CLINICA

OTORRINOLARINGOLOGICA
POT los doctores

VALENTIN E. THOMPSON
Profesor Adjunto de Otarrinolaringolot/ta de la Facultad de Ciencias Medicas
de la Universidad de Buenos Aires. Jcfc del Servicio de Otorrinolaringologia
del Hospital Alvarez.

JOSE A. BERTELLI
Docente Autorizado de la Facultad dc Ciencias Medicos dt la Universidad
de Buenos Aires. Jefe del Servicio de Otorrinol<tringologia\ del Hospital Munis.

JUAN P. ROBBIO CAMPOS

Docente Autorizado de la Facultad dc Ciencias Medicas de la Universidad
de Buenos Aires. Medico dc los Hospitalcs del Servicio de Otorrinolaringologia
del Hospital Ramos Mejia.

JORGE ZUBIZARRETA
Docente Autorizado de la Facultad de Ciencias Medicas de la Universidad
de Buenos Aires. Medico dc los Hospitalcs del Servicio de Otorrinolaringo-
logia del Hospital Ramos Mejia. Asistcnte Extranjero dc la Facultad de
Medicina de Paris.

Segunda edicion

EDICION REVOLUCIONARIA

INSTITUTO DEL UBRO

 INDICE
PAG.

PROLOCO V
PROLOGO DE LA SEGUNDA EDICION VII
DETALLE DE TRABAJOS POR AUTOR IX

PRIMERA PARTE

OIDO

CAPITULO PRIMERO

Anatomia 3
Hhtologia . 7
Vias aciisticas nerviosas 8
Neumatizacion del hueso temporal 11
Fisiologia de la audition 12
Fisiologia del equilibrio 15
Semiologia 15
Exploration juncional del octavo par de los ncrvios craneanos 20
Raiz coclear - Audicion 20
Nociones fisicas acerca del sonido 20
Exploracion juncional de la audicion 22
Audiometria fonica . . . 23
Acumetria instrumental 24
Audiometria electronica 28
Audiometria liminar 28
Audiometria supraliminar 33
Logoaudiometria . . . . 37
Audiometria en los nifios 38
Audiometria colectiva 39
Simulacion y disimulacion de la 39
Raiz vestibular - Equilibrio 41
Estudio de los signos laberinticos espontaneos 43
Estudio de los signos laberinticos provocados 45
Aparato otolitico 55
Estudio radiologico del oido 55
XII iNDICE

CAPITULO II pAG.

Enfermedades del oido externo 62

Malformaciones del pabellon auricular 62
Malformaciones del conducto auditivo externo 63
Enfermedades del pabellon . . . . 63
Otohematoma 63
Pericondritis 64
Tumores del pabellon 64
Enfermedades del conducto auditivo externo 65
Anomalia de secrecion 65
Otitis descamativa. Tapon epidermico 67
Otitis externa circunscrita (furunculosis) 68
Otitis externa difusa 69
Cuerpos extrarios 71
Miasis 71
Otomicosis 73
Exostosis 74
Tumores del conducto auditivo externo 74
Otras otitis externas 74
Enfermedades del conducto y del pabellon 75
Eczema 75

CAPITULO III

Enfermedades del oido medio 77

Obstruccion tubaria 77
Otitis, media aguda 79
Otitis media aguda simple 83
Otitis media aguda fulminante 88
Otitis media aguda necrosante 89
Otitis media aguda complicada 90
Otitis media segun su etiologia 94
Otitis del lactante 95
Aerootitis media 97
Otitis media cronica 99
Otitis media cronica con perforacion central mesotimpanica u otitis croni-
ca simple 99
Otitis cr6nica con perforacion marginal, osteitica y colesteatomatosa 101
Complicaciones de las otitis medias 104
Laberintitis . . . . 104
Absceso extradural 106
Abscesos encefalicos 106
Leptomeningitis otogena 107
Tromboflebitis del seno lateral y del golfo de la yugular 109
Paralisis del facial 110

CAPI'TULO IV

Tuberculosis del oido 114

Tumores del oido 117
 i N DI C E XHI

PAG.

Benignos . 1 1 7
Malignos 118
Traumatismos del oido . . . . 122
Traumatismos del pabellon 122
Ctohematoma 122
Traumatismos del conducto auditivo externo 122
Traumatismos del timpano .122
Traumatismos del oido medio y del oido intcrno 123
Fractura del penasco 123
Conmocion laberintica . . • 126

CAPITULO V

Hipoacusias 128
Hipoacusias de conduccion 129
Timpanoesclerosis . 130
Hipoacusias de percepcion 133
Hipoacusias por traumatismos . 137
Trauma aciistico 137
Hipoacusias de las enfermedades infecciosas 140
Zona auricular 140
Sifilis del oido interno 142
Brucelosis 144
Hipoacusias por afecciones vasculares 145
Hipoacusias toxicas 146
Hipoacusias mixtas 149
Otoesclerosis 149
Sindrome de Meniere 158
Sindromes vestibulares de origen periferico 158
Sindromes vestibulares de origen central 160
Sordomudez - Hipoacusias en la infancia 161
Los otoamplifonos 164
Indicaciones de lcs otoamplifonos 166

PARTE II

FOSAS NASALES Y ANEXOS

CAPITULO VI

Anatomia 171
Fisiologia 174
Semiologia 176
Radiografia 183
XIV INDICE

CAPITULO VII p^G

Sindrome de insuficiencia respiratoria nasal 189

Insuficiencia respiratoria de causa organica 189
Insuficiencia respiratoria de origen funcional 190
Malformaciones nasalcs externa*, 191
Insuficiencia alar 192
Atresias de las fosas nasales 192
Atresia e imperforacion de las coanas . 1 9 2
Malformaciones del tabiqne nasal 194
Trastornos sensitivos 195
Cefalea rinogena • 196
Neuralgia del ganglio esfenopalatino (sindrome de Sluder) 196
Neuralgia del nervio nasal (sindrome de Charlin) 196

C A P I T U L O VIII

Alcrgia 198
Atopia 198
Alergia bacteriana . . . - . . . , 198
Rinitis espasmodica 200
Sinusitis alergicas 201
Terapeutica general . • . . . . 205
Terapeutica local o quirurgica . . . 208

CAPITULO IX

Epistaxis 209
Epistaxis por causas locales 209
Epistaxis por causas generales 210
Formas clinicas 211
Tratamiento • 211

CAPITULO X

Kinitis agiulas 214

Coriza aguda 214
Rinitis del lactante 216
Corizas infecciosas o purulentas 217
Coriza gonococica 217
Coriza purulenta citrinosa 217
Coriza por neumococos 218
Coriza fibrinosa 218
Coriza difterica 218
Coriza heredosifilitica 219
O t r a s formas de rinitis 220
Coriza o rinitis por cuerpos extranos 220
Rinitis cronicas 220
Rinitis catarral cronica 221
Rinitis hipertroficas 222
 INDICE XV

PAG.

Rinitis atroficas. Ocena 224

Rinitis atrofica simple 228

CAPITULO XI

Tuberculosis nasal 229

SifHis nasal 232
Sifilis nasal hereditaria 233
Lepra nasal 233
Leishmaniasis nasal 236
Escleroma nasal 238
Miasis nasal 238
Aspergilosis 238
Rinosporidiosis . . . , . . 238

CAPITULO XII

Afecciones del tabique'nasal 239

Hematoma del tabique nasal 239
Abscesos del tabique nasal 239
Tumores benignos del tabique nasal 240
Polipo sangrante del tabique nasal 240
Perforaciones del tabique nasal 241
Rinolitiasis 242
Cuerpos extranos en las fosas nasales 242
Traumatismos de la nariz 243
Fracturas 243

CAPITULO XIII

Sinusitis . • 247
Sinusitis agudas y cronicas en particular 250
Sinusitis aguda 250
Sinusitis cronica 256
Complicaciones de las sinusitis 269
Complicaciones craneales 269
Osteomielitis 269
Meningitis, paquimeningitis 270
Absceso de cerebro. Encefalitis 270
Tromboflebitis del seno cavernoso y del seno longitudinal 271
Complicaciones orbitarias 271
Celulitis orbitaria 271
Neuritis retrobulbar 272
Complicaciones por descenso del pus 272
6ticas . 272
Faringeas 272
Broncopulmonares 273
Digestivas 273
Complicaciones focales 273
XVI INDICE

CAPITULO XIV PAG.

Tumores de las fosas nasales y de los senos paranasales 274

Tumores benignos 274
Papilomas 274
Adenomas . 274
Osteomas 274
Osteomas etmoideofrontales 274
Mucocele 276
Tumores mali gnos 279
Tumores epiteliales 280
Tumores conjuntivos 280
Tumores de las fosas nasales 283
Tumores del etmoides 284
Tumores del seno maxilar 284
Tumores del reborde alveolar 285
Tumores del seno frontal 28 5
Tumores del seno esfenoidal 286
Tumores del cavum . . . 289
Tumores benignos 289
Papilomas 289
Adenomas 289
Quistes faringeos 289
Tumores conjuntivos 289
Mixomas 289
Condromas 289
Osteomas . 2 8 9
Tumores vasculares 289
Fibroma nasofaringeo* juvenil 289
Tumores malignos 292
Sindromes neurologicos . . . 295

PARTE III

FARINGE

CAPITULO XV

Anatomia 301
Fisiologia 304
Semiologia 304

CAPITULO XVI

Faringitis agudas 309

Forma eritematopultacea 310
Herpes de la faringe 311
Faringitis herpetica 311
 i N DIC E XVIt

PAG.

Zona faringeo 312

Penfigo 313
Faringitis vesiculosas sintomaticas 314
Varicela 314
Viruela 314
Faringitis seudomembranosas 314
Difteria 314
Anginas ulceromembranosas 318
Angina de Plaut-Vincent 318
Faringitis de las hemopatias -319
Mononucleosis infecciosa 319
Agranulocitosis . . . . 320
Leucemia aguda 320
Leucemias cronicas 321
Faringitis sintomaticas de las enfermedades infecciosas 321
Escarlatina 321
Sarampion 321
Fiebre tifoidea 322
Rubeola 322
Gripe . . • 322
Reumatismo 322
Faringitis profundas 322
Flemon paraamigdalino 322
Flemones retrofaringeos • 325
Del lactante 325
Del adulto 326
Faringitis totales 326
Gangrena de la faringe 326
Amigdalitis lingual 327
Flemones de hs espacios parafaringcos 328

CAPITULO XVII

Faringitis cronica difusa 332

SifHis faringea . . . 334
Sifilis primaria 334
Sifilis secundaria 335
Sifilis terciaria . . . . 336
Tuberculosis faringea 337
Tuberculosis aguda 338
Tuberculosis cronicas de las tonsilas 338
Micosis 340
Micosis superficiales 340
Candidiasis 340
Micosis profundas 341
Lepra bttcofaringea 344
XVIII INDICE

CAPITULO XVIII PAG,

Amigdalitis cronica 348

Hipertrofia de la amigdala lingual 357
Vegetaciones adenoideas 358
Adenoiditis del lactante 361
Adenoiditis del nino 362
Adenoiditis aguda clasica . 362
Adenoiditis aguda prolongada 362

CAPITULO XIX

Trastornos nerviosos de la faringc 365

Paralisis de la faringe 365
Polineuritis 3 6y
Paralisis por lesiones tronculares 365
Paralisis nucleares y cerebrales 366
Espasmos de la faringe • 366
Trastornos sensitivos de la faringe 366
Anestesia 366
Parestesia 367

CAPITULO XX

Tumores de la amigdala palatina 368

Tumores benignos 368
Tumores malignos . • 368
Tumores epiteliales 370
Tumores conjuntivos 373

PARTE IV

LARINGE

CAPITULO XXI

Histoanatomia fisiopatologica 377

Funcion respiratoria . 379
Funcion fonatoria 379
Funcion esfinteriana • 379
Semiologia 380
Examen funcional 380
Trastornos respiratorios 380
Trastornos fonatorios 380
Trastornos esfinterianos . . . . • 381
Exploracion de la laringe 381
Inspeccion 381
 INDICE XIX

PAG.

Palpacion 381
Laringoscopia indirecta 382
Laringoscopia directa 383
Estroboscopia 384
Radiografia laringea . . . 384

CAPITULO XXII

Afccciones inflamatorias de la laringc 387

Laringitis agudas 387
Laringitis aguda simple 387
Laringitis aguda catarral del adulto 3 87
Laringitis aguda del nifio 388
Laringitis subglotica . . 388
Laringitis estridulosa 388
Laringitis subglotica sofocante benigna 389
Laringitis subglotica sofocante grave . . . 389
Laringitis consecutivas a enfermedades infecciosas y del metabolismo 390
Laringitis gripat 390
Laringotraqueobronquitis infecciosa aguda 391
Laringitis difterica . • 392
Laringitis ulceromembranosa 393
Sarampion 393
Escarlatina 393
Varicela 394
Viruela . . . 394
Tifoidea 394
Herpes . . . . 394
Laringitis aftosa 395
Erisipela 395
Reumatismo . 395
Gota 395
Flemones de la laringe 395

CAPITULO XXIII

Sindrome obstmctivo laringco agitdo 397

Sintomas 397
Etiopatogenia 398
Diagnostico . . . 400
Tratamiento 401
Traqueotomia 402
Aspiracion de membranas 402
Intubacion 404

CAPITULO XXIV

Laringitis cronica 405

Laringitis cronica simple 405
XX IND1CE

PAG.

Laringitis cronicas hipetroficas 406

Laringitis atroficas 407
Laringitis cronicas infantiles 407
Sif ilis laringea 407
Adquirida 407
Hereditaria 411
Escleroma laringeo 411
Tuberculosis laringea 412
Lepra laringea 426

CAPITULO XXV

Tumores benignos 430

Fibromas 430
Mixomas 430
Lipomas 430
Neurofibromas 430
Rabdomiomas 430
Condromas 430
Adenomas 430
Quistes 431
Polipos 431
Papilomas 432
Laringccele 434

CAPITULO XXVI

Cancer de la laringe 437

Gloticos ' 440
Supragloticos • 442
Subgloticos 444
Tratamiento 447
Cirugia 447
Cirugia parcial 447
Laringectomia total 447
Medios fisicos 448
Roentgenoterapia 448
Radiumterapia 448
Cancer de la laringofaringe 452

CAPITULO XXVII

Trastornos nerviosos de la laringe 455

Trastornos de la motricidad 455
Paralisis recurrencial 45 5
Paralisis de los musculos dilatadores 456
Paralisis de los musculos constrictores 456
Paralisis del nervio laringeo superior 456
Paralisis del nervio neumogastrico 457
 INDICE XXI

Sindrome de Tapia 457

Sindrome de Avelis 457
Sindrome de Schmidt 457
Sindrome de Jackson 457
Sindrome de Collect-Vernet 457
Sindrome de Collet 457
Sindrome de Villaret 457
Paralisis de origen bulbar 458
Paralisis de origen cerebral 458
Espasmos de la laringe 45 8
Alteraciones sensitivas de la laringe 459

CAPITULO XXVIII

Dhfonias 460
Disfonia psicosomatica 460
Trastornos mutacionales de la voz 461
Trastornos de la mutacion 462
Ausencia de mutacion o voz de falsete 462
Mutacion incompleta o prolongada 462
Hipermutacion 463
Nodulos de las cuerdas vocales 463
tilcera laringe a por contacto* 465
PRIMERA PARTE

OIDO
 CAPITULO PRIMERO

Anatomia. Histohgia. Vias acusticas nerviosas. Neumatizatidn del hueso temporal. Fisiologia.
Semiologia. Anamnesis. Sintomas generates y subjetivos. Acufenos. Vertigos. Examen fisico.
Inspection. Otoscopia. Exploration de la trompa de Eustaquio. Exploration funtional del VIIl
par de los nervios craneanos. Raiz coclear. Audition. Nociones fisicas acerca del sonido. Explo-
ration funtional de la audition. Audiometria instrumental y fonica. Audiometria electronica.
Logoaudiometria. Audiometria de los niiios y colectiva. Simulation y disimulacion de la sordera.
Raiz vestibular. Sintomas vestibulares espontdneos y provocados. Examen del aparato otolitico.
Estudio radioldgico del oido. Incidencias de: Stenvers, Schuller, Chausse y Mayer. Manera de
leer la placa.

ANATOMIA caras o paretics. La cara interna o laberintica presen-

El organo del oido consta de tres partes funda-
mentals: oido externo, oido medio, y oido interno.
OIDO EXTERNO
Esti constituido por el pabellon de la oreja
y el conducto auditivo externo.
El conducto auditivo externo, fibrocartilaginoso en
su tercio externo y oseo en el resto de su extension,
no es rectilineo sino sinuoso; de ahi la necesidad du-
rante el examen, de hacer desaparecer las curvaturas
para poder introducir el especulo.
Su pared anterior se relaciona anatomicamente con
la articulacfon tempotomaxilar, en virtud de ello los
dolores provocados por la otitis externa se exacerban
al masticar, bostezar, etc. Por otra parte esta relation
explica ampliamente la fractura del conducto auditi-
vo externo por hundimiento del condilo del maxi-
lar inferior en 10s traumatismos del menton.
La pared posterior corresponde al borde anterior
de la apofisis mastoides, a la vez que forma parte del
macizo del facial y las celulas perifaciales. La pared
superior se relaciona topograficamente con la fosa
cerebral media, de la que se encuentra separada por
una delgada lamina osea. La pared inferior esta en
relacion con la glandula parotida.
OIDO MEDIO
JiSta formado por cavidades intermedias entre el
oido externo y el oido interno. Se compone de la ca-
ja rimpanica y de las celdas paratimpinicas.
A) Lit caja timpinica: Situada en la porcion ante-
rior del segmento petroso del temporal, inmediata-
mente por delante del proceso mastoideo, se halla
a cubierto del exterior por la membrana timpinica,
y se comunica con la rinofaringe por medio de la
trompa de Eustaquio. De forma aplanada en sentido
transversal tiene cietta semejanza con una lente bi-
convexa. fisquematiomente para su description se
puede considerar la caja timpinica provista de seis
ta hacia arriba el promontorig, en la parte superior y
un poco atras, en una depresion, la fosa oval, en la
que existe un orificio: la ventana oval, ocupada por
la platina del estribo y en comunicacion con el vesti-
bulo. Por debajo de ella se encuentra la ventana re-
donda o coclear en la que termina la rampa timpi-
nica del caracol. Inmediatamente por detris y debajo
de la ventana redonda se halla el acueducto de Fa-
lopio que aloja el nervio facial, separado de la caja
timpinica por una fina laminilla osea. Por debajo
del canal del facial existe una pequena elevation
osea, excavada en el centro para dar pasaje al tendon
del estribo, que se denomina piramide. Por arriba y
por delante de la ventana oval se asoma un espesa-
miento del hueso que emerge de la caja, el pico de
cuchara. E1 conducto semicircular externo hace su re-
lieve en un piano superior al acueducto de Falopio.
La pared superior, techo de la caja, corresponde a la
union de Ta porcion escamosa del temporal con la
porcion timpinica del., hueso petroso; esti formada
por una delgada lamina osea y guarda relacion con
la fosa cerebral media. Por debajo del tegmen tym-
pani existe un espacio en el cual se anida la arti-
culacion de la cabeza del martillo con el yunque
(atico,-receso epitimpinico). La pared inferior esti
en relacion con el golfo de la yugular. La pared
anterior, tubirica o carotid'ea, presenta el orificio
timpanico de la trompa de Eustaquio y por debajo
y fuera de el, corresponde al canal carotideo.
La pared posterior o mastoidea esta constituida
por la parte interna de la apofisis mastoides, tiene
hacia arriba una amplia abertura triangular el "aditus
ad antrum", que pone en Comunicacion la caja tím-
panica con el antro y las demas celulas mastoideas.
Hacia abajo esta pared corresponde al macizo oseo
del facial que contiene la tercera porcion de dicho
nervio y a las celulas perifaciales.
La pared externa o timpinica esti constituida ha-
cia arriba por una poicion osea, pared externa del.
atico y hacia abajo por una porcion membranosa,
la membrana del timpano. La membrani timpinica
esta engarzada en un anillo oseo el anillo tirnpi-
nico, incompleto en su parte superior. El timpano
 PARTE
tiene una forma ligeramente eliptica. con s u e j e
vertical que mide mas o menos 11 mm y el hon-,
zontal 10 mm. Tiene ademas una inclination de
arriba hacia abajo y de fuera hacia dentro, forman-
do con el eje del conducto auditivo externo un an-
gulo de 55 grados y con el piano horizontal, mas
o menos de 45 grados. Conviene recordar que en el
recien nacido la membrana timpanica tiene una po-
sition casi horizontal. La periferia del timpano esta
fijada, en casi toda su extension, al surco timpanico
del temporal, pero como le falta arriba y adelante, en
su lugar se encuentra la cisura de Rivinus de 5 a
6 mm de extension. A nivel de dicha cisura la mem-
brana timpanica es flaccida, membrana de Shrap-
nell,"o pars flaccida, en oposicion al resto de la
misma que tambien se la denomina pars tensa.
I : oido
bien, la cadena de huesecillos y sus ligamentos res-
pectivos forman un verdadero tabique de separation
en sentido anteroposterior que subdivide el atico en
externo e interno; el primero, a su vez aloja dos
bolsas: una superior, de Kretzchmann y otra inferior,
de Prussak.
La membrana timpanica sirve de protection a las
partes profunda: y para trfnsmitir las ondas sonoras
desde el conducto auditivo externo a la caja, cuya
action sobre la platina del estribo hace entrar en vi-
bration al liquido laberintico.
Esta formada por tres capas: la externa o epitelial,
como continuacion de la piel del conducto; la media
o fibrosa (falta en la pars flaccida) compuesta de
fibras circulares y radiadas y la interna o mucosa.
Las fibras de la capa media son muy resistentes y

FlG. 1. — Esquema del organo del oido.

A. Oido externo. B. Oido medio. C. Oido interno. 1) Pabellon de la oreja. 2) Conducto
auditivo externo. 3) Timpano. 4) Caja del timpano. 5) Martillo. 6) Yunque. 7) Estribo.
8) Conductos semicirculares. 9) Utriculo. 10) Saculo. 11) Caracol. 12) Conducto endolin-
fatico. 13) Acueducto del caracol. 14) Nervio aciistico. 15) Trompa de Eustaquio. 16) Ar-
teria carotida interna y plexo nervioso simpatico. 17) Yugular interna. 18) Nervio facial
y, al lado, la arteria estilomastoidea. 19) Glandula parotida.

En el interior de la caja timpanica se alojan los
huesecillos del ofdo, que en niimero de tres (mar-
tillo, yunque,y estribo) se unen entre si por medio
de articulaciones, y con las paredes de la caja, por
ligamentos, dividiendola en dos partes separadas por
un piano virtual: una superior, el atico, que cons-
tituye la casilla o celda de los huesecillos y otra
inferior, el atrio, que corresponde al timpano. Ahora
facilmente separables. Las radiadas parten del anillo
cartilaginoso y del periostio del conducto auditivo
externo, e irradiandose terminan en el mango del
martillo. Las fibras circulares relativamente gruesas
en la periferia, disminuyen progresivarriente de gro-
sor hacia el centro y se entrecruzan tendiendo a dar
al timpano una forma de embudo convexo hacia
fuera. Entre las fibras radiadas aparecen espacios con-
 ANATOMIA
juntivos, tapizados de celulas endoteliales planas, con
el aspecto de corpusculos: corpusculos de von Troltsch.
B) Celdas o cavidades neumaticas: Estan situadas
en el espesor del hueso temporal y las dividiremos
para su estudio en:
1) Celdas de la mastoides.
Cfcupan, como su nomBre lo indica, la apofisis
mastoides y han sido clasificadas por Mouret en:
a) anteriores o petroescamosas, que ocupan la re-
gion del antro y del apex, distinguimos en ella dos
grupos, superficial y prof undo; b) posteriores, que
FIG. 2. — Pabellon de la oreja.
1) Helix con la raiz del helix. 2) Antehelix. 3)
Tragus. 4) Antitragus. 5) Fosita navicular. 6) Ca-
nal del helix. 7) Concha. 8) Escotadura intertra-
guica. 9) Lobulo de la oreja.
estan situadas en la region del seno lateral y del
cerebelo.
2) Celdas de la piramide.
Estan situadas en la region de la piramide del
temporal y han sido clasificadas por Ramadier de
acuerdo con el lugar de origen en: a) anterjores o
tubotimpanicas; b) posteriores o antromastoideas.
Estas cadenas nacen en el lugar indicado y llegan
hasta la punta de la piramide en una extension mas
o menos variable.
3) Celdas de la escama.
Llamadas tambien cigomaticas, estan situadas en
5
la escama del temporal propiamente dicho, se divi-
den para su estudio en anteriores y posteriores.
4) Celdas de las paredes de la caja.
Situadas en el techo (legmen tympani), en el
piso (sobre el golfo de la yugular) y en la cara
externa, alrededor del orificio tubario.
Todas las celdas que hemos enumerado constituyen
el sistema neumatico del oido medio.
Tienen un tamafio variable y se comunican entre
si hasta desembocar en la caja timpanica. Hacen ex-
ception a esta regla las celdas del grupo mastoideo
y algunas cigomaticas que terminan en el antro y
en el aditus.
No hay celdas anatomicamente aisladas de la caja
timpanica, las celdas aberrantes en el verdadero sen-
tido de la palabra, no existen.
Las celdas estan ocupadas por aire y estan reves-
tidas por una mucosa que tiene las mismas caracte-
risticas histopatologicas que la de la caja timpanica
de la cual no es mas que una prolongation.
FIG. 3. — Imagen de la membrana timpanica a la
otoscopia directa.
1) Cono luminoso. 2) Ombligo. 3) Mango del mar-
tillo. 4) Membrana de Shrapnell limitada hatia
abajo por los repliegues timpanomaleolares. 5) Apo-
fisis corta del martillo. 6) Incision de la paracentesis
en el cuadrante posteroinferior.
Su numero y tamano son sumamente variables,
enormes en el temporal muy neumatizado, son es-
casas en el temporal diploico, teniendo lugar entre
ambos, todos los estados intermedios.
6 PARTE
Es de interes tonocer que la caja timpanica y las
celdas paratimpanicas, forman una unidad anatomies
conocida con el nombre de oido medio.
Trompa de Eustaquio. — Es una verdadera via
de comunicacion entre la caja timpanica y la fa-
ringe, se compone de dos porciones que, al decir de
Valsalva, se asemejan a dos conos unidos en su api-
ce; tiene una longitud de 35 a 45 mm y se dirige
oblicuamente hacia adelante, abajo y adentro. La
porcion osea o timpanica es una tercera parte mas
larga que la porcion anterior fibrocartilaginosa. El
orificio faringeo de la trompa de Eustaquio pre-
senta una forma triangular con vertice hacia arriba,
sus dos bordes, anterior y posterior, estan constitui-
dos por cartilago y pliegues musculares, detras del
cual se halla la fosita de Rosenmuller.
OiDO INTERNO
El oido interno o laberinto, componente esencial
del organo de la audicion, ocupa la parte inferior
de la porcion petrosa del temporal y encierra dos
aparatos distintos no solo bajo el punto de vista ana-
tomico, sino principalmente funcional: el aparato
coclear y el aparato vestibular. El primero o labe-
rinto anterior, es el organo de la funcion auditiva;
el segundo o laberinto posterior es el organo del
equilibrio.
El oido interno esta constituido por una serie de
cavidades oseas que se comunican entre si: el labe-
rinto oseo, que aloja a su vez otra serie de cavidades.
con paredes membranosas blandas: el laberinto mem-
branoso. El espacio que existe entre ambos se halla
ocupado por un liquido, el liquido perilinfatico.
Otro tanto ocurre con las cavidades que encierra cl
FIG. 4. — Esquema del oido interno (Testut-La-
tarjet).
1) Utriculo. 2) Saculo. 3) Conducto semicircular.
4) Conducto coclear. 5) Canal endolinfatico. 6) Sa-
co endolinfatico. 7) Canal de Hensen. 8) Rampa
timpanica. 9) Rampa vestibular. 10) Acueducto del
vestibulo. l j ) Acaeducto del caracol. 12) Estribp
cewando la ventana oval. 13) Ventana redonda.
1 : OIDO
laberinto membranoso cuyo interior tambien con
tiene liquido, el liquido endolinfatico.
El laberinto oseo, o capsula del oido interno, se
compone de tres partes: el caracol o coclea hacia
adelante, el vestibulo en el centro y los conductos
semicirculares hacia atras.
El caracol, en position perpendicular al eje de la
roca, entre el conducto auditivo interno y el con-
ducto carotideo, esta situado por delante y debajo
del vestibulo; su base se encuentra a nivel del con-
ducto auditivo interno y su cima se dirige hacia la
caja timpanica. En su origen el caracol esta recu-
bierto por el promontorio que tiene una consistencia
marfilina. Esta constituido por un tubo enrollado
alrededor de un eje conico llamado columela (Bres-
chet) o modiolo (Valsalva).
El tubo del caracol o lamina de los contornos
gira en dos vueltas y media, teniendo como eje la
columela, disminuyendo paulatinamente de calibre,
para terminar en el vertice del modiolo por una ca-
vidad cerrada, la cupula; en el cone, el conducto del
caracol aparece dividido por una lamina osea en dos
partes, una superior o rampa vestibular y otra in-
ferior o rampa timpanica.
La lamina osea divisoria, lamina espiral, esta fi-
jada por su borde interno a la columela y su borde
externo aparece libre en la cavidad; el extremo in-
ferior llega al piso del vestibulo. La rampa vesti-
bular termina en la gotera de la pared anterior de
la cavidad vestibular. La rampa timpanica, como la
lamina espiral, penetra en el vestibulo ensanchan-
dose, y se abre lateralmente en la ventana redonda.
La base de la columela forma el cuadrante ante-
roinferior del fondo del conducto auditivo interno, o
fosita coclear, la que esta perforada por unos peque-
iiisimos orificios dispuestos en una doble espiral pa-
ralela. De todos ellos parten canaliculos muy del-
gados que desembocan en uno principal, ahuecado en
la pared de la columela, a lo largo de la insertion
de la lamina espiral: el canal espiral. De este ulti-
mo a su vez parten otros que marchan en el espesor
de la lamina espiral y se abren en su borde libre.
El conjunto de canales sirve de pasaje a las ramitas
del nervio coclear.
El vestibulo constituye una verdadera cavidad osea
central y se encuentra por arriba y atras del caracol
y por delante y debajo de lot conductos semicircu-
lares.
De forma muy variable, ovoide, aplanado trans-
versalmente, es mas alto que ancho, reconociendosele
para su estudio seis caras.
La cara interna corresponde a la caja timpanica
y esta formada en gran parte por las ventanas oval
y redonda. La cara interna en su porcion mas ante-
rior forma la base del conducto auditivo interno;
presenta ademas una cresta transversal que separa dos
fosas: una superior pequena y otra inferior mayor.
Estas fosas por su parte estan divididas en dos cua-
drantes por otra cresta; el posterosuperior o fosita
utricular y el posteroinferior o fosita sacular. Por
estas dos fositas pasan las ramitas del nervio vesti-
bular. En todas las paredes del vestibulo, exception
hecha de la anterior y de la inferior se encuentran
los orificios de los conductos semicirculares.
Los conductos semicirculares oseos ocupan la parte
posterosuperior del laberinto y estan situados por
detras del vestibulo. Son tres: el horizontal o exter-
 HISTOLOGIA
no, el superior o vertical anterior y el posterior o
vertical posterior. Nacen en el vestibulo por una
extremidad ensanchada denominada ampolla y en la
cual se encuentra alojada parte de las finas termi-
naciones del nervio vestibular. En el conducto hori-
zontal o externo la ampolla se halla en el extremo
anterior y en los verticales en el extremo inferior.
El conducto horizontal desemboca en el vestibulo
por otro extremo, el posterior; los conductos verti-
cales, antes de su desembocadura se unen; de tal
manera que en el interior del vestibulo se encuen-
tran cinco aberturas que corresponden a los orifi-
cios de los conductos semicirculares, es decir dos
para el horizontal y tres para los verticales.
El laberinto membranoso se encuentra completa-
mente encerrado dentro del oseo; toda comunicacion
con el oido medio esta obturada porque a la ventana
oval la ocluye la platina del estribo. El paso por la
ventana redonda o coclear esta cerrado por el tim-
pano secundario de Scarpa.
En el caracol, el laberinto membranoso esta re-
presentado por un conducto angosto, prismatico trian-
gular, denominado conducto coclear (ductus cochlea-
ris), o rampa media, tiene una pared inferior o
membrana basilar que continua la lamina espiral y
complementa la separation entre las dos rampas;
una pared externa que corresponde al periostio de
la lamina de los contornos y una pared superior o
membranosa de Reissner. Sobre la membrana basi-
lar descansa el organo de Corti donde nacen las
f ibras del nervio coclear. EI conducto coclear se pro-
longa un poco hacia atras sobre el piso del ves-
tibulo, donde termina en fondo de saco.
El vestibulo oseo contiene al vestibulo membra-
noso que se divide en dos vesiculas: una superior,
el utriculo y otra inferior mas pequena, el saculo.
Las dos vesiculas se adhieren a las fositas corres-
pondientes de la pared interna del vestibulo de
donde parten fibras del nervio vestibular. El sistema
utriculosacular constituye el aparato sensorial del
organo estatico.
La cara interna del utriculo presenta los 5 orifi-
cios de los conductos semicirculares y esta revestida
por un epitelio no diferenciado, salvo a nivel de la
macula o mancha. El saculo se encuentra por debajo
del utriculo, su epitelio de revestimiento tampoco
es diferenciado, su interior esta lleno de liquido
endolinfatico y aloja un otolito de constitution ana-
loga al del utriculo.
Las manchas estan formadas por neuroepitelio
sensorial compuesto de celulas ciliadas; por debajo
de este epitelio se encuentra la membrana otolitica.
La pared de los conductos semicirculares mem-
branosos esta constituida por tejido conjuntivo re-
cubierto hacia la cara endocanalicular por un epi-
telio no diferenciado. A nivel de cada ampolla este
toma un caracter especial formando en esta region
una cresta cuya direction es perpendicular a dicha
ampolla: las crestas acusticas, estan compuestas por
celulas neuroepiteliales ciliadas, y unidas a finas ra-
mificaciones del nervio ampular.
Todas las partes del. laberinto membranoso estan
en comunicacion entre si y a-tal efecto existe un
canal de union entre el saculo y el conducto coclear.
Asimismo todos los espacios perilinfaticos llenos de
perilinfa se comunican.
La perilinfa del laberinto tiene conexion con el
7
liquido cefalorraquideo por medio del acueducto del
caracol, que parte de la base timpanica y llega a la
base del craneo en las vecindades del golfo de la
yugular.
Las cavidades del laberinto membranoso se comu-
nican con los espacios subaracnoideos a traves del
conducto endolinfatico, que se aloja en el acueducto
del vestibulo y termina por un extremo ensanchado.
el saco endolinfatico.
HISTOLOGfA
OIDO EXTERNO
Sus caracteristicas histologicas no revisten nin-
guna particularidad.
OIDO MEDIO
El oido medio esta constituido por una serie de
cavidades labradas en el espesor del hueso temporal,
rodeadas en su totalidad por tejido oseo (salvo las
vias de comunicacion: conducto auditivo externo y
la trompa de Eustaquio) y tapizadas interiormente
por una delgada mucosa, denominada mucosa tim-
panica, que estudiaremos a continuation.
La mucosa timpanica esta formada por dos capas:
una superficial, el epitelio, y otra profunda, el corion.
Capa superficial: El epitelio no se presenta en to-
das las regiones con los mismos caracteres. Consti-
tuido por celulas planas en los sitios donde la mu-
cosa es delgada (membrana timpanica, promontorio,
cadena osicular y celdas paratimpanicas), es cilin-
drico y con cilios vibratiles en otras regiones.
Corion: De naturaleza conjuntiva, comprende a su
vez dos pianos distintos; uno profundo, mas denso,
que corresponde al periostio, y otro superficial o co-
rion propiamente dicho. Este ultimo esta formado
por finas trabeculas fibrilares que se entrecruzan en
todo sentido, dejando algunos espacios libres por los
cuales corren vasos sanguineos y linfaticos.
Pueden observarse a veces en la superficie libre
de la mucosa timpanica algunos cordones membra-
nosos, formados por restos del tejido conjuntivo em-
brionario que llenaba el oido medio durante la vida
fetal.
Los autores no se han puesto de acuerdo acerca
de la existencia de glandulas o formaciones glan-
dulares; algunos las admiten y otros las niegan.
iTienen los tejidos blandos que recubren las
celulas paratimpanicas los caracteres de una verda-
dera mucosa? La mayoria de los investigadores mo-
dernos, y entre ellos Mayer, creen que si, dado que
aquellos no son mas que una prolongation de la
mucosa que recubre la caja timpanica. Otros hacen
resaltar su analogia con las membranas serosas.
Krains sostiene que lo que se llama mucosa de las
celdas paratimpanicas no es mas que un endostio,
y lo designa con el nombre de endostium pneuma-
ticum. Se basa en el hecho de que cuando se exa-
minan trozos de huesos que corresponden a los ta-
biques intercelulares y a los tejidos correspondien-
tes, afectados por una inflamacion aguda, se obser-
va gran cantidad de osteoblastos con la consiguiente
neoformacion osea, fenomeno que solo un tejido
8 PARTE
muy diferenciado y no una mucosa puede producir.
Muy acertada nos parece la opinion de Podesta, >
el cual llega a las siguientes conclusiones: el tejido
de revestimiento de la cavidad timpanica y celdas
accesorias no es seguramente una mucosa comun,
en el verdadero sentido de la palabra, es decir, tal
cual la consideramos en el tubo digestivo o en las
vias aereas superiores, por ejemplo. Es una mucosa
con caracteres especiales, que la acercan notable-
mente al tipo de revestimiento endostal, sin ser
realmente un endostio. En realidad habria que con-
siderarla como un verdadero revestimiento muco-
periostico, como habian afirmado los autores anti-
guos, con todas las propiedades inherentes a su
doble caracter de formacion epitelial del tipo de
revestimiento y de formacion periostica, a cuya pro-
piedad se debe la neoformacion osea en el interior
de las mallas del tejido conjuntivo que existe entre
el epitelio, por una parte, y el hueso que forma
las paredes celulares, por otra.
OlDO INTERNO
cl organo de Corti es la porcion mas importan-
te del conducto coclear. En su estructura histolo-
gics se estudian los siguientes elementos: 1"? celu-
las sensoriales; 2' celulas de sosten, y 3° la mem-
brana tectoria (fig. 5 ) .
FIG. 5. — Organo de Corti (imitado de Boies).
1) Membrana tectoria. 2) Espacio de Nuel. 3) Ce-
lula ciliada externa. 4) Tunel externo. 5) Celulas
de Hensen. 6) Celula de Claudio. 7) Membrana
basilar. 8) Celula falangica externa. 9) Celulas ba-
silares. 10) Fibras nerviosas. 11) Celula falangica
interna. 12) Celula ciliada interna. 13) Celula
marginal.
En los cortes transversales del caracol se observa
al microscopio que en el sector medio del organo
de Corti se disponen, a modo de arco, celulas epi-
teliales modificadas de sosten que reciben el nom-
bre de pilares, los que circunscriben un espacio
triangular cuya base es la membrana basilar (tunel
de Corti). Cada arco esta constituido, entonces,
por la reunioa de dos pilares, el interno y el ex-
terno, que en hilera discontinua se extienden, como
el conducto que los contiene, en dos vueltas y me-
dia de espira.
I: Of DO
Por dentro y por fuera del arco de Corti, se
visualiza una serie de celulas cilindricas ciliadas
(celulas auditivas) que no alcanzan la membrana ba-
silar, pues solo ocupan la mitad superior del orga-
no de Corti. Las celulas internas, dispuestas en una
sola hilera, y las externas, colocadas en tres hileras.
El extremo libre de las celulas auditivas esta pro-
visto de un ribete cuticular, donde nacen numero-
sos cilios que se sumergen en la endolinfa del con-
ducto coclear y tocan la membrana tectoria, mien-
tras que su porcion basal se pone en contacto con
la prolongacion periferica de las celulas bipblares
del ganglio espiral. Cada celula ciliada interna re-
cibe una fibra nerviosa; en cambio, las celulas ci-
liadas externas tienen conexion con varias de ellas.
Por debajo de las celulas ciliadas externas se
ven otras, las celulas de Deiters, que pertenecen a
la categoria de las celulas de sosten. Ellas emiten
por su extremidad superior una prolongacion que
se introduce entre las celulas ciliadas externas y
Ilegan hasta la superficie del organo de Corti, donde
forman, al reunirse, la membrana reticular, que solo
se interrumpe a nivel de los extremos libres de las
celulas ciliadas. A continuation de las celulas de
Deiters se estudiaran otros dos tipos de celulas de
scsten: las cilindricas de Hensen, que contienen glo-
bulos grasos, y las cubicas de Claudius, que tapi-
zan el resto de la membrana basilar.
La membrana tectoria que recubre al organo de
Corti esta constituida por una sustancia mucilagi-
nosa, en la que se reconocen numerosas fibrillas
incoloras. Por su extremo interno se adosa al borde
libre de la lamina espiral, cerca de la insertion de
la membrana de Reissner, y su extremo libre esta
muy engrosado.
Conductos semicirculares: En el interior de la
ampolla de cada uno de los conductos semicirculares
se hallan las crestas acusticas, tapizadas por un epi-
telio cilindrico simple y otro sensorial; este ultimo
se encuentra cubierto por una masa gelatinosa o
cupula terminal que llena totalmente la luz de la
ampolla. El neuroepitelio esta compuesto por celu-
las ciliadas o sensoriales, entre las que se interpo-
nen otros elementos filiformes, las celulas de sosten.
Las celulas sensoriales desprenden una finisima pro-
longacion, formada por numerosos cilios, que al-
canzan la cupula, mientras que la porcion basal
recibe una fibra amielinica del nervio vestibular.
Vestibulo: En el saculo y en el utriculo se ha-
llan las manchas o maculas, elementos revestidos
por un neuroepitelio, de estructura semejante a la
de las crestas acusticas. Estan cubiertas por una
sustancia gelatinosa aplanada, la membrana otoli-
tica, que contiene gran cantidad de pequenisimos
cristales prismaticos de carbonato de calcio u oto-
litos, que en el utriculo se llaman lapili y en el
saculo sagiti.
VIAS ACUSTICAS NERVIOSAS
El octavo par o nervio auditivo esta, constituido
por dos raices: la coclear, cuyas fibras proceden del
caracol y llevan anexo el ganglio espiral, y la ves-
tibular, que se origina en los canales semicirculares
y en el vestibulo membranoso, encontrando en su
recorrido el ganglio de Scarpa. Las dos raices se
 VIAS ACUSTICAS NERVIOSAS 9

juntan en el conducto auditivo interno y, de esta las radiaciones aciisticas indirectas. Tambien existen
manera, el tronco del acustico llega al endocraneo, fibras de asociacion interhemisfericas corticales y fi-
penetrando en el bulbo por su cara lateral, donde bras de asociacion de la zona cortical auditiva.
se divide en dos fasciculos, anterior y posterior, que
continiian el trayecto de los nervios vestibular y co-
clear, respectivamente.
VIA COCLEAR: El sistema coclear es, sobre todo,
sensorial y transmite al cerebro los estimulos audi-
tivos, aunque tambien participa en los reflejos aciis-
ticos. Consta de tres neuronas (fig. 6) :
10 Heurona: Su cuerpo celular reside en el gan-
glio espiral, cuyas celulas bipolares tienen dos pro-
longaciones: las perifericas, que se ponen en con-
tacto con las celulas sensoriales del organo de Corti,
y las centrales, cuyo conjunto forma la porcion
coclear del nervio auditivo. Estas ultimas ganan el
surco bulboprotuberancial y terminan en dos nii-
deos, el dorsal o tuberculo acustico y el ventral.
20 Neurona: A partir de dichos nucleos existen
dos vias: la dorsal y la ventral.
La via dorsal se origina en el tuberculo acustico
y en seguida se subdivide en otras dos: la superfi-
cial o de Monakow y la profunda o intermedia de
Held. De la primera emanan las barbas del calamo
o estrias aciisticas, que cruzan la linea media y
alcanzan la cinta de Reil lateral o haz acustico cen-
tral; y la segunda contiene fibras directas, que se
unen al haz acustico central, y fibras cruzadas, que
participan en la constitution del cuerpo trapezoi-
des, donde se uniran al fasciculo superficial.
La via ventral o de Fleschig comienza en el nu-
cleo anterior, cuyos axones forman el cuerpo trape-
zoides; algunos de ellos hacen estacion en la oliva
superior protuberancial y en el nucleo trapezoides,
de donde a su vez parten otros axones directos y
cruzados que refuerzan el haz acustico central.
La cinta de Reil lateral o haz acustico central
resulta, entonces, de la fusion de los axones des-
prendidos de los nucleos bulbares y de los comple-
jos olivares superiores, y contiene fibras directas y
cruzadas que forman un fasciculo ascendente aco-
plado externamente a la cinta de Reil media. En el
curso de su trayecto entran en relation con el nu-
cleo del lemnisco lateral, localizado en la parte alta
de la protuberancia. Las fibras del haz acustico cen- FIG. 6. — Via coclear (modificado de Testut-Ja-
tral terminan en el cuerpo geniculado interno, emi- cob, gentileza del Dr. Garino).
tiendo colaterales que se dirigen al tuberculo cua- 1) Caracol (organo de Corti). 2) Ganglio espi-
drigemino posterior, en conexion con los nucleos ral. 3-3') Nucleos bulbares (tuberculo acustico y
oculomotores (via refleja auditiva). nucleo anterior). 4-4') Nucleo y cuerpo trapezoi-
30 Neurona: El ultimo eslabon son los cilindro- des. 5) Nucleo lateral de Reil. 6) Tuberculo cua-
ejes de las celulas de los cuerpos geniculados in- drigemino posterior. 7) Cuerpo geniculado interno.
fernos, denominadas radiaciones aaisticas, que ter- 8) Corteza cerebral. 9) Nucleo lenticular. 10) Ta-
minan en el area auditiva del cerebro, es decir, la lamo optico.
circunvolucion transversa de Heschl, situada sobre
la cara superior del lobulo temporal, que forma la
vertiente inferior del valle silviano. Se aceptan como De lo expuesto se infiere que, a partir del nu-
areas paraauditivas: una que rodea mas o menos cleo primario bulbar, toda la via auditiva es homo
completamente el gyrus transverso de Heschl (fun- y heterolateral, por lo que cualquier lesion que se
ciones motrices automaticas de la atencion auditi- instate por arriba de dicho nucleo, ya sea en la
va) y otra comprendida entre los dos tercios pos- cinta de Reil, cuerpo trapezoides, tuberculo cuadri-
teriores de la primera circunvolucion temporal (area geminc, cuerpo geniculado interno o radiaciones
del reconocimiento auditivo). aciisticas, determinara efectos o respuestas bilatera-
Un grupo de axones nacidos en el cuerpo geni- les y moderadas.
culado interno y numerosas colaterales de las fibras Vias cocleares reflejas: Son colaterales que las
directas geniculadocorticales finalizan en el dorso- vias cocleares centrales abandonan a distintos gru-
talamc, desde donde parten axones que constituyen pos celulares (complejo olivar superior, nucleo del
 10 PARTE
lemnisco lateral, tuberculos cuadrigeminos posterio-
r y ) . Punto de partida de vias reflejas y de asocia-
cion, explicarian fenomenos asociados a los estimu-
los auditivos: reacciones oculares y cefalicas, reac-
ciones del oido medio y reacciones vegetativas.
FIG. 7. — Via vestibular (modificado de Testut-
Jacob, gentileza del Dr. Garino).
Fibras ascendentes en lineas llenas y fibras descen-
dentes en lineas punteadas. 1) Laberinto posterior.
2) Ganglio de Scarpa. 3) Fibras directas al cere-
belo. 4-4'-4") Niicleos bulbares. 5) Cerebelo. 6)
Nticleos del techo. 7) Fibras cerebelifugas cruza-
das. 8) Niicleo de los nervios motores craneales.
9) Fasciculo longitudinal posterior. 10) Bulbo. 11)
Fasciculo vestibuloespinal. 12) Fasciculo vestibulo-
espinal lateral. 13) Medula.
I : OIDO
La oliva superior y los niicleos accesorios, la oliva
accesoria y los niicleos trapezoides interno y exter-
no se conectan con los niicleos vecinos: facial, que
inerva el musculo estapedio; motor ocular externo;
niicleo motor del trigemino, que inerva el musculo
del martillo; y niicleos del espinal.
VfA VESTIBULAR: Es subcortical extrapiramidal
y esencialmente refleja, aunque muchos neurologos,
basados en observaciones clinicas documentadas (Hall-
pike), admiten que tiene una representacion en la
corteza de la primera circunvolucion temporal. Con-
siderandola en el aspecto en el que es mejor c6no-
cida, es decir, como una via refleja, consta de una
via aferente y otra eferente (fig. 7 ) :
a) Via vestibular af erente: Esta compuesta por
una sola neurona, cuyo cuerpo reside en el ganglio
de Scarpa, y sus dendritas provienen de dos siste-
mas: el otolitico (saculo y utriculo), que recibe
las impresiones estaticas, y el ampular (canales se-
micirculares), que recoge los estimulos dinamicos.
Las axonas celulifugas de las celulas bipolares del
ganglio de Scarpa forman el nervio vestibular, el
que fusionado con el coclear penetra en el bulbo por
su fosa lateral y se divide en tres raices: dorsal,
descendente y ascendente.
Las fibras de la raiz dorsal terminan en parte
en el niicleo de Deiters, pero las mas numerosas
siguen directamente hasta ganar los niicleos del te-
cho y el lobulo floculonodular, formando el fascicu-
lo cerebeloso directo. La raiz descendente abandona
fibras al niicleo triangular o de Schwalbe, y termi-
nan en el niicleo de Roller. La raiz ascendente
finaliza en el niicleo superior o dorsal externo de
Bechterew.
b) Via vestibular eferente: Los niicleos vestibu-
lares bulboprotuberanciales estan conectados con:
1° El cerebelo, por mediation de los niicleos
del techo, globulus y embolus, mientras que otras
fibras ganan directamente la corteza del lobulo flo-
culonodular y probablemente la uvula y la lin-
gula. Son las fibras vestibulocerebelosas. De esos
niicleos y de la corteza cerebelosa parten fibras efe-
rentes que se agrupan en tres fasciculos, destinados
a los niicleos vestibulares, a la sustancia reticulada
del bulbo y a los cuernos anteriores de la medula
cervical.
2° Los niicleos motores de los nervios craneales
(III, IV, VI y XI pares) del mismo lado y del
opuesto, por el fasciculo vestibulomesencefalico y la
cintilla longitudinal posterior.
39 Los niicleos viscerales motores de los nervios
craneanos y, en especial, el niicleo motor dorsal del
X par, y los niicleos secretores (fasciculo de Spit-
zer).
4' Las celulas de los cuernos anteriores de la
medula (fibras vestibulospitiales).
5° El niicleo rojo de la calota.
Via vestibulocortical: Si en verdad existe una
conexion directa del laberinto posterior con la cor-
teza cerebral, CQITIO parece demostrarlo el vertigo
psicogeno o determinadas posiciones extremas, su
trayecto y localization exacta en la corteza no se han
podido establecer hasta el presente.
 NEUMATIZACION DEL HUESO TEMPORAL
NEUMATIZACI6N D E L HUESO
TEMPORAL,
La estructura del hueso temporal es de las mas
variables, y la distincion clasica de los anatomistas
despues de Zuckerkandi en tempotales neumaticos,
escletosos y diploicos es insuficiente para la otologia
moderna.
Numerosos son los tipos mixtos, Einsinguer los
esquematiza en un triangulo: neumatizacion perfec-
ta; esclerosis compacta y hueso diploico. Las formas
intermedias, ocupan lugar en los lados del mismo,
y acercandose mas al vertice que domina en su es-
tructura.
Sus variaciones en la estructura, no son por cau-
sas fortuitas. En cierta medida resultan de una ten-
dencia constitucional y son determinados por el
"estado y la calidad de la mucosa auricular en los
primeros ahos de la vida" (WlTTMAACK).
Sabemos que primitivamente, el hueso temporal
en el cual se encuentra incluido el organo del oido,
tiene una estructura semejante a la de los otros
huesos del craneo, es decir, esta formado por dos
tablas interna y externa, entre las cuales se, halla
el tejido esponjoso o diploico.
Mas tarde sufre un proceso especial isimo que se
conoce con el nombre de neumatizacion y que no
es mas que el resultado final de la substitution de
dicho tejido esponjoso, por celdas con aire en su
interior, revestidas por un epitelio analogo al de
la caja, del cual no es mas que una prolongation
y en comunicacion con el antro.
Este proceso de neumatizacion se efectua segun
Wittmaack en tres perfodos:
Primer periodo: Comienza en el quinto o sex-
to mes de la vida intrauterina (epoca de aparicion
del organo auditivo) y se extiende hasta el fin del
primer ano de edad.
El oido medio esta formado en esta epoca por
la caja timpanica, virtual, hasta la epoca de naci-
miento, la cual esta revestida por un epitelio ci-
lindrico originado a expensas del epitelio faringeo
que vieae de la trompa de Eustaquio. Debajo del
mismo se encuentra una capa de tejido conjuntivo,
que constituira el futuro corion de la mucosa.
Segundo periodo: Abarca desde el fin del pri-
mer ano hasta los cinco aiios. Se denomina tam-
bien periodo de formation celular.
La evolution 3e la neumatizacion de este perio-
do se realiza en tres etapas sucesivas:
Primera etapa: Reabsorcion trabecular: las lami-
nillas que forman el tejido esponjoso (diploe) su-
fren un proceso de reabsorcion que da lugar a la
formacion de pequenas cavidades o celdas, ocupadas
como es logico por la medula osea que poco a poco
es reeraplazada por un tejido conjuntivo embriona-
rio originado a expensas de esa misma medula osea.
Segunda etapa: El tejido conjuntivo embrionario
que reliena las celdas formadas en la etapa anterior,
es rechazado y tapizado por un tejido epitelial que
no es sino una prolongacion del epitelio de la caja
a traves del antro.
Tercera etapa: El tejido embrionario se transfor-
ma, lentamente, quedando reducido a una delgada
capa de tejido conjuntivo fibroso, revestido por el
epitelio.
11
La formacion de las celdas y su revestimiento epi-
telial, cuando reconoce como origen el que aca-
bamos de exponer, se denomina formacion celular
excentrica y cuando se originan a expensas de ta-
bicamiento de celdas de mayor tamafio se llama
formacion celular concentrica.
T e r c e r p e r i o d o : Se extiende desde el quinto
ano de edad hasta el fin de la vida. La neumatiza-
cion queda habitualmente terminada en el quinto
ano, no obstante sigue completandose con la for-
macion de celdas intersticiales hasta la vejez.
Neumatizacion perturbada
Como hemos visto, la formacion de las celdas
es funcidn del tejido de revestimiento de las ca-
vidades del oido medio. Una alteracion persistente
del mismo, causa un trastorno en la neumatizacion,
e inversamente, la comprobacion de una alteracion en
la neumatizacion, autoriza a admitir que la mucosa
de las cavidades del oido medio ha sido modificada
patologicamente.
Las causas pueden ser de dos tipos:
1) Abacterianas; inflamaciones catarrales debidas
a la aspiration del lfquido amniotico y a la
ingurgitacion lactea que conducen a la trans-
formation hiperpldstica de la mucosa.
2) Bacterianas; agentes microbianos que causan
verdaderas inflamaciones de la mucosa tim-
panica (otitis) que ocasionan la transforma-
tion fibrosa de la misma.
Las estudiaremos sucesivamente:
A) N e u m a t i z a c i o n p a t o l o g i c a en la mucosa
con degeneracion hiperpldstica.
La neumatizacion se desarrolla normalmente du-
rante el primer periodo y en la primera etapa del
segundo periodo, donde se detiene.
Hay reabsorcion de sustancia osea y formacion
por consiguiente de las. celdas a expensas de los
espacios medulares, pero la invasion de los mismos
por el epitelio hiperplasiado de la caja y la invo-
lution del tejido embrionario de las celdas no se
realiza.
Poco a poco ese tejido embrionario, se osifica
llegando a la eburneificacion del hueso.
B) N e u m a t i z a c i o n patolfigica en la mucosa
con degeneration fibrosa.
La agresion violenta al epitelio timpanico, causa
la muerte del tejido embrionario. El hueso no sufre
ninguna transformation, quedando como tejido es-
ponjoso.
C) N e u m a t i z a c i o n p a t o l o g i c a en la mucosa
de forma mixta (hiper e hipoplasticas).
Cuando en el curso del desarrollo de la neuma-
tizacion, se origina un proceso agudo; sobre una
mucosa con degeneracion hiperpldstica, esta pre-
senta una combination de las lesiones hiper e hipo-
plasticas.
En tales casos la forma estructural del hueso de-
pende de su componente hiperplastica y por consi-
guiente presentara su caracteristica eburneificacion.
La componente fibrosa se traduce por una lenti-
tud en la neumatizacion o por una interrupcion
total de la misma, originando una extension muy
reducida de la neumatizacion.
12 PARTE
Demas esta decir que los casos estudiados como
tipos de neumatizacion patologica, son los extremos
y entre ellos caben todas las variaciones posibles.
las cuales dependen mas que de la virulencia del
germen, de la epoca que ha sido lesionada la mu-
cosa timpanica.
Por consiguiente, de acuerdo con Wittmaack, el
eslado de la mucosa desempefia un papel muy im-
portante en la evolution de las otitis.
Una mucosa normal se defiende mejor contra
la infeccion que una mucosa ya modificada ante-
riormente; las lesiones ganan rapidamente profun-
didad y ocasionan una gran reaccion inflamatoria.
Una otitis que se desarrolla en esa mucosa se-
guira un curso agudo y tendra mayor tendencia
hacia la complicacion mastoidea. cuanto mas amplia
sea su neumatizacion.
Si el epitelio de la mucosa esta hiperplasiado, el
proceso sera completamente superficial, acompanado
de escasa reaccion inflamatoria, predominando la
secretion mucosa, teniendo por consiguiente una
evolution cronica.
Si la capa subepitelial sufre la transformation fi-
brosa, sera muy grande la resistencia de la mucosa
a los procesos inflamatorios y las manifestaciones
que en ellas se produzcan seran de poca intensidad
y de gran duration, siendo las secreciones muy li-
quidas y pobres en celulas.
Resumiendo:
a) El curso de la otitis se hara segun el estado
de la mucosa auricular de la cual depende, ademas,
la neumatizacion.
b) Las alteraciones oticas dependeran del desa-
rrollo celular.
FISIOLOGfA D E I.A A U D I C I O N
El sonido llega a los centros auditivos por un
complejo mecanismo que podemos resumir en tres
etapas fundamentals:
la Transmision de las ondas sonoras como ta-
les, es decir, la transmision de una energia pura-
mente fisica, de caracter vibratorio. Este fenomeno
tiene lugar desde la entrada al conducto auditivo
cxterno hasta las celulas neurosensoriales del organo
de Corti.
2a Transformacion a nivel del organo de Corti
de esta energia fisica en otro tipo de energia que
llamaremos bioelectrica.
Ja Transmision de esta energia por las vias y
centros hasta la corteza temporal de ambos lados.
OlDO EXTERN O
El pabellon tiene una funcion de captation y, en
cierto grado, de vehiculizacion y refuerzo de las
ondas sonoras. Funcion de considerable importancia
en ciertos animales con orejas amplias y moviles,
en el hombre su importancia es pobre. La ausencia
del pabellon trae aparejada una perdida auditiva
de no mas de 15 db e inconvenientes vagos en la
ubicacion de la fuente sonora.
El conducto auditivo externo conduce las ondas
sonoras que ingresan a el hasta la membrana tim-
panica y, en su defecto, hasta la pared interna de la
caja.
I OIDO
Su tolerancia a los estrechamientos de calibre es
notable. Mientras quede una luz minima, casi fili-
forme, la transmision sonora a ese nivel es normal.
La obstruction total de la luz del conducto, as!
como su inexistencia (agenesia,), ocasiona una hi-
poacusia de hasta 60 db. Senalemos al pasar la con-
secuencia de que toda hipoacusia que sobrepasa tal
intensidad, no puede ser exdusivamente conducti-
va. sino que tiene forzosamente una componente de
perception.
OlDO MEDIO
La membrana timpanica vibra por action de la
presion de la energia sonora y transmite esa vibra-
tion a la cadena osicular, uno de cuyos huesecillos,
el martillo, esta empotrado en la membrana.
Para sonidos graves la parte central de la mem-
brana se pone en juego mas que la parte periferica,
correspondiendo el centro de tal zona de vibration,
no al punto central de la membrana sino a una zona
situada algo mas abajo.
Para sonidos de mas de 2000 ciclos la membrana
vibra en su totalidad.
El timpano tiene tambien un importante papel
de proteccion sonora de la ventana redonda (ver
mas adelante).
La cadena osicular transmite las vibraciones des-
de la membrana timpanica hasta la ventana oval, es
decir, hasta la perilinfa.
Para compensar la resistencia (impedancia) que
tienen que veneer las ondas sonoras al atravesar en
el oido distintos medios fisicos, la cadena osicular
tiene una funcion de refuerzo de la presion sonora
del orden de 22 a 1. Esta proportion se desglosa
en dos mecanismos: el primero es una diferencia de
superficie, que es 17 veces mayor para el timpano
que para la ventana o\al; el otro elemento es dado
por el brazo de palanca efectuado a nivel de la ar-
ticulation martillo-yunque. Esta relation de refuer-
zo es tan solo del orden de 1,3 a 1. La conclusion
practica de esto ultimo es que la cadena osicular
puede ser sOstituida, practicamente sin perdida fun-
cional, por un transmisor rigido del tipo de la co-
lumela de las aves, como son los vastagos artificiales
que se emplean actualmente en la cirugia funcio-
nal del oido.
Los musculos que regulan el movimiento osicular
tienen funciones complejas, distintas en detalle para
el del martillo y el del estribo, que reciben iner-
vacion de distinto par craneano, el primero de los
cuales tendria aisladamente una funcion de refuerzo
para los sonidos debiles (tensor del timpano) y el
segundo una funcion de proteccion contra los soni-
dos intensos mediante el hundimiento y fijacion del
estribo en la ventana oval.
Pero en realidad lo fundamental de la action de
estos musculos es sinergico. En efecto, la contrac-
cion de ambos musculos tiende a inmovilizar el
aparato de conduccion, formando una barrera que
dificulta el paso de los sonidos, principalmente los
de tono grave.
El hecho de que este mecanismo protector actiie
de preferencia sobre los sonidos graves, y no sobre
los agudos, que son los mas acutraumatizantes, pare-
ceria un error de la naturaleza. Pero es que los
ruidos intensos que la naturaleza produce son gra-
 FISIOLOGIA DE LA AUDICION
ves. Los agudos han sido traidos por el maquinismo
moderno (las armas de fuego, los motores). Vero-
si'milmente, en el decurso de los siglos la evolution
ira adaptando este sisteroa reflejo de protection
sonora a modalidades mas completas y adecuadas.
Las ventanas oval y redonda, que comunican el
oido medio con el interno, tienen importantisima
funcion en la transmision sonora. La platina del es-
tribo, culmination de la cadena osicular (en la ven-
tana oval), transmite las vibraciones recibidas de ella
a los liquidos del oido interno. Estas vibraciones po-
nen en movimiento vibratorio a la perilinfa a nivel
de la rampa vestibular; la vibracion sobrepasando la
zona del helicotrema vuelve por la rampa timpani-
ca hacia la ventana redonda, o mejor dicho, la mem-
FIG. 8. — Representation esquemdtica del oido me-
dio, conductos semicirculares y caracol. Este ultimo
se representa estirado, aunque en realidad estd en-
follado en forma de concha de caracol de dos es-
piras y media {segun Bekesy). Tornado de Boies.
1) Conducto auditivo externo. 2) Martillo. 3)
Hueso temporal. 4) Conducto semicircular. 5) Ven-
tana redonda. 6) Membrana basilar. 7) Trompa de
Eustaquio.
brana redonda, habiendo excitado en su camino a
la membrana basilar y a la endolinfa. La existencia
en la ventana redonda de una membrana elastica es
cosa fundamental para la vibracion de la perilinfa.
En efecto, siendo las paredes del oido interno rigi-
das y los liquidos incompresibles, la vibracion de
estos seria imposible, de no existir un elemento elas-
tico como es la membrana de la ventana redonda.
De manera que, segun se ve en la figura 9, en
la fase vibratoria en que el estribo se hunde en
la ventana oval comprimiendo la perilinfa en la
15
rampa vestibular, la presion que dicho liquido ejer-
ce de retorno por la rampa timpanica "abomba"
la membrana de la redonda hacia la caja.
Viceversa en la fase siguiente (y son cientos a
miles por segundo), en que el estribo hace presion
negativa en la ventana oval, la membrana redonda
se hunde hacia el oido interno. Se establece asi
un constante vaiven vibratorio entre ambas ven-
tanas.
FIG. 9. — Representation esquemdtica de la mem-
brana timpanica, los huesecillos y la membrana ba-
silar. Las figuras en negro representan los hueseci-
llos y los trazos continuos las membranas timpani-
ca y basilar y la ventana redonda, en la position
que tales formaciones tienen en estado de reposo.
Las figuras en bianco de los huesecillos y las lineas
de puntos de las membranas, representan las posi-
ciones consecutivas al desplazamiento hacia adentro
que experimenta la membrana timpanica por ac-
tion de las- ondas sonoras (tornado de Stevens S. y
Davis H., en Boies).
1) Martillo. 2) Yunque. 3) Estribo. 4) Membra-
na basilar. 5) Ventana redonda. 6) Membrana
timpanica.
Esto es lo que se llama desigualdad de "fase";
y es absolutamente indispensable para que haya au-
dition que ambas ventanas esten en distinta fase.
Asi se explica la mala audicion de los portado-
res de una perforacion timpanica situada exacta-
mente frente a la ventana redonda. Al quedar esta
directamente expuesta en estos casos a las ondas
sonoras, dichas ondas actuan sobre ella al par que,
por intermedio de ia cadena osicular, sobre la ven-
tana oval. Ambas ventanas reciben en tal caso las
ondas sonoras por igual. Hay "igual fase". Basta
con obturar la perforacion con un trozo minuscu-
lo de algodon envaselinado o de papel delgado para
obtener una mejoria neta de audicion al haberse res-
tablecido la diferencia de fase.
El mismo fenomeno ocurre en los operados de
14 PARTE
gran vacimiento petromastoideo. En ellos no existe
cadena osicular ni timpano. La cara interna de la
caja con ambas ventanas esta ampliamente expuesta
a las vibraciones sonoras, que actiian simultanea-
mente y con igual intensidad sobre las ventanas
oval y redonda (identidad de fase). Esto explica
el hecho paradojal de que estos operados mejoren
su audicion cuando el fondo de la cavidad se en-
sucia con secrecion que bloquea las ondas sonoras
que hubieran impresionado a la ventana redonda.
Todo esto nos permite comprender la importancia
de la funcion de la cadena osicular en el sentido
de canalizar las vibraciones sonoras hacia una sola
ventana (oval) para que esta las reciba con mayor
intensidad (presion sonora) que la otra ventana
(distinta fase).
La aplicacion practica fundamental de estos co-
nocimientos se refiere a la moderna cirugia repa-
radora y funcional del oido medio, denominada
timpanoplastia. En ella se busca sustancialmente:
1° mantener, de ser posible parcial o totalmente
la cadena osicular litil o en su defecto una prote-
sis (efecto de columela) apoyada sobre la ventana
oval para dirigir hacia ella las ondas sonoras y 2°
proteger, por el contrario, de las ondas sonoras, la
ventana redonda (evitar la identidad de fase) me-
diante la creation de un neo-timpano (injerto) y
de una camara de aire (neo-caja) que se ventile
por la trompa.
Las ondas sonoras en su transcurso por el oido
externo y medio y tambien en los liquidos laberin-
ticos (conduction de energia vlbratoria) van ven-
ciendo en mayor o menor grado factores de resis-
tencia que llamamos impedancia.
Ellos son la rigidez (del sistema), la masa y el
frotamiento.
El aumento de la rigidez obstaculiza la trans-
mision de los tonos graves. Desde el punto de vista
fisiologico, hemos dicho mas arriba que la contrac-
tion simultanea de los musculos de martillo y estribo
fija la cadena osicular y dificulta la audicion de los
tonos graves para proteger al oido interno de tales
sonidos cuando son demasiado intensos. Es la ri-
gidez.
La otoesclerosis en su primer estadio es puramen-
te la fijacion del estribo en la ventana oval (an-
quilosis estapedip vestibular). La disminucion de
audicion recae particularmente sobre los sonidos gra-
ves. Es otro caso tipico de aumento de la rigidez.
Cuando hay en el conducto auditivo un tapon de
cera o en la caja supuracion, liquido aseptico se-
roso, engrosamiento de. la mucosa, etc., aumentan la
masa y el frotamiento. En estos casos la disminucion
de audicion predomina para los sonidos agudos.
Tromptt de Bustaquio: Este tubo de comunicacion
entre oido medio y rinofaringe tiene por funcion
regular la presion del aire contenido en los espacios
neumaticos de aquel.
La trompa se abre mediante un mecanismo re-
flejo durante la deglucion y el bostezo, por la con-
traction de los musculos periestafilinos. En este mo-
mento el aire de la caja puede renovarse y su pre-
si6n mantenerse en permanente equilibrio con la
presion atmosferica exterior.
Este rnovimiento reflejo es ejecutado por algunos
individuos en forma voluntaria.
Se tiene por cierto que el enrarecimiento del aire
I: OiDO
de la caja aumenta su tenor en acido carbonico.
Esto excita la cuerda del timpano y, a traves de
ella, la funcion de las glandulas salivares submaxilar
y sublingual. Este aumento de salivation provoca el
reflejo deglutorio y la consiguiente apertura tu-
baria.
OIDO INTERNO
Los liquidos laberinticos, puestos en rnovimiento
ondulatorio hacen vibrar la membrana basilar del
organo de Corti excitando asi las celulas ciliadas
del mismo.
Es a este nivel donde tiene lugar un proceso de
fundamental importancia en la audicion: la trans-
formation de energia vibratoria en una nueva ener-
gia de tipo electrico. Esta actividad privativa de las
celulas ciliadas del organo de Corti, se llama efecto
microfonico coclear, y se realiza a la manera de
ciertos microfonos fisicos que basan su action en
sustancias como la sal de Seignette.
El trascendental trabajo de Wever y Bray demos-
tro este hecho. Estos autores conectaron electrodos
en la coclea de gatos descerebrados y los conectaron
a un sistema amplificador. En esta forma consiguie-
ron reproducir en el amplificador tonos puros, y
aun voz humana transmitidos al oido del gato des-
cerebrado.
La propiedad de los cuerpos, como ciertos crista-
les de cuarzo, la sal de Seignette y las celulas ci-
liadas del organo de Corti, de transformar un esti-
mulo vibratorio en una corriente electrica, se llama
piezo-electricidad.
El organo de Corti tiene un importante papel en
la selection del tono (frecuencia) del sonido (ver
pagina 2 0 ) .
En este sentido todavia queda en pie la teoria de
Helmholtz de la localization de los sonidos de
acuerdo con su frecuencia, a lo largo del organo de
Corti. Cada punto del organo de Corti vibra al uni-
sono de un tono puro de su misma frecuencia que
lo excita, a la manera de la cuerda de un piano que
vibra al unfsono del sonido de un diapason de su
misma frecuencia especifica.
Se comporta asf, el organo de Corti, como un
amplio teclado de miles de teclas, cada una de las
cuales reproduce especificamente un tono determi-
nado.
Los tonos se van ubicando a lo largo de dicho te-
clado de mayor a menor, ocupando los mas agudos
la primera vuelta del caracol, en la region que en-
frenta a la ventana redonda, y los mas graves la
region vecina al helicotrema. Esto ha sido compro-
bado mediante multiples artificios, algunos de los
cuales son muy demostrativos. Uno de ellos es basa-
do en la prueba de Weber y Bray y muestra que,
si se conecta un electrodo y un amplificador a la
primera espira del organo de Corti, los microfonicos
cocleares transmiten solamente sonidos agudos y
que si se conecta al final de la segunda espira solo
se obtendra transmision de sonidos graves.
Otro metodo ha sido la destruction quirurgica ex-
perimental de zonas localizadas del organo de Corti
que provocaron la anulacion funcional para deter-
minadas frecuencias.
En el piano de la clinica tambien tenemos hoy
dia por cierto que uno de los motivos de que el
 SEMIOLOGfA
traumatismo causado al oido interno por sonidos muy
intensos actiie particularmente sobre la zona coclear
que capta los sonidos de 4000 ciclos pot segundo,
seria por estar esta zona situada exactamente frente
a la ventana tedonda que es un punto debil en lo
que se refiere a la protection contra sonidos intensos.
En cuanto al analisis de la intensidad sonora
(ver pag. 20) en el oido interno no esta dicha la
ultima palabra. Es posible que las celulas ciliadas
internas representen un papel preponderante en los
sonidos muy intensos. Es posible tambien que la
simple variation en la intensidad de la energia vi-
bratoria origine correlativamente mayores potencia-
les en los efectos microfonicos.
V I A AUDITIVA
De las celulas del ganglio de Corti la energia bio-
electrica transcurre por la primera neurona (macros-
copicamente raiz coclear del nervio auditivo) hasta
alcanzar los nucleos de origen bulboprotuberancia-
les de tal nervio.
Desde este punto, la via auditiva se dirige por la
segunda y tercera neurona hacia la corteza temporal
por un fasciculo homolateral y otro heterolateral.
Quiere decir que la via auditiva es directa y cruzada.
Esto es muy importante pues explica porque las le-
siones retronucleares no dan hipoacusia clinicamen-
te apreciable. Hechos experimentales y clinicos tien-
den a demostrar que la via cruzada tiene un valor
funcional algo mayor que la homolateral.
La segunda neurona, dividiendose en un haz dor-
sal y otrb ventral y volviendo a reunirse en la cinta
de ReiL lateral,- termina en las celulas del cuerpo
geniculado interno. Este es un punto importante de
conexiones de la via auditiva; en particular con los
ruberculos cuadrigeminos por donde parece vincu-
larse con la funcion ocular.
Para algunos autores debe considerarse a este ni-
vel una neurona mas que llaman tercera. Nosotros,
con muchos autores, consideramos tercera y ultima
neurona a las fibras de proyeccion que van del cuer-
po geniculado al area cortical temporal auditiva, si-
tuada en el fondo de la cisura de Silvio.
Esta area (Heschl) tiene, segun se cree actual-
mente, conexion con otras zonas de la corteza y tam-
bien con zonas del lado opuesto.
Se cree actualmente que las localizaciones de la
frecuencia sonora, asi como en la coclea, existen en
las vias y centros. Esto se ha demostrado por lesiones
experimentales en el cuerpo geniculado y en la cor-
teza, teniendose hoy por cierto que en dichas zonas
se puede establecer, como en la coclea, un verda-
dero "mapa" de las frecuencias.
Recuerdese entonces, que cada coclea esta conec-
tada a la corteza temporal de ambos lados; y, reci-
procamente cada corteza temporal recibe estimulos
desde ambas cocleas. Existen tambien fibras eferen-
tes que, partiendo de la 2* neurona de cada lado,
terminan en el organo de Corti del lado opuesto;
es el haz de Rasmussen.
Digamos para terminar, dos palabras acerca de la
estereo-audicion que nos permite localizar la ubica-
cion de una fuente sonora.
Se trata de un mecanismo sutil basado en la dife-
rencia minima de tiempo, de intensidad, y de "fase"
con que un mismo sonido llega a uno y otro' oido.
15
FlSIOLOGIA DEL EQUILIBRIO
(En lo que se rejiere al laberinto posterior)
En el equilibrio estatico y cinetico intervienen
una serie de factores: el cerebelo, la vista, las sen-
saciones tactiles y propioceptivas, tal vez la corteza
y, lo que concierne a nuestro tema, el laberinto
posterior.
El utriculo tiene una funcion primordial en el
equilibrio estatico por action sobre los grupos mus-
culares extensores, flexores, pronadores y supinado-
res. El saculo tiene una funcion aun no adarada
vinculada al utriculo.
En el equilibrio cinetico intervienen el vestibulo
y los conductos semicirculares.
Los desplazamientos de la endolinfa excitan la
cresta de la ampolla del conducto semicircular mem-
branoso. Esta excitation es transmitida a los centros.
Cuando la corriente endolinfatica se dirige hacia
lit ampolla se llama ampulipeta, y cuando se dirige
hacia el lado opuesto se llama ampulifuga.
El desplazamiento de la cresta ampular hacia un
lado determinado, ocasiona una tendencia al despla-
zamiento de los grupos musculares (brazos, piernas,
ojos) hacia ese mismo lado.
Estos estimulos llegan a waves del ganglio de
Scarpa y de la primera neurona (raiz vestibular
del nervio auditivo) a los nucleos de origen bulbo-
protuberanciales del vestibular.
Estos ocupan el piso del cuarto ventriculo.
Es sumamente importante retener las conexiones
de estos nucleos del vestibular con otros centros y
haces del neuroeje.
10 Con el cerebelo.
20 Con los nucleos oculo-motores (III y VI pa-
res craneanos) por intermedio de la cintilla
longitudinal posterior.
3 0' Con el X par (niicleo ambiguo).
40 Con el haz piramidal.
50 Con la corteza cerebral por haces no total-
mente demostrados hasta hoy, pero fisiologi-
camente existentes.
La signification clinica de estas conexiones la en-
contrara el lector en el capitulo destinado al exa-
men funcional de la raiz vestibular (equilibrio).
SEMIOLOGfA
En otorrinolaringologia los metodos de exa-
m e n son similares a los q u e se utilizan en c l i n i -
ca general. El aparato a u d i t i v o sera explorado
teniendo en c u e n t a los s i n t o m a s subjetivos y
objetivos del paciente en el m o m e n t o del exa-
men. P r e v i a m e n t e se hace la anamnesis, se c o n -
t i n u a con el e x a m e n fisico y se finaliza con el
examen funcional del o c t a v o par.
A N A M N E S I S : En la confeccion de la historia
clinica, el interrogatorio, a u n q u e breve, tiene
que ser prolijo. Se puede c o m e n z a r p o r los a n -
tecedentes de la enfermedad actual, inquiriendo
si h u b o supuracion, vertigos, sordera, e t c . , p r e -
16 PARTE
guntando la fecha de iniciacion, evolucion y
tratamientos efectuados. Luego se averiguan
los antecedentes personates, dentro de los cua-
les tiene importancia, en primer termino, la in-
fluencia del sexo sobre ciertas hipoacusias (otos-
clerosis) ; tambien la edad para ciertas oto-
patias (en el nifio, otitis media aguda). La
profesion sera tenida en cuenta para valorizar
las hipoacusias por traumas aciisticos.
Se investigaran las enfermedades generates
que pueden lesionar el oido (eruptivas y paro-
tiditis), las infecciones especificas (tuberculo-
sis, la brucelosis y la sifilis) no olvidando las
afecciones de las partes altas del tracto respi-
ratorio, que tanta importancia tienen en las
otopatias. Igualment* no se omitira comprobar
la normalidad funcional del aparato circulato-
rio y la del sistema nervioso, cuyas perturba-
ciones repercuten desfavorablemente sobre cl
laberinto (vertigos, acufenos, hipoacusias).
El interrogatorio concluye con los anteceden-
tes hereditarios y familiares, sin descuidar el
terreno o predisposicion e investigando taras
y enfermedades familiares. A continuacion se
especifica el estado actual.
SI'NTOMAS CENERALES: La actitud del pa-
cicnte puede servir de orientacion para des-
cubrir una afeccion de oido. Observese a un
sordo unilateral y se vera cdmo mueve la
cabeza y acomoda el pabellon del lado sano
para escuchar. El cstudio de las facies puede
dar cierta orientacion como la tipica de la pa-
ralisis facial, o la del adenoideo, con la boca
entreabierta y cl prognatismo del maxilar su-
perior. La voz de los sordos sufre modifica-
ciones por ausencia del control auditive
SI'NTOMAS SUBJETIVOS: LOS mas i m p o m n -
tes, desde el punto de vista auricular son tres:
los dolores, los acufenos y los vertigos.
Los dolores pueden ser espontaneos o pro-
vocados, y son muy variables en cuanto a in-
tensidad, duracion e irradiacion. La otodinia
es el dolor provocado por una afeccion del apa-
rato auditivo o de sus anexos, y la otalgia es
un dolor reflejo, es decir, referido al oido, que
sigue complicados trayectos y anastomosis ner-
viosas. En la otodinia, la exploracion descubre
una lesion auricular; en la otalgia, la busqueda
es negativa y solo el examen de regioncs veci-
nas aclarara el diagndstico.
Se define el acufeno o zumbido como un
ruido subjetivo del oido. Fowler clasifica los
acufenos en vibratorios o extrinsecos y no vi-
bratorios o intrinsecos.
1 : O!DO
Los acufenos vibratorios son originados por
vibraciones provenientes de cualquier parte del
organismo; el aparato auditivo percibe un so-
nido que normalmente no se oye o uno que
normahnente no existe. No solamente los per-
cibe el paciente, sino el observador con el au-
xilio de un estetoscopio o amplificador elec-
tronico. Se llaman endoticos si se generan. den-
tro del oido y exdticos cuando se originan fuera
de aquel. Estos ultimos se dividen en para o
perioticos si proceden de alrededor o de las cer-
canfas del oido, y teleoticos si se engendran
lejos de dicfio organo.
Los acufenos no vibratorios son el resultado
de alteraciones bioquimicas, las que a su vez
determinan reacciones electricas en el sistema
neural del oido. A diferencia de los anteriores,
los nota el paciente pero no el observador, por-
que en realidad no existen. Al decir de Fowler
serian una ilusion del sonido.
El nervio acustico excitado desencadena sen-
saciones especificas (sonoras), de la misma
manera que el nervio optico responde a un esti-
mulo determinado con sensaciones luminosas.
El zumbido no vibratorio delata una lesion del
aparato neural del oido: coclea, nervios, niicleos
y vias.
Los acufenos deben estudiarse como el so-
nido, y por lo tanto se analizaran sus propie-
dades: frecuencia, intensidad y timbre.
Los acufenos de tono grave se perciben en
las enfermedades del aparato de transmision;
son de poca intensidad (5 a 10 decibeles), se
ensordecen con J a 10 decibeles, pero son muy
molestos para el enfermo, que los oye particu-
larmente de noche.
Los acufenos de tono agudo, de caracter mu-
sical, se presentan en las afecciones del aparato
de percepcion (organo de Corti); son perma-
nentes y alcanzan ihtensidades de 10 a 30 deci-
beles y son ensordecidos con 20 a 40 decibeles.
En cambio, las lesiones neurales no perifericas,
es decir, las localizadas en el nervio, niicleos o
vias, son capaces de producir acufenos de 30 6
mas decibeles, y no es posible su ensordecimien-
to con el audiometro al maximo de intensidad
(diagnostico diferencial de las hipoacusias per-
ceptivas).
Los audiogramas repetidos en pacientes con
acufenos transitorios han probado que estos
pueden ser causantes de parte de la perdida
auditiva.
El vertigo (de: vertere = girar) es un sin-
toma consistente en la sensacion irreal de ro-
 S EMIOLOGI A 17

tacion, por el cual cl sujeto tiene la impresion
erronea del movimiento de su cuerpo en el es-
pacio (vertigo subjetivo) o de los objctos que
lo rodean (vertigo objetivo). Otras veces, tal
impresion se halla sustituida por la de vacio ce-
falico o de debilidad en el apoyo de las piernas.
El vertigo pone en evidencia una alteracidn
en el sistema vestibular (laberinto, vias y cen-
---- que, juntamentc con el sistema extra-
piramidal secundario, el cerebeloso que coordina
los movimientos, y la sensibilidad propioceptiva
(tactil, articular y muscular), regula el tono
muscular y mantiene el equilibrio tanto en la
/os signos proporcionados por otros examenes
mas precisos.
Otoscopia. Es una maniobra instrumental
que permite visualizar el conducto auditivo ex-
terno, la mcmbrana del timpano y, en ausencia
de esta, la caja timpanica. Para efsctuarla se
requieren tres elcmentos fundamentales: un fo-
co luminoso o fotoforo, un espcjo frontal y
un jucgo dc especulos de oido. Estos instru-
mentos pucdcn rcemplazarse con cl espejo de
Clar o con el otoscopio electrico, muy util estc
ultimo en los ninos y en examenes domicilia-
rios, asi como para aclarar algunas imagenes

FIG. 10. — Instrumental para examen de oidos.

1) Portaalgodones. 2) Aguja de paracentesis. 3) Sonda de Itard. 4) Pinza de curaciones.
5) Polipotomo. 6) Especulos de oidos- 7) Diapasones de Gradenigo. 8) Serie de diapasoncs
• 128-256-512-1.024 y 2.048). 9) Otoscopio electrico. 10) Pera de Politzer. 11) Tubo otoscopo.

actitud estatica como en la dinamica, recibien-
de una importante colaboracion del sentido de
EXAMEN Flsico: Incluye la inspeccion, la
palpacion, la percusion, la otoscopia, la cxplo-
recion de la trompa de Eustaquio y la radio-
grafia.
Los primeros metodos, aplicables especial-
mente al oido externo y a la region mastoidea,
buministran datos que si bien a veces son su-
ficientes para establecer un diagnostico defini-
tivo. por lo general solo orientan y valorizan
timpanicas, pues va provisto dc una lente de
aumento (fig. 10).
Puede examinarse el enfermo de dos mancras:
1) Segiin la clasica, sc sienta frente al espe-
cialista rotando su cabcza para prcsentarlc el
lado que hay que inspeccionar, con una leve
inclination hacia cl opuesto. El fotoforo estara
colocado a la dcrecha del paciente, cerca de el
y en la vecindad de la oreja. El medico, pro-
visto de un espejo frontal, se sienta delante del
enfermo y a su misma altura, y mirara a traves
IS PARTE I: OIDO

del orificio central del espejo; en este caso con La imagen timpanica que da la otoscopia
su ojo izquierdo (vision monocular). proporciona una serie de detalles, cuyo conjun-
2) El paciente puede sentarse de perfil, con- * to comprendc el cstudio del mapa timpanico,
servando la cabeza en posicion erecta, para y las alteraciones patologicas revelan el estado
evitar asi la rotacion del cuello. del oido medio.
El otdlogo precede en primer lugar a ende- Recordemos sumariameiite que los rcpliegues
rezar el conducto auditivo, para lo cual traccio- timpanomaleolares delimitan dos, sec tores en la
nara hacia arriba y atras el pabellon de la oreja membrana timpanica: la superior, o pars fldcci-
(atras y aba jo en los ninos) con la mano con- da, y la inferior, o pars tenstt. En esta ultima
traria, del lado a examinar. Con la otra mano, porcion sc individualizan el relieve del mango
sirviendose del pulgar y el indice y mediante del martillo y el cono luminoso de Politzer,
una suave rotacion, introduce lentamente en los que delimitan un angulo abierto hacia ade-
el interior del conducto un especulo de calibre lante. Una linea horizontal imaginaria que atra-
apropiado, previamente calentado (fig. 1 1 ) . viese el ombligo y su perpendicular prolongada
hasta la periferia del disco dividiran al timpano
Debido a que rnuchas veces es necesario tener
en cuatro cuadrantes de superficie desigual.
la mano derecha libre para realizar maniobras
como la paracentesis, cs aconsejable acostum- EXPLORACION DE LA TROMPA DE EUSTA-
brarse a introducir y sostener el especulo, en QUIO: Las pruebas de la permeabilidad tubaria
ambos lados, con los dedos pulgar e indice de
la mano izquierda, reservando al dedo medio la
mision de enderezamiento del conducto, la que
cumple recbazando o atrayendo el contorno
del pabellon.

FIG. 12. — Ducba de aire seg4n Politzer.

son tres: I) el metodo de Valsalva; II) el me-

FIG, 11. — Otoscopia. Introduccion del especulo de
oldo traccionando el pabellon hacia atras y arriba.
La otoscopia instrumental debe ir precedida
por la otoscopia directa, que se practica, sira-
plemente, traccionando el pabellon hacia arriba
y atras y el trago hacia adelante. Esta manio-
bra, imprescindi'ble para rectificar las curva-
turas del conducto auditivo, proporciona datos
de in teres, tales como la apreciacion del calibre
del conducto y la presencia de cuerpos extranos,
secreciones, furunculos, etc., lo que impone,
segun las circunsiancias, el lavaje y la limpieza
de dicho conducto, para obtener una correcta
visualizacion del timpano. En personas de con-
ducto ainplio y corto, la otoscopia directa des-
cubre con facilidad la membrana timpanica sin
el auxilio del especulo auricular (fig. 3 ) .
todo de Politzer, y III) el cateterismo de la
trompa.
Las pruebas mencionadas tienen por objeto
comprobar y aun restaurar el pasaje del aire
desde la rinofaringe hasta la caja (aeracion ar-
tificial). Son medios terapeuticos destinados a
combatir la estenosis tubirica y todos persi-
guen el mismo objetivo: restablecer el equilibrio
de la presion entre la caja timpanica y el con-
ducto auditivo externo.
I) Metodo de Valsalva. Se ordena al paciente
que efectue una inspiracion profunda y luego,
cerrando la boca y pinzando los orificios na-
rinarios, que haga una espiracion forzada, obli-
gando al aire alojado en el cavum a penetrar
en la caja, fenomeno que se revela por un ruido
caracteristico y una sensacion particular. Es
un procedimiento imperfecto, con aplicaciones
reducidas y no recomendable para el enfermo
debido al peligro de otitis.
 SEMIOLOGI A 19

II) Metodo de Volifzer. Esta prueba se basa se forzara la entrada del aire hasta el interior
en la apertura de la trompa y en el cierre de de la caja.
lai rinofaringe durante la deglucion. Se requie- El instrumental neccsario es el siguiente: 1)
re el siguiente instrumental: 1) una pera de sondas especiales modelo Itard, de diferentes
aire c« goma, modelo Politzer, provista de un calibres; 2) una pera de goma, tipo Politzer, y
juego de olivas metalicas o de vidrio para obtu- 3) un tubo otoscopio (fig. 1 0 ) .
ar las narinas, y 2) un tubo otoscopio, que Previamente es indispensable comprobar el
zsctrola, por la auscultacion, el pasaje d«l aire grado de permeabilidad de las fosas nasales y
x li caja (fig. 1 0 ) . practicar una anestesia del piso, cornete infe-
El paciente toma un pequefio sorbo de agua rior y cavum. Debe recordarse que la distancia
qee retiene en su boca. Se conecta el tubo otos- de la cola del cornete inferior a I nombrado
capio entre el meato auditivo del medico y el orificio es, termino medio, de 7 a 8 milimetros.
iei enfermo. La oliva de la pera de goma (ele- Despues ds conectarse el tubo otoscopio se
gida de acuerdo con el calibre de la narina) introduce la sonda de Itard con su pico ro-
se introduce horizontalmente en la narina del zando suavemente el suelo nasal, hasta tocar
lado a insuflar y se aprieta contra ella un ala la pared posterior de la faringe. Localizada es-
de la nariz, oprimicndo la del lado opuesto ta referenda existen tecnicas distintas para
contra el tabique (con los dedos pulgar e in- colocar el pico de la sonda en el orificio t u -
d i c e de la mano izquierda, fig. 1 2 ) . Se ordena bario. Describiremos la conocida como del ta-
al paciente que degluta el liquido y, cuando se
comprueba que la laringe termina su movi-
miento de ascenso fisiologico, se comprime ener-
rgicamente con la mano derecha la pera de go-
ma. La entrada de aire en la caja se denota
por un ruido particular, que se transmite por
el tubo otoscopio al oido del observador. Si
en este instante se practica una otoscopia, se
apreciara el deslizamiento hacia afuera de la
membrana timpanica, congestionada sobre todo
en la pars fldccida y en el mango del martillo.
Antes de inyectar el aire es indispensable con-
trolar por rinoscopia la ausencia de secreciones
en las fosas nasales; conviene invitar al pacien-
tea a sonarse la nariz. En los ninos pequefios la
derecha de aire se practica en el momento del FlG. 13. — Cateterismo de la trompa de Bustaquio
con la sonda de Itard (segun Bezold). Tomada <&-
grito. Korner.
Como variante de la tecnica descrita puede
prescindirse del trago de agua, reemplazandolo
bique o de Franck, por ser la mas sencilla y la
por la emision de ciertos fonemas (late), que
de mas facil ejecucion. Ei fundamento ana-
cumplen el mismo fin, o sea que elevan el velo
tomico de este procedimiento se basa en que
y abren la trompa en el momento de la ducha.
el borde posterior del tabique y los dos orificios
Parecido resultado se consigue haciendo ejecu- faringeos de la tuba estan en un mismo piano
tar al enfermo una espiracion forzada con la verticotransversal.
boca cerrada para inflar sus mejillas (Levi).
Una vez que la sonda ha tocado la pared
Es de hacer notar que la entrada brusca y ma-
posterior de la faringe se rota su pico 90 gra-
siva del aire puede provocar el estallido y de$-
dos hacia el oido opuesto y se la atrae delica-
garro del timpano.
damente hasta engancharla en el borde pos-
III) Cateterismo: Ciertamente es el metodo terior del tabique. A continuacion, se gira la
mas seguro y eficaz. Tiene la ventaja sobre el sonda 180 grados hacia aba jo pero en sentido
de Politzer de ser individual y, por lo tanto, de inverso, es decir, del lado a cateterizar. En
actuar selectivamente sobre la trompa enferma. este momento el pico de la sonda cae sobre el
Consiste en introducir por la fosa nasal elegida orificio tubario (fig. 13). En buena posicion,
una sonda cuyo extremo se apoyara en el ori- el indice del pabellon de la sonda (anillo) es-
ficio faringeo de la tuba, y a traves de ella t a r i dirigido hacia el angulo externo del ojo
 20 PARTE
del lado a insuflar. A continuacion se fiia cl
pabellon de la sonda con la mano izquierda,
que se apoya en la nariz, y se lo conecta con
la pera de Policzer. Se procede a insuflar dos
o tres veces, registrando - los resultados, norma-
Ics o patologicos, por intermcdio del tubo otos-
copio. Para retirar la sonda se realizan las mis-
mas maniobras, pero en sentido inverso.
Las dcsviaciones y las crestas del tabique
pueden dificultar el buen exito de la manio-
bra, en cuyo caso estara indicado ensayar el
cateterismo por la fosa nasal del lado opuesto.
FIG. 14. — Salpingoscopia.
El sondaje de la trompa es uh procedimiento
que cxige una tecnica rigurosa e indicaciones
precisas. Se practica con el auxilio de bujias,
de distinto material y calibre, que a traves de
la sonda previamentc colocada penetran en la
trompa, cuidando de no pasar 3 centimetres
del pico para evitar la entradi en la caja.
El cateterismo con la sonda de Itard puede
servir para introducir en la tuba soluciones
antisepticas, antibioticas, vapores medicamen-
tosos y, tambien, para inyectar ciertas drogas,
como el lipiodol, para conseguir una radiqgra-
fia contrastada. Esta contraindicado en los ni-
ños menores dc 10 afios.
Para el examen directo del orificio faringco
de la trompa se puede emplear el salpingoscopy
electrico aparato scmejante a un cistoscopio,
que permite, aparte de una excelentc vision del
ostium, intentar algunas intcrvenciones quirur-
gicas (figura 14).
I: OIDO
E X P L O R A C I 6 N FUNCIONAL DEL
O C T A V O PAR DE LOS NERVIOS
CRANEANOS
RAIZ COCLEAR - AUDICION
N O C I O N E S FISICAS ACERCA DEL SONrDO
El sonido es una energia fisica de caracter
vibratorio, que impresiona al oido medio y se
transmite al organo de Corti. Transf ormase alii
en energia bioelcctrica, que es conducida hasta
el cortex, dohde se intcgra a la concicncia y
escratos subsconscientes.
Estudiaremos en el tres cualidades:
a) Intensidad.
b) Tono.
c) Timbre.
FIG. 15. — Representation grafica de las ondas
sonaras.
A. Entre lineas verticales hay una vibracion doble
o ciclo. B. Sonido intenso; sonido debil. C. Sonido
agudo; sonido grave, igual intensidad. D. Igual
intensidad, igual frecuencia, distinto timbre.
a) La intensidad esta dada por la amplitud
de las vibraciones sonoras (fig. 15, B ) .
Gran impulso experimento la audiologia
cuando se ideo una unidad de medida para la in-
tensidad de la perception sonora. Ello fue posi-
ble gracias a la ley de Fechner-Weber que
 EXPLORACION DEL VIH PAR DE LOS NERVIOS CRANEANOS
establece que, en el oido, lejos de aumentar pa-
ralelamente, la percepcion crece como el logarit-
mo del estimulo, es decir, que si el estimulo
crece en progresion geometrica, la percepcion
lo hace en progresion aritmetioa.
Esto equivale a decir —para ser aun mas
explicitos— que la rcspucsta del organo audi-
tivo es pobre, pues si los estimulos crecen co-
mo 1-10-100-1000-10.000-100.000, etc, los
percibira como 1-2-3-4-5-6, etc. Tal cosa sig-
nifies que para que percibamos un sonido como
diez veces mas intenso que otro, el estimulo
sonoro (fisico) debsra ser mil millones de ve-
ces mayor que el primero.
Basandose en esta ley, se puede, teniendo un
aparato que emita sonidos de intensidad medi-
ble, conocer con que intensidad deben ser oi-
dos. Este aparato es el andiometro, del cual nos
ocuparemos mas adclantc.
Solo faltaba fijar una unidad conventional
CUADRO I
que fuera punto de partida de la escala crc-
ciente de intensidades sonoras: cs decir, el um-
bral de intensidad sonora perceptible, o cero
del audiometro.
Y se creo el decibel, que es no solo lo ante-
dicho —para un oido normal, el menor sonido
audible— sino tambien la menor fluctuation
perceptible en la intensidad de un sonido.
21
Ese primer decibel es una unidad fisica, con-
vencional y absoluta, dada por una unidad de
presion; pues no otra cosa cs lo que ejerccn
las ondas sonoras sobre el oido. Esta unidad
equivale a 0,000204 de baria.
La baria, siendo una unidad dc presion, re-
presenta fuerza sobre superficie, dadas estas
por la dina y el cm 2 respectivamente.
Dcfiniremos a la dina, a su vez, como la
fuerza nccesaria para imprimir a un gramo-
masa una aceleracion de 1 cm por seg.~.
Los decibeles sucesivos no son ya unidades
absolutas, sino relativas, pues, debido a la pro-
gresion geometrica a que nos hemos referido,
la intensidad en que hay que aumentar el esti-
mulo es mucho mayor si se tienen, por ejem-
plo, 50 decibeles para tener 51 que si se tiene
1 para tener 2.
Damos en el siguience cuadro algunos ejem-
plos de aumento de intensidad fisica y sub-
jetiva relacionados con ruidos conocidos, ha-
bitualcs.
b) El tono o altura del sonido es dado por
la cantidad de vibraciones o, para ser mas pre-
cise?, de vibraciones dobles o ciclos en la uni-
dad de tiempo. Por eso sc llama tambien fre-
cuencia; dc acuerdo con su baja o alta
22 PARTE
frecuencia los sonidos se denominan graves o
agudos.
Nos hemos referido a vibraciones dobles. Se
las llama asi porque progresan en ondas que
desde una linea cero se desplazan hacia un lado
y vuelven a la linea cero, que atraviesan hasta
el lado opuesto, para regresar a la linea cero.
En esa forma han trazado un zigzag al que
« llama vibracion doble o ciclo (fig. 1$, A
yB).
La unidad de frecuencia es la octava. Esta
se obtiene duplicando el numero de vibracio-
nes por segundo a partir de 16, umbral en que
se perciben las vibraciones con caracter de
sonido.
FIG. 16. — Representation grdfica de las frecuencias.
Este orden creciente en duplos —16-32-64,
128-256-512-1024-2048-4096-8192-16.384 —
nos muestra que la octava, como ocurre con
el decibel, no es una unidad absoluta, sino re-
lativa. En efecto; vcmos que una octava en los
8000 c/s represents miles de vibraciones mas
que una octava en los 100 c/s.
La gama de frecuencias perceptibles para elI
oido humano va de 16 6 tal vez de 32 c / s ,i
hasta 16.000 c/s; por debajo se tiene una sen-
sation mas bien tactil que auditiva; por enci-
ma, se encuentran los ultrasonidos, vibraciones
que ofrecen un moderno recurso terapeutico>
frente a algunas dolencias; mas cstos ultraso-
nidos, aunque audibles para alsunas especiesi
zooloe'icas, no lo son para el oido humano.
El limite —artificial, desde luego— entre lost
sonidos graves y los agudos puede situarse enL
los 1024 c / s ; es logico adoptar este punto li-
mite, pues tiene, dentro del espectro de fre-
cuencias tantas octavas por debajo como por
encima, y esta en plena zona de la palabra ha-
blada.
Esta zona, la de mayor importancia prac-
tica dentro de la gama o espectro de las fre-
cuencias, se encuentra entre los 500 y 4000 c/s.
D>entro de esta zona la voz masculina ocupai
la parte grave, la femenina la aguda, y las dis-
tintas letras se van situando en ella de acuerdo•
con el numero de c/s que representa aproxima-
I: OIDO
damente cada una. Asi, la o y la u estan cerca
del limite grave de la zona dc la palabra na-
blada; la t y la i cerca de su limite agudo; y
entre estas letras extremas se van escalonando
las demas. Esto es de suma importancia, pues
en muchas hipoacusias en que la audicion cae
b s c a m e n t e a partir de cierta frecuencia —que
esta generalmente en plena zona de la pala-
bra, el enfermo percibira bien las letras gra-
ves, pero no las agudas, dando Iugar al feno-
meno de la indiscrimination, sobre el que Iuego
volveremos, en que el enfermo oira, por ejem-
plo, las palabras nato y vaso como na-o y a-o
respectivamente aunque note que se le dicen
con fuerte intensidad (ver fig. 1 6 ) .
La minima diferencia de frecuencia que el
oido humano es capaz de discriminar, es, en
la zona media del espectro, del 3 °/oo aproxi-
madamente. Vale dccir que si estamos oyendo,
por eiemplo, un sonido de 1000 c/s sera nece-
sario Hevarlo a mas de 1003 para que notemos
que el sonido se ha hecho mas agudo.
En los extremos, es decir, para los tonos muy
graves o muy agudos la diferencia necesaria es
del 10 °/oo y hasta mas; de acuerdo con esto,
una melodia ejecutada alrededor dc los 10.000
c/s no podria ser reconocida.
c) EI timbre del sonido esta dado por un
coniunto de vibraciones. agregadas a la onda
principal, Ilamadas armctticos y que confieren
a cada sonido un caracter particular que lo
hace caracteristico.
El timbre nos da —buscando un ejemplo
practico— la diferencia acustica entre una mis-
ma nota, de igual intensidad y tono emitida
por un violin o un piano. Es lo que nos permite
conocer la identidad de varias personas con
solo-oir sus voces, etcetera (fig. 15 D).
EXPL0RACI6N FUNCIONAL DE LA
AUDICN5N
ACUMETRJA o AUDIOMETRIA son palabras
sinonimas, que representan la medicion cuan-
titativa y cualitativa de la audicion.
 AUDIOMETRlA FONICA
En la practica, se denomina actimetria al
conjunto de pruebas fonicas e instrumenta-
les no electricas, y audiometria a las realiza-
das con audiometro radioelectrico.
Estudiaremos dichas pruebas en el orden que
indicamos en el cuadro II.
AUDIOMETRIA FONICA
En ella nos valemos de la palabra hablada,
averiguando su umbral, es decir, a que dis-
tancia comienza a ser captada por el oido ex-
plorado. Para ello, el otologo se coloca a cier-
2}
Logoaudiometria
Prueba psicogalvanica
Peep-Show
ta distancia del paciente, del lado a in-
vestigar, y haciendo comprimir fuertemente
el trago del oido no investigado, para ensorde-
cerlo, se va acercando mientras pronuncia con
intensidad variable diversas palabras (fonemas)
y toma nota de la distancia a que el enfermo
comienza a captarlas, lo cual reconoce porque
este las repite correctamente.
Esta prueba se realiza en primer termino con
voz cuchicheada, siendo el umbral normal apro-
ximadamente 20 m, y luego con voz hablada.
en que aquel suele hallarse sobre los 50 m en un
ambiente silencioso.
Esta prueba pondra de manifiesto, grosera-
24 PARTE
mentc, la conservation o disminucion cuantita-
tiva de la audition. Nos dara, ademas, datos
cualitativos, a saber:
1) Nos informara acerca del fenomeno de
la indiscrimination, que es una peculiaridad de
la hipoacmia de perception, en que el enfermo,
a pesar de notar que se le habla fuerte, no dis-
tingue exactamente lo que se le dice. 2) Nos
indicara si cl paciente oye inejor los f one mas
graves, en cuyo caso pensaremos en una hipoa-
cusia tie perception, o bien los agudos, como ve-
mos habitualmente en las conductivas. 3) Nos
permitira establecer el indice de Gradenigo, es
decir comparar la audition de la voz cuchichea-
da con la hablada, formando un quebrado, cuyo
numcrador es dado por la distancia (umbral)
en metros a que es percibida la primera, y el
denominador por la segunda. Ya hemos visCo
que normalmente esa relation es prcxima a Vs
6 7 4 ; en las hipoacusias dc conduction, en que
se percibe relativamente mejor la voz cuchichea-
da que la hablada, la relation puede Ilcgar has-
ta V i ; por el contrario, en las pcrceptivas, en
A D
FIG. 17. — Modo de utilizar el diapason para investigar la audicion por via airea.
que se percibe mal la voz cuchicheada, la re-
lation esta cercana a Vio> pudiendo hasta so-
brepasar VBO-
ACUMETR1A INSTRUMENTAL
Se efectua con una seric de instrumentos.
Con ellos se buscan, como ocurria con la voz
hablada, datos cuantitativos y cualitativos.
I: OIDO
El reloj nos da datos elementales pero de al-
guna utilidad. Obturando el oido no investiga-
do y —especiaImente en ciertos enfermos— ta-
pando los ojos, buscaremos la distancia a que el
tictac del reloj es percibido.
Esto rcpresenta un dato cuantitativo; pero el
hecho dc que el tictac de un pequefio reloj es
de tono agudo, nos da un informe de tipo cua-
litativo: como oye cl paciente los sonidos agu-
dos.
Si se quiere obtener un sonido que sea siem-
pre el mismo (puesto que los rclojes son distin-
tos uno de otro) ; y mas intenso que el del re-
loj, sobre todo para investigar hipoacusias en que
este no sea percibido, se puede usar el actime-
tro de Poliizer, el cual consiste en un martilli-
to de acero que cae desde la misma altura y con
fuerza constante sobre un pequefio cilindro tam-
bien dc acero. Produce un sonido de 512 c / s ,
que debe ser oido a 15 m de distancia por un
oido normal. Esto nos da datos cuantitativos
en distancia umbral y en frecuencia.
Otras pruebas mas completas, aparte de dar-
nos datos cuantitativos aproximados, nos per-
miten comparar como se comports la audition
ante sonidos de distinta frecuencia, y con ello
ncs orientan en el sentido de una topografia de
la causa dc la hipoacusia. Se efectuan con diver-
sos instrumentos. Los mas importantes son los
diapasones, instrumentos met-alicos que constati
de un pie bifurcado en dos ramas. Golpeando
suavemente una de estas ramas en la palma de
la mano se hacen vibrar y producen. un sonido,
 ACUMETRIA INSTRUMENTAL 25

cuyo tono o frecuencia es especifico para cada de acuerdo con el sitio en que se coloque la co-
diapason. rredera en que la cuerda se apoya.
Se fabrican diapasones para producir desde 32 Con este instrumento se producen sonidos dc
hasta 4096 c/s, constituyendo asi la escala de frecuencias que van de 6600 a 25.000 c/s.
diapasones uno para cada octava, vale decir, de El silbato ideado por Galton emite un soni-
32, 64, 128, 256, 512, 1024, 2048, y 4096 do sibilante cuya fuente es una pera de ma-
c/s. No existen diapasones que den sonidos por no, que se gradua mediantc un tornillo para
encima de esta ultima frecuencia; por eso se han que produzca sonidos entre 6000 y 30.000 c/s.
creado instrumentos para complementar, en las Existen diapasones que permiten medir exac-
frccuencias mas altas, la escala tonal de diapaso- tamente el tiempo que dura su percepcion por
nes. !Estas son el monocordio de Siruyken y el un oido; veamos en que consisten: basado en un
silbato de Gallon que describiremos mas adelan- sistema mecanico, el diapason de Escat entra en
tc. vibracion al soltar un resorte, siempre con iden-
Veamos cdxno y para que se usan los diapa- tica intensidad y exactamente en el instante
sones. requerido. Basado en un sistema optica, cl dia-
El diapason vibrante se mantiene suspendien-
dolo con dos dedos por el pie y con las ramas
colgando, de manera que estas queden frente al
mcato auditivo a unos 3 cm de el (fig. 17).
Nos informarcmos en esta forma acerca de
coma es percibido por la via aerea. A continua-
cidn, se apoyara su pie sobre el hueso, a traves
de las partes blandas de diversas zonas, scgun
la prusba a realizar (mastoides, vertex, olecra-
non, e t c . ) ; esto nos informara acerca de como'
es percibido por via osea.
En estas pruebas observarcmos, por via aerea
y osea y con uno o varios diapasones:
1) Si es percibido.
2) Cuanto tiempo.
De ello sacaremos conclusiones.
AUDICION DE LOS DIAPASONES POR. VIA AE-
REA: En las hipoacusias debidas a trastornos en
la transmision o conduction del sonido, produ-
cidas por obstaculos en el recorrido dc este des-
de el meato auditivo hasta la coclea, no se oyen
o se oyen poco los diapasones de tono grave, y
se perciben normalmente, o casi, los agudos; se
dice, entonces, que esta ascendido el limite to-
nal inferior. En cambio, si se trata de un tras-
torno de la perception, es decir, situado entre la FJG. 18. — Prueba de Weber en una hipoacusia
de conduction. El sonido se laieraliza hacia el lado
ventana oval y los nucleos del coclear, no se enfermo.
oyen los sonidos altos o agudos, y si, basian-
te bien y hasta normalmente, los bajos o gra-
ves; esta descendido el limite tonal superior pason de Gradenigo muestra la intensidad con
(ver capitulos de via auditiva e hipoacusias). que esta vibrando en un momento dado (nos
interesa el momento en que deja de ser percibi-
El monocordio de Siruyken tiene un vastago do) , por la imagen optica que producen duran-
graduado. Paralelo a el, un alambre metalico te la vibracion unos triangulos dentellados di-
tenso, apoyado en una corredera movible sobre bujados en el extremo de cada rama (fig. 10,7).
el citado vastago. Si se frota longitudinalmente Existen tambien instrumentos cuyos sonidos
el alambre con un fieltro embebido en una mez- utilizamos para ensordecer un oido mientras
cla de bencina y trementina, a partes iguales, se examinamos el otro, a fin de excluir a aquel de
produce un sonido cuya frecuencia se graduara la prueba y evitar asi que pueda falsear los da-
26 PARTE
tos del examinado (ver mas adelante "falso
Rinne negativo" y "psrfil sombra").
El mas comiin es el tttmbor de Barony, que
consta de un mecanismo semejante a un desper-
tador y que produce un sonido dc cerca de 100
db, de tono grave y timbre tipo chicharra. Es-
ta provisto de un terminal olivar de ebonita o
pasta para adaptarlo al meato auditivo.
PRUEBAS COMPARATIVAS CON LOS DIAPASO-
N E S : Estas pruebas nos permiten averiguar si
en una hipoacusia esta afectado el aparato de
transmisicn, el de percepcion, o ambos, es de-
cir, investigar el deficit auditivo en un scntido
topografico.
Fie. 19- — Prueba de Weber en una hipoacusia de
percepcion. El sonido se lateralixa hacia el lado
sano.
Recordemos que, clinicamente, el aparato de
;ransmision o conduccion eomprende desde la
ireja hasta la ventana oval, aunque desde el
lunto de vista fisiologico se extienda hasta el
>rgano de Corti, pues los lfquidos laberinti-
os forman parte del mecanismo de la transtni-
ion.
Estas pruebas se basan en la exteriorization
e un fenomeno paradojico que se observa en
is hipaacusias de conduction, consistente en el
'imento en estas de la audition por via osea,
I : OlDO
que se hace superior a la de un oido normal.
Ello es debido a que existen en el ambiente so-
nidos de tono predominantemente grave y baja
intensidad (inferiores a 30 d b ) , que al impre-
sionar el timpano de un oyente normal, aunque
no alcanzan a ser oidos, interfieren la correcta
percepcion del sonido de un diapason apoyado
sobre hueso. En el hipoacusico con alteracion de
la conduccion, estos sonidos, al ser "filtrados"
por dicha alteracion, no interfieren la correcta
percepcion por via osea, y esta, realizada enton-
ces en forma pura y perfects, supera a la nor-
mal.
Esta teoria se demuestra por el hecho de que
las pruebas que pasamos a estudiar no se produ-
cen en igual forma en el interior de una camara
sonoamcrtiguada. Otra hipotcsis explicativa de
tal fenomeno dice que las ondas transmitidas
por el hueso "escapan" en cierto grado a traves
del oido medio normal; en cambio, no puedcn
hacerlo libremente cuando encuentran a esc n i -
vel algun obstaculo; entonces se acumulan, se
refucrzan, aumentando la sensacion de sonido
que "retumba", si se nos permite la expresion.
En cambio, en las hiooacusias perceptivas
(oido intcrno, nervio auditivo, nucleos) al es-
tar lesionado el aparato "receptor" los diapaso-
nes, como es ldgico, se pyen muy mal o no se
oyen por via <5sea.
Describiremos a continuacion las pruebas mas
comunmente empleadas. Deben realizarse con
diapasones graves —como el 128 y el 256— y,
por lo expuesto mas arriba, en un ambiente no
ruidoso, aunque tampoco deben hacerse en una
camara silenciosa ad hoc como las usadas para
la audiometria electrcnica.
La prueba de Weber se efectua apovando el
pie de un diapason eh vibracion sobre el ver-
tex v preguntando al enfermo si oyc el sonido
shnetricamente o bien lateralizado, ya sea hacia
el lado mas hipoacusico o hacia el menos hipoa-
cusico, a los que, para abreviar, Hamaremos la-
do enfermo y lado sano respectivamsnte.
En un suieto normal se percibiri el sonido
simetricamente. En una hipoacusia conductiva,
y debido al aumento de la propagacidn por via
osea antes explicado, se Iateralizara hacia el lado
enfermo (fie. 18). En una hipoacusia percep-
tiva se Iateralizara hacia el lado sano, porque, a
oidos medios cquivalentes, predomina el oido
interno meior (fig. 19).
La prueba de Rhine compara el tiempo de
percepcion de un diapason en un mismo oido,
por las vias aerea y osea.
 ACUMETRIA
En el oido normal, y en la hipoacusia per-
ceptiva, se oye mas tiempo el diapason vibran-
te frente al meato'auditivo (via aerea, fisiolo-
gica) que apoyado sobre la mastoides (via
osea) : es el Rinne positivo O normal. En las hi-
poacusias conductivas, en las que esta aumen-
tada la propagacion sonora por via osea, sc igua-
lan y llegan a invertir los terminos, y el diapa-
son es oido mas tiempo por hueso que por ai-
re: es el Rintte negativo o invertido.
Pussto que la prueba de Rinne, al igual que
las otras "comparativas", trata de poner de ma-
nifesto el refuerzo de la via osea, nos parece im-
propio llamarla, como se hace habitualmente,
positiva cuando no demuestra lo buscado y
negativa cuando si lo pone en evidencia; de ahi
que usemos con preferencia los terminos de
prueba de Rinne normal y Rinne invertida, que
representan correctaments los hechos.
Cuando la hipoacusia perceptiva de un oido
es de cierta magnitud y el otro oido tiene per-
cepcion osea normal o aumentada se produce
el fenomeno llamado falso Rhine negativo, en
que al investigarse en la prueba el oido hipoa-
cusico parece que durara mas la percepcion
osea que la aerea, cuando en realidad, por efecto
de la transmision osea craneana, esta ovendo por
el lado normoacusico v simulando un Rinne ne-
gativo o invertido. Este inconveniente se evita
ensordeciendo el oido mejor, aunque en muchos
pacientes no hace falta este recurso, pucs ejlos
mismos observan que perciben el diapason apo-
yado en las mastoides del lado enfermo "como
si se irradiara al lado sano".
La prtieba de Schwabach compara la duracion
de la percepcion por via 6sea entre el oido in-
vestigado y uno normal Siendo el otdlogo nor-
moacusico, la prueba se efectua, en la prac-
tica, haciendo vibrar un diapason, apoyandolo
alternativamente en la mastoides del paciente
y en la del medico y averiguando auien es el
primcro en dei^r de percibirlo. Si el paciente
lo deia de percibir antes que el medico, se habla
de Schwabach acortaJo y se trata de una hinoa-
cusia perceotiva. Si lo ove durante el mismo
tiempo cue el medico se habla de Schwabach
normal v se trata de un oido funcionalmcjite
sano. Por ultimo, si el paciente siaue ovendo el
diapason en mastoides cuando el medico ha de-
jado de percibirlo, se habla de Schwabach alar-
gado y se trata de una hipoacusia conductiva.
Mediante la prtieba de Bonnier se busca la
percepcion nitida en el oido investigado del
sonido de un diapason apoyado sobre un hueso
INSTRUMENTAL 27
alejado del oido (rotula, olecranon). Normal-
men te, no se percibe; en las hipoacusias percep-
tivas tampoco, y con mas motive En las con-
ductivas intensas si se produce el fenomeno,
debido al refuerzo de la via osea.
Para efectuar la prtieba de Bing se hace vi-
brar el diapason y se apoya en la mastoides.
Cuando deja de ser percibido, y sin mover el
diapason, se obtura el conducto auditivo exter-
no prcsionando con un dedo fusrtemente sobre
e! trago; el oido normal o el hipoacusico de -per-
cepcion volveran a oi'r el diapason, pues con
la maniobra estamos provocando artificialmen-
te una hipoacusia de transmision exaltando asi
la percepcion por via osea; no suc;dcra lo mis-
mo en el oido que ya estaba afectado de hipoa--
cusia de transmision, el cual segiura sin oir el
diapason a pesar de la maniobra, que no oca-
siona ningun cambio en. el.
La prueba de Runge se basa en el mismo fun-
damento que la de Bing, pero difiere de esta en
que la hipoacusia de transmision no se crea ar-
tificialmente comprimiendo e! trago, sino acos-
tando al suieto en decubito lateral del lado no
investigado V llenandole el conducto auditivo
con agua tibia. Se comparara el tiempo de per-
cepcion del sonido por via osea con el conducto
libre y ocupado, mediante un diapason de Gra-
denigo.
La prueba de Lewis o de Bing-Federici tam-
bien compara la via osea con el conducto li-
bre fossa relativa) u obturado (osea absoluta),
retirando el diapason que vibra sobre la mas-
toides cuando deia de oirse y apoyandolo in-
mediatamente sobre e! trago, de manera que
presione sobre este y le haga obturar el conduc-
to. En esta prueba, a la circunstancia de provo-
car, como en las dos anteriores, una hipoacusia
de conduccion, se aerega el hecho de que la
transmision por cartilaso (trago) es muy efi-
ciente y, por ello, da valores mayores que ellas
para la diferencia entre osea relativa y osea ab-
soluta; a esta ultima, en esta prueba, podriamos
llamarla condroosea.
Hemos descrito como se comportan en cstas
pruebas los o'dos con hipacusia de transmision
o de percepcion tipicas; pero existen casos in-
termedios, hipoacusias bilaterales o hipoacusias
de topografia mixta, mas complejas en su inter-
pretacion, en las que el otdlogo debera aplicar
su experiencia y su sentido clinico.
La prueba de Gelle pone de manifiesto la fi-
jacion del estribo a la ventana oval (anquilosis
estapediovestibular) y es practicamente patog-
28 PARTE
nomonica de cierta afeccion muy iniportante de
la audicion (ver Hipoacusias). Para realizarla,
mientras se tiene apoyado en mastoides un dia-
pason en vibracion, se comprime bruscamen-
te, insuflandolo con una pera de goma (Polit-
zer) adaptada exactamente al meato auditivo,
el aire del conducto auditivo cxterno. En el
oido normal y en diversas hipoacusias la sensa-
tion auditiva disminuira apreciablemente, por-
que la compresion disminuye la libre vibracion
de los liquidos laberinticos. En cambio, cuando
existe anquilosis, la audicion no se modificara.
La notation es simple: Gelle modtfica o Gelle
no modtfica.
A mancra de sintesis, repetiremos lo enun-
ciado en el cuadro sinoptico que acompana a
cste capitulo. Aparte de la prueba de Gelle, que
investiga un fenomeno particular, las demas
pruebas "comparativas" ponen de manifiesto en
las hipoacusias de conduction el aumento pa-
radojico, en el oido portador del deficit, de la
audicion por via osea, comparando a esta con:
1) La osea contralateral (Weber).
2) La aerea homolateral (Rinne).
3) La osea de un sujeto normal (Schwabach) .
4) La osea a distancia anormal (Bonnier).
5) La osea homolateral modificada artificial-
mence (Bing, Lewis, Runge). (Via osea absolu-
ta, ver audiometria).
AUDIOMETRIA ELECTR6NICA
La audiometria electronica se efectua por me-
dio del audiometro. Este podria definirse como
FIG. 20. — Audiometro.
un aparato radioelcctrico que investiga como se
comporta la audicion por las vias aereas y osea,
en el umbral y en intensidades mayores, dentro
de la escala de frecuencias. Consta especialmen-
te de: 1) una fucnte de energia electrics, por
I: OIDO
lo comun la eorricnte urbana; 2) un generador
de corriente oscilante; 3) un atenuador, que
obra mediante resistencias que regulan la co-
rriente, y 4) un receptor telefonico, para trans-
formar la energia clectrica en sonora y diri-
girla hacia: a) un auricular o un altavoz (pa-
ra la via aerea), y b) un vibrador (para la
via osea).
El audiometro consta, accesoriamente de: 1)
un ensordecedor; 2) un interruptor; 3) un do-
ble circuito, y 4) un modulador.
El audiometro emite tonos puros; tiene un
dial de frecuencias o tonos en c/s, un dial de
intensidades enfdb, y botones indicadorcs para
uso dc los elenientos accesorios (fig. 2 0 ) .
FlG. 21. — Audiograms jranch comphtd (Area
de We gel).
El audiometro debe estar colocado en una
camara sonoamortiguada ad hoc o, en su defec-
to, en un ambience silencioso.
Para la audiometria liminar el otologo o la
persona tccnica fonoaudiologa jran investi-
gando el umbral o limen de intensidad para ca-
da frecuencia, confeccionando un grafico que
llamamos audiograma tonal de umbrales, y que
se obtiene anotando los datos antedichos en un
sistema de abscisas y ordenadas.
Existen varios tipos de anotacion de los um-
brales en el audiograma; entre ellos los mas
usados son el franees y el amcricano, este ulti-
mo en particular. En ambos, las frecuencias se
anotan sobre el eje horizontal, de octava en oc-
tava, y las intensidades, de 10 en 10 decibeles,
sobre el vertical.
En el audiograma frances se coloca el cero
db de intensidad abajo, y el 32 ciclos de fre-
cuencia a la izquierda (fig. 2 1 ) .
Si confeccionamos un audiograma en estas
 AUDIO METRIA
condiciones investigando un oido normal com-
probaremos que en cada frecuencia necesita-
rcmos una distinta intensidad para obtener el
umbral de audicion. En efecto, desde J 2 hast a
16.384 c / s y de octava en octava, necesitare-
mos, respectivamente, 72, 63, 4 1 , 24, 13, 8,
6, 9, 2 1 , y 100 decibeles. Esto nos dara en el
grafico una curva de concavidad superior, re-
presentando el umbral de audicion tal como lo
mostramos en la figura 21.
FIG. 22. — Audiograma aleman.
Agregucmos ahora un nucvo concepto: el de
una sensacicn que se percibe frente a una alta
intensidad del estimulo sonoro, y que deja de
ser sensacion de audicion para, pasando por la
de cosquilleo e incomodidad, dar lugar a la de
verdadero dolor.
Lo mismo que el umbral de audicion, tambien
el umbral de dolor esta a distinta intensidad en
cada frecuencia. festa es, respectivamente, 80,
FIG. 23. Audiograma americano.
100, 120, 130, 135, 135, 130, 120, 110 y 100
para cada octava progresiva. Representados
graficamente, se obtienc una curva (fig. 2 1 ) , a
29
la que se llama, por contraposicion al umbral,
(echo andith'O.
La curva de umbral junto con la de techo
configuran una zona que representa el area
auditiva, es decir, las intensidades y tonos que
el oido humano es capaz de pcrcibir: es el gra-
fico o curva de Wegel.
Ahora bien, si se invierte este audiograma,
colocando el umbral arriba_ y el techo abajo,
se obtendra el audiograma aleman, que hoy en
dia tiene poca aceptacion (fig. 2 2 ) . Y si en
este ultimo se endereza la curva del umbral,
transformandola artificialmente en una linea
recta, obtendremos el audiograma americano,
que es el que se usa en nucstro medio y cl mas
aceptado universalmente (fig. 2 3 ) ; el techo
se estira tomando forma de cupula muy,acen-
tuada, e.'. posicion invertida; esta cupula coin-
cide aproximadamentc con el limitc del rendi-
niiento de los audiometros y con una curva de
umbra!es que representa la perdida total de
la audicion.
FIG. 24. — Audicion disminuida en 20 db en la
frecuencia 128 pd (notation jrancesa).
Este audiograma gana mucho en sencillez y
valor practico, aunque falseando la realidad en
dos hechos; uno de ellos es el reprcsentar el u m -
bral de todas las frecuencias en una recta a ce-
ro decibel, cosa que, como hemos visto, no es
exacts. Por cso ya existe en los audiometros la
correccion necesaria para que el umbral del o i -
do examinado nos de, en cada frecuencia, di-
rectamente la perdida en decibeles con respecto
al umbral normal para esa frecuencia.
Un ejemplo nos aclarara las dudas. En el
audiograma frances el umbral para los 128 c/s
es de 41 db, segun se representa en la fig. 24.
30 PARTE
Un oido con umbral a 61 db estara regresen-
tado como vemos en la misma figura 24. En el
audiograma americano, en cambio, para los
128 c / s no tendremos 41 db de umbral, sino
cero (asi como para todas las demas frecuen-
cias), y el oido del ejemplo que comentamos
estara marcado en la linea de 20 db, que repre-
senta en realidad 20 db de perdida auditiva,
con respecto a un oido normal, en el tono 128
(fig. 25).
El otro hecho en que se falsea la realidad,
buscando ventajas de orden practico, consiste
en equiparar en una misma linea cero los u m -
brales de las vias aerea y osea, cuando, la pri-
mera, que es la v i a correcta, fisioldgica, es
aproximadamente 3 J db mas eficiente que la
osea (umbral 35 db mas bajo). Este segundo
FIG. 25. — Audition disminuida en 20 db en la
frecuencia 128 vd (notation americano).
artificio se ha hecho tambien para poder rea-
lizar en la via osea, lo mismo que vimos en la
aerea, directamente la lectura de la perdida au-
ditiva en db repecto de la linea cero, que re-
presenta el umbral normal.
Antes de seguir adelante vamos a puntuali-
zar algunos conceptos audiom&ricos.
La posicion invertida del audiograma ameri-
cano, con el umbral arriba y el techo abajo,
puede originar algunas confusiones, que que-
remos aclarar. En las hipoacusias en que el um-
bral de un tono, en lugaf de estar en cero db,
este, por ejemplo, en 20 6 30, hablaremos, lo-
gicamente, de ascenso del umbral, a pesar de
que en el audiograma este representado mas
abajo que el cero; y asi tambien, en los casos
que la audition dolorosa este, por ejemplo, en
80 db en lugar de 120 db, hablaremos de des-
censo del techo auditivo, aunque en el grafico
este representado encima del techo normal.
I: OJDO
Tambien senalaremos que el audiometro tiene
un rendimiento mas perfecto en los tonos me-
dios, pues en los mas agudos la gran intensidad
de estimulo necesaria crea en el aparato ruidos
parasitos que alteran hasta cierto punto los
resultados; y los auriculares, aun los de buena
calidad, no toleran tampoco grandes incensida-
des sin crear armonicos que distorsionan el so-
nido, siendo este fenomeno mas manifiesto para
los graves.
Los audiometros comunes indican 7 frecuen-
cias en octavas que van de 128 a 8192, otros
de 32 a 16.384; algunos modelos agregan fre-
cuencias intermedias (semioctavas), y aun los
hay que pueden investigate todas las frecuencias
en forma continua, "barriendo", por asi decir-
lo, con una intensidad dada, toda la escala t o -
nal.
En lo referente a intensidades, es suficiente,
para los usos practicos, la graduation de a 5 6
10 db, pero hay audiometros de precision mu-
cho mayor en ese sentido,
Los demas controles: botones interruptores,
luces indicadoras, altavoces, moduladores, etc.,
son variables para cada aparato, y su funda-
mento ira apareciendo oportunamente en el
texto.
FIG. 26. — Perfil sombra.
o—o—o: Via aerea de! oido mejor. .—.—.—-:
Via aerea del oido peor, sin ensordecer el mejor
(perfil sombra). x—x—x: Via aerea verdadera del
oido peor, ensordeciendo el mejor.
El ensordecedor es, en realidad, indispensable,
y si lo citamos entre los elementos accesorios
del audiometro es porque, en ultima instancia,
puede ser sustituido por el tambor de Barany.
Y decimos indispensable por un motivo muy
importante: cuando la hipoacusia del lado in-
 A U t> I O M E T R i A
vestigado es total (cofosis) o muy intensa, si
se sobrepasa en 40 6 50 db el umbral del otro
lado, se obtiene una curva que es falsa, puesto
que es producida por la audicion del oido mejor
(transmision transcraneana, audicion cruzada).
Y por ser esta curva perfectamente paralela a
la del buen oido, separada de este por unos 40
db, se la denomina perfil sombra {shadow-cur'
ve).
Para evitar este dato falso, cuando existe mu-
ck diferencia entre la audicion de ambos o i -
dos es indispensable, al investigar el peor, ensor-
decer el mejor, para demostrar en aquel la ver-
dadera curva, o la falta total de audicion (fi-
gura 2 6 ) .
El audiometro tiene un ensordecedor cuya
intensidad se gradua a voluntad en decibeles;
en muchos audiometros el tono es la suma de
las diversas frecuencias del espectro, lo cual
le confiere un timbre particular, al que se lla-
ma ruido de sierra o, tambien, ruiio bianco,
por analogia con el color bianco, constituido
por la suma de todos los colores del espectro
cromatico; esto es lo clasico.
Otros audiomatros ensordecen con tonos pu-
ros, debiendo usarse de preferencia una octava
por debajo de la frecuencia investigada.
Luscher y Zwislocki preconizan ensordecer
con un sonido dado por una banda estrecba de
frecuencias vecinas (por eneima y por deba-
jo) al tonb in vestigado, pero sin comprender a
este.
La intensidad del ensordecedor se graduara
30 6 40 db por eneima de la que se esta dan-
do en el oido investigado.
Al investigar la via osea se crean problemas
do dificil solucion, ya que cuando es menester
ensordecer con gran intensidad se actua inevi-
tablemente ensordeciendo tambien al oido in-
vestigado. Por ello, al investigar la via osea de
un oido, se ensordecera el otro con una inten-
sidad de minima diferencia con respecto al lado
que se investiga. Un recurso practico consiste
en ensordecer el oido mejor por via aerea con
el mismo tono y una intensidad ligeramente
superior al sonido que se esta emitiendo para la
osea opuesta; cortando este ultimo con inte-
rrupciones se observara si el paciente las deno-
ta o no.
El procedimiento que teoricamente se apro-
xima al desideratum es el de Aubry y Giraud,
quienes utilizan un chorro de aire comprimi-
do a una presion de 15 g dirigido sobre el cen-
31
tra del timpano por un tubo de 1 mm de
diamctro.
En la investigacion de la via osea, la lini-
ca forma de eliminar por completo de la prue-
ba al oido contralateral seria, segun preconiza
Rainville, ensordecer en un mismo oido. por
V. O. un tono dado por V. A. con intensidad
umbral. La intensidad en que se Iogra ensorde-
cerlo indica el umbral de V. O.
El interruptor es un mecanismo median te el
cual el tecnico interrumpe el sonido a volun-
tad, y es de gran valor no solo para descubrir
la disimulacion de la sordera (ver mas adelan-
te) sino tambien el error de quien a intensida-
des proximas al umbral cree de buena fe seguir
oyendo, cosa que sucsde mas comunmente
cuando se investiga el umbral disminuyendo la
intensidad, es decir, yendo del sonido al silen-
cio.
Los buenos audiometros modernos estan gro-
vistos de un doble circuiio, que permits inves-
tigar ambos oidos simultaneamente y compa-
rarlos a diversas intensidades (balance aural).
Algunos audiometros son capaces de producir
un sonido que en lugar de continuo es flue-
tuante o modulado, es decir, que se percibe co-
mo una sucesion de ondas ritmicas de intensi-
dad creciente y decreciente. Esto nos da datos
de importancia para el diagnostico de localiza-
tion de ciertas hipoacusias (ver modulacion).
La audiometrla debe realizarse en un am-
biente muy tranquilo y silencioso o, mejor aun,
en una cabina sonoamortiguada ad hoc, cuyas
paredes esten hecbas de planchas de fieltro
prensado, separadas por capas de aire de 5 cm,
o bien de "lana de vidrio" u otros materiales
sonoaislantes.
La tecnica de la audiometrla tonal es teori-
camente sencilla: pero en la practica requiere
paciencia, experiencia y sagacidad por parte de
quien la realiza, e inteligencia, atencion y bue-
na fe por parte del enfermo. Ya volveremos
sobre esto en las paginas siguientes.
Luego de explicar brevemente al paciente de
que se trata, se sentaran el y el tecnico en for-
ma tal que aquel no vea los diales y demas con-
troles. Existen instalaciones en que el paciente
con los auriculares y vibradores se instala en
una cabina y el tecnico, con el audiometro, en
otra; en el tabique que las separa hay una pe-
quefia ventana de vidrio a traves de la cual en-
fermo y audiometrista pueden verse.
Se comienza por la via aerea del oido mejor;
luego la del peor, siguiendo con la osea del me-
32 PARTE
joi', para concluir por la osea del peor. Habi-
tualmente sc comienza por investigar cl um-
bral en cl tono 1024.
Conviene buscar que este aparczca al aumen-
tar la intensidad desde cero y no que desapa-
rczca disminuyendola, pues aunque en aquella
forma parece que se obtuvieran rcsultados algo
inferiores, son mas exactos. Se anota en el au-
diograms un punto donde la vertical de 1024
cruza la horizontal de la intensidad encontra-
da.
Para evitar el hablar durante la prueba, el
paciente mostrara que se ha alcanzado cl um-
B
FlG. 27- — Curvas oseas.
A) Audiograms franees. B) Audiograms americano.
(r : C.O.A.).
bral sonoro mediante un gesto previamente con-
venido o accionando una perilla que haga en-
cender una luz en el audiomctro.
En la misma forma se iran buscando y
anotando los umbrales para las frecuencias
agudas en orden creciente, y luego en las
graves —menores que 1024—, decreciendo.
I: OIDO
No se omicira ensordecer el mejor oido al in-
vestigar el peor cuando sus umbrales esten se-
parados por 30 db o mas.
Luego se haran las tnismas maniobras para
investigar la via osea, aplicando, en lugar del
auricular sobre el pabellon, el vibrador meta-
lico para via osea sobre la mastoides.
El ensordecimicnto para esta via es muy de-
licado, debido a la facil conduccion de los hue-
sos craneanos; por ello se cnsordcccra con inten-
sidades que superen en muy poco a la que se
emite en el oido investigado, para no actuar en-
scrdeciendo a este.
Hecho esto se unen con Iineas los puntos ob-
tenidos y se habra confcccionado para cada oi-
do una curva de umbrales de via acrca y otra
de umbrales de via osea.
Hasta la aparicion de notaciones mas moder-
nas —no queremos decir mejores— se usaba un
grafico para cada oido y se unian los puntos
cbtenidos para la via aerea con linea puntea-
da y para la csea con linea llena. Esto en el au-
diograma americano. En el grafico frances se
investigan las que acabamos de indicar, llama-
das respectivamente curva aerea (C. A.) y
curva osea rehtiva (C. O. R.) y, ademas, la
osea tomada estando el conducto auditivo ex-
terno obtuiado por un algodon en%'asclinado 0
por una fuerte presicn sobre el trago. A esta
investigation de la audicion por via osea con
exprcsa oclusion de la aerea sc la llama citrvd
csea absoluta (C.O.A.).
Reprcsentamos las tres curvas tomadas de un
oido normal en la figura 27. Vemos que la
C O . A . supera a la C.O.R. en 10 o 15 db, en
los tonos graves hasta los 1024 c/'s, y en solo
5 db en los 2048; en tanto que coincide con
ella en las frecuencias supcriorcs, desde 4096-
Esta notation —segiin se vc observando nue-
vamente la figura 27— nos objetiva grafica-
mente la prueba de Rinnc, dada por la separa-
tion entre C.O.R. y C.A., asi como la de Bing,
dada por la separation entre C.O.R. y C.O.A.
Tendremos expuesta dc esta forma grafica-
mente, en las hipoacusias pcrceptivas puras,
una separacion C.O.A.—C.O.R. normal.
En las hipoacusias puras dc transmision esa
separacion se angosta (5 db, en vez de IS) o
se acorta (C.O.A. y C.O.R. coinciden desde
2000, 1000 6 500 c/s, en lugar de hacerlo
desde 4000) o suceden ambas cosas a la vez-
*En las formas tipicas de otosclerosis, en cua-
lesquiera de sus etapas, C.O.A. y C.O.R. coin-
ciden en toda su extension. En «1 audiogra-
 AUDIOMF.TRIA
ma americano quo es, en la practica, el unico
de uso corriente, tambien puede trazarse la
C.O.A. (ver fig. 27, B ) .
Los acufenos, fenomeno auditivo cuya natu-
raleza se trato en un capitulo anterior, presen-
tan a nuestro estudio, como sonidos —subje-
tivos o no— que son en realidad, los tres cla-
sicos caracteres del sonido. El timbre se inves-
tigara por el interrogatorio (comprendiendo en
el la comparacion con diapasones), que nos
dara el caracter de tono puro o de ruido com-
plejo, aleteo, chorro de vapor, chistido, etce-
tera; pero la frecuencia y la intensidad se mi-
den prcferentcmente por equiparacion o por en-
sordecimiento del acufeno, constituyendo esto
la acufenonietria.
La audiometria tonal de umbrales proporcio-
na datos mas precisos que la acumetria; datos
graficos, por otra parte, ya que permite, de un
vistazo sobre los perfiles audiometricos, obtener
una orientacion clinica. Pero tiene inconve-
niences, de los cuales analizaremos a continua-
cion los que conccptuamos mas importantes,
asi como las soluciones que podemos oponer-
Ies.
1) El psiquismo del paciente puede no estar
a la altura de la prueba; asi ocurre con los in-
fradotados, con simuladores, con hipoacusicos
proximos a la cofosis, asi como con aquellos
en quienes se fatiga facilmente la atencion o
con quienes ex profeso no colaboran en la prue-
ba, etc. Tambien puede influir en tal sentido,
por anoxia, la hipoventilacion de la camara
silente.
La solucion de estos problemas dspende de la
paciencia, habilidad y experiencia personales del
otologo o tecnico que explora.
2) La aparici&n de la fatiga en el organo
auditivo. Para evitarla descansaremes unos po-
cos segundos entre cada umbral o bien intcrca-
Iaremos en la prueba algun descanso mas largo.
3) La edad. Por debajo de los seis afios, es
casi imposibie la audiometria. Para obviar este
inconveniente existen soluciones tales como la
prueba psicogalvdnica y el peep show.
4) Es comun que exista en un oido cierta
dhociaci&n entre su grafieo de audiometria to-
nal de umbrales y su aptitud para la audicion
practica. {Por que ocurre esto? Porque la au-
dicion practica, y, dentro de ella, Io mas util,
la palabra hablada, no esta constituida por t o -
nos puros ni umbrales, sino por sonidos com-
plejos, de timbres muy diversos y de muy diver-
sas intensidades. [Esto creo la necesidad de estu-
33
diar el comportamiento del oido por encima del
umbral, por una parte, y la captacion de la pa-
labra hablada, por otra. En seguida estudiaremos
este tema.
5) El audiometro sc desregula con facilidad.
Este inconveniente se solueiona mediante la
ayuda del tecnico, o bien reglando la linea
ccro por comparacion con los oidos normoacii-
sicos de 5 6 10 sujetos jovenes, de veinte afios
de edad, aproximadamente.
LA AUDIOMETRIA SUPRALIMINAR: ES el es-
tudio de la audicion en las diversas intensida-
des que super an el umbral, y fue posible desde
que se creo una unidad de medida para la in-
tensidad del estimulo y de la percepcion audi-
tiva —el decibel— y un aparato que la mid a
exactamente, o sea, el audiometro.
Esta audiometria realizada sobre el limen o
umbral nos permite estudiar tres hechos funda-
m e n t a l s : el fenomeno de Fowler, el fenomeno
de Liischer y el fenomeno de Gardner.
El fenomeno de fowler consiste en lo siguien-
te: en un sujeto portador de una hipoacusia
unilateral se aplican en ambos oidos los auri-
culares de un audiometro de doble circuito (o
los de dos audiometros perfectamente cali-
brados).
En el oido sano se busca ante todo el umbral
en una frecuencia dada, y se invita al sujeto a
que el mismo lo busque en el hipoacusico. A
continuacion se ira aumentado, de 10 en 10 db,
la intensidad en el oido sano, y cada vez que se
aumenta se pedira al paciente que, manejando
el mismo el dial del otro circuito, aumente la
intensidad hasta que tenga la sensacion de igual
volumen en ambos oidos o, dicho de otro mo-
do, hasta que haya equiparado los volumenes.
Si se anotan los resultados se obtiene el grafieo
de la figtira 28, que puede verse en muchas
hipoacusias conductivas y perceptivas. En el
hay que aumentar cada vez el mismo numero
de dccibeles en el oido hipoacusico que en el sa-
no para equiparar volumenes.
Esto esta de acuerdo con la logica, y no pa-
recia que pudiese existir otra eventualidad; pe-
ro Fowler demostro que no siempre el oido se
comporta de esa manera. En efecto, en ciertas
hipoacusias, cuya causa es —adelantemoslo—
de localizacion coclear, ocurre un fenomeno cu-
rioso: si en altas intensidades se va aumentan-
do en el oido normal de a 10 db, en cl enfermo
se van necesitando 6, 4 6 menos para ir equipa-
rando volumenes; por lo cual, a 60 u 80 db,
por ejemplo, el oido enfermo oye algunos tonos
34 PARTE
con igual intensidad que el normal y hasta, a
veces, lo sobrepasa, registrandose una sensacion
de mayor volumen en el oido hipoacusico, es-
timulado con menor intensidad que el normal
{over-recruitment). La reprcsentacion grafica
de esto seria lo que mostramos en la figura 29.
A este fenomeno, estudiado, como hemos di-
cho, por Fowler, Is llamo Lorente de No "re-
cruitment" {reclutamiento), en el sentido de
"reclutamiento" de potencia o "acumulacion"
FIG. 28. — Balance biauricular monotonal,
Reclutamiento negativo.
de volumen. Algunos autores franceses lo de-
nominan "ratrappement", y Huizing "feno-
meno de la regresion". Una denomination logi-
ca nos parece, simplemente, la de fenomeno
de Fowler.
jComo se investiga en la practica el recluta-
miento? Haciendo lo que se llama el balance
aural. Existen varias tecnicas. La clasica consis-
te en coneetar un circuito a cada oido por via
aerea; es el llamado balance monotonal biaural,
excelente cuando el oido no investigado es nor-
I: OIDO
mal o subnormal, existicndo una diferencia en-
tre los umbrales de ambos oidos de 30 db como
minimo. Es el caso y la tecnica que hcmos ele-
gido en la description del fenomeno de Fow-
ler. Pero cuando ambos oidos tienen umbrales
semejantes o proximos, hay que balancear en
el que se investiga, ya sea via osea con aerea o
bien dos frecuencias distintas por via aerea,
llamandose a esto balance monoaural bitonal.
Estas ultimas tecnicas son engorrosas y difi-
FIG. 29. — Balance biauricular monotonal.
Reclutamiento positivo y sobrerreclutamiento.
ciles en la practica, pues no es facil cemparar
subjetivamente intensidades (volumcnes) de
dos sonidos de distinto tono.
Si miramos el grafico (fig. 2 9 ) , compren-
deremos que el reclutamiento se manifiesta cli-
nicamente por el fenomeno de la algiacusia,
que cs, como su nombre indica, la facilidad con
que, en estos oidos, se alcanza el umbral de do-
lor; y esta representado audiometricamente por
e! "descenso del techo auditivo". Quien realice
una audiometria en un oido "que recluta" n o -
 AUDIOMETRY A
t a r i tambien que los umbrales y las diferen-
cias de intensidad son percibidos en forma par-
ticularmente neta. Esto ultimo nos va Uevan-
do a la comprension del fenomeno que pasamos
a describir.
La prueba de Liiscber es la investigation del
umbral diferencial de intensidad sonora.
Se llama tambien umbral de modulation. Es,
para expresarlo en forma mas clara, la inves-
tigation de la minima variacion o fluctuacion
en la intensidad de un sonido, necesaria para
que un oido la note. En el oido normal esta
variacion es de un decibel, segun hemos cx-
presado al definirlo.
Esta prueba es muy practica y parece lbm?.-
da a sustituir a las pruebas de reclutamiento.
En realidal, la prueba de Fowler y la de Liis-
cher son la representation de un mismo feno-
meno.
Si observamos nuevamente la figura 29, vere-
mos que el oido que recluta volumenes tiene el
umbral y el tecbo muy prcximos. Vale decir
que la gama de intensidades audibles, que en un
oido normal se despliega en mas de 100 db (en
las frecucncias no extremas), en el oido que re-
cluta lo hace en 30 6 40. Esto ya nos hace pen-
sar —y el grafico lo demuestra— que un oido
que pressnta reclutamiento discriminara peque-
fias variaciones en la intensidad —eosa parado-
jica— mejor que uno normal.
La prueba dc Liischer consists en lo siguien-
tc: se excita un oido con una frecuencia e in-
tensidad dadas, y se intercalan pequenas varia-
ciones en la intensidad, medibles, iguales y r i t -
micas (3 por segundo). Un oido normal notara
que el sonido no es continuo, sino modulado,
cuando liaya un decibel o mas de fluctuacion
pero con menos de un decibel no podra discri-
minar la no continuidad del sonido y no lo per-,
cibira como fluctuant^ o modulado que es, si-
no como continuo.
Liischer, Zwislocki y otros observaron que
ciertos oidos perciben, ya con */io de decibel
de fluctuacion, y hasta con menos, que el soni-
do es modulado. Los enferrrios con padecimien-
to del organo de Corti son los que tienen esta
discriminacidn por debajo de un decibel; los de
conduccion y normales (asi como los de nervio
y segunda neurona) en un decibel; y los de
ultima neurona y corteza, en 3 a 5 db y hasta
mas (fig. 3 0 ) .
La prueba de Liischer, al investigar un solo
oido con exclusion del otro, tiene particular
aplicacion en los casos en que los umbrales de
35
audicion de uno y otro oido presentan poca
diferencia entre si. En cllos la prueba de balan-
e de Fowler como hemos senalado mas arriba
es irrealizable por necesitar una buena diferen-
cia entre arnbos umbrales (ver figs. 28 y 2 9 ) .
La faiiga aaditiva es la disrninucion del ren-
dimiento coclcar despues de un estimulo in-
tenso y / o prolongado. Se pone de manifiesto
investigando el umbral de un oido para un
tono dado, excitando luego ese oido con un
mismo sonido durante un tiempo determinado
y volviendo a investigar el umbral. Se vera
que este ha ascendido: es el fenomeno de Gard-
ner, El tiempo transcurrido hasta que el um-
bral recupera su normalidad se llama tiempo de
recuperation tmditiva.
FIG. 30. — Umbral de modulation de Liischer.
'Existen varias tecnicas para investigar la fa-
tiga. Peyser determina el umbral; provoca la
fatiga durante 3 minutos en la frecuencia 1000,
con una intensidad de 100 db, y vuelve a de-
terminar el umbral despues de 15 segundos de
descanso. Normalmente se produce un aumen-
to de umbral de J db. Puede aceptarse como
normal hasta 10 db, pero una cifra superior
a esta indica padecimiento o labilidad del orga-
no de Corti.
"Wilson fatiga con 2000 c/s, a 80 db duran-
te 8 minutos e investiga el ascenso del umbral
en los 4000 c/s; mas de 10 db, es patologico,
Alavoine utiliza el ruido bianco a 100 db du-
rante 5 minutos, investiga los 4000 c/s. Estos
ultimos "'tests" nos parecen mas logicos que el
de Peyser.
Las tecnicas descritas estudian la fatiga in-
vestigando el umbral luego de la accion del es-
timulo fatigante; pero puede estudiarse tarn-
}6 PARTE 1: OIDO

bien durante la accion dc dicho cstimulo, se- cisas y ordenadas se dara la misma dimension
gun aconseja Hallpike. En efecto, balanceando a una octava y a 20 decibelcs.
volumenes entre el oido que esta siendo fatiga- Se utilizara color rojo para representar el oi-
do y el otro, se nota que a medida que va ac- do dereeho y azul o negro para cl izquierdo.
tuando el estimulo con una intensidad dada, se Se notaran los umbrales con los signos si-
va necesitando menos intensidad en el otro para guientcs (esquema a):
equiparar. Se sobreentisnde que cl sonido "tes-
tigo" se emitira con intcrmitencias para no fa-
tigar tambien al oido "testigo".
Es muy grande la importancia del estudio dc
la fatiga. En primer lugar, en el diagnostico
topografico de las hipoacusias; pues, si esta au-
mentada, forma parte del sindrome de cortipa-
iias, aunque esto no sea absoluto, segun los es-
tudios de Rawdon y Smith. Y tambien porque Personalmente, esta notacion no nos hace ol-
informa sobre la labilidad auditiva, cosa de vidar la claridad y la objetividad que tiene el
gran valor en la profilaxis del trauma aciistico. uso de una carta audiometrica para cada oido,
En efecto, no solamente en las hipoacusias exis- y el de la union de los diversos puntos por una
te aumento de la fatiga; existen casos de au- curva de linea punteada para la via aerea y por
mento de la fatiga acompafiados de descenso una llcna para la via osea (esquema b).
del techo auditivo sin modificacion del umbral;
y nosotros, estudiando la fatiga auditiva en
operadoras telefonicas, hemos encontrado algu-
nas que a pesar de tener audicion normal pre-
sentan algiacusia, con dolor a 80 db, y hasta
menos, en las frecuencias medias; y en la prue-
ba de Peyser, modificacion del umbral hasta en
30 db.

CONVENCIONES PARA LA NOTACION AUDIO- Continuemos con la notacion de otros da-

METRICA; Hoy reina bastante anarquia con res- tos:
pecto a la anotacion de los datos en el grafico
audiometrico, pues no en todos los centros se 0
respetan las decisiones del International Com-
mittee of Aitdiology (Londres, 1949). 20

O aerea derecha
X aerea izquierda
< osea derecha
> osea izquierda

Y no percepcion aerea devecha

T no percepei6n aerea izquierda

^ no percepcion osea derecha

I no percepcion osea izquierda

Resumiremos a continuacion las notaciones

mas usadas en nuestro medio.
Se utilizara, siguiendo a Fowler, una sola car-
ta audiometrica para ambos oidos. En las abs-
 tOGOAUDIOMETRfA 37

Sobre la l l n e a de base de frecuencias se LOGOAUDIOMETRfA

a n o t a n con el signo del o i d o derecho ( o ) o i z -
Concluido el estudio de la audiometria de
los tonos p u r o s en sus u m b r a l e s y p o r encima
de ellos, estudiaremos la de la palabra, es decir,
la hgoaudiometria. P a r a realizarla, se leen a
travcs de un microfono, c o n intensidad g r a d u a -
ble, listas de palabras f o n e t i c a m e n t e balancea-
das (aconsejamos u t i l i z a r las de 25 palabras
bisilabicas confeccionadas por T a t o y sus cola-
b o r a d o r e s ) . Se a n o t a sobre las abscisas de un
sistema e! porcentaje de palabras captadas ( r e -
petidas) c o r r e c t a m e n t e ; y sobre las ordenadas
los db de intensidad a q u e fue leida cada lista.
Se buscan los siguicntes valores:
1) TJmbral de detcctabilidad de la v o z , en
que csta se percibe pero sin que se discriminc
lo que dice.
2) U m b r a l de detectabilidad de la palabra,
en que ya alguna palabra es captada c o r r e c t a -
m:nte.
3} U m b r a l de captacion o de inteli^ibilidad
de la palabra, en que se c a p t a el 50 % de las
palabras leidas.
4) Intensidad en q u e se alcanza el 100 %
d e captacion.
E n u n o i d o n o r m a l , p o r v i a acrea, e n c a -
mara insonora, cstos u m b r a l e s , son rcspectiva-
m e n t e 0. 5, 10 y 20 decibeles.
U n i e n d o todos cstos p u n t o s , que hemes ido
m a r c a n d o en el grafico, o b ' e n d r e m o s la " c u r -
va de c a p t a c i o n " , que c u a n d o es tipica, a d o p t s
las diversas formas que senalamos en la figura
3 1 . Su aolicacion se e n c o n t r a r a detallada en el
c a p i t u l o de Hipoacusias.
quierdo ( x ) los tonos semejantes al acufeno; LOGOAUDIOMETRIA SRNSIBILIZADA: Es a Bocca y
el acufeno de t i m b r e complejo se a n o t a c o m o colaboradores que se deben las interesantes oruebai
que se reunen bajo el nombre de "logoaudiometrla
h n e a o n d u l a d a superpuesta a la linea base y sen^'H'i'^ada".
precedida p o r el signo del o i d o corrcspondiente Medianie ellas ha sido posible descubrir lesiones
y otras notaciones complcmentarias se h a r a n de lobulo temooral que determinan "hipoacusias
asi: cotticalcs" o "corticopatias".
Estas hiooacusias merecen solo hasta cierto Dunto
tal denomination, pues lo son en fitado subclfnico,
vale decir aue no se ponen de manifiesto por la
caotacion de la palabra hablada. ni por la audio-
mpftt'a tonal ni por la loco audiometria. En efecto,
estas pruebas son practicamente normales en los por-
tadores de lesiones corticales. Pero ellas presentan,
en cambio, alteraciones en la integration cortical de
lo que oyen.
ESMS alteraciones las investiea Bo<va mediante
la palabra modificada por artificios. Ellos son:
1° la palabra "filtrada".
2* La palabra "cortada".
3° La palabra "acelerada".
4° La palabra "sumada".
38 PARTE
1* Esta prueba consiste en realizar una logoau-
diometria interponiendo un filtro que elimina al-
gunas frecuencias de sonido en los fonemas. El por-
tador de lesiones de la cotteza temporal discrimi-
na en el lado opuesto a la lesion menos porcen-
taje de palabras que un sujeto normal, el cual al-
canza en esta prueba a un 80 por ciento.
2° Se realiza una logoaudiometria, pero la pala-
bra se "corta" varias veces por segundo con inte-
rrupciones. Estas interrupciones y las fases de sonido
tienen igual duracion.
Con 10 6 mas interrupciones por segundo la dis-
crimination es practicamente total. Con 3 6 menos
es nula. Entre ambos extremos se escalonan, Iogica-
FIG. ' 3 1 . — Curvas logoaudiometricas.
mente, resultados intermedios. Esto en el normal.
En las corticopatfas, a igual numero de interrupcio-
nes la discriminacion en el oido opuesto a la lesion
es menor que en el normal.
3' Se practican logoaudiometrias emiciendo las
palabras grabadas a distintas velocidades.
El normal tiene para menos de 140 palabras por
minuto total discriminacion; para mas de 350 no
discrimina.
La curva que une a estos puntos extremos se des-
plaaa netamente en el lado opuesto a la lesion.
4' Esta prueba es sumamente interesante pues hace
a la integration bilateral o, mejor dicho, "interla-
teral" de la palabra. Para hacer la logoaudiometria
es menester dos canales. Por uno se da ? un ofdo
palabras filtradas, a una intensidad que permita
discriminar el 50 %. Por el otro canal se da al
otro oido palabras no modificadas a una intensi-
dad debil (unos 10 db) de modo que tambien dis-
crimine. 50 por ciento.
Es decir, se da por un oido "volumen" y por el
otro "calidad".
Si se leen en forma simultanea a ambos oidos las
listas de palabras asi preparadas, en el sujeto nor-
mal habra una suma del respectivo por ciento de
discriminacion y se obtendra el 1 0 0 % ( 5 0 % +
50 % = 100 % ) .
En las lesiones de que hablamos la discrimina-
cion en estas condiciones no llega a ser total
(50% + 5 0 % < 100%).
I: OIDO
LA AUDIOMETRIA EN LOS NINOS: En el re-
eien n a c i d o se puede investigar el reflejo co-
cleopalpebral, de preferencia con un sonido si-
bilante. Desde luego tiene poca utilidad p r a c -
tica. P a r a los ninos de hasta 4 afios existe un
procedimiento que dista de ser una novedad,
i u e ideado por Fere en 18 8 8 ; es la llamada
prueba psicogalvdnica. Su f u n d a m e n t o es el si-
guiente: las modificaciones del s i m p a t i c o a c -
t u a n sobre las glandulas sudoriparas, creando
alteraciones en la impedancia o resistencia de
la piel al paso de u n a c o r r i e n t e galvanica. E s -
t a s alteraciones p u e d e n ser registradas p o r u n
g a l v a n o m e t r o sensible.
Para q u e tin e s t i m u l o sonoro origine tales
modificaciones, es menester crear un reflejo
condicionado, en el c u a l se asocie dicho soni-
do a la i n m i n e n c i a de u n a sensacion desagra-
dable, y en este caso se usa el c h o q u e de u n a
corriente faradica. P a r a " c o n d i c i o n a r " a l e n -
f e r m o se e m i t e un sonido dado y se 1<* sigue
p o r la descarga faradica con pocos segundos
de intervalo. El g a l v a n o m e t r o evidenciara los
fenomenos simpaticos a nivel de la piel. R c p i -
tiendo u n a s p o c a s veces la m a n i o b r a el enfer-
mo ya e s t a r a " c o n d i c i o n a d o " , es decir, si oye
el sonido q u e le a n u n c i a el c h o q u . desagra-
ble, modificara la impedancia de la piel y la
aguja del g a l v a n o m e t r o oscilara antes de q u e e'
c h o q u e ' f a r a d i c o o c u r r a y , por consiguiente,
sin q u e se p r o d u z c a .
Los electrodos de estano conectados a los
bornes de impedancia del a p a r a t o se fijan a la
p l a n t a de un pie, q u e se c u i d a r a este tibio, a
t e m p e r a t u r a n o r m a l , y sin traspiracion. Los
 AUDIOMETRIA COLECTIVA
clectrodos conectados a los homes de excitacioh
(faradica) del aparato se fijan en la otra pier-
na; el de choque, a nivel de la cabeza del pe-
ronc, lugar por donde pass el nervio ciatico
popliteo extemo, y el indiferente en la pan-
torrilla- H a y que esperar nno o dos minutos
entre cada excitacion y recordar que luego de
varias pruebas el reflejo se agota, por lo que
debe "condicionarse" de nuevo al paciente. Es-
ta prueba tiene la ventaja de ser muy objeti-
va y permitirnos, al investigar uno por uno
los umbrales en las frecuencias mas importan-
ces (voz hablada), confeccionar un verdadero
audiograma; pero representa un trauma psiqui-
co m u y desagradable y si se nos permite la
expresion—• cruel. De ahi que, en la practica,
se prefjera formar una idea de con junto so-
bre la audicion util del nifio. Esto debe ponerse
en manos As gentc especializada, que median-
tc la conversation con el nifio, el uso de ins-
trumentos musicales y aparatos ruidosos (cor-
neta, tambor, matraca) observe sus reacciones.
Por ejemplo, si se hace sonar una tro.mpeta
v se ofrece esta a un nino que la oiga, tratarsi
de imitar la production del sonido imitando la
action; en cambio, si no la oyo tomara el ins-
trument© con la mas absoluta indiferencia.
En los ninos comprendidos entre cuatro y
seis anos de cdad, la prueba ideada por miss
Dix y Hallpike presta gran utilidad. Se la co-
noce con el nombrc de peep show. En sintesis,
se trata de colocar al nino frente a una pan-
talla, en aue puedan provectarse figuras varia-
das, de forma y colores llamativos- Si se emite
un sonido por un parlante, e inmediatamente se
oprime un boton, aparecera en la pantalla una
figura. Se muestra al enfermito que si no hay
sonido es inutil que oprima el boton, pues la
pantalla seeuira en bianco. Cuando se le ha
adiestrado dc esta manera, se van investigando
en cada frecuencia las intensidades, en forma
decreciente. Mientras oiga el sonido que se emi-
te, oprimira inmediatamente el boton y una
nueva figura aparecera ante sus ojos; cuando
se emita un sonido y el nino no oprima el
boton S3 comprendera facilmente que la inten-
sidad de ese sonido no aicanzo el umbral y
aue, por consiguiente, no ha sido percibido.
Por supuesto, esta prueba reauiere gran habi-
lidad v paciencia por parte de quien Ja reali-
za, salvo en el caso de que se trate de un nino
psiquicamente m u y evolucionado, o que tenga
suficlentes restos auditivos corao para pOder
explicarle oralmente la maniobra. Obtenidos
"^
39
los umbrales para las frecuencias buscadas, se
confecciona un audiograma segun la tecnica
habitual.
Por encima de los siete anos, la audiometria
se efectua por lo general sin inconvenientes,
como si se hiciera en un adulto.
LA AUDIOMETRIA OOLECTIVA: N O S hemos re-
ferido a la audiometria individual, prolija y,
por decirlo asi, exhaustiva. Pero cuando se re-
quiere separar, de entre un numero grande de
individuos, colegiaks, obreros, soldados, a- los
hipoacusicos, para estudiarlos debidamente en
forma individual, y con la dedication y el
tiempo necesarios, debemos valernos de recur-
sos que han dado en Ham arse audiometria co-
lectiva. Se realiza esta mediante el empleo de
discos grabados con diferentes palabras que se
emiten a distintas intensidades por un alta-
voz, pudiendo hacerse con voz de hombre y de
muier alternativamente. Los examinados ano-
t a r i n las palabras percibidas en una planilla
ad hoc, en la que hay una columna con casi-
Ueros para el oido derecho y otra para el iz-
quierdo, cada una de ellas dividida en una sub-
columna para voz femenina y otra para voz
masculina. Es innecesario decir que para in-
vestiear un determinado oido se hace obturar
el opuesto.
Una vez llenadas en las pruebas las planillas,
la maestra u otro encargado del grupo las reco-
gs y las completa, seleccionando el otoloeo, de
acuerdo con los resultados, IOJ oidos disacu-
sicos.
Para separar de un grupo numeroso y con
•minima perdida de tiempo a aquellos que ten-
#an "hipoacusia clinica", Kinney los estudia
"erosso modo" en forma individual con un au-
diometro que investiga por via aerea solamen-
te las 4 frecuencias de la voz y en una sola in-
tensidad: 30 db.
En pocos segundos se realiza esta audiome-
tria basica. Los que no oigan alguno de los 4
sonidos investigados son separados del grupo y
estudiados en forma completa.
SlMULACION V DISIMULACtON DE LA SORDE-
RA: Hemos estudiado hasta aqui la explora-
tion de la funcion auditiva; nos falta ahora
reseriar los medios con que contamos para des-
cubrir la sbnulacion, o exageracion conscience o
su'bconsciente, de la disminucion o perdida de
dicha funcion o, por el contrario, la dhhtvu-
lacion de una hipoacusia real, por parte de
quien se veria perj.udicado al reconocerla (tele-
fonistas, radiotekgrafistas, etc.).
40 PARTE I: OIDO

Teoricamente, esta investigation parece muy forma: colocindose frente al presunto simu-
simple, y lo es en realidad en el caso de un si- ,Iador de hipoacusia unilateral, se le aproxima
mulador burdo; pero en el de una persona habil al meato auditivo del lado sano un tambor de
y hasta —llega a ocurrir—• bien aleccionada, Barany, que se hace sonar con intermitencias
pueden encontrarse dificultades, sobre todo t«- mientras se lo interroga acerca de est sonido;
niendo en cuenta que el otologo al dar su fallo preguntandosele, por ejempio: si lo oye, como
en estos casos toma sobre si una enorme res- es, si aumenta o disminuye, etc. JDe pronto,
ponsabilidad (peritajes); en estos casos hay se le aplica la oliva del aparato, obturando per-
que realizar algunas de las muchas pruebas fectamente el meato, mientras sc le siguen ha-
que se han propuesto, entre las cuales utiliza- ciendo preguntas, como por ejempio: "<Y aho-
ra? jLo oye mas fuerte aun?" El simulador
mos de preferencia las siguientes:
contestara que si sin cacr en la cuenta de que
Si el suieto Simula una cofosis bilateral, el se le ha ensordecido por completo el oido que
reflejo cockopaljtebral lo delatara. el reconoce ser normal y de que, por consi-
Si la simulada cofosis bilateral es, ademas, guiente, ha oido las ultimas preguntas por el
de larga data y la articulacion de la palabra otro.
es normal, esta lo delata, pues la palabra se
modifica con el tiempo en los cofosicos (si Esto con la acumetria. La audiometria nos
es que la han adquirido) tomando un caracter es tambien muy util.
monotono y un timbre particular. Si se toma la audicion de un oido cofosico
La prueba de Lombard consiste en hacer leer sin ensordecer el sano, se obtendra un perfil
al suieto en voz alta y mientras lee ensordecerlo piano, paralelo al normal, alrededor de 40 de-
con intensidad creciente. El hipoaciisico sigue cibeles mas abaio. Es el perfil-so'mbra a que
hablando sin modificar la intensidad de la pa- antes hemos hecho refercncia. El simulador no
labra, en tanto que el simulador (normal) la dara perfil sombra y si, scguramente, la carta
va aumentando, pues el ensordecimiento le im- audiometrica en bianco para ese oido, pues no
pide oirse y, por lo tanto, autorregular la in- confesara oir ningiin sonido al interrogarsele
tensidad con que habla. el lado de Ja simulacion.
La prueba de Azzo Azzi es muy ingeniosa Por otra parte, la diversidad de trazos au-
y de gran eficacia. Consiste en hacer leer en diometricos dados por el simulador, en diver-
voz alta al presunto simulador mientras por sas pruebas audiometricas, es la norma. Tendria
los auriculares que se le han colocado previa- que tener mucha memoria, mucho oido musi-
mente se le hace llegar su propia voz retar- cal y mucha suerte para repetir audiogramas
dada en 1/5 de segundo. En estas condiciones exactos.
se hace totalmente imposible la lectura. En Una prueba sumamente ingeniosa es la de
cambio el verdadero sordo seguira leyendo per- Stenger, llamada "de los dos diapasones", y
fectamente. que el audiometro ha perfeccionado.
Tanto esta prueba como la de Lombard pue- Si se oye simultaneamente por uno y otro
den realizarse perfectamente en simuladores oido un mismo tono puro con distintas inten-
"unilaterales" ensordeciendo el oido reconoci- sidades se percibe subjetivamente solo el mas
do como sano. Con la ventaja en la de Azzi intense
de que se puede obtener el verdadero umbra 1 Si colocamos en estas condiciones a un hipo-
de audicion. Aumentando el volumen de la aciisico unilateral investigando con un tono
voz retardada, el umbral se habra alcanzado medianamente intenso el lado hipoaciisico y
cuando el paciente comience a tartamudear y con uno debil el sano, dira que oye solamente
tenea aue dssistir de la lectura. un sonido debil en el lado sano.
En la simulacion o exageracion de hipoacu- Un normal oira —lo repetimos— solamente
sias unilaterales existen tambien otros utiles un tono a fuerte intensidad en un oido.
recursos. Y un simulador dira que no oye nada en
Quien obturando con el dedo el oido que nineun oido. En efecto: al oir (como normo-
reconoce ser normal, no contesta las preguntas acusico que es) solo el sonjdo intenso por el
iormuladas en voz gritada es un simulador, lado que Simula, dira no oir nada. El sonido
pues los sonidos de 80 6 mas decibeles deben dehil no lo oye en realidad al estar enmasca-
oirsc aun con el oido sano obturado. rado por el otro.
La prueba de Marx se efectua en la siguiente En esta prueba se puede conocer con bas-
 RAIZ VESTIBULAR • EQUILIBRIO 41

tante aproximacion el verdadero umbral au- los globos oculares, muy sensible, y. que se co-
ditivo. noce con el nombrc de nistagmus (fig. 3 2 ) .
Hemos dicho que rcalmente el simulador no El vertigo es una falsa sensacion de despla-
oye el sonido debil que le hacemos llegar por zamiento del sujeto con respecto a los objetos
el oido bueno. que lo rodean (subjetivo) o de los objetos con
Si vamos bajando la intensidad en el oido en respecto al sujeto (objetivo). Brain lo define
que simula, llegara un momento en que real- como la desorientacion consciente del cuerpo
mente no oira por este, y manifestara que oye
el sonido debil en el buen oido. El umbral cs
unos 5 db superior a ese punto.
La prueba psicogalvanica nos queda como
ultimo recurso por su objetividad.
La disimulacidn es mas facii de dcscubrir:
la simple percepcion de la palabra hablada nos
orientara: la logoaudiomctria y la accion del
boton del interruptor de sonido del audiomc-
tro nos sacaran de dudas.

RAfZ VESTIBULAR - EQUILIBRIO

Nociones preliminares

Equilibrio cs cl estado dc un cuerpo reque-

rido por fuerzas opucstas e iguales.
Por ser los laberintos posteriores los que en
importante proporcion regulan esas fuerzas pa-
ra mantcner el equilibrio estatico del cuerpo
y por estar basada la normalidad en la igual-
dad de sus "tonus" respcctivos, cuando se rom-
pe esa igualdad se produce cl predominio de un
laberinto sobre el del lado opucsto, Jo cual se
exterioriza por fcnomenos de orden snbjetivo y
objetivo.
Desde luego, ese predominio de un laberinto
sobre cl otro puede deberse al hipertono de uno
de los laberintos (excitacion) o al hipotono del
otro (depresion, anulacion); es decir, que el
padecimiento de un laberinto puede hacerlo hi-
pervalente o hipovalente con respecto al otro,
normal. De ello inferimos que cl hecho de saber
cual es cl laberinto predominante no equivale
a saber cual es el lesionado o enfermo.
Los dichos sintomas subjetivos son, por un
lado, el vertigo, y por otro, la palidez, la stido-
radon, las nauseas y los votnUos. Los sintomas
objetivos estdn dados por la tendencia de los
diversos grupos inusciilares a desviarse hacia el
laberinto hipovalente. Estas desviaciones seg-
mentarias se traducen por la desviacion del
cuerpo o lateropulsion, que puede llegar hasta
la caida (Romberg), la desviacion de los miem-
bros superiores (Barany) y la desviacion de
FIG. 32. — Prueba de Romberg.
en cl espacio. Existen sensaciones que tienen
en ciertos casos valor semiologico de vertigo,
como la inestabilidad, la sensacion de estar em-
barcado, etc.; pero el vulgo confunde frecuen-
temente el vertigo —y esto seria imperdonable
en un medico—, con el sincope, la lipotimia, el
coma, el shock, etcetera.
No haj' signos patognomdnicos que nos per-
mitan afirmar que un vertigo es de origen la-
berintico; pero si pensaremos que lo es cuando
se exagera con los movimientos bruscos de la
cabeza y en la mirada hacia el lado del nistag-
mus (ver mas adelante).
Las sensaciones vagales, vasomotoras visce-
rales que llegan a veces al vdmito, se explican
por la intima vecindad y conexiones de los
nucleos de origen del vestibular con los del
neumogastrico (nucleo ambiguo).
42 PARTE I: OIDO

Las desvUtciones del cuerpo, y ya veremos

q u e t a m b i e n la desviacion lenta de los ojos, se
producer! hacia el lado opuesto al l a b e r i n t o p r c -
d o m i n a n t e . E n efecto, recordemos que los h a -
ces vestibuloespinal y vestibuloeptico son, en
i m p o r t a n t e p r o p o r t i o n , cruzados.
El nistagmus es un m o v i m i e n t o i n v o l u n t a r i o ,
c e n j u g a d o y r i t m i c o de los globos oculares.
El n i s t a g m u s de origen l a b e r i n t i c o tiene dos
fdses: u n a lenta, que sc hace en el m i s m o sen-
t i d o que las desviacipnes ssgmentarias, latcro- A l g u n o s signos nos p c r m i t e n p r e s u m i r que
pulsion, e t c . , hacia el lado del laberinto hipo- el nistagmus cs de origen l a b e r i n t i c o . En caso
a f i r m a t i v o , se acentiia c u a n t o m a s se lleva la
v a l e n t e . Es la fase v e r d a d e r a m e n t c labsrintica.
mirada hacia el lado del n i s t a g m u s , o sea, hacia
La o t r a fase es rdpida, neta, en resorte, r e p r e -
el lado del l a b e r i n t o p r e d o m i n a n t e . Se c a r a c t e -
s c n t a n d o la accion correctora de la corteza ce-
riza t a m b i e n e l n i s t a g m u s l a b e r i n t i c o p o r a g o -
rebral y p o r eso, repetimos, se pone de m a n i -
tarse en pocos dias o semanas, por equilibra-
fiesto o se exagera c u a n d o se h a c e dirigir la
t i o n del o t r o lado, q u e disminuye su t o n o para
mirada del e n f e r m o hacia cl lado opuesto. a
ponerse al unisono; no sucede asi con el cerc-
la c o m p o n c n t e lenta, es decir, hacia cl lado del bcloso, q u e no solo no se agota sino q u e p e r -
laberinto predominante. siste o a u m e h t a . El n i s t a g m u s o c u l a r , a dife-
P o r esto solemos decir a manera de m n e m o - rencia del l a b e r i n t i c o , tiene las dos fases iguales
t e c n i c a q u e el n i s t a g m u s vestibular h u y e de la y no se acompana de v e r t i g o .
destruction. E n e l e x a m e n f u n c i o n a l del laberinto poste-
EI n i s t a g m u s se designa scgun la direccion rior es conveniente a d o p t a r siempre el m i s m o
de la c o m p o n c n t e r a p i d a , no l a b e r i n t i c a , lo orden. Aecnsejamos el siguiente, lo c u a l no
cual se presta hasta cierto p u n t o a confusion; signifies que haya q u e realizar forzosamente
pero ello tiene su r a z e n de ser en el h e c h o de todas las pruebas en todos los casos:
que es dicha c o m p o n c n t e la q u e se observa 1) Anamnesis (signos laberinticos subjetivbs) y
mas facilmcnte, la q u e "salta a la v i s t a " , si se datos clinicos generates.
nos permite la expresion. 2) Examen ORL, otoscopico y audiologico.
C o n estos conceptos basicos es tamos en c o n - A) Investigacion
diciones de c o m p r e n d e r q u e en u n a d e s t r u c -
cion o disminucion funcional del l a b e r i n t o d e -
recho existira p r e d o m i n a n c i a del izquierdo, y
en consecuencia se observaran las siguientes
desviaciones, u n a s subjetivas y otras objetivas:

En camoio, si en ese mismo l a b e r i n t o dere-

c h o existe u n a i r r i t a c i o n ( e t a p a inicial de u n a
laberintitis, p o r e j e m p l o ) , que lo hace hiper-
valente, t e n d r e m o s :
 SIGNOS LABERINTICOS ESPONTANEOS
1) En la anamnesis se investigaran muchos
datos clinicos de interes, como trastornos car-
diovasculares, hepatocisticos, infecciosos, toxi-
cos, parasitarios o alergicos; y, en relation mas
directa con el laberinto, cefaleas, hipoacusias,
psicopatias, padecimientos del organo visual,
etc. Por ultimo, los datos detallados sobre el
equilibrio subjetivo.
2) A continuation, se hara un estudio pro-
lijo otorrinolaringologico, particularmente del
oido (trastornos troficos, inflamatorios, tumo-
rales), y se investigara la audition.
3) Hecho esto, pasaremos al estudio de los
signos objetivos, espontaneos y provocados.
ESTUDIO DE LOS SINTOMAS LABERINTICOS
ESPONTANEOS: A) en la busqueda de los sig-
nos que se presentan espontaneamente comen-
zaremos por el nistagmus. Para investigarlo se
hara dirigir al enfermo la mirada hacia uno y
otro lado y arriba y aba jo y luego al frente;
esto nos pondra de manifiesto si el existe, no
debiendo tenerse en cuenta dos o tres movi-
mientos o sacudidas initiates de los ojos en la
mirada extrema, debidos a la acomodacion. Si
existe, tomaremos nota de su sentido —rotato-
rio, horizontal, vertical y de su direction
—hacia la derecha, arriba, etc.—; anotaremos,
asimismc, la intensidad, dada por -la ampiitud
y la violencia de las sacudidas nistagmicas asi
FIG. 33. — Pruebas de desviacion de los indices.
como por presentarse "unicamente en la mirada
extrema hacia el lado de la componente rapida,
es decir, el lado del laberinto hipervalente (gra-
do I de Alexander) o tambien en la mirada
al frente (grado I I ) , o aun hacia el lado de la
43
componente lenta, es decir, hacia el lado del
laberinto hipovalente (grado I I I ) . Por ultimo,
anotaremos tambien la duration.
Para evitar causas de error debidas a la aco-
modacion puede investigarse el nistagmus co-
locando al paciente lentes de cristal despulido
o bien las lentes de Bartels, que son de + 20
dioptrias.
Los movimientos nistagmicos pueden ser re-
gistrados con la ayuda de electrodos situados
a los costados de los globos ocularcs (para el
nistagmus horizontal) o encima y debajo (para
el vertical) y que captan los debiles cambios
de potencial electrico desarrollado en los movi-
mientos de los globos oculares. Es la efectro-
nistagmografia.
Como complemento del estudio del nistag-
mus espontaneo es util el de los movimientos
voluntarios de los ojos y de los movimientos
y nistagmus optoquineticos. Estos ultimos ocu-
rren por movimientos pasivos que invitamos
a hacer al paciente siguiendo con la mirada
los movimientos de nuestra mano, por ejemplo,
o mejor aun el giro de un cilindro con secto-
res negros y blancos.
Estos movimientos nos indican el estado de
las vias corticotron'cales y corticotectales que
no son las del nistagmus comun (vestibulodp-
tica) y que vinculan la corteza frontal y occi-
pital, resgectivamente, los nucieos de los pares
III, IV i VI.
Sus alteraciones nos informan sobre lesiones
cerebrales frontales (movimientos voluntarios)
44 PARTI: I :
u occipitalcs (movimientos optoquineticos) cs
decir supratentoriales.
Despues de recogcr los importantes datos
subjetivos del vertigo y los objetivos del nis-
tagmus se estudiaran las desviacioncs segmen-
/arias.
B) Ante todo, y con cl enfermo scntado, se
efectuara la priieba de los indices. Se pedira al
paciente que, extendiendo los brazos al frente,
senale con los dedos indice las manos del me-
dico, que e$tc mantienc frente a el, separadas
por unos 30 cm, a manera de punto de refe-
renda.
Sc lc haran cerrar cntonccs los ojos, para evi-
tar los informes opticos que contribuyen al
mantenimiento del cquiiibrio, ya que los ojos,
al decir de Lermoyez, son "las muletas" de
los laberintos. En estas condicioncs, sc busca-
ra si hay desviacion de uno o de ambos dedos
indice, en que direccion y de que amplitud
(fib. 33, A)- Si desvia uno solo, es probable
que se trate de una lesion central; si desvia
ambos, sera seguramente Iaberintica.
Hcclio esto, se hara tambien con los ojos
cerrados un movimiento do vaiven lento de
cada brazo por separado, primero en el piano
FIG. 34. — Pruebas de la indication.
sagital y luego en cl frontal; dc una amplitud
de 45° desde el nivel del hombro hacia aba jo,
cuidando que no llegue la mano a tocar la
silla, ni los muslos, ni las rodillas dei paciente,
pues tambien el sentido ccncstesico puede ayu-
O 11) O
dar al laberinto y disimular sus falias (figu-
ra 33, B ) .
So anotaran las posibles desviacioncs respecto
de los pianos antedichos, es decir hacia la de-
rccha o la izquierda, que nos informaran acer-
ca de las desviacioncs con respecto al piano de
los conductos horizontales. Luego se buscaran
las desviacioncs con respecto a los conductos
verticalcs. Haciendo cumplir el movimiento de
vaiven al brazo dereeho en cl piano horizontal,
desdo el piano frontosagital dereeho hasta el
frontal ( 4 5 ° ) , se observaran las desviacioncs
hacia arriba y abajo en cl piano de los conduc-
tos anterior dereeho y posterior izquierdo (fi-
gura 34, A ) . Luego, haciendo cumplir el mo-
vimiento al mismo brazo dereeho, cruzandolo
hacia el lado opuesto y dirigiendolo desde el
piano frontosagital izquierdo hasta el piano
sagital ( 4 5 ° ) , se obssrvaran las desviacioncs
en el piano dc los conductos anterior izquierdo
y posterior dereeho (fig. 34, B ) . De mas esta
decir que las desviacioncs en cstos pianos pue-
den buscarse igualmcnte con el brazo izquierdo.
C) Haciendo levantar al enfermo se prac-
t i c a l la pmeba de Romberg. Consiste esta en
colocar al enfermo de pie, frente al medico,
con los brazos caidos, los pies juntos y los ojos
cerrados, sin que su cuerpo contacte con nin-
gun objeto. Estas dos ultimas premisas deben
observarsc estrictamente, a fin de privar al
cquiiibrio dc los informes oculares y cenestesi-
 SIGN-OS LABERINTICOS PROVOCADOS 45

cos, y observar asi al labcrinto en forma pura. que se investiga; en sentido ampulipeto del
Debe dejarsc hasta un minuto de latencia como arco a la ampolla; ampulifugo, de la ampolla
minimo y observar si existc tendencia a la des- al arco.
viacion o caida, en que sentido y con que in-
tsnsidad.
Hecho en primer terming con la cabeza
orientada al frente, se investigara a continua-
cion el Romberg con la cabeza fuertementc
vuclta bacia cada lado.
Segiin es clasico describir, aunque no stem-
prc se observe en la practica, el enfermo labe-
rintico cae hacia el lado en que se halle colo-
cado cl labcrinto bipovalente; quiere esto decir
que si, por ejemplo, el izquierdo es el menos
tonico la caida se hara, con la cara dirigida al
frente, bacia la izquierda; con la cara vuelta
a la derecha, hacia adelante; y con la cara
hacia la izquierda, para atras.
El cerebeloso, en cambio, caera siempre ha-
cia el mismo lado, con independencia de la po-
sicion de la cabeza.
D) Se hara caminar unos pasos al enfermo
para observar las anormalidadcs posibles. Luego
se hard la prueba de Babinski-Weil o de la mar- FIG. 35. — Prueba de Babinski-Weil.
cha a ciegas. Con los ojos cerrados se hace an-
dar unos pasos al enfermo alternativamente
hacia adelante y atras. Si hay predominio de Para interpretar estas reacciones provocadas
un laberinto, cl paciente, al caminar hacia ade- es menester recordar las leyes de Ewald y de
lante, se desviara hacia el lado opuesto a el, Flourens, pues, aunque hoy existen dudas de
configurando, luego de algunas idas y venidas, que se cumplan exactamente en el hombrc,
la figura de una estrella (marcha en estrella) tampoco ha sido demostrado definitivamente
(fig. 3 5 ) . !o contrario y seducen por lo verosimiles y
didacticas.
Cuando no se dispone de unos metros de
espacio para efectuar csta prueba, se pueden 1* Ley de Ewald: En el conducto semicircu-
obtener parecidos resultados con la marcha lar horizontal e). movimiento cndolinfatico am-
"iix situ" ("marcando el paso") con los ojos pulipeto es el mas activo y el ampulifugo el
cerrados; el enfermo podra, micntras marcha, menos activo.
mostrar su desequiUbrio, girando sobre si mis- 2* Ley de Ewald: En los conductos vertica-
mo en un sentido determinado. ls ocurre lo contrario: la corriente endolinfa-
E s T U D I O DE LOS SIGNOs LABERINTICOS P R O - tica ampulifuga es la mas activa y la ampu-
VOCADOS: El vertigo, el nistagmus, la laterali- lipeta, la menos activa.
zation de los movimientos segmentarios y la 3* Ley de EwaU: El movimiento endolinfa-
lateropulsion pueden presentarse en forma es- tico mas activo origina nistagmus hacia su
pontanea, segun acabamos de describir. Pero lado; el menos activo, hacia el lado opuesto.
tambien podemos provocarlos con diversos ar- Ley de Flourens: El nistagmus se produce
tificios. Consisten ellos en modificar la tem- en el piano del conducto excitado.
peratura del oido con agua caliente o fria, u Estas pruebas se efectuan como rutina in-
otros recursos; su dinamica, mediante el movi- vestigando el conducto horizontal que es el mas
miento; su presion mediante la action del aire accesible a las excitaciones provocadas e in-
comprimido o enrarecido; su tonus mediante la forma sobre los otros conductos y cl vestibulo
corriente galvanica. Se considera que estos re- en torma valedera salvo excepciones (lesiones
cursos actiian provocando una corriente erido- de un solo conducto, resultados disociados).
linfatica que impulsa en determinada direction
E) 1* Prueba rotatoria: Aunque no es la mas
los cilios ampulares del conducto semicircular
usada comenzaremos por la prueba rotatoria
46 PARTE i: oíno

Nistagmus postrotatorio en una inhibición antigua del conduelo horizontal derecho.

(Fenómeno Ruttin).

Fifi. 36. — Prueba rotatoria.

 SIGNOS LABERÍNTICOS PROVOCADOS
porque en ella se utiliza el estimulo específico
del vestíbulo y, siendo por ello la más fisioló-
gica, facilita la comprensión de las siguientes.
Para efectuar la prueba rotatoria se utiliza
una silla ad hoc, montada sobre el centro de
una plataforma circular, que gira en el plano
horizontal alrededor de un eje vertical que
pasa por el centro de la plataforma y de la
silla.
El paciente se sienta en la silla y, de acuerdo
con la ley de Flourens, se hace adoptar a su
cabeza una posición tal que coloque a los con-
ductos que se quiere investigar en el plano en
que se harán girar (horizontal).
Se hace girar a la silla 10 vueltas en 20 se-
gundos y se investigan los fenómenos que 'apa-
recen inmediatamente a la detención de movi-
miento (postrotatorios) : vértigo y desviación
de los brazos extendidos, pero, principalmente,
el nistagmus. Dicha detención del movimiento
debe ser brusca, condición fundamental para
FIG. 37. — Posiciones cefálicas en las pruebas laberínticas. En B (prueba rotatoria para los
conductos verticales), el conducto horizontal queda vertical y, por lo tanto, inexcitable.
que la endolinfa, que por inercia tiende a seguir
movilizándose en el sentido del giro, empuje
en ese momento a los cilios. Al frenar, apa-
recerá un nistagmus cuya fase lenta, así como
la lateropulsión y la desviación de los brazos
extendidos que lo acompañan, se dirigirá hacia
el lado del giro, del movimiento o presión en-
dolinfática, de la inclinación de los cilios de
las crestas amputares.
47
Por el contrario, la iniciación de la rotación
debe ser suave, progresiva, para evitar la crea-
ción, en ese momento, por inercia de la endo-
linfa, de una corriente endolinfática opuesta
a la que queremos provocar, pocos segundos
después, al frenar bruscamente la silla (fig.
36).
Examinemos el conducto semicircular hori-
zontal izquierdo en un sujeto normal. Si recor-
damos que tiene una inclinación de 30 grados
con respecto a la horizontal, debemos, para co-
locarlo en el plano de giro (ley de Flourens),
hacer inclinar la cabeza del paciente 30 grados
hacia adelante (fig. 37, A ) .
Si vamos a buscar que en la detención brus-
ca la endolinfa haga presión hacia la ampolla
(ya que, de acuerdo con la primera ley de
Ewald, para este conducto la corriente ampulí-
peta es la más viva), tendremos que hacer gi-
rar la silla hacia su derecha, es decir, mirando
la plataforma giratoria desde arriba, en la di*
rección de las agujas del reloj. Terminada la
maniobra, el paciente sentirá además de las sen-
saciones subjetivas de origen Vagal:
a) Que los objetos vecinos parecen girar ha-
cia la izquierda.
b) Que él tiende a rotar hacia la derecha.
El observador, por su parte, verá que:
a) El cuerpo se lateraliza hacía la derecha.
b) Los dedos índice extendidos al frente se
lateralizan hacia la derecha.
 48 PARTE
c) Aparece un nistagmus hacia la izquierda
(componente lenta, laberíntica, hacia la de-
recha) cuya duración es de 3 5 a 40 segundos
en la mirada lateral y de 10 a 20 segundos en
la mirada al frente.
Duración parecida tienen los demás fenó-
menos que hemos provocado.
La prueba ha investigado ambos conductos
horizontales: el izquierdo, que estaba en estu-
dio, y el derecho, cosa inevitable y que cons-
tituye un inconveniente de la prueba rotatoria.
Pero en forma predominante el izquierdo, ya
que, de acuerdo con la primera ley de Ewald,
hemos creado una corriente ampulípeta en ese
lado: y una, menos activa, ampulífuga, en el
otro, cuyo efecto se debe sumar al del primer
lado.
A los efectos didácticos, creemos que simpli-
fica las cosas el decir que el sentido de la fase
FlG. 38. — Prueba rotatoria para los conductos
verticales.
lenta del nistagmus postrotatorio será el mis-
mo que la inercia imprime a la endolinfa, por
la detención brusca» en uno y otro laberinto.
Para investigar el conducto horizontal de-
recho haremos la misma maniobra, en dirección
inversa (fig. 36, A).
Examinemos ahora los conductos verticales.
Para ello anularemos funcionalmente a los ho-
rizontales, colocando la cabeza del paciente en
extensión de 60° hacia atrás, de manera que,
sumada esta inclinación a la de 30° que los
conductos llamados horizontales tienen con
respecto al plano horizontal, queden ellos for-
I: OÍDO
mando un ángulo de 90° con respecto a este
plano( fig. 37, B). Es la forma de eliminarlos
de esta prueba, que no los excitará, ya que la
corriente endolinfática que ella origina es per-
pendicular al eje mayor del conducto y de
valor despreciable por su mínima intensidad
(en razón de su dimensión); y porque su di-
rección no es ni ampulípeta ni ampulífuga.
Efectuemos, entonces, la rotación de izquier-
da a derecha. La detención brusca determina-
rá una corriente (o presión) ampulífuga en los
conductos verticales derechos y ampulípeta en
los conductos verticales izquierdos. Los cuatro
conductos verticales, dos derechos y dos iz-
quierdos—• han sido sometidos a la rotación;
pero esta acción ha sido más efectiva sobre los
del lado derecho, pues ha creado en ellos una
corriente ampulífuga que es, de acuerdo con
la segunda ley de Ewald, la más activa en los
conductos verticales (fig. 38). Aparecerá un
nistagmus con los siguientes caracteres:
a) Será rotatorio, pues se ha actuado predo-
minantemente sobre los conductos que son asi-
nérgicos por estar orientados en distinto plano
( % 36, B ) .
b) De acuerdo con la tercera ley de Ewald,
tendrá la componente lenta hacia la izquierda
y la rápida hacia la derecha.
c) Será de corta duración (15 a 20 segun-
dos).
d) La sensación subjetiva vertiginosa será
particularmente intensa.
Inútil es decir que mediante una prueba idén-
tica, pero con rotación en sentido inverso, in-
vestigaremos los conductos verticales del lado
izquierdo.
Hechas las pruebas, tengamos en cuenta al-
gunas normas para interpretar los resultados.
La descripción que hemos hecho es —lo
repetimos—• lo que ocurre en un sujeto nor-
mal.
En un laberinto hiperexcitable, encontra-
remos un nistagmus más intenso y de mayor
duración que en el normal, llegando a ser de
1, 2 y hasta 3 minutos. Esto es índice de irri-
tación laberíntica, aunque no prueba decisiva
de ella. En efecto, existen sujetos normales
que presentan reacciones exageradas frente a
estas pruebas, así com'o en ciertas actividades
de la vida corriente (baile, navegación, avia-
ción) , pero los diferenciaremos de los indivi-
duos patológicos porque las reacciones en los
normales, si bien exageradas, son iguales en
uno y otro lado.
 SIGNOS LABERÍNTICOS PROVOCADOS
En los casos opuestos, de un laberinto i n -
excitable, las cosas suceden del siguiente m o -
d o : si el o t r o laberinto es h i p o o hiperexcita-
blc, existen todas las posibilidades de v a r i a n -
tes intermedias; p o r eso describiremos el caso
m á s simple que o c u r r e c u a n d o d i c h o laberin-
to opuesto es normal-
Supongamos que el laberinto derecho está
anulado. Se nos presentan dos casos según la
cronología:
a) En caso de que la inhibición sea recien-
t e , la prueba rotatoria dará los siguientes re-
sultados:
I) R o t a c i ó n a la derecha (positiva, en el
sentido de las agujas de un r e l o j ) : tras la
detención brusca, se produce una corriente a m -
p u l í p e t a e n e l c o n d u c t o h o r i z o n t a l izquierdo,
de donde sobreviene un nistagnius a la izquier-
da, de 25 segundos de duración.
I I ) R o t a c i ó n a la izquierda (negativa, sen-
tido inverso al de las agujas de un r e l o j ) : en
la detención brusca se produce u n a corriente
ampulífusja en el c o n d u c t o h o r i z o n t a l izquier-
do, de ahí el m s t a g m u s a la derecha, de 10
segundos de duración-
Vemos que en ambas pruebas la duración
del nistagnius e s m e n o r q u e e n u n suejto n o r -
m a l , p o r q u e estando anulado el laberinto d e -
recho, en n u e s t r o ejemplo, no s u m a su exci-
tación a la del izquierdo, como en el n o r m a l ;
y es m a y o r en 1) q u e en 2 ) , p o r q u e la c o -
rriente a m p u l í p e t a que se crea en la prueba
1 es m á s a c t i v a q u e la a m p u l i f u g a q u e se crea
en la J (primera ley de E w a l d ) (fig. 36, C ) .
b ) ' E n caso de q u e la inhibición sea a n t i -
gua, la rotación a la derecha o la rotación a
la izquierda desencadenarán un n i s t a g m u s de
i g u a l d u r a c i ó n — 1 5 s e g u n d o s — ; se ha p r o -
d u c i d o el fenómeno de la compensación, de
R u t t i n : las excitaciones a m p u l í p e t a y a m p u -
lifuga tienen ahora el mismo valor, pues el
laberinto izquierdo se ha adaptado al n u e v o
orden de cosas q u e lo obliga a regular por sí
solo los movimientos en los dos sentidos — d e -
r e c h o e i z q u i e r d o — (fig. 36, D ) .
En los casos intermedios de laberintos h i p o -
excitables los resultados serán " m e n o r e s " que
en el n o r m a l ; p e r o sepamos que, hasta cierto
p u n t o , algunos sujetos normales pueden d a r
este tipo de respuestas, sobre t o d o e n t r e g e n -
tes adiestradas en ciertas actividades, según
aludimos m á s arriba (baile, aviación, e t c . ) E s -
to se pone de manifiesto en f o r m a b a s t a n t e
precisa en la prueba llamada de la cupnlome-
49
tr/a, q u e mide el u m b r a l de aceleración r o t a -
toria necesaria para p r o v o c a r n i s t a g m u s . M e -
d í a m e all 9 , se ha c o m p r o b a d o que con una
aceleración m í n i m a se puedo llegar hasta una*
rotación m u y veloz y, decreciendo en 1» misma
forma g r a d u a l , detenerse por c o m p l e t o sin que
el sujeto investigado n o t e en absoluto que
se lo na sacado de su inmovilidad. T o d o ello,
siempre q u e se le h a y a n v e n d a d o los ojos y se
haya hecho la prueba en u n a p e n u m b r a h o m o -
génea, p o r razones obvias de información" ó p -
tica.
C o m o c r í t i c a a las pruebas rotatorias, diga-
mos que tienen el inconveniente de excitar i n -
e v i t a b l e m e n t e ambos laberintos a la vez, y
por eso se las emplea menos que las térmicas,
pero c u e n t a n con la ventaja de que emplean
el e x c i t a n t e específico del laberinto posterior:
el m o v i m i e n t o .
2'-' £/ •nhtagnnis y el vértigo posiciotial:
En estados patológicos del equilibrio de tipo
periférico o c e n t r a l puede presentarse este fe-
n ó m e n o consistente en el n i s t a g m u s con o sin
v é r t i g o q u e se presenta en los cambios m á s o
menos bruscos de posición de la cabeza.
Se investiga haciendo a d o p t a r al paciente di-
versas posiciones y b u s c a n d o en cada u n a de
ellas el nistagmus al par q u e se le interroga
sobre la sensación subjetiva de v é r t i g o o m a -
reo.
C o n v i e n e seguir siempre el mismo orden.
Puede ser el siguiente:
De sentado a decúbito dorsal
2 decúbito lateral derecho
a decúbito dorsal
a decúbito lateral izquierdo
a decúbito dorsal
a cabeza colgando hacia atrás (posición de Rose)
a decúbito dorsal
a sentado
a cabeza colgando hacia adelante
a sentado
Nylen describe tres tipos de nistagmus posicional.
I, que cambia de dirección con los cambios de po-
sición.
II, que en cualquiera de las posiciones bate siem-
pre en la misma dirección.
III, que varía de uno a otro lado en el curso de la
prueba. Por ejemplo, en decúbito dorsal late
una vez a la derecha y otra vez a la izquierda.
Hemos dicho más arriba que el nistagmus posi-
cional puede deberse a causa periférica o central.
Uno y otro se presentan con caracteres clínicos que
nos permiten diferenciarlos.
El periférico es paroxístico. Al cambiar de pc.,.-
ción, tras una breve latencia aparece el nistagmus
de tipo II de Nylen y va aumentando de intensidad
para luego decrecer y desaparecer.
Se acompaña de una fuerte sensación subjetiva
 PARTE
so
vertiginosa que precede en unos instantes al des-
encadenamiento del nistagmus.
El de causa central no tiene carácter paroxíscíto.
Puede adoptar cualquiera ^ l«* " e s {1P0S de Ny-
léri, pero soK™ e^iio el I y el III. No tiene tiernpp
de latoiicia y dura mientras la cabeza mantenga la
posición en que se ha originado. Se acompaña de
sensación subjetiva mínima o nula, a pesar del nis-
tagmus a. veces muy intenso (disociación nistagmo-
vertiginosa).
F) Pruebas térmicas: Consisten en el estu-
dio, de la respuesta del laberinto posterior 3 la
modificación de su temperatura.
El mecanismo más comúnmente aceptado de
esta modificación es que, colocando el o los
conductos a investigar en posición vertical, y
considerando que las moléculas enfriadas tien-
den a bajar y las calentadas a subir, según se
enfríe o caliente el oído se obtendrá, en el con-
ducto investigado, una corriente endolinfática
ampulípeta o ampulífuga.
Existe otra explicación de este fenómeno que
lo contempla en forma más global o, si se quie-
re, más elemental, considerando que las cosas
suceden como si el frío inhibiera (dando una
reacción con predominio del lado opuesto) y
el calor excitara (dando predominio de su la-
do) al conducto investigado. Pero si esto fue-
ra cierto, la prueba térmica se realizaría sin
necesidad de colocar al conducto investigado
en posición "óptima" (vertical).
También se ha querido explicar la prueba
calórica por una excitación de las fibras del tri-
gémino que pasan bajo la piel del conducto o
por la excitación de ciertos filetes vasomotores
que provoca a cierta distancia un aflujo san-
guíneo a nivel del oído interno (Kobrak). Pe-
ro el tiempo de latencia de la reacción (pro-
longado en relación con los reflejos simpáti-
cos), su inexistencia en presencia de un tapón
de cera y, también, la necesidad de las posicio-
nes "óptimas" para producirla, contradicen es-
ta hipótesis. Personalmente, nos seduce sobre-
manera la ingeniosa teoría del doctor E. Ló-
pez Lacarrere, que aconsejamos consultar a
quien desee profundizar en este tema.
E X A M E N DEL CONDUCTO HORIZONTAL: Así
como para la prueba rotatoria había que colo-
car a este conducto lo más exactamente posi-
ble en posición horizontal, para la calórica, de
acuerdo con su mecanismo, se deberá orientarlo
en posición exactamente vertical. Esto se con-
sigue extendiendo la cabeza hacia atrás 60 gra-
dos, lo cual, agregando los 30 grados de incli-
nación que ya tiene dicho conducto respecto
i: OÍDO
del plano horizontal, nos dará los 90 grados
buscados con respecto a esc plano. Ésta es la
postcióti 1, de Briinmgs (fig. 37, B). Si en
esta posición se enfría el oído, las moléculas
de endolinfa enfriadas descenderán y crearán
una corriente ampulífuga que originará un nis-
tagmus horizontal de componente lenta hacia
el lado examinado y rápida en sentido opuesto
(se dice como mnemotécnica que el nistagmus
"huye del frío").
Si, por lo contrario, se irriga el oido con
agua caliente las moléculas calentadas tende-
rán a ascender, creando una corriente ampulí-
peta que originará un nistagmus de compo-
nente lenta hacia el lado opuesto y rápida ha-
cia su lado (el nistagmus se acerca al calor).
EXAMEN C O N J U N T O DE LOS CONDUCTOS
VERTICALES DE UN LADO: La posición de "óp-
tima" excitación para estos conductos se ob-
tiene colocando la cabeza en posición 1 de Brü-
nings e inclinándola lateralmente 45 grados
sobre el hombro del lado no investigado. Esta
es la posición 3, de Briinmgs. El conducto pos-
terior se hace particularmente sensible a la ac-
ción térmica.
Una posición también eficaz y algo más
simple es colocar la cabeza inclinada 30 grados
hacia abajo, con el objeto de situar el con-
ducto semicircular externo en posición perfec-
tamente horizontal y poder anularlo con res-
pecto a toda corriente endolinfática vertical
(fig. 37, A).
De estas pruebas resultará un nistagmus ro-
tatorio puro.
E X A M E N C O N J U N T O DE LOS TRES CONDUC-
TOS DE UN LADO: Con la cabeza erecta y la
vista al frente, en posición natural, los tres
conductos de un lado son excitados aproxima-
damente por igual. El resultado es un nistag-
mus horizontal, rotatorio, de breve duración.
¿Cómo irrigar el oído? Existen dos métodos
fundamentales: el masivo (Barany) y el mí-
nimo (Kobrak).
En el primero se busca el umbral de excita-
ción en el tiempo que necesita pasar un c h e n o
de agua fría (20 grados centígrados) o ca-
liente (50 grados centígrados) para provocar
el nistagmus (Barany); o, según Briintngs, la
cantidad de agua a 27 grados centígrados que
necesita pasar, lo cual se mide con el aparato
ideado por dicho autor, llamado otocalorímetro
y que consta en esencia de un par de frascos
reunidos por un tubo de goma interrumpido
 EXAMEN DE LOS CONDUCTOS
en el medio por una pequeña sonda de doble
corriente.
En el primer frasco está el agua a 27 grados;
la sonda, introducida en el meato auditivo irri-
ga el tímpano, y el segundo frasco recoge —y
mide— el agua empleada. Un laberinto normal
necesita 70 cm 3 para ser excitado en estas con-
diciones. La prueba "a mínimo" (Kobrak)
consiste en excitar con estímulos muy suaves,
para provocar las menores molestias subjetivas
posibles. Se comienza con 3 cm 3 de agua a
3J° C, luego a 33° C, luego a 31° C. Si no
aparece nistagmus, se investigan con 8 ó 10
cm 3 a 35° C, luego a 33° C, etc. La simple
enunciación de esta técnica nos muestra que
por la paciencia y el dispendio de tiempo que
exige es incompatible con la práctica diaria
Se han hecho muchas modificaciones a estos
métodos clásicos. Es común que cada otólogo
use el que le resulte más correcto o simplemente
más cómodo, y al cual se encuentre acostum-
brado; así, algunos usan la mezcla de hielo con
agua, que tiene la ventaja de su temperatura
constante, y la de necesitarse una cantidad exi-
gua para provocar reacciones.
Nosotros, en la práctica diaria, empleamos
para la excitación, agua comente (10 cm 3 en
invierno y 20 cm 3 en verano, aproximadamen-
te, irrigados en 10 segundos). Este sistema tie-
ne la ventaja de ser simple y práctico, pues no
exige dispositivos especiales ni termómetros, ya
que, si bien la temperatura del agua varía cada
día, en un mismo día es igual para ambos oí-
dos, que es lo fundamental. Además, esta ex-
citación no resulta demasiado intensa. Tal
sencillez en la técnica permite, asimismo, que
el médico práctico, mediante una simple jerin-
ga y agua corriente pueda verificar por. lo
menos de manera elemental, el estado funcio-
nal de los laberintos.
Normalmente, para los conductos horizonta-
les, tras un período de latencia que oscila entre
20 y 30 segundos, aparece en la mirada extre-
ma, hacia el lado que corresponda, un nistag-
mus que dura 80 a 100 segundos. Según dure
más, o menos, o no aparezca, diremos que el la-
berinto es hiper, hipo o inexcitable; pero para
estar seguros de esta última eventualidad de-
bemos recurrir, si no encontramos respuesta en
esta prueba, a una excitación masiva, como por
ejemplo 20 cm 3 de agua de hielo ó 200 cm 3
a 10° C.
Sistemáticamente, verificamos, además del
nistagmus (vía vestibuloóptica), la desviación
51
de los índices (vía vestibuloespinal) y las
manifestaciones subjetivas del vértigo (siner-
gia vestibulovagal), vía vestibulocerebelosa y
conexiones corticales ( ? ) .
La extrema simplicidad manual e instrumen-
tal con que puede realizarse la prueba térmica,
así como el hecho de que interroga un solo la-
berinto por vez, hacen que ella sea la más co-
múnmente usada y la de mayor valor práctico.
Y si describimos la prueba rotatoria en primer
término, sólo fué por razones de orden didác-
tico.
Pero en los casos que requieren un examen pro-
lijo y —valga la frase— que se acerque a lo per-
fecto, realizamos la prueba descrita por Hallpike
y Fítzgerald. Esta prueba tiene, aparte de una gran
precisión, la particularidad de permitirnos estudiar
el fenómeno denominado "dirección preponderante
del nistagmus, prueba y fenómeno que pasamos a
estudiar.
Si un laberinto es hiperexcitable, el nistagmus
provocado por la prueba térmica es de mayor du-
ración cuando se irriga ese lado que cuando se
irriga el otro, independientemente de que el agua
sea fría o caliente y, por ende, con independencia
de que el nistagmus deba aparecer hacia la izquierda
o la derecha.
Pero existen casos en que el nistagmus dura más
en aquellas pruebas que lo hagan dirigirse hacia
determinado lado, con independencia de qué oído
haya que irrigar para ello, con agua fría o con agua
caliente; por ejemplo, durará más el nistagmus en
las pruebas que lo dirijan a la izquierda, es decir,
en la fría en oído derecho y en la caliente en oído
izquierdo.
Esto es lo que se llama nistagmus de dirección
preponderante. Hallpike, Cawthorne y Fítzgerald han
estudiado prolijamente este fenómeno y le dieron
en un principio valor de signo de lesión del lóbulo
temporal, ya que éste, según esos autores, tiene una
función de tonas o, si se quiere, de refuerzo sobre
los núcleos del vestibular. Esta afirmación, que se
halla en contradicción con la anatomía y la his-
tología, las cuales no han demostrado la existencia
de fibras vestibulocorticales (ver vía vestibular) pa-
recería, a raíz de los estudios antedichos, confirmada
por los hechos.
Los próximos esquemas (fig. 39) objetivarán
las cosas. En el A tenemos un aparato del equili-
brio en estado normal y representando la influen-
cia cortical sobre lo que sucede en los núcleos ves-
tibulares, oculomotores, etcétera.
El B muestra que si se destruye la corteza tem-
poral, jsor ejemplo del lado izquierdo, predominará
la corteza temporal derecha, y los impulsos se pro-
ducirán en la forma indicada en el gráfico. En
tal caso, si los laberintos son normales las 4 prue-
bas térmicas (fría y caliente, para cada oído) da-
rán como resultado un nistagmus de mayor dura-
ción en las que dirijan la componente lenta bacía
la derecha y la rápida hacia la izquierda.
La técnica de la prueba es como sigue: el pa-
ciente se acuesta sobre una camilla, en decúbito dor-
52 PARTE
sal. con la cabeza apoyada en flexión de 30 grados
para que los conductos horizontales se coloquen en
posición exactamente vertical, y fija la mirada en
un punto dado, situado exactamente frente a él,
en el techo.
Sobre un pilar hay dos recipientes de un litro
cada uno, cuyo orificio de salida, que se halla en
la parte inferior, está colocado con 60 centímetros
de desnivel sobre el oído a investigar. A dicho ori-
ficio se conecta el extremo de un tubo de goma,
de 1,20 m de largo y 4 mm de luz de diámetro,
cuyo otro extremo termina en una cánula d.e irri-
gación de 2,50 mm de diámetro.
El agua fría y el agua caliente se utilizan, res-
pectivamente, a 30°C y a 44°C, es decir, a sólo
7" de diferencia con la temperatura del cuerpo.
La prueba resulta así suficientemente sensible, sin
que los fenómenos vagales resulten demasiado in-
tensos. Se irriga el oído durante 40 segundos, pa-
sando en ese tiempo 240 cm 3 de agua. Para que la
temperatura de! agua no varíe durante la prueba.
FlG. 39- — Esquetna de Hallpike.
se la prepara a medio grado más de temperatura
que la necesaria y se la hace pasar por el tubo de
goma durante 15 segundos antes de comenzar la irri-
gación. Las pruebas se efectúan en el siguiente
orden invariable:
Prueba 1° - 30° - oído izquierdo
2* - 30° - ., derecho
„ 3* - 4 4 o - ,, izquierdo
„ A:> - 11° - ., derecho
I: O í ¡y O
Entre una y otra prueba debe hacerse un des-
canso de 5 minutos.
Los resultados se anotan en un gráfico que tiene
una línea recta horizontal gruesa representando el
tiempo (tres minutos) y dividida por líneas trans-
versales de diversas medidas, en 10 segundos, 20
segundos y 1 minuto. Con una línea terminando en
un triángulo en negro se marca la duración del
nistagmus en cada prueba, y éstas se anotan y nu-
meran en el orden antedicho.
Tres datos fundamentales, característicos de esta
prueba deben recordarse:
1° El nistagmus se busca y mide sólo con la
mirada al frente.
2'-' No se emplean lentes de Bartels.
3° No se tiene en cuenta el tiempo de latencia,
anotándose directamente como dufación del nistag-
mus el tiempo transcurrido desde que comienza la
irrigación hasta que aquél desaparece.
4" No se tiene en cuenta más que las sacudidas
nistágmicas netas, rítmicas, indiscutibles, desprecián-
dose los últimos movimientos residuales.
INTERPRETACIÓN DE LOS RESULTADOS OS LA
PRUEBA DE HALLP1KE: LOS resultados normales
fluctúan entre I minuto 30 segundos y 2 minutos
20 segundos, siendo la acción del agua fría superior
en 10 ó 15 segundos a la del agua caliente.
En los casos patológicos, la lectura atenta de
los gráficos nos explicará el porqué de las conclu-
siones siguientes.
Si la suma de las líneas 1 y 4 es mayor que la
PRUEBA DE HALLPIKE 53

FIG. -10. — Calorigrama.

 54 PARTE I: OÍDO

de 2 y 3, se trata de un nistagmus preponderante una verdadera fístula, sino una osteítis especi-
hacia la derecha (fig. 40, A). fica de la cápsula ósea del laberinto, el signo
Si la suma de 2 y 3 es mayor que la de 1 y 4, ' de la fístula es positivo, aunque con caracteres
se trata de un nistagmus preponderante hacia la iz-
quierda, (fig. 40, B). muy irregulares en cuanto a intensidad y di-
Según Hallpike, la dirección preponderante del rección del nistagmus; lo más comúnj es, em-
nistagmus representa un indicio importante en favor pero, que contrariamente a cuando existe fís-
de lesión del lóbulo temporal del lado del nistagmus tula, el nistagmus tenga lugar hacia el lado
o de lesión utricular del lado opuesto. Cuando, por
el contrario, se trata de una lesión puramente peri- sano: éste es el signo de Hennebert, o de la
férica (paresia o irritación de un conducto semicir- fístula sin fístula.
cular), el nistagmus predominará en las pruebas en
que se irrigue el mismo lado, es decir, 1 y 3 ó 2 y 4, H) Prueba galvánica de Babinski, o vérti-
siendo 1 + 4 sensiblemente igual a 2 -f- 3 y no go voltaico: si en un sujeto normal se apli-
habrá entonces dirección preponderante del nistag- ca un polo de una corriente galvánica en
mus (fig. 40, C). cada oído y se hace pasar la corriente, aparece
Según Riesco, la dirección preponderante repte- un estado vertiginoso con lateropulsión hacia
' sentaría un nistagmus espontáneo latente, que nece-
sita de la prueba para ponerse en evidencia y que el polo positivo, seguido de nistagmus hacia el
puede ser de causa central o periférica. Si el sín- polo negativo.
drome es central, habrá preponderancia hacia el La prueba se efectúa con el paciente de pie.
lado de la lesión, y si es periférico, hacia el lado El umbral de excitación está normalmente en
opuesto.
Concluiremos lo referente a las pruebas térmicas 2 miliamperes para la lateropulsión y 3 para
haciendo notar que cuando, por causas diversas (per- el nistagmus. Nótase la inversión de los umbra-
foraciones, etc.), no sea oportuno refrigerar el oído les con respecto a las pruebas térmicas en que
con agua, se deberá usar un poco de cloruro de habitualmente aparece antes el nistagmus que la
etilo a ese efecto, o tocar el promontorio con un
estilete enfriado o calentado. inclinación de cuerpo y miembros.
En los_ laberintos hiper o hipoexcitables los
G) Prueba de la fístula o neumática: En
umbrales se modifican, oscilando entre yí mi-
oídos normales, sí se comprime bruscamen-
te el aire contenido en el conducto auditivo liampere y 10, 15 ó más, respectivamente.
externo no se observan trastornos laberínti- Por excitar a ambos laberintos a la vez, así
cos. Pero cuando existe una solución de conti* como al coclear y, a veces, al VII par y otros
nuidad en la pared ósea de un conducto semi- elementos del neuroeje, esta prueba no es de
circular (casi siempre el externo) dicba ma- las más usadas en la práctica otológica.
niobra actuará por aumento de presión sobre el Conclusiones obtenidas del conjunto de prue-
conducto semicircular membranoso, provocan- bas: Adoptados un orden y una técnica para el
do un nistagmus: es el signo de Lucae. estudio funcional del laberinto posterior, haga-
La prueba se efectúa adaptando perfecta-1 mos ahora un análisis de los síntomas y signos
mente al oído una pera de Politzer o, mejor un obtenidos del conjunto de observaciones y prue-
espéculo de Siegle, El nistagmus puede ser ho- bas, y, a manera de un ensayo de clínica pro-
rizontal o rotatorio, dirigido hacia el lado de la pedéutica, agrupémoslos de manera que nos
fístula (fase lenta, hacia el lado opuesto). sirvan de orientación ante un caso concreto.
Si en lugar de compresión se ejerce descom- Supongamos que un paciente ha sufrido un
presión (presión negativa) se invierte la direc- estado vertiginoso. Lo estudiaremos y podremos
ción del nistagmus. obtener, en esquema, tres tipos de resultados:
Pero esto no es absoluto; así, puede ser ne-
lf Reacciones normales
gativa la prueba existiendo fístula, cuando la 2* Reacciones patológicas armónicas
lesión ha destruido totalmente el laberinto, o disociadas
3' Reacciones patológicas parciales
ser negativa la compresión y positiva la descom- disarmónicas L pervertidas
presión cuando, existiendo fístula, ella está
ocluida por una granulación o masa colestea- ler. caso. El examen funcional es normal.
tomatosa que ejerce una acción valvular. Cuan- Estamos en presencia de una irritación del la-
do la perforación se localiza en h ampolla, la berinto —pasajera— ocasionada por causas di-
dirección del nistagmus se invierte. versas con exclusión de lesión local. Las más
Tampoco cuando la prueba es positiva repre- frecuentes de dichas causas son los espasmos
senta un signo de certeza de fístula laberínti- vasculares, la hipotensión, las parasitosis intes-
ca: en efecto, en algunas heredolúes, sin existir tinales, los reflejos de origen gástrico, I*« pa--
 APARATO
decimicntos vesiculares, las intoxicaciones en
general — e x ó g e n a s y e n d ó g e n a s — , la alergia,
etcétera.
2tlo. caso. Los síntomas y signos son armó-
nicos. Es decir, hay n i s t a g m u s hacia un lado,
desviación de los brazos y caída hacia el o t r o y,
e n f i n , todas las pruebas ( r o t a t o r i a , t é r m i c a ,
n e u m á t i c a , g a l v á n i c a ) d e n o t a n el predominio
d e u n m i s m o laberinto.
E n tal caso nos o r i e n t a m o s c l í n i c a m e n t e h a -
cia la existencia de u n a nóxa localizada en el la-
b e r i n t o m i s m o o en el t r o n c o del nervio v e s t i -
b u l a r , o sea, u n a lesión periférica.
3 er. caso. Las reacciones no son armónicas.
Se dice q u e son disociadas c u a n d o dan diferen-
t e s resultados p a r a diferentes p r u e b a s . P o r
ejemplo, excitabilidad al f r í o c o n inexcitabili-
dad a la r o t a c i ó n , o viceversa.
S o n parciales c u a n d o d e n o t a n reacción a t o -
das las pruebas en un c o n d u c t o ( h o r i z o n t a l ,
por ejemplo) y no en o t r o ( v e r t i c a l e s ) .
Y se t r a t a de reacciones pervertidas en los
casos en q u e el n i s t a g m u s no obedece a las le-
yes h a b i t u a l e s ; p o r ejemplo, que en la prueba
t é r m i c a en posición I en l u g a r de ser h o r i z o n -
t a l sea r o t a t o r i o o, lo q u e és m á s frecuente,
q u e en el n i s t a g m u s calórico, al flexionar la
cabeza 9 0 ' hacia adelante, su dirección no se
invierta. E n t r e estas reacciones pervertidas p u e -
de incluirse la dirección p r e p o n d e r a n t e del nis-
t a g m u s q u e hemos descrito m á s arriba.
A n t e este s í n d r o m e disarmónico pensamos,
en términos generales, en u n a lesión c e n t r a l ,
e~, decir r e t r o l a b e r í n t i c a ; los núcleos, las v í a s ,
e l cerebelo e s t a r á n m u y p r o b a b l e m e n t e e n j u e -
go, debemos requerir la colaboración del n e u -
rólogo para aclarar un diagnóstico de reblande-
c i m i e n t o , t u m o r , n e u r o m a , quiste, h e m a t o m a ,
esclerosis, absceso de diversas localizaciones, e n -
fermedades infecciosas plurilssionales: sífilis,
brucelosis, e t c é t e r a .
A p a r a t o otolítico
Después de su boga, está perdiendo hoy día im-
portancia en el concepto de los otólogos el estudio
del aparato otolítico, a tal punto que algunos au-
tores atribuyen al sáculo una función accesoria en
la audición. No queremos, de todos modos, omitir
en este capitule alguna palabra acerca de lo admi-
tido clásicamente.
El factor excitante de los otolitos es la fuerza
de gravedad.
Recordamos que el otolito del utrículo, o lapittus,
es de forma rectangular, curvado en ángulo de 140°.
Ambas lapilli, situadas en un mismo plano hori-
zontal, son sínérgicas. Actúan sobre los grupos mus-
OTOLÍTICO 55
culares flexores y extensores, es decir, en el plano
sagital. Se ponen en tensión máxima en la flexión
de la cabeza de 30° hacia adelante. Esta tensión
trae un aumento del tono de los músculos flexores.
Se ponen en tensión mínima con la cabeza deflexio-
nada 150° hacia atrás (esta tensión trae aumento
del tono de los músculos extensotes).
Los otolitos saculares, llamados ságiía, ocupan un
plano paralelo al sagital en cada lado. No son sinér-
vicos como los lapilli, sino antagonistas, ya que el
inclinar la cabeza lateralmente (sobre un hombro),
y siendo 55 el punto óptimo, aumenta Ja tensión
en un lado (el que queda arriba) y la lleva al mí-
nimo en el otro.
Basado en estos principios, describió Quix minu-
ciosamente sus pruebas de la indicación para el es-
tudio de la función otolítica (espontáneas y pro-
vocadas) y sacó las siguientes conclusiones: si hay
irritación de uno o de ambos lapilli, en la indica-
ción habrá una desviación del brazo hacia abajo,
sobre todo en la extensión completa de la cabeza.
Si hay parálisis, la desviación se hará hacia arriba,
especialmente en la flexión de la cabeza 30° hacia
adelante. Si hay irritación de la ságita izquierda, por
ejemplo, inclinando la cabeza sobre el hombro iz-
quierdo para obtener su excitación mínima, el brazo
izquierdo se desvía hacia afuera. Si hay parálisis de
la misma ságita izquierda, al colocarla en su excita-
ción máxima, el brazo izquierdo se desvía hacia
adentro.
Otro medio de exploración del aparato otolítico
es el estudio del "gegenrollung" o contrarrotacíón
de los ojos, estudiada por Barany, y que consiste
en lo siguiente: si en un sujeto normal se inclina
fuertemente la cabeza sobre un hombro, se produce
un movimiento rotatorio de los ojos hacia el lado
opuesto de 40 a 160 grados. En caso de hipoten-
sión otolítica, esta rotación está disminuida y, en
caso de aumento de tensión, está lógicamente, au-
mentada.
ESTUDIO RADIOLÓGICO DEL OÍDO
E l estudio radiológico del h u e s o t e m p o r a l e s
un auxiliar de p r i m e r o r d e n de la clínica o t o l ó -
gica. Para el conocimiento cabal de ciertas a f e c -
ciones e s inclusive indispensable. Solamente m e -
diante la radiografía se p u e d e conocer el tipo
de n e u m a t i z a c i ó n del hueso, cosa de i m p o r t a n -
cia f u n d a m e n t a l , c o m o s e v e r á e n e l c a p í t u l o
sobre otitis media a g u d a y crónica.
T a m p o c o se puede prescindir de la radiogra-
f í a p a r a " v e r " l a destrucción d e t r a b é c u l a s
óseas, la erosión del hueso p o r cavidades p a t o -
lógicas u p o r t u m o r e s ; p a r a situar e x a c t a m e n t e
u n a línea de fractura o un cuerpo extraño
(proyectil).
Estas alteraciones i r á n apareciendo en los c a -
p í t u l o s correspondientes.
ÍEn este a r t í c u l o describiremos s u c i n t a m e n t e
las 4 incidencias m á s usadas. Ellas son la de
56 PARTE
Stenvers, Schüller, Chaussé III y Mayer. Esto
no significa que sean las únicas: la de Towne,
la de Auschultz, la de Guillen y otras tienen
sus indicaciones y sus adeptos.
La explicación será breve y objetiva. Mos-
traremos en cada una el recorrido del rayo prin-
cipal y luego los puntos de referencia que hay
que conocer para "leer" la radiografía. Esto
en forma exclusivamente gráfica mediante una
radiografía, un esquema, y un corte atípico de
un hueso temporal que "imita" a la radiografía
y está orientado tal como lo incide el eje de los
rayos.
Por último comentaremos las indicaciones de
cada una de las incidencias, es decir su utilidad
en el caso práctico.
La incidencia de Stenvers es perpendicular
al peñasco. El rayo central entra inmediata-
mente por fuera de la protuberancia occipital
externa del lado que no se radiografía y sa-
le inmediatamente por detrás del pómulo (zi-
goma) del lado que se radiografía, y que está
apoyado contra la película. Podemos sintetizar
esta descripción —y ello nos servirá de mnemo-
técnica— llamando a la incidencia de Sten-
vers occipito-zigomática.
Esta incidencia es ideal para estudiar radio-
lógicamente el peñasco. Muestra muy bien su
destrucción por procesos inflamatorios (petro-
sitis), o tumorales. Así los tumores del cavum
rinofaríngeo suelen invadir la punta del peñas-
co. En cambio los tumores del nervio acústico
comienzan ensanchando el C.A.I. y recién en
un grado más avanzado de evolución tienden a
destruir masivamente la punta. La incidencia
de Stenvers es también la indicada para estudiar
las líneas de fracturas del peñasco.
La incidencia de Schüller es oblicua al pe-
ñasco. Sería teóricamente una incidencia de oído
en perfil con el rayo central entrando por un
conducto auditivo y saliendo por el otro para
impresionar la placa. Pero para evitar la super-
posición, de las imágenes de ambos oídos se da
una leve oblicuidad al rayo; éste entra, enton-
ces, por la región temporal del lado que no se
radiografía y sale por el C.A.E. del lado a ra-
diografiar. Se la puede llamar por esto inciden-
cia temporotimpánica. Por su proximidad a la
película, el oído proyecta en ella una imagen
muy nítida.
Tal oblicuidad hace también que el rayo
central atraviese exactamente, en un mismo eje,
el C.A.I., la caja y el C.A.E.
Esta incidencia es óptima para estudiar el
I: OÍDO
tipo de neumatización de la mastoides, así co-
mo la presencia de cavidades patológicas, ero-
sión, osteítis, colesteatoma, en ático y antro.
Previene m u y bien al cirujano contra el peli-
gro de procidencia de meninge o de seno late-
ral, siendo su gran aliada en el acto operatorio,
pues muestra como ninguna otra incidencia la
cara quirúrgica de la mastoides
La incidencia tercera de Chaussé ha tomado
gran boga en todos los centros especializados y
por ello no queremos omitirla en esta síntesis.
El fundamento que encontró Chaussé para
idear esta incidencia es la delgadez del " t e -
cho" óseo de la corredera caja-aditus-antro que
la hace particularmente radiotransparente. El
rayo central recorre exactamente el eje de di-
cha corredera pero con una ligera inclinación
(30°) en sentido vertical.
El rayo principal entra por el ala mayor del
esfenoides, es decir, inmediatamente por fuera
de la cresta orbitaria externa y sale juntó a la
protuberancia Occipital externa. El rayo prin-
cipal entra y sah por el mismo lado que se ra-
diografía. Es uña incidencia esfeno-occipital.
La proyección queda encuadrada en un mar-
co semejante a una U formado por fuera por el
ala mayor del esfenoides, por dentro por la
cresta orbitaria externa, y por abajo por la por-
ción externa del arco superciliar.
La perfección con que muestra la caja y su
contenido le otorga un gran valor en las apla-
sias del C.A.E., en que el cirujano, antes de
la intervención, puede gracias a ella "ver" el
oído medio y ático y la cadena osicular.
Aparte de esta indicación precisa creemos
que es menos útil en la práctica que otras in-
cidencias clásicas.
La incidencia de Mayer es paralela al peñas-
co en el sentido longitudinal de éste; pero en
el sentido vertical tiene una inclinación de 4551.
El rayo central entra al cráneo por encima
(4 dedos) del reborde orbitario externo del lado
opuesto al examinado y sale por la mastoides
del lado a radiografiar, que se ha aplicado con-
tra la película. Es. una incidencia fronto-mas-
toidea.
La superposición de elementos de distintas
partes del oído (externo y medio) ya claras
(aire de C.A.E., y de caja), ya densas (pare-
des de C.A.E. y caja) hacen que esta inciden-
cia no sea fácilmente interpretada por el otólo-
go novel sin el recurso de preparados anatómi-
cos. Otra particularidad a señalar en esta inci-
 RADIOLOGÍA

Incidencia de Slenvers
Flí!. 4 1 . — ap., punta del peñasco; t . c . a . i . , techo del conducto auditivo interno; p . c . a . i . , piso
del conducto auditivo interno; vest., vestíbulo; c, caracol; c . s . s . , conducto semicircular superior;
c . s . h . , conducto semicircular horizontal; a . m . , antro mastoideo; esc, escama occipital; p . m . ,
punta de la mastoides; em. a r e , eminencia artuata; ap. est., apófisis estiloides; VII", entrada del
nervio facial; crest. sag., cresta sagital; g . c . g . , golfo de la vena yugular y cavidad ylenoidea
superpuestas; s. lar., seno lateral.
58 PARTE i: OÍDO

hicidencitl de Schiiller
FlG. 42. — c.m., cóndilo del maxilar; c. gl., cavidad glenoidea; p.p., punta del peñasco; S.c.m.,
fosa cerebral media; m.tn.., nenmatización mastoidea; a . c , ángulo de Citelli; s.l., seno lateral;
p.m., punta de la mastoides; c.c.c, claridad de C.A.I., caja y C.A.E., superpuestos; a.m., antro
mastoideo.
 RADIOLOGÍA

Incidencia tercera de Chaussé

FiG. 43. — C.O.E., cresta orbitaria externa; A.M.E., ala mayor del esfenoides; R.O., reborde
orbitario; c.s.f., conducro semicircular frontal; c s . h . , conducto semicircular horizontal; c.o.,
cadena osicular; p . , promontorio; m . l . (e.ch;), nur de la logette (espolón de Chaussé); a . c ,
aire de la caja; c.a.e., conducto auditivo externo; v.o., ventana oval; vest., vestíbulo.
60 PARTE I: OÍDO

Incidencia de Mayer
FlG. 44. — c. gl., cavidad glenoidea; cond., cóndilo; p-, peñasco; m.a.int., meato auditivo
interno; cond.car., conducto carotídeo; h.t., hueso timpanal; p.ad., piso del aditus ad antrunv,
m.at., muro del ático; neum., neumatización; c.c, claridad de la caja y C.A.E. superpuestas;
S.I., seno lateral; a., antro mastoideo: s.p.s., seno petroso superior; vest., vestíbulo.
 RADIOLOGÍA
dencía es la separación que ella muestra median-
te una densa sombra entre la caja por un lado,
y el aditus y antro por el otro, cosa que con-
traria la realidad anatómica.
La incidencia de Mayer muestra bastante
bien la usura del "muro del ático" en los pro-
cesos que lo destruyen (osteítis, colesteatoma).
Es útil también para comprobar la falta de
desarrollo del hueso timpanal y de la "claridad"
del C.A.E., en las aplasias del mismo.
En los procesos supurados crónicos debe te-
nerse en cuenta como complemento de la in-
cidencia de Schüller.
Para el estudio de la radiografía en cualquier
incidencia que se haya elegido para un caso
concreto es suficiente en general la radiogra-
fía simple en negativo que se mira por trans-
parencia contra una luz difusa. Lo más denso se
ve más blanco y lo más radiotransparente
se ve más negro.
Pero existe una serie de artificios muy úti-
les para casos especiales y que pueden aplicarse
a cualquier incidencia.
a) La radiografía agrandada. Su utilidad no
necesita explicación.
b) La radiografía tomográfica puede ser útil
para localizaciones muy precisas a pesar de la
falta de nitidez que suele presentar la imagen
61
y la falta de visión de conjunto en la proyec-
ción.
c) La radiografía estereoscópica, por la cual
tenemos particular predilección. Se trata de sa-
car dos radiografías con una mínima diferencia
angular entre una y otra y observarlas con un
dispositivo ad hoc que permita mirar con un
ojo una y con el otro ojo la otra. Esto crea en el
observador la impresión perfecta de la tridi-
mensión.
Además de la ventaja que representa la visión
en relieve, aumenta sorprendentemente la niti-
dez de la radiografía, informa con gran per-
fección sobre el tipo de superficie de una cavi-
dad o usura patológica y es invalorable para la
localización de un cuerpo extraño (bala, mu-
nición) .
d) La radiografía contrastada mediante la
inyección de sustancias radioopacas en el antro,
con ser poco usada, tiene sus indicaciones co-
mo por ejemplo en el estudio de la otoantritis
del lactante. En nuestro medio esto ha sido muy
empleado por Franchini y colaboradores.
e) De la radiografía simple, que es un ne-
gativo, se puede obtener, como en fotografía,
un positivo. Ello tiene utilidad para copias, ar-
chivos, etc., pero el médico tiene hecho el há-
bito de ver la película en negativo (radiogra-
fía simple).
 CAPÍTULO II

Enfermedades del oído externo. Malformaciones del pabellón auricular y del conducto audi-
tivo externo. Enfermedades del pabellón. Otohematoma, peficondritis, tumores del pabellón.
Enfermedades del conducto auditivo extemo. Anomalías de secreción. Furunculosis. Otitis
externa difusa. Cuerpos extraños. Miasis. Otomicosis. Exostosis. Tumores del conducto auditivo
externo. Otras otitis externas. Enfermedades del conducto y pabellón. Eczemas.

ENFERMEDADES DEL OÍDO ^1 único tratamiento eficaz, consiste en la

EXTERNO extirpación del trayecto de la fístula.
Por otra parte la anormal involución de los
¡Este capítulo comprende la patología que aludidos t.ubérculos embriológicos, determina
interesa al pabellón auricular y al conducto
auditivo externo. Es preciso destacar, frente a
las perturbaciones aisladas del pabellón o del
conducto, que existen alteraciones congénitas o
adquiridas comunes a los dos sectores del oído
externo.

