitalidad reparadora de esta capa
en el proceso de cicatrización es muy importan­
te pues funciona como fuente alternativa de re-
epitelización.
En una quemadura por álcali, la conjuntiva
toma, en los primeros minutos, un aspecto que-
mótico v edematoso; áreas / ' / de vasculitis y necrosis

son rápidamente visibles. La córnea se clesepite-
!iza y en las primeras horas se aprecia edemato­
sa y opaca; el nicho ulceroso se torna de aspecto
necrótico y friable; la cámara anterior puede ob­
servarse con grados variables de iritis y eventual­
mente hallarse hemorrágica. El aspecto en lugar
de mejorar tiene tendencia a empeorar. El ede­
ma y la opacidad corneal tienden a aumentar. La
epitelización se hace lenta o está ausente. La pre­
sión infraocular, si al principio se observa normal
o baja, se incrementa poco a poco. Pueden apa­
recer cataratas y desprendimientos exudativos de
retina. Lentamente se inicia la fase de reparación:
el epitelio crece poco a poco en la periferia, cu­
briendo la lesión; aparecen ulceraciones recurren­
tes por mala adhesividad de la membrana basal.
La neovascularización corneal se hace patente al
tiempo del proceso reparador. Un hecho clínico
conocido es que cuando aparece la vasculariza­
ción, la epitelización y cicatrización se aceleran,
mejorando el pronóstico de esos ojos. La isquemia
límbica v/ausencia ele vascularización corneal se
acompañan con frecuencia de necrosis y perfora­
ción. La córnea se compacta y se opaca.
Lo más notable de esta fase reparadora es la
lentitud en la epitelización, agravada ocasional­
mente por erosiones recurrentes. Durante esta fase
pueden aparecer infiltrados de aspecto amarillen­
to en la córnea periférica o por debajo de la le­
sión, producto de la migración celular.
La córnea ulcerada y aparentemente mejorada
puede agravarse de manera súbita debido a un ni­
cho que se torna friable y se adelgaza. Esta ima­
gen clínica se debe a la acción de la colagenasa,
enzima hidrolítica, que en estos ojos se muestra
particularmente activa, al parecer producto de las
células epiteliales alteradas o como consecuencia
de la isquemia y desintegración de neutrófilos. El
efecto de esta enzima sobre el estroma puede ser
devastador y perforar una córnea que parecía ha­
berse estabilizado y mejorado gradualmente.
El aspecto clel ojo, una vez pasadas las fases
aguda y reparadora, presenta diversas complica­
ciones, siendo las más frecuentes simbléfaron en
diferentes estadios y opacidades corneales den­
samente vascularizadas con tendencia a la ero­
sión recurrente.
Tratamiento. Irrigación temprana. Debido a la
rapidez de difusión de los álcalis, debe realizar­
se un lavado inmediato y copioso de la superfi­
cie ocular. Cuando la quemadura ha sido origi­
nada por álcalis en solución, esta medida es con
frecuencia inútil, pues el daño a la superficie es
generalmente inmediato e irreversible. De cual­
quier manera la remoción de la sustancia debe
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QUEMADURAS OCULARES 109
intentarse mediante lavado abundante y sosteni­
do durante al menos 15 min. El lavado puede te­
ner una notable utilidad cuando las quemaduras
han sido por sustancias alcalinas sólidas como en
los casos de quemadura por cal, en que peque­
ñas partículas pueden permanecer adheridas al
material necrótico o a los pliegues conjuntivales.
En estos casos, la eliminación de la sustancia es
indispensable y el lavado debe ser cuidadoso y
prolongado, lo cual a menudo requiere de aneste­
sia local adecuada. Los fondos de saco deben ex­
plorarse cuidadosamente pues en ellos pueden
alojarse con facilidad pequeñas partículas que
continúen liberando su efecto alcalino tóxico.
Los lavados con sustancias que se pretende
neutralicen el álcali: amortiguador fosfato, solu­
ción salina, ácido hidroclorhídrico del 2 al 15%,
ácido acético clel 1 al 2%, han sido ampliamente
estudiados y sus posibles beneficios resultan más
teóricos que prácticos y aun en condiciones expe­
rimentales su utilidad no ha podido ser demostra­
da además de la obvia dificultad ele tenerlos a dis­
posición. El lavado con agua o soluciones acuosas
es, por tanto, lo más práctico y probablemente lo
único que pueda tener un valor significativo.
Una vez acontecida la quemadura, necrosa-
do el epitelio y destruidas las capas celulares,
las capas externas del globo inician un proceso
de reparación gradual que se caracteriza por la
neovascularización y epitelización. La aparición
de cualesquiera de estos signos constituye dato de
buen pronóstico y no debe evitarse, y en la me­
dida de lo posible, debe estimularse. Casi siem­
pre ambos fenómenos ocurren en forma simultá­
nea. Cuando hay ausencia completa del epitelio
corneal, su reaparición se origina probablemen­
te en el epitelio conjuntival de las células basa-
les de la conjuntiva límbica, que por mitosis, emi­
gración y deslizamiento comienzan a cubrir las
áreas denudadas.
Tratamiento de las complicaciones tardías y
pronóstico visual. A consecuencia de las secue­
las ele las quemaduras, se presentan dos proble­
mas tardíos que son ele difícil manejo y que os­
curecen el pronóstico de estos casos.
El ojo seco acentuado es el resultado de la
destrucción masiva de células mucoproductoras,
lo que impide la adecuada estabilización de una
película lagrimal ya de por sí escasa debido a
la destrucción conjuntival de los orificios de sali­
da de los conductos de las glándulas lagrimales.
A ello contribuyen la inadecuada lubricación v //
distribución ele la película lagrimal.
Por otra parte, la presencia ele una opacidad
densamente vascularizada impide el paso adecúa-
110 OFTALMOLOGIA
cío de luz a través de ella. No es raro que estos
ojos aun cuando no tuvieran problemas internos
catarata, atrofia iridiana, desprendimiento de re­
tina, etc.), presenten una membrana retrocorneal
que oscurece la visión y ensombrece el pronósti­
co. La rehabilitación de estos ojos comprende el
tratamiento de estas dos complicaciones: el ojo
seco y la rehabilitación visual con queratoplas-
tias penetrantes o queratoprótesis. Ambas son di­
fíciles de resolver y sus resultados en estos casos
son con frecuencia decepcionantes.
Para la resequedad de la superficie deben apli­
carse con frecuencia lágrimas artificiales. Hasta
hace algunos años se decía que una queratoplas-
tia estaba contraindicada en estos casos. Sin em­
bargo, si la deficiencia lagrimal no es intensa o
ha podido mejorarse, la queratoplastia puede ser
benéfica. La mejor técnica microquirúrgica y el
conocimiento de las causas que inducen a la fa­
lla del injerto, han permitido mejorar el pronósti­
co de estos casos.
En aquellos ojos en los que no se puede me­
jorar la condición de humedad o en aquellos ca­
sos de fallas repetidas del injerto, puede contem­
plarse la implantación de prótesis corneales tipo
telescópico (queratoprótesis) con resultados varia­
bles que han mejorado consistentemente aunque
no están exentas de problemas a mediano y lar­
go plazos.
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HAY QUE RECORDAR QUE
- La mayoría de las quemaduras térmicas (explo­
siones del calentador de gas, etc.) no produce
daños importantes en la visión. Su efecto es
inmediato y transitorio; si la córnea luce con
pérdida del reflejo, ocluya el ojo para estimu­
lar la epitelización. Use antibiótico en forma
de ungüento sobre el ojo y el párpado.
- En una quemadura química no importa cuál ha
sido el agente agresor, lo importante es el lava­
do copioso con cualquier solución acuosa.
- Si en una quemadura química observa partí­
culas sólidas sobre la conjuntiva o globo ocu­
lar, continúe la irrigación hasta que consiga su
total remoción.
- El dolor resultante de una quemadura química
es importante. Administre después del lavado
homatropina al 2% y antibióticos locales. Pres­
criba analgésicos y sedantes.
QUE REFERIR
- Todo paciente que ha sufrido una quemadu­
ra química (por álcalis o ácidos) una vez efec­
tuado el lavado abundante y prolongado de la
región ocular.
- Todo sujeto que como secuela de una quema­
dura química tenga mala visión.

NEOFORM ACION ES
FRECUENTES DE LA
CONJUNTIVA
Contenido
PINGÜECULA
PTERIGION
LESIONES PIGMENTADAS DE LA CONJUNTIVA
Nevo conjuntival
Melanomas
Carcinoma intraepitelial
HAY QUE RECORDAR QUE
QUE REFERIR
CASOS CLINICOS
MITOS POPULARES
La conjuntiva bulbar interpalpebral es una zona
continuamente expuesta a irritaciones ambien­
tales: sol, aire, frío, calor, sustancias tóxicas,
etcétera que la afectan de modo constante. La
conjuntiva responde a esos estímulos inflamán­
dose; estas continuas inflamaciones producen
cambios crónicos degenerativos que eventual­
mente pueden dar origen a la aparición de
NEOFORMACIONES CONJUNTIVALES.
La aparición de estas neoformaciones no
tiene una relación de intensidad de causa y
magnitud de efecto. Existen sin duda predispo­
siciones idiosincráticas, climáticas, raciales o he­
reditarias que determinan su aparición.
PINGÜECULA
Es la más común de estas degeneraciones. Apa­
rece tempranamente en la vida, rara vez antes
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Capítulo 13
Dr. Enrique Graue Wiechers
de los 18 años. Es una lesión de forma más o
menos triangular cuya base se acerca al lim­
bo esclerocorneal y su vórtice está dirigido ha­
cia los ángulos externo e interno del globo
ocular. Se localiza en el plano horizontal de la
conjuntiva en la región interpalpebral expuesta.
Tiene un aspecto amarillento levemente gelati­
noso y la gente se refiere a ella como "carnosi­
dad" (fig. 1 3-1).
Desde el punto de vista histopatológico
se trata de una degeneración elastótica de la
conjuntiva. Tiene mayor tendencia a apare­
cer en los ángulos nasales del limbo esclerocor­
neal, pero puede presentarse nasal y temporal,
unilateral o bilateral. Con el paso del tiem­
po las lesiones toman un aspecto más ama­
rillento y tienen tendencia a engrosarse. Son
más frecuentes en el anciano, en quien a veces
se observan con leves calcificaciones. Poseen
neovascularización por lo que con estímulos
inflamatorios se observan hiperémicas y acu­
minadas.
La PINGÜECULA no es una enfermedad sino
una degeneración de la conjuntiva. No hay
tratamiento alguno para ella, pues no repre­
senta enfermedad alguna. Cuando las pingüécu-
las se observan enrojecidas o inflamadas, el uso
de vasoconstrictores en forma local ayuda a
mantener el ojo esclarecido. Su excisión, aun­
que muy ocasionalmente puede plantearse y es
técnicamente muy sencilla, tiene el inconve­
niente de estimular el tejido de neoformación y
con ello la aparición de pterigiones.
111
112 OFTALMOLOGIA
F ig. 13-1. Pinguécula. Neoformación amarillenta o amarillo rojiza de aspecto triangular cuya base tiene asiento cercano a
imbo.
PTERIGION
Es una degeneración conjuntival de mayor tama­
ño y exuberancia. Es, asimismo, una degenera­
ción conjuntival elastótica y hialina con mayor
neovascularización y tejido de neoíormación.
Aunque ocasionalmente una pinguécula puede
evolucionar a esta forma exuberante, ello no es
lo frecuente. Hay cierta disposición familiar y
racial a desarrollarlo. El origen es sin duda una
irritación crónica de la conjuntiva aunque en el
caso de un pterigión, las radiaciones solares en
un terreno idiosincrático parecen constituir la
causa. Esta posible etiopatogenia se fundamenta
en que los pterigiones son mucho más frecuentes
a lo largo del globo terráqueo entre los trópicos
de Cáncer y Capricornio.
Actualmente se acepta que la posible causa
desencadenante comprenda radiaciones solares
aunadas a ciertos factores hereditarios o raciales.
Cualquiera que sea el caso, su aspecto clínico
y comportamiento difiere de la pinguécula. El
PTERIGION aparece como una neoformación de
aspecto rojo amarillento, con su base hacia el
extremo nasal y su ápice hacia el limbo esclero-
corneal. Su crecimiento es lento y responde ante
las irritaciones engrosándose y extendiendo su
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vértice hacia la córnea. En ella penetra, como
una lengüeta neovasculari/ada que fragmenta la
membrana de Bowman, produciendo una opa­
cidad superficial. Lentamente puede engrosar su
cuerpo y cabeza avanzando unos milímetros den­
tro del área corneal, donde suele detenerse
(fig. 1 3-2). Es verdaderamente excepcional que el
pterigión abarque el área pupilar, sin embargo,
en aquellos casos muy exuberantes y con creci­
miento constante puede llegar a suceder.
Es una neoformac ión de los decenios interme­
dios de la edad, entre los 20 y los 60 años, y es
excepc ionalmente raro antes o después de estos
límites de edad. De hecho, con los años, hay una
cierta tendencia a la regresión en espesor y vas­
cularización.
A pesar de su inocuidad, quien lo padece se
encuentra muy afligido por su apariencia. La que­
ja más importante es ojo rojo y sensación de
cuerpo extraño. Ante ello, el uso de vasoconstric­
tores en forma local es sin duda la mejor solución.
Cuando el uso de vasoconstrictores para me­
jorar el aspecto se hace habitual o cuando el
pterigión es de aspecto desfigurante y, sin duda,
cuando abarca el área pupilar, está indicada su
excisión quirúrgica. La técnica microquirúrgica
para su extirpación es muy sencilla; reviste, sin
 NEO FORMACION ES FRECUENTES DE LA CONJUNTIVA 113
Fig-1 3-2. Pterigión. Proliferación fibrovascular cuyo vértice invade la córnea.
embargo, el inconveniente de no eliminar las
causas irritativas ambientales y de resecar un
tejido con tendencia a la neoformación, por lo
que no es raro su recidiva después de la extir­
pación.
LESIONES PIGMENTADAS DE LA
CONJUNTIVA
Nevo conjuntiva
La más frecuente de las lesiones pigmentadas de
la conjuntiva es el NEVO CONJUNTIVAL. Este aparece
en las conjuntivas bulbar o tarsal, siendo más
común en la bulbar. Consiste en un acúmulo de
melanocitos y tejido fibrovascular. Se observa
desde los primeros años de la edad con cierta
tendencia al crecimiento durante la pubertad,
limitándose generalmente a una pequeña pig­
mentación que va del amarillo ocre al marrón
oscuro, dependiendo del número de melanocitos
presentes (fig. 1 3-3). Es generalmente pequeño y
con frecuencia pasa inadvertido; muy rara vez
tiene grandes tamaños, en cuyo caso se torna de
aspecto desagradable y llama la atención. Es
totalmente benigno y no está indicada su extirpa­
ción a menos que sea desfigurante.
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Melanomas
Es muy poco común que un nevo llegue a malig-
nizarse. La mayoría de los melanomas aparece en
regiones conjuntivales distintas a aquéllas del
nevo. Debe sospecharse la presencia de un me*
lanoma cuando UNA LESION PIGMENTADA APARECE
DE NOVO, en particular en la edad adulta. Sin
embargo, no debe descartarse la posibilidad de
un nevo malignizado; en estos casos el dato será
el de un crecimiento constante de un nevo pre­
existente en la edad adulta. En todo caso, ante la
duda diagnóstica, ha de enviarse siempre al espe­
cialista pues la sospecha de un melanoma debe
ser confirmada. De ser así, el tratamiento es
mutilante (enucleación y radiación) dada la gran
agresividad de estas lesiones.
Carcinoma intraepitelial
Esta es una neoformación que aparece en la zona
de transición de epitelios en el limbo esclero-
corneal, habitualmente en la zona expuesta de
la conjuntiva. Su aspecto es de una neoforma­
ción gelatinosa, blanquecina y neovascularízada
(fig. 13-4). No tiene forma triangular como la p¡n-
guécula o de un cuerpo que invada la córnea
114 OFTALMOLOGIA
Fig. 13-3. Nevo conjuntiva!. Tumoración de aspecto ocre sin tendencia a crecer.
como el pterigión. Aparece en la zona límbica con
tendencia a crecer sin un patrón definido. Es una
lesión verdaderamente rara antes de los 50 años
de edad y, en general, su curso es benigno mientras
no traspase la membrana basal, en cuyo caso
puede invadir por continuidad tejidos vecinos.
El CARCINOMA INTRAEPITELIAL DE LA CONJUNTIVA
debe sospecharse en toda formación no pre­
existente que aparece en el limbo después de
los 50 años de edad. Su diagnóstico de certe­
za debe establecerlo un especialista. Su trata­
miento es la excisión y biopsia. Este tumor es
radiosensíble pero en general, debido a su fácil
acceso y a las complicaciones de la radiación en
el ojo (catarata), es preferible el tratamiento
quirúrgico.
HAY QUE RECORDAR QUE
— La pingüecula es una lesión de aspecto ama­
rillento que aparece en la región intermedia,
nasal o temporal de la conjuntiva. No invade
córnea y en general no debe ser extirpada.
— El pterigión es una neoformación vasculariza-
da que invade la córnea. Su parte más delgada
se encuentra en la córnea y su porción más
gruesa en ¡a conjuntiva. Es más frecuentemen­
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te nasal. Su tratamiento cuando la irritación es
muy frecuente, comprende vasoconstrictores.
— A pesar de la extirpación quirúrgica y del uso
de beta-radiación o mitomicina en el posope­
ratorio del pterigión, un porcentaje relativa­
mente alto de estas lesiones tienden a recidivar.
Por lo que la conveniencia de extirpar el pteri­
gión tiene que ser discutida con el paciente.
— El nevo es una lesión pigmentada que aparece
en el nacimiento o en los primeros años de
edad y que puede crecer levemente durante
la pubertad. Su tratamiento es ¡a vigilancia.
— El melanoma debe sospecharse en el creci­
miento exagerado de un nevo preexistente o
en toda lesión pigmentada de nueva apari­
ción en la edad adulta.
— El carcinoma intraepitelial de la conjuntiva de­
be sospecharse en toda lesión amorfa de nueva
formación que aparezca en el limbo esclero-
corneai en los sujetos mayores de 50 años. Su
tratamiento comprende la extirpación y su pro­
nóstico es bueno para la vida y la visión.
QUE REFERIR
— Todo paciente en quien se sospeche un me­
lanoma.
 NEOFORMACIONES FRECUENTES DE LA CONJUNTIVA 11 S

Fig. 1 3-4. Carcinoma intraepitelial de la conjuntiva. Tumoración en la zona límbica, amorta y vascularizada de crecimiento
lento.

— Todo sujeto en quien se sospeche un carcino­ con lo oscuro". A la exploración se observa

ma intraepitelial de la conjuntiva. una masa amorfa en la región límbica; no se
— Todo paciente con pterigión que alcance el encuentra su prolongación sobre la conjuntiva
área pupilar. bulbar.
Diagnóstico probable: carcinoma intraepitelial
de conjuntiva.
CASOS CLINICOS Tratamiento: excisión y biopsia hecha por el
especialista.
CASO 1. Varón de 31 años de edad que desde
hace tiempo tiene episodios de ojo rojo con
ausencia de secreción; refiere leve sensación de MITOS POPULARES
cuerpo extraño y una "carnosidad" que crece y
ya alcanzó la córnea. A la exploración se obser­ Las "carnosidades" avanzan hasta cubrir la
va un tejido de neoformación nasal que invade visión.
1 mm de la córnea. Esto es excepcional y en todo caso se extirpan.
Diagnóstico probable: pterigión. Cómo las "carnosidades" cubren la visión, de­
Tratamiento: vasoconstrictores locales aplica­ ben operarse cuando son pequeñas.
dos con frecuencia. El extirparlas pequeñas o grandes no altera
CASO 2. Varón de 78 años de edad. Refiere la significativamente su pronóstico de recidivar. Si
aparición de una "carnosidad" que le irrita oca­ se extirpan antes es por problemas cosméticos
sionalmente la región de la unión de "lo blanco que afectan al sujeto.
Ij

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 Capítulo 14

LA CORNEA Y SUS
ALTERACIONES
Dr. Enrique Graue Wiechers

Contenido que todo rayo luminoso que incide sobre la

ESTRUCTURA Y FUNCION
REPARACION CORNEAL
EXPLORACION DE LA CORNEA
ENFERMEDADES CORNEALES
Ulceraciones infecciosas
Queratitis infecciosas
Otras formas de queratitis
Queratocono
TRAUMATOLOGIA CORNEAL
Cuerpo extraño corneal
Laceración corneal
Trasplante de córnea y donación de ojos
HAY QUE RECORDAR QUE
QUE REFERIR
CASOS CLINICOS
MITOS POPULARES
ESTRUCTURA Y FUNCION
La córnea es la más importante y la primera lente
del sistema óptico ocular. Su fuerza óptica (de
aproximadamente 40 dioptrías) radica en su índi­
ce de refracción y en su curvatura. Para cumplir
su función óptica, la córnea debe ser transparen­
te; cualquier alteración de la transparencia pro­
duce disminución en la agudeza visual.
La córnea se constituye principalmente de
colágena. La colágena corneal es única en el
organismo humano; sus haces de fibras corren
paralelamente entre sí, transcurren a periodos
regulares y sus interconexiones se hacen de lim­
bo a limbo. Esta distribución sui generis explica la
transparencia corneal por un fenómeno de inter­
ferencia propuesto por Maurice y que establece
lamella corneal es reflejado en un ángulo igual al
de incidencia hacia otra lamella, y dado que éstas
están igualmente distribuidas, el fenómeno se
repite dando como resultado la interferencia total
de la reflexión por cancelación de rayos refleja­
dos. La consecuencia del fenómeno es la trans­
parencia.
La matriz de colágena de cada una de las fibras
se encuentra rodeada de mucopolisacáridos cor­
neales y de algunos solutos intraestromatosos
que actúan como aniones, es decir, tienden con­
tinuamente a unir agua y cationes creando la pre­
sión coloidoosmótica del tejido. Esto propicia la
avidez continua de la córnea por el agua existen­
te en el humor acuoso y lágrima, que resulta en
una tendencia natural de hinchamiento.
El ingreso de agua al estroma se ve limitado en
su cara anterior por el epitelio corneal, constitui­
do por varias capas de células con múltiples
uniones intercelulares que actúan como barre­
ra semipermeable. En su cara interna es limitado
por el endotelio corneal, constituido por una
capa única de células hexagonales con múltiples
uniones desmosómicas e interdigitaciones que le
confieren las propiedades de una membrana se­
mipermeable. A pesar de estas barreras, hay un
ingreso limitado de agua y solutos al interior del
estroma. EL QUE MANTIENE EL EQUILIBRIO HIDROELEC-
TROÜTICO ES EL ENDOTELIO CORNEAL. Del endotelio
se han descrito al menos dos bombas metabóli-
cas encargadas de la eliminación de moléculas
de agua: la bomba de bicarbonato y la bomba de
sodio y potasio.
El funcionamiento regular de estas bombas
metabólicas que mantienen la deshidratación

117
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118 OFTALMOLOGIA
corneal requiere de la formación de ATP y glu­
cosa. El epitelio corneal es el depósito natural
de glucógeno. A través de la lágrima se incorpo­
ra la glucosa, que se metaboliza en presencia de
oxígeno.
PARA MANTENER SU TRANSPARENCIA, LA CORNEA
NECESITA DE UN ENDOTEÜO SANO, UN EPITELIO INTE­
GRO, REQUERIMIENTOS ENERGETICOS Y DE LA INTEGRI­
DAD DE LA COLAGENA.
REPARACION CORNEAL
La colágena corneal es única en el organismo
humano y está fundamentalmente compuesta de
colágena tipo 1. Su distribución, dada su regula­
ridad, es también particular en la córnea. Toda
solución de continuidad en ella implica la forma­
ción de nueva colágena, producto de la actividad
fibroblástica. Esta nueva colágena depositada no
tendrá la regularidad requerida. La nueva coláge­
na al ser irregular impide el paso indiscriminado
de luz dando origen a una opacidad en la córnea.
Las opacidades corneales evitan en grado va­
riable el paso de la luz y en consecuencia dismi­
nuyen la visión. Cuando la opacidad resultante es
leve y de capas superficiales se le la el nombre de
nubécula.
La nubécula por lo general deteriora poco
la visión. A la exploración se muestra como una
pequeña disminución de la transparencia cor­
neal. Si la opacidad es de mayor tamaño y abar­
ca capas intermedias, aparece como una mancha
blanquecina o mácula y con ella la visión puede
estar evidentemente alterada (dependiendo de
la localización de la mácula). Mientras que si la
opacidad es muy densa y de capas profundas,
la córnea toma un aspecto blanco nacarado dan­
do origen al leucoma.
NUBECULA, MACULA y LEUCOMA, son términos
que implican una opacidad corneal y la diferencia
entre ellos es sutil, ya que está fundamentada en
la apreciación de la opacidad, apreciación que
puede variar de observador a observador. Por
ello en general se habla de leucomas, deterioran­
tes O NO DE LA VISION.
Toda lesión que produzca una solución de
continuidad en el estroma de la córnea: lacera­
ciones superficiales, heridas profundas, ulceracio­
nes de diversa índole, etcétera, serán reparadas,
rápida o lentamente, por el organismo que depo­
sita nueva colágena y da como consecuencia una
opacidad corneal. Las lesiones y sus consecuen­
cias visuales son de tal frecuencia y magnitud que
se considera a las opacidades corneales como la
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cuarta causa de ceguera en el mundo y a su
reparación quirúrgica por medio de trasplantes
de córnea, como la causa más común de trasplan­
tes de órganos.
EXPLORACION DE LA CORNEA
Para cumplir su función óptica, la córnea requiere
de una transparencia absoluta pues cualquier
opacidad en ella produce el efecto de distorsión
o empañamiento de las imágenes. La exploración
cuidadosa de la córnea requiere de un equipo
complejo al alcance sólo del oftalmólogo o de
algunos centros especializados. La exploración
corneal especializada más común se efectúa con
el biomicroscopio. Con él se puede analizar la
transparencia corneal y localizar el tipo y profun­
didad de las lesiones. Sin embargo, para el médi­
co general estos procedimientos están fuera de
su alcance por lo que la exploración de la córnea
se limita en este capítulo al aspecto general de la
transparencia corneal.
Para el efecto, una lámpara de mano iluminan­
do la periferia permite visualizar el aspecto y
obtener una imagen bastante cercana del grado
de claridad existente. Si se ilumina de frente a
unos 30 cm, se apreciará un reflejo que en forma
puntiforme ocurre en el centro de la córnea y
que traduce la regularidad de la superficie. La
enfermedad corneal puede sospecharse con esta
simple exploración y en todos los casos ha de
confirmarse a través de un estudio oftalmológico
completo (fig. 14-1).
Las úlceras infecciosas por ejemplo, mues­
tran un aspecto amarillento si se encuentran en
fase supurativa, o bien una apariencia grisácea
con pérdida del reflejo central en las fases inci­
pientes. Las opacidades corneales que son pro­
ducto de cicatrices (leucomas) adoptan un color
blanquecino que da origen a su nombre (Leucos
= blanco). El queratocono puede sospecharse al
solicitar al paciente que mire hacia abajo y notar
así la distorsión de la curvatura sobre el borde
palpebral.
ENFERMEDADES CORNEALES
Ulceraciones infecciosas
Ulceras bacterianas. El epitelio corneal está en
contacto continuo con microorganismos de la
superficie conjuntival. Estos gérmenes pueden
ser saprofitos, normales en la conjuntiva, coloni­
zación no patógena ocasional o microorganis­
 LA CORNEA Y SUS ALTERACIONES 119

Fig. 14-1. Reflejo luminoso de la córnea. En condiciones normales, el epitelio refleja un punto luminoso que se pierde o al­
tera cuando hay irregularidades corneales u opacidades.

mos productores de conjuntivitis o blefaritis. En las gramnegativas, producen sustancias pareci­

todo caso, estas enfermedades son frecuentes y das a la colagenasa; otras, como Pseudomonas,
el contacto continuo de la superficie corneal con fabrican activamente colagenasa y la respuesta
los microorganismos existentes es en general inflamatoria, lenta e ineficaz origina sustancias
inocuo para la córnea ya que el epitelio corneal colagenolíticas. Como el estroma corneal es rico
es resistente a la invasión directa, y la lágrima y en colágena, todas estas sustancias, producto de
el parpadeo impiden la adhesión a la superficie la actividad bacteriana, facilitan !a penetración
corneal y, en consecuencia, la colonización de de gérmenes patógenos a las capas profundas y
microorganismos patógenos. Por ello un EPITELIO la destrucción del tejido corneal con la conse­
SANO ES INDISPENSABLE PARA LA INTEGRIDAD CORNEAL. cuente pérdida de visión.
Existen condiciones que pueden romper la Los microorganismos que de modo habitual
integridad del epitelio: síndromes de deficiencia causan estas lesiones incluyen cualesquiera que
lagrimal, uso de lentes de contacto, cuerpos ex­ en presencia de una solución de continuidad,
traños corneales o traumatismos directos. Cuan­ hayan estado presentes en la superficie ocular;
do esto sucede, el epitelio y el estroma corneal por ello no son raras las sobreinfecciones por
se ven expuestos a la infección bacteriana, micó- uno o más microorganismos. Estafilococos, neu­
tica o parasitaria. Al ocurrir esta colonización, los mococos, Pseudomonas, Proteus, Haemophylus,
microorganismos crecen rápidamente en un me­ estreptococos, etcétera, pueden ser agentes in­
dio nutritivo a temperatura y humedad ideales. El fecciosos. Hongos no patógenos y acantamoe-
estroma corneal por otra parte, carece de ele­ bas, protozoarios de vía libre pueden también ser
mentos macrófagos y en pequeña cantidad po­ gérmenes productores.
see otras células inflamatorias de tal manera que Los SINTOMAS de una ULCERA INFECCIOSA com­
el crecimiento de microorganismos en la córnea, prenden DOLOR, en presencia de un OJO ROJO
una vez implantados en ella, es rápido y agresivo. asociado con SECRECION MATUTINA O DIURNA EN
LAS ULCERAS CORNEALES INFECCIOSAS CONSTITU­ INTENSIDAD VARIABLE. La visión se altera rápida­
YEN POR ESTAS CARACTERISTICAS UNA URGENCIA OF­ mente y hay edema y quemosis de la conjuntiva
TALMOLOGICA. Algunas bacterias, particularmente y de los párpados.

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 - LMOLOCIA

-Smm
mm-'

Fig. 14-2. Ulcera corneal infecciosa. La presencia de una mancha blancoamarillenta asociada con secreción y ojo rojo de­
be hacer sospechar una úlcera bacteriana.

Lo más notable es un ojo rojo con hiperemia que estos datos son orientadores, el diagnóstico
INTENSA DEL TIPO MIXTO pues los vasos conjuntiva- etiológico preciso es imperativo y urgente por
les provenientes de los fondos de saco se ven lo que estos cuadros deben ser REMITIDOS AL
ingurgitados al igual que los vasos profundos ESPECIALISTA PARA EFECTUAR RASPADO, CULTIVO Y
esclerales que emergen del limbo esclerocorneal. TRATAMIENTO ESPECIFICO.
A LA ILUMINACION, LA CORNEA SE OBSERVA OPACA, CON Ante la sospecha clínica de una ulceración
MANCHAS AMARILLOBU\NQUECINAS SOBRE SU SUPERFI­ infecciosa, el médico general debe establecer
CIE Y SECRECION ADHERIDA SOBRE LA CORNEA. un tratamiento de inmediato; éste debe orien­
La presencia de un ojo rojo con secreción tarse a LIMITAR LAS MOLESTIAS DEL PACIENTE y a
MUCOPURULENTA y la aparición de una MANCHA iniciar la APUCACION INTENSA DE ANTIBIOTICOS TO­
blancoamarillenta sobre la cornea, acom­ PICOS DE AMPLIO ESPECTRO. Un esquema ade­
pañada frecuentemente de DISMINUCION DE LA cuado puede incluir CICLOPLEJICOS DE ACCION
VISION, BLEFAROSPASMO Y FOTOFOBIA DE GRADO VA­ INTERMEDIA COITIO HOMATROPINA AL 2%, UNA GOTA
RIABLE DEBE HACER SOSPECHAR UNA ULCERA BACTE­ DOS VECES AL DIA. Los ciclopléjicos, al dilatar la
RIANA (fig. 14-2). pupila y paralizar parcialmente el músculo ciliar,
La causa es difícil de precisar clínicamen­ disminuyen notablemente el dolor producido
te; sin embargo, hay datos que ayudan a pensar por la miosis reactiva y por el espasmo del
en un determinado agente infeccioso, por ejem­ músculo. A esto debe asociarse un régimen de
plo, las úlceras bacterianas son en general de antibióticos de aplicación local administrados
rápida evolución y se asocian con abundante cada 30 min como pueden ser la GENTAMICINA
secreción. Las úlceras micóticas son de evolu­ en su presentación comercial, aunada a alguna
ción lenta y presentan escasa secreción, mien­ mezcla de antibióticos como poümixina, NEOMI-
tras que las úlceras por acantamoebas son de CINA, GRAMICIDINA en sus presentaciones comer­
evolución más tórpida y se asocian con dolor ciales también (cap. 33). INICIADO EL TRATAMIENTO
intenso, producto de la emigración de los pro- SE DEBE ENVIAR DE INMEDIATO AL PACIENTE CON EL
tozoarios por las terminales nerviosas. Aun­ ESPECIALISTA.

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Queratitis infecciosas
Queratitis herpéticas. El herpes es una infección
viral de distribución universal que no respeta
región geográfica, clases sociales ni sexo. Hay
básicamente dos tipos: EL HERPES SIMPLE Y EL
HERPESZOSTER; ambos deben ser comentados por
separado por las características particulares que
presentan.
Herpes simple. A su vez se subdivide en her­
pes simple tipo 1, que afecta primariamente a
las mucosas orales y oculares, y en herpes simple
tipo 2 que afecta de manera fundamental áreas
genitales. El herpes simple tipo 2 se comenta en
el capítulo 10. Cuando esta infección ocurre en el
adulto es indistinguible del cuadro clínico del
herpes simple tipo 1. Su tratamiento es de todas
formas igual por lo que este capítulo se referirá
principalmente a las lesiones herpéticas caracte­
rísticas del herpes simple tipo 1.
Estudios de detección de anticuerpos neutra­
lizantes antiherpes han demostrado que en la
edad adulta casi 90% de la población general ha
estado en contacto con el virus. Las titulaciones
de anticuerpos tienden a ser más altas durante
los primeros cinco años de vida para aumentar
de nuevo entre los 20 y 25 años de edad. Estos
datos sugieren que la primoinfección clínica o
subclínica sucede en los primeros años con re-
contagio al inicio de la vida sexual activa.
Casi todas las personas han tenido contacto
con este virus. La forma más común es el herpes
oral, que en la comisura de los labios aparece de
vez en cuando. La gente tiende a designar a esta
infección como "fuegos". Estas lesiones, que pri­
mero son vesículas, posteriormente se ulceran y
forman costras, en la localización oral son relati­
vamente inocuas, mas cuando éstas se presentan
en la superficie ocular, dejan cicatrices perdura­
bles que tienden a disminuir la visión. En ios
países desarrollados, las infecciones por herpes
constituyen las principales causas de visión dismi­
nuida. No por esto son menos frecuentes en los
países en vías de desarrollo.
La PRIMOINFECCION ocular ocurre al contacto del
virus con el epitelio corneal o conjuntival; allí es
fagocitado por la célula epitelial. El virus entonces,
liberado de su cápsula externa se pone en contacto
con el DNA nuclear transformando la síntesis pro­
teica celular en una fábrica de partículas virales,
que mediante modificaciones en la codificación de
RNA celular, produce ensambles para la formación
de nuevas partículas infectantes.
Este primer contacto, dados los mecanismos
inmunitarios del huésped, en general es limitado
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LA CORNEA Y SUS ALTERACIONES 121
y el paciente cursa con un ojo ROJO y escasa
secreción, así como presencia de FOLICULOS Y
SENSACION DE CUERPO EXTRAÑO. Ocasionalmente
aparecen VESICULASPALPEBRALES que tienden a su
resolución por la vía de la ulceración-costra sin
dejar secuelas mayores. Otras veces, el contacto
produce exclusivamente una infección subclíni­
ca. Pero en cualquier caso, las partículas virales
alcanzan las terminales nerviosas superficiales;
emigran a través de ellas hacia el ganglio ciliar, el
cual se ha demostrado que en seres humanos es
el reservorio natural del herpes. El ganglio ciliar
es un ganglio trigeminal situado en la parte pos­
terior de la órbita y de él nacen las ramificaciones
nerviosas trigeminales que van a la córnea.
En el ganglio ciliar, el virus permanece en un
estado de latencia hasta que estímulos externos
producen, por mecanismos aún no claros, la
emigración de las partículas herpéticas hacia las
terminaciones superficiales donde renuevan su
ciclo de reproducción e infección. Se ha demos­
trado que los mecanismos desencadenantes de
la reactivación se asocian con traumatismos su­
perficiales en la región ocular, los que producen
la liberación axónica de alguna sustancia que
estimula la emigración. Asimismo, las infecciones
herpéticas se relacionan con cuadros febriles y
estados de inmunosupresión aunque los meca­
nismos que rompen el equilibrio por estas vías
aún no se han establecido.
Cuando las partículas son liberadas en la su­
perficie ocular, se renueva su reproducción inter­
celular con la subsecuente muerte de la célula
infectada y el contagio, por continuidad, de las
células epiteliales vecinas. Las células epiteliales
muertas en la superficie ocular producen una
ulceración, que en un principio se muestran co­
mo puntos de tinción, pero en la medida que la
infección se reproduce, estas zonas de muerte
celular van confluyendo para formar ulceraciones
arborescentes hasta la aparición de una ULCERA­
CION SUPERFICIAL CARACTERISTICA CONOCIDA COMO
DENDRITA (fig. 14-3) y que tiende a limitarse por
la reacción humoral del huésped con la subse­
cuente reparación epitelial. El estroma expuesto
durante la ulceración se opaca y deja un leucoma
superficial que recuerda el aspecto de la lesión
epitelial.
Cuando el proceso ulcerativo desaparece, el
herpes vuelve a viajar por las terminales nerviosas
hacia el ganglio ciliar, en donde restablece su
latencia hasta la siguiente fase de reactivación.
Las afecciones corneales por herpes son en
general autolimitadas aunque dejan leucomas
en cada uno de sus ataques, que por su tendencia
1 2 2 OFTALMOLOGIA
Fig. 14-3. Ulcera corneal herpética. Un ojo rojo con lagrimeo y pérdida del reflejo corneal debe hacer sospechar la presen­
cia de una úlcera herpética. Al teñir con fluoresceína se observa una úlcera de aspecto dendrítico o arborescente.
a ser centrales, disminuyen paulatinamente la
visión. Su importancia desde el punto de vista
epidemiológico radica en su proclividad a la re­
aparición y, por consecuencia, al agravamiento
de la opacidad corneal que gradualmente va
dejando (fig. 14-4).
En ocasiones, los cuadros herpéticos se com­
plican por condiciones de inmunosupresión del
huésped, múltiples ataques herpéticos o el uso
indiscriminado de ESTEROIDES DE USO LOCAL, LOS
QUE AUTOMEDICADOS EN LOS CUADROS DE OJO ROJO
PERMITEN LA INVASION GENERALIZADA de todas las
capas corneales con destrucción del estroma
CORNEAL.
Debe sospecharse la afección herpética cor­
neal ante la aparición de un cuadro de OJO ROJO,
en donde predomina una CONGESTION PERIQUERA-
TICA (hiperemia de predominio alrededor de la
córnea) UNILATERAL en un paciente con ANTECE­
DENTES DE OJO ROJO en el mismo lado afectado. La
córnea muestra PERDIDA DE LA TRANSPARENCIA aun­
que en el sitio de la ulceración, en general, no se
observan datos de formación de absceso. Hay
además fotofobia, lagrimeo y escasa o nula
SECRECION. De manera muy característica al tocar
con un hisopo o algún filamento a la superficie
corneal, el paciente es insensible o muy lento en
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su respuesta de parpadeo. En los cuadros activos
o en los leucomas posherpéticos es notable la
HIPOESTESIA CORNEAL residual.
Ante un cuadro herpético deben usarse anti­
virales de aplicación local; de éstos el más fre­
cuentemente empleado es la idoxuridina. Sin
embargo, otros antivirales más específicos han
aparecido en el mercado y se los considera más
selectivos y, por tanto, menos tóxicos. Entre ellos
se encuentran para uso oftalmológico la vidarabi­
na y el aciclovir. Todos los antivirales, con mayor
o menor especificidad, se introducen dentro de
la célula infectada semejando el DNA viral y
hacen que la célula produzca sustancias inútiles
para la replicación viral. Al tiempo que se consi­
gue esto, las células infectadas y buena parte de
las células sanas alteran su metabolismo normal
por lo que en realidad todo antiherpético de uso
local es, en mayor o menor grado, tóxico para
la superficie. Su uso debe sujetarse a un diagnós­
tico de certeza y en general está limitado al
especialista.
Un régimen aconsejable sería: CICLOPLEJICOS
DE ACCION INTERMEDIA, COMO LA HOMATROPINA AL 2%,
dos veces al día, ANTIVIRALES DE APLICACION LOCAL
cada 2 h durante el día y oclusión del ojo afecta­
do. La oclusión palpebral en las ulceraciones

%mSm
mmmm
ppi i: :
Ifc
Fig. 14-4. Opacidad corneal posherpética. Los cuadros ulcerativos dejan como consecuencia una opacidad corneal cuya
densidad depende del grado de lesión y de la reparación fibroblástica.
herpéticas y traumáticas tiende a impedir el par­
padeo y de esta manera favorece una más rápida
reepitelización.
Herpes zoster oftálmico. Aunque con el mis­
mo nombre, esta entidad no tiene relación con
el herpes simple. El virus del herpes zoster per­
tenece al grupo varicela zoster y su aparición
depende de cuadros de reactivación de virus
previamente adquiridos. El herpes zoster tiene, al
igual que el simple, una preferencia por la termi­
nación nerviosa, por lo que en las reactivaciones
se ve afectado un dermátomo.
En el caso del herpes zoster oftálmico se invo­
lucra la RAMA OFTALMICA DEL NERVIO TRIGEMINO.
Tras un periodo prodrómico inespecífico se
presenta HIPERESTESIA DE LA REGION, seguida por la
aparición en cuero cabelludo, párpados y por­
ción superior de la mejilla de vesículas y ámpulas
que se ulceran y forman costras. El cuadro es muy
abundante en síntomas y signos, pero en general
el globo ocular no se ve involucrado. Sin embar­
go, cuando el dermátomo afecta el ALA DE LA
NARIZ, el nervio nasociliar puede estar alterado
(SIGNO DE HUTCHINSON).
En estos casos, sumado a las alteraciones dér­
micas palpebrales, la conjuntiva presenta una
inflamación inespecífica con lagrimeo y escasa
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LA CORNEA Y SUS ALTERACIONES 1 23
secreción. La visión puede estar disminuida por
efecto de una queratitis intersticial (inflama­
ción del estroma corneal sin ulceración) y muy
raramente por la aparición de ulceraciones de
aspecto dendrítico. El cuadro ocular cede, en
general, antes del periodo de costras y la dismi­
nución visual resultante depende del grado de
inflamación estromatosa que haya existido.
El diagnóstico se establece con la aparición de
vesículas y costras en la región inervacional de la
rama oftálmica (cuero cabelludo, frente, párpa­
dos, ala de la nariz y región superior de la mejilla)
aunque no necesariamente todas estas áreas es­
tén involucradas. Si la punta de la nariz está
afectada, con frecuencia lo estará también el ojo,
en cuyo caso debe remitirse al paciente a un
especialista para su diagnóstico y tratamiento
(fig. 14-5).
El tratamiento del herpes zoster ha sido, en
los últimos años, cambiante y un tanto contradic­
torio; se han empleado esteroides sistémicos,
sedantes, analgésicos y recientemente aciclovir
sistémico, además de las soluciones secantes en
piel. El manejo primario debe estar encaminado
a aliviar el dolor y a sedar al paciente. El tratamien­
to oftalmológico depende del grado de afección
estromatosa existente; cuando éste sea importan­
124 OFTALMOLOGIA
Fig. 14-5. Herpes zoster oftálmico. El cuadro se caracteriza por la formación de flictenas que se ulceran y forman costras
en la región de la rama oftálmica del trigémino.
te, el manejo comprenderá antivirales y esteroi-
des de aplicación local.
Otras formas de queratitis
Por queratitis debe entenderse todo proceso
inflamatorio de la córnea. Cuando este fenóme­
no no coincide con procesos ulcerativos y la
porción corneal inflamada es el estroma cor­
neal, se denomina queratitis intersticial. Las
queratitis intersticiales son estadios inflamato­
rios del estroma. Lo que en este cuadro sucede
es una infiltración por células inflamatorias que
alcanzan la córnea ante algún estímulo bacteria­
no o viral en el parénquima corneal. La córnea
entonces pierde transparencia y aumenta de
grosor, la visión disminuye y el ojo se ve mode­
radamente rojo. Los cuadros son crónicos y con
frecuencia de repetición. El proceso inflamato­
rio tiende a resolverse dejando como secuela
una opacidad. Las causas más habituales de
queratitis intersticiales incluyen sífilis congénita
o adquirida, tuberculosis sistémica, colagenopa­
tías, oncocercosis y enfermedades virales como
herpes simple, herpes zoster, rubéola, saram­
pión y queratitis rosácea.
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El diagnóstico se establece por los datos de un
OJO MODERADAMENTE ROJO, CON HIPEREMIA PERIQUE-
RATICA, AUSENCIA DE ULCERACION, DISMINUCION DE LA
VISION Y OPACIDAD CORNEAL. Su diagnóstico defini­
tivo luego de exploración debe efectuarse a tra­
vés de medios especializados de diagnóstico, por
lo que ante la sospecha debe enviarse al paciente
con el especialista. La causa desencadenante de
una queratitis intersticial es, en ausencia de enfer­
medades sistémicas, difícil de establecer y para
hacer el diagnóstico definitivo hay que apoyar­
se en estudios de gabinete. El tratamiento ocu­
lar se lleva a cabo con esteroides de aplicación
local y terapéutica sistémica para la afección
primaria. En las queratitis intersticiales, a pesar de
que la causa desencadenante sea infecciosa, es­
tán indicados los esteroides pues lo que se pre­
tende es limitar el proceso inflamatorio para así
disminuir el proceso de reparación, que entre
más extenso sea más importante será la opacidad
que produzca.
La costumbre ha acuñado el término QUE­
RATITIS BULOSA para definir un fenómeno degene­
rativo corneal que antiguamente se pensaba era
un proceso inflamatorio de la córnea y que hoy
en día se sabe se trata de una disfunción endote-
lial. Por QUERATITIS BULOSA se entiende un estado

Fig. 14-6. Queratopatía bulosa o ampulosa. La córnea pierde transparencia por aumento del contenido de agua estromato-
so. La córnea se ve edematosa y engrosada.
de sobrehidratacion CORNEAL resultante de un
ENDOTELIO INSUFICIENTE PARA EXTRAER AGUA DE LA
CORNEA; en consecuencia, el estroma aumenta de
grosor a expensas de agua que proviene del
humor acuoso. EL AGUA ACUMULADA EN EL ESTROMA
CORNEAL PASA AL ESPACIO SUBEPITEUAL, FORMANDO
BULAS O AMPOLLAS QUE CON EL PARPADEO SE ROMPEN
Y SON DOLOROSAS.
Las queratitis BULOSAS son, en su mayoría,
secundarias a intervención quirúrgica, especial­
mente a operación de catarata. El traumatismo
quirúrgico hace que se pierda un número impor­
tante de células endoteliales, lo que conduce a la
disfunción del endotelio como membrana semi­
permeable ya que se permite el ingreso indis­
criminado de agua al estroma. El estroma se
edematiza, se torna opaco y la visión disminuye
notablemente; con el tiempo el agua se acumula
subepitelialmente y se forman las bulas o flictenas
(fig. 14-6).
El diagnóstico se establece en una CORNEA
OPACA con ANTECEDENTES DE OPERACION DE CATARA­
TA. Los cuadros dolorosos deben tratarse con
oclusión para evitar el parpadeo, analgésicos y
ciclopléjicos de acción rápida. Para que las bulas
no se rompan, pueden usarse lentes blandas
terapéuticas de uso continuo, que por su escaso
GeekMedico.com
LA CORNEA V SUS ALTERACIONES 125
espesor establecen un contacto íntimo con la
superficie y evitan el roce directo de los párpados
sobre las flictenas epiteliales. El tratamiento defi­
nitivo de la queratopatía bulosa es el TRASPLANTE
DE CORNEA; con esto último se restablecen las
capas alteradas o perdidas, se restituye la visión
y se evitan los cuadros dolorosos. La queratopatía
bulosa es la primer causa de trasplante penetran­
te de córnea en los países desarrollados y la
segunda causa de trasplante en los países en vías
de desarrollo.
Queratocono
Es una degeneración ectásica de la córnea de
causa desconocida. Se han documentado algunos
árboles genealógicos familiares con herencias au-
tosómicas dominantes y otros con historias recesi­
vas, aunque en casi todos los casos no hay un
patrón hereditario documentable. El queratocono
tiene asociaciones con alteraciones mesodérmicas
sistémicas como los síndromes de Ehlers-Danlos,
Marfan y trisomía 21. Asimismo no es raro encon­
trar antecedentes personales o familiares de ato-
pías. Sin embargo, en la mayoría de los casos no
hay antecedente alguno de importancia.
1 2 6 OFTALMOLOGIA
Fig. 14-7. Queratocono. El adelgazamiento central corneal produce una ectasia que hace protruir a la córnea (signo de
Munson).
El proceso comienza por una actividad fibrino-
lítica de las células basales del epitelio corneal
central y a consecuencia de esto el estroma
central se adelgaza y se hace ectásico, por lo que
la CORNEA toma un ASPECTO CONICO en lugar de la
curvatura esférica que debe de tener. A este
aspecto debe su nombre la entidad, queratoco­
no: córnea cónica.
La aparición de los primeros síntomas sucede
en la niñez tardía o en la adolescencia temprana.
Al tornarse ectásica la córnea, el eje anteroposte-
rior del ojo aumenta y el niño o el adolescente
incrementa muy RAPIDO su MIOPIA. Con el tiempo
y avance del queratocono, los diámetros cornea­
les se hacen irregulares y aparece un ASTIGMA­
TISMO IRREGULAR que aunado a la miopía produce
un DECREMENTO NOTABLE DE LA VISION. Dado que la
curvatura central es ectásica e irregular, por más
que se pretenda corregir con anteojos la visión,
se forma una imagen irregular. Debido a ello por
más graduación que obtenga el paciente, éste no
puede lograr una visión normal. Los sujetos con
queratocono requieren para tener una visión ade­
cuada regularizar la superficie de la córnea; esto
se consigue con el uso de una lente de contacto
rígida. La CORRECCION VISUAL más adecuada EN UN
paciente CON queratocono en fases iniciales o
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intermedias debe efectuarse con lentes de con­
tacto.
El diagnóstico de sospecha de un queratocono
se fundamenta en la DISMINUCION RAPIDA de la
visión por un AVANCE GRADUAL DE LA MIOPIA Y
ASTIGMATISMO en que no se consigue una visión
normal con el uso de anteojos. En la exploración
cuando SE PIDE AL PACIENTE QUE DIRIJA LA MIRADA
HACIA ABAJO, LAS CORNEAS ECTASICAS PROTUYEN IN-
DENTANDO EL PARPADO, lo cual permite observar la
curvatura cónica de la córnea en el perfil del
párpado inferior. Este dato se conoce con el
nombre de SIGNO DE MUNSON. Ante la sospecha
clínica de un queratocono, el diagnóstico debe
confirmarlo un especialista (fig. 14-7).
En la medida en que el proceso avanza y la
córnea se hace más ectásica, el uso de la lente de
contacto se torna cada vez más difícil pues la
lente bascula sobre una superficie irregular y
puntiaguda. Al mismo tiempo, por distensión de
las fibras colágenas, éstas se pueden romper y
crear cicatrices que disminuyen aún más la visión.
Cuando la adaptación se hace molesta por difi­
cultades en el empleo de una lente de contacto
o por mala visión, debe plantearse la necesidad
de una queratoplastia PENETRANTE (trasplante de
córnea).

TRAUMATOLOGIA CORNEAL
Cuerpo extraño corneal
La córnea está expuesta de manera constante al
ambiente y a partículas presentes en él. Los me­
canismos de defensa de la superficie ocular: la
lágrima y el parpadeo, impiden que partículas
extrañas se depositen en la superficie y la erosio­
nen. Sin embargo bajo ciertas circunstancias, ele­
mentos provenientes del exterior pueden, por sus
características, impactarse sobre la superficie cor­
neal. Todas estas partículas se conocen genérica­
mente como CUERPOS EXTRAÑOS CORNEALES,
Cuando un CUERPO EXTRAÑO queda impactado
sobre la superficie de la córnea, hay un DOLOR MAS
O MENOS INTENSO producido por la estimulación
de ¡as fibras trigeminales. El cuerpo, al quedar
adherido a la superficie, impide la exposición
constante de las fibras nerviosas y de esta manera
el dolor tiende a disminuir o desaparecer. AL
DOLOR INICIAL, LE SUCEDE LAGRIMEO ABUNDANTE cau­
sado por la presencia del cuerpo extraño que al
no tener la superficie regular, con el parpadeo se
siente intensamente. La sensación es tan molesta
y característica que el sujeto brinda de manera
inequívoca el dato de tener "una basura dentro
del ojo".
El médico general se ve expuesto con gran
frecuencia a estas situaciones y la conducta debe
estar encaminada siempre hacia la eliminación de
la o las partículas extrañas. Para ello es convenien­
te tener a disposición un ANESTESICO DE uso LOCAL,
de ellos comercialmente se encuentran disponi­
bles la pantocaína y la tetracaína; ambos son
relativamente inocuos y de rápida acción. La
instilación de una a dos gotas en el fondo de saco
inferior produce al cabo de 1 o 2 min un alivio
que permite la exploración adecuada y ¡a remo­
ción de la partícula.
Una vez que ha sido instilado el anestésico
local y el paciente presenta una sensación de
alivio, con una lámpara de mano y una lente
de magnificación se explora la superficie corneal.
La mayoría de los cuerpos extraños que no se
haya desalojado con el parpadeo se localizará en
la córnea. Una vez identificado, es necesario
REMOVERLO tocando rápida y decididamente la
superficie con un hisopo. Si no se logra, es que
el cuerpo se encuentra impactado más profunda­
mente. En este caso, una segunda instilación de
anestésico es conveniente; entonces, cuando se
observa con cuidado la partícula, ha de acercar­
se la punta de una AGUJA ESTERIL DEL NUMERO 18 A
20 a uno de los bordes del cuerpo extraño y,
GeekMedico.com
LA CORNEA V SUS ALTERACIONES 127
APENAS TOCANDO EL BORDE, sin penetrar en la
córnea, se intenta removerlo. Si esto no se consi­
gue con facilidad es mejor aplicar un parche en
el ojo del paciente y enviarlo con el especialista
para una mejor remoción, pues quizás el cuerpo
extraño se halle impactado profundamente y re­
moverlo sin el instrumental adecuado es más
perjudicial ya que se corre el riesgo de una
penetración corneal con lesión de estructuras
más profundas (fig. 14-8).
Cuando se tiene éxito en remover el cuerpo
extraño, es necesario considerar que el lugar
donde estaba es un sitio de ulceración potencial­
mente contaminado, por lo que debe OCLUIRSE EL
OJO para favorecer epitelización y tratarse con
ANTIBIOTICOS LOCALES cada 4 h por espacio de
cinco días. Es conveniente que a todo paciente a
quien se le ha resuelto el problema de urgencia,
sea remitido a un especialista para la vigilancia de
su evolución; la razón de ello es la posible conta­
minación del estroma que puede evolucionar
hacia una absceso estromatoso.
Siempre que se ha retirado un cuerpo extraño
corneal, o si no es posible hallarlo en la córnea o
en el fondo de saco inferior, es conveniente EXPLO­
RAR con la misma lámpara de mano y una lente de
magnificación el TARSO SUPERIOR, dado que esta
superficie es un lugar de localización de cuerpos
extraños que al removerse de manera espontánea,
tienden a situarse de nuevo en la cara conjuntival
tarsal superior y producir ¡os mismos síntomas
del cuerpo extraño corneal. La forma de proce­
der para remover esos cuerpos es igual a la descri­
ta para los cuerpos extraños corneales.
Laceraciones y heridas penetrantes
corneales
Cuerpos extraños provenientes de fuentes metá­
licas pueden desprenderse a gran velocidad y
ocasionalmente perforar la córnea y alojarse den­
tro del globo ocular con lesión de las estructuras
internas. De la misma manera, puntas de lápices,
estallido de refrescos embotellados, puntas de
tijera y agresiones físicas de diversa índole pue­
den producir heridas penetrantes en el globo
ocular con la consecuente lesión de la córnea,
esclera y estructuras internas. ESTA CONSTITUYE
UNA EMERGENCIA OFTALMOLOGICA y ha de canalizar­
se de inmediato con el especialista. Todas las
heridas y laceraciones penetrantes en ei globo
ocular tienen el común denominador de DOLOR
intenso con tendencia a disminuir al paso del
tiempo v REDUCCION SIGNIFICATIVA DE LA VISION. En
128 OFTALMOLOGIA
Fig. 14-8. Extracción de cuerpo extraño corneal. Bajo anestesia local y con una aguja hipodérmica estéril se presiona y se
levanta el borde del cuerpo extraño impactado.
ocasiones es factible la exploración superficial y
apreciar el daño. Las heridas penetrantes de cór­
nea muestran un área OPALESCENTE EN EL SITIO DE
PERFORACION y no es raro observar EL TEJIDO IRIDIA-
NO PROTRUYENDO en un intento por sellar el sitio
herido (fig. 14-9). La presencia de SANGRE en la
cámara anterior o sobre la conjuntiva y párpados
es también un signo de alarma.
Ante la presencia de una laceración corneal
o una herida perforante del globo ocular, se
deben limpiar suavemente los párpados y tratar
ante todo de no aplicar presion alguna sobre
EL GLOBO OCULAR pues de haber una herida
penetrante puede originarse la expulsión, por
presión, de los elementos intraoculares. El globo
ocular en estas situaciones debe protegerse con
un parche no compresivo y enviar de inmediato
el caso al especialista. Es conveniente en estos
sujetos, no administrar medicamento local so­
bre la superficie pues su penetración al globo
ocular herido puede ser tóxica. El enfermo debe
tratarse con analgésicos sistémicos y sedantes,
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y advertirlo de evitar cualquier presión sobre el
lado afectado.
Trasplante de córnea y
donación de ojos
Cuando la visión y la transparencia de la córnea
se afecten por cicatrices, queratopatía bulosa,
queratocono o cualquiera otra causa corneal se
debe estudiar la reparación definitiva mediante
una queratoplastia penetrante.
La queratoplastia penetrante o trasplante de
córnea es la única parte trasplantable del ojo, y
cuando se habla en forma genérica de un trasplan­
te ocular significa exclusivamente un trasplante de
córnea.
La córnea es un tejido avascular y por ello un
sitio privilegiado desde el punto de vista inmuno-
lógico, por lo que los rechazos inmunitarios no
son tan frecuentes ni graves como en otros órga­
nos del cuerpo humano. Esto no quiere decir que

Fig. 1 4-9. Herida penetrante de córnea. En el sitio de la laceración se aprecia edema corneal local y tejido iridiano de co­
lor cate oscuro sellando la lesión.
no existan los rechazos en la córnea, pero en
muchos casos aún sin terapéutica inmunosupre-
sora los rechazos no se presentan.
Técnicamente lo que se hace en una querato­
plastia penetrante es extirpar una porción de la
córnea afectada y suturar al receptor una nue­
va córnea proveniente de un cadáver (fig. 14-10).
Es un procedimiento que requiere de entrenamien­
to especializado e instrumentación compleja. El
trasplante de córnea, de todos los trasplantes de
tejido, es el que con mayor éxito y con más
frecuencia se realiza. No es objeto de un libro de
estas características discutir técnicas y procedi­
mientos, sin embargo, deben quedar claros en el
acervo científico del médico general algunos con­
ceptos sobre este procedimiento:
— La única enfermedad ocular en que puede
realizarse trasplante es la enfermedad cor­
neal, y de ésta, aquella que es causa de baja
visión en un ojo, por otra parte, perfectamen­
te sano.
— El cadáver humano es la única fuente de
obtención de tejido. En los albores del siglo
xx se intentó tomar a este último de otros
tejidos animales, sin embargo, ¡as diferencias
filogenéticas hacen que los antígenos de his-
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LA CORNEA Y SUS ALTERACIONES 129
tocompatibilidad sean totalmente diferentes
a los del ser humano y que las reacciones
inmunitarias sean intensas. Ningún material
biológico o inorgánico hasta la fecha ha sus­
tituido al tejido humano pues aunque un de­
terminado material mostrara ser inerte y bien
tolerado, la unión con los tejidos superficiales
del huésped sería muy escasa, su coadapta-
ción deficiente y la cicatrización definitiva no
se llevaría a cabo.
— En los casos de trasplante de córnea no se
admite la donación entre sujetos vivos, la cual
siempre ha de ser de un cadáver. La legisla­
ción sanitaria mexicana así lo prevé y la razón
así lo establece.
— La donación de ojos se refiere a la obtención
del globo ocular para a su vez de él tomar las
córneas. Hay diferentes técnicas de obten­
ción; éstas varían de acuerdo a las políticas de
los bancos de ojos. Algunas de estas técnicas
y políticas incluyen la enucleación del ojo de
un cadáver para posteriormente obtener la
córnea. Otras sacan la córnea directamente
del cadáver para colocarla en medios de pre­
servación de cultivo de tejidos. Ambas formas
son finalmente buenas y aceptadas por la
legislación mexicana.
130 OFTALMOLOGIA
— En las ieves
/ sanitarias mexicanas se estable-
ce que la obtención de tejido ocular con
finalidades de trasplante debe hacerse exclu­
sivamente a través de los bancos de ojos
acreditados ante las autoridades sanitarias
para este propósito.
— La legislación sanitaria mexicana establece
que ¡a obtención de tejido ocular se puede
hacer en cualesquiera de las siguientes condi­
ciones:
1. Cuando expresamente en vida, el fallecido
haya dispuesto que a su muerte el tejido
ocular fuera donado con fines de trasplante
terapéutico,
2. Cuando aun sin haberlo dispuesto el fallecido,
los familiares cercanos (parientes hasta de
segundo grado de consanguineidad) dispon­
gan que el tejido ocular del fallecido sirva para
fines de trasplante terapéutico.
3. En los casos de necropsia legal, en que el
Estado por intervención del Ministerio Públi­
co disponga del tejido ocular para fines de
trasplante terapéutico, aun sin existir las dos
condiciones anteriores.
— Por legislación, las córneas se obtienen y se
distribuyen a través de las políticas de los
bancos de ojos de manera gratuita.
— El tejido ocular debe obtenerse dentro de las
primeras horas de ocurrido el fallecimiento.
Después de las primeras 6 h de tiempo cada­
vérico, el tejido ocular que no se ha preser­
vado especialmente, pierde vitalidad pues los
procesos de degradación catabólica son irre­
versibles.
Dentro de este marco jurídico moderno, los
médicos deben ser los principales promotores
de la donación de órganos por tratarse, den­
tro de la comunidad, de personas dignas de
crédito en esta área del conocimiento. Por ello
y para solucionar los problemas de salud del
país rehabilitando gente que no tiene otras vías
de readaptación, es necesario ayudar a orien­
tar. No hay situación más dañina para los siste­
mas de obtención de órganos que un médico
desorientado que niega la oportunidad de do­
nar órganos en vida o después de la muerte.
No conocer este problema es actuar contra la
vida y contra la salud, fin primordial del ejerci­
cio profesional de la medicina, ignorar la do­
nación es defraudar a una sociedad que ha
puesto su confianza en el conocimiento de los
médicos.
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HAY QUE RECORDAR QUE
— Cualquier solución de continuidad en la cór­
nea produce una reparación fibroblástica. Es­
ta nueva colágena no posee las características
de la colágena congénita y por tanto no es
regular, lo cual origina una opacidad.
- Las opacidades en la córnea se llaman leuco­
mas y quizás apenas se noten o bien pueden
ser evidentemente desfigurantes.
— Si un leucoma afecta el área central de la
córnea, trastornará la visión.
— La aparición de un cuadro de ojo rojo con
disminución más o menos brusca de la visión,
dolor de moderado a intenso y en que la
córnea muestra una mancha blancoamarillen-
ta a la que se adhieren con facilidad secrecio­
nes, debe hacer sospechar la presencia de
una úlcera infecciosa.
— Las ulceraciones infecciosas más frecuentes
de la córnea son causadas por agentes bacte­
rianos. De ellos, el estafilococo ocupa el pri­
mer lugar.
— Las ulceraciones infecciosas por gérmenes
gramnegativos ocupan, después del estafilo­
coco, el segundo lugar de frecuencia; de ellas
la infección corneal por Pseudomonas es es­
pecial m ente d e v a s t a dora.
— Ante la sospecha clínica de una úlcera bacte­
riana, la conducta terapéutica inicial ha de
consistir en la instilación frecuente de antibió­
ticos locales sobre la superficie corneal, cada
media hora o cada 1 5 min. Una combinación
aceptable comprende gentamicina asociada
con polimixina-neomicina en las presentacio­
nes comerciales disponibles.
— El herpes simple tipo 1 origina la infección
cornea! más habitual Su diagnóstico de sos­
pecha se establece al observar una lesión
unilateral con presencia de ojo rojo, abundan­
te lagrimeo, pérdida del reflejo corneal e hi-
poestesia corneal.
— El tratamiento del herpes simple incluye ci-
clopléjicos de acción rápida o intermedia y
antivirales de aplicación local y oclusión pal­
pebral.
— La queratopatía bulosa consiste en la presen­
cia de un edema corneal, casi siempre subse­
cuente a operación de catarata. La causa es
una disfunción de la capa endotelial que in­
duce la penetración de agua dentro del estro­
ma corneal.
— En la queratopatía bulosa, se rompen las am­
pollas subepiteliaies por efecto del parpadeo,
lo que causa un gran dolor. La terapéutica del

Fig. 14-10. Trasplante de córnea. Se observa una cicatriz circular de aspecto blanquecino que limita la córnea receptora
(periférica), de la córnea donante (central).
cuadro doloroso comprende oclusión palpe­
bral firme.
— El diagnóstico de una queratopatía bulosa
se establece por la pérdida de la transparen­
cia corneal secundaria a una intervención
quirúrgica intraocular. La solución definiti­
va del problema es una queratoplastia pe­
netrante.
— La queratopatía bulosa constituye la causa
más frecuente de trasplante de córnea en los
países desarrollados y una causa muy común
en países que están en proceso de transición
epidemiológica.
— El queratocono es una ectasia corneal de
causa aún no bien definida, que produce en
edades tempranas una disminución notable
de la visión por alta miopía y astigmatismo
irregular. E! queratocono es gradualmente
progresivo.
— El tratamiento de un queratocono incluye en
las fases iniciales y moderadas el uso de lentes
de contacto rígidas, y en las fases avanzadas,
queratoplastia penetrante.
— En un paciente con cuerpo extraño corneal,
primero se instila un anestésico local que
permita una exploración adecuada. De loca­
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LA CORNEA Y SUS ALTERACIONES 131
lizarse el cuerpo extraño en la córnea o sobre
la conjuntiva, primero ha de intentarse remo­
verlo con un hisopo estéril; de no ser posible,
se trata de sacar con la punta de una aguja
del número 18 o 20. Una vez removido se
proporciona un antibiótico de amplio espec­
tro, a las dosis adecuadas por tres a cuatro
veces al día y se ocluyen los párpados por 24
horas.
Una herida corneal que disminuye la visión
es una urgencia médica, particularmente sí es
una herida perforante, lo cual se sospecha si
hay pérdida de la cámara anterior e hipoten­
sión ocular. Un cuerpo extraño ocular que no
se ha localizado y produce baja visión, debe
ser considerado de igual manera una urgen­
cia médica.
Ante una laceración corneal o una herida
penetrante de córnea, el tratamiento com­
prende analgésicos, sedantes y oclusión fir­
me, evitando cualquier compresión sobre el
ojo. No deben usarse medicamentos locales.
La córnea es la única parte trasplantable del
globo ocular y se indica en todos aquellos
padecimientos corneales que produzcan una
disminución importante de la visión.
132 OFTALMOLOGIA
QUE REFERIR
— Todo paciente con sospecha clínica de úlcera
infecciosa.
— Todo sujeto con cuadros recidivantes de ojo
rojo y visión disminuida.
— Cualquier individuo con sospecha clínica de
queratopatía bulosa y dolor.
— Todo paciente con diagnóstico clínico de
queratocono e intolerancia al uso de lentes
de contacto.
— Cualquier sujeto con antecedentes de tener
un cuerpo extraño que no pudo sacarse de
manera satisfactoria.
— Todo paciente con antecedentes de cuerpo
extraño y disminución de la visión.
— Todo individuo con antecedentes de trauma­
tismo e hipotensión ocular.
CASOS CLINICOS
CASO i. Varón de 26 años de edad. Trabajando en
el campo, sintió un cuerpo extraño en el ojo
derecho; al día siguiente presentó dolor ocular,
sensación de cuerpo extraño, fotofobia, lagrimeo
y secreción abundante. A¡ siguiente día la visión
había disminuido, la secreción aumentó y apare­
ció una mancha de aspecto blanquecino en la
córnea. A la exploración se observa un ojo rojo
y una mancha blancoamarillenta sobre la superfi­
cie corneal.
Diagnóstico probable: úlcera infecciosa de
córnea.
Tratamiento de urgencia: antibióticos, genta-
micina y polimixina-neomicina cada 30 min du­
rante el día. Homatropina al 2% cada 12 horas.
Comentario: se envía inmediatamente al espe­
cialista con el tratamiento establecido para reali­
zar un cultivo y vigilancia.
CASO 2. Niño de ocho años de edad que presenta
cuadros de ojo rojo de repetición en el ojo izquier­
do y la visión disminuida a 20/80. El último cuadro
tuvo tres días de evolución. A la exploración se
observa un ojo rojo moderado, apariencia despu­
lida de la córnea y leve opacidad en el área central.
Tiene escasa secreción, lagrimeo y fotofobia acen­
tuadas. Al tocarla con un filamento de algodón, la
córnea reacciona haciendo que se cierre el ojo
más débilmente que el ojo contralateral.
Diagnóstico probable: herpes simple.
Comentario: oclusión ocular e idoxuridina ca­
da 2 h durante el día.
CASO 3. Mujer de 80 años de edad con el antece­
dente de operación de catarata cinco años atrás.
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La paciente refiere pérdida gradual de visión,
sensación de cuerpo extraño y dolores intensos
ocasionales. A la exploración se observa una
córnea opalescente, escaso lagrimeo y el párpa­
do entrecerrado. La agudeza visual permite que
cuente dedos a 90 centímetros.
Diagnóstico probable: queratopatía bulosa.
Comentario: durante los cuadros dolorosos
debe aplicarse oclusión firme. Se envía al oftal­
mólogo para un tratamiento integral.
CASO 4. Varón de 18 años de edad. Desde los
ocho años usa lentes. La graduación ha sido
progresiva. Las lentes son muy gruesas y el pa­
ciente a pesar de ello tiene una agudeza visual
del ojo derecho de 20/400 y del ojo izquierdo de
20/200. A la exploración, cuando el sujeto mira
hacia abajo, se observa una indentación de as­
pecto cónico en el centro del párpado inferior.
Diagnóstico probable: queratocono.
Comentario: se envía al especialista para adap­
tación de lentes de contacto.
MITOS POPULARES
El herpes zoster mientras tiene vesículas y cos­
tras puede infectar a otras personas.
Aunque son elementos virales su capacidad de
contagio es, en una persona normal, muy escasa.
De hecho el herpes zoster es una reactivación
viral de una infección contraída muchos años
atrás. Los pacientes que sufren esta afección,
además del dolor que les causa y lo desfigurante
de las costras faciales, se sienten mal por el
rechazo que producen en el ambiente familiar.
Las lesiones deben tratarse con higiene, pero sin
temor.
La córnea se edematiza porque está rechazando
la lente intraocular que se implantó.
La queratopatía bulosa es secundaria a pérdi­
da de células endoteliales; cuando dicha pérdida
es importante, la función endotelial de deshidra-
tación no se lleva a cabo de manera adecuada,
lo que resulta en edema corneal progresivo. La
pérdida puede deberse a factores idiosincráticos
o a yatrogenia quirúrgica pero no a intolerancia
al material de la lente porque está plenamente
demostrado que tal material es inerte.
El paciente tiene un queratocono y se está que­
dando ciego; urge que se haga un trasplante de
córnea porque ésta es tan delgada que si no
se realiza el trasplante, se romperá.
La operación del queratocono siempre será de
elección. Los pacientes ven mal por la gran dis­
torsión de imágenes y opacidades en la superficie

corneal, pero por el queratocono nunca queda­
rán ciegos. La córnea se puede romper en sus
capas posteriores y producir un queratocono
agudo, pero la córnea, como capa, no se rompe
mientras no exista un proceso ulceroso y lítico
anterior.
"No dono los ojos o mis órganos porque el día
de la resurrección regresaré sin ellos y entonces
qué hago."
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LA CORNEA Y SUS ALTERACIONES 133
Sin comentario. Este mito existe por falta de
difusión acerca de la actividad de donación.
Necesita un trasplante de ojo.
Los ojos completos no se trasplantan. El ner­
vio óptico es un par craneal y como tal, una
extensión cerebral no regenerable en la especie
humana. En 1994 no hay señal alguna de que a
mediano plazo se pueda lograr trasplantar el
nervio óptico.

