Enarm

ENARM
MANUAL PARA EL
EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
Carlos González-Parra
Médico internista y Nefrólogo egresado del Instituto Nacional
de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán
Director de la Clínica de Especialidades UMANAE
Ex jefe de Nefrología del Hospital Universitario de Puebla
Fellow del American College of Physicians
Miembro de la American Society of Nephrology
y de la International Society of Nephrology
5a. edición revisada

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Índice general
PRÓLOGO A LA QUINTA EDICIÓN REVISADA, XV CAPÍTULO 1.9

PRÓLOGO A LA QUINTA EDICIÓN, XVI Valvulopatías, 64
PRÓLOGO A LA PRIMERA EDICIÓN, XVII CAPÍTULO 1.10

Miocardiopatías, 74
INTRODUCCIÓN, XVIII
CAPÍTULO 1.11
COLABORADORES, XX
Enfermedades del pericardio, 77
CAPÍTULO 1.12
PARTE I Hipertensión arterial, 80
Técnicas de estudio e introducción CAPÍTULO 1.13
al ENARM, 1
A
Síncope, 88
CAPÍTULO 1 CAPÍTULO 1.14
R
Aspectos psicopedagógicos, 3 Patología de la aorta, 90
CAPÍTULO 2
SECCIÓN 2
T
En marcha: De la teoría a la práctica del estudio, 12
CAPÍTULO 3 NEUMOLOGÍA, 97
S
Trazando el rumbo: Tips antes, durante y después del CAPÍTULO 2.1
ENARM, 20 Recuerdo anatómico y fisiológico
(división de la vía aérea), 107
E
PARTE II CAPÍTULO 2.2
Materias clínicas, 23 Evaluación clínica de la función respiratoria, 111
U
CAPÍTULO 2.3
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), 117
SECCIÓN 1
CARDIOLOGÍA, 25 CAPÍTULO 2.4
M
Asma, 120
CAPÍTULO 1.1
CAPÍTULO 2.5
Anatomía y fisiología del sistema cardiovascular, 33
Enfermedades pulmonares intersticiales, 123
CAPÍTULO 1.2
CAPÍTULO 2.6
Métodos diagnósticos en cardiología, 36
Enfermedades por inhalación de polvos, 126
CAPÍTULO 1.3 CAPÍTULO 2.7
Fármacos en cardiología, 41
Eosinofilias pulmonares, 130
Insuficiencia cardiaca, 46 Síndromes de hemorragia alveolar difusa, 131
Bradiarritmias, 51 Hipertensión pulmonar, 132
Taquiarritmias, 53 Tromboembolia pulmonar, 135
Cardiopatía isquémica, 56 Enfermedades de la pleura, 138
Fiebre reumática, 62 Enfermedades del mediastino, 142
I vii
MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS

Enfermedades del diafragma, 143 Embarazo y riñón, 221
CAPÍTULO 2.14
Neoplasias pulmonares, 144 SECCIÓN 4
CAPÍTULO 2.15 NEUROLOGÍA, 227
Trastornos de la ventilación, 148 CAPÍTULO 4.1
Introducción: anatomía y fisiología, 234
CAPÍTULO 2.16
Síndrome de distrés respiratorio agudo, 151 CAPÍTULO 4.2
Semiología neurológica, 239
CAPÍTULO 2.17
Ventilación mecánica, 152 CAPÍTULO 4.3
Síndromes neurológicos, 247
CAPÍTULO 4.4
SECCIÓN 3 Traumatismo craneoencefálico, 254
NEFROLOGÍA, 159
A
CAPÍTULO 4.5
CAPÍTULO 3.1 Hipertensión intracraneal benigna, 260
Anatomía y fisiología renal, 167
R
CAPÍTULO 4.6
CAPÍTULO 3.2 Hidrocefalia, 263
Ácido-base, líquidos y electrolitos, 171
T
CAPÍTULO 4.7
CAPÍTULO 3.3 Coma y muerte encefálica, 269
Evaluación clínica de la función renal, 177
S
CAPÍTULO 4.8
CAPÍTULO 3.4 Epilepsia, 272
Síndromes nefrológicos, 184
E
CAPÍTULO 4.9
CAPÍTULO 3.5 Cefaleas, 277
Trastornos tubulares, 185
CAPÍTULO 4.10
U
CAPÍTULO 3.6 Demencias, 286
Injuria renal aguda, 188
CAPÍTULO 4.11
CAPÍTULO 3.7 Enfermedades vasculares cerebrales, 292
M
Enfermedad renal crónica, 192
CAPÍTULO 4.12
CAPÍTULO 3.8 Trastornos del movimiento, 295
Glomerulopatías, 194
CAPÍTULO 4.13
CAPÍTULO 3.9 Esclerosis múltiple, 307
Nefropatía lúpica, 202
CAPÍTULO 4.14
CAPÍTULO 3.10 Enfermedades virales y priónicas del sistema nervioso, 310
Trastornos quísticos y tumores, 206
CAPÍTULO 4.15
CAPÍTULO 3.11 Neuropatías periféricas, 313
Litiasis renal, 209
CAPÍTULO 4.16
CAPÍTULO 3.12 Enfermedades de la placa motora, 315
Microangiopatías trombóticas, 211
CAPÍTULO 4.17
CAPÍTULO 3.13 Tumores cerebrales más frecuentes, 318
Hipertensión arterial secundaria, 212
CAPÍTULO 3.14 SECCIÓN 5
Trasplante renal, 214 ENDOCRINOLOGÍA, 327
Nefropatía diabética, 218 Enfermedades de la hipófisis y el hipotálamo, 334
viii I
ÍNDICE GENERAL

Enfermedades de tiroides y paratiroides, 340 Linfomas no Hodgkin, 414
CAPÍTULO 5.3 CAPÍTULOS 6.14
Enfermedades de las glándulas suprarrenales, 344 Gammapatías monoclonales, 415
Diabetes mellitus, 348 Trasplante de células progenitoras
hematopoyéticas, 419
CAPÍTULO 5.5
Otros desórdenes de insulina y glucosa, 351 CAPÍTULO 6.16
Complicaciones de las enfermedades
CAPÍTULO 5.6
oncohematológicas, 420
Nutrición, dislipidemia y obesidad, 352
CAPÍTULO 6.17
CAPÍTULO 5.7
Alteraciones de la coagulación, 424
Trastornos del metabolismo del calcio, 358
CAPÍTULO 6.18
CAPÍTULO 5.8
Terapia de anticoagulación y antiagregación
A
Tumores neuroendocrinos gastroenteropáticos (TNEGEP),
plaquetaria, 430
360
CAPÍTULO 6.19
R
CAPÍTULO 5.9
Transfusión sanguínea, 432
Trastornos del desarrollo sexual, 362
T
SECCIÓN 6 SECCIÓN 7
HEMATOLOGÍA, 371 DERMATOLOGÍA, 441
S
Generalidades, 379 Generalidades, 450
E
Anemia, 382 VIH y Dermatología, 453
U
Anemias microcíticas, 385 Infecciones víricas, 454
M
Anemia de la enfermedad crónica, 392 Infecciones micóticas superficiales, 456
Anemias normocíticas normocrómicas, 394 Infecciones bacterianas, 461
Anemias macrocíticas, 397 Zoonosis y parasitosis, 467
Alteraciones no displásicas de los leucocitos, 401 Enfermedades eritematodescamativas, 469
Síndromes mielodisplásicos, 403 Eccema. Dermatitis atópica y eccema de contacto, 472
Síndromes mieloproliferativos crónicos, 405 Urticaria y angioedema, 475
Leucemia mieloide aguda, 408 Toxicodermias, 476
Leucemia linfoblástica aguda, 410 Acné, 478
Linfoma de Hodgkin, 412 Rosácea, 480
I ix

Alopecias, 481 Artritis reumatoide, 533

Alteraciones de la pigmentación, 483 Artritis idiopática juvenil, 537
Porfirias, 484 Lupus eritematoso sistémico, 543
Enfermedades ampollosas autoinmunes, 485 Vasculitis, 546
Paniculitis, 488 Otras artropatías, 551
Manifestaciones cutáneas de las enfermedades
Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos, 553
endocrinas y metabólicas, 489
A
CAPÍTULO 8.13
CAPÍTULO 7.19
Síndrome de Sjögren, 555
Manifestaciones cutáneas de las enfermedades
R
digestivas, 491 CAPÍTULO 8.14
Fibromialgia, 558
CAPÍTULO 7.20
T
Diversas manifestaciones tumorales de la piel, 492
SECCIÓN 9
CAPÍTULO 7.21
INMUNOLOGÍA Y ALERGIA, 565
S
Cáncer de piel. Epiteliomas, 494
CAPÍTULO 9.1
CAPÍTULO 7.22
Introducción a la inmunología, 571
E
Melanoma maligno, 497

Linfomas cutáneos, 498 Sistema del complemento, 573
U
Dermatosis paraneoplásicas, 499 Inmunidad humoral, 575
M
Micosis sistémicas, 501 Inmunidad celular, 576
CAPÍTULO 9.5
SECCIÓN 8 Complejo mayor de histocompatibilidad, 577
REUMATOLOGÍA, 507 CAPÍTULO 9.6
CAPÍTULO 8.1 Reacciones de hipersensibilidad, 578
Osteoartritis, 516 CAPÍTULO 9.7
CAPÍTULO 8.2 Inmunodeficiencias, 583
Artritis por microcristales, 519
CAPÍTULO 9.8
CAPÍTULO 8.3 Evaluacion del sistema inmunitario, 585
Polimiositis y dermatomiositis, 524
Esclerosis sistémica progresiva, 527 INFECTOLOGÍA, 589
Enfermedad mixta del tejido conectivo, 530 Introducción a la Microbiología, 600
Espondiloartropatías seronegativas, 531 Antibióticos, 604
x I
ÍNDICE GENERAL

