Sie sind auf Seite 1von 5

Review Pasal · Übersichtsarbeit

Viszeralmedizin 2014; 30: 150-154 Diterbitkan online: 13 Juni 2014

DOI: 10,1159 / 000.364.794

The Patofisiologi Malabsorpsi


Jutta Keller Peter Lapisan

Departemen Internal Medicine, Rumah Sakit Israelitic, University of Hamburg, Jerman

Kata kunci Schlüsselwörter


Pencernaan yang buruk · Malabsorpsi · gangguan Motilitas · sekresi asam Pencernaan yang buruk · Malabsorpsi · Motilitätsstörungen ·
lambung · insufisiensi eksokrin pankreas Achlorhydrie · Exokrine Pankreasinsuffizienz

Ringkasan Zusammenfassung
pencernaan fisiologis dan penyerapan nutrisi di dalam saluran pencernaan Die physiologische Pencernaan und Penyerapan von Nährstoffen im
memerlukan interaksi yang kompleks antara bermotor, sekretori, pencernaan, Magen-Darm-Trakt erfordert ein komplexes Zusammenspiel motorischer,
dan fungsi serap yang rentan terhadap banyak gangguan potensial yang dapat sekretorischer, digestiver und absorptiver Funktionen, das anfällig ist für eine
menyebabkan sindrom malabsorpsi global atau spesifik. Potensi Vielzahl möglicher Störungen, mati zu globalen oder spezifischen
pathomechanisms yang digambarkan dalam artikel ini termasuk kerusakan Malabsorptionssyndromen Fuhren können. Die di diesem Artikel beleuchteten
mekanik tidak cukup dari komponen makanan sulit karena mengunyah potenziellen Pathomechanismen schließen mati folgenden Störungen ein:
masalah dan / atau penurunan kontraktilitas antral, pengurangan kritis waktu unzureichende Mechanische Zerkleinerung Harter Nahrungsbestandteile bei
untuk penyerapan pada pasien dengan nyata ditingkatkan angkutan atas Kauproblemen oder antraler Hypokontraktilität, Kritische Verkürzung der zur
gastrointestinal (misalnya pembuangan sindrom), gangguan pencernaan dan Resorpsi zur Verfügung stehenden Zeit bei Starker Beschleunigung des Transit
penyerapan komponen nutrisi yang disebabkan oleh berkurangnya sekresi im oberen Gastrointestinaltrakt (zB DumpingSyndrom), pencernaan yang buruk
asam lambung, pankreas insufisiensi eksokrin atau dikurangi sekresi empedu, und Malabsorpsi bei unzureichender gastraler Säuresekretion, exokriner
cacat dari mukosa enteral dengan enzim kekurangan (misalnya Pankreasinsuffizienz oder gestörter Gallesekretion,

pengantar untuk pencernaan terganggu dan efisien dan penyerapan makanan. Dengan
demikian, gangguan motilitas ringan dapat menyebabkan atau memberikan
pencernaan fisiologis dan penyerapan nutrisi di dalam saluran pencernaan kontribusi untuk gejala seperti diare, sembelit, dan sakit perut, sementara gangguan
memerlukan interaksi yang luas antara sekretori, motor, dan fungsi serap. motilitas yang parah mungkin juga mengganggu penyerapan nutrisi. Artikel ini akan
Kompleksitas dari proses ini menjelaskan mengapa ada banyak gangguan dan memberikan gambaran atas proses fisiologis yang memungkinkan pencernaan
penyakit yang dapat menyebabkan malabsorpsi. Meskipun umumnya diketahui yang efisien dan penyerapan pada orang sehat dan menggambarkan mekanisme
bahwa insufisiensi mengarah pankreas parah malabsorpsi merugikan, kurang penting yang menyebabkan malabsorpsi seluruh saluran pencernaan.
jelas bahwa terkoordinasi motilitas gastrointestinal juga merupakan salah satu
persyaratan dasar

