Microbiologia, Parasitologia e Patologias

ATENDENTE DE CONSULTÓRIO MÉDICO E ODONTOLÓGICO
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À primeira vista os fungos são pouco interessantes. Mas eles contribuem de

forma decisiva para a preservação da diversidade biológica do nosso planeta e estão
presentes, de mil formas, no nosso cotidiano. O pão que comemos necessita de um
fungo, que age como fermento biológico. A rápida multiplicação do fungo produz
minúsculas bolhas de gás carbônico, fazendo com que a massa cresça. Essa levedura
é o Saccharomyces Cerevisae, fungo unicelular, base para muitas indústrias, além da
panificação.
A cerveja e todas as bebidas alcoólicas feitas a partir da fermentação também
são produtos fúngicos. O mesmo fungo que produz gás carbônico na massa de pão, a
Saccharomyces cerevisae, ajuda a transformar açúcar em álcool. Quando tomamos
um chope ou uma cerveja, bebidas que sofreram pasteurização, células vivas de
fungo, a levedura, estão contidas no líquido. Os refrigerantes também são produtos
fúngicos, porque a maioria tem ácido cítrico, produzido por um fungo, o Aspergillus
lividus, que é usado industrialmente. (O nome do ácido sugere que é produzido a
partir de frutas cítricas, e, de fato, assim era no passado. Hoje todo o ácido cítrico
consumido é produzido a partir do Aspergillus lividus.)
Poderíamos citar numerosos exemplos de fungos no nosso cotidiano, mas o que
interessa ressaltar é que, da rica biodiversidade brasileira, uns 20% vêm dos fungos,
esse reino com 1,5 milhão de espécies, a maior parte invisível a olho nu, por serem
microscópicos.
Mas há também fungos macroscópicos, como os cogumelos, que dão o nome a
todo o conjunto: o nome da ciência que estuda os fungos, a Micologia, vem do grego,
mykes, cogumelos.
De fato, os fungos microscópicos - sejam uni ou pluricelulares - só foram
descobertos após a invenção do microscópio. As primeiras observações de esporos
(células reprodutoras dos fungos, capazes de germinar) e das próprias estruturas
fúngicas foram feitas pela dupla de inventores do microscópio, os holandeses Hans e
Zacharian Jansen, pai e filho, que desenvolveram os primeiros instrumentos em 1595,
na cidade de Middleburg. Desde então, a Micologia começou a se desenvolver como
uma ciência propriamente dita.
SEBRATEP- Escolha Certa, Futuro Garantido. 1

Mas a separação dos fungos em um reino à parte só surgiu formalmente nos

anos 60, quando o ecologista norte-americano Robert Handing Whittaker propôs a
atual divisão em cinco reinos. Até então, mantinha-se a tradicional divisão em três
reinos: animal, vegetal e mineral.
Considerado o pai da moderna história natural, o naturalista sueco do século
XVIII Carl von Linné, conhecido simplesmente por Lineu, criador da nomenclatura
binominal dos seres vivos, afirmava que “os minerais existem; os vegetais existem e
crescem; os animais existem, crescem e sentem”. Os fungos visivelmente crescem e o
fazem com grande velocidade - num dia não tem nada e no outro há um cogumelo -
mas não são capazes de sentir.
Segundo os critérios do passado, só restava a possibilidade de eles
pertencerem ao reino vegetal. Essa separação arbitrária continuou sendo adotada até
meados do século passado e a sua influência é sentida até hoje, como se pode
comprovar pelo fato de grande parte das Universidades e centros de pesquisa do
mundo terem ainda a Micologia como uma dependência dos Departamentos de
Botânica ou uma subdivisão destes.
Porém, os fungos têm uma série de características que os separam dos
animais, vegetais, bactérias e protozoários, que são os outros reinos propostos por
Robert Whittaker:
Reino Monera (das bactérias); Protista (dos protozoários); Plantas (dos
vegetais);
Animália (dos animais) e Fúngico (dos fungos).
Ao contrário das plantas, os fungos não têm clorofila nem outros pigmentos
semelhantes e, portanto, não fazem fotossíntese; dependem de fontes externas de
carbono orgânico, para produzir energia. Nesse sentido, assemelham-se aos animais,
pois são heterotróficos (exigem matéria orgânica provinda do ambiente) e
quimiotróficos (obtêm energia da oxidação de sustâncias orgânicas).
A alimentação dos fungos é por absorção, através da superfície das hifas, que
formam o talo. Em associação direta com o seu alimento, crescem dentro dele.
Estudos recentes de biologia molecular e análises de DNA mostraram que a nutrição
por absorção é uma característica dos fungos.
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Com relação aos tipos de alimentos que utilizam, os fungos são classificados
em saprobióticos, parasitas e simbióticos. Os saprobióticos ou saprofíticos se
alimentam de material morto. É o caso dos mofos e bolores e de vários fungos

comestíveis, como o shitake, dos japoneses. Associados a bactérias, atuam no

ambiente como reguladores naturais da população de outros organismos. Daí o seu
papel para a manutenção da biosfera ter importância igual à das plantas. Sem os
fungos, a vida tal qual é hoje na Terra não seria possível, pois eles são agentes da
decomposição, permitindo a reciclagem de nutrientes. Se houvesse, por exemplo, um
grande cataclisma que eliminasse os fungos da face do planeta, o cenário que se
poderia imaginar seria uma gradativa acumulação no sistema terrestre e marinho de
matéria orgânica não-decomposta (galhos de árvores, restos de animais, etc.),
fazendo com que todo o equilíbrio da biosfera ficasse comprometido.
Os fungos parasitas são os que necessitam de um hospedeiro vivo para obter o
seu alimento. São de grande importância econômica, pois a esse grupo pertencem os
causadores de doenças em plantas capazes de destruir colheitas inteiras. Os
simbióticos são os que vivem associados a outros organismos, como os liquens (ver
matéria coordenada, no final).
Mofos e bolores fazem o equilíbrio da biosfera na decomposição da matéria
morta (galhos de árvores, restos de animais, etc).
Os fungos destroem material que, de outra forma, iria acumular-se em
quantidades incalculáveis. Eles são, portanto, os laboriosos lixeiros da natureza.
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Os fungos são seres vivos eucarióticos, com um só núcleo, como as leveduras,

ou multinucleados, como se observa entre os fungos filamentosos ou bolores. Seu
citoplasma contém mitocôndrias e retículo endoplasmático rugoso.
São heterotróficos e nutrem-se de matéria orgânica morta - fungos saprofíticos
– ou viva - fungos parasitários.
Suas células possuem vida independente e não se reúnem para formar tecidos
verdadeiros.
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Existem numerosos fungos patógenos, causadores das micoses. A porta de

entrada das micoses profundas é o pulmão e os sintomas são parecidos com os da
tuberculose.
As micoses de pele, que são superficiais, também são causadas por fungos.

A micologia médica é a área da micologia que estuda as doenças causadas por

fungos no ser humano. O Serviço de Micologia do Hospital Evandro Chagas, localizado
no campus da Fundação Oswaldo Cruz (Fiocruz), no Rio de Janeiro, é talvez o melhor
e mais preparado em todo o país para o diagnóstico e tratamento das moléstias
causadas por fungos. Ali o fungo é investigado no tecido epidérmico, procurando-se
saber que tipo de tratamento demanda cada micose.
A maioria dos fungos capazes de causar infecção vive da matéria orgânica em
decomposição.
Vejamos um exemplo: o Cryptococcus neoformans - agente da criptococose - é
encontrado em grande quantidade nos espaços urbanos associados a habitats de
pombos e de psitacídeos (papagaios, periquitos, etc). O excremento desses animais
favorece a proliferação dos fungos, porque, quando resseca, se espalha em pequenas
partículas, na poeira. Inalado, chega ao alvéolo pulmonar, podendo instalar-se no
organismo do indivíduo com baixas defesas.
O fungo não necessita desse indivíduo para viver. Mas, quando se instala no
ser humano, comporta-se como parasita, causando a infecção. E como esta
frequentemente é acompanhada de lesão pulmonar, o médico pneumatologista
suspeita em primeiro lugar de tuberculose. Não havendo diagnóstico correto, há
tratamento incorreto.
Adolfo Lutz, famoso cientista brasileiro (1855-1940) que trabalhou na Fiocruz,
foi o descobridor da Paracoccidio oidomicose (PCM), que é uma micose de origem
pulmonar e afeta sobretudo o homem do campo que trabalha em contato com a terra,
onde o fungo vive. O Hospital Evandro Chagas, no Rio, tem publicações das décadas
de 20 e 30 sobre essa doença, cujos primeiros casos foram descritos por Adolfo Lutz.
Recentemente foi anunciado em Brasília que o Paracoccidioides brasiliensis
(Pb), causador da doença, será o próximo organismo a ter o genoma sequenciado no
nosso país. Estimativas apontam 10 milhões de pessoas infectadas por ele na América
Latina, sendo que cerca de 2% desenvolvem a doença, que é letal se não for tratada.
Dos doentes, cerca de 80% são brasileiros e 90% dos atingidos são jovens, em geral
do sexo masculino, que vivem na zona rural.
O fungo Pb, cujo esporo é inalado pelo homem, vive como saprófito em restos
de materiais orgânicos. Seu genoma tem algo em torno de 25 milhões de pares de
bases e os cientistas acreditam que o isolamento dos genes envolvidos no processo
vai auxiliar no desenvolvimento de tratamentos para a doença.
Mas, apesar de tudo isso, é necessário lembrar que os mais importantes
patógenos do ser humano são os vírus e as bactérias, não os fungos.

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Um dos usos mais importantes dos fungos é, sem dúvida, a produção de

medicamentos.
A primeira e a mais famosa de todas as substâncias medicamentosas extraída
dos fungos foi a penicilina, descoberta em 1929 por Alexander Fleming. O cientista
observo que na presença do fungo Penicillium Notatum, o crescimento da bactéria de
Staphylococcus era inibido. O fungo “se defendia” do ataque da bactéria jogando uma
molécula, um metabólito, a penicilina, que era um antibiótico. Essa droga quase
milagrosa revolucionou a medicina, pois até então não se sabia como controlar
doenças causadas por bactérias, às vezes originadas a partir da infecção num simples
corte do dedo, mas que podiam matar uma pessoa.
A penicilina foi o primeiro antibiótico a ser produzido industrialmente. Muito do
que se aprendeu na transformação das observações de Fleming numa operação de
larga escala, economicamente viável, pavimentou o caminho para a produção de
outros agentes quimioterápicos, à medida que foram descobertos.
Outro medicamento de grande importância para a medicina moderna, isolado a
partir de um fungo, é a cyclosporina, que torna possível os transplantes de órgãos ao
reduzir a rejeição dos órgãos transplantados pelo sistema imunológico. Inicialmente
empregados apenas como agentes antibacterianos, hoje os metabólitos fúngicos têm
diversos usos, incluindo a biossíntese de colesterol.
Os fungos produzem outros metabólitos - como enzimas, proteínas, vitaminas
etc., - que no laboratório são transformados em princípios ativos para numerosos
medicamentos.
Durante séculos, até milênios, a humanidade estudou as plantas para delas
extrair medicamentos. Hoje esse lugar é ocupado pelos fungos, pois começa a ganhar
espaço a pesquisa voltada para os microorganismos. O número de produtos
farmacêuticos à base de fungos está em rápido crescimento. Aliás, a produção desse
tipo de fármacos é relevante para o Brasil, dada sua enorme biodiversidade em
fungos. Existe hoje, alicerçada pelo desenvolvimento da engenharia genética, uma
grande tendência para a produção de drogas por processos fermentativos, na procura
de vantagens técnicas, econômicas, energéticas e ambientais. É uma corrida em busca
de microorganismos com substâncias de interesse farmacológico, sobretudo em
regiões tropicais.

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- Auxiliam no controle biológico.

- São os maiores decompositores do planeta.
- São biotransformadores (queijos, cerveja, vinho, pão, missô, molho de soja,
etc.).
- São produtores de antibióticos, enzimas, vitaminas, hormônios de
crescimento vegetal.
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- Doenças (micoses) no homem, animais e plantas.

- Micotoxicoses.
- Alergias.
- Biodeterioração.
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São toxinas produzidas por fungos.

Se os fungos crescerem em alimentos, sejam grãos (amendoim, milho, soja,
trigo, sorgo, etc.) ou produtos finais (suco de maçã, frutas secas, etc.), podem liberar
suas toxinas nesses substratos que serão posteriormente consumidos pelo homem.
Seu consumo pode representar risco à saúde humana, se houver ingestão de grande
quantidades ou ingestão continuada.
M
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Existem várias formas de manifestação das micoses cutâneas superficiais,

dependendo do local afetado e também do tipo de fungo causador da micose.
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- Pode afetar tronco, membros inferiores e superiores;

- Inicia-se como um ponto avermelhado que se abre em erupções em anel de
bordas avermelhadas e descamativas, que coçam, liberam líquidos e podem até
inflamar.

C
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Seguem algumas recomendações:

- Não use toalhas de outras pessoas;
- Enxugue-se bem, principalmente onde há dobras e entre os dedos;
- Prefira meias e roupas íntimas de algodão;
- Quando for à manicure ou pedicure, leve seu próprio alicate,
- Caso não os tenha, verifique se estão todos esterilizados;
- Evite usar o mesmo sapato dois dias seguidos e, de maneira alguma, usar a
mesma meia antes de lavá-la;
- Evite ficar com roupas de banho molhadas por muito tempo;
- Na praia, use sempre chinelo;
- Não leve animais domésticos à praia e ao clube.
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Provoca manchas esbranquiçadas, especialmente nas costas e no peito, e pode

se alastrar para os membros.
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- Seque bem o corpo após o banho;

- Evite sol, água de mar e piscina;
- Não use toalhas e roupas de outras pessoas.
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Seus sintomas são a deformação e o esfarelamento da unha, que se descola do

dedo.
Atinge a unha de três maneiras: sob a borda, que fica espessa e partida; na
base, iniciando-se na cutícula e deteriorando a sua superfície, forma placas brancas
sobre a unha, atingindo toda a área.
C
CUUIID
DAAD
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S
- Ao fazer as unhas use instrumentos esterilizados;

- Tenha material próprio de manicure;
- Seque bem os dedos após o banho;
- Evite calçados apertados;

- Não use toalhas e calçados de outras pessoas.
M
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- Interdigital, pé-de-atleta ou frieira: atinge a pele entre os dedos,

provocando coceira, descamação, fissuras e placas esbranquiçadas. Pode vir
acompanhada por uma infecção bacteriana.
- Escamosa: atinge a região da planta e da lateral do pé. Causa descamação,
coceira e mau cheiro.
- Vesícula: começa com bolhas que provocam coceira e vermelhidão,
resultando em ressecamento e descamação da pele.
- Placa margarida: tipo mais raro de micose. Provoca lesões avermelhadas e
elevadas com bordas acentuadas.
C
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S
- Seque bem os pés após o banho;

- Prefira meias de algodão, trocando-as diariamente;
- Evite sapatos fechados e andar descalço em pisos úmidos.
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É sempre prolongado, variando de 30 a 60 dias. Recomenda-se que o

tratamento não seja interrompido, pois mesmo sem sintomas o fungo pode resistir
nas camadas mais profundas da pele.

1) Durante muito tempo, os fungos foram classificados no reino Plantae,

juntamente com as plantas. Entretanto, uma característica evidente nos
permite reconhecer os motivos de estes serem separados em reinos distintos.
Que característica tão evidente pode ser essa?
a) O fato dos fungos serem procariontes.

b) O fato dos fungos possuírem clorofila b, diferente da clorofila a presente nas
plantas.
c) Os fungos não fazem fotossíntese.
d) Os fungos se reproduzem por esporos, diferentemente das plantas que o fazem por
sementes.
e) os fungos são autótrofos decompositores.
2) Substância presente na parede das hifas fúngicas, também presente no

esqueleto de alguns animais como crustáceos e insetos:
a) Celulose.
b) Quitina.
c) Oxalato de cálcio.
d) Glicogênio.
e) Amido.
3) Os fungos apresentam nutrição heterótrofa, sendo decompositores de

matéria orgânica morta e em alguns casos, viva. Durante seu processo de
obtenção de nutrientes, a digestão dos fungos ocorre através de:
a) Digestão interna.
b) Digestão intracelular.
c) Digestão extracelular.
d) Digestão extra e intracelular.
e) Não realiza digestão.
4) Os fungos são utilizados pela indústria farmacêutica na fabricação de

medicamentos, principalmente antibióticos. Estas substâncias bactericidas
foram descobertas na década de 1920, por Flemming. Qual o gênero do fungo
utilizado nesta pioneira descoberta:
a) Clostridium.
b) Bacillus.
c) Penicilium.
d) Saccharomyces.
e) Rhyzopus.
5) A associação entre hifas fúngicas e raízes de plantas, em solos carentes de

nutrientes, promovendo uma associação mutualística entre ambos, é
conhecida como:
a) Micorriza.
b) Liquens.
c) Parasitismo.
d) Comensalismo.
e) Conjugação.

6) Todos os itens indicam alguma importância ligada à atividade de fungos,

exceto:
a) Podem causar doenças chamadas micoses.
b) Desempenham papel fermentativo.
c) Produção autotrófica de substâncias orgânicas para consumo de outros seres.
d) Alguns produzem antibióticos.
e) Participam na formação de liquens.
7) Quais os tipos de micose causados por fungos?

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8) Como também pode ser chamada a micose na unha?

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9) Descreva os aspectos positivos dos fungos.

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10) Fale sobre a importância dos fungos para o desenvolvimento de

medicamentos.
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As bactérias são os seres vivos mais simples do ponto de vista estrutural, e de

menor tamanho, podendo ser conhecidas também como micróbios. As bactérias são
microorganismos unicelulares, procariontes, e algumas causam doenças. São
abundantes no ar, no solo e na água e na sua maioria inofensivas para o ser humano,
sendo algumas até benéficas.
Por serem microrganismos procariontes, não apresentam um núcleo definido,
estando o seu material genético compactado e enovelado numa região do citoplasma
chamada de nucleóide. As bactérias apresentam uma membrana plasmática recoberta
por uma parede celular. Diferente das células eucarióticas, nas bactérias não
aparecem organelas delimitadas por membranas. O tamanho das bactérias pode
variar de 0,2 a 5,0 micrômetros.
A membrana plasmática recobre o citoplasma da célula bacteriana e tem a
mesma estrutura daquelas encontradas nos organismos eucariontes. Na membrana
encontramos uma estrutura típica, uma invaginação da membrana plasmática,
denominada de mesossomo. O mesossomo parece ter um papel importante durante a
duplicação e divisão bacteriana.
As bactérias se reproduzem por divisão celular ou fissão binária. Durante esse
processo ocorre a duplicação do DNA seguido da divisão da célula bacteriana em duas
células filhas. Essa divisão se dá devido à formação de um septo, que começa a
crescer para o interior da célula a partir da superfície da parede celular. As bactérias
causadoras de doenças denominam-se patogênicas.
A parede celular das bactérias é uma estrutura rígida e é formada por um
complexo muco peptídico, que dá a forma à bactéria. A cápsula, presente
principalmente em bactérias patogênicas é formada por polissacarídeos e tem uma
consistência de um muco. Tal estrutura mucosa confere resistência às bactérias
patogênicas contra o ataque e englobamento por leucócitos e outros fagócitos,
protegendo-as de possíveis rupturas enzimáticas ou osmóticas.
FFO
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ÉRRIIA
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- Arredondadas: Cocos
- Alongadas/em forma de bastonetes: Bacilos
- Onduladas/em forma de espiral: Espiroquetas
- Em forma de vírgula: Vibrião
As formas não são constantes, podem variar de acordo com o meio e com o
tipo de associação. As mudanças de forma podem ser consideradas como:

• Involução - mudança de forma devido a condições desfavoráveis, presença ou

ausência de oxigênio, pH, ou por produtos tóxicos, entre outros.
• Pleomorfismo - a bactéria não apresenta uma morfologia única, mesmo que
se encontre em condições favoráveis à sua sobrevivência.
As bactérias que habitam o corpo humano proliferam num ambiente quente e
úmido.
Algumas são aeróbias, o que quer dizer que necessitam de oxigênio para se
desenvolverem e multiplicarem, situando-se, normalmente, na pele ou sistema
respiratório.
As bactérias anaeróbias proliferam onde não há oxigênio, ou seja, nas camadas
profundas dos tecidos ou nas feridas.
IIN
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As bactérias podem produzir toxinas, que são nocivas para as células humanas.
Se estas estiverem presentes em número suficiente e a pessoa afetada não dispuser
de uma imunização contra elas, o resultado é a doença.
As bactérias podem penetrar no corpo humano, através dos pulmões, por meio
da inalação de partículas expulsas pela respiração, tosse ou espirros de uma pessoa
infectada.
Pode haver infecção no trato digestivo o qual pode ser infectado através da
ingestão de alimentos contaminados. As bactérias podem estar presentes nos
alimentos desde o local de produção das matérias-primas ou transportadas até eles
por moscas ou mãos contaminadas. As bactérias podem ainda invadir o hospedeiro
através da pele, como por exemplo, na infecção de uma ferida.
C
CLLA
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SIIFFIIC
CAAÇ
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O
CORANTE DE GRAM
Assim designada em memória de Christian Gram, que desenvolveu o

procedimento em 1884, a coloração de Gram classifica as bactérias em Gram-positivas
ou Gramnegativas e continua a ser um dos métodos mais úteis para classificar as
bactérias.
Nesse procedimento, as bactérias são submetidas primeiro à ação de um
corante violeta, seguido de fixação com iodo e depois um agente de descoloração,
como o metanol. Seguidamente, são novamente coradas com safranina.

As bactérias Gram-positivas fixam o primeiro corante, devido a maior

espessura da parede celular, e ficam coradas de azul ou violeta, enquanto que as
bactérias Gramnegativas, após a descoloração pelo metanol, são coradas pela
safranina e ficam vermelhas.
As bactérias que retêm a coloração violeta são designadas por Gram-positivas.
As bactérias que perdem a coloração violeta depois de descoloradas, mas que
adquirem um corante de contraste (ficando com um tom cor-de-rosa) são Gram-
negativas.
Essa distinção de manchas é um reflexo das suas diferenças no que diz respeito
à composição básica das suas paredes celulares.
São exemplos de bactérias Gram-positivas várias espécies de:
- Estreptococos;
- Estafilococos;
- Enterococos.
São exemplos de bactérias Gram-negativas:
- Vibrão Colérico;
- Colibacilo;
- Salmonelas.
Entre a grande variedade de doenças provocadas por cocos salientam-se:
- Pneumonia nosocomial (adquirida em meio hospitalar);
- Pneumonia adquirida na comunidade;
- Infecções da pele e tecidos moles.
E
ESST
TRRE
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TOOC
COOC
COOS
S
Essas bactérias Gram-positivas crescem em cadeias de comprimento variável, e

são responsáveis por muitas infecções distintas. Embora classificadas como aeróbias,
a maioria é anaeróbia facultativa (capazes de crescer num leque alargado de
concentração de oxigênio), enquanto que poucas são anaeróbias obrigatórias.
IIN
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- Meningite bacteriana.
- Pneumonia (adquirida na comunidade ou nosocomial).
- Otite média: o Streptococcus pneumoniae é responsável por 20% a 50% dos
casos.
- Sinusite.

- Bronquite.
- Menos frequentemente, endocardite (menos de 3% dos casos são causados
por S. Pneumoniae).
- Também menos frequentemente, peritonite, artrite séptica, infecções pélvicas
e infecções de tecidos moles. Os pneumococos podem causar essas infecções
sobretudo em doentes com doenças subjacentes.
E
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OCCO
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Essas bactérias estão entre as mais resistentes que não formam esporos e
podem sobreviver em muitas situações não fisiológicas. Normalmente, colonizam a
pele e encontram-se nas narinas e na pele de 20% a 30% dos adultos saudáveis.
Podem também encontrar-se (embora menos frequentemente) na boca,
glândulas mamárias e tratos gênito-urinário, intestinal e respiratório superior.
As infecções por estafilococos são frequentemente supurativas (com produção
de pus) e têm sido implicadas em muitos tipos diferentes de infecções, incluindo
pneumonia, meningite, osteomielite e infecções da pele e tecidos moles.
E
ENNT
TEER
ROOC
COOC
COOS
S
Esses cocos, antes classificados como estreptococos do Grupo D, ocorrem em

cocos individuais, aos pares e em cadeias curtas.
São anaeróbios facultativos, que podem crescer em condições extremas e
numa grande variedade de meios, incluindo solo, alimentos, água e em muitos
animais. O seu principal habitat natural parece ser o tubo digestivo dos animais,
incluindo o homem, onde representam uma porção significativa da flora normal.
Podem também encontrar se, em menor número, nas secreções orofaríngeas e
vaginais.
Por viver mais tempo na água do mar do que os coliformes, o enterococos é
considerado pela Agência de Proteção ao Meio Ambiente dos Estados Unidos um
indicador mais preciso de doenças transmitidas pelo contato com a água.
As infecções por enterococos ocorrem em doentes internados, frequentemente
após cirurgia ou instrumentação (por exemplo, algaliação). Os enterococos podem
causar superinfecções em doentes internados, sob terapêutica antibiótica.

A superinfecção pode ocorrer quando os antibióticos alteram o equilíbrio

bacteriano no organismo, permitindo o crescimento dos agentes oportunistas, como o
enterococos.
A superinfecção pode ser muito difícil de tratar, porque é necessário optar por
antibióticos eficazes contra todos os agentes que podem causá-la.
A
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- Infecções urinárias,
- Infecções de queimaduras e feridas cirúrgicas,
- Bacteremia,
- Endocardite,
- Infecções intra-abdominais e pélvicas (essas infecções são habitualmente
mistas, causadas por enterococos e outros agentes patogênicos),
- Infecções de feridas e dos tecidos moles,
- Sépsis neonatal,
- Meningite (raro).
As bactérias possuem grande importância ecológica; elas fixam o nitrogênio da
atmosfera na forma de nitratos, e as bactérias desnitrificantes que devolvem o
nitrogênio dos nitratos e da amônia para a atmosfera. As bactérias também são úteis
para o homem, como na indústria de laticínios e na indústria farmacêutica, que as
utilizam para fabricar antibióticos específicos.
Elas também podem causar grandes prejuízos econômicos, como é o caso do
amarelinho (Xylella fastidiosa), que ataca a lavoura da laranja. Mas talvez a maior
importância das bactérias seja o fato de elas serem parasitas do corpo humano,
levando a infecções muito graves. Assim temos o gênero Clostridium que além de
esporulado é anaeróbio e um potente produtor de toxinas muito prejudiciais ao
homem. Seus esporos podem estar presentes em alimentos e resistir a processos de
descontaminação, podendo causar graves intoxicações como o botulismo (agente
Clostridium botulinum), em função da ação neurotóxica de suas toxinas.
Geralmente estão associados a intoxicações por ingestão de palmitos
contaminados e podem levar a óbito. É desse grupo também o produtor da toxina
tetânica, que provoca o tétano (Clostridium tetani). O esporo contamina o ferimento
profundo que ao fechar gera uma atmosfera com baixa tensão de oxigênio, levando a
germinação, produção de toxina, e finalmente a tetania. A Escherichia coli é um
importante componente da nossa microbiota intestinal, no entanto, fora do intestino,
pode causar importantes e graves infecções, principalmente nas vias urinárias.

Abaixo seguem algumas das bactérias mais nocivas ao homem, e as doenças

associadas a cada uma dela:
. Reptococcus pneumoniae - causa septicemia, infecção no ouvido médio,
pneumonia e meningite.
. Haemophilus influenzae - causa pneumonia, infecção do ouvido e meningite
principalmente em crianças.
. Shigella dysenteria - causa disenteria (diarréia sangrenta). Linhagens
resistentes podem levar a epidemias e algumas podem ser tratadas apenas com
medicamentos muito caros (fluoroquinolonas).
. Neisseria gonorrhoeae - causa gonorréia, a resistência às drogas limita o seu
tratamento principalmente à cefalosporina.
. Pseudomonas aeruginosa - causa septicemia e pneumonia, principalmente em
pessoas com fibrose cística ou com o sistema imune comprometido. Algumas
linhagens super resistentes não podem ser tratadas com drogas.
. Enterococcus faecalis - causa septicemia e infecção do trato urinário, e
infecção das vias respiratórias nos pacientes com o sistema imune comprometido.
Algumas linhagens ultra-resistentes não podem ser tratadas com drogas.
. Escherichia coli - causa infecção do trato urinário, infecção do sangue, diarréia
e falência dos rins. Algumas linhagens são ultra-resistentes.
. Acinetobacter - causa septicemia em pacientes com o sistema imune
comprometido.
. Mycobacterium tuberculosis - causa tuberculose. Algumas linhagens
ultraresistentes não podem ser tratadas com drogas.
. Staphylococcus aureus - causa septicemia, infecção nas vias respiratórias e
pneumonia.
Algumas linhagens têm se mostrado muito resistentes a vários antibióticos.
P
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- Tuberculose: causada pelo bacilo Mycobacterium tuberculosis.

- Hanseníase (lepra): transmitida pelo bacilo de Hansen (Mycobacterium
leprae).
- Difteria: provocada pelo bacilo diftérico.
- Coqueluche: causada pela bactéria Bordetella pertussis.
- Pneumonia bacteriana: provocada pela bactéria Streptococcus pneumoniae.
- Escarlatina: provocada pelo Streptococcus pyogenes.

- Tétano: causado pelo bacilo do tétano (Clostridium tetani).