EXPLORACION DEL
FONDO DE OJO
Contenido
GENERALIDADES
OFTALMOSCOPIA DIRECTA
METODO DE EXAMEN DEL FONDO DE OJO
FONDO DE OjO NORMAL
Disco óptico
Retina
Mácula
Hallazgos anormales frecuentes de! fondo de ojo
Nervio óptico
Retina
HAY QUE RECORDAR QUE
QUE REFERIR
CASOS CLINICOS
GENERALIDADES
La posibilidad de explorar y observar de una
manera sencilla y con buena magnificación las
arteriolas, vénulas y capilares es de enorme im­
portancia no solamente para el oftalmólogo sino
para cualquier médico general, internista, neuró­
logo, pediatra o de cualquier otra especialidad. El
fondo de ojo es la única parte de! organismo
donde se puede observar en vivo el lecho vascu­
lar, lo que permite sacar ciertas conclusiones en
cuanto a cuál es el estado de los vasos en otros
órganos y sistemas. Por otra parte, ei poder ob­
servar en una forma directa y amplificada al
nervio óptico que se halla en estrecha reiación
con la cavidad encefálica, hace posible realizar
conclusiones diagnósticas importantes en enfer­
medades del sistema nervioso central.
El examen del fondo de ojo requiere de entre­
narse en la práctica del oftalmoscopio directo. El
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Capítulo 1 5
Dr . Federico Graue Wiechers
realizar una buena oftalmoscopia directa depen­
de de una técnica exploratoria adecuada y de
práctica constante para poder observar el fondo
de ojo inclusive en condiciones no ideales de
exploración.
Hay diversas maneras de explorar el fondo de
ojo, algunas de ellas pertenecen a la esfera del es­
pecialista, pero el médico genera! debe dominar
la técnica de la oftalmoscopia directa para iden­
tificar un fondo de ojo normal de sus variantes
patológicas.
OFTALMOSCOPIA DIRECTA
La historia de la oftalmoscopia directa se inició
en el año de 1850 cuando von Helmholtz inventó
el oftalmoscopio directo. Antes de esa fecha se
sabía que existían enfermedades del fondo de ojo
como el desprendimiento de retina pero no fue
sino hasta 1 850 que von Helmholtz describió por
primera vez, al ver aun paciente con ese aparato,
el cuadro oftalmoscópico de una oclusión de la
vena central de la retina al cual llamó "apoplejía
retiniana".
Describir el funcionamiento de! oftalmoscopio
directo, la técnica de exploración, los hallazgos
normales y algunos de ¡os datos anormales más
frecuentes de! fondo de ojo es el objeto de este
capítulo. Hay otros métodos de exploración del
fondo de ojo que emplean el oftalmoscopio indi­
recto, la biornicroscopia con lente de tres espejos
y las lupas de 90 y 78 dioptrías que pertenecen a
la esfera del especialista en oftalmología y que
enriquecen la exploración. Pero la oftalmoscopia
directa es el primer paso de una buena exploración
135
136 OFTALMOLOGIA
oftalmológica general. Para que la luz que incide
sea reflejada del fondo de ojo del paciente a la
retina del observador, la luz debe de originarse en
o muy cerca de la pupila del observador. Esto se
obtiene en el oftalmoscopio directo gracias a la
reflexión de una luz eléctrica en un espejo y <?n un
prisma, muy cerca del eje visual. Un disco que
contiene lentes de poder negativo o positivo se
interpone entre el ojo del observador y del pacien­
te para corregir posibles defectos refractivos.
En ocasiones es necesario DILATAR LA PUPILA
para explorar de manera correcta la retina, en
particular cuando los medios del ojo no son
totalmente transparentes y no permiten una ade­
cuada evaluación del fondo.
PARA DILATAR LA PUPILA se usan gotas que esti­
mulan al músculo dilatador de la pupila (simpati-
comiméticas) o que paralizan al esfínter de la
pupila (parasimpaticolíticas). La combinación de
fenilefrina al 5 o 10% y ciclopentolato al 1%, en
la mayoría de los casos proporciona una dilata­
ción adecuada. Esta combinación tiene un efecto
de aproximadamente 12 h. Para la evaluación
diagnóstica del fondo de ojo nunca se debe
utilizar la atropina ya que su efecto es de aproxi­
madamente dos semanas y produce pérdida muy
prolongada de la acomodación con las molestias
concomitantes para el paciente. La administra­
ción local de atropina debe limitarse a los proce­
sos inflamatorios importantes del globo ocular.
Siempre que se dilate la pupila ha de tenerse
presente que en los pacientes neurológicos (trau­
matizados del cráneo) el dilatar la pupila quizá
origine serias confusiones, ya que la anisocoria es
un signo de gran importancia en la evaluación
neurológica integral. En estos casos de ser nece­
saria la dilatación, debe anotarse en el expediente
del enfermo.
Hay que recordar que las gotas simpaticomi-
méticas para la dilatación diagnóstica de la pupila
pueden tener efectos subsecuentes como au­
mento de la presión arterial, por lo que deben
usarse con cuidado en los hipertensos arteriales.
El ciclopentolato puede producir alucinaciones
en los niños.
METODO DE EXAMEN DEL FONDO
DE OJO
Con la luz del cuarto apagada o disminuida, el
oftalmoscopio directo se coloca enfrente del ojo
dominante del examinador y entre 20 a 30 cm
del ojo por explorar. La luz del oftalmoscopio se
dirige hacia el área pupilar del paciente. Se explo­
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ra con una lente neutra. Normalmente toda LA
PUPILA DEL INDIVIDUO HA DE OBSERVARSE DE COLOR
ROJO ANARANJADO (fig. 15-1). Cuando esto no
ocurre así es que hay una opacidad en los medios
dei ojo del sujeto. A través del reflejo se aprecia
incluso la forma de la opacidad. Algunas de las
causas más comunes de opacidades de los me­
dios que oscurecen el reflejo normal del fondo
de ojo comprenden catarata, opacidades de la
córnea y opacidades del humor vitreo (flotado­
res, hemorragias del vitreo, etc.).
Explorar el reflejo del fondo de ojo a través de
¡a pupila permite evaluar el estado de los medios
transparentes del ojo de una manera sencilla y
rápida.
Una vez identificado EL REFLEJO DEL FONDO DE
OJO Y SIN PERDERLO DE VISTA, se acerca el observa­
dor gradualmente al ojo del paciente. Para ello es
necesario sentarse de frente al sujeto en forma
cómoda y a su misma altura. Se debe usar la
mano derecha para evaluar el ojo derecho del
paciente y la mano izquierda para evaluar el ojo
izquierdo. El dedo INDICE SE COLOCA EN EL DISCO
ROTATORIO DEL OFTALMOSCOPIO CON OBJETO DE GI­
RAR LA LENTE DEL DISCO Y ENFOCAR EL FONDO DE OJO.
Este disco contiene lentes de poder refractivo
negativo y positivo para neutralizar el defecto
refractivo del sujeto y del propio examinador.
Evítese que el examinado dirija la vista directa­
mente a la luz, pidiéndole que sitúe la mirada hacia
el lado nasal ya que de este modo la luz no moles­
tará tanto y ayudará a una mejor exploración.
Una vez ENFOCADO ALGUN ELEMENTO del fondo
de ojo, lo primero que debe de tratarse es IDENTI­
FICAR LA PAPILA; para ello al iniciar la exploración,
primero se buscan LOS VASOS DE LA RETINA Y LOCA­
LIZADO ALGUNO DE ELLOS, girando el disco para
ponerlo en foco, SE SIGUE EL TRAYECTO DEL VASO
HACIA DONDE EL CAUBRE SE TORNA MAYOR; ESTE PRO­
CEDIMIENTO PERMITIRA VER DIRECTAMENTE LA PAPILA.
FONDO DE OJO NORMAL
La PAPILA o cabeza del nervio óptico se observa
como un disco oval, de color rojo amarillento o
ligeramente rosado. Los vasos confluyen en ella
y a través de ésta abandonan el nervio óptico. Los
vasos observables en la confluencia de la papila
son LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA, LA VENA
CENTRAL DE lA RETINA Y SUS RAMAS. PARTIENDO DE
LA PAPILA, ES POSIBLE SEGUIR EL TRAYECTO HACIA
AFUERA DE LOS VASOS RETIÑIANOS Y OBSERVAR LOS
CRUCES ARTERIOVENOSOS, sus bifurcaciones y cali­
bre. Al tiempo que se explora el trayecto vascular

Fig. 15-1. Reflejo normal del fondo de ojo. Al explorar el área papilar a 30 cm con el oftalmoscopio, se debe observar un
reflejo rojo anaranjado.
se debe observar el PARENQUIMA RET1NIANO del
polo posterior. Por último se indica al paciente
que vea directamente la luz del oftalmoscopio
con el fin de explorar el AREA MACULAR. En esta
zona, la luz del oftalmoscopio es mucho más
molesta para el paciente y se produce una miosis
importante que hace más difícil la exploración;
por este motivo se deja la exploración del área
macular al final del examen oftalmoscópico.
Seguir siempre este orden de la exploración
permite minimizar las molestias que causa la
oftalmoscopia y facilitar la identificación de las
estructuras del fondo de ojo.
Disco óptico
En él ha de evaluarse color, forma, tamaño, már­
genes y salida de los vasos (fig. 1 5-2).
Color: es ligeramente rojizo, su mitad tempo­
ral es más pálida que su mitad nasal. En el centro
del disco óptico hay una depresión pequeña y de
color blanco que se conoce como excavación
fisiológica, cuyas posición, forma y tamaño mues­
tran variaciones individuales importantes. El ta­
maño de la excavación no debe exceder más de
30% del total del tamaño del disco ni ha de llegar
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EXPLORACION DEl FONDO DE OIO 137
al borde temporal. La excavación fisiológica pue­
de aumentar de tamaño en procesos patológicos
como el glaucoma.
Forma y tamaño: la forma del disco óptico es
redonda u oval y su diámetro es de 1.5 a 1.7 mm.
El tamaño del disco óptico es importante cono­
cerlo pues sirve para comparar tamaños y distan­
cias dentro del fondo de ojo (p. ej., si se dice que
una lesión mide tres diámetros papilares, esto
correspondería a 4.5 mm).
Márgenes: deben ser nítidos; en ocasiones, el
borde nasal puede hallarse un poco menos defi­
nido y aun así ser normal.
Salida de los vasos: la arteria central de la
retina emerge del centro del disco óptico y de
inmediato se dicotomiza en una rama superior y
otra inferior; posteriormente, éstas se subdividen
en una rama nasal y otra temporal. La salida de
los vasos arteriales se acompaña de la salida de la
vena central de la retina.
La vena central de la retina se forma a su vez
de una rama superior y otra inferior que son
ramas de venas temporales y nasales.
Las arterias son un poco más delgadas y de un
rojo más claro que las venas. Las venas, por tanto,
son un poco más oscuras y gruesas que las arterias.
La relación entre arteria y vena es de dos a tres.
138 OFTALMOLOGIA
Fig. 15-2. Fondo de ojo normal. Papila de características nor­
males. Temporal a ella ya 1.5 diámetros papilares se encuen­
tra la región macular. La mácula está rodeada de las arcadas
vasculares. Las venas se ven más oscuras que las arterias y su
relación es de 3 a 2, siendo más gruesas las venas.
Retina
En la retina se valoran los vasos, su distribución,
sus paredes, los cruces que tienen las arterias
cuando pasan sobre las venas y el parénquima
retiniano.
El PARENQUIMA RETINIANO es de color rosado o
marrón claro, dependiendo de la cantidad de
pigmento que tenga el epitelio pigmentario de la
retina; esto quiere decir que puede mostrar dife­
rencias importantes de tipo racial; por ejemplo en
las personas densamente pigmentadas, la retina
muestra un color marrón claro mientras que en
los sujetos de países nórdicos se ve roja pues es
poco pigmentada.
La retina debe estar libre de elementos anor­
males como hemorragias en flama o puntiformes,
y exudados.
Mácuía
La mácula es la parte central de la retina y su
importancia radica en ser la parte de la visión fina
del ojo. Anatómicamente es un sitio rico en
fotorreceptores y donde se adelgazan las capas
de la retina hasta ser solamente de cuatro a cinco
capas. En la fóvea central, sólo hay conos y no
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cruzan capilares por ella ya que distorsionarían la
percepción clara de ¡a luz. La depresión central,
la fovéoía, permite percibir 20/20 de agudeza
visual. Por fuera de esa área, la visión se reduce
abruptamente a 20/200.
A la exploración, la mácula puede observarse
de manera fácil AL PEDIR AL PACIENTE QUE FIJE LA
MIRADA DIRECTAMENTE HACIA LA LUZ DEL OFTALMOSCO-
PIO. En ese momento, al fijar la mácula en el
estímulo luminoso, se constriñe la pupila y produce
gran molestia a la luz por lo que esta parte del
examen debe dejarse al término de la exploración.
El aspecto de la zona macular es MAS PIGMENTADO
que el resto de la retina, además ES A VASCULAR YEN
EL CENTRO se observa un reflejo luminoso puntifor-
me llamado reflejo foveal (fig. 15-3).
Hay enfermedades que afectan de modo se­
lectivo esta región de la retina y que disminuyen
notablemente la visión central del paciente; a
este grupo de enfermedades se le conoce gené­
ricamente con el nombre de maculopatías.
Hallazgos anormales frecuentes
del fondo de ojo
Hay una enorme variedad de condiciones pa­
tológicas en el fondo de ojo. No es el propósito
de este capítulo revisarlas todas. A continu¿t-
ción se describen algunas de las más frecuentes
a las que el médico general puede enfrentarse
y que es importante que sepa reconocer.
Nervio óptico
Coloboma de! nervio óptico. Es un trastorno
unilateral de origen congénito en el que hay falta
de cierre adecuado de la copa óptica fetal. En él
se observa una fosita en el borde del nervio
óptico llamado cono inferior y puede acompañar­
se de una distribución anómala de la salida de los
vasos retinianos y de coloboma de la coroides.
Por debajo del nervio óptico es manifiesta una
zona blanquecina arqueada que corresponde al
sitio del coloboma.
Persistencia de fibras mielmizadas. En condi­
ciones normales, la mielinización de las fibras del
nervio óptico termina en la lámina cribosa. En
algunas personas hay persistencia de las fibras
mielinizadas por delante de su sitio de termina­
ción habitual y son visibles oftalmoscópicamente.
Se ven como haces de fibras de color blanco con
márgenes en forma de pluma que rodean al
nervio óptico, lo que produce que los márgenes
se aprecien borrosos. Este hallazgo se considera

Fig. 15-3. Región macular. La mácula tiene un color amarillento (mácula lútea) que carece de vasos y en su centro está la
zona foveal.
una variante anatómica y en nada interfiere con
el buen funcionamiento del nervio óptico y de la
retina (fig. 1 5-4).
Neuritis óptica. Es un proceso inflamatorio,
normalmente unilateral del nervio óptico. Pue­
de deberse a una inflamación intraocular o uveí-
tis, a tumores y enfermedades desmielinizantes
del sistema nervioso central y puede ser produci­
da por agentes tóxicos. Se caracteriza clínicamen­
te por una disminución brusca de la agudeza
visual de un solo ojo, con aparición de un defecto
central del campo visual. Oftalmoscópicamente
se observa un disco óptico hiperémico, más rojo
de lo normal y con los bordes borrados. Hay
pérdida de la excavación fisiológica y puede
haber algunas hemorragias en flama. La papila
quizá se observe proyectada, pero habitualmente
esta elevación es casi siempre menor de tres
dioptrías. Una neuritis óptica o papilitis puede
dejar como secuela una atrofia óptica parcial y
alterar definitivamente la visión (cap. 26).
Papíledema. Es un edema del nervio óptico y,
a diferencia de la neuritis óptica o papilitis, con
frecuencia es bilateral. Constituye quizá la enti­
dad de mayor importancia diagnóstica para el
médico general. El papíledema se debe a aumen­
to de la presión intracraneal y por tanto puede
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EXPLORACION DEL FONDO DE 0)0 139
ser el primer signo detectable de un tumor o de
una hemorragia intracraneales.
Es posible medir el tamaño del papiledema y
con ello valorar la evolución de la presión intra­
craneal, viendo el fondo de ojo. Para medir el
tamaño del papiledema se utilizan los discos de
las lentes positivas del oftalmoscopio. Para ello se
enfoca la retina y luego el papiledema, moviendo
las lentes hasta observar una imagen nítida. La
diferencia entre lentes positivas (valor dióptrico)
es lo que mide la proyección del papiledema.
En el papiledema incipiente, los márgenes del
disco están borrados, el disco se ve más rojo y
puede haber poca elevación o ninguna. En los
estadios avanzados del papiledema tal vez haya
una elevación pronunciada con pérdida de la
excavación, vasos tortuosos y dilatados y edema
de las capas de la retina circundante (cap. 26).
Atrofia óptica. En la atrofia óptica, el disco se
observa de color blanco nacarado, de forma,
bordes y márgenes normales; ia salida de los
vasos es normal o ligeramente atenuada. La atro­
fia óptica puede deberse a un proceso inflama­
torio del nervio óptico (neuritis o papiledema)
(cap. 26).
Atrofia óptica glaucomatosa. Los bordes son
normales, la excavación fisiológica está aumenta­
140 OFTALMOLOGIA
Fig. 15-4. Persistencia de fibras mielinizadas. La mielina puede avanzar, rodeando los cilindroejes de las células ganglionares,
y distinguirse en la exploración del fondo de ojo; la papila entonces pierde su configuración normal y se observa de un color
blanco intenso en la dirección de la capa de fibras nerviosas.
da de tamaño y la salida de los vasos es anormal,
observándose rechazo de los vasos hacia el lado
nasal (cap. 19).
Retina
Los cambios y alteraciones que pueden observar­
se en la retina son múltiples y con frecuencia se
acompañan de trastornos vasculares. Dentro de
esos cambios, los que con más frecuencia el
médico general se encuentra son en primer lugar
la RETINOPAT1A DIABETICA, la RETINOPATIA HIPERTEN-
SIVA y los PROBLEMAS OCLUSIVOS VASCULARES.
Retinopatía diabética. Se considera la primera
causa de ceguera real en el mundo y es un gran
problema de salud pública. Es tal su importancia
que justifica un capítulo aparte. En este capítulo
se mencionarán los datos oftalmoscópicos más
importantes. Ha de sospecharse esta entidad y
buscarla de manera específica en todos los suje­
tos con diabetes de más de ocho años de evolu­
ción (cap. 22).
Mediante oftalmoscopia directa se puede
apreciar un disco óptico normal o con presencia
de vasos anormales de proliferación que se ob­
servan como una fina red de vasos sobre el tejido
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de la papila. En el parénquima de la retina quiza
se vean hemorragias puntiformes o en flama,
exudados céreos o algodonosos y en el área
macular, edema de sus capas con presencia de
exudados y hemorragias puntiformes.
Retinopatía hipertensiva. En la retinopatía hi-
pertensiva pueden existir alteraciones en el disco
óptico, en los vasos arteriales y venosos y en el
parénquima de la retina. Los cambios más fre­
cuentes ocurren en los vasos. En ellos pueden
encontrarse adelgazamiento de las arterias con
aumento de su banda refleja y pérdida de la
relación arteria-vena (normal de dos a tres).
En el parénquima de la retina es posible hallar
hemorragias en flama y exudados algodonosos.
En los cruces de arterias con venas se hacen
ostensibles los datos de esclerosis vascular al ser
comprimida o desplazada la pared de la vena por
una arteria. En la papila óptica, en hipertensiones
arteriales muy intensas y activas hay papiledema
y en casos crónicos y antiguos, atrofia del nervio
óptico (cap. 21).
Oclusiones de la vena central de la retina o
de sus ramas. Este tipo de alteraciones se obser­
va en sujetos con hipertensión arterial o con
problemas importantes de angiosclerosis. En la

Fig. 1 5-5. Oclusión de vena central. Al ocluirse la vena central o alguna de sus tributarias, lo más notable de la apariencia
oftalmoscópica es la abundancia de sangre extravasada.
OCLUSION DE LA VENA CENTRAL DE LA RETINA, oftal-
moscópicamente se ve una gran cantidad de
hemorragias en flama en todos los sectores del
fondo de ojo; los bordes del disco óptico están
perdidos por la presencia de hemorragias y los
vasos se encuentran sumamente dilatados. En la
OCLUSION DE LA RAMA TEMPORAL superior o infe­
rior de la vena central de la retina, estos cambios
están limitados sólo al sector tributario de la
rama afectada. El aspecto es similar al descrito
anteriormente pero sólo limitado a un sector
(fig. 15-5).
HAY QUE RECORDAR QUE
— La técnica de la oftalmoscopia directa requie­
re de práctica y entrenamiento; mientras más
fondos de ojo normales se puedan explorar,
más experiencia se tendrá en detectar altera­
ciones.
— El ojo derecho del paciente se explora con el
ojo derecho del explorador.
— Para realizar la oftalmoscopia directa, el sujeto
y el examinador deben estar cómodamente
sentados y de preferencia ha de oscurecerse el
cuarto.
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EXPLORACION DE E 0)0 141
Al iniciar la exploración del fondo de ojo
primero hay que observar, a una distancia de
30 cm, el reflejo rojizo de fondo de ojo en la
pupila del individuo.
Es necesario seguir siempre el mismo orden
de exploración: primero la papila, después los
vasos, el parénquima de la retina y, por últi­
mo, la mácula.
QUE REFERIR
— Todo paciente en quien se observan datos
patológicos en el fondo de ojo.
— Todo sujeto con disminución paulatina o sú­
bita de la visión y en quien no sea factible
una exploración del fondo de ojo por opaci­
dad de los medios y oscurecimiento del refle­
jo de fondo de ojo normal.
CASOS CLINICOS
caso1. Paciente de 65 años de edad con diabetes
de 12 años de evolución. Desde hace dos meses
se queja de mala visión y ve manchas negras y
móviles en su campo visual. A la exploración del
142 OFTALMOLOGIA
fondo de ojo sin dilatar la pupila y con el oftal­
moscopio directo, se observan hemorragias en la
retina, exudados y manchas oscuras que dificul­
tan en algunas áreas la exploración de la retina.
Diagnóstico: el más probable es una retinopa-
tía diabética.
Comentario: el paciente requiere ser enviado
al especialista.
CASO 2. Niño de 12 años de edad, quien sufrió
una contusión cerebral y pérdida del conocimien­
to, sin convulsiones. El paciente se queja de
vómito; su agudeza visual está conservada y a la
exploración del fondo de ojo se observa un disco
fuera de foco y que con la adición de 3 dioptrías
positivas con las lentes del oftalmoscopio se dis­
tingue con nitidez, El nervio óptico es rojizo, sus
bordes están perdidos y no se observa excava­
ción fisiológica. El ojo contralateral tiene un as­
pecto similar.
Diagnóstico: el más probable es papiledema
secundario a encefalopatía hipertensiva, que pu­
do ser causada por una hemorragia intracraneal.
Comentario: e! paciente ha de ser revisado
con urgencia por un neurólogo o neurocirujano.
CASO 3. Mujer de 76 años de edad, que se queja
de disminución paulatina de la agudeza visual de
ambos ojos de un año de evolución. A la explo­
ración, la agudeza visual del ojo derecho permite
ver movimientos de mano y la del ojo izquierdo
es de 20/200 que no mejora con el agujero
estenopeico. A la exploración con el oftalmosco­
pio directo en el ojo derecho no se observa
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reflejo del fondo de ojo y en el ojo izquierdo se
ve con mucha dificultad un fondo de ojo velado
y de características normales.
Diagnóstico: el más probable es el de una
catarata muy avanzada en el ojo derecho y en
evolución en el ojo izquierdo.
Comentario: la paciente debe ser enviada a un
especialista para un tratamiento quirúrgico pro­
gramado.
CASO4. Varón de 1 8 años de edad, quien se queja
de mala agudeza visual al ver de lejos, pero que
dice ver bien de cerca. A la exploración del
fondo de ojo con el oftalmoscopio directo se
observa el fondo de ojo borrado por completo y
es necesario mover los discos de lentes de oftal­
moscopio directo hasta observar con claridad el
fondo de ojo. La lente con la que finalmente se
observa el fondo de ojo de manera nítida es una
lente de -10 dioptrías. La retina se ve de aspecto
rojizo y en el parénquima retiniano se observan
los vasos de la coroides por detrás de la retina
(fondo atigrado) y la mácula es difícil de distinguir
pues casi no tiene pigmento.
Diagnóstico: se trata de una miopía elevada
con un fondo de ojo normal para este tipo de
paciente.
Comentario: los fondos de ojo del miope avan­
zado son poco pigmentados y muy difíciles de
observar en forma nítida con el oftalmoscopio
directo. Un punto clave para el diagnóstico es
que la agudeza visual del sujeto mejora con el
agujero estenopeico.

Contenido
ESTRUCTURA Y FUNCION
GENERALIDADES
SIGNOS Y SÍNTOMAS
TIPOS DE UVEITIS
Uveítis anteriores: iritis e iridociclitis
Uveííis intermedias o periféricas
Uveítis posteriores
Panuveítis
DIAGNOSTICO
CAUSAS
COMPLICACIONES
TRATAMIE N ÍO
Tratamiento no especifico
Tratamiento etioiógico específico
ESTUDIOS DE LABORATORIO Y GABINETE
HAY QUE RECORDAR QUE
QUE REFERIR
CASOS CLINICOS
ESTRUCTURA Y FUNCION
La úvea es !a TUNICA VASCULAR DEL OJO y entre
otras funciones se encarga de la nutrición del
mismo. Comprende tres estructuras: EL IRIS, EL
CUERPO CILIAR Y LA COROIDES.
El IRIS es la porción más anterior del aparato
uveal y de la que depende, según sea la cantidad
de pigmento que contenga, el "color" del ojo. Es
un diafragma miovascular con una abertura cen­
tral: LA PUPILA.
El esfínter y el músculo dilatador del iris regulan
el tamaño de la pupila. El epitelio pigmentario
actúa como una barrera para la entrada de luz,
permitiendo solamente el paso de ios rayos lumi­
nosos por la pupila, y que se dirigen hacia la retina.
E! iris es un diafragma rugoso que mide 12 mm de
diámetro y tiene un espesor de 0.5 mm. Su super­
ficie es irregular con criptas y surcos (fig. 16-1).
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Capítulo 16
LAS UVEITIS
Dr. Nathan Gr¡nberg Sylberbaum
El ESFINTER está formado por una banda circu­
lar de fibras entrelazadas que rodean a la pupila;
está inervado por los nervios ciliares (fibras ner­
viosas parasimpáticas) y su contracción produce
miosis. El músculo diuytador está formado por
fibras delgadas dispuestas en forma radial, inerva­
das por nervios simpáticos y su estimulación
produce midriasis.
El cuerpo CILIAR se iocaliza entre el iris, por
delante, y la ora serrata por detrás. De forma
triangular, el cuerpo ciliar mide 6 mm de largo
con su base que colinda con la raíz del iris y el
ángulo de la cámara anterior, y su ápex con la
coroides y la ora serrata de la retina.
Se describen dos secciones en el cuerpo ciliar.
La parte anterior, de 2 mm o PARS PUCATA y la
parte posterior o PARS PLANA que mide 4 mm. Pars
plicata contiene los PROCESOS GUARES, que en
número de 80, protruyen del borde posterior de
la raíz del iris hacia la cámara posterior. Están
formados por tejido conectivo vascularizado y se
hallan cubiertos por dos capas de epitelio: la capa
superficial o no pigmentada (secretora) y la más
interna, el epitelio pigmentado. Estas dos ca­
pas están en íntimo contacto y son las PRODUC­
TORAS del HUMOR ACUOSO, e! cual se forma por
secreción activa y filtración de sustancias al inte­
rior del ojo.
Pars plana está formada por una banda de 4
mm que se extiende en situación posterior a los
procesos ciliares (fig. 1-5).
La COROIDES se extiende desde ora serrata has­
ta el nervio óptico y se encuentra entre la esclera
y la retina. Es una capa vascular que mide 0.2 mm
de espesor y su función principal es la de nu­
trir la capa de conos y bastones. La vasculatura
proviene de las arterias ciliares largas posteriores,
las arterias cortas posteriores y comunicaciones
posteriores de las arterias ciliares anteriores. El
144 OFTALMOLOGIA
Fig. 16-1. Iris normal, región pupilar. El iris tiene un aspecto rugoso y con pliegues radiados producto de la miosis pupilar.
drenaje venoso depende de las cuatro venas
vorticosas.
La coroides, en realidad, es un gran plexo
vascular, mismo que se divide en tres capas:
la más externa que contiene vasos de largo cali­
bre; la media, con vasos de mediano calibre, y
la coriocapilar. Esta última es una monocapa y se
encarga propiamente de la nutrición de la reti­
na, especialmente en la zona macular. Tam­
bién funciona como difusor de calor de la retina
(fig. 1-8).
GENERALIDADES
La UVEA es una capa única que inicia en el iris, se
transforma en cuerpo ciliar y continúa en el polo
posterior como coroides. Estas estructuras conti­
nuas difieren entre sí por su función y elementos
que las componen, pero es difícil separarlas ya
que constituyen finalmente una sola capa: la
úvea.
Iris, cuerpo ciliar y coroides contienen diferen­
tes elementos histológicos pero tienen en común
COLAGENA, VASOS Y PIGMENTO; estos elementos
difieren en cantidad e importancia entre las dis­
tintas estructuras de la úvea, pero constituyen un
terreno particularmente propicio para que en
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ellos se manifiesten FENOMENOS INFLAMATORIOS E
INMUNITARIOS.
La uveítis es, por tanto, la inflamación de cua­
lesquiera de las estructuras que componen el
aparato uveal, ya sea el iris, el cuerpo ciliar o la
coroides.
SIGNOS Y SINTOMAS
Estos varían dependiendo de la estructura afecta­
da; sin embargo, casi nunca hay una inflamación
pura de una u otra estructura y en muchas oca­
siones las regiones adyacentes estarán en mayor
o menor grado también afectadas.
Una clasificación sencilla que permite com­
prender mejor los elementos que determinan los
diferentes síntomas y signos, divide a las uveítis
tomando en cuenta la estructura predominante­
mente afectada. Así están las UVEITIS ANTERIORES, en
donde la IRITIS y la iRJDOClCLms predominan. En
segundo lugar, las uvEms intermedias, en las que la
inflamación afecta al cuerpo ciliar y en menor
grado al iris. Por último, las UVEITISPOSTERIORES, que
a su vez pueden ser difusas o localizadas y en
donde la lesión predominante se encuentra en re­
tina y coroides y que, por la cercanía con el vitreo,
éste puede tener también manifestaciones.

Fig. 1 6-2. Uveítis anterior y sinequias. La pupila se aprecia distorsionada por adherencias de la pupila al cristalino (sine-
quias posteriores).
TIPOS DE UVEITIS
Uveítis anteriores: iritis e iridociclitis
En general en este tipo de uveítis hay IRRITACION
DEL NERVIO TRIGEMINO y muchas de las manifesta­
ciones clínicas dependen de este hecho. Así que
DOLOR, lagrimeo, fotofobia y CONGESTION CILIAR
(perilímbica) son los síntomas sobresalientes. Lla­
ma la atención la AUSENCIA DE SECRECION en estos
cuadros de ojo rojo y la presencia de MIOSIS
PUPILAR, signos que ayudan a diferenciar la uveítis
de una conjuntivitis o de un glaucoma agudo
(cap. 29) (fig 1 6-2).
Puede existir también VISION BORROSA, la cual de­
pende de la opacidad de los medios líquidos ma­
nifestada por depósitos retroqueráticos (presencia
de restos celulares en la cara posterior de la cór­
nea) o por la presencia de celularidad, de proteínas
o de ambas en el humor acuoso determinada por
el aumento en la permeabilidad vascular y por la
salida de elementos formes a la cámara anterior.
Es importante mencionar que estas manifesta­
ciones no son visibles a la simple observación
y que se requiere de instrumentos especializa­
dos como la lámpara de hendidura para ser ob­
servados.
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AS UVEITIS 145
Cuando hay cierto grado de inflamación en el
cuerpo ciliar, y por continuidad en el iris, puede
presentarse también celularidad a nivel del tercio
anterior del vitreo, la cual tampoco puede verse
a simple vista, y es a través de la información
referida por el paciente, en este caso por la
visión de “MOSCAS VOLANTES”, que se puede sos­
pechar su presencia.
El cuadro de iritis o iridociclitis debe sospe­
charse ante la presencia de un OJO rojo en
donde predomina la HIPEREMIA ALREDEDOR DE LA
CORNEA sobre la hiperemia periférica, ya sea
unilateral o bilateral, asociada con dolor, VISION
borrosa y manifestaciones de miodesopsias y
acompañada de miosis pupilar y reflejos pupi-
LARES RETARDADOS.
Uveítis intermedias o periféricas
La zona primordialmente afectada en este caso
se localiza en la RETINA ANTERIOR (RETINA PERIFE­
RICA) y en la PARS PLANA del cuerpo ciliar. En
este caso hay menos manifestaciones de dolor,
fotofobia o enrojecimiento. En cambio, se carac­
teriza por celularidad en el tercio anterior y
medio del vitreo (MIODESOPSIAS) y cierto grado de
edema macular; la BAJA VISION será el síntoma
146 OFTALMOLOGIA
predominante. Otro signo que suele presen­
tarse y que da el nombre a un síndrome espe­
cífico (pars pianitis), es la presencia de “copos
DE NIEVE” a nivel de pars plana. Para observar
estos dos últimos fenómenos se requiere de un
OFTALMOSCOPIO DIRECTO y de una buena dilata­
ción pupilar.
Uveítis posteriores
Estas pueden ser localizadas o difusas. La lesión
predominante se encontrará en COROIDES, en RE­
TINA o en ambas. El VITREO casi siempre estará, en
mayor o menor grado, involucrado. Los síntomas
principales comprenden la DISMINUCION DE LA VI­
SION, la cual puede ser intensa dependiendo de
la localización del área afectada, y presencia
de MIODESOPSIAS o visión de cuerpos flotantes
en el vitreo. En México, la causa más frecuente
es la TOXOPLASMOSIS OCULAR; esta enfermedad se
manifiesta en un principio con importante dismi­
nución visual acompañada de una vitreítis que
difícilmente permite la visualización del fondo de
ojo y, en las FASES RESOLUTIVAS, por una CICATRIZ
casi siempre cercana a la mácula con AGLUTINA­
CION DE PIGMENTO Y AREAS DE ATROFIA RETINIANA
(fig. 16-3).
Panuveítis
Esta es una inflamación que ocupa todo el apa­
rato uveal y, por tanto, casi todas las manifesta­
ciones descritas pueden aparecer en el ojo del
paciente. También es posible denominarla ENDOF-
TALMITIS, y suele presentarse más frecuentemente
después de un traumatismo importante o como
consecuencia de inflamación posquirúrgica (ca­
tarata, giaucoma, etc.), así como en pacientes
inmunodeprimidos. Su detección temprana es de
máxima importancia pues el pronóstico suele ser
muy malo para la visión, aun en los casos en que
el tratamiento se haya instituido tempranamente.
DIAGNOSTICO
Hoy en día, con el conocimiento del comporta­
miento de los diferentes síndromes uveíticos, es
posible afirmar que en 75 a 85% de los casos, el
clínico ha de ser capaz de determinar eí síndrome
específico del que se trata. Esto se debe a que se
ha logrado sistematizar a través de la observación
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y el análisis, las a veces sutiles y pequeñas dife­
rencias que caracterizan a uno de otro síndromes
uveales. Sin embargo, ni siquiera en este grupo
en muchas ocasiones se conoce el agente causal
o "gatillo" que ha disparado toda la serie de
sucesos que acontecen en un síndrome uveal,
de modo que con frecuencia el tratamiento ines-
pecífico de la uveítis será la única arma de la que
se disponga.
El clínico se enfrenta además a otro gran pro­
blema que consiste en la gran dificultad que hay
para la toma de biopsias de tejido intraocular, en
donde se requiere de gran infraestructura a nivel
quirúrgico y de laboratorio. Este hecho disminuye
en cierta medida la posibilidad de detectar el
agente etiológico de la uveítis.
CAUSAS
Las uveítis pueden ser ocasionadas por diferentes
causas. Hay uveítis ENDOGENAS, es decir, que se
inician por vía hematógena, por vecindad con el
ojo o como una reacción de inmunidad; y EXOGE-
NAS, donde su origen es la presencia de algún
elemento ajeno al ojo.
Las uveítis exógenas se pueden dividir en IN­
FECCIOSAS Y NO INFECCIOSAS. Dentro del primer
grupo, se encuentran las producidas por bacte­
rias, hongos, virus y parásitos como los de la
tuberculosis, sífilis, queratouveítis herpética, cito-
megalovirosis, histoplasmosis, oncocercosis y
toxocariasis.
Pertenecen al grupo de las uveítis no infeccio­
sas, todas las causadas por traumatismos incluyen­
do las producidas por intervención quirúrgica.
El grupo de las uveítis endógenas está a su
vez dividido en: a) inmunitarias, que incluyen las
iridociclitis inducidas por el CRISTALINO y ¡a OF­
TALMIA SIMPATICA; b) sistémicas, las cuales se
relacionan o forman parte de síndromes estable­
cidos como la ENFERMEDAD DE REITER, la SARCOI-
DOSIS, las uveítis relacionadas con ENFERMEDADES
DE LA COLAGENA y con ARTRITIS REUMATOIDE, ESCLE­
ROSIS MULTIPLE y Con ENFERMEDADES VASCULARES;
c) neoplásicas, como en el sarcoma de células
reticulares y en el linfoma; y d) varias, que
comprenden los síndromes pigmentarios y la
heterocromía de Fuchs.
COMPLICACIONES
Es habitual que en las uveítis las consecuencias
de la inflamación resulten más graves para la

Fig. 16-3. Cicatriz macular por toxoplasmosis. A consecuencia de una coriorretinitis localizada hay un área de atrofia que
permite ver una zona blanquecina (esclera) circundada por una pigmentación negra (proliferación de pigmento).
función del ojo que la enfermedad misma. Es por
eso que ante la sospecha de un cuadro de uveítis,
administrar el tratamiento temprano evitará las
complicaciones y con ello se conservará la inte­
gridad funcional del ojo.
En las uveítis, la salida de elementos formes y
el aumento de la permeabilidad vascular produ­
cen gran plasticidad y propensión a que las dife­
rentes estructuras del ojo, en especial el iris, se
"adhieran" unas a otras formando SINEQUIAS.
Cuando e! iris se adhiere total o parcialmente
a la córnea (Sínequia anterior), puede propiciar la
formación de un glaucoma de ángulo cerrado. Si
la sinequia se adhiere al cristalino (SINEQUIAPOSTE­
RIOR) (fig. 16-2), se afectará en primer lugar la
movilidad de la pupila, pero más importante es
que podrá bloquearse el paso del humor acuoso
desde la cámara posterior hacia la cámara ante­
rior y causar también un GLAUCOMA.
Si esta unión se efectúa hacia la periferia,
SINEQUIA PERIFERICA, se bloqueará la salida del
humor acuoso por e! ángulo cameral y resultará
también un glaucoma, aunque de causa y com­
portamiento diferentes.
La cronicidad de un padecimiento puede asi­
mismo producir complicaciones, algunas de las
cuales suelen ser irreversibles como las CATARA­
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LAS UVEITIS 147
TAS SECUNDARIAS y procesos inflamatorios en el
vitreo que puede terminar en la organización
del mismo con formación de tendones fibrino-
sos que traccionan la retina, llegando a producir
DESPRENDIMIENTO DE retina. Las vasculitis retinia-
nas, oclusiones vasculares y neovascularización
vitreas pueden originar hemorragias y organiza­
ción del material hemorrágico y membranas fi-
brotraccionales en la retina.
Por mecanismos no muy bien entendidos,
pero donde el factor preponderante es la inflama­
ción crónica, es posible que ocurra EDEMA MACU­
LAR que es reversible en etapas tempranas, pero
que en su forma crónica, desarrolla una disminu­
ción visual irreversible.
Por último, la inflamación crónica quizá lleve al
cuerpo ciliar a un estado degenerativo en que la
producción de humor acuoso se torna insuficiente
y el ojo evoluciona a ATROFIA (pnsis bulbi), con
pérdida de su configuración anatómica (fig. 16-4).
TRATAMIENTO
El tratamiento de las uveítis debe ser indicado
siempre por el oftalmólogo y mientras más tem­
pranamente se administre, los resultados en
148 OFTALMOLOGIA

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Fig. 16-4. Pt/s/s bu/b/. Un intenso proceso inflamatorio con destrucción del cuerpo ciliar y desorganización de las estructu­
ras internas da origen a la atrofia del globo ocular, el cual aparece desorganizado, pequeño y enoftálmico.

cuanto a complicaciones y pronóstico serán forma de inyección paraocular para cuadros de

mucho mejores. uveítis intermedia o posterior (este último sólo
La terapéutica de las uveítis debe estar enca­ debe indicarlo el oftalmólogo).
minada a: a) evitar complicaciones; b) disminuir Asimismo en caso necesario deben adminis­
los síntomas; c) resolver el problema ETIOLOGICO trarse analgésicos para el dolor e hipotensores
de la enfermedad. oculares en aquellos cuadros en donde la uveítis
cursa con hipertensión ocular.

Tratamiento no específico
Tratamiento etiológico específico
El tratamiento no específico de la uveítis es el que
se administra con el fin de evitar las complicacio­ Cuando se ha confirmado la causa de un cuadro
nes y disminuir los síntomas del paciente. Este es uveal, la terapéutica específica está indicada.
el que el médico general debe instituir ante una Ejemplos de esto son las uveítis exógenas o
fuerte SOSPECHA de que, en efecto, se encuentra endógenas causadas por algún germen patóge­
ante un cuadro de uveítis. no, ya sea por bacteria, hongo, virus o parásito.
El tratamiento no específico de la uveítis Lo mismo se puede decir para las uveítis causa­
incluye el uso de midriaticos Y cicloplejicos das por leucemia, en donde el tratamiento de la
(homatropina al 2%), especialmente cuando se enfermedad de fondo coadyuva para la resolu­
trata de un cuadro de iridociclitis o de iritis. Este ción del cuadro uveítico.
tiene la finalidad de evitar la formación de SINE-
QUIAS y relajar el cuerpo ciliar. Se deben admi­
nistrar ESTEROIDES con el fin de limitar la cadena ESTUDIOS DE LABORATORIO
de fenómenos (celulares y químicos) que suce­ Y GABINETE
den una vez instalada la inflamación. El USO
LOCAL de esteroides está indicado en cuadros En un gran porcentaje de casos, el solo conoci­
de uveítis anteriores y el USO sistemico o en miento de las diferentes formas de presentación

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 LAS UVEITIS 149

Cuadro 16-1. Pruebas que se utilizan en el estudio de las uveítis y su correlación con algunos síndromes que se relacionan
con éstas

Tipo de estudio Síndromes relacionados con uveítis

Telerradiografía de tórax Tuberculosis, sarcoidosis,

histoplasmosis

VDRL FTA-ABS Sífilis

Proteína C reactiva Actividad inflamatoria

inespecífica

Sabin-Feldman, ELISA, IgG e IgM Toxoplasmosis

Clamidia en líquido seminal Síndrome de Reiter

PPD* Tuberculosis
Behcetina Enfermedad de Behcet
Histoplasmina* Histoplasmosis
Prueba de Kveim Sarcoidosis

Anticuerpos antinucleares, Artritis reumatoide

radiografías de articulaciones

Virus de la inmunodeficiencia (VIH)-ELISA SIDA

Radiografías sacroiliacas Espondilitis anquilosante

Galio 67 en cabeza, cuello, Sarcoidosis

tórax y abdomen

HLA-B 27 Espondilitis anquilosante, CUCI,

psoriasis, síndrome de Reiter
HLA Síndromes de Vogt-Koyanagui-Harada y de Behcet

Análisis de humor acuoso Enfermedad autoinmunitaria,

y vitreo. Biopsia endoftalmitis infecciosa,
necrosis retiniana por herpes

* Su negatividad puede hablar do anergia y hacer sospechar de enfermedad uveal por sarcoidosis. VDRL - Venereal Disease Research Laboratories
(nombre que se aplica a la prueba de laboratorio para el diagnóstico de sífilis); FTA-ABS - prueba de absorción de anticuerpo treponémico
fluorescente; CUSA - inmunoensayo enzimático que emplea una enzima marcada irtmunorreactiva y un inmunosorbente. VIH - virus de la
inmunodeficiencia humana; HLA - antígenos de histocompatibilidad; SIDA - síndrome de inmunodeficiencia adquirida.

de los síndromes uveíticos, una anamnesis co­
rrecta y la exploración minuciosa del paciente
serán suficientes para llegar a un diagnóstico de
presunción, y los exámenes de laboratorio se
emplearán únicamente para confirmar o descar­
tar dicho diagnóstico.
En el cuadro 16-1 se mencionan algunos
de los estudios que con frecuencia se utili­
zan en el estudio de las uveítis y su correla­
ción con algunos síndromes que comprenden
éstas.
HAY QUE RECORDAR QUE
— Debe sospecharse una uveítis en un ojo rojo
(más rojo alrededor de la córnea) con dolor,
fotofobia, visión borrosa y respuestas pupila-
res anormales.
— La ausencia de secreción en un ojo rojo,
asociada con disminución de la visión y dolor
debe hacer pensar en uveítis.
— Un ojo doloroso y una pupila de tamaño
anormal (miosis o midriasis) han de sugerir

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150 OFTALMOLOGIA
que se trata de un caso de uveítis y que éste
requiere de tratamiento con el especialista.
QUE REFERIR
— Cualquier tipo de uveítis es en potencia una
enfermedad grave cuyas complicaciones pue­
den llevar a la pérdida de la función y del
órgano mismo. Todo cuadro de ojo rojo don­
de se sospeche una uveítis, debe referirse al
especialista.
CASOS CLINICOS
CASO 1. Mujer de 33 años de edad. Desde hace
tres días notó fotofobia en ojo derecho y visión
borrosa; el cuadro se acompaña de dolor frontal
y supraciliar derechos. A la exploración se aprecia
el ojo izquierdo sin datos patológicos. En ojo
derecho se ve una pupila miótica y la presión
intraocular está disminuida.
Diagnóstico: iritis aguda.
Comentario: los síntomas hablan de una "irri­
tación" del nervio trigémino y los hallazgos orien­
tan el diagnóstico. Se debe referir al paciente y
mientras tanto, instituir terapéutica inespecífica
para la uveítis.
CASO 2. Mujer adolescente de 1 5 años de edad
con antecedentes de dolor articular. Se queja de
mala visión de dos años de evolución. A la explo­
ración: agudeza visual del ojo derecho de 20/80,
con agujero estenopeico no mejora; ojo izquier­
do con agudeza visual de 20/120 y con agujero
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estenopeico mejora hasta 20/100. En el área
pupilar se observan signos de iridociclitis crónica
bilateral como sinequias posteriores y periféricas
con pupilas irregulares. El fondo de ojo no es
valorable por opacidad del cristalino.
Diagnóstico: iridociclitis crónica (por la pre­
sencia de sinequias) y catarata.
Comentario: debido a la sospecha diagnóstica
de artritis se solicita un examen de anticuerpos
antinucleares, el cual resulta positivo. Las radio­
grafías de las articulaciones más afectadas mues­
tran cambios compatibles con una artritis juvenil.
CASO 3. Varón de 25 años de edad, "ciego"
desde el nacimiento. A la exploración se encuen­
tra agudeza visual de 20/400 en ambos ojos, que
no mejora con agujero estenopeico. Los campos
visuales, por confrontación, son normales. El exa­
men de la motilidad demuestra nistagmo bilate­
ral. Los reflejos pupilares son normales y no se
observan anomalías en córnea, iris, cristalino ni
vitreo. En el fondo del ojo se aprecia una lesión
pigmentada de 3 mm de diámetro que ocupa la
zona macular, bastante simétrica en los dos ojos
y rodeada de retina normal sana.
Diagnóstico: toxoplasmosis ocular, posible­
mente adquirida durante el embarazo de la
madre.
Comentario: las lesiones de toxoplasmosis
congénita son patognomónicas y abarcan toda el
área macular. Se observan como manchas negras
con áreas de pigmentación y zonas blancas de
atrofia coriorretiniana. Pueden solicitarse exáme­
nes de laboratorio para detección de toxoplasma
(pruebas de Sabin-Feldman, ELISA, etc.) pero la
imagen por sí sola no deja lugar a dudas.
 Capítulo 1 7

EL CRISTALINO Y SUS
ALTERACIONES PATOLOGICAS
Dr. Enrique Graue Wiechers

Contenido cristalino. La porción anterior de la cápsula en­

frenta al área pupilar y a la cara posterior del iris;
ESTRUCTURA Y FUNCION a esta parte se la conoce como CAPSULA ANTERIOR.
CATARATA
La porción posterior de la cápsula o CAPSULA
Tipos más frecuentes de catarata
POSTERIOR está en contacto con la cara anterior
Catarata del desarrollo (congénita e infantil)
Catarata metabólica del vitreo. La cápsula anterior se une con la
Catarata presenil o senil posterior en la región ecuatorial. En esta región
Catarata traumática ecuatorial se anclan la mayor parte de las fibras
Catarata medicamentosa zonulares provenientes de pars píicata del cuerpo
Catarata y uveítis ciliar (fig. 1-9). Las fibras zonulares se encuen­
Catarata de los sopladores de vidrio tran en constante tensión; cuando el músculo
(catarata por exfoliación) ciliar se contrae, las fibras se relajan y se pierde
Tratamiento quirúrgico de la catarata la tensión en ellas, y el cristalino, líbre de tensión,
Lentes infraoculares se ensancha aumentando sus curvaturas y con
SUBLUXACION DEL CRISTALINO
ello el poder dióptrico. Este fenómeno se conoce
HAY QUE RECORDAR QUE
Como ACOMODACION.
QUE REFERIR
CASOS CLINICOS La cápsula anterior es más gruesa y firme que
MITOS POPULARES la posterior. Por detrás de la cápsula anterior se
encuentra ei epitelio cristalineano. El epitelio sub-
capsular es una capa única de células columna-
res, que en la medida en que se acercan a la
ESTRUCTURA Y FUNCION región ecuatorial tienden a aplanarse. En la región
ecuatorial, las células epiteliales desaparecen y
El cristalino es un órgano transparente situado en se transforman produciendo fibras que rodean,
la cámara posterior por detrás del iris y en con­ anterior y posteriormente, a las fibras preexisten­
tacto con este último. El cristalino funciona como tes. El cristalino por actividad del epitelio crista­
una lente intraocular de alto poder positivo ( ± 1 8 lineano subcapsular crece gradual y lentamente
dioptrías). Es una lente biconvexa con su diáme­ en forma constante dejando en el centro las fibras
tro anteroposterior más largo en el eje pupilar más viejas y hacia el exterior, las fibras más
(donde está la mayor graduación). Es una lente jóvenes.
elástica; al contraerse el músculo ciliar relaja la El contenido cristalineano está constituido
zónula y el cristalino aumenta sus curvaturas para por una sobreposición de fibras. Las fibras están
aumentar su poder dióptrico. Es una lente en compuestas por proteínas específicas llamadas
constante movimiento. beta-cristaloides. Durante el primer mes de vida
El cristalino posee varias capas. La más externa intrauterina, cuando se forma la copa óptica y se
es la cápsula. Esta cápsula aísla el contenido del invagina el ectodermo de superficie, se aísla la

151

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 Fig. 1 7-1. Catarata. El cristalino ha perdido transparencia por aumento de la densidad nuclear. Reproducción autorizada
por Highlights of Ophthalmology. Color Portafolios, 1992.
vesícula cristalineana. Desde ese momento se
forma la cápsula y el cristalino queda aislado del
resto del organismo humano; su crecimiento ul­
terior sucede sin contacto alguno con el resto de
la circulación, por ello las beta-cristaloides no son
antigénicamente reconocidas por lo que en caso
de rotura de la cápsula y exposición de ellas al
medio que las rodea se induce una reacción
inmunitaria intensa conocida como uveítis facoa-
nafiláctica.
La sobreposición de fibras crea estratos; en el
centro del cristalino se encuentra el NUCLEO. El
núcleo central está formado por fibras produci­
das durante la etapa embrionaria (núcleo fetal).
Sobre éste se sobreponen nuevas fibras (núcleo
juvenil) y por fuera de estas últimas se constituye
la CORTEZA cristalineana. El núcleo es, por com-
pactación de fibras, más duro que la corteza. Por
tanto, un cristalino infantil tendrá un núcleo más
pequeño y blando mientras que un cristalino
añoso presentará un núcleo más grande y duro.
Hacia los 45 años, este proceso de endurecimien­
to del cristalino impide la correcta acomodación
(por pérdida de la elasticidad cristalineana), apa­
reciendo entonces LA PRESBICIA.
La lejanía de la superficie, la compactación de
fibras, el endurecimiento y la exposición prolon­
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gada a las radiaciones solares generan por meca­
nismos no muy bien establecidos la aparición de
un pigmento amarillento en el núcleo, que se
conoce como esclerosis cristalineana. Este proce­
so en algunas personas se hace muy acentuado,
apareciendo entonces una opacidad patológica
conocida como CATARATA SENIL (fig. 1 7-1).
Al paso del tiempo, suceden también cam­
bios a nivel capsular que alteran el intercambio
metabólico produciendo un acúmulo de agua
intracristalineana. El agua en contacto con las
proteínas acelera la opacidad y con ello la presen­
tación de catarata.
La época de la vida en que sucede esto varía
idiosincráticamente; hay quienes desarrollan esta
opacidad antes que otros. Existen sujetos en que
la opacidad aparece y en apariencia no evolucio­
na, y hay en quienes el proceso se agrava rápida­
mente. Sin duda si se viviera 200 años, en todos
los seres humanos tarde o temprano se desarro­
llaría una catarata.
CATARA IA
La catarata es la opacidad de un sector o de
todo el cristalino. Puede haber cataratas nuclea-
 EL CRISTALINO Y SUS ALTERACIONES PATOLOGICAS 1 53

Fig. 17-2. Reflejo pupilar en catarata. Se vela el reflejo del fondo. El área pupilar se observa opaca con zonas negruzcas en
el centro.

res donde la opacidad se limita al centro del
cristalino sin alterar el resto de las fibras, o bien
pueden involucrar toda la corteza o sólo una
parte de ella. Hay cataratas que afectan exclusi­
vamente el área ecuatorial y otras que trastornan
las regiones subcapsulares en forma selectiva. De
hecho, ciertos estímulos generan tipos particu­
lares de catarata: las alteraciones en la etapa
embrionaria dan como consecuencia cataratas
nucleares, la administración prolongada de corti-
sona sistémica afecta preferentemente la región
subcapsular posterior. El oftalmólogo, en una
exploración especializada, puede detectar el tipo
de opacidad de que se trate e inferir de ella el
posible factor causal.
Cuando la opacidad se torna completa, el
cristalino pierde totalmente sus características;
tiende cada vez con mayor intensidad a permitir
el paso indiscriminado de agua a su interior, las
proteínas se licúan y el área pupilar asume un
color blanco nacarado. La costumbre ha acuñado
para este aspecto el nombre de "catarata madu­
ra". En este estadio, el cuadro puede alcanzar si
se deja evolucionar, extremos patológicos. La
licuefacción proteica permite la filtración de ma­
terial hacia la cámara anterior; éste puede "azol­
var" el ángulo y quizá se llegue a presentar un
glaucoma o una uveítis facoanafiláctica. Llegar a
estos extremos es verdaderamente excepcional,
pero puede suceder.
El grado de afección visual depende del gra­
do de opacidad y de la localización de ésta en
relación con el área pupilar. Así, hay cataratas
pequeñas, centrales que disminuyen notable­
mente la visión, y otras más grandes, periféricas
que no alteren mayormente la capacidad visual
(fig. 17-2).
Tipos más frecuentes de catarata
Catarata del desarrollo (congénita e infantil)
Se establece el diagnóstico de catarata congé­
nita cuando ésta aparece al nacimiento o cata­
rata del desarrollo cuando sucede dentro de los
tres primeros meses de vida extrauterina. Las
cataratas del desarrollo pueden afectar todo el
cristalino o solo una parte de él. El tamaño y
localización de la catarata depende del momen­
to en que sucedió el estímulo cataratógeno. Así,
por ejemplo, una alteración en la etapa embrio­
naria afectará el núcleo y desaparecida la agre­
sión, las fibras continuarán creciendo en forma

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154 OFTALMOLOGIA
habitual dando como resultado un núcleo opa­
co y el resto transparente, o bien puede verse
afectado durante toda la etapa fetal originando
una opacidad completa.
En muchas ocasiones es difícil establecer la
causa cataratógena y simplemente la aparición
de una catarata en un recién nacido es un fenó­
meno ocasional e infortunado. En otras, son iden-
tificables causas específicas; dentro de las más
frecuentes se encuentran los procesos infeccio­
sos maternos durante el primer trimestre del em­
barazo; de ellos la viremia por rubéola es la mejor
caracterizada. Asimismo se han involucrado in­
fecciones sistémicas por herpes y el virus de la
parotiditis. La catarata puede aparecer también
como parte integral del síndrome de toxoplasmo­
sis congénita.
Otra causa cataratógena bien documentada
es la galactosemia; en ella la ausencia parcial o
total de galactosa-1-fosfato-uridil transferasa, pro­
duce la acumulación intracameral de galactosa
que origina alteración metabólica del cristalino,
lo que resulta en una catarata. Esta puede ser al
nacimiento o desarrollarse dentro de los primeros
meses de vida. De hecho, la aparición de una
catarata en un lactante mayor debe hacer sospe­
char esta entidad; el diagnóstico debe conformar­
se al encontrar concentraciones aumentadas de
galactosa en sangre, e hipoglucemia.
También se ha demostrado la asociación de
catarata congénita por exposición materna du­
rante el primer trimestre del embarazo, con radia­
ciones X y con la ingestión de medicamentos
como las sulfonamidas.
La presencia de una catarata al nacimiento
obliga a efectuar diagnóstico diferencial con to­
das las entidades que puedan producir el cua­
dro característico de leucocoria (cap. 18).
Catarata metabólica
En los pacientes diabéticos es más frecuente
y temprana la aparición de cataratas. En ellos,
las descompensaciones del estado metabólico
y las hiperglucemias acentuadas conducen a la
acumulación de sorbitol intracameral, el cual
descompensa las fuerzas coloidoosmóticas del
cristalino y permite el acúmulo de agua intracris-
talineana. De hecho, no es raro que el paciente
diabético haga conscientes ciertos cambios vi­
suales. Estas fluctuaciones de la visión se deben
a cambios en el poder refractivo del cristalino
que al engrosarse aumenta sus curvaturas y
provoca episodios de miopización.
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El ingreso recurrente de agua y la acumula­
ción progresiva de sorbitol llevan al sujeto dia­
bético a una descompensación acentuada que
súbitamente se hace irreversible, opacándose las
proteínas cristalineanas y produciéndose una ca­
tarata de evolución más o menos rápida.
Catarata presenil o senil
Con este oprobioso nombre se incluyen todas las
opacidades del cristalino que ocurren después
del quinto decenio de edad. Su aparición, como
se ha señalado, no obedece a una causa especí­
fica y es más bien multifactorial; la irradiación
solar, factores nutricionales, la compactación de
fibras, factores metabólicos y predisposición fa­
miliar a desarrollarlas, inciden en su aparición.
Los síntomas comienzan por una MIOPIZACION
GRADUAL, producto de la mayor dureza y tamaño
del núcleo cristalineano; meses o años después
sigue una falta de luminosidad de los objetos que
gradualmente va evolucionando a un EVIDENTE
EMPAÑAMIENTO. Los pacientes expresan de mane­
ra muy característica estar VIENDO COMO “A TRAVES
DE HUMO O NEBLINA”.
En estas fases, oftalmoscópicamente se obser­
va una DISMINUCION DEL REFLEJO DE FONDO, el cual
se ve interferido por MANCHAS OPACAS PUNTIFOR-
MES. La visión puede disminuir de tres a cuatro
líneas y la actividad visual del sujeto limitarse. A
estos estadios tempranos se los ha designado
como "CATARATAS INCIPIENTES, inmaduras o par­
ciales". El grado de afección visual depende de la
extensión y localización de la opacidad y de las
condiciones lumínicas a las que se exponga el
paciente. Cuando las opacidades se hallan en
el área central, el individuo expresa, paradójica­
mente, que cuando hay mucha luz, en particular
de frente a él, la visión se reduce notablemente.
Este hecho se explica porque al incidir la luz
intensa de frente al ojo, la pupila entra en miosis;
si la catarata está en el sector central, la capacidad
visual, por la miosis, se altera en especial.
Si el proceso sigue adelante, la opacidad se
torna cada vez mayor y el paciente, de ver nubla­
do, pierde totalmente la capacidad de ver obje­
tos, manteniendo la de distinguir LOS MOVIMIENTOS
DE LA MANO Y DE PERCIBIR FORMAS. En estos estadios,
el reflejo oftalmoscópico del fondo de ojo se
oscurece totalmente y el área pupilar toma un
aspecto blanco grisáceo. A este estadio se cono­
ce con el término de “CATARATA MADURA”. El tiem­
po de evolución de una catarata incipiente a una
madura es variable y difícil de pronosticar pues
 EL CRISTALINO Y SUS ALTERACIONES PATOLOGICAS 1 55
Fig. 1 7-3. Catarata avanzada. El área pupilar se aprecia de
un color blancoamarillento, y está ocupada por un cristalino
intumescente.
pueden pasar años para evolucionar de un esta­
dio a otro; en otras ocasiones, en término de
meses la visión quizá se oscurezca de modo
acentuado (fig. 1 7-3).
Con el paso del tiempo una catarata madura
acumula gradualmente más agua y las proteínas
cristalineanas se licúan, adoptando la catarata un
ASPECTO blanco nacarado. El reflejo de fondo
desaparece totalmente y la visión se limita a
percibir la luz. La catarata en este estadio es
perceptible a simple vista como una MANCHA
BLANCA EN EL AREA PUPILAR. A este estadio se lo
llama “CATARATAHIPERMADURA”. El término implica
una licuefacción acentuada de la corteza crista­
lineana, la cual puede extravasarse a través de la
cápsula y salir al espacio de la cámara anterior,
donde las proteínas por su mayor tamaño pue­
den "azolvar" la malla trabeculary presentarse un
glaucoma facolítico o inducir una reacción infla­
matoria intensa conocida como uveítis facoana-
fi láctica.
GeekMedico.com
Catarata traumática
Esta puede aparecer en cualquier momento du­
rante la vida a consecuencia de un traumatismo
directo. En todos los casos, la fisiopatología será
la misma: una rotura en la cápsula anterior que
permite un mayor ingreso de agua del humor
acuoso al contenido cristalineano.
Estas roturas pueden ser muy pequeñas y no
visibles biomicroscópicamente como en los ca­
sos de traumatismos contusos, o bien lacerar, por
traumatismos punzocortantes, la cápsula ante­
rior. La rapidez en la opacificación del cristalino
depende del tamaño de ¡a laceración y del grado
del exposición de! contenido cristalineano. Cuan­
do la rotura es mayor y las masas del cristalino se
exponen a la cámara anterior o vitrea, la condi­
ción se convierte en una urgencia oftalmológica,
/a que expuestas, producen una reacción inrnu-
nitaria por el secuestro a que han estado sujetas
durante el desarrollo del sistema inmunitario.
Catarata medicamentosa
Hay medicamentos capaces de producir catara­
tas cuando son administrados sistémicamente
por tiempos prolongados. De ellos, los de más
importancia son los esteroides. La administración
crónica de esteroides, inclusive en dosificaciones
pequeñas, produce un tipo de catarata muy loca­
lizado a la cara posterior del cristalino con los
mismos signos y síntomas de los señalados para
la catarata senil o presenil.
Los pacientes con artritis reumatoide, lupus
eritematoso y púrpura trombocitopénica son es­
pecialmente propensos a este tipo de afección.
No hay una relación directa entre dosis y desa­
rrollo de una catarata y, en general, en todos ellos
se documenta la administración prolongada de
esteroides.
Catarata y uveítis
Los procesos inflamatorios crónicos del globo
ocular con frecuencia desarrollan catarata. Esta
no es rara como secuela de uveítis y Pars planitis
y, en todo caso, los síntomas y signos son simila­
res a los descritos previamente (fig. 16-3).
Catarata de los sopladores de vidrio
(catarata por exfoliación)
Esta es una catarata rara y se señala en este texto
por tener importancia desde el punto de vista
156 OFTALMOLOGIA
laboral. Fue descrita inicialmente en los trabaja­
dores del vidrio, pero de hecho se puede pre­
sentar en todos los sujetos expuestos de modo
constante a altas temperaturas (hornos metalúrgi­
cos, etc.). En estos casos, la causa es una exfolia­
ción, lenta y gradual, por efecto de la temperatu­
ra, de la cápsula anterior del cristalino. El origen
parece deberse a un exceso de radiación infra-
roja. La exfoliación continua debilita la estructu­
ra de la cápsula y facilita el ingreso de agua y la
opacidad del cristalino.
Hay otras muchas causas de catarata; las se­
ñaladas son sin duda las más frecuentes. Existen
cataratas asociadas con gran número de padeci­
mientos ectodérmicos, psoriasis, dermatitis atópi-
cas, etcétera. En todas ellas la evolución, dentro
de sus variables, es similar a la descrita en la ca­
tarata senil y sus datos clínicos y oftalmoscópi-
cos son similares.
Tratamiento quirúrgico de la catarata
En qué momento el cristalino opaco debía remo­
verse constituía motivo de controversia hasta hace
algunos años. En la actualidad, la indicación pre­
cisa de la extracción es en cuanto el enfermo se
encuentre limitado para desempeñar su vida coti­
diana; de ello se deduce que la indicación quirúr­
gica variará de paciente a paciente dado que no
requiere la misma visión un trabajador que mane­
je vehículos o equipos de precisión que un ancia­
no campirano, quien puede seguir desempeñando
su labor aun cuando uno de sus ojos tenga una
disminución visual importante.
La decisión quirúrgica de extraer un cristali­
no opaco depende sin duda de la actividad y li­
mitaciones del paciente; pero en general, la in­
tervención quirúrgica se realiza en el momento
en que la disminución visual limite la actividad
normal del afectado. No hay razón válida algu­
na para retrasar la decisión quirúrgica a expensas
de la visión del enfermo. No existen razones de
peso para esperar que una catarata madure a no
ser aquélla de esperar a que el paciente se con­
venza de la necesidad de efectuar en él un pro­
cedimiento quirúrgico.
Dentro de este contexto, el tratamiento de la
CATARATA SIEMPRE SERA QUIRURGICO pues no hay
medicamentos para aclarar las fibras y proteínas
opacas del contenido cristalineano. Las gotas de
origen naturista y de la llamada "medicina alter­
nativa" sólo consiguen efectos placébicos, que el
afectado emplea pacientemente mientras espera
el deterioro gradual de su visión.
GeekMedico.com
El tratamiento quirúrgico consiste en extirpar,
mediante la técnica que el cirujano estime más
conveniente, el contenido cristalineano. La evo­
lución quirúrgica de una extracción de catarata
aunque no exenta de complicaciones, es en ge­
neral buena y en la mayoría de los casos se pue­
de efectuar en condiciones ambulatorias.
El procedimiento quirúrgico de elección en la
actualidad es sin duda la facoemulsificación de la
catarata. Con ella, mediante una pequeña incisión
de aproximadamente 3 mm, se introduce al inte­
rior del ojo una pieza de ultrasonido, que al vibrar
en altas revoluciones emulsifica el tejido cristali­
neano cataratoso al mismo tiempo que absorbe,
por irrigación, el material así emulsificado. Tanto
la emulsificación como la irrigación son maneja­
das por computadora, controlando así la presión
intraocular durante el procedimiento. La técnica
permite que a través de esa pequeña incisión se
inserten lentes flexibles que se expanden dentro
de la bolsa capsular del cristalino. Esta pequeña
incisión le brinda al paciente una rehabilitación
temprana y minimiza la posibilidad de complica­
ciones posoperatorias.
Siempre que se extrae una catarata, se extirpa
con ella una lente importante del sistema óptico
ocular. Por lo que la rehabilitación del paciente
AFACO (operado de catarata) requiere de un tra­
tamiento especial, ya sea con lentes aéreas, lentes
de contacto o lentes intraoculares. Estas últimas,
con mucho son las más cómodas y su implanta­
ción, hoy por hoy, es casi una rutina.
En todo diagnóstico de catarata han de con­
siderarse los diagnósticos diferenciales de pérdi­
da crónica de la visión (cap. 32) dado que pue­
den coexistir otras enfermedades asociadas como
desprendimiento de retina, degeneraciones de la
mácula, hemorragia vitrea, etcétera, que pueden
ser la causa primordial de la disminución visual
y que de no ser reconocidas, el extraer el crista­
lino no sólo no mejorará la agudeza visual sino
por el contrario complicará la evolución y empeo­
rará el pronóstico.
Lentes intraoculares
La era de las lentes intraoculares se inició con
Riel ley en 1949. Este oftalmólogo observó que los
pilotos derribados en combate, en ocasiones pre­
sentaban cuerpos extraños intraoculares que no
causaban reacción inflamatoria alguna aun tiem­
po después de estar alojados en los tejidos ocu­
lares. Estos fragmentos plásticos provenían de la
cabina de los aviones de caza (plástico del tipo
 EL CRISTALINO Y SUS ALTERACIONES PATOLOGICAS 1 57
perspex), así que Ridley con un material muy
similar, diseñó una lente con la finalidad de sus­
tituir el cristalino.
En la actualidad, las lentes intraoculares más
frecuentemente empleadas se colocan en la cáma­
ra posterior dentro de la bolsa cristalineana que ha
quedado después de efectuar una extracción ex-
tracapsular o una facoemulsificación; están fabri­
cadas de polímeros de polimetilmetacrilato o de
silicón. Las hay de diversas formas y tamaños y su
elección queda a criterio del cirujano. En general
el cuerpo óptico de la lente es plano, convexo o
biconvexo y las asas de sostén se fijan en la bol­
sa capsular periférica o en el sulcus (según sea la
técnica que se emplee). Las lentes intraoculares se
introducen dentro del ojo durante la intervención
quirúrgica por la misma incisión realizada para
extraer la catarata (fig. 17-4).
Todo paciente sometido a extracción de catara­
ta, por este solo hecho ha perdido el fenómeno de
acomodación de tal manera que no importando
el método de rehabilitación seleccionado (lente
aérea, lente de contacto, lente intraocular), debe
usar graduación para la visión cercana.
Fig. 17-4. Implantación de lente intraocular. La operación de
catarata consiste en la extracción de todo el material opaco del
cristalino. En la bolsa cristalineana remanente se implanta una
lente intraocular que sustituye el poder dióptrico del cristalino.
Reproducción autorizada por Highlights of Ophthalmology.
Color Portafolios, 1992.
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SUBLUXACION
DEL CRISTALINO
El cristalino se encuentra suspendido en la cá­
mara posterior ocupando la porción retropupi-
ar. La suspensión del cristalino es función de
la zónula. Esta a su vez está compuesta de múl­
tiples y finas fibras colágenas y elásticas que
se anclan en el cuerpo ciliar y en la porción
ecuatorial de la cápsula cristalineana. La zónu­
la mantiene al cristalino en esa posición y del
relajamiento y estiramiento de ella depende la
acomodación.
Procesos traumáticos o enfermedades mesodér-
micas pueden dar lugar a alteraciones zonulares
que originen una adherencia incompleta de la zó­
nula; en consecuencia el cristalino, en lugar de
estar suspendido ocupando la porción central, se
desplaza en algún sector dando lugar a una SUB­
LUXACION DEL CRISTALINO.
Si la adherencia zonular se pierde en tal mag­
nitud que no pueda suspender al cristalino, se pre­
senta una LUXACION COMPLETA DEL CRISTALINO.
En la subluxación del cristalino, éste pierde su
adherencia zonular y al ser traccionado por las
adherencias remanentes se desplazará hacia algún
sector. Al desplazarse lateral u oblicuamente, por
ser una lente biconvexa, el poder dióptrico que el
cristalino tiene en el área pupilar se altera dando
como consecuencia un trastorno de la visión, que
depende del grado de desplazamiento. Si la sub­
luxación llega al extremo en que el borde ecuato­
rial del cristalino se incluye en la región pupilar,
entonces se produce diplopía pues el paciente per­
cibe la imagen enfocada del cuerpo cristalineano
y del área ausente de éste. En estos sujetos muy
característicamente hay DIPLOPIA MONOCULAR.
La acomodación en todos los casos de sub­
luxación se afecta intensamente. El otro dato clí­
nico muy orientador para el diagnóstico sucede
porque al dejar el cristalino de estar correcta­
mente suspendido, deja también de ser el res­
paldo de la cara posterior del iris. El iris como
membrana delgada que es, tenderá entonces
a presentar un tremor, producto de los movi­
mientos oculares y que se denomina IRIDODO-
NESIS.
DISMINUCION DE VISION. DIPLOPIA MONOCULAR E IRI-
DODONESIS son los datos clínicos más característi­
cos de la subluxación de cristalino.
Una subluxación de cristalino debe sospechar­
se en todo paciente que presente, a consecuen­
cia de un TRAUMATISMO DIRECTO, los síntomas des­
critos.
158 OFTALMOLOGIA

En el síndrome de Marfan, como parte integral HAY QUE RECORDAR QUE

de las alteraciones mesodérmicas que se presen­
tan, hay una zónuia. especialmente frágil que con - La catarata sen i I es una opacidad del cristali­
traumatismos mínimos o inclusive en forma es­ no propia del proceso senil. Sucede como con­
pontánea se fractura produciendo una subluxa- secuencia de un envejecimiento de fibras y de­
ción cristalineana. gradación de éstas por el paso de luz. Si se
El diagnóstico, con los datos clínicos mencio­ viviera 150 años probablemente todos los se­
nados, debe confirmarse con el oftalmoscopio. Al res humanos tendrían tarde o temprano cata­
dilatar la pupila se puede apreciar con claridad el rata.
borde ecuatorial del cristalino subluxado. La ima­ - Procesos metabóiicos como la diabetes en el
gen es tan característica que no deja ILigar a du­ adulto o la galactosemia en el recién nacido,
das (fig. 1 7-5 j. alteran el ambiente en la cámara anterior, tras­
Si el traumatismo es muy importante o si una tornando el metabolismo cristalineano y pro­
subluxación se deja por mucho tiempo, quizá el duciendo una opacidad.
cristalino se desprenda totalmente de su zónuia y - Factores hereditarios pueden influir en el de­
iibre se aloje en la cámara anterior y más frecuen­ sarrollo más temprano de catarata aunque el
temente en la cavidad vitrea, el cristalino total­ factor directamente desencadenante se desco­
mente LUXADO tiende a traumatizar la región y a noce.
alterar su cápsula dejando material cristalineano - El diagnóstico de catarata debe sospecharse
libre. Ei material cristalineano, a! haberse forma­ ante pérdida gradual de la visión y reflejo de
do en etapa embrionaria y estar aislado del resto fondo de ojo ausente u opaco.
de! organismo, no es reconocido antigénicamen- - El diagnóstico diferencial de una catarata con-
te por lo que las reacciones inflamatorias que se génita ha de incluir siempre a la leucocoria.
producen llegan a ser intensas. - Los traumatismos contusos del ojo pueden cau­
El tratamiento de la subluxación del cristalino sar catarata o subluxación del cristalino.
o de la luxación completa del cristalino, cuando - La subluxación del cristalino puede asociarse
procede, es quirúrgico. con síndrome de Marfan.

Fig. 17-5. Subluxación de cristalino. En el área pupilar se observa un reflejo duplicado del fondo de ojo, limitado por un arco opaco
que corresponde al ecuador del cristalino fuera de posición.