MALFORMACIONES D E L PABE-
LLÓN AURICULAR

Seis tubérculos auriculares y un repliegue si-

tuado detrás de los mismos, constituyen la base
embriológica del pabellón de la oreja. La per-
sistencia de los tubérculos da origen a los apén-
dices auriculares, formaciones únicas o múlti-
ples, en forma de colgaio o esferoidales, en t a n '
to que la persistencia de la hendidura faríngea,
en torno de la cual asientan los tubérculos, en-
gendra la producción de la físt-ula auris congé-
ftita. Tubérculos y fístula pueden coexistir en
la misma oreia.
La fistol* auris convénita, también conocida
con el nombre de coloboma, es un travecto cie-
go interno, oor lo general único y unilateral,
aunaue pusde ser múltiple v bilateral. Por su
desembocadura puntiforme, situada casi siempre
p<\ k fosita supratrapniana', tiene Iuear la sali-
da de una secreción blancoamarillenta, a veces
fétida.
Asintoma tica, su existencia puede pasar in-
advertida si no existe secreción- o traducirse
por una dermitis circunscrita alrededor de la
abertura. Si ésta se obstruye, se forma un quiste,
que puede abscedarse.
PIG, 45. — Izquierda: Malformaciones del oído
externo.
A. Fístula auris congénita. B. Oreja de Daiwin. C.
Oreja de simio. D. Oreja de fauno. E. Coloboma
del lóbulo. P. Pollona.
Derecha: Otohematoma.
Las líneas, de puntos indican las direcciones que
debe seguir la incisión evacuadora de la bolsa.
la presencia de acodaduras angulares o promi-
nencias del pabellón. Según el lugar donde se
instalen, la oreja adoptará una configuración
característica.
La prominencia hacia afuera del antihélix,
visible sobre todo de perfil, se conoce como
oreja de Wildermuth,^ si el antihélix está poco
desarrollado la oreja adopta la forma de un
 ¡ENFERMEDADES DEL PABELLÓN
embudo. La oreja de Darwin está caracterizada
por un desarrollo exagerado del tubérculo ana-
tómico del mismo nombre, situado en el extre-
mo superior de la porción. descendente del hé-
lix. Si al mismo nivel forma un ángulo posterior,
se denomina oreja de simio y cuando la angu-
lación es superior se llama oreja de fauno o sá-
tiro. Si el hélix no está arrollado, la oreja ofrece
una forma plana en su borde libre.
Cuando el ángulo que forma la porción libre
del pabellón y la superficie craneana supera con
cierta amplitud los 30', el pabellón queda exa-
geradamente separado {oreja en asa o en pan-
talla).
El extremo inferior del pabellón también
ofrece anomalías; hipertrofia, ausencia y divi-
sión vertical del lóbulo (coloboma).
La oreja de tamaño exagerado se denomina
macrotia. Este caso tiene lugar cuando la ho-
rizontal tangente al borde superior del pabe-
llón está ampliamente arriba de la arcada su-
FIG. 46. — El pabellón de la oreja está represen-
tado por simples repliegues cutáneos.
perciliar y una línea paralela a la anterior y
que pasa por el extremo inferior del pabellón
queda por debajo del plano inferior de la na-
riz. Por lo contrario, una detención en el
desarrollo del pabellón da lugar a una oréj
63
pequeña (microtia) y, en grados regresivos,
SÍ llega a la ausencia total del órgano (ano-
tia) o a su representación por unos meros
repliegues cutáneos. En estos casos también
está presente la agenesia del conducto auditivo
externo. La poliotia está representada por pe-
queños nodulos de cartílago, sésiles o pedicu-
Iados, sitos por lo general delante del trago y
que se consideran esbozos de pabellones.
El tratamiento correctivo de las malforma-
ciones del pabellón, pertenece a la cirugía plás-
tica.
MALFORMACIONES D E L CONDUC-
TO AUDITIVO E X T E R N O
La más importante es la atresia congénita.
Esta malformación caracterizada por la inexis-
tencia de los conductos cartilaginoso y óseo o
representada por una simple depresión se acom-
paña por: a) una malformación atrófica del
pabellón auricular, b) una hipoplasia del oído
medio (ausencia del tímpano, caja de peque-
ñas dimensiones, martillo y yunque atrofiados,
antro pequeño y aditus filiforme; en cambio
el estribo, la trompa y la mastoides son más o
menos normales y c) un oído interno normal
en la gran mayoría de los casos.
La ausencia de oído externo y el precario
desarrollo del oído medio, se traducen por hipo
acusia de transmisión.
El tratamiento consiste en crear un túnel
que llegue hasta la caja y cumpla la misión de
un efectivo conducto auditivo externo.
ENFERMEDADES DEL
PABELLÓN
Las enfermedades más frecuentes del pabe-
llón son: el otohematoma, la pericondritis y
los tumores.
El eczema, si bien puede afectar al pabellón
y al surco retroauricular, es más frecuente en
el conducto.
Otohematoma
El otohematoma es un derrame hemático
consecutivo a la acción sobre el pabellón de
un traumatismo, preferentemente tangencial a
su superficie, violento o moderado, único o re-
petido.
Se presenta por lo general como una colee-
64 PARTE
ción líquida, fluctuante, de aparición brusca,
forma redondeada, superficie regular, tamaño
aproximado al de un garbanzo y coloración
rojo violácea. Es sensible a la palpación y
asienta en la mitad superior de la cara exter-
na- del pabellón auricular.
Librado a su suerte, por pequeño que sea,
determina deformaciones antiestéticas, conside-
rablemente agravadas cuando la colección se
infecta y se establece un otopiohsmatoma.
Para evitar tales complicaciones, está firme-
mente indicada la incisión evacuadora de la
bolsa (fig. 45) a través de la cual pueden
ser eliminados los coágulos o fragmentos de
cartílago nccrosado. Acto seguido se suturan los
bordes cutáneos y se aplica un vendaje com-
presivo o un aposito enyesado durante 8 a 12
días.
Perincondritis
Es la infección piógena que profundiza en
el pabellón auricular y afecta a la membrana
que recubre el cartílago. Como el pericondrio
cumple un importante papel en la nutrición
del cartílago subyacente, de suyo mal irrigado,
las pericondritis pueden necrosarlo y crear se-
cuestros que, al eliminarse, dejan secuelas an-
tiestéticas de consideración.
La mayoría de los casos son provocados por
las operaciones sobre el cartílago del conduc-
to auditivo externo, con menos frecuencia el
otohematoma, una herida o la furunculosis.
Todos los agentes piógenos se encuentran en
el examen bacteriológico, pero por su tenden-
cia condrófila se le atribuye la mayor responsa-
bilidad al piocidnico.
La sintomatología es la de una inflamación
local y aún periférica vecina intensa, con mo-
derada reacción febril. El pabellón aparece au-
mentado de volumen, deformado, más o menos
despegado del plano mastoideo, de color rojo vi-
vo y con una característica saliente: su extre-
mo dolor, espontáneo o al más leve contacto.
Trancurridos algunos días después del co-
mienzo, la palpación, que debe ser muy suave,
descubre una fluctuación subcutánea determi-
nada por el proceso supurativo acumulado en-
tre el cartílago y el pericondrio. Cuando pre-
valece el piociánico el pus adquiere un color
verde hierba.
La evolución del proceso inflamatorio es hoy
más favorable gracias a los antibióticos, los
cuales son de rigor, pero en el tratamiento ja-
I: OÍDO
más debe demorarse la evacuación del conteni-
do purulento. La incisión debe ser amplia, para
permitir un examen minucioso del cartílago
y se aconseja, de ser posible, efectuarla en la
cara posterior del pabellón con el objeto de di-
simular la cicatriz.
La técnica de Howard (operación de las ven-
tanas) asegura buenos resultados estéticos. Con-
siste en extraer, previa anestesia y con la ayu-
da de una pinza, dos o tres placas de piel y
pericondrio.
TUMORES DEL PABELLÓN
El pabellón auricular puede ser asiento de
toda clase de tumores, benignos o malignos. Se
originan en cualquiera de sus elementos estruc-
turales, tales como la piel, cartílago, glándu-
las y vasos.
TUMORES MALIGNOS
Cáncer. — El cáncer del pabellón auricular
constituye una afección rara (3,1 % dentro de
las neoplasias de la piel). La mayoría de los
casos están comprendidos entre los 50 y 70
años; con gran predominio del sexo masculino.
Esta circunstancia no se atribuye al sexo en sí,
sino a razones de trabajo del hombre (agricul-
tor, albañil, etc.) quien se ve expuesto con
más facilidad a los agentes externos, capaces
de influir en el desarrollo del cáncer (climá-
ticos, físicos, químicos, traumáticos, etc.)
Varias afecciones cutáneas pueden signifi-
car una causa predisponente: nevus, disquera-
tosis, eczema crónico, cicatrices, quemaduras,
congelaciones, radiodermitis, irritaciones cróni-
cas y repetidas, como las determinadas por el
roce de las patillas de los anteojos y, en la mu-
jer, el uso de pendientes. En general afecta a
las superficies más salientes y de más roce.
Las formas vegetantes y ulcerosas son las
más comunes. En cuanto a su-tipo histológico,
son casi exclusivamente cánceres epiteliales es-
pinocelulares y basocelulares (más o menos
50 % y 25 % respectivamente). Las otras for-
mas (cilindromas, melanomas, etc.) así como
los sarcomas, son más raras.
El proceso primitivo del pabellón puede pro-
pagarse al conducto auditivo externo- o a la
parótida; a los planos cutáneos vecinos y a la
articulación temporomaxilar. Se diferencia de los
otros cánceres cutáneos en que sus colonizado-
 ENFERMEDADES DEL CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO
ne~s linfáticas no sólo son constantes sino bas-
tante precoces.
Desde el puhto de vista subjetivo, se ins-
tala progresivamente una. sensación molesta, que
llega a provocar violentos dolores irradiados a
la cabeza y cuello. En cuanto al aspecto objeti-
vo en su forma inicial aparece como una fisura o
excoriación, con un exudado seroso o sanguí-
neo, de ¡a <fue puede quedar ignorada su natu-
raleza y sólo llamar la atención su persistencia
y rebeldía a los tratamientos.
En el periodo de estado la forma ulcerosa
se presenta como una lesión costrosa (costra
negra o morena), por desecación de la sangre
que acostumbra salir de estas lesiones. El des-
prendimiento de la costra permite visualizar
una superficie lisa o ligeramente granulosa, de
color rojo oscuro o amarillo sucio y aspecto
sanioso si hay infección secundaria.
Los bordes son netos e infiltrados y el lecho,
al principio poco profundo, puede llegar a cons-
tituir un verdadero cráter en las formas tere-
brantes, con notable destrucción del pabellón.
La forma papilomatosa o vegetante se presen-
ta como una excrecencia de volumen variable
y color rojo sucio, formada por brotes, erosio-
nados o no, de consistencia firme, que sangran
con facilidad y se cubren en ocasiones de cos-
tras hemá ticas.
Las formas ulcerovegetantes participan de los
caracteres de las dos formas descritas.
La evolución señala una marcha más bien
lenta en la forma vegetante y rápida en la for-
ma ulcerosa que, al invadir las regiones veci-
nas del oído, origina serias complicaciones. El
pronóstico depende del sitio donde está situado
el tumor; grave si afecta al surco retroauricu-
lar e interesa el conducto y los ganglios saté-
lites, es de mejor pronóstico cuando asienta en
el pabellón móvil.
Cuando el tumor no es excesivamente grande
o permite pasar un centímetro por tejido sa-
no, el tratamiento de elección es el quirúrgico.
Tiene el inconveniente de ser muy mutilante y
exigir una plástica reparadora.
La radioterapia (método de Coutard: 5.000
a 7.000 r ) , así como la radiumterapia, puede
curar algunos tumores, sobre todo basocelula-
res. Conviene un experto manejo de estos ele-
mentos físicos, ante el peligro de provocar ne-
crosis cartilaginosas.
El tratamiento debe completarse con el va-
ciamiento de las adenopatías canceroinflamato-
rias concomitantes.
65
TUMORES BENIGNOS
Los tumores benignos del pabellón son más
raros que los malignos. En la oreja puede des-
arrollarse prácticamente cualquier tumor be-
nigno, pero sólo vamos a considerar a los más
frecuentes.
Quistes sebáceos, quistes dermoideos. —
Su localización más frecuente es en la cara
posterior del lóbulo. Producen pocas molestias,
salvo que se infecten. Se operan con la técnica
común.
Fibromas. — De diferentes formas, tama-
ños y consistencias, sésiles o pediculados, a
menos que obstruyan el conducto, sólo tienen
importancia estética.
El ncurofibroma (enfermedad de Reckling-
hausen) además del dolor y de otras caracte-
rísticas propias, puede producir la deformación
del pabellón.
Angiomas. — Los angiomas de tipo caver-
noso, capaces de adquirir gran tamaño, los nc-
i>us, y los tumores varicosos o telangiectásicos
son trastornos de la patología vascular, capa-
ces de acaecer en el pabellón, sobre todo en
el lóbulo y en el trago.
Condromas, osteouias, queloides. — Son
otros tumores observados en la región que nos
ocupa.
E N F E R M E D A D E S D E L CONDUCTO
AUDITIVO E X T E R N O
ANOMALÍAS DE SECRECIÓN
H a y dos posibilidades; el exceso o la reduc-
ción de la cantidad de cera segregada por las
glándulas del conducto auditivo externo.
A) Hipersecreción, tapón de cera, ceru-
men. — En condiciones normales, las glándu-
las ceruminosas de la piel del conducto audi--
tivo externo segregan una cantidad de cera,
suficiente como para mantener la flexibilidad
de la piel de este sitio, tan movilizado por la
acción del cóndilo mandibular. Fuera de lubri-
car, la cera es bactericida y se opone al ingreso
de cuerpos extraños.
Las anomalías congénitas o adquiridas, tales
como las exóstosis, estenosis, los simples con-
ductos estrechos, la riqueza pilosa del conduc-
to externo; las irritaciones provocadas por la
66 PARTE
autolimpieza inadecuada con la toalla, porta-
algodones o, peor aún, con "limpiaoídos", hor-
quillas, etc. y las derivadas de ambientes de tra-
bajo cargados de partículas orgánicas o minera-
les, son elementos que actúan como factores
etiológicos de hipersecreción.
Se admite, en general, que los cutis grasos son
los productores más frecuentes de cerumen au-
ditivo; también se les vinculó a un alto tenor
de colesterina; en realidad la causa determinan-
te de esta hipersecreción ceruminosa está aún
sin demostrar. En cambio, en el mecanismo de
producción del tapón, es evidente la concurren-
cia de tres factores, a saber: l) el exceso secre-
torio, 2) la existencia de un obstáculo o estre-
chez en el conducto que dificulta la salida de
la cera y 3) la presencia de un cuerpo extraño
o masa de descamación epitelial de la misma
piel, que sirva de núcleo para el depósito de
sucesivas capas ceruminosas.
Si bien estas son las condiciones óptimas pa-
ra provocar la mayoría de los casos y sus reci-
divas, no son esenciales, pues es muy frecuente
en conductos bien calibrados que se reproduz-
can los tapones en lapsos de pocos meses.
El ritmo es lento en otros pacientes, pues só-
lo perciben la oclusión cada dos o tres años.
FlG. 47. — Lavaje de oído.
SINTOMATOLOGÍA: El síntoma primordial es
la hipoacusia. Algunos pacientes vinculan su
comienzo con la entrada de agua en el conduc-
to. Como la cera es higroscópica, basta este de-
talle para establecer un brusco ensordecimiento.
Otras veces el enfermo consulta al compro-
bar una disminución paulatina de su agudeza
auditiva, que atribuye a una hipoacusia esen-
cial, y por su parte algunos refieren sucesivas
disminuciones y mejorías de la audición. En ta-
1 : OÍDO
les casos, las variantes de la humedad ambiente
explican las alternativas.
Cuando la obstrucción del conducto es total,
el enfermo experimenta una hipoacusia de
transmisión de 30 a 40 db, más o menos uni-
forme en toda la escala.
La hipoacusia -no sólo está en relación con el
volumen, sino con la ubicación del cerumen,
pues pequeños acumules adheridos al tímpano
son capaces de disminuir en forma insospechada
la audición.
La otodinia es rara, el paciente acusa más
bien una sensación de plenitud o aturdimiento,
y autofonía, en pocos casos acompañada de
zumbidos y, con poca frecuencia, de vértigo
laberíntico.
Por lo contrario, ocasionalmente, en el curso
de un examen otorrinolaringológico sistemáti-
co, el diagnóstico de tapón de cera sorprende al
propio enfermo, libre de síntomas subjetivos
aprecíables, y constituye un verdadero hallazgo.
Desde el punto de vista objetivo, se advierte
el conducto ocupado, en forma total o parcial,
por una masa amarilla, marrón o negra, corres-
pondiendo este último color a los tapones alo-
jados desde mayor tiempo atrás; La descama-
ción epitelial los recubre de una capa blanque-
cina cuando son antiguos y duros; en cambio
la cera reciente es de consistencia blanda.
TRATAMIENTO: Eliminar un tapón d« cera
es tarea accesible a todo médico práctico y has-
ta el vulgo se siente capaz de practicarla. No
obstante son numerosas las complicaciones, al-
gunas de bastante gravedad, derivadas de ma-
niobras intempestivas.
En primer término, debe quedar absoluta-
mente proscrita toda acción instrumental fuera
de las manos del especializado, y, segundo, mu-
chas veces es menester substraerse a la insis-
tencia del enfermo, quien pretende la solución
inmediata de su problema.
Si la cera es blanda, se puede proceder ense-
guida, mediante un lavado con agua hervida ti-
bia (a 37 ? con el fin de evitar reflejos laberín-
ticos). Se utiliza para inyectar el agua, según
las preferencias, una cánula de extremo romo
montada en una enema o jeringa inglesa, y en
los niños pequeños una ieringa metálica o una
pera de goma.
El enfermo, sentado, con una toalla ajusta-
da a su cuello, y pendiendo sobre su pecho, la
cabeza sostenida por un ayudante y algo recli-
nada sobre el lado a lavar, sostiene, uos trave-
 OTITIS DESCAMATIVA. TAPÓN EPIDÉRMICO
ses de dedo por debajo del lóbulo auricular,
una cubeta arrir.onada.
El ayudante traccicna el pabellón hacia arri-
ba y atrás, como para efectuar la otoscopía, y el
operador empuña la pera del inyector con una
mano y con la otra dirige el extremo de la cá-
nula hacia el polo posterosuperior del conduc-
to, con el propósito de hacer actuar el chorro
costra las paredes y no directamente sobre el
tímpano, pues esto resulta desagradable para el
enfermo (fig. 48, A). Durante la maniobra es
muy importante no ocluir el meato auditivo con
el extremo distal del inyector, pues en tal caso,
al comprimir el líquido aprisionado en el con-
ducto, se ejerce una violenta presión sobre la
caja capaz de determinar estados vertiginosos.
Extraída la cera, se debe secar el conducto
y, si se presume haber ocasionado algún trau-
matismo, conviene pincelar las paredes con un
líquido antiséptico.
Cuando el cerumen es de antigua data, es
imprescindible proceder a reblandecerlo con so-
luciones adecuadas, previniendo al enfermo so-
bre la posible exacerbación de la hipoacusia y
demás molestias cuando la cera se ablanda y
profundiza.
Con este objeto se puede utilizar la siguiente
formula:
Rpi
Carbonato de sodio 2g
Glicerina neutra 1 ,«
Agua destilada f Estos cuadros tienen lugar en los ancianos,
(gotas oído)
Tras haber entibiado el frasco en baño de
María, se colocarán de V a X gotas, tres o cua-
tro veces diarias, durante tres o más días, y al
cabo de ellos se procederá al lavado en la for-
ma descrita. Si no se consigue la eliminación
total en la primera sesión, conviene no insistir
en demasía y aconsejar que se persista en colo-
car las gotas, para facilitar un lavaje ulterior.
El médico, ante la comprobación de un ta-
pón de cera debe guardar prudencia con el en-
fermo, evitando toda prematura promesa de re-
cuperación auditiva. El tapón puede coincidir
con una hipoacusia esencial.
Tras el lavaje, si el oído está intacto, puede
suceder que la audición se normalice, o bien que
se instale una hiperacusia. El enfermo, acos-
tumbrado a recibir las ondas sonoras atenuadas,
acusa una resonancia desagradable de los ruidos
ambientes, y en estos casos favorece el colocar
un trozo de algodón en el conducto por espacio
é7
de varios días, hasta que el enfermo se acos-
tumbre a oir sin inconvenientes.
Si, por lo contrario, después del lavaje persis-
te el déficit auditivo, el estudio acumétrico es
inexcusable.
Otra precaución es necesaria: el cerumen
puede ocultar una perforación del tímpano y
el lavado, al actuar con la cierta energía nece-
saria para movilizarlo, puede repercutir sobre
el laberinto o introducir una infección. En es-
tos casos se debe reblandecer al máximo la. ce-
ra acumulada y lavar con mucha suavidad.
Por último puede suceder que el enfermo, an-
te las recomendaciones de abstenerse de mano-
sear sus conductos auditivos, pregunte como
puede efectuar la higiene de los mismos. La
única profilaxis aconsejable consiste en colocar
periódicamente las mismas gotas utilizadas para
reblandecer la cera, con el propósito de facilitar
su salida a medida que se produzca y evitar
la formación del tapón.
B) Hiposecreción. — £s un estado de cau-
sa desconocida que proviene de la atrofia de
las glándulas ceruminosas. La piel se muestra
más pálida, normal o adelgazada, lo que deter-
mina un ensanchamiento de la luz del con-
ducto.
Subjetivamente, el paciente acusa una sen-
sación de picor que excita el rascado y preci-
pita la aparición de otitis externas. En otras
oportunidades, este estado pasa inadvertido.
por atrofia de los elementos cutáneos y se des-
criben en la otoesclerosis, donde obedecerían
a trastornos tróficos.
Cuando existen molestias se aconseja instilar
un cuerpo graso inerte, por ejemplo vaselina
líquida o alguna pasta adecuada.
Otitis descamativa. Tapón epidérmico
Algunas afecciones cutáneas son capaces de
provocar una descamación epidérmica exage-
rada, la que puede concretarse, en el interior
del conducto auditivo externo, en un conglu-
tinado que recibe el nombre de tapón epidér-
mico.
Su etiología resulta oscura aún. Se presenta
como un conglomerado de laminillas adosadas
a la manera de las hojas de una cebolla, de co-
lor blanco o blanco grisáceo y consistencia du-
ra capaz de ulcerar las paredes y aun ensanchar
la luz (colesteatoma del conducto). Los sín-
tomas subjetivos son similares a los del tapón
68 PARTE
de cera. La estructura del tapón epidérmico se
aproxima mucho a la de una afección del oído
medio que estudiaremos más adelante: el coles-
teatoma. Cuando éste perfora el tímpano e in-
vade el conducto, el diagnóstico diferencial con
el tapón epidérmico se hace muy difícil. Cuan-
do la membrana timpánica está intacta se pue-
de descartar que, la masa observada en el con-
ducto auditivo externo, pertenezca a un coles-
tea toma del oído medio. También debe distin-
guirse del cerumen. En frecuentes oportunida-
des, el tapón epidérmico está recubierto de una
capa de cera, mas ésta, al ser eliminada por el
procedimiento ya descrito, permite reconocer
la verdadera etiología de la obstrucción.
El tratamiento consiste en reblandecer el ta-
pón con sustancias queratolíticas, utilizándo-
se por lo común el ácido salicílico vehiculizado
en vaselina líquida o en alcohol, en las propor-
ciones siguientes o más concentradas aún:
Rp:
Ácido salicílico 1 g
Vaselina líquida 50 g Dentro de los síntomas objetivos, la inspec-
(gotas oído)
Ácido salicílico 0,50 g
Alcohol 70° ' 30 g ricular, según sea el grupo o los grupos gan-
(gotas oido)
De cualquiera de estas fórmulas se instilan
IV o V gotas, tres veces diarias, y al cabo de
una semana se procede al lavado del oído co-
mo para el tapón de cerumen. La solución del
caso suele no ser rápida, haciéndose necesarias,
por lo general varias sesiones. Cuando repetidos
lavajes no consiguen movilizar el tapón, el es-
pecialista puede valerse del prudente uso de
ganchos u otros instrumentos.
Por último, la profilaxis del tapón epidérmi-
co exige modificar la dermosis del conducto
con instilaciones de alcohol, curaciones locales,
etc., y, frente a este cuadro, tratar de estable-
cer la existencia sobre todo en un niño, de las
afecciones y signos agrupados con el nombre
de síndrome de Mounier Kuhn.
Otitis e x t e r n a circunscrita,
(furunculosis)
La furunculosis, también denominada otitis
externa circunscrita, es la infección estafilocó-
cica de los folículos pilosebáceos del conducto
auditivo externo.
Entre los factores etiológicos de orden local,
resalta la presencia de un eczema crónico pru-
I: OÍDO
riginoso. En las tentativas de alivio por rasca-
do con diversos objetos (horquillas del cabello,
lapiceros, etc.) se vehiculiza c inocula el esta-
filococo aureohemolítioo, germen que también
es huésped habitual del conducto.
Es también frecuente ver su aparición en la
temporada veraniega, tras baños en el mar y so-
bre todo en el rio o piscinas. Predisponen: la
constipación, la diabetes, las anemias, los focos
sépticos, etcétera.
SiNTOMATOLOGÍA SUBJETIVA: El dolor, sín-
toma fundamental, es uno de los más intensos
que acontecen en el oído y suele superar al de
las otitis más graves. Lo caracteriza su progre-
sividad, su acmé a los 2 ó 3 días del comienzo,
sus irradiaciones a la vecindad, su espontanei-
dad, las exacerbaciones con la masticación, la
fonación, el bostezo, etcétera y un estado de
inquietud capaz de impedir el sueño.
Consecutiva a la obstrucción sobrevienen, o
no, una bipoacusia de transmisión de grado va-
riable, sensación de plenitud y acufetws.
ción a veces descubre una infiltración por de-
lante, por detrás o por debajo del pabellón au-
glionares afectados. La palpación sobre estas
zonas, sobre todo en el trago, despierta sensibi-
lidad, pero cuando se tracciona la oreja hacia
atrás, el dolor se hace lancinante y paroxístico.
El forúnculo situado en el trago, deforma la
zona de este cartílago y determina una tumo-
ración rojiza que ocluye al meato. En el inte-
rior del conducto se ubica en el sector cartila-
ginoso, sobre todo en su parte superior.
La otoscopía, que debe practicarse con mu-
cha suavidad, advierte una saliencia del tamaño
de una lenteja, de color rojo. Aproximadamente
hacia el 3' ó 4 9 día del comienzo, puntea en su
extremo libre una zona blanca: el clavo, que
al 6" día se elimina; el dolor se atenúa, y, en
una semana, el forúnculo entra en resolución,
más no el problema, pues cada unidad es capaz
de resembrar la infección y prolongarla en for-
ma inquietante.
En un mismo momento, a veces, subsisten
varios forúnculos en diversos estadios de su evo-
lución. Esta coincidencia, así como un forúncu-
lo voluminoso o la estenosis por infiltración de
las paredes, dificultan la introducción del es-
péculo cuando se pretende visualizar al tímpa-
no, maniobra que a menudo, inclusive se hace
imposible.
 OTITIS EXTERNA DIFUSA
SÍNTOMAS GENERALES: Por lo común no son
intensos. Se produce con frecuencia ligero as-
censo febril, pérdida del apetito y un decai-
miento imputable a la ligera sepsis o al insom-
nio.
COMPLICACIONES: a) Locales. Fuera de su
tendencia a recidivar, el forúnculo puede abs-
cedarse. b) De vecindad. La infiltración de los
ganglios circunvecinos produce con cierta fre-
cuencia un adenoflemón anterior, posterior o
inferior al pabellón; en ocasiones cervical. Son
muy raras las pericondritis. c) Distantes. Ex-
cepcionalmente se producen sepsis renales, ar-
ticulares, cardíacas, etc., o furunculosis disemi-
nadas por estafilococemia.
DIAGNÓSTICO: El positivo surge con facilidad
en los casos comunes. En cambio, se suscitan
serias dificultades cuando coincide con una oti-
tis media simple o complicada de mastoiditis.
La localización del dolor en el conducto, la
integridad radiográfica del hueso y la hipoacu-
sia más moderada orientan a la forunculosis.
TRATAMIENTO: Dada la acentuada incomo-
didad que produce el forúnculo no se debe he-
sitar en el empleo adecuado de sulfodrogas, an-
tibióticos, etc., ni tampoco olvidar el trata-
miento del dolor (sedantes, hipnóticos, etc.)
Deben evitarse, en cambio, las maniobras in-
tempestivas, como la incisión prematura, el uso
precoz del cauterio, etc., inútiles y hasta per-
judiciales. En la fase inicial, fuera del trata-
miento general, lo único que se preconiza es la
introducción, con el máximo de suavidad posi-
ble, de una mecha de gasa de 4x1 cm embebida
en una solución de nitrato de plata al 5 %,
que, tras una permanencia de 24 horas se retira
y, si es necesario, se renueva. En los casos le-
ves puede servir como único tratamiento, en
los muy dolorosos por lo general proporciona
alivio.
Otro de los puntos prácticos es la aplicación
de calor o frío sobre la región dolorida. A
prhri, dado que existe una flogosis, parece razo-
nable emplear siempre una bolsa con hielo; em-
pero, son numerosos los casos donde se obtiene
alivio con fomentaciones calientes, secas o hú-
medas.
Cuando el furúnculo está supurado y no se
evacúa espontáneamente, llegó el momento de
incidirlo con un furunculótomo, bisturí de ho-
ja corta o galvanocauterio. Esta maniobra, bre-
ve pero muy dolorosa, en ciertos casos justifica
una rápida narcosis general.
69
Hecha la incisión, que debe ser suficiente para
evitar la retención y recidiva por cierre precoz,
se trata el conducto con instilaciones de alco-
hol boricado o yodado.
El estado general no debe ser descuidado, el
enfermo debe permanecer en reposo, es menester
facilitarle la evacuación de sus emuntorios y
suprimirle los alimentos y bebidas tóxicas. En
los casos de recidivas repetidas, o concomitantes
furunculosis en otras regiones, no se debe pres-
cindir del estudio clínico y de laboratorio, ya
que la valuación de la urea y de la glucosa en
la sangre pueden elucidar dond; reside la causa
de! proceso.
La profilaxis local consistirá en curar el ecze-
ma; en la profilaxis general, se ensayaron la
invección de heterovacunas, autovacunas y pro-
teicos, con resultados diversos.
En cuanto a la proteinoterapia, si bien in-
segura como preventiva, es de indudable efi-
cacia curativa.
Resumiendo es aconsejable como tratamiento
•urativo, la aplicación de mechas de nitrato
de plata, si se conoce el germen responsable
usar el antibiótico Je elección de lo contrario
emplear mío de espectro amplío (la eritromi-
cina, por ejemplo) e incidir, si es necesario, en
el momento oportuno. Como preventivo la va-
cunoterapia.
Otitis externa difusa
La otitis externa difusa es una dermoepider-
mitis, aguda o crónica, del conducto auditivo
externo y de la capa epidérmica (externa) de
la membrana timpánica.
ETIOLOGÍA: La génesis de la otitis externa
difusa obedece, en eeneral, a los mismos causa-
les de la circunscrita, más algunos que le son
propios. El eczema con sus consecutivos efec-
tos del rascado e infección; la permanencia de
tin cuerpo extraño, sobre todo de naturaleza
orgánica, junto a las maniobras inhábiles reali-
zadas para extraerlo; el paso de pus provenien-
te de una otitis media, las instilaciones cáus-
ticas de medicamentos (glicerina fenicada) por
error (ácidos, e t c . ) , los lavajes antisépticos ex-
cesivamente concentrados en sujetos con idio-
sincrasias particulares, son los factores más
comunes que determinan la dermitis básica.
Los microorganismos observados en estas lesio-
nes parecen ser invasiones secundarias, entre
ellos el Vseudomonas aeruginosa (bacilo piocíá-
7Ü PARTE
nico), al que se le considera como el principal
agente de la contaminación, junto con el esta-
filococo y en mucho menor grado los hongos.
SINTOMATOLOGÍA: Esta otitis se caracteri-
za por una infiltración roja uniforme de la
piel del conducto, pniriginosa y exudativa. La
secreción al principio es serosa, luego scrohemá-
tica para transformarse en purulenta. Algunas
veces la colección se halla animada de latidos.
Otra característica interesante es el despren-
dimiento epitelial en forma de laminillas, cuyo
tamaño va desde la pequeña descamación al
clásico molde del conducto "en dedo de gttatt'
te". En las formas intensas existe dolor espon-
táneo, que las maniobras en el conducto, bales
como la limpieza, la tracción del pabellón de
la oreja o los movimientos del cóndilo mandi-
bular, truecan en un vivo dolor. La obstruc-
ción por su parte determina una hipoacusia
de transmisión, tanto más intensa cuanto más
cerrado este el conducto.
La otoscopia advierte una estenosis, capaz,
en algunos casos, de convertir al conducto en
una cavidad virtual. Cuando el tímpano es vi-
sible, se le nota infiltrado, pero sin perfora-
ción.
En los casos más antiguos, el fondo de las
erosiones vegeta y da lugar a la formación di
brotes carnosos similares a los papilomas, que
si se limitan al tímpano dan lugar a una tim-
panitis llamada miringitis granulomatosa.
Los detritus, secreciones, etc., a veces se con-
cretan en la formación de seudomembranas
fibrinosas adherentes, densas y traslúcidas, te-
ñidas en algunos puntos con sangre, que se
reproducen con facilidad y constituyen una
forma clínica característica: la seitdomembra-
ticsa.
En los lactantes el agua del baño, insufi-
cientemente eliminada, se mezcla con una es-
pecie de barniz caseoso cutáneo y, por descom-
posición bacteriana, macera e irrita la piel des-
prendiendo la epidermis y provocando una exu-
dación fétida.
EVOLUCIÓN: En dos o tres semanas, si un
tratamiento eficaz no la detiene, la otitis pue-
de pasar a la cronicidad.
DIAGNÓSTICO POSITIVO: Se efectúa en base a
los síntomas y signos estudiados. En la actua-
lidad entró en la práctica diaria la biopsia de
la piel del conducto (Agrá y Grinspan) la que
con frecuencia aporta elementos de utilidad.
J: OÍDO
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAR: La furunculosis
múltiple es menos generalizada; el eczema agu-
do es fácil que supere los límites del conducto
y se presente en otras regiones como la re-
troauricular, etc.; en la otitis media supurada,
la perforación del tímpano aclara de donde
proviene el pus, pues en la otitis difusa el tím-
pano sólo está atacado en su superficie externa.
TRATAMIENTO: La conducta terapéutica de-
be dirigirse en dos sentidos: 1) detener la in-
fección secundaria; 2) tratar la dermitis bá-
sica (Baer y L i t t ) . Para lo primero están for-
malmente indicados los antibióticos de elección
para uso sistemático, en cambio su aplicación
local sin discriminación es resistida por algunos
que temen provocar sensibilizaciones "in situ".
Empero algunos antibióticos tales como la
Polimixina B (8.000 U por mi) y la Neomi-
cina (í mg por mi) no traerían tales incon-
venientes y han demostrado eficacia frente al
pseudomoms.
En el tratamiento de la dermitis a los colo-
rantes, sustancias minerales, etc., que se em-
plean habitualmente en el eczema, y a los ci-
tados antibióticos, se les puede adicionar venta-
josamente, el acetato de hidrocortisona del 1 al
2,5 % que es de probada acción antialérgica,
antiinflamatoría y antipruriginosa. Stapff pre-
coniza, en igual sentido, el alumbre de amonio.
En general conviene emplear la medicación
con vehículos acuosos pues las pomadas o un-
güentos obstruyen al conducto.
Si. el edema o la infiltración estenosan el
conducto, se lo debe dilatar precozmente con
mechas de nitrato de plata del 2 al J %. Si
se forman abscesos proceder a evacuarlos; las
granulaciones se deben cauterizar. En casos
muy dolorosos es eficaz la roentgenterapia en
dosis desinflamatorias (por ejemplo de 40 a 60
r por sesión).
Cuando el proceso pasa a la cronicidad se
debe restituir la acidez normal de la piel con
soluciones de ácido acético, pues en estos ca-
sos hay tendencia a la alcalinidad. Con el mis-
mo objeto, sobre todo en los niños, se emplean
pulverizaciones con ácido bórico. Si la piel es
m u y seca son eficaces los aceites de oliva o
vaselina.
En el tratamiento general, además de los
antibióticos, se' puede apelar al calcio, extrac-
tos tiroideos, vacunas, hepatoprotectores, vi-
taminas, etcétera,
 CUERPOS EXTRAÑOS, MIASIS
Cuerpos extraños
En la luz del conducto auditivo externo es
posible encontrar una gran variedad de cuer-
pos inertes o animados. La importancia de ca-
da caso es dispar, pues mientras algunos suje-
tos muestran una tolerancia perfecta, otros ca-
sos pueden complicarse y hasta provocar el de-
ceso del paciente.
Cuerpos extraños animados. — En ambien-
tes poco higiénicos, se dan la mayoría de casos
de penetración de insectos diversos: chinches,
moscas, etcétera.
El insecto vivo, en sus desplazamientos so-
bre el tímpano o con el batir de sus alas, pro-
voca súbitamente irritación, cosquilleo, ruidos,
etc., los que por lo general resultan en extremo
molestos, El paciente, realmente desesperado,
procura eliminarlos con el primer objeto que
se encuentra a su alcance y complica el cuadro,
que se completa a menudo con cefaleas y vér-
tigos.
Cuerpos extraños inertes. — Pueden ser de
consistencia dura o blanda. La gama es muy
extensa, pero el objeto hallado con mayor fre-
cuencia es una bolita de algodón, que el enfer-
mo, para protegerse del frío o previamente a
su inmersión en una piscina, etc., coloca en el
conducto auditivo y deja allí olvidada. Acci-
dentalmente, pueden llegar también al conduc-
to partículas de carbón, hollín, semillas, etc.,
así como fósforos, trozos de hisopos, rollitos
de papel, etc., cuando se intenta limpiar el
conducto.
Estos episodios son muy frecuentes en los
niños, algunos afectos del reiterado impulso
de colocar en sus cavidades bucal, nasal, au-
ricular, o las de sus compañeros, botones, bo-
litas, etc. y, lo que es peor, cuerpos higroscó-
picos, como lentejas, etc., capaces de provocar,
al aumentar de volumen, dolor, dermitis, otitis
difusas, desgastes óseos y otras afecciones óti-
cas. En los hospitales de alienados estos casos
son de observación corriente.
Los cuerpos inertes con todo, pueden perma-
necer décadas sin provocar inconvenientes. Se
descubren, por ejemplo, en un examen fortuito
o cuando una capa de cera, al obliterar la hen-
dija que quedaba libre a las ondas sonoras, pro-
voca el comienzo de una hipoacusia.
Cuando el objeto, desde el primer momen-
to, obstruye totalmente el conducto, la hipo-
acusia, los acufenos, la tos y los vómitos, por
71
reflejo vagal y hasta las crisis epileptiformes,
denuncian su presencia.
TRATAMIENTO: El peligro del cuerpo ex-
traño radica en la conducta inadecuada, que
muchas veces se sigue, en las tentativas de ex-
tracción.
En primer término debe visualizárselo por
la otoscopía, para recoger informaciones sobre
su forma, volumen, consistencia y superficie,
comprobando si está enclavado o no y si sobre-
pasó el istmo del conducto, datos que sirven
para prefijar la conducta a seguir.
En general, siempre conviene ensayar la ex-
tracción por medio de un lavaje pues a más
de ser el sistema más inocuo, realizado con la
debida técnica (ver tapón de cera) es a me-
nudo eficaz (fig. 48 A).
Si se trata de un ser animado, lo mejor es
comenzar por asfixiarlo con un liquido graso,
aceite de olivas por ejemplo, pues algunos in-
sectos, al irritarse con la inyección de agua en
el conducto, se agitan todavía más. Al cabo
de algunos minutos de la inyección, cesan los
movimientos del insecto y la extracción enton-
ces es fácil con el lavado.
A los cuerpos aumentados de volumen por
imbibición, conviene deshidratarlos mediante
reiteradas instilaciones de alcohol absoluto.
Frente a un cuerpo inerte rebelde a los la-
vajes, sólo el especialista puede ensayar su ex-
tracción con pinzas o ganchos especiales y si
las vías naturales resultan insuficientes, se de-
be actuar quirúrgicamente (fig. 48 B y C ) .
Miasis
Una afección, de peligrosas proyecciones, tie-
ne lugar cuando se desarrollan larvas de mos-
ca en un oído afectado de otitis purulenta, en
la herida operatoria de una mastoiditis o sobre
un oído intacto.
Las moscas de la variedad Cochlyonga ma-
cellaria o mosca dorada es la principal respon-
sable de este episodio, siendo interesante des-
tacar ¿1 número inmenso de huevos capaz de
depositar un solo insecto, lo que trae apare-
jado inagotables posibilidades para el desarro-
llo de nuevas larvas.
Las larvas con sus movimientos incesantes
producen, sobre todo, un intenso picor, a ve-
ces vivos dolores, secreción purulenta o pio-
hemática fétida, hipoacusia, dolores cefálicos,
notable' inquietud, insomnio, anorexia, estados
72 PARTE I: OÍDO

febriles y, en casos graves, complicaciones mor- cloroformo y dejarlo por espacio de cinco a
tales de meningoencefalitis. ,diez minutos. Cumplido este lapso, las larvas
TRATAMIENTO: Debe ser precoz y la vigi- están inmovilizadas, pudiéndose entonces ex-
lancia constante, con el propósito de cortar la traer con una pinza de oídos. Se completará la
invasión, sobre todo de las larvas alojadas en maniobra con un lavado en el conducto y aún

FlG. 48. Extracción de cuerpos extraños.

las estructuras profundas del oído medio. Las
larvas instaladas en el conducto se eliminan
con facilidad, pero cuando invaden el oído
medio resultan menos accesibles.
Ante todo se debe colocar un algodón con
en la caja, con una solución antiséptica como
el oxibicianuro de mercurio al 1 %. El tolue-
no es también eficaz.
Pese a estas previsiones, y a la extracción de
un número considerable de larvas, es posible
 OTOMICOSIS
la reaparición de ellas al día siguiente. En tal
caso se debe repetir la maniobra basta la cu-
ración total.
Cuando las larvas profundizan en el oído
medio, provocan infecciones y complicacio-
nes locales y aún craneales, capaces de exigir
medidas quirúrgicas.
Otomicosis
Es una afección parasitaria vegetal del oido
externo determinada por el desarrollo de colo-
nias de hongos, primordialmente del Aspergi-
llus.
ETIOLOGÍA: LOS hongos son vehiculizados
por las partículas que flotan en el aire y se
depositan en el conducto por objetos utiliza-
dos para restregarse, instilaciones de sustancias
grasas, etc., en personas de aseo deficiente. Fa-
vorece la pululación el verdadero medio de
cultivo determinado por los productos de des-
camación del epitelio, la exudación de serosi-
dad y las instilaciones medicamentosas que irri-
tan, fermentan o mantienen la humedad,
algunas de indicación profana, como son los
macerados vegetales, la leche, etc., cuyo uso
resulta inconcebible.
Es difícil el desarrollo de estas micosis en
oídos sanos. Por lo general preexiste un ecze-
ma húmedo o una purulencia.
SINTOMATOLOGÍA: En los casos incipientes
o moderados, los trastornos subjetivos pasan in-
advertidos. Por lo general no provoca dolor,
sólo un ligero prurito O moderada incomodi-
dad. Cuando los acúmulos son importantes o
el parásito afecta al tímpano, se despiertan do-
lores, hipoacusia y acúfenos.
La observación descubre alguna» veces al
conducto tapizado por una especie de polvillo,
repartido en forma uniforme y que también
recubre los depósitos ceruminosos, a quienes
confiere un aspecto perlado; otras veces el acu-
mulo es de mayor espesor, pues está formado
por capas concéntricas, capaces de ocluir en
diverso grado la luz del conducto. La colora-
ción es, por lo general, gris verdosa, y se ad-
mite, cuando predomina el color negro, la
prevalencia del Aspergillus niger; si es amari-
lla, del flavus; y cuando verdosa, del fumiga-
fus.
EVOLUCIÓN: Librada a su suerte dura in-
definidamente, pues la micosis mantiene la der-
mitis que hizo posible su implantación. El hon-
go puede invadir el oído medio a través de una
-" 73
solución de continuidad del tímpano, pero es
raro que perfore la membrana.
TRATAMIENTO: En primer lugar se debe
proceder a la limpieza del conducto. Para esto
se coloca una mecha antiséptica, dado que las
maniobras van a excoriar la piel, de suyo ya
erosionada por el proceso. Luego, con pinzas
se eliminan las láminas desvinculadas de la der-
mis y las parcialmente adheridas, y se procede
a practicar un lavaje con agua tibia.
Una vez que la piel del conducto quedó des-
embarazada de los elementos que la cubren,
se puede actuar sobre el parásito adherido al
epitelio. Con este objeto se emplean electiva-
mente instilaciones de alcohol absoluto, alcohol
yodado o salicilado, una o dos veces diarias si
FlG. 49. — Esquema de Schwarze (modificado por
Robbio Campos).
El oído medio está formado por la caja timpánica
(C.T.) y las celdas paratimpánicas (C.P.). la mu-
cosa, M (espacio patológico de Linck), recubre
todas las cavidades.
hay buena tolerancia por parte del enfermo,
y, en caso contrario, se diluyen con agua des-
tilada hasta encontrar la titulación adecuada.
Si el alcohol resulta muy cáustico, se em-
plean pulverizaciones de ácido bórico.
También resultan eficaces las pincelaciones
suaves de tintura de yodo, violeta de genciana,
verde de malaquita, nitrato de plata, lavajes
con hipoclorito del calcio diluido, etcétera. Se
considera al m-cresilacetato con 1 % de timol
para aplicación tópica, una medicación m u y
eficiente.
Por último, para precaverse de las recidi-
vas, es necesario tratar las dermitis del con-
ducto y evitar las causas que las producen,
74 PARTE
pues la micosis no asienta sobre una piel sana,
En enfermos curados se aconseja la instilación
profiláctica, en forma periódica, de las solucio-
nes alcohólicas indicadas.
Exostosis
Las exostosis (del griego, fuera del hueso)
son excrecencias circunscritas del sector óseo
del conducto, que destacan su relieve dentro
de la luz del conducto auditivo externo.
ETIOPATOGENIA: Aparecen preferentemente
en el sexo masculino hacia el final de la ado*
lescencia. Están constituidas por hueso poroso
o compacto. Se atribuyen a periostitis traumá-
ticas ulteriormente osificadas, trastornos dia-
tésicos o disostosis por lúes hereditarias, pero
en realidad la etiología de las exostosis entra en
el campo de lo especulativo-.
SINTOMATOLCGÍA : A la otoscopia se presen-
tan como saliencias del tamaño de una muni-
ción, únicas o múltiples, sésiles o pediculadas,
uni o bilaterales, redondeadas o cónicas y recu-
biertas por una piel normal. De preferencia
se sitúan en las paredes anterior y posterior
del conducto.
Subjetivamente la exostosis produce pocos
síntomas, al extremo de constituir con frecuen-
cia un hallazgo de examen. Si el conducto está
muy ocluido, existe una notable hipoacusia.
Asimismo, cuando las exostosis adquieren
notorio volumen, los depósitos epiteliales o ce-
ruminosos obstruyen con facilidad el conduc-
to, y en estos casos es necesario practicar fre-
cuentes extracciones. Si coincide con una oto-
rrea purulenta, puede constituir un obstáculo
de importancia en el avenamiento de la suou-
ración o para el tratamiento del oído medio.
DIAGNÓSTICO: El diagnóstico es simple. Con
un estilete abotonado se puede tactar y esta-
blecer el distingo con pólipos, cuerpos extra-
ños y otolitos. La radiografía previa instila-
ción de aceite radiográfico puede proporcionar
datos de interés.
E V O L U C I Ó N : Su evolución es muy lenta y
se detiene en el adulto, sobrepasada la época
del crecimiento.
T R A T A M I E N T O : En los casos de una otorrea
obstruida en su avenamiento por la o las exos-
tosis, o cuando existe una hipoacusia verosímil-
mente de este origen con integridad del oído
medio, se impone el único tratamiento posi-
ble; el quirúrgico.
I: OÍDO
Tumores del conducto auditivo externo
Benignos. — En el conducto pueden asen-
tar diversos tumores tales como fibromas, lipo-
mas, etc., cuya única sintomatología es, por lo
general, la hipoacusia. Cuando el trastorno au-
ditivo es considerable, se procede a resecarlos.
Cáncer. — Las neoplasias malignas del con-
ducto auditivo externo, son menos frecuentes
que las del pabellón.
La localizacicn inicial en conducto, sólo
se puede apreciar hasta cierto estadio de su evo-
lución, pues al progresar ya sea al oído medio
o al pabellón o a ambos a la vez, e implicar
sus elementos constitutivos, el origen del tumor
resulta inclasificable.
Subietivamente, determina una hipoacusia
de conducción y un dolor desproporcionado
con la sintomatología supurativa. Samengo y
Sebastián consideran tal desproporción como un
signo interesante de sospecha de malignidad, y
lo denominan "disociación algiootorreica".
El diagnóstico se asegura por la biopsia. La
cirugía, además de actuar sobre la localiza-
ción en conducto, puede estar obligada a la
resección parcial o total del pabellón auricular.
El tratamiento se completa con radium y / o
radío o cobaltoterapia.
Otras otitis e x t e r n a s
Cabe recordar en este párrafo que son nu-
merosas las afecciones agudas o crónicas capa-
ces de instalarse en el conducto auditivo ex-
terno.
El herpes común, el zoster, los exantemas de
las enfermedades infecciosas, la gonococia, la
erisipela (con sus posibles espesamientos cuta-
neos elefantíasicos), la psoriasis, el pénfigo, el
lupus vulgar y el eritematoso (con punto de
partida nasal), ofrecen características dife-
rentes, pero algunas de estas dermatosis dejan
como secuelas eczemas, favorecidos por la pre-
disposición del conducto a estos procesos.
Contrariamente a lo que ocurre en el oído
medio, pocas veces el conducto se ve afectado
por la escarlatina. Es igualmente rara, pero
posible, la difteria, cuyas seudomembranas se
pueden semejar- a los exudados de otras afec-
ciones. También se reconocieron en el conducto
pápulas sifilíticas y dermitis tuberculosas,
 ECZEMA
E N F E R M E D A D E S D E L CONDUCTO
Y DEL PABELLÓN
Eczema
El ec2ema, manifestación exterior de una
perturbación orgánica, funcional o psíquica,
afecta con frecuencia al conducto auditivo ex-
terno, al pabellón auricular o a ambos a ,1a vez.
Su aspecto no difiere del que asienta en otras
partes del cuerpo, pero su evolución está con-
dicionada por las características del conducto
y las posibles infecciones concomitantes del
oído medio.
ETIOLOGÍA: La enfermedad resulta de la con-
currencia de dos factores:
a) Uno interno, constitucional, vinculado
primordialmente a: 1) perturbaciones del me-
tabolismo (enfermedades hepatointestiniles,
dietas inadecuadas, mala nutrición, e t c . ) , 2)
diátesis exudativa, 3) trastornos del sistema
nervioso (acotamiento, e t c . ) , 4) fenómenos de
hioersensibilidad (alergia), 5) disendocrineas
(bipotiroidismo), 6) trastornos hematopoyeti-
cos (anemias).
b) Otro externo, determinado por: 1) la
aplicación de sustancias medicamentosas ta-
les como aeua oxigenada, instilaciones o lava-
dos antisépticos, etc., 2) el enjabonado sin en-
juaee posterior, introducción de aeua con se-
cado deficiente, etc., 3) lo-i agentes micro-
bianos, suministrados en abundancia por oto-
rreas aeudas o crónicas, y 4) los agentes para-
sitarios (pedículis, etc.).
Desde luego, sin una labilidad cutánea de
orieen constitucional, las causas extrínsecas por
sí no producen eczema. Prueba fehaciente la
ofrecen los numerosos casos de pasaie de pus
durante años por "¡\ conducto, y piel subva-
cente al meato, sin que se produzca la menor
dermatitis.
Por lo contrario, otras veces, la predisposi-
ción es grande, pues aparece el eczema a los
pocos días de iniciada la supuración. Ello ocu-
rre así sobre todo en los niños, cuya piel es
más sensible.
SÍNTOTVIATOLOGÍA: El eczema puede ser agu-
do, subagudo y crónico, uni o bilateral, seco
o húmedo, limitado al oído o extendido a los
tegumentos vecinos. Subjetivamente determina
un fuerte prurito y una molesta tensión en el
conducto, y, cuando reduce su luz o afecta al
tímpano, se establece una moderada hipoacusia.
75
Objetivamente, encontramos los elementos
fundamentales de la dermitis: pequeñas vesícu-
las conteniendo una serosidad fluida, traspa-
rente, de color amarillento. Al rezumar el lí-
quido, cae por el meato auditivo, que presenta
un aspecto rojizo, con fisuras y estrecheces.
La secreción se concreta en costritas, ama-
rillas y adherentes (costras melicéricas) que al
ser retiradas dejan ver pequeñas exulceraciones
rezumantes, a veces con puntos hemorrágicos.
El proceso provoca con frecuencia la infil-
tración del pabsllén y su espesamiento perma-
nente. La piel adopta un aspecto rojo, luciente,
y se fisura, sobre todo en el surco retroauricu-
lar desde donde parten las recidivas.
Si el eczema se infecta por los piógenos co-
munes, es fácil el infarto de las ganglios pe-
rióticos. Cuando pasa a la cronicidad, las se-
creciones, descamaciones epiteliales y costras,
mezcladas con el cerumen, acumulan en el con-
ducto un contenido de olor fétido.
COMPLICACIONES: Son ellas la impetieiniza-
ción, el estrechamiento del conducto, etcétera.
EVOLUCIÓN: Uno o dos meses es el lapso
de evolución de las formas comunes, pero la
persistencia de los factores etiolóeicos es causa
de nuevos brotes o del paso a la cronicidad. En
estos estadios s« hace más descamntivo, aue-
dando muchas veces limitado sólo al conducto
y al surco retroauricular.
DIAGNÓSTICO: ES difícil establecer en algu-
nos casos si el exudado aue fluve por el con-
ducto proviene de un eczema o del oído me-
dio, máxime si la piel infiltrada no permite
apreciar bien las características de] tímpano.
En estos casos ss debe proceder a dilatar el con-
ducto a fin de comprobar la integridad del
tímpano, pues, en caso de otitis media supu-
rada, el curarla prácticamente equivale a la
desaparición del eczema.
El diagnóstico diferencial se debe realizar,
sobre todo con el herpes^ la psoriasis, la erisi-
pela, y el luptu.
TRATAMIENTO: En la conducta frente al
eczema existen principios, válidos tanto en lo
que atañe a la higiene en general cuanto al
tratamiento local. Es inexcusable no actuar so-
bre cualquier alteración o sensibilización orgá-
nica a la que se pueda atribuir la responsabili-
dad de un eczema. Por ello es menester un
estudio clínico y de laboratorio que incluya el
dosage de la glucemia, la curva de hiperglu-
76 PARTIi
cemia provocada, fórmula y recuento leucoci-
tario, eritrosedimentación y examen parasitoló-
gico de la materia fecal.
En primer término se debe indicar una dieta
atóxica, en la que queden proscritos factores
sensibilizantes alimenticios tales como pescado,
chocolate, huevos, conservas, bebidas alcohóli-
cas, infusiones y exceso de sal en las comidas;
otro tanto habrá que hacer de exposiciones al
sol, desarrollo de trabajos en atmósferas muy
secas o calurosas, etcétera.
Desde el punto ¿c vista local, se debe pres-
tar la máxima atención a una posible otorrea,
pues, cuando existe, son aleatorios los trata-
mientos para el eczema por ella originado.
Se deben prohibir: los lavados con agua co-
mún; por su parte los enjabonamientos, las
soluciones sulfamídicas, el bloqueo del conduc-
to con pomadas o polvos d« uso quirúrgico, la
permanencia de mechas de gasa pueden ser
contraproducentes.
Fuera de estas medidas y medicaciones inade-
cuadas, existen otras cuya aplicación, aunque
parece razonable, sólo consiguen empeorar la
dermitis. En este cunto, materia, en realidad
del dermatólogo, sólo es posible dar hormas ge-
nerales, ya que el tratamiento capaz de curar
a un paciente, puede, en otro, resultar nega-
tivo.
"Es necesario observar la tolerancia de la
pie! de cada sujeto. De ahí que el tratamiento
local debe realizarse con prudencia en los niños
pequeños y en los diabéticos" (Casterán y
Montero).
En primer término se debe desembarazar el
conducto de las secreciones, escamas, cerumen,
etc., mediante pacientes limpiezas con porta-
algodones secos o mojados en aceite de almen-
dra u oliva.
En la fase aguda y en los tipos rezumantes,
I: OÍDO
es corriente hacer toques, una o dos veces al
día, con soluciones de nitrato de plata del 2
al * % y luego aplicar delgadas capas de des-
congestivos tales como la llamada "pasta al
agua" cuya fórmula clásica es:
Rpl
Óxido de 2¡nc
Talco ,
Glicerina
Agua destilada J
En las fases ulteriores, son recomendables las
pomadas estimulantes. Se utiliza mucho, en es-
te sentido, el ictiol al 5 %, el aceite de Cade,
el alquitrán de hulla, el azufre, la resorcina,
etc., y, como vehículo, la pasta Lassar, cons-
tituida por:
Rpl
Vaselina
Óxido de zinc
Lanolina f **"
Almidón
Durante el verano se puede reemplazar el
almidón por talco. La periódica renovación
de la pomada se verifica tras haber limpiado
la aplicada con anterioridad, mediante linimen-
to oleocalcáreo o aceite de olivas.
Los colorantes (verde de malaquita, cristal
violeta, e t c . ) , el aceite -mineral, los antibióticos
(Neomicina, etc.), los corticoides, (hidrocor-
tisona), la radioterapia (dosis 1/3 de eritema)
tienen frecuente aplicación local.
Por último, a los referidos tratamientos, de-
bemos agregar el empleo de desensibilizantes
(hiposulfito de sodio, bromuro de calcio), la
autohemoterapia, los antihistanímicos y los ya
citados antibióticos y corticoides per os o pa-
renterales.
 CAPÍTULO III

Enfermedades del oído medio. Obstrucción tubaria. Otitis media aguda: simple, fulminante,
necrosante y complicada. Otitis medias según su etiología. Otitis del lactante. Aerootitis. Otitis
media crónica. Otitis media trónica con perforación central mesotimpánica u otitis crónica sim-
ple. Otitis media crónica con perforación marginal osteítica y colesteatomaíosa. Complicficiones
de las otitis medias: laberintitis, absceso extramural, abscesos encefálicos, leptomeningitis, trom-
boflebitis del seno lateral y del golfo de la yugular, parálisis del facial.

ENFERMEDADES DEL OÍDO a) Para la obstrucción tubaria aguda: Riño-

MEDIO
El oído medio está formado, como hemos
visto en capítulos anteriores, por la caja tim-
pánica y las celdas paratimpánicas.
Antes de entrar en el estudio de las afec-
ciones de origen inflamatorio, es decir, de las
otitis medias, haremos la descripción de una en-
fermedad que escapa, en cierto modo, a dicha
etiología.
OBSTRUCCIÓN TUBARIA
La trompa de Eustaquio, que permanece ce-
rrada en estado normal, se abre fisiológicamen-
te durante los movimientos de la deglución y
del bostezo; su oclusión permanente determina
un estado patológico conocido con el nombre
de obstrucción tubaría.
Muchos autores designan a esta afección con
el nombre de otitis media aguda catarral, indi-
cando que corresponde a un estado inflamato-
rio agudo atenuado (Wagner, Manassé, Kum-
mel, e t c . ) ; nosotros, de acuerdo con Bezold,
pensamos que, por su mecanismo patogénico y
la ausencia de signos inflamatorios, se justifi-
ca perfectamente su separación del grupo de
las otitis.
Si el cierre de la trompa es pasajero, estare-
mos frente a una obstrucción tubaria aguda;
si es más o menos duradero, frente a una obs-
trucción tubaria crónica.
ETIOLOGÍA: Las causas de esta afección de-
ben buscarse siempre a nivel de la rinofaringe.
Pueden ser:
faringitis agudas, o crónicas reagudizadas; si-
nusitis aguda (en sus formas catarral y puru-
lenta) y crónicas exacerbadas, adenoiditis agu-
da (especialmente en los niños), etcétera.
b) Para la obstrucción tubaría crónica: Des-
viación del tabique nasal, hipertrofia de la cola
de los cornetes inferiores, hipertrofia de la
amígdala de Luschka, pólipos nasales, tumores
benignos (fibroma), malignos (sarcomas o epi-
teliomas), del cavnm o de las regiones vecinas
de la faringe.
PATOGENIA: Pueden distinguirse tres tipos
clínicos de obstrucción tubaria, que corres-
ponden a otras tantas fases de la evolución ana-
tomopatológica de las lesiones.
El cierre permanente de la trompa de Eus-
taquio origina en primer lugar una rarefac-
ción del aire endotimpánico, que implica una
prevalencia de la presión atmosférica exterior
en el conducto auditivo externo y, como con-
secuencia, un hundimiento total o parcial de
la membrana hacia la pared interna de la caja.
Hasta este momento puede hablarse de una obs-
trucción tubaria aguda simple.
La persistencia de este primer estadio origina
un descenso aún mayor de la presión endotim-
pánica; se produce una hiperemia "ex vacuo"
y, como resultado final, aparece en la caja un
trasudado seroso.
Estamos frente a una obstrucción tubaria
con trasudado. Si espontáneamente o mediante
los recursos médicos habituales se produce la
desobstrucción de la trompa, el tímpano re-
adquiere su posición y su coloración normal y
se reabsorbe el trasudado intratimpámeo. En
7¡ ÍARTE
una palabra: la restitución se hace "ad inte-
grum".
¿Se trata de un exudado inflamatorio? ¿Es
un trasudado consecuencia de hiperemia "ex
vacuo", por la presión negativa endotimpá-
nica
Veamos algunos signos en favor de la hipó-
tesis mecánica, es decir, de un proceso aséptico,
no inflamatorio: 1) En presencia de una per-
foración persistente, no hay formación de lí-
quido. 2) La serosidad no ocupa más que una
parte de la caja, justamente hasta la instala-
ción del equilibrio endotimpánico. 3) Si se
efectúa una paracentesis, el aire exterior pe-
netra en la caja formando burbujas, y no hay
salida de líquido hacia el conducto auditivo
externo.
Si, en cambio, la obstrucción se prolonga o
el cierre se repite con mucha frecuencia, se lle-
gará, en la evolución de las lesiones, a un nue-
vo estado anatomopatológico: es el de obstruc-
ción tubaria con depresión persistente y atrofia
del tímpano.
En esta fase se comprueba una distensión
de las fibras que constituyen la lámina propia
de la membrana timpánica, y un adelgaza-
miento acentuado tanto del revestimiento cutá-
neo como del mucoso. Los ligamentos interarti-
culares pierden su elasticidad, y la cadena de
huesecillos afecta una posición viciosa, como
consecuencia de la anquilosis o subluxación de
las articulaciones de los mismos.
Si todavía nos fuera posible permeabilizar
la trompa en este período, devolveremos al
tímpano su color normal, y la capacidad audi-
tiva se recuperará a su nivel anterior; pero la
esclerosis, la atrofia parcial o total, la depre-
sión de la membrana y la anormal posición de
los huesecillos persistirán de una manera defi-
nitiva.
BACTERIOLOGÍA: De acuerdo con los traba-
jos de Zaufal y Preysing, la caja timpánica es
normalmente aséptica. El líquido formado en
la obstrucción tubaria, es decir, el trasudado
está habitualmente exento de gérmenes (Scheibe,
Brieger y Brock).
HISTOPATOLOGÍA : Se aprecia un espesamien-
to intenso de la mucosa (Brock), con estasis
de los vasos linfáticos, y una infiltración con-
siderable de la misma.
SÍNTOMATOLOGÍA: LOS síntomas pueden di-
vidirse en subjetivos, objetivos y funcionales.
1) Subjetivos. — El enfermo experimenta
1: OÍDO
una sensación de oído ocupado (de algodón ert
el oído), de plenitud; otras veces, de desplaza-
miento líquido con los cambios de posición.
Autofonía, es decir, resonancia exagerada de
su propia voz; acufenos de tonalidad diversa,
con más frecuencia de tipo grave. Evoluciona
esta afección sin dolor alguno.
2) Objetivos. •—• Imagen otoscópica: El t í m -
pano, siempre hundido, se presenta, en los casos
agudos, de una coloración cobriza; en los casos
crónicos, ligeramente apizarrada. Veremos una
exageración en sus caracteres normales como
prominencia de la apófisis corta del martillo,
modificaciones en el triángulo luminoso (y, a
veces, su desaparición), acortamiento del man-
go del martillo (que resulta de la horizontali-
zación del mismo debida a la retracción de la
membrana timpánica) y, como consecuencia,
exageración del relieve de los ligamentos tim-
panomaleolares (anterior y posterior).
Si hay líquido se observa la llamada línea
de nivel, que se modifica con los cambios de
posición de la cabeza.
3) Funcionales. — Hipoacusia, a menudo bi-
lateral, del tipo de transmisión, es decir, de
oído medio y de intensidad muy variable.
El examen practicado con los diapasones da-
rá lo siguiente: Prueba de Weber (C. 1 2 8 ) :
dirigida hacia él lado de la lesión, si es bilate-
ral hacia el lado más afectado; brueba de Rin-
ne: negativa; prueba de Schwabach: alargada;
ascenso de límite tonal inferior; descenso de
límite tonal superior.
AUDIOMETRÍA: La curva audiométrica mues-
tra un descenso en la zona grave (\2%" y
2Sé"). A veces puede manifestarse en la zona
aguda.
Todas estas pruebas demuestran una lesión
del aparato de transmisión del oído medio. La
caída en los agudos verificada frecuentemente
en los audiogramas (audiogramas tipo Crowe)
se explica por la infiltración edematosa de la
mucosa, a nivel de las ventanas redonda y oval
(Siebemann), o por la existencia de líquido en
la caja.
La simple penetración del aire por cateteris-
mo de de la trompa modifica favorablemente
la hipoacusia en los casos simples y, después,
ayuda a la reabsorción del exudado, cuando éste
existiere.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL;: La ausencia de
dolor y de signos inflamatorios (fiebre) nos
permitirá diferenciar este cuadró de la otitis
media aguda simple.
 OTItIS
Aun en presencia de todo el conjunto sin-
tomatológico que caracteriza a la obstrucción
tubaria, practicaremos siempre la ducha de ai-
re (por cateterismo) y, a continuación, un
nuevo examen otosccpico, que no hará sino
robustecer nuestra presunción diagnóstica. En
efecto, restablecida momentáneamente la per-
meabilidad de la trompa, el tímpano readquiri-
rá su posición y, sobre todo, su coloración nor-
mal, salvo en los casos muy crónicos acompa-
ñados de atrofia dé la membrana.
Simultáneamente, desaparecerán la hipoacu-
sia y los síntomas funcionales que lo acompa-
ñan.
PRONÓSTICO: Si se suprimen las causas de la
obstrucción tubaria y la permeabilidad de la
trompa se restablece, el pronóstico será exce-
lente.
Cuando persisten dichas causas, el pronóstico
es más reservado.
El trasudado más o menos persistente es un
terreno favorable a la infección (aparición de
una otitis media aguda con todas sus conse-
cuencias) .
No debemos olvidar que la aireación tubo-
timpánica desempeña un papel muy importante
en la neumatización del hueso temporal (Witt-
maack), de donde se deducé que las obstruc-
ciones tubarias frecuentes causan un retardo o
una alteración en dicha neumatización.
Para terminar, airemos que la depresión per-
sistente de la membrana de Shrapnell puede
originar, según Bezold, la aparición de un co-
lesteatoma, teoría que analizaremos en el capí-
tulo correspondiente.
TRATAMIENTO: En los casos agudos, se co-
menzará por el tratamiento de la afección cau-
sal dé la obstrucción tubaria (rinitis, sinusitis,
adenoiditis, etc.) por medio de inhalaciones
balsámicas, gotas nasales, nebulizaciones, sul-
famidas y antibióticos a dosis adecuadas.
El tratamiento local consiste en la aireación
de la caja timpánica por medio de cateterismo
con la sonda de Itard. Se aconseja no efectuar
esta maniobra en los primeros momentos de
iniciado el proceso, sino cuando la afección
causal haya disminuido de intensidad y viru-
lencia
No somos partidarios de la paracentesis, de-
bido al peligro de contaminación de la caja
timpánica, con lo que podrá degenerarse en
un proceso séptido.
En los casos crónicos debe efectuarse la
MBDIA 79
extirpación quirúrgica de la amígdala de Lusch-
ka, de las vegetaciones adenoides infectadas o
los pólipos nasales; de la cola hipertrofiada de
los cornetes inferiores, etc., causantes de la
afección.
La corrección quirúrgica de la desviación
del tabique nasal (operación de Killian) está
perfectamente indicada.
Localmente, los recursos son menores. Se
efectuará aplicaciones de onda corta y radio-
terapia.
Para las alteraciones de la trompa es de acon-
sejar la electrólisis de la misma. Para los no-
dulos iinfoides situados alrededor del orificio
tubario, se efectuarán aplicaciones de radio
(Crowe) a dosis adecuadas o radioterapia, mé-
todos que han dado grandes resultados.
OTITIS M E D I A
Las otitis medias o enfermedades inflamato-
rias del oído medio se dividen en dos grandes
grupos: agujas y crónicas. Ambas tienen sus
características especiales y, por lo tanto, su es-
tudio debe hacerse por separado.
Otitis m e d i a a g u d a
Se denomina otitis media aguda a la infla-
mación aguda de la mucosa que tapiza las ca-
vidades del oído medio.
Esta definición como casi todas las de la
medicina, rigurosamente exacta para algunas
formas clínicas, no lo es para otras (dado que
es posible observar en algunos casos la propa-
gación de la inflamación a las regiones veci-
nas), pero la mantenemos con fines didácticos,
según veremos más adelante.
ETBOPATOGENIA: La otitis media aguda se
debe a la infección bacteriana de la mucosa
que tapiza el oído medio.
Los más diversos gérmenes entran en juego
como agentes patógenos de la otitis media agu-
da. El agente productor más frecuente es el es-
treptococo piógeno: le sigue en frecuencia el
neumococo III, antiguo estreptococo mucoso
capsulado de Schóttmüller. El neumococo lan-
ceolado ha sido encontrado por Preyssing en el
3 0 % de las otitis medias agudas de la in-
fancia.
Con la aparición de los antibióticos los gér-
menes han cambiado sus características bioló-
gicas, H a y ciertas formas de resistencia como
 so PARTE
el estafilococo; se ve una tendencia hacia los
gérmenes gramnegativos. De allí la necesidad
de su exacta valorización por medio del anti-
biograma.
Un factor importante a considerar en la pro-
ducción de la otitis es el estudio del terreno
en el cual ésta se desarrolla. En lo que a esto
se refiere, hemos de tener en cuenta: las alte-
raciones anatómicas, el estado inmunobiológico
del individuo y el factor constitucional.
Entre las variaciones de la estructura anató-
mica normal, del oído medio, nos referiremos
en primer lugar a las de la trompa de Eusta-
quio.
La trompa del niño es ancha y corta y fa-
cilita la ventilación del oido medio, pero es
fácilmente franqueable a los gérmenes que vie-
nen de la rinofaringe; ello explicaría la mayor
frecuencia de otitis en los niños que en los
adultos. En éstos se han dado casos de persis-
tencia de trompa infantil (Wittmaack).
La estructura anatómica anormal de la caja
dada por los residuos embrionarios, las dehis-
cencias del tegmen y los intersticios en el piso
pueden ser factores de importancia en la evo-
lución de los procesos agudos del oído medio
y sus posibles complicaciones.
Era un hecho de observación corriente en-
tre los cirujanos de la especialidad que los pro-
cesos agudos se desarrollaban en temporales
neumáticos, mientras que los crónicos lo hacían
en temporales ebúrneos, y se atribula precisa-
mente esta eburnificación a la formación de
un tejido fibroso de defensa, que más tarde se
osificaba. En una palabra, se imputaba a la
cronicidad como responsable del estado final
del hueso, se consideraba causa lo que en reali-
dad era un efecto, como veremos en seguida.
Ya Cheattle v Mouret, en sus investigaciones
sobre el cadáver, encontraron gran cantidad
de temporales ebúrneos en sujetos sin pasado
otopático, por lo menos clínicamente aparente,
e interpretaron este hecho como simples "va-
riaciones individuales". Pero es a Wittmaack,
con sus estudios sobre la mucosa del oído
medio, a quien corresponde haber penetrado la
esencia misma del fenómeno, demostrando lo
siguiente: "la neumatización del hueso tempo-
ral es función del tejido de revestimiento, que
tapiza las cavidades del oído medio, es decir,
de la mucosa".
Un temporal muy.-desarrollado tendrá ma-
yor tendencia a la formación de otitis agudas
y, sobre todo, a las complicaciones de las mis-
I: OÍDO
mas, dada la mayor dificultad de su avena-
miento y la gran amplitud de su espacio pa-
tológico.
El estado inmunobiológico del organismo
tiene un papel de gran importancia en la
producción de las otitis. Las infecciones agu-
das y crónicas favorecen su aparición. Las en-
fermedades de la nutrición, en primer lugar la
diabetes, son de gran importancia y dignas de
tenerse en cuenta.
Hemos de considerar, en último término, el
estado constitucional del sujeto. Las llamadas
diátesis exudativas, el estado timicolinfático, la
hipertrofia de las amígdalas y vegetaciones ade-
noides predisponen evidentemente a la infec-
ción del oído medio.
Efectuando el estudio del terreno, entrare-
mos a considerar las causas etnológicas de las
otitis, los llamados factores de vecindad, tales
como inflamaciones agudas de la rinofaringe
(rinitis, faringitis, sinusitis y adenoiditis, éstas,
sobre todo, en los niños). Dichas inflamacio-
nes pueden ser simples, o primitivas, y secun-
darias a una enfermedad infecciosa (gripe, sa-
rampión, escarlatina, difteria).
Finalmente, estudiaremos los llamados facto-
res desencadenantes. Los más frecuentes son el
enfriamiento, las variaciones de la presión
atmosférica (barotrauma), los traumatismos en
la región del oído, etcétera.
VÍAS DE INFECCIÓN: El oído medio puede
infectarse de varias maneras: La vía de la
trompa de Eustaquio es la más frecuente; la
inflamación llega a la caja a través de la tuba,
como consecuencia de algún proceso infeccioso
situado en sus vecindades.
Al concepto clásico de infección de! oído
medio por vía tubaria o rinógena, se agrega
actualmente la infección por vía hematógena,
teoría sustentada por muchos autores, los cua-
les la admiten no sólo para las otitis secunda-
rias a enfermedades infecciosas agudas, sino
también para las formas simples o idíopáticas;
habiendo sido comprobado este hecho no sólo
por estudios anatomopatológicos, sino por di-
sas experimentaciones efectuadas en animales.
También una otitis puede tener como puer-
ta de entrada la vía del conducto auditivo
externo, a través de la membrana timpánica,
ya sea, presentándose ésta sana, por medio de
un traumatismo o, directamente, por una per-
foración preexistente.
Siendo los ganglios linfáticos de la caja tim-
 OTITIS MBMA AGUDA 81

pánica tributarios de los ganglios parotídeos y
de los retrofaríngeos, no es difícil admitir que
las infecciones desarrolladas en éstos o en sus
conexiones puedan llegar al oído medio.
Finalmente, consideramos las otitis medias
agudas de causa meningógena, es decir, las ori-
ginadas por una infección del laberinto, se-
cundaria ésta a un proceso meníngeo de la
vecindad.
subepiteliales muestran los caracteres de una
franca inflamación: dilatación vascular y gran
infiltración leucocitaria (polinucleares neutró-
filos, linfocitos y plasmacélulas). A esta con-
gestión sigue la formación de un exudado, ce-
falitis supurada que llena las cavidades y que
está constituido por leucocitos, mucus y fibri-
na. La inflamación se localiza, preferentemente,
en la mucosa. El hueso no participa de ella o lo

A: cefalitis congestiva inicial. Gran dilatación vascular e infiltración. B: celuliiis supurada.

Dos celdas separadas por un tabique óseo. Lado izquierdo comienza la organización del exu-
dado. Lado derecho cavidad celular totalmente organizada. C: celulitis destructiva. Lagunas
de Howship (de otitis media aguda en la escarlatina. Thompson V,).

ANATOMÍA PATOLÓGICA: La inflamación en hace ligeramente, tratándose en tal caso sola-

la otitis media aguda se localiza en la mucosa
que tapiza todas las cavidades del oído medio,
es decir, en la de la caja timpánica, antro y
celdas paratimpánicas.
Linck designa a esta región (mucosa del oí-
do medio) con el nombre de espacio patológico
de la otitis media aguda. Se inicia la inflama-
ción con una congestión de la mucosa, desig-
nada por dicho autor con el nombre de cefalitis
congestiva o inicial, pues aquella se present?
edematizada y de una superficie irregular. Al
examen microscópico, la veremos muy engro-
sada y con su epitelio conservado. Las capas
mente de fenómenos discretos de congestión,
sin mayor importancia clinica. El proceso, una
vez llegado a un punto máximo, tiende a re-
troceder, para desaparecer luego, terminando
todo en una restitutio ad integrum: evolución
que caracteriza a la otitis media aguda simple.
No siempre las lesiones tienen una evolución
tan favorable. Pueden no sólo no retroceder
sino, más aún, progresar, encontrándonos en-
tonces una faz más avanzada del proceso que
constituye la cefalitis destructiva (Linck). Du-
rante este período tenemos como característi-
ca principal la extensión del proceso hacia el
 82 PARTK
hueso. Las lesiones t a n f á c i l m e n t e curables de
los dos primeros períodos se v u e l v e n definitivas
e irreparables, debido a los fenómenos de r e a b -
sorción ósea.
I n m e d i a t a m e n t e debajo del corion de la m u -
cosa de las celdas, observamos la presencia de
a b u n d a n t e s osteoclastos, los cuales se disponen
solos o en cadenas, j u n t o al hueso en que h a n
de p r o d u c i r la reabsorción, en pequeñas fosetas
q u e ellos mismos han e x c a v a d o y q u e se d e n o -
m i n a n lagunas de H o w s h i p .
Este hecho ha sido muy bien estudiado por Witt-
maack y entre nosotros, por Podestá, que lo des-
cribe de la siguiente manera: "Es la destrucción del
epitelio, por acción generalmente supurativa, cir-
cunscrita a pequeñas regiones, la que despierta una
reacción de parte del hueso, al parecer de origen
trófico, que se manifiesta por la aparición de típi-
cos focos de reabsorción en el interior del mismo y
alrededor de los vasos".
"Los focos están constituidos por un tejido con-
juntivo laxo, rico en células entre las que se ha-
llan los osteoclastos".
"La actividad osteoclástica hace que los focos au-
menten rápidamente de tamaño y se pongan en con-
tacto, invadiendo luego el tejido submucoso hasta
lleaar. finalmente, a la luz celular".
La fusión de los tabiques reúne a las celdas entre
si, y forma cavidades cada vez mayores, hasta lle-
gar, a veces, a una sola o a unas pocas reunidas,
proceso que es designado con el nombre de em-
piema, por Scheibe, y absceso óseo, por Mayer.
Este último autor considera que la cavidad no
se forma por dilatación excéntrica celular debida a
la hiperpresión del pus, sino que es el resultado de
un intenso trabajo de reabsorción ósea de los ta-
biques, y de la transformación purulenta de la mu-
cosa de las celdas, las cuales tienen en su interior
un abundante tejido de granulación y un exudado
purulento. El pus contenido a presión en las cavi-
dades celulares y neoformadas busca naturalmente
una salida al exterior, realizando entonces el orga-
nismo un intenso proceso de reabsorción ósea, que
conduce a la formación de una fístula. Ésta puede
situarse en la tabla externa y dar origen al clásico
absceso subperióstico retroaurícular a los flemones
profundos del cuello (Bezold), retrofaríngeos (suelo
de la pirámide) o hacia la tabla interna, lo que
traerá ..corno consecuencia el absceso extradural, ya
sea d e ' la fosa cerebral media o de la cerebral pos-
terior.
Conjuntamente con este proceso de destrucción,
existe otro de neoformación ósea y que no es más
que una reacción del organismo contra la infección.
El exudado contenido en la cavidad de las celdas,
muy rico en fibrina, comienza a organizarse, mien-
tras que en un punto cualquiera de la mucosa apa-
rece un brote conjuntivo con gran húmero de vasos
de nueva formación que llega a ponerse en contacto
con el exudado. La presencia de abundantes fibro-
blastos convierte a todo en un tejido de granula-
ción que va ocupando poco a poco la luz celular.
Este tejido tiende naturalmente a la osificación y
I: OÍDO
forma los llamados espacios medulares secundarios,
ló que conduce a la esclerosis secundaria del hueso,
proceso que no debe confundirse con la esclerosis
primitiva, debida, como hemos visto anteriormente,
al estudiar la neumatización, a alteraciones de la
mucosa timpánica (Wittmaack).
N o siempre las o t i t i s e v o l u c i o n a n d e esta
manera. Existe otra forma, de curso s u m a m e n -
te r á p i d o , conocida por los n o m b r e s de o t i t i s
media a g u d í s i m a , otitis sino demarcatione ( M a -
y e r ) osteoflebitis ( K o r n e r ) o flemón c o n j u n -
t i v o transóseo ( M o u r e t ) , e n q u e l a disemina-
ción de los gérmenes al e n d o c r á n e o se hace r á -
p i d a m e n t e por las partes blandas del hueso, m é -
d u l a y v í a s vasculares, sin d a r t i e m p o p o r c o n -
siguiente, a la d e s t r u c c i ó n ósea, signo c a r a c -
t e r í s t i c o de la forma q u e hemos estudiado a n -
teriormente.
C u a n d o la otitis se desarrolla en un organis-
mo e n f e r m o o debilitado, o debida a gérmenes
virulentos o ambos factores se reúnen c o n j u n -
t a m e n t e , t o m a u n c a r á c t e r especial: e s del tipo
necrossnte.
AI h a b l a r de la destrucción ósea por la a c t i -
v i d a d osteoclástica, n o hemos e n u n c i a d o para
n a d a la palabra necrosis, reservándola para el
proceso q u e estudiaremos en seguida.
P o r necrosis se e n t i e n d e la m u e r t e celular,
causada en este caso p o r trombosis vascular.
La célula, al no recibir los elementos n u t r i t i -
vos de la sangre, m u e r e lo mismo q u e el tejido
del cual forma p a r t e .
Este fenómeno se manifiesta histológicamente por
las pérdidas de las apetencias tintóreas de los ele-
mentos morfológicos.
La necrosis puede situarse solamente en la mu-
cosa o, lo que es más común, puede propagarse al
hueso. Si examinamos la mucosa la veremos espe-
sada y edematosa.
Al examen microscópico, comprobaremos la des-
aparición del epitelio en regiones más o menos va-
riables y una infiltración leucocitaria (polinuclea-
res, neotrófilos, linfocitos, y plasmacélula), y lla-
mará poderosamente la atención la gran dilatación
de los vasos; algunos de ellos están ingurgitados
con sangre y otros trombosados.
En el interior de las celdas, muy disminuidas
por el aumento de espesor de la mucosa, veremos
gran cantidad de pus y detritus celulares.
Las lesiones óseas son bien evidentes y se carac-
terizan por secuestros más o menos grandes y abun-
dantes, de acuerdo con la calidad v cantidad de va-
sos trombosados. Asientan con preferencia en la ca-
ja y en sus vecindades inmediatas: las celdas para-
timpánicas y él laberinto.
La localización en la caja, trae como consecuen-
cia la destrucción de la membrana timpánica, lo
que ocasionará una perforación de tamaño más o
 CLASIFICACIÓN
menos variable y la pérdida de uno o de todos los
huesecillos, los cuales son expulsados como restos
en la supuración.
La aparición y la consiguiente eliminación por el
organismo de los secuestros óseos exige al mismo la
existencia de un fuerte trabajo de reparación. La
cicatrización se hará por la formación de un tejido
fibroso, que no sólo curará las lesiones, sino que
formará frecuentes adherencias, lo cual traerá como
consecuencia, trastornos irreparables en la audición.
CLASIFICACIÓN
Tarea de por sí muy compleja es la de dar
una exacta clasificación de las otitis medias
agudas.
Cada autor tiene la suya y entre las más
importantes, eligiremos la dada por Portmann,
que las divide de la siguiente manera:
Imperforantes
Simples Perforantes
O. M. Agudas
Imperforantes
Necrosantes
Perforantes
Esta clasificación se basa en los estudios de
Anatomía Patológica y luego en la evolución
clínica de las otitis.
Nosotros, teniendo en cuenta los estudios
realizados por diversos autores y en nuestra ex-
periencia personal, adoptaremos la siguiente cla-
sificación:
1) Simple
2) Agudísima
O. M, Aguda
i) Necrosante
1) Complicada
1) Otitis media aguda simple
La otitis media aguda simple se puede defi-
nir de la siguiente manera: Es la inflamación
de la mucosa de revestimiento de las cavidades
que constituyen el oído medio (caja timpáni-
ca ,y celdas para timpánicas) y que tiene una
evolución clínica característica: estado, decli-
nación y restitutio ai integrum.
Haremos notar que la limitación de la in-
flamación solamente a la mucosa del sistema
neumático, esp-icio patológico de Linck, no es
absoluta. Como hemos visto al estudiar la ana-
tomía patológica, en toda otitis media aguda
se presenta, sobre todo durante los dos primeros
períodos, una congestión ligera y pasajera de
la sustancia ósea, localizada preferentemente en
83
las paredes que rodean a los canales vasculares.
Con la disminución de la inflamación, re-
troceden y desaparecen estas lesiones, termi-
nando todo en una restitutio ai integrum.
También y en otro sentido, diríamos que
hay cierta extralimitación del espacio patoló-
gico correspondiente. Se trata de procesos que
se desarrollan en temporales enormemente neu-
matízados. En afecciones de gran intensidad
inflamatoria puede progresar el proceso hasta
las vecindades del oído medio, el laberinto, el
endocráneo (fosa cerebral media y posterior)
o el exterior (periostio), dando lugar a in-
flamaciones serosas, conocidas con los nombres
de laberintitis, meningitis y periostitis induci-
das.
Estas lesiones que, anatómicamente hablan-
do, se extienden a las vecindades del oído me-
dio, no representan ningún papel patológico
activo e independiente. Son simples y transito-
rias y no constituyen ningún obstáculo para
el restablecimiento de la otitis.
SiNTOMATOLOGÍA: Para el estudio de la oti-
tis media aguda simple, es de especial interés
conocer el cuadro sintomático, a lo que se agre-
ga el control otoscópico.
En la otitis media aguda simple, podemos
distinguir dos clases de síntomas:
a) Los que son provocados por procesos in-
flamatorios del espacio patológico, llamados
síntomas básicos.
b) Los que son provocados por efectos cer-
canos o distantes de la otitis media sobre el
organismo en general o sobre los espacios ve-
cinos al oído, a los que se denomina síntomas
concomitantes.
1) SÍNTOMAS BÁSICOS: LOS síntomas básicos
son cuatro: fiebre, otodinia, hipoacusia y oto-
rrea o supuración auricular.
Los tres primeros existen siempre en toda
otitis; no así el último, que se presenta sola-
mente en la forma en que hay perforación
timpánica. Estos síntomas demuestran que tie-
nen una evolución característica.
La fiebre se inicia con un ascenso brusco,
para luego descender en lisis; es muy elevada
en los niños y escasa en las personas de edad
avanzada. Retorna a la normalidad lentamen-
te, en el curso dé la segunda semana o de una
manera rápida -después de la perforación.
El iolór ie oído se localiza preferentemente
en la profundidad del oído, pero puede exten-
derse a la región mastoidea y al hemicráñeo
correspondiente al lado afectado. Tiene un ca-
¿4 P A RTK
rácter pulsátil muy acentuado, y su violencia
es tal que impide el sueño y arranca gritos de
dolor a los sujetos más resistentes. Aparece
con el comienzo de la inflamación, llega a un
punto culminante, para luego disminuir con
la perforación del tímpano (espontánea o qui-
rúrgica). Desaparece generalmente durante el
curso de la primera semana.
Los trastornos en la audición se caracterizan
por una hipoacusia más o menos acentuada y de
tipo de transmisión, acompañada de acufenos
de tonalidad diversa.
La supuración, ausente en las formas imper-
foradas, tiene grandes variaciones en sentido
cuanti y cualitativo. Es muy abundante en los
comienzos de la otitis, va disminuyendo poco
a poco hasta desaparecer después de un tiempo
sumamente variable (de algunas horas o días,
hasta cuatro semanas). Al principio tiene un
carácter serohemorrágico; luego toma un as-
pecto purulento, para convertirse finalmente
en una secreción seromucosa y desaparecer.
Esta es, en líneas generales, la evolución de
una otitis media aguda simple. La detención y
desaparición de los síntomas básicos es siem-
pre definitiva en esta clase de otitis. Es decir,
estos síntomas aparecen, tienen un período de
estado y desaparecen con una restitutio ad inie-
grum.
La representación gráfica de estos síntomas,
nos dan una curva característica, llamada por
Linck: curva de resolución sintomática -no in-
hibida.
2) SÍNTOMAS CONCOMITANTES: Desempeñan
en la otitis media aguda simple un papel se-
cundario; suelen faltar por completo, y, cuan-
do existen, es necesario saber interpretarlos para
darles su exacta valoración.
Los más frecuentes son:
a) Alteración del estado general. Está lige-
ramente perturbado al comienzo de Ja otitis,
como ocurre en un proceso infeccioso, va me-
jorando tan pronto como desaparecen la fiebre
y el dolor del oído.
b) Dolores en la región mastoidea. En tem-
porales con neumatización muy abundante, es
muy común ver, sobre todo durante los pri-
meros días de la otitis, cierta sensibilidad do-
FIG. 51. — Imágenes timpánicas.
A: Otitis media aguda (primer estadio), B. Otitis media aguda, borramiento de los relieves
anatómicos (segundo estadio). C: Otitis media aguda gripal. D: Otitis media aguda per-
forada. E: Otitis media crónica con una |»erfofación que abarca toda la parte tensa. F: Oti-
tis media crónica epitimpánica. G: Pólipo de oído. H: Otitis tuberculosa, imagen de Biegvad.
I : OÍDO
lorosa espontánea y provocada en la región
mastoidea: punta y antro, ello es debido a li-
geras periostitis causadas por la delgadez de la
tabla externa.
c) Ligero estado vertiginoso. En procesos de
cierta intensidad inflamatoria, es observada a
veces cierta alteración del 1-jberinto, que se ma-
nifiesta por un ligero estado vertiginoso y a
veces por nistagmus y vómitos. Traduce una
afección de las vecindades: laberintitis serosa,
de carácter fugaz y transitorio.
d) Síntomas meníngeos. En los niños, y so-
bre todo en otitis de cierta virulencia, suelen
presentarse ligeros síntomas meníngeos (cefa-
lea, fotofobia, Koerning), que pueden alarmar
sobremanera. Basta a veces la disminución de
la temperatura, lograda por medio de la per-
foración timpánica (espontánea o quirúrgica),
para que todo retorne a la normalidad. ¡En re-
sumen: estos síntomas traducen clínicamente
cierta extraliipitación del espacio patológico de
la otitis media aguda y, causados por inflama-
ciones serosas de las vecindades del oído afec-
fado, no desempeñan ningún papel activo o in-
dependiente, de aquí su carácter pasajero.
3) OTOSCOPÍA: Al examen otoscópico ve-
mos iniciarse la otitis media aguda simple con
una congestión del mango del martillo y de las
partes superiores del tímpano (Bourgeois)
(fig. $1-1).
En los comienzos se comprueba fácilmente
una dilatación de los vasos alrededor del mar-
tillo y esa congestión va aumentando paulati-
namente hasta extenderse a toda la superficie
de la membrana, lo que ocasiona la desapari-
ción de sus caracteres normales (fig. 51-2 y 3 ) .
Puede existir o no una perforación timpáni-
ca; cuando se presenta se verá un punto bri-
llante v pulsátil situado en cualquiera de sus
cuadrantes. Con la disminución de la activi-
dad inflamatoria de la otitis van desaparecien-
do lentamente estos caracteres de la imagen
timpánica, para llegar más tarde a la completa
normalidad.
De más está decir que la cicatriz de la per-
foración cura perfectamente y al cabo de algún
tiempo es muy difícil descubrir su localización
exacta.
OTITIS MEDIA AGUDA S5

FIG. 51
86 PARTE I :
EVOLUCIÓN: Explicada ya la sintomatología
de la otitis media aguda simple, veamos ahora
su evolución que es característica: período ini-
cial o de comienzo, período de estado,, período
de declinación y restitutio ai integrum. Su re-
presentación gráfica nos da una curva clásica
llamada por Linck curva de resolución sinto-
mática no inhibida (ver esquema).
PRONÓSTICO: De acuerdo con la forma de
su evolución el pronóstico de la otitis media
aguda simple es sumamente favorable.
El médico debe actuar con una terapéutica
eficaz, es decir, prevendrá la posibilidad de una
complicación con todas sus consecuencias.
DIAGNÓSTICO: El diagnóstico de la otitis me-
dia aguda es relativamente fácil, se basa en el
estudio del cuadro sintomático y en el examen
otoscópico.
Una vez realizado el diagnóstico de otitis
media aguda, se trata de establecer si estamos
en presencia de una otitis media aguda sim-
ple, es decir, una forma capaz de remitir y cu-
rar con una restitutio ai integrum o de una
complicación que compromete la integridad del
órgano del oído o puede poner en peligro la
vida del enfermo.
Para establecer el diagnóstico de las formas
simples también nos valdremos del estudio de
los síntomas y de la otoscopia.
En la otitis media aguda simple es caracte-
rística la iniciación, el período de estado y la
desaparición de los síntomas (básicos y conco-
mitantes), lo que representado gráficamente
da una curva clásica, designada por Linck co-
mo curva de resolución sintomática no inhibi-
da, es decir, los síntomas aparecen, permanecen
en su período de estado, retroceden y luego
desaparecen totalmente.
La otoscopia, por su parte, muestra en el
comienzo de la otitis media aguda simple una
congestión del mango del martillo y membrana
de Shrapnell, que va aumentando paulatina-
mente hasta ocupar toda la superficie del t í m -
pano.
Si se instala una perforación en cualquier
punto de la membrana timpánica la veremos
como un punto brillante, la más de las veces
pulsátil; per ella sale líquido al conducto au-
ditivo externo.
Pasado el período de estado veremos un rá-
pido mejoramiento de la inflamación timpá-
nica, disminución y luego desaparición de la
congestión, para llegar más tarde a la colora-
ción e imagen otoscópíca normal.
OÍDO
T R A T A M I E N T O : La conducta a seguir frente
a un caso de otitis media aguda simple, será
la de favorecer su rápida evolución hacia la nor-
malidad en todos los casos, aliviando el dolor
y combatiendo la infección.
Para ló primero usaremos preferentemente
instilaciones de gotas calmantes en el oído en-
fermo así como la administración de sellos,
comprimidos o supositorios analgésicos en dosis
convenientes.
La infección se combatirá por medio de las
sulfamidas y sus derivados (simples o asocia-
dos) y los antibióticos más corrientes: penici-
lina, estreptomicina, terramicina, aureomicina,
cloromicetina, etcétera, en dosis adecuadas.
Para ello es necesario, en primer término,
determinar el iiagnóstico etiológico de la enfer-
medad, es decir, conocer el agente causante
de la misma y situarlo dentro de su tipo bio-
lógico; grampositivos, ácido-alcohol resistentes,
virus, etcétera.
Conocido el agente y la familia a que per-
tenece, se tendrá en cuenta el espectro micro-
biano y se eleeirá el antibiótico más adecuado.
Lo ideal sería determinar in vitro el agente te-
rapéutico más eficaz por medio del anfibio-
grama.
Conocida la droga a emplear, debe efectuar-
se un tratamiento precoz prolongado y con
dosis altas desde el comienzo. Las dosis deben
ser iguales en cantidad y ritmo, y debe em-
plearse simpre la misma vía de administración
y marca del antibiótico.
El tratamiento debe cesar después de trans-
curridos varios días de la curación de la in-
fección y en forma brusca. Conviene asociar
a los antibióticos la sueroterapia, vacunas, in-
munoterapia inespecífica, etc., que estimularán
al organismo para aumentar eficazmente sus
defensas.
Paracentesis: Designada también con el nom-
bre de miringotomia, es la apertura quirúrgica
de la caja a través de la membrana timpánica.
Practicada correctamente no ofrece ningún pe-
ligro ni deja secuela alguna.
Se efectúa, previa anestesia con un hisopo
mojado en líquido de Bonain (cocaína, mentol,
ácido fénico en partes iguales), en e,l cuadran-
te posteroinferior y en dirección de abajo ha-
cia arriba, perforando con una pequeña lanceta
adecuada (aguja de paracentesis), en una pe-
queña extensión de 2 a 3 mm. para no lesio-
nar el promotorio y los huesecillos.
Una vez efectuada la incisión, saldrá por
OTITIS MEDIA AGUDA SIMPLE 87
 PARTÍ:
ss
ella sangre y luego una secreción niucopuru-
lenta que es el contenido de la caja timpánica.
Las indicaciones para efectuarla son: tem- ''
peratura elevada, dolor intenso y abombamien-
to de la membrana timpánica observado en el
examen otoscópico, lo que indica retención del
exudado (triada de Korner); nosotros agrega-
remos, como otra indicación, que se practicará
cuando el cuadro clínico lo requiera, por ejem-
Flti. 54. — Otitis media aguda simple.
Vclamiento de las cavidades celulares.
plo en los casos de otitis inhibidas por anti-
bióticos con retención de los exudados en la
caja (Popcr),
2) Otitis media aguda fulminante
Llamada también por otros autores otitis
media agudísima, otitis sine ilcmarcatione, etc.,
ticna como características la rápida evolución
de sus síntomas y la pronta aparición de las
complicaciones.
En su estudio consideraremos, como es nor-
ma, los síntomas divididos en básicos y con-
comitantes y la otoscopía.
I : OÍDO
1) SÍNTOMAS BÁSICOS: El estudio de estos sín-
tomas nos muestra ya el carácter violento y
rápido de la enfermedad.
La fiebre, generalmente elevada, se inicia con
un ascenso brusco, luego desciende, pero no
desaparece del todo. En un momento dado sube
nuevamente, tomando el carácter de fiebre ini-
cial de la otitis aguda.
El dolor es muy intenso, no disminuye a pe-
sar de la perforación del tímpano (espontánea
o quirúrgica) e irradia hacia el hemicráneo co-
rrespondiente. Los trastornos auditivos suelen
ser a veces de tipo laberíntico: hipoacusia muy
acentuada (de percepción), acompañada por
acufenos de diversa tonalidad.
La supuración abundante desde el comienzo
y de un aspecto sanguinolento, toma luego un
carácter serohemorrágico.
2) SÍNTOMAS CONCOMITANTES: Son los que
dan a esta forma de otitis su carácter especial
y muestran la gran participación del organis-
mo ante la gravedad de la infección.
Las importantes perturbaciones del estado
 OTITIS MEDIA AGUDA NECROSANTK
general se traducen en: lengua seca y saburra],
apatía y somnolencia acompañadas a veces por
excitación o delirio.
Desde el comienzo se puede esbozar hacia
que lado se hará la complicación. Son los sín-
tomas más comunes dolores intensos en la re-
gión mastoidea, espontáneos o provocados por
la presión, acompañados a veces por edema o
despegamiento del pabellón auricular.
Frecuentemente aparecen cefaleas persisten-
tes, de predominio nocturno que ocasionan in-
somnio. La existencia de un estado vertiginoso
intenso acompañado por vómicos y nistagmus
espontáneo, evidencia la rápida alteración del
laberinto.
Haremos notar que, a diferencia de la forma
simple, estas lesiones no son debidas a simples
edemas colaterales que fácilmente retroceden,
sino que representan verdaderos fenómenos in-
flamatorios activos de rápida evolución y ha-
cia los cuales hemos de orientar nuestro diag-
nóstico para luego iniciar la terapéutica ade-
cuada.
3) OTOSCOPÍA: Llamará la atención la pron-
ta instalación de la imagen otoscópica carac-
terística: inflamación intensa de la membrana
timpánica en toda su extensión.
La perforación precozmente aparecida es pul-
sátil y por ella sale abundante secreción mu-
copurulenta que ocupa el conducto auditivo
externo en su totalidad y dificulta el examen.
La exploración de los puntos dolorosos rc-
troauriculares (región del antro y de la pun-
t a ) , es la mayor parte de las veces muy sen-
sible.
EVOLUCIÓN: Lo característico de esta forma
es la rapidez de su evolución. Apenas iniciada
la otitis aparece la complicación, necesitándose
muchas veces un buen estudio del enfermo
para poder efectuar el diagnóstico y conceder-
le la debida importancia.
DIAGNÓSTICO: La persistencia de los síntomas
básicos y la aparición inmediata de los sínto-
mas concomitantes es su característica más
saliente.
Tendremos que establecer el diagnóstico con
la otitis media aguda simple. En los períodos
iniciales de esta forma están presentes los lla-
mados síntomas básicos (dolor, fiebre, supu-
ración o hipoacusia), que irán luego remitiendo
poco a poco en tanto que los síntomas conco-
mitantes faltan por completo o están ligera-
mente esbozados (dolor retroauricular, cefa-
leas). En la otitis media aguda fulminante, los
89
síntomas básicos están presentes, pero los sín-
tomas concomitantes dominan ampliamente el.
cuadro confiriéndole su gravedad característi-
ca que la distingue de la forma aguda simple.
3) Otitis inedia aguda necrosante
Cuando la infección ótica es debida a gér-
menes de extrema virulencia o se desarrolla en
organismos muy debilitados, ya sea por causas
generales (diabetes y nefritis) o como conse-
cuencia de enfermedades infecciosas graves (es-
carlatina, sarampión, fiebre tifoidea), la infla-
mación puede asumir un carácter necrosante.
En épocas anteriores era frecuente y de gran
importancia. En la actualidad es rara.
1) SÍNTOMAS BÁSICOS: Provocados por la in-
flamación aguda del oído medio, son los comu-
nes a toda otitis, aunque con ligeras variantes
que no alcanzan a conferirle características
fundamentales.
Fiebre: Como sucedí en la forma simple es
elevada al principio y desciende luego paula-
tinamente para llegar a desaparecer en la ma-
yoría de los casos, no suele ser muy intensa.
Dolor: Los intensos dolores (Portmann) que
se localizan en el oído afectado o en la región
mastoidea y en el hemicráneo correspondiente
son característicos de esta forma.
Trastornos de la audición: Es frecuente la
existencia de una hipoacusia exagerada, gene-
ralmente del tipo de transmisión, que puede
transformarse en perceptiva.
Supuración: Es muy abundante y rápida-
mente toma un carácter purulento y con escaso
mucus. Suele ser fétida y es debida a la des-
trucción necrótica de los tejidos.
2) SÍNTOMAS CONCOMITANTES: Estos sínto-
mas confieren a este tipo de otitis un carácter
especial.
Desde un principio nos guiarán y nos indi-
carán el lugar y el tipo de las lesiones.
Estas tienen como lugar de elección la caja
timpánica y sus vecindades inmediatas, sin ex-
cluir, por supuesto, las celdas paratimpánicas
(cavidades neumáticas) y el laberinto.
No dejará de llamar poderosamente la aten-
ción el hecho de que un proceso de una acti-
vidad inflamatoria relativamente débil presente
tantos fenómenos destructivos.
Cefaleas intensas y prolongadas, especialmen-
te nocturnas nos indicarán la propagación del
proceso hacia el endocránco, cuya duramadre
le sirve de barrera defensiva.
 90 PARTE
Dolores y edemas localizados en la región
retroauricular, de rápida aparición, evidencian
que el proceso se ha extendido a la región mas-
toidea.
Cuando se hallan en la pirámide aparecen
neuralgias del V par, acompañadas o no por
parálisis o paresia del VI par.
Un estado vertiginoso intenso, acompañado
por hipoacusia y nistagmus, nos indicará la
propagación laberíntica.
Estos síntomas evolucionan en forma suma-
mente variable y están subordinados a la si-
tuación y extensión del proceso.
3) OTOSCOPÍA: ES muy característica en
esta forma y reviste mucho interés, pues per-
mite seguir el proceso de la enfermedad.
Se observa una congestión de la membrana
timpánica que ocasiona una rápida desaparición
de sus caracteres normales y pronto aparece
una perforación que aumenta rápidamente de
tamaño.
Én las formas severas se observa la rápida
destrucción de la membrana timpánica, pro-
ceso que avanza rápidamente llegando en el
quinto o sexto día a dejar disecado y aislado
el mangó del martillo. Éste pende de la ca-
vidad del ático, sobre un fondo roio oscuro o
grisáceo que corresponde a la pared interna de
la caja, además es posible ver en la porción
posterior y superior la rama del yunque. El
martillo se va destruyendo paulatinamente, su
pequeña apófisis es la última porción que des-
aparece, quedando en su lugar un muñón con
la apariencia de un pólipo (Errecart).
La perforación puede ser múltiple y la des-
trucción incluye también la membrana de
Shraonell aue desaparece en su totalidad, que-
dando el círculo timpanal descubierto.
EVOLUCIÓN: Esta forma no sigue una evolu-
ción característica.
Transcurre en la mayor parte de los casos
de una manera tórpida "y poco activa y en otros
sigue una evolución muy aguda.
La posibilidad de complicaciones puede tener
lugar tanto en los comienzos como en la parte
final de la enfermedad; reviste siempre los ca-
racteres de gravedad que anteriormente había-
mos mencionado.
PRONÓSTICO: A pesar de efectuarse un tra-
tamiento adecuado, el pronóstico de esta forma
de otitis en lo que a la función auditiva se re-
fiere es bastante reservado.
La curación de las lesiones obtenida a ex-
pensas de tejidos cicatrizales, deja secuelas irre-
I: OÍDO
parables; perforaciones amplias, adherencias de
t los huesecillos entre sí y al promontorio, así
como su desaparición, son causas capaces de
provocar un déficit auditivo bastante pronun-
ciado.
(En cuanto a la vida del paciente, esta forma
reviste un peligro si no es correctamente tra-
tada.
DIAGNOSTICO: El estudio de los síntomas bá-
sicos de esta forma de otitis no basta para
permitir su exacta diferenciación de las otras,
ya qué no presenta nada de característico.
La otoscopía, los síntomas concomitantes y
el control radiográfico nos permiten efectuar
un exacto diagnóstico.
L?. otoscopía muestra en las formas graves
la imagen anteriormente descrita. Recordemos
también lo dicho acerca de los síntomas con-
comitantes.
La radiografía es el complemento indispen-
sable para asegurar un buen diagnóstico, ya que
a! mostrar las lesiones óseas (secuestros) en
su localización y extensión, proporcionan la
certeza necesaria acerca del grado de compli-
cación, dato imprescindible para instituir un
tratamiento efectivo.
4) Otitis media aguda complicada
En los libros comunes, este capítulo figura
con el nombre de Complicaciones de las Otitis
Medias Agudas: Mastoiditis v Petritis (Celuli-
tis Mastoidea y de la Pirámide).
La otitis media aguda complicada se dife-
rencia de la simple (cuyas lesiones son pasaje-
ras, limitadas al espacio patológico y comple-
tamente reparables) en que es persistente, pro-
voca procesos inflamatorios activos y progresi-
vos de las vecindades, es grave y puede poner
en peligro la vida del enfermo.
El espacio patológico de la otitis media, de-
terminado, como hemos estudiado anteriormen-
te, por la mucosa de la caja timpánica y de
las células paratimpánicas, tiene dos vecindades
inmediatas (Linck):
1) El hueso compuesto por los tabiques in-
tercelulares y las paredes óseas que rodean.
2) El laberinto, los nervios acústico y fa-
cial, el endo y exocráneo con las partes blan-
das que lo recubren.
De modo que las complicaciones pueden efec-
tuarse en dos sentidos:
a) Forma concéntrica: hacia los tabiques in-
tercelulares.
 OTITIS MEDIA AGUDA COMPLICADA 91

b) Forma excéntrica: hacia las tablas ex- mente y podemos distinguir en ella dos perío-
terna e interna y hacia el laberinto. dos perfectamente diferenciables: un período
c) Forma mixta: ambas formas combinadas. de comienzo y un período de estado.
Como en la forma anterior, estudiaremos
A) FORMA CONCÉNTRICA los síntomas divididos en básicos y concomi-
tantes y a ellos agregaremos la otoscopia.
Tiene como causa fundamental (como hemos 1) Síntomas básicos: Según hemos dicho an-
visto anteriormente) la falta de restablecimien- teriormente, son cuatro: fiebre, dolor, hipo-
to y la estabilización de las lesiones en el es- acusia y supuración auricular, y dominan du-
pacio patológico (3 er.' período de la evolución rante el período inicial de la evolución de esta
de la otitis: celulitis destructiva). Esta esta- otitis.
bilización de la inflamación es causa de que Como en la forma simple, se inicia con fie-
las lesiones fugaces de la otitis media aguda bre alta, dolor acentuado en el oído afectado
simple no desaparezcan, sino que se manten- e hipoacusia de intensidad variable.
gan y progresen destruyendo los tabiques in- AI efectuarse la perforación timpánica (es-
tercelulares y transformando el hueso en una pontánea o quirúrgica) disminuyen o desapa-
gran cavidad: empiema de Scheibe o absceso recen la fiebre y el dolor, persistiendo en cam-
óseo de Mayer (ver anatomía patológica). bio la hipoacusia. Se observa entonces la apa-
Esta complicación puede situarse en cual- rición de la supuración auricular, que va au-
quier parte del sistema neumático paratimpá- mentando paulatinamente en cantidad y se va
nico del oído medio; la localización más común transformando lentamente en mucopurulenta
es en la región mastoidea (mastoiditis), si- para hacerse luego francamente purulenta.
guiendo en frecuencia la región petrosa (petri- 21 Síntomas concomitantes: Dominan en el
tis) y la región cigomática (celulitis cigomá- segundo período de la evolución de la otitis,
tica), es decir, en las regiones de mayor neu- o sea en el período de estado.
matización. Estos síntomas indican el progreso de las le-
siones y sobre todo la localización de la com-
B) FORMA EXCÉNTRICA plicación; los más importantes son:
La complicación hecha en esta forma cuya a) Edema y dolores espontáneos en la región
orientación es hacia el laberinto, exo y endo- retroauricular y a veces en la región cigomá-
cráneo se puede producir: 1) por un proceso tica, acompañados o no por el despegamiento
de fusión lenta, osteítis, es decir, a través de! pabellón auricular, síntoma muy frecuente
de una fístula en una de las tablas del hueso en los niños.
(externa e interna) o de la cápsula laberínti- b) Dolor de tipo neurálgico del trigémino
ca y 2) directamente con el hueso intacto, (V p a r ) , acompañado a veces por parálisis o
por intermedio de las vías vasculares, debido paresia del VI par (motor ocular externo)
quizás a la virulencia extremada de la infec- lo que provoca estrabismo convergente y di-
ción o a las pocas defensas del organismo. plopía.
c) Cefaleas intensas y persistentes, predo-
C) FORMA MIXTA minan durante la noche ocasionando insomnio
y son rebeldes a toda medicación.
Es la más común, ya que el mismo proceso Estos síntomas, los más frecuentes y comu-
causante de la destrucción de los tabiques in- nes, nos van indicando la localización de la
tercelulares puede provocar una fístula de las complicación.
tablas externa e interna del hueso. En el primer caso dirigimos nuestra inves-
Se presentará entonces el caso clásico de la tigación hacia la región de la apófisis mastoi-
complicación situada en la región mastoidea, dea y el cigoma.
con una fístula en la cara externa de la mis- En el segundo caso, dada la localización
ma, dando origen al absceso subperióstico re- anatómica' del ganglio de Gasser y del VI par
troauricular o, lo que es menos frecuente, a (motor ocular externo), pensaremos siempre
una fístula en la cara interna, causando en- en lesiones situadas en la región de la punta
tonces un absceso extradural. del peñasco.
SINTOMATOLOGÍA: Tiene esta forma una En el tercer caso nos orientaremos hacia un
evolución característica y muy distinta a la posible absceso extradural provocado por una
de la otitis aguda simple; se desarrolla lenta- perforación situada en la tabla interna.
92 PARTE I : OÍDO

A veces coinciden estos síntomas concomi- de la complicación se produce siempre en las

tantes con la presencia de los síntomas básicos. fases finales de la otitis.
Reaparecen la fiebre y el dolor que habían Su representación gráfica da una curva que
desaparecido y se agregan a la hipoacusia y ha sido denominada por Linck curva de resolu-
supuración auricular que ya existían. ción sintomática inhibida, tratada al estudiar
Ésta es, en resumen, la evolución de una la sintomatologia y para mayor claridad remi-
otitis media aguda complicada en su forma timos al lector al esquema (fig. 53).
común, dividida como hemos dicho en dos pe- PRONÓSTICO: La otitis media aguda compli-
ríodos: período de comienzo y período de esta- cada no tiene un pronóstico tan favorable co-
do. Entre ambos es común que exista un vacío mo la otitis media aguda simple; no evolucio-
sintomático, designado por Linck como "la na espontáneamente hacia la curación y aban-
calma antes de la tormenta" en la cual es po- donada a su curso puede ocasionar lesiones irre-
sible solamente verificar que el enfermo expe- parables en el órgano auditivo o poner en pe-
rimenta un latido isócrono con el pulso. ligro la vida del paciente.
3) Otoscopía: La otitis complicada se inicia En la época preantibiótica esta forma era
como la forma aguda simple con una conges- de pronóstico serio; requería una intervención
tión de la membrana timpánica que se man- quirúrgica urgente y que muchas veces no al-
tiene durante su período de estado. Se diferen- canzaba el éxito por la rápida aparición de
cia en que cuando la imagen timpánica debía complicaciones endocraneanas. En la actualidad
regresar a la normalidad, persiste en su estado estos conceptos se han revisado —como vere-
inflamatorio presentando entonces signos que mos al hablar de tratamiento—; la enferme-
estudiaremos a continuación. dad tiene como lógica consecuencia, un pro-
El tímpano se mantiene rojo, hiperemeado y nóstico más favorable y cura la mayoría de
con una pequeña perforación pulsátil en sitios las veces con una operación correctamente
variables. efectuada v seguida por un tratamiento anti-
Frecuentemente se ponen en evidencia sig- biótico activo.
nos de retención: el pus sale constantemente FORMAS CLÍNICAS: 1) Otitis media aguda
por el orificio que se presenta como un punto complicada localizada en las celdas de la apó-
amarillento animado de latidos —signo de fisis mastoidea. Llamada también mastoiditis,
Scheibe—. celulitis mastoidea, otomastoiditis, etc., es la
Existe un signo patognomónico en esta clase forma más frecuente de la otitis complicada.
de otitis complicadas, nos referimos a la caída Los síntomas son los que hemos descrito an-
de la pared posterosuperior del conducto en la teriornaente al referirnos a la otitis complicada,
parte más profunda del conducto auditivo ex-
pero hay algunos que nos permiten situar el
terno, su sector posterosuperior se proyecta ha-
lugar donde se presenta la complicación.
cia adentro y asume a veces una coloración
más rojiza, esa caída es en ciertos casos muy Dolores espontáneos y provocados en la re-
discreta y para ponerla en evidencia es nece- gión mastoidea acompañados por edema re-
sario el estudio otoscópico comparativo con el troauricular y a veces despegamiento del pa-
lado sano. bellón auricular, sobre todo en los niños, son
Debe completarse la otoscopía con el examen los síntomas más frecuentes.
externo, es decir, la inspección y la palpación En el examen otoscópico nos será fácil ve-
de las regiones pre y retroauricular. rificar la congestión de la membrana timpá-
Es de sumo interés buscar los puntos dolo- nica y su perforación, por la que mana abun-
rosos situados en la región del antro y en la dante secreción. Observemos también un signo
punta de la apófisis mastoidea. de capital importancia: la caída de la pared
EVOLUCIÓN: Estudiada la sintomatología de posterosuperior del conducto auditivo externo.
la otitis media aguda complicada, veamos aho- Esta forma tiene, como hemos dicho ante-
ra su evolución. Tiene un curso bastante ca- riormente, gran tendencia a exteriorizarse ha-
racterístico, que hemos dividido (para el es- cia la tabla externa originando el absceso supe-
tudio de su sintomatología) en dos períodos rióstico retroauricular; hacia la tabla' interna,
perfectamente diferenciados. Período inicial o provocando entonces un absceso extradural o,
de comienzo y período de estado o aparición finalmente, hacia las regiones laterales profun-
de la complicación. En esta forma, la aparición das del cuello por las celdas de la punta de la
 OTITIS MEDIA AGUI>A COMPLICADA
apófisis mastoidea: mastoiditis de Bezold o fle-
món profundo de cuello.
2) Otitis media aguda complicada en la pi-
rámide. Denominada también petritis o petro-
sitis, es Un tipo de complicación menos fre-
cuente que la anterior.
La sintomatología característica es la de
una otitis media aguda complicada común, a
lo que se agregan algunos síntomas que nos
indican su localización.
Los más importantes son: dolores intensos
en el hemicránéo correspondiente al oído afec-
tado, debidos a una neuralgia del trigémino;
parálisis o paresia del VI par (motor ocular
externo), que ocasionan diplopía y estrabis-
mo.
Estos síntomas asociados a la supuración au-
ricular constituyen lo que se denomina sín-
drome de Gradenigo.
Agregaremos a lo anterior manifestaciones
del aparato laberíntico: vértigo, vómitos y
nistagmus espontáneo, causadas por la vecin-
dad de las lesiones con respecto al laberinto
(por laberintitis serosa).
3) Otitis media aguda complicada en las
celdas del cigoma. Llamada también paramas-
toiditis: en realidad no constituye más que
una variante de la primera forma ya que la
destrucción ósea localizada en la apófisis mas-
toidea puede propagarse o reducirse solamente
a las celdas cigomáticas.
La sintomatología es idéntica a ella, difi-
riendo solamente en que su exteriorización
(absceso subpeiióstico) es más alta y corres-
ponde lógicamente a la región ósea afectada.
Insistiremos nuevamente en que estas for-
mas clínicas no son más que aspectos de la
otitis media aguda complicada; no constitu-
yen enfermedades de por sí diferentes y éste
es el concepto que creemos debe imponerse de-
finitivamente.
DIAGNÓSTICO: Efectuado el diagnóstico de
la otitis media aguda, nos interesa saber si es-
tamos frente a una forma simple, o frente a
una complicada.
Para establecer el diagnóstico de esta forma
de otitis, nos valdremos, tal como en la forma
simple, del estudio del cuadro sintomático, la
otoscopía y la radiografía.
Al estudiar la sintomatología hemos dividi-
do esta forma de otitis en dos períodos perfec-
tamente diferenciables:
1) Período de comienzo. No presenta sig-
nos característicos, sus síntomas son los que
93
corresponden a la forma aguda simple, es de-
cir, están presentes los llamados síntomas bá-
sicos: fiebre, dolor, hipoacusia y supuración
auricular.
2) Período de estado. En esta etapa los sín-
tomas concomitantes dominan el cuadro sinto-
mático e indican la existencia de una compli-
cación, de modo que eliminando el primer pe-
ríodo en su parte inicial (cuyo diagnóstico en
la forma simple no tiene ninguna importancia
ya que los síntomas son prácticamente los
mismos) y conocido perfectamente el segundo
período por la aparición de los síntomas con-
comitantes, quedaría por resolver la etapa en-
tre ambos períodos.
Como hemos dicho anteriormente, la ausen-
cia de síntomas —"la calma antes de la tor-
menta"—, puede inducirnos a pensar en una
posible curación, sobre todo si se trata de for-
mas prolongadas.
Para llenar este vacío sintomático nos val-
dremos del control otoscópico y de la radio-
grafía.
Otoscopía: La imagen timpánica de la for-
ma simple vuelve rápidamente a la normali-
dad; en las formas complicadas no ocurre lo
mismo y la resolución está inhibida.
Hay causas que pueden originar una inhibi-
ción en el retorno a la normalidad de la ima-
gen timpánica, pero que no tiene relación al-
guna con la existencia de una complicación
de la otitis; las estudiaremos inmediatamente
y agregaremos que es conveniente conocerlas
perfectamente, pues pueden inducir a errores
graves. La medicación inadecuada por el uso
abusivo del agua oxigenada, de la glicerina
fenicada, formol, etc., es causa de la irritación
de la membrana timpánica, con la inflamación
consiguiente de su mucosa. Esto desaparece,
como es lógico, con la eliminación del medica-
mento perjudicial.
Eliminando esta causa de error es necesario
conocer las causas verdaderas, diríamos así,
que inhiben el retorno a la normalidad de la
imagen timpánica, causas representadas por
los procesos supurados de las vecindades de la
caja.
La inhibición timpánica se representa otos-
cópicamente en tres formas:
1) Inhibición simple de la resolución: Cuan-
do la supuración ha desaparecido, es decir, el
proceso ótico ha curado, la imagen timpánica
debe volver a la normalidad. Cuando esto no
sucede y el proceso queda estacionado en un
 94 PARTE
estado inflamatorio permanente, debemos pen-
sar que enfrentamos una complicación.
2) Caída de la pared posterosuperior del
conducto: Es un signo de gran valor diagnós-
tico; suele acompañarse por una abundante
supuración auricular aunque en casos raros
se presenta sin ello. Nos indica generalmente
una periostitis de la pared posterosuperior del
conducto que puede afectar los tercios exter-
nos y medio o el tercio interno, esto último in-
dicaría una osteítis del antro.
3) Prolapso de la mucosa: Se presenta sola-
mente en casos de persistencia de la perfora-
ción y supuración. Cuando la evolución del
proceso ha llegado a tal grado que la supura-
ción cesa, los bordes de la perforación pueden
hacerse visibles, se ponen en contacto y se cie-
rran definitivamente.
En ciertos casos de complicación, la perfo-
ración no se cierra y la supuración reaparece
por los bordes de la misma; se nota también
un botoncito rojo que aumenta paulatinamen-
te de tamaño.
Cuando en la imagen otoscópica se encuen-
tra una de estas inhibiciones, nos hallamos en
presencia de una otitis media aguda complica-
da.
Su estudio puede servirnos para la localiza-
ción del proceso: la simple inhibición timpá-
nica nos orienta hacia la pirámide y la caída
de la pared posterosuperior del conducto nos
llevará hacia la región mastoidea o cigomáti-
ca.
La supuración abundante, con prolapso de
la mucosa, indicará que la complicación se en-
cuentra en las vecindades inmediatas: región
mastoidea, región cigomática temporal y re-
gión perituljaria.
Radiografía: Es un precioso elemento de
ayud?. cuando el diagnóstico se hace difícil
por la ausencia de síntomas.
El estudio comparativo de ambos oídos
efectuado en posición de Schuller para la re-
gión mastoideocigomática, en posición de
Stenvers para la pirámide y en posición de
Hirtz para las cadenas laberínticas anteriores,
nos permite observar, además del velamiento
característico de la otitis media aguda sim-
ple, la existencia de focos de destrucción ósea,
síntoma esencial de la forma que estamos es-
tudiando. Estos focos son, en ciertos casos,
muy pequeños y permanecen ocultos aún a la
observación más experimentada, pero en otros
I: OÍDO
son grandes y convierten al hueso en una cavi-
dad: empiema.
Resumiendo, al práctico le interesa saber si
se encuentra frente a una otitis media aguda
simple o a una otitis media complicada.
Para ello se vale del estudio de la sintoma-
tología: síntomas básicos y concomitantes, a
los que se agrega la otoscopía y el control ra-
diográfico.
TRATAMIENTO: En la época preantibiótica
era sumamente frecuente la aparición de la
otitis media aguda complicada; actualmente,
con los eficaces tratamientos de que se dispo-
ne, estas complicaciones tienden a desaparecer,
constituyendo casos muy poco frecuentes.
No podemos ni debemos ignorar su existen-
cia pues ello compromete muchas veces la vida
de los pacientes. Es necesario efectuar un diag-
nóstico exacto, sobre todo para evitar cual-
quier posible enmascaramiento de las lesiones,
lo que acarrea consecuencias muy desagrada-
bles.
Efectuado un buen diagnóstico, la inter-
vención quirúrgica es de rigor.
La operación consiste en el vaciamiento de
las celdas mastoideas (mastoidectomía) co-
rrectamente efectuado, con una ampliación
hacia la región cigomática temporal y su co-
municación con el antro, y de allí a la caja
timpánica. Esta es la técnica más corriente.
Se efectuará con anestesia general o local po-
tencializada de acuerdo con las preferencias
del cirujano.
La vía de abordaje será la clásica, es de-
cir la retroauricular.
La propagación de la complicación hacia
las regiones más aisladas hace necesario a veces
ciertas operaciones complementarias, en la ma-
yor parte de las veces, de la anterior.
La extensión del proceso hacia la región de
la pirámide del temporal (operación de Strait-
Eagleton), hacia el golfo de la vena yugular
(operación de Grunnert-Voss) o hacia el la-
berinto (operación de Hansen, Neuman, Hilrs-
berg, Uffenorde) son las más frecuentes. Re-
mitimos a los libros de cirugía otológica al
lector que quiera profundizar este tema.
Las otitis medias según su etiología
1) Otitis media aguda simple o genuina, es la
que hemos tomado como tipo de descripción.
2) Otitis gripal: La propagación del ptoceso gri-
pal al oído medio se produce frecuentemente, en
 OTITIS DEL LACTANTE
los niños, y ha sido considerada por Hembuer co-
mo signo patognomónico de la gripe.
En las diversas epidemias gripales su frecuencia
es muy variable, dependiendo más que nada del
llamado "genio epidémico".
Los gérmenes encontrados por la bacteriología
son los mismos que los hallados en las otitis agu-
das genuinas; el bacilo de Pfeiffer se encuentra más
raramente que lo que antes se creía.
En la primera fase de la enfermedad el exudado
es hemorrágico, y es precisamente por este síntoma
que se da el nombre de otitis hemorragica a la oti-
tis gripal.
Su sintomatología es variable y en los comienzos
acusa cierta uniformidad. Llama la atención el in-
tenso dolor local al igual que la hipoacusia muy
exagerada.
Por la otoscopía se verán vesículas hemorrágicas
ocupando la membrana timpánica y a veces el con-
ducto auditivo externo en su parte más profunda;
cuando estas vesículas se rompen producen un exu-
dado hemorrágico que llena el conducto (fig. 51-4).
Este exudado posteriormente pasa a ser serohemorrá-
gico y finalmente se torna purulento.
En ciertos casos no se encuentran vesículas, el
exudado hemorrágico ocupa la caja y lo comproba-
mos por la salida de líquido a través de la perfo-
ración espontánea o de una paracentesis.
La tendencia a complicar es mayor que en la otitis
media aguda genuina y su pronóstico es por lo tanto
más serio.
3) Otitis en el sarampión: La mucosa del oído
medio, inflamada por la enfermedad sarampionosa,
es un terreno particularmente favorable para el des-
arrollo de las infecciones secundarias.
La otitis en esta enfermedad es muy frecuente, y
por esta razón, según Lederer, hay que admitir que
la otitis al igual que la rinofaringitis y la conjun-
tivitis, constituye una parte integrante del cuadro
sarampionoso.
La otitis puede aparecer en el período preexan-
temático ( H a e g ) , en el período inicial y coinci-
diendo con el exantema, o en el período postexan-
temático, en el que se presenta entre el quinto y
el décimo día a partir de la desaparición del exan-
tema.
En cuanto a las vías de infección, lógico es pensar
que puede producirse por la transmisión del virus
por vía hematogena (otitis preexantemáticas o coin-
cidentes con el exantema), y por vía tubárica (oti-
tis postexantemáticas).
La sintomatología de la primera forma recuerda
a la otitis media aguda genuina, sin nada de carac-
terístico a excepción de su presentación bilateral la
mayor parte de las veces (lo que confirma la teo-
ría de la vía hematogena).
En la forma postexantemática, la sintomatología
es ieual a la del anterior, sin embargo tiene ciertas
particularidades, tales como la mayor violencia de
los síntomas básicos; dolor y fiebre, y la pronta
aparición del exudado por perforación espontánea
precoz de la membrana timpánica, perforación que
en la forma anterior no suele presentarse hasta la
aparición del exantema.
El pronóstico es bueno aunque más serio que en
la otitis media aguda simple.
4) Otitis en la escarlatina'. La estadística de los
95
autores en cuanto a la frecuencia de la otitis en la
escarlatina es sumamente variable. Existen diversos
tipos de otitis, de allí las diversas clasificaciones.
Algunos autores las dividen en otitis precoces y
otitis tardías, considerando' a las primeras como for-
mas malignas y a las últimas como de pronóstico
más favorable, concepto no compartido por todos.
Manassé clasifica las otitis escarlatinosas en: forma
común y otitis escarlatinosa específica o necrosante.
La primera forma es en todo semejante a la otitis
media aguda simple o genuina que hemos conside-
rado, y la segunda pertenece al capítulo de las Otitis
necrosantes.
5) Otitis en la difteria: Hay que distinguir la
otitis diftérica propiamente dicha —en la cual se
pueden encontrar bacilos diftéricos en la secreción—
de aquellos casos en que se encuentra una otitis
genuina en enfermos diftéricos.
La primera forma, la que lleva consigo la demos-
tración de bacilos de Loeffler, tiene, desde el punto
de vista diagnóstico, sus inconvenientes, pues no es
posible en ciertas ocasiones la comprobación evi-
dente de los mismos.
En esta forma podemos distinguir, según Marx,
dos tipos: otitis diftérica con formación de mem-
branas y otitis diftérica supurada.
La primera es sumamente rara (Ruter); la in-
fección se realiza por vía tubaria y es secundaria
a una amigdalitis diftérica.
La segunda forma corresponde en su sintomato-
logía y evolución a una otitis media supurada común
o genuina y se distingue de ella solamente por la
presencia del germen en el exudado.
En cuanto al pronóstico, diremos que para la
primera forma es muy grave, siendo mejor para
la segunda.
6) Otitis en la coqueluche: En esta afección, la
otitis se debe al paso de los gérmenes al oído medio,
a través de la trompa de Eustaquio; puede aparecer
en el período catarral o en la fase convulsiva.
La existencia de una otitis como complicación de
una tos ferina es bastante frecuente, y como su sin-
tomatología es escasa, es aconsejable practicar siem-
pre una otoscopía en los enfermos de coqueluche,
sobre todo si se trata de niños.
7) Otitis en la infección meningocócica: La óritis
meningocócica, aunque rara, puede existir. El ger-
men entra al organismo por la nasofaringe infec-
tando al oído por vía tubaria. En la mayor parte
de las veces se produce una otitis unilateral.
Cuando la infección del oído se realiza por pro<
pagación hematogena, la afección es frecuentemente
bilateral y como es lógico el hemocultivo es positivo.
OTITIS DEL LACTANTE
La otitis del l a c t a n t e presenta c a r a c t e r í s t i -
cas especiales y por ello merece un c a p í t u l o
a p a r t e . H a s t a hace p o c o t i e m p o existía una
confusión q u e incidió sobre el pronóstico, t r a -
t a m i e n t o y evolución de esta enfermedad.
Casi siempre las enfermedades óticas del lac-
tante eran atribuidas a los procesos rinofa-
96 l ' A R T 1!
ríngeos que muchas veces no existían, sin te-
ner en cuenta para nada los trastornos nutriti-
vos, que pasaban a un segundo orden admitien-
do que eran consecuencia de las otitis, siendo
en realidad una de las causas.
Actualmente, gracias a los estudios de Bes-
sau, se ha aclarado el panorama: las otitis evo-
lucionan en muy distinta manera en el niño
normal o eutrófico y en el niño que tiene un
trastorno nutritivo, carencial o distrófico.
Según el concepto actual, la distrofia es una
desnutrición por carencia alimenticia, primiti-
vamente exógcna, que es agravada frecuente-
mente por otros factores (infección, constitu-
ción, etc.) que perturban la ingestión o el
aprovechamiento del alimento (Garrahan).
El estado de distrofia coloca al niño en una
inferioridad tal de sus defensas que hace que
su organismo (especialmente las mucosas) se
haga apto para la instalación de procesos in-
flamatorios.
ETIOLOGÍA: Cambia fundamentalmente si
tenemos en cuenta el estado general del niño
enfermo; hemos de distinguir el niño distrófi-
co y el eutrófico o normal.
En el primero, la infección ótica no es toda
la enfermedad, es solamente un síntoma, un
epifenómeno de una grave alteración del esta-
do general, de un trastorno nutritivo o caren-
cial que condiciona la infección ótica, la que
a su vez —con sus gérmenes y toxinas —com-
promete el terreno, estableciéndose asi un ver-
dadero círculo vicioso.
En el niño eutrófico, es decir en el niño nor-
mal en cuanto a su estado general se refiere, la
causa debe buscarse a nivel de la rinofaringe:
rinitis, adenoiditis, etcétera; en estos casos la
otitis constituye toda la enfermedad.
SINTOMATOLOGÍA: En el niño distrófico el
proceso ótico es silencioso y bilateral la mayor
parte de las veces; el pedíatra hace el diagnós-
tico sobre las bases de una cantidad de signos y
síntomas de orden general que le obligan a con-
sultar con el otólogo.
Fiebre de aparición brusca, diarreas rebeldes
a todo tratamiento, vómitos de variable intensi-
dad son síntomas que unidos a los datos otos-
cópicos confirman el diagnóstico de otitis.
La imagen otoscópica es característica: tím-
pano de color gris sucio o, algunas veces, de co-
lor blanco o rosado (Le Meé); desaparición del
triángulo luminoso y borramiento del mango
del martillo. La perforación es redondeada, de
I : o 11) O
bordes lisos, y por su orificio sale pus que se re-
nueva cada vez que se efectúa la limpieza.
En el niño eutrófico la otitis recuerda en to-
dos sur aspectos a la otitis media aguda genuina.
Fiebre intensa, dolor persistente y supuración
auricular cuando hay perforación de la membra-
na timpánica, son sus síntomas iniciales.
Durante la otoscopia se ve el tímpano conges-
tionado en casi toda su extensión, infiltrado y
cuando existe la perforación se ve como un pun-
to brillante, animada de latidos isócronos con el
pulso, manando abundante pus espeso y fila-
mentoso.
La presión efectuada en el trago (signo de
Vacher) es dolorosa.
Marfan y Comby, de acuerdo con Varriot,
dicen que en presencia de todo lactante que gri-
te, llore y tenga fiebre, no encontrándose nada
en el aparato digestivo ni respiratorio, debe pen-
sarse en la existencia de una otitis y efectuar,
por lo tanto, una otoscopia.
EVOLUCIÓN: La otitis en el niño distrófico
evoluciona de una manera latente; la infección
que se localiza preferentemente en el antro tie-
ne un curso silencioso: "otoantritis latente"
pues salvo la supuración auricular, son los sín-
tomas generales los que indican su evolución
y tratamiento.
En el lactante normal o eutrófico la otitis
evoluciona de una manera distinta: la fiebre, el
dolor y a veces la supuración dominan el cua-
dro sintomático y la infección puede localizarse
en el antro y celdas periantrales, dando lugar a
la existencia de una complicación que se carac-
teriza por el absceso subperióstico retroauricular
que origina luego el despegamiento del pabellón
auricular.
DIAGNÓSTICO : En el niño distrófico es im-
prescindible la colaboración entre el médico pe-
díatra y el otólogo.
Estudiado el cuadro general (trastorno nu-
tritivo o carencial), debe controlarse el estado
del oído: otoscopia.
H. Lennert y J. Hirondelle preconizan la ex-
ploración del antro por medio de la punción por
vía externa. Discutido por algunos, aceptado
por otros, este procedimiento permite efectuar
el diagnóstico de bloqueo del antro o reconocer
la presencia de pus, y en caso afirmativo, rea-
lizar su examen bacteriológico.
En el lactante normal o eutrófico el diag-
nóstico es simple; frente a un cuadro infeccio-
so agudo es conveniente pensar en la posibilidad
 AEROOTITIS
de una infección ótica y efectuar la otoscopía,
que proporciona la imagen característica.
La radiografía, dada la escasa neumatización
de la apófisis mastoidea, es poco convincente.
La visibilidad aumentada del seno lateral (signo
de Granger) o de los conductos semicirculares
(signo de Bernard y Le Meé, después de los dos
años de edad), en las radiografías efectuadas en
posición de Schuller, son a veces de utilidad. En
las tomas efectuadas en la posición de Mayer
se observa en ciertos casos la existencia de le-
siones a nivel del antro.
La radiografía contrastada, por punción del
antro (Franchini), puede suministrar datos de
gran interés.
TRATAMIENTO: En el niño distrófico predo-
mina el tratamiento general a cargo, como es
lógico, del pedíatra: régimen dietético severo,
inyecciones de plasma, suero de Ringer, antibió-
ticos en dosis adecuadas y uso de sedantes.
Localmente es aconsejable efectuar una am-
plia paracentesis bilateral, cosa que nosotros
realizamos sistemáticamente.
Si el cuadro no cediera en sus manifestacio-
nes pese al correcto tratamiento general, se debe
practicar la antrotomía.
En el niño eutrófico el tratamiento será se-
mejante al de la otitis media aguda genuina:
calmantes del dolor (instilaciones de gotas anal-
gésicas, supositorios o comprimidos antiálgicos
y medicación antiinfecciosa (sulfamidas, anti-
bióticos) .
Si la otitis no retrocediera inmediatamente a
pesar de la medicación, se efectuará una amplia
paracentesis según la técnica explicada anterior-
mente.
Ante la existencia de una complicación debe
precederse a un tratamiento quirúrgico, que per-
mitirá el drenaje del pus coleccionado en el abs-
ceso subperióstico retroauricular y en las celdas
que constituyen el oído medio.
Se practicará la antrotomía preferentemente
con anestesia local, para evitar la aparición del
síndrome de hipertermia, palidez.
La incisión se efectúa en la zona indicada
(dos milímetros por encima de la espina re-
tromeática y en dirección oblicua, hacia arriba
y adentro), efectuando luego la limpieza de
todas las celdas con las cucharillas de Chate-
lier y poniendo la cavidad quirúrgica en co-
municación con el aditus y la caja. Efectuada
esta maniobra se coloca una gasa de drenaje
y se da por terminada la intervención.
MEDIA 97 ;
AEROOTITIS MEDIA
Dado que la aeronavegación constituye en la
actualidad un medio de uso corriente, debemos
estudiar las alteraciones que puede causar en
el órgano del oído, tratando en este capítulo
las que se refieren al oído medio.
Sus características específicas la diferen-
cian de las otitis medias agudas comunes, dán-
dole Armstrong Heine el nombre de aerootitis
media y definiéndola nosotros de la siguiente
manera:
La aerootitis media es una inflamación de
origen traumático, aguda o crónica, determi-
nada por la diferencia de presión entre el aire
ambiente y el de las cavidades del oído medio.
ETIOLOGÍA: Se produce como consecuencia
de los cambios de altura en los vuelos aéreos
y tiene como causa fundamental la mala ven-
tilación del oído medio, cuyo origen es una
disfunción de la trompa de Eustaquio que im-
pide en los ascensos y descensos de la máqui-
na el equilibrio de las presiones interna y ex-
terna. Se produce entonces una presión dife-
rencial en el oído medio que puede ser posi-
tiva o negativa con respecto a la presión del
aire contenido en la cabina del avión, y cuya
consecuencia es la lesión de los tejidos de la
cavidad timpánica, lesión que a veces puede
extenderse hacía el caracol.
La mala ventilación es producida por anor-
vialidades y modificaciones anatómicas: desvia-
ción del tabique nasal, hipertrofia de amígda-
las palatinas y faríngeas y del tejido linfoideo
peritubario, etc., que al desviar la comente de
aire impiden su llegada al orificio de la trom-
pa.
También tienen importancia los procesos in-
flamatorios e infecciosos agudos de la nariz y
de la faringe (rinitis, sinusitis, adenoiditis,
etc.) que congestionan la vecindad del orifi-
cio faríngeo de la trompa.
ANATOMÍA PATOLÓGICA: Las modificacio-
nes anatomopatológicas se desarrollan en el si-
guiente orden:
1) Si la causa es una presión negativa, se
observará una hiperemia pasiva de las mucosas
del oído medio y trompa; si la presión ha sido
positiva, se producirán fenómenos de isque-
mia.
2) Desaparecida la presión, se produce una
hiperemia activa cuya duración e importancia
estarán en relación directa con los mismos
factores del elemento traumatizante, es decir,
98 OTITIS MEDIA AGUDA SIMPLE
con la magnitud de aumento o disminución de
la presión diferencial y con el tiempo durante
el cual actuó.
3) Cuando las diferencias de presión son
muy notorias, observaremos una exudación
serosa o serohemorrágica.
Microscópicamente se observará congestión
y edema de la mucosa.
SlNTOMATOLOGIA: A) AEROOTITIS AGUDA.
Síntomas subjetivos: tanto en el ascenso (se
producen presiones positivas) como en el des-
censo del avión (presiones negativas), la sinto-
matología es del todo semejante y los sínto-
mas guardan relación con la variación de la
presión diferencial.
Se comienza con una sensación de plenitud
en el oído (presión diferencial de 3 a 5 mm de
mercurio), ésta se hace más incómoda y se
acompaña por zumbidos (de 10 a 15 mm) y
puede tornarse dolorosa si la diferencia au-
menta (30 mm de mercurio).
En los casos de presiones positivas (ascenso del
avión), si la trompa es permeable, difícilmente se
exceda los 15 mm pues esta presión es suficiente
para q_5 el aire contenido en la caja timpánica se
abra camino hacia el exterior, con la consiguiente
nivelación de las presiones. Este fenómeno será per-
cibido con un chasquido, seguido del inmediato ali-
vio.
Por el contrario, si existe alguna causa que dis-
minuya la permeabilidad de la trompa serán nece-
sarias mayores presiones diferenciales, tanto mayores
cuanto más irreductibles sean las causas de la obs-
trucción tubaria.
Cuando las presiones son negativas (descenso del
avión), ya no se produce la acción antes descrita,
pues la disposición anatómica del orificio tubario
le permite ejercer una acción de válvula que hace
posible la salida del aire interior y, por el contrario,
impide el camino inverso, salvo que existan movi-
mientos voluntarios (deglución y bostezo); por esa
causa es dable observar mayores presiones diferen-
ciales.
El dolor es muy acentuado a una presión
diferencial equivalente a 60 mm de mercurio,
al igual que los acufenos, apareciendo entonces
vértigo y estado nauseoso.
Si se llega a mayores diferencias (80 mm de
mercurio), este dolor se irradia hacia la glán-
dula parótida, mejilla y región temporal, y al
llegar a los 150 mm se agota la resistencia de
la membrana timpánica, que se rompe. Cuan-
do sobreviene este serio accidente el sujeto
siente un fuerte ruido (comparable a una ex-
plosión) , y vértigos y náuseas, acompañado
por un dolor tan intenso que puede llevarlo al
shock.
Síntomas objetivos: El examen otoscópico
permite visualizar una serie de modificaciones
timpánicas: la presión negativa produce una
retracción de la membrana con acortamiento
y horizontalización del mango del martillo y
alteraciones en el triángulo luminoso.
Si la acción es más duradera e intensa, el
tímpano se congestiona, tomando una colora-
ción que va desde el rosa pálido al rojo inten-
so.
Cuando la presión ha sido positiva, se obser-
va un abombamiento de la membrana timpá-
nica, apareciendo una congestión que borra
sus elementos característicos.
Las rupturas timpánicas, que pueden situar-
se en cualquier lugar de la membrana, son de
un tamaño muy variable, por lo general rectas
y de bordes rojos.
B) AEROOTITIS CRÓNICA: Síntomas subjeti-
vos: El sujeto siente una sensación de tapona-
miento con algodón en sus oídos, acompañada
o no por acufenos.
Síntomas objetivos: La membrana timpáni-
ca se encuentra retraída, despulida, espesada,
con horizontalización del mango del martillo,
procedencia de su apófisis corta y borramiento
total o parcial del triángulo luminoso.
La hipoacusia, como es lógico pensar, es del
tipo de transmisión, aunque se pueden observar
en ciertos casos lesiones perceptivas.
FORMAS CLÍNICAS: De acuerdo con Arm-
strong y Heine, damos el nombre de aerooti-
tis o barotrauma aéreo al primer grado de la
misma, reservando el nombre de otitis media
aguda cuando se les agrega la infección bac-
teriana.
Existe además una forma clínica que recibe
el nombre de retardada porque no se produce,
como la hasta ahora descrita, en pleno vuelo,
sino varias horas después.
DIAGNÓSTICO: No ofrece dificultad cuando
el paciente relata sus antecedentes. De la oti-
tis media aguda genuina se diferencia por la
falta de fiebre, normalidad de la forma leu-
cccitaria y eritrosedimentación, elementos que
nos permiten desechar una etiología infeccio-
sa.
TRATAMIENTO: A) Profiláctico: Consiste en
evitar en lo posible los vuelos cuando existen
manifestaciones infecciosas agudas o crónicas
de la rinofaringe y del oído.
B) Curativo: Se debe tratar de equilibrar la
 OTITIS MEDIA CRÓNICA
presión del aire de la caja timpánica con res-
pecto al del medio ambiente; descongestión de
la nariz y del cavum mediante instilaciones
vasoconstrictoras (efedrina) e inhalaciones
balsámicas (mentol y eucaliptol); desinfec-
ción de las mismas cavidades (gotas nasales
antisépticas y nebulizaciones con penicilina y
estreptomicina), y finalmente utilización del
método de desplazamiento o de Proetz.
Las insuflaciones cdn pera de Politzer o ca-
teterismo con sonda de Itard son aconsejables,
pero deben practicarse con las mayores pre-
cauciones para evitar toda posible infección de
la caja.
Si hay estallido de la membrana timpáni-
ca, deben proscribirse los lavajes y las instila-
ciones auriculares a fin de evitar en lo posible
toda infección, eventualidad que sería segura
si se utilizaran estos procedimientos. Además
se prescribirán antibióticos por vía parenteral.
Contra el dolor se aconsejarán analgésicos
compuestos por aspirina, piramidón, etcétera.
En los casos de aerootitis crónica, el episo-
dio agudo debe ser tratado como anteriormen-
ce hemos explicado y luego será eliminada la
causa productora de la afección.
OTITIS M E D I A CRÓNICA
La otitis media crónica es un proceso infla-
matorio del oído medio, de duración prolonga-
da, que se caracteriza por una supuración a
través de una perforación timpánica persisten-
te y cuya curación deja una secuela cicatricial
definitiva.
ETIOPATOGENIA : La otitis crónica no es el
resultado del pasaje a la cronicidad de un pro-
ceso agudo del oído medio por deficiente o
inadecuado tratamiento, puesto que ordinaria-
mente, una otitis media aguda supurada se
cura o termina en una complicación osteítica
en el temporal.
Este criterio es compartido hoy por gran
número de autores, quienes jamás observaron
la transformación de una otitis media aguda en
una otitis crónica y con una amplia perfora-
ción timpánica.
Naturalmente, otros autores opinan que no
podría sostenerse la • misma afirmación, en los
casos de sujetos cuya lesión ótica sea conse-
cuencia de enfermedades infecciosas graves, o
en quienes por una alteración del estado inmu-
nobiológico de su organismo, pudiera ocurrir
99
esta eventualidad, es decir, el pasaje a la cro-
nicidad de una otitis aguda.
Es frecuente que la otitis media crónica no
haya sido precedida por una verdadera supu-
ración agudi. en su exacto sentido (tempera-
tura, dolor de oído), es decir, que al notar el
enfermo algún síntoma (supuración o hipoa-
cusia), éste correspondía ya a un proceso cró-
nico cuya iniciación suele remontarse casi
siempre a la infancia.
Aunque la patogenia de la otitis crónica no
esta definitivamente aclarada, estamos de
acuerdo en interpretarla como una predisposi-
ción de la mucosa del oído medio para las afec-
ciones crónicas, dándole el sentido de una in-
ferioridad biológica que la hace propicia a reac-
cionar de dicha manera; este tipo de mucosa ha
sufrido una transformación hiperplástica, fenó-
meno comprobado mediante los estudios de
Wittmaack y que en la actualidad se reconoce
unánimemente.
De esto se deduce que las otitis crónicas se
desarrollan en temporales no neumatizados co-
mo consecuencia de un oído medio que presen-
ta su mucosa con degeneración hiperplástica lo
que impide un normal desarrollo del hueso.
CLASIFICACIÓN: Clasificaremos las otitis cró-
nicas en dos grupos: u l) otitis crónicas con per-
foración central y 2) otitis crónicas con perfo-
ración marginal.
1) Otitis media crónica con perforación
central mesotimpánica u otitis crónica
simple
La otitis crónica simple ha sido designada
también con el nombre de otitis mucosa u oto-
rrea tubaria y presenta, como principal carác-
ter, una perforación de la membrana timpánica
persistente y central, es decir, que no llega has*
ta los bordes del tímpano.
ETIOLOGÍA: Además de los factores que an-
teriormente hemos enunciado, son de especial
interés las afecciones más corrientes de la rino-
faringe: rinitis aguda, sinusitis, adenoiditis (en
la infancia), amigdalitis, etc., que actúan in-
fectando directamente el oído enfermo.
ANATOMÍA PATOLÓGICA: Las lesiones son muy
variables; macroscópicamente veremos una mu-
cosa espesada y aumentada de tamaño, con te-
jido d c a t n d a l abundante, los huesecillos pueden
presentarse deformados y sus articulaciones an-
quilosadas por tejido fibroso.
 100 PARTE
En el examen microscópico observaremos una
mucosa hiperplásica y a veces invadida por te-
jido fibroso. El corion también presenta signos
de degeneración fibrosa y además suele estar
ocupado por gran número de cavidades quís-
ticas.
Las lesiones se extienden también al hueso
que presenta frecuentemente signos de osteí-
tis condensante.
La supuración auricular puede ser originada
por procesos vecinos a la entrada de la trompa
de Eustaquio (otorrea tubaria) o por lesiones
de la misma mucosa de la caja, del antro y
células periantrales.
Citaremos además los llamados comúnmen-
te pólipos de oído, que no son más que teji-
dos de granulación con abundante irrigación
sanguínea. Asientan habitualmente en los bor-
des de la perforación o en la mucosa de la ca-
ja timpánica.
SiNTOMATOLOGÍA: Clasificaremos los sínto-
mas en básicos y concomitantes, y a ellos
agregaremos la otoscopía.
>wl) Síntomas básicos: Supuración auricular:
el enfermo presenta en el oído una supuración
persistente, de variable intensidad y que rea-
parece o aumenta con motivo de los procesos
agudos localizados en la rinofaringe (otopio-
sis intermitente).
Hipoacusia: es d otro síntoma importante
de esta afección; es de regukr intensidad y
aJ-SS-í? c o n preferencia a los sonidos de tonali-
dad grave. Su examen funcional revela una
alteración del oído medio, es decir, del tipo de
transmisión.
\2^ Síntomas concomitantes: En este tipo de
otitis estos síntomas no tienen mayor impor-
tancia; traducen una reagudización del proce-
so por retención del exudado la mayor parte de
las veces.
Los más frecuentes son cefaleas del tipo
unilateral y dolor localizado en la región re-
troauricular del lado afectado.
( 3) Otoscopía: En el examen otoscópico nos
sera fácil observar la perforación timpánica,
generalmente única, central (no toca los bor-
des del círculo timpanal), localizada preferen-
temente en el cuadrante anteroinferior y de
tamaño variable (fig. S5).
JE1 _restoLjkLtímjiano^ojisjerya, su coloración
más o menos normal, o bien presenta espesa-
mientos, depósitos calcáreos, inmovilidad al
I: OÍDO
Siegle y en los brotes agudos infiltración con
enrojecimiento difuso.
La secreción es mucopurulenta, de colora-
ción amarilla y al limpiar el conducto con el
portaalgodón se estira en largos filamentos.
No es fétida de por sí y si ello ocurriera, se-
ría debido a dificultades del avenamiento o a
alguna infección secundaria asociada por fal-
ta de tratamiento adecuado.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Se basa princi-
palmente en la localización de la perforación
timpánica^ y en la calidad de la secreción auri-
cular.
Se tratará de no confundir una otitis cróni-
ca_simple con una otitis aguda perforada, ha-
ciendo la diferenciación por los antecedentes,
la sintomatología y la evolución.
Se distingue de la otitis crónica colesteato-
matosa por el tipo de perforación L e ^ a r á c t e r
de la secreción y otros signos que estudiaremos
más adelante.
PRONÓSTICO: Se trata de una afección Jbe-
nigna, exenta de complicaciones, fácil de curar
pero_aue deja casijsiempre algunas secuelas:
perforación timpánica persistente; esclerosis
timpánica; adherencias; alteraciones de la ca-
dena de huesecillos (unidad de Wolff), etc.,
dejando, como es lógico, una hipoacusia^ defi-
nitiva de grado variable, en relación con las
alteraciones de las articulaciones osiculares
más que con el tamaño de la perforación tim-
pánica.
TRATAMIENTO: En primer lugar deben ser
tratadas las afecciones rinofaríngeas, que ac-
túan sobre el oído enfermo a través de la
trompa de Eustaquio.
Localmente es de aconsejar la limpieza de
la secreción con algodón seco hidrófilo y lue-
go las instilaciones de alcohol boricado a satu-
ración.
También se recomiendan las instilaciones,
previa limpieza del conducto, con soluciones
antisépticas débiles compuestas por sulfamida
o antibióticos.
Si existen pólipos, deben ser extirpados con
el polipótomo para el oído, previa anestesia
con la mezcla de Bonain; si hay granulaciones
en las paredes de la caja deben ser cauteriza-
das con una solución de nitrato de plata del
10 al 20 %, o con una perla del ácido cró-
mico.
 OTITIS
2) Otitis crónica con perforación
marginal, osteítica y colesteatomatosa
Se caracteriza por la presencia de una per-
foración marginal, es decir, que llega a los bor-
des del tímpano mordiendo el marco timpa-
nal.
ETIOPATOGENIA : Ya en los párrafos anterio-
res hemos tratado la patogenia de las otitis
crónicas.
A lo anteriormente expuesto agregaremos
que las otitis crónicas epitimpánicas pueden
reconocer como etiología:
Q la cronicidad desde la iniciación de la
^>titis;
(í>) posible pasaje de una otitis aguda necro-
sante a la cronicidad, concepto no com-
partido por muchos autores.
ANATOMÍA PATOLÓGICA: Las lesiones asien-
tan de preferencia en la caja timpánica; la
mucosa se presenta con los signos clásicos de
inflamación crónica: pérdida total p parcial^ de
la capa superficial y metaplasia del epitelio,
espesamiento del corion con infiltración de
células redondas, tejido de granulación abun-
dante y finalmente lesiones de dilatación vas-
cular.
La submucosa presenta también una infil-
tración de células redondas, especialmente en
la capa más superficial, con excepción de los
puntos en los que existen ulceraciones peque-
ñas v circunscritas donde se ven numerosos
osteoclastos en las paredes óseas de la caja.
La luz de las celdas del hueso temporal,
muy disminuidas por la deficiente neumati-
zación como consecuencia de la fibrosis del
óseo vecino, es irregular, con estrías y espa-
cios aislados en forma de bolsa, con profundas
depresiones revestidas o no de epitelio, en las
cuales puede observarse signos de inflamación
activa.
J'ólibos: Debido a los fenómenos de intensa
granulación y proliferación de la mucosa,
puede formarse con bastante frecuencia en un
punto circunscrito, una tumoración que al
desarrollarse en forma pediculada se denomina
pólipo del oído. Éste, constituido por una ma-
sa de tejido de neoformación está recubierto
por una capa de células planas.
Por consiguiente, el pólipo del oído es una
neoformación de origen inflamatorio y no un
tumor en el exacto sentido anatomopatológico.
El pólipo puede ser grande o pequeño, úni-
co o múltiple y se caracteriza por su gran ten-
CRÓNICA 101
dencia a la hemorragia, que aparece ante el
más pequeño traumatismo (estilete explorador,
irrigación del oído, etcétera).
Osteítis: Las lesiones óseas son muy fre-
cuentes, las osteítis sobrevienen a raíz de las
ulceraciones de la mucosa puesto que ésta ha-
ce las veces de periosto (mucoperiostio).
FlG. 55. — Corte a través del tímpano y del ático
de un individuo de 30 años de edad, con colestea-
toma típico y pequeña perforación aislada de la
•membrana de Shrapnell (en ampliación).
En el presente corte la perforación no figura. Sin
embargo, se observa en forma muy clara la cons-
titución pronunciadamente hiperplásica de la mu-
cosa del oído medio, el tímpano y el ático, sepa-
rado uno de otro, y el colesteatoma situado en el
ático que se destaca en forma particular por la
coloración negra de su contenido con osmio
(Henke-Lubarsch).
Las lesiones osteíticas pueden afectar el con-
tenido de la caja timpánica: huesecillos y sus
paredes.
El martillo y el yunque son sus localizacio-
nes más frecuentes, especialmente éste último;
el estribo, casi nunca sufre alteraciones.
La osteítis parietal puede asentar en diver-
sas partes de la caja timpánica {tegriten, pa-
red laberíntica, piso, etc.) y combinarse con
la de los huesecillos.
La expresión anatómica de la osteítis es la
rarefacción y reabsorción ósea; los huesecillos
se hacen porosos y presentan así amplias pér-
dI3as de sustancia.
Colesteatoma: Reciben este nombre las for-
maciones de aspecto tumoral compuestas por
masas epidérmicas cornificadas, dispuestas en
forma parecida a las estáfilas de la cebolla
102 PARTE
rodeadas por una membrana llamada matriz
del colesteatoma.
El colesteatoma es un tumor benigno por
su estructura histológica, pero maligno en lo
que se refiere a su evolución, pues por su cre-
cimiento excéntrico destruye todo lo que se
interpone a su desarrollo (fig. 5 5 ) .
Como la matriz del colesteatoma tiene la
estructura de la piel (epitelio pavimentóse» es-
tratificado) con excepción de las glándulas y
folículos pilosos, la presencia de epidermis en
el oído medio (que tiene un revestimiento
mucoso, epitelio cilindrico), ha dado lugar a
diversas__interpretaciqnes.
La mayoría de los autores coinciden en con-
siderar al colesteatoma como un epifenóme-
no de una supuración crónica en el oído medio
y por consiguiente, de muy distinta naturaleza,
que el colesteatoma primitivo o margaritoma
de Vírchov, causado por disposición germinal
primitiva.
Para explicar el origen de estas laminillas
epidérmicas existen dos teorías:
a) el colesteatoma del oído medio es un ver-
dadero colesteatoma, es un tumor primitivo
(Korner);
b) el colesteatoma es un seudocolesteatoma
y es de causa secpndariaj
l 9 Por un proceso de metaplasia de la mu-
cosa ( W e n d t ) ;
29 Por una^ invasión de la epidermis del con-
ducto auditivo externo a través de la perfo-
ración timnánica, tendencia normal de cura-
ción (Habermann-Bezold), basada en el hecho
de que un epitelio pavimentoso estratificado
en contacto con un epitelio cilindrico tiende
a_reemolazarlo y ocupar su lugar (lucha de los
epitelios de Mayer) en circunstancias especia-
les,
Bezold (1887) ha sido quien primero notó
la relación que puede existir entre la obstruc-
ción" tubaria crónica —con depresión persis-
tente de la membrana de Shrapnell-— y el co-
Iesteatoma, teoría también compartida por
SeH°lbe v Wittmaack.
En esta pequeña cavidad formada por la
membrana de Shrapnell, se inicia un pequeño
colesteatoma de la piel del conducto auditivo
externo, y por una infección de la masa epidér-
mica y necrosis consecutiva del saco timpánico
y de los tejidos vecinos, o por ruptura del tím-
pano^ p o r desenvolvimiento^ excéntrico y reab-
sorción del tejido óseo subyacente, la^puerta de
entrada está abierta a las infecciones sucesiva?
I: OÍDO
de las cavidades superiores ^d^ la caja timpá-
nica.
El epitelio pavimentoso no tarda en pene-
trar a través de la perforación y epidermiza
las paredes del antro y del epitímpano para
dar nacimiento al colesteatoma.
Podestá confirma estos hechos demostrando
histológicamente la existencia de un colestea-
toma cuyo punto de partida es timpanal, sin
previa otitis ni perforación de la membrana
timpánica.
En el colesteatoma la epidermización tiene
un carácter especial, se extiende tanto en su-
perficie como en profundidad; ésta última se
efectúa en forma de bridas que pueden llegar
por debajo del epitelio cilindrico de la mucosa
(Manassé), en cuyo caso no es condición "si-
ne qua non" el que este epitelio esté destruido
previamente.
SINTOMATOLOGÍA: De acuerdo con nuestra
norma, dividiremos los síntomas en básicos_y
cojicomitantes, y agregaremos la otoscopía.
( 2 ) Síntomas básicos: Secreción auricular: la
presencia de pus en el ^pjnch^to_jjiditivo_ex-
terno, y su exteriorización con olor fétido^es-
pscialmente en las otitis que se acompañan por
colesteatoma, es el primer síntoma^ que llama
la atención del paciente.
Hipoacusia: generalmente de_mediana inten-
sidad, es a veces el único síntoma. El examen
funcional correctamente practicado evidencia
una hinoacusia de transmisión, es decir, de oí-
do medio, pero puede lleear a ser de tipo mix-
to_TOr_ederna_ del laberinto.
(7\ Síntomas concomitantes; Son poco fre-
cuentes y su presencia.traduce, una reactiva-
ción del proceso crónico por retención del exu-
dade., reinfección o complicación del colestea-
toma.
Es frecuente k._cífaleai._sínjtoma^.Pjírsisjten-
te y sumamente molesto.
Pueden presentarse dolores¡espontáneos y
provocados en la región retroauricular, en cier-
tos casos acompañados por ligeros edemas.
La fiebre falta habitualmente en la evolu-
ción de este proceso; su^ presencia indica la po-
sibilidad de una complicación.
¡' 3) Otoscopía: En el examen otoscópico ve-
remos la perforación timpánica, que puede si-
tuarse sobre la membrana_de Shrapnell sola-
mente o extenderse al resto de|__tírn^ino,_a.fec-
tándolo a veces en su totalidad, con desapa-
jnción de la cadena de huesecillos o conserva-
ción de parte de Ja misma.
 O T J Í I S
La perforación puede situarse en la región
posterosuperior; la pared de la caja, llena dfe
granulaciones, es perfectamente visible a tra-
vés de ella y en algunos casos_.es_. .corrienteob-
servar pus que desciende del ático.
No,es rara la perforación amplia de la mem-
brana de Shrapnell, la que por lo general acom-
paña a una osteítis de la pared del ático.
Resumiendo: la forma y dimensiones de las
perforaciones timpanales varían mucho, y es-
tán comprendidas entre el pequeño orificio del
tamaño de una cabecita de alfiler y la destruc-
ción completa de la membrana.
Por la perforación fluye al conducto auditi-
vo externo regular cantidad de pus que se ca-
racteriza por su fetidez, especialmente en los
casos en que hay colesteatoma.
DIAGNÓSTICO: Se basa en el estudio de los
sjntomas y j a otoscopía, a los que agregaremos
la radiografía.
Distinguiremos la otitis crónica de la oti-
tis media aguda perforada por su sintomatolo-
gía y evolución.
Se hará el diagnóstico diferencial con res-
pecto a la otitis crónica simple por el aspecto
del pus (no fétido) y por la perforación tim-
pánica (central o mesotimpánica).
L?. diferenciación con la otitis media tuber-
culosa es más difícil, pero las lesiones de ca-
ries, fungosidades de color blanquecino, el exa-
men clínico general y las investigaciones de
laboratorio permitirán llegar al diagnóstico.
Establecido el diagnóstico de otitis crónica
supurada, es de interés saber su tipo o forma:
osteítica o colesteatomatosa.
Estamos en presencia de una osteítis cuando
se pueden precisar estas lesiones mediante el
tacto con el estilete introducido a través de
la perforación timpánica o, lógicamente, cuan-
do son visibles directamente por el examen
otoscópico.
El. diagnóstico de colesteatoma se establece
por medio del lavaje efectuado con una aguja
apropiada introducida en el ático (cánula de
Hartman) a través de la perforación; en el
líquido del lavado (alcohol diluido) se ob-
servarán laminillas epidérmicas (signo de cer-
teza del colesteatoma), visibles a simple vista
—especialmente cuando se examinan, en una
cubeta de fondo negro o con el microscopio—«
y finalmente se harán las reacciones de la co-
lesterina en el examen de laboratorio.
4) Radiografía: El examen radiológico se-
CRÓNICA 103
rá de gran utilidad para el estudio y diagnós-
tico de las otitis crónicas.
Se usará con preferencia las posiciones de
Schüller, que proporciona una imagen de con-
junto del hueso temporal, y de JVÍayer, que
permite la visualización del ático y sus vecin-
dades.
Lo que llama la atención en primer término
es el aspecto compacto del hueso debido a la
falta de neumatización (Wittmaack), y en la
región periantral se observan lesiones de osteí-
tis crónica.
El colesteatoma desarrollado se nota perfec-
tamente en la radiografía como una zona más
o menos redondeada y de tamaño variable, ro-
deada por una capa de condensación ósea que
permite la localización de sus límites.
EVOLUCIÓN: Las otitis crónicas evolucionan
lentamente, tienen sus períodos de mejoría y
de agravación; abandonadas a su curso, expo-
nen al pacieme a muy serias complicaciones
que pueden hacer peligrar su vida así como
comprometer gravemente la función auditiva.
PRONÓSTICO- El pronóstico de la otitis cró-
nica con pe -ración marginal debe ser siem-
pre formulado con reserva, tanto con respecto
a la función como a la posibilidad de compli-
caciones.
La audición se ve siempre comprometida" en
mayor o menor grado y su déficit se acentúa
de acuerdo con el avance de las lesiones: tím-
pano y cadena de huesecillos.
Los conceptos de la escuela de Bezold (Be-
zold, Sheibe, Denker) basados en numerosas
observaciones clínicas y estadísticas enuncian:
que las otitis medias crónicas simples o con
perforación central, rara vez producen alguna
complicación, no sucediendo lo mismo en las
otitis crónicas con perforación marginal, más
frecuentes, cuva gravedad puede poner en pe-
ligro la vida del enfermo.
El pronóstico está en relación, en líneas ge-
nerales, con el buen avenamiento de la supu-
ración auricular y la marcha invasora del pro-
ceso osteítico.
COMPLICACIONES: Las otitis crónicas supu-
radas con perforación marginal, especialmen-
te las colésteatomatosas, son las que presentan
mayor tendencia a las complicaciones, en la
actualidad.
Estas complicaciones comprenden una varia-
da gama, desde la parálisis del nervio facial y
la laberintitis, hasta todas las de índole endo-
craneana: absceso extradural, meningitis, abs-
104 PARTE I : OÍDO

ceso del cerebro y del cerebelo y tromboflebi- Se efectúa después la plástica correspon-
tis del seno lateral (cuyo estudio detallado ha- diente.
remos en el capítulo correspondiente). Si la audición ósea fuera buena y la trompa
permeable podemos recurrir a la timpanoplás-
TRATAMIENTO: Tiene por finalidad el cese
tica ("Wullstein y Zollner), que no sólo trata
de la supuración auricular y, con ella, la cu-
las lesiones sino que restablece la función au-
ración de la otitis.
ditiva bastante satisfactoriamente. Consiste
Siendo la otitis crónica una afección fre- fundamentalmente en la reconstrucción de la
cuentemente secundaria a otros procesos, es caja de! tímpano, más pequeña pero en amplia
necesario adoptar una profilaxis tendiente a evi- comunicación con la faringe a través de la
tarla, para lo cual se tratarán efectivamente
trompa conservando al máximo los elementos
las rinitis o sinusitis infantiles, cuya acción
de la caia y restituyendo en toda su capacidad
sobre la mucosa timpánica favorece su trans-
e! normal funcionamiento de ambas venta-
formación hiperplástica.
nas (oval y redonda).
Frente a una otitis crónica supurada con
perforación marginal caben dos tratamientos:
a) El llamado clásicamente conservador. COMPLICACIONES D E L A S OTITIS
Consiste en lavaies con la cánula de Hart-
MEDIAS
man. simples instilaciones de solución de alco-
hol boncado o antisénticos débiles compuestos
La aparición de los antibióticos señala, sin
por sulfamida o antibióticos.
duda, una etapa decisiva en la medicina gene-
Además, deben ser extirpados los pólipos de
ral y en especial en la otología.
la caia por medio del nolioótomo de oído, pre-
Las complicaciones endocraneanas de las en-
via anestesia con líquido de Bonain, v cauteri-
fermedades del oído eran en épocas anteriores
zadas las granulaciones con una solución de
uno de los capítulos más interesantes y más
nitrato de plata al 10 %, lo que facilitará la
amplios de la especialidad y constituían el te-
salida de pus al exterior.
ma de numerosos congresos científicos.
Se aconseian también las pulverizaciones
El tratamiento correcto de las otitis agudas
con ácido bórico por su leve acción antisép-
mediante el empleo de los antibióticos, la pro-
tica y desodorizante, o con sulfamidas, que
filaxis de las otitis crónicas y su terapéutica
actúan directamente contra la infección, pre-
bien conducida, han hecho disminuir la apa-
vio lavaie con alcohol absoluto.
rición de estas complicaciones hasta un punto
b) No siempre podemos actuar de acuer-
tal que lo que antes era frecuente constituye
do con lo descrito. Salvo en personas de edad
actualmente una rareza. Sin embargo, no han
avanzada o mal estado general, nosotros cree-
desaDarecido totalmente y es nuestro deber co-
mos aue el tratamiento de la otitis crónica epi-
nocerlas para no incurrir en errores de gran
timpánica (especialmente si hay colesteatoma)
importancia diagnóstica.
es auirúrgico, puesto aue no es lógico hacer
correr riesgos importantes al naciente —no
sólo en lo aue a su vida se refiere, sino a la Laberintitis
función auditiva, que disminuye con el avan-
ce de las lesiones— por no someterlo a una in- La inflamación del oído interno, o laberin-
tervención quirúrgica oue correctamente prac- titis, es provocada en la mayoría de los casos
ticada por manos hábiles no ofrece peligro. por una otitis media aguda o crónica reagudi-
La ooeración a efectuarse es la llamada radi- zada, pudiendo ser también el resultado de una
cal del oído medio (vaciamiento petromastoi- meningitis y rara vez de un proceso metastá-
deól por vía endopreaural (Lempert) o re- sico consecutivo a una enfermedad infecciosa
troauricular, con anestesia local potencializada aguda.
o general secún las preferencias del cirujano Estando el oído interno perfectamente aisla-
o el caso clínico. do del oído medio por paredes en parte óseas
La ooeración consiste en la apertura quirúr- y en parte membranosas, se comprende fácil-
gica del antro con fresa o gubia, su comunica- mente que debe existir una destrucción previa
ción con el aditns v de allí con la caja, y lue- del hueso o de las membranas para que se pro-
go la limpieza de las granulaciones y elimina- duzca la propagación de la enfermedad al la-
ción del colesteatoma. berinto.

LABERINTITIS
La laberintitis timpanógena, es decir, la con-
ecutiva a una otitis media es la que más in-
teresa al otólogo y aparece la mayor parte de
as veces como consecuencia de una otitis cró-
nica colesteatomatosa reagudizada, o en muy
contadas ocasiones de una otitis aguda del tipo
necrosante.
La vía que sigue la infección en los casos
en que se complica una otitis media aguda, es
la que pasa a través de las ventanas (especial-
mente de la ventana oval y muy raras veces
de la redonda) en tanto la que agrava a una
otitis crónica (colesteatoma) sigue por el con-
ducto semicircular horizontal y difícilmente
por el caracol.
SINTOMATOLOGÍA: La sintomatología de la
inflamación del laberinto puede corresponder
al aparato coclear y al aparato vestibular.
Los síntomas cocleares llaman menos la
atención en sus comienzos puesto que la otitis
causal ha provocado una hipoacusia más o me-
nos intensa cuva diferenciación con respecto
a la de origen laberíntico sólo es posible obte-
ner mediante un correcto examen funcional.
Según algunos autores el enfermo percibe rui-
dos agudos y de gran intensidad.
Los síntomas provocados por el laberinto
posterior son más Harnativos; los más frecuen-
tes son: estado vertiginoso, malestar, náuseas,
vómitos, alteraciones del equilibrio en posición
de pie y nistagmus espontáneo, que aparece
bruscamente y aumenta paulatinamente de in-
tensidad.
Con el descenso de la inflamación o la des-
trucción del aparato nervioso vestibular estas
manifestaciones van cediendo, terminan por
desaparecer totalmente y persiste sólo el nis-
tagmus.
Otro síntoma importante es el llamado sig-
no de la fístula, cuya existencia traduce una
dehiscencia osea patológica en el conducto se-
micircular horizontal o en el promontorio; se
determina por la presencia de nistagmus cuan-
do por medio de una insuflación se aumenta la
presión en el conducto auditivo externo.
Formas clínicas: Difícil resulta dar una exacta
clasificación de las laberintitis. La clásica distinción
entre laberintitis serosa y supurada tiene para algu-
nos autores mucho valor (Hansen y Kobrack), en
tanto que para otros (Zange, Huffenorde) no de-
bería existir por ser confusa y no justificar ningún
elemento seguro.
Más útil resulta para nosotros la clasificación dada
Dor Marx quien las divide de la siguiente manera:
laberintitis circunscrita y laberintitis difusa.
\.
105
A) LABERINTITIS CIRCUNSCRITA: Se localiza ge-
neralmente en_el_. conducto semicircular horizontal,
aunque tambjéji_seL observa ejn e] conducto semicir-
cular superior, en la proximidad de su ampolla, y
más raramente en el vestíbulo, en la región de las
ventanas.
Su sintomatología es muy poco notable y está ca-
racterizada por una disminución escasa d= las fun-
ciones vestibulares, con conservación de su excita-
bilidad JL presencia del.signode la fístula.
B)_ LABERINTITIS DIFUSA: Puede localizarse en
el aparato coclear y en el aparato vestibular
1) Localizada en el aparato coclear. La afección
lleva a la cófosis. Las sensaciones sonoras subjetivas
existen generalmente en grados diversos, son muy
penosas para el paciente y pueden acompañarse ade-
más por ligeros síntomas vestibulares.
2) Localizada en el aparato vestibular. Comienza
el cuadro clínico con un nistagmus precoz, de finas
oscilaciones, dirigido hacia el lado sano y que au-
menta paulatinamente de intensidad.
Los otros síntomas vestibulares espontáneos se
presentan en seguida: vértigos, náuseas,, vómitos, et-
cétera. Estos síntomas son constantes y poco a poco
se hacen más intensos, para luego desaparecer to-
talmente, persistiendo solamente el nistagmus.
El aparato vestibular pierde entonces sus condi-
ciones de excitabilidad, no responde a las pruebas
funcionales (calórica y rotatoria). En esta etapa
del síndrome vestibular el cuadro sintomatológico
ofrece caracteres de suma gravedad y se hace más
angustioso aún por la participación de las menin-
ges, en forma de meningitis, cuyo exudado es por
lo general seroso pero puede transformarse luego
en purulento, con todas sus consecuencias.
DIAGNÓSTICO: El diagnóstico no ofrece difi-
cultad en los casos en los que el cuadro sin-
tomatológico o clínico es claro, pudiéndose
confirmar la presunción por medio de un co-
rrecto examen funcional; no obstante en cier-
tos casos se presenta en forma tal que puede
inducirnos a error,
PRONÓSTICO: El pronóstico es grave, tanto
desde el punto de vista funcional como vital.
Desde el primer punto de vista, por la posibi-
lidad de pérdida o disminución de la función,
y desde el segundo, por la probabilidad de una
complicación endocraneana, meningitis la ma-
yor parte de las veces.
La forma más benigna es la laberintitis cir-
cunscrita, pero no hay que olvidar la posibi-
lidad de su transformación en una laberintitis
difusa con todas sus peligrosas y posibles con-
secuencias.
TRATAMIENTO: ES difícil aconsejar la con-
ducta terapéutica a seguir en las afecciones del
laberinto.
En la laberintitis precoz que sigue a una
otitis media aguda complicada, el tratamien-
106 PARTE
to que se aconseja es el conservador en lo que
al laberinto se refiere. Se mantiene al enfermo
en cama, con reposo absoluto de su cabeza,
prescribiéndosele antibióticos en dosis suficien-
tes. Si fuera necesario se practicará la mastoi-
dectomía.
En la laberintitis consecutiva a una otitis
media crónica deberá realizarse sin dilaciones
una intervención quirúrgica que permita el
drenaje del oído medio y la extirpación de' las
lesiones: vaciamiento petromastoideo.
¿Cuándo debe abrirse un laberinto? Nos
guiaremos para fundar nuestro criterio, por la
concepción de O. Mayer, difundida por su co-
nocida tetrada:
1) Síntomas irritativos (acufenos, vómitos,
nistagmus, vértigos y trastornos del equilibrio);
2) síntomas de abolición funcional;
3) lesiones óseas muy extensas;
4) síntomas meníngeos (estudio del líqui-
do cefalorraquídeo).
Como es lógico, existiendo cuatro grupos de
síntomas progresivos en la laberintitis, encon-
traremos en la clínica la presencia combinada
de algunos de ellos o de la totalidad y, según
Maver, debe intervenirse sin excepción en las
distintas combinaciones, excluyendo sólo los
casos en los que se suman los síntomas irrita-
tivos a los de abolición funcional, y los sínto-
mas irritativos a los meníngeos. En estas situa-
ciones la intervención será aconsejada con pru-
dencia, según la evolución del enfermo. Tam-
bién sabemos por el mencionado autor que
nunca se presentan reunidos solamente los sín-
tomas irritativos, las lesiones óseas y los sín-
tomas meníngeos, como tampoco los síntoma*
irritativos unidos a las lesiones óseas; otra com-
binación inexistente es la que presenta única-
mente lesiones óseas y síntomas meníngeos.
La operación a realizarse es la denominada
trepanación laberíntica,, siguiendo las técnicas
de Hansen, Newman, Uffenorde, etcétera, pa-
ra lo que remitimos al lector para su estudio a
los tratados de cirugía otológica.
Absceso ^xtradural
Recordando la inmediata relación de vecin-
dad existente entre el oído medio (caja tim-
pánica y celdas .paratimpánicas) y las fosas
cerebrales anterior y posterior, no es difícil
comprender cómo a través de la lámina vitrea,
los procesos inflamatorios localizados en esta
zona pueden hacer irrupción en dichas fosas.
I: OÍDO
La osteítis perfora la lámina interna; a con-
tinuación la meninge (duramadre) se recubre
por una capa de granulaciones que aumentan
considerablemente su espesor y se constituye la
primera barrera defensiva contra el proceso in-
flamatorio originado en el oído medio: paqui-
meningitis externa.
Más tarde estas granulaciones supuran y si
no existe drenaje o es insuficiente, la tabla ex-
terna es atacada por ambas caras por un pro-
ceso de osteítis, destruyéndose el hueso. El pus
que invade la superficie de la duramadre, a ve-
ces en gran extensión, se colocará entre ésta y
la cortical del hueso, constituyendo lo que se
denomina absceso extradural.
SiNTOMATOLOGÍA: La paquimeningitis exter-
na y el absceso extradural son difícilmente
diagnosticables, pues evolucionan de una ma-
nera latente y sólo se llega al diagnóstico du-
rante el acto quirúrgico. El síntoma más im-
portante es la cefalea unilateral, bastante in-
tensa y persistente, a la que puede agregarse
la existencia de temperatura alta.
TRATAMIENTO: Establecido el diagnóstico
de esta afección debe realizarse una amplia
abertura para su drenaje; será de elección el
vaciamiento petromastoideo en los casos con-
secutivos a una otitis crónica y la mastoidec-
tomía en los casos que siguen a una otitis agu-
da; ambas operaciones se completarán con la
resección de la tabla interna del hueso en la
zona vecina al absceso.
Huelga decir que se completará el trata-
miento con medicación antibiótica intensa y
vigilancia del estado general.
Abscesos encefálicos
El absceso encefálico de origen ótico es una
colección purulenta consecutiva a una lesión
^auricular, enquistada y desarrollada en plena
sustancia cerebral_o_cerebelosa.
Tiene su origen en la inmediata vecindad
defoído enfermo (Kórner) y puede ser provo-
cada por una otitis aguda complicada o una
ojtitis_crónica reagudizada, colesteatoma la j n a -
yor parte de las veces.
Asienta de preferencia en la re¿^_rne_du-
lar, es generalmente único, de tamaño varia-
ble y se sitúa comúnmente en el lóbulo tem-
poral o en el cerebelo.
~15IÑT6MÁTOLOGÍA: Después de un período ini-
cial"o" "¡Jé" irritación meníngea, el proceso llega al
 LEPTOMENINGITIS
período de estado, transcurriendo un tiempo de la-
tencia más o menos prolongado.
Los síntomas pueden dividirse en tres grup_os_:
j»**"™ ——— _. .. —
1) Síntomas de infección^ Poca temperatura por
lo" general, y adelgazamiento (Lermoyez), de
gran importancia diagnóstica.
2) Síntomas de compresión endocraneana: ce-
faleas intensas, vómitos fáciles y "persistentes,
bradicarcuV y edema de papila..
3) Síntomas de foco: Constituidos por síntomas
ffi5trices~~Tpar!urísTs o paresias) y sensitivos
rañesteiráTreñ~el lado opuesto_a Ja zona afec-
tá3iT"ácompañados o no por afasias si la le-
sión se sitúa en el lado izquierdo. Cuando la
lesión asienta en el cerebelo^lqs síntomas de
'{peo son ctísmetría,"- adiadococinesis, ataxia,
Rbmberg,~etc^~qxie7aparecen en el_mismo fado
deT"oído afectactó.
DIAGNÓSTICO: Se distingue de la tromboflebitis
deTseño lateral y ^éTa~meríiñgTtis purulenta por la
falta habitual d¿jiltas temperaturas.
Más difícil es el diagnóstico de absceso extradurai
profundo y para ello hemos de completar el estudio
con:
1) -Examen del Jiíqujcto cefalorraquídeo: Se pre-
féñTa"7IaTc7"nTpertenso, con reacción de las al-
búminas positiva, disminución de cloruros y
de glucosa, aumento de albúmina y número
de elementos, no encontrándose gérmenes.
2) Punción del absceso: Es el signo de certeza,
cuando se püTñza a través de la duramadre ce-
rebral o cerebelosa (previa antisepsia de la
región) con una aguja gruesa y de bisel cor-
to, se dirige a la zona sospechosa. En caso
positivo se aspirará pus con una jeringa co-
nectada a la aguja.
3) Ventriculografía: La radiografía simple no
ilustra mayormente acerca de las lesiones ce-
rebrales (abscesos) de origen otógeno, ya que
éstas son en su mayoría transparentes a los
rayos X.
Para salvar este inconveniente se emplea la
ventriculografía, que permite la visualización
de los ven^ículos cerebrales con los rayos X.
Para ello se inyecta en los ventrículos me-
diante punción lumbar (previa extracción de
cierta cantidad de L.C.R.), aire atmosférico
(30 cm 3 más o menos) u oxígeno; o aunque
también puede hacerse por medio de una tre-
panación, practicando entonces una inyección
intraventricular de oxígeno o sustancias opa-
cas a los rayos X (lipiodol diagnóstico).
Se ponen en evidencia de este modo los
ventrículos cerebrales y sus probables altera-
ciones: dilatación, distensión, asimetría, de-
formación, desplazamiento, etc., causadas por
una lesión de vecindad en este caso el absceso
de cerebro.
4) Arteriografía: La inyección intraarterial en
la carótida primitiva, de ciertas sustancias yo-
dadas o derivados yodados de la urea, permite
la exacta visualización de las arterias cerebra-
les. La inyección debe efectuarse con suero fi-
siológico para evitar la oclusión de la aguja
por las sustancias inyectadas y la radiografía
OTÓGENA 107
debe ser tomada rápidamente por la pronta di-
fusión de la droga.
P R O N Ó S T I C O : El absceso encefálico consti-
t u y e una enfermedad g r a v e ; a b a n d o n a d o a su
curso o en ciertos casos p e r f e c t a m e n t e d r e n a -
do, puede t e r m i n a r con la vida del enfermo.
La complicación m á s frecuente es la p r o p a -
gación hacia los espacios subaracnoideos, lo que
da lugar a u n a meningitis generalizada, o ha-
cia los v e n t r í c u l o s cerebrales, en c u y o caso
aparece una i n u n d a c i ó n v e n t r i c u l a r r á p i d a m e n -
te m o r t a l .
Las vecindades del absceso pueden sufrir un
proceso inflamatorio: encefalitis difusa, de m u y
mal pronóstico.
T R A T A M I E N T O : D e más está decir q u e e l t r a -
t a m i e n t o del absceso encefálico será q u i r ú r g i c o ;
u n a vez localizado el absceso con la p u n c i ó n ,
se retira la aguja, se efectúa entonces la a p e r t u -
ra de la d u r a m a d r e que permitirá la i n t r o d u c -
ción de un i n s t r u m e n t o (pinza de Kocher o son-
di acanalada) para la evacuación del pus por
e! mismo orificio. Para que el drenaje sea per-
m a n e n t e , colocaremos un t u b i t o de vidrio, m e -
tal o goma, según el caso, de t a m a ñ o variable
de acuerdo con la extensión del absceso.
T a m b i é n puede efectuarse la extirpación t o -
tal del absceso con su cápsula, habiéndolo lo-
calizado p r e v i a m e n t e .
Leptomeningitis otógena
Ln leptomeningitis otógena es la infección
de los espacios^ subaracnoideos c o n s e c u t i v a ^ ^
una~^ficción auricular.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA: Pueden ser causa
d e " m e ñ i n g l t í r i a s infecciones agudas y crónicas
del oído medio: otitis media aguda complica-
da y colesteatoma; las lesiones del oído i n -
t e r n o : laberintitis, así como t a m b i é n las c o m -
plicaciones endocraneanas de las mismas: abs-
ceso e x t r a d u r a i , abscesos encefálicos y t r o m b o -
flebitis del seno lateral.
En la actualidad es la m á s frecuente de las
complicaciones endocraneanas de las otitis y
sucede o r d i n a r i a m e n t e a u n a otitis crónica rea-
gudizada, colesteatomatosa la m a y o r p a r t e de
las veces.
La infección puede propagarse directamen-
te por medio de las vías anatómicas, c o m o
ocurre en la otitis media aguda complicada;
i n d i r e c t a m e n t e , por un foco de osteítis, y fi-
n a l m e n t e por medio de u n a complicación e n -
docraneana de origen o t ó g e n o , c o m o sucede
108 PARTE
en el absceso cerebral y en la tromboflebitis
del seno lateral. Es frecuente también la vía
laberíntica: la infección localizada en el labe-
rinto prosigue por medio de las vainas perineu-
rales del VIII par, por la vía linfática que ro-
dea a la arteria auditiva interna o, finalmente,
por el conducto coclear hasta llegar a los es-
pacios subaracnoideos de la base del cráneo.
ANATOMÍA PATOLÓGICA: Las meningitis pueden
ser localizadas o generalizadas.
Las lesiones predominan en la base del cerebro,
sobre todo si tienen su origen en afecciones del la-
berinto o de la pirámide, y de allí pueden exten-
derse a su convexidad y a los ventrículos.
En sus comienzos, la meningitis está caracteriza-
da por una congestión de las membranas, luego se
produce una activa diapédesis y un exudado seroso
que más tarde puede transformarse en purulento.
Los ventrículos están distendidos por un derrame
análogo y las meninges raquídeas participan tam-
bién del proceso patológico.
SlNTOMATOLOGÍA: Es corriente dividir los sínto-
mas de la meningitis en tres períodos:
1> De invasión: en un enfermo afectado por una
otitis aguda complicada, por una otitis crónica re-
agudizada (colesteatoma), o por una complicación
endocraneana de origen otógeno (tromboflebitis del
seno lateral, absceso del cerebro), se presenta esta
enfermedad. En ciertos casos lo hace francamente,
con temperatura alta, escalofríos, etc.; y en otros,
de manera insidiosa, con cefalalgias y vómitos, sín-
tomas aue se acentúan en el período siguiente.
2) Dj excitación: tiene una duración y aparición
muy variables, sus principales síntomas son:
a) Cefalalgias: de gran intensidad, rebeldes a
todo tratamiento y localizadas, principalmente, en la
región de la nuca, b) Delirio: por lo común vio-
lento y ruidoso, se acompaña frecuentemente por
alucinaciones, c) Vómitos v náuseas: persistentes y
sin esfuerzos, d) Constipación, e) Contracturas mus-
culares: afectan preferentemente a ciertos grupos
musculares: flexores del antebrazo, pared abdomi-
nal anterior (vientre abarquillado), músculos ocu-
lares (estrabismo), músculos de la masticación (tris-
mus), de la cara (fruncimiento de cejas, risa sardó-
nica), de los esfínteres (retención de orina), de la
nuca (signo de Koerning) v de los muslos (actitud
en gatillo de fusil, signo de Brudzinski). f) Con-
vulsiones generalizadas, g) Trastornos oculares: es-
trabismo, miosis, desigualdad pupilar. h) Fotofobia,
i) Hiperestesias cutáneas y musculares, raya menín-
gea de Trousseau. i) Respiración y pulso acelerado,
k) Temperatura alta.
3) De depresión: el final del período anterior
queda señalado por la desaparición progresiva de
los síntomas de excitación y por consiguiente puede
simular una remisión del proceso, pero sólo se tra-
ta de un bienestar temporario.
Los centros corticales irritados al principio por
la inflamación, quedan agotados o destruidos, y a
los síntomas de excitación suceden los de depresión
o de parálisis. Estas reemplazan a las contracturas:
monopleiías, hemiplejías y relajación de esfínteres.
El pulso se torna variable, después de la bradi-
OÍDO
cardia inicial se hace taquicárdico e hipotenso. La
respiración es débil y muy irregular.
El coma reemplaza al delirio; la inestabilidad es
general y el enfermo está sumido en la inmovilidad
y estupor.
DIAGNÓSTICO: ES necesario diferenciar la
meningitis otógena de las otras complicacio-
nes endocraneanas de las otitis que puedan si-
mularla: absceso extradural, abscesos encefá-
licos y tromboflebitis del seno lateral.
Para ello, además del examen clínico del
enfermo (sintomatología), nos valdremos del
estudio del L.C.R. extraído por punción lum-
bar o suboccipital.
En la meningitis el L.C.R., se presentará
hípertenso, ligeramente turbio y a veces de
aspecto francamente purulento, pudiendo de-
jar un retículo fibrinoso. Observaremos ade-
más variaciones en su composición química:
aumento de la cantidad de albúminas, dismi-
nución de cloruros y de glucosa, aumento del
número de células y finalmente gran cantidad
de gérmenes notables en el examen bacterioló-
gico directo y el cultivo.
Será necesario efectuar además el diagnósti-
co diferencial con respecto a las otras menin-
gitis: meningitis tuberculosa, cerebroespinal
epidémica y por virus filtrables, en las que
falta el antecedente otógeno. Nos ayudará el
estudio del cuadro clínico del paciente y el
examen del líquido cefalorraquídeo.
TRATAMIENTO: La gravedad de la meningi-
tis otógena nos obliga a instituir su tratamiento
profiláctico.
Deben ser tratadas convenientemente las oti-
tis medias agudas y las crónicas reagudizadas,
sobre todo el colesteatoma, así como las com-
plicaciones endocraneanas de las mismas, espe-
cialmente la laberintitis que la mayor parte de
las veces constituye- su primer paso.
Frente a una meningitis otógena efectua-
remos un correcto diagnóstico etiológico para
tratar convenientemente su causa.
Los pacientes que acusan una meningitis ori-
ginada por una otitis media aguda complicada
o una otitis crónica reagudizada, deben ser so-
metidos a una mastoidectomía amplia en el pri-
mer caso y a un vaciamiento petromastoideo
o radical en el segundo, ambas operaciones
seguidas por una exposición de la duramadre.
Cuando se reconoce con seguridad el laberinto
como punto de partida de una meningitis, efec-
tuaremos la meningooperación de Jansen-Neu-
man.
 TROMBOFLEBITIS SINUSOYUGULARES
En las meningitis que siguen a una compli-
cación endocraneana de una otitis (absceso en-
cefálico, tromboflebitis), debe concederse im-
portancia primordial al tratamiento de la afec-
ción causal.
Concluida la faz quirúrgica del tratamien-
to, se harán punciones lumbares repetidas con
fines de diagnóstico y tratamiento (inyecciones
medicamentosas).
Se practicará además una correcta medica-
ción antibiótica, en dosis suficientes.
Finalizaremos con el tratamiento de los sín-
tomas; de las convulsiones y cefaleas, mediante
sedantes o calmantes.
Tromboflebitis del seno lateral y del
gofo de ía yuglar
Dentro de las complicaciones endocraneanas
de las otitis, las tromboflebitis sinusoyugulares
ocupan un lugar preponderante; frecuentes en
épocas anteriores, actualmente son más raras.
Por tromboflebitis entendemos la obliteración
total o parcial del vaso por un coágulo de
origen inflamatorio.
Se observa esta afección durante el curso de
procesos agudos del oído medio y en especial
en os procesos crónicos, del tipo otitis crónica
colesteatomatosa reagudizada! El c"amino que
sigue la infección para llegar al seno lateral es
sumamente variable: vía directa, es decir por
contigüidad, llamada también compresión sép-
tica; o vía indirecta, llamada también sanguí-
nea, que ocurre por trombosis de los pequeños
vasos tributarios del seno.
SlNTOMATOLOGÍA: El cuadro sintomatológico de
la'tromboflebitis otógena es de lo más variable, di-
vidiéndose los síntomas para su mejor estudio en
locales y generales.
Síntomas locales: Pueden ser subjetivos, los más
importantes son la cefalea persistente del lado de
la lesión; y objetivos7 constituidos por el dolor a~la
presión, localizado en la región posterior de* la apó-
fisis mastoidea a nivel de la desembocadura dFTa
vena emisaria de Santorino (signo de Griessinger),
agregado a los síntomas de la otitis media causante
de la trombosis.
Síntomas generales: El síntoma por excelencia de
la tromboflebitiTU" la fiebre, por lo general alta y
del tipo remitente, con""gTarfd'te¡ oscilaciones y áToTTF
panada por escalofríos. En los niños no es raro
"observar una temperatura de tipo "continuo y ge-
neralmenté muy elevada."
Otro síntoma importante es la existencia de me-
tástasis, que pueden presentarse en el territorio de
la pequeña circulación (pulmonar), o de la gran
circulación (ríñones, hígado, articulaciones, etcéte-
ra). Además se comprobará un estado general pro-
109
fundamente alterado, con pulso taquicárdico e hi-
potenso.
El examen hematológico evidenciará una gran leu-
cocitosis con polinucleosis y esquema de Arneth des-
viado hacia la izquierda.
Además, es frecuente la existencia de una anemia
más o menos intensa, con oligocronemia, no siendo
raro el hallazgo del hemocultivo positivo.
.La punción lumbar revelará una hipertensión del
líquido cefalorraquídeo, sin encontrarse otras par-
ticularidades dignas de mención en el examen físi-
co, químico y bacteriológico del líquido.
Si la trombosis del seno lateral alcanza al golfo
de la vena yugular, se presentarán síntomas de exci-
tación o de parálisis de los pares craneanos IX, X
y XI (síndrome de Vernet), por compresión de
los mismos a nivel del agujero desgarrado posterior.
Si el proceso sobrepasa el golfo y alcanza el
tronco mismo de la vena yugular interna, el enfer-
mo acusará un dolor a lo largo del cuello a menu-
do acompañado de un verdadero torticolis. A la
palpación se percibirá a lo largo del borde interno
del esternocleidomastoideo un cordón duro y doloro-
so que no es otra cosa que la vena yugular interna
trombosada.
DIAGNÓSTICO: El otólogo, frente a una com-
plicación endocraneana secundaria a una otitis
media, deberá hacer el diagnóstico diferencial
entre la tromboflebitis y las afecciones de ve-
cindad capaces de confundirse con ellas: abs-
ceso extradural, absceso encefálico, meningitis
otógena, etcétera, intensificando el estudio clí-
nico del enfermo y los exámenes de labora-
torio correspondientes.
También debe efectuarse la diferenciación
con otros cuadros de evolución semejante: neu-
monía, tifoidea, septicemia, etc., en los que
falta el antecedente otógeno, pero que por la
similitud de su sintomatología pueden prestarse
a errores.
TRATAMIENTO: El tratamiento de la trom-
bosis del seno sigmoideo es quirúrgico en lo
que se refiere a la supresión absoluta del foco
infectante, responsable del estado septicémico
seguido luego por un tratamiento antibiótico.
Cuando la trombosis complica a un proceso
del oído medio, agudo o crónico (colesteato-
m a ) , en especial a este último, el tratamiento
quirúrgico constituye la primera etapa de la
conducta a seguir: mastoidectomía amplia o va-
ciamiento petromastoideo.
Como dijimos anteriormente, la sintomato-
logía de la tromboflebitis tiene una traducción
pobre, que en ciertos casos es una simple pre-
sunción: solamente la denudación del seno, la
exploración de sus paredes y, especialmente su
punción, nos permitirán afirmar con certeza la
existencia de un proceso endoflebítico.
El seno normal presenta una pared lisa, de
110 PARTE
color blanco azulado brillante, aspecto tenso y
que no late la mayor parte de las veces.
El seno enfermo, por el contrario, puede
presentar diversos aspectos que muestran su
grado de alteración: lesiones de periflebitis
(absceso perisinusal), lesiones de flebitis parie-
tal mostrando la pared despulida, grisácea y ge-
neralmente animada por latidos y, finalmente,
lesiohes de tromboflebitis que a lo anteriormen-
te observado agregan un aspecto especial de
las paredes que pueden ser o no pulsátiles
de color gris verdoso, de hoja muerta y poco
depresibles.
La punción que se practicará con una aguja
de bisel corto, previa antisepsia de la región,
permite extraer las siguientes conclusiones:
a) Por la aguja sale sangre: trombosis pa-
rietal;
b) por la aguja sale pus: tromboflebitis su-
purada;
c) la punción es negativa: trombosis obli-
terante.
Efectuado el correcto diagnóstico de la le-
sión, se practicará la denudación y la apertura
del seno con un pequeño bisturí, buscando la
exclusión de sus extremos mediante un tapona-
miento de gasa yodoformada colocada entre el
seno y la pared craneana.
Después de su apertura, se procederá al le-
grado de los coágulos intravasculares en am-
bas direcciones hasta que los extremos sangren.
Esto se conseguirá fácilmente en el superior,
llegando a veces hasta muy cerca de la prensa
de Herófilo en la porción horizontal del seno;
pero en el inferior la infección puede llegar
hasta el golfo de la yugular y a veces sobre-
pasarla, planteándose entonces el problema de
la ligadura de la vena yugular interna y la
ampliación de la operación efectuada anterior-
mente para permitir el acceso a la región del
golfo de la yugular y sus vecindades inmedia-
tas (operación de Grunnert-Voss).
El tratamiento quirúrgico debe ser conti-
nuado por el tratamiento médico, que se efec-
túa de acuerdo con la siguiente conducta:
1) Medicación anticoagulante y 2) medica-
ción antiinfeccibsa.
Con la primera se trata de alargar el tiempo
de coagulación de la sangre para evitar la for-
mación de trombos y, por consiguiente, de
embolias. Se mide por el llamado tiempo de
protrombina que al ser considerada como nor-
mal la cifra de cien debe reducirse del diez
al cinco por ciento y a veces hasta el dos por
I : OÍDO
ciento para permitir la eficacia de la terapéu-
tica antibiótica.
Se usará preferentemente la heparina (por
vía endovenosa) y el Tromexan (comprimidos),
en dosis suficientes y sostenidas; se hará el
control diario del tiempo de protrombina.
La medicación anticoagulante será acompa-
ñada por la medicación antiinfecciosa, usándose
de preferencia los antibióticos en grandes dosis
y de acuerdo con las reglas que hemos expli-
cado en capítulos anteriores.
El tratamiento general del enfermo será com-
pletado con tónicos cardíacos, calmantes, etc.,
y la medicación adecuada para cada uno de
sus síntomas.
Parálisis del facial
Un satélite muy molesto del aparato audi-
tivo lo constituye, sin duda alguna, el VII par
craneano; su vecindad inmediata con dicho ór-
gano suele ocasionarle una serie de trastornos
(Jansen-Kobrack).
El nervio facial cruza el hueso temporal
por el conducto de Falopio, al que recorre en
toda su extensión; penetra en el conducto au-
ditivo interno acompañado por el VIH par y
sale por el agujero estilomastoídeo.
ETIOLOGÍA: El nervio facial tiene relacio-
nes inmediatas con el oído externo (conducto
auditivo externo), el oído medio (caja timpá-
nica y ático), el oído interno (laberinto) y
finalmente con el conducto auditivo interno,
de modo que cualquier lesión de importancia
de alguno de estos sectores puede afectarlo.
La parálisis del facial en las afecciones del
oído externo constituye una rareza, se ha des-
crito algunas veces en casos de pericondritis
u otohematoma.
La participación del VII par en los procesos
que afectan al oído medio es debida a lesiones
de origen infeccioso, favorecida a veces por
causas anatómicas, como sucede en los casos
de dehiscencias de las paredes del conducto o
procesos de gran virulencia que originan lesio-
nes osteíticas en la zona que recorre el nervio.
Puede presentarse en la otitis media aguda com-
plicada, sobre todo en la forma necrosante, pero
es más frecuente en la otitis crónica supurada
que ha sufrido un período de reagudización.
Dentro de estas lesiones figuran, en primer
término, la otitis crónica tuberculosa, el coles-
teatoma y la otitis crónica de forma osteítica,
siguiendo en orden de importancia.
Entre las enfermedades del oído interno que
 PARÁLISIS DEL FACIAL
pueden lesionar el VII par citaremos en primer
término a la laberintitis supurada.
Los traumatismos craneanos, especialmente
en los casos de fractura de base de cráneo que
ocasionan una fisura de la porción petrosa del
hueso temporal, pueden acompañarse también
por una parálisis del nervio facial.
Debemos considerar también las parálisis del
VII par de origen quirúrgico, que se producen
como consecuencia de una operación efectuada
en la apófisis mastoidea (mastoidectomía) o un
vaciamiento petromastoideo (operación radi-
cal). Tampoco olvidaremos las llamadas pará-
lisis "a frigore", o parálisis de Bell aguda mo-
nosintomática de origen reumático o criptoge-
nético según Kinnier-Wilson. Es debida a una
afección del nervio dentro del canal de Fa-
lopio, causada por una compresión (por con-
gestión, edema o infiltración perinerviosa y ner-
viosa, que originan prontamente una hipo o
anoxia del nervio al que irrigan los "vasa ner-
vorum").
Finalmente, deben ser recordadas las pará-
lisis del facial que acompañan a lesiones del
VIH par y de otros pares craneanos.
SINTOMATOLOGI'A: Clínicamente se trata de
una parálisis del tipo periférica completa o
parcial.
El comienzo es sumamente variable; puede
instalarse repentina o progresivamente, afec-
tando primero el facial inferior y luego el
facial superior.
Instalada la parálisis, se observan en el en-
fermo grandes perturbaciones en la fisonomía
y en la mímica (Déjerine).
Existe una asimetría de la cara con desvia-
ción hacia el lado sano que se exagera al hablar
y con los movimientos.
El ojo homolateral puede ocluirse sólo en
parte y aparece al examen más abierto que el
otro; el pestañeo es imposible y por la pará-
lisis del músculo de Horner las lágrimas no
circulan por el conducto lagrimal y se vierten
por fuera de las comisuras (epífora). Cuando
se efectúa la oclusión del párpado, el globo
ocular se dirige en alto y hacia afuera como
normalmente, pero los párpados al no cerrar-
se del todo, dejan ver la esclerótica (signo de
Bell).
Haciendo que el enfermo mire hacia arriba
se observa que el ojo paralizado describe una
rotación mayor en altura, que le hace llegar a
un nivel superior al del ojo sano (signo de
Nigro).
111
Examinando al enfermo será fácil compro-
bar:
—Trastornos motores, fácilmente reconoci-
bles mediante el examen de la cara en reposo y
en movimiento;
—Trastornos sensitivos subjetivos, poco fre-
cuentes, especialmente en la región auriculo-
mastoidea o en la zona del nervio trigémino,
pueden a veces preceder a la parálisis; los ob-
jetivos consisten en dolor en la región de la
punta de la mastoides a la presión, hiperestesia
cutánea en la zona de Ramsay-Hunt por le-
sión del ganglio geniculado;
—Trastornos reflejos, traducirían para al-
gunos un valor pronóstico: la pérdida del re-
flejo nasopalpebral sería un signo de gravedad
(Guillaim);
—Trastornos simpáticos, traducidos en cier-
tos casos por aumento de calor en la zona pa-
ralizada;
—Trastornos eléctricos, evidentes durante el
estudio de las reacciones de los nervios y de
les músculos comprometidos mediante la esti-
mulación farádica y galvánica.
En la parálisis facial periférica se observa
una reacción de degeneración que no se encuen-
tra en las parálisis de origen central. La reac-
ción de degeneración puede ser parcial o com-
pleta; en la primera el nervio es excitable y
en la segunda es inexcitable, al igual que todos
los músculos por él inervados. La medida de la
crenaxia permite precisar las alteraciones de la
excitabilidad neuromuscular.
Es clásico señalar ciertas características de
las parálisis intrapetrosas:
a) Hipoestesia sensorial y táctil de los dos
tercios anteriores de la lengua del lado para-
lizado;
b) trastornos sensitivos en la región mastoi-
dea;
c) hiperacusia dolorosa (algiacusia) por pa-
rálisis del músculo del estribo, acompañada
por reclutamiento y pruebas de la fatiga posi-
tiva ( T a t o ) ; y
d) trastornos de la secreción lagrimal cuan-
do la lesión se sitúa en el ganglio geniculado.
FORMAS CLÍNICAS: a) Parálisis de causa otó-
gena.
Puede ser motivada por una otitis media agu-
da complicada, a veces de tipo necrosante.
Siendo rígido el conducto de Falopio e in-
extensible, la existencia de ciertos factores tales
como dehiscencias en las paredes de la caja,
hace que sean las relaciones vasculares entre la
112 PARTE
mucosa y el neurikma del nervio facial las
que condicionen la aparición de fenómenos de
compresión, lesión ésta que es la más frecuente.
Las neuritis tóxicas son más raras.
En las otitis crónicas puede aparecer una sim-
ple paresia o una verdadera parálisis del facial,
complicación muy importante y digna de con-
sideración. En estos casos los fenómenos de
compresión y de neuritis evolucionan paralela-
mente; el facial puede ser comprimido por un
secuestro óseo, particularmente al nivel del adi-
íus.
En los procesos tuberculosos desempeña un
papel muy importante la neuritis tóxica, en
particular en las parálisis fugaces, en tanto
que en las afecciones prolongadas el facial es
desintegrado por un foco de osteítis tubercu-
losa, constituyendo un proceso de naturaleza
irreversible.
b) Parálisis operatoria.
Una técnica imperfecta o un accidente des-
graciado pueden ocasionar en el curso de una
operación una parálisis del facial.
Suelen presentarse durante una mastoidecto-
mía, un vaciamiento petromastoideo, una resec-
ción del laberinto y una operación Lempert
(otoesclerosis).
Sus causas más frecuentes pueden ser: le-
grado de la punta de la mastoides en un lac-
tante; trepanación muy anterior, es decir, en
plena pared posterior del conducto, o muy pro-
funda durante la búsqueda de un antro peque-
ño; legrado exagerado de las células perian-
trales, etcétera, de donde se deduce que es im-
prescindible para efectuar esta clase de opera-
ciones tener un conocimiento exacto de la téc-
nica quirúrgica para evitar esta clase de acci-
dentes graves y de terribles consecuencias.
DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO: Frente a una
parálisis del nervio facial es deber del médico
tratar de precisar el lugar donde se ha produ-
cido la interrupción de la vía nerviosa. Se
comprende la necesidad de efectuar un topo-
diagnóstico, de suma utilidad para la interpre-
tación, pronóstico y tratamiento de la afec-
ción.
TRATAMIENTO: En la parálisis facial es in-
dispensable conocer la causa y luego el diag-
nóstico topográfico de la misma. En conse-
cuencia, se adoptará el criterio de tratar en
primer término la enfermedad que origina la
lesión del nervio, para seguir luego el trata-
miento de la misma.
La parálisis facial consecutiva a una otitis
1: OÍDO
aguda complicada, a una otitis crónica re-
agudizada, en su forma colesteatomatosa, os-
teítica o tuberculosa, exige un tratamiento
quirúrgico inmediato: mastoidectomía para el
primer caso y vaciamiento petromastoideo para
los segundos.
La parálisis del séptimo par originada por
una afección del laberinto entra en el campo
quirúrgico: operación radical seguida por una
trepanación laberíntica, según los casos.
Durante el acto operatorio es necesario vi-
sualizar en lo posible las causas que pudieran
haber lesionado el nervio: granulaciones, os-
teítis, colesteatoma, etc., para su eliminación.
A continuación es necesario efectuar el tra-
tamiento directo del nervio, ya sea en las pa-
rálisis anteriormente enunciadas como en las
llamadas criptogenéticas o "a frigore".
Mucho tiempo atrás era corriente la idea
de que debía esperarse dos" o tres semanas an-
tes de iniciar el tratamiento activo del nervio
y que cualquier método de estimulación mus-
cular en ese período podía favorecer la apari-
ción de la contractura; actualmente tal c r i -
terio no puede ser sostenido (Bierman).
Primeramente emplearemos agentes terapéu-
ticos de acción antiflogística o anticongestiva,
que disminuyan o supriman la compresión y
la isquemia; para ello utilizaremos de prefe-
rencia la radioterapia profunda, calor local,
ondas cortas en dosis adecuadas, cortisona y
ACTH.
Para actuar sobre los músculos emplearemos:
la inmovilización, el calor local, la estimula-
ción eléctrica (farádica, galvánica), el masaje
estimulante y los ejercicios activos.
Si nos encontramos frente a una sección del
nervio, como podría suceder en el caso de una
intervención quirúrgica o de una compresión
intensa que lo haya, podido lesionar de tal ma-
nera, ss efectuará primeramente la denudación
del mismo para confirmar la causa directa de
la parálisis: quirúrgica, hematoma, esquirla,
etcétera.
Si la lesión es importante, es decir hay una
verdadera sección del tronco nervioso, se hace
necesaria la cirugía reparadora.
Se pensó en primer lugar en las anastomosis
nerviosas, es decir, unir el tronco del VII par,
al glosofaríngeo IX, al espinal XI y al hipo-
gloso mayor XII. Estas operaciones son fácil-
mente realizables pero tienen una serie de in-
convenientes derivados del funcionamiento de
los nervios anastomosados.
 PARÁLISIS DEL FACIAL
El procedimiento ideal es la sutura directa,
que en ciertos casos no se puede hacer; en su
defecto se utilizan los injertos de tejido ner-
vioso empleando para ello trozos del nervio
femorocutáneo o del braquialcutáneo interno.
En los injertos el resultado es bastante fa-
vorable, pero es necesario esperar de seis a nue-
ve meses antes de apreciar el resultado funcio-
nal del nervio afectado.
El retorno de la motilidad facial se efectúa
lentamente, el tono muscular se recobra y des-
aparece la asimetría de la cara; los primeros
movimientos comienzan en la comisura bucal
y la oclusión del ojo se hace posible. La moti-
lidad del músculo frontal no reaparece jamás.
Los signos eléctricos preceden siempre a los
clínicos y es obvio decir que el acto quirúr-
gico debe ser seguido por un tratamiento fisio-
kinésico del ente nervio-músculo.
En casos de parálisis antiguas, es decir, cuan-
do hay gran atrofia muscular y la prueba
galvánica es negativa, los músculos son inca-
paces de responder a toda nueva inervación.
Los tratamientos a seguir son:
a) Cirugía plástica para corregir la defor-
mación permanente de la cara motivada por
la parálisis del nervio facial. Tratar de supri-
mir la fagoftalmia y restablecer la simetría
bucal.
Para el primer caso se practicará la tarso-
H3
rrafia externa, que reduce la apertura palpebral
y pone al ojo al abrigo de irritaciones exte-
riores. Para el segundo caso se efectuará la
suspensión de la comisura bucal por medio de
una bandeleta tendinosa tomada de la fascia
lata, que pase por debajo de la piel y una el
músculo temporal con el orbicular de los labios.
También se efectúan reposiciones muscula-
res que consisten en anastomosar un músculo a
otro vecino, no inervado por el facial, como
por ejemplo: el masetero, el temporal, etcétera.
En algunos casos suele usarse el aparato pro-
tésico de Ombredanne para elevar la comisura
labial, que consta de un gancho que fija esta
comisura a una prótesis dentaria.
b) Cirugía del simpático: Leriche (1919)
preconizó la anastomosis del facial con el sim-
pático.
También puede efectuarse la resección del
ganglio cervical superior, que ocasiona una
enoftalmía permanente, con retracción de la
hendidura palpebral, y permite en parte la
oclusión voluntaria de los párpados.
En la actualidad se está usando la infiltra-
ción con soluciones débiles de novocaína (0,50
por ciento) en dosis que oscilan entre 1J y 22
centímetros cúbicos, inyectadas en las proxi-
midades del primer ganglio cervical o estrella-
do; técnica que nos rinde resultados bastante
halagüeños.
 CAPÍTULO
Tuberculosis del oído. Tumores del oído. Traumatismos del
TUBERCULOSIS DEL OÍDO
D E F I N I C I Ó N . - La tuberculosis del oído es la
afección causada por el bacilo de K o c h en las
tres porciones del órgano, c o m o la manifesta-
ción primaria o secundaria de la enfermedad
tuberculosa.
Las lesiones del o í d o e x t e r n o pertenecen a la
d e r m a t o l o g í a , p o r lo t a n t o nos limitaremos a
estudiar la tuberculosis del temporal.
E T I O L O G Í A : El agente causal es el bacilo de
K o c h , e n s u tipo h u m a n o . E l tipo bovino t a m -
bién es responsable, pero en un n ú m e r o menor
de casos.
F R E C U E N C I A : N O e s fácil establecer con
e x a c t i t u d las cifras, m u c h a s otitis tuberculosas
pasan inadvertidas, otras otitis se describen
como tuberculosas sin la confirmación c a t e g ó -
rica de su n a t u r a l e z a fímica. D e l e s t u d i o de
estadísticas, sobre miles de pacientes, se admite
que son tuberculosas del 1 al 2 % de las otitis
crónicas que se presentan en los tuberculosos
pulmonares adultos.
E D A D : La tuberculosis del oído tiene predi-
lección por la edad infantil, dado que en ella
a m e n u d o tienen l u g a r los fenómenos de p r i -
moinfección y generalización hematógena de la
enfermedad.
S E X O : Se observa con m a y o r frecuencia en
él h o m b r e , la proporción admitida es de tres
otitis en el h o m b r e p o r cada u n a en la mujer.
PATOGENIA. De acuerdo con el esquema de Ran-
ke se admiten:
a) Tuberculosis primaria o primoinfección tu-
berculosa: Algunos casos parecen seguros, pero como
toda otra tuberculosis primitiva extrapulmonar es
difícil que se produ2ca y es difícil demostrarla.
b) Tuberculosis secundaria del oído medio: En el
momento de la diseminación sanguínea del germen
y su consiguiente hipersensibilidad alérgica, se esta-
blece en el oído un estado inflamatorio en el cual
es factible el hallazgo de tubérculos hematógenos.
c) Tuberculosis terciaria del oído medio: Perte-
IV
oído (externo, medio e interno).
necen a este tipo la mayoría de las otitis tuberculosas
observadas en adultos, afectados de tuberculosis pul-
monar. El bacilo de Koch alcanza el oído medio por
cuatro vías, a saber:
1) Directa, a través del conducto auditivo exter-
no. Muy rara, sólo factible por una inoculación ac-
cidental.
2) Tubaria. Los bacilos de Koch, habituales en
la rinofaringe, llegarían a la caja siguiendo la luz
de la trompa. Se objeta que ei epitelio vibrátil de
la mucosa tubaria se opone al progreso de gérmenes
sin desplazamiento propio, como e¡ Koch.
3) Linfática. La propagación por vía linfática se
realizaría desde el anillo de Waldeyer por los lin-
fáticos de las paredes de la trompa. Es dudosa.
4) Herttatógena. El hallazgo de tubérculos en
las paredes óseas de la caja sin lesiones de la mu-
cosa, así como la presencia de tubérculos miliares en
el tímpano, confirman la posibilidad de esta vía pa-
togénica, que hoy se admite como la más común.
ANATOMÍA PATOLÓGICA: Las lesiones iniciales
asientan en los estratos superficiales de la mucosa.
Los nodulos subepiteliales se extienden a la profun-
didad, caseificándose y ulcerándose, al mismo tiempo
que se forma tejido conjuntivo, lo que da lugar a la
aparición de pólipos y fungosidades.
El tejido óseo se compromete después. La oblite-
ración vascular y la acción de las toxinas, produce
la osteítis o la necrosis del hueso.
Según el estado inmunobiológico del paciente, la
afección adoptará un tipo productivo (granulomas,
fungus, minoraciones) exudativo (úlceras, necrosis,
caries blanca) o mixto en el cual coinciden las
manifestaciones de una y otra forma.
SiNTOMATOLOGÍA: La tuberculosis del oído
es u n a afección e m i n e n t e m e n t e poliforma. La
infección piógena sobreagregada puede enmas-
carar la verdadera etiología de donde, p o r su
aspecto, no h a y forma de otitis crónica que no
pueda ser atribuida a la tuberculosis.
A d e m á s de la forma crónica abierta c o m ú n ,
existe u n a forma cerrada de evolución s u b -
aguda. Comenzaremos con la descripción de
los síntomas funcionales, q u e , e x c e p t u a n d o la
supuración, son comunes en línea general a las
dos formas.
S Í N T O M A S BÁSICOS. El proceso tuberculoso tie-
ne un comienzo poco ruidoso en relación con
 TUBERCULOSIS DEL OÍDO INTERNO
los procesos supurativos comunes. En él llama
a atención la ausencia de dolor y fiebre, con
la sola presencia de hipoacusia y a veces de
acüfenos.
La hipoacusia es el síntoma primero y prin-
cipal. Aunque sea clásico considerarla como de
tipo laberíntico, en nuestra experiencia el es-
pectro sonoro evidenció hipoacusias de transmi-
sión o mixtas.
La supuración no se diferencia de la produ-
cida por las otorreas comunes. Algunas veces
presenta masas caseogrumosas.
SÍNTOMAS OTOSCOPICOS.—>A) Forma infil-
trante (Moller, pleuresía del oído de Lermo-
yez):
Las particularidades del tímpano tuberculoso
son:
1) Dilatación y sinuosidad persistente de
los vasos radiales que, en número de seis a
ocho, se muestran en el cuadrante anteroinfe-
rior.
2) Coloración amarillo cobriza (caldero de
cobre pulido u hoja seca).
3) Infiltración de los cuadrantes superio-
res, sobre todo el posterosupsrior.
Este cuadro, tras una latencia de varios me-
ses, puede, en algunos casos, retrogradar y lle-
gar a la curación. En otros el tímpano se pre-
senta tumefacto y vemos aparecer unos peque-
ños puntos o manchas blancoamarillentas en-
gastados en su espesor y con tendencia a con-
fluir.
Posteriormente, los nodulos se ulceran super-
ficialmente o perforan la membrana en diver-
sos lugares, por lo general alrededor de su om-
bligo. Las perforaciones son netas, como produ-
cidas con sacabocado, y su ensanchamiento
adelgaza los espacios que las separa.
B) Forma ulcerovegetante:
Es la forma común de la otitis tuberculosa.
Podría resultar del paso a la cronicidad del tipo
infiltrante, pero es difícil establecerlo, pues
su comienzo asintomático hace que sea evidente
sólo en su período de estado.
Las perforaciones de forma redondeada u
oval, rodeadas por un halo rojizo, se sitúan por
delante y detrás del mango del martillo, aun-
que se observan también en el epitímpano.
Un proceso más intenso determina la fusión
de casi toda la membrana, sobre la cual una
perforación reniforme deja sólo un reborde de
tímpano alrededor del marco óseo. El mango
del martillo, cariado o no, queda muchas veces
115
en su posición normal, apareciendo como sus-
pendido delante de la caja.
A través de la pérdida de sustancia y previa
limpieza en el interior de la caja, se comprueba
una mucosa pálida y secretante, bañada por
pus cremoso. Los casos evolucionados, con fre-
cuencia contienen fungosidades y granulacio-
nes blancoamarillentas o rosadas, blandas y a
veces de volumen exhuberante, que, luego de
extraídas, recidivan con rapidez.
El hueso puede aparecer denudado, con fís-
tulas laberínticas, destrucción del promonto-
rio, etc. El estilete puede movilizar secuestros
o tocar zonas de necrosis.
Las adenopatías periauriculares, considera-
das constantes por algunos autores, no existían
en la mayoría de los casos por nosotros estu-
diados.
LOCALIZACIONES TOPOGRÁFICAS
DE LA TUBERCULOSIS
EN EL OÍDO MEDIO
Fuera de la ubicación lesiónal común en la caja,
se describen localizaciqnes especiales en el tímpano,
tuba y mastoides. Entre éstas cobran notable im-
portancia las otomastoiditis, que afectan por lo ge-
neral a los niños pequeños o lactantes. Se describían
como tuberculosas hasta del 5 al 10 % del total de
las mastoiditis aperadas de la era preantibiótica.
Tuberculosis del oído interno. — La parti-
cipación del laberinto en las otitis medias tubercu-
losas, se comprueba, en la actualidad, con relativa
frecuencia.
La propagación se verifica por vía directa desde
el oído medio (caja, peñasco, etc.) a través de las
ventanas, o por osteítis de cualquier sitio de la cáp-
sula laberíntica. También es posible una laberintitis
por difusión bacteriana o tóxica a través de mem-
branas o paredes óseas alteradas, pero sin perfora-
ción (forma inducida).
Como en todas las laberintitis, la afección vesti-
bular se traduce por perturbaciones del equilibrio,
vértigos, nistagmus hacia el lado sano, etc., pero
estos signos son menos intensos que su' similares
de la laberintitis supurada común, se desarrollan por
lo general en forma lenta y dan tiempo a los meca-
nismos compensadores para actuar. Frente a este cua-
dro, en un número menor de casos, la afección se
desarrolla en forma violenta.
La participación del aparato coclear se traduce
por una hipoacusia perceptiva, de instalación casi
siempre brusca, por lo general irreparable y que
lleva a la cófosis.
FORMAS CLÍNICAS: El aspecto polimorfo de la
otitis media tuberculosa explica la variedad de tipos
clínicos descritos, pero en esencia hay dos formas:
exudativa y productiva, con todas las modificacio-
nes que provoca la infección secundaria.
COMPLICACIONES: Parálisis facial, Otorragias,
Tromboflebitis del seno lateral, Meningitis, Absce-
sos y Tuberculomas cerebrales, Neuralgias tempóro-
 PARTE I: OÍDO

HG. 56. — Tuberculosis de oído (Meyer, O.).

A: Otitis media tuberculosa, cavidad timpánica y perforación en conducto
auditivo externo. (E) Resto de la membrana timpánica. (D) Cavidad tim-
pánica. (T) 1) Acúmulos leucocitarios; 2) denso tejido fibroso; 3) área
de glóbulos rojos; 4) dos células gigantes tuberculosas. B: Caries tuberculosa
de la cóclea. Modiolus (M).
 TUMORES DEL OÍDO
maxilares u oculares (en caso de osteítis profunda
del peñasco que alcanza al ganglio de Gasser), son
las posibles complicaciones de la tuberculosis del
oído, afortunadamente cada vez más raras.
DIAGNÓSTICO: Muchas veces las otitis y mas-
toiditis tuberculosas no presentan característi-
cas esenciales para establecer una clara diferen-
ciación don las piógenas.
En concreto el diagnóstico se fundamenta en:
l 9 ) Comienzo poco ruidoso.
2 ? ) Imagen otoscópica. En las formas ce-
rradas: el color cobrizo del tímpano, los vasos
radiales, la infiltración posterosuperior, la pre-
sencia de tubérculos, etc. En las formas abier-
tas: las perforaciones múltiples o única amplia,
las fungosidades, secuestros, etc.
3°) La presencia del bacilo de Koch, en la
©torrea reciente (en la antigua es difícil ha-
llarlo). Ademas de la directoscopia se deb» rea-
lizar el estudio por homogeneización, cultivos
e inoculaciones.
4 9 ) Comprobación histológica de tuberculo-
sis en los fungus, pólipos o esquirlas óseas ex-
traídas por biopsia o en el acto quirúrgico.
J') Radiografía. La casi total integridad
de la mastoides en un proceso supurativo cró-
nico o la llamada imagen "en miga de pan"
son bastante características.
6') Evolución postoperatoria muy prolonga-
da, gran lentitud cicatrizal.
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO: La mayoría de
las otitis tuberculosas evolucionan en forma la-
tente, en consecuencia el pronóstico de vida por
lo general no es desfavorable. No sucede lo
mismo con respecto al porvenir de la función,
pues muchas veces las funciones del oído me-
dio e interno se alteran en forma irreversible.
En. la actualidad la evolución y el pronósti-
co de la otitis tuberculosa es mucho más favo-
rable que antaño, gracias a la imponderable
ayuda aue a estos procesos brinda la precoz
aplicación de los modernos antituberculosos.
TRATAMIENTO: La otitis tuberculosa siem-
pre se debe referir a la tuberculosis, enferme-
dad general, y en especial al pulmón, foco pri-
mordial. El tratamiento general incluye to-
das las medidas higienicodietéticas, clínicas o
quirúrgicas, adecuadas a cada enfermo, y acon-
sejadas por el tisiólogo.
Con respecto a la conducta local en las for-
mas abiertas, se debe proceder, como en las
otras otorreas, con lavajes modificadores de la
flora piógena, instilaciones, curaciones secas, le-
grado de pólipos y fungosidades y en ciertas
117
oportunidades radioterapia a dosis débiles y ra-
yos ultravioleta.
En las formas cerradas está formalmente
proscrita la paracentesis, pues no modifica los
síntomas objetivos ni subjetivos y hace fac-
tible la infección secundaria. En estos casos
nos remitimos al tratamiento general.
Cuando la localización adquiere carácter in-
vasor y determina complicaciones de diversa
índole, es necesario proceder quirúrgicamen-
te. Gracias a los antituberculóticos en la ac-
tualidad se pueden abordar, con brillantes re-
sultados, procesos antes considerados incurables
(pstrositis, por ejemplo).
T U M O R E S D E L OÍDO
Los tumores del oído, excepción hecha de
los denominados pólipos, son de extremada ra-
reza en la práctica corriente. Para su mejor es-
tudio los clasificaremos en benignos y malig-
nos.
A) Benignos:
Pertenecen a este grupo los llamados común-
mente pólipos del oído. Son un verdadero te-
jido de granulación de naturaleza inflamato-
ria, por consiguiente, no son neoplasmas des-
de el punto de vista anatomopatológico. H e -
mos realizado su estudio en el capítulo corres-
pondiente a las otitis crónicas; agregaremos a
continuación algunos detalles.
Al examen otoscópico se presentan como
granulaciones de color rojo brillante y fácil-
mente sangrantes al tacto con el estilete, de-
jando ver los detalles de la lesión causal, oti-
tis media crónica con perforación marginal
(osteítis, colesteatoma) y otitis media cró-
nica tuberculosa (fungosidades y caries). Tie-
nen forma de clava cuando son pediculados y
hemisféricos cuando son sésiles, dependiendo
sv. configuración del sitio de implantación y
del lugar que tienen para desarrollarse.
Se insertan preferentemente en las paredes
de la caja, sobre todo en el promontorio, así
como en los bordes de la membrana timpáni-
ca.
Desde el punto de vista histológico se dis-
tinguen (según Bilancioni) en:
1) Pólipo con células redondas o pólipo mu-
coso: es el más común y representa el verdade-
ro granuloma inflamatorio. Está formado por
118 PAUTE
tejido conectivo joven, rico en células con es-
caso retículo fibrilar vascularizado.
El revestimiento lo constituye un epitelio
plano, cilindrico o mixto, simple o estratifi-
cado, de acuerdo con el sitio de origen del pó-
lipo. Generalmente en su extremo libre el re-
vestimiento epitelial está más o menos modifi-
cado, es polimorfo y recuerda a la disposición
de los estratos de la epidermis, tiene a menudo
formaciones quísticas, plasmacélulas ( H a h n ) ,
células gigantes (Bilancioni), etcétera.
2) Pólipo fibroso: puede ser originado por
la transformación fibrosa del pólipo ordinario
o ser un verdadero fibroma del periostio de la
caja o del conducto. Está constituido por un
estroma conectivo fibrilar compacto en el
cual ss encuentran células fusiformes o estre-
lladas. Los vasos son escasos, faltan a menudo
las formaciones glandulares y quísticas y la su-
perficie puede presentar papilas análogas a las
de la epidermis.
3) Mixomas: son muy raros, tienen un as-
pscto gelatinoso. Están formados por un es-
troma fibrilar en el cual existe una sustancia
intersticial muv gelatinosa, con células fusi-
formes estrelladas.
4) Granulomas específicos. Tuberculoma:
no se diferencia mayormente al examen otos-
cópico de los pólipos anteriormente descritos,
siendo necesario el estudio histológico para
efectuar el diagnóstico diferencial.
StNTOMATOLOGÍA: Los síntomas determina-
dos por los pólipos benignos del oído medio
corresoonden, como es lógico, a los de la enfer-
medad causal, supuración auricular a veces he-
morrágica, hipoacusias, cefaleas, acufenos, etc.
EVOLUCIÓN: Abandonados a sí mismos au-
mentan de volumen, causan fenómenos de re-
tención del pus, temperatura, cefalea, etc.,
con todos los peligros consiguientes, es decir,
la propagación del proceso a las regiones veci-
nas, provocando meningitis, absceso extradu-
ral, laberintitis, etc. También pueden eliminar-
se esnontáneamante, evolución observable en
los pólipos grandes y con pedículo largo y fi-
no.
PRONÓSTICO: Se trata de formaciones benig-
nas en el sentido anatomopatológico, fácilmen-
te soportables, aunaue a veces pueden ocasio-
nar graves inconvenientes (los ya menciona-
dos por propagación del proceso).
TRATAMIENTO: Se efectuará su extirpación
con un polipótomo de oído, previa anestesia
con líquido de Bonain.
I: OÍDO
De más está decir que se dará importancia
capital al tratamiento de la enfermedad cau-
sal: otitis crónica con perforación marginal,
y otitis crónica tuberculosa.
B) Malignos:
Los tumores del oído, como todos los de la
economía, se dividen en tres grupos:
Epiteliales (epiteliomas).
Conjuntivos (sarcomas).
Embrionarios.
ETIOLOGÍA; La etiología de los tumores es
basta ahora desconocida, existiendo, por lo
tanto, varias teorías para explicar su origen.
Lo cierto es que cualquiera sea su patoge-
nia, dichos tumores localizados en el oído
asientan sobre una base do irritación crónica:
eczema de conducto, otitis crónica, etc., en la
mayoría de los casos.
La iniciación del tumor (epitelioma), puede
tener lugar en el epitelio del conducto auditi-
vo externo por un proceso semejante a la gé-
n3sis del colesteatoma (Guivillien) ; o bien en
el epitelio de la caia, ya sea directamente (ti-
po cilindrico), o indirectamente, por un pro-
ceso de metaplasia (tipo pavimentoso) (Se-
roni).
En los casos de sarcomas, el lugar de parti-
da debe buscarse en el tejido conjuntivo del
corion de la mucosa o en el periostio de la ca-
ja timpánica.
LOCALIZACIÓN : Los tumores que estamos
estudiando se localizan:
1) En el conducto auditivo externo y en la
caia timpánica.
2) En las regiones vecinas al oído:
a) golfo de la vena yugular, glotnus ytt-
gularis.
b) nervio acústico.
SINTOMATOLOGÍA; A) Tumores del conduc-
to auditivo externo y de la caja timpánica.
Estos tumores suelen aparecer en la edad
adulta (epitelioma), muy frecuentemente en
sujetos portadores de una lesión crónica del oí-
do. Inversamente, los sarcomas se presentan
en individuos jóvenes o en la infancia (figu-
ra 57 A).
Su comienzo es insidioso y es solamente re-
conocible por el examen otoscópico. Nos lla-
mará la atención un gran número de granula-
ciones, friables y hemorrágicas al tacto, ro-
deadas por una secreción abundante, fétida y
 TUMORES DEL OÍDO 119

sanguinolenta, que ocupa la caja y el conduc-
to auditivo externo.
Otros síntomas de importancia son: cefa-
leas persistentes, a veces intolerables, extendí-
das a todo el cráneo o localizadas solamente
en el lado afectado; parálisis del nervio facial,
sintoma que rara vez falta y que es causado
por una compresión y luego por una verdade-
ra invasión del tumor; síntomas de irritabili-
dad o de anulación del aparato laberíntico,

FlG. 57. — Tumores del oído (Meyer, O.). .