- Leptospirose: causada pela Leptospira interrogans.
- Tracoma: provocada pela Chlamydia trachomatis.
- Gonorréia ou blenorragia: causada por uma bactéria, o gonococo (Neisseria
gonorrhoeae).
- Sífilis: provocada pela bactéria Treponema pallidum.
- Meningite meningocócica: causada por uma bactéria chamada de
meningococo.
- Cólera: doença causada pela bactéria Vibrio cholerae, o vibrião colérico.
- Febre tifóide: causada pela Salmonella typhi.
1) As bactérias são seres vivos que na maioria das vezes são associados a
doenças e decomposição da matéria orgânica, como de alimentos. Entretanto,
sabemos que elas também são úteis aos seres humanos. A respeito da
estrutura desses seres, marque a alternativa que NÃO indica uma
característica presente em bactérias.
a. Podem ser autotróficas e heterotróficas.

b. Possuem DNA circular.
c. Apresentam parede celular.
d. São procariontes.
e. Não possuem membrana plasmática.
2) Sabemos que as bactérias possuem uma grande variedade de formas e

modos de vida, sendo que algumas vivem solitárias e outras formam colônias.
Podemos classificar as bactérias de acordo com seu formato e agrupamento.
Marque a alternativa que contém apenas formas de bactérias.
a. Cocos, espirilos e bacilos.

b. Cocos, vibriões e bacteriófagos.
c. Bacilos, cocos e flagelados.
d. Flagelados, ciliados e sarcodíneos.
e. Espirilos, radiolários e bacilos.
3) Sabemos que, além do DNA cromossômico, a bactéria possui plasmídeos.

Marque a alternativa que indica corretamente o que é um plasmídeo.
a. Grandes moléculas de DNA ligadas às proteínas histonas.

b. DNA presente no interior do núcleo.
c. DNA encontrado nos cromossomos essencial para a vida da bactéria.
d. Pequenas moléculas de DNA circular.

4) A bactéria não possui:
a. Membrana plasmática.
b. Ribossomo.
c. Parede celular.
d. DNA.
e. Carioteca.
5) Um organismo unicelular, sem núcleo diferenciado, causador de infecção

em ratos, provavelmente será:
a. uma bactéria.
b. uma alga.
c. um vírus.
d. um fungo.
e. um protozoário.
6) Quais são as principais doenças causadas por bactérias?
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7) Cite as formas de bactérias?
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8) Quais os tipos de infecções as bactérias podem causar?
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V
VÍÍR
RUUS
S
Vírus é um micro-organismo que pode infectar outros organismos biológicos.

São parasitas obrigatórios do interior celular e isso significa que eles somente
reproduzem-se pela invasão e possessão do controle da maquinaria de auto-
reprodução celular. O termo vírus geralmente refere-se às partículas que infectam
eucariontes (organismos cujas células têm carioteca), enquanto o termo bacteriófago
ou fago é utilizado para descrever aqueles que infectam procariontes (bactérias e
cianofíceas). Tipicamente, essas partículas carregam uma pequena quantidade de
ácido nucléico (seja DNA ou RNA) cercada por alguma forma de cápsula protetora
consistente de proteína, ou proteína e lipídio. Das 1.739.600 espécies de seres vivos,
os vírus representam 3.600 espécies.
O primeiro vírus a ser descoberto foi o do “mosaico do tabaco”, após os
trabalhos de Dimitri Ivanovski e de Martinus Beijerinck. Vírus Influenza (Gripe).
E
ESST
TRRU
UTTU
URRA
AVVIIR
RAALL
Os vírus não são constituídos por células, embora dependam delas para a sua
multiplicação.
Alguns vírus possuem enzimas. Por exemplo o HIV tem a enzima Transcriptase
reversa que faz com que o processo de transcrição reversa seja realizado (formação
de DNA a partir do RNA viral). Esse processo de se formar DNA a partir de RNA viral é
denominado retrotranscrição, o que deu o nome retrovírus aos vírus que realizam esse
processo.
Vírus tipicamente consistem de uma cápsula de proteína, uma estrutura
proteinácea (o capsídeo) que armazena e protege o material genético viral. O
envelope, normalmente derivado da membrana celular do hospedeiro anterior,
envolve o capsídeo em alguns vírus, enquanto noutros não existe, sendo o capsídeo a
estrutura mais externa.
Ele protege o genoma viral contido nele e também provê o mecanismo pelo
qual o vírus invade seu próximo hospedeiro.
O
OCCA
APPS
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OEEO
OEEN
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EVVIIR
RAALL
O capsídeo é formado por proteínas. Pode ter estrutura helical, icosaédrica e

outras, e é geralmente extremamente regular. Em muitos vírus o capsídeo é a
estrutura externa, em outros casos, existe o envelope de estrutura bilipídica composto
por fosfolípidos e algumas proteínas membranares, semelhante às membranas

celulares das células, das quais é “roubado”. O capsídeo e o envelope guardam o frágil
ácido nucleico, DNA ou RNA.
Essa porção periférica possibilita ao vírus identificar as células que ele pode
parasitar e, em certos vírus, facilita a penetração nas mesmas.
Os príons (ou priões), agentes sub-virais, não possuem ácido nucleico. São
proteínas alteradas que têm a capacidade de converter proteínas semelhantes, mas
não alteradas, à sua configuração insolúvel, precipitando em cristais que causam
danos às células.
O
OGGE
ENNO
OMMA
AVVIIR
RAALL
Os vírus e agentes sub-virais possuem apenas pouco ácido nucleico, e até

pouco tempo acreditava-se que possuíam apenas um deles, ou DNA ou RNA,
entretanto, descobriram- se vírus com DNA e RNA, ao mesmo tempo (os príons,
agentes sub-virais, não possuem ácido nucleico algum), diferente dos outros seres
vivos, que possuem os dois (Claro que, o Protobionte tinha apenas RNA, e é possível
que as nanobactérias também tenham apenas RNA, que nos outros seres vivos é
usado com o DNA para traduzir o código, mas acredita-se que o RNA também possa
conter traços genéticos).
É nessa porção central possuidora da informação genética que estão contidas,
em código, todas as informações necessárias para produção de outros vírus iguais.
D
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SCCA
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VÍÍR
RUUS
S
Caxumba, sarampo, hepatite, dengue, poliomielite, febre amarela. Também há

a gripe, que é causada por uma variedade de vírus; a varicela ou catapora; varíola;
AIDS, que é causada pelo HIV. Recentemente foi mostrado que o câncer cervical é
causado ao menos em parte pelo papilomavirus (que causa papilomas, ou verrugas),
representando a primeira evidência significante em humanos para uma ligação entre
câncer e agentes infectivos.
R
ROOT
TAAV
VÍÍR
RUUS
S
- Pertence à família Reoviridae;

- Maior incidência em regiões subdesenvolvida;
- Crianças de pouca idade –berçários, creches e escolinhas;
- Menor incidências em adulto.

T
TRRA
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- Via fecal/oral
- Mãos;
- Objetos contaminados;
- Brinquedos contaminados (principal via de
transmissão).
S
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- Diarréia intensa;
- Vômito;
- Desidratação;
- Subnutrição.
T
TRRA
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- Higiene;
- Hidratação;
- Vacinas.
C
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O
Devido ao uso da maquinaria das células do hospedeiro, os vírus tornam-se

difíceis de matar. As mais eficientes soluções médicas para as doenças virais são, até
agora, as vacinas para prevenir as infecções, e drogas que tratam os sintomas das
infecções virais. Os pacientes frequentemente pedem antibióticos, que são inúteis
contra os vírus, e seu abuso contra infecções virais é uma das causas de resistência
antibiótica em bactérias.

1) O que é rotavírus?
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1) Quais são as principais doenças causadas por vírus?

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3) Diferencie capsídeo de genoma viral.

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4) Explique a estrutura viral.

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P
PAAR
RAAS
SIIT
TAAS
S
Parasitas são organismos que vivem em associação com outros, das quais
retiram os meios para a sua sobrevivência, normalmente prejudicando o organismo
hospedeiro, um processo conhecido por parasitismo.
Todas as doenças infecciosas e as infestações dos animais e das plantas são
causadas por seres considerados, em última análise, parasitas.
O efeito de um parasita no hospedeiro pode ser mínimo, sem lhe infectar as
funções vitais, como é o caso dos piolhos, até chegar a causar a sua morte, como é o
caso de muitos vírus e bactérias patogênicas. Nesse caso extremo, o parasita
normalmente morre com o seu hospedeiro, mas em muitos casos, o parasita pode ter-
se reproduzido e disseminado os seus descendentes, que podem ter infectado outros
hospedeiros, perpetuando assim a espécie.
Algumas espécies são parasitas apenas durante uma fase do seu ciclo de vida:
o cuco, por exemplo, é parasita de outra ave apenas na fase de ovo e juvenil,
enquanto que os adultos têm vida independente.
C
CLLA
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SIIFFIIC
CAAÇ
ÇÃÃO
O
Os parasitas podem classificar-se segundo a parte do corpo do hospedeiro que

atacam:
. Ectoparasitas atacam a parte exterior do corpo do hospedeiro; e
. Endoparasitas vivem no interior do corpo do hospedeiro.
Outra forma de classificar os parasitas está ligada aos hospedeiros em cuja
associação podem viver:
- Parasitas obrigatórios atacam apenas os indivíduos de uma única espécie;
- Parasitas facultativos podem atacar indivíduos de espécies diferentes, como é
o caso das sanguessugas e das carraças.
Os parasitas obrigatórios são considerados mais evoluídos que os facultativos,
uma vez que desenvolveram adaptações para isso. Muitas vezes, um hospedeiro
obrigatório desenvolve defesas contra um parasita e, se o parasita consegue
desenvolver um mecanismo para ultrapassar essas defesas, pode levar a um processo
chamado coevolução.
A
ADDA
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PAAR
RAAS
SIIT
TAA
As adaptações ao parasitismo são assombrosas - desde a transformação das

peças bucais dos mosquitos num aparelho de sucção, até a redução ou mesmo

desaparecimento de praticamente todos os órgãos, com exceção dos órgãos da

alimentação e os reprodutores, como acontece com as tênias e lombrigas.
Alguns parasitas são de tal forma modificados que se torna difícil associá-los a
espécies afins que têm vida livre, como acontece com muitos crustáceos (por
exemplo, o rizocéfalo).
Um outro caso de adaptação tem a ver com a forma de disseminação: nos
casos do plasmódio da malária, a reprodução sexuada não se dá dentro do
hospedeiro, mas sim dentro de outra espécie que pode servir apenas de vetor para a
infecção de outro hospedeiro.
P
PAAR
RAAS
SIIT
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A
T
TOOX
XOOP
PLLA
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MOOS
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A toxoplasmose é uma infecção causada pelo parasita Toxoplasma Goondi. A

transmissão ocorre através da carne mal-passada, ou do contato com fezes de gatos
contaminados. Outros animais domésticos, como cães ou pássaros, não transmitem o
parasita, pois somente no gato o parasita completa seu ciclo evolutivo e torna-se
capaz de infectar o homem. Sintomas inespecíficos como febre, cansaço, dor de
garganta e aumento dos linfonodos podem ocorrer. A maioria dos adultos
permanecem assintomáticos. Na maioria dos casos, uma vez tendo adquirido a
doença, a infecção não ocorre novamente.
Mulheres que criam gatos, que costumam comer carne mal-passada e que
apresentarem os sintomas citados acima têm um risco aumentado para a infecção.
Nos Estados Unidos, aproximadamente dois terços das mulheres nunca tiveram a
doença e correm o risco da infecção. Um exame de sangue pode determinar se a
pessoa já foi afetada. O ideal seria que as mulheres realizassem o exame antes da
gestação. Se a infecção for diagnosticada durante a gestação, outros testes serão
necessários para determinar se a infecção é recente ou não. Muitas vezes, o teste é de
difícil interpretação e pode ser necessário mandá-lo a um laboratório especial.
O Toxoplasma Goondi pode ser encontrado em carne mal-cozida, ovos crus e
leite não pasteurizado. Gatos que comem carne crua e roedores podem ser infectados,
e o parasita permanece vivo nas fezes dos gatos por duas semanas. Dessa forma,
gestantes e mulheres que desejem engravidar não devem limpar ou trocar objetos
com esses dejetos. Os ovos do parasita permanecem nas fezes dos gatos por 18
meses. Para evitar a infecção em gestantes deve-se:
. Cozinhar bem a carne;
. Usar luvas quando mexer no jardim;

. Lavar todas as frutas e vegetais;

. Lavar bem as mãos após manusear com carne crua, frutas e vegetais;
. Não mexer nas fezes dos gatos ou limpá-las.
A toxoplasmose congênita ocorre apenas quando as mulheres apresentam a
infecção ativa durante a gestação. Em geral, não há risco para o feto quando a
infecção ocorre mais de 6 meses antes da gestação. Mulheres com algum grau de
imunodeficiência podem desenvolver a doença mais de uma vez.
O parasita da toxoplasmose é conhecido por atravessar a placenta. Em cerca
de 40% dos casos nos quais a gestante tem toxoplasmose, o bebê é infectado. As
crianças que são infectadas durante a gestação apresentam toxoplasmose congênita.
Nos Estados Unidos, 1 a 2 por 1000 bebês nascidos a cada ano apresentam a
infecção. Algumas crianças com toxoplasmose congênita apresentarão problemas em
órgãos como cérebro, olhos, coração, rins, fígado e baço. Os efeitos a longo prazo
incluem convulsões, retardo mental, paralisia cerebral, surdez e cegueira. Muitas
crianças infectadas não terão problemas ao nascimento.
Quando a mãe é infectada entre 10 e 24 semanas de gestação, o risco de
sequelas importantes para o recém-nascido é de 5 ou 6 por cento. Quando a mãe é
infectada em um período mais tardio da gestação, a chance de o bebê apresentar
sequelas é muito pequena.
Sabendo-se que a infecção da gestante é recente, há muitas formas de
verificar se o feto foi afetado. O líquido que envolve o feto ou o sangue fetal podem
ser examinados para determinar a presença da infecção. Entretanto, se o feto estiver
infectado, esses exames não demonstram a gravidade da doença. Cerca de um terço
dos bebês com toxoplasmose congênita apresentam problemas que podem ser
diagnosticados pela ecografia. Após o nascimento, um exame de sangue deve ser
realizado pelo bebê.
A toxoplasmose materna pode ser tratada com sucesso com determinados
antibióticos.
O diagnóstico precoce e o tratamento diminuem a chance de infecção fetal.
Caso o bebê já tenha sido infectado, o tratamento com outras medicações pode tornar
a doença menos severa. Entretanto, o tratamento pode não prevenir os efeitos no
bebê.
O tratamento durante o primeiro ano de vida pode ser muito útil. Bebês com
toxoplasmose congênita geralmente não apresentam nenhuma alteração ao
nascimento. Ainda assim, estudos a longo prazo mostram que mais de 90%
desenvolvem problemas de cegueira, surdez e retardo de desenvolvimento. Esses
sintomas podem surgir meses ou anos após o nascimento. Por essa razão, crianças

com toxoplasmose congênita devem ser tratadas durante o primeiro ano de vida e
periodicamente examinadas.
A
ASSC
CAAR
RIID
DÍÍA
ASSE
E
Descrição - Doença parasitária do homem, causada por um helminto.

Habitualmente, não causa sintomatologia, mas pode manifestar-se por dor abdominal,
diarréia, náuseas e anorexia. Quando há grande número de vermes, pode ocorrer
quadro de obstrução intestinal. Em virtude do ciclo pulmonar da larva, alguns
pacientes apresentam manifestações pulmonares com broncoespasmo, hemoptise e
pneumonite, caracterizando a síndrome de Löefler, que cursa com eosinofilia
importante.
Agente etiológico - Ascaris lumbricoides, ou lombriga.
Reservatório - O ser humano: o verme habita o intestino delgado.
Modo de transmissão - Ingestão dos ovos infectantes do parasita,
procedentes do solo, água ou alimentos contaminados com fezes humanas.
Período de incubação - O período de incubação dos ovos férteis até o
desenvolvimento da larva infectante (L3), no meio exterior e em condições favoráveis
é de, aproximadamente, 20 dias. O período pré-patente da infecção (desde a infecção
com ovos embrionados até a presença de ovos nas fezes do hospedeiro) é de 60 a 75
dias.
Período de transmissibilidade - Durante todo o período em que o indivíduo
portar o verme e estiver eliminando ovos pelas fezes. Portanto, é longo quando não se
institui o tratamento adequado. As fêmeas fecundadas no aparelho digestório podem
produzir cerca de 200.000 ovos por dia. A duração média de vida dos vermes adultos
é de 12 meses. Quando os ovos embrionados encontram um meio favorável, podem
permanecer viáveis e infectantes durante anos.
Complicações - Obstrução intestinal, volvo, perfuração intestinal, colecistite,
colelitíase, pancreatite aguda e abscesso hepático.
Diagnóstico - O quadro clínico apenas não a distingue de outras verminoses,
havendo, portanto, necessidade de confirmação do achado de ovos nos exames
parasitológicos de fezes.
Diagnóstico diferencial - Estrongiloidíase, amebíase, apendicite, pneumonias
bacterianas, outras verminoses.
Medidas de controle – a) Gerais - Medidas de educação sanitária e de
saneamento básico; b) Específicas - Evitar as possíveis fontes de infecção, ingerir
vegetais cozidos e lavar bem e desinfetar verduras cruas, higiene pessoal e na
manipulação de alimentos.

O tratamento em massa das populações tem sido preconizado por alguns

autores para reduzir a carga parasitária, entretanto, se não for associada a medidas
de saneamento, a reinfecção pode atingir os níveis anteriores em pouco tempo.
G
GIIA
ARRD
DÍÍA
ASSE
E
Descrição - Infecção por protozoários que atinge, principalmente, a porção

superior do intestino delgado. A maioria das infecções é assintomática e ocorre tanto
em adultos quanto em crianças. A infecção sintomática pode apresentar-se através de
diarréia, acompanhada de dor abdominal. Esse quadro pode ser de natureza crônica,
caracterizado por dejeções amolecidas, com aspecto gorduroso, acompanhadas de
fadiga, anorexia, flatulência e distensão abdominal. Anorexia, associada com má
absorção, pode ocasionar perda de peso e anemia. Não há invasão intestinal.
Agente etiológico - Giardia lamblia, protozoário flagelado que existe sob as
formas de cisto e trofozoíto. O cisto é a forma infectante encontrada no ambiente.
Reservatório - O ser humano e alguns animais domésticos ou selvagens,
como cães, gatos, castores.
Modo de transmissão - Fecal-oral. Direta, pela contaminação das mãos e
consequente ingestão de cistos existentes em dejetos de pessoa infectada; ou
indireta, através de ingestão de água ou alimento contaminado.
Período de incubação - De 1 a 4 semanas, com média de 7 a 10 dias.
Período de transmissibilidade - Enquanto persistir a infecção.
Complicações – Síndrome de má absorção.
Diagnóstico - Identificação de cistos ou trofozoítos no exame direto de fezes
ou identificação de trofozoítos no fluido duodenal, obtido através de aspiração. A
detecção de antígenos pode ser realizada através do ELISA, com confirmação
diagnóstica. Em raras ocasiões, poderá ser realizada biópsia duodenal, com
identificação de trofozoítos.
Características epidemiológicas - É doença de distribuição mundial.
Epidemias podem ocorrer, principalmente, em instituições fechadas que atendam
crianças, sendo o grupo etário mais acometido entre oito meses e 10 a 12 anos. A
Giardia é reconhecida como um dos agentes etiológico da “diarréia dos viajantes” em
zonas endêmicas. Os cistos podem resistir até dois meses no meio exterior e são
resistentes ao processo de cloração da água. A infecção pode ser adquirida pela
ingestão de água proveniente da rede pública, com falhas no sistema de tratamento,
ou águas superficiais não tratadas ou insuficientemente tratadas (só por cloração).
Também é descrita a transmissão envolvendo atividades sexuais, resultante do
contato oro-anal.

Medidas de controle:
a) Específicas - Em creches ou orfanatos deverão ser construídas adequadas
instalações sanitárias e enfatizada a necessidade de medidas de higiene pessoal.
Educação sanitária, em particular desenvolvimento de hábitos de higiene - lavar as
mãos, após uso do banheiro;
b) Gerais - Filtração da água potável, saneamento básico;
c) Isolamento - Pessoas com giardíase devem ser afastadas do cuidado de
crianças.
Com pacientes internados, devem ser adotadas precauções entéricas através
de medidas de desinfecção concorrente para fezes e material contaminado e controle
de cura, que é feito com o exame parasitológico de fezes, negativo no 7º, 14º e 21º
dias após o término do tratamento.
T
TEEN
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Descrição - O complexo teníase/cisticercose constitui-se de duas entidades

mórbidas distintas, causadas pela mesma espécie de cestódio, em fases diferentes do
seu ciclo de vida. A teníase é provocada pela presença da forma adulta da Taenia
solium ou da Taenia saginata, no intestino delgado do homem. A cisticercose é
causada pela larva da Taenia solium nos tecidos, ou seja, é uma enfermidade
somática. A teníase é uma parasitose intestinal que pode causar dores abdominais,
náuseas, debilidade, perda de peso, flatulência, diarréia ou constipação. Quando o
parasita permanece na luz intestinal, o parasitismo pode ser considerado benigno e só
excepcionalmente requer intervenção cirúrgica por penetração em apêndice, colédoco,
ducto pancreático, devido ao crescimento exagerado do parasita. A infestação pode
ser percebida pela eliminação espontânea nas fezes de proglotes do verme. Em alguns
casos, podem causar retardo no crescimento e no desenvolvimento das crianças, e
baixa produtividade no adulto.
As manifestações clínicas da cisticercose (larvas da Taenia solium) dependem
da localização, tipo morfológico, número de larvas que infectaram o indivíduo, da fase
de desenvolvimento dos cisticercos e da resposta imunológica do hospedeiro. As
formas graves estão localizadas no sistema nervoso central e apresentam sintomas
neuropsiquiátricos (convulsões, distúrbio de comportamento, hipertensão
intracraniana) e oftálmicos.

S
SIIN
NOON
NÍÍM
MIIA
A -- S
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RIIA
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CAAB
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Agente etiológico - Taenia solium é a tênia da carne de porco e a Taenia

saginata é a da carne bovina. Esses dois cestódeos causam doença intestinal (teníase)
e os ovos da Taenia solium desenvolvem infecções somáticas (cisticercose).
Reservatório - O ser humano é o único hospedeiro definitivo da forma adulta
da Taenia solium e da Taenia saginata. O suíno doméstico ou javali é o hospedeiro
intermediário da T. solium e o bovino é o hospedeiro intermediário da T. saginata, por
apresentarem a forma larvária (Cysticercus cellulosae e C. bovis, respectivamente)
nos seus tecidos.
Modo de transmissão - A teníase é adquirida através da ingestão de carne de
boi ou de porco mal cozida, que contém as larvas. Quando o homem ingere,
acidentalmente, os ovos de T. solium, adquire a cisticercose. A cisticercose humana
por ingestão de ovos de T. saginata não ocorre ou é extremamente rara.
Período de incubação - Da cisticercose humana, varia de 15 dias a anos após
a infecção.
Para a teníase, em torno de 3 meses após a ingestão da larva, o parasita
adulto já é encontrado no intestino delgado humano.
Período de transmissibilidade - Os ovos das tênias permanecem viáveis por
vários meses no meio ambiente, que é contaminado pelas fezes de humanos
portadores de teníase.
Complicações - Da teníase: obstrução do apêndice, colédoco, ducto
pancreático. Da cisticercose: deficiência visual, loucura, epilepsia, entre outros.
Diagnóstico - É clínico, epidemiológico e laboratorial. Como a maioria dos
casos de teníase é oligossintomático, o diagnóstico comumente é feito pela
observação do paciente ou, quando crianças, pelos familiares. Isso porque os
proglotes são eliminados espontaneamente e nem sempre são detectados nos exames
parasitológicos de fezes.
Para se fazer o diagnóstico da espécie, em geral, coleta-se material da região
anal e, através do microscópio, diferencia-se morfologicamente os ovos da tênia dos
demais parasitas. Os estudos sorológicos específicos (fixação do complemento,
imunofluorescência e hemaglutinação) no soro e líquido cefalorraquiano confirmam o
diagnóstico da neurocisticercose, cuja suspeita é feita através de exames de imagem
(RX, tomografia computadorizada e ressonância nuclear magnética de cisticercos
calcificados). A biópsia de tecidos, quando realizada, possibilita a identificação
microscópica da larva.
Características epidemiológicas - A América Latina tem sido apontada por
vários autores como área de prevalência elevada de neurocisticercose, que está

relatada em 18 países latino-americanos, com uma estimativa de 350.000 pacientes.

A situação da cisticercose suína nas Américas não está bem documentada. O abate
clandestino de suínos, sem inspeção e controle sanitário, é muito elevado na maioria
dos países da América Latina e Caribe, sendo a causa fundamental a falta de
notificação. No Brasil, a cisticercose tem sido cada vez mais diagnosticada,
principalmente nas regiões sul e sudeste, tanto em serviços de neurologia e
neurocirurgia quanto em estudos anatomopatológicos. A baixa ocorrência de
cisticercose em algumas áreas do Brasil, como por exemplo nas regiões norte e
nordeste, pode ser explicada pela falta de notificação ou porque o tratamento é
realizado em grandes centros, como São Paulo, Curitiba, Brasília e Rio de Janeiro, o
que dificulta a identificação da procedência do local da infecção. O Ministério da Saúde
registrou um total de 937 óbitos por cisticercose no período de 1980 a 1989. Até o
momento não existem dados disponíveis para que se possa definir a letalidade do
agravo.
Medidas de controle:
a) Trabalho educativo da população - Uma das medidas mais eficazes no

controle da teníase/cisticercose é a promoção de extenso e permanente trabalho
educativo nas escolas e nas comunidades. A aplicação prática dos princípios básicos de
higiene pessoal e o conhecimento dos principais meios de contaminação constituem
medidas importantes de profilaxia. O trabalho educativo da população deve visar à
conscientização, ou seja, a substituição de hábitos e costumes inadequados e adoção
de outros que evitem as infecções;
b) Bloqueio de foco do complexo teníase/cisticercose - Foco do complexo
teníase/ cisticercose pode ser definido como sendo a unidade habitacional com pelo
menos: indivíduos com sorologia positiva para cisticercose; um indivíduo com teníase;
um indivíduo eliminando proglótides; um indivíduo com sintomas neurológicos
suspeitos de cisticercose; animais com cisticercose (suína/bovina). Serão incluídos no
mesmo foco outros núcleos familiares que tenham tido contato de risco de
contaminação.
Uma vez identificado o foco, os indivíduos deverão receber tratamento com
medicamento específico;
c) Inspeção e fiscalização da carne - Essa medida visa reduzir, ao menor
nível possível, a comercialização ou o consumo de carne contaminada por cisticercos e
orientar o produtor sobre medidas de aproveitamento da carcaça (salga,
congelamento, graxaria, conforme a intensidade da infecção), reduzindo perdas
financeiras e dando segurança para o consumidor;

d) Fiscalização de produtos de origem vegetal - A irrigação de hortas e

pomares com água de rios e córregos, que recebam esgoto, ou outras fontes de águas
contaminadas, deve ser coibida através de rigorosa fiscalização, evitando a
comercialização ou o uso de vegetais contaminados por ovos de Taenia;
e) Cuidados na suinocultura - Impedir o acesso do suíno às fezes humanas
e à água e alimentos contaminados com material fecal: essa é a forma de evitar a
cisticercose suína;
f) Isolamento - Para os indivíduos com cisticercose ou portadores de teníase,
não há necessidade de isolamento. Para os portadores de teníase, entretanto,
recomenda-se medidas para evitar a sua propagação: tratamento específico, higiene
pessoal adequada e eliminação de material fecal em local adequado;
g) Desinfecção concorrente - É desnecessário, porém é importante o
controle ambiental através da deposição correta dos dejetos (saneamento básico) e
rigoroso hábito de higiene (lavagem das mãos após evacuações, principalmente).
1) Pesquise o que são nematóides.
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2) Sabemos que algumas doenças causadas por nematóides podem ser

evitadas com medidas profiláticas simples. Marque a única alternativa que
não indica uma boa maneira de se prevenir essas verminoses:
a) Beber água filtrada e fervida.

b) Não andar descalço.
c) Lavar bem os alimentos.
d) Usar preservativo nas relações sexuais.
e) Investir em obras de saneamento básico.

3) Sobre a ascaridíase, marque a alternativa correta:
a) A ascaridíase é uma doença transmitida pela ingestão de água e alimentos

contaminados por ovos do Ancylostoma duodenale.
b) A ascaridíase caracteriza-se pelo surgimento de manchas vermelhas pelo corpo
e febre alta.
c) Os ovos da lombriga são eliminados juntamente às fezes do indivíduo
contaminado.
d) A ascaridíase é transmitida através da penetração da larva de Ascaris
lumbricoides na pele.
e) A ascaridíase é transmitida pela picada de um mosquito.
4) O parasita que penetra no organismo pela boca, em fase de ovo, vai

consecutivamente para o aparelho digestivo, circulatório, respiratório e volta
novamente para o tubo digestivo é:
a) Ascaris;
b) Taenia;
c) Wuchereria;
d) Ancylostoma;
e) Necator.
5) A lombriga é um verme que infesta os organismos humanos, provocando a

ascaridíase. Caracteriza-se por ser um organismo pseudocelomado e
apresentar respiração cutânea. Trata-se de um:
a) Platelminto.
b) Celenterado.
c) Nematelminto.
d) Anelídeo.
6) Pesquise sobre a ancilostomose.

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7) A ancilostomose é uma verminose causada pelo verme Ancylostoma

duodenale. Marque a alternativa que explica seu modo de transmissão:
a) A ancilostomose é transmitida através da ingestão de água contaminada.

b) A ancilostomose é transmitida através da ingestão de alimentos contaminados.
c) A ancilostomose é transmitida através da penetração da larva na pele humana.
d) A ancilostomose é transmitida através da picada de um mosquito.
e) A ancilostomose é transmitida de uma pessoa para outra através de contato
físico.
8) As verminoses representam um grande problema de saúde, principalmente

nos países subdesenvolvidos. A falta de redes de água e de esgoto, de
campanhas de esclarecimento público, de higiene pessoal e de programas de
combate aos transmissores, leva ao aparecimento de milhares de novos casos
na população brasileira. Dentre as verminoses humanas causadas por
nemátodos, citam-se, corretamente.
a) teníase, ascaridíase e ancilostomose.

b) filariose, ancilostomose e ascaridíase.
c) esquistossomose, ascaridíase e ancilostomose.
d) esquistossomose, filariose e oxiurose.
e) teníase, filariose e esquistossomose
9) A figura abaixo está relacionada a uma doença humana causada por um

verme platelminto, cujo ciclo vital envolve um tipo de hospedeiro
intermediário (porco ou boi), e no hospedeiro definitivo são produzidas as
proglótides. A doença de que trata a questão consta na alternativa:
a) Esquistossomose.
b) Teníase.
c) Malária.
d) Amebíase.
e) Filariose.