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 EL CRISTALINO Y SUS ALTERACIONES PATOLOGICAS 1 59

- Es posible que la subluxación del cristalino Comentario: el tratamiento consiste en efectuar

produzca diplopía monocular y visión dismi­ la extracción de la catarata con implante de len­
nuida. te intraocular.
- El tratamiento quirúrgico de una catarata es­
tará indicado en quienes la disminución de la
agudeza visual, por motivos de i a catarata, les MITOS POPULARES
impida ¡levar una vida normal.
- La rehabilitación óptica temprana más adecua­ Para detener la catarata es buena !a medicina
da en los casos de cirugía de catarata se reali­ naturista.
za con una lente intraocular. No hay cosa alguna científicamente demostra­
da que altere el curso natural de una catarata. El
efecto placébico de gotas, alimentos, acupuntura,
QUE REFERIR etcétera, se obtiene por el comportamiento diver­
so en la evolución de las cataratas. Algunas se de­
- Todo paciente con disminución crónica de la tectan cuando son incipientes y nunca progresan;
visión en uno o los dos ojos, con incapacidad otras evolucionan lenta o rápidamente se adminis­
de llevar correctamente su vida habitual. tren medicamentos o no.
- Cualquier lactante menor o mayor con un cua­ La administración de insulina precipita ¡as ca­
dro de leucocoria. taratas.
- Todo diabético con disminución crónica de vi- Lo que las precipita son las descompensacio­
sion. nes metabólicas con acumulación de sorbitol in-
- Cualquier paciente que con un traumatismo tracameral. La administración de insulina en nada
presente diplopía o visión borrosa. influye
/ en la evolución de estos cuadros.
Hay que esperar a que la catarata madure para
operarla.
CASOS CLINICOS Técnicamente es igual operar una catarata in­
cipiente o una avanzada. El término de "madura­
CASO l. Mujer de 66 años de edad. Ocupación: ción" implica que la "fruta está madura y antes
pintora y escultora. de que se pudra hay que sacarla". Lo que suce­
Acude a consulta oftalmológica por presentar de es que mientras el paciente, a pesar de tener
desde cuatro años atrás disminución progresiva deuna catarata, vea aceptablemente bien no hay ra­
la agudeza visual iejana del ojo izquierdo; la vi- zón alguna para extraerla. Dejar que una catara­
sion cercana con ese ojo imcialmente mejoro pero ta alcance extremos para operarla, como que el
en el momento de la consulta, la visión cercana sujeto sólo perciba luz, es hoy en día injusto e
también se encuentra disminuida a tal grado que inaceptable.
con ese ojo no puede leer ni pintar; en ocasio­ Si lo operan de catarata no se puede uno mover.
nes prefiere taparse el ojo y sólo emplear el de­ El posoperatorio de una catarata no compli­
recho para las actividades de visión cercana pues cada es sencillo v /con frecuencia ambulatorio.
así siente menos problemas que manteniendo los Han de evitarse esfuerzos extremos o golpes im­
dos ojos abiertos. La reducción de la agudeza vi­ portantes en los ojos, pero simplemente eso.
sual se ha acentuado en los últimos seis meses. La Las lentes infraoculares son peligrosas.
paciente refiere que ocho meses atrás presentaba El material de ¡a lente intraocular es totalmente
fotofobia con ia luz solar que ha disminuido al re­ inerte y el seguimiento del posoperatorio es hoy
ducirse la visión. Además dice tener la impresión en día muy grande. Todavía se discute la implan­
de estar viendo a través de bruma o neblina. No tación de lentes intraoculares en niños por las po­
hay/ ' dolor, secreción ni otro síntoma ocular. sibles complicaciones a largo plazo. Sin embargo,
Oftalmoscópicamente se aprecia una opacidad estudios controlados iniciales no han demostrado
en el reflejo del fondo del ojo izquierdo. La reti­ que ¡as posibles complicaciones sean considera­
na periférica se observa con dificultad. No es po­ blemente mayores a sus beneficios. La implan­
sible valorar el nervio óptico ni área macular de­ tación quirúrgica de lentes no está exenta de
bido a la densidad de la opacidad cristalincana. complicaciones, pero nunca por rechazo a! ma­
Diagnóstico: catarata de ojo izquierdo. terial.

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Contenido
DEFINICION
CAUSAS DE LEUCOCORIA
Retinoblastoma
Retinopatía del prematuro
(fibroplasia retrocristalineana)
Persistencia del vitreo primario hiperplásico
Desprendimientos idiopáticos de retina
Toxocariasis
OTRAS CAUSAS DE LEUCOCORIA
HAY QUE RECORDAR QUE
QUE REFERIR
CASOS CLINICOS
DEFINICION
El término leucocoria significa "pupila blanca" y
se aplica a la ausencia del reflejo normal del
fondo del ojo. En condiciones normales, el reflejo
que se observa con el oftalmoscopio desde una
distancia de 30 cm es de color rojizo. La ausen­
cia del reflejo rojo o la aparición de un reflejo
blanquecino que lo sustituye da origen a la enti­
dad conocida como leucocoria. EL REFLEJO DEL
FONDO DE OJO PUEDE ESTAR TOTALMENTE AUSENTE O
DAR UNA APARIENCIA COMO AQUELLA QUE SE OBSERVA
AL ILUMINAR LOS OJOS DE UN GATO EN lA OSCURIDAD,
razón por la cual a la leucocoria también se
le describe como "reflejo de gato amaurótico"
(fig. 18-1). Hay muchas entidades nosológicas
que la pueden producir y las más importantes
aparecen en la infancia.
El hallazgo clínico de leucocoria en la niñez
implica establecer el diagnóstico diferencial de
una gran variedad de entidades, siendo con mu­
cho la más importante el RETINOBLASTOMA. Dentro
de las entidades que pueden producir leucocoria
en la infancia están CATARATA CONGENITA, RETINO-
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Capítulo 1 8
LEUCOCORIA
Dr. Federico Graue Wiechers
BLASTOMA, RETINOPATIA DEL PREMATURO, HIPERPLV
SIA PRIMARIA DEL VITREO, DESPRENDIMIENTOS DE RETI­
NA y otras anormalidades congénitas.
Debido a la posibilidad de que una neoplasia
maligna como el retinoblastoma produzca leuco­
coria, obliga a efectuar el diagnóstico diferencia
con respecto a todo el resto de las entidades que
pueden producir leucocoria. Las más importantes
se señalan en seguida.
CAUSAS DE LEUCOCORIA
Retinoblastoma
El retinoblastoma es una NEOPLASIA CONGENITA
HEREDITARIA MALIGNA que nace de las capas nu­
cleares de la retina. Puede ocurrir en un caso de
cada 23 000 a 34 000 nacidos vivos. No tiene
predilección por raza o sexo. Se considera L\
NEOPLASIA MALIGNA MAS FRECUENTE EN LA INFANCIA.
El retinoblastoma puede ser bilateral en 25
a 35% de los pacientes. Se desarrolla de uno
o más focos primarios de la retina. La edad
promedio para poder realizar el diagnóstico
es de 23 meses. Puede aparecer debido a una
mutación genética espontánea o heredada a
través de un gen autosómico dominante. Puede
ocurrir también en 25% de los pacientes que
presentan el síndrome de la deleción del cromo­
soma 13. La presentación esporádica es con
mucho la más frecuente. En la variedad familiar
o hereditaria, la variedad bilateral es menos
frecuente y aumenta en las generaciones pos­
teriores AL PARECER POR UN INCREMENTO DE LA
PENETRANCIA.
El conocimiento del tipo de tumor (esporádico
o familiar) es de vital importancia para el consejo
genético:
161
162 OFTALMOLOGIA
Fig. 18-1. Reflejo de gato amaurótico. A! ¡luminar de lejos las áreas pupilares, en una de ellas aparece un reflejo blanco
amarillento que recuerda el reflejo de los ojos de un gato en la oscuridad.
1. Una pareja que tiene un hijo con retino-
blastoma hereditario presenta una posibilidad
entre 20 000 de procrear otro hijo con retino-
biastoma.
.
2 Padres fenotípicamente normales con dos hi­
jos afectados tienen 50% de riesgo de pro­
crear otro hijo afectado.
3. Un individuo sobreviviente de un retinoblasto­
ma de tipo hereditario presenta 40% de posi­
bilidades de transmitirlo a su descendencia.
.
4 Un sujeto sobreviviente del tumor de varie­
dad esporádica tiene 5% de posibilidades de
afectar a su descendencia.
.
5 Los hijos sanos de una persona afectada so­
breviviente dei tumor de variedad familiar o
hereditaria poseen 7% de posibilidades de
pasar el defecto a sus descendientes.
El cuadro clínico es variable y depende en
mucho de lo avanzado del tumor al momento del
diagnóstico. Cuando las lesiones son muy peque­
ñas y el tumor está en el polo posterior del ojo,
la molestia principal puede consistir en disminu­
ción de la visión, dato sumamente difícil de ser
recabado por los familiares del paciente debido
a la edad de presentación (tres a cuatro años de
edad).
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Otro síntoma inicial puede ser el estrabismo,
en particular cuando el tumor obstruye el eje
visual (fig. 18-2). En este caso, la leucocoria cons­
tituye un dato importante pues se asocia con
crecimiento tumoral que causa un desprendi­
miento de retina o a siembras del tumor en el
vitreo. Con menor frecuencia puede existir UVEI-
TIS, OJO ROJO Y DOLOR.
A la exploración del fondo de ojo es posible
hallar una o varias masas de color blanquecino
o rosado de bordes irregulares, que al crecer
pueden pasar de la retina al vitreo (variedad
endofítica), o bien de la retina a la coroides y
extenderse a través de ella (variedad exofítíca).
El tumor quizá se presente aislado y sea único o
dé siembras al vitreo que se observan como
pequeños puntos blanquecinos flotando libres,
los cuales pueden formar nuevos tumores y se
consideran un signo de mal pronóstico.
En los estadios avanzados, el retinoblastoma
se necrosa y produce uveítis grave o bien una
endoftalmitis. Tal vez sangre, de hecho un sangra­
do intraocular espontáneo en un niño debe de
hacer sospechar este diagnóstico. Las metástasis
como primera manifestación clínica son raras y
cuando ocurren pueden ser al sistema nervioso
central y a las cadenas ganglionares regionales.
 LEUCOCORIA 163

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Fig. 18-2. Leucocoria y estrabismo. El vitreo ocupado disminuye la capacidad vi sual del ojo afectado y éste tiende a la des­
viación. E! ojo con leucocoria está en endotropía.

Cuando se sospecha un retinoblastoma es im­ El pronóstico ha mejorado mucho en el último

portante solicitar radiografías simples de cráneo decenio. Si es unilateral, se detecta y diagnostica
para investigar la presencia de CALCIFICACIONES IN- a tiempo y se efectúa una buena enucleación, la
TRAOCULARES; el encontrar estas calcificaciones en expectativa de sobrevida es muy buena (90% de
presencia de una leucocoria es muy sugerente de curación).
un cuadro de retinoblastoma. Cuando los medios
son opacos y la exploración del fondo de ojo no
es posible, el estudio de ultrasonido por ecografía Retinopatía del prematuro
ocular es de gran ayuda para descartar la presencia(fibroplasia retrocristalineana)
de una masa sólida intraocular (fig. 18-3).
Como siempre, lo más importante es la explo­ Una de las entidades más importantes que pro­
ración clínica y sospechar el diagnóstico ante la ducen leucocoria es sin duda la retinopatía del
presencia de una leucocoria. prematuro, también conocida como fibroplasia
El TRATAMIENTO, cuando se ha confirmado el RETROCRISTALINEANA.
diagnóstico y la lesión es unilateral, consiste en la La retinopatía del prematuro (ROP) se presen­
enucleación dei ojo afectado tratando de extraer ta en productos prematuros de bajo peso al
tanto nervio óptico como sea posible. El segundo nacimiento con la retina inmadura e incompleta­
ojo debe revisarse bajo anestesia general cada mente vascularizada.
cuatro a seis meses. Estas revisiones han de ser Esta entidad fue descrita en el año de 1942
periódicas durante tres a cuatro años. por Terry y la llamó fibroplasia retrocristalinea­
Cuando su presentación es bilateral se debe na. Terry fue el primero en reconocer al oxígeno
enuclear el ojo más afectado y hay que tratar el como la causa de esta enfermedad pues obser­
segundo ojo con quimioterapia y radioterapia. vó que se presentaba en productos de muy
Cuando son pequeños, es posible aplicar foto- bajo peso al nacer sometidos en la incubadora
coagulación. Si el tumor en el segundo ojo es a tensiones arteriales de oxígeno elevadas. Al
muy grande, es necesaria también la enucleación reconocer este factor de riesgo y disminuir la
para salvar la vida del paciente. concentración de oxígeno, logró reducir la fre-

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164 OFTALMOLOGIA
Fig. 18-3. Ecografía modo B (ultrasonido) de un retinoblas-
toma. Se aprecia una masa ¡ntraocular de alta reflectivi-
dad proveniente de la retina. En la imagen inferior con
sensibilidad reducida, la masa calcificada produce una sombra
acústica.
cuencia de la presentación del trastorno ocu­
lar pero al mismo tiempo se incrementaron la
morbilidad y mortalidad por membranas hia­
linas.
El desarrollo de la neonatología en años re­
cientes ha hecho que productos de muy bajo
peso sobrevivan y, en los últimos años a pesar de
los esfuerzos en el mejor control de las tensiones
arteriales de oxígeno, esta enfermedad ha vuelto
a incrementarse.
Se sabe desde el punto de vista experimental
que la hiperoxia produce cambios muy graves en
la retina del gato y que estos cambios son com­
patibles con los estadios iniciales de la ROP. La
retina temporal es la más sensible. El oxígeno a
altas concentraciones en una retina temporal
inmadura, produce primero vasoconstricción y
de persistir, cierre vascular. Si este cierre vascular
dura más de 15 h, el daño endotelial se torna
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irreversible y aparecen como consecuencia las
neovascularizaciones retinianas.
En la secuencia de fenómenos de la ROP,
primero se presenta daño del endotelio donde se
diferencia del mesénquima para dar la malla ca­
pilar primitiva; después se unen los vasos inma­
duros, arteriales y venosos, produciendo una
comunicación arteriovenosa que reemplaza a la
red capilar dañada. Estos cambios suceden en el
límite entre la retina avascular anterior y la retina
normal posterior.
En esta situación, los cambios vasculares se
mantienen por semanas o meses. Después, los
tejidos del cortocircuito se dilatan y cambian por
actividad vasculógena del color blanco al asalmo­
nado. Es en este momento en el que se decide el
destino del ojo, si las células endoteliales se divi­
den y diferencian en endotelio capilar normal y
progresan hacia la retina avascular, ocurre la
regresión del fenómeno (90% de los casos); si
las células primitivas atraviesan la membrana limi­
tante interna y crecen en la superficie de la
retina y hacia el vitreo, se producen proliferacio­
nes de membranas y desprendimiento traccional
de retina.
La presentación clínica de la retinopatía del
prematuro varía en su expresión de acuerdo con
el daño vasculógeno y según la manifestación clí­
nica de su posible regresión, por lo que se puede
presentar como puntos blancos de demarcación,
pliegues, pliegues con proliferaciones fibrovascu-
lares, proliferaciones fibrovasculares con tracción
y desprendimientos de retina subtotales o totales.
Cuando el proceso fibrovascular con o sin trac­
ción alcanza el área pupilar, se pierde el reflejo
normal del fondo de ojo apareciendo clínicamen­
te una leucocoria.
SON FACTORES DE RIESGO PARA PRESENTAR ROP:
PREMADUREZ, BAJO PESO Y OXIGENOTERAPIA.
Todo recién nacido con 1 750 g o menos de
peso al nacer debe considerarse un paciente
de alto riesgo por lo que la primera revisión de
este grupo se debe realizar a las seis semanas
de nacidos. Si no se encuentran cambios, ha de
efectuarse otra revisión al mes. Es mejor hacer
la revisión bajo anestesia general con oftalmos­
copia indirecta y de ser posible con depresión
escleral en la periferia temporal.
La profilaxis de la retinopatía del prematuro se
ha intentado con vitamina E y aunque no hay
pruebas concluyentes de que este agente anti­
oxidante sea benéfico, se sabe que.no tiene efec­
tos secundarios a dosis de 3 mg/100 mi. Para los
cuadros de actividad neovascular se ha intentado
la crioterapia de la retina y la fotocoagulación a
 LEUCOCORIA 165

fin de evitar las neoformaciones fibrovasculares Desprendimiento idiopático

en el vitreo y los desprendimientos de retina. En
cuadros avanzados de formaciones fibrovascula­ Cualquier desprendimiento de retina en el niño
res con desprendimiento de retina totales o sub- debe hacer que se establezca el diagnóstico dife­
totales se ha efectuado intervención quirúrgica rencial con diferentes causas del cuadro clínico
en diferentes modalidades pero con resultados de una leucocoria, ya que al estar la retina sepa­
visuales malos. rada de su lecho vascular, el reflejo rojizo nor­
mal del fondo de ojo se pierde y es sustituido
por un reflejo blanquecino. De hecho, cualquier
Persistencia del vitreo primario desprendimiento de retina regmatógeno o no,
hiperplásico puede producir el cuadro clínico de leucoco­
ria. Hay causas idiopáticas, de las cuales en el
La PERSISTENCIA DE VITREO PRIMARIO HIPERPLASICO es niño hay que señalar la enfermedad DE COATS y la
una anormalidad que se observa en productos ENFERMEDAD DE NORRIE.
DETERMINO. Es unilateral en más de 90% de los La RETINITIS EXUDATIVA DE COATS es una al­
casos teración UNILATERAL que se caracteriza por la
Esta entidad se debe a una falla de la re­ aparición de lesiones retinianas exudativas y
gresión espontánea del sistema vascular hia­ hemorrágicas. Ocurre con más frecuencia en
loideo y de la túnica vasculosa lentis (túnica varones entre los ocho meses y ocho años de
vascular del cristalino); ambas estructuras son edad. Clínicamente se caracteriza por disminu­
parte del llamado vitreo primario. En la etapa ción brusca de la agudeza visual que puede
fetal, la vascularización del segmento anterior causar en un niño la aparición de estrabismo.
y del cristalino proviene de la arteria hialoidea; Por el grupo de edad que afecta, se presenta sin
este sistema vascular origina al llamado vitreo que el paciente o sus familiares se percaten por
primario; la arteria hialoidea sale de la papi­ lo que no es raro que el primer síntoma que
la, cruza el cuerpo vitreo y llega a la hialoi- refiera el enfermo sea que al ocluirse acciden­
des anterior y cristalino. Al nacimiento debe talmente el ojo sano se da cuenta de que no ve
haber una regresión completa de este sistema con el ojo enfermo.
vascular. A la exploración del fondo de ojo es posible
De manera característica, la persistencia del hallar desprendimiento de retina exudativo aso­
vitreo primario SE ENCUENTRA DESDE EL NACIMIENTO ciado con presencia de vasos telangiectásicos. La
como una leucocoria. El ojo afectado puede ser retinitis exudativa puede evolucionar a retinopa-
microftálmico. La cámara anterior (CA) es estre­ tía proliferativa, catarata, uveítis, glaucoma e in­
cha y el estroma del iris puede tener vasos pro­ cluso a ptisis bulbi.
minentes que en ocasiones cubren el espacio La ENFERMEDAD DE NORRIE fue descrita en 1933.
pupilar y el cristalino. Cuando los cambios se Es una entidad hereditaria, recesiva, ligada al sexo
limitan al segmento posterior, un dato clínico y aparece únicamente asociada con el varón.
diagnóstico es el observar en una pupila dilatada, Se caracteriza por la presencia de ceguera bila­
los procesos ciliares que son prominentes y están teral producto de desprendimientos de retina
traccionados por una masa de tejido fibroso ha­ masivos, sordera y retardo mental. Su causa se
cia el centro del cristalino. El cristalino puede desconoce.
opacarse totalmente al aumentar el tejido fibro­
vascular dentro de él. Puede haber glaucoma
debido a las malformaciones de la CA por aumen­ Toxocariasis
to del diámetro del cristalino con catarata, o bien
por sinequias posteriores. Es posible que las he­ Toxocara canis y Toxocara cati son parásitos que
morragias vitreas al organizarse originen despren­ se adquieren de perros y gatos respectivamente.
dimientos de retina. En este estadio es difícil La infección ocular ocurre en forma unilateral,
establecer el diagnóstico diferencial con el reti­ normalmente en niños entre tres y 12 años.
noblastoma. Puede producir diversas lesiones en el globo
El tratamiento causa controversia. Es factible la ocular y especialmente, por su rica vasculariza­
extracción del cristalino con disección de la mem­ ción, en retina y coroides. La presentación más
brana hialoidea anterior y si los daños no son importante es la formación de una retinitis granu-
intensos y el tratamiento se efectúa temprana­ lomatosa con gran reacción fibrosa y desprendi­
mente, quizá se obtenga visión útil. mientos de retina exudativos que pueden llegar

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166 OFTALMOLOGIA

a producir leucocoria. Otras formas clínicas de nopatía del prematuro (fibroplasia retrocrista-
presentación es la de larva migrans que produce: lineana).
coriorretinitis intensa, catarata, organización vi­ — La toxocariasis causa leucocoria en la infancia
trea y desprendimiento de retina. y puede presentarse como una reacción infla­
matoria intensa.
— El desprendimiento de retina en un niño puede
OTRAS CAUSAS DE LEUCOCORIA tener diversos orígenes y es necesario estudiar
su causa cuidadosamente con ecografía.
Sin duda la causa mas común de leucocoria en — El estrabismo puede constituir el primer sínto­
la niñez es la catarata; de ellas particularmente la ma clínico de un retinoblastoma.
CATARATA CONGENITA. Esta se trata en el capítulo
1 7 y su diagnóstico es en general sencillo y al
alcance de una buena exploración oftalmológica. QUE REFERIR
Otras veces, cuando la catarata es completa e
impide una adecuada visualización del fondo de — Todo paciente que presenta una leucocoria
ojo, el diagnóstico diferencial de leucocoria tiene debe ser enviado a un especialista, tan pronto
que llevarse a cabo pues la opacidad del cristalino como aquélla sea detectada.
quizá sea la consecuencia de alteraciones más
graves en el fondo de ojo. Para ello es de espe­
cial utilidad el examen de ultrasonido del globo CASOS CLINICOS
ocular.
Otras causas de leucocoria comprenden HE­ CASO 1. Niño de cuatro años de edad. Al estar
MORRAGIAS VITREAS de cualquier índole, anormali­ jugando con su padre, éste observó un reflejo
dades congénitas como COLOBOMA de retina y blanquecino en la pupila del ojo derecho. El
coroides, persistencia de FIBRAS Mi ELI N IZADAS y DIS- paciente no refiere ningún síntoma ni se queja de
PLASIA RETINIANA. mala visión. A la exploración se encuentra que
con el ojo derecho sólo ve "bultos". El ojo izquier­
do posee buena visión y características normales.
HAY QUE RECORDAR QUE El examen del fondo del ojo derecho reveló una
masa blanquecina de bordes difusos y corpúscu­
— El diagnóstico de leucocoria se establece por los de color blanco en la cavidad vitrea.
la falta de reflejo rojizo del fondo de ojo al Diagnóstico: retinoblastoma.
observar, con la luz de un oftalmoscopio Comentario: es frecuente que el paciente en
directo, el área pupilar de un paciente. edad pediátrica no refiera síntomas mayores y
— Al encontrar una leucocoria en un niño debe aunque tenga una visión muy escasa, no es capaz
tenerse presente siempre el diagnóstico de de expresarlo a sus familiares. En este caso, el
retinoblastoma. tratamiento comprende enucleación del ojo de­
— El retinoblastoma es un tumor maligno que de recho y vigilancia muy cuidadosa del ojo contra-
no tratarse a tiempo puede producir la muerte lateral cada tres meses por un periodo mínimo de
del enfermo. tres años.
— El retinoblastoma se trata con enucleación, CASO 2. Lactante de cinco meses de edad, que fue
obteniendo una porción larga del nervio óp­ llevado a consulta pues sus padres notaron que
tico al momento de extraer el globo. el niño no fija la vista en ellos como lo hacían sus
— Es raro encontrar un retinoblastoma al naci­ hermanitos cuando tenían esa edad. En la explo­
miento. ración se encuentra leucocoria bilateral. Al inte­
— Cuando hay leucocoria unilateral al nacimien­ rrogatorio dirigido se establece que el niño pesó
to, lo más probable es que se trate de una 1 250 g al nacimiento y que estuvo en incubadora
catarata o de una hiperplasia primaria de vitreo. con oxigenoterapia por un espacio de tres meses
— Una catarata de nacimiento puede ocultar un después de nacido.
gran trastorno en el fondo de ojo por lo que Diagnóstico probable: retinopatía del prema­
se debe realizar un estudio de ecografía y turo (fibroplasia retrocristalineana) en un estadio
enviar al sujeto a un especialista. cicatrizal.
— Una leucocoria en un niño con antecedentes Comentario: el pronóstico visual es muy malo
de premadurez, bajo peso al nacer y oxigeno- ya que cursa con desprendimiento de retina prác­
terapia, ha de sugerir el diagnóstico de reti­ ticamente intratable.

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CASOS. Niño de siete años de edad que inició con
cuadro de ojo rojo y doloroso de un mes de
evolución con pérdida progresiva de la agudeza
visual del ojo derecho (OD). El ojo izquierdo (OI)
es normal y tiene buena visión. A la exploración
del OD se encuentra una agudeza visual (AV)
de 20/400, una uveítis anterior y en el fondo de
ojo una masa de aspecto blanquecino, fibrosa y
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LEUCOCORIA 167
vascuiarizada que hace protrusión en el polo
posterior y tracciona la retina circundante.
Diagnóstico probable: toxocariasis ocular va­
riedad granulomatosa.
Comentario: es un cuadro adquirido agudo, en
un ojo previamente sano y el aspecto de la masa
es de aspecto inflamatorio. El otro diagnóstico que
hay que descartar es el de retinoblastoma.
 Capítulo 19

PRESION INTRAOCULAR Y
GLAUCOMA
Dr. Curt Hartleben Matkin

Contenido Formación del humor acuoso

PRESION INTRAOCULAR El humor acuoso es un líquido transparente que
Generalidades tiene características similares pero no idénticas
Formación del humor acuoso
al plasma. Su transparencia le permite funcionar
Filtración del humor acuoso
Presión intraoculary nervio óptico como elemento óptico y transmitir sin distor­
Medición de la tensión intraocular sión las imágenes que llegan de afuera, transfor­
GLAUCOMAS madas por la córnea y el cristalino. Estas dos
Generalidades últimas estructuras son totalmente avasculares
Campimetría y dependen para su nutrición del humor acuoso.
Daño del nervio óptico. La excavación Este líquido es producido POR LAS CRESTAS DEL
Tipos de glaucoma CUERPO ciliar, donde es formado por un pro­
Glaucoma crónico de ángulo abierto ceso de difusión pasiva y filtración activa de
Glaucoma de ángulo cerrado algunos elementos específicos (cloro, potasio,
Glaucoma congénito
proteínas) necesarios para el funcionamiento
Fármacos en el glaucoma
HAY QUE RECORDAR QUE normal del ojo.
QUE REFERIR El cuerpo ciliar tiene dos porciones: la poste­
CASOS CLINICOS rior o pars plana y la anterior o pars plicata; esta
MITOS POPULARES última está constituida aproximadamente por 80
prominencias dispuestas en forma radial que for­
man la llamada corona ciliar. Cada prominencia,
cresta ciliar o proceso ciliar produce humor acuo­
PRESION INTRAOCULAR so mediante sus dos epitelios.
El humor acuoso se produce a un ritmo de
Generalidades 2.5 ml/min y se acumula en la cámara posterior.
A partir de la cámara posterior, el humor acuoso
Para su funcionamiento normal, el ojo humano pasa entre el iris y el cristalino para llegar a la
requiere de una presión interna. Esta presión cámara anterior.
existe para que no se colapsen las paredes por
las presiones externas del ojo (ejercidas princi­
palmente por los músculos extraoculares), y Filtración del humor acuoso
para una correcta perfusión de los tejidos. Es­
to se logra mediante una regulación intrínseca El ángulo iridoesclerocorneal o ángulo de la
del humor acuoso que balancea la cantidad cámara anterior es una zona de extraordina­
producida contra la cantidad absorbida de este ria importancia en la fisiología del ojo. En ella
líquido. hay una malla porosa y fenestrada, la MALLA

169

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170 OFTALMOLOGIA
TRABECULAR, cuya función es absorber el humor
acuoso y pasarlo a un tubo colector, el canal DE
SCHLEMM, para su absorción por la circulación
venosa del ojo (fig. 1-4). De la cantidad de
humor acuoso producido y de la cantidad
de humor acuoso filtrado se establece una rela­
ción cuya resultante es la PRESION intraocuuxr.
Como la cantidad de producción es más o
menos constante, la variable más importante es
la capacidad de filtración de ángulo y ésta a su
vez depende de su constitución histológica y
anatómica.
En cuanto a la disposición anatómica del
ángulo, puede variar considerablemente, de­
pendiendo en gran medida del abombamiento
anterior del iris, que puede estrechar el ángulo
e inclusive puede ocluirlo totalmente (ángu­
lo estrecho, ángulo cerrado) y, en este caso,
quizá haga que la presión intraocular aumente
rápidamente en poco tiempo ya que la produc­
ción de humor acuoso continúa ininterrumpida­
mente pero la absorción falla. Esto causa el
GLAUCOMA AGUDO DE ANGULO CERRADO que provo­
ca daño grave al nervio óptico.
Cuando las estructuras del segmento anterior
(córnea, iris, cristalino y ángulo) guardan una
relación normal entre sí, se dice que el ojo tiene
un ángulo abierto. En efecto, significa que el iris
no está en contacto total con el cristalino, permi­
tiendo el paso del humor acuoso. Para valorar
estas relaciones anatómicas, el oftalmólogo reali­
za la GONIOSCOPIA, donde aplica una lente de
examen (p. ej., la lente de tres espejos de Gold-
mann) sobre el ojo previamente anestesiado y
examina las estructuras angulares.
Presión intraocular
y nervio óptico
En el estado normal del ojo, la presión interna o
tensión intraocular (TO) es de 10 a 20 mmHg.
Cuando la TO se mantiene de manera sostenida
en cifras de 21 mmHg o superiores, puede
haber daño de las fibras nerviosas que llevan
información a la retina y que forman el nervio
óptico.
Debido a que son muchas fibras en el nervio
óptico, aproximadamente 1 millón, por lo general
una pérdida incipiente no es notable desde el
punto de vista clínico; pero si el proceso es largo
y sostenido y el daño se hace progresivamente
más evidente, se presenta pérdida gradual del
campo visual que incluso puede conducir a la
ceguera por glaucoma.
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Medición de la tensión intraocular
La TO puede medirse de varias maneras. La más
simple es la forma digital. Consiste en presionar
el globo ocular con ambos dedos índices y
sentir la consistencia del mismo. Normalmente
la consistencia es similar a ¡a de la punta de la
nariz. Si la tensión intraocular está aumentada,
el ojo se siente duro como cuando se toca un
pedazo de madera. Con este método sólo pue­
de detectarse una presión muy elevada y es
sumamente inseguro.
La tonometría de indentación, si no la más
precisa, sí es el método más común de realizar la
toma de la presión intraocular ya que es muy
sencillo, barato y portátil. Se lleva a cabo con el
tonómetro de Schiótz.
Se trata de un aparato con escala y varias
pesas, donde la tensión intraocular causa que el
indicador marque en la escala, la medida expre­
sada en milímetros de Schiótz. Un número bajo
en esta escala, indica presiones altas y viceversa.
Es necesario recolectar un mínimo de dos lectu­
ras con dos pesas diferentes y hacer un promedio
de los resultados para corregir los factores de
error inherentes a esta técnica. Al paciente se le
sienta y recuesta cómodamente; se aplican gotas
de anestésico local en los ojos y se deja descansar
suavemente el tonómetro sobre la córnea, cui­
dando que esté derecho y que la escala de lectura
no quede ladeada para evitar distorsiones. Esta
medida se coteja con una escala de conversión
en milímetros de mercurio. Como ya se ha men­
cionado, la presión intraocular normal debe ser
menor de 21 mmHg, siendo el promedio normal
de 1 7 mmHg.
Al tomar la TO pueden existir varias causas de
error.
1 .
Un paciente poco cooperador, que mueve
sus ojos durante el estudio o cierra los pár­
pados.
.
2 Presionar los párpados con los dedos no so­
bre el borde orbitario, sino sobre el globo
ocular mismo.
3. Leer incorrectamente en la escala porque
no está paralela al plano de visión del obser­
vador.
.
4 Presionar demasiado el ojo o no dejar descan­
sar adecuadamente el tonómetro.
Estos errores, en general, se corrigen explican­
do al paciente el procedimiento y realizándolo
con todo cuidado y si hay duda, repitiéndolo nue­
vamente. La maniobra es sencilla y debe ser
 PRESION INTRAOCULAR V GLAUCOMA 1 71

realizada por todo médico interesado en descar­

tar glaucoma en su paciente.
Hay métodos más precisos que eliminan los fac­
tores de error, como los campos visuales compu-
tadorizados o algunos campímetros electrónicos,
pero éstos no están al alcance de la práctica de la
medicina general. Sin embargo, si por examen de
confrontación de campos se aprecia alguna anor­
malidad, será necesario documentarla con la eje­
cución de un campo visual en los equipos espe­
cíficamente diseñados para ese efecto.
EN TODO SUJETO MAYOR DE 40 AÑOS DE EDAD. DEBE
TOMARSE LA PRESION INTRAOCULAR AL REALIZAR SU
En caso de tener fami­
revisión clínica periódica.
liares directos CON GLAUCOMA, de presentar ex­
cavaciones del nervio óptico sospechosas (o sea
mayores de 30% de excavación), o de tener repe­
tidamente presiones de 21 mmHg o más, las revi­
siones deben ser más frecuentes y el paciente ha
de enviarse al especialista.

GLAUCOMAS
Generalidades
Fig. 19-1. Escotoma. Se aprecian escotomas de Bjerrum su­
La presión intraocular (TO) elevada puede dañar perior e inferior que se abren a la periferia. En conjunto, estos
el nervio óptico. Esto sucede al colapsarse la fina escotomas forman un escotoma anular, dejando una visión cen­
tral reducida (campo visual tubular) y un remanente periférico
vasculatura de la cabeza del nervio óptico (NO), del lado temporal.
produciéndose una disminución de la perfusión
local con fenómenos isquémicos de las fibras ner­
viosas que llevan la información visual al cerebro.
El primer signo de daño campimétrico es una
Se ha encontrado que las porciones superior e in­
zona de ausencia de visión (llamada escotoma en
ferior del NO son las más sensibles a la isquemia
campimetría) entre los 5 y los 15 grados que ro­
por TO aumentada. Estas zonas del NO llevan la
dean al punto de fijación. La visión se deprime
información de las fibras ganglionares retinianas
alrededor de esta zona y se forma a continua­
que rodean a la mácula en forma arqueada o se­
ción un escotoma más alargado, en forma de se­
micircular. Cuando se registra un daño en las por­
ciones superior o inferior del NO se produce un micírculo, llamado escotoma arqueado o ESCO­
TOMA DE BJERRUM.
defecto de un haz de fibras nerviosas y se pierde
Posteriormente, el escotoma de Bjerrum se
la visión de la zona afectada. Durante el transcurso
hace más pronunciado, su defecto más profundo
de los años y con la TO aumentada se pierden en
y ancho, perdiéndose cada vez más la visión pe­
forma gradual más fibras y la zona de lesión va in­
riférica, hasta dejar finalmente sólo una isla de vi­
crementándose con mayor pérdida de la visión pe­
sión central, la cual se pierde en las fases finales
riférica. De manera característica, la visión central
de esta entidad patológica (fig. 19-1).
se preserva y ésta es la razón por la que el paciente
Los daños campimétricos son consecuencia del
no percibe visión disminuida, sino hasta que llega
a los estadios terminales del glaucoma. daño del nervio óptico.

Campimetría Daño del nervio óptico. La excavación

Debido a que la visión periférica se puede me­ La porción central, deprimida, del nervio óptico,
dir y cuantificar con la CAMPIMETRIA ésta constitu­ llamada EXCAVACION, es fisiológicamente de 30%
ye uno de los mejores exámenes para evaluar e del diámetro del NO (fig. 19-2). En el glaucoma
progreso del glaucoma. empieza a aumentar la excavación en sentido

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172 OFTALMOLOGIA

Fig. 19-2. Papila óptica normal. La coloración normal del disco es rojo amarillenta. La salida de los vasos crea una zona de
color blanquecino conocida como la excavación. Las venas se ven más gruesas y oscuras que las arterias. Los vasos al salir de
la papila no sufren mayores cambios de posición pues están en el mismo plano que la retina.

vertical ya que los polos superior e inferior se nunca hay alteraciones anatómicas en el ángulo
dañan selectivamente. Poco a poco, LA EXCAVA­ y se trata de un glaucoma primario sin causa
CION VA aumentando y se hace más profunda aparente.
(fig. 19-3). Al mismo tiempo, los vasos sufren La terapéutica está encaminada a disminuir la
deflexiones al salir de la porción profunda del TO con medicamentos como los beta-bloquea-
NO, presentando un aspecto de gancho. Los va­ dores, mióticos y epinefrínicos administrados en
sos centrales se desplazan nasalmente (fig. 1 9-4), forma local y si no se reduce la TO, se proporcio­
el borde de fibras nerviosas se adelgaza y palide­ nan inhibidores de la anhidrasa carbónica vía oral.
ce, y se pueden formar muescas, en especial en Una posibilidad quirúrgica es la aplicación de
los polos verticales. Por último, la excavación se láser de argón a la malla trabecular (trabeculo-
ensancha incluso hasta 100% del NO (fig. 19-5) plastia con láser), lo cual da beneficios transitorios
y hay atrofia total de las fibras ópticas. En estos en 50% de los pacientes. Si falla esta modalidad,
casos se pierde el remanente de la visión central el recurso quirúrgico clásico es la TRABECULECTO-
y con ello, toda visión útil. MIA. Esta intervención quirúrgica consiste en reali­
zar una fístula permanente para la salida del
humor acuoso (fig. 1 9-6).
Tipos de glaucoma
Glaucoma de ángulo cerrado
Glaucoma crónico de ángulo abierto
Este glaucoma, que se presenta en forma prima­
Es el más frecuente de los glaucomas. Se presenta ria en 10 a 20% de los casos de glaucoma, tiene
de manera característica sin síntomas a partir de dos modalidades: glaucoma AGUDO DE ANGULO
los 40 años de edad con aumento moderado CERRADO que se manifiesta con una profunda
de la tensión intraocular. alteración de la estructura anatómica normal del
Conforme pasa el tiempo se va excavando el segmento anterior del ojo. Hay contacto entre
nervio óptico y dañando el campo visual. Casi la pupila y el cristalino, lo que impide que el

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 PRESION INTRAOCULAR Y GLAUCOMA 1 73

• .................................
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edematosa y de aspecto grisáceo. Tangencial­

mente al ojo, la luz cae sobre el iris del mismo
lado que se proyecta la luz pero no pasa más allá
de la pupila, ¡o que indica el abombamiento
anterior de ésta. En ocasiones, cuando hay sine­
quias posteriores (aposición de la pupila sobre
el cristalino), se produce el "iris en tomate", un
caso extremo de abombamiento anterior deí iris
(fig. 19-7).
Al examinar el ángulo con la lente de tres
espejos de Coldmann (exploración oftalmológi­
ca especializada), en la gonioscopia se observa
el iris periférico en contacto con la córnea (án­
gulo cerrado con sinequias anteriores) o un
abombamiento tal que impide el paso del hu­
mor acuoso a través del trabéculo (ángulo estre­
cho sin sinequias).
Si la TO se encuentra elevada por encima de
los 50 mmHg PUEDE OCLUIRSE LA ARTERIA CENTRAL
DE LA RETINA CON PERDIDA ABRUPTA Y PERMANENTE DE
LA VISION.
El tratamiento médico consiste en la adminis­
tración de agentes hiperosmóticos como el ma-
nitol (10 g/kg parenteral) o la glicerina (10 ml/kg
por vía oral). La glicerina oral causa náusea y para
mejorar la tolerancia se administra con hielo y
jugo de limón. Localmente se aplica pilocarpi-
na al 2% (nunca en concentraciones mayores
por aumentar el contacto iridocristalineano), una
Fig. 19-3. Excavación glaucomatosa. La excavación se mues­ gota cada 5 min en el espacio de 30 min y
tra como un área blanquecina en donde los vasos que emer­
una gota en el ojo contralateral, si también tiene
gen de ella se flexionan al salir. En este caso, la excavación
ocupa 90% de la superficie total de la papila. el ángulo cerrado. Se administran beta-bloquea-
dores locales y apraclonidina.
El tratamiento definitivo consiste en realizar
una perforación en el iris: la IRIDECTOMIA, la cual
humor acuoso pase de la cámara posterior a la puede ser quirúrgica o con láser de argón o más
anterior; se acumula el líquido por detrás del iris específicamente con yag láser, que es ideal para
empujando la porción lateral o raíz del iris hacia esto. Con la iridectomía se consigue tener el paso
adelante y produciendo un cierre angular. En ininterrumpido de humor acuoso a la cámara
ese momento, LATO AUMENTA MUCHO y se produ­ anterior, evitando que el cuadro repita. También
ce una verdadera EMERGENCIA OFTALMOLOGICA. El se debe realizar una iridectomía profiláctica en el
cuadro clínico tiene como sintomatología un ojo contralateral.
DOLOR MUY INTENSO, OJO ROJO, LAGRIMEO, FOTOFO­ La otra modalidad de glaucoma de ángulo
BIA, VISION DE HALOS DE COLORES (debidos al ede­ cerrado es el glaucoma crónico de ángulo cerra­
ma corneal porque el incremento de la TO daña do. No es muy frecuente y se caracteriza por
el endotelio e impide que éste mantenga trans­ cuadros repetidos subclínicos de estrechez angu­
parente a la córnea). El dolor en esta entidad es lar. Ocasionalmente el paciente se queja de vi­
tal que produce síntomas vagales importantes, sión borrosa en las noches (cuando se dilata la
incluyendo NAUSEA Y vomito. Cabe aclarar que pupila y ocluye más el ángulo) y halos de colores.
este glaucoma es generalmente unilateral y es Pueden presentarse TO normales entre acceso y
bastante raro que se presente en ambos ojos al acceso, pero se encuentran daños progresivos
mismo tiempo, aunque los factores predispo­ campimétricos y una excavación aumentada. El
nentes sean similares (cap. 29). tratamiento consiste en una iridectomía periféri­
A la inspección, el ojo se halla hipéremico con ca en ambos ojos y seguimiento de las tonome-
vasos que rodean la córnea, la cual se encuentra trías en forma rutinaria.

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Fig. 19-5. Atrofia óptica glaucomatosa. La excavación ocupa 90% de la superficie total de la papila.
Fig. 19-4. Rechazo nasal de los vasos. En los estadios tempranos del glaucoma, la excavación aumenta y ¡os vasos se des

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Fig. 19-6. Trabeculectomía. El aumento sostenido de presión intraocular daña selectivamente el nervio óptico, produciendo
una atrofia papilar caracterizada por un aumento de la excavación. Al retirar una pequeña porción del írabécuio se facilita !a
salida de humor acuoso al espacio subconjuntival de donde posteriormente se absorbe a la circulación sistémica. Reproducción
autorizada por Highlights ot Ophthalmoiogy. Color Portafolios, 1992,
Glaucoma congénito
Este glaucoma, aunque poco frecuente, tiene
consecuencias tan devastadoras que es necesa­
rio mencionarlo. Se presenta aproximadamente
en dos de cada 100 000 nacidos vivos y puede
detectarse desde el nacimiento, aunque en oca­
siones se descubre hasta los seis a 12 meses
de edad.
En el glaucoma congénito hay una anomalía
en la formación del trabéculo (no se resorbe
adecuadamente el tejido mesodérmico angular),
persistiendo una membrana transparente sobre
la malla trabecular que impide que se filtre el
humor acuoso. El ojo del recién nacido es muy
sensible a los aumentos de TO y rápidamente se
produce un daño grave del nervio óptico. Al
acumularse la presión dentro del ojo, las delica­
das paredes se expanden (como un globo al
inflarse), con aumento del tamaño del globo
ocular (fig. 19-8) y especialmente de la córnea.
CUALQUIER OJO ANORMALMENTE GRANDE EN UN NIÑO
O CUALQUIERA CORNEA MAYOR DE 12 MM DE DIAME­
TRO ES NECESARIO EXAMINARLOS DETENIDAMENTE PA­
RA DESCARTAR GLAUCOMA. Los síntomas comunes
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PRESION INTRAOCULAR Y GLAUCOMA 1 75
comprenden FOTOFOBIA, LAGRIMEO Y BLEFAROSPAS-
MO (espasmo palpebral producido por el cierre
de los ojos, subsecuente a la fotofobia). La causa
de la fotofobia y el lagrimeo es el edema corneal
causado por el aumento de la tensión intraocular.
Al examinar al niño es frecuente encontrar diá­
metros corneales por encima de los 11 mm, TO
moderadamente altas, cámaras anteriores profun­
das con remanentes mesodérmícos en el ángulo y
nervios ópticos excavados.
El tratamiento debe ser quirúrgico en todos los
casos y la goniotomía, corte a nivel del trabéculo
que permite el paso del humor acuoso a través
de aquél, es el procedimiento más adecuado.
Fármacos en el glaucoma
En el glaucoma se utilizan los siguientes medica­
mentos de aplicación local:
Beta-bloqueadores. Son los fármacos de prime­
ra elección ya que son eficaces, poco costosos,
fáciles de encontrar y aplicar (cada 12 h). Sus
efectos secundarios locales son mínimos; ocasio­
nalmente hay hiperemia, ardor y disminución de la
176 OFTALMOLOGIA

F¡g. 19-7. Giaucoma de ángulo cerrado. Cuando el ángulo es muy estrecho y se hace ver al paciente hacia abajo, el iris da
la apariencia de estar adosado a la cara posterior de la córnea. De hecho, su cercanía cierra el ángulo de filtración. El tratamiento
quirúrgico consiste en retirar una porción periférica del iris (iridectomía), la que se observa como un área negra de aspecto
triangular.

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Fig. 19-8. Giaucoma congénito. El aumento de la presión intraocular en el niño produce distensión de las paredes oculares,
siendo lo más notable el aumento de los diámetros corneales. Además de la megalocórnea se pueden observar opacidades
corneales y un ojo más grande de lo normal (buftalmos).

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 PRESION INTRAOCULAR V GLAUCOMA 1 77

producción de lágrima. Pueden producir espasmo adulto. Su uso produce disminución de po­
bronquial, por lo que no hay que utilizarlos en tasio y acidosis metabólica, generalmente en
asmáticos e intentar emplear un beta-bloqueador forma transitoria al iniciar su empleo, pero es
de tipo cardioselectivo como el metoprolol. Pue­ recomendable dar un suplemento de pota­
den producir hipotensión postural y bradicardia. sio una vez al día. Su empleo debe ser cui­
En general, es posible que los efectos sistémicos dadoso puesto que puede originar gastritis,
de todo medicamento local ocular disminuyan al cristaluria, cálculos, astenia, anorexia, depre­
cerrar los ojos después de la aplicación o al com­ sión y confusión, así como acidosis metabólica
primir la vía lagrimal. Los beta-bloqueadores más y desequilibrios hidroelectrolíticos. Su aplica­
frecuentemente empleados son el timolol, levobu- ción no debe prolongarse más de seis meses,
nolol y el metoprolol, y como ya se mencionó se siendo mejor recomendar la intervención qui­
aplican dos veces al día (cap. 33). rúrgica.
Mióticos. Son los medicamentos más antiguos
de uso habitual en el glaucoma. La pilocarpina se
utiliza en concentraciones de 2 y 4%, en aplica­ HAY QUE RECORDAR QUE
ciones cada 6 h. Se prefiere la concentración más
baja puesto que produce menos efectos secun­ — La producción de humor acuoso se lleva a
darios. Al producir la miosis y constricción del cabo en el cuerpo ciliar. Es un proceso de
músculo ciliar causa miopía de grado variable, filtración activa.
dolor en el área supraciliar y ocasionalmente — El humor acuoso llena la cámara posterior,
congestión ocular (cap. 33). fluye hacia la cámara anterior y se filtra a
En pacientes con opacidad de medios, puede través de las estructuras del ángulo de la
reducir el área efectiva de visión y dar una sensa­ cámara anterior.
ción de baja luminosidad. Sus efectos sistémicos — El ángulo de la cámara anterior puede ser
son bastante raros. Es barato, relativamente ino­ cerrado o abierto de acuerdo con la dispo­
cuo, de fácil acceso y muy eficaz. sición anatómica del diafragma iridocristali-
El mecanismo de acción de los mióticos ocurre neano.
mediante la constricción del músculo longitudinal Cuando la filtración disminuye, la presión in­
del cuerpo ciliar, el cual estira posteriormente el traocular aumenta.
espolón escleral del ángulo y a su vez abre la malla La presión intraocular normal es menor de 21
trabecular. Por esta acción puede utilizarse en el mmHg.
glaucoma crónico de ángulo abierto, aunque su Cuando la presión intraocular es alta se puede
uso clásico es para producir constricción pupilar y producir glaucoma.
miosis, y con esto estirar el iris y alejarlo del ángulo. Después de los 40 años de edad, todo indivi­
Por ello, los mióticos son útiles en el glaucoma de duo debe revisarse oftalmológicamente para
ángulo estrecho y en el de ángulo cerrado. detectar incrementos tempranos de la pre­
Epinefrínicos. Este género de medicamentos sión.
provocaba anteriormente bastantes efectos secun­ El glaucoma es la tercera causa de ceguera,
darios pero en la actualidad hay un profármaco, la mas no se encuentra si no se busca.
dipivalilepinefrina como único representante de La fonometría debe realizarse rutinariamente
esta categoría. Al ser un profármaco, se necesita en una revisión clínica general.
una cantidad menor del medicamento, que dentro Los nervios ópticos casi siempre son simétri­
del ojo se convierte en epinefrina; este medica­ cos. Una diferencia significativa en sus exca­
mento reduce la producción del humor acuoso a vaciones es sospechosa de glaucoma.
nivel de los epitelios del cuerpo ciliar. Se utiliza dos El paciente glaucomatoso tratado médica­
veces al día y tiene una presentación única. Como mente debe tener control periódico de su
efectos secundarios locales produce ardor e hipe­ presión y no suspender los medicamentos
remia conjuntival. Puede también provocar hiper­ pues, en caso de hacerlo, la presión vuelve
tensión arterial y taquicardia. a incrementarse.
Inhibidores de la anhidrasa carbónica. Cuan­
do no se obtienen las presiones requeridas o
empeora el estado glaucomatoso, es necesario QUE REFERIR
agregar un medicamento sistémico. En México
hay acetazolamida, que se utiliza en tabletas de — Todo paciente mayor de 40 años en que se
250 mg, una, tres o cuatro veces al día, para un sospeche presión intraocular aumentada.

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178 OFTALMOLOGIA

Tocio paciento con una excavación mayor a
la fisiológica (más de 30%).
Todo paciente con una diferencia significativa
de la excavación entre ambos ojos.
Todo paciente normal con familiares directos
con glaucoma.
Todo paciente con episodios de visión de
halos de luz alrededor de una fuente luminosa
y episodios de dolor ocular.
Todo paciente con síntomas de glaucoma
agudo de ángulo cerrado.
Todo niño desde recién nacido hasta ios dos
años de edad, con ojos grandes, lagrimeo y
haya deterioro campimi.-tuco imen^o, el paciente
puede no percibirlo por la so b reposición de los
campos visuales de ambos ojos,
CASO 3, Lactante de seis meses que es llevado a
control pediátrico de rutina. Los padres refieren
que el niño llora frecuentemente, tiene un " carác­
ter huraño", se molesta mucho cuando lo expo­
nen al so! y esconde su cara del mismo. La
exploración muestra que hay fotosensibilidad ex­
trema, córneas grandes de aspecto grisáceo y al
lacio, el ojo está algo duro.
Diagnóstico probable; glaucoma congénito,
en ambos ojos.
t

fotofobia. Comentario: el sospechar esta entidad clínica

es la base de la detección. Muchas veces es
imposible examinar el nervio óptico por la moles­
CASOS CLINICOS tia que la ¡uz causa al niño. Esta enfermedad
progresa rápidamente y sus consecuencias son
C ASO 1. Varón de 45 años de edad. Refiere que devastadoras para el paciente y su familia. Su
saliendo del cine presentó dolor ocular intenso de! envío inmediato a consulta oftalmológica con
ojo izquierdo, náusea, vómito, visión de halos de exploración bajo anestesia es de la mayor impor­
colores, ojo rojo y lagrimeo. La agudeza visual del tancia.
ojo derecho es de 20/20 y en eí ojo izquierdo de
20/50. La tensión ocular del ojo derecho es de i 8
mmHg y en el ojo izquierdo, de 47 mmHg. A la
exploración del ojo izquierdo se encontro camara
MITOS POPULARES
anterior estrecha, hiperemia ciliar, edema corneal Nunca se deben emplear los corticoides en un
y pupila en midriasis media. Ojo derecho normal. paciente con glaucoma.
Diagnóstico probable: glaucoma agudo de án­ Falso, Nunca deben utilizarse los corticoides
gulo cerrado. por una conjuntivitis banal, pero estos medica­
Comentario: es frecuente que ia midriasis in­ mentos son sumamente valiosos si se utilizan con
ducida en los lugares oscuros desencadene un prudencia y cuando se valoran sus beneficios
cuadro de glaucoma agudo de ángulo cerrado. contra su daño potencial. Pueden causar el glau­
Este paciente debe enviarse de urgencia a un coma esteroideo y su uso debe ser bajo vigilancia
oftalmólogo. Pasada 1a crisis, se recomienda una oftalmológica.
iridectomía en ambos ojos. Un ojo ciego por el glaucoma puede mejorarse
CASO 2. Mujer de 78 años de edad que refiere con un trasplante de ojo.
durante su revisión clínica rutinaria una disminu­ Falso. Este mito no toma en cuenta que en el
ción progresiva de agudeza visual en ojo izquler­ glaucoma el ojo está más o menos sano. Es el
do más que en ojo derecho. No refiere ningún nervio óptico el que está atrofiado y no se pueden
otro antecedente de importancia. A la explora­ trasplantar nervios ópticos con ia tecnología actual.
ción se encuentra agudeza visual de ojo derecho No hay que tomar demasiado café o líquidos
de 20/30, en ojo izquierdo es de 20/50; TO en porque sube la tensión iniraocular.
ojo derecho de 32 mmHg y en ojo izquierdo de Falso. En el decenio de 1950 se hacía hincapié
34 mmHg. El segmento anterior es normal en en esto. Se decía que una sobrecarga de líqui­
ambos ojos y hay mínima opacidad cristalineana. dos en un ojo con una mala capacidad de filtra­
Fondo de ojo: excavación de 40% en ojo dere­ ción sería dañina para éste. Fioy en día se sabe
cho, 70% en el izquierdo con deflexión nasal de que los mecanismos homeostáticos impiden un
los vasos y enganchamiento en su salida del daño mayor.
nervio óptico; pequeña muesca inferior en el ES paciente con glaucoma no debe forzar dema­
borde neurai del nervio óptico dei ojo izquierdo. siado su visía, leyendo o viendo televisión.
Diagnóstico probable: glaucoma crónico de Falso. En el glaucoma la transmisión de las
ángulo abierto en ambos ojos. imágenes visuales al cerebro está parcialmente
Comentario: el glaucoma crónico de ángulo dañada en la visión periférica, pero ningún esfuer­
abierto generalmente cursa sin síntomas. Aunque zo visual deteriorará más al nervio óptico.

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 Capítulo 20

CAMPOS VISUALES
Dr. Enrique Graue Wiechers

Contenido LADO mientras que LAS FIBRAS que en el nervio

Óptico iban NASALES SE CRUZAN AL LADO CONTRALA-
CONSIDERACIONES ANATOMICAS TERAL. ¿Para qué esto? El trayecto óptico, por
EXPLORACION DE LA VIA VISUAL ejemplo el derecho, al salir del quiasma lleva con
Campo visual
él las fibras temporales derechas y las nasales del
Campos por confrontación
Interpretación de hallazgos lado izquierdo (que se cruzaron en el quiasma
HAY QUE RECORDAR QUE óptico).
QUE REFERIR Las fibras temporales derechas veían el campo
CASOS CLINICOS izquierdo y las nasales izquierdas veían también
MITOS POPULARES el campo izquierdo, ES DECIR, LAS VIAS OPTICAS
DERECHAS LLEVAN AL SALIR DEL QUIASMA Y HASTA LA
CISURA CALCARINA TODA LA INFORMACION VISUAL DEL
CONSIDERACIONES ANATOMICAS CAMPO IZQUIERDO. MIENTRAS QUE LAS VIAS IZQUIERDAS
PORTAN TODA LA INFORMACION VISUAL DEL CAMPO
El nervio óptico lleva la información recogida por DERECHO.
los conos y bastones retinianos. Esta información Esta configuración particular permite que al
tiene ya una distribución espacial. Los axones de llegar la información a la corteza visual se vea una
la retina nasal llevan el campo temporal. Los de la imagen única y con percepción de profundidad.
retina temporal transmiten a su vez el campo Si se pierde un ojo, de cualquier manera la infor­
nasal. Los axones maculares se hallan también mación llegará por separado ya que las fibras
organizados, ya que la mácula capta el campo nasales se seguirán cruzando aunque el campo
central (30 grados), y dentro de la mácula ia visual no sea tan completo. Haga usted la prueba.
porción temporal recolecta la información de Vea de frente a la distancia cualquier objeto.
la porción nasal central; de la misma manera la Cierre el ojo izquierdo. Abralo. Cierre ahora el
mácula i osa! recoge la información de la proyec­ derecho. ¡Las cosas cómo que se movieron! Son
ción temporal central. ¡as diferentes posiciones del campo visual que las
Si los nervios ópticos se continuaran de esta retinas captan. Hágalo rápidamente y será más
forma, la cisura calcarina, en el lóbulo occipital, notable. Con un ojo el objeto se movió menos
recibiría una información doble, la misma prove­ comparado con la visión de ios dos ojos simultá­
niente de ¡os ojos por separado, sólo que con neos. El ojo con el que se movió menos el objeto
pequeñas diferencias espaciales. Por ello la natu­ es el ojo dominante, el cual mantiene la función
raleza diseñó una estructura intracraneal conoci­ de comandar e iniciar la fijación de los objetos en
da como QUIASMA OPTICO. el campo visual, pero eso es otro asunto.
Los nervios ópticos se unen en el QUIASMA Ahora fije con los dos ojos abiertos a una
OPTICO y salen de éste como trayectos ópticos distancia cercana (10 cm) una pequeña pajilla,
hacia su primer sinapsis en eí cuerpo geniculado una migaja o incluso un fósforo; levante el objeto
lateral. En el quiasma optsco las fibras tempora­ decididamente. Vuelva a depositario a una distan­
les DEL NERVIO OPTICO PASAN POR ESTE DEL U\DO cia similar. Ahora cierre un ojo e intente levantar­
TEMPORAL, es decir, SE MANTIENEN EN EL MISMO lo decididamente. Notará cierta incertidumbre

179

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180 OFTALMOLOGIA

para conseguirlo. ¡Hace falta la estereopsis! Esto Se estima que 38% de las fibras del sistema
también se debe al q uiasma óptico, es decir, la nervioso central se encuentra de alguna manera
VISION BINOCULAR siempre y cuando ios dos ojos relacionada con las funciones visuales, ya sea reci­
vean igual (cap. 7). ¿Quiere decir esto que si se biendo, transmitiendo, reconociendo o registran­
pierde un ojo, se pierde la estereopsis?. Sí, aun­ do estímulos visuales. Por ello es difícil imaginar la
que las fibras nasales continúen decusándose, la evolución y supervivencia del ser humano en este
visión de profundidad con la precisión que se planeta sin aceptar a la visión como el motor del
tenía se pierde. Los tuertos por ejemplo, no po­ pensamiento, de la memoria y la imaginación.
seen una buena visión de profundidad pero la
plasticidad cerebral hace que con el tiempo se
superen parcialmente estas dificultades. EXPLORACION DE LA VIA VISUAL
La mácula y las fibras maculares que llevan la
importante visión central, ya sea decusándose o Campo visual
manteniendo la distribución que tenían, van por
dentro de los paquetes nerviosos. La naturaleza En retina y nervio óptico hay una distribución
as distribuyó así para protegerlas de agresiones de elementos que captan las imágenes prove­
externas. Así las grandes pérdidas de campo vi­ nientes de una región del espacio que se ve, el
sual casi nunca afectan el área central de la visión, cual es el CAMPO VISUAL. El análisis del campo
al menos hasta que dichas fibras no llegan a su comprende evaluar la capacidad de esos elemen­
destino. Por eso la visión central se mantiene tos retinianos o nerviosos para captar o transmitir
inalterada, excepción hecha de las maculopatías esa imagen. El examen del campo visual informa
(el inicio sensorial) o en las alteraciones, por gráficamente la integridad de esos elementos.
cierto raras, del lóbulo occipital (la terminación Como la distribución de las fibras nerviosas
sensorial). guarda una configuración espacial en nervio óp­
Las vías ópticas hacen conexión en el cuerpo tico, en quiasma óptico, en vías ópticas, en cuer­
geniculado lateral, que es el relevo sináptico y de po geniculado lateral, en las radiaciones ópticas
ahí, las fibras pupilares sensoriales (la retina reser­ y en la cisura calcarina, EL examen DE LOS campos
va algunas de sus fibras ganglionares para este visuales permite inferir la integridad de toda una
propósito) viajan a su destino en los núcleos vía visual y de modo muy importante, localizar en
pretectales. Del cuerpo geniculado nacen tam­ dónde se encuentra una lesión.
bién los cuerpos axónicos que van hacia la corte­ Como la vía óptica transcurre de adelante
za occipital en forma de radiaciones ópticas. Las hacia atrás y muchos de los elementos intracra­
radiaciones ópticas se proyectan hacia atrás (aún neales tienen que ver con ella, el examen del
llevando la información lateralizada) para termi­ campo visual se convierte en un elemento de
nar en la corteza visual. gran importancia en toda evaluación neurológi-
La CORTEZA VISUAL está situada en el lóbulo ca, razón por la cual el médico general debe estar
occipital, en lo que se conoce como el área familiarizado con esta exploración.
estriada de la cisura calcarina o área 1 7 de Brod­ El EXAMEN DEL CAMPO VISUAL O CAMPIMETRIA
mann. Esta a su vez se encuentra rodeada de un tiene el inconveniente de que depende de lo
zona paraestriada o área 1 8 de Brodmann, la cual que el paciente informe, es decir, es una prueba
también está rodeada por el área 19 del mismo predominantemente subjetiva y que requiere
nombre. En el área 1 7 se vuelve a empaquetar de una buena cooperación y ciertos niveles de
toda la información retiniana. A las áreas 1 8 y 1 9 inteligencia. Para procurar disminuir errores se
de Brodmann les corresponde la integración vi­ han desarrollado los campímetros, instrumentos
sual de la información recibida. Al área 19 se le de grado de complejidad diverso con los que
ha adjudicado cierta integración visual motora y se pretende lograr una mayor objetividad del
de alguna forma, aún no bien entendida, las examen. Según sea dicha complejidad tecno­
conexiones con los lóbulos parietotemporales. lógica, hay campímetros de muchos tipos, los
En los lóbulos PARIETOTEMPORALES ocurren al­ más complejos, que son computadorizados
gunas funciones visuales superiores; la interpreta­ permiten la identificación de lesiones incipien­
ción del lenguaje escrito y la interpretación de tes aún no manifiestas como defectos absolutos
símbolos visuales (lo que se ve) son funciones en el campo visual. El médico general debe
de los lóbulos parietotemporales dominantes y la conocer su existencia y saber solicitar un exa­
interpretación visual espacial corresponde a los men ante la sospecha clínica de un defecto
no dominantes. campimétrico.

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Aprender a sospechar estos defectos e iniciar­
se en la interpretación de los hallazgos es el el
objeto de este capítulo.
Campos por confrontación
Esta prueba se basa en la comparación del
campo del examinador con el del examinado.
La prueba supone que el campo del examinador
es normal. Se hace la prueba por confrontación
de campos. Para ello, con el paciente sentado a
la misma aitura del examinador y a unos 50 cm
de distancia, se le solicita que ocluya un ojo, por
ejemplo el derecho, el examinador a su vez
cierra el ojo del mismo lado (si el paciente cerró
el ojo derecho, el examinador tendrá que ce­
rrar el ojo izquierdo) y fijando detenidamente e
ojo del examinado para detectar cualquier mo­
vimiento, se evalúa el campo del sujeto; de esta
manera se está comparando lo que el paciente
ve en el campo visual con lo que el examinador
percibe en su campo.
Con el sujeto en esta posición y fijando dete­
nidamente el examinador su propio ojo y sin
moverlo, este último lleva su mano hacia la peri­
feria donde ya no pueda verla en el campo
periférico y, gradualmente, moviendo los dedos,
debe llevarlos hacia el centro solicitando al exa­
minado indique el momento en que sea capaz
de percibirlos al estarse moviendo.
La prueba puede realizarse moviendo dos
dedos y solicitando al examinado informe si ve
las puntas de los dedos con igual claridad, o
bien empleando dos fósforos de cabeza de
color rojo. Cómo hacerlo depende del grado
de confiabilidad y colaboración del paciente.
Así deben evaluarse los campos nasales y tem­
porales. Es conveniente examinar en forma dia­
gonal, es decir, campo nasal superior, nasal
inferior, temporal superior y temporal inferior
sin importar el orden, siempre de manera lenta
pero constante y de la periferia no visible al
centro. Se evita hacerlo de modo horizontal
para no confundirse con la mancha ciega, situa­
da en el campo temporal horizontal.
La MANCHA CIEGA es la representación espacial
del nervio óptico. Este último, al no poseer conos
y bastones sobre su -superficie, no puede ver.
Como el nervio óptico está situado nasalmente a
la mácula, su representación espacial estará en el
campo temporal.
Por simple curiosidad puede jugarse a encon­
trarla. Cierre un párpado. Con el abierto dirija su
mirada a un punto fijo en el horizonte visual.
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CAMPOS VISUALES 181
Lleve su mano lateral y horizontalmente a la
periferia. Con un solo dedo, sin moverlo, lleve
la mano lentamente al centro. Observará que es
capaz de percibir la punta de su dedo y que en
un punto temporal al centro la pierde por unos
instantes; ésa es la mancha ciega y por tanto la
representación espacial del nervio óptico. No
tiene ninguna utilidad práctica el detectarla en un
campo por confrontación ya que no es posible
con ello conocer su tamaño. De hecho en la
exploración es mejor evitarla pues pacientes in­
teligentes pueden también detectarla y confundir
el resultado con un escotoma.
Un ESCOTOMA es la ausencia de visión en un
sector del campo. Cuando se hace la prueba de
campos por confrontación, los escotomas detec­
tados han de dibujarse como una región oscura
dentro de un campo redondo. Al sospechar un
escotoma siempre deben realizarse exámenes de
campos visuales completos. Para ello es necesa­
rio que el sujeto sea referido a un especialista,
quien efectuará la campimetría. Esta, entre más
compleja sea, sin duda será mejor pues permitirá
la eliminación de resultados falsos.
Para detección de defectos campimétricos se
usan dos tipos de campos: los centrales y los
periféricos. Los campos centrales se emplean con
gran precisión en defectos maculares, control
campimétrico de escotomas glaucomatosos o en
el seguimiento de defectos concéntricos avanza­
dos. Los campos periféricos se utilizan en la
detección temprana del glaucoma y en alteracio­
nes neurológicas.
Interpretación de hallazgos
Si la lesión, ya sea completa o parcial, se encuen­
tra en un nervio óptico, el campo afectado será
aquél del lado afectado. El otro campo será nor­
mal (fig. 20-1 A).
Si la lesión se halla en la región terminal del
nervio o en su unión con el quiasma, el campo
afectado será el del ojo ipsolateral y puede en­
contrarse afectado el campo temporal contras­
tera! pues las fibras nasales ya se cruzaron a ese
nivel (fig. 20-1 B).
Si la lesión ocurre a nivel del quiasma, casi
nunca se encuentran afectadas las fibras tempo­
rales de los nervios ópticos pues pasan del mismo
lado, por lo que los campos nasales están norma­
les y los dos campos temporales se afectan ya
que el cruzamiento de ellas está en el quias­
ma. Dado que por debajo del quiasma óptico se
halla la hipófisis, las HEMIANOPSIAS EXTEMPORALES
182 OFTALMOLOGIA

O! OD

Figo 20-1. Los campos visuales. A. Si la lesión se encuentra en el nervio óptico, entonces habrá una pérdida monocular de
visión. B. Si la lesión está en la unión del nervio óptico con ei quiasma, habrá una pérdida monocular de la visión y esto puede
asociarse con un defecto campimétrico temporal de! ojo contraiateral. C. Si la lesión se halla en el quiasma óptico, habrá una
hemianopsia bitemporal. D. Si la lesión se encuentra en las vías ópticas, existirá una hemianopsia homónima; usualmente no
son muy parecidos ambos defectos, pero siempre estarán del mismo lado del campo visual. E. Si la lesión está en el lóbulo
temporal, el defecto campimétrico será homónimo y usualmente en cuadrantes superiores. F. Si la lesión se halla en el cuerpo
geniculado lateral (poco frecuente) el defecto campimétrico será homónimo. C. Si la lesión se presenta en el lóbulo parietal,
el defecto campimétrico será homónimo y generalmente del tipo de cuadraníanopsias inferiores. H. Si la lesión está en
los lóbulos occipitales, las alteraciones campimétricas siempre serán homónimas; pueden ser pequeñas o grandes, pero muy
parecidas en ambos campos visuales. OI = ojo izquierdo; OD = ojo derecho; T = temporal; N = nasal.

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(pérdidas H ' la rrlt^ci de! campo temporal) se
consideran patognomónícas de los i adenomas
hipofisa ríos (fi g 2 0-1C),
ndo la lesión es retromi ¡asmática
i , la pérdi-
campo será de! mism i o lado ei i ios dos
campos (tos dos campos viduales derechos o los
dos campos visuales izq uierdos pero siempre del
mismo lado). Por lo que las lesiones serán homó­
nimas (fig 20-1D a 20-1 H).
Las lesiones retroquiasmáficas muestran de­
fectos en los campos ídefectos homónimos) que
pueden ser muy parecidos o diferentes, pero
siempre de! mismo fado. La similit ud de los cam­
pos depende de donde está la alteración v de qué
tan compactas se encuentren en ese sitio las
fibras nerviosas Por ejemplo en el cuerpo geni­
culado lateral (20-1 [) y ya cercanas al lóbulo
occipital (fig . 20-1 H) las lesiones homónimas son
muy parecidas o "congruentes", pero pueden o
no alterar la visión central de acuerdo con el área
a f e c t a d a.
En las lesiones en Lis vías ópticas y radiaciones
ópticas, por hallarse las fibras nerviosas dispersas
en esos niveles, los defectos siguen siendo homó­
nimos pero de diferente magnitud y, por ejemplo,
pueden ser CUADRANTANOPSIAS (pérdida de la vi­
sión de un cuadrante de! campo) en un ojo y f f/
hemianopsias en el otro (fig. 20-1 D a 20-1 H).
En general, DEFECTOS UNILATERALES correspon­
den a LESIONES OCULARES O del TRAYECTO DEL
NERVIO OPTICO, mientras que TRASTORNOS BILATE­
RALES corresponden a LESIONES CENTRALES. Dos
excepciones a esta regia: EL GLAUCOMA TIENDE A
SER BILATERAL, sus lesiones campimétricas carac­
terísticas comienzan por escotomas paracentra-
les para progresar concéntricamente sin alterar al
final el campo central.
La RETINOSIS PIGMENTARIA orieina lesiones bila­
terales con PERDIDA CONCENTRICA DE LA VISION; SU
detección es también campo del especialista y
debe sospecharse en todo paciente joven con
mala visión nocturna y pérdida concéntrica del
campo visual.
HAY QUE RECORDAR QUE
— En las enfermedades oculares que se manifies­
tan con anormalidades en el examen del fon­
do de ojo, ya sea en retina o en papila óptica,
la interpretación de hallazgos campimétri-
cos ha de ser analizada conjuntamente con
los datos oftalmoscópicos y campimétrícos y
corresponde siempre a la representación es­
pacial de la lesión ocular. Por ejemplo: des-
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CAMPOS VISUALES 183
prendimientos de retina inferiores tendrán
defectos campimétrícos superiores.
Las enfermedades del nervio óptico retro-
ocuíar a la cisura caícarh
ner manifestaciones ocui
campimétricos, con excepción de que est^n
produciendo síndromes de hipertensión in­
tracraneal en cuyo caso la manifestación
oftalmoscópica será la de un paplledema.
Pequeñas alteraciones como ios microadeno-
m
mas cromófobos o infartos pequeños pasan
fácilmente inadvertidos a la campimetría oor
confrontación y se requiere para su estudio
de r ampimetros mas complejos .
En ei nervio óptico hay una organización
espacial de fibras. Las nasales llevan la infor­
mación del campo temporal; las temporales,
la del campo nasal.
A nivel del quiasma óptico, las fibras tempo­
rales se mantienen del mismo lado. Las nasa­
les se cruzan.
Como resultado del cruzamiento después del
quiasma óptico, el trayecto visual ileva ia
información de! campo visual de un lado. El
trayecto visual retroquiasmátíco derecho con­
duce toda la información del campo visual
izquierdo pues lleva con él las fibras tempo­
rales derechas y las nasales izquierdas.
Mediante la campimetría por confrontación
se detectan grandes defectos y orienta en la
localización de la lesión. Campimetrías espe­
cializadas deben realizarse a fin de dar un
mejor seguimiento a la evolución del defecto
campimétrico.
Escotoma es un defecto visual del campo.
Cuadrantanopsia constituye un escotoma de
un cuadrante del campo.
Hemianopsia es un escotoma de la mitad del
campo.
Las hemianopsias heterónimas bitemporales
son patognomónicas de enfermedad hipofi-
saria.
Las hemianopsias homónimas (del mismo
campo) corresponden a lesiones retroquias-
máticas.
QUE REFERIR
Todo paciente con reducción campimétrica
concéntrica.
Cualquier sujeto en quien se sospeche una
hemianopsia (homónima o heterónima).
Todo paciente con pérdida de! campo visual
central.
184 OFTALMOLOGIA
CASOS CLINICOS
CASO 1. Mujer de 48 años de edad que acude a
consulta quejándose de no ver bien de cerca y
sentir incomodidad por no ver bien de lado. La
paciente refiere que "se golpea con las banque­
tas al manejar un automóvil", A la exploración
física no se encuentra ninguna alteración sisté­
mica. En el interrogatorio dirigido, ella no refiere
que le hayan aumentado de tamaño los pies o
las manos. A la exploración ocular se encuentra
dificultad para la visión cercana (presbicia). El
fondo de ojo muestra una pequeña elevación
nasal de la papila del ojo derecho. El ojo izquier­
do presenta escasa elevación superior de la
papila. No hay datos evidentes de papiledema.
El resto de la exploración es normal. La campi­
metría por confrontación hace sospechar un
defecto campimétrico: ve menos que el exami­
nador los movimientos de los dedos al llevarlos
de afuera hacia adentro. Los campos visuales
revelan un defecto campimétrico tipo hemia­
nopsia bitemporal.
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Diagnóstico probable: adenoma cromófobo
hipofisario.
Comentario: el defecto campimétrico es muy
sugerente. Los datos clínicos, si no definitivos, son
significativos también. La paciente requiere un
examen radiológico; de ser un adenoma la radio­
grafía mostrará agrandamiento y erosión de la silla
turca. El tratamiento quirúrgico comprende extir­
pación del adenoma con probabilidades de que se
recupere parcialmente el campo visual perdido.
MITOS POPULARES
El dice ser ciego, sin embargo puede leer y ver
televisión; al caminar se hace el que no ve.
Si tiene una pérdida periférica importante del
campo visual, el paciente para fines de vida coti­
diana es ciego pues con un campo menor de 30
grados centrales no puede conducirse en un me­
dio urbano. La visión de estos sujetos es tubular y,
por tanto, a pesar de conservar campo central son,
para fines prácticos, inválidos visuales.
 Capítulo 21

RETINOPATIA HIPERTENSIVA
Dr. Juan González Preciado

Contenido La ANGIOPATIA'se presenta en tres modalidades

DEFINICION Y GENERALIDADES
HIPERTENSION ARTERIAL Y FONDO DE OjO
CLASIFICACION DE LA RETINOPATIA
HIPERTENSIVA
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
HAY QUE RECORDAR QUE
QUE REFERIR
CASOS CLINICOS
DEFINICION Y GENERALIDADES
La retinopatía hipertensiva engloba la serie de
cambios que ocurren en la vasculatura, retina y
nervio óptico, producto de la hipertensión arte­
rial, aguda o crónica.
Al explorar el fondo de ojo de un paciente con
hipertensión arterial, el médico está explorando
objetivamente los cambios presentes en la micro- repentino y posteriormente recuperan su calibre;
circulación. Por ello, el examen de fondo de ojo
representa la notable oportunidad de observar las reciente y activa (fig. 21-1). Estos cambios suce­
alteraciones vasculares y tisulares de la hiperten­ den por hipertonía focal que afecta a la capa
sión arterial sistémica.
HIPERTENSION ARTERIAL
Y FONDO DE OJO
Para el mejor entendimiento de los cambios
ocurridos en el fondo de ojo producto de la
hipertensión arterial, es necesario dividir estas
alteraciones en tres niveles: a) angiopatía, cuan­ to, por lo que hay que tener cautela al evaluar el
do los cambios ocurren exclusivamente en los
vasos; b) retinopatía, cuando las transformacio­
nes vasculares han producido lesiones en la
retina, y c) neurorretinopatía, en la cual además
de lesiones vasculares y retinianas se afecta la
papila o cabeza del nervio óptico.
diferentes que están en función del tiempo de
evolución y de la gravedad de la hipertensión. Así
en la angiopatía hipertensiva angiotonica hay
un estrechamiento uniforme de las arteriolas, lo
cual ocurre de manera habitual en la hipertensión
arterial de poco tiempo de evolución y no muy
activa. Para saber durante el examen fundoscópi-
co si el paciente tiene angiotonía, debe conocer­
se la relación arteria-vena (A/V) normal, la cual
corresponde a 2/3, esto es, al calibre de la arte-
riola normal le corresponden dos tercios del diá­
metro de la vénula (fig. 21-1); de esta manera
puede evaluarse si hay un estrechamiento de las
arteriolas. Por ejemplo, una relación A/V de 1/3
denotaría angiopatía angiotonica.
En la ANGIOPATIA ANGIOSPASTICA hay zonas de
constricción focal que se aprecian como regiones
de la arteriola que presentan un estrechamiento
esto es característico de una hipertensión arterial
muscular de las arteriolas. Hasta ese estado los
cambios vasculares son reversibles si se logra un
adecuado control de la hipertensión.
La hipertensión arterial activa y sostenida pro­
duce cambios permanentes en la pared vascular,
apareciendo entonces la ANGIOPATIA ANGIOSCLE-
ROTICA, la cual es irreversible. Es importante tener
en mente que los cambios angioscleróticos tam­
bién se presentan en el proceso de envejecimien­
fondo de ojo de un paciente hipertenso y de edad
avanzada. En condiciones normales, el examen
oftalmoscópico muestra los vasos sanguíneos de
un aspecto nítido; esto se debe a que normalmen­
te la pared vascular es prácticamente transparen­
te y lo que se observa es la columna sanguínea.