A: Epitelioma del oído medio. Conducto auditivo externo (E). Caja
(T). (1) martillo; c: masas tumorales.. B: neurinoma del acústico; oc-
tavo par (8).
120 PARTE
nistagmus espontáneo, vómitos y vértigos, en
lo que se refiere al órgano del equilibrio; e
hipoacusia acentuada, del tipo de percepción
hasta llegar a la cófosis, en lo que corresponde
al órgano de la audición.
También son frecuentes las adenopatías du-
ras y de tamaño variable que ocupan la región
pre y retroauricular y luego se extienden a la
cadena carotídea. La temperatura se debe a in-
fecciones secundarias, y puede presentarse en
los sarcomas. Finalmente la caquexia que so-
breviene con el avance de la enfermedad y
suele terminar con la vida del enfermo (Sero-
n i ) , si una complicación rápidamente mortal
(rotura de la carótida interna, meningitis, sín-
cope, etc.), no lo han hecho antes.
B) Tumores de la región del golfo de la yu-
gular, tumores vasculares del oído medio.
Pertenecen al capítulo conocido con el nom-
bre de tumores glómicos de oído, derivan de
formaciones que constituyen parte del sistema
paraganglionar, siendo a su vez divididos en
dos grupos: Cromofínico y no Cromofínico.
En este último se sitúan el glomus yugula-
ris, el glomus carofidco y el paraganglio tym-
panicum.
Como hemos visto fin párrafos anteriores, la
causa de los tumores es hasta ahora descono-
cida; esta variedad es más frecuente en la mu-
jer que en el hombre y puede encontrarse el
antecedente de un traumatismo craneano (Au-
bry).
Los síntomas de estos tumores se presentan
con dos características distintas, otológicas y
neurológicas de acuerdo con el orden de su
aparición.
Comienzan con acufenos acomnañados de
hipoacusia, generalmente leve y del tipo de
transmisión. El examen o^oscóotco muestra
un tímpano roio en su totalidad o en el cua-
drante posteroinferior.
No es difícil que sin haber precisado el diag-
nóstico se practiaue una paracentesis, la que
ocasionará una abundante hemorragia de ca-
rácter arterial, sieno que de por sí nos orien-
tará en el diagnóstico.
En casos muy raros el tumor puede ser vi-
sible como una masa roiiza a través de un tím-
pano naturalmente transparente.
Con el avance de las lesiones vemos aumen-
tar y progresar los síntomas; aparecen enton-
ces los signos vestibulares y a la otoscopia es
posible ver el tumor en el conducto auditivo
externo.
I: OÍDO
Este tumor se distingue de un pólipo vulgar
por una serie de detalles de importancia: ten-
dencia hacia la hemorragia, ya sea por la sim-
ple exploración con el estilete o por la extrac-
ción con asa apropiada, y por su situación en
la parte posteroinferior de la caja.
La hipoacusia, al aumentar de intensidad,
se hace del tipo perceptivo y los síntomas ves-
tibulares son más evidentes e intensos.
Con mucha frecuencia el crecimiento del
tumor ocasiona la lesión de ciertos pares cra-
neanos produciendo su parálisis: el facial (VII
r a r ) , generalmente provoca parálisis del tipo
facial inferior; el glosofaríngeo (IX par) y
neumoespinal (X par), causan el síndrome del
agujero desgarrado posterior o de Vernet y el
hipogloso mayor (XII p a r ) , unido a la pará-
lisis de los dos anteriores, constituye el síndro-
me condíleo desgarrado posterior o de Sicard-
Collet.
Para precisar mejor el diagnóstico son nece-
sarios ciertos exámenes complementarios, en-
tre ellos una radiografía que deberá hacerse
de acuerdo con una técnica que permita la
exacta visualización del agujero desgarrado pos-
terior y la región del golfo de la vena yugu-
lar.
Las incidencias clásicas son:
Simétricas con boca cerrada, aue permiten
ver bien el golfo de la vena yugular.
Simétricas con boca abierta (Beau y Gi-
rard), que facilitan el estudio del aguiero des-
garrado posterior, la apófisis basilar y las apó-
fisis clinoideas posteriores.
Unilateral con boca cerrada (Porcher), que
permite ver el agujero desgarrado posterior.
Unilateral con boca abierta (Gauchet de
Branger), aue permite la misma visualización
que la técnica anterior, pero evitando la super-
posición del maxilar.
Estos tumores evolucionan muy lentamen-
te, las metástasis son excepcionales y realizan
la invasión hacia las estructuras advacentes,
carótida interna y ángulo pontocerebeloso.
C) Tumores del nervio acústico.
Estos tumores, que evolucionan lentamen-
te, no provocan metástasis y se pueden locali-
zar dentro del conducto auditivo interno, pro-
vocando una dilatación del mismo, o fuera de
él, en la región conocida con el nombre de án-
gulo pontocerebeloso, forman un capítulo muy
interesante en la patología auditiva.
Son neurofibromas (Cushing) que se des-
 TUMORES DEL NERVIO ACÚSTICO
arrollan a expensas de los residuos del tejido
nervioso periférico, especialmente de las célu-
las embrionarias de la vaina de Schwann (fi-
gura 57 £ ) .
Se describen clásicamente tres períodos en
la evolución clínica de sus síntomas (M. Au-
bry). Período de comienzo, signos cocleoves-
tibulares. Período de estado, síntomas neuroló-
gicos. Período final, síndrome de hipertensión
endocraneana.
a) Signos cocleovestibulares: El síntoma
inicial es una hipoacusia persistente y que au-
menta de intensidad, acompañada de acufenos,
del tipo perceptivo (oído interno), pudiendo
llegar finalmente a la cófosis.
Más tarde se presentan los trastornos del
aparato vestibular, traducidos por alteraciones
del equilibrio y de la marcha, vértigos y signo
de Romberg. No hay nistagmus espontáneo
(Riesco).
b) Síntomas neurológicos; Con el avance de
las lesiones se comprobará la propagación a la
esfera del nervio trigémino (V par) por la re-
percusión notable en el ganglio de Gasser. Los
trastornos más frecuentes son: anestesia de la
córnea, hipoestesia de la cara, etcétera.
Aparecen luego los síntomas cerebelosos, hi-
potonía, ataxia, dismetría, adiadococinesis y
otros. A esta etapa sigue un aumento de los
signos cocleovestibulares y es frecuente obser-
var el llamado nistagmus posicional (Wylen).
Luego comienzan a afectarse los pares cra-
neanos vecinos.
Facial (VII p a r ) : generalmente la parálisis
es del tipo inferior y de carácter espasmódico.
Motor ocular externo (VI par) ¡ que ocasio-
na estrabismo y diplopía.
Motor ocular común (III p a r ) : produce la
parálisis de los músculos oculares.
Glosofaríngeo (IX p a r ) : las lesiones de este
nervio causan trastornos en la esfera de la de-
glución.
Neumogástrico (X p a r ) : al ser afectado es-
te nervio las consecuencias son más generales
y se traducen por alteraciones del ritmo car-
díaco, respiratorio y de la laringe.
c) Síndrome de hipertensión endocraneana:
Constituye la faz final de la enfermedad. En
este período es posible observar los síntomas
anteriormente descritos reunidos en su mayo-
ría o en su totalidad, en tanto el enfermo em-
peora.
La cefalea que en los períodos anteriores po-
día ser no muy intensa, se hace intolerable,
121
acompañada por náuseas y vómitos del tipo
cerebral, síntomas característicos de la hiper-
tensión endocraneana.
Ciertos exámenes complementarios ayudan a
completar el diagnóstico:
1* Examen de fondo de ojo, que muestra
edema de papila.
2° Examen radiográfico, que efectuado en la
posición de Stenvers, permite la visualización
del tumor.
3 ? Ventriculografía, que facilita el diagnós-
tico al mostrar el desplazamiento de los ven-
trículos cerebrales.
4' Punción raquídea, que muestra un líqui-
do claro con presión muy elevada al Claude.
DIAGNÓSTICO: Dada la extrema rareza de
los tumores malignos del oído, pocas veces se
piensa en ellos y de esto siguen los errores de
diagnóstico.
Frente a una tumoración de aspecto poli-
poide, con tendencia a la hemorragia y a la
recidiva cuando se practica la extracción (so-
bre todo en personas de cierta edad), debe
pensarse en la existencia de un posible tumor
y efectuarse los exámenes correspondientes pa-
ra aclarar el diagnóstico.
El diagnóstico de certeza lo da el examen
histológico (biopsia) que debe ser correcta-
mente practicado y tomar, si es posible, va-
rias regiones distintas del tumor.
Luego se efectuarán, como ya hemos dicho
anteriormente, los distintos exámenes comple-
mentarios: radiografía, examen de fondo de
ojo, ventriculografía, laboratorio, etcétera.
TRATAMIENTO: El tratamiento de los tumo-
res del oído debe ser en lo posible quirúrgico,
y la operación será lo más amplia que permi-
ta el tamaño de las lesiones.
Más tarde será enviado el enfermo a un ra-
dioterapeuta, quien practicará la irradiación
de la zona del tumor por medio de los rayos
X o de la curieterapia, con el objeto de evitar
las posibles recidivas. Elegimos preferentemen-
te la radioterapia, sin que la dosis total sobre-
pase los 4000 r, distribuidos en forma adecua-
da al caso v al tipo de aparato, tomando co-
mo ejemplo la dosis de 200 r diarios. La prefe-
rimos a la curieterapia porque aunque ésta per-
mite hacer el tratamiento más o menos rápida-
mente, tiene el inconveniente de causar necro-
sis del tejido óseo, con la consiguiente forma-
ción de secuestros.
En caso de emplear la curieterapia, se lle-
nará la cavidad operatoria con una pasta que
122 PARTE
contiene agujas de radio, en forma tal que irra-
die con una intensidad de 30 a 40 milicuries.
Luego se efectuará una intervención plástica
para el cierre de la cavidad operatoria, y dado
que la pared membranosa del conducto gene-
ralmente es eliminada en el acto quirúrgico,
usaremos en la misma injertos libres de piel.
Como es lógico pensar, escapan a esta tera-
péutica los tumores del nervio acústico y del
ángulo pontocerebeloso, que pertenecen al do-
minio de la neurocirugía.
TRAUMATISMOS DEL OfDO
Las condiciones de la vida moderna, espe-
cialmente pródigas en posibilidades de trauma-
tismos, hacen que las afecciones de este origen
representen un capítulo muy importante en
otología.
En todo traumatismo localizado en dicha
región se presentan problemas no sólo desde
el punto de vista terapéutico, sino también
desde el aspecto medicolegal (tales como la
valorización de las secuelas de los mismos), y
medicosocial: traumatismos profesionales y me-
djcina de trabajo.
Traumatismos del pabellón
Dada la situación anatómica del pabellón
auricular, los traumatismos son bastante fre-
cuentes, siendo motivados por instrumentos
cortantes, golpes, heridas, etc., la mayor par-
te de las veces.
La rica vascularización de la zona obliga,
durante el tratamiento, a practicar una cuida-
dosa sutura de la herida y evitar en lo posible
su infección: condritis con todas sus conse-
cuencias.
Otohematoma
El otohematoma es un espesamiento sanguí-
neo o serosanguíneo qué se sitúa entre el car-
tílago y el pericondrio del pabellón auricular.
Se produce tomo consecuencia de un trau-
matismo violento en el pabellón, observándose
frecuentemente en los boxeadores y jugadores
de rugby.
Tiene el aspecto de una tumefacción roja
o violácea, situada a nivel del tercio superior
de la cara externa del pabellón de la oreja y
de un tamaño más o menos variable.
I: OÍDO
Si es pequeño, puede esperarse su resolución
espontánea, y si es voluminoso, se corre el
riesgo de una infección originando un absceso
o una condritis capaz de causar una deforma-
ción del pabellón auricular.
TRATAMIENTO: Cuando se trate un hemato-
ma de poco volumen, puede intentarse su reab-
sorción con compresas de hielo y evitar la in-
fección inyectando antibióticos.
Si es de mayor tamaño, el tratamiento a
efectuarse es de índole quirúrgica y consiste
en una amplia abertura para facilitar el drena-
je y luego la aplicación de un vendaje compre-
sivo para evitar toda recidiva; además se pres-
cribirán antibióticos para precaverse de toda
posibilidad de infección.
Traumatismos del conducto auditivo
externo
La mayor parte de las veces, los traumatis-
mos del conducto auditivo externo son debi-
dos a la presencia de cuerpos extraños, así co-
mo también a las maniobras que se siguen pa-
ra su extracción cuando el cirujano no ha to-
mado todos los cuidados especiales que se re-
quieren.
Las fracturas del conducto auditivo exter-
no óseo, rara vez están limitadas a esta zona,
sino que son una consecuencia de una fisura
del hueso temporal que acompaña a un trau-
matismo del cráneo.
Su sintomatologia y su evolución dependen
muy especialmente de la lesión causal.
Como tratamiento aconsejamos evitar toda
maniobra intempestiva que pudiera agravar el
estado de la lesión, asepsia y sutura de la heri-
da y medicación antibiótica para prevenir toda
infección.
Traumatismos del tímpano
ETIOLOGÍA: La introducción de instrumen-
tos rígidos para la higiene del oído por parte
del paciente, o la maniobra del otólogo como
consecuencia de un movimiento brusco del en-
fermo, pueden ocasionar una herida del tím-
pano que va desde la simple fisura o puntura
hasta una perforación- grande de la membrana
timpánica con una péídida de sustancia con-
siderable.
También puede romperse el tímpano como
consecuencia de la compresión brusca del aire
contenido en el conducto auditivo externoi
 TRAUMATISMOS
tal como sucede en los casos de explosión vio-
lenta, puñetazo o golpe aplicado directamen-
te sobre el pabellón, cambios rápidos de altura
de un avión, cámara neumática, etcétera.
SINTOMATOLOGÍA: El enfermo acusa inten-
so dolor en el oído afectado, variable según la
causa originante y que lo pueden llevar a ve-
ces ?. la pérdida del conocimiento.
Se acompaña a menudo de otorragia, hay
además hipoacusia y en ciertos casos algunos
acufenos.
La otoscopia muestra la equimosis y el lugar
de la perforación: el tímpano se desgarra en
forma irregular, los bordes no son redondea-
dos ni ovales sino angulosos y puntiagudos in-
fluvendo en esto el trayecto de las fibras cir
culares y radiales de la membrana timpánica.
El tímpano recuerda a un aro revestido de
capel (de los que se utilizan en los circos) que
hubiera sido perforado por un golpe de puño
(Kriegsmann).
El examen funcional revela una hipoacusia
del tipo de transmisión, salvo el caso que es-
tuviera lesionado simultáneamente el oído in-
terno.
TRATAMIENTO: Deben prohibirse las instila-
ciones de gotas de cualquier clase, así como
os lavajes y todo tipo de maniobra local.
El oído debe ser ocluido con un algodón
esterilizado, previa limpieza del conducto audi-
tivo externo en su parte exterior. Se prescri-
birán antibióticos en dosis suficientes.
Traumatismos del oído medio y del
oído interno
ETIOLOGÍA: Estos traumatismos pueden ser
debidos a una causa directa, como sucede en
las lesiones motivadas por armas de fuego, o
indirectas, como consecuencia de una fractura
de la base del cráneo que interesa al hueso tem-
poral.
En el primer caso debemos señalar como
más frecuentes las debidas a tentativas de sui-
cidio, así como también las originadas por ho-
micidio o accidente.
La bala que penetró en el conducto auditi-
vo externo puede quedar detenida en su por-
ción más estrechada (istmo) o seguir hacia
adelante y penetrar 'en el oído medio, quedan-
do en él. Los lugares donde se aloja más fre-
cuentemente son el ángulo posterior promon-
toriomastoideo y el anterior promontoriocaro-
tídeo.
123
Si el proyectil se dirige hacia atrás, puede
penetrar en el macizo mastoideo y en algunos
casos puede reflejarse hacia' la pared anterior
del conducto auditivo externo y penetrar en
la región maxilofaríngea.
En los heridos de guerra, el sitio de entra-
da, la desviación, la propagación del proyec-
til y la localización terminal son muy varia-
bles y sus lesiones no pueden ser sistematiza-
das (P. Truffert).
SINTOMATOLOGÍA: Al salir el herido poco a
poco de su coma, observamos que presenta
una otorragia a menudo muy abundante.
El examen otoscópico se podrá efectuar o
no de acuerdo con el sitio de las lesiones.
Pueden darse varias posibilidades: a) Reco-
nocimiento de la existencia del proyectil en el
conducto auditivo externo. En este caso se de-
be intentar su extracción, ya sea por la vía na-
tural o por una incisión retroauricular para
agrandar el conducto.
b) Lo más frecuente es que el proyectil no
sea visible directamente. Para su exacta lora-
lización debe efectuarse el control radiográ-
fico en las posiciones más corrientes: Schüller,
Stenvers e Hirtz.
PRONÓSTICO: Se trata de una lesión grave
y su curso depende tanto de la localización
del proyectil como de la aparición de compli-
caciones, siendo las más frecuentes la paráli-
sis del nervio facial y la hemorragia fatal por
ulceración de la carótida interna o del seno la-
teral.
Con posterioridad al trauma pueden sobre-
venir complicaciones de origen infeccioso, so-
bre todo si el proyectil no ha sido rápidamen-
te extraído: laberintitis supurada, absceso ex-
tradural, meningitis y, si el proceso infeccioso
se dirige hacia adelante, artritis de la articu-
lación temporomaxilar.
Fractura del peñasco
Las más frecuentes entre las fracturas de la
base del cráneo son las del peñasco, constitu-
yen una irradiación de la bóveda hacia la base.
De acuerdo con la teoría de Feliset, un
traumatismo en la región temporoesfenoidal
producirá una fractura cuya línea es parale-
la al eje del peñasco, en tanto que si el trau-
matismo actúa sobre la región occipital, la
pirámide es lesionada en su borde posterior y
124 PARTE
el trazo de la fractura es perpendicular a su
eje (fig. 5 8 ) .
La fractura también puede tener una direc-
ción oblicua al eje del peñasco, reconociendo
como causa un traumatismo situado en la re-
gión occipital.
La fractura longitudinal (A) es la más fre-
cuente de las fracturas del peñasco (Rama-
dier) y su trayecto es paralelo al eje del mis-
FlG. 58. — Fracturas del peñasco (Truffert).
Fractura longitudinal (A). Fracturas transver-
sales (B). Fractura oblicua (C).
mo. Comienza en la región temporooccipital,
desciende y afecta al techo del conducto au-
ditivo externo y de la caja, y luego sigue por
la pirámide llegando hasta el agujero desga-
rrado anterior o al redondo menor.
En este tipo de fractura el oído medio está
siempre afectado, al igual que la membrana
timpánica. El oído interno y el nervio facial
permanecen intactos.
Las fracturas transversales (B) son perpen-
diculares al eje del peñasco y parten en su ma-
yoría del agujero desgarrado posterior. En su
variedad interna afectan al conducto auditivo
interno, pudiendo llegar a veces al caracol en
su porción anterointerna. La variedad externa
sigue línea de fractura en la región del oído
interno: vestíbulo, caracol y canal de Falopio.
En esta variedad el oído medio está afectado
solamente en su pared laberíntica y el tímpano
permanece intacto.
I: OÍDO
Las fracturas oblicuas (C) son más raras:
su trayecto interesa, de atrás hacia adelante, a
la apófisis mastoidea, la pared posterior del
condueño auditivo externo, siguiendo luego
por la caja: techo, laberinto posterior, canal
de Falopio y finalmente la región anteroexter-
na del caracol.
En esta fractura el oído medio está lesiona-
do, así como la membrana timpánica, y par-
ticipando además el oído interno. Es la -más
grave de las fracturas, puesto que reúne los
síntomas de las dos anteriores.
SiNTOMATOLOGÍA: Como consecuencia de un
golpe o de una caída, el enfermo por lo gene-
ral entra en estado de coma, aunque en algu-
nos casos sólo experimenta una breve pérdida
del conocimiento, de carácter pasajero.
Cuando ha sobrevenido el coma, la impor-
tancia de la fractura del peñasco pasa a un se-
gundo plano, en tanto que adquiere su má-
ximo valor la reacción del encéfalo y de las
meninges del paciente frente al traumatismo
craneano.
Los síntomas más importantes son:
1* Otorragia: Constituye uno de los signos
más importantes de la fractura del peñasco
(signo de Lauguier), es relativamente abun-
dante y puede durar varias horas o días con
intermitencias.
La otorragia es constante en las fracturas
longitudinales u oblicuas, en las cuales está le-
sionado el tímpano, no así en las transversa-
hs, en las que éste permanece intacto, en es-
tos casos puede verse la imagen del hemotím-
pano por la presencia de sangre en la caja.
29 Salida de líquido cefalorraquídeo por el
conducto: Este síntoma es menos frecuente
que la otorragia, suele observarse más tarde y
sobre todo cuando esta última tiende a dis-
minuir; el líquido se transforma en serosán-
guinolento, más tarde en seroso, para cesar
después de seis o siete días más o menos.
La membrana timpánica puede no romperse
y el líquido cefalorraquídeo se sitúa entonces
dentro de la caja, dando lugar a la imagen co-
nocida con el nombre de "liquor y tympani-
c u m " (Voss), es decir, el tímpano se vuelve
transparente v rosado, mostrando a veces una
línea de nivel.
3* Ecfuimosis en la región mastoidea: Se sue-
len observar en los casos de fracturas longi-
tudinales v oblicuas.
4* Parálisis del nervio facial: Son bastante
frecuentes y del tipo periférico. Su instalación
 TRAUMATISMOS
suele ser inmediata y permanece definitiva-
mente. En otros casos puede aparecer más tar-
de y es ocasionada por una neuritis inflama-
toria secundaria, teniendo un carácter tran-
sitorio.
La presencia de una parálisis del facial nos
debe hacer pensar en una lesión del laberinto
y es consecuencia de una fractura transversal
u oblicua.
En caso en que el laberinto no esté lesiona-
do, la parálisis sería debida a una fractura
longitudinal.
J* Alteraciones auditivas y del laberinto:
Suelen pasar inadvertidas en un comienzo de-
bido a los trastornos postconmocionales que
siguen al trauma. De ello se desprende la im-
portancia que reviste el examen otológico
efectuado en los primeros días que siguen al
accidente y que permiten descubrir o excluir
estos síntomas.
Este examen no sólo tiene un interés diag-
nóstico sino también desde el punto de vista
pronóstico, pues permite precisar las posibles
secuelas que pueda dejar el traumatismo cra-
neano. Su técnica es la usual y como resulta-
do obtendremos hipoacusias de tipos variables
de acuerdo con las diversas fracturas.
En las fracturas longitudinales, que como
hemos visto afectan el oído medio y externo,
lógicamente se verificará una hipoacusia de
transmisión, pero frecuentemente se encuen-
tra una hipoacusia de tipo mixto por la con-
moción laberíntica que provoca microhemo-
rragias en los espacios perilinfáticos y en los
canales óseos del caracol que al organizarse
engloban filetes nerviosos.
La afectación del órgano de Corti se tra-
duce funcionalmente en forma parecida al
trauma sonoro.
Según el caso observaremos: 1? hipoacusia
de transmisión pura cuando sólo está afectada
la unidad funcional del oído medio; 29 hipoa-
cusia mixta de grado leve. Pérdida por vía aé-
rea entre 50 a 70 db en caída abrupta a nivel
del 4096. 39 Vía ósea por arriba de la aérea
pero con caída en los agudos cruzando el per-
fil de la misma. 4' Vía aérea muy afectada con
caída hacia los agudos. Vía ósea mejor que la
aérea en la zona grave, caída brusca en los
agudos.
Audiometria supraliminar: fenómeno de re-
cuperación o reclutamiento frecuente.
Las fracturas transversales (B) u oblicuas
( C ) , al pasar por el caracol, lesionan directa-
12$
mente los elementos neurosensoriales o provo-
can graves hemorragias intralaberínticas cuya
resultante funcional más frecuente es la cófo-
sis.
Durante el examen del aparato vestibular se
buscará la existencia de un estado vertigino-
so, acompañado o no por nistagmus espontáneo
y desviación del índice. Las pruebas de excita-
ción laberíntica (calórica y rotatoria) deben
ser efectuadas con suma prudencia. La com-
probación de la existencia de una parálisis
cocleovestibular significa un pronóstico gra-
ve, ya sea desde el punto de vista funcional
por la sordera definitiva y completa alteración
del equilibrio que produce, como desde el pun-
to de vista vital, por el peligro de una me-
ningitis que representa la no consolidación del
trazo de la fractura.
El examen clínico será completado por: a)
punción lumbar: debe efectuarse con sumo
cuidado y se encuentra sangre en el líquido ce-
falorraquídeo y b) radiografías: tienen una
importancia considerable, pues muestran el lu-
gar y el trazo de la línea de fractura. Las po-
siciones empleadas son: la de .Schüller, que
proporciona una imagen de conjunto del ór-
gano del oído; la de Stenvers, que permite
visualizar bien la pirámide y la de Hirtz, que
da la imagen de la base del cráneo.
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO: El pronóstico
depende como ya hemos dicho, de la reacción
del encéfalo y de las meninges al traumatismo
craneano; la muerte puede sobrevenir sin que
el coma haya retrocedido.
Es posible la infección del oído medio, so-
bre todo en los casos en que hay fractura de
la membrana timpánica. El proceso puede ex-
tenderse también hacia el laberinto y de allí
a las meninges. En los casos en que el tímpa-
no está intacto, el peligro de infección es me-
nor. Solamente quedaría en consideración el
sitio y el tamaño de la fractura (transversa-
les) con las lesiones que pueda ocasionar y la
ausencia de consolidación de la misma.
Muy importantes y muy dignas de ser teni-
das en cuenta son las secuelas de la fractura,
que pueden manifestarse por trastornos auditi-
vos (hipoacusias) y fenómenos vestibulares,
síntomas estos que desaparecen en un lapso
más o menos variable por obra de los mecanis-
mos compensadores. La persistencia de los sín-
tomas vestibulares después de un tiempo indi-
cado, debe atribuirse al síndrome postconmo-
cional de gran importancia medicolegal.
126 PARTE
La parálisis del facial, bastante frecuente es
definitiva en la mayor parte de las veces.
TRATAMIENTO: El tratamiento inmediato
de un traumatismo del cráneo interesa más al
cirujano o neurocirujano que al otólogo.
El paciente debe guardar reposo absoluto
en cama en una habitación oscura y con una
bolsa con hielo en la cabeza.
Para evitar el edema cerebral se efectua-
rán inyecciones de suero clorurado hipertóni-
co al JO %, 20 cm3 dos veces por día; tam-
bién se recomienda la solución de novocaína
al 1 %, 100 cmJ por vía endovenosa, gota a
gota (XX gotas por minuto). Se administra-
rán también tónicos cardíacos, sedantes y oxí-
geno. Se deberá tratar convenientemente el
oído por medio de la inyección de antibióti-
cos, para evitar su infección y la posibilidad
de su propagación hacia el endocráneo.
Conmoción laberíntica
La conmoción laberíntica que por defini-
ción corresponde a un sacudimiento físico del
oído interno no se acompaña (por lo menos
teóricamente) de ninguna lesión anatómica.
Está ligada a las vibraciones de las paredes
óseas craneanas y Wittmaack dice: "Todo trau-
matismo del cráneo, haca sentir su acción so-
bre los arcos de sostén petrosos; sino es muy
intenso, no produce ninguna fractura, pero los
hace entrar en un sacudimiento molecular de
intensidad variable y de acuerdo con la región;
donde llegan éstos al máximo es el lugar en
que se producen las lesiones microscópicas".
Las secuelas conmocionales son más raras
en los traumatismos que provocan fracturas
óseas (Ramadier y Causee) que en los casos en
que ésta falta. Se atribuye el hecho a que el
cráneo fracturado, a semejanza de una campa-
na rajada, no vibraría más (Leiri).
De acuerdo con la definición, la conmoción
laberíntica no debería producir lesiones anató-
micas; sin embargo los estudios histológicos y
los trabajos experimentales demuestran que las
lesiones de contusión existen siempre (Aubry).
Se trata de microhemorragias en los espacios
perilinfáticos o en los canalículos nerviosos;
es importante tener en- cuenta el proceso de
organización a posteriori, ya que el tejido ci-
catrizal engloba los filetes nerviosos y provo-
ca una pérdida funcional progresiva en forma
muy lenta que se debe considerar desde el pun-
to de vista medicolegal, pues la hipoacusia
1: OÍDO
puede aparecer mucho tiempo después del
traumatismo o bien alcanzar un grado de in-
tensidad muy superior al original.
En las conmociones producidas experimen-
talmente, la lesión predominante es la hemo-
rragia (Zange). Además de la hemorragia pue-
den ser causa de perturbación las afecciones
del sistema nervioso autónomo, que pueden
provocar alteraciones en el aparato vasomo-
tor (Leriche y Tenel).
Finalmente, las modificaciones de la circu-
lación del líquido cefalorraquídeo pueden re-
presentar algunas veces un factor importante,
ya se trate de una hipertensión a nivel de la
cara posterior del peñasco o de un proceso de
aracnoiditis adhesiva.
ETIOLOGÍA: La conmoción laberíntica pro-
ducida por un traumatismo craneano puede
acompañar a una fractura del hueso temporal
o más frecuentemente presentarse en forma
aislada. Una variación brusca y de gran inten-
sidad de la presión atmosférica es capaz de le-
sionar el oído interno; la mayoria de las veces
se produce por explosiones, detonaciones o en
sujetos que trabajan sometidos a hiperpresión:
cámara neumática, buzos.
SINTOMATOL'OGÍA: Los síntomas de la con-
moción laberíntica, están asociados a menudo
a los de la conmoción cerebral.
Las manifestaciones conmocionales sobre-
vienen inmediatamente después del traumatis-
mo y tienen tendencia a decrecer, para desapa-
recer o estabilizarse en un tiempo que varía
desde algunas semanas a unos pocos meses.
Entre los síntomas del aparato auditivo ves-
tibular, el vértigo es el más comúnmente ob-
servado (Ramadier). Presenta generalmente el
tipo laberíntico, es decir, provoca una sensa-
ción de desplazamiento de carácter giratorio,
pero en otros casos en los que es más difícil
de establecer, se trata de una sensación vaga
de inestabilidad no rotatoria, el sujeto cree
caerse en cualquier momento. Sobreviene en
forma de ataque a raíz de un movimiento
brusco de la cabeza o de un cambio de posi-
ción violento y no se acompaña de náuseas ni
de vómitos.
No existe el nistagmus espontáneo y si lo
hay es de pequeña intensidad y de sacudidas
finas y rápidas.
Las pruebas funcionales muestran una nor-
ma o hiperexcjtabilidad laberíntica, llamando
la atención las intensas reacciones neurovege-
tativas: palidez, sudación, cefalea, taquicardia,
 CONMOCIÓN LABERÍNTICA
etc., reacciones qué parecen más debidas a la
conmoción cerebral que al laberinto.
Hipoacusia: la audición no está alterada la
mayor parte de las veces, sin embargo se en-
cuentran frecuentemente hipoacusias de inten-
sidad variable, sobre todo si se efectúan
los exámenes audiométricos sistemáticamente,
puesto que muchas son pasadas por alto clíni-
camente. Pertenecen al tipo de percepción, y
pueden revestir el tipo de las hipoacusias por
trauma sonoro, por lesiones degenerativas de
las células ciliadas externas e internas en la
parte media de la espira basal (zona de los
4000 c / s ) ; o bien el tipo de percepción de alto
grado. Comprobaremos por lo tanto, perfiles
audiométricos con una hipoacusia leve y con
una caída abrupta a nivel de los 4096 c/s y
en los casos más graves, pérdidas acentuadas
en todas las frecuencias, predominando en los
agudos, y vía ósea muy afectada en forma
paralela y por debajo de la aérea.
Las pruebas supraliminares revelan a menu-
do existencia de reclutamiento.
Acufenos: son frecuentes, acompañan a la hi-
poacusia o se presentan sin ella.
DIAGNÓSTICO: El examen de los trastornos
postconmocionales, tiene por objeto comprobar
la realidad y el alcance de los mismos, de don-
de se desprende la necesidad de efectuar el diag-
nóstico diferencial con respecto a la simula-
ción y a la neurosis traumática. El estudio de
estos enfermos plantea a veces problemas di-
fíciles desde el aspecto medicolegal.
PRONÓSTICO: LOS trastornos postconmocio-
nales desaparecen, en la mayor parte de los ca-
127
sos, en un tiempo que varia desde algunas se-
manas a algunos meses (Baudouin).
Sin embargo pueden persistir trastornos de
déficit auditivo que pueden agravarse y condu-
ducir seguramente a la cófosis.
Debemos recordar al respecto que la pérdi-
da funcional puede aparecer o bien incremen-
tarse mucho tiempo después de producido el
trauma, a causa de los fenómenos de cicatri-
zación, por lo que siempre se debe ser muy re-
servado en el pronóstico de esta clase de lesio-
nes.
TRATAMIENTO: Cuando el enfermo ya su-
peró la conmoción —cuyo tratamiento corres-
ponde al médico internista— debe tratarse in-
mediatamente de aliviar sus síntomas, de por
sí bastante molestos. Se aconseja reposo o evi-
tar toda clase de movimientos bruscos, régi-
men desclorurado e hipotóxico y la administra-
ción de calmantes o sedantes del laberinto ex-
citado. La medicación que se empleará consis-
te, en: bromuro de calcio al 5 % en solución
glucosada hipertónica al 40 % (vía endoveno-
sa), sulfato de magnesio 15 y 25 % (vía in-
tramuscular) ó 25 al 5 0 % (vía endovenosa),
sulfato de magnesio con sulfato de atropina
y clorhidrato de paraminobenzol-dietilaminoe-
tanol en ampollas (vía endovenosa o intra-
muscular) ; o en comprimidos de alcohol tri-
clorobutílico, aminopirina y cafeína; o tam-
bién sales canfóricas de hiosciamina y escopo-
lamína en comprimidos; puede emplearse asi-
mismo el 8-cloroteofilinato del éter beta-di-
metilaminoetilbenzolidrilo en grageas, 3 ó 4
veces por día, según la indicación médica. To-
dos estos .productos existen en el comercio con
su nombre característico.
 CAPÍTULO V

Hipoacusias. Hipoacusias de conducción. Hipoacusias de percepción. Diagnóstico topográfico.

Hipoacusias por traumatismos: trauma acústico; por fractura del peñasco. Hipoacusias de las
enfermedades infecciosas. Zona auricular. Sífilis del oído interno. Brucelosis. Hipoacusias por
enfermedades vasculares. Hipoacusias tóxicas. Hipoacusias mixtas. Otoesclerosis. Síndrome de
Meniére: Síndromes vestibulares de origen periférico y central. Sordomudez. Hipoacusias en la
infancia. Los otoamplífonos.

HIPOACUSIAS variadas cuyo estudio individual escapa a las

Entendemos por hipoacusias la disminución
o pérdida parcial de la acuidad auditiva; pue-
de ir desde mínimas anormalidades en la au-
dición hasta la pérdida con incapacidad social.
Anacusia es la pérdida total de la audición
también denominada cófosis; el término sor-
dera generalmente usado se presta a confusio-
nes, ya que significa disminución o pérdida de
la agudeza auditiva, vale decir, puede signifi-
car hipoacusia o anacusia.
La importancia de este estudio merece des-
tacarse desde un principio y basta para ello
citar algunas estadísticas. Los censos y cálcu-
los nacionales determinan que un 10 % de las
poblaciones de Europa y ambas Américas acu-
sa una deficiencia auditiva, del cual un 2 %
con defectos bilaterales, con una pérdida no
menor de 35 db entre los 1.000 y 2.000 ciclos.
En nuestro país se calcula que existen
1.¿60.000 hipoacúsicos, de los cuales por lo
menos 80.000 requieren el uso de aparatos pro-
tésicos o medios educacionales, tales como la
labiolectura, para poder actuar y desempeñar-
se en la sociedad.
Las estadísticas escolares han puesto de ma-
nifiesto la existencia de 10.243 niños (13.8?
por ciento sobre 73.933) examinados que pre-
sentaban deficiencias auditivas, comprobándo-
se también que el Í0 % de los repetidores de
grado eran hipoacúsicos (1952) (Casterán).
Porcentajes similares o aún superiores se
comprueban en las industrias ruidosas (meta-
lúrgicos, textiles, etc.) y en las fuerzas arma-
das (artilleros y aviadores).
Siendo las causas determinantes múltiples y
posibilidades de este libro, encararemos las hi-
poacusias clasificándolas en sus distintos tipos
y luego en cada uno de ellos estudiaremos sus
aspectos clínicos tomando como ejemplo las
afecciones que con más frecuencia se observan
en la práctica diaria.
¿A qué etiología responden? Veamos el es-
quema de la figura 59.
Un simple tapón de cera en el oído exter-
no, una otitis, una hemorragia en el oído in-
terno, un tumor en el nervio, un reblandeci-
miento, absceso en los núcleos, vías o centros
y cualquiera otra lesión en tan largo trayecto,
acusarán un resultado común: la pérdida o
disminución de la audición.
¿Cómo las distinguiremos? Habíamos visto
en el estudio de la fisiología, cómo el sonido,
captado por el oído externo (pabellón y con-
ducto auditivo externo), actúa sobre la mem-
brana timpánica, a la que moviliza. Ésta, a su
vez, transmite mediante la cadena osicular los
movimientos vibratorios hasta el oído interno,
V de ahí en tres etapas sucesivas se conducen
las impresiones hasta los centros superiores
(área de Heschl).
Expresamos también al hacer el estudio ana-
tomofisiológico que existen dos mecanismos
completamente distintos en la transmisión del
sonido hasta los centros superiores. En la pri-
mera etapa, la energía física vibratoria es con-
ducida hasta el aparato cocleoneuronuclear,
donde se transforma en bioeléctrica (patri-
monio del órgano de Corti) y a su vez por
nervios y vías se transmite en forma de co-
rriente de acción hasta la corteza.
En otros términos, el sonido es primera-
 HIPOACUSIAS DE CONDUCCIÓN 129

mente conducido y luego percibido, de ahí que
podamos hacer una primera clasificación entre
las hipoacusias de acuerdo con el aparato lesio-
nado: hipoacusias de conducción e hipoacusias
de percepción. A estos dos grupos fundamenta-
les, lógicamente debemos agregar el de aquellas
hipoacusias que se establecen en los procesos que
concomitantemente afectan al aparato de con-
ducción y de percepción, o sea las hipoacusias
de tipo mixto.
soriales del oído interno provocan este tipo de
hipoacusias y en especial aquellos que se origi-
nan en la unidad funcional constituida por el
tímpano y la cadena osicular. La causa puede
estar localizada en el oído externo: cuerpos
extraños, tapones de cera, pólipos, osteomas,
tumores malignos, también puede ser de ori-
gen congénito como las atresias o ausencia del
meato auditivo. El grupo más importante lo
constituyen los procesos inflamatorios del oído

CONDUCCIÓN I PERCEPCIÓN
FiG. 59. — Topodiagnóstico de las hipoacusias (Zabizarreta, J.)

El diagnóstico de estos diversos tipos de hi- medio y sus secuelas.

poacusia se realiza fundamentalmente por me-
dio del estudio de la audición, precedido por
una prolija anamnesis, .un examen otológico y
la apreciación de la permeabilidad tubaria. En
casos especiales tienen gran importancia ciertas
pruebas que ya hemos descrito en el examen
funcional del oído, tales como las pruebas de
Gellé, la prueba de Fowler, el índice de modu-
lación de la fatiga, etcétera.
HIPOACUSIAS DE CONDUCCIÓN
Las alteraciones del mecanismo de conduc-
ción del sonido hasta los elementos neurosen-
Las inflamaciones en todas sus graduacio-
nes, desde los procesos tórpidos de la caja has-
ta las otitis complicadas, son la causa más
frecuente de estas hipoacusias. El cuadro in-
flamatorio domina en ellas, la sintomatología,
en cambio en las secuelas de estos mismos pro-
cesos, es el cuadro funcional el que llama la
atención: tomaremos como tipo para la des-
cripción estos procesos secuela, denominados
por Escat timpanoesclerosis, por Politzer pro-
cesos adhesivos, y por Shambaugh otitis me-
dia crónica adhesiva.
Hemos dicho en páginas anteriores que las
hipoacusias de transmisión son provocadas por
130 PARTE
todo proceso que altere la conducción del so-
nido hasta los elementos neurosensoriales (cé-
lulas ciliadas externas e internas del órgano
de Corti), vale decir, que incluso elementos
del oído interno como los líquidos perilinfáti-
cos de las rampas vestibular y timpánica que
transmiten la energía física vibratoria hasta
la membrana basilar, deben ser considerados
como parte integrante del aparato de conduc-
ción y las alteraciones en los mismos (laberin-
topatías linfopáticas) pueden dar lugar a hi-
poacusias de transmisión.
Timpanoesclerosis
Esta afección del oído medio se manifiesta
por una típica hipoacusia de transmisión. Es
FIG. 60. — Fijación del estribo por un proceso
inflamatorio (Ruttin).
F: facial; St: estribo; S: mucosa hiperplasiada, va-
sodilatación sanguínea y linfática, signos de infla-
mación crónica; P: promontorio; T: membrana
del tímpano; E: exudado mucoso dentro de la caja.
un proceso patológico secuela de diversos es-
tados inflamatorios; en otros términos, se tra-
ta de una otitis cicatrizal adhesiva.
ETIOLOGÍA: Las otitis supuradas, las obstruc-
ciones tubarias crónicas, las obstrucciones tu-
barias recidivantes a cada rinitis, los procesos
inflamatorios de la rinofaringe, en los que
I: OÍDO
desempeñan un papel de gran importancia los
acumules linfoideos peritubarios y la alergia
como causas frecuentes de estos procesos ad-
hesivos.
A N A T O M Í A PATOLÓGICA: Las lesiones de la
timpanoesclerosis asientan principalmente so-
bre el tímpano, la cadena osicular y las venta-
nas.
Macroscópicamente, se observa la mucosa
engrosada y proliferaciones de distinto tama-
ño formadas por bandas de tejido conjuntivo
organizado que subdividen la cavidad timpá-
nica en espacios irregulares con exudado en
los intersticios. Histológicamente, se verifica
que el asiento de las lesiones consiste princi-
palmente en proliferaciones de tejido conjun-
tivo subepítelial, pudiendo estar engrosado
hasta un volumen cincuenta veces superior
al normal.
La membrana timpánica está retraída, fre-
cuentemente adherida al promontorio. Puede
estar espesada por infiltración e hiperhemia-
da; otras veces tiene lugar una atrofia por es-
clerosis.
En el epitímpano, la neoformación conjun-
tiva rodea la articulación incudomaleolar en
una especie de envoltura que la anquilosa; el
mango del martillo, a su vez, puede estar fi-
jado al promontorio.
A nivel de la ventana oval las masas de te-
jido conjuntivo fijan parcial o totalmente el
estribo y como también pueden existir calci-
ficaciones y aún llegar a la osificación, este
proceso fue en oportunidades confundido con
la otoesclerosis. También en el nicho de la
ventana redonda la proliferación conjuntiva
puede ocasionar su cierre (fig. 60).
SINTOMATOLOGÍA: Signos funcionales: Es-
tas alteraciones se traducen funcionalmente
por una hipoacusia progresiva pero que no lle-
ga nunca a la cófosis; por lo general es bila-
teral, con variaciones en su intensidad y se
acentúa con cada coriza. La autofonía es cons-
tante y a causa de este fenómeno el enfermo
habla en voz baja, pero a su vez exige que se
le hable fuerte, puesto que con el aumento de
intensidad de la voz oye perfectamente.
Los deufenos, si están presentes, son de po- %
ca intensidad, 10 db aproximadamente, y de
tono grave. Lois perciben sólo en el silencio de
la noche, pues^ durante el día los ruidos del
medio ambiente los enmascaran.
Signos otoscópicos: El tímpano es el espejo
 TIMPANOESCLEROSIS
donde se reflejan las alteraciones patológicas
que hemos descrito en la caja.
En las formas hiperplásicas está espesado,
a veces con depósitos calcáreos y retraído, ob-
servándose la membrana aspirada hacia el pro-
montorio, la apófisis corta procidente, el man-
go del martillo menos vertical desplazado ha-
cia arriba y atrás. El triángulo luminoso está
deformado o ha desaparecido. Cuando predo-
mina la atrofia, el tímpano está muy adelga-
zado y translúcido. La posición de la membra-
na es similar a la que acabamos de describir
en las formas hiperplásicas, pero a raíz de su
delgadez se moldea sobre los huesecillos per-
mitiendo observar a veces sus detalles. La fal-
ta de signos inflamatorios nos permite dife-
renciar esta imagen de las obstrucciones tu-
barias subagudas o crónicas.
La movilidad de la membrana, que verifica-
mos con el espéculo de Siegle, certifica la in-
movilidad del mango del martilla. En las for-
mas atróficas, el tímpano puede ser muy mó-
vil en algunas porciones, pero siempre obser-
varemos la fijeza del mango.
La trompa de Eustaquio puede estar esteno-
sada o conservarse permeable; si efectuamos
una insuflación, la posición de la membrana
FIG. 61. Audiograma de una timpanoesclerosis. debida a una rinosinusitis hiperplásica.
no se modifica, salvo en las partes atróficas
que se dejan rechazar y aún insuflar como
burbujas perladas. La agudeza auditiva no me-
jora en absoluto, ya que no se trata de una
hipoacusia por hipoventilación tubaria sino que
es debida a la adherencia de la cadena osicular.
E X A M E N DE LA AUDICIÓN: Permitirá preci-
sar el diagnóstico, comprobando una clásica
hipoacmia de conducción,
Examen con la voz: L; percepción de la voz
cuchicheada está muy alterada, la voz de con-
131
versación es mejor percibida. Aumentando la
intensidad de la voz el paciente discrimina
perfectamente los distintos fonemas, índice
de buen funcionamiento coclear.
Examen con los diapasones: La vía aérea es-
tá disminuida en los tonos graves (por debajo
del 512) y es normal en los tonos agudos, dan-
do lugar a un estrechamiento del campo au-
ditivo, debido a un ascenso del límite tonal
inferior. La conducción ósea está aumentada
verificándose la tríada de Bezold: Schwabach
alargado, Rinne negativo y Weber lateraliza-
do hacia el lado enfermo o más lesionado.
Examen audiomé'trico: Los perfiles obteni-
dos con la audiometría tonal muestran pérdi-
das de intensidad variable, desde pérdidas mí-
nimas a una disminución importante de la au-
dición pero que jamás pasa los 50 a 65 db.
(Kg. 6 1 ) .
La conducción aérea está disminuida en los
graves, normal o próxima a lo normal en la zo-
na media y contrariamente al esquema clásico
obtenido con los diapasones, frecuentemente
la vemos caer en los agudos. Esto debe inter-
pretarse como un fenómeno debido a las alte-
raciones del tímpano, al contenido de líquido
que puede existir en la caja o en las alteracio-
nes a nivel de las ventanas que perturban la
hidrodinamia laberíntica, más que a la parti-
cipación del oído interno.
La misma interpretación vale para las alte-
raciones que se verifican en los perfiles de la
vía ósea; esta perturbación de la vía ósea, por
ejemplo, no la vemos en las hipoacusias por
agenesia del conducto, la más pura de las hi-
poacusias de transmisión.
La logoaudiometría verifica umbrales de de-
tectabilidad de la voz, de la palabra y de cap-
132 PARTE
tación por encima de lo normal (30 a 60 db
aproximadamente), pero el porcentaje de in-
teligibilidad llega al 100 por ciento con fuer-
tes intensidades, dando una curva paralela a la
normal (fig. 3 1 ) .
En las secuelas de las otitis supuradas (Oti-
tis media aguda, necrosantes, crónicas sim-
ples, osteíticas, colesteatomatosas, tuberculo-
sas) se agregan a los procesos cicatrizales de
caja que acabamos de describir, perforacio-
nes de la membrana del tímpano que pueden
estar localizadas en diferentes regiones: en
la membrana flaccida, posterosuperiores, mar-
ginales centrales, etc., de forma y tamaño con
todas las variaciones posibles. La hipoacusia
motivada por la perforación timpánica aisla-
damente considerada es mínima si no está com-
prometida la movilidad de los huesecillos, es
posible observar grandes perforaciones con mí-
nimas pérdidas auditivas, 25 db o menos aún,
por lo tanto toda pérdida importante de la
audición debe interpretarse como debida a la
falta del libre juego o interrupción de la ca-
dena osicular.
Como hemos visto en el capítulo de fisio-
logía de la audición, el tímpano además de
transformar la presión sonora ejerce la protec-
ción acústica de la ventana redonda; en las
perforaciones timpánicas esta función puede
faltar. En la práctica esto podemos verificar-
lo fácilmente con una simple torunda de al-
godón envaselinada "tímpano de Barany" si
la aplicamos en la perforación obturándola o
en el nicho de la ventana redonda podremos
comprobar en algunos casos un aumento de
la audición. Esto es debido a que se ha produci-
do un cambio de fase al orientarse la onda so-
nora primero hacia la ventana oval, lo que sig-
nifica, por consecuencia, el buen funcionamien-
to de la articulación estapediovestibular y de
la ventana redonda.
E X A M E N DE LAS CAVIDADES ANEXAS: ES de
importancia fundamental, pues nos permitirá
establecer los factores causales y orientar la
terapéutica.
El examen de las fosas nasales y senos para-
nasales facilitará el descubrimiento de proce-
sos inflamatorios «ociados frecuentemente a
malformaciones arquitecturales o sinusitis, que
están gravitando, por intermedio de la tuba,
sobre el oído medio.
La rinoscopia posterior es imprescindible,
recurriendo a la ayuda del elevador del velo
si no se obtiene una buena visión; frecuente-
I: OÍDO
mente observamos hiperplasia del tejido linfoi-
deo nasofaríngeo, teniendo especial importan-
cia los acúmulos situados en la zona peritu-
baria.
La salpingoscopia precisará aún más el diag-
nóstico de estos procesos y facilitará sobre to-
do el estudio del orificio tubario comproban-
do o no la presencia de bridas a ese nivel.
Con el cateterismo y la insuflación de la
trompa completaremos el estudio, verificando
o no la permeabilidad de la tuba.
El examen de la faringe no será descuida-
do, debiendo explorarse cuidadosamente el es-
tado de las amígdalas, foco de la mayor irra-
diación patológica en el campo de nuestra es-
pecialidad.
DIAGNÓSTICO: Se realiza sobre la base del
examen otoscópico y la fórmula auditiva; en
general no presenta dificultades. El diagnós-
tico diferencial debe establecerse con respecto
a la obstrucción tubaria crónica y la otoescle-
rosis. En la primera, la hipoacusia no es tan
intensa y al restablecerse la permeabilidad tu-
baria mediante la insuflación de la trompa
mejora, aunque sólo sea transitoriamente.
En la otoesclerosis, se comprueba la inmo-
vilidad del estribo; la hipoacusia es más bien
de tipa mixto; la imagen timpánica es normal
y la anamnesis comprueba la íntima relación
de la sintomatología con los episodios de la
vHa genital (pubertad, embarazo, lactancia,
menopausia), además de antecedentes familia-
res claros; faltan, en cambio, antecedentes de
afecciones rinofaríngeas.
PRONÓSTICO: ES desfavorable en cuanto a
la función se refiere y sólo podrán obtenerse
mejorías parciales de la acuidad auditiva.
T R A T A M I E N T O : NO hay un verdadero tra-
tamiento curativo para esta otopatía; debe
instituirse lo más precozmente posible para
evitar la obliteración de las ventanas y orien-
tarse hacia los factores etiológicos que hemos
mencionado anteriormente.
Se debe tratar todo proceso inflamatorio de
las fosas nasales o cavidades anexas, que gra-
vite, por intermedio de la tuba, sobre el oído
medio. Elimínense ante todo los procesos pato-
lógicos del anillo de Waldeyer por medio de
la cirugía, la electrocoagulación, la radiotera-
pia o la radiumterapia, según sea el caso.
Debe vigilarse la permeabilidad de la trom-
pa; en presencia de una estenosis tubárica, és-
ta debe ser eliminada por medio de cateteris-
mo, sondeos e insuflación. Este procedimien-
 HIPOACUSIAS DE PERCEPCIÓN
to, al empujar el tímpano hacia afuera, movi-
liza la cadena osicular y distiende las adhe-
rencias. El método del desplazamiento puede
ser de utilidad.
Los progresos de la audiocirugía permiten
hoy día tratar las adherencias fibrosas y de-
pósitos calcáreos que traban el juego de los
huesecillos. Se consiguen considerables ganan-
cias en la audición inmediatas, aunque la res-
titución funcional no es posible obtenerla en
todos los casos, por la gran tendencia de la
mucosa a reproducir nuevos procesos adhe-
sivos.
HIPOACUSIAS DE PERCEPCIÓN
« dad se verifica en un 40 % de los casos se-
Son traducidas por la lesión de los elemen-
tos nerviosos que intervienen en la audición,
ya sea a nivel del órgano neurosensorial, del
nervio, de las vias o de los centros.
ETIOLOGÍA: Múltiples causas pueden originar
estas hipoacusias: por ejemplo las enfermeda-
des infecciosas, tanto agudas como crónicas,
las parotiditis, escarlatina, sarampión, fiebre
tifoidea, brucelosis, sífilis, etc. Los tóxicos,
ya sean exógenos (quinina, salicilatos, estrepto-
micina, etc.) como endógenas (diabetes, ure-
mia, heoatooatías, etcétera).
Trastornos circulatorios: El oído interno es
extremadamente sensible a las perturbaciones
circulatorias, ya sean de índole puramente lo-
cal —como un espasmo de la arteria auditiva
interna— ya sea como manifestación parcial
de un trastorno circulatorio general —hiper-
tensión, arterieesclerosis, hemopatías—.
También puede lesionarse el órgano de Cor-
ti por un trauma, sea éste por lesión directa,
fractura o conmoción laberíntica tanto como
por un trauma sonoro.
Los tumores del acústico pueden lesionar el
VIII par en el conducto auditivo interno o en
e! ángulo pontocerebelóso. A nivel de los nú-
cleos, vías o centros se producen tumores, abs-
cesos, lesiones inflamatorias de neurosje, he-
morraeias o traumatismos.
La lesión del oído interno puede establecerse
en cualquier momento de la vida, inclusive du-
rante la gestación; en este período diversos
factores infecciosos o tóxicos pueden actual
desfavorablemente; la infección treponémica
de la madre, da lugar a la meningoneuritis del
VIII par, que aparece asociada en el lactante
a la afección de otros pares craneanos y con
133
las lesiones cutaneomucosas propias de la sífilis
congénita precoz. Actualmente, sin embargo,
con el mejor conocimiento de la etiopatogéne-
sis de las hipoacusias infantiles, la sífilis ha
perdido mucha de la importancia clásicamen-
te atribuida.
Durante el primer trimestre del embarazo,
la rubéola, en un porcentaje de un 40 %, afec-
ta el oído interno; también las infecciones a
virus, la eritroblastosis fetal, incompatibilidad
materno fetal para el factor Rh, y los trau-
matismos obstétricos se cuentan entre las cau-
sas mejor conocidas de las sorderas congéni-
tas.
El factor terreno tiene también importan-
cia, en la hipoacusia infantil la consanguini-
gún Bilancioni; en Buenos Aires, Casterán
la verifica en el 31 % de los casos.
En la osteosatirosis o enfermedad de Lobs-
tein caracterizada por escleróticas azules, fra-
gilidad ósea y laxitud ligamentosa, se verifica
sordera en 1 / 3 de los casos.
ANATOMÍA PATOLÓGICA: Las lesiones son
muy variables y dependen de la noxa causal.
Se trata, según el caso, de lesiones atroficode-
generativas de las células nerviosas o procesos
inflamatorios de las vainas meníngeas del tron-
co nervioso meningoneurítico. Las entidades
mórbidas plurilesionales como la lúes o la bru-
celosis, no sólo atacan al órgano periférico si-
no también a los núcleos, vías v centros. En
cada una de las formas etiológicas estudiare-
mos la lesión anatómica característica.
Una particularidad anatómica de especial
trascendencia patológica es la forma que está
irrieada la cóclea. La espira basal sólo recibe
irrigación de una arteriola terminal, en cam-
bio la espira mediana y la apical la reciben por
tres vasos que, a pesar de ser terminales, se
anastomosan entre sí. Esta particularidad ana-
tómica crea una mayor labilidad en la espira
basal de la cóclea, especialmente para los pro-
cesos vasculares.
Además este hecho tiene una repercusión
funcional importantísima: los estudios fisio-
lóeicos de Fowler sobre la actividad microfó-
nica coclear y los estudios clínicos y anatomo-
patolóeicos de Crowe y Guild han permitido
demostrar que en la espira apical se ubica la
receptividad de los tonos entre los 16 y 512
c / s ; en la esoira mediana, los comprendidos en-
tre ÍOO al 2000 c/s, y en la basal, los que van
desde el 2000 al 11.000 c/s o más, vale decir
134 PARTE
que, dada la menor resistencia de la espira
basaí frente a las distintas noxas por su me-
nor irrigación, las lesiones del órgano de Cor-
ti se traducirán principalmente en pérdidas
para los agudos. Otro hecho también de gran
importancia patológica es la estrecha vincula-
ción anatómica que existe entre el laberinto
anterior y posterior, ambos bañados por los
mismos líquidos peri y endolinfáticos conte-
nidos en un mismo saco membranoso cocleo-
vestibular. Esta estrecha vinculación que tam-
bién existe desde el punto de vista embrioló-
gico y ontogenético, hace frecuente la afec-
ción de ambos laberintos en los distintos pro-
cesos patológicos.
También es preciso recordar la relación di-
recta existente entre el líquido perilinfático
y el líquido cefalorraquídeo por medio del
acueducto del caracol que se abre en el inte-
rios de los espacios aracnoideos, lo que nos ex-
plica la concomitancia de laberintitis y m:nin-
goneuritís.
SlNTOMATOLOGÍA FUNCIONAL: El COmieilZO
de las hipoacusias nerviosas puede ser brusco o
insidioso. Por lo general evoluciona en una for-
ma gradual progresiva, pero más rápidamente
que la de transmisión y alcanza una intensi-
dad más acentuada, pudiendo llegar hasta la
cófosis. En su iniciación el enfermo tiene di-
ficultad para percibir los sonidos agudos tales
como los timbres, campanilla del teléfono, etc.,
y en cambio oye bien los sonidos graves, co-
mo los motores de automóviles o de aviones.
Este trastorno de la audición se hace también
extensivo a la comprensión de ciertas palabras,
pues están comprometidos algunos tonos que
forman parte de las armónicas elevadas de la
voz. Esta dificultad se hace más evidente
cuando el paciente tiene que entender la con-
versación de una o varias personas a cierta dis-
tancia o en ambiente ruidoso.
Un síntoma característico es la algiacusia;
ocurre, por ejemplo, que estos enfermos, por la
dificultad que tienen para oir la voz, piden que
se les hable más fuerte, pero cuando ;e eleva
la intensidad de la voz les molesta y exigen
que se les hable en voz baja. Además, ciertos
ruidos, tales como bocinas de automóviles, chi-
rridos de la radio, puertas que se golpean, etc.,
les producen una sensación muy desagradable,
difícil de definir. Este síntoma es la expresión
clínica de una serie de fenómenos paradojales
que estudiaremos en la investigación supra-
liminar. El mismo significado tiene otro cu-
I : OÍDO
rioso fenómeno: la diplacusia. El sujeto oye
el sonido como si estuviera compuesto por dos
tonos, oye como eco u oye un tono diferente
en cada oído (diplacusia monoaural disarmó-
nica, diplacusia biaural ecótica, diplacusia bi-
aural disarmónica). Estos trastornos se obser-
van en distintos procesos que afectan única-
mente al órgano de Corti (cortipatías).
Los acufenos, por lo general, están presen-
tes: son de tono agudo y de una intensidad
mucho mayor que los que hemos descrito en
la timpanoesclerosis. El ruido ambiente no los
enmascara, los enfermos los sienten de día y de
noche y toman a veces un carácter obsesivo.
Estas características son más notables cuando
la lesión es retrolaberíntica. En general, pre-
ceden a la hipoacusia o, mejor dicho, son la
manifestación clínica más precoz de la lesión
del VIH par; en un principio son transitorios,
pero al poco tiempo se hacen permanentes. El
enfermo se queja de un ruido fundamental que
ccmoara con el canto de un grillo o de una
chicharra, el zumbido de las abejas, canto de
pájaros, etc., pero además oye otra serie de
ruidos fugaces tales como crujidos, pitos, chi-
rridos, pudiendo adquirir un carácter pulsátil
isócrono con los latidos arteriales. Las emocio-
nes, los excesos alimenticios, el cansancio ner-
vioso, las preocupaciones, los intensifican.
Este tipo de hipoacusia se acompaña a me-
nudo de vértigos, que indican la participación
concomitante del sistema vestibular.
Síntomas otoscópicos: El tímpano es nor-
mal, la trompa es permeable y el examen rino-
faríngeo es negativo.
Acumetría: El paciente oye la voz cuchi-
cheada con dificultad y lo mismo sucede con
la voz hablada y aún con la voz gritada; en
les casos más intensos esta disminución de la
acuidad para la voz en el período de estado
es notablemente más acentuado que en las hi-
pcacusias de transmisión, lo que nos permite
muchas veces orientar el diagnóstico del tipo
de hipoacusia. Por ejemplo, un enfermo que no
percibe la voz alta (70 db aproximadamente)
a un metro de distancia, hace suponer a priori
que se está en presencia de una hipoacusia de
percepción. También la audiometría fónica nos
permitirá observar el fenómeno de la indiscri-
minacicn, el enfermo pese al aumento de la
intensidad de la voz tiene dificultad en distin-
guir exactamente lo que se le dice, como tam-
bién se notará una mejor captación de los fo-
nemas graves en relación con los agudos.
 HIPOACUSIAS DE PERCEPCIÓN
El examen de la vía aérea con los diapaso-
nes revela buena percepción para los graves
hasta 512 c/s, pero para las frecuencias su-
periores a ésta, existe una pérdida franca y
aún abolición de la audición.
La conducción ósea del sonido está muy dis-
minuida y en los casos avanzados puede estar
abolida.
La comparación de ambas vias nos dará la
siguiente fórmula acumétrica: Schwabach acor-
tado; Weber lateralizado al lado sano o mejor;
Rinne positivo acortado. En aquellos enfermos
con percepción ósea normal o mejor del oído
ccntralateral al hipoacúsico, debemos recordar
la necesidad de ensordecer el oído mejor para
evitar el fenómeno del falso Rinne negativo
que hemos descrito en acumetría instrumen-
tal. El límite tonal superior está precozmente
descendido para ambas vías.
FIG. 62. — Hipoacusia perceptiva.
Audiometría: Confirma los resultados del
examen con los diapasones; la vía aérea es
normal o casi normal para los graves y descien-
de gradualmente en la zona media, acentuán-
dose en los agudos. El 4096 es precozmente
afectado; le sigue el 2048 y en las formas
avanzadas el 1024 y aún el 512 acusan pér-
dida.
El perfil de la vía ósea sigue al de la aérea.
El 4096 no se percibe y el 2048 está muy des-
cendido.
No siempre se obtendrá un perfil audiomé-
trico tan típico; podrá observarse, por ej.:
caídas abruptas por arriba de los 2048 c / s ;
caídas en toda la escala, pero más acentuadas
en los agudos; caídas en forma de V en deter-
minadas frecuencias; lagunas en la zona de los
agudos, etc. Pero siempre observaremos tras-
tornos más acentuados en los agudos, descenso
135
del límite tonal superior, trastornos en la au-
dición transósea (audiograma de la fig. 62).
Será importante también el aporte de la acu-
fenometría: acufenos que se enmascaran con
20 o más decibeles situados en la zona de los
agudos, así como también los datos de la in-
vestigación supraliminar: presencia o no del re-
clutamiento —desplazamiento del umbral in-
confortable—.
Logoaudiometría: Es indispensable comple-
mento de la audiometría tonal. La disminución
del poder de discriminación de la palabra, o
sea, la incapacidad de un enfermo afectado en
su función neurosensoriaí para oír el 100 %
da las palabras, a pesar del aumento de la in-
tensidad, da lugar a una curva muy típica: el
perfil asciende hasta un límite máximo varia-
ble según el caso, pero siempre disminuido, y
a partir de ese punto la curva se hace parale-
la a la línea de las abcisas, pese al aumento
de la intensidad, pudiendo ocurrir también que
aun descienda con el aumento de intensidad,
dibujando un perfil cupuliíorme (fig. 31).
Exámenes complementarios: El examen fun-
cional del laberinto posterior debe ser de rigor
en toda hipoacusia perceptiva. Sabemos la ín-
tima vinculación, no sólo anatómica, sino em-
briológica y ontogénica, que existe entre el
aparato vestibular y la cóclea. Esta estrecha
relación de ambos aparatos, a pesar de su dis-
par función, hace que frecuentemente una
afección coclear coincida con otra vestibular,
que se traducirá por signos vestibulares es-
pontáneos: vértigo, nistagmus, trastornos del
equilibrio con hipoexcitabilidad o inexcitabili-
dad laberíntica. Sin embargo, hay que tener
en cuenta que esto no ocurre matemáticamen-
136 PARTE
te; hay una vulnerabilidad mayor r)or parte
de la cóclea ante las diversas noxas; de ahí
que la lesión vestibular pueda no existir o ser
transitoria.
En toda hipoacusia nerviosa se impone una
prolija anamnesis. Se debe buscar sistemáti-
camente todo antecedente de trauma, intoxi-
caciones e infecciones, etc., imponiéndose una
estrecha colaboración con el internista, ya que
en gran número de casos la hipoacusia es sólo
la manifestación parcial de una afección ge-
neral.
DIAGNÓSTICO: Se fundamentará en los re-
sultados del examen de la audición, cuyas ca-
racterísticas más notables son: a) caída en los
agudos; b) estrechamiento del campo auditi-
vo por descenso del límite tonal superior; c)
perturbación de la percepción transósea del so-
nido; d) pérdida del poder de discriminación
de la palabra en la logoaudiometría.
Debemos destacar las ventajas que tiene la
audiometría en este tipo de hipoacusias. Como
hemos visto, su evolución suele ser insidiosa
y la pérdida de la audición se hace en un
principio en la zona de los agudos, respetando
o afectando muy poco la zona de la palabra,
de ahí que muchos enfermos poco observado-
res no adviertan la pérdida de la acuidad au-
ditiva. En muchos casos sucede que a raíz de
la exploración audiométrica, realizada con mo-
tivo de un examen médico escolar, o médico
FlG. 63. — Audiogramá de un enfermo con un extenso reblandecimiento
del lóbulo temporal derecho.
especializado para el ingreso a alguna institu-
ción, se comprueba la hipoacusia. El diagnós-
tico precoz de estas formas subclínicas tiene
una importancia considerable para instituir en
el momento oportuno la terapia correspondien-
te, antes que se establezcan los procesos dege-
I: OÍDO
nerativos irreparables de los elementos nervio-
sos.
DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO: Entre las hipo-
acusias perceptivas, sin la pretensión de ser in-
falibles, podemos llegar a un diagnóstico de
localización (fig. 59).
Así, con la ayuda de los métodos de examen
modernos descritos anteriormente, se ha esta-
blecido el síndrome de las cortipatías, que tie-
ne individualidad propia.
Los portadores de este síndrome acusan en
el interrogatorio algiacusia y diplacusia; al exa-
men con diapasones evidencian la clásica tría-
da de Lucae; al estudio de la audiometría to-
nal, umbral neto y curvas tipo percepción.
Además, acufenos de tonalidad aguda, techo
descendido, reclutamiento positivo, umbral de
modulación menor que un db, fatiga aumenta-
da, y en la logoaudiometría, la curva, después
de haber alcanzado con intensidades medianas
un porcentaje que nunca llega al 100 %, des-
ciende con las grandes intensidades (fig. 31).
Los portadores de hipoacusias retrolaberín-
ticas revelan el clásico síndrome de percep-
ción, que las asemeja a las cortipatías, pero
de las cuales se diferencian por no provocar al-
giacusia, diplacusia, umbral particularmente
neto, ni descenso del techo, dan reclutamiento
negativo, umbral de modulación de un db, fa-
tiga normal. Los acufenos son muy intensos;
se equiparan (oído opuesto) con JO db y se
ensordecen (mismo oído) con más, o no lle-
gan a ensordecerse con ninguna intensidad,
pues el ensordecedor parece no poder actuar
sobre algunas fibras ocupadas por el acufeno.
La logoaudiometría mostrará una curva de
 HIPOACUSIAS POR TRAUMATISMOS 137

captación como la descrita al tratar las hipo-
acusias de percepción.
Las hipoacusias retrolaberínticas se asocian
a parálisis de nervios vecinos, así como a tras-
tornos vestibulares centrales.
En forma esquemática diremos, que si la le-
sión asienta en el tronco del coclear (primera
neurona), se acompaña frecuentemente de un
síndrome vestibular armónico.
Si es bulbar o peduncular forman parte, ge-
neralmente, de síndromes neurológicos comple-
jos, acompañándose de edema de papila, hiper-
tensión endocraneana y síndrome vestibular
disarmónico (central).
Las corticales (área de Heschl) provocan
hipoacusia de poca intensidad debido a que las
vías son directas y cruzadas, el umbral de mo-
dulación es mayor que un db (audiograma
fig. 6 3 ) ; si son bilaterales dan hipoacusias muy
intensas pero no cófosis, acompañándose de afa-
sias. Se ha dicho que éstas son las únicas hipo-
acusias perceptivas con Rinne negativo.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: N O presenta di-
ficultades en las formas típicas, en cambio sue-
le ser engorroso en aquellos casos en los que
existen simultáneamente lesiones del sistema de
transmisión o procesos que afectan al mismo
tiempo ambos aparatos (capsulopatías).
Una prolija anamnesis, más los datos que
aporta la investigación supraliminar, presencia
de reclutamiento y fallas en la discriminación
tras, en que la etiología y la patología se
desconocen.
Las hipoacusias de etiología más definida
pueden reunirse en cinco grandes grupos:
1* Hipoacusias por traumatismos.
29 Hipoacusias de las enfermedades infec-
ciosas.
3 9 Hipoacusias por intoxicaciones.
4* Hipoacusias de las afecciones vasculares
del oído interno.
59 Hipoacusias por lesiones retrolaberínticas.
En distintos capítulos encararemos el estudio
de estas formas etiológicas, insistiendo solamen-
te en los distintos aspectos que permiten su
diferenciación y en su tratamiento.
HIPOACUSIAS POR TRAUMATISMOS
El traumatismo puede afectar el oído interno
de dos maneras: a) por acción del sonido: trau-
ma acústico, y b) por una fractura del pe-
ñasco. (Ver traumatismos del oído.)
Comenzaremos con el estudio del trauma
acústico, que es la hipoacusia de característi-
cas más típicas.
Trauma acústico
Se entiende por trauma acústico la lesión
del órgano auditivo por acción del sonido.
Este tipo de hipoacusia tiene un gran inte-

Traumatismos producidos por los ruidos.

128 256 512 1024 2048 4096 10000 128 256 512 1024 2048 4096 10000
1 2 3
FIG. 64. — Distintos periodos evolutivos de las hipoacusias por trauma acústico (Ruedi)H
de la palabra revelables por la logoaudiometría, rés práctico y medicolegal. El gran desarrollo
hablan de una hipoacusia nerviosa. industrial ha sido el factor determinante del
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO: E S de suma im- incremento de este tipo de hipoacusia.
portancia ya que, de él depende el pronóstico Bunch ha establecido que todo sonido que
y la terapéutica correspondiente. No siempre pase los 90 decibeles puede dañar el oído y si
es fácil de realizar pues hay muchas hipoacu- tenemos en cuenta que la intensidad del soni-
sias de marcha tórpida en que la relación de do comprobada en las industrias ruidosas su-
causa a efecto es muy difícil de establecer y pera los 100 decibeles (fábricas metalúrgicas,
138 PARTE
tejedurías, hilanderías) -y aún alcanza los 130
a 145 decibeles como sucede en los bancos de
prueba de los motores a reacción, se compren-
derá muy fácilmente que los obreros de estas
fábricas estarán predispuestos a adquirir una
hipoacusia de mayor o menor grado, pudiendo
llegar hasta la pérdida total de la audición.
Esta forma de hipoacusia es conocida desde
hace mucho tiempo, habiendo sido denomina-
da "sordera de los caldereros", pero sólo re-
cientemente con las modernas investigaciones
radioelectrónícas, se han precisado sus caracte-
rísticas clínicas.
Dentro del espectro sonoro, los sonidos agu-
dos son más nocivos para la audición que los
graves, para los cuales el oído tiene mayor pro-
tección. Con respecto a los ultrasonidos, si
bien pueden lesionar el oído interno como a
otros tejidos, en la práctica no tienen impor-
tancia, pues los ultrasonidos generados en los
ambientes industriales (motores a reacción por
ejemplo), no alcanzan una intensidad suficien-
te como para afectar el órgano de Corti. El
ritmo con que se producen los sonidos también
FIG. 65. — Audiograma de un trauma acústico (3 semanas de trabajo en fábrica textil).
tiene importancia; son más nocivos aquellos so-
nidos que se producen con un ritmo disconti-
nuo, tal como ocurre en las fábricas. También
debe tenerse en cuenta la duración; el sonido
que pase el "nivel crítico de Hood" 90 db,
puede lesionar el oído interno, pero es menes-
ter que actúe en forma prolongada. Tiene con-
siderable importancia la construcción de las
herramientas de trabajo: la falta de aislamien-
to de los martillos neumáticos o de las má-
quinas fijas en el suelo da lugar a vibraciones
que se transmiten por vía ósea y que se suman
al trauma sonoro.
La pérdida de la audición se establece en
I: OÍDO
tres períodos sucesivos. En el primer período,
después de una corta permanencia en un am-
biente ruidoso, a veces desde la primera jor-
nada de trabajo, el obrero experimenta un ma-
lestar difícil de definir, acompañado ce cefa-
leas, una sensación de oído taponado; siente,
aún alejado de su trabajo los ruidos de los mo-
tores, máquinas, etc. Además en ocasiones ma-
nifiesta algiacusia y acufenos. La audición no
está perturbada para la voz de conversación,
pero la audiometría revela un signo caracterís-
tico: una pérdida muy localizada situada a ni-
vel de los 4096 c/s que puede alcanzar hasta
los 5 0 db de pérdida (fig. 64 1 y audiograma
figura 65).
Esta sintomatología subjetiva y funcional
desaparece con el reposo, pero si la permanen-
cia en el ruido se prolonga (segundo período),
el obrero se adapta al ambiente ruidoso, los
malestares generales desaparecen, la cefalea tam-
bién, pero la pérdida auditiva se hace más per-
sistente y termina por ser definitiva pese al
reposo.
Una audiometría practicada durante este pe-
ríodo mostrará el ensanchamiento del escotoma
tanto hacia el 2048 como hacia los 8192 ciclos
(fig. 64 2 ) comprometiendo tonos importan-
tes de la zona de la palabra, déficit que se
pondrá muy en evidencia con la voz cuchi-
cheada y la mala discriminación de algunos fo-
nemas.
Después de unos años (tercer período), la
pérdida de la audición aumenta considerable-
mente, extendiéndose a toda la escala tonal
(fig. 64 3) comprometiéndose toda la zona de
la palabra, por" lo que no sólo oirá mal la voz
cuchicheada sino también la voz de conversa-
ción.
 HIPOACUSIAS POR TRAUMATISMOS
La detonación por armas de fuego provoca
e). mismo tipo de hipoacusia y a ella están ex-
puestos cazadores, artilleros, tiradores, etc.; en
cambio las explosiones forman un grupo apar-
te, pues a causa de la gran energía física que
generan dan lugar a lesiones groseras del oído
medio e interno.
El trauma por explosión es un traumatismo
neumosonoro que debemos diferenciar del trau-
matismo sonoro puro y da las sorderas profe-
sionales.
Interesa como hemos visto el oído medio y el
oído interno. Se establece en fracciones de se-
gundo mediante un doble mecanismo:
a) La onda expansiva ejerce una compresión
brusca del tímpano y huesecillos.
b) Una onda de aspiración de doble dura-
ción que la anterior, ejerce un efecto de
succión. Durante la primera fase predo-
minan las lesiones del oído medio y du-
rante la segunda, las del oído interno.
La síntomatoloeía puede resumirse: otodinea
intensa acompañada o no de otorragia, acufe-
nos. hipoacusia y vértigo.
DIAGNÓSTICO: Debe sospecharse esta forma
etiológica toda vez que se verifique una hipo-
acusia bilateral y casi simétrica, con una caída
abrupta en los 4096 c/s y con antecedentes
de trabajo en un medio ruidoso. Audiogramas
sucesivos practicados después de un período de
aislamiento de todo ruido evidenciando una
mejoría apreciable, ajustarán el diagnóstico de
una hipoacusia por trauma. A su vez, la inves-
tigación supraliminar revela la existencia del
fenómeno de recuperación o reclutamiento me-
dido con el umbral diferencial de Lüscher.
PRONÓSTICO: Se trata de una afección que
puede alcanzar la pérdida total de la audición,
pero la intensidad que alcanzará la hipoacusia
depende de la susceptibilidad individual, su-
mamente variable. Hay caldereros que después
de veinte años de labor tienen una audición casi
normal, en cambio en otros casos son extrema-
damente sensibles como el del audiograma de
a figura 65.
La calidad del sonido y la cantidad de so-
nido reflejado por las superficies del taller tie-
nen importancia. Los sonidos que correspon-
dan a las frecuencias altas son más nocivos
que los de baja frecuencia y los sonidos que
abarcan una estrecha banda de frecuencias, son
más peligrosos que aquellos de amplio espectro.
Los ultrasonidos, vale decir por arriba de los
139
20.000 c/s en la práctica no afectan la audi-
ción por las razones anteriormente expuestas.
Otro factor a tener en cuenta es la edad:
las personas jóvenes se defienden mejor así co-
mo también se recuperan más fácilmente. Des-
pués de los cuarenta años los oídos se mues-
tran más vulnerables.
Entre ambos extremos existen un sinnúmero
de casos intermedios.
Son causas predisponentes otras otopatias:
otitis crónicas, otoesclerosis, lesiones del apa-
rato neurosensorial de otro origen. Además, co-
mo hemos dicho, existe un factor individual
en cada sujeto normal que puede ser investiga-
do mediante las pruebas de la fatiga.
ANATOMÍA PATOLÓGICA: Las lesiones se lo-
calizan en la espira basal, en un todo de acuer-
do con el déficit acústico. A esta altura se
observa: primero, una hipertrofia de las célu-
las ciliadas externas, luego de las internas y si
el trauma es más violento, desaparición de las
células ciliadas externas y de las células de
scstén de Deiters, creándose una verdadera
brecha en el órgano de Corti.
Esta localización electiva • a nivel del 4096,
cualquiera sea el espectro de frecuencias del
sonido causal, que corresponde a la parre me-
dia de la espira basal en el hombre, demostrada
experimentalmente por Ruedi, crea un proble-
ma de fisiopatología cuya explicación está to-
davía en el terreno de la hipótesis. Para Lar-
sen se debería a un factor anatómico de menor
vascularización (punto de división de la ar-
teria cocleovestibular): para Kobrac, un fenó-
meno de transmisión paraosicubir del sonido
(proximidad de la ventana redonda a la zona
afectada) y para Ruedi, fenómenos de hidro-
dinámica del laberinto (torbellinos opuestos
por arriba de los 4000 ciclos).
Las lesiones observadas en el trauma por ex-
plosión son muy severas. Ruedi describe, en un
soldado muerto por la explosión de una grana-
da, desaparición del tímpano, los huesecillos ro-
tos y subluxación de la platina del estribo, he-
morragia en la caja y en los espacios perilinfá-
ticos con desgarramiento de la membrana ba-
silar.
TRATAMIENTO: Hasta la fecha no se conoce
medicamento eficaz. Por tal motivo, el único
tratamiento a instituir en estos enfermos es
alejarlos de nuevos contactos con el ruido.
Las medidas profilácticas de las hipoacusias
profesionales son de fundamental importancia
140 PARTE
y deben ser encaradas bajo tres aspectos dis-
distintos:
a) Prevención técnica: Incumben a ingenie-
ros y técnicos. Reemplazo de técnicas indus-
triales ruidosas, por ejemplo, remaches por sol-
dadura. Atenuación del ruido de la máquina
introduciendo mejoras en su fabricación (su-
presión de vibraciones transmitidas al suelo).
Emplazamiento estratégico de las máquinas en
un taller, para que no se sumen los ruidos de
una a los de la otra. Revoques absorbentes es-
peciales de paredes y techos, etcétera.
b) Profilaxis médica: Consiste en el examen
sistemático de todo obrero al ingreso y durante
los años de trabajo en ambiente ruidoso.
Muy importantes y muy dignas de ser teni-
das en cuenta son las otopatías anteriores (oti-
tis, otoesclerosis, hipoacusias nerviosas de otra
etiología) que predisponen para la adquisición
de este tipo de sordera.
Prueba de la fatiga: hemos destacado las
variaciones de labilidad del oído interno en las
distintas personas y por esta causa las pruebas
de la fatiga constituyen un método de explo-
ración muy importante, aunque no absoluto,
para descubrirlas.
c) Protección individual: Consiste en el uso
de protectores auriculares que pueden ser in-
tra o extraauriculares; los primeros, son tapo-
nes para los oídos: tapón de algodón envaseli-
nado, de caucho, obturadores de material plás-
tico, etc. Los extraauriculares cubren el pabe-
llón con una especie de cámara insonora. La
mayoría de los protectores existentes atenúan
de 10 a 35 db entre los 1500 a 3200 c/s y de
20 a 40 db entre los 6000 a 12.000 c/s.
Aparatos protectores: resonadores muy ate-
nuados, cuya frecuencia está alrededor de los
1000 c/s, deian pasar las frecuencias de la zo-
na de la palabra. El modelo propuesto por
Ruedi consiste en una tapa con numerosos agu-
jeros que cubren completamente el pabellón.
También se utilizan cascos rígidos o neumáti-
cos, que aunque muy molestos son útiles para
los aviadores o los talleres de ajuste de motores
a reacción.
Hipoacusias de las enfermedades
infecciosas
Las enfermedades infecciosas llenan un im-
portantísimo capítulo en la génesis de las hi-
poacusias. Su mecanismo de acción es muy va-
riado; pueden actuar sobre todas las estructu-
I: OÍDO
ras nerviosas del VIII par, ya sea por acción
directa del germen o de sus toxinas sobre el
elemento nervioso, como indirectamente, pro-
vocando alteraciones vasculares o del tejido
óseo. Ejercen también su acción sobre el órga-
no periférico (neurolaberintitis); sobre el tron-
co nervioso y su envoltura (meningoneuritis)
en los núcleos bulboprotuberanciales (proce-
sos inflamatorios o degenerativos) en las vías
(como en las cisticercosis) o en los centros
corticales (meningoencefalitis, reblandecimien-
tos, etcétera).
Tanto las enfermedades infecciosas agudas
como las crónicas provocan estas complicacio-
nes v lo hacen en toda época de la vida, ya des-
de el claustro materno. Por ejemplo la rubéola,
enfermedad benigna para el niño o el adulto,
constituye en cambio una embriopatía extre-
madamente grave cuando se produce en el pe-
ríodo de organogénesis, dando lugar a una
sordera bilateral por detención del desarrollo
de la cóclea.
Las meningitis cerebroespinales y las encefa-
litis agudas en el niño causan meningoneuritis
purulentas (aunque pueden hacerlo por otros
mecanismos: encefalitis, laberintitis, embolia
séptica, otitis) con grave perjuicio de la audi-
ción y de la función vestibular (hipoexcitabi-
lidad o inexcitabilidad del laberinto posterior).
Pese a que el pronóstico de esta afección quod
vitam como quod functionem ha variado radi-
calmente con el advenimiento de los antibió-
ticos, sigue siendo una de las causas más im-
portantes de la sordomudez. Idénticas conse-
cuencias pueden producir las encefalitis por
virus neurotropos en los lactantes, como la
varicela, rubéola, coqueluche, que lesionan tan-
to el nervio como los núcleos.
La parotiditis epidémica, en cambio, afecta
con frecuencia al adulto, produciendo lesiones
cocleovestibulares bilaterales o lesiones coclea-
res puras unilaterales. La pérdida auditiva es,
por lo general importante, de aparición brus-
ca y de carácter irreversible. Un síndrome muy
característico da lugar al herpes acústico fa-
cial.
Zona auricular
La neuritis acústica zonal puede provocar
una hipoacusia nerviosa de grado intenso. Es
atribuida a la lesin del VII par por un virus
neurótropo, que los estudios virológicos han
comprobado la semejanza con el de la varice-
la, que ataca electivamente los ganglios de las
 HIPOACUSIAS DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS
raíces posteriores de la médula y a los homólo-
gos de los nervios craneales como son los gan-
glios de Corti, de Scarpa y geniculado en el
caso del herpes zoster acusticofacial. Sin em-
bargo, no existen hasta la fecha comprobacio-
nes anatomopatológicas de certeza, de allí que
algunos autores localicen la lesión en los nú-
cleos bulboprotuberanciales, como también en
la compresión del VII y VIII par en el conduc-
to auditivo interno; se basan en ciertas carac-
terísticas sintomáticas y en los resultados del
examen del líquido cefalorraquídeo.
SINTOMATOLQGÍA: Las perturbaciones a ni-
vel del VIII par se manifiestan por un síndro-
me cocleovestibular característico: vértigos,
acufenos, hipoacusia.
Las manifestaciones cocleares tienen todas
las características de las hipoacusias nerviosas,
aunque existe una perturbación concomitante
del aparato de transmisión por la parálisis de
las ramas del facial intrapetroso, destinadas al
músculo del estribo. La intensidad de la pérdi-
da funcional puede ser grande y en ocasiones
llegar a la cófosis.
La participación del ramo vestibular se ex-
terioriza por un vértigo a veces muy intenso,
con náuseas y vómitos, que obliga a guardar
reposo en cama. El examen revela signos ves-
tibulares espontáneos: nistagmus dirigido hacia
el lado san^, Romberg y desviación di los índi-
ces hacia el lado opuesto, trastornos del equili-
brio, etcétera. Las pruebas funcionales revelan
hiposxcitabilidad laberíntica, excepcionalmente
hiperexcitabilidad. En el examen vestibular
suelen observarse, sin embargo, manifestacio-
nes disociadas o paradojales, tales como normo-
excitabilidad a la prueba térmica e hipoexcita-
bilidad a la rotatoria; estos fenómenos son
atribuidos por algunos a una localización en los
núcleos del área vestibular del IV ventrículo.
La sintomatología cocleovestibular hace su
aparición, salvo excepciones, después de la erup-
ción de las vesículas he'rpéticas en la zona de
Ramsay H u n t y al comienzo de la parálisis
facial; el conjunto constituye el denominado
síndrome completo del ganglio geniculado de
Souques o zona ótico completo de Sicard.
Las lesiones de la piel comienzan como una
erupción de pápulas eritematosas, las cuales
se transforman en vesículas en un lapso de 12
a 24 horas, luego en pústulas al cabo de 72
horas, para secarse gradualmente en un térmi-
no de 7 a 8 días. En los casos leves los elemen-
tos cutáneos no pasan de una páoula eritema-
141
tosa que regresa en una semana antes de llegar
a la vesiculación. Excepcionalmente puede ser
grave, de carácter gangrenoso; se acompaña
casi siempre por una otalgia muy intensa, con
sensación de quemadura y con crisis paroxísti-
ca, especialmente en las personas de edad. El
tímpano puede estar congestionado y despulido,
como si participara de la reacción herpética.
La parálisis facial es de tipo periférico y por
lo general se manifiesta unos días después de
la aparición de los dolores.
La afección suele iniciarse con un cuadro
infeccioso leve: decaimiento, temperatura,
anorexia, cefalea, y en casos excepcionales, ma-
nifestaciones clínicas de irritación meníngea.
En el 50 % de los casos hay alteraciones del
líquido cefalorraquídeo: linfocitosis, hiperal-
buminosis, hiperglicorraquia.
FORMAS CLÍNICAS: Además del herpes zoster
acusticofacial, cuya sintomatología acabamos
ds describir, existen formas disociadas en las
que sólo hay síntomas cocleares o vestibulares
aislados. También se han descrito formas aso-
ciadas a otras zonas de vecindad, con partici-
pación del V, IX, X y XI par.
PIAGNÓSTICO: NO ofrece dificultades en los
casos típicos en que el síndrome cocleovestibu-
lar se acompaña de la triada sintomática del
síndrome de Ramsay H u n t : parálisis facial, ve-
sículas herpéticas y otalgia. Más difícil es esta-
blecer el diagnóstico cuando la manifestación
cutánea és fugaz o en las formas disociadas;
en estos casos se orienta por las características
epidémicas que suele tener el-síndrome menín-
geo y por examen del líquido cefalorraquídeo.
En las formas asociadas, las vesículas sue-
len aparecer en otras regiones, pudiendo ser
observadas en la boca (parte interna de las me-
jillas, labios, lengua); en los pilares y en el ve-
lo del paladar. También pueden asentar en la
laringe, en la epiglotis, repliegues aritenoepi-
glóticos y en los aritenoides.
Estas lesiones mucosas rápidamente se ulce-
ran y se cubren de falsas membranas, siendo
necesario diferenciarlas de otros procesos ulce-
rosos y en especial de las estomatitis herpéti-
cas, de las cuales se diferencian por el dolor
intenso, el comienzo brusco y febril y la au-
sencia de recidivas.
TRATAMIENTO; NO hay un tratamiento es-
pecífico para esta afección. Los antibióticos,
aún los de más amplio espectro, son ineficaces.
La clortetraciclina o el cloranfenicol co-
múnmente usados demuestran su eficacia espe-
142 PARTE
cialmente para prevenir las infecciones secun-
darias. Se preconiza también la gammaglobu-
lina de convalecientes de zona o varicela, do-
sis inicial de 10 cm3. El clorhidrato de emeti-
na en inyección subcutánea "loco dolente" es
usado para las algias como para la rápida evo-
lución de la lesión cutánea y también se indica
la novocaína intradérmica o intravenosa para
dominar el síntoma dolor.
Los corticoesteroides y el A C T H son tam-
bién recomendados por su acción antiflogísti-
ca; los antihistamínicos en fuertes dosis son
usados por su acción analgésica e hipnógena
atribuyéndoles algunos una acción directa so-
bre los fenómenos inflamatorios locales.
Localmente se usan pomadas antisépticas y
como medicación general la hexametilentetra-
mina en sus distintas combinaciones por vía
venosa o la autohemoterapia así como analgé-
sicos corrientes para los dolores. La parálisis
facial debe tratarse con masajes antes de efec-
tuar la electroterapia. Algunos autores reco-
miendan la administración prolongada del com-
plejo vitamínico B.
Las noxas infecciosas crónicas revisten un
particular interés para nosotros. En efecto,
los pacientes afectados frecuentemente acudi-
rán al especialista por trastornos de la audición
v muchas veces, dada la extrema sensibilidad
del VIII a ciertas infecciones, acusarán como
primer síntoma llamativo de su enfermedad
general la pérdida auditiva o trastornos ver-
tiginosos.
La sífilis y la brucelosis son dos típicos
ejemplos en este sentido. Tomaremos como ti-
po para nuestra descripción la lúes.
Sífilis del oído interno
La sífilis es una de las noxas infecciosas
crónicas que tienen mayor propensión a pro-
vocar alteraciones en el aparato perceptor del
sonido (Errecart). Estos trastornos se produ-
cen en un aproximadamente 20 % de los en-
fermos luéticos.
Por otra parte el par craneano más sensi-
ble a esta infección es el VIII (Alexander) y
pueden aparecer tanto en el curso de la sífilis
adquirida como en el de la hereditaria.
ANATOMÍA PATOLÓGICA: Se trata de una en-
tidad mórbida plurilesional, lo que explica que
la hipoacusia se debe a distintos factores.
La lesión más frecuente es una meningoneu-
ritis, vale decir, el proceso inflamatorio afecta
I OÍDO
las cubiertas meníngeas, el nervio y sus vainas.
Este proceso provoca secundariamente lesiones
atróficas degenerativas en las células del gan-
glio espiral y en los elementos neurosensoria-
les del órgano de Corti.
Las lesiones laberínticas puras responden
generalmente a los procesos vasculares sifilí-
ticos: endoarteritis, aneurismas y hasta ruptu-
ras vasculares de la arteria auditiva interna.
En la sífilis terciaria, el VIII par puede ser
englobado por una meningitis gomosa de la
base, de tipo miliar, circunscrita o difusa.
La sífilis puede provocar un proceso de os-
teítis gomosa en la cápsula laberíntica, que
directamente (por compresión) lesiona los ele-
mentos nerviosos del oído interno. También
la lesión del VTTT par puede derivar de un
proceso polioencefalítico con localizaciones nu-
cleares múltiples lesionándose concomitante-
mente otros pares craneanos (X y X I ) .
SINTOMATOLOGÍA: Se manifiesta como una
hipoacusia progresiva que por lo general se ini-
cia bilateralmente, acompañada en la mayoría
de los casos por zumbidos y trastornos vesti-
bulares.
La hipoacusia tiene las características que
hemos estudiado en las hipoacusias nerviosas
o sea caída de la audición en los agudos, des-
censo del límite tonal superior, acufenos in-
tensos de tono elevado y acortamiento de la
percepción transósca. Algunos autores han
asignado una gran importancia a este fenóme-
no considerándolo patognomónico de una sor-
dera sifilítica. Beck lo atribuye a una hiper-
tensión del líquido cefalorraquídeo. Para este
autor, el Schwabach acortado o abolido está
presente en el 70 % de los luéticos aunque no
tengan hipoacusia u otra manifestación sinto-
mática de orden general, sin embargo, este fe-
nómeno se observa en otras formas etiológicas
de hipoacusias nerviosas, como son las tóxicas
vasculares, etc.; también se verifica en el sín-
drome de Meniére por glaucoma del oído inter-
no, y cuando están anuladas la ventana oval
y la redonda en un proceso de caja (Tato).
Clásicamente se considera también como sín-
toma precoz la disminución de la audición en
la zona hipersensible (Escat), con caídas abrup-
tas a nivel de los 4096 c/s. Repetiremos lo di-
cho con respecto a la perturbación de las
transmisiones por vía ósea; si bien la lúes pue-
de presentar estos trastornos no hay nada lo
suficientemente típico en los exámenes de la
 HIPOACUSIAS DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS
audición como para establecer un diagnóstico
etiológico.
Los síntomas vestibulares son muy frecuen-
tes, manifestándose por vértigos, trastornos del
equilibrio y nistagmus, éstos junto con la hi-
poacusia, completan las características sinto-
máticas del clásico síndrome de Meniére, que
estudiaremos más adelante.
El examen del laberinto posterior revela, en
la mayoría de los casos, hipoexcitabilidad y aún
abolición refleja de las respuestas a las distin-
tas pruebas. En algunos casos se verifican re-
sultados contradictorios, por ejemplo, excita-
bilidad normal a la prueba rotatoria v acentua-
da hipoexcitabilidad o abolición refleja a la
prueba térmica; más raramente se observa el
resultado inverso. Este hecho es interpretado
como debido a una localización central de las
lesiones; en este mismo sentido hablan las le-
siones aisladas vestibulares o cocleares y los
síndromes laberínticos disarmónicos, cuya im-
portancia analizaremos en el estudio del síndro-
me de Meniére.
Un signo bastante característico es el de
Hennebert o signo de la fístula sin fístula,
que se obtiene comprimiendo aire en el con-
ducto auditivo externo, lo que provoca un
nistagmus dirigido hacia el lado sano. La as-
piración provoca un nistagmus en sentido
opuesto. Es de tipo horizontal o rotatorio, y
sufre variaciones en el curso evolutivo de la
enfermedad.
Debemos destacar la importancia diagnós-
tica de este signo en un enfermo que no pa-
dezca otitis media, pues es bastante constante
en la heredolúes. Es excepcional, en cambio,
en la sífilis adquirida. Según Ramadier, es de-
bido a una excesiva movilidad del estribo en
la ventana oval provocada por una osteítis
gomosa localizada a nivel de ésta.
El curso evolutivo, en general, es de un ti-
po subagudo; comienza insidiosamente, se acen-
túa en forma gradual y progresiva y puede
llegar a la sordera total si no se establece el
tratamiento indicado oportunamente. Otras
veces, el comienzo puede ser brusco —una hi-
poacusia rápidamente progresiva—, pero lo
que más perturba al enfermo son los trastornos
vestibulares: crisis vertiginosas intensas y pro-
longadas, con cefaleas, náuseas, vómitos, sen-
sación de desplazamiento y caída, lo que le
obliga a guardar cama.
DIAGNÓSTICO: El diagnóstico precoz tiene
:onsiderable importancia por las graves conse-
143
cuencias funcionales que puede provocar la
sífilis. Por otra parte, la institución de un tra-
tamiento específico oportuno ofrece la ven-
taja de que no sólo detiene el curso evolutivo
de la hipoacusia, sino que también mejora con-
siderablemente la audición de estos enfermos.
Los accidentes laberínticos del período se-
cundario no plantean mayores problemas diag-
nósticos, pues coinciden con la erupción cu-
tánea o sólo la preceden en unos pocos días.
El pronóstico es favorable porque en estos ca-
sos el tratamiento se realiza precozmente. No
ocurre lo mismo en las formas terciarias. La
hipoacusia aparece muchos años después del
accidente primario. Debe pensarse en ella to-
da vez que un paciente acuse una hipoacusia
rápidamente progresiva acompañada por tras-
tornos vertiginosos con fenómenos contradic-
torios o paradoiales en las pruebas laberínticas.
Cuando el proceso es debido a una meningi-
tis de base, la participación de otros pares cra-
neanos es posible, lo que orienta considerable-
mente el diagnóstico. El VII par resulta fre-
cuentemente afectado por este proceso, dando
lugar a una parálisis facial de tipo periférico.
Pueden producirse parálisis múltiples de otros
nervios craneanos; las más comunes, además
de la del facial son las de los nervios oculo-
motores y del neumoespinal.
Si bien hay elementos clínicos que orien-
tan el diagnóstico en estas formas de rica sin-
tomatología cocleovestibular —a la que pue-
de asociarse la aparición de otras parálisis—
resulta mucho más difícil, en cambio, poderlo
establecer en aquellas formas de evolución cró-
nica cefl sintomatología muy insidiosa. En es-
tos casos se impone una minuciosa búsqueda
de antecedentes e investigaciones serológicas,
tanto en la sangre como en el líquido cefa-
lorraquídeo y aún, en casos de duda, se está
autorizado a instituir un tratamiento de prue-
ba.
Por otra parte, la aparición de síntomas a
nivel del VIII par puede tener un considera-
ble valor diagnóstico, como síntoma precoz
de una neurolúes, como lo es el signo de Argyll
Robertson o el de Westphál.
En la heredosífilis, las lesiones pueden esta-
blecerse en la vida intrauterina, en la infancia
o en la pubertad, raramente más tarde. Por ló-
gica, cuanto más tempranamente se declaran
será tanto mayor el peligro de provocar sor-
domudez.
El examen de la audición no orienta mayor-
144 PARTE
mente en el diagnóstico etiológico. Algunos au-
tores han dado como característico no sólo el
acortamiento del límite tonal superior, sino del
inferior, y en las heredosífilis tardías, se ha
descrito una sordera con buena conducción
ósea para los graves, Rinne negativo con el
128, pero con rápida caída en los agudos.
Sin embargo, hay gran disparidad de opinión
acerca del valor de estos signos acumétricos.
Incluso se ha descrito en la sífilis adquirida
como en la hereditaria tardía, un síndrome
otoesclerótico. También se ha verificado en au-
topsias la existencia de lesiones osteíticas de la
cápsula laberíntica, pero es muy difícil deter-
minar clínicamente si el síndrome osteoescle-
rótico es debido a la lúes o se trata de una
otoesclerosis en un enfermo luético.
La participación vestibular es frecuente y
en este sentido debemos destacar la importan-
cia del signo de Hennebert, presente en cinco
casos sobre siete (Soulas). La búsqueda de los
elementos de la triada de Hutchinson contri-
buyen a aclarar el diagnóstico. Como sabemos,
este investigador describió en el año 1863 la
tríada característica de la heredosífilis: anoma-
lías dentarias, especialmente a nivel de los in-
cisivos superiores; queratitis intersticial y tras-
tornos auriculares, este último es el elemento
más inconstante de la tríada.
TRATAMIENTO: Puede realizarse, de acuerdo
con el esauema clásico, con mercurio, bismu-
to y arsénico, obteniendo buenos resultados
siempre que la antigüedad del proceso no sea
muy grande y que se esté en presencia de le-
siones reversibles. Las manifestaciones vesti-
bulares responden a la terapia más rápidamente
aue las cocleares; además, hay que tener en
cuenta que no revisten la misma gravedad
pronostica que las de la audición, en virtud
de los distintos mecanismos compensadores que
restablecen el equilibrio.
Es necesario considerar, en el uso de las dro-
gas antisifilíticas, la posibilidad de una com-
plicación tóxica a nivel dsl acústico, debida
a los arsenicales (neurolaberintitis).
Por esta razón está contraindicado comen-
zar el tratamiento con los arsenicales y se acon-
seja instituir primero uno consistente en bis-
muto o mercurio y después iniciar aquél.
Es necesario tener en cuenta las neurorreci-
divas; en este caso, los fenómenos cocleovesti-
bulares son debidos a tratamientos efectuados
con dosis insuficientes.
Las reacciones de Herxheimer también pue-
I: OÍDO
den dar lugar a la acentuación de los trastor-
nos funcionales; se los atribuye a fenómenos
debidos a la liberación de toxinas microbianas
por destrucción masiva de espiroquetas.
La penicilina, por su escasa toxicidad y por
su eficacia como antiluético, es actualmente
la droga de elección para las complicaciones a
nivel del VIII par. Se la utiliza de acuerdo con
los distintos esquemas terapéuticos propuestos
y dada la rebeldía que a veces presenta esta
complicación, aconsejamos los métodos de ad-
ministración prolongada con dosis crecientes
de penicilina. Es conveniente tener en cuenta
que, pese a los buenos resultados obtenidos has-
ta la fecha con la penicilina (salvo excepciones
—neurorrecidivas a corto plazo después de tra-
tamientos bien dosificados-—) no hay experien-
cia suficiente como para dictar normas defi-
nitivas, por lo que la autorizada opinión de
Gougerot de dar al enfermo una "doble chan-
ce", combinando la penicilina con otra droga
antiluética como el bismuto o el mercurio, es
a nuestro criterio la conducta aconsejable.
En los casos rebeldes a todo tratamiento se
ha aconsejado la piretoterapia con proteínas
heterólogas o caldovacunas y se ha utilizado
también la malarioterapia de eficacia relativa
o dudosa.
Últimamente Perlman y Leek usan en el
tratamiento de la heredosífilis tardía, el A C T H
combinado con la penicilinoterapia. Según es-
tos autores, las drogas tendrían una acción an-
tiínflamatoria, reduciendo la actividad de los
fibroblastos en los focos de infiltración gomo-
sa de la cápsula laberíntica, lo que favorecería
la acción de la penicilina.
Por último, debemos recordar que en los ca-
sos debidos a lesiones de los elementos vascu-
lares del oído interno, es eficaz la medicación
a base de iodo.
Brucelosis
La brucelosis como la lúes, es una enferme-
dad infecciosa eminentemente plurilesional y
como tal puede localizarse en cualquier lugar
del organismo. Al octavo par puede lesionarlo
en el órgano periférico, en el nervio, en los
núcleos, en las vías o en los centros. La hipoa-
cusia puede suscitarse en cualquier período de
la enfermedad; la sin toma tología, en la mayo-
ría de los casos, es cocleovestibular,, siendo los
trastornos vestibulares los que llaman inicial-
mente la atención. Toda las variantes descri-
tas en los perfiles aüdiométricos de las hipoa-
 HIPOACUSIAS POR AFECCIONES VASCULARES
cusias perceptivas podrán observarse, desde las
formas subclinicas a las cófosis; las formas
graves se observan especialmente en las neuro-
brucelosis (audiograma, fig. 66). También se
verifican formas aisladas cocleares o vestibu-
lares; éstas últimas generalmente adoptan el
cuadro clínico de las neuronitis vestibulares.
La antibioticoterapia de amplio espectro, de
efectos sorprendentes en esta enfermedad in-
fecciosa, traduce igualmente sus efectos bene-
ficiosos en lo que se refiere al acústico. En los
casos rebeldes la asociación de los antibióti-
cos con la hormona adrenocorticotropica, los
corticoides suprarrenales o con los esteroides de
síntesis, demuestran eficacia. La estreptomici-
na preconizada después de los trabajos experi-
mentales y clínicos de Heilman, Herrel y Bar-
ber, favorece en cambio las complicaciones del
octavo par, dando lugar a trastornos funcio-
nales irreversibles, por lo que consideramos
contraindicado su empleo.
Hipoacusias por afecciones vasculares
El órgano de la audición es extraordinaria-
mente sensible a los trastornos circulatorios,
sean éstos de carácter orgánico o funcional.
FIG. 66. — Hipoacusia en una enfermedad infecciosa (brucelosis).
Los primeros pueden ser de tipo estenosan-
te (arterioesclerosis, sífilis) y obliterantes por
trombosis o embolia, como también por una
hemorragia laberíntica tal como la descrita por
Meniére. Las angiopatías funcionales hipo o
hipertónicas pueden presentarse aisladas o aso-
ciadas a los trastornos orgánicos. La isquemia
vasomotriz puede estar asociada al ateroma o
a la hipertensión arterial como también puede
suscitarse en personas sanas por desequilibrio
neurovegetativo, shock, frío, lesiones en la co-
lumna cervical, emoción, etcétera.
145
La arterioesclerosis es la afección vascular
del laberinto que nos interesa particularmente
y a la que tomaremos como enfermedad tipo;
pero recordar que son muy numerosas las en-
fermedades que al perturbar la circulación, di-
recta o indirectamente afectarán el oído in-
terno. Por ejemplo, las enfermedades de la san-
gre; leucemias, anemias; el shock por transfu-
sión, los accidentes séricos, la hipotonía arte-
rial constitucional, las nefroesclerosis, las en-
fermedades infecciosas crónicas tales como la
tuberculosis, las enfermedades del recambio, las
gastroenteropatías o las enfermedades endocri-
nas, renales, etcétera.
SÍNTOMAS Y EVOLUCIÓN: Los síntomas bá-
sicos de la angiopatía laberíntica son: zumbi-
dos de oído, hipoacusias y, frecuentemente,
vértigos.
Los acufenos por lo general comienzan insi-
diosamente, con un carácter transitorio, y lue-
go se hacen permanentes. En general preceden
a la hipoacusia; tienen por lo común las ca-
racterísticas de intensidad y tono ya descritos
en las hipoacusias perceptivas, pero suelen pre-
sentar ciertos "caracteres vasculares". El rui-
do fundamental, que muchas veces los pacien-
tes comparan a un escape de gas o chorro de
vapor, adquiere un carácter pulsátil y sincróni-
co con los latidos arteriales; sufre la influen-
cia de los movimientos del cuello, la compre-
sión de los vasos cervicales, los esfuerzos físi-
cos y los agentes medicamentosos que mejoran
la circulación.
La hipoacusia muestra en la audiometría
perfiles muy característicos; pérdidas acen-
tuadas en los agudos, comenzando la caída
en forma gradual aproximadamente a nivel
del tono 1024 o 2048, en cambio para los to-
nos graves y parte de los medios, existe una
146 PARTE I: OÍDO

audición normal o casi normal (fig. 67). mos decir que el pronóstico con respecto a la
Frente a estos perfiles audiométricos, de- , función auditiva no es malo, pues excepcional-
bemos recordar que en la espira basal se ubi- mente incapacita al enfermo. Dadas las carac-
can los tonos desde el 2048 c/s hasta las fre- terísticas que hemos verificado en el estudio
cuencias más elevadas, en la espira mediana audiométricc, están afectados los tonos agu-
desde el 512 hasta 2048 c/s y en la apical, dos pero las frecuencias graves y medias están
desde 16 hasta 512 c/s. Al relacionar estos con- conservadas, vale decir, que la zona útil para
ceptos fisiológicos con el hecho anatómico de la palabra está poco afectada y sólo se obser-
la mejor circulación de la espira apical y me- varán trastornos en su discriminación que se
diana (tres arteriolas terminales, pero que se pondrán en evidencia con la logoaudiometría.
anastomosan entre sí, y una sola para la ba- Además, cabe agregar, como lo señala Riesco,
sal) , se comprenderá lógicamente que un défi- que se trata de personas mayores para quienes
cit circulatorio repercutirá más sobre la espi- la actividad social y económica ha perdido la
ra basal que sobre las otras dos. intensidad del pasado y, en consecuencia, pue-
Las comprobaciones histopatológicas confir- den seguir desenvolviéndose sin apreciables di-
man esta suposición. Este tipo de sordera se ficultades con la capacidad auditiva restante.
caracteriza, histológicamente, por un proceso TRATAMIENTO: Debe ser esencialmente pa-
atrófico degenerativo que se inicia siempre a togénico y estar a cargo del internista. Se re-
nivel de la espira basal de la cóclea y se extien- comendarán vasodilatadores tales como los de-
de lentamente hacia el vértice. El neuroepitelio rivados del ácido nicotínico per os y por vía
sensorial del órgano de Corti se va aplanan- intramuscular, endovenosa; en las manifesta-
do paulatinamente y disminuye la altura hasta ciones bruscas el ácido nicotínico, el clorhi-
llegar casi a la desaparición. En el ganglio es- drato de papaverina, la cafeína y el clorhidra-
piral, las células nerviosas se atrofian y desapa- to de tiamina; se impone en todos los casos
recen, siendo reemplazadas por tsjido conjun- la supresión de tabaco, café y alcohol.
tivo que en los casos avanzados rellena todo Los fenómenos angioespásticos de tipo fun-
el conducto de Rosenthal. cional, dependientes del simpático vascular y
El proceso compromete, aunque en mucho cervical y generalmente asociados a la lesión
menor escala, el tronco del nervio coclear. orgánica, sufren la favorable influencia de las
Vértigo: Se presenta especialmente en aque- modernas drogas gangliopléjicas.
llos casos en los que la arterieesclerosis se
acompaña de hipertensión y angioespasmo. Por Hipoacusias tóxicas
lo general los accesos vertiginosos son de ca-
rácter leve y se manifiestan con los movi- Diversas noxas tóxicas pueden afectar el
mientos de cabeza, por ejemplo, al levantarse VIH par y provocar lesiones del ramo coclear
del lecho, agacharse, etc. Sin embargo, cuan- o del vestibular, o de ambos a la vez, y por
do el proceso se instala en forma brusca, deter- otra parte pueden actuar tanto sobre el órga-
mina la supresión funcional del oído interno no periférico como sobre las vías o centros.
y en ese caso la sintomatología cocleovestibu- Los estudios experimentales de R. Caissé y K.
lar asume un carácter apopletiforme (vértigo Berg y los de L. Ruedi, Furrer, etc., con qui-
de Meniére). nina y estreptomicina, demuestran lesiones de
Otras veces el proceso evoluciona en forma los núcleos del acústico y predominantemente
de crisis, provocando una verdadera claudica- lesiones en el órgano de Corti. La espira basal
ción intermitente del laberinto con períodos es la primera en sufrir procesos degenerativos
de calma, en los cuales el déficit funcional la- que afectan las células ciliadas externas y la
bíríntico se recupera parcialmente. estría vascular; en el laberinto posterior (es-
En cada nueva crisis se suman sucesivas pér- treptomicina) se observa desaparición de las
didas funcionales, sobre todo del laberinto an- células sensoriales sobre las tres crestas ampu-
terior, extremadamente sensible y lesionado Iares y las manchas del utrículo y sáculo, ade-
desde el primer ataque. No ocurre lo mismo más existen lesiones en los núcleos que, según
con el laberinto posterior, que tiene la propie- Caissé, obedecen a degeneración secundaria.
dad de reponerse funcionalmente en forma Los trastornos que denuncian neuritis tóxi-
mucho más notable que la cóclea. ca, pueden sobrevenir en forma aguda (acufe-
PRONÓSTICO: En términos generales, pode- nos, vértigos e hipoacusia) y permiten estable-
 HIPOACUSIAS TÓXICAS
cer fácilmente una relación de causa a efecto;
pero en muchas oportunidades la sintomatolo-
gía es insidiosa y lentamente progresiva, lo que
dificulta mucho el diagnóstico ctiológico.
El tipo de hipoacusia es el de una sordera
bilateral de percepción que varía desde un dé-
ficit localizado en 2 ó, 3 frecuencias agudas
(8000 c/s, 4000 c/s) hasta pérdidas más gra-
ves, que no sólo afectan los agudos sino tam-
bién los graves y pueden alcanzar la totalidad
de la función.
La audiometría supraliminar revelará, muy
frecuentemente, reclutamiento.
Los factores tóxicos pueden ser de origen
exógeno como endógeno.
FlG. 67. —• Hipoacusia por angiopatía laberíntica (arterioesclerosis).
Intoxicaciones exógenas: Pueden reconocer
como causa el abuso de ciertos tóxicos tales
como el tabaco o el alcohol; o ser de origen
profesional: plomo, óxido de carbono, tintu-
ras, benzol, etc. También se producen por la
administración de diversos agentes terapéuti-
cos, quinina, arsénico, salicilatos, dihidroestrep-
tcmicina, etc.
Otros ototóxicos se han puesto en eviden-
cia con la aparición de nuevos antibióticos:
la neomicina de acción coclear selectiva, la hi-
dracida del ácido nicotínico sobre ambos la-
berintos, la novobiocina, la kanamicina.
Este hecho tiene un particular interés des-
de el punto de vista práctico dada la frecuen-
te necesidad de utilizar estas drogas, cuya ad-
ministración debe ser especialmente cuidadosa
para evitar la posibilidad de lesiones irrepara-
bles de los elementos nerviosos del oído.
La neuritis nicotínica provoca pérdida de la
audición y trastornos vestibulares; éstos son
muy característicos, especialmente en la into-
xicación aguda que se observa en las personas
147
no acostumbradas a fumar, quienas acusan
vértigos, náuseas y vómitos.
El alcohol provoca también manifestacio-
nes cocleovestibulares por actuar tanto sobre
el órgano periférico como sobre el nervio. El
alcoholismo crónico provoca meningoneuritis.
La quinina, el salicilato y sus derivados y
el arsénico administrados en altas dosis o en
forma prolongada, provocan con bastante fre-
cuencia acentuadas pérdidas funcionales, prin-
cipalmente del laberinto anterior. Resulta su-
mamente importante establecer si los trastor-
nos cocleovestibulares que sobrevienen en un
tratamiento antiluético con arsenicales son de-
bidos a la acción tóxica del medicamento o a
una neurorrecidiva. En este sentido, hay que
tener en cuenta si no han sido dosis insuficien-
tes capaces de permitir una neurorrecidiva de
la fenomenología del oído interno. Cuanto
más espaciadas hayan sido las inyecciones del
medicamento, más posibilidades existen para
que ocurra una neurorrecidiva.
Con respecto a la quinina, debemos señalar-
la como posible causa de una embriopatía tó-
xica al ser usada como abortivo, provocando
ulteriormente sordomudez.
En la actualidad se observan con suma fre-
cuencia accidentes cocleovestibulares provoca-
dos por el uso de la estreptomicina. La partici-
pación vestibular se encontró muy a menudo
en los primeros tiempos y fue atribuida en par-
te a las impurezas de la droga y al desconoci-
miento de su exacta administración. Las com-
plicaciones de esta índole sobrevienen general-
mente quince o veinte días después de inicia-
do el tratamiento y el primer síntoma que apa-
rece es el vértigo, provocado especialmente
por los movimientos cefálicos. Los trastornos
148 PARTE
del equilibrio son muy notables en la estación
de pie y en la marcha, que se hace titubeante
como la de un ebrio. Estos trastornos pueden
persistir durante un tiempo bastante prolonga-
do (hasta dos años en una de nuestras obser-
vaciones) .
El examen del laberinto posterior demues-
tra hipo o inexcitabilidad, tanto a la prueba
térmica como rotatoria. Pueden verificarse
también respuestas anormales que denuncian
participación central.
FlG. 68. — Audiograma perteneciente a una enferma que después de administrarle 30 gramos
, de sulfato de estreptomicina, presenta graves trastornos del equilibrio (deambulación casi im-
posible durante un año y medio).
La hipoacusia por lo general aparece un tiem-
po después de instalados los trastornos del sis-
tema vestibular, los que, inclusive pueden llegar
a producir la abolición funcional sin provocar
hipoacusia (fig. 68). Cuando se produce, se
trata de una típica hipoacusia de percepción;
si las lesiones no son muy extensas, sólo hay
pérdidas en los agudos, en los casos más serios
el déficit comprende toda la escala tonal y sólo
excepcionalmente alcanza la cófosis.
El descenso del umbral confortable con au-
dición normal sería una manifestación precoz
de la participación coclear (Maspetiol). Las
pruebas de Fowler o Lüscher revelan, en oca-
siones, reclutamiento.
La dihidroestreptomicina, considerada en un
principio menos tóxica que la estreptomicina lo
es realmente con respecto al sistema vestibular,
pero en cambio es proporcionalmente mucho
más perjudicial para el coclear; las estadísticas
dan un 28 % de sorderas producidas por esta
droga contra un 4 % causadas por la estrepto-
micina (Deruys, Hofft y Michiels). Además
tiene el grave inconveniente de que la hipoacu-
sia aparece sin que el laberinto posterior acuse
I: OÍDO
signos premonítores. Según algunos autores pue-
de tener lugar en forma tardía después de que
la droga ha sido administrada. La vía de difu-
sión es la sanguínea, pero también la vía pla-
centaria está comprobada; la mayor peligrosi-
dad se comprueba cuando se utiliza la vía in-
tratecal, especialmente cuando se usa la punción
suboccipital.
Desde luego, tanto para estas drogas como
para cualquier noxa capaz de vulnerar el VIII
par, existe un grado de vulnerabilidad variable
de individuo a individuo. Hay enfermos que
soportan dosis enormes sin el menor trastorno,
en cambio hemos observado otros que con do-
sis pequeñas y espaciadas (3 gramos semanales
de dihidroestreptomicina durante cuatro sema-
nas y luego 2 gramos por semana hasta alcan-
zar los 25 g) sufrieron una hipoacusia grave
sin trastornos vertiginosos y con normoexcita-
bilidad vestibular.
Intoxicación endógena: La diabetes, la ure-
mia, la colesterinemia, el ácido úrico, los tras-
tornos hormonales (especialmente los consecuti-
vos a la extirpación de los ovarios), las endo-
toxicosis de origen intestinal o hepático, han
sido señalados como causas de hipoacusias. El
diagnóstico suele ser engorroso: no es fáeil es-
tablecer muchas veces la relación de causa a
efecto, pues son de desarrollo tórpido. Se con-
sulta al especialista por procesos de larga data
y además se superponen frecuentemente otros
factores etiológicos tales como arterieesclero-
sis, afecciones renales, edad avanzada (presbia-
cusia), alcoholismo, tabaquismo, etc., que com-
plican aún más el diagnóstico. La más carac-
terística es la laberintotoxia diabética; la hi-
perglucemia puede provocar una hipoacusia
 HIPOACUSIAS MIXTAS
progresiva con acufenos y en oportunidades,
vértigo paroxístico. El eczema del conducto
observable en estos enfermos puede coincidir
con las manifestaciones laberínticas que se ex-
acerban en los días en que aparece la erupción
cutánea.
TRATAMIENTO: En primer término, estable-
cido el diagnóstico etiológico, es necesario pro-
ceder a la eliminación de la noxa causante.
No siempre esto es posible pues en la menin-
gitis tuberculosa, por ejemplo, el pronóstico vi-
tal es más importante que el funcional. En
general, es aconsejable para tratamientos pro-
loneados desechar la dihidroestreptomicina, o
bien utilizarla en dosis débiles y espaciadas
combinadas con otros tuberculocidas. No usar-
la por vía intrarraquídea. El tratamiento pro-
filáctico con pantotenato de sodio preconizado
por la escuela francesa, para asociarlo a los tra-
tamientos con la estreptomicina así como tam-
bién el B A L . han fracasado en los ensayos
realizados en nuestro país fCasterán).
La vitamina Be., B12 y el inositol comple-
mentan este tratamiento por su acción esti-
mulante de las diastasas de las proteínas rela-
cionadas con el metabolismo de las núcleo-
proteínas (Casterán).
Una vigilancia permanente es fundamental
en los tratamientos prolongados con estos anti-
bióticos. Cuando no es posible una exploración
audiométrica sistemática, debe adjudicarse el
mayor valor a la aparición de los síntomas que
exteriorizan la lesión del acústico (acufenos,
algiacusia, mareos); el simple control de la
audición del mismo enfermo por medio del re-
loj constituye un recurso de utilidad.
En los tratamientos con arsenicales igualmen-
te debe mantenerse una vigilancia expectante,
pues la aparición de cualquier síntoma cocleo-
vestibular denuncia la participación del VIII
par. En aquellos enfermos que tienen afectado
el acústico por la lúes está contraindicada la
terapia con arsenicales (véase sífilis del oído
interno).
Deben aconsejarse asimismo, medidas de or-
den general para la eliminación del tóxico: eva-
cuantes intestinales, diaforéticos, régimen hi-
giénico dietético, etcétera.
El clorhidrato de tiamina por su acción tró-
fica nerviosa, se prescribe en dosis fuertes que
alcanzan 1,00 mg o más por día, para saturar
el organismo o como choque vitamínico inicial.
Con el mismo criterio se recomiendan actual-
mente dosis altas de vitamina A.
149
Acerca de los resultados obtenidos con estos
medicamentos y su eficacia existe una gran dis-
paridad de opiniones.
En las autotoxicosis por enfermedad del re-
cambio, el tratamiento estará a cargo del inter-
nista y será de orden clínico general; régimen
dietético e insulina (por ejemplo en la neuritis
diabéticas).
HIPOACUSIAS MIXTAS
Son bastante comunes en la nráctics diaria
V suelen plantear delicados problema": diaenós-
ticos. Son mi'v frecuentes, por eiemplo. en en-
fermos que han padecido otopafias del oído
medio, pueden tener a su vez afecciones vas-
rulares, tóxicas, etc., dañan a su vez el oído
int"t- n o.
En muchos casos, un mismo proceso infla-
matorio del oído medió provoca una lesión de
vecindad en el oído interno por destrucción de
las paredes o por pasaje de toxinas a través de
las ventanas como hemos visto en el capítulo
de las otitis. Pero sin lugar a dudas, este tipo
de hiooacusia es típico de los procesos que ata-
can la cápsula laberíntica y que alteran, por
un doble mecanismo la audición: fijan el es-
tribo en la ventana oval perturbando la trans-
misión y modifican a su vez el aparato de la
percepción al dañar la cóclea.
La entidad mórbida bastante característica
en este sentido es la otoesclerosis, que estudia-
remos a continuación.
Otoesclerosis
La otoesclerosis, llamada también otoespon-
giosis, es una afección particularísima del ór-
gano auditivo, consistente en un proceso dis-
trófico de la cápsula del laberinto que provoca
la anquilosis estapediovestibular. Tien; n ca-
rácter hereditario neto y ataca prefer cemen-
te al sexo femenino.
ANATOMÍA PATOLÓGICA.- Se trata <!e una
osteodistrofia localizada en el laberinto con ca-
racterísticas similares, pero no idénticas, a la
enfermedad de Recklinghausen o de Paget. La
lesión anatómica es bilateral. Asienta en la cáp-
sula ósea que rodea el laberinto membranoso en
forma de pequeños focos patológicos de neofor-
mación ósea perfectamente delimitados en el es-
pesor del hueso normal del oído interno. Su
tamaño oscila desde pequeños focos de 1 mm
150 PARTE I: OÍDO

de diámetro, hasta lesiones extensivas a la to- La histopatología distingue tres etapas en la

talidad de la cápsula ósea. Además, pueden , formación de estos focos. La manifestación ini-
existir idénticas lesiones en la ventana redon- cial observada con el microscopio es un proceso
da, en la columela, a nivel de la ampolla del congestivo; aparecen numerosos vasos de neo-
canal semicircular posterior, como también en formación de paredes muy delgadas y situados
cualquier otra parte del laberinto óseo, pero en los canales de Havers, que se dilatan. A esta
en más del JO % de los casos, los focos oto- fase congestiva sucede otra caracterizada por
escleróticos asientan en la región inmediata a la reabsorción ósea, por acción osteoclástica,
la ventana oval y en las tres cuartas partes de dando lugar a una espongiosis de la cápsula la-
los oídos examinados histológicamente esta re- beríntica. La observación microscópica muestra
gión está afectada. Estos focos patológicos, en focos circunscritos de reabsorción ósea con nu-
su crecimiento, provocan espesamientos en la merosos espacios medulares muy vascularizados,
pared interna de la caja, destruyendo y estre- debidos a la reabsorción del hueso primitivo
chando los nichos de las ventanas y dando co- conteniendo en su interior médula ósea fibrosa.
mo resultante final la fijación del estribo. Sólo La última fase otoesclerótica se caracteriza
en este momento la enfermedad se reconocerá por la neoformación ósea en el tejido conjun-
clínicamente. tivo, que se realiza en forma de sistema de

FlG. 69. — Otoesclerosis en período evolutivo avanzado. Se observan focos

de otoesclerosis como zonas de hueso esponjoide, contrastando el hueso
normal compacto.
O: Ventana oval fijando el estribo. C: Cóclea. P: Canal semicircular pos-
terior. T: Tímpano. C.A.I.: Conducto auditivo interno (F. Y. Cleminson) .

Guild señala que la ventana redonda es el
lugar que sigue en orden de frecuencia en el
asiento de focos otoescleróticos, pero éstos ra-
ramente alcanzan un tamaño suficiente como
para perturbar la audición. Esto mismo ocurre
con las localizaciones en las otras partes de la
cápsula coclear, las de los canales semicircu-
lares o las del conducto auditivo interno. Sólo
por excepción alcanzan una magnitud suficien-
te como para modificar la acuidad auditiva.
Havers muy irregular, exuberante, formando
verdaderos osteofitos. La enfermedad se cir-
cunscribe en ciertos puntos de predilección,
cual es la región de la cápsula laberíntica, si-
tuada entre la cóclea y el vestíbulo, y esencial-
mente en el borde anterior y superior de la
ventana oval; desde este punto la lesión se ex-
tiende hacia la ventana oval, destruyéndola, fi-
jando el estribo y envolviendo la ventana re-
donda. También desde esta región invade la
 HIPOACUSIAS MIXTAS
región vestibular de la cápsula laberíntica y
engloba la ampolla del canal posterior; cuando
alcanza esta extensión, suelen observarse líneas
de fractura desde la ventana redonda hasta la
ampolla (O. Mayer) (fig. 69).
Secundariamente a estas lesiones se produce
la anquilosis estapediovestibular y esta lesión
dará las características clínicas a esta enfer-
medad.
También, secundariamente en los estadios
más avanzados, se lesiona el laberinto mem-
branoso, produciéndose un proceso de atrofia
y de degeneración, tanto de las células neuro-
sensoriales del órgano de Corti como de los
elementos de sostén. A los fenómenos que se
suscitan en la cápsula ósea, Portmann agreda
trastornos en la presión de los líquidos endo-
laberínticos oor relleno de los espacios peri-
linfáticos primitivos, o bien, ambos factores
a la vez. A la hiperpresión endolinfática estos
autores atribuyen la marcha inexorable de la
enfermedad, pues a la anquilosis estapedioves-
tibular se agrega la lesión del oído interno,
dando lugar Con el tiempo a la atrofia del
órgano de Corti en particular en la primera
esnira, observándose la degeneración de las fi-
brillas del nervio y del ganglio de Corti co-
rrespondiente.
ETIOPATOGENIA: Pese a estas particularísi-
mas lesiones de la cápsula ósea del laberinto,
perfectamente identificables histológicamente,
se desconocen hasta la fecha las causas de este
proceso distrófico.
Llamó la atención desde un primer momento
el papel que desempeña la herencia. Según Na-
ger alcanza a un 5 8,6 % en una estadística
de 489 pacientes por él observados. El 52 %
según las estadísticas de Bezold, el 40 % en las
de Denker y el 3 5 % según Siebenman. Esta
frecuencia del factor hereditario en la otoes-
clerosis hizo que se la considerara en primer tér-
mino como un tipo de enfermedad constitu-
cional. El hecho de tratarse de una otopatía
que ataca con mayor frecuencia al sexo feme-
nino, que se inicia en la pubertad, que se agrava
con el embarazo y que por lo general se esta-
ciona en la menopausia, orientó la investiga-
ción al terreno de las disfuncíones endocrinas
vinculándola en especial con la tiroides y las
glándulas sexuales.
Numerosos autores han estudiado posibles
perturbaciones en el metabolismo del calcio en
los otoescleróticos y en relación con disfun-
151
ciones de las glándulas endocrinas que regulan
este metabolismo paratiroideo e hipófisis y que
provocarían una hipocalcemia o una hipofosfa-
tsmia. Sin embargo, las investigaciones del la-
boratorio no son concluyentes en este sentido.
Wittmaack sostuvo la tesis de que esta capsulo-
patía sería debido a una hiperemia venosa por
estasis. Otros autores atribuyen estos trastor-
nos a: factores mecanofuncionales (lugar exi-
gido funcionalmente) ; factores circulatorios
locales (focos en las zonas terminales de las
arterias nutritivas); factores inflamatorios del
oído medio en personas predispuestas, y tam-
bién a la lúes que ha sido considerada como po-
sible etiología. En síntesis, podemos decir que
si bien hay factores constitucionales, endocri-
nos y metabólicos, íntimamente relacionados
con esta otopatía, la génesis causal se desco-
noce y todas las explicaciones dadas hasta la
fecha sólo abonan el terreno de la hipótesis.
SINTOMATOLOGÍA: Síntomas funcionales, hl-
poacusia progresiva y acufenos son los sínto-
mas básicos de esta otcoatía. La anamnesis sue-
le ser característica. Se trata, por lo general,
de una ioven que consulta por una hipoacusia
progresiva bilateral acompañada por zumbidos
de intensidad variable; como el comienzo del
trastorno es insidioso le resulta difícil precisar
la fecha exacta de su instalación. Otras veces
atribuye erróneamente esto a un catarro tu-
barío, que tratado por los medios habituales
no meioró, por el contrario, fue en aumento
y se hizo bilateral. Si la interrogamos minu-
ciosamente comprobaremos que hay miembros
de su farr'Iia sordos, sin mayores antecedentes
rinofar!ns?eos, que los climas húmedos le son
desfavorables, que se reagrava con los episodios
de su vida genital (menstruación o embara-
zo"). La dificultad mavor de estos pacientes es-
triba en la percepción de la voz, en cambio
captan proporcionalmente mucho mejor los to-
nos simples; de ahí que nos digan que tienen
grandes dificultades auditivas en teatros y ci-
nes, no así en los conciertos. Existe además
un cierto grado de fatigabilidad auditiva; el
enfermo tiene mejor audición por la mañana
que por la noche. Un fenómeno paradojal muy
característico, aunque no específico, son las
paracusias, que consisten, como sabemos, en
una mejor audición en los ambientes ruidosos
(paracusia de Willis). Nos refieren por ejem-
plo, que sostienen con mucha más facilidad una
conversación en un tranvía o en un tren en
marcha que en un ambiente silencioso. Se atri-
152 PARTE
buye la sobreaudición paradojal de estos enfer-
mos en los lugares ruidosos a la dificultad que
tienen las personas normales en presencia de
ruidos y que los obliga a aumentar la intensidad
de la voz, lo que favorece al paracúsico, quien
por otra parte, está aislado por su misma hipo-
acusia de estos ruidos. La masticación en cam-
bio molesta la audición y el enfermo durante
las comidas tiene mucha dificultad en seguir
una conversación. Este fenómeno es debido al
aumento de la osteofonía, lo que provoca tam-
bién otro fenómeno que ya habíamos señalado
en las hipoacusias de transmisión y por el cual
el paciente habla en voz baja.
El clima marítimo, húmedo o frío influye
desfavorablemente sobre la afección.
Los acufenos son casi constantes (en el 80 %
de los casos), de tonos variables, pero por lo
general graves v monótonos, los nacientes los
comparan con el ruido de un molino o con la
lluvia. Predominan en el oido más afectado, su
ntensidad es también variable y los estados emo-
cionales, el embarazo, la menstruación, la fati-
ga, etc., los exacerban. La acufenometria de-
muestra que son de poca intensidad, J db. Si
e localizan en los graves son de transmisión y
si están por encima de los 1000 c/s son de
percepción. Los primeros desaparecen con la fe-
nestración o movilización exitosa, en cambio no
se modifican los de percepción. El carácter ob-
sesivo que tiene en algunos enfermos depende
de la personalidad psíquica del mismo y no de
su intensidad (Bello).
OTOSCOPÍA; El tímpano es normal y la mo-
vilidad, al Siegle está conservada; en los tímpa-
nos de buena transferencia puede observarse
la denominada mancha rosada de Schartze, que
corresponde a focos otoescleróticos en activi-
dad, de la pared interna de la caja.
Algunos autores han señalado un mayor diá-
metro del conducto auditivo, una sensibilidad
disminuida, ausencia de cera y una disminu-
ción de la movilidad del mango del martillo
(Holmegren).
ACUMETRÍA: Este examen nos proporciona-
rá dos datos de interés: A) hipoacusia acen-
tuada de tipo de transmisión, y B) signos po-
sitivos que revelan una anquilosis estapedio-
vestibular.
A) La conducción aérea está muy pertur-
bada, la voz cuchicheada se percibe muy mal
y con la voz alta se discriminan mejor los fo-
nemas agudos que los graves.
Los diapasones graves no son percibidos, re-
I OÍDO
velando un ascenso del límite tonal inferior,
el 128 por ejemplo no se oye o es mal perci-
bido, los agudos en cambio se oyen mejor.
La conducción ósea está aumentada; el
Schwabach, prolongado; el Weber se lateraliza
al oído más afectado y el Rfnne es negativo.
Si se coloca el diapasón sobre un hueso alejado
del oído, por eiemplo en la tibia o en un ma-
léolo, es percibido en el oído más afectado.
Este signo fue descrito por Bonnier y por tal
motivo se lo denomina paracusia alejada de
Bonnier.
B) Signos que denuncian la anquilosis esta-
pediovestibular: podemos verificarlos por dis-
tintas pruebas:
a) Prueba de Gellé: Si ejercemos una pre-
sión centrípeta sobre el tímpano con la pera
de Politzer o el espéculo de Siegle, el sonido
de un diapasón colocado sobre la mastoides no
se altera (Gellé no modificable o Gellé nega-
tivo).
b) Prueba de Escat: Mediante la maniobra de
Valsdva eiercemos una presión centrífuga sobre el
tímpano, igualmente un diapasón colocado en la
mastoides no modifica la percepción ósea.
c) Prueba de Bing: La obliteración del conducto
auditivo externo no modifica tampoco la percepción
de un diapasón colocado en la mastoides.
d) Prueba de Runge: Verifica que no hay varia-
ción o un débil aumento (10") en la percepción
transósea a3 nivel de la mastoides. luego de introdu-
cir 1 cm de aeua en el conducto.
e) Prueba de Lewis, Bing y Federici: La percep-
ción de un diapasón colorado en la mastoides es
igual a la que se obtiene apnvándolo sobre el trago
y ocluyendo el conducto auditivo externo.
AUDTOMETRÍA: El examen audiométrico nos
demuestra, al permitirnos explorar el campo au-
ditivo en una forma más perfecta, hechos de
suma importancia y aue no concuerdan con los
obtenidos por la aeumetría. En primer térmi-
no, los perfiles audiométricos revelan una dis^-
minución cuantitativa muv superior a la obser-
vada en las hinoacusias del o'do medio. En se-
gundo lugar, las curvas audiométricas que por
lo general se obtienen en el periodo de estado,
muestran una caída en los agudos y los per-
files audiométricos pertenecen al tipo de las
hinoacusias mixtas con predominio de trans-
misión, es decir aue observaremos una curva
aérea con pérdida en los graves pero con caída
en los agudos. La curva de conducción ósea
está por arriba de la aérea en las zonas graves y
medias, descendiendo también como la aérea en
los agudos. Un típico audiograma del período
de estado es el que observamos en la fig. 70 A.
 H1POACUSIAS MIXTAS
Este carácter mixto de la hipoacusia es un
hecho perfectamente explicable si recordamos la
patología de esta otopatía; el proceso otoescle-
rótico no se detiene en la ventana oval, sino
que se profundiza en la cóclea; de ahi que sólo
sea posible obtener un audiograma típico de
conducción en el primer período de la enfer-
medad, siendo de gran utilidad por otra parte
la investigación supraliminar para verificar es-
ta participación coclear.
FlG. 70. — A: Otoesclerosis en el segundo período. B: Resultado postoperatorio alejado.
LOGOAUDIOMETRÍA: Confirma los resultados
de la audiometría tonal, permitiendo además
establecer con una seguridad mayor aún el gra-
do de reserva coclear. Durante un tiempo, las
curvas de captación son paralelas a la normal,
situada entre los 50 y los 60 db con 100 % de
inteligibilidad. Cuando la participación coclear
es neta, la pérdida se sitúa entre los 60 a 70 db
y la curva se inclina paralelamente a la línea
de las abscisas sin llegar al 100 % de discri-
minación.
DIAGNÓSTICO: Debe pensarse en la posibili-
dad de una otoesclerosis en todos aquellos ca-
153
sos de enfermos con hipoacusia acentuada del
aparato de transmisión y con tímpano normal:
presunción diagnóstica que confirmaremos al
verificar la característica tetrada sintomática
de esta afección: ascenso precoz del límite to-
nal inferior, predominio manifiesto de la au-
dición transósea sobre la aérea, paracusias y
acuidad auditiva invariable a las presiones cen-
trípetas y centrífugas ejercidas sobre la mem-
brana del tímpano.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Se establece con
respecto a los otros dos grandes tipos de hipo-
acusias progresivas que hemos estudiado, la tim-
panoesclerosis y las sorderas nerviosas. La di-
ferenciación con la timpanoesclerosis se funda-
menta en los datos que brinda la otoscopia y
el examen de la trompa, pues estos procesos
hiperplásicos del oído medio se acompañan por
un grado mayor o menor de estenosis tubaria
y la membrana timpánica está espesada, retraí-
da y con la movilidad disminuida al Siegle.
Estas alteraciones son especialmente manifies-
tas en aquellos enfermos en quienes los pro-
154 PARTE I OÍDO

cesos adhesivos han llegado a fijar el estribo dos (es muy importante conocerlos en razón
en. la ventana oval, vale decir, precisamente es > del tratamiento): 1" hipoacusias de transmisión,
en esos casos en que las pruebas de la audición 2° hipoacusia mixta con predominio de trans-
pueden prestarse más a la confusión. En casos misión, 3" hipoacusia mixta con predominio de
9
dudosos, la radiografía puede ser de utilidad, percepción y 4 hipoacusia de percepción o
pues en la timpanossclerosis observaremos fre- cófosis.
cuentemente falta de desarrollo neumático, en
cambio en la otoesclerosis, por lo general, la ler. Período: Hipoacusia de transmisión pura y
neumatización es normal. (C. A. Hutchinson.) síndrome anquilósico completo.
Voz cuchicheada: se oye a una distancia entre
En las sorderas nerviosas debemos basar 0,25 y 0,50 m. Diapasones: por vía aérea, los gra-
nuestro diagnóstico en los resultados del exa- ves muy perturbados y por vía ósea, prolongados.
men de la audición: Schwabach acortado; Weber lateralizado al oído más afectado. Rinne, in-
clusive con el 1024 c/'s negativo. Schwabach: nor-
Rinne positivo; Weber lateralizado para el lado mal con 2048 c/s.
opuesto v prueba de Gellé positiva. Audiometría tonal: vía aérea con una pérdida de
Las dificultades podrán presentarse en las 40 db aproximadamente. Vía ósea normal, o bien
formas cocleares puras de Manassé o en las for- ligera caída, entre los 500 a 4000 c/s de 5 a 15 db,
mas rápidamente evolutivas con exagerada par- que según Carhart es debido a trastornos en la vi-
bración del sistema acústico y no a una lesión ner-
ticipación laberíntica; estos casos pueden ser viosa, pues desaparece cuando los tratamientos qui-
imposibles de diferenciar y sólo podremos orien- rúrgicos tienen éxito.
tar nuestro diagnóstico con una prolija anam- Audiometría supraliminar: no hay reclutamiento.
nesis. A este respecto anotaremos fen lo que Audiometría vocal: curva paralela a la normal
entre los 40 y 60 decibeles.
se refiere a los antecedentes familiares) que Discriminación 100 %.
sólo debemos tener en cuenta aquellas otopa- 2Q Período: Comienza la participación coclear.
tías que aparecen entre los 15 y 30 años y ca- Hipoacusia mixta (transmisión, percepción). Voz cu-
racterizadas por la paracusia de Willis. En chicheada: se percibe solamente hablando junto al
ciertas oportunidades el diagnóstico se ve fa- pabellón. Schwabach: acortado con el 2048.
Audiometría tonal: la curva se mantiene horizon-
cilitado por encontrarse en el oído Opuesto una tal hasta lds 1024 c/s y comienza a inclinarse ha-
clásica anquilosis estapediovestibular. cia los agudos sobrepasando los 60 decibeles. El
perfil de la vía ósea es paralelo al de la aérea; se
EVOLUCIÓN: La pérdida de audición en la mantiene por encima de los 30 db hasta los 1024
otoesclerosis se caracteriza por su evolución ó los 2048 c/s. alcanzando esta intensidad en los
gradual y progresiva y comienza en la puber- agudos.
tad. Este proceso puede ser lento, con perío- Audiometría supraliminar: no hay reclutamiento.
dos de estabilización y hasta verdaderas remi- Audiometría vocal: muestra una pérdida en de-
cibeles aproximada a la verificada en la audiome-
siones; otras veces el progreso es rápido. Estas tría tonal a nivel de la zona de conversación, 50 a
formas rápidamente evolutivas pueden serlo 60 aproximadamente, y la prueba de discriminación
naturalmente o a causa de la influencia que demuestra que sólo alcanza el 90 %.
ejerce sobre ella la vida genital: menstruación, 3er. Período: Casos de mal pronóstico. En este
grupo se incluyen aquellos pacientes en quienes, ade-
embarazo, lactancia; o bien el clima frío, hú- más de la anquilosis del estribo, existe una degene-
medo, marino o de altura. Esta sordera en sus ración neural franca que afecta en varias frecuen-
comienzos es de transmisión pura y se le agre- cias la zona de la palabra. La prueba de Rinne es
gan precozmente todos los síntomas del positiva o igual para el diapasón 1024. El Schwa-
bach algo acortado para 1024 y francamente acor-
síndrome anquilósico estapediovestibular. El tado para el diapasón 2048.
aparato de percepción se afecta secundariamen- Audiometría tonal: vía aérea rápidamente descen-
te, aunque también puede hacerlo simultánea- dente en los agudos, alcanzando los 90 decibeles.
mente y entonces la sordera toma el tipo de Vía ósea: sobrepasa los 30 db por arriba de los
512 c/s, alcanzando 50 á 60 db en el 2048 y más
las sorderas mixtas con predominio de transmi- aún en los 4096 u 8000 c/s.
sión. Con el correr del tiempo, dado el carác- Audiometría supraliminar: Se observará recluta-
ter progresivo de esta enfermedad, la sordera, miento en las frecuencias más afectadas.
si bien es de tipo mixto es con predominio de Logoaudiometría: la curva desplazada entre 60
á 70 db y fuertemente inclinada en las altas inten-
percepción, pudiendo llegar en ciertos casos sidades, alcanzando solamente 85 % de discrimina-
(afortunadamente los menos), a la cófosis. Vale ción.
decir que el tipo de la hipoacusia varía según 4° Período: Corresponde a .la fase de atrofia la-
el estado evolutivo de la enfermedad. Esque- beríntica. La voz cuchicheada no se percibe. Los
diapasones muy disminuidos. El Rinne negativo sólo
máticamente podemos distinguir cuatro perío- para las frecuencias bajas.
 HIPOACUSIAS MIXTAS
Audiometría tonal: la curva de la vía aérea cae
rápidamente sobrepasando los 70 db en la zona de
la palabra. La vía ósea también muy perturbada
por debajo de 30 db; el 4096 no se percibe.
Audiometría supraliminar: hay reclutamiento.
Audiometría vocal: la pérdida sobrepasa los 70
db, la curva se inclina sobre la línea de las abasas
y sólo se discrimina un 60 % de los fonemas.
PRONÓSTICO: ES una otopatía que no sólo
lesiona el mecanismo da transmisión de los so-
nidos por la anquilosis ósea estapediovestibu-
lar, sino que también, al producir lesiones la-
berínticas, da lugar a una pérdida progresiva
de audición que alcanza un alto grado. Sin
embargo rara vez llega a la cófosis. Por lo ge-
neral su marcha se detiene al sobrevenir la
menopausia y por tal motivo cualquier incre-
mento a posferiori debe atribuirse a otro proce-
so concomitante que lesione los elementos ner-
viosos del oído interno.
FORMAS CLÍNICAS: Hay cuatro formas clí-
nicas de otoesclerosis.
La clásica por anquilosis ósea estapedioves-
tibular o de Bezold-Politzer, considerada antes
como la más común.
El síndrome de Lermoyez, caracterizado por
una hiDoacusia mixta, forma que se observa
con más frecuencia tal como lo han demostra-
do los métodos actuales de audiometría.
La forma coclear pura o de Manassé, en
la que los focos otoescleróticos respetan la ven-
tana ova!, y en cambio lesionan la cóclea o
nervio coclear.
En esta forma clínca el estudio audiomé-
trico muestra una hipoacusia de percepción
idéntica a la de las sorderas nerviosas. Por úl-
timo cabe considerar una cuarta forma: la
forma latente, sobre la cual ha insistido Fow-
ler. La anatomía patológica demuestra la pre-
sencia de focos otoescleróticos en personas que
en vida jamás acusaron perturbaciones audi-
tivas. Esta forma muda para los actuales me-
dios de examen, tendría considerable importan-
cia el día que se llegase a diagnosticar, pues
sería el momento de ensayar la terapia más
adecuada para detener el curso progresivo de
la enfermedad antes de que se establezcan
lesiones definitivas.
TRATAMIENTO: Puede ser médico o quirúr-
gico. El tratamiento médico a su vez puede
ser sintomático o patogénico.
El tratamiento sintomático se instituye pa-
ra calmar los zumbidos de oídos. Los distin-
tos preparados existentes en el comercio, com-
puestos por elementos antiespasmódicos (clor-
155
hidrato de papaverina), vasodilatadores (cafeí-
na, ácido nicotínico, etc.) y sedantes cortica-
les o hipotalámicos como los bromuros, el ex-
tracto de valeriana y los barbitúricos, son de
eficacia muy relativa, actúan más bien como
sedantes del sistema nervioso, particularmente
el autónomo, por lo común alterado en estos
enfermos.
Las medicaciones de orden patogénico se
orientan de acuerdo con las distintas hipótesis
emitidas. Dada la gran frecuencia con qué los
oteeseleróticos presentan alteraciones endocri-
nas, se ha recurrido a la hormonoterapia. En
primer término se ha utilizado el ovario y dada
la relación existente entre la hipófisis v las
glándulas germinativas, se le ha asociado al
extracto de lóbulo anterior de hipófisis. Se ha
aconsejado también la invección de extracto
paratiroideo en las fases de comienzo.
Sobre el modo de administración de los pre-
narados hormonales no hav normas establecidas.
Cada autor procede emníricamente, de acuer-
do con su criterio. Los efectos benéficos de esta
terania suelen observarse en las muieres dis-
menerreicas, quienes acusan durante los perío-
dos menstruales acufenos v aún dolores auricu-
lares. Sr'n embarro, en términos generales debe-
mos decir que los resultados de estos agentes
terapéuticos son muy dudosos v oue es total-
mente problemático que puedan influir sobre
los focos otoescleróticos de la cáosula labe-
ríntica. Siendo una afección del sistema óseo,
sa. ha aconseiado la administración de los com-
ponentes minerales del teüdo óseo: fósforo,
calcio, flúor; generalmente se los asocia a la
hormonoterapia como a la medicación sedante.
Estos preparados tampoco han resultado efi-
caces.
La eficacia de la vitaminoterapia en ciertas
enfermedades óseas, en particular en el raqui-
tismo, orientó el ensayo de las vitaminas, es-
pecialmente la A y la D, pero los resultados
fueron negativos. Hay que tener muy en cuen-
ta en la administración de todos estos agentes
medicamentosos que los resultados beneficio-
sos comunicados por diversos autores deben
atribuirse con toda seguridad, como lo desta-
ca Fowler, al hecho de que esta enfermedad
tiene variaciones en la acuidad auditiva que se
producen día a día, hora a hora, minuto a
minuto, incluso varían con el clima, con la
atención y el estado mental.
Con este mismo criterio deben juzgarse los
resultados difundidos acerca de la terapéutica
156 PARTE
con agentes físicos: diatermia, ondas cortas,
ultrasonidos.
Las medidas tendientes a movilizar el estribo
en la ventana oval mediante las insuflaciones
de trompa deben ser proscritas pues se les
imputa exacerbaciones de los focos laberínticos.
En síntesis, podemos decir que "todos los
tratamientos médicos u otros no quirúrgicos
han fracasado en el intento de curar la afec-
ción o de detener su curso, o mejorar la audi-
ción. Pretendidos éxitos no han sido otra cosa
que las variaciones que espontáneamente pre-
senta la audición de estos enfermos o las largas
pausas naturales del curso evolutivo" (Tato).
Por último, debe contemnlarse la posibilidad
de establecer medidas profilácticas, que si bien
no han tenido aplicación práctica por falta de
leyes especiales, pueden ser un gran aporte a
la solución fie este nroblema. Al respecto Erre-
cart dice: "Partiendo del concepto de que una
de las bases de la otoesclerosis es la predispo-
sición patológica heredada transmitida por el
plasma germinativo ove 1'ega a nonerse de
manifiesto por noxas de distinta índole en una
éooca cualauiera de la vida, la terapia a ooo-
ner a esta otoñaría sería ante todo un proble-
ma de eugenesia".
T R A T A M I E N T O QUIRÚRGICO: La cirugía es-
tá orientada en dos sentidos completamente
distintos, uno patogénico y otro funcional.
Hemos visto en el estudio de la anatomía pa-
tológica que esta enfermedad, en sus primeros
estadios, se caracteriza por fenómenos con-
gestivos con los cuales comienza la espongifi-
cación, fenómenos aue Wittmaack atribuye a
una estasis venosa. Este autor ha ideado una
intervención que consiste en un despegamiento
de la duramadre de la cara anterosuperior de
la roca, destruyendo los vasos del teemen y
seccionando el nervio petroso superficial ma-
yor. Esta intervención sólo estaría indicada
al comienzo de la enfermedad y los resultados
aue se han obtenido con ella son muv dudosos.
Lo mismo cabe decir de las paratiroidectomías
unilaterales o de las ligaduras de las arterias
tiroideas inferiores. Ferreri basándose en las
meiorías de la audición aue se observan en el
tratamiento del vértigo de Meniére con los ul-
trasonidos, aue serían debidos a cambios en
la hidrodinámica laberíntica, aplica la técnica
de Asían en la otoesclerosis previa antrotomía
y también después de fenestrar. En ambos
procedimientos refiere buenos resultados. El
otro tipo de intervención que corrientemente
I: OÍDO
se efectúa, tiene su apoyo en los conocimien-
tos de la fisiología y fisiopatología de la au-
dición. La fijación del estribo en la ventana
oval crea la inmovilidad de los líquidos labe-
rínticos cuya circulación sólo es posible por
la libre función de ambas ventanas. Las inter-
venciones orientadas en este sentido crean una
fístula en el laberinto (canal semicircular ho-
rizontal) o en el vestíbulo (fenestra novo-
ovalh) que se cubre con un colgajo de piel
de la pared posterosuperior del conducto y si
es posible con la membrana flaccida o de
Shrapnel!.
Esta intervención está indicada cuando exis-
te una pérdida bilateral de la audición, con
fijación del estribo en la ventana oval y con
membrana de la ventana redonda normal. La
pérdida auditiva por la vía aérea no debe so-
brepasar los 70 db, pues las ganancias a obte-
ner no son mayores de 30 a 40 db, y es nece-
sario alcanzar los 30 db requeridos para una
audición social suficiente, especialmente en la
zona dp la palabra (entre $12 a 4096 c/s, fi-
gura 70 A y B ) .
El estudio de la condición ósea tiene una
gran importancia pues refleja el estado de la
cóclea; una pérdida de la conducción ósea que
sobrepase los 30 db en la zona de la palabra
—y particularmente en el 2048—, hace pro-
blemáticos los resultados de la fenestración.
Dentro de los distintos períodos evolutivos que
hemos descrito, en el período l 9 v 2' está in-
dicada la cirugía; se obtienen malos resultados
en el 39 y está totalmente contraindicada en
e! 4".
La movilización del estribo en la ventana
oval, antiguo procedimiento usado ya por Kes-
sel y Miot a fines del siglo pasado, ha sido re-
actualizada por Rosen. Consiste en ejercer
una suave y creciente presión con finos esti-
letes ya sea sobre el yunque, sobre el cuello
del estribo r» sobre las cruras ffie. 7 1 ) .
La movilización del estribo, sin embargo,
sólo es realizable en un 30 % de los enfermos
por existir un foco annuilosante muy denso o
bien las cruras son débiles y el resultado de
las maniobras auirúrgicas es la fractura de las
ramas del estribo. En estos casos se preconizó
en un princinin la fenestración de la platina,
pero los resultados favorables eran mínimos.
Con el fin de no sacrificar la cadena osicu-
lar, se han precisado métodos que actúan d i '
rectamente sobre la región de la platina a tra-
vés del mismo foco otoesclerótico o bien efec-
 HIPOACUSÍAS MIXTAS 157

túan la sección de una de las cruras efectúan-
do una movilización monópodica.
Con la movilización directa el porcentaje
de buenos resultados inmediatos se ha incre-
mentado pero la posibilidad de una reanquilo-
sis siempre está presente, de ahí que se apli-
quen actualmente procedimientos más radica-
les que realizan una parcial o total estapedec-
tomía y reconstituyen la cadena osicular en
distinta forma, según las preferencias del ciru-
jano; fundamentalmente se basan en: a) Re-
constituir la unidad funcional con el nuevo

FlG. 71. — Técnica pata la exposición y movilización del estribo.

A: Incisión. B: Disección de la piel del conducto. C: Área de la parte posterosuperior del
conducto que debe extirparse para la visualización del estribo y ventana oval. D: Parte postero-
superior del meatus extirpada, estilete movilizador aplicado en el estribo ejerciendo suave presión.
 158 PARTE
estribo o parte de él, colocando un injerto de
vena, en la ventana oval, b) Interponiendo
también un injerto de vena, spongostan, gra-
sa; pero sustituyendo el estribo por un vastago
de polietileno o un alambre conectado al yun-
que, c) Prótesis única soldada en una pieza
colocada ski ninguna interposición.
La cirugía de la otoesclerosis con las nuevas
técnicas y los progresos en la otomicroscopia
mejora día a día sus estadísticas; no obstante
la posibilidad de la complicación laberíntica con
todos sus peligros sigue siendo un problema no
resuelto, tal es así que algunos autores como
Shambaugh señalan que en la cirugía del es-
tribo y especialmente en la estapedectomía la
lesión de la cóclea por laberintitis excede en
número y en severidad a los de la clásica fe-
nestración.
La ciencia electrónica, con el extraordina-
rio progreso experimentado, nos brinda una-po-
sibilidad más para poder restablecer la capaci-
dad auditiva del otoescleroso por medio del au-
dífono electrónico. Cada día estos aparatos al-
canzan una mayor zona de frecuencias, un
poder aumentado hasta 10.000 veces y todo
ello con una distorsión sumamente reducida.
Sin embargo, su prescripción requiere un es-
tudio especial por parte del otólogo y en cada
caso es necesario una adaptación individual.
Síndrome de Meniére
En el año 1861 Meniére estudió minuciosa-
mente un cuadro sintomático muy caracterís-
tico, consistente en acufenos, hipoacusias, vér-
tigos sobrevenidos en forma apopletiforme. que
atribuyó a una hemorragia laberíntica, tal co-
mo él pudo comprobarlo en la autopsia. Pos-
teriormente se comprobó que esta tríada sin-
tomática no es patognomónica de una hemo-
rragia laberíntica, ya que puede aparecer por
otras causas: laberintitis tóxicas, infecciosas y
espasmos de la arteria auditiva interna. Puede
ser también de origen reflejo, provocado por
una caries dentaria, por modificaciones de la
tensión de los líquidos laberínticos, etc., vale
decir, se trata de un síndrome y no de una
enfermedad.
Por otra parte, el vértigo, que es el sínto-
ma más llamativo de este síndrome, puede
presentarse acompañado o no por hipoacusia y
en procesos localizados por fuera del laberinto,
tales como los del ángulo pontocerebeloso, del
sistema nervioso central, tumores del acústico.
I : OÍDO
Por lo tanto, podemos clasificar los síndro-
mes vestibulares en dos grandes grupos.
1° Síndromes vestibulares de origen periféri-
co-. Comprenden no sólo el clásico cuadró des-
crito por Meniére y causado por hemorragia
laberíntica, sino todos aquellos síndromes ver-
tiginosos no otíticos debidos a lesión del oído
interno.
2" Síndromes vestibulares de origen central,
en los cuales la lesión situada fuera del labe-
rinto afecta núcleos, vías o centros vestibula-
res.
Síndromes vestibulares de origen
periférico
Si bien en la mayoría de los casos la lesión
anatómica corresponde al oído interno, un pro-
ceso aislado del nervio acústico puede exterio-
rizarse clínicamente por la misma sintomato-
logia.
ETIOPATOGENIA: Las causas, muy numerosas,
podemos clasificarlas en locales o generales.
De orden local: modificaciones en la ten-
sión de los líquidos laberínticos; después de las
verificaciones necrópsicas de Hallpike y Crains
que realizaron en dos enfermos vertiginosos
tratados quirúrgicamente por la sección intra-
craneana del vestibular, se considera al hy-
drops una de las causas más frecuentes y para
algunos autores la única causa del vértigo la-
beríntico. La hidropesía se produciría por una
hipersecrecicn del líquido o por un trastorno en
la evacuación del mismo. Los trastornos vascu-
lares tienen en esto una gran importancia ya
sea por la alteración de los vasos dilatadores o
de los vasos constrictores; puede tratarse de
fenómenos locales o generales, vale decir, en
el territorio del auditivo interno o de sus ra-
mas, por irritación del símpáticc/cervical (dis-
copatía C5-C6) o por distonía neurovegeta-
tiva, etc. Como la secreción de los líquidos de-
pende esencialmente de la función vasomotora,
se considera hoy día como la causa más pro-
bable de los hydrops laberínticos a trastornos
vasomotores motivados por una distonía del sis-
tema neurovegetativo.
Las angiopatías laberínticas pueden suscitar-
se por hemorragia o trombosis del tronco ar-
terial o lesiones parciales, debida generalmente
a la arterieesclerosis (ateroma de la auditiva o
de sus ramas). El espasmo generalmente está
asociado al proceso vascular y explica las ca-
racterísticas paroxísticas de estos síndromes.
 SÍNDROMES VESTIBULARES DE ORIGEN PERIFÉRICO
De causa general: la alergia actuaría provo-
cando una hidropesía laberíntica del tipo del
edema de Quincke. La avitaminosis B; la dis-
tonía neurovegetativa, los trastornos vascula-
res de orden general especialmente arteriees-
clerosis. Los tóxicos exógenos: estreptomicina,
quinina, salicilatos, el tabaco, toxinas micro-
bianas. De origen reflejo, de origen intestinal,
hepático u ovárico. Existen también vértigos
esenciales cuya etiología no puede establecerse;
se los encuadra en el mismo orden de las neu-
ralgias del V par o la epilepsia.
SINTOMATOLOGI'A: La fenomenología cocleo-
vestibular se manifiesta, como hemos visto, por
una tríada sintomática muy característica:
vértigos, acufenos y sordera. Los síntomas ves-
tibulares, así como también la exploración fun-
cional del laberinto posterior ya han sido tra-
tados en el caoítulo correspondiente al estu-
dio funcional del equilibrio.
Sordera: La participación del laberinto ante-
rior se manifiesta, por una hipoacusia nerviosa
de intensidad variable, la pérdida funcional
puede llegar aun a la cófosis. La hipoacusia
se acompaña, por lo general, por acufenos de
tonalidad aguda y de cierta intensidad, el zum-
bido de oído (sobre todo en las formas vascu-
lares) suele anunciar la crisis vertiginosa in-
mediatamente antes de aparecer el vértigo.
Además recordaremos que en este síndrome
pueden presentarse los síntomas que hemos
descrito en las cortipatías (algiacusia, diola-
cusia, reclutamiento, descenso del techo auditi-
vo) de donde se deduce la importancia topo-
diagnóstica que tendrá la investigación supra-
liminar en todo síndrome vertiginoso.
FORMAS CLÍNICAS: El síndrome de Meniére
de origen periférico puede tener un carácter
agudo, subagudo o crónico y según su patoge-
nia también es posible distinguir formas sin-
tomáticas con características propias.
Formas agudas o apopletiformes: Son debi-
das a la supresión funcional del laberinto. Obe-
decen a hemorragias, trombosis, embolias de
la arteria auditiva interna o de sus ramas ter-
minales. Se obserVan en las leucemias, mono-
nucleosis infecciosas, anemias, sífilis y bruce-
losis (por lesiones vasculares), cambios brus-
cos de presión (descenso en picada de un avión,
buzos), fracturas del peñasco que interesen el
laberinto, enfermedades infecciosas agudas,
alergia, etc. El vértigo se presenta en forma
brusca y violenta, con caída, náuseas, vómi-
159
tos, nistagmus de tercer grado, palidez, sudo-
ración fría. El ataque dura desde algunas horas
hasta cinco o seis semanas, con exacerbaciones
parexísticas con los movimientos de la cabeza.
El síndrome vertiginoso es precedido gene-
ralmente por acufenos que se intensifican du-
rante el ataque; hay pérdida total o parcial de
la audición.
Formas subagudas y crónicas: Se deben ge-
neralmente a la laberintitis o neurolaberintitis
tóxicas o infecciosas, como también a las an-
giopatías laberínticas de marcha progresiva.
El vértigo se presenta por lo general en forma
más atenuada, aunque también exacerbado
con los movimientos de la cabeza, con insegu-
ridad manifiesta en la deambulación y aún en
la estación de píe. El enfermo busca en los mo-
mentos en que recrudece, un punto de apoyo
para sostenerse. La oscuridad acentúa sus tras-
tornos. Se acompañan también por síntomas
neurovegetativos: sudores, palidez, náuseas,
etc. El nistagmus espontáneo puede estar o no
presente en los paroxismos.
Forma idiopdtica: Descrita por Lindsay, su
patogenia y la razón de sus manifestaciones
clínicas no son bien conocidas. Anatomopato-
lógicamente se verifica una hidropesía laberín-
tica y estasis de la endolinfa con distensión del
laberinto membranoso y hernia del utrículo y
del sáculo en los canales semicirculares. Se-
ría debida a una hipersecreción o a una falla
en el mecanismo de reabsorción de la endolinfa.
Los síntomas se caracterizan por ataques re-
cidivantes de vértigo con hipoacusia; ésta pue-
de revestir el tipo de una hipoacusia de trans-
misión (los líquidos intralaberinticos pertene-
cen al aparato de transmisión) pero hay dipla-
cusia, algiacusia, reclutamiento y límite tonal
superior paradojal, que denuncian la participa-
ción del órgano de Corti. Con el tiempo ad-
quiere las características de una hipoacusia
nerviosa como consecuencia de la atrofia de los
elementos neurosensoriales del oído interno.
Neuronitis vestibular: Descrita por Hallpi-
ke, es una variedad particular de perturbación
laberíntica periférica en que existe vértigo sin
hipoacusia.
El enfermo generalmente acusa una sensa-
ción no bien definida de mareo acompañada
de un breve e inesperado ataque vertiginoso,
otras veces solamente acusan una sensación de
inestabilidad en la estación de pie o la mar-
cha.
La audición es normal y la prueba térmi-
léO PARTE
ca revela anormalidad en todos los casos. El
nistagmus espontáneo puede ser persistente y
la dirección es similar a las observadas en las
lesiones laberínticas periféricas unilaterales. No
hay signos neurológicos que revelen el compro-
miso del sistema nervioso central y la función
coclear esta conservada. Se atribuye a una le-
sión de la neurona vestibular periférica que
se localiza en el núcleo de Scarpa, como tam-
bién en los núcleos del área vestibular d«l IV
ventrículo. La infección como factor etioló-
gico se verifica en casi todos los casos, noso-
tros hemos comprobado frecuentemente esta
forma clínica en la brucelosis. Como el liqui-
do cefalorraquídeo es normal en todos ellos, se
atribuye a la invasión directa de las neuronas
por virus, toxinas, o bacteria causal.
Síndrome de Lermoyez: "Vértigo que hace
oir": Se trata de una hipoacusia progresiva,
con acufenos que preceden a un brusco ataque
vertiginoso y en el trascurso del mismo la au-
dición mejora por un corto período; se atri-
buyen estos fenómenos ("Lermovez , Portmann)
a un espasmo de la arteria auditiva interna que
provoca la hipoacusia progresiva por anoxia;
al ceder bruscamente se produce un repentino
aumento de la irrigación laberíntica provo-
cando el vértigo.
Síndromes vestibulares de origen
central
Son determinados por procesos inflamatorios
vasculares o lesiones compresivas o destructi-
vas que afectan los núcleos, vías o centros del
sistema vestibular.
SINTOMATOLOGÍA; Se manifiesta por sínto-
mas cocleares y vestibulares, a los que se su-
man por lo general síntomas de compresión
intracraneana, compromiso de otros pares cra-
neanos y síntomas neurológicos varios.
Todo proceso localizado en la fosa anterior,
media y posterior da lugar a síntomas otoneu-
rológicos (nistagmus de tipo central, dirección
preponderante del nistagmus provocado, tras-
torno del equilibrio, etc.). Las localizaciones
de fosa posterior es donde los síntomas oto-
neurológicos son más frecuentes y definidos.
El examen funcional del VIII par permite es-
tablecer no solo la localización infratentorial
sino también descubrir síntomas que indican
ei lugar de la lesión dentro de la misma fosa
posterior.
I : OÍDO
Los siguientes síndromes: síndrome del án-
gulo pontocerebeloso, síndrome de la línea me-
dia y el síndrome del hemisferio cerebeloso, ya
han sido estudiados en el capítulo del estudio
funcional del equilibrio.
Síntomas cocleares: Acufenos e hipoacusia
(estudiada en el capítulo de hipoacusia de ori-
gen central). Recordaremos que dado el com-
plicadísimo trayecto de la vía acústica en el
sistema nervioso central, es prácticamente im-
posible que se provoque una cófosis, más aún,
puede existir un neto síndrome vertiginoso
con una mínima pérdida de la audición o sin
hipoacusia (fig. 63).
Sintomatología vestibular: Ha sido descrita
en el capítulo correspondiente al estudio fun-
cional del equilibrio.
TRATAMIENTO: El tratamiento racional de los
síndromes vertiginosos debe establecerse sobre bases
etiopatogénicas; la estrecha colaboración con el in-
ternista se impone en cada caso, pues frecuentemen-
te el vértigo es sólo una manifestación parcial de
una enfermedad general.
Se pueden clasificar los tratamientos en médicos
y quirúrgicos:
Tratamientos médicos: Basándose en la hipótesis
de que el hydrops se debería a un trastorno del
metabolismo de los líquidos, se prescribe restric-
ción en la administración líquida, supresión de la sal
e ingestión durante tres días de cloruro de amonio
(8 a 9 g) o de potasio; se procura en esta forma
evitar el edema por retención clorurada y favore-
cer el metabolismo del agua. Orientados en este
mismo sentido también se prescriben los modernos
diuréticos por vía oral. Basándose en los concentos
de leriche sobre la hipertensión del líquido cefalo-
rraquídeo se prescriben por vía endovenosa sueros
hipertónicos.
Buenos resultados para combatir el hydrops pue-
den obtenerse con dosis sostenidas de corticoste-
toides o con la hormona adrenocorticotrópica. El
origen vasomotor de los trastornos vertiginosos ha
dado lugar a distintos procedimientos terapéuticos,
en tal sentido son utilizados los gangliopléjicos bus-
cando una vasodilatación paralítica a la vez que ac-
túa por su manifiesta acción sedante y antihistamí-
nica; se usan los derivados de la fenotiazina en dosis
bicotidianas de 25 mg, que se reduce a la mitad en
cuanto se obtiene mejoría. Como medicación de ur-
gencia en los accesos agudos puede utilizatse la vía
intramuscular, 25 mg que puede repetirse en caso
necesario hastaT^ y 4 veces. La clorpromazina o la
levomepromazina también puede usarse por vía endo-
venosa por goteo lento.
El difosfato de histamina y el ácido nicotínico,
drogas químicamente diferentes, se usan por sus
comunes propiedades vasodilatadoras. Buscando igual-
mente un aumento en circulación laberíntica se uti-
liza la novocaína al 1 ó 2 % P o f v ' a endovenosa.
Se han ensayado también los vasodilatadores en ioni-
zación solos o asociados a la hialuronidasa.
La conocida acción de la estreptomicina sobre el
 SORDOMUDEZ HIPOACUSIAS EN LA INFANCIA
sistema vestibular se ha querido aprovechar en aque-
llos enfermos con lesión vestibular bilateral y en
los cuales están contraindicados los procedimientos
quirúrgicos. Se ha intentado la destrucción del la-
berinto por medio de la estreptomicina conserván-
dose la audición; Fowler administra 4 g diarios de
estreptomicina obteniéndose buenos resultados en 4
enfermos; otros autores utilizan 3 g en 30 días. Con-
troles repetidos de la audición y del laberinto pos-
terior son indispensables, debiéndose suspenderla
medicación si aparecen trastornos de la audición.
En aquellos enfermos con síndromes vestibulares
portadores de una artrosis cervical es recomendado
por diversos autores el bloqueo del ganglio estre-
llado con procaína o radioterapia profunda.
Tratamientos quirúrgicos: Son numerosos; pode-
mos clasificarlos: aquellos que actúan sobre el oído
interno destruyéndolo, con la consecuente abolición
funcional de ambos laberintos; por esta razón sólo
pueden estar indicados cuando la enfermedad es uni-
lateral. Procedimientos que actúan solamente sobre
el laberinto posterior, respetan la función coclear.
La destrucción laberíntica puede realizarse por
los clásicos métodos de laberintectomía con remo-
ción del laberinto membranoso, por medio de la
electrocoagulación o con sustancias tóxicas como el
alcohol.
Lempert, por la vía endaural, descomprime el la-
berinto extrayendo el estribo y destruyendo la ven-
tana redonda con una fresa de 2 mm.
Cawthorne obtuvo excelentes resultados en 288
casos con la simple remoción del canal semicircu-
lar externo membranoso y su ampolla. Efectuando
una ático antrotomía por vía endopreauricular, fis-
tulina el canal externo y con aumento apropiado
extrae el canal endolinfático, clausurando la fístula
con fragmentos óseos.
Menzio, con el propósito de conservar la función
coclear, coloca esponja de fibrina en el espacio peri-
linfático del canal semicircular externo, que es re-
emplazada por tejido de granulación y ulterior fi-
brosis como lo ha demostrado con experiencias en
el cobayo.
Dandy, por la vía intracraneana, efectúa la sec-
ción del nervio vestibular conservando el nervio
coclear.
La descompresión del saco endolinfático es pre-
conizada por Portmann para favorecer la reabsor-
ción de la endolinfa y la desaparición del hydrops.
Arslan, mediante un irradiador especial, aplica
directamente sobre el canal semicircular externo on-
das ultrasónicas, previa mastoidectomía, con lo que
obtiene desaparición de los trastornos vertiginosos,
conservando y a veces mejorando la audición.
Para aumentar el aflujo sanguíneo del oído in-
terno se han ideado métodos para interrumpir la
inervación simpática; Lempert la realiza por la vía
transtimpánica, actuando sobre el promontorio; Ro-
sen secciona la cuerda del tímpano suprimiendo los
hipotéticos estímulos anormales que actuarían a tra-
vés de la misma.
Con el mismo fin, Passe actúa sobre el ganglio
estrellado; la simpatectomía es preconizada por este
autor.
La simple enumeración de esta serie de tera-
pias preconizadas para el tratamiento, traduce
161
las dificultades que se plantean. Desde el pun-
to de vista práctico y a modo de orientación
terapéutica, debe tenerse presente:
a) Que los síndromes vestibulares a veces de
años de duración, tienen remisiones espontáneas
aun sin ninguna medicación. Que pueden afec-
tar primero un laberinto y después de un tiem-
po atacar al otro.
b) La mayoría de los vértigos pueden curar
o mejorar con tratamientos médicos, salvo una
mínima proporción, 1 al 2 %, según Sham-
baugh, en los cuales debe recurrirse a la ciru-
gía.
c) De los procedimientos quirúrgicas debe
elegirse aquellos que menos riesgos tienen. La
laberintectomía está indicada en los casos uni-
laterales, cuando existe un pronunciado défi-
cit de la audición. En los casos bilaterales Kor-
kis aconseia el bloqueo del ganglio estrellado
y la simpatectomía antes de someter al pacien-
te a procedimientos más riesgosos. La sección
endocraneaha del VIII par tiene su especial in-
dicación en aquéllos enfermos en que las prue-
bas funcionales revelan anomalías aue hacen
sospechar una localización retrolaberíntica en
el ángulo pontocerebeloso.
SORDOMUDEZ - HIPOACUSIAS
EN LA INFANCIA
Del latín sordus: sordo, mutm: mudo, que
significa la ausencia de la función auditiva y
del lenguaje hablado. Es la consecuencia de
un estado patológico del órgano auditivo, con-
génito o adquirido, durante la primera infan-
cia, que imposibilita al niño para aprender el
lenguaje por intermedio del oído o bien olvida
en otros casos la manera de emplear la palabra
articulada.
Cabe distinguir dos grupos fundamentales:
a) Niños con hipoacusia grave, incapaces del
reconocimiento de las imágenes auditivas del
mundo sonoro que nos rodea: lenguaje hablado,
sonidos, música, ruidos, etc. b) Niños con un
déficit de su audición importante pero que su
oído es funcional con o sin la ayuda del oto-
amnlífono.
El niño normal no tiene lenguaje conscien-
te durante el primer año de la vida, pudien-
do considerarse como límite los 18 meses, lue-
go comienza paulatinamente a reproducir al-
gunos sonidos, palabras, frases. Este proceso
psicofisiológico de aprendizaje es lento; el ni-
 162 PARTE
ño aprende por imitación de los fonemas bási-
cos y los realiza mediante la acción combina-
da de la audición y de la visión. En lo funda-
mental necesita 3 años, pero para completar
su fijación debe alcanzar los 5 a 6 años; si en
un niño nacido con audición normal se esta-
blece una hipoacusia antes de la fijación del
lenguaje, en un porcentaje aproximadamente
de un 60 % o más se olvida lo aprendido.
No sólo debemos tener en cuenta los tras-
tornos graves de la capacidad auditiva, sino
que también constituyen un serio problema
déficits menores que contrariamente a lo que
ocurre «a los primeros, pasan frecuentemente
inadvertidos en el ambiente familiar, para re-
cién evidenciarse en la edad escolar; ya hemos
visto como las estadísticas revelan que el 48 %
de los repetidores de grado son hipoacúsicos.
ETIOLOGÍA: La sordera puede ser debida
a una afección del o'do medio o del oído inter-
no, en el primero de los casos el diagnóstico sur-
ge fácilmente y su gravedad es menor, no suce-
de así cuando el órgano neurosensorial es el le-
sionado, pues las causas son múltiples y en la
mayoría de los casos es imposible diagnosticar-
las oportunamente.
La afección sensorial puede existir desde el
nacimiento o bien adquirirse en la primera in-
fancia. En el primer caso puede ser here-
ditaria de tipo dominante o recesivo; consis-
te en anomalías del laberinto óseo y membra-
noso; la anatomía patológica revela un menor
número de espiras del caracol, defectos en la
lámina espiral y en la columela, degeneración
de la estría vascular, hiper o hipoplasias del
canal coclear, etcétera. Amnesias del oído ex-
terno, medio o interno. Durante los primeros
meses de la vida intrauterina diversas noxas
pueden actuar sobre el órgano auditivo: enfer-
medades a virus; intoxicaciones: endógenas de
la madre de tipo endocrino o metabólico; exó-
genas: quinina, salicilato, estreptomicina, etc.
En el momento del nacimiento: traumas obs-
tétricos, eritroblastosís fetal, factor Rh.
En la primera infancia todos los factores
etiológicos ya estudiados en el capítulo de las
hipoacusias, son posibles, pero el papel de ma-
yor importancia lo constituyen las enfermeda-
des infecciosas: meningitis cerebroespinal y tu-
berculosa, neuritis a virus, parotiditis, etcétera.
SINTOMATOLOGÍA: Corrientemente la intui-
ción de la madre del enfermito le hace sospe-
char precozmente el padecimiento, en otras
ocasiones es el retardo en la adquisición del
I • OÍDO
lenguaje lo que orienta la consulta. Los sín-
tomas básicos son: la sordera y la mudez. A lo
que debemos agregar los trastornos intelectua-
les y del carácter.
Normalmente en un niño de 2 a 3 meses
cuando se emite un sonido cerca de su oido, se
produce un cambio en la posición de la cabeza
hacia la fuente sonora, cosa que no tiene lu-
gar en un niño sordo. También puede inves-
tigarse el reflejo cocleopalpebral. También po-
dremos investigar la audición con las llamadas
pruebas de discriminación grosera, que consis-
ten en producir sonidos con diversos elemen-
tos, especialmente juguetes sonoros cuya in-
tensidad y gama tonal se conocen; estas prue-
bas no solo nos informarán si los oye sino
también que los interpreta y los reconoce; pero
como ya hemos visto en el capítulo de la au-
diometría infantil, el examen de la audición
cuali y cuantitativo, es imposible de realizar
por debajo de los 3 años y difícil por encima
de ellos. El estudio de la vía ósea y aérea se
realiza por las .pruebas clásicas o las condicio-
nadas como el audiovideo, o "peep show" y
reflejos psicogalvánicos. Según los casos, la
testificación audiométrica verificará hiooacu-
sias graves con incapacidad de percepción de
sonidos o ruidos, pero en la mayoría de los ca-
sos (90 %) se verifican restos auditivos en los
graves y a veces perfiles audiométricos insos-
pechados.
La evaluación del umbral auditivo es un
trabajo arduo que requiere muchas veces me-
ses para lograrlo, pero es de fundamental va-
lor para el pronóstico y tratamiento. La in-
vestigación supraliminar es también muy im-
portante pues la algiacusia, el reclutamiento
y ,1a fatiga son frecuentes y es menester cono-
cerla antes de equipar al niño con una próte-
sis.
Los trastornos del lenguaje se evidencian en
el transcurso de los 2 años de edad. Un niño
normal comienza a reproducir .algunos soni-
dos, luego palabras aisladas; el niño sordo, to-
do lo contrario, es incapaz de reproducir pa-
labras o frases, solo por imitación pronunciará
2 o 3 palabras como papá, mamá o alguna pa-
labra muy deformada. Si el déficit auditivo es
parcial, la adquisición del lenguaje es tardía,
defectuosa y la comprensión insuficiente.
La falta del lenguaje tiene una manifiesta
influencia en la evolución de las funciones in-
telectuales, pues el lenguaje es el substratum
de todo pensamiento; el sordo al actuar en un
 SORDOMUDEZ - HIPOACUSIAS EN LA INFANCIA
mundo sin palabras, sus mecanismos superio-
res de abstracción y generalización evolucio-
nan con dificultad, lo que entorpece enorme-
mente la adquisición hasta de las nociones más
elementales como las del tiempo y del espacio;
pero como se encuentra en un pie de igualdad
en sus posibilidades intelectuales con un nor-
moacúsico, trata de suplir este retardo de su
intelectualidad reemplazando la falta de audi-
ción con grandes esfuerzos de atención.
El carácter también se ve afectado, la des-
ccnección con el ambiente sonoro y la impo-
sibilidad de desarrollar normalmente la inteli-
gencia conduce a trastornos psicológicos múl-
tiples con perturbación del carácter y de la es-
fera afectiva, muchas veces agravados por una
orientación pedagógica errónea.
FlG. 72. — Restos auditivos en un sordomudo de 5 años.
En los niños con hipoacusias leves los tras-
tornos no alcanzan esta gravedad, pero igual-
mente tienen gran importancia pues pasan mu-
chas veces ignorados, recién se evidencian en
la edad escolar por dejadez, disortografía, dis-
Iexia y ligeros trastornos del lenguaje, y cons-
tituyen un elevado porcentaje de repetidores
de grado.
No todo niño incapacitado en su lenguaje
es sordo, puede tratarse de una afasia congé-
nita en que la audición puede ser normal, pe-
ro están inhabilitados en la emisión de la pa-
labra; estos niños son fácilmente catalogados
como sordos congénitos. Menos dificultades
tiene el diagnóstico diferencial en los trastor-
nos del lenguaje de las alteraciones mentales:
idiocia, esquizofrenia, oligofrenias, etc. Men-
cionaremos también la mudez de origen psi-
cógeno.
PRONÓSTICO: Se establece de acuerdo con las
posibilidades de aprovechamiento de la audi-
163
ción residual, de la precocidad con que se co-
mienza el tratamiento y si se trata de un ni-
ño cuya sordera existía al nacer o si se esta-
bleció entre los 3 a los 5 años.
Las prótesis auditivas han mejorado hoy día
notablemente el pronóstico, tal es así que su
aplicación no solo beneficiará a un buen nú-
mero de hipoacúsicos, sino que también son
útiles en aquellos enfermitos que sólo tienen
restos auditivos. Mediante las prótesis electro-
acústicas es posible impresionar a un cerebro
en desarrollo hasta entonces virgen de imáge-
nes auditivas, cuya capacidad adquisitiva no
podemos preveer.
TRATAMIENTO: Consiste en el tratamiento
de la sordera y la reeducación. Como ya hemos
dicho debe iniciarse lo más precozmente po-
sible, prácticamente desde que se descubre la
sordera, pues los centros que rigen los movi-
mientos de fonación y articulación pierden re-
ceptividad si no son ejercitados desde la más
temprana edad, y por otra parte, dada la hon-
da repercusión en la personalidad, la rápida
adquisición del lenguaje exterior e interior es-
tará en relación directa con el desarrollo psí-
quico del niño.
El tratamiento de la hipoacusia, se limita en
general a un pequeño número de casos y se
realiza de acuerdo con su etiología.
La reeducación consiste en crear en el ni-
ño una conciencia fonológica para lo cual se
recurre a todas las aferencias posibles. De
acuerdo con el grado de la audición residual
se utiliza la amplificación ya sea como el ele-
mento principal, o bien como un complemen-
to del sistema educativo. En los casos más fa-
vorables le permitirá al enfermito actuar en el
medio social normal; en hipoacusias de más de
 164 Í>ARTE
60 db de pérdida ayudará a la adquisición del
lenguaje y en los casos de hipoacusias graves
de más de 80 db servirá para valorar el rit-
mo, la intensidad, y también para captar rui-
dos del medio ambiente generalmente ubicados
en la zona de los graves, donde precisamente
se verifican los restos auditivos (ver audio-
grama fig. 7 2 ) . También interviene en el in-
portante fenómeno de la realimentación acús-
tica, vale decir la estimulación, que el sonido
emitido produce en el propio oído mediante
un mecanismo subconcknte y automático.
En la reeducación también se recurre a los
sentidos de suplencia, visión, tacto y vibrato-
rio. La adquisición del lenguaje, adiestramien-
to acústico, lectura labial, etc., forman parte
de técnicas especializadas oue requieren labor
en equipo y dedicación exclusiva; mediante las
mismas es posible rehabilitar un porcentaje
elevado de niños dándoles lenguaje, escolari-
dad, formación de su personalidad y orienta-
ción profesional.
LOS OTOAMPLÍFONOS
Una valiosísima adquisición de la ciencia
moderna son los pequeños aparatos electro-
acústicos que se utilizan como "ayuda" —ya
que estaría mal empleado el término "trata-
miento"—- de los oídos hipoacúsicos.
Se los llama indistintamente otoamplífonos,
audífonos, prótesis electrónicas, prótesis elec-
troacústicas, etc. La clara etimología át estos
términos explica por sí sola su significado.
La idea de hacer llegar al oído hipoacúsico
el sonido amplificado, aunque haya podido ser
una realidad magnífica sólo en los últimos
años, dista de ser novedosa. En el pórtico de la
Catedral de Würzburg existe un bajorrelieve
que representa la Anunciación y en" el aue Dios
anuncia a María el nacimiento de su Hijo me-
diante un largo tubo acústico.
En el siglo xix y a principios del actual
existían aparatosas cornetas o tubos acústicos
que al concentrar en sus paredes las ondas so-
noras procuraban al hipoacúsico una débil am-
plificación. En gran parte la utilidad de estas
cornetas acústicas eran de orden psicológico.
En efecto, el hipoacúsico al llevar a la oreja
esos grandes aparatos hacía ostensible su dé-
ficit auditivo y el interlocutor le hablaba fuer-
te.
Recién en 1930 aparecieron amplífonos de
I : OÍDO
algún valor, y en los cuales la amplificación
del sonido estaba dada por la vibración de unos
granulos de carbón apoyados sobre una placa
del mismo material y comprimidos por una
membrana metálica.
Las vibraciones que los sonidos imprimían
al sistema eran amplificados por éste.
Pero la amplificación no pasaba de 15 db, el
sonido se cortaba con los cambios de posición
del aparato, por movimientos del paciente, y
había muchos ruidos parásitos.
El paso realmente importante fue dado por
los aparatos a tubos radioeléctricos, que tam-
bién son llamados tubos termoiónicos o lám-
paras tripolares al vacío, y que son d-1 tipo de
los usados en los aparatos radiorreceptores.
Aunque no podemos extendernos en detalles
de radiotécnica no queremos pasar por alto el
explicar lo más esencial del mecanismo de los
modernos otoamplífonos.
Constan, en esencia de tres elementos:
1" Un micrófono que transforma las ondas
sonoras en corriente eléctrica (fig. 73, M ) .
2° Un amplificador que consta de uno o más
elementos conectados en serie que amplifican
esa corriente eléctrica. Son las dichas lámpa-
ras triodos al vacío, o más modernamente los
transistores (fig. 73, L ) .
39 Un receptor conectado al amplificador
que retransforma la corriente en sonido (fi-
gura 73, R p . ) .
HU
pi
FlG. 73. — Lámpara tripolar al vacío.
Micrófono. — Su función se obtiene apro-
vechando una sorprendente propiedad de cier-
tos cuerpos como el cristal de cuarzo o la sal
de Seignette que es la llamada piezoelectri-
cidad.
Este fenómeno consiste en lo siguiente:
cuando estos cuerpos reciben ondas sonoras,
según uno de sus ejes, las transforman, emi-
tiendo una débil corriente eléctrica en sentido
perpendicular a dicho eje; el micrófono va co-
 LOS OTOAMPLÍFONOS 165

nectado a la lámpara o tubo o, siendo varios, bien a través de un cristal de cuarzo o sal de
al primero de ellos conectados en serie. Seignette, ocurriendo así lo inverso que en el
Amplificador. — Puede ser a "lámpara" o micrófono, pues el fenómeno de la piezoelectri-
a "transistores". La lámpara es un tubo en cidad es reversible.
que se ha hecho el vacío y que contiene 3 ele- Los clásicos audífonos de tubos al vacío pe-
mentos (ver figura 7 3 ) . san poco más de 100 g y su tamaño es,
I 9 un filamento (fig. 73, F) conectado a una aproximadamente el de un paquete de 10 ci-
pequeña pila de escaso voltaje (2 volts) y con- garrillos. Y sin embargo aseguran una amplifi-
siderable amperaje (30 a 50 miliamperes) cación que puede superar los 60 db.
(fig. 73, Pl.).
2" una placa (fig. 73 Pl) conectada a otra
pila de mayor voltaje (30 a 60 volts) y míni-
mo amperaje (0,2 a 2 miliamperes) (figu-
ra 73, P 2 ) .
3' entre ambas, una rejilla conectada al mi-
crófono (fig. 73. R ) .
La primera pila tiene por función calentar
el filamento que en esas condiciones emite una
corriente de iones dirigidos hacia la placa, a
la cual impresionan.
Interpuesta en el trayecto de estos iones es-
tá la rejilla que, por su conexión con el mi-
crófono, regula el paso de los iones de acuer-
do con las variaciones del sonido que llega a él.
Más modernamente los llamados "transisto-
res'1 han ido sustituyendo, por sus múltiples
ventajas, a los tubos al vacío.
Los transistores son pequeños cristales de
germanio que tienen la misma propiedad que
los tubos termoiónicos en el sentido de ampli-
ficar una débil corriente eléctrica.
Tienen también tres conexiones: una al mi- FlG. 74. — Diversos tipos de audífonos.
crófono, que representa la rejilla de los tubos: es
el emisor; otra al receptor, que representa la
placa y una tercera a una única pila que pro- La caja, de material plástico, contiene el
vee la corriente. Así como los tubos al vacío, micrófono, los tubos triodos y las pilas. De
los transistores pueden conectarse varios en se- ella sale un cable que va al receptor el cual
rie para reforzar su acción. se adapta al conducto auditivo externo me-
Las ventajas principales de los transistores diante un molde que se aloja en dicho conduc-
son: que su gran pequenez reduce en los mo- to. Debe adaptarse a sus paredes en forma per-
dernos audífonos el peso y tamaño hasta unos fecta; de ahí que haya que hacer esta prótesis
pocos gramos y 3 centímetros de diámetro; en forma individual para cada enfermo to-
que suprimen la primera pila, ya que no hay mando un molde de su conducto auditivo (fi-
filamento que calentar, y siendo justamente es- gura 7 4 ) .
ta pila la de poca duración (70 horas) se re- Esto es muy importante, pues la adaptación
duce el precio y la comodidad de manteni- imperfecta del receptor ocasiona ruidos pa-
miento; y también, que al no necesitar un mo- rásitos, a veces muy intensos.
mento de latencia para calentar el filamento, Esto para adaptar el aparato a la vía aérea;
la operación del aparato es instantánea, como para la vía ósea el receptor va en una peque-
ocurre en las pequeñas "radios" portátiles a ña pieza metálica que se aplica sobre la super-
transistores. ficie mastoidea.
Receptor. —• La ietransformación de la elec- Los audífonos, contemplando razones de co-
tricidad en sonido se obtiene mediante un elec- modidad y estética, se han ido fabricando de
troimán, como en los aparatos telefónicos, o tamaño y peso cada vez menores, lo que ha si-
 166 PARTE
do posible, en gran parte, gracias a la apari-
ción de los transistores.
Así hoy existen audífonos cuyo mecanismo
ocupa la patilla de anteojos comunes lo cual es
muy interesante desde el punto de vista esté-
tico, pues el cable que va al receptor —para
vía aérea— no mide más que 2 centímetros; y
para vía ósea el extremo de la patilla se apoya
directamente sobre mastoides (figura 7 4 ) .
Existen también audífonos que están con-
tenidos en una hebilla o una peineta, siendo el
cable muy fácilmente disimulado en el peina-
do femenino (figura 7 4 ) .
Existen pequeños aparatos disimulados
tras el pabellón y con el cable muy poco vi-
sible, al rodear dicho cable al pabellón por su
parte alta y oculto por él al dirigirse de atrás
adelante al encuentro del meato auditivo (fi-
gura 7 4 ) .
La última adquisición es el pequeño audí-
fono de unos 0,5 cm. de radio en que todo el
aparato está en el meato y conducto auditivo
Cfigura 7 4 ) . Estos últimos son adecuados so-
lamente en hipoacusias leves, pues escasamen-
te alcanzan los 30 db de amplificación.
Indicaciones de los otoamplífonos
Desglosaremos el estudio de este tema en 5
partes:
1 ? qué hipoacusia debe equiparse con un au-
dífono?
qué individuo debe ser orientado en ese
sentido?
3* qué lado (qué oído) reforzar?
4 9 qué vía elegir?
5' qué aparato aconsejar?
I 9 No debe aconsejarse el uso de un amplí-
fono a quienes tienen una hipoacusia reversible
en forma espontánea o por tratamiento médi-
co (obstrucción tubaria aguda, otitis media
aguda) etc., sino a aquéllos en quienes la hipoa-
cusia obedece a otopatía crónica o incurable.
Cuando la hipoacusia es netamente unilateral,
aun cuando sea total (cófosis) no requiere ge-
neralmente audífono, pues, contra lo que pu-
diera creerse empíricamente, en el caso de au-
dición normal de un oído y anacusia del opues-
to, la pérdida promedio de un oído con el otro
apenas pasa del 10 %.
En las hipoacusias conductivas crónicas
(otoesclerosis, tímpanoesclerosis) la indicación
queda para aquellos que rechazan las buenas
posibilidades que hoy la cirugía les ofrece, o
en quienes los resultados quirúrgicos no han
I: OÍDO
sido buenos (estapediocirugía, tímpanoplastía).
Esto es particularmente cierto con respecto
a la otoesclerosis, pues el acufeno, que a veces
desespera al enfermo aún más que la hipoacu-
sia, es perfectamente eliminado por una ciru-
gía exitosa y no por el audífono.
Es en las hipoacusias conductivas donde el
audífono da sus mejores resultados, pues como
ellas suelen presentar una pérdida parecida en
todas las frecuencias (perfil audiométrico más
o menos plano) y por lo tanto buena discri-
minación, la amplificación, que también es
más o menos plana, da resultados práctica-
mente perfectos.
En las hipoacusias perceptivas, como una
vez instaladas nada se puede esperar de los tra-
tamientos médicos ni quirúrgicos, existe una
verdadera indicación de las "ayudas auditivas".
FIG. 75. — Amplificación a compresión (esquema).
Pero desgraciadamente no siempre son tole-
radas, ni siquiera siempre útiles. La utilidad del
amplífono varia en estas hipoacusias de acuer-
do con el caso individual y depende de diversos
factores, dos de ellos fundamentales y que de-
bemos comentar brevemente.
En efecto, los oídos que tienen la distor-
sión de intensidad llamada reclutamiento (ver
audiometría supraliminar), sufren cuando re-
ciben un sonido intenso con amplificación. Los
inconvenientes del reclutamiento pueden ser ob-
viados mediante los audífonos llamados a com-
presión, en que automáticamente las ondas so-
noras más intensas son "decapitadas", priván-
doselas así de amplificación a partir de deter-
minado límite de intensidad.
En la figura 7$ hemos querido representar
una onda sonora con amplificación lineal, que
es la total o común y otra con amplificación
"a compresión".
 LOS OTOAMPLÍFONOS
Y si se lee, páginas atrás, lo referente a lo-
goaudiometría se verá que al realizarla en es-
tas hipoacusias, cuando se aumenta la intensi-
dad del sonido, no se aumenta paralelamente
el número de palabras correctamente repetidas
(indiscriminación) aunque el paciente note que
percibe mayor volumen sonoro. Esta indiscri-
minación es debida a la diferencia en la per-
cepción de las distintas frecuencias y se pone
de manifiesto en la inclinación que tiene el
perfil en la audiometría tonal. Cuanto más
abrupta es ésta, peor es la discriminación.
Como los audífonos dan parecido refuerzo
en todos los tonos, un oído con caída suave
hacia los agudos (5 db por octava) tendrá
aceptable discriminación y se beneficiará fá-
cilmente del otoamplífono (fig. 76, A ) .
A FIG.
En cambio otro oído con 20 db de diferen-
cia por octava (fig. 76, B) que oye cómodamen-
te la frecuencia 500 (letras a, o ) , oye con in-
suficiente intensidad la frecuencia 4000 (le-
tras t, s ) ; y si tiene graduado el audífono a
fuerte volumen, oirá bien el tono 4000 pero el
$00 con una intensidad insoportable (algia-
cusia).
En estos casos de mala discriminación, la
adaptación de una prótesis no siempre es posi-
ble, y nunca fácil, haciendo necesario adecua-
das condiciones psicológicas en el paciente (ver
más adelante) y, eventualmente, clases de re-
educación.
En algunos casos la coexistencia de los co-
mentados inconvenientes —presencia de reclu-
tamiento y pronunciado desequilibrio en la
percepción de las frecuencias— lejos de refor-
zarse se anulan mutuamente; en efecto, en al-
gunos casos en que el reclutamiento es más
acentuado en cada octava hacia los agudos,
167
puede compensar una caída muy pronunciada
del perfil audiométrico también hacia los agu-
dos.
Teóricamente sería ideal un amplífono que
refuerce los decibeles de pérdida que haya en
cada frecuencia, es decir un verdadero "cal-
co complementario del audiograma". Y ello se
ha logrado en el laboratorio; pero por el mo-
mento no ha sido llevado al uso corriente.
En las hipoacusias mixtas se puede aceptar,
como una ley general, que la eficacia de la
prótesis y la tolerancia a ellas será menor cuan-
to más componente de percepción tenga la hi-
poacusia de que se trate.
2° Los elementos de juicio para la indicación
de una prótesis y la valoración de los benefi-
cios que ella reportará, no dependen exclusiva-
76. B
mente de cada oído, sino de una serie de fac-
tores que hacen a la personalidad integral del
sordo y al ambiente en que él actúa.
Entre esos factores se deben tener en cuenta
la capacidad mental del paciente para adap-
tarse a una serie de sonidos nuevos u olvida-
dos para él; y más aún si es necesario reedu-
carlo con la prótesis son muy variables las po-
sibilidades individuales para aprovechar la re-
educación. Aquí ocurre lo mismo que en el
adiestramiento fonético del laringectomizado,
en el aprendizaje de la lectura por el tacto
en los ciegos (Braille), y aun en los estudios
en escuelas y colegios comunes. Todos sabemos
que para un mismo maestro y un mismo plan
de estudios, hay una serie de factores, inteligen-
cia, dedicación, paciencia y fuerza de volun-
tad, que configuran un coeficiente individual
de aprovechamiento muy variable.
También es importante la actividad o pro-
fesión del hipoacúsico. En el obrera manual y
168 PARTE
aún en profesiones deportivas en que se ganan
altas retribuciones (box, foot-ball), la hi-
poacusia no es un impedimento para el trabajo.
Pero muy distinto es el caso del estudiante,
del músico, etc. Estos necesitan oír bien no so-
lamente en los momentos de solaz como los
del caso anterior, sino fundamentalmente pa-
ra su actividad específica.
Un factor extraótico, que aunque accesorio
no es despreciable, es la coquetería. Muchas
otoesclerosas y otoesclerosos (!) aún sin acúfe-
no se deciden por el tratamiento quirúrgico
por ese motivo.
La edad es otro factor que se debs pesar pa-
ra la prescripción de la prótesis. Los niños
aprenden, se habitúan, se adaptan con gran
facilidad v por otra parte tienen toda la vi-
da por delante y hav que capacitarlos para
defenderse en ella. A los viejos les cuesta, en
cambio, adaptarse a lo nuevo y ya han cum-
plido, por lo general, lo más importante de su
misión.
3' Sin lleear a pruebas más perfectas, de las
que nos ocuparemos más adelante, podemos, ba-
sados en el estudio audiológico del enfermo, ele-
gir el oído a eauipar.
Cuando el oído mejor tiene un déficit no
mayor de ÍO db conviene equipar el peor siem-
pre, claro está, que no sea cofótico, y sz ob-
tendrá una pasable audición biaural.
Si la pérdida es mayor que esa cifra se re-
forzará el mejor, para llevar por lo menos a
uno a una audición socialmente útil.
Cuando la diferencia entre ambos oídos no
sea mucha, se debe elegir el oído de curva au-
diométrica más plana y que tenga menos dis-
torsión de intensidad (reclutamiento).
4? Se aconseja siempre equipar la vía aé-
rea, aun cuando una fuerte inversión del
Rinne haea creer que la vía ósea daría mejor
audición. Pero en este caso lo que se ganará
en intensidad se pierde en nitidez.
Las únicas excepciones son la agenesia del
conducto auditivo y las supuraciones crónicas.
5' Oué aparato elegir?
Este tópico entraña el problema de la se-
lección del otoamplífono.
Se buscan en él varias condiciones funcio-
nales y estéticas.
Las primeras son la fidelidad sonora, la fal-
ta de ruidos parásitos, el refuerzo de intensi-
dad, la discriminación y la tolerancia.
El estudio clínico y audiométrico nos orien-
ta hacia qué aparato aconsejar. Así, en prin-
I: OÍDO
cipio, en una hipoacusia conductiva cualquier
aparato de amplificación lineal dará buenos
resultados.
Pero si estamos frente a una hipoacusia per-
ceptiva en que el diálogo con el enfermo nos
muestra mala discriminación; el audiograma
tonal gran desequilibrio en la percepción de las
frecuencias; la logoaudiometria una curva cu-
puliforme, sabemos que estamos ante un caso de
difícil adaptación y debemos extremar los re-
cursos para dar buena solución al problema.
En estos casos lo mejor es realizar pruebas
de logoaudiometria en "campo libre", es de-
cir, sin auriculares ni casco, sino con altopar-
lantes situados en las paredes de la cámara so-
noamortiguada.
Así se pueden realizar logoaudiometrías con
y sin labiolectura y reforzando el oído con
diversos modelos y marcas de aparatos: ya sea
lineales o a compresión, ya sea con ieual re-
fuerzo en cada frecuencia, o, como hay mu-
chos, con aumento progresivo de 5 db para
cada tono a partir de los 500 o los 1000 c/s.
La comparación de estas logoaudiometrías
con diversos tipos y modelos, objetivará cuál
beneficia más al oído en cuestión. La inten-
sidad será mejor en aquel que más desplace
hacia la izquierda la curva (lo mejor es medir
esta desviación en el umbral de captación, ver
logoaudiometria). La discriminación o inteli-
gibilidad se valora por el "enderazamiento"
de dicha curva.
Y la tolerancia está dada por la amplifica-
ción en db que se puede dar por encima del ni-
vel de audición cómoda sin provocar algiacu-
sia.
El punto de vista estético es completamen-
te secundario en las grandes hipoacusias, pero
en las menos profundas se lo puede tomar en
cuenta y ensayar gafas en el hombre o peine-
tas o hebillas en la mujer.
En hipoacusias muy profundas, el amplífo-
no puede llevar al sordo a oír algunos sonidos
(algunas letras). Necesita, entonces, como ya
hemos dicho, ayudarse con reeducación acús-
tica para dar un significado a las palabras in-
completas que ahora oye.
La prescripción del audífono debe ser hecha
por el médico otólogo. La selección, toma del
molde, etc., suele hacerlo él o la técnica fo-
noaudióloga, que cuenta con equipos perfecta-
mente adecuados, variedad de amplífonos para
pruebas, etcétera.
 SEGUNDA PARTE

FOSAS NASALES Y ANEXOS

 CAPÍTULO VI

Anatomía. Histología. Fisiología. Semiología. Anamnesis. Síntomas subjetivos. Examen físico.

Palpación. Rinoscopia anterior y posterior. Tacto nasofaríngeo. Transiluminación. Punción. Ca-
teterismo. Radiografía. Incidencias: mentonasoplaca; frontonasoplaca; submento vértex y perfil.
Radiografías con medio de contraste. Función respiratoria y olfativa.

ANATOMÍA rior. En la parte anterior del meato desemboca el

conducto lacrimonasal por un orificio redondeado
La parte inicial del tractus aéreo está constituido estrechado a modo de válvula por la mucosa pitui-
por la nariz, que a su vez se compone de dos taria. Dos centímetros aproximadamente de la ca-
partes: la pirámide nasal y las fosas nasales. beza del cornete y en su parte más alta, la pared
meática es sumamente delgada, a veces dehiscente,
en estas ocasiones sólo cubierta por las mucosas meá-
La pirámide nasal tica y del seno, respectivamente, esta zona deno-
minada fontanela inferior de Zuckerkandl, por su
Es una prominencia impar y mediana que pro-
longa el plano facial. Su estructura osteocartilagi-
nosa está recubierta externamente por un plano mus-
culocutáneo e internamente por la mucosa pituita-
ria. Su esqueleto óseo está constituido por los huesos
propios de la nariz y la rama ascendente del maxilar
superior que se articula hacia arriba con el frontal.
Los cartílagos son: los triangulares o laterales, los
cartílagos del ala y el cartílago cuadrangular o del
tabique; este último ocupa el espacio comprendido
entre la lámina perpendicular del etmoides y el vó-
mer; a su segmento inferior se adosan las ramas in-
ternas de los cartílagos alares formando el subta-
bique.

Fosas nasales

Son dos corredores anfractuosos separados por un

tabique medio. Hacia adelante comunican al exterior
por un conducto, el vestíbulo nasal que termina en
las ventanas nasales. Hacia atrás desembocan en la
faringe nasal por un orificio de forma oval denomi-
nado coana.
Se describen cuatro paredes:
a) Pared externa: La más interesante por sus re-
laciones con los senos paranasales, verdaderos di-
vertíalos de esta pared, según lo demuestra la
embriología y la fisiopatología. Se hallan excavados
en los huesos vecinos y se comunican con las fosas
nasales por estrechos conductos que desempeñan un
importantísimo papel en la fisiopatología rinosi-
nusal (fig. 77).
Se observan en esta pared tres prominencias alar-
gadas, dispuestas horizontalmente, que se denominan
cornetes: inferior, medio y superior; en algunas oca-
siones hay un cuarto cornete rudimentario.
El comete inferior, el de mayor tamaño, se in-
serta en el maxilar superior y limita con la pared
externa e inferior de la fosa nasal, el meato infe-
FIG. 77. — Pared externa de las fosas nasales disecada
(Grant).
1) Sonda que atraviesa el seno maxilar entrando
por el ostium y saliendo por el meato inferior per-
forado. 2) Orificio de desembocadura del conducto
lacrimonasal. 3) Vestíbulo. 4) Canal del unciforme
(biatus semilunar). 5) Bula etmoidal. 6) Sonda co-
locada en el canal nasofrontal desembocando en el
meato medio. 7) Seno frontal. 8) Celdillas conoida-
les posteriores. 9) Sonda colocada en el ostium del
seno esfenoidal. 10) Seno esfenoidal.
delgadez, es el sitio de elección para la punción del
seno maxilar (fig. 85).
Su extremidad posterior se halla normalmente a
escasa distancia del orificio tubario (7 a 8 mm), lo
que explica la repercusión ótica de la degeneración
172 PARTE II: FOSAS NASALES Y ANEXOS
polipoidea de las colas del cornete. El comete medio,
colocado por encima del inferior, es de un tamaño
más pequeño; sin embargo la cabeza del mismo en
ciertas ocasiones puede estar neumatizada (cornete
bulloso) adquiriendo gran tamaño. Con la pared
externa forma el meato medio, punto clave en la
patología sinusal, pues en él desembocan los senos
maxilares, frontales y celdas etmoidales anteriores.
Lo hacen en el canal del unciforme o hiatus semi-
lunar; este canal está limitado hacia adelante por
una eminencia, el repliegue del unciforme y hacia
atrás por la bulla ethmoidalis que no es más que
una celda etmoidal prominente (fig. 77, 5 ) .
FlG. 78. — Senos paranasales proyectados sobre una
cabeza ósea.
1) Fosas nasales. 2-2') Senos maxilares. 3-3') Cel-
dillas etmoidales. 4-4') Senos frontales.
Entre el cornete y el tabique se limita la hendi-
dura olfatoria que separa la fosa nasal en dos sec-
tores funcionalmente distintos: respiratorio y olfa-
torio.
En el meato superior desembocan las celdas et-
moidales posteriores en número de cuatro o cinco.
b) Pared interna de forma cuadrangular, está
formada por la lámina perpendicular hacia arriba,
articulada hacia abajo con el vómer; el ángulo agudo
que dejan adelante lo ocupa el cartílago cuadrangu-
lar al cual, como ya hemos visto, se adosan la rama
interna de los cartílagos del ala. Esta pared denomi-
nada septum nasal o tabique, raramente es vertical;
sus desviaciones alteran la aerodinámica de las fo-
sas nasales; por su importancia clínica serán des-
critas en detalle en el capítulo correspondiente a
las malformaciones del tabique.
c) En la pared superior o bóveda debemos re-
cordar la presencia de la lámina cribosa, punto
de menor resistencia, tanto a los procesos inflama-
torios como a los traumatismos. En la cirugía de
las frontoetmoiditis debe ser siempre tenida en cuen-
ta, pues su efracción lleva la infección a la fosa
craneal anterior, el cornete medio es el punto de
reparo a tener en cuenta. La mucosa pituitaria
tapiza esta lámina cribosa y se ínvagina en los senos
esfenoidales.
d) La pared inferior forma el tabique de sepa-
ración con la cavidad bucal y tiene relación, hacia
adelante, con los dientes anteriores del arco maxilar.
Senos paranasales
Rodeando a las fosas nasales existen una serie
de cavidades neumáticas excavadas en los huesos
vecinos, denominadas senos paranasales (fig. 7 8 ) .
Como lo demuestra la embriología, se desarrollan
por evaginaciones de la pared nasal externa y de
acuerdo con el hueso neumatizado llevan el nom-
bre correspondiente: senos maxilares, esfenoidales,
frontales y laberinto etmoidal. Su estudio tiene un
gran interés, tanto desde el punto de vista clínico
como quirúrgico. Estos divertículos se ponen en
íntima relación con la fosa cerebral, con el nervio
óptico, con el seno cavernoso, etc., elementos vita-
les que pueden ser invadidos por los procesos infla-
matorios o tumorales de estas cavidades que exigen
al cirujano un exacto conocimiento de su topogra-
fía y de posibles anomalías anatómicas. Son pares
y simétricos, sin embargo esto último es relativo,
especialmente en el frontal donde la disimetría es
la regla. Desde el punto anatomoclínico podemos
clasificarlos en dos grandes grupos: 1) anteriores:
seno frontal, maxilar y grupo anterior de las celdas
etmoidales que desembocan por orificios o conduc-
tos en el meato medio, y 2) posteriores: senos es-
fenoidales y celdas etmoidales posteriores que des-
embocan en el meato superior. Los modernos es-
tudios anatómicos demuestran la interrelación de
estos grupos entre sí que confirma la patología,
contrariamente al concepto clásico, las pansinusitis
son la regla y la inflamación limitada a uno de ellos
la excepción. Su desarrollo comienza en la vida in-
trauterina del segundo al cuarto mes; al nacer, el
seno más desarrollado es el maxilar que tiene el ta-
maño de una habichuela, los senos esfenoidales se
presentan como un receso mucoso, el seno frontal en
cambio, recién lo descubre la placa radiográfica des-
pués de los tres años. Su pleno desarrollo lo al-
canzan entre los 15 y 18 años, el etmoides en cam-
bio lo hace antes de los cuatro años.
Interesa recordar por sus repercusiones en la pa-
tología y en la terapéutica, las relaciones anatómi-
cas con las estructuras vecinas, su forma de drena-
je, las comunicaciones con dichas cavidades.
El seno maxilar tiene la forma de una pirámide
triangular, cuyas dimensiones son variables, su ca-
pacidad media oscila entre los 8 y 12 cm 3 , la mí-
nima 2 cm 3 , y la máxima 25 cm 3 .
El piso del seno está íntimamente relacionado con
las raíces dentarias, en los senos grandes sólo una
delgada laminilla ósea cubre los ápices dentarios que
hacen prominencia en la cavidad, esto explica la in-
fección del antro por las osteítis, granulomas, quis-
 SENOS PARANÁSALES 173

tes paradentarios y la introducción de restos radi- medio y las segundas en el superior, entre estas úl-
culares en las intervenciones quirúrgicas sobre los timas se distingue una celda por su mayor tamaño:
mismos. Las piezas dentarias más relacionadas con la celda de Onodi, en íntimo contacto con la cara
el seno son los molares 'segundo especialmente) y anterior del seno esfenoidal. Las celdas etmoidales
premolares (fig. 79) y excepcionalmente el canino. comunican entre sí, pero cada grupo es independien-
La pared anteroexterna o facial es muy delgada, por te el uno del otro. Las celdas tienen relaciones de
esta razón y por su fácil acceso a través del surco vecindad hacia adentro con las fosas nasales, hacia
gingivolabial, es la pared quirúrgica del seno; en afuera por una lámina muy delgada (lámina papi-
ella se visualiza el orificio suborbitario y hace relie- rácea) con la órbita y hacia arriba con la fosa an-
ve el conducto dentario anterior, elementos a res- terior.
petar en las antrotomías. La base de la pirámide
la forma la pared intersinusonasal muy delgada, en
parte sólo cubierta por mucosa, ya hemos visto có-
mo a través de ella se efectúan las punciones del
seno. Su poco espesor la hace también muy frágil,
lo que permite rechazarla hacia adentro con un
instrumento romo, para ampliar el campo quirúr-
gico en las operaciones del etmoides y esfenoides o
bien llevarla hacia la línea media, con el propósito
de estrechar las fosas nasales en las rinitis atróficas.
Hacia adelante hace relieve el canal lacrimona-
sal y en su parte superior se encuentra la abertura
maxilar del conducto maxilar. Cabe destacar que
el seno drena sus secreciones por un verdadero con-
ducto y no por un simple orificio, dicho conduc-
to tiene 6 a 8 mm de longitud y 3 a 5 mm de
ancho; su orificio antral se encuentra en la fosita
de Fiol-Pietrantoni, depresión de forma oval o re-
niforme, situada en la parte anterosuperior del án-
gulo diedro superointerno del seno. En la parte
posterior de la fosita se abre el conducto maxilar
y en la parte anterior desemboca el conducto et-
moidal maxilar; este conducto vincula al etmoides
anterior con el seso maxilar y en algunas ocasiones
alcanza el seno frontal en su piso.
Estos conductos, etmoideo y frontomaxilar, ex-
plican porqué el seno maxilar puede ser el recep-
táculo de las secreciones patológicas de los di-
vertículos sinusales superiores y es la razón anató-
mica que explica el porqué de las pansinusitis y
no de sinusitis aisladas.
El orificio nasal (ostium maxilar) se encuentra' FlG. 79. — Piso del seno maxilar (Galea).
en el extremo posterior y en el fondo del hiatus En esta pieza han sido resecadas las paredes externas
semilunar (fig. 7 7 ) . de un maxilar superior derecho. Hacen prominencia
La pared superior u orbitaria, forma el piso de intrasinusal los alvéolos del segundo premolar, pri-
la órbita, en ella hace prominencia el conducto sub- mero, segundo y tercer molares. El sitio más pro-
orbitario; esta pared es una firme barrera a la in- fundo está entre el segundo premolar y el primer
fección, no así a las neoplasias; en estos casos la molar.
lesión del suborbitario explica las intensas neural-
gias y su destrucción, la anestesia que se observa en
la zona inervada por esta rama del V par. Senos frontales: Tienen la forma de una pirá-
mide triangular, de tamaño muy variable, desde el
Etmoides: El laberinto etmoidal está constituido
tamaño de un grano de mijo, a senos cuya neuma-
por 7 a 9 celdillas separadas por delgados tabiques
tización alcanza la apófisis orbitaria externa del hue-
óseos que neumatizan el cuerpo del etmoides. Su
so frontal y, hacia atrás, la hendidura esfenoidal.
tamaño depende de la neumatización, en ciertos ca-
Otra característica es su disimetría debida a la des-
sos alcanza un gran desarrollo y se observan las viación del tabique intersinusal y a irregularidades
denominadas celdas etmoidales usurpantes que in- en la neumatización.
vaden otros huesos: frontal, maxilar, esfenoides, pa-
La agenesia de un seno frontal se verifica en
latinos, muy importantes a tener en cuenta en las más de una ocasión, pero es excepcional la de ambos
intervenciones del etmoides y que mediante un pro- senos.
lijo examen radiográfico se las puede descubrir La pared anterior es la de mayor espesor (12
previamente. De acuerdo con la localización de sus m m ) ; su espeso diploe de tejido óseo esponjoso
orificios de drenaje se clasifican en dos grupos: cel- favorece la infección, de ahí que sea preferible
das etmoidales anteriores y posteriores; como ya abordar el seno por su piso ante el riesgo de una
hemos visto, las primeras desembocan en el meato osteomielitis de los huesos planos. La pared postero-
174 PARTE II: FOSAS NASALES Y ANEXOS
superior es de 1 mm de espesor; sobre esta última
descansa el lóbulo frontal y también se relaciona
con el seno longitudinal superior.
La pared interna es sumamente irregular y en el
sitio donde se une a las otras paredes presenta unos
espesamientos denominados espaldones.
El espaldón posterior separa el orificio de ambos
senos; es menester tener en cuenta que puede estar
reemplazado por una apófisis crista galli prominente
que si se reseca al intentar ensanchar el canal naso-
frontal se cae en fosa cerebral (senos peligrosos de
Boenninghaus).
El seno frontal desemboca en el meato medio
por intermedio del conducto nasofrontal, este con-
ducto de 1 a 1 Yi cm de longitud y de 2 a 3 mm
de diámetro es irregular en su trayecto, sigue una
dirección de arriba abajo, de delante atrás y de
afuera hacia adentro. Su orificio superior se abre en
el piso cerca del tabique intersinusal y hacia abajo
normalmente lo hace en la gotera del unciforme o
hiatus semilunar, pero también puede hacerlo direc-
tamente por debajo de la cabeza del cornete medio
o en el canal de la bulla. Recordaremos además la
posibilidad de que el conducto etmoideomaxilar al-
cance el seno frontal; en estos casos el seno tiene
dos desembocaduras: en el meato medio y en el
seno maxilar, convirtiéndose en estos casos el an-
tro de H%nmore en el receptáculo de los exudados
del seno frontal.
Seno esfenoidal: Este divertículo, por su situación
en medio de la fosa craneana, en íntima vecindad
con elementos vitales como: la hipófisis, el seno
cavernoso, el nervio óptico, hacen que su estudio
anatómico revista un especial interés. Es de forma
cuboidea, su capacidad variable, término medio de
5 a 6 cm, el tabique intersinusal, como en el seno
frontal, se desvía irregularmente, lo que hace per-
der a estos dos senos su simetría. En ocasiones está
muy neumatizado, invade los huesos vecinos con pro-
longaciones, a) anteriores en relación con el nervio
óptico, b) palatinas, relacionándose en estos casos
por intermedio de las celdas etmoidales con el án-
gulo superointerno del seno maxilar, c) pterigoidea,
con el agujero redondo mayor y nervio maxilar su-
perior, agujero y nervio vidiano, d) alares con el
agujero oval y nervio mandibular, e) posteriores
excepcionales, en estos casos pueden extenderse has-
ta la apófisis basilar del occipital y la fosa pos-
terior.
La pared externa tiene relaciones en su parte pos-
terior con el seno cavernoso y su contenido (caró-
tida interna, nervios oculomotores y la rama oftál-
mica del V par) en su parte anterior con el con-
ducto óptico, su contenido y los elementos de la
hendidura esfenoidal. La pared superior se relaciona
con la hipófisis, el quiasma óptico y la cintilla ol-
fatoria. Los tumores del seno o los que invaden el
seno esfenoidal, vencen la barrera ósea y dan lugar
a variados síndromes neurológicos (síndrome hipo-
fisoesfenoidal — síndrome de encrucijada petroesfe-
noidal) que estudiaremos en el capítulo correspon-
diente a los tumores de los senos y nasofaringe.
La pared anterior se relaciona en su parte externa
con las celdas etmoidales posteriores, el tabique de
separación es delgado y permite fácilmente el paso
del instrumento quirúrgico en las intervenciones del
esfenoides por la vía transetmoideomaxilar.
Su parte interna forma parte de la bóveda de
las fosas nasales y en ella se encuentra el orificio
sinusal de 2 a 3 mm de diámetro y está locali-
zado en la parte superior de la cavidad. El cate-
terismo es posible y se realiza siguiendo una línea
imaginaria que, partiendo de la espina nasal ante-
rior atraviesa la hendidura olfatoria pasando por
la mitad del borde libre del cornete medio, el ex-
tremo del catéter alcanzará el ostium esfenoidal,
alrededor de unos 7 a 8 cm de distancia a partir
de las narinas.
Nasofaringe: Rinofaringe o cavum, es una cavi-
dad cuboidea que prolonga hacia atrás las fosas na-
sales, es una zona de considerable interés en la
patología, pues en ella se localiza la amígdala fa-
ríngea, el foco de mayor irradiación patológica de
la primera infancia y en ella también se desarrollan
neoplasias con características de malignidad muy es-
peciales. Hacia adelante corresponde a las coanas
y hacia atrás se relaciona con el espacio retrofa-
ríngeo, asiento de adenoflemones en el lactante; en
su parte superior este espacio está subdividido en
dos por el ligamento occipitoatloideo faríngeo o li-
gamento suspensor de la faringe. En la pared late-
ral se encuentra la trompa de Eustaquio; el orificio
de la trompa está limitado por dos repliegues, el
anterior o salpingopalatino y el posterior o salpingo-
faríngeo.
La mucosa que rodea el orificio es muy rica en
folículos linfoideos. Gerlach ha descrito en esta zona
una verdadera amígdala, sin embargo no es admiti-
da por todos los autores, pues sólo se la verifica en
los estados patológicos. Hacia afuera de la trompa se
relaciona con el ala interna de la apófisis pterigoides
y la fosa cigomática con su contenido (nervio ma-
xilar inferior y sus ramas, la arteria maxilar inter-
na, los músculos pterigoideos).
En la pared superior corresponde al cuerpo del
esfenoides, la apófisis basilar del occipital y un
pequeño sector de la pirámide petrosa; con la pa-
red posterior forma una curva cóncava hacia ade-
lante. Extendida sobre estas dos paredes se encuen-
tra la amígdala faríngea o de Luschka que descri-
biremos en detalle en el capítulo correspondiente a
las vegetaciones adenoides.
La pared inferior es virtual, sólo la contracción
y elevación del velo del paladar forma un tabique
de separación con la orofaringe.
FISIOLOGÍA
Las fosas nasales intervienen en el pasaje normal
del aire en los dos tiempos de la respiración y
en ellas se cumple también la función olfatoria.
Las fosas nasales están cubiertas por la pituita-
ria, membrana mucosa constituida por un epitelio
seudoestratificado con células cilindricas ciliadas en
su superficie. Los cilios tienen una longitud de 5
a 8 n, y cada célula tiene 25 a 30 cilios.
El epitelio reposa sobre una bien delimitada mem-
brana basal. En el estroma y en la submucosa exis-
ten glándulas mixtas (seromucosas). En la sub-
mucosa de los cornetes medio, inferior y tabique se
 FISIOLOGÍA
halla un tejido seudocavernoso con una rica red
venosa. La mucosa de los senos, que no es más
que una prolongación de la pituitaria, pero es mis
delgada, con sólo 2 a 3 capas celulares de aspecto
cuboideo, recubierta también por cilios con escasas
glándulas y ausencia de submucosa.
Esta mucosa altamente diferenciada se adapta ma-
ravillosamente a la función que debe cumplir: hu-
medecer, calentar y purificar el aire inspirado, re-
gulada por la rica inervación sensitiva y vegetativa
que posee.
a) Humedecimiento: En el corto trayecto de las
fosas nasales, el aire alcanza a un 75 a 80 % de
humedad cuando llega a la nasofaringe. La cantidad
de agua evaporada 350 a 500 gramos (en 24 ho-
ras) es variable según el porcentaje de humedad
del aire del ambiente. La desecación de la secre-
ción de las glándulas seromucinosas y células cali-
ciformes es la que suministra el vapor de agua ne-
cesario.
b) Calentamiento: El calor desprendido de los
lagos sanguíneos que se encuentran en el tejido
seudocavernoso de los cornetes y tabique, verdade-
ros radiadores naturales, lleva al aire inspirado a
una temperatura que oscila entre los 36 y 37 gra-
dos cuando llega a la rinofaringe. El relleno de los
lagos sanguíneos se realiza mediante un mecanismo
eréctil regulado- por el sistema neurovegetativo.
c) Purificación: Las fosas nasales constituyen el
más perfecto filtro para eliminar las impurezas en
suspensión del aire. Esta función la cumplen en
parte las vibrisas, pero fundamentalmente la fun-
ción mucociliar.
Las investigaciones de Proetz han demostrado la
considerable importancia de la secreción mucosa o
moco que tapiza, como una delgada película, toda
la pituitaria.
Esta capa de moco es extremadamente delgada,
adherente, y ofrece una considerable resistencia a
la tensión, tanto es así que la capa de mucus pre-
turbinal, donde no existe epitelio con cilios, es
llevada hacia atrás por los cilios de las partes pos-
teriores.
Debido a su delgadez, normalmente no se la dis-
tingue, pero con una pipeta capilar puede ser le-
vantada como una telaraña; su gran viscosidad sirve
a la fijación de las impurezas del aire inspirado.
Esta capa de mucus se halla en un constante mo-
vimiento, de las cavidades sinusales hacia el ostium
y de las fosas nasales hacia la nasofaringe, renován-
dose dos o tres veces por día. Esta proyección del
mucus hacia las coanas se realiza por el constante
movimiento de los cilios vibrátiles (hasta 250 mo-
vimientos por minuto). Los concluyentes trabajos
experimentales de Proetz han demostrado que estos
movimientos son de tipo ondular, con dos fases, una
sacudida rápida, con el cilio recto y rígido, en la
dirección de la corriente y una sacudida lenta en
sentido contrario, con el cilio ondulado; la veloci-
dad de la corriente varía según la zona: en el ter-
cio anterior dé las fosas nasales el movimiento es
lento, adquiriendo velocidad en los dos tercios pos-
teriores. Se calcula que una partícula tarda en re-
correr el trayecto entre el vestíbulo nasal y la fa-
175
ringe unos 30 minutos. La actividad ciliar depende
de la temperatura, los movimientos óptimos se re-
gistran a 33° —del grado higrométrico ambiente—
del tenor en oxígeno, la anoxia detiene el movi-
miento ciliar —del equilibrio iónico, papel esencial
del ion potasio— del pH.
La infección no detiene el movimiento ciliar y
en estas circunstancias la cantidad de mucus vehicu-
lizado es enorme, pero una medicación inapropiada
puede paralizar los cilios, como pueden serlo las
instilaciones de sustancias antisépticas con un pH in-
adecuado.
El drenaje de las secreciones normales -y pato-
lógicas de los senos se efectúa por varios mecanis-
mos, unos físicos: gravedad —variaciones del ciclo
respiratorio—, el efecto Bernoulli, y un mecanismo
biológico, la actividad mucociliar que acabamos de
describir.
Gravedad: Hemos visto en el estudio anatómico
la posición desfavorable de los ostium en el seno
maxilar y en el esfenoides, que en nada favorecen
el drenaje en la bipedestación, disposición anató-
mica que sólo posibilita un drenaje por rebalsa-
miento y que se explicaría como consecuencia de
un estigma o una disposición anteevolución, pues es-
tarían solamente en situación favorable en la acti-
tud común de los vertebrados. Aun en los senos
como el frontal en que el ostium se encuentra en
posición favorable, este mecanismo fácilmente se ve
perturbado pues la evacuación no se produce si la
cantidad de secreción evacuada no es reemplazada
por igual cantidad de aire. En efecto, en el conducto
nasofrontal largo y estrecho, además fácilmente dis-
minuido de calibre por tumefacción de la mucosa
o secreciones, la entrada de aire es difícil, la pre-
sión intrasinusal se hace entonces inferior a la at-
mosférica y el drenaje se detiene.
Variaciones en el ciclo respiratorio: El aire ins-
pirado es proyectado hacia un verdadero corredor
formado por el meato medio y de ahí se incurva
hacia las coanas, una parte pasa entre el cornete
medio y el tabique y otra muchísimo menor pasa
la hendidura olfatoria.
El aire expirado choca con la cola del cornete
inferior y es proyectado hacia el cornete medio, se
subdivide allí en dos corrientes, una que sigue el
meato medio y otra el superior, estableciéndose ade-
más movimientos en torbellino. Las variaciones de
presión intrasinusal durante el ciclo respiratorio son:
mínima, más o menos 3 a 4 mm de agua en la
respiración normal, más o menos 30 a 35 mm de
agua en la respiración forzada y sólo en el estor-
nudo, al sonarse o con la maniobra de Valsalva,
se alcanzan los 200 mm de agua.
Como vemos, las variaciones de presión en la res-
piración son muy débiles como para asegurar un
drenaje eficaz.
El efecto Bernoulli consiste en la depresión que
se establece en el conducto de pasaje de un gas o
un líquido cuando establece un cambio de dirección
o un ensanchamiento siguiendo una estrechez. Este
mecanismo invocado por algunos autores en el meato
medio sólo puede tener lugar en la respiración for-
176 PARTE II: FOSAS NASALES Y ANEXOS
zada, pues la rapidez de la corriente aérea en la
respiración normal, es muy débil.
Como vemos, el drenaje puramente físico en el
avenamiento de las secreciones intrasinusales es in-
eficaz, el drenaje constante solo, es posible por la
actividad mucociliar, de lo que se deduce la enor-
me importancia que tiene la cubierta mucosa y la
necesidad de respetarla al máximo en todo trata-
miento, tanto sea médico como quirúrgico.
Podemos medir la actividad de los cilios intro-
duciendo a través del ostium, por el método del
desplazamiento (ver método de Proetz) o por pun-
ción, sustancias colorantes y establecer el tiempo de
aparición en el pañuelo o en el meato medio.
Con la introducción de sustancias radioopacas po-
demos también, mediante el control radiográfico,
medir el tiempo de evacuación y observar, por ejem-
plo, el notable poder de esta actividad ciliar.
Veremos, en más de una ocasión, cómo un acei-
te yodado introducido en un seno con una contra-
abertura en el meato inferior (por operación de
Caldwell-Luc) es eliminado por el ostium maxilar
contrariando leyes de la gravedad.
Los senos paranasales, mientras no se demuestre
lo contrario, son cavidades fisiológicamente neutras;
todos los estudios realizados sólo abonan el terreno
de la hipótesis, en tal sentido mencionaremos: teo-
rías respiratorias, a) papel en la hematosis, b) ac-
ción refleja sobre los movimientos respiratorios a
punto de partida sinusal, c) acondicionamiento del
aire inspirado, d) regulador de la presión nasal y
nasofaríngea en la respiración normal y amortigua-
ción en los cambios bruscos de presión. Teoría ol-
fatoria: es sólo aceptable en los animales macrosmá-
ticos. Teoría fonatoria: sin tener un papel directo
en la resonancia de la voz, contribuye sin embargo
al embellecimiento y calidad del canto. Teoría ais-
lante: en las cavidades sinusales tienen una tempe-
ratura constante pudiendo actuar como aislador tér-
mico de los centros nerviosos de la base del cráneo.
Teoría del aligeramiento del cráneo; si tenemos en
cuenta su capacidad promedio, que es de unos 45
centímetros cúbicos, su influencia, aunque indiscuti-
ble, es mínima.
Olfación
Es la parte superior de las fosas nasales en un
área de 25 mm entre el cornete superior y el ta-
bique, la mucosa toma un tinte amarillento debido
al pigmento que contienen las células olfatorias.
Esta región olfatoria posee un epitelio sensorial de
tipo cilindrico ciliado, células bipolares ciliadas de
Schultze, sus dendritas reciben los estímulos que
transportan al cuerpo de la neurona y sus prolon-
gaciones centrales, amielínicas, atraviesan la lámina
cribosa y penetran en el bulbo olfatorio. A esta
zona llega el aire en la inspiración normal y for-
zada y también en la espiración normal y forzada.
Hemos visto cómo normalmente penetra una débil
corriente del aire inspirado a la zona olfatoria, pero
en la actitud de husmear u olfatear en que se con-
traen en forma especial, las narinas desvían la co-
rriente de aire hacia la zona olfatoria.
En la espiración, la disposición anatómica favo-
rece el que una mayor parte de la corriente aérea
penetre en la región olfatoria; en esta fase de la
respiración, el aire espirado se carga de los va-
pores odoríferos, odorivectores de las partículas ali-
menticias constituyendo el principal componente del
sabor, "olfación gustativa de Zwaardemaker". El
umbral olfatorio es muy variable según la natura-
leza de la sustancia olorosa. Los olores son clasifi-
cados en dos grupos:
Olores alimenticios: esteres aromáticos, balsámi-
cos, ambrosíacos.
Olores pútridos: nauseabundo, hediondo, aliáceo.
Si bien el olfato es un sentido poco desarrollado
en el hombre, su sensibilidad es muy grande, y
basta para percibir el olor a vainilla en una canti-
dad no mayor de 0,660000005 de g por litro de aire.
SEMIOLOGÍA
La exploración clínica de la nariz, senos pa-
ranasales y rinofaringe comprende: 1) a n a m n e -
sis, 2) signos generales y subjetivos, 3) examen
físico y 4) examen funcional.
A N A M N E S I S : M u y i m p o r t a n t e , bien orientada
h a r á m u c h a s veces el diagnóstico. Se estudia-
r á n los antecedentes hereditarios y familiares
investigándose especialmente los antecedentes
alérgicos, enfermedades infecciosas, ambiente
de trabajo y t r a t a m i e n t o s efectuados. D u r a n t e
el interrogatorio se observará las facies (facies
adenoideas), nariz en silla de m o n t a r ; facies
leonina, etcétera.
SÍNTOMAS SUBJETIVOS: Dolores, insuficien-
cia respiratoria, rinorrea, epistaxis y trastornos
del olfato, son los s í n t o m a s que c o r r i e n t e m e n -
te acusan les enfermos con afecciones rinosinu-
sales; la justipreciación exacta de cada u n o de
estos s í n t o m a s en relación con la edad, antece-
dentes de medio, región donde reside h a b i t u a l -
m e n t e , horario, etc., tienen g r a n i m p o r t a n c i a
y serán estudiados en detalle en cada u n o de
los próximos capítulos.
EXAMEN FÍSICO: Comprende la inspección,
palpación, rinoscopia anterior, rinoscopia poste-
rior, t a c t o nasofaríngeo, p u n c i ó n , cateterismo
y radiografías.
La inspección de la n a r i z externa nos infor-
m a r á sobre t r a u m a t i s m o s , deformaciones c o n -
génitas y anomalías del desarrollo; t a m b i é n
nos i n f o r m a r á sobre alteraciones en la piel a
nivel de los senos: simples reacciones infla-
matorias colaterales, trayectos fistulosos y ver-
daderas deformaciones provocadas p o r t u m o -
res de los senos.
P A L P A C I Ó N : N o s dará informaciones valio-
sas en las f r a c t u r a s de la p i r á m i d e nasal y al
 PALPACIÓN 177

nivel de los senos; explorará a través de los
tegumentos o del surco gingivolabial y de la
órbita; las paredes accesibles de los senos ma-
xilares, frontales y etmoidales, despistando to-
da zona dolorosa, tumefacción o destrucción
de las mismas.
una de las cuales es fija y la otra se maneja
mediante un tornillo (fig. 80, 9 ) ; existen
varios modelos (Duplay, Moure y Vacher).
El modelo Vacher tiene una escotadura late-
ral (fig. 80, 8) lo que facilita distintas m i -
niobras (taponajes, punciones, cauterizaciones,

FlG. SO. — Instrumental para el examen y tratamiento de la nariz y senos paranasales.

1) Polipótomo. 2) Elevador de velo. 3) Transiluminador montado con su repuesto para senos
maxilares. 4) Repuesto para senos frontales. 5) Pinzas para taponaje. 6) Estilete abotonado.
7) Espéculo de Killian. 8) Espéculo de Vacher escotado. 9) Espéculo de Duplay cerrado.
10) Pinza en bayoneta. 11) Trocar recto para punción sinusal. 12) Trocares curvos. 13) Cánula
para lavajes de seno. 14) Espejillos para rinoscopia posterior.