10) Sobre os protozoários parasitas que habitam o intestino humano,

nutrem-se de resíduos alimentares e são eliminados para fora do organismo
para a continuidade do seu ciclo biológico, assinale a alternativa INCORRETA.
a) A transmissão ao homem ocorre por ingestão de cistos desses protozoários

contidos em alimentos ou água contaminada.
b) A forma biológica encontrada dentro do intestino humano é a cística, que é a
forma de resistência.
c) A multiplicação desses parasitas é assexuada, por divisão binária.
d) Higiene pessoal e defecação em locais apropriados são medidas para evitar o
contato com esses parasitas.
e) Um dos sintomas da infecção por esses parasitas é a diarréia.

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Os conceitos variam de acordo com o universo em questão. Para o estudante, a

patologia deve ser encarada como uma introdução ao estudo (gr. “logos”) da doença
(gr. “pathos”), que abordam principalmente o mecanismo de formação das doenças e
também as causas, as características macro e microscópicas e as suas consequências
sobre o organismo. Deve ser encarada como uma matéria interessante, pois
representa o primeiro contato com a terminologia médica, e importante, já que a
compreensão do mecanismo de formação das doenças é que vai ser a base para a boa
prática clínica, potenciando diagnósticos e indicando terapêuticas.
Para o bom clínico, a patologia representa um meio de apoio e de confirmação
de diagnósticos.
Para o patologista (profissional treinado para reconhecer morfologicamente as
lesões), a patologia é o estudo das lesões decorrentes das doenças. Mas para o bom
patologista, mais que um objetivo, o grande desafio é entender a doença, isto é, saber
como e por que determinadas lesões ocorrem em determinadas circunstâncias, e quais
as suas consequências. Isto explica por que muitas vezes um quadro patológico muito
ruim (para o paciente) desperta nos patologistas exclamações de entusiasmo.
Para os cursos da área médica, a patologia é um importante elo entre as
disciplinas básicas (anatomia, histologia, embriologia, fisiologia, microbiologia,
bioquímica e parasitologia) e as profissionalizantes (clínicas, cirurgias, reprodução e
inspeção de produtos de origem animal).
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Conteúdo Didático Rudolf Virchow, conhecido como o pai da Patologia Moderna,

dizia, ainda no século XIX, que praticamente todas as formas de doença começam
com alterações estruturais nas células. Por isso, iniciaremos o estudo da Patologia com
a descrição das causas, dos mecanismos e das alterações morfológicas e bioquímicas
que acompanham as lesões celulares e as lesões intersticiais.
A injúria às células e à matriz extracelular leva à formação de lesões nos
tecidos e órgãos que, por sua vez, determinam os padrões morfológicos e clínicos das
doenças. A figura abaixo descreve os estágios da resposta celular ao estresse a aos
estímulos nocivos.

A figura acima pode parecer para você um pouco complexa de ser

compreendida nesse momento, mas não fique preocupado. No decorrer desta unidade,
vamos estudar detalhadamente cada um dos aspectos dos estágios da resposta celular
ao estresse e a estímulos nocivos. Dessa forma, você entenderá como ocorre cada
parte desse processo. Iniciaremos nossos estudos, tratando das adaptações celulares.
Esteja atento ao conteúdo do próximo tópico.
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Adaptações constituem respostas funcionais e estruturais reversíveis a alguns

estímulos patológicos ou mesmo ao estresse fisiológico. Nessas circunstâncias, é
alcançado um novo estado de equilíbrio, que permite que a célula sobreviva e continue
a desempenhar suas funções. Quando o estresse é eliminado, a célula retornará ao
seu estado original sem ter sofrido consequências danosas.
As lesões celulares podem ser reversíveis ou irreversíveis dependendo tanto da
natureza do agente agressor quanto da intensidade e duração da agressão.
Se os limites das respostas adaptativas forem excedidos, ou se as células
forem expostas a agentes nocivos, privadas de nutrientes essenciais, ou se tornarem

comprometidas por mutações que afetam os constituintes celulares essenciais, uma

sequência de eventos será desencadeada, o que é conhecido como injúria celular.
O dano celular é reversível até um certo ponto. Se o estímulo for persistente
ou muito intenso, a célula sofrerá injúria irreversível que culminará com a morte
celular. Vamos entender melhor como esse processo ocorre no corpo humano?
Adaptação, injúria reversível e morte celular podem representar estágios
progressivos que se seguem a diferentes tipos de agressão. Por exemplo, em resposta
ao aumento da carga hemodinâmica, o músculo cardíaco torna-se aumentado, o que
representa uma forma de adaptação.
Se o suprimento sanguíneo para o miocárdio estiver comprometido,
inicialmente o músculo sofrerá injúria reversível, manifestada por algumas alterações
intracelulares que serão discutidas posteriormente. Ao final, essas células poderão
sofrer danos irreversíveis que levarão à sua morte.
É muito importante que você conheça o que ocasiona a injúria celular. Por
isso, a seguir vamos tratar desse assunto.
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As causas de injúria celular vão desde a violência física externa de um acidente

automobilístico, até anormalidades internas sutis, tais como mutações genéticas que
levam à falta de uma enzima vital. Os estímulos nocivos podem ser agrupados da nas
seguintes categorias:
REDUÇÃO DO SUPRIMENTO DE OXIGÊNIO: conhecida como hipóxia causa

lesão celular porque reduz a síntese de ATP a partir da respiração celular. Dentre as
causas de hipóxia estão a isquemia; a oxigenação inadequada do sangue devido à
falência cardiorrespiratória; a redução da capacidade de transportar oxigênio no
sangue, como na anemia e em casos de hemorragias graves. Dependendo da
intensidade da hipóxia, as células podem se adaptar, podem sofrer lesões reversíveis
ou morrer.
AGENTES FÍSICOS: trauma mecânico, temperaturas muito baixas ou muito

altas, variações súbitas da pressão atmosférica, radiação e choque elétrico são
exemplos de agentes físicos capazes de gerar lesão celular.
AGENTES QUÍMICOS: De natureza diversa podem gerar lesão celular.

Concentrações hipertônicas de glicose e sal podem causar injúria celular. Até mesmo o
oxigênio em altas concentrações é tóxico. Substâncias presentes na poluição

ambiental, inseticidas, herbicidas, álcool e medicamentos podem, dependendo da

dose, levar à lesão celular.
RADICAIS LIVRES: Muito conhecidos por seus efeitos deletérios sobre as

moléculas orgânicas, particularmente lipídeos, proteínas e ácidos nucléicos. Os
radicais livres são muito reativos devido à presença de um elétron não-emparelhado
no orbital externo. Alguns tipos de câncer estão associados à exposição exagerada aos
radicais livres.
AGENTES INFECCIOSOS: Que variam desde vírus submicroscópicos até

grandes parasitas causam lesão celular por mecanismos diversos.
REAÇÕES IMUNOLÓGICAS: Que, apesar de essenciais para a defesa contra

patógenos infecciosos, podem gerar dano celular. As doenças autoimunes, por
exemplo, surgem a partir da destruição imunológicas de autoantígenos.
ANOMALIAS GENÉTICAS: Podem causar lesão celular devido à deficiência de

proteínas funcionais, ao acúmulo de proteínas ou de DNA defeituoso e, em alguns
casos, ao aumento da suscetibilidade outros agentes nocivos.
DESEQUILÍBRIO NUTRICIONAL: Representado por redução significativa na

ingestão de proteínas, por deficiências de vitaminas, ou mesmo por excesso de
calorias ingeridas, é um importante fator de lesão celular, contribuindo para o
desenvolvimento de diversas doenças. Agora que você já conhece os principais
estímulos que podem ocasionar numa injúria celular, vamos considerar outro
processo. A seguir, veremos como a célula normal reage ao estresse e se adapta
promovendo algumas alterações. Vamos lá?
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Adaptações são alterações reversíveis no tamanho, número, fenótipo,

atividade metabólica ou funções das células em resposta a alterações em seu
ambiente. Tais adaptações podem se manifestar de formas distintas. Serão descritos
nesse tópico os quatro tipos mais importantes de adaptação celular – hipertrofia,
atrofia, hiperplasia e metaplasia. Certamente, você já ouviu falar sobre alguns deles.
Essa será a oportunidade de conhecê-los com mais detalhes, dando enfoque especial
ao contexto patológico em que estas adaptações podem estar inseridas. Então
vejamos...

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Vamos comentar inicialmente sobre a Hipertrofia. Você já ouviu falar nesse

termo? Ele se refere ao aumento no tamanho das células resultando em aumento de
tamanho do órgão, não pela presença de células novas, e sim de células maiores. O
aumento do tamanho celular deve-se à síntese de mais componentes estruturais das
células. A hipertrofia pode ser fisiológica ou patológica e é causada pelo aumento da
demanda funcional ou pelo estímulo de fatores de crescimento e hormônios.
Células musculares estriadas tanto esqueléticas quanto cardíacas respondem

ao aumento da demanda metabólica predominantemente através de hipertrofia. Os
músculos esqueléticos aumentados de indivíduos que praticam musculação resultam
do crescimento de fibras musculares individuais em resposta a uma maior demanda.
No coração, o estímulo para a hipertrofia é usualmente a sobrecarga hemodinâmica
decorrente de hipertensão arterial ou de defeitos nas válvulas cardíacas.
Nos dois casos, as células musculares sintetizam mais proteínas e o número de

miofilamentos aumenta. A hipertrofia de cada miócito aumenta a força e a capacidade
de trabalho no músculo como um todo.
Figura: Hipertrofia do miocárdio. Corte transversal do

coração de um indivíduo que apresentava hipertensão
crônica mostrando hipertrofia concêntrica pronunciada do
ventrículo esquerdo. (RUBIN, 2009, p5).
O crescimento fisiológico do útero durante a gestação é um bom exemplo de

hipertrofia induzida por hormônios. O aumento do tamanho celular é estimulado pelo
estrógeno, que se liga a receptores presentes nas fibras musculares lisas, resultando
em maior síntese de proteínas nessas células e consequente aumento de tamanho.
Figura: Hipertrofia fisiológica do útero durante a

gestação. Aspecto macroscópico de um útero
normal (à direita) e de um útero gravídico
removido devido a hemorragia pós-parto (à
esquerda). B, células musculares lisas pequenas de
um útero normal, comparadas com C, células
grandes de um útero gravídico, sob a mesma
magnificação. Fonte: KUMAR, 2010, p8.

Independentemente da causa e do mecanismo da hipertrofia de miocardiócitos,

existe um limite a partir do qual o crescimento da célula não é mais o suficiente para
tolerar a sobrecarga. Nesse estágio, várias alterações regressivas podem acontecer,
incluindo a lise e a perda dos elementos contráteis. Em casos extremos, pode ocorrer
morte dos miocardiócitos. O resultado final é a falência cardíaca, uma sequência de
eventos que ilustra como uma adaptação ao estresse pode progredir para uma
alteração celular funcionalmente significativa caso o agente estressor não seja
removido.
Os anabolizantes são hormônios utilizados com o objetivo de promover

hipertrofia muscular. Infelizmente, essas drogas ainda são muito consumidas por
jovens. Você sabia que os anabolizantes podem provocar infertilidade, impotência,
alterações hepáticas graves, vômitos, náuseas, hipertensão arterial, dentre outros?
Agora, vamos aprender sobre a Atrofia. Esse processo se caracteriza pela

redução do tamanho de um órgão devido à diminuição do tamanho e do número de
células, podendo ser fisiológica ou patológica. A atrofia fisiológica é comum durante o
desenvolvimento normal. Algumas estruturas embrionárias, tais como a notocorda e o
ducto tireoglosso, sofrem atrofia durante o desenvolvimento fetal. O útero diminui de
tamanho logo após o parto, o que também representa uma forma de atrofia
fisiológica.
A atrofia patológica pode ser localizada ou generalizada. Você sabe quais são
as causas mais comuns de atrofia? Vamos conhecê-las a seguir:
DESUSO: Quando um osso fraturado é imobilizado, ou quando o paciente é

mantido em repouso absoluto, rapidamente instala-se um processo de atrofia da
musculatura esquelética. Inicialmente, a redução do tamanho das células pode ser
revertida assim que a atividade for retomada. Com o tempo, passa a ocorrer apoptose
das fibras musculares, com consequente redução no número de células.
PERDA DE INERVAÇÃO: O metabolismo e a função normais do músculo

esquelético são dependentes do suprimento nervoso. O dano aos nervos leva à atrofia
das fibras musculares supridas por esses nervos.
REDUÇÃO DO SUPRIMENTO SANGUÍNEO – A isquemia que resulta da

oclusão arterial de desenvolvimento lento leva à atrofia tecidual. Nas fases avançadas
da vida, o cérebro pode sofrer atrofia progressiva principalmente como consequência
da redução do suprimento sanguíneo devido à ateroslcerose (figura seguinte). Esta
alteração é conhecida como atrofia senil, e também afeta o coração.

Figura: Atrofia. A, Cérebro normal de um adulto jovem. B, Atrofia cerebral de um homem de 82

anos com doença aterosclerótica cerebrovascular, resultando em redução do fluxo sanguíneo.
Note que a perda de substância cerebral torna os giros mais estreitos e os sulcos mais amplos. As
meninges foram removidas da metade direita de cada espécimento para permitir a visualização
da superfície do cérebro. (Fonte: KUMAR, 2010, p.9).
NUTRIÇÃO INADEQUADA: A desnutrição proteico-calórica grave leva à

utilização do músculo esquelético como fonte de energia assim que as outras reservas,
tais como o tecido adiposo, forem depletadas. Este fato leva a uma perda marcante de
massa muscular, conhecida como caquexia, também encontrada em pacientes com
doenças inflamatórias crônicas e câncer.
PERDA DO ESTÍMULO ENDÓCRINO: Muitos tecidos, tais como a mama e os

órgãos reprodutores, são dependentes do estímulo endócrino para a manutenção de
seu metabolismo. Após a menopausa, a perda do estímulo determinado pelo
estrógeno resulta em atrofia fisiológica do endométrio, do epitélio vaginal e da mama.
COMPRESSÃO: A compressão tecidual determinada, por exemplo, pela

expansão de um tumor benigno, pode causar atrofia dos tecidos vizinhos. Nesse caso,
a atrofia é provavelmente decorrente de isquemia induzida pela compressão exercida
pela massa tumoral sobre os vasos sanguíneos da região.
Agora que você já conhece os principais aspectos da Hipertrofia e da Atrofia,

vamos comentar sobre uma outra forma de adaptação celular – a Hiperplasia.

1) Segundo Rudolf Virchow qual a importância do estudo da Patologia?
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2) Defina Lesão celular reversível e cite um exemplo.

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3) Pode-se definir como Patologia:
a) Estudo das funções de um órgão.

b) Estudo da organização estrutural dos seres vivos.
c) Estudos de micro-organismos que causam o aparecimento de doenças.
d) Estudo das lesões decorrentes das doenças.
e) Estuda os parasitas, os seus hospedeiros e relações entre eles.
4) Cite 5 condições que podem determinar lesão celular.

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5)Pesquise qual o significado de Injuria na Patologia.

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6) Defina Lesão celular irreversível.

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7) Conceitue Hipertrofia e cite um exemplo.

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8) Conceitue Atrofia e cite um exemplo.

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9) Crie um quadro explicativo com as causas da atrofia.

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10) Grave um vídeo de no mínimo dois minutos alertando sobre os riscos do

uso de anabolizantes.

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A
A hiperplasia é o aumento do número de células de um órgão ou tecido,

usualmente resultando em aumento da massa desse órgão ou tecido. A hiperplasia
pode ser fisiológica ou patológica e, obviamente, ocorre apenas quando a população
celular for capaz de se dividir. Apesar de serem processos distintos, frequentemente
hiperplasia e hipertrofia ocorrem simultaneamente, podendo ser desencadeadas pelos
mesmos estímulos externos. A hiperplasia fisiológica pode ser dividida em
HORMONAL, em que há aumento da capacidade funcional do tecido quando
necessário; e COMPENSATÓRIA, que se segue a algum dano tecidual ou à ressecção
parcial.
A proliferação do epitélio glandular da mama durante a gestação representa um

exemplo de hiperplasia fisiológica hormonal. Já a hiperplasia fisiológica compensatória
pode ser ilustrada pela proliferação de hepatócitos após a doação de um lobo do
fígado para transplante.
A maioria dos casos de hiperplasia patológica deve-se ao excesso de hormônios

ou fatores de crescimento atuando sobre as células-alvo. A hiperplasia prostática
benigna induzida pela testosterona ilustra esse tipo de hiperplasia. Nas hiperplasias, a
proliferação celular é controlada, já que não há mutações nos genes que regulam a
divisão celular. Sendo assim, a hiperplasia regride assim que o estímulo hormonal é
eliminado. Finalizamos esse assunto, a partir desse momento vamos considerar outra
alteração celular. Fique atento às explicações a seguir.
M
MEET
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A
A metaplasia é uma alteração celular reversível na qual um tipo celular

diferenciado (epitelial ou mesenquimal) é substituído por outro tipo celular. Trata-se
de uma adaptação na qual células mais sensíveis ao estresse são substituídas por
outras capazes de tolerar o ambiente adverso. A forma mais comum de metaplasia
epitelial é a que ocorre no trato respiratório em resposta à irritação crônica. Nesse
caso, as células colunares ciliadas que compõem o revestimento da traqueia e
brônquios são substituídas por células epiteliais escamosas estratificadas.

Figura: Metaplasia de epitélio colunar para escamoso. A,

Diagrama esquemático. B, Metaplasia do epitélio colunar
(esquerda) para epitélio escamoso (direita) em um
brônquio. Fonte: KUMAR, 2010, p.10.
A deficiência de vitamina A também é capaz de induzir metaplasia escamosa no

epitélio respiratório. Em todos os casos, o novo tecido é mais resistente e capaz de
sobreviver ao ambiente inóspito. Contudo, o organismo paga um preço por esta
adaptação. No caso do epitélio respiratório, por exemplo, importantes mecanismos de
proteção contra infecções são perdidos, tais como a secreção de muco e a ação dos
cílios presentes nas células colunares. Assim, a metaplasia epitelial é uma “faca de
dois gumes” – se por um lado leva ao aumento da resistência tecidual local, por outro
traz modificações indesejáveis.
Além disso, os fatores que predispõem à metaplasia, se persistentes, podem

levar à transformação maligna no epitélio metaplásico. Agora você já conhece as
adaptações que envolvem a proliferação e a diferenciação celular. Iremos considerar,
a partir desse momento, os acúmulos intracelulares. Dessa forma, você compreenderá
mais uma particularidade dos estágios da resposta celular ao estresse e a estímulos
nocivos.
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O acúmulo intracelular de diversos tipos de substâncias representa uma das

manifestações de distúrbios metabólicos nas células. Essas substâncias podem ser
constituintes normais das células que, transitória ou permanentemente, se acumulam
em seu citoplasma; ou substâncias anormais exógenas ou endógenas.
Ao longo desta disciplina, serão abordados diversos distúrbios que

comprometem a distribuição de oxigênio para as células. Nessas circunstâncias,
frequentemente se observa degeneração hidrópica, denominação empregada para o

acúmulo intracelular de água e eletrólitos que será descrito detalhadamente a seguir.

Outro importante tipo de acúmulo intracelular é a esteatose, caracterizada pela
presença de grandes quantidades de triglicerídeos no citoplasma de células que
normalmente não o armazenam.
Como essa alteração é muito encontrada em indivíduos que apresentam

distúrbios no metabolismo de lipídeos, em casos de desnutrição proteica, em etilistas
crônicos, em obesos, dentre outros, certamente você estará diante de portadores de
esteatose ao longo de sua carreira. Sendo assim, vale a pena entender como esta
alteração se desenvolve e suas repercussões para o organismo. Aproveite!
Degeneração Hidrópica A degeneração hidrópica é a lesão não-letal mais

comum diante de inúmeras agressões. Trata-se de uma alteração reversível
caracterizada pelo acúmulo de água e eletrólitos no interior da célula, tornando-a
tumefeita. Qualquer interferência no funcionamento dos canais iônicos presentes na
membrana plasmática, tais como hipóxia, hipertermia e lesões provocadas por radicais
livres, pode levar ao desequilíbrio hidroeletrolítico responsável pelo acúmulo
intracelular de água e eletrólitos.
Em geral, esse tipo de degeneração não traz consequências funcionais muito

sérias para os órgãos afetados. Os aspectos morfológicos da degeneração hidrópica
variam com a intensidade da lesão. Ao exame macroscópico, em geral, os órgãos
apresentam aumento de volume e de peso, assim como coloração mais pálida. O
exame microscópico revela células tumefeitas que, em estágios mais avançados,
passam a apresentar pequenos vacúolos de água distribuídos pelo citoplasma. Esses
vacúolos podem se fundir formando uma única vesícula intracelular (figura abaixo).
Figura: Degeneração hidrópica. Uma punção-biópsia

do fígado de um paciente com injúria hepática tóxica
mostra degeneração hidrópica severa na região
centrolobular. Os hepatócitos afetados exibem
núcleos centrais e citoplasma distendido (balonizado)
pelo excesso de fluido. Fonte: RUBIN, 2009, p. 9.

E
ESST
TEEA
ATTO
OSSE
E::
Trata-se do acúmulo de gorduras neutras no citoplasma de células que

normalmente não as armazenam. Vários tipos de agressão são capazes de gerar
esteatose. A lesão aparece todas as vezes que um agente interfere no metabolismo
dos ácidos graxos da célula, aumentado sua síntese ou dificultando sua utilização,
transporte ou excreção. Agentes tóxicos, hipóxia, alterações dietéticas e distúrbios
metabólicos de origem genética podem levar à esteatose.
A ingestão abusiva de etanol e os distúrbios do metabolismo lipídico

associados à obesidade são as causas mais comuns de esteatose hepática. A esteatose
é mais comum no fígado porque este é o principal órgão envolvido no metabolismo
lipídico. Contudo, miocardiócitos, células que revestem os túbulos renais, células do
pâncreas e músculo esquelético também podem ser acometidos.
As características macroscópicas do órgão acometido por esteatose são

variáveis. Em geral, observa-se coloração amarelada associada ao aumento de peso e
de volume. O aspecto microscópico típico de uma célula com esteatose em fase inicial
é o aumento de volume e a presença vacúolos de tamanhos variados contendo
triglicerídeos. Com a progressão da doença, esses vacúolos tendem a se fundir e a
célula adquire características morfológicas semelhantes àquelas encontradas em
adipócitos.
Figura: Esteatose hepática. Aspecto microscópico da

esteatose hepática em aumento maior (400X). Na
maioria das células, o núcleo encontra-se deslocado
pelo vacúolo de triglicerídeos, sendo comprimido na
periferia celular. (Cortesia do Dr. James Crawford,
Department of Pathology, University of Florida School
of Medicine, Gainesville, FL.) Fonte: KUMAR,2010, p36.
Todas as alterações descritas até agora resultaram de estímulos nocivos não-

letais. Será descrita agora a última fase dos estágios da resposta celular ao estresse e
a estímulos nocivos, que culminará com a morte celular. Vamos lá?

M
MOOR
RTTE
ECCE
ELLU
ULLA
ARR
Ao agirem nas células, os agentes lesivos causam lesões reversíveis ou morte

celular. Se a morte celular ocorre no organismo vivo e é seguida de autólise, o
processo recebe o nome de Necrose. Outro tipo de morte celular ocorre por processo
ativo no qual a célula sofre contração e condensação de suas estruturas, fragmenta-se
e é fagocitada por células vizinhas ou por macrófagos residentes, sem que haja
autólise. Esse tipo de morte celular é denominado Apoptose. Vamos explicar a seguir
esses dois processos detalhadamente. Fique atento!
N
NEEC
CRRO
OSSE
E
Esse tipo de morte celular ocorre quando a agressão é suficiente para

interromper as funções celulares vitais. Nessas circunstâncias, os lisossomos não
conseguem conter suas hidrolases, que são liberadas para o citosol e ativadas pelos
íons cálcio, levando assim à autólise. Os principais achados microscópicos são a
condensação, a fragmentação e a digestão da cromatina, denominadas picnose,
cariorrexe e cariólise, respectivamente.
A alteração citoplasmática mais evidente é o aumento da eosinofilia. Com base

nas causas e nos aspectos morfológicos, a necrose pode ser subdividida nos seguintes
subtipos: Necrose por coagulação ou necrose isquêmica, na qual, além das alterações
nucleares, as células necrosadas apresentam citoplasma com aspecto de substância
coagulada. Nas fases iniciais, os contornos celulares são nítidos, permitindo a
identificação da arquitetura do tecido afetado.
Macroscopicamente, a área atingida é esbranquiçada e faz saliência na

superfície do órgão. É também chamada de infarto ou necrose isquêmica por ser a
isquemia a sua causa mais frequente.
Figura: Necrose de coagulação. Fotomicrografia do

coração de um paciente com infarto agudo do
miocárdio. No centro, as células necróticas bastante
eosinofílicas perderam os seus núcleos. O foco
necrótico é rodeado por miócitos cardíacos viáveis,
que apresentam coloração mais pálida. (Fonte:
RUBIN, 2009, p.24)

Figura: Necrose de coagulação. Infarto renal em

forma de cunha (área amarela). (Fonte:
KUMAR,2010, p, 21)
Necrose por liquefação: é aquela em que a zona necrosada adquire

consistência semifluida ou liquefeita. Esse aspecto se deve à liberação de grande
quantidade de enzimas lisossômicas.
Figura: Necrose de liquefação. Área de necrose no cérebro

mostrando dissolução do tecido. (Fonte: KUMAR, 2010,
p.21)
Necrose Caseosa: Nesse caso, a área necrosada apresenta aspecto

macroscópico de massa de queijo (do latim caseum). A característica microscópica
principal é a transformação das células necróticas em uma massa homogênea,
acidófila, contendo alguns núcleos picnóticos e, principalmente na periferia, núcleos
apresentando cariorrexe. Este é o tipo de necrose encontrado na tuberculose e na
paracoccidioidomicose.
Figura: Aspectos microscópicos da necrose caseosa e aumento pequeno (A) e em detalhe

(B). Observa-se área central de necrose, com aspecto eosinofílico e amorfo, rodeada por células
epitelióides e células gigantes multinucleadas. Adaptado de: KUMAR, V., ABBAS, A.K., FAUSTO, N.,

ASTER, J. Robbins and Cotran pathologic basis of disease. 8. ed. Philadelphia: Elsevier, 2010.
1464p. (Fonte: KUMAR, 2010, p.22).
Figura: Necrose caseosa. Tuberculose pulmonar caracterizada

por grande área de necrose caseosa com debris branco-
amarelados semelhantes à queijo. (Fonte: KUMAR, 2010, p.
22).
Necrose gomosa: é uma variante da necrose por coagulação em que o tecido

necrosado apresenta aspecto borrachóide. Esse tipo de necrose é típico das lesões
terciárias da sífilis. Esteatonecrose ou necrose enzimática do tecido adiposo ocorre
pela ação de lipases sobre os adipócitos. É encontrada em casos de pancreatite aguda.
Como o tecido necrosado comporta-se como um corpo estranho, é
desencadeada uma resposta do organismo voltada para a reabsorção desse tecido e
posterior reparo. As principais formas de evolução da necrose são:
 Regeneração, quando o tecido necrosado é substituído pelo mesmo tipo de
tecido presente anteriormente; Cicatrização, quando o tecido necrosado é substituído
por uma cicatriz conjuntiva;
 Eliminação, em situações de necroses próximas à parede de estruturas
canaliculares que se comunicam com o meio externo. Nesses casos, o material
necrosado é lançado nessa estrutura e daí eliminado originando uma cavidade;
Gangrena, que resulta da ação de agentes externos sobre o tecido necrosado. A
gangrena seca ocorre quando a região necrosada torna-se desidratada; as gangrenas
úmida e gasosa são decorrentes de invasão por microrganismos.
Figura: Gangrena seca em dois dedos de um paciente diabético

com aterosclerose arterial severa. O espessamento da membrana
basal dos vasos sanguíneos associado à redução do número de
pequenas artérias contribui para a isquemia em indivíduos
diabéticos. (Fonte: ROSE, 2008, p. 568)

A
APPO
OPPT
TOOS
SEE
Inicialmente conhecida como morte celular programada, a apoptose é um

fenômeno ATP-dependente no qual a célula é estimulada a acionar mecanismos que
culminam com sua morte.
Esse tipo de morte celular pode ocorrer tanto em estados fisiológicos quanto
em estados patológicos. Um exemplo clássico de apoptose fisiológica é a que ocorre
nas células das glândulas mamárias quando se encerra a fase de lactação. Inúmeros
agentes tais como vírus, hipóxia, agressão imunitária, dentre outros são capazes de
desencadear apoptose, nesse caso, com caráter patológico.
Até agora, foram descritas lesões celulares resultantes da exposição a
estímulos agressores. Contudo, muitas doenças são caracterizadas por distúrbios nos
componentes localizados entre as células, ou seja, na matriz extracelular. O próximo
tópico traz as principais alterações dos constituintes da matriz extracelular, que
também são resultantes da presença de agentes nocivos.
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A matriz extracelular (MEC) é composta por três grupos de macromoléculas:

proteínas fibrosas, tais como colágeno e elastina; glicoproteínas adesivas; e
proteoglicanos e glicosaminoglicanos, que formam um gel hidratado conhecido como
substância fundamental. Essas moléculas se associam para formar duas formas
básicas de MEC: matriz intersticial e membranas basais. A matriz intersticial é
encontrada nos espaços entre as células epiteliais, endoteliais, células musculares lisas
e tecido conjuntivo. Já as membranas basais são intimamente associadas às
superfícies celulares.
A
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As alterações das fibras colágenas podem ser decorrentes de defeitos genéticos

ou de defeitos adquiridos. As doenças genéticas que envolvem defeitos no colágeno
são raras e, em geral, manifestam-se na pele (alterações na elasticidade e
resistência), nos vasos sanguíneos (aneurismas, por exemplo) e nos ossos. A

síndrome de Marfan, a Osteogênese Imperfeita e a Síndrome de Ehlers-Danlos são

exemplos de doenças genéticas que afetam o colágeno.
Os defeitos adquiridos do colágeno são mais comuns que os genéticos. Dentre
eles, pode-se citar:
Escorbuto: deve-se à carência de vitamina C e suas principais manifestações
estão relacionadas com a fragilidade vascular. A figura abaixo mostra algumas das
características clínicas do escorbuto.
Figura: Principais consequências da deficiência de vitamina C causadas pela

incapacidade na formação do colágeno. (Fonte: KUMAR, 2010, p. 460).
Latirismo: decorre da ingestão da semente da ervilha Latyrus oddoratus

(ervilha-de-cheiro), onde são encontrados inibidores da enzima lisil-oxidase, uma
enzima essencial para a formação das fibras colágenas. Os pacientes apresentam
deformações ósseas e aneurismas.
Fibroses: são condições em que há deposição anormal de colágeno e de
outros componentes da MEC. Em geral, levam a transtornos funcionais nos órgãos
acometidos.
A
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As alterações das fibras elásticas também podem resultar tanto de defeitos

genéticos quanto de defeitos adquiridos. A elastose e a elastólise são defeitos
adquiridos das fibras elásticas, comumente encontrados.