185

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186 OFTALMOLOGIA

Fig. 21-1. Relación arteria-vena. A. Relación A/V normal, 3/4. B. Relación A/V anormal, 1/4, angiotonía acentuada. C.
Angiospasmo localizado en una relación A/V por otro lado normal. D. Angiospasmos localizados en una relación A/V de 2/4.

Cuando hay cambios estructurales en la pared de tal manera que puede modificar su curso
del vaso, como los que ocurren en la angioscle- (como S), aparecer cortada o en "punta de lápiz"
rosis, se originan alteraciones en el aspecto del (fig. 21-3); esta rectificación del trayecto sucede
vaso sanguíneo y en las relaciones de la arteriola en las vénulas por tener una gruesa capa elástica.
con la vénula (fig. 21-2). El aumento de la banda Por último, los cambios estructurales de la pared
arterial refleja o brillo arteriolar se considera co­ del vaso llegan a ser tan intensos que las arteriolas
mo cambio angiosclerótico, esto se debe a que toman el aspecto de un hilo de cobre o de plata,
un incremento en el grosor de la arteriola produ­ inclusive dando la apariencia de vasos exangües.
cirá un brillo mayor al de un tercio de la superficie En la RETINOPATIA, los cambios vasculares pro­
del vaso. Otras características de la angiosclerosis ducen efectos sobre la perfusión retiniana. Así
son las alteraciones de los cruces arteriovencsos pues, hay RETINOPATIA HIPERTENSIVA ANGIOTONICA,
(A-V). Normalmente arteriolas y vénulas se entre­ ANGIOSPASTICA Y ANGIOSCLEROTICA (fig. 21-4). En la
cruzan en el fondo del ojo, pero es más frecuente retinopatía hipertensiva angiotonica, además de
que la arteriola cruce sobre ia vénula. Los cam­ los cambios vasculares ya descritos, se observan
bios patológicos producidos en los entrecruza- HEMORRAGIASINTRARRETINIANAS, las cuales pueden
mientos por la angiosclerosis deben evaluarse en ser redondeadas o en forma de flama, depen­
vasos de segundo o tercer orden y no en las diendo de su localización en el espesor de la
gruesas ramas primarias debido a que en los retina. En la RETINOPATIA ANGIOSPASTICA, además
entrecruzamientos A-V, la advertida es común a de encontrar en los vasos zonas de constricción
los vasos, ios cambios originarlos por la angios­ focal, se hallan EXUDADOS CEREOS, por su parecido
clerosis alterarán el curso y aspecto de la vénula, a una gota de cera y que no son otra cosa que

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 RETINOPATIA HIPERTENSIVA 1 87

Fig. 21-2. Angiosclerosis. A. La arteria en condiciones normales presenta un reflejo luminoso centra! de una tercera parte
del grosor de la misma. B. Con la edad, la esclerosis aumenta y con ella el reflejo luminoso, angiosclerosis I. C Angiosclerosis
grado ll-lll. D. Angiosclerosis avanzada, el reflejo luminoso abarca casi todo el grosor de la arteria, grado IV.

acúmulo intrarretiniano de lípoproteínas que han
escapado de vasos con graves lesiones endote-
liales. Por último en la RETINOPATIA HIPERTENSIVA
ANGIOSCLEROTICA, además de los cambios vascu­
lares propios se pueden encontrar “EXUDADOS”
BLANDOS o algodonosos; éstos en realidad son
infartos de la capa de las fibras nerviosas de la
retina, producidos por zonas sin perfusión capilar
y reflejan un intenso daño tisular.
En la NEURORRETINOPATIA HIPERTENSIVA POR GRA­
VES ALTERACIONES ANGIOSPASTICAS o angioscleróti-
cos o ambas se observa el EDEMA DE LA cabeza DEL
NERVIO OPTICO (papiiedema) y cambios tisulares
isquémicos en retina que llegan a la formación de
una estrella macular por el depósito de lípidos en
forma radial en el área macular. Esta entidad
clínica se observa en hipertensiones muy intensas
y de rápida evolución como las crisis hipertensi-
vas asociadas con enfermedad renal, en el feo-
cromocitoma y en la toxemia del embarazo. Es
posible que si el enfermo continúa con estos
cambios, que no son otra cosa más que el reflejo
de hipoxia y defectos endoteliales de importan­
cia, llegue a la atrofia de la papila, la cual mostrará
palidez, aspecto blanquecino y pérdida del tejido
propio de la misma (fig. 21-5).
CLASIFICACION DE LA RETINOPATIA
HIPERTENSIVA
Las clasificaciones de la angiopatía y retinopatía
hipertensivas pretenden de una manera didáctica
correlacionar la evolución y grado de intensidad
de un cuadro hipertensivo con los hallazgos of-
talmoscópicos. Las clasificaciones tienen por ob­
jeto esquematizar el grado de daño hipertensivo
sobre el fondo de ojo. Su utilidad manifiesta en
el ejercicio de la medicina general depende de la
oportunidad con que el médico encargado de

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188 OFTALMOLOGIA

Fi g. 21-3. Angiosclerosis. Entrecruzamientos arteriovenosos. A. Disminución localizada del calibre de la arteria. B. Reduc­
ción localizada del calibre arterial y desviación del trayecto del vaso venoso. C. La angiosclerosis avanzada puede presentar
la apariencia de que se ha suspendido el flujo del vaso venoso. D. Cruce de vasos en forma de "punta de lápiz".

la evolución de la hipertensión arterial de un La clasificación de Keith-Wagener-Barker fue

paciente explore en el fondo de ojo las alteracio­
nes vasculares y tisulares que ha producido una
hipertensión arterial sistémica.
Al explorar el fondo de ojo de un sujeto
hipertenso arterial, el médico está explorando
objetivamente, esta viendo los cambios produ­
cidos en la microcirculación. Por ello, el poder
realizar una oftalmoscopia y apreciar estos ha­
llazgos es una oportunidad excepcional para
evaluar el tratamiento del paciente hipertenso.
Las clasificaciones más conocidas en la litera­
tura mundial son la de Scheie y la de Keith-Wa-
gener-Barker.
La clasificación de Scheie divide en dos sub-
grupos las manifestaciones fundoscópicas: en
uno, las que son causadas por la presión sanguí­
nea aumentada; y en el otro, los cambios debi­
dos a esclerosis arteriolar (cuadro 21-1).
publicada en 1938 y divide, con fines pronósti­
cos, en cuatro grupos las manifestaciones hiper-
tensivas. El GRUPO UNO se identifica por cambios
únicamente en la vasculatura retiniana; el GRUPO
DOS se caracteriza por la presencia de exudados
retinianos; el GRUPO TRES, por hemorragias en la
retina, y el GRUPO CUATRO, por la presencia de
papiledema (cuadro 21-2).
En opinión del autor, la clasificación más útil y
versátil es la del doctor Puig Solanes. En esta
clasificación se consideran tres niveles de lesión:
ANGIOPATIA, RETINOPATIA PROPIAMENTE DICHA Y NEU-
RORRETINOPATIA (cuadro 21-3). Esta clasificación
tiene la cualidad de ser dinámica y de ofrecer una
descripción evolutiva de los cambios fundoscópi-
cos. Esta se ha mencionado antes al describir la
evolución de la hipertensión arterial en el fondo
de ojo.

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Angiosclerosis grado l-ll

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Fig. 21-5. Neurorretinopatía hipertensiva. Vasos arteriales muy adelgazados, tortuosidad venosa, exudados maculares de
forma estelar y papila de bordes borrosos.
RETINOPATIA HIPERTENSIVA 189

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190 OFTALMOLOGIA

Cuadro 21-1. Clasificación de Scheie

Hipertensión

Grado 1: Ligera atenuación generalizada de las arteriolas

Grado 2: Estrechamiento arteriolar obvio con áreas de atenuación focal

Grado 3: Grado 2 más exudados duros, exudados algodonosos y hemorragias

Grado 4: Grado 3 más edema del nervio óptico.

Esclerosis arterial

Grado 1: Estrechamiento del reflejo arteriolar de la luz; mínimos cambios en los

entrecruzamientos A-V

Grado 2: Evidente ensanchamiento del reflejo arteriolar a la luz y en los

entrecruzamientos A-V

Grado 3: Arteriolas en un hilo de cobre y cambios más marcados en los

entrecruzamientos A-V.

Grado 4: Arteriolas en hilo de plata y cambios graves en los entrecruzamientos

A-V

Cuadro 21-2. Clasificación de Keith-Wagener-Barker

Grupo I: Estrechamiento leve o esclerosis de las arteriolas

Grupo II: Las arteriolas retinianas tienen un mayor grado de estrechamiento,

constricción focal o esclerosis o ambas

Grupo III: Exudados algodonosos. Hemorragias presentes o no

Grupo IV: Además de lo anterior, hay edema neurorretiniano, incluyendo

papiledema

Cuadro 21-3. Clasificación de Magin Puig Solanes

Angiopatía hipertensiva Retinopatía hipertensiva Neurorretínopatía hipertensiva

Angiotónica Angiotónica Angiospástica

Angiospástica Angiospástica Angiosclerótica

Angiosclerótica Angiosclerótica

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL dos que afectan el centro de la mácula, de otro

modo es asintomático desde el punto de vista
Un paciente con hipertensión arterial se queja visual. El diagnóstico diferencial desde un pun­
de mala visión cuando hay hemorragias o exuda­ to de vista fundoscópico debe hacerse con la

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 RETINOPATIA HIPERTENSIVA 191

retinopatía diabética \ con algunas retinitis infec­ sed conocer el estado vasc ular y su progreso
ciosas como las asociadas con e! SIDA Hav / o respuesta al tratamiento.
enfermedades que además de prod-j. ir hiperten­
sión arterial sistémica pueden dar cambios fun-
doscópicos propios de la hipertensión y a! mismo CASOS CLINICOS
tiempo asociarse con vasculitis, como el lupus
eritema tos o sistémico, el síndrome do Cushing y l. Varón de 72 años de edad, con hiperten­
caso
a I g u n a s g I o n i e r u I o nefritis. sión de 30 años de evolución y disminución cróni­
ca de agudeza visual. Al examen fundoscópico se
encuentra, en el ojo derecho, pápila de bordes
HAY QUE RECORDAR QUE definidos y con coloración pálida, salida de vasos
normal, excavación fisiológica de 0.3, relación A/V
— La relación normal de una arteria /v una vénula de 1/3, con aumento del brillo arterial reflejo
es de 2/3, es decir, la arteria debe tener dos y alteraciones intensas de los entrecruzamientos
terceras partes del grosor de la vénula. A-V; en el área macular se encuentran hemorragias
— Si a lo largo del trayecto la relación es de 1/3, redondeadas y algunos exudados duros cerca de
se trata de una angíopatía angiotónica y sig­ las arcadas temporales.
nifica hipertensión arterial reciente no activa. Diagnóstico: retinopatía hipertensiva angios­
— Si a lo largo del trayecto se encuentran cons­ pástica.
tricciones focales, se trata de una angíopatía Comentario: debe ser referido ai oftalmólogo
angiospástica y significa hipertensiones re­ para que valore la necesidad cié estudios más
cientes muy activas. especializados como ¡a fluoroangiografía retinia-
— Son datos de angiosclerosis: aumento de na que permite evaluar la perfusión de i a retina y
la banda refleja, rectificación en el entrecru- si hay fugas que contribuyan a la mala visión
zamiento arteriolar y adelgazamiento arte­ dei paciente. Si se comprueba la presencia de
riolar. tugas (edema macular localizado), el paciente es
— Las rectificación del trayecto vascular en los candidato a tratamiento de fotocoaguiación con
entrecruza mi e n tos a r t e r i o v e n osos a s o l láser.
ia-
dos con cambios angiotónicos o angiospás- CASO 2. Mujer de 34 años de edad, que cursa el
ticos significan hipertensión arterial de larga inicio del tercer trimestre de embarazo; la pacien­
evolución. te refiere que luego de una crisis hipertensiva
— Son datos de retinopatía hipertensiva las he­ toxémica, notó disminución de la agudeza visual
morragias intrarretinianas y los exudados cé­ de ambos ojos, pero mayor en el ojo izquierdo.
reos y blandos. Estos hallazgos asociados con En el examen oftalmoscópico se encuentra en el
cambios angiotónicos, angiospásticos o an- ojo derecho papila hiperémica con bordes borro­
gioscleróticos significan una mala perfusión sos, elevada, con tortuosidad venosa, pérdida de
tisular en el ojo y en toda la economía. la relación A/V y arteriolas con zonas de constric­
— Si a ios cambios anteriores se añade papiiede- ción focal; se observan además algunas hemorra­
ma o edema de la retina,, se está en presencia gias en flama diseminadas en el polo posterior del
de una neuropatía hipertensiva y ésta es una ojo y cambios de coloración en la mácula; en
manifestación de hipertensión muy grave y, el ojo izquierdo, el fondo de ojo, de aspecto
en general, de rápida evolución. similar, pero en el área macular se observan
exudados en forma de estrella.
Diagnóstico: enfermedad hipertensiva del em­
QUE REFERIR barazo (toxemia); hay además neurorretinopatía
hipertensiva angiospástica pues se encontró pa-
— Pacientes con hipertensión de larga evolu­ piledema y edema retiniano.
ción y disminución importante de la visión. Comentario: el tratamiento médico de la hi­
— Sujetos hipertensos con cambios oftalmoscó- pertensión arterial y su control permitirán la recu­
picos y mala visión. peración de la agudeza visual aunque en casos
Embarazadas con hipertensión o diabetes graves el pronóstico visual es reservado.
mellitus o ambas y embarazadas con sospe­ CASO 3. Varón de 43 años, obeso, chófer de taxi,
cha o diagnóstico de toxemia. con vida sedentaria y tabaquismo. Su presión
Pacientes con hipertensión o con cardiopatía arterial actual es de 170/105 mmHg. En el exa­
o con ambas alteraciones, en quienes se de­ men oftalmoscópico se encuentra un disco de

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192 OFTALMOLOGIA

aspecto normal, salida de vasos normal; relación
A/V de 2/4 y algunas zonas de constricción focal;
la retina y la mácula se ven de aspecto normal.
Diagnóstico: probable hipertensión arterial sis-
témica esencial de poco tiempo de evolución.
Desde el punto de vista oftalmoscópico tiene
angíopatía hipertensiva angiotónica y angiospás­
tica.
Comentario: el control de la presión y el trata­
miento de los factores de riesgo que tiene, logra­
rán una regresión de estos cambios vasculares y
evitarán el progreso de los mismos.

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RETINOPATIA DIABETICA
Dr. Miguel Angel Quiroz Reyes y Dr. Enrique Graue Wiechers
Contenido
GENERALIDADES
EPIDEMIOLOGIA
PATOGENIA
FORMAS CLINICAS DE LA RETINOPATIA DIABETICA
Retinopatía diabética de fondo de ojo o no
prol iferativa
Retinopatía diabética preprol iterativa y prol iferativa
Retinopatía diabética preprol iterativa con tracción
CLASIFICACION
TRATAMIENTO
Tratamiento médico
Tratamiento mediante fotocoagulación
Intervención quirúrgica en el desprendimiento
de retina
HAY QUE RECORDAR QUE
QUE REFERIR
CASOS CLINICOS
MITOS POPULARES
GENERALIDADES
Los pacientes con diabetes mellitus pueden divi­
dirse en dos grupos: aquéllos con diabetes melli­
tus dependientes de insulina o tipo I y aquéllos
con diabetes mellitus no dependientes de insuli­
na o tipo II. Los sujetos que requieren de insulina
o diabetes tipo I necesitan insulina exógena para
su supervivencia debido a que las células beta de
los islotes pancreáticos de Langerhans no pueden
producir o secretar insulina en la cantidad o
calidad suficiente para un adecuado metabo­
lismo de la glucosa. Los sujetos en este grupo
tienden a presentar descontrol y descompensa­
ción metabólica con cetoacidosis diabética. Etio-
patogénicamente se ha sugerido una respuesta
autoinmunitaria con producción de anticuerpos
de antiinsulina o autoanticuerpos anticélulas beta
del páncreas, o ambas cosas. También se tiene
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Capítulo 22
conocimiento de una fuerte asociación entre
diabetes mellitus y antígenos de histocompatibi-
lidad. Se cree que los pacientes con diabetes
mellitus tipo I heredan la predisposición a sufrir
diabetes y que algunos factores exógenos como
infecciones virales, algunas reacciones histoquí-
micas o incluso factores dietéticos, disparan el
proceso que destruye las células pancreáticas
productoras de insulina.
En la diabetes mellitus no dependiente de
insulina o tipo II, los islotes de células beta a nivel
del páncreas no son destruidos, pero son relati­
vamente insensibles a las concentraciones de
glucosa en sangre; debido a esto hay una secre­
ción anormal de insulina además de una disminu­
ción en la respuesta de las células blanco debido
probablemente a una anormalidad en los recep­
tores.
Muchos pacientes en este grupo son obesos
y difícilmente desarrollan cetoacidosis diabética.
En ocasiones se requiere de insulina exógena
para mantener un control metabólico razonable
en casos que no reaccionan adecuadamente a
los hipoglucemiantes orales, pero la insulina no
es necesaria para la supervivencia de estos pa­
cientes. De este modo, los diabéticos tipo II
"tratados con insulina" no dependen necesaria­
mente de ella.
EPIDEMIOLOGIA
La prevalencia conocida de la diabetes mellitus
es de 2 a 4% de la población general, y se calcula
otro 4% de diabéticos que niega o desconoce
cursar con la enfermedad.
La diabetes mellitus hace que la retinopatía
diabética sea una de las causas más frecuentes de
casos nuevos de ceguera en países industrializa­
193
194 OFTALMOLOGIA
dos. Es imperativo el conocimiento de las diversas
manifestaciones y complicaciones oftalmológicas
tardías de la diabetes mellitus ya que constituyen
la causa de casos de pérdida visual intensa.
La retinopatía diabética ha sido descrita como
"una de las mayores tragedias de la oftalmología
en las generaciones presentes" y es un verdadero
problema de salud pública. Los adelantos, los
nuevos enfoques terapéuticos, así como la sínte­
sis de nuevas formas de insulina han dado lugar a
una mayor sobrevida en los pacientes diabéticos;
esto ha incrementado la incidencia de oftalrnopa-
tía diabética, término que define las alteraciones
oculares que suceden desde la córnea hasta el
nervio óptico y retina, incluyendo trastornos de
los músculos extraoculares. De todas las manifes­
taciones de la diabetes, la retinopatía diabética
debido a la incapacidad visual que produce es sin
duda la de mayor importancia. Se estima que
aproximadamente 25% de la población diabética
evoluciona con formas graves de retinopatía dia­
bética proliferativa.
La prevalencia de cualquier tipo de retinopatía
en la población diabética se correlaciona con la
duración o tiempo de evolución de la diabetes.
ESTA PREVALENCIA ES DE 12% EN PACIENTES CON
DIABETES DE MENOS DE 10 AÑOS DE EVOLUCIÓN; DE 26
A 30% EN SUJETOS CON DIABETES DE 10 A 14 AÑOS DE
ESTAR PRESENTE; DE 65% EN INDIVIDUOS CON DIABETES
ENTRE 15 A 24 AÑOS DE DURACION, ELEVANDOSE LA
PREVALENCIA CASI A 90% EN PACIENTES CON MAS DE 25
AÑOS DE EVOLUCION DE ESTA ENFERMEDAD.
En promedio, las formas más graves y peligro­
sas de retinopatía diabética proliferativa se inician
después de 1 5 años de evolución de la diabetes
tipo I (insulinodependientes) y a los 20 años en
los pacientes con esta entidad pero del tipo II (no
insulinodependientes). En la práctica clínica, se
observa mayor frecuencia de las modalidades de
retinopatía diabética proliferativa en diabéticos
tipo I y formas de retinopatía diabética mixta, esto
es, exudativa y proliferativa, en los diabéticos de
tipo II.
PATOGENIA
Hasta hace poco la patogenia de los fenómenos
peligrosos para la visión en la retinopatía diabéti­
ca y su historia natural eran poco conocidas. Hoy
en día se acepta que la retinopatía diabética es
una microangiopatía progresiva, consecuencia
de alteraciones metabólicas y bioquímicas, y a su
vez, producto de la incapacidad en la utilización
y transporte transcelular de la glucosa por las vías
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metabólicas normales (ciclo de Krebs, ciclo de
Embden-Meyerhoff); esto hace que se activen
otras vías metabólicas alternas, con producción
de metabolitos como polialcoholes (sorbitol) que
dan lugar a alteraciones osmóticas e hipóxicas
tisulares, lo que aunado a las anormalidades eri-
trocíticas, plaquetarias, secreción inadecuada de
hormona o factores de crecimiento y glucoliza-
ción de proteínas tisulares, generan trastornos
de hipoperfusión tisular y anormalidades de la
permeabilidad vascular y capilar con múltiples
manifestaciones clínicas que pueden probarse
mediante el oftalmoscopio (fig. 22-1).
Debido a las alteraciones bioquímicas en el
ciclo de la glucosa y como consecuencia de la
hipoxia tisular, se produce un engrosamiento de
la membrana basal y pérdida importante de perici-
tos endoteliales de la microcirculación retinia-
na. Esto da a lugar a cierres capilares retiñíanos
EXTENSOS (zonas no perfundidas de retina) con
microinfartos retiñíanos, lo cual origina cortocir­
cuitos arteriovenosos y neoformacion DE vasos,
¡nidalmente intrarretínianos, en un intento por
compensar la hipoxia. Cuando estos vasos de
neoformación rebasan los límites de la retina, SE
PRODUCEN proliferaciones extrarretinianas que
dan lugar a las FORMAS PROUFERATIVAS DE RETINOPA-
TIA DIABETICA. Debe recordarse que estos vasos de
neoformación son anormales, con mecanismos
de filtración disfuncionales y sujetos a fuerzas de
tracción anómalas ejercidas por el vitreo enfermo
del diabético. Dichas fuerzas de tracción originan
HEMORRAGIAS VITREAS de diferente magnitud, perpe­
tuándose así el ciclo de hemorragia, aclaramiento
y nueva hemorragia. Gradualmente se forman MEM­
BRANAS INTOAVITREAS y vitreorretinianas que final­
mente producen desprendimientos de retina. De
manera concomitante o coadyuvante a la evolu­
ción descrita se ha sugerido la producción de un
factor angiógeno que liberado por la retina hipóxi-
ca produce los cambios retinianos, así como alte­
raciones hipóxicas en el segmento anterior como
catarata, neovascularización del iris (rubeosis ¡ridis)
y glaucoma neovascular, las que sumadas a las
manifestaciones hipóxicas exudativas conducen a
la ceguera.
FORMAS CLINICAS
DE LA RETINOPATIA DIABETICA
La mayoría de los pacientes con diabetes mellitus
desarrolla anormalidades en los vasos sanguíneos
retinianos. La retinopatía diabética en sus esta­
dios tempranos se caracteriza por AUMENTO EN
 a.
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Fig. 22-1. Retinopatía diabética de fondo de ojo. Hemorragias puntiformes, microaneurismas y depósito de exudados
maculares.
 Id cual con­
LA PERMEABILIDAD VASCULAR RETINIANA,
duce a acumulación de líquidos en la retina (RETI-
NOPATIA DIABETICA DE FONDO DE OJO O NO
PROLIFERATIVA) (fig. 22-1). Gradualmente el daño
capilar origina oclusiones e isquemia; la isquemia
retiniana resulta en la formación y PROLIFERACION
DE vasos DE NEOFORMACION a nivel de la retina y
del nervio óptico (RETINOPATIA DIABETICA PROUFE-
RATIVA). Estos vasos de neoformación dan lugar a
HEMORRAGIAS EN EL VITREO.
Las hemorragias en el vitreo causan prolifera­
ción fibrovascular que posteriormente produce
tracción sobre las capas retinianas y desprendi­
miento DE RETINA (RETINOPATIA DIABETICA PROUFERA-
TIVA CON TRACCION).
Desde el punto de vista clínico, la retinopatía
diabética puede ser clasificada en tres estados
progresivos de gravedad: RETINOPATIA DIABETICA
DE FONDO DE OJO O NO PROLIFERATIVA, RETINOPATIA
DIABETICA PREPROLIFERATIVA Y PROLIFERATIVA Y RETI-
NOPATIA DIABETICA PROLIFERATIVA CON TRACCION.
Retínopatía diabética de fondo de ojo
o no proliferativa
En general, los ojos con este trastorno tienen
buena agudeza visual y pronóstico favorable
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siempre y cuando no exista una participación
macular significativa.
Los hallazgos de la retinopatía diabética de
fondo de ojo o no proliferativa son los siguientes.
Microaneurismas. Son dilataciones puntifor-
mes o saculares de los capilares; se observan
como lesiones rojas puntiformes (fig. 22-2). Cons­
tituyen las lesiones más tempranamente visibles
con oftalmoscopio. Los microaneurismas pierden
la integridad normal del endotelio vascular y son
permeables a líquidos, proteínas, fluoresceína y a
otras moléculas. Hay pacientes que en ocasiones
cursan con acúmulos de microaneurismas que
filtran y, sin embargo, no acumulan o producen
edema debido a que probablemente el lecho
capilar circundante es normal o porque no hay
daño significativo que permita la salida de molé­
culas proteicas osmóticamente activas. De esto
se desprende que los microaneurismas en la
retinopatía diabética deben vigilarse estrecha­
mente; su vida media es de meses y no requieren
de tratamiento a menos que causen edema ma­
cular importante.
Hemorragias. El aspecto oftalmoscópico de­
pende de su localización. Se encuentran dentro
de la retina si provienen de microaneurismas o de
capilares anormales y se sitúan en el parénquima
(capas medias de la retina); en estos casos, las
196 OFTALMOLOGIA
Fig. 22-2. Microaneurismas. Obsérvense las dilataciones microsaculares de las terminaciones capilares que hay en el área
macular. Los microaneurismas constituyen las primeras manifestaciones visibles con el oftalmoscopio.
hemorragias adoptan la configuración de una
MANCHA ROJA puntiforme. Si las hemorragias se
originan en los grandes vasos retinianos que son
de localización más superficial en la retina, la
configuración será "en flama", por seguir la distri­
bución de la capa de fibras nerviosas o axónicas
de la retina (fig. 22-3).
Exudados duros y exudados blandos o algo­
donosos. También constituyen signos de reti­
nopatía diabética no proliferativa aunque con
mucha frecuencia se presentan en formas más
graves de retinopatía. Los exudados duros se
observan con el oftalmoscopio como manchas
amarillas y los exudados blandos como áreas de
engrasamiento retiniano hipóxico que toman un
aspecto algodonoso. Ambos indican filtración
lipoproteica crónica proveniente de microaneu­
rismas y capilares filtrantes y deben tratarse cuan­
do producen edema de mácula y amenazan la
visión (fig. 22-4).
Debe recordarse que la retinopatía diabéti­
ca proliferativa es la causa más frecuente de pér­
dida visual grave en el paciente diabético; sin
embargo, EL EDEMA MACULAR DIABETICO CONSTITUYE
LA CAUSA MAS FRECUENTE DE DISMINUCION DE LA
AGUDEZA VISUAL. Por lo regular los ojos con edema
macular presentan hemorragias intrarretinianas,
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así como exudados lipidíeos (céreos) o duros. La
historia natural del edema macular diabético
comprende la disminución de la agudeza visual
con tendencia evidente al deterioro, ya que el
edema crónico produce alteraciones estructura­
les de la retina (quistes maculares).
De mal pronóstico es encontrar edema macular
con escasa perfusión, esto es, isquemia macu­
lar que se manifiesta en fluoroangiografía como
irregularidad en la zona foveal avascular (centro de
la mácula) por oclusiones capilares de la red peri-
foveal macular (fig. 22-5).
Retinopatía diabética preproliferativa y
proliferativa
El primero es un término usado para describir un
estadio de gravedad intermedia entre la retinopa­
tía diabética de fondo de ojo o no proliferativa y
la forma proliferativa. Los datos oftalmoscópicos
incluyen congestión y alteraciones venosas, exu­
dados algodonosos, anormalidades arteriolares y
trastornos de la circulación intrarretiniana.
Congestión y alteraciones venosas. La tortuo­
sidad, congestión y las alteraciones en el calibre,
trayecto y forma de las venas retinianas son los
 RETINOPATIA DIABETICA 197

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Fig. 22-3. Hemorragias en flama y puntiformes. Se aprec ia una hemorragia en flama paravenosa y algunos sangrados punti-
formes.
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Fig. 22-4. Exudados algodonosos. Obsérvese la gran cantidad de seudoexudados algodonosos que significan microinfartos
de fibras nerviosas superficiales en la retina.
198 OFTALMOLOGIA

Fig. 22-5. Fluoroangiografía con hipoperfusión y edema macular. Se aprecian tortuosidad venosa, zonas negruzcas localiza­
das que representan áreas de hipoperfusión y áreas blanquecinas que constituyen sitios de filtración. Rodeando el área macular
hay puntos blanquecinos que representan un edema macular incipiente.

signos más tempranos de la retinopatía diabética LA MICROCIRCULACION RETINIANA (RETINOPATIA

preproliferativa y generalmente indican un esta­ DIABETICA PROLIFERATIVA): en estos últimos, los
do evolutivo de la retinopatía diabética (fig. 22-6). cambios capilares son más graves, las anormali­
Exudados algodonosos. Se observan como dades de la microcirculación se observan adya­
pequeñas manchas o lesiones blancas a nivel de centes a áreas de cierre capilar o de ausencia
la retina superficial, pero no son exudados sino de perfusión retiniana y producen circulación
microinfartos retinianos; por ello, en la actualidad colateral intrarretiniana tanto en la retina super­
se conocen como seudoexudados. Casi siem­ ficial como en la retina profunda. Las anormali­
pre estos seudoexudados blancoalgodonosos o dades de la microcirculación intrarretiniana se
microinfartos en la capa de fibras nerviosas, apa­ observan mediante oftalmoscopia como capila­
recen adyacentes a las áreas de cierre capilar res colaterales y tienen un significado pronósti­
(zonas de retina no perfundida). co diferente a pesar de que su apariencia es muy
La oclusión de capilares o arteriolas precapilaressimilar a las neovascularizaciones extrarretinia-
en la capa de fibras nerviosas lleva a la interrupciónnas. El contacto del vitreo con un área de anor­
del flujo axónico con el subsecuente daño visual. malidad de la microcirculación intrarretiniana
Anormalidades arteriolares. En este estadio evoluciona sin causar síntomas a diferencia del
hay proliferación endotelial en \a l uz o lumen de contacto del vitreo con una zona de neovascu-
las arteriolas retinianas que en algunas ocasiones larización extrarretiniana en las que se pro­
se puede manifestar como líneas blancas y opa­ ducen hemorragias vitreas y síntomas en los
cas en el fondo del ojo y que sugieren oclusiones pacientes.
completas de ramas arteriolares comprobables Estas formas proliferativas de retinopatía obli­
mediante estudios con medio de contraste (fluo­ gan a revisiones cuatrimestrales, de tal modo que
roangiografía retiniana). las neovascularizaciones extrarretinianas que a
DEL ESTADIO PREPROUFERATIVO SE PASA A LOS veces se producen sean reconocidas antes de
ESTADIOS PROLIFERATIVOS CON ANORMALIDADES DE que originen hemorragias vitreas (fig. 22-7).

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 RETINOPATIA DIABETICA 199

Fig 22-6. Tortuosidad y congestión venosas. Las manifestaciones iniciales de la retinopatía diabética son con frecuencia dilatación
v estasis vascular.

Retinopatía diabética proliferativa elementos mesenquimatosos producto de la fil­

con tracción tración y alteraciones vasculares hemorrágicas y
exudativas. Este tejido fibrovascular prolifera en­
La fase prol iferativa de la retinopatía diabética es tre la retina y la superficie posterior del vitreo y
una respuesta vascular a un ambiente retiniano su efecto es muy variable. Tal proliferación produ­
hipóxico. ce desde tracción tangencial con distorsión de la
La NEOVASCULARIZACION RETINIANA es una de las mácula hasta desprendimiento de la misma con
lesiones más graves de la retinopatía diabética pro- cambios estructurales secundarios que hacen aún
más malo el pronóstico visual (fig. 22-7).
liferativa y aparece como consecuencia de la h¡-
poxia retiniana por liberación de una sustancia va-
soproliferativa o factor de angiogénesis. También
puede estar disminuida la producción de inhibido­
CLASIFICACION
res de la proliferación vascular que normalmente
De las múltiples clasificaciones hechas a los dife­
produce el vitreo. De este modo, la neovasculari­
rentes grados de retinopatía diabética, la que ac­
zación quizá dependa del desequilibrio entre sus­
tualmente se encuentra en vigor y es aceptada por
tancias vasoproliferativas y sus inhibidores. la mayoría de los oftalmólogos por tener un valor
La neovascularización ocurre usualmente en clínico aplicativo, es aquella hecha como con­
ojos que han cursado con formas prol iterativas secuencia del estudio multicéntrico de la diabe­
y por lo general aparece en el polo posterior del tes conocido como el DRS (diabetic rednopathy
ojo, sobre la superficie posterior del vitreo, fenó­ study). En él se contemplan nueve diferentes esta­
meno que explica el porqué de las hemorragias dios según el grado de gravedad de las manifesta­
vitreas cuando el vitreo se contrae. En estos ca­ ciones clínicas y de la potencial pérdida significa­
sos, el paciente siente una pérdida súbita de la vi­ tiva de visión a las que se puede llegar.
sión y con frecuencia informa haber visto como si Simultáneamente a este estudio multicéntrico,
una gota de sangre obstruyera la visión. El tejido dos estudios más de la misma naturaleza se lle­
fibroso que acompaña a la neovascularización se varon a cabo: el estudio de tratamiento tempra­
deriva de las células gliales de la retina y de los no de la retinopatía diabética conocido como el

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200 OFTALMOLOGIA

Fig. 22-7. Retinopatía proliferativa. Tejido fibrovascular creciendo hacia el vitreo. Inferior y centralmente se observa retina
de coloración normal.

ETDRS {early treatment diabetic retinopathy study) grado incipiente anualmente puede evolucionar a
y el estudio de vitrectomía en retinopatía diabéti­ estadios más avanzados. Sin embargo, los pacien­
ca conocido como el DRVS ( diabetic retinopathy tes con este tipo de retinopatía no deben ser trata­
vitrectomy study). dos oftalmológicamente y sólo se recomienda en
De los resultados de estos tres estudios se des­ ellos la revisión anual.
prende la actual clasificación de la retinopatía dia­
bética y se plantea el manejo que hubo, por expe­
riencia y evolución de estos pacientes dentro de Grado 2
los diferentes protocolos, en los diferentes grados
de retinopatía diabética. Retinopatía diabética no proliferativa
sin edema macular

Grado 1 En el fondo de ojo de estos pacientes se observa

un mayor grado de microaneurismas, hemorragias
Retinopatía diabética mínima puntiformes o algunas hemorragias en flama fue­
y no proliferativa ra del área macular (fig. 22-1); pueden observarse
también algunos exudados duros. La agudeza vi­
Es el grado más incipiente de la retinopatía del sual no se ve alterada. En el DRS se observó que
diabético. En el fondo de ojo de estos pacien­ 16% de los pacientes diabéticos tipo 1, con esta
tes es posible observar escasos microaneurismas clase de retinopatía, evolucionaban a presentar en
y algunas hemorragias puntiformes (fig. 22-2). La los siguientes cuatro años alguna forma de retino­
visión no está alterada y sólo se recomienda ob­ patía proliferativa. Sin embargo, los estudios co-
servación periódica. Se estima que 5% de los dia­ laborativos demostraron que es preferible no tratar
béticos sin ninguna forma de retinopatía diabética con fotocoagulación a este grado de retinopatía y
en el lapso de un año pueden evolucionar a esta sí se recomienda que las revisiones oftalmológicas
forma incipiente, y en la misma proporción este se efectúen cada seis meses.

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 RETINOPATIA DIABETICA 201

Grado 3 de visión en los años subsecuentes. No obstante

Retinopatía diabética no proliferativa
con edema macular que no es
clínicamente significativo
El aspecto clel fondo de ojo de estos pacientes
es muy parecido al del estadio anterior. Los m¡-
croaneurismas y hemorragias puntiformes pueden Grado 5
ser en mayor cantidad y ser más cercanos al área
macular. El examen oftalmológico detallado pue­
de revelar con el lente de tres espejos y la oftal- (fase preproliferativa)
moscopia indirecta, grados pequeños de edema
macular manifestado por engrosamiento de esa
región retiniana. Sin embargo, la visión de estos
pacientes o no está alterada o está mínimamente
disminuida. El estudio DRS demostró que los pa­
cientes con diabetes tipos 1 y 2, y grado 1 de re­
tinopatía diabética, evolucionaban a este estadio
hasta en 12% en los siguientes cuatro años, y si ya
presentaban un grado 2 de retinopatía evoluciona­
ban en el mismo periodo a este grado de retino­
patía diabética hasta en un 23%. A pesar de ello
el ETDRS demostró que es preferible no tratar con
fotocoagulación este grado de retinopatía, pero el
examen oftalmológico debe estrecharse aún más
para evaluar tratamiento de láser en caso de que
se presente un edema macular que comience a
afectar de forma más grave la visión.
Grado 4
Retinopatía diabética no proliferativa
con edema macular clínicamente significativo
que estos pacientes sean fotocoagulados, la vigi­
lancia oftalmológica cada tres meses debe man­
tenerse y retratar con láser si la disminución de
visión, a pesar del tratamiento selectivo con lá­
ser, se acentúa.
Retinopatía diabética grave no proliferativa
Esta fase más avanzada se caracteriza por tener un
grado eventualmente mayor de edema macular,
las hemorragias intrarretinianas se hacen más fre­
cuentes y confluentes en algunas zonas, las anor­
malidades vasculares intrarretinianas son más fre­
cuentes, las venas se ven engrosadas y hay grados
variables de estasis vascular (fig. 22-6). Los exuda­
dos blandos o algodonosos son de mayor exten­
sión y se observan en diferentes regiones de la reti­
na (fig. 22-4). Mediante fluorangiografía se pueden
apreciar zonas de ausencia de vascularización.
El 50% de los pacientes con este estadio pue­
den desarrollar retinopatía proliferativa en el tér­
mino de un año, razón por la cual deben ser
evaluados al menos cada tres meses. La fotocoa­
gulación selectiva, si no se ha efectuado en ellos,
estará indicada. La vigilancia estrecha y los es­
tudios fluorangiográficos determinarán si un pa­
ciente en este grado de retinopatía está empeo­
rando hacia una fase proliferativa. Si éste fuera
el caso, puede considerarse una fotocoagulación
panretiniana.

La imagen oftalmoscópica de estos pacientes in­ Grado 6

cluye microaneurismas, hemorragias y exudados
duros y blandos en diferentes zonas de la reti­ Retinopatía proliferativa de bajo riesgo
na, pero particularmente en la zona macular (fig.
22-5). Al examen detallado oftalmológico de la Un paciente con grados incipientes de retinopa­
región macular se aprecian engrosamientos loca­ tía, grados 2 y 3, puede eventualmente presentar
lizados de la retina macular mayores de un diá­ áreas selectivas de hipoperfusión y evolucionar a
metro de la papila óptica. El edema se hace clíni­ presentar grados pequeños de proliferación vas­
camente significativo por una pérdida progresiva cular sin llegar a edema macular. Estos pacientes
de la visión del ojo afectado. se clasifican en este grado 6, pues eventualmente
En estos pacientes es importante practicar un estas pequeñas zonas de neovascularización pue­
estudio fluorangiográfico para determinar las áreas den sangrar. De cualquier forma una neovascula­
de filtrado adyacente a las zonas de microaneu­ rización intrarretiniana o en la papila óptica, por
rismas y fotocoagularlos selectivamente con láser pequeña que sea, traduce fenómenos de hipoxia
a fin de evitar el avance del edema macular. Los importantes que es necesario considerar por sepa­
estudios multicitados demostraron que fotocoagu- rado. De ahí que se clasifiquen aquí.
lar tempranamente este estadio reduce de forma Se considera una proliferación vascular peque­
significativa el riesgo de presentar pérdidas graves ña aquella que estando en la papila óptica sea me-

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202 OFTALMOLOGIA

ñor de una quinta parte de su superficie o menor pacientes con grados variables de hemorragias vi­
de una tercera parte de la superficie de la papi­ treas o hemorragias prerretinianas.
la en cualquier otra región de la retina. A pesar Los estudios multicéntricos controlados demos­
de que los estudios multicéntricos no demostra­ traron que la fotocoagulación con luz láser de la
ron fehacientemente la utilidad de la fotocoagula- mayor parte de la retina, respetando el área ma­
ción panretiniana en este grupo de pacientes, en cular (panfotocoagulación retiniana), reducen sig­
general se considera que ésta debe de hacerse, nificativamente la posibilidad de pérdida visual
sobre todo si las zonas de proliferación aumen­ grave y que las proliferaciones vasculares tienden
tan, por lo que estos pacientes deben ser vigila­ a reducirse en buena medida con este tipo de tra­
dos estrechamente. tamiento.
Si a pesar de la fotocoagulación panretinia­
na no se observa regresión de las proliferaciones
Grado 7 vasculares, si éstas tienden a aumentar o aparecer
nuevas zonas o a presentar nuevos sangrados vi­
Retinopatía proliferativa de bajo riesgo treos o prerretinales, estará indicado volver a pan-
con edema macular fotocoagular nuevamente las áreas no cicatrizadas
de la retina (fig. 22-8).
Se clasifican aquí aquellos pacientes con las ca­
racterísticas oftalmoscópicas de los grados 4 y 5 y
que presentan además zonas pequeñas de prolife­ Grado 9
ración vascular como las descritas para el grado 6 .
La diferencia clínica con el estadio anterior es que Retinopatía diabética de alto riesgo
este grupo de pacientes tiene edema macular y en no susceptible de fotocoagulación
consecuencia una pérdida variable de visión.
En todos estos pacientes con edema macular el Se incluyen aquí aquellos pacientes con hemo­
tratamiento selectivo con láser de la región macu­ rragias masivas en el vitreo que por razones de
lar debe ser considerado, aun si éste ya ha sido opacidad en los medios no son susceptibles de fo­
efectuado. La utilidad absoluta de la fotocoagula- tocoagulación y que requieren de una vitrecto-
ción panretiniana en este grupo de pacientes no mía para aclarar medios, lo mismo que pacientes
está bien documentada, pero dada su posible evo­ con zonas de proliferación fibrovascular con
lución hacia los estadios de alto riesgo, este últi­ tracción sobre la retina ya sea con desprendi­
mo tipo de tratamiento invasivo con láser debe ser miento de ella o no y en quienes la fotocoagula­
evaluado tras una vigilancia estrecha de las proli­ ción no ha demostrado tener utilidad mayor para
feraciones que presenta el paciente. la corrección de las anormalidades fibrovascu-
lares. Estos pacientes requieren de tratamientos
quirúrgicos para recobrar algo de visión de reti­
Grado 8 nopatía diabética (cuadro 22-1).

Retinopatía proliferativa de alto riesgo

Se clasifican aquí aquellos pacientes con las ca­
racterísticas oftalmoscópicas de hemorragias, mi­
croaneurismas, exudados y anormalidades vascu­
lares descritas para cualquiera de los diferentes
estadios, y que además presentan zonas de proli­
feración vascular en la papila óptica mayores de
una cuarta parte de la superficie de la papila, o
bien que tengan estas mismas proliferaciones en
cualquier otro lado de la retina y que estas zonas
sean mayores de la mitad de la superficie de la
papila óptica (se estima la superficie de la papila
por oftalmoscopia y se compara con el hallazgo
oftalmoscópico de esas zonas de proliferación).
Se agrega también en esta clasificación a aquellos
TRATAMIENTO
Tratamiento médico
La relación entre grado de control metabólico
de la glucosa e intensidad y progreso en las com­
plicaciones de la retinopatía está actualmente
en estudio. Al parecer, la frecuencia, gravedad y
progresión de muchas complicaciones no sólo se
relacionan con la duración de la enfermedad, sino
también con el grado de hiperglucemia y de alte­
raciones metabólicas. Otros factores que influyen
sobre la aparición de complicaciones compren­
den presión arterial aumentada y trastornos he-
modinámicos.

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 Se ha demostrado que concentraciones plas­
máticas de glucosa mayores de 200 mg se aso­
cian con mayor frecuencia a complicaciones mi-
crovasculares, incluyendo retinopatía diabética
proliferativa.
Datos extrapolados de control metabólico y
hemoglobinas glucosadas sugieren que un esca­
so control metabólico favorece la aparición del
desarrollo de microangiopatía, incluyendo la re­
tinopatía.
Hay pruebas clínicas y experimentales que su­
gieren que un rápido control tras prolongado de­
sequilibrio metabólico de la glucosa, puede incre­
mentar el riesgo de aparición o evolución de la
retinopatía diabética. Se aconsejan exámenes of­
talmológicos frecuentes cuando los pacientes son
controlados en forma rápida y eficaz.
Avances recientes en el tratamiento del diabé­
tico mediante bombas de infusión continua de in­
sulina y el concepto de tratamiento convencional
intensificado han permitido un mejor control me­
tabólico a largo plazo. Los resultados a la fecha
no han mostrado efectos impresionantes en la es­
tabilización de la retinopatía, pero sí menor inten­
sidad en el progreso del cuadro ocular.
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Tratamiento mediante fotocoagulación
Esta modalidad mediante rayo láser de argón o
fotocoagulación se reserva para sujetos con reti­
nopatía proliferativa y para pacientes con edema
macular significativo. En ambos casos, los indivi­
duos fotocoagulados evolucionan mejor que los
casos sin fotocoagulación. Esta reduce la inciden­
cia de pérdida visual grave en 50% de los casos y
en el edema macular diabético, disminuye el ries­
go de pérdida visual significativa (fig. 22-8).
La neovascularización del ángulo de filtración
del ojo y del iris constituye también indicación
para la fotocoagulación panretiniana (panretino-
fotocoagulación) con láser en los ojos portadores
de cualquier grado de retinopatía diabética.
La meta de la fotocoagulación es lograr la re­
gresión del tejido de neovascularización presente
y prevenir la formación de neovasos en el futu­
ro. La cantidad de tratamiento necesario para lo­
grar estas metas está determinada por la respues­
ta clínica.
Debe recordarse que antes del tratamiento me­
diante fotocoagulación, el pronóstico de los ojos
con retinopatía diabética proliferativa era muy
sombrío. La única terapéutica disponible antes
204 OFTALMOLOGIA

Cuadro 22-1. Indicaciones de seguimiento de la retinopatía diabética

Seguimiento oftalmológico
Grado de retinopatía (meses) Fluorangiograíía

1. Retinopatía mínima no proliferativa Cada 12 meses No

2. Retinopatía no proliferativa leve, sin edema macular Cada 6 a 12 meses No
3. Retinopatía no proliferativa con edema macular Cada 4 a 6 meses Ocasionalmente
no significativo clínicamente
4. Retinopatía no proliferativa con edema macular Cada 2 a 4 meses Periódicamente
clínicamente significativo
5. Retinopatía grave no proliferativa (preproliferativa) Cada 3 a 4 meses Ocasionalmente
6. Retinopatía proliferativa de bajo riesgo Cada 3 meses Ocasionalmente
7. Retinopatía proliferativa de bajo riesgo Cada 3 meses Periódicamente
con edema macular
8. Retinopatía proliferativa de alto riesgo Cada 3 meses Periódicamente
9. Retinopatía proliferativa de alto riesgo no susceptible Cada 1 a 6 meses Ocasionalmente
de fotocoagulación

de la era de la fotocoagulación fue la extirpación ma conjunta la aplicación de láser transoperato-

hipofisaría y sus complicaciones sistémicas eran
tan graves que pocos médicos la recomendaban y
sólo unos cuantos pacientes la aceptaban.
La eficacia de la fotocoagulación panretiniana
en la retinopatía diabética proliferativa se debe
presumiblemente a la destrucción de la retina is­
quémica productora hipotéticamente de factores
vasoproliferativos. Cuando opacidades o turbie­
dades de los medios transparentes del ojo, esto
es catarata o hemorragias en vitreo, impiden el
tratamiento mediante fotocoagulación, es posi­
ble aún tratar la retina isquémica mediante al­
guna terapéutica alternativa como la crioterapia,
con la que se observa frecuentemente regresión
de la neovascularización retiniana y del iris. Las
complicaciones de la crioterapia comprenden en­
tre otras, contracción patológica del vitreo, lo que
da lugar a hemorragias en él y a desprendimien­
to de retina.
Intervención quirúrgica
en el desprendimiento de retina
Los desprendimientos diabéticos extramaculares
de retina pueden permanecer estables por largos
periodos y no requerir tipo alguno de tratamiento
fuera ele la observación. Los desprendimientos de -
retina que se extienden a la mácula necesitan in­
tervención quirúrgica pronta y especializada me­
diante técnicas modernas de cirugía intraocular
como la vitrectomía, con la que se consigue cor­ - Hay en la actualidad medios quirúrgicos para
te y liberación de bandas vitreas que fraccionan y
desprenden la retina. Esta técnica permite en for­
rio (endofotocoagulación).
Así, el tratamiento de la retinopatía diabética
debe incluir un adecuado tratamiento y control
metabólico y fotocoagulación mediante el uso de
rayo láser terapéutico en las formas prol iterativas y
en aquellos pacientes con edema macular; criote­
rapia para quienes presentan turbiedad de los me­
dios oculares, y vitrectomía para los casos avanza­
dos y complicados con desprendimiento de retina
y hemorragias vitreas no aclaradas.
HAY QUE RECORDAR QUE
- La retinopatía diabética es una de las causas
más frecuentes de ceguera en países industria­
lizados.
- La retinopatía diabética es el producto de un
proceso histopatológico bien reconocido: la
microangiopatía.
- Deben reconocerse los diferentes estadios de re­
tinopatía diabética: mínima, de fondo de ojo o
no proliferativa, preproliferativa y proliferativa.
- Se piensa que un mejor y prolongado control
metabólico de la glucosa tiende a disminuir o
estabilizar el progreso de la retinopatía diabé­
tica.
El tratamiento mediante fotocoagulación dis­
minuye la incidencia de pérdida visual grave
y tiende a estabilizar el progreso ele la retino­
patía diabética.
el tratamiento del desprendimiento diabético
ele retina.

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 RETINOPATIA DIABETICA 205

Cuadro 22-2. Esquema de evaluación ocular

Edad de inicio Frecuencia de los siguientes

de la diabetes mellitus Primer examen ocular exámenes oculares

0-30 años Al momento del diagnóstico Anualmente

Después de los 31 años 5 años después del inicio Anualmente

Edad durante el embarazo Durante el primer trimestre Cada trimestre hasta que concluya
el embarazo

QUE REFERIR Diagnóstico: diabetes mellitus tipo I con una

- Todo paciente con diabetes de más de cinco
años de evolución para revisión y evaluación
oculares periódicas en busca principalmente
ele retinopatía diabética (cuadro 22 - 2 ).
- Todo diabético con disminución de la visión,
distorsión de la visión, metamorfopsias y mio- cual debe tratarse médicamente y mediante foto-
desopsias (moscas volantes).
CASOS CLINICOS
forma grave de retinopatía diabética preprolife-
rativa.
Comentario: el estudio oftalmológico evidencia
edema macular clínicamente significativo (dismi­
nución de la visión) y un patrón focal-multifocal
(localizado) de filtración (por fluoroangiografía), lo
coagulación selectiva con láser de argón en todos
los puntos filtrantes. Las zonas localizadas de cie­
rres capilares, por no ser significativas, deben vi­
gilarse trimestralmente.
CASO 2. Varón de 46 años de edad con diabetes de

caso l. Mujer de 32 años de edad con diabe­

1 8 años de evolución. Se aplica esquema de trata­
tes mellitus insulinodependiente de ocho años de miento con insulinas de acción rápida e interme­
evolución. Refiere un padecimiento oftalmológi­ dia. Refiere el antecedente de cirugía de catarata
en el ojo derecho, dos años antes, sin recupe­
co que comenzó tres meses atrás caracterizado
ración visual, cursando luego de dicha interven­
por disminución progresiva ele la visión de ambos
ción quirúrgica con cuadro tórpido caracterizado
ojos y manifiesta distorsión de las imágenes (me-
por dolor ocular intenso por lo que fue sometido
tamorfopsia) en el ojo izquierdo. El examen ocu­
a tratamiento de glaucoma. Refiere que en el ojo
lar muestra una agudeza visual de 20/20 en ojo
izquierdo ha perdido visión de modo gradual. A
derecho y de 20/60 en ojo izquierdo.
la exploración ocular, el ojo derecho no puede
La presión intraocular es ele 14 y 16 mmHg
percibir luz, con una presión intraocular de 32
respectivamente. Medios oculares transparentes y
mmHg. La córnea se halla edematosa, pero per­
al estudio de fondo de ojo se observa en ojo de­
mite observar una pupila fija irregular. No fue po­
recho, nervio óptico (papila) normal, pérdida de
sible observar el fondo ele ojo por opacidad de los
la relación normal arteria-vena, siendo ésta de 2 medios oculares. El estudio de ultrasonido reveló
a 4 con intensa congestión y tortuosidad veno­ tracción y desprendimiento de retina y excavación
sas, múltiples hemorragias puntiformes (intrarre­ glaucomatosa del nervio óptico. El ojo izquierdo
tinianas), presencia de seudoexudados blandos mostró capacidad visual de 20 / 100 , presión in­
(blancoalgodonosos) en la retina del polo pos­ traocular ele 16 mmHg, córnea transparente, iris
terior, así como engrosamiento leve de la retina normal, leves opacidades cristalineanas paracen-
macular con presencia de exudados lipoproteicos trales en la corteza del cristalino. En el examen
(duros o céreos) en mácula. En ojo izquierdo, el del fondo de ojo izquierdo a lo largo de la arca­
cuadro es muy similar con acentuación del ede­ da vascular temporal superior, se advierte un des­
ma macular y presencia de abundantes exuda­ prendimiento traccional de la retina que produce
dos lipídicos que involucran la mácula. Al estu­ pequeños pliegues de tracción sin desprendimien­
dio fluoroangiográfico con medio de contraste ele to de la mácula. Se observa también neovasculari­
la retina se observaron zonas localizadas de cie­ zación florida a nivel de la papila y a lo largo ele
rres capilares y múltiples puntos filtrantes prove­ la arcada temporal inferior con leves hemorragias
nientes ele microaneurismas. prerretinianas. El resto de la retina mostró algunos

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206 OFTALMOLOGIA

seudoexudados blancoalgodonosos y alteraciones alteraciones más graves y tempranas. En los no

arteriolares prominentes. insulinodependientes, que requieren insulina para
Diagnóstico: diabetes tipo I con una forma ter­ su control, esta complicación se explica porque su
minal de retinopatía diabética y glaucoma neo- control glucémico es en general muy malo y por
vascular en el ojo derecho. ello tienen mayor grado de retinopatía; pero la in­
Comentario: El ojo izquierdo debe clasificarse sulina como tal no influye en absoluto en el agra­
como una forma de retinopatía diabética prolife­ vamiento o mejoría de un cuadro ya establecido
rativa avanzada y activa con alto riesgo de pér­ de retinopatía diabética.
dida visual grave pero aún tratable mediante fo­ Se fotocoaguló y se quedó ciego.
tocoagulación con láser de argón con objeto de Los pacientes diabéticos van experimentando
lograr involución de los vasos de neoformación, un grado lento y progresivo de disminución de su
de los cuales pueden originarse hemorragias vi­ vista; variaciones de graduación y grados peque­
treas. En cuanto al desprendimiento localizado de ños de edema macular constituyen la regla en la
retina extramacular, sólo ha de vigilarse ya que la historia de estos casos que de alguna manera se
historia natural muestra que este tipo de despren­ acostumbran a ir viendo menos y a ignorar cons­
dimientos traccionales de retina permanecen es­ cientemente este problema. En forma súbita ocu­
tables siempre y cuando haya involución de la re­ rre una reducción importante de visión y se em­
tinopatía diabética proliferativa. plea una fotocoagulación como última medida.
Esto no siempre consigue la regresión completa
de un cuadro ya terminal.
MITOS POPULARES Se fotocoaguló y dice que ve igual o inclusive un
poco menos.
A pesar de que ahora lleva bien su dieta, toma La fotocoagulación es un método de elimi­
sus medicinas y su azúcar está bien controlada, nación encaminado a destruir, por quemadura,
su visión sigue disminuyendo. Por eso el proble­ tejido retiniano hipóxico con el fin de que la
ma debe ser otro que el del azúcar. neovascularización se detenga y eventualmen­
Una vez establecido el cuadro de retinopa­ te desaparezca. En la mayoría de los casos, la
tía diabética, la isquemia, neovascularización y visión no se afecta de manera significativa. Ca­
hemorragias tienden a perpetuarse sin que influ­ sos de edema macular no importante y reciente
ya mayormente el estado de la glucemia. Es im­ tienden a mejorar; los pacientes con neovascu­
portante el control adecuado de la diabetes para larización extensa en quienes se efectúa pan-
evitar mayores daños futuros, pero por sí solo el fotocoagulación tienden a empeorar levemen­
tratamiento de la diabetes sistémica no influye ma­ te su visión por la destrucción retiniana. Pero
yormente en el deterioro visual progresivo. El pa­ en ambos casos, la mejoría o empeoramiento
ciente requiere fotocoagulación. relacionado con la fotocoagulación es habitual­
La insulina deja al paciente ciego. mente pequeño. La fotocoagulación se efectúa
Los enfermos insulinodependientes tienden a para detener el curso de la historia natural del
presentar mayor grado de retinopatía diabética y padecimiento.

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 Capítulo 23

LA MACULA Y SU PATOLOGIA
Dr. Miguel Angel Quiroz Reyes

Contenido únicamente por fotorreceptores (conos) y sus

núcleos. La fóvea está limitada por una fina red
CONSIDERACIONES ANATOMICAS Y capilar perifoveal. Con el oftalmoscopio en el
FISIOLOGICAS centro de la zona foveal se observa un reflejo
EVALUACION DE LA MACULA
luminoso o reflejo foveolar que corresponde a
Cartilla de Amsler
Fluoresceinoangiografía (fluoroangiografía) una depresión central o FOVEOLA.
ENFERMEDADES MACULARES Las capas celulares internas de la retina macu­
Cambios degenerativos seniles lar son nutridas por las ramas superior e inferior
Drüsen macular de la arteria central de la retina; para fines prácti­
Atrofia geográfica del epitelio pigmentario de cos se las conoce como arterias y venas, pero
la retina (EPR) histológicamente después del primer entrecruza-
Degeneración macular senil miento arteriovenoso, son en realidad arteriolas
Procesos inflamatorios maculares y vénulas. Los capilares provenientes de estas
Toxoplasmosis macular ramas dan lugar a plexos vasculares intrarretinia-
Maculopatía serosa central
nos (fig. 1-7).
HAY QUE RECORDAR QUE
QUE REFERIR La fóvea y las capas externas de la mácula
CASOS CLINICOS reciben sangre de la coriocapilar. Esta es la capa
MITOS POPULARES más interna de la coroides y se separa del epitelio
pigmentario de la retina por una delgada mem­
brana basal (membrana de Bruch).
El epitelio pigmentario de la retina (EPR) cons­
CONSIDERACIONES ANATOMICAS tituye una sola capa de células hexagonales en
Y FISIOLOGICAS contacto con los fotorreceptores (conos y basto­
nes). El EPR contiene dos formas de pigmento:
La MACULA funciona para que sea posible la visión melanina y lipofucsina. La adhesión entre EPR y
de precisión o visión central. Anatómicamente es la retina neurosensorial es más débil que la adhe­
una área oval circunscrita entre las arcadas vas­ sión entre EPR y la condensación estromatosa
culares temporales, que mide de tres a cuatro anterior de la coroides o membrana de Bruch.
diámetros de disco (4.5 mm de ancho). Su centro, POR ELLO, EN LOS DESPRENDIMIENTOS DE RETINA LO QUE
la FOVEA, está LOCALIZADO A DOS DIAMETROS DE DIS­ OCURRE ES UNA SEPARACION ENTRE EPR Y LA RETINA
CO (3 mm) del borde temporal de la papila óptica NEUROSENSORIAL ACUMULANDOSE LIQUIDO ENTRE LAS
o disco óptico. Desde el punto de vista histológi­ DOS CAPAS que mantiene y perpetúa el despren­
co, la mácula se describe como un área de mayor dimiento. De modo similar, una separación entre
concentración de conos y bastones, tiene más de el EPR y la membrana de Bruch se conoce como
una capa de células ganglionares y una mayor desprendimiento o despegamiento del EPR.
concentración de pigmento xantófilo por lo que El EPR es una barrera fisiológica al filtrado de
toma una coloración amarillenta (mácula lútea). agua, electrólitos y macromoléculas. Debido a
La FOVEA es el centro de la mácula y la región sus funciones de bomba, del EPR depende man­
más delgada de la retina ya que está compuesta tener seco el espacio subretiniano. También es

207

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208 OFTALMOLOGIA
una barrera óptica dado su gran contenido de
pigmento. El grado de pigmentación del EPR y
de la coroides es una característica individual,
genéticamente determinada y puede ser afectada
por diversos factores degenerativos, inflamato­
rios y distróficos.
En la mácula, las capas externas son nutridas
por la CORIOCAPILAR. Esta última constituye una
cerrada red de canales microvasculares que for­
man redes sinusoidales con muy poco espacio
extravascular. La capa coriocapilar contiene múl­
tiples fenestraciones a nivel de sus paredes vas­
culares, a través de las cuales las moléculas se
filtran al espacio extravascular; de allí las molécu­
las filtradas pasan, a través de la membrana de
Bruch, al epitelio pigmentario y a los fotorrecep-
tores inmersos en él.
EVALUACION DE LA MACULA
La mácula es muy característica en los síntomas
que origina ya que cualquiera alteración anatómi­
ca o vascular produce distorsión o pérdida de la
visión central; por ello sus manifestaciones son
tempranas y notables. Síntomas patognomónicos
de trastornos maculares son las METAMORFOPSIAS
(anormalidades de la forma de las cosas) y menos
específicos pero igualmente orientadores son: la
disminución de agudeza visual, visión borrosa y
escotomas centrales.
La mácula debe estudiarse OFTALMOSCOPICA-
MENTE con detalle en todo paciente que acude a
revisión y en particular en presencia de síntomas
específicos.
Los estudios oftalmoscópicos pueden comple­
mentarse con la CARTILLA DE AMSLER Y ESTUDIOS
FLUOROANGIOGRAFICOS.
Oftalmoscopia. Una mácula normal oftalmos-
cópicamente es una zona avascular, de aspecto
amarillento y con un reflejo central. La zona
macular no debe presentar elementos ajenos a
ella como pigmentaciones anormales, neovascu-
larización, hemorragias y exudados (fig. 15-3).
Cartilla de Amsler
Debido a su sencillez y objetividad, la prueba
de función macular mediante la cartilla de Ams­
ler es obligada en la evaluación de pacientes
sospechosos de enfermedad macular. La prue­
ba se efectúa haciendo mirar al paciente, con
cada ojo por separado, una cuadrícula blanca
con un punto en el centro (fig. 23-1). Se pide al
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sujeto que dibuje o diga verbalmente si la cua­
drícula presenta cualesquiera irregularidad, al­
teración o zonas ciegas (escotomas). En los
pacientes con enfermedad macular, las líneas
de la cuadrícula pueden aparecer distorsiona­
das o ausentes indicando alteraciones neuro-
sensoriales de la mácula (metamorfopsias). Las
líneas, los ángulos y cuadrados formados son
figuras geométricas en que el ojo puede distin­
guir distorsiones fácilmente. La cartilla de Ams­
ler se sostiene a una distancia normal de lectura
de aproximadamente 30 cm. La cartilla permite
evaluar los 1 0 grados centrales de campo visual
a cada lado del punto de fijación (punto blanco
central en la cartilla). Esto hace posible la eva­
luación de la mácula en su totalidad.
Fluoresceinoangiografía
(fluoroangiografía)
Esta es una prueba de gabinete oftalmológico de
suma importancia en el estudio de la mácula
anormal sintomática. Se efectúa mediante la in­
yección IV de fluoresceína sódica al 20% en
cantidad de 3 a 5 mi. Tras la inyección IV se
realiza una secuencia fotográfica del llenado vas­
cular retinocoroideo. Es una excelente prueba
para el estudio de la circulación coroidea y reti­
niana y de sus anormalidades tisulares. Debido a
la extraordinaria correlación de datos fluoroan-
giográficos e histológicos se ha convertido en
examen indispensable en el estudio de la mácula
y sus enfermedades.
Al ser inyectada intravenosamente, la fluores­
ceína alcanza la circulación ocular mediante la
arteria oftálmica y la circulación coroidea retinia­
na a través de las arterias ciliares cortas y arteria
central de la retina respectivamente. Debido a su
corto trayecto, el colorante alcanza la circula­
ción coroidea un segundo antes que la circu­
lación retiniana. La vasculatura coroidea a nivel
macular tiene el índice de flujo sanguíneo más
alto de todo el organismo. Por su relativa avascu-
laridad, cualquiera pequeña alteración en la cir­
culación retiniana perifoveal será notable en la
fluoroangiografía (fig. 23-2).
ENFERMEDADES MACULARES
La enfermedad macular es múltiple y variada. En
este capítulo se mencionan los cuadros clínicos
a los que el médico general puede enfrentarse
con mayor frecuencia; aquéllos incluyen CAMBIOS
 LA MACULA Y SU PATOLOGIA 209

Fig. 23-1. Cartilla de Amsler. El pun­

to central es el área de fijación del pa­
ciente. El sujeto debe informar si hay
anormalidades en las formas de la
cuadrícula. Esta cartilla puede usarse
en la exploracin macular, ya que se
reproduce aquí en tamaño natural.

DEGENERATIVOS SENILES, PROCESOS INFLAMATORIOS Y dados duros a nivel del EPR; casi siempre se
CORIOPATIA SEROSA CENTRAL. localizan en el polo posterior del ojo a nivel
macular pero pueden hallarse en cualquier parte
del fondo de ojo. Los Drüsen varían en número y
Cambios degenerativos seniles tamaño, forma, distribución, pigmentación y gra­
do de elevación (fig. 23-3).
Drüsen macular Cuando los DRÜSEN son confluentes y lo­
calizados en el centro de la mácula, los pa­
Los sujetos con Drüsen generalmente poseen cientes muestran deterioro visual leve y algún
excelente agudeza visual y se encuentran asinto- grado de distorsión de imágenes (metamor-
máticos. Se considera que más de 50% de las fopsia).
personas mayores de 70 años cursan con Drüsen
maculares. Atrofia geográfica del epitelio
Histopatológicamente, los Drüsen son excre­ pigmentario de la retina (EPR)
cencias que se presentan como depósitos loca­
lizados entre el EPR y la membrana de Bruch. Es una variedad de degeneración macular senil.
Su patogenia se desconoce y se piensa que En la atrofia geográfica del epitelio pigmentario
corresponden a la formación de radicales libres se presentan una o más áreas bien delimitadas de
inducidos por reacciones bioquímicas oxidati- atrofia del EPR con diversos grados de atrofia
vas. Se supone que la luz visible produce daño de la capa coriocapilar, razón por la cual en la
a las moléculas fotorreceptoras con incapaci­ zona macular los grandes vasos coroideos son
dad del EPR para digerir estas moléculas, con­ visibles con el oftalmoscopio o la fluoroangiogra-
duciendo a un acúmulo de cuerpos residuales fía. Debido a que los fotorreceptores dependen
a nivel del EPR. metabólicamente del EPR, hay pérdida y disfun­
A la oftalmoscopia, los Drüsen se observan ción de los mismos con la subsecuente pérdida
como excrecencias amarillentas que simulan exu­ visual central.

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 LA MACULA Y SU PATOLOGIA 211

Fig, 23-4. Fluoroangiografía en degeneración macular relacionada con la edad. Se observa hiperflourescencia por atrofia
del epitelio pigmentario, Drüsen y la presencia de una membrana neovascular subretiniana.

Degeneración macular senil producen, de acuerdo con su historia natural,

grandes procesos centromaculares organizados,
En la degeneración macular senil a nivel de la conocidos como procesos discoides (degenera­
capa coriocapilar de la coroides ocurren cierres ción en forma de disco de la mácula) con gran
vasculares que conducen a una atrofia selectiva deterioro visual.
en la zona macular del epitelio pigmentario. Los La patogenia de las membranas coroideas neo-
cierres vasculares favorecen la neovasculariza- vasculares si bien no totalmente entendida, hace
ción coroidea, la cual puede penetrar a través de suponer que un EPR enfermo en forma difusa y
roturas en la membrana de Bruch, al espacio con presencia de Drüsen, da lugar a dehiscencias
subretiniano, creándose así membranas que exu­ o roturas mecánicas o cambios bioquímicos o
dan líquido y que ocasionalmente se rompen ambos de la membrana de Bruch, con el subsi­
dejando secuelas fibrovasculares que alteran se­ guiente crecimiento e invasión del espacio subre­
riamente la visión. tiniano por penachos o yemas capilovasculares
Oftalmoscópicamente, una membrana neo- que se manifiestan clínica y fluoroangiográfica-
vascular aparece como una lesión de aspecto mente como membranas neovasculares (fig. 23-4).
redondeado u oval y de coloración amarillo gri­ Estas membranas filtran y producen desprendi­
sácea producto de la exudación. Este acúmulo de mientos exudativos de la retina neurosensorial,
líquidos produce un desprendimiento localizado dando como consecuencia disminución de la agu­
de la retina neurosensorial. deza visual, distorsión de la imagen y escotomas.
La naturaleza vascular de la membrana sólo es El conocimiento de estas membranas neovascu­
comprobable mediante fluoroangiografía. La sos­ lares mediante el estudio fluoroangiográfico es
pecha clínica de una degeneración vascular exu­ sumamente importante ya que sólo aquellas mem­
dativa se hace por PERDIDA repentina y reciente branas bien definidas y localizadas por fuera del
de la VISION, DISTORSION VISUAL (METAMORFOPSIA) Y centro de la mácula pueden tratarse mediante fo-
ESCOTOMAS CENTRALES. tocoagulación láser.
Cuando las membranas neovasculares filtran Por todo lo anterior en presencia de un suje­
por estar localizadas en el centro de la mácula to sintomático y con datos oftalmoscópicos sos­

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212 OFTALMOLOGIA

F ig, 23-5.Degeneración macular

senil avanzada. El área macular se
ve ocupada por un tejido de loca­
lización subretiniano de aspecto
amarillento. Hay hemorragias reti-
nianas y subretinianas adyacentes
a la lesión.

pechosos se aconseja vigilancia y autoevalua- alimentos o infectan animales herbívoros los que
ción mediante el uso de la cartilla de amsler a su vez son fuente de alimentación para el ser
para la DETECCION TEMPRANA y oportuna de mem­ humano.
branas neovasculares. Así, pérdida o disminu­ La forma congénita de la toxoplasmosis se
ción no explicada de visión con distorsión en transmite por vía placentaria al producto de la
la cartilla de Amsler hacen necesaria la realiza­
gestación en los primeros 90 días del embarazo
ción inmediata de un estudio fluoroangiográfico y con frecuencia da lugar a la muerte intrauteri­
de la mácula para poder, en caso necesario, na del producto; por ello la toxoplasmosis con­
fotocoagular las lesiones neovasculares inci­ génita es una causa habitual de aborto. Si el
pientes YA QUE LA FOTOCOAGULACION CON LASER producto sobrevive puede tener lesiones en
DE ARGON DISMINUYE de manera significativa el el sistema reticuloendotelial y en el sistema ner­
RIESGO DE PERDIDA VISUAL GRAVE en pacientes vioso central (SNC) y nacer con alteraciones
con membranas neovasculares bien definidas multisistémicas caracterizadas por hidrocefalia,
y localizadas por fuera del centro de la mácu­ calcificaciones cerebrales intraparenquimato-
la. Así se limita el curso natural de la degene­sas, hepatomegalia y esplenomegalia y proble­
ración macular exudativa pues las membranas mas respiratorios que con frecuencia causan
tienden a crecer y abarcar cada vez mayor muerte perinatal. Los productos con toxoplas­
extensión subretiniana y ocasionalmente a san­ mosis congénita subclínica o que han sobrevi­
vido a la toxoplasmosis congénita neonatal
grar y formar cicatrices que son ya irreversibles
(f¡g. 23-5). pueden tener lesiones retinocoroideas de loca­
lización macular que suelen ser bilaterales. Es­
tas lesiones no se reconocen hasta reactivarse
Procesos inflamatorios maculares y volverse sintomáticas. No es rara la lesión
por toxoplasmosis congénita en que la primer
Toxoplasmosis macular manifestación es un estrabismo que al ser estu­
diado conducirá al descubrimiento de alteracio­
El gato es el huésped definitivo y natural de nes o cicatrices coriorretinianas características
Toxoplasma gondü. El animal infectado vierte (fig.
en 16-3).
las heces los organismos infectantes en fase de Los sujetos con toxoplasmosis activa acuden
proquistes, los cuales eventualmente contaminan a consulta por la aparición súbita de miodesopsias

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 LA MACULA Y SU PATOLOGIA 213

(moscas volantes) y VISION BORROSA. Ambas se óptico o ambos, los corticosteroides orales pue­
originan por un aumento de la celularidad en el den administrarse a dosis de 1 a 1.5 mg/kg al
vitreo proveniente de un foco inflamatorio de día (prednisona).
retinitis necrosante, que con el oftalmoscopio se También están indicados en los fenómenos de
ve como una placa elevada de aspecto blanque­ hipersensibilidad como infiltrados perivasculares
cino y bordes mal definidos, asociada con infiltra­ extensos (vasculitis difusa) y uveítis anterior hiper­
dos perivasculares y celularidad de grado variable tensiva. El uso de corticosteroides sin esquema
en el vitreo adyacente a la lesión. La lesión aguda antimicrobiano concomitante está contraindica­
cura espontáneamente en semanas o meses de­ do ante el riesgo de la rotura y liberación masiva
jando una cicatriz coriorretiniana que tiende a del parásito.
pigmentarse. En general, el vitreo se aclara y la
visión regresa a lo normal siempre y cuando el Maculopatía serosa central
foco de retinitis no haya afectado la mácula. Si la
mácula se afecta, la cicatriz da como resultado Esta es una afección monocular de causa desco­
una atrofia de la región y oftalmoscópicamente nocida. Se observa con más frecuencia en GEN­
se observará como un AREA blanquecina rodeada TE joven Y DE MEDIANA EDAD. Es más común en
DE PIGMENTO DE ASPECTO NEGRUZCO. varones (3:1). Clínicamente se caracteriza por
Las crisis recurrentes obedecen a la rotura de DISMINUCION LEVE A MODERADA DE LA VISION, META-
estructuras parasitarias quísticas que contienen MORFOPSIAS Y PRESENCIA DE UN ESCOTOMA CENTRAL
organismos viables (esporozoos). Los organis­ RELATIVO. La visión mejora con una pequeña gra­
mos enquistados pueden permanecer latentes duación hipermetrópica inexistente antes de la
en la retina por largos periodos. La causa exacta aparición del cuadro macular y que es causada
de la rotura de los quistes se desconoce, pero por la elevación edematosa de la mácula. Me­
la inmunosupresión quizá tenga una función díante oftalmoscopia se aprecia un pequeño le­
importante. Recientemente se ha observado al­ vantamiento del área macular por un acúmulo de
guna frecuencia de reactivaciones de toxo­ líquido o trasudado a nivel del espacio subrreti-
plasmosis como manifestaciones oculares del niano macular proveniente de una rotura en el
síndrome de inmunodeficiencia adquirida. Cual­ EPR. En ocasiones, el origen de la filtración puede
quiera que sea la causa, los cuadros de retino- ser múltiple produciendo un desprendimiento
coroiditis del adulto corresponden a formas extenso de la retina neurosensorial en cuyo caso
congénitas reactivadas por mecanismos de in­ la visión se afecta de modo más importante.
munosupresión. En la mayoría de los ojos con maculopatía
El diagnóstico de toxoplasmosis ocular acti­ serosa central (80 a 90%) se observa resolución
va se debe sospechar al observar un foco de espontánea del cuadro con resorción total del
retinitis o retinocoroiditis necrosante con reac­ trasudado macular en un plazo no mayor de
ción y celularidad vitrea asociados con una cuatro meses. Ocasionalmente persiste una lige­
cicatriz coriorretiniana antigua. El diagnóstico ra alteración en la percepción al color y metamor­
debe confirmarse con examen de laboratorio fopsias leves. No es raro observar recurrencias en
mediante detección de anticuerpos antitoxo- el mismo ojo (cuadro 23-1).
plasma (Sabin-Feldman, hemaglutinación, anti­ Debido a que se considera una entidad auto-
cuerpos fluorescentes y prueba de ELISA). limitada y benigna su tratamiento mediante fo­
El tratamiento contra la toxoplasmosis ocular tocoagulación sólo se recomienda cuando la
activa se recomienda en pacientes con afección enfermedad se prolonga por más de cuatro me­
extensa o cuando las lesiones amenazan la má­ ses o cuando tiene recurrencias con secuelas
cula o el nervio óptico o ambos. La TERAPEUTICA visuales y por crisis previas en el mismo ojo o en
medica consiste en la administración de pirimeta- el ojo contralateral, en cuyo caso se sellan con
MINA A UNA DOSIS INICIAL DE 150 MG por vía oral láser los sitios de filtrado fotocoagulando el punto
seguida de 25 A 50 MG diarios por un periodo DE de exudación para acelerar la resolución y resor­
SEIS SEMANAS complementadas con la administra­ ción del líquido subretiniano.
ción concomitante de acido fouco para evitar
depresión medular. Puede asociarse con sulfadia-
cina a dosis de 2 g iniciales seguidos de 1 g cuatro HAY QUE RECORDAR QUE
veces al día por seis semanas.
Si la reacción inflamatoria es muy intensa o — La mácula hace posible la visión central y está
si el proceso amenaza la mácula o el nervio limitada por las arcadas vasculares temporales.