© 2014 S. Karger GmbH, Freiburg 1662-6664 / PD Dr med. Jutta Keller Departemen Rumah Sakit
14 / 0303-0150 $ 39,50 / 0 Pengobatan internal Israelitic, Universitas Hamburg
Fax +49 761 4 52 07 14 Orchideenstieg 14, 22297 Hamburg, Jerman
Information@Karger.com Diakses secara online di: keller@ik-h.de
www.karger.com www.karger.com/vim
Mengunyah Masalah dan Hiposalivasi mikronutrien termasuk besi, kalsium, dan magnesium. Penyerapan mineral
dalam usus kecil biasanya membutuhkan molekul larut. Asam lambung dapat
nutrisi tertelan terfragmentasi dalam rongga mulut oleh pengunyahan dan melepaskan mineral, hampir secara eksklusif kation, dari matriks makanan
dicampur dengan air liur untuk membentuk bolus makanan yang dapat dengan organik dan meningkatkan kelarutan ion bermuatan positif termasuk kalsium.
mudah ditelan. Orang dengan masalah mengunyah, terutama mata pelajaran Namun, penurunan penyerapan kalsium dengan tidak adanya sekresi asam
edentulous tanpa gigi palsu, memiliki berat badan dan peningkatan mortalitas yang lambung tampaknya penting klinis terbatas. penelitian besar telah menunjukkan
mungkin terutama karena berkurangnya asupan gizi. Namun, proses pengunyahan tidak ada atau hanya hubungan yang lemah antara terapi PPI dan
juga tampaknya menjadi penting untuk penyerapan optimal nutrisi dari beberapa pengembangan osteoporosis [4, 5]. kondisi gangguan penyerapan zat besi
penting, sulit komponen makanan seperti daging dan sayuran [1]. dapat jarang menyebabkan atau memburuk anemia pada pasien dengan
gastritis atrofi, reseksi lambung, dan vagotomy [6]. laporan kasus dan seri
kasus kecil juga menyarankan hubungan potensial antara terapi PPI dan
Selain kerusakan mekanik komponen makanan, pencernaan enzimatik hipomagnesemia [6].
nutrisi oleh enzim saliva juga dimulai di rongga mulut. Namun, sementara
pasien dengan hiposalivasi sering mengubah pola makan mereka yang dapat
mengakibatkan kekurangan gizi dan penurunan berat badan, tidak ada bukti vitamin B 12 tertelan dengan makanan terikat dengan protein makanan.
bahwa hiposalivasi dapat menyebabkan pencernaan dan malabsorpsi. Output Kebutuhan vitamin akan dibebaskan dari protein ini dan kemudian terikat dengan
dari -amylase liur, yang paling enzim saliva penting, terdiri hanya sekitar 15% protein R dan faktor intrinsik dalam rangka untuk diserap di ileum terminal. asam
dari total output amilase, sedangkan sisanya disebabkan -amylase pankreas. lambung dan pepsin memfasilitasi proses proteolitik yang terlibat dalam
Ada data yang bertentangan apakah pada manusia jumlah yang relevan dari melepaskan vitamin dari protein dalam makanan tertelan. Jadi, tidak hanya
aktivitas lipolitik disekresikan ke dalam air liur sama sekali. gastritis atrofi dengan hilangnya faktor intrinsik dapat mengganggu vitamin B 12