A elastose é encontrada nos vasos sanguíneos e no endocárdio de indivíduos

com hipertensão arterial crônica ou outras alterações hemodinâmicas. O aumento da
atividade da elastase leva à fragmentação das fibras elásticas e consequente
elastólise. Esta alteração é encontrada na derme de indivíduos idosos e em indivíduos
que se expõem excessivamente à luz solar. Portadores de enfisema também
apresentam elastólise no tecido pulmonar.
1. Necrose celular pode ser considerado:
a) Uma lesão irreversível;

b) Um mecanismo de morte celular;
c) Um estado latente de patogenicidade crônica;
d) Um estado morfológico pós-morte celular;
e) Uma causa de lesão celular irreversível.
2. Um princípío de lesão celular capaz de conduzir à necrose é:
a) Ação medicamentosa inadequada;

b) Volume celular adequado;
c) Presença de cálcio no meio intracelular;
d) O tempo e intensidade do estímulo;
e) Diminuição do ATP, como a que ocorre durante um exercício.
3. Conceitue Hiperplasia e cite um exemplo.

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4. Conceitue Metaplasia e cite um exemplo.

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5. Diferencie morte celular por Necrose de morte celular por Apoptose.
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6. O que consiste Necrose Caseosa e em qual doença podemos encontrá-la.
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Hiperemia, Edema e Hemorragia
A nossa sobrevivência depende da

manutenção de um suprimento sanguíneo
adequado para todas as células, o que envolve o
funcionamento eficiente do coração, a
integridade dos vasos sanguíneos e a
quantidade e qualidade do sangue, que é
composto por água, sais, inúmeras proteínas,
plaquetas, leucócitos e hemácias. O sangue
distribui oxigênio, nutrientes, sais e hormônios às células, além de recolher os
produtos finais do metabolismo celular que deverão ser excretados.
O sangue também é importante nos processos de defesa contra agentes
infecciosos, corpos estranhos e substâncias irritantes. Dessa forma, qualquer distúrbio
que comprometa a distribuição de sangue para os tecidos pode desencadear
alterações celulares de intensidade variável. Iniciaremos a descrição dos distúrbios
circulatórios com duas importantes desordens hemodinâmicas – a HIPEREMIA e o
EDEMA.
H
HIIP
PEER
REEM
MIIA
A
Este é o termo empregado para as situações em que ocorre aumento do

volume de sangue dentro dos vasos de um determinado órgão ou região. Pode ser
dividida em dois tipos: ativa e passiva. Na Hiperemia Ativa, ocorre dilatação arteriolar
que leva ao aumento do fluxo sanguíneo. Esse tipo de hiperemia é encontrado em
áreas de inflamação (hiperemia ativa patológica) e no músculo esquelético durante o
exercício físico (hiperemia ativa fisiológica). Os tecidos afetados se apresentam
avermelhados, o que é conhecido como eritema, e mais quentes que o habitual.
Já a Hiperemia Passiva, também chamada Congestão, resulta de redução da
drenagem venosa, provocando distensão das veias distais, vênulas e capilares. A
congestão pode ser sistêmica, como na insuficiência cardíaca, ou local, como em
obstruções venosas isoladas. Os tecidos que apresentam congestão têm aspecto
azulado – conhecido como cianose – devido ao acúmulo de hemoglobina

desoxigenada. Como resultado do aumento de volume sanguíneo e da pressão, a

congestão frequentemente leva ao edema, que será descrito posteriormente.
O aspecto microscópico típico tanto da hiperemia ativa quanto da passiva é a
presença de vasos sanguíneos apresentando a luz repleta de sangue, com predomínio
esperado de hemácias. Para a distinção entre os dois processos, é essencial avaliar os
dados clínicos do caso, bem como os outros constituintes teciduais encontrados no
espécimen analisado. Em casos de congestão, por exemplo, é comum encontrar áreas
de micro-hemorragias além de processos patológicos obstrutivos nas proximidades.
Figura: Hiperemia Ativa - vasos sanguíneos na

camada serosa do apêndice de indivíduo com
apendicite aguda. Observe que os vasos
apresentam luz repleta de hemácias (seta).
E
EDDE
EMMA
A
Edema é o acúmulo de fluido no interstício ou em cavidades do organismos. O

edema pode ser localizado ou sistêmico e, dependendo de sua composição, exsudato
ou transudato. O exsudato é um fluido rico em proteínas e sua presença indica
aumento da permeabilidade vascular, um fenômeno típico do processo inflamatório. Já
o transudato é um líquido pobre em proteínas e se deposita nos tecidos em situações
específicas que não envolvem o aumento da permeabilidade vascular.
Antes de iniciarmos a descrição detalhada do Edema, vamos relembrar como a
água é distribuída no organismo em situação de homeostase. A água contribui com
cerca de 60% do peso corporal, descontando-se o tecido adiposo. Dois terços do
volume de água encontra-se no meio intracelular. A quantidade remanescente
localiza-se nos compartimentos extracelulares – a maior parte no interstício (entre as
células) e apenas 5% do total no plasma sanguíneo.
A compreensão da patogênese do edema depende do conhecimento dos fatores
que regulam o transporte de líquidos na microcirculação. A diferença entre as pressões
hidrostáticas (exercida pela água) e oncóticas (exercida pelas proteínas) é responsável

pelo movimento do líquido do meio intra para o extravascular. Quando a diferença

entre as pressões hidrostáticas intra e extravascular é maior que a diferença entre as
pressões oncóticas intra e extravascular, ocorre saída de líquidos dos vasos. Quando a
situação se inverte, ocorre reabsorção de líquidos. Duas teorias explicam a troca
contínua de líquidos na microcirculação: (1) filtração do lado arterial e reabsorção do
lado venoso de um mesmo capilar.
No lado arterial, a diferença entre as pressões hidrostáticas ultrapassa a
diferença de pressão oncótica, levando à saída de líquidos para o interstício. Com isso,
a pressão hidrostática do lado venoso diminui, enquanto a pressão oncótica aumenta
(devido à perda de água sem perda significante de proteínas), favorecendo a entrada
de líquidos. (2) filtração e reabsorção em um vaso com motilidade rítmica. Durante a
contração do vaso, a pressão hidrostática se eleva, o que promove a filtração ao longo
de todo o capilar.
Com a dilatação que se segue, a pressão hidrostática cai e há reabsorção no
mesmo vaso. Conforme mostra a figura abaixo, normalmente, os capilares e vênulas
reabsorvem apenas 85% do líquido que é filtrado para o interstício, sendo os 15%
restantes drenados pelos vasos linfáticos.
Figura: Em condições normais, o líquido filtrado na
microcirculação é quase totalmente reabsorvido no lado
venoso; o restante (cerca de 15%) é drenado pelos
vasos linfáticos.
Fonte: BRASILEIRO FILHO, 2009, p. 185.
Seguindo esses princípios, o edema se forma pelos seguintes mecanismos:

aumento da pressão hidrostática intravascular; redução da pressão oncótica do
plasma; aumento da permeabilidade vascular com saída de líquidos e proteínas para o
interstício - exsudato; aumento da pressão oncótica intersticial; obstrução da
drenagem linfática.

Figura: Quando existe aumento da pressão Figura: Se há redução da pressão oncótica

hidrostática no lado venoso (redução do retorno intravascular, a reabsorção de líquidos é
venoso), há diminuição da reabsorção do líquido reduzida, provocando o edema. Fonte:
filtrado; o sistema linfático não consegue drenar BRASILEIRO FILHO, 2009, p. 185.
todo o líquido não-reabsorvido, surgindo o
edema. Fonte: BRASILEIRO FILHO, 2009, p. 185.
Figura: Nas inflamações, ocorre agressão ao

Figura: Com a obstrução do sistema linfático,
endotélio e aumento da permeablidade
o líquido não-reabsorvido pelos vasos
vascular, com saída de líquidos e
sanguíneos acumula-se no interstício e origina
macromoléculas para o interstício, resultando
edema.
em edema.

O quadro abaixo traz as causas mais comuns de edema organizadas de acordo

com a patogênese.
QUADRO 1 - ETIOPATOGÊNESE DOS EDEMAS
Aumento da pressão hidrostática intravascular

Insuficiência cardíaca congestiva
Cirrose hepática (hipertensão porta)
Obstrução do retorno venoso (trombos, compressão externa dos vasos,
imobilização, efeito da força da gravidade)
Alteração da pressão oncótica

Diminuição da pressão oncótica plasmática
Perda de proteínas (síndrome nefrótica; gastroenteropatias)
Redução da síntese proteica (desnutrição – cirrose hepática)
Aumento da pressão oncótica intersticial
Aumento da permeabilidade capilar (toxinas bacterianas, aminas vasogênicas,
alterações metabólicas)
Aumento de substâncias hidrofílicas no interstício (hipotireoidismo,
mucopolissacaridoses)
Obstrução linfática
Inflamações
Parasitas (filariose)
Neoplasias em linfonodos
Retirada cirúrgica de linfonodos
Radioterapia
Figura: Edema na perna. A. Em

um paciente com insuficiência
cardíaca congestiva, o edema
severo nas pernas é
demonstrado quando se
pressiona a região com um dedo.
B. A depressão resultante reflete
a ausência de eslaticidade do
tecido quando preenchido por
fluido. (Fonte: RUBIN 2009, p.
242)

H
HEEM
MOOR
RRRA
AGGIIA
A
A Hemorragia é definida como um extravasamento de sangue para o espaço

extravascular. Como descrito acima, a ruptura de capilares pode ocorrer em casos de
congestão crônica. Um aumento da tendência para Hemorragia (frequentemente após
trauma insignificante) também pode ocorrer em várias desordens clínicas conhecidas
como diáteses hemorrágicas. A ruptura de uma artéria ou de uma veia de grande
calibre leva a um quadro de hemorragia severa e é quase sempre induzida por
trauma, aterosclerose, ou erosão da parede vascular por processo inflamatório ou
neoplásico.
As Hemorragias podem apresentar padrões distintos e as repercussões clínicas
são variáveis. Vamos entender melhor como acontece esse processo? Observe
algumas particularidades sobre as hemorragias.
A Hemorragia pode ser Externa ou Interna, quando permanece contida dentro
do tecido. No último caso, o acúmulo é denominado Hematoma, que pode ser desde
relativamente insignificante até potencialmente fatal.
Pequenas lesões hemorrágias apresentando de 1 a 2 milímetros de tamanho
localizadas na pele, nas membranas mucosas ou em superfícies serosas são
conhecidas como Petéquias. Nesses casos, comumente existe associação com
aumento da pressão intravascular local, baixa contagem de plaquetas ou deficiências
na função plaquetária.
Figura: Pequenos pontos hemorrágicos –

petéquias – na mucosa intestinal como
consequência de trombocitopenia.
Fonte: KUMAR, 2010, p.124.
Hemorragias um pouco maiores (cerca de 3 mm de tamanho) são chamadas

Púrpuras, e podem estar associadas às mesmas desordens que levam à formação de
Petéquias, ou surgir em consequência de trauma, inflamação vascular ou aumento da
fragilidade vascular.

Hematomas subcutâneos maiores (de 1 a 2 centímetros) são denominados

Equimoses. As hemácias dessas lesões são degradadas e fagocitadas por macrófagos.
Nesses casos, a Hemoglobina (de cor vermelho-azulada) é enzimaticamente
convertida em Bilirrubina (de cor azul-esverdeada) e posteriormente em
Hemossiderina (coloração marrom). Esses pigmentos são responsáveis pelas
mudanças na coloração das equimoses.
Dependendo da localização, um grande acúmulo de sangue em uma cavidade
do corpo é chamado Hemotórax, Hemoperitônio, Hemopericárdio (também chamado
tamponamento cardíaco), ou Hemartrose (nas articulações).
Pacientes com sangramentos extensos podem desenvolver Icterícia (acúmulo
de bilirrubina nos tecidos) em função da destruição de grande quantidade de
hemoglobina.
Hemorragia Digestiva pode exteriorizar-se pela boca ou pelo ânus. Nos casos
de hemorragia digestiva baixa, o sangue é eliminado com as fezes sem sofrer
transformação e, por isso, tem cor vermelho-viva. Esse processo é denominado
Enterorragia. Já nas Hemorragias Digestivas Altas, após contato com as enzimas
digestivas os constituintes do sangue são modificados. A Hematina, que se forma a
partir da digestão da Hemoglobina, tem aspecto negro. Sendo assim, o sangue
eliminado com as fezes tem aspecto escuro. Esse sangramento é denominado Melena.
O quadro a seguir apresenta a lista dos nomes empregados para tipos
diferentes de hemorragias.
NOMENCLATURA DAS HEMORRAGIAS

Epistaxe Hemorragia nas fossas nasais
Equimose Sangramentos em pequenos focos, maiores que as petéquias
Hemartrose Sangue nas articulações
Hematêmese Vômito de sangue
Hematoma Sangramento circunscrito formado por coleção volumosa
Hematúria Sangue na urina
Hemopericárdio Sangue na cavidade pericárdica
Hemoperitônio Sangue na cavidade peritonial
Hemoptise Expectoração de sangue
Hemotórax Sangue na cavidade pleural
Melena Sangue “digerido” eliminado nas fezes
Menorragia Menstruação prolongada ou profusa, em intervalos regulares
Menstruação Sangramento uterino cíclico e fisiológico da mulher
Metrorragia Sangramento uterino irregular entre os ciclos
Otorragia Sangramento pelo conduto auditivo externo
Petéquia Sangramento puntiforme
Púrpura Múltiplos pequenos focos de sangramento
Sufusão Sangramento plano, difuso e extenso em mucosas
O significado clínico da Hemorragia depende do volume de sangue perdido e da

velocidade da perda. Uma perda rápida de até 20% do volume de sangue normal ou
perdas crônicas de grandes quantidades de sangue pode não ter qualquer impacto

clínico em adultos saudáveis. Entretanto, perdas de maior volume de sangue podem

levar ao Choque Hemorrágico ou Hipovolêmico, que será descrito posteriormente.
O local do sangramento também é importante. Por exemplo, sangramentos
pequenos que são insignificantes se localizados no tecido subcutâneo representam
risco de morte quando ocorrem no cérebro (figura abaixo). Como o crânio não sofre
distensão, uma hemorragia intracraniana (conhecida como derrame) resulta em
aumento da pressão suficiente para comprometer o suprimento sanguíneo e causar
herniação do tronco cerebral.
Figura: Hemorragia intracerebral fatal.

(Fonte: KUMAR, 2010, p.124.)
Hemorragias crônicas ou recorrentes causam uma perda ferro que pode levar à
anemia. Ao contrário, quando as hemácias extravasadas ficam retidas, como em
hemorragias internas, o ferro pode ser recuperado e reciclado para utilização na
síntese de novas moléculas de hemoglobina.
Agora que você já conhece os aspectos mais importantes sobre a hiperemia, o
edema e a hemorragia, vamos descrever dois importantes distúrbios circulatórios que
certamente você já ouviu falar – a trombose e a embolia.
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BOOS
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A
Trombose e embolia representam distúrbios circulatórios obstrutivos

relativamente comuns, que fazem parte da prática clínica de todos os profissionais da
área de saúde. Como a maior parte dos casos de embolia representa uma evolução da
trombose, descreveremos esses dois processos em um mesmo tópico.
T
TRRO
OMMB
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Hemostasia é um processo fisiológico que ocorre como consequência de

diversas reações que levam à formação de um coágulo de sangue em locais de lesão

vascular. A contraparte patológica da Hemostasia é a Trombose, distúrbio que se

caracteriza pela solidificação do sangue dentro dos vasos sanguíneos ou do coração no
indivíduo vivo. Trombo é a massa sólida formada pela coagulação do sangue em
situação intravascular. Tanto a hemostasia quanto a trombose envolvem três
componentes: a parede vascular, em especial o endotélio; as plaquetas e a cascata de
coagulação.
A ativação patológica do processo de coagulação é responsável pela formação
dos trombos. Existem três fatores capazes de desencadear a essa ativação patológica
e, consequentemente, a Trombose. São eles: (1) lesão endotelial; (2) alterações do
fluxo sanguíneo; e (3) hipercoagulabilidade do sangue. Descreveremos a seguir como
cada um desses fatores participa da formação de trombos.
LLE
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TEELLIIA
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Tanto lesões estruturais quanto lesões funcionais das células endoteliais são
capazes de levar à trombose já que a integridade endotelial é essencial para a
manutenção da fluidez do sangue. A perda endotelial permite o contato direto do
sangue com o conjuntivo subendotelial, levando à adesão e agregação plaquetárias
(ativação da coagulação), e também à redução de fatores anticoagulantes.
A perda do endotélio em áreas de infarto do miocárdio leva à formação de
trombos dentro das câmaras cardíacas, chamados trombos murais. Perda endotelial
pode ocorrer também sobre placas ateroscleróticas ulceradas e em locais Lesões
endoteliais que não resultam na perda das células também são capazes de levar à
Trombose.
Essa disfunção das células endoteliais pode ser induzida por diversos fatores,
incluindo hipertensão, fluxo sanguíneo turbulento, endotoxinas bacterianas, radiação,
hipercolesterolemia e toxinas presentes no cigarro. Em todos esses casos há redução
na síntese de fatores anticoagulantes e alteração na superfície celular facilitando a
adesão plaquetária.
A
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GUUÍÍN
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Aceleração do fluxo e turbulência
O aumento da velocidade do sangue modifica o fluxo laminar, levando as

plaquetas para a superfície interna dos vasos. A turbulência do fluxo lesa o endotélio,

permitindo o contato das plaquetas com a parede vascular (Figura abaixo). O fluxo
sanguíneo trubulento é encontrado em aneurismas, em bifurcações e em locais em
que a direção do fluxo se modifica e a força de cisalhamento pode descolar as células
endoteiais de lesão vascular traumática ou inflamatória.
Figura: À esquerda, fluxo laminar com elementos celulares (inclusive plaquetas) no eixo central do vaso; na
região marginal flui predominantemente o plasma. Turbulência do fluxo lesa o endotélio e aumenta o
contato das plaquetas com a parede. (Fonte: BRASILEIRO FILHO, 2009, p.165.)
Estase
Trata-se do retardamento do fluxo, fator muito importante na gênese de

trombos venosos. A estase é encontrada em casos de insuficiência cardíaca, dilatação
vascular, aumento de hematócrito, aumento da viscosidade do sangue ou redução da
contração muscular, especialmente em pacientes acamados. A estase contribui para a
marginação plaquetária e aumenta a permanência de fatores de coagulação ativados
no local, resultando assim na formação de trombos.
Hipercoagulabilidade
Define-se como Hipercoagulabilidade qualquer alteração nas vias de coagulação

que predispõe à trombose. A Hipercoagulabilidade pode ser genética (Primária) ou
adquirida (Secundária). Entre as alterações genéticas, a mais importante é uma
mutação no gene que codifica o fator V, molécula importante na formação do trombo
e que não é degradada em portadores da mutação. Outra alteração genética
relativamente comum é a mutação no gene da protrombina, mantendo elevados os
seus níveis e tornando o risco de desenvolvimento de trombose cerca de três vezes
maior.

As condições adquiridas que resultam em Hipercoagulabilidade são: liberação

de tromboplastina no plasma, encontrada em politraumatismos, queimaduras,
cirurgias extensas, circulação extracorpórea, neoplasias malignas, descolamento
prematuro da placenta e feto morto retido.
Quando o paciente sobrevive à trombose inicial, durante os dias seguintes o
trombo sofrerá uma combinação dos seguintes eventos, que poderão ser observados
por meio da Figura abaixo.
1- Propagação ou crescimento, quando o processo de coagulação

predomina em relação à fibrinólise, o que aumenta o grau de obstrução vascular.
2- Embolização, em que o trombo se destaca ou se fragmenta dando origem

a êmbolos. Este processo será descrito posteriormente.
3- Resolução ou Lise, quando a fibrina, importante componente estrutural do

trombo é lisada. Nesses casos ocorre restabelecimento total ou parcial da luz do vaso
sanguíneo afetado.
4- Organização e Recanalização, que ocorre em trombos antigos, que se

tornam organizados pela migração e proliferação de células endoteliais, células
musculares lisas e fibroblastos. Com isso, o trombo é transformado em um tecido

conjuntivo bem-vascularizado. Em alguns casos, formam-se canais vasculares dentro

do trombo, restabelecendo parcialmente o fluxo de sangue.
As consequências clínicas dos trombos são significantes porque eles causam
obstrução de artérias e veias, além de serem fontes de êmbolos. A repercussão da
trombose depende primariamente do local afetado. Trombos venosos podem causar
congestão e edema em leitos vasculares distais à obstrução, o que é pouco importante
quando se considera a sua capacidade de embolizar para os pulmões podendo chegar
a ser fatal. Os trombos arteriais também são capazes de embolizar. Contudo, nesses
casos, as consequências mais graves se devem ao efeito da obstrução no local de
formação do trombo.
A maioria dos trombos venosos ocorre nas veias superficiais ou profundas das
pernas. Trombos venosos superficiais desenvolvem-se predominantemente nas veias
safenas em áreas de varizes.
Apesar de causarem congestão local, edema e dor, esses trombos raramente
embolizam. No entanto, o edema local e a dificuldade no retorno venoso predispõem a
pele da região a infecções ao menor trauma e ao desenvolvimento de úlceras
varicosas. A trombose venosa profunda nas veias maiores na região do joelho ou
acima deste (veias poplíteas, femorais e ilíacas) representa um problema mais sério já
que esses trombos frequentemente embolizam para os pulmões levando ao infarto
pulmonar.
Figura: Trombose venosa profunda seguida de embolização.
A aterosclerose é a principal causa de trombose arterial porque está associada

à perda da integridade endotelial e ao fluxo sanguíneo anormal. O infarto do miocárdio
pode predispor a trombos cardíacos murais devido à contração discinética do

miocárdio e ao dano ao endocárdio adjacente. Além das consequências obstrutivas

locais, trombos cardíacos e aórticos também podem embolizar. Apesar de qualquer
tecido poder ser afetado, cérebro, rins e baço são alvos particularmente comuns
devido ao seu suprimento sanguíneo abundante.
A coagulação intravascular disseminada (CID ou CIVD) consiste na coagulação
do sangue em grande número de pequenos vasos, levando à formação de centenas ou
milhares de microtrombos. Devido ao consumo rápido dos fatores de coagulação, o
que levou esta condição a ser conhecida também como coagulopatia de consumo, os
pacientes apresentam sangramento profuso em diversos locais. Inúmeros fatores
podem desencadear a CID tais como complicações obstétricas, tumores malignos
avançados e politraumatismos.
E
EMMB
BOOLLIIA
A
Embolia é a doença caracterizada pela presença de um ou mais êmbolos na

circulação. Chama-se êmbolo qualquer massa intravascular sólida, líquida ou gasosa
que é carreada pelo sangue até um local distante do seu ponto de origem, onde
provocará uma obstrução. Mais de 90% dos êmbolos constituem-se de trombos que
foram destacados da parede vascular – daí o termo tromboembolia. Êmbolos menos
comuns incluem gotículas de gordura, bolhas de ar, fragmentos de placas
ateroscleróticas e corpos estranhos.
Inevitavelmente, os êmbolos se alojam em vasos que são pequenos o
suficiente para impedir a sua passagem, causando assim oclusão da luz vascular. A
principal consequência é o infarto do tecido irrigado pelo vaso afetado. As
consequências clínicas estão na dependência do local do sistema circulatório em que
os êmbolos irão se alojar - na circulação sistêmica ou na circulação pulmonar.
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As veias profundas das pernas constituem a origem mais comum dos

tromboêmbolos que se alojam nos pulmões. Os fragmentos de trombos passam por
canais vasculares progressivamente maiores até chegarem ao lado direito do coração,
de onde saem através da artéria pulmonar seguindo em direção aos pulmões.
As consequências da tromboembolia pulmonar dependem do tamanho do
êmbolo. Êmbolos grandes obstruem o tronco da artéria pulmonar causando bloqueio
mecânico do leito arterial. Assim, há redução acentuada do volume de sangue que

chega ao átrio esquerdo, o que pode levar ao choque (descrito posteriormente).

Clinicamente, o paciente apresenta dispneia, tosse, dor torácica e hipotensão arterial.
A tromboembolia pulmonar é letal quando mais de 60% do leito arterial pulmonar é
obstruído. A maioria dos pacientes falece nos primeiros 30 minutos após
tromboembolia maciça. Esse quadro ocorre no período pós-operatório - quando o
paciente sai do leito pela primeira vez, os trombos são desalojados das veias dos
membros inferiores e levados até os pulmões.
Em indivíduos saudáveis, êmbolos de médio calibre podem ser assintomáticos,
já que ramos da artéria brônquica passam a irrigar o tecido evitando necrose no
território que sofreu obstrução da artéria pulmonar. Entretanto, em pacientes com
insuficiência cardíaca, a artéria brônquica não é capaz de compensar a obstrução
instalando-se assim um quadro de necrose hemorrágica. O paciente apresenta
fraqueza, dispneia, arritmias, dor torácica e hemoptise. Sinais de derrame pleural são
encontrados ao exame radiográfico.
Êmbolos pequenos e mútiplos podem causar hipertensão pulmonar e cor
pulmonale quando afetam mais de 30% da circulação pulmonar.
Figura: Tromboembolia pulmonar. A, Embolia

maciça causando obstrução do fluxo sanguíneo
pulmonar e sobrecarga ventricular direita (cor
pulmonale agudo). B, Tromboembolia em ramo
de médio calibre em paciente com insuficiência
cardíaca causando infarto pulmonar. C,
Múltiplos pequenos êmbolos provocando
hipertensão pulmonar. Fonte: BRASILEIRO
FILHO 2009, p. 170.
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Este tipo de tromboembolia é decorrente do deslocamento de trombos que se

formaram nas câmaras cardíacas esquerdas ou em outros pontos das artérias do
organismo. Cerca de 80% dos tromboêmbolos sistêmicos originam-se de trombos
murais intracardíacos. Dois terços deles são associados a infartos do miocárdio do
ventrículo esquerdo e um quarto com dilatação e fibrilação do átrio esquerdo. O
restante origina-se em aneurismas de aorta, sobre placas ateroscleróticas ulceradas e
em lesões de valvas cardíacas conforme pode se observar na figura ao seguir.

Figura: Principais origens de

tromboêmbolos arteriais.
Fonte: RUBIN 2009, p.237.
Ao contrário dos tromboêmbolos

venosos que se alojam em um único leito
vascular, os arteriais podem se direcionar
para inúmeros locais. O local de instalação do
tromboêmbolo depende da sua origem e da
quantidade de sangue que o tecido recebe.
Os principais locais de embolização arterial
são as extremidades inferiores (75%), o
cérebro (10%) e, mais raramente, intestinos,
rins, baço e extremidades superiores. As
consequências estão relaciondas com a
vulnerabilidade do tecido à isquemia, com o
calibre o vaso ocluído e com a existência de
circulação colateral. Em geral,
tromboêmbolos arteriais causam necrose do
tecido afetado.
Figura: Locais de infarto mais comuns

como consequência de tromboêmbolos
arteriais. Fonte: RUBIN 2009, p. 237.

E
EMMB
BOOLLIIA
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SAA
Glóbulos de gordura microscópicos – com ou sem elementos da medula

hematopoiética associados – podem ser encontrados na circulação e impactados nos
vasos pulmonares após fraturas de ossos longos (que têm medula amarela, composta
por tecido adiposo) ou, mais raramente, em situações de trauma e queimadura do
tecido adiposo.
Embolia gordurosa ocorre em cerca de 90% dos indivíduos que apresentam
lesões ósseas graves, mas menos de 10% desses pacientes exibem sinais e sintomas
que incluem insuficiência respiratória, distúrbios neurológicos, anemia e
trombocitopenia (redução no número de plaquetas), responsável pelo surgimento de
petéquias na pele e na conjuntiva. Destes, 5 a 15% falecem em função da embolia.
Tipicamente, 1 a 3 dias após a lesão surge taquipneia (respiração rápida),
dispneia e taquicardia, além de irritabilidade que progride para um quadro de delírio e
coma.
A patogênese da embolia gordurosa envolve tanto a obstrução mecânica
quanto a lesão bioquímica. Microêmbolos gordurosos associados a hemácias e
agregados de plaquetas podem ocluir a vasos sanguíneos pulmonares e cerebrais. A
liberação de ácidos graxos livres a partir das gotículas de gordura piora a situação
devido à lesão tóxica do endotélio e consequente aumento da permeablidade vascular
e coagulação intravascular disseminada. Entenda melhor como ocorre esse processo
por observar atentamente as figuras abaixo.
Figura: Embolia gordurosa. A, Luz de uma pequena artéria pulmonar ocluída por um fragmento
de medula óssea que consiste de adipócitos e elementos hematopoiéticos. B, Utilizando-se o
método Sudan Red é possível identificar o material lipídico corado em vermelho. Fonte: RUBIN,
2009, p. 239.