Fiebre y fiebre de origen desconocido, 608 Enfermedad ulcerosa péptica, 711
Bacteriemia y sepsis, 611 Tumores gástricos, 717
Endocarditis infecciosa, 613 Síndrome diarreico, 719
Tuberculosis, 616 Malabsorción, 725
Infecciones del tracto digestivo, 621 Enfermedad inflamatoria intestinal, 728
Infecciones óseas y de tejidos blandos. Infecciones Síndrome de intestino irritable, 733
por mordeduras y arañazos, 629
CAPÍTULO 11.12
A
CAPÍTULO 10.9 Estudio del paciente con enfermedad hepatobiliar, 734
Infecciones del sistema nervioso central, 631
CAPÍTULO 11.13
R
CAPÍTULO 10.10 Hepatitis víricas, 743
Infecciones de transmisión sexual, 636
CAPÍTULO 11.14
T
CAPÍTULO 10.11 Fármacos e hígado, 750
Infecciones por vector y ocupación, 640
CAPÍTULO 11.15
S
CAPÍTULO 10.12 Hepatitis crónicas, 753
Brucella, Nocardia y Actinomyces, 642
CAPÍTULO 11.16
CAPÍTULO 10.13
E
Cirrosis, 757
Enfermedades por Rickettsias, 645
CAPÍTULO 11.17
CAPÍTULO 10.14 Complicaciones de la cirrosis, 760
U
Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana, 646
CAPÍTULO 11.18
CAPÍTULO 10.15 Colestasis crónicas, 767
Infecciones micóticas, 650
CAPÍTULO 11.19
M
CAPÍTULO 10.16 Enfermedades hepáticas de causas metabólica
Infecciones por parásitos, 652 y cardiaca, 770
Infecciones emergentes, 670 Abscesos hepáticos, 774
CAPÍTULO 11.21
SECCIÓN 11 Pancreatitis aguda, 778
GASTROENTEROLOGÍA, 679 CAPÍTULO 11.22
CAPÍTULO 11.1 Pancreatitis crónica, 781
Estructura del esófago, síntomas y anomalías, 694
Trastornos motores del esófago, 697 PSIQUIATRÍA, 795
Otros trastornos esofágicos, 701 Glosario de síntomas psiquiátricos, 802
Tumores esofágicos, 705 Trastornos del afecto, 803
Gastritis: aguda erosiva y crónica, 709 Trastornos de ansiedad, 810
I xi

Trastornos psicóticos, 814 Nutrición, 898
Trastornos de la conducta alimentaria, 820 Gastroenterología, 905
Trastornos neurocognitivos, 821 Infectología, 908
Trastornos de la personalidad, 826 Urología, 915
Paidopsiquiatría, 832 Cardiología pediátrica, 919
Fármacos en Psiquiatría, 837 Neurología, 925
CAPÍTULO 13.21
A
Misceláneos, 927
SECCIÓN 13
CAPÍTULO 13.22
PEDIATRÍA, 847
R
Hemato-oncología pediátrica, 931
CAPÍTULO 13.1
Embriología, 858
T
SECCIÓN 14
CAPÍTULO 13.2
Neonatología, 862
GENÉTICA, 939
S
CAPÍTULO 14.1
CAPÍTULO 13.3
Célula, 942
Valoración neuromuscular del recién nacido, 867
E
CAPÍTULO 14.2
CAPÍTULO 13.4
Ácidos nucleicos, 945
Patología respiratoria del recién nacido, 870
U
CAPÍTULO 14.3
CAPÍTULO 13.5
Herencia y enfermedad, 947
Ictericia neonatal, 875
CAPÍTULO 13.6
M
Alteraciones digestivas neonatales, 877 SECCIÓN 15
CAPÍTULO 13.7 GINECOLOGÍA
Hematología neonatal, 880 Y OBSTETRICIA, 957
Enfermedades metabólicas del recién nacido, 881 Embarazo, 969
Sepsis neonatal, 882 Evaluación gestacional, 972
Infecciones del complejo TORCH, 884 Hemorragias del primer trimestre, 975
Lactancia, 886 Hemorragias del tercer trimestre, 979
Muerte súbita del lactante, 888 Diabetes gestacional, 981
Crecimiento y desarrollo, 892 Estados hipertensivos del embarazo, 983
Esquema de vacunación, 895 Mecanismos del parto normal, 985
xii I
ÍNDICE GENERAL

Parto distócico, 988 Patología uterina, 1034
Parto pretérmino, 992 Patología tumoral de ovario, 1037
Embarazo gemelar, 993 Patología mamaria, 1039
Restricción de crecimiento intrauterino, 995 Climaterio y menopausia, 1042
Enfermedad hemolítica del recién nacido, 996 Síndrome premenstrual y dismenorrea, 1045
CAPÍTULO 15.13
Posparto y puerperio, 997 SECCIÓN 16
CAPÍTULO 15.14 CIRUGÍA, 1055
A
Lactancia materna, 999
CAPÍTULO 16.1
CAPÍTULO 15.15 Repaso de conceptos básicos, 1062
R
Fármacos y embarazo, 1001
CAPÍTULO 16.2
CAPÍTULO 15.16 Enfermedad diverticular, 1066
T
Vacunaciones, 1003 CAPÍTULO 16.3
CAPÍTULO 15.17 Abdomen agudo, 1070
S
Complicaciones infecciosas del embarazo, 1004 CAPÍTULO 16.4
CAPÍTULO 15.18 Apendicitis aguda, 1073
E
VIH y embarazo, 1009 CAPÍTULO 16.5
CAPÍTULO 15.19 Obstrucción intestinal, 1076
Ciclo genital femenino, 1011 CAPÍTULO 16.6
U
Enfermedades vasculares intestinales, 1078
CAPÍTULO 15.20
Amenorreas, 1012 CAPÍTULO 16.7
Patología perianal, 1081
CAPÍTULO 15.21
M
Síndrome de ovario poliquístico, 1015 CAPÍTULO 16.8
Enfermedades de la vesícula biliar y conductos biliares, 1085
CAPÍTULO 15.22
Control de fertilidad, 1016 CAPÍTULO 16.9
Pancreatitis aguda, 1090
CAPÍTULO 15.23
Esterilidad o infertilidad, 1020 CAPÍTULO 16.10
Pancreatitis crónica, 1094
CAPÍTULO 15.24
Endometriosis, 1021 CAPÍTULO 16.11
Hernias inguinales, 1098
CAPÍTULO 15.25
Hemorragias uterinas anormales, 1022 CAPÍTULO 16.12
Enfermedades arteriales, 1099
CAPÍTULO 15.26
Infecciones genitales, 1024
Prolapso genital e incontinencia urinaria, 1027 OFTALMOLOGÍA, 1105
Enfermedades vulvares y vaginales, 1029 Anatomía y fisiología oculares, 1111
Patología de cuello, 1031 Párpados y conjuntiva, 1116
I xiii

Alteraciones refractivas, 1120 Nariz, 1175
Órbita, 1122 Faringe, 1177
Aparato lagrimal, 1126 Patología de la laringe, 1182
Córnea y esclera, 1127 Patología cervical, 1188
CAPÍTULO 17.7
Glaucoma, 1129 SECCIÓN 19
CAPÍTULO 17.8 ATLS Y URGENCIAS, 1201
Uveítis, 1131
CAPÍTULO 19.1
CAPÍTULO 17.9 Estado de choque, 1209
A
Vítreo y retina, 1135
CAPÍTULO 19.2
Trauma medular y de columna vertebral, 1212
R
SECCIÓN 18 CAPÍTULO 19.3
OTORRINOLARINGOLOGÍA, 1141 Trauma torácico y complicaciones, 1214
T
Repaso anatómico, 1151 Otras categorias de traumatismos, 1217
S
Patología del oído externo, 1158 Toxicología, 1220
E
Patología del oído medio, 1162 Picaduras y mordeduras, 1230
U
Patología del oído interno, 1166 Lesiones por agentes físicos, 1236
Fracturas del hueso temporal, 1169 Principios básicos de reanimación, 1240
M
CAPÍTULO 18.6
Parálisis facial, 1171
xiv I
SECCIÓN 2
A
NEUMOLOGÍA
R
ST
UE Coordinadores:
José Carlos Herrera García
Fernando Guillén Ortega
M
Ana Belén Juárez Valerio
SECCIÓN 2
NEUMOLOGÍA
Casos clínicos
Capítulo 2.1 Recuerdo anatómico y fisiológico
(división de la vía aérea)
Capítulo 2.2 Evaluación clínica de la función respiratoria
Capítulo 2.3 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC)
Capítulo 2.4 Asma
R A
Capítulo 2.5 Enfermedades pulmonares intersticiales
T
Capítulo 2.6 Enfermedades por inhalación de polvos
Capítulo 2.7 Eosinofilias pulmonares
S
Capítulo 2.8 Síndromes de hemorragia alveolar difusa
Capítulo 2.9 Hipertensión pulmonar
U E
Capítulo 2.10 Tromboembolia pulmonar
Capítulo 2.11 Enfermedades de la pleura
Capítulo 2.12 Enfermedades del mediastino
Capítulo 2.13 Enfermedades del diafragma
M
Capítulo 2.14 Neoplasias pulmonares
Capítulo 2.15 Trastornos de la ventilación
Capítulo 2.16 Síndrome de distrés respiratorio agudo
Capítulo 2.17 Ventilación mecánica
Respuestas a casos clínicos
SECCIÓN 2 I NEUMOLOGÍA
CASOS CLÍNICOS
SECCIÓN 2. NEUMOLOGÍA
2
⊲ CASO CLÍNICO 1 senta tiene FEV1 de 39% y FVC de 78%. ¿Cuál de los siguien-
tes tratamientos puede prolongar la vida de este paciente?
Hombre de 30 años de edad acude a urgencias por presen-
A. Salbutamol.
tar dolor torácico anteroposterior derecho; refiere infección
B. Bromuro de ipratropio.
de vías aéreas superiores desde hace 15 días que vacaciona-
C. Teofilina.
ba en la playa. Refiere aumento del dolor al inspirar, fiebre,
D. Oxígeno suplementario.
mm Hg, FC: 125x´, FR: 28x´, temp: 37.9 °C y saturación de oxí-
tos en accesos con expectoración herrumbrosa. TA 150/80
geno de 89%. En la exploración física se detecta presencia ⊲ CASO CLÍNICO 4