BJnoscopiá anterior: Se efectúa mediante un
espéculo nasal; a través del mismo se refleja
con el espejo frontal la luz del fotosforo ubi-
cado en la misma forma que para la otoscopía.
Previamente debe inspeccionarse el vestíbulo
nasal que puede ser asiento de diversas derma-
tosis que no sólo podrán pasarse por alto sino
que, con la introducción del espéculo, pueden
provocarse dolor o fisuras.
Se facilita el examen del vestíbulo levan-
tando los lóbulos y las alas de la nariz hacia
arriba con el pulgar de la mano izquierda.
El espéculo nasal es un instrumento senci-
llo, compuesto de un pabellón y dos valvas,
etc.). El modelo Killian (fig. 80, 7) cuyas
valvas y pabellón se dilatan por medio de
dos ramas que maneja la mano izquierda del
examinador, proporciona mayor espacio y fa-
cilidad de maniobras al no necesitar el control
de un tornillo. En los lactantes y en niños pe-
aueños se usa con ventajas un espéculo de oí-
do. Se procede de la siguiente manera: se in-
troduce el espéculo con delicadeza en el vestí-
bulo nasal sin sobrepasar la parte cutánea; si
se toca la mucosa nasal del tabique se provoca
dolor y muy fácilmente sangra. La valva móvil
queda hacia afuera y el espéculo es sostenido
con el pulgar e índice de la mano izquierda y
178 PARTE II: FOSAS NASALES Y ANEXOS
los otros dedos tomar apoyo en el dorso nasal;
con la mano derecha se acciona el tornillo (fi-
gura 81) hasta desplazar el ala nasal lo sufi-
ciente. Libre la mano derecha, ésta toma la
cabeza del enfermo haciéndole efectuar movi-
mientos en distintas posiciones, al mismo tiem-
po que se coloca el espéculo en distintos án-
gulos en forma tal de visualizar:
1) Con la cabeza derecha: se observa el pi-
so de la fosa nasal, hacia adentro el tabique y
hacia afuera el cornete inferior. Si el espacio
turbino septal es suficientemente amplio, nor-
malmente no lo es, podrá visualizarse la coa-
na y los movimientos del paladar blando, para
esto último se invita al enfermo a pronunciar
la sílaba dos, la letra I, o se le hace efectuar
un movimiento de deglución.
2) La cabeza rotada hacia atrás 30°: se vi-
sualiza el meato medio, la hendidura olfatoria
y en casos excepcionales, en que el espacio entre
el cornete y el tabique sea lo suficientemente
amplio, podrá verse la bóveda de las fosas
nasales y la cara anterior del seno esfenoidal
(ocena, atrofias postoperatorias).
3) La cabeza rotada 60°: permite observar
la bóveda y cabeza del cornete medio. La pi-
tuitaria tiene un color rojizo, es una mucosa
lisa brillante y húmeda; debemos recordar la
rica vascularización de la submucosa que es
donde se forman lagos sanguíneos, de ahí que
el color rojizo sea, como hemos dicho, su as-
pecto normal y no congestivo como fácilmen-
te confunde el examinador poco avezado.
Realizado este primer examen se procede a la
retracción de la mucosa con cocaína al 10 %
y adrenalina al milésimo o sucedáneos sintéti-
cos; muy útil es el líquido de Hirsch: cocaína,
3 g; solución de adrenalina, xxx gotas; ácido
fénico, 0,50 cm 3 ; solución de sulfato de pota-
sio al 2 % c.s.p., 100 cm 3 .
La aplicación se efectúa mediante pulveriza-
ciones o bien con un portaalgodón que, a la
vez que aplica el medicamento, sirve como ex-
plorador.
Como veremos en el estudio de la patología,
la retracción de la mucosa permite observar
zonas ocultas al examinador, apreciar el esta-
do funcional de la mucosa en casos de hiper-
trofia, cohibe hemorragias, descubre várices y
permite maniobras instrumentales al obtener
la anestesia mucosa.
La presencia de mucosidades, costras o coá-
gulos que impiden el examen, serán eliminados
con un aspirador, con una pinza en bayoneta
o expelidas por el mismo paciente.
Rinoscopta posterior: Con ella exploramos el
cavum, zona de gran repercusión patológica
(adenoides, tumores, e t c . ) ; su examen se rea-
liza con un espejillo, cuyo diámetro oscila en-
tre los 0.8 y 1.5 cm, inclinado 100 a 120 gra-
dos sobre su tallo, que a su vez el examinador
podrá incurvar de distinta manera (fig. 80,
14) a fin de facilitar su introducción y exa-
men (fig. 82).
Previamente se instruye al paciente a fin de
aue colabore y no se sorprenda de las manio-
bras a realizar; mediante un bajalenguas se de-
prime la lengua y se ilumina la pared posterior
de la faringe por debajo de la úvula. Se indica
al paciente que respire suavemente por la bo-
ca o por la nariz, según sea la forma en que
relaje en mejor forma el velo del paladar, y
recién se introducirá el espejillo, previo calen-
tamiento con una lámpara de alcohol para que
no se empañe y controlada la temperatura del
mismo en el dorso de la mano del examinador
a fin de evitar quemar al paciente. El espejillo
es adaotado a un mango especial y se introdu-
ce deslizándolo por la comisura labial izquier-
da hasta situarlo por detrás y por debajo del
paladar blando, teniendo especial cuidado de
no tocar parte alguna del istmo de las fauces,
a fin de no provocar el reflejo nauseoso que
imposibilitaría el examen. En muchos enfer-
mos pese a estas precauciones, el examen no es
posible por reflejos exagerados; en esos casos
deberá recurrirse a la anestesia local con cocaí-
nal al 10 % y después de una prudente espera
se efectuará el examen. En determinadas cir-
cunstancias, bien porque una úvula hipertró-
fica tape la visión, una macroglosia reduzca el
campo visual, o bien porque se desee obtener
una más amplia visión del cavum con fines
 RINOSCOPIA
de diagnóstico o terapéuticos, pueden aplicarse
los denominados elevadores del velo (figura
80, 2 ) . Este instrumento toma el velo del
paladar y lo retrae hacia adelante y arriba de-
jando un amplio campo para la introducción
del espejo de rinoscopia posterior o uno de ma-
FlG. 82. — Rinoscopia posterior.
yor tamaño y si se desea con aumento. La co-
locación del elevador del velo requiere una
anestesia, con supresión de todo reflejo, que
se realizará mediante pulverizaciones espaciadas
de cocaína; en ciertas circunstancias conven-
drá efectuar, además, una infiltración con no-
vocaína a nivel de los orificios palatinos pos-
teriores para obtener una mayor relajación de
los músculos del velo.
El elevador del velo puede ser reemplazado
con ventaja por un fino tubo de goma que se
introduce en U por ambas narinas, se retiran
sus extremos por detrás del velo y se los pasa
por delante del labio superior anudándolos en
la región occipital; la tracción elástica de la
goma vence, al poco tiempo, la acción de los
179
músculos del velo obteniéndose una retracción
aun mayor que con el elevador.
Introduciendo el espejo rinoscópico veremos
en primer término las coanas separadas por el
borde posterior del tabique. A través de las
coanas se ven las colas de los cornetes inferior
y medio, a veces el cornete superior y por de-
bajo de la coana, la cara posterior del velo y la
úvula. Orientando el espejillo lateralmente vi-
sualizaremos el orificio tubario y por detrás de
su rodete posterior siempre bien visible, la fosi-
ta de Rosenmüller. Inclinando el espejo hacia
atrás tendremos la imagen de la pared posterior
donde se encuentra la amígdala faríngea o de
Luschka; bien desarrollada en el niño, y a ve-
ces en el adulto. El examen del cavum debe
practicarse en toda ocasión, las dificultades que
presente deben ser superadas con una práctica
constante pues es el cavum una zona funcio-
nalmente poco exigida y por esta razón con
una sintomatología poco manifiesta o de apari-
ción tardía, siendo por otra parte, una zona de
180 PARTE II: FOSAS NASALES Y ANEXOS
gran irradiación patológica, asiento de vegeta-
ciones adenoides, del fibroma nasofaríngeo, de
procesos inflamatorios que por vía tubaria
afectan la función auditiva, de tumores en al-
to grado malignos, etc. Mediante el salpingos-
FIG. 83. — Imagen ritioscópica posterior (Schmidt) lomada de Kórner.
copio, instrumento óptico con luz propia, pue-
de visualizarse directamente la rinofaringe, in-
troduciéndolo a través de la fosa nasal; si bien
se logra una imagen magnificada, sólo se obtie-
ne una visión parcial de la cavidad. El farin-
goscopio, otro instrumento óptico que puede
utilizarse en el examen rinofaríngeo, da una
visión más amplia que el salpingcscopio, pero
por su tamaño, no tiene la facilidad de manio-
bra del espejillo rinoscópico (fig. 8 3 ) .
Tacto nasofaríngeo: Dadas las dificultades
que puede plantear el examen de la rinofarin-
ge, especialmente en los niños, se recurre al
tacto nasofaríngeo directo o indirecto, con un
instrumento apropiado. Se requiere un ayudan-
te que inmovilice al niño; el examinador to-
ma la cabeza con su mano izquierda y la apo-
ya contra su tórax, teniendo la precaución de
introducir entre las arcadas dentarias, a tra-
vés de las mejillas, uno o dos dedos de su ma-
no a fin de evitar mordeduras; recién entonces
introduce el índice de la mano derecha por la
boca; reconoce la pared posterior de la faringe,
arquea el dedo hacia arriba en forma de gan-
cho y en una suave y rápida maniobra recono-
ce las paredes anteriores, lateral posterosupe-
rior, identificando malformaciones, adenoides,
tumores, pólipos etc. El tacto suministra siem-
pre datos de interés, además permite el masa-
je de la adenoides, procedimiento terapéutico
que luego estudiaremos, pero no es una manio-
bra innocua; por tal motivo no debe practicarse
en procesos infecciosos agudos ni en el lactante.
La palpación indirecta puede realizarse me-
diante un estilete abotonado en bayoneta y de-
bidamente incurvado; sólo es posible en el adul-
to previa anestesia.
Transiluminación: Las cavidades sinusales, de
paredes óseas finas y superficiales (seno frontal
y maxilar), son fácilmente iluminadas por
transparencia con una lamparita eléctrica de 4
a 8 voltios; el instrumento usado se denomina
diafanoscopio, y consiste en un portalámparas
provisto de un interruptor en el mango y 2 ca-
puchones, uno cilindrico y con una perforación
en su extremo y el otro con una amplia escota-
dura (fig. 80, 3 y 4 ) .
El diafanoscopio está conectado a un trans-
formador provisto de un reostato con el cual
pedemos regular la intensidad luminosa. El exa-
men debe efectuarse en cámara oscura. Para
examinar el seno maxilar se coloca el diafa-
noscopio con el capuchón en escotadura den-
tro de la boca del paciente y se le indica apro-
ximar los labios hasta pegarlos en el aparato.
Previamente conviene instruir al paciente y re-
tirar prótesis dentarias si las hubiere.
La iluminación del seno a través del pala-
dar producirá: a) una mancha luminosa trian-
gular suborbitaria {signo de Heryng); b) una
sensación luminosa al ocluir los párpados (sig-
no de Garel-Burger); c) iluminación de las
pupilas (signo de Voshcn-Davidson); d) man-
cha luminosa de las mejillas (fig. 84).
Para iluminar el seno frontal colocamos el
 PUNCIÓN 181

diafanoscopio con el capuchón cilindrico en el dirección de dentro afuera y ligeramente de

ángulo superointerno de la órbita, obteniéndo- abajo hacia arriba, tratando de alcanzar la zo-
se por transparencia una mancha luminosa su- na ya mencionada, en que la pared del meato
praorbitaria cuyo tamaño dependerá de la muy es fácilmente franqueable (1,5 a 2 cm por de-
variable neumatización del seno. trás de la cabeza del cornete); 39 alcanzada
Este sencillo procedimiento puede aportar la zona a punzar, se retira el espéculo y se ejer-
datos de interés, pues todo proceso inflamato- ce una suave y sostenida presión sobre el tro-
rio o tumoral que ocupe la cavidad sinusal, es- car, apoyando el mango en el subtabique; in-
pesa sus paredes disminuyendo la transparen- mediatamente se sentirá una sensación de frac-
cia y se traducen por la desaparición de las tura ósea y de caída en una cavidad (fig. 8 5 ) ;
manchas luminosas. La diafanoscopia, sin em- 4" debe asegurarse que el trocar se encuentre en
bargo, será sólo un procedimiento de orienta-
ción diagnóstica, pues existen varias causas de
error; una agenesia del seno frontal; un seno
maxilar pequeño, unas paredes óseas y cutáneas
de un espesor exagerado, darán una disminu-
ción de la transparencia o la desaparición total
de las manchas.
Punción: Es un acto quirúrgico consistente
en la introducción de un instrumento denomi-
nado trocar (fig. 80, 10-12 y 13) en la ca-
vidad de un seno. En el estudio anatómico
hemos ya destacado el hecho de que la desem-
bocadura de los senos se realiza por conductos
estrechos y ubicados en la profundidad de los
meatos, lo que hace su exploración por las vías
naturales dificultoso ó imposible; esta dificul-
tad es abreviada mediante la abertura artifi-
cial de la pared sinusal. La punción del seno
maxilar es la que se realiza corrientemente;
también se realiza la del seno frontal.
Punción del seno maxilar: Como ya hemos
estudiado en la parte anatómica, la pared del
meato inferior en su parte más alta y aproxi-
madamente a 2 cm de la cabeza del cornete
es normalmente muy delgada y a veces dehis- FlG. 84. — Diafanoscopia de ios senos maxilares-
cente sólo recubierta por mucosa (fontanela Imagen de una sinusitis maxilar derecha.
de Zuckerkandl). Esta característica anató-
mica se aprovecha para la punción diameática.
el seno y no se haya producido una falsa vía,
Se procede de la siguiente manera: 1* Aneste-
para lo cual se efectuarán: a) pequeños movi-
sia: se efectúa introduciendo en el meato infe-
mientos de vaivén y se tendrá la sensación de
rior un portaalgodón embebido en solución de
que se atraviesa un tabique; b) se profundiza
cocaína al 10 % o de líquido de Hirsch en el
meato inferior. Es conveniente colocar, ade- un poco más, se verificará el choque con otra
más, una torundita de algodón humedecida con pared; c) se lo adapta a una jeringa y aspira,
un vasoconstrictor en el meato medio a fin de la jeringa se llenará de aire o de un líquido si
dilatar el ostium maxilar; 2" luego de una es- el seno está ocupado por un quiste o por un
pera prudente, a fin de que la anestesia pueda exudado; estas secreciones que se recogen en un
realizarse (unos 10 minutos), se retira el por- tubo esterilizado para el análisis citoquímico y
taalgodón; se visualiza por rinoscopia ante- bacteriológico; d) conectando el trocar a una
rior el meato inferior y se introduce el tro- pera inglesa e insuflando se oye un ruido ca-
car, tomándolo con la mano opuesta a la que racterístico de la entrada de aire en una cavi-
sostiene el espéculo nasal y se lo hace deslizar dad; 59 se conecta el trocar a un frasco lava-
por debajo de la cabeza del cornete inferior en dor o a una pera inglesa, se procede al lavado
182 PARTE II: FOSAS NASALES Y ANEXOS
del seno con suero fisiológico tibio ejerciendo
sólo una suave presión con el fin de no provo-
car dolor; el líquido se recoge en una cubeta
que sostiene el enfermo apoyándola en el men-
tón, inclinando la cabeza hacia adelante y man-
teniendo la boca abierta; terminado el lavaje,
FIG. 85. — Punción y lavaje del seno maxilar.
se retira el trocar y se procede al examen del
líquido.
Si la introducción del líquido produce dolor
debe suspenderse el lavado y no aumentar la
presión, pues ello significa que existe una obs-
trucción en el conducto maxilar. La rigurosa
observación de todos los tiempos enunciados
evitará cometer los siguientes errores: colocar
el trocar en el contrafuerte lacrimonasal —el
trocar en vez de perforar el tabique intersinu-
sal se desliza entre éste y la mucosa—, perfo-
ración de las otras paredes del seno por falta
de control de la fuerza o falta de punto de
apoyo; en estos casos el trocar llega a la fosa
cigomática o bien a la órbita, según la direc-
ción en que se introdujo. La inyección de lí-
quido o aire a través de una falsa vía tendrá
lamentables consecuencias: enfisema, hemato-
ma, flemones del párpado, de la mejilla, de la
órbita, etc.
También se describen accidentes mortales;
si bien se discute su patología, se los atribuye
a una embolia gaseosa por falsa vía. La pun-
ción de seno correctamente realizada, es per-
fectamente tolerada por el enfermo, y es uno
de los elementos más eficaces con que cuenta
el especialista para el diagnóstico y el trata-
miento. La punción será positiva o negativa.
Si es positiva se obtendrá, ya sea por la aspi-
ración con jeringa o con el líquido del lavaje,
exudado purulento en los procesos inflamato-
rios del seno, líquido citrino en los quistes,
líquido hemorrágico en los tumores, líquido
espeso achocolatado en los mucoceles. Si la
punción es negativa significa que el seno está
sano, pero debemos tener en cuenta que el seno
puede estar ocupado por un quiste que el tro-
car no atravesó, y lo mismo ocurrirá en una
sinusitis hiperplásica o poliposa. A través del
trocar, también podrá introducirse un aparato
óptico que permite el examen de la cavidad;
si bien es posible por este sistema el examen
visual de la cavidad, adolece de los inconve-
nientes ya anotados en la rinoscopia posterior
directa.
Punción del seno frontal: Dada la variabi-
lidad del tamaño y asimetría de los senos fron-
tales es indispensable efectuar previamente 2
radiografías del seno, una de frente y otra de
perfil. Debemos recordar también que la age-
nesia del seno se verifica en más de una oca-
sión; en estos casos suele observarse una rare-
facción de la trama ósea en el sitio que nor-
malmente ocupa el seno frontal; una radio-
grafía de perfil aclara la duda. Comprobada
la existencia, la forma y tamaño del seno, se
trazan dos líneas, una marcando la vertical
siguiendo la línea media y otra uniendo am-
bos arcos superciliares en la bisectriz y a 1 cm
del punto de unión de ambas líneas; es el sitio
donde se efectúa la trepanopunción. Previa
anestesia local se efectúa una incisión en la
piel de un centímetro, que parte del borde in-
ferior de la cabeza de la ceja en dirección in-
ferointerna y se legra una superficie ósea de
un centímetro cuadrado donde se introduce
la fresa; se acciona el torno y en pocos segundos
se tiene la sensación de caer en una cavidad.
Trepanando el seno se lo canaliza con una aguja
de poco bisel y podrá efectuarse la aspira-
ción de secreciones, lavado de la cavidad, in-
 RADIOGRAFÍA
yección de aire para verificar la permeabilidad
del canal e instilación de antibióticos o sus-
tancias radioopacas.
Cateterismo: Las variantes anatómicas de
los orificios de desembocadura de los senos, la
ubicación de los mismos que no permite su
visualización, hacen que este procedimiento sea
poco empleado en la práctica diaria. Pueden
ser cateterizados los senos maxilares, frontales,
y esfenoidales: se realiza con sondas especiales
que pueden ser incurvadas de acuerdo con cada
caso individual. Se efectúa anestesia con co-
caína al 10 % o sucedáneos sintéticos y una
retracción al máximo de la mucosa usando los
vasoconstrictores; ambas sustancias aplicadas
con una torundita de algodón que se coloca en-
tre el cornete medio y el inferior. Obtenida la
anestesia y retracción de la mucosa se intro-
duce la sonda en el meato medio y al tacto
se busca el ostium, al respecto se recordará que
la desembocadura del seno maxilar se hace en
la parte posterior del canal del unciforme y
que corresponde a la parte alta de la cavidad
del seno; el frontal lo hace también en la mis-
ma gotera (ver parte anatómica).
El seno esfenoidal es más accesible al cate-
terismo; ya hemos descrito en la parte anató-
mica la línea a seguir con el catéter y la dis-
tancia (8 cm) entre la pared anterior del
seno y el borde inferior de la narina; también
puede pasarse primero la sonda por el piso de
la fosa nasal hasta la nasofaringe y rozando con
el tabique, se recorre la pared inferior del seno
que forma la bóveda del cavum, luego la pa-
red anterior del esfenoides hasta caer en el
ostium. El cateterismo en términos generales
es difícil, es una maniobra a ciegas que de no
efectuarse con suavidad y suspendiendo todo
intento si no se lo logra con facilidad, expone
a falsas vías y complicaciones; en este senti-
do, como hemos dicho, el seno esfenoidal es
más accesible. El cateterismo tiene mayor apli-
cación en los postoperatorios de las interven-
ciones, pues se hace fácil el acceso a las cavi-
dades a través de los sitios de drenaje.
Radiografía
Es un método de examen de gran valor, es im-
prescindible antes de cualquier acto quirúrgico; por
su intermedio verificamos las características anató-
micas de la nariz -y de los senos paranasales; ya
hemos destacado la importancia de este examen en
la punción del seno frontal. Desde el punto de
vista clínico aporta datos de igual valor; todo pro-
ceso inflamatorio o tumoral altera el espesor de la
mucosa dando lugar a la disminución o pérdida de
183
la transparencia de los rayos que se traducirá, en
la placa radiográfica, por velamientos u opacidades;
lo mismo ocurre con la repleción de las cavidades
por exudados, que se visualizarán por opacidades o
niveles líquidos. Cuando el proceso alcanza el hue-
so y lo destruye, se observarán estas destrucciones
muy claramente. Hemos visto en el estudio de la
fisiología rinosinusal el papel que desempeña la
actividad mucociliar; por intermedio del examen ra-
diográfico podremos valorar esta función estable-
ciendo el tiempo de eliminación de sustancias ra-
dioopacas.
En síntesis, el examen radiográfico permitirá es-
tudiar fundamentalmente: 1) el estado arquitectu-
ral; 2) verificar la alteración de la mucosa de los
senos; 3) verificar cualquier alteración patológica
en las paredes óseas y 4) efectuar el estudio fun-
cional de los senos.
Técnica: Desde el punto de vista anatomorradio-
gráfico distinguiremos dos grupos sinusales: a) gru-
po anterior verticofrontal (frontal y maxilar) y
b) grupo anteroposterior horizontal (etmoides y es-
fenoides). De esta disposición se derivan las dis-
tintas incidencias radiográficas que tienen por objeto
la visualización de las partes en estudio, sin inter-
posición 'de sombras parásitas, pues no es posible
obtener en una sola radiografía una idea de conjunto
de todas las cavidades paranasales por proyectarse
en ellas otras estructuras (peñasco, columna, dientes,
etcétera).
Cuando se obtiene una radiografía directamente,
se trata de una radiografía simple, si introducimos
una sustancia radioopaca en los senos, obtendremos
radiografías de contraste y si estudiamos el tiempo
de eliminación de las sustancias opacas con radio-
grafías seriadas o provocamos la retracción de la
mucosa con vasoconstrictores intrasinusales, realiza-
remos un estudio radiográfico dinámico o funcional
de los senos.
Incidencia mentonasoplaca: El enfermo sentado o
en decúbito ventral, apoya nariz y mentón en la
placa, el rayo central pasa por el plano sagital y
se dirige de arriba abajo hacia el mentón, formando
un ángulo de 15° a 17° con el plano horizontal
(fig. 86); el peñasco se proyecta en la infraestruc-
tura del seno maxilar, permitiendo la observación
de la base, pared externa y superior.
El seno frontal se visualiza también; puede estu-
diarse muy bien sus prolongaciones y celdas etmoida-
les que invaden este seno; no obstante por estar se-
parado de la placa radiográfica, su imagen está
deformada y agrandada; las celdas etmoidales se ven
superpuestas y los huesos que forman la pirámide
nasal enmascaran la imagen de las celdas etmoidales
anteriores; no obstante esta incidencia da una idea
del grado de neumatización del etmoides, muy útil
para la cirugía del mismo y si se toma la placa
con boca abierta, se obtendrá la imagen de los senos
esfenoidales.
Incidencia frontonasoplaca: (fig. 87). Estando el
paciente mentado o en decúbito ventral, el rayo atra-
viesa la cabeza en dirección podálica con una obli-
cuidad de 22° a 25° aproximadamente, emergiendo
en el nasión; en esta incidencia, el seno frontal es
correctamente visualizado con todos sus detalles. Las
184 PARTE II: FOSAS NASALES Y ANEXOS

celdas etmoidales se ven bien pero superpuestas, lo
mismo que el cuerpo del esfenoides, los senos es-
fenoidales, los huesos propios de la nariz y las ramas
montantes. Los senos maxilares que se superponen
con el peñasco y la parte alta de la columna cer-
vical. Esta incidencia es rica en líneas de contornos
óseos, pero la superposición de imágenes hace di-
fícil la interpretación de las opacidades, excepción
del seno frontal.
Incidencia submentovertexplaca: Estando el pacien-
te en decúbito dorsal con la cabeza en hipirextensión,
el rayo central sigue el eje vertical de la cabeza,
entra a la altura de los ángulos maxilares y emerge
por el vértex (fig. 8 8 ) . Está indicada para el es-
tudio del etmoides, del seno esfenoidal y del cavum.
Aparece clara la proyección de la base del cráneo
en sus compartimientos anterior y medio, lo que
de un lado con el otro; se aprecia muy bien el ta-
maño de los senos esfenoidales y los senos maxila-
res, aunque superpuestos. También se observa la silla
turca, la lámina cribosa y la fosa pterigomaxilar.
Radiografías con medio de contraste: En la radio-
grafía simple, la superposición de imágenes puede
simular una alteración de la mucosa (seno velado o
imagen quística) en un seno normal; otras veces in-
teresa establecer el recorrido de un trayecto fistuloso
o bien conocer el estado funcional de la mucosa del
sene, con la introducción en la cavidad sinusal de
sustancias radioopacas, aceites yodados al 25 % y al
50 %, se podrá visualizar el contorno de las mucosas
destacando cualquier irregularidad patológica, como
también podremos estudiar la función ciliar y la
permeabilidad de los orificios.
La introducción de la sustancia opaca puede ha-

FlG. 86. — Radiografía normal mentonasoplaca.

1, seno frontal; 2, sombra de los huesos propios y rama ascendente; 3, seno maxilar.

la hace muy útil en el estudio de los tumores. Exa-
gerando la hiperextensión de la cabeza, se desplaza
el maxilar hacia adelante y el etmoides anterior
puede visualizarse lo mismo que el seno frontal.
Incidencia de perfil: El rayo central pasa a la al-
tura del reborde orbitario externo, justo en su parte
media; esta incidencia permite estudiar el seno fron-
tal, las celdillas etmoidales se ven superpuestas, las
cerse de dos maneras: a) por inyección a través del
trocar de punción, como también a través de una
cánula colocada en un trayecto fistuloso o por orifi-
cios de drenaje en los senos operados, b) a través
de los orificios naturales utilizando el método de
desplazamiento. La radiografía contrastada mediante
la introducción de sustancias radioopacas a través
del trocar de punción se realiza en el seno ma-
 RADIOGRAFÍAS CON MEDIO DE CONTRASTE 185

xilar y con menor frecuencia en el seno frontal;
la capacidad media del seno maxilar, es de unos
8 a 12 cm 3 , la del seno frontal muy variable; la
lectura de la radiografía de contraste (fig. 91) de-
be comenzar con el estudio del contorno muco-
so cuyo espesor normal es de 1-1,5 mm; cualquier
proceso patológico fácilmente se destaca con un
aumento de espesor (fig. 106, A, B ) ; muy típicas
son las imágenes de un pólipo o quiste que apa-
rece como espacio claro, de contorno circular y ge-
neralmente situado en el piso del seno (fig. 106,
C. y D . ) . Se requieren como mínimo dos inci-
dencias, así por ejemplo, una tumoración que se
sitúa en el piso del seno que no alcance la pared
anterior, puede dar una imagen normal de relleno
en las radiografías frontales, en cambio es puesta
bien en evidencia, en una radiografía de perfil;
también con dos incidencias se apreciarán con ma-
una parte estrechada colocamos un líquido, éste que-
dará retenido en su parte superior, pero si realiza-
mos una presión negativa en forma alternada en
su abertura superior, se producirá un desequilibrio
de presiones y cada burbuja de aire que asciende
de la parte inferior será reemplazada inmediatamente
por igual cantidad de líquido hasta equilibrar vo-
lúmenes y presiones; suponiendo que la parte supe-
rior del tubo fuesen las fosas nasales, la parte es-
trechada, los conductos de desembocadura en la mis-
ma de los divertículos sinusales y la parte inferior
los senos, nos bastará colocar a un enfermo en una
posición determinada para que introduciendo un
líquido en las fosas nasales se cubran con el mismo
los ostium y entonces efectuando una serie de pre-
siones negativas en forma alternada, el líquido se
introducirá en los senos.
Técnica: 1) Con cocaína y adrenalina 1/1000

FlG. 87. — Radiografía normal frontonasoplaca.

1, tabique interfrcntal; 2, seno frontal; 3, celdas etmoidales; 4, seno maxilar; 5, sombra del peñasco.

yor intensidad la forma, tamaño e implantación de en pulverizaciones o mediante la colocación de un

cualquier formación intracavitaria.
La introducción de la sustancia de contraste
por el método de desplazamiento o método de Pro-
etz, se basa en los principios de la ley física de
Mariotte "el volumen de un gas es inversamente
proporcional a la presión que soporta". De acuerdo
con esta ley física, si en un tubo de ensayo con
algodón embebido en estas soluciones y colocado
en el meato medio, obtendremos la retracción mu-
cosa y una suave anestesia de las fosas que nos fa-
cilitarán las maniobras y la dilatación de los ostium,
haciéndolos más permeables. 2) Posición: se colo-
ca al paciente con la cabeza en hiperextensión de
manera que el mentón y los meatos auditivos que-
186 PARTE II: FOSAS NASALES Y ANEXOS
den en el mismo plano vertical (fig. 9 0 ) . Esta
posición clásica puede modificarse, exagerando la
hiperextensión, de manera que el eje vertical pase
por delante del mentón, y en un segundo tiempo
se la rota 45° del lado a inyectar, al mismo tiempo
que se la flexiona ligeramente en forma lateral; en
esta forma el líquido baña el meato medio y el
meato superior, el receso etmoidoesfenoidal, el os-
tium del seno esfenoidal y respeta el orificio tu-
bario.
Otra posición, cuando se desea obte"er un relle-
no unilateral y de los complejos sinusales anterio-
res, es la posición de Parkinson (fig. 8 9 ) . 3) In-
yección del líquido: con una jeringa se inyecta len-
tamente el líquido en una cantidad de 5 a 8 cm 3 ,
según el tamaño de la fosa nasal, repitiendo la
maniobra con 2 cm 3 , aproximadamente por vez y
teniendo la precaución de dejar una capa de aire,
vale decir sin que aflore a las narinas. En posición
de Parkinson de 1 a 3 cm 3 .
Aspiración: se realiza mediante un motor aspi-
rador, provisto de un tubo de goma con una oliva
tlG. Radiografía normal
que se adapta a la narina, y de un manómetro que
controle el vacío, que nunca debe sobrepasar los
12 a 15 cm. de presión negativa. Mediante un
mecanismo interruptor de la corriente o simple-
mente con un orificio practicado en el tubo de goma,
próximo a la oliva, que con el pulgar se obtura
intermitentemente con el objeto de producir pre-
siones negativas, alternadas, en número de 8 a 10
veces. Para cerrar el circuito es menester que el
enfermo contraiga el velo de|, paladar obturando la
rinofaringe, esto se logra fácilmente invitándolo a
pronunciar la sílaba K. i. i. i., en el momento de la
succión. La fuente de aspiración puede ser reem-
plazada por una pera de caucho como la de Le
Mee, calculada en su poder de vacío. Más simple-
mente, como lo propone Ermiro de Lima, haciendo
ejecutar al paciente profundos movimientos de ins-
piración, con la precaución de tener la nariz tapada
y la boca cerrada. El relleno de los senos por el
método del desplazamiento, ofrece la -ventaja de ser
un método sencillo, indoloro, y sin complicaciones,
que rellena varias cavidades a la vez y que permite
verificar la permeabilidad de los ostium.
El fracaso de un relleno correctamente practicado
se debe: a que la cavidad está ocupada, a la falta
de permeabilidad de las comunicaciones naturales,
por edema de la mucosa, pólipos en el meato me-
dio o un tapón de mucosidades desecadas. Las dis-
tintas radiografías contrastadas, además del valioso
aporte que significan al radiodiagnóstico, permiten
estudiar la función ciliar; esta función, cuyo impor-
tantísimo papel en el drenaje de las fosas nasales
y cavidades anexas ya hemos destacado, puede ser
valorada con gran precisión midiendo el tiempo de
la eliminación de las sustancias opacas de los senos.
Se admite que en un lapso aproximado de 72
horas los aceites yodados son totalmente eliminados;
si la función mucomaxilar está alterada, el tiempo
4f i ' / *
submentovertexplaca.
de eliminación está retardado y si hay un retardo
entre 72 y 144 horas, se supone que las lesiones
son irreversibles.
Otra interesante aplicación de este método es el
estudio funcional de la mucosa, como lo ha pro-
puesto V. Carminatti. Prueba de la adrenalina: si
introducimos una sustancia vasoconstrictora, se pro-
ducirá en los senos el mismo fenómeno de retrac-
ción mucosa que se observa en las fosas nasales. Si
una radiografía nos muestra un velamiento unifor-
me como frecuentemente se observa en las reaccio-
nes alérgicas de los senos, veremos en una nueva
toma radiográfica, después de la introducción de
la sustancia vasoconstrictora, como el velamiento
desaparece 15 minutos después; en cambio si se tra-
ta de un proceso irreversible la imagen persiste.
 FUNCIÓN RESPIRATORIA
Función respiratoria: La respiración nasal
es la única que llena las condiciones óptimas
de humedad, calentamiento, purificación y
presión que requiere el aire inspirado para lle-
gar a los pulmones.
FlG. 89. — Método del desplazamiento o de Proetz.
Posición de Parkinson. Indicado para el relleno de
los senos maxilares.
La respiración bucal sólo es supletoria y
lleva al paciente a una serie de complicaciones
que estudiaremos con detalle en el capítulo co-
rrespondiente a las malformaciones del tabi-
que y vegetaciones adenoides.
Por rinometría podemos conocer y medir el
grado de insuficiencia nasal. La forma más
simple es obligar al paciente, generalmente un
niño, a respirar por la nariz y verificar el tiem-
po que puede hacerlo sin recurrir a la respi-
ración bucal. Si obstruimos una fosa nasal y
colocamos el dorso de la mano frente a la na-
rina del otro lado, tendremos una idea de la
intensidad de la corriente de aire que fluye
por cada fosa. En un niño también podemos
darnos una idea colocando un trozo de algodón
delante de cada narina.
Para obtener datos más precisos hay que re-
currir a los rinohidrómetros y a los rinomanó-
metros. Los primeros consisten en una placa
de vidrio o papel higroscópico graduados y de
acuerdo con la cantidad de vapor de agua que
se deposita colocando la placa a la narina, se
tiene una idea del grado de suficiencia nasal;
pero este método está sometido a numerosas
variantes de acuerdo' con el grado de humedad
variable de las fosas nasales, el estado higro-
métrico ambiente, etc.; por tal motivo se han
ideado los rinomanómetros en los que la sufi-
ciencia nasal se mide en razón de la presión
187
inspiratoria y espiratoria. Estos aparatos, si
bien son de gran importancia en los estudios
de la fisiología respiratoria, no son elementos
indispensables en la clínica, razón por la cual
prescindimos de su descripción.
Función olfativa: Se investiga por dos pro-
cedimientos: la olfatometría cualitativa y la
cuantitativa.
La olfatometría cualitativa se realiza ha-
ciendo aspirar al enfermo por cada narina dis-
tintas sustancias olorosas, evitando los produc-
FlG. 90. — Método del desplazamiento o de Proetz,
Posición de Ross. Indicado para el relleno de las
celdillas etmoidales y senos esferoidales.
tos químicos irritantes que puedan dar lugar,
por vía trigeminal, a reacciones reflejas de or-
den sensitivo.
Se utilizan distintas sustancias (agua colo-
nia, asa fétida, yodoformo, vinagre, formol,
e t c . ) ; se empapa algodón en estas sustancias y
se le acerca al enfermo; se le interroga si ha
olido algo, y si huele mal. Si el enfermo per-
cibe el olor modificado, a un olor agradable lo
nota fétido o repugnante, llamaremos a ésta,
perversión parosmia. En otras ocasiones perci-
be un olor diferente, especie de daltonismo ol-
fatorio.
La olfatometría cuantitativa se realiza con
aparatos denominados olfatómetros; existen
varios modelos: el de Reuter consiste en un tubo
metálico a través del cual inspira el enfermo,
tapizado interiormente con una sustancia odo-
rante sólida y un tubo de vidrio graduado que,
a su vez, se desliza por dentro de ésta, dejando
a medida que se lo retira, una superficie ma-
188 l'ARTH II: FOSAS NASALES Y ANEXOS

yor de sustancia odorante en contacto de la y progresiva. Fortunato y Niccolini han modi-

corriente inspiratoria. ficado este aparato haciéndolo más práctico
El olfatómetro de Elsberg utiliza frascos en su manejo.
con sustancias odorantes en solución que por _ Las variaciones patológicas de la acuidad ol-

FlG. 92. — Radiografía del seno maxilar, celdillas

etmoidales y senos frontal y esfenoidal, previo re-
FlG. 91. — Radiografía de los senos maxilares previo lleno con lipiodol por el método de Proetz. En el
relleno con lipiodol por punción transmeática. Po- seno maxilar se dibuja la- imagen de un quiste.
sición mentonasoplaca. Posición de perfil.

medio de una doble tubuladura se llega a su fativa serán en más hiperosmia, pero general-
interior; por una inspira el enfermo. El tubo mente en menos: hipoosmia o anosmia; recor-
es obturado hasta el comienzo de la prueba y demos que concomitantemente se acompañan
por el otro inyecta aire en una forma gradual de una disminución del gusto.
 CAPÍTULO
Síndrome de insuficiencia respiratoria nasal. Malformaciones nasales externas. Insuficiencia alar.
Atresias de las fosas nasales. Malformaciones del tabique nasal, trastornos sensitivos.
SÍNDROME DE INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA NASAL
Toda causa obstructiva en las fosas nasales
altera su fisiología normal, es decir comprome-
te sus funciones respiratoria y olfatoria, su
papel éxito-reflejo y su participación en el pro-
ceso fonatorio.
El juego armoniosamente combinado de las
alas de la nariz, verdadera válvula de admisión
de la cantidad de aire inspirado, junto con la
capacidad eréctil de la mucosa del cornete in-
ferior, permiten que el aire, en su paso a través
de la nariz, se humedezca (función secretoria),
se caliente (función eréctil) y se libre de las
partículas que agita (función ciliar).
Además cuando la entrada del aire se reali-
za por la boca, disminuye el volumen del aire
inspirado, se producen respiraciones menos pro-
fundas, la respiración se hace de tipo abdomi-
nal y por consiguiente el ritmo es frecuente e
irregular. En estas condiciones se altera la can-
tidad y calidad del aire que llega al pulmón, en
menor volumen del necesario por un lado, se-
co, frío e impuro por otro, lo cual determina
trastornos no sólo en diversas zonas de su re-
corrido, sino que también repercuten sobre el
estado general y el desarrollo del sujeto. Su in-
fluencia será tanto más perniciosa cuanto más
joven sea el individuo y más intensa la obstruc-
ción.
Las causas orgánicas o funcionales capaces
de reducir el calibre de las fosas nasales en
forma permanente o discontinua, uni o bila-
teral, parcial o total, pueden engendrar el sín-
drome que nos ocupa, definido por Vacher co-
mo: "el estado en que se encuentra un indi-
viduo que en reposo no alcanza a recibir en
sus pulmones, exclusivamente por respiración
nasal, la cantidad de aire necesaria para la he-
matosis".
VII
1) Insuficiencia respiratoria
de causa orgánica
Aquí sólo cabe una enumeración de los pro-
cesos de toda índole que reducen o anulan la
respiración nasal, su estudio detallado se reali-
za en los capítulos correspondientes. Sólo ha-
remos hincapié en un hecho: si bien es normal
que cuanto más grande es el obstáculo endo-
nasal tanto mayor resulta la insuficiencia, no
siempre se aprecia este paralelismo; pues son
numerosos los casos donde una pequeña malfor-
mación, que aparentemente no merece ser co-
rregida, determine importantes trastornos fun-
cionales. También cabe consignar que el agru-
par a los factores etiológicos en distintas épo-
cas, no implica que sean exclusivos de cada
una de ellas; su único alcance es el de que
predominan en tal momento de la vida.
a) En el lactante; mecánicas u obstructivas
(hipertrofia adenoidea, imperforación coanal,
imperforación de narinas), agudas (rinitis,
adenoiditis, difteria, gonococia) y crónicas (sí-
filis).
b) En el niño: obstructivas (hipertrofia
adenoidea, cuerpos extraños), crónicas (cata-
rros mucopurulentos persistentes de origen si-
nusítico, por lo general sin poliposis, rinitis
alérgicas).
c) En el adolescente: además de las comu-
nes malformaciones del tabique, hipertrofias
de cornetes, procesos nasosinusales, poliposis na-
sal recidivante (enfermedad de Woakes) oca-
sionalmente puede existir un serio proceso: el
fibroma nasofaríngeo.
d) En el adulto: prevalecen los trastornos
obstructivos septales, las hipertrofias permanen-
tes de los cornetes (alérgica, vasomotora, mi-
xomatosa) y la existencia de pólipos. Eventual-
mente existen en nariz y cavum procesos espe-
190 PARTE II: FOSAS NASALES Y ANEXOS
cificos tumorales o estenosantes (lúes, tuber-
culosis, carcinomas, micosis, etc.).
2) Insuficiencia respiratoria
de origen funcional
Para establecer su diagnóstico es necesario
descartar un obstáculo real de las fosas nasa-
les, aunque sea mínimo, pero insistimos en que
pueden coexistir obstrucción y trastorno fun-
cional. Esto explica los fracasos postoperato-
rios de una operación sobre el tabique o ade-
notomía. El trastorno funcional se admite en
las circunstancias siguientes:
a) La causa de la obstrucción fue corregida
pero persiste la respiración por boca, debido a
que el hábito funcional de los músculos respi-
ratorios es deficiente. Este caso, bastante co-
mún, se trata con éxito apelando a la reedu-
cación respiratoria y al tratamiento de los
complejos elementos que entran en la etiolo-
gía del proceso (trastornos metabólicos, endo-
crinos, avitamínicos, etc.).
b) El sujeto tiene su aparato respiratorio ana-
tómicamente normal, empero existe una insu-
ficiencia nasal atribuida a hiporreflexia sim-
pática trigeminal. Esta eventualidad, poco fre-
cuente es de orden neuropático.
c) Por último existe, otra posibilidad: las
fosas nasales son normalmente amplias, por
ejemplo en una rinitis atrófica, empero el en-
fermo acusa dificultad respiratoria nasal. En
realidad se trata de una sensación sugestiva,
motivada por la disminución de la presión del
aire inspirado "in situ" y a la insensibilidad
de la pituitaria.
SINTOMATOL'OGÍA : La dificultad respirato-
ria permanente en inspiración, espiración o en
ambos tiempos, es el síntoma principal del
síndrome. El enfermo se queja de haber tenido
siempre la "nariz tapada" o de haber compro-
bado que la obstrucción se instaló en forma
lenta y progresiva, en uno o en ambos lados,
que al comienzo es nocturna, por acción del
decúbito y luego durante casi todo el día, que
es permanente o la percibe al realizar un esfuer-
zo o bien al penetrar en un ambiente cerrado.
"El déficit aéreo actúa sobre la mecánica y
sobre la química del aparato respiratorio" (Te-
rracol).
Desde el punto de vista mecánico existe una
insuficiencia global que se traduce por una dis-
minución del volumen del aire inspirado, por la
disminución de la amplitud de los movimien-
tos de las paredes torácicas, lo que trae apare-
jado una depresión permanente del tórax en
su pared anteroinferior parecida a la del ra-
quitismo y la reducción de la excursión respi-
ratoria y de la ventilación pulmonar. La res-
piración se hace de tipo abdominal, es super-
ficial y frecuente y el ritmo menos regular,
notándose además disminución de las vibracio-
nes vocales y del murmullo vesicular.
La infección descendente al actuar sobre
el árbol aéreo acentúa los trastornos mecáni-
cos y determina traqueítis, bronquitis, etc.
Radiográficamente los hilios aparecen pronun-
ciados por acentuación de las figuras bronco-
vasculares (Brisco y Gócmez).
La deficiente aireación de los pulmones de-
termina un descenso de la reserva alcalina. En
efecto, el aporte insuficiente de oxígeno, la
retención de anhídrido carbónico, la disminu-
ción de los intercambios gaseosos de la sangre
y de las oxidaciones intracelulares, traen apa-
rejado un desequilibrio acidobase, que ejerce in-
mediata influencia sobre el metabolismo. A es-
to se agregan los trastornos provocados por
las secreciones sépticas, que desarrolladas con
facilidad en las cavidades rinosinusales hipo-
ventiladas, descienden y determinan laringitis
y afecciones broncopulmonares, orgánicas o
funcionales (bronconeumopatías crónicas, as-
ma) .
La acción inhibitoria que la insuficiencia
respiratoria nasal ejerce sobre el crecimiento del
esqueleto, tiene hasta demostración experimen-
tal. En el esqueleto facial estas distrofias se tra-
ducen: a) por una acenttiada atrofia del maxilar
superior con deformaciones y asimetría de la
bóveda palatina, sobre todo en su altura (pala-
dar ojival) y b) trastornos de calcificación,
implantación y oclusión dentaria.
Este proceso se explica por que en la respiración
bucal la lengua apoya solamente sobre el maxilar in-
ferior, faltándole al superior, como consecuencia, la
presión normal de la lengua, que normalmente ac-
túa contra el aumento de presión que desde el exte-
rior ejerce la región del carrillo. Esto determina un
aplastamiento del maxilar superior y el resultado es
un insuficiente desarrollo del arco alveolar, progna-
tismo superior, estrechamiento de la bóveda y la ul-
terior elevación del diámetro vertical (paladar oji-
val).
En el aparato circulatorio se han descrito
trastornos funcionales, palpitaciones, soplos,
erectismo cardíaco y variaciones de la tensión
arterial. En la sangre: ligera anemia, hipoglo-
bulinemia y ligera leucocitosis.
 MALFORMACIONES NASALES EXTERNAS
La obstrucción nasal perturba la nutrición
puesto que, al respirar por la boca, el sujeto
tritura deficientemente sus alimentos y los de-
glute antes de tiempo para dejarla libre para el
paso del aire. Los lactantes, para poder respirar
mientras maman, abandonan el pecho o el bibe-
rón, al extremo que en casos graves puede ser
requerido el empleo de la sonda para alimentar-
los. Como consecuencia de la dificultad res-
piratoria y de la piofagia de las secreciones que
la acompaña, se pueden originar trastornos, ta-
les como dispepsias repetidas o permanentes,
enterocolitis, aerofagia, constipación, etcétera.
En la esfera del sistema nervioso se admiten
trastornos reflejos simpaticotrigeminales y un
pernicioso influjo sobre la capacidad intelectual.
En efecto la corriente de aire a través de la nariz
representa un estímulo adecuado para el trigémino
nasal. El estado normal de las mucosas y la permea-
bilidad normal de las narinas, es una condición esen-
cial para el desarrollo del reflejo nasotorácico. Las
alteraciones de la mucosa y la obstrucción de las na-
rinas por lo contrario, implican una pérdida de sen-
sibilidad del lado afectado y una remora en la ex-
pansión pulmonar homolateral.
El retardo en la capacidad intelectual tiene
la mayor importancia cuando se presenta en la
edad escolar, pues, en estas condiciones, los ni-
ños siguen penosamente la enseñanza y a menu-
do son considerados como perezosos y faltos
de atención.
Para definir este estado Guye creó el término
"aprosexia", que quiere decir incapacidad para sos-
tener la atención, cuya génesis atribuía a la repercu-
sión que en el cerebro determina la remora linfáti-
ca de las vías que lo conectan con la nariz, origi-
nada en la alteración de la mucosa nasal. En realidad
este estado obedece al agotamiento del niño por su
imperfección auditiva y visual, alteración del sueño,
etc. y no por déficit intelectual. Abona este concep-
to las estadísticas de Casterán, quien demostró que
el 53 % de los repetidores de grado se recluta den-
tro de los niños con mala respiración nasal e hipoa-
cusia consecutiva. La mayoría de estos casos vuelven
a la normalidad cuando se corrigen los defectos cau-
sales.
Las repercusiones de vecindad pueden ser no-
tables. Sobre los órganos de los sentidos se apre-
cian alteraciones en la audición, olfato y gusto.
Una buena audición exige la perfecta ventila-
ción del oído medio a través de la trompa de
Eustaquio. Todo déficit tubárico obstructivo,
agudo o crónico, determina, además de las reac-
ciones inflamatorias que pueden sobreagregar-
se, una hipoacusia conductiva; de donde en cier-
tas afecciones del oído es inexcusable menospre-
ciar la insuficiencia nasal.
191
En el cavum y en la faringe oral se produ-
cen repetidas adenoiditis y faringitis agudas
o crónicas, caracterizadas por sequedad bucal
y sensaciones parestésicas, notables sobre todo
al despertar o que perturban el sueño obligan-
do al paciente a tomar agua durante la noche;
en la laringe procesos agudos y crónicos carac-
terizados por disfonía, carraspeo, etc., y que só-
lo ceden con la restitución de la permeabilidad
nasal y en las cavidades paranasales, en mayor
o menor grado, los trastornos descritos en el ca-
pítulo dedicado a sinusitis.
La emisión normal de la voz exige la per-
meabilidad de las fosas nasales, que integran
sus cajas de resonancia. Al estar obstruidas se
modifica el timbre de la voz, produciendo la
llamada "rinolalia cerrada".
La obstrucción nasal, infectada o no, pue-
de actuar como espina irritativa refleja, deter-
minando cefaleas rinógenas, neuralgias de tipo
esfenopalatino, rinitis espasmódicas y aún esta-
dos asmáticos.
MALFORMACIONES
NASALES EXTERNAS
Las malformaciones externas de la pirámide,
por sí o en combinación con desvíos del tabi-
que y perturbaciones de las narinas, pueden es-
tablecer un síndrome de insuficiencia respira-
toria. En estos casos, para permeabilizar las fo-
sas nasales, se impone actuar sobre ambos de-
fectos.
En otras circunstancias por falta de trastornos
respiratorios o por menosprecio de los mismos, el su-
jeto sólo se preocupa del aspecto estético y sin duda
existen deformidades capaces de crear problemas es-
pirituales que obligan al cirujano a procurar su so-
lución.
Al hacerlo no solo debe primar el aspecto artísti-
co, una corrección perfecta en sí puede desarmonizar
con el rostro del paciente, quién por lo general quie-
re eliminar su defecto sin ver alterada su persona-
lidad. Este desencuentro a menudo exacerba o engen-
dra nuevas dificultades psíquicas.
Por otra parte el rinólogo no debe estar al margen
de esta cirugía, pues al constituirse en materia exclu-
siva del plasticista, son frecuentes los casos donde se
obtuvo un excelente resultado estético pero en detri-
mento de la permeabilidad nasal.
La capacitación del rinólogo o su colaboración con
el plasticista es una fórmula eficaz pues permite ob-
tener, junto a resultados externos que satisfacen, una
buena función respiratoria, en definitiva lo vital.
Una clasificación esquemática, como dice
Whinter, es siempre imperfecta. Empero la ma-
yoría de los autores las agrupan en:
192 PARTE II: FOSAS NASALES Y ANEXOS
1" Deformaciones por exceso del caballete
osteocartilaginoso, en las que encontramos:
a) riñómegalla: la nariz está aumentada de
tamaño en todas sus dimensiones.
b) rinosifosis: se caracteriza por una giba lo-
calizada en el dorso de la nariz, que puede ser
ósea, cartilaginosa y con la mayor frecuencia
osteocartilaginosa.
c) hipertrofia de los cartílagos alares.
2? Deformaciones por defecto:
a) microrrinia: disminución de todas las di-
mensiones de la nariz (rara).
b) nariz cóncova o en silla de montar: fun-
damentalmente está disminuido el diámetro an-
teroposterior del caballete óseo, al que acompa-
ña un aplastamiento cartilaginoso. En la correc-
ción plástica a menudo se impone suplir el de-
fecto con un injerto.
39 Deformaciones por desplazamiento:
a) laterorrinia; toda la pirámide está despla-
zada hacia uno u otro lado.
b) rinoescoliosis: el dorso se incurva en " S " .
INSUFICIENCIA ALAR
En una perturbación caracterizada por el co-
lapso de las alas de la nariz, las que durante la
inspiración, en lugar de dilatarse, se adosan
contra el subtabique, cerrando la ventana e im-
pidiendo así el paso normal del aire.
Entre los factores etiológicos se citan los
trastornos de orden general (disendocrinias,
trastornos tróficos de la musculatura en gene-
ral, etc.), pero en realidad, fuera de los casos
en que sucede a una intervención de orden plás-
tico, su origen permanece oscuro.
La causa del trastorno obedece a una hipo-
plasia de los elementos condromusculares que
configuran y movilizan a las alas nasales. En
efecto, la inspección destaca la falta de curva-
tura y la palpación su consistencia blanda.
El tratamiento actual es exclusivamente qui-
rúrgico.
ATRESIAS DE LAS FOSAS
NASALES
La atresia de las fosas nasales, uno de los
elementos del dismorfismo maxilofacial, es rara,
casi siempre congénita y se considera, sin poder
precisar cual es el factor morboso, que se trata
de un estigma de degeneración. Clínicamente
se manifiesta por una estrechez osteocartilagi-
nosa de las fosas nasales, que acompaña a una
reducción de todos los diámetros transversales
de la cara. Aunque no existan adenoides, el su-
jeto puede presentar las "facies adenoidea".
La oclusión de las narinas, también congénita
y poco frecuente, cuando se presenta por lo ge-
neral es incompleta, cutánea y tinilateral. Ade-
más puede suceder a quemaduras, heridas, lupus,
etc. Su tratamiento pertenece a la cirugía plás-
tica y puede complementarse con electrocoagu-
lación.
Las sinequias son adherencias anómalas en-
tre la pared externa e interna de las fosas nasa-
les. Las más comunes relacionan el tabique con
el cornete inferior (fig. 93 C ) .
Su origen obedece casi siempre a actos qui-
rúrgicos endonasales, que lesionan la mucosa en
dos sitios que se enfrentan y toman contacto,
cuando cicatrizan dejan un puente fibroso en-
tre ellos. Con menor frecuencia pueden provo-
carlas los traumatismos nasales, cuerpos extra-
ños y algunas afecciones agudas y crónicas.
Su síntoma más importante es la insuficien-
cia respiratoria; se reconocen y anestesian intro-
duciendo en la fosa nasal un tapón de algodón
embebido en adrenalina-cocaína y se les seccio-
na con galvanocauterio o diatermocoagulación
(fig. 93 D ) . Para evitar una nueva coalesc;n-
cia cicatrizal es conveniente colocar, y mante-
ner por espacio de unos días, un taponaje im-
pregnado en una sustancia grasa.
Atresia e imperforación de las coanas
Es una malformación congénita, preferente-
mente unilateral, constituida por un diafragma
completo o incompleto', de naturaleza fibrosa,
ósea o mixta, ubicada en la parte posterior de la
nariz o en la coana propiamente dicha. Su ori-
gen es incierto. Se atribuye a la persistencia de
la membrana nasobucal, que en la vida embrio-
naria separa las cavidades nasal y faríngea.
SlNTOMATOLOGÍA: a) En el recién nacido la
oclusión total al impedir la respiración y la ali-
mentación, puede provocar su deceso en breve
tiempo. Si es incompleta o unilateral se obser-
va cianosis y tiraje sobre todo en el momento
que el lactante pretende mamar, b) En el niño
las fosas nasales están repletas de una secreción
mucosa y en estos casos la obstrucción respira-
 ATRESIA E IMPERFORACIÓN DE LAS COANAS 193

toria se atribuye a otra causa (adenoides por
ejemplo). c) El adulto presenta trastornos res-
piratorios, anosmia, perturbaciones del gusto,
rinolalia cerrada, imposibilidad de eliminar las
secreciones, etcétera.
imperforación completa, la película, así obteni-
da, muestra la detención de la sustancia opaca
al nivel de las coanas, o su paso limitado cuando
el cierre no es total. En el niño se practicará es-
ta exploración por rinoscopia anterior y en el

FlG. 93. •— /4: Desviación del tabique nasal. B: Resección subperkóndrica y subpe-
rióstica del tabique nasal. C: Sinequia turbinosepta!. D: El galvanocauterio seccio-
nando la adherencia.

DIAGNÓSTICO: En el recién nacido el médico
práctico puede establecerlo explorando la per-
meabilidad con la ayuda de una sonda de go-
ma, introducida en las fosas nasales. Si se cuen-
ta con un equipo radiográfico, se instilan en la
nariz unas gotas de yodolipol. En los casos de
adulto por rinoscopia posterior, la cual revelará
la existencia de un diafragma rosado, a veces
brillante como una aponeurosis, que oculta los
extremos posteriores de los cornetes.
TRATAMIENTO: En el recién nacido se puede
tentar la perforación del obstáculo con un tro-
194 PARTE II: FOSAS NASALES Y ANEXOS
car o sonda acanalada, seguido de la colocación
de una pequeña sonda esofágica por nariz y po-
sible introducción del lactante en carpa de oxí-
geno.
En el niño y en el adulto se procede quirúr-
gicamente. Las operaciones por vía endonasal
con frecuencia se ven seguidas de recidivas, por
ello en la actualidad se tiende a intervenir por
vía transpalatina.
MALFORMACIONES DEL TABIQUE
NASAL
Las malformaciones del tabique de la nariz,
por su notable frecuencia y por las posibilida-
des de provocar en mayor o menor grado el sín-
drome de insuficiencia respiratoria estudiado,
imponen al especialista uno de los actos más
corrientes de su práctica diaria: el restableci-
miento de la permeabilidad nasal.
ETIOPATOGENIA: A excepción del vómer, en
el recién nacido todo el tabique es cartilaginoso.
La osificación comienza del 3er. al 6° mes; ha-
cia los 8 a 9 años el tabique es similar al del
adulto, pero su desarrollo completo, a expensas
de los centros osteogenéticos principales del car-
tílago cuadrangular ubicados en sus bordes vo-
meriano y etmoidal, recién se cumple entre los
15 y 17 años.
Si bien es factible que existan desviaciones
congénitas, en realidad la mayoría tienen lugar
entre los 8 y 17 años, que es el período de ma-
yor desarrollo facial, lo cual apoya el concepto
de que se trata de un trastorno del desarrollo
que tiene su lugar electivo en la conjunción
condrovomeriana. En la génesis del defecto en-
trarían, además, la acción de los traumatismos
que se ejercen en el dorso de la nariz y reper-
cuten en el cartílago cuadrangular.
Las teorías basadas en trastornos del desarrollo,
que procuran explicar las malformaciones, se refie-
ren a una disarmonía entre el tabique y el marco
que ío encuadra. Su contrafuerte superior, de posi-
ción normal en el niño, cedería en el adulto bajo el
peso de la masa encefálica y al permanecer firme el
contrafuerte inferior, el tabique se vería obligado a
inflexionarse. Abona el concepto la casi invariable
perpendicularidad del tabique en los simios y la ra-
reza del desvío en la raza negra. El mecanismo po-
dría ser inverso: la respiración bucal al producir el
paladar ojival comprimiría al tabique entre las apó-
fisis palatinas y la base del cráneo.
Finalmente podría tratarse de una manifestación
del raquitismo.
Variedades a n a t o m o p a t o l ó g i c a s . —
Terracol clasifica a las malformaciones sep-
tales en:
1° Desviaciones, que pueden ser: verticales,
horizontales o mixtas, es decir el tabique está
desviado en sentido vertical y anteroposterior
al mismo tiempo. De resultas adopta las clási-
cas formas en letra C, con la convexidad en un
lado y la concavidad en el otro, en S con una
convexidad alta en un lado y baja en el otro
(fig. 93 A ) . Las desviaciones inferiores, condro-
vomerianas, son las más frecuentes.
29 Espesamientos, que pueden ser:
A) Generalizados (poco frecuentes): todo el
tabique aparece aumentado de espesor y no sólo
su extremo caudal, espesamiento conocido con
el nombre de cola de tabique (fig. 93 B ) .
B) Localizados: a) Crestas: son saliencias de
borde agudo, alargadas en sentido anteroposte-
rior que siguen la línea articular condroetmoi-
deovomeriana, de donde pueden ser oseocartila-
ginosas o exclusivamente óseas. Cuando son
muy circunscritas se denominan espinas.
b) Espolones: son espesamientos localizados.
39 Luxaciones: se denomina luxación, a la
malformación que proviene de la pérdida de
contacto del borde anteroinferior del cartílago
cuadrangular con la línea media del subtabique,
resultando desviado a derecha o izquierda. Más
raramente la luxación se produce en el borde
cartilagovomeriano o cartilagoetmoidal.
SiNTOMATOLOGÍA: El síntoma primordial que
afecta al paciente es la obstrucción nasal en
uno o en ambos lados. También puede acusar
cefaleas rinógenas, hipoacusia de conducción
por hipoventilación del oído medio y fatiga pre-
coz con el ejercicio físico.
DIAGNÓSTICO: Por rinoscopia anterior y pos-
terior fácilmente se comprueban las malfor-
maciones descritas y para visualizarlas mejor,
se indica topicar la mucosa con un vasocons-
trictor. Lo que no esstan fácil en muchos casos
de perturbación respiratoria, es valorar en cuan-
to incide la desviación del tabique y cuanto
pertenece a otras causas como en la hipertro-
fia de los cornetes. El tratamiento de estos úl-
timos con frecuencia resuelve el problema, en
otros casos la corrección del desvío es indispen-
sable.
La indicación operatoria por lo tanto debe ser pru-
dente; no debemos olvidar la frecuencia de las mal-
formaciones del tabique en la raza blanca y lo irrazo-
nable de intervenir a todos cuantos la presenten. Se
 TRASTORNOS SENSITIVOS
impone primero valorar en forma precisa si existe
trastorno respiratorio y si repercute sobre los órga-
nos vecinos y pulmones, si produce trastornos re-
flejos, etc.; luego establecer si el tabique es el res-
ponsable de los mismos. El diagnóstico por consi-
guiente no debe ser sólo anatómico, debe tenerse
muy en cuenta la parte funcional. El descrédito
puede acompañar a la operación mejor realizada si
no se corrige todas las otras causas que contribu-
yen a reducir el paso del aire (rinitis vasomotoras,
hipertrofias inflamatorias por sinusitis, etc.).
T R A T A M I E N T O : El t r a t a m i e n t o consiste en la
resección subpericóndrica de las partes desvia-
das del tabique nasal. La tendencia actual en
esta operación evita resecciones inútiles, limi-
tándose a eliminar hueso o c a r t i l a g o sólo en los
lugares donde ocasionan trastornos en el paso
de la c o l u m n a aérea.
Es clásico no operar hasta los 15 años, época
en que se considera completado el desarrollo del
tabique. El criterio a c t u a l tiende a set menos
rígido y se e f e c t ú a n operaciones antes de esa
edad en las obstrucciones m u y p r o n u n c i a d a s ,
sobre t o d o de origen t r a u m á t i c o . P o r su p a r t e
por e n c i m a de los 50 años la operación tiene
indicaciones limitadas.
En algunas oportunidades el desvío del tabi-
que coincide con malformaciones de la p i r á m i -
de, sobre todo l a t e r o r r í n i a s ; en este caso se debe
proceder sobre ambos defectos.
Técnica operatoria del método de Killian. Se co-
mienza topicando con cocaína o sucedáneo sintético
(pantocaína, etc.) adicionada con adrenalina y se
realiza una infiltración subpericóndrica, con novo-
caína al 1 ó 2 % con una gota de adrenalina por
cada centímetro cúbico, lo que facilita el despe-
gamiento de la mucosa en el acto operatorio.
La incisión se efectúa habitualmente en la con-
vexidad, pero puede ser complementada con otra
en el lado cóncavo. La mucosa de un lado se des-
pega en su totalidad a través de la incisión, y luego
de efectuar un corte en la parte anterior del car-
tílago se procede a decolar la del lado opuesto.
Acto seguido se insinúa un espéculo entre cartí-
lago y mucosas, quedando las mucosas por fuera y
el cartílago en el medio de las ramas del mismo
(fíg. 93 B ) . En este momento se reseca cuanto sea
necesario del cartílago y del vómer, y si la des-
viación es alta lo desviado de la lámina perpendi-
cular.
Si se cuenta con un trozo del cartílago resecado,
sin angulaciones y de suficiente tamaño, se puede
volver a colocar entre las mucosas, lo cual contri-
buirá a fortalecer el tabique debilitado por la re-
sección. Se sutura o no la incisión y se procede a
efectuar un taponamiento con venda de gasa, de 1
a 2 cm de ancho, impregnada en una sustancia
grasa.
La técnica relatada resuelve la mayoría de los
problemas de la cirugía del tabique. Empero exis-
ten casos de fuertes exóstosis de la parte inferior
que ofrecen dificultades. Para superarlas Kretscbmann
19 J
secciona la mucosa en el surco gingivolabial desde
un canino al otro y la desprende junto con el pe-
riostio hacia arriba hasta el suelo de las fosas na-
sales, dejando al descubierto la espina nasal que
se reseca. Luego se procede como con el método de
Killian, pero el abordaje por el piso facilita la
maniobra de decolar la mucosa y evitar su rotura.
TRASTORNOS SENSITIVOS
RESEÑA ANATOMOFISIOLÓGICA : La mucosa na-
sal, al margen de la función sensorial olfatoria,
posee una rica red nerviosa sensitiva simpática, y
parasimpática, la que le confiere una manifiesta
sensibilidad y la transforma en un centro reflejo
de la mayor importancia. En efecto son muy vivas
las reacciones que siguen a los estímulos más sim-
ples, tactos endonasales por ejemplo, las que pro-
vocan hipersecreción, lagrimeo, congestión conjun-
tival, rubor facial homolateral, crisis estornutatoria
y rinorrea (por reflejo nasofacial).
Las distintas fuentes de donde proviene la iner-
vación son:
a) La inervación de la sensibilidad general o ce-
rebroespinal, que depende por completo del trigé-
mino. El nervio maxilar superior suministra los es-
fenopalatinos que inervan la mayor parte del tabi-
que y los cornetes superior y medio. En menor grado
interviene el nervio nasal, rama del oftálmico. Una
de sus terminales la externa tras suministrar sen-
sibilidad al ojo termina en la piel del dorso superior
de la nariz; por su parte el nervio nasal interno,
inerva el tercio anterior de la mucosa pituitaria,
la región nasolobular y la piel del entrecejo, esta
última, por intermedio de una anastomosis con el
nervio frontal.
b) La inervación vegetativa (vasomotora y secre-
toria), está constituida por fibras simpáticas y para-
simpáticas. Las simpáticas son perivasculares y pro-
vienen de los plexos carotídeo y cavernoso. La inei-
vación parasimpática llega por el nervio gran pe-
troso superficial, originado en el ganglio genicu-
lado (núcleo lacrimonasal del facial).
El ganglio esfenopalatino o de Meckel, es un pe-
queño conglomerado de células nerviosas de unos
5 a 6 mm de longitud, que se ubica frente al agu-
jero del mismo nombre. Se le considera como un
lugar de paso de las fibras simpáticas, en cambio
las parasimpáticas harían sipnasis en su interior
constituyéndolo en un centro periférico. Si bien
su fisiología no está del todo aclarada, lo positivo
es que cumple un importante papel en la inerva-
ción nasal.
PERTURBACIONES DOLOROSAS: En la nariz
pueden producirse u n a serie de reacciones des-
agradables c o m o respuesta directa a distintas
causas de excitación e x t e r n a : aire, frío, gases
tóxicos, ciertos olores pronunciados, e t c . Esta
hiperestesia de la pituitaria está vinculada a des-
equilibrios vagosimpáticos, n e u r o p a t í a s , e t c .
Al m a r g e n de esta hipersensibilidad de la pi-
tuitaria existe u n a i n t r i n c a d a serie de t r a s t o r -
nos reflejos de orden sensitivo simpaticovagal,
196 PARTE II: FOSAS NASALES Y ANEXOS
como respuesta a la excitación endógena o exó-
gena del sistema trigémino-simpático. Nos ocu-'
paremos de las perturbaciones dolorosas más im-
portantes determinadas por estas causas: la ce-
falea rinógena y algunos síndromes neurálgicos.
1) Cefalea rinógena
Numerosas causas pueden determinarla. Unas
responden a perturbaciones locales, tales como
las crestas o desviaciones altas del tabique na-
sal que comprimen al cornete medio, las hiper-
trofias de los cornetes, los tumores, las polipo-
sis, etc. En otros casos el origen de la cefalea es
menester buscarlo en causas alejadas como son:
insuficiencia hepática, disendocrinias: tiroidea,
ovárica, etc.
Unas u otras pueden exacerbarse con las va-
riantes de temperatura, presión y humedad at-
mosférica, con los estados anímicos, cíclicos,
etcétera.
La rinoscopia anterior durante la crisis de-
muestra un estado hiperhémico de la mucosa
nasal y la aplicación de un anestésico de super-
ficie cdn el agregado de un vasoconstrictor,
sobre todo en la región del meato medio, al
tiempo que facilita la visualización, tiene el
valor de una prueba, pues hace desaparecer la
cefalea.
En el intervalo de las crisis el diagnóstico
es más difícil. La pituitaria está pálida y ex-
cluida una sinusitis oculta, pueden hacer pensar
en el origen nasal de la cefalea: "una pesadez
frontal con su máximo rigor hacia la raíz de
la nariz, irradiación periorbitaria o retroorbita-
ria a veces occipital de la cefalea, la cual sobre-
viene a menudo por la mañana, desde el desper-
tar, y que se acompaña de fenómenos intermi-
tentes de obstrucción nasal y a veces de crisis
de hidrorrea" (Guillon).
En el mecanismo del dolor entra por una parte
la hiperhemia de la pituitaria, que provoca un ata-
que directo a las terminaciones nerviosas, y por otro
trastornos en la circulación venosa y linfática de
la misma mucosa lo que provoca, según Lermoyez,
un aumento de la presión endocraneana. Al margen
de este mecanismo irritativo existen otras algias,
en sujetos aun sin lesiones o malformaciones na-
sales, que obligan a atribuirlas a una perturbación
del sistema trigémino-simpático. Tal es el síndrome
de Sluder que pasamos a estudiar.
2) Neuralgia del ganglio esfenopalatino
(síndrome de Sluder)
Este síndrome integrado por: trastornos do-
lorosos faciales, orbitarios, occipitales, cervica-
les inferiores, mastoideos, posibles irradiaciones
a la dentadura y faringe y frecuentes trastor-
nos secretorios en estas mismas zonas.
El dolor, que puede afectar uno, varios o
todos los sitios indicados, con frecuencia ad-
quiere un tipo causálgico con sensación de
hormigueo, quemadura o ducha fría facial. Ade-
más lo caracteriza: la aparición brusca, su mar-
cha continua o paroxística, el exacerbarse con
el frío o el calor y el calmarse con la anestesia
nasobucal.
El diagnóstico del síndrome, en todo pacien-
te quejoso de los trastornos descritos, exige un
prolijo examen de las cavidades nasales, para-
nasales y bucal. En ellas pueden hallarse di-
versas perturbaciones, como es la clásica "coli-
sión turbioseptal", pero con frecuencia el re-
sultado del examen es negativo. La falta de
lesiones locales características obliga a dirigir
la atención hacia el terreno, predispuesto por
un desequilibrio neurovegetativo, en el cual
un hígado insuficiente, una disendocrinia tiro-
ovárica o un trastorno renal pueden contribuir
a establecer la cefalea o ser sus únicos respon-
sables. En caso de dificultad, tiene indudable
valor diagnóstico la anestesia del extremo pos-
terior del cornete medio. Para lograrla se apli-
ca un trozo de algodón embebido en cocaína
al 10 % o un sucedáneo sintético, lo cual trae
aparejado la remisión del dolor al cabo de pocos
minutos.
3) Neuralgia del nervio nasal (síndrome
de Charlin)
El síndrome del nervio nasal, debido a una
neuritis de origen rinógeno, está constituido
por: 1) dolores intensos con crisis paroxísticas
en una región naso-orbitaria; 2) hidrorrea ho-
molateral, y 3) lesiones tróficas corneanas (con-
juntivitis, iritis o iridociclitis, queratitis), más
o menos moderadas. En algunos casos se com-
prueban erupciones vesiculosas en la piel del
dorso de la nariz, párpados y frente.
Durante la crisis la rinoscopia anterior descubre,
junto con la rinorrea, una hiperhemia del tercio an-
terior de la mucosa nasal y por su parte el oftalmó-
logo comprobará las lesiones corneales. Además se
debe proceder a la búsqueda de la sensibilidad en
las zonas de proyección de las terminales del nervio
nasal; el nasal interno en las narinas (dorso y ala
de la nariz) y el externo en el ángulo orbitario
superointerior (véase la reseña anatomofisiológica).
En el diagnóstico diferencial cabe, por su sinto-
matología nasoorbitaria unilateral, distinguirlo de
las formas frustras del zona oftálmico. Por su parte
 SÍNDROME DE CHARLIN
el síndrome de Sluder carece de lesiones oculares,
las que afectan sólo al síndrome de Charlin y que
persisten en el intervalo de las crisis.
TRATAMIENTO: Una premisa previa es in-
excusable en el tratamiento de todas estas
afecciones: corregir las malformaciones del
tabique, hipertrofias de cornetes, etc., que
puedan crear por contacto zonas dolorosas. Con
frecuencia el dolor desaparece como consecuen-
cia de la operación. Otras veces la simple ac-
ción descongestiva de las pulverizaciones endo-
nasales o topicaciones en el cornete medio, han
servido para curar las cefaleas.
Si los procedimientos enunciados, más el agre-
gado de sedantes, antineuríticos (vitamina B i ) ,
etc., no rinden el efecto esperado, se puede pro-
ceder a la anestesia del ganglio esfenopalatino.
Para lograrlo se emplea como vía de elección la
endobucal. Estando el enfermo sentado y con
la boca bien abierta, a través del conducto pa-
197
latino posterior, se introduce una aguja de unos
6 a 8 cm de largo, la cual seguirá una direc-
ción de dentro afuera, de arriba abajo y de
adelante atrás. Recorridos unos 4 a i cm, al-
canza la parte más alta de la fosa pterigoma-
xilar, donde se halla el ganglio esfenopalatino.
En esta zona se inyecta la solución anestésica
(novocaína, xilocaína, etc., al 2 % ) . Tam-
bién se puede practicar la alcoholización del
ganglio, empleando la siguiente fórmula:
Novocaína 1
aa
Mentol I °> 0 2
Alcohol 80° 0,02
El método puede resultar tan eficiente como
para que una única sesión haga desaparecer el
sindrome doloroso. En caso de mejoría parcial
o de fracaso no existe inconveniente en repe-
tir la infiltración varias veces, con lapsos pru-
denciales.
 CAPÍTULO VIII
Alergia. Atopia. Alergia bacteriana. Formas clínicas y tratamiento
ALERGIA
El término alergia (allos diferente y ergos
reacción) fue introducido en 1906 por Von
Pirquet, para designar los fenómenos que tra-
ducen una modificación en la capacidad reac-
cional del organismo.
Un organismo normal responde a la pene-
tración de una proteína extraña contenida en
el polen, alimento, bacteria, etc., con una reac-
ción que en modo y grado de intensidad es
igual en los individuos normales de la misma
especie, raza y edad sometidos al mismo estí-
mulo baio idénticas condiciones y en el mis-
mo momento.
Cuando esta capacidad para reaccionar (sen-
sibilidad1) se exterioriza por una respuesta anor-
mal, alterada, y esa alteración es adauirida es-
pecíficamente, el fenómeno resultante se de-
nomina alergia.
Por lo tanto, para ser incluidas en esta de-
nominación se exige: 1) una reacción cualita-
tivamente diferente de la que el estímulo pro-
duce, en iguales dosis, en los sujetos normales
de la misma especie y 2) que esa alteración
sea el resultado de un conflicto antigeno-anti-
cuerbo de orden intnunológico.
Esta alteración de la respuesta es el resul-
tado de la exposición a un agente determinado
que provoca la sensibilización y solamente se
manifestaría ante la reexposición al mismo
agente o a otro semejante inmunológicamente
(Bozzola).
Por lo tanto, la definición más aceptada de
alergia es la siguiente: "cualquier alteración
específicamente adquirida en la capacidad de
reacción de los tejidos vivos", siendo su carac-
terística fundamental la especificidad.
Atopia
Este término, creado por Coca, designa
"ciertas formas clínicas de la hipenensibilidad
humana que no ocurren en los animales infe-
riores y que están sujetas a influencias here-
ditarias".
Incluímos en ellas: la fiebre de heno, algu-
nas corizas y asmas bronquiales, dermatitis
atópicas, algunas urticarias y jaquecas y ciertas
formas de sensibilidad a drogas y alimentos.
En los atópicos, el contacto de la piel sen-
sible con el excitante específico determina una
reacción inmediata, vascular, exudativa, mani-
festada por los elementos de la triple respuesta
de Lewis: eritema (habón urticariano), pru-
rito y calor local (reacción inmediata), que
nos son útiles para el estudio de la sensibilidad
de los pacientes.
El estudio de los anticuerpos sensibilizantes
de la piel humana o reaginas que corrientemente
se encuentran en la atopia, hizo progresar los
descubrimientos clínicos, ya que se comprobó
que pueden transmitirse a la piel humana nor-
mal y en estos sitios sensibilizados pasivamen-
te pueden obtenerse, inyectando el alérgeno,
las mismas reacciones que se provocan direc-
tamente en el enfermo (prueba de Prausnitz-
Kustner o de la sensibilización pasiva).
Alergia bacteriana
Esta forma de alergia es debida a la infec-
ción provocada o espontánea por bacterias, vi-
rus o eumicetos y se caracteriza porque no se
transmite ni congénita ni hereditariamente (di-
ferencia con la atopia); además el agente des-
encadenante no es necesariamente idéntico al
sensibilizante y puede ser no antigénico (hap-
tenos).
 ALERGIA BACTERIANA
La reacción alérgica cutánea (test) investi-
gada con estas bacterias u hongos sensibilizan-
tes, aparece varias horas después de la intro-
ducción del agente desencadenante (reacción
papular tardía) puede durar varios días, igual
que la reacción tuberculínica; además, en el
suero de quienes la presentan no se comprueba
la presencia de anticuerpos específicos trans-
misibles como ocurre en la atopia. Los gérme-
nes pueden actuar por sí mismos como antí-
genos, o a través de sustancias difusibles (to-
xinas) cuya acción se lleva a cabo indepen-
dientemente o mediante la copulación con ele-
mentos propios del individuo. Los fenómenos
de alergia bacteriana se explicarían así: presen-
cia de un foco infectivo previo, de evolución
crónica, con brotes periódicos de agudización,
produciendo la sensibilización de los diferentes
órganos o tejidos, que reaccionarán luego alér-
gicamente ante el nuevo ingreso de excitantes
o bien partiendo del foco en sus periódicas
reactivaciones.
Frecuentemente,, coinciden en el mismo pa-
ciente sensibilizaciones bacterianas y atónicas,
nue constituyen las llamadas formas mixtas,
desempeñando las primeras un panel de fondo
a pesar de mantenerse ocultas o disimuladas de-
trás de sensibilizaciones atómicas más llamati-
vas. Según López Lacarrere y Viale del Carril,
en algunos casos en los que suman los dos
factores, la alergia atópica prepararía el cam-
po para una infección, obteniéndose así la
fórmula alergia más infección de Hansel, de
lo que se deduce la necesidad previa de la de-
sensibilización atópica. Pero también es fre-
cuente la inversión de dicha fórmula, es decir,
que la sensibilización bacteriana abra el cami-
no a otras sensibilizaciones extrínsecas utópi-
cas, en cuyo caso la fórmula sería infección
más alergia. Según esta concepción, resultaría
que los focos sépticos actúan dando lugar no
sólo a fenómenos de naturaleza alérgica en re-
giones vecinas o alejadas del organismo, sino
que también la propia etiopatogenia de los fo-
cos está condicionada por fenómenos de esa
naturaleza alérgica (A. Lucero Funes).
ETIOLOGÍA: Las rinitis alérgicas que consti-
tuyen una afección bastante frecuente dentro
de la especialidad, son comunes en la segunda
y tercera década de la vida ( T u f t ) ; en los
niños afectan más al sexo femenino (en la pro-
porción de 2 a 1) anticipándose meses o años
a la aparición del asma bronquial.
El factor herencia influye en las rinitis ató-
199
picas, no así en las debidas a la alergia bacte-
riana o por contacto, sospechándose que los
hijos heredan de los padres el "órgano de
shock".
Pe.ro indudablemente intervienen también
otros factores en el establecimiento de la en-
fermedad, tales como son el contacto suficien-
te con el alérgeno y probablemente algunas
perturbaciones endocrinovagosimpáticas.
Las condiciones del ambiente en que habita
o desarrolla sus actividades, así como la per-
manencia en lugares cargados de alérgenos
(molinos de cereales, curtiembres, colchone-
rías) facilitarán la sensibilización del organis-
mo predispuesto.
Las influencias meteorológicas, aún no bien
conocidas, intervienen en los alérgenos que flo-
tan en el ambiente. Es un hecho conocido la
agravación de los alérgicos por las oscilaciones
bruscas de la temperatura, presión atmosféri-
ca, grado de humedad, vientos, etc., que ac-
tuarían en igual forma que las variaciones de
la electricidad atmosférica, aumentando el des-
equilibrio vaeosimpático tan común en los
alérgicos (Lucero Funes).
En las rinitis alérgicas deben distinguirse
varios tinos de agentes etiológicos: los atope-
nos, los alérgenos bacterianos y los contactan-
tes.
Los ato peños más comunes son: el polvo de
la habitación o del ambiente de trabajo (ce-
reales, polvillo del algodón de fábrica de te-
jidos, etc.), plumas varias, diversos pelos de
animales, alimentos, polen etcétera.
Los atopenos o alérgenos no siempre son pro-
teínas, como en el caso de los sujetos sensibles
a drogas por ejemplo, y podemos clasificarlos
según su manera de actuar en:
1° Inhalantes: Producen su efecto por inha-
lación con el aire inspirado; podemos citar
a) polen;
b) polvo de casa;
c) iris de Florencia;
d) piretro;
e) seda, algodón, lana;
f) partículas orgánicas desprendidas de
insectos;
g) harinas y otros alimentos secos y
h) hongos.
29 Por ingestión: Producen sus síntomas a
través del tubo gastrointestinal:
a) alimentos;
b) bebidas;
200 PARTE II: FOSAS NASALES Y ANEXOS
c) condimentos;
d) drogas.
3" Por contacto: Producen sus efectos por
contacto directo con la piel o mucosas:
a) plantas;
b) agentes químicos tales como la for-
malina, novocaína, mercurio, etcétera;
c) agentes relacionados con ciertas pro-
fesiones, y
d) cosméticos.
49 Inyectables:
a) por vía subcutánea o intramuscular:
sueros, droeas, vacunas, picaduras de
insectos, hormonas, antibióticos, etc.;
b) endovenosas: transfusiones de sangre,
droeas, sueros, etc.;
el ñor vía rectal (drogas, alimentos), v
d) invecciones o instilaciones nasales, si-
nusales, vacinales, intrabronquiales,
urológicas, etc.
5' Bacterias, parásitos.
(r Alérgenos transmitidos por vía placcntaria.
7? Agentes físicos.
SWTOMATOLOGÍA: La alergia nasal, o msior
dicho alerf¡a nasosirmsal. se oresenta baío dos
asneetns distintos: I) rinitis esoasmódica v
II) sinusitis alérgicas, con sus dos formas clá-
sicas: serosa y polinosa.
Ambos son estados evolutivos de la misma
enfermedad y hemos de hacer notar la parti-
cipación permanente de la mucosa de los senos
en las manifestaciones de la alergia, va que co-
mo continuación de la mucosa nasal, su idén-
tica estructura histológica, inervación e irri-
gación sanguínea hacen que reaccionen frente
al alérgeno de la misma manera.
I) Rinitis espasmódica
Se distinguen en !a práctica dos tipos de ri-
nitis espasmódica: la primera de aparición pe-
riódica, estacional, aue se conoce con el nom-
bre de polinosis o fiebre del heno (hay fever,
rhumme des foins) y la segunda, que se ma-
nifiesta en forma irregular (rinitis alérgica),
siendo múltiples las causas que pueden ocasio-
narla.
Ambas formas —que se manifiestan por los
mismos síntomas nasales: estornudos, hidrorrea
y obstrucción; oculares: lagrimeo, irritación
conjuntival; a veces traqueobronquiales: crisis
asmática— difieren solamente en la periodicidad
de su aparición.
I9 Forma periódica (rinitis polínica, estacio-
nal):
Se caracteriza por la aparición brusca de sus
síntomas nasales que afectan al sujeto en un
aparente estado de salud. Algunas veces las cri-
sis van precedidas de ciertos pródromos ligeros
tales como cefalea, escalofrío, etc., pero en la
casi totalidad de los casos se presentan directa-
mente. Como consecuencia del contacto con
e! alérgeno responsable, generalmente en pri-
mavera u otoño, comienza una sensación de cos-
ouilleo nasal y ocular, seguida por una serie de
estornudos violentos. Al mismo tiempo se pro-
duce abundante secreción nasal, de aspecto se-
roso, que no mancha el pañuelo y se acompaña
por una obstrucción respiratoria intensa y ce-
falea rebelde.
La participación ocular es constante: se ma-
nifiesta por una invección coniuntival más o
o menos intensa aue predomina a nivel del
ángulo interno, acompañada, en algunos casos,
por ligeras equimosis y edema paloebral. La luz
esoecialmente la solar, aumenta los síntomas y
molesta al enfermo.
Esta crisis se acompaña ñor un quebranta-
miento general r m v notibl? v en ocasiones
provoca algunas décimas de temperatura.
El número de crisis y su duración son muy
variables; comienzan por la mañana, al desper-
tar, favorecidas por la hioertonía vagal del
sueño; se calman luego v después de repetirse
varias veces durante el día, disminuyen en las
horas de la tarde y de la noche, hasta desapa-
recer, para renovarse en la jornada siguiente.
Estas crisis tienden a repetirse con una inten-
sidad variable durante varias semanas hasta aue,
al desaparecer totalmente, sus desagradables
síntomas dejan de presentarse y la nariz no
acusa más molestias.
Esta manifestación alérgica puede presentar-
se aisladamente en la época propicia, pero no
repetirse el año próximo, aunque esto es excep-
cional. Lo habitual es que reaparezca durante
todos los años, en los mismos meses, con su
cortejo sintomático.
La rinoscopia anterior practicada durante las
crisis, muestra la pituitaria roja y edematizada,
los cornetes inferiores turgentes, casi en con-
tacto con el tabique nasal y bañados por un
líquido seroso abundante. Entre una crisis y
otra la mucosa nasal retoma su aspecto normal,
pero las sucesivas repeticiones terminan por
lesionarla: adquiere una coloración blanquecina,
a veces ligeramente violácea y de aspecto bri-
 SINUSITIS
liante, y al tacto con el estilete se tiene la
sensación de flaccidez debida al edema y a la
hipertrofia del tejido conjuntivo subepitelial.
2* Forma aperiódica (rinitis alérgica):
Esta forma clínica tiene una sintomatología
más atenuada que la anterior; en ella predo-
minan las manifestaciones nasales y las ocula-
res son muy escasas. Las crisis aparecen sin rit-
mo aparente, con la particularidad de que sus
intervalos se hacen cada vez más cortos y el
sujeto recobra con dificultad la normalización
respiratoria nasal. Los estornudos disminuyen en
intensidad y en frecuencia; la obstrucción nasal
que es el síntoma de mayor importancia va
acentuándose v, se manifiesta especialmente de
noche, en el decúbito y aumenta con la con-
gestión cefálica; la hidrorrea, sumamente mo-
lesta, es persistente y contribuye a agravar los
sufrimientos del paciente.
La causa de la insuficiencia respiratoria es
la degeneración edematosa que sufre la mucosa
por la repetición de las crisis, pues al aumen-
tar de tamaño reduce considerablemente el ca-
libre de las fosas nasales. Durante el examen
rinoscóoico se verá que presenta coloración vio-
lácea pálida, aspecto brillante, como lavada por
la secreción serosa. Es frecuente observar en el
meato medio pólipos edematosos de tamaño y
número variable.
Los senos de la cara participan casi siempre
de las manifestaciones alérgicas agudas, ya sea
por los síntomas clínicos -—cefaleas frontales
o dolores localizados en la región de los senos
maxilares— o sin síntomas subjetivos aparen-
tes, comprobables solamente por los signos ra-
diográficos.
II) Sinusitis alérgicas
Las sinusitis alérgicas pueden revestir dos
formas distintas: a) serosa y b) polipoidea; las
estudiaremos sucesivamente.
a) Forma serosa: Las frecuentes crisis alér-
gicas de la mucosa sinusal hacen que ésta vaya
perdiendo poco a poco su capacidad de restau-
ración; distendida e infiltrada por la serosidad
en forma permanente, estas lesiones terminan
por ser irreversibles. Este es el estado clínico
conocido con el nombre de sinusitis alérgica se-
rosa. Los signos funcionales rara vez tienen un
valor de orientación; su manifestación clínica
es la de una coriza aperiódica muy atenuada, los
estornudos tienen tendencia a hacerse cada vez
más frecuentes y la obstrucción nasal se acen-
ALÉRGICAS 201
túa en forma unilateral o de rinitis a báscula.
La hidrorrea nasal, que tiene un carácter se-
roso, tiende a modificarse; es una verdadera se-
creción matinal abundante y da la sensación
de que una cavidad se vacía. Si es especialmen-
te unilateral, hace pensar en un origen sinusal.
Completa el cuadro clínico una sensación de
tensión, más que de dolor, en los senos afecta-
dos. Cuando es unilateral, en el lado que se ma-
nifiesta la hidrorrea.
La rinoscopia anterior no revela detalles de
importancia; la mucosa nasal presenta los ca-
racteres que anteriormente hemos descrito. Los
exámenes complementarios nos permitirán es-
tablecer el diagnóstico.
Radiografía: Debe practicarse en todos los
estados alérgicos; puede mostrar desde un li-
gero velo en las cavidades sinusales hasta una
opacidad acentuada de las mismas. Estas lesio-
nes son constantes e irreversibles, a diferencia
de las observadas en las crisis de rinitis espas-
módica, que desaparecen junto con el cuadro
clínico.
La radiografía contrastada o con relleno es
de sumo interés; el método de desplazamiento
no permite en ciertos casos conocer el estado
de las cavidades sinusales, como Proetz lo ha
reconocido, adjudicando la responsabilidad a la
permeabilidad del "ostium". Para ello se acon-
seja practicar la punción directamente, en am-
bos lados, usando 3-4 cm 3 de aceites yodados,
cantidad ligeramente inferior a la capacidad
del seno. La radiografía pone en evidencia el
espesamiento de la mucosa. La imagen de con-
traste central debiera estar normalmente a la
misma distancia de las paredes óseas, pero ello
no siempre sucede debido a las variaciones del
espesor de la citada mucosa.
El lavaje de los senos suele proporcionar da-
tos de gran interés diagnóstico. Puede suceder
a menudo que la cavidad central contenga un
líquido amarillento y viscoso, que se puede ob-
tener por punción y aspiración con la jeringa.
Este líquido es en ciertos casos de apariencia
normal; practicando el examen citológico nos
encontraremos con células epiteliales, mononu-
cleares y eosinófilos, signo de gran valor, espe-
cialmente si sobrepasan el 10-15 %. Su ausen-
cia no basta para eliminar el diagnóstico de
alergia, en tanto la falta de gérmenes es un
buen argumento en su favor. Puede suceder
que el lavaje sea imposible; los casos de senos
bloqueados son bastante frecuentes en la aler-
202 PARTE II: FOSAS NASALES Y ANEXOS
gia ya sea por el edema de la mucosa que obs-
truye el trocar o a causa de la infiltración del
ostium que tapona aquél.
b) Forma polipoidea: La mucosa pituitaria
edematizada puede sufrir una degeneración y
dar origen a una poliposis nasal. Los pólipos
sen a menudo el último estado de la enfermedad
alérgica.
Las respuestas del paciente al interrogatorio
evidencian que la hidrorrea nasal ha perdido
su importancia, como si la mucosa degenerada
fuera incapaz de originar el líquido seroso. La
anosmia se instala definitivamente, y constitu-
ye un síntoma sumamente molesto.
Los dolores localizados en la región de los
senos persisten, ya sea con poca intensidad co-
mo revistiendo la forma de una ligera tensión
en los senos afectados.
La obstrucción nasal permanente se agrava,
aumenta en intensidad y además de la mucosa
fuertemente edematizada y de color caracterís-
tico, es posible comprobar en el examen ri-
nescópico aue la luz existente entre los corne-
tes v el tabique nasal está ocupada por una
cantidad de masas blanquecinas y translúcidas
oue constituven los pólipos nasales. Frecuente-
mente trasnonen los límites del cornete medio
e invaden el resto dé las fosas nasales. En ge-
neral son bilaterales.
Los exámenes comolementanos proporcionan
resultados semejantes a los de la forma anterior:
opacidad en la radiografía simple y presencia
de pólipos en las cavidades sinusales, bien visi-
bles, especialmente en radiografía con relleno.
EVOLUCIÓN: La evolución de las tres fases
oue hemos descrito está lejos de ser una regla
absoluta; muchos pacientes permanecen siempre
en su primer estado, es decir, el de rinitis es-
pasmódica, sin acusar ninguna manifestación
ulterior. En otros, por el contrario, la alergia
se complica con síntomas traqueales, toses es-
pasmódícas, crisis de asma, etc., y muy es-
pecialmente con sinusitis agudas que indepen-
dientemente de las manifestaciones alérgicas
contribuyen a agravar el pronóstico de esta en-
fermedad.
La afección puede quedaí en su faz de si-
nusitis polipoidea, cuando, en ciertos casos, tina
infección sobreaguda contribuye a complicarla.
El estado de la mucosa rinosinusal de un alér-
gico es propicio para una infección secundaria
ulterior. Su traducción clínica varía según la
violencia de la misma:
a) Sinusitis aguda: se presenta rara vez y se
manifiesta con algias intensas, secreción muco-
purulenta abundante y temperatura de inten-
sidad variable.
b) Sinusitis crónica: no tiene características
especiales, salvo una obstrucción nasal perma-
nente y secreción mucopurulenta de regular
intensidad. En el examen rinoscópico será fácil
verificar que la cavidad nasal está ocupada
por una gran cantidad de pólipos rodeados por
una secreción mucopurulenta, de aspecto pro-
fundamente distinto al de la hidrorrea de la
alergia.
c) Sinusitis latente: sin ninguna manifesta-
ción clínica local; se hace presente por una
complicación a distancia, reumatismo infeccio-
so la mavor parte de las veces (Kirstner).
DIAGNÓSTICO: Para su mejor estudio divi-
diremos el diagnóstico del alérgico en: clínico
e inmunológico. El primero es generalmente de
presunción y el segundo, de certeza, suele ser
eí que individualiza el agente sensibilizante V
permite afirmar la naturaleza aléreica de la
dolencia; es, en consecuencia, de fundamental
importancia para su tratamiento.
El diagnóstico clínico permite asignar a sus
conclusiones sólo un valor presuntivo de aler-
gia. En él se debe considerar: l9 el interroga-
torio, de importancia fundamental en el caso
del enfermo alérgico, pues puede orientar el
diagnóstico inmunológico y dirigir la investi-
gación mediante los "tests". Tendremos en
cuenta: a) los antecedentes hereditarios, ya que
es común que en ellos se encuentren asmáticos,
eczematosos, etc.; b) los antecedentes perso-
nales: es frecuente que relate en su pasado el
padecimiento de enfermedades alergizantes (co-
queluche, tuberculosis, etcétera), la administra-
ción de sueros terapéuticos (antidiftérico, anti-
tetánico), hormonas, vitaminas y antibióticos
o la inyección de leche que pueden abrir el
camino a futuras sensibilizaciones.; en este sen-
tido revisten importancia algunas drogas y
sustancias químicas del grupo para (parafenil-
endiamina de las tinturas del cabello); c) los
antecedentes alérgicos pueden manifestar la co-
existencia de otras enfermedades de mecanismo
alérgico que alternen o sean simultáneas con
respecto a la rinitis, tales son: el asma, eczemas
o el haber padecido en la niñez vómitos cícli-
cos, urticarias, etc.; d) los caracteres de la
enfermedad actual constituyen un dato impor-
tante para la presunción de enfermedad alérgi-
 SINUSITIS ALÉRGICA 203

ca. Así, tendremos en cuenta su presentación
en paroxismos, su duración, estado del enfermo
en los intervalos entre los accesos, la existencia
de fenómenos exudativos y de contracción de
fibra muscular lisa característica de los fenó-
menos alérgicos. La irrupción estacional de
las manifestaciones induce a pensar en la etio-
logía polícnica si ocurre en la primavera o
verano, y bacteriana si ocurre en invierno,
constituyendo un dato de valor su aparición
en determinadas épocas del año, en ciertos am-
bientes, regiones del país o residencias. Como
ejemplo de esto mencionaremos las crisis de es-
tornudos al penetrar en determinados ambien-
tes o usar algunas ropas, etcétera. La iniciación
de las manifestaciones después de una enferme-
dad infecciosa (sarampión, coqueluche), hará
pensar en una etiología bacteriana; se averi-
guará también si tuvo lugar después de la in-
gestión de determinados alimentos o del con-
tacto con animales.
El examen clínico general es importante, ya
que no existe una sintomatología característica
ni la alergia presenta signos físicos patognomó-

CUADRO DIFERENCIAL DE LAS R I N I T I S

RINITIS INFECCIOSA RINITIS ALÉRGICAS

CARACTERÍSTICAS
(microbiana) (alergia bacteriana) (alergia atópica)
Antecedentes heredi- — — sí.
tarios.
Coexistencia con — no común. habitual.
Presentación cualquier edad y edad media. 2* y 3* década.
sexo
;
Contagiosidad sí. no. no.
Recurrencia — sí: ligeros malestares ídem.
en los intervalos.

Comienzo gradual. gradual. rápido.

Estornudos escasos o ausentes. series breves. numerosos.

Prurito no. ligero. acentuado.

Secreción nasal espesa, incolora y predominan neutrófi- clara, acuosa; pre-

luego amarilla; irri- los, pocos eosinófilos; dominan eosinófi-
ta la piel; presen- menos acuosa y a ve- los, no hay gér-
ta glób. blancos y ces purulenta. menes.
abundantes micro-
organismos.

Obstrucción nasal sí; acentuada; sí; variable. sí; variable.

Aspecto de mucosa roja, hiperhémica. roja. gris azulada, lavada
edematosa.

Síntomas oculares leves. leves. prurito, lagrimeo.

Síntomas constitucio- fiebre, malestar. según exista infección no.
nales. focal.
Duración 4 a 7 días. prolongada. horas, o 2-3 días,
terminación
rápida.
Causa etiológica microbios o virus. alérgenos bacterianos. atopenos.
Periodicidad especialmente época peor en época fría. cualquier época.
fría.
Horario síntomas perma- variable predomina en cier-
nentes. tos momentos del
día.
204 PARTÍ- II: FOSAS NASALES Y ANEXOS
nicos; debe estudiarse el funcionamiento vago-
simpático y endocrino (frecuentemente altera-
d o ) ; la posible presencia de focos sépticos en
amígdalas, dientes, etc.; la preponderancia de
eosinófilos en los exudados y su aumento en
sangre, dato valioso por cuanto se ha afirmado
que "si hay eosinofilia existe alergia".
Las pruebas clínicas y terapéuticas compren-
den las dietas de eliminación y provocación;
la prueba de la taquicardia reaccional de la
alergia alimenticia; la de la adrenalina; el índi-
ce leucopénico de Vaugbam y la cámara libre
de alérgenos.
Nos ocuparemos solamente, por ser más fá-
ciles en la práctica, del comentario de las dietas
de eliminación y provocación de síntomas. Es-
tas dietas permiten afirmar que una sustancia
actúa como alérgeno específico en un caso de-
terminado cuando por varias veces consecuti-
vas desaparecen las manifestaciones de enfer-
medad al eliminarla y reaparecen o se exacerban
al ser expuesto nuevamente el paciente a la
causa. Están regidas por el principio de some-
ter al paciente a regímenes confeccionados con
pero que satisfagan en lo posible las necesida-
plimentos de nula o escasa actividad alergénica
des proteicas, calóricas, vitamínicas, minera-
les, etc., del organismo, con el objeto de su-
primir la sintomatologia que los afecta y una
vez logrado este fin agregar otros alimentos a
la anterior (o dieta básica) observar los efectos
que producen y así eliminar los componentes
nocivos por una temporada más o menos larga.
Diagnóstico inmunológico: Es el conjunto
de pruebas ("tests); es también llamado dia«-
nósfico ctiolósico o específico y tiene como fin
h. investigación de las causas provocadoras de
la enfermedad. Esto se logra en un alto porcen-
taje de casos mediante el diagnóstico de sensi-
bilización, que es el conjunto de los métodos de
investigación basados en pruebas biológicas que
permite afirmar el estado alérgico del individuo.
La comprobación de la sensibilidad a una cau-
sa determinada mediante las pruebas alérgicas
(cutáneas, mucosas, etc.) o la provocación del
cuadro sintomático con su contacto, son ele-
mentos indispensables para afirmar el estado
alérgico de un individuo.
En la atopia, el tejido de shock está situa-
do en los vasos sanguíneos de la porción supe-
rior de la dermis y la lesión característica de
las reacciones positivas es la extravasación de
líquido y el pasaje de ciertas células, especial-
mente eosinófilos, a través de sus paredes, lo
que se traduce objetivamente por el habón ur-
ticariano en el sitio de la inyección, acompaña-
do por prurito y enrojecimiento a los pocos mi-
nutos. En esta forma de alergia se puede com-
probar la presencia de reaginas o anticuerpos
sensibilizantes de la piel, utilizando para ello
la prueba de Prausnitz-Kustner.
Para comprobar la sensibilidad atónica se utili-
zan diferentes métodos de investigación: 1) ks
pruebas cutáneas (tests 1 Dor escarificación, ñor pun-
tura o por vía intradérmica; 2) las pruebas mu-
cosas (nasales, oculares) y 3) las pruebas indirec-
tas o de transmisión pasiva.
19 Las pruebas cutáneas, empleando cualquier
método producen, cuando son positivas, la llamada
triple respuesta de Lewis manifestándose por una
mancha inicial blanca que pasa inmediatamente a
ser roia por dilatación activa local de pequeños
vasos (incluyendo capilares); una roncha circunscrita
eminente y pálida de tamaño variable y de contorno
más o menos irregular con un eritema circundante
con prurito y aumento de la temperatura local en
0.5-2 grados. Esta triple respuesta resultaría de la
liberación de una sustancia difusible que ejerce una
acción similar a la histamina, llamada por Lewis
sustancia "H" que sería puesta en libertad por las
células dañadas por el antíeeno inyectado.
a) Escarificación ("scrach test" o rascado) :
Con una aguja ordinaria, lanceta o bisturí se
practica una pequeña herida epidérmica, bien su-
perficial de 4-5 mm de lareo, cuidando que no
produzca sangre y se aplica allí la sustancia a pro-
bar; se prefiere: la región del brazo o antebrazo
(cara externa o anterior), la espalda o el abdo-
men y la lectura se haré a los 15, 20 y 30 minutos.
b) Puntura o Picadura: Se deposita en la piel
aséptica una gota del extracto a probar v sobre ella
se aplica la punta de una aguia; sosteniéndola tan-
gencialmente a la superficie cutánea; se ejerce cierta
presión y se repite este movimiento el mismo nú-
mero de veces para cada prueba. El resultado se
lee en la misma forma que los anteriores.
c) Pruebas intradérmicas: los extractos alergé-
nicos, en concentración adecuada, son aplicados por
inyección intradérmica en la cara externa del bra-
zo o anterior del antebrazo, utilizando la jeringa de
Cooke y agujas finas y cortas. La cantidad de ex-
tracto inyectado no debe sobrepasar los 0.2 cm3; esta
invección forma un habón completamente super-
ficial de tamaño apenas mavor que el de una cabeza
de alfiler; puede ser repetida hasta llegar a veinte
por día si no hubiera reacciones positivas muy in-
tensas. En los niños se administrará la mitad de
las dosis; sólo en casos especiales y adoptando mu-
chas precauciones se empleará este procedimiento
en menores de cinco años.
La lectura de las reacciones intradérmicas en la
atopia se efectúa a los 5 a 15 minutos siguientes
y para ello puede seguirse la clasificación propuesta
por Cooke, que se basa en: a) tamaño de la pápula;
b) regularidad de su contorno; c) eritema y d)
prurito.
As! pueden considerarse las reacciones como: ne-
gativas (—), positiva ligeras ( + ), positivas mo-
deradas ( + + ) y positivas acentuadas (+++ ).
 RINITIS
Al estudiar la alergia bacteriana (sensibilidad de
infección producida por bacterias, eumicetos o vi-
rus), las inyecciones intradérmicas se hacen con
sustancias derivadas de estos agentes o con los mis-
mos muertos y en suspensión (vacunas). La pápula
intradérmica debe ser mayor en este caso y la lec-
tura se efectúa a las 24 y 48 horas, teniendo en
cuenta la infiltración dérmica producida, cuyo ta-
maño gradúa la intensidad de la reacción en forma
similar a lo que se observa con la intradermorreac-
ción de Mantoux. Debemos considerar las reacciones
generales, focales, sintomáticas y de alivio que se
produzcan.
2° Pruebas mucosas: En la investigación de la
atopia se utilizan principalmente dos pruebas mu-
cosas: la conjuntival y la nasal.
La prueba conjuntival se utiliza especialmente en
la investigación de la alergia polínica y la sérica.
En el primer caso se prepara una dilución de polen
seco, diluido en proporción 1:10 en suero fisiológi-
co: se comienza depositando en el fondo de saco
conjuntival una gota de la dilución 1:1000. Si hay
reacción positiva se observará al cabo de 5 minutos:
inyección conjuntival, prurito, lagrimeo y a veces
edema de párpados. La prueba nasal se efectúa pul-
verizando en la nariz el extracto alergénico o la
sustancia a investigar; en caso positivo habrá estor-
nudos, prurito, rinorrea, congestión de la mucosa y
aún disnea si la sustancia llega a los bronquios.
3' Pruebas indirectas o de transmisión pasiva: Per-
miten éstas afirmar la sensibilidad atópica de un
sujeto, efectuando las pruebas en los sitios de piel
de una persona sana en los que se inyectó previa-
mente suero o plasma del enfermo. Con ello podrá
demostrarse la presencia de reaginas circulantes en
el enfermo atópico. Las más conocidas son las de
Prausnitz-Kustner, sensibilizando la piel del sujeto
normal con suero del enfermo, y la de Konigstein-
Urbach con serosidad extraída de vesículas natural
o artificialmente producidas.
T R A T A M I E N T O : La profilaxis tiene u n a im-
portancia grande en el t r a t a m i e n t o de los pa-
cientes de alergia, pero como aún se desconoce
la causa básica de la hipersensibilidad h u m a n a ,
no es posible efectuarla sobre u n a base etioló-
gica. Su objeto es impedir la aparición y desa-
rrollo de la sensibilidad en aquellos sujetos ya
predispuestos por la herencia así como evitar
nuevas sensibilizaciones a los que ya son evi-
d e n t e m e n t e alérgicos.
C o m e n z a n d o p o r el comentario del factor
hereditario, diremos que no es aconsejable el
m a t r i m o n i o entre sujetos con manifestaciones o
ascendencia alérgica. En el e m b a r a z o de la m a -
dre alérgica se t r a t a r á de impedir en lo posi-
ble la transmisión de las sensibilizaciones al h i -
jo, e v i t a n d o la ingestión de alimentos alergi-
zantes así c o m o los t r a t a m i e n t o s parenterales
de drogas, hormonas o extractos orgánicos de
molécula complicada o antibióticos reconocidos
como sensibilizantes.
ESPASMÓDICA 205
C o n respecto al hijo de alérgicos desde su
m á s tierna edad se c o n t r o l a r á : a m b i e n t e , ali-
mentación, higiene y desarrollo, elección profe-
sional, etc., así c o m o las medicaciones, v a c u -
naciones y uso de sueros terapéuticos, dada la
fácil sensibilización a estos productos.
TERAPÉUTICA:
A) Terapéutica general: podemos clasificar-
la e n :
1" terapéutica específica.
2" terapéutica no específica y sintomática.
B) Terapéutica local o quirúrgica.
A) Terapéutica general
1° Terapéutica específica: Dos son los prin-
cipios fundamentales en que debe basarse: a)
alejamiento o eliminación de los alérgenos, y
b) desensibilización o hiposensibilización.
En ciertos casos es suficiente alejar de su
ambiente a un alérgico para n o t a r mejorías; a
veces hay que recurrir a los cambios de casa,
de profesión o de clima, o a la eliminación
de determinados alimentos, pero o c u r r e que al
volver a ellos reaparecen los síntomas. En es-
tos pacientes es indispensable r e c u r r i r a la de-
sensibilización o hiposensibilización específica.
Llamamos así a la instauración, por vía
parenteral generalmente, de un t r a t a m i e n t o es-
pecífico de a c o s t u m b r a m i e n t o del paciente con
dosis progresivas de los alérgenos o sustancias
capaces de provocar reacciones, es decir, una
neutralización o saturación de los anticuerpos
existentes en las células de los tejidos sensibi-
lizados.
Así, en los enfermos polínicos tratados se
comprobó la existencia de un anticuerpo de
bloqueo que inactiva al a n t í g e n o .
El t r a t a m i e n t o desensibilizante debe ajustar-
se a las siguientes n o r m a s :
Debe efectuarse fuera de los m o m e n t o s de
las crisis alérgicas.
Las dosis del comienzo deben estar de acuer-
do con la sensibilidad del paciente.
La progresión de las siguientes depende de la
intensidad de la reacción a la dosis anterior.
El intervalo entre las inyecciones deberá re-
gularse según la intensidad de las reacciones y
la sintomatología.
La dosis útil variará de acuerdo con el en-
fermo, el a n t í g e n o y la época en que hace su
tratamiento.
206 PARTE II: FOSAS NASALES Y ANEXOS
Por los resultados que arroja el porcentaje
de sensibilizaciones de nuestros pacientes, los
tratamientos hiposensibilizantes parenterales
más frecuentes corresponden a los inhalantes:
polvo de casa, plumas varias, epitelios y pelos
oís animales (gato, perro, cordero, etc.), seda,
paina (miraguano), hongos.
El ideal es desensibilizar al paciente con ex-
tractos alergénicos hechos con material recogido
en el medio ambiente en que vive: plumas de
de sus almohadones, lana de su colchón, etc.;
en caso contrario se utilizan los extractos
stock.
En la alergia bacteriana el tratamiento se
rige por principios similares a los establecidos
anteriormente: l 9 eliminación del alérgeno cau-
sal; 2° hiposensibilización y 3° terapéutica sin-
tomática y coadyuvante que mantendrá o res-
tablecerá el equilibrio funcional del organismo.
Eliminación del alérgeno camal: En la ci-
tada forma de alergia, este factor está condicio-
nado casi siempre a la extirpación quirúrgica
del foco séptico o a la curación de la infección
provocadora. El tratamiento del foco séptico
puede ser radical —como en el caso de un foco
circunscrito: extirpación de piezas dentarias,
infecciones apicales o canaliculares, paradento-
sis, amígdalas sépticas, drenaje quirúrgico o le-
grado de senos paranasales— o seguir procedi-
mientos conservadores tales como el empleo de
la radioterapia o curieterapia, onda corta, an-
tibióticos, quimioterapia, etcétera.
Desensibilización o hiposensibilización: Si se
han individualizado los factores etiológicos, co-
rresponde el tratamiento específico adecuado;
en caso contrario debe intentarse la desensibili-
zación inespecífica que consiste en introducir
en el organismo los antígenos en forma crecien-
te a fin de producir un exceso de reaginas cir-
culantes que neutralicen los alérgenos bloqueán-
dolos antes de que se pongan en contacto con
los tejidos del órgano de shock.
La desensibilización comprende en realidad
dos métodos:
a) La hiposensibilización (específica y hete-
roespecífica) y b) la desalergización, que pue-
de obtenerse mediante la administración endo-
venosa u oral de pequeñas dosis de alérgenos
que al provocar microchoques agotan las reagi-
nas disponibles en los órganos de shock, inca-
pacitándolos para reaccionar a una nueva in-
troducción del antígeno.
La hiposensibilización heteroespecífica se ha-
ce por la introducción de antígenos heterólo-
gos, tales como la peptona, tuberculina (pro-
teinoterapia), etc., que estimulan también la
producción de anticuerpos circulantes.
La hiposensibilización específica se lleva a
cabo mediante la administración de las auto-
vacunas preparadas con material extraído de
los diferentes focos sépticos y secreciones (es-
putos, secreción nasal, sinusal, granulomas api-
cales, secreción prostática, piezas quirúrgicas
extirpadas), siendo más eficaces aquellas pre-
paradas con los gérmenes menos modificados,
para no disminuir su capacidad antigénica.
No debemos olvidar que un germen habitual-
mente saprofito que esté actuando como tal,
puede, desde el punto de vista alergológico,
producir reacciones alérgicas o paralérgicas que
se manifiestan por síntomas clínicos, pasando
así de saprofito desde el punto infeccioso a pa-
tógeno desde el punto de vista alérgico.
En cuanto al valor terapéutico de las auto-
vacunas y stock-vacunas, creemos en la supe-
rioridad de las primeras dada la especificidad de
sus gérmenes, lo que se refleja en la intensidad
de la intradermorreacción. Las s/oc£-vacunas
tienen más valor para la terapéutica preventiva:
su manejo fácil las hace accesibles para el mé-
dico práctico y pueden asociarse también a las
autovacunas.
Administración de las vacunas:
Las vacunas pueden administrarse por vías
diferentes: a) intradérmica; b) subcutánea o
intramuscular; c) intravenosa; d) oral; e) mu-
cosa y f) entérica.
La vía intradérmica es la usada con prefe-
rencia por su mínima reacción, además de re-
sultar más económica por sus dosis más peque-
ñas, a pesar de lo cual producen mayor canti-
dad de anticuerpos circulantes.
La vía subcutánea o intramuscular se usa
mucho, pero provoca mayores reacciones gene-
rales y focales (especialmente la última) y pro-
duce al parecer menos anticuerpos que la men-
cionada en primer término. La vía intravenosa
se emplea para la terapia de shock, utilizando
la vacuna antitífica, la anticoqueluchosa, etc.
La vía oral se está extendiendo por su prac-
ticidad; existen muchos productos en el co-
mercio.
La vía mucosa puede utilizarse en forma de
vacunoterapia por gotas nasales, inyecciones
intramucosas o tópicos; a través de la mucosa
bronquial o nasal se administran aerosoles con
vacunas.
 RINITIS ESPASMODICA
Stock vacunas: Dan resultados beneficiosos
en muchos casos empleadas en forma intra-
dérmica o subcutánea. Tienen un valor pre-
ventivo indudable y se ha preconizado también
su empleo en aerosoles, diluidas en suero fisio-
lógico.
Hiposensibilización heteroespecífica: Com-
prende agentes que introducidos por vía paren-
teral provocan también un aumento de anti-
cuerpos circulantes, actuando como terapéuti-
ca de choque. Esta proteinoterapia inespecífica
puede hacerse con vacunas de gérmenes gram-
negativos (como la antitífica, la tuberculina
vieja de Koch, proteínas naturales como la le-
che o el Aolán) con transudados y líquidos de
flictenas, sueros homólogos y heterólogos, me-
tales coloidales, etcétera. Agregaremos las mos-
tazas nitrogenadas y la piroterapia en sus va-
rias formas, así como la histamina (el Lerti-
gón), el Pyromen, las peptonas, la hemoterapia,
la autosueroterapia, etcétera.
2? Terapéutica no específica y sintomática:
Este tratamiento llamado con más propiedad
hiposensibilizante heteroespecífico, comprende
agentes que al ser introducidos en el organismo
por vía parenteral, provocan un exceso de anti-
cuerpos circulantes en forma similar a los agen-
tes específicos, es decir, estas reacciones ines-
pecíficas favorecen la producción de anticuer-
pos específicos. Según su grado de intensidad,
varían desde el ligero microchoque hasta el
macrochoque con reacción grave, de acuerdo
con la cantidad inyectada, el agente utilizado
o el estado del paciente, ya que actúan sobre
los humores, el equilibrio neurovegetativo O la
fórmula sanguínea al provocar leucopenia se-
guida por leucocitosis.
Mencionaremos los agentes más usados:
La histamina se utiliza en forma de solución
de clorhidrato, 1/10.000 por vía subcutánea
y 1/1000 por vía intradérmica.
El Lertigón, que es histamina con un esque-
leto azoproteico, se inyecta por vía subcutánea
empezando por diluciones 1:10, para aumentar
por décimos de centímetro cúbico, pasando lue-
go a la solución concentrada.
La tuberculina vieja de Koch se puede utili-
zar en grandes diluciones en los alérgicos con
reacción positiva a la tuberculina, comenzando
con diluciones 1:10.000.000 o más y llegando
por dosis crecientes a diluciones 1:10.000 o
1:1000 como máximo.
En todos estos tratamientos desensibilizantes
debe buscarse la reacción de mejoría, pues ca-
207
da paciente tiene su llamada dosis útil que se
debe mantener, no siendo necesario entonces
seguir la progresión antes mencionada. Se debe
tratar entonces de espaciar las inyecciones;
cuando produzca una reacción local intensa
(dosis tope) se debe disminuir la dosis.
La peptona de Witte o Armour N9 2 se pue-
de utilizar por vía intradérmica, en solución al
5 %, en dosis crecientes. Por vía intramuscu-
lar, en solución al 1 % empezando por 1/4
de cm 3 para luego pasar a la solución al 5 %,
pudiéndose inyectar hasta 5 cm 3 . Mencionare-
mos también las yodopeptonas indicadas en el
tratamiento de algunos tipos de asma; por ejem-
plo la Desensibilizyne de P. Cantonnet.
El Aolán, que es una solución al 5 % de
caseína purificada, se utiliza como terapéutica
de macrochoque, aplicándolo por vía intrave-
nosa en dosis de 0,5 cm 3 a 1 cm 3 ; provoca
una reacción febril al cabo de una hora más o
menos y puede inyectarse cada 4 a 8 días.
El Pyromen es un específico americano que
contiene hidrato de carbono de origen bacte-
riano; se usa en pequeñas dosis progresivas y
conviene comenzar por diluciones repetidas por
vía subcutánea o intradérmica. Es interesante
su uso en algunas alergias bacterianas.
La hemoterapia no por antigua deja de ser
eficaz en algunas manifestaciones alérgicas; la
autohemoterapia y maternoterapia se emplean
en dosis de 1 a 10 cm 3 inyectados por vía in-
tramuscular en series de 10 a 20 inyeccione
La autosueroterapia premenstrual, especial-
mente indicada en las mujeres que sienten exa-
cerbación de sus síntomas en la época pre-
menstrual o menstrual, se hace por vía intra-
dérmica o intravenosa, empezando por 1/10
de cm 3 y aumentando hasta 0,5 cm 3 cada 2
a 7 días.
En el grupo de la terapia disreaccional men-
cionaremos la piretoterapia, que actúa por cho-
que provocando temperaturas altas. Los agen-
tes más usados son: el azufre en aceite por vía
intramuscular; las vacunas antitíficas diluidas
administradas por vía intravenosa, empezando
por décimos de cm 3 y otros más.
La mostaza nitrogenada diluida, inyectada
por vía endovenosa, es una medicación no
exenta de peligros.
Debemos mencionar también en la terapéu-
tica de las alergias rinosinusales los antibióticos
y las sulfas, que se deben administrar única-
mente cuando hay infección secundaria y siem-
pre teniendo en cuenta que su uso indiscri-
20Ü PARTE 1Í: FOSAS NASALES Y ANJEXOS
minado puede llevar a sensibilizaciones secun-
darias. En forma de aerosoles se pueden utili-,
zar mezclados con vasoconstrictores (tipo adre-
nalina) o antihistamínicos de síntesis.
La terapéutica sintomática y coadyuvante
que nos conduce a restablecer el equilibrio fun-
cional de los aparatos afectados, debe tener en
cuenta medidas de orden general, atendiendo a
la clínica integral del alérgico sin descuidar
el terreno, los antecedentes hereditarios, el am-
biente en que vive, su profesión, los proble-
mas que pueden alterar su psiquismo, etcétera.
Dentro de estos factores cabe enfatizar la in-
fluencia de las disfunciones hepáticas y los re-
gímenes alimentarios inadecuados (Lucero Fu-
nes) .
Los antihistamínicos de síntesis actúan sobre
la sintomatología (Piribenzamina, Benadryl,
Cloro-trimeton), son útiles a pesar de los tras-
tornos secundarios que suelen causar (somno-
lencia, trastornos gástricos) pueden aplicarse
también por vía intramuscular o endovenosa
en los casos agudos (Antistina, Neo-Antergán,
etcétera).
En algunos casos agudos o rebeldes a los
tratamientos habituales tendremos que recurrir
también a la terapia hormonal con productos
como la cortisona, hidrocortisona, prednisona
o al ACTH, pero siempre teniendo en cuenta
que debemos tratar de llegar al descubrimiento
del agente alergénico sensibilizante para com-
batirlo con la terapéutica desensibilizante es-
pecífica.
B) Terapéutica local o quirúrgica
La colaboración del rinólogo con el alergó-
logo es del todo indispensable para la terapéu-
tica de la rinitis espasmódica; el primero debe
tratar todas las alteraciones anatómicas que
hubiere en las fosas nasales, o en sus inmedia-
tas vecindades, que se relacionan con dicha
afección y el segundo debe tratar su causa.
Las lesiones más frecuentes de la alergia na-
sal son las siguientes: hipertrofia de los corne-
tes inferiores, motivada por la degeneración
mixomatosa de la mucosa nasal y también por
la congestión pasiva de los cornetes; se corrige
mediante la cauterización lineal con el galva-
nocauterio, previa anestesia con cocaína y so-
lución de adrenalina. Los pólipos nasales deben
ser eliminados quirúrgicamente empleando el
polipótomo de Lermoyez, según la técnica co-
rriente. La desviación del tabique nasal, cuan-
do es grande y dificulta la respiración de por
sí deficiente en el alérgico, debe ser corregida
quirúrgicamente (operación de Killian), faci-
litando con ello el restablecimiento de la fun-
ción correcta. La existencia de grandes lesio-
nes en los senos de la cara, así como la enorme
hipertrofia de la mucosa, la presencia de pó-
lipos en las cavidades sinusales y en la nariz,
las sinusitis sobreagregadas que ocasionan gran-
des molestias al paciente, deben ser tratadas
por medios quirúrgicos: operación de Caldwell-
Luc para los senos maxilares; operación de Er-
miro De Lima, Uffenorde, y otros, para las
pansinusitis seguidas o no por operaciones com-
plementarias en los senos frontales.
Los focos sépticos deben ser eliminados:
amigdalitis séptica, hipertrofia e infección de
las vegetaciones adenoides, sinusitis y quistes
de los senos de la cara, etcétera.
Las crisis pueden ser detenidas mediante un
toque con un hisopo mojado en líquido de Bo-
nain, practicado en el ganglio esfenopalatino
(cola de cornete medio) ; su exacta aplicación
parece ejercer un efecto inmediato.
 CAPÍTULO
Epistaxis. Epistaxis de causa local. Epistaxis de causa general. Formas clínicas: epistaxis
enfermedad- y epistaxis sintomática. Tratamiento.
EPISTAXIS
Epistaxis es la hemorragia de las fosas na-
sales y cavidades anexas
Las particularidades estructurales, fisiológicas
y anatómicas de la membrana pituitaria, tales
como su gran delgadez, su riqueza vascular y
su situación, en contacto con el mundo exte-
rior, determinan en ella hemorragias con ma-
yor frecuencia que en otras mucosas del orga-
nismo.
ANATOMÍA: Las arterias que irrigan las fo-
sos nasales provienen de dos grandes troncos
craneoencefálicos: la carótida externa y la ca-
rótida interna.
Pertenece al primer sistema la arteria esfe-
nopalatina, que nace del tronco de la arteria
maxilar interna, rama terminal de la carótida
externa y penetra en las fosas nasales a través
del agujero esfenopalatino, dividiéndose luego
en dos ramas: externa e interna. La primera
da origen a arteriolas que se distribuyen en la
región posterior de los cornetes y meatos medio
y superior. La segunda rama, o interna, llega
al tabique nasal a nivel del ángulo esfenovo-
meriano y de allí sigue hacia abajo y adelante
en dos ramas paralelas que llegan hasta la
parte superior del tabique cartilaginoso, siguien-
do más o menos la dirección de la articulación
etmoideocondrovomeriana. También pertenece
a este tronco la llamada arteriola del subtabique,
que irriga esta zona y la del lóbulo de la nariz,
es una rama de la arteria facial.
Dependen del sistema de la carótida interna
las arterias etmoidales anteriores, ramas de la
oftálmica, que llegan a las fosas nasales des-
pués de atravesar el etmoides por los orificios
orbitarios internos, anterior y posterior. Las
ramas internas se distribuyen por la parte alta
IX
del tabique nasal y las llamadas ramas exter-
nas por los cornetes y meato superiores.
En la parte anteroinferior del tabique —más
o menos a 0.5 cm de la espina nasal anterior—
existe una zona formada por una fina red de
capilares, superficialmente colocada y visible,
por lo tanto, por transparencia; esta zona se
conoce con el nombre de mancha vascular, de
Kisselbach o zona de la epistaxis. En este
centro confluyen las ramas terminales de la
arteria esfenopalatina, del subtabique y de las
etmoidales anteriores.
Esta región, dada su situación superficial y
expuesta por lo tanto a traumatismos, así como
por ser el lugar de anastomosis de los sistemas
arteriales de la carótida interna y externa, cons-
tituye el punto de origen más frecuente de la
hemorragia nasal, siguiéndole en orden de im-
portancia las ramas de la arteria esfenopala-
tina.
ETIOLOGÍA: Siendo múltiples las causas que
pueden originar una epistaxis, trataremos de
clasificarlas de la manera siguiente:
1) Epistaxis por causas locales:
La mayor parte de las veces la hemorragia
n-sal se produce en la zona denominada man-
cha vascular de Kisselbach o zona de epistaxis.
También puede ser provocada por el llamado
pólipo sangrante del tabique, pequeño tumor-
cito de aspecto polipoideo y de carácter fran-
camente inflamatorio; le sigue en importancia
la llamada úlcera simple (descrita por Hajek)
que como su nombre lo indica, es una pérdida
de sustancia de la mucosa nasal, probablemen-
te de origen trófico.
En la pubertad es causa frecuente de epis-
taxis, generalmente rebeldes y a menudo de
gran intensidad, el fibroma nasofaríngeo, tu-
210 PARTE II: FOSAS NASALES Y ANEXOS

m o r b e n i g n o desde el p u n t o de vista a n a t o m o - res y muchos autores las consideran verdade-

patológico y m a l i g n o p o r las complicaciones a > ras válvulas de escape.
que puede d a r lugar.
A d e m á s , las hemorragias nasales pueden ser
causadas p o r t u m o r e s malignos (epiteliomas y
sarcomas) ulcerados, así c o m o los gomas sifi-
líticos y las lesiones de la lepra, tuberculosis
y leishmaniosis.
Finalmente, e n t r a n en este g r u p o las epis-
taxis p o r causa operatoria: las motivadas p o r
la resección submucosa del tabique (operación
a) patológicas
1) causas locales
b) operatorias
hipertensión
Durante las epidemias de gripe es común
observar gran cantidad de epistaxis dado el
carácter hemorrágico de sus complicaciones.
También pueden presentarse en la evolución
de un sarampión, escarlatina o fiebre tifoidea.
Las denominadas enfermedades de la sangre,
al ocasionar trastornos de la coagulabilidad y
alteraciones en las paredes arteriales, son cau-
sas frecuentes de epistaxis: la hemofilia, el
mancha vascular de Kisselbach
pólipo sangrante del tabique
úlcera de Hajek
fibroma nasofaríngeo
pólipos y tumores
operación del tabique (operación de Ki-
llian)
turbinectomía
extirpación de pólipos y tumores
operación de senos de la cara.
arterial

gripe
enfermedades infecciosas sarampión
agudas tifoidea
escarlatina
coqueluche.
hemofilia
enfermedades de la san-
púrpura
gre
leucemia
2) causas generales escorbuto
enfermedades carenciales deficiencia de vitamina C

insuficiencia hepática pequeña

grave

endógenas
toxicas exógenas
traumatismo
de Killian), las muy abundantes y de difícil
contención provocadas por la turbinectomía
o resección de los cornetes, operación feliz-
mente abandonada por sus complicaciones, y
por último las que siguen a una extirpación
de pólipos nasales o a una intervención en los
senos de la cara.
2) Epistaxis por causas generales:
En la hipertensión arterial se observan más
frecuentemente las hemorragias nasales debidas
a una causa general, en la mayor parte de
los casos son más importantes que las anterio-
uremia
fósforo
golpes
exposiciones al sol
descompresión brusca
púrpura y las leucemias agudas y crónicas son
las más comunes.
También las enfermedades llamadas caren-
ciales, entre ellas en especial el escorbuto, pue-
den presentar epistaxis frecuentes durante su
evolución.
La insuficiencia hepática, tanto en su for-
ma leve como grave, al producir alteraciones
en la coagulación sanguínea (déficit de pro-
trombina) es causa de hemorragias nasales cu-
ya intensidad es directamente proporcional a
la alteración de la función hepática.
Los traumatismos en una región tan expues-
 EPISTAXIS
ta como la nariz, sean provocados por acci-
dentes (caídas y golpes) o durante la prác-
tica de deportes (box y rugby), son causa
de epistaxis, obrando en igual forma la expo-
sición prolongada a la luz solar y los fenóme-
nos ocasionados por una descompresión brus-
ca atmosférica, como sucede en las cámaras
de hiperpresión de los buzos y en los vuelos
a gran altura.
FORMAS CLÍNICAS: Distinguiremos dos for-
mas clínicas: Io epistaxis enfermedad y 2° epis-
taxis sintomática.
I9 Epistaxis enfermedad: Es la hemorragia
nasal corriente, poco abundante y que se cohi-
be con facilidad; se debe la mayor parte de
las veces a lesiones capilares situadas en la
zona de la mancha vascular de Kisselbach,
Es la epistaxis de los niños y de los adoles-
centes, que se presenta repentinamente, sin
ningún antecedente o siguiendo a un pequeño
traumatismo o a alguna exposición prolon-
gada a la luz solar; cede fácilmente ante los
métodos habituales.
En el examen rinoscópico será fácil locali-
zar la zona hemorrágica, que se hará más vi-
sible aún después de aplicar sobre- su superficie
un algodón impregnado con una solución de
adrenalina al 1/00.
2° Epistaxis sintomática: El cuadro clínico
es diferente del que presenta la forma ante-
rior. Aparece generalmente en personas mayo-
res de 40 años como consecuencia de algún
esfuerzo, exceso alimenticio, golpes de tos, et-
cétera, la hemorragia es siempre muy abundan-
te y resiste a los medios frecuentas de conten-
ción. Puede presentarse en sujetos habitualíñen-
te hipertensos y acusar síntomas prodrómicos
tales como: cefalea occipital, acufenos y vér-
tigos, palpitaciones, etc., o en un sujeto de
apariencia sana, ser el primer síntoma que
llame la atención hacia una hipertensión que
se inicia.
Comenzada la hemorragia, no se detiene es-
pontáneamente sino que va aumentando pau-
latinamente en intensidad, pudiendo llegar en
ciertos casos a una anemia e hipotensión agu-
da, o terminar en un estado de aparente equi-
librio de la masa sanguínea. Su lugar de elec-
ción son las ramas de la arteria esfenopala-
tina, a veces en sus partes posteriores, lo que
dificulta su diagnóstico y tratamiento.
Siendo estas epistaxis secundarias, a otro
trastorno, no debemos olvidar los síntomas
211
de la enfermedad causal que la acompañan: hi-
pertensión arterial, insuficiencia hepática, dis-
crasia sanguínea, etc., los que se presentarán
en mayor o menor grado de acuerdo con la
evolución de la enfermedad.
PRONÓSTICO Y EVOLUCIÓN: De lo anterior-
mente expuesto se deducen fácilmente.
La epistaxis enfermedad tiene un pronóstico
benigno y no produce mayores complicacio-
nes, salvo en caso de repetirse frecuentemente,
lo que puede llevar al paciente a presentar sig-
nos de anemia; su evolución es muy rápida
y en poco tiempo el problema está resuelto
con una terapéutica adecuada.
No sucede así con la epistaxis llamada por
causa secundaria; depende ante todo de la
enfermedad causal.
Las hemorragias nasales que siguen a una
hipertensión arterial cederán solamente des-
pués que se hayan normalizado la presión y el
volumen sanguíneo del sujeto, persistiendo en
ciertos casos a pesar del taponamiento correc-
tamente efectuado o de una cauterización opor-
tuna.
Graves son también las epistaxis que siguen
a una discrasia sanguínea o una insuficiencia
hepática por la alteración de la coagulación,
dependiendo ante todo de sus causas origina-
rias y de la importancia de la misma.
Las hemorragias postoperatorias son fácil-
mente inhibibles siguiendo una técnica adecua-
da y pueden ser evitadas siempre que se observe
una correcta conducta operatoria y se prepare
previamente al paciente.
TRATAMIENTO: Puede ser de dos clases: local
y general.
a) Tratamiento local: Frente a una epista-
xis es importante, ante todo, observar el lugar
donde se origina. Para esto se ordenará al pa-
ciente sonar bien su nariz para eliminar todo
aquello que impida una buena visión. Una vez
obtenido esto, se efectúan toques con un por-
taalgodón mojado en una solución de adrenali-
na al 1 °/oo que obrará produciendo la vaso-
constricción de la mucosa nasal y permitirá
así la mejor visualización del vaso o zona cau-
sante de la hemorragia. Luego se hará un to-
que con un portaalgodón embebido en una so-
lución de cocaína al 10 % o sucedáneos sin-
téticos, con lo que obtendremos la anestesia
de la región.
Con esta sencilla maniobra o mediante la
aplicación de un trozo de algodón mojado en
una solución de adrenalina al milésimo se de-
212 PARTE II: FOSAS NASALES Y ANEXOS
tendrá la hemorragia en la mayor parte de
los casos. Para evitar que se repita, procedere-
mos a la cauterización del vaso o de la zona
sangrante con una perla de ácido crómico o
de nitrato de plata.
Para obtenerla se calienta al rojo la extremi-
dad distal de un estilete nasal abotonado y con
ella se toca una barrita de nitrato de plata;
el nitrato se funde y corre por el estilete hasta
formar una gota que al enfriarse se solidifica
en la punta del instrumento. El contacto de
dicha perla con la mucosa nasal provoca la
formación de una pequeña escara blanquecina
que oblitera los vasos; de igual manera se pre-
para la perla de ácido crómico.
Otros autores prefieren el ácido tricloroacé-
tico cristalizado depositado mediante un esti-
lete en la zona sangrante o practicar la galva-
nocauterización con la punta del instrumento
al "rojo sombra", aplicando varios puntos en
forma de corona alrededor de la zona que
sangra.
FlG. 94. — Taponaje nasal anterior para cohibir
una epistaxis.
En las hemorragias rebeldes a la cauteriza-
ción nosotros preconizamos la técnica de la
infiltración submucosa que consiste, como su
nombre lo indica, en inyectar debajo de la
mucosa en el lugar donde se supone la hemo-
rragia y en una cantidad que varía de 3 a 5
cm 3 una solución de novocaína al 1 % o suero
fisiológico con algunas gotas de adrenalina al
1 °/oo> siguiendo el método usado para la anes-
tesia de la operación del tabique nasal.
Estos sencillos procedimientos nos permiten
detener una hemorragia nasal, pero en caso que
no obraran eficazmente recurriremos al tapo-
namiento anterior o posterior según la situa-
ción lo requiera.
El primero se hace anestesiando previa y cui-
dadosamente las fosas nasales con una solución
de cocaína al 10 %, habiendo tocado ya la
mucosa con una solución de adrenalina para
conseguir la hemostasia.
Con un espéculo nasal de Killian, o en su
defecto uno de Chatellier o de Duplay, se re-
conoce la región y luego con una pinza mo-
delo Lubet-Barbon o una simple pinza bayo-
neta, se va introduciendo poco a poco una
tira de gasa esterilizada en la fosa nasal, de
atrás hacia adelante y de arriba hacia abajo
sin apretar mucho y hasta llenarla por com-
pleto (fig. 9 4 ) .
Algunos autores aconsejan colocar un hilo
en el extremo distal de la gasa para evitar
que ésta caiga en la faringe y facilitar su
extracción; la punta del hilo que sale por
la nariz se fija en la mejilla con tela adhesiva.
Esta maniobra se repite en el lado opuesto. El
taponamiento debe permanecer durante 48 ho-
ras antes de ser retirado por el procedimiento
inverso, habiéndolo ablandado previamente con
una solución de a eite gomenolado o de agua
oxigenada.
Solamente en el caso de que el taponamiento
anterior haya sido insuficiente, la hemorragia
persista y descienda la sangre hacia la farin-
ge inundando la cavidad bucal del paciente,
debe efectuarse el taponamiento anterior. Este
procedimiento es incómodo y doloroso de modo
que en la actualidad tiende a limitarse su apli-
cación. Consiste en introducir en la nariz una
sonda Nélaton previa anestesia con cocaína y
adrenalina, hasta que su extremo sea visible
en la faringe, tomarla con una pinza y extra-
yéndola hacia fuera de la boca. A este extremo
de la sonda se le anuda un hilo fuerte en cuya
mitad está colocado un trozo de gasa apreta-
da del tamaño de una nuez. Tirando del ex-
tremo nasal de la sonda el tapón se introduce
en la cavidad bucal y asciende hasta la coana.
Se puede facilitar la maniobra con un clamp
curvo o simplemente con el dedo.
De esta manera, el tapón quedará colocado
a presión para comprimir en su trayecto la
arteria esfenopalatina que corre por la cara
inferior del esfenoides. Una vez que la gasa ha
llegado a su lugar, se fijan ambos extremos
del hilo para que el tapón no se mueva (fi-
gura 9 5 ) .
Se completa, como es lógico, con un tapona-
 EPISTAXIS 213

miento anterior y la hemostasia tiene lugar al sores, régimen desclorurado, reposo y sedantes;
formarse un coágulo en el espacio muerto en- en las enfermedades en las que está alterada
tre ambos tapones. la coagulación sanguínea se modificará ésta
La gasa debe retirarse a las 48 horas; para con calcio, vitamina C o ácido ascórbico, fi-
ello se afloja el extremo nasal del hilo y se brógeno, vitamina K, etc. Si existieran altera-
tira por el bucal hasta que el tapón quede ciones en la permeabilidad vascular, usaremos
afuera. Se comprenderá porqué insistimos en con preferencia la vitamina C y la rutilina y
el detalle de no olvidar este extremo del hilo sus derivados; en las alteraciones de la función
al fabricar el tapón, ya que su falta dificulta hepática se administrará la vitamina K pues
enormemente la extracción. favorece la producción de protrombina cuyo
Si por un motivo justificado deseamos pro-
longar la permanencia de las gasas en las fosas
nasales, administraremos al paciente inyeccio-
nes de antibióticos para evitar la infección y
la probabilidad de complicaciones (otitis y si-
nusitis).
En los casos de hemorragias nasales rebeldes
a todo tratamiento y que pueden poner en
peligro la vida del paciente —especialmente
por la imposibilidad de su exacta localización—
se aconseia practicar la resección submucosa
del tabiaue nasal (operación de Killian), la
aue al liberar a la mucosa del cartílago o del
hueso, permite su fácil compresión mediant;
el taponamiento.
Grandes hemorragias suelen presentarse cuan-
do existen tumores malignos y fibromas naso-
faríngeos; en estos casos, aparte del tratamien-
to local (descrito en los capítulos correspon- FlG. 95. — Taponaje nasal posterior.
dientes) será necesario practicar la ligadura
de la arteria maxilar interna o, a veces, de la
carótida externa o primitiva. déficit es característico en estos estados. Ac-
b) Tratamiento general. La epistaxis por tualmente se recomienda el uso de los estró-
causas puramente locales, es decir la epistaxis genos.
enfermedad, no requiere generalmente ningún Si la pérdida de sangre ha sido muy copiosa,
cuidado después de su contención, salvo, en será útil practicar una o varias transfusiones
caso de que hubiera sido de cierta intensidad, que variarán de cantidad de acuerdo con el
en tanto que en las hemorragias por causa estado del paciente y el criterio del médico
general el tratamiento es de suma importancia. internista.
Aconsejamos en primer término la interna- Una vez repuesto el enfermo, se tratará la
ción del paciente en un lugar adecuado para anemia con extractos hepáticos, ácido fólico,
ejercer su completa vigilancia y poder efectuar vitamina B12, hierro, etc., que permitirán en
así la medicación correspondiente. un plazo más o menos prolongado la norma-
Predominará, como es lógico, el tratamiento lización del cuadro sanguíneo (para más de-
de la enfermedad causal: en los casos que si- talles remitimos al lector a los tratados de
guen a una hipertensión se aconsejan hipoten- patología interna).
 CAPÍTULO X

Rinitis agudas. Formas clínicas. Rinitis del lactante. Coriza heredosifiUtica. Rinitis crónicas.
Rinitis atróficas. Ocena. Rinitis atrófica simple.

RINITIS AGUDAS en el invierno; en las otras estaciones la enfer-

medad es más común y se presenta con pre-
En el conjunto de las enfermedades que ferencia en primavera, otoño y verano (en
afectan las fosas nasales, las rinitis agudas ocu- orden decreciente de frecuencia).
pan un lugar preponderante por su frecuencia. Existen portadores en quienes la actividad
En el desarrollo de este capítulo estudiare- viral mantendríase varias semanas aun cuando
mos la coriza aguda o rinitis aguda esencial, no presentaren signos de enfermedad (Paúl
y luego, dos entidades clínicas muy impor- y Freese).
tantes: a) las rinitis del lactante y b) las ri- La inmunidad que confiere el virus es muy
nitis sintomáticas de otras enfermedades. corta y varia entre 30 y 40 días; es aún más
irregular cuando intervienen, como factor etno-
Coriza a g u d a lógico, grupos de virus de distinto tipo. El
virus sólo es responsable de la fase corta y
La coriza aguda es una inflamación aguda beniena de la rinopatía, siendo los gé'Tnfnes
de carácter catarral, a veces epidémico, y cu- que luego se agregan la causa de la prolon-
yo germen causal es muy discutido. gación de la enfermedad v sus complicaciones.
Es común en todas las edades, de evolución Por orden de frecuencia los gérmenes son los
cíclica, dependiente de la agresión microbia- siguientes: estreptococo, neumococo, estafilo-
na, en determinadas épocas en que se alteran coco, fí'cernohbilus influenza? v Micrococcus ca-
los mecanismos de defensa local o general o tarrbalis (Neisseria catarrhalis).
ambos a la vez, favoreciendo asi la eclosión Factores hrcdisbonentes: Son aquellos que al-
de la enfermedad ("estacional). teran la defensa local y la resistencia general.
Los gérmenes hallados en la secreción nasal La mucosa nasal está protegida normalmente
son de naturaleza común y no específicos. Sin por su secreción tínica. Esta protección es bac-
embargo, la opinión moderna es que el agente teriostátíca y aún bactericida y el movimiento
causal es un virus filtrable aún no aislado (o ciliar hace que esta acción se extienda hacia
grupos de virus de distinto tipo), siendo los la faringe, re?ión a la oue llegan los cuerpos
gérmenes agregados —que se convierten en vi- extraños, barridos por dicho movimiento ci-
rulentos ñor modificación local ante la agre- ' liar. Todas las causas físicas pueden alterar
sión viral— índice de infección secundaria. ^ste medio local y causar la ruptura de su de-
La existencia del virus fue demostrada por fensa y la eclosión de la enfermedad. Son ellas:
Kruse en 1914, sucediéndose luego los estu- el frío, el calor o la humedad excesivos; los
dios bacteriológicos v experimentales, pasando dos factores climáticos adquieren notable im-
por la fase de su cultivo in vitro y la trans- portancia en las aglomeraciones. Además de
misión a los animales de experimentación y al estas causas exclusivamente físicas cualquier
hombre. Así se ha podido verificar, de manera obstáculo que perturbe la ventilación nasal ha
incontrovertible su contagiosidad; la enferme- de repercutir sobre el mecanismo secretorio de
dad se transmite en un lapso que varía desde la mucosa, actuando como causa local y pre-
unas pocas horas precedentes a la instalación parando el terreno favorable.
de los síntomas hasta varios días después. La Las causas generales son aquellas que al dis-
actividad del virus disminuye y es casi nula minuir las defensas exaltan la virulencia de
 RINITIS
los gérmenes o facilitan su acción. El sistema
reticuloendotelial desempeña un papel prepon-
derante con sus mecanismos de defensa, en es-
tos casos anulados o en déficit, por causas di-
versas. La disminución o falta de actividad fa-
gocitaria, junto con alteraciones en la forma-
ción de anticuerpos y respuesta vasomotriz ti-
sular alterada, son los mecanismos de causa
general más comunes que facilitan la instala-
ción de la enfermedad. Estos procesos de de-
fensa pueden estar alterados por excesos o
defectos del régimen, disfunciones endocrinas
(más comunes en la mujer), trastornos ner-
viosos, hipovitaminosis, a los que se agregan
todos los factores capaces de- generar stress.
El alcoholismo y la alergia actuarían en forma
asociada, ya que es indiscutida su acción gene-
ral sobre el organismo, ocasionando una hiper-
trofia de cornetes o modificaciones de la mu-
cosa pituitaria, que alterando la ventilación
nasal actúan también como causa local agre-
gada.
ANATOMÍA PATOLÓGICA: Las biopsias toma-
das en distintas etapas de esta enfermedad mues-
tra en primer término vasoconstricción y más
tarde intensa vasodilatación con aflujo leuco-
citario y edema.
SINTOMATOLOGI'A: Generalmente la enferme-
dad se revela en forma ostensible, luego de
un cambio brusco de temperatura. El primer
síntoma es una sensación de picazón nasal y
faríngea acompañada por cefaleas y aún por
escalofríos con decaimiento. Inmediatamente
aparece hipersecreción nasal (hidrorrea) y la
obstrucción se instala, repercutiendo lógica-
mente sobre el mecanismo respiratorio, que se
convierte ahora en bucal, ocasionando como
consecuencia molestias a nivel de la boca y de
la faringe (sequedad de las mucosas). Los es-
tornudos pueden acompañar este estado, sobre
todo si existe una alergia agregada. La obstruc-
ción nasal puede ser alternada y luego de un
lapso variable entre 24 y 36 horas, la hidrorrea
nasal, al principio leve, llega al máximo, dre-
nando un líquido seroso netamente inflamato-
rio. El olfato sufre trastornos que van desde
la dificultad para la discriminación de olores
hasta la anosmia transitoria (etapa viral).
La rinoscopia anterior, practicada en este pe-
ríodo de la enfermedad, muestra la mucosa
nasal congestiva de color rojo intenso, ede-
matosa y recubierta por mucus abundante.
Luego de esta fase inicial catarral se ínstala
AGUDAS 215
en un lapso que oscila entre las 36 y 48 horas
una segunda fase de rinitis mucopurulenta, que
puede aún transformarse en purulenta y con
estrías sanguinolentas, características éstas que
revelan la intensidad aún mayor de la agresión
microbiana. Luego de esta segunda fase, gene-
ralmente mucopurulenta, comienza la declina-
cien de la sintomatología y al 7 9 -8 9 día la se-
creción vuelve a ser mucosa, desapareciendo
completamente los síntomas entre el 109 y el
12 9 día. Pero esta evolución cíclica típica exen-
ta de complicaciones puede, en épocas epidé-
micas, dar un cuadro más ruidoso, siendo más
comunes e importantes las complicaciones. En
estos casos la anosmia es persistente, tenaz;
existe participación laringotraqueobronquial y
las otitis se hacen presentes. También puedí
ser frecuente la complicación sinusal. La co-
riza aguda, una vez cumplido su ciclo, puede
curar completamente, aunque en otros casos
su recidiva ocasiona un estado de inflamación
de las adenoides. En los adultos, la repetición
de la coriza, cuando no está ligada a una al-
teración general o a un carácter epidémico,
debe hacer pensar en un factor irritativo local
(desviación del septum, hipertrofia de la cola
de los cornetes, etcétera).
DIAGNÓSTICO; El diagnóstico no ofrece nin-
guna dificultad dadas las características de la
enfermedad.
En el lactante o en el niño se acompaña mu-
chas veces por hipertermia, con compromiso
del estado general, pudiendo llegar a la dis-
trofia. En el adulto el diagnóstico diferencial
más importante debe realizarse con respecto a
la alergia y la gripe. En la primera, el estado
de la mucosa, unido a los antecedentes, y la
secreción nasal, nos orientarán en el diagnóstico.
En la gripe, los antecedentes del cuadro, uni-
dos a complicaciones generalmente pulmona-
res y el compromiso general más serio por le-
sión de las suprarrenales (hipotensión-at.enia),
son los elementos más importantes para orien-
tar y decidir el diagnóstico. Aparte de ello,
se cuenta con la individualización y cultivo
del virus, disciplina recomendada por la es-
cuela americana.
TRATAMIENTO: Lo dividiremos en tres par-
tes, preventivo, abortivo y curativo.
El tratamiento preventivo: Puede realizarse
extremando el cuidado individual y exaltando
las defensas con una vida normal. La vacuna-
ción y seroterapia preventiva, estudiada en es-
216 PARTE II: FOSAS NASALES Y ANEXOS
pecial por la escuela anglosajona, no ha dado
los resultados esperados, aunque las nuevas téc-
nicas de investigación bacteriológica permiten
cifrar esperanzas en una futura terapéutica in-
munizante.
Tratamiento abortivo: A pesar de haberse
ensayado un sinnúmero de drogas —entre las
cuales citaremos los analgésicos (solos o com-
binados con antipiréticos) y actualmente los
antihistamínicos— no se ha llegado a resulta-
dos satisfactorios. En síntesis, no se ha encon-
trado hasta la fecha un tratamiento abortivo
eficaz.
Tratamiento curativo: Las gotas nasales es-
tán indicadas cuando se instala el síndrome
de obstrucción nasal, utilizando para ello, go-
tas vasoconstrictoras con efedrina al 1 %, o ni-
trato de la 2-naftilmetilimidazolina.
Estos productos deben utilizarse sin el agre-
gado de antibióticos ni auimioterápicos (sul-
fadrogas) aue alteran la función ciliar y, por
ende, retardan la curación.
A esta terapéutica nodrá agregarse otro tino
de descongestivos y débiles antisépticos nasales
como las inhalaciones, hedías ñor lo general
con mentol, gomenol y eucaliptol en dosis va-
riables. En los niños es conveniente no usar
el mentol.
Los antihistamínicos por vía oral aminoran
ciertos síntomas, especialmente la hidrorrea,
siendo útil su empleo en la primera etapa de
la enfermedad, en la que predominan los sín-
tomas alérgicos.
Las nebulizaciones con antibióticos combi-
nados con antialérgicos, producen una sensa-
ción de alivio en razón de combatir la infec-
ción secundaria. A esta medicación deberá
agregarse reposo, dieta hipotóxica e hipercalóri-
ca, analgésicos, antitérmicos, diaforéticos y vi-
tamina C. Se sobreentiende que la intensidad
de esta medicación estará condicionada al cua-
dro clínico. Las sulfamidas y los antibióticos
no tienen acción sobre la coriza aguda pero sí
estarán indicados ante la primera amenaza de
una complicación.
Rinitis del lactante
La rinitis aguda simple del lactante es una
de sus enfermedades más comunes y junto con
la adenoiditis constituye una causa de obstruc-
ción nasal. En el lactante se manifiesta una
predisposición a la obstrucción por las carac-
terísticas anatómicas de las fosas nasales, des-
tacándose: l9 estrechez de las mismas, 2° coa-
nas pequeñas y 3" cavum horizontal y de pe-
ruanas dimensiones.
En el lactante y en el niño pequeño la in-
fección del tejido adenoideo es prácticamente
inseparable de las rinitis agudas; la enferme-
dad entonces se presenta, en gran número de
casos, como una rinoadenoiditis o rinofaringi-
ris. En estos casos la propagación al tejido ade-
noideo hace más rebelde )a infeccióp, a la par
nue facilita la aparición de mayores complica-
ciones.
ETIOLOGÍA: La rinitis a?uda simóle del lac-
tante v del niño neoiieño es nórticamente
su primera infección exógena. Varias causas
los predisponen, disminuyendo sus defensas y
colocándolos en condiciones de contraer la en-
fermedad: debilidad, prematurez, taras here-
ditarias, distrofias, traumatismos obstétricos,
etcétera.
En el recién nacido sé atribuye a las secre-
ciones vaginales maternas el ser portadoras de
los gérmenes que éste aspira durante el parto,
infectando su nariz. Más adelante desempeñan
un papel fundamental como portadores de gér-
menes, las personas ligadas al ámbito familiar.
Desde el punto de vista bacteriológico, la
rinitis del niño es una coriza por virus. A ve-
ces se instala secundariamente una rinitis es-
treotocócica común.
SINTOMATOLOGÍA: La sintomatología suele
ser ruidosa, dado que la obstrucción y la hiner-
Sf.c recién nasal pueden acompañarse por fiebre
elevada, malestar e inquietud. Como se pre-
senta la particularidad de que el lactante y el
niño pequeño, no pueden desembarazarse de
sus secreciones la obstrucción aumenta aún
más por adición y mecánicamente, con la con-
siguiente alteración de la respiración y alimen-
tación.
EVOLUCIÓN: La evolución se cumple en diez
días aproximadamente, pasando por las mismas
etapas que la rinitis aguda del adulto.
COMPLICACIONES: Muy importantes son las
complicaciones a que expone la coriza aguda
del lactante o del niño. La escuela pediátrica
y otorrinolaringológica argentina se ha ocupa-
do, en valiosos trabajos, de los problemas que
plantea esta afección, tan común en la pri-
mera infancia.
La adenoiditis no debe ser considerada como
 RINITIS
una complicación sino como una enfermedad
asociada, siendo la otitis, sin lugar a dudas,
la complicación más común. La meningitis, si
bien no es frecuente, no debe ser olvidada,
pero en especial se debe prevenir la posibilidad
de una meningitis otógena si el oído ha sido
ya infectado. La conjuntivitis es otra posible
complicación, facilitada aún más por la cos-
tumbre característica de los pequeños enfermos,
auienes llevan automáticamente sus manos a
los oíos, transportando la secrección e inocu-
lando las coniuntivas. Tampoco es raro el es-
pasmo laríneeo; se cree que su aparición se
debería a esfuerzo hecho para regularizar el
rifmo resniratorio.
Merecen también ser mencionadas las com-
plicaciones digestivas (aerofagia, dilatación es-
tomacal, dispepsias) y traqueobroncopulmona-
res, lleeando estas últimas, por propagación
descendente, hasta la bronquitis capilar, neu-
mo^at'a infantil de extrema gravedad.
TRATAMIENTO: Declarada la enfermedad, es
fundamental aislar al enfermito y colocarlo
en un ambiente húmedo y de temperatura ade-
cuada.
Es necesario lograr una rápida desconges-
tión nasal, para lo cual son útiles las soluciones
muy débiles de efedrina; están contraindicados
los vasoconstrictores sintéticos modernos (acci-
dentes sincópales).
Cuando la rinitis se transforma en rinoade-
noiditis, las gotas son insuficientes: está indi-
cada, entonces, la expresión de las adenoides
por vía nasal, llevando diversos medicamentos
antisépticos (sulfamidas en solución tópica, so-
lución débil de protargol) directamente al ca-
vum, por intermedio de un estilete introducido
en las fosas nasales. La expresión de adenoides
o masaje del cavum siguiendo esta técnica han
dado excelentes resultados. Este tratamiento es
preconizado y defendido por la escuela argen-
tina y en su carácter de terapéutica especial
puede ser acompañada por la administración
de antibióticos por vía oral o parenteral, estan-
do condicionada las dosis y vías a la gravedad
del cuadro general y al tipo de complicación.
El refuerzo de la terapéutica con regímenes
especiales (sobre todo en los distróficos, pre-
maturos y débiles congénitos), así como el
agregado de vitaminas, suero o plasma, son de
competencia del médico especializado.
AGUDAS 217
Corizas infecciosas o purulentas
Con relativa frecuencia suelen presentarse
estas modalidades clínicas, que es útil conocer
y recordar para efectuar un correcto diagnós-
tico diferencial. Las estudiaremos a continua-
ción.
I9 Coriza, g o n o c ó c i c a . — En este caso el
lactante se infecta directamente por las secre-
ciones vaginales maternas, que aspira durante
el parto.
El comienzo es precoz y aparece en forma
de una infección aguda intensa. También es
notable la obstruccicn nasal y la rinorrea, sien-
do ésta espesa, verdosa y a veces estriada de
sangre. Esta abundante y continua secreción
extiende la infección a la piel vecina de los
orificios nasales y a los labios, pudiendo pro-
pagarse a otras zonas de la cara.
El diagnóstico se facilita aún más por la con-
comitancia de una oftalmía purulenta, que ja-
más falta. Por supuesto que ante la sospecha
clínica, es conformativa y categórica la exis-
tencia del gonococo en las secreciones nasales
y com'untivales, así como en las secreciones
vaginales maternas.
El estado general está muy comprometido
en esta afección; se presentan muy acentuados:
hipertermia, anorexia y trastornos digestivos,
llegando hasta un cuadro tóxico que puede ser
mortal.
TRATAMIENTO: Prescribir instilaciones loca-
les de penicilina, de manera que su concentra-
ción sea de 5000 unidades por centímetro cú-
bico; o también una combinación sulfamida-
penicilina, ya que está probada la sensibilidad
del germen a esta última asociación. Este tra-
tamiento local debe ser acompañado por uno
general; resulta útil el siguiente: l 9 sulfamido-
terapia por boca (sulfatiazol solo o asociado a
otras sulf as) en dosis de acuerdo con la grave-
dad, peso y edad del niño; 2° penicilinoterapia:
dosis iniciales altas y administradas cada 4 ó 6
horas; es aplicable también la penicilina de
acción lenta cuando remita la gravedad del
cuadro general.
2° Coriza purulenta citrinosa. — Ésta
es una forma de infección debida al estafilo-
coco dorado (Jeannin, citado por J. Bouché).
Parece intervenir en forma importante en
la contaminación la presencia de una infección
mamaria, localizada en la piel de la madre o
de la nodriza.
Su comienzo es precoz, entre el quinto y
218 PARTE II: FOSAS NASALES Y ANEXOS
séptimo día de vida, y desarrolla una enferme-
dad con grave compromiso ulterior del estado ' bióticos específicos e instituir el tratamiento
general.
Localmente existe una intensa rinitis aguda,
con obstrucción nasal y dificultad para ali-
mentarse. La secreción es espesa y abundante,
con coloración especial que da el nombre a
la rinopatía: amarillo citrino. Esta secreción
se coagula y el color se torna más adelante
yema de huevo. Más tarde aún, la secreción se
convierte en hemática, signo éste de mayor gra-
vedad y alteración patológica más intensa de
la mucosa: la ulceración de la misma. El im-
pétigo de las partes vecinas es común, pudien-
do extenderse a toda la cara.
En este momento el síndrome toxiinfeecio-
so llega a su máxima gravedad, pudiendo lle-
var al óbito al aproximarse el cuarto día de
evolución.
TRATAMIENTO: Se indica tratamiento local
con gotas de penicilina y pomadas con antibió-
ticos en las zonas con dermatitis; penicilinote- nue. El exudado fibrinoso producido por el
rapia paren teral intensa y horaria; en ciertos bacilo de Lóffler presenta un tono amarillento
casos se debe recurrir aún a la asociación con
sulfamidas o con otros antibióticos de amplio
espectro.
Las vacunas antiestafilocócicas están indi-
cadas solamente como terapéutica coadyuvan-
te. Al igual que en las rinitis agudas simples
o gonocócicas, con grave compromiso general,
el tratamiento de la coriza debe ser intenso y
sistemático.
Terminaremos este capítulo aclarando que
puede encontrarse también una asociación es-
trepto estafilocóáca, observada sobre todo si
existe infección puerperal de la madre (provo-
cada por estreptococos). El tratamiento en es-
te caso, sigue los lincamientos generales del
correspondiente a la coriza purulenta citrinosa.
3" Coriza por n e u m o c o c o s . — No son
raras, sobre todo en épocas epidémicas.
Las rinitis que responden a esta etiología
pueden ser puramente triviales o adquirir un
aspecto seudomembranoso. En tal caso el diag-
nóstico diferencial con la difteria se establece
por el examen bacteriológico y el cultivo así
como por la presencia o ausencia de signos agre- Lóffler. Generalmente es primaria; como se-
gados (véase más adelante, coriza fibrinosa y
coriza diftérica).
A la par de estos cuadros relativamente se-
rios, se observan otros de extrema gravedad,
que conducen a complicaciones pulmonares o
meníngeas a veces mortales, y cuya puerta de
entrada fue la rinitis primitiva.
TRATAMIENTO: Deberán emplearse los anti-
general, ya expuesto en los temas anteriores.
4° Coriza fibrinosa. — A pesar de su
discutida etiología, la tendencia actual se incli-
na a considerarla como diftérica en gran nú-
mero de casos, no descartando de ninguna ma-
nera la acción patológica de otros gérmenes.
Clínicamente, se trata de una rinitis aguda
que se transforma en subaguda, con secreción
seropurulenta, obstrucción nasal, trastornos di-
gestivos y respiratorios. La mucosa nasal pre-
senta un exudado fibrinoso que adquiere colo-
ración especial según el germen inculpado. En
efecto: el bacilo de Lóffler genera fibrina en
cantidades apreciables, pero también hacen lo
propio otros gérmenes que al formar el exu-
dado fibrinoso le confieren un color particu-
lar: el neumococo amarillento; el estafilococo:
amarillento más intenso, virando al yema de
huevo; el estreptococo: amarillento rosado te-
sucio oscuro, muy parecido al que da el neu-
mococo. En los casos dudosos la diferenciación
es solamente posible por el hallazgo del ger-
men causal y la presencia de manifestaciones
de otro orden presentes en la difteria (regiona-
les y generales). El exudado fibrinoso de cual-
quier etiología presenta, desde el punto de
vista macroscópico, las siguientes característi-
cas: es más suave, menos compacto y más fria-
ble que la seudomembrana típica. Para evitar
confusiones, debemos agregar que algunos au-
tores designan al exudado fibrinoso con el nom-
de de seudomembrana fibrinosa que se dis-
tingue de la seudomembrana diftérica por las
características arriba señaladas.
Antes de concluir, insistiremos que el aspec-
to local de la coriza y del exudado constituyen
solamente una parte del diagnóstico, que se
completa con la presencia o ausencia de ma-
nifestaciones regionales y clínicas de carácter
general.
5 9 Coriza diftérica. — Como su nombre
lo indica, se debe al bacilo diftérico o bacilo de
cundaria a otra localización diftérica prácti-
camente no existe.
La enfermedad comienza con un cuadro de
coriza aguda, que al prolongarse se transfor-
ma en subaguda, con la obstrucción nasal in-
tensa. Esto se debe a la presencia de seudo-
membranas que constituyen un verdadero obs-
 RINITIS
táculo mecánico agregado. Siempre aparece con
el aspecto fundamental de la difteria: su carác-
ter invasor.
La coriza diftérica puede presentarse local-
mente en las fosas nasales bajo dos modalida-
des distintas: a) exudado fibrinoso, de carac-
terísticas ya señaladas en párrafos anteriores
y b) seudomembrana diftérica nasal típica. Es-
ta última tiene las características de la for-
mada por el Lóffler, es decir coherente, consis-
tente, flota en el agua, se regenera con facili-
dad y deja una superficie sangrante cuando
s? la extrae, observándose en esta oportunidad
ulceraciones de la mucosa pituitaria. Su color
es blanco grisáceo, sucio, distinto del blanco
nacarado que observamos en la faringe.
Esto se debe a la prolongación de la enfer-
medad, (rinitis subaguda), que desfigura el
exudado (lo mismo que la seroterapia aplica-
da con fines terapéuticos) y a la presencia de
secreción nasal y sangre extravasada, que al
aportar otras tonalidades alteran el color pri-
mitivo de la seudomembrana.
Será útil enfatizar algo que fluye a través
de las descripciones anteriores: la seudomem-
brana no es patognomónica de Lóffler, su sig-
nificado desde el punto de vista anatomopa-
tológico es el de imbricación de fibrina y de-
tritus. Recordamos que, precisamente, el nom-
bre de seudomembrana se le asigna para dife-
renciarla de la membrana verdadera, en cuya
constitución interviene el tejido conjuntivo.
El diagnóstico de la enfermedad debe esta-
blecerse por el conjunto de signos que forman
la triada clásica diftérica: a) manifestación
local: en este caso exudado nasal diftérico; b)
manifestación regional: adenitis; y c) síndrome
universal toxémico.
La coriza diftérica se acompaña por adenitis
preauricular y carotídea alta (con periadenitis),
que deforman el ángulo del maxilar simulando
un infarto de parótida.
La difteria nasal tiene como característica
especial la de ser un proceso insidioso. El en-
fermo llega muchas veces tarde a la consulta,
cuando las lesiones por fijación de la toxina ca
el miocardio y sistema, nervioso son ya graves,
si no irreversibles.
EVOLUCIÓN: La coriza diftérica puede locali-
zarse o ser punto de partida de una propaga-
ción al cavum, faringe y laringe, configurando
así la forma clínica extenso —progresiva—
maligna. Otras veces evoluciona espontánea-
mente y se elimina el exudado; en estos casos
AGUDAS 219
en las dos primeras semanas se cree haber lle-
gado a la curación, impresión que se desvane-
ce cuando un tiempo más tarde -aparece la
veloplsjía, índice de polineuritis. Instalada és-
ta, puede retrogradar o progresar, transformán-
dose en una polineuritis extensoprogresiva que
a veces conduce al óbito por complicaciones
broncopulmonares aspirativas, parálisis frénica
o sincope cardíaco.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: El diagnóstico
diferencial más importante debe establecerse con
respecto al carbunco interno (muy raro) y
a localizació<n nasal y faríngea. El carbunco
está siempre ligado a un antecedente profe-
sional (clasificador de cueros o cerdas, traba-
jo en curtiembres) y en la localización naso-
faríngea se aprecian los siguientes signos di-
ferenciales: secreción nasal serohemática con
obstrucción nasal alta, adenitis del cuello (cue-
llo proconsular), fiebre elevada y debilidad
cardiovascular.
Es importante el edema de faringe que se
evidencia por la mucosa de color rojo violá-
ceo. Como elemento fundamental para la orien-
tación del diagnóstico, se comprueba ausencia
de dolor, típico de esta enfermedad.
TRATAMIENTO: Establecido el diagnóstico
clínico de coriza diftérica, se impone el trata-
miento seroterápico, condicionando las dosis a
la edad del enfermo y gravedad particular del
caso. En los casos graves es necesario adminis-
trar 100.000 unidades internacionales en for-
ma intramuscular (como mínimo); se evita
la reacción sérica administrando dosis reparti-
das o repetir la dosis anterior al segundo y ter-
cer día. A este tratamiento se asocia con ven-
taja la terapia con antibióticos.
6" C o r i z a h e r e d o s i f i l í t i c a . — Mantene-
mos esta denominación clásica aunque la co-
rriente moderna, aceptada por la mayoría de
los sifilógrafos, tiende a reemplazar este térmi-
no por el de sífilis congénita. En efecto, al du-
dar del factor hereditario en la sífilis, se pre-
fiere considerarla como una enfermedad congé-
nita, ya que la infección sería contraída por el
feto en el útero. La rinitis heredosifilítica no
existe en el momento del nacimiento; aparece
aproximadamente al decimoquinto día y aún
después del mes.
Trousseau relató un caso único, muy co-
mentado en su época, cuya aparición se ha-
bía registrado en el sexto mes.
220 PARTE II: FOSAS NASALES Y ANEXOS
Comienza con un cuadro de síndrome nasal
y es rápidamente progresiva.
Los síntomas son los mismos que los de toda
coriza del recién nacido, pero a ellos se agre-
gan otros que evidencian su etiología: aspecto
de la secreción nasal, importancia y presencia
de lesiones mucosas y falta de compromiso
de) estado general del niño.
La rinorrea es bilateral y abundante; pasa
por las siguientes etapas: 1) serosa; 2) sero-
purulenta y 3) purulenta. La secreción es vis-
cosa, fétida, a veces francamente hemática. En
el orificio narinario y en el labio superior se
depositan, por desecación de la secreción, cos-
tras de color verdoso v también de olor fétido.
Los tegumentos vecinos sufren una lesión dér-
mica consistente en espesamiento; más tarde se
fisuran, erosionan v sangran con facilidad. Las
fisuras del labio superior y cercanas a las na-
rinas, aparte de su carácter sangrante son do-
lorosas, elementos de juicio importantes a los
efectos de la orientación diagnóstica (coriza
sifilítica congénita precoz).
Por supuesto que un examen posterior al
exteriorizar el avance de la lúes nasal, mostra-
rá lesiones ulcerativas (únicas o múltiples) de
la pituitaria, a las que se añade, en los casos
más graves, necrosis del cartílago, huesos pro-
pios y aún del vómer con úlceras más profun-
das de la mucosa (coriza sifilítica congénita
tardía).
Tal gravedad y evolución de las lesiones con-
diciona la alteración de la arquitectura nasal,
traducción de la forma tardía de las heredosí-
filis y observada también en la sífilis nasal del
idulto.
DIAGNÓSTICO: ES positivo ante una coriza se-
ropurulenta con ulceraciones mucosas que evo-
lucione sin fiebre. Los antecedentes y las reac-
ciones serológicas del niño y de la madre son,
en este caso, de gran valor.
TRATAMIENTO: El tratamiento local debe
ser idéntico al de toda rinitis, más el agregado
de soluciones isotónicas para ablandar las cos-
tras; descongestionantes activos; instilación na-
sal de soluciones de penicilina en dosis adecua-
das y aspiración de las secreciones. Es de rigor
el tratamiento específico una vez declarada la
enfermedad. El tratamiento de la sífilis mater-
nal y la profilaxis prenatal son premisas im-
portantes de la medicina preventiva moderna.
Otras f o r m a s de rinitis
Existen otras formas de rinitis que acompa-
ñan a diversas enfermedades y que comienzan
con un cuadro de coriza aguda hasta la apa-
rición de síntomas especiales y específicos que
orientan el diagnóstico. Éstas, entre las que se
cuentan la rinitis leprosa, leishmaniásica y tu-
berculosa, serán tratadas en el capítulo co-
rrespondiente.
Coriza o rinitis por c u e r p o s e x t r a ñ o s
Los cuerpos extraños introducidos general-
mente por descuido en las fosas nasales, con
mayor frecuencia se trata de niños, son capaces
de provocar una supuración secundaria. En
otros casos se trata de trozos de algodón in-
troducidos con fines de limpieza o terapéuticos.
La enfermedad se revela por una rinitis se-
cundaria a la introducción del cuerpo extraño,
progresiva y sin compromiso del estado general.
Llama la atención, y es elemento importante
para el diagnóstico, su característica de ser uni-
lateral. El pus de la secreción nasal es espeso,
fétido, a veces estriado de sangre.
El diagnóstico se orienta siempre por el an-
tecedente. El tratamiento consiste en la extrac-
ción del cuerpo extraño, previa retracción fa-
vorecida por la aplicación de adrenalina, que
facilita la búsqueda, y la administración de
anestesia local o general (esta última indicada
en los niños que presentan cuerpos extraños
profundos).
RINITIS CRÓNICAS
Las rinitis crónicas comprenden una serie de
procesos que se extienden, desde la simple exu-
dación catarral y estados congestivos, hasta las
alteraciones hipertróficas de la mucosa.
En las descripciones de antaño, estos cuadros
adquirían toda la jerarquía de una afección
definida. Hoy, aclarada la etiología alérgica
sinusal hipertrófica de muchas de estas rinitis,
la entidad pasa más bien a significar modali-
dades reaccionales de la mucosa nasal conse-
cutivas a causas diversas.
Consideraremos, siguiendo la orientación clá-
sica, la rinitis catarral crónica y la rinitis hi-
pertrófica.
 RINITIS CATARRAL CRÓNICA
A.) Rinitis catarral crónica
Es una inflamación crónica con infiltración
Je la mucosa nasal, consecutiva a una o varias
rinitis agudas piógenas comunes o infecciosas
(gripal, escarlatina, etc.), cuya característica
principal es la profusa secreción. Su origen
se remonta a la infancia, edad en la que fac-
tores: ambientales (frío y calor intensos, cam-
bios bruscos de temperatura, humedad, etc.)
de orden general constitucional (insuficiencia
glandular, linfatismo) y causas locales (como
las adenoiditis), favorecen la instalación de
este cuadro y lo mantiene en su modalidad más
típica. El adulto, aparte de otras causas gene-
ralas (hepáticas, endocrinas, renales, circula-
torias), el tabaquismo y la aspiración de par-
tículas y gases nocivos en los ambientes labo-
rales, consolidan un cuadro que en estos ca-
sos casi siempre está asociado con un proceso
hipertrófico.
Las lesiones del epitelio determinan la caída de
los cilios vibrátiles, la transformación celular de
cilindricas a cúbicas, hipertrofia de las glándulas
mucosas e infiltración perivascular y periglandular
de células redondas. En una fase ulterior prolifera
el teiido conjuntivo y la mucosa se espesa.
SINTOMATOLOGÍA; Los síntomas cardinales de
esta afección son: a) una abundante secreción
muco purulenta espesa, amarillo verdosa, a ve-
ces algo sanguinolenta, prolongada durante to-
do el año, con exacerbaciones invernales; y b)
obstrucción nasal de intensidad variable, pro-
porcionada al grado de tumefacción de la mu-
cosa y que impide desembarazar las secreciones,
motivo por el cual los niños optan por aspi-
rarlas hacia la rinofaringe (desde donde son
deglutidas) y en los adultos provocan molestos
carraspeos.
Tos blanda, disfonías, cefaleas, son otros sín-
tomas funcionales de hallazgo común, a los
cuales se añade, en la infancia, un estado inte-
lectual de torpeza y apatía, comprobable sobre
todo en la actividad escolar. La rinoscopia des-
cubre una tumefacción de la mucosa, especial-
mente notable a nivel de los cornetes inferio-
res, que se presentan voluminosos, de color ro-
sado violáceo, recubiertos por secreciones mu-
cosas y costras que también se depositan en el
piso de las fosas nasales.
El vestíbulo nasal sufre irritaciones por el
paso del flujo nasal y así es frecuente obser-
var excoriaciones, impétigos y hasta dermitis
capaces de engrosar el labio superior. Son fre-
cuentes las adenopatías.
221
La rinitis catarral evoluciona en forma te-
naz, si no se instituye un tratamiento capaz de
curarla. La constante presencia del catarro
mucopurulento en las fosas nasales puede in-
fectar los senos, en su descenso provocar tras-
tornos auriculares de origen tubario y al ser
deglutido, diversas gastroenteritis o trastor-
nos laringotraqueobronquiales si sigue la vía
respiratoria.
DIAGNÓSTICO: En un niño o adolescente, la
presencia de tos, expectoración, inapetencia,
adelgazamiento y a veces pequeñas febrículas,
puede derivar hacia un diagnóstico de impreg-
nación tuberculosa. La ausencia clinicorradio-
gráfica de lesiones en el tórax, así como la
baciloscopia y las cutirreacciones negativas son
probatorias.
En presencia de hipertrofia de la amígdala
faríngea se atribuye a ella la responsabilidad
de los trastornos. En efecto, existen síntomas
comunes a ambas afecciones, pero el cuadro de
rinitis catarral, además de presentarse en pa-
cientes exentos de adenoides, persiste después
de la ablación de las mismas.
La salida bilateral de la secreción descarta un
cuerpo extraño de las fosas nasales, pues en es-
tos casos el flujo es unilateral. Por otra parte,
una exploración minuciosa, previa retracción
de la mucosa con adrenalina, permite localizarlo.
La alergia puede, en algunos enfermos, adop-
tar aspectos parecidos. La facilidad para les
estornudos, la mayor palidez de la mucosa, la
sobretasa de eosinófilos, la concomitancia con
otras manifestaciones (urticarias, etc.) incli-
nan el diagnóstico hacia la rinitis espasmódica.
La ocena en su período de estado es incon-
fundible, pero no se debe olvidar que su fase
inicial es supurativa y de difícil diagnóstico.
Presenta para el distingo, el olor más fuerte
de la secreción y su persistencia invariable
durante las épocas calurosas.
TRATAMIENTO: Comprende medidas de di-
verso orden, a saber:
a) Locales: Cuando se acumula exceso de
secreción se procede, en el adulto, a su arras-
tre mecánico por intermedio de lavajes con
suero fisiológico o soluciones alcalinas (por
ejemplo 20 g de bicarbonato de sodio en 500
era 3 de agua). Para practicarlos se coloca el
recipiente a la altura de la oreja del enfermo,
quien permanecerá con la cabeza inclinada ha-
cia adelante y la boca abierta. Se introduce
la cánula del irrigador por la ventana nasal
222 PARTE II: FOSAS NASALES Y ANEXOS
más obstruida y el líquido saldrá por el lado
opuesto.
Esta maniobra, si se realiza con prudencia,
es efectiva. Si se eleva demasiado la botella del
suero, el exceso de velocidad y de presión del
líquido puede arrastrar la secreción a las cavi-
dades sinusales. Los lavajes también se prac-
tican con pipetas especiales o con una técnica
similar al Proetz. Como antisépticos se emplean
instilaciones de sales de plata, tirotricina, etc.,
aerosoles sulfamídicos y antibióticos, algunos
autores obtienen buenos resultados con la vita-
mina A en gotas nasales.
También se aconsejan tópicos de ácido cró-
mico al tercio o nitrato de plata al 5 %. En
general es menester ser parco al emplear las
cauterizaciones químicas, por respeto a la fun-
ción ciliar de la mucosa.
b) Generales: El tratamiento general es muy
importante. Se emplean vitaminas, yodo, arsé-
nico, hierro, preparados opoterápicos, etc.; es-
pecialmente dan buenos resultados los murrua-
tos cúpricos. Se indican además las curas en
estaciones termales o zonas de clima seco.
c) Quirúrgicas: Esta afección ofrece pocas
oportunidades de actuar quirúrgicamente en las
fosas nasales, no obstante, si está indicado, se
debe proceder a liberar al cavum de vegetacio-
nes adenoideas.
B) R i n i t i s hipertróficas
Constituye un paso más avanzado de la ri-
nitis catarral crónica. Se caracteriza por la
mayor magnitud de su sintomatología, aunque
en realidad los factores etiológicos son los mis-
mos.
ANATOMÍA PATOLÓGICA: Un el comienzo se ob-
serva una dilatación de los vasos sanguíneos del
cuerpo eréctil de los cornetes, que reaccionan así
contra la infección (forma congestiva). Esto se tra-
duce por un enrojecimiento de la mucosa y una
hipertrofia laxa y reversible a los vasoconstrictores.
En un segundo estadio paede sobrevenir una hi-
pertrofia pura, en la que encontramos: engrasamien-
to de las paredes vasculares, neoformación de teji-
do conjuntivo intersticial e infiltración celular de
glándulas y epitelio; o bien la exacerbación de este
proceso, traducida por una transformación polipoi-
dea, sobre todo notable en el borde libre del cornete
inferior y en el cornete medio. Las hipertrofias
óseas, electivas del cornete medio, son congénitas y
obedecen a la penetración de una celda etmoidal en
su interior.
El cornete hulloso se debe al enrollamiento; del
cornete .medio sobre su cara interna y ulterior sol-
dadura He la mucosa de su borde libre.
En estas condiciones puede existir una masa vo-
luminosa constituida casi exclusivamente por celdas
óseas muy amplias, como sopladas y mucosa poco
engrosada.
SINTOMATOLOGÍA: a) funcional: Así como
en la rinitis catarral prevalecen los trastornos
secretorios, la forma hipertrófica se caracteri-
za por la obstrucción, que determina en mayor
o menor grado, un síndrome de insuficiencia
respiratoria nasal.
La posición en decúbito exacerba la insufi-
ciencia en el lado que apoya sobre la almohada
y la obstrucción pasa varias veces durante el
sueño de una fosa nasal a la opuesta {rinitis
en báscula). El paciente se ve obligado a res-
pirar por la boca, ronca, y sufre una acentuada
sequedad de la garganta, notable al despertar
y que le ha obligado a tomar agua durante la
noche para contrarrestarla.
Sensación de plenitud cefálica, cefaleas refle-
jas, torpeza intelectual, rinolalia cerrada, son
otros síntomas frecuentes y a éstos se unen,
con la evolución del proceso, trastornos olfa-
torios, obstrucción de la trompa e hipoacusias,
también tubarias.
La cefalea rinógena obedece a la compre-
sión de un cornete medio voluminoso.
b) Objetiva: En la forma congestiva, la luz
de ambas o de una de las fosas aparece estre-
chada por un espesamiento uniforme de la mu-
cosa de los cornetes inferior y medio, de color
rojo subido. La colocación de un tapón de al-
godón impregnado con adrenalina o a veces el
simple toque con un estilete, retrae la mucosa
y restituye la permeabilidad nasal a su estado
normal.
En la forma hiperplásica, la obstrucción na-
sal es más intensa y los vasoconstrictores ro
obtienen completamente la retracción de la
mucosa. Los cornetes están aumentados de vo-
lumen y ofrecen un color rosa grisáceo, o blan-
cuzco con un tinte violáceo. La mucosa, que
puede ser lisa o de aspecto polipoideo, granu-
loso, etc., dentro de su aumento general de
volumen tiene sitios de predilección donde
asientan formaciones de un parecido con el
pólipo.
Se distinguen del. mismo por su coloración
(carne de pescado en el pólipo) y sin mayor
consistencia. Son, en realidad transformaciones
de tipo polipoideo que asientan, sobre todo, en
la extremidad posterior del cornete inferior
(cola de cornete) (fig. 96A), en todo el
 RINITIS HIPERTRÓFICAS 223

recorrido de su borde libre y en el cornete El cornete medio hipertrófico (fig. 96 C) se

medio.
Al hacer el tacto con el estilete abotonado,
se desplazan en forma más limitada que el
pólipo edematoso, pues son ampliamente sési-
les.
Estas colas del cornete inferior se reconocen,
presenta como una formación globulosa de gran
tamaño, que asienta en todo el espacio que le
deja libre la fosa nasal por encima del cornete
inferior, al que en ocasiones oculta parcialmen-
te. El toque del ¡estilete reconoce una consis-
tencia firme cuando posee un esqueleto óseo

FlG. 96. — A) Cola de cornete inferior. B) Colas de tabique. C) Cornete medio hipertrófico.
D) Resección de la cola de un cornete inferior.

sobre todo, por rinoscopia posterior. En ella
aparecen como unas masas globulosas que ocu-
pan casi por completo la parte inferior de la
coana, o al superar los límites coanales y ex-
tenderse por el cavum pueden obstruir el ori-
ficio del pabellón tubario, explicando la pato-
logía ótica de este origen. Sobre el borde pos-
terior del vómer también se pueden observar
unos rodetes sobreelevados de mucosa, denomi-
nados colas de tabique (fig. 96 B ) .
desarrollado en su interior (cornete hulloso)
y la prueba con adrenalina no reduce el vo-
lumen del cornete medio hipertrófico, sino que.
sólo lo hace palidecer.
DIAGNÓSTICO; La forma congestiva descrita,
es de difícil confusión con otras rinitis.
La transformación polipoidea del cornete me-
dio se distingue de pólipos de origen sinusal,
en que éstos arraigan en el meato medio, son
por lo general piriformes y bien pediculados;
224 PARTE II: FOSAS NASALES Y ANEXOS
la hipertrofia de la mucosa, por lo contrario,
forma cuerpo con el cornete y es más sésil.
La cola del cornete inferior se distingue del
pólipo coanal en que aquella forma cuerpo con
el cornete, carácter posible de descubrir, aun
en las grandes hipertrofias, si se las desplaza
por la fosa con un estilete nasal abotonado y
se observa su implantación por rinoscopia pos-
terior.
EVOLUCIÓN: ES lenta, y si se exceptúan las
intensificaciones provocadas por el frío duran-
te la estación invernal, exacerbaciones acciden-
tales congestivas por comidas copiosas, dietas
inadecuadas, excesos alcohólicos, tabáquicos,
etc., la afección se mantiene con pocas varian-
tes entre un examen y otro y a través de los
años. En algunos casos, la forma congestiva
pura evoluciona hacia la forma hiperplásica,
otras veces persiste en su modalidad primitiva.
Al prolongarse la afección facilita la insta-
lación de complicaciones sinusales, ópticas, fa-
ringopulmonares, etcétera.
TRATAMIENTO: Consideramos que merece la
mayor importancia, antes de practicar medidas
de carácter local, efectuar el tratamiento ge-
neral del paciente. Muchos estados congestivos
nasales, no son sino reflejo de otros similares
que existen en otros lugares del organismo y
estas situaciones necesitan ser corregidas, para
tratar las causas y no sólo las consecuencias.
En este sentido, se impone el estudio clíni-
co (circulatorio, renal, hepatointestinal, etc.)
pues la curación de un déficit de esta naturale-
za en ocasiones puede, por sí sola, resolver el
problema. En los niños portadores de vegetacio-
nes adenoides y aún en algunos adultos, está
formalmente indicada la intervención quirúr-
gica.
El tratamiento local varia en intensidad se-
gún se trate de simples estados congestivos o
hiperplasias definitivas. En los primeros, desde
hace muchos años se practican las cauteriza-
ciones eléctricas del cornete inferior (galvano-
cauterización), las inyecciones esclerosantes de
tos cornetes (clorhidrato de quinina y urea al
8 %), cauterizaciones químicas (ácido crómi-
co al tercio, nitrato de plata al S %) electro-
coagulación e intervenciones quirúrgicas (luxa-
ción hacia afuera del cornete inferior resección
parcial o total del cornete medio, ablación de
la cola del cornete inferior, fig. 96 D, etc.).
RINITIS ATRÓFICAS
OCENA
La rinitis atrófica, llamada ocena, constitu-
ye una enfermedad con caracteres evolutivos y
sintomáticos bien diferenciados:
Se caracteriza por tres síntomas principales:
1) atrofia de la mucosa y del esqueleto de las
fosas nasales; 2) secreción abundante de mu-
cus, que al secars'e forma costras sin ulceración
de la mucosa y 3) fetidez típica.
ETIOLOGÍA: La ocena es una enfermedad ad-
quirida que aparece, en la mayor parte de las
veces, en la pubertad.
Su frecuencia, en relación con la de otras
afecciones de la especialidad, sería difícil de
precisar, pero lo cierto es que en la época actual
tiende a disminuir.
PATOGENIA: La patogenia de la ocena no es-
tá definitivamente aclarada, por lo que aún
existen multitud de teorías que tratan de expli-
carla.
Siguiendo a Leroux-Robert, las clasificaremos
en dos grandes grupos: a) Teorías de origen en-
dógeno, aquellas que explican la enfermedad
por un factor desconocido del mismo enfermo
y b) Teorías de origen exógeno, las que enun-
cian que la afección sería motivada por una en-
fermedad exterior, la mayor parte de las veces
de origen microbiano.
TEORÍAS DE ORIGEN ENDÓGENO: Para el gru-
po de autores que sostienen estas teorías, el ca-
rácter fundamental de la ocena está represen-
tado por la atrofia de la mucosa nasal.
1? Teorías anatómicas: Zaufald dice que la
ocena resulta de una disposición congénita de
las fosas nasales que se acentúa durante la pu-
bertad y que conduciría a una detención del
desarrollo de los cornetes, produciéndose en-
tonces modificaciones en la fisiología de la pi-
tuitaria que provocarían la enfermedad. Para
Martin, la detención del desarrollo de los cor-
netes sería adquirida, en tanto Cisler sostie-
ne que el agrandamiento de las cavidades de las
fosas nasales —sea congénito o adquirido— no
interviene en absoluto en la patología de la
ocena.
Resumiendo, parece haber cierta confusión
entre el efecto y la causa. Lo real es que la ob-
servación clínica demuestra que el proceso
atrófico no se limita al aparato turbinal, sino
que se extiende a todo el macizo facial. No
solamente el tabique es delgado, todo el siste-
ma cartilaginoso óseo de la nariz está atrofia-
 RINITIS ATRÓFICAS - OCENA
do, es decir, el subtabique, los cartílagos trian-
gulares, los cartílagos alares y los tegumentos
participan del proceso, provocando deformación
característica de la nariz en los casos avanza-
dos, conocida con el nombre de platirrinia oce-
nosa de Tarneau.
2" Teorías fisiológicas: La enfermedad co-
menzaría en la infancia (Fox) por un estado
de rinitis hipertrófica que más tarde conduci-
rla a la atrofia de la mucosa. Esta hipertrofia,
a! privar a la pituitaria de su estímulo normal,
que es el aire, conduciría a la misma a su le-
sión definitiva.
3" Teorías patológicas: La lesión radica en
una afección del sistema óseo, del epitelio glan-
dular o del sistema nervioso, según los diversos
autores.
La ocena es una enfermedad primitiva del
sistema óseo, según Cordes y Cholewa, ya que
sus lesiones recuerdan a las que se producen
en la osteomalacia.
Veldmann sostiene que la ocena se áéh~ a
una anomalía congénita del epitelio de la mu-
cosa nasal, pues en lugar de ser cilindrico ci-
liado es pavimentoso estratificado.
Sin embargo, este proceso de metaplasia no
es constante en la ocena (Fraenkel) y a veces se
ha podido observar en casos de cuerpos extra-
ños permanentes alojados en las fosas nasales
(Escat).
Para Launtenschlager, la lesión responsable
radica en el tejido subepitelial, y está consti-
tuida por una periarteritis fibrosa que ocasio-
na luego trastornos de origen circulatorio que
conducen a la atrofia.
Worms ha observado en dos casos la lesión
del nervio trigémino (uno por meningitis ce-
rebroespinal y otro por traumatismo); ambos
fueron seguidos por la aparición de un estado
morboso con las características de la ocena.
Este hecho se explica por las experiencias
realizadas por Duval, Vulpian y Laborde, que
muestran que la excitación del trigémino (pa-
rasimpático) provoca una hipersecreción acuo-
sa abundante, en tanto la del simpático estimu-
la una débil secreción de un líquido espeso. Se
trata, en consecuencia, de lesiones degenerati-
vas del trigémino o irritativas del simpático;
las que destruyen el equilibrio secretorio de las
glándulas de la pituitaria y predisponen a ésta
para la adquisición de toda infección microbia-
na posterior.
No conociendo con exactitud la etiología de
esta alteración, ¿cómo explicarla? Halpen y Se-
225
líuman la atribuyen a disfunciones endocríni-
cas, mencionando como responsables a la ma-
yoría de las glándulas de secreción interna:
tiroides, paratiroides, ovario, testículo, etcétera.
TEORÍAS DE ORIGEN EXÓGENO: Los autores
que sostienen este grupo de teorías indican co-
mo primordial en la ocena, la existencia de una
supuración, opinando que se trata de una enfer-
medad transmitida ya sea por gérmenes especí-
ficos o microbios comunes de la supuración.
Otros la consideran como una manifestación
de una heredosífilis o de una tuberculosis.
Los microbios que se consideran en la ac-
tualidad como actuantes en la ocena son tres:
el Coccobacilhis foetidus ozenac de Pérez, el
Bacterium ozenac de Lewenberg, y el Bacilo
scudodiftérico de Belfanti. El bacilo descubierto
por Pérez sería responsable de la fetidez; el de
Lewenberg de las secreciones; y por último,
el de Belfanti, de la atrofia.
Estudios posteriores han demostrado oue el
bacilo de Lewenberg no es más que el bacilo
de Friedlander, en tanto el de Belfanti es un
germen que habitualmente se encuentra en las
fesas nasales (normales o afectadas por un pro-
ceso infeccioso común), sólo el bacilo de Pé-
rez sería responsable de la ocena y es fácil en-
centrarlo en los suietos ¡óvenes en los comien-
zos de la enfermedad. Más tarde se confunde
con el bacilo de Friedlander, y tanto su iden-
tificación como su cultivo resultan difíciles.
Lo expuesto se ha comprobado experimental-
mente en el perro (Pérez).
Una vieja teoría sostenida por Vieussens,
Rouger, etc., hace provenir la ocena de una su-
puración crónica sinusal: etmoiditis y sinusitis
frontales y maxilares. Sin embargo, estas afec-
ciones son muy poco frecuentes en los ocenosos
CIO %) y su curación no altera la evolución
de la ocena.
La producción de atrofia osteomucosa de las
fosas nasales como etapa final de ciertas sífilis
nasales, y la comprobarión de la existencia de
lesiones de atrofia semejantes a la ocena en al-
gunas formas de tuberculosis, indujeron a al-
gunos autores entre ellos Escat y Sebieau para
la sífilis y Alexander para la tuberculosis— a
pesar de que se trataba de una manifestación
de una sífilis hereditaria tardía y de una tu-
berculosis larvada.
Sin embargo, la mayor parte de los autores
no dan como causa de la ocena a las enferme-
dades anteriormente enumeradas, sólo les asig-
226 PARTE II: FOSAS NASALES Y ANEXOS
nan el papel de determinantes de un terreno fa-
vorable a su instalación.
Resumiendo: a pesar de los pacientes esfuer-
zos de numerosos autores y diversas escuelas, la
patogenia de la ocena permanece todavía en el
dominio de las hipótesis.
Conviene señalar, sin embargo, que la dis-
minución de esta enfermedad —cuya frecuen-
cia de hace treinta años contrasta con la rareza
en la época actual— pudiera ser atribuida en
parte a los exitosos tratamientos de la sífilis o a
la cura de las supuraciones nasales infantiles
(operación de amígdalas y vegetaciones) ade-
noideas, sinusitis.
Estos argumentos apoyarían las teorías que
la consideran como la manifestación de una si-
filis hereditaria tardía o como un proceso debi-
do a un germen microbiano específico deter-
minado.
ANATOMÍA PATOLÓGICA: La lesión predomi-
nante en la ocena es la atrofia, que afecta no
sólo a la mucosa pituitaria sino también al teji-
do óseo subyacente y al de los cornetes.
En la mucosa nasal \z afección se localiza al
nivel del epitelio o del coi-ion. Se observa cons-
tantemente un proceso de metaplasia, que con-
vierte al tejido cilindrico ciliado normal en un
epitelio pavimentoso estratificado (Fraenkel).
Existe un proceso de fibrogénesis; se efectúa
la transformación fibrosa del corion de la zona
ricamente vascularizada subyacente, pero mien-
tras en las rinitis crónicas comunes con fibro-
sis más o menos importantes se observa un es-
pesamiento del corion, en la ocena, por el con-
trario, el proceso de esclerosis conduce a la
atrofia considerable de estos territorios, con
desaparición de sus elementos glandulares.
En el periostio, durante los procesos de ca-
rácter subagudo, se puede encontrar una infil-
tración formada por mono y polinucleares.
En los casos de inflamación crónica, acom-
pañada de esclerosis, es posible ver una multi-
plicación y un espesamiento de las fibras colá-
genas. En el esqueleto de los cornetes y tejido
óseo circunvecino se observan lesiones esencial-
mente polimorfas, las más comunes son las de
osteítis rarefaciente y osteítis fibrosa (Cordes-
Cholewa), que recuerdan a la osteomalacia;
hay en ellas reabsorción de la sustancia ósea
con formación de cavidades denominadas lagu-
nas de Howship.
SINTOMATOLOGÍA: La ocena tiene una evo-
lución sumamente insidiosa, causa por la cual
el paciente acude a consultar al médico cuan-
do la afección está bastante avanzada.
Clínicamente se distinguen en ella dos perío-
dos: el período infantil preocenoso (durante
él puede pasar inadvertida) y el período de
estado. El primer período, llamado por Mouré
de rinitis hipertrófica ocenosa, se distingue por
una rinorrea abundante, purulenta y persisten-
te. Esta rinitis tiene como característica su re-
beldía a los tratamientos habituales; más tar-
de, las secreciones comienzan a ser fétidas, has-
ta llegar a concretarse en forma de costras ver-
dosas o grises.
En su período de estado distinguiremos varios
síntomas. La fetidez es característica y se debe
a la descomposición de las secreciones nasales
por acción de la flora proteolítica. El paciente
no la percibe exactamente porque hay un cierto
grado de atrofia en sus elementos sensoriales o
una fatiga de los mismos frente a una excita-
ción olfativa tan prolongada. Por el contra-
rio, esta fetidez constituye para la gente que lo
rodea un síntoma que hace penoso el contacto
con el enfermo, quien puede llegar al aislamien-
to o a un síndrome de depresión mental. La
acumulación de las costras en las fosas nasa-
les es la causa principal de la fetidez perma-
nente y puede desaparecer con un tratamiento
adecuado.
Durante la época menstrual esta fetidez suele
aumentar de intensidad, en tanto que el emba-
razo tiende a hacerla desaparecer.
La formación de costras constituye otro sín-
toma de importancia; éstas son de aspecto y
dimensiones muy variables y su coloración es
amarilloverdosa. La intensidad de la fetidez
varía de acuerdo con la coloración de las cos-
tras: es débil cuando son espesas y amarillas;
más intensa cuando presentan color verdoso y
se torna insoportable cuando son pequeñas y
de un tinte gris sucio.
La cefalea es otro síntoma de importancia;
radica casi siempre en la región de los senos
frontales.
La obstrucción nasal es importante en estos
enfermos; pese a la amplitud de sus cavidades,
se quejan de dificultad respiratoria. En reali-
dad, se trata de un trastorno puramente subje-
tivo debido a la disminución de la presión del
aire inspirado (que tiene que recorrer un largo
trayecto en las fosas nasales) y a la insensibili-
dad de la mucosa. Finalmente la anosmia es
otro de los síntomas de esta enfermedad; la
anosmia total es rara, como se prueba por la
 RINITIS ATRÓFICAS - OCENA
persistencia del gusto en este tipo de pacientes,
pero está disminuida en grado variable.
E X A M E N DE LAS FOSAS NASALES: A veces el
simple examen directo de la nariz deja entre-
ver la enfermedad: su forma recuerda a la si-
lla de montar, con persistencia de los caracte-
res infantiles, nariz ancha y aplastada, dismi-
nuida en longitud. No obstante, en otros casos
la pirámide nasal tiene un aspecto normal. La
rinoscopia anterior permite ver unas fosas na-
sales sumamente amplias y llenas de costras.
Éstas son de distinta coloración y tamaño y se
desprenden con facilidad sin provocar hemorra-
gia ni dejar ulceraciones en la mucosa; después
de su caída se aprecia la verdadera amplitud
de las fosas nasales y la atrofia considerable de
los cornetes inferiores y medios.
La radiografía nos permite apreciar la gran
amplitud de las fosas nasales y la falta de des-
arrollo de las cavidades sinusales.
FORMAS CLÍNICAS: Ocena unilateral: La le-
sión de ambas fosas nasales se encuentra en la
casi generalidad de los casos, no obstante pue-
den verse algunos de ocenas unilaterales, y
otros con fuerte predominio de un lado cuando
el calibre de una de las cavidades está muy dis-
minuido por la convexidad del tabique.
Ocena faringolaríngea: En casos muy raros
las costras pueden tapizar la pared posterior de
la laringe y la faringe, determinando molestias
en la deglución, tos quintosa y rebelde y tras-
tornos en la voz. Sin embargo, la desaparición
de las costras faringolaríngeas después de una
intervención quirúrgica exitosa, nos hace pensar
que se trata de una rinofaringitis descendente
sin características propias.
Ocena y sinusitis maxilar: Se calcula que un
10 % de las ocenas se acompañan por una si-
nusitis maxilar, a menudo bilateral; éstas evo-
lucionan de igual manera que las sinusitis co-
munes y curan con el mismo tratamiento: la-
vajes e intervención quirúrgica.
COMPLICACIONES: La ocena no queda locali-
zada solamente en las fosas nasales, sino que
puede extenderse hacia el cavum, faringe y la-
ringe, como antes habíamos dicho, y llegar a la
tráquea y a los bronquios.
Las vías lagrimales también pueden afectar-
se, determinando una serie de lesiones que van
desde la simple epifora, blefaritis, dacriocistitis,
hasta la queratitis flictenular.
El aparato auditivo tampoco escapa a esta
afección; se admite que la mucosa timpánica,
227
cuyo origen embriológico es faríngeo, puede su-
frir un proceso ocenoso (Lanneis). Las lesio-
nes más frecuentes son: obstrucción tubaria
aguda y crónica; timpanosclerosis y otitis me-
dias agudas y crónicas.
DIAGNÓSTICO: En su período inicial, esta en-
fermedad pasa casi siempre inadvertida, oculta
por los síntomas de una rinitis mucopurulenta
trivial. Es por ello que se aconseja pensar en la
posibilidad de su existencia en los casos de ri-
nitis mucopurulentas hipertróficas que se pro-
longan más de lo corriente o que aparecen en
niños de ocho a quince años.
En el período de estado, el diagnóstico es
más fácil, especialmente si se presentan los sín-
tomas característicos: fetidez, costras y atro-
fia de la mucosa.
Es necesario diferenciar la ocena de otras
afecciones con las cuales puede confundirse; la
distinguiremos de la sífilis nasal, especialmente
en los casos de formas ulceradas, en las cuales
hay gran fetidez que se debe a las granulacio-
nes, a las úlceras y a los secuestros óseos, reco-
nocibles estos últimos por el tacto con el estilete
y su localización en el tabique o en el piso de
las fosas nasales.
La supuración de la sinusitis es distinta, más
líquida, no hay costras, se localiza en el meato
medio y a veces en el inferior. Los antecedentes
clínicos del enfermo, el examen radiológico y la
punción, permitirán aclarar el diagnóstico.
PRONÓSTICO: La ocena evoluciona lentamen-
te y presenta, en ciertas épocas de la vida, agra-
vaciones relacionadas con la actividad glandu-
lar: pubertad, menstruación, embarazo y lac-
tancia.
El pronóstico es naturalmente desfavorable;
no obstante pueden existir mejorías, sobre todo
durante, la menopausia.
TRATAMIENTO: Describiremos sucesivamen-
te el tratamiento profiláctico y el tratamiento
curativo.
Para el primero es de sumo interés la tera-
péutica eficaz de todas las rinitis y sinusitis
mucopurulentas infantiles, las que deben ser
prudentemente vigiladas para evitar en lo posi-
ble su transformación en una ocena.
Al no conocer con exactitud la etiología de
la ocena, todavía no se ha llegado a resolver el
problema que constituye esta molesta enferme-
dad y su tratamiento.
Se aconsejan lavados diarios y abundantes,
con solución fisiológica tibia, a la que se le pue-
de agregar bicarbonato o biborato de sodio.
228 PARTE II: FOSAS NASALES Y ANEXOS

En caso que la ocena se acompañe por sinu- fosas nasales, método que permite obtener una
sitis, se puede practicar el método de desplaza- > disminución apreciable de las cavidades.
miento, o de Proetz, con soluciones débilmente Pensando en una modificación del influjo
antisépticas (sulfamidas y sus derivados). nervioso simpático (inspirados en ocenas so-
Buenos resultados se obtienen con las nebu- brevenidas por lesiones nerviosas), Bengis y Ar-
lizaciones con solución de penicilina y estrep- teredes practican la simpaticectomia periarte-
tomicina, las que al ejercer una acción local rial en la arteria carótida externa, sn tanto
antiséptica bastante eficaz, hacen desaparecer Portmann propone efectuarla en la primitiva.
las costras.
Dada la posible existencia de una causa in-
fecciosa, se administran frecuentemente inyec- RINITIS ATRÓFICA SIMPLE
ciones de stock-vacunas (Pérez-Hoffer) o, en
Existen varias infecciones inflamatorias de la
ciertos casos vacunas.
mucosa nasal que en su período final causan
Se aconseja también la ingestión de vitami-
una atrofia acentuada de la misma y que, pa-
na A en dosis elevadas por su acción específica
ra un observador no muy experimentado, pue-
sobre los epitelios.
den prestarse a confusiones con la ocena. Se
Además de la terapéutica anteriormente in- presentan como consecuencia de grandes rini-
dicada, se logra el restablecimiento del calibre tis infecciosas gripales, escarlatinosas o diftéri-
normal de las fosas nasales, para lo cual habrá cas, las que al actuar muy intensamente sobre
que acudir a la cirugía. la mucosa nasal provocan la atrofia.
Se ha buscado en primer lugar el acercamien- Las intervenciones quirúrgicas demasiado
to quirúrgico de las paredes laterales de las fo- amplias hechas para corregir una insuficiencia
sas nasales hacia el tabique y la producción de respiratoria, la resección submucosa del tabique,
sinequias, Lautenschlager, Halle, Ramadier, la turbinectomía y las operaciones practicadas
abordan la pared nasal externa por la vía sinu- en los senos de la cara, son capaces de produ-
somaxilar, o por la vía nasal, y una vez sepa- cir una lesión atrófica de importancia, deno-
rada del seno, llevan esta pared hacia el tabi- minada por algunos autores ocena quirúrgica.
que nasal, disminuyendo así la amplitud de las Las lesiones importantes consecutivas a las
fosas nasales. pérdidas de sustancia originadas por procesos
sifilíticos, tuberculosos o leishmaniósicos, pro-
Más práctica resulta para nosotros la inclu-
vocan en su período final una atrofia intensa
sión submucosa de ciertos elementos: usamos
de la mucosa, seguida por un agrandamiento
preferentemente el cartílago del tabique nasal
de las fosas nasales.
de otro paciente del mismo grupo sanguíneo
El diagnóstico diferencial con la ocena es re-
(J. Aubone), como así también sustancias acrí-
lativamente fácil; la ausencia de fetidez y la
licas.
presencia del olfato permitirán distinguirlas.
La inclusión puede hacerse en el tabique na- El tratamiento sintomático es igual al de la
sal (siguiendo la técnica de la operación de Ki- ocena y además se practicará el de la enferme-
llian), en el piso o en las paredes laterales de las dad causal.
 CAPÍTULO
Enfermedades específicas. Tuberculosis. Sífilis. Lepra. Leisbmaniosis.
Miasis. Aspergilosis. Ritiosporidiosis.
TUBERCULOSIS NASAL
La tuberculosis nasal implica todas las m a -
nifestaciones del bacilo de K o c h en la p i t u i t a -
ria y en el esqueleto de la nariz.
Es u n a afección poco frecuente, por lo ge-
neral de sintomatología funcional no c a r a c t e -
rística y evolución lenta. En el material de au-
topsias de tuberculosos pulmonares, Specht sólo
e n c u e n t r a del 1 al 5 % de manifestaciones n a -
sales específicas. La rareza clínica es aún ma-
yor.
PATOGENIA: La prevalente localización del pro-
ceso en la parte anterior de la nariz, en regiones
accesibles del tabique a las excoriaciones de origen
ungueal en la rinodactilomanía, junto al ingreso de
partículas bacilíferas inhalatorias, permitió sospe-
char la posible inoculación primitiva de la afección.
Cuando las lesiones pulmonares son poco aparen-
tes o pasan inadvertidas, una tuberculosis nasal pue-
de ser interpretada como una forma clínicamente
primitiva; pero la auténtica forma primitiva es rarí-
sima, pues prácticamente siempre hay lesiones pul-
monares.
Las tuberculosis nasales secundarias pueden expli-
carse por inoculación directa de bacilos provenientes
de los bronquios y proyectados junto con las secre-
ciones en los golpes de tos; pero la extensión se ve-
rifica sobre todo por vía hematógena, desde el foco
pulmonar. Abona este concepto un hecho: las lesio-
nes se inician con mucha frecuencia en el área de
Kisselbach, zona de labilidad circulatoria.
La vía linfática interviene en forma muy reduci-
da en la patogenia, pero es el principal factor de la
extensión de las lesiones a la vecindad.
F O R M A S C L Í N I C A S : La tuberculosis nasal es
una afección proteiforme, con u n a gama de le-
siones que v a r í a desde las microscópicas hasta
las ulcerosas y tumorales.
Descartadas las jorinas maparentes (larvada
de Moure y Brindel y la coriza pretuberculo-
sa), sólo individualizables p o r la histología, las
formas manifiestas comprenden:
1) La rinitis tuberculosa ulcerativa que, c o -
mo casi todos los procesos fímicos nasales, afec-
XI
Esclet'oma.
ta la parte br.-ja y anterior del tabique y la ca-
beza del cornete inferior.
Provoca una ligera sensación de incomodi-
dad que se t r a n s f o r m a en u n a efectiva molestia,
c u a n d o la infección invade la piel (fig. 97 A ) .
La rinoscopia practicada después de eliminar a
u n a h a b i t u a l secreción m u c o p u r u l e n t a adhe-
rente, evidencia una mucosa pálida, descolora-
da, con una úlcera o escasas ulceritas superfi-
ciales, sinuosas, con bordes dentados despega-
bles y circundadas por granulaciones. El diag-
nóstico es fácil; la etiología se denuncia, pues
la localización tiene lugar en períodos muy
avanzados de la tuberculosis pulmonar.
La sífilis terciaria afecta con m a y o r facili-
dad al plano óseo, el c h a n c r o se diferencia por
sus bordes sobreelevados y la úlcera de Hajek
se distingue por la integridad de los tejidos que
la rodean.
2) Forma tumoral: El t u b e r c u l o m a de la na-
riz se descubre como una t u m o r a c i ó n de t a m a -
ño variable (desde el de u n a arveja a una al-
m e n d r a ) , situado en la p a r t e anteroinferior
del tabique nasal (fig. 97 B ) . Puede ser sésil o
pediculado, de color pálido o rojizo, superficie
granulosa e irregular o lisa, consistencia dura
y fibrosa o blanda.
Son procesos que sobrevienen en pacientes
con buen estado general, tienen débil c a r á c t e r
evolutivo y sus signos funcionales son semejan-
tes a los tumores de o t r a etiología ( o b s t r u c -
ción nasal; rinorrea m u c o p u r u l e n t a , a veces
sanguínea, e t c . ) .
Puede ser c o n f u n d i d o con una neoplasia m a -
ligna, pero la biopsia establece el diagnóstico.
3) Lupus: El lupus es la manifestación tu-
berculosa más frecuente de la nariz. En algu-
nos casos las lesiones nasales coexisten con otras
Iocalizaciones del mismo proceso.
C o n t r a r i a m e n t e a lo que sucede con las for-
230 PARTE II: FOSAS NASALES Y ANEXOS

FlG. 97. — Tuberculosis

nasal.
A) Tuberculosis ulcerati-
va. B) Tumoral. C) Lu-
pus del ala derecha. D)
Otro caso de lupus. E y
F) Lupus, lesiones defor-
mantes.
 TUBERCULOSIS NASAL
mas ulcerosas, el lupus tiene lugar cuando las
lesiones torácicas son muy moderadas y aún
inaparentes. De ahí proviene el error de consi-
derarlo como "escrófula", "paratuberculosis",
etc.; en realidad, el lupus no es una enfermedad
especial sino una modalidad particular del es-
tado inmunobiológico del sujeto frente a la in-
fección tuberculosa.
La lesión primitiva del lupus, como en las
otras agresiones nasales provocadas por el baci-
lo de Koch, responde primordialmente a la vía
hematógená. La propagación ulterior al fondo
de la nariz, cavum, faringes oral y laríngea y
epiglotis por un lado, o a los planos cutáneos
circunvecinos por otro, se verifica por vía lin-
fática (fig. 97 C ) .
El lupus es por otra parte una afección de
escasa sintomatología subjetiva. Es tan indolo-
ro que el período de comienzo pasa inadvertido
y sólo constituye un hallazgo en los exámenes
de rutina.
Más tarde, la acumulación de costras, la
consiguiente obstrucción nasal y algunas epis-
taxis ligeras, inducen al paciente a consultar y
a), proceder a la limpieza se descubren, desde
la zona dermomucosa del vestíbulo hacia la zo-
na vascular del tabique, las primeras localiza-
ciones. Se presentan con el aspecto de una man-
cha o múltiples formaciones rojas puntiformes,
en una mucosa de aspecto aún normal. Poco
después la confluencia de infiltrados, del ta-
maño de una cabeza de alfiler, da lugar a los
nodulos hípicos que levantan a la mucosa en
forma despareja produciendo una tumefacción
irregular abollonada.
Más adelante la mucosa se seca y despule,
aumentan los nodulos y sobre su superficie y
en los espacios intermedios, aparecen úlceras
superficiales, pequeñas, múltiples, de bordes
dentados y fondo rojo sombra. La coexistencia
de úlceras y nodulos es lo más característico
de la afección.
En esta fase el crecimiento en profundidad
comprime y perfora al cartílago; luego pueden
desaparecer nodulos y úlceras y las lesiones ad-
quieren un aspecto esclerosado, c»n la posibili-
dad de recidiva en las cicatrices. En pocos ca-
sos, la pirámide puede quedar muy deformada
por retracción de las partes blandas (fig. 97
E y F).
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO: La evolución es
muy lenta en todos los casos, en algunos alcan-
231
za notable número de años sin variantes de nin-
guna clase. Pero el lupus de las mucosas no
siempre es una afección innocua para la vida,
algunas veces evoluciona hacia las formas gra-
ves de tuberculosis laringopulmonar; por lo
tanto no debe menospreciarse la presencia de
un lupus, aunque aparezca con las característi-
cas de una afección local.
DIAGNÓSTICO; Por su carácter asintomático
los lupus de las mucosas pueden pasar inadver-
tidos, por ello la presencia de un lupus cutáneo
exige la revisión sistemática de las vías aero-
digestivas altas. Comprobada la lesión, en cier-
tas oportunidades es muy difícil establecer su
etiología, aún contando con el estudio histoló-
gico.
En caso de duda, se apelará a un prolijo es-
tudio clínico tuberculinicorradiográfico, a la
siembra de tejidos, cultivos e inoculaciones.
Objetivamente, en el período de estado, el
diagnóstico diferencial debe establecerse con. la
sífilis. Si bien ambas atacan el cartílago, la lúes
afecta también el tabique óseo, lo perfora rápi-
damente y produce fetidez y secuestros; el lu-
pus, en cambio, siempre lo respeta. En estos ca-
sos la diferenciación no es difícil, pero en las
lúes atenuadas, o cuando coexisten sífilis y tu-
berculosis, ni la serología ni la biopsia pueden
muchas veces aclarar el diagnóstico, debiéndose
apelar al tratamiento de prueba.
La lepra produce anestesia, determina el des-
moronamiento del lóbulo nasal, coexiste con
manifestaciones cutáneas y, por otra parte,
orienta el lugar de donde procede el enfermo.
TRATAMIENTO: En todas las formas es inex-
cusable el tratamiento general de la tuberculo-
sis. Al mismo, puede unírsele en la forma ul-
cerosa, diversos tratamientos locales (topica-
ciones con soluciones de tanino, etc.). En la
tumoral de bajo nivel evolutivo, puede utili-
zarse la radioterapia.
En el lupus se emplea galvanocauterio, elec-
trocoagulación, radium, rayos ultravioleta y
roentgenoterapia dentro de los elementos físi-
cos. Todos estos elementos nos pueden llevar
al éxito o al fracaso, empero, en manos hábiles,
las rayos ultravioleta y la radioterapia produ-
cen, en algunos casos, indudables beneficios.
El método de Charpy consiste en suminis-
trar en forma continuada altas dosis de vita-
minas A y D.
232 PARTE II: FOSAS NASALES Y ANEXOS

SÍFILIS NASAL gico, con irradiaciones trigeminales y noctur-

no, a diferencia del producido por la sinusitis,
La pirámide nasal es una localización p r e - que es más bien vespertino.
dilecta de la sífilis. Las secuelas deformantes La secreción, en el momento de las necrosis,
consecutivas t a n t o a l m o r b o hereditario c o m o es de una fetidez intensa; puede haber obstruc-
al adquirido, ratifican el aserto. ción respiratoria, sobre todo en el período de
H o y "la enfermedad a g o n i z a n t e " dista m u - las secuelas cicatrizales; existe anosmia, de pre-
cho de estar t a n difundida c o m o en épocas an- ferencia en los procesos vecinos del etmoides y
teriores en las cuales su frecuencia coincidió un estado general deficiente (palidez, estado
subfebril) que obedece a las reabsorciones sép-
con la inooerancia de los t r a t a m i e n t o s .
ticas.
Estos fueron los factores de la m u l t i t u d de
deformaciones, d o c u m e n t a d a s no sólo en t r a b a -
ios científicos, sino t a m b i é n en expresiones ar-
tísticas, recibidas desde la más remota antigüe-
dad.
Seguiremos la orientación clásica describien-
do las manifestaciones luéticas en sus tres pe-
ríodos, a u n q u e en la p r á c t i c a el periodo ter-
ciario comprende casi toda la sífilis nasal.
E T I O L O G Í A : La pituitaria ofrece poca predis-
posición al accidente primario (1 % sobre 2000
chancros e x t r a e e n i t a l e s ) . El epitelio v i b r á t i l
y la secreción de m u c u s a c t ú a n en su protección.
El contagio es indirecto y se ve favorecido
por el rascado nasal, que se hace con los dedos
que acaban de tocar una superficie c o n t a m i n a -
da. E s t o exnlica la localización accesible del El goma ulcerado, permite apreciar la típica
proceso (reeión anteroinferior del t a b i q u e ) . La pérdida de sustancia crateriforme de la lúes. El
sífilis nasal es, oor lo c o m ú n , secundaria a una tabique resulta con frecuencia perforado y si
infección cenital, y afecta con m a v o r frecuen- afecta las partes blandas, el apéndice adopta
cia al h o m b r e . Las manifestaciones hereditarias diversos aspectos: nariz en pico de loro por
aparecen en personas ¡óvenes de ambos sexos. destrucción del subtabique; nariz de orangután,
ANATOMÍA PATOLÓGICA: El chancro asienta ca- si el defecto se localiza en la parte alta dorsal.
si siembre en el tabique, a la altura del vestíbulo
nasal. Tiene las características de las formas cutá- Cuando se sitúa en la parte inferior del vómer,
neomurosas de los orificios. La adenoratía perifarín- puede afectar el techo de la boca y crear una
gea profunda, que lo acompaña, es difícil de explo- comunicación buconasal; otras veces el defecto
rar y puede pasar inadvertida. Los accidentes secun-
darios de la pituitaria, siguen en orden de apari- se localiza en los huesos propios, determinando
ción a los cutáneos. Las sifílides opalinas, o placas tipos clásicos: nariz en silla de montar (figu-
mucosas, sólo se observan en las zonas de transición ra 98) cuando sobreviene la destrucción de
dermomucosa del vestíbulo.
parte de los huesos propios y del cartílago cua-
Las dos expresiones de la sífilis terciaria: el goma
y el sifiloma, el primero circunscrito a la zona os- draneular: nariz en antenios cuando aparece
teocartilaeinosa del tabique y el otro difuso en na- como apretada por la pinza de los lentes.
riz y aún en faringe, se caracterizan por precoces y
profundas lesiones de osteoperiostitis y pericondrio- COMPLICACIONES: Sinequias y retracciones;
condritis que determinan perforaciones del tabique comunicaciones antrobucales y hasta parálisis
y otras deformaciones funcionales y estéticas del motoras, sensitivas y sensoriales por invasión
apéndice nasal.
osteítica de la base del cráneo. Rinitis atrófi-
S I N T O M A T O L O G Í A : La obstrucción nasal y la
ca.
rinorrea serogomosa, que a c o m p a ñ a n a las le-
DIAGNÓSTICO POSITIVO: Se realiza en base a
siones en un principio, pueden ser atribuidas a
la sintomatología descrita, reacciones serológi-
un romadizo c o m ú n y la cefalea frontal a u n a
cas, etcétera.
sinusitis. Más adelante el empastamiento dolo-
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: El accidente prima-
roso lo destaca de la simple coriza. El dolor,
rio se distingue de la coriza difteroide por el aspec-
por otra parte, es intenso, g r a v i t a n t e , neurál- to menos infiltrante, la presencia de exudados fibri-
 SÍFILIS
noides blanquecinos y la ausencia de ganglios. La
erisipela produce una reacción congestiva e invaso-
ra de los tegumentos perinasales, pero sus manifes-
taciones son especialmente de otden general.
Las sifílides del secundarismo, sobre todo pot su
coincidencia con similares elementos cutáneos, dan
la pauta de la naturaleza sifilítica de la coriza ini-
cial, que pudo quedar ignorada. En cuanto a la co-
riza sifilítica del recién nacido aparece entre la se-
gunda y cuarta semana posterior al" parto, lo cual
la destaca de la coriza blenorrágica que es inmedia-
ta al mismo.
En la sífilis terciaria puede destacarse en primer
término la perforación, la cual no difiere, desde el
punto de vista objetivo, de las de otra etiología. Em-
pero su asiento posterior, en la conjunción del hue-
so con el cartílago, es bastante característica.
Pese a las reacciones serológicas y a los factores
etiológicos ya estudiados, puede establecerse la ne-
cesidad de diferenciar al goma, que aparece brusca-
mente como un edema duro, con el hematoma y el
absceso del tabique que siguen a un traumatismo na-
sal y son depresibles a la palpación.
Lupus, tuberculoma, leproma y neoplasias, no
siempre denuncian su naturaleza por sus caracteres
objetivos, es menester apelar a la histología y even-
tualmente, cuando coexisten las enfermedades, la
dificultad es extrema.
EvoLucrÓN Y P R O N Ó S T I C O : El desarrollo de
una lúes ignorada o deficientemente t r a t a d a ,
puede llevar a graves complicaciones. En la a c -
tualidad los trastornos de gran m a g n i t u d son
poco frecuentes (meningoencefalitis, e t c . ) . E s -
tos beneficios derivan sin duda, de la eficaz
medicación antisifilítica, de la profilaxis de la
enfermedad y de sus fuentes (lenocinios, e t c . ) ,
todo lo cual condiciona sin lugar a dudas un
pronóstico del enfermo y de la sociedad m u c h o
más feliz.
T R A T A M I E N T O : El t r a t a m i e n t o de la sífilis
primaria o secundaria es el c o m u n m e n t e e m -
pleado en los mismos períodos de la afección
para las otras localizaciones (arsénico-bismu-
t o , p e n i c i l i n a ) . Desde el p u n t o de vista local, es
menester proceder a la higienización de las fo-
sas nasales con lavados antisépticos suaves, po-
madas y pulverizaciones con iodoformo.
En la lúes terciaria, además del b i s m u t o li-
posoluble, están indicadas las altas dosis de io-
d u r o de potasio (4 a 8 g diarios), ya sea en el
clásico J a r a b e de G i b e n o en la fórmula de
Moure que asocia el iodo al m e r c u r i o :
Biioduro de mercurio 0,15 g bio en las formas tuberculoide e i n c a r a c t e r í s -
Ioduro de potasio 5 „
I o d u r o de sodio 5 „
J a r a b e de e n . a 50 ,,
A g u a destilada 250 „ de la rinitis hanseniana se hace generalmente en
NASAL 233
( u n a cucharada sopera, dos veces por día, en
las principales c o m i d a s ) .
A d e m á s de las medidas locales de limpieza
y antisepsia, la cirugía debe colaborar en la
extracción de secuestros, permeabilización de
las fosas, e t c . Las deformaciones consecutivas
serán objeto de correcciones plásticas.
S Í F I L I S NASAL, HEREDITARIA
La herodosífilis afecta a la nariz en forma precoz
o tardía. En los lactantes, hacia la segunda semana,
aparece un síndrome obstructivo agudo, con profu-
sa rinorrea, que de serosa se hace mucopurulenta y
fétida. Acto seguido aparecen fisuras, erosiones y
excoriaciones sangrantes de las narinas, extendidas
al labio superior, las que al curar dejan cicatrices
definitivas. También es factible la producción de las
secuelas estudiadas en la sífilis adquirida.
Si no media un tratamiento antiluético la evo-
lución puede provocar diversas complicaciones (bron-
cooulmonares, óticas, del estado general) capaces de
epilogar en el deceso del niño.
Las manifestaciones de la sífilis hereditaria tar-
día, normalmente aparecen al finalizar la segunda
infancia o en la adolescencia y aun hasta los 30
años de edad. Ataca la pirámide en la forma de go-
ma típico, más también se atribuye a la heredosífi-
lis otras expresiones, tales como la nariz pinzada,
la ocena, la poliposis recidivante, hiperostosis, este-
nosis, etc. de diagnóstico incierto.
LEPRA NASAL
El significativo índice de morbilidad del mal
de FTansen en nuestro país, j u n t o a la posibili-
dad de ignorar la etioloeía de sus manifestacio-
nes en las vías aerodieestivas altas, exieen el co-
nocimiento obietivo de la enfermedad para em-
plear en consecuencia, todos los elementos que
c o n d u z c a n a establecer un diagnóstico precoz
el, que a su vez, posibilitará un m a y o r p o r c e n -
taje de éxitos terapéuticos.
Las lesiones nasales en la hbra son muy tre-
mentes y la forma clínica más común es la le-
frromatosa, que, por o t r a parte, es la más co-
rriente e n t r e los enfermos del mal de H a n s e n .
M ' s del 50 % de los que sufren esta forma
clínica, presentan lesiones evidentes en la nariz.
En un n ú m e r o m u c h o m e n o r de casos el
" b o r d e r l i n e " produce lesiones nasales, en c a m -
tica la localización en la nariz es m u y poco fre-
cuente.
Se a d m i t e c o r r i e n t e m e n t e que la evolución
234 PARTE II: FOSAS NASALES Y ANEXOS

tres períodos. El primero, congestivo; el se-
gundo, de estado y el tercero, cicatrizal.
Uno de los primeros síntomas de la rinitis
leprosa es la epistaxis, que si bien es común al
principio, disminuye en frecuencia en los pe-
ríodos más avanzados de la enfermedad.
Concomitante con la epistaxis suele aparecer
una coriza tenaz, recidivante, que sufre exacer-
baciones con los brotes tegumentarios, acom-
pañada por sensación de hormigueo, obstruc-
ción nasal interna, secreciones espesas, muco-
purulentas, algunas veces malolientes. Extraídas
las secreciones aparece la mucosa nasal enroje-
cida, himefacta y surcada por capilares dila-
tados.
En esta misma fase, tras el predominio de
Jos síntomas congestivos, (obstrucción, epista-
cesos crónicos (Nemirovsky). La forma nodu-
lar, menos frecuente, solo se presenta en el
4,7 % de los casos. Se caracteriza por la apa-
rición de lepromas, localizados de preferencia
en la parte anterior del tabique. Estos adoptan
la forma de pequeños acúmulos salientes, lisos,
duros, anestésicos, de color gris blanquecino o
blanco amarillo y de forma variable.
Al poco tiempo, sobre el proceso infiltrante
o sobre los lepromas se instalan pequeñas úlce-
ras superficiales y aisladas, que pronto se pro-
fundizan y confluyen adquiriendo mayor ta-
maño y terminan por perforar el cartílago del
tabique. La perforación de diversos tamaños,
bordes infiltrados hipoestéticos o anestésicos,
fácilmente sangrante, sobre todo al remover las
gruesas costras que sobre ellos se depositan. Si

FIG. 99. — A) Caso lepromatoso tratado con chaulmoogra (dosis bajas y en forma irregular).
El proceso avanza. B) El mismo caso sometido durante 7 meses a tratamiento chaulmoógrico
intenso. Obsérvese la mejoría. (Caso del doctor Schujman.)

xis, etc.) la mucosa se presenta descolorida, pá-
lida, atrofiada y seca, recubierta o no de cos-
tras adherentes a las paredes del septum. Y así
insensiblemente, se pasa al período de estado,
de larga evolución, donde se producen infiltra-
dos, la mayor parte de las veces de aspecto uni-
forme y otras de forma nodular.
La primera se caracteriza por un espesamien-
to total de la mucosa, la que se cubre de gruesas
costras de color amarillo o gris, que al despren-
derse dejan una superficie ulcerada y fácilmen-
te sangrante. La mucosa suele adquirir un color
característico amarillo pálido uniforme, que la
distingue de la palidez que producen otros pro-
es muy grande o se acerca al dorso nasal, la es-
tética se halla muy perjudicada pues se produce
el desmoronamiento de la arquitectura de la
nariz.
En este periodo la coriza se hace fétida. La
olfación, aun en los procesos de gran intensi-
dad, pocas veces está alterada. Por lo contrario,
la exquisita sensibilidad de la pituitaria sufre,
a nivel de las lesiones, una notable pérdida, que
en ocasiones llega a la abolición total de la sen-
sibilidad térmica o dolorosa, conservando en
cambio la de contacto.
A este período, eminentemente evolutivo y
destructivo, en caso de que los enfermos hayan
 LEPRA
sido mal o insuficientemente tratados, sobre-
viene otro: cicatrizal o final. La nariz se des-
morona aún más, el lóbulo, que se hizo grueso
y redondo, cae y casi llega a ponerse en con-
tacto con el labio superior (fig. 9 9 ) . Los ori-
ficios de la nariz se redondean, las alas de la
nariz se agrandan y se espesan; como resultado
se establece una deformación similar a la na-
riz en anteojos, observada en la lúes.
En este estado la rinoscopia a veces resulta
dificultosa, pues los vestíbulos nasales suelen
presentarse atrésicos. La mucosa se encuentra
atrófica, de color amarillo pálido caracterís-
tico; los cornetes inferiores y medios han des-
aparecido v las fosas nasales se han transfor-
mado en dos amplios túneles, comunicados por
una no menos amplia perforación del tabi-
oue, cuyos bordes se encuentran adelgazados.
Estas manifestaciones nasales, especialmente en
los lepromatosos, suelen acompañarse por grue-
sas lesiones de la piel de la cara, frente, pirá-
mide nasal y pabellones auriculares, represen-
tadas casi siempre por tubérculos o cicatrices
que deforman horriblemente la cara del pacien-
te (facies leonina).
DIAGNÓSTICO: Este capítulo reviste excep-
cional importancia. Reconocer una rinitis lepro-
sa en un enfermo evolutivo, es por lo general
fácil, pero establecer el carácter inicial de la en-
fermedad en un conviviente, sin lesiones cutá-
neas típicas, exige, muchas veces, apelar a to-
dos los recursos diagnósticos a nuestra dispo-
sición y que dividiremos para su estudio en:
A) Diagnóstico positivo: que se verificará
en base a los elementos tecnicoclínicos hallados
y a la valoración de los mismos.
B) Diagnóstico diferencial: con las afeccio-
nes crónicas más comunes que ofrecen aspectos
parecidos (tuberculosis, sífilis, micosis, etc.).
A) DIAGNÓSTICO POSITIVO: Mencionaremos los
principales elementos que pueden permitir un diag-
nóstico de enfermedad de Hansen nasal:
1° La presencia de lesiones cutáneas típicas indu-
cen a pensar en la similar naturaleza de los sínto-
mas: coriza, epistaxis, etc.
2° El examen rinoscópico practicado en los tres
períodos de la enfermedad, sobre todo en el de es-
tado, evidencia las lesiones ya estudiadas. Es fun-
damental el estudio de la sensibilidad térmica y do-
loroso., validos para la primera de un estilete pre-
viamente calentado y una aguja de punción lumbar
para la segunda, tocando o pinchando con firme-
za, pero sin violencia, sobre todo la región proximal
e inferior del septo.
Esta exploración debe ser extendida a quienes
conviven con el paciente.
3° investigación bacterioscópica del mucus nasal
NASAL 235
si es posible mensualmente, cada tres meses como
máximo. Los hallazgos positivos son casi constan-
tes en los lepromatosos (más del 90 %) en el "bor-
derline" 75 % y llamativamente menores en las
otras formas.
4° Estudio bacterioscópico del legrado nasal: Cuan-
do no se encuentra el bacilo por simple recolec-
ción del mucus, aumentan las posibilidades de reco-
nocerlo por legrado de la mucosa de las partes in-
filtradas o del contorno de la perforación. El mate-
rial obtenido se aplasta entre dos portaobjetos y se
colorea con el método de Ziehl-Neelsen. El procedi-
miento sólo da un 10 % de resultados positivos.
5° Examen histopatológico de la mucosa nasal: So-
bre todo de gran valor en los casos de hipoestesia
o anestesia con mucosa íntegra o sin alteraciones
características.
E) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Es necesario es-
tablecer la distinción con respecto a las afecciones
crónicas más comunes, que por su polimorfismo son
capaces de provocar dudas en su interpretación.
I9 Sífilis: a) La primoinfección se instala rápida,
la lepra lentamente, b) La sífilis secundaria se ma-
nifiesta como una tumefacción del cornete inferior,
en la lepra la mucosa es pálida y atónica, c) En el
terciarismo el goma afecta el esqueleto óseo, la le-
pra lo respeta. La lúes tiende a elevar el lóbulo na-
sal (nariz en silla de montar), la lepra lo desmoro-
na. Además en la sífilis de este período hay integri-
dad de la piel, mientras que el Hansen con rinitis
tan avanzada siempre presenta lesiones cutáneas.
Con todo es necesario recordar; 1) que en la le-
pra las reacciones de Kahn y Wassermann son po-
sitivas y por consecuencia no tienen valor diagnós-
tico diferencial y 2) que pueden coexistir las dos
enfermedades.
2° tuberculosis: a) Lupus: El diagnóstico inicial
es difícil, si el sujeto no presenta una tuberculosis
pulmonar bien definida. Ambas son de comienzo
lento e insidioso y afectan la parte anteroinferior
del tabique.
Pero el lupus ataca con frecuencia el vestíbulo, al
que la lepra por lo general respeta: los nodulos
constituyen un elemento característico mientras los
lepromas son infrecuentes, aquellos son múltiples,
"en semillero"; éstos únicos o en número reducido,
de mayor tamaño y anestésicos.
Las lesiones lúpicas son más superficiales y aun
sus formas graves, capaces de deformar la pirámide
nasal, no determinan su caída como en el Hansen.
b) Ulcerativa: Difícil confundirla, coexiste siem-
pre con lesiones torácicas importantes.
c) Tuberculoma: Único y relativamente volumi-
noso difiere de los lepromas en que éstos rara vez
son solitarios, son de tamaño más pequeño, bilate-
rales y presentan trastornos de la sensibilidad.
3* Leishmaniosis: En el tabique cartilaginoso se
descubre en la fase inicial, unas pequeñas granula-
ciones más rojizas o más pálidas que la mucosa cir-
cunvecina. En este último caso, como hace notar Har-
tung (San Pablo), se presta a confusión con la le-
pra, determinando un error de tristes consecuencias.
En una fase más evolutiva, todo el septum apare-
ce granuloso e infiltrado, desde allí se extiende el
ataque a la pirámide nasal y zonas circunvecinas,
sobre todo el labio superior.
Además del peculiar aspecto objetivo la distingue
de la lepra el resultado de la investigación bacte-
236 PARTE II: FOSAS NASALES Y ANEXOS
rioscópica del mucus nasal, el examen histológico,
la búsqueda del protozoario y la intradermorreac-
ción de Montenegro.
49 O cena: Al igual que la ocena, el Hansen de-
termina atrofia de la mucosa y en cierto momento
costras malolientes, pero son menos características.
Además la lepra perfora el cartílago del tabique y
la ocena lo respeta.
5° Rinoescleroma: Las pápulas de esta enferme-
dad, afectando la zona alar, también atresian a las
fosas nasales, pero la lepra se localiza con prefe-
rencia en el septum: su perforación y el carácter
anestésico de las lesiones orientan el diagnóstico.
PRONÓSTICO Y TRATAMIENTO: El pronóstico
de la lepra rinobucofaríngea varió favorable-
mente en estos últimos años. El número actual
FIG. 100. — Leishmaniosis nasal.
A) Destrucción del subtabique y ala nasal iz-
quierda. B) El mismo caso visto en detalle.
de perforaciones septales es bajo (28 %) y la
consiguiente disminución de destrucciones de-
formantes del esqueleto cartilaginoso, coincide
plenamente con una mayor benignidad de las
lesiones cutáneas.
Estos beneficios obedecen al ingreso de las
sulfonas (Diasona, Prcmtin, Promizol), que acu-
dieron en inapreciable auxilio del clásico aceite
de chaulmaogra. Además se emplean: corticoi-
des, hidrazida del ácido isonicotínico y tiosemi-
carbazonas.
Localmente el tratamiento se limita a la hi-
giene de las cavidades con lavajes alcalinos,
remoción de costras, etcétera.
LEISHMANIOSIS NASAL
,
América de norte a sur en sus regiones tó-
rridas y en menor proporción en sus zonas tem-
pladas paga tributo a esta cruel enfermedad,
producida por la variedad americana del pro-
tozoario: Leishmania tropical.
En el 20 % de los casos se localiza en las
mucosas y la pituitaria es la más afectada.
SINTOMATOILOGTA: a) Funcional: la enfer-
medad se inicia con mía coriza seca, persisten-
te e indolora, obstrucción nasal progresiva sin
trastornos de la olfación.
b) Objetiva: En sus comienzos, en la parte
anteroinferior del cartílago del tabique nasal y
cabeza del cornete inferior, aparece una infil-
tración ligeramente elevada y constituida por
una serie de finas granulaciones rojas, del ta-
maño de una cabeza de alfiler. Las zonas men-
cionadas se recubren de costras pequeñas y ad-
herentes, que al ser desprendidas producen mo-
deradas epistaxis.
En el período de estado, la infiltración cu-
bre mayor magnitud, las granulaciones se ha-
cen gruesas y aun se pediculizan (pólipo de
Mangabeira Albernaz) y el proceso se extiende
a todo el tabique. La mucosa se ulcera y el car-
tílago se perfora con amplitud, los bordes del
defecto son gruesos, irregulares y granulosos.
Hasta este momento la estética no sufre al-
teraciones, a lo sumo cierta depresión en el dor-
so cartilaginoso nasal. Lentamente son invadi-
dos los cartílagos alares y los laterales, la pirá-
mide se tumefacta y hace globulosa, se borran
los surcos nasofaciales y la piel adquiere un tin-
te rojo violáceo.
 LEISHMANIOSIS NASAL 237

