Métodos Diagnósticos

MC 1 Métodos diagnósticos en Neurología |1
MC.1 – Métodos diagnósticos en neurología

Índice
1. Introducción ................................................................................................................................................ 2
2. Historia clínica ............................................................................................................................................. 2
2.1 Enfermedad actual .................................................................................................................................... 4
2.2 Antecedentes personales .......................................................................................................................... 5
2.3 Antecedentes familiares ............................................................................................................................ 5
2.4 Objetivo de la historia clínica .................................................................................................................... 6
3. Exploración física ......................................................................................................................................... 6
3.1 Exploración neurológica ............................................................................................................................ 8
3.1.1 Nivel de conciencia ............................................................................................................................. 9
3.1.2 Orientación ....................................................................................................................................... 10
3.1.3 Lenguaje ........................................................................................................................................... 11
3.1.4 Habla ................................................................................................................................................. 11
3.1.5 Pares Craneales ................................................................................................................................ 12
3.1.6 Fuerza ............................................................................................................................................... 25
3.1.7 Tono muscular .................................................................................................................................. 26
3.1.8 Sensibilidad ....................................................................................................................................... 26
3.1.9 Reflejos musculares profundos ........................................................................................................ 27
3.1.10 Reflejo cutáneo plantar (RCP) ........................................................................................................ 28
3.1.11 Reflejos superficiales ...................................................................................................................... 28
3.1.12 Coordinación .................................................................................................................................. 28
3.1.13 Marcha y equilibrio......................................................................................................................... 29
3.1.14 Signos meníngeos ........................................................................................................................... 29
4. Exploraciones complementarias ............................................................................................................... 30
4.1 LCR ........................................................................................................................................................... 30
4.2 Tomografía axial computerizada ............................................................................................................. 31
4.3 TC. Perfusión/difusión ............................................................................................................................. 32
4.4 Angiografía por TC ................................................................................................................................... 32
4.5 Resonancia magnética ............................................................................................................................. 33
4.6 RM espectroscópica ................................................................................................................................ 33
4.7 RM perfusión/difusión............................................................................................................................. 34
4.8 Arteriografía cerebral .............................................................................................................................. 35
4.9 Electroencefalograma ............................................................................................................................. 35
4.10 Electromiograma ................................................................................................................................... 35
4.11 Potenciales evocados ............................................................................................................................ 36
4.12 Estimulación magnética transcortical ................................................................................................... 37
4.13 Doppler TSA/TC ..................................................................................................................................... 37
4.14 Duplex TSA ............................................................................................................................................. 38
4.15 RM funcional ......................................................................................................................................... 38
4.16 PET (tomografía por emisión de positrones)......................................................................................... 38
4.17 SPECT ..................................................................................................................................................... 39
4.18 DATSCAN ............................................................................................................................................... 39
CdA: Neurología 2014-15 | Ingrid de Celis

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1. Introducción
¿Cuál de las siguientes lesiones vasculares cerebrales conlleva un menor riesgo de sangrado intracraneal?:
1. Angioma venoso.
2. Malformación arteriovenosa.
3. Cavernoma.
4. Aneurisma micótico de la arteria cerebral media.
5. Aneurisma sacular de la arteria comunicante anterior.
De las malformaciones vasculares, dos conllevan un menor riesgo de hemorragia: el angioma venoso y las
telangiectasias. Teniendo en cuenta que en la pregunta solo aparece “angioma venoso”, la respuesta
correcta es la “a”, el angioma venoso.
La visita médica debe ser como una sinfonía de 4movimientos:

1. Historia clínica.
2. Exploración física.
3. Elaboración del diagnóstico y tratamiento.
4. Información al paciente.
La historia clínica es el elemento más importante del diagnóstico.

La exploración física es el segundo punto más importante que nos ayudará a confirmar la sospecha
diagnóstica.
Una vez localizado el problema, se pedirán las pruebas complementarias adecuadas que nos ayudarán, al
igual que la exploración física, a confirmar la sospecha diagnóstica. Por ejemplo, si es un problema cerebral
se pedirá una TAC, si es un problema medular una RM o si se sospecha de una meningitis se realizará una
punción lumbar.
Después, se planteará con el resultado de la prueba complementaria el tratamiento oportuno.
El último punto que no se ha de olvidar es la información al paciente. El paciente no es un mero espectador,
por tanto, se le ha de explicar el diagnóstico de sospecha, las pruebas que se realizarán y las molestias que
pueden conllevar; una vez sabido obtenida la información el paciente decidirá si someterse a los procesos o
negarse a ello. El paciente debe participar en la decisión y en la aceptación de los procesos que se llevan a
cabo.
2. Historia clínica
 Elemento más importante del diagnóstico.

 Nos aporta el 75% del diagnóstico.
Es tan importante la historia clínica que, “si tienes 30 min para ver a un paciente, dedica 28 a la historia
clínica y 2 a la exploración La historia clínica es una mezcla de arte y ciencia. Analizar correctamente una
información desordenada, inadecuada o limitada por el daño neurológico, requiere un arte especial.
Para la realización de la historia clínica se debe comenzar por la enfermedad actual que es lo que el paciente
está deseoso de contar. Posteriormente, deberemos completar sus antecedentes personales, y familiares.
CdA: Neurología 2014-15 | Sara Jaber Carballo

La historia clínica nos debe orientar al diagnóstico del paciente, aportando el 75% de éste. Si al terminar la
historia clínica no tenemos un diagnóstico de sospecha no continuaremos adelante, repetiremos la historia
clínica o pediremos ayuda hasta dar con el diagnóstico de sospecha, ya que si no sabemos lo que tiene el
paciente no sabremos que pruebas necesitaremos realizar.
En el caso de realizar una historia clínica que no nos oriente al diagnóstico será una causa frecuente de error
en el diagnóstico, por lo que se deberá repetir o completar los datos con familiares hasta conseguir orientar
la historia clínica.
Al realizar la historia clínica el médico debe:

 Intervenir para ordenar cronológicamente la evolución de la enfermedad.
 Seleccionar los datos adecuados.
 Definir bien los términos.
 Interrogatorio dirigido a buscar otras manifestaciones.
 Preguntas específicas al tipo de enfermedad neurológica.
 Completar la historia con un familiar.
Es frecuente que la historia clínica esté desordenada, y que el paciente comience por el último síntoma o lo
que más le preocupa. Debemos rehacer la historia y no limitarnos a los últimos síntomas que son los que
preocupan al paciente. Es necesario que el clínico intervenga para ordenar la cronología de los síntomas.
Intentaremos reconducir la explicación en caso de que el paciente narre de forma dispersa.
El paciente puede incluir en la explicación datos que no corresponden a la enfermedad actual, o que no son
correctos y que el clínico debe saber interpretarlos, ejemplo: “pierde la visión de un ojo, cuando lo que hizo
fue una hemianopsia,” o en otras ocasiones omite ciertos síntomas que para él carecen de importancia y
que no relaciona con la enfermedad actual. Por tanto, hay que saber que síntomas son de la enfermedad
actual y qué procesos van separados. Una vez orientado el diagnóstico del paciente, o para diferenciarlo de
otras patologías, habrá que realizar un interrogatorio dirigido a síntomas no referidos por el paciente,
ejemplo: si sospechamos un brote de esclerosis múltiple, es útil preguntar por eventos previos compatibles
con neuritis óptica o síntomas deficitarios previos.
El paciente puede utilizar términos que no son correctos, ejemplo: vértigo para explicar inestabilidad a la
marcha, disminución de fuerza en lugar de un trastorno de coordinación, etc. Para evitar la confusión
deberemos pedir al paciente que nos explique exactamente los síntomas evitando aceptar los “términos”
utilizados por el paciente.
Dependiendo del tipo de enfermedad, la historia clínica debe incluir apartados específicos a la misma,
(ejemplo: en la enfermedad vascular cerebral aguda, será fundamental la hora de inicio de los síntomas para
plantear tratamiento trombolítico. En un enfermo de Parkinson preguntas sobre bloqueos a la marcha,
caídas, temblor, etc.)
Se deberá verificar la información con un familiar siempre que sea posible, dado que el paciente neurológico
a veces no puede completar la historia clínica por “demencia, coma o trastorno del habla”.
La historia clínica debe incluir.
- Enfermedad actual  debemos saber a la perfección los síntomas del paciente.
- Antecedentes personales.
- Antecedentes familiares.

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2.1 Enfermedad actual

Es la parte más importante de la historia clínica.
Debe incluir:
- Síntomas del paciente ordenados cronológicamente.
- La forma de instauración.
- La evolución en el tiempo.
- Su duración.
- Fenómenos o circunstancias acompañantes.
Es importante ordenar cronológicamente los síntomas, saber la forma de instauración, la evolución, cuándo
empezaron y los posibles desencadenantes, agravantes o procesos que produzcan mejoría.
Entre el antecedente desencadenante y la enfermedad actual puede transcurrir bastante tiempo, y el

paciente puede olvidarlo, (ejemplo: un traumatismo craneal previo a un hematoma subdural, masaje
cervical previo a una disección carotídea o cefalea previa a un infarto por arteritis de la temporal)
La forma de instauración es un dato muy importante. Un déficit focal brusco nos orientará a patología
vascular, mientras que un trastorno de instauración en meses-años, orientará hacia un proceso degenerativo
o tumoral.
La evolución en el tiempo nos aporta datos sobre la naturaleza del proceso, (ejemplo: una cefalea de
instauración progresiva de meses asociada a un déficit neurológico orientará a una causa tumoral, mientras
que un déficit súbito y máximo desde el inicio orientará hacia una patología vascular)
La duración en el tiempo nos ayuda a definir diferentes entidades como las cefaleas agudas o crónicas, a
diferenciar entre evento isquémico cerebral transitorio o permanente.
Circunstancias acompañantes que desencadenan los síntomas pueden ayudarnos.

Ejemplo: el ejercicio físico es más frecuente que favorezca una hemorragia que un infarto cerebral, cambios
posturales pueden desencadenar isquemias hemodinámicas y el ejercicio braquial el robo de subclavia.
OBJETIVO  ENCONTRAR EL SÍNTOMA GUÍA
Dentro de todos los síntomas que explica el paciente, el objetivo es identificar el síntoma guía, que nos
orientará al tipo de proceso actual y su localización. Por ejemplo, si el paciente está afásico ya sabemos que
se trata de una lesión cerebral, hemisférica y contralateral. Por tanto, la afasia es un gran síntoma guía.
Si el paciente presenta debilidad en una pierna con adormecimiento en un territorio y falta de un reflejo, los
síntomas guías serán la pérdida de sensibilidad en un dermatoma y la ausencia del reflejo, ya que ambos me
indican que se trata de lesión de segunda motoneurona (se trata de una raíz). La paresia sólo indica
interrupción de la vía piramidal.
Ejemplo: afectación de pares craneales de un lado y vías sensitivo-motoras contralaterales nos orientará a
una lesión en tronco cerebral, una afasia en territorio de arteria cerebral media, o un nivel sensitivo
suspendido a una patología medular.
Por otro lado, también podemos encontrar síntomas acompañantes, tales como:
- Cefalea.