de estertores infraescapulares derechos, con disminución de
Hombre de 60 años de edad con diagnóstico de EPOC GOLD
ruidos respiratorios ipsilaterales. Según el protocolo de es-
IV en tratamiento acude al servicio de urgencias por presen-
A
tudio en paciente con patología pulmonar, ¿cuál es el estu-
tar disnea en los últimos dos días. Tiene antecedente de ta-
dio de imagen de primera elección?
baquismo con 90 paquetes por año (dejó de fumar hace seis
A. Tomografía computarizada de tórax.
R
meses) y disnea de esfuerzo al caminar una cuadra y media.
B. Ultrasonido torácico. Tiene prescrito oxígeno suplementario y triple esquema de
C. Radiografía de tórax. broncodilatadores. Su espirometría muestra FEV1 de 40% y
T
D. Resonancia magnética de tórax. relación FEV1/FVC de 50%. Ha presentado tos en accesos
con expectoración herrumbrosa.
⊲ CASO CLÍNICO 2 Los estudios de laboratorio arrojan leucocitos de 16 000,
S
creatinina sérica 1.1 mg/dL, gasometría arterial con PaO2 de
Mujer de 70 años de edad con antecedente de tabaquismo 54 mm Hg, PCO2 de 56 mm Hg y pH de 7.29. La radiogra-
E
por más de 50 años, durante los cuales fumó más de 20 ci- fía de tórax no muestra infiltrados pulmonares. A pesar del
garrillos al día, presenta tos en accesos con presencia de tratamiento con salbutamol/ipratropio en nebulización, el pa-
hemoptoicos, disnea progresiva y dolor pleurítico intenso. ciente continúa con disnea. ¿Cuál de estas estrategias es la
Acude a consulta por persistencia de los síntomas. Tiene ra-
U
mejor para el manejo de este paciente?
recho. TA 120/70 mm Hg, FC 19x´, temp. 36.5 °C, FC 87x´. En

diografía de tórax con presencia de derrame pleural de-
A. Aumentar la concentración de oxígeno y continuar con el
la exploración física se detecta síndrome de derrame pleu- mismo tratamiento.
M
ral derecho. Se observa caquéctica. De acuerdo con la des- B. Comenzar con ventilación no invasiva con presión positi-
cripción anterior, ¿cuál es el siguiente estudio de imagen para va y antibióticos.
continuar con el protocolo de estudio? C. Comenzar con ventilación mecánica invasiva.
D. Iniciar antibióticos de amplio espectro.
A. Repetir la radiografía de tórax.
B. Resonancia magnética.
⊲ CASO CLÍNICO 5
C. Ultrasonido torácico.
D. Tomografía computarizada de tórax. Hombre de 25 años de edad acude a consulta por presen-
tar episodios de disnea de reposo en los últimos tres me-
⊲ CASO CLÍNICO 3 ses. Los episodios suelen ocurrir tres veces por semana y
se acompañan de tos. De predominio nocturno. Tuvo asma
Hombre de 58 años de edad con enfermedad pulmonar obs-
36.5 °C, FC 85x´, FR 14x´, TA 125/75 mm Hg. El único dato

en la infancia que se resolvió. Presenta una temperatura de
tructica crónica (EPOC) avanzada consulta por presentar tos
productiva diaria con expectoración blanquecina o amari-
patológico de la exploración es la presencia de sibilancias
llenta, disnea tras subir un piso de escaleras y una pérdida
sin crepitantes. La radiografía de tórax es normal. La espiro-
reciente de cuatro a cinco kilogramos de peso, no presenta
metría muestra FEV1 de 78% y relación FEV1/FVC de 93%. La
anorexia. El paciente dejó de fumar hace cuatro años. En la
mejoría tras broncodilatador es de 17% (430 mL). ¿Cuál de
exploración física presenta una disminución global del mur-
los siguientes es el tratamiento más adecuado para este pa-
mullo vesicular a la auscultación pulmonar. La saturación al
ciente?
medio ambiente es de 87%. La radiografía de tórax muestra
una hiperinsuflación pulmonar sin infiltrados pulmonares ni A. Salbutamol.
anomalías en la silueta cardiaca. La espirometría que pre- B. Salbutamol y agonista beta de acción prolongada.
I 99
C. Agonista beta de larga duración. de la tolerancia al ejercicio y accesos de tos ocasional. En la

D. Salbutamol y dosis bajas de corticoides inhalados. exploración física presenta deformidad en las manos y las
muñecas. Sin adenopatías y sin edema periférico. En la aus-
cultación se detecta presencia de estertores crepitantes fi-
⊲ CASO CLÍNICO 6
nos infraescapulares de manera bilateral, con matidez a per-
Hombre de 34 años de edad acude a urgencias por presen- cusión ipsilateral. La radiografía de tórax muestra un mínimo
tar disnea progresiva, dificultad para hablar, expectoración infiltrado reticular bilateral y derrame pleural moderado. La
verdosa, sibilancias aisladas, con saturación de oxígeno de toracocentesis mostró un exudado linfocítico. La espirome-
84%, por lo que ingresa a unidad de cuidados intensivos con tría arroja relación FEV1/FVC de 100 y FVC de 68%. ¿Cuál de
tratamiento agresivo y monitoreo. Su historial incluye asma, las siguientes afirmaciones sobre la enfermedad de esta pa-
hipertensión, colecistectomía y glaucoma. La radiografía de ciente es más acertada?
tórax sólo muestra hiperinsuflación. Se inicia tratamiento con A. Los estertores crepitantes sugieren con firmeza el diag-
salbutamol, ipratropio y metilprednisolona 125 mg intrave- nóstico de insuficiencia cardiaca congestiva.
nosa, así como oxígeno suplementario a 2 litros por minuto. B. Esta paciente tiene un empiema y necesita la colocación
°C, con disminución de ruidos respiratorios de manera bila-

EF: TA 140/80 mm Hg, FC 100x´, FR 34x´, temperatura 37.5 de un drenaje quirúrgico urgente.
C. La paciente tiene neumonías recurrentes por aspiración.
A
teral. ¿Cuál de los siguientes fármacos es el más adecuado D. Los signos y síntomas están asociados a su artritis reuma-
en el manejo de este paciente? toide.
R
A. Bromuro de ipratropio administrado por mascarilla facial.
B. Sulfato de magnesio intravenoso. ⊲ CASO CLÍNICO 9
T
C. Antibióticos de amplio espectro.
D. Corticoides inhalados. Hombre de 60 años de edad, trabajador del ladrillo y concre-
to desde la infancia, acude a consulta por presentar disnea
S
y accesos de tos que le impiden trabajar. No tiene anteceden-
⊲ CASO CLÍNICO 7 tes de enfermedades cardiacas ni pulmonares, pero hace
seis meses tuvo sensación de tirantez en el tórax, sibilancias
E
Hombre de 68 años de edad sufre disnea progresiva y tos en y tos autolimitadas que comenzaban algunas horas después
accesos con expectoración blanquecina desde hace dos de terminar su trabajo. Se tomó un par de días libres sin mos-
años. Refiere aumento de la disnea y poca tolerancia al ejer- trar mucha mejoría. En la exploración física presenta taquip-
U
cicio, además presenta dolor torácico en los últimos dos me- nea y ruidos crepitantes al inicio de la inspiración. La radiogra-
ses. Dice que no tolera caminar una cuadra, así como acce- fía de tórax muestra opacidades reticulares bilaterales con
sos de tos hasta presentar vómito. TA 100/60 mm Hg, FC 78x´. predominio en lóbulos superiores. La espirometría muestra
FR 28x´. Saturación de oxígeno de 89% al medio ambiente, una relación FEV1/FVC de 45%, FEV1 de 35% y FVC de 90%.
M
a la exploración física con presencia de estertores crepitan- ¿Cuál es la causa más probable de los síntomas que presen-
tes finos infraescapulares bilaterales además de acropaquia. ta el paciente?
Tiene espirometría con FVC de 59% y relación FEV1/FVC de
100. Una muestra de sangre arterial presenta PCO2 de 49 A. Neumonitis por hipersensibilidad.
mm Hg y PO2 de 51 mm Hg con el paciente respirando al aire B. Bronquiolitis obliterante por silicosis.
ambiente. ¿Cuál es el protocolo de estudio y tratamiento para C. Asma ocupacional.
este paciente? D. Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda.
A. Oxigenoterapia suplementaria y teofilina.