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214 OFTALMOLOGIA

Cuadro 23-1. Maculopatías. Diagnóstico diferencial. Pérdida de visión central

Datos clínicos Maculopatía Maculopatía Maculopatía serosa

y tratamiento senil por toxoplasmosis central

Edad >50 años Cualquiera < 50 años

Sexo Mujeres 2:1 1:1 Varón 3:1

Disminución de la visión Lenta Súbita Súbita

Síntomas Visión borrosa, Visión borrosa, Visión borrosa, metamorfopsias

metamorfopsia miodesopsias

Signos Drüsen, atrofia de EPR,* Foco de retinitis, Desprendimiento seroso

m e m b ra n as neo va scu 1 a res"faro de luz en niebla", de mácula, mácula levantada
celularidad vitrea, y de aspecto grisáceo
cicatrices coriorretinianas

Evolución Progresiva Autol imitada Autolimitada

Recurrencias Frecuentes Ocasionales Frecuentes

Pronóstico Malo Malo Bueno

de la visión

Riesgo de pérdida Elevado Elevado Muy bajo

visual grave

Tratamiento Sin filtración: observación. Antimicrobianos Observación

Con filtración: evaluar específicos
fotocoagulación con láser

* EPR = Epitelio pigmentario de la retina.

— La mácula es el área central del polo posterior,
mide 1.5 mm de diámetro (un diámetro de
disco). Es de apariencia amarilla debido a su
pigmento xantófilo.
— El centro de la mácula es la fóvea y está
limitada por la red capilar perifoveal.
— La mácula tiene una doble fuente de nutri­
ción: la arteria central que hace llegar sangre
a sus capas internas y la coriocapilar que nutre
las capas externas.
— Los síntomas patognomónicos de afección
macular son las metamorfopsias o deforma­
ciones de los objetos.
— Los síntomas que sugieren afección macular
comprenden visión borrosa y presencia de
escotomas centrales.
— La degeneración macular relacionada con la
edad es la causa más frecuente de pérdida de
visión central en mayores de 50 años.
— El 50% o más de los sujetos mayores de 70
años cursan con Drüsen maculares. Los Drüsen
maculares pueden evolucionar a roturas en la
membrana de Bruch e iniciar la historia natural
de una degeneración macular senil exudativa.
La historia natural de las formas exudativas se
caracteriza por la formación de grandes pro­
cesos cicatrizales con deterioro visual grave.
Las formas no exudativas, limitadas a acúmulos
de Drüsen en el área macular, no requieren
tratamiento y deben ser observadas periódi­
camente y autoevaluadas mediante la cartilla
de Amsler.
Algunas de las modalidades exudativas de
maculopatía senil con desarrollo incipiente de
membranas neovasculares se pueden tratar
con láser.
Las formas más frecuentes de toxoplasmosis
ocular son las congénitas.
La toxoplasmosis ocular se trata con antimi­
crobianos específicos cuando hay afección o
amenaza de afección macular o del nervio
óptico o de ambos.
Los corticosteroides sistémicos asociados
con antimicrobianos sólo se administran en
casos de reacción inflamatoria violenta, afec­
ción macular del nervio óptico o de ambos
y ante la presencia de reacciones oculares
de hipersensibilidad.

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— La administración de esteroides sistémicos sin
antimicrobianos concomitantes está contrain­
dicada en la toxoplasmosis ocular.
— La maculopatía serosa central a pesar de
su elevado índice de recurrencia (50%), tie­
ne un curso autolimitado y en general be­
nigno.
— El tratamiento mediante fotocoagulación de
la maculopatía serosa central se reserva para
casos crónicos (cuatro meses), cuadros recu­
rrentes y para aquéllos con focos múltiples y
secuelas visuales.
QUE REFERIR
— Todos los pacientes con manifestaciones
sugestivas o patognomónicas de afección
macular como disminución de visión, meta-
morfopsias y presencia de escotomas cen­
trales o paracentrales.
— Todo sujeto con degeneración macular en un
ojo y el contralateral normal.
CASOS CLINICOS
CASO 1. Mujer de 58 años de edad con hiper­
tensión arterial controlada y un cuadro de dos
semanas de evolución caracterizado por pérdida
importante de la visión central. A la exploración,
la agudeza visual permite contar dedos a 1 m en
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LA MACULA Y SU PATOLOGIA 215
el ojo derecho y de 20/200 en el ojo izquierdo.
Con la cartilla de Amsler, ella manifiesta meta-
morfopsias. La PIO es normal. Los medios ocula­
res son transparentes en ambos ojos. En el fondo
de ojo del ojo derecho, la presencia de múltiples
Drüsen con un gran proceso fibrovascular orga­
nizado y localizado a la mácula. El fondo de ojo
izquierdo reveló la presencia de múltiples Drüsen
maculares y lesión grisácea subretiniana con un
halo de sangre en el centro de la mácula.
Diagnóstico: degeneración macular senil.
Comentario: la fluoroangiografía del ojo iz­
quierdo mostró una membrana neovascular, ex-
trafoveal activa y filtrante, la cual requiere ser
obliterada con láser de argón verde para resorber
la hemorragia subretiniana y resolver el despren­
dimiento seroso de la mácula y mejorar la visión.
El ojo derecho no puede mejorarse con trata­
miento alguno dado lo avanzado de las lesiones.
MITOS POPULARES
El abuelito se está quedando ciego, ya no puede
leer o ver televisión.
Efectivamente las fases cicatrizales avanzadas
no tienen solución y la visión central, de fijación,
se pierde. La degeneración macular senil, por otra
parte, no deja ciego a nadie pues toda la retina
periférica funciona de manera aceptable. El abue­
lito podrá valerse por sí mismo, sin visión central,
el resto de sus días.
 Capítulo 24

DESPRENDIMIENTO DE RETINA
Dr. Federico Graue Wiechers

Contenido El desprendimiento de la retina de no detec­

tarse y tratarse a tiempo es una causa importante
DEFINICION de ceguera pues la retina desprendida de su
ETIOPATOGENIA lecho no puede ver y tiende a atrofiarse.
EPIDEMIOLOGIA
CUADRO CLINICO
TRATAMIENTO
Tratamiento preoperatorio del paciente con ETIOPATOGENIA
desprendimiento de retina
Tratamiento quirúrgico del desprendimiento de En prácticamente toda la población entre los 40 y
retina 70 años de edad y más temprano en los miopes
HAY QUE RECORDAR QUE ocurre un proceso de licuefacción vitrea; esto hace
QUE REFERIR que las adherencias del vitreo a la retina pierdan
CASOS CLINICOS fuerza y que ocasionalmente se desprendan de su
MITOS POPULARES inserción, produciendo corpúsculos flotadores de
aspecto pardusco conocidos como miodesopsias.
En algunos pacientes, esta separación es brusca y
DEFINICION al suceder, la corteza posterior del vitreo adherida
a la retina produce una tracción que puede originar
El desprendimiento de retina es la separación de un desgarro retiniano. Este proceso se llama DES­
las nueve capas internas de la retina de su lecho PRENDIMIENTO POSTERIOR AGUDO DEL VITREO. Si la
en el epitelio pigmentario y la coroides. tracción ejercida sobre la retina sucede en una
Puede haber básicamente dos grandes grupos zona de degeneración quizá se presenten desga­
de desprendimiento de retina; los de tipo regma- rros o agujeros retinianos. La presencia de un vitreo
tógeno (del griego rhegma: rotura, solución de licuado y los movimientos del globo ocular levan­
continuidad) y el no regmatógeno que puede ser tan los bordes del desgarro y permiten que se filtre
de tipo exudativo o traccional. Con mucho, el líquido al espacio subretiniano y finalmente la
más común es de tipo regmatógeno que permite retina se desprenda (fig. 24-1).
a través de la rotura retiniana el paso del líquido Para que ocurra un desprendimiento de retina
vitreo al espacio virtual subretiniano despren­ deben coexistir una solución de continuidad en
diendo la retina. Los desprendimientos de retina la retina (desgarro, agujero o diálisis) y presencia
regmatógenos pueden ser de origen traumático de un vitreo licuado (sinerético), que permita que
o espontáneo. las corrientes íntraoculares vayan levantando los
El otro tipo de desprendimientos de retina bordes de la lesión y haya paso de líquido al
comprende los exudativos y los traccionales. Los espacio subretiniano. Hay mecanismos que ac­
de tipo exudativo pueden ser secundarios a pro­ túan en sentido contrario que favorecen el que
cesos inflamatorios o tumorales. Los traccionales la retina se mantenga en su sitio, el principal de
se ven en la retinopatía diabética al ser tracciona- ellos es un mecanismo de bomba presente en la
da la retina por bandas fibrosas provenientes de coroides y que ayuda a eliminar el líquido subre­
la cavidad vitrea. tiniano acumulado.

217

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218 OFTALMOLOGIA
Fig. 24-1.Desprendimiento posterior del vitreo. El vitreo se ha separado de la retina. Las fibras, producto de la separa­
ción, se mantienen flotando en el espacio vitreo y se perciben como miodesopsias. Reproducción autorizada por Highlights
of Ophthalmology. Color Portafolios, 1992.
EPIDEMIOLOGIA
La edad de presentación más frecuente está
entre los 40 y 70 años aunque puede suceder
a cualquier edad. No hay un predominio de
sexo. Los desprendimientos de retina pueden
llegar a ser bilaterales incluso en 25% de los
casos. La incidencia en general es aproximada­
mente de un caso por cada 20 000 habitantes
por año.
La prevalencia es mucho mayor en algunos
grupos, por ejemplo, en el de alta miopía que es
aproximadamente de 5% y en operados de cata­
rata entre 1 y 3%. Las tres causas más frecuentes
de desprendimiento de retina son miopía, afaquia
y traumatismo ocular.
CUADRO CLINICO
Los SINTOMAS premonitorios de un desprendi­
miento de retina (DR) no son muy abundantes y
no siempre están presentes, pero cuando se ma­
nifiestan obligan a someter al paciente a una
exploración cuidadosa. Estos síntomas compren­
den la PERCEPCION DE LUCES ESPONTANEAS en el
GeekMedico.com
campo visual o fotopsias y percepción de MOS­
CAS VOLANTES O MIODESOPSIAS.
Miodesopsias. Son la percepción en el campo
visual de pequeñas manchas móviles con forma
de moscas, gusanos, arañas, etcétera (depen­
diendo de la imaginación del enfermo) y que
clásicamente se mueven al movilizar el ojo en los
diferentes cuadrantes. Se hacen más notables en
un fondo blanco, la pared, el cielo, etcétera; su
significado clínico es la presencia de condensa­
ciones vitreas o sangre en el vitreo. Su valor
clínico aumenta si el sujeto nunca antes había
visto este tipo de manchas o si las veía y han
aumentado de manera súbita.
Fotopsias. Estas consisten en la percepción
espontánea de luz y son más importantes desde
el punto de vista pronóstico. La fotopsia es una
luz única o múltiple que aparece en cualquier
parte del campo visual y que puede estar presen­
te durante varios días. Es producida por tracción
del vitreo sobre la retina y puede anteceder a la
producción de algún desgarro.
Estos dos síntomas, FOTOPSIAS Y MIODESOPSIAS,
en un ojo de un paciente que nunca las había
visto hacen imperioso un examen oftalmológico
completo con dilatación pupilar y revisión de la

retina periférica, ya que al encontrarse un agujero
o desgarro sin desprendimiento de retina, puede
aplicarse algún tipo de tratamiento profiláctico
con láser o criopexia que cauterice la lesión, lo
cual es más fácil y de mejor pronóstico que el
tener que operar al sujeto de un desprendimiento
de retina.
En ocasiones, un desgarro se puede formar en
el sitio donde atraviesa un vaso y producirse una
HEMORRAGIA vitrea SUBITA. Así, a veces, el primer
síntoma de un DR puede ser la aparición repen­
tina de una hemorragia vitrea.
Cuando ya se ha establecido el desprendi­
miento de la retina, el paciente percibe en su
CAMPO VISUAL UN ESCOTOMA ABSOLUTO QUE VA CRE­
CIENDO PAULATINAMENTE HASTA INCLUIR EL CAMPO
CENTRAL (LA MACULA) y de ahí progresar hasta
hacerse, finalmente, total. El sitio del escotoma es estado de la mácula (si estaba desprendida o no).
la representación exacta del lugar del DR en
sentido contrario, ya que el campo visual está
invertido en la retina. El sujeto referirá entonces pierda totalmente la visión pues de lo contrario
la aparición súbita e indolora DE UNA SOMBRA o
CORTINA NEGRA U OSCURA QUE VA CRECIENDO HASTA
INCLUIR EL CENTRO DE UK VISION.
Los signos del desprendimiento de retina in­
cluyen alteraciones de la agudeza visual. Si la
mácula está incluida, se puede llegar hasta la per­
cepción de luz o bultos. En el segmento anterior
del ojo, puede encontrarse una reacción uveal
moderada e hipotonía ocular (tensión ocular por
abajo de lo normal). La exploración del fondo
de ojo es muy importante; con oftalmoscopia
directa es posible observar LA RETINA DESPRENDIDA
FORMANDO “BOLSAS” QUE SE PROYECTAN HACIA LA
CAVIDAD VITREA.
Ante esto es necesario dilatar la pupila amplia­
mente; para ello se utiliza un colirio de fenilefrina
al 10 % y tropicamida o ciclopentolato y con el
oftalmoscopio indirecto puede observarse una
panorámica del desprendimiento y con su topo­
grafía es posible visualizar el sitio donde más se
elevan las bolsas o datos que permitan imaginar
dónde se encuentra la lesión original. Cuando es
de origen superior, el DR sigue en su crecimiento
la fuerza de la gravedad y crece por capilaridad
cuando proviene de un área inferior; por tanto,
al realizar una buena exploración es factible su­
poner el sitio en que sea más probable que se
encuentre el desgarro o agujero que originó el
desprendimiento.
La localización del sitio desencadenante es
vital para el tratamiento quirúrgico y es necesaria
una exploración especializada pues permite reali­
zar un esquema de la forma, topografía clel des­
prendimiento y el sitio de la lesión causal.
GeekMedico.com
DESPRENDIMIENTO DE RETINA 219
TRATAMIENTO
Tratamiento preoperatorio del paciente
con desprendimiento de retina
Al establecer el diagnóstico de desprendimiento
de retina, la conducta inmediata será indicar
reposo en cama y atropina dos veces al día al
paciente. El oftalmólogo ha de ser el responsable
de explicar ampliamente al enfermo cuál es el
diagnóstico y el pronóstico del ojo en cuestión.
Se dice en términos generales que la primera
intervención quirúrgica de DR da la posibilidad
de reaplicar la retina, desde el punto de vista ana­
tómico, hasta en 94%, porcentaje que disminu­
ye de acuerdo con la alteración. El pronóstico
funcional depende del tiempo de evolución y del
El tratamiento quirúrgico está encaminado a la
rehabilitación funcional del ojo y a evitar que se
el ojo sufrirá un proceso de involución a la atrofia
del globo ocular.
Tratamiento quirúrgico del
desprendimiento de retina
Este se considera urgente y debe conducirse al
sujeto al quirófano tan pronto como sea posible.
Los objetivos de la intervención quirúrgica son,
en primer lugar, identificar todas las lesiones por
medio del oftalmoscopio indirecto y tratarlas con
algún método de adhesión coriorretiniana como
la criopexia (por medio de frío) para producir una
adhesión en el sitio donde se halla la lesión. El
siguiente objetivo quirúrgico es el de producir una
depresión en la esclera que acerque el lecho co-
riorretiniano tratado al epitelio pigmentario subya­
cente, lo cual se logra suturando a la esclera un
implante de Silicon sólido o de esponja de Silicon.
En ocasiones se prefiere utilizar algún método de
depresión circular en los 360 grados de la circun­
ferencia del ojo que disminuya la tracción vitreo-
retiniana anteroposterior y acerque el epitelio
pigmentario subyacente.
Una vez que se ha tratado el desgarro y
acercado a su lecho en la depresión se puede
optar por extraer, por vía escleral, el líquido
subretiniano para que la retina vuelva a pegarse;
sin embargo, este paso es optativo ya que en el
posoperatorio, sobre todo en personas jóvenes
y con desprendimientos de retina de poco tiem­
po de evolución, el líquido se absorbe de mane­
ra espontánea (fig. 24-2).
220 OFTALMOLOGIA

Fig. 24-2. Desprendimiento de retina. Al desprenderse la cara posterior del vitreo, fibras traccionales pueden producir un
desgarro a través del cual pasa líquido vitreo al espacio subretiniano, desprendiendo así la retina. La intervención quirúrgica
para tratar esta entidad consiste en cicatrizar el sitio del agujero y acercar la retina desprendida a su lecho natural
mediante depresión permanente de la esclera (recuadro inferior). Reproducción autorizada por Highlights of Ophthalmology.
Color Portafolios, 1992.

Lo descrito es la operación del desprendimien­ HAY QUE RECORDAR QUE

to de retina normal o no complicado, sin embar­
go, en muchos pacientes se utiliza la vitrectomía — Un paciente que refiere síntomas de percep­
como un método adicional para liberar la trac­ ción de moscas volantes y luces, puede tener
ción del vitreo o resecar membranas vitreorreti- tracción del vitreo sobre la retina y hay la
nianas que impiden la adecuada reaplicación posibilidad de la formación de un desgarro
Cuando un desprendimiento de retina se ha retiniano. Debe revisar de manera exhaustiva
operado y no se logró reaplicar la retina o tiene ya el fondo de ojo un médico especialista.
un tiempo de evolución prolongado, hay emigra­ — Los miopes, las personas operadas de catara­
ción de las células del epitelio pigmentario de la ta y las contusiones del globo ocular son
retina a la superficie interna de la misma donde factores que se relacionan con desprendi­
sufren metaplasia y actúan como fibroblastos, de­ miento de retina.
sarrollando membranas que se adhieren firmemen­ — La aparición en el campo visual de una som­
te a la retina. A este proceso de inflamación de las bra o cortina negra que tapa poco a poco el
capas internas de la retina se le conoce actualmen­ campo visual constituye un síntoma de des­
te como VTTREORRET]N OPATIA PROLIFERATIVA y cons­ prendimiento de retina.
tituye la principal causa de fracasos de la operación— La diferencia entre el éxito y el fracaso de la
quirúrgica para desprendimiento de retina. cirugía del desprendimiento de retina la cons­
El desprendimiento de retina es un padeci­ tituye una buena exploración preoperatoria
miento curable desde el punto de vista quirúrgico para detectar la lesión causal del desprendi­
hasta en 95% de los sujetos, si se diagnostica y miento.
refiere a tiempo. De no hacerlo así, es posible la — El desprendimiento de retina es un padeci­
pérdida total de la visión de un ojo e incluso un miento que al sospecharlo debe de actuarse
proceso de atrofia completa del globo ocular. de inmediato y referir al sujeto al especialista.

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QUE REFERIR
— Todo paciente con miodesopsias asociadas
con fosfenos de aparición repentina.
— Todo sujeto con fosfenos unilaterales.
— Cualquier paciente con una mancha oscura,
móvil o no, en su prueba de agudeza visual.
CASOS CLINICOS
CASO 1. Niño de ocho años de edad que recibió
un puntapié en el ojo derecho durante un juego
que le hizo ver "estrellitas". Al día siguiente veía
nublado y refiere que ve oscuro en el campo
visual temporal. A la exploración se encuentran
las huellas de una hemorragia en el vitreo y una
retina abolsada en el sector nasal.
Diagnóstico: desprendimiento de retina pos-
traumático.
Comentario: la presencia de una mancha
obscura persistente en el campo visual debe
hacer suponer que hay desprendimiento de re­
tina, en particular si va precedida de la aparición
de 'luces" en algún sector del propio campo
visual.
CASO 2. Varón de 76 años de edad operado
exitosamente de catarata cuatro años antes y con
buena recuperación de la agudeza visual. Se
queja de ver "flotadores" en su visión y luces de
aparición súbita. A la exploración se encuentra
una agudeza visual de 20/40 y se hallan "flotado­
res" del vitreo, centrales y móviles. La retina tiene
características normales.
Diagnóstico: desprendimiento posterior agu­
do del vitreo.
Comentario: esta entidad es frecuente a esa
edad; se descartaron, por exploración, alteracio­
nes en la retina.
CASO 3. Mujer miope de -7.00 dioptrías con
buena capacidad visual que inicia el día anterior
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DESPRENDIMIENTO DE RETINA 221
con la percepción de luces en el campo visual.
Se dilata la pupila y se encuentra un desgarro en
forma de herradura temporal superior y sin des­
prendimiento de retina.
Diagnóstico: desgarro superior pero sin des­
prendimiento de retina con síntomas que sugie­
ren tracción vitrea.
Comentario: el tratamiento del desgarro es la
fotocoagulación con el láser de argón pues se
trata de un desgarro superior.
MITOS POPULARES
Leer cuando el automóvil está en movimiento
puede causar desprendimiento de retina.
No es cómodo leer cuando el automóvil se
encuentra moviéndose porque produce mareo,
pero al ojo no le pasa nada y mucho menos a la
retina.
Dilatar la pupila frecuentemente puede produ­
cir desprendimiento de retina.
Es molesto para el sujeto ya que pierde la
acomodación y molesta la luz, pero no produce
de ninguna manera desprendimiento de retina.
A los miopes se les desprende la retina.
El miope está más expuesto que la población
general al desprendimiento de retina, pero su
incidencia es de un caso en cada 2 000 miopes
por año.
Un golpe en la nuca puede causar un despren­
dimiento de retina.
Para que la retina se desprenda se requiere
que sea un traumatismo contuso, intenso y direc­
to sobre el ojo.
La percepción de luces en el campo visual sig­
nifica que la retina se está desprendiendo.
La percepción de luces puede ser un síntoma
previo al desprendimiento de retina, pero hay
muchas otras causas de percepción de luces, de
las cuales una de las más frecuentes es la migraña.
 Capítulo 25

EXPLORACION DE LOS
REFLEJOS PUPILARES
Dr. Enrique Graue Wiechers

Contenido páticas. La midfuasis es ía función del dilatador de

la pupila y está controlada por fibras simpáticas.
REFLEJOS PUPILARES La pupila puede cambiar de tamaño por accio­
Reflejos pupilares normales nes medicamentosas. Los parasimpaticomiméti-
PUPILAS PATOLOGICAS
cos y simpaticolíticos producen miosis pupilar. Los
Pupila de Argyll Robertson
simpaticomiméticos y parasimpaticolíticos crean
Pupila tónica de Adié
Anisocoria el efecto contrario: midriasis (cap. 33).
Pupilas fijas y dilatadas en presencia de visión La VIA AFERENTE PUPILAR comienza en la capa
Pupila fija y dilatada con exodesviación de conos y bastones; de ahí la información se
Pupilas mióticas con escasa respuesta a la luz transmite a las células bipolares y a las células
HAY QUE RECORDAR QUE ganglionares. Las fibras pupilares mezcladas con
QUE REFERIR el nervio óptico se decusan a nivel del quiasma y
CASO CLINICO acompañan a los trayectos ópticos en su camino
MITOS POPULARES hacia el cuerpo geniculado lateral. A este nivel,
las fibras pupilares se separan del trayecto de la
vía visual para ingresar a la comisura posterior y
REFLEJOS PUPILARES hacer sinapsis en la región pretectal. De allí vuel­
ven a cruzarse de manera incompleta para con­
Las pupilas varían en diámetro de persona a tinuar hacia el núcleo de Edinger-Westphal. Esta
persona y fluctúan de acuerdo con la cantidad de conformación tiene dos significados clínicos de
luz que haya en el ambiente. De manera general, importancia: primero, las fibras pupilares nacen
el diámetro promedio de las pupilas es de 3.5 mm de la retina y llevan con ellas una información
dentro de límites de 2 a 6 mm. Son habitualmente luminosa que permite, de acuerdo con la intensi­
iguales en los dos ojos aunque no son raras dad de luz, que la pupila reaccione en miosis o
pequeñas diferencias entre ambas pupilas. Se midriasis; segundo, que a pesar de que se ilumine
estima que 15% de la población normal puede un solo ojo, la vía aferente, al cruzarse en el
tener una leve anisocoria (diferencia de tamaño quiasma y región pretectal, lleva información lu­
entre una pupila y la otra), por lo común menor minosa al núcleo motor de la pupila contralateral.
de 1 mm y aunque haya una ANISOCORIA ligera­ La VIA EFERENTE PARASIMPATICA nace del núcleo
mente mayor, ésta no debe considerarse anormal parasimpático situado junto al núcleo del III par
siempre y cuando las pupilas reaccionen rápida­ craneal y lo acompaña en su trayecto mesence-
mente y con igual intensidad en los dos ojos. fálico hasta que este par craneal alcanza el seno
La ACTIVIDAD PUPILAR está mediada por una vía cavernoso. Ahí las fibras pupilares giran hacia
AFERENTE (visual) y una vía EFERENTE (motora; mio- abajo del trayecto del nervio hasta alcanzar la
sis-midriasis). La miosis pupilar es la función del hendidura esfenoidal en donde el III par se divide
esfínter de la pupila, inervado por fibras parasim­ en una rama superior y otra inferior; con la rama

223

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 224 OFTALMOLOGIA
Fig. 25-1. Reflejo directo e indirecto. Al iluminar la pupila del ojo derecho, ésta entra en miosis (reflejo directo o fotomotor) y al
mismo tiempo ia pupila del ojo izquierdo entra en miosis (reflejo indirecto o consensual). OD = ojo derecho; OI = ojo izquierdo.
inferior viajan las fibras pupilares para hacer si­
napsis en el ganglio ciliar. De allí, a través de las
ramas ciliares cortas, viajan hacia su destino final
en el esfínter del iris. Esta configuración anatómi­
ca explica el porqué las parálisis oculomotoras
centrales del III par craneal se acompañan de
midriasis.
La VIA EFERENTE SIMPATICA comienza más infe-
riormente a nivel del sexto segmento cervical de
la médula espinal y se prolonga hasta el tercer
segmento torácico de la misma, en lo que se
denomina el centro ciliospinal en el hipotálamo
posterior. Del centro ciliospinal los nervios se
unen a la cadena simpática paravertebral y no
hacen sinapsis sino hasta el ganglio supracervical.
De ahí siguen dos caminos: un grupo de fibras
rodea la carótida y se une al plexo cavernoso para
acompañar al nervio oculomotor al ganglio ciliar
de donde salen como ciliares cortos hacia el
dilatador de la pupila, o bien, del ganglio supra­
cervical, pasan al ganglio de Gasser y acompañan
en su trayecto al V par craneal y a su rama
nasociliar hasta su destino en el músculo dilata­
dor de la pupila.
Este trayecto anatómico explica el porqué le­
siones del ganglio supracervical o del mediastino
superior coinciden con parálisis del dilatador de la
pupila, lo cual permite una libre actividad parasim-
pática que se representa como miosis pupilar, tal
como sucede en el síndrome de Horner (cap. 4).
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Reflejos pupilares normales
Reflejo fotomotor o directo. Consiste en que al
proyectar una luz directamente sobre la pupila
ésta entra en miosis (fig. 25-1). El reflejo fotomo­
tor disminuye la cantidad de luz que ingresa al
ojo. El reflejo depende de que la luz se transmita
por las vías pupilares del nervio óptico hasta el
cuerpo geniculado y de allí a los núcleos pretec-
tales y al esfínter pupilar. UNA RESPUESTA POSITIVA
IMPLICA INTEGRIDAD DE LAS VIAS NERVIOSAS AFERENTE
Y EFERENTE. Una respuesta negativa sugiere una
lesión aferente o eferente pues puede ser que el
paciente vea normalmente y que una lesión de la
vía motora o del esfínter pupilar le impida reac­
cionar.
Reflejo consensual o indirecto. Consiste en
que al proyectar una luz directamente en una
pupila, la otra entra también en miosis sin nece­
sidad de haber sido iluminada (fig. 25-1). La
positividad del reflejo depende DE LA INTEGRIDAD
DE LA VIA VISUAL AFERENTE DE LA PUPILA ILUMINADA,
de que el nervio óptico se encuentre sin altera­
ciones, así como el entrecruzamiento de fibras
pupilares a ese nivel y de su decusamiento
posterior en la región pretectal; también es ne­
cesario que haya INTEGRIDAD DE LA VIA MOTORA
EFERENTECONTRALATERAL. El reflejo consensual o
indirecto sucede porque la pupila contralateral
está recibiendo luz producto de las fibras cruza­

das del otro ojo, POR TANTO, EL OJO ILUMINA­
DO AUNQUE NO REACCIONE EN REFLEJO FOTOMOTOR
SI EL CONTRALATERAL ESTA EN MIOSIS, EL OJO ILUMI­
NADO VE.
Una respuesta negativa tiene varias interpre­
taciones: si la pupila iluminada está en miosis y
no hay reflejo contralateral o indirecto, proba­
blemente exista una lesión eferente del ojo con­
tralateral. Si la pupila iluminada no responde y la
contralateral tampoco reacciona, entonces quizá
el ojo iluminado no ve y por tanto no transmite
luz y por eso no responde el contralateral; o bien,
no responde ninguna de las dos porque hay
anormalidades pupilares bilaterales o defectos
eferentes bilaterales.
Para poder definir esto y salir de dudas al
respecto ilumine una pupila que no respon­
da en reflejo foíomotor, observe la contrala­
teral, tal vez hay leve miosis (fig. 25-2A); ilumine
ahora el otro ojo, reflejo fotomotor normal,
es decir, miosis en ese ojo. Observe el primero:
miosis en el ojo que no respondía (fig. 25-2B),
primera respuesta: el primer ojo tiene una vía
eferente normal. Cambie rápidamente la luz
al primer ojo que hace unos instantes estaba
en miosis por efecto del reflejo indirecto. Ilumí­
nelo ahora: ¡midriasis en el ojo iluminado! ¡Res­
puesta paradójica! (fig. 25-2B). Se dilata porque
al no ver, no puede sostener la miosis. Ese ojo
no ve. Respuesta: el primer ojo tiene una vía
aferente anormal y una vía eferente normal y el
ojo contralateral es normal. Este REFLEJO PARA­
DOJICO O PUPILA DE MARCUS GUNN es de gran
utilidad para descubrir ojos ciegos o con vías
aferentes alteradas de ojos simuladores. La pu­
pila de Marcus Gunn está presente en ojos
ciegos, ojos con atrofia óptica, neuritis retrobul-
bar y papilitis.
Reflejo cercano o de acomodación. Si se
hace ver de cerca a un paciente, las pupilas
en forma sincrónica entrarán en miosis. El refle­
jo cercano permite, al disminuir el diámetro
pupiiar, enfocar mejor el objeto en el que se fija
la vista.
PUPILAS PATOLOGICAS
Pupila de Argyll Robertson
Puede ser unilateral o bilateral y se caracteriza por to externo (VI par craneal) y se asocia con ptosis
ser una pupila miótica menor de 2.5 mm, que no
responde al reflejo fotomotor o consensual pero sí pado) y pupila fija y dilatada. La visión es normal.
levemente al reflejo de acomodación. El iris puede Con los ojos abiertos hay diplopía. Las causas mas
observarse un poco atrófico y la agudeza visual
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EXPLORACION DE LOS REFLEJOS PUPILARES 225
quizás esté reducida. La pupila de Argyll Robertson
se puede presentar en neurosífilis, amiloidosis fa­
miliar, esclerosis múltiple, encefalitis, miotonía dis­
trófica y síndromes pretectales.
Pupila tónica de Adié
Es unilateral en la mayoría de los casos. Afecta
primordialmente a mujeres, No tiene alteraciones
neurológicas asociadas, excepción hecha de re­
flejos abolidos en rodilla y codo. Clínicamente se
caracteriza por una pupila semidilatada que al
iluminarse se contrae de manera lenta y sosteni­
da. Al dejar de ser iluminada se dilata también
lentamente. Responde, por otra parte, a estímu­
los medicamentosos. Se puede presentar des­
pués de enfermedades virales sistémicas.
Anisocoria
Se refiere a la diferencia mayor de 2 mm entre la
pupila de un ojo y la del otro. Siempre que se
presenta hay que definir cuál es el ojo afectado.
Para ello se exploran los reflejos pupilares y se
decide con base en la exploración si la anisocoria
es producto de un defecto aferente o eferente o
si hay una alteración pupilar notable.
Pupilas fijas y dilatadas
en presencia de visión
Son pupilas mayores de 6 mm de diámetro sin
respuesta positiva a la luz o al reflejo cercano
(pupila de Hutchinson). Se producen por com­
presión del III par craneal, lo cual interrumpe la
vía eferente pupilar. Se pueden observar en pi-
nealomas, en pacientes con síndrome de hiper­
tensión intracraneal con hematomas epidurales o
subdurales.
Pupila fija y dilatada con exodesviación
El sujeto presenta una exodesviación producto
de las PARALISIS de los músculos inervados por el
III PAR CRANEAL: recto interno, recto superior e
inferior y oblicuo inferior. Manifiesta una exo­
desviación por contractura (superacción) del rec­
palpebral (parálisis del músculo elevador del pár­
frecuentes son diabetes, accidentes cerebro-
226 OFTALMOLOGIA

OD OI
A

OD OI

OD OI
C

Fig. 25-2. Defecto pupilar aferente. A Al ¡luminar la pupila del ojo derecho parece presentar cierta respuesta miótica al igual
que el ojo izquierdo. B. Al cambiar la iluminación al ojo izquierdo hay una evidente miosis (reflejo directo normal) y el ojo
derecho, en el cual había cierta duda, desarrolla miosis (reflejo indirecto del ojo derecho normal), lo cual permite descartar
cualquier defecto eferente o motor del ojo derecho. C. Al cambiar rápidamente la iluminación al ojo derecho, la pupila no
puede sostener la miosis porque el ojo derecho no ve y paradójicamente, al ser iluminada, se dilata (reflejo paradójico). El ojo
derecho tiene un defecto aferente (de la vía visual). OD = ojo derecho; OI = ojo izquierdo.

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vasculares, hematomas epidurales o subdurales,
neoplasias y aneurismas.
Pupilas mióticas con
escasa respuesta a la luz
Estas pueden deberse a sinequias ¡ridocristalinea- — Pupila fija y dilatada con exotropía y ptosis
nas (secuelas de uveítis), en cuyo caso ios bordes
pupilares son en general irregulares y la pupila no
responde simétricamente a medicamentos mi-
driáticos.
También pueden tener su ORIGEN EN UN SINDRO­
ME DE HORNER caracterizado por miosis, ptosis,
falta de sudación del lado afectado, episodios
transitorios de hiperemia facial y relativo enoftal-
mos. Su causa es una lesión de la cadena simpá­
tica, principalmente del ganglio supracervical o
lesiones mediastínicas altas, las cuales son por lo
general unilaterales.
Estas pupilas pueden deberse a cefaleas his-
tarnínicas o cefaleas de Horton. En este caso
hay una pupila miótica asociada con un episodio
de cefalea, lagrimeo abundante e hiperemia del
lado afectado. Puede presentarse ptosis ipsola-
teral. La miosis es transitoria y casi siempre uni­
lateral.
HAY QUE RECORDAR QUE
— Cuando examine las pupilas, hágalo de prefe­
rencia en un cuarto con iluminación media o
en penumbras.
— Cuando proyecte la luz en una pupila, hágalo
de cerca con una fuente luminosa más o
menos intensa.
— Si tiene duda de lo que está observando,
utilice una lupa y vea de cerca cómo se
comportan las pupilas al ser estimuladas.
— No ilumine con el paciente de frente a una
ventana iluminada ya que esto inducirá miosis
y será más difícil observar los reflejos.
— Recuerde que e! reflejo paradójico es un buen
indicador de lesiones aferentes (sensoriales)
de localización prequiasmática.
— Recuerde que una pupila fija y dilatada en
presencia de visión normal orienta más hacia
una parálisis del III par craneal que hacia
lesiones mesencefálicas.
— Recuerde que un sujeto en coma puede tener
las pupilas dilatadas por efecto medicamento­
so. Aplique usted una gota de pilocarpina; si
la pupila no se le cierra tras 1 0 min aproxima­
damente, es que quizá le aplicaron algún
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EXPLORACION DE LOS REFLEJOS PUPILARES 227
midriático. Las lesiones centrales no tienen
por qué interferir con el medicamento mióti-
co local.
— Recuerde que en un paciente comatoso con
pupilas dilatadas que responden normalmen­
te a la luz, tal vez el origen del coma sea
metabólico.
tiene su origen en una parálisis del III par
craneal, es decir, su origen es central y sus
causas más frecuentes comprenden diabetes,
accidentes cerebrovasculares, traumatismos,
neoplasias y aneurismas.
— Enseguida se presentan algunos datos impre­
cisos pero orientadores:
Pupilas dilatadas (7 a 10 mm de diámetro)
no reactivas sugiere daño mesencefálico
subtotal.
Pupilas dilatadas (4 a 6 mm de diámetro) no
reactivas; quizá haya daño mesencefálico
extenso.
Pupilas muy mióticas (1 mm de diáme­
tro), reactivas sugieren daño en el puente
bulbar.
Pupilas mióticas (2 a 3 mm de diámetro)
reactivas; tal vez haya daño en médula es­
pinal.
QUE REFERIR
— Todo paciente con una anísocoria.
— Todo sujeto con un reflejo paradójico (pupila
de Marcus Gunn).
— Cualquier individuo con un reflejo fotomotor
(directo) alterado.
CASO CLINICO
CASO l. Mujer de 36 años de edad, de no muy
agraciado aspecto, peleó con el novio la tarde
anterior y "del coraje que hizo", dejó de ver. El
padre dice que es neurótica; le aplicaron una
inyección IM de alcohol en el servicio de urgen­
cias y a pesar de ello la paciente sigue igual. A la
exploración se observa una agudeza visual en el
ojo derecho de mala percepción de luz y en
el ojo izquierdo de 20/20. La exploración del
fondo de ojo es normal. El examen de los reflejos
pupilares muestra una dilatación de 6 mm en el
ojo derecho que responde escasamente a la luz;
el reflejo indirecto en el ojo izquierdo es normal.
Al proyectar la luz en el ojo izquierdo, la pupila
se contrae normalmente y el ojo derecho presen­
228 OFTALMOLOGIA
ta un reflejo indirecto normal. Si se cambia en ese
momento la luz al ojo derecho se observa una
dilatación (reflejo paradójico).
Diagnóstico probable: neuritis retrobulbar.
Comentario: el que la paciente sea fea y
emocionalmente reactiva, de ninguna manera la
clasifica como histérica. Las inyecciones IM de
alcohol son una costumbre oprobiosa y medie­
val. Recuérdese que un examen pupilar será
siempre una forma indirecta de evaluar la inte­
gridad de las vías visuales. La paciente "tiene
todo el derecho", como en este caso, de presen­
tar una neuritis retrobulbar; habrá que descartar
una esclerosis múltiple cuyo primer dato puede
ser éste.
MITOS POPULARES
Tiene unas pupilas muy grandes, por eso le
molesta la luz y no ve bien.
Mientras las pupilas reaccionen normalmente,
nada tendrán de patológico. El tamaño pupilar es
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idiosincrático y no se relaciona con la visión y en
general esto no tiene por qué ser la causa de
molestias a la luz.
Se lo encontraron en la calle tirado e incons­
ciente. El médico que por allí pasaba le abrió los
ojos y dijo que aunque todavía tenía pulso,
estaba ya descerebrado porque tenía las pupilas
dilatadas.
Esas evaluaciones callejeras, donde por pare­
cer eficiente lo primero que se hace es ver las
pupilas y con fundamento en ellas normar una
conducta, dista mucho de ser seria. Habrá que
recordar que hay una serie de lesiones centrales
que pueden producir una dilatación. También
hay condiciones oftalmológicas que por sí solas
pueden resultar en dilataciones medias o hipo-
rreacciones (glaucoma, uveítis etc.). El enfermo
puede tener un coma metabólico y otro proble­
ma pupilar asociado. Con el examen pupilar se
completa una evaluación clínica. En un paro car-
diorrespiratorio al que uno asiste, observar una
dilatación pupilar y pupilas no reactivas será un
indicio de daño cerebral profundo.

EL NERVIO OPTICO Y SU
PATOLOGIA
Contenido
CONSIDERACIONES ANATOMICAS
EXAMEN DEL NERVIO OPTICO
Seudopapiledema
Hallazgos anormales
Papiledema. Edema de la cabeza del nervio
óptico
Neuritis óptica
Atrofia óptica
HAY QUE RECORDAR QUE
QUE REFERIR
CASOS CLINICOS
MITOS POPULARES
CONSIDERACIONES ANATOMICAS
El nervio óptico se constitu ye de aproximada­
mente un millón de axones provenientes de las
célu las ganglionares de la retina. Mide alrededor
de 50 mm y se distinguen en él una parte intra­
ocular de 0.7 mm aproximadamente que es la
que se observa con el oftalmoscopio, una por­
ción intraorbitaria un tanto sinuosa de aproxima­
damente 33.0 mm, una sección intracanalicular
que atraviesa por el agujero óptico hacia la cavi­
dad craneal, de aproximadamente 6 mm, y un
segmento intracraneal de 10 mm de largo y que
termina en el quiasma óptico.
Poco después de abandonar el globo ocular
se mielinizan las fibras del nervio óptico y éste
incrementa su diámetro a expensas de un aumen­
to en la neuroglia. El nervio óptico, al alcanzar el
agujero óptico, adquiere de éste piamadre, arac-
noides y duramadre. Estas se continúan dentro
de la cavidad orbitaria, recubriendo el nervio
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Capítulo 26
Dr. Manuel Sáenz de Viteri CÜávez
óptico hasta la esclera. Entre la duramadre y la
aracnoides hay un espacio subdural y entre
la aracnoides y la piamadre existe un espacio, el
subaracnoideo, que contiene líquido cefalorra­
quídeo. Este es más notorio en el trayecto óseo
y se prolonga en forma variable dentro de la
cavidad orbitaria.
EXAMEN DEL NERVIO OPTICO
Hay diferentes maneras de evaluar el estado
del nervio óptico. La porción ocular más ante­
rior, cabeza del nervio óptico, papila óptica o
disco óptico, se examina con el oftalmoscopio
DIRECTO.
La oftalmoscopia directa proporciona datos
acerca del aspecto de la papila óptica.
Es posible también evaluar la integridad de la
vía óptica mediante el examen de los CAMPOS
VISUALES. Este constituye una prueba subjetiva
que permite inferir a través de respuestas del
paciente, si hay alteraciones en el nervio óptico
o en su trayecto intracraneal.
Por último, también es factible examinar los
REFLEJOS PUPILARES y a través de ellos conocer el
estado de las vías ópticas que traducen la integri­
dad del nervio óptico.
Oftalmoscopia, examen de campos visua­
les y de reflejos pupilares son pruebas clínicas
fáciles de practicar y al alcance del médico ge­
neral.
Con frecuencia hay que recurrir a otras prue­
bas especializadas para dilucidar la causa del
trastorno; para ello el clínico se apoya en la
IMAGENOLOGIA en sus diferentes modalidades y en
229
230 OFTALMOLOGIA
la ELECTRORRETINOGRAHA Y POTENCIALES EVOCADOS.
La integración de todos estos elementos y una
clínica juiciosa permiten, la mayoría de las veces,
definir el estado que guarda el nervio óptico y las
vías visuales. En este capítulo se abordan los
HALLAZGOS OFTALMOSCOPICOS de las anormalida­
des de la papila óptica.
Siempre que se examine una papila normal
habrá que notar lo siguiente:
1. De ella emergen los vasos retinianos que
salen por la excavación fisiológica y se dividen
rápidamente en ramas superior e inferior y se
dicotomizan. Al abandonar la papila para con­
tinuar su trayecto retiniano del borde papilar
salen rectos, en el mismo plano de la retina.
La papila y la retina están siempre en un
mismo plano.
2. Los bordes de la papila están bien definidos,
de una coloración distinta a la retina y perfec­
tamente diferenciados.
3. La coloración del nervio varía un poco. Se
puede describir como amarilla rojiza o leve­
mente rosada. En ocasiones, sus bordes apa­
recen pigmentados, en particular en las razas
de piel oscura o en los sujetos miopes.
Este aspecto normal presenta algunas varian­
tes anatómicas que pueden confundirse con
cuadros patológicos y sobre todo con un papi-
ledema; por ello, genéricamente, dada la impre­
sión oftalmoscópica que produce, se le llama
seudopapiledema.
Seudopapiledema
Mielinización de fibras ópticas. En condiciones
normales el nervio óptico pierde la mielina antes
de ingresar al globo ocular. Sin embargo, en
algunas personas esta mielina puede continuarse
con los axones ganglionares hasta su ingreso
dentro del ojo. En ellos, algunas partes de la papila
se muestran de un color blanco nacarado y pier­
den su conformación redondeada para adoptar
extensiones radiadas o estelares de la misma
coloración sobre la retina. La condición es perfec­
tamente normal, no es progresiva y el paciente
ve normalmente.
Puede ser unilateral o bilateral (fig. 15-4).
Hipermetropía. Esta constituye un defecto re­
fractivo en donde el ojo es más pequeño de lo
normal. La papila óptica no es una excepción y
en general es más pequeña de lo habitual; aun así
sigue recolectando la información visual de un
GeekMedico.com
millón de axones, por lo que en estos sujetos se
aprecia una aglomeración de fibras ganglionares
dando la impresión de un papiledema. La condi­
ción debe sospecharse en ausencia de otros
síntomas y ante un paciente hipermétrope de
graduación alta. La mayoría de las veces es bila­
teral y no progresiva (fig. 26-1).
Desviación de la papila. De frente, la papila
óptica se presenta como un disco más o menos
redondeado de bordes definidos. Esto se debe a
que el ingreso al globo es casi directo. Sin embar­
go, esta forma de conexión con el globo no es
una regla y el nervio óptico puede entrar sesgado.
En esta situación, la papila aparece oftalmoscópi-
camente de lado. De esta manera, la excavación
se visualiza más lejana y el borde cercano al
observador parece hallarse levantado, por lo que
el observador lo puede confundir con un papile­
dema. La entidad es más frecuente en sujetos con
gran astigmatismo y representa exclusivamente
una variante anatómica. La visión es normal y el
aspecto no es progresivo.
Gliosis de la papila (papila de Bergmeister).
Durante la etapa embrionaria, de la papila emer­
ge una túnica vasculosa que ayuda a la formación
del vitreo primario y del cristalino. Posteriormen­
te los vasos tienden a cerrarse y a desaparecer
dejando en el vitreo algunos restos. En ocasiones,
en el adu'to es posible observar con el oftalmos­
copio algunos restos de esta túnica, en forma de
sobrantes gliales. El aspecto es de membranas
avasculares, más o menos blancas, emigrando
hacia el vitreo posterior y naciendo de la papila.
Los bordes de la papila se ven bien definidos
aunque en algunas partes de su circunferencia
pueden estar oscurecidos por los restos gliales.
La condición es generalmente unilateral y no
progresiva.
Drüsen del nervio óptico. Se trata de forma­
ciones coloidales interfibrilares que pueden en­
contrarse desde la adolescencia. Son de un color
amarillento y de formas más o menos redondea­
das. En el adolescente estos cuerpos hialinos,
profundos en el nervio, pueden producir un abul-
tamiento de fibras y dar el aspecto de bordes
borrosos. Con el crecimiento tienden a hacerse
más grandes y aparecer en la superficie de la
papila como formaciones amarillorrefringentes
que oscurecen el borde papilar. La visión es
normal.
Creciente miópica. En los miopes "elevados",
con el agrandamiento del eje anteroposterior del
ojo, no es raro encontrar que la papila tenga la
apariencia de tener bordes indefinidos, en par­
ticular en su borde temporal. El borde temporal

Fig. 26-1. Papila óptica en hipermetropía. Los vasos en su salida de la papila se aprecian con un arqueo hacia abajo; la ex­
cavación está prácticamente ausente, pero los bordes de la papila son más o menos bien definidos (seudopapiledema).
de la papila aparece en estos pacientes con una
elongación blanquecina y con algunos vasos.
La elongación termina en una retina de aspecto
normal y usualmente en el borde limítrofe se
deposita pigmento (fig. 26-2). Lo observado oftal-
moscópicamente se denomina creciente miópi-
ca y se trata de traslucidez de esclera por atrofia
del epitelio pigmentario y coroides subyacentes.
El aspecto blanquecino se debe al reflejo escleral.
Si se intenta definir el borde papilar se encuentra
la dificultad de distinguir dónde es esclera y
dónde comienza la papila, dada la coloración
similar. Sin embargo, si se sigue el borde papilar
nasal y se recuerda el aspecto redondeado de la
papila se observarán sus bordes más o menos
definidos.
Coloboma del nervio óptico. Ocurre por un
cierre incompleto de la papila óptica, es frecuen­
temente inferior y su aspecto es muy parecido a
lo observado en las crecientes miópicas (tempo­
rales). La diferencia más importante está en la
localización. En los casos de coloboma, éste es
inferior (por la forma del cierre de la copa) y
habitualmente se prolonga hasta la periferia reti-
niana. La zona colobomatosa se puede distinguir
en los campos visuales como un escotoma. Casi
siempre es unilateral y no progresivo.
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EL NERVIO OPTICO Y SU PATOLOGIA 231
Hallazgos anormales
Papiledema. Edema de la cabeza
del nervio óptico
EHay factores anatómicos, vasculares y mecánicos
que influyen en la aparición del PAPILEDEMA. En
general se acepta que depende de una combina­
ción de ellos y que todo comienza por una
elevación de la presión intracraneal que a su vez
produce congestión de la circulación capilar a
nivel de la lámina cribosa, con estasis venosa y
edema intracelular glíal.
Oftalmoscópicamente el principio es poco de­
finido. La presión intracraneal aumentada causa
congestión capilar e hiperemia del disco. La esta­
sis vascular induce pérdida de la relación arteria-
vena, apreciándose entonces, en diferentes áreas
de la retina, las venas más engrosadas de lo
normal. En la medida en que la congestión per­
sista y el edema intracelular y extracelular aumen­
te, la excavación fisiológica comienza primero
por llenarse y posteriormente tiende a desapare­
cer. Al mismo tiempo, los márgenes de la papila
se engrosan y la nitidez del contorno se pierde
por efecto de una coloración similar (la papila
ahora hiperémica, semeja la coloración retinia-
232 OFTALMOLOGIA

Fig. 26-2, Papila óptica en miopía. Los bordes papilares parecen estar perdidos en una zona temporal de aspecto blanquecino
y con acúmulo de pigmento (creciente miópica), pero al observar con detalle se aprecia la salida de los vasos de la papila en
un mismo plano y los bordes papilares de una coloración diferente (seudopapiledema).

na). Si la congestión continúa, los márgenes del
borde y la papila se elevan del plano retiniano. En
estos estadios, los vasos retinianos se aprecian
ingurgitados y al salir de la papila en dirección a
la retina, se curvan hacia abajo (fig. 26-3).
En el papiledema evidente, la papila oftalmos-
cópicamente está fuera de foco. Se visualiza más
hacia el observador al ser comparada con el plano
retiniano. Es decir, para enfocarla, se necesita mo­
ver las lentes del oftalmoscopio, usando lentes
positivas. Este método de enfocar sirve para eva­
luar el grado de elevación papilar e indirectamente
conocer la evolución del papiledema. Si se emplea
un "3 negro" (3 dioptrías positivas) en el oftalmos­
copio y se enfoca la retina con el cero, querrá decir
que hay una elevación de la papila de 3 dioptrías.
Para evaluar este dato se requiere de práctica, y
con ella es relativamente fácil conseguir una eva­
luación precisa.
Otros datos oftalmoscópicos más sutiles son
los pliegues retinianos curvos y concéntricos que
se observan en el papiledema por edema de las
capas retinianas vecinas, así como pequeñas he­
morragias en flama en la región peripapilar.
La agudeza visual es con frecuencia normal ya
que la conducción eléctrica por el nervio óptico
no se afecta mayormente. En ocasiones se pre­
sentan episodios transitorios de oscurecimiento
de la visión. En los campos visuales se aprecia un
aumento variable del tamaño de la mancha ciega.
Los elementos oftalmoscópicos más sobresa­
lientes de un papiledema son:
— Aumento del diámetro de la papila
— BORDES PAPILARES BORROSOS E INDEFINIDOS
— ASPECTO DE HONGO POR ELEVACION DE LA PAPILA
— Enrojecimiento de la papila
— Congestión venosa y tortuosidad. Arterias de
aspecto normal
— DEFLEXION DE LAS VASOS PAPILARES AL IR SOBRE
LA RETINA
— Hemorragias peripapilares en flama
— Algunos exudados
Las causas más frecuentes que producen pa­
piledema son:
— TUMORES CEREBRALES, en particular infratento-
riales
— HIPERTENSIONES INTRACRANEALES BENIGNAS: seu-
dotumor cerebri, cisticercosis
— Trombosis venosas intracraneales

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Fig. 26-3. Papiledema. La papila óptica se observa hiperémica, los bordes son borrosos, hay pérdida de la excavación fisio­
lógica, edema peripapilar y tortuosidad de vasos.
Desórdenes endocrinos: síndromes de Cu-
shing y de Addison, medicamentos anticon­
ceptivos
Fármacos: tetraciclinas, ácido nalidíxico
Abscesos cerebrales
HEMORRAGIAS SUBARACNOIDEAS. ANEURISMAS
HEMATOMAS SUBDURALES
Hidrocefalias
Meningitis
Craneostenosis
Hipertensiones malignas. Toxemias del emba­
razo
Discrasias sanguíneas
Anemias
La presencia de un papiledema obliga necesa­
riamente al estudio integral de un sujeto. En
muchas de las causas enumeradas, el papilede­
ma aunado a datos incipientes de hipertensión
intracraneal, serán las únicas manifestaciones no­
torias.
Neuritis óptica
El término se refiere a lesiones del nervio óptico
producidas por alteraciones inflamatorias, des-
mielinizantes o degenerativas. La aparición de los
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EL NERVIO OPTICO Y SU PATOLOGIA 233
síntomas oculares ocasionalmente va precedida
de malestar general, fiebre y dolor ocular leve a
los movimientos y a la presión del globo.
Las neuritis ópticas tienen dos formas primor­
diales de presentación: una, en donde la altera­
ción inflamatoria ocurre en la porción ocular del
nervio o PAPIUTIS, visible oftalmoscópicamente; y
otra, en donde el proceso inflamatorio del nervio
sucede en cualquier parte entre la porción retro-
ocular y la prequiasmática. Este proceso inflama­
torio se conoce como NEURITIS RETROBULBAR y
desde el punto de vista oftalmoscópico no se
observan mayores datos.
En las PAPIUTIS, la cabeza del nervio óptico se
observa enrojecida, edematosa, con protrusión
hacia la cavidad vitrea y con ensanchamiento
de los vasos a su salida de la papila. El cuadro
así descrito es indistinguible de un papilede­
ma y su diagnóstico diferencial, por la imagen
oftalmoscópica, es muy difícil (fig. 26-3). En las
papilitis hay mayor grado de hemorragias y
envainamientos vasculares que en los papilede-
mas y, en general, el grado de edema es menor.
Sin embargo, como se ha señalado, por la sola
imagen oftalmoscópica la diferenciación clínica
es difícil. El diagnóstico diferencial lo establece
la PERDIDA SUBITA DE LA VISION que en los cuadros
234 OFTALMOLOGIA
de neuritis sucede de manera notable. El dolor
es orientador como lo son los reflejos pupilares,
que en los cuadros de neuritis están frecuente­
mente alterados. El defecto pupilar más habi­
tual es el DEFECTO PUPILAR AFERENTE O pupila de
Marcus Gunn. Los campos visuales muestran
ESCOTOMAS y no solamente alargamiento de la
mancha ciega como ocurre en el papiledema.
Finalmente, casi todos los pacientes con un
cuadro inflamatorio o neuritis óptica tienen AL­
TERACIONES EN LA VISION DEL COLOR.
En las neuritis retrobulbares no hay datos oftal­
moscópicos anormales, pero el cuadro clínico de
disminución súbita de la visión, escotomas, defec­
tos pupilares aferentes y alteraciones de la visión
del color, es similar. Clásicamente los cuadros de
neuritis retrobulbar se describen como una enti­
dad donde el OFTALMOLOGO, AL IGUAL QUE EL SUJE­
TO, VEN POCO.
Desde el punto de vista etiológico, las causas
de papilitis y de neuritis retrobulbares son bási­
camente las mismas. Las neuritis ópticas pueden
ser unilaterales o bilaterales. Quizá se encuentre
afectado primero un ojo y posteriormente el otro
y pueden presentarse como papilitis o neuritis
retrobulbar. La causa más frecuente de neuri­
tis óptica en menores de 50 años es la ESCLEROSIS
MULTIPLE y en los mayores de 60 años, los PROBLE­
MAS ISQUEMICOS.
La tendencia de la neuritis óptica a presentarse
como primer síntoma de la esclerosis múltiple es
tal, que toda neuritis óptica en gente joven obliga
a descartar este diagnóstico. Otras causas de
neuritis óptica monocular pueden ser enfermeda­
des vasculares, procesos inflamatorios vecinos y
cuadros idiopáticos.
Cuando la neuritis se presenta en forma bila­
teral debe pensarse en problemas tóxicos, es­
pecialmente inhalaciones o intoxicaciones con
alcohol metílico, plomo o quinina, discrasias san­
guíneas, enfermedades desmielinizantes avanza­
das o procesos infecciosos virales sistémicos. La
esclerosis múltiple debe considerarse en el diag­
nóstico.
La evolución de una neuritis depende de la
causa que la originó. En general, las neuritis
tienden a ser autolimitadas con un curso de
cuatro a ocho semanas, recuperación gradual
de la visión, así como mejoría de los reflejos
pupilares y de la visión del color. Los sitios de
mayor densidad del escotoma tienden a mejo­
rar pero dejan zonas de percepción reducida. A
veces si el proceso inflamatorio agudo es muy
grave, el cuadro puede terminar en una atrofia
óptica completa.
GeekMedico.com
El tratamiento médico se encamina a conocer,
en la medida de lo posible, la causa desencade­
nante. La aplicación de esteroides sistémicos y
esteroides locales (inyección retrobulbar) se ha
intentado sin que los estudios controlados hayan
dilucidado si realmente acorta el curso del proce­
so. Sin embargo, el juicio y la práctica hacen que
i
su administración se indique en un intento por
limitar el proceso inflamatorio y reducir el proce­
so reparador.
Atrofia óptica
Como consecuencia de procesos inflamatorios
intensos por traumatismos, procesos compresi­
vos crónicos, infiltrativos, tóxicos, medicamento­
sos o degenerativos, los axones de las células
ganglionares en el nervio óptico pueden atrofiar­
se y ser reemplazados por tejido glial. Es posible
que esta atrofia sea completa o incompleta; pue­
de ser descendente (iniciando el cuadro atrófico
intracraneal) o ascendente, como resultado de un
proceso degenerativo en la porción ocular del
nervio óptico.
En los cuadros de atrofia parcial del nervio
óptico, en el fondo de ojo se observa una papila
de coloración blanquecina en un sector, mientras
que el resto presenta una coloración normal. La
visión puede estar afectada dependiendo del
área atrófica. Si la atrofia altera los paquetes
de fibras ganglionares correspondientes al área
macular, la visión central se afecta mucho. Si el
trastorno comprende otras áreas, se observan
escotomas altitudinales o paracentrales (áreas
campimétricas de ausencia de visión). Los reflejos
pupilares pueden verse alterados en la vía aferen­
te. La atrofia parcial del nervio óptico tal vez sea,
según el cuadro desencadenante, unilateral o
bilateral, y en la mayoría de los casos, su causa es
esclerosis múltiple o procesos isquémicos.
En la atrofia completa del nervio óptico, la
imagen oftalmoscópica de la papila es de color
blanco nacarado y con frecuencia la excavación
fisiológica desaparece y es reemplazada por teji­
do glial. La vasculatura de la retina se adelgaza y
se torna exangüe (fig. 26-4). La visión está ausente
y los reflejos pupilares son notorios por un defec­
to aferente (pupila de Marcus Gunn, presente
sólo si se trata de una atrofia unilateral). Si la
atrofia es bilateral, entonces no hay respuesta
pupilar alguna. Las atrofias completas del nervio
óptico son subsecuentes a procesos inflamato­
rios muy intensos o a causas centrales. En la
ciudad de México, la causa más frecuente de
atrofia bilateral del nervio óptico se presenta en

Fig. 2G-4. Atrofia óptica. La papila toma un color blanco nacarado, los vasos retinianos tienen disminuido el calibre. La atrofia
óptica muestra bordes indefinidos, lo cual sugiere una causa localizada en la cabeza del nervio óptico (subsecuente a papilitis).
inhaladores de cemento y drogadictos y, en par­
ticular, en menores de 20 años. Otras posibles
causas comprenden intoxicación alcohólica con
alcohol metílico, esclerosis múltiple, neuromieli-
tis óptica, atrofias congénitas, atrofias juveniles
(atrofia de Leber), etcétera.
Algunas de las causas frecuentes en pacien­
tes mayores de 60 años son los problemas
vasculares crónicos y agudizaciones de neuro­
patías ópticas isquémicas que presentan cua­
dros de neuritis óptica y que eventualmente
conducen a la atrofia completa del nervio ópti­
co. De los trastornos vasculares, el más caracte­
rizado es la arteritis temporal de células gigantes
que se acompaña de dolor a la masticación y a
la palpación; las arterias temporales se sienten
engrosadas y endurecidas. En los estudios de
laboratorio es evidente el aumento de la sedi­
mentación globular. El diagnóstico debe com­
pletarse con biopsias de la región.
Los procesos obstructivos intracraneales
pueden, por infiltración o compresión crónica
directa, llevar finalmente a un cuadro de atrofia
óptica. En general en estos casos, la atrofia no
es completa a menos que el cuadro esté muy
avanzado ya que las manifestaciones campimé­
tricas son usualmente llamativas para el médico
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EL NERVIO OPTICO Y SU PATOLOGIA 235
y para el sujeto. Uno de estos cuadros compre­
sivos es el síndrome de Fórster Kennedy que se
caracteriza por la presencia de atrofia óptica
unilateral y en el ojo contralateral, un papilede­
ma. Las causas más habituales del síndrome de
Fórster Kennedy son los procesos tumorales del
bulbo olfatorio.
El dato oftalmoscópico más característico de
una atrofia óptica es la palidez notoria del nervio
óptico y siempre que se observe asociada a
disminución significativa de la visión y alteracio­
nes de los reflejos pupilares, justifica una historia
clínica completa para dilucidar las posibles cau­
sas etiopatogénicas y así intentar evitar en lo
posible, la alteración del ojo contralateral.
La papila es de un blanco nacarado y sus
bordes son nítidos si el proceso atrófico proviene
de cualquier punto por detrás del globo ocular.
Los bordes pueden ser difusos en presencia de
una papila blanca, si el proceso inflamatorio ocu­
rrió en la papila misma (papilitis), en cuyo caso el
proceso de reparación glial se llevó a cabo en ese
mismo sitio siendo posible por la misma repara­
ción, borrar los bordes papilares. De cualquier
modo, la apariencia es blanquecina y el dato es
de poca utilidad para producir una sospecha
etiológica. En general si el proceso inflamatorio
236 OFTALMOLOGIA

Cuadro 26-1. Diagnóstico diferencial para las alteraciones del nervio óptico

Datos de la Neuritis óptica Obstrucción

exploración Papiledema Papilitis retroocular venosa

Color de Rosada, Hiperémica Normal, Muy

la papila hiperémica rosada hiperémica

Bordes Difusos Difusos Normales Difusos

de la papila

Sangre No No No Abundantes
en retina hemorragias

Agudeza Normal o Muy Muy Disminuida

visual episodios disminuida disminuida
de visión mala

Campos Aumento, Escotomas Escotomas Escotomas

visuales mancha ciega

Reflejos Normales Defecto Defecto Normales

pupilares aferente aferente

ocurrió en la papila y produjo una atrofia, ésta es
ascendente y su causa más frecuente comprende
procesos tóxicos o inflamatorios. Mientras que si
los bordes son perfectamente nítidos, la atrofia es
descendente y la causa será retroocular por cual­
quier otra causa.
Diagnóstico diferencial. La atrofia óptica no
representa dificultades en su diagnóstico dife­
rencial ya que los datos de palidez y la ausencia
de visión y reflejos son suficientes para su diag­
nóstico. El reto en una atrofia óptica es llegar al
diagnóstico de las entidades que pueden produ­
cirla. La protocolización de estos estudios son
campo de la neurooftalmología y su análisis
no se encuentra en el propósito de este capí­
tulo. Debe subrayarse, sin embargo, que ante
una atrofia óptica siempre se requerirá de un
examen cuidadoso del caso hecho por el espe­
cialista.
El DIAGNOSTICO DIFERENCIAL entre un papilede­
ma y una neuritis óptica es con frecuencia difícil,
sobre todo en los casos incipientes en que los
datos de neuritis no son muy manifiestos y en
donde el edema tampoco es notorio. Ayuda a su
diferenciación el que en la neuritis hay escoto-
mas, disminución de la visión y habitualmente
los reflejos pupilares se encuentran alterados. La
imagen oftalmoscópica, sin embargo, es muy
parecida y debe distinguirse de un cuadro de
OBSTRUCCION DE LA VENA CENTRAL DE LA RETINA, en
que hay también un papiledema por estasis san­
guínea con disminución más o menos importante
de la visión; pero en este cuadro hay gran canti­
dad de hemorragias en flama distribuidas en toda
la retina (fig. 15-5) (cuadro 26-1).
HAY QUE RECORDAR QUE
— El papiledema se debe a una compresión de
la vasculatura del nervio óptico a nivel de la
lámina cribosa por síndromes de hipertensión
intracraneal.
— En el papiledema hay una elevación del disco
óptico o papila, la cual protruye hacia el
espacio vitreo. Esta protrusión hace que la
retina salga fuera del foco del oftalmoscopio,
obligando a ponerla en foco con lentes posi­
tivas.
— En el papiledema, además de la elevación del
disco, hay borramiento de la nitidez de los
bordes (por la misma elevación), hiperemia
de la papila, borramiento de la excavación
fisiológica y pequeñas hemorragias peripapi-
lares; pueden observarse también algunos
exudados.
— El cuadro oftalmoscópico de un papiledema
es indistinguible de los cuadros inflamatorios
de la papila (papilitis).
— La papilitis es una neuritis óptica.
— La neuritis óptica puede presentarse también
en forma retroocular.
— En las neuritis retrooculares no se observa
ningún dato oftalmoscópico importante.
— La gran diferencia entre el papiledema y las
neuritis ópticas es que en las últimas, la visión

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se altera y hay defectos en los campos visua­
les y en los reflejos pupilares.
— La causa más frecuente de neuritis óptica en
menores de 50 años es la esclerosis múltiple.
— Las causas más frecuentes de neuritis óptica
en mayores de 60 años son los problemas
vasculares o la neuropatía óptica isquémica.
— Las neuritis ópticas y el papiledema deben
diferenciarse de las obstrucciones de la vena
central de la retina. En este último cuadro,
hay gran cantidad de hemorragias en el fondo
del ojo.
— Las neuritis ópticas y los papiledemas pueden
a veces terminar en atrofia óptica.
— En una atrofia óptica, la papila toma un color
blanquecino nacarado y los vasos retinianos
se ven exangües. La visión está ausente y se
observa un defecto aferente en los reflejos
pupilares.
— Hay muchas causas de atrofia óptica. La pre­
sencia de ésta obliga a un estudio detallado
del paciente.
— Las toxicomanías pueden producir atrofia óp­
tica. De ellas es muy notable la originada por
inhalar cemento y por intoxicaciones con
alcohol metílico.
— Las atrofias ópticas son irreversibles.
QUE REFERIR
— Todo sujeto con los bordes de la papila no
muy nítidos, con cuadros de cefalea y en
donde no se observe con claridad una causa
de seudopapiledema.
— Todo paciente en quien se encuentre un
evidente borramiento de los márgenes de la
papila aun en presencia de una visión per­
fecta.
— Cualquier sujeto con episodios transitorios de
visión borrosa.
— Todo paciente con disminución inexplicable
de la visión.
— Todo sujeto con una respuesta pupilar aferen­
te anormal.
— Cualquier paciente con atrofia óptica unila­
teral.
CASOS CLINICOS
CASO 1.Mujer de 28 años de edad que se presenta
a consulta y narra pérdida abrupta de la visión del
ojo derecho. La paciente no refiere dato aparente
alguno que haya desencadenado el trastorno. A
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EL NERVIO OPTICO Y SU PATOLOGIA 237
la exploración, con el ojo derecho cuenta dedos
y la agudeza visual del ojo izquierdo es de 20/20,
Los movimientos oculares son normales, con
dolor leve en el ojo derecho durante la mirada
hacia afuera. Al ¡luminar la pupila del ojo derecho
se observa un movimiento lento de miosis. En el
ojo izquierdo, la miosis es normal y sostenida. En
el ojo derecho, al estar iluminando e! ojo izquier­
do, se contrae la pupila normalmente. Al volver
a ¡luminar el ojo derecho se observa ahora que
la pupila se dilata. A la exploración del fondo de
ojo, la papila se observa hiperémica, escasamen­
te elevada y sus bordes parcialmente borrosos.
No se visualizan hemorragias y el resto de la
exploración es normal.
Diagnóstico: neuritis óptica tipo papilitis (la
papila se observa edematosa, aunque los mis­
mos datos clínicos sostendrían el diagnóstico de
una neuritis retroocular en ausencia de un papi­
ledema).
Comentario: las alteraciones pupilares obser­
vadas corresponden a un defecto aferente; nóte­
se que la pupila responde mal cuando se ilumina
(reflejo fotomotor) y que se contrae normalmen­
te (por reflejo consensual) cuando se ilumina el
ojo normal. Esto descarta problemas eferentes en
cuyo caso la pupila afectada no se contraería.
Cuando se cambia la luz al lado afectado, la
pupila se dilata porque el problema en el nervio
hace que la conducción luminosa sea mala y la
pupila entonces, incapaz de sostener la miosis
porque no recibe suficiente luz, paradójicamen­
te se dilata. La edad de la paciente orienta a
un problema de esclerosis múltiple. Estudios neu-
rológicos y de gabinete complementan el diag­
nóstico.
CASO 2. Varón de 46 años de edad. Ha notado
episodios breves de visión borrosa; al manejar, se
golpeó con la banqueta porque no la vio. A la
exploración se observa un edema papilar en el
ojo derecho de +1D (más 1 dioptría), en el ojo
izquierdo también un edema papilar de +1D,
siendo los datos de papiledema menos notables
en ese ojo. La agudeza visual corregida es de
20/20 en ambos ojos. Los campos visuales mues­
tran un aumento de la mancha ciega y defectos
en los cuadrantes temporales. El resto de la ex­
ploración es normal.
Diagnóstico: el papiledema no es importante,
sin embargo, está presente en los dos ojos y debe
considerarse un cuadro de hipertensión intra­
craneal.
Comentario: los hallazgos campimétricos sugie­
ren mucho una hemianopsia homónima temporal,
que en este caso en particular puede corresponder
238 OFTALMOLOGIA
a un adenoma hipofisiario lo suficientemente gran­
de como para producir papiledema.
Estudios radiológicos confirman el diagnósti­
co. Aun en ausencia de datos campimétricos, el
sujeto presenta un cuadro de hipertensión intra­
craneal que justifica un estudio más completo.
MITOS POPULARES
Por malas compañías y andar en la calle se
quedó ciego. No le funciona el nervio óptico,
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pero vamos a ir al hospital para que le hagan un
trasplante de ojo.
Se quedó ciego por inhalar cemento o thiner,
lo cual es frecuente en el inhalador crónico; sin
embargo, dependiendo de la susceptibilidad in­
dividual, aun en pequeñas dosis, puede suceder.
La lesión es una atrofia irreversible del nervio
óptico. Al ser un par craneal, su regeneración en
la especie humana es imposible. No hay trasplan­
tes de ojo. La única parte trasplantable del sistema
ocular es la córnea.
 Capítulo 27