- Nivel de conciencia.
- Náuseas, vómitos.
- Crisis epilépticas.
- Fiebre.
El resto de síntomas no guías aparecen en otras entidades nosológicas, y aunque son útiles a la hora de
completar el espectro clínico de la enfermedad, no son tan útiles en la identificación de un proceso concreto.
Ejemplo: la cefalea puede aparecer acompañando hemorragias cerebrales, isquemia o encefalitis. La
alteración del nivel de conciencia puede aparecer en una lesión de tronco encefálico, en hipertensión
intracraneal, en lesión hemisféricas bilaterales o en sincopes.
2.2 Antecedentes personales

Son imprescindibles para el diagnóstico y el plan terapéutico:
- Alergias medicamentosas : es uno de los más importantes, para poder evitar el uso de fármacos
contraindicados.
- Consumo o contacto con tóxicos: el consumo de alcohol nos puede orientar a la aparición de un
delirium tremens o una encefalopatía de Wernicke.
- Contacto con animales.
- Factores de riesgo vascular.
- Interrogatorio dirigido por aparatos.
- Antecedentes neurológicos previos (migraña, epilepsia)
- Antecedentes vasculares/hematológicos (abortos, TVP)
- Antecedentes autoinmunes (Raynaud, artritis, fotosensibilidad)
- Intervenciones quirúrgicas.
- Tratamiento médico.
- Profesión: posibles exposiciones a tóxicos o infecciones
- Viajes: posibles exposiciones a tóxicos o infecciones
- Situación funcional: dado que estados funcionales dependientes o esperanza de vida corta pueden
limitar la aplicación de terapias extraordinarias. El estado funcional es fundamental para saber hasta
qué punto se pueden plantear medidas terapéuticas y diagnósticas. En función de este estado
también se decidirá en qué planta y a cargo de qué profesionales ingresará el paciente.
Dentro de la historia clínica es imprescindible completar los antecedentes personales, que en muchos casos
nos pueden orientar al diagnóstico, además de ser fundamentales para poder plantear un plan terapéutico.
Ejemplo: un paciente con una enfermedad hematológica con riesgo hemorrágico que acuda por focalidad
neurológica cerebral y cefalea, deberemos sospechar en primer lugar una hemorragia cerebral. Se han de
conocer antecedentes que nos puedan orientar sobre la causa de la enfermedad. Por ejemplo, si se trata de
un paciente que tiene un cáncer de pulmón y explica que en los últimos meses le ha cambiado el carácter,
está más apático, más irritable y con descuido personal sospecharemos de una metástasis del cáncer del
pulmón.
2.3 Antecedentes familiares

 Pueden aportar información diagnóstica sobre el tipo de enfermedad del paciente.
 Imprescindible árbol genealógico con 2 generaciones previas (padres y abuelos).
 Identificar otras enfermedades no neurológicas.

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El medico trata enfermos y no enfermedades. Con los antecedentes familiares podemos identificar otras
enfermedades no neurológicas que justifiquen los síntomas (ejemplo: enfermedades hematológicas
hereditarias). Por lo tanto, la labor del médico es intentar unificar todos los datos, y no limitarse solo los
datos referentes a una patología concreta.
El conocimiento de antecedentes familiares puede ayudarnos a sospechar una enfermedad genética de

base, o la exposición a un toxico que explique los síntomas de nuestro paciente.
2.4 Objetivo de la historia clínica

1. ¿Tiene una enfermedad neurológica?
2. ¿Qué zona del sistema nervioso está afectada?
3. ¿Cuál es la etiología más frecuente?
Plantear pruebas complementarias
El objetivo fundamental de la historia clínica es realizar una orientación diagnostica, etiológica y terapéutica.
Dentro del apartado de orientación diagnóstica, la primera cuestión es saber si el paciente presenta una
enfermedad neurológica o de otra índole (ejemplo, psiquiátrica, cardiológica, etc)
Una vez orientada como enfermedad neurológica, lo siguiente a valorar es la localización de la lesión, es
decir, ¿se localiza a nivel cerebral, medular o del sistema nervioso periférico? Para contestar a esta cuestión
la exploración neurológica correcta es fundamental, puesto que nos dará el síndrome neurológico adecuado.
3. Exploración física
Es el segundo punto más importante después de la historia clínica.

Debe incluir:
o Constantes vitales (TA, Tº, FR, SatO2, glicemia)  lo primero que se ha de valorar
o Inspección general.
o Auscultación cardíaca y respiratoria. La neurología engloba la totalidad del paciente,
por lo que no se puede diagnosticar una enfermedad neurológica si no se historia ni
explora al paciente de forma global.
o Palpación abdominal.
o Piel y faneras.
o Exploración neurológica.
Gracias a la inspección física podemos conocer la raza, el estado nutricional, obesidad, constitución física y
deformidades.
Las constantes vitales nos permiten valorar trastornos respiratorios, del ritmo cardiaco y aportan
información básica sobre la gravedad del paciente.

La exploración de la piel y faneras puede informarnos sobre deshidratación, anemia, poliglobulia, signos de
venopunción, manchas cutáneas por el tabaco, etc.
Esta señora tiene una livedo reticularis, es decir, zonas venosas de redes
violáceas. Esto nos indica o que tiene una vasculitis como un lupus o un
síndrome antifosfolípido, que provoca que la sangre sea más espesa de lo
normal y que puede dar o trombosis arteriales o trombosis venosas. Por
tanto, si la paciente viene por infarto cerebral y le vemos estas marcas en
la piel deberemos sospechar de una trombosis asociada a una
coagulopatía, seguramente un síndrome antifosfolípido.
Livedo reticularis aparece en el síndrome de Sneddon, síndrome
antifosfolípido y lupus.
En la imagen de la derecha se visualiza una picadura de garrapata.

Meses después de la picadura de la garrapata, puede aparecer una
romboencefalitis en la cual se inflama todo el tronco cerebral y todo lo que sale
del tronco. Es una encefalitis muy grave que puede derivar en coma.
Puntos negros en la zona de la picadura de garrapatas puede indicar una
Borreliosis. La picadura en forma de diana es muy característica de la Borrelia, de
la enfermedad de Lyme. Habrá que preguntar sobre excursiones o animales.
Manchas café con leche y neurofibromas cutáneos son indicativos de

una neurofibromatosis.
La neurofibromatosis es una enfermedad hereditaria en la que está

afecto un gen que participa en el control de la proliferación. Por tanto,
tener esta enfermedad provoca que los tejidos no controlen su
proliferación y que el paciente tenga tumores pequeños llamados
fibromas.
Los fibromas aparecen en edades avanzadas, los niños solo tendrán

manchas café con leche. Por lo que en un paciente de 16 años que ha
tenido una hemorragia cerebral habrá que buscar las manchas café con
leche, ya que la neurofibromatosis se asocia a aneurismas.
Los angiomas venosos en la cara se pueden asociar a

malformaciones arterio-venosas a nivel intracraneal. La MAV
tiene un alto riesgo de hemorragia cerebral, en torno a un 4%

8 | Dra. Cocho MC 1
cada año. Por tanto, si un paciente con un angioma venoso en la cara viene con crisis epilépticas, en lo
primero que debemos pensar es en una malformación intracraneal; o si viene, por ejemplo, por una cefalea
pulsátil.
Los angioqueratomas son típicos en la enfermedad de Fabry, que es una causa inhabitual de infarto cerebral.
La enfermedad de Fabry es una enfermedad ligada al cromosoma X, en esta
enfermedad se produce un trastorno metabólico ligado a los lípidos, de tal
manera que los lípidos se van acumulando en el endotelio de las arterias.
Estos pacientes tienen desde edades jóvenes hipertensión arterial,
insuficiencia renal e infartos cerebrales. Además, tienen angioqueratomas
(vasitos dilatados) en pecho, abdomen y primera parte del muslo. El
tratamiento de esta enfermedad es reponer el enzima que falta.
Por tanto, ante un paciente joven, hipertenso y con
queratomas que acude a urgencias por infarto
cerebral sospecharemos de una enfermedad de Fabry.
Los xantelasmas son depósitos de colesterol y característicos de dislipemias.
3.1 Exploración neurológica

La exploración neurológica debe incluir los siguientes parámetros:
1. Nivel de conciencia.
2. Orientación.
3. Lenguaje.
4. Habla.
5. Pares craneales.
6. Fuerza.
7. Sensibilidad.
8. Reflejos musculares profundos.
9. Coordinación.
10. Marcha.
La exploración neurológica es compleja y extensa, por eso es importante seguir siempre el mismo orden,
para evitar olvidos importantes. Podemos tener nuestro propio orden.
Gracias a la exploración neurológica podremos realizar un diagnóstico SINDRÓMICO.
Gracias al diagnóstico sindrómico se orientará hacia una patología cerebral, medular o periférica y con ello a
las pruebas diagnósticas. Por eso, una exploración incorrecta puede orientarnos de forma errónea y solicitar
por tanto pruebas complementarias inadecuadas.
Ejemplo: si un paciente presenta un nivel sensitivo suspendido a nivel abdominal con disminución de fuerza
en ambas piernas , una TC craneal no nos aportará ninguna información, por lo que además de radiar al
paciente y realizar un gasto innecesario, no sabremos que le está pasando al paciente con el consiguiente
riesgo en el retraso del diagnóstico.

3.1.1 Nivel de conciencia
De toda la exploración neurológica, la afectación del nivel de conciencia es el parámetro que indica mayor
gravedad. Si el nivel de conciencia está alterado se tratará al paciente como grave.
El paciente consciente sería el paciente que habla con normalidad, está vigil e interacciona con el medio.
El paciente obnubilado es aquel que reacciona ante un estímulo leve y con el que somos capaces de
mantener una conversación (como cuando nos acabamos de despertar).
El paciente estuporoso es el paciente que necesita un estímulo mantenido e incluso doloroso. Cuando
desaparece el estímulo deja de reaccionar.
El paciente comatoso solo responde a estímulos reflejos, como el doloroso, el corneal o los oculocefálicos.
La ESCALA DE GLASGOW evalúa el estado de conciencia y debe utilizarse en:

- Traumatismos.
- Hemorragias cerebrales.
- Comas.
Una puntuación de 15 es normal, en cambio, una puntuación de 3 indica coma profundo. Una puntuación
menor a 8 es indicativa de lesión
cerebral grave y se debe realizar
la IOT (intubación oro-traqueal)
para proteger la vía aérea, ya que
por el propio deterioro
neurológico puede hacer una
parada respiratoria o se puede
producir una broncoaspiración
con el contenido gástrico.