penyerapan tetapi juga hilangnya sekresi asam memainkan peran. pengobatan


jangka pendek PPI dari subyek sehat dikaitkan dengan penurunan vitamin B 12 penyerapan
lebih dari 70%. studi jangka panjang pada pasien telah menunjukkan bahwa
Gangguan Terserang Motilitas vitamin B 12 konsentrasi tetap dalam batas normal dalam 3 tahun pertama
pengobatan, sedangkan durasi yang lebih lama terapi dikaitkan dengan tren
kerongkongan tidak memiliki fungsi pencernaan langsung, tetapi berfungsi untuk menurun kecil tapi signifikan.
mengangkut bahan tertelan ke perut. Berat badan adalah tanda khas pada pasien
dengan gangguan motilitas esofagus berat seperti akalasia. Sekali lagi, ini bukan Pepsins bukan satu-satunya enzim yang diproduksi oleh mukosa lambung
disebabkan oleh gangguan pencernaan nutrisi dan / atau penyerapan tetapi karena pada manusia. Selain itu, lipase lambung disekresikan oleh sel-sel kepala
berkurangnya asupan pada pasien dengan disfagia. fundus. Diperkirakan bahwa 10-20% trigliserida makan dapat dihidrolisis oleh
lipase lambung; Namun, pada orang dewasa yang sehat, peran fisiologis lipase
lambung mungkin peraturan [7] dan tidak kuantitatif berkontribusi pencernaan
lipid keseluruhan. Dengan demikian, kurangnya lipase lambung memainkan
Disturbed lambung Motilitas dan Sekresi tidak diketahui peran patofisiologi.

perut memiliki motor yang penting, sekretori, dan fungsi pencernaan sementara
penyerapan lambung dari komponen makanan hanya memainkan peran marjinal.
Sejak motilitas lambung berfungsi untuk menggiling makanan padat dan untuk
mengangkut isi lambung ke arah duodenum, gangguan motilitas lambung yang parah Pencernaan dan Malabsorpsi Nutrisi di Usus Kecil
mungkin secara teoritis dikaitkan dengan kecernaan menurun dari partikel makanan
besar yang mengarah ke penyerapan terganggu. Namun, ini belum diteliti secara
khusus. motilitas lambung juga bercampur makanan dengan sekresi lambung dan, Disturbed usus Transit dan Kecil usus bakteri Pertumbuhan yang berlebihan
dengan demikian, meningkatkan pencernaan. Nyata dipercepat pengosongan lambung
dapat menginduksi sindrom pembuangan dengan malabsorpsi cairan dan nutrisi yang Proksimal usus kecil menyerap nutrisi sangat efisien: Setelah perfusi nutrisi
mengarah ke diare. ke dalam duodenum proksimal pada tingkat postprandial fisiologis, hingga 80%
dari trigliserida, 60% karbohidrat, dan 50% protein telah terbukti diserap
sebelum mencapai duodenum distal 20 cm [8, 9]. Namun, bahkan pada
sekresi lambung memfasilitasi pencernaan protein yang dimulai di perut manusia yang sehat sejumlah kecil nutrisi tidak diserap selama transit usus
oleh denaturasi asam dan hidrolisis oleh protease lambung atau pepsins. kecil tapi mencapai ileum terminal dan dikirim ke usus besar. Dengan
Dengan demikian, proton pump inhibitor (PPI) terapi telah ditunjukkan untuk demikian, sebagian besar karbohidrat kompleks menghasilkan tingkat
penyerapan protein mengurangi [2]; Namun, ini tampaknya tidak relevan malabsorpsi sekitar 10%, dan lipid malab-
secara klinis [3]. sekresi lambung juga meningkatkan penyerapan beberapa

