Schmerz inkl.

Kopfschmerz
Arteriitis temporalis Horton
Riesenzellarteriitis, Arteriitis cranialis
 häufigste primäre systemische Vaskulitits (granulomatöse Panarteriitis)
 Kriterien
o > 50 Jahre
o neuartige oder neu aufgetreten Kopfschmerzen
o abnorme Temporalarterien (Druckdolenz)
o BSG > 50 mm in der ersten Stunde
o histologische Veränderungen bei Biopsie der Temporalarterie
 Klinik
o Allgemeinsymptome, Kopfschmerzen
o Augenbeteiligung (15 – 50 %)  CAVE: Erblindung
o Claudicatio masticatoria
o zerebrale Infarkte, Empfindlichkeit der Kopfhaut

Lernziele
 neuronale Grundlagen der Schmerzentstehung und –wahrenehmung
 Terminologie
 Schmerzanamnese
 Schulter-Arm-Schmerzen – DD
 Schmerzsyndrome mit Schwerpunkt Kopf/Gesicht/Nacken: primäre vs.
symptomatische Kopfschmerzen

WS17/18, Fink 1
Schmerz
 nozizeptiver Schmerz (Reizantwort)
o potenziell schädigende Reize
o mechanisch
o thermisch
o chemisch
o verursacht durch biogene Amine
o freie Nervenendigung C-Fasern  Substantia gelatinosa  Tractus
spinothalamicus lateralis  Thalamus  Gyrus postcentralis

 nozizeptiver Schmerz (Nozizeptor: freie Endigung eines peripheren nozizeptiven

Neurons)
o somatischer Schmerz: Haut, Knochen, Muskeln, Sehen
o viszeraler Schmerz: innere Organe, Pleura, Peritoneum
 neurogener (neuropathischer Schmerz)
o peripher: Polyneuropathie, Mononeuropathie, Nervenkompression,
Neurome, Plexusläsion, Stumpfschmerz nach Amputation, Wurzelausriss
o zentral: Läsion des Tractus spinothalamicus, Thalamus

Schmerzformen
Akuter Schmerz Chronischer Schmerz
Dauer < 1 Monat Dauer > 6Monate oder über normale
Heilungszeit hinaus
Spezifischer Auslöser/Trauma Selbstständige Erkrankung
Biologisch sinnvolle Warnreaktion Fehlende biologische Funktion
Somatische Risikofaktoren: Narbenbildung
unter Einbeziehung on Schmerzstrukturen

WS17/18, Fink 2
Terminologie
von Schmerzsymptomen
 Hyperpathie: Überempfindlichkeit ggü. sensiblen Reizen (unangenehm!)
 Hyperalgesie: verstärkte Schmerzempfindung schmerzhafter Reize
 Allodynie: Schmerzauslösung durch einen Reiz, der normalerweise keinen Schmerz
verursacht
 Anästhesia dolora: quälender lokaler Schmerz bei ausgefallener
Obreflächensensibilität
 Neuralgie. periodisch auftretende, anfallsartige Schmerzen, beschränkt auf das
Versorgungsgebiet eines Nerven, oft projizierter Schmerz
 Kausalgie: dumpfe, wellenförmige an- und abschwellende Brennschmerzen bei
Läsionen gemischter peripherer Nerven, die reich an Sympathikusfasern sind (N.
medianus, N. tibialis), oft bei vegetativen Störungen
 Phantomschmerz: Langanhaltende, in amputierte Gliedmaßen projizierte Schmerzen

Schmerzanamnese
 zeitliche Dimension (Beginn, Verlauf)
 räumliche Dimension (Wo)
 kausale Dimension (Auslöser, Einflüsse, Auswirkungen)
 Charakter (Sensorich, emotional)
 Intensität (Gradierung von 0 – 10, Auswirkung auf Arbeit & sozial)
 iatrogene Faktoren (bisherige Therapieversuche, Erklärungen?)
 begleitende Symptome (z.B. Bewegungseinschränkung, Übelkeit?)