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Si en la evaluación de la respuesta motora se produce una respuesta de flexión anormal, es decir, una flexión
patológica de los brazos con extensión de las piernas, esto indica una lesión por encima del tronco cerebral,
una decorticación.
Sin embargo, la extensión de los brazos y piernas, también llamada descerebración, indica lesión a nivel del
tronco cerebral.
3.1.2 Orientación
La orientación se evalúa en tres esferas:
- Tiempo: años, mes.
- Espacio: lugar donde se encuentra.
- Persona: edad.
La evaluación del estado mental comienza con el inicio de la entrevista clínica. Se observará si el paciente va
adecuadamente vestido, sus maneras son correctas, si está atento, su ánimo, su capacidad de pensamiento y
lenguaje.
Dado que el estudio de la función mental incluye la evaluación cognitiva, conducta, alerta, memoria,
lenguaje y otras funciones relacionadas, el grado de detalle a utilizar dependerá de la naturaleza del
problema. Ejemplo: paciente con cefalea se hará un análisis superficial del estado mental, mientras que en
un paciente con problemas de memoria, el análisis deberá ser exhaustivo.
Los objetivos son determinar si existe alguna desviación respecto a los valores normales teniendo en cuenta
la edad, nivel cultural, profesión y nivel social, de los siguientes aspectos.
De manera general, en todos los pacientes para la exploración del estado mental se precisa un ambiente
tranquilo y se evaluará:
1- La orientación: preguntando al paciente sobre su edad, nivel de estudios, profesión, año y mes
actual, ciudad en la que vive.
2- Praxias o incapacidad para realizar una tarea motora a pesar de la conservación de las funciones
motoras, sensitivas, cerebelosa y cognitiva general.
Sin embargo, las praxias se suelen evaluar más en pacientes dementes. En términos generales, las praxias
requieren la integridad del hemisferio izquierdo, excepto la constructiva y visuoespacial que depende del
parietal del hemisferio no dominante.
Las que dependen fundamentalmente de la integridad del hemisferio dominante son:
- Ideomotora: se pide al paciente que realice una tarea por imitación (ejemplo: hacemos la señal de
victoria con la mano y pedimos al paciente que nos copie)
- Simbólicas: pedir al paciente que nos diga cómo se usa un cepillo de dientes o como se saludan los
militares.
- Secuenciales: como colgar un cuadro en la pared.
- De la marcha.
La que depende fundamentalmente del hemisferio no dominante:

- Constructiva: pedimos que copie la figura de Rey-Osterrieth.
- Visoespaciales : pedir que dibuje un cubo o que copie una figura.
Para la evaluación de la memoria se requiere más tiempo y test específicos que no forman parte de la
exploración rutinaria. El Mini mental es un test sencillo que permite una primera aproximación.

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3.1.3 Lenguaje
En la mayoría de los pacientes (90%) las áreas del lenguaje se localizan en el hemisferio izquierdo, por lo que
la valoración del lenguaje nos permite topografiar la lesión. En los zurdos en el 70% de los casos se localiza
en el hemisferio izquierdo.
La afasia es un deterioro de la interpretación y formulación de los símbolos del lenguaje. Existen dos grandes
afectaciones del lenguaje:
- Afasias motoras, que viene definidas por una disminución en la fluencia con comprensión
conservada.
- Afasias sensitivas, con una fluencia normal y alteración en la comprensión.
Cuando lo que se afectan son áreas de asociación del lenguaje pueden aparecer las afasias transcorticales,
caracterizadas por que conservan la repetición.
Cuando se afecta el fascículo arcuato hablamos de afasias de conducción y se afectarán acciones más
complejas como la lectura y la escritura.
Para la exploración del lenguaje valoraremos sus principales características:

- Comprensión: pediremos al paciente que realice una tarea sencilla “sin dar ninguna pista mediante
mímica”, ejemplo, levante la mano derecha y cierre el puño.
- Denominación: con la lámina de Boston, valoraremos la denominación de diferentes objetos.
- Escritura y lectura.
- Fluencia: pediremos al paciente que nos relate el motivo de consulta o lo que ha realizado el día
anterior, por ejemplo. Con ello se valorará la fluencia o velocidad del discurso.
- Repetición: pediremos al paciente que repita una frase sencilla como por ejemplo:” hoy hace un día
bonito porque ha salido el sol”
3.1.4 Habla
La disartria es una alteración en la articulación del habla que refleja debilidad o descoordinación de los
músculos que participan en el habla. Su presencia no se correlaciona con una localización cerebral concreta.
Tipos:

1. Lesión 2º Motoneurona: afectación sensitiva. Flácida, debilidad, atrofia de la lengua y

fasciculaciones.
2. Lesión de 1º Motoneurona:afectación motora. Espástica o seudobulbar. Los músculos están rígidos.
Sucede en parálisis cerebrales.
3. Lesión cerebelosa: afectación de la coordinación. Atáxica o escandida.
La disartria es una alteración en la articulación del habla que refleja debilidad, descoordinación, lentitud o
rapidez excesiva de los músculos que participan en el habla. Por lo tanto, en el habla participan numerosas
estructuras neurológicas, respiratorias y de fonación.
Su presencia no se correlaciona con una localización cerebral concreta, puesto que numerosas causas no
neurológicas pueden ocasionar disartria. En la articulación participan numerosas estructuras como por
ejemplo la sensibilidad, si nos duermen la boca en el dentista (se duerme el trigémino) articularemos mal. Si
tenemos una parálisis facial o del hipogloso tendremos un problema articulatorio por afectación motora. Si
las estructuras que se encargan de la coordinación están alteradas (cerebelo) el habla será similar al de una
persona ebria, pero no habrá alteración ni en la fuerza, ni en la sensibilidad. Por tanto, la disartria es un
síntoma que nunca será localizador. Podemos tener disartria y nada más? NO.
Si encontramos disartria aislada el problema no será neurológico, será metabólico o infeccioso, por ejemplo
una hipoglicemia, una intoxicación por benzodiacepinas o una hipotensión.
Para su exploración nos servirá el propio interrogatorio del paciente o podremos utilizar unas frases sencillas
que el paciente deberá leer. Después se explorará la boca, lengua, faringe y fonación (se pide al paciente que
diga “ah”). Tras la exploración podremos catalogar la disartria en uno de los tres tipos descritos
anteriormente.
3.1.5 Pares Craneales
Los dos primeros pares craneales son los únicos que corresponden al sistema nervioso central, el resto
pertenecen al sistema nervioso periférico.

1. NERVIO OLFATORIO (I PC):
El primer par craneal no se suele explorar, ya que en caso de haber afectación el paciente ya refiere anosmia
y ageusia, ya que el que el sabor y el olor van acompañados formando el gusto.
Apuntes de la Dra. Cocho:

La neurona olfatoria de primer orden son células sensitivas bipolares cuyos axones distales ciliados van a
parar a la parte superior de la mucosa nasal, mientras que sus axones centrales (amielinícos) se agrupan en
pequeños haces para formar el nervio olfatorio que tras el paso por la lámina cribiforme del etmoides llagan
al bulbo olfatorio donde contactan con las neuronas de segundo orden. Desde allí sale el tracto olfatorio que
se dirige atrás hasta llegar a la circunvolución hipocámpica bilateral.
Las áreas olfativas de los temporales se sitúan en el rinencéfalo, en la parte media del lóbulo temporal.
Las lesiones cerebrales unilaterales no causan habitualmente una pérdida de olfato a menos que se afecten
los tractos olfatorios, en ese caso se produce anosmia unilateral, siendo su causa más frecuente la
traumática. Para que aparezca anosmia se ha de lesionar el bulbo, la lámina cribosa o la mucosa de la nariz.
Por tanto, ante una anosmia lo primero que se ha de sospechar son:
- rinitis crónicas
- un problema en el frontal basal que se esté apoyando sobre la lámina y afecte la entrada de las
fibrillas del bulbo
- un tumor que afecte a un bulbo olfatorio y aparezca anosmia en una narina en concreto.
- procesos degenerativos que comienzan con anosmia en los cuales se degeneran ambos lóbulos del
sistema nervioso central ( no es una cosa focal).
Ante un tumor, aparte de anosmia, también pueden aparecer fenómenos irritativos que provoquen
percepción de olores anómalos como la cacosmia (alucinaciones olfatorias). Son crisis que pueden indicar un
tumor cerebral.
Factores que pueden producir anosmia/hiposmia:
- TCE.
- Tumores.
- Rinitis o sinusitis.
- Tabaco.
Para su exploración se utilizan sustancias olorosas no irritantes como café o alcanfor, y se examina por
separado en cada orificio nasal.
2. NERVIO ÓPTICO (II PC):
Reflejo pupilar:
Las pupilar isocóricas son aquellas que tienen el mismo tamaño. Si las pupilas
tienen diferente tamaño se denominan anisocóricas (una más pequeña que la
otra).
Para distinguir cuál es la patológica, se explorará el paciente a la oscuridad,
porque la pupila normal se pondrá midriática. Si por ejemplo la miosis es

patológica, en la oscuridad la pupila patológica no se dilatará y la sana sí, la miosis estará mucho más
acentuada. En caso de que la patológica sea la midriática sucederá lo contrario, es decir, ante luz intensa la
pupila midriática no se contraerá y la sana sí, se acentúa la midriasis patológica.
Si tenemos dudas, o apagamos la luz o ponemos mucha luz.
Reflejo fotomotor:
La luz estimula las células de la retina que se continúan, mediante su axón, con el nervio óptico hasta llegar
al quiasma. En el quiasma parte de las fibras se decusan y continúan a través de la radiación óptica hacia el
lóbulo occipital. Sin embargo, antes de llegar al occipital una parte de las fibras se desvía y se dirige hacia el
mesencéfalo, hacia el área pretectal de Ransom. Hay dos áreas pretectales de Ransom, una en cada lado del
mesencéfalo. Esta parte de las fibras lleva información visual de ambos ojos, ya que se habían decusado en
el quiasma. Cuando estas fibras llegan al mesencéfalo se proyectan en ambas áreas pretectales de Ransom.
Los dos núcleos de Ransom se proyectan sobre cada núcleo parasimpático de Edinger-Westphal (contracción
de la pupila) de ambos lado (Por tanto vuelve a ser información cruzada). Después, desde el núcleo
parasimpático se proyecta sobre el tercer par que estimula el músculo constrictor de la pupila para hacer
miosis.
Por tanto, al iluminar un ojo esa información luminosa llegará al tercer par de ese mismo ojo y al tercer par
del otro ojo por lo que habrá reflejo fotomor directo y consensuado.
Este reflejo explica por qué una lesión occipital nunca dará una alteración en el tamaño pupilar, ya que las
fibras se desvían al mesencéfalo antes de llegar al occipital. Puedo estar ciego y tener el reflejo cconservado.
Por otro lado, la vía simpática dilata la pupila. Esta vía empieza en el hipotálamo y desciende por los lados
laterales del tronco del encéfalo. Una parte de las fibras de la vía óptica se queda en el área pretectal de
Ranson y la otra desciende por la vía simpática del tronco cerebral hasta el núcleo simpático espinal de C8 a
T4. En este punto se encuentra el plexo simpático. Por tanto, la vía simpática recorre todo el tronco y
segmentos cervicales y torácicos, sale por el ápex pulmonar y va pegado a la carótida. Después entra por el
seno cavernoso a la órbita para inervar el músculo retractor de Müller (para levantar los párpados) y el
músculo dilatador de la pupila. Por este motivo, una lesión simpática producirá el Síndrome de Horner
(ptosis, miosis y enoftalmus).
Ante una lesión del nervio óptico de un ojo, no llega ningún estímulo luminoso por lo que el cerebro lo
entiende como oscuridad y se produce una midriasis del ojo ciego. Además, al estar seccionado el nervio
óptico tampoco aparece el reflejo fotomotor directo.
Sin embargo, al iluminar el ojo sano sí se produce un reflejo fotomotor en el ojo ciego ya que la respuesta le
llega por el tercer par, se trata del reflejo fotomotor consensuado.