La destrucción ulterior puede afectar tam- 5° Carcinoma: El cáncer, cuyo aspecto, evo-
bién, como en el caso de la (fig. 100), el sub- lución, etc., son totalmente distintos, se evi-
tabique. La fusión de la parte membranosa de- dencia claramente en el examen histopatológi-
termina una cavidad única; pero la nariz aún cc.
se mantiene erguida, pues parte del dorso de la
EVOLUCIÓN: La marcha de la enfermedad es
lámina cuadrangular todavía la sostiene. Por
lo contrario otras veces la pirámide se desmoro- muy lenta. Algunos casos se prolongan por años
na, aproximándose la punta al labio superior. sin cambios sustanciales, a pesar de las tera-
En algunos casos desdichados, la deformación péuticas empleadas. Hartung habla de sobre-
asume características monstruosas, pues afecta vidas de 10 a 30 años.
no sólo la pirámide nasal sino también el labio PRONÓSTICO: En primer término depende de
superior; planos cutáneos circunvecinos y aun la precocidad del diagnóstico. También es esen-
el labio inferior. En casos más raros puede re- cial la sensibilidad a la terapéutica, pues, si el
sultar perforado el paladar duro.
En el periodo terminal, si nada detuvo la
marcha de la enfermedad, la destrucción sólo
deja un pequeño muñón de lo que fue la pirá-
mide nasal. Otras veces el enfermo conserva
gran parte del promontorio, que sobrecubre a
una abertura única (fig. 101).
DIAGNÓSTICO: a) 'Positivo: Tiene gran im-
portancia la noción del medio endémico del cual
proviene el paciente. Si en el portador de una
rinitis obstructiva crónica, costrosa pero ino-
dora, con lesiones granulomatosas del tabique
nasal podemos establecer la presencia de una
lesión cutánea cicatrizal precedente, tendremos
una orientación valiosa.
Cuando el proceso alcanza graves proporcio-
nes, el diagnóstico es más fácil.
b) Diferencial: Las afecciones crónicas con
respecto a las cuales es necesario establecer di-
ferencias son: 1" La sífilis que en sus formas
goma y sifiloma ataca también la parte ósea
del tabique, al que la leishmaniosis respeta. En
esta enfermedad no hay cacosmia y las secuelas
son distintas a la .clásica "silla de montar" de
la lúes.
2" Blastomicosis sudamericana: No es muy
frecuente en la nariz. Su úlcera es plana, más
pálida que la mucosa circundante y saturada de FIG. 101. — Leishmaniosis nasal.
El proceso ha cicatrizado.
puntos hemorrágicos y pequeñas úlceras blan-
quecinas. Pero también se describen formas gra-
nulosas de paracoccidiodomicosis, de mayor pa- protozoario se hace resistente, tras un período
recido con la leishmaniosis; en este caso la his- de detención o mejoría, la enfermedad prosigue
tología debe elucidar el diagnóstico. inexorablemente.
39 Ttiberculosis: Como hemos visto las for- TRATAMIENTO: El tratamiento clásico de la
mas ulcerosas de la tuberculosis nasal son poco enfermedad es el tártaro emético (tartrato de
frecuentes; si existen, la evolución muy dis- antimonio y potasio al 1 % ) . El estibofén
tinta, el estudio clínico general y el aspecto (Fuadina, Neoantimosán). La tetraciclina no
objetivo, definen las etiologías. actúa como único tratamiento, pero asocia-
49 Enfermedad de Hansen (Ver diagnóstico da con el antimonio refuerza su acción al in-
diferencial de esta afección). hibir las reinfecciones secundarias.
23 8 PARTE II: FOSAS NASALES Y ANEXOS
ESCLEROMA NASAL
El escleroma es una afección con punto de
partida nasal, que progresivamente ataca a la
faringe, laringe y bronquios, y, en forma lenta
pero inevitable, determina la estrechez del árbol
aéreo y el deceso del paciente por complicacio-
nes respiratorias. Rara en nuestro ambiente, las
observaciones se realizan en habitantes del N.O.
argentino y en inmigrantes oriundos de Polo-
nia, Rusia, etcétera.
Su período de estado se caracteriza por una
infiltración endonasal, difusa, dura, de color
blanco rosado reluciente, o bien por nodulos
sobrecubiertos por proliferaciones granulosas.
Paulatinamente se estenosan las fosas nasales, la
pirámide se engrosa y adquiere una dureza le-
ñosa característica, el labio superior también
se infiltra y el sujeto adquire un aspecto mons-
truoso.
El examen histopatológico revela tejido con-
juntivo denso esclerótico, con células vacuoli-
zadas de Mikulicz las que contienen bacilos de
Fritsch.
Como intento curativo se ensayó una vacu-
na, arsénicos inyectables, aceite de chaulmoo-
gra, ioduros, etc., sin resultados alentadores. La
radiamterapia acelera la esclerosis. Actualmen-
te se trata con estreptomicina, tetraciclina y
polivitamínicos.
MIASIS N A S A L
En nuestro país es responsable en primer tér-
mino la larva de Cocbliomyia hominívorax o
mosca dorada y le siguen en frecuencia la Lu-
cilia macellaria o mosca verde y la Calliphora
vomitoria o mosca azul.
La infestación se produce, con mayor fre-
cuencia, en personas que tienen la costumbre
de dormir en campo raso. La mosca deposita sus
huevos atraída por ciertos olores; esto sucede
en fosas nasales portadoras de procesos que de-
terminan secreciones fétidas (atrofias, sinusi-
tis, etc.). A las pocas horas ya se establece el
desarrollo de las larvas.
SINTOMATOLOGÍA: Los primeros síntomas son
de cosquilleo y rinorrea mucosa. El paciente no-
ta que en su nariz "algo se desplaza". A poco
aparece una rinorrea rosada o sanguinolenta
abundante, que luego se hace purulenta, saniosa
y fétida, acompañada de neuralgias, estornudos
y comezón inaguantable. En una fase ulterior
la inflamación, muy intensa, se propaga a las
cavidades perinasales, necrosa a todos los tejidos
que encuentra en su paso y determina edema de
párpados, sinusitis, etcétera.
El examen objetivo muestra, sobre una in-
flamación intensa de la mucosa y tapizada de
secreciones, una gran cantidad de larvas, cilin-
dricas y afiladas en sus extremos, que recorren
el campo apareciendo y desapareciendo sucesi-
vamente de la vista.
COMPLICACIONES Y PRONÓSTICO: Las lesio-
nes producidas por las larvas determinan: atro-
fias de la mucosa, epistaxis poco copiosas, pe-
ro que por lo repetidas causan anemias; infec-
ciones con estados tóxicos y aún septicémicos.
Por último el paciente puede sucumbir por me-
ningoencefalitis.
TRATAMIENTO: 1° Insensibilizar la mucosa
nasal, naturalmente muy irritada, con los tópi-
cos anestésicos comunes, 2° Aplicar sustancias
capaces de paralizar los movimientos de las lar-
vas {cloroformo, etc.). 3 9 Extraer con pinzas
todas las larvas accesibles. 4° Lavaje endonasal
con solución fisiológica o alcalina para obtener
el arrastre mecánico de las que no se pudieron
aprehender, por no ser visibles. Las larvas ador-
mecidas no se adhieren y salen con el líquido
del lavado. La albahaca, vegetal de uso popu-
lar, es eficiente pues su olor atrae a las larvas.
Recientemente utilizamos con éxito el tolueno,
que conseguimos introducir en las cavidades pa-
ranasales por desplazamiento (Proetz).
ASPERGILOSIS
Es rara la observación del Aspergillns en la
nariz; es más frecuente su localización en los
senos paranasales. Se presenta en los trabajado-
res rurales que manipulean heno mohoso y paja
o sustancia orgánica en descomposición.
Se caracteriza por una rinorrea clara, que
huele a moho.
El tratamiento consiste en efectuar lavajes
nasales con una solución de 20 gramos de áci-
do bórico en un litro de agua.
RINOSPORIDIOSIS
Afección provocada por un parásito: el Rhi-
nosporidium seeberi que, si bien no fué culti-
vado, por sus características parece un hongo.
Determina en las. fosas nasales una poliposis
múltiple cuyos elementos adquieren una colo-
ración roja.
 CAPÍTULO XII
Afecciones del tabique nasal. Hematoma. Abscesos. Tumores benignos. Pólipo sangrante. Perfo-
raciones. Rinolitiasis. Cuerpos extraños de las fosas nasales. "Traumatismos de la nariz.
AFECCIONES DEL TABIQUE
NASAL
Hematoma del tabique nasal
Es una colección serohemática bilateral, con-
secutiva al desprendimiento del pericondrio de
su cartílago basal, provocada por una lesión del
sistema arterial que lo irriga. Con poca frecuen-
cia el hematoma se sitúa entre la mucosa y el
periostio de la zona ósea en los casos de fractu-
ras septales altas.
ETIOPATOGENIA: La causa del hematoma es
casi siempre un traumatismo sobre la pirámide
nasal, que interesa al cartílago del tabique. Con
menor frecuencia pueden producirse hemato-
mas espontáneos en discrasias sanguíneas, con
alteraciones de la coagulación y de la fragili-
dad vascular (estados hemofílicos, púrpuras,
afecciones esplenohepáticas, etc.) y en enfer-
medades infecciosas (tifoidea, gripe, etc.).
El hematoma del tabique es poco frecuente pues
el cartílago más se pliega que se rompe por efec-
to del choque. Además de esta fractura se requiere
que la mucosa permanezca intacta para así poder
retener el derrame.
El hematoma unilateral es muy raro, se ha des-
crito esta forma en los boxeadores en base a esta-
dos de hipertrofia cicatrizal previa. Casi siempre es
bisaculado. Su mecanismo patogénico se explica por
el paso del derrame de un lado al otro, a través de
la fractura del cartílago. Para otros el paso se veri-
fica a través del tejido conjuntivo laxo ubicado en-
tre los cartílagos cuadrangular y del subtabique, y el
derrame lo proporciona la lesión de una de las ra-
mas de la arteria del subtabique. El contenido no
es hemático sino serohemático, pues la sangre tien-
de a organizarse en coágulos.
SINTOMATOLOGÍA: A continuación del trau-
matismo y casi de inmediato se produce una
obstrucción nasal, dolor progresivo en la pirá-
mide, con sensación de aturdimiento, irradia-
ciones faciales y cefalea, producida por la ten-
sión endonasal del hematoma.
DIAGNÓSTICO: Dadas las relaciones de causa
a efecto, no puede ser confundido con ningu-
na otra afección. Tras el trauma nasal la ri-
noscopia anterior reconoce, en la parte más ba-
ja del tabique, una tumefacción bilateral, reni-
tente, de color rojo subido. La punción ratifica
el diagnóstico.
EVOLUCIÓN: Si el hematoma no recibe tra-
tamiento precoz y correcto el proceso puede
abscedarse, necrosar al cartílago y dejar como
secuelas deformaciones antiestéticas, estreche-
ces, etcétera.
TRATAMIENTO: Las punciones solo tienen
una finalidad diagnóstica, el único tratamiento
eficiente es el quirúrgico. Una vez lograda la
anestesia de superficie con cocaína-adrenalina,
paralelo al piso de la fosa nasal se incide el he-
matoma en la parte más baja de su convexidad,
en forma lo suficientemente amplia como para
permitir la fácil salida de la sangre y de los
coágulos, absteniéndose de curetajes que hacen
sangrar de nuevo. A continuación se coloca en
cada lado un tubo de avenamiento muy delgado
(pueden utilizarse los de polietileno de 1 mm
de diámetro interior) y se practica un taponaje
compresivo en cada fosa nasal. Taponaje y ave-
namiento se retiran a las 24 horas. El trata-
miento precoz con sulfadrogas y / o antibióticos
es de rigor; también se aconsejan sustancias he-
mostáticas.
Abscesos del tabique nasal
Complicación cada vez menos frecuente des-
de el uso racional de antibióticos. Generalmente
es consecutivo a la infección de un hematoma
(80 % de los casos).
Richier los divide en: 1* abscesos de origen trau-
mático (hematomas infectados, complicaciones de la
cirugía septal); 2° abscesos constituidos por propa-
gación de una infección de vecindad (abscesos de
240 PARTE II: FOSAS NASALES Y ANEXOS
origen dentario, lesiones vestibulares en el niño, si-
nusitis gripales); 3° abscesos metastásicos en algu-
nas infecciosas como en erisipelas graves, escarlati-
na, tifoidea o en crónicas como la diabetes.
Los gérmenes hallados por orden de frecuencia
son: el estreptococo, el estafilococo y el neumococo.
S I N T O M A T O L O G Í A : C u a n d o lo precede un he-
m a t o m a , el dolor local se acentúa e irradia a t o -
da la pirámide, a su vecindad y a las cavidades
orbitarias, adquiriendo un c a r á c t e r lancinante,
acompañado de fotofobia y lagrimeo. La obs-
trucción nasal t a m b i é n es más pronunciada y
la fiebre, los escalofríos y el decaimiento gene-
ral, denuncian que existe una infección sobre-
agregada. O b j e t i v a m e n t e se comprueba que las
fosas nasales están ocupadas, casi siempre en
ambos lados, por dos masas de color gris rojizo
renitentes y dolorosas a la presión. El edema in-
flamatorio que asienta en la pirámide, puede al-
canzar los párpados, mejillas y labio superior.
D I A G N Ó S T I C O : La presencia de rodetes bilate-
rales f l u c t u a n t e s y dolorosos que asientan en
el tabique nos orientan al diagnóstico; la con-
firmación la obtendremos por p u n c i ó n de las
bolsas que nos permitirá extraer un pus denso
grumoso, fétido y mezclado con sangre.
E V O L U C I Ó N : Si no media un t r a t a m i e n t o pre-
coz y correcto el absceso puede complicar al
endocráneo (trombosis del seno cavernoso, me-
ningitis séptica) o bien, ya curada la lesión,
puede quedar una depresión de la piel en la p a r -
re anterior de la nariz, inmediatamente encima
de! lóbulo o una perforación del tabique.
T R A T A M I E N T O : U n a vez constituido el abs-
ceso no se debe diferir su evacuación, inci-
diendo, en un sólo lado, la parte más baja de
su convexidad. Se debe dar amplia salida al pus,
limpiar la cavidad de coágulos y desechos y
completar la operación con un avenamiento
que, al tiempo de evacuar las secreciones, per-
mite instilar antibióticos. El t r a t a m i e n t o gene-
ral debe ser riguroso.
Tumores benignos del tabique nasal
Los tumores benignos de las fosas nasales se-
r á n descritos en o t r o c a p í t u l o , aquí nos referi-
remos a los propios del tabique, en la práctica
sólo los quistes.
Quistes del tabique nasal: Son colecciones se-
rosas intraseptales s u m a m e n t e raras, que se cla-
sifican en verdaderos y seudoquistes.
Los quistes verdaderos de origen congénito
estarían vinculados a los quistes mucosos del pi-
so de la nariz.
Los seudoquistes derivan de un h e m a t o m a o
absceso que pasó inadvertido. T a m b i é n apa-
recen en la convalecencia de la fiebre tifoidea,
como secuela de una pericondritis específica.
S I N T O M A T O L O G Í A : Subjetivamente sólo pro-
ducen una moderada obstrucción respiratoria,
pero p o r lo general son hallazgos del examen
rinoscópico. Al mismo se presentan c o m o pe-
queñas tumoraciones recubiertas de mucosa
n o r m a l y situadas a ambos lados de la parte
anteroinferior del tabique nasal. La p u n c i ó n o b -
tiene un líquido seroso que puede o no conte-
ner gérmenes.
T R A T A M I E N T O : Se debe proceder a extirpar
el quiste. No son raras las recidivas.
Pólipo sangrante del tabique
C o n el n o m b r e impropio de pólipo sangran-
te del tabique nasal se define a un " t u m o r fi-
bro-vascular b e n i g n o " ( M a l á n ) , unilateral, que
asienta en la zona vascular de Kiesselbach y cu-
yas características principales son: 1) ser muy
sangrante y 2) recidivar con frecuencia des-
pués de la extirpación.
C u a t r o veces más frecuente en la mujer que
en el h o m b r e , aparece d u r a n t e la p u b e r t a d , y,
como lo influye la gestación, se acepta que es-
tá relacionado con la actividad endocrina ge-
nital. T a m b i é n se a d m i t e que los pequeños
t r a u m a t i s m o s endonasales y las infecciones cró-
nicas c o n t r i b u y e n a su desarrollo.
Existen, según Guibert, cuatro tipos histológicos
principales: a) angiofibroma, b) granuloma infla-
matorio, c) pólipo fibroso y d) papiloma, pero, se-
gún el mismo autor lo positivo es el proceso de me-
taplasia epidermoide que afecta a menudo el epite-
lio cilindrico de revestimiento. Según Malán en la
práctica todos son angiofibromas más o menos an-
giomatosos o más o menos fibromatosos, según el
predominio de uno o del otro de sus elementos cons-
titutivos.
S I N T O M A T O L O G Í A : La enferma acude acusan-
do repetidas hemorragias de importancia varia-
ble, pero por lo general progresivamente copio-
sas, que m u c h a s veces coinciden con los perío-
dos menstruales. Su invariable unilateralidad las
distinguen de las epistaxis de o t r o origen, que
no siguen en este sentido u n a regla fija. T a m -
bién se produce o b s t r u c c i ó n nasal del lado san-
grante, en relación con el v o l u m e n del pólipo.
Por rinoscopia anterior se observa un t u m o r
pediculado del volumen de una lenteja hasta el
 PERFORACIONES DEL TABIQUE NASAL
de una almendra, de color rojo sombra y super-
ficie irregular, que se implanta en la mancha
vascular, ubicada como es sabido, en la parte
anteroinferior del tabique.
EVOLUCIÓN: En un lapso de algunos meses a
uno o dos años el tamaño del pólipo y la fre-
cuencia de las epistaxis obligan al paciente a
procurar la solución de su problema. Por otra
parte se discuten las posibilidades de que sufra
una transformación maligna. Ante tal compro-
bación, en un caso dudoso, la mayoría de los
autores no admiten la existencia de un pólipo
sangrante previo, sino de un carcinoma desde
el comienzo.
DIAGNÓSTICO: En su manifestación típica
el diagnóstico no ofrece dificultades. Algunas
de sus variedades histológicas pueden exigir un
diagnóstico diferencial con la fase inicial del
sarcoma papilomatoso o con algunas formas ve-
getantes de la tuberculosis nasal de tipo granu-
lomateso. Empero estas últimas excepcional-
mente pueden ser tan sangrantes.
El. diagnóstico definitivo evidentemente lo
proporciona el estudio histológico, pero aquí se
proscriben las resecciones fragmentarias, pues
acrecientan las hemorragias. En su lugar con-
viene la exéresis total del pólipo, la cual, por
otra parte, es una norma fija para todos los tu-
mores pediculados.
TRATAMIENTO: En procesos de pequeño vo-
lumen algunos practican la electrocoagulación
del pólipo. Hay consenso, empero, en aceptar
como definitiva la extirpación quirúrgica. La
técnica consiste en resecar el pólipo junto con
el zócalo del cartílago donde se implanta.
Perforaciones del t a b i q u e n a s a l
Las úlceras perforantes del tabique osteocar-
tilaginoso de la nariz pueden ser primitivas y
secundarias.
Perforación primitiva, úlcera de Hajek o
"ulcas rodens". La úlcera perforante ds Elajek
es un proceso trófico primitivo del cartílago
del tabique nasal de rara observación (2 % del
total de casos).
ETIOLOGÍA: En algunos casos se consignan
antecedentes de rascado digital, trabajo en at-
mósferas saturadas de gases o partículas tóxi-
cas o irritantes, pero la mayor parte de las ve-
ces la causa queda desconocida. Lo positivo es
que no afecta al hueso, se limita a la parte an-
teroinferior del cartílago cuadrangular, región
241
de menor resistencia pues la mucosa que lo re-
cubre es más delgada, su epitelio carece de ci-
lios vibrátiles y su vascularización, aunque ri-
ca, carece de troncos importantes. Por otra par-
te está expuesta a las diversas agresiones que
sobre un terreno propicio terminan comprome-
tiendo la nutrición del cartílago.
SINTOMATOLOGÍA: El primer síntoma que
acusa el enfermo es obstrucción nasal, peque-
ñas epistaxis, no constantes y al soplar la nariz
la presencia de una o varias costras de tama-
ño variable, carentes de fetidez. En algunos ca-
sos se produce un silbido espiratorio.
La rinoscopia permite apreciar una perfora-
ción ovalada con su mayor diámetro anteropos-
terior de bordes lisos, regulares, blanquecinos
indoloros al tacto del estilete.
EVOLUCIÓN: Se constituye lentamente y de
no suprimirse el agente causal alcanza su má-
ximo desarrollo, siempre limitado al cartílago
del tabique. Pequeñas costras y epistaxis indi-
can que la úlcera aún se encuentra en evolu-
ción; en cambio un borde liso e inactivo tradu-
ce a la faz cicatrizal. Por otra parte nunca su-
ceden trastornos estéticos de la pirámide nasal.
TRATAMIENTO: Cuando es posible establecer
la causa responsable, debe ser de inmediato su-
primida. Portmann aconseja circunvalar la par-
te submucosa de la úlcera con esclerosantes que
se deben inyectar en cuatro o cinco puntos, a
medio centímetro del borde y en directo con-
tacto con el cartílago. Las pequeñas perfora-
ciones (hasta 5 mm de diámetro) pueden ser
tratadas con plásticas de la misma mucosa na-
sal.
Perforaciones secundarias. Se producen a con-
tinuación de diversas maniobras o traumatis-
mos, enfermedades, etcétera.
1° Perforaciones traumáticas y postquirúrgicas:
Son las más frecuentes. Se establecen en los trau-
mas repetidos de la rinodactilomania, cuando se ha-
ce resección submucosa del tabique nasal en lugar
de subpericóndrica, en las cauterizaciones excesiva-
mente profundas destinadas a cohibir epistaxis, etc.
2° Perforaciones de los cocainomaníacos: Se pro-
ducen por la acción isquemiante de la cocaína. Es
de evolución lenta pero muy destructora, al extremo
de ser la única úlcera trófica que afecta el tabique
óseo.
3° Perforaciones de los obreros del cromo: Tiene
como característica su evolución muy rápida.
4P Perforaciones sifilíticas: La úlcera de la lúes,
si bien afecta al cartílago, la caracteriza su franco
ataque al tabique óseo, al que secuestra en medio
de una pronunciada fetidez.
242 PARTE II: FOSAS NASALES Y ANEXOS
59 Perforaciones tuberculosas: La ulcerocaseosa
es la forma clínica que proporciona más perforacio-
nes del cartílago septal. El lupus también puede
perforarla.
&-' Perforaciones hansenianas: La forma leproma-
tcsa del mal de Hansen provoca la perforación de
la parte anterior del tabique en el 28 % de los ca-
sos (Nemircvsky). Pocas veces ataca al hueso.
7" Leishmaniosis: Esta enfermedad perfora am-
pliamente al cartílago, pero por lo general destruye
también al subtabique.
89 Perforaciones en enfermedades infecciosas agu-
das: La tifoidea, escarlatina, etc., pueden eventuaJ-
mente dejar como secuela una perforación del tabi-
que nj.sal.
Rinolitiasis
El rinolito (piedra nasal) es el resultado de
la precipitación de capas concéntricas de sales
calcáreas (fosfatos, carbonatos de calcio y m a g -
nesio) sobre un núcleo accidentalmente deteni-
do en las fosas nasales. En efecto, el corte de la
formación descubre en su interior el cuerpo ex-
t r a ñ o p r i m i t i v o (semilla, resto alimenticio, he-
bras de algodón, e t c . ) .
Poco frecuente, casi siempre unilateral, de
color gris o negro, forma diversa, superficie
p o r lo c o m ú n irregular coraliforme con sus
dientes que se p r o f u n d i z a n en la mucosa, con-
sistencia pétrea o friable; su peso oscila entre
los 5 a 20 gramos, puede empero alcanzar rela-
tivo g r a n t a m a ñ o , en un caso 110 gramos.
El mecanismo patogénico que explica la forma-
ción del rinolito está aún en el terreno de la hipóte-
sis. Como todo cálculo desarrollado en un lugar in-
fectado por el aflujo microbiano y fenómenos infla-
matorios iniciales, provocados por la presencia del
cuerpo extraño, sucede un progresivo englobamien-
to del mismo por depósito de sales calcáreas, pro-
porcionadas en primer término por la secreción la-
grimal y luego por la nasal. La rinorrea crónica y
la estrechez de las fosas nasales favorecen la pro-
ducción del rinolito.
SINTOMATOLOGÍA: En la p r i m e r a faz de su
desarrollo puede pasar inadvertido, pero c u a n -
do alcanza cierto volumen produce obstrucción
nasal unilateral, rinorrea p u r u l e n t a homolata-
ral, a veces acompañada de epífora, cacosmia
subjetiva y objetiva, epistaxis, cefaleas y dolo-
res neurálgicos faciales y cervicooccipitales.
D I A G N Ó S T I C O : Se comienza anestesiando por
topicación, con a b u n d a n t e cantidad de adrena-
lina, la fosa nasal afectada. T r a s unos m i n u t o s
se procede a la aspiración de secreciones y a re-
tirar costras, desechos, etc., lo cual p e r m i t e v i -
sualizar al rinolito que aparece, en medio de
u n a reacción inflamatoria de la mucosa, como
un cuerpo e x t r a ñ o oscuro. El t a c t o con el esti-
lete reconoce su consistencia dura.
La presencia del rinolito elimina el diagnósti-
co de sinusitis, si ésta ya no se p r o d u j o como
complicación del primero. Puede confundirse
con un secuestro sifilítico, con u n a exóstosis o
con u n t u m o r calcificado.
T R A T A M I E N T O : V a r i a según el t a m a ñ o del
rinolito y el m a y o r o m e n o r enclavamiento que
sus irregularidades le producen. Realizada la
anestesia se p r o c u r a r á , en primer t é r m i n o la
extracción p o r las vías naturales con la ayuda
de ganchos, curetas, espátulas, etc., e v i t a n d o le-
sionar la mucosa. Si la maniobra no tiene éxito
puede ser eficaz f r a c t u r a r al proceso con pinzas
adecuadas y a continuación eliminar los frag-
mentos. En casos extremos puede justificarse
la extracción por r i n o t o m í a lateral (ver figu-
ra 102) o, mejor aún, r i n o t o m í a sublabial de
Rouge, técnica que tiene la ventaja de no de-
jar cicatriz cutánea.
C u e r p o s e x t r a ñ o s e n las fosas n a s a l e s
Los cuerpos extraños orgánicos o i n o r g á n i -
cos hallados en las fosas nasales, son de notable
variedad. En el n i ñ o o en el adulto alienado, el
especialista, con cierta frecuencia, extrae b o t o -
nes, semillas, huesos de f r u t a s , piedras, objetos
metálicos, rollitos de papel, legumbres, etc. En
el a d u l t o n o r m a l sólo se e n c u e n t r a n trozos de
algodón por lo general olvidado por el médico,
a r a í z de un t r a t a m i e n t o endonasal poco p r o -
lijo.
La i n t r o d u c c i ó n se efectúa por vía anterior.
En casos poco frecuentes, a favor de golpes de
tos o vómitos, penetra a través de las coanas.
Un proyectil de arma de fuego puede llegar a
las fosas nasales, tras un recorrido indirecto.
Las estadísticas establecen que casi siempre
son únicos y que su asiento habitual está en el
piso dí la fosa nasal derecha.
S Í N T O M A S : Si bien puede pasar inadvertido
lo habitual es que p r o d u z c a una serie de refle-
jos irritativos: cosquilleo, crisis de estornudos,
hidrorrea y o b s t r u c c i ó n nasal. A veces ligeras
epistaxis. Al cabo de unos días, e v e n t u a l m e n t e
algunos meses, la presencia del cuerpo e x t r a ñ o
determina una infección nasal que se t r a d u c e
por o b s t r u c c i ó n más acentuada y sobre todo
rinorrea mucopumlenta fétida unilateral.
 TRAUMATISMOS DE LA NARIZ
DIAGNÓSTICO: El examen debe ser prolijo.
Los niños deben ser inmovilizados por los ayu-
dantes, lo más sólidamente posible, siguiendo
una técnica similar a la utilizada en la amig-
dalectomía. Acto seguido se procede a la anes-
tesia del lado a explorar con pantocaina, o si-
milar fuertemente adicionada con adrenalina.
Es prudente no emplear cocaína en los niños.
Anestesiada y retraída la mucosa de la fosa na-
sal, se aspiran las secreciones purulentas que
suelen ocuparla. En casos de introducción re-
ciente, este proceder permite de inmediato lo-
calizar el cuerpo extraño. Cuando está alojado
desde hace un tiempo la reacción congestivo-
edematosa, y aun granulomatosa o polipoidea,
enmascara su presencia, entonces están indica-
das maniobras palpatorias con un estilete abo-
tonado, portaalgodones, etcétera.
TRATAMIENTO: Localizadi el cuerpo extra-
ño se procede a su inmediata extracción. Para
los alojados en el piso de la fosa nasal se uti-
liza un estilete abotonado maleable y con mango
o sonda acodada, procurando que el instrumento
pase por debajo del objeto, lo enganche en su
concavidad y luego con suaves movimientos lo
atraiga, de atrás adelante, hasta hacerlo salir.
En caso de estar enclavado se tratará de movi-
lizarlo con curetas o espátulas romas y extraer-
lo con una pinza adecuada. Hay quienes preco-
nizan en ciertos casos el uso del cierranudos
para pólipos.
Sólo cuando no es posible sacarlo por vía
anterior, se justifica hacerlo caer a la boca em-
pujándolo hacia la rinofaringe. Este procedi-
miento tiene el peligro de hacerlo caer en las
vías respiratorias inferiores.
Cuando, por excepción, el enclavamiento es
tan sólido que imposibilita las maniobras re-
feridas, se practica una operación externa que
consiste en desinsertar el ala de la nariz inci-
diendo el surco nasogeniano o mejor aún, una
rinotomía sublabial que no deja cicatriz.
Si el niño es muy indócil, o viene de sufrir
maniobras inhábiles traumatizantes que lo ame-
drentaron, se puede actuar bajo anestesia ge-
neral. En este caso es menester mucha pruden-
cia, porque las maniobras endonasales crearon
una hiperexcitabilidad refleja capaz de produ-
cir un shock anestésico.
243
TRAUMATISMOS DE LA NARIZ
Fracturas
'ETIOLOGÍA: Las fracturas de la nariz (1 a
2 % de todas las fracturas) observadas con
asiduidad en tiempo de guerra, ocupan en la
actualidad, en la vida civil, un lugar prepon-
derante en los traumatismos del esqueleto fa-
cial. Este último hecho se explica, entre otras
causas, en razón de los actuales medios de
transporte (automóviles, motocicletas, aviones,
etc.), la difusión de los deportes violentos así
como por ser la nariz un órgano prominente y
poco protegido.
Son más frecuentes en el sexo masculino y
en los años juveniles, en los que intervienen en
gran proporción las desviaciones secundarias del
tabique.
ANATOMÍA PATOLÓGICA: Las lesiones pueden
interesar separadamente el esqueleto óseo o las
estructuras cartilaginosas de la pirámide nasal,
o bien ambas a la vez, según sea el punto de
aplicación y la dirección del agente traumati-
zante.
a) Traumatismos que afectan al esqueleto
óseo: Los dos huesos propios, soldados en la
línea media por una firme sinartrosis, se com-
portan como una pieza única en forma de
silla, cuyos puntos débiles están en los bordes
laterales y en la unión con las apófisis ascen-
dentes del maxilar superior.
En los casos leves de choque directo o fron-
tal, se produce una fractura transversal, en la
cual el fragmento superior fijo cabalga sobre
el inferior que se hunde, determinando una
lordosis nasal. En otras ocasiones se provoca el
hundimiento total de la pirámide en el sentido
anteroposterior, sin fractura, acompañada a
menudo por la rotura de la lámina perpendicu-
lar del etmoides. Si el choque actúa en el sen-
tido lateral, se observa la disyunción naso-
maxilar sin ninguna clase de fractura.
Los choques directos muy violentos, provo-
can la fractura en libro abierto ( H u e t ) , de
múltiples fragmentos. Si la misma potencia de
fuerza activa obra en sentida lateral, se pro-
duce la denominada luxación lateral de los
huesos propios, término inadecuado según Jac-
ques y Sollier, puesto que en este tipo de le-
sión se comprueba la existencia de una frac-
tura marginal.
b) Traumatismos que afectan las estructu-
ras cartilaginosas: Se localizan preferentemen-
244 PARTE I I : FOSAS NASALES Y ANEXOS
te en el cartílago cuadrangular. Como general-
mente la fuerza traumática actúa en el sentido
anteroposterior y apenas lateral, ocurre que el
cartílago cuadrangular, firmemente adherido
al vómer, puede fracturarse si queda indemne
la articulación condrovomeriana, o desplazarse
en caso contrario. En la primer circunstancia,
la rotura del cartílago se verifica siguiendo un
trazo oblicuo hacia abajo y adelante (fractura
de Chevallet), por lo que el fragmento ante-
rior se coloca en el plano frontal, en tanto el
fragmento posterior lo hace en el plano sagital.
Cuando se presenta la segunda eventualidad, se
comprueba la desinserción del cartílago, con el
consiguiente desplazamiento hacia el piso nasal;
en verdad, se trata en ese caso de una luxación
condrovomeriana con disyunción de los cartí-
lagos laterales, que se separan de los huesos pro-
pios (fractura de Jarjavay).
Los traumatismos poco intensos sólo produ-
cen fisuras cartilaginosas u óseas, no siempre
acompañadas por desviaciones de fragmentos.
Por el contrario, si los agentes vulnerantes
obran con violencia inusitada, originan ya sea
fracturas conminutas que comprometen el es-
queleto osteocartilaginoso, o bien fracturas com-
plicadas que se extienden a las regiones veci-
nas: órbitas, lámina cribosa (base de cráneo),
maxilar superior, etcétera.
SÍNTOMAS: Son muy variables, en relación
con la intensidad y dirección de la fuerza trau-
mática.
En los casos de graves accidentes, los sín-
tomas locales (dolor, epistaxis) pasan a un se-
gundo plano, dominando el cuadro clínico una
conmoción cerebral con rinorrea serosa (líqui-
do cefalorraquídeo), testimonios elocuentes de
una fractura de la base del cráneo.
Por lo común, y pongamos por ejemplo trau-
matismos de fuerza moderada (puñetazos, caí-
das, etc.), la pirámide nasal se encuentra tu-
mefacta y equimótica, extendiéndose la infil-
tración edematosa a las zonas próximas (sub-
orbitaria, geniana). En ciertos casos se puede
descubrir una equimosis subconjuntival. Si el
impacto obró de frente, en la inspección de
perfil será fácil notar la conocida nariz en
silla de montar, producto del hundimiento de
los huesos propios. Por lo general, y en las
primeras horas del traumatismo, en virtud del
intenso edema que abarca no sólo la región na-
sal sino las vecinas, es difícil poder apreciar
con el simple examen visual la existencia de
una fractura y menos aún el tipo de la mis-
ma. De mayor utilidad será la palpación, que
se llevará a cabo tomando la arista nasal entre
el pulgar y el índice de la mano derecha, en
tanto la izquierda, apoyada sobre el occipucio,
inmoviliza la cabeza del paciente.
La palpación tratará de comprobar la exis-
tencia de dolor, crepitación ósea y movilidad de
los fragmentos. El enfisema subcutáneo es el
signo patognomónico del desgarramiento de la
mucosa por un fragmento óseo. Estas maniobras
serán efectuadas con moderación y delicadeza;
por lo general corresponde al sitio más dolo-
roso la probable línea de fractura.
La rinoscopia anterior se practica previa
limpieza de las fosas nasales (eliminación de
coágulos) y anestesia de superficie. Se podrá
verificar una obstrucción nasal alta, con estre-
chamiento de la hendidura olfativa debido al
desplazamiento de los huesos que la confor-
man.
En la fractura de Chevallet, la rinoscopia
anterior comprueba a cada lado del tabique, los
rodetes caracteristicos del hematoma subperi-
condrial. En la inspección se nota una doble
deformación (Clerc). En el plano frontal hay
desviación de la punta de la nariz y en el pla-
no sagital existe una concavidad dorsal, que
se extiende desde los huesos propios hasta el
lóbulo de la nariz. En estos enfermos observa-
mos, por rinoscopia, la saliencia angular del
cartílago fracturado en la fosa nasal del lado
opuesto.
En la fractura de Jarjavay se nota la des-
viación y el descenso de la punta de la nariz
del lado de la luxación, con una depresión
dorsal entre el hueso propio y el lóbulo, com-
probándose a la rinoscopia la eminencia del
borde inferior del cartílago luxado.
El examen de todo fracturado será comple-
tado con radiografías en distintas incidencias,
especialmente en aquellos casos en los que la
gran infiltración de los tejidos impida una bue-
na y satisfactoria exploración.
EVOLUCIÓN: En términos generales —y no
considerando las fracturas complicadas por ex-
tensión a las regiones lindantes, que comprome-
ten la vida del sujeto (lámina cribosa, base
del cráneo) —• el pronóstico es francamente fa-
vorable si se ha instituido un tratamiento pre-
coz y correcto.
Las fracturas de la pirámide nasal tienden
a una rápida consolidación, pero abandonadas
a sí mismas, dejan desagradables deformacio-
 FRACTURAS
ncs que alteran la estética facial y provocan
serios trastornos funcionales (obstrucción na-
sal y anosmias).
DIAGNÓSTICO: Es sencillo, tanto en las frac-
turas recientes como en las antiguas, si se tie-
nen en cuenta los antecedentes del traumatis-
mo y el resultado del examen físico, realizado
con la colaboración de la radiografía.
Tres son los signos primordiales sobre los
que se basa el diagnóstico de una fractura na-
sal: V la deformación (lateral, sagital o com-
binada); 2" el enfisema subcutáneo traumáti-
co y 3° el hematoma del tabique.
COMPLICACIONES: Pueden ser a) trastornos
respiratorios, representados por secuelas de le-
siones cartilaginosas o sinequias retráctiles: obs-
trucción nasal; b) trastornos nerviosos, entre
los cuales mencionaremos las neuralgias, cefa-
leas, anosmias, etc.; c) trastornos oculares
(epifora por lesión del canal lacrimonasal) y
FlG. 102. — Técnica de la reducción de una fractura
de la nariz con desplazamiento lateral (Boles).
d) maxilodentarios, que afectan especialmen-
te los dientes en relación con el suelo nasal
(pulpitis, periodontitis, gangrena pulpar).
TRATAMIENTO: Será conducido de diferente
manera según se trate de una fractura reciente
o de antigua data.
En el primer caso, la reducción precoz no
será diferida bajo ningún pretexto más allá de
la primera semana de producida. Si no es po-
sible realizarla en el mismo día por la inten-
sidad del traumatismo u otros inconvenientes,
se recetarán analgésicos, sedantes, hielo local,
reposo y antibióticos, que combatirán el do-
245
lor, el edema y la posible infección de un he-
matoma del tabique.
En presencia de una fractura simple sin des-
plazamiento, la conducta terapéutica adecua-
da es la expectación y vigilancia, recordando
que esta clase de lesiones pasan comúnmente
inadvertidas.
En las fracturas con desplazamiento late-
ral, la reducción se practica con el paciente
bajo anestesia local o general, esta última de
elección en los niños. Se infiltrará con novo-
adrenalina los nervios suborbitario y nasal in-
terne, previa cocainización de las fosas nasa-
les. Mientras un instrumento apropiado (ele-
vador romo, espátula de tabique) se introduce
en la fosa nasal del lado cóncavo, o sea donde
actuó el agente traumático, y ejerce una enér-
gica presión hacia la pared externa, con el pul-
gar aplicado sobre la convexidad, vale decir
del lado opuesto a la lesión, se ejecuta un mo-
vimiento sincronizado con la maniobra ante-
rior, hasta conseguir colocar la arista nasal en
la línea mediana, la que se anuncia por un
típico "crac" (fig. 102).
Como es de rigor en cualquier tipo de frac-
tura, una vez conseguida la reducción se pasa
a la contención, cuya técnica variará de acuer-
do con el grado de la lesión. Esta maniobra se
ve, por otra parte, facilitada por la ausencia
de fascículos musculares desarrollados en la pi-
rámide nasal.
Si después de reducida la fractura los frag-
mentos permanecen inmóviles, será suficiente
una tira de esparadrapo mantenida en hiper-
corrección, o mejor aún, un aposito enyesado
o la férula de Bemes. En caso contrario, es
decir si los cabos tienden a desplazarse, podrá
recurrirse al auxilio de distintos modelos de
aparatos de contención.
En las fracturas con desplazamiento antero-
posterior, la reducción se llevará a cabo con el
concurso de espátulas, elevadores especiales, le-
gras o simplemente con el espéculo de largas
valvas de Killian, instrumentos que introduci-
dos en las fosas nasales, ejercerán una soste-
nida presión sobre la cara profunda de los frag-
mentos fracturados, los cuales de esta manera,
serán conducidos a su posición normal. Como
este tipo de fractura se acompaña frecuente-
mente por la disyunción de las ramas montan-
tes del maxilar, la maniobra descrita será com-
pletada con presiones laterales sobre dichas re-
giones, que se ejecutarán en el mismo instan-
246 PARTE II: FOSAS NASALES Y ANEXOS

te. No se olvidará de controlar la reducción reproducir los desplazamientos primitivos. Co-

del tabique, que se efectuará a continuación de
la de los huesos propios, como también de la
buena posición de la arista nasal. Una buena
intervención debe restituir inmediatamente la
permeabilidad nasal, que no dejará de ser ve-
rificada. Para la contención se aconsejan apa-
ratos especiales, en virtud de la tendencia a
mo promedio es prudente, al igual que para
las fracturas con desplazamiento lateral, dejar-
los diez a quince días en su lugar.
Las fracturas antiguas, en razón de ir acom-
pañadas inevitablemente por serias deformacio-
nes y trastornos funcionales, requieren la cola-
boración de la cirugía plástica.
 CAPÍTULO XIII
Sinusitis. Sinusitis agudas y crónicas en particular. Formas clínicas. Reacciones alérgicas de los
senos paranasales. Sinusitis en los niños. Sinusitis odontógenas. Complicaciones de las sinu-
sitis. Complicaciones craneales, orbitarias, por descenso del pus y focales.
SINUSITIS
D E F I N I C I Ó N : Se denomina sinusitis a la in-
flamación aguda o crónica de las cavidades neu-
máticas que rodean a la nariz, llamadas senos
paranasales.
ETIOPATOGENIA: La embriología nos enseña
que los senos son cavidades formadas por la
mucosa de las fosas nasales; esta dependencia,
de origen anatómico y estructural, se cumplirá
también en lo patológico a lo largo de la vida
del sujeto.
La nasal prevalece como la vía infectante de
mayor importancia y casi siempre es la respon-
sable, pero no la única, pues la infección tam-
bién puede llegar al seno por causas odontó-
genas y aún quizá por vía hemática, siempre
en caso de existir un terreno propicio al de-
sarrollo de la enfermedad. Lo indiscutible, cual-
quiera sea el mecanismo, es que casi siempre se
trata de un proceso secundario a otro de vecin-
dad, sobre todo de la nariz, y de ahí la im-
portancia de las perturbaciones de las fosas na-
sales en la etiopatología de la sinusitis.
Seguidamente consideraremos en este capí-
tulo: 1) las vías por intermedio de las cuales
llega la infección a la cavidad sinusal; 2) las
condiciones anatómicas de lugar, vecindad y
terreno que favorecen a la infección, y 3) las
causas desencadenantes del proceso.
A) VÍAS DE INFECCIÓN: 1) Nasal: Las ri-
nitis comunes agudas por virus, tales como
los catarros estacionales y la rinitis que inte-
gra el cuadro de la gripe; las corizas iniciales
de ciertas enfermedades eruptivas e infecto-
contagiosas y dentro de las crónicas, la ocena
por continuidad, pueden ser acompañadas o
precedidas por sinusitis (fig. 103 A ) . 2)
Odontológica: Las inflamaciones agudas o cró-
nicas desarrolladas en las piezas dentarias o
en las cavidades alveolares que las alojan, re-
lacionadas con los senos maxilares (molares
y premolares), pueden provocar la infección
de los mismos en un número de casos menor
al de las infecciones de origen nasal (figu-
ra 103 A ) . 3) Orbitaria: Las infecciones de
la órbita pueden propagarse al etmoides a tra-
vés de la lámina papirácea, pero este meca-
nismo es poco frecuente (fig. 103 A ) , así co-
mo la llegada de la infección por vía hemá-
tica.
B1 T E R R E N O : 1) Factores locales: a) Las
condiciones anatómicas tienen gran importan-
cia en la génesis de estos procesos. Los senos
maxilares y esfenoidales tienen su orificio de
desembocadura (ostium) más próximo al te-
cho aue al piso del mismo. En estado normal,
arrojan al exterior los elementos extraños por
la acción de los cilios de la mucosa, pero en
cuanto el movimiento de los mismos se ve com-
prometido o anulado por una inflamación, las
secreciones, gérmenes, etc., permanecen en el
antro v en la posición erecta sólo se vuelcan
por rebalsamiento en la fosa nasal, cuando el
producto acumulado llega a nivel del ostium
(fig. 103 B). Además, el mismo ostium puede
estrecharse al recibir la inflamación de la fosa
nasal o por la acción del paso de productos
sépticos a su través y se facilita así la reten-
ción y el mayor compromiso de la mucosa.
b) Junto a esta detención séptica, otro fac-
tor anatómico gravita en la difusión de la si-
nusitis de una cavidad a las otras y es la lla-
mada interrelación de los senos. Puede existir
una indudable prevalencia en una cavidad de-
terminada, pero siempre existe repercusión en
grado variable en los senos vinculados a la
misma.
248 PARTE II: FOSAS NASALES Y ANEXOS

En el capítulo de anatomía, se recordó la divertículos, algunos profundos y tabicados,

encrucijada de las desembocaduras en el meato donde la infección arraiga definitivamente. El
medio. Desde este lugar, el avenamiento de etmoides, con sus características celdas, mu-
un seno permite la infección del otro y en es chas de las cuales tienen directa comunicación

FIG. 103. — Sinusitis.

A) Sus vías de infección. B) Llegadas al nivel del ostium del seno maxilar, las secreciones
se vuelcan en la fosa nasal. C) Las secreciones del seno esfenoidal rebasan el ostium y caen
en el cavum. D) El contenido del seno frontal desciende por el meato medio para ganar la
fosa nasal. En su paso encuentra el ostium maxilar.

pecial resulta más afectado el maxilar, cuya
situación en un plano más bajo lo hace más
vulnerable, al extremo de resultar difícil una
infección etmoidal o frontal sin participación
del maxilar, que constituye una especie de re-
servorio de la secreción de los otros senos (fig.
103 B ) . Por otra parte, en lugar de una cavi-
dad única, del antro maxilar pueden derivarse
con el meato medio, se infecta y propaga fá-
cilmente por contigüidad o a través del con-
ducto etmoideomaxilar.
El seno frontal semeja una botella cuyo fon-
do está dirigido hacia arriba y desagota su
contenido en el meato medio. Esta disposición
es indudablemente favorable y de ahí el menor
número de sinusitis frontales con respecto a
 SINUSITIS
las maxilares o etmoidales (fig. 103 D ) . Em-
pero, el desarrollo exagerado de la bulla etmoi-
ílal, del agger tiasi y de las células vecinas al
canal frontal, al acodar su trayecto o reducir
su luz, comprometen la ventilación, facilitan
las retenciones y la ulterior infección.
El seno esfenoidal, en su pared anteroexter-
na, se relaciona con las células etmoidales más
posteriores y tiene su orificio de desemboca-
dura elevado en relación al piso del seno. Esta
disposición favorece, por un lado, la propaga-
ción de las etmoiditis a la cavidad esfenoidal
v por otro una vez infectado, la retención
de secreciones (fig. 103 C ) .
C) LA NEUMATIZACIÓN: Es la mayor o me-
nor amplitud de las cavidades sinusales. Tiene
importancia, sobre todo, en la génesis y exten-
sión de las complicaciones.
2) Factores de vecindad: a) Fosas nasales:
Las perturbaciones arquitectónicas tales como
los desvíos altos del tabique y la hipertrofia de
los cornetes inferiores y medio, que inciden
sobre la luz del ostium, limitando la ventila-
ción y el buen avenamiento, favorecen la ins-
talación de una sinusitis o su paso a la croni-
cidad.
Los tumores, los cuerpos extraños, la per-
manencia prolongada de taponamientos, así co-
mo algunas intervenciones nasales en procesos
agudos o infectados secundariamente, son las
otras causas de origen nasal de mayor impor-
tancia.
b) Cavum: La hipertrofia de la amígdala
faríngea (adenoides), al detener la corriente
aérea, provoca una rarefacción del aire en las
cavidades paranasales y junto a la infección
derivada de la detención de las secreciones, in-
fecta los senos, especialmente en los niños. Las
hipertrofias de la extremidad posterior de los
cornetes (colas de cornetes) y del borde pos-
terior del tabique, también se tienen en cuenta
en la etiopatogenia.
3) Factores de orden general: Las taras
constitucionales, los trastornos carenciales (hi-
poalimentación, hipoavitaminosis A, C, D, et-
cétera) ; la dietética inadecuada; los trastornos
metabólicos; las disendocrinias (ováricas, ti-
roideas, hipofisarias); las sensibilizaciones alér-
gicas bacterianas o polínicas; el abuso del ta-
baco y del alcohol, así como el "surmenage"
físico o intelectual, comprometen a las defen-
sas orgánicas y condicionan un estado inmu-
nitario deficiente, propicio para la infección
de las cavidades. En las sinusitis agudas repe-
249
tidas es conocida su coincidencia con la caída
del estado inmunobiológico del sujeto.
c) Causas desencadenantes: El frío húmedo
y los cambios bruscos en el estado del tiempo,
muy comunes en el clima de una extensa zona
de nuestro país, son factores de importancia:
lo demuestra el mayor número de sinusitis du-
rante el invierno. A esto se agrega el exceso
de calefacción que seca las mucosas y las hace
más vulnerables a la infección, junto al contras-
te que implica la salida del sujeto al frío ex-
terior, y las ocupaciones en lugares fríos y hú-
medos (cámaras frigoríficas, sótanos, etc.). La
inmersión en natatorios, cuyas aguas son reno-
vadas sólo una vez por semana o en lapsos ma-
yores aún, puede significar otra causa de con-
taminación, especialmente cuando se practica
la natación debajo del agua o el ejercicio de
zambullirse. Una práctica nociva es el lavaje
intempestivo de las fosas nasales, verificado
muchas veces con el agua común obtenida de
los grifos, así como la forma incorrecta de
sonar las narices.
Las fracturas o heridas pueden introducir la
infección al seno. Los aviadores las sufren, con
cierta frecuencia, por un mecanismo patogé-
nico llamado aerosinusitis. Es producido por las
diferencias de presión atmosférica que deben
soportar.
Fuera de toda esta diversa serie de elemen-
tos, existen factores imponderables. Siempre que
la ecuación germen-terreno se dé cita en un pa-
ciente, podrá producirse la enfermedad, pero
una sinusitis es capaz de establecerse aun en
sujetos sin aparentes causas predisponentes.
ANATOMÍA PATOLÓGICA: En la sinusitis aguda,
la mucosa se presenta roja, despulida, edematosa, con
focos hemorrágicos y en la cavidad existe una sero-
sidad, a veces purulenta. Histológicamente, las le-
siones se limitan a una infiltración de polinucleares,
ingurgitación capilar, activa diapedesis e infiltración
de serosidad.
La sinusitis crónica ofrece las características de
un proceso no específico, que afecta a los elementos
constitutivos de la cavidad: mucosa y hueso. El epi-
telio de revestimiento se destruye y pierde su acti-
vidad ciliar. Las lesiones predominan en el tejido
conectivo de la submucosa. Alrededor de los vasos,
lo que ocasiona acentuado estasis; la proliferación de
tejido de granulación produce pólipos, que se infil-
tran y edematizan; la obstrucción de los poros ex-
cretores de las glándulas da lugar a quistes, etcétera.
Por otra parte las alteraciones de la mucosa,
que cumple las funciones de un mucoperiostio en-
cargado de la nutrición de la capa ósea subyacente,
determina en unos casos procesos de osteoporosis y
en otros calcificaciones patológicas traducidas en no-
tables espesamientos de las paredes.
250 PARTE II: FOSAS NASALES Y ANEXOS
BACTERIOLOGÍA: Normalmente no hay bacterias
en el interior sinusal. Por un lado el movimiento
ciliar actúa eliminándolas a la cavidad nasal y por
ctro, el mucus que cubre la mucosa, de pH alca-
lino, es poco propicio para la puluiación de gér-
menes.
En las sinusitis agudas predomina el neumococo I,
II y III, luego el estreptococo, hemolítico o no (res-
ponsable de la osteomielitis) y el estafilococo do-
rado. En las formas crónicas la flora varía por in-
fección secundaria hallándose, según algunos auto-
res, predominio de los estafilococos sobre los estrep-
tococos, aunque pueden existir también neumococos,
coli, píociánicos, seudodiftéricos y anaerobios^ éstos
en especial, en los procesos de origen dentario.
SINUSITIS AGUDAS Y CRÓNICAS
EN PARTICULAR
Vamos a considerar en este capítulo los sín-
tomas subjetivos, objetivos y generales, así co-
mo los elementos diagnósticos y el tratamiento
de las sinusitis agudas y crónicas.
I) S i n u s i t i s a g u d a . — Cuando cumplida
una semana desde el comienzo de una coriza
aparecen: dolor facial, acrecentamiento uni o
bilateral del catarro que fluye por la nariz (el
enfermo ensucia tres, cuatro o más pañuelos
diarios) y empeoramiento del estado general,
puede presumirse la existencia de una sinusitis
aguda.
A) SÍNTOMAS SUBJETIVOS: 1) Dolor: El
dolor, síntoma cardinal en la inflamación agu-
da es, por lo general, espontáneo y neurálgico,
con irradiaciones hacia las zonas vecinas. So-
breviene con carácter periódico, en crisis de
tipo cólico vinculadas a la repleción de las
cavidades con secreciones. Las algias obedecen
más oue al proceso inflamatorio, a la presión
ejercida sobre los filetes nerviosos por los exu-
dados retenidos en la cavidad, estado definido
con el nombre de cólico de retención. El dolor
localizado en las regiones supra e infraorbitaria
corresponde a la afección de los senos del grupo
anterior (maxilares, etmoides anteriores y me-
dios y frontales) ; cuando se proyecta en la
región occipital indica que está interesado el
grupo posterior (etmoides posterior y esfenoi-
des).
En la infección aguda de predominio maxi-
lar, el dolor se localiza en la pared anterior del
seno, desde donde se irradia hacia la parte infe-
rior de la órbita y a la arcada dentaría supe-
rior, algunas de cuyas piezas pueden ofrecer
particular sensibilidad; las molestias pueden al-
canzar al oído y a las regiones malar y occi-
pital. Por lo general es intermitente (raras ve-
ces continuo), y se acrecienta por la tarde,
cuando la secreción, que se va acumulando en
el seno, presiona sus paredes (fig. 103 B ) .
Al despertar el paciente experimenta un ali-
vio, pues la posición lateral de la cabeza, apo-
yada sobre la almohada, favorece el avenamien-
to, sobre todo en los sujetos que cambian va-
rias veces de postura durante el sueño.
En las frontoetmoiditis duele la tabla exter-
na del frontal y el ángulo superointerno de la
órbita, y hay proyección hacia las sienes. A la
inversa del dolor maxilar, el paroxismo se pro-
duce en las horas de la mañana, pues la posi-
ción horizontal favorece la repleción "de la
botella" (fig. 103 D ) ; en cambio, en la posi-
ción erecta la misma va desagotando su con-
tenido y con el transcurrir de las horas se
acentúa el alivio.
Un dolor occipital, más acentuado en las
últimas horas de la tarde con alivio matutino,
huede caracterizar la inflamación del seno es-
fenoidal. La situación posterior del seno expli-
ca la irradiación de la cefalea a la nuca y la
posición alta del conducto de desembocadura,
provoca variaciones del dolor semejantes a las
obseryadas en el seno maxilar (fig. 103 C ) .
2) Cefaleas: En algunos casos no se dis-
tinguen del dolor; en otros, constituyen una
sensación neta v definida. El paciente experi-
menta una pesadez cefálica difusa que, al igual
que el dolor, se relaciona con las repleciones
o evacuaciones horarias.
La cefalea se exacerba con los movimientos
cefálicos, en especial el de anteflexión.
3) La obstrucción nasal, significa otro sín-
toma sumamente molesto y siempre presente.
Se debe a la congestión determinada por la co-
riza inicial y mantenida por la secreción que
aparece después.
4) Peturbaciones del olfato: El sentido del
olfato está muy disminuido por la inflamación
y consiguiente aumento de volumen de la mu-
cosa. En los casos extremos llega a la anosmia,
que provoca embotamiento del sentido del gus-
to. Cuando pululan ciertos gérmenes putre-
factivos, las secreciones adquieren un olor fé-
tido que puede ser percibido por el mismo pa-
ciente (cacosmia subjetiva) y hasta por quie-
nes rodean al enfermo (cacosmia objetiva).
5) Fotofobia, lagrimeo, movimientos del glo-
bo ocular dolorosos, dificultad para la lectu-
ra, etc., pueden producirse por acción de ve-
 SINUSITIS AGUDAS
cindad, sin invasión directa, especialmente en
casos de frontoetmoiditis.
6) Tos, dolor faríngeo, acúfenos y otalgias,
son síntomas de la repercusión que la sinusitis
ejerce sobre otros órganos y que se acostumbra
describir. En realidad, como no se trata de sín-
tomas de sinusitis, sino de complicaciones de
la misma, nos limitamos a enunciarlos, para
proceder a su descripción en el capítulo co-
rrespondiente.
B) SÍNTOMAS OBJETIVOS: 1) Inspección:
Comprende el estudio del tegumento que re-
viste a los senos y regiones vecinas. En el ves-
tíbulo nasal se observan a menudo escoriacio-
nes, debidas a la irritación producida por la
hidrorrea. En las frontoetmoiditis, la exteriori-
zación se insinúa en el ángulo superointerno de
la órbita. La inflamación a veces supera la lá-
mina papirácea del etmoides y, especialmente en
los niños, determina congestión, aumento tér-
mico local, acentuado edema palpebral y lagri-
meo.
2) Palpación: Si viva es la sensibilidad do-
lorosa espontánea, mucho mayor lo es cuando
se procede a investigarla por presión digital;
que se practica en la fosa canina para el seno
maxilar, en el agujero supraorbitario para el se-
no frontal, en la lámina papirácea y unguis pa-
ra el etmoides.
El reno esfenoídal, por su situación, no es
accesible a las maniobras palpaforias directas;
la presión uniforme y moderada sobre los glo-
bos oculares despierta dolor retroccular y oc-
cipital en las sinusitis esfenoidales.
3) Rinoscopia anterior: Muestra en primer
término, en forma uni o bilateral (con mayor
frecuencia en un solo lado) a las fosas nasales
obstruidas por congestión de la pituitaria. Los
cornetes medio e inferior aparecen turgentes,
edematosos, a veces contactando con el tabi-
que, explicándose así la deficiente permeabili-
dad respiratoria.
La secreción nasal fluye cada vez más abun-
dante por el lado enfermo en la sinusitis uni-
lateral, precisamente cuando en el lado no afec-
tado va disminuyendo o desapareciendo el ca-
tarro de la rinitis, factor etiológico. La secre-
ción, serosa al principio, se va tornando cada
vez más espesa y mucosa, para terminar siendo
mucopurulenta. La coloración que es amarillo-
verdosa, a veces está estriada de sangre. Se
distribuye por toda la fosa nasal, bañando los
cornetes y depositándose en el piso. Para es-
251
tablecer que la secreción proviene de los se-
nes, se coloca entre el comete inferior y medio
una pequeña torunda de algodón embebida en
adrenalina. Tras la retracción de la mucosa, se
observa un reguero purulento que desciende des-
de el meato medio.
4) Rinoscopia posterior: La simple farin-
goscopia con bajalenguas ya muestra el descen-
so de mucopús por la pared posterior faríngea;
el espejillo muestra la extremidad caudal de los
cornetes inferiores, el borde posterior del ta-
bique y del piso de las fosas nasales, bañados
por la secreción.
C) SÍNTOMAS GENERALES: La afección pue-
de producir malestar, laxitud, insomnio, de-
presión, etc.; la piofagia provoca estados nau-
seosos; la repleción de las cavidades, deter-
mina torpeza intelectual y física. En otros ca-
sos existe poca repercusión general y el pa-
ciente continúa deambulando.
DIAGNÓSTICO: El diagnóstico de una sinu-
sitis aguda se establece por los antecedentes clí-
nicos, síntomas objetivos y subjetivos, rinos-
copia anterior y posterior, diafanoscopia, radio-
grafías y punción transmeática. Los elemen-
tos clínicos cardinales son: el dolor, la obstruc-
ción y el catarro. A estos síntomas, según las
formas clínicas, se pueden agregar cualquiera
de los descritos.
Si la salida de la secreción es permanente,
es fácil advertirla en el meato medio. En otras
oportunidades la evacuación se hace por des-
cargas y fuera de ellas, no es posible compro-
bar secreción alguna. En este caso si la sospe-
cha de sinusitis persiste, se dirige la cabeza en
distintos planos del espacio para obtener la
salida de secreción por gravedad (posiciones de
Fraenkel) o se procede a la aspiración en las
fosas nasales para procurar la extracción del
mucopús existente en la cavidad sinusal. La dia-
fanoscopia es útil cuando señala la opacidad de
un sene, en contraste con la buena permeabili-
dad a la luz de los otros. En sinusitis recientes
puede resultar infiel al demostrar transparen-
cia en senos ocupados.
La radiografía es un auxiliar diagnóstico efi-
caz y de empleo casi sistemático en el estudio
de toda sinusitis.
Las tomas: frontonasoplaca, mcntonasoplaca
con la boca abierta de Blondeau, de perfil y
submentovertex (Hirtz) procuran establecer
en el caso particular de la sinusitis aguda,
la transparencia y opacidad de las cavidades
252 PARTE II: FOSAS NASALES Y ANEXOS

y la integridad o alteración de las paredes del y D ) , los dos elementos intrasinusales de la si-
seno, nusitis aguda, se traducen radiográficamente
La colección serosa o purulenta (fig. 104 A) por un velo homogéneo, que destaca la opacidad
y el espesamiento de la mucosa (fig. 104 B, C del seno enfermo en comparación con los se-

FlG. 104. — Radiografías de pacientes afectados de sinusitis aguda.

A) Se observará nivel líquido horizontal en seno frontal derecho y en seno maxilar izquierdo.
B) Velo uniforme en ambos senos maxilares, con predominio en el lado izquierdo. C) Ca-
vidades sinusales anteriores derechas libres, izquierdas veladas en especial el seno maxilar.
D) Intenso velo en el seno esfenoidal derecho.
 SINUSITIS AGUDAS
nos indemnes o menos afectados y, al mismo
tiempo, supera la densidad de las cavidades
orbitarias. Por su parte, los contornos defini-
dos del seno maxilar y sobre todo el frontal,
se esfuman y en las tomas de perfil las pare-
des pueden aparecer borrosas.
Por último, el procedimiento diagnóstico de-
finitivo es la punción sinusal (ver Semiolo-
gía). La presencia de mucopús en el agua del
lavado es definitiva.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Una neuralgia
supraorbitaria puede simular los dolores de la
sinusitis frontal. A diario vemos instituir lar-
gos e infructuosos tratamientos médicos dedi-
cados a la sinusitis en procesos de jaqueca, sin
reparar que, en estos casos, faltan antecedentes
de coriza, obstrucción nasal, secreción, cacos-
mia, etc. Por otra parte, en la neuralgia, la
sensibilidad a la presión está limitada a las
ramas nerviosas o a sus puntos dolorosos en
la hendidura supraorbitaria y es posible evi-
tar el acceso doloroso horario suministrando,
cuatro o cinco horas antes del mismo, corne-
zuelo de centeno o quinina, lo que no da re-
sultado cuando se trata de una sinusitis. Las
neuralgias dentarias trigcviinales pueden pro-
yectarse hacia el seno maxilar, simulando los
dolores de una sinusitis. La concomitante in-
flamación de la mucosa sinusal es frecuente,
siendo difícil discriminar la causa del dolor.
Cuando el seno está indemne, la falta de sín-
tomas de sinusitis orienta para establecer el
origen dentario.
En el catarro simple, seroso o mucopurulen-
to, toda la pituitaria exuda y la limpieza de
la secreción, combinada con la acción de los
vasoconstrictores, no demuestra preferente sa-
lida por el meato medio. Además no hay do-
lor sobre las zonas características ni signos
radiográficos particulares.
EVOLUCIÓN: Durante más o menos 10 días
los cólicos sinusales afectan una o dos veces
diarias al enfermo, pero, cumplido este lapso,
sea por la acción medicamentosa o espontá-
neamente, el dolor se presenta más espaciado
y de menor intensidad o duración hasta des-
aparecer. La secreción, inicialmente serosa y
luego mucopurulenta, vuelve a ser fluida para
ir cesando por completo, así como la obstruc-
ción nasal. La evolución de la sinusitis aguda
es, por consiguiente, favorable. A pesar de
ello, existen casos en los cuales, no obstante
las medidas terapéuticas empleadas, es imposi-
253
ble evitar su paso a la cronicidad, y en casos
menos frecuentes a la complicación. El paso
a la cronicidad puede realizarse en forma so-
lapada, debido a la acción enmascarante de los
antibióticos.
PRONÓSTICO: El pronóstico de las formas
comunes de una sinusitis aguda, es en la actua-
lidad favorable. La moderna medicación con-
trola o favorece mucho la curación del pro-
ceso. Empero, no se puede desconocer la gra-
vedad de algunas formas de tendencia inva-
sora inicial.
TRATAMIENTO: El tratamiento de la sinu-
sitis aguda incluye varios aspectos, a saber:
a) Profilaxis de la infección.
b) Tratamiento general (de la infección y
régimen alimenticio, etc.).
c) Tratamiento local (gotas nasales, pul-
verizaciones, inhalaciones, nebulizaciones,
aspiración de secreciones, Proetz, catete-
rismo, punción transmeática, fisioterapia,
etcétera).
d) Tratamiento quirúrgico: Esencialmente
consiste en intervenciones destinadas a
asegurar el avenamiento de las secrecio-
nes detenidas en las cavidades infectadas.
Cumplido su objetivo, se previene al en-
fermo de posibles complicaciones.
a) Profilaxis de la infección: No cabe duda que
muchas sinusitis pueden ser evitadas. En cuanto res-
pecta al aparato dentario, resultan increíbles los
descuidos en que incurren muchas personas. Asimis-
mo, son razonables las precauciones que se toman al
sonar correctamente la nariz, evitar en todo lo po-
sible los cambios bruscos de ambientes de muy di-
ferentes temperaturas, barotraumas, zambullidas, y
en general, todos los factores desencadenantes men-
cionados en el capítulo de etiopatogenia.
Dado el origen nasal de la mayoría de las sinu-
sitis, es prudente tratar adecuadamente los estados
catarrales de las vías respiratorias, corizas, etc., que
pueden actuar como factores etiológicos de la infec-
ción sinusal.
b) Tratamiento general: Es el de mayor jerar-
quía en los primeros días de la enfermedad y en
esencia sus prescripciones no difieren de las de cual-
quier infección aguda. Comprende limpieza de emun-
torios, régimen alimenticio hiposalino y rico en sus-
tancias alcalinas, etcétera.
Como ya señalamos las sinusitis coinciden con una
caída del estado general, resultando aconsejable el
reposo en cama, en una atmósfera templada, con una
humedad próxima al 50 % (esto se obtiene con la
ebullición de agua que puede aromatizarse con esen-
cia de eucalipto u otro balsámico).
La cefalea, uno de los síntomas más molestos, re-
quiere el uso de analgésicos y sedantes generales;
254 PARTE II: FOSAS NASALES Y ANEXOS
si hubiera tos se administrará la medicación corres-
pondiente. Cuando la secreción nasal es extremada-
mente molesta, se puede emplear para detenerla sul-
fato de atropina de 1/2 a 2 mg diarios.
No es menester hacer hincapié en el necesario y
juicioso empleo de antibióticos, sulfadrogas y protei-
noterapia en cantidad proporcionada a la intensidad
del proceso y con un criterio selectivo, en relación
con los gérmenes causales.
c) Tratamiento local: Por ser lo más simple, lo
primero que se utiliza son gotas nasales destinadas
a corregir la obstrucción mediante los vasoconstric-
tores que contienen.
Del sinnúmero de fórmulas magistrales o especí-
ficos integrados con balsámicos, sales de plata, anti-
bióticos, quimioterápicos, etc., preferimos las solu-
ciones isotónicas con vasoconstrictores de acción du-
radera y moderada, que actúen sin llegar a la isque-
mia, pues a la vasoconstricción intensa sucede vaso-
dilatación y paresia vascular. No aconsejamos las
sustancias oleosas, pues retardan la acción de los ci-
lios vibrátiles.
La posición de la cabeza no es indiferente; con-
viene colocar las gotas con el paciente acostado de
espaldas y con la cara apoyada sobre el lado donde
se realiza la instilación, a fin de recibirlas sobre los
cornetes. El gotero, después de haber sido introdu-
cido en la nariz, no debe ser colocado dentro del
Irasco sin previo lavado, pues contaminará el lí-
quido. Por otra parte, no conviene utilizar el so-
brante de las gotas ya empleadas en un proceso
catarral anterior. Cuando están infectados varios
miembros de una familia, cada uno debe utilizar su
frasco personal.
Las mismas fórmulas utilizadas para instilaciones,
se pueden llevar a la nariz en forma de pulverizacio-
nes. Puede estar indicado adicionar a los vasocons-
trictores sustancias anestésicas (cocaína, etc.), espe-
cialmente cuando la retención de secreciones deter-
mina neuralgias muy molestas.
Las inhalaciones, bien practicadas, son eficaces
cuando la indicación es precisa, es decir cuando su
fin es tornar fluidas las secreciones mucosas espesas
de los catarros infecciosos. Resultan contraproducen-
tes en la rinitis espasmódica.
En procura de una acción descongestiva y anal-
gésica se emplean balsámicos como las tinturas de
benjuí, eucalipto y el bálsamo del Perú. No se uti-
liza el mentol, por su efecto congestivo.
En la técnica de la inhalación, el enfermo debe
sonar previa y correctamente las fosas nasales y si
están muy obstruidas, puede valerse de gotas con
vasoconstrictores. A los pocos minutos se coloca una
cucharadita de la solución aromática en el recipiente
del aparato inhalador, que contiene agua caliente,
pero sin fuente que irradie calor por debajo, se tapa
con la campana y se aspira por nariz durante 5 a
10 minutos. Cuando la temperatura es baja, el en-
fermo debe evitar el exponerse al aire libre inmedia-
tamente después de efectuada la inhalación.
Ejemplo de fórmulas para inhalaciones es el
siguiente:
Bálsamo del Perú 5 g
Tintura de benjuí 20 „
Alcohol 90° c.s.p 100 cm 3
\
Las nebulizaciones o aerosolterapia, constituye un
procedimiento muy vulgarizado para tratar las vías
aéreas. Es un coadyuvante eficaz, pero por lo gene-
ral se quiere obtener de él más de lo que puede
dar, pues a diario se pretende, con este método, cu-
rar procesos muy intensos. Se aerolizan aspirando
por fosas nasales, antibióticos, sulfamídicos, balsámi-
cos líquidos u oleosos, vacunas, vasoconstrictores,
etcétera.
La aspiración, ya citada como método auxiliar del
diagnóstico, es también de indudable eficacia tera-
péutica. En su forma más simple, la recolección de
las secreciones detenidas en las fosas nasales se prac-
tica con una cánula metálica de tamaño adecuado.
La maniobra se realiza también siguiendo el méto-
do de las presiones negativas. En este caso se faci-
lita además el avenamiento del material ubicado en
el seno.
Existen aparatos especiales para este propósito,
aunque cualquier bomba al vacío a la que se conec-
ta un tubo de látex terminado en oliva nasal, puede
cumplir su cometido. Introducida la oliva en el ves-
tíbulo nasal del lado a operar, se ocluye la ventana
opuesta oprimiendo el ala contra el tabique y se
invita al enfermo a pronunciar una sílaba. En esta
forma se cierra la parte posterior de la nariz que
queda convertida en cavidad cerrada y esto permite,
al ponerse en marcha la bomba neumática, el esta-
blecimiento de la necesaria presión negativa para la
extracción de secreciones de las cavidades.
El método de desplazamiento de Proetz consiste
en sustituir el aire contenido en el seno por solu-
ciones medicamentosas, previamente introducidas en ,
la fosa nasal. Existen varias técnicas para usar este
eficaz procedimiento.
El cateterismo o sondeo es difícil y poco usado
en nuestro ambiente; cuando se estima necesario se
procede a la punción.
Punción: Si bien es posible efectuar la trepano-
punción del seno frontal subagudo a través de la
cara anterior del mismo, el maxilar es el más abor-
dable y su técnica quedó ampliamente descrita en
el capítulo de semiología. Agregaremos que, en los
casos agudos, era clásico no realizarla hasta pasada
una semana del comienzo de la sintomatologia, ba-
sados en el concepto del peligro que significa dise-
minar gérmenes de virulencia exaltada. Hoy los anti-
bióticos permiten abreviar este lapso sin inconve-
nientes.
Tras el lavado está indicada la introducción de
1 ó 2 cm 3 de soluciones antisépticas, sulfamídicas,
antibióticas, vasoconstrictoras, astringentes (cloruro
de zinc al 2 %, nitrato de plata al 1 % ) . Conviene
estudiar la reacción térmica del primer lavado antes
de practicar el segundo. Si se produce una signifi-
cativa elevación de temperatura, espaciar algunos días
las punciones; en caso contrario se pueden cumplir
día por medio. En estos casos, por lo general, un
número aproximado de tres a cuatro sesiones es su-
ficiente para obtener el líquido inyectado completa-
mente limpio y por ende, presumir la curación del
proceso. También es posible, como veremos más
adelante, después de la primera punción colocar
una cánula para lavado permanente.
Fisioterapia: Dentro de sus medios se emplean:
la lámpara de rayos infrarrojos, la onda corta, en se-
siones diarias de hasta veinte; el fomento eléctrico,
 SINUSITIS AGUDAS
y por sobre todo la radioterapia en dosis desinflama-
toria (por lo común bastan de 500 a 1000 R, en dosis
de 50 a 150 R cada u n a ) .
d) Tratamiento quirúrgico: Ante todo es necesa-
rio destacar el cambio fundamental operado desde el
advenimiento de las sulfadrogas y de los antibióticos;
gracias a ellos en la actualidad es raro tener que
operar una sinusitis aguda, progreso incuestionable,
pues las operaciones de la era preantibiótica siempre
entrañaban el peligro de provocar graves complica-
ciones. En la actualidad, si bien con perspectivas dis-
tintas, cuando en estos casos, fuerza actuar, mantiene
su vigor la premisa: operación mínima en procesos
muy agudos y extendidos, destinada exclusivamente
a asegurar el avenamiento de las cavidades afectadas.
FlG. 105. — Intervención de urgencia en la sinusitis frontal aguda.
A) Los trazos indican dónde debe realizarse la incisión. B) La señal indica
el lugar en que se ataca al seno.
El seno maxilar, rebelde a las punciones y lava-
dos, puede ser intervenido en forma mínima crean-
do una ventana en el meato inferior (operación de
Claoué). Esta operación, que será descrita más ade-
lante, talla una abertura a menudo suficiente para
airear el antro sinusal y facilitar su limpieza.
En el "empiema" del seno maxilar por extracción
dentaria, Agrá aconseja: 1° lavado del seno por vía
diameática a través de una sonda de polietileno;
2° colocación de una prótesis que, sin entrar en la
fístula, cierre la comunicación. Ésta evita la reinfec-
ción del seno desde la cavidad bucal.
El seno frontal agudo, más aún que el maxilar,
debe ser respetado en lo prudente, pero si se produjo
la exteriorización, casi siempre en el ángulo inter-
no de la órbita, sin pérdida de tiempo es menester
determinar el avenamiento de la colección. Con este
propósito, si es posible, se realiza un examen radio-
gráfico previo para establecer las características de
ancho y profundidad de la cavidad a intervenir. La
operación, que debe ser conocida por el médico ge-
neral dada la posible necesidad de actuar, consiste
255
en síntesis: 1) afeitado de las cejas y desinfección
de la zona; 2) incisión de planos cutáneos según
fig. 105 A; 3) localización del punto electivo para
la abertura por el piso del seno, situado encima y
en contacto con la línea de articulación frontomaxi-
lar, fig. 105 B; 4) trepanación de la cavidad antral,
con escoplo o fresa, en una superficie circular de
alrededor de un centímetro y 5) aspiración de las
secreciones y colocación de un tubo de doble co-
rriente. Abstenerse de practicar legrados.
Las frontoetmoiditis y empiemas de etmoides, de
preferente observación en los niños, en los casos ur-
gentes se tratan con una técnica similar. Es excep-
cional tener que actuar en un empiema esfenoidal
agudo.
Como norma general de carácter práctico,
podemos resumir la conducta a seguir en el
tratamiento de una sinusitis aguda en las si-
guientes indicaciones:
1) Cuidados generales higienicodietéticos y
medicación sedante del dolor.
2) Retracción y descongestión de la mu-
cosa: Vasoconstrictores en gotas, pulverizacio-
nes o nebulizaciones, inhalaciones.
3) Medicación antibiótica: Si es posible, uti-
lizar los antibióticos específicos de cada infec-
ción. En caso contrario, indicar los preparados
de espectro más amplio, es decir los que actúan
sobre los gérmenes grampositivos y negativos.
4) El fracaso de las medidas precedentes
exigirá, dentro de la semana de iniciado el pro-
ceso, proceder a la punción del seno maxilar.
5) La amenaza de o la complicación en
marcha, exige la intervención quirúrgica.
256 PARTE I I : POSAS NASALES Y ANEXOS
II) S i n u s i t i s crónica. — Algunos facto-
res etiológicos ya señalados —tales como las
osteítis de origen dentario— favorecidos por
el mal avenamiento derivado de malforma-
ciones anatómicas o patológicas de los senos o
de las fosas nasales y en terrenos propicios por
estados constitucionales, predisponen para que
una o repetidas sinusitis de comienzo agudo,
transcurrido su período de crisis pasen en for-
ma insensible a la cronicidad.
La sinusitis aguda presenta algunos síntomas
propios, otros similares a los de la crónica y
ésta a su vez tiene síntomas propios. La sinusitis
crónica reagudizada ofrece el cuadro inflama-
torio de la forma aguda sobreagregado al as-
pecto objetivo de la forma crónica.
A) SÍNTOMAS SUBJETIVOS: V Dolor, es raro,
excepto en aquellos casos en los que existe re-
tención de secreciones o sobreviene una reagu-
dización. En el curso de una sinusitis crónica
la aparición del dolor puede significar una com-
plicación. 2° Cefalea, este síntoma tanto puede
estar ausente como establecerse en forma con-
tinua, frecuente o esporádica. Se vincula con
los procesos digestivos, estados de constipación,
etc., pero fundamentalmente depende del buen
o mal avenamiento de las secreciones. La re-
pleción de un seno es causa de cefaleas difusas
o localizadas en la región anterior o posterior
cefálica, según sea el grupo sinusal más afec-
tado. La cefalea se alivia o desaparece al des-
agotarse el seno. 3" Obstrucción nasal: En los
cuadros crónicos, la detención de secreciones
y la hipertrofia y la degeneración de la muco-
sa de los cornetes, dificultan el paso de la co-
rriente aérea en el lado enfermo o en forma
bilateral en las pansinusitis. En las crónicas
reactivadas la obstrucción es muy intensa, pues
a la ventilación nasal, ya precaria, se une el
factor congestivo agudo. Por ello cualquier
coriza intensifica las molestias existentes en
forma considerable. 4" Trastornos olfatorios:
El permanente obstáculo a la corriente aérea
olfativa, la degeneración de la mucosa, etc.,
muchas veces determinan el embotamiento o
la desaparición del olfato. En la mayoría de
los casos cuando cura el proceso se restituye
la función; en otros la perturbación resulta
irreversible. Con mayor frecuencia que en las
formas agudas, es posible com probar cacosmia
subjetiva y objetiva. 5" Tos: Por irritación del
tan ricamente inervado vestíbulo laríngeo,
cuando éste toma contacto con la secreción
que atravesó la riño y bucofaringe, se produ-
cen golpes de tos, especialmente por la noche.
B) SÍNTOMAS OBJETIVOS: 1" Inspección y
palpación: El vestíbulo nasal se presenta me-
nos excoriado que en la forma aguda. El as-
pecto externo no ofrece particularidades, excep-
tó en las frontoetfnoiditis reagudizadas o com-
plicadas. La palpación, llevada a cabo en los
puntos clásicos para cada seno, no despierta
por lo general el dolor vivo, neto de las sinu-
sitis agudas, sino más bien una hipersensibili-
dad. 2° Rinoscopia anterior: No muestra siem-
pre el mismo aspecto. Lo corriente es que evi-
dencie algunos o todos los signos a describir,
pero existen fosas nasales con sinusitis crónicas
sin alteraciones llamativas.
La secreción nasal es mucopurulenta, amari-
lloverdosa, espesa, adherente. Recubre los cor-
netes medio e inferior, se deposita en el piso
de la fosa y es más fácil descubrir su ori-
gen del meato medio en los casos crónicos
que en los agudos. La cantidad es muy variable,
pues todas las formas no secretan igual; al-
gunos pacientes no advierten mucosidades na-
sales, pero esgarran constantemente para eli-
minar la sustancia que desciende a través del
ccvum. La obstrucción también adquiere un
carácter variable, algunos pacientes tienen la
nariz totalmente ocluida por aumento de volu-
men de los cornetes y una transformación po-
lipoidea de la mucosa del meato medio, que
a la manera de un tercer cornete, emerge
entre el inferior y el medio {rodete de Kauf-
mann).
Un elemento, casi patognomónico, tiene ca-
pital importancia como factor obstructivo: el
pólipo. Esta formación, benigna, se origina
por la irritación edematosa que el catarro pro-
voca en el corión de la mucosa y se implanta
en el meato medio, encrucijada de las desem-
bocaduras de los senos anteriores, donde el
paso de la secreción es obligado. Aparece como
un tumor liso, oval o piriforme. Otras veces
los pólipos son múltiples y aplastados unos con-
tra otros, su aspecto es gelatinoso, tanslúcido;
su coloración blanco-grisácea o amarillo-rosada.
Son insensibles al tacto con el estilete y poco
sangrantes. Los pólipos viejos son más consis-
tentes. Su tamaño oscila desde el de los pólipos
pequeñitos, alineados en el meato medio sin
superar los límites del mismo, hasta los más
desarrollados, capaces de ocluir las fosas nasa-
les en su totalidad. Hacia adelante pueden aso-
mar fuera de las narinas; algunos de crecimien-
 SINUSITIS CRÓNICA 257

to posterior, como el pólipo coanal, ganan el ocasiones resulta dificultoso comprender cómo
cavum. El número en que se presentan también tantos pólipos se han podido alojar en un con-
es muy dispar; varía desde un pólipo solitario tinente relativamente pequeño. 30 Faringoscopia
hasta un semillero de elementos tal, que en y rínoscopia posterior: En la pared posterior

FlG. 106. — Radiografías de pacientes afectados de sinusitis crónica.

A) Senos velados por hiperplasia de la mucosa, más acentuada en el lado derecho. B) Se vi-
sualizan espesamientos mucosos del piso de ambos senos maxilares, de tipo polipoideo. C) Som-
bra redondeada de tipo quístico, en el seno maxilar derecho. D) Opacidad en ambos senos
frontales, con predominio derecho. El etmoides derecho también se halla afectado.
258 PARTE I I : FOSAS NASALES Y ANEXOS
faríngea se advierte una secreción mucopuru-
lenta que a veces se deseca en costras adheren-
tes y verdosas. También puede verse, en el es-
pacio del istmo de las fauces, el polo inferior"
de un pólipo coanal. La observación de la rino-
faringe comprueba la existencia de secreción
mucopurulenta espesa, pólipos, espesamiento
caudal del cornete inferior, etcétera.
C) SÍNTOMAS GENERALES: Las sinusitis cró-
nicas tienen más posibilidades que las agudas
para producir complicaciones focales. Por otra
parte es de señalar la frecuencia con que se
observan facies de intoxicación, pérdida del
apetito, falta de aptitud para el trabajo, fati-
ga fácil, aprosexia, insomnio, vértigos, trastor-
nos oculares y febrículas de tipo subclínico.
Hasta se observaron casos de trastornos men-
tales.
DIAGNÓSTICO: El estudio de los antecedentes
—entre los cuales más de una vez el enfermo
alude a un "resfrío mal curado" o a una ex-
tracción dental laboriosa o incompleta— unido
a otros datos semiológicos, como la rinorrea
mucopurulenta, constituyen un indicio de orien-
tación.
La rinoscopia, mostrando directamente, o con
las posiciones de Fraenkel, el lugar por donde
emerge la supuración, la presencia de pólipos,
etc., junto a la diafanoscopia, cateterismo, as-
piración, estudio radiográfico simple contrasta-
do o por tomografías, confirman un diagnós-
tico que luego ratificará la punción.
El lavado del seno maxilar, además de la com-
probación que aporta a su respecto, permite presu-
mir el estado del frontal, pues la presencia casi in-
mediata de pus en el meato medio tras la irrigación
maxilar, implica, dada la posición ortostática de la
cabe2a, un descenso secretorio desde el frontal.
El frontal, el etmoides y esfenoides pueden ser
punzados, pero esta técnica es difícil y su uso está
menos generalizado. Prácticamente cuando se actúa
sobre estos senos es para intervenirlos, de donde la
necesidad de agotar el diagnóstico.
Esto abona la importancia de un correcto estudio
radiográfico. El seno maxilar con sinusitis crónica,
además de la opacidad total o parcial de su cavidad,
ofrece un contorno y paredes engrosadas (fig. 106 A)-
Los pólipos se destacan en el piso o en las paredes
como prominencias de opacidad homogénea, múlti-
ples, redondeadas, con la convexidad hacia la luz
del antro (fig. 106 B).
Los quistes implantados frecuentemente en el pi-
so son, por lo general, únicos y de mayor tamaño
(fig. 106 C). Es rara la ausencia completa de seno
maxilar y su consiguiente comprobación en la pe-
lícula.
La sinusitis frontal crónica, cuando existe degene-
ración polipoidea de la mucosa, muestra una opa-
cidad lechosa característica, unida al adelgazamiento
de las paredes óseas. Por lo contrario, en los* casos
de osteítis condensante, se destaca el engrasamiento
de las paredes y una sombra dt notable densidad
(fig. 106 D). Pueden existir dificultades para dife-
renciar la opacidad de una sinusitis y la producida
por un seno de paredes gruesas. En este caso, la
radiografía de perfil denunciará el espesor de dichas
paredes y la luz cavitaria sin la opacidad que co-
rrespondería a una inflamación o a un contenido.
La agenesia del seno frontal, observable con re-
lativa frecuencia, muestra un hueso poroso y celular
en la zona en la que habitualmente existe la clari-
dad cavitaria. Esta sombra es, a menudo, interpre-
tada como producida por una sinusitis, con lamen-
tables derivaciones quirúrgicas. La radiografía de
perfil, también en este caso, elucida el diagnóstico,
pues muestra en la agenesia una ausencia total de
cavidad, en tanto el seno lleno de pus nunca ofrece
oscuridad completa.
Además de opacificar las masas laterales del et-
moides, la evolución del proceso rarefaciente puede
borrar, en forma parcial o por completo, las pare-
des celulares. En estos casos desaparece la tabicación
normal y el etmoides adquiere el aspecto de una
forma homogénea.
La profunda situación anatómica del seno esfenoi-
dal dificulta la interpretación de su cavidad, por ello
el estudio se completará con una radiografía de
perfil, que mostrará las relaciones entre seno y silla
turca.
La introducción de sustancias de contraste (aceite
vegetal iodado, etc.) mediante punción o por des-
plazamiento, cumple en las sinusitis crónicas dos
importantes funciones, a saber:
1) Proporciona informaciones exactas acerca de
la capacidad del seno, su contenido y el espesor de
la mucosa que no debe ser mayor de 2 mm (fig.
107 A).
2) Informa sobre la función de los cilios vi-
brátiles, que normalmente arrojan la sustancia opa-
ca de la cavidad sinusal en 72 horas (100 horas
según Agrá). Después de este lapso la presencia
en el seno de parte o casi todo el líquido opaco
implica mal funcionamiento de la mucosa y del os-
tium, y, en muchos casos, aleja las posibilidades de
tratamientos conservadores (fig. 107 B).
El estudio radiográfico del seno maxilar, con fre-
cuencia, exige el complemento de otro del aparato
dentario vinctdado al mismo. Las tomas intrabucales
denuncian focos de osteítis, reabsorciones, granulo-
mas, quistes y otros procesos capaces de provocar la
sinusitis en estudio. La importancia de este examen
es obvia: todo tratamiento llevado a cabo en un
seno, por amplio que sea, estará condenado a un
inevitable fracaso si persiste el foco dental respon-
sable de su génesis, que será capaz de provocar la
recidiva de la enfermedad.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: La rinitis mucopuru-
lenta común afecta la mucosa de las dos fosas na-
sales, hecho que establece la distinción con la sinu-
sitis unilateral. Si se trata de una sinusitis bilateral
el diagnóstico es más difícil, pero tras la limpieza
y aspiración se ve reaparecer en las fosas el catarro
que estaba depositado en las cavidades, en tanto en
la rinitis, con igual maniobra, nada se obtiene pues
tarda un tiempo en volverse a formar.
 SINUSITIS CRÓNICA 259

La sinusitis crónica, cuyas secreciones tienden a
formar costras malolientes, pueden simular la ocena,
pero ésta provoca atrofias y ulceraciones de la mu-
cosa. Los cuerpos extraños alojados en la fosa nasal
provocan una exudación mucopurulenta permanente,
de fácil confusión, especialmente cuando se ha pro-
ducido reacción inflamatoria del seno; otro tanto
se puede decir de los rinolitos. Pueden orientar al
diagnóstico: los antecedentes, la unilateralidad y la
comprobación clínica (en la que no debe faltar el
tacto con el estilete y la radiografía, sobre todo
cuando se trata de objetos opacos a los rayos).
Los quistes del seno maxilar pueden vincularse
con antecedentes de las piezas dentarias que les co-
rresponden. Radiográficamente, como ya hemos vis-
to, aparece una sombra redondeada intrasihusal, pero
en estos casos siempre es prudente aclarar su efec-
tiva existencia con la introducción de sustancias de
contraste, tras lo cual se efectúan tomas de frente
y de perfil. El ulterior desarrollo del quiste puede
provocar la deformación de la fosa canina. Otros
quistes del piso, de contenido líquido, son asinto-
máticos e innocuos y también se evidencian como una
sombra redondeada del piso del seno. Constituyen
un hallazgo radiográfico.
Los tumores malignos intrasinusales, inicialmente

FlG. 107. — Radiografías de sinusitis crónica, con introducción de sustancias de contraste,

A) Mucosa engrosada en ambos lados, sobre todo en el derecho. B) Evacuación incompleta en
ambos lados. C) El mismo caso de la figura 106. Se observa a nivel del piso un espacio claro
que corresponde al quiste. D) El caso anterior visto de perfil. Se aprecia con mayor claridad
la implantación y dimensiones del proceso, que puede quedar ignorado en la toma anterior.
260 PARTE II: FOSAS NASALES Y ANEXOS
sólo evacúan una moderada cantidad de sangre o una
secreción serohemática. En su evolución producen
neuralgias, invaden la fosa nasal, alteran la mucosa
vecina al ostium, crean fungosidades confundibles
ton pólipos granulomatosos o deforman la fosa ca-
nina. La punción, al principio negativa, es más
adelante hemorragípara y arrastra secreciones y es-
facelos, productos de li destrucción tumoral. Radio-
gráficamente aparecen como una sombra redondeada
por lo general, en el techo cuando el proceso asien-
ta en el seno maxilar.
El mucocele puede instalarse en cualquier seno
paranasal. En su fase intrasinusal sólo determina una
somb?a radiográfica, difícil de diferenciar de la si-
nusitis. Luego se producen destrucciones óseas más
amplias que las sinusales y cuando invade la órbi-
ta, su naturaleza puede sospecharse por la ausencia
de catarro nasal y de la flogosis característica de
las sinusitis exteriorizadas.
El osteoma, si bien puede infectarse y simular una
sinusitis por retención de secreciones, ofrece en la
película una sombra densa y regular, netamente di-
ferenciada de otros procesos patológicos.
E V O L U C I Ó N : La habitual ausencia de t r a s -
tornos dolorosos, explica el porqué algunas si-
nusitis crónicas pasaron inadvertidas o fueron
menospreciadas d u r a n t e m u c h o tiempo. C o n
buen avenamiento, u n a sinusitis puede prolon-
garse d u r a n t e muchos años sin otras manifes-
taciones que la obstrucción nasal, la presencia
de secreciones, así como algunas de orden ge-
neral, a las cuales algunos enfermos desapren-
sivos t e r m i n a n p o r habituarse. P o r lo c o n t r a -
rio, toda causa que dificulte la salida de pus,
expone a u n a serie de complicaciones, a través
de las cuales se descubre la sinusitis responsa-
ble de las mismas.
P R O N Ó S T I C O : En general, el pronóstico de
una sinusitis crónica se hará en función del
agente microbiano a c t u a n t e , la edad del enfer-
mo, el estado inmunobiológico del mismo y
la extensión y la profundidad de las lesiones.
Depende m u c h o de la cavidad principalmente
afectada y, como veremos al c o m e n t a r el t r a -
t a m i e n t o , hay senos m á s susceptibles de una
cura t o t a l y definitiva que otros.
FORMAS C L Í N I C A S : E S posible a g r u p a r a las
sinusitis en general considerando distintos as-
pectos. C o m o queda i m p l í c i t o según su dura-
ción pueden ser: agudas o crónicas y desde el
p u n t o de vista topográfico: del grupo anterior
(frontal, etmoides anterior y medio y m a x i l a r )
o del grupo posterior (etmoides posterior y es-
í'enoidal).
Las crónicas, de acuerdo con la forma de
exteriorizar sus síntomas se califican en: la-
tentes y manifiestas. Las sinusitis exudativas
pueden ser: catarrales y supurad-as, las no exu-
dativas tienen su principal expresión en las
sinusitis hiperplásicas. D e n t r o de estas últimas
en algunas el pólipo c o n s t i t u y e su c a r a c t e r í s t i -
ca principal {pólipo solitario, poliposis recidi-
vante ( s í n d r o m e de W o a k e s ) .
El cuadro clínico de una sinusitis varía según se
trate de una inflamación aguda o de un proceso cró-
nico, pero los estados crónicos reagudizados parti-
cipan de ambas sintomatologías. Por otra parte la
habitual intervención de varias cavidades determi-
na que la sintomatología de una sinusitis se integre
con los factores más característicos de la inflama-
ción de cada seno. Dentro del cuadro común, obs-
trucción nasal y rinorrea, pueden prevalecer los
síntomas de una cavidad determinad?.; en este caso
se denominará el proceso: sinusitis maxilar, sinu-
sitis frontal, etc. Desde cualquiera de estas cavida-
des puede partir la invasión a las otras, y si bien
todas pueden resultar afectadas, el contagio es más
fácil entre las de relación anatómica más estrecha.
Por ello es poco concebible la infección del fron-
tal sin participación del etmoides y la de éste sin
la del maxilar.
Enunciado el concepto de la superposición de
síntomas en las sinusitis generalizadas o pansinusitis
y del predominio de alguno de ellos cuando el pro-
ceso asienta de preferencia en una cavidad, cabe
también encarar el estudio de acuerdo con la situa-
ción anatómica. En efecto, los senos tributarios del
meato medio son los anteriores de la cara, ios más
fácilmente vulnerables y relacionados entre sí, a su
vez los etmoides posteriores y los esfenoidales están
ubicados en la parte posterior de las fosas nasales.
Esta disposición permite, en cierta medida, la infec-
ción aislada de cada grupo sinusal con característi-
cas sintomatológicas propias.
En las sinusitis manifiestas, todos los síntomas
estudiados atraen inmediatamente la atención sobre
el seno y las fosas nasales, pero frente a éstas exis-
ten otras: las latentes, en las que al decir de Laurens,
la enfermedad se revela por una sintomatología
ajena a las cavidades nasosinusales, como son las
cefaleas, trastornos visuales, etcétera.
En cuanto a las perturbaciones de la vista y su
relación con la sinusitis, haremos referencia a ellas
en el capítulo de las complicaciones.
Los cuadros dolorosos por sinusitis tienen su má-
xima expresión en el síndrome del vacuum sinus, de
Canuyt y Terracol. El mecanismo de la cefalea se
establece por el proceso congestivo de la mucosa,
debido a la obstrucción del ostium del seno y la
consiguiente reabsorción del aire contenido en el
antro, sobre todo frontal. Una desviación alta, un
cornete medio hipertrófico, etc., puede originar el
cuadre, que desaparecerá con la corrección de las
malformaciones o la aireación quirúrgica del seno.
El concepto de esta entidad cada vez está más res-
tringido. Con frecuencia casos encuadrados dentro
de las sinusitis latentes son en realidad verdaderas
sinusitis, deficientemente estudiadas. Por otra par-
te hay formas inaparentes durante una época que
luego se hacen exudativas, para volver a entrar en
reposo. La actividad secretora, que la denuncia clí-
nicamente, depende de factores circunstanciales des-
encadenantes.
 SINUSITIS
En sus estudios, Runge explica la susceptibilidad
de la mucosa y hace remontar a la infancia sus al-
teraciones. Estas condicionarían una constitución es-
pecial con tendencia a las reacciones edematosas o
histológicamente caracterizada por neoformación
conjuntiva, vascular y glandular y consiguiente hi-
pertrofia de la mucosa (formas hiperplásicas). Es-
ta mucosa es muy sensible a los agentes irritativos
y, por consiguiente, al desarrollo de sucesivos pro-
cesos sinusales. De acuerdo con su carácter exuda-
tivo o no, vamos a considerar las siguientes formas
clínicas:
1° Sinusitis hiperplásicas: Comprenden los pro-
cesos sinusales no excretantes o que sólo eliminan
una escasa cantidad de secreción mucosa, pues el
lavado del seno es negativo. Las fosas nasales pre-
sentan pólipos o pueden ser normales, limitándose
las lesiones al interior antra!.
En lo que respecta a la sintomatología, se le atri-
buye la posibilidad de provocar cefaleas, 'artropa-
tías, astenia, etc., pero lo característico es la fre-
cuente recidiva de los resfríos cefálicos. El diagnós-
tico se afirma sobre la base del estudio radiográ-
fico, que destaca un engrosamiento de la mucosa,
persistente aún en las fases de poca actividad de la
afección.
Una modal/dad de la sinusitis htperplásica se ma-
nifiesta con predominio poliposo. Toda sinusitis
puede ir acompañada por pólipos, pero este ele-
mento adquiere en algunas formas un carácter pri-
mordial, que justifica la descripción de entidades
nosológicas sobre la base de sus peculiaridades ania-
tcmcpatológicas o evolutivas (poliposis recidivan-
te, pólipo coanal, etc.).
En efecto, el pólipo se presenta en algunos ca-
sos aparentemente desvinculado de toda otra afec-
ción y se presenta como si fuera la única enferme-
dad, pues la nariz y el seno parecen sanos. Esto se
hace evidente en las poliposis por etmoiditis sin
participación maxilar; el lavado de este seno, al re-
fultar negativo, induce equivocadamente a descartar
la sinusitis. Pero en realidad el pólipo siempre es
secundario a un factor irritativo producido por la in-
fección sinusal. Esta casi siempre es evidente, aun-
que a veces puede ser atenuada o pasar inadverti-
da y aun haber cufado dejando el pólipo como se-
cuela.
Por lo tanto, si existe un proceso sinusítico pre-
vio creemos justificada la inclusión de las poliposis
nasales en este capítulo, pues en realidad es un sín-
toma de la sinusitis hiperplásica pero no una en-
fermedad. Las infecciones del laberinto etmoidal son
las mayores productoras de pólipos, le siguen las
del maxilar. El frontal lo hace con menor frecuen-
cia y el esfenoidal menos aún.
Los síntomas más característicos de la poliposis
en sí son
3.) Obstrucción nasal, con sus consecuencias di-
rectas o alejadas: respiración bucal nocturna, reso-
nancia nasal de la voz, tos, faringitis congestivas,
catarro tubario, pesadez intelectual y malestar fí-
sico; b) anosmia: el verdadero bloqueo provocado
por la poliposis altera el olfato en forma transito-
ria o permanente, que se recupera, en algunas opor-
tunidades, con la extracción de los pólipos y otras
adopta un carácter irreversible.
El aspecto objetivo de la poliposis ya fue descrito.
CRÓNICA 261
Su evolución es variable: algunos aumentan de vo-
lumen insensiblemente, otros mantienen su tama-
ño a través de sucesivas observaciones y otros cre-
cen con rapidez. Las recidivas, en algunos casos,
adoptan un ritmo muy rápido, al extremo de pre-
sentarse en lapsos de pocas semanas, en otras opor-
tunidades los intervalos son más largos.
Vamos a considerar en forma particular las sinu-
sitis, en las cuales el pólipo constituye la principal
característica:
Pólipo solitario o antrocoanal: Se presenta, como
sit nombre lo indica, como una masa única, redon-
deada o piriforme, lisa, de color amarillento, cuyo
tamaño le permite asomar por el borde inferior del
istmo de las fauces. Poco visible por las fosas nasa-
les, su comprobación se realiza por rinoscopia pos-
terior, que demuestra el cavum- prácticamente ocu-
pado en su totalidad. Esto explica la sensación de
cuerpo extraño y la perturbación respiratoria reve-
ladas por el paciente.
Se implanta en el surco alveolodentario del seno
maxilar por intermedio de un pedículo largo y es-
treche, que, tras pasar por el ostium maxilar, llega
a la coana y rinofaringe, donde se expande. La dis-
posición intrasinusal del pedículo hace ineficaz la
simple ablación; el tratamiento eficiente exige la
apertura del antro maxilar y la extirpación de sus
inserciones en sus orígenes.
El fibroma nasofaríngeo, una de las pocas afec-
ciones que pueden prestarse a confusión, es muy
sangrante, síntoma ausente en el pólipo coanal.
Poliposis recidivante (síndrome de Woakes; po-
liposis recidivante y deformante de los jóvenes, de
Canuyt y Terracol) : Bajo estas denominaciones se
agrupan varios cuadros cuya característica primor-
dial es la rápida recidiva del pólipo después de su
extracción. Ataca, por lo general, ambas fosas na-
sales. Éstas aparecen atestadas por pólipos blanco-
grisáceos y la degeneración polípoideoedematosa
afecta también al cornete medio. La presión de los
pólipos ensancha a la pirámide nasal en su raíz y
los huesos propios aparecen rechazados hacia el ex-
terior.
El serio problema planteado por el proceso se
halla en la posibilidad de las recidivas pese a todos
ios tratamientos empleados. Empero el vaciamiento
transmaxilar del etmoides, respetando la arquitec-
tura y la mucosa nasal en todo lo posible, unido a
la desensibilización bacteriana, proporciona algunos
éxitos.
2" Reacciones alérgicas de los senos paranasales:
La reacción alérgica de los senos paranasales, en su
período inicial es una manifestación reversible de
la mucosa, en todo similar a las verificabies en otros
órganos, no constituye una verdadera sinusitis infla-
matoria. Más adelante se producen procesos edema-
tosos e hiperplásicos permanentes. Es muy importan-
te destacar que la sinusitis alérgica puede presentar
una infección- sobreagregada.
Su sintomatología objetiva y subjetiva se con-
funde con la rinítica: mucosa nasal pálida, a veces
acompañada por pólipos, obstrucción respiratoria,
crisis hidrorreicas y estornutatorias, etc. A esto se
une tensión en los senos, j.quecas, cefaleas, adina-
mia y frecuentes manifestaciones alérgicas alejadas,
tales como asma, urticaria, eczema, colitis y otras.
262 PARTE II: FOSAS NASALES Y ANEXOS
La punción y lavaje del seno evidencian una mu-
correa persistente. La radiografía simple revela ve-
los o espesamientos, que desaparecen después dé
pasadas las crisis o con la introducción de vaso-
constrictores. En los procesos de cierta data, las
sombras son irreductibles. La radiografía contrasta-
da muestra, durante la crisis, un retardo en la elimi-
nación, debido a la inhibición ciliar. Pasado este
período la sustancia opaca desaparece de la cavi-
dad antral, en lapsos normales.
La cirugía debe limitarse a las pequeñas inter-
venciones, tales como extracciones de pólipos, para
llegar al tratamiento radical sólo después de haber
eliminado todos los factores alergénicos, de foco
séptico, de infección sobreagregada y tras haber ac-
tuado sobre las malformaciones nasales capaces de
influir en la afección.
Sinusitis exudativas: La respuesta de la mucosa
antral ante la agresión microbiana —eliminación
de secreciones— caracteriza a las sinusitis exudati-
vas. El producto eliminado puede ser seromucoso o
purulento, y, según este aspecto, se clasifica a la si-
nusitis como: catarral o supurada.
Esta división no puede ser muy terminante, pues
muchos signos subjetivos son comunes a ambos pro-
cesos. Además, en un momento dado, una sinusitis
catarral puede transformarse en purulenta y a raíz
de un tratamiento o en forma espontánea, volver a
su estado catarral primitivo. Otras en cambio son
invariablemente supurativas, con recrudescencias y
alternativas en la cantidad segregada concordantes
con periódicas exacerbaciones.
a) Sinusitis catarral: Se caracteriza por el cons-
tante exudado seroso, seromucoso o mucoso presen-
te en la nariz y rinofaringe. Histológicamente, la
mucosa es hipertrófica, con posible transformación
polipoidea antronasal y destrucción del epitelio ci-
liado. La radiografía permite comprobar el retardo
de las sustancias de contraste usadas.
b) Sinusitis supurada: La secreción es, en estos
casos, purulenta y además fétida cuando la sinusitis
es de origen dentario. Histológicamente, represen-
ta un estado lesional más profundo, pues a las al-
teraciones de la mucosa se pueden agregar las óseas.
La presencia de pus en la nariz o su extracción
por el lavaje, es lo característico de esta forma clí-
nica, capaz de reunir muchos de los signos de la si-
nusitis avanzada, ya estudiados en sintomatología.
T R A T A M I E N T O : La mayoría de las medica-
ciones generales y locales, cuyos eficientes re-
sultados destacamos al describir la sinusitis
aguda, son mucho menos útiles y a menudo
ineficaces en los casos de sinusitis crónicas.
La punción y el lavado, o la punción con
irrigación de soluciones medicamentosas en la
cavidad sinusal a través de una cánula perma-
nente, constituyen la terapéutica conservadora
—no quirúrgica— más eficiente para tratar una
sinusitis.
Cuando radiográficamente se observa que
la evacuación del liquido de contraste no se
realizó transcurrido el quinto día, la clínica
demuestra una sinusitis purulenta, poliposis re-
cidivante, acentuada obstrucción respiratoria,
signos inequívocos de sepsis local, descendente o
general, juntos o aislados, máxime si el trata-
miento conservador ha fallado, se impone la
intervención quirúrgica. La existencia o el pe-
ligro de una complicación impone realizarla
sin dilaciones.
La conducta quirúrgica persigue un fin esen-
cial: crear entre los senos y las fosas nasales,
una comunicación amplia y permanente que
asegure sin restricciones la aireación y el ave-
namiento de la cavidad sinusal; en la medida
de lo posible una cura radical.
Las condiciones ideales expresadas precedentemen-
te no siempre se pueden obtener en forma integral.
Los resultados de la intervención definitivos en la
cirugía del seno maxilar, cuando el proceso se li-
mita al mismo, con frecuencia son menos categó-
ricos cuando se trata del frontal y del etmoides.
Recordamos que sólo las maxilitis de origen
dentario se limitan a una cavidad, las sinusitis pro-
venientes de las fosas nasales, si bien predominan
en un seno, afectan por lo general varías cavidades,
de lo que se infiere la necesidad de investigar cui-
dadosamente el estado de todas, para evitar la per-
manencia de algún foco de supuración que invalide
los resultados.
Otro aspecto a considerar es el relativo a la con-
servación de la mucosa. Cuando se procede con es-
te criterio, el acto quirúrgico se limita a crear una
simple abertura con el propósito de procurar una
buena aireación de la cavidad sinusal. En efecto al-
gunas veces la mucosa puede respetarse (Segura lo
preconizaba), pero en la mayoría de los casos sus
profundas lesiones obligan a extirparla. La mucosa
suprimida se reemplaza por otra menos vasculari-
zada, por ende menos resistente y más susceptible
de infección. Así se explica el que algunos enfer-
mos, técnicamente bien operados, continúen supu-
rando, si bien en forma moderada, indefinidamen-
te. Esta eventual posibilidad, de ninguna manera
justifica la adopción de una conducta abstencionis-
ta. Una sinusits crónica muchas veces exige inter-
venir quirúrgicamente; en la mayoría de los casos,
el éxito dependerá de la eficiencia de la técnica em-
pleada.
Lo condenable son los excesos operatorios que
inducen a intervenir senos sin elementos evidentes
de infección, buscando en cuadros asmáticos, neu-
ritis retrobulbares, etc., los mismos beneficios que
obtiene la intervención en las sinusitis francas.
Frente al enfermo con sinusitis crónica, el mé-
dico desempeña, en primer término, una misión
orientadora. Es difícil encontrar al paciente dispues-
to, de primera intención, a someterse a un acto qui-
rúrgico. Por lo general aluden a curaciones de otros
casos mediante procedimientos conservadores (algu-
nos de ellos eficaces en las sinusitis agudas) sin al-
canzar a discernir en este aspecto la diferencia fun-
damental que la separa de la enfermedad crónica.
El médico con tolerancia, pero claramente, debe di-
suadir al paciente de sus propósitos de hacerse tra-
 SINUSITIS CRÓNICA 263

FlG. 108; — Irrigación periódica del seno con cánula permanente. Distintos tiempos
para ¡a introducción de la cánula.
264 PARTE II; FOSAS NASALES Y ANEXOS
tar con métodos en un todo desproporcionados con
la importancia de su enfermedad. Excluyendo algún
caso de efectiva sinusitis crónica excepcionalmente
curado con medicación antibiótica, fisioterapia, etc.,
para tratar estos procesos quedan sólo dos procedi-
mientos: uno conservador, la punción, el otro inter-
vencionista, las diversas operaciones.
Punción sinusal en la sinusitis crónica. Estable-
cido ya el diagnóstico, para ratificarlo o con de-
cidido propósito curativo, se puede punzar el seno
enfermo. No es posible dar una regla fija acerca de
la cantidad de punciones a realizar. Los números
concretos (seis, diez, etc.) sólo son una norma, pues
el criterio se ajusta a la evolución del proceso, con-
siderando el aspecto del líquido que se empleó en
el lavado. Cuando desaparece la turbiedad del líqui-
do inyectado y sólo se advierten copos mucosos en el
mismo, es indicio de una mayor actividad de las
glándulas mucíparas y, por consiguiente, de una
tendencia a La supuración. En estos casos es posible
aguardar el resultado de algunos lavajes más. Por
lo contrario, al mantenerse la fetidez y suciedad del
líquido pasadas unas 6 ó más punciones, pocas espe-
ranzas alientan a proseguir con este tratamiento.
Además conviene ponerse a cubierto del error que
implica suponer siempre que el enfermo curó cuan-
do tras una serie de lavajes el agua sale limpia. En
algunos de estos casos persiste la infección; la apa-
rente cura se debe a que los Lavados repetidos supe-
raron el ritmo de producción de las secreciones.
Por lo tanto, es prudente ir espaciando la maniobra
a medida que se observe mejoría; esto, unido al es-
tudio clinicorradiográfico, dará la pauta de la cu-
ración definitiva.
En los últimos años se incorporó a la práctica
un procedimiento que en esencia es complementario
de la punción: la irrigación periódica del seno con
cánula permanente por espacio de varios días. Para
ello se utiliza un trocar grueso que, colocado en el
interior del seno, permite introducir una cánula
(fig. 108). Se retira el trocar y se deja la cánula,
cuyo extremo proximal excede el vestíbulo nasal en
varios centímetros. Durante dos o más días, y en
Lapsos regulares de tres a cuatro horas, por la luz
canular se introduce con la ayuda de una jeringa
común de vidrio montada con una aguja de inyec-
ciones subcutáneas una pequeña cantidad de suero
fisiológico, se escurre el líquido con varios golpes de
aire y acto seguido se instilan 4 a 5 cm 3 de la sus-
tancia medicamentosa. Pueden utilizarse varias de
éstas, según las preferencias del operador.
Cuando se dispone del antibiograma, se impone
el uso del o de los antibióticos de elección; cuando
este estudio no se ha realizado, la siguiente fórmu-
la puede ser de utilidad:
Rp/
Penicilina 500.000 u conveniente. En cuanto a los pólipos con poca reac-
Estreptomicina 1 g
Solución de hialuronidasa . 5 cm 3
Suero fisiológico . . . . 100 cm 3
(uso indicado)
Este es un método eficiente en los casos modera-
dos, en los que la punción también es eficaz, aña-
diendo la ventaja de una mayor celeridad en la ob-
tención de los resultados.
Como quedó enunciado en la síntesis inicial, la
inoperancia de estos procedimientos es una razón
que justifica un criterio quirúrgico.
CIRUGÍA DE LA SINUSITIS CRÓNICA: Establecida
la necesidad de operar un caso de sinusitis cróni-
ca, el cirujano adapta la técnica a emplear de acuer-
do con la patología, especializándose sobre la o las
cavidades más afectadas.
Como consecuencia de la curación del foco prin-
cipal del proceso, muchas veces deriva la de los se-
nos menos afectados. Por ejemplo, en caso de sinu-
sitis maxilar muy intensa con moderado ataque et-
moidal, es fácil que desaparezca la etmoiditis con
la operación radical del seno maxilar. En una fran-
ca etmoiditis con escasa inflamación frontal, la cu-
ra del etmoides trae aparejada la total normaliza-
ción del enfermo.
En otros casos, el proceso, no sólo muy extendi-
do sino muy intenso, exige técnicas más amplias y
aun La combinación de varias de ellas. Tal es el ca-
so de las pansinusitis supuradas importantes.
Los senos paranasales pueden ser abordados por
vía endonasal, bucal o externa, con la posibilidad
de combinar estas vías entre sí.
En términos generales, la vía nasal, exceptuan-
do la técnica de ataque al antro del esfenoides,
no proporciona un campo con la amplitud necesa-
ria para una acción radical. La vía gingivobucal, por
lo contrario, permite cómodamente el acceso al se-
no maxilar; a través del mismo se puede llegar, en
forma muy satisfactoria, al etmoides y aun resulta
pcsible abordar el seno esfenoidal, no así el frontal.
La vía externa deja cicatrices postoperatorias más
o menos visibles y esto determina la resistencia de
los enfermos, especialmente del sexo femenino. No
obstante es el único acceso lógico cuando el fron-
tal está profundamente afectado.
Entre las muchas operaciones conocidas conside-
raremos aquellas que, según nuestro criterio, son
las más adecuadas para solucionar quirúrgicamente
las sinusitis de cada seno en particular. Seguiremos
para la descripción con el orden en que se encuen-
tran las lesiones, en frecuencia decreciente y expon-
dremos además, entre las técnicas consagradas, las
que se adaptan a un caso determinado, según la in-
tensidad o gravedad del proceso. En esta mención
trataremos de sintetizarlas, pues para los detalles
es menester remitirse a los libros de cirugía espe-
cializada.
tratamiento de los pólipos. Algunos días antes
de intervenir una sinusitis, es de buena práctica
procecler a liberar de pólipos a las fosas nasales.
Esta 'conducta facilita, en el acto quirúrgico, las
maniobras de anestesia, el reconocimiento de los
puntos de referencia intranasales y reduce la hemo-
rragia que, si bien por lo general, es ligera, puede
resultar profusa y representar, por lo tanto, un in-
ción sinusal, el tratamiento se puede reducir a su
extracción y esperar si recidivan o no. Si recidivan
con qué velocidad lo hacen, etc. Bien entendido: el
pólipo es sólo un síntoma, una consecuencia, y na-
da que no sea la cura radical de la causa, en este
caso la sinusitis productora, asegura su desaparición
definitiva. Sólo en algunos casos poco frecuentes
el pólipo eliminado no se reproduce. *
La extracción del pólipo pediculado se hace con
 SINUSITIS CRÓNICA 265

cualquiera de los modelos del cierranudos o poli-
pótomo. Se anestesia con cocaína o sintético, adicio-
nados con adrenalina, sustancia que al producir la
retracción de la mucosa del cornete medio facilita
la maniobra, pero en caso de que el pólipo sea pe-
queño, puede retraerlo demasiado y ponerlo fuera
del alcance del operador. Cuando la anestesia se
juzga suficiente, se desliza por el piso nasal o pa-
ralelo al tabique, el asa del polipótomo, con el pro-
pósito de enganchar la extremidad libre del pólipo.
Una vez logrado esto, se gana el cuerpo del pólipo
con suaves movimientos de vaivén; a medida que
su extremo distal de un gancho cortante en su par-
te cóncava. Con este procedimiento sólo se extirpa
el sector extrasinusal del proceso. Por eso, como ya
dijimos, es menester la apertura del antro maxilar
y extirpar la inserción endocavitaria. No es nece-
sario resecar la mucosa del seno.
Seno maxilar: Antes de efectuar el tratamiento
quirúrgico de un seno maxilar, está formalmente
indicado proceder a eliminar las piezas dentarias en-
fermas, vinculadas con dicho seno y responsables
de la sinusitis,

FlG. 109. — Operación radical del seno maxilar, según la técnica de Caldwell-Luc.
A) La línea punteada indica el trazo de la incisión, en el surco gingivoyugal. B) La fosa canina
fue trepanada. C) El rectángulo, dibujado en el tabique intersinusonasal, indica la parte ósea
por resecar con el propósito de comunicar el seno con la fosa nasal a través del meato inferiar.
D) El tiempo anterior se realizó. En la brecha se advierte el borde libre del corneta inferior
y un estilete que introducido por nariz penetra en la cavidad sinusal (Laurens).

se asciende se va estrechando el asa hasta llegar a
la mayor altura posible en el pedículo y en ese mo-
mento se procede a seccionarlo, tras asegurarse de
haber realizado una buena toma. Los pólipos tam-
bién se pueden eliminar con la pinza de Backley o
Luc, evitando mutilar el cornete medio. La extir-
pación del pólipo solitario o coanal antes se hacía
seccionando su pedículo por vía nasal anterior, con
un instrumento formado por un tallo, portador en
Por correcta que sea la operación nada se adelan-
ta si persiste el foco causal, la reinfección es ine-
vitable.
El seno maxilar puede ser abordado por vía nasal
o gingivobucal.
La operación endonasal (técnica de Claoué) sólo
se reserva para los casos que no presentan osteítis
y cuya mucosa está poco afectada. Sus tiempos fun-
damentales son: 1) resección de la cabeza del cor-
266 PARTE II: FOSAS NASALES Y ANEXOS
ríete inferior y 2) resección con gubia o fresa de una
porción del tabique intersinusonasal a través del
meato inferior, de modo que se comuniquen fosa
nasal y seno.
Vía gingivobucal. En la inmensa mayoría de los
casos se procede a la operación radical, según ¡a
técnica de Caldwell-Luc, método de elección, de re-
sultados definitivos en cualquier sinusitis, limitada
al seno maxilar. Consiste en abrir el antro de High-
more a través de la fosa canina; realizar, favore-
cidos por la buena visión que proporciona esta vía,
las extirpaciones óseas o mucosas necesarias, y crear
una comunicación antrosinusal desde la cavidad del
seno a la fosa nasal a expensas de la lámina inter-
sinusonasal del meato inferior (fig. 109).
Laberinto etmoidal: Pese a los progresos en la
cirugía de las etmoiditis, es menester ser parco en
prometer una cura radical. La complejidad anató-
mica del etmoides dificulta en grado sumo la aper-
tura de la totalidad de las celdillas, sobre todo
cuando la neumatización es exagerada e invade zonas
circunvecinas, como el techo de la órbita.
Recordamos la coexistencia habitual de estos pro-
cesos con una sinusitis frontal, siendo, por lo tan-
to, tributarios de la cirugía exclusiva del etmoides
los casos de franca afección supurada y poliposa
de este laberinto, con escasa participación del an-
tro frontal. Esta cavidad encuentra avenamiento con
la exéresis etmoidal y puede curar si no está muy
afectada.
Como tiempo previo a la intervención en el et-
moides, se debe proceder a la extracción de póli-
pos, a veces notablemente numerosos en esta sinusi-
tis. En cuanto al cornete medio, por razones fisio-
lógicas algunos autores preconizan respetarlo en for-
ma sistemática, pero cuando lo afecta un importan-
te estado degenerativo se impone su resección total
o parcial.
El etmoides puede ser abordado por vía endona-
sal, externa o transmaxilar. La vía endonasal (ope-
ración de Halle, Moaré) en general proporciona
buen ataque al etmoides anterior. La vía externa
tiene pocas indicaciones en la etmoiditis crónica ais-
lada, pues por lo general si se apela a esta vía es
para actuar conjuntamente sobre etmoides y fron-
tal. En las etmoiditis de los niños (que aún no des-
arrollaron el seno frontal) tiene su principal indi-
cación.
Vía transmaxilar. Desde hace dos décadas en va-
rios países de latinoamérica, casi sistemáticamente
se cumple el abordaje del etmoides por vía trans-
maxilar, siguiendo la técnica de Pietrantoni, cuyas
normas dio Ermiro de Lima. Esta operación cons-
tituye un importante progreso en la cirugía etmoi-
dal y es sumamente satisfactoria. A través del seno
maxilar, que como tiempo previo puede ser operado
en forma radical, se llega al ermoides, cuyas partes
media y posterior son visibles ampliamente, no así
todo el etmoides anterior cuyo extremo proximal
difícilmente es alcanzado.
Los tiempos fundamentales son: 1) amplia aper-
tura de la cara anterior del seno maxilar; 2) aper-
tura del ángulo superointerno del seno maxilar por
detrás del ostium, es decir, el techo del seno maxi-
lar que corresponde a la porción inferoexterna del
piso del etmoides. Se cae en el etmoides medio y
posterior y 3) legrado de todas las celdas entre las
láminas de los cornetes y papirácea, creando una
cavidad única hasta su nivel superior (techo corri-
do de los autores brasileños).
Seno frontal: Pocas intervenciones en toda la ci-
rugía suscitaron tantas controversias en cuanto a
sus indicaciones, vías de abordaje y detalles de téc-
nica, como las empleadas con el propósito de so-
lucionar el problema de la sinusitis frontal.
La intrincada y variable anatomía de este seno
entorpece su operación radical y con el afán de su-
perar las dificultades se propuso un elevadísimo
número de técnicas, lo cual implica que dista de
existir unanimidad con respecto a la mejor solución.
No obstante los progresos son evidentes; entre ellos
los aportados por Tato, Bergara, Belou y otros.
Al seno frontal se puede llegar por vía endona-
sal, por vía transetmoideomaxilar y por vía externa.
En la elección de cualquiera de ellas es de capita)
importancia el tamaño del seno, la presencia de pro-
longaciones y tabicamientos y la practicabilidad dfl
canal nasofrontal.
I) Vía endonasal: Las operaciones realizadas por
esta vía actúan más sobre el etmoides que sobre
el frontal, trabajan a ciegas y resultan incomple-
tas. Tienen por objeto demoler las celdas etmoidales
anteriores, que estrechan el conducto nasofrontal y
entorpecen el desagüe del seno.
II) Vía transetmoideomaxilar: En el curso de
una etmoidectomía transmaxilar se puede procurar
el avenamiento penetrando por el piso del seno
frontal, a través del etmoides anterior.
III) Vía externa: Es la vía electiva cuando se
trata de sinusitis crónica purulenta, con o sin poli-
posis que: a) sufre frecuentes reagudizaciones o
síntomas de retención; b) se exterioriza una fístula;
c) existe la amenaza de complicaciones orbitarias o
endocraneanas; d) la sintomatología local o cir-
cunvecina es penosa y e) todas las medicaciones ya
empleadas, médicas o quirúrgicas son inoperantes.
Como en la generalidad de los casos se trata de
pansinusitis, se procede previamente a la limpieza
de los otros senos, buscando desagüe para el antro
frontal (por lo común el seno menos afectado).
En la actualidad es corriente practicar antes una
maxiloetmoidectomía transmaxilar. Si después de
un tiempo prudencial no se obtienen los beneficios
esperados, se procede a intervenir el frontal por vía
externa.
Los senos que más frecuentemente ofrecen pro-
cesos quirúrgicos son los de gran tamaño, tabicados,
con divertículos profundos y canal frontonasal lar-
go, estrecho o tortuoso.
Las intervenciones por vía externa abordan el an-
tro frontal, resecando en forma parcial o total, ya
sea la pared anterior o la pared inferior u orbita-
ria. Una variante del acceso por la pared anterior
es el tallado de un colgajo osteoperióstico de la mis-
ma, que es reaplicado al finalizar la intervención.
Efectuada la apertura y todas las maniobras de
limpieza necesarias en la cavidad, se procede a crear
una comunicación entre la misma y las fosas nasales.
Es esencial cumplir esta etapa, pues si permanece
una cavidad supurada sin avenamiento suficiente
al exterior (estrechamiento u oclusión del canal
nasofrontal por persistencia del proceso etmoidal),
el problema se mantiene prácticamente en la situa-
ción preoperatoria. Para evitar los problemas de la
 SINUSITIS CRÓNICA 267

reinfección del 2ntro frontal operado, algunos au-
tores reactualizan un antiguo procedimiento consis-
tente en ocluir la cavidad sinusal, empleando para
ello injertos de grasa o papilla de hueso.
La intervención de Uffenorde da buenos resul-
tados cuando se realiza correctamente. Consiste
en: 1° Incisión por encima o por debajo de las
cejas desde cerca de su cola, pasando por el án-
gulo interno del ojo, hasta el borde del orificio
piriforme. 2? A expensas del borde inferior de la
incisión, desprendimiento del periostio de la cara
inferior del seno y hueso propio y desinserción del
saco lagrimal y polea del gran oblicuo. 39 Ataque
del seno por el, piso del mismo, en el ángulo su-
perointerno de la órbita, por encima de la sutura del
frontal con el unguis y la apófisis ascendente del
maxilar. 4*? Resección parcial de la pared inferior,
apófisis montante del maxilar y hueso propio. 5° Va-
ciamiento de las cavidades frontal, etmoidal y, si
es necesario, apertura del esfenoidal. 6° Tallado de
un colgajo'en la cúpula de la pituitaria que asegu-
re una buena comunicación entre la cavidad única
y el meato medio nasal. Colocación temporaria de
una cánula, que asegure la permeabilidad de dicha
comunicación. El estrechamiento ulterior de la mis-
ma compromete el éxito quirúrgico.
Seno esfenoidal: El seno esfenoidal es el menos
accesible de todos los senos paranasales, tanto para
la exploración como para la cirugía, y por ello su
patología pasa inadvertida en algunos casos. Su
participación es, desde luego, posible en las infec-
ciones generalizadas que denominamos pansinusitis,
o en las sinusitis del grupo posterior en vincula-
ción con la porción distal del etmoides, pero afor-
tunadamente la frecuencia de sus procesos supura-
dos o poliposos es muy escasa.
El seno esfenoidal puede ser abordado por vía en-
donasal, endoseptal, frontal, o transetmoiddl.
La operación por vía endonasal consiste en rese-
car la parte alta del tabique nasal y la totalidad del
cornete medio; proporciona visibilidad insuficiente.
La intervención por vía endoseptal (operación de
Hirsch-Segura) : a través de una resección submu-
cosa del tabique nasal, libera la mucosa hasta las
caras anterolaterales del esfenoides y a través de
ellas penetra en la cavidad.
Vía jrontal. En el curso de una intervención por
frontoetmoiditis y a lo largo del trayecto limitado
por las láminas papirácea y de los cornetes se lle-
ga a la última celda etmoidal {celda de Onoddi) a
través de la cual se penetra en el esfenoides.
Vía trans etmoidal. Desde el etmoides se puede
llegar al esfenoides por dos medios:
a) Por vía endonasal: Resecando los cornetes
medio y superior. Es muy mutilante.
b) Por vía maxiloetmoidal: En las pansinusitis
se puede llegar al esfenoides penetrando por el se-
no maxilar y el etmoides. Desde la última celda
etmoidal dirigiéndose hacia abajo, atrás y adentro,
—para evitar el seno cavernoso y la carótida interna,
situados al mismo nivel pero hacia afuera— se cae
en una cavidad: el antro esfenoidal.
Podemos resumir en el siguiente cuadro las vías
empleadas por las diversas técnicas para las inter-

Vía Seno
Técnica empleada Indicaciones, eficacia
quirúrgica enfermo

í Maxilar Claoué. CáSos moderados, procura

aireación.
Fprlfinasa! i Etmoidal Halle, Moure, etc. Etmoidal solamente.
Frontal Todas las técnicas conocidas Incompleta, desaconsejable.
Esfenoidal Hirsch-Segura. Op. radical. En procesos li-
mitados al esfenoides.
Maxilar Caldwell-Luc. Método radical electivo.
Etmoidal Pietrantoni-E. de Lima. Método eficaz pese a que no
alcanza todo el etmoides
Gingivobucal anterior.
Frontal En curso operación Pietran- Casos moderados, simple
toni-E. de Lima. avenamiento.
Esfenoidal En curso operación Pietran- Eficaz. Suele existir buen
toni-E. de Lima. campo.
Etmoidal Como tiempo de la frontoet- Eficaz, es posible una am-
moidectomía. plia limpieza.
- Frontal Jansen, Uffenorde, Tato, Métodos electivos.
Externa etcétera.
Esfenoidal Como tiempo de la frontoet- Eficaz.
moidectomía.
" Pansinusitis con Caldwell-Luc y Uffenorde Método electivo.
Combinadas frontal grande y o similar.
tabicado.
(Gingivobucal y Pansinusitis con Pietrantoni-E. de Lima sola
externa: gingi- frontal pequeño o combinada con una téc- Método electivo.
vobucal y endo- o frontal poco nica endonasal para et-
nasal). destacado. moides anterior, tipo Ha-
lle.
Maxilar, etmoidal id. Método electivo.
y esfenoidal.
268 PARTÍi II: FOSAS NASALES Y ANEXOS
venciones de los distintos senos, en las sinusitis
crónicas, y el juicio que nos merece su utilidad.
Sinusitis en los niños: El pedíatra es consultado
a diario, por casos de niños que crónicamente se-
cretan en sus vías aerodigestivas superiores y es-
tán expuestos a constantes resfríos, son inapeten-
tes con un desarrollo físico y mental que puede
ser aceptable pero no es óptimo. Si a esto se agre-
ga un déficit respiratorio, la atención por lo gene-
ral se dirige a la existencia o no de vegetaciones
adenoideas. En realidad, su presencia provoca cua-
dros similares y para tratarlos se indica una abla-
ción de la amígdala faríngea, pero con posteriori-
dad al acto quirúrgico se comprueba la invariable
persistencia de los síntomas referidos. En tales ca-
sos se atribuyó exceso de responsabilidad a las ade-
noides y amígdalas palatinas, cuando lo que existía
era una sinusitis.
¿Son frecuentes las sinusitis en la infancia? En
relación con las de los adultos la cantidad es bas-
tante menor, pero se debe reconocer que muchos
casos pasan inadvertidos o diagnosticados como un
resfrío común.
En autopsias, algunos autores comprobaron hasta
un 30 % de sinusitis en los niños, muchas de ellas
no diagnosticadas en vida. No cabe duda que había
casos imputables a la alteración cadavérica, pero
su frecuente presencia es un hecho real.
La posibilidad de infección de un seno existe
desde el momento en que se desarrolló su cavidad;
las maxilares y las etmoidales anteriores desde el
nacimiento, las frontales después de los seis años,
las etmoidales posteriores y esfenoidales hasta pa-
sados los doce años.
La cavidad más frecuentemente afectada en el
niño es la etmoidal anterior y le sigue la maxilar.
Las sinusitis del grupo posterior son más raras por
las razones anatómicas expuestas.
En lo referente a la etiopatogenia los factores es-
tudiados en la parte general le son aplicables.
La sinusitis es similar en adultos y niños, pero
en éstos tiene algunas particularidades etiológicas.
Son por ejemplo más características de la infancia:
las diátesis exudativas; la avitaminosis A; la inci-
dencia de sarampión, escarlatina y coqueluche, la
existencia de adenoiditis que provocan respiración
bucal y mal avenamiento de las secreciones; los ori-
ficios sinusales anchos, que facilitan la infección y
la inmunidad aún no adquirida. Por otra parte, son
evidentes las relaciones entre las inflamaciones del
anillo de Waldeyer y los senos, estableciéndose re-
ciprocidades procesales clinicobacteriológicas.
SlNTOMATOLOGÍA: LOS niños propensos a la si-
nusitis son, por lo general, de constitución débil.
Algunos de sus síntomas tales como palidez, ina-
petencia, peso subnormal, anemia, laxitud, también
se observan en el adulto, pero en aquéllos son de
aparición más precoz.
La mucosa nasal se presenta pálida o congestiva,
con secreción mucosa o mucopurulenta indíviduali-
zable algunas veces en el meato medio. Los corne-
tes se muestran hipertróficos, pero los pólipos son
de rara observación y hacen pensar en otras etiolo-
gías (tuberculosis, lúes).
La comprobación, por faringoscopia, de la exis-
tencia en la pared posterior laríngea de un flujo
constante mucopurulenta, fluido o desecado, pro-
veniente de la nariz a través del cavum, si bien no
es un síntoma exclusivo, adquiete mucho valor. La
misma caída de secreciones determina tos noctur-
na por contacto o irritación del vestíbulo laríngeo.
Muchos de estos niños también presentan adenitis
cervicales.
El cuadro referido puede permanecer largo tiem-
po con pocas variantes, pero en algunas ocasiones,
el niño cae en forma brusca en una acentuada pos-
tración, aparece fiebre de 39° y aún más, escalofríos,
cefaleas, dolores supraorbitarios, vómitos, fotofobia y
el flujo purulento nasal, en unos casos se exacerba y
en otros desaparece por retención. La sintomatología
nasal cede paso a la orbitaria: el globo ocular se
desplaza y aparece un edema en el párpado superior,
blanco, blando y doloroso a la presión. Por la pal-
pación se comprueban puntos dolorosos en la órbita
y el unguis; la radiografía evidencia un velado en
las cavidades etmoidales. Se trata del recalenta-
miento de una etmoiditis crónica, pero el proceso
puede aparecer en forma de etmoiditis aguda en
lactantes o en niños, hasta ese momento, sin antece-
dentes de sinusitis.
DIAGNÓSTICO: La etmoiditis aguda revela su pre-
sencia sin dificultades, en cambio la forma crónica
debe ser distinguida de los catarros comunes. La
secreción mucopurulenta se comprueba en nariz, ri-
nofaringe y faringe, pero a veces no se ve porque
el niño la deglute o la retiene en la cavidad sinu-
sal. En estos casos la radiografía es un auxiliar va-
lioso al evidenciar lesiones de perisinusitis.
En concreto: un niño con salida crónica de mu-
copas por la nariz (sobre todo si es unilateral), pá-
lido, inapetente, etc., que sufre exacerbaciones pe-
riódicas de sus supuestos resfríos, con fiebre, cefa-
leas y neuralgias, que tiene adenopatías cervicales
y no curó con la amigdaloadenotomía, es fácil que
sufra de una sinusitis.
La radiografía, la aspiración y aun la punción, ra-
tifican el diagnóstico.
EVOLUCIÓN: El proceso agudo, aun en épocas
previas a los antibióticos, ofrecía por lo general una
evolución favorable. En cuanto al crónico, cuya na-
turaleza se ignora y por consiguiente no recibe la
terapéutica adecuada, mejora con el advenimiento
de la estación cálida, aunque no son raras las rea-
gudizaciones durante las estadías en balnearios.
TRATAMIENTO: Reviste mucha importanciia el
tratamiento profiláctico. No pueden descuidarse las
corizas, ni descansar en el cómodo criterio de es-
perar que cesen con el desarrollo del niño. A los
mayorcitos es menester enseñarles a sonar con co-
rrección sus fosas nasales, pues es constante la ten-
dencia de los mismos a aspirar sus secreciones por
pereza de eliminarlas. En los lactantes o pequeños,
se procede a la extracción con una pera de goma
comprimida cuya boca se aplica al vestíbulo nasal
y hecho esto se afloja bruscamente, con lo cual se
obtiene la salida de mucosidades. Existen aparatos
ideados con este objeto y también, según las eda-
des, se emplea el aspirador eléctrico.
La sinusitis infantil aguda casi siempre responde
al tratamiento médico, sobre la base de una ade-
cuada antibioticoterapia.
No son aconsejables las pomadas porque retar-
dan la actividad ciliar y obstruyen la respiración,
así como tampoco el uso de mentol o cocaína. Las
 COMPLICACIONES DE LAS SINUSITIS
pomadas se pueden utilizar en la parte externa, pa-
ra las excoriaciones del vestíbulo nasal. Para la
medicación descongestiva del cuadro agudo los me-
jores vehículos son las soluciones líquidas isotóni-
cas y moderadamente constrictoras. Para aplicarlas
se coloca al niño acostado y se instilan no más de
2 gotas en cada lado, pues el exceso es deglutido.
La aspiración, el procedimiento de Proetz y aun
la punción, pueden ser necesarios. En algunos ca-
sos crónicos la adenotomía, al facilitar la ventila-
ción nasal y el avenamiento, puede resultar de efi-
cacia. En cambio el uso de antibióticos en estos pro-
cesos crónicos, sólo determina mejorías momentáneas.
Siempre se atribuyó mucha importancia a la in-
fluencia ,del régimen alimentario sobre la sinusitis.
En principio se debe disminuir los hidratos de car-
bono y prescribir alimentos ricos en alcalinos, sobre
todo cuando, hay acentuada acidez en la orina, pues
es sabido que la disminución de la alcalinidad san-
guínea perturba el metabolismo del calcio. La res-
tricción en la cantidad de cloruro de sodio es ne-
cesaria, considerando que la sal favorece la permea-
bilidad de los endotelios, y, por consiguiente, las
exudaciones de las mucosas. A la dieta es conve-
niente agregar tónicos compuestos por hierro e hí-
gado, vitaminas, extracto tiroideo, paratiroideo o
viosterol.
La autovacunación sola o combinada con stock
vacuna es muy eficiente.
La complicación más frecuente, la celulitis orbi-
taria, se combate eficazmente con los antibióticos
y sulfadrogas. El paciente debe guardar cama, to-
mar un laxante y se debe favorecer su transpiración
con ácido acetilsalicílico o ipecacuana, baños de
inmersión, pediluvios calientes y bebidas calientes.
También se administrarán analgésicos (se pueden
emplear con ventajas los supositorios), inhalaciones
y calor irradiado (rayos infrarrojos, ultravioleta,
onda corta).
Para reducir la hidrorrea se emplea la atropina,
apelando a su propiedad de secar las mucosas, a
razón de 2 gotas cada 2 horas. La proteinoterapia
como resolutivo fue exitosamente empleada; se usa
leche tindalizada (3 a 5 ó más cm3, según la edad)
y la vacuna tífica.
Si pese a todos los medios empleados no es po-
sible dominar el cuadro, puede imponerse la nece-
sidad de una intervención. El proceso exteriorizado
se abrirá en la forma ya señalada en el capítulo de
la sinusitis en general, reduciendo la operación al
mínimo.
COMPLICACIONES D E LAS
SINUSITIS
La infección sinusal, al extenderse a las es-
tructuras o regiones vecinas u órganos distan-
tes, puede determinar complicaciones, algunas
de singular gravedad.
En este capítulo estudiaremos:
I) Complicaciones craneales: a) osteomieli-
tis; b) paquimeningitis, meningitis; c) absceso
del cerebro, encefalitis; d) tromboflebitis del
seno cavernoso y del seno longitudinal.
269
II) Complicaciones orbitarias: a) celulitis
y abscesos de órbitas; b) neuritis retrobulbar.
III) Complicaciones por descenso de pus:
a) óticas; b) faríngeas; c) broncopulmonares;
d) digestivas.
IV) Complicaciones focales.
I) Complicaciones craneales
Los senos paranasales están separados de las
estructuras vecinas por tabiques óseos, pero la
infección de la cavidad, sea por osteítis de con-
tigüidad o por las comunicaciones entre las re-
des venosas del -mucoperiostio infectado y las
intracraneales, supera las barreras óseas y de las
envolturas cerebrales y establece complicacio-
nes meningoencefálicas. El seno que complica
con mayor frecuencia e importancia es el fron-
tal, cuya delgada pared posterior al ser vulne-
rada por el proceso patológico puede así infec-
tar los espacios epidurales, subdurales, aracnoi-
deos y aun a la corteza cerebral.
Con menor frecuencia, la osteítis de la pa-
red externa del seno esfenoidal provoca trom-
boflebitis del seno cavernoso y son raras las
complicaciones directas endocraneales del et-
moides y del maxilar.
Las sinusitis crónicas y las crónicas recalen-
tadas complican más que las agudas. Algunos
de los factores etiopatogénicos estudiados, las
operaciones quirúrgicas en los procesos crónicos
recalentados, las técnicas defectuosas que de-
jan divertículos supurantes o focos de osteí-
tis, y la práctica de legrados intempestivos ca-
paces de lesionar al hueso, condicionan o abren
puertas de entrada a la complicación.
a) O s t e o m i e l i t i s . — La osteomielitis de
los huesos planos es una de las complicaciones
más temibles de la especialidad. En la actua-
lidad los casos son cada vez más raros y esto se
debe a la profilaxis preventiva que implica el
uso de antibióticos en las intervenciones qui-
rúrgicas sobre los senos o en los procesos agu-
dos en las reagudizaciones de las sinusitis cró-
nicas.
El estreptococo según algunos autores, el
estafilococo dorado según otros, es el princi-
pal responsable de esta afección de los espacios
óseos preformados. El pus se forma y coleccio-
na debajo del periostio, despegándolo del hueso.
La progresión se cumple por continuidad, pero
también puede formar focos a distancia, de-
270 PARTE II: FOSAS NASALES Y ANEXOS
jando zonas intermedias de hueso en apariencia
sano.
Clínicamente la afección comienza con un
estado subfebril, un dolor espontáneo y a la
presión, seguido por una tumefacción edema-
tosa, tensa y sensible de las partes blandas,
que cuando afecta al frontal supera sus límites
y alcanza a los párpados. La temperatura, nor-
mal o poco intensa al principio, adquiere con
frecuencia en el período de estado una forma
septicémica, acompañada por escalofríos y gran
FlG. 110. — Radiografía de los senos frontales de
un paciente afectado de osteomielitis de los mismos.
postración. La incisión del absceso provoca la
salida a presión de un pus espeso y muestra un
hueso denudado, sin vitalidad, carcomido, ba-
ñado de pus y a través de la solución de con-
tinuidad se evidencia una duramadre fungosa.
En la radiografía, el hueso ofrece un aspecto
irregular, conocido como hueso atigrado o apo-
lillado (fig. 110).
El pronóstico que era casi fatal, sigue sien-
do serio, sobre todo, cuando se forman focos
a distancia y aun hoy, pese a los mejores me-
dios de lucha existentes, depende de la precoci-
dad del diagnóstico y de la intervención. Ésta
debe ser amplia, pasando por tejido sano, lejos
del foco lesional en extensión y debe llegar a
la duramadre en profundidad. Por otra parte
el buen avenamiento a las cavidades, es inex-
cusable.
b) Meningitis, paquimeningitis. — Por
los mecanismos estudiados la infección puede
alcanzar las meninges, sobre todo en las sinu-
sitis del frontal. Si la duramadre soporta el
ataque, reacciona formando tejido conjuntivo
y limita el proceso, que queda en estado laten-
te durante un período, constituyendo una pa-
quimeningitis fungosa y una colección entre el
plano óseo y la duramadre (absceso extradu-
ral). La sintomatología frustrada (cefaleas,
mal estado general, etc.) explica porqué mu-
chas veces el proceso resulta un hallazgo ope-
ratorio.
La aparición de una leptomeningitis es po-
sible, ya sea en forma primitiva por un brote
agudo, en una sinusitis crónica, o secundaria
a un acto quirúrgico intempestivo portador
de la infección al endocráneo o que destruye
las barreras biológicas de contención del absceso
extradural o bien por la evolución de este mis-
mo absceso dentro de los espacios subaracnoi-
deos, a raíz de una reagudización del proceso.
Violenta cefalea generalizada; dolores cefá-
licos localizados; rigidez de la nuca; parálisis
oculomotoras; elevación febril brusca, escalo-
fríos iniciales; líquido cefalorraquídeo puru-
lento, séptico, pleiocitósico, con presión aumen-
tada, son los síntomas clásicos que integran e.
cuadro de la meningitis.
El pronóstico en la actualidad es alentador
debido a los antibióticos y quimioterápicos que,
además de su uso oral o peroral, pueden intro-
ducirse por vía intrarraquídea. La ablación del
tejido óseo afectado con amplio avenamiento
al exterior y el evitar un cierre operatorio in-
mediato en los casos en los que se tema la per-
sistencia de algún foco de supuración, consti-
tuyen la conducta ineludible.
c) Absceso de cerebro. Encefalitis. —
Los abscesos del cerebro se localizan casi siem-
pre en el lóbulo frontal, pues en la gran mayo-
ría de los casos se deben a sinusitis frontales.
Pueden ser superficiales ubicados en la unión
de la sustancia gris y blanca de la corteza
cerebral, o profundos.
Cuando obedecen a la propagación de una
osteítis, las meninges engrosadas aislan los es-
pacios subaracnoi4eos de la contaminación sép-
tica sinusal, de tal forma que el absceso co-
munica directamente con el antro sinusal a
 «..OMfLlC A C I O N E S
través de la fístula labrada en su pared pos-
terior. El absceso es, por lo general, único y
de pequeñas dimensiones, pero puede existir
una encefalitis purulenta difusa.
La contaminación sobreviene, casi siempre,
en una fase aguda en el curso de una sinusitis
crónica o en una infección sobreaguda. Es
menester destacar que la afección del seno pu-
do haber curado y no obstante, la masa cere-
bral, infectada en el mismo episodio, proseguir
la formación del absceso.
La sintomatología inicial puede ser poco cla-
ra. Palidez, demacración, cefalea localizada, ano-
rexia, astenia, vómitos, náuseas en relación con
las comidas, convulsiones y bradicardia {no
constante), son signos de esta complicación.
Se sospechará su existencia por la brusca apa-
rición de fiebre y escalofríos en el curso de una
sinusitis crónica.
El líquido cefalorraquídeo es, por lo gene-
ral, estéril con aumento de tensión, claro o
turbio por la presencia de leucocitos y con fre-
cuencia acusa aumento de la glucosa. El fondo
de ojo muestra edema papilar y neuritis óptica;
la unilateralidad de estos elementos es un sig-
no de localización (Sagnon).
Los síntomas de foco, como es natural, se
encuentran en relación con la localización del
absceso. En las llamadas "zonas silenciosas"
el proceso puede alcanzar gran extensión sin
determinar manifestaciones peculiares. Por lo
contrario, el ataque a centros motores se tra-
ducirá en parálisis de los miembros, afasia de
Broca, etc., pudiendo existir, además, trastor-
nos psíquicos e intelectuales.
La ventriculografía, el encefalograma y la
punción de la duramadre durante el acto qui-
rúreico, completan el estudio. El tratamiento
impone un completo vaciamiento del seno res-
ponsable, la puesta al descubierto de la dura-
madre, la localización del absceso y el avena-
miento de la colección purulenta.
d) T r o m b o f l e b i t i s del s e n o c a v e r n o s o
y del s e n o l o n g i t u d i n a l . — l) La trombo-
flebitis del seno cavernoso por sinusitis sucede
a una infección aguda o crónica reagudizada
del seno esfenoidal. El comienzo se denuncia
por la aparición brusca de fiebre elevada (40°
y más aún) seguida por sudores profusos y
escalofríos. La temperatura va adquiriendo un
carácter septicémico, aparece un dolor neurál-
gico retroocular, náuseas, vómitos, pulso ta-
quicárdico y filiforme y aunque el enfermo
ORBITARIAS 271
conserva su lucidez mental, todo expresa la
gravedad del proceso.
La orientación diagnóstica la dan los tras-
tornos oculares. Dos síntomas cardinales, exof-
talmía y queinosis de la conjuntiva bulbar,
atacan sucesivamente ambos ojos y van acom-
pañados de midríasis, ptosis palpebrai, dilata-
ción de las venas palpebrales y frontales y,
hacia el último período de la enfermedad, pa-
rálisis de los músculos motores. El fondo de
ojo, cuando se puede explorar, revela • hemo-
rragias retinianas, edema de la papila, etcétera.
El pronóstico es prácticamente fatal en un
lapso aproximado de diez días. En el trata-
miento médico se usa la heparina. El quirúr-
gico, a través de la órbita, debe sacrificar el
ojo y el abordaje al seno también se practica
por vía temporal.
2) Tromboflebitis del seno longitudinal.
Esta flebitis, muy grave, pero afortunadamen-
te muy rara, es provocada por la extensión ve-
nosa o, por continuidad, desde una sinusitis
frontal. Los síntomas generales son los de una
septicopiohemia; los cerebrales, muy caracterís-
ticos pero que pueden faltar, son convulsiones
y hemiplejías. Estas se inician en el miembro
inferior y van invadiendo el tronco, el miem-
bro superior y la cara (Lannois).
El pronóstico, dentro de su gravedad, mejoró
un tanto con el advenimiento de los antibió-
ticos. La cirugía puede actuar cuando el diag-
nóstico ha sido establecido precozmente.
II) C o m p l i c a c i o n e s orbitarias
a) Celulitis orbitaria. — Desde la cavi-
dad de los senos la infección puede llegar a
las paredes y al contenido orbitario. Las fron-
toetmoiditis agudas y crónicas reagudizadas en
el adulto, así como la etmoiditis aguda en el
niño, son las sinusitis que proporcionan más
complicaciones en la órbita. Esto se explica
porque la porción orbitaria del piso del seno
frontal es una lámina ósea delgada que cede
fácilmente a los procesos inflamatorios sinu-
sales. Hubert clasifica las infecciones orbita-
rias de origen sinusal en cinco grupos. Cons-
tituyen en realidad los grados evolutivos por
los que puede pasar el mismo proceso, con la
posibilidad de detenerse en cualquiera de ellos,
y son los siguientes:
1" Edema inflamatorio de los párpados: En
medio de un pronunciado dolor en la región
palpebral del seno enfermo, aparece un acen-
272 PARTÍ; II: FOSAS NASALES Y ANEXOS
tuado edema donde persiste la huella de la pre-
sión del dedo. Los movimientos oculares es-
tán conservados y la visión es normal, pero
puede aparecer fotofobia y lagrimeo. En esta
primera fase, con frecuencia la rinoscopia no
revela signos en concordancia con la manifes-
tación externa y el tratamiento médico (anti-
bióticos, proteinoterapia, onda corta, fomenta-
ciones, etc.) lleva a la resolución del problema.
29 Existe infección de la pared ósea y de su
periostio: La palpación palpebral va adquiriendo
un carácter fluxionario, testimonio de la co-
lección purulenta establecida. El periostio, po-
co adherente, es desprendido, pero su firmeza
tisular sirve de barrera de protección al con-
tenido orbitario y la supuración puede evacuar
en forma espontánea por una fístula en el án-
gulo superointerno del ojo. En este momento, el
globo ocular esta desplazado, sus movimientos
son dolorosos y limitados; hay fotofobia, difi-
cultad para la lectura, lagrimeo y si la perfo-
ración se hizo a través del unguis, un flemón
pericístico.
El tratamiento consiste en practicar una
evacuación, conforme a la técnica descrita en
el capítulo del tratamiento de la sinusitis fron-
tcetmoidal aguda. Pasada la fase flogósica, se
debe operar en forma radical el seno respon-
sable.
3' La infección llegó a los tejidos blandos
de la órbita: La celulitis y el absceso de la ór-
bita determinan fiebre y dolor local intenso,
seguidos de exoftalmía, quemosis e inmovilidad
del globo y, en un período ulterior, puede?!
producir alteraciones de la visión. En estos ca-
sos se debe proceder quirúrgicamente con rapi-
dez. Con una técnica operatoria igual a la del
caso anterior se evacúa la colección. Si el hue-
so y el periostio no están alterados, se incide
la aponeurosis orbitaria y logrado el avena-
miento, se aplica un tubo en el tejido celular.
4' La flebitis de la vena oftálmica: La inva-
sión venosa se manifiesta con brusca elevación
de temperatura y escalofríos, los que junto a
la postración del paciente, son indicio del agra-
vamiento. En esta fase, con mayor celeridad
aún, se impone una conducta quirúrgica eva-
cuadora y posteriormente la operación radical
del seno enfermo.
59 La tromboflebitis del seno cavernoso, ya
descrita, es el epílogo del proceso, que también
puede hallar su desenlace en una meningitis.
b) N e u r i t i s r e t r o b u l b a r . — El oftalmó-
logo con frecuencia debe encarar el problema
de pacientes que sufren un descenso de la vi-
sión, coincidente con un fondo de ojo sin al-
teraciones y un escotoma central. Se trata de
neuritis retrobulbares cuya causa productiva
más frecuente es la alcohólica-tabáquica. Des-
cartada esta etiología, así como la luética, el
Loeffler, etc., la atención es llevada hacia los
senos paranasales, sobre todo los del grupo pos-
terior y en este punto se requiere la opinión
del otorrinolaringólogo. Segura se ocupó reite-
radas veces del tema y halló que las neuritis
se producen en sujetos con senos esfenoidales
voluminosos, con lesiones insignificantes no su-
purativas. Por otra parte, sinusitis esfenoidales
incuestionables no se ven acompañadas por
neuritis. No obstante, se documentan casos de
restitución visual después de la intervención
del esfenoides, encuadrados en el impropio con-
cepto de "sinusitis sin sinusitis", o sea, sin na-
da macroscópicamente patológico. Sólo conte-
nían pus menos del 4 % de los senos esfenci
dales operados por Segura en casos de neuritis
ópticas.
Como la intervención en estos casos se li-
mita a una simple aireación de la cavidad si-
nusal, Baldenweck explica el mecanismo por
una acción refleja del simpático sobre estados
espásticos neurovasculares con punto de par-
tida en el ganglio esfenopalatino.
I I I ) C o m p l i c a c i o n e s por d e s c e n s o
del p u s
a) Óticas. — La secreción, en su descenso
por la rinofaringe, al bañar el orificio tubario
puede inflamarlo y obstruirlo, determinando
alteraciones anatómicas, funcionales o ambas
a la vez, de la trompa de Eustaquio. Con pos-
terioridad se produce un estado congestivo del
resto del oído medio, capaz de causar otalgias
en unos casos y en otros acufenos e hipoacusia
de transmisión.
b) F a r í n g e a s . — El descenso purulento se
concreta, por desecación de las secreciones,
en unas costras verdosas, adherentes, que pro-
ducen perturbaciones faríngeas (faringitis se-
cas, congestivas, etc.). Otras veces el catarro
mucopurulento se lateraliza e irrita los pilares
de las fauces, los que aparecen enrojecidos, hi-
pertróficos y determinan dolor en la garganta.
 COMPLICACIONES
c) B r o n c o p u l m o n a r e s . — Es clásico ad-
mitir la repercusión que tienen las sinusitis cró-
nicas sobre afecciones del aparato respiratorio
tales como la bronquitis crónica, el asma bron-
quial, las bronquiectasias, etc. Como no exis-
ten vías linfáticas ni venosas por las que los
gérmenes infectantes puedan ser acarreados
desde los planos superiores a los inferiores, las
secreciones procedentes de los senos realizan la
invasión del tracto respiratorio por simple con-
tacto superficial.
Aunque se discute este mecanismo tan sim-
plista, teniendo en cuenta la oposición que
ofrece la acción esfinteriana de la laringe, cabe
consignar: 1" la existencia de frecuentes pro-
cesos pulmonares sobrevenidos con posteriori-
dad a una sinusitis; 2° las indudables mejorías
y hasta curaciones obtenidas en bronquitis tras
el vaciamiento de sinusitis purulentas; 39 la
acción benéfica, en algunos casos de asma bron-
quial, que cumple la intervención maxilar o
etmoidal en procesos no supurativos.
El especialista, frente a una afección bron-
copulmonar, siempre estará autorizado a inter-
venir una sinusitis confirmada que actúa como
foco séptico y obstruye la tan necesaria res-
piración nasal. El enfermo siempre resulta be-
neficiado, aun cuando la mejoría pulmonar en
sí no sea evidente. Se debe ser más parco, en
prometer e intervenir en los casos en los que
el proceso sinusal es dudoso o sólo alérgico,
especialmente si es de posterior aparición al de
tórax.
FOCALES 273
d) D i g e s t i v a s . — Las secreciones sinusa-
les, si bien son detenidas en la entrada del
árbol respiratorio, cuando descienden a la hi-
pofaringe, luego son manifiesta o insensible-
mente deglutidas. Esta piofagia, por acción irri-
tativa de las secreciones determina inapetencia,
estados espásticos, gastritis; en los niños, dia-
rrea; en ciertos casos existe aerofagia y otras
variadas perturbaciones digestivas.
IV) Complicaciones focales
La sinusitis puede provocar como foco de in-
fección y prevalentemente por vía hematógena,
las más variadas localizaciones sépticas a dis-
tancia. El origen sinusal de los focos secunda-
rios es presumible por la identidad de los gér-
menes hallados en el seno y en la afección re-
mota. La relación clínica entre la sinusitis y
sus localizaciones es, en algunas oportunidades,
bastante estrecha: toda reactivación en el seno
va seguida por otra en los focos dístales. En
otros casos, cuando el proceso sinusal es laten-
te, esta vinculación es presumible pero más
difícil de establecer, especialmente cuando las
metástasis no son continuas sino intermitentes.
Los trastornos secundarios más observados,
imputables a la sinusitis, son: reumatismo ar-
ticular agudo; cardíacos (endocarditis, miocar-
ditis y pericarditis) ; renales (nefropatías de
origen desconocido), artritis infecciosas, agu-
das y crónicas; afecciones gastrohepatointesti-
nales (apendícitis, colecistitis, úlceras); ocula-
res; del sistema nervioso (neuritis); hemato-
poyétícos (anemias), etcétera.
 CAPÍTULO
Turnares de las josas nasales y de los senos paranasales. Tumores benignos. Papilomas. Adeno-
mas. Osteomas. Mucocele. Tumores malignos. Formas clínicas. Tumores del cavum. Turnares
benignos. Papilomas. Adenomas. Quistes faríngeos. Mixomas. Tumores vasculares. Fibroma na-
sofaríngeo juvenil. Tumores malignos. Síndromes neurológicos.
TUMORES DE LAS FOSAS
NASALES Y DE LOS SENOS
PARANASALES
A) TUMORES BENIGNOS
Una gran variedad de estos tumores ha sido
descrita; ¡os más comunes de ellos son los pa-
pilomas, adenomas y fibromas; más raramente
se descubren angiomas, condromas y gliomas.
Especial interés clínico revisten los osteomas
y mucoceles, a los cuales dedicaremos preferen-
te atención.
Papilomas
Son pequeñas tumoraciones bien limitadas y
de crecimiento vegetante. Histológicamente,
están formados por una capa epitelial que re-
cubre un estroma conjuntivo vascular. La su-
perficie muestra una gran vascularización. La
rinoscopia los revela como pequeñas masas
rojizas, vellosas, mamelonadas, por lo general
sésiles y que sangran al menor contacto. Tienen
tendencia a reproducirse y se los observa pre-
ferentemente a nivel de la cabeza del cornete
inferior, en el meato medio así como en la
parte anteroinferior del tabique. Suelen exten-
derse por el resto de las fosas nasales. Debido
a la posibilidad de una dsgeneración maligna,
se impone la biopsia antes de encarar el tra-
tamiento. Puede tratárselos mediante la electro-
coagulación o la cirugía siendo beneficioso
también, en algunas ocasiones, el tratamiento
médico con sales de magnesio.
Adenomas
Son tumores de pequeño tamaño, recubier-
tos por una mucosa normal, pediculados con
su base de implantación en la parte superior
XIV
de las fosas nasales. Ha sido demostrada la
posibilidad de una transformación maligna. La
extirpación debe ser completa, electrocoagu-
lando su base de implantación.
Osteomas
Pueden localizarse sobre el borde posterior
del vómer, en la parte superoexterna de las
fosas nasales y también en el piso, pero éstas
son localizaciones excepcionales. Los osteomas
se desarrollan comúnmente en los senos; los más
comunes son los etmoideofrontales, en tanto
que son excepcionales en el seno maxilar y en
el esfenoidal. Se trata de neoformaciones de
tejido óseo histológicamente sin ninguna ca-
racterística de malignidad, pero de un creci-
miento ilimitado, que no respeta en su expan-
sión ninguno de los tejidos circundantes (ta-
biques óseos, meníngeos, cápsula orbitaria, etc.),
y puede provocar graves complicaciones. Es
por ello que clínicamente debe ser considerado
como un tumor maligno.
Histológicamente, se distinguen osteomas es-
ponjosos, compactos y ebúrneos (fig. 111);
también pueden observarse osteomas mixtos, en
los que el tejido compacto forma una cubierta
alrededor del tejido esponjoso.
Pueden verse asociaciones incluidas en la
masa tumoral, tejido fibroso, angiomatoso, car-
tilaginoso, que dan nacimiento a los fibroosteo-
mas, fibroangioosteomas, condroosteomas y os-
taocondromas.
Osteomas etmoideofrontales
Tienen su base de implantación, por lo ge-
neral, en el piso del seno frontal. En su creci-
miento pueden adquirir un tamaño enorme
(fig. 112) y al extenderse por toda la cavidad
 TUMORES BENIGNOS. OSTEOMAS 275

sinusal, perforar el tabique interfrontal e in- ciona intracavitariamente durante un largo

vadir el lado opuesto alcanzando la órbita y•f
el endocráneo. Por obliteración de los canaless
excretores se observa la formación de muco-
celes. La infección sinusal sobreagregada se pro-
duce asimismo con bastante frecuencia.
tiempo en forma asintomática. No se lo des-
cubre sin una radiografía que efectuada ca-
sualmente, revela la tumoracicn en forma de
una opacidad intrasinusal cuyo tamaño varía
desde el de una arveja hasta el de una avella-

FlG. 111.
A) Osteoma ebúrneo del frontal. B) Zona de implantación con los canales
de Havers dilatados.

SINTOMATOLOGÍA: Se distinguen dos perío- na, con una densidad mayor que la ósea cir
dos en la evolución clínica de los osteomas. cúndante.
Primer período o de latericia: el osteoma evolu- Segundo período o de exteriorización: el es
276 PARTE II: FOSAS NASALES Y ANEXOS
tado de latencia puede durar años, incluso in-
definidamente, pero en otras ocasiones se des-
arrollan progresivamente y provocan molestias
dolorosas muy variables en cuanto a su carácter
y hasta en el ritmo horario; más raramente,
causan una insuficiencia respiratoria unilate-
ral, anosmia o epífora.
FlG. 112. — Osteoma del frontal exteriorizado. Poi
su gran tamaño fue necesario extirparlo en múltiples
porciones.
Muchas veces es una diplopía la que llama
la atención del paciente. En otras ocasiones el
tumor se exterioriza en los planos cutáneos sin
haber provocado ningún trastorno previo. La
localización habitual de la tumoración es el
ángulo interno de la órbita, verificándose a la
palpación su característica dureza que hace
cuerpo con esqueleto óseo, que es indolora y
no pulsa.
La rinoscopia anterior por lo general es ne-
gativa; sólo en algunos casos es posible obser-
var por arriba del cornete medio una masa
dura recubierta por mucosa de aspecto normal.
La radiografía determina el diagnóstico; se ob-
serva una masa tumoral de opacidad mayor
que la de las estructuras óseas circundantes,
aunque no homogénea, y que en los lugares don-
de no alcanza los límites del seno se halla sepa-
rada de los mismos por una banda clara corres-
pondiente a la cavidad sinusal restante normal.
Con una toma de perfil se precisa el tamaño
y es posible reconocer o descubrir la erosión
de la pared anterior o posterior del seno (figu-
ra 113).
Si una intervención quirúrgica no ha sido
oportunamente indicada, el osteoma se extien-
de a la órbjta o gana el endocráneo.
La extensión orbitaria provoca exoftalmía,
dacriocistitis, queratitis, panoftalmitis, pérdida
de la agudeza visual hasta la ceguera. La in-
vasión del endocráneo se produce lentamente;
las meninges reaccionan ante la progresión del
tumor con un proceso de paquimeningitis de-
fensivo. Hemos podido observar extensas des-
trucciones de la pared posterosuperior del seno
sin ninguna manifestación endocraneana. La in-
fección de las cavidades sinusales, que frecuen-
temente se sobreagrega, así como también el
estancamiento de las secreciones por obstruc-
ción del conducto nasofrontal, son el motivo de
las complicaciones meningoencefálicas. Puede
sobrevenir en ciertos casos el desarrollo brus-
co de un neumatocele.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Habrá que dis-
tinguir, en primer término, un osteoma de un
csteosarcoma del periostio orbitario. Este tumor
maligno es de evolución rápida y provoca una
tumefacción cutánea de tipo inflamatorio.
La otra afección cuya sintomatología es fá-
cil de confundir es el mucocele. El diagnóstico
se establece con la radiografía, pues no tiene
la opacidad radiográfica de los osteomas, es
homogéneo y ocupa toda la cavidad sinusal.
TRATAMIENTO: El único tratamiento indi-
cado es el quirúrgico, que debe realizarse, en
lo posible, antes del establecimiento de la com-
plicación infecciosa o endocraneana. En las tu-
moraciones poco desarrolladas puede abordar-
se el seno por su pared inferior. En los osteo-
mas de gran tamaño, la técnica más aconseja-
ble son las operaciones osteoplásticas; cuando
están exteriorizados por la pared anterior no
es posible usar los métodos osteoplásticos y
debe extirparse el tumor a través de la pared
anterior y efectuar después la corrección plás-
tica.
Mucocele
Es un tumor líquido constituido por la re-
tención de la secreción mucosa dentro de los
senos paranasales lo que provoca la distensión
de sus paredes. Como el osteoma, que acabamos
de describir, es un tumor de naturaleza histo-
lógica benigna, pero clínicamente, por su des-
 TUMORES BENIGNOS, MUCOCIÍLE
arrollo expansivo ilimitado, es de comporta-
miento maligno.
Puede desarrollarse: en el frontal (el más
frecuente), en el etmoides, en el esfenoides
(excepcional) y en el seno maxilar (rarísimo).
FlG. 113. — Osteoma frontoetmoidal y mucocele secundario en el seno frontal derecho.
ETIOPATOGENTIA: NO está bien aclarada; se
atribuye a la obstrucción del ostium debido, por
ejemplo, a traumatismos que al provocar adhe-
rencias fibrosas retendrían las secreciones. Esta
hipótesis se ve abonada por algunos casos con
antecedentes de este tipo. Las infecciones si-
nusales tórpidas, al provocar una hiperplasia e
hipersecreción mucosa, favorecerían por este
doble mecanismo el cierre de la comunicación
nasosinusal y el acumulo de mucus. Se ha men-
cionado la dilatación quística de una glándula
de la mucosa por obliteración de su conducto
excretor. Otros autores suponen que el ori-
gen es congénito e invocan la degeneración
quística de una celda etmoidal.
ANATOMÍA PATOLÓGICA: El mucocele es
como ya hemos dicho, un tumor líquido con-
tenido dentro de una cápsula de aspecto blan-
quecino y cuyo espesor variable, puede alcan-
277
zar a un centímetro. La pared externa, en los
mucoceles de larga data, es de consistencia fi-
brosa, ofrece resistencia al corte y suele obser-
varse sobre ella la presencia de laminillas óseas
firmemente adheridas, provenientes de las mis-
mas estructuras óseas desgastadas por la ero-
sión. En estos casos su aspecto externo recuer-
da al de los quistes paradentarios. El examen
histológico demuestra que está constituido por
un tejido conjuntivo denso, de espesor variable,
frecuentemente hialinizado; su interior está ta-
pizado por una mucosa en muchas zonas pluri-
estratificada, de tipo nasal, donde el epitelio ci-
lindrico ciliado se aplana, los cilios se atrofian
o desaparecen, las glándulas mucosas se dilatan
en un principio y al final se atrofian. Esta cu-
bierta membranosa es discutida por algunos
autores, quienes considerándola necesaria, ad-
miten que pueden existir retenciones mucosas
intrasinusales sin membrana quística. Sin em-
bargo, la mayoría de los mucoceles la presen-
tan, y se cree que es una variante de la misma
mucosa sinusal, que por la compresión del lí-
quido y los procesos inflamatorios circundan-
tes, se espesa y transforma.
278 PARTE II: FOSAS NASALES Y ANEXOS

El contenido es un líquido espeso, filante, lo superointerno de la órbita. A la palpación

viscoso, gris amarillento, con las caracterís- ' notaremos que la piel se desliza sobre ella y que
ticas macroscópicas e histoquímicas del mucus; no duele; que es de consistencia ósea en un
contiene cristales de colesterina reconocibles principio y se hace luego crepitante y aun fluc-
por su refringencia habitual. Cuando la tumo- tuante cuando el mucocele ha adquirido gran
ración se infecta la cavidad contiene además tamaño y ha erosionado totalmente el hueso.
pus. El ojo es desplazado hacia adelante, abajo y
SINTOMATOLOGÍA: Como en la del osteoma, lateralmente; se comprueba diplopía, ptosis
que acabamos de describir, se distinguen dos palpebral, epífora, disminución de los movi-
fases, una de latencia y otra de exteriorización. mientos del globo ocular y un grado variable
de pérdida de la visión. Esta pérdida puede ser
Período de comienzo o de latencia: de des-
total, como ya hemos visto, en los mucoceles
arrollo endosinusal es, por lo general, silencio-
esfenoidales, en los cuales la exoftalmía se pro-
so. Su descubrimiento sólo puede hacerlo una
duce por protrusión ocular directa.
radiografía casual. Cuando el tumor adquiere
mayor tamaño y comprime las paredes sinu- EVOLUCIÓN: En su crecimiento ilimitado,
sales, provoca una cefalea ligera en un princi- el mucocele socava las distintas paredes sinu-
pio y muy intensa después, que se irradia hacia sales, especialmente las más delgadas y por la
toda la cabeza cuando se trata de un mucocele destrucción de la pared inferior, invade la ór-
frontoetmoidal. Si asienta en los complejos bita. Es notable la resistencia que ofrece el pe-
sinusales posteriores, será de tipo esfenoidal, riostio, pues determina una firme barrera que
con crisis paroxísticas que pueden llegar a al- el tumor no puede franquear. La pared poste-
terar la psiquis del paciente (Berender). rior es fácilmente erosionada y el tumor se
pone en contacto con la duramadre. Es notable
Manifestaciones oculares: principalmente ob-
también la forma en que esta membrana re-
servadas en los mucoceles de los senos poste-
siste al tumor, ya que se espesa, defendiendo
riores son diplopía, exoftalmía, pérdida de la
la masa encefálica de la invasión tumoral y
agudeza visual; al principio intermitente y
de las infecciones que se le sobreagregan.
luego permanente. La exoftalmía, propia de
La pared anterior del seno, la más espesa,
los mucoceles del seno esfenoidal, es de progre-
ofrece gran resistencia y no se deja perforar,
so lento y no doloroso. La pérdida de la agude-
pero en cambio el tabique intersinusal es fácil-
za visual, más frecuente en los mucoceles pos-
mente erosionado y en consecuencia se esta-
teriores, es progresiva y puede llevar a la ce-
blece entre los dos senos una comunicación
guera.
que el mucocele rellena.
Síntomas nasales: son excepcionales en los Los mucoceles esfenoidales se extienden hacia
mucoceles frontales; puede observarse una ri-
el lado opuesto, perforando el tabique que los
norrea mucosa paroxística unilateral con las
separa; invaden el etmoides, el seno maxilar, la
características que ya hemos descrito. Cuando
órbita (con las graves consecuencias para la
se infectan (pioceles) la rinorrea es purulenta.
visión) y en los casos antiguos, pueden destruir
La obstrucción nasal se observa preferentemen-
te en los mucoceles esfenoidales. las paredes laterales y superiores del seno. Las
meninges, con un intenso proceso de paqui-
La rinoscooia anterior es negativa en las lo-
calizaciones frontoetmoidales y sólo por excep- meningitis, defienden los elementos vitales que
ción pueden provocar el rechazo del cornete rodean este seno. En la figura 114 vemos la
medio. radiografía de uno de estos tumores, que a
En las formaciones posteriores podrá obser- pesar de haber invadido la fosa anterior y me-
varse, previa retracción de la mucosa, la masa dia y destruir la silla turca, no reveló ningu-
tumoral en la parte posterosuperior de las fo- na sintomatología endocraneana. La infección
sas nasales. La rinoscopia posterior es más de- es una posibilidad que se debe tener en cuenta
mostrativa; permitirá ver una tumoración lisa, en estas formaciones; la cavidad quística pue-
recubierta por mucosa de aspecto normal, que de fistulizarse y por lo general lo hace hacia la
no sangra al tacto con el estilete y es elástica. órbita, provocando un flemón difuso.
Frecuentemente, v sin ninguna sintomato- DIAGNÓSTICO: Hemos visto que los elemen-
logia previa, el mucocele se exterioriza como tos clínicos del diagnóstico pueden estar au-
Una masa de tamaño variable a nivel del ángu- sentes. Cuando existen, sólo guían en el sen-
 TUMORES MALIGNOS
tido de una afección sinusal, pero la radio-
grafía orientará algo más el diagnóstico. Sin
embargo, el proceso debe haber avanzado sufi-
cientemente para dar signos radiológicos; és-
tos, fundamentalmente, son variaciones en la
FIG. 114. — Mucocele del seno esfenoidal.
A) Radiografía de perfil de pie. Silla turca totalmente destruida. B) Perfil acostado.
densidad de la cavidad sinusal, anormalidades
en los contornos y estructuras óseas circunve-
cinas: como el seno está ocupado por un lí-
quido mucoso, es menos radiolúcido que lo
normal pero esta opacidad no es muy acentua-
da; cuando adquiere gran densidad es debida
a fenómenos reaccionales en las paredes óseas
del seno; los bordes del seno pierden sus ta'bi-
camientos marginales y su aspecto festoneado;
además, los límites están agrandados compara-
tivamente con el otro lado y han perdido su
densidad. En las radiografías de frente o perfil
podrán observarse destrucciones óseas muy lla-
mativas localizadas en el techo de la órbita, a
nivel de la fosa anterior; desaparición de los
tabicamientos etmoidales y del tabique intersi-
nusal; desaparición de la hendidura esfenoidal,
del agujero óptico, etcétera. La punción cuan-
do es posible permitirá establecer el diagnóstico;
las características del líquido extraído, filan-
te, grisáceo, con cristales de colesterina, con
las reacciones histoquímicas del mucus (mu-
cicarminteonina y reactivo de Mac Magnus,
ácido peryódico y reactivo de Schiff). Ade-
más, el examen histológico podrá verificar cé-
lulas cilindricas con las características del
epitelio nasal, con mucus en su interior.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Se establecerá
con respecto a los osteomas. Si bien la sinto-
279
matología es muy parecida, el roentgendiag-
nóstico aclara la situación. Con respecto a los
tumores malignos, éstos son raros en el fron-
tal; en otras localizaciones, a pesar de que pre-
sentan aspectos radiológicos similares, se los dis-
tingue por su evolución rápida y porque afec-
tan el estado general.
Los meningoceles son tumores congénitos,
elásticos, reducibles, fluctuantes, que también
pueden exteriorizarse en el ángulo superointer-
no de la órbita y prestarse a confusión en la
radiografía, mostrando ésta la dehiscencia ósea
de la base. La punción, al precisar las carac-
terísticas del contenido, aportará un elemen-
to decisivo para el diagnóstico.
TRATAMIENTO: La extirpación quirúrgica
del mucocele junto con su membrana de cu-
bierta es el tratamiento más aconsejable en es-
te tipo de lesión para evitar la recidiva.
Goodye-ir preconiza la apertura del quiste
comunicando directamente con la fosa nasal,
con el propósito de evitar los inconvenientes
postoperatorios del drenaje de los senos fronta-
les.
B) TUMORES MALIGNOS
En este capítulo estudiaremos solamente
aquellos tumores cuyo sitio de implantación
se encuentra en las fosas nasales, así como aque-
llos que tienen su origen en las estructuras
paranasales. Su estudio de conjunto se justifica
por presentar características clínicas comunes
y plantear problemas terapéuticos muy simi-
lares.
280 PARTE II: FOSAS NASALES Y ANEXOS
ETIOLOGÍA; Como la de todos los tumores
malignos, su etiología es desconocida. Se con-
sideran como factores desencadenantes todas
aquellas irritaciones de tipo microbiano o quí-
mico, las enfermedades específicas, la sífilis,
la tuberculosis, el alcohol, el tabaco, etcétera.
Se han descrito, por ejemplo, cánceres de fo-
sas nasales en los obreros de la industria del
cromo, sin embargo, a pesar de ser las fosas
nasales un lugar de constantes irritaciones, las
estadísticas revelan la poca frecuencia de los
mismos entre los tumores malignos de las vías
aéreas superiores, aproximadamente un 6 %.
La frecuente coexistencia de pólipos nasales
y neoplasias ha llevado a suponer la posibilidad
de una degeneración maligna de los pólipos.
Actualmente dicha teoría está descartada, y se
interpreta la presencia de los pólipos como
consecuencia de los procesos inflamatorios que
complican los tumores malignos, o bien como
el resultado de la misma irritación crónica que
provocó la degeneración maligna. No ocurre
lo mismo con los papilomas, adenomas o cica-
trices, cuya transformación maligna ha sido
fehacientemente demostrada. Se ha insistido
sobre el papel etiológico de las sinusitis cróni-
cas y las intensas modificaciones de las muco-
sas que provoca. La metaplasia del epitelio ci-
lindrico ciliado o pavimentoso estratificado es-
pecialmente ha sido considerado como un ver-
dadero estado precanceroso, como parecen de-
mostrarlo algunas observaciones de carcinomas
desarrollados en sinusitis de larga data. Sin em-
bargo, las estadísticas demuestran que la ma-
yoría de los cánceres de los senos se desarrollan
en enfermos sin antecedentes sinusales.
En los tumores del reborde alveolar tienen
importancia los restos epiteliales paradentarios
(Malassez) y los quistes paradentarios. El des-
arrollo de tumores malignos originados en es-
tos tejidos ha sido demostrado repetidas veces.
ANATOMÍA PATOLÓGICA: Dentro de las fo-
sas nasales pueden desarrollarse tumores malig-
nos de la serie epitelial y conjuntiva, como
también tumores mixtos. Clásicamente se con-
sideraba como más frecuentes a los sarcomas.
Las estadísticas actuales, en cambio, revelan
un porcentaje mayor para el carcinoma; Gri-
couroff, citado por Baclesse, da las siguientes
cifras: seno maxilar 109 epiteliomas, 15 sar-
comas, 7 cilindromas; fosas nasales y etmoi-
des: 57 epiteliomas, 3 8 sarcomas, 6 cilindro-
mas. Se atribuye la falta de concordancia de
estos datos a una errónea interpretación histo-
lógica.
Tumores epiteliales
Desde el punto de vista histológico, pode-
mos clasificarlos en diferenciados e indiferen-
ciados.
El grupo más importante es el de los epite-
liomas diferenciados (cilindricos, epidermoi-
deos y glanduliformes).
Epiteliomas cilindricos: Provenientes del epitelio
cilindrico normal de revestimiento o de las glándu-
las. Siendo ésta la estructura histológica normal de
la pituitaria, cabría suponer a priori que la mayoría
de los epiteliomas presentan esta estructura; sin
embargo, no es así, debido, posiblemente, a que en
el lecho tumoral, antes de sufrir la degeneración
carcinomatosa, ha sufrido profundas variantes es-
tructurales y ha tenido lugar una metaplasia mal-
pighiana precancerosa. Histológicamente, se carac-
terizan por estar constituidos por cordones de gran-
des células cilindricas con núcleos hipercromáticos
en los que se ven numerosas mitosis atípicas e hi-
persecreción mucosa en algunas ocasiones, otras ve-
ces su estructura es glandular. Asientan en las partes
altas de las fosas nasales y son radiorresistentes.
Epidermoideos: Macroscópicamente son de as-
pecto vegetante o ulceroso. Histológicamente, el ti-
po más frecuente es el espinocelular, existiendo una
mayor o menor tendencia a la queratinización con
formación de globos córneos.
INDIFERENCIADOS: También llamados metatípi-
cos. basocelulares, etc., no sufren la transformación
malpighiana y los elementos celulares se parecen a
los de la capa basal epidérmica. Son raros en las
fosas nasales y se considera que son los más ladio-
sensibles.
Un grupo interesante lo constituyen los cilindro-
mas, tumores (descritos por primera vez por Bill-
roth) formados por células epiteliales cúbicas o po-
ligonales dispuestas en cordones separados por es-
pacios que engloban una cavidad central llena de
tejido hialino. Del aspecto cilindrico de esta cavi-
dad central proviene su nombre. Son tumores poco
infiltrantes e invasores, raramente metastatizantes, pe-
ro con gran tendencia a la recidiva loca).
Tumores conjuntivos
Las fosas nasales constituyen, dentro del
campo de la especialidad, el sitio en el que más
frecuentemente se desarrollan los sarcomas.
Pueden observarse fibrosarcomas, mixosarco-
mas osteogenéticos y reticulosarcomas, los dos
primeros son los más frecuentes. Son tumores
de consistencia variable según su estructura
histológica, de desarrollo rápido, que sangran
fácil y abundantemente. Se propagan por vía
 TUMORES CONJUNTIVOS
sanguínea a excepción de los linfosarcomas,
que lo hacen por vía linfática y son muy ra-
diosensibles. Existe una predilección topográ-
fica para las distintas variedades histológicas
(fig. 115).
Los epiteliomas pavimentosos representan la
mayoría de los tumores observados en el seno
maxilar y en el grupo etmoideomaxilar. Los
epiteliomas cilindricos y glanduliformes se lo-
calizan con preferencia a nivel del etmoides,
especialmente en su parte media y en las ex-
tremidades del mismo lo hacen las formas in-
diferenciadas. En el plano inferior de las fosas
nasales asientan los tumores de la serie con-
juntiva; los cilindromas se observan preferen-
temente en el etmoides y en las fosas nasales.
FlG. 115. — Esquema comparativo de la histología
y topografía de los cánceres del seno maxilar y del
etmoides (Baclesse).
SINTOMATOLOGÍA: Podemos distinguir dos
períodos: inicial, en el que el tumor está cir-
cunscrito a las fosas nasales o senos y un pe-
ríodo de invasión, en el que el tumor desbor-
da la región de origen e invade las zonas ve-
cinas.
Período inicial: La sintomatología básica de
este período se caracteriza fundamentalmente
por: a) síntomas inflamatorios; b) epistaxis
c) neuralgias.
a) El enfermo presenta una rinorrea muco-
purulenta fétida, a menudo con estrías de san-
gre; es unilateral, y si bien tiene alternativas
en su intensidad, nunca cura sino por lo con-
281
trario, provoca una obstrucción nasal progre-
siva, que al igual que la rinorrea, resiste a to-
da clase de tratamientos (vasoconstrictores,
antibióticos, etcétera). La obstrucción nasal
llega a ser casi total; el enfermo respira por
la boca y como consecuencia aparece una ri-
nolalia cerrada muy acentuada y una dismi-
nución y aun pérdida del olfato.
Las complicaciones propias de la insuficien-
cia respiratoria obstructiva no tardan en apa-
recer: complicaciones sinusales, obstrucciones
tubarias, otitis, rinobronquitis descendentes,
etcétera. En ciertas oportunidades el enfermo
expulsa, en sus esfuerzos por liberar las fosas
nasales, pequeños trozos de tejido por fragmen-
tación del tumor.
b) Epistaxis: en general, no son muy abun-
dantes; aparecen ante el menor esfuerzo, son
repetidas y rebeldes a todos los tratamientos.
Debemos llamar la atención acerca de esta ca-
racterística de rebeldía, pues es frecuente ver
que se somete a estos enfermos a repetidos ta-
ponamientos, cauterizaciones y las más variadas
terapéuticas para favorecer la coagulabilidad
sanguínea, sin sospechar la neoplasia. Una epis-
taxis unilateral, rebelde a todo tratamiento,
en un paciente de cierta edad con buen estado
general y normotenso debe hacer sospechar
una neoplasia.
En los tumores muy vascularizados, sarco-
mas en particular, la hemorragia nasal puede
ser muv importante y reauerir, en ciertos ca-
sos la ligadura de la carótida externa o de la
maxilar interna por vía transmaxilar (si el se-
no maxilar está libre).
el Neuralgias: este síntoma es menos cons-
tante que los dos anteriores. Es característico
de los tumores aue se localizan en la pared ex-
terna de las fosas nasales, en el etmoides, en el
seno maxilar (pared anterior1) se debe a la le-
sión de los filetes del suborbitario, del nasal
interno o del panelio esfenonalatino. Las neu-
raleias se manifiestan por dolores intensos de
tino trigeminal irradiados a las mejillas, a los
dientes, o crisis triseminosimpáticas, acompa-
ñadas a veces por trastornos sensitivos: hipoes-
tesia o anestesia cutánea en el terreno del sub-
orbitario. Estas últimas manifestaciones son ra-
ramente acusadas por el enfermo, perturbado
principalmente por los dolores; en consecuen-
cia, el médico debe investigar si existen o no.
En resumen, este período se caracteriza por
una rinorrea sanguinolenta, fétida, obstruc-
282 PARTE II: FOSAS NASALES Y ANEXOS

ción nasal, epistaxis, y en ocasiones neural- can la aparición de sombras radiográficas ex-
gias. , tensas, causando la impresión de que el tumor
El examen rinoscópico anterior mostrará una es de mayor tamaño que el real.
fosa nasal llena de secreciones mucopurulen- Período de invasión: Si la neoplasia no ha
tas y costras. Después de una prolija limpieza, sido tratada durante el primer período, inva-
podrá observarse una tumoración de aspecto y de las zonas vecinas y provoca serias compli-
localización variables; generalmente se verá caciones. El tumor puede extenderse (fig. 116):
una masa carnosa de superficie vegetante, de a) hacia adelante: comprime las vías lacrima-
color rojizo; otras veces será una ulceración les y causa complicaciones oculares (dacrio-
anfractuosa, de bordes salientes. Al practicar el cistitis, conjuntivitis, etc.). Deforma en su
tacto con el portaalgodcn se destacará en pri- crecimiento expansivo la abertura piriforme,
mer término, la facilidad con que sangran, y, ensanchando las narinas y desviando el lóbu-
en segundo lugar, que se trata de una tumo- lo, también deforma la raíz de la pirámide

FIG. 116. — Tumor etmoideomaxilar que

ocupa toda la fosa nasal derecha, rechaza
el tabique e invade parcialmente la otra
fosa nasal. Destrucción de la pared interna
de la órbita. Invasión del seno maxilar
respetando la mucosa, salvo en el punto
de penetración.

ración indurada y fija. La presencia de pólipos
es muy frecuente y se debe a la infección rino-
sinusal concomitante que enmascara el diagnós-
tico; un signo que debe llamar la atención en
este sentido es la facilidad con que estos pólipos
sangran al tocarlos con el estilete.
La rinoscopia posterior será de gran utilidad
para observar la extensión posterior del tumor
así como las heoplasias de la parte posterior de
las fosas nasales.
La diafanoscopia, y especialmente la radio-
grafía (simple o contrastada), serán elementos
de gran valor para precisar la localización y
extensión de las neoplasias y la destrucción
que han provocado en las paredes óseas.
Es preciso tener en cuenta, al interpretar
la imagen radiográfica, la existencia de proce-
sos inflamatorios sobreagregados, que provo-
nasal y provoca la disyunción de los huesos
propios, exteriorizándose hacia las partes blan-
das, que se tumefacen y a la palpación, fluc-
túan; b) hacia atrás: si la rinofaringe y el es-
fenoides son invadidos, se manifiesta una rino-
lalia cerrada muy acentuada; cefalea o neural-
gias trigeminales; trastornos auriculares (hipo-
acusia, obstrucción tubaria, otitis). La rinosco-
pia posterior y la radiografía de perfil preci-
sarán este tipo de invasión; c) hacia adentro:
desplaza el tabique (provocando la convexidad
del lado opuesto), se pone en contacto en los
cornetes del lado opuesto y causa neuralgias
(síndrome turbinoseptal). Finalmente, el ta-
bique se perfora y el tumor se extiende a la
otra fosa nasal. Esta propagación hacia la fo-
sa nasal opuesta suele hacerse en forma seudo-
poliposa respetando la mucosa (fig. 116); d)
284 PARTE II: FOSAS NASALES Y ANEXOS
20 Tumores del etmoides. — En sus
comienzos, la sintomatologia es insidiosa; se
traduce por una rinorrea purulenta fétida
unilateral, con obstrucción nasal poco acentua-
da. Hay epistaxis intermitentes, acompañadas
o no por dolores en el ángulo interno del ojo
o retroorbitarias. La rinoscopia es poco de-
mostrativa; puede observarse un cornete me-
dio aumentado de tamaño, deformado, rojo, o
bien pólipos y pus en el meato medio. Sólo la
rebeldía de estos sintomas al tratamiento y la
facilidad con que la tumoración sangra por
el tacto con el estilete, harán sospechar la neo-
plasia. Con el tiempo, los signos rinoscópicos
se hacen francos: la infección se acentúa y a
nivel del meato medio o en el mismo cornete,
se observa la neoformación en forma de una
masa vegetante, con aspecto de frambuesa y
sangrante.
En el período de invasión, la neoplasia pue-
de dirigirse hacia los distintos sectores circun-
vecinos: a) hacia la órbita (la más frecuente) ;
el tumor destruye la lámina papirácea y pro-
voca el rechazo del globo ocular hacia afue-
ra, o la exoftalmía si lo ha hecho a nivel de
las células etmoidales posteriores. El contení-
do orbitario resiste bastante tiempo y sólo en
sus últimas etapas es invadido, provocando
síntomas sépticos locales (fig. 123-2); b) ha-
cia el seno maxilar, siguiendo los grupos celu-
lares etmoideomaxilares. El fenómeno ya seña-
lado en los tumores que perforan el tabique con
invasión de la cavidad opuesta y respetando la
mucosa, se repite frecuentemente en el seno
maxilar. Este debe ser considerado en el radio-
día gnóstico, pues la imagen radiográfica hará
pensar en una participación del seno mayor
nue la aue en realidad existe (fig. 123-3); c)
hacia arriba, lo hace en dirección al seno
frontal o hacia la lámina cribosa, que perfora.
Son poco frecuentes (fig. 123-4); d) hacia
atrás ocupan el cavum o el seno esfenoidal
provocando, neuralgias, obstrucción nasal y
trastornos auriculares.
30 Tumores del seno maxilar. — En
un principio la sintomatologia es más insidio-
sa aún que la de los localizados en el seno et-
moidal. El tumor endocavitario raramente se
diagnostica. Se confunde frecuentemente con
una sinusitis purulenta y sólo podrá hacer sos-
pechar que no se trata de una sinusitis común,
la presencia de dolores intensos en la región del
suborbitario así como zonas de anestesia a es-
te mismo nivel. Durante este periodo poco
aportan también los estudios efectuados con
la transiluminación o la radiografía, pues no
existen todavía destrucciones óseas y el vela-
miento de los senos es comparable al de una
sinusitis poliposa. La punción puede provocar
una hemorragia secundaria.
El diagnóstico, por lo general, se establece
al practicar la intervención quirúrgica de la
supuesta sinusitis; la presencia de granulacio-
nes sospechosas estudiadas histológicamente a
posferiori revelará la neoplasia.
La sintomatologia es más orientadora du-
rante el período de invasión: a) hacia el et-
moides siguiendo el mismo camino que los tu-
mores allí originados y que invaden el seno
maxilar (vale decir por las células etmoídeo-
maxilares) pero en sentido inverso, alcanzan
el etmoides. Desde este punto se propagan a la
órbita (figura 123-5).
Cuando la tumoración está ampliamente
desarrollada en el etmoides, es difícil estable-
cer su primitivo origen. Un dato importante
en este sentido es el resultado de la biopsia ya
que en el etmoides predomina el tipo cilindri-
co glanduliforme; b) hacia la parte superior
destruyendo el piso de órbita. El ojo es recha-
zado hacía arriba, y precozmente se acusa di-
plopía. A esto se agrega tumoración cutánea
y engrosamiento del reborde orbitario, neural-
gia y anestesia del suborbitario (fig. 123-7):
c) hacia adelante, por destrucción de la pared
anterior del seno, provoca una tumefacción
cutánea alrededor de la meiilla y el borramien-
to del surco gingivolabial. A veces puede pro-
gresar hacia la región malar, provocando un
abombamiento en la meiilla; la piel se torna
tumefacta, pierde su movilidad por la infil-
tración cancerosa v termina por ulcerarse (fi-
gura 123-6); d) hacia atrás, destruye la pa-
red posterior del seno e invade la fosa pterlgo-
maxilar. Esta invasión suele permanecer un
tiempo en forma latente, luego se manifiesta
por dolores neurálgicos en el territorio del V
par y trismus al extenderse a la fosa cigomá-
tica; e) hacia abajo, destruye el piso del seno
v provoca un abombamiento de la mucosa
del paladar; el surco gingivolabial también se
borra y empasta. El enfermo experimenta fuer-
tes dolores a nivel de los dientes; el reborde
alveolar también es invadido; las piezas denta-
rias se movilizan y caen posteriormente y en
los alvéolos aoarece la granulación neoplásica.
Es difícil establecer si se trata de un tumor del
 TUMORES DEL REBORDE ALVEOLAR 285

seno o del reborde alveolar que secundariamen-

te ha invadido el seno.
4o T u m o r e s del r e b o r d e alveolar. —
Nacen en la mucosa gingival, pueden tener
un crecimiento profundo dentro del alvéolo
(restos epiteliales de Malassez). Las formas su-
perficiales se caracterizan por una ulceración
de las encías; la lesión se sitúa, por lo general,
a la altura de los molares, más raramente a ni-
vel del canino o de los incisivos; sin embargo,
puede abarcar todo el hemirreborde alveolar.
El enfermo refiere, como primer anteceden-
te, una hemorragia del borde gingival que se
provoca fácilmente con el cepillo de dientes,
succión, etc. El examen, en un principio, sólo
muestra una pequeña vegetación granulosa o
una ulceración sangrante.
Las formas periapicales se originan en los
restos epiteliales paradentarios si se trata de
FIG. 118. — Radiografía frontonasoplaca. Tumor
un epitelioma, o en el tejido esponjoso si se
del seno frontal, obsérvese la destrucción del tabique
trata de un sarcoma. En un comienzo, se ma- interfrontal del contorno de la órbita y de la tabla
nifiestan sólo por neuralgias paroxísticas, que externa,
llevan al paciente a consultar al odontólogo
quien habitualmente lo confunde con un gra-
nuloma (especialmente cuando se trata de for-
mas profundas) o una periapexitís banal. La
imagen radiográfica puede orientar el diagnósti-
co al mostrar una zona de descalcificación irre-
gular llamativa. En su progreso, el tumor des-
truye la cortical y se exterioriza en la superficie.
En este momento, su aspecto vegetante o ul-
ceroso es similar al de las formas superficiales.
El diagnóstico se precisa mediante la biopsia,
pues por su aspecto fácilmente se confunde
con ulceraciones mucosas comunes, frecuente-
mente provocadas por prótesis, fusoespirilos o
por la lúes. Debemos tener en cuenta también,
en el diagnóstico diferencial, la actinomicosis.
515 Tumores del seno frontal. — Son raros;
/a mayoría de ellos son tumores de la serie con-
juntiva.
Durante el período inicial producen dolores neu-
rálgicos continuos o paroxísticos a nivel del supraor-
bitario, acompañados generalmente de una sensación
de pesadez en la región frontal y raíz de la nariz;
la palpación de la región exacerba el dolor.
A los dolores se agregan rinorrea mucopurulenta,
rosada, fétida y epistaxis. La rinoscopia verificará
en el meato medio secreciones mucopurulenta o san-
guinolenta y tumefacción del cornete.
El examen radiográfico muestra una opacidad del
lado afectado.
En el período de invasión la sintomatología es más
característica: en su avance el tumor destruye el ta- FlG. 119. — El mismo caso de la figura anterior
bique interfrontal; hacia abajo desemboca en la fosa observado en la incidencia de perfil que visualiza
nasal apareciendo formaciones polipoideas sangran- la gran destrucción de la pared anterior y de la
tes en el meato medio. Hacia adelante destruye la tabla interna.
286 PARTE II: FOSAS NASALES Y ANEXOS
tabla anterior del seno (figs. 118 y 119J; aparece
como una tumefacción en la región frontal que en
un principio se desliza sobre los planos profundos, y
con el tiempo hace cuerpo con él; luego se extiende
hacia la nariz y la piel se enrojece y se ulcera.
El tumor desplaza el globo ocular hacia adelan-
te y afuera, destruyendo, a veces, en un período
muy avanzado el nervio óptico.
El diagnóstico diferencial durante los primeros
estadios debe hacerse con los procesos inflamato-
rios; la rebeldía de los síntomas a los tratamientos,
la intensidad del dolor, y las epistaxis pueden orien-
tar el diagnóstico.
En el período de las defotmaciones, con los tumo-
res benignos, en especial los mucoceles y los osteo-
mas, la radiografía, la punción, la evolución clíni-
ca del tumor y la biopsia darán el diagnóstico (ver
capítulo tumores benignos.)
6? Tumores del seno esfenoidal. — Son
más raros aún que los del seno frontal y como éstos
la mayoría pertenece a la serie conjuntiva.
FlG. 120. — Destrucción de la silla turca por tumor
maligno del seno esfenoidal.
En sus períodos iniciales permanecen latentes du-
rante un lapso bastante largo, de ahí que su diag-
nóstico raramente pueda realizarse; esto es debido
a la localización anatómica de este seno que hace
difícil su exploración. Sus primeras manifestacio-
nes son cefaleas profundas, rebeldes con irradiación
"occipital"; también presentan una rinorrea rebelde
que fluye constantemente hacia la orofaringe. El
examen radiográfico en posición submento-vertex,
mostrará una opacidad de la cavidad sinusal.
El período de estado se caracteriza por las com-
plicaciones de vecindad, neuritis retrobulbar o una
tromboflebitis del seno cavernoso. El tumor no tar-
da en franquear los límites anatómicos del seno; en
su avance hacia adelante invade las fosas nasales y
el etmoides; hacia abajo invade el cavum provocan-
do una notable insuficiencia respiratoria retronasal;
la hipoacusia por obstrucción de la trompa siempre
está presente. Hacia arriba el tumor invade su fosa
media dando lugar a un síndrome de compresión
endocraneana con cefaleas, vómitos y bradicardia;
otras veces el síndrome de hipertensión no existe,
pero en cambio se observa la destrucción del óptico,
del motor ocular común y del V par. Este tipo de
invasión, al producir la destrucción de la silla turca
y dada la rareza de estos tumores, es interpretado
más de una vez como tumor de la hipófisis (fi-
gura 120).
DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Se establecen con los datos aportados por el
examen clínico, radiodiagnóstico y la biopsia.
Examen clínico: Los síntomas funcionales
que orientan el diagnóstico de una neoplasia
son: obstrucción nasal unilateral con rinorrea
mucopurulenta y fétida; epistaxis, crisis do-
lorosas o verdaderas neuralgias trigeminales,
que suelen acompañarse por hipoestesia o anes-
tesia en la zona del suborbitario.
La inspección puede ser también de gran
utilidad. El examen de frente y de perfil per-
mite reconocer las deformaciones de los planos
cutáneos, ensanchamiento o deformación de
los huesos propios, honramiento del surco na-
sogeniano, abombamiento de la región genia-
na, malar o yugal. El examen de globo ocular
revela una exoftalmía directa en los tumores
del etmoides posterior y anteroexterna en las
invasiones orbitarias anteriores. Igualmente se
notan los trastornos de la motilidad ocular cau-
sados por compresión e invasión de los múscu-
los oculares y de las ramificaciones termina-
les de los nervios motores oculares. La palpa-
ción permite comprobar el espesamiento del re-
borde orbitario inferior, la dureza y fijeza de
las zonas invadidas y la invasión de la órbita.
La palpación del surco gingivolabial evidencia
la propagación a la pared anterior sinusal. El
examen de la boca informará acerca de todo es-
pesamiento sospechoso del reborde alveolar;
granulaciones sangrantes y deformaciones del
velo del paladar. Un signo importante que se
debe considerar es la existencia de trismo, que
denuncia la invasión de la fosa pterigomaxilar.
Rinoscopia anterior: Los tumores de la par-
te anterior de las fosas nasales no ofrecen di-
ficultades, pero no ocurre lo mismo cuando
ocupan regiones superiores, posteriores o las
cavidades sinusales. Los cornetes y mucosas
hipertrofiados por los procesos inflamatorios,
así como los pólipos ocultan la lesión. Es nece-
sario recurrir a los vasoconstrictores, tratar
previamente la infección secundaria y extirpar
los pólipos para localizar y ver el tumor.
La rinoscopia posterior: practicada con el
elevador del velo, tal como debe efectuarse pa-
 PRONOSTICO
ra el examen de la rinofaringe, es muy útil y
facilita la visión de los tumores del tercio pos-
terior del tabique y permite conocer el grado
de extensión hacia el cavum «de los tumores
del etmoides. El salpingoscopio también puede
ser de utilidad en la exploración de las anfrac-
tuosidades de las fosas nasales.
Radiodiagnóstico: La exploración de la es-
tructura etmoideomaxilar requiere: a) radio-
grafía de frente; en posición mentonasopla-
ca, con la boca abierta para visualizar el seno
maxilar, parte del etmoides posterior y del es-
fenoides. Se usa la posición frontonasopla-
ca, para el estudio de los senos frontales y el
laberinto etmoidal; b) de perfil. Es una radio-
grafía de difícil interpretación pues se super-
ponen las cavidades paranasales de ambos la-
dos. Permite observar las paredes anterior y pos-
terior del seno, lo que ayuda a identificar las
invasiones de la fosa pterigomaxilar, el esfe-
noides y el cavnm; c) radiografía de base de
cráneo (incidencia de H i r t z ) . Es muy útil
para diagnosticar la destrucción de la pared
posterior del seno y propagaciones a la fosa
pterigomaxilar y su trasfondo; d) tomogra-
fías. Una serie de tres tomografías de frente,
pasando por tres planos será de utilidad. El
primer plano pasará a la altura del ángulo in-
terno; el segundo, por el reborde externo de
la órbita y el tercero, dos centímetros por de-
trás de este reborde. Las tomografías de per-
fil, pasando uno, dos y tres centímetros por
fuera del plano sagital del lado enfermo, son
de interpretación más difícil. Conviene obte-
ner radiografías simétricas del otro lado para
establecer la comparación.
La interpretación de las imágenes radiográ-
ficas debe basarse, fundamentalmente, en- la
observación de las destrucciones óseas. Las opa-
cidades de las distintas cavidades pueden ser
debidas tanto a la neoplasia, como a los proce-
sos inflamatorios sobreagregados (pus, edema
de mucosa, pólipos).
El diagnóstico diferencial suele ser difícil,
pues procesos inflamatorios específicos o tumo-
res benignos pueden ofrecer el mismo aspecto
macroscópico. Los tumores benignos del tipo
del angiofibroma que se localizan en la mancha
vascular, son circunscritos, móviles y pedicu-
lados. La tuberculosis (sólo las formas vege-
tantes: tuberculomas), puede asemejarse a las
neoplasias, particularmente a los sarcomas, pe-
ro son lesiones excepcionales en las fosas nasa-
287
les. Más comunes son los procesos sifilíticos ter-
ciarios. En general, son lesiones más extensas
y que provocan amplias destrucciones del tabi-
que con formación de secuestros (excepcional
en las neoplasias), con una fetidez notable.
La leishmaniosis produce lesiones ulcerovege-
tantes muy extendidas. Sólo puede establecer-
se el diagnóstico de certeza mediante la biop-
sia, que deberá hacerse previa anestesia local
con una pinza sacabocados. Es indispensable,
al tomar el material, ver la lesión y nunca ha-
cerlo a ciegas, pues con ello sólo se conseguirá
exacerbar los procesos inflamatorios y dilatar
la aplicación del tratamiento apropiado.
COMPLICACIONES: Las infecciones que se
sebreagregan al tumor pueden provocar com-
plicaciones: meningitis, encefalitis, abscesos del
cerebro (lóbulo frontal), trombosis del seno
cavernoso y flemones de la órbita.
El desenlace es siempre fatal. Las metásta-
sis son raras, el enfermo si no fallece por las
complicaciones infecciosas ya mencionadas, lo
hace por hemorragia cataclísmica, bronconeu-
monía o caquexia.
PRONÓSTICO: Si se abandona a su evolución
espontánea, termina inexorablemente con el en-
fermo en un plazo no mayor de tres años.
El pronóstico variará de acuerdo con la pre-
cocidad del diagnóstico y según las distintas
localizaciones y el tipo histológico. Los tumo-
res precozmente diagnosticados son pasibles de
tratamientos eficaces, obteniéndose curaciones
en más de un 50 % de los casos, especialmente
cuando se trata de tumores del reborde alveo-
lar y estructuras subyacentes. Por el contrario,
tumores tardíamente diagnosticados y que ya
han invadido la fosa pterigomaxilar o la re-
gión retroorbitaria, son de muy mal pronós-
tico. Los sarcomas, especialmente los desarro-
llados en individuos jóvenes, son de una marcha
muy rápida y un pronóstico funesto.
TRATAMIENTO: Tres formas de tratamien-
tos son aplicables a los tumores de la nariz y
de los senos: a) métodos quirúrgicos; b) mé-
todos físicos y c) métodos combinados.
Cirugía: Mediante distintos tipos de incisio-
nes, paralateronasales o nasogenianas según el
caso (fig. 121) puede abordarse la lesión tu-
moral. Ésta será sometida a una exéresis atí-
pica, y luego se explorarán las zonas sospecho-
sas de propagación, difíciles de visualizar, como
la fosa pterigomaxilar. Es de gran utilidad el
uso de electrocoagulación.
288 PARTE II: FOSAS NASALES Y ANEXOS
Las amplias resecciones del maxilar aconse-
jadas en los tratados clásicos, se han abando-
nado por ser muy mutilantes y proporcionan
los mismos resultados que las exéresis limitadas
a la lesión. En los tumores invasores, es conve-
niente la ligadura de la carótida externa pa-
ra prevenir las hemorragias quirúrgicas o post-
operatorias alejadas.
Los tumores limitados al etmoides posterior
y esfenoides, pueden ser abordados por la vía
transmaxilar; para la obtención de un amplio
FlG. 121. — Distintas incisiones para el abordaje
de Jas neoplasias de las josas vasales y senos para-
nasales (Leroux Robert).
campo posterior se luxa con un instrumento
romo la pared interna del seno maxilar, efec-
tuando un movimiento de palanca. En esta for-
ma se empuja la pared interna hacia la fosa
nasal y se fractura el vómer desplazándolo ha-
cia el lado opuesto.
Medios físicos-. Se emplean radium, rayos x,
tclecobalto. El radium es usado en los trata-
mientos combinados (que luego describiremos).
En sustitución del radium se ha comenzado
a usar los isótopos radioactivos; se los emplea
en forma de tubos metálicos y plásticos, agu-
jas, granulos, que pueden ser manejados por
un electroimán, o en una pasta maleable.
Como radioelemento artificial se utiliza el
cobalto 60 con una irradiación más homogé-
nea y con rayos beta muy blandos en relación
al radium, lo que permite su aplicación con
un débil filtraje. También se utilizan, el oro
radioactivo Au 198, el iridium radioactivo Ir
194 y el fósforo radioactivo P 32. La expe-
riencia con los radioelementos artificiales es
muy reciente y no psrmite obtener conclusio-
nes definitivas.
La roentgenterapia, en cambio, puede usar-
se eficazmente sola. Se emplea el método de las
dosis fraccionadas, aplicándose diariamente de
200 a 250 R en campos alternados, alcanzando
de 6000 a 9000 R. La radioterapia está indica-
da (Baclesse) para las siguientes localizacio-
nes: tumores de la infraestructura de evolu;
ción externa; de la supraestructura, también
de evolución externa; tumores de la zona an-
terior y posterior del etmoides; tumores del
piso de las fosas nasales, linfosarcomas, reti-
culosarcomas.
Inconvenientes de la roentgenterapia: a)
dificultad en la apreciación de los resultados;
b) radionecrosis que pueden aparecer a partir
de las 6000 R (Baclesse) favorecidas por las
infecciones sobreagregadas de la mucosa; c)
riesgos de complicaciones oculares que obligan a
reducir los campos; d) dificultad en irradiar,
con una dosis elevada y homogénea, el macizo
etmoideomaxilar; e) radiorresistencia de cier-
tas formas histológicas, como los epiteliomas
glanduliformes, comunes en etmoides.
El telecobalto por su mayor penetrabilidad,
mejor tolerancia de la piel y por lo práctico,
se lo emplea como tratamiento único o en los
tratamientos combinados que a continuación
describiremos; sus indicaciones y contraindica-
ciones son las mismas que las de la roentgen-
terapia.
Tratamientos combinados: Cirugía-radium,
aplicando tubos de 2 a 6,66 miligramos de ra-
dium elemento en la brecha quirúrgica, en una
gasa embebida con aceite gomenolado por es-
pacio de 3 a 4 días (la radionecrosis es bas-
tante frecuente).
Cirugía-roentgen terapia: es el método más
empleado. Une a las ventajas de la exéresis tu-
 ÍUMORES DEL CAVUNÍ
moral, el drenaje de los procesos supurados pa-
ranasales por medio de la cirugia, y el de la es-
terilización de los restos tumorales no visibles
macroscópicamente, por medio de las radiacio-
nes que pueden aplicarse quince días después
de la intervención. Es conveniente, tal como
lo aconseja Leroux Robert, dejar una pequeña
brecha en la incisión quirúrgica para la vigi-
lancia ulterior de la cavidad y el tratamiento
por electrocoagulación de cualquier recidiva o
extirpación ds secuestros provocados por los
agentes físicos.
Aprovechando las notables ventajas que
ofrece el telecobalto de lesionar al mínimo las
partes blandas, se lo puede utilizar en el preo-
peratorio en dosis de 3 a 4000 r, con lo que se
obtendría no sólo una reducción del tumor,
sino que se evitaría también la diseminación
peroperatoria, siempre de temer en una exéresis
maxilcetmoidal, donde, salvo excepción, no es
posible circunscribir el tumor. La irradiación
externa se complementa con la aplicación de
radium o de los isótopos radioactivos en la ca-
vidad operatoria, como también completando
la dosis con el mismo telecobalto.
T U M O R E S D E L CAVUM
A) T u m o r e s benignos
Estos tumores no son frecuentes; pueden
ser de origen epitelial o conjuntivo. Los pri-
meros provienen del epitelio (papilomas) o de
las glándulas (adenomas).
Papilomas.
Este tumor, tan frecuente en las vías aero-
digestivas superiores, se observa también en la
rinofaringe. Sus características morfológicas e
histológicas no difieren de las descritas en las
fosas nasales. Sólo recordaremos su gran ten-
dencia a la recidiva y la posibilidad de una
transformación maligna. Pueden tener, en es-
ta región, un largo pedículo y provocar, por
tal motivo, trastornos a distancia, y su rica
vascularización facilita las hemorragias.
Adenomas.
Provienen de las glándulas mucosas o sali-
vares y conservan sus propiedades secretorias
normales. Pueden presentar dilataciones quísti-
cas.
289
Quistes faríngeos.
Son congénitos y provienen del conducto
craneofaríngeo fetal o de la bolsa de Rathke.
Tumores conjuntivos.
Se los encuentra con mayor frecuencia que
los de la serie epitelial. Puede observarse el
fibroma, que no debe ser confundido con el fi-
broma juvenil (que más adelante describire-
mos) ; son tumores constituidos por fibroblas-
tos dispuestos en remolino, encapsulados, de
consistencia blanda, coloración gris rojiza y
con un pedículo largo.
Mixomas.
Raros de encontrar en estado puro; se los
descubre en general combinados con otros tu-
mores conjuntivos: fibromixomas, condromi-
xomas, lipomixomas. Pueden ser observados en
los adultos y se han descrito casos de enorme
tamaño. Tienen una base de implantación am-
plia.
Condromas.
Su origen se atribuye al cartílago de los ro-
detes tubarios o de la notocorda embrionaria.
Están formados por cartílago hialino, son en-
capsulados y, como los lipomas, pueden ser de
gran tamaño.
Osteomas.
Ebúrnicos, compactos o esponjosos, son muy
raros en la rinofaringe.
Tumores vasculares.
Pueden observarse con relativa frecuencia
hemangiomas simples y cavernosos, en cambio
los linfangiomas son excepcionales.
Sin lugar a dudas, el tumor benigno que
reviste mayor interés para nosotros en su lo-
calización es el fibroma juvenil, también llama-
do fibroide basal, angiofibroma telangiectási-
co, fibroangioma, etc.
F i b r o m a nasofaríngeo juvenil. — Es
un tumor duro, fibroso, que sangra muy fá-
cilmente. Se lo observa en el sexo masculino y
en los adolescentes. Si bien es un tumor histo-
lógicamente benigno, es clínicamente malig-
no. "Es el tumor sangrante de la pubertad".
ETIOLOGÍA: Se desconoce. Llama la atención
su existencia casi exclusiva en el sexo mascu-
lino. La observación en el sexo femenino es ex-
traordinariamente excepcional. J. Alonso ha
descrito un caso en una mujer de 45 años.
 290 PARTE II: FOSAS NASALES Y ANEXOS
Su evolución se verifica entre los nueve y
los veinte años, acusando los mayores trastor-
nos durante la pubertad. Hecho más notable
aún, se observa su regresión espontánea en el
adulto.
Si bien en las descripciones clásicas es con-
siderado como un tumor frecuente, en la ac-
tualidad y en nuestro medio, es raramente ob-
servado a tal punto que los contados casos es-
tudiados constituyen temas de publicaciones.
ANATOMÍA PATOLÓGICA: Son tumores de
consistencia muy dura, a veces cartilaginosa, de
superficie mamelonada y color rojizo, que va-
ría según la mayor o menor vascularización.
Se inserta en la mayoría de los casos en la re-
gión esfenoetmoidal o esfenovomeriana. Tam-
bién puede hacerlo en las paredes de la naso-
faringe (tubaria, pterigoidea y apófisis basi-
lar).
Histológicamente, están formados por una
cubierta de epitelio cilindrico y pavimentoso,
con las características del epitelio de la naso-
faringe. Debajo de la misma se identifica un
tejido celular laxo, vestigio de la antigua sub-
mucosa, y la neoformación propiamente dicha
constituida: por células conjuntivas jóvenes,
tejido fibroso y numerosos vasos. La propor-
ción entre las fibras colágenas y las células es
variable. Cuando las células son escasas se ca-
lifica el tumor como fibroma; si las células
conjuntivas abundan se lo distingue de los fi-
brosarcomas porque no se observa anarquía ce-
lular. El tumor es muy vascularizado, extraor-
dinariamente rico en vasos arteriales y veno-
sos, semejando una red vascular que se rami-
fica y anastomosa en todos los sentidos, se-
parada por los tabiques conjuntivos. Suelen
observarse aún dilataciones vasculares de tipo
cavernoso. La fragilidad de estos vasos es ca-
racterística, de ahí que estos tumores, como
muy bien dice Canuyt, sangran a la inspección,
sangran en la intervención, sangran espontá-
neamente y justifican sobradamente el nombre
de fibromas sangrantes.
Otra característica es su tendencia al creci-
miento ilimitado, enviando prolongaciones en
todo sentido y desplazando todos los obstácu-
los que se le interponen. Invaden los senos, la
fosa pterigomaxilar, y la órbita, pero su ma-
yor peligro es la invasión de la base del cráneo
a través de las vías preformadas (lámina cri-
bosa, fisura orbitaria, agujero óptico, foramen
lacerum), o por erosión directa de la base del
cráneo.
SINTOMATOLOGÍA; En sus comienzos, la sin-
tomatología es insidiosa y se caracteriza por
un síndrome de obstrucción nasal progresiva,
por lo general unilateral, que termina por blo-
quear la coana. La rinolalia es acentuada y
existe una hidrorrea nasal también progresiva.
Durante este período inicial, hay epistaxis
repetidas, pero son de poca intensidad y no
llaman mayormente la atención.
La sintomatología es confundida en la prác-
tica diaria con la de las vegetaciones adenoi-
deas por las características muchas veces si-
milares o por la rareza con que se los observa;
de ahí la necesidad de efectuar, en todo sín-
drome de obstrucción nasal, una cuidada ins-
pección de la fosa nasal y rinofaríngea para
determinar la causa de la insuficiencia respi-
ratoria.
Rinoscopia anterior: Previa retracción de la
mucosa, que por lo general está hipertrofiada
e inflamada, podrá observarse que la fosa na-
sal, por lo general la izquierda, aloja una neo-
formación, roja, fija, dura al tacto, que la
obstruye en tal forma que imposibilita al pa-
ciente sonar la nariz. La rinoscopia permitirá
ver el tumor originado en las partes altas de
la rinofaringe.
El tacto nasofaríngeo dará la impresión de
dureza característica de esta neoformación,
muy distinta por cierto a la de la vegetación
adenoidea y evidenciará asimismo la fácil ten-
dencia a la hemorragia.
En su desarrollo gradual y progresivo el tu-
mor invade las zonas vecinas y desencadena
complicaciones infecciosas propias de la obs-
trucción respiratoria. Las epistaxis son intensas
y comprometen el estado general. Tales son las
características del período de estado.
El desarrollo ilimitado del tumor no sólo des-
truye los tabiques óseos invadiendo los senos
paranasales, la órbita, etc., sino que también
llega a deformar la facies: la pirámide nasal
se ensancha, se aplasta y por lo general se des-
vía. La invasión de la órbita produce exoftal-
mía, la región geniana es rechazada por el tu-
mor, ensanchándose la cara y el enfermo que
respira por la boca entreabierta, adquiere la
característica "cara de sapo" que mencionan
los autores clásicos.
Las epistaxis adquieren en este período ma-
yor intensidad; se producen ante el más míni-
mo traumatismo, o espontáneamente, en for-
ma repetida, afectando el estado general por
las anemias consecuentes.
 FIBROMA NASOFARÍNGEO JUVENIL
Las infecciones consecutivas a la obstruc-
ción respiratoria completan el cuadro: compli-
caciones óticas, sinusales y oculares.
El examen rinoscópico muestra el tumor con
las características ya descritas anteriormente;
los tumores de gran tamaño pueden observarse
inclusive en el vestíbulo nasal.
El examen de la faringe permite compro-
bar que el velo del paladar está rechazado ha-
cia adentro.
PRONÓSTICO: ES siempre serio en razón de
las complicaciones que sobrevienen: infeccio-
sas, endocraneanas o graves hemorragias.
EVOLUCIÓN: Si el enfermo resiste las com-
plicaciones del período de estado, el tumor en-
tra en regresión entre los quince y los veinti-
cinco años; pero durante su larga evolución,
"«•IR»,.
el paciente está expuesto a serias complicacio-
nes que pueden provocar su muerte.
La transformación maligna de estos tumo-
res es excepcional; Shaheen sostiene que pue-
de establecerse no sólo la transformación sar-
comatosa, sino también la carcinomatosa; noso-
tros hemos observado esta evolución maligna
en un caso.
DIAGNÓSTICO: ES muy difícil establecerlo
en sus comienzos; la rinofaringe es una re-
gión que prácticamente no acusa síntomas de
la lesión primaria. La rinolalia o la obstrucción
291
nasal sólo se producen cuando el tumor ha al-
canzado un tamaño relativamente grande. Este
hecho se repite en los tumores malignos que
son tardíamente diagnosticados por falta de
una sintomatología orientadora, de ahí la ne-
cesidad de examinar sistemáticamente la riño-
faringe de todo enfermo.
Cuando la tumoración se ha desarrollado el
cuadro sintomático es bastante típico. Un tu-
mor duro, no ulcerado, implantado en las par-
tes altas de la rinofaringe, muy sangrante,
propio del sexo masculino y de la adolescencia,
orienta rápidamente el diagnóstico.
Tres incidencias radiográficas completan
el examen clínico: frente, perfil y base del
cráneo, y permiten comprobar el grado de ex-
tensión del tumor y las destrucciones óseas
FIG. 122. — Fibroma nasofaríngeo. Opa-
cidad de las fosas nasales. Rechazo y des-
trucción parcial del tabique. Destrucción
de la pared interna de la órbita derecha
con propagación del turnar dentro de la
•misma. Seno maxilar derecho invadido, y
opacidad parcial del izquierdo.
que ha producido, dato muy importante para
la predeterminación del tratamiento quirúr-
gico. Estas destrucciones también pueden ex-
tenderse mucho, como se aprecia en la fig. 122.
La biopsia certifica el diagnóstico, pero
siempre se tomarán las precauciones para con-
tener la hemorragia que puede provocar esta
maniobra.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Se establece con
respecto a los pólipos coanales o nasales; és-
tos son pálidos, blandos, móviles, no sangran
y son raros en los jóvenes.
 292 PARTE II: FOSAS NASALES Y ANEXOS
Los tumores malignos: raros en los adoles-
centes, son ulcerados con una fetidez caracte-
rística, infiltrantes, de gran base de implanta-
ción y generalmente acompañados por adeno-
patías cervicales. Los sarcomas que pueden ad-
quirir gran tamaño son los que más se prestan
a confusión, pero su rápida evolución contras-
ta con la del fibroma.
La sífilis o tuberculosis: sólo las formas ve-
getantes podrían confundirse, pero son excep-
cionales. La radiografía, las reacciones sero-
lógicas y la biopsia aclararán toda duda.
Las vegetaciones adenoideas: hemos señalado
la similitud de la sintomatología del comienzo
de ambas afecciones, que ha llevado inclusive a
intervenir pacientes supuestos adenoideos con
las consiguientes hemorragias, error que sólo
se justifica con exámenes incompletos. En caso
de duda debe efectuarse una biopsia.
TRATAMIENTO: Distintos tratamientos han
sido propuestos. Basándose en los conocimien-
tos etiopatogénicos ha sido aconsejada la an-
drcgenoterapia asociada a la radioterapia pro-
funda. Aunque los resultados son muy varia-
bles, se aconseja su ensayo antes de intervenir,
pues aunque solo se obtenga una reducción
parcial, se facilita la intervención.
Diatermocoagulación: puede realizarse si-
guiendo la técnica de L. Samengo, quien la
efectúa por vía nasal y bucofaríngea. En un
primer tiempo coagula parcialmente las pro-
longaciones, la extirpación total de la masa tu-
moral y el pedículo, se completa con una pin-
za especialmente diseñada.
La cirugía está especialmente indicada en
los tumores voluminosos, en los enfermos con
signos de complicaciones endocraneanas, en las
recidivas, en los pacientes con grandes hemo-
rragias y mal estado general.
Puede realizarse por la vía externa, median-
te una rinotomía paralateronasal: por la trans-
maxilar y la bucofaríngea. La vía transpalati-
na ofrece grandes ventajas pues es la que per-
mite visualizar mejor su implantación en el
cavum, el arrancamiento desde un principio y
por consecuencia un mejor control de la he-
morragia. La elección de la vía depende de las
zonas invadidas. La hemorragia dificulta gran-
demente el acto quirúrgico y es aconsejable
la ligadura de las carótidas externas o mejor
aún, la colocación de un hilo que se tracciona
durante la intervención y se deja durante el
postoperatorio; si no se producen hemorragias,
se retira. La transfusión sanguínea pro y post-
operatoria, así como la anestesia general con
hipotensión controlada, son medidas de suma
utilidad y beneficio.
B) Tumores malignos
Los tumores del cavum son considerados co-
mo los más malignos dentro de nuestra espe-
cialidad.
Varios factores contribuyen a ello: 1) la
situación profunda de la nasofaringe, que la
hace una región difícil de explorar, a lo que
se agrega la reflectividad de la faringe que di-
ficultan el examen instrumental de dicha zona;
2) la vaguedad y aun la ausencia de síntomas
iniciales; 3) las características patológicas de
las distintas formas tumorales de esta región:
tumores infiltrantes que se propagan fácil-
mente. A esto se añade, como agravante la gran
riqueza linfática del lecho tumoral que fa-
vorece extraordinariamente la precocidad de
las metástasis ganglionares.
El tumor puede iniciarse en distintas zonas
del cavum: a) en la pared lateral, especial-
mente en los rodetes tubarios; b) en la pared
posterior y superior, donde existen numerosos
elementos linfoideos del anillo de Waldeyer; c)
en la pared anterior o pericoanal y d) excepclo-
nalmente en el velo del paladar.
A N A T O M Í A PATOLÓGICA: LOS tumores de la
nasofaringe pueden pertenecer tanto a la serie
epitelial como a la conjuntiva.
Los tumores epiteliales pueden ser clasificados en:
epiteliomas diferenciados (epidermoideos, cilindricos
y glanduliformes) y epiteliomas indiferenciados,
posiblemente el grupo más importante de los tumo-
res del cavum. Son neoformaeiones de células epi-
teliales que no sufren la diferenciación malpighiana
y quedan en un estado homólogo a la célula basal
epidérmica.
Entre los tumores conjuntivos pueden observarse
fibrosarcomas, condrosarcomas, osteosarcomas y ex-
cepcionalmente, tumores de mieloplaxas. Un grupo
que reviste gran interés son los reticulosarcomas que
se originan en les elementos celulares del retículo
adenoideo de los elementos linfoideos de la nasofa-
ringe, que, como sabemos, abunda en las paredes
posterior y superior del cavum. Su denominación
proviene de los elementos celulares del retículo
adenoideo (células dendríticas o macrófagos de Ma-
ximow), pertenecientes al sistema reticuloendotelial.
Oberlin los clasifica en reticulosarcomas indiferen-
ciados y diferenciados: a) reticulosarcomas fibrila-
res; b) reticuloendoteliosarcomas; c) mi'elosarcomas,
linfosarcomas y teóricamente, eritrosarcomas.
Un grupo discutido es el de los linfoepiteliomas
descritos por algunos autores. En la actualidad se
 TUMORES MALIGNOS 293

consideran como epiteliomas indiferenciados o xeti- to, se fijan. La movilización lateral se hace
culosarcomas. cada vez más difícil hasta ser imposible cuan-
ETIOLOGÍA; ES desconocida como la de to- do han adquirido una dureza leñosa.
dos los cánceres de las vías aerodigestivas su-
periores. Se atribuye un valor, como factor
ctiológico, a la múltiple cantidad de pliegues e
invaginaciones que presenta el tubo neural
primitivo durante la evolución embrionaria, así
como a los factores irritativos crónicos de ori-
gen microbiano huéspedes habituales en estas
cavidades; la sífilis, el alcohol, el tabaco, et-
cétera. Representan el 2 % los tumores que se
originan en la faringe.
ESTUDIO CLÍNICO: Podemos considerar tres
períodos: período inicial; período de estado y
período de invasión o terminal. Sin embargo,
por las características evolutivas de estos tu-
mores, el período de estado es poco manifiesto,
por lo cual sólo describiremos un período de
comienzo y un período de invasión o termi-
nal.
a) Período de comienzo: Hemos insistido,
desde un principio, que uno fie los factores
más importantes en la malignidad de estos tu-
mores es la vaguedad y aun la inexistencia de
una sintomatología propia de esta región. Sólo
el 10 % de las formas de comienzo se exterio-
riza por una sintomatología nasal: obstrucción FIG. 123. — Esquema representando las diversas
nasal o epistaxis. En el 50 % de los casos, el propagaciones de carcinomas del etmoides y del seno
primer síntoma lo constituye la presencia de maxilar.
adenopatías cervicales; en un 2 5 c/c está dado,
por manifestaciones óticas y en el 15 % res- La adenopatía cervical, dura, fija, indolora,
tante, por síntomas neurológicos: neuralgias rápidamente progresiva, caracteriza a este in-
del V par, parálisis de los nervios craneales, farto ganglionar y debe orientar acerca de la
especialmente del VI par. presencia de un tumor maligno del tracto aero-
FORMA DE COMIENZO GANGLIONAR: El es- digestivo superior y, en especial, de la rinofa-
tudio de esta forma clínica de comienzo figu- ringe del seno piriforme, de la amígdala, de la
ra en primer término pues como ya hemos se- cavidad bucal (paladar), regiones todas que
ñalado es la más frecuente. deben ser exploradas con minuciosidad.
Lejos está, desde luego, de ser una sintoma- Las características de las adenopatías varían
según la naturaleza del tumor; ya hemos seña-
tología que guíe a un diagnóstico precoz. Su
lado que en la serie conjuntiva pueden adqui-
importancia radica en que certifica la gran
rir gran tamaño, y en los reticulosarcomas
malignidad de estos tumores.
son sumamente precoces. El examen de la rino-
El cuadro clínico común es el siguiente: el
faringe señala lesiones de aspecto aparente-
paciente consulta por una tumefacción de la
mente banal, las infecciones sobreagregadas
región cervical, indolora que lo inquieta y que provocan un aumento de tamaño y las tornan
por su crecimiento perturba los movimientos dolorosas. El asiento más común es la región
del cuello. Mediante la palpación se verifica retrosubangulomaxilar o subdigástrica; sin em-
la existencia de una adenopatía dura, cuyo ta- bargo, en todo el territorio ganglionar de la re-
maño puede oscilar desde el de una avellana gión cervical puede asentar la primera adeno-
hasta una voluminosa deformación visible. patía (región supraclavicular, en la nuca, et-
En un principio son móviles, se deslizan ba- cétera). Los ganglios retrofaríngeos y del es-
jo el dedo, pero rápidamente, con el crecimien- pacio laterofaríngeo, primera etapa de la red
294 PARTE I I : FOSAS NASALES Y ANEXOS
linfática de la rinofaringe, pueden ser precoz-
mente invadidos (antes que los cervicales) y
tumefacen la faringe en la línea media o en la
región retroamigdalina lateral. Otros territo-
rios ganglionares también pueden ser invadi-
dos, como los de la región parotídea.
Forma de comienzo por síntomas óticos: Se
manifiesta por acufenos e hipoacusia. La otos-
copia revela la clásica imagen de una obstruc-
ción tubaria; una simple insuflación mejora la
audición, pero a los pocos días se repite el mis-
mo cuadro. La ducha de aire con la sonda de
Itard provoca una hemorragia que llama la
atención.
Otras veces el enfermo presenta una verda-
dera otitis purulenta cuya rebeldía hace pen-
sar en una complicación ósea.
Esta forma clínica es provocada por los tu-
mores que asientan en el rodete tubario o en
las regiones vecinas, aunque también la infec-
ción sobreagregada a las otras localizaciones
puede acusar una sintomatología semejante.
Forma neurálgica y paralítica: Se manifiesta
por una cefalea frontal intensa o en casquete,
con frecuente irradiación hacia el oído (otal-
gia) ; paroxismos intensos y, eventualmente,
extensión hacia los dientes (odontalgia) o ha-
cia la lengua (glosodínea).
Otros enfermos consultan en primer térmi-
no al oftalmólogo por trastornos oculomoto-
res (paresias o parálisis del VI par principal-
mente). Desde luego, estos fenómenos oculo-
rierviosos denuncian por sí mismos una exten-
sión del tumor hacia la base del cráneo.
Forma nasal: Como surge del estudio esta-
dístico, son la minoría, lo que nos explica las
dificultades de un diagnóstico precoz. Ade-
más, como hemos dicho, estos tumores presen-
tan una sintomatología de comienzo insidio-
so, que pasa inadvertida y los síntomas que en
realidad orientan el diagnóstico corresponden
a un estado avanzado, metástasis o extensión
a la base del cráneo. Las formas nasales suelen
presentarse como una rinitis rebelde o una rino-
sinusitis con notable rinolalia cerrada; las se-
creciones nasales mucopurulentas muestran, a
menudo, estrías sanguinolentas. En otros ca-
sos se trata de una verdadera epistaxis resis-
tente a los tratamientos comunes. Algunos en-
fermos refieren que eliminan sangre por la boca
con o sin acompañamiento de tos; esto es de-
bido a que la sangre fluye hacia la faringe y
el paciente manifiesta que escupe sangre sin
precisar bien su origen o, como hemos obser-
vado en algunas ocasiones, desciende más aún,
llega a la hipofaringe y al vestíbulo laríngeo,
despierta tos con expectoración hemoptoica y
motiva muchos errores diagnósticos.
En los tumores ulcerados, las infecciones
sobreagregadas y el esfacelo producen una fe-
tidez característica.
E X A M E N FÍSICO: La rinoscopia anterior es
neeativa en la mayoría de los casos; en las
formas nasales sólo se verifican fenómenos in-
flamatorios. Una prolija cocainoadrenalización
rermitirá ver en algunas personas el caviim
y observar excepcionalmente la neoformación;
más fácilmente notaremos una tendencia a la
hemorragia provocada por los toques con el
portaalgodón, aue sale impregnado de sangre.
El examen de la faringe será negativo en
términos generales pero sin embargo se puede
observar, en algunas ocasiones, la existencia
de secreciones con estrías sanguinolentas que
descienden del cavum. Un signo muy llama-
tivo es la disminución de la movilidad del velo
del lado de la lesión, debida a la infiltración
neoplásica; este signo se observa preferentemen-
te en los tumores del rodete anterior de la tuba.
La deformación de la faringe en el surco
retroamigdalino causada por las adenopatías
laterofaríngeas, o en la zona media por el in-
farto de los ganglios retrofaríngeos, se obser-
va en muchos casos antes de aparecer las me-
tástasis cervicales.
La rinoscopia posterior revela las caracterís-
ticas macroscópicas del tumor y su sitio de
imolantación.
En los enfermos con excesivos reflejos, de-
berá efectuarse una cuidadosa anestesia y co-
locación del elevador del velo o de un tubo
de goma introducido en la forma ya descrita
en la parte semiológica.
Con un espejo de tamaño adecuado, mejor
aún con aumento, se observa, según el caso,
una tumoración de superficie lisa un aumen-
to sospechoso de la amígdala de Luschka, un
espesamiento del rodete posterior de la tuba
de color rojo vinoso. En otros casos se verá una
tumoración vegetante o ulcerada sangrante, re-
cubierta por un exudado fibrinoideo, de bordes
anfractuosos o crateriforme, de fondo sanioso
y con una base de implantación amplia. Muy
frecuentemente se trata de un tumor infil-
trante que deforma los relieves anatómicos,
con una superficie de mucosa aparentemente
sana y con uno u otro brote vegetante. Los
 TUMORES MALIGNOS 295

sarcomas pueden adquirir gran tamaño y ocu- vio maxilar inferior y a la arteria meníngea
par gran parte de la rinofaringe; son de su- menor— del agujero redondo mayor (por don-
perficie lisa, duros o blandos según su natu- de pasa el nervio maxilar superior) y del agu-
raleza histológica. jero rasgado anterior, recubierto por una lámi-
SalpingOscopia: El salpingoscopio es de gran na fibrosa perforada por el nervio vidiano.
utilidad para el examen de los rodetes tubarios, Dentro de la cavidad craneana el proceso
pues permite descubrir pequeñas modificacio- tumoral es detenido en su marcha expansiva
nes estructurales gracias a sus dispositivos de por el peñasco, se difunde entre éste y el esfe-
aumento. noides, en la zona llamada por Jacod encruci-
Debemos recurrir, en último término al tac- jada petroesfenoidal. Importantísimos elemen-
to nasofaríngeo para verificar la consistencia tos anatómicos existen en esta zona: seno ca-
del tumor y la facilidad con que sangran. vernoso, carótida interna, pero en especial son
b) Período de invasión: Estos tumores, ade- lesionados ciertos nervios craneanos y como
más de la gran variabilidad de su sintomatolo- i éstos se agrupan en encrucijadas, su lesión pro-
gía clínica, se caracterizan por la gran tenden-
cia invasora que muestran en distintos senti-
dos: l9 hacia adelante, es poco frecuente; así
se extienden los tumores que asientan en los al-
rededores de las coanas; la sintomatología de
obstrucción nasal es franca, la rinoscopia
muestra la fosa nasal ocupada por una granula-
ción sangrante con secreción saniosa y fétida
(fig. 124).
El etmoides es rápidamente invadido y su
frágil pared externa es franqueada fácilmen-
te, lo que se traduce por exoftalmia y estra-
bismo. También el esfenoides y el s;no maxi-
lar pueden ser invadidos; 2" hacia abajo es pro-
pia de los tumores que asientan en el rodete
anterior del pabellón tubario. Habíamos men-
FlG. 124. — Esquema representando las diversas
cionado un signo característico de estos tu-
propagaciones de los tumores del cavum.
mores: "la inmovilización del hemivelo del pa-
1, Invasión lateral; 2, hacia abajo y 3, hacia arriba.
ladar" observable en los movimientos de con-
tracción, en la náusea, o al pronunciar alguna
vocal durante el examen de la faringe. Este voca una serie de síndromes topográficos que
signe, más neuralgia en el territorio del V par representan la característica más notable de
e hipoacusia por obstrucción tubaria, consti- la invasión tumoral de la base del cráneo. De-
tuyen una tríada sintomática conocida como bemos tener en cuenta que no sólo la infiltra-
"síndrome de Trotter". Los tumores vegetan- ción tumoral es la causante de estos síndromes
tes pueden alcanzar gran tamaño y ser obser- paralíticos, sino que también intervienen las
vables directamente por detrás del velo; 3 ? in- metástasis ganglionares, tan frecuentes en es-
vasión lateral: los tumores peritubarios se ex- tos tumores. Estos síndromes de la base del
tienden lateralmente, perforan la aponeurosis cráneo se caracterizan porque raramente exis-
faríngea e invaden la fosa pterigomaxilar, pro- ten síntomas clínicos oftalmológicos de hiper-
vocando: trismo, por infiltración de los múscu- tensión endócraneana (a pesar del gran tama-
los masticadores; neuralgia en el territorio del ño que adquieren en ciertas oportunidades) y
maxilar superior y otalgia con paroxismos agu- faltan, asimismo, manifestaciones sensitivomo-
dos; 4* hacia arriba: el tumor alcanza la base toras en los miembros.
del cráneo y penetra en la cavidad craneana a Los más variados síndromes neurológicos han
través de los elementos que la atraviesan, tan- sido descritos; citaremos sólo los más caracte-
to en su sector anterior como en el medio, in- rísticos.
filtrando la vaina perivascular de la arteria Los tumores de la bóveda, después de haber
faríngea ascendente. Puede hacerlo también a invadido los complejos sinusales posteriores pe-
través del agujero oval —que da paso al ner- netran en la órbita y causan un síndrome or-
296 PARTE II: FOSAS NASALES Y ANEXOS
bitario caracterizado por parálisis parciales al
lesionar las ramas terminales de los nervios ocu-
lomotores y amaurosis con exoftalmía. Cuan-
do la infiltración ha alcanzado el seno caver-
noso, aparece el "síndrome hipofisoesfenoidal",
caracterizado por oftalmoplejía total (que co-
mienza generalmente por el VI par), amaurosis
y dolores en la esfera del oftálmico, que luego
se generalizan a las otras ramas del V par.
Síndrome de ¡a encrucijada petroesfenoidal de
Jacod. En esta encrucijada están comprendi-
dos los agujeros oval, redondo menor (la hen-
didura esfenoidal, vecina al agujero óptico) y
el desgarrado anterior, por donde generalmen-
te es invadida la región. En este síndrome se
afectan los pares craneanos II, III, IV, V y
VI y, por lo tanto, se trata de una oftalmople-
jía sensorial, motora y sensitiva dolorosa, a la
que se suma una hipoacusia de transmisión ho-
molateral, por obstrucción tubaria. El síndro-
me de la punta de la roca o de Lannois-Gran-
denigo, se caracteriza por dolores frontopa-
rietotemporales, que obedecen a la lesión del
ganglio de Gasser, y parálisis del nerviomotor
ocular externo.
Síndromes paralíticos de origen exocrancano
provocados por las metástasis ganglionares:
Como habíamos dicho, las formas clínicas gan-
glionares son las más frecuentes en el período
de comienzo; en el período de invasión los in-
fartos ganglionares son prácticamente la regla
y se los observa en el 90 % de los casos. Los
infartos ganglionares producidos en la vecin-
dad de los agujeros de salida de los nervios
craneanos lesionan los últimos pares. El sín-
drome del agujero desgarrado posterior des-
crito por Vernet en 1916 provoca la lesión del
IX par (glosofaríngeo), X (neumogástrico) y
XI (espinal); estas lesiones determinan una he-
miplejía faringolaringovelopalatinotrapecioes-
ternocleidomastoidea con atrofia y tonicidad
disminuida por lesión del XI par. A esto se
añade parálisis del constrictor superior de la fa-
ringe, que provoca trastornos en la deglución
con detención de los alimentos en el seno piri-
forme, y el signo de la cortina, observable du-
rante la náusea. Además se verifican trastornos
del gusto en el tercio posterior de la lengua por
lesión del IX par (actualmente los trastornos
atribuidos clásicamente a la lesión del gloso-
faríngeo están en revisión).
Síndrome del agujero condíleo rasgado pos-
terior: Descrito por Sicard (1912) y por Co-
llet (1915) se caracteriza porque la lesión ata-
ca los nervios que emergen del agujero desga-
rbado posterior, IX, X, XI y XII (hipogloso)
que sale por el agujero condíleo anterior. Se
trata, por lo tanto, de una hemiplejía velopala-
tofaringolaringotrapecioesternocleidomastoidea y
lingual, más los trastornos sensitivosensoriales
descritos en el síndrome de Vernet.
Síndrome del espacio rctroparotídeo poste-
rior o de Villaret (1916): Están lesionados los
pares IX, X, XI, XII con el simpático, vale
decir a la sintomatología ya descrita en el sín-
drome de Collet-Sicart, se agrega la del sín-
drome de Claudio Bernard-Horner: miosis enof-
talmía y disminución de la hendidur,-. palpe-
bral.
DIAGNÓSTICO: Se establece mediante: a) me-
dios clínicos; b) radiografía y c) biopsia.
a) La sintomatología proteiforme de estos
tumores poco orienta en general. La rinoscopia
posterior permite aclarar el diagnóstico por lo
que debe realizarse sistemáticamente valiéndo-
se, en todo caso sospechoso, de los distintos au-
xiliares que facilitan la visualización de la epi-
faringe (elevador del velo, salpingoscopio, etc.).
b) El examen radiográfico debe realizarse
con una incidencia de perfil (fig. 125) y otra
de base de cráneo.
La primera debe ser obtenida con boca abier-
ta y con boca cerrada (fig. 145), debido al
obstáculo que representa la rama ascendente
del maxilar inferior. Permite comprobar una
claridad correspondiente al orificio de la trom-
pa, la pared posterior faríngea, el espacio pre-
vertebral y el seno esfenoidal. En la radiografía
de base se observará la zona petroesfenoidal y
los distintos orificios por donde penetra el tu-
mor: oval, redondo menor, rasgado anterior.
c) La biopsia proporciona, en definitiva, la
certeza diagnóstica aunque su realización pre-
senta dificultades. Puede efectuarse, previa
anestesia local, de distintas maneras: directa-
mente (en los tumores descendentes y de gran
tamaño), pero son casos excepcionales; intro-
duciendo una pinza sacabocado por las fosas
nasales, localizando la masa tumoral mediante
un espejillo de rinoscopia posterior o con con-
trol de un salpingoscopio introducido por la
fosa nasal opuesta. Introduciendo el dedo ín-
dice en la rinofaringe, conducir la pinza y
apoyarla en el lugar sospechoso.
En caso de una lesión rinofaríngea sospe-
chosa, cuya biopsia arroje resultados histoló-
gicos dudosos, y que presente adenopatías cer-
 TUMORES MALIGNOS 297

vicales, se recurre a la biopsia, extirpando un sanas, aun con procedimientos tan mutilantes
ganglio. como el de Seiffert.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Se debe estable- El radium, la radioterapia profunda y la tele-
cer con respecto a la sífilis terciaría (gomas o terapia con las unidades de cobalto 60, cons-
sifiloma difuso), tuberculosis y fibroma naso- tituyen los elementos físicos de que disponemos
faríngeo. La biopsia será, fundamentalmente, el para el tratamiento de estos tumores. La radium-
arbitro definitivo, puesto que todas estas afec- terapia puede aplicarse localmente mediante tu-
ciones ofrecen aspectos macroscópicos comunes. bos colocados en la vecindad del tumor con
Además, puede desarrollarse, en un enfermo tu-
berculoso o sifilítico, un tumor de la rinofa-
ringe, vale decir que una radiografía de pul-
món o reacciones serológicas positivas son sólo
elementos auxiliares de diagnóstico, no deci-
sivos.