LA ORBITA Y SUS ALTERACIONES

Dr. Enrique Graue Wiechers

Contenido viendo de frente. Esto se debe a la propia dis­

CONSIDERACIONES ANATOMICAS
EXPLORACION DE LA ORBITA
ENFERMEDADES ORBITARIAS
Exoftalmos unilateral
Periostitis
Trombosis del seno cavernoso
Enfisema exoftálmico
Mucocele
Tumores de órbita
Exoftalmos bilateral
Enoftalmos
HAY QUE RECORDAR QUE
QUE REFERIR
CASOS CLINICOS
MITOS POPULARES
CONSIDERACIONES ANATOMICAS
Las órbitas son cavidades óseas situadas bajo la
bóveda craneal, en las cuales se localizan los
globos oculares y sus paquetes musculares, ner­
viosos y vasculares; a través de ellos el ojo hace
conexión con la masa encefálica.
La cavidad orbitaria puede ser comparada con
una pirámide cuadrangular, cuyo vértice estaría
situado en la profundidad de la órbita hacia el
agujero óptico y su base en el reborde orbitario.
Las órbitas entre sí tienen una disposición singu­
lar; sus paredes internas son paralelas y más o
menos rectas. Mientras que las externas se en­
cuentran dispuestas formando un ángulo de 45
grados en relación con su pared interna, de tal
modo que si el globo ocular estuviera situado
axilmente hacia el vértice de la órbita, los ojos
externamente estarían separados entre sí 45 gra­
dos, lo cual no sucede; los ojos humanos con sus
variantes anatómicas se encuentran paralelos y
tribución muscular y a cierta tonicidad de los
músculos internos del ojo que le brindan a cada
globo alguna convergencia. Este hecho no deja
de ser una curiosidad anatómica, pero explica el
porqué un ojo ciego tiende, al cabo del tiempo,
a una posición de desviación hacia afuera de
aproximadamente 45 grados.
La órbita es una cavidad ósea de base rectan­
gular. A la órbita externa se la conoce como
REBORDE orbitario. Este está constituido por hue­
sos que se extienden en la profundidad hacia el
vértice orbitario. Esta cavidad tiene por tanto
cuatro paredes; superior, inferior, lateral y medial.
La PARED SUPERIOR está formada por el hueso
frontal y en su profundidad, por el ala menor del
esfenoides. Es una pared muy delgada y en su
porción media y externa (hacia el reborde orbita­
rio) presenta relación de vecindad con los senos
frontales. En su cara externa tiene una foseta
donde se aloja la glándula lagrimal.
La PARED EXTERNA es de forma más o menos
triangular con su vértice en el fondo de la órbita.
Está constituida en su parte anterior por el hueso
cigomático y en la región posterior con el ala
mayor del esfenoides. Es la pared más gruesa de
la órbita. A través de ella, por su fácil acceso, se
efectúa la cirugía orbitaria.
La PARED INTERNA está formada anteriormente
por la apófisis ascendente del maxilar superior y
el hueso lagrimal ungueal (unguis); en su porción
media, por la lámina papirácea del etmoides y en
su porción profunda, por el cuerpo lateral del
esfenoides. Esta es la pared más delgada de la
órbita; tiene un espesor en la porción papirácea
menor de 0.5 mm, lo que explica que en los
procesos etmoidales, esta lámina se rompa con
la subsecuente participación orbitaria. También
por esta razón en las fracturas etmoidales, en la

239

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 240 OFTALMOLOGIA
maniobra de Valsalva, pueda penetrar aire a la
cavidad, y si ésta se palpa es posible sentir crepi­
taciones.
La PARED INFERIOR está formada por la cara
superior del maxilar superior; lateralmente, por la
porción orbitaria del cigomático y por la apófisis
orbitaria del palatino; hacia la profundidad, el
piso de la órbita está constituido por la prolonga­
ción superior y profunda del hueso maxilar supe­
rior. Este piso orbitario es el techo del seno
maxilar por lo que en los procesos inflamatorios
de este seno puede llegar a erosionarse, hacien­
do participar el contenido orbitario en el proce­
so inflamatorio con repercusiones más graves.
Este adelgazamiento del piso de la órbita tie­
ne otra particularidad clínica: en los procesos
traumáticos de la cara el hueso maxilar está par­
ticularmente expuesto y al ser muy delgada su
extensión hacia el vértice de la órbita, éste suele
fracturarse perdiendo de esta manera soporte el
contenido orbitario con caída de grasa hacia la
cavidad del seno y atrapamiento del músculo
recto inferior del ojo. Esta lesión se conoce como
FRACTURA DEL PISO ORBITARIO y es de las fracturas
craneales más frecuentes.
Hacia el vértice, en la profundidad DE LA ORBI­
TA, entre las alas mayor y menor del esfenoides
se encuentra LA HENDIDURA ESFENOIDAL; un poco
por debajo de la hendidura esfenoidal separado
por la raíz del ala menor del esfenoides se halla
el AGUJERO OPTICO, por el cual penetra el nervio
óptico hacia la fosa craneal media. La órbita está
en relación con las estructuras intracraneales a
través del agujero óptico y por la hendidura
esfenoidal.
La hendidura esfenoidal es un espacio de co­
nexión entre la cavidad craneal y la orbitaria, por
dentro de la órbita y adherido al periostio orbita­
rio se encuentra un anillo tendinoso; de él salen
hacia adelante los tendones de los músculos
recto externo, recto inferior, recto medio, recto
superior y elevador del párpado, que se insertan,
en el caso de los cuatro rectos, en la porción
anterior del ojo formando así un cono muscular
cuya base es la inserción en el globo ocular
y cuyo vértice es ese anillo tendinoso en la hen­
didura esfenoidal conocido como anillo de Zinn.
A través de la hendidura esfenoidal, por dentro
del anillo de Zinn o por fuera de él atraviesan el
III, IV y VI pares craneales, la extensión trigémina!
oftálmica, la arteria oftálmica, rama de la carótida
interna y las arterias colaterales de ésta. También
a través de la hendidura esfenoidal, las venas
oftálmicas superior e inferior abandonan la órbita
para drenar en el SENO cavernoso situado inme­
i GeekMedico.com
diatamente por detrás e inferior a la hendidura
esfenoidal.
La cercanía del seno cavernoso a la hendidura
esfenoidal y su continuidad hacia la cavidad orbi­
taria hacen especialmente riesgosos los procesos
infecciosos orbitarios, pues éstos pueden dar
origen a la trombosis DE seno cavernoso con
graves consecuencias para la vida.
Desde la inserción posterior, a nivel del anillo
tendinoso común o anillo de Zinn, que rodea y
une los tendones y los músculos de los rectos,
hay una cápsula fibrosa o CAPSULA DE TENON. Esta
última en la parte posterior del ojo, tiene exten­
siones más o menos laxas que limitan un espacio
a través del cual corre el nervio óptico hasta su
salida de la órbita a través del agujero óptico. Este
espacio es donde se encuentran los principales
paquetes vasculares y nerviosos del globo ocular.
El espacio es conocido como el CONO MUSCULAR
y es una forma natural de protección a las estruc­
turas que se encuentran en él. El cono muscu­
lar está lleno de tejido adiposo más o menos
tabicado que sirve de colchón a los movimientos
oculares.
Una vez insertados los músculos a unos 6 mm
promedio del limbo anterior, la cápsula de Tenon
se adhiere de manera más o menos laxa a la
esclera; sobre ésta tiene adherencias y así se
extiende hasta el limbo esclerocorneal, en donde
vuelve a adherirse en forma más o menos firme,
permitiendo de esta manera un movimiento libre
del globo ocular.
Entre el cono muscular y la órbita ósea, la
cavidad se encuentra llena de GRASA ORBITARIA,
cuya función es la de permitir un movimiento
libre, sin limitaciones y que amortigüe los trauma­
tismos contra las estructuras óseas.
Más adelante hacia el reborde orbitario o base
de la órbita se hallan los ligamentos palpebrales
que se adhieren a la estructura ósea y se conti­
núan con los cartílagos del tarso. Del reborde
palbebral nace también una estructura tendinosa
que se adhiere al cartílago tarsal y que se conoce
como rafe palpebral. La función de estas estruc­
turas es dar un esqueleto fibroso al párpado y
contener los elementos intraorbitarios. A esta
contención coadyuva el músculo orbicular, con
inserción cercana y circular al reborde orbitario y
adherencias a la placa tarsal palpebral.
EXPLORACION DE LA ORBITA
De las consideraciones anatómicas hechas ante­
riormente, un hecho se desprende con facilidad:

cualquier proceso infeccioso, inflamatorio o tu-
moral que afecte aumentando el volumen del
contenido orbitario, altera la posición del ojo y su
proyección en la cara.
Las órbitas y los globos oculares son más o
menos simétricos, por lo que su proyección es
más o menos simétrica. Si las cuatro paredes
orbitarias son estructuras rígidas y el vértice de
la órbita no puede extenderse, la afección de la
posición del ojo será siempre en la única par­
te posible: la base de la órbita, en donde las
estructuras tienden a distenderse para evitar com­
primir el órgano ocular. Por ello, el signo cardinal
es la posición del ojo en relación con el reborde
orbitario; según esto se tienen dos posibilidades:
que EL OJO SE PROYECTE HACIA ADELANTE: EXOFTAL­
MOS (PROPTOSIS) Y ENOFTALMOS {HACIA ADENTRO). Este
signo puede ir acompañado o no de disminución
o pérdida de la función visual dependiendo de
las estructuras intraorbitarias que se encuentren
afectadas.
Si se tomaran medidas en la población gene­
ral, se encontraría que el vértice de la córnea
(porción más anterior del globo ocular) protruye
en promedio del reborde orbitario temporal (re­
gión más posterior de la estructura ósea anterior)
aproximadamente 18 mm y sus diferencias con
la otra órbita son muy pequeñas, lo cual propor­
ciona a los ojos un aspecto simétrico en la cara.
Las mediciones de esta protrusión se hacen con
un EXOFTALMOMETRO, instrumento que permite
cuantificar la posición relativa del ojo en relación
con la órbita. La exoftalmometría es un método
útil para determinar exoftalmos muy pequeños o
dar seguimiento a algún padecimiento orbitario
en el cual interese determinar si el proceso invo-
luciona o progresa; sin embargo, la utilidad en la
clínica general es limitada y el diagnóstico de un
padecimiento orbitario debe hacerse por clínica
sencilla más que por una medición.
Si se observa la cara y un ojo en particular, hay
que comparar su posición en relación con la otra
órbita; esta observación da una impresión mu­
chas veces más precisa que la propia determina­
ción EXOFTALMOMETRICA. La sola impresión del
aspecto permite, en la mayoría de los casos,
determinar si hay una enfermedad compresiva o
no. Hay dos excepciones a esto que con frecuen­
cia originan conclusiones equivocadas: los ojos
muy miopes, por su tamaño, tienden a protruir
más y las dismetrías faciales pueden también dar
una impresión falsa, pero en el resto de los casos
esta observación es de gran importancia.
Confirmada la primera impresión, es necesario
observar la posición de los párpados en relación
GeekMedico.com
LA ORBITA Y SUS ALTERACIONES 241
con la córnea. El párpado superior tiende a cubrir
2 mm aproximadamente de la córnea, mientras
que el párpado inferior tiende a dejar unos 2 mm
libres de esclera. Esto proporciona un aspecto
normal. Si algo está protruyendo, los párpados
toman una apariencia de retracción y se visualiza
una córnea superior descubierta que deja ver el
limbo esclerocorneal superior o inclusive la escle­
ra superior (fig. 27-1).
Hay una excepción a esto, en las tirotoxicosis
el músculo elevador del párpado al estimularse
se contrae, exponiendo córnea y esclera y origi­
nando un SEUDOEXOFTALMOS.
Ante la impresión de un exoftalmos hay que
determinar la agudeza visual del ojo afectado;
esto permite inferir si la masa orbitaria altera o no
el nervio óptico, tras lo cual hay que explorar la
movilidad del globo ocular y determinar las limi­
taciones existentes y si hay dolor o no al movi­
miento. Esto da ¡dea de la posición de un proceso
ocupativo en la órbita, pues el ojo se desvía en la
posición contraria o está limitado en esa direc­
ción. Luego de determinar los hallazgos anterio­
res, se palpa la órbita. El ojo es comprimible hacia
adentro de manera leve y su palpación deja
conocer si hay una masa deprimible o no y
muchas veces también sus características; hay
masas rígidas (tumores), suaves (exoftalmos tiroi­
deos, seudotumores), localizadas (tumores de
glándula), pulsátiles (hemangiomas), crepitantes
(fracturas etmoidales) o dolorosas (procesos in­
flamatorios agudos). En la órbita, la clínica general
es de inmenso valor y debe hacerse siempre que
se sospeche una enfermedad orbitaria. No es raro
el ataque al estado general del enfermo cuando
hay procesos inflamatorios o tumores metastáti-
cos por lo que un interrogatorio cuidadoso y una
buena historia clínica deben obtenerse de todo
paciente.
Estudios radiológicos deben completar el es­
tudio orbitario pues éstos permiten en muchos
casos conocer la causa exacta del cuadro, pero
éstos han de ser solicitados por el especialista,
quien orientará sobre la exploración el estudio
indicado. Las radiografías simples de órbita y
senos paranasales son suficientes para determi­
nar la presencia de fracturas. La tomografía axil
es de gran valor para conocer el aspecto compa­
rativo de las órbitas y músculos extraoculares
(exoftalmos tiroideo). Los estudios por resonan­
cia magnética y la ultrasonografía sirven para
conocer las características de una masa ocupati-
va tumoral, etcétera.
PERO EL DIAGNOSTICO DE UN EXOFTALMOS ESTA A
LA VISTA Y EN LA MANO.
242 OFTALMOLOGIA
Fig. 27-1. Retracción palpebral por tirotoxicosis. Los ojos están anormalmente abiertos por una retracción del párpado su
perior, lo cual da la apariencia de un exoftalmos.
ENFERMEDADES ORBITARIAS
El signo universal de la enfermedad de la órbita
es la proyección del ojo en la cara; aquélla puede
estar en exoftalmos o enoftalmos y ser unilateral
o bilateral.
Exoftalmos unilateral
Celulitis orbitaria. Muy ocasionalmente puede
ser bilateral. El cuadro se caracteriza por una
infección de la grasa orbitaria, infectada a su vez
por estructuras vecinas. Se han involucrado otitis
media, abscesos dentarios, mastoiditis, furúncu­
los y operaciones sépticas pero lo más frecuente
es una SINUSITIS CRONICA AGUDIZADA que erosiona
la pared orbitaria, drenando su contenido hacia
la órbita. En diabéticos y pacientes inmunodepri-
midos, la mucormicosis puede ser una causa
desencadenante.
El ojo se encuentra en EXOFTALMOS, hay DIPLO-
PIA con grados variables de afección de la AGUDE­
ZA VISUAL. La diplopía se origina al no incursionar
los ojos en forma simétrica en las diferentes
posiciones de la mirada. Los MOVIMIENTOS OCULA­
RES se encuentran limitados y SON DOLOROSOS. El
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dolor suele ser espontáneo aun en ausencia de
movimientos oculares manifiestos. EL parpado Y
LA CONJUNTIVA SE OBSERVAN QUEMOTICOS Y TUMEFAC­
TOS. Hay fiebre y ataque al estado general.
El cuadro es una urgencia médica pues el
proceso infeccioso puede por continuidad exten­
derse por la hendidura esfenoidal hacia el seno
cavernoso a través de las meninges y generar una
meningitis purulenta o un absce c o cerebral. El
paciente debe ser hospitalizado de inmediato e
iniciar medicación antibiótica sistémica. Un es­
quema inicial comprende cefalosporinas intfa-
VENOSAS, 3 G DIARIOS IV APLICADOS LENTAMENTE Y
120 MG DE GENTAMICINA IV EN TRES DOSIFICACIONES. El
paciente debe ser tratado en conjunto por servi­
cios de infectología, neurología y oftalmología.
Periostitis
No siempre un proceso infeccioso cercano llega
a supurar y generar el cuadro clínico de una
celulitis orbitaria. A veces sólo por continuidad,
el periostio de la cavidad orbitaria se infiltra de
manera localizada. Si el proceso inflamatorio está
cercano al borde externo de la órbita, la masa
puede ser palpable y no deprimible. Si se toca la

región es extremadamente dolorosa. Si el proce­
so es posterior, los movimientos oculares se res­
tringen y puede haber leve proptosis en dirección
contraria al sitio infiltrado. Cuando la periostitis
es muy posterior, quizás afecte la hendidura es-
fenoidal con parálisis del III, IV y VI pares cranea­
les, con la subsecuente inmovilidad del globo
ocular, anestesia corneal (parálisis de la rama
oftálmica del V par craneal) congestión venosa y
dolor. Este cuadro se conoce como SINDROME DE
LA HENDIDURA ESFENOIDAL y puede, al igual que la
celulitis orbitaria, complicarse hacia una trombo­
sis del seno cavernoso, por lo que se requiere de
tratamiento hospitalario con antibioticoterapia
sistémica a dosis parecidas a las de la celulitis
orbitaria.
Trombosis del seno cavernoso
Esta es una entidad que se caracteriza por una
flebitis de origen infeccioso de los troncos veno­
sos que drenan en el seno cavernoso. Aparece
por una afección inflamatoria o infecciosa de
tejidos vecinos, especialmente celulitis orbitaria.
Pero se han reportado casos en donde el origen
primario puede ser un forúnculo o una erisipela.
El cuadro se hace abigarrado con intenso dolor
supraorbitario y afección de las estructuras de la
hendidura esfenoidal por lo que el ojo se encuen­
tra inmóvil, midriático y con anestesia corneal. En
el examen del fondo de ojo se observa edema de
papila y una gran ingurgitación venosa. Hay exof­
talmos y es doloroso. El cuadro tiende a hacerse
bilateral poco a poco. Hay ataque al estado
general con signos de irritación meníngea, crisis
convulsivas y fiebre elevada. El tratamiento debe
ser intrahospitalario y realizarlo el neurólogo y el
oftalmólogo. La terapéutica ha de incluir antibió­
ticos sistémicos y anticoagulantes.
Enfisema exoftálmico
Diversos procesos traumáticos con rotura de las
paredes orbitarias y comunicación de la órbita
con los senos paranasales, particularmente con
la lámina papirácea del etmoides, pueden dar
origen a un exoftalmos unilateral y esporádico, y
cuando el individuo, por alguna razón, realiza
una maniobra de Valsalva (pujo, sonarse la nariz,
etc.), el aire penetra en la órbita a presión y se
presenta el exoftalmos. La palpación revela una
crepitación muy característica (como de burbujas
rompiéndose). Cuando la fractura es muy ante­
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LA ORBITA Y SUS ALTERACIONES 243
rior, el esfuerzo no hace protruir el ojo, pero
entonces son los párpados los que bruscamente
aumentan su espesor. La palpación de este abul-
tamiento revela las mismas características de cre­
pitación. El cuadro no es una urgencia médica
pero requiere de manera necesaria tratamiento
quirúrgico para cerrar la solución de continuidad.
Mucocele
Los cuadros de sinusitis crónica pueden erosionar
lentamente la mucosa sinusal y formar un gran
quiste de contenido mucopurulento rodeado de
mucosa distendida que puede protruir hacia la
cavidad orbitaria al erosionar la pared, desviando
el ojo y haciéndolo proptósico. El diagnóstico se
fundamenta en los antecedentes de sinusitis cró­
nica y su confirmación es radiográfica. El trata­
miento es quirúrgico, abordando el quiste por el
seno afectado (fig. 27-2).
Tumores de órbita
En la órbita se puede desarrollar cualquier neo-
plasia y su diagnóstico definitivo se tiene que
hacer mediante estudios de gabinete especiali­
zados y resección con toma de muestra para
biopsia. El abordaje quirúrgico depende de la
naturaleza de la masa tumoral, y puede ser desde
RESECCION simple en los casos de algunos neurofi-
bromas y seudotumores inflamatorios, ENUCLEA­
CION (extracción del globo ocular completo y de
la porción orbitaria del nervio óptico), hasta una
EXENTERACION (eliminación del globo, de todo el
contenido orbitario y del periostio adherido a él)
en los casos de tumores malignos con tendencia
a las metástasis.
El diagnóstico de una masa tumoral orbitaria
se debe hacer en presencia de un EXOFTALMOS DE
CRECIMIENTO LENTO, unilateral (aunque algunos tu­
mores infantiles pueden ser bilaterales) con DES­
VIACION DE UN OJO HACIA EL LADO CONTRARIO A LA
MASA TUMORAL Y DIPLOPIA. El
diagnóstico de sospe­
cha obliga al estudio completo del paciente por
lo que debe ser tratado por el especialista.
Los tumores orbitarios más habituales inclu­
yen los siguientes.
Seudotumor inflamatorio. Puede estar locali­
zado en cualquier región. Este es generalmente
secundario a infecciones menores o a procesos
traumáticos. Su crecimiento es lento e indistingui­
ble de un tumor maligno. Los hallazgos radioló­
gicos son muy orientadores en su diagnóstico.
244 OFTALMOLOGIA
Fig. 27-2. Exoftalmos por mucocele. El ojo izquierdo se observa en evidente exoftalmos y desviado hacia abajo y afuera
por una masa ocupativa superior y nasal.
Glioma del nervio óptico. Se caracteriza por
visión reducida y exoftalmos progresivo y direc­
tamente hacia adelante, es más frecuente en
niños después de la pubertad. Es un tumor bien
diferenciado y con escasa tendencia a dar metás­
tasis; su crecimiento es más bien por continuidad.
Neuromas y neurofibromas. Estos pueden
aparecer a cualquier edad; son de crecimiento
lento, bien diferenciados y poco malignos; dan
un exoftalmos con diplopía pero sin afección
importante de la visión.
Meningioma, Es un tumor del adulto, bien
diferenciado, que produce un exoftalmos progre­
sivo con desplazamiento del ojo hacia el lado
contrario del crecimiento tumoral. Radiológica­
mente tiene calcificaciones, casi nunca altera la
visión, por lo que en los casos tempranos se
puede intentar exclusivamente su resección.
Hemangiomas. Son de crecimiento lento;
cuando están en los párpados, éstos pueden
asumir una coloración azulada o rojiza. Sin
embargo, muchas veces el hemangioma es exclu­
sivamente orbitario, en cuyo caso debe sospe­
charse su presencia al sentir pulsaciones en la
palpación o si al comprimir el ojo, el exoftalmos
disminuye para luego aumentar con una manio­
bra de Valsalva.
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Osteomas, miomas o Estos
rabdomiomas.
son tumores más o menos benignos que se pre­
sentan en personas de edad avanzada.
Osteosarcomas, fibrosarcomas y rabdomio-
sarcomas. Se presentan con frecuencia en niños,
adolescentes y adultos jóvenes; producen exof­
talmos irreductibles, con crecimiento rápido y
gran tendencia a dar metástasis. Su tratamiento
quirúrgico es la exenteración.
Tumores metastáticos. Pueden ocurrir en una
o en las dos órbitas; los tumores primarios más
frecuentes se presentan en mama, pulmón, estó­
mago y próstata. El tumor metastático más fre­
cuente de la órbita es el neuroblastoma; éste
ocurre en niños pequeños con el tumor primario
localizado en glándulas suprarrenales. Puede in­
volucrar ambas órbitas. Es un tumor de crecimien­
to rápido, su tratamiento inicial se hace con
radioterapia pero en general el pronóstico es
malo en estos estadios.
Exoftalmos bilateral
Aunque puede haber exoftalmos bilateral por
causas congénitas, tumorales o inflamatorias,
la causa más común de EXOFTALMOS bilateral en
 LA ORBITA \ SUS ALTERACIONES 245

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cr
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el adulto es de origen tiroideo. En el siglo pasado,
Graves por su parte y Basedow en Alemania,
describieron esta entidad. Hoy en día, el nombre
más común de esta entidad es enfermedad de
Graves o exoftalmos tiroideo.
La enfermedad de Graves es una entidad bien
definida, sin relación con otras tirotoxicosis como
bocio tirotóxico o tirotoxicosis de Hashimoto
que no cursan con exoftalmos. Los pacientes
con enfermedad de Graves presentan síntomas
de hipertiroidismo, palpitaciones, piel lisa, suda­
ción excesiva, tremor distal, bocio hipertiroideo
y exoftalmia.
El exoftalmos tiroideo es una entidad aún en
estudio y constantemente reclasificada. Hoy en
día se acepta que este tipo de exoftalmos se
debe a una tendencia antigénica específica re­
lacionada con antígenos de histocompatibilidad
HLA-8 y otros. Los anticuerpos tiroideos de
larga acción estimulante (LATS) se encuentran
particularmente aumentados y no necesaria­
mente relacionados con el estado hipertiroideo
del enfermo. De hecho el exoftalmos puede
aparecer con incrementos leves de hormonas
tirotróficas o tiroideas, en presencia de bocio o
sin él, con manifestaciones sistémicas o sin ellas.
De tal manera que el comportamiento del exof­
GeekMedico.com
talmos es más bien independiente del proceso
sistémico del sujeto, pero se acepta que hay o
existió en algún momento una descompensa­
ción tiroidea.
Es más frecuente en mujeres, comienza gene­
ralmente por un ojo y puede ser progresivo al
otro; con frecuencia ambas órbitas muestran el
trastorno aunque en grados variables. El exoftal­
mos bilateral se asocia con hipertiroidismo y el
paciente aunque se controle, puede continuar
progresando hacia estadios más avanzados de
exoftalmos. Es posible que algunos de los exoftal­
mos progresivos ocurran en sujetos eutiroideos
e incluso hipotiroideos, y el grado de proptosis
puede llegar hasta una forma maligna con atrofia
del nervio óptico por distensión y fibrosis, y
perforación corneal por exposición. El curso de
la entidad en cualesquiera de sus variantes es
autolimitado y se establece de tres a seis años
(fig. 27-3).
La órbita y su contenido se convierten en el
órgano blanco de un proceso de infiltración cróni­
ca caracterizado por linfocitos, células plasmá­
ticas y fibroblasto, desencadenado por alguna
alteración tiroidea. La grasa orbitaria y el espacio
extracelular se ven invadidos de mucopolisacári-
dos, particularmente ácido hialurónico y depósito
246 OFTALMOLOGIA
de nueva colágena. Los mucopolisacáridos atraen
agua al contenido orbitario y espacios extracelula-
res. Esta tendencia produce los cambios iniciales.
Al aumentar el contenido graso por agua, el con­
tenido orbitario se distiende, dando origen al exof­
talmos mientras que gradualmente los fibroblastos
depositan colágena y producen una fibrosis gra­
dual por infiltración de los tejidos.
Los datos más incipientes del cuadro se carac­
terizan por estímulo e infiltración sobre el múscu­
lo elevador del párpado que proporciona a uno
o a los dos ojos la apariencia de exoftalmos, pues
el párpado superior se retrae, dejando entrever
la esclera al colocarse el borde libre del párpado
superior en el límite corneal superior o por arriba
de él. La apariencia es la de un ojo en alarma,
como "asustado". En estos estadios si se efec­
túa una exoftalmometría, frecuentemente ésta es
normal (fig. 27-3).
Cuando al paciente con esta apariencia se le
hace ver hacia arriba, permitiendo que se mue­
van el párpado superior y el globo, y luego se le
hace ver hacia abajo, se nota que el ojo afectado
baja más rápidamente que el párpado, y que és­
te baja un tanto espasmódicamente por lo que a
este signo se le ha dado en llamar signo de la
"rueda dentada". En estos sujetos, la infiltración
presente puede hallarse sobre el músculo elevador
del párpado o simplemente resultar de una estimu­
lación adrenérgica consecuencia de los subpro­
ductos tiroideos. Por ello, muchos de estos signos
pueden desaparecer con la administración sistémi-
ca de propranolol a dosis de 10 mg, tres veces al
día, recuperando la apariencia normal.
Si el proceso evoluciona, aparece un exoftal­
mos real por acúmulo de agua en el tejido adipo­
so y los músculos se infiltran. Tomográficamente
se observa mayor proyección del globo sobre el
reborde orbitario y los músculos se engruesan.
Con frecuencia ya en estos grados es posible
observar lagoftalmos por insuficiencia del cierre
palpebral, sobre todo por la noche. El pacien­
te sufre de los síntomas y signos de un ojo seco
por mala distribución de la lágrima, y su trata­
miento debe estar encaminado a controlar esos
síntomas.
La infiltración muscular crónica produce fibro­
sis de los músculos, siendo esto más notorio en
el músculo recto inferior, por lo que el sujeto
puede experimentar diplopía y dificultad en la
mirada hacia arriba, dando la apariencia de una
parálisis bilateral de los músculos superiores.
La tendencia a que los músculos rectos inferiores
sean los primeros involucrados se debe a a pre­
dilección de esta entidad por la órbita inferior
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donde los cambios son más notorios. Posterior­
mente ocurre una alteración de los músculos
rectos externos, lo cual hace que el paciente
tenga dificultad en la mirada hacia afuera, lo que
da la apariencia de una parálisis bilateral de los
músculos rectos externos. Con ello también se
presenta dificultad para la convergencia. Estos
cambios musculares pueden ser más notorios en
un ojo que en otro, pero su síntoma cardinal es
la DIPLOPIA.
El proceso puede continuar, proyectando los
ojos cada vez más hacia adelante, alterando la
circulación anterior y la lubricación de la superfi­
cie. La conjuntiva anterior entonces se observa
quemótica con signos de inflamación crónica, y
el LAGOFTALMOS y la exposición continua de la
superficie por insuficiencia del parpadeo pueden
llegar a producir perforación corneal por exposi­
ción. El nervio óptico distendido, infiltrado y fibró-
tico llega a los extremos de atrofia óptica por
distensión y fibrosis.
Todos estos cambios pueden suceder en un
sujeto ya controlado de su problema tiroideo y
son, como se ha explicado, autolimitados. Algu­
nos de los afectados recorren todo el camino
denominándose entonces exoftalmos maligno; la
mayoría de ellos afortunadamente se estaciona
en alguna parte del proceso de evolución.
El tratamiento de un exoftalmos tiroideo está
orientado a limitar los signos en los estadios
iniciales y si el paciente comienza a evolucionar
hacia un exoftalmos mayor, la terapéutica debe
aplicarse tomando en cuenta la opinión de un
endocrinólogo, y proporcionar esteroides sisté­
micos a dosis altas para evitar la infiltración pro­
gresiva. Se ha intentado también tratamiento con
otros inmunosupresores y radiación. La opera­
ción del exoftalmos consiste en descomprimir el
contenido orbitario, al liberar la compresión reti­
rando la pared temporal ósea de la órbita, de esa
manera el exceso de contenido graso tiende a
extruirse por el sitio quirúrgico, descomprimien­
do la órbita y mejorando notablemente el aspec­
to y función.
Enoftalmos
Con este nombre se engloba una serie de condi­
ciones patológicas en donde el ojo, en lugar
de su posición normal dentro de la órbita, se
encuentra localizado profundamente en ella. Las
alteraciones incluyen ojos microftálmicos, secue­
las inflamatorias con atrofia de la grasa orbitaria,
procesos inflamatorios resueltos con fibrosis y

retracción y trastornos traumáticos diversos. De
todas estas entidades, vale la pena subrayar la
fractura del piso de la órbita.
Fractura del piso de la órbita. El ojo en con­
diciones normales se encuentra protegido por
una estructura ósea facial que sobresale en todas
sus paredes, excepción hecha de la temporal.
Esta condición permite al o¡o una defensa contra
las situaciones traumáticas diversas. Arriba, el
hueso frontal defiende la estructura ocular; en
sentido nasal está el promontorio nasal e inferior-
mente el hueso maxilar. Aun así, un traumatismo
intenso puede golpear la porción anterior del ojo
y en estas condiciones el ojo se sume en un
colchón graso que amortigua el traumatismo. A
pesar de todas estas protecciones no es raro que
el ojo sufra de efectos tra umáticos ya sea en su
propia estructura o en la paredes óseas que lo
rodean. La pared inferior tiende por la posición
de frente a este tipo de traumatismos y es espe­
cialmente lábil por la delgadez de su lámina ósea.
Esta lámina separa la órbita de los senos parana-
sales y sirve de apoyo al contenido orbitario. Por
ello, la fractura más frecuente en riñas y trauma­
tismos contusos directos es la FRACTURA DEL PISO
DE LA ORBITA. Cuando ésta ocurre, hay inflamación
inferior que limita el movimiento ocular y tal vez
aparte de los efectos traumáticos obvios, el dato
más sugestivo sea el de una diplopía que se
hace más notoria en la mirada hacia arriba. Si hay
una fractura amplia, el tejido adiposo puede in­
cluirse, a través de la fractura, en el seno maxilar
y atrapar grasa y músculos, limitando así el movi­
miento ocular y creando fibrosis. Por la pérdida
del contenido graso, el ojo se observa enoftálmi-
co y con dolor durante los movimientos oculares.
Ante el diagnóstico de presunción de una
fractura de piso de la órbita, los estudios se deben
complementar radiológicamente para conocer el
grado de extensión y repercusiones sobre estruc­
turas óseas vecinas. Si la fractura se extiende
hacia el agujero óptico, una tomografía de órbitas
se hace imperativa pues el nervio puede sufrir por
compresión dentro del conducto óseo o en una
sección por el trazo mismo de la fractura.
Cuando la fractura es simple, la conducta ha
de ser de vigilancia pues muchas veces hay re­
solución espontánea de los síntomas de diplopía
al desaparecer el cuadro inflamatorio, quedando
exclusivamente limitada la mirada hacia arriba
con leve diplopía en esa posición, que no justifica
tratamiento por ser una posición de mirada que
casi nunca se usa. Si la restricción de la mirada y
la diplopía son persistentes e importantes, es
necesaria la reconstrucción quirúrgica del piso de
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LA ORBITA V SUS ALTERACIONES 247
la órbita para reponer el ojo en su lugar, liberando
al mismo tiempo las estructuras orbitarias conte­
nidas en la solución de continuidad.
HAY QUE RECORDAR QUE
— La órbita es una cavidad ósea con cuatro
paredes, tres de las cuales la separan de los
senos paranasales. La pared inferior y la pared
media son muy delgadas y su rotura traumá­
tica es frecuente. La vecindad de las paredes
con los senos propicia que los procesos infla­
matorios sinusales afecten secundariamente
el tejido orbitario.
— En la profundidad de la órbita, en el vértice
orbitario, se encuentra la hendidura esfenoi­
dal y el canal del nervio óptico. A través de
la hendidura esfenoidal, la órbita se comuni­
ca con la cavidad intracraneal y el seno
cavernoso.
— En la hendidura esfenoidal se insertan los
tendones de los músculos extrínsecos del ojo.
Por dentro de ella, pasan los nervios motor
ocular común, patético, motor ocular externo
y fibras sensoriales del nervio trigémino. Por
ella corren también los paquetes vasculares
de la órbita y el ojo.
— El proceso inflamatorio del vértice de la
órbita incluye exoftalmos de grado variable,
dolor a los movimientos oculares, parálisis
de músculos extrínsecos del ojo, dilatación
pupilar y estasis vascular. El cuadro se cono­
ce como síndrome del vértice de la órbita.
— Cuando un proceso inflamatorio del vértice
de la órbita se extiende por continuidad al
seno cavernoso, al cuadro clínico del vértice
de la órbita se agrega dolor intenso supraor-
bitario, ataque al estado general, signos me­
níngeos y graves complicaciones vasculares
en el fondo de ojo. El cuadro se conoce como
trombosis del seno cavernoso.
— La celulitis orbitaria es un proceso infeccioso
de la órbita que se caracteriza por exoftalmos
de grado variable, dolor a los movimientos
oculares, limitación de las posiciones de la
mirada, quemosis e inflamación de conjuntiva
y párpados, fiebre y ataque al estado general.
El cuadro puede progresar a un síndrome de
vértice de la órbita, meningitis o trombosis del
seno cavernoso. Su causa más probable com­
prende procesos infecciosos de estructuras
vecinas.
— La palpación de un exoftalmos brinda datos
de gran valor clínico, pues podrá en muchos
248 OFTALMOLOGIA
casos inferirse cuál es la causa. Si es o no
deprimible, si palpita o si crepita.
— La órbita puede ser el asiento de una gran
cantidad de procesos neoplásicos tanto pri­
marios de la órbita como metastáticos.
— El glioma del nervio óptico es un tumor fre­
cuente en niños. Produce un exoftalmos direc­
to, con proyección del globo hacia adelante.
— El meningioma es un tumor frecuente en
adultos, produce un exoftalmos unilateral
con desviación del globo en sentido contra­
rio a la localización de la masa.
— El neuroblastoma es el tumor metastático más
habitual en niños. El primario se localiza en las
glándulas suprarrenales.
— En los tumores localizados no metastáticos, el
tratamiento quirúrgico incluye la erradicación
completa del tumor.
— En los tumores con afección del nervio óptico
no metastáticos, la terapéutica quirúrgica es
la enucleación.
— En los tumores malignos de la órbita con
tendencia a dar metástasis, el tratamiento
quirúrgico es la exenteración.
— El exoftalmos bilateral más frecuente es de
origen tiroideo o de la enfermedad de Graves.
— El exoftalmos tiroideo no depende necesa­
riamente del grado de hipertiroidismo y en
general se acepta que es un proceso infla­
matorio originado inicialmente por una des­
compensación tiroidea y perpetuado por un
proceso inflamatorio probablemente de ori­
gen inmunitario,
— Los datos iniciales del exoftalmos tiroideo
incluyen retracción del borde del párpado y
movimientos poco sincrónicos de ojo y el
párpado en la mirada hacia abajo.
— La progresión de un exoftalmos se mide con
exoftalmometría.
— En el exoftalmos tiroideo en la medida en que
la infiltración de la órbita progresa, los múscu­
los extraoculares se involucran. En general, el
primer dato es una dificultad de la mirada
hacia arriba.
— En el exoftalmos tiroideo progresivo, otros
músculos se ven afectados. Los músculos rec­
tos externos se trastornan en segundo lugar y
hay una dificultad progresiva para la conver­
gencia.
— El exoftalmos que progresa puede llegar a
producir lagoftalmos, es decir, imposibilidad
de cerrar los párpados por la protrusión
ocular acentuada. En estos casos hay com­
plicaciones corneales que pueden llevar a la
perforación.
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— El tratamiento médico del exoftalmos endo­
crino progresivo comprende esteroides sisté­
micos.
— El tratamiento quirúrgico del exoftalmos en­
docrino progresivo es la descompresión orbi­
taria. Esta se hace sobre la pared temporal.
— En una persona con antecedente traumático
facial que presenta diplopía que se acentúa
en la mirada hacia arriba y leve enoftalmos,
su diagnóstico de presunción es fractura del
piso de la órbita. La confirmación se hace con
estudios radiológicos simples.
QUE REFERIR
— Todo sujeto con el diagnóstico de presunción
de exoftalmos unilateral.
— Todo paciente con diagnóstico de exoftalmos
bilateral progresivo.
— Todo sujeto en el que se observe al ver
de frente el limbo corneoescleral superior
de manera más o menos constante.
— Todo paciente con dolor a los movimientos
oculares y datos sugestivos de exoftalmos.
— Todo sujeto con diplopía en la mirada des­
pués de un antecedente traumático del maci­
zo facial.
CASOS CLINICOS
CASO i. Mujer de 42 años de edad, antecedentes
de cefaleas frontales de larga evolución. A la
exploración se observa un exoftalmos derecho
con desplazamiento leve del globo ocular hacia
abajo y hacia afuera. La agudeza visual (AV) es
normal pero la enferma presenta diplopía. La
exploración del fondo de ojo no revela dato
específico alguno. Los párpados y la conjuntiva
presentan aspecto normal. El movimiento ocular
es limitado hacia arriba y adentro, y no despierta
dolor. A la palpación se siente una masa por
debajo y adentro del reborde superior de la
órbita; la masa es deprimible y no dolorosa. Al
oprimir el ojo hacia adentro, éste se deprime un
poco y no hay dolor.
Diagnóstico probable: mucocele del seno
frontal.
Comentario: la integridad de la visión habla de
un proceso ocupativo sin invasión a estructuras
cercanas. Los antecedentes de cefaleas de larga
evolución orientan a pensar en un proceso sinu-
sal crónico. La masa es deprimible y palpable; un
meningioma se siente indurado y el exoftalmos

difícilmente se reduce a la presión. Radiológica­
mente el proceso se confirma al observar un seno
frontal distendido y opaco con la pared superior
erosionada y una masa opaca mal definida que
ocupa la cavidad orbitaria. La tomografía axil
computadorizada puede brindar más datos y
mejor observación, pero para el diagnóstico sería
innecesaria.
caso 2. Varón de 36 años de edad. En un acci­
dente automovilístico ocurrido tres meses antes,r
•
sufrió un traumatismo craneoencefálico que jus­
tificó internamiento hospitalario. Durante tres se­
manas tuvo equimosis palpebral; la exploración
oftalmológica fue normal. La agudeza visual no
presenta alteraciones y el resto de las estructuras
oculares es normal. Desde hace dos meses notó
que cuando se limpia la nariz sonándose, el globo
ocular izquierdo aumenta de tamaño, permane­
ce así por unas horas y luego tiende a desapare­
cer el problema. En estos episodios no tiene
disminución de la visión o diplopía. Al solicitar al
sujeto que puje o haga una respiración contenida
y forzada, aparece un exoftalmos izquierdo pe­
queño y los párpados aumentan de tamaño leve­
mente. A la palpación del globo se siente en los
dedos una crepitación.
Diagnóstico: enfisema orbitario por rotura de
la lámina papirácea del hueso etmoides.
Comentario: la otra situación en que un exof­
talmos aumentaría con la maniobra de Valsalva
sería en un hemangioma. Pero en este caso a la
palpación se sentiría pulsátil y no tendría porque
haber crepitación. El antecedente traumático es
muy orientador. Son necesarios estudios radio­
lógicos simples para la confirmación diagnós­
tica y descartar extensiones del trazo de la
fractura.
CASO 3. Mujer de 38 años de edad. Ella nota que
los ojos le han venido creciendo paulatinamente.
Una fotografía de su licencia confirma este dato.
La exploración ocular y la AV son normales. La
exoftalmometría muestra 19 mm para el ojo de­
recho y 20 mm para el ojo izquierdo, medidas
que pueden considerarse dentro de lo normal. El
párpado superior del ojo derecho pasa tangen­
cialmente al limbo superior de la córnea. En el
caso del ojo izquierdo, en posición primaria de
la mirada, el limite inferior del párpado superior
deja entrever una porción de esclera.
Al hacer ver a la paciente hacia arriba, los
párpados y el globo se mueven bien. Al pedirle
que baje la mirada lentamente, el párpado supe­
rior baja a destiempo del globo ocular y con leve
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LA ORBITA Y SUS ALTERACIONES 249
movimiento espasmódico. La piel de las palmas
de las manos es lisa y hay un pequeño tremor
distal. La palpación del cuello revela un leve
crecimiento tiroideo.
Diagnóstico probable: enfermedad de Graves.
Comentario: las mediciones exoftalmométri-
cas dentro de lo normal se basan en estudios de
población general. La paciente pudo haber teni­
do los ojos más hundidos y efectivamente, éstos
hallarse en protrusión. La exoftalmometría es útil
en el seguimiento y esta medida debe conside­
rarse como punto de partida. Por lo demás, las
mediciones pueden en efecto ser normales para
esta paciente y no existir un crecimiento del
contenido orbitario. Sin embargo, la retracción
del párpado superior indica presencia de un estí­
mulo o de una infiltración del músculo elevador
del párpado. Un endocrinólogo debe descartar
actividad hipertiroidea.
CASO 4. Mujer de 28 años de edad, casada, madre
de cinco hijos. Se presenta al servicio de urgen­
cias y refiere haberse golpeado con el filo de una
puerta. El párpado y región orbitaria derecha se
observan equimóticos. Ella presenta diplopía y
dolor al movimiento ocular. A la exploración, la
AV es normal. A la palpación del reborde inferior
hay dolor. Con antiinflamatorios cede el cuadro;
sin embargo, la paciente persiste después de dos
semanas con diplopía que se acentúa en la mira­
da hacia arriba. Hay un dolor leve al forzar la
mirada superior y el ojo se encuentra escasamen­
te enoftálmico.
Diagnóstico probable: fractura del piso orbi­
tario.
Comentario: el antecedente traumático de la
puerta no concuerda con la gravedad de la lesión.
En estas mujeres es frecuente el abuso físico por
parte del marido y rara vez proporcionan el dato
auténtico de un golpe directo con el puño. El
diagnóstico se confirma radiológicamente y la
conducta a seguir, de persistir la diplopía, es
la reparación quirúrgica del piso orbitario.
MITOS POPULARES
Le dicen el sapo por ser muy ojón. Su mamá dice
que tiene ojos soñadores y que los heredó de su
abuela que era tapatía.
Si hay retracción del párpado superior, el
cuadro puede ser de exoftalmos endocrino, par­
ticularmente si el aspecto de ojo "saltón" ha
aumentado.
 Capítulo 28

RADIOLOGIA EN
OFTALMOLOGIA
Dr. Guillermo Santín García

Contenido craneal. La sospecha de esta entidad obliga a

realizar estudios radiológicos simples para de­
GENERALIDADES mostrar la presencia de adenomas, craneofarin-
INDICACIONES RADIOLOGICAS FRECUENTES EN giomas, cisticercos, histiocitosis e hipertensión
OFTALMOLOGIA
intracraneal.
PROCEDIMIENTOS RADIOLOGICOS COMUNES
EN OFTALMOLOGIA Los traumatismos faciales o del cráneo. Los
PROCEDIMIENTOS RADIOLOGICOS ESPECIALES síntomas oculares de pérdida de visión, enoftal-
EN OFTALMOLOGIA mos y diplopía justifican demostrar o descartar,
QUE IDENTIFICAR RADIOLOGICAMENTE por medio de estudios radiológicos simples, frac­
Estructuras anatómicas turas directas o radiadas.
HALLAZGOS RADIOLOGICOS ANORMALES EN Lesiones inflamatorias de los senos parana-
OFTALMOLOGIA sales. Los síntomas oculares u orbitarios de exof­
HAY QUE RECORDAR QUE talmos o infección orbitaria, obligan a realizar la
exploración radiológica simple.
Masas productoras de exoftalmos. Todo exof­
GENERALIDADES talmos unilateral o bilateral justifica un estudio
radiográfico para documentar sus posibles cau­
Los estudios radiológicos son un instrumento de sas. Estas pueden ser: tumores primarios, exten­
diagnóstico y constituyen un apoyo objetivo para siones de crecimientos tumorales de regiones
afirmar, ratificar, detectar o descartar sospechas cercanas o metástasis. Pueden también ser el
clínicas sobre una determinada entidad. En oftal­ resultado de condiciones o entidades que ocu­
mología, la información que se obtiene de ellos pan espacios como los crecimientos rinofarín-
es de gran utilidad pues permite al médico decidir geos, angiofibroma, carcinoma o linfoma, que se
si la enfermedad que se manifiesta o confirma introducen por las hendiduras orbitarias o destru­
puede tratarla o si habrá de referirla a manos y yen paredes hasta penetrar en las órbitas. En
disciplinas especializadas. todos estos casos, las radiografías simples son
pruebas objetivas para demostrar destrucción de
paredes y signos de opacidad.
INDICACIONES RADIOLOGICAS Cuerpos extraños infraoculares o intraorbita-
FRECUENTES EN OFTALMOLOGIA rios. Cuando después de un traumatismo ocular
de diverso tipo se desea saber s¡ un cuerpo
Sospecha de enfermedad de la silla turca. Un extraño se ha alojado en la órbita o en el ojo, y si
trastorno en esta estructura se caracteriza por éste es de un material radioopaco, las radiografías
reducción paulatina de la visión, pérdida parcial simples son de gran utilidad pues muestran la
del campo visual y edema de las papilas ópticas presencia del cuerpo extraño y mediante técni­
o síndromes completos de hipertensión intra­ cas de localización especializada pueden mos­

251

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252 OFTALMOLOGIA

Fig. 28-1. Cuerpo extraño metálico. Agresión realizada con un bolígrafo. Proyección frontal (izquierda): obsérvese un resor­
te metálico alojado en la órbita. Proyección lateral (derecha): localización paraocular, mediante lente de Loevac.

trar, inclusive, su posición precisa en relación vista LATERAL o de perfil (figs. 28-2 y 28-3) consti­
con las estructuras internas del ojo o de la órbitatuyen el mínimo indispensable para reconocer o
(fig. 28-1). descartar algunas de las lesiones enumeradas. A
estos dos estudios básicos, debe agregarse tam­
bién la MENTO-NASO-PLACA (VISTA O INCIDENCIA DE
PROCEDIMIENTOS RADIOLOGICOS WATERS) (fig. 28-4) que expone por completo el
COMUNES EN OFTALMOLOGIA piso orbitario y los senos maxilares, los que de
otra manera pasarían inadvertidos.
Los estudios radiológicos simples son en general Con estos tres estudios, la mayoría de las
la primera instancia diagnóstica tanto para el lesiones orbitarias y de los trastornos que afec­
médico general como para el oftalmólogo, neu­ tan al aparato ocular puede detectarse o sospe­
rólogo o neurocirujano. Se refieren a explora­ charse. LA FRONTO-NASO-PLACA (CALDWELL) expone
ciones radiológicas que no requieren de gran mejor LAS HENDIDURAS ORBITARIAS, LOS SENOS ETMOI-
preparación del paciente o de equipos suma­ DALES, LAS FOSAS NASALES, EL SURCO OLFATORIO Y
mente complejos. Las radiografías convenciona­ EL PISO DE LA SILLA TURCA. LA PLACA LATERAL es
les simples deben ser placas de buena calidad indispensable para visualizar LA SILLA TURCA Y LA
técnica para poder identificar y leer en la radio­ RINOFARINGE. LA NASO-MENTO-PLACA (WATERS) es de
grafía lo normal y lo patológico. Los estudios particular interés para evaluar EL PISO ORBITARIO Y
radiográficos simples se obtienen con ciertas po­ LOS SENOS MAXILARES.
siciones de la cabeza del paciente, necesarias Aun con estas tres incidencias no toda la
para poner de manifiesto la compleja estructura estructura craneal o de la órbita puede ser cabal­
del cráneo, de la cara y de la base del cráneo que mente expuesta, por lo que siempre es conve­
se ocultarían si no se realizan con incidencias niente especificar la impresión diagnóstica que
definid as. permita al médico radiólogo completar las series
Estas posiciones o vistas radiográficas son: LA requeridas con algún otro procedimiento más
FRONTO-NASO-PLACA (CALDWELL), mal llamada co­ específico. Para ello hay otras posiciones comple­
múnmente ANTEROPOSTERIOR, y la incidencia o mentarias que son de gran utilidad.

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 RADIOLOGIA EN OFTALMOLOGIA 253

Fig. 28-2. Lesiones osteolíticas frontales. Vista lateral: mujer de 34 años con el antecedente de un estrabismo de aparición
súbita; el estudio intencionado permitió reconocer un carcinoma primario de la mama.

Vista axil o mentovertical o incidencia de RIO pues expone toda la pirámide orbitaria y
Hirtz. Esta proporciona información acerca de las permite LA COMPARACION DE LA ORBITA DERECHA CON
PAREDES DE LAS ORBITAS Y DE LOS SENOS MAXILARES,
LOS CONDUCTOS OPTICOS, las pterigoides, los senos
esfenoidales, las puntas de los peñascos y los
agujeros de la base del cráneo; acerca también
de rinofaringe (su espacio aéreo), oídos y conduc­
tos auditivos internos y externos, así como de
FRACTURAS RADIADAS A LA BASE DEL CRANEO O HUN­
DIMIENTOS DE LAS PAREDES ANTERIORES: DEL FRONTAL
Y DEL MALAR CIGOMATICO.
Vista semiaxil u occipital o de Towne. Esta
es de gran utilidad para evaluar escama, aguje­
ro magno y lámina cuadrilátera de la SILLA TUR­
CA, particularmente cuando hay DESTRUCCION
DE LA SILLA POR CRECIMIENTO ASIMETRICO DE UN
TUMOR HIPOFISIARIO o para reconocer trazos de
fractura u otros signos de alteración en la cerca­
nía del lóbulo de la cuña en la zona cortical de
la visión.
Vista comparativa para el vértice orbitario y
los ag ujeros ópticos o de Rheese o Hartmann.
Es una incidencia oblicua, postero-anterior (PA),
que coincide con el eje del conducto óptico a 30
o 35 grados para cada lado del plano sagital
medio y es de gran especificidad en los TRASTOR­
NOS OSEOS DEL NERVIO OPTICO y del VERTICE ORBITA­
LA ORBITA IZQUIERDA (fig. 28-5).
PROCEDIMIENTOS RADIOLOGICOS
ESPECIALES EN OFTALMOLOGIA
Se refieren a estudios que requieren de técnicas
radiológicas especiales, de mayor preparación
del paciente o de estudios y equipos complejos.
Sus grandes alcances, sin embargo, proporcionan
información que han de manejar los especialistas,
y el solicitarlas en primera instancia tiene el incon­
veniente de obtener datos que no siempre po­
drán ser aprovechados. Su solicitud, por tanto,
debe reservarse a! especialista y de esta manera
se obviarán los grandes costos y repeticiones.
Dentro de los procedimientos radiológicos espe­
cializados cabe mencionar los siguientes.
Dacriocistografía. Estudio radiológico que
emplea medio de contraste opaco, el cual es
instilado por una cánula a través de los conduc-
tillos lagrimales. El material opaco en condicio­
nes normales, llena la vía lagrimal excretora
hasta el meato nasal. La dacriocistografía permi­
te, por tanto, la exploración del saco y vías

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254 OFTALMOLOGIA

Fig. 28-3. Adenoma hipofisiario cromófobo. Varón de 40

años, vista lateral. Se observa erosión intrasillar y adelgaza­
miento de las apófisis clinoides y del dorso de la silla turca
inclinado hacia atrás, y el piso de la silla turca hundido en los
senos esfenoidales. La ausencia de exuberancias frontales
y maxilares que sugerirían acromegalia apoya el concepto
de que se trata de una variedad cromófoba (compárese
el aspecto de la silla turca anormal con aquél de la fig. 28-9B,
incidencia lateral y también con la fig. 28-10).

Fig. 28-4. Vista de Waters. Fractura multifragmentaria orbi-

lagrimales, definiendo así obstrucción, enferme­
dad o permeabilidad.
Tomografía computadorizada y estudios por
resonancia magnética. S us indicaciones primor­
diales son tumores orbitarios y cualquier trastor­
no de tejidos blandos orbitarios y craneales.
Angiografía digital o angiografía fluoroscópi-
ca por sustracción digital de tiempo real. Esta es estas densidades se observan radiológicamente
una elaboración más compleja de la arteriografía
clásica carotídea o vertebral. Se emplea y resulta
de gran utilidad en casos especiales de fístulas
arteriovenosas o de otras lesiones vasculares.
tomalar. Hay un hundimiento de la pared lateral de la órbita
y otro del piso orbitario izquierdo con opacificación total del
seno maxilar (por sangre y secreción). Fractura del malar y
diastasis fronto-malar izquierda. El lado derecho sano, sirve de
comparación anatómica: 1. Seno maxilar. 2. Piso orbitario. 3.
Pared lateral de la órbita. 4. Borde orbitario. 5. Seno frontal y
hueso nasal. 6. Tabique óseo nasal y fosa.
en forma distinta y las interfases que entre ellas
suceden permiten reconocer diferentes estructu­
ras y distinguir anormalidades en ellas.

QUE IDENTIFICAR
RADIOLOGICAMENTE
Para la radiología, el diagnóstico o conclusión de
NORMALIDAD o de ENFERMEDAD se basa en la iden­
tificación de la estructura anatómica normal o de
su alteración, estructura distinguible gracias a las
interfases entre las cinco "densidades" radiológi­
cas reconocibles como son: aire, grasa, tejidos
blandos, calcio o hueso y metal. Cada una de
Estructuras anatómicas
EN UNA PLACA DE CRANEO IMPORTA RECONOCER Lj\S
CUATRO PAREDES ORBITARIAS Y SUS BORDES ORBITA­
RIOS EXAMINANDO EN ELLAS SU CONTINUIDAD; también
las hendiduras esfenoidales, LOS SENOS PAf^ANASA-
LES, tanto etmoidales como frontales, maxilares y
esfenoidales, observando en ellos LA MAGNITUD DE
SU AIREACION. Es conveniente asimismo reconocer
los huesos nasales, el cigomático y LOS agujeros
OPTICOS (fig. 28-5).

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 radiología

Fig. 28-5. Vista comparativa de las órbitas. Nótese el aire presente en la cavidad orbitaria derecha por un trazo de fractura
de pared del seno; los conductos ópticos se aprecian normales.

Fig. 28-6. Craneofaringioma. Niña de nueve años, vista lateral; obsérvese la pérdida de la configuración normal de la silla
turca (erosión) y calcificaciones intra y parasillares.

En la placa lateral, debe identificarse la silla
TURCA y las apófisis clinoides anteriores y posterio­
res, ASI COMO LAS CALCIFICACIONES NORMALES que
ayudan a orientarse como aquellas que están en la
hoz del cerebro y en la tienda del cerebelo, en
la glándula pineal y en los plexos coroideos. De­
ben también identificarse las fosas nasales y sus
cornetes así como el espesor de hueso compacto,
el cuerpo del esfenoides, el frontal y los huesos de
la bóveda craneal (figs. 28-2, 28-3 y 28-6).

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256 OFTALMOLOGIA

Fig. 28-7. Mucocele. A. Nótese la erosión de la pared superior orbitaria derecha y la falta de aireación de los senos en la vista
de Waters. B. Además de la falta de aireación del seno maxilar derecho, hay un nivel líquido en los senos maxilar y frontal
izquierdos que aunado a la erosión superior de la órbita derecha, significan sinusitis crónica e intensa. El lado izquierdo en
la proyección de Caldwell (A) 1. Hendidura esfenoidal. 2. Senos etmoidales. 3. Fosa nasal. 4. Surco olfatorio. 5. Piso de la silla
turca.

HALLAZGOS RADIOLOGICOS En los procesos inflamatorios sinusales, adya­

ANORMALES EN OFTALMOLOGIA centes a la pared ósea orbitaria, en la OSTEITIS,
radiológicamente se observa eburnificación del
En las placas radiográficas hay que distinguir los hueso junto al seno anormal y un aumento
signos fundamentales que traducen trastorno: del grosor de la pared.
PRESENCIA DE AIRE donde no debe haberlo, OPACI­ Los PROCESOS INFLAMATORIOS DE LOS SENOS PA-
DADES que sustituyen zonas normalmente aéreas, RANASALES radiográficamente muestran engro-
AUMENTOS DE DENSIDAD OSEA Y PERDIDA DE LA CONTI­ samiento de la membrana pituitaria (a veces
NUIDAD de las estructuras. Asimismo, hay que también de la de las fosas nasales y cornetes).
identificar CALCIHCACIONES donde no debe haber­ Dependiendo de la agudeza y de la intensidad
las y reconocer cuerpos extraños opacos y metá­ de la sinusitis, pueden también existir niveles de
licos. opacidad en un sitio que normalmente debe estar
ENFFlACTUf^AS hay que distinguir si son de trazo ocupado por aire y debido a secreciones o sangre
único o multifragmentarias y si hay hundimientos; es que se manifiestan en la radiografía como
de estos últimos, el del piso orbitario es el más opacidad o nivel líquido dentro del seno. En las
frecuente. Reconocido un trazo de fractura, ha SINUSITIS CRONICAS, sobre todo en aquéllas de
de buscarse si hay radiación a la bóveda o a la origen piógeno, el hueso adyacente al seno infla­
base. Los trazos de fractura y las radiaciones mado puede mostrar datos radiológicos de ebur­
muchas veces no son identificables en su exten­ nificación y de OSTEITIS que con el paso del
sión, sino después de un minucioso escrutinio tiempo llega a producir destrucción ósea adya­
particularmente con estereorradiografía que per­ cente a la inflamación sinusal. La osteólisis de la
mite obtener imágenes tridimensionales. pared orbitaria afectada puede llegar a abombar­
Cuando clínicamente haya crepitación aérea se primero y a causar una destrucción parcial o
y enfisema exoftálmico, está indicado un estudio total de la pared, originando el cuadro clínico
radiológico pues así se puede reconocer la exten­ orbitario de un mucocele o de un piocele que se
sión, grado y localización del aire anormal, pérdi­ caracterizan radiológicamente por un abomba­
da de continuidad y tipo de fractura. miento de la pared ósea (fig. 28-7).

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 RADIOLOGIA EN OFTALMOLOGIA 257

CUANDO POR PALPACION O POR EXOFTALMOS el

médico SOSPECHA UNA MASA EN LA ORBITA, está
indicada una exploración radiológica a fin de
comparar esa órbita con la contralateral. La ma­
yoría de los tumores o las "masas" intraorbita­
rias, incluyendo aquéllas de la glándula lagrimal,
es de tejidos blandos, cuya densidad radiológica
apenas es mayor que la densidad grasa de la
órbita, la que a su vez es comparable con la den­
sidad aérea de los senos paranasales. Por ello, su
identificación en estudios radiográficos siempre
es difícil.
Cuando la masa ocupativa blanda es de tal
magnitud que desborda y hace protruir los pár­
pados, radiológicamente esto se alcanza a perci­
bir, pero los cambios gruesos son mucho más
evidentes a la inspección y exploración clínica
habituales y en todo caso su análisis diagnóstico
por imagen es campo de la tomografía y de la
resonancia magnética pues estas diferencian a su
vez distintos tejidos blandos.
Sin embargo, ante la presencia de una masa
palpable o de un exoftalmos unilateral, las placas
simples brindan datos de gran valor ya que pue­
den distinguir cambios orbitarios como DEPOSITOS
DE CALCIO, ENGROSAMIENTOS DE LAS PAREDES O LESIO­
NES OSTEOUTICAS.
Es posible visualizar depósitos DE calcio IN-
TRAORBITARIOS O INTRAOCULARES EN EL RETINOBLAS-
TOMA o en los casos en que exista un CISTICERCO Fig. 28-8. Calcific aciones intraorbitarias. En este caso son es­
féricas. Con la tomografía axil computadorizada muestran ser
(fig. 28-8). Estos depósitos
muerto Y calcificado
angiolitos producidos por un hemangioma intraorbitario, qui­
se aprecian como "densidades cálcicas" (hueso zá de un síndrome de Sturge-Weber. El diagnóstico diferencial
o calcio donde no debe haberlo). En el caso del debe hacerse con cisticercosis.
cisticerco, el diagnóstico es específico si puede
identificarse calcio en el escólex invaginado en la
vesícula o en una porción de la pared del quiste.
Cuando en EXOFTALMOS a la exploración de las síndrome de vértice orbitario. Radiológicamente
placas simples se aprecie una masa oval casi se observa eburnificación y aumento de densidad
siempre saliente de un seno paranasal hacia la de los huesos involucrados (fig. 28-9).
órbita, se trata de un OSTEOMA, tumor de asiento Otras causas raras de aumento de la densidad
frecuente en el seno frontal o etmoidal, de creci­ de las paredes óseas asociada con exoftalmos y
miento muy lento, que produce que el hueso se que deben ser consideradas en el diagnóstico
torne ebúrneo y denso. diferencial son tumores malignos: FlBROSARCOMAS
Clínica y radiográficamente en presencia de Y sarcomas osteogenicos; en ambos casos el
AUMENTO DE GROSOR Y DENSIDAD OSEAS, se debe crecimiento tumoral es de rápido avance y se
hacer diagnóstico diferencial con displasia fibro­ observan radiológicamente como crecimientos
sa. Este es un padecimiento congénito que se densos y ebúrneos.
desarrolla en la adolescencia, autoyugulable por Las lesiones osteoliticas aparecen como pér­
razones ¡ncomprendidas, tiene predominio en un dida localizada de la densidad ósea y con fre­
lado de la cara y cráneo y casi siempre deforma cuencia SON circulares y pueden ser pequeñas o
la facies. Cuando involucra las alas del esfenoi­ grandes, únicas o múltiples. A veces constitu­
des, produce exoftalmos y ocasionalmente este­ yen el primer signo de una METASTASIS ORBITARIA
nosis de las hendiduras orbitarias comprimiendo en cuyo caso es frecuente la presencia de un
los elementos nerviosos y vasculares de la órbita, exoftalmos de evolución rápida o un estrabis­
por lo que produce además del exoftalmos, un mo de aparición súbita. Pueden también presen­

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258 OFTALMOLOGIA

miMm

Fig. 28-9. Displasia fibrosa. En la vista frontal: A. Se aprecia exuberancia esclerosa del hueso frontal y de las alas del
esfenoides que reducen las hendiduras esfenoidales. (Nótese el aumento de la densidad y espesor óseos.) En la placa lateral:
B. La exuberancia y esclerosis rodean una lesión osteolítica polilobulacia de proliferación fibrosa.

tarse como LESIONES OSTEOLITICAS EN CRANEO y S U
presencia en estudios radiográficos simples obli­
gan a la búsqueda del tumor primario (fig. 28-2).
La presencia de lesiones osteolíticas en cráneo u
órbita son con frecuencia manifestaciones metas-
táticas de neoplasias malignas distantes, y sus
TUMORES PRIMARIOS FRECUENTEMENTE SON CARCINO­
MA DEL PECHO, BRONQUIAL Y DE LA TIROIDES; en el
niño, neuroblastoma. La aparición de lesiones
osteolíticas múltiples y circulares obliga a elabo­
rar diagnóstico diferencial con MIELOMA MULTIPLE.
Otras causas poco habituales de lesiones osteo­
líticas son la HISTIOCITOSIS, EL SINDROME HAND-SCHÜ-
LLER-CHRISTIAN Y EL GRANULOMA EOSINOFILO, este
último con predilección por las cisternas basa-
íes alrededor del quiasma y del tuber cinereum,
por lo que también debe diferenciarse de los
datos radiológicos que producen los adenomas
hipofisiarios.
La presencia clínica de un EDEMA PAPILAR CON
REDUCCION LENTA Y PROGRESIVA DE LA VISION obliga
a efectuar "la serie de cráneo" y necesariamente
una placa LATERAL; ésta ha de ser absolutamen­
te de perfil pues si la cabeza está rotada o incli­
nada, puede ocultarse la silla en los peñascos. Si
la causa es un crecimiento hipofisiario, lo obser­
vable radiográficamente será una EROSION INTRA-
SILLAR; erosión que más que por aumento en las
dimensiones de la silla, las cuales son muy varia­
bles, aparece como ADELGAZAMIENTO DE TODA O
UNA PORCION DE LAS PAREDES DE LA SILLA TURCA (que
normalmente son de hueso compacto), erosión
y adelgazamiento que es posible observar desde
tuberculum sellae, piso, lámina cuadrilátera, dor­
so o simplemente en las apófisis clinoides ante­
riores (fig. 28-3). Otras veces, grandes adenomas
destruyen totalmente el dorso de la silla.
LA EROSION LIMITADA DE ESTE ULTIMO es signo de
HIDROCEFAUA, y en países en vías de desarrollo,
ante la presencia de hidrocefalia obstructiva ha­
brá que pensar en la producida por CISTICERCOSIS
CEREBRAL EINTRAVENTRICULAR. Cuando a una ERO­
SION INTRASILLAR Y PARASILLAR se asocien calcifica­
ciones, el diagnóstico radiológico será el de un
CRANEOFARINGIOMA (fig. 28-6).
MALFORMACIONES CONGENITAS como las cra-
neosinostosis, en particular el síndrome de
Crouzon y el de Apert, por el hipertelorismo y
la pequeñez de la pirámide orbitaria, con fre­
cuencia dan signos orbitarios manifestados por
proptosis (fig. 28-10); en estos casos, los estu­
dios radiográficos simples como la incidencia de

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Fig. 28-10. Craneosinostosis. Ni ña de seis años de edad, vi sta
lateral. Nótese: la pequeñez de la pirámide orbitaria, la bra-
— La placa MENTO-NASO-PLACA es de gran utilidad
quicefalia, desaparición de las suturas y prominencia notable
de las digitaciones y las eminencias mamilares.
Caldwell y la lateral son suficientes para confir­
mar el diagnóstico clínico. Estos pacientes cuan­
do son diagnosticados deben ser referidos al
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RADIOLOGIA EN OFTALMOLOGIA 259
especialista idóneo, quien procederá a prevenir
trastornos que alteren el crecimiento cerebral y
el de la cara.
HAY QUE RECORDAR QUE
— En la práctica de la medicina general, los
estudios radiológicos simples están indicados
para ratificar o descartar diagnósticos de pri­
mer contacto.
— Los procedimientos especiales de diagnósti­
co radiológico: ultrasonido, tomografía axil
computadorizada, por resonancia magnética,
etcétera aunque extraordinariamente útiles,
es conveniente que se limiten a la indicación
del especialista a fin de evitar repeticiones y
disminuir costos y molestias al paciente.
— La mayoría de las enfermedades oculares u
orbitarias factibles de ser reconocidas radio­
lógicamente, se descubre con los estudios
radiográficos simples de FRONTO-NASO-PLACA o
posición de Caldwell y los de incidencia LATE­
RAL y MENTO-NASO-PLACA o de Waters.
para descubrir alteraciones del piso orbitario
y de los senos paranasales maxilares.
— La proyección FRONTO-NASO-PLACA es muy útil
para detectar enfermedad en las hendiduras
esfenoidales y senos etmoidales.
— La VISTA LATERAL sirve para visualizar la silla
turca.
 CAPITULOS DE
REFERENCIA RAPIDA
* V . _ . . _ _ _ . . . . . . . . . . « ■ , - «'-i-'" ■ «— — • • '

29 Diagnóstico diferencial del ojo rojo

30 Urgencias frecuentes en oftalmología
31 Pérdida súbita de la visión
32 Pérdida crónica de la visión
33 Medicamentos en oftalmología
34 Manifestaciones oculares del síndrome
de inmunodeficiencia adquirida (SIDA)

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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
DEL OJO ROJO
Contenido
GENERALIDADES
EXAMEN DEL CUADRO DE OJO ROJO
Agudeza visual con y sin anteojos
Tipo de hiperemia conjuntival
Tipo de secreción
Anormalidades corneales
Estado de la pupila
INTERROGATORIO EN EL CUADRO DE OJO ROJO
Dolor
Fotofobia
Halos alrededor de las luces
GENERALIDADES
El ojo rojo es una de las entidades más frecuentes
a las que se ha de enfrentar un médico general.
La mayoría de las veces el ojo rojo corresponde
a cuadros superficiales banales que no dejan
secuelas perdurables en la visión. En otros casos,
la presencia de un ojo rojo es el único indicador
de un problema más grave que requerirá refe­
rencia inmediata al especialista. Decidir cuándo
estas condiciones se dan es el propósito del
presente capítulo.
EXAMEN DEL CUADRO DE OJO ROJO
Los cuadros irritativos, las conjuntivitis de diver­ transparente o si tiene alguna opacidad; también
sas causas y el ojo seco casi nunca disminuyen la hay que observar su reflejo pues si éste se halla
visión. Los cuadros que amenazan la visión como distorsionando, puede haber un proceso ulcera­
úlceras corneales, queratitis, uveítis y glaucoma
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Capítulo 29
Dr. Enrique Graue Wiechers
agudo que cursan con ojo rojo, presentan agude­
za visual disminuida.
Tipo de hiper emia conjuntival
La inspección de la conjuntiva y del tipo de
hiperemia es fundamental. En las conjuntivitis,
la hiperemia proviene de los fondos de saco y no
llega a la córnea; la esclera alrededor de la córnea
se ve más o menos clara. Lo contrario sucede en
los casos de queratitis, uveítis y glaucoma agudo,
en donde la hiperemia nace alrededor de la
córnea, y la conjuntiva periférica, hacia los fondos
de saco, se encuentra menos enrojecida.
Tipo de secreción
Las conjuntivitis bacterianas tienen secreción pu­
rulenta o mucopurulenta; frecuentemente los pa­
cientes despiertan con los párpados pegados. Las
conjuntivitis virales presentan secreción mucosa
y las alérgicas, filamentosa. Los problemas cor­
neales pueden o no tener secreción, y las uveí­
tis y glaucomas se caracterizan por la ausencia
de ésta.
Anormalidades corneales
Con una luz lateral hay que definir si la córnea es
tivo; en las conjuntivitis, la córnea no tiene anor­
263
264 OFTALMOLOGIA

Cuadro 29-1. Diagnóstico diferencial del cuadro de ojo rojo (signos)

Conjuntivitis

Signos Claucoma agudo Uveítis anterior Queratitis Bacteriana Viral Alérgica

Agudeza Disminuida Disminuida Disminuida Normal Normal Normal

visual +++ ++ ++

Hiperemia ++ + ++ +++ -4- + + ++

conjuntival
Hiperemia ++ +_++ +++ No No No
pericorneal
Secreción No No + - + 4- + +-++ + ++

Opacidad +-++ + +++ Normal Normal Normal

corneal*
Alteración Fija, midriasis Fija, miosis, Reacción Normal Normal Normal
pupilar* media sinequias lenta

* Son signos que requieren referencia inmediata al especialista.

Cuadro 29-2. Diagnóstico diferencial del cuadro de ojo rojo (síntomas)

Conjuntivitis

Síntomas Glaucoma agudo Uveítis anterior Queratitis Bacteriana Viral Alérgica

Visión borrosa +++ + 4- ++ No No No

Dolor* Intenso +—++ +-++ No No No
Fotofobia ++_+++ 4- + — + + 4- + - + + + 0-+ 0-+ + - + +

Halos alrededor + + + + - + + + + No No No
de luces*

* Estos síntomas requieren referencia inmediata del paciente al especialista. 0 - ninguna.

malidad alguna. En las queratitis tal vez haya
opacidades en la córnea. Las uveítis y el glau­
coma agudo se pueden mostrar con algunas
opacidades en el reflejo. Es posible realizar la
observación del reflejo con un oftalmoscopio
directo mediante una lente de +3 (número 3).
la responde poco a los estímulos luminosos,
usualmente en miosis y más pequeña que la
contralateral. En el glaucoma agudo de ángulo
cerrado, la pupila se encuentra fija y en midriasis
media (cuadro 29-1).

INTERROGATORIO EN EL CUADRO
Estado de la pupila DE OJO ROJO
Si la pupila se contrae normalmente y su tamaño
es igual al de la otra, se trata de un cuadro
Dolor
superficial. Las queratitis pueden tener o no Los pacientes con problemas superficiales se que­
anormalidades pupilares. En las uveítis, la pupi­ jan de sensación de cuerpo extraño y molestias

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 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL OJO ROJO 265

congestivas que pueden confundirse con dolor dolor constituye el síntoma más notorio pero
leve; sin embargo, no es un cuadro doloroso. El también hay incomodidad de moderada a inten­
glaucoma agudo tiene un dolor intenso. Los cua­ sa ante la luz.
dros corneales y las uveítis pueden producir dolor
de moderado a intenso.
Halos alrededor de las luces
Fotofobia
Este es un síntoma que se presenta por aumento
Con frecuencia los pacientes se quejan de moles­ de la cantidad de agua en la córnea. No ocurre
tia frente a la luz. En los casos conjuntivales, la en las conjuntivitis dado que no hay edema cor­
molestia es nula o muy escasa. En las iritis o uveítisneal; el síntoma es importante en el glaucoma
anteriores y en los problemas corneales, este agudo y en las iridociclitis. Las queratitis pueden
síntoma es intenso. En el glaucoma agudo, el llegar a presentarlo (cuadro 29-2).