Patofisiologi Malabsorpsi Viszeralmedizin 2014; 30: 150-154 151


serapan bisa mencapai 5% dari dosis yang diberikan [1]. Secara fisiologis dan diabetes mellitus juga dapat dikaitkan dengan insufisiensi eksokrin
malabsorbed nutrisi merupakan sumber energi yang penting bagi bakteri kolon pankreas, sebagian besar karena gangguan regulasi. Misalnya, pada pasien
dan mengerahkan peraturan, efek terutama penghambatan pada fungsi dengan penyakit celiac tidak diobati, malabsorpsi mungkin tidak hanya
pencernaan bagian atas. Ini socalled mekanisme rem ileum memberikan disebabkan kerusakan mukosa usus kecil tetapi juga karena pencernaan yang
kontribusi cenderung restitusi pola sekresi dan motor interdigestive pada akhir buruk dari macronutrients disebabkan oleh gangguan rilis enzim pankreas
periode pencernaan [10, 11]. percepatan ditandai transit usus dapat dalam menanggapi makan. Eksokrin pankreas insufisiensi pada pasien ini
meningkatkan malabsorpsi nutrisi dan menginduksi gejala akibat beban osmotik terutama dijelaskan oleh berkurangnya cholecystokinin (CCK) rilis dari mukosa
yang tinggi, peningkatan metabolisme bakteri dalam usus besar, dan terganggu yang sakit sehingga stimulasi prandial cukup pankreas [12].
mekanisme pengaturan. Sebaliknya, tertunda transit usus kecil dengan
sendirinya tidak mengganggu daya serap dari usus kecil. Namun, transit yang
tertunda dapat mempromosikan pertumbuhan bakteri usus kecil dengan Dalam kebanyakan kasus, gejala klinis (steatorrhea, tanda-tanda
memfasilitasi kolonisasi usus kecil dengan naik bakteri kolon. Bakteri ini ketersediaan penurunan vitamin larut dalam lemak) hanya terjadi bila kapasitas
mengkonsumsi bagian dari makro tertelan dan mikronutrien dan mungkin karena sekresi pankreas berkurang menjadi kurang dari 5-10% dari fungsi normal [14].
itu menyebabkan kekurangan gizi. Selain itu, deconjugation asam empedu oleh Namun, dampak negatif dari gangguan ringan pada metabolisme tulang
enzim bakteri kompromi empedu penyerapan asam di ileum terminal, mungkin mungkin telah diremehkan [15]. Selain itu, cukup terganggu eksokrin
menguras empedu kolam renang asam, dan mungkin karena itu mengganggu insufisiensi pankreas dapat menyebabkan gejala dispepsia dan diare, terutama
penyerapan lipid. pada pasien dengan kasih sayang tambahan dari saluran pencernaan.

Gangguan Empedu Sintesis Asam dan Sekresi


Pankreas eksokrin Ketidakcukupan Asam empedu mendukung emulsifikasi trigliserida dan bentuk misel dengan
penyerapan yang cukup macronutrients untuk menjaga pasokan energi asam lemak dan monogliserida untuk memungkinkan penyerapan dari lumen usus
tergantung pada hidrolisis sebelumnya oleh enzim pankreas. Pada individu yang (bandingkan di bawah ini). Dengan demikian, penurunan ketersediaan luminal
sehat, postprandial respon enzim pankreas kumulatif melebihi 10 sampai 15 kali dapat mengakibatkan atau berkontribusi steatorrhea. Walaupun ada kesalahan
lipat jumlah yang diperlukan untuk mencegah pencernaan yang buruk terbuka dan bawaan langka empedu sintesis asam dan transportasi, gangguan sirkulasi
malabsorpsi. Komponen yang paling penting anorganik jus pankreas adalah enterohepatik sebagian besar karena penyakit ileum distal atau reseksi adalah
bikarbonat yang meningkatkan pH duodenum dan, dengan demikian, meningkatkan pathomechanism klinis yang paling penting yang mengarah ke penurunan
aktivitas enzim intraluminal karena semua enzim pankreas memiliki optima pH ketersediaan luminal asam empedu dan malabsorpsi lipid.
dalam kisaran basa [12].