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO: El cáncer de la

rinofaringe, como hemos dicho, es el más ma-
ligno de los tumores de nuestra especialidad y
ya hemos mencionado los factores que contri-
buyen a ello.
Así lo confirman las estadísticas de los cen-
tros anticancerosos, demostrando que la sobre-
vida de más de tres años es excepcional.
La evolución inexorable de estos tumores dura
de uno a tres años; después de un primer pe-
ríodo de evolución lenta con sintomatología
proteiforme y poco llamativa, se difunden por
vía linfática o invaden la base del cráneo, ter-
minando con el enfermo por complicaciones
craneoencefálicas, broncopulmonares o metásta-
sis óseas o viscerales (hígado predominante-
mente) .
TRATAMIENTO: El cáncer de la rinofaringe
puede ser tratado por: métodos quirúrgicos,
FlG. 125. — Incidencia de perfil contrastada, grose-
medios físicos o métodos combinados. ras alteraciones de la pared posterosuperior del
Los tumores de la epifaringe pueden ser abor- cavum (Dr. Moreau),
dados mediante una rinotomía paralateral nasal,
o bien por vía transmaxiloetmoidal, con fractu-
portatubos especiales, o enclavando agujas de
ra y desplazamiento del tabique (Lautenschla-
radium. También puede efectuarse telecúriete-
ger). Puede intervenirse también resecando toda
rapia por vía externa.
la pared anterior del seno maxilar (incluyendo
La roentgenterapia se usa actualmente por
la cresta piriforme), el tabique, piso de fosa
el método de saturación, en dosis fraccionadas
nasal y pared posterior del seno maxilar y va- aplicadas con cortos intervalos, alcanzando una
ciando el etmoides y esfenoides (Seiffert). dosis total de 7000 a 8000 R. en siete a
Los ganglios del cuello necesitan de la ciru- ocho semanas. Esta dosis variará de acuerdo
gía; deben extirparse mediante un vaciamiento con la naturaleza histológica del tumor y de la
cuidadoso como sea posible, debido a que son observación sistemática y cuidadosa de las mo-
resistentes a las radiaciones. dificaciones locales. El efecto de la radioterapia
Si bien con respecto a los ganglios de los sobre el proceso suele ser notable: la masa tu-
tumores epiteliales el tratamiento quirúrgico moral se reduce rápidamente de tamaño hasta
es el de elección, el de la lesión primitiva ado- desaparecer, observándose nuevamente por la r¡-
lece del defecto de no dar campo suficiente noscopia posterior los elementos anatómicos nor-
como para circunscribir el tumor por partes males. Consiguientemente desaparecen las mo-
29S PARTE II: FOSAS NASALES Y ANEXOS
lestias locales y se recupera el estado general.
Sin embargo, la recidiva in situ o la metástasis
ganglionar se presentan, por lo general, antes
del año.
La telecobaltoterapia, en su técnica de apli-
cación es comparable a la radioterapia, pero la
gran energía de la irradiación gamma hace que
todos los tejidos absorban la misma dosis, con
lo que se obtiene un rendimiento en profundi-
dad más elevado. Los resultados locales son más
sorprendentes aún que los de la roentgentera-
pia, tumores voluminosos desaparecen rápida-
mente, pero pese a estos resultados en la lesión
primitiva, las metástasis son la regla.
Métodos combinados. Abordando el tumor
por cualquiera de las vías mencionadas, se lo
destruye mediante la electrocoagulación. En las
zonas alejadas se implantan agujas de radium
o bien se colocan isótopos radioactivos. Iguales
indicaciones tiene la cirugía combinada con
roentgenterapia y el telecobalto.
Si bien estos métodos combinados son teó-
ricamente los más radicales, no es posible hasta
la fecha dar normas terapéuticas en ese senti-
do, pues como lo hemos destacado, el pronóstico
de estos tumores es muy malo a pesar del em-
pleo de los distintos métodos.
TERCERA PARTE

FARINGE
 CAPÍTULO
Reseña de Anatomía e Histología. Fisiología. Semiología. Examen físico. Exploración
instrumental.
ANATOMÍA
La faringe es un conducto musculomembranoso, de
dirección vertical, interpuesto entre la boca y las
fosas nasales, por una parte, y la laringe y el esó-
fago, por la otra.
La faringe da paso al bolo alimenticio y al aire
inspirado. Órgano impar mediano y simétrico, se ex-
tiende desde la base del cráneo hasta la altura de
la VII vértebra cervical. Se divide en tres regiones:
superior o nasal, media o bucal e inferior o larín-
gea.
Está compuesta la faringe por una aponeurosis
cubierta en su cara externa por músculos y en su
cara interna por una mucosa.
A) Aponeurosis faríngea: Representa un semicír-
culo de concavidad dirigida hacia adelante. Su ex-
tremidad superior se inserta en la superficie basilar
y especialmente en el tubérculo é>seo situado en la
línea media: tubérculo faríngeo; lateralmente en la
cara interna del peñasco, en la lámina fibrocartila-
ginosa que corresponde al agujero desgarrado ante-
rior y en la parte posterior de la apófisis pteri-
goides.
Su extremidad inferior se adelgaza para formar
una capa celulosa que se continúa con la capa me-
dia del esófago.
El borde anterior corresponde, siguiendo de arri-
ba hacia abajo, al borde posterior del ala interna
de la apófisis pterigoides, al ligamento pterigo-ma-
xilar, a la parte posterior de la línea milohioidea, al
ligamento estilohioideo, a las astas del hioides, al
ligamento tirohioideo lateral, al borde posterior del
cartílago tiroides y a la cara posterior del cartílago
cricoides.
B) Los músculos forman dos grupos: los constric-
tores y los elevadores.
Constrictores: Son tres; el superior, el medio y el
inferior.
Superior, de forma cuadrilátera, se inserta en am-
bos lados en los mismos puntos que la aponeuro-
sis faríngea, desde la base del cráneo hasta la parte
posterior de la línea milohioidea.
¡Medio, de forma triangular, su vértice correspon-
de al borde superior del asta mayor del hueso hioides
y su base está formada por el entrecruzamiento con
las fibras del lado opuesto.
Inferior, de forma trapezoidal, está fijado hacia
adelante en los cartílagos tiroides y cricoides y en
XV
la parte posterior se une con el homólogo del lado
opuesto a nivel de la línea media para formar el
rafe.
Elevadores: Son dos, faringoestafilino y estilofa-
ríngeo.
Faringoestafilino, que tiene su origen por una
extremidad larga y delgada, en la cara posterior del
velo del paladar, reforzada por dos manojos acce-
sorios; el palatofaríngeo y el salpingofaríngeo, pe-
netra en el pilar posterior y termina en la pared
de la faringe, tomando inserción por medio de al-
gunos manojos en el borde posterior del cartílago
tiroides.
Esti/ofaríngeo, largo y delgado nace en la apó-
fisis estiloides, desciende oblicuamente a lo largo
de la cara externa de la faringe y se desliza sobre
el constrictor medio; desplegándose en forma de
abanico se fija, en parte, a la aponeurosis farín-
gea, a la epiglotis y al cartílago tiroides.
C) Mucosa: La mucosa faríngea en su porción
nasal es gruesa, rojiza y de forma irregular; en su
parte bucal es delgada y pálida, mientras que a
nivel de la faringe, está espesada por una gruesa
capa de tejido conjuntivo.
Está constituida por un epitelio pavimentoso es-
tratificado y un corion rico en tejido linfoideo; tam-
bién contiene glándulas mixtas, mucosas y serosas.
El tejido adenoideo se condensa en ciertas partes,
formando lo que se llama el círculo linfático de
Waldeyer. uno de cuyos principales elementos es la
amígdala, faríngea. Está situada en la línea media,
detrás de las coanas y delante del tubérculo farín-
geo. De forma cuadrangular, prominente, presenta
una hendidura media y termina hacia atrás por la
bolsa faríngea y un sistema de pliegues y surcos
laterales muy variables.
Llega a su máximo desarrollo a la edad de 12
a 14 años y luego se atrofia.
Su estructura es semejante a la de la amígdala
palatina.
Las amígdalas palatinas o tonsilas son dos y ocu-
pan el lugar de la fosa amigdalina; son de dimen-
siones variables y su forma recuerda a la de una
almendra.
Cada una de ellas presenta una cara interna plana
y convexa, con excavaciones en forma de criptas, y
una cara externa en relación con la faringe y más
alejada con el espacio maxilofaríngeo.
Tienen además dos bordes: anterior y posterior,
302 PARTE
que se relacionan con los pilares y luego dos ex-
tremidades o polos: el superior separado del velo
por la foseta supraamigdalina y el inferior en re-
lación con la lengua por un conjunto de glándulas
foliculares que constituyen la amígdala lingual.
FlG. 126. — Configuración interna de la faringe.
A) Rinofaringe. B) Orofaringe. C) Laringofaringe.
1) Coanas. 2) Borde posterior del tabique (Vómer).
3) Velo del. paladar. 4) Úvula. 5) Lengua. 6)
Epiglotis. 7) Orificio superior de la laringe. 8) Re-
pliegue ariepiglótico. 9) Rímula. 10) Seno piriforme.
C O N F I G U R A C I Ó N INTERIOR: Endofaringe.
La endofaringe se divide en tres zonas o compar-
timentos que enumerados de arriba hacia abajo son:
rinofaringe, orofaringe y laringofaringe (fig. 126).
a) La rinofaringe o nasofaringe se extiende de la
base del cráneo al velo del paladar. En su parte
superior se encuentra la amígdala faríngea, delan-
te se abren las fosas nasales y lateralmente presenta
el orificio faríngeo de la trompa de Eustaquio y la
llamada fosita de Rosenmüller.
b) La orofaringe o faringebucal se extiende des-
de el velo del paladar hasta un plano que pasa a
nivel del hueso hioides.
Comunica con la boca a través del istmo de las
fauces y lateralmente encontramos en ella las amíg-
III: FARINGE
dalas palatinas entre los pilares anteriores y pos-
teriores.
c) La laringofaringe se extiende hacia el orificio
superior del esófago; corresponde por delante a la
entrada de la laringe y a su pared posterior.
Está deprimida lateralmente formando dos cana-
les: senos piriformes.
RELACIONES: La faringe se comunica directamen-
te por las fosas nasales, la boca y la laringe.
Por detrás corresponde a la pared anterior de la
columna vertebral revestida por los músculos pre-
vertebrales; un espacio celulograsoso, el espacio re-
trofaríngeo, que contiene ganglios linfáticos y venas,
la separa de dicha pared.
Lateralmente se distinguen en la faringe dos re-
giones: una cervical y otra cefálica.
Región cervical: Las relaciones se establecen con
los vasos y nervios de la región carotídea: bifur-
cación de la carótida externa, yugular externa, tron-
co tirolinguo-facial, nervio neumogástrico, laríngeo
superior, hipogloso mayor, corpúsculo retrocarotídeo,
etcétera.
Región cefálica: Es la situada por encima del
borde superior del maxilar inferior. La faringe co-
rresponde al espacio maxilofaríngeo.
Este espacio de sección triangular está limitado,
por fuera, por la rama ascendente del maxilar; por
detrás, por la mastoides y el vientre posterior del
digástrico y, por dentro, por la faringe (fig. 127).
Está dividido, por la aponeurosis lateral de la fa-
ringe y los músculos y ligamentos que se insertan
en la apófisis estiloides (ramillete de Riolano), en
dos porciones:
La porción preestiloidea, que contiene los órganos
de la región cigomática (músculos pterigoideos, ar-
teria maxilar interna) y el compartimiento tetro-
estiloideo, que contiene la arteria carótida interna,
la yugular interna y los nervios neumogástrico, es-
pinal, glosofaríngeo e hipogloso mayor y el simpá-
tico cervical.
Anillo de Waldeyer
En la faringe, la mucosa presenta zonas de acú-
mulos de tejido linfático que pueden aparecer
en forma de infiltrados de linfocitos o formando ór-
ganos bien delimitados: amígdalas palatinas, amíg-
dala faríngea, amígdala tubaria o de Gerlach y amíg-
dala lingual, todos estos órganos constituyen un
conjunto llamado anillo de Waldeyer.
Amígdalas palatinas: Son dos acúmulos linfoideos
de gran tamaño y situados en la llamada celda amig-
dalina.
Su estructura histológica se asemeja a la de un
ganglio linfático subepidérmico. Está rodeada, en
su parte media y posterior, por una cápsula y en
su parte anterior es libre y envía prolongaciones
en forma de tabiques hacia el interior del órgano.
En un corte vemos un epitelio pavimentoso es-
tratificado y debajo de él un corion que contiene
papilas.
La amígdala tiene una gran cantidad de criptas
y el epitelio se insinúa en ellas hasta la profundi-
dad, sin poder precisar su límite con el tejido lin-
fático.
 ANILLO DE WALDEYER 303

Debajo del epitelio se encuentran nodulos con
centros germinativos incluidos en una masa difusa
de tejido linfoide. El folículo linfoide es el órgano
linfoide elemental o unidad histológica y está for-
mado por elementos de dicho tejido en general y
tinguir dos partes perfectamente diferenciadas: pri-
mero, tejido linfoide y segundo, elementos del sis-
tema reticuloendotelial.
Amígdala faríngea: Es un acumulo linfoide im-
portante situado en el techo y pared superior de la

FlG. 127. — Espacios parafaríngeos (modificada de Testut-Jacob).

Corte horizontal del cuello que pasa por la parte media de la parótida. A) Pterigoideo in-
terno. B) Masetero. C) Apófisis estiloides y ramillete de Riolano. D) Parótida. E) Esterno-
cleidomastoideo. F) Digástrico. G) Músculos prevertebrales. H) Amígdala. I) Aponeurosis
perifaríngea. J) Constrictor superior. 1) Conducto de Stenon. 2) Nervio facial. 3) Ganglio
linfático superficial. 4) Carótida externa. 5) Tronco venoso temporomaxilar. 6) Ganglio lin-
fático profundo. 7) Tejido celulograsoso del espacio retroestileo. 8) Vena yugular interna.
9) Carótida interna. 10) Ganglio linfático. 11) Nervio espinal. 12) Nervio vago. 13) Gan-
glio cervical superior del gran simpático. 14) Nervio hipogloso mayor. 15) Nervio gloso-
faríngeo. 16) Aleta faríngea. 17) Tabique sagital de la faringe. 18) Espacio paraamigdalino.
19) Espacio retroestileo. 20) Vena carótida externa. 21) Ganglios retrofaríngeos.

una malla reticular con un tejido de células libre/!
en dicha red. El folículo es un órgano redondeado
que presenta dos zonas: cortical y central; esta úl-
tima es el centro germinativo y es el lugar de la
formación de los linfocitos.
Las amígdalas carecen de senos linfáticos, pero
tienen plexos reticulares de amplios capilares linfá-
ticos. La amígdala palatina carece de linfáticos afe-
rentes (Scháffer) : opinión no compartida por otros
autores.
En el contenido celular del órgano podemos dis-
faringe. Su estructura histológica tiene cierta dife-
rencia con la amígdala palatina; carece de cápsula
propiamente dicha y no tiene criptas; el tejido lin-
foide está formado por verdaderos regueros o plie-
gues longitudinales y finalmente está recubierta por
un epitelio pseudoestratificado cilindrico con células
caliciformes que recuerda al del epitelio de las fosas
nasales.
Amígdalas linguales: Carecen de cápsula propia.
Las masas de tejido linfoide que la forman están se-
paradas por un tejido conjuntivo proyectado de la
304 PARTE III:
base de la lengua. Las criptas son muy rudimen-
tarias y carecen de profundidad. Está recubierta por
un epitelio plano estratificado.
Bandas o cordones laterales faríngeos: Están si-
tuados a cada lado del pilar posterior en el ángulo
formado entre éste y la pared lateral de la faringe.
Son pequeños y pueden faltar. Están formados por
elementos linfáticos y los folículos tienen la misma
estructura que los anteriores.
Las criptas son raras y cortas y están recubiertas
por un epitelio pavimentoso estratificado.
FISIOLOGÍA
La principal función de la faringe es, sin lugar
a dudas, la deglución, pero también contribuye a
formar parte de las vías aéreas superiores y es el
sitio de la formación del sonido de la voz.
DEGLUCIÓN: ES un acto fisiológico complejo y
determinado por el pasaje del bolo alimenticio de
la cavidad bucal, hacia la faringe y luego al esó-
fago.
Desde la época de Magendie es costumbre divi-
dir al acto de la deglución en tres períodos: bucal,
faríngeo y esofágico, sin embargo no hay ninguna
pausa o intervalo entre ellos.
Franqueada la cavidad bucal el bolo alimenticio
empujado contra el istmo de las fauces es proyectado
hacia el canal faríngeo. La faringe se eleva y se
abre rápidamente, originándose en su interior una
presión negativa que agregada a la de los músculos
faríngeos (constrictores), empuja al bolo alimenti-
cio hacia el esófago.
El pasaje a través de la faringe está condicionado
por el cierre de las comunicaciones de dicha cavi-
dad con la boca, fosas nasales y laringe.
La regurgitación del bolo alimenticio hacia la
boca es impedida en primer lugar por la contrac-
ción del músculo milohioideo y luego por el gloso-
estafilino que al aproximar los pilares anteriores
estrecha el istmo de las fauces.
El cierre hacia las fosas nasales es posible por
la elevación del velo del paladar, el cual se pone
en contacto, en forma de tabique horizontal, con el
repliegue de Passavant (músculo constrictor supe-
rior) a la pared posterior de la faringe.
La oclusión de la laringe depende de las fun-
ciones esfinterianas de la misma; es favorecida por
el juego de dos esfínteres: el superior, formado por
los cartílagos aritenoides, el repliegue aritenoepigló-
tico y la epiglotis; y el inferior está constituido por
las bandas ventriculares.
La deglución es un acto reflejo; al tragar se pro-
duce el estímulo inicial necesario por el contacto
de las fauces con la lengua o inyectando cierta can-
tidad de saliva.
Las vías aferentes del reflejo están contenidas en
las vías del nervio maxilar superior del trigémino,
glosofaríngeo y los ramos faríngeos del laríngeo
superior, que llegan a los centros bulbares de donde
parten las vías eferentes motrices representadas por
el nervio trigémino, neumoespinal e hiplogloso.
RESPIRACIÓN: La faringe es el paso obligado de
la corriente del aire inspirado que llega de las fosas
FARINGE
nasales y se dirige luego hacia la laringe. Para ello
es necesario el descenso del velo del paladar.
FONACIÓN: En lo que se refiere a la producción
de la voz, la faringe actúa como resonador que
amplifica el tono fundamental dado por la laringe
y expande la columna de aire supraglótica.
Durante el acto respiratorio, la rinofaringe se
encuentra abierta hacia abajo, porque el velo del
paladar cuelga, lo que permite el pasaje del aire.
Al emitir la voz, el velo del paladar se levanta y
conjuntamente con la úvula y los pilares se adhieren
a la pared posterior de la faringe cerrando el paso
del aire hacia las fosas nasales, evitando la reso-
nancia.
Este istmo de las fauces o esfínter velopalatino
tiene suma importancia para la emisión de la voz
porque aumenta o disminuye la capacidad bucal o
faríngea.
SEMIOLOGÍA
La exploración de la faringe tiene g r a n i m -
portancia clínica, pues en ella se suscitan p r o -
cesos inflamatorios que gravitan c o m o foco
séptico en todo el organismo; a su vez tienen
lugar otros procesos que son manifestaciones
sintomáticas de enfermedades generales, como
las faringitis d; alteraciones sanguíneas y las
faringitis de las enfermedades infecciosas; t a m -
bién ¿n ella se desarrollan tumores malignos
cuyo diagnóstico precoz es de f u n d a m e n t a l im-
portancia para el t r a t a m i e n t o . Por estas razo-
nes el examen de la faringe no sólo debe se-
guir estrictamente una técnica precisa, sino
que t a m b i é n debe sobrepasar los límites de su
dominio y extenderse a todo el organismo, te-
niendo más que n u n c a presente el principio
básico de todo examen c l í n i c o : "los errores de
diagnóstico se deben casi siempre a los exá-
menes incompletos".
La exploración semiológica de la faringe se
efectúa por la anamnesis, donde el interroga-
torio recoge todos los síntomas generales y
funcionales y el examen físico, cuyos medios
de exploración son: la inspección, la palpación,
la endoscopia, la auscultación y la radiografía.
A N A M N E S I S : En los antecedentes heredita-
rios y familiares deben recogerse todos los da-
tos de valor que explican el terreno favorable
en que se desarrollan diversos estados patoló-
gicos: anomalías constitucionales asténicas y
linfáticas, alergia, un terreno especifico o ba-
cilar, etcétera.
Los antecedentes personales verificarán los
antecedentes de medio, profesión y hábitos del
paciente, tienen importancia en este sentido
 SEMIOLOGÍA 305

los ambientes de trabajo fríos, húmedos, re-
cargados de polvos irritantes, el alcoholismo,
tabaco; ciertas profesiones que obligan al uso
y abuso de la voz, son capaces de producir una
irritación crónica de la faringe. Se investigará
también todo padecimiento de los órganos ve-
cinos, fosas nasales, senos paranasales, rinofa-
mer término las fascies y actitud del paciente,
son característicos el tinte de la piel y de-
formaciones cervicofaciales en los tumores con
adenopatías, las fascies vultuosas de las farin-
gitis agudas, las deformaciones óseas de los
adenoideos.
La temperatura y el pulso deben siempre

I'IG. 12<V — untritmeíitiil para atleiiojftu^djlectomia,

li Amigdalotomo de Daniels. 2) Amigdalótomo de Sluder. 3) Pinza sacabocados de Hartmann.
í) Pinza de Lubet-Barbón. 5) Adenotomo. 6) Bisturí de mango largo con espátula en el otro
extremo ~i Cierranudos de Brünnimi. 8) Bajalenguas. 9; Pinza para hemostasia. 10) Pinza
tiraamíiidalas. 1 1 i Abreboca de Whitehead.

ringe y boca, como también toda enfermedad
general capaz de repercutir en la faringe.
La historia clínica detallará en esta parte la
data del proceso, su forma de comienzo, sus
características evolutivas y la influencia de los
tratamientos, climas y cambios estacionales.
El estado actual consigna los síntomas ge-
nerales y funcionales.
SÍNTOMAS GENERALES: Se observará en pri-
controlarse, la repercusión febril de las farin-
gitis agudas es prácticamente constante y mu-
chas veces elevada; otros tipos de procesos
(amigdalitis crónica) dan en cambio solamente
febrículas acompañadas de astenia y manifes-
taciones focales a distancia.
SÍNTOMAS SUBJETIVOS: El síntoma básico de
la patología faríngea es el. dolor, que puede ser
espontáneo o provocado por la palpación o
30é PARTE III
tacto instrumental; puede ser constante o so-
lamente manifestarse con la deglución odino-
fagia; la irradiación dolorosa al oído, otalgia,
es frecuente, la intensidad del dolor puede ser
muy grande pero no siempre está en relación
directa con la intensidad de las lesiones. Una
faringitis aguda eritematosa suele provocar do-
lores más intensos que un tumor maligno.
Las faringodinias por lo general son motiva-
das por procesos inflamatorios agudos y ulce-
raciones, pero pueden existir sin una manifes-
tación patológica, en estos casos se debe a un
proceso neurálgico (neuralgia del IX par) con
el característico dolor en gatillo a nivel del
istmo de las fauces, pero generalmente se trata
de .manifestaciones subjetivas en los neuróoa-
tas.
A nivel de la faringe también tienen lugar
una serie de sensaciones poco definidas, el en-
fermo refiere una sensación de sequedad, de
cuerpo extraño, de picazón, de constricción,
espasmo o de bola. Se observan en personas con
insuficiencia nasal que durante la noche res-
piran con la boca y amanecen con una sensa-
ción de ardor y sequedad; estas sensaciones se
observan en pacientes en los que un cuerpo
extraño (espina de pescado, hueso, cerda de un
cepillo dental) se ha enclavado en la faringe,
y persisten muchas veces aún después de elimi-
nado. Son frecuentes también en las neurosis,
diagnóstico sin embargo al que debe llegarse
después de un prolijo examen y de una obser-
vación prolongada; hemos visto rotular en este
sentido enfermos con una sensación de cuerpo
extraño que eran portadores de una neoplasia.
En las hipertrofias de la amígdala lingual,
en pletcricos, alcoholistas y fumadores, se ob-
serva una forma de tenesmo paroxístico acom-
pañado a veces de vómitos y espasmos de la
glotis.
SÍNTOMAS FUNCIONALES: Se verifican en la
deglución, respiración y fonación.
T r a s t o r n o s de la d e g l u c i ó n : La dificul-
tad al deglutir, disfagia, puede observarse por
causas orgánicas o funcionales; entre las pri-
meras se encuentran los tumores benignos o
malignos, las estenosis cicatrizales, fisuras, y
más raramente los procesos inflamatorios; en-
tre las causas funcionales mencionamos las en-:
fermedades infecciosas que afectan por espas-
mos, paresia o parálisis el mecanismo nervioso
que interviene en el segundo tiempo de la de-
glución, la poliomielitis, la difteria, el tétanos,
la rabia; las neurosis con su frecuente reper-
FARINGE
cusión en la faringe pueden dar lugar a espas-
mos muy molestos con sensación de bola.
Como ya hemos visto en la fisiología de la
deglución, esta función requiere un mecanis-
mo sincronizado reflejo que exige un perfecto
cierre de la boca, nariz y laringe; las causas
orgánicas ya citadas alteran este cierre. Debe-
mos señalar que las grandes hipertrofias de
amígdalas y, a veces, tumores benignos de gran
tamaño perturban poco el segundo tiempo de
la deglución, en cambio, la infiltración infla-
matoria o neoplásica de los músculos al afec-
tar la motilidad produce mayores trastornos.
Es interesanta en este sentido saber los pocos
trastornos en la deglución y la compensación
que se establece en otros casos después de am-
plias resecciones quirúrgicas de la base de la
lengua y la faringe que se realizan en la ciru-
gía oncológica, fenómeno que también vere-
mos en las resecciones de la región supragló-
tica de la laringe. En cambio la paresia o pa-
rálisis de los músculos del piso de la boca, del
velo, de los constrictores y del esfínter larín-
geo, provocan grandes trastornos, reflujo de
líquidos y sólidos a las fosas nasales, introduc-
ción de alimentos en las vías aéreas.
La odinofagia, dolor a la deglución acom-
pañada o no de disfagia es síntoma frecuente
y se observa en las alteraciones de la mucosa,
quirúrgicas, inflamatorias o neoplásicas; la
otalgia es prácticamente constante y a veces
tan intensa que el enfermo consulta por su
dolor de oído.
T r a s t o r n o s de la r e s p i r a c i ó n : ~Dú he-
cho señalado de que grandes obstáculos en la
faringe alteran proporcionalmente poco la de-
glución, lo vemos también en la función res-
piratoria, es muy difícil que se establezca dis-
nea de causa faríngea; en cambio se observan
frecuentemente fenómenos reflejos por irrita-
ción, como accesos de tos y aun espasmos la-
ríngeos.
T r a s t o r n o s de la f o n a c i ó n : La faringe
interviene en la fonación como una cavidad de
resonancia.
Es característica por su timbre la denomina-
da voz amigdalina; el enfermo habla como si
tuviese comida en la boca; se observa en las
grandes hipertrofias de las tonsilas, en los tu-
mores y en los flemones periamigdalinos.
La fonación requiere el armonioso funciona-
miento de los músculos de la faringe y de la
boca y el velo. Son notables las alteraciones
por parálisis o fisuras del velo del paladar; se
 EXAMEN FÍSICO 307

produce en estos casos un escape de aire y una bos pilares; son de forma y tamaño muy va-
resonancia nasal exagerada que se denomina ri- riable, siendo de especial interés el examen de
nolalia abierta. En las obstrucciones nasales y su cara interna.
rinofaríngeas por adenoides, pólipos o tumores, En el capítulo correspondiente a las amig-
se establece, por lo contrario, una rinolalia ce- dalitis crónicas, estudiaremos en detalle, por
rrada; el enfermo estará impedido a pronunciar su gran importancia en la patología, los di-
las consonantes M, N y Ñ. versos aspectos y métodos de exploración de
este órgano linfoide.
Examen físico 2° Por detrás de los pilares posteriores se
visualiza la pared posterior de la faringe. La
INSPECCIÓN: Se ilumina con cualquiera de mucosa de esta región es de un color rojo
los sistemas ya descritos en capítulos anterio- pálido brillante y húmeda, haciendo promi-
res. El enfermo sentado frente al examinador
con sus brazos apoyados y su cuerpo relajado.
Se le indica entonces que abra la boca, que
deje la lengua flaccida por detrás de la arcada
dentaria y entonces con un bajalenguas (del
cual existen varios modelos, preferibles con
mango, ver fig. 128,8), se deprime el tercio
anterior de la lengua. La introducción muy
profunda del bajalenguas provocará el reflejo
nauseoso y hará imposible un examen correc-
to; generalmente se utiliza la mano izquierda
para el bajalenguas y la derecha para corregir
la posición de la cabeza del enfermo (fig. 129).
En los niños suelen ser imposibles estas ma-
niobras; el problema se subsana con un ayu-
dante que lo sostenga y se aprovecha el llanto
para introducir el bajalenguas; si esto no es
posible se le obstruyen las narinas para obli-
garlo a abrir la boca; también puede recurrir-
se a una sonda roma que introducida por de-
trás de las arcadas dentarias provoca un re-
flejo nauseoso y entonces abre la boca. Otra FlG. 129. — Orofaringoscopia.
dificultad la plantean los enfermos con exa-
gerados reflejos; en estos casos se anestesia nencia en ella granulaciones rojizas amarillen+
la faringe con pulverizaciones de cocaína al tas que no son más que acúmulos linfoides, en
10 % y se invita al enfermo a respirar por condiciones patológicas. Los folículos linfoides
la boca. situados lateralmente por detrás del pilar pos-
En general este examen de práctica diaria terior, se hipertrofian en ciertas ocasiones de
no ofrece dificultades, pero esta misma facili- tal manera que simulan un tercer pilar. En la
dad hace que en más de una ocasión no se línea media podrá observarse a veces una pro-
realice en la forma metódica y prolija que se minencia que corresponde al tubérculo ante-
requiere, cometiéndose errores de diagnóstico rior del atlas.
que no debieran ocurrir. 3 ? Con un espejo laríngeo (ver laringoscopia
Como hemos insistido, la exploración debe indirecta), examinaremos la base de la len-
ser prolija y metódica, examinaremos: gua; otro elemento del anillo linfoide de Wal-
1° La úvula, pilares del velo y amígdalas pa- deyer, la amígdala lingual, aparece haciendo
latinas; se observará el color, la presencia o prominencia a ambos lados de la línea media,
no de exudados, erosiones, ulceraciones de la de color rojo pálido, su superficie irregular
mucosa y se apreciará al mismo tiempo la mo- y abollonada se diferencia de la amígdala pa-
tilidad del velo que depende del X par craneano. latina por carecer de criptas. Está separada de
Las amígdalas palatinas se alojan en una de- las tonsilas por el surco glosoamigdalino.
presión de forma, triangular situada entre am- En la base de la lengua observamos nume-
308 PARTÍ: III:
rosas venillas que es preciso tener en cuenta,
pues son origen frecuente de várices capaces
de dar pequeñas hemorragias que simulan uria
hemoptisis.
Por delante de la amígdala lingual se ob-
serva la característica disposición en V, a vér-
tice anterior, de las papilas caliciformes.
Hacia atrás y abajo observamos la epiglotis
separada de la base de la lengua por un pro-
fundo surco, el seno glosoepiglótico o valécu-
la, subdividido por dos repliegues, uno medio
y dos laterales; en los repliegues glosoepiglóti-
cos, en esta zona, pueden localizarse supuracio-
nes, tumores benignos y malignos.
PALPACIÓN: La palpación puede ser directa
intrabucal; se realiza con la extremidad del
índice provista de un dedal de goma esterili-
zado; es conveniente, previamente, anestesiar la
faringe con pulverizaciones de cocaína al 10 %
para evitar molestias; además es útil la palpa-
ción bimanual colocando los dedos de la otra
mano en gancho, palpando al mismo tiempo
el cuello por debajo del ángulo mandibular.
Mediante la palpación podremos precisar mejor
el tamaño, sensibilidad, dureza, extensión, fluc-
tuación, temperatura, etc., de los distintos pro-
cesos revelados a la inspección.
También es útil, en muchos casos, la ex-
F A R J N G F.
ploración instrumental con variados instrumen-
tos, bajalenguas, estilete acodado, ganchos, cu-
retas, compresores y ventosas, especialmente
ideadas para comprimir o hacer vacío sobre
las tonsilas. Esta exploración se realizará tam-
bién previa anestesia y nos informará sobre se-
creciones en la profundidad de las criptas, en
especial de su polo superior, de trayectos fis-
tulosos, de la consistencia de los tumores, de
los caracteres de los bordes de las ulceracio-
nes, etcétera.
Se completará el examen con la palpación
externa cervical; la región subángulo maxilar,
las regiones carotídeas y la región suprahioidea
serán objeto de una minuciosa palpación que
nos informará especialmente sobre la extensión
de los procesos supurados laterofaríngeos, de
la presencia de ganglios abscedados o de metás-
tasis casi constantes en los tumores malignos
de la orofaringe.
AUSCULTACIÓN: Este procedimiento tendrá
utilidad en el diagnóstico de los aneurismas de
la carótida interna por su característico soplo
sistólico.
RADIOGRAFÍA: Se utilizan las radiografías de
perfil muy útiles en los cánceres de la base
de la lengua y valéculas.
 CAPÍTULO XVI

Faringitis agudas: clasificación y formas clínicas. Forma eritematopultácea. Herpes de la faringe.

Faringitis vesiculosas sintomáticas. Faringitis seudomembranosas: difteria. Anginas ulceromembra-
nosas: angina de Pkut-Vincent. Faringitis en las hemopatías. Faringitis sintomáticas dé las en-
fermedades infecciosas. Faringitis profundas: flemón paraamigdalino; flemones retrofaríngeos. Fa-
ringitis totales: gangrena de la faringe. Amigdalitis lingnM- Flemones de los espacios parafaríngeos.

FARINGITIS AGUDAS Las distintas variedades de faringitis seudo-

Las infecciones de la mucosa y de los órga-
nos contenidos en la cavidad bucofaríngea se
observan con mucha frecuencia en la práctica
diaria; hecho muy explicable, por cierto, si se
tiene en cuenta la comunicación que existe en-
tre la boca y el mundo exterior y la función
que ella desempeña en el organismo.
Las afecciones de origen inflamatorio locali-
zadas en la faringe se denominan faringitis y
las consideraremos como manifestación local de
una infección de orden general.
Teniendo en cuenta nuestros conocimientos
anatomopatológicos, sabemos que en toda in-
flamación se requiere: 1" la llamada lesión de
ataque, que sería en estos casos la acción de los
microorganismos, de virulencia variable, según
la especie, y 2" el terreno, localizado en estas
afecciones en la faringe, la que se defiende ya
sea con una simple congestión o con la forma-
ción de un exudado, todo ello en relación con el
estado humoral del organismo afectado.
De ahí entonces que sea necesario conside-
rar la faringitis no como una entidad constan-
te, sino variable en cada caso particular, te-
niendo en cuenta la relación existente entre el
factor infeccioso y el estado humoral.
Las formas iniciales son muy simples la ma-
yor parte de las veces; se trata de una infiltra-
ción con predominio seroso, lo que constituye
una faringitis o amigdalitis catarral.
En un grado más avanzado, y sobre todo al
nivel de la amígdala, asistimos a la formación
de un exudado (amigdalitis pultácea) que, aso-
ciándose o no con fenómenos de necrobiosis a
nivel del epitelio, dará origen a la formación
de una seudomembrana.
membranosas dependen de la mayor o menor in-
tensidad de las lesiones inflamatorias.
Así, cuando la necrosis es superficial y el
exudado sufre un proceso de coagulación de la
fibrina, se tiene la formación de una seudo-
membrana fibrinosa o crupal.
Si la necrosis es más extensa y destruye las
capas epiteliales, llegando hasta el tejido con-
juntivo, la fibrina forma grupos más sólidos,
en los que se incluyen los leucocitos, hematíes
y numerosas células del tejido desprendido; este
tipo corresponde a la inflamación seudodifté-
rica o difteroide.
Cuando la necrosis se extiende desde el epi-
telio hasta el tejido conjuntivo y a los vasos
sanguíneos, la membrana inflamatoria da lugar
a la formación de una masa costrosa cuyo des-
prendimiento deja siempre una úlcera sangrante.
Sobre estas lesiones, que podemos llamar ele-
mentales, suelen producirse infecciones sobre-
agregadas y necrosis de los tejidos, que origi-
nan gruesas falsas membranas de color gris su-
cio y de olor repugnante; este grupo constituye
las formas ulcerogangrenosas tanto más graves
cuanto mayor sea el grado y extensión de las
lesiones.
Resulta difícil dar una exacta clasificación
de las faringitis, denominación que emplearemos
siempre dentro de lo posible, pues el término
angina se presta a confusiones con otros proce-
sos, localizados en distintas partes del orga-
nismo.
De todas las clasificaciones la de Lannois nos
parece más acertada, pues se adapta a los con-
ceptos anatomopatológicos que anteriormente
hemos expuesto y que hemos modificado en
parte.
310 PARTE III : FARINGE

Con dicho autor dividimos las faringitis en: sas y totales, agrupándolas en el cuadro que va
superficiales o mucosas, profundas o submuco- a continuación:

1) catarrales forma eritematopultácea

herpes de la faringe:
faringitis herpética,
2) vesiculosas zonabucofaríngeo,
pén figos

faringitis vesiculosas sintomáticas

forma común
3) seudomembra- difteria forma submaligna
nosas forma maligna
Faringitis ulceromembranosas: angina de Vincent
superficiales
faringitis aguda con naonocitosis
serie blanca faringitis aguda con agranulocitosis
4) en las hemo-
patías faringitis agudas de las leucemias

serte roja

5) sintomáticas escarlatina
de las enfer- sarampión
medades in- rubéola
fecciosas tifoidea

6) flemón para- anterior

Faringitis amigdalino posterior
profundas
7) flemón retrofaríngeo

8) flemón difuso perifaríngeo

Faringitis 9) gangrena de la faringe
totales 10) erisipela de la faringe

Forma Eritematopultácea dalitis críptica, que, como hemos visto en el

La faringitis eritematopultácea es la faringi-
tis trivial y corriente, capaz de aparecer en
cualquier época del año, pero suele ser más.fre-
cuente durante las épocas de frío intenso.
ETIOLOGÍA: Tiene por causa la localización
a nivel de las amígdalas palatinas y de la mu-
cosa faríngea, de los agentes infecciosos más
variados (estreptococos, estafilococos, neumo-
cocos) huéspedes habituales de la cavidad bucal
y cuya virulencia se exacerba repentinamente
por motivos diversos.
Figuran en primer término las causas de
origen climático (variaciones bruscas de tem-
peratura) siguiendo luego en importancia el
contagio con un paciente infectado.
Un factor predisponente es la llamada amig-
capítulo correspondiente, es un foco permanen-
te de infección.
A N A T O M Í A PATOLÓGICA: Las amígdalas se
encuentran tumefactas, rojas, recubiertas de
un exudado transparente grisáceo y situado en
especial en el orificio de las criptas, amigdali-
nas.
Las criptas al examen microscópico se ven
llenas de una sustancia caseosa de aspecto pu-
rulento y que fluye a la superficie de la amíg-
dala bajo la forma de un exudado fibrinoso.
SINTOMATOLOGÍA: Después de un período de
incubación más o menos variable, entramos en
el período de estado en el que podemos distin-
guir los siguientes^ síntomas:
El paciente se queja, según el grado de la
inflamación, de un dolor localizado en el cuello
 HERPES DE LA FARINGE
y de una odinofagia muy molesta con irradia-
ción hacia los oídos.
La temperatura es alta desde el comienzo, a
veces acompañada de ligeros escalofríos y es
más elevada en el niño que en el adulto; el
pulso es frecuente y con tensión normal.
El examen de la faringe muestra desde la
iniciación de la afección un estado inflamato-
rio de las amígdalas, las que se presentan muy
aumentadas de volumen y de coloración ro-
jiza.
En el estado siguiente (el pultáceo) se ob-
servan las criptas amigdalinas recubiertas de
un exudado amarillento, muy friable y no ad-
herente.
Los pilares anteriores están inflamados, lo
mismo que la úvula, que se encuentra edema-
tizada.
La reacción ganglionar es constante, los
ganglios situados en la región del ángulo de
la mandíbula están aumentados de volumen y
son dolorosos a la palpación.
EVOLUCIÓN: ES muy variable; lo corriente
es que evolucione entre tres y seis días, aunque
existen formas llamadas abortivas.
La curación es la regla, pero la repetición
frecuente de los ataques puede llevar a una
amigdalitis crónica.
COMPLICACIONES: Son muy variables; la
más frecuente es el llamado flemón paraamig-
dalino al que sigue en importancia la adenitis
del. cuello.
Como complicaciones de vecindad podemos
citar: las otitis medias agudas. la reagudización
de las otitis crónicas, las sinusitis y las larin-
gitis agudas.
Las complicaciones llamadas a distancia son
muy importantes y dignas de ser tenidas en
cuenta: son la glomerulonefritis a foco o en
forma difusa y el reumatismo poliarticular
agudo; siguen en orden de frecuencia las os-
teomielitis y las endocarditis.
DIAGNÓSTICO: En su período inicial o erite-
matoso puede hacer confundir al médico con
la faringitis de la escarlatina, pero luego la
aparición de los síntomas de esta afección di-
sipará toda duda.
En el período pultáceo, y si las lesiones son
muy extendidas, puede prestarse a confusión
con la faringitis de la difteria.
Alta temperatura, pulso rápido y depresión
poco acentuada. El examen del exudado lo
muestra limitado a la zona de las amígdalas y
311
localizado especialmente en el orificio de las
criptas. Además la membrana es friable, no
adherente y no sangra cuando se la elimina.
La difteria, como veremos más adelante, se
inicia con temperatura baja, que luego va en
aumente, pulso taquicárdico con hipotensión y
depresión muy acentuada del paciente. El exu-
dado, situado en las amígdalas, sobrepasa fre-
cuentemente sus límites; además la membrana
es dura, adherente en su superficie de contac-
to y sangra fácilmente cuando se la extrae. La
presencia del bacilo de Klebs-Loeffler en el exu-
dado y el cultivo positivo aclarará el diagnós-
tico.
TRATAMIENTO: Siendo la faringitis una en-
fermedad general y de origen infeccioso, la te-
rapéutica se orienta a combatir la infección:
sulfamidas y sus derivados y antibióticos a do-
sis adecuadas y suficientes. Además debe in-
dicarse reposo en cama, régimen higiénico-die-
tético y medicación antitérmica y analgésica
(sellos o supositorios).
Consideramos de muy poca eficacia la lla-
mada medicación local (tópicos y gargaris-
mos) : a lo sumo tendrá un efecto calmante y
ligeramente antiséptico de la región de la fa-
ringe. En los casos benignos puede prescindir-
se de la inyección antiinfecciosa, dado que la
afección evoluciona favorablemente por sí sola.
También pueden emplearse en el tratamiento
los derivados de la urotropina en forma endo-
venosa existentes en el comercio y los deriva-
dos del bismuto (canfocarbonato de bismuto)
sobre todo en forma de supositorios, insistien-
do finalmente en que la medicación debe ser
siempre de carácter general.
Herpes de la Faringe
A) Faringitis herpética
La faringitis herpética, más conocida con el
nombre de angina herpética, es la localización
faríngea de una enfermedad general, infeccio-
sa y específica.
ETIOLOGÍA: Rara antes de los cinco años,
la fiebre herpética es una afección del adoles-
cente y del adulto joven.
Está determinada por un virus dermoneuro-
tropo cuyos corpúsculos elementales, fueron
descritos por Neguchi en 1934, inoculable en
la córnea del conejo (queratitis herpética,
Gruter) y con una afinidad cercana al virus
312 PARTE III :
de la encefalitis, al punto de aceptarse su uni-
dad (Levaditi-Nicolau).
SlNTOMATOLOGÍA: El comienzo de esta afec-
ción es muy serio, con temperatura muy ele-
vada (40°), acompañada a veces de delirio y
convulsiones en el niño, con pulso taquicárdico
y tensión normal.
Sigue luego una disfagia sumamente dolo-
rosa y con irradiación hacia ambos oídos. En
el examen de la cavidad faríngea se observa
en los primeros momentos de la enfermedad la
aparición de vesículas características: sobre la
superficie roja de la mucosa se encuentra una
cantidad de vesículas hialinas de aspecto per-
lado, pequeñas y que se sitúan al nivel de los
pilares anteriores y posteriores, de las amígda-
las y raramente en la pared posterior de la fa-
ringe.
Más tarde el aspecto es distinto: las vesícu-
las, que no duran más que algunas horas, se
rompen dejando una erosión en el sitio' ocu-
pado por ellas. Ésta suele recubrirse luego con
una seudomembrana, y cuando las exulceracio-
nes son confluentes unas con las otras, pueden
inducir a error por el tamaño de las mismas,
pero los contornos policíclicos nos harán pen-
sar en la multiplicidad de los elementos ori-
ginales.
No es raro que esta afección se acompañe
de herpes labial, que ayudará a confirmar nues-
tro diagnóstico. La adenopatía suele faltar.
DIAGNÓSTICO: La aparición de las vesículas
en la faringe en un paciente con odinofagia
intensa y un cuadro infeccioso de comienzo
agudo son los elementos principales que cons-
tituyen esta enfermedad.
Una vez desaparecidas las vesículas pueden
ser confundidas con una faringitis seudomem-
branosa, pero el aspecto policíclico de las le-
siones, la intensidad del cuadro doloroso y el
carácter infeccioso aclararán mucho el cuadro
clínico.
TRATAMIENTO: Desgraciadamente no pode-
mos dar en la actualidad el tratamiento etio-
lógico de esta afección, pero se aconseja el uso
de dosis suficientes de antibióticos, que, aunque
no son específicos, actúan disminuyendo la in-
fección y alejando la posibilidad de complica-
ciones-.
Como se trata de una enfermedad muy do-
lor«sa, se recomienda el uso de los analgésicos
preferentemente por vía rectal o inyectable,
eligiendo los derivados del ácido acetilsalicílico,
FARINGE
antipirina, piramidón, etc., y la vitamina Bi
por su acción antíneurítica.
B) Zona faríngeo
Confundida muchas veces con la faringitis
herpética, es la localización a nivel de la III
rama del trigémino de una afección a virus
neurotrópico. Es motivada la mayor parte de
las veces por alguna infección o intoxicación
aguda o crónica, no descartándose la posibili-
dad de una enfermedad infecciosa autónoma,
débilmente epidémica y que confiere inmuni-
dad, conocida con el nombre de fiebre zostc-
riana de Landouzi.
SINTOMATOLOGÍA: Comienza esta afección
con cefaleas, temperatura elevada y alteración
del estado general; siguen luego sus síntomas
esenciales: dolor intenso, vivo y localizado pre-
ferentemente en la región afectada; disfagia
que impide toda alimentación.
En el examen faríngeo se observa una erup-
ción unilateral; es corriente ver la aparición de
las vesículas al comienzo y luego la erosión en
su lugar de implantación en la región del ner-
vio atacado.
Estas vesículas se implantan sobre una mu-
cosa congestionada, y no es difícil que conflu-
yan unas con las otras y al romperse dejan una
exulceración que más tarde se recubre de un
exudado de aspecto difteroide.
La palpación del cuello permite observar dis-
creta adenopatía, y el examen sanguíneo nos
revela una leucocitosis, con neutrofilia y eosi-
nofilia de regular intensidad.
EVOLUCIÓN: Es en la mayoría de los casos
benigna; la curación sobreviene después de un
período más o menos largo.
FORMAS CLÍNICAS: El zona faríngeo puede
evolucionar en una forma pura, es decir limi-
tado a la región faríngea, o estar asociado con
otras lesiones nerviosas.
DIAGNÓSTICO: El diagnóstico del zona fa-
ríngeo es relativamente fácil; los síntomas ge-
nerales, el dolor, las vesículas y las lesiones pos-
teriores que ocupan una región unilateral a lo
largo de un trayecto nervioso permiten aclarar
toda duda al respecto.
TRATAMIENTO: Podemos aplicar al zona fa-
ríngeo lo dicho con respecto al herpes: medica-
ción antibíótica para prevenir las complicacio-
nes y medicación analgésica intensa para aliviar
los sufrimientos que tanto aquejan al paciente,
 PE NFIGO
ya sea con los calmantes habituales (aspirina,
antipirina, etc., en sellos o supositorios) o el
ginergcno (Frus-Moller) en aplicación subcu-
tánea (1 cnr ! diariamente) y finalmente los de-
rivados de la urotropina por v í a endovenosa
(puros o asociados con salicilato de sodio o v i t a -
mina B j , como existen en el c o m e r c i o ) .
C) Pénfigo
Se a g r u p a n bajo esta denominación una serie
de dermatosis esencialmente ampollares, c a r a c -
terizadas por ocasionar serias alteraciones del es-
tado general, y que conducen la mayor p a r t e
de las veces a la m u e r t e del paciente.
Distinguiremos las siguientes afecciones:
1) Pénfigo agudo febril grave.
2) Pénfigo subagudo maligno de ampollas
extensivas.
3) Pénfigo v u l g a r .
4) Pénfigo foliáceo.
5) Pénfigo vegetante.
Las dos primeras afecciones evolucionan en
forma aguda o subaguda, con la característica
de un estado septicémico grave, y deben ser
consideradas como tales. Los restantes, a pesar
de las diversas teorías aún en estudio, son afec-
ciones de etiología poco clara.
Pénfigo agudo febril grave
Es una afección ampollar poco frecuente, vincu-
lada al grupo de los pénfigos únicamente por su
aspecto objetivo.
Se inicia bruscamente en forma de una septice-
mia a la que se agregan las erupciones de ampollas
duras que nacen sobre manchas rojas en la piel.
Su evolución es rápida (7 a 15 días) y fatal.
Se observa en personas que manipulan animales
muertos, y en las que puede observarse una herida
previa en la mano.
Su etiología es microbiana: estreptococo, estafi-
lococo o bacilo piociánico. El agente causal se en-
cuentra en el contenido de las ampollas o en la
sangre.
Pénfigo subagudo maligno de ampollas extensivas
Se trata de un proceso septicémico, como el ante-
rior, y se diferencia por su iniciación menos brusca
y su evolución más prolongada, aunque mortal en
la mayoría de los casos.
Comienza con la aparición de lesiones ampolla-
res de las mucosas, que luego se observan en la f>iel
y que tienden a invadir la totalidad de los tegu-
mentos.
El estado general se afecta progresivamente y se
acompaña de fiebre moderada y dolores intensos.
Vorma común o pénfigo vulgar
Es la forma más corriente y se observa en gene-
ral en sujetos de más de cuarenta años de edad.
Se inicia sin pródromos y en cualquier punto de
la piel o de las mucosas.
Las ampollas aparecen sobre la piel sana, en nú-
313
mero muy variable. Su tamaño varía entre el de una
arveja y una nuez, y llega a veces a dimensiones
mayores. Se forman rápidamente y pueden fusio-
narse con ampollas vecinas; se desecan y se rompen
con facilidad, dejando al descubierto superficies ero-
sivas rojas, poco rezumantes y rodeadas por colgajos
de epidermis desprendida.
Las lesiones en las mucosas son constantes, pre-
coces y muy dolorosas, y predominan en la boca,
faringe, fosas nasales, ojos y genitales externos.
Su evolución es progresiva y crónica, o por bro-
tes con períodos más o menos largos de remisión.
El pronóstico es desfavorable, mortal práctica-
mente en todos los casos.
Su etiopatogenia es desconocida. Ninguna de las
hipótesis adelantadas para la producción del pén-
figo ha sido confirmada, aunque existe sin embar-
go, tendencia a considerarlo como un virus filtra-
ble.
Pénfigo foliáceo
Presenta lesiones ampollosas semejantes a las del
pénfigo vulgar, que se rompen fácilmente y no tien-
den a la reparación, recubriéndose luego de escamas
o de escamocostras húmedas. Por extensión adquie-
re el aspecto de una eritrodermia descamatíva.
Las mucosas son generalmente afectadas, y su le-
sión es de evolución más lenta.
Pénfigo vegetante
Comienza y se localiza preferentemente en los
pliegues (axilar e inguinal) o en la mucosa bucal
o faríngea.
Se forman ampollas semejantes a las del pénfigo
vulgar, que, al romperse su fondo, prolifera ha-
ciéndose papilomatoso y vegetante.
S I N T O M A T O L O G Í A : Las diferentes formas de
pénfigos se caracterizan todas p o r xina lesión
elemental: la ampolla. Ésta se forma rápida-
mente, en un día, o en algunas horas, p o r la
confluencia de algunas vesículas o el p r o g r e -
sivo a u m e n t o de t a m a ñ o de una sola.
La ampolla es una g r a n vesícula redondeada
u oval y a m e n u d o de contornos irregulares;
su t a m a ñ o v a r í a de algunos m i l í m e t r o s a 2 cm
de d i á m e t r o y a veces más. Está rodeada de
un halo rojizo, y su coloración depende de su
contenido, un líquido cetrino a veces, de as-
pecto hemorrágico otras. Al t a c t o se deja de-
primir fácilmente.
Las ampollas crecen r á p i d a m e n t e y p r o n t o
se abren, dejando en su lugar una exulceración
de contornos bien marcados, roja, que sangra li-
geramente, y que aparece recubierta de una
ligera seudomembrana. La r u p t u r a de varias
ampollas vecinas da lugar a una g r a n exulce-
ración de contornos policíclicos.
U n a característica de estas afecciones es la
evolución por etapas, es decir, que en un m o -
m e n t o dado es posible observar todos los as-
pectos en la evolución de las lesiones: vesícula,
ampolla, exulceración, seudomembrana, e t c .
 314 PARTE III: FARINGE

Su lugar de implantación escapa a toda sis- minuye progresivamente la dosis hasta encon-
tematización: velo del paladar, pilares anterio- » trar la dosis individual de mantenimiento ca-
res y posteriores, pared posterior de la faringe paz de impedir la reaparición de ampollas.
y más raramente en las amígdalas. De esta manera muchos enfermos pueden so-
DIAGNÓSTICO: El pénfigo vulgar y el pén- brevivir durante años y llegar, en casos favo-
fígo foliáceo son los que con mayor frecuen- rables, a reintegrarse a sus tareas habituales.
cia provocan lesiones ampollares en la mucosa Para las lesiones de la boca debe usarse co-
bucal o faríngea. mo agua higiénica bucal la solución de agua
En muchos casos la manifestación inicial oxigenada, de bicarbonato de potasio o de per-
asienta en esos sitios y perdura durante un tiem- manganato de potasio al 0,50 %.
po relativamente largo como única exterioriza- Las lesiones también pueden tratarse con tó-
>.ión de la enfermedad. En tales casos el diagnós- picos de una solución de nitrato de plata al
tico exacto del padecimiento es imposible, y 3 % Y preparaciones anestésicas, lo que per-
sólo podrá confirmarse su verdadera naturale- mite una buena alimentación del enfermo.
za cuando aparezcan ampollas en el tegumento
que puedan ser fácilmente reconocidas por la
Faringitis vesiculosas sintomáticas
histopatología (ampolla intraepidérmica acan-
tolítica) y por el citodiagnóstico (células del 1) Varicela
cuerpo mucoso "sin espinas" con monstruosi-
dades nucleares). Durante el curso de la varicela las mucosas
TRATAMIENTO: Entendidos en la materia son a menudo el lugar de manifestaciones ve-
opinaban que el tratamiento carecía de valor siculosas, y es en la cara interna de las mejillas
y que el diagnóstico de pénfigo era equivalen- v la mucosa palatina donde se observan más
te a una sentencia de muerte; en los momentos frecuentemente.
actuales no se puede decir lo mismo, ya que El estado vesicular es muy efímero, lo que
se consiguen restablecimientos y el tratamiento se observa más a menudo son las erosiones for-
prolonga la vida del paciente. madas por la rotura de las vesículas.
Entre las numerosas medicaciones empleadas
figuran en primer lugar la Germanin'a (Ba- 2) Viruela
yer 205) y el Moranyl (Laboratorios Pasteur
Es raramente observada en nuestros días.
de París).
Consiste en una angina roja con una gran tu-
Se usan las soluciones estériles de Germanina
mefacción del tipo seudoflemonoso sobre la
o de Moranyl de preparado reciente y por vía
cual aparecen pronto los elementos caracterís-
intramuscular o endovenosa, preferentemente
3 ticos: vesículas de color brillante sobre una
la primera. Se comienza con 0,2 5 cm cada
base rojiza. Este estado es fugitivo; la vesícu-
3 a 5 días, aumentándose en 0,2 5 la dosis has-
la se rompe, dejando una ulceración grisácea,
ta llegar de 3 a 5 g como dosis total.
profunda pero sin caracteres específicos que
Antes del uso de estos medicamentos se te-
permitan distinguirla de una lesión de varicela
nía gran confianza a las sales metálicas: arsé-
o de herpes.
nico en forma de arseniato sódico al 2 % por
Se acompaña de ciertos signos funcionales
vía subcutánea, Neosalvarsán por vía endove-
(dolor, disfagia, salivación) cuya intensidad
nosa y finalmente Stovarsol (0,25 g) cuatro
depende del grado del enantema.
veces diarias durante 3 a 4 días.
Estas alteraciones faríngeas coinciden con la
También se ha empleado la quinina, o, más
aparición del exantema que se caracteriza por
recientemente la Plasmoquina (dosis de 0,01
la presencia de pústulas cutáneas en diversas
a. 0,02) tres veces al día durante 3 días y 3
partes del cuerpo.
de descanso.
En la actualidad el tratamiento de los pén-
figos está dominado por el A C T H y los corti- Faringitis seudomembranosas
coides (Cortisona, Hidrocortisona y Predni-
solona, etc.). Difteria
Estos compuestos deben darse en dosis ele- La faringitis diftérica, que es en la mayo-
vadas en el comienzo, hasta lograr contro- ría de los casos la lesión primaria de la difte-
lar las manifestaciones clínicas; luego se dis- ria, se caracteriza por su naturaleza seudomem-
 FARINGITIS SEUDOMEMBRANOSAS
branosa y por la presencia del bacilo de Klebs-
Loeffler en el interior de la misma.
La difteria es una enfermedad local por su
falsa membrana y una enfermedad general por
la acción de sus toxinas.
De mucha importancia en épocas anterio-
res, su gravedad ha disminuido por la acción
de la seroterapia y su frecuencia por la vacu-
nación preventiva al punto de que en los me-
dios urbanizados constituye hoy una rareza.
ETIOLOGÍA: ES una enfermedad contagiosa,
que aparece en todas las edades, pero que se
observa sobre todo antes de los 10 años.
Con frecuencia tiene carácter epidémico, y
el contagio se produce por el enfermo o el
portador de gérmenes.
FORMAS CLÍNICAS: Podemos distinguir tres
formas clínicas de difteria:
1) Forma común.
2) Forma grave (submaligna).
3) Forma maligna.
1) Forma común: Tiene un comienzo insi-
dioso. Después de un período de incubación de
3 ó 4 días, el niño sienta los primeros sínto-
mas de su enfermedad: dolor de garganta, fie-
bre, fatiga y palidez.
El examen de la faringe muestra la existen-
cia de una inflamación generalizada en la que,
a nivel de las amígdalas, se puede observar la
presencia de dos falsas membranas.
Estas membranas tienen una coloración gris
sucio v no tardan en extenderse hacia los pila-
res y la úvula; se adhieren a los planos super-
ficiales: son gruesas; difíciles de despegar y
no se disocian en el agua.
El examen da la región cervical permite ob-
servar la existencia de una adenopatía dolorosa,
sin signes de periadenitis.
Síntomas de importancia son también la
presencia de una coriza que traduce la propa-
gación de la infección hacia el cavum, la as-
tenia y la palidez (que indica el grado de in-
toxicación del paciente).
Completa el cuadro general la temperatura
no muy elevada y el pulso taquicárdico con
hipotensión.
Tan pronto como se inicia el tratamiento
se observa la mejoría del paciente; se limpia
la faringe, y van desapareciendo los fenómenos
generales.
2) Forma grave: Llamada también subma-
ligna, puede observarse una gran inflamación
de la faringe y la propagación de la seudomem-
315
brana a las amígdalas, hacia la úvula y los
pilares anteriores y posteriores.
Estas membranas, mucho más extensas que
las de la forma anterior, son siempre bilatera-
les, gruesas y de un color gris sucio.
La adenitis del cuello es más notable que
en la forma común, y hay signos de inflamación
periganglionar.
Los síntomas generales son más importantes:
temperatura elevada, adinamia, taquicardia • con
hipotensión, palidez exagerada, etcétera.
3) Forma maligna: Generalmente esta forma
maligna tiene sus características propias desde
el comienzo de la afección, pero también pue-
de suceder a una forma común sin tratamiento
o insuficientemente practicado. Su frecuencia
varía mucho según el genio epidémico.
La iniciación, es muy seria: temperatura ele-
vada, vómitos y dolores abdominales, con un
estado general bastante afectado, niño muy pos-
trado con delirio y palidez que contrasta con
la alta temperatura.
El examen de la faringe muestra seudomem-
branas de color pardusco, de aspecto sucio, he-
morrágicas y fétidas, sobre una mucosa edema-
tizada y con fenómenos de necrosis.
Los síntomas locales más importantes son el
dolor y la disfagia intensa, que impiden toda
alimentación.
Los ganglios del cuello y de la región del án-
gulo de la mandíbula están infartados, con le-
siones de periadenitis, dando el clásico cuello
proconsular de Saint Germain.
La difteria faríngea se extiende hacia el ca-
vum y la nariz, dando origen a una rinorrea sa-
niosa, que se acompaña a veces de epistaxis,
con aliento fétido y nauseabundo.
Esta forma es sumamente grave, y se ca-
racteriza por la intensidad de sus signos gene-
rales: temperatura elevada, taquicardia con
hipotensión, postración, adinamia y palidez
acentuada.
L.i difteria maligna es una afección fun-
damentalmente tóxica; la muerte puede pro-
ducirse por la extensión del proceso a todo el
árbol respiratorio o por complicaciones cardía-
cas, renales, nerviosas, etcétera.
4) Otras Formas Clínicas: Pueden las lesiones de
la difteria ser unilaterales o bilaterales, en las que se
impone el diagnóstico diferencial con el flemón pa-
raamigdalino, y simples, es decir, difterias puras o
asociadas.
La asociación con el estreptococo es la más fre-
cuente; su papel como factor de reagravación ha sido
demostrado experimentalmente por Ramón.
316 PARTE III:
La asociación con el neumococo, con los gérmenes
de la angina de Vincent, con el colibacilo, puede ser
observada, así también con los agentes productores
de la rubéola y de la escarlatina, sumamente graves
que justifican el examen bacteriológico de las angi-
nas escarlatinosas.
Nos ocuparemos ahora de otras formas cuya im-
portancia radica en la posibilidad de pasar inadver-
tidas en cuanto a su verdadera etiología.
A veces aparecen en sujetos vacunados. La vacu-
nación puede no prevenir la enfermedad, por haber
sido realizada en forma incompleta, con intervalos
demasiado largos entre las aplicaciones, por haber
transcurrido más de 5 años desde la inoculación, o
por tratarse de un paciente difícilmente inmunizable.
Como se sabe, la inmunidad diftérica es difícil de
obtener, y debe tenerse presente la posibilidad de una
difteria aun en un vacunado.
Pueden estas anginas diftéricas hacer pensar en
una angina de Plaut-Vincent, o en una forma seu-
doflemonosa; en pacientes que despierten la menor
sospecha de enfermedad debe pracricarse el trata-
miento antidiftérico.
COMPLICACIONES: a) Por extensión de la
enfermedad. La difteria nasal se caracteriza
por la inoculación en la mucosa nasal del b a -
cilo de Klebs-Loeffler que desciende del ca-
vum. Las fosas nasales se recubren de seudo-
membranas que provocan u n a obstrucción
persistente y dan u n a secreción a b u n d a n t e m u -
copurulenta.
La difteria laríngea es u n a complicación
temible conocida con el n o m b r e de c r u p .
Es u n a laringitis seudomembranosa y ataca
principalmente a los niños de poca edad (en-
tre 2 y 5 a ñ o s ) . En los lactantes el c r u p es
raro pero de gravedad excepcional.
C l í n i c a m e n t e , esta complicación se a n u n -
cia por modificaciones en la voz (período dis-
fónico) seguido luego p o r dificultades en la
respiración (períodos disneico y a s f í c t i c o ) .
Difteria del aparato auditivo: Se han obser-
vado casos de otitis medias agudas simples o
complicadas, consecutivas a una lesión del ca-
vum o de la laringe p o r el bacilo de Loeffler.
b) Complicaciones por la acción de la toxina difté-
rica. Cardíacas: la toxina diftérica tiene una acción
selectiva sobre la fibra cardíaca; el miocardio es la
parte más afectada (miocarditis). Clínicamente se
traduce por taquicardia con hipotensión y extra-
sistolia; aumento del área cardíaca, apagamiento de
los tonos, ritmo de galope, etc., en los casos graves.
Neurológicas: son afectados en especial los ner-
vios periféricos, originando paresias o parálisis lo-
calizadas en los nervios motores. La parálisis más
frecuente es la velopalatina y de la musculatura fa-
ríngea; le sigue en importancia la parálisis de la
acomodación (músculo ciliar), ocular (músculos ex-
ternos del ojo), de miembros inferiores y superio-
res (síndrome de Landry).
Hepáticas y digestivas: la hepatomegalia se produce
FARINGE
por insuficiencia cardíaca o por una hepatitis tóxica
que determina trastornos funcionales cuya intensidad
y gravedad está en relación directamente proporcio-
nal con el grado de la lesión.
Suprarrenales: Insuficiencia suprarrenal aguda.
Renales: Lesiones tubulares más que en los glomé-
rulcs. También puede observarse la nefritis difté-
rica.
Síndromes tóxicos de la difteria:
1) Precoz o de Verdoux ( 1912).
Se produce del 2? al 5° día y se traduce clínica-
mente por parálisis precoces, vómitos, depresión,
modificaciones cardiovasculares (taquicardia, arrit-
mia), albuminuria, etcétera.
Su duración es de 3 a 6 días.
2) Síndrome secundario de Marfan (1905).
Se observa en la difteria maligna, entre los ocho
y doce días. Después que la enfermedad ha cura-
do aparentemente, el enfermo mantiene intensa pali-
dez, apatía, trastornos cardíacos (taquicardia, hipo-
tensión, extrasistolia) y hepatomegalia.
Estos trastornos se acentúan, especialmente los
cardíacos (aumento del área, ritmo de galope, apa-
gamiento de los tonos; la hepatomegalia persiste, y
aparece luego un vientre abombado acompañado de
facies peritoneal con náuseas y vómitos. La muerte
sobreviene entre el 3" y 6° día por síncope.
3) Síndrome tardío (Grenet-Mizard) (1933).
Aparece después de los 50 días con un período
predrómico; se instalan las parálisis nerviosas que
tienen tendencia invasora, con grave repercusión so-
bre el estado general. La muerte se produce en poco
tiempo.
E V O L U C I Ó N : La evolución y pronóstico de la
angina diftérica depende de dos factores:
1) Gravedad de la forma clínica.
2) Precocidad del t r a t a m i e n t o .
La angina diftérica c o m ú n , tratada conve-
nientemente, tiene una evolución relativamen-
te leve y libre de incidentes.
Bajo la acción del suero las seudomembra-
nas se t u m e f a c í a n y luego se desprenden; a
los 2 ó 3 días el aspecto de la faringe se nor-
maliza y ulteriormente desaparecen las adeno-
patías. La astenia puede persistir d u r a n t e va-
rios días.
Por el contrario, m u y diferente es la evo-
lución que se observa en el caso de la angina
diftérica c o m ú n , t a r d í a o insuficientemente
tratada. L a m e n t a b l e m e n t e , esta situación p u e -
de observarse con cierta frecuencia, por esca-
sez de s í n t o m a s por p a r t e del paciente o por
l e n t i t u d del médico, para confirmar el diag-
nóstico preciso.
Sólo después de transcurridos algunos días
desde la inyección del suero antidiftérico las
fauces q u e d a r á n limpias de seudomembranas;
persiste la astenia. C o n cierta frecuencia pue-
de producirse la parálisis del velo del paladar.
 FARINGITIS SHUDOMHMBRANOSAS
La evolución puede prolongarse también por
una parálisis de la acomodación o una polineu-
ritis de los miembros inferiores.
La forma maligna puede producir la muer-
te en 48 horas a pesar del tratamiento. Con
excepción de esta eventualidad su evolución
será lenta y entrecortada por accidentes de
mayor o menor importancia.
DIAGNÓSTICO: Se basa en las comprobaciones
clínicas y sobre todo en la existencia de la seu-
domembraha característica.
Se lo confirmará mediante el frotis del exu-
dado faríngeo, a sabiendas de que un resulta-
do negativo no permite descartar la posibili-
dad de una difteria, y que en todo caso el re-
sultado puede ser demasiado tardío para dife-
rir el tratamiento.
El cultivo se hace sobre suero de bovino
coagulado, y a las 48 horas se pueden observar
las colonias de aspecto característico.
Un procedimiento rápido consiste en utili-
zar un medio de telurito de potasio (2 a 5
cm'1) en un tubo inclinado en cuyo contac-
to se coloca directamente el isopo montado so-
bre una varilla de vidrio o madera, no metá-
lica, que contiene una cantidad abundante de
exudado faríngeo. Se coloca el tubo en la es-
tufa a 37". En 3 ó 4 horas, en caso positivo,
el medio toma una coloración rojo oscuro y so-
bre el isopo se observa el oscurecimiento de al-
gunas zonas que corresponden a las colonias
EDAD FORMAS COMUNES
hasta 2 años 5 a 20.000 u
de 2 a 14 años 10 a 30.000 u
más de 14 años 20 a 40.000 u
de bacilos diftéricos. Este método requiere cier-
ta práctica; sólo la coloración negruzca pre-
coz tiene valor.
Un último test permite reconocer los baci-
los virulentos; la inyección de cultivo bajo
la piel del cobayo determina en el animal le-
siones en las glándulas suprarrenales, de carác-
ter hemorrágico y con fenómenos de necrosis.
TRATAMIENTO: A) De la enfermedad: El
tratamiento de la enfermedad se hará con el
suero antidiftérico. La dosis de suero depende-
rá de tres factores:
317
1) Forma clínica de la difteria.
2) Precocidad del tratamiento.
3) Edad del paciente.
El esquema del tratamiento seroterápico
hasta las primeras 48 horas desde el comienzo
de la enfermedad es el siguiente:
Si a las 24 horas de la administración de
suero no ceden los síntomas principales de la
enfermedad (aspecto local, adenopatías, sín-
tomas de intoxicación general) es conveniente
insistir con la misma dosis o la mitad de ella.
Se puede repetir por tercera vez sobre todo
en las formas malignas y llegar a totalizar
hasta 3 00.000 unidades, pero sobrepasar esta
dosis no reporta beneficio para el enfermo,
por lo contrario lo puede perjudicar.
La práctica en la seroterapia demuestra que
el total del suero empleado debe ser usado en
dos días, a lo sumo en tres días.
El suero se debe aplicar por vía intramus-
cular. La vía endovenosa se emplea en las for-
mas malignas e hipertóxicas, especialmente
cuando llegan al médico con tres o más días
de evolución. En los adultos por vía endoveno-
sa se inyecta en la primera dosis 20 a 40.000
u. de suero purificado digerido (técnica de Po-
pe). En los niños, hasta los 14 años, de 10 a
15.000 u.
La cantidad de suero restante, hasta com-
pletar la dosis total o diaria, se inyecta por
vía intramuscular.
FORMAS GRAVES FORMAS MALIGNAS
40 a 50.000 u 60 a 80.000 u
60 a 80.000 u 100 a 120.000 u
80 a 100.000 u 150.000 a 200.000 u
Tratamiento con antibióticos: Los antibió-
ticos deben asociarse al suero antidiftérico, pe-
ro de ninguna manera pueden reemplazarlo pues
no actúan sobre la enfermedad, por carecer
de acción antitóxica.
Actúan inhibiendo el crecimiento local del
bacilo de Loeffkr y esta posibilidad procuró
un progreso importante, al resolver el difícil
problema de los portadores de gérmenes.
Los antibióticos empleados son: penicilina,
Aureomicina, Acromicina, Terramicina, Cloro-
micetina e Illotricina. Si la deglución es peno-
sa y la vigilancia difícil se pueden utilizar por
318 PARTE III :
vía parenteral; si el enfermo puede deglutir
con facilidad y es posible controlar el trata-,
miento se puede recurrir a la vía oral.
En la angina diftérica se emplean los agen-
tes citados en tópicos, nebulizaciones, etc. El
uso local, notoriamente insuficiente por sí so-
lo, coadyuva con los otros tratamientos.
Tratamiento complementario: El reposo en
cama es indispensable y el enfermo debe ser
alimentado de acuerdo con la forma clínica.
Se deben practicar gargarismos alcalinos,
emolientes, antisépticos o con antibióticos.
Es menester el cuidado del aparato cardio-
vascular con cardiotónicos y levantar el tono
vascular con 40 a 60 gotas de adrenalina.
Suministrar vitaminas, en especial la C, en
abundancia.
De todas las vitaminas la Bi se complemen-
ta muy bien con la estricnina por sus propie-
dades profilácticas y terapéuticas de las com-
plicaciones vasculares y neuríticas.
En las lesiones malignas se recomienda la
estricnina a dosis elevadas (1 mg por kilo de
peso). En estos casos con severas lesiones to-
xígenas son útiles los preparados hormonales:
corteza suprarrenal total y cortisona.
Para las complicaciones cardíacas (insufi-
ciencia, bloqueo) se emplea estrofantina, ouabai-
na, coramina, adrenalina, etc. pero no visar di-
gital, por el peligro del bloqueo.
La aminofilina endovenosa es de gran uti-
lidad, así como el suero glucosado hipertónico.
tratamiento con anatoxina diftérica y sue-
ro antidiftérico: Como la difteria es una en-
fermedad poco inmunizante para vacunar al
paciente y también para evitar complicaciones
tardías se aconseja inyectar la anatoxina sub-
cutánea a dosis de %, l/2 y 1 cm 3 antes o des-
pués de la cantidad de suero antidiftérico ade-
cuada al caso.
Vídela C. A. prescribe % cm 3 de anatoxina
antes del suero; a los 5 días 1 cm 3 y 5 días
más tarde 2 cm 3 .
B) De las Complicaciones: Las complicacio-
nes pueden ser locales, debido a la progresión
de las seudomembranas (crup) y generales, por
la acción de la toxina.
El crup será tratado por la aspiración de
las seudomembranas por laringoscopia direc-
ta; cuando se instala la disnea, y ésta es muy
intensa se hace necesario intubar al niño, y a
veces se impone una traqueotomía. Ésta, gra-
cias al empleo de los antibióticos, no encierra
FARINGE
el riesgo importante de las complicaciones pul-
monares, como ocurría antes.
En presencia de una parálisis, si no se ha
hecho aún aplicación de suero, la inyección de-
be hacerse inmediatamente y en grandes dosis.
Las parálisis, una vez instaladas, evolucio-
nan lenta y caprichosamente y el tratamiento
poco las modifica; se recomienda el uso de la
vitamina Bx y la estricnina.
C) Profiláctico: El enfermo debe ser aislado,
y su habitación y sus objetos personales desin-
fectados.
Todos los que rodean al paciente deben ser
sometidos a un examen de la faringe con cul-
tivo de las secreciones, que permitirá descu-
brir a los portadores de gérmenes.
Estos portadores serán aislados y tratados
con antibióticos hasta conseguir que sus cul-
tivos sean negativos.
Si los portadores de gérmenes presentan una
angina, se la considerará como diftérica y se
la tratará como tal, asociando el suero a los
antibióticos.
Habrá que comprobar si los que rodean al
enfermo han sido vacunados o no. En el pri-
mer caso se practicará una inyección de "rap-
pel" y én el segundo la vacunación será com-
pleta.
En los niños es conveniente practicar la se-
roterapia preventiva comenzando 2 días después
de la vacunación.
Anginas ulceromembranosas
Angina de Plaut-Vincent
Es una afección caracterizada por lesiones
ulceronecróticas, recubiertas por una seudo-
membrana.
Si el examen directo aisla un bacilo fusifor-
me junto a un espirilo, se trata entonces de
una asociación fusoespirilar.
ETIOLOGÍA: La angina ulceromembranosa
ataca preferentemente a personas jóvenes, y en
especial del sexo masculino.
Su aparición se ve favorecida por las siguien-
tes causas:
1) Estado general debilitado, enfermedades
infecciosas, avitaminosis, intoxicaciones, snr-
menage,. etcétera.
2) Lesiones dentarias de importancia.
SINTOMATOLOGÍA: La afección se inicia con
un dolor localizado a nivel de la faringe, que va
aumentando con el progreso de las lesiones; la
 FARINGITIS EN LAS HEMOPATIAS
temperatura es poco elevada y el estado gene-
ral no está muy afectado.
El comienzo es unilateral y la evolución se
realiza en dos tiempos: fase seudomembrano-
sa y fase ulceronecrótica.
Las lesiones comienzan preferentemente a
nivel de las amígdalas o de las encías, recu-
biertas al principio por una seudomembrana
Je color gris blanquecino, bien localizadas y
poco adherentes. Más tarde esta membrana se
elimina, dejando en su lugar una ulceración
irregular, de fondo necrótico y anfractuoso y
de bordes netos que sobresalen.
La adenopatía es constante y va aumentan-
do paulatinamente de volumen.
Es conveniente examinar el estado dentario
del paciente. La alteración de éste constituye
sin. duda una de las causas de esta infección.
La evolución de esta enfermedad es variable,
y su curación depende nada más que de su
causa.
DIAGNÓSTICO: El examen clínico del enfer-
mo y el examen bacteriológico que revelará la
naturaleza fusoespirilar de la angina seudomem-
branosa son sus principales elementos.
El diagnóstico diferencial debe ser efectuado
con las faringitis seudomembranosas y las vil-
cerosas.
En la difteria las seudomembranas titilen
tendencia a extenderse hacia los pilares y la
úvula. El estudio clínico del paciente y el cul-
tivo aclararán el diagnóstico.
La escarlatina puede comenzar a veces con
una faringitis seudomembranosa o ulcerone-
crótica; la evolución posterior del cuadro clí-
nico disipará toda duda.
El chancro sifilítico de la amígdala puede
prestarse a confusiones, pero su induración, su
gran adenopatía satélite, la investigación del
treponema y las reacciones serológicas de la
sífilis evitarán toda confusión al respecto.
En las lesiones faríngeas de las agranuloci-
tosis y de las leucemias el examen de la sangre
y del paciente, y sobre todo la evolución clíni-
ca permitirán establecer el diagnóstico.
TRATAMIENTO: En esta angina debemos en-
sayar un tratamiento local con tópicos de so-
luciones de Neosalvarsán, Sulfarsenol, o azul
de metileno aplicados directamente en la lesión
ulcerosa.
Debe completarse con un tratamiento gene-
ral a base de antibióticos usados en dosis co-
rrectas y adecuadas.
519
Finalmente conviene levantar el estado ge-
neral por medio de un régimen dietético ade-
cuado, vitaminas, tonificación, etcétera.
Faringitis en las Hemopatías
1) Mononucleosis infecciosa: (Angina
monocítica o fiebre ganglionar de Pfeiffer).
Es una enfermedad infecciosa, generalmente
febril, que presenta como síntomas más comu-
nes: poliadenopatías, angina, temperatura, es-
plenomegalia y un cuadro hemático leucemoi-
de, con predominio en sangre periférica de ele-
mentos celulares linfomonocitoides.
Suele presentarse en la infancia y adoles-
cencia.
Se la considera como de causa viral: es con-
tagiosa de tipo endémico-e Jémico.
SINTOMATOLOGÍA: laringitis: Es el síntoma
más constante en el adulto adolescente en cam-
bio en el niño predominan las adenopatías y
la temperatura. Puede ser el síntoma inicial de
la enfermedad. No tiene un aspecto típico de-
finido (Lemiene) y puede revestir el carácter
de cualquiera de las inflamaciones corrientes:
forma . v¡teni3topultácea, seudomembranosa o
ulceronecrótica.
La mayoría de ios casos presenta una amig-
dalofaringitis congestiva evidente al 7° día de
enfermedad.
Adenopatías: Preferentemente toma los gan-
glios de la nuca. Suelen ser pequeños y dolo-
rosos. Se encuentran además en cuello, axilas,
y ambas zonas inguinales.
Cuadro hemático: En general se observa leu-
cocitosis con predominio de células mononu-
cleadas que presentan atipias morfológicas ca-
racterísticas de esta enfermedad. Puede con-
fundirse en ciertos enfermos con el cuadro
citológico de la leucemia aguda.
En general no presenta anemia ni trombo-
citopenia y la médula ósea es normal.
La reacción de Paul-Bunnell es específica de
esta enfermedad, aunque su negatividad no
excluye el diagnóstico. Consiste en descubrir
anticuerpos presentes en el suero de estos en-
fermos. Su positividad se manifiesta después
de los primeros 10 a 1J días del comienzo del
cuadro.
EVOLUCIÓN: Cura espontáneamente en el
término de 3 a 6 semanas.
COMPLICACIONES: Aunque muy poco fre-
cuentes, pueden ser: hepatitis, miocarditis, y
320 P AK T E III :
sobre todo lesiones del sistema nervioso cen-
tral y periférico (síndrome meníngeo, de pa-
res craneanos y raíces medulares).
Cuando cursa con esplenomegalia, puede ori-
ginarse la rotura del bazo por su gran friabi-
lidad.
TRATAMIENTO: ES puramente sintomático.
Se indica reposo sobre todo si hay esplenome-
galia o complicación hepática.
Se administran antibióticos como la Aureo-
micina y la Terramicina; en realidad tienen su
indicación en las infecciones que suelen sobre-
venir en los cuadros neutropénicos.
Se indican además, antipiréticos y antisép-
ticos amigdalofaríngeos.
2) Agranulocitosis
Es una afección aguda grave que se carac-
teriza por desaparición total, o casi total, de
los granulocitos en la médula ósea y sangre
periférica. Generalmente es de origen tóxico,
alergia a drogas o medicamentos o secunda-
ria a otras enfermedades (leucemias agudas y
crónicas, reticuloendoteliosis, linfo y retículo-
sarcoma, etcétera).
SINTOMATOLOGÍA; La angina o faringitis, es
un signo importante en la iniciación de la en-
fermedad; es precoz, raramente tardía, y de
comienzo agudo. En poco tiempo se extiende
y adquiere los caracteres de las formas ulcero-
necrótícas. La pequeña lesión inicial, situada
en cualquier lugar de la faringe, se extiende y
se localiza en amígdalas, invade los pilares, la
úvula y la pared posterior, para descender lue-
go a la hipofaringe. Un ligero trismo dificul-
ta a veces el examen, y se va acentuando cor.
el avance de las lesiones.
Dolores intensos, disfagia persistente, alien-
to fétido y salivación abundante, son otros
síntomas que acompañan a la afección.
Cuadro hemático: Presenta en sangre perifé-
rica, leucopenia con neutropenia absoluta.
En general el número de hematíes y de pla-
quetas no se altera.
La médula ósea puede presentar la desapa-
rición parcial o total de todo el sector granu-
locítico con conservación de las demás series.
Se observa además aumento de las células
reticulares y linfocitos. El cuadro adquiere
las características de una septico-pioemia con
muy mal estado general y alta temperatura.
TRATAMIENTO: La primera medida es evitar
no sólo el medicamento del cual se tiene sos-
FARINGE
pecha de ser el desencadenante del cuadro, si-
no todo aquél del que exista en la literatura,
antecedentes de haber provocado agranulocito-
sis.
Se medica con pequeñas transfusiones de
sangre fresca, antibióticos de amplio espectro
sin antecedentes tóxicos hematopoyéticos,
A C T H endovenoso por goteo a razón de 2 5 u
c/12 horas y Prednisona 3 0 mg por día.
Tratamiento ¡ocal: Antisépticos bucofarín-
geos. Tratamiento de la enfermedad causal.
3) Leucemia aguda
Esta enfermedad grave se caracteriza por
una hiperplasia sistematizada, difusa y progre-
siva del tejido hematopoyético, generalmente en
sus formas celulares más primitivas indiferen-
ciadas y la aparición de esos elementos en la
sangre periférica.
Se presenta la mayor parte de las veces en
niños y adultos jóvenes. Su cuadro clínico es
variable. El síntoma más constante es la ane-
mia; ésta muchas veces se asocia a manifesta-
ciones hemorrágicas por plaquetopenia (epis-
taxis, gingivorragías, púrpura, equimosis), y a
lesiones ulceronecróticas de las mucosas con al-
ta temperatura, configurando un cuadro to-
xicoinfeccioso muy grave.
Los accidentes hico faríngeos, son muy lla-
mativos. La infiltración leucémica de la sub-
mucosa, las lesiones ulceronecróticas por agra-
nulocitosis, y las diátesis hemorrágicas le dan a
estas lesiones un aspecto característico. Las
encías están edematizadas y sangrantes; la
masticación es dolorosa, y es muy frecuente la
asociación de moniliasis.
Las leucemias agudas son afecciones malig-
nas y siempre de carácter mortal; pueden se-
guir un curso más o menos prolongado.
TRATAMIENTO: Transfusiones de sangre,
preferentemente recién extraída, por su con-
tenido en plaquetas. Se administran según el
cuadro anémico y el mantenimiento de un ni-
vel sanguíneo prudencial.
A C T H endovenoso, por goteo 30 u por día.
Prednisona 30 mg término medio, por día.
Antibióticos, si sobreviene infección secun-
daria al cuadro hemático agranulocítico.
Antimetabolitos: Agentes antileucémicos,
que bloquean la síntesis de los ácidos nuclei-
cos, dificultando así la división celular. Son
de acción lenta, observándose su efecto recién
a las 4 a 8 semanas.
 FARINGITIS SINTOMÁTICAS DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Ametliopterina
Antifólicos Aminopterina
Antime-
tabolitos Antipurínicos (6 - mercaptopurina
(Purinethol)
Antiglutámicos (Asas-crina)
Antifólicos: (Antagonistas del ácido fólico).
La Amethopterina se administra por via oral
en dosis de 2,5 mg en niños y 5 mg en adul-
tos, hasta lograr una remisión del cuadro; se
continúa luego en forma permanente con una
dosis mínima de mantenimiento.
Antipurínicos: Inhiben la síntesis de los áci-
dos nucleicos. Se utiliza la 6 - mercaptopurina
(Purinethol). Se administra en dosis diarias
de 2,5 mg por kilo de peso. El efecto se ma-
nifiesta recién a las i ó 4 semanas. Debe con-
trolarse la cifra de leucocitos, y adecuar la do-
sis hasta lograr una remisión. Continuar el tra-
tamiento con una dosis de mantenimiento. Pue-
den asociarse los antimetabolitos con las trans-
fusiones y corticoides, asi como en ciertas cir-
cunstancias existe la conveniencia de hacer, o
sólo transfusiones y corticoides, o iniciar el
tratamiento únicamente con los antimetaboli-
tos, rigurosamente controlados con hemogra-
mas periódicos, por su acción depresora sobre
la hematopoyesis normal.
4) Leucosis crónicas
TRATAMIENTO: Se utilizan: radioterapia,
uretano, mostazas nitrogenadas, fósforo radio-
activo, Myleran, Leukeran y T.E.M.
La radioterapia es utilizada en las leucemias
agudas en ciertas y determinadas circunstan-
cias, como cuando se trata de retrotraer un
trastorno funcional originado por infiltraciones
leucémicas, que provocan distintos cuadros
neurológicos.
Faringitis sintomáticas de las enferme-
dades infecciosas
Escarlatina
La escarlatina es una enfermedad infeccio-
sa aguda, contagiosa, endémica, epidémica y
que confiere inmunidad.
Se caracteriza por un exantema generaliza-
do, fiebre y angina.
El período de incubación es de 4 a 7 días
y el de invasión relativamente corto; se inicia
bruscamente con temperatura alta, escalofríos,
vómitos y malestar general.
321
La angina o faringitis es el principal sínto-
ma en este período, con dolor muy fuerte e
irradiación hacia ambos oídos.
El examen directo permite observar el en-
rojecimiento intenso de la mucosa de la boca,
faringe y amígdalas, es una angina eritemato-
sa. Pueden también las amígdalas recubrirse
de un exudado de un color gris sucio, que se
quita fácilmente y se disocia en el agua; amig-
dalitis pultácea. Ambas son las formas más co-
munes de la escarlatina; son de evolución be-
nigna y desaparecen en pocos días.
El aspecto de la lengua es característico:
lengua aframbuesada, blanca en el centro y
rojo carmín en los bordes; más tarde, durante
el período de erupción, la zona roja periférica
se va extendiendo hacia el centro de la lengua.
Esta lengua adquiere caracteres típicos: es
roja, porque la descamación ha interesado a la
capa blanquecina y también al epitelio. En es-
te momento es posible observar las papilas hin-
chadas y desnudas, y la lengua, que aparece
con el aspecto típico de la lengua aframbue-
sada de la escarlatina.
La angina de la escarlatina puede complicar-
se con formas seudomembranosas, ulcerone-
cróticas (Henoch) y gangrenosas, caracteres
que definen el aspecto y el pronóstico de la en-
fermedad.
Sarampión
La angina o faringitis aguda del sarampión
se presenta en forma de un enrojecimiento di-
fuso de la mucosa bucal y de la mucosa farín-
gea.
Se observa en toda la mucosa bucofaríngea
y en especial en el velo del paladar un punti-
llado rojo: es una angina eritematosa.
También es frecuente encontrar estomatitis
aguda de forma eritematopultácea, que se ca-
racteriza por un depósito pultáceo blanqueci-
no en las mucosas eritematosas muy común en
el sarampión, aunque no se da sólo en éste,
puesto que puede encontrarse también en la
escarlatina, gripe y fiebre tifoidea.
En el sarampión es necesario también bus-
car el llamado signo de Koplic, constituido
por elementos en forma de manchas formadas
por una aureola roja en cuyo centro existe un
punto saliente de color blanco azulado. Su nú-
mero es variable, y se sitúan a nivel de la cara
interna de los carrillos o labios y en especial
alrededor de la desembocadura del conducto
de Stenon.
322 PARTE I I II ::
El signo de Koplic aparece de 2 a 5 días an-
tes de la erupción.
Fiebre tifoidea
La faringitis aguda catarral o pultácea pue-
de aparecer en el comienzo de la fiebre tifoi-
dea.
La angina de forma ulcerosa (Duguet) apa-
rece en el 2° septenario de la enfermedad. Es
una ulceración localizada en los pilares ante-
riores, simétrica y en su unión con el velo del
paladar. La forman pérdidas de sustancia su-
perficiales, ovaladas, cuyo eje mayor está en
el mismo sentido que el del pilar, con fondo
grisáceo, bordes rojos y rodeado de una zona
hiperémica.
La ulceración es indolora, sin complicacio-
nes, y cicatriza alrededor de los 10 días.
Las ulceraciones de los pilares anteriores pue-
den acompañarse también de lesiones del tipo
ulceroso localizadas en los bordes de la lengua
sobre todo en su parte media y en los bordes
de la boca; estas lesiones tienen gran importan-
cia diagnóstica.
Más tardíamente, en el 3 ? o 4 9 septenario,
pueden aparecer ulceraciones superficiales (De-
vic) en la faringe, que pueden llegar a compli-
carse con supuraciones de la celda paraamig-
dalina y del espacio retro o laterofaríngeo.
Rubéola
La faringitis de la rubéola no tiene caracte-
rísticas especiales y se asemeja a veces a la de
la escarlatina.
Va acompañada de estomatitis eritemato-
pultácea con su adenopatía característica.
Gripe
No da manifestaciones faríngeas de carác-
ter específico. Se pueden encontrar ciertas an-
ginas con particularidades clínicas propias y
solamente el cuadro gripal que las acompaña
permite el diagnóstico.
Reumatismo
La especificidad de la angina reumática es
dudosa; clínicamente se manifiesta como una
forma eritematosa corriente. Lo cierto es que
un reumatismo infeccioso puede complicar a
una angina trivial o ser esta angina el primer
síntoma de un reumatismo poliarticular agu-
FARINGE
do en el cual la faringe fue la puerta de en-
trada del germen infeccioso.
Faringitis profundas
Flemón paraamigdalino
Se denomina flemón paraamigdalino o de la
celda amigdalina a la inflamación aguda que
ocasiona la supuración del tejido celular que
rodea la amígdala, es decir, que es una celu-
litis aguda supurada.
Los flemones paraamigdalinos se deben a
una infección aguda de la faringe y en espe-
cial de las amígdalas palatinas.
Su aparición se ve favorecida por predispo-
siciones anatómicas locales e infecciones loca-
lizadas en la vecindad.
De las causas locales, la más importante es
la amigdalitis crónica o inflamación crónica
de las amígdalas, que se caracteriza por el des-
arrollo anormal de las criptas y la retención
purulenta en las mismas, que puede fácilmen-
te propagarse al tejido celular de la celda amig-
dalina. La infección alcanza al tejido celular
periamigdalino a través de la cápsula direc-
tamente, por la apertura de una cripta supu-
rada o también por la vía vascular.
Existen disposiciones anatómicas que favore-
cen en cierto sentido la propagación de la in-
fección hacia el espacio paraamigdalino; prime-
ramente, el llamado receso palatino con adhe-
rencias patológicas; luego la fosa supratonsi-
lar con el divertículo supraamigdalino o seno
de Tortual y la foseta triangular situada en-
tre el repliegue de His y la cara anterior de la
amígdala.
Las infecciones de vecindad desempeñan un
papel etiológico muy importante; en primer
término figuran las lesiones dentarias y en es-
pecial las que se refieren al tercer molar infe-
rior o muela del juicio.
Las causas determinantes pueden ser infec-
ciones como la gripe y la amigdalitis aguda, y
los enfriamientos, cambios bruscos de tempe-
ratura, etcétera.
El flemón paraamigdalino es una afección
de la adolescencia y del adulto (rara vez se
observa en el niño); frecuente en la era prean-
tibiótica, constituye en la época actual una
afección poco común, sobre todo en su ver-
dadero período de estado.
El flemón paraamigdalino puede definirse
como una celulkis supurada de la celda amig-
dalina. El proceso se localiza en el espacio ce-
 FARINGITIS PROFUNDAS 323

lular que se encuentra entre la cápsula de la La exploración cervical y de la región del

amígdala y la pared faríngea (fig. 130). ángulo de la mandíbula muestra una adeno-
Tal es la localización anatómica exacta, co- patía ligeramente dolorosa.
mo lo han demostrado los últimos estudios rea- Cuando el pus no se localiza en la región
lizados al respecto (Canuyt). r anterosuperior como en el caso que hemos
CLASIFICACIÓN: Los flemones paraamigdali- descrito, sino que se sitúa en la región poste-
nos se clasifican en 2 grupos: rior, es decir entre la amígdala y el pilar pos-
1) Flemón anterosuperior (el más común). terior, tenemos otra variedad de flemón pa-
2) Flemón posterior (variedad más rara). raamigdalino de características distintas a las
de la forma precedente y de aparición menos
SINTOMATOLOGÍA: Comenzaremos con la
frecuente.
forma anterosuperior, frecuentemente unilate- El comienzo se distingue por un dolor vio-
ral y que se observa como hemos dicho en el lento y profundo a nivel de la región amigda-
adolescente o en el joven.
La iniciación tiene las características de una
faringitis aguda de bastante intensidad; y lue-
go el dolor se hace unilateral, y es muy fuerte,
lancinante, con irradiación hacia el oído del
mismo lado.
La odinofagia o dolor a la deglución es muy
intenso, y dificulta y a veces imposibilita la
alimentación.
Al efectuar el examen de la faringe se ob-
serva un ligero trismo que poco a poco va au-
mentando de intensidad; la lengua es saburral,
las amígdalas están recubiertas de una seudo-
membrana y en el lado enfermo es visible una
gran tumefacción localizada delante de la
amígdala y en especial en la región velopala-
tina.
El período de estado presenta un cuadro
clínico característico: el paciente tiene la ca-
beza inclinada hacia el lado afectado y su fs-
cies denota una profunda infección. El enfer-
mo tiene temperatura elevada, pulso acelerado
y deja escapar la saliva por la boca por el inten-
so dolor provocado por el esfuerzo de deglu- FlG. 130. — Corte horizontal de la cabeza a la altura
de la amígdala palatina.
tirla. La voz es nasal y apagada.
El examen presenta dificultades por la acen- 1, Celda parotídea; 2 y 2', espacio parafaríngeo;
3, espacio prevertebral y 4, amígdala.
tuación del trismo.
Se introduce el bajalengua con mucha sua-
vidad y cuidado en la boca del paciente y se lina, ya afectada por el estado inflamatorio,
observa inmediatamente la asimetría de la farin- dolor que se localiza en un lado determinado.
ge por la tumefacción localizada en el lado en- La disfagia es muy importante.
fermo. En el período de estado los signos funcio-
La región amigdalina y el velo palatino están nales son más característicos. El examen es
fuertemente edematizados, y parecen proyec- más fácil que en la forma precedente por la
tarse hacia las arcadas dentarias mientras que ausencia de trismo, que si existe, es muy pe-
la. amígdala queda en el fondo; la úvula se queño; llama la atención el edema intenso lo-
presenta muy aumentada de tamaño por el calizado en la región del pilar posterior; éste
edema. está tumefacto, rojo, y rechaza la amígdala
El lado opuesto se conserva normal, como hacia adelante en dirección al pilar anterior;
sucede siempre en las formas unilaterales (las la úvula se encuentra edematizada.
más frecuentes). La sintomatología, en general, es idéntica a
324 PARTE III
la de la forma anterior: hay signos de gran
infección, temperatura aira, taquicardia, etc.
El examen de la sangre muestra una leuco-
citosis grande con polinucleosis.
Los dos tipos de flemones paraamigdalinos, el
anterior y el posterior, que ya hemos descrito,
aunque son la mayor parte de las veces unila-
terales, pueden ser también bilaterales.
Las formas bilaterales, con sus dos varieda-
des (anterior y posterior), pueden presentarse
simultáneamente en ambos lados, de manera
conjunta o sucesivamente es decir, durante la
evolución del primer flemón.
La sintomatología es del todo semejante a
la de las formas unilaterales, pero los sínto-
mas son de mayor gravedad y la extensión de
los mismos se realiza en ambos lados.
EVOLUCIÓN: La evolución es de carácter agu-
do y de por sí bastante clásica; el proceso,
abandonado a sí mismo, va aumentando paula-
tinamente de intensidad hasta llegar a la supura-
ción alrededor del 4" día, detalle que es preciso
conocer para efectuar el correcto tratamiento.
COMPLICACIONES: Las complicaciones de los
flemones paraamigdalinos, que eran en épocas
anteriores bastante frecuentes y algunas de
extrema gravedad, constituyen en los momen-
tos actuales una rareza gracias a los buenos
tratamientos empleados, pero es necesario co-
nocerlas para evitar toda sorpresa desagrada-
ble.
a) Faríngeas: Consisten en una supuración
localizada en la base de la lengua, conocida
anteriormente con el nombre de absceso infe-
rior.
El paciente se queja de disíagia, de otodi-
nia intensa y dificultad para sacar la lengua.
A), examen se observa una tumefacción ede-
matosa situada en la base de la lengua en su
unión con el pilar anterior. El sujeto se ve im-
posibilitado de sacar la lengua fuera de la ca-
vidad bucal.
b) Laríngeas: El edema de la laringe es una
complicación que debe ser investigada siempre
en los enfermos con un flemón paraamigdali-
no. Para ello es aconsejable la práctica de la
Iaringoscopia indirecta.
La complicación se produce en los flemones
del tipo posterior y se inicia al nivel del arite-
noides del lado enfermo, extendiéndose rápi-
damente a la corona laríngea.
Es una complicación grave y peligrosa por
sus perturbaciones respiratorias e infecciosas.
FARINGE
c) Cervicales: La más frecuente es el llama-
do flemón laterofaríngeo, verdadero flemón
de los espacios celulares del cuello que estudia-
remos en el capítulo correspondiente.
d) Hemorrágicas: Las hemorragias que pue-
den producirse durante la evolución de un fle-
món paraamigdalino son felizmente raras, pe-
ro siempre muy serias.
Clínicamente la hemorragia va a menudo
precedida por una secreción sanguinolenta al
nivel del flemón y luego sigue la expulsión de
sangre. Estas hemorragias varían desde la sim-
ple hemorragia benigna sin importancia hasta
la hemorragia llamada cataclísmica mortal, ob-
servada durante la evolución de un flemón
del tipo gangrenoso.
e) Sepficéinicas: Cuando un sujeto es porta-
dor de un proceso supurativo, la complica-
ción más temible es la infección venosa. La
tromboflebitis del seno cavernoso es una afec-
ción que puede presentarse en esta clase de pa-
cientes.
La infección se produce por la vía pterigoi-
dea.
El comienzo es bastante brusco; hay cefalea
intensa, temperatura elevada y escalofríos.
Luego aparecen los síntomas llamados orbita-
rios.
En su período de estado la flebitis del seno
cavernoso se caracteriza por la siguiente tría-
da sintomática: edema palpebral, quemosis y
exoftalmía.
Los dolores son muy intensos y se localizan
preferentemente en la región orbitaria.
Los síntomas generales son los de una afec-
ción muy grave: temperatura elevada, pulso
rápido, decaimiento, mal estado general, acom-
pañados casi siempre de una participación me-
níngea de mayor o menor grado.
La flebitis alcanza seguidamente el lado
opuesto, en el cual, a nivel del ojo, aparecen
los síntomas anteriores.
En el período final se originan complicacio-
nes del tipo cerebral o meníngeo que conducen
a la muerte del paciente.
DIAGNÓSTICO: El diagnóstico de los flemo-
nes de la celda amigdalina debe hacerse lo más
tempranamente posible para realizar su rápido
tratamiento.
En sus primeros periodos el examen clíni-
co será suficiente. Cuando existe supuración
la punción realizada en el mismo constituye su
único signo de certeza: se practica con una
 FARINGITIS PROFUNDAS 325

simple aguja de inyecciones intramusculares y La amigdalectomía "en caliente", es decir,

con una pequeña jeringa a la que se adapta con practicada durante la evolución del flemón, o
exactitud; la aspiración por la misma provo- "en tibio" (Canuyt), efectuada una vez dre-
cará la salida del pus. nado el pus, son procedimientos que han caí-
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Debe efectuarse do en desuso en la época actual.
el diagnóstico diferencial con la periamigdali-
tis de la difteria. Por tratarse de un proceso Flemones retrofaríngeos
a veces muy difícil de diferenciar, es necesa-
rio practicar un frotis del exudado faríngeo a) D e l l a c t a n t e
que permitirá establecer la etiología microbia-
En el lactante se puede producir un flemón
na, seguida o no de una punción exploradora.
retrofaríngeo por una supuración ganglionar.
Los antecedentes y el aspecto clínico del en-
Sabemos por anatomía que en la parte su-
fermo son de mucha importancia.
perior de la faringe, en el espacio retrofarín-
Periamigdalitis en las afecciones graves de
la faringe: agranulocitosis y leucemia aguda
son afecciones que pueden prestarse a confu-
siones-, pero el diagnóstico diferencial se esta-
blecerá por el examen sanguíneo y el estudio
clínico del paciente.
TRATAMIENTO: El tratamiento antibiótico
correctamente efectuado ha permitido actuar
con eficacia en los casos de flemón paraamig-
dalino. Practicándolo tempranamente, es decir,
en la iniciación de la enfermedad, es difícil que
se llegue a la etapa supurativa, lo que permite,
por lo tanto, el pronto restablecimiento del
paciente.
Si ello no hubiera ocurrido, es decir, si es-
tamos en presencia de una celulitis supurada
o fiemen paraamigdalino, el drenaje del pus es
de rigor.
Previa punción del flemón, único signo de
certeza de que esté supurado, se efectúa la
anestesia con una infiltración de una solución
de novocaína al 2 % y adrenalina en la zona
de más prominencia.
Luego se practica la apertura con un bisturí
común protegido con una gasa alrededor, de-
jando libre su punta, o con un bisturí especial
para tal efecto, en el pilar anterior y se cae fá- FlG. 131. — Flemón periami gil aliño anterior. Incisión
de drenaje.
cilmente en la cavidad del flemón (fig. 131).
Con una pinza de Lubet-Barbon, o simple-
mente una de Kocher, se hace la divulsión pa- geo y a ambos lados de la línea media, exis-
ra facilitar la salida del pus y ampliar la aper- ten dos ganglios linfáticos, llamados de Gillette,
tura de la herida. que reciben los linfáticos de la mucosa de las
El paciente será internado en un estableci- fosas nasales, nasofaríngea y vegetaciones ade-
miento adecuado y se le administrarán antibió- noideas.
ticos para evitar toda posible infección. La inflamación y luego la supuración gan-
Con estos procedimientos tendremos el pron- glionar se propagan al tejido celular que los
to restablecimiento del enfermo, al que se le rodea, dando lugar a una colección purulenta
indicará la práctica de una amigdalectomía que se localiza en el espacio retrovisceral o
una vez que se encuentre en buenas condicio- prevertebral (como se lo quiera denominar).
nes clínicas para evitar toda recidiva del pro- Esta supuración se sitúa en el tejido celular
ceso. que existe entre la aponcurosis, los músculos
326 PARTE III : FARINGE

y la mucosa faríngea por delante y la aponeu- que permitirá una buena visión del campo ope-
rosis prevertebral, los músculos prevertebrales ratorio y dejará libres nuestras manos.
y las vértebras por atrás; puede propagarse Se efectúa la incisión en el lugar de la pun-
en varias direcciones. ción y luego, con un aspirador se elimina el
Esta celda retrofaríngea o prevertebral está pus; se puede ampliar la herida con una pin-
abierta hacia abajo, lo que explica la fácil di- za adecuada.
seminación de la supuración hacia la base del La operación efectuada con manos hábiles y
cuello y mediastino posterior. seguras carece de todo peligro. De más está
ETIOLOGÍA: Esta afección aparece habitual- decir que deben administrarse antibióticos en
mente en los lactantes entre el 2' y 109 mes las dosis usuales y corrientes, y tratar el esta-
y rara vez después de los 2 años. do general del niño afectado por la dificultad
Tiene como origen una alteración nasofa- alimentaria y respiratoria.
ríngea, y su puerta de entrada es una infección
de la nariz, boca y faringe. b) Del adulto
La adenoiditis aguda es una causa muy im- 1) Abscesos agudos retrofaríngcos
portante. Estas complicaciones se presentan raramen-
SINTOMATOLOGÍA : Como consecuencia de te; pueden observarse supuraciones retrofarín-
una rinitis o adenoiditis aguda, el lactante tiene geas secundarias a un traumatismo instrumen-
temperatura alta, dificultades en la alimenta- tal (generalmente por una esofagoscopia), y
ción y en el sueño. también por la presencia de un cuerpo extra-
La disfagia es ^ mecánica y dolorosa; el ni- ño localizado en la pared esofágica no trata-
ño tiene hambre y toma el pecho o el biberón do convenientemente.
pero no tarda en dejarlo porque no puede tra- Antes era posible ver, como complicaciones
gar y sufre dolor al deglutir. de otitis agudas seguidas de lesiones osteíticas
Más tarde aparece la disnea, que va aumen- localizadas en el peñasco o pirámide del tem-
tando paulatinamente de intensidad y que es por" (que efectuaban su drenaje en la pared
particularmente notable durante el sueño. inferior), abscesos que descendían hasta las re-
El examen de la faringe, correctamente giones profundas y posteriores del cuello.
practicado, muestra en la pared posterior una 2) Abscesos fríos retrofaríngcos
prominencia roja, densa, más o menos volumi- Los abscesos fríos son consecuencia la mayor
nosa, convexa hacia adelante, situada en la re- parte de las veces del mal de Pott suboccipítal.
gión lateral y que se va propagando poco a po- Se observa clínicamente una voluminosa
co hacia la línea media. tumefacción localizada a nivel de la región
El tacto faríngeo nos indica una eminen- retrofaríngea, blanda, depresible, y sobre todo
cia blanda, depresible y tensa como una pelota de muy lenta evolución.
de goma, que es muy distinta de la pared pos- Los pacientes se quejan de cierta dificultad
terior, dura e inmóvil. en la deglución, y transcurre mucho tiempo
La punción que se efectúa con sumo cui- antes de consultar al especialista.
dado en el sitio de más prominencia, si es posi-
tiva nos dará el verdadero signo de certeza. Faringitis totales
DIAGNÓSTICO: El adenoflemón retrofarín-
geo del lactante tiene una sintomatología típi- Gangrena de la faringe
ca, y no puede ser confundido con otra afec-
Es una afección sumamente grave, y feliz-
ción. La dificultad (sólo aparente para su diag-
mente, de extrema rareza, caracterizada por
nóstico) se debe a que la poca frecuencia de la
el esfacelo en masa de los tejidos de la farin-
enfermedad inclina al profesional a no pensar
ge, debido a un proceso de origen gangreno-
en ella.
so.
TRATAMIENTO: El tratamiento del adeno- Es consecutiva en la inmensa mayoría de
flemón retrofaríngeo exige un diagnóstico los casos a una enfermedad infecciosa aguda
exacto y lo más temprano posible. (y por lo tanto representa una de sus compli-
Comprobada la existencia de pus por la pun- caciones: estreptodifteria, escarlatina, erisipela,
ción, se procede a la apertura del absceso con tifoidea, etc.), así como a todas las afecciones
un bisturí; se coloca un abrebocas automático, de origen dentario.
 AMIGDALITIS LINGUAL
El análisis bacteriológico demuestra que se
trata de una asociación del estreptococo con
microbios anaerobios.
SiNTOMATOLOGÍA: El estado del paciente es
el de un enfermo sumamente grave: facies in-
fecciosa, aliento fétido, temperatura alta y
muy oscilante, pulso taquicárdico con hipo-
tensión.
El examen de la cavidad bucofaringea mues-
tra la mucosa con una coloración rojo violá-
cea, edematosa, con flictenas, falsas membra-
nas y placas grisáceas de gangrena que no tar-
da en esfacelar las regiones vecinas: amígda-
las, pilares y velo del paladar.
A veces grandes colgajos de mucosa y apo-
neurosis faríngea afectados de gangrena son
eliminados, dejando al descubierto músculos,
vasos y tejido óseo.
Esta afección es mortal y a veces puede pre-
entarse asociada al noma.
TRATAMIENTO: Antes que nada debe efec-
tuarse un tratamiento prolifáctico, tratando
tempranamente las lesiones dentarias y los fo-
cos sépticos de la faringe.
Una vez instalada la afección se aconseja
mejorar el estado general del paciente, de por
sí muy afectado, mediante medicación anti-
biótica intensa y a grandes dosis, a la que se
agregará el suero antigangrenoso.
De más está decir que debe medicarse efi-
cazmente la enfermedad causal de esta afec-
ción.
Amigdalitis lingual
Los procesos inflamatorios agudos en la amíg-
dala lingual, raros por lo general, comprenden:
1) la amigdalitis catarral y 2) la amigdalitis
flemonosa, que se pueden considerar como dos
etapas sucesivas de una misma afección.
1) Amigdalitis lingual catarral: Se presenta
como una entidad clínica aislada, o acompaña
a la infección de los otros componentes del
anillo linfoideo de Waldeyer.
Los síntomas más llamativos son una discreta
odinof^gia y dolores poco intensos, que aparten
de la región hioidea y se irradian hacia los oí-
dos.
El examen practicado con el espejo larín-
geo muestra una amígdala lingual rojiza y tu-
mefacta, en la que los folículos aumentados
de volumen están separados por surcos cubier-
tos por un exudado pultáceo blanquecino. Los
327
signos generales son poco acentuados o no
existen.
El tratamiento se reduce a practicar una
cuidadosa higiene bucal y a la aplicación de
tópicos con una solución de nitrato de plata
al 10 %.
2) Amigdalitis lingual flemonosa: Puede ser
el segundo estadio de una inflamación catarral,
o representar una afección primitiva debida a
cauterizaciones repetidas, traumatismos, etcé-
tera.
Generalmente se instala en un órgano hiper-
trofiado.
ANATOMÍA PATOLÓGICA; Las lesiones pueden
localizarse en la superficie, en cuyo caso la
supuración está limitada a ¡os folículos, o bien
extenderse a regiont- vecinas, en razón de la
escasez de tejido celular peíiamigdalino. Cuan-
do esto último ocurre el pus se abre camino
por debajo de la mucosa, y se colecciona en
un espacio comprendido entre, la base de la len-
gua por delante; la membrana hiospiglótica
por debajo, el ligamento glosoepiglótico media-
no poi dentro y el ligamento glosoepiglótico
lateral por fuera, determinando una tumefac-
ción lateral que se extiende hacia la fosita glo-
soepiglótica y la cara anterior de la epiglotis
(Ruault).
SINTOMATOLOGÍA: Las primeras manifestar
ciones clínicas pueden pasar inadvertidas, si
fueron precedidas de un cuadro de angina tri-
vial o bien presentarse bruscamente, con evi-
dente alteración del estado general y tempera-
tura muy elevada en los casos severos.
La odinofagia por ingestión de líquidos es el
síntoma funcional más importante, y los do-
lores espontáneos y provocados a la altura del
hueso hioides se irradian preferentemente hacia
los oídos (otalgias). La obstrucción del istmo
nasofaríngeo determina una rinolalia cerrada
y la parálisis de la musculatura lingual, por
el edema reeional, trae aparejada la dificultad
en los movimientos, que se manifiesta por una
disartria (la voz sale -como si el enfermo tu-
viese una papa en la boca) y por la imposibili-
dad de llevar la lengua hacia afuera.
Si se intenta deprimir la lengua con una es-
pátula en su parte posterior se despierta un
vivo dolor. Por la palpación bimanual (realizada
con delicadeza) sobre la base lingual y en la
región suprahioidea se comprobará un área hin-
chada, dolorosa y de carácter fluctuante. La
exploración cervical permite la palpación de
328 PARTE III
grupos gangiionares infartados de las cadenas
yugulocarotídeas.
La inspección con el espejo laringeo descu-
bre una tumefacción rojiza, lisa y tensa, que
oculta la fosita glosoepiglótica, rechazando
hacia atrás una epiglotis edematosa que bascula
sobre el orificio de la laringe. La radiografía
lateral indicará la base de la lengua tumefacta.
El flemón abscedado se abre espontáneamen-
te en la faringe entre el octavo y el décimo-
quinto día de su iniciación, momento en que
cesan los dolores y se normaliza el cuadro gene-
ral. La complicación más temible, pero feliz-
mente excepcional, es el edema de la glotis,
anunciado por síntomas disneicos; en este ca-
so la afección sigue un curso extremadamente
grave.
DIAGNÓSTICO: En primer lugar habrá que di-
ferenciarlo del flemón del piso de la boca, con
el cual puede confundirse. Se hará un detenido
examen del sistema dentario, especialmente de
los últimos molares, la mayoría de las veces
responsables de estos procesos. El trismo in-
tenso, la infiltración de la región suprahioidea,
los antecedentes de complicaciones de caries
penetrantes y los exámenes complementarios
(radiografías) descartarán casi seguramente
una amigdalitis flemonosa lingual.
Con el absceso de la celda tiroglosoepigló-
tica se tendrá en cuenta la integridad de la
amígdala lingual, revelada por el espejo larín-
geo.
TRATAMIENTO: Se indicará reooso, dieta,
analgésicos y antibióticos de amplio aspectro.
Si la terapéutica ha sido precozmente instituida
la resolución será la regla y todo entrará en
orden rápidamente. Pero si el enfermo concurre
al esüecialista varios días después de comen-
zado el proceso, tal vez las medidas propuestas
no alcancen a yugular la infección, que segui-
rá, aunque atenuada, su curso inexorable has-
ta la formación del absceso; éste será drena-
do por vía oral, con la ayuda del espejo larín-
geo, de un bisturí curvo, del galvanocauterio
o del bisturí eléctrico. Alonso recomienda pun-
ciones ensanchadas y no incisiones amplias pa-
ra evitar la herida de alguna vena voluminosa
del dorso de la lengua.
Los flemones difusos requieren otra técni-
ca de abordaje, que se practica por vía externa,
previa anestesia local y punción exploradora,
sobre la línea media por encima de la región
suprahioidea.
FARINGE
Flemones de los espacios parafaríngeos
ETIOPATOGENIA: El espacio parafaríngeo o
laterofaríngeo, cuyo estudio anatómico hemos
realizado, es un lugar donde frecuentemente
asientan procesos supurados. Las afecciones in-
flamatorias de la faringe, especialmente de las
amígdalas, son las que en mayor porcentaje
dan esta complicación; siguen en orden de fre-
cuencia las complicaciones dentarias y excep-
cionalmente una parotiditis o una supuración
mastoidea pueden infectar este espacio.
La vía que sigue la infección no siempre es
la misma. Puede ser una colección periamigda-
lina purulenta que irrumpe a través de la fas-
cia faríngea e invade el espacio, favorecido por
la delgadez y dehiscencias del constrictor su-
perior de la faringe.
Otra causa posible es la relativa indemni-
dad de la cápsula amigdalina, "base de tejido
conjuntivo", como prefiere por este hecho lla-
marla Uffenorde, a través de la cual pasan
a menudo porciones de tejido amigdalino con
los fondos de saco de las criptas, especialmente
a nivel del receso supratonsilar.
La vía linfática sigue en orden de frecuen-
cia; la repercusión ganglionar es prácticamen-
te constante en toda amigdalitis y, en un grado
más avanzado, la supuración de los ganglios
situados por arriba del digástrico conduce al
absceso parafaríngeo.
También la linfangitis tonsilógena conduce
a la obstrucción de los vasos linfáticos por leu-
cocitos y bacterias, y la perilinfangitis es su
consecuencia; de esta manera la infección se
propaga a los espacios celulares laterofarín-
geos.
La vía venosa por tromboflebitis se consi-
dera como excepcional.
A pesar de la rica red venosa peritonsilar,
la tromboflebitis de los pequeños vasos verifi-
cada en los estudios anatomopatológicos es in-
terpretada por muchos autores como secunda-
ria a la supuración parafaríngea, y no a la in-
versa.
Se observa a veces esta complicación en el
postoperatorio de una amigdalectomía, atribui-
da a la vehiculización de gérmenes con la agu-
ja empleada para la anestesia local, introducida
demasiado en profundidad después de haber
atravesado el tejido amigdalino enfermo, o con-
taminada con la flora habitual de la faringe.
SINTOMATOLOGÍA; Generalmente, a los sín-
tomas propios del proceso originario, flemón
 FLEMONES DE LOS ESPACIOS PARAFARINGEOS
periamigdalino, amigdalitis, etc., se sobreagre-
gan los de la complicación parafaríngea, que se
traducen por disfagia o bien odinofagia. El
trismo se hace presente cuando es un proceso
odontógeno el que lo ha originado. Cuando un
flemón periamigdalino irrumpe en el espacio
parafaríngeo, una engañadora involución sue-
le ocurrir: la rica sintomatología propia de la
complicación periamigdalina tanto local como
general, suele atemperarse bruscamente, ha-
ciendo pensar en una mejoría del proceso.
La inspección permite observar una infil-
tración del pilar posterior y de la pared late-
ra), de la faringe por detrás del mismo; esta
infiltración edematosa se extiende hacia abajo,
y puede alcanzar la misma corona laríngea.
La amígdala aparece como rotada, sobre un
eje ubicado a nivel del pilar anterior.
El examen de la región cervical muestra
la desaparición progresiva de la depresión re-
tromaxilar, que se sustituye por una tumefac-
ción que hace relieve externo; la piel que la
recubre sólo tardíamente presenta signos in-
flamatorios, y la palpación revela una tume-
facción consistente, poco movible y muy dolo-
rosa. Por lo general no se verifica fluctuación,
debido a que la colección es profunda por una
parte y por otra está rodeada por las vainas
aponeuróticas muy infiltradas. Es conveniente
realizar la palpación bimanual con un dedo en
la faringe y otro en la tumoración cervical.
Si la colección se ha localizado en las partes
más altas del espacio, las ramas del trigémino
son envueltas por el proceso inflamatorio y
motivan dolores irradiados hacia los dientes y
el oído, o una hemicránea. También pueden
afectarse otros pares craneanos (IX, X, XI
y XII) dando lugar a los diversos síndromes
paralíticos ya estudiados en el espacio de los
tumores de rinofaringe.
FORMAS CLÍNICAS: La forma corriente que
acabamos de describir es el absceso; el proce-
so se circunscribe ante la intensa proliferación
del conjuntivo y la supuración se colecciona
dentro de una verdadera membrana piógena.
FORMAS FLEMONOSAS: Otras veces, por mal
terreno o hipervirulencia de los gérmenes, la
acción citolítica es particularmente intensa
y no da lugar a la formación de procesos plás-
ticos. En estos casos la infección se extiende
por todos los intersticios, destruyendo los ta-
biques celulares, y se forman vacuolas de pus
mezcladas con restos esfacelados. Los múscu-
los son disgregados, las venas se trombosan fá-
329
cilmente, y puede darse la perforación de los
grandes vasos.
En esta forma clínica el estado general es-
tá muy comprometido, la temperatura se eleva
por arriba de los 39 ? acompañada de frecuentes
escalofríos; en los casos más graves puede ob-
servarse la caída crítica de la temperatura con
colapso del sistema circulatorio.
El laboratorio demuestra acentuadas altera-
ciones de la fórmula sanguínea, leucocitosis
(hasta 20.000 blancos); en cambio, cuando se
produce el quebrantamiento de las defensas,
puede existir leucopenia y aun granulocitope-
nia (Waldafel).
Localmente no difiere el cuadro sintomáti-
co de la forma ya descrita; hay disfagia u odi-
nofagia y existe el característico rodete por
detrás del pilar posterior con edema del mismo
que se extiende hacia abajo por los repliegues
faringolaríngeos; son de temer, por la propaga-
ción del edema hacia el vestíbulo laríngeo, tras-
tornos disneicos cuya intensidad puede condu-
cir a la necesidad de la traqueotomía.
La inspección cervical muestra una tume-
facción difusa de la parte superior de la gotera
carótida extendida hasta por detrás del ester-
nocleidomastoideo y que por delante borra la
depresión retromandibular.
La piel hipertérmica suele mostrar enrojeci-
miento difuso. La palpación revela un empas-
tamiento doloroso, y da muchas veces una fal-
sa sensación de fluctuación; debido a la presen-
cia de anaerobios, suele comprobarse en ciertas
ocasiones una crepitación característica. La
palpación de la región carotídea comprueba
ganglios ingurgitados, dolor en el trayecto de
la yugular, y, en raras ocasiones, la vena pue-
de ser palpada como una cuerda firme. En ge-
neral el diagnóstico de la trombosis de la yu-
gular se realiza en la mesa de operaciones.
La tendencia invasora de estos procesos es
característica: hacia abajo siguen el trayecto
de los grandes vasos, hacia arriba afectan los
distintos pares craneanos, hacia adelante siguen
el estilogloso invadiendo el piso de boca, la cel-
da submaxilar y la región suprahioidea. Otros
compartimientos, como el parotídeo, la región
masticatríz, etc., también son invadidos.
Un típico ejemplo en este sentido lo obser-
vamos en la radiografía de la figura 132, en
que, con una inyección de sustancia opaca, he-
mos podido seguir la difusión de un proceso
flemonoso, primitivamente localizado en el es-
330 PARTE III FARINGE

pació parafaríngeo y que luego se extendió
prácticamente a todos los compartimientos ve-
cinos.
TRATAMIENTO: Los recursos terapéuticos
modernos permiten en la mayoría de los casos
prevenir esta complicación; la administración
oportuna de antibióticos en un postoperatorio
de amígdalas con signos de infección del pa-
rafaríngeo, lo mismo que el tratamiento ade-
cuado y oportuno de un flemón periamigda-
lino, evitan la supuración laterofaríngea. Si
se ha instalado la colección purulenta se impo-
|ne el tratamiento quirúrgico.
de la pinza de Lubet-Barbou. Una simple in-
cisión en el lugar que bombea detrás del pilar
posterior suele bastar; otras veces es necesa-
rio realizar una amigdalectomia en un primer
tiempo, pues facilita la apertura y el buen dre-
naje por las vías naturales de una colección
parafaríngea.
La vía intraoral tiene limitadas indicaciones,
por no corresponder al punto de más declive
y estar expuesta a reinfecciones.
La vía externa es evidentemente la de elec-
ción; se debe efectuar recién cuando el pus se
ha coleccionado. Es preferible en caso de du-

FlG. 132. — Flemón parafaríngeo.

Radiografías contrastadas (frente y perfil). B. La sustancia opaca inyectada a través de la fístula,
muestra el relleno del espacio parafaríngeo y la propagación a las regiones parotídea y a la
fosa cigomática.

En casos muy favorables, en los que la co-
lección está localizada en la zona paraamigda-
lina, aquélla puede ser evacuada por las vías
naturales; pero antes de intervenir es conve-
niente efectuar una punción exploradora. Se
citan en la literatura hemorragias cataclísmi-
cas debidas a la apertura, por las vías natura-
les, de un absceso parafaríngeo; la carótida
interna que normalmente dista unos 2 cm del
pilar posterior, en condiciones patológicas pue-
de estar a 3 mm (Salinger y Pearlman), des-
plazada por el mismo proceso.
Es aconsejable por tal motivo la palpación
y la punción previa (que no sólo es diagnóstica
sino que revelará la presencia de un vaso) y
la utilización de instrumentos romos del tipo
das, la espera de 24 a 48 horas, observando la
marcha evolutiva y reforzando la medicación
antiinfecciosa, a la apertura precipitada.
VÍA EXTERNA: Puede abordarse la colección
purulenta mediante una incisión horizontal pa-
ralela al maxilar teniendo por mira el vientre
posterior del digástrico; la zona preestilea se
aborda por delante de este músculo, luxando
previamente la glándula submaxilar y ligando
la arteria y vena facial; al compartimiento re-
troestileo se llega por detrás del digástrico,
rechazándose el esternocleidomastoideo. Si esta
incisión no es suficiente por el tamaño de la
colección, es preferible una incisión vertical
que siga el borde anterior del esternocleidomas-
toideo, desde la región retroangular al borde
 FLEMONES DE LOS ESPACIOS PARAFARÍNGEOS 331

superior del cartílago tiroides. Esta incisión

tiene la ventaja de permitir la exploración del
paquete vasculonervioso del cuello en especial
la vena yugular. En presencia de una flebitis,
con o sin trombosis, la conducta será de ex-
pectación armada en el primer caso con intensa
medicación general, y ligadura con extirpación
de la vena en el segundo.
Los vasos arteriales pueden ser erosionados y
esta complicación se traduce por un hemato-
ma con decoloración de la submucosa que se
observa en la faringoscopia o mejor en la hi-
pofaringoscopia, visible con espejillo laríngeo
y situada generalmente en las paredes laterales
de la faringe. Dicha tumefacción puede au-
mentar de volumen y hacerse pulsátil; además
puede aparecer trismo o aumentar si ya lo hu-
biera. Frente a esta situación se impone la li-
gadura del vaso responsable. |IG. 133. — Flemón parafaríngeo postamigdalitis
Los procesos difusos de tipo flemonoso se aguda.
abordarán por amplias incisiones por delante Incisión anterior vertical siguiendo el esternocleido-
mastoideo hasta el hioides y luego paralela al ma-
y por detrás del esternocleidomastoideo. Serán xilar, descubrimiento del digástrico y drenaje de las
horizontales para drenar la celda submaxilar, porciones pre y tetroestiloidea. Incisión siguiendo el
y con otras técnicas se evacuarán las coleccio- borde posterior del estenocleidomastoideo; drenaje de
la región retroestiloidea y celda vascular invadida.
nes supuradas de los distintos compartimien-
tos invadidos (fig. 133) dejando múltiples
drenajes. Con una intensa medicación antibióti- será posible dominar el proceso con toda segu-
ca, vacunoterapia, transfusión sanguínea, etc., ridad.
 CAPÍTULO XVII
Faringitis crónica difusa. Sífilis faríngea. Tuberculosis faríngea. Micosis superficiales. Candidiasis.
Micosis profundas. Blastomicosis sudamericana. Histoplasmosis. Actinomicosis. Lepra bucofaríngea.
Faringitis crónica difusa
La hipertrofia inflamatoria del tejido linfoi-
deo y de las glándulas mucosas diseminadas en
la faringe, determina una frecuente afección
denominada faringitis crónica difusa.
ETIOLOGÍA: Reconoce la responsabilidad de
varios factores, que actúan en un terreno pro-
picio en el que existen trastornos de orden
general. Entre tales factores tenemos:
a) Causas locales: 19 Perturbaciones Je la
respiración nasal: Pueden obedecer a una obs-
trucción en la nariz o en la rinofaringe, lo que
obliga al paciente a respirar por la boca, sobre
todo durante el sueño; 2° Infecciones nasosi-
nusales: Parte de las secreciones provenientes
de las cavidades sinusales anteriores y la tota-
lidad del grupo posterior, gana la rinofaringe
y desde allí desciende por la pared posterior
faríngea, sobre todo por sus líneas laterales.
El paso de estas secreciones irrita y congestio-
na a la mucosa; 3? Factores tóxicos: El abuso
del tabaco y del alcohol desecan la mucosa;
por ello, el alcoholismo y el tabaquismo, solos o
asociados, figuran frecuentemente en la anam-
nesis de los portadores de estas faringitis. Por
igual asumen importancia etiológica los gases
tóxicos, los polvos industriales, las pelusas, las
partículas minerales, las atmósferas secas, etc.,
que caracterizan el ambiente de ciertos lugares
de trabajo; 4° Hiperplasia del tejido adenoideo
o amigdalino: Las hiperplasias linfoideas loca-
les representan, en estos casos, una expresión
más de la que afecta a todo el sistema de
Waldeyer; J9 Los repetidos brotes de faringitis
aguda. 6° La adenoamigdalectomia eventual-
mente determina la llamada "linfangitis com-
pensadora", representada por una exuberante
proliferación de todo el tejido linfoideo difuso
de la faringe.
b) Causas generales: l9 Enfermedades de la
nutrición: Todas las afecciones clásicamente
conceptuadas como tributarias del "artritismo",
es decir, el reumatismo, la gota, etc., la cons-
tipación, la diabetes, la cirrosis hepática, las
dispepsias, se consideran factores congestivos
capaces de repercutir en la faringe. La mu-
cosa es una unidad; por consecuencia es ad-
misible esa solidaridad patológica entre sus di-
versos sectores; 2" Infecciosas: Las eruptivas
(escarlatina, rubéola, sarampión) provocan
enantemas, de los que se pueden originar fa-
ringitis crónicas; 3" Pulmonares: Las bronqui-
tis crónicas, el asma, y en general todas las
afeccionas expectorantes y tusígenas provocan
estados congestivos e irritativos laringofarín-
geos; 4" Trastornos circulatorios: Por insufi-
ciencias cardíacas, estados de plétora, etc.; 59
Perturbaciones endocrinas como el hipotiroi-
dismo.
ANATOMÍA PATOLÓGICA: El aspecto macros-
cópico varía según el estadio de la enfermedad.
En su fase inicial las glándulas mucosas au-
mentan de volumen por hiperactividad mucí-
para y esto se traduce en la presencia de gra-
nulaciones.
En un segundo estadio, proliferativo, a la
hipertrofia de los elementos linfoideos y glan-
dulares se agrega la del tejido conjuntivo y
muscular y por último se establece la evolución
regresiva, en cuyo curso fibras de tejido con-
juntivo van reemplazando a los elementos in-
flamatorios, para llegar en el anciano a la atro-
fia de los folículos linfáticos y elementos glan-
dulares.
La microscopía revela la hiperplasia de fo-
lículos linfáticos, a través de los cuales el con-
ducto excretor de la glándula mucípara sub-
yacente da salida a un producto blancoamari-
llento, a veces caseoso. La obturación del poro
 FARINGITIS CRÓNICA DIFUSA
de dichos conductos, determina la formación
de pequeños quistes.
SINTOMATOLCGÍA: a) Síntomas subjetivos:
Es raro que el paciente sufra verdaderos dolo-
res, pero no por ello los trastornos son menos
molestos. La faringitis produce picazón, cos-
quillas o sensaciones de sequedad local o cuerpo
extraño, más notables por la mañana, al des-
pertar, por efecto de la respiración bucal noc-
turna.
También al levantarse el enfermo procura el
esgarro de las secreciones, acumuladas en los tres
sectores faríngeos durante la noche; en ese
acto de limpieza matutina deglute o expectora
abundantes secreciones, más o menos deseca-
das, pudiéndose en el esfuerzo producir náu-
seas y espasmos. Las secreciones formadas du-
rante el día, que son más fluidas cuando lle-
gan a la cavidad bucal, provocan un constante
movimiento deglutivo, o de expulsión, tradu-
cido por un ruidoso carraspeo, notable sobre
todo cuando el paciente conversa.
Otras repercusiones se observan en la rino-
faringe; por mecanismo tubárico, se pueden pro-
ducir acufenos y más raramente otalgias refle-
jas. En el vestíbulo laríngeo tos seca irritativa,
en el interior laríngeo velamiento de la voz y
eventualmente espasmos; y en las vías respi-
ratorias catarros traqueobronquiales.
b) Síntomas objetivos: El examen de la fa-
ringe en la fase catarral, que se realiza por lo
general después de pulverizaciones anestésicas,
dada la alta reflectividad mencionada, nos mues-
tra tina mucosa congestiva y alimentada de va-
lumen, con úvnla tumefacta, casi edematosa,
pilares posteriores engrosados y una secreción
711 neo purulenta verdosa, adherente, más o me-
nos desecada, proveniente del cavum y adheri-
da sobre todo en los sectores laterales de la
pared posterior faríngea. No es infrecuente la
presencia de ganglios subangulomaxilares.
En la forma o estadio hipertrófico sobresalen
dos elementos: las granulaciones y los falsos
pilares. Las granulaciones son elementos que re-
saltan sobre la mucosa, de tamaño variable,
desde una cabeza de alfiler al de una lenteja,
o mayor aún, aislados, a veces conglomerados
en placas, blanquecinos o rojizos, y de los cua-
les emergen con frecuencia vasos radiales in-
gurgitados que se esfuman en la mucosa tras
un breve trayecto.
Los falsos pilares son unos rodetes laterales
de la pared posterior faríngea, adheridos a los
333
pilares posteriores, a cuyo borde interno supe-
ran más o menos con amplitud en los casos
más hipertróficos. La superficie puede ser lisa,
pero con mayor frecuencia es irregular, gra-
nulosa o de color rojo congestivo.
La faringe del anciano presenta una mucosa
pálida y lisa, brillante, sin hipertrofias o con
pocas granulaciones, recubierta por un mucus
seco. La atrofia de la submucosa permite a la
membrana destacar los relieves de la columna
cervical.
DIAGNÓSTICO: El diagnóstico positivo surge
con frecuencia de los elementos locales estu-
diados, pero exige además un examen etioló-
gico en la vecindad {cavum, nariz, senos) y
otro de orden clínico general, dada la respon-
sabilidad que numerosas afecciones orgánicas
tienen en la génesis del proceso (corazón, ba-
zo, hígado, ríñones, etc.). El diagnóstico di-
ferencial se establece con otros cuadros hiper-
tróficos crónicos, como las secuelas cicatriza-
les de la lúes y de la tuberculosis, de aspecto
más fibroso, menos vitalizado y con procesos
reaccionales de la mucosa por la presencia de
costras ocenosas.
EVOLUCIÓN: Las descripciones clásicas asig-
nan a la enfermedad un carácter progresivo,
traducido en tres etapas sucesivas: 1" catarral;
2° hipertrófico y 3' atrófico. En efecto, la fa-
ringitis puede adoptar esta forma evolutiva,
aunque en muchas oportunidades la enferme-
dad permanece con el aspecto característico
de cualquiera de esas etapas.
Existen razones para comprender esta inde-
pendencia evolutiva. Por ejemplo, la mucosa de
la faringe del anciano llega a la atrofia con-
temporáneamente con otras mucosas orgánicas,
y por ello es posible una faringitis atrófica no
precedida de fase hipertrófica alguna.
Si no media el tratamiento de la enferme-
dad, ésta se mantiene en forma tenaz e inde-
finida; si bien sus efectos orgánicos no revisten
gravedad, la persistencia puede crear un estado
angustioso capaz de repercutir en la esfera psí-
quica.
TRATAMIENTO: Debe procurar ante todo co-
rregir el o los factores etiológicos causales, obs-
trucciones nasales en la vecindad, infecciones
en los senos, hipertrofias o infecciones de las
amígdalas faríngeas o palatinas, etcétera.
En el aspecto clínico general se impone el
adecuado tratamiento de las afecciones orgáni-
cas, la supresión de los abusos de alcohol y ta-
 334 PARTE III :
bacc, la inhalación de vapores cáusticos, la edu-
cación de la tos y el carraspeo (que se con-
vierten en verdaderos tics nerviosos) y la pres-
cripción de regímenes alimentarios descongesti-
vos; también está indicada la reeducación res-
piratoria, la aireación correcta de los ambien-
tes, etcétera.
La medicación local incluye gargarismos e
irrigaciones alcalinas (boratos, clorato de po-
tasio), pulverizaciones salinas astringentes (clo-
ruro de cinc, tanino al 5 %) y en las formas
atróficas, los estimulantes de la actividad ce-
lular (iodoiodurado), los antisépticos como el
Protargol, el Argyrol, el nitrato de plata, etc.
Otras medidas locales de uso corriente son la
cauterización eléctrica en la cima de la gra-
nulación, con ulterior penetración de la pun-
ta del galvanocauterio 1 ó 2 mm, la electro-
coagulación, la cauterización quimica con áci-
do tricloroacético o crómico. En algunas opor-
tunidades nos vemos obligados a resecar qui-
rúrgicamente los cordones laterales, maniobra
que da buen resultado. Otras veces obtuvimos
satisfacciones indudables con la radioterapia en
dosis desinflamatorias, empleando de 1000 a
1500 R. en sesiones de JO a 150 R. cada una,
con intervalos de 2 a 3 días entre cada apli-
cación.
En la forma atrófica las soluciones iodo-
ioduradas también se pueden adnjinistrar por
boca, para estimular la secreción mucosa. No
se puede cerrar este capítulo sin poner de re-
lieve la importancia del mejoramiento del es-
tado general. Es menester fortalecer al paciente
(sobre todo si es un niño) con altas dosis de
vitamina A, morruatos cúpricos, etc. Al adulto
pletórico se le indica climatoterapia, al artrí-
tico curas termales o sulfurosas. Un recurso
también eficaz lo constituye la autovacunación.
Sífilis faríngea
La faringe es el asiento predilecto de las
manifestaciones secundarias y terciarias de la
lúes. El conocimiento de sus características es
de sumo interés, ante la posibilidad lamentable
de confundirla con otras afecciones faríngeas
y postergar el ataque terapéutico.
A) Sífilis primaria
El chancro faríngeo, aunque expresión sifi-
lítica de escasa importancia numérica en rela-
ción con la genital, es una de las manifestacio-
FARINGE
nes extragenitales más frecuentes. Dentro de
la faringe su asiento predilecto es la amígdala.
Se produce por contacto directo bucobucal,
bucogenital o por utensilios (vasos, bombilla
de succión de infusiones).
SÍNTOMAS FUNCIONALES: En general pre-
senta el cuadro de una angina que se prolonga
por espacio de varias semanas, caracterizada por
disfagia unilateral persistente, acompañada de
un estado ligeramente febril, pues la tempera-
tura no supera los 3 8°.
SÍNTOMAS FÍSICOS: El estado inicial luéti-
co provoca una infiltración y tumefacción pro-
minente de la tonsila, de color rojo vivo y base
indurada, en la cual se destaca una erosión, o
una úlcera, de bordes desiguales, recubierta
de un exudado blanco difícil de despegar.
El proceso se acompaña de una voluminosa
adenopatía satélite, por lo común indolora y
de larga persistencia, que se mantiene después
de la desaparición de las lesiones.
Dentro de las características generales comu-
nes al chancro se destacan varias formas par-
ticulares: a) forma erosiva, la más típica. Co-
mo su nombre lo indica, presenta una exulce-
ración superficial, plana, de unos 5 mm de diá-
metro; b) forma ulcerosa, con pérdida de sus-
tancia más profunda, crateriforme, redondeada
u oval, capaz de producir notable disfagia, ha-
litosis y sialorrea; c) forma anginosa, que pre-
senta las características de una angina roja
sobreagregada a un chancro, y que puede asi-
mismo simular un flemón periamigdalino; d)
forma epiteliomatosa; e) difteroide; f) gan-
grenosa; g) polipoidea; h) vegetante.
El chancro admite la posibilidad de su re-
infección secundaria, en especial en los sujetos
alcoholistas y con dentadura en mal estado de
higiene y de conservación.
DIAGNÓSTICO.- Positivo: La localización pri-
maria puede permanecer desconocida; su mar-
cado polimorfismo obliga a pensar en ella en
presencia de toda lesión infectoulcerosa unila-
teral más prolongada que una común y acom-
pañada de adenitis cervical.
Ante la sospecha se impone la investigación
ultramicroscópica del treponema y la reac-
ción de Wassermann, que es positiva entre los
10 y 20 días siguientes a la aparición del chan-
cro.
Diferencial: Las amigdalitis agudas eritema-
tosa o pultácea son febriles, de sintomatología
general más intensa, y evolucionan favorable-
 SÍFILIS
mente con los tratamientos antiinfecciosos co-
munes; la angina fusoespirilar (Vincent) s¡
presta más a la confusión. El estado general
está más comprometido y es posible la apari-
ción de lesiones sucesivas; sin embargo el diag-
nóstico, en ciertos casos, depende del laborato-
rio. La difteria localizada en una sola amígda-
la puede suscitar la duda, pero la búsqueda
del bacilo y su evolución más corta aclaran el
diagnóstico. Las distintas formas de tubercu-
losis y las neoplasias se prestan poco a confu-
sión con la sífilis primaria.
EVOLUCIÓN: El tratamiento hace desapare-
cer al chancro en espacio de una semana, aun-
que la adenitis persiste durante un tiempo. Si
no se ha medicamentado al enfermo, en un
lapso de 6 semanas aproximadamente, se pro-
duce la cicatrización espontánea, pero ésta va
seguida de la aparición de accidentes secunda-
rios.
TRATAMIENTO; Debe ser local (limpieza de
la boca, alcalinización del medio, etc.), y ge-
neral (antiluético).
B) Sífilis secundaria
Alrededor de los 40 días posteriores al chan-
cro, si no se realizó el tratamiento adecuado
aparecen los accidentes secundarios de la sífi-
lis. Su forma típica está representada por las
placas mucosas que coexisten por lo común con
las manifestaciones dérmicas, pero también
adopta un aspecto enantemático o el de una re-
percusión de los elementos linfoideos faríngeos.
I9 Las sifílides mucosas son elementos de no-
table contagiosidad, que se extienden por los
labios, la lengua, las amígdalas y el velo faucial,
con preferencia en las proximidades de la úvu-
la, y alcanzan raras veces la pared posterior
faríngea.
SÍNTOMAS FUNCIONALES: En general se ma-
nifiesta como una faringitis tenaz y tórpida,
pues es poco ¿olorosa y provoca más bien una
sensación de molestia, con moderada disfagia
y tendencia recidivante.
SÍNTOMAS FÍSICOS: En lo que se refiere a
la unidad física del proceso, la sifílide es una
lesión superficial, blancuzca, opalina, de bordes
festoneados y forma irregular, rodeada de un
ligero halo inflamatorio. Según los casos adquie-
ren características clínicas particulares; se ob-
servan las siguientes formas: a) erosiva: es la
más común; corresponde a la descripción pre-
FARÍNGEA 33$
cedente, y se ha comparado a la mancha pro-
ducida en la mucosa por un toque con nitrato
de plata; b) papulosa; consiste en elementos
sobreelevados como pequeñas pastillas; c) ulce-
rosa primitiva o por reinfección secundaria de
una pápula común; d) difteroide: recubierta
de una falsa membrana adherente.
29 La forma enantemática se caracteriza por
la rubicundez acarminada del velo, difusa o en
placas, que precede a la aparición de las. sifíli-
des. Se distingue de una angina eritematosa co-
mún por su escasa sintomatología flogósica.
3* La forma hipertrófica: La sífilis secunda-
ria tiene manifiesta afinidad por el tejido lin-
fático. Además de las adenopatías cervicomaxi-
lares, todo el anillo de Waldeyer resulta hiper-
trofiado, en especial en sus amígdalas palatinas
y en la base lingual.
Las tonsilas aparecen tumefactas, dos y hasta
tres veces 'más voluminosas que las normales y
con un fuerte enrojecimiento que las distingue
de la hipertrofia común.
DIAGNÓSTICO: Puede resultar difícil. Será ne-
cesario desconfiar de toda angina de tipo sub-
agudo con molestias que se prolonguen de dos
a seis semanas. El aspecto de los accidentes
mucosos, su coincidencia con elementos simila-
res de otras mucosas y con las manifestaciones
dérmicas, el decaimiento en el estado general
(cefaleas, dolores óseos, estado febril, enflaque-
cimiento) que hagan sospechar una lúes y las
adenopatías se verán aclaradas en su carácter
por el resultado positivo serológico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Se hará prin-
cipalmente con las siguientes afecciones buco-
faciales: a) el herpes es más agudo, febril y
doloroso, forma vesículas en lugar de placas y
se rodea de un halo blanquecino; b) el zona
también produce vesícula? dolorosas, pero dis-
tribuidas en forma unilateral, sin afectar a la
amígdala; c) las aftas se presentan como pla-
quetas muy dolorosas, urentes, ulceradas, ama-
rillentas. Cuando están bastante difundidas pro-
vocan un estado febril; d) las placas de leu-
coplasia, más extendidas y asintomáticas; e) la
glositis exfoliatriz marginada; f) el pénfigo;
g) el liquen plano y h) la estomatitis mercu-
rial son más fáciles de reconocer.
TRATAMIENTO: Comprende: a) Las medidas
para mantener el buen estado de higiene y al-
calinidad bucal; b) la supresión del tabaco,
alcohol y alimentos congestivos, y la medica-
ción antisifilítica.
 336 PARTE III: FARINGE

C) Sífilis terciaria descubre úlceras únicas o múltiples, que des-

En cualquier época posterior, pero por lo
general hacia el 39 ó 4" año de una infección
inadvertida, deficiente o insuficientemente tra-
tada, hacen su aparición los accidentes del ter-
ciarismo. En contraste con la superficialidad
de los elementos secundarios, sus lesiones son
destructivas y afectan los tejidos musculoce-
lulares y osteoperiósticos. Adopta las caracte-
rísticas de iin proceso difuso (sifiloma) o lo-
calizado (goma).
A) El sifiloma difuso: Es la manifestación
más común de la sífilis faríngea terciaria.
truyen los tejidos en los que asientan y se ex-
tienden por toda la faringe bucal y alcanza el
cavum, la faringe laríngea y aun el vestíbulo
de la laringe.
La necrosis del paladar óseo establece am-
plias comunicaciones nasobucales.
Del paso de la afección resultan cicatrices
fibrosas estrelladas, retráctiles, deformantes, que
adhieren el velo a la pared posterior faríngea
(fig. 134, A ) . La úvula resulta frecuentemente
amputada (fig. 134, B ) , queda a veces sólo una
pequeña comunicación buconasal (fig. 134, C)
y en ocasiones hasta pueden quedar aisladas por

1'IG. 134. — Sífilis faríngea.

A) Cicatrices fibrosas de la pared posterior. B) Retracción del velo, la uvula resulto amputada.
C) Atresia gutural. £)) Pérdidas de sustancia que atraviesan el velo en todo su espesor.

Afecta a cualquier zona de la faringe; preva-
lecen las lesiones del velo, que experimenta
una infiltración dura, se enrojece o inmoviliza.
Estas lesiones son indoloras, y no se acompa-
ñan de adenopatías. En el curso de algunas se-
manas comienza el reblandecimiento de las le-
siones que conducen a la perforación, acompa-
ñada de rinolalia abierta o cerrada, reflujo de
líquido por la nariz, etc. El examen objetivo
completo ambas cavidades (atresia gutural de
Fournier) y como disposición más curiosa las
pérdidas de sustancia adoptan la forma de tú-
neles regulares que atraviesan todo el espesor
del velo (fig. 134, D . ) .
B) Goma: Es una tumoración circunscrita
redondeada y oval, de color rojo purpúreo, in-
durada, elástica al tacto, que no determina
adenopatías. Crece rápidamente y se ulcera;
 TUBERCULOSIS FARÍNGEA
evacúa su contenido y produce la clásica úlce-
ra de bordes escalonados, cortados a pico, que
permite al estilete llegar al plano óseo.
Finalmente el goma, al desaparecer, deja una
cicatriz estrellada retráctil. La localización del
proceso determina aspectos clínicos particula-
res. En el cavnm origina una sintomatología
tubaria u otítica. Es la bóveda palatina su sitio
Je predilección. Una rinitis común, puede pro-
venir de un goma hasta que ésta se denuncia
por la perforación. Localizado en la amígdala,
o en la pared posterior faríngea interesando a
la amígdala, determinará otalgia y disfagia.
C) Diversos autores han descrito las formas:
seudolúpica, seudogranúlica (que simula una
granulia tuberculosa) y la setidoepiteliomatosa.
Estos aspectos clínicos, si bien con poca fre-
cuencia, se pueden observar en la práctica; es
difícil a veces establecer la verdadera etiología.
EVOLUCIÓN: La ausencia de tratamiento pro-
duce una marcha cicatrizal grave, por las ex-
tensas y profundas destrucciones que ocasiona.
Perforaciones, retracciones, la amputación de la
úvula, etc., con sus consiguientes trastornos
funcionales, son las secuelas del paso de la
enfermedad.
DIAGNÓSTICO: Antes de perforarse, es de-
cir, en su período de crudeza, debe distinguir-
se de los tumores benignos o malignos, de evo-
lución lenta. Los antecedentes, su rápida evo-
lución y sus secuelas, en pocas semanas orien-
tan al diagnóstico. La ulceración que sucede
al goma tiene características propias y dife-
rentes a las presentadas por las úlceras tuber-
culosa y neoplásica.
TRATAMIENTO; LOS episodios primarios y se-
cundarios es clásico que se traten con arsénico
y bismuto. Actualmente los sifilógrafos incor-
poraron exitosamente la penicilina. La lúes ter-
ciaria prevalentemente es tratada con penici-
lina, bismuto liposoluble y en algunos casos se
indica la adición del ioduro de potasio.
Tuberculosis faríngea
La localización manifiesta de la tuberculo-
sis en la faringe es poco frecuente, tanto si se
considera en forma aislada cuanto a su relación
con las laringopatías de igual naturaleza. Por
lo contrario, la unidad linfática de Waldeyer
es reiteradas veces afectada en forma inapa-
rente, a poco que se realice la búsqueda siste-
mática del folículo tuberculoso.
337
De esto se deduce la imposibilidad de dar
cifras de frecuencias globales de tuberculosis
faríngea, pues si bien las formas aparentes se
estiman del 1 al 3 % entre todas las tubercu-
losis de las vías altas, las formas larvadas al-
canzan cifras más elevadas.
Dentro de las faringitis tuberculosas existe,
por otra parte, toda una gama de formas clá-
sicas, que se extienden desde los procesos más
tórpidos y atenuados hasta las formas sobre-
agudas y galopantes. Su razón de ser estriba
en las relaciones del germen y el terreno, con-
siderándose en el primero el número y virulen-
cia de los microorganismos y en el segundo
cuanto atañe a las resistencias naturales o ad-
quiridas del enfermo.
De esto se deduce la imposibilidad de des-
vincular los aspectos clinicos de las faringitis
con el estado inmunitario del sujeto, el que en
definitiva condicionará el tipo evolutivo de la
enfermedad.
En otro aspecto, en las amígdalas, como en
pocos órganos, las características tisulares y
fisiológicas junto a la preexistencia de una in-
fección inespecífica influyen en la receptividad
y evolución de la enfermedad tuberculosa. Así
se explica por qué en estados similares de la
infección pulmonar (parecida gravedad, abun-
dante expectoración bacilífera, etc.) unos pa-
cientes hacen amigdalitis tuberculosa y otros
no.
PATOGENIAS: NO sólo en el pulmón se forman
complejos primarios; pueden establecerse en otros ór-
ganos. Tal posibilidad, prácticamente negada para la
laringe, se admite para las tonsilas. Su frecuencia
es muy difícil de establecer (no tiene caracteres
locales que la distingan de la tuberculosis secunda-
ria); para admitirla, además de la tuberculosis amig-
dalina y ganglionar, es necesario demostrar la ex-
haustiva ausencia de otra tuberculosis orgánica, au-
sencia que sólo puede ser establecida por un exa-
men post mortem, casi imposible en la práctica. Em-
pero, de algunos estudios clinicorradiográficos bien
documentados, y del caso de Lubeck (78 °/o de
chancros primarios en los lactanres vacunados por
vía oral con bacilos virulentos), se desprende la
posibilidad de una tuberculosis primaria de amíg-
dala y, como corolario, que la amígdala actúa como
puerta de entrada de la tuberculosis en el organismo.
La tuberculosis amigdalojaríngea es. pues, secun-
daria a una tuberculosis de pulmón en la casi totali-
dad de los casos.
Sentado este principio, en cuanto a las vías que
sigue el bacilo de Koch para llegar a los elementos
constitutivos de la faringe, en unos casos obedecen
evidentemente a la vía hematógena por participa-
ción faríngea en las diseminaciones bacilares, en
338 PARTE III
otros casos se explica el mecanismo patogénico por
contaminación de contacto esputógeno.
Estado pulmonar: Las tuberculosis amigdalinas ul-
cerosas acompañan por lo general a tuberculosis pul-
monares abiertas de suma gravedad. El lupus y otras
formas, por lo contrario, pueden coexistir con tras-
tornos pulmonares mínimos y aun inaparentes.
FORMAS CLÍNICAS: En su expresión evolu-
tiva fundamental, la tuberculosis faríngea es:
aguda cuya forma más típica es la tuberculo-
sis miliar aguda de Isambert y crónica mani-
fiesta (ulcerocaseosa, tuberculoma, lupus) o
crónica inaparente (larvada).
FlG. 135. — Tuberculosis faríngea.
A y B: Micronodulia aguda. (Enfermedad de
Isambert.)
A) Tuberculosis aguda. — Puede observarse en
los estadios terminales de una tuberculosis pulmo-
nar, al decaer las resistencias del sujeto; pero tam-
bién es posible su aparición aun en personas con
todas las defensas, cuando una intervención quirúr-
gica (adenoamigdalectomía) despierta la actividad
de un foco latente.
La expresión más típica de estas faringitis la te-
nemos en la tuberculosis miliar aguda de Isambert.
Sobreviene en tuberculosos pulmonares avanzados,
con localizaciones granúlicas en otros órganos.
Toda la faringe, la base lingual y el vestíbulo la-
ríngeo están sembrados de pequeñas granulaciones
FARINGE
grises, luego amarillentas, que asientan en una mu-
cosa pálida (fig. 135 A y B). Estos elementos conflu-
yen y se ulceran con rapidez; dando lugar a un cua-
dro muy doloroso, con penosa otodinofagia, sobre to-
do a los líquidos, parálisis velopalatina, con reflujo
de líquidos por la nariz y sialorrea.
Frente a este cuadro clásico, Galland y Ratoureau
describen un síndrome subagudo, en el que la loca-
lización faringolaríngea constituye la primera ma-
nifestación clínica de la tuberculosis pulmonar. Es-
cat, una jornia subaguia de síntomas más atenuados
por descargas paucibacilares de gérmenes atenuados.
Letulle, una faringitis sobreaguda, de aspecto seuJo-
flemonoso, pocas granulaciones y úlceras muy ex-
tendidas. Y nosotros una faringitis edematosa, en la
cual el edema adquiere proporciones inusitadas y
provoca dificultades "diagnósticas.
B) Tuberculofsis crónicas de las tonsilas.—
Vamos a considerar: a) las formas manifiestas; b)
las formas inaparentes.
a) Tuberculosis faríngeas crónicas manifiestas:
Comprende los tipos ulcerosos o infiltrativos, que
sólo por excepción se observan puros, pues son más
bien formas mixtas ulceroinfiltrantes con tendencia
a localizarse y originar fuertes procesos de caseifi-
cación a nivel de los folículos amigdalinos.
1° Forma ulcerocaseosa: Es una de las formas
más frecuentes de faringitis tuberculosa manifiesta.
Es secundaria a una tuberculosis pulmonar casi
siempre avanzada y tiene, por lo general, un comien-
zo insidioso. En el período de estado se aprecian
granulaciones y úlceras superficiales en el velo, so-
bre las amígdalas y en la pared posterior faríngea
(fig. 136 A, B y C). Las pérdidas de sustancia, en al-
gunas oportunidades, pueden adquirir grandes pro-
porciones; observamos en un caso una lesión ulce-
rosa de las tonsilas que realizó una verdadera abla-
ción de las mismas.
2° Forma infiltrativa pura (tuberculoma): Es
muy rara. Es una manifestación de defensa, de evo-
lución lenta y con síntomas similares a los de otros
tumores de la región.
Al revés de lo que ocurre en la forma ulcerosa,
que se observa en las tuberculosis avanzadas, los sín-
tomas auscultatorios iniciales en pulmón son a me-
nudo poco acentuados, al extremo de pasar inadver-
tida la verdadera etiología del proceso. En estos ca-
sos es fácil desviar las sospechas hacia un tumor be-
nigno o maligno de la tonsila o faringe y sólo la
biopsia puede aclarar el cuadro.
3* Lupus faríngeo: Es poco frecuente y coexiste,
por lo general, con un proceso semejante en las fo-
sas nasales y cavum, del que constituye una exten-
sión. A través de la faringe laríngea alcanza a me-
nudo el vestíbulo del órgano vocal. La mayoría de
las veces se observa en sujetos jóvenes y aun ni-
ños con buen estado general. Su carácter asintomá-
tico permite observar formas avanzadas de la afec-
ción, pues las molestias se reducen a una sensación
urente o de picazón.
El examen objetivo describe una mucosa espesada,
de tinte violáceo y mamelonada, debido a la presen-
cia de una serie de nodulos de colot gris amarillen-
to diseminados en la faringe, sobre todo en el velo,
desde el que progresan hacia la úvula a la cual con-
fiere el aspecto irregular de una mora (fig. 136 D).
 TUBERCULOSIS FARÍNGEA
Múltiples ulceritas sobre los nodulos o en los espa-
cios intermedios, recubiertas de un exudado blanco fi-
brinoidec, coexisten con los nodulos.
Las lesiones no siempre mantienen un ritmo uni-
forme; es posible observar focos en plena actividad
en contraste con zonas cicatrizadas.
b) Tuberculosis amigdalinas inaparentes: Deno-
FIG. 136. — Tuberculosis faríngea crónica.
A, B y C: Formas ulcerocaseosas. D: Lupus.
minadas formas latentes por diversos autores, inclu-
yen la descripción de ciertas "anginas": la tuber-
culosa frustrada de Letulle, que se produciría en
tuberculosos conocidos, con características similares
a las faringitis leves y especificidad fundada en la
histopatología, y la tuberculosa de Durand, farin-
gitis aguda que se observa en las semanas previas
a la aparición de los signos de una tuberculosis pul-
monar evolutiva.
Junto a estas faringitis de difícil individualización,
nos ocuparemos de las llamadas amigdalitis tubercu-
losas hipertróficas. Constituyen un cierto número de
amígdalas palatinas o faríngeas con lesiones tuber-
culosas inaparentes en enfermos de tuberculosis pul-
monar o gangliocervical y, aun en personas en las
cuales no fue posible descubrir lesión alguna, ni en
sus pulmones ni en el resto de su organismo. Esta
afección tonsilar no se traduce por la menor sinto-
matología específica local, ni toxiinfecciosa a dis-
tancia, y resulta, por lo tanto, un hallazgo histopa-
tológico.
Estas amigdalitis inaparentes, macroscópicamente
en nada distintas de las hipertrofias amigdalinas co-
339
munes, pero del punto de vista histológico porta-
doras de folículos de Koster típicos, años atrás al-
canzaron al 26 % de las tonsilas operadas a 200 tu-
berculosos pulmonares y el 45,6 % de las ade-
noides operadas o de las que se tomaron biopsia a
160 pacientes con igual enfermedad. Hoy las cifras
han disminuido en forma notable.
Tuberculosis de la rinofaringe: El cavum resulta
afectado por los mismos procesos agudos o crónicos
estudiados en la faringe oral, y llegan a él desde la
nariz {lupus) o como última etapa de una enferme-
dad ascendente {faringitis ulcerosa). La proximidad
de la trompa justifica que la sintomatología adquie-
ra un franco carácter auricular (otalgias, hipoacu*
sia, acufenos, otorreas) y la infiltración de la cara
posterior del velo determina reflujo nasal de líqui-
dos, resonancia especial de la voz, etcétera.
Algunas particularidades adquieren la forma tumo-
ral. El tuberculoma se implanta en la cola del cor-
nete inferior, cara interna del velo o en la parte
posterior del cavum. Tiene un aspecto vegetante o
muriforme, más raramente el de un pólipo fibromu-
coso. Da síntomas idénticos a los de cualquier tumor
del cavum: obstrucción unilateral de la nariz, riño
lalia cerrada, trastornos en la deglución.
DIAGNÓSTICO: En un tuberculoso pulmonar
con lesiones por lo general muy evolutivas, ba-
ciloscopia positiva, etc., la presencia de una
faringitis con las características ulceraciones
 340 PARTE III:
tuberculosas deja pocas dudas sobre su etiolo-
gía.
Cuando se ignora el proceso torácico o éste
es insignificante (lupus, tuberculoma) la biop-
sia orienta el diagnóstico, pero no en todos los
casos, pues en algunos estudios no aparecen ele-
mentos de especificidad.
El afta, el herpes y el zona pueden confun-
dirse en su iniciación con las nodulias, pero
aquéllas establecen su naturaleza en base a su
carácter evolutivo.
El sifiloma difuso faringolaríngeo puede con-
fundirse con el lupus y otras formas tórpidas
de tuberculosis. Aclaramos un caso sólo des-
pués de la punción lumbar y otro mediante tra-
tamiento de prueba. Recordemos que un tuber-
culoso puede además ser sifilítico.
Donde las dificultades llegan a su máxima
expresión, es en la tarea de reconocer como tu-
berculosa una amígdala sin lesiones externas.
Los antecedentes personales y de ambiente, el
estudio tuberculinorradiográfico, las adenopa-
tías cervicales, los eritemas nudosos, las supu-
raciones prolongadas de oído, etc., pueden
orientar pero se obtiene la certeza mediante el
examen histopatológico.
T R A T A M I E N T O : a) En las formas manifies-
tas ulcerativas se debe tratar: l9 El dolor, con
pulverizaciones anestésicas preprandiales, anes-
tesia con novocaína de la fosita supraamigdali-
na, electroanestesia, etc. 2° Tratamiento cura-
tivo local: a) topicaciones o pulverizaciones
con sustancias modificadoras (preferimos el ta-
nino; b) rayos ultravioleta (en el lupus); c)
radioterapia, en las formas tumorales y en el
lupus; d) galvanocauterización, en amigdalofa-
ringitis difusa, escasamente evolutiva; e) crio-
terapia, en procesos similares. 39 Tratamiento
curativo general: los antituberculosos moder-
nos (estreptomicina, ácido paraaminosalicílico,
tiosemicarbazonas, hidrazida del ácido isonico-
tínico, etc.) de los cuales nos ocuparemos por
extenso en el capítulo de laringitis tuberculo-
sa, son verdaderos "revolucionarios" de la te-
rapéutica de estas localizaciones en las cuales
algunos de ellos ejercen, sobre todo en sus for-
mas evolutivas, una acción realmente espec-
tacular.
Micosis
Diversos hongos radican parasitariamente en
la faringe, en especial en las amígdalas, órga-
nos que por su estructura anfractuosa permi-
FARINGE
ten acantonar al hongo y asegurar su permanen-
cia en el interior de las criptas. Unos, super-
ficiales, circunscritos a los tegumentos, son de
escasa importancia y constituyen, en ocasiones,
verdaderos hallazgos de examen. Otros, por lo
contrario, se profundizan en el" tejido celular,
que reacciona formando granulaciones; y asu-
men notable gravedad, pues con frecuencia se
generalizan por vía linfohemática y provocan
la muerte del enfermo en caquexia.
Micosis superficiales
Leptothrix buccalis: Actinomices innocuo y
de marcha latente, determina en la pared poste-
rior faríngea, senos glosoepiglóticos y aun en
el cavum, formaciones puntiformes, aisladas,
blanquecinas, duras, adherentes a la mucosa,
que no provocan inflamaciones perivecinas ni
reacciones ganglionares. Tampoco se manifies-
tan repercusiones en el estado general ni ascen-
sos térmicos.
TRATAMIENTO: Puede curar espontáneamen-
te; en algunos casos resulta resistente a la te-
rapéutica común y crea inquietudes de carácter
psíquico al enfermo. Las soluciones iodoiodura-
das, colutorios, gargarismos, están indicados,
así como la electrocoagulación de los focos.
En ocasiones, ante procesos limitados a la
amígdala, se puede realizar la ablación del ór-
gano.
Faringoqueratosis: Afección benigna pero
rebelde, también atribuida al leptothrix, repre-
sentada por numerosas y pequeñas masas blan-
coamarillentas más o menos elevadas, de con-
sistencia firme, muy adherentes y sin reacción
inflamatoria de vecindad, que se observan en
el epitelio del orificio de las criptas amigda-
linas (angina de Siebermann). En el examen
microscópico este acumulo estratificado de cé-
lulas córneas se presenta como verdaderas per-
las colesteatomatosas.
Los síntomas locales se limitan a una sen-
sación de aspereza, sequedad o cuerpo extraño.
El estado general no se halla comprometido.
Se observa que la frecuencia de la enfer-
medad es mayor en los niños y adolescentes,
sobre todo del sexo femenino.
La electrocoagulación es el procedimiento
más eficaz para el tratamiento.
Candidiasis
La candidiasis o moniliasis es una afección
provocada por el hongo levaduriforme Can-
 CANDI DI A SIS
dida Albicans. Éste se encuentra en todas par-
tes del universo, diseminado por el ectodermo
y el entodermo de enfermos y aun de indivi-
duos en aparente estado de salud.
Afecta con bastante frecuencia la cavidad
oral de los lactantes, los pezones de sus ma-
dres, a los niños y personas maduras con en-
fermedades g»aves (tuberculosis, cáncer) y en
la lengua y labios de personas con ajuste in-
adecuado de sus dientes artificiales. Favore-
cen su evolución: el embarazo, la diabetes y los
estados consuntivos, así como el tabaquismo
exagerado y la mala higiene bucal.
La infección es principalmente superficial
pero puede desarrollarse en profundidad. En la
mucosa oral ofrece dos aspectos principales:
A) típicos limares blancos cremosos rodeados
de un halo rojo, que producen una sensación
muy molesta (semejantes al afta). B) Sobre
una mucosa color rojo ígneo, una intensa su-
perposición de placas blancas pequeñas y muy
diseminadas (muguet).
Es de particular interés la aparición o exa-
cerbación de las candidiasis consecutivas a los
tratamientos con antibióticos, lo que se produ-
ciría por la eliminación de gérmenes competi-
dores o por avitaminosis, caídas del estado ge-
neral y trastornos endocrinos. El diagnóstico
diferencial con otras glositis, avitaminosis, etc.,
es difícil, pues en realidad en muchos de estos
casos ambas etiologías están entroncadas.
El pronóstico en las formas cutáneomucosas
es benigno, por lo general responden con rapi-
dez al tratamiento, en cambio adquieren gra-
vedad las generalizaciones, que se realizan por
vía linfohemática. Las recidivas son frecuen-
tes.
TRATAMIENTO: Se debe tener como nor-
mas generales la prescripción de una dieta po-
bre en hidratos de carbono y adecuada en vita-
minas, sobre todo B, tratar en casos necesa-
rios, la diabetes y la obesidad, y evitar en lo
posible el uso de antibióticos antibacterianos
de amplio espectro cuando hay predisposición a
la candidiasis.
Localmente se emplean tópicos de violeta de
genciana al 1 %, tres o cuatro veces por día y
gargarismos con el mismo fármaco. El violeta
de genciana también se utiliza endovenoso en
solución al 0,5 % filtrado por bujía Berkefeld.
La dosis se debe calcular a razón de 5 mg por
kg de peso diarios, durante 7 a 10 días.
Por vía oral el ácido nicotínico da buenos
resultados. Los antibióticos son inoperantes, ex-
341
cepto el Micostatin Candicidin que es alta-
mente eficaz.
Micosis profundas
Micosis ele Lutz (Blastomicosis sudamerica-
na. Paracoccidiosis brasiliensis): El granuloma
paracoccidioídico, también conocido como en-
fermedad de Lutz-Splendore-Almeida, tiene su
origen en el hongo Paracaccidioides brasilien-
sis.
La Argentina tiene su lugar-foco en la pro-
vincia del Chaco, el Brasil en el estado de San
Pablo (el foco más importante de Sudaméri-
ca), pero se encuentra prácticamente en todo
el sur del continente; de ahí su actual deno-
minación.
En nuestro país la enfermedad era de rela-
tiva frecuencia, pero debe tenerse en cuenta
que muchas veces queda sin diagnóstico. Por
otra parte es interesante destacar la posibili-
dad de que existan muy largos períodos de in-
cubación.
Casi todos los pacientes pertenecen al sexo
masculino; la mayoría de ellos se ocupa en
faenas rurales y tienen la costumbre de escar-
bar la dentadura con tronquitos recogidos del
suelo, siendo ésta, indudablemente, una de las
formas más fáciles de contraer la afección.
SINTOMATOLOGÍA: a) Funcional: En el co-
mienzo la lesión no es muy dolorosa; cosqui-
lleo o prurito y por momentos una sensación
urente, pero como la molestia es insidiosa ter-
mina por inquietar mucho al enfermo. Con el
progreso de la enfermedad la deglución de ali-
mentos (tanto sólidos como líquidos) se hace
muy molesta; es particularmente penosa la in-
gestión de líquidos ácidos tales como los ju-
gos de frutos cítricos. También puede haber
tos seca, y persistente; b) Objetiva: Se pre-
senta como una placa, por lo general bastante
extendida por velo, amígdalas, hipofaringe, en-
cías, comisuras labiales, etc. (fig. 137). La
superficie de la lesión es plana, exulcerada, y
ofrece un pequeño resalto de mucosa circun-
vecina, de bordes irregulares, festoneados.
El progreso de la enfermedad convierte a la
exulceración en una verdadera úlcera cubierta
de un exudado blanco amarillento, de tipo fi-
brinoideo, con costras más o menos tenaces y
zonas que sangran con facilidad.
En todos los sectores de esta superficie se
aprecia un puntillado rojizo, comparable a las
petequias de la púrpura. Algunos de estos ele-
 342 PARTE III FARINGE

mentos son puntiformes y otros adquieren el una localización tuberculosa secundaria a la

tamaño de una cabeza de alfiler; su confluencia
produce una mancha parecida a la microcostra
hemática que sobrecubre una puntura en la
piel.
También en la superficie afectada se apre-
cian unas pequeñas elevaciones blanquecinas, en
menor número que los elementos del puntilla-
'misma.
Fuera de la posibilidad de una coincidencia
de tuberculosis y paracoccidiosis el error no es
posible si se tiene en cuenta el aspecto objetivo
muy distinto de las ulceraciones, la evolución
asintomática de la micosis durante mucho tiem-
po, y el estudio histológico, que es definitivo.

FIG. 137. Blastomicosis sudamericana del velo del paladar.

do, pero de mayor extensión, que son la expre- La lúes y el cáncer son difíciles de confun-
sión objetiva de microabscesos intraepiteliales. dir con las paracoccidiosis. La leishmaniosis da
La mucosa, aparte de las zonas afectadas, no imágenes más parecidas, pero la comprobación
ofrece aparentes modificaciones.
El proceso se acompaña de adenopatías cer-
vicales, constituidas por ganglios móviles, in-
doloros, de tamaño variable, que a veces alcan-
zan el hueco supraclavicular.
DIAGNÓSTICO: a) Positivo; Se debe verificar
de acuerdo con los antecedentes (procedencia
de lugar-foco, trabajo rural, o costumbre de
escarbar la dentadura con tronquillos), aspecto
de las lesiones, evolución crónica y concomi-
tante con lesiones pulmonares —5 0 a 70 %
de los casos—. La confirmación la da el exa-
men histopatológico, mediante el cual se des-
cubren células gigantes con parásitos en su ci-
toplasma (fig. 138).
b) Diferencial: Es de suma importancia. De s¡ll¡
FlG. 138. — Blastomicosis sudamericana. Célula gi-
seis enfermos cinco nos llegaron con el diagnós- gante con parásitos en su citoplasma.
tico de tuberculosis. La confusión se explica por
la gran frecuencia de lesiones pulmonares en la de la lesión cutánea, la iniciación nasal y la evo-
paracoccidiosis; la lesión torácica se interpreta lución (más destructiva) orientan el diagnós-
como tuberculosis pulmonar y la faríngea como tico.
 HISTOPLASMOSIS 343

TRATAMIENTO; Sulfadrogas, Anfotericina B. to, inapetencia, astenia, sólo cede al tratamien-

to, eficaz, con sulfadiazina, y al de magníficos
El hecho de haberse interpretado a la paracoccí- resultados con Anfotericina B.
diosis como otra afección, permitió apreciar los re-
sultados de otros tratamientos fuera de los clásicos Actinomicosis: Es una enfermedad de difu-
de la enfermedad. Así, sucesivamente comprobamos sión universal, producida por una serie de mi-
la inoperancia de altas dosis de estreptomicina y el croorganismos del género de los Actinomyces,
uso infructuoso de penicilina, cloramfenicol, terra-
micina, e hidrácida del ácido isonicotínico.
El tratamiento específico son ¡as sulfadrogas, que
curan, o al menos mantienen un positivo bienestar
durante su administración. Algunos de los emplea-
dos son preparados que contienen sulfatiazol, sul-
fadiazina y sulfamerazina en la misma pastilla. La
sulfadiazina, de las tres parece ser la más activa en
la paracoccidiosis y se da a razón de 6 g diarios.
Huelga agregar que es imprescindible el prolijo
estudio de la tolerancia por parte del enfermo al me-
dicamento (hemoerama, examen del híeado, etc.).
Cuando nada serio impide la ingesta de sulfadro-
gas es menester prolongar el tratamiento en forma
ininterrumpida hasta lograr la desaparición de las le-
siones.
Este resultado se obtiene al llegar alrededor de
los 200 g, pero en ocasiones se alcanzaron cantida-
des totales inverosímiles (500 a 1000 g).
Un grave problema se planteaba cuando no era
posible suministrar sulfadrogas, pues la evolución
era por completo desfavorable. Hoy, un antibiótico
demostró gran eficacia: la Anfotericina B. Empero
nada asegura que no se produzcan recidivas, las que
imponen un nuevo tratamiento.
FlG. 139- — Histoplasmosis faríngea,
Histoplasmosis: Afección parasitaria provoca-
da por el hongo Hisfoplasma capsulatum. Es
bastante frecuente en nuestro país. Tiene ca- de vida saprofita y accidentalmente parási-
racterísticas generales semejantes a las de las tos del hombre y de los animales, que abundan
blastomicosis sudamericanas. Hace su aparición en el mundo exterior (aire, aguas potables y mi-
en cualquier edad preponderando en adultos del nerales, suelo, frutas y legumbres utilizados en
sexo masculino hacia los 60 años. la. alimentación del hombre). La fuente de con-
Se localiza en el ecto y endodermo, donde taminación más común son los granos de cerea-
puede mantenerse un lapso más o menos pro- les; por este motivo en la anamnesis de algunos
Ion eado. Pero por su tendencia a invadir las pacientes figura la costumbre de masticar gra-
células del reticuloendotelio, llega al pulmón, nos de trigo, girasol, etcétera.
hígado y órganos hematopoyéticos, ricos en ta- En la mucosa bucofaríngea la lesión puede
les elementos, determinando generalizaciones, aparecer con diferentes aspectos; producciones
cuyo epilogo puede ser fatal. De esto se de- granulosas, úlceras, nodulos, en forma de póli-
duce la imperiosa necesidad de un diagnóstico pos, etcétera.
temprano basado en: a) el aspecto objetivo: le- El diagnóstico se verifica investigando pro-
siones granulomatosas, ulceradas, recubiertas de fundamente el parásito en los trayectos fistu-
un exudado sanioso ffig. 139); b) el estudio losos, pues, como el Actinomyces es anaerobio,
histopatológico, directo y por cultivo en me- "huye de la superficie". Cuando la enfermedad
dios con antibióticos e inoculación al ratón por se exterioriza, en su periodo de estado, sobre-
vía intraperitoneal. En este examen aparecen viene una infiltración leñosa y un edema cianó-
elementos gigantocelulares en cuyo interior se tico sobre la misma, elementos que permiten un
observan parásitos de 2 a 5 mieras rodeados diagnóstico previo a la generalización de la en-
de una membrana gruesa que no se tiñe. fermedad. La duración es de varios meses a 3
La sintoroatología funcional es poco mortifi- ó 4 años. El pronóstico de las lesiones linguo-
cante; por lo contrario, el serio compromiso faciales es favorable.
del estado general, traducido en enflaquecimien- El tratamiento común consiste en la evacúa-
 344 PARTE III : FARINGE

ción de los abscesos, raspado de los trayectos fis- amigdalinas de origen leproso. Nosotros no ha-
tulosos, etc. Algunos autores aseguran haber llamos lesiones características en las amígdalas
obtenido buenos resultados con la radioterapia. operadas en enfermos de Hansen.
Hoy se utilizan con buen éxito los antibió- La faringitis crónica es habitual en la lepra.
ticos y quimioterápicos en dosis de J00.000 a Los enfermos experimentan una sensación de se-
1.000.000 de unidades diarias de penicilina y quedad en las fauces, que los obliga al ca-
3 a 4 g de sulfamidáceos por espacio de tino a
seis meses, según la tolerancia del paciente. La
aureomicina, la terramicina y el cloramfenicol,
así como la estilbamidina (diamidas aromáticas)
son muy eficaces, la estreptomicina lo es menos.

Rinosporidiosis: Parasitosis ya estudiada entre las

afecciones nasales; puede propagarse con menos fre-
cuencia a la faringe. El síndrome de Gilchrist (ci-
monema dermatitidis) y el granuloma coccidioídico
producido por Coccidioides inmitis (enfermedad de
Posadas-Wernicke) sólo en la fase de generaliza-
ción pueden provocar localizaciones en las vías aero-
digestivas superiores.

Lepra bucofaríngea
Las manifestaciones bucofaríngeas de la le-
pra, son menos frecuentes con respecto a las
localizaciones nasales y su aparición es siempre
posterior a las mismas. Un carácter común de
las lesiones leprosas, cualquiera sea su localiza-
ción, es el color amarillo pálido de la mucosa y
las perturbaciones de la sensibilidad térmica y
¿olorosa.
Los labios aparecen infiltrados y cubiertos de
tubérculos que le confieren un aspecto mamelo-
nado. Luego los tubérculos se ulceran y cubren
de costras irregulares, que al desprenderse de-
jan una superficie ulcerada y sangrante.
La lengua también ofrece un aspecto irregu-
lar, por la presencia de nodulos rodeados de
surcos profundos que dividen al órgano en com-
partimientos (fig. 140). Estos nodulos se hi-
perplasian y ulceran en relación con las reac-
ciones tegumentarias, e imposibilitan al enfer-
mo para alimentarse por la boca, aunque la ma-
yor parte de las veces el sentido del gusto se
conserva. El velo membranoso está totalmente
invadido por una infiltración difusa. La úvula
se hipertrofia en conjunto o es asiento de tu-
bérculos salientes que al ulcerarse, producen la
FlG. 140. — Lepra bucofaritigolaríngea.
mutilación total o parcial del órgano. Con pos-
terioridad se forman adherencias cicatrizales de-
formantes capaces de determinar trastornos fun- rraspeo para desembarazarlas de las secreciones
cionales en la deglución y rinolalia abierta por tenaces descendentes del cavum.
mala oclusión del cavum. El examen muestra una mucosa gruesa, que
En los pilares y las amígdalas se observan pro- puede hacerse vegetante, cubierta de costras y
cesos difusos o circunscritos, e inclusive, se- secreciones espesas, con fisuras que a veces se-
gún Jeanselme se pueden registrar hipertrofias gregan pus sanguinolento. También se pueden
 LEPRA BUCOFARINGEA
notar nodulos y tubérculos de distinto tama-
ño, de aspecto irregular y granuloso. La ulcera-
ción de estos nodulos deja una superficie san-
grante, dolorosa, cubierta de secreciones blan-
quecinas, cuyas cicatrices producen retracciones
muy molestas.
DIAGNÓSTICO: Es absolutamente necesario,
en la medida de lo posible, establecer el diag-
nóstico de esta grave enfermedad. El mal de
Hansen adquiere importancia numérica en nues-
tro país. El enfermo de lepra puede además ser
sifilítico o tuberculoso pulmonar; y como co-
nocemos repetidos casos de esta enfermedad
confundidos con otras afecciones crónicas, cree-
mos necesario puntualizar los elementos dife-
renciales para evitar funestas consecuencias.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Debe realizarse
con la sífilis, la tuberculosis, Icishmaniosis, el
cáncer y con el eseleroma.
1? Vamos a detenernos en primer término en la
diferenciación con la sífilis.
A) Sífilis faríngea: Como hemos visto, esta en-
fermedad afecta la faringe con frecuencia. Tanto por
su posible presencia en un leproso cuanto por algu-
nos aspectos morfológicos, sobre todo cicatrizales, es
importante su estudio.
La sucesiva aparición de las lesiones (con asien-
to inicial en la nariz) en la faringe y eventualmen-
te en el piso superior laríngeo, confiere similitud
evolutiva a la lepra, la sífilis y el lupus.
Estos hechos imponen el mayor conocimiento po-
sible de las manifestaciones locales, las que, junto
con el estudio general, proporcionan elementos efi-
cientes para el diagnóstico diferencial.
a) Sífilis de primoinfección: El chancro invade
cualquier estructura de la faringe, pero con preferen-
cia asienta en una amígdala palatina, a la que hiper-
trofia, tumefacta e infiltra.
La superficie erosionada o ulcerosa, la firme con-
sistencia de los tejidos circunvecinos, la congestión
perifocal de un rojo encendido, las adenopatías sa-
télites y sobre todo las algias lateralizadas al lado
enfermo diferencian esta, manifestación de cualquier
forma de lepra faríngea. En ésta, como sabemos, las
lesiones son pálidas e indoloras.
La investigación del treponema y la prueba tera-
péutica aclaran el diagnóstico.
b) Sífilis secundaria: Las sifílides mucosas tienen
una manifestación polimorfa: se presentan en for-
ma de placas, papilas erosivas, papilas hipertróficas
y ulceraciones. Cada una de estas lesiones puede en-
contrar su semejante en la lepra.
El enfermo se queja de una molestia y hasta de
una disfagia prolongada; si ésta persiste por espacio
de dos o tres semanas puede orientarnos con respec-
to a su etiología.
La roséola es la expresión de la piel de la sifílide
en la mucosa; este exantema no se puede confundir
con las manifestaciones cutáneas de la lepra.
El breve intervalo entre el accidente primario ge-
nital y las sifílides y los síntomas generales (cefalal-
345
gias y dolores óseos de predominio nocturno, fiebre,
decaimiento general, micropoliadenopatías, etc.)
orientan hacia el diagnóstico de lúes.
Por su parte, si bien los lepromas de la mucosa
de la comisura labial se recubren de un exudado
fibrinoideo blanquecino y pueden ser interpretados
como placas de sífilis, el Hansen presenta otra cla-
se de afecciones cutáneas, y sus manifestaciones bu-
cofaríngeas, que son anestésicas, se observan en pa-
cientes en los que la enfermedad es de larga evolu-
ción.
c) Sífilis terciaría: Es el período de estado por
excelencia de esta enfermedad y en él las lesiones
alcanzan su máxima actividad e importancia.
Se presenta bajo dos modalidades clásicas: el go-
ma circunscrito y el sifiloma difuso.
El goma, en su expresión tumoral, difícilmente se
presta a confusión con los cuadros de la lepra.
En el sifiloma difuso, las lesiones infiltroulcerati-
vas extendidas y con predominio en la pared poste-
rior faríngea, abarcan con frecuencia la nariz y la
parte superior de la laringe.
En este caso, por su aspecto objetivo y su escasa
sintomatología, es mayor su semejanza con la farin-
gitis del Hansen, pero la coloración de las lesiones
(rojo vivo en la lúes, amarillo pálido en la lepra),
la ausencia de lepromas y la anestesia típica de esta
última establecen la diferencia.
La similitud entre ambas enfermedades es mayor
aún en el estadio de reblandecimiento del goma. El
velo aparece como un fleco con perforaciones, esco-
taduras y hasta totalmente destruido, el paladar
óseo perforado por necrosis y eliminación de secues-
tros; cuando prevalece la reacción fibrosa las sine-
quias determinan atresias capaces de aislar la cavi-
dad bucal de las fosas nasales.
La lepra también origina la destrucción de los te-
jidos de la faringe: ataca electivamente las partes
blandas, y, como la lúes, provoca adherencias, de-
formaciones y atresias, pero respeta al hueso. Por
otra parte, paralelamente a las lesiones faríngeas,
tan destructivas, se observa un intenso cuadro derma-
tológico.
Difícil resulta establecer a cuál de las dos etio-
logías responden algunas lesiones cicatrizadas de ti-
po atrésico y sin manifestaciones cutáneas concomi-
tantes. En este caso será necesario indagar los ante-
cedentes del contagio, si hubo primoinfección geni-
tal, el estado de la piel en el período de mayor ac-
tividad del proceso y el aspecto exo y endonasal.
B) Sífilis lingual: Consideramos este capítulo
dentro de las lesiones luéticas bucofaríngeas; com-
prende las glositis en los tres períodos de la enfer-
medad, en su diagnóstico diferencial con la lepra de
la lengua.
Las lesiones luéticas primarias típicas son franca-
mente localizadas, de base indurada, únicas de as-
pecto ulceroso, indoloras; se acompañan de micro-
poliadenopatías y aparecen entre los 15 y 25 días
del contacto genital.
En la glositis leprosa ulcerada es raro que exista
una sola lesión lingual, aunque puede ser la única
ostensible.
Las lesiones leprosas tienen una base indurada en
los tipos lepromatosos o tuberculoides; tampoco son
dolorosas, pero sí anestésicas y no provocan reac-
346 PARTE III:
ción general. Cuando se ulceran tienden a progresar
en superficie y profundidad.
La ultramicroscopia positiva, de gran valor en la
lúes, es naturalmente negativa en el Hansen.
Lesiones linguales secundarias: Las placas muco-
sas al asentar sobre la lengua adoptan el tipo papu-
locongestivo, con un centro de coloración blanco
grisáceo y una periferia rosa violácea. Son múltiples,
indoloras e infectantes.
Otras veces son papuloulcerosas y recubiertas por
un exudado sanioso, pero la ulceración es superfi-
cial y rara vez terebrante.
La lepra, en una de sus formas también produce
lesiones mucosas planas, erosivas, de fondo grisáceo
y halo rojizo, indoloras como en la lúes, pero anes-
tésicas.
Las lesiones linguales terciarias pueden ser escle-
rosas, gomosas y esclerogomosas.
En su primer forma (superficiales) confieren al
órgano un aspecto abollonado. Si son profundas,
primero hipertrofian y luego atrofian el órgano,
provocando surcos muy pronunciados.
La glositis gomosa presenta nudosidades (una o
varias) de distinto tamaño que pronto se reblande-
cen y ulceran. En la forma esclerogomosa la lengua
presenta características combinadas de los dos tipos
descritos.
En la glositis lepromatosa también hay surcos pro-
fundos que dividen la lengua en sectores de des-
igual tamaño.
Los nodulos hipertrofian y deforman el órgano y
le confieren un aspecto elefantiásico; pero se ulceran
con mayor lentitud y, si bien son igualmente indo-
loros, su anestesia es característica. Por lo general
van acompañados de lesiones en la cara, boca y la-
ringe, y es muy raro que aparezcan como manifes-
tación única de la enfermedad.
2° Tuberculosis: Expresión extrapulmonar mucho
menos frecuente que la laríngea, con excepción del
lupus, se produce en enfermos de tuberculosis pul-
monar muy avanzada.
Con excepción de las micronodulias de la faringe,
que se distinguen de la lepra por su franco carác-
ter agudo, su forma crónica más corriente es la in-
filtroulcerosa.
En ella se aprecia, sobre una mucosa pálida, mul-
titud de granulaciones y pequeñas úlceras, con ten-
dencia a confluir y provocar defectos de mayor ta-
maño. Ataca a todo el velo blando, amígdalas y pa-
red posterior faríngea.
Desde el punto de vista funcional existe una odi-
nofagia en extremo intensa, con otalgia, sialorrea y
reflujo de líquidos por la nariz.
En la lepra también se observan erosiones y no-
dulos, tubérculos que se ulceran e infiltraciones di-
fusas, pero la coloración es pálida y la pérdida de
la sensibilidad térmica y dolorosa contrasta con el
vivo dolor que provoca la ulceración de la tubercu-
losis crónica.
También difiere el orden de aparición de las le-
siones. En el mal de Hansen se presenta primero en
la nariz, luego en la faringe y por último en la la-
ringe. En la tuberculosis la primera localización es
la laríngea.
En el lupus de la faringe existen más dificultades
para el distingo.
Es muy difícil reconocerlo cuando aparenta ser
la única manifestación de tuberculosis en el orga-
FARINGE
nismo; si en estas condiciones se instala en un lepro-
,so, su verdadera naturaleza puede pasar inadvertida,
aun con el examen histopatológico.
Objetivamente se producen lesiones granulosas
que se propagan y por continuidad desde la nariz.
La coexistencia de nodulos y úlceras pequeñas por un
lado y zonas de esclerosis en otro sitio, junto a la
posibilidad de recidivar en las cicatrices, son sus
características más salientes.
Es indoloro pero conserva la sensibilidad térmica
y dolorosa; generalmente es superficial y no esrable-
ce las mutilaciones observadas en la lepra.
Tuberculoma lingual: Es la glositis tuberculosa
que más se presta a confusión con la del Hansen.
Se produce en enfermos con lesiones pulmonares
poco intensas, sobre todo en su forma defensiva fi-
brosa.
Generalmente único, asienta en la punta o los bor-
des, alcanza el tamaño de una arveja o de una nuez,
es poco evolutivo y poco indoloro; tiende a ulcerar-
se en su tipo más exudativo (el granulotuberculo-
ma).
El leproma, cuando es único, es parecido. Es poco
evolutivo, no se ulcera o tarda en hacerlo; es tam-
bién indoloro, pero anestésico.
3' Leishmaniosis: Afecta la faringe con posterio-
ridad a su localización nasal.
Infiltra profundamente los tejidos faríngeos, en
los que se instala originando las características gra-
nulaciones, que confieren al conjunto un aspecto
muy irregular.
De su estadio cicatrizal, como en el Hansen, pue-
den quedar sinequias entre el paladar blando y la
pared posterior faríngea. Pero el diagnóstico dife-
rencial no es difícil, por el tipo de lesiones nasales
de una y otra enfermedad, las diferencias macroscó-
picas de las lesiones, la ausencia en la leishmaniosis
de las manifestaciones cutáneas típicas de la lepra,
etcétera.
4° Cáncer: Los procesos malignos de la cavidad
faríngea asientan electivamente en una amígdala pa-
latina. Esta resulta indurada, se ulcera y tiende a
propagarse en la vecindad, provocando vivos dolores
que terminan por imposibilitar la ingestión de ali-
mentos.
La repercusión ganglionar es intensa con impor-
tantes adenopatías en las cadenas cervicales del lado
lesionado.
En el Hansen una amígdala puede estar hiper-
trofiada e infiltrada por lepromas ulcerados. Pero
la integridad de la piel, la inmovilidad de la zona
donde asientan, el dolor espontáneo y el provocado
por la deglución, la sensibilidad al contacto, el fon-
do de la úlcera irregular, activo, sangrante e inva-
sor, caracteres todos diametralmente opuestos a los
de la misma localización leprosa, tórpida y menos
activa, aclaran con facilidad el diagnóstico.
PRONÓSTICO Y TRATAMIENTO: NOS remiti-
mos a las mismas consideraciones expuestas al
estudiar la localización nasal.
E s c l e r o m a
El escleroma de la faringe proviene de la exten-
sión del foco inicial en la nariz. Sus manifesta-
ciones objetivas son en todo similares al nasal, es
 ESCLEROMA
decir, se forman nodulos del tamaño de un garban-
zo o una avellana, aparecen en la epifaringe, y las
infiltraciones invaden la cara faríngea del velo y las
paredes laterales.
Progresivamente se establece un proceso de retrac-
347
ción que estrecha la abertura tubárica, propulsa el
velo hacia arriba y termina soldándolo a la pared
posterior faríngea. En el último estadio se encuen-
tran cicatrices sobreelevadas y radiales, similares a
las producidas por la lúes.
 CAPÍTULO XVIII

Amigdalitis crónica. Diagnóstico. Complicaciones ¡ocales, otorrinolaringológicas y generales. Tra-

tamiento. Hipertrofia de la amígdala lingual. Vegetaciones adenoideas. Smtomatología. Compli-
caciones. Adenoiditis del lactante. Adenoiditis del niño. Adenoiditis aguda clásica y aguda
prolongada.

Amigdalitis crónica dor de las criptas y dan como resultado la acu-

Es la infección recidivante y crónica de las
amígdalas palatinas.
De acuerdo con Canuyt, tratamos en e«te ca-
pítulo las hipertrofias de las amígdalas, pues en
la práctica el aumento de volumen de la amíg-
dala se debe en general a la infección prolon-
gada de la misma. La hipertrofia simple, hiper-
trofia enfermedad, sólo se observa en los niños.
ETIOLOGÍA: Las mismas causas de orden gene-
ral que observaremos en el estudio de las vege-
taciones adenoideas gravitan en la génesis de la
amigdalitis crónica. Éstas son las infecciones
agudas a repetición, tan frecuentes en los acú-
mulos linfoideos del anillo de Waldeyer, ya sean
las sintomáticas de un catarro estacional o las
que acompañan a la mayoría de las enfermeda-
des infecciosas; en este mismo sentido actúan las
infecciones provenientes de las regiones vecinas:
adenoiditis, rinitis, y sinusitis purulentas, afec-
ciones dentarias, paradentosis, accidentes de la
erupción del tercer molar, etcétera.
En el factor terreno recordaremos las diáte-
sis linfáticas, predisposición familiar ligada ín-
timamente a las amigdalitis crónicas.
Con respecto a la tuberculosis y sífilis se ha
exagerado su papel etiológico; en cambio deben
tenerse muy en cuenta como factores mórbidos,
que actuando hereditariamente, crean un terre-
no favorable, lo mismo que las diátesis linfáti-
cas. Predisposiciones anatómicas: Hemos visto
en anatomía cómo la amígdala está subdividida
por una serie de criptas, algunas muy profundas,
que alcanzan el espacio de Viela. El largo y an-
gosto conducto excretor de las criptas es fá-
cilmente estrechado o completamente bloqueado
por los procesos inflamatorios de la superficie
amigdalina, que anulan el mecanismo evacua-
mulación en las mismas de un magma caseoso
amarillento, excelente medio de cultivo en el
que diversos microorganismos tienen fácil des-
arrollo y llevan a la supuración.
Esta condición anatómica desfavorable es
exagerada en ciertos tipos de amigdalitis, en
los que el polo superior tiene un desarrollo
anormal y se introduce en el velo del paladar,
constituyendo a veces verdaderas amígdalas
intravélicas.
Los distintos tipos del receso palatino que
hemos estudiado en anatomía del repliegue su-
praamigdalino y triangular hacen del polo su-
perior amigdalino el punto de mayor irradia-
ción patológica de toda la amígdala.
Lo mismo que en el desarrollo de las vege-
taciones adenoideas, el clima tiene una influen-
cia considerable; los climas húmedos y fríos
son los que más favorecen estos estados pato-
lógicos. Como factor desencadenante consigna-
remos el frío casi matemáticamente en la
anamnesis de estos enfermos.
ANATOMÍA PATOLÓGICA: LOS frecuentes y su-
cesivos brotes inflamatorios que afectan a las
amígdalas conducen a la infiltración crónica
de la mucosa y a la reacción hipertrófica del
tejido linfoideo subyacente; los estrechos con-
ductos evacuadores de las criptas se estrechan,
y, más aún, pueden bloquearse totalmente por
adherencias, reteniéndose por este mecanismo
productos de destrucción celular, ácidos gra-
sos, colesterina, etc., los gérmenes saprofitos
comunes de la cavidad bucal, y también partí-
culas alimentarias. Este mecanismo de reten-
ción puede inclusive dilatar en fondo de saco
parte de las criptas. Estos productos retenidos
forman un magma caseoso de consistencia y
color de masilla; de por sí no constituyen una
 AMIGDALITIS CRÓNICA 349

lesión, pero son un excelente medio de cultivo nofaringitis, rinotraqueítis y rinolaringotra-