B. Oxigenoterapia, esteroides sistémicos, broncodilatadores
⊲ CASO CLÍNICO 10
y tomografía de tórax de alta resolución. Mujer de 55 años de edad acude por presentar tos en acce-
C. Oxigenoterapia, esteroides sistémicos y broncodilatado- sos y disnea al caminar media cuadra desde hace un año,
res. aunque menciona que se recupera con rapidez y que no le
D. Oxigenoterapia paliativa. impide realizar sus actividades cotidianas en casa. Tiene el
antecedente de haber trabajado desde niña en una fábrica
⊲ CASO CLÍNICO 8 de textiles. Acude por presentar aumento de la disnea y la tos.
No tiene expectoración y, cuando la presenta, es hialina. Su
Mujer de 55 años de edad con diagnóstico de artritis reuma- radiografía muestra opacidades reticulonodulares generali-
toide de 12 años de evolución, bien controlada con meto- zadas con predominio en lóbulos superiores. Resultados nor-
trexato 12.5 mg al día y prednisona 5 mg vía oral al día. Fuma males de laboratorio, gasometría con PO2 60 mm Hg. ¿Cuál
dos cajetillas de cigarrillos al día. Ha notado una disminución es la causa de los síntomas de la paciente?
100 I
A. Antracosis. FIGURA 2-7-1 CASO CLÍNICO 12.

B. Beriliosis.
C. Asbestosis.
D. Bisinosis.
2
Mujer de 35 años de edad con diagnóstico de asma desde la

adolescencia y antecedentes de descontrol intermitente, a
pesar del tratamiento con esteroides, acude a consulta por
persistir con sibilancias y expectoración marrón, así como dis-
nea progresiva hasta en reposo, febrícula y en ocasiones son
hemoptoicos. Por lo anterior se solicitan análisis de labora-
torio de control: eosinofilia e IgE de 1 500/mm3 y prueba po-
sitiva para Aspergilus fumigatus. EF: Sat O2 89%, TA 120/70
mm Hg, FC 115x´, FR 26x´. Ruidos respiratorios con presen-
A
cia de sibilancias generalizadas. La radiografía de tórax mues-
tra presencia de dilataciones bronquiales, sobre todo en ló-
bulo medio. De acuerdo con el cuadro clínico, ¿cuál sería la
R
etiología más probable?
A. Asma de difícil control.
T
B. Neumonía eosinofílica aguda.
C. Asma intensa persistente.
S
D. Aspergilosis broncopulmonar alérgica.
E. Síndrome de Loeffler.
E
Mujer de 50 años de edad que acude a la consulta, tiene co-
U
mo antecedente de importancia rinitis alérgica y asma, presen-
ta febrícula y astenia de dos meses de evolución, en la radio-
grafía de tórax se observan inflitrados en la radiografía de
tórax, que son bilaterales, de tipo alveolar y se documentan
M
en la tomografía como situados de forma periférica (véase fi- presencia de opacidades redondeadas de hasta 10 cm de
gura 2-7-1). Las únicas alteraciones de laboratorio son una diámetro y cavitadas (véase figura 2-8-1). De acuerdo con el
cifra de 15% de eosinófilos. El diagnóstico más probable es: cuadro anterior, ¿cuál es la etiología más probable?
A. Granulomatosis de Wegener. A. Sarcoidosis.
B. Aspergilosis broncopulmonar alérgica. B. Metástasis pulmonares.
C. Neumonía eosinofílica crónica. C. Granulomatosis de Wegener.
D. Síndrome de Loeffler. D. Hemosiderosis pulmonar idiopática.
E. Panarteritis nodosa. E. Granulomatosis de Churg-Strauss.
⊲ CASO CLÍNICO 13 ⊲ CASO CLÍNICO 14

Mujer de 35 años de edad acude a consulta por presentar Mujer de 21 años de edad, sin antecedente de tabaquismo,
dolor en macizo facial y expectoración sanguinolenta desde acude a consulta por tos seca, febrícula, astenia, adinamia,
hace una semana. Cuenta con antecedente de congestión anorexia, con pérdida de 3 kilos en las últimas semanas,
nasal por cuatro años con múltiples tratamientos y epistaxis artralgias y lesiones sugerentes de eritema nodoso. La ra-
intermitente. Comenta que desde hace dos semanas tiene diografía de tórax muestra presencia de adenopatías hiliares
disnea progresiva, tos sin expectoración y dolor torácico pro- bilaterales y en región paratraqueal derecha (véase figura 2-
gresivo. EF: sibilancias generalizadas infraescapulares bi- 8-2). Se realizó fibrobroncoscopia con evidente inflamación
laterales. Saturación de oxígeno de 88%, TA 110/70 mm Hg, difusa de la mucosa bronquial. ¿Cuál es, entre los siguientes,
FC 100x´ y FR 24x´. Cuenta con radiografía de tórax con el diagnóstico más probable?
I 101
FIGURA 2-8-1. CASO CLÍNICO 13. FIGURA 2-8-2. CASO CLÍNICO 14.
R A
ST
U E
A.
B.
C.
D.
Tuberculosis pulmonar.
Linfoma pulmonar.
M
Alveolitis alérgica extrínseca.
Sarcoidosis. de las arterias pulmonares, con parénquima pulmonar normal.
Se realiza ecocardiograma transtorácico que muestra hiper-
trofia ventricular izquierda con FEV 55%, moderada dilata-
ción de ventrículo derecho con función conservada y presión
sistólica de la arteria pulmonar de 59 mm Hg. Espirometría y
Mujer de 52 años de edad acude a consulta por presentar
difusión de monóxido de carbono (DLCO) normales. El gamma-
disnea progresiva de esfuerzo, de un año de evolución. Re-
grama pulmonar muestra una ventilación normal, con una in-
fiere asfixiarse al subir escaleras y al vestirse. Como antece-
tensa heterogeneidad en la perfusión y con defectos seg-
dentes de importancia refiere hipertensión arterial sistémica
mentarios en lóbulo superior e inferior bilateral. De acuerdo
y tabaquismo. En la exploración física presenta ingurgitación
a los estudios de laboratorio y gabinete ¿cuál de las siguien-
yugular, un aumento del componente pulmonar del segundo
tes es la causa más probable del cuadro de la paciente?
ruido y edema moderado de las extremidades inferiores. La
biometría hemática, la función renal, los electrolitos séricos y A. Disfunción diastólica del ventrículo izquierdo.
las pruebas de función hepática son normales. Dímero D dis- B. Tromboembolia pulmonar crónica.
cretamente por encima de sus valores normales. Los anti- C. Hipertensión arterial pulmonar.
cuerpos antinucleares, el factor reumatoide, VIH y anti Scl-70 D. Enfermedad pulmonar venooclusiva.
son negativos. La radiografía de tórax muestra prominencia E. Pericarditis constrictiva.
102 I
⊲ CASO CLÍNICO 16 yo resultado puede verse en la figura 2-10-1. ¿Cuál es el diag-

nóstico más probable?
Mujer de 62 años de edad con antecedente de ser hiperten-
sa de larga evolución y enfermedad renal crónica KDIGO I, A. Neumomediastino con enfisema subcutáneo.
acude por presentar disnea súbita con aumento de volumen B. Tromboembolia pulmonar izquierda.
2
en pierna derecha. Presenta hipoxemia de 55 mm Hg, hipo- C. Estenosis esofágica.
capnia de 24 mm Hg y en el electocardiograma se encuen- D. Disección de aorta descendente.
tra taquicardia sinusal con 115 latidos por minuto. Las plaque-
tas y la coagulación están dentro de los límites de referencia.
El dímero D es de 981 ng/mL y la creatinina es de 3.5 mg/dL. ⊲ CASO CLÍNICO 18
¿Cuál es el paso a seguir más adecuado en este momento? Hombre de 35 años de edad acude a consulta por presentar
rrumbrosa y fiebre de 38 ºC; refiere que tuvo una infección

dolor pleurítico, disnea progresiva, tos con expectoración he-
A. Solicitar TC helicoidal e iniciar heparina sódica a 1 000
cc/h.
de vías aéreas superiores hace dos semanas que se autoli-
B. Iniciar anticoagulación con heparina de bajo peso molecu-
mitó y sólo persistió la tos. Trabaja como ayudante de pana-
lar en dosis de 1 mg/kg.
dero más de 15 horas al día frente al horno. En la exploración
C. Administrar 5 000 UI de heparina sódica y solicitar gam-
A
física se detecta TA 100/60 mm Hg, FC 100x´, temperatura
magrafía pulmonar de ventilación/perfusión.
38 °C y FR 26x´. Mucosa oral seca, con ausencia de ruidos
D. Solicitar arteriografía pulmonar y administrar 5 000 UI de
respiratorios infraescapulares derechos. Se integra síndro-
R
heparina sódica.
me de derrame pleural derecho con estertores crepitantes
subyacentes interescapulares ipsilaterales. Se tomó radio-
T
⊲ CASO CLÍNICO 17 grafía de tórax, donde se observa borramiento del ángulo
costofrénico derecho, sugestivo de derrame pleural de más
Mujer de 35 años, médico urgenciólogo de profesión, tie- de 10 mm. Los análisis de laboratorio arrojan leucocitosis de
S
ne antecedentes de trabajar más de 12 horas de pie al día; 12 000, 80% de neutrófilos y 15% de linfocitos, con función
usa anticonceptivos orales, dejó el cigarro hace un año, fu- hepática normal. Por lo anterior se decide realizar toracocen-
E
maba más de dos cajetillas a la semana. Refiere el día de hoy tesis con el siguiente resultado: 5 000 células con 85% neu-
al despertar presenta disnea de inicio súbito con dolor torá- trófilos, 14% linfocitos, 1% macrófagos, proteínas 10 g/dL con
cico. En la exploración física se aprecia TA de 110/65 mm Hg, DHL 300 y glucosa de 80 g/dL, con pH pleural de 7.4. El re-
sultado del gram es negativo, baciloscopia negativa con cito-
U
frecuencia cardiaca 125 latidos por minuto, frecuencia respi-
ratoria 27 respiraciones por minutos y no se encuentran da- logía de líquido negativo. ¿Cuál de los siguientes es el diag-
tos patológicos a nivel cardiopulmonar. El electrocardiogra- nóstico más probable?
ma muestra taquicardia sinusal y en una radiografía de tórax
M
no se encuentran anormalidades. Se realiza una angioTC cu- A. Pleuritis tuberculosa.
B. Cáncer de pulmón.
C. Derrame paraneumónico.
FIGURA 2-10-1. CASO CLÍNICO 17. D. Embolia pulmonar.
E. Derrame pleural benigno por asbestosis.
Hombre de 55 años de edad con antecedente de un año con
fiebre intermitente, fatiga, accesos de tos y dolor torácico
pleurítico intenso; trabaja en la construcción y en minas, usa
protección con traje de material aislante por el calor. Desde
hace seis meses presenta dificultades para llevar a cabo sus
tareas laborales habituales. El paciente refiere que nunca
ha fumado.
cultad respiratoria en reposo, temperatura de 37 ºC, FC 99x´