- amilase dan lipase yang disekresikan ke dalam duodenum dalam bentuk


aktif sementara protease memasuki duodenum sebagai zymogens tidak aktif. Global yang Malabsorpsi Syndromes
Tripsinogen kemudian sebagian dikonversi ke tripsin oleh duodenum enzim Kehilangan berfungsi mukosa usus kecil dapat mengganggu penyerapan
enteropeptidase (yaitu Enterokinase), dan kemudian tripsin exerts efek semua makro dan mikro. Hal ini biasanya mempengaruhi pasien dengan
autocatalytic dan juga mengaktifkan protease lain. Kekurangan enteropeptidase penyakit celiac tidak diobati (lihat juga artikel oleh Stein dan Schuppan [16]
bawaan adalah gangguan yang sangat langka, resesif (<20 kasus yang dalam masalah ini) atau perubahan berat lainnya dari mukosa usus kecil dan
dilaporkan sejauh ini) yang menghasilkan gagal tumbuh, diare, anemia, paling jelas pada pasien dengan sindrom usus pendek (SBS). Seperti yang
hipoproteinemia, dan edema. Kondisi ini biasanya berhasil diobati dengan dibahas secara rinci dalam artikel oleh Thompson [17] dan Rege [18], SBS
penggantian enzim pankreas atau dengan pemberian diet protein hidrolisat [13]. dapat terjadi setelah reseksi lebih dari 50% dan wajib setelah reseksi lebih dari
Menariknya, baru-baru ini menyarankan untuk menargetkan gen 70% dari usus kecil atau jika kurang dari 100 cm dari kecil usus yang tersisa
enteropeptidase sebagai pilihan terapi yang potensial dalam obesitas [13]. [19]. Hal ini terutama parah setelah reseksi daerah ileocecal atau jika usus
besar telah dihapus juga.

kekurangan terisolasi enzim pankreas juga dapat terjadi tetapi sangat


jarang. Penyebab paling penting dari insufisiensi eksokrin pankreas Pada pasien dengan 60-100 cm dari usus kecil kiri dan diawetkan usus
pankreatitis kronis pada orang dewasa dan cystic fibrosis pada anak-anak [12]. besar, sekitar 70% dari energi diterapkan diserap, tetapi penyerapan
Biasanya, sekresi dari semua komponen jus pankreas dipengaruhi, meskipun komponen makanan bisa berbeda. Sementara protein diserap ke tingkat
tingkat pengurangan mungkin berbeda untuk enzim individu [12]. Penyebab 60-70%, malabsorpsi lemak dan karbohidrat dapat mencapai 50% dari nutrisi
pankreas lainnya termasuk pankreatitis akut necrotizing, kanker pankreas, dan tertelan. malabsorpsi karbohidrat penting terbatas pada pasien dengan usus
operasi yang juga menyebabkan hilangnya fungsi jaringan pankreas. Namun, diawetkan karena hingga 80% karbohidrat tidak diserap oleh usus kecil dapat
gangguan extrapancreatic seperti penyakit celiac, penyakit radang usus, diserap setelah metabolisme bakteri asam lemak rantai pendek dan dengan
reseksi lambung, demikian con-

