Die Exposition des sich entwickelnden Zahnschmelzes gegenüber übermäßigen Mengen des

Fluoridions führt zu einer Fluoroseerkrankung der Zähne7.

Bevor wir näher auf Zahnfluorose eingehen, müssen wir zunächst den Zahnschmelz kennen.

Der reife Zahnschmelz ist ein Gewebe, das hauptsächlich aus 98% Hydroxylapatitkristallen
besteht, die mit einer Matrix aus organischer Substanz und Wasser verbunden sind, die die
restlichen 2%1 ausmacht.

Der Zahnschmelz ist das härteste menschliche Gewebe und seine Bildung wird durch
Ameloblastome1,2 gesteuert.

Das Ameloblastom hat einen 5-stufigen Lebenszyklus:

Die Vorsekretäerstufe, die Sekretärstufe, die Übergangsstufe, die Reifungsstufe und die
Nachreifungsstufe1.

Defekte, die während der Reifephase (vierte Stufe) auftreten können, führen zu einem
normalen Zahnschmelzvolumen, aber mit unzureichender Mineralisierung:
Hypomineralisierung .
3-5

Innerhalb der Defekte der Hypomineralisation des Zahnschmelzes ist es möglich, 3

Krankheiten6-9 zu finden:
- Inzisivo-molare Hypomineralisierung,
- Amelogenese Imperfecta (Hypomatur und hypokalyptischer Typ), und
- Fluorose der Zähne.

Daher ist die Zahnfluorose ein Defekt, der im Reifungsstadium des Ameloblastoms auftritt, der
durch einen Überschuss des Fluoridions verursacht wird und der zu einem normalen
Volumen mit einer Hypermineralisierung des Zahnschmelzes führt, mit einem größeren
Vorhandensein von Fluorapatitkristallen zum Nachteil der Hydroxylapatitkristalle.

1. Berkovitz BKB, Holland GR, Oral Anatomy MBJ. Histology and Embryology. 5th ed. New York: Elsevier; 2017. 

2. Wright JT, Carrion IA, Morris C. The molecular basis of hereditary enamel defects in humans. J Dent Res. 2015;94(1):52-61. 

3. Jacobsen PE, Haubek D, Henriksen TB, et al. Developmental enamel defects in children born preterm: a systematic review.
Eur J Oral Sci. 2014;122(1):7-14. 

4. DenBesten PK. Biological mechanisms of dental fluorosis relevant to the use of fluoride supplements. Community Dent Oral
Epidemiol. 1999;27(1):41-47. 

5. Wright JT. The molecular etiologies and associated phenotypes of amelogenesis imperfecta. Am J Med Genet A.
2006;140(23): 2547-2555. 

6. Aldred MJ, Savarirayan R, Crawford PJ. Amelogenesis imperfecta: a classification and catalogue for the 21st century. Oral Dis.
2003;9(1): 19-23. 

7. Den Besten PK. Mechanism and timing of fluoride effects on developing enamel. J Public Health Dent. 1999;59(4):247-251. 

8. Elhennawy K, Schwendicke F. Managing molar-incisor hypominerali- zation: a systematic review. J Dent. 2016;55:16-24. 

9. Silva MJ, Scurrah KJ, Craig JM, Manton DJ, Kilpatrick N. Etiology of molar incisor hypomineralization—a systematic review.
Community Dent Oral Epidemiol. 2016;44(4):342-353. 

10. Americano GC, Jacobsen PE, Soviero VM, Haubek D. A systematic review on the association between molar incisor
hypomineralization and dental caries. Int J Paediatr Dent. 2017;27(1):11-21. 

11. Bhaskar SA, Hegde S. Molar-incisor hypomineralization: prevalence, severity and clinical characteristics in 8- to 13-year-old
children of Udaipur, India. J Indian Soc Pedod Prev Dent. 2014;32(4):322-329. 

12. Elfrink ME, Schuller AA, Weerheijm KL, Veerkamp JS. Hypominerlized second primary molars: prevalence data in Dutch 5-
year-olds. Caries Res. 2008;42(4):282-285. 

13. Elfrink ME, ten Cate JM, Jaddoe VW, et al. Deciduous molar hypomineralization and molar incisor hypomineralization. J Dent
Res. 2012; 91(6):551-555.

14. Cochran JA, Ketley CE, Arnadottir IB, et al. A comparison of the prev- alence of fluorosis in 8-year-old children from seven
European study sites using a standardized methodology. Community Dent Oral Epide- miol. 2004;32(Suppl 1):28-33.
15. da Cunha LF, Tomita NE. Dental fluorosis in Brazil: a systematic review from 1993 to 2004. Cad Saude Publica. 2006;22(9): 1809-
1816.
16. Whelton HP, Ketley CE, McSweeney F, O’Mullane DM. A review of fluorosis in the European Union: prevalence, risk factors and
aes- thetic issues. Community Dent Oral Epidemiol. 2004;32(Suppl 1):9-18