En la exploración física presenta dolor torácico con difi-
y FR 26x´. En la radiografía de tórax hay evidencia de apa-

rente derrame pleural derecho y opacidad que ocupa más
de la mitad del hemitórax derecho, sin desplazamiento con-
tralateral y lesiones redondeadas ipsilaterales (véase figura
I 103
FIGURA 2-11-1. CASO CLÍNICO 19. FIGURA 2-11-2. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX CASO CLÍNICO 20.
2-11-1). En sangre periférica presenta leucocitosis de 12 000

con predominio linfocítico y trombocitosis; TC con lesiones
nodulares que envuelven todo el hemitórax derecho. La
R A
T
Hombre de 55 años de edad que acude a consulta. Sema-
toracocentesis muestra un líquido pleural serohemático con nas antes se le había realizado radiografía de tórax con pre-
6 000 células, 85% linfocítico, 15% neutrófilos, 6.3 g/dL de sencia de opacidad en hemitórax derecho de 50%. Refie-
S
proteínas y DHL de 3 000. Glucosa normal y pH de 7.24. El re antecedente de colecistectomía abierta y caída desde su
resultado del gram y la baciloscopia del líquido pleural fue- propia altura al cambiar un foco de su casa hace dos años.
ron negativos. La citología de líquido indica células mesote- Dice estar asintomático. En la exploración física se detectan
E
liales reactivas con escaso citoplasma. ¿Cuál de los siguientes ruidos respiratorios normales, sin sibilancias ni estertores. Sig-
es el diagnóstico más probable? nos vitales normales. La radiografía de tórax se muestra en la
figura 2-13-1. No tiene antecedentes de enfermedades cró-
U
A. Pleuritis tuberculosa.
nico-degenerativas. ¿Cuál de las siguientes etiologías es la
B. Mesotelioma maligno.
más probable?
C. Derrame paraneumónico.
D. Embolismo pulmonar. A. Derrame pleural simple.
M
E. Adenocarcinoma pulmonar. B. Absceso subfrénico.
C. Derrame subpulmonar.
⊲ CASO CLÍNICO 20 D. Parálisis diafragmática.
E. Cáncer broncogénico.
Hombre de 28 años de edad acude a urgencias por presen-
tar dolor súbito en hemitórax, disnea progresiva y sensación
de desvanecimiento. Como antecedente comenzó a fumar FIGURA 2-13-1. CASO CLÍNICO 21.
hace un año, a razón de uno o dos cigarrillos al día. En la ex-
ploración física se reporta ausencia de ruidos respiratorios
infraescapulares y anterior derecho. Timpanismo a la percu-
sa oral seca. TA 100/60 mm Hg, FC 120x´, temperatura 36 °C

sión y disminución de la transmisión de la voz. Pálido, muco-
y FR de 26x´, diaforético. Se ingresa y su radiografía de tó-

rax se muestra en la figura 2-11-2. ¿Cuál es el diagnóstico
más probable en el paciente?
A. Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda.

B. Hidroneumotórax.
C. Neumotórax.
D. Hemotórax.
E. Urinotórax.
104 I
⊲ CASO CLÍNICO 22 en el espacio paratraqueal derecho. En la broncoscopia se

identifica una lesión endobronquial de 5 cm a más de 2 cm
Mujer de 45 años de edad acude a consulta por presentar de la carina principal. Se le toma biopsia que reporta carcino-
disnea de esfuerzo, tos en accesos con expectoración muco- ma de células escamosas. ¿Cuál de los siguientes es el pri-
hialina y dolor torácico intermitente. Nunca ha fumado, nun- mer paso más adecuado en el manejo del paciente?
2
ca se ha expuesto a biomasa ni a industrias, es contadora de
profesión y no tiene tabaquismo pasivo. Se le realiza radiogra- A. Iniciar radioterapia.
fía de tórax que reporta derrame izquierdo masivo de 100%. B. Realizar mediastinoscopia urgente.
Se realiza toracocentesis diagnóstica donde se documenta C. Tratamiento quirúrgico.
exudado linfocítico. Se realiza tomografía de tórax y se detec- D. Repetir la PET.
ta tumoración en lóbulo superior izquierdo. De acuerdo con E. Iniciar quimioterapia a la brevedad posible.
los hallazgos, ¿cuál es el probable diagnóstico? Véanse figu-
ras 2-14-1 y 2-14-2.
A. Cáncer pulmonar de células pequeñas (microcítico).
B. Cáncer pulmonar de células no pequeñas tipo adenocar- Hombre de 39 años de edad, gerente administrativo en corpo-
cinoma (no microcítico). rativo, acude a consulta porque su radiografía de tórax, como
A
C. Cáncer pulmonar de células no pequeñas tipo epidermoi- parte de su check-up anual de la empresa, muestra nódulo
de (no microcítico). pulmonar solitario de 2.5 cm, de bordes regulares, no espi-
D. Cáncer pulmonar de células no pequeñas tipo células culaciones, no tabaquismo, no exposición a biomasa. Refie-
R
grandes (no microcítico). re que todos los días camina y corre en un parque aproxima-
damente 4 km. Está asintomático. Por lo anterior se realizó
T
⊲ CASO CLÍNICO 23 una tomografía de tórax con contraste que no realza la lesión;
tiene calcificaciones en su interior y se delimita una figura en
Hombre de 67 años de edad consulta por historia de tres se- forma de “palomita de maíz”. Por las características de la le-
S
manas de evolución con tos productiva y hemoptoicos. La sión, los antecedentes y los síntomas clínicos, ¿cuál es su pro-
radiografía de tórax muestra una opacidad en el lóbulo supe- bable diagnóstico? Véase figura 2-14-3.
E
rior derecho. Es tratado con antibióticos sin mejoría y hay per-
sistencia de los hemoptoicos. Se le realiza TC de tórax con A. Tumoración pulmonar con metástasis incipiente.
contraste, donde se evidencia una neumonitis posobstructi- B. Masa pulmonar secundaria a cáncer pulmonar de células
va, con ventana mediastinal y con extensión ganglionar pa- pequeñas.
U
ratraqueal derecha. La PET (tomografía por emisión de posi- C. Nódulo pulmonar maligno por las características.
trones) muestra captación de la masa y los ganglios linfáticos D. Nódulo pulmonar benigno por las características.
M
FIGURA 2-14-1. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX QUE MUESTRA
DERRAME PLEURAL IZQUIERDO MASIVO. Cortesía Archivo
Clínico INER.
FIGURA 2-14-2. CORTE TRANSVERSAL DE TOMOGRAFÍA
DE TÓRAX CONTRASTADA QUE MUESTRA TUMORACIÓN
EN LÓBULO SUPERIOR IZQUIERDO. Cortesía Archivo Clínico
INER.
I 105
FIGURA 2-14-3. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX QUE MUESTRA ⊲ CASO CLÍNICO 26

NÓDULO PULMONAR SOLITARIO CON CARACTERÍSTICA
DE “PALOMITA DE MAÍZ”, SUGESTIVO DE HAMARTOMA. Mujer de 45 años de edad, con antecedente de ser profesora
Cortesía Archivo Clínico INER. de primaria, refiere que viajó el fin de semana a ver a sus fa-
miliares a la Ciudad de México. Durante su estancia acudió a
varios museos, donde recuerda que había mucha gente con
tar fiebre hasta de 40 °C, taquipnea, taquicardia y disnea pro-

síndrome gripal. Acude al servicio de urgencias por presen-
gresiva hasta en reposo, con presencia de sudoraciones y

cianosis generalizada. En la exploración física se encuentra
con mucosa oral seca, aumento de la frecuencia respiratoria,
ruidos respiratorios con presencia de estertores gruesos in-
fraescapulares generalizados, abdomen normal y extremida-
des sin edema. Gasometría arterial con pH de 7.23, pCO2 de
45 mm Hg, pCO2 70 mm Hg, HCO3 19mEq/L y saturación
de oxígeno 77% al aire ambiente. Su radiografía de tórax mues-
A
tra opacidades bilaterales generalizadas. Con el cuadro ante-
rior, ¿cuál es la etiología más probable? (Véase figura 2-16-1).
A. Edema agudo pulmonar.
R
B. Infarto agudo de miocardio.
C. Tromboembolia pulmonar.
T
D. Síndrome de distrés respiratorio.
E. Neumonía adquirida en la comunidad.
S
E febril de 39 °C y disnea progresiva hasta estar en reposo,

Hombre de 21 años de edad acude a urgencias por cuadro
Hombre de 55 años de edad acude a consulta por presentar acompañados de dolor articular generalizado y debilidad. Re-
U
demasiado sueño todo el día; es chofer y transporta legum- fiere que hace una semana pasó por un sendero con abun-
bres de una ciudad a otra. Refiere que tiene que tomar líqui- dante agua estancada y mosquitos alrededor al regresar de
dos fríos con frecuencia y mojarse la cara para mantenerse su trabajo. No tiene enfermedades crónico-degenerativas ni
despierto. En una ocasión, por presentar exacerbación del toma medicamentos. A su ingreso a urgencias reporta FC
M
sueño, golpeó su camión en una banqueta y recibió un gol- 120x´, FR 29x, saturación de oxígeno de 76% y presión arte-
pe contuso en el tórax sin complicaciones. Refiere cefalea
matutina, con debilidad generalizada y por momentos con
amnesia. Su esposa comenta que suele roncar muy fuerte y FIGURA 2-16-1. CASO CLÍNICO 26.
la mayoría de las noches presenta pausas respiratorias en-
tre los ronquidos. Tiene hipertensión arterial sistémica diag-
nosticada hace 10 años en tratamiento a base de enalapril
10mg cada 12 horas. Exploración física: TA 140/80 mm Hg,
FC 89x´, FR 14, saturación de oxígeno de 86%, peso 110 kg,
talla 1.61 m. Mucosa oral hidratada, cianosis bucal y digital.
Ruidos respiratorios disminuidos de manera bilateral, abdo-
men globoso y extremidades con tinte ocre y con edema li-
gero. Se le realiza polisomnografía basal con reporte de ín-
dice de hipopnea/apnea de 112. ¿Cuál es la etiología más
probable en este caso?
A. Síndrome de piernas inquietas.