152 Viszeralmedizin 2014; 30: 150-154 Keller / Lapisan


tribute untuk pasokan energi [19]. Sebaliknya, malabsorpsi lemak tidak hanya mengarah ria), penyerapan peptida bisa normal. Pentingnya gizi penyerapan oligopeptide
ke steatorrhea dan kekurangan gizi, tetapi juga berhubungan dengan kekurangan mungkin cukup karena total penyerapan nitrogen amino lebih besar dari
vitamin yang larut dalam lemak A, D, E, dan K. peptida tersebut yang lebih cepat diserap dari asam amino bahkan dalam usus
yang sakit.
vitamin B 1, B 2, B 6, dan C yang diserap oleh seluruh usus kecil; Oleh karena itu,
kekurangan vitamin ini relatif jarang terjadi. Kurangnya elemen, seng tertentu Sebagaimana dibahas di atas, asam lambung menghambat terapi
dan selenium, terjadi pada pasien dengan SBS dan hasil dalam disfungsi epitel penekanan protein asimilasi. Namun, kepentingan relatif pencernaan protein
dan mesenchymal serta immunodeficiency. lambung umumnya dianggap terbatas karena aktivitas proteolitik yang tinggi
disampaikan oleh pankreas. Sebaliknya, penurunan sekresi protease pankreas
Kalsium, magnesium, dan besi serta asam folat yang dominan diserap oleh mungkin sebagian dikompensasi oleh mekanisme kompensasi usus lambung
usus dua belas jari, dan kekurangan adalah konsekuensi khas diperluas dan kecil sehingga malabsorpsi protein biasanya terjadi kemudian dan secara
proksimal reseksi usus kecil. Malabsorpsi kalsium mungkin sangat berat klinis kurang penting dibandingkan malabsorpsi lipid pada pasien dengan
karena penyerapan lebih lanjut terhambat oleh pengikatan kalsium untuk asam pankreatitis kronis.
lemak malabsorbed dan oleh kekurangan vitamin D. Sebaliknya, mekanisme
penyerapan spesifik memungkinkan penyerapan vitamin B 12 dan empedu asam
terbatas pada ileum terminal sehingga kekurangan yang diharapkan pada karbohidrat
pasien dengan distal reseksi usus kecil. karbohidrat diet juga didominasi diserap dalam usus halus proksimal.
Sebelum penyerapan usus kecil dapat terjadi, karbohidrat kompleks perlu
dihidrolisis oleh amilase saliva dan pankreas untuk glukosa, maltosa,
maltotriosa, dan oligosakarida. Bersama dengan disakarida makanan
(terutama sukrosa dan laktosa), metabolit ini selanjutnya dihidrolisis oleh
Malabsorpsi Macronutrients Spesifik perbatasan sikat enzim maltase, sukrase-isomaltase, dan laktase yang
mengakibatkan produksi monosakarida. monosakarida luminal seperti glukosa
Lemak dan galaktosa yang diangkut oleh mekanisme carrier-dimediasi seberang
Rantai panjang trigliserida yang jauh yang paling lipid makanan penting. perbatasan kuas enterocyte. Sampai dengan 50% dari transportasi ini adalah
penyerapan mereka membutuhkan pencernaan intraluminal sebelumnya dan sebuah proses aktif dan tergantung pada gradien natrium ion. Utama
tergantung pada interaksi yang rumit antara lipase pankreas, colipase, dan natrium-glukosa cotransporter hadir dalam usus manusia adalah SGLT-1 [1].
asam empedu. produk pencernaan lipase, asam lemak bebas rantai panjang,
dan 2-monoasilgliserol diserap setelah penggabungan ke dalam misel. Dalam
enterosit, produk-produk dari intraluminal trigliserida pencernaan yang
resynthesized untuk membentuk trigliserida sebelum mereka diangkut ke hati. Terlepas dari ini, lima operator heksosa fungsional mamalia difasilitasi
lipid diet lainnya dicerna oleh lipase pankreas lain (misalnya pencernaan (gluts) telah ditandai dengan kloning molekuler. Dari jumlah tersebut, tiga
fosfolipid oleh fosfolipase A2, hydrolyzation dari kolesterol ester oleh esterase transporter afinitas tinggi (GLUT-
kolesterol) atau dapat diserap tanpa gangguan sebelum enzimatik (misalnya 1, GLUT-3, dan GLUT-4) dan satu adalah transporter afinitas rendah (GLUT-2)
bebas kolesterol) [1]. Demikian, eksokrin pankreas insufisiensi dan gangguan untuk glukosa. GLUT-5 terutama pembawa fruktosa. Ekspresi transporter ini
empedu sekresi asam dapat menyebabkan malabsorpsi lipid, seperti dibahas diatur oleh glukosa dan beberapa hormon. Transporter yang paling relevan
di atas. Selain itu, hilangnya luas berfungsi mukosa usus seperti pada pasien untuk penyerapan monosakarida di dalam usus yang GLUT-2 dan GLUT-5,
dengan SBS dapat menyebabkan malabsorpsi lipid. yang mendukung difasilitasi daripada transpor aktif [1].

