No hay modificaciones en el extremo capilar arterial que puedan aumentar la

presión hidrostática ya que en situaciones patológicas como hipertensión arterial,

el esfínter precapilar modifica su resistencia para no transmitir al capilar las
variaciones tensiónales
En cambio, la hipertensión en el extremo venoso del capilar puede ser por
causas locales o generales, las locales alteran el retorno por obstrucción
(trombosis venosa, tromboflebitis, insuficiencia venosa crónica) o por trastornos
en la dinámica de la circulación venocapilar (estado varicoso y alteración de la
bomba musculovenosa); ahora las general mas importante es la provocada por
la insuficiencia cardiaca congestiva, aunque otras causas transitorias serian el
embarazo
La disminución de la presión oncotica plasmática se da con cifras de
albuminemia menores a 2-2,5 g/dl y puede ser causada por dificultad en síntesis
(hepatopatías crónicas, cirrosis), hipercatabolismo, perdidas entéricas
excesivas(síndrome de mala absorción por ejemplo), o causas renales(síndrome
nefrótico) y desnutrición grave
Alteraciones en permeabilidad endotelial originan un edema diferente a los
demás ya que incluye la presencia de proteínas en el espacio intersticial,
generalmente es de etiología inflamatoria, puede ser por alergias,
hipersensibilidad,fármacos,toxicos en caso de ser generales y traumatismos,
celulitis, quemaduras si son locales
Perturbacion en el drenaje linfático como linfedema idiopático o primario o por
causas secundarias como neoplasias, radioterapias, etc pueden ser causa de
edema
Por lo general, estas fuerzas están compensadas de manera que existe un
estado de equilibrio en lo que se refiere al tamaño de los compartimientos
intravascular y del intersticio, aunque esto permite que entre ambos espacios se
generen intercambios de gran magnitud. Sin embargo, si alguna de las fuerzas
hidrostáticas u oncoticas se altera en grado importante, se producirá un
movimiento neto de Líquidos desde un componente del espacio extracelular
hasta el otro. Así pues, la aparición de edema depende de una o más
alteraciones en las Fuerzas de Starling, de tal suerte que ocurre un
desplazamiento neto de Liquido del sistema vascular hacia el intersticio o hacia
una cavidad corporal
-El aumento de la presión capilar (Hidrostática) como causa de edema puede ser
el resultado del incremento de la presión venosa por obstrucción del drenaje
Venoso o linfático. Un incremento de la presión capilar puede ser generalizado,
como ocurre en la insuficiencia cardiaca congestiva; El edema puede localizarse
en una extremidad si aumenta la presión venosa por tromboflebitis unilateral
-Cuando la presión coloidooncotica del plasma se reduce, debido a cualquier
factor que origine hipoalbuminemia intensa, como desnutricion, hepatopatia,
perdida de proteinas por la orina o por el tubo digestivo o un estado catabólico
intenso puede darse edema, ya que esta fuerza se encarga de retener liquido en
el compartimiento plasmático

-Se puede producir edema por daño en el Endotelio capilar, lo cual aumenta su
permeabilidad y Permite la transferencia de proteínas hacia el compartimiento
Intersticial. Estas lesiones pueden aparecer por farmacos, agentes virales o
bacterianos, asi como por traumatismo termico o mecanico. La mayor
permeabilidad capilar quiza tambien se origine de una reaccion de
hipersensibilidad y es caracteristica de las lesiones inmunitarias. Asimismo,
probablemente la lesion del endotelio capilar es la causa del edema inflamatorio
que casi nunca es blando, se encuentra circunscrito y conlleva otros signos
inflamatorios, como enrojecimiento, Aumento del calor local e hipersensibilidad.
En muchas formas de edema, disminuye el volumen arterial efectivo, volemia
efectiva o volumen circulante efectivo se refiere a la parte del líquido extracelular
que se encuentra en el CIV, sensible a la acción de los barorreceptores (en
bifurcación carotidea, arco aórtico, y arteriola aferente del aparato
yuxtaglomerular, y los venosos están en vasculatura pulmonar y regiones
auriculares) y que perfunde activamente en todos los tejidos. La disminución en
la corriente de dicho árbol puede provenir de la reducción del gasto cardiaco, la
resistencia vascular sistémica o de ambos factores. Como consecuencia de tal
déficit, se activan respuestas fisiológicas orientadas a normalizar el volumen
arterial efectivo. Un elemento básico de tales respuestas es la retención de sodio
y, como consecuencia, de agua, lo cual culmina en edema; la retención de sodio
(Na+) por riñones es el elemento básico en la génesis del edema generalizado;
La disminución de la corriente sanguínea (por razones ya mencionadas) causa
que las células yuxtaglomerulares renales (células mioepiteliales especializadas
que rodean a la arteriola aferente) liberen renina, que es una enzima que actúa
en su sustrato, el angiotensinogeno( globulina α2 sintetizada por el hígado) para
que libere angiotensina I (este decapeptido es desdoblado hasta la forma de
angiotensina II( un octapeptido) y causa vasoconstriccion
generalizada;especialmente activa
en las arteriolas eferentes renales. Lo que reduce la presión hidrostática en los
capilares peritubulares (favoreciendo reabsorción) mientras que la mayor
fracción de filtración eleva la presión osmótica en estos vasos, al aumentar la
reabsorción de sal y agua en el túbulo proximal y la rama ascendente del asa de
Henle; Esta acción constituye el proceso de retención de agua y sal que
contribuye a la formación del edema; además d esto La Angiotensina II que
penetra en la circulación general estimula la producción de aldosterona por la
zona glomerular de la corteza suprarrenal. A su vez, dicha hormona intensifica
la resorción de Na+ (y la excreción de potasio) por el túbulo colector.
*En personas con insuficiencia cardiaca, además de aumentar la secreción de
aldosterona, también se prolonga la semivida biológica de tal hormona, lo cual
hace que aumente todavía más la concentración plasmática de la misma. La
disminución del flujo sanguíneo hepático, en particular durante el ejercicio, a
causa de reducción del gasto cardiaco, origina la menor catabólica de la
aldosterona por el hígado; Aun así, los persistentes niveles altos de aldosterona
(o de otros mineralocorticoides) por si solos no siempre permiten la acumulación
de edema, tal y como se Pone de manifiesto por la falta de retención intensa de
líquidos en la mayor parte de los casos de hiperaldosteronismo primario; El
hecho de que las personas normales que reciben altas dosis de
mineralocorticoides no acumulen grandes cantidades de liquido ni presenten
edema, probablemente se debe a un aumento de la filtración glomerular
(natriuresis por presión) y a la acción de una sustancia o sustancias natriureticas;
La secreción continua de aldosterona en la acumulación de líquidos de los
pacientes con edema consecutivo a insuficiencia cardiaca, síndrome nefrótico y
cirrosis puede ser más importante, desde el momento en que estos pacientes
son incapaces de subsanar la deficiencia de volumen sanguíneo arterial eficaz.
Como consecuencia, no presentan natriuresis por presión.