 Chronifizierungsfaktoren
o Überzeugungen (Verdrängung, Ohnmacht)
o Verhalten (sozialer Rückzug, forderndes Verhalten)
o Emotionen (Stress, Depression, Angst)
o Familie (Überprotektion oder Ablehnung)
o Arbeitsplatz

WS17/18, Fink 3
Schulter-Arm-Schmerz
Pathologien der/des
 Schulter-/Armgelenke bzw. der angrenzenden Weichteile
 periphere Nerven (neurogene Brachialgen)
 Armplexus
 HWS: spondylogene Brachialgien
 zervikale Nervenwurzeln

Schulter-/Armgelenke bzw. der angrenzenden Weichteile

Degenerative/rheumatische Schulter-Arm-Schmerzen
 Erkrankungen der Rotatoren-Manschette (früher
Periarthropathia humeroscapularis): spontan, Zerrung,
Immobilisation Schultergelenk
 Impingement-Syndrom: Rotatoren-Manschette kommt bei
Abduktion mit dem korakoakromialen Dach in Kontakt
 Frozen-Shoulder: Endzustand einer Degeneration der
Rotatorenmanschette

periphere Nerven (neurogene Brachialgien)

Affektion peripherer Nerven
 Karpaltunnel- Syndrom (Brachialgia paeaesthetica nocturna)
 Sulcus-ulnaris-Syndrom

Armplexus
Armplexusläsionen
 Tumoren
 Strahlenschädigungen
 neuralgische Schulteramyotrophie
 Thoracic-Outlet-Syndrom (später!)
 Posttraumatische Armplexus-Beschwerden

HWS-spondylogene Brachialgien
Spondylose – Nackenschmerz, diffuse Schmerzausstrahlung
 Diskushernie – akute Torticollis: Schmerzausstrahlung mit radikulärem Charakter
 neurologische Ausfälle entsprechend der betroffenen Wurzel

WS17/18, Fink 4
Vertebralisdissektion
Beispiel: seit 3d rechtsseitige Nackenschmerzen mit Ausstrahlung in den Arm und nach
occipital (C2, 3); Horner-Syndrom rechts; Gaumensegelparese rechts, vermindertes
Schmerzempfinden links
 Klinik
o einseitige Nackenschmerzen mit Ausstrahlung in den
Arm und nach occipital (C2, 3)
o ischämische Symptome: v.a. Wallenberg-Syndrom
o Wurzelläsion (C4), C5, C6, (C7), evtl. rein motorisch
 Prädisposition
o Trauma (inkl. vorangehende chiropraktische Manöver
(signifikante Assoziation bei Patienten < 45 Jahre)
 häufig mit Horner-Syndrom
 Diagnostik: Doppler-Sonographie: Wandhämatom
 Therapie
o Akutphase
 bei extrakraniellen Dissektioen mitInfarkt: Antikoagulation (initial mit
Heparinen, im Verlauf Phenpocoumon)
 bei erhöhtem Blutungsrisiko (intradurale Dissektion oder großer
Infarkt): Thrombozytenaggregationshemmung (TAH)
 bei schlechter hämodynamischer Kompensation und progressive
stroke trotz Antikoagulation: endovaskuläre Versorgung
(beschichteter Stent) plus TAH
o Subakutphase
 keine hämodynamisch wirksame Stenose mehr nachweisbar:
ASS für 1 Jahr, bei FMD oder Kollagenvernetzungsstörung mit
erhöhtem Rezidivrisiko länger

Wandhämatom der A. vertebralis

WS17/18, Fink 5
Schmerzsyndrome mit Scherzpunkt Kopf, Gesicht und Nacken
 Kopfschmerzen
o primäre
 Migräne
 Spannungs-KS
 Cluster-KS
 chronische Paroxysmale Hemikranie
o sekundär
 Gefäßstörungen (SAB, ST, AT)
 Hirndruck Kopfschmerz als
 Infektionen Warnsymptome!
 Commotio/Contusio cerebri (SHT)
 Gesichtsschmerz/Nackenschmerz
o Trigeminusneuralgie
o Glossopharyngeusneuralgie
o Okzipitalisneuralgie
o atypischer Gesichtsschmerz

sekundäre Kopfschmerzen: Warnzeichenbei bei Kopfschmerzen !