Malabsorpsi karbohidrat kompleks sehingga dapat terjadi karena insufisiensi


eksokrin pankreas tapi kurang kemungkinan untuk memainkan peran klinis
protein utama karena mekanisme kompensasi, enzim amilase dan sikat perbatasan
Pencernaan protein diet dan endogen oleh pepsins dan protease pankreas ludah tertentu. Memang, telah menunjukkan bahwa bahkan di bawah
menghasilkan polipeptida kecil dan asam amino bebas; ini selanjutnya penghambatan eksperimental hampir lengkap aktivitas amilase hanya sekitar
dihidrolisis oleh peptidases brush border. Penyerapan terutama terjadi di 20% dari makanan karbohidrat mencapai ileum terminal [20]. Sebuah proporsi
jejunum proksimal tetapi bagian lain dari usus kecil juga memiliki kapasitas yang signifikan dari kalori dari karbohidrat memasuki usus besar masih dapat
angkut yang signifikan. Transportasi ke enterosit terjadi oleh transporter diserap dan memberikan kontribusi nyata untuk pasokan energi setelah
pembawa aktif utama untuk asam amino netral, dibasa, dan dikarboksilat [1]. metabolisme bakteri asam lemak shortchain.

Namun, polipeptida utuh juga dapat diangkut melintasi membran enterosit. Cacat enzim brush border yang berhubungan dengan pencernaan dan
Dengan demikian, pada individu dengan amino cacat transportasi asam malabsorpsi disakarida dan (relatif) kekurangan GLUT dapat menyebabkan
(misalnya gangguan Hartnup, cystinu- malabsorpsi dari monosakarida.

Patofisiologi Malabsorpsi Viszeralmedizin 2014; 30: 150-154 153


Klinis yang paling karbohidrat penting sindrom malabsorpsi disebabkan oleh tose mungkin mengikat air osmotik dan akan dimetabolisme oleh bakteri kolon,
defisiensi laktase yang menyebabkan intoleransi laktosa serta defisiensi relatif menyebabkan produksi gas di usus besar jika tertelan oleh subjek laktase
GLUT-5 yang mengarah ke malabsorpsi fruktosa usus. Sementara prevalensi kekurangan. gejala khas seperti diare, kembung, dan nyeri perut mungkin
malabsorpsi fruktosa tidak dikenal dan tampaknya tergantung pada kebiasaan timbul dari peningkatan konten beban air dan gas serta dari respon motor
diet, defisiensi laktase telah terbukti menjadi normal pada orang dewasa untuk peningkatan distensi.
non-Kaukasia. Dalam dan di Kaukasia yang homozigot untuk tipe liar gen
resesif autosomal, penurunan progresif dari aktivitas laktase yang diamati,
sering dimulai pada anak-anak yang lebih tua atau muda. Karena laktosa utuh
tidak dapat diserap dari usus kecil, lac- Pernyataan pengungkapan

Tanpa deklarasi.