Apuntes de la Dra. Cocho:
Aferencia:
Retina  II pc  quiasma se decusa  centro pretectal de Ransom del mesencéfalo dónde hace sinapsis
con la 2ª neurona  genera fibras eferentes que se dividen en dos:
- Unas van hacia el núcleo de Edinger Westphal de ambos lados. A partir de allí emerge ña inervación
parasimpática hacia el III par, que tras hacer sinapsis en el ganglio ciliar inervan el músculo
constrictor de la pupila (MIOSIS). Como resultado de la decusación de las fibras, tanto en el quiasma
como en la región pretectal, la respuesta a la contracción dela luz es bilateral (reflejo fotomotor
directo y consensual)
- La otra parte de las fibras eferentes se unen con las fibras que descienden por el tronco, originadas
en la neurona de primer orden de la vía simpática en el hipotálamo. Las fibras descienden por el
cordón medular hasta contactar con el centro cilioespinal de Budge, saliendo a nivel de C8-T12
formando la cadena simpática, que tras ascender acompañando la arteria carótida interna llega
hasta el seno cavernoso. Allí se separan algunas fibras que discurren junto a la primera rama del
trigémino y a través del nervio ciliar largo para ir a parar al músculo dilatador de la pupila
(MIDRIASIS). Otras fibras transcurren con la arteria oftálmica hacia la glándula lagrimal y músculos
de Müller de los párpados.
Agudeza visual
El nervio óptico es un nervio sensitivo. Su función se examina midiendo la agudeza visual, la visión de
colores, campos visuales y fondo de ojo.
En la práctica de neurología habitual no hay motivo para que un paciente no tenga corregidos los
posibles defectos de refracción.

La agudeza visual se realiza con el test de Snellen. Se trata de una tarjeta con letras de diferentes tamaños.
Al lado de las letras figura un quebrado, donde el denominador es la distancia a la que se debe de realizar el
test, y el denominador es la distancia a la que se debería de ver normalmente la letra.
Los defectos de visión de colores, en especial el rojo, son indicadores sensibles de afectación del nervio
óptico. A la cabecera del paciente se explora mostrando objetos de colores.
Ante un paciente que explica que ve borroso hay que averiguar si se trate de una inflamación del nervio
óptico, por ejemplo en caso de una esclerosis múltiple, o si se trata de un problema de lentes,
de agudeza visual.
En este caso se realiza un test con el estenopeico (imagen de la derecha). El paciente mira por el
agujerito, si al leer corrige la visión borrosa el problema será de lentes. Por el contrario, si al
mirar por el agujerito no corrige se trata de una lesión del nervio óptico.
Una lesión del nervio óptico puede dar ceguera o visión borrosa del mismo ojo.
Campimetría
El campo visual se explora por confrontación, donde el examinador se coloca delante del paciente y compara
su campo visual con el del paciente. Se miran los cuatro cuadrantes para buscar los defectos campimétricos.
El nervio óptico tiene su origen en células ganglionares de la retina. Las fibras de las células ganglionares
convergen en la papila óptica, donde salen formando el nervio óptico. Tras su salida de la órbita entra en el
cráneo a través del foramen óptico (que también contiene la arteria oftálmica), y se une al nervio óptico
contralateral para formar el quiasma óptico. En el quiasma óptico se decusan las fibras de la retina nasal
(que corresponden al campo visual temporal).

Las fibras se dirigen hacia el cuerpo geniculado lateral y desde allí:

- Una parte muy reducida se dirige directamente al núcleo pretectal del mesencéfalo para los reflejos
pupilares.
- La mayoría de la fibras parten del núcleo geniculado formando la radiación óptica, que se divide en
fibras superiores que se dirigen hacia el parietal y conducen las fibras de la retina superior (y por lo
tanto el campo visual inferior), y la división inferior que se dirige hacia el temporal formando el asa
de Meyer llevando las fibras de la retina inferior (que corresponden al campo visual superior).
Ambas divisiones se unen en el occipital terminando en la corteza visual (área 17 de Brodmann)
Lesión del nervio óptico  amaurosis de ese ojo.

Lesión en el quiasma óptico  afectación de las retinas nasales  hemianopsia heterónima bitemporal.
Lesión de toda la vía  hemianopsia.
Lesión en la separación de las radiaciones (hacia temporal y parietal)  cuadrantanopsia.
Lesión en las radiaciones temporales  cuadrantanopsia superior.
Lesión en las radiaciones parietales  cuadrantanopsia inferior.
Lesión occipital  hemianopsia con respeto macular. Esto sucede porque la mácula está irrigada por la
cerebral media, por tanto, una lesión en la cerebral posterior (lesión occipital) no nos afectará a la mácula y
está estará conservada.
Fondo de ojo
Se explora pidiendo al paciente que mije fijamente un punto lejano. Los primero es localizar la papila (con la
luz blanca), luego la macula y la retina circundante. La luz verde de la oftalmoscopia es útil para la
exploración de vasos y de la capa de fibras nerviosas de la retina. Cuando está más adelgazada, se visualiza la
coroides situada detrás, y dada su rica vascularización tiene un aspecto negruzco.
3. NERVIO MOTOR OCULAR COMÚN ( III PC)
El III par o motor ocular común inerva el recto interno, recto superior, recto inferior, oblicuo inferior,
elevador del párpado, constrictor de la pupila y el musculo ciliar que controla la acomodación.
Nace del núcleo situado en el mesencéfalo. Envía fibras a los músculos extraoculares (recto superior, recto
interno, recto inferior, y oblicuo inferior). Además, el núcleo de Edinger-Westphal (núcleo visceral del III par)
manda fibras parasimpáticas al elevador del párpado superior, músculo constrictor, la pupila y al músculo
ciliar encargado de la acomodación. El subnúcleo caudal es una estructura única situada en la línea media e
inerva ambos elevadores del párpado. Tras su salida del mesencéfalo penetra en la cara lateral del seno

cavernoso. Posteriormente se divide en dos ramas (superior e inferior). La rama superior inerva el elevador
del parpado y el recto superior, mientras que la rama inferior el resto.
Una lesión del 3er par producirá un ptosis, palpebral y un estrabismo divergente ligeramente inferior.
Además, se producirá una midriasis arreactiva, ya que para que la pupila reaccione necesita la información
procedente del tercer par.
4. NERVIO PATÉTICO O TROCLEAR (IV PAR).
El núcleo se encuentra en el mesencéfalo. Tras su salida del mesencéfalo penetra en la cara lateral del seno
cavernoso y luego en la órbita para inervar el oblicuo superior.
Cuando se afecta el IV par, el ojo no puede desviarse hacia abajo cuando está en rotación interna (dificultad
para mirar al suelo al bajar escaleras).
El IV par craneal o nervio troclear inerva el oblicuo superior que hace una rotación e intorsión, es decir, gira
el ojo hacia dentro y hacia abajo. Cuando leemos hacemos funcionar el IV par. Si está lesionado, el ojo del
nervio afecto estará ligeramente hacia arriba y hacia adentro. Esto produce una desalineación de los ojos
que produce diplopía vertical, el paciente ve doble. La diplopía es máxima al mirar de cerca porque está
afectada la adducción o convergencia, y cuando el paciente baja escaleras.
Para confirmar que se trata de una lesión
del IV par se realiza el test de Bielschowsky,
que generalmente los pacientes realizan
inconscientemente: se pide al paciente que
incline la cabeza hacia el lado afecto (hacia
el lado de la paresia), entonces la diplopía
empeorará. Por otro lado, al girar la cabeza
hacia el lado contrario la diplopía mejora
porque el ojo hará una extorsión y mirará
hacia fuera utilizando el oblicuo menor y el
recto externo, no participa el IV par.
6.NERVIO MOTOR OCULAR EXTERNO O ABDUCENS (VI PAR)
El núcleo se encuentra en la parte inferior de la protuberancia, rodeado por el nervio facial. El núcleo del VI
par contiene dos poblaciones neuronales: las que se dirigen al músculo externo y las que se dirigen hacia el
fascículo longitudinal medial que conectan con neuronas del recto interno contralateral. Tras salir el VI par
de la protuberancia se dirige hacia la parte media del seno cavernoso (a diferencia del resto de pares
oculomotores que van por fuera). Tras penetrar en la órbita inerva el recto externo, lleva el ojo hacia el
lateral.
Una lesión en la protuberancia que afecte el núcleo del VI par, frecuentemente afectará también el nervio
facial.

La lesión del VI par producirá una desviación ocular hacia la nariz con imposibilidad de abducción, es decir,
se generará un estrabismo convergente por acción del recto interno y el paciente sufrirá una diplopía
horizontal. Predominará la diplopía a la mirada lejana por afectación de la abducción o divergencia.
Paresia de un nervio oculomotor:
Los pares craneales III, IV y VI inervan músculos que participan en el movimiento ocular y cuando se afectan
producirán diplopía, que empeora cuando el paciente mira hacia la misma dirección de la acción del músculo
paralizado.
La diplopía monocular la trata el oftalmólogo porque se trata de un problema de lentes. En neurología solo
se ve trata la diplopía binocular. Otro dato a tener en cuenta es que la diplopía vertical aparecerá cuando se
afecta algún musculo de mirada vertical (recto, superior, inferior o alguno de los oblicuos), mientras que la
diplopía horizontal aparecerá cuando se afecta el recto interno o externo.
En caso de un estrabismo, si es congénito o dentro de los primeros cinco años de vida, el cerebro anula uno
de los ojos (ojo vago). De este modo enfoca solo con un ojo y se evita la diplopía. De este modo, si un adulto
presenta estrabismo sin visión doble se tratará de un estrabismo congénito o de los primeros años de vida.
Por esta razón, en la infancia se tapa el ojo sano para forzar al ojo con muchas dioptrías a madurar.
5. NERVIO TRIGÉMINO. V PAR:
Función motora  músculo temporal y masetero (cierre mandibular)

Función sensitiva  cara, mucosa nasal y bucal.
El trigémino posee dos núcleos en el tronco:

1. Núcleo motor localizado en la protuberancia.
2. Núcleo sensitivo que recorre todo el tronco cerebral, desde el mesencéfalo hasta primeros
segmentos cervicales. Este gran núcleo lo podemos dividir en:

a. Núcleo sensitivo mesencefálico: responsable de integrar la sensibilidad propioceptiva. De

esta manera, al masticar podemos saber con qué fuerza masticamos y con qué fuerza
apretamos los dientes.
b. Núcleo sensitivo principal en la protuberancia que recoge la sensibilidad táctil de sus tres
ramas: nervio oftálmico (piel de la frente y córnea), maxilar (mucosa nasal y piel) y
mandibular (sensibilidad del labio, de la lengua, de la mejilla por dentro y de la cara)
c. Núcleo sensitivo trigeminal espinal, que se localiza en bulbo y primeros segmentos cervicales
y recoge la sensibilidad de la cara pero con una disposición en bulbo de cebolla, en capas.
Ante una lesión bulbar aparecerá una hipoestesia alrededor del labio, si la lesión es a nivel
de C1 la hipoestesia se localizará más distal del labio y si es en C2 aún más distal.
Una vez que la sensibilidad llega al núcleo sensitivo trigeminal, las fibras se cruzan al lado contralateral
ascendiendo hasta el tálamo y desde allí al lóbulo parietal.
Cuando los músculos mandibulares de un lado están afectos, todo el paquete muscular contralateral, al estar
sano, desplazará la boca hacia el lado afecto.
Exploración:
- Sensibilidad:
Rama oftálmica mediante el reflejo corneal. Se pide al paciente que mire hacia el lado contralateral, y con un
algodón se toca suavemente a cornea, valorando la respuesta de parpadeo.
Rama maxilar: se introduce la punta de una gasa o algodón por el orificio nasal y se valora la respuesta de
retirada del paciente.
Rama mandibular: tocamos la mandíbula en ambos lados para saber si la sensibilidad es simétrica.
- Respuesta motora:
Se pide al paciente que apriete los dientes y se palpan los músculos maseteros y temporales, además de
realizar un intento de apertura mandibular. Cuando aparece debilidad unilateral se desvía la mandíbula
hacia el lado lesionado por el efecto del músculo pterigoideo contralateral sano, que propulsa la mandíbula
hacia adelante. ( Todas las musculaturas propulsivas tienen fibras oblicuas que desvían la estructura hacia el
lado sano como abrir la boca, sacar la lengua, etc).
C1
C2

7. NERVIO FACIAL (VII PC):
El nervio facial es un nervio mixto: motor, sensitivo, sensorial y vegetativo.

Inerva:
- músculos de expresión facial
- gusto de los 2/3 anteriores de la lengua (función sensorial)
- glándulas secretoras lagrimales, salivales submaxilar, sublingual y de la mucosa nasal y bucal.
Para la exploración pediremos al paciente que arrugue la frente, cierre los ojos, sonría y que hinche las
mejillas. Para el gusto utilizaremos azúcar o sal impregnados en un algodón.
El nervio sale del tronco y penetra en el conducto auditivo interno junto al VIII par. Dentro del recorrido
intrapetroso podemos destacar tres porciones EXAMEN
1. Porción laberíntica donde se encuentra el ganglio geniculado, y donde emerge el nervio petroso
mayor que lleva la inervación parasimpática para la inervación lagrimal y mucosa palatina. En caso
de afectación de esta rama el paciente notará sequedad de ojos.
2. Trayecto timpánico, de donde emerge el nervio para el músculo del estribo. Este nervio controla la
intensidad de la audición contrayéndose ante un ruido intenso. En caso de afectación de esta rama
el paciente presentará disacusia.
3. Justo antes de su salida por el agujero estilomastoideo emerge la cuerda del tímpano, que se unirá
con el nervio lingual (rama del V) para la inervación de las glándulas salivares submaxilar, sublingual
y la sensibilidad de los 2/3 anteriores de la lengua. En caso de afectación de esta rama el paciente
puede notar el gusto de las cosas de forma diferente a como lo notaba anteriormente.
Tras su trayecto intrapetroso, termina emergiendo por el agujero estilomastoideo, pasa por la glándula
parótida y emergen sus tres ramas motoras:
- Rama superior: músculos frontales.
- Rama intermedia: orbicular de los ojos y músculos nasales.
- Rama inferior: músculos peribucales y cervicales.
Si hay un tumor en la parótida o un absceso dental pueden verse afectadas las ramas motoras del facial. La
parálisis de Bell suele ser idiopática, por frío o por infecciones víricas.

Existen dos tipos de debilidad motora del nervio facial debido a que la neurona motora inferior del tronco
encefálico recibe inervación bilateral para las fibras de la frente, y solo contralateral de las fibras inferiores
de la cara:
- Parálisis central o afectación supranuclear (o de neurona motora superior), donde la función de la
frente estará preservada.
Todos los pares craneales reciben inervación cortical bilateral, por tanto, ninguna lesión cerebral
producirá parálisis de ningún par craneal excepto de la parte inferior del facial. El facial es el único
par craneal que se verá afectado ante una lesión cerebral en la cual se paralizará la parte inferior de
la cara contralateral. Al núcleo del facial le llega la información motora de la frente (lila) desde
ambos lados, es bilateral; pero lo que le llega de la parte inferior de la cara (verde) le llega única y
exclusivamente contralateral.
- Parálisis periférica o afectación nuclear (o de neurona motora inferior de la

protuberancia), que afecta a la función motora de toda la hemicara incluida la frente.
Una vez que ya están en el núcleo todas las fibras juntas, las ipsilaterales y las
contralaterales, si se produce una lesión se afecta a toda la hemicara. Sucederá lo
mismo si la lesión se produce en cualquier punto del recorrido una vez al salir del
núcleo.
A la exploración encontraremos el signo de Bell (elevación del globo ocular sin cerrar
el párpado). Además, si pedimos al paciente que sonría se le caerá la hemicara
afectada y la cara sana se le arrugará, tendrá expresión.
8. NERVIO ESTATO ACÚSTICO (VIII PC):
El nervio acústico está formado por dos ramas; la coclear, que se encarga de la audición y la vestibular del
sentido del equilibrio.

Rama vestibular: tiene su origen en el ganglio vestibular situado en el meato auditivo interno. Sus ramas
periféricas terminan en el neuroepitelio del laberinto, mientras que las fibras centrales llegan hasta los
núcleos vestibulares del bulbo. Si se afecta esta rama el vestíbulo sano empujará hacia el lado contralateral y
si el otro vestíbulo está afecto el paciente al ponerse de pie se caerá hacia el lado del vestíbulo enfermo.
Además, aparecerá un nistagmo de fase lenta hacia el mismo lado de la caída y una fase rápida de corrección
hacia el lado contralateral. Estos pacientes se tendrán el test de Romberg positivo.
Rama coclear: tiene su origen en el ganglio espiral de la cóclea. Sus fibras centrales penetran en el cráneo
por el meato auditivo interno y terminan en los núcleos cocleares del bulbo. Cada núcleo coclear está
conectado con la corteza de ambos lóbulos temporales. Por lo tanto, una lesión cortical o subcortical
unilateral no produce pérdida de audición.
Si se lesiona el nervio aparecerá un problema neurosensorial. Sin embargo, una hipoacusia de transmisión se
producirá cuando todo el equipo articular desde la membrana timpánica hasta la cadenilla de los huesecillos
no funciona bien, como por ejemplo en otitis, colesteatomas, fracturas o roturas del tímpano, etc. Para
distinguir si el problema es neurosensorial o de transmisión se utiliza el diapasón.
Exploración mediante diapasón:

En un oído sano, la audición aérea es superior a la ósea. La comparación de la conducción ósea con la aérea
se denomina prueba de Rinne. Se coloca el diapasón activado sobre el hueso mastoides y se pide al paciente
que nos indique cuando deja de oírlo. A continuación se coloca el diapasón delante del pabellón y se
pregunta al paciente cuando deja de oírlo. Se considera un resultado POSITIVO O NORMAL cuando el
diapasón se oye aproximadamente el doble vía aérea que ósea. Un resultado NEGATIVO supone que se oye
más tiempo vía ósea que aérea. En la hipoacusia neurosensorial (afectación nervio coclear) el Rinne es
positivo, aunque esta acortado el tiempo de audición aérea. En la hipoacusia de transmisión (lesión en oído
medio o bloqueo en canal auditivo externo) el Rinne es negativo.
Para el test de Weber se coloca el diapasón en la frente y se pregunta al paciente en que oído lo oye. Un
resultado normal es cuando no está lateralizado. En la hipoacusia de transmisión (oído medio, canal auditivo
externo) el sonido se percibe por el lado afecto. En la hipoacusia neurosensorial el sonido se percibe mejor
por el laso sano.
9. NERVIO GLOSOFARÍNGEO (IX PC):
Nervio motor (nervio ambiguo)  faringe + pilares paladar.

Nervio sensitivo, sensorial, vegetativo  faringe, OM, 1/3 posterior de la lengua,
glándula parótida (70% de la saliva)

El nervio glosofaríngeo es un nervio sensitivo y motor, es mixto. Se encarga de la sensibilidad gustativa del
1/3 posterior de la lengua, trasmite la información del cuerpo carotídeo, los barorreceptores y
quimiorreceptores aórticos, la sensibilidad de la membrana timpánica, meato auditivo externo, la unión de
la oreja y la mastoides, parte posterior de la faringe, amígdalas y parte posterior del paladar blando.
Las fibras secretoras inervan la glándula parótida.

Las fibras motoras inervan el músculo estilofaríngeo.
Para la exploración se toca la pared posterior de la faringe con un depresor. La respuesta normal es la
contracción inmediata con o sin reflejo nauseoso. Sin embargo, la pared posterior de la faringe también
esta inervada por el X par, por lo tanto esta maniobra no solo explora el IX par.
10. NERVIO VAGO (X PC):
El nervio vago contiene:

- Las fibras motoras que se originan del núcleo ambiguo que inervan los músculos de la faringe,
lengua (palatogloso) y la laringe (excepto el estilofaríngeo y el tensor del velo). Su lesión producirá
disfonía y asimetría del paladar.
- Las fibras autonómicas que proceden del núcleo motor dorsal del vago, activando los músculos lisos
de la tráquea, bronquios, esófago y tubo digestivo hasta ángulo esplénico. También activan la
secreción de glándulas faríngeas, laríngeas, pulmones, tubo digestivo, hígado, páncreas, inhiben los
esfínteres del tracto gastrointestinal alto y reducen la frecuencia cardiaca.
- Las fibras sensitivas van a parar al tracto solitario del bulbo, trasmiten la sensibilidad visceral de la
faringe, laringe, tráquea, bronquios, corazón, esófago y la mayor parte del tubo digestivo así como
los impulsos de los receptores del cayado aórtico y quimiorreceptores de los cuerpos aórticos,
mientras que las fibras sensitivas que proceden del ganglio superior (yugular) trasmiten la
sensibilidad de la parte posterior de la oreja, canal auditivo externo, parte de la faringe, laringe y
parte del suelo de la duramadre de la fosa posterior. Su lesión producirá disminución del reflejo
nauseoso.
La parálisis unilateral del nervio vago ocasiona la parálisis ipsilateral del paladar, faringe
y laringe. Debilidad de las cuerdas vocales (voz disfónica) y del velo del paladar (voz
nasal). Cuando se pide al paciente que abra la boca y diga “ah” se observa como la
úvula y la faringe se desvían hacia el lado sano.
La percepción visceral también depende del vago, es decir notal la distensión del
estómago, por ejemplo.
11.NERVIO ACCESORIO (XI PC):
Función motora  esternocleidomastoideo y trapecio.
El nervio espinal o accesorio tiene una porción craneal y una

raquídea. La porción craneal se origina del núcleo ambiguo. La
porción raquídea se origina del asta anterior de los primeros 5

segmentos cervicales. Inerva los músculos esternocleidomastoideo y trapecio.
Se explora el esternocleidomastoideo pidiendo al paciente que gire la cabeza contra la mano del examinador
mientras se palpa el esternocleidomastoideo.
La función del trapecio se explora pidiendo al paciente que encoja los hombros contra resistencia.
La parálisis unilateral del trapecio produce incapacidad para elevar los hombros y para levantar el brazo por
encima de la horizontal.
12.NERVIO HIPOGLOSO (XII PC):
Función motora: musculatura intrínseca y extrínseca de la lengua de la región infrahioidea.