 Fieber
 Nackensteife
 kognitive Funktionsstörungen
 neurologische Ausfälle „Kopfschmerz plus...“
 Schmerzhafte A. temporalis
.

 akut auftretende KS
 langsam kontinuierlich zunehmende KS „Kopfschmerz selbst...“
 veränderter Schmerzcharakter

Differentialdiagnose akut
einsetzender, schlagartiger symptomatischer Kopfschmerzen

WS17/18, Fink 6
Differentialdiagnose subakut
(Minuten bis Stunden) sich entwickelnder, symptomatischer Kopfschmerzen

Differentialdiagnose über Tage bis Wochen

sich entwickelnder, symptomatischer Kopfschmerzen

WS17/18, Fink 7
Kopfschmerz nach Schädeltrauma
 Schädelprellung
o kein Bewusstseinsverlust
o keine primäre Mitbeteiligung von Gehirngewebe (aber durchaus möglich:
subdurales Hämatom)
 Schädel-Hirntrauma (SHT): ohne oder mit Bewusstseinsverlust
o leichtes SHT: GCS 13 – 15
o mittelschweres SHT: GCS 9 – 12
o schweres SHT: GCS 3 – 8
 offene SHT: Perforation von Kopfhaut, Schädelknochen und Zerreißung der Dura
mater

primäre Kopfschmerzen
 Migräne: ohne Aura, mit Aura, migraine sans migraine
 Spannungskopfschmerz
 Cluster-Kopfschmerz und andere trigemino-autonome KS
 jeweils  v.a. für Therapie entscheidend
o episodisch  symptomatische Therapie
o chronisch  Prophylaxe
 CAVE: chronische Schmerzmitteleinnahme medikamenteninduzierter Kopfschmerz
 chronische Paroxysmale Hemikranie
 dokumentieren, Tagebuch führen

WS17/18, Fink 8
Migräne
 einseitige (60 %), pulsierende Kopfschmerzen
 mittlere bis starke Intensität
 Begleitphänomen: Phono-/Photophobie, Übelkeit/Erbrachen
 Verstärkung durch von körperlicher Routineaktivität
 Dauer unbehandelt ca. 4 – 72 Stunden
 Prodromie (fakultativ): Stunden bis 1 – 2
Tage vorausgehend
o Stimmungsänderung
o Heißhunger
o Hypo-/Hyperaktivität
o vermehrtes Gähnen

ohne Aura (85 – 90 %)

 unbehandelt 4 – 72 Stunden
 Charakteristika: einseitig (60 %), pulsierend, mittlere oder starke Schmerzintensität,
Verstärkung durch/Vermeidung von körperliche(n) Routineaktivitäten
 Begleitphänomene: Übelkeit und/oder Erbrechen, Licht- und
Geräuschempfindlichkeit
 Verlauf: wenigstens fünf vorangegangene Attacken
 Ausschluss symptomatischer Ursachen

mit Aura (10 – 15 %)

 wiederkehrend, anfallsweise auftretende reversible fokale neurologische
Symptome (visuell, motorisch, aphasisch und/oder sensbiel!)
 entwickeln sich über 5 – 20 Minuten und halten weniger als 60 Minuten an
 in der Regel folgen Kopfschmerzen wie bei Migräne ohne Aura
 gelegentlich Aura ohne KS (Migraine sans migraine)
 Ausschluss symptomatischer Ursachen insb. bei Erstmanifestation