B. Cor pulmonale crónico agudizado.
C. Apnea obstructiva del sueño.
D. Apnea central del sueño.
E. Síndrome hipoventilación-obesidad.
106 I
rial de 110/70 mm Hg. En la exploración física se detecta pre- lo que ingresa a tratamiento quirúrgico. A las 48 horas presen-
sencia de estertores finos infraescapulares bilaterales y ra- ta fiebre continua, sudoraciones, disnea progresiva y fatiga
FC 120x´, FR 28x´ y fiebre de 39 °C. Los análisis de laborato-

diografía de tórax con opacidades bilaterales generalizadas. muscular. En la exploración física presenta TA 90/60 mm Hg,
De acuerdo con lo anterior se catalogó como síndrome de
insuficiencia respiratoria aguda secundaria a dengue, tras rio reportan leucocitosis de 26 000, Hb 10.4 gr/dl, plaquetas
2
prueba positiva. ¿Cuál sería la estrategia más conveniente 159 000, con gasometría arterial con pH de 7.2, PCO2 de 50
para este paciente? mm Hg y pO2 de 51 mm Hg, con HCO3 de 18 mEq/L. En la ra-
diografía de tórax se observan opacidades bilaterales gene-
A. Oxigenoterapia máxima con mascarilla facial a 15 litros por
ralizadas. Por lo anterior se diagnostica insuficiencia respi-
minuto continuo.
ratoria aguda secundaria a sepsis. Por las comorbilidades se
B. Ventilación mecánica no invasiva.
diagnostica avance de vía aérea con ventilación mecánica
C. Ventilación mecánica invasiva con volumen corriente a
invasiva. ¿Cuál es la estrategia más conveniente?
10 mL/kg.
D. Oxígeno por puntas nasales a 10 litros por minuto. A. Ventilación mecánica invasiva, ciclada por presión o vo-
E. Administrar antivirales y antipiréticos. lumen a 6 mL/kg, PEEP idóneo.
B. Ventilación mecánica invasiva, ciclada por presión o vo-
A
⊲ CASO CLÍNICO 28 lumen a 8 mL/kg y PEEP alto.
C. Ventilación mecánica invasiva, ciclada por presión o vo-
Mujer de 47 años de edad, con antecedente de tabaquismo lumen a 10 mL/kg y PEEP bajo.
R
intenso, acude a urgencias por presentar dolor abdominal D. Ventilación mecánica invasiva, ciclada por presión o vo-
continuo y fiebre. Se documenta diverticulitis perforada, por lumen a 12 mL/kg sin PEEP.
CAPÍTULO 2.1
RECUERDO ANATÓMICO Y FISIOLÓGICO
(DIVISIÓN DE LA VÍA AÉREA)
ST
E
Norma Patricia Nuche Salazar • Ana Belén Juárez Valerio
ESTRUCTURA ÍNTIMA DE LAS VÍAS AÉREAS
U
4. ¿Cómo se dividen los pulmones para su estudio?
INFERIORES El pulmón derecho está dividido en tres lóbulos: superior, me-
dio e inferior; por su parte, el pulmón izquierdo se divide en
1. En términos embriológicos, ¿a partir de qué estruc- dos lóbulos superior e inferior. Su subdivisión está constituida
M
turas se originan los pulmones? por diez segmentos en cada pulmón. Véase figura 2-1-1.
El desarrollo de las vías respiratorias inferiores parte del piso
de la faringe primitiva como surco caudal en relación con las 5. ¿Cuál es la unidad funcional del pulmón?
bolsas faríngeas que formarán el esbozo pulmonar primario. El ácino pulmonar (cada lobulillo contiene de tres a 30 ácinos).
Véase figura 2-1-2.
2. ¿Cuáles son las etapas del desarrollo pulmonar?
6. ¿Cómo se divide la ramificación dicotómica pulmo-
a) Etapa embrionaria: de los 26 días a las seis semanas: desa- nar?
rrollo de las vías aéreas mayores. Se divide en 23 generaciones de ramificaciones dicotómicas,
b) Etapa pseudoglandular: de la semana 6 a la 16: desarrollo desde la carina hasta el bronquiolo terminal, que concluyen
distal hasta los bronquiolos terminales. en tres a seis millones del alvéolos que representan una super-
c) Etapa canalicular: de la semana 16 a la 28: desarrollo del ficie de contacto de 70 m2. Véase figura 2-1-3.
ácino y su vascularización.
d) Etapa sacular: de la semana 28 a la 36: subdivisión de sácu- 7. ¿Cuál es el epitelio y las células que revisten a la
los por crestas secundarias. mucosa respiratoria?
e) Etapa alveolar: de la semana 36 en adelante: adquisición de El epitelio cilíndrico ciliado pseudoestratificado con células ca-
alvéolos. liciformes y células principales, como neumocitos tipos I y II.
3. ¿Cuál es el peso aproximado de los pulmones? 8. ¿Qué es el surfactante y qué célula lo produce?
El peso aproximado es de 625 gramos el derecho y 567 gra- Es una mezcla de fosfolípidos, proteínas e iones. El componen-
mos el izquierdo. te más importante es el fosfolípido dipalmitoilfosfatidilcolina,
I 107
FIGURA 2-1-1. DIVISIÓN DE LOS PULMONES PARA SU ESTUDIO.
PULMONES Izquierdo Derecho

Derecho Izquierdo
Se dividen en:
Superior Superior
Medio
Superior
Lóbulos
Inferior Inferior
Y a su vez en:
Medio
Derecho Izquierdo Izquierdo
1 Derecho Pulmones
Lóbulos
Inferior
1
1-2 2 1-2
Segmentos
1 1-2 10 en el pulmón
2 derecho y 8 en el
2 3 6 6 3
A
3 izquierdo
33 6 6
4
4 Y éstos en:
5 4
48 10 8 9
R
9 10 5 9 10 9 8
8 10
8 8
Lobulillos
T
Vista anterior Vista posterior
secretado por los neumocitos tipo II (agente tensoactivo de esternocleidomastoideos, serratos anteriores y trapecio. Los
S
superficie alveolar, lo que permite que el alvéolo no se colapse). músculos de abdomen, oblicuo externo e interno, transverso y
recto son los de la espiración.
E
9. ¿Qué estructuras representan el sostén y la parte
motora del sistema respiratorio? CIRCULACIÓN PULMONAR, INTERCAMBIO
El tórax óseo y los músculos respiratorios primarios y secun- GASEOSO Y VOLÚMENES PULMONARES
U
darios.
12. ¿Cuál es la vasculatura normal del pulmón?
10. ¿Cómo se divide el ciclo respiratorio? El pulmón tiene una circulación doble: las ramas de la arteria
pulmonar del ventrículo derecho y la circulación sistémica pro-
Se divide en inspiración (proceso activo) y espiración (proce-
M
veniente de las arterias bronquiales. Véase figura 2-1-5.
so pasivo). Véase figura 2-1-4.
13. ¿De dónde provienen las arterias bronquiales?
11. ¿Cuál es el principal músculo respiratorio y los Son ramas directas de la aorta y de las ramas intercostales.
músculos accesorios?
El diafragma es el principal músculo; los músculos que inter- 14. ¿Qué inmunoglobulina en particular es capaz de
vienen en la inspiración son: intercostales externos, escalenos, secretar el pulmón?
Inmunoglobulina A.
FIGURA 2-1-2. ACINOS.
15. ¿Cuál es el sostén mecánico del pulmón?
El intersticio pulmonar.
Bronquiolo 16. ¿Cuáles son las dimensiones normales de la vía

terminal aérea en el adulto?
Lobulillo
Tráquea: 20 cm. Bronquio derecho: 16 cm. Bronquio izquier-
do: 15 cm.
Bronquilo
respiratorio 17. Dado que la circulación pulmonar es de baja pre-
Ácino sión, ¿cuál es la presión normal?
Saco alveolar
La presión de la circulación pulmonar es: sistólica de 25 mm
y alvéolos
Hg, diastólica de 8 mm Hg y presión media de 15 mm Hg. Un
108 I
total de 60 a 70% del volumen sanguíneo pulmonar se encuen- 19. ¿Cuál es el principal estímulo de la respiración?
tra a nivel capilar, en cerca de 280 000 millones de capilares. La hipercapnia (concentración de CO2).
18. ¿Cuáles son los determinantes pulmonares en la 20. ¿Cuántos mililitros de oxígeno pueden combinar-
relación ventilación/perfusión? se con cada gramo de hemoglobina?
2
La presión hidrostática determina las zonas de West (zona 1: Pueden combinarse 1.34 mL de oxígeno. En un sujeto normal
vértices pulmonares; zona 2: hilios pulmonares; y zona 3: ba- con 15 g de Hb/100 mL, la capacidad de transporte de su san-
ses pulmonares). Normalmente los pulmones sólo tienen flujo gre saturada al 100% será de 20.8 mL O2/100 mL.
sanguíneo en las zonas 2 y 3, la zona 2 de manera intermitente
y la 3 continua, el flujo sanguíneo en la zona 1 sólo se produce
en situaciones anormales.
FIGURA 2-1-3. RAMIFICACIÓN DICOTÓMICA PULMONAR.