en el que proliferan diversos gérmenes patóge- queítis), a las que son propensos.
nos, especialmente el estreptococo viridans o Algunos enfermos manifiestan que obser-
el hemolítico. También se desarrollan estafilo- vándose las amígdalas comprueban concrecio-
cocos, estreptococos, neumococos, enterococos, nes blanquecinas, cuya eliminación se hace es-
el neumobacilo de Friedlaender y se favore- pontáneamente o, provocada por ellos mismos,
ce la simbiosis fusoespirilar. La inflamación de por expresión.
origen microbiano en las criptas amigdalinas
conduce a la supuración y a la exulceración del
epitelio, y constituye el punto de partida de
infecciones y de abscesos intraamigdalinos. Co-
mo las criptas suelen ser muy profundas (al-
canzan a veces la vecindad de la cápsula amig-
dalina), los abscesos yuxtacapsulares son muy
comunes y los flemones periamigdalinos su
complicación muy frecuente (fig. 141).
El tejido amigdalino reacciona ante la infec-
ción de las criptas con una hipertrofia del teji-
do linfoideo y del tejido conjuntivo que forma
el esqueleto amigdalino (amigdalitis crónica
hipertrófica).
La exageración de la esclerosis conduce a la
desaparición progresiva del tejido linfoideo,
dando lugar a la forma atrófica de amigdalitis
crónica. La solución de continuidad del epite-
lio observable dentro de las criptas (tecas
amigdalinas), en que el tejido linfático está en
contacto con el exterior, explica en gran par-
te la repercusión patológica de los acúmulos
sépticos en las criptas.
SÍNTOMATOLOGÍA: Síntomas funcionales: La
sintomatología de la amigdalitis crónica es po-
co llamativa. Es poco ostensible en muchos
casos y frecuentemente es ignorada por el en-
fermo. La anamnesis por consiguiente, debe FIG. 141. — Esquema de la disposición de las criptas
y de los mecanismos de evacuación y sus perturba-
ser muy prolija; se impone un análisis de la ciones (Patemina).
historia faríngea desde la infancia, y la inves- 1) Retención parcial por taponamiento de la boca
tigación en los antecedentes familiares de la de la cripta por el pilar o la mucosa. 2) Retención
"predisposición familiar" a las hipertrofias de por obliteración del conducto excretor. 3) Cripta sub-
mucosa llena de caseum que se ve por transparencia
las amígdalas palatinas y faríngeas, presentes a través de la mucosa. 4) Cripta abierta sin per-
en los estados linfáticos. turbación en la evacuación. 5) Cripta con salida y
Si bien algunos enfermos denotan dolor con depósito del caseum entre la cápsula y la pared
muscular.
irradiación hacia el oído, por lo general sólo
se quejan de discreta molestia durante la de-
glución, molestia que sitúan entre el ángulo Siendo la amígdala un foco de gravitación
del maxilar y el hioides; presentan accesos in- patológica no sólo local sino general, debemos
flamatorios dos o tres veces por año; más orien- completar el interrogatorio investigando todas
tadores son en cambio los enfermos que han las manifestaciones de infección focal, astenia,
tenido flemones que llegaron a la supuración febrículas, sudaciones, estados septicémicos,
o fuertes accesos anginosos con temperatura perturbaciones del sueño, artralgias y mialgias,
alta, dolor en los oídos y reacción ganglionar. anorexia y palidez (sobre todo en los niños).
Deberán investigarse también los antecedentes E X A M E N FÍSICO: Comenzaremos con el exa-
de afecciones de vecindad (rinitis, sinusitis, ri- men de la región cervical. La inspección, pero
350 PARTE III
sobre todo la palpación de las cadenas ganglio-
nares yugulocarot ideas nos permitirá verificar
la presencia de adenopatías múltiples, móviles,
sin periadenitis.
La palpación ejercida con cierta presión a ni-
vel del lecho amigdalino, vale decir en la región
subangulomaxilar, provoca en la amigdalitis
crónica desde una simple molestia hasta un
franco dolor.
Se considera como patognomónico el ganglio
tonsilar o subdigástrico (Chevalier Jackson),
situado a nivel del ángulo de la mandíbula,
ganglio que se ubica entre la vena yugular y
el tronco tirolinguofacial.
Exploración de la amígdala: De fundamental
importancia, nos pondrá al corriente de su as-
pecto, forma, coloración, volumen, consisten-
cia, naturaleza de las criptas y de su contenido.
FlG. 142. — Amigdalitis crónica. Las señales corres-
ponden a los puntos en que se realiza la infiltración
anestésica.
Recordemos con respecto a este examen las
normas descritas en el capítulo correspondien-
te al examen semiológico de la boca e istmo
de las fauces.
El color normal de las amígdalas es de un
FARINGE
rosa pálido; cuando están inflamadas crónica-
mente presentan un color más rojo. Este enroje-
cimiento se hace extensivo también al pilar an-
terior, que puede edematizarse, perdiendo el
borde libre su normal delgadez; en los empujes
inflamatorios este edema se extiende al trián-
gulo superior y a la misma úvula.
En las criptas, cuyos orificios son visibles
en número de 20 a 3 0 (Canuyt), suelen ob-
servarse puntos blanquecinos (o más bien de un
blanco amarillento) que denuncian la infec-
ción (fig. 142).
También es frecuente observar cicatrices,
bridas o tractos fibrosos, secuelas de los fe-
nómenos cicatrizales de los procesos inflamato-
rios.
El volumen es muy variable, y depende, co-
mo hemos visto, de las dos formas de amigda-
litis crónica: la hipertrófica y la atrófica.
La primera se observa por lo general en las
personas jóvenes; las amígdalas alcanzan a ve-
ces un volumen enorme, dando la impresión de
obstruir el istmo de las fauces.
Las formas atróficas se observan por lo ge-
neral en el adulto, en el que la esclerosis va
atrofiando a tal punto las amígdalas que éstas
se encuentran encastilladas y fijas a los pilares
amigdalinos; esta forma clínica es particular-
mente peligrosa, pues la infección en las crip-
tas es muy séptica, a la vez que por su escaso
volumen llama poco la atención al examinador.
La consistencia también es variable; en las
personas jóvenes son blandas; en los procesos
de larga data y especialmente cuando han exis-
tido flemones, son duras, fijas a los pilares y
paredes laterales de la faringe. El tacto bima-
nual, con el índice introducido en la boca y la
otra mano en el hueco retroángulo mandibular,
es aconsejable en ciertos casos, no sólo para ex-
plorar la amígdala, sino también el espacio pa-
rafaríngeo, muchas veces afectado (Brunner).
Más de una vez la amigdalitis crónica no se
evidencia fácilmente, y entonces debemos re-
currir a otros medios de examen. Frecuente-
mente el pilar anterior cubre gran parte de la
amígdala, especialmente a nivel de la fosita
supraamigdalina. Para examinar las lesiones re-
curriremos a un gancho que permita reclinar
el pilar y explorar el polo superior oculto.
En ciertas amígdalas, un espejillo de rinos-
copia posterior facilitará el examen de las crip-
tas de la vertiente posterior o de las amígdalas
muy encastilladas. Nos mostrará detalles de la
implantación posterior del repliegue triangular
 AMIGDALITIS CRÓNICA
de His, los orificios de desembocadura del se-
no de Tortual, la prolongación lingual de la
amígdala, etcétera.
Si introducimos profundamente el bajalen-
gua hasta alcanzar el tercio posterior lingual
o la pared faríngea provocaremos el reflejo
faríngeo; esta simple maniobra provoca la con-
tracción de los músculos de los pilares y del
velo, proyectando las amígdalas*hacia la línea
media, mostrando su tamaño real, sus prolon-
gaciones intravélicas y linguales.
La náusea provoca también una verdadera
expresión tonsilar, abriendo los orificios de las
criptas; que da lugar muchas veces a la sali-
da de casetim o pus líquido.
Compresión del pilar anterior: Esta maniobra
es molesta y algo dolorosa; debe realizarse en
caso de duda. Se efectúa deprimiendo con un
bajalengua el dorso lingual; con otro depresor
o con una espátula o rodillo apropiado se com-
prime el pilar anterior a 1/2 cm por fuera y en
forma paralela a la amígdala, evitando una
compresión intensa o deslizamientos que trau-
maticen la mucosa o provoquen hemorragia in-
traamigdalina por rotura del epitelio de las crip-
tas, con el consiguiente peligro de diseminacio-
nes sépticas.
DIAGNÓSTICO: La amigdalitis crónica es una
afección frecuente, cuyo diagnóstico es preciso
establecer con certeza dada la importante gra-
vitación patológica de esta infección crónica.
La anamnesis nos informará de molestias du-
rante la deglución, aumento de tamaño de una
u otra amígdala, expulsión de partículas ca-
seosas malolientes, anginas a repetición, etc. Al
respecto debemos destacar que la amigdalitis
crónica se caracteriza por la inconstancia y va-
riabilidad de los síntomas funcionales.
El examen metódico y completo por la fa-
ringoscopia, el tacto, la expresión, y la palpa-
ción de la región cervical nos informarán sobre
el volumen, tipo de amígdalas, fundamental-
mente sobre la infección de las criptas, las se-
creciones purulentas o caseosas que contienen,
y así también sobre la presencia de quistes o
abscesos intraamigdalinos.
Un complemento del diagnóstico es el exa-
men bacteriológico y del exudado amigdalino.
Las secreciones amigdalinas recogidas con
un simple portaalgodón o con pipetas, con ven-
tosas especiales y hasta mediante punción in-
traamigdalina nos informarán sobre la flora
microbiana y sobre las características del exu-
dado. Sin embargo, es discutible el valor de
351
estos exámenes con respecto de la septicidad
tonsilar. Normalmente existen secreciones ca-
seosas en las criptas formadas por descamación
de las células epiteliales, colesterina, ácidos gra-
sos, leucocitos y bacterias y no hay acuerdo
sobre qué cantidad y calidad de gérmenes o so-
bre qué cantidad de elementos leucocitarios
indican patogeneidad. Se admite en términos
generales que la riqueza de leucocitos, especial-
mente de neutrófilos, hablan en favor de la exis-
tencia de un foco séptico amigdalino.
Mayor importancia tiene la investigación
bacteriológica en las septicemias o en enfer-
mos con focos secundarios, y el estudio de la
relación de causa a efecto en la comparación
de ambas floras microbianas.
Igualmente puede servirnos para la prepara-
ción de autovacunas.
En más de una oportunidad no es posible
establecer el diagnóstico de certeza o el grado
de responsabilidad de la amígdala como foco
séptico. Para esto se han propuesto numero-
sos métodos indirectos de diagnóstico. Entre
los más conocidos mencionaremos la prueba
de Vigo Schmtdt:. Con el enfermo en ayunas
se confola la temperatura y el pulso; se hace
recuento globülar y fórmula leucocitaria; a
continuación se efectúa un masaje de 2 minu-
tos en cada amígdala. A los 15 minutos, a la
hora y a las 2 horas se repiten los controles.
En las amígdalas infectadas se produce una
hiperleucocitosis que puede llegar a 5 ó 6.000
elementos de diferencia.
En la actualidad hay disparidad de opinión
en la interpretación de los resultados de esta
prueba.
El resultado positivo de la misma es un
aporte diagnóstico, pero la negatividad no sig-
nifica ausencia de "foco amigdalino".
Prueba de Múller o de Malan: Consiste en el
masaje de la amígdala con la yema del dedo
durante algunos segundos y la observación de
manifestaciones clínicas a distancia: hiperter-
mía, artralgias, hematurias, etcétera.
Esta prueba, como la anteriormente descri-
ta, permite el paso de gérmenes o toxinas a la
sangre, habiéndose observado la agravación de
afecciones renales, articulares, endocardíacas,
etc. Por tal motivo esta prueba, como la de
Vigo Schmidt ha sido proscripta por numerosos
autores; deberá reservarse para casos extre-
mos.
Prueba de la limpieza de las amígdalas o de
Romero Rodríguez: Este autor, previa expre-
 PARTE íil
sión de la amígdala, inyecta por punción in-
traamigdalina suero fisiológico a 37", hacien-
do un lavado de las criptas; a continuación
completa la maniobra aspirando los restos de se-
creciones intracrípticas con ventosas especia-
les conectadas a un aspirador. La prueba con-
siste, a la inversa de las dos anteriores, en la
desaparición da los síntomas generales duran-
te cierto tiempo.
Intradermorreacción: Con los gérmenes ex-
traídos de las criptas, cultivados y aislados con
la misma técnica de las autovacunas, se efectúan
inyecciones intradérmicas de una o dos déci-
mas de milímetro; si se observa la reacción
franca local y más aún la reagudización de los
síntomas generales, deberá atribuirse a manifes-
taciones clínicas del foco amigdalino y en par-
ticular al germen que da la reacción positiva,
siempre y cuando el organismo no esté sensi-
bilizado a ese microorganismo.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Las micosis a lep-
tothrix pueden simular una amigdalitis cróni-
ca; los puntos blancos del clavo micósico tie-
nen sin embargo una firme adherencia y no
están ahuecados en el orificio de las criptas
sino en plena mucosa. De las distintas formas
de tuberculosis de amígdalas sólo la forma cró-
nica hipertrófica, de evolución latente, se pres-
ta a confusión. Su aspecto macroscópico pue-
de ser similar, y sólo la clínica, la intradermo-
rreacción y la biopsia aclaran el diagnóstico.
También en enfermos con febrícula será ne-
cesario establecer si esta hipertermia es de origen
amigdalino o bacilar; de gran ayuda serán en
estos casos las pruebas indirectas de diagnós-
tico (Vigo Schmidt, Romero Rodríguez, etc.),
que, asociadas a la clínica y al radiodiagnós-
tico, resolverán el problema.
Diversas enfermedades infecciosas crónicas,
como la sífilis secundaria y la brucelosis pue-
den conducir a la inflamación e hipertrofia de
los elementos del anillo de Waldeyer, pero a
estas enfermedades se agregan otras manifes-
taciones clínicas y bacteriológicas.
El síndrome infeccioso sumado a las reac-
ciones serológicas positivas orientarán el diag-
nóstico.
Los tumores malignos raramente pueden
confundirse con una amigdalitis crónica; los
epiteliomas son ulcerosos, y los sarcomas au-
mentan desmesuradamente el tamaño de la
amígdala y son de rápida evolución. Los lin-
fosarcomas unilaterales o bilaterales también
FARINGE
aumentan bruscamente el tamaño de la amíg-
dala y son de consistencia blanduzca.
En las faringitis crónicas la sintomatología
funcional se confunde frecuentemente con la
sintomatología poco típica de la amigdalitis
crónica; en estos casos el diagnóstico lo dará
el examen objetivo pues no se trata de una le-
sión limitada a la amígdala, sino de que la fa-
ringe estará irritada, enrojecida y edematosa.
El diagnóstico de la amigdalitis aguda es
fácil; se trata de un proceso en el que las amíg-
dalas se presentan rojas, cubiertas por un exu-
dado pultáceo en el orificio de las criptas. Hay
repercusión general con fiebre, escalofríos, ce-
faleas, etc., que definen el cuadro; sin embar-
go es necesario tener en cuenta que frecuente-
mente se trata de brotes agudos en una amig-
dalitis crónica; de ahí la necesidad de efectuar
un prolijo examen de las amígdalas una vez
desaparecido el proceso inflamatorio.
COMPLICACIONES LOCALES: Cálculos y quistes
amigdalinos: Los primeros se deben a precipi-
taciones de fosfato de calcio o de magnesio
existentes en el caseum; pueden pasar inadver-
tidos, pero en algunas ocasiones obstruyen las
criptas y provocan fenómenos de retención
que exaltan la virulencia microbiana, dando
origen a una exacerbación de la amigdalitis.
Adquieren a veces el tamaño de un garbanzo
y terminan por ulcerar la amígdala en forma
circunscrita. El diagnóstico suele presentar al-
gunas dificultades pues muchas veces pasan
inadvertidos y las minoraciones y las moles-
tias faríngeas son atribuidas meramente a las
propias de la amigdalitis; cuando provocan una
ulceración se confunden con una angina de
Vincent. El tacto normal o con el estilete nos
dará el diagnóstico.
Los quistes tienen la misma patogenia; son
retenciones de las secreciones de las criptas cu-
yos orificios suelen obstruirse totalmente, y la
mucosa los recubre, favoreciendo de este modo
las formaciones quísticas. Estos quistes causan
pocas molestias; a veces provocan "sensación de
pinchazo", y raramente disfagia. Cuando son
superficiales la inspección comprueba forma-
ciones redondeadas de color blanco amarillen-
to del tamaño de un garbanzo o mayor aún;
cuando son profundas sólo en el acto quirúrgico
se los puede verificar.
Flemones: Su localización más frecuente es en
la celda amigdalina, pero pueden desarrollarse
en el espacio parafaríngeo. Por su importancia,
 AMIGDALITIS CRÓNICA
los estudiamos separadamente en un capítulo
especial.
COMPLICACIONES OTORRINOILARINGOLÓGICAS:
Por la vía de continuidad mucosa las amig-
dalitis crónicas, con la flora microbiana exa-
cerbada en su virulencia, infectan en forma
constante las cavidades" vecinas, lo que da ori-
gen a rinitis, rinosinusitis a repetición, otitis
por la vía tubaria, laringitis, etcétera.
La sintomatología proteiforme y en gene-
ral poco llamativa de la amigdalitis crónica
hace que se subestime este foco como origen
de las complicaciones mencionadas. Estas pre-
sentan signos muy evidentes y ruidosos que
llenan el cuadro sintomático; 'la exéresis amig-
dalina efectuada para eliminar un posible foco,
es la que resuelve el problema y aclara el diag-
nóstico.
COMPLICACIONES GENERALES: Las complica-
ciones de orden general llenan un amplio capi-
tulo de la patología, y su conocimiento es una
de las más importantes adquisiciones de la me-
dicina moderna. La relación entre una artritis
o una nefritis con una infección de las amíg-
dalas era desconocida, o se la admitía con gran-
des reservas.
Hunter ya en el año 1901 emitió sus con-
ceptos sobre la infección focal, pero sólo mu-
chos años después, con el aporte de numero-
sas experiencias, se fijó la importancia de es-
tas observaciones. Hoy sabemos que la amig-
dalitis crónica es el foco séptico de mayor irra-
diación patológica en el organismo.
El concepto de infección focal supone: V
un foco microbiano de evolución latente; 2°
una bacteriemia o toxemia y 39 una enfermedad
a distancia.
Las características de la infección en el se-
no de las criptas crea un medio ideal para que
se establezca un foco de infección crónica, con
presencia de gérmenes de virulencia atenuada,
que repercute en forma metastática en distin-
tos órganos por un mecanismo no bien acla-
rado. La presencia de hemocultivos positivos
hallados en algunos enfermos, hablan a favor
de una bacteriemia, pero este hallazgo no es fre-
cuente y los sostenedores de esta teoría expli-
can la negatividad de los hemocultivos, por-
que el pasaje de los gérmenes sería intermiten-
te y en poca cantidad, además serían lisados
en gran cantidad no bien llegan a la sangre.
La teoría tóxica tampoco conforma totalmen-
te, pues si bien existen gérmenes cuyas exoto-
3 53
xinas son capaces de lesionar órganos a distan-
cia, como el bacilo de Loeffler, no todos tienen
esta característica, de ahí que cobre cada día
más importancia la teoría alérgica. El meca-
nismo sería el siguiente: paso a la sangre del
antígeno del foco primario y sensibilización
del órgano o tejido electivo. Regules destaca
como hecho de importancia el tiempo transcu-
rrido de la primera irrupción del antígeno a
la sangre, la reacción antígeno anticuerpo y el
ataque a distancia. En la clínica esto se tradu-
ce por el tiempo que transcurre entre un bro-
te de amigdalitis y una nefritis o brote reu-
mático. Con el tiempo el antígeno específico
deja de serlo, cambiando su sensibilidad a un
antígeno cualquiera, lo que da fisonomía pro-
pia al foco metastático y por lo tanto en este
período es ineficaz la extirpación del foco pri-
mario. Para otros autores entrarían en juego
mecanismos endocrinos o neurovegetativos o
ambos a la vez.
La presencia de un foco séptico se traduce
clínicamente por: a) manifestaciones genera-
les por infección focal y b) manifestaciones
metastáticas diversas.
a) Infección focal: Los trastornos genera-
les provocados por las amígdalas como foco
séptico pueden considerarse como debidos a
una sepsis crónica sin localización. Los sínto-
mas más característicos son: la astenia, la fe-
brícula, la anorexia, artralgias y mialgias; ade-
más se agregan frecuentemente palidez, sensi-
bilidad al frío, perturbaciones del sueño, suda-
ción, etcétera. Todos estos síntomas tienen
1?. característica de ser cíclicos, con períodos
de calma en los que desaparecen parcial o to-
talmente.
La astenia es una manifestación de toxico-
sis, casi constante en los portadores de un foco
séptico. El enfermo siente un cansancio injus-
tificado y la necesidad imperiosa de sentarse;
el deseo de dormir es constante, y después de
un sueño prolongado se despierta con la misma
sensación de cansancio que se experimenta
cuando el reposo no es suficiente. El sueño sue-
le ser intranquilo, acompañado de sensación de
angustia y sobresaltos, con repetidas interrup-
ciones.
El cansancio de los asténicos contrasta con
el aparente buen estado de salud que revela su
aspecto físico.
La febrícula es otro síntoma característico;
generalmente se experimenta en algunas horas
del día, y su descubrimiento es muchas veces
354 PARTE III
casual. Se mantiene durante semanas o meses
y desaparece, para reaparecer al cabo de cierto
tiempo, con las particularidades cíclicas ya
anotadas. La febrícula sumada a los otros sín-
tomas generales, astenia, sudores, falta de ape-
tito, dolores (en ciertos grupos musculares,
hombros, piernas, región lumbar y en las ar-
ticulaciones) , palidez, etc., dan lugar a un sín-
drome seudotuberculoso que es menester acla-
rar.
La anorexia se observa particularmente en
los niños. Es consecuencia de la toxemia o de
la irritación gástrica debida a la piofagia.
La palidez es un hecho de frecuente obser-
vación tanto en los niños como en las amig-
dalitis crónicas del adulto con manifiestas re-
percusiones focales. Igualmente, la sensibilidad
al frío, con una labilidad exagerada de las mu-
cosas del tracto respiratorio en los procesos ca-
tarrales (que se instalan al menor enfriamien-
t o ) , es otra de las particularidades del síndro-
me.
b) Complicaciones metas (áticas: Menciona-
remos las más frecuentes manifestaciones reu-
matoideas: artritis y poliartritis agudas y cróni-
cas, miositis, tenosinovitis.
Los trastornos dolorosos a nivel de las ar-
ticulaciones son de observación diaria, tanto en
el adulto como en el niño. Marañón llama la
atención con respecto a los tan mentados dolo-
res del crecimiento, que no serían más que ma-
nifestaciones reumatoideas por foco séptico.
El reumatismo agudo, por lo general es pos-
terior a un brote inflamatorio agudo en una
amigdalitis crónica, cuya anamnesis revela ne-
tos antecedentes de fenómenos de "foco sép-
tico". Para el diagnóstico diferencial del reu-
matismo poliarticular agudo y el focal, y de
este último y el reumatismo crónico, la escue-
la española (Marañón, Giménez Díaz, Romero
Rodríguez, Giménez Cervantes) establece las
siguientes características: l 9 ) falta de antece-
dentes infecciosos; 2°) antecedentes de foco
séptico (astenia, febrícula, etc.) o de manifes-
taciones locales (flemones, amigdalitis a repe-
tición) ; 39) rareza de complicaciones cardía-
cas; 4*) eritrosedimentación acelerada y mo-
nonucleosis.
Es menester tener en cuenta que numerosos
estados reumáticos, clínica e histológicamente
iguales a un reumatismo típico, responden a
otras etiologías, de la misma manera que el
reumatismo deformante no guarda ninguna
relación con las amígdalas.
FARINGE
c) Complicaciones cardiovasculares: Palpi-
taciones que sobrevienen por lo general duran-
te el reposo, que preocupan exageradamente
al enfermo. También aparecen súbitamente por
un esfuerzo o por una emoción. Estos pacien-
tes, muchas veces catalogados en las "neurosis
cardíacas", ven desaparecer sus trastornos al
practicárseles una amigdalectomía. En otras
ocasiones se trata de una cardiopatía en íntima
relación con una angina y un brote de reuma-
tismo. En algunos enfermos la sintomatología
cardíaca es muy poco llamativa, y sólo un exa-
men electrocardiográfico puede revelarla.
d) Complicaciones digestivas: La mucopiofa-
gia provoca perturbaciones gastrointestinales
de diverso tipo sobre todo en los niños.
Muchas perturbaciones, especialmente gás-
tricas, se atribuyen a las amígdalas, desde sim-
ples dispepsias hasta verdaderas ulceraciones
gastroduodenales.
Infecciones hepáticas y colecistitis crónicas
pueden tener su origen en un foco amigdali-
no (Paternina).
Un síndrome caracterizado por un brote
amigdalino y un cuadro apendicular agudo es
de observación corriente, y sobre él han insis-
tido numerosos autores; su patogenia aún no
ha sido bien aclarada.
e) Complicaciones respiratorias: Se estable-
cen por vía canalicular y más raramente por
vía linfática. Los niños son los más afectados;
su cuadro clínico ha sido descrito en el capí-
tulo de las complicaciones de la adenoiditis.
Ambas amígdalas faríngea y palatina, aislada-
mente o a la vez, son los focos de mayor irra-
diación patológica en la infancia, en especial
por las complicaciones respiratorias.
También en el adulto son el origen de las
faringitis, traqueítis y bronquitis a repetición.
Su vinculación con las bronquitis asmatifor-
mes y rinopatías alérgicas no está bien acla-
rada; algunos autores admiten hasta en un
50 % de casos la relación directa de estos pro-
cesos con un foco séptico y en particular con
el amigdalino.
f) Complicaciones renales: Tanto la amig-
dalitis aguda como la crónica son causa de com-
plicaciones renales, especialmente glomerulone-
fritis circunscritas o difusas, nefritis focales,
embolias, cilindros hialinos e hipertensión (Pa-
ternina).
g) Otras complicaciones: En un sinnúmero
de afecciones también ha sido demostrado el
origen amigdalino del proceso. Mencionaremos
 AMIGDALITIS CRÓNICA
las septicemias agudas, tromboflebitis de la yu-
gular (por lo general consecutiva a una com-
plicación de orden local: flemones periamig-
dalinos o parafaríngeos). En la piel: furuncu-
losis, piodermitis, peladas, algunos eczemas.
También hipertrofias tiroideas, polineuritis, ciá-
ticas, corea, cefaleas y jaquecas.
En la vista: iritis, íridociclitis, úlceras cor-
neales, retinitis, hemorragias, etcétera.
TRATAMIENTO: Hay que considerar dos tipos
de tratamientos: conservadores y quirúrgicos.
PROCEDIMIENTOS CONSERVADORES: Los tópi-
cos, pulverizaciones o nebulizaciones con anti-
sépticos o antibióticos son totalmente inefica-
ces. Se limita su indicación a los brotes agudos.
Si bien con la aspiración y el lavado de las
criptas se pueden obtener mejorías tempora-
rias sólo se aconseja como elemento de diagnós-
tico (Prueba de Romero Rodríguez).
Las inyecciones intraamigdalinas de sulfa-
drogas pueden ser beneficiosas, pero de efectos
temporarios; sus indicaciones son muy limita-
das (afecciones cardíacas con grave insufi-
ciencia, reumatismos, etcétera).
La discisión amigdalina consiste en la aper-
tura de las criptas con un bisturí acodado; ac-
tualmente se lo utiliza para evacuar cálculos
o quistes amigdalinos cuando el enfermo recha-
za la operación.
La roentgenoterapia, puesta en boga por
numerosos autores, tiene indicaciones muy li-
mitadas. Si bien reduce las amígdalas hiper-
tróficas y se ensanchan los orificios de las crip-
tas, está demostrada su ineficacia en la total
esterilización del foco particularmente en las
amígdalas atróficas con escaso tejido linfoideo
y con gran esclerosis. Además, la radioepitelitis
que provoca frecuentemente produce una se-
quedad muy molesta de la mucosa; otro incon-
veniente que hay que tener en cuenta es la fi-
brosis periamigdalina, que dificulta la inter-
vención a posteriori.
La roentgenoterapia se indicará sólo como
complemento de la cirugía cuando existe hi-
perplasia difusa del anillo de Waldeyer, espe-
cialmente de la pared faríngea y del cavum
(foco en sábana de Cuatrecasas).
En los casos en que el estado general con-
traindique la intervención y la relación de cau-
sa a efecto sea neta (nefritis o endocarditis
graves, postamigdalitis) puede aconsejarse la
radioterapia.
Las medicaciones con quimioterápicos o an-
355
tibióticos son ineficaces ante un foco crónico
como la amigdalitis, pero están indicadas en
cambio en los brotes agudos y en las compli-
caciones, o en el pre y postoperatorio de amíg-
dalas sépticas.
Las mismas indicaciones tienen las vacunas
y autovacunas.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO; Indicaciones:
a) En todos aquellos casos con manifesta-
ciones locales francas: anginas a repetición;
amígdalas con pus o abundante caseum a la
expresión; amígdalas con antecedentes de pe-
riamigdalitis, flemonosas o no; sensibilidad es-
pontánea o a la presión en el lecho amigdali-
no. Infarto ganglionar subángulo maxilar.
b) Amígdalas con signos de infección cró-
nica evidentes o sospechosas con manifestacio-
nes generales del tipo de foco séptico o com-
plicaciones metastáticas a distancia.
Contraindicaciones: Insuficiencia cardíaca,
discrasias sanguíneas, períodos menstruales y
epidemias.
Casos especiales: Amígdalas en tuberculosos:
está contraindicada la intervención en todo
proceso evolutivo; es beneficiosa, en cambio, en
todo proceso estabilizado, pues al suprimirse
un foco que suma su acción patogénica toxo-
infecciosa a la del bacilo de Koch, se mejora
el estado general del enfermo y por ende se
ponen en mejores condiciones los mecanismos
inmunobiológicos contra la infección general.
Por otra parte, él advenimiento de los moder-
nos antituberculóticos pone a cubierto en el
postoperatorio de complicaciones por disemi-
nación o por disminución de las defensas.
Diabetes: Lo mismo que en la tuberculosis, la
intervención, al mejorar el estado general,
coadyuva en el tratamiento. Los actuales co-
nocimientos dietéticos, la insulina y los anti-
bióticos disminuyen casi totalmente los riesgos
quirúrgicos en estos enfermos.
Cantantes: A la intervención en los casos de
amígdalas hipertróficas se le ha atribuido mo-
dificaciones en el timbre de la voz, por la al-
teración de la arquitectura de las cavidades
resonadoras; sin embargo, cuidando en el acto
quirúrgico de no afectar la musculatura pe-
riamigdalina, en especial los pilares del velo, se
evitarán las cicatrices retráctiles y las posibi-
lidades de alteración de la voz serán mínimas
(Tarneaud).
356 PARTE III:
Preoperatorio: La amigdalectomia es una ope-
ración cuya preparación no debe descuidarse.
Debe hacerse en frío, controlar cualquier
alteración del tiempo de coagulación, de san-
gría y de protrombina, ya que la hemorragia
es una complicación seria.
La infección postoperatoria debe prevenirse
eliminando los focos dentarios y gingivales.
En los casos de manifiesta sintomatología
local o complicaciones generales, reumatismos,
nefritis, sepsis, la administración de antibió-
ticos, autovacunas o transfusiones tiene una
formal indicación.
Técnica operatoria: La amigdalectomia total es el
tratamiento de elección y el único que resuelve en
la actualidad el problema de la infección focal amig-
dalina.
Puede realizarse de dos maneras: a) por disec-
ción y b) por medio de aparatos.
a) Por disección: Es el método quirúrgico por ex-
celencia; se realiza con un bisturí, una espátula, un
tiraamígdala y un cierranudos; como instrumentos
auxiliares se emplean tijeras, pinzas, hemostáticas,
espátulas de diversos tipos, etcétera.
Previa exteriorización con ei tiraamígdala, se efec-
túa el despegamiento de la amígdala de sus adhe-
rencias normales y patológicas; una vez pediculiza-
da, se la reseca en bloque con el ansa fría.
Esta intervención se realiza corrientemente con el
enfermo sentado y con anestesia local; en casos ex-
cepcionales puede utilizarse la anestesia general. En
las personas pusilánimes el empleo de las combina-
ciones de drogas usadas por Laborit para potencia-
lizar las anestesias (derivados de la fenotiazina, pe-
tidinas, barbitúricos, etc.), que entre otras ventajas
tienen la de desecar las mucosas, disminuir los re-
flejos y desconectar psíquicamente al enfermo del
mundo exterior; asociadas estas drogas a la anestesia
local, suman a los beneficios de ésta gran parte de
las ventajas de la anestesia general sin sus serios in-
convenientes en las intervenciones de garganta.
b) Extirpación con aparatos: El más conocido es
la guillotina de Sluder-Ballenger, cuya cuchilla no es
cortante. Este instrumento se introduce en la amíg-
dala por su abertura, luego la estrangula, y en un
tercer tiempo la extrae por tracción con la ayuda del
índice de la mano opuesta o bien rotando el pe-
dículo 180°.
Este sistema tiene la ventaja de la rapidez, pero
en cambio es impracticable en amígdalas atróficas
o muy adheridas por procesos periamigdalinos fle-
monosos o no; también la propulsión excesiva de una
amígdala poco desplazable puede hacer incluir en
la toma fibras musculares. Las lesiones de los va-
sos (tonsilar principal facial; faríngeo ascendente)
han sido descritas lo mismo que la inclusión de la
vertebral en su paso por fuera de los agujeros ver-
tebrales (Paternina). En la práctica son rarísimos.
Si bien la intervención es delicada y difícil, y
requiere gran experiencia, es el método más em-
pleado en los niños por su rapidez y porque en ellos
las amígdalas son en general grandes y sin mayores
adherencias; se la practica con anestesia local previa
anestesia de base y con anestesia general.
FARINGE
La indicación de la amigdalectomia en los niños
se puede establecer desde los dos años aproximada-
mente. Hay que tener en cuenta que en niños de
corta edad son las vegetaciones adenoideas las cau-
santes de la mayoría de los trastornos, inclusive
de la amigdalitis; de ahí que algunos autores acon-
sejen operar primero las vegetaciones y recién más
adelante, las amígdalas. En cambio, en los niños de
tres años o más, lo común es la infección de ambas
amígdalas, palatina y faríngea, y la intervención
simultánea es la táctica quirúrgica que debe adop-
tarse.
En el acto quirúrgico debe traumatizarse lo me-
nos posible, en especial los tejidos musculares. Co-
mo corresponde en todo acto quirúrgico, hay que
controlar en todo momento la hemorragia, ya sea
antes de continuar las exéresis, o antes de dar por
terminada la intervención. Para el logro de este
objetivo se recurre al taponamiento y a la ligadura
si no cede el primer procedimiento o si se trata
de un vaso de cierto calibre.
Complicaciones postoperatorias:
Hemorragias: Es la complicación más frecuente.
En casos excepcionales puede ser grave, especial-
mente cuando no se le ptesta atención adecuada.
Se observan dos tipos de hemorragia: unas son
las que se producen en el postoperatorio inmediato
y otras entre el 5° y 10" día aproximadamente. Las
primeras se deben a fallas en el acto quirúrgico, a
estados hemorragíparos o a ciertas alteraciones pa-
tológicas locales debidas a estados inflamatorios es-
pecialmente en los enfermos que han tenido fle-
mones a repetición.
Las segundas son producidas por la caída de la
escara. Se atribuyen a trastornos generales que afec-
tan el mecanismo de la coagulación, o más rara-
mente a fenómenos locales por infección de la escara.
Profilaxis: Una prolija anamnesis nos informará
sobre los antecedentes personales o hereditarios he-
morragíparos.
El examen sanguíneo previo nos revelará cualquier
alteración del tiempo de coagulación o de sangría,
anomalías en la retracción del coágulo, en el número
de plaquetas o en el dosaje de la protrombina.
Además, en todo caso sospechoso se buscará tam-
bién la fragilidad vascular por la prueba del lazo
y el signo de la punción.
Debemos evitar la intervención durante la mens-
truación, en las infecciones y en los períodos infla-
matorios.
Tratamiento local: Previa anestesia mucosa con
cocaína e infiltración local con novocaína, se limpia
la celda de coágulos con un aspirador o con un al-
godón y se localiza el punto sangrante.
Dos posibilidades se presentan generalmente: Se
trata de un vaso que sangra en un punto o bien de
una hemorragia en napa.
a) Vaso que sangra: Si es un vaso pequeño, pre-
via compresión con taponamiento puede electrocoa-
gularse también puede usarse el galvanocauterio
al rojo sombra.
Si el vaso es de cierto calibre debe pinzarse y
luego efectuar una ligadura; esta maniobra es difi-
cultosa por los reflejos y por la profundidad a que
debe efectuarse; de ahí que no deba ejecutarse sin
previa anestesia. Si se tiene dificultad en pinzarlo
 HIPERTROFIA DI: LA AMÍGDALA LINGUAL
es conveniente tomarlo primero con un tiraamígdala
delicado y luego tomarlo transversalmente con la
pinza hemostática; para efectuar la ligadura es me-
nester tener los índices libres, para lo cual es nece-
sario enroscarse ambos extremos del hilo en el quinto
dedo o bien guiar la ligadura con pinzas.
Si el esrado general está gravemente comprometido
puede efectuarse una compresión de la celda; se man-
tendrá el tapón con la sutura de pilares.
b) Hemorragias en napa: El procedimiento más
práctico en este caso es ejercer una suave compre-
sión en la celda con un algodón (si se toma la pre-
caución de quemarlo superficialmente a la llama se
adherirá firmemente a las paredes de la celda amig-
dalina) que puede dejarse durante varias horas. Tam-
bién se utilizan algodones o gasas embebidas en sus-
tancias hemostáticas: agua oxigenada, extracto de pul-
món desecado, veneno de cobra, suero sanguíneo, an-
tipirina, etcétera. Su eficacia es discutida.
Algunos especialistas preconizan el uso de las ge-
latinas esponjosas absorbibles. que pueden dejarse
indefinidamente in situ: sin embargo su adherencia no
es ran firme como la del algodón expuesto a la
llama.
Tratamiento general: La transfusión sanguínea es
la indicación más eficaz en toda pérdida importante,
ya que además de reemolazar el volumen sanguí-
neo eleva la presión arterial y tiene una acción he-
mostática de primer orden.
En los casos en que la pérdida no es considerable
está indicada !a administración de diversos agentes
terapéuticos: calcio por vía venosa, citrato de sodio
al 30 $ (20 cm3 por vía venosa), vitamina C,
vitamina K, extracto hepático (intramuscular), naf-
talén, sulfonato de sodio y extracto de sustancias he-
mostáticas extraídas de la sangre de bovino, fer-
mento coagulante del veneno de la Bothrops Jara-
raca, conocidos con diversos nombres comerciales.
Infección: Esta complicación es cada vez menos
frecuente; actualmente con el advenimiento de los
antibióticos, su importancia ha disminuido consi-
derablemente. Podemos distinguir 2 tipos de infec-
ción.
a) Infección de ¡a herida: No existe práctica-
mente ningún postoperatorio sin una infección leve
de la herida, puesto que la cicatrización por segun-
da intención se establece en un lugar constantemente
contaminado por la flora bucal. En algunos casos esta
infección adquiere mayor importancia; al sexto día
en que la caída de la escara es manifiesta, persiste
una capa de exudado fibrinopurulento que recubre la
celda, la lengua es saburral, el aliento fétido y hay
sialorrea. El enfermo denota una notable odinofagia
con otalgia; la palpación del lecho amigdalino es
francamente dolorosa y revela generalmente la presen-
cia de ganglios.
La infección puede ganar los espacios celulares ve-
cinos (comúnmente el parafaríngeo y más raramente
el retrofaríngeo) y originar flemones. Se atribuye
esta complicación a que durante el acto quirúrgico
se han vehiculizado gérmenes con la aguja de anes-
tesia introducida demasiado profundamente o a que
se ha intervenido en caliente o efraccionado la ba-
rrera del constrictor faríngeo.
Tratamiento: Antisépticos suaves para la higiene
bucal. Bolsa de hielo en la región subangulomaxi-
lar, es eficaz calmante del dolor.
357
Analgésicos per os o inyectables (ácido acetilsa-
licílico, derivados de la pirazolona, etc.). Antibió-
ticos. En los flemones retrofaríngeos o parafaríngeos
se drenará el flemón (ver tratamiento de estas com-
plicaciones en el capítulo correspondiente).
b) Infecciones a distancia: Son de carácter me-
tastático (renales, cardíacas, articulares, septicémi-
cas, septicopiémicas, tromboflebitis de la yugular,
del seno cavernoso). Se las señala en la literatura
y, de acuerdo con nuestra experiencia, son excepcio-
nales. Sólo hemos observado dos complicaciones de
este tipo en amigdalectomías en caliente por fle-
mones periamigdalinos realizadas en la época pre-
antibiótica.
Es aconsejable con todo operar siempre en frío.
No emplear técnicas quirúrgicas con aparatos como
el Sluder-Ballenger, Daniels, etc., en enfermos con
acentuados síntomas focales, pues ejercen presión so-
bre el órgano y favorecen las diseminaciones sép-
ticas. Igualmente, en estos pacientes, o en aquellos
con complicaciones metastáticas, será prudente in-
tervenir con administración pre y postoperatoria de
antibióticos.
Las complicaciones broncopulmonares (neumonía,
abscesos de pulmón) se deben a la aspiración fle-
mática y de productos sépticos favorecida por la
anestesia general, que suprime los reflejos.
Las complicaciones digestivas son de poca impor-
tancia. Se deben a la deglución de sangre y secre-
ciones, y tienen mayor repercusión en los niños que
en los adultos y, a ellas hay que atribuir la fiebre,
los trastornos dispépsicos, la lengua muy saburral.
Las precauciones quirúrgicas se remiten al control
de la hemorragia y a la aspiración. Durante el post-
operatorio, sobre todo en los niños, es conveniente
administrar un laxante al enfermo y exigirle que no
degluta durante las primeras 24 horas y que expulse
la saliva, lo que permitirá también el control de
cualquier hemorragia
Hipertrofia de la amígdala lingual
ETIOLOGÍA: Entre las causas más frecuentes
de hipertrofia de la amígdala lingual se han se-
ñalado: a) infecciones crónicas primitivas o
secundarias de regiones vecinas (tonsilas, fo-
sas nasales); b) sustancias tóxicas e irritantes
como el alcohol, tabaco, etc., y c) exceso en el
uso de la voz. Predomina en los sujetos amigda-
lectomizados, y, según la experiencia de cier-
tos autores, se observa con más frecuencia en
el sexo femenino.
ANATOMÍA PATOLÓGICA: Escat distingue tres
tipos anatomopatológicos: a) forma disemina-
da, en la que se descubren nodulos rojizos más
pequeños que un guisante; b) forma masiva,
caracterizada por la presencia de dos rodetes
sésiles, mamelonados, amarillentos-rojizos, del
volumen de una frambuesa, que llenan y en-
mascaran las fositas glosoepiglóticas; y c)
hipertrofia en napa, que cubre la base de la len-
gua.
358 PARTE III :
SiNTOMATOLOGÍA: Muchas veces la hipertrofia
de la amígdala lingual es un hallazgo efectúa-*
do durante el examen de órganos vecinos (la-
ringoscopia), y el paciente no se queja de mo-
lestias de ninguna naturaleza.
Otros casos se manifiestan por dolores de
variable intensidad, odinofagia, tenesmo fa-
ríngeo, escozor, sensación de cuerpo extraño
y tos quintosa seca. Es difícil, sin embargo
asociar estos síntomas y considerar responsable
al proceso causal de la hipertrofia de la amíg-
dala, ya que es corriente observarlos en los neu-
rópatas portadores de este tipo de afección. Al-
gunos autores pretenden que el excesivo volu-
men de la amígdala lingual crea dificultades
en la emisión de la voz.
Las complicaciones más frecuentes son los
procesos inflamatorios que, repetidos, acentúan
la hipertrofia del órgano linfoideo, establecién-
dose de esta manera un verdadero círculo vi-
cioso, de igual manera que acontece en los de-
más integrantes del anillo linfático de Walde-
yer.
DIAGNÓSTICO: La imagen que revela el espejo
laríngeo hace que aquél no ofrezca dudas pe-
ro los inconvenientes surgen en la interpreta-
ción de los síntomas y su relación con la afec-
ción diagnosticada.
TRATAMIENTO: ES más bien paliativo que cu-
rativo. Se aconseja eliminar los focos sépticos
vecinos (dentarios, tonsilares) y el empleo de
topicaciones con nitrato de plata al 10 %; en
último término se indicará la electrocoagula-
ción del tejido hipertrofiado.
Vegetaciones adenoideas
Se designa con el nombre de vegetaciones
adenoideas a la hipertrofia crónica de la amíg-
dala nasofaríngea. Como hemos visto en ana-
tomía, existen en la mucosa de la pared poste-
rior y bóveda de la faringe acúmulos linfoideos
que forman la amígdala faríngea o de Lusch-
ka; es una formación multilobulada constitui-
da por una serie de bandeletas radiadas que
convergen en una depresión mediana llamada
bolsa faríngea de Totnwáld.
Existe normalmente en el niño y tiene un
espesor de 5 a 7 mm. Únicamente cuando so-
brepasa este espesor debe considerársela pato-
lógica.
El nombre de vegetación adenoidea provie-
FARING-E
ne de la similitud de su estructura histológica
con los ganglios linfáticos.
ANATOMÍA PATOLÓGICA: Al hipertrofiarse se
presenta una especie de tumor globuloso de
consistencia blanda, de coloración rosada, con
las características del crecimiento linfoideo.
Ocupa gran parte de la rinofaringe, ya de
por sí más estrecha en el niño, extendiéndose
lateralmente hasta las fositas de RosenmüUer.
La histología demuestra que se trata de una
hipertrofia caracterizada por la abundancia y
volumen de los folículos cerrados. En el teji-
do perivascular pueden comprobarse lesiones
de esclerosis y degeneración fibrosa.
El epitelio mucoso, debido al frotamiento
con las paredes, sufre a menudo metaplasia
dermopapilar.
(ETIOLOGÍA: La amígdala de Luschka normal,
en el niño, involuciona a partir de la puber-
tad, y está atrofiada a la edad de quince a
veinte años aproximadamente. Sin embargo, las
vegetaciones adenoideas son factibles de en-
contrarse en cualquier edad; no obstante, las
mayoría de los casos se observan entre los tres
y los seis años.
Dos factores deben tenerse en cuenta como
causales de la hipertrofia del tejido adenoideo:
la infección y el terreno. Entre los primeros
mencionaremos las infecciones agudas y recidi-
vantes como las rinitis del lactante y las rino-
sinusitis de la infancia, las enfermedades in-
fecciosas, etc., con respecto al factor terreno,
existe además una predisposición orgánica evi-
dente en la mayoría de los casos, tanto del ni-
ño como de sus familiares, predisposición mór-
bida llamada por los clásicos diátesis linfática,
caracterizada por la hiperplasia generalizada de
los ganglios y tejidos linfáticos y predisposi-
ción a las infecciones. Trátase de niños páli-
dos, delgados, de piel fina, con adenopatías
generalizadas, y muy susceptibles a las infeccio-
nes de la piel y mucosa.
Debemos tener en cuenta también la presen-
cia de vegetaciones tuberculosas. Esta posibi-
lidad existe en niños con tuberculosis pulmo-
nar; tal es así que se la comprueba en el 46,6
por ciento de las adenoiditis (ver capítulo de
faringitis tuberculosa). Pero si bien debe te-
nerse en cuenta esta posibilidad, insistimos que
la presencia de vegetaciones tuberculosas en
personas normales es excepcional.
En 100 casos estudiados por Bertelli y Cro-
xato de operados de adenoides, con anteceden-
 VEGETACIONES ADENOIDEAS
tes familiares de tuberculosis, no se compro-
bó ningún caso de adenoiditis tuberculosa.
Con la sífilis también la experiencia ha de-
mostrado, lo mismo que con la tuberculosis,
que su papel fue exagerado como causa de las
vegetaciones adenoideas; los lactantes heredolué-
ticos presentan el cavum colmado de vegeta-
ciones, fenómeno que no debe sorprender dada
la hipertrofia linfática generalizada provocada
por esta enfermedad.
Si bien la etiología tuberculosa o sifilitica
de las vegetaciones ha sido exagerada, en cam-
bio deben tenerse en cuenta ambas infeccio-
nes como factores mórbidos, que, obrando he-
reditariamente, favorecen la afección por su ac-
ción debilitante en un terreno diatésico como
el linfático, cuya importancia ya hemos desta-
cado.
El clima tiene también mucha importancia;
los climas húmedos y fríos, así como el am-
biente contaminado de las grandes ciudades,
favorecen el desarrollo de las vegetaciones ade-
noideas.
SINTOMATOÍLOGÍA: LOS trastornos que provo-
can las vegetaciones se dan preferentemente
en la primera infancia, si bien pueden obser-
varse desde el nacimiento y en el adulto.
Describiremos la sintomatología funcional,
los signos físicos y las complicaciones.
SIGNOS FUNCIONALES: Se deben a la obstruc-
ción nasal, o mejor dicho retronasal crónica
(acompañada de frecuentes crisis agudas) de-
bida a la infección.
Trátase por lo general de niños en la edad
escolar con dificultad en la respiración nasal,
lo que los obliga a respirar por la boca, fenó-
meno que se acentúa con los esfuerzos, los
resfríos o el decúbito.
Es característico, por ejemplo, que duerman
con la boca abierta, respirando ruidosamente,
con sueño inquieto interrumpido por una tos
rebelde debida a la sequedad de la faringe o a
las secreciones que descienden del cavum y que
al irritar la mucosa laríngea, despiertan el re-
flejo tusígeno.
Otro síntoma llamativo es el trastorno de la
fonación; el niño habla con una voz caracte-
rística (rinolalia de tipo retronasal).
SIGNOS FÍSICOS: Facies adenoidea: es muy ca-
racterística y por sí sola, cuando es manifiesta
aclara el diagnóstico; la cara está aplanada la-
teralmente, la nariz es afilada, el rostro pálido;
la boca entreabierta con el labio superior re-
359
traído, frecuentemente se acompaña de prog-
natismo superior, lo que da en conjunto una
expresión de atontado.
En la región cervical se comprobará casi
constantemente poliadenopatía especialmente
en la región subangulomaxilar de la cadena ca-
rotídea y también en la nuca.
FIG. 143. — Mala oclusión dentaria en un adenoide.
En el examen de la cavidad bucal llamará
la atención la exageración de la concavidad
palatina (paladar ojival) unida a malforma-
ciones dentarias, desviaciones, anisodontismo,
etc. Las amígdalas palatinas y linguales parti-
cipan por lo general de la hipertrofia. El re-
flejo nauseoso provoca muchas veces el des-
censo de secreciones mucosas o mucopurulen-
tas de la rinofaringe (fig. 143).
La rinoscopia anterior no proporciona ma-
yores datos; muestra una congestión dé la mu-
cosa y secreciones depositadas en el piso de las
fosas nasales. Sólo por excepción, y previa re-
tracción de los cornetes con adrenalina, po-
drán verse las masas lobuladas con reflejos bri-
llantes que tapizan la pared posterior del ca-
vum.
La rinoscopía posterior nos permitirá obser-
var con seguridad la presencia de vegetacio-
nes, su aspecto y tamaño; por lo general apa-
recen como una masa rosada, de aspecto lobu-
lado, recubierta de secreciones mucopurulen-
tas que llenan el cavum y ocultan parcialmente
la visión del vómer y las coanas.
Sin embargo, este procedimiento es muy difi-
cultoso en los niños; lo mismo cabe decir con
respecto a la salpingoscopia y la faringoscopia.
Por eso habrá que recurrir en muchas oportu-
nidades al tacto rinofartngeo cuya técnica ha
sido descrita (ver semiología del cavum). La
introducción del índice nos dará una idea de la
consistencia (dura o friable) y del tamaño.
360 PARTH III
También nos informará del sitio de implanta-
ción (bóveda, pared posterior), su extensión
hacia las fositas de Rosenmüller, etcétera.
Esta maniobra aunque se practique con de-
licadeza y rapidez, provoca a menudo una pe-
queña hemorragia.
Otoscopía: Es clásico admitir que el tímpa-
no es el espejo de la rinofaringe; los fenóme-
nos de obstrucción tubaria se producen en ma-
yor o menor grado en los portadores de ade-
noides. El examen mostrará un tímpano aspi-
rado con notable saliencia del repliegue tim-
panomaleolar, el mango del martillo acortado
y la desaparición del triángulo luminoso.
FlG. 144. — Incidencia de perfil contrastada.
La mezcla opaca dibuja perfectamente la pared pos-
terosuperior (A) y el velo del paladar (B) desta-
cando el estrechamiento de la luz cerca del cavum.
Radiografía: Otro recurso diagnóstico que
nos permite obviar en más de una ocasión los
inconvenientes del tacto es la radiografía sim-
ple y la de contraste.
La radiografía simple de perfil, lateral del
cavum, se obtiene con el enfermo en decúbito
lateral y chassis colocado sobre la cara del en-
fermo; el rayo central pasa 1 cm por encima
del arco cigomático y 2 cm por delante del
FARINGE
trago; en ella se destaca una zona transparen-
te correspondiente a la columna de aire que se
dibuja entre la pared posterosuperior del ca-
vum y la cara posterior del velo (fig. 145 A ) .
Las vegetaciones adenoideas se visualizan por un
espesamiento característico de las partes blan-
das que limitan hacia atrás y arriba el canal
aéreo (fig. 145 B). Introduciendo aceite iodado
al 25 % ó 50 % por cada fosa nasal, 1 cm en
los niños y 3 a 4 cm en los adultos, obtendre-
mos una radiografía de contraste. La sustancia
opaca se deposita sobre la pared posterosuperior
del cavum; destaca todas las irregularidades y
aclara las dudas que puedan surgir por la su-
perposición de imágenes de la radiografía sim-
ple o de los inconvenientes técnicos que se de-
rivan de la indocilidad de los niños pequeños.
Moreau ha preconizado la radiografía con-
trastada utilizándola siempre en los niños como
complemento de la simple y ha demostrado con
este método, hiperplasias adenoideas, desde los
6 meses de edad (fig. 144).
FIG. 145. — Vegetaciones adenoide»!, en un niño
de tres años.
Incidencia de perfil. Se observa una notable dismi-
nución de la franja transparente (A), estrechada
por el engrosamiento de la pared posterosuperior
(B), el velo del paladar (C) y el arco anterior
del atlas (D).
El laboratorio nos muestra frecuentemente
leucocitosis por aumento de los mononucleares
con disminución relativa y absoluta de los po-
linucleares ncutrófilos, con discreta eosinofilia
 ADENOIDITIS DHL LACTANTE
y los glóbulos rojos disminuidos lo mismo que
el porcentaje de hemoglobina.
COMPLICACIONES: La insuficiencia respirato-
ria y las infecciones sobreagregadas dan lugar
a diversas complicaciones. Se ha dicho con ra-
zón que la mitad de la patología infantil se
debe a la adenoiditis.
a) Trastornos del desarrollo: Ya hemos men-
cionado la facies adenoidea; la dificultad res-
piratoria provoca también malformaciones a
distancia, tórax estrecho con acentuada salien-
cia de las costillas o bien tórax en carena o en
reloj de arena. La columna puede deformarse,
y se observan escoliosis o cifosis.
Al examinar al niño desnudo llamará la aten-
ción la diferencia de desarrollo de la región
subumbilical normal con respecto al tórax y
brazos, en que es escaso, más las malformacio-
nes ya descritas.
b) Complicaciones infecciosas: Todo adenoi-
deo se encuentra en un permanente estado de
menor resistencia a las infecciones, que son
causa de múltiples cuadros clínicos agudos o
crónicos, de los cuales el más frecuente es la
adenoiditis aguda a la que por su especial gra-
vitación patológica en la infancia prestaremos
mayor atención.
Por adenoiditis aguda se entiende la infla-
mación catarral aguda de la amígdala de Lusch-
ka. Los gérmenes que muestra el examen bac-
teriológico son los habituales de la nasofarin-
ge, estreptococos, estafilococos, neumococos,
neumobacilos, etcétera.
La adenoiditis aguda por lo general comien-
za bruscamente, con alta temperatura (39" a
40 9 ), decaimiento, cefalea, pérdida del apetito,
inclusive convulsiones o un falso crup en los
espasmofílicos.
La sintomatología nasofaríngea se establece
rápidamente, la obstrucción nasal es total o ca-
si total, y todo el cortejo sintomático ya des-
crito en las adenoiditis crónicas se exacerba.
Hay respiración nocturna por la boca y con
ronquido, rinolalia cerrada, abundantes secre-
ciones mucopurulentas, imposibilidad de sonar-
se la nariz que obliga al niño a deglutir las
abundantes secreciones rinofaríngeas que no tar-
dan en provocar trastornos digestivos. Muchas
veces, al estornudar o al sonarse la nariz, el
enfermito revela dolor de oídos acompañado
en ciertos casos de acufenos e hipoacusia.
Por lo general el examen de la faringe mues-
tra las amígdalas de color y tamaño normal,
361
aunque frecuentemente se verifica una con-
gestión del borde libre del pilar posterior y de
la pared posterior de la faringe. Pero el signo
capital es el descenso de secreciones mucopu-
rulentas o purulentas por detrás de la úvula,
especialmente visibles al provocarse una náu-
sea durante el mismo examen.
La rinoscopia posterior, en los casos en que
es posible nos muestra la amígdala faríngea
muy aumentada de tamaño, congestionada y
recubierta de secreciones mucopurulentas.
La otoscopia es de gran valor ya que el oído
medio participa en mayor o menor grado en el
proceso, infectándose por la vía tubaria. El
tímpano estará según el caso enrojecido par-
cialmente, con predilección a nivel de la mem-
brana flaccida o a lo largo del mango del mar-
tillo, o bien se observará el enrojecimiento de
toda la membrana (lo que explica la otodinia,
acufenos, hipoacusias, tan frecuentes en estos
brotes inflamatorios).
La adenopatía cervical es casi siempre cons-
tante; los ganglios están infartados y doloro-
sos, y su inflamación afecta al esternocleido-
mastoideo, que origina en ciertas oportunida-
des un ligero torticolis; también puede existir
una discreta rigidez de nuca por reacción in-
flamatoria de las articulaciones vertebrales sub-
yacentes a las vegetaciones adenoideas o a los
ganglios retrofaríngeos infartados.
La fiebre se mantiene por lo general duran-
te varios días, con oscilaciones muy irregula-
res; la duración imprevisible y la irregularidad
es una característica de la adenoiditis.
Podemos distinguir cuatro formas clínicas.
Según la edad: adenoiditis del lactante y ade-
noiditis del niño. Según la evolución: adenoidi-
tis aguda, clásica, de corta duración y adenoi-
ditis prolongada.
A d e n o i d i t i s del l a c t a n t e . — Se caracte-
riza por su comienzo dramático. La temperatura
asciende rápidamente a 40° ó 41° y en los ra-
quíticos y espasmofílicos puede acompañarse de
convulsiones o espasmo glótico. Hay polipnea
con obstrucción nasal completa y mal compen-
sada por falta de adaptación del niño a la res-
piración bucal. Todo esto se acentúa al ser
amamantado. La succión es imposible porque se
asfixia. Las secreciones mucopurulentas obstru-
yen las estrechas vías nasales; se las puede ob-
servar también descendiendo por detrás de la
úvula. Las complicaciones pulmonares son muy
frecuentes.
362 PARTE III :
A d e n o i d i t i s del n i ñ o . — Es menos llama-
tiva que la del lactante. Si bien comienza brus-
camente con temperatura alta los trastornos
respiratorios son menos notables por la adapta-
ción del niño a la respiración bucal, ya provo-
cada por las vegetaciones adenoideas preexisten-
tes. De ahí que muchas veces la adenoiditis
llame la atención por la otodinia, el falso crup
o las complicaciones broncopulmonares.
A d e n o i d i t i s de corta d u r a c i ó n o ade-
n o i d i t i s a g u d a clásica. — Es la más fre-
cuente y su sintomatología ha sido descrita
anteriormente. Su duración es-de dos días a una
semana, con la característica irregularidad en
la temperatura. Ésta alcanza picos de 40°, para
descender al día siguiente debajo de lo normal,
o viceversa.
A d e n o i d i t i s a g u d a prolongada. — En
lugar de normalizarse el cuadro clínico a la
semana, el proceso se prolonga muchas veces
hasta tres o cuatro semanas, "es la adenoiditis
de los errores de diagnóstico". Las reacciones
ganglionares son persistentes, con tendencia a
veces a la supuración; la fiebre sigue con nota-
bles oscilaciones una curva completamente irre-
gular: en las 24 horas puede variar, según el
día, desde 0 a 2 ó 3 grados y continuar durante
semanas, trazando una curva de tipo septicé-
mico. Este cuadro contrasta sin embargo, con
un estado general, que si bien disminuido por
la infección (decaimiento, pérdida de peso,
inapetencia) no parece gravemente afectado.
c) Complicaciones respiratorias: Son muy
frecuentes y sobre ellas gravitan fundamental-
mente dos factores: a) la insuficiencia respira-
toria nasal o más bien dicho retronasal, que
obliga al niño a la respiración por la boca, ex-
poniendo las vías aéreas al aire frío con todas
sus impurezas; al propio tiempo las mucosas se
desecan y se hacen muy lábiles a los gérmenes;
b) la infección sobreagregada, y especialmente
los brotes agudos de adenoiditis, suman al lo-
cus minor reshtentiae ya existente por la insu-
ficiencia nasal.
Ambos factores, insuficiencia respiratoria e
infección, son las causas de rinobronquitis des-
cendentes a repetición que llevan a un catarro
crónico de las vías aéreas; éste y los trastor-
nos del desarrollo, adenopatías y muchas veces
febrícula, simulan una tuberculosis pulmonar.
Otras veces la infección descendente y una
sensibilización alérgica dan lugar a un cuadro
asmatiforme o a una verdadera asma.
FARINGE
d) Complicaciones digestivas: Son debidas a
las mucopiofagias, siendo característica la ina-
petencia de estos niños. El estado de mala nu-
trición más los frecuentes trastornos digesti-
vos nos muestra un niño desnutrido con un
tinte anémico de su piel y sus huesos marcados.
Hay un cuadro muy frecuente en pediatría
caracterizado por vómitos repetidos, acetone-
mia, temperatura elevada y cefalea. Se trata
de niños anoréxicos con amígdalas y adenoi-
des crónicamente infectadas y adenitis cervical,
que al menor enfriamiento presentan brotes
agudos en sus vías aéreas superiores.
e) Complicaciones ganglionares: La frecuen-
cia de adenopatías en lc-s adenoideos es muy
grande; los ganglios situados por detrás del es-
ternocleidomastoideo y por detrás y por debajo
del maxilar son los generalmente infartados.
En estos niños comprobaremos además muy
frecuentemente ganglios submaxilares, submen-
tonianos, suboccipitales, cervicales laterales y
yugulocarotídeos que traducen no sólo la in-
fección adenoidea, sino también la de todo el
anillo de Waldeyer generalmente concomitan-
te.
La presencia de ganglios, la frecuencia de
catarros a repetición de las vías respiratorias
y las febrículas de los adenoideos plantean fre-
cuentemente el problema de diagnóstico con
la tuberculosis. Si bien la poliadenopatía cer-
vical está lejos de ser patrimonio de la infec-
ción tuberculosa, no es menos cierta la posibi-
lidad de la infección por bacilo de Koch de las
amígdalas, tanto faríngea como palatina (ver
capítulo de faringitis tuberculosa), acompa-
ñada de micropoliadenopatía o de ganglios ma-
yores y aun de escrófula vulgar, en estos ca-
sos debe solicitarse la colaboración del pedia-
tra para poder descartar mediante la éKnica, el
radiodiagnóstico, las reacciones cutáneas y el
laboratorio, toda infección bacilosa.
f) Las complicaciones a nivel del oído me-
dio son muy importantes por las secuelas fun-
cionales que acarrean.
Hemos visto que esta repercusión es prác-
ticamente constante en los brotes de adenoi-
ditis, desde la simple obstrucción tubaria has-
ta la otitis supurada. Las hipoacusias por alte-
raciones patológicas del oído medio (adheren-
cias fibrosas, anquilosis de los huesecillos, tra-
sudados o exudados en caja) debidas a infec-
ciones rinofaríngeas propagadas por la vía de
continuidad mucosa a través de la tuba son
las más frecuentemente observadas en la in-
 ADENOIDITIS. TRATAMIENTO
fancia. Las repercusiones sobre el oído medio
constituyen, por su importancia patológica y
funcional, una de las indicaciones más forma-
les de las adenoidectomías.
g) Trastornos nerviosos y psíquicos: Los ni-
ños se quejan de cefaleas, otros tienen un ner-
viosismo permanente con manifestaciones de
espasmofilia; sin embargo son los trastornos
psíquicos los más frecuentes y los que tienen
un especial interés; hay en estos niños un evi-
dente déficit de la memoria, asociación de ideas
y atención, que se evidencia por lo general
cuando ingresan a la escuela. La experiencia
es categórica en este sentido; según Regules la
adenoidectomía mejora en un 50 % el rendi-
miento escolar, el niño rápidamente siente el
beneficio, aprende fácilmente, se concentra, au-
menta su capacidad de trabajo y vivacidad.
TRATAMIENTO: a) Profiláctico: Consiste en
el tratamiento de toda rinitis o brote agudo de
adenoiditis sin descuidarlas hasta su curación.
b) Médico: Sólo es eficaz en las adenoidi-
tis agudas; en el lactante habrá que restable-
cer la permeabilidad nasal con solución oleosa
de adrenalina o efedrina antes de cada mamada.
En el empleo de gotas antisépticas debe te-
nerse cuidado de no alterar la fisiología de la
mucosa nasal con soluciones de pH inadecua-
do, fuertes antisépticos, etc.; tienen alguna
eficacia los antisépticos suaves como los de pla-
ta coloidal (Protargol, Argyrol, etc.), o las so-
luciones de antibióticos de fuerte acción local
(tirotricina, bacitracina, tetraciclina, etc.).
Como medicación general los antibióticos
son eficaces, lo mismo que la vacunoterapia.
En las formas prolongadas de adenoiditis
"el tacto apoyado" mediante el dedo o mejor
aún con un portaalgodón incurvado introdu-
cido en el cavum resuelve muchas veces febrí-
culas e infecciones rebeldes a los antibióticos;
la amígdala faríngea puede así ser exprimida
y las retenciones purulentas eliminadas.
Franchini efectúa la expresión de adenoides
por vía nasal; introduce, siguiendo el piso de la
fosa nasal, un portaalgodón recto, en cuya ex-
tremidad fija un algodón embebido en una
solución antiséptica; en cuanto toca la pared
posterior del cavum, realiza un masaje con una
presión constante y sin brusquedad.
c) Quirúrgico: Es el tratamiento que debe
aconsejarse en las adenoiditis crónicas.
Edad en que debe practicarse: Frente a las
complicaciones infecciosas o de carácter tró-
363
fico que provocan las adenoides es aconseja-
ble operar precozmente, pues estas complica-
ciones son mucho más perjudiciales que el re-
moto peligro de una adenoidectomía.
No obstante, si no existe una indicación
perentoria es conveniente operar a partir de
los dos años, pero cuando existen otitis recidi-
vantes que no se solucionan con tratamiento
médico; aun en los niños de pocos meses está
indicada la intervención.
Indicaciones fundamentales son las de orden
mecánico: insuficiencia nasal, malformaciones,
dificultad en la lactancia y las de orden infec-
cioso: adenoiditis a repetición, bronquitis, oti-
tis medias, etcétera.
Contraindicaciones: Lo mismo que en lo refe-
rente a las precauciones preoperatorias, con-
súltense las correspondientes a las amigdalitis
crónicas.
Operación: Se realiza en los lactantes sin anes-
tesia y en los niños con anestesia general. En
casos especiales o en los adultos con anestesia
local: topicaciones con cocaína, adrenalina por
fosa nasal y novocaína por vía transpalatina,
anestesiando los plexos faríngeos.
Las combinaciones de gangliopléjicos (mé-
todo de'Laborit) como preanestesia rinden ex-
celentes resultados.
Se coloca el niño envuelto en una sábana y
sostenido por un ayudante sentado delante -del
operador, mientras otra persona sostiene y co-
loca la cabeza en posición.
Con una cureta de Beckman o un adenóto-
mo modelo Schultze se procede a la extirpa-
ción, teniendo en cuenta todas las disposición
nes anatómicas que puede tener el cavum.
Si. utilizamos la cureta de Beckman (el ins-
trumento generalmente usado) procederemos
de la siguiente manera: con un depresor lingual
de mango se visualiza bien el istmo de las fau-
ces, se introduce la cureta por detrás del velo
del paladar y se la lleva rozando suavemente
el borde posterior del vómer hasta contactar
con el techo del cavum. Entonces, con un mo-
vimiento circular, contorneando las paredes
superior y posterior del cavum, se arrastra la
vegetación. Esta maniobra debe ser practica-
da, con suavidad, para no afectar los planos
musculoaponeuróticos. Inmediatamente, con
otra cureta más pequeña, se efectúa la misma
maniobra sobre las regiones laterales a fin de
eliminar las prolongaciones retrotubarias, de
3 64 PARTÍ; III
gran importancia en la patología del oído me-
dio.
El postoperatorio es muy bien tolerado y las
complicaciones son excepcionales; éstas pue-
den ser: a) Hemorrdgicas: con respecto a su
prevención y tratamiento médico ver lo tratado
en las amigdalitis crónicas (pág. 3 5é). Si tie-
nen carácter de rebeldes se hará un nuevo
curetaje que arrastrará coágulos y algún resto
sangrante. Excepcionalmente está indicado un
taponaje posterior, b) Infecciosas: son la sep-
sis, los adenoflemones, los flemones periamig-
dalinos y las otitis; aparte de su rareza, son
fácilmente dominadas por los antibióticos.
La aspiración de las vegetaciones o las se-
creciones en las vías aéreas superiores es una po-
sibilidad que hay que tener en cuenta, sobre
todo cuando se opera con anestesia general;
pues en estos casos pueden ocasionar compli-
caciones broncopulmonares importantes.
Para evitar este serio inconveniente se acon-
seja: correcta técnica quirúrgica; tratar de
arrastrar la vegetación afuera de la boca y no
dejarla caer en la hipofaringe; el uso de baja-
lengua con cesta y con dispositivos para co-
nectar con un aspirador (guillotina de Schult-
l ' A K I N C I-:
ze o de la Forcé) ; intervenir con el enfermo
'acostado en posición de Trendelenburg-Boyce.
Las mismas reactivaciones focales (nefritis,
reumatismo, etcétera), que estudiáramos con
respecto a las amigdalitis crónicas, pueden pro-
ducirse en las adenoidectomías.
Muchos niños, luego de una correcta extir-
pación, siguen respirando por la boca; hay
que tener en cuenta que durante el largo tiem-
po en que han tenido respiración bucal han
perdido el reflejo excitorrespiratorio normal,
por lo que es necesaria una reeducación me-
diante ejercicios respiratorios para quitar el
hábito.
También es importante el control de las re-
percusiones morfológicas como el paladar oji-
val, y la mala implantación dentaria que debe
corregirla precozmente el odontólogo especiali-
zado mediante la ortopedia funcional de los
maxilares.
Son también muy importantes en el posto-
peratorio todas las medidas de orden clínico
general para modificar el terreno diatésico de
los enfermitos, por lo cual es importante la
íntima colaboración del pedíatra y del especia-
lista.
 CAPÍTULO
Trastornos nerviosos ele la faringe. Parálisis. Espasmos. Trastornos sensitivos.
TRASTORNOS NERVIOSOS
DE LA FARINGE
Al estudiar los trastornos nerviosos de la
faringe, pasaremos en revista: 1° las parálisis,
2" los espasmos y 3" las alteraciones sensitivas.
19 P a r á l i s i s de la f a r i n g e
Las inervaciones motoras de la faringe de-
penden de los nervios vagoespinal y glosofa-
ríngeo, con excepción del músculo periestafi-
lino externo, que está inervado por tina rama
del trigémino.
Las causas que pueden ocasionar una pará-
lisis de la faringe son de distinto orden: poli-
neuritis, lesiones del tronco de los nervios, de
los núcleos bulbares y centros cerebrales.
a) POLINEURITIS
La más frecuente de las polineuritis es sin
duda alguna la ocasionada por la difteria. La
toxina diftérica es la responsable de los acci-
dentes (Roux-Persin) y su acción se expresa
con el máximo de intensidad en el mismo sitio
de la inoculación: faringe y velo del paladar
(Babonneix).
Es más frecuente en la forma común que en
la forma maligna y sobre todo en las insufi-
cientemente tratadas, así como en las formas
ignoradas: difteria del cavum (Escat).
El primer síntoma que traduce la parálisis
del velo del paladar es el reflujo por la nariz
de los líquidos deglutidos: al mismo tiempo
la voz toma un timbre nasal, y existen ocasio-
nalmente algunos trastornos auditivos que in-
dican una alteración en la trompa de Eusta-
quio.
Si a estos síntomas se agregan molestias en
la deglución de los sólidos y su caída en las
vías respiratorias, es que la parálisis se ha ins-
XIX
talado en los músculos constrictores de la fa-
ringe.
En el examen instrumental se observa el
velo del paladar flaccido, desplazándose con
los movimientos respiratorios; los reflejos han
desaparecido y ni con el estilete ni con el baja-
lengua conseguimos la contracción del velo,
y tampoco se percibe su contacto. La fonación
no provoca ya el ascenso del velo del paladar
y no se observa más la depresión lateral que
se ve a través de la mucosa por la presión del
músculo periestafilino externo.
En la forma más extendida, la mucosa fa-
ríngea pierde su sensibilidad y los músculos
constrictores átonos.
Para el diagnóstico deben ser eliminadas las
parálisis del velo del paladar por insuficiencia
orgánica y las de origen congénito.
La causa más frecuente es la faringitis dif-
térica; los antecedentes del enfermo son ca-
racterísticos.
Al referirnos a la faringitis diftérica hemos
explicado detalladamente el tratamiento de esta
enfermedad.
La parálisis debe ser combatida con vitami-
na B, en grandes dosis y estricnina.
b) PARÁLISIS POR LESIONES TRONCULARES
Toda lesión que afecte al tronco del nervio
neumogástrico, por encima del ramo faríngeo
y la rama interna del espinal, determina una
hemiplejía palatina y laríngea.
Los trastornos laríngeos son lo primero que
llama la atención y la anestesia del velo del
paladar se descubre a raíz de un examen cui-
dadoso del paciente.
Para evitar repeticiones inútiles, en el capí-
tulo correspondiente a las parálisis laríngeas
estudiaremos con detalle estas lesiones ner-
viosas.
366 PARTE III :
c) PARÁLISIS NUCLEARES Y CEREBRALES
'nombre de seudobulbar.
La parálisis de la faringe y del velo del pa-
ladar pueden ser causadas por una lesión de
los núcleos bulbares de origen de los nervios
mixtos, en sus centros corticales o en las fi-
bras que los unen.
Parálisis de origen bulbar: Pueden ser agu-
das, como sucede en el curso de la poliomieli-
tis o enfermedad de Heine-Medin. Las formas
bulbares o bulboespinales de la poliomielitis,
al ocasionar la alteración de la deglución, pro-
vocan indirectamente trastornos ' capaces por
sí solos de precipitar la muerte de los enfermos
por anoxemia. Frente a la gravedad de la sin-
tomatolpgía general la d¡sfagia puede pasar
inadvertida; de ahí la necesidad de saber reco-
nocerla oportunamente para adoptar la tera-
péutica correspondiente.
La parálisis se establece en forma gradual y
progresiva, aunque también puede hacerlo brus-
camente; mientras el enfermo conserva el re-
flejo tusígeno la saliva se acumula en la boca,
pero este reflejo no tarda en desaparecer, por
acostumbramiento de las mucosas de las vías
aéreas; también perturbado por alteración de
la función del esfínter de la laringe y la in-
suficiencia respiratoria. La saliva, en tales cir-
cunstancias se acumula en la hipofaringe, lo
mismo que las secreciones provenientes del es-
tómago (por vómitos o regurgitaciones), y en
cada inspiración son aspiradas hacia el tracto
respiratorio. Este mecanismo se ve favorecido
por la falta de cierre del esfínter laríngeo y
por la parálisis de los músculos cervicales an-
teriores que provocan la caída de la laringe
hacia la pared posterior de la faringe a la vez
que imposibilitan la elevación de la misma en
el segundo tiempo de la deglución.
La traqueotomía es una indicación formal en
esas circunstancias, pues al desviar la corriente
inspiratoria crea un sistema valvular que im-
pide la introducción de secreciones en la trá-
quea, a la vez que facilita la broncoaspiración
atraumática a través de la misma. La traqueo-
tomía debe ser alta (entre el primero y el
segundo anillo traqueal).
También las parálisis de origen bulbar se ma-
nifiestan durante el curso de una afección cró-
nica (como en la sífilis, por reblandecimiento
o arteritis), y finalmente en la siringomielia
bioglosolaríngea de Duchenne).
Parálisis setidobulbares: La parálisis velofa-
ríngea se observa también durante el curso del
FARINGE
síndrome de origen central, conocido con el
Es sabido que cada centro motor cerebral
tiene una acción bilateral y que es necesario
una lesión de ambos núcleos o de las fibras
que los unen para determinar la parálisis. La
causa más frecuente es el ateroma arterial que
por los focos de reblandecimiento múltiples lo-
calizados y simétricos que determina consti-
tuye el factor etiológico de las parálisis seu-
dobulbares.
20 Espasmos de la faringe
Durante el curso y evolución de la faringi-
tis crónica hipertrófica y de la parestesia fa-
ríngea es común observar la contracción es-
pasmódica de los músculos de la faringe (fa-
ringísmo de Escat).
El llamado espasmo verdadero de la faringe
puede ser de dos tipos:
lq Espasmo crónico o contractura de los
músculos constrictores.
2? Espasmo clónico o mioclonía de los mús-
culos de la faringe.
Los del primer grupo se caracterizan por la
contractura de los músculos constrictores de la
faringe, que impide la penetración de los ali-
mentos en el esófago; esta alteración se ob-
serva en el tétanos y en la rabia, en las que
determina el espasmo hidrofóbico.
Los músculos de la faringe, sobre todo los
del velo del paladar, pueden presentar contrac-
ciones clónicas.
También puede observarse en sujetos que
padecen de cardioespasmo y en ciertas neuro-
sis.
Esa yariedad está caracterizada por contrac-
ciones irregulares del velo del paladar, que se
acompañan de un chasquido perceptible a la
distancia, debido al despegamiento de las pa-
redes de la trompa de Eustaquio; han sido de-
signadas por Spencer con el nombre de nistag-
mus del velo, y pueden coexistir con trastor-
nos similares en la laringe (Reverchon).
Estas mioclonías aparecen durante el curso
de ciertas neurosis o durante la evolución de
algunos síndromes bulboprotuberanciales (Cha-
vany-Hillemand) y cerebelosos (Guillain).
3<? T r a s t o r n o s s e n s i t i v o s de la f a r i n g e
A n e s t e s i a . — La anestesia de la mucosa
faríngea acompaña a la parálisis muscular en
 TRASTORNOS NERVIOSOS DE LA FARINGE
el curso de las polineuritis, pero puede existir
aisladamente, traduciéndose solamente por la
ausencia de reflejos al toque con el estilete y
el bajalenguas; se ha atribuido a la histeria la
mayor parte de las veces (Gilles-La Tourette).
Puede presentarse en las lesiones bulbares y
de las vías sensitivas; va acompañada de tras-
tornos en la deglución; se manifiesta en el co-
mienzo de la tabes y durante la evolución de
la siringomielia y la lepra.
P a r e s t e s i a . — Es un síndrome caracte-
rizado por sensaciones dolorosas a nivel de la
faringe y en la cual el examen correctamente
practicado es poco menos que normal.
Hay que destacar el psiquismo especial y
cierto desequilibrio más o menos intenso en
esta clase de pacientes (con trastornos que
van desde neurosis incipientes a psicosis avan-
zadas) .
Se presenta en cualquier clase de personas
y especialmente en mujeres en la menopausia o
en hombres intelectuales fatigados, preocupa-
dos, con cierto grado de excitación, del tipo
introvertido ( J u n g ) , todo el cual constitu-
ye un terreno especial para esta clase de afec-
ciones.
Estas molestias aparecen como consecuencia
de una gripe o sin motivo alguno aparente.
Los síntomas son discretos. Se trata de do-
lores de garganta que el paciente localiza en
167
un lugar determinado: pared posterior, base o
bordes de la lengua, etc.
Los dolores se acompañan de cierto tenesmo
de la faringe, con irradiación hacia el oído, y
la deglución es dolorosa cuando el enfermo
traga saliva; sin embargo, desaparece o es me-
nos molesta cuando se alimenta.
El examen debe ser cuidadoso y detenido,
pues una amigdalitis críptica, una várice de
base de la lengua, una hipertrofia de la amíg-
dala lingual, una pequeña lesión de la mucosa
faríngea, una apófisis estiloides muy desarro-
llada, etc., pueden ser las causas, que el pa-
ciente, con un psiquismo anormal, contribuye
a acentuar.
El diagnóstico de parestesia faríngea es ex-
cepcional; sólo se hará cuando hayamos ago-
tado todas las posibilidades; a veces puede su-
ceder que después de haberlo formulado en-
contremos una lesión que apenas empieza a
hacerse evidente.
El tratamiento consiste en la eliminación de
las posibles causas de las parestesias: lesiones
dentarias, de las amígdalas palatina o lingual,
de la mucosa faríngea, etc., y la observación
posterior. Debe tratarse el estado psíquico del
paciente e investigar la causa de su padeci-
miento. Si no llegamos a un resultado satisfac-
torio, el enfermo debe ser atendido por un
psiquíatra.
 CAPÍTULO
Tumores de la faringe. Tumores benignos. Tumores malignos. Clasificación.
TUMORES DE LA AMÍGDALA
PALATINA
Estos tumores son relativamente frecuentas.
Comenzaremos su estudio mencionando los de
naturaleza benigna para luego describir con
más detalle los malignos, por ser éstos, con
mucho, los más frecuentes, y sobre todo por
la importancia que les otorga su grave pro-
nóstico.
Tumores benignos
Son raros; apenas alcanzan al 10 % con res-
pecto a los malignos. Se clasifican en epite-
liales (cuyo tipo es el papiloma) y conjunti-
vos (fibroma, lipoma, angioma, mixoma, os-
teoma y el condroma).
Tumores malignos
Desde el punto de vista anatomopatológico
se pueden clasificar en epiteliales y conjuntivos.
Tumores epiteliales: Su aspecto macroscópico
puede adoptar tres tipos fundamentales: unos
son granulosos, vegetantes, exofíticos; otros
ulceran precozmente la mucosa y esa ulcera-
ción constituye su característica; otros, en fin,
son infiltrantes, de crecimiento submucoso,
que gana en profundidad, casi sin alteraciones
aparentes de la mucosa.
Su aspecto microscópico lleva a clasificarlos
en diversas categorías, de acuerdo con su di-
ferenciación, que alcanza grados muy diversos.
El tipo más diferenciado es el espinocelular
de tipo cutáneo y aspecto lobulado. El menos
diferenciado es el muy poco frecuente epite-
lioma atípico, de células con numerosas mons-
truosidades nucleares de gran irregularidad,
cuya agrupación tiene también esa caracterís-
tica. Entre estos casos extremos se escalonan
diversas clases de tumores, que iremos enume-
XX
rando de acuerdo con su grado de diferencia-
ción celular, comenzando por los más típicos:
los epiteliomas espinocelulares de tipo mucoso,
trabecular; los epiteliomas de tipo intermedia-
rio, menos diferenciados; y los epiteliomas ne-
tamente indiferenciados, basocelulares, sin nin-
gún carácter malpighiano.
De estos tumores epiteliales puros distingue
la escuela francesa un grupo en cuya estruc-
tura existen elementos linfoideos, aunque éstos
no participan del carácter de cancerosos y se
limitan a "acompañar" a los elementos epi-
teliales neoformativos; estos tumores se deno-
minan epiteliomas linfoideos (Lemaítre) o lin-
foepiteliomas (Regaud).
Este mismo tipo de tumor, según dichos au-
tores, se puede encontrar en otros elementos
del anillo de Waldeyer, y tiene como caracte-
rística llamativa metástasis que repiten su es-
tructura microscópica.
Muchos autores argentinos y extranjeros nie-
gan autonomía a este tipo de tumor; consi-
deran que los linfocitos que los integran, por
el hecho de ser normales, no forman parte del
tumor; otros los agrupan entre los reticulo-
sarcomas.
Por último, como rareza, mencionaremos a
los tumores melánicos.
Tumores conjuntivos: Son los sarcomas.
Existen dos grupos perfectamente limitados: re-
ticulosarcomas y linfosarcomas. Los reticulosar-
comas se originan en el tejido reticuloendotelial
de la amígdala.
La mayoría de los autores concuerdan en
clasificarlos en indiferenciados o sinciciales y
diferenciados o reticulares.
Los reticulosarcomas deben ser considerados
en cierto modo como formas intermedias en-
tre verdaderos blastomas y enfermedades hi-
perplásicas de sistema; la adenopatia no sería
una metástasis en su verdadero sentido de trans-
 TUMORES DE LA AMÍGDALA PALATINA
porte de células neoplásicas a distancia, sino
la aparición simultánea en amígdalas y ganglios
de un mismo proceso. Ello justifica el agregar
i la denominación de estos tumores la termi-
nación "omatosis".
Macroscópicamente son lobulados, polipoi-
deos, blanduzcos, de crecimiento submucoso y
poca tendencia a la ulceración. La adenopatía
es muy precoz, a veces bilateral y hasta con
difusión a distancia (cuello mediastino, mesen-
terio). Esto confirma en la clínica el sentido
de "omatosis" a que nos acabamos de referir.
Los linfosarcomas se originan en los elemen-
tos linfáticos amigdalares y también, como en
epiteliales-papiloma
Benignos
conjuntivos
Tumores
de la
epiteliales
Amígdala
Malignos
conjuntivos í
Mixtos
los reticulosarcomas, pueden aparecer simul-
táneamente focos en los ganglios vecinos y
distantes. También son blandos, pálidos y con
poca tendencia a ulcerarse. De acuerdo con el
grado de diferenciación de sus elementos se los
clasifica en linfoblásticos y linfocíticos.
Por último pueden encontrarse, como una
rareza, tumores mixtos con características his-
topatológicas muy parecidas a las que presen-
tan en otras localizaciones más frecuentes (por
ejemplo las glándulas salivares).
En el cuadro sinóptico resumimos lo expre-
sado.
369
Los tumores de la amígdala son bastante
más frecuentes en el hombre que en la mujer.
Su incidencia en las distintas épocas de la
vida varía mucho con respecto a la forma his-
tológica. Los epiteliomas aparecen, en términos
generales, a edad más avanzada que los sarco-
mas, con la particularidad de que estos últi-
mos (que son más frecuentes en la tercera dé-
cada de la vida) se presentan con parecida
frecuencia en las demás, incluso en la pri-
mera década; no ocurre lo mismo con los epi-
teliomas cuya mayor frecuencia en la quinta
década de la vida es, aunque no absoluta, sí
muy neta.
fibroma
lipoma
angioma
mixoma
osteoma
condroma
espinocelular cutáneo lobulado
espinocelular mucoso trabecular
intermediarios
basocelular indiferenciado
atípico
linfoepitelioma
epitelioma melánico
indiferenciado
RETICULOSAROOMA
diferenciado
LlNFOSARCOMA
J linfoblástico
I linfocítico
Con respecto a la relación de frecuencia
entre los distintos tipos histológicos diremos
en un sentido general que resuma las estadís-
ticas —y las interpretaciones— más serias, que
la mitad de los tumores de la amígdala pala-
tina son epiteliomas. Se agrupan en la otra mi-
tad los tumores benignos y los sarcomas. En-
tre estos últimos los linfosarcomas son neta-
mente más frecuentes que los reticulosarco-
mas.
En conjunto los tumores epiteliales presen-
tan sintomatología, diagnóstico diferencia!,
pronóstico y tratamiento tan distintos de aque-
 370 PARTE 111 :
líos de los tumores conjuntivos que preferi-
mos describirlos por separado.
Tumores epiteliales
Aparecen en un hombre maduro de cincuen^
ta años aproximadamente, gran fumador por
lo general, o portador de causas de irritación
crónica local; la sepsis dentaria constituye, en
este sentido, un factor de primer orden.
Puede también tratarse de un antiguo espe-
cífico, o de un sujeto que presenta lesiones
crónicas precancerosas de la mucosa bucofa-
ríngea, como es la leucoplasia.
Fie 146. — Carcinoma de amígdala.
Los síntomas se instalan insidiosamente. El
paciente acude a la consulta en este período
de iniciación acusando molestias subjetivas dis-
cretas (algia o escozor en la zona amigdalar)
y voz nasal (localizaciones altas), o alguna
dificultad en la motilidad lingual (localizacio-
nes bajas). En algunos casos puede haber no-
tado en la saliva alguna estría sanguinolenta.
Puede ya presentar dolor a la deglución con
irradiación al oído.
En este período incipiente la posibilidad de
curación puede depender de la sagacidad del
médico. Éste debe, ante esta sintomatología
poco definida, buscar con particular cuidado
la presencia de una fisura, una ulceración, una
granulación, o una placa de leucoplasia ulce-
rada con las características fundamentales de
dureza al tacto y facilidad para sangrar al
contacto del portaalgodón.
Esta lesión puede, aunque inicial, ser evi-
dente, como en el caso de localización en la
superficie libre amigdalar; pero también pue-
de estar escondida en el interior de una cripta,
en el receso supraamigdalino o intravélico, en-
tre la amígdala y el pilar anterior, y (locali-
FARINGE
zación de pronóstico particularmente grave)
en el surco amigdalogloso.
Junto con este hallazgo, la palpación pro-
funda del cuello puede ya evidenciar en la re-
gión carotídea uno o varios ganglios duros pero
aún indoloros y móviles.
La conducta que debe seguirse es la esci-
sión biópsica de una granulación o del borde
de una fisura sospechosa.
Con el avance de las lesiones los síntomas
subjetivos se hacen más manifiestos: el dolor
espontáneo es muy intenso y hasta intolerable,
el paciente no puede conciliar el sueño, y los
movimientos de deglución se han hecho difi-
cultosos si no imposibles; el enfermo los res-
tringe al máximo, "babeando" una saliva es-
pesa y sanguinolenta. La discreta halitosis que
pudo notarse en la iniciación se ha transfor-
mado ahora en una atroz fetidez "ex ore".
La otalgia refleja es la regla. Si el tumor
progresa en profundidad alcanza el plano del
Dterigoideo interno, y habrá trismo. Si ocupa
la parte alta de la amígdala habrá voz nasal
y eventualmente flujo de líquidos por la nariz
en la deglución.
En los tumores localizados en el polo infe-
rior, con tendencia a invadir el surco amigda-
logloso y la base lingual, hay gran dificultad
y dolor a la protrusión de la lengua.
El examen objetivo nos muestra las lesiones
en toda su magnitud (fig. 146).
Desde el punto de vista del aspecto, las le-
siones pueden ser vegetantes, ulcerosas, o in-
filtrantes.
Con respecto a la localización debe obser-
varse si el tumor asienta en el centro de la ton-
sila o en la profundidad de una cripta; en el
polo inferior, en fin, forma esta última muy
frecuente y particularmente grave por su ten-
dencia a invadir precozmente el vecino surco
amigdalogloso y la base lingual, y a originar
una difusión ganglionar muy precoz.
No debe omitirse la palpación digital intra-
oral, de gran valor diagnóstico al mostrar. la
induración, su profundidad y sus límites.
La palpación externa del cuello pondrá de
manifiesto la adenopatía que es casi constan-
te aunque diversa en sus características.
Son ganglios duros, variables en número y
tamaño aún para un mismo tipo histológico
de tumor original tonsilar. Generalmente es-
tán rodeados por un proceso de periadenitis y
terminan a menudo por constituir un block
 TUMORHS EPITELIALES DE LA AMÍGDALA 371

grande, duro y doloroso que puede traer apa- en ambos casos de tumores malignos, conviene
rejados trastornos de compresión cervical. tenerlo en cuenta pues ya veremos que la
Por último, si el tratamiento no ha tenido orientación terapéutica no es la misma con
éxito, el desenlace se produce en algunos meses respecto a unos y a otros.
por caquexia, infección, compresiones nervio- No creemos oportuno sintetizar aquí el es-
sas o linfáticas, o metástasis (no muy frecuen- tudio del diagnóstico diferencial entre ambos
tes). Éstas se localizan en esófago o estómago tipos de tumores; ya nos hemos referido deta-
en nueve casos de cada diez, según Ennuyer. lladamente a la sintomatología de unos, y más
Al precisar el diagnóstico debe evitarse caer adelante haremos lo mismo con los otros.
en el error de confundir un epitelioma en su En los casos menos claros la biopsia eli-
fase o en su forma de tumor indurado no ul- minará las dudas; conviene no olvidar, sin em-
cerado con un goma o una tuberculosis, un bargo que este examen no equivale a la cer-
flemón de evolución subaguda, o un tumor teza sino que es sólo un importante auxiliar
benigno. de la clínica.
El goma tiene una coloración particular ro- El pronóstico del epitelioma tonsiiar es gra-
jo oscura; la tuberculosis es pálida, con ele- ve. Depende en gran parte de la extensión
mentos nodulares, según los tipos. Los ante- de la lesión inicial y de la magnitud de la
cedentes ayudan al diagnóstico. Los flemones, adenopatía. Así, Ennuyer ha obtenido en la
en fin, son procesos febriles inflamatorios. Fundación Curie 50 % de curaciones por igual
Cuando el tumor se ha ulcerado debe dife- en los 3 casos siguientes: Con ganglios unila-
renciarse de procesos inflamatorios locales o terales muy pequeños. Con ganglio unilateral
generales, así como de otros específicos (tu- único. Sin ganglios palpables.
berculosis y lúes). A mayor extensión, peor pronóstico: cuan-
Entre los primeros se tendrá en cuenta la do el tumor rebasa los límites de la amígdala
angina de Plaut-Vincent, ulceración única, ex- el pronóstico es extremadamente serio. Lo mis-
tensa, cubierta de un exudado sucio, con evo- mo ocurre en lo que se refiere a la adenopa-
lución aguda, mal estado general y fiebre, y tía: cuando están tomados los ganglios carotí-
en el que el frotis muestra la característica deos bajos o también los supraclaviculares, los
asociación fusoespirilar. resultados favorables no alcanzan al 10 %.
Así también deberá pensarse en otras lesio- Por último, resulta inútil todo intento te-
nes ulcerativas, como la agranulocitosis con ul- rapéutico cuando la difusión del proceso es
ceraciones necróticas, fiebre alta, grave esta- aún mayor.
do general y fórmula sanguínea característica. Ennuyer ha visto en su larga experiencia
La tuberculosis puede simular un epitelio- 20 enfermos que al presentarse a la consulta
ma, pero las ulceraciones no son induradas ni por primera vez tenían ya metástasis en axila,
fácilmente sangrantes; y su aspecto atónico mediastino, hilio pulmonar, hueso o piel.
y particularmente superficial en el lupus, así Los recursos terapéuticos para actuar ante
como sus bordes irregulares, desflecados en la \in epitelioma de la amígdala son:
forma ulcerocaseosa, aclararán las dudas.
La lesión sifilítica inicial, en su rara locali- 1* La cirugía
zación amigdalar, se asemeja al tumor que es- radioterapia
2? Las radiaciones curieterapia
tamos estudiando por el aspecto de la úlcera y
la induración sobre la que ésta asienta; pero 39 La combinación de ambas.
los ganglios son menos duros y el hallazgo de
la espiroqueta con el ultramicroscopio asegu- Actúan aislada o simultáneamente:
rará el diagnóstico. 1. Sobre el tumor amigdalar.
El goma se distingue bastante netamente 2. Sobre la adenopatía cancerosa.
del epitelioma por su característica ulceración La intervención quirúrgica sobre la amíg-
cortada a pico, el color rojo vinoso de la mu- dala está indicada en tumores que no rebasen
cosa vecina y la inconstancia de la adenopa- el límite de la glándula.
tía satélite. La vía de abordaje más común es la intra-
El diagnóstico diferencial con los tumores bucal que se prefiere cada vez más a las vías
conjuntivos es relativamente fácil; aunque su de abordaje artificiales, que se adoptaban para
importancia no es fundamental, por tratarse obtener un campo amplio y poder eliminar la
372 PARTÍ; III
amígdala y los ganglios en un solo block. Es-
tas vías de abordaje son la faringotomía media-
na suprahioidea, la faringotomía lateral con
resección del maxilar o sin ella, que puede ser
temporaria o definitiva. Se puede aducir con-
tra estas técnicas, que si el tumor es chico no
son necesarias y si es grande se cae en pleno
tumor bucal.
La operación por vía bucal, que, repetimos,
es la más aceptada en la actualidad, consiste
en una amigdalectomía más o menos ampliada
realizada con la ayuda del electrobisturí, el
cual, al obliterar los vasos, impide la hemorra-
gia y la difusión de células neoplásicas por vía
linfática.
La indicación quirúrgica sobre los ganglios
(amplio vaciamiento) existe sin discusión
cuando éstos son macroscópicos, es decir pal-
pables. Cuando no lo son, algunos cirujanos
opinan que debe realizarse igualmente el va-
ciamiento celuloganglionar. En opinión de Le-
roux Robert no es lo aconsejable, pues obliga
a una mutilación considerable para obtener re-
sultados que no son, según su enorme experien-
cia, superiores a los que ofrece la roentgenote-
rapia.
Las radiaciones están indicadas sobre el tu-
mor tonsilar cuando éste, caso de hallazgo muy
precoz, no alcanza a 2 cm de extensión, o por
lo contrario, cuando ya invade la vecindad y
pasa a ser mal caso para la cirugía.
Los rayos Roentgen se emiten por dos cam-
pos laterales transcutáneos y uno intraoral.
Para éste, y en caso de tumor con extensión
intravélica hacia la línea media, que es su
principal indicación, es conveniente adoptar,
para proteger los cuerpos vertebrales de la ra-
dionecrosis, el interesante artificio instrumen-
tal que usan en la Fundación Curie. Consiste
en una espátula de plomo que se articula al
extremo del localizador y se insinúa entre el
velo y la úvula por un lado y la pared pos-
terior faríngea por el otro.
La dosis indicada es, para los campos late-
rales, de 4000 R por lado salvo que antes haya
habido Curiepuntura. En este caso la dosis es
menor: 3 500 R.
Para el campo endobucal la dosis es de 2000
ó 3000 R.
Con esto se obtienen 6000 R-tumor apro-
ximadamente.
La Curieterapia puede hacerse sobre la amíg-
dala con diversos elementos y técnicas.
El Radon tiene el inconveniente de su rá-
FARINGE
pida desintegración: en efecto, pierde su mi-
tad en tres días.
El radium, en sus aplicaciones transcutánea,
intracavitaria y tele-Curie-terapia tampoco tie-
ne ventajas a su favor, pues en ella las partes
vecinas reciben demasiada radiación, salvo que
el tumor sea extremadamente superficial; y en
tal caso responde mejor a la roentgenoterapia
de contacto. En el caso particular de la tele-
Curie-terapia la cantidad de radium necesaria
es muy grande.
Por estos motivos se prefiere la radiumpun-
tura, que no adolece de dichos inconvenientes
y tiene en cambio a su favor el hecho de que
las agujas están en la intimidad de la lesión.
Por otra parte, la puntura puede asociarse fá-
cilmente a la radioterapia. Antes del tratamien-
to se eliminará toda sepsis bucodentaria. Pre-
via anestesia de base y local se colocan unas
8 agujas dispuestas de acuerdo al caso par-
ticular.
Como orientación puede servir el siguiente
plan, indicado en un caso localizado en el cen-
tro de la amígdala y cuya propagación no pre-
domine en ningún sentido: tres agujas en el
polo superior (pilar anterior, foseta supraamig-
dalina, pilar posterior). Tres agujas entre el
polo inferior y el surco amigdalogloso. Una
aguja que atraviesa el pilar anterior y otra el
posterior.
Se dejan in situ alrededor de 4 ó 5 días,
de manera de liberar de 15 a 20 milicuries.
En cuanto al tratamiento para la adenopa-
tía los rayos Roentgen sólo están indicados
en los raros casos sin adenopatía palpable o
macroscópica o, esto es la regla, como terapéu-
tica complementaria posterior al vaciamiento
ganglionar. Esta irradiación actúa asimismo so-
bre el tumor primitivo si éste no ha sido ope-
rado.
La única forma de radium que puede estar
indicada alguna vez sobre la adenopatía es la
tele-Curie-terapia en ganglios enormes, muy
fijos, inoperables. En estos casos parece ac-
tuar más eficazmente que la roentgenoterapia.
Los isótopos del cobalto ofrecen excelentes
perspectivas. La dermitis es menor que con la
terapia clásica, así como el peligro de osteone-
crosis.
La dosis total se tiende a hacer en un plazo
muy breve (menos de 3 semanas).
La impresión actual es de que va relegando
a la roentgenoterapia.
La terapia combinada se utiliza casi por
 TUMORES CONJUNTIVOS DE LA AMÍGDALA
sistema. El tratamiento que se prefiere en mu-
chos casos consiste en radiumpuntura seguida
de radioterapia transcutánea y endobucal. Esto
está indicado en casos con ganglios únicos o
pequeños, o sin ganglios.
Si los ganglios son grandes es aconsejable el
vaciamiento precedido por radiumpuntura de
la amígdala y seguido de roentgenoterapia (tres
semanas después).
Otra variante posible es el tratamiento qui-
rúrgico del tumor amigdalino con puntura de
la cavidad operatoria y más tarde vaciamiento
ganglionar seguido de roentgenoterapia.
Tumores conjuntivos
Sin/omatología: Son tumores del ¡oven que
se presentan en su mayoría hacia los treinta
años; pueden inclusive aparecer en el niño, y
comúnmente en faringes que no sufren irrita-
ciones crónicas.
Los síntomas subjetivos u objetivos, así ton-
silares como ganglionares, se inician rápida-
mente y en forma notablemente simultánea.
La amígdala, o ambas, se presenta enorme-
mente agrandada, aunque casi indolora, lisa,
blanduzca, con tinte lieeramente cianótico, sin
tendencia a la ulceración.
Esta deformación trae apareiados precozmen-
te trastornos deglutorios, dislálicos y respira-
torios.
Los eanelios tienen características semejan-
tes a las del tumor tonsilar: son grandes y
blandos. Se ha observado que las adenooatías
del l'nfosarcoma, así como las del Hodgkin,
pueden presentar remisiones espontáneas tran-
sitorias.
Dada la tremenda facilidad con que estos tu-
mores se difunden hay que evitar toda manio-
bra que abra vías a esa difusión. Por eso no
debe hacerse biopsia salvo que exista ulcera-
ción; y en tal caso iniciar la radioterapia in-
mediatamente. En caso de verdadera duda diag-
nóstica es más aconsejable extraer un ganglio
por cervicotomía.
El diagnóstico diferencial debe hacerse con
las hipertrofias simples: la iniciación brusca
y el rápido aumento de los síntomas en el sar-
coma serán tenidos en cuenta.
La leucemia linfoidea se reconocerá por su
cuadro hemático y también por este examen
se individualizará el Hodgkin; debe recordarse
que es raro que la linfogranulomatosis se ini-
373
cie con localización faríngea o amigdalina ais-
lada.
El pronóstico es tanto o más grave que el
del epitelioma; así lo confirman las estadísticas.
Esto es lógico por dos hechos fundamentales.
El primero es la ley general de qus los tumo-
res son más malignos cuanto más joven es
el enfermo. En el niño, el sarcoma es atroz.
En toda la literatura no existe más que un solo
caso, en Italia, curado a seis años. El segun-
do hecho es que en el tratamiento de estos tu-
mores podemos valemos de menos recursos te-
rapéuticos. Esto lo estudiaremos en seguida.
El único tratamiento indicado para los sar-
comas de la amígdala es la roentgenoterapia.
En efecto, es tal la facilidad con que cual-
quier maniobra quirúrgica (aun la simple esci-
sión biópsica) difunde las células neoplásicas,
que se las proscribe en general. Por otra parte,
dada la blandura de los tejidos tumorales, las
agujas de radium los funden muy pronto y
caen precozmente. En cambio son muy ráoi-
damente sensibles a los rayos Roentgen, los
cuales pueden además actuar simultáneamente
sobre el tumor amigdalino y el ganglionar.
Uno y otro se funden espectacularmente bajo
los efectos de la radiación, aunque la mayoría
de las veces la curación es ilusoria, y pronto
se presenta la recidiva.
La roentgenoterapia se aplica por campos que
pueden hacerse variar de acuerdo con el caso.
Pueden hacerse campos laterales, dos de ca-
da lado. Uno superior rasante al borde infe-
rior de la rama horizontal del maxilar inferior
(como límite superior) y al borde inferior del
cartílago tiroides (límite inferior); por de-
trás sobrepasa el músculo esternocleidomastoi-
deo y alcanza la cadena espinal; y hacia ade-
lante no llega al borde posterior del cartílago
tiroides, pero por encima de éste hace una pro-
longación suprahioidea para irradiar los gan-
glios subaneulomaxilares, que son más fácil-
mente invadidos en este tumor que en el epi-
telioma.
El campo inferior continúa hacia abajo al
superior y llega casi hasta la clavícula. Hacia
adelante y atrás se ensancha de arriba hacia
abajo, por lo que adopta forma de trapecio.
Por cada uno se irradian 3000 unidades en
7 semanas como término medio. Pero el tiempo
en que se desarrolla el tratamiento no es de
importancia capital. Puede oscilar entre 8 a 60
días; la gradación la indicará el terapeuta se-
374 PARTE III : FARINGE

gún el caso. La dosis diaria, en cambio, es im- gran importancia. Él debe conducir la dosis en
portante: si es menor de 100 R es insuficiente; ' u n óptimo sin caer en un exceso de dosis, que
si es mayor de 150 R ocasiona radionecrosis. es sinónimo de complicaciones, ni en una do-
La habilidad personal del terapeuta es de sis pobre, que conduce al fracaso.
CUARTA PARTE

LARINGE
 CAPÍTULO
Histoanatomía fisiopatológica. Funciones de la laringe: respiratoria, fonatoria y esfinteriana.
Semiología. Anamnesis. Síntomas funcionales. Exainen físico. Inspección. Palpación. Laringoscopia
indirecta. Laringoscopia directa.Estroboscopia. Radiografía.
HISTOANATOMÍA FISIOPATOLÓGICA
La laringe es un sector de las vías aéreas de es-
tructura muy particular adaptada a las funciones
que desempeña: respiratoria, fonatoria y esfinteria-
na.
Ubicada delante de la faringe, de la que cons-
tituye su cara anterior, por debajo de la lengua y
del hueso hioides y por encima de la tráquea; es
un" órgano tubular constituido por cartílagos, uni-
dos entre sí por articulaciones y" ligamentos y ácció-
radó"'por múscülosy
En el niño ocupa un nivel mucho más alto que
en el adulto. En el primero su extremo superior
coincide con la primera vértebra cervical, en el
adulto con la tercera. En los adultos del sexo fe-
menino, está ligeramente más alta que en los del
sexo masculino.
Su situación superficial la hace vulnerable a
diversos traumatismos externos, que pueden resul-
ta atenuados gracias a una gran movilidad. En efec-
to pese a firmes adherencias circunvecinas tiene mo-
vimientos activos amplios; en sentido vertical (res-
piratorio y fonatorio), anteroposterior (deglutorio)
y movimientos pasivos en sentido transversal (ma-
niobras palpatorias). Por otra parte la posibilidad
de desplazar a la laringe facilita las maniobras en-
doscópicas.
Observa un crecimiento paralelo en ambos sexos
hasta la pubertad. Desde entonces el desarrollo es
mayor en el hombre que en la mujer. Los elementos
anatómicos son muy conocidos. Empero es de fun-
damental interés recordar que los movimientos del
aritenoides sobre el cricoides (articulación troclear)
se efectúan en un eje vertical gracias a la acción
de dos grupos musculares: uno constrictor de la glo-
tis, constituido por el cricoaritenoideo lateral (aduc-
tor de la cuerda vocal) y el tiroaritenoideo (tensor
de la cuerda vocal) y otro formado por el crico-
aritenoideo posterior cuya función es dilatadora de
la glotis. El músculo cricotiroideo pone en tensión
a las cuerdas vocales, contribuyendo al cierre de
la glotis.
La configuración externa de la laringe remeda
a una pirámide triangular. Presenta un borde an-
terior, cuyo extremo superior saliente constituye la
llamada nuez de Adán, una base situada arriba,
(orificio superior de la laringe) y un vértice trun-
XXI
co que coincide con el primer anillo traqueal. Dos
detalles merecen nuestra especial atención: a) Los
canales faringolaríngeos o senos piriformes que es-
tán comprendidos entre los repliegues ariepiglóticos
por un lado y el asta mayor del hioides, membrana
tirohioidea y ala del cartílago tiroides por otro.
Estos surcos laterales faringolaríngeos se dirigen de
la boca al esófago y dan paso durante la deglución
a los alimentos líquidos o semilíquidos. Son el
asiento primordial de las neoplasias de la hipofa-
ringe.
b) El espacio celuloadiposo preepiglótico está
ubicado por detrás de la membrana tirohioidea, por
delante de la epiglotis y por debajo de la membra-
na epigloticohioidea. El carcinoma del vestíbulo
laríngeo lo invade con facilidad y en esta nueva
lccalización puede permanecer sin exteriorizarse du-
rante un tiempo más o menos largo, debido a la re-
sistencia que le oponen las membranas citadas. El ci-
rujano puede descuidarlo y comprobar recidivas a
posteriori, aun cuando haya practicado una amplia
resección (fig. 147).
La línea glótica, formada por las cuerdas vocales
infenores o verdaderas, la comisura anterior, la ca-
ra interna de los" aritenoides y la comisura posterior,
divide la endolaringe en tres regiones: supraglótica
o vestíbulo, laríngeo, la glótica y Ja subglótica o
hipolaringe.
A la región supraglótica pertenecen las bandas
veñtriculares o falsas 'cuerdas y los ventrículos la-
ríngeos o de Morgagni.
Es destacable en esta zona sus muy ricas redes
linfáticas y sensitivas. La abundancia de colectores
linfáticos tavorece la difusión de los carcinomas
vestibulares (fig. 149). La riqueza de fibras sensi-
tivas condiciona la acción refleja laríngea, protectora
de las vías aéreas subyacentes.
La subglotis tiene un corion submucoso laxo, fá-
cilmente despplegable, particularidad que favorece la
producción de síndromes respiratorios, obstructivos.
Todo el interior laríngeo está tapizado por un
epitelio respiratorio (epitelio cilindrico seudóes-
tratificado ciliado) con la sola excepción de'un es-
pacio, que ocupa dos milímetros por encima y por
debajo del filo de la cuerda vocal, y se extiende
desde la comisura anterior hasta la apófisis vocal
del aritenoides. En esta zona el epitelio, que es
pavimentoso estratificado, recubre un tejido celular
378 PARTE
muy laxo, debajo del mismo se halla una membrana
de tejido elástico muy firme (ligamento vocal) y
más profundo aún, aparecen los haces musculares
del tiroariteroideo.
FlG. 147. — Superficie interna de la mitad lateral
derecha de la laringe. Corte del espacio preepiglótico
(Rouviére).
1) Epiglotis. 2) Pliegue glosoepiglótico. 3) Mem-
brana hioepiglótica. 4) Tubérculo de Morgagni. 5)
Tubérculo de Santorini. 6) Músculo interaritenoideo.
7) Placa cricoidea. 8) Bolsa serosa de Boyer. 9)
Membrana tirohioidea. 10) Músculo tirohioideo. 11)
Espacio hiotiroepiglótico o preepiglótico. 12) Banda
ventricular. 13) Ventrículo de Morgagni. 14) Cartí-
lago tiroides. 15) Cuerda vocal. 16) Hojilla pro-
funda de la aponeurosis media del cuello.
Esta región, conocida con el nombre de espacio
de Reinke, dadas sus características histoanatómicas,
por un lado es fácilmente distendible por el edema,
pero en cambio ofrece una temporal oposición a
la invasión profunda de los carcinomas (fig. 148).
Finalmente conviene hacer hincapié en algunos
aspectos de la inervación que está a cargo del neu-
mogástrico y secundariamente del glosofaríngeo que
inerva el estilotaríngeo, músculo que se prolonga en
el repliegue aritenoepiglótico y al hacer bajar a la
epiglotis contribuye a la función esfinteriana.
En la actualidad al neumogástrico no se lo con-
LARINGE
sidera un nervio mixto sino exclusivamente sensi-
tivo. Todas las fibras motrices procederían de la
rama interna del espiral, por intermedio del gan-
glio plexiforme, lo cual explica el porqué de al-
gunos aspectos de las repercusiones faringolarín-
geas de los síndromes neurológicos.
Las ramas del neumogástrico que inervan a la
laringe son: el laríngeo superior desde el punto
de vista sensitivo y el laríngeo inferior desde el
punto de vista motor. Empero el laríngeo superior
no es exclusivamente sensitivo, pues una de sus
dos ramas, la externa, tiene a su cargo la inerva-
ción del músculo cricotiroideo y probablemente lle-
gue a otros músculos.
En caso de parálisis de la musculatura endola-
ríngea, la integridad de este nervio permite uti-
lizar la acción supletoria del cricotiroideo (tensor
de la cuerda vocal) en la reeducación foniátrica.
En lo que respecta a la inervación motora re-
cordaremos que el laríngeo inferior izquierdo (re-
currente izquierdo) tiene un trayecto más largo
que el derecho.
FIG. 148. — Inyección de sustancia colorante en el
espacio subepitelial de Reinke (Hajek).
1) Línea arcuata superior. 2) Comisura anterior. 3)
Espacio subepitelial de Reinke. 4/ Línea arcuata
inferior. 5) Procesus vocal is.
Tras abrazar la cara posterior de la aorta se ubi-
ca en el ángulo traqueoesofágico, siendo particu-
larmente vulnerable por los procesos patológicos
de esa vía digestiva. El recurrente derecho contor-
nea a la arteria subclavia y se vincula con la cú-
pula pleural del mismo lado. Diversos procesos
mediastínicos comprimen a estos nervios provocan-
do parálisis recurrenciales.
 MISTO-ANATOMÍA
La vital junción respiratoria a través de la la-
ringe está asegurada por la abducción de las cuer-
das vocales, movimiento ejecutado sobre todo por
e! músculo cricoaritenoideo posterior, que es por
consiguiente el músculo respiratorio de la laringe.
Centros voluntarios y corticobulbares rigen la sepa-
ración de las cuerdas vocales al tiempo que con-
traen el diafragma y dilatan la caja torácica.
Las lesiones neurológicas que afectan los cen-
tros respiratorios, pueden determinar síndromes as-
fícticos.
FlG. 149. — Esquema de los linfáticos de la laringe
(Rouviére).
1) Digástrico. 2) Colectores supraglóticos. 3) Pe-
dículo anterior (Red subglótica). 4) Pedículos late-
roposteriores. 5) Ganglio pretraqueal.
6) Omohioideo.
F u n c i ó n f o n a t o r i a . — La voz humana además
de cumplir en su forma más perfecta, con la indis-
pensable necesidad de relación del hombre con sus
semejantes, es el instrumento de expresión de sus
estados anímicos, con el cual puede alcanzar matices
artísticos maravillosos.
En su aspecto mecánico tres factores básicos in-
tervienen para generarlo: I o un impulso motor es-
piratorio, 2° un elemento vibrante laríngeo, asegu-
rado por la aproximación, rigidez y tensión de las
FISIOPATOLOG1CA 179
cuerdas vocales y i" un resonador (.fosas nasales,
cavum, senos paranasales, boca y faringe).
Analicemos el segundo de estos factores. Como
acto previo a la emisión de la voz se produce el
cierre de la glotis. En el concepto clásico del fun-
cionalismo de las cuerdas vocales, se admite que
actúan como dos pequeños rodetes adosados en la
línea media. El aumento de la presión dentro del
árbol respiratorio, engendrada por la compresión
de los pulmones y por la acción de los músculos
torácicos y abdominales, separa dichos rodetes, los
cuales se vuelven a poner en contacto por reacción
elástica {teoría mieloelástica). Esta apertura de la
glotis permite el paso del soplo respiratorio, ori-
gen del sonido laríngeo.
Según esta teoría la presión del aire espirado,
regula además la amplitud de las vibraciones cor-
dales, y ésta, a su vez, influye sobre la intensidad
del sonido, de donde se deduce que la intensidad
de la voz depende de la presión del aire espirado.
Basados en estos principios es fácil comprender
porqué en la reeducación de la voz se pone espe-
cial atención en corregir la técnica de la respira-
ción, dado que se considera a ésta no sólo como
la causa principal de la difusión y del volumen de
la voz, sino también como el motor único y ex-
clusivo del cual depende la vibración de las cuer-
das vocales.
Estudios ulteriores sugieren que los movimientos
vibratorios de las cuerdas dependen - de impulsos
cerebrales, (teoría neurocronáxica) y no del sim-
ple contraste entte el soplo espiratorio y la contrac-
tura de los músculos tensores. Aboga a favor de
este concepto, por una parte, que las cuerdas vo-
cales no precisan de la corriente de aire para vi-
brar y por otra que la presión no hace variar la
frecuencia. Pero si bien el punto de partida de la
vibración es de orden nervioso, el mantenimiento
de esta vibración es de orden respiratorio. El cese
de la vibración después del agotamiento de la re-
serva de aire, es un argumento indestructible en
favor de la cooperación de los dos factores enun-
ciados, creando lo que se podría llamar: teoría
neuromieloelástica.
El sonido laríngeo se produce por el paso del
aire a través de la hendidura glótica. La contrac-
ción del fascículo interno del músculo tiroarite-
noideo, abre parcialmente la glotis dando salida a
un poco de aire a presión en forma brusca. En
las partes fija's, móviles o semimóviles supraglóti-
cas, nuevos chorros de aire sorprenden al que ya
atravesó dicha hendidura produciendo una especie
de remolino, de lo cual resulta un aumento del so-
nido laríngeo y la producción de los armónicos
que dotan a cada voz de un timbre particular.
La anatomía y la fisiología, de acuerdo con la edad
y el sexo, imprimen diferencias notorias en la al-
tura, intensidad y timbre de la voz. Estas cualida-
des a su vez pueden verse alteradas por perturba-
ciones patológicas.
F u n c i ó n e s f i n t e r i a n a . — Su papel primordial
consiste en evitar la penetración de todo lo que no
sea aire, en las vías respiratorias inferiores.
El tiroaritenoideo, el interaritenoideo y las fibras
musculares de los repliegues aritenoepiglóticos cons-
tituyen un verdadero anillo muscular cuya contrac-
380 PARTE IV:
fura en el acto deglutorio, actuando en forma de
válvula, cierra el "aditus laryngis", impidiendo la
entrada de sustancias extrañas en el árbol tráqueo-
bronquial.
Además de esta acción protectora de la deglución,
el cierre del esfínter, deteniendo el aire dentro del
tórax, determina un mayor rendimiento del traba-
jo muscular, un aumento de la presión abdominal
(parto, micción, etc.) incide en el mecanismo de
la tos y, al dar firmeza al cierre glótico, produce
una mayor intensidad de la voz en los cantantes.
SEMIOLOGÍA
Como en todo examen clínico se debe comen-
zar por una inspección general del enfermo
(disnea, caquexia, etc.) hecho lo cual se pasa
al estudio de la Anamnesis donde se consigna-
rán los antecedentes hereditarios familiares y
personales. Entre estos últimos debe constar
la edad, profesión y sexo.
El mismo síntoma según la edad tiene un
distinto valor. En la pubertad una insuficiencia
glandular puede dejar la voz del joven con
características infantiles (voz eunucoide), en
plena juventud puede tratarse de un pólipo
cordal, en una persona entre la segunda y ter-
cer década de la vida, con antecedentes de
impregnación tuberculosa, es muy factible una
laringopatía de esta etiología, en un hombre
maduro puede tratarse de una neoplasia.
De acuerdo con la profesión también se puede
encontrar vanantes; en una educadora o en un
obrero, que trabaja en un taller ruidoso y de-
be elevar su voz para hacerse oír, es fácil de-
mostrar una disfonía funcional; pero si el pa-
ciente nunca realizó esfuerzos vocales es ne-
cesario suponer que la ronquera obedece a una
de las laringopatías crónicas más comunes (tu-
morales benignas o malignas, tuberculosa, lué-
tica y micótica).
El sexo también imprime características
particulares; el carcinoma es en el hombre no-
tablemente más frecuente que en la mujer, en
ésta por lo contrario son fáciles las repercu-
siones endocrinas (ováricas, tiroideas, paratiroi-
deas) y de tipo idiopático (afonías nerviosas).
Por otra parte el conocimiento acerca de la
naturaleza aguda o crónica de una laringo-
patía, de los trastornos obstructivos o infla-
matorios de las vías respiratorias altas, de las
enfermedades congestivas de orden general
(circulatorias, hepatointestinales), de las so-
bretasas de urea, etc. proporciona datos de in-
LARINGH
dudable importancia que el laringólogo debe
saber valorar.
E X A M E N FUNCIONAL: Hemos destacado que
la laringe cumple funciones respiratoria, fona-
toria y esfinteriana. Las alteraciones patoló-
gicas del órgano, según su ubicación topográ-
fica y magnitud, alterarán una o más de dichas
funciones.
T r a s t o r n o s respiratorios. — La disnea
inspiratoría es el síntoma primordial que evi-
dencia el trastorno. En el síndrome obstructivo
agudo tiene una instalación brusca que obedece,
ya sea, a la formación de edema en la hipola-
ringe (laringitis subglóticas sofocantes o esta-
dos alérgicos), a la acumulación de seudomem-
branas en la difteria o la presencia de un cuer-
po extraño. Por otra parte la disnea puede ins-
talarse en forma paulatina (carcinoma subglc-
tico: papilomatosis múltiples, lesiones activas o
cicatrizales estenosantes de la enfermedad de
Hansen, etc.).
Sea aguda o crónica la disnea laríngea exi-
ge una atención eficiente v una estrecha vi-
gilancia, Dues en ciertas ocasiones se debe prac-
ticar una traqueotornía en el momento opor-
tuno, como único medio capaz de salvar la
vida del enfermo.
T r a s t o r n o s fonatorios. — Las cualida-
des de la voz: altura, intensidad, timbre y dura-
ción pueden verse directamente alteradas a raíz
de cualquier anomalía en las distintas zonas o
elementos que intervienen en su producción, co-
mo pueden resultar influidas a distancia por
trastornos hormonales, digestivos o psíquicos.
En el primer aspecto la disminución del
fuelle espiratorio por compromiso del parén-
quima pulmonar, determina una voz débil; la
más leve perturbación cordal, diversas disfo-
nías; las alteraciones de las cavidades de re-
sonancia (parálisis o fisuras velopalatinas, ade-
noides, etc.), repercusiones particulares co-
nocidas con los nombres de rinolalia abierta y
cerrada.
Las alteraciones vocales pueden tener un
carácter permanente, una vez instaladas sus
variantes son escasas: las afecciones que las
determinan son orgánicas. En cambio otras
tienen un tipo horario, es decir, son más in-
tensas en las últimas horas del día, cuando
el paciente cansó a su laringe con el trabajo
vocal de la jornada; en estos casos la voz se
aclara al despertar debido al reposo determi-
nado por el sueño nocturno.
 EXPLORACIÓN DE LA LARINGE
En sus respectivos capítulos se estudiarán
aspectos interesantes: la voz bitonal (voz grave
con escapes agudos o viceversa) que es carac-
terística de la parálisis recurrencial, la voz
leñosa de algunos carcinomas, la voz temblo-
rosa que se aprecia en algunos casos de forma-
ciones poliposas cordales, etc.
T r a s t o r n o s e s f i n t e r i a n o s . — Las altera-
ciones de la función esfinteriana dejan sin
adecuada protección a las vías respiratorias in-
feriores, permitiendo la penetración de alimen-
tos, secreciones faríngeas, etc., lo cual produce
accesos de tos y eventualmente complicaciones
neumónicas. Estos estados se determinan por
lesiones destructivas del órgano o aun con in-
tegridad del mismo, en el caso de afecciones
nerviosas centrales o periféricas.
EXPLORACIÓN DE LA LARINGE: Para realizar-
la contamos con tres procedimientos: A) El
examen externo del órgano; B) la laringosco-
pia, y C) el examen radiográfico.
A) El examen externo de la laringe com-
prende; \" la inspección y 2° la palpación.
I o I n s p e c c i ó n . — Es de buena práctica
que el enfermo descubra todo el tórax, en ra-
zón de las posibles repercusiones distales de
algunas laringopatías (tiraje infraesternal, ade-
nopatías subclaviculares, etc.). La piel puede
mostrar cicatrices y orificios de trayectos fis-
tulosos; las tumuraciones producen deformacio-
nes en los relieves anatómicos y en las depre-
siones tirohioidea y cricotiroidea; las adenopa-
tías yugulocarotídeas hacen prominencia en los
bordes anteriores de los esternocleidomastoideos,
puede existir circulación colateral, latidos pro-
pagados al órgano, etcétera.
En una segunda etapa pueden presentarse
alteraciones en la movilidad del órgano. El nor-
mal descenso inspiratorio de la laringe, en re-
lación al borde superior de la horquilla es-
ternal, está exagerado en el caso de obstruc-
ción respiratoria a su nivel. En el primer ac-
to del tiempo deglutorio, la laringe al elevarse
arrastra consigo a la tumoración o por lo con-
trario permanece inmóvil, debido a las adhe-
rencias patológicas que la fijan estrechamente
a los tejidos circunvecinos.
29 P a l p a c i ó n . — La palpación digital nos
proporciona datos sobre la situación, forma, ta-
maño, consistencia, sensibilidad y movilidad
(pasiva) de los órganos cervicales. Las manio-
bras se llevarán a cabo colocando la cabeza del
enfermo en flexión y luego en retroflexión. El
381
paciente permanecerá sentado frente al obser-
vador, o éste, de pie, se ubicará detrás del exa-
minado, lo cual facilita el hallazgo de adenopa-
tías profundas.
La palpación debe ser metódica. En la línea
media se reconocerá con facilidad el hueso
hioides, por debajo, entre el hueso y el borde
superior del cartílago tiroideo, está el espacio
tirohioideo que corresponde a la membrana
del mismo nombre.
Esta zona puede ser asiento de neuralgias
del laríngeo superior, tumoraciones quísticas,
empastamientos determinados por carcinomas
que invadieron el espacio prespiglótico. Por
debajo sucesivamente se palpa el cartílago ti-
roides, la hendidura cricotiroidea, que puede
estar infiltrada o infartado el ganglio prela-
ríngeo en las neoplasias subglóticas, el istmo
de la glándula tiroidea con su patología carac-
terística (bocios, quistes, tumores) y ya en
el hueco supraesternal, se podrá reconocer si
las pulsaciones laríngeas obedecen a un aneu-
risma de la aorta, si existen ganglios patológi-
cos, etc. Lateralmente pueden palparse quistes
congénitos; en las goteras yugulocarotídeas se-
rán objeto de especial atención los ganglios
linfáticos. Es muy importante tratar de esta-
blecer si son inflamatorias o específicas (tu-
berculosas, sistémicas, cancerosas).
Un recurso que puede dar datos de interés
es la búsqueda del craqueo laríngeo (signo de
Moure). Se realiza tomando el cartílago ti-
roides entre los dedos pulgar e índice, se le re-
chaza contra la columna cervical, al tiempo
que se le imprimen movimientos sucesivos en
un plano transversal. En un sujeto normal se
produce un resalto ruidoso, a raíz del roce de
los aritenoides contra la columna. En caso de
infiltración o edema de la pared posterior la-
ríngea, el craqueo no se produce.
Otra maniobra palpatoria, de limitadas in-
dicaciones, es el tacto laríngeo. Se realiza con
abrebocas (sobre todo si se trata de un niño).
El paciente sentado con la cabeza en ligera
extensión, el médico de pie y colocado a su
derecha, realiza el tacto con su índice dere-
cho protegido por guante de goma, mientras
que con su antebrazo y brazo izquierdos, aplica
la cabeza del enfermo contra su tórax.
Por intermedio del tacto se trata de esta-
blecer la consistencia, movilidad, sensibilidad,
reductibilidad (caso del laringócele) y tenden-
cia hemorrágica de una tumoración determi-
nada. El tacto puede ser instrumental con es-
382 PARTE IV LARINGE

tilete metálico abotonado, pero en este caso nación, para esto último se invita al paciente
se requiere un control endoscópico. que pronuncie la vocal E ó I (fig. 151).
B) Laringoscopia. La observación de la la- En algunos casos es menester emplear anes-
ringe puede realizarse a través de un espejillo tesia local en tópicos o pulverizaciones. Si se

FlG. 150. — Instrumental para el examen de laringe.

1) Laringoscopio de Haslinger. 2) Portaalgodoses laríngeo. 3) Espejos laríngeos. 4) Larin-
goscopio de Chevalier-Jackson. 5) Espátula de Escat.

adecuado (laringoscopia indirecta) o a través
de un aparato tubular donde nada se interpo-
ne entre la vista del observador y la laringe
(laringoscopia directa).
1) L a r i n g o s c o p i a i n d i r e c t a . — El ins-
trumento empleado es el espejillo laríngeo, cuyo
diámetro oscila entre 10 a 20 mm. Sostenido
con la mano derecha se coloca con suavidad,
pero sin oscilaciones, sobre la parte media del
velo palatino. La mano izquierda mantiene la
lengua fuera de la cavidad bucal todo lo posi-
ble, pero sin tracciones que provoquen dolor.
La laringe se examina en respiración y en fo-
trata de pacientes emotivos o con una hiper-
sensibilidad de sus mucosas, capaz de despertar
vivos reflejos, se impone inclusive una prepa-
ración previa a base de barbitúricos, antiespas-
módicos, sedantes o gangliopléjicos.
Para realizar la observación, en casos dificul-
tosos, Escat creó un bajalenguas que atrae la
base lingual hacia adelante y ensancha el diá-
metro anteroposterior laríngeo, con lo cual se
mejora la visual de la endolaringe.
Un artificio simple y de mucha utilidad
consiste en colocar al enfermo en las llamadas
posiciones de Killan. El tubérculo de la epi-
glotis puede ocultar la parte anterior de la
 LARINGOSCOPIA 383

glotis, en la normal posición del paciente y
médico sentados. Para superar el inconvenien-
te el médico de pie frente al enfermo sentado
o de rodillas coloca el espejillo en un plano
FlG. 151. — Laringoscopia indirecta. Imagen larín-
gea en el espejo laringoscópico (Segura y colabora-
dores).
vertical, en lugar del común de 45°. En la
parte superior del espejillo se refleja la parte
anterior laríngea. Para visualizar la parte pos-
terior de la laringe el enfermo se pone de pie
nombre lo indica entre el ojo del observador y
la región examinada no existen superficies re-
flejantes sino exclusivamente la luz del aparato
destinado a este fin: el laringoscopio. Éste pue-
de tener luz proximal (Haslinger, Brünnigs)
o luz distal, en el extremo del tubo que con-
tacta con la laringe (Chevalier-Jackson) (fig.
150).
En lo fundamental el laringoscopio consta
de un tubo metálico a cuyo través se realiza
la observación. Como este aparato es rígido y
el ángulo que forman el eje bucal con el eje
laríngeo es casi de 90°, una maniobra resulta
indispensable: la de transformar ese ángulo
recto en un ángulo obtuso lo más abierto po-
sible. Para obtener esta posición óptima se co-
loca al paciente sobre una mesa especial, en
decúbito supino, la cabeza en retroflexión má-
xima en la articulación occipito-atloidea a la
cual se añade una antelación de la columna
cervical.
La directoscopia, hoy practicada por muchos
en forma sistemática, encuentra sus principa-
les indicaciones en los casos que la observa-

FIG. 152. — Imagen laringoscópica.

A) Imagen laringoscópica durante la respiración. 1) Base de la lengua. 2)
Repliegue glosoepiglótico medio. 3) Epiglotis. 4) Comisura anterior. 5)
Banda ventricular. 6) Orificio glótico. 7) Cuerda vocal. 8) Repliegue arie-
piglótico. 9) Cartílago de Wrisberg. 10) Cartílago corniculado coronando el
aritenoides. 1,1) Espacio interaritenoideo. B) Imagen laringoscópica durante
la fonación. Cuerdas vocales aproximadas y desaparición del espacio inter-
aritenoideo.

y el médico permanece sentado. En esta forma
el espejillo busca la horizontalidad, la comisu-
ra posterior se proyecta en la parte posterior
del espejo.
2) L a r i n g o s c o p i a directa. — Como su
ción indirecta resulta imposible o insatisfac-
toria (en los niños, en los adultos con epiglo-
tis caída o rígida que impide visualizar la en-
dolaringe, en la investigación algo profunda
de los senos piriformes, etc.), o bien cuando
384 PARTE IV :
se desea practicar una biopsia o cualquier otra
maniobra quirúrgica.
Es relativamente fácil en los sujetos delga-
dos y desdentados, más difícil en las personas
de cuello grueso y con el llamado cuello corto.
En estos últimos casos posibilita la observa-
ción el empleo de la anestesia general.
E s t r o b o s c o p i a . — Las cuerdas vocales vi-
bran con una velocidad que varía entre 1/64 de
segundo en el doj hasta 1/1.364 de segundo en
el m¡ 5 . En estas condiciones, ai ojo humano le
resulta imposible analizar estos movimientos.
La estroboscopia, procedimiento basado en
las intercepciones periódicas de luz calculadas
con los movimientos de las cuerdas vocales,
hace visible al objeto estudiado en el momen-
to en que se encuentra en un mismo punto del
espacio o en la misma fase de su movimiento,
mientras resultan invisibles en el resto del tiem-
po, lo cual les da la apariencia de inmovilidad
o de movimiento retrasado.
Es así posible, por la observación retardada
que se aplicó al examen de las cuerdas vocales
en su período fonatorio, apreciar fenómenos
que se producen durante el movimiento.
El examen estroboscópico nos informa, se-
gún Tarneaud, acerca de:
1) Variaciones sobre la forma normal del
cierre y apertura de las cuerdas vocales (hi-
pertonías e hipotonías musculares, paresias, pa-
rálisis) y alteraciones de su borde libre.
2) Trastornos en la amplitud vibratoria
(disminución o aumento).
3) Trastornos en la frecuencia de la vibra-
ción (desigualdad de la frecuencia vibratoria
de las dos cuerdas vocales, ausencia vibratoria
unilateral, vibraciones alternadas, ausencia vi-
bratoria bilateral).
4) Trastornos en la forma de vibración
(componente vibratoria vertical en las pare-
sias y parálisis).
Instrumental:
El estroboscopio consta de:
1) Un proyector eléctrico;
2) Un disco con 10 hendiduras equidistantes,
accionado por un motor con regulador autostático
que permite frecuencias de 0 a 1000;
3) Un espejo cóncavo, orientable en todas las
posiciones;
4) Una sirena;
5) Un taquímetro, graduado en octavas musi-
cales del do, 64 v. d. al si4 987 v. d; y frecuen-
cias vibratorias que sitúan la altura de la voz emi-
tida;
6) Un reóstato para el motor.
LARINGE
Funcionamiento:
Iluminado el aparato, el rayo luminoso llega
al disco en rotación y lo atraviesa por sus hendi-
duras, pero al hacerlo es interrumpido a interva-
los regulares. Disgregado en rayos estroboscópicos
el fascículo luminoso, llega al espejo cóncavo y,
a su vez, es reflejado sucesivamente al espejo fron-
tal del observador y al espejillo laríngeo ubicado
en la garganta del paciente.
Girando adecuadamente el botón del motor se
imprime al mismo la rapidez deseada y, una ve;
obtenida ella, se mantiene automáticamente. La
nota musical a la cual corresponde cada frecuencia
en el fascículo estroboscópico, es dada por una si-
rena, cuyo sonido está determinado por el pasaje
del aire a través de las hendiduras del disco que
gira delante de una paleta fija. El taquímetro in-
dica la nota y la frecuencia esttoboscópica, para
la cual el aparato está regulado.
Se invita al paciente a pronunciar una nota, por
ejemplo un do, que debe mantener en forma cons-
tante dentro de lo posible; el observador gira el
botón del regulador para aproximar la aguja del
taquímetro a la nota emitida por el sujeto. En se-
guida examina las cuerdas vocales y va girando el
botón en un sentido y otro hasta obtener la apa-
riencia de inmovilidad o de vibración, lo suficien-
temente lenta como para seguir el movimiento de
las cuerdas vocales. Si el número de vibraciones de
las cuerdas y el de iluminaciones estroboscópicas
coinciden, las cuerdas vocales aparecen como si es-
tuvieran inmóviles. Cuando no hay coincidencia la
cantidad observada de sacudidas cordales por se-
gundo, es igual a la diferencia de frecuencia entre
la nota emitida por el sujeto y el número de ilu-
minaciones estroboscópicas (nota pedida).
Si la diferencia es 1, ésa será la vibración que
verá el observador en un segundo y es posible
apreciar bien hasta 5 vibraciones por segundo. Ci-
fras más elevadas, por ejemplo 20 ó más vibra-
ciones, se traducen por un movimiento rápido de
las cuerdas vocales, que no permite controlar sus
detalles.
El estroboscopio electrónico representa un seña-
lado progreso en esta materia, uno de cuyos mo-
delos fue realizado en el país por Remorino.
El aparato electrónico evita la mayor dificultad
de los estroboscopios de disco, la cual consiste en
conseguir la proximidad en el número de vibracio-
nes cordales y de destellos luminosos.
Un micrófono de cristal recoge el tono emitido
por el paciente y transmite el número de vibraciones
de dicho tono para ser transformados en igual nú-
mero de destellos luminosos.
Para conseguir ese efecto fue necesario un sis-
tema automático de sincronización, ya que es di-
fícil que la persona examinada mantenga una fre-
cuencia fija, dentro de los límites necesarios para
la visualización.
C) Examen radiográfico. Dos técnicas son
de empleo habitual en la exploración de la-
ringe: la radiografía de perfil y el examen to-
mográfico.
 RADIOGRAFÍA LARÍNGEA 385

Radiografía laríngea. — La radiografía bién se alcanza a visualizar el ventrículo la-

de perfil de la laringe (fig. 153), nos permite
observar su esqueleto osteocartilaginoso, e!
hueso hioides y la epiglotis. Fundamentalmente
proporciona datos de interés acerca de la in-
tegridad, o en caso contrario de la extensión
ríngeo, sobre todo después de hacerle practi-
car al paciente la maniobra ds Valsalva.
Esta toma es de práctica diaria. Resulta muy
útil para el estudio del vestíbulo laríngeo, pe-
ro su eficacia es relativa en la zona que en-
1 cartílago tiroides, sobre todo cuando

FIG. 153.
Izquierda: Radiografía de perfil de la laringe. Derecha: Esquema. 1) Lengua. 2) Surco gloso-
epiglótico. 3) Epiglotis. 4) Pie de epiglotis. 5) Hioides. 6) Zona correspondiente al espacio
preepiglótico. 7) Repliegue aritenoepiglótico. 8) Ventrículo de Morgagni, modificado
de Leroux Robert.

tica o valécula, epiglotis y unión del pie de la
epiglotis con la comisura anterior.
El espacio preepiglótico se destaca como un
triángulo cuya base está en el hueso hioides,
el lado posterior en la epiglotis, el anterior en
la membrana tiroidea y el vértice hacia el pie
de la epiglotis. Es importante por las invasio-
nes de que puede ser objeto, por parte de algu-
nos carcinomas de la endolaringe.
La luz laríngea se dibuja como una banda
clara, convexa hacia adelante. En ella se dis-
tinguen los repliegues ariepiglóticos, que pro-
longan hacia atrás la línea de la epiglotis. Tam-
sobrevino la osificación de los cartílagos por
efecto de la edad. Aun sin este inconveniente
como los elementos de las dos hemilaringes apa-
recen superpuestos (bandas, ventrículos, cuer-
das) es imposible establecer la localización
exacta de una lesión.
La totnografía de la laringe supera este in-
conveniente, pues permite visualizar, por se-
paradas, ambas hemilaringes en un plano fron-
tal y sin que se superponga la sombra de la
columna cervical. Por consiguiente permite
comparar, en la misma imagen, las hemilarin-
ges derecha e izquierda (fig. 154).
3 Sí I' A H i Íi IV; I. A R 1 X G 1

En un corte efectuado a dos centímetros Otros espacios claros, laterales, corresponden

de la pared anterior, los detalles se destacan en a los senos piriformes.
forma neta. El hueso hioides se aprecia muy La tomografía es muy útil para localizar
bien. Mis abajo aparece una imagen clara que neoplasias de la subglotis, del ventrículo, etc.,
es comparada a una hoja de trébol, cuya ancha establecer la extensión de un proceso determi-

FlG. 154. — Tomografía de la laringe.

A) Lado izquierdo normal. Lado derecho: borramiento del ventrículo por
un tumor de la cuerda vocal. B) Esquema de la tomografía (explicacicín

hoja mediana corresponde al vestíbulo, las ho- nado hacia arriba o abajo, para valorar la
jas laterales, que son estrechas a los ventrícu- evolución de un tratamiento radioterápico, pa-
los y el tallo se va ensanchando desde la hen- ra el estudio de los laringoceles y de otras di-
didura glótica hacia la subglotis y tráquea. versas afecciones laríngeas.
 CAPÍTULO XXII
Afecciones inflamatorias de la laringe. Laringitis agudas. Formas clínicas. Laringitis consecutivas
a enfermedades infecciosas y del metabolismo. Laringitis gripal. Laringitis diftérica. Laringitis
ulceromembranosa. Flemones de la laringe.
AFECCIONES INFLAMATORIAS
DE LA LARINGE
LARINGITIS AGUDAS
Las inflamaciones agudas de la mucosa la-
ríngea pueden revestir dos formas: 1) Laringi-
tis aguda simple o catarral del adulto y del
niño y 2) laringitis agudas secundarias a en-
fermedades infecciosas o del metabolismo.
a) LARINGITIS AGUDA SIMPLE
1) Laringitis aguda catarral del adul-
to. — La laringitis aguda catarral se caracteri-
za por la inflamación aguda de la mucosa larín-
gea la que puede extenderse a menudo a la
tráquea.
Aparece como consecuencia de un enfria-
miento y en organismos predispuestos, la mo-
tivan el tabaco, el alcohol o el abuso de la voz.
Es más frecuente en invierno que en verano,
aunque en esta época tiene su importancia por
la ingestión en exceso de bebidas frías o hela-
das.
SINTOMATOLOGÍA: El comienzo es, en ge-
neral, brusco; el paciente se queja de una sen-
sación dolorosa y de cosquilleo, localizada a
nivel de la laringe a la que trata de suprimir
con carraspera y tos.
Más tarde, y con una participación del es-
tado general y ligero cuadro febril, la voz co-
mienza a velarse, se instala una ronquera y lle-
ga finalmente, eh algunos casos, a la afonía.
También se acompaña de una expectoración
mucosa que se puede transformar en mucopu-
rulenta, a veces con algunas estrías de sangre.
En la exploración instrumental de las larin-
gitis agudas se, encuentra, como signo funda-
mental que llama la atención, el enrojecimiento
de la mucosa laríngea y en especial de las cuer-
das vocales, con todas las transiciones posibles,
desde el tono gris acentuado hasta el rojo
subido.
Aparecen con uniformidad en ambos lados
salvo ligeras diferencias de matiz entre las cuer-
das vocales derecha e izquierda.
La función motriz de las cuerdas se encuen-
tra disminuida y los músculos situados debajo
de una mucosa inflamada sufren una paresia.
(Ley de Stokes.)
EVOLUCIÓN: La evolución de la laringitis
aguda catarral es bastante corriente; se verifica
en el curso de 4 a 8 días.
La voz comienza a normalizarse poco a po-
co y la laringoscopia muestra la disminución
progresiva de la inflamación de la mucosa la-
ríngea; esta descongestión se efectúa de arriba
hacia abajo quedando, como es lógico, las cuer-
das vocales para el final; es simétrica, es decir
palidecen ambas al mismo tiempo, mientras
que sus bordes libres quedan ligeramente rosa-
dos hasta el final de la enfermedad.
DIAGNÓSTICO: El diagnóstico es relativamen-
te fácil. Pese a todo, es necesario no confundir
la afección con una laringitis aguda gripal,
que se presenta con carácter epidémico, o con
una laringitis aguda tuberculosa incipiente, de
evolución distinta y en la cuál la desconges-
tión se hace lentamente y de una manera asi-
métrica. La cuerda vocal homolateral a la le-
sión pulmonar puede quedar más tiempo in-
flamada y engrosada.
TRATAMIENTO: El paciente debe ser, coloca-
do en un ambiente templado y húmedo; debe
mantenérselo en reposo y prohibírsele hablar.
Para la descongestión de las mucosas infla-
madas serán útiles los medicamentos balsámi-
cos, ya sea en forma de inhalaciones o de in-
yecciones intramusculares.
 388 i' A R T E
Son aconsejables también las nebulizaciones,
que al actuar directamente sobre la mucosa en-
ferma, constituyen una medicación relativa-
mente eficaz.
Si el caso lo requiere, puede usarse medica-
ción general, ya sea en forma de antibióticos
usados a dosis corrientes, o de vacunoterapia in-
específica, de las tantas fórmulas que existen
en el comercio.
2) Laringitis aguda del niño. - Las la-
ringitis agudas son comunes en la infancia, ya
por la relativa frecuencia de la inflamación
de las amígdalas y vegetaciones adenoideas o,
como veremos más adelante, como consecuen-
cia de las enfermedades infecciosas.
Pueden tener una forma catarral aguda, que
no se diferencia en nada de la laringitis del
adulto, o adquirir una forma especial, cono-
cida con el nombre de laringitis subglóticas.
LARINGITIS SUBGLÓTICAS
Las laringitis subglóticas, o hipolaringitis
de Le Mee que, como su nombre lo indica, se
localizan en la subglotis tienen una sintoma-
tología especial que las diferencia d¡e las larin-
gitis comunes.
Forman parte del síndrome de obstrucción
laríngea ocasionado por la disminución del ca-
libre de la hipolaringe, y su patología entra en
el cuadro de las laringotraqueobronquitls, con
predominio laríngeo la mayor parte de las ve-
ces.
Están caracterizadas, anatomopatológica-
mente, por una inflamación aguda de la muco-
sa laríngea, que se extiende también a la trá-
quea y a los bronquios. La localización en la
subglotis hace que el proceso afecte al tejido
adenoideo (amígdala de Frenckel) y dé lugar a
un edema más o menos pronunciado de la re-
gión ocasionado por la abundancia de tejido ce-
lular laxo submucoso.
La inflamación del tejido adenoideo, y el
edema intenso, todo ello colocado en una ca-
vidad rígida, son las causas que disminuyen
la entrada del aire, ocasionando la obstrucción
respiratoria.
Existen diversas formas clínicas y, de acuer-
do con su importancia, se las clasifica de la si-
guiente manera (O. E. Bergaglio):
IV LARINGE
Laringitis
estridulosa
Laringitis
subglóticas Laringitis
benigna
subglóticas
sofocantes grave
1) Laringitis estridulóla
La laringitis estridulosa (Guersant), cono-
cida también con el nombre de falso crup de
Bretenneau o laringitis subglótica de Rouslt,
es una afección que sobreviene en niños afecta-
dos de una obstrucción nasal importante, la
mayor parte de las veces vegetaciones adenoi-
deas.
Aparece entre los 2 y 5 años de edad y co-
mo consecuencia de una adenoiditis aguda.
SÍNTOMATOLOGIA: La descripción de Trous-
seau es clásica. El niño, ligeramente resfriado,
se acuesta sano y duerme tranquilamente. A
medianoche se despierta bruscamente, se agita y
grita con voz enronquecida, y tiene una crisis
brusca de sofocación. La facies refleja ansie-
dad e inquietud, la respiración es ruidosa y an-
helante, y al observar al enfermito se descubre
el tiraje supra e infraesternal.
El acceso dura una media hora y algunas ve-
ces más; luego el niño se calma y duerme has-
ta la mañana siguiente. Al despertar, selo le
queda una voz ronca y una tos gruesa.
Estos accesos pueden repetirse, pero en ge-
neral van disminuyendo poco a poco. El exa-
men de la laringe, efectuado por la laringos-
copia directa, muestra al órgano inflamado en
toda su extensión, y en la subglotis, especial-
mente en la inspiración, se ven dos rodetes ede-
matosos, rojos y congestionados, que indican
el proceso inflamatorio de dicha región.
DIAGNÓSTICO: Es relativamente fácil; se im-
pone por el cuadro clínico y por los períodos
de recuperación total que separan a las crisis.
No hay que confundir este proceso de pronós-
tico benigno con las laringitis subglóticas sofo-
cantes, que luego estudiaremos, ni con las la-
ringitis diftéricas (crup verdadero) de pro-
nóstico mucho más serio, ni tampoco con un
cuerpo extraño en las vías aéreas superiores,
que requiere un buen diagnóstico para su ex-
tracción.
TRATAMIENTO: Lo primero que debe ha-
cerse frente a un caso de laringitis estridulo-
 LARINGITIS SUBGLÓT1CAS
sa es calmar el estado de excitación y de an-
siedad del enfermo y de los que lo rodean.
Debe colocarse al niño en un ambiente tran-
quilo y húmedo, evaporando sustancias balsá-
micas: eucaliptol, benjuí, etc.
Como medicación recomendaremos el uso de
los hipnóticos: luminal o gardenal y antiespas-
módicos, como la paratropina en gotas, V go-
tas, 4 a 1 veces por día, según la edad.
Resulta muy práctico el uso de los suposi-
torios con medicación analgésica, antitérmica
y antiespasmcdica a la vez.
También se aplicarán fomentaciones calien-
tes húmedas alrededor del cuello del niño.
Si, a pesar de todo, no mejora, se aconsejan
los baños calientes (39" a 40") por espacio de
20 minutos; el agua debe llegar hasta el cuello
y en la cabeza se colocarán compresas frías.
Como tratamiento profiláctico es necesario
la vigilancia de los casos de adenoiditis agu-
da y la extirpación de las vegetaciones ade-
noideas hipertrofiadas y enfermas.
2) Laringitis subglótica sofocante benigna
Las laringitis subglóticas sofocantes deben
ser .siempre consideradas como cuadros serios,
aunque por su apariencia clínica y su evolu-
ción puedan ser clasificadas en benignas y
graves.
La forma benigna es, felizmente, la más co-
rriente.
ETIOLOGÍA: Puede aparecer después de un
episodio de rinitis o adenoiditis aguda, o como
consecuencia de una gripe más o menos im-
portante, y también ser consecutiva a escarla-
tina, sarampión, coqueluche o varicela y, final-
mente, suceder a una laringitis estridulosa.
SINTOMATOLOGÍA; Comienza a menudo con
un estado catarral rinofaríngeo agudo, con
temperatura elevada, luego, de una manera más
o menos rápida, se instalan los síntomas de obs-
trucción laríngea: disnea laríngea, tiraje, cor-
naie, alteraciones en la voz y en la tos.
La imagen laringoscópica efectuada por la-
ringoscopia directa muestra una congestión de
la mucosa laríngea y dos rodetes inflamato-
rios situados en las subglotis, formados por
edema, los que estrechan el calibre de las vías
aéreas, acompañados de una secreción más o
menos abundante.
El estado general es bueno, aunque la tem-
389
peratura y el déficit respiratorio contribuyen a
disminuir la resistencia del paciente.
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO: En la mayoría
de los casos la evolución suele ser favorable;
la curación se obtiene en pocos días.
TRATAMIENTO.- El niño debe guardar repo-
so en un ambiente adecuado, debe ser interna-
do y vigilado constantemente.
Se indicará la medicación hipnótica, los an-
tiespasmódicos, los antitérmicos, las fomenta-
ciones calientes alrededor del cuello y la balnso-
terapia.
Una ayuda muy eficaz la constituye la oxi-
genoterapia, que sin duda sirve para suplir la
deficiente cantidad de oxígeno que llega a los
alvéolos pulmonares. Se puede utilizar por me-
dio de la máscara, por sonda endonasal y, me-
jor aún, por la tienda de oxígeno, con un am-
biente humedecido y con el agregado de sus-
tancias detergentes que se expenden en el co-
mercio.
Debe combatirse el edema mediante la ad-
ministración de sales de calcio, el A C T H y
Cortisona, que se han utilizado últimamente.
Por último, debe prescribirse la medicación
antibiótica, para combatir el cuadro infeccioso,
a dosis útiles y sostenidas.
Resultan muy útiles las maniobras de aspi-
ración de las secreciones por la laringoscopia
directa (laringoasoiración), que permiten eli-
minar ios obstáculos para la entrada del aire.
Si los síntomas de obstrucción laríngea no
desaparecen y, al contrario, el cuadro asfícti-
co tiende a aumentar, debe precederse a la tra-
queotomía antes de que sea demasiado tarde.
Se efectuará la traqueotomía baja, procu-
rando hacerla con el paciente en buenas con-
diciones y siguiendo las técnicas corrientes. Es
muy eficaz el método de efectuarla con un
broncoscopio introducido en la tráquea del
paciente, que no sólo facilitará el reconoci-
miento de tal órgano, de por sí muy pequeño
en los niños, sino que será una gran ayuda pa-
ra la respiración dificultosa del paciente.
3) Laringitis subglótica sofocante grave
La laringitis subglótica sofocante grave se
caracteriza por presentar, además de los sín-
tomas enumerados en la forma anterior, alte-
raciones más o menos intensas del árbol respi-
ratorio y del estado general.
ETIOPATOGENIA: Diversos factores contribu-
yen, sin duda, a la aparición de esta enferme-
390 PARTE IV
dad; el estado inmunobiológico disminuido, la
virulencia de los gérmenes exagerada y el lla-
mado genio epidémico con sus características
especiales, podrían explicarla.
SINTOMATOLOGI'A: Tiene un comienzo brus-
co, con temperatura elevada, alteración grave
del estado general y rápida instalación de los
síntomas de una obstrucción laríngea inten-
sa.
El cuadro disneico es muy importante e in-
dica una participación del árbol respiratorio en
su casi totalidad; en realidad, sería una larin-
gotraaueobroncoalveolitis.
Steffner ha encontrado lesiones en la trá-
quea y Saffe y Braun consideran que el proce-
so infeccioso sería ascendente, es decir, el cua-
dro traqueal previo al laríngeo; Bergaglio es-
tá a favor de la participación traqueobronquial
creyendo que la infección se haría por etapas
en forma descendente.
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO: La laringitis sub-
glótica sofocante grave es una afección muy
seria desde su comienzo.
Sabemos que además de los síntomas que tra-
ducen una participación laríngea existen otros
que indican una localización en el resto del
aparato respiratorio empeorando con ello el
pronóstico. Es frecuente la aparición de una
bronconeumonía y de una atelectasia pulmo-
nar.
TRATAMIENTO: En esta forma, en que el
proceso infeccioso abarca la mayor extensión
del árbol respiratorio, es indispensable un tra-
tamiento intenso y suficientemente enérgico,
capaz de neutralizar el estado inflamatorio de
las vías aéreas.
Colocado el paciente en una tienda de Oxí-
geno, se procederá con la medicación enuncia-
da anteriormente, pero extremando todas las
precauciones, dada la gravedad del caso.
b) L A R I N G I T I S C O N S E C U T I V A S A
E N F E R M E D A D E S INFECCIOSAS
Y D E L METABOLISMO
1) Laringitis gripal
La laringitis gripal, como su nombre lo in-
dica, es una complicación de la gripe localiza-
da en la laringe; ataca dicho órgano de diver-
sas maneras, según sea el sexo, la edad, y la
profesión del paciente, así como el llamado ge-
nio epidémico.
LARINGE
Son más frecuentes en el adulto que en el
niño y al revestir ambas formas característi-
cas distintas, las estudiaremos separadamente.
a) D e l a d u l t o . — En el adulto la locali-
zación de la afección gripal en la laringe es
preferentemente supraglctica o glótica, mien-
tras que en los niños, como veremos más ade-
lante, es infraglótica.
SINTOMATOLOGÍA: Se caracteriza por varias
formas clínicas diferentes.
a) Forma catarral: Es la más corriente de
todas y sus características son semejantes a la
laringitis aguda simple que hemos descrito an-
teriormente.
Pero puede suceder que los síntomas, en lu-
gar de retroceder como en la laringitis agu-
da simple, aumenten de intensidad; la conges-
tión laríngea se hace más intensa, al punto de
provocar pequeñas hemorragias, que en algunas
ocasiones pueden ser abundantes.
b) Forma infiltroedematosa: Los síntomas
enunciados por el paciente van aumentando
paulatinamente de intensidad y el examen la-
ringoscópico muestra una congestión de la mu-
cosa, acompañada de una infiltración edemato-
sa del vestíbulo laríngeo. Los aritenoides, los
repliegues aritenoepíglóticos y las falsas cuer-
das aparecen tumefactos; las cuerdas vocales
están roías, edematizadas y con aspecto despu-
lido, indicando una mortificación especial del
epitelio que favorecería al espasmo (Segura).
c) Forma flemonosa: El enfermo acusa fuer-
tes dolores localizados en la región laríngea,
con disfagia intensa y otalgia, seguidas de tem-
peratura elevada y síntomas de infección gra-
ve.
La laringitis fiémonos?, provoca rápidamen-
te trastornos en la respiración, que van de la
simple dificultad respiratoria hasta la disnea
grave con síntomas de sofocación y asfixia.
El examen laringoscópico, muestra la epi-
glotis enrojecida y tumefacta, sobre todo en su
cara lingual, a causa de la laxitud del tejido
submucoso.
El o los aritenoides están también edemati-
zados, lo mismo que los repliegues glosoepigló-
ticos y aritenoepiglóticos.
Si la lesión es unilateral, como sucede la ma-
yoría de las veces, las molestias del paciente
no son tan intensas como cuando son bilatera-
les, pudiendo éstas provocar rápidamente le-
siones de asfixia.
d) Forma nicrosantc o difteroide: Es una
forma grave y felizmente muy rara; se trata
 LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS INFECCIOSA AGUDA
de una manifestación faringolaríngea de ca-
rácter especial: las lesiones iniciales se recu-
bren de falsas membranas de aspecto difteroi-
de y se sitúan en las amígdalas, en la faringe
o en la laringe, ocasionando las perturbacio-
nes consiguientes.
La enfermedad es de carácter muy serio y
trastorna profundamente el estado general.
COMPLICACIONES: Sin importancia en la for-
ma catarral, son más frecuentes en las formas
subsiguientes y dependen de sus característi-
cas clínicas: ulceraciones de la mucosa larín-
gea, edemas, flemones, pericondritis graves, et-
cétera, que pueden ocasionar lesiones defini-
tivas en la laringe o llevar rápidamente a un
cuadro asfíctico que requiere un tratamiento
de urgencia.
DIAGNÓSTICO.- El diagnóstico de la laringi-
tis gripal es relativamente fácil, sobre todo si
las complicaciones aparecen durante una epide-
mia de gripe.
La forma catarral, infiltroedematosa y ulce-
rosa pueden ser confundidas, en principio, con
una tuberculosis laríngea; el examen del pa-
ciente y la evolución del proceso aclararán,
sin duda, el diagnóstico.
PRONÓSTICO: El pronóstico de la laringitis
gripal es muy variable, y está de acuerdo, an-
tes que nada, con la forma clínica de la afec-
ción, con el estado general del paciente y con
el carácter de la infección gripal, que puede
otorgar a las complicaciones las más diversas
variantes.
TRATAMIENTO: No hay un tratamiento es-
pecífico para la afección gripal, de modo que
se actuará sobre sus complicaciones por medio
de un tratamiento antibiótico a dosis suficien-
tes.
Se recomendará reposo en cama, prohibición
absoluta de hablar, medicación balsámica por
inhalaciones e inyectables y antitérmicos, so-
bre todo aspirina en forma de comprimidos y
supositorios, por su acción sobre la gripe.
b) D e l n i ñ o . — En el niño la laringitis
puede tener las mismas características clínicas
que en el adulto y seguir, por lo tanto, una
evolución y pronóstico semejantes.
Las laringitis del niño pueden tener también
características propias; nos referimos en espe-
cial a las laringitis llamadas subglóticas, cuyo
estudio hemos efectuado anteriormente; a él
remitimos al lector.
391
LABINGOTRAQUEOBRONQUITIS
INFECCIOSA AGUDA
(CHE VALIER-JACKSON)
Es una afección poco frecuente en nuestro país,
que posee características propias que la diferencian
de la laringitis subglótica sofocante grave.
ETIOLOGÍA: Una de las causas predisponentes
principales la constituye la edad, debido a una fal-
ta de inmunidad parcial (Chevalier-Jackson) que
la hace particularmente lábil para las infecciones
del árbol respiratorio. El factor anatómico es, en
estos casos, muy importante; la estrechez de las
vías respiratorias y, sobre todo, la abundancia de
tejido celular laxo en la subglotis, que favorece la
instalación del edema, hace que esta enfermedad
tenga características especiales.
BACTERIOLOGÍA: No hay un germen específico;
podemos decir que cualquier germen patógeno vi-
rulento que invade las vías respiratorias del niño es
capaz de desarrollar la enfermedad.
Se han encontrado, preferentemente, el estrep-
tococo hemolítico, el neumococo, el estreptococo y
en algunos casos el estafilococo, quedando el cami-
no libre para el posible hallazgo de virus filtrables
y simbiosis microbianas.
ANATOMÍA PATOLÓGICA: Este proceso se carac-
teriza por la formación de un exudado espeso y
pegajoso, de gran viscosidad, que el niño no puede
expulsar; más tarde se forman coágulos y costras.
El examen citológico del exudado muestra una
gran cantidad de mucus con leucocitos, células epi-
teliales y fibrina.
El examen microscópico revela una gran infil-
tración de las paredes bronquiales y alveolares; al-
gunos alvéolos están colapsados en parte, mientras
que otros tienen gran cantidad de líquido con al-
gunos leucocitos.
SlNTOMATOLOGÍA: Se inicia, la mayor parte de
las veces, con los síntomas de una rinitis o ade-
noiditis aguda. Al cuadro anterior comienzan a
agregársele tos intensa, disfonía, mientras se ins-
tala la disnea, que va aumentando paulatinamente
de intensidad, con tiraje y cornaje. El niño se en-
cuentra pálido, con signos de cianosis, especial-
mente en los labios y en las uñas.
El examen de la laringe debe efectuarse por la
laringoscopia directa.
Una vez introducido el tubo, se observa la mu-
cosa laríngea congestionada en toda su extensión y
las cuerdas vocales de un color rojo más intenso;
debajo de éstas se observan 2 repliegues semielíp-
ticos de color rojo subido, que corresponden al te-
jido subglótico inflamado. A veces puede darse un
ligero exudado que se despega fácilmente; no hay
seudomembranas ni ulceraciones.
El examen de la mucosa traqueal permite ver
primero una gran congestión y edema y luego la
formación de un exudado, seroso y espeso, muy
difícil de eliminar, con las características que antes
hemos descrito. La mucosa de la tráquea, y luego
la de los bronquios, participan del mismo proceso;
pueden aumentar mucho de tamaño y llegar a
ocluir la luz del tubo por la tumefacción y edema,
causando la muerte por estenosis.
 392 PARTE IV:
DIAGNÓSTICO: La gravedad del cuadro clínico,
por la intensidad de los síntomas, permite sospe-
char la enfermedad, que será confirmada por el
examen endoscópico correctamente practicado.
TRATAMIENTO: El niño debe ser colocado en
un ambiente adecuado, es decir, tranquilo, con el
aire humedecido por vapores balsámicos, para evi-
tar con ello la deshidratación del paciente y q¿e
las secreciones del árbol respiratorio se sequen y
conviertan en costras.
Para ello es muy útil colocar al enfermo en una
tienda de oxígeno con ambiente humedecido, en
la que se le agregarán sustancias detergentes para
la fluidificación de la secreción.
El verdadero tratamiento es la desobstrucción por
aspiración endoscópica de las secreciones, siendo a
veces necesario el uso de las pinzas para la elimi-
nación de las costras pegadas y fuertemente adhe-
ridas a la mucosa traqueobronquial.
La traqueotomía, que debe ser baja, ayuda a eli-
minar el obstáculo laríngeo, y por ella pueden efec-
tuarse las maniobras endoscópicas, facilitando con
ello la desobstrucción.
Finalmente, como se trata de una enfermedad
infecciosa grave, debe ser ayudada con un trata-
miento antibiótico intenso y sostenido y una buena
medicación general: hidratación, tónicos cardíacos,
antitérmicos, etcétera, no olvidando que deben ser
eliminados los opiáceos y la atropina (Chevalier-
Jackson) por su efecto sobre la secreción.
2) L a r i n g i t i s diftérica
La laringitis diftérica es la localización de la
difteria a nivel de la larinee; es una laringitis
del tipo sendomembranoso, producida por el ba-
cilo de Klebs-Loeffler. Se conoce también con
el nombre de crup diftérico.
Se trata de la comolicacicn de una difteria
faríngea, la mayor parte de las veces de tipo
común v raramente de forma maligna; ataca
a los niños pequeños de 2 a 5 años y es excep-
cional en el lactante, en el que es grave.
SINTOMATOLOGÍA: Evoluciona en tres pe-
ríodos (Marfan):
Periodo disfónico: El niño con los síntomas
de una difteria faríngea común comienza a
tener tos y ronquera. Más tarde, la voz se va
apagando lentamente, hasta llegar a una afo-
nía.
Período disneico: Está caracterizado por la
aparición de una disnea laríngea, que va au-
mentando paulatinamente de intensidad. Va
acompañada de tiraje y cornaje.
Se nota una lentitud en los movimientos res-
piratorios al punto que una aceleración de los
LARINGE
mismos puede ser un síntoma de complicación
pulmonar (Marfan).
Período asfíctico: Es gravísimo y se suman
los síntomas de asfixia y de intoxicación del
paciente. La respiración se torna breve, super-
ficial y se acompaña de un tiraje permanente.
El pulso es pequeño e incontable; el enfermo
presenta cianosis en la facies, mientras que las
extremidades se enfrían y la muerte sobrevie-
ne rápidamente.
COMPLICACIONES: Son las de la difteria en
general; las parálisis son muy raras.
La propagación del proceso hacia abajo oca-
siona una laringotraqueobronquitis membra-
nosa, caracterizada por la extensión de las
membranas diftéricas a todo el árbol respirato-
rio; esta afección es de pronóstico muy gra-
ve.
Puede presentarse también una bronconeu-
monía, complicación bastante frecuente.
Las complicaciones locales son las ulceracio-
nes laríngeas y el absceso perilaríngeo.
DIAGNÓSTICO: El diagnóstico se basa en los
antecedentes clínicos del paciente y en el exa-
men instrumental.
La laringoscopia directa, al permitir la exac-
ta visualización de la laringe afectada y la pre-
sencia de seudomembranas, nos facilitará el
diagnóstico evitando toda confusión posible.
TRATAMIENTO: Se tratará, la difteria antes
que nada, en la forma que anteriormente he-
mos enunciado al hablar de enfermedades de la
faringe, pero de una manera más intensa, efi-
caz y sostenida; la extracción de las seudo-
membranas por vía endoscópica es el procedi-
miento a elegir mientras ello sea posible, es de-
cir, mientras se encuentre el paciente en un
ambiente adecuado.
La laringoscopia directa, además de verifi-
car el diagnóstico por la visualización de la
seudomembrana, la pone a nuestro alcance pa-
ra su extracción.
Esto se hará colocando un tubo de goma
unido a un aspirador y aplicándolo sobre la
seudomembrana, para su extracción; la manio-
bra debe ser suave, evitando todo traumatis-
mo. Si la aspiración de la seudomembrana no
fuera posible, se puede ayudar la maniobra con
un portaalgodón o con alguna pinza apropiada
para el caso.
Intubación: Antes de la era endoscópica es-
te método tenía sus fervientes partidarios y
efectuado por manos hábiles, y colocando al
 LARINGITIS CONSECUTIVAS A ENFERMEDADES INFECCIOSAS
enfermo en un medio adecuado era de mucha
utilidad.
Puede también realizarse la intubación por
laringoscopia directa, la que facilita las ma-
niobras al eliminar la introducción a ciegas del
tubo.
Traqueotomía: Cuando las circunstancias lo
requieran, ya sea por la extrema gravedad del
paciente o por la imposibilidad de las manio-
bras anteriores, debe efectuarse la traqueoto-
mía, que en la época actual, por la acción de
los antibióticos, ha visto disminuir en gran par-
te sus peligros.
Debe ser efectuada de una manera correcta
y siguiendo las técnicas corrientes.
Resulta muy útil la maniobra de efectuar
la traqueotomía sobre un broncoscopio intro-
ducido en la tráquea, que no sólo facilitará la
respiración del paciente, sino también el ha-
llazgo de ese órgano, de por si muy pequeño
en niños de esa edad.
8) Laringitis ulceromembranosa
La laringitis ulceromembranosa es una afec-
ción caracterizada por la presencia de placas
ulceronecrcóticas, recubiertas de una capa dif-
teroide, a cuyo nivel el examen directo aisla
un bacilo fusiforme asociado a un espirilo; se
trata de una asociación fusoespirilar.
ETIOLOGÍA.- ES casi siempre secundaria a una
estomatitis o a una angina ulceromembrano-
sa o de Plaut-Vincent; raramente es primitiva.
Se trata de una afección muy poco frecuen-
te y afecta a personas con mal estado general,
al que se agregan lesiones dentarias de bastan-
te importancia.
SINTOMATOLOGÍA: ES un paciente que tiene
una angina ulceromembranosa, en quien los
síntomas generales comienzan a acentuarse, se
agregan molestias en la emisión de la voz. La
disfonía es señal de complicación laríngea.
El examen muestra, además de las lesiones
en la cavidad bucal y faríngea, ulceraciones
irregulares recubiertas de una seudomsmbra-
na y situadas a nivel de la epiglotis, los ari-
tenoides, los repliegues aritenoepiglóticos y las
bandas ventriculares.
El examen bacteriológico revela una asocia-
ción fusoespirilar, a los que se agregan estrep-
tococos y neumococos como infección secun-
daria.
393
EVOLUCIÓN: Depende mucho del estado ge-
neral del paciente; con todo, el pronóstico sue-
le ser favorable.
Pueden producirse complicaciones: edema de
la laringe, que conduce a la asfixia, ulceracio-
nes profundas y pericondritis que llevan a la es-
tenosis cicatricial y, finalmente, fenómenos de
toxiinfección general.
DIAGNÓSTICO: ES fácil cuando se encuen-
tran las lesiones bucofaríngeas, que permiten
el diagnóstico de la complicación laríngea.
Debe efectuarse el diagnóstico diferencial
con la difteria, pero el estudio de las seudo-
membranas, el frotis y el cultivo contribuirán
a aclararlo.
TRATAMIENTO: Deben mantenerse en buen
estado las lesiones bucales y faríngeas, con tó-
picos a base de azul de metileno, neosalvarsán
y gargarismos alcalinos.
Los antibióticos constituyen el medicamen-
to de elección y deben ser aplicados a dosis úti-
les y suficientes.
Sarampión
La laringitis puede aparecer en cualquiera de
los períodos en que evoluciona el sarampión.
En el período de invasión la participación la-
ríngea se traduce en tos y ronquera, y el examen
laringoscópico muestra una congestión de las cuer-
das vocales y de toda la mucosa laríngea.
En el período de erupción el enantema puede
alcanzar a la laringe, provocando a veces infiltra-
ción y edema en la región subglótica.
En el período final las complicaciones son más
raras y están constituidas por lesiones del tipo ul-
cerativo, causadas por necrosis y supuración.
La participación de la región subglótica es pe-
ligrosa, y ocasiona, a veces, accesos de disnea y so-
focación.
El diagnóstico de laringitis sarampionosa se im-
pone cuando el enfermo presenta el cuadro clásico
de dicha enfermedad. Es de temer la asociación de
la difteria con el sarampión, complicación no muy
frecuente pero posible en el ambiente hospitalario.
Escarlatina
Las complicaciones laríngeas de la escarlatina son
raras; "la escarlatina no quiere a la laringe" (Trous-
seau).
Son siempre graves, y se trata de lesiones del
tipo edematoso ulceroso que se complican con pe-
ricondritis, abscesos y flemones laríngeos que con-
ducen a accidentes de sofocación muy serios, los
que pueden dejar más tarde estenosis definitiva.
El diagnóstico es relativamente fácil, pues estas
complicaciones aparecen durante el transcurso de
la escarlatina o su convalecencia.
394 PARTE IV :
Varicela
Se trata de una enfermedad benigna, y la com-
plicación laríngea es muy rara.
Cuando se presenta, puede hacerlo bajo la for-
ma de una laringitis común o de una forma sub-
glótica sofocante, que acompaña a la erupción de
la varicela.
Viruela
La laringitis es una complicación frecuente de la
viruela.
Entre el 39 y 6° días de la erupción cutánea el
paciente se queja de un enronquecimiento que pron-
to llega a la afonía.
Son lesiones del tipo ulceroso, que pueden cu-
rar sin dejar secuelas o que a menudo se acom-
pañan de necrosis cartilaginosas, que determinan
trastornos graves en el funcionamiento laríngeo o
importantes estenosis cicatriciales.
Tifoidea
Las complicaciones laríngeas de la tifoidea son
raras; se ven durante el curso de ciertas epidemias
y se presentan en individuos debilitados.
Existen varias teorías para explicarlas:
1) Propagación de la infección bucofaríngea, ya
sea por los microbios comunes o por el bacilo de
Eberth (Moure).
2) Localización del bacilo de Eberth a nivel de
los folículos linfáticos (Lucatello, Ulchs, Coyne).
Esta teoría tiene en su contra que las lesiones se
localizan en regiones pobres en folículos linfáticos
(Moure).
SlNTOMATOLOGÍA: La complicación laríngea sue-
le aparecer en el período de comienzo de la fiebre
tifoidea (forma eritematosa), durante su período de
estado (forma difteroide) y finalmente durante su
convalecencia (forma ulceronecrótica, edematosa y
miopática).
Forma eritematosa: Aparece en el comienzo de
ia fiebre tifoidea; es una laringitis catarral benig
na, caracterizada por disfonía y disfagia.
En la laringoscopia se observa una congestión in.
tensa de la mucosa y pequeñas ulceraciones ovala
das situadas a nivel de la epiglotis, los aritenoides
y las bandas ventriculares, y del todo semejante a
las que se observan en los pilares anteriores de la
faringe.
Forma difteroide: Aparece durante el período de
estado; se trata de una laringitis del tipo seudo-
membranoso. Los trastornos de la voz y de la de-
glución dominan el cuadro sintomático y las alte-
raciones respiratorias son poco frecuentes.
Es una complicación grave de la enfermedad,
frecuentemente de mal pronóstico.
Forma ulceronecrótica: Llamada también laringo-
tifus, es una complicación muy grave que aparece
al final de esa enfermedad o en la forma ataxodi-
námica. La complicación puede tener un comienzo
insidioso, sin síntomas aparentes, o presentarse de
una manera aguda, con dolores fuertes en la de-
glución, alteraciones de la voz y disnea.
LARINGE
La laringoscopia permite ver el edema alrededor
de la epiglotis y de los aritenoides, ulceraciones
superficiales de contornos ovalados, recubiertas con
un exudado difteroide al comienzo de la afección,
que más tarde se hacen profundas y que al reu-
nirse forman un verdadero cráter.
Estas ulceraciones se sitúan en la epiglotis, en el
anillo del cricoides y en los aritenoides, siendo la
manifestación de un proceso de pericondritis.
Con el avance de las lesiones puede formarse
un flemón perilaríngeo, que se acompaña de un
estado general muy grave, toxicoinfeccioso, y de
muy mal pronóstico.
Forma edematosa: Es semejante a la anterior;
causa importantes molestias respiratorias, que pue-
den llevar a la asfixia, siendo necesario practicar
una traqueotomía.
Forma miopática: Es muy rara; aparece durante
la convalecencia en forma de parálisis musculares más
o menos extendidas.
DIAGNÓSTICO: ES facilitado por la etiología de
la enfermedad; la laringitis típica aparece siempre
durante el curso de una fiebre tifoidea confirmada.
TRATAMIENTO: Como tratamiento profiláctico,
en todos los casos de fiebre tifoidea, debe practi-
carse una higiene severa de las cavidades bucal y
faríngea.
Como curativo se requieren los comunes de las
laringitis agudas en formas benignas y se comple-
tará con un tratamiento quirúrgico en las formas
graves: evacuación de colecciones purulentas, tra-
queotomía en la insuficiencia respiratoria, etcétera.
Como es lógico, predominará el tratamiento de la
enfermedad causal: antibióticos a dosis útiles y ne-
cesarias, régimen higienicodietético, reposo absolu-
to, etcétera.
Herpes
El herpes laríngeo es la localización en la la-
ringe de la fiebre herpética.
Es una afección rara y aparece durante el curso
de dicha enfermedad. Comienza con temperatura
elevada, decaimiento y malestar general.
La localización laríngea se anuncia por una dis-
fagia más o menos acentuada, acompañada de dis-
fonía y tos rebelde.
El examen de la boca y de la faringe del pa-
ciente permite ver una erupción de vesículas her-
péticas en los labios, en el velo del paladar y en
la pared posterior de la faringe, unas en forma de
ampollas llenas de líquido y otras cómo ulceracio-
nes recubiertas por pequeñas falsas membranas.
En la laringe las vesículas herpéticas se localizan
en la epiglotis y en los aritenoides; son poco nume-
rosas. El resto de la laringe se muestra congestio-
nado.
El diagnóstico se impone si las lesiones se acom-
pañan de una faringitis herpética y no pueden ser
confundidas con las laríngeas de la gripe o las seu-
domembranas de la difteria.
TRATAMIENTO: Como hemos dicho anteriormen-
te, no conocemos en la actualidad el tratamiento
etiológico de esta afección; se aconseja el uso de
 LARINGITIS CONSECUTIVAS A ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y DEL METABOLISMO
los antibióticos a dosis suficientes, los que, aunque
no son específicos, actúan disminuyendo la infec-
ción y alejando las posibilidades de complicaciones.
Como es una afección muy dolorosa, se recomien-
da el uso de los analgésicos, usando preferentemente
la vía rectal o inyectable y eligiendo los derivados
del ácido acetilsalicílico, la antipirina, el piramidón,
etcétera, y la vitamina B1 por su acción antineu-
rítica.
Laringitis aftosa
Es una afección muy rara y secundaria a una es-
tomatitis aftosa.
El comienzo es brusco; el paciente que ya te-
nía lesiones aftosas en la boca siente de pronto
dolores al deglutir.
El examen de la boca y de la cavidad faríngea
muestra la existencia de aftas a nivel de las encías,
de los bordes laterales de la lengua, de los carri-
llos y de los labios.
La laringoscopia descubre las mismas lesiones en
la laringe.
La afección es benigna y dura pocos días.
El diagnóstico es relativamente fácil, sobre todo
cuando se acompaña de lesiones bucofaríngeas.
Erisipela
Es una afección muy grave y felizmente rara en
la época actual.
Es, casi siempre, secundaria a una erisipela de la
cara, que invade primero la faringe y luego la la-
ringe; es la erisipela interna de los clásicos.
SlNTOMATOLOGÍA: Se inicia con síntomas gene-
rales serios: temperatura alta, escalofríos y cefa-
leas; los síntomas funcionales son también acentua-
dos: disfagia dolorosa y alteraciones vocales y res-
piratorias.
La laringoscopia muestra una inflamación intensa
de la mucosa laríngea, de color rojo vivo, y ede-
mas con apariencia seudoflemonosa que se sitúan,
preferentemente, en la epiglotis y los repliegues ari-
tenoepiglóticos.
La evolución puede ser favorable, pero aparecen
a veces abscesos o flemones de la laringe, que por
su tamaño odasionan molestias respiratorias que
pueden requerir una traqueotomía de urgencia.
El diagnóstico diferencial debe hacerse con los
abscesos y flemones de la laringe de cualquier etio-
logía que sean, pero el antecedente de una erisipela
de la cara contribuirá, sin duda, a facilitar el diag-
nóstico.
TRATAMIENTO: Por ser la erisipela una enfer-
medad infecciosa, podemos recurrir a las sulfami-
das y sus derivados, en formas puras o combinadas.
También se usarán los antibióticos a dosis corrientes.
Además debe aconsejarse, un régimen higienico-
dietético y reposo en cama, para preparar al pa-
ciente para cualquier complicación de urgencia.
Reumatismo
La laringitis reumática aparece durante o des-
pués de una crisis de reumatismo poliarticular agudo.
395
Se manifiesta por una artritis cricoaritenoidea o
cricotiroidea y una corditis.
Las lesiones articulares son en todo semejantes a
ias de las demás articulaciones.
SlNTOMATOLOGÍA: Podemos distinguir tres cla-
ses de síntomas.
1) Artritis cricoaritenoidea: Se anuncia con una
disfagia intensa y una disfonía dolorosa.
Hay una ligera reacción perilaríngea (Moure)
con dolor vivo en la palpación periférica.
En la laringoscopia se observa una tumefacción
inflamatoria de uno de los dos aritenoides. Las
cuerdas vocales están inmovilizadas por la artritis
cricoaritenoidea.
2) Artritis cricotiroidea: Hay un predominio del
dolor periférico situado a nivel de la articulación
cricotiroidea.
Al examen laringoscópico se comprueba una dis-
tensión de la cuerda vocal.
3) Corditis reumática: En la laringoscopia x
observa, por miositis, una cuerda vocal tumefacta y
roja.
DIAGNÓSTICO: Es a veces difícil (sobre todo si
se ignora la causa etiológica), pues puede con-
fundirse con una laringitis gripal, pero la fijación
de la cuerda vocal por la artritis cricoaritenoidea,
¡a palpación dolorosa de la laringe y la acción cu-
rativa del salicilato de sodio y la aspirina, facili-
tarán el diagnóstico.
Gota
La laringitis gotosa es la localización de la gota
a nivel de la laringe.
En un paciente que ha tenido accesos de gota
se presenta como una laringitis aguda común: ,dis-
fonía, ligera disfagia.
La laringoscopia muestra un enrojecimiento de
la mucosa laríngea, en especial en la región arite-
noidea. Si la lesión es .más importante, hay una
verdadera artritis cricoaritenoidea, con edema de los
aritenoides y paresia de las cuerdas vocales.
F L E M O N E S DE LA LARINGE
Contrariamente a lo que hemos observado en
la faringe, los abscesos o flemones son excep-
cionales en la laringe; esto se debe a que los
espacios celulares no son tan importantes ni se
hallan expuestos a la infección.
Se distinguen flemones intralaríngeos y pe-
rilaríngeos; estos últimos, también designados
faringolaríngeos, son los más frecuentes.
Los primeros son intracavitarios; se desarro-
llan en los espacios celulares de la endolaringe;
los faringolaríngeos lo hacen preferentemen-
te en los repliegues faringoepiglótico, glosoe-
piglótico y aritenoepiglótico.
ETIOLOGÍA: Los procesos inflamatorios de la
faringe, en especial los de la amígdala lingual;
la septicidad bucodentaria, así como también
3 96 PARTE TV
los traumatismos por cuerpos extraños y por la
ingestión de cáusticos, son consideradas las
causas más frecuentes. Las enfermedades in-
fecciosas, consideradas clásicamente como un
factor etiológico importante, escán muy lejos
de serlo.
Los cocos piógenos son los gérmenes común-
mente verificados.
SINTOMATOLOGÍA: LOS síntomas que presen-
tan los enfermos son los siguientes:
Odinofagia: acompañada de abundante sia-
lorrea y otalgia.
Dhfonía: La voz se enronquece, o bien da
la sensación de que se habla con un cuerpo
extraño colocado en la boca.
Disnea: No siempre está presente, pero es
una eventualidad de temer, por el intenso ede-
ma del vestíbulo laríngeo que se produce con
frecuencia (ver síndrome obstructivo agudo).
LARINGOSCOPIA: El examen laringoscópico,
que debe efectuarse con extremada cautela
porque puede precipitar los fenómenos disnei-
cos, nos mostrará la ubicación y extensión del
proceso.
Se observan abundantes secreciones que llenan
la hipofaringe; la epiglotis y los repliegues ari-
tenoepiglóticos, de color rojo vinoso y muy au-
mentados de tamaño por un intenso infiltro-
edema, dan la clásica imagen de laringe con
aspecto de hocico de tenca. La mucosa que re-
cubre los aritenoides, fuertemente edematizada,
da una forma globulosa a estos cartílagos. Al-
gunas veces la tumefacción se localiza en la
LARINGE
cara anterior de la epiglotis (epiglotis anterio-
-res).
Cuando la infección se sitúa en el espacio
preepiglótico las valéculas están parcialmente
borradas por la infiltración flemonosa, que
se extiende en herradura hacia las goteras fa-
ringolaríngeas.
La palpación produce un vivo dolor, parti-
cularmente en la movilización lateral de la la-
ringe.
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO: La marcha es
rápida; en pocos días el absceso se colecciona
y, por fistulización espontánea o por abertura
quirúrgica, se evacúa la colección.
La obstrucción laríngea aguda es de temer,
por el infiltroedema que obstruye el vestíbulo
laríngeo; otra complicación es la propagación
purulenta por las vainas celulares de cuello,
que puede, inclusive, llegar al mediastino.
TRATAMIENTO: La medicación general an-
tiinfecciosa, a base de antibióticos y sulfadro-
gas, se impone desde sus comienzos, comple-
mentada con pulverizaciones adrenalizadas y
gangliopléjicos para prevenir los espasmos la-
ríngeos.
Establecida la colección purulenta debe efec-
tuarse la evacuación, que conviene realizar por
la laringoscopia directa, con buena aspiración
para evitar la inundación séptica de las vías
respiratorias. La abertura se realiza en el pun-
to de máxima abscedación, que, por lo gene-
ral, se muestra como el punto más prominente
y de color amarillento; una punción previa
es una guía muy interesante.
 CAPÍTULO XXIII
Sí miróme obstructivo laríngeo agudo. Sus causas. Tratamiento. Traqueotomía. Intubación y
aspiración.
SÍNDROME OBSTRUCTIVO
LARÍNGEO AGUDO
La laringe es el segmento más estrecho de
las vías que llevan el aire al pulmón. Esta par-
ticularidad condiciona la relativa frecuencia
de la disnea laríngea, es decir, la alteración de
la respiración normal por perturbaciones en
este sector.
Si bien los obstáculos pueden asentar en cual-
quiera de los pisos del órgano, adquieren par-
ticular importancia, por su frecuencia y gra-
vedad, los de la región subglótica o hipolarin-
§<"•
La abundancia y laxitud del corion submu-
coso, la riqueza de la red vascular y de los ple-
xos de inervación, la sensibilidad para los re-
flejos y el continente rígido condicionan la
fácil distención endolaríngea de la subglotis
y, como corolario, la aparición del cuadro obs-
tructivo.
El síndrome puede tener lugar como estado
primitivo o en el curso de una enfermedad
eruptiva o infecciosa, tal como la difteria.
Para la localización del bacilo de Klebs-
Loeffler en la laringe se reservó el nombre de
crup, llamándose falso crup a los procesos obs-
tructivos no diftéricos, prevalentemente a la
laringitis estridulosa. Pero dentro de los sín-
dromes obstructivos no diftéricos, existen pro-
cesos de muy diferente gravedad y por ello la
tendencia actual se dirige a una denominación
etiopatogénica, evolutiva y topográfica. Huel-
ga recalcar la importancia del conocimiento
del síndrome: el dominio del diagnóstico habi-
lita la realización de un tratamiento vital, co-
mo es una traqueotomía oportuna y evitar su
práctica inadecuada o errónea, por ejemplo en
un acceso de asma.
SINTOMATOLOGÍA : El enfermo se presenta
agitado e intranquilo, se toma con sus manos
la laringe, indicando el sitio del obstáculo y
ofrece a la observación, con mayor o menor
intensidad, un cuadro clínico que algunos au-
tores dividen en: síntomas fundamentales y
complementarios. Es clásica la descripción de
una "tríada mayor" (Moulonguet) constitui-
da por: descenso inspiratorio de la laringe, ti-
raje supraesternal y predominio inspiratorio de
la disnea. A esta conjunción nos permitimos
agregar el huélfago (cornaje), por considerar-
lo un síntoma destacado, el primero que perci-
be el examinador. En esa forma la tríada se
ve convertida en una tetrada.
A ) S í n t o m a s principales:
l9 Disnea inspiratoria: El alargamiento del
tiempo inspiratorio retarda el ritmo respira-
torio (bradipnea). Este retardo se verifica al
principio a expensas de la inspiración, mien-
tras la espiración mantiene su extensión nor-
mal.
Si la estenosis progresa, la espiración tam-
bién se retarda, acentuando la bradipnea.
2" Tiraje supraesternal: La restricción del
aporte aéreo, motivada por la obstrucción la-
ríngea, de inmediato repercute sobre los múscu-
los respiratorios auxiliares. La intensa contrac-
tura muscular, que acompaña a la presión ne-
gativa intratorácica, determina una visible de-
presión de las fosas supraesternal y supracla-
viculares en el tiempo inspiratorio, llamado ti-
raje. Junto al hundimiento del espacio supra-
esternal, adquieren relieve los músculos ester-
nocleidomastoideos.
Si la dificultad respiratoria aumenta, el ti-
raje se hace infraclavicular, intercostal y aun
infraesternal (epigástrico).
3° Descenso inspiratorio pronunciada de la
laringe: Al hablar de la fisiología dijimos: la
laringe normalmente desciende en la inspira-
ción y asciende con la espiración en forma ca-
398 PARTE IV
si imperceptible. En el cuadro obstructivo es-
tos movimientos se exageran mucho, pues el
desplazamiento del cartílago tiroides con res-
pecto a la horquilla esternal alcanza varios
centímetros.
4' Huélfago (cornaje): Los ruidos laríngeos
son de tonalidad e intensidad muy variables y
se manifiestan cómo ruidos de sierra, raspado,
etcétera. Al principio se producen en inspira-
ción y luego en los' dos tiempos respiratorios.
El huélfago (de la voz francesa cornaje, por
similitud con el sonido producido al soplar un
cuerno, adaptado como instrumento musical)
es un síntoma muy llamativo que permite, al
observador avezado» presumir el diagnóstico
adelantándose al examen del paciente.
B) Síntomas menores o complemen-
tarios: 1° Alteraciones de la voz y de la tos:
La primera es ronca, áfona y sofocada; la se-
gunda gruesa y crupal.
29 Retroflexión cefálica: Cuando este sig-
no está presente se observa al enfermo con la
cabeza elevada y dirigida hacia atrás, como en
un intento de alargar el diámetro anteroposte-
rior laríngeo y favorecer así la entrada de ai-
re, por lo contrario cuando la estenosis es tra-
queal la cabeza está dirigida hacia adelante.
3° Estasis venosas: Notables sobre todo du-
rante las crisis de disnea, se traducen por cia-
nosis facial y turgencia de las yugulares.
49 Pulso paradojal: Consiste, como es sabido,
en la debilidad y aun desaparición del pulso
durante la inspiración (pulso paradojal de
Kussmaul).
59 Aleteo nasal: Traduce, por lo general, es-
tados graves.
ETropATOGENiA; Las infecciosas (gripe, sa-
rampión, difteria, etc.) son las enfermedades
que con mayor frecuencia determinan la apa-
rición del síndrome. Eventualmente las que-
maduras y los cuerpos extraños pueden provo-
carlo. Algunos factores etiológicos fueron es-
tudiados en sus capítulos correspondientes, de
ellos por consecuencia, sólo haremos una re-
ferencia sucinta.
Es interesante destacar la mayor suscepti-
bilidad del niño, en razón de los diámetros me-
nores de su laringe, de su mayor reflectividad
frente a los estímulos y de su particular pato-
logía.
Por su parte, desde las formas de evolución
benigna hasta las más graves, posibles de pro-
vocar el' deceso del enfermo, las laringopatías
lABINCt
obstructivas son hoy objeto de un exacto co-
'nocimiento. Ello se debe al incrementa de la
direcfoscopia. En épocas pretéritas solía resul-
tar difícil el diagnóstico, sobre todo en los ni-
ños, y por consiguiente incierta la conducta
a seguir en el tratamiento.
Los procesos obstructivos más comunes son:
1° Estridor laríngeo congénito: Es una ano-
malía del contorno superior de la laringe. El
órgano, por debilidad de sus paredes, se plie-
ga, sus bordes se aproximan y forman una hen-
didura que actúa como una válvula. Desde las
primeras horas o a los pocos días del nacimien-
to aparece este cuadro, caracterizado por la
producción de un ruido inspiratorio grave, en
ciertos instantes agudo (comparado al ronro-
neo de un gato), que aumenta con el esfuerzo
y disminuye o desaparece con el sueño. La voz
y la tos se conservan claras. Es un proceso be-
nigno, pero la dificultad se acentúa mucho
con las enfermedades infecciosas agudas, lo que
justifica incluirlo en este capítulo. Por lo ge-
neral cura espontáneamente, antes del segun-
do año de vida.
2° Laringitis supraglótica: En el curso de un
fuerte proceso catarral rinofaríngeo o de la
orofarínge puede acontecer su propagación al
vestíbulo laríngeo, es decir a la epiglotis, a los
arítenoides y a los repliegues intermedios. Al
principio catarral, luego flemonoso, termina
abscedándose y provoca disfagia, disfonía y un
cuadro disneico que, a veces, exige un diagnós-
tico diferencial con la difteria.
Es posible tener que recurrir a la traqueo-
tomía, además de la medicación antiinfeccio-
sa habitual. La evolución, por lo general, es
buena, siendo posible la respiración por las vías
naturales a los pocos días.
39 Laringoespasmo: Acontece en los dos pri-
meros años de la vida. Tiene un comienzo brus-
co sin pródromos; en el medio del sueño, o aun
despierto, el niño deja de respirar, se agita, pa-
lidece y echa la cabeza hacia atrás. Esta apnea
dura algunos segundos; luego sobreviene una
respiración intensa, ruidosa, con sacudidas tu-
sígenas y al cabo de pocos minutos el paciente
se repone. El acceso puede ser único o repetir-
se con largos intervalos o aun en el mismo día,
presentarse sólo o acompañado de convulsio-
nes. Es rara la muerte por asfixia.
Es fundamental buscar el factor etiológico:
helmintiasis, trastornos gastrointestinales, ve-
getaciones adenoideas, timo, etc. Además el
cuadro puede ser una de las formas con que se
 SÍNDROME OBSTRUCTIVO LARÍNGEO AGUDO
exterioriza la espasmofilia (estado de hiperexci-
tabilidad de los nervios e hipocalcemia, de-
bido a una perturbación del metabolismo fos-
foro-cálcico).
El diagnóstico se verifica por la brusquedad
del comienzo, la conservación de la voz y de
la tos. El tratamiento sintomático consiste en
aplicar compresas frías en la cara, calientes en
el cuello, fricciones en el tórax, baños calientes,
suministrar sedantes en enema y por vía oral,
etcétera.
4" Laringitis subglótica: La laringitis subgló-
tica, no implica una afección exclusiva de es-
te sector de las vías respiratorias. En el curso
de diversos estados catarrales, la mayor reper-
cusión del proceso en la hipolaringe, produce
un cuadro obstructivo más o menos caracterís-
tico y en esta forma los síntomas del síndrome,
al ocupar un primer plano, prevalecen sobre
los otros síntomas de la laringotraqueobron-
quitis que lo acompaña.
Le Mee considera dos tipos de laringitis sub-
glótica: A) Laringitis estridulosa y B) Larin-
gitis subglótica sofocante que a su vez puede
ser: a) benigna y b) grave.
A) Laringitis estridulosa (falso crup): Es
una forma benigna del síndrome. Afecta a ni-
ños de 1 a 5 años, frecuentemente con diáte-
sis exudativas y adenoides. En el curso de una
laringitis catarral, al cesar durante el sueño la
hiperabducción de los músculos que mantenían
abierta la glotis durante el día, se establece
una anoxemia y en un acceso de tos se produ-
ce una respiración profunda y un espasmo de
los constrictores de la glotis.
El niño despierta presa de una intensa agi-
tación, con tos a sacudidas repetidas, respira-
ción difícil, sobre todo inspiratoria, y un sil-
bido vibrante. La voz es ronca y gruesa, pero
sin llegar a la afonía como en la difteria, y lo
mismo ocurre con la tos.
Las crisis son cortas, desde 30 minutos a
dos o tres horas, y muchas veces se resuelven
espontáneamente. Por laringoscopia se divisan
en inspiración dos rodetes rojos, debidos a la
tumefacción de la mucosa subglótica, parale-
los e inferiores a las cuerdas vocales. Cuando
esta observación se realiza pasado el período
disneico, al día siguiente por ejemplo, sólo per-
siste un enrojecimiento de dicha zona que al-
canza también a las cuerdas vocales.
En el tratamiento se debe procurar comba-
tir la agitación del paciente prescribiendo cal-
mantes, antiespasmódicos y antiálgicos (barbi-
399
túricos, atropina, sintéticos similares a la atro-
pina, ácido acetilsalicílico, etc.). Atmósfera
húmeda con el agregado de algún balsámico,
compresas calientes alrededor del cuello, baño
de inmersión caliente (3 8" a 40 9 ) durante 10
a 20 minutos, dejando la cabeza bien afuera
del agua, al tiempo que se colocan compresas
frías cefálicas.
Este cuadro en general no deja secuelas, pe-
ro la forma estridulosa puede pasar a la sofo-
cante. Eventualmente puede provocar el dece-
so del niño atacado: "se puede morir de larin-
gitis estridulosa" (Trousseau).
Pasada la crisis se deben extraer las adenoi-
des, corregir los déficit del estado general, et-
cétera.
B) Laringitis subglótica sofocante: a) Be-
nigna: Es la forma más común y tiene lugar
en el curso de un estado gripal o de una enfer-
medad eruptiva, dando lugar a la aparición de
Jos rodetes submucosos. La sintomatología se
traduce en el clásico cuadro laríngeo obstruc-
tivo: tos crupal, perruna y voz apagada que no
llega a desaparecer. La evolución distingue la
laringitis estridulosa, cuyo cuadro desaparece
espontáneamente, de la subglótica, en que és-
ta requiere siempre un tratamiento. Este tra-
tamiento hace el pronóstico benigno, si está
bien dirigido. Además de la medicación emplea-
da en la estridulosa se deben agregar antibió-
ticos, sulfadrogas, proteinoterapia, transfusión,
plasma, calcio y fundamentalmente, por su po-
der antiexudativo y antiinflamatorio, el ACTH
y los corticoesteroides.
'Empero, las circunstancias pueden plantear
la indicación de una traqueotomía. Algunas
pueden ser evitadas si se sabe esperar dentro de
la medida de lo prudente, máxime hoy que con-
tamos con una medicación tan eficiente como
la nombrada. Por otra parte se aconseja, en
estos procesos, abstenerse de la intubación in-
directa, que es ciega y traumatizante.
b) Laringitis subglótica sofocante, grave:
En niños de hasta cuatro años que no han pa-
decido previamente afecciones catarrales comu-
nes y por consiguiente no crearon defensas con-
tra las infecciones, es, por lo general, en quie-
nes se establecen estos cuadros graves. En es-
tos casos, además de los caracteres del cuadro
obstructivo de la laringitis benigna, asume pri-
mordial importancia el proceso inflamatorio
traqueobronquial y el serio compromiso del es-
tado general.
Los neumococos, los estafilococos, lo"s estrep-
400 PARTE IV: LAR1NGK

tococos, el bacilo de la influenza y el factor los elementos estudiados en la descripción ge-

epidémico explican la caída del estado inmu- ' neral y donde se destaca el huélfago inspirato-
nitario del paciente, cuya gravedad es conside- rio en forma de un silbido prolongado. Cuan-
rable desde su comienzo. do el proceso se agrava por la mayor tumefac-
El estado febril, la importante dificultad ción de la mucosa y el acumulo de seudomem-
respiratoria, los síntomas auscultativos de bron- branas, la dificultad respiratoria llega a su gra-
coalveolitis, el pulso débil y muy acelerado, la do máximo.
cianosis, la postración, los sudores, el aleteo Muy cianótico y presa de intensa agitación,
nasal, traducen un cuadro grave cuyo pronós- el niño se desespera y pugnando por respirar
tico, siempre reservado, es peor cuanto más pe- echa la cabeza hacia atrás en un intento de
queño es el niño. captar el máximo de aire que le es posible. Pe-
El tratamiento se dirige, en lo fundamental, ro el esfuerzo muchas veces resulta inútil,
a combatir la infección. Además de toda la pues el obstáculo no se limita a la laringe: to-
medicación antibiótica y antiinfecciosa están do el árbol traqueobronquial está invadido por
precisamente indicadas las transfusiones y la las membranas y el deceso es el lamentable epí-
oxigenoterapia. Por lo contrario es irracional logo de la enfermedad.
el empleo de sedantes, pues determinan aumen- El tratamiento seroterápico y del estado ge-
to de la postración. La mortalidad, en algunos neral son inexcusables. La intubación laríngea,
lugares, se estima en el 10 % de los casos. antes muy utilizada, apenas se emplea. La as-
59 Laringotraqueobronquitis aguda asfixian- piración o extracción de membranas, se efec-
te de Chevalier jackson: Es una entidad poco túa en casos poco graves y con membranas
común en nuestro medio. En gran parte se poco adherentes. La traqueotomía es el método
atribuye a los bruscos contrastes entre ambien- de elección: si el proceso prevalece en las vías
tes con exceso de calefacción y el frío del ex- superiores, y si no existe alto grado de toxiin-
terior. fección, es el procedimiento que depara más
Su sintomatología es muy seria y por su éxitos.
gravedad puede llevar a la muerte en breve 7° Úlceras y quemaduras: En algunas enfer-
plazo. El enfermo atacado presenta ansiedad medades eruptivas o infecciosas, como el sa-
respiratoria, gran inquietud, sobresaltos, gra- rampión, la escarlatina, la fiebre tifoidea, etc.,
ve cuadro de anoxia y pulso filiforme. Las pueden producirse lesiones ulcerativas capa-
cuerdas vocales son de aspecto casi normal, ces de determinar un estado laríngeo obstructi-
hay edema pronunciado de color rojo subido vo de mayor o menor gravedad. Los gases cáus-
en la subglotis y una abundante secreción de ticos y el vapor de agua en la endolaringe, y
color grisáceo, espesa, viscosa y adherente que las infusiones, lejías de soda, ácido sulfúrico
forma un sinnúmero de costras, a veces mo- en el vestíbulo del órgano pueden provocar
deladas en tapones traqueobronquiales. por sus quemaduras, fuera de un espasmo gló-
Se aconseja la desobstrucción por aspiración, tico inmediato, un estado disneico secundario,
extracción de costras con pinzas o la traqueo- debido a la aparición del edema, que tiene lu-
tomía. gar entre dos a cuatro horas después del acci-
6' Difteria laríngea: La difteria aislada en dente. Este concepto tiene real importancia,
la laringe es rara. Por lo general acontece en pues exige mantener la vigilancia durante el
el curso de una difteria faríngea. lapso indicado.
Las cuerdas vocales son constantemente in- Tos espástica, necrosis, infecciones bronco-
vadidas y el hecho determina un síntoma pre- pulmonares, etc., son otras serias complicacio-
coz: la disfonia que orienta mucho al diagnós- nes de un cuadro a resolver con una traqueo-
tico. En otra parte del libro hacemos hincapié tomía.
en la descripción de sus clásicos tres períodos: DIAGNÓSTICO; El diagnóstico positivo se es-
disfónico, disneico y asfíctico, que enunciados tablece verificando la existencia de los sínto-
por Marfan, mantienen incólume su actualidad. mas fundamentales y menores estudiados. En-
Aquí nos ocuparemos sólo del aspecto que in- tre las afecciones de vecindad, capaces de pro-
teresa al síndrome obstructivo. ducir un cuadro con alguna similitud, tene-
A los dos o tres días de producida la infec- mos:
ción del órgano, en forma progresiva se insta- a) Adenopatías del mediastino: Se caracte-
la un cuadro de disnea laríngea, integrado por rizan por la presencia de síntomas y signos
 SÍNDROME OBSTRUCTIVO LARÍNGEO AGUDO
vinculados con la enfermedad causal (enfer-
medad de Hodgkin, sarcomas, adenopatías del
cáncer broncopulmonar, etc.). El estudio ra-
diológico, usando distintas incidencias y técni-
cas complementarias es de gran ayuda para el
diagnóstico.
b) Hipertrofia del timo: También puede
producir estridor inspiratorio. La disnea per-
manente o con accesos de sofocación aguda,
aumenta con el decúbito supino. El timo se pal-
pa sobre la horquilla esternal.
En cuanto al diagnóstico del síndrome obs-
tructivo laríngeo, con aspectos parecidos de
origen traqueobronquiales o pleuropulmonares,
los resumiremos en el cuadro siguiente:
TRATAMIENTO; El tratamiento contempla
dos finalidades esenciales* l9 Combatir el pro-
ceso infeccioso y favorecer el estado general y
2Í} procurar un aporte aéreo suficiente.
Para lo primero, todas las medidas corrien-
tes terapéuticas (antibióticas, seroterapia en el
caso de difteria, oxigenoterapia, transfusiones,
cuidado del medio interno: electrólitos, plasma,
selección de alimentos, etc.) serán aplicadas en
forma adecuada y sin vacilaciones. Para lo se-
gundo, como ya dijéramos, existen tres procedi-
mientos, uno de elección y de práctica diaria:
la traqueotomta. Los otros: la aspiración de
membranas tiene indicaciones muy precisas
(casos pocos graves y con membranas poco
401
adherentes), y la intubación en creciente des-
uso.
La obstrucción respiratoria da lugar a una serie
de efectos fisiopatológicos, nos dicen en un valio-
so trabajo Castillo y Munyo (h), comentando los
trabajos de Gray. El primer cambio fisiológico será
la reducción de capacidad de ventilación pulmonar.
La hipoventiiación es el segundo efecto. Con la
obstrucción el equivalente respiratorio para el oxí-
geno (2,5) es decir la relación entre el aire res-
pirado y el oxígeno absorbido (100 cm3 de oxíge-
no para cada 2,5 litros de aire) tiende a caer y,
con esta reducción del consumo de oxígeno no se
llenan las necesidades orgánicas {hipoventiiación).
A medida que este estado aumenta se produce: a)
una retención COo en el organismo {hipercapnia);
b) caída de la saturación de oxígeno en la sangre
arterial {anoxemia arterial'), y c) anoxemia e hi-
percapnia productoras de una acidosis respiratoria
o caída del pH arterial. Si la anoxemia aumenta en
severidad, los tejidos, carentes de oxígeno, produ-
cen un exceso de ácido láctico, que acumulado en
la sangre produce una acidosis metabólica. Juntas,
respiratoria y metabólica, establecen una forma gra-
ve de acidosis.
La hipoventiiación da lugar, por consiguiente, a
importantes cambios sanguíneos, caracterizados por
hipercapnia, anoxemia y acidosis. Estos cambios y
sus resultados orgánicos, son conocidos bajo el
nombre de asfixia.
Estos elementos deben ser tenidos muy en cuenta
para decidir la conducta, pues si la crisis de debili-
tamiento respiratorio es alcanzada, se corre el ries-
go de llegar tarde. Por eso hemos dicho: "hay que
saber esperar", siempre y cuando se pueda esperar.
402 PARTE IV: LARINGE

Es muy importante prescindir de una traqueotomía abrir la tráquea. Se comienza algo encima del cri-
que se podía evitar, pero en todo caso es preferible »coides, punto de reparo importante, pues debajo de
una traqueotomía de más. que perder a un enfer- él encontramos a la tráquea (fig. 155); 2') dis-
mo por no haberla realizado. laceración del plano muscular prelaríngeo al nivel
Además la crisis puede aparecer en forma tan del rafe 9 mediano de la aponeurosis cervical super-
abrupta, que es peligroso mantener demasiado tiem- ficial; 3 ) buscar el borde inferior del cricoides;
po la conducta conservadora. En todo caso serio du- debajo está el istmo de la glándula tiroides, que se
rante el lapso en que se aguardan los efectos de reclina o secciona entre dos pinzas de Kocher y se
un tratamiento incruento, se debe mantener una suturan los muñones. La cara anterior de la tráquea3
tstrecha expectación armada. aparece libre a la vista y se inyecta entonces 1 cm
Vamos a considerar ahora en particular los mé- de cocaína al 10 % o similar, para evitar el reflejo
todos que procuran la dieta aérea indispensable: tusígeno al producirse con la apertura de la tráquea;
9
1' Traqueotomía: Es de antiguo el método de 4 ) incisión de la tráquea en el 2°, 5° ó 4' ani-
elección. Hoy se emplea a diario, aun con laringe llo; al hacerlo se produce un silbido característico
libre, en casos de: disfunción neuromuscular (po- y un inmediato alivio respiratorio. Es una buena
liomielitis, tétanos, botulismo, etc.); coma prolon- práctica efectuar en este tiempo dos maniobras:
gado por intoxicación medicamentosa; complicacio- 1) Una resección triangular o circular adecuada
nes pulmonares con tos ineficaz, etc.; pero en este al tamaño de la cánula a utilizar;
capítulo sólo nos interesan los procesos obstructivos 2) Suturar la tráquea a la piel incidida.
laríngeos agudos. En estos casos, la llamada tra- Con esto se consigue facilitar la recolocación de
queotomía de urgencia es la intervención a reali- la cánula extraída para su limpieza y se evitan
zarse cuando se está en presencia de un caso de trastornos respiratorios por aspiración de las pare-
asfixia inminente. des traqueales, cuando se procede a la descanula-
Operar en estas condiciones sólo se justifica cuán- ción definitiva.
do, por razones ambientales, llega el enfermo en un 5°) Sutura de la piel con crin por encima y
estado tal que no queda otro remedio; pero es in- por debajo de la cánula, si la incisión resultó muy
admisible, por indecisión o error diagnóstico, en- larga; 6°) aplicación de apositos, mantenimiento
frentar un estado tan desfavorable. de la atmósfera húmeda y caldeada, cuidado de la
Lo ideal es practicar la operación en el momento limpieza de la cánula interna, aspiración de secre-
oportuno pues esto nos evita realizarla en condicio- ciones, suministro de oxígeno, vigilancia del cora-
nes dramáticas. zón y emuntorios, son cuidados de rigor.
Desde el punto de vista técnico, pese a que es Antes de üescanular se controla por laringoscopia
más dificultosa, la traqueotomía debe ser siempre directa o indirecta el estado de la lesión. A veces
baja, pues la llamada alta (transcricotiroidea), con- conviene descanular en forma gradual; progresiva-
duce a la estenosis laríngea. mente se obstruye la cánula hasta tener la seguri-
En estos últimos tiempos, de hábil práctica en- dad de que la respiración por vías naturales se res-
doscópica, algunos cirujanos la efectúan después de tableció en forma suficiente. En 4 a 6 días es po-
haber introducido el tubo endoscópico. "La bron- sible retirar la cánula si la traqueotomía fue ra-
coscopia previa a la traqueotomía debe efectuarse cional.
siempre cuando el paciente es un niño, con la do- 2Q) Aspiración de membranas: En los procesos
ble finalidad de mantener libres las vías aéreas du- obstructivos laringotraqueobronquiales agudos la
rante la intervención (aspiración de secreciones o principal acción del médico consiste, por un lado,
membranas y suministro abundante de oxígeno) y en mantener permeables a la laringe, la tráquea y
facilitar la técnica de la misma". Si no se tiene a bronquios, y por otro, en ayudar al organismo para
mano un broncoscopio puede también intubarse al que se sobreponga a la infección.
paciente con un tubo de goma o plástico que se Como además de la tumefacción de las mucosas
introduce en la tráquea con la ayuda de un larin- los síntomas obstructivos, y aun los tóxicos, obede-
goscopio directo. Teniendo al enfermo, intubado, cen a la presencia de seudomembranas, resulta ra-
sea de una u otra forma, la traqueotomía se efec- cional obtener la permeabilidad eliminándolas. Para
túa sin apuros, sin momentos de angustia para el ello, tras el examen clínico, se debe observar por
cirujano y sus ayudantes (Pilheu, J. A. y Loro Már- laringoscopia la glotis y la subglotis. Si esta última
chese J.). está muy estenosada, se pasa una sonda blanda de
El acto operatorio se puede efectuar con el pa- 3 mm de diámetro, conectada a un aspirador y se
ciente acostado, la cabeza extendida todo lo posible interpone un tubo en U con el propósito de reco-
sin que llegue a exagerar la disnea, o bien algo fle- ger secreciones que, además de aliviar al enfermo
xionada si la dificultad respiratoria es mucha. Tam- permiten un examen bacteriológico.
bién se puede realizar con el paciente adulto sen- Si la estenosis no lo impide, se pasa un tubo me-
tado. tálico de aspiración y las seudomembranas semides-
La anestesia local con novocaína al 1 %, adicio- prendidas., o a medio camino, terminan de extraerse
nada con adrenalina debe infiltrar desde la horqui- con pinzas especiales.
lla esternal hasta por encima del cricoides. Los La aspiración por sí misma mejora muchas veces
tiempos quirúrgicos son: 1"?) Incisión de la piel, el cuadro obstructivo, pero al realizarla por medio
más o menos 3 ó 4 centímetros, procurando no del broncoscopio, por mucha habilidad que se ponga
apartarse de la línea media y que el punto medio en juego, se pueden producir traumatismos desfavo-
de la incisión coincida en el sitio donde se piensa rables para el futuro del órgano, máxime si se
 SÍNDROME OBSTRUCTIVO LARÍNGEO AGUDO 403

FlG, 155. — Traqueotomía.

A) Incisión de la piel. B) Seccionando el istmo tiroideo se suturan sus muñones. C) Incisión
de la tráquea y resección de una parcela de cartílago. D) Colocación de la cánula.
404 PARTE IV LAK1NCK

tiene en cuenta que es menester repetir varias ve- En adelante, el índice no debe moverse más. El
ces por día la maniobra. Al fracasar con la aspi- , tubo, entonces es introducido en la boca en sen-
ración por estenosis muy acentuada se procede a la tido horizontal; después se lo levanta para descen-
traqueotomía. der detrás de la base de la lengua, manteniéndolo
30) Intubación: La colocación de un tubo apro- todo lo exactamente posible en la línea media; se
piado en el interior laríngeo permite restablecer la lo desciende luego, sin perder contacto con el bor-
corriente respiratoria a través de las hendiduras gló- de radial del índice izquierdo, e insinuándose entre
ticas o subglóticas estenosadas. el pulpejo del índice izquierdo y la cara posterior
Estos instrumentos constituyen una serie que indi, de la epiglotis, se le introduce en el conducto la-
ca el tubo a emplear según la edad. Es necesario ringotraqueal. En cuanto la glotis es franqueada el
también tener en cuenta la talla del niño y el sexo. índice izquierdo se eleva, apoya sobre el capitel
En principio, la niña tiene la laringe más an- del tubo y completa su descenso, mientras el intro-
cha en los dos primeros años de vida; la relación ductor es retirado levantándolo de su palanca.
es inversa a partir de los 14 años. La producción del ruido canalicular indica que
El niño, arrollado en una sábana, es firmemente el tubo está bien ubicado. Si el tubo es expulsado
mantenido sentado delante del operador. Sobre el en un acceso de tos habrá que introducir uno más
lado izquierdo de la mandíbula se coloca un abre- grueso Si se obstruye, se limpia y vuelve a colocar.
boca y se le confía a un ayudante. También es factible practicar la intubación por
El tubo, provisto de un hilo de seda, es coloca- vía directa, la que al ser menos traumatizante per-
do en el introductor, que el operador empuña só- mite además usar un tubo de mayor diámetro.
lidamente con la mano derecha, pulgar arriba, mien- La desintubación puede hacerse con un extractor
tras con el meñique mantiene tenso el hilo. que se introduce en la luz del tubo o con un hilo
El índice izquierdo arqueado sobre la cara pos- que se deja de propósito. Al ceder, la sintomatolo-
terior de la lengua, cubre el vértice romo de la gía, y en un máximo de 6 a 10 días, tiene lugar
epialotis, desciende sobre su cara posterior, lisa y esta segunda maniobra.
cóncava, y estriba después sobre dos pequeñas masas Al desintubar a niños que habían permanecido
cartilaginosas separadas por un surco mediano que una semana intubados, se presentaron dificultades
son los aritenoides, puntos de reparo de importan- respiratorias (disnea, tiraje), pero el hecho desapa-
cia capital en esta intervención. rece en 3 ó 4 días.
 CAPÍTULO XXIV
Laringitis crónicas. Simples. Hipertróficas. Atróficas. Sífilis laríngea. Tuberculosis laríngea.
Formas patogénicas. Canaliculares y hematógenas. Lepra laríngea. Diagnóstico diferencial.
LARINGITIS CRÓNICA
Se da el nombre de laringitis crónica a la
inflamación crónica de la mucosa laríngea.
ETIOLOGÍA: Muchos factores contribuyen, sin
lugar a dudas, a la aparición de las laringitis
crónicas; figuran, en primer lugar, las causas
de irritacicn y congestión locales, como el uso
abusivo del tabaco y del alcohol, así como el
emoleo en exceso de la voz o el mal uso de ella.
Las infecciones, en especial la de los senos
paranasales y del tejido linfoideo de la faringe,
tienen mucha importancia.
La insuficiencia respiratoria nasal, al obligar
al paciente a respirar por la boca, contribuye
mucho a la aparición de esta afección, por per-
mitir el pasaie del aire en condiciones fisioló-
gicas deficientes.
SÍNTOMATOLOGÍA: Casi siempre el principal
trastorno que acusa el paciente es el de la voz:
ronquera y voz velada intermitente, que em-
peora a la mañana al levantarse y por la noche
al acostarse, después de haber hablado duran-
te todo el día, o continua, es decir, permanen-
te y sin grandes variaciones.
Al efectuar el interrogatorio se encuentran
otros síntomas, como una molestia local, sen-
sación dolorosa alrededor de la laringe y hor-
migueo que ocasiona tos.
Todos los pacientes experimentan la necesi-
dad de aclarar la voz antes de comenzar a ha-
blar, lo que a veces se convierte en un hábito
tan arraigado que el sujeto no se da cuenta de
ello.
CLASIFICACIÓN: Resulta difícil dar una cla-
sificación de las laringitis crónicas; preferimos
enumerarlas y las estudiaremos sucesivamen-
te.
A) L a r i n g i t i s crónica s i m ó l e . - Puede
ser originada por la repetición de sucesivos ata-
ques de laringitis agudas catarrales o manifes-
tarse sin causas aparentes.
Los síntomas más importantes los constitu-
yen una disfonía variable de intensidad y un
catarro persistente que acompaña a la infla-
mación laríngea.
El examen laringoscópico muestra una con-
gestión difusa de toda la mucosa laríngea; las
cuerdas vocales han perdido su aspecto nor-
mal y se encuentran ahora despulidas, hiper-
trofiadas y engrosadas.
Las falsas cuerdas aparecen aumentadas de
tamaño y a veces llegan a cubrir en parte a
las verdaderas.
La laringoscopio directa permite comprobar
perfectamente el enrojecimiento de la mucosa
y la aspereza del epitelio, en especial en la re-
gión de las cuerdas vocales.
Las secreciones laríngeas son de un color
gris ceniciento; viscosas y adherentes, se lo-
calizan con preferencia sobre las cuerdas vo-
cales, y no es difícil que se extiendan de una
cuerda a otra en forma de fina hebra a través
de la glotis.
El diagnóstico se basa en la historia clínica
del enfermo v en el examen laringoscópico in-
directo y directo.
Los tumores malignos constituyen siempre
la primera lesión que debe ser excluida para
efectuar el diagnóstico de laringitis crónica
(Chevalier-Jackson), siguiéndole en importan-
cia la tuberculosis laríngea y la sífilis secun-
daria.
TRATAMIENTO: LO primero que debe hacer-
se en un caso de laringitis crónica es descubrir
y tratar su causa: insuficiencia respiratoria,
infecciones de los senos de la cara y de amíg-
dalas, defectos en la articulación y emisión de
la palabra, etcétera, necesitando para las pri-
meras un tratamiento medicoauirúrgico y para
las últimas reeducación fonética.
406 PARTE IV:
Debe aconsejarse el reposo vocal y luego co-
rregir, por medio de tratamiento foniátrico,
los defectos de la emisión de la misma.
Se suprimirán el tabaco y el alcohol que son
irritantes de la laringe.
El tratamiento endolaríngeo puede ser nece-
sario; se prescribirán inhalaciones balsámicas
nebulizaciones e instilaciones con medicamen-
tos apropiados.
FlG. 156. — Laringitis crónica, Hiperqueratosis
bicordal.
B) Laringitis crónicas hipertróficas.
— La laringitis crónica hipertrófica es el tipo
más frecuente de laringitis crónica.
Desde el punto de vista anatomopatológico
se caracteriza por una transformación del epi-
telio cilindrico, con cilias vibrátiles, en pavi-
mentoso estratificado, y en una hiperplasia del
corion, que conduce finalmente a la fibrosis
de la mucosa laríngea.
Su etiología corresponde a las causas que
anteriormente hemos enumerado, es decir, a las
de la laringitis crónica simple; clínicamente
pueden ser divididas en varias formas (Garel).
1) Corditis paquidérmica simple difusa. Es
la forma más frecuente; aparece como conse-
cuencia de laringitis crónicas simples prolon-
gadas.
La laringoscopia muestra las cuerdas vocales
rojas, engrosadas, cilindricas, lisas y unifor-
mes.
2) Corditis paquidérmica verrugosa (Larin-
gitis granulosa). Está constituida por pequeñas
hipertrofias circunscritas y diseminadas, loca-
lizadas preferentemente en las cuerdas vocales.
LARINGE
La laringoscopia muestra a éstas con una
serie de prominencias redondeadas u ovales,
de color rojizo.
3) Corditis hipertrófica posterior. La lesión
paquidérmica se sitúa en la parte posterior de
las cuerdas vocales.
La laringoscopia muestra a las cuerdas vo-
cales normales en sus tercios anteriores, pero
en el posterior hay dos rodetes irregularmen-
te ovalados de diferente tamaño.
Si las prominencias opuestas son pequeña»
encajan mutuamente durante la fonación, pe-
ro si son voluminosas impiden el afrontamien-
to de las cuerdas vocales.
4) Paquiderrmia interaritenoidea. Se presenta
baio la forma de un enerosamiento de la mu-
cosa en la comisura posterior.
En la laringoscopia se observa en la región
interaritenoidea una mucosa granulante,, ple-
gada y de aspecto aterciopelado.
5) Paquidermia laríngea o leucoplasia. Está
caracterizada por una lesión del tipo hipertró-
fico situada en la cuerda vocal, de color blan-
quecino y de tamaño variable.
AnatomoDatológicamente se caracteriza por
un desarrollo exagerado de las papilas y por
estar recubierta por un epitelio queratinizado.
Está agrupada en las llamadas lesiones precan-
cerosas, de donde se exige un estudio muy cui-
dadoso del paciente para evitar toda consecuen-
cia desagradable ulterior. La laringoscopia
muestra la lesión situada en la cuerda vocal
de un color blanquecino característico.
6) Laringitis crónica subglótica. No es acep-
tada por todos en sus formas primitivas y ge-
neralmente es secundaria a una tuberculosis,
sífilis o rinoescleroma.
TRATAMIENTO; Además del tratamiento de
la afección causal, en la laringitis crónica hi-
pertrófica es necesario efectuar el tratamien-
to local.
Se usará preferentemente la vía endoscópica,
que dará la seguridad necesaria para la extir-
pación completa de las lesiones.'
Previa anestesia local potencializada, se in-
troducirá el laringoscopio (Hasslinger, Cheva-
lier-Jackson) y con pinzas especiales se efec-
tuará el tratamiento de aquéllas.
También son útiles los tópicos de sustancias
medicamentosas, en especial la solución de ni-
trato de plata del 2 al 5 %.
Ciertos especialistas prefieren la vía indi-
recta, es decir, efectuar la maniobra con ayuda
del espejo laríngeo; nosotros creemos que efec-
408 PARTE IV :
Las placas mucosas coexisten con las farín-
geas y presentan sus mismas características.
Además de asentar en las cuerdas vocales lo
hacen en la cara endolaríngea de la epiglotis,
en sus bandas ventriculares.
Las formas malignas se ulceran con fre-
cuencia, en cambio es raro que esto ocurra en
la infiltración hipertrófica difusa o en la que
forma pequeños condilomas. Las ulceraciones,
al cicatrizar, dejan en el borde libre de las
cuerdas muescas capaces de provocar persis-
tentes disfonías.
El aspecto más común es el eritema difuso,
sobre todo cordal y simultáneo al de la farin-
ge. Por éste se puede descubrir la enfermedad.
Se presenta con un vivo color rojo cereza,
sobreviene sin afección aguda de las vías aero-
digestivas altas que lo justifiquen y supera la
duración de una faringitis eritematosa. Los au-
tores describen en estos casos un aspecto irre-
gular y rugoso de la mucosa y lo denominan
"lengua de gato".
Si el laringólogo, a través de los signos loca-
les descritos y otros como los accidentes cutá-
neos y adenopatías, puede establecer la natu-
raleza sifilítica de las lesiones, frecuentemente
confundidas con laringitis catarrales inespecí-
ficas subagudas, el tratamiento oportuno evi-
tará serias consecuencias.
c) Sífilis terciaria: Tiene su expresión en los
dos aspectos clásicos: el goma y sobre todo, el
sifiloma difuso, con habitual participación de
la faringe y aun de la nariz.
Entre los factores etiolóeicos inespecífieos
se admiten: el mal uso y el abuso vocal, las la-
ringitis catarrales comunes, el tabaquismo y el
alcoholismo, y por ello se justifica la mayor
frecuencia de la localización en el sexo mascu-
lino.
La aparición del terciarismo laríngeo tiene
lugar alrededor de 10 años después del acciden-
te primario.
ANATOMÍA PATOLÓGICA: Fuera de las dificul-
tades diagnósticas macroscópicas, aun contando con
el examen histológico, se pueden susdtar dudas
para establecer distinciones con otros procesos cró-
nicos.
Caracteriza al infiltrado sifilítico la riqueza en
elementos linfoplasmocitarios, agrupados con pre-
dilección alrededor de los vasos arteriales y venosos,
cuyas paredes se alteran.
Al mismo tiempo en que las lesiones vasculares
determinan destrucciones, puede proliferar con exu-
berancia un tejido inflamatorio capaz de determinar
LARINGE
formaciones vegetantes seudopoliposas o seudopapi-
Icmas.
Por su parte, el goma se desarrolla en el espesor
c!c la mucosa, ataca luego el pericondrio y termina
por afectar al cartílago en mayor o menor grado.
Por último, las lesiones luéticas cicatrizan en
base a acúmulos de tejido conjuntivo muy abun-
dante y vitalizado, responsable de . estenosis y re-
tracciones características muy intensas y deforman-
tes.
SiNTOMATOLOGÍA; A) Funcional; Los sínto-
mas funcionales de la lúes laríngea dependen
fundamentalmente de la ubicación y del as-
pecto clínico de las lesiones. Las alteraciones
de ¡a voz con frecuencia uno de los primeros
síntomas, tiene lugar en los procesos difusos
que afectan las cuerdas vocales, cuando éstas,
aislada o conjuntamente se fijan en la línea
media por artritis cricoaritenoidea o cuando
un proceso subglótico transmite la inflama-
ción a la o a las cuerdas vocales suprayacentes.
Las perturbaciones respiratorias constituyen
el trastorno más importante. En forma aguda,
que exige urgente traqueotomía, o progresiva
y lentamente tiene lugar una disnea, sobre to-
do nocturna, cuyo epílogo es también la ca-
nulación.
Por lo contrario, falta verdadero dolor; más
bien los pacientes acusan una sensación de mo-
lestia, disfagia, en algunos casos, pero que ra-
ramente llega a la odinofagia. La paciente de
la figura 157, soportó la destrucción de todo
su vestíbulo laríngeo, sin llegar a ver muy
comprometidas sus posibilidades de alimentar-
fe durante casi dos años, lapso de duración del
proceso.
Esto ratifica el concepto clásico de la des-
proporción entre la magnitud lesional y la es-
casa sintomatologia que acusan los pacientes.
B) Objetiva: a) el goma, por su aspecto a
través de las etapas sucesivas, ofrece el cono-
cido cuadro: tumoración única, lisa, redondea-
da, color rojo ajamonado, rodeada de tejidos sa-
nos o ligeramente edematosos.
Transcurrido un tiempo, se reblandece, ama-
rillea en una zona, se ulcera, elimina su con-
tenido y deja paso a la clásica cicatriz de bor-
des cortados a pico.
Cuando asienta en las epiglotis y sus replie-
gues, por lo general destruye una y otros en
su totalidad, persistiendo sólo un muñón. Si
afecta a aquélla en forma parcial, una parte
del opérculo se elimina como mordida por un
sacabocados y hasta observamos una perfora-
 SÍFILIS LARÍNGEA
ción en ojal ubicada en la parte céntrica del
cartílago aludido.
La localizacion subglótica es ¡a más común
del goma; la presencia de lesiones de este ca-
rácter y en esta zona, deben inclinar las sos-
pechas hacia la lúes. Se manifiesta como un
proceso unilateral, visible sobre todo en la ins-
piración forzada, como un casquete de esfera
que a veces propulsa hacia arriba la cuerda vo-
cal o bien la infiltra comprometiendo su movi-
FlG. 157. — Sífilis laríngea. El proceso destruyó la
epiglotis y todo el vestíbulo transformado en un
anillo rígido permite observar las cuerdas vocales
en fonación. (La fotografía fue obtenida por el
Dr. Ricardo Bis i.)
lidad, en especial cuando afecta la articulación
cricoaritenoidea.
El goma de la banda ventricular o del ari-
tenoides es menos común.
b) El sifiloma difuso-. Es la forma más fre-
cuente del terciarismo y muchas veces va
acompañado de localizaciones faríngeas y aun
perforaciones del tabique nasal.
Como su nombre lo indica, puede asentarse
en cualquier sitio de la laringe y se traduce
por lesiones algunas veces vegetantes, casi
siempre ulcerosas, de fondo sucio, de distintos
tamaños y profundidad y de distinta data, pues
algunas lesiones recientes coinciden con otras
más antiguas. Al cicatrizar deforman funda-
mentalmente las estructuras, transformando el
vestíbulo en un embudo irregular, sinuoso y
retorciendo a la epiglotis, que experimenta di-
versas pérdidas de sustancia.
Í09
c) Además de los tipos clásicos descritos,
en su inmenso polimorfismo, la sífilis ofrece
formas ulcerativas, con los caracteres conoci-
dos y de primordial asiento en la epiglotis y la
subglotis; formas infiltrativas, con deforma-
ción fusiforme de la cuerda vocal, globulosa
del aritenoide, eversión del ventrículo larín-
geo, etc., y además, manifestaciones vegetan-
tes o poliposas cordales o subglóticas, hiperpla-
sias papilomatosas a veces de enorme volumen
que emergen del fondo de la ulceración, esta-
dos paquidérmicos o lencoplásicos de desarro-
llo favorecido por el terreno luético.
COMPLICACIONES: a) Edema agudo: Hoy se
ve sólo por excepción. Además del factor etio-
lógico fundamental, varias causas concurren a
su instalación, inculpándose a ios enfriamien-
tos, a las pericondritis y, sobre todo, a la in-
tolerancia al ioduro de potasio utilizado en el
tratamiento.
Son las lesiones subglóticas las más temibles
productoras de edjma y el cuadro es el de un
síndrome de obstrucción laríngea aguda.
b) Pericondritis laríngeas: La lúes es una de
las causas más frecuentes d; pericondritis. Si
bien la enfermedad, muchas veces, sólo ataca
en forma superficial a la mucosa puede, en
otras, llegar hasta el pericondrio, de donde si-
gue el compromiso nutritivo y ulterior secues-
trado del cartílago subyacente.
Tiene una evolución grave, capaz de provo-
car el deceso por asfixia cuando se inunda la
laringe por el estallido de un absceso en su in-
terior. Otras veces la colección tiende a abrir-
se a través de una fístula cutánea.
c) Parálisis cordales: La lúes puede provocar
parálisis de las cuerdas vocales por dos meca-
nismos: 1" por efecto local de las lesiones, ac-
tivas o cicatrizadas, en las articulaciones mo-
toras y 29 por lesiones alejadas, tales como las
nerviosas (bulbares, meningoneuríticas) por
compresión del recurrente (aneurisma aórti-
co).
La más importante es la parálisis de los dila-
tadores, que fue llamada el Argill Robertson
de la laringe y será estudiada en el capítulo
correspondiente.
d) Cicatrices; estenosis: Las lesiones evolu-
cionan a la cicatrización, hayan sido tratadas
con eficacia o libradas a su suerte. Unas, su-
perficiales, producen bridas, soldaduras y has-
ta la destrucción de la epiglotis (fig. 157),
pero sin comprometer funciones vitales.
En otros casos el tejido cicatrizal, además de
410 PARTE IV : LARINGE

ser exuberante, tiene una más fuerte tenden- de dolor en la primera etapa, disminución de la
cia retráctil; las cicatrices son profundas y " movilidad, etc.) que obligan a puntualizar la di-
cuando se ubican en la glotis o subglotis atraen ferencia entre ambas afecciones.
La infiltración carcinomatosa aparece, ya sea co-
el contorno hacia la luz del órgano, creando mo una masa única, mal delimitada, vegetante, de
un sólido anillo. Como en su invasión envuel- color rojo subido, o bien como una ulceración de
ven a los aritenoides y a sus articulaciones, és- bordes duros, fondo terebrante, sucio, sanioso o es-
tas quedan totalmente inmovilizadas y las cuer- facélico, de olor fétido y sobrecubierta por vegeta-
das vocales en contacto, cuando no soldadas. ciones friables. Dos elementos caracterizan a esta
enfermedad: 1°) la facilidad con que sangra es-
La respiración sólo se verifica en forma muy pontáneamente o al tactarse con un estilete y 2°
precaria, a través de una ranura muchas ve- la precocidad e intensidad, superior a la de otros
ces insignificante. procesos, con que inmoviliza la zona donde asien-
tan, de modo particular, las cuerdas vocales.
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO.- Como vimos, la
En estos casos, el enfermo casi siempre supera
evolución de la laringitis, sobre todo en sus los 45 años; con frecuencia presenta mal estado ge-
localizaciones en glotis y subglotis, puede ser neral, en contraste, la lúes ataca a personas de to-
grave y hasta fatal, si no media un tratamien- das las edades con buen estado físico. La sífilis,
to que haga menos sombrío el pronóstico. aunque menos frecuentemente que el carcicoma y la
tuberculosis, asienta en la subglotis. Cuando es tu-
Aparte del edema agudo v la pericondritis, moral se ulcera rápidamente, destruyendo el lugar
capaces de cuadros bruscos de asfixia, se pre- en que se localiza, pero va seguida de un estado
sentan también las estenosis progresivamente cicatrizal con pocos síntomas funcionales, salvo en
asfixiantes, cuyo término es, muchas veces, el caso de estenosis.
convertir al enfermo en un canulado perpetuo. Empero, pese a estos elementos y a otros, como
las reacciones serológicas (a veces inútiles pues
Desde luego, el diagnóstico precoz y las me- pueden ser débilmente positivas en los cancerosos)
didas consiguientes mejoran el pronóstico, pe- y los estudios histopatológicos, radiográficos, tu-
ro cuando superada la época de las manifesta- mográficos, ere, no son excepcionales los casos
ciones más tínicas, el cuadro se presenta in- donde existe perplejidad frente al diagnóstico. Un
cierto, hasta llegar al diagnóstico se pierde un proceso subglótíco luético puede inmovilizar la zo-
na donde asienta y adoptar un aspecto vegetante,
tiempo precioso, a veces el ooortuno, para evi- similar al del carcinoma, y la biopsia no resultar
tar graves secuelas funcionales. aclaratoria.
Otras veces, la asociación entre sífilis y cáncer
Estos cuadros confusos son más comunes de lo complica mucho el dilucidar la existencia de am-
que se cree. La paciente de la figura 157 reribió bas etiologías o establecer lo que pertenece a una u
durante dos años tratamiento para supuesta tuber- otra. Por estas razones, se explica la necesidad de
culosis laríngea y cicatrizó a las dos semanas de apelar al tratamiento de prueba, a base de bismu-
aplicarle la terapéutica antisifilítica. to, con el fin de precaver posibles accidentes con-
gestivos.
DIAGNÓSTICO: A) Positivo: La anamnesis, b) tuberculosis: Es estudiado en el capítulo de
el examen laringoscópico, con las característi- tuberculosis laríngea. Sólo recordaremos que la au-
cas descritas, el examen de regiones vecinas, en sencia de una tuberculosis pulmonar clínica radio-
esoecial la farinee, por la que es notoria la pre- gráfica descarta esta etiología en la laringe. Algu-
nos casos de lupus y tuberculosis con lesiones pul-
dilección de la lúes, las manifestaciones nasa- monares poco aparentes pueden suscitar dificultades;
les, el orden descendente de su aparición desde del primero se deben recordar sus características de
las fosas hasta la laringe (muchas veces en es- superficialidad, lentitud evolutiva, etc., pero con
tos casos respetando la mesolarinee), el exa- todo, en su oportunidad es necesario apelar al tra-
tamiento de prueba.
men general del laboratorio (serológico, his-
c) Enfermedad de Hansen: Será estudiada en el
topatolóeico) podrán demostrar la naturaleza capítulo correspondiente.
de la lesión. d) Leishmaniosis: Sus lesiones son más superfi-
Al respecto, conviene insistir en la posible ciales y por ende menos destructivas que las sifilí-
negatividad de la reacción sanguínea (caso fi- ticas Cuando están asociadas participan de ambas
gura 157) y en la histología poco caracterís- características: amputaciones, destrucciones, etc., so-
brecubiertas de una mucosa infiltrada y granulosa.
tica de mtrehas biopsias. e) Blastomicosis sudamericana: Proporciona lesio-
B) "Diferencial: Debe hacerse con el carci- nes superficiales, erosivas, con las manchas purpú-
noma, la tuberculosis, la enfermedad de Han- reas descritas en el capítulo de esta micosis en la
faringe.
sen, leishmaniosis y blastomicosis.
a) Carcinoma: El cáncer y la lúes tienen signos TRATAMIENTO; Tiene las mismas indicacio-
funcionales objetivos semejantes (disfonía ausencia nes ya estudiadas en la sífilis terciaria de la fa-
 ESCLEROMA LARÍNGEO
ringe, pero aquí conviene recordar la posibili-
dad de provocar accidentes disneicos por ac-
ción medicamentosa.
El ioduro de potasio permite resolver pro-
cesos en enfermos resistentes a otras sales pero
puede, con poca frecuencia, edematizar a la
laringe, más por sensibilidad del paciente que
por acción de la dosis. Asimismo, los arseni-
cales, por igual mecanismo, determinan en al-
gunos casos reacciones edematosas, por lo cual
la tendencia actual se inclina por el bismuto,
siempre que el riñon no esté a/ectado, agre-
gándose penicilina, medicación electiva.
Cuando se usa un ioduro es prudente inter-
nar al paciente, y ante cualquier disnea inquie-
tante es mejor practicar una traqueotomía
profiláctica, hasta la recuperación de la per-
meabilidad laríngea, pues en oportunidades la
asfixia letal, no dio tiempo para practicar nin-
guna maniobra quirúrgica.
B) Hereditaria
La sífilis congénita de la laringe, así como
la nasal y la faríngea, puede ser precoz y tar-
día.
a) Sífilis hereditaria precoz: Ataca desde el
primer año de vida, es decir, en la lactancia.
Lo primero que llama la atención a los fami-
liares del niño es la disfonía comprobable en
los gritos, llanto y aun en los golpes de tos.
Más tarde aparecen estridor y otros trastor-
nas de origen respiratorio de intensidad varia-
ble, para llegar, en forma brusca o paulatina,
hacia la sofocación. La laringoscopia directa
muestra infiltración, erosiones, úlceras, etc., de
particular asiento subglótico, y el examen so-
mático comprueba signos de sífilis hereditaria
precoz: fisuras perianales, pénfigo plantar, si-
fílides, hipertrofias esplenohepáticas, etcétera.
Huelga hacer resaltar la importancia del
examen laríngeo en estos casos de disnea por
causa indeterminada y la necesidad de pensar
en la lúes, pues algunos lactantes mueren por
este motivo sin haberse establecido el diagnós-
tico.
b) Sífilis hereditaria tardía: En la segunda
infancia, adolescencia o aun en la edad adulta,
también pueden hacer su aparición las lesiones
de la sífilis hereditaria.
411
El aspecto de sus manifestaciones, la sinto-
matología y la evolución en nada difieren de
las determinadas por la lúes adquirida, seña-
lándose sólo una particular tendencia destruc-
tiva y mutilante.
El diagnóstico se basará en el aspecto lesio-
nal, en la concomitancia con lesiones en otras
regiones (faríngea, nasal) mayor aun que en
la sífilis adquirida y en los estigmas deforma-
tivos en el cráneo, dentadura, etcétera.
ESCLEROMA LARÍNGEO
Es una afección muy rara en nuestro medio y por
lo general las observaciones tienen lugar en sujetos
oriundos de Polonia, Rusia, Austria, etc., y en nues-
tro país de provincias del N.O.
Las alteraciones laríngeas coinciden con simila-
res nasales y faríngeas, y cuando éstas faltan el diag-
nóstico se hace difícil.
En el comienzo se aprecia una infiltración nodu-
lar de color rojo pálido, ubicada en la región sub-
glótica. De allí invade el resto de la laringe (cuer-
das, epiglotis, etc.) respetando la parte posterior
del órgano.
En su período de estado se descubren engrosa-
mientos compactos, sésiles o pediculados, coexisten-
tes con procesos cicatrizales, retracciones, sinequias,
etc., capaces de conferir variados aspectos. Cuan-
do las deformaciones comprometen a las cuerdas
vocales y a las articulaciones cricoaritenoideas de-
terminan la estrechez de la luz glótica, la que pue-
de quedar reducida a una simple fisura.
Estos trastornos anatómicos se traducen en dis-
fonía, a veces muy pronunciada, y en disnea pro-
gresiva, agravada por estrechamiento del árbol tra-
queobronquial, consecutivo al mismo proceso. En
cambio, la enfermedad transcurre sin dolor.
DIAGNÓSTICO: ES fácil y se funda en el curso
indoloro de la afección, la presencia de engrasamien-
tos nodulares compactos ie típico color rojo páli-
do grisáceo, en las lesiones similares nasofaríngeas
y en el lugar de procedencia del paciente.
PRONÓSTICO: Desfavorable.
TRATAMIENTO: Consiste en la limpieza de la.en-
dolaringe, extracción de las costras que puedan for-
marse en su luz, resección de las proliferaciones con
pinzas cortantes, etc. La evolución progresiva de la
enfermedad exige eventualmente una traqueotomía,
mas en esta operación sólo asume el carácter de pa-
liativa, pues la estrechez traqueobronquial ulterior
es irremediable.
Sobre la eficacia de la radio y radiumterapia las
opiniones son contradictorias. Actualmente se ob-
tienen mejores resultados con la estreptomicina aso-
ciada a los corticoesteroides.
Il_> l ' A R I I!
TUBERCULOSIS LARÍNGEA
DEFINICIÓN: La tuberculosis laringea es la
loralización sobre el órgano vocal, bajo aspec-
tos clínicos diversos, de la infección tubercu-
losa que es una enfermedad general (Canuyt
y Didier).
Luego, no es una afección exclusivamente
local de un órgano aislado, como podría, ser
una neoplasia; por lo contrario, siempre está
asociada a una tuberculosis pulmonar, su de-
sarrollo se halla ligado a la reacción inmuni-
taria del organismo y su forma anatómica de'
pende de la reacción del tejido laríngeo afec-
tado.
Es, dicho en otros términos, uno de los ele-
mentos constitutivos de una entidad: la tuber-
culosis laringo pulmonar.
ETIOLOGÍA: Todas las nociones de la etio-
logía general de la tuberculosis caben a la de-
terminación laríngea, más algunos aspectos que
le son propios, dadas las características anato-
mofisiológicas del órgano.
A) Entre las causas generales considerare-
mos: a) el germen, factor indispensable que
actúa casi siempre en su forma humana; en
el proceso infectante se atribuye importancia
al número y a la virulencia ds los bacilos; b)
factores individuales: l9 Edad: si bien algunas
quedan sin diagnóstico, no cabe duda de que
estas laringopatías son poco frecuentes en los
niños, en razón de la habitual ausencia de tu-
berculosis pulmonares abiertas. La máxima fre-
cuencia está entre los 20 y los 30 años; dscre-
ce con las edades avanzadas y pudimos obser-
var, como rareza, la afección en un paciente
de 73 años. 2" Sexo: Del resumen de las esta-
dísticas se desprende que en el hombre la pro-
porción es de 2,5:1 y 3:1 con respecto a la
mujer. Empero, en condiciones similares de
trabajo la proporción es 1:1, lo cual invalida
el factor sexo en sí.
Rasa: Se destacan mavores frecuencias para
las razas negra y mongólica.
Constitución:- Común en los asténicos (diá-
tesis consuntiva), frecuente en los linfáticos
(diátesis exudativa), lo es menos en los apo-
pléticos.
Herencia familiar: No hay laringitis con-
génitas de esta naturaleza, pero en los tuber-
culosos laríngeos existen antepasados con igual
localización.
I V I. A R I N G K
Otras enfermedades como la lúes, por sus
repercusiones sobre el estado general del su-
jeto, etcétera.
B) Factores ambientales-, a) Profesionales:
La actividad de mucho ejercicio vocal (maes-
tros, actores, vendedores ambulantes, etc.) es
la que proporciona el mayor número de casos.
También tiene importancia el trabajo en at-
mósferas viciadas (gases, pinturas, sustancias
atomizadas, como duco, y partículas metáli-
cas). Los ambientes de temperaturas ciliadas
y excesivamente secas (calderas, hornos, etc.).
b) Climáticos: El frío o calor excesivo, la se-
quedad del aire, la variabilidad atmosférica, la
imposición al tuberculoso de dormir en am-
bientes ventilados, a veces en exceso, contri-
buye a crear inflamaciones inespecíficas que
disminuyen la defensa del órgano, c) Posición
social: La hipoalimentación, el hacinamiento
en la casa-habitación, el género de vida donde
la falta de ilustración arrastra muchas veces
al abuso de ciertos tóxicos, etc., son factores
de evidente importancia.
C) Causas locales: a) Laríngeas: 1" Consti-
tución: cuello largo y estrecho. 2" Inmunidad
local (fisonomía bioquímica de los tejidos
frente a las agresiones). 3° Disposición de la
corriente linfática. 4" Cambios en los epitelios.
5" Abuso de tabaco y alcohol. 6" Laringitis
previas de carácter inespecí)'ico._b) Locales:
1* Nasales: mala ventilación por insuficiencia
respiratoria. 2" Faríngea: faringitis agudas y
crónicas, amígdalas que albergan el bacilo de
Koch.
Frecuencia: El advenimiento de la moderna
medicación antituberculótica dio un golpe de
gracia a la localización. Empero, ya antes de
esta conquista el número iba en merma cons-
tante, en mérito al diagnóstico precoz de la
tuberculosis pulmonar y al adelanto logrado
en el tratamiento de la misma. Los autores an-
tiguos admitían un tercio de tuberculosis la-
ríngeas en los enfermos de tuberculosis pulmo-
nar y un 50 % desde el punto de vista anato-
mopatológico necrópsico. Hoy es difícil esta-
blecer cifras; depende del criterio de selección
de casos, pero se puede afirmar que el número
es exiguo.
PATOGENIA: Insistimos en sostener el carác-
ter secundario de la localización laríngea a una
tuberculosis pulmonar. ¿Existe tnbercnlosis
primitiva del órgano vocal? Los pocos casos
 TUBERCULOSIS LARÍNGEA
descritos pertenecen a la era prefradiológica y
son, por lo tanto, poco seguros.
Si bien es cierta la existencia de tuberculosis
laríngeas, clínicamente primitivas, es decir, cu-
ya evidencia clínica es anterior a la tuberculosis
pulmonar, debemos establecer que en estos ca-
sos la lesión pulmonar puede ser, al principio,
indemostrable, tanto al examen clínico como a
la radiografía común.
La laringe recibe a los bacilos por tres vías
teóricamente posibles: A) canalicular, esputó-
gena o por contacto, B) hematógena y C) lin-
fática.
A) Via canalicnlar: Tiene lugar en el período
terciario de la tuberculosis pulmonar. En estos ca-
sos, la laringe resulta afectada desde la superficie a
la profundidad, como consecuencia de la irritación
producida por el pasaje de los esputos bacilíferos so-
bre una mucosa traumatizada por la tos, la acción
corrosiva de los esputos, el mal uso o abuso vocal,
la acidez exagerada de algunos alimentos, etc., o a
través de la mucosa sana, como ocurre en el intes-
tino.
La laringe al constituir una estrechez en el trayec-
to de las vías aéreas, la situación del ventrículo, los
pliegues de la mucosa interaritenoidea, la ausencia
de epitelio vibrátil en el borde de las cuerdas voca-
les, favorecen el estancamiento de los esputos y la
penetración del germen. Esto explica la notable ma-
yor frecuencia de su compromiso con respecto a las
otras manifestaciones tuberculosas de las vías aero-
digestivas superiores, y su localizacián en el contor-
no periglótico (cuerdas vocales y comisuras).
Además, la importancia del contacto se destaca
por: l9 Parangón con lo acontecido en el intesti-
no, donde las lesiones prevalecen en los sitios de
estancamiento de la materia fecal cargada de baci-
lo (ángulos ileocecal y colónico ciego); 2"? argu-
mentos experimentales (cricotomía y depósitos de
bacilos, etc.). Según la mayoría de los autores el
esputógeno es el mecanismo más frecuente de la
infección, puesto que el 91 % de los tuberculosos
laríngeos tiene bacilos de Koch en sus esputos; se
observa con mayor frecuencia en los tuberculosos
pulmonares con lesiones abiertas y muy bacilífe-
ros; las lesiones se inician, por lo general, en la co-
misura posterior, que es donde, precisamente, la
laringe sufre más irritaciones.
B) Vía hematógena: Además de la infección por
vía del esputo contaminado, la tuberculosis puede
llegar a la laringe por vía sanguínea.
Este mecanismo resulta evidente en la forma mi-
liar aguda, donde la laringe es alcanzada, al igual
que varios otros órganos, en las diseminaciones de
las formas muy graves de la tuberculosis pulmonar
(anergia final).
Pero la laringitis también tiene la posibilidad de
establecerse en una forma cerrada de tuberculosis
pulmonar con expectoración directoscópica negati-
va, en un momento de hipersensibilidad, cuando
las siembras son frecuentes (II período de Ranke).
413
En estos casos, las descargas son paucibacilares; no
evolucionan siempre en forma violenta y rápida,
sino también en forma lenta, sin temperatura ni
síntomas.
El bacilo fue identificado en la sangre y, por otra
parte, nada impide que la laringe se afecte, como
otros órganos sin ningún contacto con el exterior
(epidídimo, articulaciones, etcétera).
Es, por lo tanto, perfectamente admisible el me-
canismo hematógeno en las circunstancias señala-
das y se caracteriza por la reacción edematosa de los
tejidos y por localizarse, sobre todo, en el vestíbulo
laríngeo (fig. 159, XII).
C) Vía linfática: Desde el primer momento inter-
vienen en el proceso tuberculoso las vías linfáticas
(linfangitis, adenopatías).
Dada la particular afinidad del bacilo por el te-
jido linfático, se pretendió explicar por su interme-
dio la vehiculización lesional. Empero los niños, en
quienes la reacción linfática adquiere su máxima im-
portancia sufren pocas laringitis tuberculosas. Dos
fuentes de origen entrarían en juego: una alta (na-
riz, boca, amígdalas de la faringe), desde la cual
por vía descendente, la infección llega a la laringe;
la otra, inferior, por vía ascendente remite los agen-
tes desde un foco originario en los ganglios tra-
queobronquiales.
Supera los propósitos de este texto la considera-
ción en detalle de las posibilidades de esta vía, ba-
sada en la circunstancial komolateralidad de las le-
siones pulmonares y laríngeas, etc. En verdad, to-
das las laringitis no se explican por un único me-
canismo patogénico; por ejemplo, las laringitis con
expectoración negativa no pueden obedecer a la vía
canalicular pero, sin descartar la vía iinfática, que
exige nuevas comprobaciones para ser aceptada, las
vías canalicular y hematógena, una y otra, explican
satisfactoriamente la mayoría de los casos.
ANATOMÍA PATOLÓGICA: La tuberculosis pro-
duce lesiones tisulares con características pro-
pias, cuya unidad histológica es el folículo de
Koster. La inflamación, según el estado in-
munobiológico, adoptará una forma productiva
o exudativa.
El proceso inflamatorio específico en la la-
ringe, no difiere del producido por el bacilo
de Koch en otras regiones del organismo, em-
pero pueden ser destacadas algunas caracterís-
ticas impresas por las condiciones anatomofi-
siolcgicas locales.
El proceso afecta sin discriminación a todos los
elementos: epitelio, corion, glándulas, músculos, pe-
ricondrio, cartílagos, articulaciones, vasos y nervios.
En términos generales decimos: las lesiones son
de tipo infiltrativo, ulceroso, mixto o tumoral. Su
aspecto macroscópico y su localización se describen
en otro capítulo, limitándonos aquí a destacar que
la importancia de las imágenes en el espejillo dista
mucho de estar en concordancia con lo observado
en la pieza anatómica; igualmente las grandes úl-
414 PARTE IV:
ceras, así como muchas úlceras incipientes no son
descubiertas por la laringoscopia.
En las formas infiltrativas los bacilos ubicados
en el corion, por debajo del epitelio, suscitan una
rápida proliferación de macrófagos mononucleares
y la formación de folículos tuberculosos pequeños,
con poca tendencia a la caseificación, rodeados de
una infiltración linfocitaria que abarca en napas
grandes zonas de la submucosa.
En las formas predominantemente productivas se
origina una hipergénesis fibrosa. El epitelio se hi-
pertrofia, hiperplasia y aun metaplasia dando lugar,
cuando su crecimiento- se hace hacia la superficie, a
formaciones de aspecto poliposo o papilomatoso.
Si la proliferación se verifica en la profundidad
suele emitir prolongaciones que se introducen en la
submucosa, pero con conservación de la basal. En
los cortes tangenciales de micrótomo estas digitacio-
nes pueden ser confundidas con ramificaciones epi-
teliomatosas.
Cuando los procesos productivos adquieren par-
ticular intensidad originan las formas tumorales:
fibrotuberculoma y granulotuberculoma. En el pri-
mero, la fuerte reacción conjuntiva ahoga a las le-
siones tuberculosas.
En las formas exudativas predomina la desinte-
gración y tienen lugar las úlceras por necrosis de
caseificación de un tubérculo subepitelial o por el
desgaste que origina, sobre el epitelio, el crecimien-
to excéntrico del mismo (necrosis de presión). El
proceso destructivo superficial se extiende luego en
profundidad, afectando a los demás elementos y
con posterioridad los esputos, cargados de bacilos
piógenos, reinfectan y agravan la úlcera. El peri-
condrio o el periostio, según la edad, es afectado
con frecuencia en las formas ulcerosas intensas y
sus alteraciones comprometen la nutrición del car-
tílago, al que destruyen y secuestran.
El edema suele estar presente en cualquiera de
las formas descritas. Uno, perifocal, de origen in-
flamatorio, aparece en forma aguda en la vecindad
de los focos específicos y se localiza con preferen-
cia en la supraglotis (forma hematógena); el otro
tipo adopta una forma crónica y su origen es debi-
do a una linfangitis crónica.
SINTOMATOIJOGÍA: A) Funcional. Las lesio-
nes descritas en anatomía patológica pueden
accidentalmente asentar en zonas laríngeas de
poca repercusión funcional (cara endolaríngea
de la epiglotis, ventrículo) y no provocar mo-
lestias. Las denominamos lesiones mudas. Pero
lo normal, ya sea en su ubicación intrínseca o
extrínseca, es que resulten afectadas las fun-
ciones laríngeas y se establezcan tres síndromes,
de acuerdo con el predominio lesional: síndro-
mes disfonizante, disfagizante y disneizante o
la combinación en un mismo caso de los ele-
mentos constitutivos de cada uno.
a) Alteraciones de la voz. Se producen por:
modificaciones de forma y superficie de las
cuerdas vocales y bandas ventriculares, por le-
LARINGE
siones articulares, por trastornos musculares
laríngeos concomitantes con la hipotonía mus-
cular general y por trastornos nerviosos mo-
trices.
El tuberculoso tiene en general fatiga fona-
toria fácil, la voz es primero opaca y termina
en el enronquecimiento. Al notar su voz dé-
bil, ejerce mayor presión y cae en la "voz es-
pástica", común en los oradores.
La disfonía puede ser: l9 cuantitativa: por
lesiones de las cuerdas vocales, se establecen
modificaciones en la altura y calidad de la
voz; por hipertrofias de las bandas, en lugar
de contactar las cuerdas, lo hacen estos ele-
mentos, provocando una voz poco intensa,
temblorosa (fonadores de bandas) y así es po-
sible llegar a la hipofonía o afonía casi com-
pleta; voz apagada, asténica, por falta de fuelle
en algunos neumotorizados; 2° cualitativa: voz
temblorosa del pólipo laríngeo, ruido de ban-
dera de las formas vegetantes, voz leñosa de
las tuberculosis tumorales y voz bitonal de
las parálisis recurrenciales, paresias o destruc-
ción de una cuerda vocal y 3" horaria, el pa-
ciente, hacia el atardecer, suma los esfuerzos
vocales realizados durante el día y experimenta
una pérdida de volumen, tono y timbre de su
voz.
b) Alteraciones de la tos. Son similares a
las de la voz; en los áfonos la tos es apagada,
hay tos bitonal en quienes sufren esa altera-
ción de la voz y es coqueluchoide en las hiperes-
tesias del laríngeo superior.
c) Alteraciones de la respiración. En contra-
posición al neoplasma, son raros, aun en los
casos graves y extendidos de la tuberculosis,
los síndromes .obstructivos que obliguen a tra-
queotomizar. Castiglioni Alonso (Uruguay), se
vio obligado a efectuar dicha operación sólo
dos veces, sobre 7000 tuberculosis laríngeas
observadas. La dificultad, que varía desde la
simple disnea de esfuerzo hasta el síndrome
obstructivo, obedece: l9 a la infiltración, sobre
todo subglótica; 29 al edema; 39 a lesiones
vegetantes o tumorales; 49 a lesiones estenosan-
tes, como el lupus (tenemos dos traqueoto-
mías por esta causa) y 59 a la inmovilidad de
las cuerdas vocales (artritis cricoaritenoideas
con fijación de cuerdas).
d) Alteraciones de la sensibilidad. Son en
ocasiones, muy graves. En algunos casos se li-
mitan a parestesias (sensación de sequedad, hi-
persensibilidad de la pared posterior faríngea)
motivadas por alteraciones neurovasculares de
 TUBERCULOSIS LARÍNGEA •m

S. M 8-VI11-52 S. M 12-1X-52

D. de S. 12-V-52 D. de S. IV S-XI1-52

C. N. 28-V-52 C. N. VI 27-VJ1I-52

C. B. Vil 23-V1S2 G. B. VIII 15-X-52

FlG. 158- — imágenes de tuberculosis laríngea y su evolución regresiva con los modernos
tuberculostáticos.