E
EMMB
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OSSA
A
Bolhas de ar dentro da circulação podem coalescer e formar massas capazes de

obstruir o fluxo sanguíneo e causar Isquemia. Um pequeno volume de ar introduzido
na circulação durante cirurgia cardíaca, neurocirurgia, procedimentos obstétricos e
laparoscópicos pode ter consequências trágicas.
Um tipo particular de Embolia Gasosa, chamada doença da Descompressão,
ocorre quando o indivíduo é submetido a uma redução súbita da pressão atmosférica,
como em mergulhadores que retornam rapidamente à superfície e em situações de
despressurização em cabines de avião. Com a queda brusca da pressão atmosférica,
ocorre expansão dos gases dissolvidos no sangue e no tecido adiposo, formando
microbolhas gasosas. Essas microbolhas obstruem capilares e promovem ativação e
agregação plaquetária, desencadeando assim um quadro de trombose. O paciente
apresenta hipotensão arterial, arritmias cardíacas, infarto do miocárdio e distúrbios
neurológicos.
Figura: Embolia por liquido amniótico.

Duas pequenas arteríolas pulmonares
preenchidas por redemoinhos de células
escamosas fetais. O edema e a congestão
são marcantes e, em outras regiões,
trombos compatíveis com CID foram
identificados. (Cortesia do Dr. Beth
Schwartz, Baltimore, MD.) Fonte: KUMAR,
2010, p. 137)
IIN
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Como você poderá perceber no texto abaixo, tanto o infarto quanto o choque
estão relacionados com a falta de oxigenação dos tecidos. No primeiro caso, o
problema é localizado, enquanto no segundo a deficiência é sistêmica. Como
apresentam esse aspecto em comum, descreveremos o infarto e o choque no mesmo
tópico.

IIN
NFFA
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TOO
Com certeza você já ouviu falar muito sobre Infarto.

Reflita um pouco sobre o que você já sabe sobre esse
distúrbio circulatório.
Nessa parte do curso iremos considerar diversos
aspectos sobre o Infarto. Esteja atento à descrição desse
distúrbio circulatório: é uma área de necrose isquêmica
causada por oclusão do suprimento sanguíneo arterial ou da
drenagem venosa. Quase todos os infartos resultam de oclusão arterial causada por
trombose ou embolia. Ocasionalmente, os infartos podem ser causados por outros
mecanismos, incluindo vasoespasmo, hemorragias, compressão vascular (por um
tumor, por exemplo) ou torção vascular.
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Podem desde ter efeitos insignificantes até levar o paciente à morte. Os

principais determinantes do resultado final de uma oclusão vascular são: a natureza
do suprimento vascular, a velocidade de desenvolvimento da oclusão, a
vulnerabilidade do tecido à hipóxia e a quantidade de oxigênio no sangue. A partir
deste momento, vamos estudar cada um desses determinantes. Fique atento!
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CUULLA
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A disponibilidade de um suprimento vascular alternativo é o principal fator que

define se a obstrução vascular vai levar à lesão celular ou não. Órgãos de circulação
dupla, como os pulmões e o fígado, apresentam menor risco de infarto quando uma
das fontes de sangue é obstruída. Já órgãos de circulação terminal, como coração, rins
e baço, geralmente sofrem Infarto após obstrução vascular.
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Oclusões vasculares que se desenvolvem lentamente representam menor risco

de levar ao Infarto porque permitem a formação de vias alternativas de perfusão. Por

exemplo: pequenas comunicações interarteriolares, normalmente com fluxo mínimo,

interconectam as três principais artérias coronárias no coração. Se uma coronária for
lentamente ocluída, o fluxo nessa circulação colateral poderá aumentar o suficiente
para impedir o surgimento do infarto.
V
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A
Neurônios sofrem dano irreversível quando privados de suprimento sanguíneo

por apenas 3 a 4 minutos. Miocardiócitos sofrem necrose após 20 a 30 minutos de
isquemia. Já fibroblastos podem sobreviver horas sem receber suprimento de sangue,
sendo por isso mais resistentes ao Infarto.
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Uma obstrução parcial de um vaso sanguíneo pequeno que pode não ter
qualquer repercussão em um indivíduo saudável poderá levar ao Infarto se o paciente
for anêmico ou cianótico.
Você sabia que os Infartos podem ser morfologicamente classificados em
Branco e Vermelho? De acordo com o conhecimento que você já possui seria possível
identificar diferença entre cada tipo de Infrato? Fique tranquilo! A partir desse
momento vamos explicar esse assunto.
LLÍÍQ
QUUIID
DOOA
AMMN
NIIÓ
ÓTTIIC
COO
Trata-se de uma complicação grave caracterizada pela entrada de líquido

amniótico e tecidos fetais na circulação materna durante o parto. Apesar de sua baixa
incidência (1 a cada 40.000 partos), a taxa de mortalidade chega a 80%, o que faz
dessa doença a quinta causa de morte materna mais comum no mundo. As pacientes
apresentam dispneia súbita, cianose e choque, seguidos por manifestações
neurológicas que vão desde dor de cabeça até convulsões e coma. Quando a paciente
sobrevive à crise inicial, desenvolve-se edema pulmonar e, em cerca de metade dos
casos, coagulação intravascular disseminada, já que o líquido aminiótico é rico em
substâncias com propriedades pró-coagulantes.

Os achados microscópicos típicos são a presença de células epiteliais

escamosas, mucina e outros constituintes fetais nos vasos pulmonares da mãe. Edema
pulmonar, congestão e trombos são também encontrados.
Finalizamos aqui o assunto relativo à trombose e à embolia. Com isso você está
apto a entender os mecanismos que envolvem o infarto e o choque - dois distúrbios
circulatórios de repercussão clínica bastante significativa.
Infartos Brancos ocorrem quando há obstrução arterial em órgãos sólidos com
circulação terminal. Nesse caso, observa-se área em forma de cunha com ápice no
ponto de obstrução e base voltada para a superfície do órgão. Inicialmente, a região é
pálida passando a branco-amarelada e com margens bem definidas.
Já o Infarto Vermelho é aquele em que a região afetada tem cor vermelha
devido à intensa hemorragia que se forma na área de necrose. Esse tipo de infarto
associa-se a oclusão venosa, obstrução vascular em órgãos de circulação dupla, ou em
casos de restabelecimento da circulação após a instalação do infarto branco. O tecido
com infarto vermelho também tem forma de cunha, mas a coloração é vermelho-
escura, a consistência firma e observa-se saliência na superfície.
Clinicamente, os pacientes podem apresentar manifestações gerais como:
febre, aumento do número de leucócitos circulantes, aumento de algumas enzimas no
plasma (transaminases e desidrogenases, que são liberadas pelas células destruídas).
Manifestações locais, como dor ou sinais associados à disfunção do órgão atingido
(arritmia cardíaca, paralisia cerebral, etc.), são também encontradas.
Figura : Tipos de infarto. A, Infarto vermelho: infarto pulmonar hemorrágico, de aspecto escuro e
mal demarcado. B, Infarto branco: infarto espênico em foma de cunha, pálido e bem demarcado.
Fonte: KUMAR, 2005, p.138.

C
CHHO
OQQU
UEE
O Choque é definido como hipotensão sistêmica devido à redução ou do débito

cardíaco ou do volume de sangue circulante. Nos dois casos, instala-se um quadro de
falência circulatória com distúrbio grave da microcirculação e hipoperfusão
generalizada. Assim, fica comprometida a oferta de nutrientes e oxigênio para as
células, não há remoção adequada de catabólitos e o metabolismo celular passa de
aeróbico para anaeróbico.
Várias condições podem levar ao choque, tais como hemorragia severa,
traumas e queimaduras graves, infarto do miocárdio de grande extensão, embolia
pulmonar grave e sepse. Dependendo da causa, o choque pode ser classificado da
seguinte forma:
C
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RDDIIO
OGGÊ
ÊNNIIC
COO
Resulta de redução do débito cardíaco devido a Infarto do miocárdio, arritmias

ventriculares, compressão extrínseca (como no tamponamento cardíaco), dentre
outros. Em todos os casos, o coração encontra-se incapaz de bombear
adequadamente o sangue, o que compromete a oferta de oxigênio e nutrientes para
as células.
C
CHHO
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UEEH
HIIP
POOV
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ÊMMIIC
COO
Nesse caso, a queda do débito cardíaco deve-se à redução brusca no volume

sanguíneo, seja por hemorragia ou por perda de fluido como ocorre em queimaduras
extensas e em casos graves de desidratação.
C
CHHO
OQQU
UEES
SÉÉP
PTTIIC
COO
Resulta de vasodilatação e sequestro de sangue na circulação periférica como

parte de uma reação imune a infecções fúngicas ou bacterianas.

C
CHHO
OQQU
UEEA
ANNA
AFFIILLÁ
ÁTTIIC
COO
Deve-se a uma reação antígeno-anticorpo mediada por IgE na superfície de

mastócitos e basófilos, provocando liberação de diversas substâncias que, dentre
outros efeitos, gera dilatação de grande número de vasos na microcirculação, como
queda na pressão arterial e no retorno venoso para o coração.
C
CHHO
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NEEU
URRO
OGGÊ
ÊNNIIC
COO
Este é o tipo menos frequente e caracteriza-se por desregulação neurogênica

do tônus das artérias e veias, queda na resistência vascular periférica e diminuição no
retorno venoso ao coração. O choque neurogênico pode ser causado por lesões agudas
no sistema nervoso central, incluindo traumatismos, hemorragias e intoxicação por
medicamentos capazes de provocar vasodilatação sistêmica.
O esquema abaixo traz uma síntese dos tipos de choque e as causas mais
comuns de cada um.
Figura: Classificação do choque. O choque resulta de (1) incapacidade do bombeamento adequado pelo
coração (choque cardiogênico); redução do volume efetivo de sangue como consequência de redução severa
do volume de sangue ou de plasma (choque hipovolêmico); ou vasodilatação generalizada (choque séptico,
anafilático ou neurogênico). Aumento da permeabilidade vascular pode complicar o quadro de vasodilatação
porque contribui para a redução do volume sanguíneo. Fonte: RUBIN, 2009, p. 247.
Com exceção do choque séptico, os pacientes apresentam pele pálida e úmida,

extremidades frias, colapso das veias superficiais, hipotensão arterial, distúrbios do

estado de consciência, além de insuficiência respiratória e renal. Inicialmente, as

lesões celulares são reversíveis. Entretanto, com o tempo, as alterações celulares
passam a ser irreversíveis, o que faz do choque um distúrbio potencialmente fatal.
O prognóstico depende da origem do choque e da duração. Mais de 90% dos
pacientes jovens e saudáveis que sofrem choque hipovolêmico e que recebem
tratamento adequado sobrevivem. Já nos casos de choque séptico e de choque
cardiogênico associado a extenso infarto do miocárdio, as taxas de mortalidade são
altas, mesmo quando os pacientes recebem atendimento rápido e qualificado.
Encerramos aqui a descrição dos DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS, que afetam
primariamente um dos três principais componentes do sistema cardiovascular: o
coração, os vasos sanguíneos e o sangue. Foram abordadas as desordens
hemodinâmicas (hiperemia, edema e choque), os distúrbios hemostáticos (hemorragia
e trombose), as várias formas de embolia e o infarto.
.
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A inflamação é uma reação do tecido e da microcirculação a um estímulo

patogênico. Essa reação se caracteriza pela síntese de mediadores inflamatórios e
saída de fluido e leucócitos do meio intra para o extravascular. A Figura mostra os
principais componentes que participam da inflamação.
Figura: Componentes das fases aguda e crônica da inflamação – células e proteínas circulantes, células e
proteínas dos vasos sanguíneos, células e proteínas do tecido conjuntivo. Fonte: KUMAR 2005, p.48.
Os objetivos da reação inflamatória são localizar e eliminar células alteradas,

partículas estranhas, microrganismos e antígenos, além promover o reparo do tecido
lesado. Os tópicos abaixo se referem às características gerais mais importantes da
inflamação.

Na antiguidade, os gregos definiam a inflamação pelos seus sinais e sintomas,

chamados sinais cardinais: calor, rubor, tumor e dor. A esses, os romanos
adicionaram as alterações funcionais, que frequentemente acompanham a reação
inflamatória.
As reações vasculares e celulares típicas da inflamação são desencadeadas por
substâncias químicas produzidas por vários tipos celulares ou derivadas de proteínas
plasmáticas, sendo geradas ou ativadas em resposta ao estímulo inflamatório.
Microrganismos, células necrosadas, ou mesmo hipóxia podem disparar a elaboração
de mediadores inflamatórios, iniciando assim a inflamação. Tais mediadores iniciam e
amplificam a resposta inflamatória e determinam o padrão, a intensidade, e as
manifestações clínicas do processo.
A inflamação pode ser aguda ou crônica, dependendo da natureza do estímulo
e da efetividade da reação inicial para eliminar esse estímulo ou o tecido lesado. Os
detalhes das fases: aguda e crônica da inflamação serão descritos posteriormente.
A inflamação é finalizada quando o agente agressor é eliminado. O processo é
rapidamente cessado porque os mediadores químicos têm meia-vida curta, assim
como os leucócitos. Além disso, mecanismos anti-inflamatórios são ativados para
controlar a resposta e impedir o dano excessivo ao tecido.
A resposta inflamatória está intimamente relacionada com o processo de
reparo. Ao mesmo tempo em que a inflamação destrói o agente agressor, são
desencadeadas várias reações voltadas para a reconstrução do tecido danificado. O
reparo inicia-se durante a inflamação e só se completa após a neutralização da
agressão. Nesse processo, o tecido lesado pode ser substituído pelo mesmo tipo
celular presente anteriormente (regeneração), por tecido conjuntivo fibroso
(cicatrização), ou por uma combinação dos dois.
A inflamação pode ser prejudicial em algumas circunstâncias. Os mecanismos
desenvolvidos para destruir agentes invasores e tecido necrótico têm a capacidade de
lesar o tecido normal. Quando a inflamação é direcionada inadequadamente para os
próprios tecidos ou não é eficientemente controlada, ela se torna causa de lesão e de
doença. É por essa razão que existem tantos medicamentos anti-inflamatórios
disponíveis nas farmácias. Esses medicamentos devem ser capazes de controlar a
intensidade da inflamação reduzindo o risco de lesão tecidual, mas sem interferir em
seus efeitos benéficos.
A partir de agora, descrevermos a sequência de eventos da inflamação aguda,
assim como os mediadores químicos que participam desses eventos e os padrões
morfológicos encontrados. Em seguida, serão listadas as características da fase
crônica da inflamação.

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Na maioria dos casos, as fases agudas e crônicas das inflamações seguem uma
sequência cronológica, sendo sempre caracterizadas pela saída de leucócitos dos
vasos sanguíneos para os tecidos. Vejamos então o que distingue esses dois estágios.
Inflamação aguda
A inflamação aguda é uma resposta rápida do hospedeiro com o objetivo de

liberar para a área de infecção ou de lesão tecidual os leucócitos e as proteínas
plasmáticas que atuarão no processo de defesa. Seu início é rápido (poucos minutos)
e sua duração é curta (algumas horas a poucos dias). As principais características da
fase aguda da inflamação são: vasodilatação e edema acentuados, associados a
emigração de leucócitos, predominantemente neutrófilos (Figura abaixo). São
estímulos capazes de desencadear inflamação aguda: infecções, trauma, agentes
químicos e físicos, tecido necrosado, corpos estranhos, reações imunes (causando, por
exemplo, doenças auto-imunes).
Figura: Inflamação aguda onde observa-

se denso infiltrado de neutrófilos
(polimorfonucleares) com núcleos
multilobulados (setas). Fonte: RUBIN
2009, p 39.
Todas as reações inflamatórias apresentam aspectos comuns. A sequência

típica de eventos da inflamação aguda encontra-se descrita a seguir.

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A
 Vasodilatação, que resulta no aumento do fluxo sanguíneo (hiperemia ativa)

e consequente aumento de temperatura e eritema local. A vasodilatação é induzida
por diversos mediadores, dentre eles a histamina e o óxido nítrico.
 Aumento da permeabilidade da microvasculatura, com extravasamento de
fluido rico em proteínas caracterizando o Exsudato ou Edema Inflamatório. Inúmeros
mecanismos tais como a contração das células endoteliais, a injúria endotelial e a
transcitose (transporte de fluido e proteínas através das células) determinam o
aumento da permeabilidade vascular.
 A perda de fluido e o aumento do diâmetro vascular tornam o fluxo mais
lento, o que é conhecido como Estase. À medida que a estase se desenvolve, os
leucócitos (principalmente os neutrófilos) passam a fluir junto ao endotélio vascular.
Ao mesmo tempo, as células endoteliais são ativadas por mediadores produzidos nos
locais da agressão e passam a expressar moléculas de adesão. Os leucócitos aderem a
essas moléculas de adesão e, logo depois, atravessam a parede vascular passando
para o meio extravascular.
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O Recrutamento dos leucócitos para os locais de infecção e lesão tecidual,

seguindo os seguintes passos:
 Na luz vascular: marginação (leucócitos passam do centro da corrente para

a margem), rolamento e adesão ao endotélio. Inúmeros mediadores químicos
participam desses eventos, tais como o fator de necrose tumoral (TNF) e a
interleucina 1 (IL-1).
 Passagem através do endotélio e dos demais constituintes da parede
vascular, processo conhecido como transmigração ou diapedese (figura abaixo). Esse
processo é influenciado por moléculas conhecidas como quimiocinas.
 Migração nos tecidos guiados por estímulos quimiotáticos. Produtos
bacterianos, citocinas (IL-8, por exemplo), fragmentos do sistema complemento e
metabólitos do ácido araquidônico constituem importantes exemplos de agentes
quimiotáticos.

Figura: Neutrófilos (setas amarelas) em processo de diapedese.
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Assim que os leucócitos (neutrófilos e monócitos) chegam ao local da agressão,

é necessário haver ativação para que possam desempenhar suas funções. As
respostas dos leucócitos consistem em dois eventos sequenciais: o reconhecimento do
agente agressor e ativação celular para que ocorra a ingestão e destruição da
agressão (fagocitose) além da amplificação da reação inflamatória.
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A fagocitose ocorre em três passos: o englobamento ou ingestão do agente

estranho, formando o fagossomo; a fusão do lisossomo com o fagossomo; e a morte e
digestão da partícula englobada, o que se dá, por exemplo, pela formação de radicais
livres e pela ação de proteínas microbicidas.
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 Macrófagos, além de realizarem fagocitose, produzem inúmeros fatores de

crescimento que estimulam a formação e a remodelação da cicatriz.
 Alguns leucócitos são capazes de produzir tanto mediadores pró-
inflamatórios quanto substâncias anti-inflamatórias, atuando como amplificadores ou
como inibidores do processo inflamatório.

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 Como parte da reação de defesa normal contra agentes infecciosos, tecidos

adjacentes podem sofrer lesão, especialmente em casos de infecções prolongadas.
 Quando a resposta inflamatória é inadequadamente dirigida contra tecidos
do próprio hospedeiro, como nas doenças auto-imunes.
 Quando o hospedeiro reage excessivamente contra substâncias inócuas, tais
como nas doenças alérgicas.
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 Como se sabe, inúmeras variáveis podem modificar os eventos básicos que

acontecem na inflamação, incluindo a natureza e a intensidade da agressão, o local
afetado e a responsividade do hospedeiro. Contudo, todas as reações inflamatórias
agudas seguirão um dos três seguintes caminhos:
Figura: Possíveis evoluções da inflamação aguda: resolução, fibrose (cicatrização) ou

inflamação crônica. (Fonte: KUMAR 2005, p. 75.)
Resolução completa, quando o tecido antes inflamado sofre regeneração

completa. Esse tipo de evolução ocorre quando a destruição tecidual é relativamente
pequena e quando as células parenquimatosas podem proliferar.

Cicatrização, em que há formação de tecido conjuntivo fibroso no local da

área lesada. A cicatrização ocorre após destruição de grande quantidade de tecido ou
quando a agressão envolve tecidos incapazes de regenerar.
Progressão para inflamação crônica, o que ocorre quando a resposta
inflamatória aguda não é suficiente para eliminar o agente agressor, seja pela
persistência da agresseão ou pelo alto grau de patogenicidade.
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Este é o padrão de reação inflamatória que apresenta duração prolongada

(semanas ou mais), no qual a inflamação, a lesão tecidual e as tentativas de reparo
coexistem. A inflamação crônica pode seguir a reação aguda, como descrito acima, ou
pode começar discretamente, como uma resposta de baixo grau de intensidade. Esse
último tipo de inflamação crônica é responsável pela lesão tecidual encontrada em
muitas doenças tais como artrite reumatóide, aterosclerose e tuberculose.
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 Infecções persistentes por microrganismos de difícil eliminação, tais como

micobactérias, alguns vírus, fungos e parasitas.
 Doenças inflamatórias imunomediadas, tais como doenças auto-imunes e
alérgicas.
 Exposição prolongada a agentes potencialmente tóxicos, como partículas de
sílica que levam à silicose ou componentes lipídicos endógenos tóxicos responsáveis
pela aterosclerose.
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 Infiltração de células mononucleares, incluindo macrófagos, linfócitos e

plasmócitos.
 Destruição tecidual induzida pelo agente agressor persistente ou pelas próprias
células inflamatórias.
 Substituição do tecido lesado por tecido conjuntivo fibroso, representada pela
proliferação de novos vasos sanguíneos (angiogênese) e de fibroblastos, assim como
pela síntese de colágeno.

Figura: Inflamação crônica – linfócitos,

plasmócitos (setas) e alguns macrófagos estão
presentes. Fonte: RUBIN 2009, p. 39.
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Macrófagos
 Originam-se primariamente dos monócitos circulantes, que sofrem diapedese

precocemente na inflamação. Quando chega ao tecido extravascular, o monócito se
transforma em uma célula fagocítica maior – o macrófago. Os produtos dos macrófagos
ativados são importantes na eliminação de agentes agressores tais como
microrganismos, além de iniciarem o reparo e serem responsáveis por grande parte da
destruição tecidual que caracteriza a inflamação crônica.
Linfócitos
 Os linfócitos são mobilizados em reações imunes mediadas por anticorpos e

mediadas por células. Interagem com macrófagos de diversas formas, o que é essencial
na efetividade da inflamação crônica. Linfócitos ativos produzem citocinas, algumas das
quais capazes de recrutar monócitos da circulação.
Plasmócitos
 Desenvolvem-se a partir de linfócitos B ativos e produzem anticorpos tanto

contra antígenos estranhos quanto contra auto-antígenos.
Eosinófilos
 São células abundantes em reações imunes mediadas por IgE, como nas
alergias, e em parasitoses.

Mastócitos
 Participam tanto da fase crônica quanto da fase aguda da inflamação, liberando

histamina, prostaglandinas e citocinas com funções variadas.
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 Trata-se de um padrão distinto de inflamação crônica encontrada em um

número limitado de doenças infecciosas e em algumas condições não-infecciosas. Esse
tipo de inflamação é caracterizado pela formação de granulomas – focos de inflamação
crônica composto por agregados microscópicos de macrófagos que se transformam em
células epitelióides, rodeados por um anel de leucócitos mononucleares, principalmente
linfócitos e ocasionalmente plasmócitos. Frequentemente, as células epitelióides se
fundem formando células gigantes multinucleadas. São conhecidos dois tipos de células
gigantes – aquelas que apresentam os núcleos organizados perifericamente são
conhecidas como células gigantes tipo Langhans; aquelas cujos núcleos se dispõem
aleatoriamente pelo citoplasma são chamadas células gigantes tipo corpo estranho. É
importante lembrar que não existem diferenças funcionais entre elas.
 Existem dois tipos de granulomas, que apresentam patogênese distinta. Os

granulomas do tipo corpo estranho são induzidos por agentes estranhos inertes (talco,
fios de sutura) que são grandes o suficiente para não permitir a fagocitose pelos
macrófagos. Os granulomas imunogênicos ou epitelióides são causados por agentes
particulados ou insolúveis capazes de induzir reação imune mediada por células. São
exemplos desses agentes o ovo de Schistosoma mansoni, Mycobacterium tuberculosis e
Paracoccicioides brasiliensis.
Figura: Inflamação crônica granulomatosa – notar célula

gigante tipo Langhans apresentando fungo Paracoccidioides
brasiliensis fagocitado em seu citoplasma.

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 Os efeitos sistêmicos da inflamação associam-se predominantemente à

fase aguda, sendo por isso chamados reação de fase aguda ou síndrome da resposta
inflamatória sistêmica. Essas alterações devem-se à presença de citosinas, cuja
produção é estimulada por produtos bacterianos e outros agentes inflamatórios. São
características da reação de fase aguda:
 Febre, caracterizada por elevação da temperatura corporal em 1º a 4º C.
Acredita-se que a febre aumente a eficiência dos linfócitos contra antígenos
microbianos.
 Proteínas de fase aguda – proteínas plasmáticas sintetizadas principalmente
no fígado, cuja concentração sérica aumenta centenas de vezes durante a inflamação.
Essas proteínas parecem auxiliar no reconhecimento de agentes agressores pelos
fagócitos (através de opsonização), além de facilitar a eliminação do material genético
de células necróticas.
 Leucocitose – aumento do número de leucócitos circulantes – que ocorre
inicialmente devido à liberação acelerada de células a partir da medula óssea. A maioria
das infecções bacterianas induz aumento da contagem de neutrófilos circulantes
(neutrofilia). Em reações alérgicas e em parasitoses há aumento do número de
eosinófilos (eosinofilia); e em viroses ocorre linfocitose (aumento dos linfócitos
circulantes).
 Outras manifestações – aumento do pulso e da pressão arterial, redução da
sudorese, tremor, calafrios, anorexia, sonolência e mal-estar geral.
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 Como já descrevemos toda a sequência de eventos que compõem a inflamação,

podemos comentar com mais detalhes sobre os mediadores químicos que são
responsáveis por esses eventos.
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 Aminas vasoativas - histamina e serotonina – são armazenadas em

células já na forma ativa. A principal fonte de histamina é o mastócito e sua liberação
pode ser desencadeada por estímulos físicos (trauma, frio, calor), ligação de

anticorpos aos mastócitos, citocinas, dentre outros. A histamina causa vasodilatação e

aumento da permeabilidade vascular. Os efeitos da serotonina são semelhantes aos da
histamina.
 Metabólitos do ácido araquidônico – prostaglandinas, leucotrienos e
lipoxinas. As prostaglandinas são produzidas por mastócitos, macrófagos e células
endoteliais, estando envolvidas em reações vasculares e sistêmicas da inflamação. A
PGI2, (prostaglandina I2 ou prostaciclina), por exemplo, tem efeito vasodilatador,
além de potencializar o aumento da permeabilidade vascular e os efeitos quimiotáticos
de outros mediadores. Os leucotrienos são quimiotáticos para leucócitos e também
geram alterações vasculares. As lipoxinas, diferentemente das prostaglandinas e dos
leucotrienos, têm efeitos anti-inflamatórios. Suas principais atividades são a inibição
do recrutamento de leucócitos e da ação dos componentes celulares da inflamação.
 Óxido nítrico (NO) – gás solúvel produzido por células endoteliais e
macrófagos com efeito vasodilatador e microbicida. Por outro lado, o NO inibe os
componentes celulares da resposta inflamatória.
 Citocinas – são proteínas produzidas principalmente por linfócitos ativados
e macrófagos. São exemplos de citocinas: o fator de necrose tumoral e a interleucina
1 (TNF e IL 1), ambos capazes de aumentar a ativação endotelial, remodelar a matriz
extracelular e aumentar a resposta de neutrófilos a diversos estímulos. São também
responsáveis por algumas das características da reação de fase aguda.
 Quimiocinas – constituem uma família de proteínas com atividade
quimiotática. Além de estimular o recrutamento de leucócitos, as quimiocinas também
controlam a migração celular através dos tecidos.
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 Sistema complemento: composto por mais de 20 proteínas, numeradas

de C1 a C9. Vários produtos formados durante a ativação do sistema complemento
causam aumento da permeabilidade vascular, quimiotaxia e opsonização, além de lise
celular.
 Sistema cininas: As cininas são peptídeos vasoativos derivados dos
cininogênios plasmáticos. Um exemplo é a bradicinina, que além de gerar
vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular, é capaz de induzir dor.
 Sistema de coagulação: encontra-se frequentemente interligado ao
processo inflamatório. Uma das proteínas desse sistema, a trombina, apresenta
diversas propriedades pró-inflamatórias, dentre elas a ativação de células endoteliais.

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1) Pesquise sobre a relação entre a trombose e as viagens de avião, crie um

vídeo de no mínimo 3 minutos explicando o assunto.
2) Quais os tipos de alterações podem ser agrupadas dentro dos distúrbios

circulatórios.
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3) Marque verdadeiro ou falso sobre a hiperemia:
a. ( ) Ao contrário da isquemia, a lesão tecidual de causa hiperêmica é resultado de

uma excessiva quantidade de sangue no local, inundando essa região.
b. ( ) A intensificação do aporte sanguíneo, citado no conceito, caracteriza a

hiperemia do tipo arterial ou ativo.
c. ( ) O grande volume de sangue presente nesse caso provoca eritema, pulsação

local e calor.
d. ( ) A hiperemia é acompanhada de prévia isquemia ou pode estar sob a tríade

isquemia-hiperemia-inflamação.
e. ( ) Este é causado por uma diminuição do aporte sanguíneo periférico devido a

perda excessiva de sangue. .(essa característica esta ligada a hemorragia).
4) O que é Hiperemia ou congestão?
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5) Cite duas diferenças entre a hiperemia ativa e a passiva?
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6) Quais as consequências da hiperemia venosa?
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7) Complete:
“Saída do sangue do espaço vascular para o compartimento extravascular (cavidade

ou interstício) ou para fora do organismo.”_______________.
8) Marque verdadeiro ou falso sobre a hemorragia:
a) ( ) O grande risco de uma hemorragia, é a possibilidade da ocorrência de um

choque. O risco seguinte, é a possibilidade de uma infecção.
b) ( ) Quando há hemorragia, as paredes das vasos sanguíneos contraem-se quase

imediatamente. Isto reduz as perdas de sangue, mas apesar disso a hemorragia não
pára. Uma célula especial do sangue, as plaquetas sanguíneas, iniciam as reparações
temporárias dos estragos. Outras células iniciam as reparações definitivas com tecidos
cicatrizantes.
c) ( ) A patogenia da hemorragia não se relaciona com a parede vascular.