segmentario
Músculo liso
Bronquio
A
Bronquiolo
terminal Fibras elásticas
R
Bronquios subsegmentarios
Alvéolo
grandes (alrededor de 5
T
generaciones)
primer orden Bronquiolos
S
respiratorios
segundo orden
Bronquios
Cartílagos (a este nivel

aparecen
tercer orden
E
alvéolos
(alrededor de 15 generaciones)
Bronquios subsegmentarios
U
Conductos alveolares
Cartílagos cada
pequeños
vez menos Saco alveolar

frecuentes
(principalmente
M
en puntos de Alvéolos
ramificación)
Ácino
(porción
del pulmón
suministrada
Sin cartílagos por un
bronquiolo
terminal)
Bronquiolos
Bronquiolo
terminal
Bronquiolos
Lobulillo
respiratorios
(3 a 8 órdenes)
Ácino
Sacos
alveolares
y alvéolos
Abertura de un conducto alveolar Poros de Kohn

Subdivisiones de las vías intrapulmonares Estructura de las vías intrapulmonares
I 109
FIGURA 2-1-4. CICLO RESPIRATORIO. 21. ¿Cómo se transporta el bióxido de carbono en la

Inspirar Espirar sangre?
De tres formas: disuelto, en forma de bicarbonato y en combi-
nación con las proteínas, formando grupos carbaminos.
22. ¿Qué componente es más soluble en la sangre:

el oxígeno o el bióxido de carbono?
El bióxido de carbono es 24 veces más soluble que el oxígeno
en la sangre.
23. ¿Cuál es el estímulo más importante para la va-

soconstricción pulmonar?
La hipoxia.
24. ¿Cuál es la presión negativa de la cavidad toráci-
La cavidad mantiene una presión negativa de −3 cm H2O.

ca que evita el colapso pulmonar?
R A
25. ¿Cuál es la definición de ventilación?
La cantidad de aire en litros que entra y sale desde la atmósfe-
ra a los alvéolos pulmonares.
FIGURA 2-1-5. VASCULATURA DEL PULMÓN.
ST
26. ¿Cuál es la definición de volumen corriente?
La movilización de volumen de aire por cada ventilación nor-
mal, que es de alrededor de 500 mL.
E
Cabeza y cuello 27. ¿Cuál es la definición de ventilación/minuto (li-
tros/minuto)?
Brazos El resultado de multiplicar volumen corriente (0.5 L) por fre-
U
cuencia respiratoria (14 por minuto).
Pulmones 28. ¿Cuál es la definición de espacio muerto anató-
M
mico?
Se denomina así a todo volumen de aire que no participa en el
intercambio gaseoso.
Aurícula
derecha Aurícula
izquierda 29. ¿Dónde se encuentran los centros respiratorios
encargados del control del ciclo respiratorio?
Coronaria En el bulbo y la protuberancia. El centro respiratorio bulbar
cuenta con una porción ventral relacionada con la inspiración
y una porción dorsal relacionada con la espiración. En la pro-
Ventrículo Ventrículo
derecho izquierdo
tuberancia inferior se encuentra el centro apnéusico y en la
Tronco protuberancia superior está el centro neumotáxico, relaciona-
Arteria hepática dos con el volumen inspiratorio y la frecuencia respiratoria.
Arteria esplénica
30. ¿Qué cantidad de líquido pleural se produce por
Vena porta Arteria mesentérica
Arteria renal
kilogramo de peso?
eferente En sujetos normales la producción aproximada es de 0.1 a 0.2
Arteria renal aferente
mL/kg de peso corporal.
Arteria pélvica
31. ¿Cuál es el volumen diario de moco producido en
Piernas la vía respiratoria?
Entre 10 y 100 mL diarios.
110 I
FIGURA 2-1-6. VOLÚMENES PULMONARES.

6 000 Volumen de inspiración máxima
5 000
2
Volumen de reserva Capacidad
Volumen pulmonar (mL)
Capacidad vital
inspiratoria inspiratoria
4 000
Volumen
3 000 tidal
Capacidad
pulmonar total
2 000 Volumen de
reserva espiratoria
1 000 Capacidad residual

Espiración Volumen funcional
voluntaria máxima residual
A
0
R
32. ¿A qué nivel se encuentra la mayor resistencia al 34. ¿Cuáles son las capacidades pulmonares?
flujo de la vía aérea? a) Capacidad inspiratoria (CI). Equivale al volumen de venti-
Entre 25 y 40% de la resistencia total se encuentra en la vía lación pulmonar más el volumen inspiratorio de reserva (al-
T
aérea superior, principalmente en la nariz. rededor de 3 500 mL).
b) Capacidad residual funcional (CRF). Supone el volumen de
S
33. ¿Cuáles son los volúmenes pulmonares? reserva espiratoria más el volumen residual (cerca de 2 300
a) Volumen circulante (VC; tidal, corriente, de ventilación pul- mL).
monar, de ventilación alveolar). Es el volumen de aire ins- c) Capacidad vital (CV). Es la suma del volumen de reserva
E
pirado o espirado en cada respiración normal; supone alre- inspiratoria, el volumen de ventilación pulmonar y el volu-
dedor de 500 mL en el adulto joven. men de reserva espiratoria (alrededor de 4 600 mL).
b) Volumen inspiratorio de reserva (VIR). Es el volumen de d) Capacidad pulmonar total (CPT). Es el volumen máximo
U
aire adicional que puede inspirarse por encima del volumen al que pueden dilatarse los pulmones con el mayor esfuer-
de ventilación pulmonar; por lo general equivale a 3 000 mL. zo inspiratorio posible (cerca de 5 800 mL). Véase figura
c) Volumen espiratorio de reserva (VER). Es el volumen adicio- 2-1-6.
nal del aire que puede expulsarse al realizar una espiración
M
forzada al final de una espiración normal. Por lo general BIBLIOGRAFÍA
Mason RJ et al. Murray & Nadel’s textbook of respiratory medicine. 5th ed.
supone alrededor de 1 100 mL.
Chapter 1, pp. 3-25; Chapter 2, pp. 26-37; Chapter 4, pp. 53-88. Philadel-
d) Volumen residual (VR). Es el volumen de aire que aún per- phia: Elsevier Saunders; 2010.
manece en los pulmones tras una espiración forzada. Es de West JB. Fisiología Respiratoria. 7a. ed. Buenos Aires: Editorial Médica Pa-
cerca de 1 200 mL. Véase figura 2-1-6. namericana; 2005.
CAPÍTULO 2. 2
EVALUACIÓN CLÍNICA DE LA FUNCIÓN RESPIRATORIA
Ana Belén Juárez Valerio • Norma Patricia Nuche Salazar
SEMIOLOGÍA 2. ¿Cuáles son los síndromes clínicos pleuropulmo-

nares?
1. ¿Cuál es la manifestación más frecuente en la se- Véase cuadro 2-2-1.
miología respiratoria?
La tos es un reflejo que termina con la expulsión de expectora- 3. ¿Qué nervios participan en el reflejo de la tos?
ción. Es un movimiento rápido de aire, que transporta sustan- La rama aferente, que comprende los receptores del territorio
cias extrañas que causan irritación en bronquios y tráquea. de los nervios trigémino, glosofaríngeo, laríngeo superior y
I 111
CUADRO 2-2-1.
SÍNDROMES PLEUROPULMONARES
INSPECCIÓN PALPACIÓN PERCUSIÓN AUSCULTACIÓN

Condensación Hipomovilidad Vibraciones vocales Matidez Murmullo vesicular
aumentadas abolido, estertores
crepitantes, soplo
tubárico, broncofonía y
pectoriloquia áfona
Atelectasia Disminución de los Hipomovilidad, frémito Matidez de zona afectada Murmullo vesicular
espacios intercostales disminuido o ausente abolido y disminución de
la transmisión vocal en
zona afectada
Pulmonares
Rarefacción Abombamiento de la caja Vibraciones vocales Hipersonoridad global, Disminución del murmullo
torácica, hipomovilidad disminuidas reducción de la matidez vesicular, sibilancias
y tiraje supraesternal y cardiaca espiratorias
clavicular
A
Cavitario Retracción e Vibraciones aumentadas Sonoridad disminuida, Murmullo vesicular abolido,
hipomovilidad timpanismo que varía en soplo tubocavitario,
cambio de posición cavitario o anfórico,
R
estertores cavernosos,
pectoriloquia
Derrame Abombamiento del Vibraciones vocales Matidez intensa en declive Murmullo vesicular abolido,
T
pleural hemitórax afectado, abolidas o disminuidas y timpanismo por encima soplo pleural
desviación del esternón del derrame
al lado opuesto,
S
hipomovilidad
Neumotórax Abombamiento torácico Vibraciones vocales Sonoridad timpánica Murmullo vesicular abolido,
a hipomovilidad abolidas síndrome anforometálico
E
Pleurales
Pleuritis seca Paciente con pleurodinia, Normal Normal Normal
tos seca y disnea,
hipomovilidad
U
Paquipleuritis Normal Vibraciones disminuidas Submatidez o matidez Murmullo vesicular débil,
o abolidas se puede presentar frote
o crepitación subpleural
y los nervios raquídeos.
4. ¿A qué se llama hemoptisis?