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 Capítulo 30

URGENCIAS FRECUENTES EN
OFTALMOLOGIA
Dr. Enrique Graue Wiechers

Contenido pero en la mayor parte de los casos el pacien­

te identifica la causa y el efecto. Cuando ésta sea
PROPOSITO identificable, es conveniente determinar las ca­
QUE PREGUNTAR
racterísticas del traumatismo: si el objeto que lo
COMO EXAMINAR
causó fue romo o punzocortante; si es una par­
QUE HACER EN CASOS DE
Cuerpo extraño superficial
tícula o qué tipo de material entró en el ojo, y
Quemaduras con luz ultravioleta determinar si hay o no pérdida súbita de la visión,
Quemaduras químicas así como los antecedentes inmediatos que origi­
Quemaduras físicas naron el cuadro.
Hemorragia subconjuntival Debe interrogarse al paciente acerca de sus
Sobreuso de lentes de contacto condiciones de vacunación tetánica. Toda herida
Traumatismo orbitario penetrante del globo ocular o de los párpados,
¿COMO INTERPRETAR LOS HALLAZGOS? por su cercanía con el sistema nervioso cen­
¿CUANDO SOLICITAR RADIOGRAFIA?
tral, debe comprender en el tratamiento la utili­
¿QUE CASOS ENVIAR DE INMEDIATO AL
zación de gammaglobulina antitetánica en las
ESPECIALISTA?
¿QUE HACER EN UN OJO TRAUMATIZADO
dosis usuales.
SIN COMPLICACIONES?
Laceración del globo ocular y cuerpo extraño
intraocular COMO EXAMINAR
Laceración de párpados y canalículos
Por lo general, los pacientes con un cuadro agu­
PROPOSITO do manifiestan molestias oculares. ANTES DE PRO­
CEDER AL EXAMEN, APÜQUE UN ANESTESICO OCULAR
El propósito de este capítulo es señalar breve­ LOCAL. Una a dos gotas de tetracaína comercial
mente cómo actuar en las diferentes situaciones proporcionan alivio casi inmediato al sujeto y
clínicas que suelen presentarse como urgencias permiten un examen correcto. Recuerde que los
oftalmológicas. El contenido está orientado hacía anestésicos locales empleados en exceso retra­
qué preguntar, cómo explorar y qué hacer ante san la cicatrización por lo que es inconveniente
los cuadros que se describen. su administración frecuente.
Determine de manera aproximada, con algún
parámetro a su alrededor, LA CAPACIDAD VISUAL; la
QUE PREGUNTAR mano o cualquier objeto ya sea lejano o cercano
proporciona una impresión del estado visual de
Una breve historia clínica sobre las condiciones paciente. Si la pérdida visual es importante, inten­
que causaron la urgencia es siempre necesaria. te detectar su origen y proceda a canalizar al
La historia inmediata no siempre está presente sujeto con un especialista.

267

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268 OFTALMOLOGIA
EXAMINE LA APARIENCIA EXTERNA, vea si hay lace­
raciones en los párpados o en su cercanía, PALPE
LA REGION ORBITARIA, determine si hay crepitación
y la situación del globo en relación con la órbita.
Recuerde que si ai palpar hay crepitación puede
tratarse de una fractura orbitaria. OBSERVE EL MO­
VIMIENTO DEL OJO, si éste se mueve libremente y
sin dolor. Recuerde que traumatismos contusos
pueden dar origen a fracturas del piso orbitario
lo que impedirá el movimiento del globo en la
mirada hacia arriba.
EXAMINE con una lámpara de mano LA CONJUN­
TIVA y busque hemorragias. OBSERVE si no hay
PROLAPSO de tejido uveal que protruya a través de
una herida escleral. Si hay prolapso de tejido
uveal, la herida será penetrante (se observa como
un tejido marrón oscuro en la región de la herida
escleral). OBSERVE LA CORNEA Y BUSQUE PROLAPSO
DE TEJIDO IRIDIANO, EL QUE SE PRESENTARA DE COLOR
MARRON OSCURO O EN CASOS DE IRIS CLAROS, DEL
COLOR DEL IRIS.
EXAMINE LA PROFUNDIDAD DE LA CAMARA ANTERIOR
haciendo ver al paciente hacia abajo. Si está
estrecha y el cuadro es doloroso y no hay solu­
ciones de continuidad, quizá se trate de un glau­
coma agudo. En estos casos, el analgésico local
no proporciona alivio alguno.
En los casos de heridas penetrantes del globo
ocular, la cámara anterior casi nunca se encuen­
tra presente. BUSQUE SANGRE EN LA CAMARA ANTE­
RIOR; ésta se observa como un nivel sanguíneo,
como si fuera un coágulo en la cámara anterior.
Tiña la superficie corneal con fluoresceína,
evierta los párpados y busque en la conjunti­
va tarsal la presencia de cuerpos extraños; re­
cuerde que las ulceraciones se tiñen de verde
amarillento.
TOME UN OFTALMOSCOPIO, INTENTE PRECISAR LA
CLARIDAD DE LOS medios. Si observa después de un
golpe contuso una imagen clara pero distorsiona­
da del reflejo del fondo de ojo, puede tratarse de
una subluxación del cristalino.
Si el oftalmoscopio no revela una imagen clara
del fondo de ojo debe sospecharse un traumatis­
mo penetrante aun en ausencia de datos de
prolapso de tejido uveal.
QUE HACER EN CASOS DE
Cuerpo extraño superficial
Con frecuencia un sujeto acude al médico gene- De ellas, dos son las más frecuentes. La expo-
ral porque sintió que algo entró en su ojo y tiene sición prolongada al sol, en la nieve o bajo lám-
muchas molestias. Cuando se explora al paciente paras de rayos ultravioleta para asolearse y las
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se observa un leve blefarospasmo con fotofobia
intensa, sensación de cuerpo extraño y lagrimeo.
Determine las características del cuerpo. Los pe­
queños cuerpos metálicos usualmente se impac-
tan en la córnea por salir a gran velocidad.
En este caso, proceda de la siguiente manera:
1 . Anestesie el ojo con una o dos gotas de
tetracaína de aplicación local. Espere apro­
ximadamente 15 segundos.
2. Sin presionar el ojo, con una lámpara de
mano y con una lente de aumento, busque
sobre la córnea y conjuntiva la presencia de
un cuerpo extraño.
3. Determine si no hay prolapso uveal y la
profundidad de la cámara anterior.
4 . Con un hisopo intente retirar el cuerpo ex­
traño. Presione la superficie del cuerpo y
haga un movimiento lateral. Si no cede,
utilice un instrumento romo en el borde
lateral del cuerpo extraño. Si no es posible
retirarlo, use una aguja hipodérmica estéril
procediendo de la misma manera. No pre­
sione fuerte sobre la superficie.
5. Busque otros cuerpos extraños alojados en
el fondo de saco inferior. Evierta el párpado
superior y busque más cuerpos extraños. Si
encuentra alguno proceda de igual manera.
6. Obtenga la agudeza visual del sujeto en la
forma que considere pertinente: leyendo
una cartilla, viendo algún objeto o leyendo
de cerca. La agudeza visual en estos casos
es normal o levemente disminuida por el
lagrimeo.
7. Tome un oftalmoscopio y observe el reflejo
del fondo de ojo.
8. Si la agudeza visual (AV) y el reflejo del
fondo de ojo son normales, no hay prolap­
sos de iris y la cámara anterior está bien
formada, entonces usted ha solucionado el
problema.
9. Dilate la pupila con homatropina al 2% o
ciclopentolato al 1 %. Una gota es suficiente.
No emplee atropina.
10 . Aplique un antibiótico local en forma de
ungüento o colirio. Coloque un apósito le­
vemente compresivo sobre el ojo a fin de
evitar el parpadeo. Revíselo a las 24 horas.
Quemaduras con luz ultravioleta
 URGENCIAS FRECUENTES EN OFTALMOLOGIA 269

quemaduras que suceden por soldaduras de plo­
mo; ambas ocurren por exposición prolongada a
la radiación ultravioleta. En estos casos, el ante­
cedente es muy importante. En la mayoría de
ellos, los síntomas no se manifiestan de inmedia­
to. Horas después de la exposición, el paciente
siente dolor e intensa fotofobia. A veces se des­
pierta en la noche por el dolor producido por la
descamación epitelial.
En este caso proceda de la siguiente manera:
1. Aplique una gota de anestésico local: tetracaí-
na. Espere más o menos 15 segundos.
2. Con una lámpara de mano explore la superfi­
cie. Encontrará la conjuntiva un poco hiperémi­
ca, la córnea quizá perdió el reflejo nítido de la
luz y la cámara anterior se hallará normal.
3. Si tiene a mano fluoresceína sódica, coloque
una gota en el fondo de saco inferior, permita
el parpadeo por unos segundos. Observará
en la córnea un punteado de color amarillen­
to verdoso que asegura el diagnóstico.
4. Explore el reflejo del fondo que se visualiza
de coloración normal, pero un tanto sucio por
el despulimiento epitelial. La AV es cercana a
lo normal, pero puede hallarse disminuida por 3. Utilice anestésico local las veces que sea
el mismo despulimiento.
5. Aplique una gota de ciclopentolato al 1%
(Refractil) u homatropina al 2% (Homofteno)
para dilatar la pupila.
6. Aplique ungüento antibiótico.
7. Ocluya con un apósito el ojo o los ojos
afectados. Retire el apósito a las 24 h. Vuelva 6. Ocluya el ojo con un apósito no compre­
a revisar al sujeto de igual manera. Proceda
de acuerdo con los hallazgos, siguiendo los
mismos pasos.
8. Prescriba analgésicos orales si lo considera
necesario.
Quemaduras químicas
En este caso proceda de la siguiente manera:
1. Aplique una o dos gotas de anestésico lo­
cal sobre la superficie. Espere unos 15 s. Si
el dolor es intenso y el blefarospasmo per­
siste, aplique un analgésico por vía IV. Repi­
ta el analgésico local y alivie de esta manera
el blefarospasmo producido por el dolor
intenso.
2. Si está a su alcance un frasco de solución
estéril, irrigue profusamente la superficie ocu­
lar. Cuando no lo tenga a mano, cualquier
líquido, agua en ausencia de otros, puede
funcionar igual. En esta situación el tiempo
cuenta; no espere a esterilizar la solución.
Irrigue la superficie de manera continua. Ex­
ponga el saco inferior e irrigúelo profusamen­
te. Evierta el párpado superior e irrigue de
manera abundante el párpado evertido. Utili­
ce cuando menos 1 L de la solución. La
irrigación inicial inmediata es vital para preser­
var la superficie. Cuando crea que ya terminó
de irrigar, hágalo de nuevo. Si observa partí­
culas (cal, etc.) durante la limpieza, retírelas
con un hisopo al tiempo que sigue irrigando.
necesario para que pueda realizar la remo­
ción por irrigación de la sustancia.
4. Aplique al concluir la limpieza, atropina al 1 %
en forma de colirio (Atrofteno).
5. Aplique profusamente un antibiótico local en
forma de ungüento.
sivo. Continúe aplicando ungüento cada 2 h
mientras el sujeto es enviado a un oftal­
mólogo.
7. Refiera al paciente con el especialista, quien
tratará las complicaciones. Usted ha hecho lo
importante, ha eliminado todo el contacto
con la sustancia agresora. El especialista se
enfrentará a los problemas internos.

El paciente con una quemadura química, indepen­

dientemente de la naturaleza de ésta, se presenta Quemaduras físicas
siempre con intenso dolor, enrojecimiento, blefa-
rospasmo y lagrimeo. La mayoría de las veces es La cara es la parte del cuerpo que más se tiende
capaz de identificar la sustancia. Determine si fue a proteger y por ello las grandes quemaduras en
líquida o sólida. Los líquidos causan daño más la región facial no son frecuentes. Lo habitual
rápidamente mientras que los sólidos, polvos, et­ en estos casos es que se trate de llamas que
cétera, tardan en disolverse y por tanto el daño que afectan la región palpebral. El más habitual de
causan es potencialmente mayor. Ambas, sin em­ ellos es el producido por una explosión menor
bargo, deben tratarse de igual manera. Las sólidas del calentador de gas. En estos casos, el sujeto
requieren de mayor tiempo de irrigación, hasta siempre proporciona el antecedente inmediato y
que visualmente sean indistinguibles las partículas a la exploración se observan quemaduras meno­
sobre la superficie ocular. res de primer y segundo grados.

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270 OFTALMOLOGIA

Fig. 30-1. Hemorragia subconjuntival. La conjuntiva se torna de color rojo sangre que oscurece la vasculatura normal.

El paciente se presenta alarmado con la región Hemorragia subconjuntival

afectada eritematosa y dolor leve. En ocasiones,
el dolor puede ser intenso. Una de las causas más frecuentes de consulta
En este caso proceda de la siguiente manera: ante el médico general y el oftalmólogo, es el
sujeto que se presenta con el antecedente de
1. Aplique un anestésico local: una gota de te­ aparición súbita de una mancha sanguinolenta en
tracaína. Espere 1 5 s para explorar. la superficie del ojo. El cuadro es asintomático;
2. Observe las lesiones dérmicas. Retire el ma­ con dificultad se obtienen antecedentes de im­
terial necrosado si lo hay. Haga una limpieza portancia. En ocasiones, el paciente refiere es­
delicada de la región palpebral con agua y fuerzos sostenidos de pujo, traumatismos leves,
jabón. cambios bruscos de temperatura o antecedentes
3. Observe las pestañas. Por efecto de la quema­ personales de hipertensión arterial. El aspecto
dura térmica, con frecuencia se tornan grue­ exterior de la lesión es variable; en general es un
sas y se distorsionan dirigiéndose hacia el hematoma plano entre conjuntiva y esclera, que
globo ocular. Identifique el grado de altera­ aumenta de tamaño levemente en las primeras
ción presente. En una tijera pequeña, coloque horas después de su aparición (fig. 30-1).
en una de sus hojas ungüento (para que las La sangre recolectada entre las dos capas
pestañas que corte se adhieran a él y no mantiene por días su color rojo brillante y no sale
entren en el ojo) y corte las pestañas engro­ de su compartimiento hacia el exterior porque la
sadas y enroscadas. También corte las que vascularización conjuntival se encuentra en sus
están dirigidas hacia adentro. capas profundas y no representa problema visual
4. Con una lámpara de mano, observe el reflejo dado que la esclera limita su penetración. Por
de la córnea. Si se ve distorsionado aplique ello, al romperse un vaso conjuntival la sangre se
fluoresceína local; esto ayuda a determinar si mantiene ahí hasta su total desaparición. Es un
hay erosión corneal, lo que es raro pero pue­ cuadro sin importancia clínica, pero que alar­
de suceder. ma mucho al paciente por su manifestación es­
5. Aplique ungüento antibiótico sobre la lesión pontánea y por la apariencia sanguinolenta. Sin
dérmica. embargo, deben descartarse algunos factores.

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Los traumatismos o perforaciones oculares pue­
den coincidir con la aparición de hemorragias
subconjuntivales; en ellos, la hemorragia no tie­
ne trascendencia pero sí la causa desencade­
nante. La hipertensión arterial sistémica asociada
con angiosclerosis puede causar rotura de va­
sos conjuntivales, en donde la hemorragia sub-
conjuntival no tiene otro significado que aquél de
'a hipertensión.
En estos casos proceda como sigue:
1 . Interrogue al sujeto acerca de las circuns­
tancias inmediatas a la aparición de la he­
morragia. Pregunte si hay antecedentes de
sangrados de repetición y si se han presen­
tado otras hemorragias espontáneas en el
cuerpo (hemopatías, leucemia y otros pade­
cimientos sistémicos pueden causarlas).
2. Corrobore que el paciente tenga una AV
normal.
3. Observe con una lámpara de mano el sitio de
la hemorragia. Descarte soluciones de conti­
nuidad y prolapsos de iris. Examine la cámara
anterior y palpe a través del párpado la zona
de hemorragia; ésta debe ser indolora. Obser­
ve que a la palpación, la sangre no desapare­
ce. Esto descarta la posibilidad de que sea una
hiperemia verdadera.
4 . Examine los reflejos pupilares, los cuales
deben ser normales. Con el oftalmoscopio
observe el reflejo del fondo que debe ser
normal.
5. Tome la presión arterial del sujeto con un
baumanómetro y documéntela. Si ésta fuera
anormal, envíe al paciente al especialista.
6. Calme al sujeto y explíquele la poca impor­
tancia del cuadro. Haga notar que el proble­
ma tardará en desaparecer de 15 a 21 días.
Administre cualquier placebo si lo cree con­
veniente (lágrimas artificiales). Evite en lo
posible el uso de placebos.
7. Envíe al especialista a todo paciente con he­
morragia subconjuntival y visión disminuida y
a todo sujeto con hemorragias subconjuntiva­
les de repetición.
Sobreuso de lentes de contacto
La córnea es una lente biológica carente de
circulación. Para su respiración, obtiene el oxíge­
no que se mezcla en la lágrima y que difundido
en ella alcanza epitelio y estroma anterior. Una
lente de contacto adaptada sobre la superficie
corneal constituye en mayor o menor grado un
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URGENCIAS FRECUENTES EN OFTALMOLOGIA 271
impedimento para la libre difusión de oxígeno.
Las córneas de los usuarios de lentes de contacto
son de algún modo hipóxicas. Ante la hipoxia, la
córnea para su metabolismo emplea ciclos anae-
róbicos que gradualmente tienden a acumular
ácido láctico. La acidez estromatosa relativa es
regla en los usuarios de lentes de contacto. Si la
hipoxia es notoria, la acidez también lo será y
cuando es importante y sostenida, causa edema
corneal y necrosis epitelial.
El cuadro clínico varía, de acuerdo con la
resistencia individual, en tiempo de aparición e
intensidad de síntomas, lapso de uso y caracte­
rísticas intrínsecas de permeabilidad al oxígeno
de la lente de contacto. En general se trata de un
paciente que usó más de 14 h las lentes de
contacto, o bien que durmió con ellas (durante
el sueño, con los párpados cerrados, la capta­
ción de oxígeno es menor) y que despierta en la
noche con un dolor intenso y fotofobia importan­
te. El antecedente inmediato es la clave en el
diagnóstico.
En este caso, proceda de la siguiente manera:
1 . Aplique una gota de anestésico: tetracaína
local. Espere 15 s. Si la molestia persiste,
entonces repita el procedimiento.
2. Obtenga la agudeza visual del sujeto, la cual
estará levemente disminuida.
3. Con una lámpara de mano ilumine el ojo.
Observará escasa hiperemia. Quizás haya
hiperemia pericorneal.
4 . Observe el brillo corneal, el cual aparece
difuso.
5. Observe la cámara anterior. Debe ser nor­
mal.
6. Examine los reflejos pupilares. Tal vez se
presente miosis leve o quizá las pupilas sean
lentas en la respuesta fotomotora, pero éstas
se encontrarán regulares.
7. Con el oftalmoscopio vea el fondo de ojo,
el cual tiene una coloración normal aunque
esté un poco sucio (por el despulimiento
corneal).
8. Si se cuenta con fluoresceína local, aplique
una pequeña cantidad en el fondo de saco
y haga al sujeto parpadear. Si hay ulcera­
ción, existirá puntilleo de aspecto amarillen­
to verdoso.
9. Retire la lente de contacto si aún está en el
ojo, aprovechando la analgesia del paciente.
Para ello, con sus dedos sobre el párpado,
alinee con éstos los bordes de la lente y
cierre con sus dedos los párpados. La lente
sale de manera espontánea.
272 OFTALMOLOGIA
10 . Aplique una gota de homatropina al 2% o
ciclopentolato al 1% para dilatar la pupila y
aliviar el dolor.
11 . Aplique antibiótico local en forma de un­
güento o colirio.
12 . Ocluya con un apósito compresivo la super­
ficie ocular.
13. Prescriba analgésicos y sedantes orales. Re­
vise a las 24 h. Si persisten las molestias
envíe al paciente al especialista.
13 . Advierta al sujeto cuál fue la causa de su
problema y haga que revise sus hábitos
de uso de lentes de contacto con el especia­
lista.
Traumatismo orbitario
Con frecuencia ante una órbita traumatizada, el
médico general tiene la necesidad de decidir si
debe enviar a un paciente al especialista o no.
Tres decisiones importantes deben tomarse: ¿el
ojo está suficientemente traumatizado como
para que requiera tratamiento oftalmológico?
¿Hay evidencias clínicas de fractura de órbita?
¿Necesitan estas evidencias estudios radioló­
gicos?
Hay manifestaciones comunes en la órbita
contundida. Por la disposición del macizo facial,
la región de las cejas y arco supraciliar es la más
expuesta y por ello es frecuente la equimosis de
esta región. Los párpados, particularmente el su­
perior, pueden estar edematosos y equimóticos.
Horas después, la equimosis tal vez abarque el
párpado inferior. No es rara la hemorragia sub-
conjuntival. El edema palpebral hace difícil abrir
el ojo.
En este caso, proceda de la siguiente manera:
1 . Interrogue al paciente acerca de la manera
en que ocurrió el traumatismo. Pregunte si
algo entró en el ojo o si hay diplopía y mala
visión.
2 . Observe la órbita y la distribución de la equi­
mosis. Palpe la región supraciliar y busque
dolor localizado o sensación de crepitación.
Palpe los párpados y la órbita sin presionar
en exceso y sienta bajo sus dedos si hay
crepitación bajo el párpado (aire en cavidad,
sugiere la evidencia clínica de fractura de
pared medial orbitaria por su conexión con
los senos etmoidales).
3. Entreabra cuidadosamente los párpados, es
difícil hacerlo por el edema y equimosis. Vea
si hay exoftalmos.
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4 . Evalúe la visión del sujeto. Si hay molestias,
aplique un anestésico local. Si no hay visión
o si ésta es reducida, entonces asuma que
hay alteración del globo ocular.
5. Explore el globo ocular con una lámpara de
mano. Examine la conjuntiva y determine la
extensión de las hemorragias subconjunti-
vales. Busque roturas del globo; éstas se
visualizan con prolapso de tejido uveal (de
aspecto negruzco) a través de la esclera
de la córnea.
6. Palpe delicadamente el ojo y si está muy
blando, sospeche rotura de globo ocular. En
estos casos la visión se halla muy disminuida.
7. Observe la cámara anterior. Busque hifema
(sangre con nivel en la cámara anterior); si
lo encuentra ponga al paciente en reposo
(45 grados) y solicite la intervención del
especialista.
9. Explore los reflejos pupilares. Los traumatis­
mos importantes pueden producir rotura del
esfínter, lo cual limita la miosis, dando el
aspecto de anisocoria. La anisocoria es una
pupila más grande que la otra. En presencia
de una anisocoria postraumática se deben
descartar dos condiciones: en ausencia de
visión, una rotura del nervio óptico; y en
presencia de visión, una rotura del esfínter
del iris.
10. Tome el oftalmoscopio y explore el reflejo
del fondo. Si es imposible visualizarlo, con­
sidere hifema, catarata traumática y hemo­
rragia de vitreo. Si el reflejo se observa
distorsionado, considere una subluxación
de cristalino que se acompaña siempre de
mala visión. Cuando el reflejo es normal,
explore el fondo de ojo y observe la región
macular; ésta puede encontrarse afectada
por un edema traumático de retina (siempre
se asocia con mala visión) en cuyo caso la
mácula adopta un color grisáceo.
11 . Explore los movimientos oculares; el ojo
debe moverse simétricamente con respecto
al otro. Cuando el ojo no puede subir como
sube el otro en la mirada hacia arriba o si al
intentarlo es doloroso, considere una fractu­
ra del piso de la órbita (fig. 30-2).
¿COMO INTERPRETAR LOS HALLAZGOS?
— Si el ojo se encuentra normal, no hay datos
de sangre en cámara anterior y los reflejos
pupilares son normales, considere el ojo co­
mo no traumatizado.
 URGENCIAS FRECUENTES ) LOGIA

i*

Fig. 30-2. Fractura del piso de la órbita. El surco nasogeniano derecho se ve desvanecido. El ojo derecho aparece hundido
(enoftálmico) y hay di ficultad en la mirada hacia arriba por atrapamiento en el trazo de fractura del músculo recto inferior

Si el ojo ve mal, intente determinar la causa. — Siempre que sospeche una fractura de pa r e
Recuerde que las causas más frecuentes com­ des orbitarias.
prenden desprendimiento traumático de reti­ — Siempre que después de un traumatismo ra­
na (una sombra en la visión precedida de cial el ojo no vea en lo absoluto.
luces), hifema (sangre en la cámara anterior),
subluxación traumática del cristalino (distor­
¿QUE CASOS ENVIAR DE INMEDIATO
sión del reflejo de fondo), hemorragia vitrea
AL ESPECIALISTA?
(no se ve reflejo de fondo), catarata traumáti­
ca (no se encuentra reflejo de fondo) o un
— Todo ojo que presente un traumatismo y \ ea
edema traumático de la retina (la mácula se
mal.
observa pálida).
— Todo ojo con hifema.
— Si el ojo no ve cosa alguna, considere una
— Todo ojo donde no se observe un buen refle­
fractura del nervio óptico.
jo de fondo.
— Si a la palpación crepita el párpado, quizá se
— Todo ojo en que se sospeche una rotura de
trate de una fractura de la lámina medial de
globo.
la órbita.
— Si el ojo no se mueve hacia arriba al igual que
el otro, piense en una fractura de la pared ¿QUE HACER EN UN OJO TRAUMATIZADO
inferior de la órbita. SIN COMPLICACIONES?
— Si hay una evidente dismetría facial, considere
una fractura facial. — Tranquilizar al sujeto.
— Explorarlo con frecuencia hasta la desapari­
¿CUANDO SOLICITAR RADIOGRAFIA? ción de los datos de inflamación.
— Proporcione analgésicos y antiinflamatorios
— Siempre que infiera la presencia de una frac­ orales.
tura facial. — Indique reposo relativo.

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274 OFTALMOLOGIA

Laceración del globo ocular y cuerpo
extraño intraocular
Los traumatismos con material vegetal, vidrio,
metal, etcétera, pueden penetrar a veces en el
globo ocular y alojarse en su interior, ya sea en
forma completa o en partículas. El paciente con
este tipo de traumatismo siempre se presenta con
gran dolor, sangre entre los párpados y pérdida
importante de la visión. El interrogatorio propor­
ciona datos de gran valor.
En estos casos, proceda de la siguiente ma­
nera:
1 . Interrogue al sujeto acerca de la manera en
que ocurrió el traumatismo. Determine de
qué tipo de material se constituía el cuerpo
extraño. Si es material metálico, interrogue
sobre el tipo de metal. Si es posible saber la
fuente de donde proviene el material metáli­
co, anote el dato en el expediente; esto tiene
importancia quirúrgica ya que los metales
imantables son más fáciles de extraer y requie­
ren de instrumentación menos especializada
que aquéllos no imantables. Averigüe el es­
quema de vacunaciones tetánicas del pacien­
te y regístrelo en el expediente.
2. Observe la condición de los párpados. Sospe­ Laceración de párpados y canalículos
che grandes roturas de globo si observa san­
gre entre ellos. Cuando hay laceraciones en
los párpados, no haga nada por éstas hasta no este tipo de lesiones que suelen llegar a la sala
determinar el estado del globo ocular.
3. Entreabra cuidadosamente los párpados. Con duras de perros en la cara pueden producir tam­
una lámpara de mano, ilumine el globo ocu­
lar. No aplique colirio o ungüento alguno.
Busque hemorragias y soluciones de continui­ cia, como en todas estas situaciones, es muy
dad. Determine si hay prolapso de tejido
uveal (fig. 30-3).
4 . Determine la agudeza visual. En estos casos
siempre se encuentra reducida. Es suficiente
saber si el sujeto puede ver la mano o si puede 1 . Interrogue la causa. En niños no olvide de­
percibir luz.
5. Si no observó soluciones de continuidad, pre­
sione ligeramente el globo; cuando sienta la
presión baja, sospeche una herida que no ha
podido detectar.
6. Ante la sospecha de una rotura del globo,
detenga la exploración. El paciente ha de ser
tratado por un especialista en condiciones
óptimas. Evite otras exploraciones o presionar
el ojo. Cuando el ojo está abierto, el conteni­
do ocular, ante presiones menores, puede ser
expulsado.
7. Sin evidencia de rotura de globo, pero con el
antecedente de un cuerpo extraño metálico
que entró en el ojo, asociado con visión
disminuida, considere la posibilidad de cuer­
po extraño metálico intraocular. Cuando el
ojo no presenta una solución de continuidad
evidente y la presión ocular se siente normal,
solicite placas radiográficas de órbita. Si el
cuerpo metálico se observa radiográficamen­
te, envíe al paciente de inmediato al especia­
lista. Cuando el cuerpo extraño es intraocular
se trata de una emergencia oftalmológica
pues la degradación del hierro intraocular es
extremadamente tóxico para la retina y debe
ser extraído de inmediato.
8. Si hay una herida del globo ocular, ocluya el
ojo sin presionar y evite todo tipo de medica­
ción tópica. Advierta al sujeto de no hacer
esfuerzo alguno y del riesgo que corre. Colo­
que al paciente en reposo y refiéralo de inme­
diato. Administre sedantes y analgésicos, e
inicie el esquema antitetánico propio para
estos casos.
9. Nunca intente una reparación quirúrgica pri­
maria del globo ocular. Siempre es mejor la
espera que una reparación inadecuada de
las estructuras intraoculares.
En riñas y accidentes automovilísticos no es raro
de emergencia. En niños menores, las morde­
bién laceraciones en párpados y canalículos. El
antecedente en estos casos es obvio. La aparien­
variable. El sujeto se ve postrado y con gran dolor
(fig. 30-3).
En estos casos proceda de la siguiente manera:
terminar si ésta es mordedura de un animal.
Interrogue en estos casos por esquema de
vacunaciones antirrábicas. Considere el ani­
mal como potencialmente afectado, la cer­
canía de la cara con el sistema nervioso
central hace esta situación especialmente
peligrosa. Inicie vacunación antirrábica se­
gún el esquema necesario.
2. Observe la lesión y su extensión; determine
si abarca todo el espesor de la piel y si
alcanza la región lagrimal. Cuando la región
nasal inferior está afectada, lo más probable
es el que los conductos lagrimales también
lo estén. Esto no modifica el tratamiento,

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 URGENCIAS FRECUENTES EN OFTALMOLOGIA 275

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Fig. 30-3. Laceración de párpados. Hay edema y equimosis de la región; la abertura palpebral se dificulta. Hay una lacera­
ción palpebral no penetrante.
 sólo lo hace más difícil pues con frecuencia
deja como secuela una epífora constante
que requiere intervenciones quirúrgicas ul­
teriores.
3. Observe si hay pérdida de sustancia.
4. Administre analgésicos y prescriba sedan­
tes. Olvide la lesión externa. Explore el ojo
en búsqueda de una laceración del globo. Si
ésta existe, cubra el ojo y olvide la lesión
palpebral.
5. Cuando no hay laceración o heridas pene­
trantes del globo ocular, ponga una gota de
anestésico sobre la superficie. Limpie la he­
rida con agua y jabón. Retire materiales
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extraños. No corte material palpebral por
necrótico que parezca.
6. No intente reparaciones quirúrgicas. No hay
una especial urgencia. Envíe al paciente al
especialista; una reparación inadecuada es
más difícil de corregir que la herida primaria.
Irrigue la herida con solución antibiótica
intravenosa o intramuscular.
7. Afronte los bordes manualmente en la me­
dida en que esto sea posible.
8. Ponga una apósito compresivo.
9. Inicie esquema de inmunización antitetánica.
10. Administre antibióticos sistémicos.
11. Envíe al enfermo al oftalmólogo.
 Capítulo 31

PERDIDA SUBITA DE LA VISION

Dr. Enrique Graue Wiechers

Contenido causas que producen este problema, deja secue­

las importantes y definitivas en la visión del ojo
GENERALIDADES afectado. Resumirlas en un capítulo de referencia
¿QUE EXAMINAR? CUATRO PREGUNTAS Y UNA
rápida pretende únicamente orientar un diagnós­
EXPLORACION
tico; es necesario revisar lecturas más amplias
Determinación de la agudeza visual con anteojos
Reacciones pupilares
que el contenido de este texto y apoyarse en el
Oftalmoscopia estudio y diagnóstico de un especialista en la
PERDIDA SUBITA DE LA VISION CUANDO NO SE materia.
OBSERVA EL FONDO DE OJO. POSIBILIDADES
Problemas corneales
Glaucoma agudo ¿QUE EXAMINAR? CUATRO
Hifema (sangre en la cámara anterior) PREGUNTAS Y UNA EXPLORACION
Hemorragia vitrea
ES POSIBLE VER EL FONDO DE OJO. ¿COMO SE
Antes que nada debe interrogarse en forma diri­
ENCUENTRA LA RETINA? PERDIDA BRUSCA DE
gida si se trata de una VERDADERA PERDIDA BRUSCA
LA VISION CON MEDIOS TRANSPARENTES Y
ANORMALIDADES EN LA RETINA
de la visión o si el paciente la ha presentado
Desprendimiento de retina gradualmente. Muchos sujetos confunden una
Maculopatía serosa pérdida gradual de la visión con pérdida progre­
Oclusión arterial siva que termina finalmente en una carencia total.
Oclusión venosa Este dato es imprescindible para diferenciar la
ES POSIBLE VER EL FONDO DE OJO Y LA RETINA entidad.
NORMALES. PERDIDA SUBITA DE LA VISION La segunda pregunta clave es si CONSTITUYE
CON MEDIOS TRANSPARENTES Y ASPECTO UNA PERDIDA PERDURABLE O SI SE RECUPERO y hace
RETINIANO NORMAL
cuánto tiempo que sucedió. Cuando es UNA
Neuritis óptica
PERDIDA TRANSITORIA y se ha recobrado la vista,
Papiledema
Neuritis retrobulbar
el resto de la exploración es normal. Pérdidas
Neuropatía óptica isquémica bruscas de visión que se recuperan rápidamente
Avulsión traumática del nervio óptico ad integrum se deben a cuadros de MIGRAÑA, en
Ceguera cortical cuyo caso se acompañan de fotopsias, visión
Ceguera funcional borrosa o pérdida parcial o total de campo, y
cefalea intensa localizada en un sector de la
cabeza, asociada frecuentemente con náuseas
o vómito. Cuando no hay antecedentes migra-
GENERALIDADES ñosos y el paciente es de edad avanzada, en
presencia de un cuadro de pérdida súbita de la
La pérdida parcial o total de la visión de uno o de visión con recuperación ad integrum, debe sos­
ambos ojos es con frecuencia un grave aconteci­ pecharse una SUBOCLUSION DE LA CAROTIDA INTER­
miento que alarma mucho y angustia al paciente NA que causó una isquemia transitoria de la
y que debe alertar al clínico. La mayoría de las retina.

277

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278 OFTALMOLOGIA

Cuadro 31-1. Pérdida súbita de la visión en donde no se observa el fondo de ojo. Posibilidades etiológicas

Datos clínicos Problemas corneales Glaucoma agudo Hifema Hemorragia vitrea

Aspecto Sí Sí No No
esmerilado corneal
Doior + +++ +-++ No
Sangre en No No Sí No
cámara anterior
Antecedentes Puede No Sí Puede
traumáticos haber haber
Enfermedad No No Puede Diabetes
sistémica haber y otras
Nota: todos los cuadros de pérdida repentina de la visión requieren envío inmediato al especialista. El glaucoma agudo y el hifema necesitan
internamiento urgente.

La tercera pregunta implica determinar si ES DE
UN OJO o DE LOS dos. Pérdidas de visión en un solo
ojo, hacen pensar que se trata de una opacidad
de los medios, alteraciones en la retina o del
nervio óptico. Si la pérdida súbita ocurre en
ambos ojos el padecimiento es intracraneal.
La cuarta pregunta requiere definir cuál es
la CONDICION sistémica del sujeto. La diabetes me­
llitus puede producir hemorragias vitreas con
pérdida súbita de la visión. Los hipertensos ar­
teriales pueden tener oclusiones venosas o arte­
riales de los vasos retinianos. En la esclerosis
múltiple es posible que se presente neuritis ópti­
ca; en los traumatismos, hifemas o sección del
nervio óptico.
no responde hay dos posibilidades: tiene un pro­
blema local en la pupila o el paciente no ve. Para
diferenciar esto, al estar iluminando el ojo afecta­
do vea el otro ojo; si ese ojo se encuentra en
miosis es que el sujeto a través del ojo afectado,
está percibiendo luz y por eso el reflejo consen-
sual es positivo. Esto a veces es engañoso. Para
confirmarlo haga lo contrario: ilumine ahora e'
ojo no afectado; en él notará, como es normal,
miosis y por tanto el ojo que quizá se halle
afectado por reflejo consensual aunque no vea,
entrará en miosis. Ahora cambie de manera re­
pentina la luz al ojo probablemente afectado; si
el ojo no ve al ¡luminar, notará paradójicamente
una dilatación.

Determinación de la agudeza visual Oftalmoscopia

con anteojos
La exploración oftalmoscópica es clave en el
A veces el paciente se queja de pérdida súbita de diagnóstico de la pérdida de visión. Debe usted
la visión y con sorpresa ve 20/20. El sujeto que responderse a tres preguntas:
se queja de esto por lo común proporciona el
dato de que su pérdida de visión es de un sector 1. ¿Puedo ver el reflejo del fondo de ojo?
del campo. En ellos, no hay que olvidar explorar 2. Si veo el fondo, ¿cómo se encuentra la retina?
el campo visual por confrontación. En los padeci­ 3. Si veo el fondo y la retina se ve normal, ¿cómo
mientos vasculares o desprendimientos de retina se ve el nervio óptico? (cuadro 31-1).
pueden suceder pérdidas parciales del campo
visual.
PERDIDA SUBITA DE LA VISION
CUANDO NO SE OBSERVA EL
Reacciones pupilares FONDO DE OJO. POSIBILIDADES
Hay que iluminar el ojo que probablemente esté Problemas corneales
afectado, Si la pupila responde, la pérdida de
visión no es total y el problema es de la transpa­ Estos ya han sido analizados bajo el nombre
rencia de los medios (hemorragia vitrea) o altera­ de queratitis en los cuadros diferenciales de
ciones retinianas (oclusiones vasculares). Cuando ojo rojo.

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Al iluminarse con una lámpara de mano, la
córnea asume un aspecto de vidrio esmerilado y
el reflejo producido en su superficie se torna
irregular. Cuando el cuadro es ulceroso hay ade­
más una mancha de color blanco amarillento
sobre su superficie. Puede haber dolor aunque
no sea intenso. El antecedente traumático directo
sobre el globo ocular no es raro como causa
desencadenante.
Glaucoma agudo
Sus características ya han sido subrayadas en
los cuadros de diagnóstico diferencial de ojo
rojo. Lo más notable en él es un dolor muy
intenso de establecimiento más o menos repen­
tino. La apariencia corneal de vidrio esmerilado
y la pérdida del reflejo natural de la córnea
se deben a un edema corneal, secuela inmedia­
ta del aumento brusco de la presión intraocu­
lar y del ingreso de humor acuoso al estroma
corneal.
Hifema (sangre en la cámara anterior)
Los traumatismos directos sobre el globo ocu­
lar, sobre todo aquellos que son contusos, pue­
den conducir a una pérdida de la visión en
forma abrupta por hemorragia indiana. En este
caso, la sangre se acumula dentro de la cámara
anterior y al ser de mayor densidad que el
humor acuoso y por existir fibrina en la forma­
ción del coágulo, la sangre no se evacúa con
facilidad; como consecuencia de esto la presión
intraocular puede aumentar y aparecer dolor. La
visión se oscurece de manera muy importante
cuando la sangre cubre la región pupilar. A la
exploración con una lámpara de mano se pue­
de observar una cámara anterior de aspecto
rojo negruzco que impide toda visualización de
las estructuras iridianas, o bien la formación
de un coágulo en la cámara anterior, al cual
por la posición erecta se le observa un nivel. El
nivel puede ser mínimo, dejando entrever la
región pupilar y la mayor parte de las estruc­
turas internas del ojo, o bien cubrir toda el
área pupilar. Su manejo debe incluir reposo en
cama con la cabeza a 45 grados e hipotensores
oculares.
El ojo ha de explorarse cuidadosamente para
descartar otras alteraciones, secuelas del trauma­
tismo. Si la presión sube abruptamente quizá sea
necesaria la evacuación quirúrgica.
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PERDIDA SUBITA DE LA VISION 279
Hemorragia vitrea
De las causas de pérdida súbita de visión, es
sin duda la más frecuente en los países en vías
de desarrollo y en las naciones industrializadas.
La diabetes mellitus produce gradualmente zo­
nas de hipoxia retiniana que a su vez estimulan
la neovascularización. Esta se lleva a cabo en
planos diferentes; uno de ellos se encuentra hacia
el plano vitreo. De manera espontánea, estos
vasos neoformados suelen sangrar y la cavidad
vitrea se llena entonces de sangre y la visión del
fondo de ojo se oscurece. La hemorragia es
indolora. El paciente con frecuencia proporciona
el dato de haber perci bido como sí una gota de
sangre ocupara gradualmente su campo visual.
La diabetes no es la única causa que puede
producir hemorragias en el vitreo pero sí con
mucho el origen más común. Padecimientos vas­
culares, hemopatías y desprendimientos de reti­
na pueden también acompañar este cuadro. De
hecho no es cuadro de urgencia y el tratamiento
por parte del especialista comprende en un prin­
cipio sólo la vigilancia; pero siempre que se
presente, requerirá de un diagnóstico especiali­
zado y de completar estudios orientados a cono­
cer las causas desencadenantes y a excluir otras.
Cuando la exploración oftalmológica no es fácil,
el especialista debe acudir a la ultrasonografía
para precisar el diagnóstico.
ES POSIBLE VER EL FONDO DE OJO.
¿COMO SE ENCUENTRA LA RETINA?
PERDIDA BRUSCA DE LA VISION
CON MEDIOS TRANSPARENTES Y
ANORMALIDADES EN LA RETINA
Si los medios: córnea, cámara anterior, cristalino
y humor vitreo son transparentes, la oftalmosco-
pia brinda información de gran valor. La explora­
ción de retina, mácula y del estado de los troncos
vasculares constituyen el siguiente objetivo a
examinar (cuadro 31-2).
Desprendimiento de retina
Con gran frecuencia, este trastorno es precedido
por miodesopsias que el sujeto refiere como
moscas o partículas que flotan en su visión y que
corresponden a un desprendimiento del vitreo
posterior. El vitreo, al desprenderse, tracciona
la retina por lo que el paciente experimenta la
280 OFTALMOLOGIA

Cuadro 31-2. Pérdida repentina de la visión con medios transparentes y anormalidades en la retina

Datos Desprendimiento Maculopatía Oclusión Oclusión

clínicos de retina* serosa arterial** venosa

Antecedentes Miopía, Estrés Presión arterial Presión aumentada.

traumatismos, emocional aumentada. Hemopatías
miodesopsias, Hemopatías
fosfenos

Exploración Retina grisácea Mácula se Aspecto pálido Hemorragia en flama

(aspecto de celofán), observa levantada. de retina. en toda la retina.
vasos adelgazados, Resto normal Mácula enrojecida Venas tortuosas
fuera de foco,
partes de retina normal

Grado de Pérdida de un sector, Pérdida Pérdida total. Pérdida repentina

pérdida visual progresiva, exclusivamente Puede estar de todo o un sector.
puede ser total del sector central sin alteraciones Ve movimiento
el centro del
campo visual

* Requiere reposo inmediato y envío al especialista.

** Es la más urgente de las situaciones. Medidas de urgencia.

aparición de luces en su campo visual. Horas o
días después, aparece una pérdida súbita de
visión en el área desprendida. El movimiento y la
posición del desprendimiento inicial hacen que
éste avance en horas o días hasta incluir el área
macular y perder así la visión central. El despren­
dimiento puede avanzar e incluir todo el campo
visual. A la exploración se muestra una retina de
aspecto grisáceo, arrugada como celofán en el
área desprendida. Las zonas no desprendidas de
coloración normal, no pueden enfocarse con la
misma lente en el oftalmoscopio con el que se
observó el desprendimiento, ya que éste se en­
cuentra más anterior que las áreas no desprendi­
das. La condición una vez detectada, requiere de
reposo para evitar que el movimiento agrave el
desprendimiento y es necesario enviar de inme­
diato el caso al especialista.
con el tiempo aun en ausencia de medicación
específica. Una condición similar puede obser­
varse en las personas de edad avanzada: la ma­
culopatía senil con reducción crónica de la visión
por una serie de alteraciones vasculares coroi-
deas puede, súbitamente, producir una hemorra­
gia en la mácula, observándose entonces una
mancha de color rojo oscuro en esta región. Esta
alteración se descarta por la evolución crónica
de visión disminuida, apariencia macular y edad
del sujeto.
Los pacientes miopes altos ocasionalmente
pueden experimentar reducción repentina de vi­
sión central debido a una rotura coroidea por
distensión; en ellos aparece también una mancha
oscura de aspecto rojizo y el diagnóstico se
orienta a la miopía y apariencia macular.

Oclusión arterial
Maculopatía serosa
Ocurre por una embolización de la carótida in­
Ocurre en personas jóvenes que súbitamente terna hacia la arteria central de la retina o de
presentan disminución notable de la visión en el algunas de sus ramas. El territorio afectado pierde
sector central. El trastorno se ha asociado con bruscamente visión. El aspecto oftalmoscópico
situaciones de estrés emocional aunque esto no depende del área afectada y del tiempo que
siempre es fácil confirmarlo. Se trata de una esto perdure. En los primeros minutos, las arterio­
exudación serosa del área macular, lo que separa las se observan delgadas y con estasis vascular.
a ésta de su sitio de adherencia coroidea dismi­ Horas después, la isquemia retiniana sobre las
nuyendo así su aporte y en consecuencia la células ganglionares produce un edema de esta
visión. A la exploración se presenta una mácu­ capa asumiendo entonces una aspecto pálido
la de coloración casi normal que se halla levanta­ que puede confundirse con el de un desprendi­
da como un domo. La situación tiende a mejorar miento de retina. La diferencia oftalmoscópica es

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notoria pues en el desprendimiento hay un aspec­
to móvil de la retina afectada y pliegues, mientras
que en la oclusión arterial la retina está siempre
en foco. Si la oclusión es central el área macular,
con un número de células ganglionares mucho
menor, toma por contraste con la coroides un
aspecto rojo cereza. El nervio óptico no se afecta
y su aspecto es normal cuando la lesión está
después de la salida del nervio. Si la oclusión se
presenta dentro del nervio, éste adquiere un
aspecto edematoso difícil de distinguir de una
neuritis óptica o papiledema. Sin embargo, la
apariencia general de la retina proporciona la cla­
ve. El tratamiento médico de urgencia cuando se
detecta esta entidad, consiste en presionar firme­
mente el globo ocular con la mano durante 10 s
y bruscamente liberar el ojo de la presión ejercida
durante otros 10 s, repitiendo la maniobra múlti­
ples ocasiones. Con esto se busca que la presión
aumentada del globo ocular y su súbita descom­
presión liberen el émbolo de su sitio de atrapa­
miento y conducirlo a ramas más periféricas con
el fin de que el trastorno visual resultante sea el
menor.
El oftalmólogo, mediante otros procedimientos,
intentará lo mismo. De cualquier manera una vez
establecida la isquemia, los resultados no son bue­
nos y la recuperación visual del ojo afectado es en
general muy escasa.
Oclusión venosa
El trastorno retiniano y la pérdida de visión no
serán nunca tan notorios como cuando ocurre
una obstrucción arterial y el grado de alteración
dependerá del territorio obstruido. En general, la
pérdida visual no es tan súbita y a veces se
manifiesta con un principio insidioso. El territorio
obstruido, que puede ser todo o sólo una de sus
ramas, se visualiza con múltiples hemorragias
intrarretinianas, la mayoría de ellas en forma de
sangrados en flama. Las zonas isquémicas se
presentan como exudados blanquecinos. La en­
tidad se debe a una obliteración mecánica en uno
de los entrecruzamientos arteriovenosos o a una
embolización. En estos sujetos, los antecedentes
de hipertensión y arteriosclerosis son frecuentes.
En la obstrucción venosa central, el nervio óptico
se puede observar ingurgitado y con hemorragias
en flama saliendo de él. En general, el pronóstico
es favorable y no se trata de una emergencia
médica real. El oftalmólogo interviene para evitar
las complicaciones isquémicas. El control de la
presión y del estado vascular es probablemente
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PERDIDA SUBITA DE LA VISION 281
más urgente que el cuadro ocular. El diagnóstico
debe sospecharse cuando en el examen de retina
lo más notorio sean hemorragias por todos lados.
La visión, aunque disminuida a contar dedos,
tiende parcialmente a recobrarse ya que el flujo
arterial persiste.
ES POSIBLE VER EL FONDO DE OJO
Y LA RETINA NORMALES.
PERDIDA SUBITA DE LA VISION CON
MEDIOS TRANSPARENTES Y
ASPECTO RETINIANO NORMAL
Si los medios son transparentes y la retina se
observa de aspecto normal, la lesión causal debe
estar situada en el nervio óptico o en alguno
de sus trayectos intracraneales (cuadro 31-3).
Neuritis óptica
Esta es una condición frecuentemente idiooática
«
y en ocasiones asociada con esclerosis múltiple.
La visión se ve afectada bruscamente casi siem­
pre por un escotoma central o paracentral. El
aspecto del nervio óptico es edematoso y enro­
jecido con algunas hemorragias en flama en su
periferia o exudados. Habitualmente esta entidad
oftalmológica es indistinguible de un papiledema
y su diagnóstico se fundamenta en los campos
visuales y en la agudeza visual, que en el papile­
dema se ve poco afectada. El examen de los
reflejos pupilares muestra un defecto aferente de
la visión que origina un reflejo paradójico. El
curso de la entidad es por lo general autolimitado
y aunque se emplean esteroides, éstos no han de­
mostrado, en estudios controlados, que acorten
significativamente la evolución del padecimiento.
Deja secuelas para la visión aunque tiende a
mejorar.
Papiledema
Este es un trastorno en que el aumento de la
presión del líquido cefalorraquídeo induce su
extravasación a nivel de la cabeza del nervio
óptico. En el examen oftalmoscópico, las venas
se presentan ingurgitadas y los bordes del nervio
levantados en relación con la retina y pierden su
definición. El nervio óptico puede observarse
amarillento o hiperémico. Algunas hemorragias
y exudados quizá se presenten por estasis veno-
282 OFTALMOLOGIA

Cuadro 31-3. Pérdida súbita de la visión con medios transparentes y aspecto retiniano normal

Agudeza Campos Aspecto del Reflejos Asociación

Entidad visual visuales nervio óptico pupilares sistémica

Neuritis Disminuida Gran Enrojecido, Respuesta Esclerosis

óptica escotoma edematizado. paradójica múltiple
Hemorragias

Papiledema Normal Aumento, Edematizado Normales Hipertensión

mancha, intracraneal
hemianopsia

Neuritis Disminuida Gran escotoma Normal Respuesta Esclerosis

retrobulbar paradójica múltiple

Neuropatía Disminuida Gran escotoma Pálido, Normales Arteritis

óptica edematizado. temporal
isquémica Hemorragias

Avulsión NPL NPL Pálido Arreflexia Traumatismo

traumática

Hemianopsia Normal o Defecto Normal Normal Lesión

disminuida campimétrico intracraneal

Ceguera NPL NPL Normal Normal Lesión

cortical neurológica

Ceguera NPL Incongruencia Normal Normal Histeria

funcional

NPL - no percibe luz.

Nota: todos los cuadros de pérdida brusca de la visión justifican referencia inmediata. El glaucoma agudo y el hifema requieren internamiento
urgente.

sa. Los campos visuales revelan un aumento de Neuropatía óptica isquémica

la mancha ciega y algún pequeño escotoma. La
visión usualmente es normal. El cuadro obliga a
elaborar el diagnóstico de síndrome de hiperten­
sión intracraneal.
Neuritis retrobulbar
Al igual que la neuritis óptica se trata de una
inflamación idiopática del nervio y ocasionalmen­ afectan aunque si la isquemia es intensa, tal vez
te asociada con esclerosis múltiple. Es de hecho
una neuritis que afecta el trayecto orbitario del
nervio óptico o su trayecto prequiasmático. Al
hallarse el proceso inflamatorio por detrás de la
papila, los hallazgos oftalmoscópicos son nulos.
La pérdida de agudeza visual, el gran escotoma
y los reflejos pupilares paradójicos son caracte­
rísticos de un defecto aferente. En forma simplista Cuando se sospecha una neuropatía óptica isqué­
puede decirse que una neuritis retrobulbar es un
cuadro donde el médico y el paciente ven poco.
Mientras que en el papiledema, médico y sujeto
ven bastante.
Este es un fenómeno vascular isquémico en que
se altera la cabeza del nervio óptico o alguna
porción de su trayecto prequiasmático. El nervio
óptico se observa de bordes irregulares y de
aspecto pálido, algunas hemorragias pueden ha­
cer el cuadro indistinguible del papiledema o de
la neuritis óptica. La afección de la agudeza visual
es variable y los reflejos pupilares casi nunca se
aparezca un defecto pupilar aferente. Más carac­
terísticos de la neuropatía óptica isquémica son
los hallazgos de un defecto altitudinal en el cam­
po visual, por lo que su diagnóstico de certeza
requiere de instrumentos especializados. En el
diagnóstico, resulta orientadora la asociación fre­
cuente con arteritis temporal de células gigantes.
mica, el interrogatorio debe estar dirigido a des­
cubrir tempranamente esta entidad. El dato más
valioso de este trastorno es el dolor a la mastica­
ción o al movimiento mandibular. Los pacientes

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 PERDIDA SUBITA DE LA VISION 283

con arteritis temporal pueden presentar aumen­ trucción de las vías visuales. La causa más habi­
tos sustanciales de la sedimentación globular. tual de ésta comprende hemorragias masivas en
la región occipital. La pérdida de visión y deso­
Avulsión traumática del nervio óptico rientación son muy importantes. Los reflejos pu­
pilares son normales dado que la vía periférica es
Traumatismos contusos importantes al globo ocu­ normal y los centros de los reflejos y sus vías están
lar, con o sin trazos de fracturas orbitarias, pueden separados de los centros cerebrales de la visión.
a veces ocluir la vascularización del nervio óptico. Hay una leve tendencia a la recuperación. Su
Es posible que trazos de fracturas orbitarias con manejo ha de ser neurológico.
extensión al nervio óptico corten su trayecto dan­
do como consecuencia una pérdida completa o
casi completa de la percepción de luz. Oftalmos- Ceguera funcional
cópicamente el nervio se observa normal o ede-
matizado con o sin hemorragias. Los reflejos El término se refiere a una histeria conversiva o a
pupilares están intensamente afectados y la pupila simuladores, por lo que lo más notorio es una
con frecuencia se aprecia en midriasis arrefléctica. incongruencia en los resultados visuales. El sujeto
No hay tratamiento médico o quirúrgico para estos refiere no ver pero no se observa mayormen­
casos. La recuperación visual es escasa. te desorientado en su conducta; los defectos
campimétrícos no son consistentes. Los reflejos
Ceguera cortical pupilares son normales y el fondo de ojo es,
naturalmente, normal. El diagnóstico debe sospe­
Es un condición rara y se refiere a una lesión charse en presencia de una exploración normal
neurológica extensa, central o cortical, con des­ y hallazgos incongruentes.

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PERDIDA CRONICA DE LA
VISION
Contenido
GENERALIDADES
¿QUE INDAGAR EN UN PACIENTE CON PERDIDA
CRONICA DE LA VISION?
¿QUE EXPLORAR EN UN PACIENTE CON
DISMINUCION CRONICA DE LA VISION?
PERDIDA CRONICA DE LA VISION
Catarata
Retinopatía diabética
Maculopatía senil
Glaucoma
Retinosis pigmentaria
GENERALIDADES
En este capítulo se engloban las causas más
frecuentes de ceguera en el mundo. Todas ellas,
sin excepción, se encuentran descritas en el tex­
to. La finalidad de este capítulo es la referencia
rápida y orientadora para ayudar en el diagnósti­
co de un paciente que se queja de pérdida
gradual de la visión.
¿QUE INDAGAR EN
UN PACIENTE CON PERDIDA
CRONICA DE LA VISION?
1 . Determinar si se trata de una pérdida unilate­
ral o bilateral; si es en mayor grado en un ojo
o es igual en los dos. La mayoría de las causas
importantes de pérdida crónica de la visión
son bilaterales y con frecuencia asincrónicas.
Puede encontrase un ojo más afectado que
el otro. En la medida en que el proceso evo­
luciona, la pérdida se hace parecida.
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Capítulo 32
Dr. Enrique Graue Wiechers
2. Determinar el tiempo de evolución de la pér­
dida visual. La pérdida crónica de la visión es
por definición evolutiva. Algunas entidades
como la ambliopía pueden confundir al exa­
minador. EHay que aclarar si ve y si esa visión
reducida ha evolucionado. Un paciente am-
bliope no ve bien con un ojo desde su infan­
cia, aunque él puede sentir que el problema
ha disminuido, pero de hecho desde la infan­
cia ve igual.
3. Determinar si el sujeto no puede mejorar su
agudeza visual a lo normal con anteojos o con
el agujero estenopeico. Casi todas las ametro-
pías tienden, durante alguna época de la vida,
a evolucionar, y el paciente refiere que cada
día ve menos; de hecho con sus anteojos ve
menos de lo normal. Una nueva refracción
proporciona al sujeto una visión normal. Si no
alcanza una visión normal deben conside­
rarse las causas de pérdida crónica de la
visión.
¿QUE EXPLORAR EN
UN PACIENTE CON DISMINUCION
CRONICA DE LA VISION?
1. Medir la agudeza visual con anteojos. Probar
si mejora con agujero estenopeico. Si esto
último ocurre, probablemente la causa sea
una ametropía subcorregida. Cuando el pa­
ciente empeora o persiste igual, puede deber­
se a una enfermedad ocular.
2. Determinar la integridad de los reflejos pupi­
lares para descartar secuelas de uveítis o sine­
quias de la pupila, que pueden interpretarse
285
286 OFTALMOLOGIA

Cuadro 32-1. Pérdida crónica de la visión

Retinopatía Maculopatía Retinosis

Catarata diabética senil Glaucoma pigmentaria

Agudeza Reducción Reducción Reducción Reducción Reducción

visual gradual. gradual. gradual. gradual gradual
Visión Disminuciones Visión central concéntrica concéntrica
como neblina repentinas distorsionada.
Disminuciones
repentinas

Cristalino Opaco, Normal. Normal, Normal Catarata

mancha Catarata catarata senil subcapsular
pupilar frecuente asociada posterior

Mácula Normal. Hemorragias, Drüsen. Normal Cambios

Exploración microaneurismas, Cambios pigmentarios
dif ícil exudados pigmentarios

Retina Normal. Hemorragias, Normal Normal Cambios

Exploración microaneurismas, pigmentarios
difícil exudados

Nervio Normal. Normal o Normal Excavación, Palidez

óptico Exploración neovascu­ atrofia
difícil larización

como menor cantidad de luz, más que una
disminución real de la agudeza visual.
3. Determinar la transparencia de los medios
oculares. La opacidad del cristalino o catarata
es la primera causa de visión crónica reducida
en el adulto y anciano.
4. Definir el estado de la retina y de la mácula.
La retinopatía diabética es la segunda cau­
sa mundial de disminución crónica y progre­
siva de visión en el adulto. La maculopatía
senil mostrará asimismo alteraciones hemo-
rrágicas o cambios de pigmentación en ia
zona macular.
5. Evaluar el estado del nervio óptico. El glauco­
ma es la tercera entidad más frecuente de
baja visión y ceguera en el mundo. Oftalmos-
cópicamente se observa una atrofia caracte­
rística de la papila (una excavación amplia)
(cuadro 32-1).
primero por una miopización y luego por la
impresión de una visión opaca que los suje­
tos describen como "ver neblina" o como "a
través de humo"; finalmente hay una disminución
acentuada de la agudeza visual. Mediante oftal­
moscopio se observan, en los estadios iniciales,
manchas o espículas en la región pupilar, poste­
riormente el reflejo del fondo de ojo se oscurece
e impide la visualización.
Con el tiempo el cristalino se edematiza y
sus proteínas se opacan al extremo de asumir
un aspecto lechoso. El área pupilar en estos casos
se observa de aspecto blanquecino. La evolución
así descrita, en general toma años aunque en
ocasiones el proceso llega a ser muy rápido.
Habitualmente en los pacientes jóvenes o en los
diabéticos descontrolados la evolución es más
rápida.

PERDIDA CRONICA DE LA VISION
Catarata
Los antecedentes son con frecuencia una reduc­
ción lenta y gradual de la visión, caracterizada
Retinopatía diabética
El sujeto con una retinopatía diabética, reduce
lentamente su visión por ia presencia de un ede­
ma macular progresivo como consecuencia de
filtración de microaneurismas y posteriormente
por zonas de hipoxia y neovascularización. Esta

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Fig. 32-1. Retinosis pigmentada. El parénquima retiniano, particularmente en las zonas que rodean los vasos, se observa
con acumúlos de pigmento de aspecto lineal (corpúsculos de hueso); los vasos retinianos aparecen exangües.
disminución gradual de visión tiene agudizacio­
nes producto de un mayor grado de edema. En
las fases tardías, la isquemia y neovascularización
producen grandes y súbitas disminuciones de
visión. En estadios proliferativos con neovascula­
rización y fibrosis en el vitreo, el paciente puede
tener una pérdida repentina de visión por una
hemorragia vitrea.
Maculopatía senil
El sujeto con maculopatía senil disminuye gra­
dualmente su visión por zonas de hipoxia coroi-
dea. La neovascularización produce alteraciones
en la posición de la mácula por lo que la visión
disminuye al tiempo que hay una distorsión de la
imagen. De hecho, la forma más temprana de
reconocimiento de estas membranas subretinia-
nas es a través de las cartillas cuadriculadas de
Amsler. Las áreas de hipoxia y hemorragias sub-
retinianas van produciendo cicatrices que condu­
cen a una reducción importante de la visión
central. La visión periférica nunca se altera. La
máxima expresión es representada por la cicatriz
macular central total.
Un paciente con este cuadro presenta una
mancha central en la visión aunque todo su
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PERDIDA CRONICA DE LA VISION 287
campo periférico esté sin alteraciones. Los suje­
tos con maculopatía senil y pérdida progresiva de
la visión pueden manifestar una pérdida súbita
de la visión en caso de rotura espontánea de una
membrana subretiniana con la subsecuente he­
morragia.
Glaucoma
La pérdida de agudeza visual en ei glaucoma es
tardía. La agudeza visual central se preserva du­
rante mucho tiempo. Los defectos campimétri-
cos son en un principio poco notables para el
paciente. Cuando el sujeto detecta disminución
del campo visual es cuando el proceso glauco-
matoso en el nervio óptico está muy avanzado.
Aún así, la visión central se preserva durante
mucho tiempo. En los estadios finales con una
atrofia avanzada y campos centrales menores de
30 grados, la visión central se reduce también.
Retinosis pigmentaria
Esta es una causa poco frecuente de pérdida
crónica de la visión. A menudo comienza por
288 OFTALMOLOGIA
una pérdida de la visión nocturna y reducción
importante de los campos visuales que tiende a
ser gradualmente progresiva. El cuadro se ini­
cia entre el segundo y tercer decenios de la
vida. La visión central se ve afectada en el curso
de la enfermedad. Aunque la visión central se
trastorna, ésta es la última en alterarse. La enti­
dad consiste en degeneración del epitelio pig­
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mentario en la retina. El cristalino en las fases
tardías se ve ocasionalmente afectado con for­
mación de cataratas capsulares posteriores; of-
talmoscópicamente la imagen es la formación
de manchas negruzcas (acúmulo de pigmento)
alrededor de los vasos, más notable en el polo
posterior. La mácula se ve tardíamente involu­
crada (fig. 32-1).
 Capítulo 33

MEDICAMENTOS
EN OFTALMOLOGIA
Dr. Enrique Graue Wiechers

Contenido tienen que llegar a la circulación sistémica, por

tanto las dosis han de ser mucho mayores. Alcan­
ANTIMICROBIANOS EN OFTALMOLOGIA zada la circulación sistémica, para llegar al ojo el
ANTIHERPETICOS LOCALES fármaco tiene que penetrar en el cuerpo ciliar y
ANESTESICOS LOCALES
la barrera hematoacuosa; a la córnea y superficie
COLIRIOS CICLOPLEJICOS Y MIDRIATICOS
conjuntival llegará por difusión sólo una pequeña
MEDICAMENTOS ANTICLAUCOMATOSOS
DESCONGESTIONANTES Y VASOCONSTRICTORES concentración, y sistémicamente pueden sensibili­
ANTIALERGICOS LOCALES zar al individuo y causar efectos colaterales adver­
LAGRIMAS ARTIFICIALES Y LAVADOS OCULARES sos. Por todas estas razones, el uso de antibióticos
EFECTOS ADVERSOS OCULARES DE sistémicos para tratar infecciones superficiales, a
MEDICAMENTOS Y DROGAS DE USO SISTEMICO más de ser barroco, es para fines prácticos inútil,
existiendo los ANTIBIOTICOS LOCALES.
Estudios de sensibilidad han demostrado la
efectividad de antibióticos que sólo pueden usar­
ANTIMICROBIANOS le en forma local y así la bacitracina, GRAMICID1-
EN OFTALMOLOGIA NA Y POLIMIXINA B, son efectivas para el tratamien­
to de infecciones oculares superficiales. Otros
La ADMINISTRACION LOCAL DE ANTIBIOTICOS para el antibióticos de uso sistémico también son-utili­
tratamiento de infecciones superficiales del glo­ zados local mente como gentamicina, sulfaceta-
bo ocular evita el empleo de antibióticos sistémi­ MIDA, cloranfenicol. tetraciclinas. tobramicina y
cos en el manejo de estos cuadros. Su uso, por norfloxacina. En general se acepta que el uso
tanto, debe ser familiar para el médico general. El de antibióticos locales es igual o casi igualmente
antibiótico local tiene sobre la administración sis­ efectivo en cualesquiera de sus formulaciones, en
témica muchas ventajas: las concentraciones te­ parte debido a que los cuadros infecciosos super­
rapéuticas se alcanzan de inmediato, las dosis se ficiales son controlados por los mecanismos ho-
pueden repetir con gran frecuencia; la concen­ meostáticos de la lágrima y el parpadeo. Hay una
tración local es alta y libre de unión a proteínas tendencia cada vez mayor a evitar las mezclas y
plasmáticas y sus efectos sistémicos son menores. a usar antimicrobianos específicos, pero en me­
Contra estas ventajas, hay el inconveniente de su dicina general, para fines prácticos, cualquiera es
reducida penetración al interior del globo ocular igualmente útil.
dada la poca bifasidad de las preparaciones anti­ La mayoría de antimicrobianos de uso oftálmi­
microbianas locales. co se presenta en forma DE GOTAS Y UNGÜENTOS. El
La ADMINISTRACION SISTEMICA de antimicrobianos ungüento se libera de manera más lenta y teóri­
para el tratamiento de infecciones oculares super­ camente su tiempo de contacto con la superficie
ficiales tiene, como contraparte, muchas desven­ es mayor. Estudios controlados no han demostra­
tajas: para alcanzar concentraciones terapéuticas do enfáticamente que alguna de las presentacio­

289

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290 OFTALMOLOGIA

nes sea superior a otra en su acción bacteriostáticabajo estrecha supervisión oftalmológica. Su em­
o bactericida; sin embargo, la costumbre sugiere pleo en medicina general debe limitarse al cua­
la a p l i c a c i ó n de colirios durante el día y ungüen­ dro inicial de diagnóstico. En la duda diagnósti­
tos POR LA NOCHE. ca, es siempre mejor evitar su administración. En
Las dosis de administración de los colirios es caso de ser empleados, su uso nunca debe de ex­
de una a dos gotas, cuatro veces al día, hasta cadaceder de siete días sin que exista supervisión of­
media hora, dependiendo de la gravedad del cua­ talmológica.
dro (cuadro 33-1). La toxicidad de estos fármacos deriva de que
los antivirales para ser efectivos penetran a las cé­
lulas superficiales imitando el RNA viral o alguna
ANTIHERPETICOS LOCALES parte de él, induciendo así a la célula a fabricar
partículas no útiles para la replicación viral; de
Todos los antivirales locales de uso oftalmológico, esta manera son virostáticos. Pero al tiempo que
unos en mayor grado que otros, son tóxicos para efectúan esta actividad, la célula deja también de
la superficie ocular. Su uso, por tanto, debe ser producir partículas necesarias para su metabolis­

Cuadro 33-1. Antimicrobianos de uso local en oftalmología

Nombre y presentación Nombres comerciales Indicaciones Efectos indeseables

Cloranfenicol Cloramfeni Conjuntivitis bacteriana Hipersensibilidad.

colirio* y ungüento al 0.3% Cloran Irritación local
Polimixina (5 000 U), Neosporin Conjuntivitis bacteriana Idem
gramicidina, neomicina, Septisilin
bacitracina 400 U Polixin
colirio* y ungüento Biofrin
Gentamicina Garamicina Conjutivitis bacteriana. Idem
colirio* y ungüento al 0.3% Genta Grin Ulceras v/ lesiones corneales
Sulfacetamida Sulfacetamid Conjuntivitis bacteriana Idem
colirio* y ungüento al 10% Colirio Sulvi
Blef 10
Tobramicina Tobrex Conjuntivitis bacteriana. Idem
colirio* y ungüento al 0.3% Trazi I Ulceras y lesiones corneales
Obry
Norfloxacina Noroxin Idem Idem
colirio* 0. 3%
Ciprofloxacina Ciloxan Idem Idem
colirio* y ungüento al 0.3% Opthaflox
Sophixin
Ofloxacina Ocuflox Idem Idem
colirio* al 0.3%
Tetraciclina Ofticlin Conjuntivitis bacteriana. Idem
ungüento al 0.1 % Terramicina Conjuntivitis por inclusión
Eritromicina Optimicin Conjuntivitis bacteriana. Idem
ungüento al 0. 5% Conjuntivitis por inclusión
Lomefloxacina 0. 3% Lomacin Conjuntivitis bacteriana. Idem
Ulceras v/ lesiones corneales

* Posología: una a dos gotas cada 30 min, hasta cuatro veces al día dependiendo de la gravedad del cuadro. La dosis para niños y adultos
son iguales. Los fenómenos de hipersensibilidad se manifiestan como dermatoconjuntivitis alérgicas (eritema-eccema-edema con intenso
prurito). No se aconseja su administración por más de siete días.
Se excluyen todas las combinaciones de esteroides y antibióticos que abundan en el mercado, porque el empleo de esteroides tópicos puede
eventualmente empeorar un cuadro bacteriano o en caso de ser mal juzgado empeorar un cuadro de origen herpético, y porque su uso debe
ser limitado a especialistas en oftalmología.

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 MEDICAMENTOS EN OFTALMOLOGIA 291

Cuadro 33-2. Antiherpéticos oculares

Nombre y presentación N o m b re s c orne re i ale s Indicaciones Efectos indeseables

Idoxiuridina IDU Ulceras herpéticas Retardo en la cicatrización.

colirio* al 0. 1%, ungüento al 0.5% Opacidades corneales.
Conjuntivitis folicular.
Erosión punteada superficial

Arabinósido de adenina al 3% Adena A Idem Idem

Acicloguanósido Sophivir Idem Erosión punteada superficial

ungüento al 0. 3% Opthavir
Zovirax

* Las dosis recomendadas comprenden aplicación cuatro veces al día por un tiempo no mayor de siete días. Las dosis para el niño y el adulto
son iguales.

mo normal, siendo de esta manera tóxicos a la sibilidad de la superficie aproximadamente 15 s

función celular normal (cuadro 33-2). después de su aplicación. Su mismo mecanismo
de acción produce por su uso frecuente inhibición
mitótica y de la emigración celular; por ello, su
ANESTESICOS LOCALES empleo repetido es tóxico y retarda la cicatriza­
ción (cuadro 33-3).
La administración local de anestésicos oftálmicos
es una práctica con la que el médico general debe
estar familiarizado, pues permite llevar a cabo una COLIRIOS CICLOPLEJICOS
serie de exámenes y procedimientos que en otras Y MIDRIATICOS
circunstancias no serían posibles.
El anestésico local se utiliza en todos aquellos El término cicloplejía se refiere a una parálisis de
pacientes en quienes por molestias importantes, la acomodación que se logra al aplicar superficial­
el examen ocular no es fácil. Con estos fármacos mente gotas de efecto parasimpaticolítico por ac­
la sensación de cuerpo extraño, blefarospasmo, ción bloqueadora colinérgica. De esta manera el
dolor y ardor superficiales desaparecen; son de efecto de estos medicamentos es doble; actúan IN­
gran utilidad para remover sustancias que caen HIBIENDO la acción del músculo del ESFINTER DEL IRIS
sobre el ojo, para intervenciones instrumentadas o (mediado por la acetilcolina), liberando así la ac­
para una simple exploración en el sujeto incómo­ ción del MUSCULO DILATADOR DE LA PUPILA. Al mismo
do por su enfermedad. Sin embargo, debe tenerse tiempo que sucede esto, la acción anticolinérgica
en cuenta que el anestésico local no es un analgé­ conlleva una parálisis del músculo ciliar que inhi­
sico, y que una vez llevada a cabo la exploración be de este modo el fenómeno de la ACOMODACION.
o el retiro de una partícula extraña, el empleo de Por ello este grupo de medicamentos SON MIDRIATI-
ellos debe estar proscrito. EL ANESTESICO LOCAL HA COS Y CICLOPLEJICOS. Entre ellos se encuentran tro-
DE SER EXCLUSIVAMENTE DE USO MEDICO. picamida, ciclopentolato, homatropina y atropi­
La instilación de una sustancia anestésica acti­ na. las DIFERENCIAS entre éstos son básicamente en
va desestabiliza las membranas superficiales casi cuanto al TIEMPO QUE TARDA EN RECUPERARSE EL EFEC­
de manera instantánea, obteniéndose una insen­ TO COLINERGICO, de tal manera que unos, como la

Cuadro 33-3. Anestésicos 1 ocales en oftalmología

Nombre y presentación Nombres comerciales Modo de empleo

Proparaca ína Alcaine Una a dos gotas.

Repetir en una ocasión si el dolor persiste

Tetracaína 0.5% Pon ti Idem

Uso médico exclusivamente.