A patogenia da hemorragia se relaciona principalmente com a parede vascular. A
passagem dos elementos sanguíneos através dessa parede (mecanismo denominado
de diapedese), devido a descontinuidade desta ou sua erosão, constitui a
etiopatogenia do processo hemorrágico.
d) ( ) O aumento da permeabilidade vascular sem lesão prévia não pode provocar a

saída de hemáceas para fora do sistema vascular. O aumento da permeabilidade
vascular sem lesão prévia também pode provocar a saída de hemáceas para fora do
sistema vascular.
e) ( ) Se a perda de sangue for local e não envolver órgão vitais, as hemorragias não
possuem maiores significados clínicos pois a massa sanguínea é reabsorvida sem

grandes complicações. Dependendo da extensão, podem causar pigmentação

endógena ou até mesmo fibrose cicatricial. Se, por outro lado, a hemorragia for
sistêmica, pode originar o choque hemorrágico.
f) ( ) Pequenas hemorragias podem gerar efeitos clínicos mais graves, como é o caso
das hemorragias cerebrais.
9) Relacione diferenças entre a Hemorragia por rexe ("rotura") e a

Hemorragia por diapedese.
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10) Como as hemorragias podem ser classificadas? Quanto à sua origem -

capilar, venosa ou arterial.
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11) Quais os dois tipos de hemorragias, explique–as.

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12) O que é um trombo?

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13) Como os trombos podem ser classificados?
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14) Cite a principal diferença entre os trombos: brancos, vermelhos e mistos.
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15) Complete a frase abaixo de acordo com o tipo de trombose:
“Os sintomas mais comuns da _____________ocorrem geralmente em uma das

pernas, mais comumente nas panturrilhas (batatas das pernas), caracterizando-se
frequentemente pelo início recente dos seguintes sinais clínicos: dor, edema (inchaço)
e rubor (vermelhidão) na área afetada (perna ou coxa). Outros sinais são o calor e o
empastamento no membro acometido (rigidez da musculatura da panturrilha). Diante
de tais manifestações o indivíduo deve ser encaminhado a um serviço médico de
emergência, sobretudo pelo risco do quadro evoluir para uma embolia pulmonar.”
16) Quais os fatores de risco para o individuo desenvolver a trombose?

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17) Complete a frase: “A _____________consiste em uma alteração

circulatória oriunda de uma reação hipermétrica (heterométrica) do sistema
de coagulação ou de hemostasia.

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Apesar de muito estudadas, as neoplasias são lesões bastante difíceis de se

conceituar. Até hoje, a definição dada por Willis, famoso oncologista britânico, é uma
das mais precisas. Segundo este oncologista, “neoplasia é uma massa anormal de
tecido, cujo crescimento é desordenado e excede o do tecido normal, persistindo da
mesma maneira excessiva após a eliminação do estímulo que levou ao seu
surgimento”. Assim, neoplasias são lesões constituídas pela proliferação celular
anormal, descontrolada e autônoma. Atualmente, sabe-se que nas neoplasias,
geralmente, há perda ou redução da diferenciação das células devido a alterações nos
genes que regulam o crescimento e a diferenciação celular.
Neoplasias são também chamadas tumores. Contudo, o termo “tumor” é mais
abrangente, significando qualquer aumento de volume patológico, podendo ser
utilizado para se referir ao edema e a hematomas, por exemplo. Abaixo estão listadas
algumas considerações gerais importantes sobre as neoplasias.
Em geral, as neoplasias são irreversíveis espontaneamente.
As neoplasias são derivadas de células que normalmente mantêm a capacidade
proliferativa. Assim, neurônios e miocardiócitos não dão origem a tumores.
Um tumor pode expressar graus variáveis de diferenciação, de estruturas
relativamente maduras que imitam o tecido normal, até grupos de células tão
primitivas que a origem da neoplasia não pode ser determinada.
O estímulo responsável pela proliferação descontrolada pode não ser
identificável, sendo desconhecido na maioria dos tumores humanos.
As neoplasias se originam de mutações em genes que regulam a proliferação
celular, a apoptose ou o reparo do DNA, tornando a divisão celular independente de
estímulos fisiológicos.
Todas as células de um tumor originam-se de uma única célula do organismo.
As neoplasias podem ser classificadas de acordo com diversos critérios: (1)
pelo comportamento clínico (benignas e malignas); (2) pelo aspecto microscópico
(critério histomorfológico); (3) pela origem (critério histogenético).
Um tumor é classificado como benigno quando suas características
microscópicas e macroscópicas mostram que as células permanecerão localizadas, não
podendo se espalhar para outros locais. Em geral, a remoção cirúrgica conservadora é
suficiente para o tratamento do paciente. Vale lembrar que, apesar de apresentarem
comportamento menos agressivo, os tumores benignos podem, em alguns casos,
trazer consequências sérias para os pacientes.

Neoplasias malignas, coletivamente conhecidas como câncer, são lesões que

podem invadir e destruir estruturas adjacentes, além de se disseminar para locais
distantes (metástase) levando o paciente à morte. Entretanto, nem todo câncer segue
um curso fatal. Alguns são descobertos precocemente e tratados com sucesso.
O domínio da nomenclatura empregada para as neoplasias é essencial para
qualquer profissional da área de saúde. Leia com bastante atenção as regras descritas
abaixo e os exemplos apresentados no quadro que se segue.
A nomenclatura das neoplasias é, na maioria das vezes, baseada na origem
(critério histogenético) e no comportamento. Tumores benignos de origem
mesenquimal (tecido conjuntivo e derivados) são designados adicionando-se o sufixo-
oma ao nome da célula de origem. Já os tumores benignos de origem epitelial
recebem denominações baseadas em critérios variáveis – origem, padrão
microscópico, arquitetura macroscópica. O termo adenoma é aplicado aos tumores
epiteliais benignos derivados de glândulas. Neoplasias malignas que se originam de
tecido mesenquimal são chamadas sarcomas. Os tumores malignos de origem epitelial
compreendem os carcinomas ou adenocarcinomas, quando envolvem epitélio
glandular.
Os nomes das formas mais comuns de neoplasia encontram-se no quadro
abaixo. Você poderá observar que existem algumas exceções às regras mencionadas
acima. Por exemplo, linfoma, melanoma, mesotelioma e seminoma são designações
empregadas para certos tumores malignos.
Quadro 1 – Nomenclatura resumida dos tumores

Tecido de Origem Benigno Maligno
Tumores de Origem Mesenquimal
Tecido Conjuntivo e Fibroma Fibrossarcoma
derivados
Lipoma Lipossarcoma
Condroma Condrossarcoma
Osteoma Osteossarcoma
Tumores dos Músculos
Liso Leiomioma Leiomiossarcoma
Estriado Rabdomioma Rabdomiossarcoma
Tumores de Origem Epitelial
Estratificado Escamoso Papiloma de células Carcinoma de células
escamosas escamosas
Células Basais da pele ou anexos Carcinoma de células basais
Epitélio glandular Adenoma Adenocarcinoma
Hepatócitos Adenoma Hepático Carcinoma Hepatocelular
Tumores dos Melanócitos Nevos Melanoma Maligno

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Conforme mencionado no início dessa unidade, as neoplasias originam-se de

mutações genéticas. Atualmente, são conhecidas centenas de genes associados ao
câncer, cada um com uma função específica, cuja desregulação contribui para origem
ou para a progressão da lesão. Essas alterações genéticas são responsáveis pelo
surgimento de algumas propriedades típicas das células malignas. São elas:
 Autossuficiência para os sinais de crescimento: os tumores têm a
capacidade de proliferar sem estímulos externos, usualmente devido a uma
consequência da ativação de um oncogene. Isso confere aos tumores a autonomia
para a proliferação, já comentada anteriormente.
 Insensibilidade aos sinais de inibição do crescimento: tumores não
respondem a moléculas que são inibidoras da proliferação normal de células, o que
contribui para o descontrole da proliferação.
 Escape da apoptose: células tumorais podem se tornar resistentes à
apoptose, permitindo a sobrevivência de células defeituosas.
 Potencial replicativo ilimitado: células neoplásicas têm capacidade
proliferativa irrestrita.
 Angiogênese sustentada: assim como as células normais, as células
tumorais não se desenvolvem na ausência de um suprimento sanguíneo adequado.
Por isso, essas células
Figura : Lipoma (HE) – observar adipócitos neoplásicos diferenciados, com aspecto microscópico típico de células
normais. Vasos sanguíneos são encontrados entre as células tumorais.

Neoplasias malignas são caracterizadas por grande variedade no grau de

diferenciação. Alguns adenocarcinomas bem-diferenciados da tireóide, por exemplo,
podem formar folículos idênticos aos normais. Assim, o diagnóstico de tumores
malignos com alto grau de diferenciação pode ser bastante difícil. Quando o câncer é
composto apenas por células indiferenciadas, o tumor é considerado anaplásico.
Acredita-se que a ausência de diferenciação, ou anaplasia, significa que o tumor se
originou de uma célula imatura, com propriedades de uma célula-tronco. Dessa forma,
em tumores malignos bem-diferenciados, as células filhas derivadas dessa célula
imatura mantiveram a sua capacidade de diferenciação, enquanto nos tumores
malignos indiferenciados, essa capacidade foi perdida. Entre esses dois extremos,
encontram-se as neoplasias malignas com grau moderado de diferenciação.
As alterações morfológicas descritas abaixo são encontradas em tumores
indiferenciados.
Pleomorfismo: tanto as células quanto os núcleos apresentam-se
pleomórficos, ou seja, exibem variações significativas no tamanho e na forma. Assim,
células de um mesmo tumor não são semelhantes umas às outras (Figura A
representada na próxima página).
Morfologia celular anormal: os núcleos apresentam cromatina em excesso e
são intensamente corados, sendo então descritos como hipercromáticos. Além disso,
os núcleos são desproporcionalmente grandes para a célula – a relação núcleo-
citoplasma pode chegar a 1:1, ao invés de 1:4 ou 1:6, que representam a proporção
normal (Figura seguinte). A forma nuclear também aparece bastante modificada, e a
cromatina tende a se distribuir próximo à membrana nuclear. Nucléolos grandes
usualmente estão presentes.
Mitoses: quando comparados com tumores benignos e com alguns tumores
malignos bem diferenciados, os tumores malignos indiferenciados apresentam grande
quantidade de mitoses, refletindo a alta atividade proliferativa.
A presença de mitoses não necessariamente indica se um tumor é maligno,
nem mesmo se o tecido é neoplásico. Assim, mais importante que o número.
Perda de polaridade: isso significa que, além das anormalidades citológicas,
a orientação das células anaplásicas é anormal, mostrando um padrão anárquico e
desorganizado.
Outras alterações: em tumores anaplásicos pode-se encontrar formação de
células gigantes, com núcleos pleomórficos e hipercromáticos (Figura abaixo A). Essas
células gigantes não devem ser confundidas com observadas na inflamação crônica
granulomatosa, que são células fagocíticas normais.

Figura: Características anaplásicas dos tumores. A. As células desse carcinoma anaplásico têm alto grau de
pleomorfismo (ou seja, variam em tamanho e forma). Os núcleos são hipercromáticos e grandes em relação
ao citoplasma. Células tumorais multinucleadas estão presentes (setas).
B. No centro do campo, uma célula maligna sofrendo metáfase (fase da mitose) apresentando aspecto
anormal (multipolaridade, ao contrário da bipolaridade esperada). Fonte: RUBIN 2009, p.142.
Como você já deve estar imaginando, quanto mais diferenciada for a célula
tumoral, mais capacidades funcionais ela terá. Assim, tanto neoplasias benignas e
quanto carcinomas bem-diferenciados de glândulas endócrinas frequentemente
produzem os hormônios característicos de sua origem. Níveis aumentados desses
hormônios no sangue são usualmente detectáveis e auxiliam no diagnóstico.
Carcinomas de células escamosas bem-diferenciados sintetizam queratina, assim
como hepatocarcinomas bem diferenciados fabricam bile. Células indiferenciadas,
independente de sua origem, perdem sua semelhança com as células normais das
quais se originaram. Em alguns casos, surgem funções novas e imprevistas.
Carcinomas de origem não endócrina podem produzir hormônios. Por exemplo:
carcinomas broncogênicos (que não têm origem glandular) podem produzir insulina,

glucagon ou paratormônio, o que significa uma considerável aberração. Esses

distúrbios serão descritos posteriormente.
Apesar de haver exceções, quanto mais rápido for o crescimento e mais
anaplásico for o tumor, menores as chances de que ele apresente qualquer atividade
funcional especializada. As células de tumores benignos são quase sempre bem
diferenciadas e lembram as células normais de origem; as células neoplásicas
malignas podem ser mais diferenciadas ou menos, mas algum grau de alteração na
diferenciação está sempre presente. Esse grau de diferenciação afeta a velocidade de
crescimento das neoplasias. Entenderemos melhor esse assunto examinando o
próximo tópico. Vamos lá?
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CIIM
MEEN
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A compreensão os fatores que afetam a velocidade de crescimento dos tumores

é fundamental na avaliação clínica, no prognóstico e no tratamento das neoplasias.
Você mesmo já deve ter se perguntado quanto tempo demora para que um tumor
possa formar uma massa detectável clinicamente. Vamos entender melhor como se dá
o crescimento das neoplasias.
A velocidade de crescimento de um tumor é determinada por três fatores: o
tempo de duplicação das células tumorais, a quantidade de células tumorais que estão
em replicação (pool proliferativo), e a velocidade na qual essas células morrem. A
proporção de células de um tumor que estão no pool proliferativo é conhecida como
fração de crescimento. Alguns estudos mostram que, durante as fases iniciais, a
grande maioria das células de um tumor faz parte desse pool. À medida que os
tumores crescem, algumas células deixam o pool proliferativo devido à falta de
nutrientes, descamação, necrose, apoptose, diferenciação, etc (Figura abaixo). Assim,
quando o tumor é detectado, a maioria das células não prolifera mais. Mesmo em
tumores considerados como de crescimento rápido, a fração de crescimento é de
apenas 20%.

Figura : Representação
esquemática do crescimento
tumoral. Á medida em que a
população celular aumenta,
um número cada vez maior
de células tumorais deixa o
pool proliferativo.
Fonte: KUMAR et al. 2005, p.
278
Assim, o crescimento progressivo dos tumores e a velocidade em que eles

crescem são determinados pela diferença entre a formação de novas células e a perda
de células. Em alguns tumores, especialmente aqueles com a fração de replicação
relativamente alta, o desequilíbrio é grande, resultando em crescimento mais rápido
que aqueles em que a produção celular excede apenas um pouco a perda. Algumas
leucemias e alguns tumores pulmonares têm uma fração de crescimento bastante alta,
e o seu curso clínico é rápido. Comparativamente, tumores tais como o câncer de
mama e o de cólon, têm baixas frações de crescimento. Neles, a formação de novas
células excede em apenas 10% a perda, de modo que o ritmo de crescimento é mais
lento.
Em geral, a velocidade de crescimento dos tumores relaciona-se com o grau de
diferenciação, de modo que a maioria dos tumores malignos cresce mais rápido que os
benignos. Contudo, existem muitas exceções a essa regra. Alguns tumores benignos
têm uma velocidade de crescimento maior que tumores malignos. Além disso,
tumores benignos e malignos podem apresentar velocidade de crescimento variável
com o tempo. Estímulo hormonal, suprimento sanguíneo dentre outras influências
afetam o crescimento tumoral. Os leiomiomas uterinos, por exemplo, apresentam
velocidade de crescimento variável em função de mudanças nos níveis hormonais.
A fração de crescimento das células tumorais tem um impacto importante em
sua suscetibilidade à quimioterapia. Como a maioria dos agentes antineoplásicos age
em células que se encontram em proliferação, fica fácil entender que se um tumor
contém apenas 5% das células no pool proliferativo, ele crescerá lentamente mas será
relativamente refratário ao tratamento com drogas que matam células em mitose.
Para que seja determinado o grau de agressividade de um tumor, além de
conhecer os aspectos relativos à velocidade de crescimento das neoplasias é também

muito importante avaliar se as células tumorais têm ou não a capacidade de invadir os

tecidos vizinhos. Vamos discutir esse aspecto a seguir. Fique atento!
IIN
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ASSÃ
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Quase todos os tumores benignos crescem como massas expansivas e coesas

que permanecem localizadas na região de origem, não tendo capacidade de infiltrar,
invadir ou metastatizar para locais distantes, como acontece com tumores malignos.
Porque crescem e se expandem lentamente, neoplasias benignas usualmente
desenvolvem uma margem de tecido conjuntivo conhecida como cápsula fibrosa, que
separa as células tumorais do tecido vizinho normal (figuras abaixo). Essa cápsula
deriva da própria matriz extracelular que compõe o tecido circundante. O crescimento
do tumor não é impedido pela cápsula, mas a sua presença auxilia na identificação da
lesão através de palpação, além de tornar a remoção cirúrgica mais fácil.
Figura : Imagem microscópica do fibroadenoma de

Figura: Fibroadenoma de mama. mama da figura anterior. A cápsula fibrosa (à
A massa tumoral esférica é bem direita) delimita o tumor, separando-o do tecido
delimitada, facilmente vizinho. (Courtesia do Dr. Trace Worrell, University
distinguível do tecido vizinho. of Texas Southwestern Medical School, Dallas, TX.)
Fonte: KUMAR et al. 2005, p.278 Fonte: KUMAR et al. 2005, p.278.
No câncer, o crescimento é acompanhado por infiltração progressiva, invasão e

destruição do tecido vizinho. Em geral, tumores malignos são mal delimitados, e não
existe um plano de secção bem definido durante a remoção cirúrgica.
Histologicamente, os tumores malignos demonstram faixas de células tumorais
infiltrando as estruturas adjacentes, o padrão semelhante ao de patas de um

caranguejo – o que constitui a explicação para a designação CÂNCER. Daí a

necessidade de se remover uma margem de tecido aparentemente normal, conhecida
como margem de segurança.
Figura: Imagem microscópica do carcinoma

Figura: Secção transversal de carcinoma de mama da figura, ilustrando a invasão do
ductal invasivo da mama. A lesão é mal- tecido mamário e dos grupos de adipócitos
delimitada e infiltra o tecido mamário vizinho por faixas de células tumorais. Observa-se
normal. Fonte: KUMAR et al. 2005, p.279 ausência de cápsula fibrosa. (Courtesia do Dr.
Trace Worrell, University of Texas
Southwestern Medical School, Dallas, TX.)
Fonte: KUMAR et al. 2005, p. 279.
A invasividade do câncer permite que suas células penetrem os vasos

sanguíneos, linfáticos e em cavidades corporais, conferindo oportunidade para a
disseminação. Este processo é conhecido como metástase, e é sobre ele que
comentaremos no próximo tópico.
M
MEET
TÁÁS
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ASSE
E
Metástases são tumores que se desenvolvem em descontinuidade com o tumor

primário. Essa característica é única de tumores malignos - tumores benignos não são
capazes de metastatizar. Entretanto, nem todos os tumores malignos sofrem
metástase. As principais exceções são os gliomas (tumores de células da neuróglia –
SNC) e os carcinomas de células basais da pele. Ambos são localmente invasivos, mas
não se disseminam, tornando evidente que as propriedades de invasão e de metástase
são separáveis.
Em geral, quanto mais agressivo, quanto maior a velocidade de crescimento, e
quanto maior o tumor primário no momento do diagnóstico, maior a possibilidade de
que já tenha ocorrido metástase. Aproximadamente 30% dos indivíduos recém-

diagnosticados com tumores sólidos (excluindo tumores de pele não-melanoma)

apresentam metástases. A disseminação metastática reduz de forma.
Considerável a possibilidade de cura. Sendo assim, além do diagnóstico
precoce, os métodos voltados para a prevenção de metástases representam um
grande benefício para os pacientes.
V
VIIA
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DIIS
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NAAÇ
ÇÃÃO
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 Implantação em cavidades e superfícies corporais.
Figura: Carcinomatose peritoneal

carcinomatosis. A membrana peritoneal
aderida a uma alça intestinal está coberta por
pequenos nódulos de carcinoma de ovário
metastático. Fonte: RUBIN 2009, p. 145.
Esse tipo de disseminação pode ocorrer quando um tumor maligno penetra em

um “campo aberto”. A cavidade mais afetada é a peritoneal, mas qualquer cavidade –
torácica, pericárdica e articulares – pode ser afetada. O carcinoma de ovário, por
exemplo, não raro dissemina-se para a membrana peritoneal (carcinomatose
peritoneal – figura acima), que se torna recoberta por uma camada de células
malignas.
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CAA
O transporte de células malignas através dos vasos linfáticos é a via mais

comum de disseminação inicial de carcinomas (figura abaixo), e os sarcomas também
podem utilizar essa rota. Os tumores não contêm vasos linfáticos, mas aqueles
localizados às margens da lesão são aparentemente suficientes para permitir a
disseminação. O padrão de envolvimento dos linfonodos segue as rotas naturais da
drenagem linfática. Como os carcinomas de mama usualmente originam-se no
quadrante superior externo, eles geralmente se disseminam primeiro para os
linfonodos axilares.
Já aqueles que se formam nos quadrantes internos drenam para os linfonodos
infraclaviculares e supraclaviculares, que se localizam ao longo das artérias mamárias
internas.

Figura: Carcinoma metastático em linfonodos

periaórticos. A aorta foi aberta e os linfonodos
seccionados.
Fonte: RUBIN 2009, p.146
Em muitos casos, os linfonodos

regionais servem como barreiras efetivas
à disseminação do tumor. Nesses casos,
as células tumorais podem ser destruídas
por uma resposta imune específica. A
drenagem de debris de células tumorais
ou de antígenos tumorais podem
também induzir alterações reativas nos
linfonodos. Assim, o aumento de volume
dos linfonodos pode ser causado tanto
pela disseminação e crescimento das
células malignas quanto por uma hiperplasia reativa. Isso significa que o crescimento
de nódulos linfáticos próximos de um câncer, apesar de levantar suspeita, não
necessariamente significa disseminação da lesão primária.
D
DIIS
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A via hematogênica de
disseminação é típica de
sarcomas, mas também é vista
em carinomas. Como artérias
apresentam paredes espessas,
são menos sujeitas à penetração
por células tumorais que veias.
Nessa via, vários fatores
influenciam os padrões de
distribuição das metástases. Com
a invasão venosa, as células neoplásicas seguem o fluxo que passa pelo local do
tumor, instalando-se no primeiro leito capilar que encontram. Isso explica porque o
fígado (figura acima) e os pulmões são afetados com maior frequência quando a
disseminação se dá por via hematogênica, já que toda a drenagem portal flui para o
fígado e todo o fluxo da veia cava segue para o pulmão. Tumores que se desenvolvem

próximos à coluna vertebral se espalham pelo plexo paravertebral, e essa via é a

utilizada nas frequentes metástases vertebrais de adenocarcinomas de próstata e de
tireóide.
Alguns estudos sugerem que apenas a localização anatômica do tumor primário
não explica totalmente a distribuição sistêmica das metástases. Poe exemplo,
carcinomas de mama disseminam-se preferencialmente para os ossos, carcinomas
broncogênicos tendem a envolver a suprarrenal e o cérebro, neuroblastomas
mestastatizam para o fígado e ossos. Ao contrário, os aspectos que distinguem
tumores benignos de malignos discutidos nesse tópico encontram-se representados na
figura abaixo. Com esses conhecimentos, poderemos prosseguir para a descrição dos
aspectos relacionados com a origem das neoplasias.
Figura: Comparação entre um tumor benigno do miométrio (leiomioma) e um tumor maligno de mesma
origem (leiomiossarcoma). Fonte: KUMAR et al. 2005, p. 281.
Finalizamos aqui a descrição das principais características que distinguem

neoplasias benignas de malignas. No próximo tópico, vamos considerar os aspectos
genéticos que estão por trás da formação dos tumores malignos.

B
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SEES
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Quais mecanismos estão por trás da formação de tumores malignos,

denominada carcinogênese? O que precisa acontecer com uma célula do organismo
para que ela dê origem a essa massa tumoral que apresenta propriedades tão
agressivas?
Antes de listarmos os agentes cancerígenos, é essencial descrevermos os

aspectos genéticos e bioquímicos que permeiam o desenvolvimento do tumores.
Um dano genético não letal está no coração da carcinogênese. Esse dano
genético – uma mutação – pode ser adquirido pela ação de agentes ambientais
(substâncias químicas, radiação, vírus), pode ser herdada, ou pode se desenvolver
espontaneamente, por razões desconhecidas.
Um tumor é formado pela expansão clonal de uma única célula precursora que
sofreu a mutação, ou seja, os tumores são monoclonais.
Quatro classes de genes regulatórios normais são os principais alvos das
mutações cancerígenas. São eles: os proto-oncogenes (promotores de crescimento),
os genes supressores de tumor (inibidores de crescimento), os genes que regulam a
apoptose, e os genes envolvidos no reparo do DNA.
A carcinogênese é um processo multistep, ou seja, segue múltiplos passos.
Esses passos resultarão no acúmulo de várias mutações. Estudos epidemiológicos,
experimentais e moleculares confirmam que tumores malignos originam-se de uma
sequência de eventos.
Em um tumor maligno, as células apresentam não só variações morfológicas,
como comentado anteriormente, mas também propriedades diferentes. Algumas são
capazes de promover invasão local, outras podem ser transportadas na circulação
gerando metástases, outras proliferam rapidamente.
Os tumores ficam cada vez mais agressivos com o tempo. Esse fenômeno é
conhecido como progressão tumoral e é o resultado de novas mutações adquiridas
pelas células neoplásicas à medida que proliferam. Dessa forma, apesar de sua origem
monoclonal, quando um câncer é descoberto, ele já se tornou uma população celular
bastante heterogênea, tanto na forma quanto na função. Observe o esquema a seguir.

Figura: Progressão tumoral e geração de heterogeneidade. Novos subclones se originam a partir de

descendentes da célula inicial (branca) devido a múltiplas mutações. Com a progressão, a massa tumoral se
torna composta por variantes celulares que são cada vez mais capazes de escapar das defesas do
organismo e tendem a ser cada vez mais agressivas. Fonte: KUMAR et al. 2010, p. 277.
Com o conhecimento das alterações genéticas que acontecem no câncer,

podemos partir para a descrição dos diferentes grupos de agentes cancerígenos.
Preste bastante atenção!
C
CAAR
RCCIIN
NOOG
GÊÊN
NEES
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Todos os agentes cancerígenos, sejam eles químicos, físicos ou biológicos, têm

como alvo o DNA. Conforme já mencionado, o câncer surge de alterações em grupos
de genes associados com a proliferação e a diferenciação celular. A partir de agora,
descreveremos as principais características da carcinogênese e os agentes
cancerígenos mais conhecidos atualmente.
C
CAAR
RCCIIN
NOOG
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Conforme discutido anteriormente, a carcinogênese é um processo multistep.

Esse fato é demonstrado principalmente a partir de modelos experimentais de
carcinogênese química, nos quais os estágios de iniciação e progressão durante o
desenvolvimento do câncer foram descritos pela primeira vez. Os experimentos
clássicos que permitiram a distinção entre iniciação e promoção foram desenvolvidos

na pele de camundongos e estão esquematizados na figura abaixo. Os conceitos que

se seguem relativos à sequência iniciação-promoção emergiram desses experimentos.
Figura: Experimentos que demonstram as fases de iniciação e promoção da carcinogênese em

camundongos. Grupo 2: aplicação do promotor duas vezes por semana por vários meses. Grupo 3:
aplicação do promotor adiada por vários meses e depois aplicada duas vezes por semana. Grupo 6:
promotor aplicado uma vez por mês. Fonte: KUMAR et al. 2005, p. 320.
Iniciação resulta da exposição das células a uma dose suficiente do agente

carcinogênico (iniciador); uma célula iniciada está alterada, o que a torna
potencialmente capaz de dar origem ao tumor (grupos 2 e 3). Entretanto, a iniciação
sozinha não é suficiente para a formação do tumor (grupo 1).
A iniciação causa um dano permanente ao DNA (mutação), que é rápido,
irreversível e tem “memória”. Esse fato é ilustrado pelo grupo 3, no qual os tumores
foram produzidos mesmo quando a aplicação do agente promotor foi retardada por
vários meses após uma única aplicação do iniciador.
Agentes promotores podem induzir tumores em células iniciadas, mas não são
tumorigênicos por si só (grupo 5). Além disso, não há formação de tumores se o
promotor for aplicado antes do iniciador (grupo 4). Isso indica que, ao contrário do
que ocorre com os iniciadores, as alterações celulares resultantes da aplicação de

promotores não afetam o DNA diretamente e são reversíveis. Os promotores

aumentam a proliferação de células iniciadas, um efeito que pode contribuir para o
desenvolvimento de mutações adicionais nessas células. Ésteres de forbol, fenóis,
hormônios, drogas, fatores de crescimento, dentre outros são agentes que podem agir
como promotores de neoplasias. Com base no que se observa no grupo 6, os efeitos
dos promotores são reversíveis, já que os tumores não se desenvolveram em células
iniciadas se o intervalo de tempo entre múltiplas aplicações dos promotores for muito
grande.
Apesar de os conceitos de iniciação e promoção serem derivados de
experimentos envolvendo a indução de tumores de pele em camundongos, esses
estágios são também identificados no desenvolvimento de câncer de fígado, bexiga,
mama, colon e trato respiratório em humanos.
C
CAAR
RCCIIN
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NOOS
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MIIC
COOS
S
Todos os carcinógenos químicos são altamente reativos e reagem com locais

nucleofílicos (ricos em elétrons) presentes nas células. Seus alvos são DNA, RNA e
proteínas. A iniciação, obviamente, envolve um dano não-letal ao DNA e que não pode
ser corrigido. A célula mutante transmite as lesões do DNA para as células filhas.
Os agentes químicos que podem causar iniciação na carcinogênese podem ser
classificados em duas categorias: agentes de ação direta e agentes de ação indireta. A
seguir, você verá uma breve descrição sobre essas duas categorias. Fique atento!
A
AGGE
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São aqueles que não necessitam de conversão metabólica para se tornarem

carcinogênicos. A maioria deles tem capacidade cancerígena baixa, mas são
importantes porque alguns são utilizados como quimioterápicos contra o câncer (por
exemplo, os agentes alquilantes ciclofosfamida e clorambucil) que curam, controlam
ou adiam a recorrência de certos tipos de câncer como leucemia, linfoma e carcinoma
de ovário, mas em seguida levam à formação de outro tipo, usualmente leucemia
mielóide aguda. O risco de formação da segunda neoplasia é baixo, mas a sua
existência é suficiente para que o uso desses agentes seja realizado de forma bastante
criteriosa.