Cuando se afecta, se desvía la lengua hacia el lado lesionado (efecto del transverso contralateral)
Nota: todos los músculos de la lengua excepto el palatogloso (X par craneal) son inervados por el
hipogloso.
El núcleo está situado en la parte medial del bulbo.

Para explorar se indica al paciente que saque la lengua y se evalúan sus movimientos.
Una lesión de la neurona motora superior produce cierta debilidad contralateral. Al sacar la lengua se
produce una desviación hacia el lado afecto.
Cuando se produce una lesión del nervio o de la neurona motora inferior aparece atrofia en la hemilengua
ipsilateral y al pedir al paciente que saque la lengua, ésta se desvía hacia el lado afecto, por efecto del
transverso de la lengua contralateral.
3.1.6 Fuerza
Para la exploración de la fuerza utilizaremos las siguientes maniobras:
- Mingazzini de extremidades superiores: pediremos
al paciente que extienda los brazos, aparecerá
claudicación de la extremidad parética.
Mingazzini de extremidades inferiores: el paciente
en decúbito supino levantará las piernas
manteniendo una flexión de 45 º, podremos
observar la claudicación de la extremidad parética.
- Straus: pediremos al paciente que realice una dorsiflexión de la mano contrarresistencia. Esta
maniobra nos permite valorar paresias más distales que con la maniobra de Mingazzini.
- Miller Fisher: pediremos al paciente que realice un movimiento de pinza entre el 1º y 2º dedo de
forma rápida. Es útil para valorar paresias muy distales (dedos).
- Barré: el paciente en decúbito prono flexionará las piernas a 45 º

produciéndose la claudicación de la pierna parética. Esta maniobra

es útil sobre todo cuando se sospecha un cuadro conversivo, pudiendo observarse la claudicación de
la pierna “sana”
Para cuantificar el grado de paresia utilizaremos la siguiente escala:

- 0  ningún movimiento (plejia)
- 1  realiza alguna contracción pero sin desplazamiento articular.
- 2  realiza movimientos en plano.
- 3  vence gravedad pero no resistencia.
- 4  vence gravedad y resistencia, pero comparado con el lado sano hay disminución de fuerza.
- 5  normal.
3.1.7 Tono muscular
Aumento: hipertonía.
- Espasticidad: varía con la velocidad y dirección. Si vamos despacio conseguimos compensar la
espasticidad.
- Rigidez: constante con el movimiento independientemente de la velocidad o dirección.
Disminución: hipotonía.
La espasticidad es el resultado de la lesión de 1º motoneurona, predominando la musculatura

antigravitatoria (flexora en extremidades superiores y extensora en inferiores). Ante un desplazamiento
pasivo rápido la resistencia del músculo aumenta y luego se relaja (fenómeno de navaja). Por lo tanto, en la
espasticidad, la resistencia varía con la velocidad y la dirección.
La rigidez es una forma de aumento del tono con contracción mantenida tanto de extensores como flexores,
lo cual produce resistencia al movimiento pasivo independientemente de la velocidad o dirección. La rigidez
aparecerá en enfermedades extrapiramidales. En la enfermedad de Parkinson, la rigidez se denomina en
rueda dentada puesto que cuando se moviliza la extremidad de forma pasiva se detectan interrupciones
rítmicas de la resistencia.
La hipotonía es una disminución del tono muscular. Generalmente se debe a una pérdida de la inervación
del músculo o a la afectación cerebelosa o por desuso.
El paciente en estos casos no expresará un aumento o disminución del tono, sino que lo expresará como
debilidad, lentitud, torpeza, incluso “adormecimiento”. Tanto la rigidez como la espasticidad pueden
producir dolor, lo que puede ser el motivo de consulta del paciente.
A la exploración en el caso de aumento de tono, las extremidades tienden a adoptar una posición fija. La
palpación pone de manifiesto aumento de la dureza y un incremento de la resistencia al movimiento pasivo.
En la hipotonía las extremidades tienden a adoptar una posición que viene dada por la gravedad. El
movimiento de braceo puede estar disminuido en el aumento de tono y aumentado de la hipotonía.
3.1.8 Sensibilidad
En la sensibilidad existen dos tipos de síntomas:

- Negativos  hipoestesia/anestesia.
- Positivos  parestesias/disestesias (hiperalgesia, alodinia)
Como en el resto de la exploración neurológica, se comparará la sensibilidad de ambos lados del cuerpo. En
el caso de aparecer hipoestesia se deberá valorar si corresponde a una lesión cerebral, medular, radicular o
de nervio (ver capítulo de semiología).
Además de explorar la sensibilidad táctil, se valorará la sensibilidad profunda (artrocinética y vibratoria)
- Las parestesias son sensaciones táctiles anormales sin estímulo desencadenante (sería como una
alucinación táctil). Por ejemplo, cuando se nos duerme un pie la sensación de pinchacitos que
aparece.
- La disestesia es un sensación táctil anómala exista
o no estímulo. Se dan cuando se cambia la
modalidad sensitiva, como por ejemplo que un
estímulo táctil se sienta como una corriente
eléctrica.
- Hipo/anestesia disminución de la percepción
táctil.
- Hipoalgesia, disminución de la sensibilidad
dolorosa.
- Hiperalgesia, respuesta exagerada ante estímulos
dolorosos Hiperestesia, percepción exagerada de
estímulos leves.
- Alodinia: estímulo no doloroso percibido como
doloroso.
- Hiperpatia: corresponde a los términos de alodinia
o hiperalgesia o hiperestesia.
- Hipopalestesia: disminución de la sensibilidad
vibratoria.
3.1.9 Reflejos musculares profundos

Los reflejos no son ROTS, no son ni del ostio ni del tendón. Los huesos y los tendones no tienen reflejos.
Los reflejos son musculares profundos.
Cada reflejo pertenece a diferentes raíces. Es importante saber a qué raíz pertenece cada reflejo, ya que son
signos localizadores.

Los reflejos se miden mediante una escala numérica:

- O  ausente.
- 1  hiporreflexia.
- 2  normal.
- 3  hiperreflexia sin clonus.
- 4  clonus agotable.
- 5  clonus inagotable.
El clonus se produce porque la segunda motoneurona ha perdido la inhibición del córtex.
3.1.10 Reflejo cutáneo plantar (RCP)

Es un reflejo no muscular, cutáneo, que depende de la raíz L5-S1.
El reflejo se realiza raspando la planta del pie por el borde externo hasta el dedo gordo con
al romo, ya que si es punzante se generará una respuesta de retirada ante el estímulo
doloroso que es fisiológica.
Al realizar el raspado se evaluará la primera respuesta del dedo gordo, porque lo primero
que hará en condiciones normales es una flexión y después una extensión.
Cuando es extensor se denomina Babinski y se trata de una respuesta patológica por lesión
de la primera motoneurona de la vía piramidal.
Cerebral unilateral, Babinski unilateral.
Medular bilateral, Babinski bilateral.
3.1.11 Reflejos superficiales

Son aquellos en los que se estimula la córnea, la piel o la mucosa.
- Corneal: aferencia V, eferencia VII. Al tocar la córnea se genera una respuesta de parpadeo.
- Nauseoso: pares IX, X. Se genera al tocar el paladar.
- Abdominales: epigástrico (D6-9), medioabdominal (D9-11), hipogástrico (D11-L1). Se genera
raspando la barriga hacia el ombligo en parte superior, media e inferior.
- Cremastérico: L1-L2. Solo en hombres. Se raspa la cara interna del muslo y se contrae el testículo.
- Anal: S2, S3, S4. Se realiza haciendo un tacto rectal en el cual se contrae el esfínter anal.
- Bulbocavernoso: S3, S4. Se pincha el glande con una aguja y se evalúa si hay contracción o no.
- Cutáneo plantar: L5-S1, S2. Aparición o no de Babinski.
3.1.12 Coordinación
En la coordinación influyen múltiples sistemas como el córtex cerebral, ganglios de la base, terminaciones
propioceptivas, tacto, visual, auditiva y cerebelo con sus conexiones.
Para la exploración de la coordinación se utilizan las siguientes pruebas:

1. Dedo-nariz: el paciente debe llevar la punta del dedo hasta la nariz.
2. Pronación-supinación: el paciente debe golpear la rodilla con la mano de forma alterna con la palma
y el dorso.

3. Talón-rodilla: en decúbito supino el paciente se toca con el talón su rodilla contralateral y luego
desliza el talón por la cara anterior de la pierna.
3.1.13 Marcha y equilibrio

Estructuras que intervienen en el equilibrio:
- Cerebelo.
- Sensibilidad profunda, sistema propioceptivo (columnas posteriores).
- Sistema vestibular.
- Visión.
La marcha es una actividad compleja. Para que sea correcta es imprescindible la integridad de las estructuras
que mantienen el equilibrio y tono muscular. Los nervios deben estar sanos para aportar la información
sobre la sensibilidad propioceptiva, y los centros superiores para transmitir los impulsos a los músculos.
Por lo tanto, la exploración de la marcha nos aporta mucha información sobre la integridad del sistema
nervioso.
En las lesiones propioceptivas es paciente notará alguna zona adormecida.
En las lesiones vestibulares el paciente describe sensaciones de mareo y el Romberg empeora al cerrar los
ojos. La maniobra de Romberg también empeora en la disfunción de la sensibilidad profunda.
En lesión cerebelosa existe sensación de mareo y el resultado de la maniobra e Romberg no se modifica al
cerrar los ojos.
3.1.14 Signos meníngeos

Ante la sospecha de enfermedades que puedan irritar las meninges (hemorragia subaracnoidea, meningitis)
son útiles las maniobras de Kerning y Brudzinski.
En la maniobra de Kerning con el paciente en decúbito supino se levanta la pierna hasta 45 º. En el caso de
existir meningismo el paciente flexiona el cuello.