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lar que impide que el humor acuoso en cons­
tante producción salga del ojo, y aumente así la
presión. Dos son las posibilidades para disminuir
la presión intraocular: se aumenta la facilidad de
salida de\ humor acuoso incrementando \a per­
meabilidad a través de los poros trabeculares (es­
timulando la contracción del músculo ciliar) o se
disminuye la cantidad de producción del humor
acuoso a nivel de los procesos ciliares.
En los casos de glaucoma agudo en que la pre­
sión ha subido mucho como consecuencia de una
obstrucción del ángulo de la cámara anterior, el
objetivo del tratamiento es, por una parte, la ad­
ministración de INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CAR­
BONICA que disminuyen súbitamente la formación
de humor acuoso y la CONTRACCION DE LA PUPILA A
SU MAXIMA EXPRESION; esto se consigue con la ad­
ministración repetida de pilocarpina.
Al contraer la pupila se estira la superficie ru­
gosa del iris, entreabriendo medicamentosamente
el ángulo de la cámara anterior.
Aunque el médico en práctica general no es el
responsable del tratamiento de estos cuadros, sí se
enfrentará con gran frecuencia a sujetos que están
recibiendo medicación antiglaucomatosa, por lo
que es necesario que conozca los efectos adver­
sos, locales y sistémicos de la medicación hipo-
tensora (cuadro 33-5).
DESCONGESTIONANTES
Y VASOCONSTRICTORES
El uso de vasoconstrictores locales ocupa sin lu­
gar a duda el primer lugar de ventas al público
de colirios oftalmológicos. Los hay solos, combi­
nados con antibióticos y combinados con esteroi­
des. Sin duda, las preparaciones de vasoconstric­
tores débiles sin otra asociación son los de mayor
difusión.
Sus fórmulas más frecuentes son la nafazoli-
na, fenilefrina y tetrahidrozolina. Todos estos va­
soconstrictores en preparaciones débiles se usan
con gran frecuencia para aliviar la irritación y
la hiperemia producidas por factores ambienta­
les; entre ellos deben incluirse todos los facto­
res, que sin producir una infección, irritan la su­
perficie ocular: humo, polvo, humoniebla (smog),
efecto irritativo de las albercas, cosméticos, uso
de lentes de contacto, desvelos, excesos alcohó­
licos, etcétera.
El usuario de estas soluciones tiene con fre­
cuencia la idea de que su utilización sirve para
limpiar los ojos y presentarse socialmente con
mejor aspecto.
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MEDICAMENTOS EN OFTALMOLOGIA 293
Lo anterior es cierto y hay que decir que su em­
pleo no representa complicaciones de importan­
cia. Al sentirse bien, al ver sus ojos claros, el usua­
rio crónico de vasoconstrictores recurre entonces
a su uso como una práctica rutinaria.
SI EL EMPLEO OCASIONAL DE ESTAS SUSTANCIAS NO
TIENE EN GENERAL INCONVENIENTE ALGUNO. EL USO CO­
TIDIANO SI produce algunos problemas. El pacien­
te experimenta sensación de alivio ya que los
vasoconstrictores locales producen efectos sobre
los vasos dilatados de superficie que originan va­
soconstricción generalizada dando el aspecto de
un ojo claro. Horas después de haberse instilado,
hay una vasodilatacion reactiva como efecto de
rebote y entonces el sujeto tiene que acudir con
mayor frecuencia a su empleo. QUIEN UTILIZA DE
MANERA CRONICA estas preparaciones, por tanto,
logra un EFECTO CONTRARIO AL DESEADO. Los va­
soconstrictores locales le producen alivio tran­
sitorio, pero perpetúan la hiperemia conjuntival,
invitándolo cada vez con mayor frecuencia a su
utilización.
No dejan, sin embargo, de estar indicados para
empleo ocasional y juicioso. Un ojo que se irri­
ta constantemente debe ser explorado en busca
de la causa desencadenante. Los vasoconstricto­
res locales no eliminan la causa de fondo, sólo
desaparecen el enrojecimiento en forma momen­
tánea (cuadro 33-6).
ANTIALERCICOS LOCALES
Una serie de condiciones alérgicas pueden afec­
tar la superficie del ojo (cap. 9). Su síntoma co­
mún es el prurito en diferente intensidad. De los
antialérgicos locales, el cromoglicato disódico ac­
túa sobre la pared del mastocito e impide su des-
granulación y de esta manera limita el efecto en
cascada de las respuestas alérgicas. La posolo-
gía varía de acuerdo con la intensidad del cua­
dro y es de una gota, dos a cuatro veces al día
(cuadro 33-7).
LAGRIMAS ARTIFICIALES
Y LAVADOS OCULARES
En el adulto mayor de 50 años son frecuentes los
cuadros de ojo seco o las molestias inherentes a
hiposecreción lagrimal sin las manifestaciones clí­
nicas del ojo seco. Estos pacientes, en menor o
mayor grado, manifiestan sensación de reseque­
dad, irritación, sensación de cuerpo extraño y oca­
sionalmente secreción mucosa aumentada. La di-
 MEDICAMENTOS EN OFTALMOLOGIA 293

lar que impide que el humor acuoso en cons­ Lo anterior es cierto y hay que decir que su em­
tante producción salga del ojo, y aumente así la pleo no representa complicaciones de importan­
presión. Dos son las posibilidades para disminuir cia. Al sentirse bien, al ver sus ojos claros, el usua­
la presión intraocular: se aumenta la facilidad de rio crónico de vasoconstrictores recurre entonces
salida del humor acuoso incrementando la per­ a su uso como una práctica rutinaria.
meabilidad a través de los poros trabeculares (es­ SI EL EMPLEO OCASIONAL DE ESTAS SUSTANCIAS NO
timulando la contracción del músculo ciliar) o se TIENE EN GENERAL INCONVENIENTE ALGUNO. EL USO CO­
disminuye la cantidad de producción del humor TIDIANO SI PRODUCE ALGUNOS PROBLEMAS. El pacien­
acuoso a nivel de los procesos ciliares. te experimenta sensación de alivio ya que los
En los casos de GLAUCOMA AGUDO en que la pre­ vasoconstrictores locales producen efectos sobre
sión ha subido mucho como consecuencia de una los vasos dilatados de superficie que originan va­
obstrucción del ángulo de la cámara anterior, el soconstricción generalizada dando el aspecto de
objetivo del tratamiento es, por una parte, la ad­ un ojo claro. Lloras después de haberse instilado,
ministración de INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CAR­ hay una VASODILATACION reactiva como efecto de
BONICA que disminuyen súbitamente la formación rebote y entonces el sujeto tiene que acudir con
de humor acuoso y la CONTRACCION DE LA PUPILA A mayor frecuencia a su empleo. QUIEN UTILIZA DE
SU MAXIMA EXPRESION; esto se consigue con la ad­ MANERA CRONICA estas preparaciones, por tanto,
ministración repetida de pilocarpina. logra un EFECTO CONTRARIO AL DESEADO. Los va­
Al contraer la pupila se estira la superficie ru­ soconstrictores locales le producen alivio tran­
gosa del iris, entreabriendo medicamentosamente sitorio, pero perpetúan la hiperemia conjuntival,
el ángulo de la cámara anterior. invitándolo cada vez con mayor frecuencia a su
Aunque el médico en práctica general no es el utilización.
responsable del tratamiento de estos cuadros, sí se No dejan, sin embargo, de estar indicados para
enfrentará con gran frecuencia a sujetos que están empleo ocasional y juicioso. Un ojo que se irri­
recibiendo medicación antiglaucomatosa, por lo ta constantemente debe ser explorado en busca
que es necesario que conozca los efectos adver­ de la causa desencadenante. Los vasoconstricto­
sos, locales y sistémicos de la medicación hipo- res locales no eliminan la causa de fondo, sólo
tensora (cuadro 33-5). desaparecen el enrojecimiento en forma momen­
tánea (cuadro 33-6).

DESCONGESTION ANTES
Y VASOCONSTRICTORES
El uso de vasoconstrictores locales ocupa sin lu­
gar a duda el primer lugar de ventas al público
de colirios oftalmológicos. Los hay solos, combi­
nados con antibióticos y combinados con esteroi­
des. Sin duda, las preparaciones de vasoconstric­
tores débiles sin otra asociación son los de mayor
difusión.
Sus fórmulas más frecuentes son la nafazoli-
na, fenilefrina y tetrahidrozolina. Todos estos va­
soconstrictores en preparaciones débiles se usan
con gran frecuencia para aliviar la irritación y
a hiperemia producidas por factores ambienta-
es; entre ellos deben incluirse todos los facto­
res, que sin producir una infección, irritan la su­
perficie ocular: humo, polvo, humoniebla (smog),
efecto irritativo de las albercas, cosméticos, uso
de lentes de contacto, desvelos, excesos alcohó­
licos, etcétera.
El usuario de estas soluciones tiene con fre­
cuencia la idea de que su utilización sirve para
limpiar los ojos y presentarse socialmente con
mejor aspecto.
ANTIALERGICOS LOCALES
Una serie de condiciones alérgicas pueden afec­
tar la superficie del ojo (cap. 9). Su síntoma co­
mún es el prurito en diferente intensidad. De los
antialérgicos locales, el cromoglicato disódico ac­
túa sobre la pared del mastocito e impide su des­
granulación y de esta manera limita el efecto en
cascada de las respuestas alérgicas. La posolo-
gía varía de acuerdo con la intensidad del cua­
dro y es de una gota, dos a cuatro veces al día
(cuadro 33-7).
LAGRIMAS ARTIFICIALES
Y LAVADOS OCULARES
En el adulto mayor de 50 años son frecuentes los
cuadros de ojo seco o las molestias inherentes a
hiposecrecion lagrimal sin las manifestaciones clí­
nicas clel ojo seco. Estos pacientes, en menor o
mayor grado, manifiestan sensación de reseque­
dad, irritación, sensación de cuerpo extraño y oca­
sionalmente secreción mucosa aumentada. La di­

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294 OFTALMOLOGIA

Cuadro 33-5. Medicamentos antiglaucomatosos

Nombre Nombres Modo de acción Reacciones

y presentación comerciales e indicaciones secundarias

Timolol Timoptol Bloqueador beta adrenérgico. Broncospasmo, bradicardia,

colirio al 0.5% Imot Glaucoma crónico. hipotensión. Contraindicado
Shemol Uso oftalmológico en asma e insuficiencia cardiaca

Levunoloi Betagan Idem Idem

colirio al 0.5%

Betaxolol Betoptic Idem Menor acción pulmonar.

colirio al 0.5% Contraindicado en insuficiencia
pulmonar grave

Pilocarpina Pil ofteno Idem Miosis, miopía, salivación, epífora,

colirios del 1 al 4% Pilo Grin náusea, vómito, diarrea

Tartrato de brimonidina Alphagan Actúa sobre receptores alfa 2. Hipersensibilidad.

colirio al 0. 2% Glaucoma de ángulo abierto No usarse en pacientes ingiriendo
inhibidores de la MAO

Dorzolamida Cosopt Inhibidor local de la anhidrasa Hipersensibilidad

colirio al 2% Trusopt carbónica. Glaucoma
de ángulo abierto

Dipivefrina Diopine Actúa como prodroga. Hipersensibilidad.

Agonista adrenérgico. No usarse en glaucoma de ángulo
Glaucoma de ángulo abierto cerrado

Apraclonidina lopidine Agonista adrenérgico alfa. Hipersensibilidad.

Glaucoma de ángulo abierto No usarse en glaucoma de ángulo
cerrado.
No administrarse si se toman
inhibidores de la MAO

Latanoprost Xalatan Receptor selectivo Hipersensibilidad

de prostanoides.
Glaucoma de ángulo abierto

Unoprostona Rescula Glaucoma de ángulo abierto Hipersensibilidad

Acetazolamida Diamox Inhibidor de la anhidrasa Hipopotasemia, parestesias,

tabletas 250 mg Acetadiazol carbónica. Glaucoma agudo anorexia, contracturas musculares

Timolol, levunoloi, betaxolol: gotas dos a tres veces al día.

Pilocarpina: gotas tres a cuatro veces ai día.
Diamox: tabletas dos a cuatro veces al día, 10 mg/kg de peso dividido en dos a cuatro dosis.
El tratamiento del glaucoma agudo incluye sedación, analgesia, pilocarpina al 4%, cuatro veces al día. Acetazolamida 500 mg, y manitol IV
a goteo rápido. Enviar para cirugía de urgencia.

ferencia entre un ojo hiposecretor y un ojo seco excepción hecha de los cuadros de dermatocon-
tiene importancia clínica por el pronóstico de este juntivitis alérgicas. Muchos pacientes las usan aún
último (cap. 11). sin tener manifestaciones clínicas de ojo hiposecre­
Los sujetos con estos síntomas y sin signos de tor o de un ojo seco por la sensación de frescura
infección o inflamación conjuntival son candida­ que producen. Su aplicación cuando es innecesa­
tos a la administración de lágrimas artificiales. Las ria debe de ser limitada. Sin embargo, muchos de
LAGRIMAS ARTIFICIALES humedecen el ojo y permi­ estos sujetos, usuarios anteriores de descongestio­
ten una mejor lubricación de la superficie por lo nantes vasoconstrictores, las emplean en calidad
que reducen los síntomas. Su uso está cada vez de placebo por esa sensación de frescura que pro­
más difundido, pues al no tener sustancia activa ducen. Ellos, sin lugar a dudas, es mejor que em­
medicamentosa, sus efectos colaterales son nulos, pleen lágrimas artificiales en lugar de vasocons­

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 MEDICAMENTOS EN OFTALMOLOGIA 295

Cuadro 33-6. Vasoconstrictores y descongestionantes

Nombre y presentación Nombres comerciales Asociación Indicaciones

Fenilefrina Zincfrin Metilcelulosa v/ cloruro Irritaciones leves

Zinc Ofteno de zinc

Feniramina Solutina Nafazolina Idem

Mirus

Nafazolina Soltrictor Irritaciones leves

Naphacel Metilcelulosa
Nazil Irritaciones y cuadros alérgicos
Zincfrin A Antazolina
Afazol
Midazol

Tetrahidrozolina Visine extra Oximetazolina Irritaciones

Oximetazolina Oxvlin Irritaciones

Visine
Ocuclear

Las asociaciones con zinc o con otros vasoconstrictores no hacen a estos fármacos más efectivos.
Las asociaciones con antazolina son teóricamente para hiperemias producidas por cuadros alérgicos.
Las asociaciones con esteroides y antibióticos no se describen porque su prescripción debe estar limitada al oftalmólogo.

trictores; sin embargo, en la medida de lo posible de secreciones y en ausencia de éstas, carecen

deben evitarse también.
Los lavados oculares constituyen una práctica
muy frecuente en la República Mexicana y la gen­
te les concede propiedades terapéuticas que por
supuesto no tienen. Su empleo, como se señala
en el capítulo 9, tiene sentido como eliminador
de valor práctico. Sin embargo, al igual que las
lágrimas artificiales, su empleo es habitual por la
sensación de frescura que producen. Mucha gente
piensa que su uso cotidiano mantiene el ojo libre
de infecciones cuando en realidad lo que se indu­
ce son alteraciones de la flora conjuntival.

Cuadro 33-7. Antialérgicos locales

Nombre y presentación Nombres comerciales Indicaciones /v mecanismo de acción

Cromoglicato disódico Opticrom Inhibidor de la degranulación de los mastocitos

colirio* al 2 y 4% Maxicrom
Crvl
/ Ofteno
Levocabastina Livostín Inhibidor de los receptores H1
colirio* al 0. 5%

Azelastina AZ Inhibidor de los receptores H1

Nedocromilo sódico Irtan Inhibidor de la degranulación de los mastocitos

colirio* al 2%

Lodoxamida Alomide Inhibidor de la liberación de histamina

colirio* al 0.1 %

Ketotifeno Zaditen Bloqueador de receptores H1

Olopataclina Pata no I Bloqueador de receptores de histamina

* Posología: 1 a 2 gotas de una a cuatro veces al día de acuerdo con la intensidad del cuadro. Utiles en conjuntivitis primaverales, manifesta­
ciones conjuntivales alérgicas y conjuntivitis por fiebre del heno.

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296 OFTALMOLOGIA

Cuadro 33-8. Lágrimas artificiales y lavados oculares

Nombre farmacológico Nombre comercial Indicaciones

Metilcelulosa al 0.5% Meticel 0.5% Lubricación y ojo seco

Carboximetilcelulosa al 0.5% Refres h tears Idem

Thera Tears

Carboximetilcelulosa al 1% Celluvisc Idem

Cloruro de potasio Naturalag Idem

Polividona Hypotears Idem

Alcohol polivinf lico Lagrifi I m Idem

Posología: no existe una frecuencia determinada de aplicación. Se pueden usar cuantas veces así se requiera. Su única contraindicación sería
la hipersensibilidad al producto o al conservador.

Lavados oculares

Solución de ácido bórico, Oftaboril Conjuntivitis, ojo seco

borato de sodio /y fen i letrina

Solución de ácido bórico Lav ofteno Idem

y tetra borato de antipirina

1 L de agua, hojas de té Preparación casera Idem

de manzanilla, una cucharada
sopera de sal y hervir

Los lavados oculares al igual que las lágrimas denadas por los preservativos presentes en ellos,
artificiales, son en general inocuos, salvo algunos Su empleo rutinario, sin embargo, es mejor des­
casos de dermatoconjuntivitis alérgicas desenca- aconsejarlo (cuadro 33-8).

Cuadro 33-9. Efectos adversos oculares de drogas y medicamentos de uso sistémico

Antibacterianos

Medicamento Efecto adverso Dosis tóxica Comentario

Cloranfenicol Neuritis óptica Altas, uso crónico Muy rara

Etambutol Neuritis óptica, atrofia óptica 25 mg/kg/día Rara

o más altas

Isoniacida Neuritis óptica, atrofia óptica Terapéuticas, Rara, con desnutrición

uso prolongado

Estreptomicina Nistagmo, visión borrosa Terapéuticas, Lesión vestibular

uso prolongado

Anticolinérgicos

Propantelina Midriasis, visión borrosa Terapéuticas, Otros anticolinérgicos

de cerca uso prolongado

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 MEDICAMENTOS EN OFTALMOLOGIA 297

An tiin fía m a torios

Medicamento Efecto adverso Dosis tóxica Comentario

Corticosteroides Catarata subcapsular Bajas o altas, Frecuente

posterior uso prolongado

Hipnóticos

Cloropromac ina Depósitos de pigmento Altas Uso prolongado

cristalino, córnea y conjuntiva

Tioridac ina Degeneración retíniana Altas 800 mg máximo

Antiparasitarios

Cioroquina Pigmento corneal, Altas Reversible

degeneración macular Altas Irreversible

Yodocloro- Atrofia óptica Altas Rara

hidroxiquinoleínas Uso prolongado Irreversible

Quinina Ambliopía tóxica Altas Reversible

M e cl.ica m e n tos ca rd i o va s c u la re s

Digitálicos Visión borrosa, Altas Reversible

discromatopsias,
visión amarillenta

Guanetidina Miosis, ptosis, Terapéuticas Ocasional

hiperemia conjuntival

Reserpina Miosis, lagrimación Terapéuticas Ocasional

Drogadicción

Tabaco Ambliopía tóxica, Uso prolongado Reversible

discromatopsias e intenso

Mariguana Disminución Uso normal Reversible

de la lágrima,
hiperemia conjuntival,
hipotensión ocular

Alcohol Nistagmo, diplopía, neuritis Pequeña cantidad Irreversible

metílico óptica, atrofia óptica

EFECTOS ADVERSOS OCULARES nos medicamentos de uso común. No todos los

DE MEDICAMENTOS Y DROGAS
DE USO SISTEMICO
El propósito del cuadro 33-9 es revisar efec­
tos colaterales sobre el globo ocular de algu­
efectos oculares están allí incluidos y la consul­
ta más amplia para manifestaciones oculares no
comprendidas en este cuadro debe hacerse en
la literatura específica del medicamento (cua­
dro 33-9).

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 Capítulo 34

MANIFESTACIONES OCULARES
DEL SINDROME DE
INMUNODEFICIENCIA
ADQUIRIDA (SIDA)
Dr. Sergio Ulises Vázquez

Contenido del genoma del huésped. Otros ejemplos de los

retrovirus incluyen el HTLV-I y II, los cuales están
EPIDEMIOLOGIA asociados con la leucemia en el adulto de célu­
CUADRO CLINICO las T, y como huésped en otros mamíferos, aves y
MANIFESTACIONES OCULARES
virus de reptiles. 2
Retinitis por citomegalovirus
Manifestaciones clínicas del citomegalovirus
en la retina
Condiciones sistémicas y oculares concomitantes EPIDEMIOLOGIA
Diagnóstico diferencial
Diagnóstico El primer caso confirmado de infección por el VIH
Histopatología se informó en 1 981, y haciendo un análisis retros­
Virus de inmunodeficiencia humana tipo I (VIH-l) pectivo reveló que un paciente falleció de causa
Tratamiento desconocida en 1 959 y que de hecho fue infectado
HAY QUE RECORDAR QUE por el virus del SIDA. La caracterización del virus
BIBLIOGRAFIA inició en 1985 cuando fue aislado por prime­
ra vez. 3
El VIH se transmite por contacto sexual, exposi­
ción parenteral de los derivados de la sangre peri-
El síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) natal durante el embarazo o del paso del producto
es una disfunción del sistema inmune originada por el canal vaginal. Los grupos más susceptibles a
por la infección del virus de inmunodeficiencia la infección por VIH (VIH-l) son los homosexuales
humana (VIH). Aunque el VIH puede por sí mismo y hombres bisexuales, los usuarios de drogas in­
infectar a los tejidos, la mayor parte de la morbili­ travenosas, hemofílicos, y niños de madres infec­
dad y mortalidad en pacientes con este síndrome tadas; la transmisión es a través de saliva, semen,
resultan de infecciones oportunistas. 1 líquido cefalorraquídeo, leche materna, secrecio­
El síndrome de inmunodeficiencia adquirida nes vaginales y lavado bronquial.
resulta de la infección con uno de dos tipos del A nivel mundial el fenómeno del síndrome de
VIH, el VIH-l o el VIH-lI. Estos virus son clasifi­ inmunodeficiencia adquirida es visto desde una
cados como retrovirus para indicar que ellos son perspectiva de tipo pandemia, el cual incluye a
virus RNA que se someten a la transcripción in­ casi todos los países del mundo. Un total acumu­
versa del DNA antes de su incorporación dentro lado de 1 1 69 81 1 casos de SIDA se han informa-

299
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300 OFTALMOLOGIA

cío a la Organización Mundial de la Salud (OMS) MANIFESTACIONES OCULARES

hasta junio de 1 995. La OMS estima que realizan­
do un ajuste a esta cifra de los casos no informa­ Las manifestaciones oculares han sido informa­
dos, 4.5 millones de personas ya han desarrollado das hasta en un 70% de los pacientes con SIDA,
el SIDA, y que 18.5 millones de personas ya han y las infecciones oculares oportunistas están entre
sido infectadas con el VIH en todo el mundo. las primeras informadas tempranamente al presen­
El impacto del SIDA ha sido mayor en los paísestarse la epidemia." Las complicaciones oculares
en desarrollo, en los cuales la principal forma de atribuidas al SIDA, por lo general se agrupan en
transmisión ha sido la heterosexual, con una pro­ cuatro categorías: microvasculopatía no infeccio­
porción mayor de casos entre niños y mujeres que sa, desórdenes neurooftalmológicos, neoplasias
la presentada en Estados Unidos. Aunque en Africaoculares e infecciones oculares oportunistas.
70% de los casos se han desarrollado, los índices La microvasculopatía retiniana no infecciosa es
actuales muestran un incremento significativo en la manifestación ocular más frecuente por el SIDA,
regiones de Asia, América Latina y el Caribe. 4 es raramente sintomática. La pérdida visual en los
En México, los casos informados han sido trans­ pacientes portadores de este síndrome se origina
mitidos en su mayor parte por contacto sexual por la retinitis por citomegalovirus (CMV), la cual
(87%); por grupo de riesgo, el homosexual con­ constituye 90% de las infecciones oportunistas, 8
tribuye con un 38%, bisexual 27% y heterosexual v/ ocurre en los estadios tardíos del SIDA. Otras
22%, el resto de los casos informados correspon­ complicaciones oculares además del sarcoma de
de a transfusión por derivados de la sangre con­ Kaposi son el linfoma ocular, molusco contagio­
taminados y transmisión perinatal. 5 so que afecta a los anexos oculares, herpes zoster
ocular, microsporidiosis cornea queratoconjun-
tivitis sicca, toxoplasmosis y coroiditis por Pneu-
CUADRO CLINICO mocystis
/ carinii.
Como se mencionó anteriormente la micro­
La infección inicial por el VIH conlleva a una res­ vasculopatía no infecciosa es la más común, y se
puesta inmune importante que se caracteriza en caracteriza por presentar exudados algodonosos,
la mayor parte de los casos por el desarrollo de los cuales son blanquecinos, superficiales, man­
fiebre, diaforesis nocturna, dolor articular y linfa- chas retinianas aterciopeladas, vistas en el fon­
denopatías. Otros, sin embargo, no experimentan do del ojo. Histopatológicamente, estas manchas
sintomatología. Los síntomas quizá se desarrollen representan edema axonal denominado CUERPOS
semanas antes de que pueda ser determinada la QUISTICOS de las fibras nerviosas, que también son
infección mediante las pruebas específicas para su vistas en la hipertensión, diabetes y lupus como
diagnóstico. De esta forma queda una ventana en resultado de las alteraciones subyacentes en la mi-
la cual los pacientes son asintomáticos, pero el vi­ crocirculación retiniana que conllevan a áreas de
rus continúa replicándose en el huésped. Cuando lesión focal isquémica. 9
el sistema inmunitario llega a comprometerse más
allá de cierto punto, entonces los pacientes se ha­
cen susceptibles a infecciones de tipo oportunis­ Retinitis por citomegalovirus
ta, esto es, infecciones que el sistema inmune no
puede controlar por tiempo prolongado. El citomegalovirus es un herpes virus envuelto, for­
De esta forma los pacientes manifestarán algu­ mado por una cápside icosaédrica y un núcleo con
nos de los síntomas como hipertermia, dolor arti­ doble hélice de DNA. El virus infecta a la mayoría
cular, pérdida de peso, diarrea, inflamación de la de la población en alguna etapa de su vida, y se
piel, linfadenopatía generalizada, diaforesis noc­ ha estimado que por lo menos de 80 a 85% de la
turna, todo esto conocido como complejo rela­ población adulta está infectada. La infección por
cionado con el SIDA. Ya establecido el SIDA, los citomegalovirus en los individuos inmunocompe-
pacientes pueden experimentar infecciones opor­ tentes generalmente se presenta de forma benigna,
tunistas por agentes como Pneumocystis carinii , también es capaz de establecerse como infección
Candida, Mycobacterium tuberculosis y Toxoplas- latente después de una exposición primaria, con
ma. Otras manifestaciones incluyen el desarrollo el genoma del virus persistiendo intracelularmen-
de neoplasias como el sarcoma de Kaposi (tumor te. 10J1 La infección por CMV en sujetos sanos ra­
de células endoteliales, originado por el virus del ramente conlleva a involucro ocular. 12 - 14
herpes simple), caquexia, encefalopatía, y nume­ La infección por citomegalovirus en el adulto
rosas manifestaciones oculares. 6 por lo general se establece por un estado inmu-

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 MANIFESTACIONES OCULARES DEL SINDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (SIDA) 301

nocomprometido ya sea por SIDA, linfoma, leu­ El desprendimiento de la retina puede ser tan­
cemia, quimioterapia utilizada para el tratamien­ to regmatógeno como seroso, siendo este último
to de neoplasias o para supresión en trasplante el más frecuente, se informa entre 13.5 a 29% de
de órganos. Los pulmones, riñones, tubo digesti­ los pacientes con CMV 15 ' 18 ' 19 y ocurre tanto en es­
vo, hígado, glándulas suprarrenales, glándulas sa­ tadios de remisión como de actividad del padeci­
livales, páncreas y sistema nervioso central son miento. En la neuritis óptica la cabeza del nervio
los más frecuentemente involucrados. La afección óptico está generalmente inflamada y presenta he­
ocular se ha reportado en 1 a 2% de los casos de morragias focales. Otros hallazgos incluyen ede­
trasplante renal, 15 y en 12 a 46% de los pacien­ ma, necrosis focal, atrofia e hipoplasia.
tes con SIDA. La regresión de la retinitis dependerá del ini­
cio del tratamiento con el antiviral específico o
disminución en la dosis del inmunosupresor. La
Manifestaciones clínicas desaparición de las pequeñas lesiones satélites,
clel citomegalovirus en la retina la disminución del envainamiento venoso fuera
de las lesiones necróticas, la inactividad de las lí­
Antes del advenimiento del síndrome de inmu- neas de avance y un aspecto más grisáceo, todo
nodeficiencia adquirida, la retinitis por citomega­ ello es precursor del estadio de curación. La apa­
lovirus fue observada casi exclusivamente en pa­ riencia resultante varía de normal a moteada o de
cientes con padecimientos de tipo neoplásico, o despigmentación a hiperpigmentación. Las calcifi­
que eran tratados con inmunosupresores. Hoy en caciones quizá se presenten en las áreas necróti­
día la mayor parte de estos casos se manifiestan cas y atróficas de la retina, y los vasos con lesio­
en pacientes que cursan con SIDA. 16 nes en regresión típicamente son escleróticos. A
La retinitis puede ser unilateral o bilateral, sin menudo está presente una membrana gliótica, ac­
embargo, la primera tiende a involucrar al ojo tuando como una adherencia débil entre la retina
contralateral posiblemente mediante vía hemató- y la coroides. La reactivación de la retinitis por lo
gena, 17 y su curación espontánea es muy rara. general ocurre en los bordes de la retina atrófica
La descripción más típica de la retinitis por CMV previamente involucrada, ésta no se reactiva en la
es la presencia de áreas necróticas de la retina dis­retina en donde ya ha sido destruida.
persas, de color blanco-amarillo con hemorragias
de grado variable e inflamación leve del vitreo.
Inicialmente se presenta con pequeños trayec­ Condiciones sistémicas
tos granulares blanquecinos, los cuales crecerán si y oculares concomitantes
no se tratan. Las lesiones activas muestran áreas de
necrosis retiniana blanquecina generalmente aso­ Un gran número de manifestaciones oculares han
ciadas a hemorragia. Es frecuente que la retinitis sido vinculadas con la retinitis por CMV, éstas
presente una distribución perivascular. incluyen iridociclitis, queratitis punteada, celula-
Las líneas de progresión de estas lesiones son ridad y destello o luz parásita (fiare) en cámara an­
por lo general muy definidas y se extienden con­ terior, disminución de la agudeza visual, despren­
tiguamente. Al paso de pocas semanas avanza ha­ dimiento de retina regmatógeno y uveítis. 15 ' 20 ’ 25
cia la necrosis de grosor total con la consecuente En los pacientes inmunocomprometidos las
gliosis retiniana y atrofia del epitelio pigmentario manifestaciones sistémicas informadas se refieren
de la retina. Las líneas de expansión de las lesio­ a hepatitis, fiebre de origen desconocido, neumo­
nes se pueden predecir por la apariencia del en- nía, neuropatía, carditis, artritis, meningoencefa-
vainamiento venoso o de las manchas blanqueci­ litis, y las lesiones gastrointestinales son las más
nas distales del borde activo, lo cual es indicativo comúnmente encontradas. 12 ' 26 ’ 29
de la diseminación de la infección directa de una
célula a otra.
Cuando la infección se limita a la periferia, Diagnóstico diferencial
prácticamente no existe sintomatología y el pa­
ciente puede referir la presencia de miodesopsias. El diagnóstico diferencial de la retinitis por cito­
Al manifestarse en el polo posterior el paciente re­ megalovirus es largo e inicia con otras retinopatías
fiere pérdida del campo visual. El posible meca­ ocasionadas por virus, como el herpes simple, la
nismo de la pérdida visual es la necrosis directa varicela-zoster, la rubéola y el síndrome de necro­
de la retina por la infección, involucro del nervio sis aguda de la retina. Manifestaciones dermato­
óptico y el desprendimiento de retina. lógicas, cultivos y pruebas serológicas específicas

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302 OFTALMOLOGIA
quizás ayuden a distinguir entre el citomegalovirus
y estas entidades. Existen otras causas de retinitis
como la toxoplasmosis, que se caracteriza por te­
ner lesiones blancas con tinte amarillento, de már­
genes bien definidos y generalmente asociados a
cicatrices antiguas sin actividad de toxoplasmosis
en la lámina retinocoroidea. La retinitis por Can­
dida se caracteriza por lesiones retinianas discre­
tas ya sean múltiples o únicas de aspecto plumo­
so con extensión al vitreo, en el cual la formación
de un absceso en o cerca de la retina quizá sea
el hallazgo más prominente.
En el caso de la sífilis adquirida puede ocasio­
nar una retinitis difusa o focal y el paciente posi­
blemente esté coinfectado tanto por la sífilis como
por citomegalovirus. La coroiditis, originada por
Pneumocystis carinii, cuyas características clínicas
son numerosas lesiones de aspecto elevado que
simulan placas amarillo-blanquecinas localizadas
en la profundidad de la retina, con predominan­
cia en el polo posterior. 30 - 31 Estas lesiones gene­
ralmente no involucran a la retina y no se asocian
con hemorragias, así que no deberán confundirse
con la retinitis por citomegalovirus.
Diagnóstico
El diagnóstico de la retinitis por citomegalovirus
generalmente se fundamenta en los hallazgos clí­
nicos obtenidos al revisar el fondo del ojo. La fi­
jación del complemento es el método más utili­
zado para determinar los anticuerpos para CMV y
tiene una sensibilidad de 90%, sin embargo, la in-
munofluorescencia y la prueba de ELISA son más
sensibles. La identificación del citomegalovirus de
otros sitios corporales ayuda a confirmar el diag­
nóstico. La reacción en cadena de la polimerasa
(PCR), la cual amplifica la secuencia del DNA y
tiene una sensibilidad y especificidad altas, quizás
ayude en forma importante al diagnóstico de reti­
nitis cuando el cuadro clínico sea poco claro.
Histopat ología
El citomegalovirus produce un engrasamiento di­
fuso y necrosis total de la retina. Las células se
muestran aumentadas de tamaño, inclusiones in-
tranucleares basofílicas, dando el aspecto de "ojo
de búho" lo cual lo hace patognomónico. También
hay inclusiones intracitoplasmáticas de tipo eosi-
nofílico. A menudo se observan células gigantes
multinucleadas. Generalmente existe una demar­
cación bien limitada entre la retina normal e infec­
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tada. El endotelio vascular presenta inflamación y
estrechamiento de la luz vascular. El desprendi­
miento de tipo exudativo de la retina y la atrofia
del epitelio pigmentado de la retina se observan
también. Un infiltrado de células mononucleares
dentro de la coroides es visto en sitios subyacen­
tes a las áreas de la retinitis. La necrosis del ner­
vio óptico por lo general está confinada a la lámi­
na cribosa, pero puede extenderse e involucrar al
segmento poslaminar del nervio óptico.32'33
Virus de inmunodeficiencia
humana tipo I (VIH-l)
El virus de inmunodeficiencia humana tipo I (VIH-
I) es un retrovirus que consiste en un núcleo elec­
trónicamente denso que circunda un genoma de
banda simple de RNA, la cual es envuelta por
una membrana celular. La característica principal
de un retrovirus es su polimerasa de DNA, cono­
cida como transcriptasa inversa, que es fraccio­
nada para el RNA en el núcleo viral y cataliza
la transcripción del genoma del RNA a una for­
ma de DNA (el provirus). La forma del DNA ge­
neralmente migra del citoplasma al núcleo de la
célula y, después de asumir una forma de doble
hélice circular, se integra dentro del DNA de la
célula huésped, donde quizá permanezca en for­
ma indefinida. El VIH es el agente causal del sín­
drome de inmunodeficiencia humana (SIDA). La
patogénesis de este síndrome se relaciona con la
infección por el VIH-I de los linfocitos CD4+, lle­
vando a la muerte celular prematura y a la predis­
posición devastadora de infecciones oportunistas
y de ciertas neoplasias.
Las células infectadas por el VIH se han en­
contrado en la sangre, semen, secreciones vagi­
nales, leche materna, nodulos linfáticos, cerebro,
médula espinal y nervios periféricos. También se
han aislado del epitelio conjuntival, iris, córnea,
la capas de la retina y endotelio de la vasculatu-
ra retiniana y humor vitreo. 34 ' 37
Los cambios en la microvasculatura de la re­
tina son los más comunes por la infección del
VIH, ocurriendo hasta en un 71% de los pacien­
tes con SIDA. Estos son caracterizados por exu­
dados cotonosos y hemorragias intrarretinianas.
El papel exacto del VIH en el desarrollo de los
cambios en la retina parecen indeterminados pero
el mecanismo subyacente es al parecer una mi-
crovasculopatía. La confirmación serológica del
VIH-I es mediante la prueba de ELISA cuya sen­
sibilidad y especificidad es de 99%. Un decre­
mento en la proporción de linfocitos T-auxiliado-
 MANIFESTACIONES OCULARES DEL SINDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (SIDA) 303
res (facilitadores)/!infocitos T supresores deberá
ser altamente sospechosa de infección por VIH.
El estudio histopatológico en ojos infectados
sólo porVIH-l muestra antígenos de VIH en áreas
de retina normal en ausencia de necrosis retinia­
na circundadas por infiltrado celular, con la evi­
dencia de infección de citomegalovirus.
Tratamiento
La retinitis por citomegalovirus es la principal
causa de pérdida visual en los pacientes portado­
res del síndrome de inmunodeficiencia adquirida.
Existen tres fármacos antivirales, ganciclovir, fos-
carnet y cidofovir, que han sido aprobados para
el tratamiento de la retinitis por CMV. Estos com­
ponentes se administran inicialmente por vía in­
travenosa como inducción de la terapia por dos o
tres semanas, y seguidos por una dosis de mante­
nimiento ya sea de ganciclovir o foscarnet intra­
venoso, ganciclovir oral o el cidofovir cada dos
semanas de forma intravenosa.
Aunque los fármacos son inicialmente efec­
tivos en el retraso del avance de la retinitis por
CMV, la reactivación del padecimiento con la te­
rapia sistémica es común y se considera que es
inevitable aun con suficiente seguimiento clínico.
Las razones para la reactivación incluyen niveles
intraoculares subterapéuticos, falta de adherencia
al tratamiento, disminución del estado inmuno-
lógico del huésped, y el desarrollo de resistencia
del virus a los medicamentos. Aunque todos es­
tos factores participan en la reactivación de la en­
fermedad, la principal causa para los pocos casos
de reactivación es la baja biodisponibilidad de la
mayor parte de los medicamentos sistémicos a ni­
vel ocular. 38 * 43
El ganciclovir fue el primer antiviral aproba­
do por la Food and Drug Administration (FDA)
para el tratamiento de la retinitis por CMV. La acti­
vidad antiviral de este fármaco se cree que resul­
ta de la inhibición de la síntesis del DNA viral
por inhibición competitiva de la polimerasa del
DNA viral y su incorporación directa dentro
del DNA viral, resultando en la finalización de la
replicación del DNA. 17 ' 34 ' 44 - 47 La retinitis cede en - El síndrome de inmunodeficiencia adquirida
casi todos los casos después de terminado el tra­
tamiento, colocando al ganciclovir como virostá-
tico. La dosis de inducción recomendada para pa­ - Los grupos de mayor riesgo para desarrollar el
cientes con función renal normal es de 5 mg/kg
de peso corporal IV en una hora cada 12 h por
un periodo de 14 a 21 días. La dosis de mante­
nimiento es de 5 mg/kg de peso corporal IV por
día a pasar en una hora los siete días de la sema­
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na. Los pacientes con avance de la retinitis en la
fase de mantenimiento deberán ser reinducidos
a un régimen de dos veces al día. La toxicidad
del ganciclovir en relación con la dosis de man­
tenimiento es la supresión de la médula ósea, o
menos comúnmente la trombocitopenia. 17 ' 45 ' 48 El
desprendimiento de retina regmatógeno ocurre a
pesar del éxito del tratamiento con ganciclovir
hasta en 1 5 a 20% de los pacientes.
La agudeza visual no es un buen parámetro
para evaluar la respuesta al tratamiento, puesto
que no mejorará a menos que haya una mejoría
en el edema macular o vitreítis coexistentes. La vi­
sión final dependerá de la localización anatómi­
ca inicial de la visión. La resolución de la retinitis
inicia dentro de ¡as dos primeras semanas. La re­
gresión se refleja en un decremento de la opaci-
ficación de los márgenes de la lesión, pérdida de
la extensión de los mismos y resolución de cual­
quier área de vasculitis. La cicatrización comple­
ta requiere de tres a cuatro semanas. El ganciclo­
vir reduce y retrasa pero no elimina la posibilidad
de involucro del ojo contralateral de los pacientes
con afección monocular. 18 ' 45 ' 49
El foscarnet (ácido fosfonofórmico) es un piro-
fosfato análogo del ácido fosfonoacético que tie­
ne actividad in vitro contra todas las cepas del
herpes virus humano conocidas hasta ahora (in­
cluyendo el CMKV, EBV y HVS tipo 6), hepatitis
B y algunos retrovirus incluyendo el VIH. 50 - 51 Su
actividad antiviral se ejerce mediante una vía se­
lectiva reversible e inhibición no competitiva de
las polimerasas específicas virales del DNA y las
transcriptasas inversas. La dosis de inducción de!
foscarnet es de 60 mg/kg IV cada 8 h por dos se­
manas, seguida por una dosis de mantenimiento
de 90 a 120 mg/kg diariamente. El foscarnet es
nefrotóxico, y en pacientes con SIDA se ha re­
portado insuficiencia renal hasta en 45% de los
casos; la anemia es la más común de los efectos
hematológicos (20 a 50%) de los pacientes con
este síndrome.
HAY QUE RECORDAR QUE
resulta de la infección por el VIH-I y VIH-II
que se clasifican como retrovirus.
síndrome de inmunodeficiencia adquirida son
los varones homosexuales o bisexuales, los
consumidores de drogas, hemofílicos, recep­
tores de transfusión, compañeros sexuales in­
fectados por el VIH (VIH positivo), prostitutas y
304 OFTALMOLOGIA
sus compañeros sexuales, y los recién nacidos
de madres infectadas con VIH positivo.
El diagnóstico de SIDA se hace sobre la base de
un conteo de CD4+ menores de 200 células/
mm 3 o ante la presencia de un cuadro bien
definido de SIDA en un paciente con VIH posi­
tivo.
Los pacientes con SIDA pueden experimen­
tar infecciones oportunistas por agentes como
Pneumocystis carinii, Candida albicans, Myco-
bacterium tuberculosis y Toxoplasma; también
pueden desarrollar sarcoma de Kaposi, ence­
falopatía, caquexia y otras afecciones.
Las manifestaciones oculares se han informado
hasta en un 70% de los casos con SIDA, sien­
do las miodesopsias las más frecuentes cuan­
do la retinitis es por citomegalovirus y se limi­
ta a la periferia o disminución de la agudeza
visual o la percepción de un escotoma cuan­
do tiene afección el polo posterior.
La pérdida visual se origina por la retinitis oca­
sionada por el citomegalovirus, la cual consti­
tuye 90% de las infecciones oportunistas.
La retinopatía no infecciosa es la manifestación 10. Cox F, Meyer D, Hughes WF. Cytomegalovirus tears from
ocular más común de la infección por VIH y
SIDA y se caracteriza por exudados algodono­ 11. Garau J, Kabins S, DeNosaquo S, et al. Spontaneous cy­
sos, los cuales son blanquecinos, superficiales
y con manchas retinianas aterciopeladas. Ade­
más pudiera haber signos de síndrome de in-
munodeficiencia adquirida.
La retinitis por citomegalovirus se caracteriza
por la presencia de áreas necróticas de la reti­
na dispersas de color b\anco-amari\\o con he- 14. England AC \\\, N/ViNer SA, Mak\ DG. Ocular findings oí
\TiOwag\as de grado vav\ab\e e tnftamatión \eve
de! vitreo.
- El desprendimiento de retina es la complica­
ción más frecuente por la retinitis debida a ci­
tomegalovirus y puede ser regmatógeno o sero­
so. También puede haber iridociclitis, queratitis
punteada, celularidad y destello o luz parásita
(fiare).
- La confirmación serológica del VIH-I es me­
diante la prueba de ELISA que tiene una sen­
sibilidad y especificidad de 99%. Un decre­
mento en la proporción de los linfocitos T
auxiliadores/linfocitos T supresores deberá ser
altamente sospechoso de infección por VIH.
- Existen tres fármacos antivirales para el trata­
miento de la retinitis por citomegalovirus: gan-
ciclovir, foscarnet y cidofovir, los cuales tie­
nen una fase de inducción y mantenimiento,
siempre monitorizados con pruebas de funcio-
rvarmento hepático y bvovwelúa V\evróV\c^.T^\r\-
bién habrá que considerar el apoyo de otras
especialidades para el manejo integral de los
pacientes.
BIBLIOGRAFIA
1. Kertes PJ, Conway MD. Clinical triáis in ophthalmology.
Williams and Wilkins, 1 998; 1 95-21 7.
2. Koevary SB. Ocular immunology in health and disease.
Butterworth-Heinemann 1999;37-38.
3. Zhu T, Korber BT, Nahamías AJ, et al. An african HIV-I se-
quence from 1959 and implications for the origin of the
epidemic. Nature 1998;594-596.
4. Everett Al, Ahmed I. Aids and ophthalmology: nevv so-
lutions. The epidemiology of HIV and AIDS. Saunders
1997; 10(1 ):119-130.
5. Quiroz MH. Retina, diagnóstico y tratamiento. McGraw-
Hill Interamericana, 1 996:270-278.
6. Koevary SB. Ocular immunology in health and disease.
Butterworth-Heinemann, 1 999;36-42
7. Holland GN, Gottieb MS, Yee RD, et al. Ocul ar disorders
associated with a nevv severe acquired cellular immunode-
t'iciency syndrome. Am J Ophthalmol 1982;93:393-402.
8. Jabs DA. Ocular manifestations of HIV infection. Trans Am
Ophthalmol Soc 1995;93:623-683.
9. Ah-Fat FG, Batterbury M. Ophthalmic complications of
HIV/AIDS. Postgrad Med J 1996;1 72:725-730.
patients with normal eyes and with acute cytomegalovirus
chorioretinitis. Am J Ophthalmol 1 975;80:81 7-824.
tomegalovirus mononucleosis with conjunctivitis. Arch In-
tern Med 1977;137:1631 -1632.
12. Carlstróm G, Aldén J, Beifrage S, et al. Acquired cytome­
galovirus infection. Br Med J 1968;2:521-525.
13. Chawla HB, Ford MJ, Munro JF, et al. Ocular involvement
in cytomegalovirus infection in a previously healthy adult.
Br Med ) 1976;2:281-282.
acule o/lorr\e%a\o\mus \v\\ect\ons \n a \mmur\o\og\ca\W
competent adult. N Engl J Med 1982;307:94-95.
15. Freeman WR, Hendedy DE, Wan WL, et al. Prevalence,
pathophysiologv, and treatment of rhegmatogenous retina
detachment in treated cytomegalovirus retinitis. Am J Oph­
thalmol 1987;103:527-536.
16. Holland GN, Pepose JS, PettitTH, et al. Acquired immune
deficiency syndrome: ocular manifestations. Ophthalmol­
ogy 1983;90:859-873.
1 7. Jabs DA, Enger C, Bartlett JG. Cytomegalovirus retinitis and
acquired immunodeficiency syndrome. Arch Ophthalmol
1989;107-75-80.
18. Grossniklaus HE, Frank KE, Tomsak RL. Cytomegalovirus
retinitis and optic neuritis in acquired immune deficien­
cy syndrome. Report of a case. Ophthalmology 1987;94:
1601-1604.
19. Teich SA, Orellana J, Friedman AH. Prevalence, pathophy-
siology, and treatment of rhegmatogenous retinal detach­
ment in treated cytomegalovirus retinitis. Am J Ophthalmol
1987;104:312-313.
20. Aaberg TM, Cesarz TJ, Rytel MW. Correlation of virology
and clinical course of cytomegalovirus retinitis. Am J Oph­
thalmol 1972;74:407-415.
21. Egbert PR, Pollard RB, Gallagher JG, Merigan TC. Cyto-
mega\ov'wus vel\n\t\s \r\ \mmunosuppvessec\ VaosVs. \\. O cu
ar manifestations. Ann Intern Med 1980;93:664-670.
GeekMedico.com
 MANIFESTACIONES OCULARES DEL SINDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (SIDA) 305
22. Hart WM Jr, Reeci CA, Freeman HL, Burde RM. Cytomega-
lovirus ¡n juvenile ¡ridocyclitis. Am J Ophthalmol 1978;86-
329-331.
23. Hittner HM, Desmond MM, Montgomery JR. Optic nerve
manifestations of human congenital cytomegalovirus infec-
tion. Am J Ophthalmol 1976;81:661-665.
24. Murray HVV, Knox DL, Green WR, Susel RM. Cytomega­
lovirus retinitis in adults: a manifestation of disseminated
viral infection. Am J Med 1 977;63:574-584.
25. Scott Wj, Giangiacomo J, Hodges KE. Accelerated cyto­
megalovirus retinitis secondary to immunosuppressive
therapy. Arch Ophthalmol 1 986; 1 04:1 1 1 7-11 24.
26. Davies JG, Taylor CM, White RHR, et al. Cytomegalovirus
infection associated vvith lovver urinary tract symptoms. Br
Med J 1979; 1:1120.
27. Dorfman LJ. Cytomegalovirus encephalitis in adults. Neu-
rology 1973;23:136-144.
28. Fiala M, Payne JE, Berne TV, et al. Epidemiology of cyto­
megalovirus infection after transplantation and immunosu-
ppression. J Infect Dis 1975;132:421-433.
29. Phillips CA, Fanning WL, Gump DW, Phillips CF. Cytome­
galovirus encephalitis in immunologically normal adults:
succesful treatment vvith vidarabine. JAMA 1977;238:
2299-2300.
30. Macher AM, Bardenstein DS, Zimmerman LE, et al. Pneu-
mocystis carinii choroiditis in a male homosexual with
AIDS and disseminated pulmonary and extrapulmonary P.
carinii infection. N Engl J Med 1987;31 6:1 092.
31. Rao NA, Zimmerman PL, Boyer D, et al. A clinical, histopa-
thologic, and electrón microscopic study of Pneumocystis
carinii choroiditis. Am J Ophthalmol 1989;107:218-228.
32. de Venecia G, Zu Rhein GM, Pratt MV, Kisken W. Cyto-
megalic inclusión retinitis in an adult. Arch Ophthalmol
1971;86:44-57.
33. Pepose JS. Cytomegalovirus infections of the retina. In:
Ryan SJ, Schachat AP, Murphy RP, Patz (ed.). Retina, Vol.
2. St Louis: CV Mosby, 1989:589-596.
34. Cantrill HL, Henry K, Melroe NH, et al. Treatment of cyto­
megalovirus retinitis vvith intravitreal ganciclovir: longterm
results. Ophthalmology 1 989;96:367-374.
35. Pomerantz RJ, Kuritzkes DR, de la Monte SM, et al. Infec-
tion of the retina by human immunodeficiency virus type I.
N Engl J Med 1 987;31 7:1 643-1 647.
36. Skolnik PR, Pomerantz RJ, de la Monte SM, et al. Dual in­
fection of retina vvith human immunodeficiency virus type I
and cytomegalovirus. Am J Ophthalmol 1989; 107:361 -
372.
37. Srinivasan A, Kalyanaraman S, Dutt K, et al. Isolation of
HIV-1 from vitreous humor. Am J Ophthalmol 1989,i08:
197-198.
38. Hoover DR, Peng Y, Saah A, et al. Occurrence of cytome­
galovirus retinitis after human immunodeficiency virus im-
munosuppression. Arch Ophthalmol 1996;1 14:821-827.
39. Gallant JE, Moore RD, Richman DD, Keruly J. Chaisson
RE, and the Zidovudine Epidemiology Study Group. Inci-
GeekMedico.com
dence and natural history of cytomegalovirus disease in
patients vvith advanced human immunodeficiency virus
disease treated vvith zidovudine. J Infect Dis 1992; 166:
1223-1227.
40. Studies of the Ocular Complications of AIDS Research
Group, in collaboration vvith the AIDS Clinical Triáis
Group. Foscarnet-Ganciclovir Cytomegalovirus Retini­
tis Trial. 4. Visual outcomes. Ophthalmology 1994; 101:
1250-1261.
41. Drew VVL, Ivés D, Lalezari JP, Crumpacker C, Follansbee
SE, et al. The Syntex Cooperative Oral Ganciclovir Study
Group. Oral ganciclovir as maintenance treatment for cyto­
megalovirus retinitis in patients vvith AIDS. N Engl J Med
1995;333:615-620.
42. Lalezari JP, Stagg RJ, Kuppermann BD, et al. Intravenous ci-
dofovir for peripheral cytomegalovirus retinitis in patients
vvith AIDS. A randomized, controles trial. Ann Int Med
1997;126:257-263.
43. Studies of the Ocular Complications of AIDS Research
Group, in collaboration with the AIDS Clinical Triáis
Group. Parenteral cidofovir for cytomegalovirus retinitis in
patients vvith AIDS. The HPMPC Peripheral Cytomegalovi­
rus Retinitis Trial. A randomized, controlled trial. Ann In-
tern Med 1 997;1 26-264-274.
44. Collaborative DHPG Treatment Study Group. Treatment of
serious cytomegalovirus infections vvith 9-(1,3-dihydroxy-
2-propoxymethyl) guanine in patients vvith AIDS and other
immunodeficiencies. N Engl J Med 1986;314:801-805.
45. Orellana J, Teich SA, Friedman AH, et al. Combined short
and long-term therapy for the treatment of cytomegalovi­
rus retinitis using ganciclovir (BW B759U). Ophthalmolo­
gy 1987;94:831-838.
46. Palestine AG, Stevens G Jr, Lañe HC, et al. Treatment of
cytomegalovirus retinitis with dihydroxy propoxy-methyl
guanine. Am J Ophthalmol 1986;101:95-101.
47. Rosecan LR, Stahl-Bayliss CM, Kalman CM, Laskin OL.
Antiviral therapy for cytomegalovirus retinitis in AIDS
with dihydroxy propoxymethyl guanine. Am J Ophthalmol
1986;101:405-418.
48. Henderly DE, Freeman WR, Causey Drn, Rao NA. Cyto­
megalovirus retinitis and response to therapy with ganci­
clovir. Ophthalmology 1987;94:425-434.
49. Holland GN, Buhles WC Jr, Mastre B, et al. A controlled
retrospective study of ganciclovir treatment for cytomega­
lovirus retinopathy: use of a standardized system for the as-
sessment of disease outcome. Arch Ophthalmol 1989; 107:
1757-1766.
50. Jacobson MA, Causey D, Polsky B, et al. Dose ranging study
of daily intravenous foscarnet therapy for cytomegalovirus
retinitis in AIDS patients (ACTG Protocol 015/915) [Abs-
tract], VI International Conference on AIDS, San Francisco
CA, 1990.
51. Sandstrom EG, Kaplan JC, Byington RE, Hirsh MS. Inhibi-
tor of human T-cell lymphotropic virus type III in vitro by
phosphonoformate. Lancet 1985;1:1480-1482.
 INDICE ALFABETICO

A B

Acidos, quemaduras oculares por, 106 Beta-cristaloides, 14

aspectos clínicos, 106 Blefaritis, 44
tratamiento, 106 Blefaroconjuntivitis, 82
Acomodación, 30
cristalino, 14
fenómenos simultáneos, 14 C
Agudeza visual, 19
cercana, medición, 20 Campimetría, interpretación de hallazgos, 181, 183
definición, 20 Campímetros, 180
lejana, medición, 20-21 Campos visuales, 179-180
Agujero estenopeico, 22 por confrontación, 180
prueba, 20 consideraciones anatómicas, 179
Alcalis, quemaduras oculares por, 107 Canal, nasolagrimal, 4
aspectos clínicos, 107 de Schlemm, 7
tratamiento, 109 Cápsula deTenon, 7
Ambliopía, 71 Cartilla, Amsler, 206
por ametropía, 71 Snellen, 20
definición, 71 Carúncula, 4, 248
por exclusión o exanopsia, 71 Catarata, 14, 152
estrábico, 71-72 diagnóstico diferencial, 156
funcional, 71 facoemulsificación, 156
tratamiento, 72 lentes infraoculares, 156
Ametropías, 31 tipos más frecuentes, 153
Angulo, de la cámara anterior. Véase Angulo del desarrollo (congénita o infantil), 153
iridoesclerocorneal. medicamentosa, 155
iridoesclerocorneal o de la cámara anterior, metabólica, 154
169-170 presenil o senil, 154
disposición anatómica, 170 sopladores de vidrio, 155
Anisocoria, 225 traumática, 155
Anisometropía, 39, 41 tratamiento quirúrgico, 156
Anoftalmos, 44 uveítis y, 1 55
Aparato lagrimal, 4 Celulitis orbitaria, 242
consideraciones anatómicas, 55 Chalazión, 46-47
enfermedades, 55 Cicloplejía, 291
glándulas, 55 definición, 291
obstrucción de la vía lagrimal, 56 CintiIlas ópticas, 16
sistema de drenaje, 55 Circulación coroidea, 8
Astigmatismo, 37 Cirugía refractiva, 40
Atrofia óptica, 139, 234 Cisura calcarina, 1 7
causas frecuentes, 235 Coloboma, 44
en la ciudad de México, 234 del nervio óptico, 138
dato oftalmoscópico característico, 235 Conducto lacrimonasal, estenosis, 56
diagnóstico diferencial, 236 Conjuntiva, 4
glaucomatosa, 139-140 bulbar, 75

307

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308 INDICE ALFABETICO

Conjuntiva (cont .) Cristalino, 9, 14

carcinoma intraepitelial, 113 alteraciones patológicas, 151
consideraciones anatómicas, 75 capas, 151
examen, 76 cápsula, 14
exploración, 75 composición química, 14
flora, 77-78 dioptrías, 19
inflamación, signos y síntomas, 77 epitelio, 14
inspección macroscópica, 76 estructura, 151 -1 52
lesiones pigmentadas, 113 función, 14, 151
melanomas, 113 subluxación, 1 57
neoformaciones frecuentes, 111 diagnóstico, 158
partes, 4 tratamiento, 158
respuesta inflamatoria, 76 zónula, 14
secreciones, 77 Cromoproteínas, 12
sectores, para fines de exploración, 75 Cuerpo, ciliar, 9, 1 69
tarsal, 75 geniculado lateral, lesiones, 16
vascularización, 75-76
Conjuntivitis, 77, 79
alérgicas, 85 D
por fiebre del heno, 87
primaveral, 85, 86 Dacrioadenitis, 56
bacterianas, 79 Dacriocistos, 58
complicaciones, 82, 83 Dacriocistografía, 253
diagnóstico diferencial, 80 Dacriocistorrinostomía, 58
fuente de contagio, 79 Daltonismo, 23
gérmenes patógenos involucrados, 80 Defectos de refracción ocular, 20, 29
terapéutica médica, 80-82 Dermatoconjuntivitis alérgicas, 87
por clamidias, 84 cuadro clínico, 87
cuadro clínico, 85 terapéutica, 87
tipos, 84 Desprendimientos idiopáticos de retina, 165
tratamiento, 85 Diabetes mellitus, clasificación de pacientes con, 193
del recién nacido, 93 epidemiología, 193
bacterianas, 96 Dioptría, definición, 27
por clamidias, 95. Véase también Conjuntivitis , Distriquia, 2
del recién nacido , de inclusión tracomatosa. Distriquiasis, 52
definición, 93 Drüsen, 8
gonocócicas, 94 Ducciones de los ojos, 62
de inclusión tracomatosa, 95-96
nitrato de plata, 94
posibilidades etiológicas, 93 E
químicas, 94
síndromes mucocutáneos y, 88 Ectropión, 48
virales, 83 congénito, 49
cuadros, 83 Electrorretinografía, 229
diagnóstico clínico, 83 Endotelio corneal, 7
tipos, 83 Enfermedad de Norrie, 165
Conos, 11 Enfisema exoftálmico, 243
Coriopatía serosa senil, 213 Enoftalmos, 246
Córnea, 6 fractura del piso de la órbita y, 247
alteraciones, 11 7 Entropión, 48
astigmatismo, 38 cicatrizal, 48
colágena, 11 7 congénito, 48
cuerpo extraño, 127 senil o involuntario, 48
dioptrías, 19 Epicanto, 1, 44
enfermedades, 118 Epífora, 4
queratitis infecciosas, 121-123. Véase también Epitelio pigmentario de la retina (EPR), 205
Queratitis. Epitelioma, 53
ulceraciones, 11 8-120 Eritema multiforme. Véase Síndrome de Stevens-Johnson.
estructura y función, 11 7 Escherichia coli, 94
exploración, 118 Esclera, función, 7
laceraciones y heridas penetrantes, 127 Escotoma, 1 71
refracción, 118 arcuato. Véase Escotoma de Bjerrum.
trasplante, 128 de Bjerrum o arcuato, 1 71
traumatología, 127 definición, 181
Coroides, 8, 143-144 Espolón escleral, 9
Corteza visual, 16 Estrabismo, 61 -68
Criptoftalmos, 44 definición, 61

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 INDICE ALFABETICO

diagnóstico diferencial, 66 Hemianopsia, 16

diplopía, 67 bitemporal, 16
epicanto, 66 homónima, 16
nistagmo, 67-68 Hendidura palpebral, 1
más frecuente, 61 Herpes del recién nacido, 97
Estroma, corneal, 7 aspectos clínicos, 97
iridiano, 9 diagnóstico, 97
Exanopsia. Véase Ambliopía por exclusión. tratamiento, 97
Excimer láser, 40 Hifema, 278
Exoftalmos, 1, 241 Hipermetropía, 19, 33
bilateral, 244 adaptación de lentes, 36
unilateral, 242 Hipertensión arterial, fondo de ojo e, 185
celulitis orbitaria, 242 angiopatía, 185
neurorretinopatía, 187
retinopatía, 187
F Hueso lagrimal ungueal (unguís), 239
Humor, acuoso, 9, 169
Facoemulsificación de la catarata, 156 filtración, 169
Fenómeno, Bell, 2 producción, 1 69
Marcus Gunn. Véase Ptosis sinquinética. vitreo, 16
Fibras, mielinizadas, persistencia, en fondo de ojo, 138
pupilomotoras, 16
Fondo de ojo, 1 35-1 37 I
disco óptico, 137
exploración, 135 Indice de refracción de la luz, en el ojo humano,
oftalmoscopia directa, 135 27
hallazgos anormales frecuentes, 138 Infinito óptico, 20
mácula, 138 Iridociclitis, 144
método de examen, 136 Iridodonesis, 9, 157
normal, 136 Iris, 9, 143
reflejo de, 136 capas, 9
retina, 138 Iritis, 144
Fotoablación queratorrefractiva, 40 Irritaciones conjuntivales, 87
Fóvea, 11, 205 tratamiento, 88
Fovéola, 11

K
G
Klebsiella, 94
Glándula(s), lagrimales,
accesorias, 4
principales, 4 L
tumores, 55
Meibomio, 2 LagoftaIrnos, 2
Molí, 2 Lágrima, 4
sebáceas conjuntivales. Véase Glándulas de Zeiss. aparato excretor, 4
tarsales. Véase Glándulas de Meibomio. contenido, 4
Zeiss, 2 hiposecreción, 100, 101
Glaucoma(s), 1 71 película, 99
campimetría, 1 71 capas, 100
medicamentos de aplicación local, 1 75 producción, 99
tipos, 1 72 método para medir la, 101
de ángulo cerrado, 147, 1 72 solución acuosa, 99
congénito, 1 75 Lámina, Bowman, 7
crónico o de ángulo abierto, 1 72 cribosa, 7
Globo ocular, áreas, 13 Lentes, 27
cámaras, anterior, 13 bifocales, 37
posterior, 14 de contacto, 38
vitrea, 14 condiciones en que están indicados, 38, 39
contenido, 13 tipos, 40
epitelio, 7 intraoculares, 40, 156-157
estructura y función, 5-6 negativas, 28
positivas, 28
Leucocoria, 1 61
H causas, 161, 1 66
catarata, 1 66
Hemangioma, 52 desprendimientos idiopáticos de retina, 165

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310 INDICE ALFABETICO

Leucocoria, causas (cont .) Movimientos oculares, exploración, 63

persistencia del vitreo primerio hiperplásico, pruebas, 63
165 oclusión, 64
retinoblastoma, 1 61 reflejo corneal, 63
retinopatía del prematuro (ROP), 163 Mucocele, 243
toxocariasis, 1 65 Músculo, elevador del párpado, 3
definición, 161 Müller, 2-3
en la niñez, 1 61 orbicular, 2
entidades que pueden producir, 1 61 función, evaluación, 2
Limbo esclerocorneal, 7
Luz, 27
características, 27 N
formas, 27
Neis ser i a, 95
Nervio óptico, 1 6
M consideraciones anatómicas, 229
daño, en glaucoma, 1 71 -1 72
Mácula, 207-208 edema de la cabeza del, 231
consideraciones anatómicas, 207 examen, 229
enfermedades, 208 campos visuales, 229
cambios degenerativos seniles, 209 oftalmoscopia, 229
coriopatía serosa senil, 21 3 reflejos pupilares, 229
degeneración macular senil, 211 patología, 229
drüsen , 209 Neuritis óptica, 139, 233
procesos inflamatorios, 212 formas de presentación, 233
toxoplasmosis, 212 retrobulbar, 234
evaluación, 208 tendencia a, 234
cartilla de Amsler, 208 tratamiento médico, 234
fluoresceinoangiografía, 208 Neurorretinopatía, 187
oftalmoscopia, 208 Nevo conjuntival, 113
patología, 207 Nevus, 52
Malla trabecular, 7 Nistagmo, 67
Mancha ciega, 1 81 congénito, 68
Manifestaciones oculares del síndrome de diagnóstico diferencial, 68
inmunodeficiencia adquirida (SIDA), 299 de movimientos sacádicos, 68
Medicamentos en oftalmología, 289 adquiridos, 68
anestésicos locales, 291 congénitos, 68
antialérgicos locales, 293 pendular, 68
antiglaucomatosos, 292 adquirido, 68
antiherpéticos locales, 290 congénito, 68
toxicidad, 290 tratamiento, 68
antimicrobianos, 289 Nubécula, 11 8
dosis, 290
locales, 289
presentación, 289 O
sistémicos, 289
colirios, 291 Oftalmía neonatorum, 93. Véase también Conjuntivitis ,
ciclopléjicos, 291 -292 del recién nacido.
midriáticos, 291 -292 Oftalmoscopia directa, 135
descongestionantes, 293 historia, 135
lágrimas artificiales, 293-294 Ojo(s), donación, 128
lavados oculares, 293-296 como sistema óptico, 27
uso sistémico, efectos adversos oculares, 297 masas en, 241
vasoconstrictores, 293 normal o emétrope, 30, 31
Meibomitis, 47 organización óptica, 19
Membrana, Bruch, 8, 205 rojo, diagnóstico diferencial del, 263
Descemet, 7 examen del cuadro, 263-264
M¡astenia gravis, 52 interrogatorio, 264-265
Midriasis, 9 seco. Véase Síndrome de ojo seco.
Miodesopsias, 205, 218, 301 Ora serrata de la retina, 11
Miopía, 31 Orbita(s), alteraciones, 239
desprendimiento de retina y, 33 anillo de Zinn, 240
Miosis, 9, 221 consideraciones anatómicas, 239
Molusco contagioso, 52 enfermedades, 242
Movilidad ocular, estrabismo y, 61 exploración, 240
"leyes de inervación motora", 63 hemangiomas, 244
músculos de la, 62 hendidura esfenoidal, 240

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 INDICE ALFABETICO 311

infiltración muscular crónica, 246 palpebral, 49

metastáticos, 244 sinquinética, 50
miomas, 244 Punto lagrimal, 1
neurofibromas, 244 Pupila(s), 9
neuromas, 244 cambios de tamaño, 223
osteomas, 244 diámetro, 223
rabdomiomas, 244 Marcus Gunn, 234
seudotumor inflamatorio, 243 patológicas, 225
tumores, 243 anisocoria, 225
glioma del nervio óptico, 244 Argyil Robertson, 225
Orzuelo, 2, 44 fija y dilatada con exodesviación, 225
mitóticas con escasa respuesta a la luz, 227
tónica de Adié, 225
P vías eferentes, 223-224
parasimpática, 223
Panuveítis, 146 simpática, 224
Papila, Bergmeister. Véase Seudopapiledema, gliosis
de la papila.
óptica, anormalidades, hallazgos oftalmoscópicos, 230
Papiledema, 139, 231
causas más frecuentes, 232-233 Quemaduras oculares, 105
datos oftalmoscópicos, 232 químicas, 106
Papilitis, 233 ácidos, 106-107. Véase también Acidos , quemaduras
Parpadeo, 1 oculares por.
reflejo, 1 álcalis, 107-110. Véase también Alcalis , quemaduras
voluntario, 1 oculares por.
Párpados, 1, 43 por radiaciones ultravioleta, 105
capa muscular, 43 térmicas, 105
enfermedades, 44 Queratitis, 121
anomalías en la posición, 47-48 bulosa, 124
congénitas, 44 herpética, 121-123
inflamaciones, 44, 46-47 intersticial, 125
función, 1 Queratocono, 125
glándulas de Meibomio, 44 definición, 125
mecanismo de cierre, 1 diagnóstico, 126
músculo orbicular, 44 primeros síntomas, 126
neurofibromatosis, 52 Queratomileusis, 40
pestañas, 44 Queratoplastia penetrante, 128
piel, 43 Queratotomía radiada, 40
tarso, 44 Quiasma óptico, 1 6
tumores, 52
benignos, 52
malignos, 53 R
Pénfigo ocular, 89
Periostitis, 242 Radiología en oftalmología, 251
"Perrilla". Véase Orzuelo. angiografía, 254
Persistencia del vitreo primario hiperplásico, 165 dacriocistografía, 253
características, 165 estudios por resonancia magnética, 254
tratamiento, 165 hallazgos radiológicos anormales, 256-259
Pestañas, 2 indicaciones frecuentes, 251
anormalidades de posición, 52 cuerpos extraños intraoculares o intraorbitarios, 251
folículos pilosos, 2 masas productoras de exoftalmos, 251
Pigmento retiniano, 13 sospecha de enfermedad de la silla turca, 251
Pinguécula, 111 traumatismos faciales del cráneo, 251
Presbiopía, 14, 36 procedimientos radiológicos, 252-253
síntoma capital, 37 comunes, 252
Presión intraocular, 169 especiales, 253
nervio óptico y, 1 70 tomografía computadorizada, 254
Procesos ciliares, 9 Reborde orbitario, 239
Prote us, 94 Reflejo(s), "de gato amaurótico". Véase Leucocoria.
Pseudomonas, 94 pupilares, 223-225
Pterigión, 112 exploración, 223
Ptosis, adquiridas neurogénicas, 50 normales, 224-225
alteraciones neurológicas específicas que se asocian Repliegue semilunar, 4
con, 50 Retina, 10
compuestas, 50 desprendimiento, 16, 165, 217
miógenas, 51 cuadro clínico, 218

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312 INDICE ALFABETICO

Retina, desprendimiento (cont.) definición, 185

definición, 21 7 diagnóstico diferencial, 190-191
epidemiología, 21 8 del prematuro (ROP), 163
etiopatogenia, 21 7 presentación clínica, 164
fotopsias, 21 8 profilaxis, 1 64
miodesopsia, 205, 218, 301 secuencia de fenómenos, 1 64
signos, 219 Rodopsina, 12
síntomas, 218
tratamiento, 219
vitreo licuado (sinerético), 21 7 S
electrorretinografía, 229
epitelio pigmentario, 11 Saco lagrimal, 4
fotorreceptores, 12 Seudopapiledema, 230
función, 11 coloboma del nervio óptico, 231
histología, 11 creciente miópica, 230
manifestaciones clínicas del citomegalovirus, 301 desviación de la papila, 230
nutrición, 12 drüsen del nervio óptico, 230
regiones, 11 gliosis de la papila (papila de Bergmeister), 230
vascularización, 12, 13 hipermetropia, 230
vena central, oclusiones, 140-141 mielinización de fibras ópticas, 230
Retinitis, por citomegalovirus, 300 SIDA, 299-303
condiciones sistémicas y oculares concomitantes, 301 cuadro clínico, 300
diagnóstico, 302 epidemiología, 299
diagnóstico diferencial, 301 manifestaciones oculares, 300-303
histopatología, 302 condiciones sistémicas y oculares concomitantes, 301
manifestaciones clínicas, 301 diagnóstico, 302
tratamiento, 303 diagnóstico diferencial, 301
virus de inmunodeficiencia humana tipo I, 302 histopatología, 302
exudativa de Coats, 1 65 manifestaciones clínicas del citomegalovirus en la
Retinoblastoma, 1 61 retina, 301
consejo genético, 161-162 retinitis por citomegalovirus, 300
cuadro clínico, 1 62 tratamiento, 303
fondo de ojo, exploración, 1 63 virus de inmunodeficiencia humana tipo I, 302
pronóstico, 163 Signo de Hutchinson, 123
tratamiento, 163 Síndrome, de Horner, 51
variedad familiar o hereditaria, 1 61 Marfan, 1 57
Retinopatía, 187 ojo seco, 99
diabética, 88, 1 93 causas, 1 00
de alto riesgo no susceptible de fotocoagulación, 202 síntomas, 100
clasificación, 199-202 Sjógren, 101
desprendimiento de retina, 204 diagnóstico, 1 02
exudados, 196 síntomas, 101
de fondo de ojo o no proliferativa, 195 tríada clásica, 1 01
formas clínicas, 194 Stevens-Johnson o eritema multiforme, 88
fotocoagulación, 203 cuadro clínico, 88
grave no proliferativa (fase preproliferativa), 201 tratamiento, 88
hemorragias, 1 95-1 96 toxoplasmosis congénita, 154
microaneurismas, 195 Spasmus mutans, 68
mínima y no proliferativa, 200 Supracoroides, 8
no proliferativa con edema macular clínicamente Surco palpebral, 1
significativo, 201
no proliferativa con edema macular que no es
clínicamente significativo, 201 T
no proliferativa sin edema macular, 200
patogenia, 194 Tarso del párpado, 3, 4
preproliferativa y proliferativa, 196 Tensión intraocular (TO), 170
prevalencia, 1 94 medición, 1 70
proliferativa de alto riesgo, 202 causas de error, 1 70
proliferativa de bajo riesgo, 201 fonometría de indentación, 1 70
proliferativa de bajo riesgo con edema macular, 202 Tonometría de indentación, 1 70
proliferativa con tracción, 199 Tonómetro de Schiótz, 1 70
tratamiento, 202 Toxocara, canis, 1 65
hipertensiva, 1 85 catis, 1 65
angiosclerótica, 1 86 Toxocariasis, 1 65-1 66
angiospástica, 1 86 Toxoplasmosis macular, 212-213
angiotónica, 1 86 Tracoma, 85
clasificación, 1 87, 1 88 Triquiasis, 52

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 INDICE ALFABETICO 313

Trombosis del seno cavernoso, 243 tipos, 145

Tumores de órbita, 243 anteriores, 145
intermedias o periféricas, 145-146
posteriores, 146
U tratamiento, 147
etiológico específico, 148
Urgencias frecuentes en oftalmología, 267 no específico, 148
breve historia clínica, 267
cuerpo extraño superficial, 268
examen, 267 V
apariencia externa, 268
capacidad visual, 268 Versiones de los ojos, 63
conjuntiva, 268 Vía, óptica, 1 6
córnea, 268 visual, exploración, 180
profundidad de la cámara anterior, 268 Visión, cercana, 20
hemorragia subconjuntival, 270 del color, prueba, 23
interrogatorio, 267 pérdida, 277-283, 283-288
laceración, de globo ocular y cuerpo extraño intraocular, crónica, 285
274 súbita, 277
de párpados y canalículos, 274 Vista cansada. Véase Presbiopía.
quemaduras, físicas, 269-270
luz ultravioleta, 268
químicas, 269 X
sobreuso de lentes de contacto, 271
traumatismo orbitario, 272 Xantelasma, 52
Uvea, 7
estructura, 143, 144
función, 143 V
partes, 7
Uveítis, 143 Yodopsina, 12
causas, 146
complicaciones, 146
definición, 145 Z
diagnóstico, 146
estudios de laboratorio y gabinete, 148-149 Zónula, ocludens, 7
signos y síntomas, 144 de Zinn, 14

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 diseñado para ser texto de oftalmología
con los conocimientos mínimos necesa-
studiante debe tener de esta materia.

sgunaa eaicion se agrega ia nueva

de retinopatía diabética, se actualizan
¡dicamentos de uso común en oftalmo-
3ñade un capítulo sobre manifestaciones
I SIDA, que por su importancia, merece
por separado para la mejor atención y
estos pacientes por el médico general.

McGraw-Hill The McGrowHill Companies

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