Epidemiologie Migräne
 Prävalenz: 6 – 8 % der Männer,12 – 14 % für Frauen
 Erstmanifestation: Gipfel zw. 15. – 25. Lj. (> 40. Lj. sehr selten)
 höchste Prävalenz: 25. – 55. Lebensjahr
 Einordnung als Erbkrankheit aufgrund
o familiär-hemiplegische Migräne
 Typ 1: Mutationen des Gens CACNA1A auf Chromosom 19
(kodiert für Untereinheit neuronaler P/Q-Calcium-Kanäle)
 Typ 2: Mutationen des Gens ATP1A2 auch Chromosom 1
(kodiert für 2-Untereinheit v. neuronalen Natrium-Kalium-Pumpen)
o Migräne mit/ohne Aura: Suszeptibilitäts-Loci auf Chromosomen 4, 6, 11, 14
 aber
o mehrere Genloci
o erbliche Komponente ca. 40 – 60 %
o zusätzlich Umwelteinflüsse!

WS17/18, Fink 9
Migräne-Therapie – Akut
CAVE: Medikamenteninduzierter KS!
 Reizabschirmung, körperliche Entspannung durch hinlegen
 medikamentöse Behandlung
o leichte bis mittelschwere Migräneattacke:

• Metoclopramid 20 mg p. o.
• nach 15 Minuten ASS 1000 mg als Brauselösung/Kautablette oder
• Ibuprofen 400–600 mg p.o. oder
• Paracetamol 1000 mg p. o.
o mittelschwere bis schwere Migräneattacke: 5HT 1B/1D-Agonisten
(“Triptane”), z.B.:
• Sumatriptan (Imigran®) 50–100 mg p.o.; oder als Nasenspray (10, 20
mg); oder 6 mg s.c.,
• Zolmitriptan (AscoTop®)
 allgemein: Akutmedikation ≤ 10 Tage/Monat und ≤ 3 Tage hintereinander wegen
Gefahr medikamenten-induzierter Kopfschmerzen; ansonsten Prophylaxe-Therapie

 Triptane
o sind spezifische Migränemittel, die beim Spannungskopfschmerz unwirksam
sind
o hemmen als 5-HAT 1 B/D – (Serotonin) – Agonisten die Freisetzung
vasoaktiver Neuropeptide im Bereich der perivaskulären trigeminalen Axone
der Dura mater
o haben vasokonstriktorische NW: Flush, Angina pectoris

Migräne-Therapie – Prophylaxe
Wann?
 mehr als 3 Attacken pro Monat
 Attackendauer regelmäßig > 72 h
 sehr beeinträchtigende Aura
 Akutmedikation nicht befriedigend wirksam
 sehr starke Begleitsymptome
 erste Wahl
o Betablocker Metoprolol, Propanolol
o Kalzium-Antagonist Flunarizin
o Antikonvulsiva Valproeinsäure, Topiramat

WS17/18, Fink 10
  zweite Wahl: Bisoprolol, Naproxen, Acetylsalicylsäure, Magnesium, Pestwurz,
Mutterkraut, Amitriptylin

WS17/18, Fink 11
Migräne: nicht-medikamentöse Therapie
Die Wirksamkeit nichtmedikamentöser Verfahren wurde in kontrollierten Studien kaum
untersucht
 Ausdauersport: Die Wirkung aerober Ausdauersportarten wie Schwimmen, Joggen
oder Fahrradfahren ist wissenschaftlich belegt (Koseoglu et al. 2003).
 Psychologische Therapie:Patienten mit einer hochfrequenten Migräne (>= 3
Attacken/Monat) sowie erheblicher Einschränkung der Lebensqualität sollten einer
psychologischen Therapie zugeführt werden (A). Für Verhaltenstherapie (VT)
ausreichende Studienlage verfügbar.
 Biofeedback (Thermal oder EMG) Entspannungsverfahren: progressive
Muskelrelaxation (Jacobson-Training)
 Akupunktur