En la maniobra de Brudzinski con el paciente en decúbito supino se flexiona el cuello. Si existe meningismo el
paciente flexionará las rodillas.
4. Exploraciones complementarias
1. Líquido cefalorraquídeo.
2. Neurorradiológicas:
a. Tomografía axial computerizada.
b. Resonancia.
c. Arteriografía.
3. Neurofisiológicas:
a. EEG.
b. EMG.
c. Potenciales evocados.
d. Estimulación magnética transcortical.
4. Doppler TSA/TC.
5. Neuroimagen funcional.
4.1 LCR
Presión: entre 15-20 cm de agua. Aumentos de presión en ausencia de lesiones intracraneales con efecto de
masa, deben hacer pensar en pseudotumor cerebral, procesos inflamatorios, infiltrativos o encefalopatía
hipertensiva.
Color: en condiciones normales debe ser incoloro y transparente “agua de roca”. En las siguientes
circunstancias cambia de color:
- Turbio blanquecino: en procesos que aumenten las proteínas o las células.
- Hemorrágico como en la HSA, sin embargo, hasta el 10% de las HSA es normal el LCR si se realiza en
las primeras 12 h.
- Xantocrómico (amarillento) cuando existen pigmentos derivados del metabolismo de la
hemoglobina, en casos de ictericia grave, consumo excesivo de alimentos ricos en carotenos o en la
melanomatosis meníngea. Situaciones que simulan una xantocromia son la hiperproteinorraquia >
150 mg/dl. Para comprobar la xantocromia es imprescindible una centrifugación y análisis del
sobrenadante o mediante espectrofotometría para el análisis de los pigmentos. La xantocromia por
HSA persiste entre las 12 h y las 3 semanas del sangrado.

Composición:
- Células: en condiciones normales debe tener menos de 5 células por mm, y se encuentra elevada en
procesos inflamatorios, infecciosos o tumorales.
En el caso de punción traumática el recuento celular puede aumentar por contaminación hemática.
En el caso de carcinomatosis meníngea es preciso realizar tres punciones seriadas, con lo cual se
obtiene una mayor rentabilidad diagnóstica del 90%
- Proteínas: la cifra normal es inferior a 50 mg/100 mL. Un aumento debe sugerir un proceso
inflamatorio. Un aumento del índice de IgG con bandas oligoclonales debe sugerir una síntesis
intratecal, característica de procesos autoinmunes.
- Glucosa: en condiciones normales se sitúa entre 50-75 mg/100 mL, siendo el 60% del valor en
plasma. Tiene interés sobre todo en algunas meningitis que cursan con hipoglucorraquia.
Indicaciones:
- Infecciosas.
- Inflamatorias.
- Inmunológicas.
La punción lumbar se realiza con el paciente en decúbito lateral y posición fetal. La zona de punción debe
estar aséptica y se puede poner anestesia local. La zona de punción será en el espacio interespinoso L3-L4.
Contraindicaciones:
- Hipertensión intracraneal grave.
- Lesiones ocupantes de espacio a nivel espinal.
- Trastornos de la hemostasia:
o Plaquetas > 40.000 mm3 es segura.
o Retirar la heparina, demostrar coagulación normal antes de la PL. Reiniciar la
anticoagulación una hora después de la punción lumbar.
- Infección local en el lugar de la punción o la presencia de un tatuaje.
Complicaciones:
- Síndrome post punción, se trata de cefalea que se agrava en las primeras 24h, y desaparece a las 24-
48h. Se recomienda reposo de 2h en supino tras la punción, abundante hidratación y analgesia.
- Dolor radicular.
- Infecciones.
- Hematoma espinal.
- Herniación cerebral.
- Hematoma subdural.
- Sordera.
4.2 Tomografía axial computerizada

Es la prueba básica en neurología.
La TC emplea un tubo de rayos X y detectores electrónicos que transforman la radiación en señales
eléctricas. Con las nuevas técnicas aporta información anatómica y funcional. Proporciona excelente
información de parénquima, vasos, espacios subaracnoideos, ventrículos y cubiertas óseas.

A principios de los años 90 aparece la TC espiral que, gracias al empleo potentes tubos de
rayos X permiten simular la adquisición de datos tridimensional. A mediados de los 90
aparece la TC espiral multisección. Actualmente existen hasta 64 secciones. La diferencia
entre la TC espiral y la multisección es el acortamiento del tiempo de exploración y la mejor
resolución espacial.
Indicaciones: patologías agudas como:

- traumatismo craneal
- enfermedad vascular cerebral
- hipertensión intracraneal
- hidrocefalia
- patologías óseas.
Puesto que la TC utiliza la radiación ionizante es una prueba que produce radiación, y por lo tanto está
contraindicada en embarazadas y limitada en niños.
4.3 TC. Perfusión/difusión

TC perfusión completa  evalúa la perfusión cerebral general.
TC perfusión dinámica  permite evaluar la perfusión en una zona cerebral concreta, lo cual es muy útil
para estimar el área de penumbra isquémica (mismatch)
Si se administra contraste yodado nos permite evaluar el lecho vascular además de cuantificar el flujo
cerebral mediante las técnicas llamadas de perfusión, dando lugar a mapas de volumen y flujo sanguíneo.
Estos mapas nos darán información sobre las áreas hipoperfundidas (pero aun salvables) en el caso de
producirse una recanalización arterial, es lo que se denomina área de penumbra.
El TC perfusión es muy útil cuando no se sabe la hora exacta del infarto cerebral, ya que con estas secuencias
podemos saber cuál es la zona muerta en secuencias de difusión y cuál es la zona hipoperfundida. Este
desacoplamiento entre el área muerta y entre el área hipoperfundida (áreas salvables de penumbra) es lo
que se denomina mismatch.
El hecho de administrar contraste yodado puede producir alergias y fallo renal.
4.4 Angiografía por TC

Esta prueba permite el estudio de los vasos tras la administración de contraste yodado endovenoso.
La arteriografía convencional consiste en la inserción de un catéter por la arteria femoral. Sin embargo, se
trata de una prueba agresiva, invasiva y con efectos secundarios, por lo que se limitará a casos de vasculitis o
procedimientos en los que se busque una malformación y se quiera embolizar.

En los demás casos se utilizará la angiografía por TC o la RM.
4.5 Resonancia magnética

Introducida desde los años 90. Se trata de un método diagnóstico anatómico y funcional. Hoy por hoy es el
mejor método de estudio anatómico cerebral y medular (es la prueba REINA de neurología). Se basa en
distintos alineamientos electrónicos inducidos por grandes magnetos, no produce radiación.
Indicaciones:
- Toda la patología neurológica.
- Diferenciar la naturaleza de las lesiones.
- Diferenciar la evolución en el tiempo de lesiones.
- Especialmente en patología medular.
- Tumores.
- Aneurismas y malformaciones vasculares.
- Desmielinizantes.
Contraindicaciones:
- Marcapasos.
- Cuerpos extraños metálicos.
- Claustrofobia.
- Tatuajes negros.
4.6 RM espectroscópica
Esta prueba permite realizar el análisis metabólico cerebral.
La RM obtiene información sobre los tejidos mediante la aplicación de pulsos de radio frecuencia. La señal
que se recibe es en forma de ondas compuestas por múltiples picos. Cada pico se caracteriza por su altura y
localización en el espectro, es decir, la posición de cada pico depende del entorno químico de esa zona. De
esta manera, los distintos metabolitos detectados en una determinada zona tendrán un desplazamiento
característico. La amplitud de los picos depende de la magnitud de la señal, lo cual es indicativo de la
concentración del metabolito.
En condiciones normales se analizan los picos de N acetil aspartato (NAA), creatina (Cr), colina (Cho),
mioinositol (MI). Hoy por hoy, es posible realizar el análisis en múltiples áreas cerebrales y comparar su
composición, es lo que se conoce como técnica “multivóxel”.

Es una técnica útil en el diagnóstico diferencial entre lesiones tumorales e infecciosas, sin necesidad de
biopsia cerebral en algunos casos. Además, permite saber si el tumor tiene tendencia maligna o benigna.
4.7 RM perfusión/difusión
La técnica de difusión se basa en las diferencias que existen en los pequeños movimientos de las moléculas
de agua, es decir en la difusión molecular. En tejidos con aumento del agua hacia el interior de la célula se
traduce en un aumento en la difusión de las moléculas y con ello en mayor señal en la RM.
La principal indicación de los estudios de DIFUSIÓN es la detección de lesiones agudas con edema
citotóxico, como la isquemia cerebral aguda, la encefalitis, o para diferenciar lesiones isquémicas agudas de
crónicas. También es útil para diferenciar un contenido líquido viscoso (absceso) de uno más líquido (agua).
En los últimos años se han desarrollado técnicas de RM que permiten medir el flujo sanguíneo cerebral, es
decir la cantidad de volumen de sangre que pasa a través de una masa de tejido cerebral en un tiempo
concreto.
La principal indicación de los estudios de PERFUSION son los tumores cerebrales y la isquemia cerebral
aguda. Mediante los estudios de perfusión es posible obtener información acerca de la vascularización del
tumor, lo cual aporta información sobre su agresividad y ayuda a dirigir la biopsia y la cirugía.
En la isquemia cerebral aguda, las secuencias de perfusión junto con las de difusión (al igual que en la TC
difusión/perfusión) ofrecen información sobre el riesgo de crecimiento del infarto (área de penumbra) que
es el tejido potencialmente salvable si se recanaliza el vaso (mismatch).

4.8 Arteriografía cerebral

Es la prueba que mejor ve las arterias pero los efectos secundarios y la agresividad de la prueba superan los
beneficios.
Gracias a la aparición de técnicas no invasivas en el estudio arterial, sus indicaciones actuales son más
reducidas, sin embargo, sigue considerándose como el gold standard en el estudio de vasos cerebrales.
Realización:
- Decúbito supino, anestesia local.
- Generalmente abordaje de arteria femoral (radial, carotídea), por donde se introduce el catéter. El
paciente se encuentra heparinizado para evitar la formación de trombos.
- Tras alcanzar los vasos cerebrales se introduce el contraste que permite la visualización de los
mismos.
Indicaciones:
- Isquemia y hemorragia cerebral.
- Tratamientos de reperfusión endovascular.
- Angioplastia y stent.
- Malformaciones vasculares.
- Tumores cerebrales.
- Vasoespasmo cerebral.
Complicaciones 1%:
- Anafilaxia.
- Trombosis.
- Embolismo desde placa de ateroma.
- Disección arterial.
- Infarto cerebral.
- Hemorragia cerebral.
- Toxicidad por contraste.
- Locales.
4.9 Electroencefalograma
Esta prueba registra la actividad bioeléctrica cerebral captada desde el cuero cabelludo.
El EEG está indicado sobre todo en fenómenos neurológicos paroxísticos, en epilepsia,
patología del sueño y en muerte cerebral.
4.10 Electromiograma
Designa el conjunto de pruebas electrodiagnósticas para obtener la información de la función de los nervios
sensitivos, motores y músculo a través de un electrodo.
- Electromiograma.
- Electroneurografía.