A
AGGE
ENNT
TEES
SDDE
EAAÇ
ÇÃÃO
O IIN
NDDIIR
REET
TAA
São agentes que precisam sofrer conversão metabólica para que se tornem
ativos. Contudo, esses agentes e seus derivados podem sofrer inativação
(detoxificação). Assim, a potência de um carcinógeno químico é detreminada não só
pela sua reatividade, mas também pelo equilíbrio entre ativação metabólica e reações
de inativação.
Alguns dos carcinógenos químicos mais potentes – os hidrocarbonetos
policíclicos aromáticos – estão presentes em combustíveis fósseis e podem ser
produzidos a partir de gordura animal grelhada. Estão presentes também em carnes e
peixes defumados. Outros, como os benzopirenos, são formados a partir da
combustão do tabaco. Esses produtos estão implicados na formação de câncer de
pulmão em fumantes.
As aminas aromáticas e os azocompostos representam uma outra classe de
carcinógenos de ação indireta. As aminas aromáticas podem ser exemplificadas pelas
anilinas, muito usadas como corantes de alimentos e que podem levar a uroteliomas
(tumor maligno do revestimento da bexiga). No grupo dos azocompostos, também
estão corantes artificiais, tais como o amarelo-manteiga, usado para que a margarina
fique com cor de manteiga.
Existe uma correlação forte entre os níveis de ingestão de uma toxina,
denominada aflatoxina B1, e a incidência de carcinoma hepatocelular. Essa toxina é
produzida por algumas cepas do fungo Aspergillus Flavus, que cresce em grãos e
cereais inadequadamente estocados.
Os nitritos usados como conservantes de alimentos são convertidos em
nitrosaminas no organismo, substâncias implicadas na formação do câncer gástrico.
Cloreto de vinil, arsênico, níquel, cromo, inseticidas, fungicidas, bifenóis
policlorados são todos agentes presentes em nossas casas e nos ambientes de
trabalho e que representam carcinógenos potenciais.
Além das substâncias químicas listadas acima, existem agentes físicos capazes
de causar câncer. Vamos comentar sobre esses agentes no tópico a seguir.
C
CAAR
RCCIIN
NOOG
GÊÊN
NEES
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SIIC
CAA
As radiações, sejam elas na forma de raios ultravioleta (UV) provenientes da

luz solar ou como radiação ionizante eletromagnética ou particulada, são carcinógenos
bem conhecidos. A luz UV é claramente implicada na etiologia de câncer de pele; a
exposição médica ou ocupacional à radiação ionizante, acidentes em usinas nucleares

e explosão de bombas atômicas já produziram diversos tipos de câncer. Vamos ver os

detalhes de cada um desses agentes.
R
RAAIIO
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A ((U
UVV))
Figura: Carcinoma de células basais localizado no tronco.

A cicatriz à esquerda corresponde à área biopsiada.
Fonte: GAWKRODGER 2002, p. 96.
Inúmeras evidências obtidas a partir de estudos epidemiológicos mostram que

os raios UV derivados do sol levam a um aumento da incidência de carcinoma de
células escamosas, carcinoma de células basais (Figura acima) e, possivelmente,
melanoma da pele.
O grau de risco depende do tipo de raio UV, da intensidade da exposição e da
quantidade de melanina na pele. Indivíduos de pele clara, que moram em áreas muito
ensolaradas (como o Brasil!) e que têm história de queimaduras solares estão entre os
que apresentam a maior incidência de tumores malignos de pele no mundo. Os
carcinomas de pele (de células escamosas e de células basais) estão associados com
exposição total cumulativa à radiação UV, enquanto melanomas estão associados com
exposição intermitente e intensa.
A radiação UV presente na luz solar pode ser dividida em três comprimentos de
onda: UVA (320-400 nm), UVB (280-320 nm) e UVC (200-280 nm). Desses, o UVB é
o responsável pela indução dos tumores malignos de pele. O UVC, apesar de
representar um potente mutagênico, ainda não é considerado significativo porque é
filtrado pela camada de ozônio que envolve a Terra. Daí a preocupação com a
destruição dessa camada.

R
RAAD
DIIA
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ONNIIZ
ZAAN
NTTE
E
Radiações eletromagnéticas (raios X, raios γ) e particuladas (partículas α,

partículas β, prótons, nêutrons) são todas carcinogênicas. Pesquisadores pioneiros no
uso dos raios X como método de diagnóstico desenvolveram câncer de pele.
Mineradores de áreas ricas em elementos radioativos, como na Europa central e na
região das montanhas rochosas nos Estados Unidos apresentaram dez vezes mais
tumores malignos de pulmão quando comparados com o restante da população.
Sobreviventes das bombas de Hiroshima e Nagasaki apresentaram aumento marcante
dos casos de leucemias após um período médio de latência de 7 anos. Em seguida,
aumentou a incidência de tumores sólidos tais como de mama, colon, tireóide e
pulmão.
Em humanos, existe uma hierarquia de vulnerabilidade de diferentes tecidos
aos tumores malignos induzidos por radiação. Os mais frequentes são as leucemias
mielóides aguda e crônica. O câncer de tireóide segue de perto, mas apenas na
população jovem. Na categoria intermediária estão os tumores de mama, pulmões e
glândulas salivares. Ao contrário, pele, ossos e trato gastrintestinal são mais
resistentes a esse tipo de radiação. Contudo, todo profissional de saúde deve se
lembrar que QUALQUER célula pode ser transformada pela exposição às radiações e
assim dar origem ao câncer.
Agora que você já sabe que as radiações ionizante e ultravioleta são
potencialmente cancerígenas, podemos descrever o último tipo de carcinogênese – a
biológica.
C
CAAR
RCCIIN
NOOG
GÊÊN
NEES
SEEB
BIIO
OLLÓ
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CAA
Atualmente, sabe-se que inúmeros microrganismos são capazes de provocar

mutações genéticas. Algumas dessas mutações podem estar implicadas na formação
de neoplasias malignas. Comentaremos a seguir a respeito de alguns grupos de
agentes biológicos comprovadamente cancerígenos.

V
VÍÍR
RUUS
SDDE
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NAAO
ONNC
COOG
GÊÊN
NIIC
COOS
S
HTLV-1 (Vírus da leucemia humana de células T tipo 1)
Este é o único vírus de RNA comprovadamente implicado na carcinogênese

humana. O HTLV-1 causa uma forma de leucemia/linfoma de células T que é endêmica
em algumas partes de Japão e das ilhas do Caribe, mas que já foi relatada em outras
regiões do mundo. Este vírus tem tropismo por células T CD4+ (assim como o HIV),
sendo este o principal alvo de transformação neoplásica. A infecção requer a
transmissão do vírus através de secreções sexuais, sangue ou leite materno. A
neoplasia se desenvolve em 3 a 5% dos indivíduos infectados após um longo período
de latência de 40 a 60 anos.
V
VÍÍR
RUUS
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EPPA
ATTIIT
TEEC
C ((H
HCCV
V))
Esse vírus é um dos agentes associados ao carcinoma hepatocelular. Como o

vírus não se integra ao genoma do hospedeiro, provavelmente o seu envolvimento na
carcinogênese esteja relacionado com a indução da inflamação, com necrose e
regeneração. Assim, o HCV atua como promotor e como indutor de alterações
genéticas através de radicais livres produzidos por células inflamatórias.
V
VÍÍR
RUUS
SDDE
EDDN
NAAO
ONNC
COOG
GÊÊN
NIIC
COOS
S
V
Víírru
uss d
doop
paap
piillo
omma
ahhu
umma
anno
o ((H
HPPV
V))
Pelo menos 100 tipos geneticamente distintos de HPV já foram identificados até
agora. Alguns deles (1, 2, 4 e 7) causam lesões benignas conhecidas como papiloma
escamoso. Já os tipos de alto risco (16, 18, 31, 33, 35 e 51, por exemplo) estão
implicados na formação de tumores malignos, particularmente o carcinoma de células
escamosas do colo do útero e da região anogenital. Assim, pode-se considerar o
câncer de colo de útero como uma doença sexualmente transmissível, causada pela
infecção pelo HPV. Além disso, pelo menos 20% dos tumores malignos orofaríngeos
estão associados ao HPV. Em todos os casos, transformação maligna decorrente das
alterações genéticas induzidas pelo vírus é influenciada por fatores ambientais. Dentre

eles estão o tabagismo, a coexistência de infecções, deficiências dietéticas e

alterações hormonais.
Muitas mulheres infectadas com o HPV se curam da infecção por mecanismos
imunológicos, não desenvolvendo assim o tumor. Por que outras não conseguem
eliminar o vírus? Esta pergunta ainda está sem uma resposta satisfatória!
V
Víírru
uss d
deeE
Eppsstte
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n--B
Baarrrr ((E
EBBV
V))
O EBV, um membro da família do herpesvírus, está envolvido na etiologia de

diversos tumores humanos: linfoma de Burkitt, linfomas de células B em indivíduos
imunossuprimidos (particularmente naqueles infectados pelo HIV ou submetidos à
terapia imunossupressora pós-transplante), um subgrupo de linfomas de Hodgkin,
carcinoma nasofaríngeo, alguns carcinomas gástricos, formas raras de linfomas de
células T e de células NK (natural killer).
V
Víírru
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daah
heep
paattiitte
eBB ((H
HBBV
V))
Estudos epidemiológicos comprovam a íntima associação entre a infecção pelo

HBV e a ocorrência de câncer de fígado. Estima-se que 70 a 85% dos carcinomas
hepatocelulares no mundo inteiro devem-se ao HBV ou ao HCV (já citado). Os efeitos
oncogênicos do HBV são múltiplos, mas o efeito dominante parece ser uma inflamação
crônica imunomediada, sendo a morte de hepatócitos responsável por levar á
regeneração e ao dano genético. Apesar de se esperar que o sistema imune tenha um
papel protetor, estudos recentes demonstram que na existência de uma inflamação
crônica, como ocorre na hepatite viral, a resposta imune pode ser afetada,
promovendo a tumorigênese.
V
Víírru
uss d
daah
heerrp
peess h
huum
maan
noo ttiip
poo8
8 ((H
HHHV
V--8
8))
Este vírus está associado ao desenvolvimento do sarcoma de Kaposi, um tumor

maligno de origem vascular frequentemente encontrado em indivíduos com AIDS. O
HHV-8 é um vírus de transmissão sexual e acredita-se que essa transmissão é
facilitada pelo HIV.

H
HEELLIIC
COOB
BAAC
CTTE
ERRP
PYYLLO
ORRII
Inicialmente incriminado pela formação de úlceras pépticas, H. pylori ganhou a

distinção de ser a primeira bactéria classificada como um carcinógeno, estando
implicada na gênese tanto de adenocarcinomas quanto de linfomas gástricos.
O cenário para o desenvolvimento do adenocarcinoma gástrico é semelhante ao
câncer de fígado induzido pelo HBV e pelo HCV, e envolve o aumento da proliferação
das células epiteliais em um ambiente de inflamação crônica. Como na hepatite viral,
a região da inflamação contem inúmeros agentes mutagênicos, tais como radicais
livres. Inicialmente, surge gastrite crônica, seguida por atrofia gástrica, metaplasia
intestinal, displasia e câncer. Essa sequência leva décadas para se completar e ocorre
em 3% dos pacientes infectados.
Como mencionado acima, H. pylori é associada também com aumento do risco
de desenvolvimento de linfomas gástricos. Esses linfomas originam-se de células B
localizadas na camada submucosa do estômago e são chamados de linfomas do tecido
linfóide associado à mucosa, ou MALTomas.
E
EPPIID
DEEM
MIIO
OLLO
OGGIIA
A
Alguns tumores são mais encontrados em certos países que eu outros; alguns
acometem mais crianças e outros afetam mais adultos; certos tumores são mais
comuns em tabagistas que em não-tabagistas. Todos esses dados demonstram tanto
que fatores ambientais quanto fatores individuais participam da formação de
neoplasias. Sendo assim, os dados epidemiológicos têm enorme valor na identificação
de agentes cancerígenos e na avaliação do risco de câncer em determinadas
populações, o que permite, por exemplo, implantar medidas preventivas mais
eficientes.
P
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ASS
Na prática, a principal importância das neoplasias está nos efeitos que causam
nos pacientes. Tumores benignos e malignos podem desencadear distúrbios clínicos.

Esses distúrbios podem ser tanto locais quanto sistêmicos. Vamos descrevê-los a
partir de agora.
E
EFFE
EIIT
TOOS
S LLO
OCCA
AIIS
S
A localização de um tumor, tanto benigno quanto maligno, é crucial para a

definição de seus efeitos sobre o paciente. Tumores intestinais, benignos ou malignos,
podem levar a obstruções à medida que crescem.
O crescimento erosivo e destruitivo de tumores malignos ou a pressão causada
pela expansão de tumores benignos sobre qualquer superfície, tais como pele ou
mucosa intestinal, podem causar ulcerações, infecções secundárias e hemorragias.
Melena e hematúria (já descritas na unidade 2), por exemplo, são características de
neoplasias no intestino e no trato urinário, respectivamente.
As neoplasias podem causar compressão e deslocamento de estruturas
anatômicas. Os tumores intracranianos, por exemplo, comprimem o tecido nervoso
adjacente podendo levar à hipertensão intracraniana e suas graves consequências. A
compressão ou infiltração de nervos sensitivos causada por tumores leva à dor, que
pode ser insuportável em alguns casos.
E
EFFE
EIIT
TOOS
SSSIIS
STTÊ
ÊMMIIC
COOS
S
Os efeitos sistêmicos das neoplasias estão relacionados com transtornos

metabólicos em função da produção de substâncias tóxicas ou mesmo de substâncias
de ação fisiológica, mas que são liberadas em quantidades muito acima ou muito
abaixo do normal. Os mais importantes são descritos a seguir.
Figura : Adenocarcinoma de colon gerando obstrução intestinal. A luz do colon no

local do tumor encontra-se significativamente estreitada, enquanto a região acima do
tumor apresenta-se dilatada.
Fonte: RUBIN 2009, 145.

P
PRRO
ODDU
UÇÇÃ
ÃOOD
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HOOR
RMMÔ
ÔNNIIO
OSS
A produção de hormônios é vista com neoplasias benignas e malignas que se

formam em glândulas endócrinas. Essa atividade funcional aumentada é mais
frequente em tumores benignos, já que os malignos podem ser tão indiferenciados
que suas células não têm capacidade de produzir hormônios. Um adenoma de células
beta das ilhotas pancreáticas com menos de 1 centímetro de diâmetro pode produzir
quantidade suficiente de insulina a ponto de causar um quadro de hipoglicemia fatal.
Tumores primários ou metastáticos em glândulas endócrinas podem levar à
hipofunção pela compressão e destruição do tecido glandular. Neoplasias localizados
acima da sela túrcica, por exemplo, tendem a comprimir a hipófise e resultar em
hipopituitarismo.
C
CAAQ
QUUE
EXXIIA
A
Indivíduos com câncer comumente sofrem perda progressiva de tecido adiposo

e de massa muscular, acompanhada por fraqueza profunda, anorexia e anemia, o que
caracteriza um quadro conhecido como caquexia. Existe uma certa relação entre a
gravidade do câncer e a severidade da caquexia. Entretanto, a caquexia não é
causada pelas demandas nutricionais do tumor.
Em indivíduos com câncer, a taxa metabólica basal é aumentada, apesar da
redução na ingestão de alimentos. As bases para essas anormalidades metabólicas
ainda não são totalmente conhecidas. Suspeita-se que a produção de citocinas e de
outras substâncias pelas células tumorais seja responsável pela indução de caquexia.
Atualmente, não existe um tratamento satisfatório para a caquexia, a não ser o
afastamento da causa, ou seja, a remoção do tumor. Entretanto, a caquexia
compromete a eficiência da quimioterapia, já que reduz as dosagens que podem ser
administradas. Estima-se que um terço das mortes por câncer possam ser atribuídas à
caquexia, e não ao tumor diretamente. A identificação dos mecanismos moleculares
envolvidos nesse processo será importante para permitir o tratamento da própria
caquexia.
S
SÍÍN
NDDR
ROOM
MEES
SPPA
ARRA
ANNE
EOOP
PLLÁ
ÁSSIIC
CAAS
S
Tratam de sintomas complexos que surgem em indivíduos com câncer, e que

não podem ser prontamente explicados nem pela presença do próprio tumor ou suas

metástases e nem pela produção de hormônios típicos do local do tumor. Essas

síndromes ocorrem em cerca de 10% dos pacientes com tumores malignos e seu
reconhecimento é importante porque podem representar a primeira manifestação de
uma neoplasia oculta; podem trazer problemas clínicos significantes, incluindo o risco
de letalidade; e podem simular doença metastática confundindo assim o tratamento. A
seguir estão alguns comentários sobre as síndromes paraneoplásicas mais comuns.
E
ENND
DOOC
CRRIIN
NOOP
PAAT
TIIA
ASS
Ocorrem quando células tumorais que não têm origem endócrina produzem
hormônios, o que é referido como produção hormonal ectópica. Aproximadamente
50% dos indivíduos com endocrinopatias têm carcinoma de pulmão. A síndrome de
Cushing é a endocrinopatia mais comum, sendo causada pela produção excessiva de
corticotropina ou peptídeos semelhantes à corticotropina.
H
HIIP
PEER
RCCA
ALLC
CEEM
MIIA
A
O aumento dos níveis sanguíneos de cálcio deve-se a dois processos: (1)

osteólise induzida por tumor maligno primário no osso, por exemplo, no mieloma
múltiplo, ou induzida por metástases ósseas de qualquer neoplasia malignas; (2)
produção de substâncias hipercalcêmicas por neoplasias extra-ósseas, como a
proteína semelhante ao paratormônio e a dihidrohidroxivitamina D.
A hipercalcemia determinada por metástases esqueléticas não é considerada
como síndrome paraneoplásica.
M
MAAN
NIIFFE
ESST
TAAÇ
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URRO
OMMU
USSC
CUULLA
ARRE
ESS
Podem manifestar-se como neuropatias periféricas, degeneração cortical

cerebelar, síndrome miastênica que lembra a miastenia gravis, dentre outras. A causa
dessas síndromes não é bem conhecida. Em alguns casos, anticorpos, provavelmente
direcionados contra antígenos tumorais, reagem com antígenos neurais, gerando
assim os sinais e sintomas.

A
ACCA
ANNT
TOOS
SEEN
NIIG
GRRIIC
CAAN
NSS
Caracteriza-se por manchas hiperqueratóticas cinza-enegrecidas localizadas em

algumas regiões da pele tais como axilas e nuca (Figura abaixo). Esta desordem pode
ser geneticamente determinada ou surgir em circunstâncias não associadas ao câncer,
como em obesos e em diabéticos. Contudo, em cerca de 50% dos casos,
particulamente em indivíduos com mais de 40 anos, a existência dessas lesões está
associada a algum tipo de câncer.
Figura: Mancha escurecida que caracteriza a Acantose Nigricans.
O
OSST
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PEER
RTTR
RÓÓFFIIC
CAA
Trata-se de uma alteração de causa desconhecida encontrada em 1 a 10% dos

pacientes com carcinomas broncogênicos e caracteriza-se por: (1) formação de osso
periosteal, principalmente nas extremidades distais dos ossos longos, metatarsos,
metacarpos e falanges proximais; (2) artrite das articulações adjacentes; (3)
baqueteamento digital (Figura abaixo).
A osteoartropatia é raramente vista em pacientes que não apresentam câncer.
Contudo, o baqueteamento digital pode ser encontrado em outras circunstâncias tais
como doenças hepáticas, doença pulmonar difusa, doença cardíaca congênita e colite
ulcerativa.

Figura: Aumento das falanges distais dos dedos e unhas das mãos, que ficam semelhantes a baquetas de
tambor.
M
MAAN
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CAAS
S
Células neoplásicas ou produtos de sua destruição contêm diversos fatores pró-

coagulantes que levam à formação de trombos. Assim, a trombose é uma
manifestação clínica frequente do câncer e pode apresentar-se sob a forma de
coagulação intravascular disseminada (CID) ou tromboflebite migratória, conhecida
como Síndrome de Trousseau.
Alguns tumores, como o hepatocarcinoma, podem produzir eritropoetina
levando assim ao aumento do número de hemácias circulantes. Entretanto, mais
importante é a anemia que acompanha muitos casos de câncer. Em alguns casos, as
causas da anemia são conhecidas e envolvem carências nutricionais ou perdas
sanguíneas por hemorragias. Em outros, não se consegue estabelecer o fator
determinante do quadro anêmico. Nessas circunstâncias, a anemia constitui uma
síndrome paraneoplásica.

1- Pesquise sobre os tipos de tratamento do câncer.

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2) Sobre neoplasias assinale a alternativa correta.
a) Tumores bem diferenciados são constituídos por células não especializadas, o que
caracteriza uma neoplasia maligna.
b) Tumores benignos crescem lentamente, como massas expansivas e compactas,
apresentando na microscopia figuras de mitose atípicas, o que contribui para a
ocorrência de metástases.
c) Tumores indiferenciados exibem uma alta taxa mitótica, baixo pleomorfismo celular
e nuclear, formação de cápsula fibrosa e crescimento lento.
d) Em geral, quanto mais rápido o crescimento e maior a anaplasia de um tumor,
menor será a probabilidade de haver uma atividade funcional especializada.
e) Todas estão corretas.

3) A neoplasia é uma massa anormal de tecido cujo crescimento excede

aquele dos tecidos normais e não está coordenada com ele, persistindo da
mesma maneira excessiva após o término do estímulo que induziu a
alteração. De acordo com algumas características morfológicas, é possível
diferenciar um tumor maligno de um benigno. Sobre tais características,
analise as assertivas e assinale a alternativa correta.
I. Uma célula cancerígena, quando sofre um processo de diferenciação, dizemos que

ela se tornou diferente da célula de origem do tecido, assim esta é classificada como
maligna.
II. A célula tumoral, quando apresenta um crescimento mais lento, dizemos que
apresenta uma característica benigna, enquanto que o contrário é uma característica
do tumor maligno.
III. Nos tumores, é possível distinguir o parênquima (constituído por células

neoplásicas) e o estroma (tecido de sustentação), assim um tumor que tem um
crescimento lento faz com que seu estroma seja mais espesso, o que
consequentemente não terá invasão local.
IV. A partir do momento que uma célula tem a capacidade de invasão local, esta terá
a propensão à metástase para outros tecidos e órgãos, o que é uma característica de
um tumor maligno.
(A) Apenas I está incorreta.

(B) Apenas I e II estão incorretas.
(C) Apenas II e III estão corretas.
(D) Apenas III e IV estão corretas.
(E) I, II, III e IV estão corretas

4) Quando falamos em câncer, pensamos em uma única doença, entretanto, o

termo é utilizado para definir um conjunto de mais de 100 doenças. Todas
essas enfermidades apresentam em comum o fato de:
a) Apresentarem células maiores que o normal.

b) Apresentarem células menores que o normal.
c) Apresentarem células que migram por todo o corpo.
d) Apresentarem células com crescimento desordenado.
e) Apresentarem células que não sofrem divisão celular e formam tumores.
5) Quando um câncer se espalha para além do local de surgimento, dizemos

que ocorreu um (a):
a) Reação tumoral.
b) Metástase.
c) Translocação.
d) Neoplasia.
e) Carcinoma.
6) Sob certas circunstâncias, as células podem passar a se dividir de forma

anormal e descontrolada. Essa multiplicação anômala dá origem a uma massa
tumoral que pode invadir estruturas além daquelas onde se originou. Com
relação a este assunto, analise as proposições abaixo.
1.Células tumorais malignas podem se disseminar por todo o corpo do indivíduo,

através da corrente sanguínea ou do sistema linfático.
2. Radiação solar em excesso, exposição a radiações ionizantes e certas substâncias
químicas se apresentam como fatores de risco para o surgimento do câncer.
3. Diversas formas de câncer diagnosticadas em pulmão, laringe, esôfago e bexiga
urinária, no homem, estão associadas ao tabagismo.
Estão corretas:
a) 1 e 2, apenas.
b) 1 e 3, apenas.
c) 2 e 3, apenas.
d) 3, apenas.
e) 1, 2 e 3.
7) Organização Mundial de Saúde classifica 432 agentes como cancerígenos

ou potencialmente cancerígenos. Eles estão divididos em três grupos, sendo
que no grupo 1 estão agentes comprovadamente associados ao
desenvolvimento de câncer, entre eles podem ser citados: bebidas alcoólicas,
tabaco, radiação ultravioleta, vírus da hepatite B, vírus da hepatite C e
outros.
Dos agentes que são comprovadamente associados ao desenvolvimento de câncer,

pode-se afirmar que:
a) As bebidas alcoólicas e o tabaco causam câncer especificamente em órgãos dos

sistemas digestório e circulatório.
b) A radiação ultravioleta danifica moléculas de RNA, presentes no interior do núcleo

das células epiteliais, e isso desencadeia o câncer de pele.

c) Uma vez desencadeado o câncer em uma pessoa, que consiste em divisões

meióticas descontroladas, seus descendentes também irão herdar essa característica.
d) Somente o etanol, álcool presente em bebidas destiladas, pode desencadear

sucessivas divisões celulares, enquanto que o metanol, presente em bebidas
fermentadas, não possui efeito mutagênico.
e) Os vírus, ao se reproduzirem no interior das células hepáticas, podem alterar o

controle gênico celular e, com isso, promover divisões celulares descontroladas.

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S
• É uma alteração orgânica geralmente constatada a partir de alterações na

função (sintomas) de determinado órgão ou tecido, decorrentes de alterações
bioquímicas e morfológicas causadas por alguma agressão, de tal maneira que são
ultrapassados os limites de adaptação do organismo.
• O paralelo com “defeito na TV ou no carro” é aceitável, apenas diferindo em
aqui se tratar de alteração em um ser vivo, envolver muito mais variáveis, algumas
das quais imensuráveis. Assim, o estudo das doenças não é uma ciência exata,
precisa-se portanto saber interpretar os achados, não somente memorizar esquemas,
circuitos e decisões.
T
TUUB
BEER
RCCU
ULLO
OSSE
E
O curso da infecção da tuberculose varia nas pessoas de acordo com a

resistência racial ou individual. Quanto maior a resistência melhor será a evolução da
doença. Índios e negros possuem menor resistência ao bacilo, gerando então a
tuberculose racial. Já os brancos possuem maior resistência ao bacilo, tendo pequeno
índice de tuberculose racial.
Existem pessoas com resistência à tuberculose de origem genética, que não
apresentam tuberculose mesmo em áreas ricas em bacilos.
Fatores que alteram o curso da tuberculose:
Ordem do parasita:
• Quantidade de bacilos (quanto maior o número de bacilos, maior a
severidade da doença quanto a lesões).
• Virulência dos bacilos (dentro de uma mesma cepa de bactérias existem
diferentes virulências provocando vários cursos para a doença).
Ordem do hospedeiro:
1. Resistência natural: Fatores raciais e individuais no que diz respeito à

hereditariedade. Quanto maior os casos de tuberculose na família, maior a chance de
aquisição de tuberculose por outros componentes da família. Gêmeos bi ou
univitelinos têm 1/3 de chance de ter tuberculose se o irmão tiver a doença.

2. Fatores ambientais: Desnutrição, estresse físico e psicológico, fadiga,

superpovoamento, condições de higiene e habitação, estado econômico, ocupação
(médicos e outros em áreas de maior bacilos) predispõem à tuberculose.
Dois ou mais desses fatores podem estar associados, aumentando a chance de
ocorrência da doença.
3. Doenças intercorrentes: Diabetes (com processo inflamatório constante
tem maior evolução da tuberculose), alcoolismo (relacionado à nutrição) e silicose
(indivíduos que trabalham em pedreiras).
4. Idade e sexo:
• Maior número de resistentes têm de 5 a 14 anos.
• Homens são mais susceptíveis quando maiores de 40 anos.
• Mulheres são mais susceptíveis no período reprodutor (entre 18 e 40 anos).
• Ambos têm igual susceptibilidade antes da puberdade. Crianças pequenas
possuem menor resistência à tuberculose.
5. Resistência adquirida: Imunidade e hipersensibilidade estão relacionadas
ao curso da tuberculose e ao tratamento.
O bacilo tem lipóides em grande quantidade na sua estrutura própria. Além
disso, existem muitos protídeos e hidrocarbonetos (menor importância). Tais lipóides
agridem e sensibilizam o organismo. Numa infecção posterior, o organismo reconhece
o lipóide e desenvolve uma reação imune contra o bacilo (certa imunidade). Isso foi
estudado por Koch da seguinte forma: Pegou-se uma cobaia normal (nunca em
contato com o bacilo) e nela foi injetada, na coxa, bacilos virulentos. Alguns dias
depois, o ponto de inoculação desapareceu e apareceu um nódulo no lugar. Depois, tal
nódulo sofreu ulceração e o gânglio linfático próximo tornou - se aumentado. Depois
houve disseminação do bacilo e a cobaia morreu.
Numa cobaia com tuberculose anterior fazia-se o mesmo procedimento.
Entretanto, não havia nódulo e o ponto de inoculação aparentemente se curava.
Tempos depois aparecia uma úlcera a qual desaparecia gradualmente e se curava.
Nesse caso, o gânglio não aumentava de tamanho e a tuberculose não se
disseminava.
Esse processo foi chamado de fenômeno de Koch, explicado por um fenômeno
alérgico que se desenvolve no indivíduo previamente sensibilizado pela tuberculose.
Cientistas atenuaram virulência do bacilo e os inocularam no indivíduo normal,
causando sensibilização da pessoa. Quando a pessoa entra em contato como bacilo,
ocorre o que aconteceu com a segunda cobaia.
Isso também é feito na Reação de Manteaux, introdérmica, para saber se a
pessoa está ou não sensibilizada pelo bacilo.