«o,.
416 PARTE IV: LARINGE

C. O. IX 21-IV-52 M. I. C. XII 13X-52

C. O 2I-IX-52 M, I. C. XIII 24X1-52

C. O. XI 6-XH-52 M. I. C. XIV 1311-53

C. A. 10-X-52 C. A. XVI 5-XII-52

FiG. 159. — Imágenes de tuberculosis laríngea y su evolución regresiva con los modernos
tiiberculostátkos.
 TUBERCULOSIS LARÍNGEA 417

L. A. XXI 20-X-52

L. A. XXII 5-XII-52
M. de r. XVIII 15VII-52

M. de P. XIX 4-VI11-52 L. A. XXIII 12-XII-52

M. de P. XX 26-IX-S2 L. A. XXIV 11-II-S3

FlG. 160. — Imágenes de tuberculosis laríngea y su evolución regresiva con los moderno
tuberculostátieos.
418 PARTE IV: LARINGE

P. E. XXV 22-V-52 ('. P. XXVIII 28-XI-52

?. E. XXVI 23-VTT-52 C. P. XXIX 12-XII.-52

P. E. XXVII 5-XII-52 C. P. XXX 13-11-5.1

13. P. XXXI 5-V-52 fl. P. XXXII lS-Xir-52

FlG. 161. — Imágenes de tuberculosis laríngea y su evolución regresiva con los modernos
tuherculostáticos.
 TUBERCULOSIS LARÍNGEA
la submucosa. La mayoría de las veces existe
un dolor pocas veces espontáneo, aun con le-
siones destructivas, siendo más bien provocado
con la palpación, tos y sobre todo por la de-
glución de los líquidos.
La disfagia acontece en las infiltraciones
vestibulares no ulceradas; cuando aparece la
úlcera se convierte en odinofagia, la cual pue-
de ir acompañada de otalgias por irritación
del filete auricular del neumogástrico y sia-
lorrea.
B) Objetiva. Normalmente 1os trastornos
funcionales guardan proporción con la magni-
tud de las lesiones que los provocan, pero es
factible encontrar, por evento, ronquera y do-
lor en una laringe en apariencia sana. En estos
casos, la lesión existe en zonas no visibles a la
Iaringoscopia y las maniobras palpatorias, al
despertar dolor, orientan sobre su existencia.
Clásicamente se consideran tres períodos: co-
mienzo, estado y terminación. Con frecuencia,
la semiología recoge un síntoma previo común
a todas las formas: la palidez del velo del pa-
ladar.
a) Período de comienzo: Varias son las imá-
genes que anuncian la posible aparición de una
tuberculosis laríneea; entre ellas, tenemos: l 9
la pincelada aritenoidea. Es la congestión a nivel
de este cartílago, que resalta sobre la palidez
del resto del órgano; 2° la hiper plasta inter-
aritenoidea; que la constituye el espesamiento
velvético de la mucosa de la zona; 3° la mono-
carditis; es decir el enrojecimiento y engro-
samiento de una cuerda vocal (puede obedece?
a causas no tuberculosas); 49 la laringitis ca-
tarral. En un tuberculoso pulmonar toda larin-
gitis prolongada se la considera específica, so-
bre todo si no existe en las vías superiores cau-
sa capaz de ser responsabilizada de su oroduc-
ción. La evolución dará la pauta; 59 Trastor-
nos miopáticos. Paresias, etc.; 69 Forma epi-
glótica, que es la congestión del opérculo y 79
palidez acentuada de toda la laringe.
b) Período de estado: Los dos elementos pa-
tológicos salientes: infiltración y ulceración, en
mayor o menor grado, pintos en el mismo caso
y con menor frecuencia aislados, se distribu-
yen por la laringe, dando lugar al más variado
conjunto de imágenes. La infiltración, constan-
te y precoz, nada tiene macroscópicamente de
patognomónica frente al aspecto de los infil-
trados sifilíticos, leprosos, etc. Puede orientar:
l9 su localización con frecuencia en la laringe
posterior (aritenoides, zona intermedia entre
419
ellos, etc.) y 29 su color, rosado pálido o ro-
jizo cuando es reciente y mucho más blanque-
cino, por reacción fibrosa, cuando la infiltra-
ción es antigua.
La infiltración en la epiglotis determina los
siguientes aspectos:
a) en hocico de Tenca o turbante; por edema
a expensas de la cara posterior y por lo general
de origen hematógeno (fig. 158 XII) y b)
acartuchada; el opérculo se retrae hacia la línea
media aproximando sus mitades laterales. Las
bandas ventriculares pueden infiltrarse en grado
sumo, al extremo de ocultar a las cuerdas vo-
cales; las cuerdas vocales, una o ambas, se in-
filtran en forma regular y pareja, formando
como un rodillo (figs. 159 XVI, y 160 XXI)
o bien lo hacen irregularmente, por la presen-
cia de granulaciones finas o de gran tamaño),
en la subglotis, difícil de ver, aparecen rodetes
anteroposteriores uni o bilaterales (fig. 160
XXII), los aritenoides se presentan globulosos,
con sus relieves borrados (fig. 161 XXXI) y
la zona interaritenoidea espesada (fig. 160
XXI) se distingue de las hiperplasias simples
de la mucosa porque en la aducción aquélla
hace hernia y ésta forma pliegues.
Por último, puede aparecer una infiltración
difusa, que incluye a los elementos estudiados
más los repliegues ariepiglóticos, etc., es decir,
extendida a toda la laringe (figs. 160 XXI y
161 X X V ) .
Cuando la proliferación se verifica en su-
perficie, tienen lugar las formas vegetantes,
que determinan transformaciones poliposas y
ganulaciones, sobre todo en la región posterior,
cuerdas vocales, comisuras, etcétera.
Adoptan aspectos: a) papilomatoso, sobre
todo en la región posterior, en forma de tumor-
citos de color gris rosado, muriformes, pedicu-
lados; b) seudopoliposo, aspecto de pólipo la-
ríngeo vulgar; c) inmoral (fig. 160 XVII)
proceso circunscrito, más localizado que las in-
filtraciones comunes, con integridad del resto
laríngeo. Entre ellos, el granulotubercúloma,
parecido a los otros tumores, se implanta sobre
todo en el ventrículo y es de consistencia más
blanda que el fibrotuberculoma, capaz de fijar
una hemilaringe y ser confundido con un neo-
plasma.
Las ulceraciones son de aspecto, número y
tamaño variable dentro de las características
comunes al proceso destructivo tuberculoso,
que estudiaremos en el capítulo del diagnósti-
co. Las úlceras más profundas se observan so-
420 PARTE IV: LARINGE

bre todo en la epiglotis y en los aritenoides, DIAGNÓSTICO.- A) Positivo. Se verifica en

pues como zonas de constante movimiento, una
vez instaladas son más difíciles de curar aun-
que sean microscópicas (figs. 158 I y VII y
161 X X V ) .
En los bordes de las cuerdas vocales las úl-
ceras crean irregularidades similares a los dien-
tes de una sierra (aspecto serrático); la pre-
sencia de un nodulo ulcera la cuerda opuesta
al mismo nivel, en forma tal que engastan re-
cíprocamente (i'dcera de Chevalier-Jackson).
La úlcera puede fisurar en forma longitudinal,
dando la impresión de una cuerda desdoblada
(fig. 159 XV) o bien la pérdida de sustancia es
poco ancha pero profunda (golpe de uña) (fi-
gura 161 XXVIII, cuerda izquierda).
En las bandas también aparecen extensas y
profundas pérdidas de sustancia; y sobre todo,
como ya diurnos, en la epiglotis, ya sea en for-
ma de ulceraciones diseminadas, en cuña, par-
tiendo en dos al opérculo, etcétera.
Al tercer período lo caracteriza la extensión
de las lesiones al plano cartilaginoso y al cutá-
neo. El proceso destructivo alcanza su máxima
las tres etapas de la laringitis, por los antece-
dentes, estado general del enfermo, el examen
clínico (búsqueda del germen por directosco-
pia, cultivos e inoculaciones, radiografías, to-
mografías, etc.), valoración de los síntomas
funcionales y conocimiento macroscópico de las
imágenes, y por la biopsia, a practicarse en los
casos donde subsisten las dudas.
B) Diferencial. Es interesante establecerlo,
desde luego en forma esquemática, primero en-
tre las formas patogénicas de la tuberculosis en
sí, pues son muy distintas en su evolución, pro-
nóstico y tratamiento, y segundo con las larin-
gopatías, agudas y crónicas, de otra etiología:
1° Formas patogénicas de la tuberculosis
laríngea (ver cuadro).
29 Otras enfermedades.
a) Agudas: Laringitis catarral aguda y sub-
aguda común: Ésta tiene menor duración; exis-
te un estado agudo concomitante. La tuber-
culosa es más localizada, no se explica por un
trastorno nasofaríngeo y la afonía tiene una

Forma hematógena Forma canalicular

Comienzo Brusco, agudo o hiperagudo Lente, insidioso

Primeros síntomas Laríngeos. Enfermo en aparente salud o Pulmonares, enfermedad torácica

inactividad pulmonar evidente
Baciloscopia Negativa con frecuencia, o bien pauciba- Positiva
cílar, sobre todo al comienzo cuando la
T. L. es descubierta

Radiología Distribución hematógena nodular caracte- Tuberculosis pulmonar broncógena

rística, sin cavidades visibles cavilaría

Laringoscopia Lesiones vestibulares en turbante Lesiones endolaríngeas periglóticas

Síntomas funcionales Disfagia, luego odinofagia Disfonía

laríngeos

Otras lesiones ORL Faringitis (nodulares) Poco frecuentes

Pronóstico Incierto, sobre todo en los hiperagudos Relativamente favorable, sobre todo
si hay neumotorax

Tratamiento General General y local

Expresión, en medio de grandes infiltrados intensidad desproporcionada con la importancia

acompañados de edema; se profundizan las úl-
ceras determinando pericondritis, luego condri-
tis, eliminación de secuestros cartilaginosos
(fig. 158 VIII) y la producción de abscesos
prelaríngeos que en algunas oportunidades eva-
cúan al exterior, por intermedio de fístulas cu-
táneas.
del proceso. Laringitis gripal: Puede resultar
parecida a la tuberculosis aguda, pero se ca-
racteriza por mayor disfagia nocturna, cuadro
infeccioso conjunto y rápida tendencia a su-
purar.
b) Crónicas: La paquidermia interaritenoi-
dea puede producirse por descenso mucopuru-
 TUBERCULOSIS LARÍNGEA 421

lento desde el cavum (sinusitis, etc.). La tu- pecto rinofaringolaríngeo pudo establecerse la
berculosis debe sospecharse por la asimetría, verdadera etiología luética. Por otra parte, en
por la infiltración de la mucosa (y no sólo su un número apreciable de casos, las lesiones la-
espesamiento) y cuando el paciente emite co- ríngeas eran neoplásicas y habían sido inter-
rrectamente su voz, si el cavum está limpio y pretadas como tuberculosas, pues existían en un
si se descubre alguna ulceración. tuberculoso pulmonar. También pueden aso-
Cuando en un tuberculoso hay también un ciarse en el mismo órgano vocal cáncer y tu-
estado mucopurulento rinofaríngeo, el distin- berculosis. Tenemos al respecto una observación
go es muy difícil. En la sífilis, en la modali- realizada en un enfermo de tuberculosis pul-
dad del sifilovia difusa en su período de esta- monar.
do, las lesiones son también infiltroulcerosas, Esto demuestra la imperiosa necesidad de co-
pero aparecen en un paciente con mejor estado nocer los aspectos macroscópicos, de cuyo es-
general, se localizan hacia la mitad anterior tudio prolijo muchas veces es posible obtener
del órgano y coexisten, por lo general, con le- una orientación que permita arrancar los in-
siones nasales y faríngeas, de las que constitu- calculables beneficios de un diagnóstico exac-
yen una prolongacicn. El goma, redondeado, to. Es una corruptela descuidar estos asoectos
liso, rojo, duro, poco doloroso, no sangrante, o esperarlo todo de la biopsia o del labora-
se parece al tuberculoma. Se distingue porque torio.
el tumor sifilítico en dos o tres meses, produ- Las micosis también pueden exigir un diag-
ce una úlcera crateriforme, con bordes corta- nóstico diferencial, máxime si se tiene en cuen-
dos a pico, fondo de color gris y recubierto ta la alta frecuencia de lesiones pulmonares en
por un exudado pultáceo y circundado por una algunas de ellas, por e¡emplo la paracoccidiosis
zona dura y elástica de color rosado. brasiliensis. Las modalidades más características
En cambio la úlcera tuberculosa es atónica, de las lesiones, sobre todo las bucofaríngeas
poco activa, se desarrolla en extensión, presen- concomitantes y el examen histológico, aquí
ta bordes despegados, cortados a bisel, denta- definitivo, son los principales elementos diag-
dos, húmedos, rodeados de una zona violácea, nósticos.
fondo en palangana, en su período de estado Del distingo con la lepra nos ocuparemos en
poco profundo, con brotes carnosos y sobrecu- el capítulo dedicado a esta enfermedad.
bierto por un exudado blanquecino; no es san- Formas clínicas. Los conceptos estudiados nos per-
grante. miten establecer una premisa: las determinaciones
La ulceración neoclásica se caracteriza por tuberculosas en la laringe responden esencialmen.
su fondo activo, exuberante, que sangra con te a una de las expresiones anatomopatológicas fun-
damentales; la producción y la exudación.
facilidad; produce una secreción icorosa, ma- Los diferentes aspectos que caracterizan a las
loliente y la circunda un rodete de invasión formas clínicas no son sino la expresión reaccional
sobreelevado. Por otra parte, el tumor malieno de los tejidos laríngeos a las agresiones específicas,
constituye un proceso más limitado; inmovili- según el estado inmunitario del sujeto. Así, tenemos
formas claramente productivas, exudativas y mixtas;
za la zona laríngea donde asienta, despierta también es posible comprobar, en una misma larin-
dolores precoces y provoca disneas intensas, ge, el paso sucesivo de un tipo a otro.
las que en lapsos breves exieen traqueotomías, Las variantes en el pulmón determinan con fre-
lo cual no ocurre en la tuberculosis. Cuando cuencia cambios similares en la laringe; por ejem-
no es endolaríngeo coloniza ganglios cervica- plo una laringopatía estabilizada de carácter cana-
licular puede sufrir en forma brusca una reacción
les v el pulmón está indemne. aguda edematosa, en coincidencia con un brote he-
Muy serias dificultades diagnósticas se sus- matógeno en el pulmón.
citan para establecer si la imagen dudosa de Por consiguiente, la posibilidad de reconocer for-
una laringopatía, instalada en un tuberculoso mas clínicas es muy grande, verbigracia por su ori-
gen (clínicamente primitivas o secundarias); por su
pulmonar además de sifilítico, pertenece a una patogenia (broncógenas o hematógenas); por su
u otra enfermedad. El mismo examen histoló- evolución (aguda, subaguda y crónica); por los ca-
gico puede no ser concluyente y sólo el trata- racteres de las lesiones (infiltrante, ulcetosa, vege-
miento de prueba es, en ocasiones, definitivo, tante, tumoral); por los síntomas dominantes (for-
como hubimos de demostrar en varias publi- mas disfónica, disneica, tusígena y secretante). En
fin, podríamos decir que hay tantas formas cuantas
caciones. entidades hemos desetito en los capítulos correspon-
Otras veces la afección laringopulmonar fue dientes. Sólo hacemos referencia a las expresiones
interpretada como tuberculosis y por el as- más características.
422 PARTE IV:
Laringitis de la micronodulia faringolaríngea
(enfermedad de lsambert). Cuando el paciente cae
en la anergia final y concomitante con signos de im-
pregnación y granulias en otros órganos, tiene lu-
gar esta grave determinación de tipo evolutivo agu-
do y en otras épocas, en poco tiempo fatal.
Además de las lesiones faríngeas, el vestíbulo de
la laringe presenta una multitud de granulaciones
del tamaño de una "cabeza de alfiler", de color
gris claro, engastadas en una mucosa pálida, las
cuales, ulceradas con rapidez, tienden a confluir y
determinar la reacción infiltroedematosa del opércu-
lo. Los síntomas funcionales son odinofagia cruel,
otalgias, etcétera.
Lupus. Es otra forma de patogenia hematógena,
pero de carácter muy atenuado. Respecto de las mo-
dalidades generales del lupus, nos extendimos en el
estudio de la afección de la nariz; sólo recordare-
mos: 1° su preferente localización epiglótica, pro-
pagada por intermedio de la faringe desde la na-
riz; 2' la superficialidad de las lesiones, la coexis-
tencia de nodulos y ulceraciones y sus varias locali-
zaciones en el mismo órgano; 3° la escasa sintomato-
logía funcional, pues por lo general es indoloro,
trae poca disfagia, disfonía moderada y con menos
frecuencia perturba la respiración; 4° su evolución
lenta, tenaz, y por otra parte irregular, pues coexis-
ten zonas cicatrizales con otras de invasión; sus rea-
gudizacíones por brotes y sus recidivas aun sobre
las mismas cicatrices, y 59 su frecuente rebeldía a
todos los tratamientos conocidos.
El lupus laríngeo, en su período de estado, se re-
conoce por presentar a la laringoscopia una epiglo-
tis espesa, saturada por un semillero de granulacio-
nes de distinto tamaño y de ulceritas sobrecubiertas
de un exudado blanco amarillento. El mismo aspecto
lo observamos en el contorno periglótico. Sólo en
dos oportunidades observamos disnea; una obligó
a traqueotomizar y la otra quedó en amenaza de as-
fixia.
El proceso cicatrizal puede dejar muescas en sa-
cabocados en el opérculo, provocar sínfisis en las
cuerdas vocales, etcétera.
Tuberculomas. Es una tumefacción submucosa
circunscrita, rodeada de tejido normal, de etiología
tuberculosa, cuyo aspecto macroscópico en nada se
distingue de algunos tumores de otra naturaleza.
Asienta por lo general, en las comisuras, bandas y
ventrículos, siendo rara su ubicación cordal. Su su-
perficie puede ser lisa, abollonada, granulosa o en
coliflor; el color es gris rosado o rojo, su mucosa sin
ulceraciones y se implanta por una base amplia. Al
desarrollarse invade e infiltra las estructuras veci-
nas, alcanzando en profundidad al pericondrio y al
cartílago.
En un paciente, por nosotros estudiado, la tume-
facción propagada a la región cervical alcanzaba el
tamaño de una mandarina, borrando por completo
el espacio intercricotiroideo. Es importante destacar
que no produce adenopatías. Funcionalmente, el sín-
toma más destacado es la disfonía. Depende de la
localización del tumor y va del simple enronqueci-
miento a la afonía, siendo característica la voz le-
ñosa, similar a la del tumor maligno.
LARINGE
En cambio la respiración se afecta mucho menos
que en el cáncer.
Tampoco hay verdadero dolor sino una moderada
disfagia sin odinofagia.
La evolución es lenta; a veces dura años, siem-
pre que el estado general del paciente se manten-
ga estacionado.
Como el tuberculoma coexiste, sobre todo en su
forma fibrosa, con lesiones moderadas en el pulmón
y buen estado general, la posibilidad de ignorar la
etiología tuberculosa plantea problemas de diag-
nóstico diferencial. En este sentido, las neoplasias
malignas cuando adquieren considerable magnitud
provocan disnea, odinofagia o adenopatías y com-
prometen el estado general del enfermo, frecuen-
temente caquéctico.
CLASIFICACIÓN: Numerosas son las tenta-
tivas para ordenar las laringopatías tuberculo-
sas. Cada una de ella adopta un criterio fun-
cional, objetivo, evolutivo, etc.; pero es difí-
cil concretar en una síntesis, los multiformes
aspectos de la enfermedad.
La clasificación basada en la anatomía pato-
lógica involucra las formas: a) infiltrativa,
b) ulcerosa y c) mixtas, infiltroulcerosa o
ulceroinfiltrativa, según predominen los ele-
mentos productivos sobre la exudación o vice-
versa. La hemos adoptado porque, en realidad,
contempla la mayor parte de los hechos, ya
que las características funcionales, objetivas,
pronosticas y terapéuticas, están en función del
tipo evolutivo lesional, tributario, por supues-
to, del estado inmunobiológico del sujeto.
EVOLUCIÓN: Las muy diferentes condiciones
y las alternativas del estado inmunitario, ex-
plican los cuadros, en extremo distintos, y las
variantes patogénicas funcionales y objetivas en
la evolución de una tuberculosis laríngea.
Así como algunas formas de marcha tórpi-
da y a veces de difícil diagnóstico, como el
lupus o el tuberculoma, coinciden con lesio-
nes torácicas fibrosas poco evolutivas y poco
aparentes, también en otras la magnitud, la
patogenia y la rápida progresión de un serio
compromiso pulmonar, son fielmente refleja-
das en el espejillo, pues nos muestra lesiones
laríngeas de mayor importancia y carácter pro-
gresivo similar.
Hay, pues, un constante paralelismo entre
las manifestaciones pulmonares y laríngeas. La
caverna pulmonar tiene su expresión en la úl-
cera laríngea y si bien una laringitis puede
curar en mérito a la eficacia de un tratamien-
to local, y pese al agravamiento del pulmón
o viceversa, lo corriente es la marcha pareja de
 TUBERCULOSIS LARÍNGEA
ambas localizaciones, ratificando la expresión
"la laringe va a remolque del pulmón".
Con todo, una desarmonía en esta regla fija
la impuso, en primer término, la aplicación de
la estreptomicina. Como esta droga actúa con
mayor eficacia en algunas localizaciones, es,
por eiemolo más eficiente en la laringe que en
el pulmón; e; factible comprobar la ruptura
del paralelismo evolutivo de las lesiones a fa-
vor del órgano vocal.
Además consignaremos, fuera de la influen-
cia pulmonar, la acción desfavorable de una
seria de factores en la evolución de una larin-
gitis tubérculosi, entre ellos las edades extre-
mas (son particularmente serias las localiza-
cienes en los niños v en los ancianos), el alco-
hol v el tabaco, difíciles de eliminar en algu-
nos nacientes, los excesos vocales, las variacio-
nes climáticas y la gestación.
Respecto del embarazo se comprueba, en
efecto, una intensificación del proceso larín-
geo, pero contra lo indicado por algunos, con
tratamiento adecuado se puede prescindir de
maniobras abortivas, llevando a feliz término
la gestación.
PRONÓSTICO: En épocas pretéritas se decía
ccn razón: "el pronóstico de la tuberculosis
laríngea siempre es malo". Serio en las formas
agudas postorimarias, gravísimo en las dise-
minaciones de la anergia final y relativamente
menos grave en las formas crónicas; el futuro
de un tuberculoso pulmonar siempre resulta
ensombrecido al aparecer una nueva complica-
ción. En el caso particular de las laringitis, mu-
chas de ellas productoras de disfagia, la inhe-
rente dificultad para alimentarse significa al
paciente un verdadero colapso. En los últimos
años el panorama varía en forma fundamental,
en lo que a estas localizaciones atañe. Como ve-
remos más adelante, los tuberculostáticos al te-
ner entre sus mejores indicaciones a las larin-
gopatías tuberculosas, mejoran en forma no-
table su pronóstico, pues hov es posible curar
casos antes calificados como fatales.
Empero, aún hay casos, por fortuna pocos,
donde las resistencias adquiridas o la poca sen-
sibilidad a los tuberculostáticos, nos remiten a
los antiguos problemas de la tuberculosis la-
ríngea.
TRATAMIENTO: La excelente tesis de E. Arie-
ti, nos trae esta interesante expresión de Co-
llet: " H a y un interés primordial en considerar,
ante todo, al pulmón que inoculó a la laringe,
423
al pulmón que la reinocula o aporta infeccio-
nes secundarias, al pulmón que condicionando el
estado general subordina la terapéutica local al
coniunto de estos elementos".
Indudablemente, la lesión pulmonar es recto-
ra. Pretender curar la laringe con procedimien-
tos de orden local exclusivo, o aun con medica-
ción antituberculostática general, sin vincular-
los al estado del pulmón y por ende al del sujeto,
es un absurdo que aun hoy vemos con frecuen-
cia.
La función del fisiólogo es primordial e inex-
cusable, y a sus directivas debe el laringólogo
prestar estrecha colaboración, pues es necesaria
la acción de ambos profesionales.
La primacía del tratamiento general, tampo-
co justifica dejar de lado todo tratamiento la-
ríngeo basado en que "la laringe cura cuando
cura el pulmón". Aunque no sea lo corriente
hay curaciones laríngeas con peorías en el pul-
món, y el hecho, por sí solo, explica la dedica-
ción que siempre se debe brindar al órgano vo-
cal.
Al tratar la laringe se intenta romper un
círculo vicioso; si por disfagia laríngea el en-
fermo no se alimenta, disminuyen sus posibili-
dades físicas generales con la consiguiente peo-
ría pulmonar, y al empeorar el pulmón se agra-
van todas las localizaciones secundarias, inclu-
sive la laríngea.
Algunas consideraciones sobre el tratamiento
general escapan por completo a los propósitos
de esta obra. La colapsoterapia médica o qui-
rúrgica son de la especialidad del tisiólogo; en
cambio al laringólogo le interesan algunos as-
pectos del régimen higienicodietético básico y de
la medicación tuberculostática.
Régimen alimentario. El tuberculoso laríngeo
debe cumplir el régimen del tuberculoso gene-
ral. En algunas circunstancias, tales como la
presencia de edema o infiltrados edematosos, es
útil nr<\scribir el régimen hip^clorurado, v cuan-
do existen ulceraciones epigloticovestibulares,
los alimentos de consistencia pastosa, a tem-
peratura tibia, son los que resultan más ade-
cuados.
Clima. Tres elementos climáticos son desfa-
vorables: el viento, los cambios bruscos de
temperatura y la extrema sequedad del aire.
Por lo contrario, constituye un clima ideal
cuando existe constancia en los elementos me-
teorológicos, es decir hay constante térmica,
higrométrica, barométrica y aérea. El clima de
424 PARTE IV:
altura ofrece con frecuencia los inconvenien-
tes del exceso de sequedad; la costa marina es
congestionante por su inconstancia meteoroló-
gica, en cambio resulta apropiado y sedante el
clima de llanura, que no adolezca de esos de-
fectos.
Reposo vocal. En los sitios de la laringe más
expuestos a lo." influjos mecánicos, es donde
se encuentran los procesos tuberculosos más
desarrollados, por ejemplo los aritenoides. La
cura del silencio sigue un principio general de
la tisiología, el someter a los órganos a reposo
para obtener su curación, pero aquí no es del
todo posible, pues la tos y la respiración im-
primen constante movilidad a la laringe. Las
lesiones en las cuerdas vocales y en los arite-
noides son las que más exigen el reposo de la
voz. Puede haber, en cambio, más tolerancia
cuando la enfermedad se ubica en el vestíbu-
lo laríngeo, sin participación cordal. La cura
del silencio es, para ciertas personas, una ver-
dadera tortura moral; por ello no se justifica
su indicación, salvo cuando es indispensable.
Por otra parte, es difícil obtener el silencio;
el enfermo lo promete pero muchas veces no lo
cumple, pues termina cansado de comunicar-
se por escrito. La internación en establecimien-
tos especializados facilita este tratamiento.
La voz cuchicheada, procedimiento propues-
to para obviar estos inconvenientes, es perju-
dicial, pues exige a la laringe un esfuerzo su-
perior al de la voz común. Por ello cuando el
laríngeo habla, se le debe aconsejar que lo ha-
ga con la voz más natural posible.
La traqueotomía y la sección del recurren-
te, maniobras propuestas para inmovilizar la
laringe, son antifisiológicas y desproporciona-
das.
Tratamiento local: a) Medicamentoso. Son innu-
merables las soluciones que se han utilizado, ya sea
en instilación, tópicos, pulverizaciones, nebulizacio-
nes, etc. Resultan efectivos los esteres del chaulmo-
ogra (Hidnocarpus Kurzí y Birmania), pero tienen
el inconveniente de irritar la mucosa gástrica al ser
deglutidos en parte.
Las soluciones vitamínicas aromatizadas son se-
dantes, y de paso incorporan el principio cuando pa-
san al estómago.
Lo más eficaz es el tanino, ya sea en solución si-
ruposa, por ejemplo, el líquido de Sovein (tanino
15 g, alcohol 15 cm3, anestesina 5 g) en tópicos o
instilaciones, o bien pulverizado con la marmita de
Lucas-Championiére, según el método de Puig (Uru-
guay), en inhalatorios adecuados.
Durante los largos años previos al advenimiento
de los tuberculostáticos, constituyó para nosotros la
piedra angular del tratamiento de estas laringopatías.
LARINGE
b) Fisioterápico. Numerosos elementos físicos se
emplean en el tratamiento de las laringopatías tu-
berculosas. La helioterapía, es decir, al luz solar re-
flejada sobre la laringe por intermedio de un siste-
ma de espejillos, debe ser realizada en atmósferas
límpidas, pues las partículas en suspensión disper-
san los rayos, inconvenientes de que carece la lám-
para de Cemach, cuya forma acodada permite su in-
troducción endolaríngea. Es discretamente eficaz en
algunas formas ulcerativas tórpidas y en el lupus.
El galvanocauterio, del cual se exageraron sus in-
dicaciones, puede ser utilizado con mucha precau-
ción, en las formas productivas y úlceras con poca
reacción de vecindad. En cambio, la radiumterapia
V sobre todo la radioterapia, así como es contrapro-
ducente y peligrosa en las formas agudas y exuda-
tivas, es ciertamente eficaz cuando la indicación es-
tá bien hecha (formas productivas, tumorales, et-
cétera) .
c) Quirúrgico. Muchos métodos, como por ejem-
plo la epiglotectomía, están hoy abandonados. Asi-
mismo, la resección de un fibrotuberculoma, tumor
enucleable, merece un estudio prolijo pues, en rea-
lidad, sólo se explicaría en caso de duda con un neo-
plasma. Se pueden extirpar formaciones poliposas y
seudopoliposas. En una oportunidad extrajimos, por
vías naturales, una enorme masa seudopoliposa con
asiento en la comisura posterior, curándose así la
disnea de la enferma.
Además de las traqueotomías de urgencia, por
suerte poco frecuentes en los tuberculosos, se puede
realizar esta operación como medida previa al tra-
tamiento endolaríngeo, en formas fibrosas y poco
evolutivas. Acevedo Sojo realizó, por tirotomía, la
sección de una banda fibrosa que soldaba, en su
parte media, ambas cuerdas vocales; Juan C. y Nés-
tor A. Castiglione Alonso en un proceso producti-
vo interaritenoideo con inmovilidad bicordal, prac-
ticaron una cordectomía exitosa en cuanto a la res-
piración y a la función fonatoria, pues el muñón
cicatrizal resultó útil a tales efectos. En ambos casos
fue posible descanular.
d) Del dolor. Los procedimientos para aplacar el
dolor, hoy de pocas indicaciones, constituyeron eJ
problema más angustioso en otras épocas. Se uti-
lizan: a) pulverizaciones de soluciones anestésicas
(cocaína o sucedáneos sintéticos) y polvos como la
anestesina. Estas pulverizaciones preprandiales pro-
vocan un embotamiento de la sensibilidad gustativa
y hacen perder al enfermo la voluntad de alimen-
tarse; b) la electroanalgesia según el método de
Grain. Se trata de una ionoterapia negativa, con
icduro de potasio al 2 %. Es eficaz en un 30 %
de los casos; c) la anestesia subcutánea del nervio
laríngeo superior, o, sobre todo mucho más eficaz,
a cielo abierto, con o sin alcoholización del nervio,
constituye el método más eficaz en la lucha contra
el dolor.
Tratamiento con tuberculostáticos. Hasta
hace poco se empleaban, casi exclusivamente,
dos drogas: la estreptomicina y la isoniacida.
Hoy se emplean tres o más drogas de entrada
en el supuesto que haya resistencia a las dos
citadas. Por lo general se asocia a dos drogas
 TUBERCULOSIS LARÍNGEA
mayores (estreptomicina e isoniacida) la ter-
cer droga principal (ácido para-aminosalicilico)
o bien una o más de las llamadas drogas me-
nores o subsidiarias (pirazinamida, cicloseri-
na, Kanamicina, viomicina, tiosemicarbazona,
etc.). Este proceder facilita la desaparición
de una laringopatía, pero, si no cura el pul-
món, se deja en pie la posibilidad de recidivas.
Los tuberculostáticos no siempre curan las le-
siones torácicas, pero preparan al paciente pa-
ra su cirugía, que es, en algunos casos, lo de-
finitivo (cavernas antiguas, lesiones bloquea-
daSj etc.).
Estreptomicina. Si toda la humanidad debe gra-
titud a Waksman, indudablemente los tuberculosos
faringolaríngeos son los primeros. El estudio de
los 16 primeros casos publicados en ti país, em-
pleando dosis que oscilaron entre 1 g y 2 g diarios,
nos permitieron, al llegar a los 20, 50 ó más gra-
mos, considerar resuelto el problema de las larin-
gopatías tuberculosas y arribar a las siguientes con-
clusiones:
19 Es el medicamento más eficaz que hemos uti-
lizado en el tratamiento de la tuberculosis faringo-
laríngea.
2? Es eficiente en todas las formas patogénicas
de estas localizaciones.
3' Las formas exudativas (ulcerosas, infiltroede-
matosas, etcétera) son las más sensibles.
4° La odinofagia es el síntoma que cede con ma-
yor prontitud.
5° El pronto alivio del dolor restituye las posi-
bilidades de un-i deglución normal; beneficia, en
forma notable, al estado general del enfermo, y eli-
mina un obstáculo importante para el mejor trata-
miento de la localización pulmonar.
El uso continuado del medicamento, fuera de sus
inconvenientes sobre el VIII par, que se estudiará
en otro lugar, nos enfrentó cada vez con mayor fre-
cuencia con un nuevo problema: la estreptomicina, a
veces, resultaba ineficaz, cuando el tratamiento se
había prolongado, alcanzando altas dosis totales o
repetido (estreptomicinorresistencia).
Para tratar las formas estabilizadas o en vías
de empeorar, pese al empleo de la estreptomicina,
empleamos tiosemicarbazonas, pero sin mayor éxito.
Los pocos casos de curación obtenidos con la droga
abogan, no por una superioridad de la misma sobre
la estreptomicina, sino por el establecimiento de re-
sistencias que tornaron ineficaz al antibiótico. Es-
tas dificultades permanecían en pie cuando apare-
ció el hidrácido del ácido isonicotínico. Nuestra
primera experiencia sobre 21 casos, de las más va-
riadas formas clínicas y patogénicas estreptomicino-
rresistentes, tratados con dosis diarias de 200 mg
(100 mg por toma) y de más o menos 20 g en to-
tal, fue sumamente favorable, pues se obtuvo el
70 % de curaciones y el 20 % de mejorías.
Con un número más elevado de pacientes, las
cifras no invalidan los conceptos finales de aquella
oportunidad:
1) El hidrácido del ácido isonicotínico constitu-
425
ye una droga de elevada eficacia en el tratamiento
de tuberculosis faringolaríngeas.
2) Las formas exudativas son las más sensibles
a su acción.
3) La odinofagia es el primer síntoma en des-
aparecer.
4) La disfonía subsiste frecuentemente después
de la curación, sobre todo si la lesión se asienta en
las cuerdas vocales.
5) En las localizaciones faringolaríngeas, esta
droga aproxima su eficacia a la estreptomicina y es
muy superior a las tiosemicarbazonas.
6) Combinada con la estreptomicina, sus efectos
son más rápidos.
7) La asociación del hidrácido con la estreptomi-
cina retarda la aparición de la resistencia al anti-
biótico.
8) En los casos de estreptomicinorresistencia, fre-
cuentemente constituye la solución de un problema.
9) La dosis de 3 a 8 mg por kilo de peso es ha-
bitualmente eficaz (más o menos 200 a 600 mg
diarios para un adulto de 70 kg).
10) Cuando las lesiones se estabilizan, se puede
cbtener la curación doblando la dosis indicada.
11) Las adenopatías satélites curaron igualmen-
te, si bien con mayor lentitud.
12) En nuestras observaciones los mejores resul-
tados en el tratamiento de la tuberculosis faringo-
laríngea se obtienen, en los casos comunes, con
1 g de estreptomicina asociado a 200 mg de hidrá-
cido por día (Hoy se tiende a dar menos estrepto-
micina y más hidrácido.),
13) Como el estado del pulmón es el que rige
la evolución de las lesiones laríngeas, los tratamien-
tos de estas lesiones extratorácicas debemos cum-
plirlos conforme a las directivas generales del fi-
siólogo, cuya intervención es imprescindible.
Secuelas cicatrizales de la tuberculosis laríngea
y reeducación foniátrica. Las posibilidades actuales
de curar con los tuberculostáticos, procesos antes
irreductibles, trajeron como consecuencia la obser-
vación de profundos estados cicatrizales. Pese a la
deglución normalizada y a la desaparición del dolor,
al persistir la disfonía el paciente no se considera
curado. En realidad, muchas veces la perturbación
fenatoria constituye una innegable dificultad en la
diaria vida de relación. Para obviar este inconve-
niente, con la profesora de foniatría señorita Ama-
lia Maza, empleamos un procedimiento de reeduca-
ción excluyendo ejercicios respiratorios capaces de
suscitar reagudizaciones hematógenas de la enfer-
medad pulmonar, ha técnica basada en utilizar la
respiración y la voz tales como las conserva el en-
fermo procura obtener de ellas el mayor provecho
posible para un empleo eficiente de la voz, de prác-
tico valor social.
Profilaxis. La prevención de la enfermedad
involucra evitar la tos y la expectoración en
la medida de lo posible. Es visible el efecto
nocivo que estos factores determinan en la la-
ringe al crear procesos inespecíficos, capaces
de comprometer la integridad de la mucosa y
facilitar localizaciones tuberculosas.
426 PARTE IV:
Por igual, es necesario sustraer al tubercu-
loso de ambientes malsanos por gases, partícu-
las tóxicas, mala ventilación, etc., en lugares
de trabajo o casa-habitación.
Desde el punto de vista local, la medida de
mayor importancia consiste en evitar el abuso
de la voz. Es posible comprobar la aparición de
laringitis en tuberculosos pulmonares que rea-
lizaban, por razones profesionales o por afi-
ción, excesos vocales, pese a las advertencias en
pro de una mayor continencia en el uso de la
voz.
También cuando existan factores vecinos
perjudiciales en faringe, nariz, etc., se debe pro-
curar su corrección, si el estado del enfermo
no ofrece contraindicaciones.
LEPRA LARÍNGEA
La laringe, como los demás órganos de las
vías aerodigestivas superiores, es atacada con
frecuencia por la lepra.
Según Morell-Mackenzie, las lesiones sobre
este órgano aparecen recién a los 10 ó 12 años
después del comienzo de la enfermedad.
A los fines nada más que prácticos, se po-
dría dividir la evolución de la laringitis lepro-
sa en tres períodos: El primero se caracteriza
por un eritema difuso, en que toda la mucosa
está roía, con vascularización pronunciada.
Semeja al simple catarro crónico de la laringe.
El segundo período sería la infiltración difu-
sa o circunscrita, con nodulos generalmente
discretos aue, según Virchow, se parecen a las
pápulas sifilíticas. El tercer período está ca-
racterizado por la ulceración y la necrosis, con
pérdida de sustancia. Esta separación es, hasta
cierto punto, esquemática, porque se puede
comprobar manifestaciones concorrlitantes de
los dos últimos períodos, es decir, que mien-
tras en unos puntos se observan nodulos y tu-
bérculos, en otros aparece la ulceración.
En la mucosa, el color amarillo pálido ca-
racterístico es muchas veces la única expresión
de la enfermedad. Va acompañado, como en
los demás órganos, de la consiguiente altera-
ción de la sensibilidad térmica y dolorosa.
Uno de los primeros síntomas funcionales de
la laringitis leprosa es la alteración de la voz.
Ligeramente enronquecida al principio, puede
volverse ronca en mayor grado hasta llegar a
la afonía completa. Cuando está tomada la epi-
LARINGE
glotis solamente, cosa que se ve con mucha fre-
cuencia, la voz conserva sus caracteres norma-
les. Cuando están tomadas las partes que inter-
vienen en la fonación (depósito de tubércu-
los sobre la mucosa laríngea, lesiones destruc-
tivas de las cuerdas, paquidermia interarite-
noidea) es cuando la voz se altera. Desde aho-
ra podemos decir que las cuerdas verdaderas
están casi siempre intactas. La lepra, al parecer,
respeta las funciones nobles. Así, en la nariz, no
altera el sentido de la olfación, en la lengua
no destruye el sentido del gusto y en la larin-
ge conserva generalmente las cuerdas vocales
verdaderas, pero aquí la voz se altera por le-
siones de vecindad.
Otro de los síntomas funcionales que se no-
tan en la laringitis leprosa es la perturbacióit
respiratoria, en proporción con el grado de tu-
mefacción de la glotis y con la intensidad de
la estenosis inflamatoria causada por lesión lo-
cal. Asi, cuando a los procesos crónicos se
agrega un brote agudo general, se pueden pro-
ducir graves dificultades respiratorias, con
cornaje y tiraje, que obligan a una traqueoto-
mía de urgencia para salvar la vida de los en-
fermos. Al examen laringoscópico, la sintoma-
tología varía según el período de la enferme-
dad. La epiglotis es el asiento inicial de las le-
siones y la parte de la laringe más frecuente-
mente atacada. Comienzan por aparecer man-
chas y pápulas de un rojo difuso, acompañado
de un poco de infiltración; después el opércu-
lo se espesa, se hace globuloso, rígido y apa-
recen nodulos cuyo examen anatomopatológi-
co revela que son lepromas. Estos son de dis-
tintos tamaños, duros o elásticos, anestésicos.
Con el correr del tiempo estos nodulos y estas
infiltraciones se ulceran, se cubren de costras
que al desprenderse dejan una superficie san-
grante. Las úlceras, cuando se extienden en
profundidad, llegan a producir la desaparición
del opérculo o a formar cicatrices que lo re-
traen, lo enrulan y lo hacen caer sobre la aber-
tura de la laringe. Concomitantemente con es-
tas lesiones de la epiglotis, se producen también
infiltraciones sobre las falsas cuerdas o ban-
das ventriculares y en los repliegues ariteno y
glosoepiglóticos, los que se espesan, se infiltran
y se retraen dando al órgano posiciones vicio-
sas. Sobre esta infiltración se puede notar, tam-
bién, la presencia de nodulos de tamaños di-
versos, que a veces producen obstrucciones me-
cánicas de la luz glótica ocasionando, en los
 LEPRA LARÍNGEA
brotes agudos, como hemos dicho, graves tras-
tornos de la respiración y la fonación.
Los aritenoides y la región interaritenoidea
acompañan al proceso general. Se infiltran, se
engrosan, se inmovilizan y se forma un estado
paquidérmico de la mucosa, que corresponde a
la región interaritenoidea.
Sobre los aritenoides se pueden observar, a
veces, pequeños tubérculos que no son más que
lepromas. Estas lesiones son anestésicas. En un
estado más avanzado se pueden notar úlceras
que se extienden en profundidad, pudiendo
hasta producir pérdidas de sustancia con sus
graves consecuencias. En este estado, los enfer-
mos experimentan dolores, disfagia, afonía y
brotes de edema agudo con inminencia de as-
fixia.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: LOS aspectos de
las lesiones en algunas laringitis crónicas nada
tienen de patoenomónicos, mas el cuadro ge-
neral ofrece elementos que permiten aclarar
con facilidad el diagnóstico.
En otros casos, además de ser los síntomas
locales escasos o confundibles, pueden darse ci-
ta en el mismo paciente dos a más etiologías,
tornando difícil establecer la naturaleza de una
afección.
Particularmente en estas oportunidades, es
menester apelar al prolijo estudio de las carac-
terísticas diferenciales entre las laringitis.
I9 Sífilis: La larineitis luética primaria es
excepcional; se denuncia con la aparición de
los accidentes secundarios y no es de interés
práctico para los propósitos de este trabajo.
Las sifílídes, eritemas, pápulas y demás ex-
presiones del secundarismo pueden confundir-
se con el estudio de eritema difuso, admitido
como forma inicial del Hansen, o con los no-
dulos, aue según Virchow, se parecen a las pá-
pulas sifilíticas.
Donde existe la posibilidad de confundir sí-
filis con lepra es en el terciarismo. Es sabida
la frecuencia con que la lúes ataca la laringe en
este período, con sus dos expresiones clásicas; el
goma o el sifiloma nasofaríngeo.
El goma, al igual que la lepra, tiene su asien-
to de elección en la epiglotis y estructuras an-
teriores, pero mientras el tumor sifilítico es li-
so y circunscrito, la infiltración del Hansen es
extendida y de superficie irregular debido a la
presencia de los lepromas. Además, estas lesio-
nes tienden a infiltrar las zonas circunvecinas
y subyacentes del opérculo.
427
Por otra parte, la sífilis es menos crónica;
en un plazo perentorio se ulcera, establecien-
do una pérdida de sustancia crateriforme de
bordes cortados a pico, fondo grisáceo, rodea-
da por una zona dura, elástica y plana cuya
coloración es altamente congestiva. La ulcera-
ción de la lepra, si bien puede profundizarse y
determinar la amputación de la epiglotis, en ge-
neral es menos destructiva; sus bordes son irre-
gulares, su fondo saburral y costroso, y sobre
todo, como señala Nemirovsky, la coloración
de toda la mucosa es amarilla pálida.
En el sifiloma difuso las imágenes pueden
ser más similares a las leprosas, tanto en su pe-
ríodo de estado cuanto en sus secuelas cicatri-
zales. Con todo, la infiltración del primero es
muy extendida. Aunque granulosa y ulcerada,
no presenta los nodulos, la coloración, ni tam-
poco las alteraciones de la sensibilidad térmi-
ca y dolorosa que caracterizan a la enferme-
dad de Hansen.
Un elemento que puede inducir a error es la
ya citada positividad de las reacciones serolo-
gicas en los leprosos. Seeún Pinkerton, en una
cifra que supera el 40 % de los pacientes del
tipo nodular y sin otras evidencias de sífilis,
la reacción de Wasermann es positiva v esto
puede determinar la administración de largos
y estériles tratamientos antiluéticos.
Empero, salvo la coexistencia de ambas en-
fermedades, creemos que el distingo no es di-
fícil, sobre todo teniendo en cuenta la casi
constante integridad cutánea en la lúes del ter-
ciarismo.
2" Tuberculosis: La tuberculosis es la afec-
ción crónica específica que proporciona el ma-
yor número de laringitis y es la que, en alguna
de sus formas y etapas evolutivas, con más fre-
cuencia exige establecer el diagnóstico diferen-
cial con la similar localización leprosa.
En primer término, la tuberculosis laríngea
siempre es secundaria a un proceso de la misma
naturaleza en el pulmón y por lo general evo-
lutivo, pero como es frecuente la coinciden-
cia de la lepra y de la tuberculosis pulmonar,
ésta por sí no alcanza la significación de un
elemento diagnóstico definitivo, para calificar
como tuberculosa a la laringitis.
Forma infiltroulcerosa: Cuando el probable
mecanismo patogénico responde a la vía ca-
nalioular, el proceso asienta con predilección en
la comisura posterior para extenderse más tar-
de a .la epiglotis y demás estructuras superiores.
428 PARTB IV:
La lepra, por lo contrario, ataca en primer tér-
mino, las dos caras de la epiglotis, para profun-'
dizarse después en la endolaringe.
En la tuberculosis es frecuente el comienzo
con un estado congestivo, ya sea en la epiglotis,
en una cuerda vocal o en ambos aritenoides.
En la lepra las mucosas adquieren un tinte
amarillo pálido, que recuerda generalmente la
coloración de la cera.
La ubicación es, en la tuberculosis, bilateral
y posterior en sus primeras fases; en la sífilis
es anterior y unilateral y en la lepra es difícil
establecer, fuera del asiento inicial epiglótico,
una predilección más o menos constante por
un lugar determinado.
La infiltración en la tuberculosis puede pre-
sentarse sin detalles que la diferencien de la le-
prosa; ésta, cuando adopta el tipo nodular, es
característica, pero la infiltración simple del
Hansen es objetivamente similar a la del Koch.
La ulceración tuberculosa más ^tónica y de
fondo menos activo se recubre de un exudado
fibrinoideo, que oculta pequeños nodulos ro-
jizos, se profundiza y determina pericondritis
y condritis con eliminación de secuestros car-
tilaginosos. En la lepra pueden presentarse am-
plias superficies infiltrativas o nodulares sin
que se establezca la ulceración, y cuando acon-
tece, en general no determina las extensas pér-
didas de sustancia provocadas por la tuberculo-
sis.
En esta laringitis la curación es uniforme:
cuando lo hace en mayor o menor grado todo
el órgano participa de ella. En la lepra, una
cicatriz puede asentar en un sitio y observarse
en las zonas circunvecinas una infiltración evo-
lutiva e invasora.
Los signos subjetivos son netamente distintos.
En la tuberculosis ulcerada nunca falta el sín-
toma dolor, siendo clásica la otodinofagia que
la acompaña; en la lepra las lesiones son indo-
lorosas o mucho menos dolorosas siendo por lo
general cuando muy extendidas, sólo disfagi-
zantes.
Riquebourg llama la atención sobre la des-
preocupación entre el tipo hipertrófico exagera-
do y los pocos síntomas locales y generales que
se presentan.
En lo que respecta a la respiración, es raro
que la tuberculosis la perturbe en forma noto-
ria. La necesidad de practicar una traqueotomía
por esta causa es excepcional.
En la lepra, si bien su localización alta mu-
chas veces respeta el contorno glótico, en otras
LARlfiGE
sus lesiones crónicas, reagravadas por brqtes
agudos edematosos, o bien las infiltraciones de
tipo exuberante, elefantiásico obligan a tra-
queotomizar con una frecuencia mayor que en
la tuberculosis.
Forma hematógena: Cuando la laringitis tu-
berculosa se determina por esta vía, el vestí-
bulo edematizado adopta el clásico tipo de "tur-
bante". Durante los brotes agudos de la lepra,
acompañando a las manifestaciones cutáneas,
puede aparecer un extenso edema laríngeo,
más generalizado que en la tuberculosis, que
interfiere la respiración y es de fácil confu-
sión con la laringitis gripal o ds origen ana-
filáctico.
En este caso los signos agudos concomitan-
tes, en el pulmón o faringe para la tuberculo-
sis y en los tegumentos para la lepra, orientan
hacia el exacto diagnóstico.
Lupus: Traduce un estaco inmunobiológico
particular del sujeto frente a la infección tu-
berculosa y puede, sin aparente afección pul-
monar, tener lugar en un enfermo de Hansen.
Asienta, como en la lepra, en epiglotis y replie-
gues ariepiglóticos, y su evolución, forma de
ulcerarse y cicatrizar tiene mucha similitud.
Antes de ganar la epiglotis, a veces su prime-
ra y única localización, el lupus invade por
continuidad, desde la nariz, el cavnm y la fa-
ringe, pero la progresión es más irregular.
Contribuye a dificultar la diferenciación el
hecho de que el lupus también es indoloro, pe-
ro nunca anestésico como la lepra.
30 Leishmanioús: Ataca la laringe en pocas
oportunidades, siendo los casos observados por
nosotros consecuencia de una propagación de
lesiones supralaríngeas.
Al decir de Hartung (Brasil), autoridad.en
la materia, "no hay muchas probabilidades de
confusión entre las dos entidades mórbidas, pa-
ra quien esté familiarizado con estos capítulos
de la patología".
El vestíbulo laríngeo se cubre, en estos ca-
sos, de las granulaciones características de la
enfermedad, muy distintas de los lepromas.
En el Hansen, por otra parte, cuando el
proceso adquiere la magnitud que es frecuente
observar en la leishmaniosis, coexiste con ex-
tensas lesiones cutaneoanestésicas, etcétera.
4° Cáncer: Existe el concepto generalizado
de la rareza del cáncer en los leprosos. Portu-
gal cita dos casos sobre 2.5 50 enfermos, lo que
 LEPRA LARÍNGEA
arroja un 0,8 %. Su presencia en laringe de
un leproso es excepcional.
Los procesos malignos son por lo general,
unilaterales, limitados, infiltrantes, con la sa-
liente característica de inmovilizar la zona del
órgano donde asienta. Su úlcera es craterifor-
me, de bordes sobreelevados, invasores, fondo
activo y sangrante y, salvo cuando el proceso
es inicial o intralaríngeo, va acompañado dé
adenopatías satélites.
429
Muchas veces determina fuertes dolores,
mientras la laringitis hanseniana, al igual que
las otras lesiones de igual etiología, es anestési-
ca;
Fuera de las conocidas características y ele-
mentos diagnósticos de la lepra, aun en el ca-
so de uña neoplasia en un enfermo de Hansen,
queda la biopsia para establecer si hay degene-
ración cancerosa.
 CAPÍTULO
Tumores benignos de la laringe. Fibromas. Mixomas. Lipomas. Neurofibromas. Rabdomiomas.
Condromas. Adenomas. Quistes. Tumores de origen inflamatorio. Pólipos. Papiloma. Laringocele.
TUMORES BENIGNOS
Pueden asentar en cualquier lugar de la la-
ringe, pero el sitio más frecuente es la cuerda
vocal; igualmente pueden originarse en las
otras estructuras tisulares del órgano vocal: epi-
telio, tejido conectivo, cartílago, glándulas,
nervios, músculos. La característica de estos
procesos es no ser infiltrantes ni metastatizan-
tes.
ANATOMÍA PATOLÓGICA: Podemos clasificar-
los en dos grandes grupos: a) verdadera! neo-
formaciones provenientes de las distintas es-
tructuras laríngeas; b) formaciones tumorales
de origen inflamatorio constituidas por ma-
sas hipertróficas subsecuentes a la irritación
crónica. Este grupo es el más frecuente; a él
pertenecen los pólipos y los papilomas, a los
cuales daremos preferente atención.
Grupo a) : Fibromas: Formados por la hiper-
plasia del tejido conectivo subepitelial. Ma-
croscópicamente son de superficie lisa, de co-
lor rosado, sésiles o pediculados. Histológica-
mente están formados por fascículos fibrosos
entremezclados. Raramente se los observa en
forma pura ya que, por lo general son mixtos
(fibromixomas, fibroangiomas, fibrolipomas).
Se localizan preferentemente en la cuerda
vocal, también en la subglotis, epiglotis o re-
pliegue aritenoepiglótico.
Su tamaño fluctúa desde un grano de mijo
a tumores voluminosos capaces de provocar
disnea.
No son comunes y han sido frecuentemente
confundidos Con los pólipos de la cuerda vocal,
que en realidad se deben en la mayoría de tos
casos a procesos inflamatorios crónicos.
Mixomas: Muy raros también; se los ha con-
fundido con los pólipos edematosos por la fal-
ta de un control histológico, aunque desde el
XXV
punto de vista del tratamiento, lo mismo que
los fibromas, este equívoco carece de impor-
tancia, pues ambos son pasibles de la misma
indicación quirúrgica.
Se trata por lo general de formaciones pe-
queñas, sésiles o pediculadas, ubicadas en las
cuerdas vocales, de apariencia quística por su
consistencia blanduzca.
Lipomas: Excepcionales, en razón de no exis-
tir tejido adiposo en la laringe, se implantan
en el vestíbulo laríngeo y pueden alcanzar
gran tamaño.
Nerofibromas: Conocidos también por
schwannomas, por originarse en las células que
forman la vaina de Schwann, son muy raros y
asientan en la cuerda vocal o en los repliegues
aritenoepiglóticos.
Rabdomiomas: Son excepcionales; se origi-
nan en la fibra muscular estriada y se locali-
zan como una formación ulcerada en la cuer-
da vocal.
Condromas: Origínanse en el cartílago la-
ríngeo o en los restos embrionarios. Se han
descripto formas mixtas (osteocondromas).
Su implantación se hace en cualquiera de los
cartílagos, pero su sitio de elección es la parte
anterior del cartílago cricoides.
Estos tumores pueden aparecer como peque-
ñas masas palpables en la cara externa de la la-
ringe, pero en ocasiones alcanzan un gran ta-
maño, formando una prominencia visible a
simple vista y reduciendo interiormente la luz
laríngea con todas sus consecuencias funcio-
nales. Se presentan al examen como formacio-
nes duras recubiertas de una mucosa normal,
y firmes al tacto instrumental.
Adenomas: Son raros. Asientan en los ven-
trículos, en la subglotis y en la epiglotis. Se
trata de neoformaciones glandulares con tejí-
 TUMORES BENIGNOS 431

do de sostén debajo de una mucosa normal. Es Cualquier infiltración distiende este espacio
necesario diferenciarlos de los adenocarcino- en la misma forma en que experimentalmente
mas o adenosarcomas, raros también en laringe. Reinke lo hacía con sustancias colorantes (fi-
Quistes: Son de origen congénito por tras- gura 162) y es el punto de partida del desarro-
tornos del desarrollo. Poseen un epitelio de ti- llo del pólipo.
po bronquial o amigdaloideo, pero en su ma-
yoría son quistes por retención glandular cu-
yo epitelio corresponde al de los canales excre-
tores. Asientan en la cara anterior de la epiglo-
tis y en el contorno superior de la laringe. Más
raramente, se localizan en las bandas ventri-
culares, ventrículos, en el seno piriforme, et-
cétera. Como en la mayoría de los tumores be-
nignos, son muy variables en su tamaño, los
hay desde los muy pequeños, que son hallados
casualmente en un examen de rutina, hasta las
grandes formaciones que obstruyen la laringe.
Son de color grisáceo o más bien gris amari-
llento y están rellenos de un líquido espeso
amarillento de aspecto gelatinoso.
Grti-po b): Tumores de origen inflamatorio:
Este grupo comprende el mayor porcentaje de
los tumores benignos de la laringe. Son debi-
dos a procesos inflamatorios crónicos y al abu-
so o mal uso de la voz. I'IG. 162. — Edema crónico de las cuerdas vocales
Son muy importantes de conocer por los por infiltración del espacio de Reinke (Hajek).
trastornos funcionales que provocan, y en al-
gunos- casos favorecen el desarrollo de forma- Congestión, edema crónico, trastornos cir-
ciones malignas. Entre ellos, por su importan- culatorios locales, trombosis e hialinización,
cia y frecuencia, estudiaremos los pólipos y son las sucesivas etapas (fig. 163).
los papilomas. A estos últimos, por su particu- Macroscópicamente son de color rosa pálido
lar sintomatología les dedicaremos un capítulo
o rojizo y esto depende de la intensidad de los
aparte.
procesos inflamatorios agregados, son de con-
Los pólipos son frecuentes en la laringe, si
sistencia blanduzca cuando recientes, o fir-
bien su aspecto muchas veces es similar al de los
fibromas o mixomas, los fibroangiomas y los lin- mes, por fibrosis y hialinización secundaria.
fangiomas, con los cuales se los ha confundido El epitelio de cubierta varía en su espesor
en los tratados clásicos. Reinke, Hajek y Wal- según las capas epiteliales sean normales o, por
dafel han demostrado el origen inflamatorio de la constante irritación a que estén sometidas,
estas formaciones. sufran fenómenos de hiperplasia e hiperquera-
Existe en el borde de las cuerdas vocales una tosis.
zona de tejido celular muy laxo, conocida con SINTOMATOLOGÍA: El síntoma principal es
el nombre de espacio de Reinke, extendido des- la disfonia, debida a la dificultad de la cuerda
de la comisura anterior hasta la apófisis vocal vocal para su correcto afrontamiento; la voz
aritenoides y hacia arriba y abajo hasta la zo- comienza por velarse y termina por enronque-
na de transición del epitelio pavimentoso al ci-
cerse.
lindrico. En esta zona la mucosa es muy del-
Esta alteración es constante si la formación
gada, formada únicamente por dos capas epi-
es sésil y es variable si se trata de un pólipo con
teliales en vez de las diez o veinte de otras zo-
un largo pedículo que queda intermitentemen-
nas. Este tejido celular muy laxo con la capa
te aprisionado en las cuerdas vocales.
epitelial muy delgada, conforma una zona de
Locus minoris resistentiae precisamente en un Si la neoformación está por arriba o por de-
sitio exigido funcionalmente. bajo de la glotis y no alcanza un gran volu-
men, la alteración de la voz es mínima o nula.
432 PARTE IV:
Los trastornos respiratorios son excepciona-
les y sólo aparecen si alcanzan un gran volu-
men, como hemos visto en los condromas,
quistes y fibromas, pero estos tumores, de por
sí excepcionales, no siempre afectan un gran
desarrollo endolaríngeo como para provocar
disnea.
FlG. 163. — Pólipo de la cuerda vocal (Hajek).
e) epitelio; v) vasos dilatados; el) fibras elásticas;
s.hy) hialinización; m. Jiy. i) músculo tiroaritenoideo
interno.
Los procesos inflamatorios sobreagregados,
más un mayor o menor grado de espasmo la-
ríngeo, pueden motivar un cuadro de disnea
grave que requiere una traqueotomía.
Más raros aún son los trastornos en la de-
glución, provocados por grandes quistes de la
epiglotis o de la corona laríngea.
DIAGNÓSTICO: El examen laringoscópico con
el espejillo laríngeo, completado por la inspec-
ción directa con el laringoscopio, nos informa-
rá de la extensión, aspecto, color, forma, con-
sistencia y sitio de implantación del tumor.
Fundamentalmente el examen descartará
cualquier posible característica de malignidad;
en especial se verificará si infiltra las zonas ve-
cinas o se fija el libre movimiento de las cuer-
das vocales, pues en caso de duda será necesario
LARINGE
practicar una biopsia de la tumoración antes
de proceder a su tratamiento.
Los pólipos son las formaciones más comu-
nes. Por lo común asientan en la unión del ter-
cio medio con el tercio anterior de las cuerdas
vocales, fijando su pedículo en el borde supe-
rior o inferior. Otros tumores pueden asentar
en cualquier sitio, pudiendo ser únicos o múl-
tiples. La radiografía simple de perfil o las to-
mografías permiten precisar el tamaño y ex-
tensión en profundidad, y en el particular ca-
so de los condromas u osteocondromas, harán
el diagnóstico.
TRATAMIENTO.- La extirpación por las vías
naturales es el procedimiento de elección a
adoptar frente a un tumor benigno. Puede ha-
cerse: a) por laringoscopia indirecta mediante
pinzas especiales con puntas intercambiables; b)
por laringoscopia directa o laringoscopia en
suspensión; da una visión precisa, especialmen-
te en los pólipos próximos a la comisura.
Tanto en uno como en otro procedimiento
debe efectuarse la toma sin lesionar los tejidos
circunvecinos, pues la lesión de los elementos
fibrosos de la cuerda vocal o del aritenoides
puede motivar defectos cicatriciales permanen-
tes con secuelas funcionales importantes.
Estas precauciones deben extremarse aun en
aquellas oportunidades en que se proceda a la
eliminación del tumor por cauterización o
electrocoagulación. Estos procedimientos no
sólo pueden provocar un defecto permanente
en una cuerda vocal, sino también peric.ondri-
tis con sus frecuentes estenosis por cicatrices
retráctiles.
En los casos excepcionales en que el tumor
alcanza un tamaño como para obstruir el paso
del aire puede, como hemos mencionado, provo-
car un síndrome obstructivo y requerir una
traqueotomía o una laringofisura para su co-
rrecta extirpación.
Teniendo en cuenta que en la etiología de
los pólipos, gravitan, en la mayoría de los ca-
sos la mala impostación, el uso exagerado o el
mal uso de la voz, será necesario instituir en el
postoperatorio la reeducación vocal correspon-
diente.
P a p i l o m a s . — Son los tumores benignos
más frecuentes en la laringe. Son formacio-
nes irregulares de aspecto velloso, de color
blanco grisáceo o rosado y cuyo análisis his-
topatolcgico revela que están formadas por
una hiperplasia del epitelio y del tejido conjun-
 PAPILOMAS 433

tivo subyacente. Por lo general son formacio- tendencia al rápido crecimiento y multiplica-
nes múltiples diseminadas en cualquier parte ción, no tardan en aparecer alteraciones respi-
de la laringe, con tendencia a la repululación ratorias favorecidas por la mayor estrechez de
y a la recidiva (fig. 164). la laringe.
Sí trata, por lo tanto, de formaciones tu-
morales conjuntivoepiteliales (fig. 165) que si
bien respetan la membrana basal, ha sido de-
mostrada en algunos casos su transformación
maligna, por lo que debe considerárselos como
estados precancerosos especialmente los del
adulto, en quien es corriente observar papilo-
mas córneos del tipo leitcoplásico.
Su etiología es desconocida; en ciertas per-
sonas hay una predisposición individual en ese
sentido sin causa explicable: tienen papilomas
en la laringe, la vejiga y los órganos gsnitales,
verrugas en la piel, etcétera.
Se observan en el niño, en el adulto y en el
anciano, con predominio franco por el sexo
masculino.
En el niño suele ser notable su tendencia in-
vasora (papilomatosis de la infancia) y en el
adulto es de temer, en cambio, su transforma-
ción maligna. 1;IG. 164. — Papilomatosis laríngea.

FIG. 165.
A) Papiloma con su revestimiento epitelial poliestratificado. B) Una zona
del preparado anterior observada a mayor aumento. Ejes conjuntivos vasculares
laxos y edematosos.

SINTOMATOLOGÍA: Los síntomas que llaman Suelen aparecer los primeros síntomas dis-
primeramente la atención, si se trata de un ni- neicos con el esfuerzo o con una crisis espas-
ño son los trastornos disfcnicos, pero dada su módica durante la noche. La obstrucción larín-
434 PARTE IV :
gea puede ser grave, requiriendo la traqueoto-
mía, terapéutica heroica más frecuente que en
el adulto en quien será excepcional por la es-
casez de perturbaciones respiratorias.
El examen laringoscópico revelará, implan-
tadas sobre la mucosa laríngea, masas verru-
gosas de color blanquecino o rosado, sésiles, a
veces pediculadas. El lugar de predilección es
la cuerda vocal en su tercio anterior o la comi-
sura anterior pero además pueden observárse-
los en cualquier otro sitio de la laringe, en la
epiglotis, en la faringe y en la tráquea. Estos
casos tan invasores son los que se presentan en
los niños; la tráquea puede estar invadida hasta
sus límites inferiores (papilomatosis laringo-
traqueal).
En los adultos, en general, no son tan difun-
didos pero pueden alcanzar un gran tamaño,
en cresta de gallo, hiperqueratcsicos, con su
característico aspecto papilariforme blanqueci-
no.
DIAGNÓSTICO: NO presenta en general difi-
cultades por el examen laringoscópico. Debe-
rá precisarse, como en todo tumor benigno, si
infiltra los tejidos vecinos o si tiene tendencia
a fijar la cuerda vocal, caracteres ambos de
malignidad; además, el control histopatológi-
co debe ser la regla sin excepción después de
toda extirpación.
El diagnóstico diferencial con todas las afec-
ciones capaces de provocar un síndrome obs-
tructivo agudo en la infancia, como los cuer-
pos extraños, la laringitis diftérica, la laringi-
tis subglótica o el estridor laríngeo congénito,
se hará fácilmente con el examen laringoscó-
pico. Más difícil será, en cambio, ante ciertas
formas vegetantes de la tuberculosis de as-
pecto papilar, raras en comparación con la fre-
cuencia de los papilomas. Se han descripto for-
mas terciarias de seudopapilomatosis sifilítica,
difíciles de ver.
Más dificultades crea la discriminación en
los adultos de los papilomas cornificados de las
cuerdas vocales con los epiteliomas, que pueden
tener el mismo aspecto macroscópico, como
también poder establecer si un papiloma evo-
luciona a la malignidad. Para esto último se
tendrá en cuenta la infiltración de los tejidos
circundantes y la fijeza parcial o total de la
cuerda como elementos clínicos para orientar-
se, y la biopsia será el arbitro final del diag-
nóstico. Es necesario hacer la biopsia en el lí-
mite de la tumoración, tratando de tomar un
trozo de ésta más una porción de tejido sano.
LAEINGE
Una biopsia realizada en plena masa papiloma-
tosa, muchas veces no demostrará una posi-
ble degeneración maligna, al tomar las capas
más superficiales, ni demostrará la ruptura de
la membrana basal.
TRATAMIENTO: El tratamiento de los papi-
lomas es una de las cuestiones más debatidas y
ninguna terapéutica ciento por ciento eficaz,
frente a la tendencia a la recidiva y repulula-
cicn, especialmente en los niños. Se utilizan
tratamientos médicos a base de magnesia cal-
cinada en dosis de 2 gramos por día.
Quirúrgico: Es el más usado en nuestro me-
dio. Por endoscopia, previa anestesia local, se
extirpan con pinzas sacabocados, con curetas
aspiradoras o usando la electrocoagulación. Ca-
ben las mismas preocupaciones anotadas con
respecto a la extirpación de los tumores benig-
nos, no lesionar los tejidos no afectados, la po-
sibilidad de deformidades en las cuerdas voca-
les, o de pericondritis por coagulaciones muy
profundas, con las desagradables secuelas fun-
cionales.
La laringofisura queda reservada para los
grandes papilomas del adulto, cuando hay du-
das diagnósticas sobre una posible degeneración,
o en los casos recidivantes.
Agentes físicos: La radioterapia profunda
en dosis variables según los autores, (en gene-
ral 6000-7000 R) se aplica en dosis diarias de
150 a 200 R. La radiosensibilidad de estos tu-
mores tiene variaciones individuales muy gran-
des. Es aconsejable después de la extirpación
quirúrgica en las formas recidivantes.
LARINGOCELE
El laringocele es un saco de aire, aparente-
mente tumoral, formado por una hernia de la
mucosa del ventrículo laríngeo. Puede ser pri-
mitivo o secundario.
El laringocele primitivo o genuino es excep-
cional, su origen congénito excluye el antece-
dente de cualquier proceso patológico adqui-
rido capaz de producirlo. El laringocele secun-
dario es raro, en su génesis, fuera de posibles
predisposiciones, existe un factor etiológico ad-
quirido, por lo general un tumor.
Según la forma de presentarse se dividen
en: 1) Laringoceles internos, desarrollados den-
tro del esqueleto laríngeo, 2) laringoceles ex-
ternos, son los que producen una proyección
 LARINGOCELE 435

seudotumoral de los planos cutáneos cervica- duce trastornos funcionales importantes; en

les y 3) laringoceles mixtos, ubicados en el ocasiones produce disfonía.
vestíbulo laríngeo y fuera de él al mismo
tiempo, es' decir p a r t i c i p a n de las c a r a c t e r í s t i -
cas de los internos y externos.

ETIOPATOGENIA: Se debe aceptar como laringo-

cele sólo los procesos laríngeos o perilaríngeos, en
cuyo interior la mucosa esté revestida de epitelio
ciliado. Del libro de Maisonnave resumimos los in-
trincados factores que actúan en su producción:
A) Causa predisponente.
B) Causa eficiente o determinante.
La causa predisponente puede ser: A) Congénita
que a su vez involucra: 1? Anomalías laterales:
apéndices de gran desarrollo (normalmente este di-
vertículo, que prolonga la porción anterior del ven-
trículo, sólo cuenta un centímetro de longitud por
medio de ancho). 2° Anomalías en la línea media'.
ventrículo anterior de la laringe (anomalía consis-
tente en una pequeña cavidad semicircular situada
en los extremos anteriores de las cuatro cuerdas vo-
cales. 3' Zonas congénitamente débiles (zonas mem-
branosas forradas con mucosa, como son las que
une cricoides con aritenoides, cricoides y tráquea,
tiroides y hioides). B) Adquirida (falsos laringo-
celes) : l 9 Ulceraciones, tuberculosis, sífilis, etc. 2 9
Condritis tífica, sifilítica, etc. 3° Traumatismo.
La causa eficiente es la hiperpresión aérea, sobre
las zonas congénitamente predispuestas o debilita-
das por procesos patológicos traumáticos, ulcerati-
vos o destructivos, empero que respetan la mucosa.
Fisiológicamente los ventrículos están sometidos a
presiones por parte del aire intralaríngeo, en la
conversación, los gritos, el canto, la defecación y el
parto. Los golpes de tos violentos e insistentes, así
como todo tipo de esfuerzo espiratorio (músicos
que ejecutan instrumentos de viento, vidrieros, et-
cétera) crean condiciones propicias para producir la
hiperpresión aérea. Esta es la razón por la cual, se-
gún Citelli, el laringocele se manifiesta la mayoría
de las veces en los adultos o bastante después del
nacimiento, y sobre todo en personas del sexo mas-
culino que, por razones de trabajo, se vean obliga-
das a realizar esfuerzos físicos.
Otro aspecto a tener en cuenta: para que el larin-
gocele se mantenga insuflado es necesario que el
aire permanezca en su interior y esta condición es-
taría dada por un mecanismo valvular a nivel del
cuello, estrecho orificio que comunica la cavidad
ventricular con el saco aéreo.

SINTOMATOLOGÍA; El laringocele externo

aparece o reaparece casi siempre en forma b r u s -
ca, tras tjn esfuerzo espiratorio y se manifiesta
como u n a t u m o r a c i ó n cervical redondeada, li- FiG. 166. — A) Laringocele interno (Labarraque).
sa, indolora, blanda, elástica, sonora a la per-
B) Tomografía de un laringocele externo.
cusión, depresible' y reductible. A u m e n t a de
volumen con los gritos, golpes de tos, e t c . , p u - El laringocele interno se presenta como una
diendo alcanzar el t a m a ñ o de u n a naranja. tumoracicn endolaríngea, implantada en una
Su motilidad es evidente, sigue a la laringe o en las dos bandas ventriculares, o en los re-
en su ascenso deglutorio. Por lo general no p r o - pliegues aritenoepiglóticos. Es de forma re-
436 PARTE IV :
dondeada, coloración normal y participa de los
movimientos respiratorios de la laringe. Cuan-
do es bisaculado, la laringoscopia comprueba
que la presión de la tumoracicn externa hace
aumentar de volumen a la interna. Produce dis-
fonia y la disnea, en algunos casos tales como
insuflación exagerada o derrame purulento en
la cavidad, obliga a punzar la tumoración o a
practicar una traqueotomía (fig. 166).
DIAGNÓSTICO: Se basa fundamentalmente
en dos hechos:
1) La tumoración se reduce con la compre-
sión y se rehace con la espiración forzada y la
tos y 2) la percusión del saco da un sonido
timpánico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: El laringccele ex-
terno puede ser confundido con otras tumoraciones
gaseosas que aumentan con los esfuerzos y pueden
LARINGE
ser, total o parcialmente reducidas, tales como los
traqueoceles, faringoceles, enfisemas localizados de
orden traumático provocados por una maniobra de
tubaje, por ejemplo, o de origen ulcerativo especí-
fico (sífilis, tuberculosis), abscesos abiertos en la
cavidad laríngea, etc. El laringocele interno puede
pasar inadvertido mucho tiempo. Puede ser con-
fundido con tumores benignos (pólipos, mixomas,
tumores quísticos).
TRATAMIENTO: El único tratamiento efec-
tivo en el laringocele genuino es la extirpación
total del saco; lo cual es factible pues su pa-
red propia es decolable. En la maniobra se de-
be llegar hasta el techo del ventrículo, en don-
de se debe proceder a la ligadura. El laringo-
cele interno puede ser eliminado tras tiroto-
mía; si coexiste con un tumor intralaríngeo,
la resección del tumor puede traer la cura-
ción del laringocele.
 CAPÍTULO XXVI

Tumores malignos de la laringe. Cáncer. Cáncer de la cuerda vocal. Cáncer vestibuloepiglótico.

Cáncer del ventrículo de Morgagni. Cáncer de la subglotis. Tratamiento. Cirugía parcial o total.
Por medios físicos. Elección del método terapéutico. Cáncer de la hipofaringe.

(CÁNCER D E L A L A R I N G E hasta ahora presentados siempre han sido mo-

tivo de discusión; no ocurre lo mismo con los
En este capítulo estudiaremos los tumores papilomas y particularmente con los papilomas
malignos que nacen en la cavidad laríngea, es córneos o hiperqueratósicos del adulto, cuya
decir, en el espacio comprendido entre su orifi- transformación maligna ha sido demostrada.
cio superior o margen laríngeo y el orificio Recordaremos a este respecto, lo dicho a pro-
superior de la tráquea, que corresponde al bor- pósito de la biopsia en estos tumores; ésta de-
de inferior del cricoides. Se trata de los tumo- be ser suficientemente profunda y extenderse
res endolaríngeos o intrínsecos de algunos au-
tores. Los tumores que afectan la laringe, pe-
ro que tienen su origen por fuera del orificio
superior, son los cánceres de la hipofaringe, que
se estudian a continuación.
El origen del tumor se puede localizar en
las distintas estructuras de la laringe. Su etio-
logía es desconocida, pero cabe destacar la in-
fluencia de los siguientes factores:
Sexo: Es un cáncer del sexo masculino en
una proporción que alcanza, según Tapia, al
99,4 por ciento y al 97 por ciento para Ca-
nuyf.
Edad: Se lo observa preferentemente entre
los 40 y los 70 años. Entre los 5 0 y los 70
años, según las estadísticas de Ducuing, la pro-
porción es del 72 %.
Factores de irritación crónica: El abuso y
mal uso de la voz, el tabaco y el alcohol son
Factores irritatívos casi constantemente verifi-
cados en la anamnesis de estos enfermos; es co-
nocido también el papel etiológico de los mis-
mos en las laringitis. crónicas hiperqueratósicas, FlG. 167. — Distribución de las redes linfáticas de
que a su vez predisponen al epitelioma. La sífi- la laringe. Predominio en la zona vestibular. Sub-
lis obraría en dos órdenes: produciendo un te- glotis menos irrigada. Glotis sin redes linfáticas.
rreno local hiperqueratósico, las leucoplasias,
y otro de orden general actuando como factor hasta los límites de la zona no afectada, que
mórbido creador de un terreno favorable a la conviene incluir parcialmente. Muchas veces
neoplasia. ha sido señalada la repetida negatividad de las
La transformación de un tumor benigno en biopsias en los papilomas como fallas en la toma
maligno es un hecho excepcional y los casos de material. Al no abarcar las capas más pro-
438 PARTE IV:
fundas en estos tejidos hiperplásicos, escapan
al patólogo los caracteres de malignidad.
En síntesis, si bien la_ verdadera_ etiología del
.cáncer se desconoce, en lo que al de la larin-
ge se refiere es innegable la influencia de los
factores de irritación c r ó n i c o , tabaco, alcohol,
abuso y mal uso de la voz, así, como la impor-
tancia de los estados precancerosos, que com-
prenden las formas hiperqueratósicas de las la-
ringitis crónicas, lás leucoplasias y los papilo-
mas córneos.
Las condiciones estructurales locales tienen
una gran importancia en la marcha de las neo-
plasias laríngeas, mencionando las tres más im-
portantes: 19) Característica de la distribución
linfática: hemos visto la riqueza de linfáticos
del compartimiento superior o vestibular de la
laringe en contraste con la escasez en la zona
subglótica y la ausencia en las cuerdas voca-
les. Por lo tanto el pronóstico de cada forma
topográfica estará en relación directa con la
cantidad de redes linfáticas, pues las neopla-
sias laríngeas se propagan sin atravesar la fir-
me barrera del esqueleto laríngeo, sino que sor-
tean este obstáculo a través de los linfáticos
(fig. 167) 20 En el espacio de Reinke, situa-
do a nivel de la cuerda vocal y cuyo estudio
anatómico ya hemos realizado, las neopla-
. sias quedan circunscriptas durante un tiempo
bastante largo por la firme barrera que le ofre-
cen los límites del mismo, favoreciendo de
otra manera un tratamiento oportuno. (3 9 La
presencia del espacio preepiglótico (ver anato-
mía) que si "bien es fácilmente invadido por
su parte posterior es capaz durante un largo
tiempo, de evitar una ulterior propagación.
ANATOMÍA PATOLÓGICA: Si bien, teórica-
mente, en todas las estructuras laríngeas pue-
den originarse neoplasias malignas, desde el
punto de vista práctico el problema se concre-
ta al epitelioma. Las estadísticas son conclu-
yentes aI respecto: los sarcomas se verifican
en una proporción menor del 0,5 % (Leroux
Robert) ; la mayor proporción de sarcomas ci-
tados en los textos clásicos deben considerarse
como formas seudosarcomatosas, a células fu-
siformes de epiteliomas.
Los epiteliomas pavimentosos estratificados
son los más comunes tanto para la cuerda vo-
cal como para la supra e infraglotis, zonas es-
tas últimas revestidas normalmente por epitelio
cilindrico; vale decir que este epitelio ha sufri-
do una metaplasia escamosa (leucoplasia; paqui-
dermia laríngea) y otras modificaciones me-
LARINGE
nos marcadas, debido a los procesos irritativos
antes mencionados (fig. 168).
Broders en 1926 propuso una clasificación
en cuatro grupos; pero dada la dificultad de
distinguir los dos grupos intermedios, los pa-
tólogos prefieren denominarlos en tumores di-
ferenciados, moderadamente diferenciados e
indiferenciados. Como lo ha destacado Colledge
un mismo tumor puede variar en sus caracte-
rísticas histológicas de un tumor netamente
diferenciado en su centro, a un tumor indife-
renciado en su borde de crecimiento, de don-
de se deduce que la biopsia ha perdido la im-
portancia antes atribuida como pronóstico y
orientación terapéutica, y solo el estudio del
tumor en su totalidad dará una orientación
más precisa.
En efecto, la localización topográfica del
tumor, en correspondencia con la riqueza en
redes linfáticas y el grado evolutivo de la neo-
plasia, son los factores que rigen el pronósti-
co y directivas terapéuticas.
Los epiteliomas cilindricos glandulares son
excepcionales.
Macroscopicaamente, pueden revestir tres as-
pectos: formas exofíticas, infiltrantes y ulce-
rosas.
a) Exofiticas: Se presentan como masas
aframbuesadas de ancha base de implantación.
Otras veces son tumoraciones grandes, vege-
tantes, granulosas, vellosas, irregulares y san-
grantes. Son frecuentes en la región supragló :
tica y especialmente los de la epiglotis suelen
alcanzar gran tamaño. Por lo general, son tu-
mores indiferenciados o poco diferenciados.
(b)\ Infiltrantes: Son formas qué proliferan,
en profundidad por debajo de la . mucosa_£__los
tejidos infiltrados se muestran aumentados
irregularmente de volumen, duros al tacto y
fijos. Esta inmovilidad es muy característica,
sobre todo en la cuerda vocal.
La mucosa puede permanecer intacta, pero
con el tiempo por lo general, se ulcera superfi r
cialmente (formas infiltroulcerosas).
c) Ulcerosas: Tienen las características de
todá's las úlceras neoplásicas: crateriformes, de
bordes salientes, infiltrados o vegetantes, con
el fondo esfacelado.
ESTUDIO CLÍNICO: El éxito de la terapéuti-
ca cancerosa se Baia en la precocidad del diag-
nóstico. Al respecto, es menester llamar la
atención acerca de que si bien el síntoma clá-
sicamente admitido como manifestación pre-
coz de un cáncer laríngeo es el trastorno de
 CÁNCER DE LA LARINGE 439

la voz, este síntoma sólo tiene valor cuando
el neo asienta en la cuerda vocal, perdiendo je-
rarquía cuando la lesión se desarrolla en otras
zonas de la laringe. Si nos basamos en los da-
tos estadísticos, de los que se infiere que sólo
uno de los cuales tiene asignada una función
específica.
En el superior la función esfinterial es la
más importante; en el glótico lo es la función
fonatoria y en el subglótico prevalece la res-

FIG. 168. — A) Epitelioma espinocelular disfueratósico. B) Epitelioma

espinocelular (globos córneos).

el 26 % se inicia en la cuerda vocal (Hayes piratona y secundariamente la fonatoria.

Martin), podemos deducir la importancia de
lo expuesto.
La laringe, como hemos visto en anatomía,
está dividida en tres compartimientos: supe-
rior o vestíbulo, glótico e infraglótico, cada
Vale decir que en los cánceres vestibulares,
la mayoría en nuestro medio, los trastornos es-
finteriales serán los más precoces. Los glóticos,
hasta pequeñas neoformaciones, alteran la al-
tamente especializada función de la cuerda vo-
440 PARTE
cal y los subglóticos producen frecuentemen-
te trastornos de la respiración. A esto podemos
agregar que ciertos tumores vestibulares, situa-
dos en zonas poco exigidas funcionalmente y
localizados en un lecho tumoral rico en linfá-
ticos, dan muchas veces, como primer sínto-
ma, una metástasis ganglionar.
FlG. 169. — Distintas localizaciones de las neoplasias
laríngeas.
1) Vestibuloepiglótica. 2) Ventricular. 3) Cordal.
4) Subglótica. 5) Tiroidea. 6) Cricoidea. 7) Gan-
glios yugulares superiores. 8) Ganglios yugulares
inferiores. (Inspirada en Bouchet, Huet y Escat.)
Dentro de este concepto general y dada la
notable diferencia sintomatológica de las dis-
tintas localizaciones, estudiaremos por separado
los síntomas y el curso clínico de los cánce-
res glótlcos, supraglóticos y subglóticos (fi-
gura 169).
Glóticos. — Son aquellos tumores que
asientan en la cara superior, borde libre y co-
misura anterior y posterior de las cuerdas vo-
cales.
El síntoma más precoz del cáncer de la
cuerda vocal es la disfonía presente desde los
primeros estadios. Es posible que el enfermo
IV: LARINGE
atribuya a un catarro el origen de su disfonía,
pero contrariamente a lo que ocurre en estos
casos, la ronquera es constante, progresiva y
sin remisiones.
Con el tiempo, la ronquera adquiere un tim-
bre "rasposo" especial sin perder la intensidad,
característica designada por Fauvel como "voz
leñosa". Sólo después de un período disfóni-
co bastante lárgo (meses, a veces años), apa-
recen los trastornos respiratorios, en razón que
el tumor ha infiltrado profundamente la mus-
culatura laríngea o ha tenido un crecimiento
exofítico que reduce el pasaje de aire, a lo que
se agregan fenómenos de orden reflejo, repre-
sentados por crisis espasmódicas de glotis. El
espasmo de glotis es un factor muy importante
de tener en cuenta, pues se observa con fre-
cuencia la falta de relación entre la disnea y
el tamaño de la tumoración. Grandes tumores
FlG. 170. — Neopiasia de gran tamaño que sin
embargo no requirió traqueotomía.
que ocluyen casi totalmente la glotis, como el
de la fig. 170, no provocan mayores trastornos
disneicos; en cambio tumoraciones medianas
pueden requerir una traqueotomía de urgencia.
La infección sobreagregada, casi siempre pre-
sente, es un factor importante en la génesis de
los trastornos disneicos.
 CÁNCER DE LA LARINGE 441

La disnea se manifiesta en los comienzos con marcada resistencia a la invasión profunda y

el esfuerzo, pero luego se hace permanente y la neoplasia queda, prácticamente, circunscrip-
se reagrava en forma de crisis paroxísticas al ta al espacio subepitelial de Reinke durante un
sobrevenir el espasmo con la clásica tetrada largo tiempo, a veces más de un año.
sintomatológica de la disnea laríngea: bradip-
nea inspiratoria, cornaje, tiraje y acentuado des-
censo inspiratorio de la laringe. De no mediar
un tratamiento oportuno, la obstrucción respi-
ratoria conduce inexorablemente a la traqueo-
tomía. La tos es un fenómeno reflejo presente
en todo momento y responde a la irritación
que provoca el tumor sobre la otra cuerda; se
manifiesta como una tos seca, rebelde, con mo-
lesto carraspeo que preocupa al enfermo. Cuan-
do la tumoración está más desarrollada y se ul-
cera, la expectoración es a veces sanguinolen-
ta. Sólo cuando la tumoración está muy avan-
zada, vale decir cuando ya ha dejado de cir-
cunscribirse a la glotis, aparecen trastornos en
la deglución. La odinofagia con otalgia son
síntomas propios de la extensión del tumor a
la región esfinterial, que estudiaremos en de-
talle en los cánceres vestibulares.
EXAMEN LARINGOSCQPICO: Visualizaremos
la neoplasia por laringoscopia directa o indi-
recta (fig. 171 A ) . La técnica será conduci-
da con todos los requisitos expuestos en el ca-
pítulo de semiología y, en particular se trata-
rá de visualizar la comisura anterior. La neo-
plasia se localiza con mayor predilección en el
tercio anterior de la cuerda vocal o en la mis-
ma comisura anterior; la veremos asentar so-
bre el mismo borde de la cuerda vocal o sobre
su cara superior. Su aspecto será variable se-
gún el caso; puede tratarse de una tumoración
exofítica, en forma de ún tumor granulante,
irregular, sésil, de base mal definida. Otras ve-
ces es de aspecto vegetante, velloso, seudopapi-
lomatoso, con espesamientos blanconacarados.
También aparece como tina masa leucoplásica
blancogrisácea; más raramente es de aspecto
poliposo. Puede presentarse como un tumor FIG. 171. — A) Neoplasia de la cuerda vocal.
infiltrante; en un principio, sólo aparenta una B) Neoplasia de la banda ventricular.
inflamación de la cuerda y ésta se encuentra
enrojecida e infiltrada; su borde libre está es-
pesado, pero el proceso se hará sospechoso por Esta movilidad de la cuerda es un signo de
estar limitado a una sola cuerda. Pasado un cier- gran valor pronóstico y de gran importancia
to tiempo, la cuerda se redondea, la superficie para el tratamiento. Con el tiempo el tumor
se hace irregular tomando un color rojo obs- infiltra en profundidad la cuerda, lo que se
curo y frecuentemente en los lugares más pro- traduce primero por una dificultad en los mo-
minentes, la mucosa se ulcera (forma infiltro- vimientos y luego termina por fijarla en posi-
ulcerosa). ción paramediana. Desde este momento, el cán-
Durante estos primeros estadios, la cuerda cer se extiende en todas direcciones: hacia ade-
vocal és móvil, el ligamento vocal ofrece una lante alcanzando la comisura anterior y desde
442 PARTE IV:
allí al otro lado; hacia atrás, hasta la apófisis
vocal del aritenoides y hacia arriba, invadiendo
al ventrículo. Esta invasión debe sospecharse
al examen endosccpico, al observar la banda
ventricular rechazada hacia arriba, situación
que se mantiene durante un largo tiempo an-
tes de que la misma banda sea invadida. Ha-
cia abajo, el tumor se extiende a la subglotis
y esta invasión, insospechada al examen endos-
cópicc, es frecuentemente verificada por el es-
tudio tomográfico.
Si bien todas estas propagaciones tendrán
un curso progresivo, lo característico del cán-
cer de la cuerda vocal es quedar un largo tiem-
po localizado y unilateral; recién en los últimos
estadios el tumor se propaga a toda la laringe,
invadiendo el otro lado, la epiglotis y alcanzan-
do los repliegues ariepiglóticos. En profundi-
dad ataca el cartílago, al que deforma y des-
truye llegando hasta los tejidos perilaríngeos.
En este período el examen difícilmente preci-
sa el origen de la neoplasia.
El examen externo es negativo durante un
largo tiempo; sólo cuando la neoplasia alcan-
za al esqueleto cartilaginoso y en especial la
articulación cricotiroidea, se notará primero
la desaparición del craqueolaríngeo; en el des-
plazamiento lateral del órgano cuando el car-
tílago tiroides está invadido, el ángulo ante-
rior se redondea.
Las adenopatías son también tardías en el
cáncer de la cuerda; la aparición de ganglios
del grupo yugular superior traduce la invasión
supraglótica y los prelaríngeos la subglótica.
EVOLUCIÓN: La evolución del cáncer de la
cuerda se caracteriza por su marcha lenta (nor-
malmente de 1 a 3 años) aunque son conoci-
dos casos de mayor duración (hasta 6 años an-
tes de operarse en un caso de nuestra experien-
cia). Clásicamente se describen tres períodos:
1? Período de comienzo o disfénico, en que la
cuerda es móvil por no estar infiltrado profun-
damente el músculo; período ideal para encarar
el tratamiento; 2° Período disneico, en cuerda
fija por infiltración profunda; la luz laríngea
se reduce y a ello se agregan las crisis de larin-
goespasmo que pueden requerir una traqueoto-
mía de urgencia; 39 Período disfágico: la disfa-
gia dolorosa (odinofagia), con su característica
irradiación al oído (otalgia) es típica de este
período. Estos síntomas denuncian la invasión
de la región esfinteral. La ingestión de alimen-
tos provoca también crisis de tos por introduc-
ción de partículas alimenticias dentro de la la-
LARINGE
ringe, lo que acelera la desnutrición por caque-
xia cancerosa, presente en este período. Final-
mente, la neoplasia rompe la barrera de conten-
ción que ofrece el esqueleto laríngeo, invade los
tejidos perilaríngeos y se generaliza por metás-
tasis ganglionares, muy raramente por metás-
tasis viscerales (pulmonares, digestivas, esquelé-
ticas).
El enfermo, por lo general muere por una
complicación broncopulmonar, por hemorragia
o por asfixia.
PRONÓSTICO: Si bien el cáncer de la cuerda
vocal no escapa a la marcha inexorable de toda
neoplasia maligna abandonada- a sí misma, esta
Iocalización es la de mejor pronóstico. Supera
además ampliamente al 90 % de curaciones
cuando es tratado oportunamente. Esto se debe
a tres importantes factores: a) a la precocidad
de la disfonía; desde su comienzo, la especiali-
zada función de la cuerda vocal está alterada,
lo que favorece al diagnóstico; b) a la falta o
escasez de linfáticos del lecho tumoral; y c) a
que el carcinoma de la cuerda vocal queda cir-
cunscripto en los primeros estadios al espacio
de Reinke, que carece de linfáticos, donde es
retenido por la firme barrera que forman los
límites de dicho espacio (Wakdafel); la hipo-
motilidad de la cuerda recién se produce cuan-
do invade zonas de epitelio cilindrico, cuya re-
lación con la musculatura es más estrecha por
la -falta de fibras elásticas existentes en el borde
(Alonso).
S u p r a g l ó t i c o s . — Tumores que se locali-
zan en la cara laríngea de la epiglotis infra-
hioidea, en las falsas cuerdas y en el ventrículo.
Existe un lugar de especial atracción patológi-
ca: la unión del pie de la epiglotis con la banda
ventricular.
El síntoma más precoz en la mayoría de estos
enfermos es una sensación de cuerpo extraño ^
de flema pegada a la altura de la laringe (Alon-
so) . Este síntoma subjetivo, como vemos, po-
co se diferencia de las molestias que experi-
mentan los portadores de amigdalitis crípticas
o faringitis, o de las que sufren las personas
con trastornos funcionales de origen psicóge-
no. Tanto es así que es de observación fre-
cuente ver enfermos sometidos largo tiempo a
tópicos, gargarismos, y aun a una amigdalecto-
mía por falta de un control endoscópico.
Sólo cuando la tumoración ha alcanzado
un cierto desarrollo aparece la disfonía, en que
a diferencia de la glótica sólo altera el timbre
 CÁNCER DE LA LARINGE
velándolo y, por lo general, no hay ronquera.
~ L a disnea no tarda en aparecer y lleva a j a
traqueotomía más aceleradamente que en el
cáncer de cuerda.
Las molestias e n j a deglución (odinofagia),
no tardan en aparecer, y cuando se le agrega
la otalgia, indica que la lesión está muy ex-
tendida.
La odinofagia y la otalgia son síntomas más
precoces que en el cáncer glótico.
" U n a tos rebelde, frecuentemente acompaña-
da de expectoración sanguinolenta, se hace pre-
siente desde los comienzos en muchos enfermos.
EXAMEN LARINGOSCÓPICO: Comprueba una
neoformación por lo general fácilmente san-
grante, papilariforme, de ancha base de im-
plantación (de 1 a 3 cm de diámetro), ubi-
cada en la epiglotis, las bandas ventriculares,
Tos aritenoides, los repliegues ariepiglóticos, y
con más frecuencia en el pie de la epiglotis
(figura 171 B ) .
Otras veces toma la forma ulcerosa desde
sus comienzos; las zonas vecinas están profun-
damente infiltradas y pierden por ello su mo-
vilidad, lo que se comprueba, sobre todo, en
la epielotis, que además suele estar acartucha-
da, dificultando la visión de su cara laríngea y
de gran parte de la glotis; en estos casos se
impone la laringoscopia directa. En estas for-
mas ulcerosas, el fondo de las fositas glqsqepi-
glóticas o valéculas suelen verse sobreeleva-
das; esto es debido a la invasión del espacio
preepielótico. Cuando esta invasión es muy
marcada, el borde de la epiglotis queda implan-
tado en medio de la masa tumoral.
Una forma bastante frecuente de observar
es la de un tumor proliferante con una ulcera-
ción central de fondo blancuzco.
La infección se agrega a la neoplasia, pro-
duciendo tumefacción y edema de los aritenoi-
des, bandas ventriculares, etcétera. La sialorrea
también está presente y en el examen es carac-
terístico el mal aliento (halitosis) de los por-
tadores de una úlcera neoplásica infectada.
El examen externo verifica, en esta forma
clínica, la presencia de ganglios yugulocarotí-
deos, especialmente a la altura del hiendes.
Estos ganglios tienen las características de
todas las metástasis ganglionares; tienen una
dureza particular; al principio ruedan fácil-
mente bajo el dedo, pero rápidamente infiltran
los tejidos vecinos mostrando una particular
fijeza." La infiltración neoplásica establece ad-
herencias con los vasos (venas yugular prime-
443
ro y luego la carótida) y con los nervios cer-
vicales, lo que provoca dolores difíciles de co-
hibir.
Dada la riqueza linfática de la región supra-
glótica, las metástasis, aparte de ser más fre-
cuentes, son bastante precoces. Tanto es así
que Hayes Martin refiere, como síntoma ini-
cial en un 20 % de sus observaciones, la pre-
sencia de ganglios metastatizados.
EVOLUCIÓN: A diferencia del cáncer gló-
tico, los cánceres vestibulares se caracterizan
por una marcha más rápida; la dificultad resj-
piratona y la necesidad de una traqueotomía
se suscita a los pocos meses.
No son ajenos a la disnea los fenómenos in-
fecciosos sobreagregados.
Igualmente hemos señalado la precocidad de
las adenopatías.
La invasión de la celda preepiglótica es la
regla en los neos de la comisura anterior del
•vestíbulo, que son la mayoría de los supra-
glóticos. La epiglotis ofrece muy poca resisten-
cia a la penetración de la neoplasia; en cam-
bio, dentro de la celda queda durante un tiem-
po detenido por las barreras fibrosas del espa-
cio. El borramiento parcial o total de las
valéculas y la radiografía de perfil demuestran
esta invasión.
Además del espacio preepiglóticú, pueden in-
vadir la epiglotis extendiéndose rápidamente,
hacia el lado opuesto o hacia atrás alcanzando
los aritenoides o lateralmente hacia los plie-
gues ariepiglóticos, a los que desborda.
PRONÓSTICO: El pronóstico de esta localiza-
ción es mucho más severo que el de las loca-
lizaciones en la glotis y está sobre todo, en
relación con las metástasis ganglionares; al res-
pecto, es preciso tener en cuenta la frecuencia
de las metástasis microscópicas (demostradas
por Del Sel y Agrá en los vaciamientos gan-
glionares sistemáticos: 30 %) en ganglios no
palpables y aparentemente normales, que ex-
plica el porqué de los infartos ganglionares a
posteriori de una exitosa intervención.
Las metástasis en otros órganos son raras
en esta localización, aunque algo más frecuen-
tes que en los de la cuerda vocal (12 % para
ésta y 18 % para los vestibulares) (Hayes
Martin). Los órganos más afectados son los
pulmones y el tejido óseo.
Las complicaciones pulmonares y las hemo-
rragias por erosión de los grandes vasos termi-
nan generalmente con el enfermo que ha so-
brevivido a los accesos asfícticos.
444 PARTE IV
Cuando el tumor supraglótico asienta en el
ventrículo de Morgagni, esta neoplasia partici-
pa de las características sintomáticas del cán-
cer de la glotis y de algunas de los vestibulares.
El síntoma más precoz suele ser la disfo-
nía, que se traduce más bien por un velamien-
to que por un verdadero enronquecimiento de
la voz; sin embargo, este síntoma deja de te-
ner la precocidad ya anotada en el cáncer de
la cuerda, pues recién cuando ha adquirido un
desarrollo como para impedir el libre movi-
miento de la articulación cricoaritenoidea o ha
infiltrado hacia abajo el tiroaritenoideo, apare-
ce netamente la disfonía.
La disnea es más tardía y no tiene caracte-
rísticas dignas de mención; la odinofagia apa-
rece más rápido que en los tumores de la cuer-
da y traduce la invasión de la región esfin-
teral.
El examen laringoscópico difícilmente des-
cubre la lesión inicial; en pocas ocasiones es
posible notar la asimetría de una banda ven-
tricular con respecto a la otra y en el espacio
correspondiente al ventrículo se ve una proci-
dencía que oculta parte de la cuerda vocal sub-
yacente, simulando un prolapso del ventrículo.
En contadas ocasiones, como hemos dicho, pue-
de verificarse tan precozmente la lesión y es
recién después de un tiempo de latencia mis
o menos largo que se lo diagnostica en este pe-
ríodo evolutivo.
Cuando toma la parte superior del ventrícu-
lo infiltra la banda, que aparece netamente en-
grosada y sobreelevada; otras veces se presenta
como una ulceración de la falsa cuerda o de su
borde libre; también puede adoptar una forma
vegetante que ocupa una mitad del vestíbulo
laríngeo. En cualquiera de sus formas, pero
especialmente en el tipo infiltrante, inmovi-
liza mucho más rápidamente la hemilaringe
afectada que el cáncer de la cuerda.
Cuando asienta en la parte inferior del ven-
trículo, se ven salir las vegetaciones neoplási-
cas de la cavidad ventrícular y se comprueba,
además, un rechazo hacia arriba de la falsa
cuerda.
Tienen, en general, poca tendencia a desarro-
llarse hacia atrás y son poco metasta tizantes
(30 % según Bourgeois).
S u b g l ó t i c o s . — Son aquellos carcinomas
situados en el espacio limitado por la superficie
inferior de la cuerda vocal por arriba y el borde
inferior del cricoides por debajo.
Es la forma topográfica que se presta más
LARINGE
a los errores de diagnóstico; su localización en
una zona de escasa o ninguna función, y su
difícil visualización conspiran contra el diag-
nóstico precoz. No es frecuente y se lo obser-
va en el 5 % de los casos; para Leroux Robert
el porcentaje sería superior debido a que se los
diagnostica recién cuando invaden la cuerda
vocal y por eso se los incluye en los glóticos.
La disnea es el síntoma básico y más saliente
de esta localización; comienza por ser inter-
mitente, manifestándose con el esfuerzo o con
un catarro. Luego se hace permanente y no
son raras las crisis disneicas que conducen a
una traqueotomía de urgencia.
La disfonía puede o no existir; es una voz
mal timbrada, como producida por causa de
algo que le apretara la garganta (voz de ca-
nard). No dan trastornos dolorosos (Alonso).
La laringoscopia ubica el tumor por debajo
del borde libre de la cuerda, sobre la cara in-
ferior de la misma, o en la región subcordal;
adopta la forma infiltrante o ulcerosa. La tu-
moración necesita haber alcanzado un buen
desarrollo para podérsela observar a la larin-
goscopia indirecta; más precozmente, en cam-
bio, se observa una hipomovilización de la cuer-
da, un edema unilateral del borde libre rebelde
al tratamiento, o una imagen en embudo, en
lugar del resalto neto que marca el borde libre
ds la cuerda.
EVOLUCIÓN: Desde su punto de origen se
extiende precozmente al lado opuesto, inva-
diendo al anillo cricoideo y la membrana crico-
tiroidea.
Más tardíamente invade la cuerda vocal; y
cuando esto ocurre es muy difícil establecer el
origen, pues se confunde con un cáncer de la
cuerda extendido hacia la subglotis.
DIAGNÓSTICO: El cáncer de la laringe es uno
de los tumores malignos del organismo que
puede ser tratado con mayor eficacia, siempre
que el tratamiento sea oportunamente insti-
tuido. El_éxito_se basa en el diagnóstico precoz
de la neoplasia, que realizaremos: 1) r>or_J[a
anamnesis; con un prolijo interrogatorio dan-
do a los signos funcionales y subjetivos que nos
refiere el paciente todo valor que merecen.
El síntoma funcional más importante es la
disfonía; hemos visto su precocidad en 'el cán-
cer de la cuerda vocal, pero más tardía en
las otras formas topográficas. Toda disfonía de
mas de 15 días de duración debe ser sospecho-
sa en un adulto.
 CÁNCER DE LA LARINGE 445

Los otros síntomas propios de los tumores suma utilidad para comprobar la invasión del
vestibuloepiglóticos: odinofagia, sensación de espacio preepiglótico y el límite inferior de los
cuerpo 'extraño, otalgia, mal aliento, sialorrea, tumores subglóticos, como asimismo la destruc-
tos, carraspeo, etcétera, deben ser minuciosa- ción del cartílago tiroides.
mente investigados.
Hemos señalado lo tardío de la disfonía o
de los trastornos respiratorios en esta localiza-
cien, así como la mayor frecuencia de esta
forma topográfica.
La lirringoscopia indirecta en general, podrá
orientar el diagnóstico de un neo de l a r i n g e ^
precisar su localización y su grado de exten-
sión,
Debe hacer entrar en sospechas cualquier
formación laríngea que deforme una cuerda
vocal o el pie de la epiglotis, que rechace hacia
arriba la banda ventricular, en fin, cualquier
alteración arquitectural de la endolaringe. Debe
desconfiarse de toda monocorditis, en especial
si fija parcial o totalmente la cuerda vocal, lo
mismo que de una epiglotis fija y acartuchada.
No debe quedar ninguna región de la laringe
sin visualizar; en la mayoría de los casos re-
curriremos, para ello, a la anestesia con co-
caína o sucedáneos sintéticos, y de quedar al-
guna duda, especialmente en lo que se refiere
a la comisura anterior, ventrículos y subglo-
tis, recurriremos a la laringoscopia directa, que
nos facilitará una visión más precisa del pro-
ceso. FlG. 172. — Tomografía de la laringe. Tumor del
ventrículo con infiltración de la falsa cuerda
BIOPSIA: El aspecto macroscópico de una (radiografía del Dr. Moreau).
malformación nos permitirá realizar el diag-
nóstico presuntivo de malignidad, pero sólo la La tomografía es un procedimiento de gran
biopsia podrá certificarlo. Las semejanzas clí- utilidad; presta una gran ayuda en el diagnós-
nicas de los procesos tumoraks pueden hacer tico precoz de los tumores subglóticos y del
caer en el error hasta al especialista más ex- ventrículo, permite comparar un lado de la la-
perto, y ningún tratamiento mutilante, como ringe con el otro, y establecer la extensión
la laringotomía total o parcial, podrá realizar- hacia arriba y hacia abajo de la neoplasia. Ade-
se sin este control. más, es de gran utilidad para controlar los
La biopsia se hará, previa anestesia local, por resultados de la roentgenoterapia (fig. 172).
laringoscopia indirecta o directa; se efectuará DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Véase el capí-
una toma profunda y se tratará de hacerlo en tulo del diagnóstico diferencial de las lesiones
el límite entre el tejido sano y el enfermo. En tumorales de la laringe ocasionadas por proce-
las formas infiltrantes son frecuentes las biop- sos inflamatorios o neoplasias benignas.
sias negativas, las que deben repetirse en caso Recordaremos, únicamente, que el aspecto
de dudas las veces necesarias, hasta aclarar el macroscópico puede ser similar a los procesos
diagnóstico. inflamatorios crónicos inespecíficos, a la tu-
El riesgo de una diseminación por vía lin- berculosis, micosis profundas, sífilis y algunos
fática al efectuar la toma es mínimo, siendo tumores benignos de la laringe; de ahí que la
aconsejable, de cualquier manera, establecer el biopsia sea el arbitro final.
tratamiento no bien el histopatólogo confirma PRONÓSTICO: Como lo hemos señalado ante-
el diagnóstico. riormente el pronóstico debe establecerse fun-
La radiografía en incidencia de perfil es de damentalmente en base a la localización topo-
446 PARTE IV
gráfica y al grado evolutivo del tumor. Esque-
máticamente puede establecerse el pronóstico
de acuerdo al desarrollo alcanzado por el tumor
en cuatro grados evolutivos.
ler. Grado: Epitelioma limitado a su sitio de
origen. No infiltrante. Movilidad perfecta.
2 ? Grado: Epitelioma que infiltra pero que
no se extiende más allá de la laringe. Movili-
dad perturbada o perdida.
3er. Grado: Epitelioma que rebasa los límites
de la laringe por extensión directa o por me-
tástasis ganglionares.
49 Grado: El tumor infiltra la piel, hay me-
tástasis ganglionares unilaterales o bilaterales
profundamente fijadas; metástasis a distancia.
En el grado 1 el pronóstico es muy favora-
ble; los resultados terapéuticos superan amplia-
mente el 90 % de curaciones. También es fa-
vorable, aunque en un porcentaje menor, en el
grado 2; en cambio el pronóstico es desfavora-
ble en el grado 3 y desesperante en el 4. Lo es
fundamentalmente por su difusión metastá-
tica, más que por su extensión directa que sue-
le ser controlable quirúrgicamente hasta un pe-
ríodo bastante avanzado de la enfermedad. El
epitelioma de laringe y el de la laringofaringe,
que a continuación estudiaremos, en su etapa
inicial es un proceso tumoral localizado, que en
su evolución posterior deja de serlo; la embolia
cancerígena, siguiendo las vías linfática o san-
guínea, se reproduce en los ganglios regionales
o en órganos alejados con las mismas caracterís-
ticas del núcleo autóctono y es capaz a su vez
de dar metástasis.
Podemos distinguir, por lo tanto, dos clases
de metástasis', a) en los ganglios regionales y
b) metástasis alejadas.
La invasión de los ganglios regionales es
frecuente, constituyendo el modo de propa-
gación más común de los tumores ^le la_Jatin-
ge e hipo faringe; su conocimiento tiene consi-
derable interés por su importancia pronostica
y por los problemas que plantea su tratamien-
to. El porcentaje de metástasis ganglionares es-
tá en relación directa con la riqueza linfática
del lecho tumoral (fig. 167).
La zona supraglótica es la más rica en lin-
fáticos, y da el más alto porcentaje de metás-
tasis (50 % según Boca); lo hacen en los gan-
glios medianos y altos de la cadena yugular.
La subglotis es menos rica en linfáticos y sigue
en orden de frecuencia, metastatiza a los gru-
pos ganglionares pretraqueales, a los medianos
L A R I N G 15
y bajos de la cadena yugular y a los ganglios
que acompañan al nervio recurrente.
La glotis, casi sin linfáticos, excepcionalmen-
te da metástasis.
La célula neoplásica cuando alcanza el gan-
glio se reproduce in situ, primero en pequeños
núcleos, reemplazando luego en forma gradual
y progresiva todo el tejido linfoideo para, fi-
nalmente, infiltrar también la cápsula fibrosa
e invadir los tejidos vecinos. La palpación en
un comienzo verificará ganglios de una dureza
especial, móviles y algo dolorosos; luego el gan-
glio pierde sus contornos netos, aumenta de ta-
maño, a veces lo hace bruscamente de un día
para el otro y finalmente termina por fijarse; en
estos momentos la palpación es dolorosa.
Si bien la metástasis se establece en los gan-
glios regionales, ya mencionados de acuerdo a
las distintas localizaciones del tumor primitivo,
la embolia celular puede saltar el territorio
correspondiente y hacerlo en otro grupo gan-
glionar más alejado. También puede ocurrir
que un ganglio totalmente cancerizado obstru-
ya la corriente linfática y produzca la vasodi-
latación linfática aferente, alterándose el me-
canismo valvular; entonces la corriente linfá-
tica refluye y busca otra vía, siendo éste el
mecanismos más frecuente de las embolias re-
trógradas.
Los ganglios cervicales palpables, con las ca-
racterísticas ya anotadas, denuncian la presen-
cia de una metástasis; pero es preciso tener en
cuenta que no todo ganglio palpable en un
cáncer de laringe es siempre neoplásico; la his-
tología demuestra en más de una oportunidad
que el ganglio no está metastatizado y que se
trata de un proceso inflamatorio; a su vez
ganglios no palpables pueden estar sembrados
de metástasis. Con el control histológico siste-
mático de todo ganglio extirpado se ha demos-
trado que las metástasis ganglionares superan
el 70 % en algunas localizaciones (véase tu-
mores de la hipo faringe), lo que obliga a con-
siderar al tumor y al ganglio como un com-
plejo que debe tratarse; de donde se infiere
también, que en aquellas localizaciones tumo-
rales con un alto porcentual de metástasis debe
efectuarse el vaciamiento ganglionar profilácti-
co en todos los casos.
Metástasis alejada: La célula neoplásica se
reproduce a distancia vehiculizada por la vía
sanguínea o las grandes vías linfáticas. Pueden
ser precoces o tardías; las primeras antes del
año de efectuado el tratamiento de la lesión
 CÁNCER t>E LA LARINGE
primitiva; las segundas después del año; a veces
varios años después, siendo difícil en este caso'
establecer si se trata de un nuevo tumor o de'
células que permanecieron en estado latente pa-
ra despertar años después. Las metástasis más
frecuentes son en pulmón y mediastino; siguen
en orden de frecuencia las metástasis en híga-
do, tejido óseo, sistema nervioso, etcétera.
TRATAMIENTO: El cáncer de laringe puede
ser tratado eficazmente por la cirugía y por
los medios físicos (rayos X, radio, diatermo-
coagulación).
Cirugía: Ha realizado un notable progreso
en estos últimos años y el advenimiento de los
antibióticos permite operar sin temer las com-
plicaciones pulmonares o las infecciones cervi-
comediastinales que sobrevenían en otra época.
Puede ser parcial o total.
FlG. 173. — Laringofisura. A, B y C: Tiempos quirúrgicos.
a) Cirugía parcial: Queda reservada para
aquellos casos en que la lesión ha sido precoz-
mente diagnosticada y es posible extirparla con
amplio margen de seguridad; tiene la gran ven-
taja de la no extirpación del órgano, quedando
sólo parcialmente afectada la función fonato-
ria. Tiene sus indicaciones más precisas en: l 9 )
el cáncer de la cuerda vocal con cuerda móvil
o semimóvil; en el cáncer de comisura anterior;
en los epiteliomas que toman la cuerda vocal y
comisura. Se procede de la siguiente manera:
cuando la lesión alcanza la comisura anterior o
está próxima a ella se abre por la línea media
o a uno o dos centímetros del lado no afectado,
con una incisión mediana del hioides al cricoi-
des, y se extirpa la cuerda vocal con el tumor
(fig. 173). En los casos en que la lesión es
más extendida se hace una intervención cir-
447
cundando ampliamente la lesión en todos los
sentidos, inclusive con extirpación parcial del
cartílago; 2° el tumor limitado de la cara la-
ríngea de la epiglotis. También se aborda por
una incisión mediana y se llega a la lesión previa
resección en V del cartílago tiroides y aper-
tura de la membrana tiroihioidea ( H u e t ) .
3°) Basándose en la detención del cáncer vesti-
buloepiglótico a nivel del techo del ventrículo de
Morgagni, Alonso ha descrito una operación par-
cial horizontal conservando la función, que permite
la extirpación, con amplio margen de la lesión, y
el vaciamiento ganglionar del cuello. Sus tiempos
son: abordaje lateral de la laringe con amplio col-
gajo en U, ensanchada con su línea superior a nivel
del hioides. Vaciamiento ganglionar adaptado al
caso; extirpación del hemihioides correspondiente,
de la parte alta del omohioideo esternocleidohioideo
y tirohioideo.
Se secciona el gran cuerno del tiroides y se libe-
ran las inserciones del contrictor de la faringe en
sus 2/3 superiores. Se aborda la faringe a la altu-
ra de la base del gran cuerno del tiroides y se ex-
ploran los límites de la lesión; si es factible la ex-
tirpación parcial, se despega del ala tiroidea la mu-
cosa del seno piriforme y se secciona horizontalmen-
te el ala tiroidea por la mitad, obteniéndose en esta
forma una amplia visualización del vestíbulo larín-
geo que permite una fácil extirpación de la lesión
por exéresis atípica, incluyendo siempre en la mis-
ma el espacio preepiglótico.
b) Laringectomía total: La extirpación to-
tal de la laringe está indicada en todos aquellos
tumores extendidos que afectan ambos lados
de la laringe alcanzando la comisura posterior
o la corona laríngea y en los casos en que se
dude de poder circunscribir el tumor por teji-
dos sanos con una laringectomía parcial.
Numerosas técnicas han sido propuestas, lo
-148 PARTE IV:
mismo que variedades de colgajos cutáneos. En
términos generales, después de esqueletizarse la
laringe, se procede a su extirpación de arriba
hacia abajo o de abajo hacia arriba, según la
ubicación de la lesión (fig. 174). En aquellos
casos en que la lesión ha invadido la hipofa-
ringe, el espacio preepiglótico, la lengua, et-
cétera, se procede a una laringectomía amplia-
da (preepiglolaringectomía) faringolaringecto-
mía, etcétera.
En presencia de ganglios metastatizados se
impone el vaciamiento ganglicnar de cuello,
pues de lo contrario la intervención está con-
denada al fracaso. Se la realiza en un mismo
tiempo o a las 2 ó 3 semanas una vez cicatri-
zada la herida.
La laringectomía total es una intervención
mutilante porque suprime el órgano vocal y
deja el enfermo respirando por un traqueos-
toma, pero lo salva en gran cantidad de oca-
siones; la adaptación social de los enfermos es
bastante satisfactoria, en especial con los pro-
gresos de la foniatría en la reeducación vocal.
M e d i o s físicos. — Roentgenoterapia: Es
el método físico más empleado. Corrientemente
se utiliza la radioterapia profunda con aparatos
de 200 a 2JO Kw. También se utilizan super-
voltajes de 1000 a 3000 Kw y los ultrasuper-
voltajes 20.000 Kw. Con estos aparatos se ob-
tiene una aceleración de los electrones y má-
ximo grado de penetración; sin embargo por
su costo y complejidad de su manejo su uso
está limitado a pocos centros especializados.
Se sigue el tratamiento de las dosis fraccio-
nadas y escalonadas, de manera de hacer absor-
ber a los tejidos dosis importantes sin alterar
su fisiología, alcanzando las 7000 a 8000 R. en
8 a 12 semanas, según el caso. Debe vigilarse
permanentemente al enfermo y evitarse las
reacciones cutáneas o mucosas.
Actualmente mediante la telecobaltoterapia
se obtienen las mismas ventajas que con los su-
pervoltajes; son máquinas de manejo mucho
más sencillo y de costo muy inferior. Las ca-
racterísticas más salientes de esta moderna for-
ma de irradiación son: gran penetración, alta
dosis tumor, baja dosis piel, concentrada y bien
definida irradiación con mínima dispersión, re-
ducido porcentaje de absorción por cartílago
y hueso. Estas características hacen de la tele-
cobaltoterapia el mejor método de irradiación,
ya que la experiencia de varios años permite
aquilatar las ventajas de este nuevo método de
terapia.
LA R I N G ü
Las estadísticas revelan un franco progreso
en los resultados de la radioterapia, gracias al
mejor conocimiento de la biología de los tu-
mores sumado a los grandes adelantos técnicos,
y fundamentalmente a la especialización del
radioterapeuta, capaz de seguir por endoscopia
la evolución de la lesión, graduando las ddsis,
los filtros etc., de acuerdo con cada caso1.
Radiumterapia: Se practica colocando con
dispositivos especiales tubos de radium en el
interior de la laringe o, mejor aún, por agujas
o tubos introducidos en los tejidos afectados
por medio de una láringofisura. También en
los institutos especializados puede usarse la te-
lecurieterapia en la misma forma que la radio-
terapia, en dosis fraccionadas y observando las
reacciones tisulares locales de los tejidos veci-
nos (en especial piel y mucosa), así como tam-
bién la repercusión general.
Elección del método terapéutico: Los pro-
cedimientos quirúrgicos o la aplicación de me-
dios físicos pueden curar epiteliomas de larin-
ge. Los procedimientos quirúrgicos son muti-
lantes y los físicos respetan la función, pero
estos últimos, desgraciadamente, no ofrecen las
garantías de los quirúrgicos; hay muchas for-
mas clínicas en que son totalmente ineficaces
y en las cuales la cirugía tiene grandes posibi-
lidades de curación. Las estadísticas indican el
5 S % de curaciones por la cirugía y el 31 %
por la roentgenoterapia, excepto en la cuerda
vocal. Gran disparidad de criterio existe, sin
embargo, en las indicaciones terapéuticas, pues
en muchos casos resulta muy difícil establecer
a priori si el enfermo podrá curar con rayos,
si es factible una laringectomía parcial o si
la única solución es la extirpación total del
órgano. En la decisión, desafortunadamente,
pesa en muchos casos la especialización del te-
rapeuta que trata de resolver el problema de
acuerdo a su especialización (el cirujano por
la intervención, el radiólogo por la aplicación
de rayos), de donde se deduce la necesidad de
una labor en equipo.
Salvar la vida primero, y en segundo lugar
salvar la función (Alonso), es el principio fun-
damental en el tratamiento del cáncer larín-
geo.
La elección del tratamiento a instituir debe
basarse fundamentalmente: 1°) en la localiza-
ción topográfica de la lesión; 2°) en su grado
evolutivo; 39) en la presencia o no de metás-
tasis ganglionares; 4 9 ) en el tipo histológico, y
5") en el estado general.
 CÁNCER DE LA LARINGE 449

CÁNCER GLÓTICO: a) Cáncer de la cuerda
vocal en su primer estadio (cuerda móvil):
Puede ser tratado por laringofisura con una
mínima resección que da un porcentaje de cu-
ración del 100 '/'< • La radioterapia, igualmente,
los cura en un alto porcentaje, b) Cáncer de
la cuerda vocal con invasión del firoaritenoideo
(cuerda fija): Pueden ser tratados por larin-
gectomia parcial (tirotomía ampliada fronto-
lateral), la laringectomia total ofrece las ma-
yores garantías.
La radioterapia también puede curarlos, pero
en un porcentaje mucho menor, c) Cáncer de
cuerda que se ha extendido: Hacia la subglotis,

FlG. 174. — Laringectomia total. A, B, C y D: Tiempos quirúrgicos.

450 PARTE IV :
el ventrículo, la comisura anterior, alcanzando
el lado opuesto, comisura posterior, que afecta
el cartílago o que ha dado ganglios. Es de mal
pronóstico radioterápico y debe ser tratado por
laringectomía total, d) Cáncer de la comisura
anterior: Puede ser tratado con muy buenos
resultados por una tirotomía frontal o por
tirotomía frontal ampliada, si se ha extendido
a la cuerda vocal.
La radioterapia tiene éxito en las formas an-
teriores, en que pocos tejidos se interponen en-
tre la piel y el tumor. En las formas más ex-
tendidas puede ser también eficaz, pero en un
porcentaje mucho menor (31 • % con curacio-
nes de más de 5 años, Baclese).
La indicación quirúrgica corresponde, asi-
mismo a los glóticos; los de comisura posterior
son sumamente raros.
SUPRAGLÓTICO o VESTIBULAR: a) Del pie de
la epiglotis de tipo exofítico es radiosensible.
También puede ser tratado por laringectomía
parcial durante sus primeros estadios, b) De
tipo ulceroinfilfrante: Precozmente invade el
espacio preepiglótico y se extiende hacia la
valécula. Debe ser tratado por cirugía, b) de
la banda ventricular en la vecindad del pie
de la epiglotis. En sus primeros estadios, la ra-
dioterapia actúa ccn algún éxito; son pasibles
también de una laringectomía parcial.
Cuando se han extendido en herradura, o ha-
cia la comisura posterior, debe efectuarse una
laringectomía. c) Cáncer vestibular posterior,
en la unión de la banda con el aritenoides. Los
rayos no actúan, d) Cáncer vestibular latero*
superior o sea del repliegue ariepiglótico; rápi-
damente lo rebasan y penetran en la faringe.
Requiere una faringolaringectomía parcial
transtíroidea o una faringolaringectomía total.
Los tumores vestibulares son precozmente
metastatizantes, especialmente los laterosuperio-
r;s, que lo son en un 75 %. El vaciamiento
ganglionar, en el mismo acto quirúrgico o en
un segundo tiempo, se impone; la radioterapia
sólo raramente destruye los ganglios metastati-
zados, pues son mucho más resistentes a la ac-
ción de los rayos X que a la lesión primitiva.
c) Cáncer del ventrículo: En los raros casos
en que el diagnóstico ha sido precoz pueden
utilizarse los rayos con probable éxito y tam-
bién la cirugía parcial. Cuando son desarrolla-
dos y han tocado el cartílago, el tratamiento
quirúrgico total se impone.
Tratamiento combinado: a) roentgenotera-
pia-cirugía; b) cirugía-roentgenoterapia.
LARINGE
a) La radioterapia seguida de intervención
quirúrgica se realiza para disminuir el tamaño
del tumor, para esterilizar y como prueba te-
rapéutica. El primer caso se aplica en cánceres
extendidos que se desea reducir para facilitar
la exéresis; se dan dosis inferiores a las habi-
tuales y la cirugía se realiza de tres a seis se-
manas después. Se contraindica cuando el car-
tílago está invadido. (Contard y Cutlerd.)
Como prueba terapéutica, el método está en
estudio. No hay un criterio uniforme en su
aplicación; se lo utiliza en aquellos casos du-
dosos en que existe alguna posibilidad de curar
con radioterapia.
El antiguo concepto de irradiar las neopla-
sias difusas o con ganglios, por considerárselas
de poca oportunidad quirúrgica, ha variado a
lo contrario. Si existe alguna posibilidad en es-
tos casos es con la cirugía; en cambio, las in-
dicaciones de la radioterapia han ganado terre-
no en aquellos enfermos que tienen alguna pro-
babilidad de #éxito, con la ventaja de poder
efectuar cirugía sin los riesgos de antes, vale
decir, sin el temor de graves complicaciones
radionecróticas de los tejidos blandos, compli-
caciones pulmonares o faringostomas. La admi-
nistración de dosis de rayos X o de telecobalto
que no alteren mayormente la fisiología de los
tejidos y los antibióticos, harán cada vez más
factible esta conducta terapéutica.
La radioterapia tiene también su indicación
como complemento de la cirugía parcial o total.
También está indicada en sustitución del va-
ciamiento ganglionar profiláctico cuando exis-
ta alguna contraindicación para realizarlo.
Para algunos autores, con la irradiación^ de
las goteras ganglionares cuando no hay metás-
tasis clínicas, se obtendrían los mismos resul-
tados profilácticos que con el vaciamiento gan-
glionar.
En cambio, la radioterapia como tratamiento
de una recidiva postquirúrgica es ineficaz:
"Hemos visto muchas veces fracasos de la radio-
terapia curados por la cirugía, pero nunca -un
fracaso de la cirugía curado por radioterapia"
(Del Sel).
TRATAMIENTO DE LAS METÁSTASIS GANGLIO-
NARES: Las adenopatías ganglionares son resis-
tentes a las radiaciones; el tratamiento de elec-
ción es el quirúrgico, sólo ganglios pequeños y
móviles con altas dosis de rayos (7000 a 8000
R.) pueden responder al tratamiento.
El tratamiento quirúrgico consiste en el va-
ciamiento ganglioiiar-de cuello; en esta inter-
 CÁNCER DE LA LARINGE
vención se extirpan, en un solo bloque, los gan-
glios con sus vasos y el tejido celular subcu-
táneo, incluyendo cualquier órgano o tejido
que pueda haber sido invadido: masas muscula-
res, tiroides, vasos arteriales y venosos, nervios,
etc. Fundamentalmente deben eliminarse todos
los ganglios que acompañan a la yugular in-
terna, a la cadena del espinal, a los de la fosa
supraclavicular y en las localizaciones altas los
ganglios submentoneanos, y submaxilares. La
táctica quirúrgica variará, según el caso, desde
un vaciamiento ganglionar que permite respe-
tar al máximo los elementos anatómicos, has-
ta los grandes vaciamientos en que se extirpa
conjuntamente con la masa celuloganglionar los
músculos esternocleidomastoideo, esternotiroi-
deo, omohioideo, estilohioideo y digástrico, la
glándula submaxilar y la vena yugular. La in-
filtración neoplásica de la carótida obliga a
veces a su extirpación; en este sentido la eli-
minación de la carótida externa no tiene peli-
gros, en general tampoco lo tiene la ligadura
de la carótida primitiva respetando la comu-
nicación entre la carótida externa e interna; en
cambio la ligadura de la carótida interna puede
ser de consecuencias fatales.
En la necesidad de efectuar un vaciamiento
bilateral, no es aconsejable la extirpación de
ambas yugulares internas en el mismo acto qui-
rúrgico; es preferible realizar la intervención
en dos tiempos con un intervalo de quince días.
La sección de uno o de los dos recurrentes y
de un neumogástrico también es bien tolerada.
El laringectomizado no queda inválido, como
cabría suponer por la magnitud de las opera-
ciones. Es posible reeducarlo, consiguiendo que
se haga entender por medio de la voz esofágica
o seudovoz.
El resultado inesperado de una autorreediica-
ción, como fue el caso del laringectomizado
Schmid, marcó el primer paso en la corta his-
toria de la adquisición de la voz por otra vía que
no fuera la respiratoria. Sometido a prolijo es-
tudio, fue posible comprobar la ausencia de co-
municación entre las vías respiratorias y la boca,
como asimismo la emisión de sonidos sin inter-
vención respiratoria. Experiencias posteriores
permitieron hallar el método más rápido, na-
tural y útil de producción de la seudovoz. Sur-
gió así la reeducación del laringectomizado. Se
reconoce la superioridad de esta primera expe-
riencia sobre los demás medios luego ensayados.
Por el método primitivo se hace posible la emi-
sión sonora de la palabra y esta sonoridad, aun-
451
que algo enronquecida, al fin y al cabo es hu-
mana y producto del esfuerzo de órganos vivos
sobre los que puede ejercerse dominio.
Son eficaces todas las técnicas reeducativas.
Tiene como principio fundamental la coordi-
nación en el uso de un depósito de aire y de
una seudo glotis y del mecanismo de articula-
ción de la palabra normal. La voz esofágica es
producto de movimientos sincronizados de los
labios, la lengua, el paladar y las mejillas, y de
la expulsión de aire por vía digestiva. Se ob-
tiene aspirando y tragando aire que luego es
emitido a voluntad. Es necesario coordinar res-
piración, aerofagia y fonación.
Las bebidas carbonatadas facilitan al pacien-
te la acumulación de aire en el esófago y estó-
mago. Se reconocen en la producción de la voz
normal tres elementos: motor, vibrante y reso-
nador; es decir: pulmones y tórax, cuerdas vo-
cales y cavidades de resonancia supra e infra-
glótica. Para la producción de voz esofágica el
estómago hace las veces de pulmones como de-
pósito de aire; el abdomen actúa como fuelle.
El aire también puede acumularse en el esó-
fago. La membrana vibrante o seudoglotis, por
lo general, está situada en la hipofaringe. Cuan-
do hablamos la acción respiratoria queda subor-
dinada a la acción de hablar. Cuando habla el
laringectomizado la fonación se produce sin
que exista relación alguna con el aire bronquial.
La coordinación de aerofagia y fonación, inde-
pendientes con respecto a la respiración, es la
mayor dificultad que hay que salvar.
En lo que se refiere a la emisión de los fo-
nemas, en el comienzo de la reeducación se
eligen preferentemente las consonantes explosi-
vas P, T, Ch, K, formando sílaba con las voca-
les a, o, e. Las consonantes B, D, L, M, N,
etcétera, requieren fonación. Faltándoles su ru-
mor característico no se oyen.
Algunos pacientes no aprenden a emitir la
voz esofágica o seudovoz. Puede aconsejárseles
el uso experimental de laringes artificiales. Se
ha conseguido en ellas verdadera perfección.
Son de tipo mecánico y electrónico. Su mayor
inconveniente reside en que su sonido y su as-
pecto se destacan.
El aprendizaje preparatorio del laringectomi-
zado es aconsejable. Los pacientes deben practi-
car voz esofágica en el preoperatorio, porque
acorta el tiempo de reeducación postoperatoria,
la que debe iniciarse inmediatamente después
de retirarse la sonda esofágica para evitar el
acostumbramiento a voz cuchicheada.
 432 PARTE IV: LARINGE

CÁNCER DE LA LARINGOFARINGE

A continuación estudiaremos los tumores de

la hipofaringe o laringofaringe, pues si bien
anatómicamente su estudio correspondería al
capítulo anterior, desde el punto de vista clí-
nico y quirúrgico están íntimamente relacio-
nados con los tumores de la laringe, ya que
en la mayoría de los casos afectan este ór-
gano y además su exéresis también implica, sal-
vo rara excepción, la ablación de la laringe.
Son bastante frecuentes. Se ve uno por cada
cuatro tumores de la laringe aproximadamen-
te. Se presentan en el hombre maduro; su pro-
porción en la mujer es baja.
Los tumores cancerosos de la hipofaringe tie-
nen origen en el profundo surco en herradura
que se forma entre la cara externa del vestí-
bulo laríngeo y su cara posterior (región re-
trocricoidea) por un lado y la pared lateral y
la posterior de la baja faringe por el otro. Di-
cha hendidura es ciega en sus partes laterales
(senos piriformes), y en su parte posterior y
mediana se continúa con el esófago a través del
cricofaríngeo.
La hipofaringe o laringofaringe está limita-
da hacia arriba por un plano horizontal que
pasa por el hueso hioides hacia adelante y por
detrás entre el cuerpo del axis y la tercera vér-
tebra cervical. En esta amplia zona podemos
distinguir cuatro grupos de tumores: tumores
de la epiglotis suprahiodea, del repliegue arite-
ncepiglótico, del seno piriforme y de la región
postericoidea (fig. 175, 2-3-4-5).
La localización más frecuente es la del seno
piriforme; Lederman da la siguiente estadistica
sobre 417 casos, 41 % seno piriforme, epih-
ríngeos (epiglotis suprahioidea, repliegue arite-
noepiglótico, aritenoides), 19 %; postericoi-
deos o de la pared posterior 27,3 %, y de la
pared lateral 11,7 %.

ANATOMÍA PATOLÓGICA: Lo mismo que en

la laringe el problema se concreta al epitelio-
ma. Los tumores de la parte superior del seno
piriforme suelen ser indiferenciados y los de la
parte inferior epidermoideos con franca ten-
dencia a la formación de perlas epiteliales y a la
queratinización.
Los primeros son tumores vegetantes verru-
gosos exofíticos que se ulceran fácilmente. Los
FIG. 175. — A) Puntos de origen de las distintas
localizaciones de los carcinomas de la hipofaringe.
B) Carcinoma extensivo de la hipofaringe.
segundos son tumores de tipo infiltrante. Estas
características que se observan en los tumores
del seno piriforme, hace que debamos hacer un
 CÁNCER DE LA LARINGOFARINGE
neto distingo entre los tumores de la porción
superior y los tumores de la porción inferior,
puesto que los primeros son tumores de gran
sensibilidad a las radiaciones y en cambio los se-
gundos son radiorresistentes.
Tumores de origen multicéntrico no son excep-
cionales en la hipofaringe, lo que íes da un carác-
ter de gran malignidad. En estos casos el carcino-
ma se desarrolla en la profundidad del epitelio, en
múltiples puntos y en una amplia zona Las masas
epiteliales avanzan ampliamente en el conectivo
submucoso en una dirección bien definida, en ge-
neral ascendente.
En las zonas más profundas se comprueban ma-
sas celulares muy pequeñas, en donde la anaplasia
alcanza el máximo, difusamente extendidas e infil-
trando las fibras musculares adyacentes. El replie-
gue aritenoepiglótico izquierdo es el sitio en que se
verifica, por lo general, el máximo de cambios car-
cinomatosos.
Otra' característica que habla del alto potencial
de malignidad de esta localización es la comproba-
ción de células cancerosas en los linfáticos submu-
cosos, en los bordes del tumor principal y en los
linfáticos de diferentes partes de la hipofaringe y
laringe, incluyendo el repliegue aritenoepliglótico,
el ventrículo y cuerdas vocales.
También se verifican en los linfáticos perineu-
rales, en el lumen de la vena yugular y en el sar-
colema de los músculos (Raven R. W.).
SINTOMATOLOGÍA: Molestias a la deglución
para los sólidos y luego también para los lí-
quidos y la saliva, son los síntomas funcionales
que acusan en su iniciación los enfermos. La
odinofagia suele ser intensa con franca irradia-
ción al oído. No es excepcional que estos en-
fermos consulten para su otalgia al especialis-
ta. La voz es normal en los primeros estadios,
recién cuando el tumor invade la hemilaringe
aparece la disfonía, y en los casos muy avanza-
dos pueden sobrevenir crisis disneicas.
El examen del enfermo comprueba saliva-
ción exagerada, halitosis marcada y a veces es-
putos hemoptoicos.
La endoscopia verificará masas vegetantes
que llenan la entrada del seno piriforme, otras
veces es una ulceración de fondo granuloso el
que ocupa la región. Cuando el tumor está si-
tuado profundamente, no se observa por la-
ringoscopia indirecta, debiéndose recurrir a la
hipofaringoscopia directa. En estos enfermos
suele observarse la acumulación de la saliva en
el seno piriforme afectado, motivado por la
hemiparesia de la laringe; la introducción de
453
la espátula verifica el tumor en la proximidad
de! seno.
El examen cervical comprobará, en la mayo-
ría de los casos, una adenopatía cervicolate-
ral, dura, poco dolorosa y que rápidamente se
fija, situada a la altura del hioides y a veces
subparotídea. La adenopatía suele ser el primer
síntoma de un tumor oculto en la hipofaringe
que ha permanecido largo tiempo latente. Los
tumores de la hipofaringe dan un mayor por-
centaje de metástasis ganglionares que los tu-
mores laríngeos. Boca, en un estudio estadís-
tico comparativo sobre 500 casos operados, da
las siguientes cifras: metástasis ganglionares
comprobadas por estudio histológico: hipofa-
ringe 76 %; marginal 73 %; vestibulares 50 %;
ventricular 30 %; glóticos 0,4 %; subglóti-
cos 46 % .
Las metástasis son por lo general unilatera-
les, sin embargo 1 de cada 6 tumores unilatera-
les dan adenopatías bilaterales, lo mismo ocurre
cuando el tumor rebasa la línea media.
La radiografía es un auxiliar de la mayor im-
portancia. Son indispensables una radiografía
standard de perfil y una tomografía frontal.
Es útil la radiografía de perfil y frente
durante la ingestión de sustancia opaca, así
como la de perfil durante la maniobra de Val-
salva; con este último artificio el espacio vir-
tual que existe entre la región cricoaritenoidea
y la pared posterior de la faringe se hace real,
lo que nos permite especificar si una sombra a
ese nivel t i n e asiento en uno u otro de dichos
puntos.
La tomografía, en dos cortes frontales, tiene
su especial indicación en los tumores de la par-
te inferior del seno piriforme que pasan inad-
vertidos al examen laringoscópico y cuya pri-
mera manifestación frecuente es la adenopatía
cervical; la ingestión de sustancia opaca faci-
lita aún más el diagnóstico.
Con estos elementos de juicio no es difícil
el diagnóstico diferencial; por otra parte, esta
región no es asiento frecuente de lúes, tuber-
culosis, micosis, leishmaniasis, etc. Éstas
se reconocerán por la visión de las lesiones con
su color, tipo de ulceración y de secreción, etc.,
que caracterizan a cada una de ellas. En todo
caso el estudio histopatológico hará su siempre
valioso aporte.
En cuanto a los ganglios, éstos plantean du-
das acerca de su etiología, del lugar de origen
de la lesión primaria y de su carácter de pri-
mitivos o secundarios.
454 PARTE IV:
No debe olvidarse que un ganglio puede ser
inflamatorio, tuberculoso, o vinculado a una
hemopatía. Un ganglio duro, grande, único y
móvil al comienzo tiene mayores probabilida-
des de ser neoplásico.
Con respecto a la localizacion, un ganglio
situado en el extremo del gran cuerno del hioi-
des habla de hipofarínge; el alto, submastoideo,
de cavnm; subángulo maxilar de laringe, amíg-
dala. lengua; submaxilar, de piso de boca; su-
praclavicular, de pulmón, esófago o estómago.
PRONÓSTICO: Estos tumores son particular-
mente graves y hasta hace poco tiempo eran de
pronóstico desesperado. En ¡a actualidad, gra-
cias a la asociación de la cirugía con las radia-
cienes, se ha logrado obtener curaciones. Esta
gravedad pronosticada es debida a su ránida
difusión, la cual se realiza por tres distintos
mecanismos.
a) Difusión por extensión directa: El tumor
invade, hacia arriba, las zonas vecinas de la
hipofaringe, hacia la orofaringe, envolviendo la
base de lengua, las amígdalas, los pilares y la
pared faríngea, alcanzando a veces la nasofa-
ringe. Hacia abaio invade el esófago cervical.
Hacia adelante infiltra la laringe. La tráquea
también es penetrada por el tumor. Estructu-
ras vecinas también son invadidas. Los lóbu-
los tiroideos son invadidos en un 20 % de los
casos. La invasión de los grandes vasos del
cuello también se produce, siendo la causa de
hemorragias fatales. En su extensión lateral,
engloba a veces el nervio recurrente, e infiltra
los mesculos del cuello.
b) Difusión por vía linfática: La metásta-
sis ganglionar es muy frecuente (76 % según
Boca). Tnicialmente la metástasis se establece
en los ganglios cervicales profundos, tributarios
de los linfáticos del pedículo supraglótico, lo-
calizados en la proximidad de la vena yugular
entre el vientre posterior del digástrico y la
porción anterior del omohioideo. Estos grupos
ganelionares se comunican con los ganglios que
corren a lo largo del nervio espinal hasta el
borde del trapecio, así como también con los
situados por debaio del omohioideo en la región
supraclavicular. Las metástasis en estos grupos
ganglionares no tardan en propagarse. Los car-
cinomas postericoideos metastatizan los gan-
glios de la cadena recurrencial, uni o bilate-
LARINGE
ralmente. Cuando el carcinoma ha invadido el
sistema linfático, pueden encontrarse metásta-
sis ganglionares muy alejadas del tumor pri-
mitivo: prevertebrales, mcdiastinales, alrededor
de la curvatura menor del estómago, pancreáti-
cas, etcétera.
c) Difusión por vía sanguínea: La invasión
do los pequeños vasos o la directa de la vena
yugular sen el origen de metástasis alejadas,
las más frecuentes en el pulmón. También pue-
de observárselas en ei hígado, en el miocardio,
sistema óseo, sistema nervioso central, etcétera.
TRATAMIENTO: Pueden tratarse por cirugía,
radiaciones, o por ambos procedimientos a la
vez.
Tratamiento quirúrgico: Parciales o totales.
a) Parciales; Hipofaringectomía parcial; sus
indicaciones son excepcionales; este tipo ha sido
preconizado por Alonso para aquellos tumores
localizados en la pared externa de la gotera fa-
ringolaríngea sin invasión endolaríngea. La vía
de abordaje es laterocervical, lo que permite el
vaciamiento ganglionar; se efectúa una sección
vertical del ala tiroidea y del hemihioides del
lado enfermo, lo que facilita la exéresis del tu-
mor sin abrir la laringe, respetándose en esa
forma la fonación y respiración.
En la mayoría de los casos debe recurrirse a
los tratamientos radicales, la laringohipofarin-
gectomía que debe acompañarse del vaciamiento
ganglionar de cuello dado el alto porcentaje de
metástasis ganglionares de estos tumores.
Los tratamientos combinados ya estudiados
en el cáncer de laringe tienen gran aplicación,
ellos son: cirugía-roentgen, la roentgenotera-
pia-cirugía y los tratamientos denominados en
sandwich (1600 R. por campo, 1 mes de espera
después de la última aplicación, cirugía y com-
pletar la irradiación con 2000 a 2400 R por
campo). El advenimiento del telecobalto con las
grandes ventajas que ya hemos descrito en lo
referente a la baja dosis de piel y reducido por-
centaje de absorción por cartílago, facilita los
tratamientos combinados.
Las radiaciones como único tratamiento tie-
nen su aplicación en los tumores de la porción
superior del seno piriforme, que en general son
de gran radiosensibilidad.
 CAPÍTULO XXVII

Trastornos nerviosos de la laringe. Parálisis recurrencial. Parálisis de los músculos dilatadores.

Síndrome de Gerhardt. Parálisis de los músculos conatrictores. Parálisis del nervio laríngeo
superior. Parálisis del nervio neumogástrico. Síndrome de Tapia. Síndrome de Avelis. Síndrome
de Schmidt. Síndrome de Jackson. Síndrome de Collet-Vernet. Síndrome di Collet. Síndrome
de Villaret. Parálisis de origen bulbar. Parálisis de origen cerebral. Espasmos de la laringe.
Alteraciones sensitivas.

TRASTORNOS NERVIOSOS que el aritenoides del mismo lado, mientras

DE LA LARINGE que la cuerda opuesta vibra fácilmente; la
cuerda paralizada ocupa una posición interme-
TRASTORNOS DE LA dia entre la posición fonatoria (aducción) y la
MOTRICIDAD respiratoria (abducción); es la clásica posición
cadavérica (fig. 176).
Las alteraciones motoras de la laringe son de
dos clases: la parálisis y los espasmos o contrac-
turas.
Recordemos que el nervio motor de la la-
ringe es el nervio laríngeo inferior o recurren-
te, rama del neumogástrico, que nace a nivel
del tórax y luego de un trayecto recurrente,
al cual debe su nombre, llega a la laringe.
El nervio laríngeo inferior izquierdo da la
vuelta alrededor del cayado aórtico, mientras
que el laríngeo inferior derecho lo hace alrede-
dor de la arteria subclavia. Conviene tener pre-
sente estas relaciones para explicarse luego las
causas de las diversas lesiones que suelen afec-
tar al nervio a lo largo de su recorrido.

a) P a r á l i s i s recurrencial. — Las pará-

lisis recurrenciales pueden ser unilaterales (de-
recha o izquierda) o lo que es más raro bila-
terales.
La parálisis recurrencial izquierda es la más
frecuente, cosa que se explica por el largo tra-
yecto del nervio en el tórax y por sus relacio-
nes con mayor número de órganos importantes
del cuello y del mediastino posibles de enfermar.
El primer síntoma que llama la atención del
paciente es la alteración de la voz, velada y
apagada, a veces con carácter bitonal, y que
puede mejorar a causa de la compensación efec-
tuada por el lado sano.
El examen laringosccpico muestra la cuer-
da vocal completamente inmóvil, lo mismo
FlG. 176. — Paresia cordal izquierda.
Cuando la parálisis es bilateral, es decir,
cuando están afectados ambos recurrentes, es-
tamos en presencia de una diplejía laríngea. Los
síntomas son mucho más acentuados que en la
forma precedente.
Las alteraciones de la voz se traducen por
una afonía más o menos completa, tos ronca
y fenómenos respiratorios muy variables, cuya
intensidad depende de la anchura de separación
de las cuerdas vocales. Aumenta durante el sue-
456 PARTE IV
ño, acompañándose casi siempre de un estri-
dor inspiratorio muy evidente.
El examen laríngeo muestra la inmovilidad
de ambas cuerdas vocales y la glotis tiene una
forma de triángulo isósceles de base posterior.
ETIOLOGÍA: Las relaciones anatómicas de los
nervios recurrentes y su largo trayecto los ha-
ce particularmente vulnerables a los fenóme-
nos compresivos.
Citaremos como las más frecuentes, las en-
fermedades del cuerpo tiroides (bocio y cán-
cer), las alteraciones del esófago (tumores), de
la aorta (las más comunes aortitis y aneuris-
mas), las afecciones del corazón (dilatación
de la aurícula izquierda en la estrechez mitral),
las pericarditis, el aneurisma de la arteria sub-
clavia, las afecciones pleurales (pleuritis), pul-
monares y mediastinales (tumores, quistes y
abscesos), las adenopatías torácicas y cervica-
les (hipertrofias ganglionares, leucemias, en-
fermedad de Hodgkin, linfosarcoma).
También pueden presentarse las parálisis re-
currenciales de causa traumática, la más fre-
cuente de origen quirúrgico, por operaciones
efectuadas en el cuello y en especial en la
glándula tiroides.
Finalmente, quedarían por considerar las
neuritis, ya sean de origen infeccioso, que pue-
den llevar a la parálisis: difteria, gripe, tifoi-
dea, sífilis, etc., o las de origen tóxico: satur-
nismo, diabetes, etcétera, afecciones muy raras
que conviene tener en cuenta.
DIAGNÓSTICO: El síntoma fundamental de
la parálisis recurrencial es la inmovilidad de la
cuerda vocal y la del aritenoides del mismo
lado.
El diagnóstico diferencial debe efectuarse
sobre las alteraciones de la motilidad laríngea
causada por tumores, edemas, abscesos, etcéte-
ra, cuya sola presencia basta para aclarar su
etiología.
En ciertas neurosis es posible ver una paresia
de ambas cuerdas, acompañada de afonía. La
tos es normal (afonía histérica). Los antece-
dentes y la rápida mejoría del paciente con su
adecuado tratamiento eliminarán toda duda.
b) Parálisis de los músculos dilata-
dores. — La parálisis de los músculos dilata-
dores es la parálisis de los músculos cricoarite-
noideos posteriores.
Se conoce también con el nombre de síndro-
me de Gerhardt, y se caracteriza por una su-
LARINGE
presión de la función de apertura de la glotis
con integridad de la función del cierre. La fun-
ción fonatoria es normal; falta la función de
dilatación, lo que origina alteraciones en la res-
piración.
Es debida a una sífilis de localización bul-
bar; Lermoyez, demostró que esta parálisis es
signo de sífilis nerviosa, dando este autor a
este síntoma laríngeo, junto con Ramadier, la
importancia del signo de Argyll Robertson.
Esta afección se inicia con alteraciones res-
piratorias, las que pueden presentarse de una
manera brusca o progresiva.
En su período de estado el paciente tiene una
disnea continua de tipo inspiratorio, más o
menos variable, que se acompaña de cornaje.
La voz es normal. El examen laringoscópico
muestra que ambas cuerdas están colocadas en
posición paramediana de aducción, dejando li-
bre un pequeño espacio.
Durante los movimientos respiratorios las
cuerdas no se separan, permaneciendo más o
menos en ese mismo lugar, pero durante la fo-
nación ambas cuerdas se juntan y el sonido emi-
tido es normal.
El diagnóstico del síndrome de Gerhardt está
basado en la disnea inspiratoria continua, en la
conservación de la voz y en que el examen la-
ringoscópico muestra una laringe anatómica-
mente sana (Lermoyez), mientras que las cuer-
das vocales que se reúnen para la fonación no
se separan de su posición paramediana para la
respiración.
c) Parálisis de los músculos cons-
t r i c t o r e s . — La parálisis de los músculos cons-
trictores, o sea la de los aductores de las
cuerdas vocales, se caracteriza por una afonía
completa con imposibilidad de toser.
El paciente respira normalmente, pero ha
perdido su voz.
En el examen laringoscópico se observa que
las dos cuerdas vocales están situadas en po-
sición intermedia y que la glotis queda abierta.
Ello se debe a la parálisis del músculo cri-
coaritenoideo lateral, que por su contracción
lleva las apófisis vocales y las cuerdas hacia
adelante, y a que el músculo ariaritenoideo
transverso, que aproxima las apófisis vocales en
masa, también se encuentra paralizado.
Las cuerdas vocales están separadas, el aire
no las hace vibrar, por lo tanto, hay afonía.
d) Parálisis del nervio laríngeo su-
perior. — La parálisis del nervio laríngeo su-
 TRASTORNOS DE LA MOTRICIDAD
perior se traduce por alteraciones sensitivas y
motrices.
Las perturbaciones sensitivas son: pérdida
de la sensibilidad de la hemilaringe correspon-
diente, anestesia a nivel del vestíbulo laríngeo,
en la epiglotis y de la base de la lengua.
Las perturbaciones motrices afectan al
músculo cricotiroideo o músculo tensor de la.
cuerda vocal.
La voz aparece apagada y velada y al exa-
men laringoscópico se observa la cuerda vo-
cal floja y ondulante.
Esta parálisis puede observarse en el curso
de una laringitis aguda o ser consecuencia de
la neuritis diftérica.
e) Parálisis del n e r v i o neumogástri-
co. —• A los síntomas de parálisis recurrencial
que anteriormente hemos descrito, se agregan
otros que corresnonden a la alteración del ner-
vio neumogástrico: trastornos cardiacos, res-
piratorios, digestivos, etcétera.
f) S í n d r o m e de T a p i a . — El síndrome
de Tapia se caracteriza rx>r una parálisis del
nervio neumogástrico, del nervio laríngeo su-
pprínr. de la rama interna del nervio espinal y
del ltino»loso mayor.
La lesión tiene su asiento a nivel del gan-
glio plexiforme del neumogástrico, por enci-
ma de la salida del nervio laríngeo superior.
Este síndrome se caracteriza por trastor-
nos sensitivos ocasionados por la parálisis del
neumogástrico v del laríngeo suoerior: hi-
perestesia de la faringe, del velo del paladar,
de la lentrua y de la laringe, seguidas de per-
turbaciones cardíacas y pulmonares; además
hav alteraciones motoras por parálisis de la ra-
ma interna del espinal e hinogloso mavor: he-
mip1ei''a del velo del paladar, de la lengua y
de la laringe v finalmente parálisis del múscu-
lo esternocleidomastoideo y del músculo tra-
pecio.
g) S í n d r o m e de A v e l i s . — El síndro-
me de Avelis está originado por la lesión del
nervio neumogástrico, del nervio laríngeo su-
perior y de la rama interna del espinal.
Se caracteriza por alteraciones sensitivas a
nivel del velo del paladar, faringe y laringe,
perturbaciones cardíacas y pulmonares y una
hemioleiía velopalatolaríngea.
h) Síndrome de Schmidt. — El de
Schmidt es causado por lesión del nervio neu-
mogástrico, del nervio laríngeo superior y del
nervio espinal (ramas externa e interna).
457
Tiene las mismas características sensitivas
y motrices que el síndrome anterior, al que
se agrega la parálisis del músculo trapecio y
del esternocleidomastoideo: caída del hom-
bro e imposibilidad de rotar la cabeza hacia
el lado opuesto.
i) S í n d r o m e de J a c k s o n . — Lesión del
nervio hipogloso mayor (XII par craneano).
Origina una hemiplejía velopalatolaríngea y
la parálisis de la mitad correspondiente de la
lengua.
j) Síndrome de Collet-Vernet. — Se
designa también con el nombre de síndrome del
agujero desgarrado posterior; está motivado
por la lesión de los tres nervios que pasan por
este orificio craneano: glosofaríngeo (IX par),
neumogástrico (X par) y espinal (XI par).
Se caracteriza por una heminleiía de la fa-
ringe, de la lengua y de la laringe.
La lesión del nervio glosofaríngeo causa una
parálisis del músculo constrictor superior de la
farinee, con perturbaciones en la deglución y
en el gusto.
La lesión del nervio neumogástrico motívn
alteraciones sensitivas en la faringe, el velo del
paladar y la laringe, además de trastornos car-
díacos y pulmonares.
La. lesión del nervio espinal ocasiona la pa-
rálisis del músculo esternocleidomastoideo y del
traoecio Trama externa) y heminleiía del velo
del paladar y de la larinse (rama interna).
k) S í n d r o m e de Collet. — Llamado tam-
bién síndrome de la encruciiada condiloidea ras-
gada posterior, o sea de los últimos 4 pares cra-
neanos: glosofaríngeo (IX par), neumogástrico
(X par), espinal (XI par) e hipogloso mayor
(XTI par).
Tiene las mismas características que el sín-
drome anterior al que se le agregan los sínto-
mas ocasionados por la lesión del nervio hipo-
gloso mayor, que produce hemiatrofia de la
lengua. La mitad de la lengua del lado lesiona-
do está arrugada y hundida, presentando con-
tracciones vermiculares. Al sacar la lengua
afuera de la boca, la misma se desvía hacia el
lado enfermo y la palpación la muestra blan-
da y sin consistencia.
1) S í n d r o m e de Villaret. — Conocido
también con el nombre de síndrome del espacio
retroparotídeo posterior, está originado por la
lesión de los últimos cuatro pares craneanos:
glosofaríngeo ( I X ) , neumogástrico ( X ) , espi-
458 PARTE IV:
nal (XI) e hipogloso mayor (XII), al que se
agrega el gran simpático.
Al síndrome anterior (lesión de los cuatro
últimos pares craneanos), se unen los síntomas
de la parálisis del gran simpático, o sea la tríada
de Claudio Bernard-Horner: enoftalmía, mio-
sis y estrechez de la hendidura palpebral.
m) Parálisis de origen bulbar. —• La
lesión radica en los centros nerviosos situados
en el bulbo raquídeo.
Las causas principales pueden ser la sífilis,
las hemorragias y las lesiones del sistema ner-
vioso central, como la siringobulbia, la escle-
rosis en placas y la esclerosis lateral amiotrófi-
ca.
La laringoplejía de origen bulbar se carac-
teriza por su comienzo rápido y por la partici-
pación de todos los músculos de la laringe o so-
lamente del grupo de los abductores, acompaña-
dos a veces por lesiones de los centros nervio-
sos de los pares craneanos, IX, X, XI y XII,
que se encuentran próximos a la región afecta-
da.
En el examen laringoscópico se observa la
parálisis correspondiente a los nervios lesiona-
dos, pudiéndose ver, a veces, movimientos atá-
xicos y temblores en las cuerdas vocales.
n) Parálisis de origen cerebral. — Es
difícil el examen de las condiciones anatómicas
y fisiológicas de la laringe en un enfermo hemi-
pléjico, ya sea por hemorragia o reblandecimien-
to cerebral. Clínicamente, el paciente tiene una
voz defectuosa y dificultades en la articulación
de la palabra.
El centro cortical es de acción bilateral y
actúa sobre ambas cuerdas vocales a la vez, y
en caso de hemorragia no se observa la pará-
lisis de la cuerda vocal del lado afectado (Co-
llet).
TRATAMIENTO DE LAS PARÁLISIS LARÍNGEAS:
Siendo la parálisis laríngea siempre de causas
secundarias, debe antes que nada, en lo posi-
ble, tratarse la lesión causal.
La mayoría de las parálisis laríngeas es de-
finitiva y toda la terapéutica se reduce a me-
jorar este inconveniente.
En la época actual el tratamiento fonético
es el indicado y se consigue con ello resultados
bastante satisfactorios.
Cuando la luz laríngea es muy estrecha, oca-
sionada en este caso por parálisis de: ambas cuer-
das, y produce dificultades respiratorias, se
pueden ensayar métodos quirúrgicos: resección
LARINGE
de la cuerda vocal, ventriculectomía, aritenoi-
dectomía (Kelly), la operación de Rethi, que
consiste en desplazar una de las cuerdas voca-
les por la sección de los músculos abductores
interaritenoideo y laterales, conservando sola-
mente el músculo cricoaritenoideo posterior y,
finalmente, la operación llamada de King, ba-
sada en la rotación hacia afuera del cartílago
aritenoides y efectuada por métodos autoplás-
ticos.
Espasmos de la laringe
El cierre espasmódico de la laringe puede in-
teresar únicamente a la glotis o abarcar todos
los músculos oclusivos de dicho órgano.
La variedad más común es la manifestación
de la primera función de la laringe, por orden
filegenético, que es la oclusión espasmódica re-
fleja protectora y el golpe de tos, provocado
por la sensación de cuerpo extraño.
Los espasmos de la laringe se deben a una
causa refleja, cuyo punto de partida se encuen-
tra la mayor parte de las veces en el órgano
mismo (inflamación, toque, cauterización,
cuerpo extraño) o bien en una región alejada,
que se encuentra bajo la dependencia de los ner-
vios trigémino, neumogástrico o gran simpá-
tico.
Describiremos seguidamente los espasmos de
la laringe en el niño y en el adulto.
a) Del niño: Como hemos visto al tratar la
laringitis subglótica, la laringe del niño es muy
estrecha; de allí la gravedad en la más míni-
ma reducción del calibre laríngeo.
Se presenta en niños con alteraciones gan-
glicnares, frecuentemente con adenopatías tra-
queobronquiales, que por su acción refleja y en
un terreno especial producen el espasmo.
El diagnóstico es relativamente fácil; el ni-
ño deja bruscamente de respirar, palidece y
mira fijamente. Realiza grandes esfuerzos pa-
ra facilitar la entrada del aire y por fin el ac-
ceso desaparece tan rápidamente como comen-
zó.
El diagnóstico diferencial debe hacerse con
la laringitis subglótica, el adenoflemcn retro-
faríngeo y el cuerpo extraño de las vías aéreas.
TRATAMIENTO: Se aconsejan fomentaciones
calientes alrededor del cuello, balneoterapia y
medicación antiespasmódica, especialmente en
forma de supositorios.
b) Del adulto: Los espasmos de la glotis se
deben a motivos numerosos y diversos: lesio'
 ALTERACIONES SENSITIVAS
nes de la laringe, como inflamaciones, edemas
y flemones, cuerpos extraños, maniobras ins-
trumentales endolaríngeas, etcétera, es decir,
causas locales capaces de provocar un reflejo.
También el reflejo puede ser originado por
factores alejados de la región: rinofaríngeos,
bronquiales, cardíacos y gastrointestinales.
Finalmente, ciertas enfermedades como la
tabe:-, epilepsia, tétanos, ciertas neurosis, etcé-
tera, sen capaces de provocar un espasmo de la
, glotis.
El acceso se inicia gradiialmente con una
sensación, de cosquilleo en la garganta, tos se-
ca; sigue una dificultad respiratoria, hasta
que aparece el espasmo, que trae una gran an-
gustia respiratoria, agitación, y sensación de
asfixia, para ceder luego rápidamente.
TRATAMIENTO: Conviene calmar al enfermo
con aplicaciones calientes alrededor del cuello
y antiespasmódicos (supositorios o inyectables).
ALTERACIONES SENSITIVAS DE
LA LARINGE
La pérdida de la sensibilidad y de la acción
refleja de la laringe es originada por la falta
459
de inervación sensitiva de la mucosa laríngea.
Su causa radica en una interrupción de la con-
tinuidad funcional del nervio laríngeo supe*-
rior. Puede ser motivada por una neuritis la
mayor parte de las veces tóxica; aplicación de
cocaína, absorción de productos opiáceos, sa-
turnismo, sífilis, difteria, tifoidea, etcétera.
SINTOMATOLOGÍA: La anestesia de la laringe
evoluciona la mayor parte de las veces sin sín-
tomas, sobre todo si es unilateral, el paciente
puede no advertir la falta de sensibilidad, pero
hay una ausencia de reflejos de defensa y pue-
den penetrar sustancias extrañas en la laringe y
en el árbol respiratorio.
La investigación de la anestesia se efectuará
con la introducción de un portaalgodones larín-
geo, tratando de buscar los reflejos de defensa.
PRONÓSTICO.- Depende, como es lógico, de
la enfermedad causal. Es definitiva en las le-
siones que comprometen la integridad del ner-
vio laríngeo superior; puede ser temporaria en
los casos de neuritis.
TRATAMIENTO: Está supeditado a la afec-
ción causal.
 CAPÍTULO XXVIII

Disfonías. Disfonía psicosomática. Trastornos mutacionales de la voz. Nodulos de las cuerdas

vocales. Úlcera laríngea por contacto.

DISFONÍAS cales, la afonía consecutiva a las laringotomías

totales o parciales, la fractura del cartílago ti-
Se denominan disfonías a las alteraciones roideo, las luxaciones aritenoideas, las heridas
de la voz. penetrantes, los tumores, nodulos, y pólipos
Pueden ser provocadas por afecciones fun- de las cuerdas vocales, etcétera.
cionales u orgánicas de la laringe o por pertur- En el segundo grupo encontramos la disfo-
baciones de orden neurológico o endocrínico. nía espástica o hiperkinética, la parética o hi-
Se manifiestan por cambios en el tono, in- pokinética, la disfonía crónica infantil, la del
tensidad y timbre. Los casos más graves los recién nacido, la producida por alteración de
constituyen las afonías, que llevan a la impo- la muda de la voz y la disfonía emotiva histé-
sibilidad de emitir sonido alguno. rica.
Trataremos de clasificarlas, colocándolas en Pasaremos a describir los casos de disfonías
el cuadro que va a continuación: que se presentan más frecuentemente.
Por lesión laríngea
Afonías Orgánicas Paralítica
Post-traumática
Histeria (psíquica)
Patemática (miedo)
Funcionales Paranoica (mentales)
Apof ática (negativismo)
Hipofonía (falta de intensidad)
Megafonía (voz intensa)
Tanifonía (voz aguda)
Disfonías Tromofonía (voz temblorosa)
Neumofonía (voz aspirada)
Microfonía (voz de pequeño registro)
Barifonía (voz grave)
Rinofonía (voz nasalizada)
Diplo o plurifonía (voz en varios tonos)
Traquifonía (resonancia traqueal)
Geriátrica (viejos)
Copiácea (fatiga)
Pubética (mutación)
Parafonías Eunucoide (castrados, jóvenes)
Atímica (depresión)
Adenopática (disritmias endocrinas)
Se pueden dividir en dos grandes grupos: las DISFONÍA PSICOSOMÁTICA
disfonías orgánicas y las disfonías funcionales.
Entre las primeras nombraremos a las pro- También conocida con el nombre de disfo-
ducidas por: parálisis uni o bilateral del ner- nia histérica, psicógena o pitiática, es la ma-
vio recurrente, la artritis o anquilosis crico- nifestación en la laringe de un traumatismo
aritenoidea, las hemorragias de las cuerdas vo- psíquico.
 TRASTORNOS MUTACIONALES DE LA VOZ
ETIOLOGÍA: Las causas desencadenantes las
constituyen sin duda un terreno neurótico o
una personalidad histérica, a la que se agregan
conflictos del subconsciente.
Aparecen en sujetos emotivos y es más fre-
cuente en la mujer que en el hombre.
SINTOMATOLOGÍA; Un sujeto que antes ha-
blaba normalmente, comienza a hacerlo con voz
cuchicheada, llegando a veces a una afonía to-
tal.
Es frecuente encontrar parestesias o diseste-
sias faringcesofágicas, bajo forma de molestias
en la garganta, ardores, dolores fonatorios, se-
quedad, dificultad en la deglución, sensación
de cuerpo extraño, etcétera.
Al examen laringoscopio) se observan las
cuerdas vocales normales en su aspecto y color,
con buena movilidad y no llegan a aproximar-
se; la glotis toma una forma elíptica por insu-
ficiente tensión.
La tos y la risa son normales y si durante el
examen laringosccpico se las provoca se obser-
va que las cuerdas vocales se juntan.
DIAGNÓSTICO: Se hace por medio de los an-
tecedentes del paciente y por la prueba del en-
sordecimiento. Esta consiste en ensordecer am-
bos oídos del enfermo con un aparato adecua-
do, a fin de que no pueda oir su propia voz. Se
le invita a leer; al comienzo lo hará con voz
cuchicheada y poco a poco irá tomando sus
características normales.
TRATAMIENTO: No hay que ridiculizar al
paciente afirmando que no tiene nada, más bien
hay que ayudarlo.
Conviene usar un método sugestivo de ac-
ción rápida para neutralizar la inhibición del
paciente y comenzar con algunas frases.
Se consigue la recuperación de la voz aso-
ciando una estimulación galvánica al ensorde-
cimiento de ambos oídos. Se le da un tono
grave, intenso para que no oiga su propia voz,
y a través de los electrodos puestos sobre el
escudo tiroideo se hace pasar la corriente, el pa-
ciente empieza a leer o contar números con voz
afónica; aumentando lentamente la intensidad
de la corriente llega el momento en que la voz
se transforma en sonora; interrumpiendo el en-
sordecedor, el paciente se entera que puede ha-
blar normalmente.
Conviene insistir con la misma técnica en la
emisión de vocales o sílabas aisladas y luego en
la lectura sin ensordecedor, con voz fuerte, cui-
dando la respiración y el ataque vocal.
461
Para evitar toda recidiva debe realizarse de
inmediato un tratamiento psicoterapia).
TRASTORNOS MUTACIONALES
D E L A VOZ
Es por todos conocida la influencia que tie-
ne en el desarrollo y en la función de la larin-
ge, nuestra actividad neuro-endocrina.
El testículo, el ovario y, sobre todo, la se-
creción del lóbulo anterior de la hipófisis, tie-
nen una acción preponderante en la vida de la
laringe y en la evolución de la voz.
Las paratiroides, al regular el metabolismo
del calcio, la tiroides, a veces directamente por
vecindad, y las glándulas suprarrenales, no de-
jan de tener su importancia.
En la época de la pubertad, hay una 'activi-
dal intensa de las gonadas bajo el efecto de
las estimulaciones hormonales hipofisarias. Las
células germinales maduran y la células endo-
crinas elaboran los esteroides sexuales que con-
dicionan la adquisición de los caracteres mor-
fológicos y las capacidades funcionales defini-
tivas de los órganos genitales.
En la muda de los muchachos se observa una
acción auxotrófica, particularmente intensa a
nivel de la laringe, reveladora de una sensibili-
dad específica de este órgano frente a la hor-
mona masculina. Además aparece un carácter
funcional particular, la laringe se hace apta
para fibrilar en un régimen monofásico.
Durante el período prepuberal las cuerdas
vocales son delgadas y translúcidas; en el mo-
mento de la muda se nota una hiperemia muy
marcada de las regiones aritenoideas y de las
bandas ventriculares. Consecuencia de esta hi-
peremia es un mayor desarrollo muscular, que
se traduce en la laringoscopia por una ligera
opacidad dé las cuerdas vocales, las que impre-
sionan asimismo como más largas.
En la infancia, la laringe y la voz, salvo ra-
ras excepciones, no están desarrolladas y si-
guiendo la expresión de Tarneaud diríamos que
son asexuadas.
Los distintos órganos del cuerpo humano,
van desarrollándose en forma acorde con el cre-
cimiento del individuo, no ocurriendo lo mis-
mo en la laringe, considerada como un órgano
sexual secundario, que en breve lapso adquiere
su máximo desarrollo ocasionando entonces un
desequilibrio en la fonación.
En la pubertad tiene lugar la mutación, es
462 PARTE IV:
decir la transformación de una laringe infan-
til en adulta y el establecimiento de la voz
normal. Dicho proceso sucede entre los 11 y
16 años.
En este período se observa al examen larin-
goscópico, la laringe ligeramente congestionada
y las cuerdas vocales levemente edematosas con
bordes irregulares; la glotis entreabierta en su
tercio posterior (triángulo de la mutación).
La voz es característica: b¡tonal, áspera y so-
plada.
En el muchacho las cuerdas vocales aumen-
tan de tamaño en largo y espesor.
En sentido sagital se alargan un centíme-
tro, es decir un tercio de su longitud (Seeman).
La voz desciende una octava; es más grave,
más intensa y más timbrada. Sufre además
otras modificaciones variables: emplea a menu-
do sonidos agudos extremos y sonidos graves
intercalados.
En la joven la laringe se desarrolla en altu-
ra, sin alargamiento transversal y sagital, tan
importante en los varones.
En las niñas este tema ha sido poco estu-
diado, pero existen mutaciones patológicas en
la mujer. Froeschels calificó de mutaciones
precoces al desplazamiento del registro vocal
medio superior a los valores comunes, tornán-
dose la voz varonil mientras que la laringe
muestra características masculinas. En otros
casos la voz es bitonal en forma intermitente,
sobre todo, si coincide con factores anímicos.
Otras veces la mutación se manifiesta en for-
ma más notable que lo normal, en el sentido
de que el registro medio baja de soprano lige-
ra a contralto, pero el sujeto no acepta psi-
cológicamente la variación de su voz ni la ca-
ja de resonancia a la nueva función de su ór-
gano de emisión. La voz se mantiene entonces
casi continuamente en un registro agudo, resul-
tando de estos trastornos secundarios de tim-
bre y resonancia, disfonías reactivas por mal
"couplage" tan bien descrito por Husson y
Tarneaud.
En el caso de los trastornos vocales de las
niñas, y aun de la mujer adulta, debe ponerse
especial atención para no confundir un simple
caso de mutación de la voz con una laringitis
catarral crónica, histerismo o disfunción ováli-
ca y no insistir con tratamientos farmacoló-
gicos, eléctricos y hormonales que no conducen
al alivio del paciente.
Williamson y Tarneaud hablan de la voz
agravada con un síndrome disfónico y mani-
LARINGE
fiestan que es solamente tratable elevando la
voz 2-3 tonos hacia el agudo. La hipermuta-
ción puede aparecer en la mujer adelantándose
a la mutación final, luego de la menopausia
2-3 tonos más bajos que la tesitura normal.
Las modificaciones laríngeas y vocales son
mínimas cuando la muda se hace rápido y
pronto. La voz baja solamente un tercio.
TRASTORNOS DE LA
MUTACIÓN
1) Ausencia de mutación o voz de falsete.
2) Mutación incompleta o prolongada.
3) Hipermutación.
Ausencia de mutación o voz de falsete
Se caracteriza por una voz infantil en una
persona adulta.
De acuerdo a conocimientos modernos, ba-
sados en estudios de fisiología, estas laringes
fonarían solamente en el régimen recurrencial
bifásico (voz de falsete o de cabeza). Régi-
men que se presenta en los ñiños antes de la
muda y en las mujeres.
Esto se debería a insuficiencias endocrinas
importantes: síndrome adiposo-genital; eunu-
coides, insuficiencia tiroidea, ectopia testicular,
insuficiencia suprarrenal, etcétera.
La voz es característica: voz de niño que
contrasta con la edad del sujeto, no así su des-
arrollo somaticopsíquico.
La voz hablada es de una octava más elevada
(bajo sol 2 ) , corresponde a la altura de la voz
femenina (comprendida en la octava 3 y 4 ) .
La reeducación fonética de estos pacientes se
debe llevar a cabo con la colaboración del cn-
docrinólogo.
Mutación incompleta o prolongada
Se observa en sujetos adultos cuya laringe
hace tiempo que ha completado su desarrollo.
Es determinada por causas de orden psicoló-
gico, como el caso del joven que tendría voz
de bajo y por dichas causas trata de conservar
su voz infantil, colocando, para obtenerla, su
laringe en posición bien alta. Como este regis-
tro es artificial, alterna la fonación en régimen
monofásico (que es el verdadero o real) con el
régimen bifásico o recurrencial (voz de cabe-
za o falsete).
 NODULOS DE LAS CUERDAS VOCALES 463

En otros casos al crecer la laringe en forma facilitación específica sobre la conducción re-
tumultuosa y con mayor rapidez que las ca- currencial monofásica del efector laríngeo.
vidades de resonancia, provoca una irnpedan-
cia, observándose también la intermitencia de
la voz grave con la de falsete. NODULOS D E L A S CUERDAS
Ocurren los mismos fenómenos en sujetos VOCALES
que usan los falsos registros por amusia o por
agrado (inversión sexual). Los nodulos de las cuerdas vocales se mani-
Examinados estos sujetos con el estrobosco- fiestan como una neoformación situada a ni-
pio presentan las siguientes características: vel del borde libre de las mismas y de prefe-
1) Altura excesiva de la laringe. rencia en la unión del tercio anterior con el
2) Reducción del vestíbulo laríngeo por tercio medio, (fig. 177).
una contracción faríngea. Para Leroux-Robert los nodulos y los póli-
3) Tensión fuerte de las cuerdas vocales con pos son seudo tumores, modalidades evolutivas
vibración limitada al borde interno de las mis- diversas de un mismo proceso histológico.
mas. Son de tamaño variable, oscilando desde el de-
nominado nodulo espinoso, comparable a una
Hipermutación cabeza de alfiler hasta llegar al del tamaño de
una arveja. Suelen presentarse en forma unila-
Aparece frecuentemente en mujeres de 3 0 a teral, bilateral simétrica o asimétrica; se en-
40 años, también en los que forzaron la voz con cuentran con mayor frecuencia en las mujeres,
la declamación y el canto en la adolescencia. son raros en el hombre y en el niño.
T R A T A M I E N T O : Conociendo la enfermedad,
el diagnóstico no tiene dificultad dado lo ca-
racterístico de la voz y propondremos en
seguida el tratamiento que salvo raras excep-
ciones se corona con el mayor de los éxitos.
Se hace imitar una voz grave y fuerte, pre-
sionando hacia abajo y atrás el escudo tiroi-
deo. Hacer bajar el mentón apoyándolo sobre
la laringe, lo que obligará al sujeto a emitir
sonidos graves. Colocado en esta posición se
ensordecen ambos oídos mientras se obliga a
la emisión de sonidos. Se interrumpe brusca-
mente el ensordecimiento y el paciente se en-
tera de su verdadera voz.
Se debe buscar la voz normal del indivi-
duo, pues de lo contrario se provocaría una
real disfonía.
Se deben efectuar escalas musicales con una
vocal tenida, ataque dulce, salto de 5 y 8 y
masticación del aire fonatorio (Froechels) co- l'IG. 17,'. -— Laringitis funcional. Nodulos en ambas
cuerdas vocales.
mo factor de relajación y psicoterápico.
En caso de mutación prolongada o de larga
duración se aconseja los masajes armónicos. De- En el proceso de su evolución se distinguen
ben efectuarse grabaciones antes y en el curso tres, estados, a saber: prenodular, (formación
de la reeducación. noduloide)., esbozo nodular y el nodulo pro-
Para la hipermutacíón se debe corregir la hi- piamente dicho.
perfunción de los músculos que bajan la larin- ANATOMÍA PATOLÓGICA: Con referencia a
ge, mediante ejercicios de notas cada vez más diversos trabajos efectuados sobre nodulos y
agudas; se aconseja también tirar la lengua y pólipos de las cuerdas vocales, se ha podido es-
decir la letra " i " en notas altas. tablecer que no hay diferencias . entre ambos
Los andrógenos parecen tener un efecto de desde el punto de vista histogénico ni desde
464 PARTE IV:
el punto de vista hist-opatológico. Leroux-Ro-
bert establece que tanto uno córao^ el otro,
tienen el msimo proceso histológico en cuya
base se hallan esencialmente fenómenos vas-
culares y exudativos, esto es, del tipo inflama-
torio en el sentido más amplio del término, y
fenómenos del tipo degenerativo. No se for-
man por un proceso de proliferación.
El centro del nodulo está ocupado, a menu-
do, por lagunas vasculares rellenas de sangre
de dimensiones variables, semejantes a la de lo»
capilares y tapizadas por un epitelio continuo
normal. Tiene por consiguiente el aspecto de
un angioma.
Alrededor de estas ectasias vasculares, los
elementos del tejido conjuntivo están igual-
mente disociados por un importante edema. En
estos puntes se observan íntimamente intrinca-
das lesiones degenerativas de la sustancia fun-
damental; degeneraciones fibrinosa y hialina
etc.; diseminadas por estos elementos se en-
cuentran algunas células inflamatorias. Las le-
siones están limitadas a la submucosa; no se
encuentran al nivel de la mucosa.
La mucosa que lo recubre se halla a menudo
alterada. El epitelio está muy adelgazado sal-
vo a nivel de la implantación donde puede pre-
sentarse espesado con hiperacantosis.
Finalmente los nodulos y los pólipos pueden
experimentar una transformación fibrosa y re-
cubrirse de un epitelio hiperplásico y paraqu:-
ratósico.
Anatómicamente se explica el punto de elec-
ción del nodulo si tenemos en cuenta lo estable-
cido por Goertler, quien manifestó que el ter-
cio anterior de las cuerdas vocales es una re-
gión pobremente inervada y vascularizada; por
lo tanto es particularmente sensible a las cau-
sas de perturbaciones vasculares y nerviosas.
Este estudio anatomopatológico de los nodu-
los y pólipos rebate la teoría clásica que consi-
deraba al nodulo como una hiperqueratosis (ca-
llo de las cuerdas vocales).
FISIOLOGÍA: La mayoría de los autores esta-
blecen que el factor que con más frecuencia
desencadena la formación de los nodulos es, sin
duda alguna, el esfuerzo vocal. Aparte del
trabajo incorrecto de las cuerdas vocales exis-
ten otros factores que pueden ser: infecciones
de vecindad, alteraciones endocrinas, cardio-
vasculares y nerviosas.
Husson considera que el nodulo de la cuer-
da vocal se forma por un proceso de arranca-
miento ligamentario; la parte donde se sitúa
LARINGE
llega a ser el sitio de una exudación con eva-
ginacicn proveniente de los tejidos intersticia-
les o de los capilares que han sido rotos. Garde
opina que la etiología de las neoformaciones
nodulares podría deberse a sustancias capaces
de perturbar la vascularización y la trasmisión
neuromuscular de la excitación motriz, a nivel
del tercio anterior de las cuerdas vocales. Entre
estas sustancias figurarían la histamina y la co-
linesterasa.
Leroux-Robert con Delarue y Lallemant lle-
garon en 1954 a la conclusión que los fenóme-
nos histológicos observados en los pólipos de la
laringe corresponden a perturbaciones angio-
neuróticas locales; esto explicaría el mayor nú-
mero de sujetos del sexo femenino con pertur-
baciones nodulares.
Las alteraciones endocrinas constituyen un
factor importante en algunos casos de nodulos.
Garde y Amado han constatado que tina cier-
ta proporción de nodulos se acompañan de una
hipertrofia tiroidea o de un bocio mediano y
de un cuello grueso.
TERAPÉUTICA: La terapéutica nodular será
encarada de distintos aspectos de acuerdo con la
naturaleza y origen del mismo.
La neoformación requiere un tratamiento lo-
cal que puede ssr quirúrgico o farmacológico
y un tratamiento funcional o foniátrico.
El tratamiento local quirúrgico está indica-
do en los casos de nodulos de gran tamaño y los
que han resistido al reposo vocal y a las topi-
caciones. No debe efectuarse la extirpación
de nodulos en los niños pues desaparecen en el
momento de la muda.
El tratamiento fonético es muy importante
y consiste en realizar ejercicios respiratorios y
de relajamiento muscular general y de cuello.
Se efectúan en forma combinada con el tra-
tamiento farmacológico, dividiéndose en dos
períodos, uno el de "reposo vocal" y el otro el
de "impostación de la voz".
Durante el primer período se exige al pa-
ciente un reposo vocal absoluto de 5 a 15 días;
se reemplaza la ingestión de sal por cloruro de
potasio y se recomienda la aplicación de una
sustancia penetrante (clorpromazina). Como
prevención de la hipotonía de las cuerdas vo-
cales se utiliza la vitamina Bi. También se acon-
sejan antihistamínicos juntamente con cal-
cio, combinado este último con vitamina Bi2.
En el segundo período, que se inicia una vez
desaparecidos los nodulos, se exige del paciente
el uso de la voz cuchicheada durante un tiem-
 ÚLCERA LARÍNGEA POR CONTACTO
po (7 a 10 días) controlando las cuerdas vo-
cales.
Se le autoriza a ingerir alimentos con sal, se
suprime la sustancia penetrante, no así las vi-
taminas y el calcio; se inicia un tratamiento
con Prostigmin alternándolo con la vitamina
B1 (durante 2 ó 3 meses).
En este período la orientación de la reedu-
cación esta dirigida hacia la fonación, produc-
ción de sonido uniforme (uso del estimulófono),
voz salmodeada y finalmente ubicación de la
voz a nivel dell registro sonoro de cada paciente.
ÚLCERA LARÍNGEA POR
CONTACTO
(Chevalier-Jackson)
Es una úlcera de evolución crónica, situada
a la altura de la apófisis vocal de una o de am-
bas cuerdas vocales.
ETIOLOGÍA: La causa principal es el golpe de
una apófisis cartilaginosa vocal contra la otra,
que lesiona la delicada mucosa que recubre am-
bas apófisis.
La lesión aparece en personas que hacen abu-
so de su voz, ya sea por su profesión o por sus
costumbres.
465
ANATOMÍA PATOLÓGICA: ES una úlcera su-
perficial que llega hasta el pericondrio, y que
cuando la lesión lleva mucho tiempo ocasiona
la necrosis del cartílago. La rodean una mucosa
y una submucosa crónicamente inflamadas. Mu-
chas veces, la úlcera está recubierta por un pe-
queño granuloma.
SINTOMATOLOGÍA: El paciente presenta una
disfonía de intensidad variable, más o menos
permanente, que aparece, sobre todo, después
de hablar mucho.
Cuando se examina la laringe con espejo, la
úlcera no es visible porque se la observa de la-
do, pero con el laringoscopio se ve perfecta-
mente bien, sobre todo si con el borde del tubo
se inclina la punta de la eminencia arítenoi-
dea (Chevalier-Jackson).
DIAGNÓSTICO: El examen por laringoscopia
directa es característico; se observa una úlce-
ra plana, situada en la apófisis vocal, en cuyo
fondo hay un foco de necrosis condral y algu-
nas veces un pequeño granuloma.
El diagnóstico se confirmará con la biopsia.
TRATAMIENTO: El tratamiento es el reposo
absoluto de la voz; con él se conseguirá la cu-
ración del paciente.
El granuloma debe ser extirpado quirúr-
gicamente, procediendo con mucha suavidad.
 ÍNDICE ALFABÉTICO

O Í D O

A — de Wegel, 28 Barotrauma aéreo, 98

Argyll Rcbertson, signo de, 143 Bechterew, núcleo dorsal exter-
Absceso, encefálico de origen óti- AÍsénico, hipoacusias por el, 147 no de, 10
co, 106 Arterieesclerosis, hipoacusias por, Bell, signo de, 111
— extradural en las otitis me- 145 Bernard y Le Meé, signo de, 97
dias, 106 Ático, 3 Bing, prueba de, 27
óseo de Mayer, 21 Atresia. congénita del conducto para ¡a anquilosis estape-
Ácido lírico, hipoacusias por el, auditivo externo, 63 diovestibuht, 152
148 Audición, de los diapasones por — Federici, prueba de, 27
Acueducto de Falopio, 3 vía aérea, 25 Bolsa de, Kretzchmann, 4
Acufeno, 16, 33 — exploración funcional, 22 — Prussa.k, 4
— no vibratorio, 16 — fisiología, 12 Bonain, líquido de, 86
— vibratorio, 16 — tiempo de recuperación, 35 Bonnier, paracusia alejada de, 152
— — endótico, 16 —- vía auditiva, 15 —• prueba de, 27
— — exótico, 16 Audífonos, 164 Brucelosis, hipoacusias en la, 144
— — paraótico, 16 Audiograma, alemán, 29 Brudzinski, signo de, 108
— — periótico, 16 — americano, 28 Bulbo, 10
teleótico, 16 — francés, 28
Acufenometría, 33 Audiometría, 22
Acumetría, 22 — colectiva, 39 C
-- instrumental, 24 —• convenciones para la notación,
Acúmetro de Politzer, 24 36 Caja timpánica, 3
Aerootitis media; 97 •— electrónica, 28 —- tumores, 118
— aguda, 98 —• fónica, 23 Calorigrama, 53, 54
— crónica, 98 voz cuchichead», 23 Canal espiral, 6
Afecciones vasculares, hipoacusias voz hablada, 23 Cáncer del pabellón, 64
por, 145 —• liminar, 28 Caracol, 6, 9
Alcohol, hipoacusias por el, 147 — en los niños, 38 Cateterismo de la trompa de Eus-
Algiacusia, 34 — supraliminar, 33 taquio, 19
Altura del sonido, 21 Audiómetro, 2 1 , 28 Celdas, de la apófisis mastoides,
Amplificador, 165 — doble circuito, 31 otitis media aguda complicada
Anacusia, 128 — ensordecedor, 30 en las, 92
Anamnesis, 15 —• interruptor, 31 — del cigoma, otitis media com-
Anatomía, 3 •—• modulador, 31 plicadas en las, 93
Angiomas del pabellón, 65 Azzo Azzi, prueba de, 40 — neumáticas, 5
Anquilosis estapediovestibular, 14 de la escama, 5
— signos de la, 152 de las mastoides, 5
— pruebas para diagnosticar la, B de las paredes de la caja, 5
152 de la pirámide, 5
Antibióticos, hipoacusias por, 147 Babinski, prueba galvánica de, 54 Celulitis, cigomática, 91
Antrotomía, 97 — Weil, prueba de, 45 — congestiva o inicial, 81
Aparato, coclear, 6 Balance, monoaural bitonal, 34 — destructiva, 81
—• otolítico, 55 — monotonal biaural, 34 — mastoidea, 92
— vestibular, 6 Barany, prueba de, 4 1 , 42 y de la pirámide, 90
Apófisis mastoides, 3 — tambor de, 26 — supurada, 81
Área, auditiva, 29 Baria, 21 Célula(s), ciliada externa, 8
 468 ÍNDICE ALFABÉTICO

Célula (s) (aont.) — de Wegel, 29 Estribo, 4

— cilindricas de Hensen, 8 Cuerpo(s), extraños del conduc- Eustaquio, trompa de, 6
— cúbicas de Glaudius, 8 to auditivo externo, 71 Ewald, leyes de, 45
— de Deiteís, 8 animados, 71 Examen físico, 17
— internas, 8 —• — inertes, 71 Exostosis del conducto auditivo
— sensoriales, 8 —• geniculado interno, 9 externo, 74
— de sostén, 8 — trapezoide, 9 Exploración funcional del octavo
Cerumen del conducto auditivo ex- par, 20
terno, .65 Extracción de cuerpos extraños,
Cinta de Reil, 9 CH 71, 72
Cisura de Rivinus, 4
Claudius, células cúbicas de, 8 Chaussé, incidencia tercera de, 56,
Cóclea, 6 59 F
Cófosis, 128
Colesteatoma, del conducto auditi- D Fascículo, cerebeloso directo, 10
vo externo, 67 — longitudinal posterior, 10
— en el oído medio, 102 — vestíbulo espinal, 10
Darwin, oreja de, 62, 63
Colesterinemia hipoacusias por, Fatiga auditiva, 35
Decibel, 21
148 Fechner-Weber, ley de, 20
Degeneración, fibrosa, 11
Coloboma, 62 Fenómeno, falso Rinne negativo,
— hiperplástica, 11
Columela, 6 27
Deiters, células de, 8
Conducto(s), auditivo, externo 3 — de Fowler, 33
— núcleo de, 10
en la audición, 12 — de Gardner, 35
Diabetes, hipoacusias por, 148
cerumen, 65 Fibras vestibulocerebelosas, 10
Diapasón de, Escat, 25
colesteatoma, 67 Fibromas del pabellón -auricular,
— Gradenigo, 25
cuerpos extraños, 71 65
Diapasones, 24
animados, 71 Fístula auris congénita, 62
— escala tonal, 25
inertes, 71 Flemón conjuntivo transóseo, 82
— pruebas comparativas, 26
eczema, 75 Flesching, vía coclear de, 9
Difteria, otitis media en la, 95
exostosis, 74 Flourens, ley de, 45
Dihidroestreptomicina, hipoacusias
furunculosis, 68 Fonemas, 23
por la, 148
hipersecreción, 65 Furunculosis, 68
Dina, 21
hiposecreción, 67 Fosa oval, 3
malformaciones, 63 Fosita de Rosenmuller, 6
miasis, 71 E Fowler, fenómeno de, 33
• miringitis granulomato- Fractura del peñasco, 123
sa, 70 Eburneificación del temporal, 11 — longitudinal, 124
otitis, descamativa, 66 Eczema del, conducto auditivo ex- — oblicua, 124
externa circunscri- terno, 75 — transversal, 124
ta, 68 — pabellón auricular, 75 Franck, técnica de, 19
externa difusa, 69 Efecto microfónico coclear, 14 Frecuencia del sonido, 21
otras, 74 Embolia, hipoacusias por, 145 Furunculosis, 68
otomicosis, 73 Empiema de Scheibe, 91
tapón, de cera, 65 Endotoxicosis, hipoacusias en las,
epidérmico, 67 148 G
traumatismos, 122 Enfermedades, del conducto audi-
tumores, 74, 118 tivo externo, 65 Galton, silbato de, 25
— — interno, 6 y del pabellón, 75 Ganglio, espiral, 8, 9
— coclear, 7 —- infecciosas, hipoacusias en las, — de Scarpa, 8
— semicirculares, 6 140 Gardner, fenómeno de, 35
en el equilibrio cinético, — del oído medio, 77 Gellé, prueba de, 27
15 — del pabellón auricular, 63 para la anquilosis estape-
Conmoción laberíntica, 126 Ensordecedor, 28, 30 diovestibular, 152
Coqueluche, otitis media en la, Epitelioma del conducto auditivo Gradenigo, diapasón de, 25
95 externo y de la caja timpánica, — índice de, 24
Corpúsculos de von Trolsch, 5 118 — síndrome de, 93
Corteza cerebral, 9 Equilibrio, 41 Granger, signo de, 97
Corti, órgano de, 7 — fisiología, 15 Granulomas, 118
Crestas acústicas, 7, 8 Escarlatina, otitis media en la, 95 Griessinger, signo de, 109
Curva ( s ) , aérea, 32 Escat, diapasón de, 25 Gripe, otitis media en la, 94
— de captación, 37 — prueba para 4a anquilosis esta- Grunnert-Voss, operación de, 94
— logoaudiométricas, 38 pediovestibular de, 152
— ósea, absoluta, 32 Espacio de Nuel, 8
— -— relativa, 32 Esquema de Schwarze, 73 H
— de la otitis media aguda, 87 Estéreo-audición, 15
complicada, 87 Estreptomicina, hipoacusias por la, Hallpike, esquema de, 52
simple, 87 146 — prueba de, 51
 ÍNDICE ALFABÉTICO 469

Hallpike (cont.) índice de Gradenigo, 24 Mancha rosada de Schartze, 152

— — interpretación de los re- Intensidad del sonido, 20 Martillo, 4
sultados, 52 Interruptor del audiómetro, 31 Marx, prueba de, 40
Hansen, operación de, 94 Mastoidectomía, 94
Held, vía coclear de, 9 Mastoiditis, 9 1 , 92
Helmholtz, teoría de, 14 J — y petritis, 90
Hemorragia laberíntica, hipoacu- Mayer, absceso óseo de, 91
sias por, 145 j a n s e n - N e u m a n , meningoopera-
— incidencia de, 56, 60
Hennebert, signo de, 143 ción de, 108
Membrana, basilar en la audi-
Hensen, células cilindricas de, 8 ción, 14
Heredosífilis, hipoacusias en la, — otolítica, 7
K
143 — de Reissner, 7
Hilrsberg, operación de, 94 Koerning, signo de, 108 — de Schrapnell, 4
Hipersecreción del conducto au- Kórner, tríada de, 88 — tectoria, 8
ditivo externo, 65 Kretzchmann, bolsa de, 4 — timpánica, 3
Hipoacusias, 128 en la audición, 12
— por afecciones vasculares, 145 imagen a la otoscopía di-
— por antibióticos, 147 L. recta, 5
— por arterioesclerosis, 145 Meniére, síndrome de, 158
— en la brucelosis, 144 Laberinto, 6 Meningoencefalitis, otitis media
— — de conducción, 129 — anterior, 6 en la, 95
— — pruebas con los diapaso- — conmoción del, 126 Meningoneuritis en el alcoholis-
nes, 26 — membranoso, 6, 7 mo crónico, 147
— — timpanoesclerosis, 130 — óseo, 6 Meningooperación de Jansen-Neu-
— por embolia, 145 — posterior, 6, 41 man, 108
— en las enfermedades infeccio- Laberintitis, 104 Método de Politzer, 19
sas, 140 — circunscrita, 105
— por hemorragia laberíntica, — Valsalva, 18
— difusa, 105
145 —• serosa, 105 Modiolo, 6
— en la heredosífilis, 143 — supurada, 105 Modulador del audiómetro, 31
— en la infancia, 161 Lámina espiral, 6 Monakow, vía coclear de, 9
— por intoxicación, endógena, Lámpara, 165 Monocordio de Struyken, 25
148 — tripolar al vacío, 164 Miasis del conducto auditivo ex-
exógena, 147 Lassar, pasta, 76 terno, 71
— mixtas, 129, 149 Lavaje de oído, 66 Micrófono, 164
— —- otoesclerosis, 149 Lenguaje, trastornos del, 162 Miringitis granulomatosa, 70
— en la neuritis acústica zonal, Leptomeningitis otógena, 107 Miringotomía, 86
140 Lermoyez, pleuresía del oído de, Mixomas, 118
— en la otoesclerosis, 149 115
— por ototóxicos, 147 — síndrome de, en la otoesclero-
— de percepción, 129, 133 sis, 155 N
pruebas con los diapasones, en el síndrome de Meniére,
26 160 Necrosis, 82
— progresiva en la otoesclerosis, Lewis, prueba de, 27 Nervio, acústico, tumores, 119,
151 — Bing y Federici, prueba para 120
— en la sífilis del oído interno, la anquilosis estapediovesti- — auditivo, 8
142 bular de, 152 — vestibular, 10
— en el síndrome de Meniére, Ley de, Fechner-Weber, 20 Neuman, operación de, 94
158 Neumatización del temporal, 11
— Flourens, 45
— por traumatismos, 137 perturbada, 11
Leyes de Ewald, 45
— por trombosis, 145 Líquido, de Bonain, 86 por degeneración, fibrosa
— en la zona auricular, 140 — endolinfático, 6 de la mucosa, 11
Hiposecreción del conducto audi- Limen de intensidad, 28 hiperplástica de la mu-
tivo externo, 67 Logoaudiometría, 37 cosa, 11
Howard, técnica de, 64 — sensibilizada, 37 mixta de la mucosa, 11
Hutchinson, triada de, 144 Lombard, prueba de, 40 Neurinoma del acústico, 119, 120
Hydrops laberínticos, 158 Lüscher, prueba de, 35 Neuritis, acústica zonal, hipoacu-
sias en la, 140
— nicotínica, hipoacusias en la,
I M 147
Neurofibroma del, nervio acústi-
Imágenes timpánicas, 84, 85 Macrotia, 63 co, 120
Impedancia, 12 Malformaciones del conducto au. — del pabellón auricular, 65
Incidencia, de Mayer, 56, 60 ditivo externo, 63 Neuronitis vestibular, síndrome
— de Schüller, 56, 58 — pabellón auricular, 62 de Meniére, 159
— de Stenvers, 56, 57 Manassé, otoesclerosis coclear pu- Nevus del pabellón auricular, 65
j - tercera d e Chaussé, 56, 5 9 ra o de, 155 Nigro, signo de, 111
470
Nistagmus, 41
— de dirección preponderante,
51
— investigación, 43
— y el vértigo posicional, 49
Núcleo(s), anterior, 9
— bulbares, 9
-— de Deiters, 10
— dorsal externo de Bechterew,
10
— lateral de Reil, 9
— lenticular, 9
— de los nervios motores cranea-
les, 10
— de Roller, 10
— del techo, 10
— trapezoide, 9
— triangular o de Schwalbe, 10
— vestibulares, 10
— — bulboprotuberanciales, 10
Nuel, espacio de, 8
O 92
Obstrucción tubaria, 77
— aguda, 77
— crónica, 77
Octava, 22
Oído, estudio radiográfico del,
55
— —• incidencia, de Mayer, 56,
60
de Schüller, 56, 58
de Stenvers, 56, 57
—. — — tercera de Chaussé, 56,
59
— externo, anatomía, 3
— — en la audición, 12
histología, 7
— interno, anatomía, 6
— — en la audición, 14
• histología, 8
—• — traumatismos, 123
• tuberculosis del, 115
— lavaje, 66
•— medio, anatomía, 3
— — en la audición, 12
caja timpánica, 3
—• — celdas neumáticas, 5
• histología, 7
traumatismos, 123
tumores vasculares, 120
— tuberculosis, 114
-—• tumores, 117
glómicos, 120
— — granulomas, 118
—- — mixomas, 118
pólipos, 117
fibrosos, 118
Operación de, Grunnert-Voss, 94
— Hansen, 94
-— Hilrsberg, 94
— Neuman, 94
— radical del oído medio, 104
— Strait-Eagleton, 94
— Uffenorde, 94
ÍNDICE ALFABÉTICO
Oreja, en 2sa, 63 — indicaciones, 166
— de Darwin, 62, 63 Otoantritis latente, 96
—• de fauna, 62, 63 Otocalorímetro, 50
— de simio, 62, 63 Otodinia, 16
— de Wildermuth, 62 Otoesclerosis, 149
Órgano de Corti, anatomía, ~ — formas clínicas, 155
— en la audición, 14 — síndrome de Lermoyez, 155
— histología, 8 — tetrada sintomática, 153
Osteítis, en la otitis crónica, 101 Otoespongiosis, 149
Osteoflebitis, 82 Otohematoma del pabellón, 63
Osteomas del pabellón auricular, — por traumatismos, 122
65 Otolito, 7
Otalgia, 16 Otomastoiditis, 92
Otitis, crónica simple, 99 — tuberculosa, 115
— descamativa, 66 Otomicosis del conducto auditivo
—• externa, circunscrita, 68 externo, 73
— — difusa, 69 Otopiohematoma del pabellón, 64
— media, 79 Otopiosis intermitente, 100
— — aguda, 79 Otorrea tubaria, 99, 100
— — — clasificación, 83 Otoscopía, 17
— — —— complicada, 90 — directa, 5, 18
— en las celdas de H — instrumental, 18
apófisis mastoidea, Ototóxicos, hipoacusias por, 147
Oxido de carbono, hipoacusias por
— — — — en las celdas dc-I el, 147
cigoma, 93
— — — — curva de la, 87
— — — — forma concéntrica, P
91
— —- — — forma excéntrica, Pabellón auricular, 3
91 — en l:i audición, 12.
— — forma mixta, 91 -— eczema, 75
en la pirámide, 93 — enfermedades, 63
fulminante, 88 — malformaciones, 62
necrosante, 89 -•- otohematoma, 63
simple, 83 — pericondritis, 61
• — curva de la, 87 — traumatismos, 122
— — agudísima, 82 — ___ otohematoma, 122
complicaciones, 104 — tumores benignos, 65
absceso, encefálico, 106 — — angiomas, 65
extradural, 106 — — condromas, 65
laberintitis, 104 fibromas, 65
leptomeningitis, 107 — — osteomas, 65
parálisis del facial, 110 — - - queloides, 65
— Tromboflebitis del se- — — quistes deimoideos, 65
no lateral, 109 - — quistes sebáceos, 65
en la coqueluche, 95 — tumores malignos, cáncer, 64
crónica, 99 Paquimcningitis externa, 106
— con perforación, cen- Paracentesis, 86
tral mesotimpánica, 99 Paracusia, alejada de lionnier, 152
marginal, osteítica
— de Willis, 151
y colesteatomatosa,
Parálisis del facial, 1 10
101
Paramastoiditis, 93
en la. difteria, 95
Pasta, al agua, 76
— — en la escarlatina, 95
—• — en la gripe, 94 — Lassar, 76
Peñasco, fractura del, 123
en la infección meningo-
cócica, 95 Pera de Politzer, 17, 19
Perfil sombra, 3 I
— — necrosante, 82
— — en el sarampión, 95 Pericondritis del pabellón, 64
— del lactante, 95 Perilinfa del laberinto, 7
— mucosa, 99 Petritis, 9 1 , 93
— postexantemáticas, 95 Petrositis, 93
— preexantemáticás, 95 Pirámide, 3
:
— sino demarcatione, 82 —: otitis media aguda complica-
•— tuberculosa, 115 da en la, 93
Oroamplífonos, 164 Platina del estribo, 3
 ÍNDICE ALFABÉTICO 4-1

Pleuresía del oído de Lermoyez, de Stenvers, 56, 57 — de Hennebert. 143

115 — — tercera de Chaussé, 56, 59 — de Kcerning, IOS
Plomo, hipoacusias por el, 147 —• simple, 61 — laberínticos, espontáneos. 42.
Pólipos, 101, 117 — tomográfica, 61 43
— fibrosos, 118 Raíz, coclear, audición, 20 — — provocados. 42. 45
— mucosos, 117 — vestibular, equilibrio, 41 — de Nigro. i l l
Politzer, acúmetro de, 24 Rampa, media, 7 — de Scheibe. 8". 92
— método de, 19 — timpánica, 3, 6 — de Vacher. 96
— pera de, 17, 19 —• vestibular, 6 —- de Ví'estphal. 1-43
Prueba, para la anquilosis esta- Ramsay Hunt, síndrome de, 141 Síndrome, cocteovestibular, 141
pediovestibular de, Bing, 152 Schrapnell, membrana de, 4 — de Gradenigo. 93
Escat, 152 Receptor, 165 — de Lermoyez. en la otoesclero-
Gellé, 152 Receso opitimpánico, 3 sis, 155
Lewis, Bing y Federici, Reclutamiento, 34 — — en el síndrome de Meniére.
152 Reflejo cocleopalpebral, 38 160
Runge, 152 Reil, cinta de, 9 — de Meniére. 158
— de Azzo Azzi, 40 — núcleo lateral de, 9 — — de origen central. 160
— de Babinski-Weil, 45 Reissner, membrana de, 7 — —• de erigen periférico. 158
— de Barany, 4 1 , 42 Reloj, acumetría instrumental, 24 — —• — forma, aguda. 159
— de Bing, 27 Rinne, prueba de, 26 — — ¡diopátic.i, 159
— de Bing-Federici, 27 Rivinus, cisura de, 4 — — — — subasiuda y cróni-
— de Bonnier, 27 Roller, núcleo de, 10 ca, 159
— de la cupulometría, 49 Romberg, prueba de, 41, 44 — — — neuronitis vestibular.
Rosenmuller, fosita de, 6 l
— de la fístula, 54 15 )
— galvánica de Babinski, 54 Runge, prueba de, 27 — — — síndrome de Lermoyez,
— de Gellé, 27 — — para la anquilosis estape- 160
— de Hallpike, 51 diovestibular, 152 — de Ramsay Hunt, 141
— —• interpretación de los resul- — de Vernet, 109
tados, 52 — vestibulares de origen, cen-
— de los índices, 44 tral, 160
— de Lewis, 27 — — periférico, 158
— de Lombard, 40 Sáculo, 7 Síntomas laberínticos, espontáneos,
— de Lüscher, 35 Salicilatos, hipoacusias por los, ¡2, 43
— de Marx, 40 — provocados, 42, -Í5
147
—• neumática, 54 Sistema, amputar, 10
Salpingoscopia, 20
— de la permeabilidad tubaria, — otolítico, 10
Salpingoscopio, 20
18 Sondaje de la trompa de Eusta-
Sarampión, otitis media en el, 95
—• posicional, 49 quio, 20
Sarcomas del conducto auditivo
— psicogalvánica, 38 Sonido. 20
externo y de la caja timpáni-
— de Rinne, 2ó — intensidad, 20
ca, 118
— de Romberg, 4 1 , 44 — modulado. 31
Scarpa, ganglio de, 8 — timbre, 22
— rotatoria, 45
Schartze, mancha rosada -de, 152 — tono, 2 1
— de Runge, 27
Scheibe, empiema de, 91 Sordera, simulación y disimula-
— de Schwabach, 27
— signo de, 87, 92 ción, 39
— de Stenger, 40
Schüller, incidencia de, 56, 58 pruebas para investigar la,
— térmica, 50
Schwabach, prueba de, 27 40
— de Weber, 26
Schwalbe, núcleo de, 10 Sordomudez, 161
y Bray, 14
Schwarze, esquema de, 73 Stenger, prueba de, 40
Prussak, bolsa de, 4
Semiología, 15 Stenvers, incidencia de, 56, 57
— anamnesis, 15 Srrair-üagleton, operación de, 94
—• examen físico, 17 Stryken, monocordio de, 25
— examen funcional del octavo
par, 20
Queloides del pabellón auricular,
—síntomas generales, 16
65 T
—síntomas subjetivos, 16
Quinina, hipoacusias por la, 146,
Sífilis del oído interno, hipoacu-
147 Tabaco, hipoacusias por el, 147
cias en la, 142
Silbato de Galton, 25 Tálamo óptico, 9
Signo, de la anquilosis estapedio- Tambor de Barany, 26
K vestibular, 152 Tapón, de cera, 65
— dp Argyll Robertson, 143 — epidérmico, 67
Radiografía, 55 — de Bell, 111 Técnica, de Howard, 64
— agrandada, 61 — de Bernard y Le Meé, 97 — del tabique o de Franck, 19
— contrastada, 61 — de Brudzinski, 108 Techo auditivo, 28, 29
— estereoscópica, 61 — de la fístula sin fístula, 143 Temporal, diploico, 11
— incidencia, de Mayer, 56, 60 — de Granger, 97 — escleroso, 11
— — de Schüller, 56, 58 — de Griessinger, 109 — neumático,. 11
 472 ÍNDICE ALFABÉTICO

Temporal (cont.) Tubo otoscópico, 17, 19 — redonda, 3

— neumatización, 11 Tumores, benignos, 117 — — en la audición, 13
perturbada, 11 granulomas específicos, 118 Vernet, síndrome de, 109
Teoría de Helmhokz, 14 —• — mixomas, 118 Vértigo, 16, 41
Tiempo de recuperación auditiva, — —• pólipos, 118 — objetivo, 17
35 — del conducto auditivo exter- — psicógeno, 10
Timbre del sonido, 22 no, 74 —• subjetivo, 17
Tímpano, 4 — glómicos, 120 — voltaico, 54
— traumatismos del, 122 —• malignos, 118 Vestíbulo, 6
Timpanoesclerosis, 130 embrionarios, 118 — en el equilibrio cinético, 15
Timpanoplastia, 14 epiteliomas, 118 V í a ( s ) , acústicas nerviosas, 8
Tono del sonido, 21 • sarcomas, 118 —• coclear, 9
Transitores, 165 — del nervio acústico, 120 dorsal, 9
Trastornos, hormonales, hipoacu- — del pabellón auricular, be- • — Held, 9
sias por, 148 nignos, 65 — — — Monakow, 9
— del lenguaje, 162 — — malignos, 64 ventral, 9
Trauma acústico, 137 — — telangiectásicos, 65 — cocleares reflejas, 9
Traumatismos, conducto auditivo •— de la región del golfo de la —• vestibular, 10
externo, 122 yugular, 120 aferente, 10
— conmoción laberíntica, 126 — vasculares, 120 — •— eferente, 10
— fractura del peñasco, 123 Túnel de Corti, 8 — vestibulocortical, 10
— hipoacusias por, 137 von Troltsch, corpúsculos de, 5
— oído, interno, 123
U
medio, 123
— pabellón auricular, 122 Uffenorde, operación de, 94 W
otohematoma, 122 Umbral de, audición, 28, 29
— tímpano, 122 — dolor, 29 Weber, prueba de, 26
Tríada de, Hutchinson, 144 — modulación, 35 — y Bray, prueba de, 14
— Kórner, 88 Uremia, hipoacusias por, 148 Wegel, área de, 28
Tromboflebitis . del seno lateral y Utrículo, 7 Westphal, signo de, 143
del golfo de la yugular, 109 —• en el equilibrio estático, 15 Wildermuth, oreja de, 62
Trombosis, hipoacusias por, 145 Willis, paracusia de, 151
Trompa de Eustaquio, 6
— en la audición, 14 V
—• exploración, 18 Vaciamiento petromastoideo, 104 Z
Tubérculo, acústico, 9 Vacher, signo de, 96
— cuadrigémino posterior, 9 Valsalva, método de, 18 Zona auricular, hipoacusias en la,
Tuberculosis del oído interno, Ventana, oval, 3 140
114, 115 en la audición, 13 Zumbido, 16

FOSAS NASALES Y A N E X O S

A Aspiración en las sinusitis agu- Caldwell-Luc, operación de, 176

das, 251, 254 — técnica de, 265, 266
Abscesos, de cerebro en las sinu- Acópenos, 199, 200 Calentamiento del aire respira-
sitis, 270 Atopia, 198 torio, 175
— del tabique nasal, 239 Atresia, de las fosas nasales, 192 Canal del unciforme, 172
Adenomas del cavum, 289 — e imperforación de las coa- Cánula para lavaje del seno, 177
— de los senos paranasales, 274 nas, 192 Cartílago(s), del ala de la na-
Aerosolterapia en las sinusitis riz, 171
agudas, 254 — cuadrangular, 171
Afecciones del tabique nasal, 239 B — triangulares, 171
Alergia, 198 Cateterismo, de los senos parana-
— bacteriana, 198 Bernoulli, efecto, 175
sales, 183
—• nasal, 200 Bronquiectasias en las sinusitis,
273 — en las sinusitis agudas, 254
Anamnesis, 176 Cauterizaciones, eléctricas de los
Anatomía, 171 Bronquitis crónica en las sinusi-
tis, 273 cornetes, 224
Angiofibroma del tabique nasal, — químicas de los cornetes, 224
240 Bulla ethmoidalis, 172
Cavum, 174
Anosmia, 188 — tumores, 289
Aprosexia, 191 C benignos, 289
Asma bronquial, 198 malignos, 292
— en las sinusitis, 273 Cacosmia, objetiva, 250 Cefalea rinógena, 196
Aspergilosis, 238 — subjetiva, 250 Celdas etmoidales, 172

.
 ÍNDICE ALFABÉTICO 473

Celulitis orbitaria, 269 Dietas de eliminación y provoca- — atresia de las, 192

— en las sinusitis, 271 ción de síntomas, 204 — cuerpos extraños en las, 242
Cilindromas, 280 Drenaje de las secreciones de los — tumores, 274
Claoué, operación de, 255 senos paranasales, 175 benignos, 274
— técnica de, 265 malignos, 279, 283
Coanas, 171 Fosita de Fiol-Pietrantoni, 173
E
— atresia de las, 192 Fractura de la nariz, 243
— imperforación de las, 192 Edema inflamatorio de los pár- — de Chevallet, 244
Cola de, cornete, 222 pados en las sinusitis, 271 — con desplazamiento, antero-
Efecto Bernoulli, 175 posterior, 243
— retención, 250
Electrocoagulación de los cornetes tratamiento, 245
— tabique, 194, 223
224 lateral, 243
Complicaciones de las sinusitis,
Elevador del velo, 177 — ' tratamiento, 245
269 — de Jarjavay, 244
Condromas del cavum, 289 Elsberg, olfatómetro de, 188
Fraenkel, posiciones de, 251
Cornete, hulloso, 223 Encefalitis en las sinusitis, 270
Función, olfatoria, 174, 188
—• inferior, 171 Enfermedad agonizante, 232
— respiratoria, 187
— medio, 172 Epistaxis, 209
hipertrófico, 223 — anatomía, 209
— superior, 172 — por causas, generales, 210 G
Coriza, aguda, 214 — — locales, 209
anatomía patológica, 215 — enfermedad, 211 Gílvanocauterización del cornete
diagnóstico, 215 — etiología, 209 inferior, 224
factores predisponentes, — formas clínicas, 211 Ganglio, esfenopalatino, 195
214 — pronóstico y evolución, 211 — — neuralgia del, 196
sintomatología, 215 — sintomático, 211 — de Meckel, 195
tratamiento, 215 — tratamiento, 211 Garel-Burger, signo de, 180
abortivo, 216 •—• — general, 213 Goma ulcerado, 232
curativo, 216 local, 211 Granuloma inflamatorio del ta-
preventivo, 215 Epiteliomas, cilindricos, 280 bique nasal, 240
— por cuerpos extraños, 220 — epidermoideos, 280 Gravedad, acción sobre el drenaje
— diftérica, 218 — glanduliformes, 280 de los senos paranasales, 175
— fibrinosa, 218 Escleroma nasal, 238
— gonocócica, 217 Esfenopalatino, 195
— heredosifilítica, 219 Espéculo de, Duplay cerrado, 177 H
— infecciosa, 217 — Killian, 177
— por neumococos, 218 — Vacher escotado, 177 Hajek, úlcera de, 241
—• purulenta, 217 Espejillos para rinoscopia poste- Halle, operación de, 266
citrinosa, 217 rior, 177 Hematoma del tabique nasal, 239
— sifilítica, 220 Espesamientos del tabique nasal, Heryng, signo de, 180
precoz, 220 194 Hiatus semilunar, 172
tardía, 220 Espinas del tabique nssal, 194 Hiperestesia de la pituitaria, 195
Cuerpos extraños en las fosas na- Espolones del tabique nasal, 194 Hiperosmia, 188
sales, 242 Estilete abotonado, 177 Hipoosmia, 188
Estudio radiográfico dinámico o Hiposensibilización, 206
funcional de los senos, 183 — específica, 206
CH Etmoides, 173 '-— heteroespecífica, 206, 207
— tumores del, 284 Hirsch, líquido de, 178
Chancro de la nariz, 232 Examen físico, 176 — Segura, operación de, 267
Charlin, síndrome de, 196 Humedecimiento del aire respira-
Chevallet, fractura de, 244 torio, 175
P

D Faringoscopio, 180
Deformaciones, por defecto del
caballete osteocartilaginoso, 192
— por desplazamiento, 192
— por exceso, 192
Desviaciones del tabique nasal,
194
Dermatitis atópicas, 198
Desalergización, 206
Desensibilización, 206
Diafanoscopia, 180
— de los senos maxilares, 181
Diafanoscopio, 180
Fibroma, del cavum, 289
•—- juvenil del cavum, 289
— nasofaríngeo juvenil, 289
Fibrosarcomas, 280
Fiebre del heno, 198, 200
Fiol-Pietrantoni, fosita de, 173
Flebitis de la vena oftálmica en
las sinusitis, 272
Fisiología, 174
Fisioterapia en las sinusitis agu-
das, 254
Fontanela de Zuckerkandl, 171
Fosas nasales, 171
I
Incidencia, frontonasoplaca, 183
— mentonasoplaca, 183
— de perfil, 184
—• submentovertexpkca, 184
Inervación, de la sensibilidad ge-
neral, 195
—• vegetativa, 195
Inspección, 176
Insuficiencia, alar, 192
— respiratoria de, causa orgáni-
ca, 189
origen funcional, 190
474
Inyecciones esclerosantes de los
cornetes, 224
Irrigación periódica del seno con
cánula permanente, 264
J de Chevallet, 244
Jacod, síndrome de la encrucija-
da petroesfenoidal de, 296
Jaquecas, 198
Jarjavay, fractura de, 244
K — lupus de la, 229
Kaufmann, rodete de, 256
Killian, técnica operatoria del
método de, 195
Kisselbach, mancha vascular de,
209
Konigstein-Urbach, prueba de,
205
L Nervio nasal, 195
Laberinto etmoidal, 173
Lámina, cribosa, 172
— papirácea, 173
Lannois-Grandenigo, síndrome de,
296
Laterorrinia, 192
Leishmaniosis nasal, 236
Lepra nasal, 233
Lewis, reacción de, 198, 204
Ley de Mariotte, 185
Linfosarcomas, 281
Líquido de Hirsch, 178
Lupus de la nariz, 229
Luxaciones del tabique nasal, 194
M — formas clínicas, 227
Malformaciones, nasales externas,
191
— del tabique nasal, 194
Mancha vascular de Kisselbach
209
Ma.ngabeira Albernaz, pólipo de,
236
Mariotte, ley de, 185
Meato medio, 172
Meskel, ganglio de, 195
Meningitis en la sinusitis, 270
Método del desplazamiento, 185
— de Killian, 195
— de Proetz, 185
Miasis nasal, 238
Microrrinia, 192
Mixomas del cavum, 289
Mixosarcomas, 280
Moure, operación de, 266
Mucocele, 276
ÍNDICE ALFABÉTICO
N — de Hirsch-Segura, 267
Narinas, oclusión de las, 192
Nariz, en anteojos, 232
— cóncava, 192
—• fracturas de la, 243
con desplazamiento, ante-
roposterior, 243
lateral, 243
de Jarjavay, 244
tratamiento, 245
— leishmaniosis de la, 236
— lepra de la, 233
— miasis de la, 238
— de orangután, 232
—• en pico de loro, 232
— sífilis de la, 232
— en silla de montar, 192, 232
— traumatismos de la, 243
— tuberculosis, 229
Nasofaringe, 174
Nebulizaciones en las sinusitis
agudas, 254
—• neuralgia del, 196
Neuralgia del, ganglio esfenopa-
latino, 196
— nervio nasal, 196
Neuritis retrobulbar en las sinu-
sitis, 272
O — traumáticas y postquirúrgicas,
Ocena, 224
— anatomía patológica, 226
— complicaciones, 227
— diagnóstico, 227
— etiología, 224
— examen de las fosas nasales,
227
— faringolaríngea, 227
— patogenia, 224
— sintomatología, 226
— y sinusitis maxilar, 227
— teorías de origen, endógeno,
224
exógeno, 225
— tratamiento, 227
curativo, 228
profiláctico, 227
— unilateral, 227
Oclusión de las narinas, 192
Olfación, 176
Olfatometría, cualitativa, 188
— cuantitativa, 188
Olfatómetro de, 188
— Elsberg, 188
— Reuter, 188
Operación, de Caldwell-Luc, 176
— de Claoué, 255
— endonasal, técnica de Claoué,
265
— de Halle, 266
— de Moure, 266
— radical del seno maxilar, téc-
nica de Caldwell-Luc, 265,
266
— de Uffenorde, 267
Orificio nasal, 173
Osteomas, 274
— del cavum, 289
— etmoideofrontales, 274
Osteomielitis en las sinusitis, 269
Ostium maxilar, 173
P
Palpación, 176
— en la sinusitis aguda, 251
Pansinusitis, 260
Papilomas, 274
—• del cavum, 289
— del tabique nasal, 240
Paquimeningitis en las sinusitis,
270
Parkinson, posición de, 185, 186
Perforaciones del tabique nasal,
241
— en los cocainomaníacos, 241
— en las enfermedades infeccio-
sas, 242
— en la leishmaniosis, 242
— en la lepra, 242
—• en los obreros del cromo, 241
— en la sífilis, 241
211
— en la tuberculosis, 242
Perturbaciones dolorosas, 195
Piedra nasal, 242
Pietrantoni, técnica de, 266
Pinza, en bayoneta, 177
— para taponaje, 177
Pirámide nasal, 171
Pituitaria, 174
— hiperestesia de la, 195
Platirrinia ocenosa de Tarneau,
225
Polinosis, 200
Pólipo, fibroso del tabique nasal,
240
—• de Mangabeira Albernaz, 236
— nasal, tratamiento, 264
— sangrante del tabique nasal,
240
— solitario, 260, 261
Poliposis recidivante, 260, 261
Polipótomo, 177
Posición de, Parkinson, 185, 186
— Ross, 186
Fosiciones de Fraenkel, 251
Proetz, método de, 185
Prausnitz-Kustner, prueba de, 198,
205
Prueba ( s ) , de la adrenalina, 186
— cutáneas, 204
escarificación, 204
intradérmica, 204
 ÍNDICE ALFABÉTICO 4"5

Prueba (s) (cont.) de origen, endógeno, tardía, 233

— — puntura o picadura, 204 225 Signo de, Garel-Burger, 180
— de Konigstein-Urbach, 205 — exógeno, 225 — Heryng, 180
— indirectas, 205 — en báscula, 222 — Voshen-Davidson, 180
—• mucosas, 205 — catarral crónica, 221 Síndrome, del agujero, condíleo
conjuntival, 205 — crónica, 220 rasgado posterior, 296
—• — nasal, 205 — cuadro diferencial de las, 203 desgarrado posterior, 296
— de Prausnitz-Kustner, 198, —• por cuerpos extraños, 220 — de Charlin, 196
205 — espasmódica, 200 —• de la encrucijada petroesfe-
— de la sensibilización pasiva, — hipertróficas, 222 noidal de Jacod, 296
198 —• — forma, congestiva, 222 —• del espacio retroparotídeo pos-
— de transmisión pasiva, 205 —• hiperplásica, 222 terior, 296
Punción, 181 -— del lactante, 216 — hipofisoesfenoidal, 296
— del seno frontal, 182 — polínica estacional, 200 — de insuficiencia respiratoria
— del seno maxilar, 181 — tuberculosa ulcerativa, 229 nasal, 189
— sinusal en las sinusitis, agu- Rinoescoliosis, 192 — de Lannois-Grandenigo, 296
das, 253, 254 Rinofaringe, 174 — neurálgicos, 196
crónicas, 264 Rinohidrómetros, 187 — paralíticos de origen exocra-
Purificación del aire respiratorio, Rinolalia cerrada, 191 neano provocados por las me-
175 Rinolitiasis, 242 tástasis ganglionares, 296
Rinomanómetros, 187 — de la punta de la roca, 296
Rinomegalia, 192
— de Sluder, 196
Q Rinometría, 187
Rinoscopia, anterior, 177 — del vacuum sinus, 260
— de Villaret, 296
Quistes, faríngeos, 289 — posterior, 178
— de Woakes, 260, 261
— del tabique nasal, 240 Rinosifosis, 192
Rinosporidiosis, 238 Sinequias, 192
seudoquistes, 240
Rinotomía, lateral, 242 Síntomas subjetivos, 176
• verdaderos, 240
— sublingual de Rouge, 242 Sinusitis, 247
Rodete de Kaufmann, 256 —• aguda, 250
R Ross, posición de, 186 diagnóstico, 251
Rouge, rinotomía sublabial de, diferencial, 253
Radiografía, 183 242 evolución, 253
— de contraste, 183, 184 pronóstico, 253
— incidencia, frontonasoplaca, síntomas, objetivos, 251
183, 185 subjetivos, 250
S
roen tona soplaca, 183, 184 tratamiento, 253
de perfil, 184 general, 253
Salpingoscopio, 180
submentovertexplaca, 184, local, 254
Sarcomas, 280
186 —• profilaxis de la infec-
Semiología, 176
— simple, 183 ción, 253
— anamnesis, 176
— en las sinusitis, agudas, 251 quirúrgico, 255
— examen físico, 176
— •— crónicas, 257 — alérgica, 200, 201, 261
— síntomas subjetivos, 176
polipoidea, 202
Con introducción de Seno(s), esfenoidal, 174
sustancias de contraste, serosa, 201
cateterismo del, 183
259 — anatomía patológica, 249
tumores del, 286
Reacción, alérgica, cutánea, 199 — bacteriológica, 250
— frontal, 173
de los senos paranasales, — complicaciones, 269
cateterismo del, 183 —• — craneales, 269
261 — — punción del, 182
— de Lewis, 198, 204 — — por descenso de pus, 272
tumores del, 255 focales, 273
— papular tardía, 199 — maxilar, 172
Reaginas, 198 orbitarias, 271
cateterismo del, 183 — crónica, 256
Reborde alveolar, tumores del, lavaje del, 182 cirugía de la, 264
285 punción del, 181 diagnóstico, 258
Repliegue del unciforme, 172 tumores del, 284 diferencial, 258
Respiración, 174 — paranasales, 172 — evolución, 260
— bucal, 187 drenaje de las secreciones formas clínicas, 260
— nasal, 187 de los, 175 pronóstico, 260
Reticulosarcoma, 280 tumores de los, 274 punción sinusal, 264
Reuter, olfatómetro de, 188 Sensibilidad a drogas y alimen- síntomas, generales, 256
Rinitis, agudas, 214 tos, 198 objetivos, 256
esencial, 214 Septum nasal, 172 subjetivos, 256
— alérgicas, 199, 200, 201 Seudoquistes del tabique nasal, tratamiento, 262
— atópicas, 199 240 — definición, 247
— atróficas, 224 Sífilis nasal, 232 — etiopatogenia, 247
simple, 228 — hereditaria, 233 neumatización, 249
teorías, 224 precoz, 233 terreno, 247
476
Sinusitis (cont.)
vías de infección, 247
— exudativas, 260
catarrales, 260, 262
supuradas, 260, 262
— generalizada, 260
-— hiperplásicas, 260, 261
— latentes, 260
— manifiestas, 260
— en los niños, 268
— no exudativas, 260
Sluder, síndrome de, 196
T Traumatismos de la nariz, 243
Tabique nasal, 172
— abscesos del, 239
— afecciones del, 239
— desviaciones del, 194
— espesamientos del, 194
—• espinas del, 194
— espolones del, 194
— granuloma inflamatorio del,
240
— hematoma del, 239
— luxaciones del, 194
— malformaciones del, 194
— papiloma del, 240
—• perforaciones del, 241
— pólipo sangrante del, 240
— seudoquistes del, 240
— tumores benignos del, 240
Tacto nasofaríngeo, 180
Taponamiento nasal, anterior, 212
— posterior, 213
Tarneau, platirrinia ocenosa de,
225
Técnica, de Caldwell-Luc, 265,
266
—• de Claoué, 265
A —• linguales, 303
Abreboca de Whitehead, 305
Abscesos, agudos retrofaríngeos,
326
— fríos retrofaríngeos, 326
Actinomicosis, 343
Adenoflemón retrofaríngeo, 326
Adenoiditis, aguda, 361
clásica, 362
prolongada, 362
— de corta duración, 362
— del lactante, 361
— del niño, 362
Adenótomo, 305
— de Schultze, 363
Agranulocitosis, 320
Amígdala(s), faríngea, 301, 303
— de Gerlach, 302
ÍNDICE ALFABÉTICO
— operatoria del método de Ki- —• — indiferenciados, 280
llian, 195 —• del etmoides, 284
— de Pietrantoni, 266 —• de las fosas nasales, 274, 283
Teoría, aislante, 176 — fibrovascular benigno del ta-
— del aligeramiento del cráneo, bique nasal, 240
176 —- malignos, de las fosas nasa-
— fonatoria, 176 les y senos paranasales, 279
—• olfatoria, 176 del cavum, 292
— respiratoria, 176 — metatípicos, 280
Transiluminación, 180 — del reborde alveolar, 285
Transiluminador, 177 — del seno, esfenoidal, 286
Trastornos sensitivos de la mu- frontal, 285
cosa nasal, 195 — maxilar, 284
Tratamiento de los pólipos, 264 — de los senos paranasales, 274
-— vascular del cavum, 289
Trigémino, 195
Trocar, curvo, 177
— recto, para punción sinusal, U
177
Tromboflebitis del seno, caverno- Uffenorde, operación de, 267
so en las sinusitis, 271 Úlcera de Hajek, 241
— longitudinal en las sinusitis, Ulcus rodens, 241
271 Urticarias, 198
Tuberculoma de la nariz, 229
Tuberculosis nasal, 229
— basocelulares, 280 V
Tumor ( e s ) , benignos, del ca-
vum, 289 Vacunas, 205
Ventanas nasales, 171
— — de las fosas nasales y senos
paranasales, 274 Vestíbulo nasal, 171
Villaret, síndrome de, 296
del tabique nasal, 240
Voshen-Davidson, signo de, 180
— del cavum, 289
— conjuntivos, 280
del cavum, 289 W
— epiteliales, 280
diferenciado, 280 Woakes, síndrome de, 260
— epiteliomas cilindricos,
280
— —- — epiteliomas epidermoi- Z
deos, 280
epiteliomas glanduli- Zona de la epistaxis, 209
formes, 280 Zuckerkandl, fontanela de, 171
FARINGE
— flemonosa, 327
hipertrofia de la, 357 — lingual, 327
— palatinas, 301, 302 — sintomatología, 349
— tubaria, 302 — tratamiento, 355
Amigdalectomía, complicaciones Amigdalótomo de Daniels, 305
postoperatorias, 356 — Sluder, 305
— por disección, 356 Anamnesis, 304
— por medio de aparatos, 356 Anatomía, 301
— total, 356 Anestesia de la mucosa faríngea,
Amigdalitis, anatomía patológica, 366
348 Angina herpética, 311
— catarral, 327 —• monocítica, 319
— complicaciones, generales, 353 — de Plaut-Vincent, 318
—• — locales, 352 — de Siebermann, '340
— crónica, 348 — tuberculosa de Durand, 339
hipertrófica, 349 frustrada de Letulle, 339
— diagnóstico, 351 — ulceromembranosa, 318
—• — diferencial, 352 Angioma de la amígdala lingual,
— - etiología, 348 368, 369
 ÍNDICE ALFABÉTICO 477

Anillo de Waldeyer, 302 D — — sarampión, 321

Anorexia en la amigdalitis cró- —• sobreaguda, 338
nica, 354 Daniels, amigdalótomo de, 305 —- superficiales, 310
Antecedentes personales, 304 Deglución, 304 — totales, 310, 326
Antifólicos, 321 — trastornos, 306 — vesiculosas, 310
Antiglutámicos, 321 Difteria, 314 herpes de la faringe, 310
Antimetabclitos, 320 Disfagia, 306 311
Antipurínicos, 321 Durand, angina tuberculosa de, faringitis herpética, 311
Aponeurosis faríngea, 301 339 . pénfigo, 313
Artritis en la amigdalitis cróni- zona faríngea, 312
ca, 354 — — sintomáticas, 314
Astenia en la amigdalitis cróni- E Faringodinia, 306
ca, 353 Faringcqueratosis, 340
Atresia gutural de Fournier, 336 Endofaringe, 302 Febrícula en la amigdalitis cró-
Auscultación, 308 Enfermedad de, Isambert, 338 nica, 353
—- Losadas-Wernicke, 344 Flemón(es), 352
— Lutz-Splendore-Almeida, 341 — de los espacios parafaríngeos,
B Epiteliomas, basocelulares de la 328
amígdala palatina, 368 —• — formas clínicas, 329
Bajalengua, 305 — espinocelulares de la amígda- —• paraamigdalino, 322
Bandas laterales faríngeas, 304 la palatina, 368 — complicaciones, 324
Beckman, cureta de, 363 — linfoideos de la amígdala lin- — retrofaríngeos, 325
Blastomicosis sudamericana, 341 gual, 368 del adulto, 326
Brünning, cierranudos de, 305 Escarlatina, 321 del niño, 325
Escat, faringismo de, 366 Fibroma, 368, 369
Espasmo, clónico, 366 Fiebre ganglionar de Pfeiffer, 319
C — crónico, 366 — tifoidea, 322
— de la faringe, 366 — zosteriana de Landouzi, 312
Cálculos amigdalinos, 352 Examen físico, 307 Fisiología, 304
Candidiasis, 340 — auscultación, 308 Fonación, 304
Carcinoma de la amígdala palati- — inspección, 307 —• trastornos, 306
na, 370 — palpación, 308 Fournier, atresia gutural de, 336
Cierranudos de Brünning, 305 — radiografía, 308
Cinonema dermatitis, 344
Círculo linfático de Waldeyer, 301 G
F
Complicaciones, cardiovasculares
en la amigdalitis crónica, 354 Gangrena de la faringe, 326
— digestivas, en las amigdalitis Facies adenoidea, 359
Faringe bucal, 302 Gerlach, amígdala de, 302
crónicas, 354 Gikhrist, síndrome de, 344
— trastornos nerviosos, 365
- e n las vegetaciones adenoi- Goma, 336
Faringismo de Escat, 366
deas, 362 Granuloma paracoccidioídico, 341
Faringitis, aguda, 309
— ganglionares en las vegetacio- Grenet-Mizard, síndrome de, 316
— catarrales, 310
nes adenoideas, 362 Gripe, 322
eritematopultácea, 310
— infecciosas en las vegetaciones Guillotina de Sluder-Ballenger,
— crónica difusa, 332
adenoideas, 361 — diftérica, 314 356
— metastásicas en la amigdalitis — edematosa, 338
crónica, 354 —• en las hemopatías, 310, 319
— del oído medio en las vegeta- agranulocitosis, 320 H
ciones adenoideas, 362 — —• leucemia aguda, 320
— renales en la amigdalitis cró- leucosis crónicas, 321 Hartmann, pinza sacabocados de,
nica, 354 — — mononucleosis infecciosa, 305
•—• respiratorias en la amigdalitis 319 Herpes de la faringe, 311
crónica, 354 —• herpética, 311 Hipertrofia de la amígdala lin-
Condroma de la amígdala lingual, — profundas, 310, 322 gual, 357
368, 369 — — flemón, paraamigdalino, — crónica de la amígdala naso-
Contractura de los músculos cons- 322 faríngea, 358
triñóles de la faringe, 366 — retrofaríngeo, 325 Hipofaringe, 302
Cordones laterales faríngeos, 304 —• seudomembranosas, 310, 314 Histoplasmosis, 343
Cuello proconsular de Saint Ger- difteria, 314
main, 315 ulceromembranosa, 318
Cureta de Beckman, 363 — sintomáticas de las enfermeda- I
des infecciosas, 310, 321
escarlatina, 321 Inspección, 307
CH fiebre tifoidea, 322 Isambert, tuberculosis miliar agu-
— —• reumatismo, 322 da de, 338
Chancro faríngeo, 334 rubéola, 322 — enfermedad de, 338
478
K Orofaringoscopio, 307
Koplic, signo de, 321
Laborít, método de, 363
Landouzi, fiebre zosteriana de,
312
Lepra bucofaríngea, 344
Leptothrix buccalis, 340
Letulle, angina tuberculosa frus-
trada de, 339
Leucemia aguda, 320
Leucosis crónicas, 321
Linfoepitelioma de la amígdala
lingual, 368
Linfosarcoma de la amígdala lin-
gual, 368
Lipoma de la amígdala lingual,
368, 369
Lubet-Barbón, pinza de, 305
Lupus faríngeo, 338
Lutz, micosis de, 341
Lutz-Splendore-Almeida, enferme-
dad de, 341
M 316
Malan, prueba de, 351
Marfan, síndrome de, 316
Método de Laborit, 363
Micosis, de Lutz, 341
— profundas, 341
— superficiales, 340
Micronodulia aguda, 338
Mioclonía de los músculos de la
faringe, 366
Miositis en la amigdalitis cróni-
ca, 354
Mixoma de la amígdala lingual,
368, 369
Moniliasis, 340
Mononucleosis infecciosa, 319
Mucosa faríngea, 301
Muguet, 341
Müller, prueba de, 351
Músculos, constrictores, 301
—• —• inferior, 301
medio, 301
superior, 301
— elevadores, 301
estilofaríngeo, 301
faringoestafilino, 301
N Reacción de Paul-Bunnell, 319
Nasofaringe, 302
O la lingual, 368
Odinofagia, 306
Orofaringe, 302
ÍNDICE ALFABÉTICO
Osteoma de h. amígdala lingual,
368, 369
Otalgia, 306
P
Palidez en la amigdalitis cróni-
ca, 354
Palpación, 308
Papiloma, 368, 369
Paracoccidiosis brasilíensis, 341
Parálisis de la faringe, 365
— de origen bulbar, 366
— — seudo bulbares, 366
—• por parálisis nucleares y ce-
rebrales, 366
— por lesiones tronculares, 365
—• por polineuritis, 365
Parestesia de la faringe, 367
Paul-Bunnel, reacción de, 319
Pénfigo, agudo febril grave, 313
—• foliáceo, 313
— subagudo maligno de ampo-
llas extensivas, 313
—• vegetante, 313
— vulgar o común, 313
Pfeiffer, fiebre ganglíonar de,
319
Pinza, para hemostasia, 305
— de Lubet-Barbón, 305
— sacabocados de Hartmann,
305
—• tiraamígdalas, 305
Plaut-Vincent, angina de, 318
Poliartritis en las amigdalitis
crónicas, 354
Polineuritis como causa de pa-
rálisis de la faringe, 365
Posadas - Wernicke, enfermedad
de, 344
Prueba de la limpieza de las
amígdalas, 351
— Malan, 351
— Müller, 351
—• Romero Rodríguez, 351
-- Vigo Schmidt, 351
Q • parestesia, 367
Quistes amigdalinos, 352
R manifiestas, 338
Radiografía, 308
K.espiración, 304
—, trastornos, 306
Reumatismo, 322
Retículosarcomas de la amígda-
Rinofaringe, 302
—, de tipo retronasal, 359
Rinosporidiosis, 344
Romero Rodríguez, plrueba de,
351
Rubéola, 322
S
Sarampión, 321
Sarcomas de la amígdala lingual,
368
Schultze, adenótomo de, 363
Semiología, 304
—, anamnesis, 304
—, síntomas, generales, 305
—• —, subjetivos, 305
- - —>, funcionales, 306
Senos piriformes, 302
Siebermann, angina de, 340
Sífilis, faríngea, 334.
—•, primaria, 334
—-, secundaria, 335
—, terciana, 336
Sifiloma, 336
Signo de Koplic, 321
Síndrome (es),
—, de Gilchrist, 344
—, precoz de Verdoux, 316
—, secundario de Marfan, 316
—, tardío de Grenet - Mizard,
—•, tóxicos de la difteria, 316
T
Tenosinovitis en la amigdalitis cró-
nica, 354
Tonsilas, 301
Trastornos, de la deglución, 306
—- del desarrollo en las vegeta-
ciones adenoideas, 361
— de la fonación, 306
— nerviosos, de la faringe, 365
— — — espamos, 366
— parálisis, 365
—• — Y psíquicos en las vege-
taciones adenoideas, 363
—• de la respiración, 306
— sensitivos de la faringe, 366
anestesia, 366
Tuberculoma, 338
Tuberculosis, crónicas de las ton-
silas, 338
inaparentes, 339
— • forma infiltrativa pu-
ra, 338
ulcerocaseosa, 338
lupus faríngeo, 338
— faríngea, 337
aguda, 338
crónica inaparente, 339
manifiesta, 338
— miliar aguda de Isambert,
338
— de la rinofaringe, 339

Tumores de la amígdala palati-
na, 368
— benignos, 368
— malignos, 368
— — conjuntivos, 368, 370
— — epiteliales, 368, 370
v , médico, 363
Varicela, 314
Vegetaciones adenoideas, 358
—, anatomía patológica, 358
A CH
Abscesos de la laringe, 395
Acidosis, metabólica, 401
— respiratoria, 401
Adenomas, 430
Afecciones inflamatorias, 387
Afonías, 460
Alteraciones sensitivas de la la-
ringe, 459
Anoxemia arterial, 401
Artritis, cricoaritenoide, 395
— cricotiroidea, 495
Aspiración de membranas, 402.
Asfixia, 401
Avelis, síndrome de, 457
B — psicosomática, 460
Bandas ventriculares, 377
Barifonía, 460
Bradipnea, 397
C cales, 431
Callo de las cuerdas vocales, 464
Canales faringolaríngeos, 377
Cáncer (es)
— de la hipofaringe, 452
— glóticos, 440
— de la laringe, 437
— subglóticos, 444
— supraglóticos, 442
Collet, síndrome de, 457
Collet - Vernet, síndrome de, 457
Condromas, 430
Corditis, hipertrófica posterior,
406
— paquidérmica, simple difusa,
406
— —• verrugosa, 406
— reumática, 395
Craqueo laríngeo, 381
Crup diftérico, 392
Cuerdas vocales, nodulos, 463
ÍNDICE ALFABÉTICO 479
—, complicaciones, 361 Vigo Schmidt, prueba de, 351
—, formas clínicas, 361 Viruela, 314
, adenoiditis, aguda, clási-
ca, 362
, prolongada, 362 W
— — —, del lactante, 361
, del niño, 362 Waldeyer, anillo de, 302
—, sintomatología, 359 Whitehead, abreboca de, 305
—, tratamiento, 363
, profiláctico, 363 Z
, quirúrgico, 363
Verdoux, síndrome de, 316 Zona faríngeo, 312
L A R I N G E
F
Chevalier - Jackson, laringoscopio Falsas cuerdas, 377
de, 382 Fibroangiomas, 430
—- laringotraqueobronquitis agu- Fibrolipomas, 430
da asfixiante de, 400 Fibromas, 430
— úlcera de, 465 Fibromixomas, 430
Fiebre herpética, 394
Flemones de la laringe, 395
I) — intralaringeos, 395
— perilaríngeos o faringolarín-
geos, 395
Difteria laríngea, 400
Función, esfinteriana, 379
Diplofonía, 460 — fonatoria, 379
Directoscopía, 383
— respiratoria, 379
Disfonía, histérica, 460
— pitiática, 460
— psicógena, 460 G
Disnea inspiratoria, 380, 397 Gerhardt, síndrome de, 456
Goma, 408
Gota en la laringe, 395
E
Edema crónico de las cuerdas vo- H
Epiteliomas pavimentosos estrati- Haslinger, laringoscopio de, 382
ficados, 438 Herpes en las laringitis, 394
Erisipela en las laringitis, 393 Hipercapnia, 401
Escarlatina, laringitis en la, 393 Hipermutación, 463
Escat, espátula de, 382 Hipofonía, 460
Hipolaringe, 377
Escleroma laríngeo, 411
Hipolaringitis de Le Mee, 388
Espacio, celuloadiposo preepigló-
Hipoventilación, 401
tico, 377 Histoanatomía, 377
— de Reinke, 378 Huélfago, 398
Espasmos de la laringe, 458
Espátula de Escat, 382
Espejo laríngeo, 382
J
Estridor laríngeo congénito, 398
Estroboscopia, 384 Jackson, síndrome de, 45"1
Estroboscopio electrónico, 384
— funcionamiento, 384
Examen, externo 381 K
— funcional, 380
— radiográfico, 384 Killan, posiciones de, 382
Exploración, 381 King, operación de, 458
48Ü ÍNDICE ALFABÉTICO

Küsmaul, pulso paradojal de, Mixomas, 430 Retroflexión cefálica, 398

398 Moure, signo'de, 3"1 Reumatismo en las laringitis, 395
Mutación, ausencia de la, 462 Rinofonía, 460
— hipermutación, 463 Rinolalia, abierta, 380
— incompleta o prolongada, 462 — cerrada, 380

Laringectomía total, 447

Laringitis, aftosa, 395 N S
— aguda simple, 387
. 1 del adulto, 387 Neumofonía, 460 Sarampión, laringitis en el, 393
del niño, 388 Neurofibromas, 430 Schmidt, síndrome de, 457
— atróficas, 407 Nodulos de las cuerdas vocales, Schwannomas, 430
-— crónica, 405 463 Semiología, 380
hipertrófica, 406 Nuez de Adán, 378 Senos piriformes, 377
•—• — infantil, 407 Sífilis laríngea, 407
—• —• simple, 405 — adquirida, 407
— — subglótica, 406 O — hereditaria, 411
— diftérica, 392 precoz, 411
— en la escarlatina, 393 Ocena laringotraqueal, 407 tardía, 411
— funcional, 388 Operación de, King, 458 Sifiloma difuso, 409
— gotosa, 395 —• Rethi, 458
— gripal, 390 Signo de Moure, 381
Osteocondromas, 430
• del adulto, 390 Síndrome del agujero desgarrado
• flemonosa, 390 posterior, 457
forma catarral, 390 — de Avelis, 457
P
— infiltroedematosa, 390 — de Collet, 457
— — — necrosante, 390 Palpación, 381 — de Collet Vernet, 457
— — del niño, 391 Papilomas, 432 — de la encrucijada condiloidea
— en el herpes, 394 rasgada posterior, 457
— córneos del tipo leucoplási-
— reumática, 395 co, 433 — del espacio retroparotídeo
— en el sarampión, 393 posterior, 457
Papilomatosis de la infancia, 433
—, subglótica, 388, 399 — de Gerhardt, 456
Paquidermia, interaritenoidea, 406
estridulosa, 388, 389 — de Jackson, 457
sofocante, 399 — laríngea o leucoplasia, 406
Parafonías, 460 — obstructivo laríngeo agudo,
, benigna 389
— , grave, 389 Parálisis, cordales, 409 397
— supraglótica, 398 — de los músculos dilatadores, —• — diagnóstico, 400
— en la tifoidea, 394 456 etiopatogenia, 398
•—• ulceromembranosa, 393 • constrictores, 456 • — difteria laríngea, 400
— en la varicela, 394 — del nervio laríngeo superior, — estridor laríngeo con-
— en la viruela, 394 456 génito, 398
Laringocele, 434 neumogástrico, 457 •• laringitis s u b g l ó t i c a ,
— externo, 435 — de origen, bulbar, 458 399
— interno, 435 — cerebral, 458 estridulosa, 399
Laringoespasmo, 398 — recurrencial, 455 sofocante, 399
Laringofisura, 447 Pericondritis laríngeas, 409 — — laringitis supraglótica,
Laringoscopia, 382 398
Plurifonía, 460
— directa, 383 Pólipos, 431 —• • laringoespasmo, 398
— indirecta, 382 —• laringotraqueobronqui-
Portaalgodones laríngeo, 382
Laringoscopio de, Chevalier-Jack- tis aguda asfixiante,
Posiciones de Killan, 382
son, 382 400
Pulso paradojal de Küsmaul, 398
— Haslinger, 382 — úlceras y quemaduras,
Laringotraqueobronquitis aguda, 400
asfixiante de Chevalier-Jack- síntomas, 397
Q
son, 400 principales, 397
— infecciosa aguda, 391 Quistes, 431 — descenso inspiratorio
Le Mee, hipolaringitis de, 388 pronunciado, 397
Lepra laríngea, 426 • tratamiento, 401
Ley de Stokes, 307 R aspiración de membra-
Lipomas, 430 nas, 402
Rabdomiomas, 430 —• general, ,401
Radiografía laríngea, 385 • intubación, 404
M Región glótica, 377 . — traqueotomía, 402
—- subglótica, 377 — de Schmidt, 457
Megafonía, 460 — supraglótica, 377 — de Tapia, 457
Microfonía, 460 Rethi, operación de, 458 — de Villaret, 457
 ÍNDICE ALFABÉTICO 481

U V Viruela, laringitis en la, 394

Úlcera(s) de Chevalier-Jackson,
465
— laríngea por contacto, 465
— y quemaduras, 400
Voz, bitonal, 381
Varicela, laringitis en la, 394 — de falsete, 462
Ventrículos de Morgagni, 377 — leñosa, 381
Vestíbulo laríngeo, 377 —• temblorosa, 381
Villaret, síndrome de, 457 — trastornos mutacionales, 461.

Este título se terminó de imprimir

en la Unidad Productora 06 del
Instituto del Libro, en el mes de
diciembre, 1970