Electroneurografía:
La estimulación eléctrica de un nervio motor induce un potencial de acción que recorre todo su axón y activa
las fibras musculares inervadas por él. Si se aplican dos estímulos en puntos distintos del mismo nervio, se
puede calcular la velocidad de conducción. En la neurografía sensitiva el potencial de acción se registra sobre
el mismo nervio, y el potencial de acción es mucho menor que el motor. Una reducción en la velocidad de
conducción es indicativa de un proceso desmielinizante, mientras que una disminución de la amplitud (sin
una afectación grave de la velocidad de conducción) es indicativo de una lesión axonal.
No existe un EMG de rutina sino que formará parte del resto de la exploración. El EMG permite confirmar la
modalidad de una neuropatia (motora, sensitiva o ambas), la cronicidad, y determinar si es axonal o
desmielinixante.
Electromiografía de aguja:
Consiste en evaluar la actividad eléctrica de las fibras musculares mediante aguja insertada en el músculo. En
un músculo normal no debe captar ninguna actividad eléctrica en reposo. Durante la contracción muscular
se observan potenciales de acción denominados potenciales de unidad motora, que corresponden a la
actividad generada por una unidad motora (unidad funcional integrada por una motoneurona del asta
anterior, su axon y todas las fibras musculares inervadas por él). En los pacientes con neuropatía se
observan dos cambios fundamentales: actividad espontánea durante el reposo y reducción en el número de
potenciales durante la contracción (patrón reducido). Dentro de la actividad espontánea tenemos las
fibrilaciones, y las fasciculaciones .
Indicaciones del estudio EMG:

- Diferenciar entre debilidad central o periférica. Diferenciar entre origen neurógeno o miógeno.
- Localización de la lesión en las mononeuropatías compresivas o traumáticas y determinación del
grado de afectación (desmielinización focal frente a degeneración axonal).
- Diferenciación entre neuropatías multifocales y polineuropatías; grado de afectación de las fibras
motoras y sensitivas. Diferenciar entre neuropatías desmielinizantes y axonales.
- Determinación del pronóstico en las neuropatías o miopatias.
- Caracterización de los trastornos de la unión neuromuscular.
4.11 Potenciales evocados

Esta prueba registra las respuestas obtenidas en el SNC tras estímulos sensitivos, visuales o acústicos.
Es una prueba útil para la localización de la lesión sin necesidad de colaboración del paciente,
monitorización durante la cirugía o para evaluar la naturaleza desmielinizante. Por ejemplo, en pacientes en
coma o en pacientes anóxicos.
PE visuales: los electrodos se colocan en región occipital y el estímulo visual es un damero que se ilumina
alternativamente.
PE somatosensitivos: el estímulo se realiza en un nervio periférico y se obtienen los potenciales a lo largo de

la vía sensitiva, cordón posterior, tronco cerebral y córtex parietal.

PE auditivos: se efectúan estímulos auditivos desde unos auriculares y se registran a nivel coclear, tronco
cerebral y córtex temporal.
4.12 Estimulación magnética transcortical

Los campos magnéticos que penetran en el cuero cabelludo, cráneo y meninges, alcanzan el cerebro e
inducen una corriente eléctrica en el tejido neural y con ello un potencial evocado.
Permite la estimulación incruenta del tejido nervioso de manera no invasiva e indolora, y evaluar la
integridad de la vía piramidal además de favorecer la rehabilitación de algunas lesiones.
Durante la estimulación magnética se puede interferir transitoriamente sobre algunos procesos corticales, lo
cual permite que se potencien otras áreas. Ejemplo: pacientes con lesiones parietales derechas que
presentan heminegligencia espacial izquierda, si se estimula el parietal izquierdo permite que mejore
transitoriamente la negligencia.
Indicaciones:
- Evaluar la integridad de una vía desde el córtex cerebral hasta su receptor final.
- Ubicar el punto de lesión.
- Evaluar la naturaleza desmielinizante o axonal.
- Investigación (cartografiado cerebral)
- Tratamiento de algunas lesiones cerebrales.
- Pronóstico funcional.
Contraindicaciones:
- Epilepsia.
4.13 Doppler TSA/TC

Es una prueba que sirve para ver velocidades de flujo. Se trata de una modificación de frecuencia que
experimenta una onda sonora cuando es reflejada.
El Doppler transcraneal es una prueba incruenta, capaz de realizarse a la cabecera del paciente y que aporta
información sobre la circulación cerebral a tiempo real. Su principal inconveniente es que es explorador
dependiente.
La exploración se puede realizar a través de la ventana transtemporal, orbitaria, submaxilar o
transforaminal.
Indicaciones:
- Estudio arterial extra e intracraneal.
- Monitorización de la recanalización arterial.
- Monitorización indirecta de la presión intracraneal.
- Monitorización del vasoespasmo.
- Registro de émbolos.
- Estudio de vasorreactividad cerebral.
- Estudio Shunt derecha-izquierda.
- Paro circulatorio cerebral en muerte cerebral.

4.14 Duplex TSA

El dúplex TSA y transcraneal visualiza la pared arterial y el grado de estenosis.
Al igual que el Doppler transcraneal, es una prueba no invasiva, fácil de realizar a la cabecera del paciente.
Sus limitaciones son:

- Explorador dependiente.
- Limitación en la exploración en cuellos cortos.
- Falta de visualización de la luz del vaso en placas
calcificadas.
4.15 RM funcional
Permite visualizar áreas de incremento metabólico, lo cual supone un cambio en la concentración de
desoxihemoglobina y con ello cambio en el magnetismo.
Nos permiten visualizar áreas cerebrales activadas durante una tarea, y con ello limitar en daño durante la
cirugía, además de ser muy útil en investigación.
4.16 PET (tomografía por emisión de positrones)

La base de funcionamiento del PET consiste en que tras la administración de un tipo específico de
radiofármaco que se habrá seleccionado previamente en función del tejido que queramos analizar, éste se
acumulará en mayor o menor concentración sobre dicho tejido. El radiofármaco captado por determinadas
áreas nos informa sobre el flujo sanguíneo, el consumo de O2 o el metabolismo energético.
A diferencia de la tomografía convencional, en la cual se obtienen únicamente imágenes anatómicas , el

estudio por emisión de positrones permite además el estudio funciones fisiológicas básicas como el flujo
sanguíneo, el uso del oxígeno por parte de los tejidos o el metabolismo del azúcar (glucosa), entre otras.

Este estudio no emplea radiación ionizante (rayos X).
Indicaciones:
- Oncología:
o Extensión tumoral.
o Monitorización de la terapia.
- Cardiología:
o Lesión coronaria.
o Viabilidad miocárdica.
- Neurología:
o Demencias (muy útil).
o Epilepsias.
o Tumores.
4.17 SPECT
Acrónimo de “Single Photon Emission Computed Tomography” (tomografía de emission por fotón único).
Es una técnica de carácter funcional que permite obtener imágenes tomográficas de la distribución de un
radiofármaco, cuya captación por el tejido cerebral aporta información sobre el funcionamiento de
diferentes regiones cerebrales.
Las imágenes reconstruidas se representan en diferentes tonalidades, donde los colores cálidos (amarillo,
naranja y rojo) representan las áreas de máxima fijación, mientras que los tonos “fríos” (azul, verde y violeta)
representan las zonas de menos captación.
Se evalúa la captación en reposo y durante la activación mediante una tarea concreta. La distribución del
radiotrazador permite evaluar dos aspectos del funcionalismo cerebral: el estudio de la perfusión cerebral y
de los receptores cerebrales.
Indicaciones:
- Enfermedad vascular cerebral.
- Enfermedad de Parkinson.
- Demencias.
- Epilepsia. Detección del foco irritativo.
- Psiquiatría, para diagnóstico diferencial con
demencia.
4.18 DATSCAN
Permite evaluar la integridad de la neurona dopaminérgica.
Tras la administración endovenosa de un trazador radioactivo, éste s une al transportador de dopamina
(DAT) en las terminaciones presinápticas, lo cual permite visualizar:
- Núcleo lenticular (pálido y putamen)

- Caudado.
- Tálamo.
- Amígdala.
Se utiliza principalmente para confirmar el diagnóstico de

enfermedades que afecten la neurona dopaminérgica (
Parkinson, demencia por cuerpos de Lewy , atrofia
multisistémica).
PREGUNTAS MIR:
Señale cuál es el principal factor pronóstico en un empiema subdural:
1. El foco de origen responsable.
2. El tipo de microorganismo causante.
3. La presencia de signos meníngeos y papiledema.
4. El estado de conciencia.
5. La presencia de signos focales.
Indique la exploración más útil en el diagnóstico del empiema subdural:

1- Ventriculografía isotópica.
2- Arteriografía.
3- Punción lumbar.
4- TC craneal.
5- RM craneal.
Entre los apartados de la escala de Glasgow no se incluye:

1. Respuestas verbales.
2. Apertura de ojos.
3. Respuestas motoras.
4. Los tres anteriores.
5. Coma.
El Doppler transcraneal permite medir:

1. La presión intracraneal.
2. La oximetría venosa yugular.
3. La obstrucción del LCR.
4. Velocidad del flujo en los vasos del polígono de Willis.
5. La oximetría del bulbo de la yugular.

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MC 1 Métodos diagnósticos en Neurología |1

MC.1 – Métodos diagnósticos en neurología

CdA: Neurología 2014-15 | Ingrid de Celis

La visita médica debe ser como una sinfonía de 4movimientos:

La historia clínica es el elemento más importante del diagnóstico.

 Elemento más importante del diagnóstico.

CdA: Neurología 2014-15 | Sara Jaber Carballo

Al realizar la historia clínica el médico debe:

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2.1 Enfermedad actual

Entre el antecedente desencadenante y la enfermedad actual puede transcurrir bastante tiempo, y el

Circunstancias acompañantes que desencadenan los síntomas pueden ayudarnos.

OBJETIVO  ENCONTRAR EL SÍNTOMA GUÍA

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2.2 Antecedentes personales

2.3 Antecedentes familiares

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El conocimiento de antecedentes familiares puede ayudarnos a sospechar una enfermedad genética de

2.4 Objetivo de la historia clínica

Plantear pruebas complementarias

Es el segundo punto más importante después de la historia clínica.

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En la imagen de la derecha se visualiza una picadura de garrapata.

Manchas café con leche y neurofibromas cutáneos son indicativos de

La neurofibromatosis es una enfermedad hereditaria en la que está

Los fibromas aparecen en edades avanzadas, los niños solo tendrán

Los angiomas venosos en la cara se pueden asociar a

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Los xantelasmas son depósitos de colesterol y característicos de dislipemias.

3.1 Exploración neurológica

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3.1.1 Nivel de conciencia

La ESCALA DE GLASGOW evalúa el estado de conciencia y debe utilizarse en:

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La que depende fundamentalmente del hemisferio no dominante:

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Para la exploración del lenguaje valoraremos sus principales características:

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1. Lesión 2º Motoneurona: afectación sensitiva. Flácida, debilidad, atrofia de la lengua y

3.1.5 Pares Craneales

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1. NERVIO OLFATORIO (I PC):

Apuntes de la Dra. Cocho:

2. NERVIO ÓPTICO (II PC):

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Apuntes de la Dra. Cocho:

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Las fibras se dirigen hacia el cuerpo geniculado lateral y desde allí:

Lesión del nervio óptico  amaurosis de ese ojo.

3. NERVIO MOTOR OCULAR COMÚN ( III PC)

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4. NERVIO PATÉTICO O TROCLEAR (IV PAR).

6.NERVIO MOTOR OCULAR EXTERNO O ABDUCENS (VI PAR)

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Paresia de un nervio oculomotor:

5. NERVIO TRIGÉMINO. V PAR:

Función motora  músculo temporal y masetero (cierre mandibular)

El trigémino posee dos núcleos en el tronco:

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a. Núcleo sensitivo mesencefálico: responsable de integrar la sensibilidad propioceptiva. De

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