A tuberculina é uma proteína produzida pelo bacilo. Ela é injetada no indivíduo

pesquisado e há uma reação inflamatória. Dependendo do tempo e de como ocorre a
reação, sabe-se se o paciente teve ou não infecção pelo bacilo. Reação positiva
significa que houve sensibilizado e o inverso ocorre com a reação negativa.
O PPD (Derivado protéico purificado) é uma tuberculina purificada na Reação
de Manteaux. Quando a reação é positiva encontramos halo avermelhado e
endurecido.
Nesse caso, a pessoa está sensibilizada e não necessariamente doente.
Na vacina BCG há bacilos atenuados oriundos de lesões de tuberculose. No
Brasil, dava-se a vacina ao nascer, o que permitia que a prevalência ficasse controlada
(isso não ocorre atualmente).
Reações teciduais
• Lesões exsudativas: nela identifica-se o bacilo.
• Lesões produtivas: características da tuberculose. Por isso são chamadas de
lesões específicas. Elas praticamente determinam a tuberculose e formam
conglomerados de histiócitos modificados pela presença do bacilo. Essa modificação,
morfológica e funcional, é chamada de célula epitelióide, já que se assemelha à célula
epitelial (entumescida, próximas uma das outras, sem substância fundamental
intercelular).
Esse conglomerado de histiócitos é chamado de granuloma, folículo de Kosten
ou tubérculo miliar.
Dependo da quantidade de bacilos e da virulência do bacilo, o folículo pode se
confluir com outros e a parte central pode sofrer necrose de caseificação; por isso
recebe o nome necrose caseosa. Os bacilos que estão dentro do histiócito promovem
degeneração deste, gerando necrose de coagulação. Nesses nódulos não existe
vascularização. A necrose do folículo representa a patogenicidade do bacilo e a
ausência de vascularização no nódulo.
Lesões exsudativas
No pulmão é muito comum, pois a fase de exsudação predomina na região

inflamada pelo bacilo.Toda a região inflamada passa pela fase de lesão exsudativa em
maior ou menor quantidade.
Pode haver um comprometimento extenso do pulmão por lesões exsudativas,
promovendo descamação de histiócitos e ida de líquido inflamatório para o interior do
alvéolo.

Na superfície também ocorrem lesões exsudativas representadas por peritonite,

endocardite do tipo exsudativa com complicações em junções articulares, no peritônio
e no epicárdio.
E
EVVO
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S
Evoluções:
Progressivas: Caseificação de região afetada. Ao redor da lesão ocorre

proliferação do tecido conjuntivo cicatricial. Mas se isso não ocorrer e o material
caseoso sair da região, deixa um orifício na região formando a caverna tuberculosa.
Na parede da caverna existe tecido característico da tuberculose.
O bacilo vive bem em altas pressões parciais de oxigênio. Então, há grande
problema na tuberculose aberta, no qual contato com brônquio e excreção do cáseo. A
tuberculose aberta também é problemática pela frequente eliminação de gotículas de
Pfluger, rica em bacilos resistentes à dessecação. O bacilo se mistura com poeira e é
inalado por outras pessoas.
Involutiva: fibrose e calcificação das lesões. Isso impede que o cáseo saia da
lesão, tanto na lesão exsudativa quanto na progressiva.
A evolução natural do histócito é transformar-se em fibroblasto.
Na área de fibrose pode haver hialinização e calcificação. Além disso, pode
haver metaplasia óssea na área da lesão .
A grande porta de entrada da tuberculose é a via respiratória. Através do
pulmão a tuberculose vai se disseminar, atingindo até linfonodos.
Os histiócitos podem confluir (seus citoplasmas) sem fundir os núcleos,
originando as células gigantes langants, que são multinucleadas. Elas possuem
núcleos centrais com gotículas de gordura e podem também estar no granuloma.
As únicas células sempre presentes no granuloma são os histiócitos. Células
epitelióides, células gigantes, halo linfocitário (que se confunde com linfócitos do
próprio linfonodo) podem ou não estar presentes.

R
REEFFLLU
UXXO
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ÁGGIIC
COO
É um conjunto de queixas que acompanha alterações no esôfago resultantes do

refluxo (retorno) anormal do conteúdo estomacal para o esôfago. Náuseas e vômitos
não costumam ocorrer.
Como se desenvolve ou como se adquire?
O esôfago do adulto é um canal de 35 a 40 cm, que liga a boca ao estômago.

Ele é elástico e na espessura de sua parede contém camadas musculares recobertas
internamente por uma delicada pele com o nome de mucosa, parecida com o
revestimento da boca. O início do esôfago fixa-se na parte inferior da garganta, desce
pelo mediastino e cruza o diafragma através de um orifício chamado hiato, poucos
centímetros antes de se abrir no estômago. O mediastino é a região entre os dois
pulmões e o diafragma é uma calota muscular que divide o tórax do abdome. O
esôfago tem ligamentos, para prendê-lo junto ao hiato diafragmático, que contribuem
para formar um tipo de válvula de retenção para impedir o refluxo do conteúdo
gástrico para o esôfago.
Quando o esôfago desliza para cima mais que 2 a 3 cm, puxa o estômago e
ambas as estruturas se deslocam para o tórax. Decorre dessa alteração anatômica a
hérnia hiatal que, por sua vez, prejudica a válvula anti-refluxo. Quando o conteúdo do
estômago, em geral muito ácido, atinge a mucosa esofágica, este tecido reage -
inflama - originando a esofagite de refluxo.
O que se sente?
A azia é a principal queixa e seu nome técnico é pirose. Pode piorar, por
exemplo, quando se dobra o peito sobre a barriga e quando se deita com o estômago
cheio. É referida como ardência ou queimação, em algum ponto entre a “boca do
estômago” e o queixo, correndo por trás do esterno, o “osso do peito”. A azia pode ser
tão intensa como uma dor no peito, causando impressão de infarto cardíaco. Pode
ocorrer também um aumento da salivação, a sialorréia, que é um reflexo natural
porque a deglutição dessa saliva alivia a queimação, como se fosse um antiácido
natural.
O refluxo é a percepção da volta do conteúdo estomacal no sentido da boca,
sem enjôo ou vômito, frequentemente com azedume ou amargor. Não raro determina

tosse, pigarro e alterações da voz. O engasgo - tosse forte e súbita, atrapalhando a

respiração.
- pode despertar do sono e representar uma situação de refluxo gastro-
esofágico. A ocorrência de falta de ar com chiado ou miado no peito, como a asma,
pode ser desencadeada pelo refluxo.
Sensações, desde bola na garganta e desconforto ao engolir até fortes dores
em aperto - espasmos - no meio do peito, representam uma desorganização das
contrações faringo-esofágicas responsáveis por levar ao estômago aquilo que
ingerimos.
Esses sintomas são considerados complicações do refluxo e levam o nome geral
de dismotricidade esofágica.
Na criança, ainda no primeiro ano de vida, pode ocorrer um refluxo gastro-
esofágico excessivo levando à devolução da mamada, a engasgos, choro excessivo,
sono interrompido e, quando repetitivo, predispõe a infecções e distúrbios
respiratórios.
Como o médico faz o diagnóstico?
O relato do paciente adulto jovem pode levar ao diagnóstico, sem necessidade

de exames num primeiro evento. A radiografia da transição esofagogástrica, enquanto
se deglute um contraste rádio-opaco, pode demonstrar tanto a hérnia, quanto o
refluxo.
A endoscopia digestiva superior é um exame para visualizar o esôfago,
estômago e duodeno, passando um fino feixe de fibras óticas através da boca. A
evolução da qualidade dos equipamentos, da eficiência da anestesia local da garganta
para evitar o reflexo do vômito e a sensação de asfixia, a eficácia e a segurança da
sedação do paciente sem anestesia geral, tornaram a endoscopia um exame
simplificado, do qual se acorda, não raro, perguntando quando vai ocorrer. Além
disso, pode ser repetida para controle de resultado de tratamento e, mais
recentemente, para procedimentos terapêuticos especiais. Uma tela recebe e amplifica
com nitidez as imagens das áreas sob inspeção direta, permitindo também fotos e
filmes para reexaminar os achados.
Pode mostrar a incompetência da válvula de retenção gastro-esofágica e a
hérnia. O mais importante é que permite ver manchas vermelhas, placas
branquicentas e úlceras, principalmente na mucosa do esôfago inferior, sugestivas de
graus variados da esofagite de refluxo. A endoscopia facilita a coleta de material
dessas lesões para exame microscópico, no qual se pode definir a inflamação, avaliar
um potencial cancerígeno e até diagnosticar o câncer.

A cintilografia do trânsito esôfago-gástrico é um método que tem sido usado

mais na criança. Administra-se uma mamadeira normal, contendo uma quantidade
inofensiva de substância radioativa. A cintilografia capta e registra imagens da
radioatividade descendo para o estômago ou do estômago refluindo para o esôfago. É
uma metodologia não invasiva, indolor e ambulatorial. Entretanto, pode não flagrar o
refluxo, pois este não é permanente.
O estudo da pressão interna ao longo do esôfago (Manometria) e a verificação
do refluxo da acidez do estômago para o esôfago (pHmetria de 24 horas) detectam
variações naturais e anormalidades capazes de diagnosticar a DRGE. São métodos que
chegaram à rotina clínica há relativamente poucos anos. Precisam ser usados quando
os demais têm resultados insatisfatórios e para estudar parâmetros antes e depois do
eventual tratamento cirúrgico da doença do refluxo.
Como se trata?
Em geral, o tratamento é clínico, com medidas educativas associadas aos

medicamentos.
A vídeo-laparoscopia vem facilitando o método cirúrgico, aplicado a casos
selecionados, com resultados muito bons.
Além de combater a obesidade, é importante evitar grandes volumes às
refeições e de deitar nas primeiras duas horas seguintes. Algumas pessoas
beneficiam-se de dormir numa cama elevada pelos pés da cabeceira, em 20 a 25 cm.
Outras não se adaptam à posição: incham os pés, doem as costas, etc. Há
controvérsias sobre restrição de diversos alimentos, particularmente cítricos, doces e
gordurosos. Ajudam no controle dos sintomas algumas medidas, como: evitar a
bebida alcoólica, não deglutir líquidos muito quentes, ingerir um mínimo de líquidos
durante ou logo após as refeições, evitar a ingestão de chá preto e café puro com
estômago vazio.
Os medicamentos mais usados são os que diminuem o grau da acidez já
lançada no estômago (os populares antiácidos) e aqueles que inibem a produção de
ácido pelas células do estômago (“antiácidos sistêmicos”). Outros remédios de um
grupo chamado de pró-cinéticos destinam-se a facilitar o esvaziamento do conteúdo
estomacal em direção ao intestino, minimizando a quantidade capaz de refluir para o
esôfago.
Uma queixa importante dos pacientes é a recidiva dos sintomas,
particularmente da azia, poucos dias após o término dos medicamentos. Nesse
momento, surge o questionamento do tratamento por tempo indeterminado ou do
tratamento cirúrgico.

Vale dizer que o tratamento clínico combate muito bem os sintomas, mas não
modifica a hérnia hiatal e poucas vezes muda o refluxo gastro-esofágico, propriamente
dito.
Como se previne?
Na prática clínica há a prevenção da recidiva dos sintomas, que se resume no

seguimento das medidas ditas educativas instituídas quando do primeiro tratamento.
S
SAAR
RAAM
MPPO
O
O sarampo é uma doença viral, infecto-contagiosa e atinge com mais

severidade populações de baixo nível sócio-econômico.
O contágio acontece através de secreções respiratórias. Os indivíduos expostos
podem adquirir as infecções através de gotículas veiculadas por tosse ou espirro, por
via aérea, podendo as partículas virais permanecerem por tempo relativamente longo
no meio ambiente.
A transmissão inicia-se antes do aparecimento da doença e perdura até o
quarto dia após o aparecimento da erupção.
Antes da existência da vacina, o sarampo era considerado uma doença
incurável. O período de incubação, geralmente, é de 8 a 12 dias.
Quadro clínico
O vírus se instala na mucosa do nariz e dos seios para se reproduzir e depois

para ir para a corrente sanguínea.
A indisposição que antecede a doença tem duração de três a cinco dias e
caracteriza- se por:
• Febre alta;
• Mal-estar;
• Coriza;
• Conjuntivite;
• Tosse;
• Falta de apetite.
Nesse período podem ser observadas na face interna das bochechas as
manchas brancas, que são características da doença.

O ezantema maculopapular (pinta na pele) inicia-se na região retro auricular,

espalhando- se para a face, pescoço, membros superiores, tronco e membros
inferiores. A febre persiste com o aparecimento do ezantema. No terceiro dia o
ezantema tende a esmaecer, apresentando descamação fina com desaparecimento da
febre, sendo a sua persistência sugestiva de complicação.
A presença de gânglios é manifestação comum do sarampo, em região do
pescoço e nuca. A diarréia é ocorrência frequente em crianças com baixo nível sócio-
econômico.
S
SAAR
RAAM
MPPO
OMMO
ODDIIFFIIC
CAAD
DOO
Ocorre em crianças parcialmente imunizadas. Apresenta uma queda leve da

doença.
Pode ocorrer, ocasionalmente, após a vacina contra o sarampo.
Diagnóstico
O diagnóstico é clínico, pode ser realizada sorologia.

Complicações
• Otite média aguda;
• Pneumonia bacteriana;
• Laringite e laringotraqueíte;
• Manifestações neurológicas raras;
• Manifestações cardíacas (miocardite, pericardite);
• Panencefalite esclerosante subaguda: complicação rara que acomete o
sistema nervoso central após sete anos da doença.
Tratamento
É uma doença autolimitada, não existindo tratamento específico, requer

cuidados especiais, tais como:
• Repouso;
• Dieta líquida ou branda, conforme aceitação da criança;
• Antitérmicos e analgésicos devem ser utilizados quando houver febre elevada
e/ ou cefaléia;

• Oferecer líquidos à vontade;

• Limpeza das pálpebras com água morna para remoção de crostas ou
secreções;
• Tratar com antibióticos as complicações bacterianas (otites, pneumonia,
laringotraqueobronquite).
Prevenção
A vacina específica protege 97% dos vacinados. É indicada para todas as

crianças que não tiveram a doença ou para aquela com dúvidas a respeito. Ela pode
ser vacinada após o nono mês de vida.
As reações à vacina são: febre, coriza e/ou tosse leve e discreta; ezantema
entre o quarto e o décimo segundo dia pode ocorrer em 20% dos vacinados.
Contra-indicações para vacinação
• Mulheres grávidas.
• Transfusão de sangue, plasma ou gamaglobulina há menos de seis semanas.
(aguardar 3 meses a vacinação).
• Portadores de hipogamaglobulina e disgamaglobulina comprovadas.
• Uso de ACTH, corticóides, irradiação, antimetabólitos e alquilantes.
• Febre alta e comprometimento geral importante.
• Portadores de leucose, linfoma e tumor maligno.
Prognóstico
Em crianças bem nutridas é bom. No desnutrido e lactente jovem o prognóstico

é pior.
C
CIIS
STTIIT
TEE
Ela é mais comum na mulher e frequentemente está associada à uretrite.

No homem, está geralmente associada à obstrução urinária (problemas de
próstata e pedras na bexiga).
É causada por bactérias da vagina ou ânus, que contaminam a bexiga.
Alguns fatores podem piorá-la:
. Certos produtos de higiene, sprays íntimos, banhos de espuma, sabões e OB.

. Relação sexual, se a uretra está irritada.

. Determinados alimentos ácidos e álcool.
Sintomas
. Urgência e frequente necessidade de urinar.

. Urinar pouco de cada vez.
. Queimação no canal.
. Dor no baixo ventre.
. Sangue na urina.
Tratamento médico:
. Antibióticos ou outras drogas que matam as bactérias.
. Medicação para aliviar a dor.
. Aumentar a ingestão de água ou outros líquidos.
. Repouso para ajudar o corpo a lutar contra a infecção.
. Banhos de assento quentes, para aliviar os sintomas.
As cistites, ou infecções da bexiga, são bastante frequentes nas mulheres.
Estima-se que de duas a seis em cada cem mulheres apresentam sintomas de
cistite aguda e que 25% das mulheres terão cistite aguda em alguma época de sua
vida adulta.
Por que na mulher?
As cistites decorrem da invasão da bexiga por bactérias de origem intestinal,

que penetram no trato urinário através da uretra.
Dos fatores anatômicos que explicam a maior propensão das mulheres a
desenvolver cistites temos:
. Proximidade entre o ânus, a vagina e o orifício de abertura do canal uretral. O
orifício uretral na mulher abre-se na vagina e esta se encontra bem próxima ao ânus.
Mesmo em mulheres com hábitos higiênicos corretos, torna-se fácil a contaminação da
vagina por bactérias intestinais e a subsequente invasão da uretra.
. O canal uretral mede cerca de 25 cm no homem e de 3 cm na mulher. O
pequeno comprimento da uretra na mulher torna muito mais fácil a invasão da bexiga
por microorganismos vaginais.

Quais as bactérias que causam a cistite?
A maioria das cistites são causadas por bactérias Gram negativas, aeróbicas e
dentre estas a Escherichia Coli é, sem dúvida, a mais frequente (85% dos casos),
seguida por klebsiella, proteus, pseudomonas. Dentre os gram positivos os mais
comuns são:
Staphylococus saprophyticus e os Enterococus.
É importante salientar que o fato do germe penetrar na bexiga não significa,
necessariamente, que haverá uma cistite, pois normalmente existe equilíbrio entre as
forças invasoras e as defesas naturais do organismo.
Algumas mulheres têm uma predisposição maior para as cistites devido a
deficiências nos mecanismos de defesa da bexiga.
Quais os sintomas da cistite?
As mulheres com cistite apresentam grande aumento do número de micções,

com pequenos volumes de urina eliminados de cada vez, sensação de esvaziamento
incompleto da bexiga, ardor na uretra, dor na bexiga que piora no final da micção,
jato urinário fraco e, algumas vezes, sangue vivo na urina.
Nem sempre todas as manifestações estão presentes e a intensidade das
mesmas pode variar.
É importante dizer que muitos desses sintomas são comuns a outras doenças
da via urinária; portanto, só com a cultura de urina positiva é que se pode afirmar que
a mulher tem cistite.
Como se trata?
Embora em alguns casos de cistite possa ocorrer cura espontânea, a maioria

das pacientes precisa ser tratada com drogas antimicrobianas. O tempo de tratamento
varia de acordo com a intensidade e o tipo de medicação indicada.
Tratamentos inadequados (tipo de medicação e tempo inapropriados) são as
principais causas de repetição ou de cronificação de cistites. O emprego de analgésicos
e banhos de assento em água quente podem atenuar os sintomas na fase aguda.
Como preveni-la?
Algumas medidas simples podem reduzir de forma significativa as chances de a

mulher ter cistites:

. Micções frequentes: a micção representa um dos mecanismos de defesa

mais importantes do trato urinário contra a invasão de bactérias (o fluxo de urina
“lava” a bexiga e a uretra). Por isso, é importante a ingestão de líquidos regularmente
para produzir urina e principalmente urinar pelo menos a cada quatro horas.
. Higiene pessoal: a higiene feminina implica em cuidados com os orifícios
anal, vaginal e uretral de modo a evitar que bactérias intestinais, eliminadas
principalmente por ocasião das evacuações, penetrem na vagina e na uretra. Essas
medidas devem ser ensinadas na infância e incluem o uso de água corrente ou
chuveirinho para lavar-se após as evacuações (no caso de não ser possível, usar o
papel higiênico no sentido de frente para trás e nunca o contrário). Os desodorantes
íntimos devem ser evitados, pois podem causar irritação local.
. Roupas: devem ser evitadas roupas justas e calcinhas de material sintético,
pois impedem a circulação de ar na região genital, tornando o ambiente favorável ao
crescimento de bactérias nocivas.
. Infecções vaginais: as infecções da vulva e vagina, que em geral se
manifestam em todas as pacientes com propensão às cistites, tornam o local mais
suscetível à ação de bactérias intestinais e portanto às cistites.
. Atividade sexual: algumas mulheres costumam apresentar cistites após
atividade sexual e, nesse grupos podem ser adotados cuidados preventivos que
reduzem a incidência de infecções:
- Evitar relações sexuais com a bexiga cheia (mas deve-se “guardar” um pouco
de urina na bexiga para urinar logo após a relação).
- Dentro do possível, estar bem lubrificada no momento da relação e, se isso
for difícil, utilizar lubrificantes artificiais neutros. A falta de lubrificação facilita a lesão
do orifício uretral e do revestimento da vagina.
- Evitar posições dolorosas, pois nesses casos pode estar havendo lesão em
algum ponto do revestimento vaginal.
- Evitar o coito anal, pois este é um excelente “veículo” para as bactérias
intestinais até a vagina.
- Dentro do possível, fazer higiene da região anal e vaginal antes da relação,
para diminuir a população de bactérias nocivas.
P
PRRO
OSST
TAAT
TIIT
TEE
É uma infecção da glândula prostática.

É um problema comum no homem. As causas possíveis são bactérias, vírus ou
doenças venéreas.

Sintomas
. Edema na área genital.

. Dor na coxa, testículo, área genital e abdômen inferior.
. Frequência aumentada da vontade de urinar.
. Ereção e ejaculação dolorosas.
. Secreção uretral.
Tratamento
. Antibióticos, para matar as bactérias.

. Antiinflamatórios para acelerar a cura e melhorar a dor.
. Banhos quentes para melhorar os sintomas.
. Evitar ácidos, pimenta e álcool.
U
URRE
ETTR
RIIT
TEE
É comum no homem.
Sintomas:
. Saída de pus pela uretra
. Ardor ao urinar.
Antibióticos
. Podem ser prescritos. Dependem dos exames.
. Evite automedicar-se!
. Não aceite sugestões de leigos; o tratamento inadequado de uma uretrite
pode levar a conseqüências graves.
IIN
NFFLLU
UEEN
NZZA
AAAH
H11N
N11
A influenza A, é uma doença respiratória causada pelo vírus Influenza A,

subtipo H1N1. Ele é resultado da combinação de segmentos genéticos do vírus
humano da gripe, do vírus da gripe aviária e do vírus da gripe suína, que infectaram
porcos simultaneamente.

O período de incubação varia de 3 a 5 dias, sendo que a transmissão pode

ocorrer antes de aparecerem os sintomas. A transmissão se dá pelo contato direto
com os animais ou com objetos contaminados e de pessoa para pessoa, por via aérea
ou por meio de partículas de saliva e de secreções das vias respiratórias. Experiências
recentes indicam que esse vírus não é tão agressivo quanto se imaginava.
Segundo a OMS e o CDC (Center for Deseases Control), um centro de controle
de enfermidades, nos Estados Unidos, não há risco desse vírus ser transmitido através
da ingestão de carne de porco, porque ele será eliminado durante o cozimento em
temperatura elevada (71º Celsius).
1) Qual a diferença de patologia e doença?

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2) Relacione sarampo e sarampo modificado?

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3) O que é cistite e como se faz a prevenção?

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4) A tuberculose é uma doença bacteriana que normalmente atinge os

pulmões e é transmitida por vias aéreas. Essa doença, que constitui um
grande problema de saúde, é causada pelo bacilo:
a) Halobacterium tuberculosis.
b) Rickettsia tuberculosis.
c) Mycobacterium tuberculosis.
d) Corynebacterium tuberculosis.
e) Streptococcus tuberculosis.
5) A tuberculose é uma doença contagiosa grave causada por bactérias

chamadas de bacilo de Koch. Após o contágio, o bacilo pode acometer vários
órgãos, sendo os pulmões os mais frequentemente atingidos. A respeito
dessa doença, marque a alternativa incorreta:
a) A tuberculose é transmitida pelo ar.

b) A BCG é feita utilizando-se a bactéria Mycobacterium bovis atenuada.
c) A BCG confere total proteção contra a tuberculose pulmonar.
d) A tuberculose pode acometer pessoas de qualquer idade e sexo.
e) Nem todas as pessoas que têm contato com a bactéria contraem a tuberculose.
6) O que é hemorragia e quais os tipos que podem ocorrer?

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7) Explique a causa e os sintomas da Prostatite.

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8) Fale sobre a influenza H1N1, sintomas, contágio e tratamento.

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REEFFE
ERRÊ
ÊNNC
CIIA
ASS
AMABIS & MARTHO. Biologia dos Organismos. Volume 2. São Paulo, Editora
Moderna, 1995.
AMABIS & MARTHO. Fundamentos da Biologia Moderna. Volume único. São

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AVANCINI & FAVARETTO. Biologia – Uma Abordagem Evolutiva e Ecológica. Vol.

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BEAR, M.F., CONNORS, B.W. & PARADISO, M.A. Neurociências – Desvendando o

Sistema Nervoso. Porto Alegre 2ª ed, Artmed Editora, 2002.
CÉSAR & CEZAR. Biologia 2. São Paulo, Ed Saraiva, 2002.
CHEIDA, LUIZ EDUARDO. Biologia Integrada. São Paulo, Ed. FTD, 2002
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LOPES, SÔNIA. Bio 1.São Paulo, Ed. Saraiva, 2002.
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McCRONE, JOHN. Como o cérebro funciona. Série Mais Ciência. São Paulo,
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ROSS, Michael H. & ROWRELL, Lynn J. Histologia Texto e Atlas. 2ª Edição. São
Paulo, Editora Médica Panamericana. 1993. Pp. 123:129.

Microbiologia, Parasitologia e Patologias

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ATENDENTE DE CONSULTÓRIO MÉDICO E ODONTOLÓGICO

À primeira vista os fungos são pouco interessantes. Mas eles contribuem de

SEBRATEP- Escolha Certa, Futuro Garantido. 1

Mas a separação dos fungos em um reino à parte só surgiu formalmente nos

SEBRATEP- Escolha Certa, Futuro Garantido. 2

comestíveis, como o shitake, dos japoneses. Associados a bactérias, atuam no

Os fungos são seres vivos eucarióticos, com um só núcleo, como as leveduras,

Existem numerosos fungos patógenos, causadores das micoses. A porta de

SEBRATEP- Escolha Certa, Futuro Garantido. 3

A micologia médica é a área da micologia que estuda as doenças causadas por

SEBRATEP- Escolha Certa, Futuro Garantido. 4

Um dos usos mais importantes dos fungos é, sem dúvida, a produção de

SEBRATEP- Escolha Certa, Futuro Garantido. 5

- Auxiliam no controle biológico.

- Doenças (micoses) no homem, animais e plantas.

São toxinas produzidas por fungos.

Existem várias formas de manifestação das micoses cutâneas superficiais,

- Pode afetar tronco, membros inferiores e superiores;

SEBRATEP- Escolha Certa, Futuro Garantido. 6

Seguem algumas recomendações:

Provoca manchas esbranquiçadas, especialmente nas costas e no peito, e pode

- Seque bem o corpo após o banho;

Seus sintomas são a deformação e o esfarelamento da unha, que se descola do

- Ao fazer as unhas use instrumentos esterilizados;

SEBRATEP- Escolha Certa, Futuro Garantido. 7

- Não use toalhas e calçados de outras pessoas.

- Interdigital, pé-de-atleta ou frieira: atinge a pele entre os dedos,

- Seque bem os pés após o banho;

É sempre prolongado, variando de 30 a 60 dias. Recomenda-se que o

SEBRATEP- Escolha Certa, Futuro Garantido. 8

1) Durante muito tempo, os fungos foram classificados no reino Plantae,

a) O fato dos fungos serem procariontes.

2) Substância presente na parede das hifas fúngicas, também presente no

3) Os fungos apresentam nutrição heterótrofa, sendo decompositores de

4) Os fungos são utilizados pela indústria farmacêutica na fabricação de

5) A associação entre hifas fúngicas e raízes de plantas, em solos carentes de

SEBRATEP- Escolha Certa, Futuro Garantido. 9

6) Todos os itens indicam alguma importância ligada à atividade de fungos,

7) Quais os tipos de micose causados por fungos?

8) Como também pode ser chamada a micose na unha?

9) Descreva os aspectos positivos dos fungos.

10) Fale sobre a importância dos fungos para o desenvolvimento de

SEBRATEP- Escolha Certa, Futuro Garantido. 10

As bactérias são os seres vivos mais simples do ponto de vista estrutural, e de

SEBRATEP- Escolha Certa, Futuro Garantido. 11

• Involução - mudança de forma devido a condições desfavoráveis, presença ou

Assim designada em memória de Christian Gram, que desenvolveu o

SEBRATEP- Escolha Certa, Futuro Garantido. 12

As bactérias Gram-positivas fixam o primeiro corante, devido a maior

Essas bactérias Gram-positivas crescem em cadeias de comprimento variável, e

SEBRATEP- Escolha Certa, Futuro Garantido. 13

Esses cocos, antes classificados como estreptococos do Grupo D, ocorrem em

SEBRATEP- Escolha Certa, Futuro Garantido. 14

A superinfecção pode ocorrer quando os antibióticos alteram o equilíbrio

SEBRATEP- Escolha Certa, Futuro Garantido. 15

Abaixo seguem algumas das bactérias mais nocivas ao homem, e as doenças

- Tuberculose: causada pelo bacilo Mycobacterium tuberculosis.

SEBRATEP- Escolha Certa, Futuro Garantido. 16

- Tétano: causado pelo bacilo do tétano (Clostridium tetani).

a. Podem ser autotróficas e heterotróficas.

2) Sabemos que as bactérias possuem uma grande variedade de formas e

a. Cocos, espirilos e bacilos.

3) Sabemos que, além do DNA cromossômico, a bactéria possui plasmídeos.