Spannungskopfschmerz
 beidseitige Lokalisation, drückend oder beengend, nicht pulsierend (“Schraubstock-”,
“Band-”, “Helmgefühl”) 

 leichte bis mittlere Schmerzintensität 

 keine Verstärkung durch körperliche Routineaktivitäten wie
Gehen/Treppensteigen

 ! kein Erbrechen, keine stärkere Übelkeit, keine Aura ! 

 episodischer Typ:
o Häufigkeit: ≤ 15Tage/Monat über mindestens 3 Monate
o Dauer: unbehandelt 30 Minuten bis 7 Tage
 chronischer Typ:

o Häufigkeit: ≥ 15 Tage/Monat über ≥ 3 Monate 

o Dauer: über Stunden anhaltend oder kontinuierlich vorhanden 


WS17/18, Fink 12
Spannungskopfschmerz – Therapie (nicht so detailliert besprochen)
 episodische Form:
o medikamentöse Behandlung: z.B. ASS 500–1000 mg oder Paracetamol 1000
mg oder Ibuprofen 400– 600 mg (max. 1200 mg/Tag)
o Einnahmefrequenz auf max. 8 ×/Monat begrenzen
 chronische Form:
o nicht-medikamentöse Behandlung:
 systematische Beratung zur Beeinflussung ungünstiger Aspekte der
Lebensführung (überzogene Tagesstrukturierung, Termindruck,
überhöhte Leistungsanforderungen, unphysiologische
Körperhaltungen, Bewegungsmangel, Schlafmangel u. a.)
 Ausdauertraining (Joggen; Schwimmen, Radfahren) 2–3x/Woche
 verhaltensmedizinische Behandlung: z. B. progressive Relaxation nach
Jacobson, Stressbewältigungstraining, EMG-Biofeedback, kognitive
Techniken; in Kombination mit Amitriptylin effektivste Prophylaxe
(wirksam bei ca. 65% der Patienten)
o medikamentöse Behandlung: Amitriptylin (Antidepressivum), keine
regelmäßige Analgetikaeinnahme (Gefahr eines medikamenteninduzierten
Kopfschmerzes)

Cluster-Kopfschmer (Bing-Horton)
sehr starke, einseitig orbital, supraorbital oder temporal lokalisierte Schmerzen,
unbehandelt 15 – 180 Minuten (auch nicht detailliert besprochen); begleitend:
 ipsilaterale konjunktivale Injektion und/oder Lakrimation, ipsilaterale nasale
Kongestion und/oder Rhinorrhoe
 ipsilaterale Miosis und/oder Miosis
 körperliche Unruhe oder Agitiertheit
.
 Attackenfrequenz zwischen 1 Attacke jeden 2. Tag und 8/Tag
 episodischer Clusterkopfschmerz
o wenigstens 2 Clusterperioden mit einer Dauer von 7 bis 365 Tagen, die durch
Remissionsphasen von  Monat Dauer voneinander getrennt sind
 chronischer Clusterkopfschmerz
o Attacken treten > 1 Jahr ohne Remissionsphasen auf oder die
Remissionsphasen halten < 1 Monat an

WS17/18, Fink 13
Therapie Clusterkopfschmerz
Erkennen und Vermeiden von Auslösefaktoren (Alkohol, Nikotin, Medikamente);
medikamentöse Behandlung:
 Sauerstoff-Inhalation > 8l/Minute 100 % O2 über 15 – 20 Minuten
 Besserung von ca. 60 % der Attacken nach 7 – 10 Minuten
 O2-Inhalationsgeräte (auch tragbare für den Arbeitsplatz) verordnungsfähig
 Sumatriptan (Imigran®) 6 mg s.c. (Autoinjektor)  Beendigung von über 75 % der
Attacken innerhalb von 5 – 20 Minuten

chronischer medikamenteninduzierter Kopfschmerz

 Durch regelmäßige Schmerzmitteleinnahme (Missbrauch) ausgelöste chronische
Kopfschmerzen 

 Kopfschmerzen an mindestens 15 Tagen/Monat 

 Analgetika-/Opioidmissbrauch: Substanzeinnahme ≥ 15 Tagen/Monat über ≥ 3
Mon.