Referensi

1 Keller J: pencernaan gastrointestinal dan penyerapan; di 8 Holtmann G, Kelly DG, Sternby B, DiMagno EP: Survival of 15 Dominguez-Munoz JE, Iglesias-Garcia J, Vilarino-
Lennarz WJ, Lane MD (eds): Ensiklopedia of Biological enzim pankreas manusia selama transit usus kecil: efek nutrisi, Insua M, Iglesias-Rey M: tes trigliserida napas 13C-campuran
Chemistry, ed 2. Waltham, MA, Academic Press, 2013, hlm asam empedu, dan enzim. Am J Physiol 1997; 273: G553-G558. untuk menilai enzim terapi substitusi oral pada pasien dengan
354-359. 9 Keller J, Runzi M, Goebell H, Lapisan P: duodenum dan pankreatitis kronis. Clin Gastroenterol Hepatol 2007; 5: 484-488. 16
2 Evenepoel P, Claus D, Geypens B, et al: Bukti untuk gangguan pengiriman nutrisi ileum mengatur respons motorik usus dan Stein J, Schuppan D: Penyakit Celiac - patogenesis baru
asimilasi dan peningkatan fermentasi kolon dari protein, yang pankreas manusia untuk makan. Am J Physiol 1997; 272:
berhubungan dengan terapi supresi asam lambung. Aliment G632-G637. 10 Lapisan P, Peschel S, Schlesinger T, Goebell H: Temuan fisiologis und implikasi mereka untuk terapi.
Pharmacol Ther 1998; 12: 1011-1019. Viszeralmedizin 2014; 26: 156-165. 17 Thompson JS: sindrom
usus pendek dan malab-
3 Keller J: Brauchen wir Magensäure? Deutsch Med Wochenschr sekresi manusia pankreas dan motilitas usus: efek perfusi serapan - penyebab dan pencegahan. Viszeralmedizin 2014; 26:
2012; 137: 4. nutrisi ileum. Am J Physiol 1990; 258: G196-G201. 174-178. 18 Rege A: Pendekatan bedah untuk usus pendek syn
4 Targownik LE, Lix LM, Leung S, Leslie WD: Proton-pump inhibitor
digunakan tidak terkait dengan osteoporosis atau dipercepat mineral 11 Keller J, Holst JJ, Lapisan P: Penghambatan manusia drome - rekonstruksi autologus dibandingkan transplantasi.
tulang kepadatan kerugian. Gastroenterologi 2010; 138: 896-904. Output pankreas dan empedu tetapi tidak motilitas usus oleh Viszeralmedizin 2014; 26: 179-189. 19 Keller J, Panter H,
beban lipid intraileal fisiologis. Am J Physiol Hati Physiol Lapisan P: Manajemen
5 Gray SL, LaCroix AZ, Larson J, et al: Proton pump inhibitor Gastrointest 2006; 290: G704- G709. sindrom usus pendek setelah ekstensif reseksi usus kecil.
digunakan, patah tulang pinggul, dan perubahan dalam kepadatan Terbaik Pract Res Clin Gastroenterol 2004; 18: 977-992. 20
mineral tulang pada wanita pascamenopause: hasil dari Perempuan 12 Keller J, Lapisan P: Manusia eksokrin pankreas re- Lapisan P, Zinsmeister AR, DiMagno EP: Pengaruh
Health Initiative. Arch Intern Med 2010; 170: 765-771. sponse untuk nutrisi dalam kesehatan dan penyakit. Gut 2005; 54
(suppl 6): vi1-28. mengurangi aktivitas amilase intraluminal pada pencernaan pati
6 Ito T, Jensen RT: Asosiasi jangka panjang pompa proton terapi 13 Braud S, Ciufolini MA, Harosh I: enteropeptidase: dan fungsi gastrointestinal postprandial pada manusia.
inhibitor dengan patah tulang dan efek pada penyerapan gen yang berhubungan dengan fenotipe kelaparan manusia dan target Gastroenterologi 1986; 91: 41-48.
kalsium, vitamin B12, zat besi, dan magnesium. Curr baru untuk pengobatan obesitas. PLoS One 2012; 7: e49612.
Gastroenterol Rep 2010; 12: 448-457.
14 DiMagno EP, Go VL, Summerskill WH: Hubungan
7 Lapisan P, Keller J: lipase lambung dan pankreas insufisiensi antara ouputs enzim pankreas dan malabsorpsi di insufisiensi
eksokrin. Clin Gastroenterol Hepatol 2005; 3: 25-27. pankreas yang parah. N Engl J Med 1973; 288: 813-815.

154 Viszeralmedizin 2014; 30: 150-154 Keller / Lapisan