 ! Nicht akut (<12 h) durch andere Medikamente (z. B. Nitrate, Dipyridamol, Histamin,
Glutamat) induzierte Kopfschmerzen 

 Epidemiologie 

o Prävalenz in der Allgemeinbevölkerung ca. 1%; F:M = 3.5:1
o dritthäufigste Kopfschmerzursache! 


 Therapie
o abruptes Absetzen aller Kopfschmerzmittel
o Behandlung der Entzugssymptome:
 Übelkeit/Erbrechen: Metoclopramid 3 × 20
Tropfen, gfs. parenterale
Flüssigkeitssubstitution
 Entzugskopfschmerzen: Prednison 100 mg
über 5 Tage
o Prophylaxe des primären Kopfschmerzes
o Begleitende Verhaltenstherapie
o Rückfallquote im ersten Jahr 30–40%, nach 4 Jahren
40–50%

Gesichtsschmerzen/Nackenschmerzen
 Trigeminusneuralgie
 Glossopharyngeusneuralgie
 Okzipitalisneuralgie
 atypischer Gesichtsschmerz

WS17/18, Fink 14
Trigeminusneuralgie
wichtige Erkrankung
 Symptomatik
o Stereotype, paroxysmale Schmerzattacken von Bruchteilen einer Sekunde bis
zu 2 Minuten, die einen oder mehrere Äste des N. trigeminus betreffen 

o Scharfe, starke Intensität, oberflächlich, stechend
o oft Triggerzone, Triggerfaktor
o kein neurologisches Defizit nachweisbar (18 %)
(wenn klassische = idiopathische Form)
o reflektorische Zuckungen im Gesicht (15 %)
(Tic douloureux)

 symptomatisch
o Multiple Sklerose
o Raumforderungen im Kleinhirn-Brückenwinkel (Akustikusneurinom,
Metastasen)
o Angiome
o Hinstammischämien
 klassisch
o (mikrp-)vaskuläre Kompression (pathologischer Gefäß-Nerv-Kontakt durch die
A. cerebelli superior in 80 % der Fälle)
o zentral-nervöse (epileptiforme) Störung

 Therapie
o symptomatische Formen: Ursachenbeseitigung (wenn möglich)
o klassische Form: medikamentöse Therapie
 Akuttherapie: i.v. Gabe von 250 mg Phenytoin
 Prophylaxe:
 Carbamezepin 200 – 600 mg (max 1200 mg) retard / die
 Oxcarbazepin 900 – 1800 mg / die
 ggf. Lamotrigin, Gabapentin, Levetiracetam
 z.B. Carbamazepin 200-1200 mg / die
o klassische Form: invasive Therapien (vermeiden!), z.B.: Thermokoagulation
des Gangl. gasseri (Rezidivquote 25 %, Anästhesie im NV Gebiet: 98 %)
mikrovaskuläre Dekompression (Janetta-OP, R. 15 %, An. 2 %)

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Was man nie mehr vergessen sollte
 Schmerz als Warnsymptom vs. Schmerz als eigene Erkrankung 

 Nozizeptiver vs. neuropathischer Schmerz 

 Akuter vs. chronischer Schmerz 

 Symptomatische vs. primäre Kopfschmerzen 

 Entscheidend für weitere Diagnostik und Therapie!

 Warnzeichen bei Kopfschmerz

o Fieber
o Nackensteife
o Kognitive Funktionsstörung
o Neurologische Ausfälle
o Schmerzhafte A. temporalis
.
o Akut auftretende KS
o Langsam kontinuierlich zunehmende KS
o KS mit wechselndem Schmerzcharakter

WS17/18, Fink 16