M
vago, y la eferente, que involucra el nervio laríngeo recurrente
La expulsión de sangre por la boca, precedida de tos. Este me-

canismo de expulsión implica que el sangrado procede del ár-
bol traqueobronquial.
6. ¿Qué cantidad de sangre debe existir para hablar
de hemoptisis masiva?
Se define como el sangrado superior a 20 a 30 mL/hora o su-
perior a 600 mL/24 horas. La clasificación más usada, según
Leve: <30 mL/24 horas.

el volumen de la hemoptisis, es:
a)
b) Moderada: 30 a 200 mL/24 horas.
Masiva: >600 mL/día.

5. ¿Cómo se clasifica la hemoptisis? c) Intensa: 200 a 500 mL/24 horas.
d)
Se divide en dos grandes grupos:
a) Activa: 7. ¿Cuáles son las manifestaciones de la hipoxia agu-
• No masiva, que va de 15 a 600 mL. da y crónica?
• Masiva, cuando es mayor de 600 mL. En el cuadro agudo se ven las principales manifestaciones a
• Exanguinante, cuando es mayor de 1 000 mL o 150 mL/hora. nivel del sistema nervioso central, donde actúan como depre-
sores potentes que condicionan la somnolencia, la asterixis, el
b) Inactiva:
• Reciente, cuando es >48 horas pero <7 días.
temblor, la cefalea, el papiledema, la ansiedad y el coma. En
• No reciente, cuando es >7 días.

el cuadro crónico hay fatiga, somnolencia, apatía, falta de aten-
ción y aumento del tiempo de reacción.
112 I
8. ¿Cuál es la diferencia entre cianosis central y peri- PiO2 = FiO2 × (PB − PH2O)
Entonces, PaO2 = PiO2 − (PaCO2/RQ)

férica?
En la cianosis central existe desaturación de la sangre arterial
o un derivado anómalo de la hemoglobina y están afectadas Donde:
PB = presión barométrica (alrededor de 760 mm Hg)

tanto las mucosas como la piel. La periférica está condiciona-
2
RQ = cociente respiratorio, que tiene un valor de 0.8
da por disminución de la velocidad de flujo de la sangre en una
PH2O = presión de vapor de agua (47 mm Hg)

zona determinada y la extracción anormalmente alta del oxí-
PaCO2 = presión arterial de CO2

geno de la sangre arterial que tiene una saturación normal.
9. ¿A qué hacen referencia los términos ortopnea,

trepopnea y platipnea? 15. ¿Para qué sirve la PAO2?
La ortopnea es la disnea en decúbito dorsal; la trepopnea es la Al calcular la PAO2 puede evaluarse la diferencia alvéolo-arte-
disnea que se produce sólo en decúbito lateral; y la platipnea rial de O2. Con el empleo de la diferencia alvéolo-arterial, la
es la disnea que sólo se produce en posición erecta. PaO2, la PaCO2 y la respuesta a la administración de O2 al
100% se puede diferenciar entre los mecanismos básicos de
A
hipoxemia.
GASOMETRÍA ARTERIAL
16. ¿Cuáles son los mecanismos básicos de la hipo-
R
10. ¿Cuáles son las indicaciones y contraindicacio-
xemia?
nes de la gasometría arterial?
a) Disminución de la PiO: PaO disminuida, PaCO2 normal o
Permite la evaluación de gases en la sangre para determinar el
T
disminuida.
estado de oxigenación, los parámetros metabólicos y el equili-
b) Hipoventilación: PiO2 disminuida, PaCO2 aumentada.
brio acidobásico. Está indicada en todo trastorno respiratorio
c) Alteraciones en la difusión: PaO2 disminuida, PaCO2 nor-
S
que involucre la oxigenación. Está contraindicada cuando exis-
mal o disminuida, gradiente A-a aumentado, con respuesta
ten defectos de coagulación, compromiso circulatorio de la ex-
al O2 al 100%. . .
tremidad y colaterales inadecuadas a la prueba de Allen; tam-
E
d) Alteraciones en la V/Q : PaO2 disminuida, PaCO2 normal o
bién cuando existe infección local o hematoma en el sitio de
disminuida, gradiente alvéolo-arterial aumentado, con res-
punción.
puesta al O2 al 100%.
e) Cortocircuito derecha-izquierda: PaO2 disminuida, PaCO2
U
11. ¿Cuál es uno de los factores más importantes para normal o disminuida, gradiente alvéolo-arterial aumenta-
determinar los valores normales de la gasometría ar- do, sin respuesta al O2 al 100%.
terial?
M
La altitud de la ciudad donde se obtenga la muestra. 17. ¿Cuál es el nivel de hemoglobina insaturada con
el que clínicamente se presenta la cianosis?
12. ¿Cuál es la definición y la utilidad del gradiente Más de 5 g/dL.
alvéolo/arterial?
El indicador global de la capacidad del pulmón como inter- 18. ¿Cuáles son los trastornos acidobásicos más fre-
cambiador de gases es el gradiente alvéolo/arterial. Su valor
cuentes y cómo se compensan?
aumenta cuando la insuficiencia respiratoria, tanto hipoxémi-
ca como hipercápnica, se debe a patologías que afectan al pa- Véase figura 2-2-1.
rénquima o a la circulación pulmonar. Su valor normal es 10
a 15 mm Hg y está influido por la FiO2 respirada, el contenido 19. ¿Cuál es el algoritmo diagnóstico en el uso de la
de O2 en la sangre venosa mixta y la afinidad de la Hb por el O2. gasometría arterial?
13. ¿Cuál es el valor normal de la concentración de
oxígeno en el aire atmosférico? ESPIROMETRÍA
Es 21%, llamada fracción inspirada de oxígeno (0.21).
20. ¿Qué es una espirometría?
14. ¿Cómo se calcula la presión alveolar de oxígeno Es una prueba básica de función mecánica respiratoria para el
(PaO2)? diagnóstico y la vigilancia de enfermedades pulmonares cróni-
Se necesita calcular primero la presión inspirada de oxígeno cas; explora la integridad de los volúmenes pulmonares y su
(PiO2) mediante la fórmula: desplazamiento a través de la vía aérea.
I 113
FIGURA 2-2-1. TRASTORNOS ACIDOBÁSICOS MÁS FRECUENTES Y SU COMPENSACIÓN.

ALTERACIÓN PRIMARIA ALTERACIÓN PRIMARIA PH ALTERACIÓN COMPENSATORIA EB
Acidosis metabólica HCO3– ↓ ↓ PCO2 ↓ Disminuido
Acidosis respiratoria PCO2 ↑ ↓ HCO3– ↑ Aumentado
Alcalosis metabólica HCO3 ↑
–
↑ PCO2 ↑ Aumentado
Alcalosis respiratoria PCO2 ↓ ↑ HCO3 ↓
–
Disminuido
21. ¿Qué mide la espirometría? c) Flujo de aire (litros), volumen espiratorio forzado en un se-
a) Sirve para ver el tamaño de los pulmones y el calibre de los gundo (FEV1, por sus siglas en inglés).
bronquios. d) Cociente entre el volumen espiratorio forzado en un segun-
b) Volumen de aire (litros), capacidad vital forzada (FVC, por do y la capacidad vital forzada (FEV1/FVC).
sus siglas en inglés).
FIGURA 2-2-2. ALGORITMO DIAGNÓSTICO EN EL USO DE LA GASOMETRÍA ARTERIAL.
Sospecha de insuficiencia respiratoria
R A
ST
Gasometría arterial basal
Hipoxemia
Normal
Valorar otros
E
diagnósticos
U
Gradiente alvéolo-arterial de oxígeno normal Gradiente alvéolo-arterial de oxígeno elevado
Hipoventilación alveolar central
M
Radiografía de tórax Patología pleural y costal
Enfermedades neuromusculares
Lesión medular alta
Parálisis diafragmática
Derrame pleural
Obstrucción de la vía aérea superior
Fractura costal
Neumotórax
Sin infiltrados Con infiltrados
Espirometría
Con obstrucción Sin obstrucción Difusos Localizados
Enfermedad pulmonar Tromboembolismo pulmonar Edema pulmonar Neumonía

obstructiva crónica Fístula arteriovenosa Neumonía Atelectasia
Asma bronquial Hipertensión arterial pulmonar Neumopatías intersticiales Infarto pulmonar
Síndrome de hemorragia alveolar Neoplasias pulmonares
Fístula arteriovenosa
Tuberculosis
114 I
22. ¿Qué es la capacidad vital forzada? 28. ¿Cuáles son las enfermedades que pueden pre-
Es el máximo volumen de aire exhalado después de una inspi- sentar un patrón restrictivo en las pruebas de función
ración máxima; se expresa en litros. respiratoria?
Enfermedades propias del parénquima pulmonar, como la ma-
yoría de las enfermedades intersticiales y de caja torácica.
2
23. ¿Cuál es la definición de FEV1?
Volumen de aire exhalado en el primer segundo de la capacidad 29. ¿Cuáles son las contraindicaciones de la espiro-
vital forzada; expresado en litros (volumen espiratorio forzado metría?
en el primer segundo). En general son relativas y se relacionan con estados precarios
de salud y riesgos de infecto-contagiosidad respiratoria: infar-
to miocárdico reciente, enfermedad cardiaca reciente, cirugía
24. ¿Qué es FEV1/FVC? reciente (oído, tórax o abdomen), embarazo avanzado o con
Cociente de la relación FEV1/FVC, expresado en porcentaje. complicaciones, inestabilidad cardiovascular acompañada de
fiebre y vómito, neumotórax, tuberculosis activa sin tratamien-
to, enfermedad por influenza, hemoptisis, aneurisma grande
25. ¿Cuáles son las indicaciones de la espirometría?
A
(cerebral, abdominal o torácico), pleurostomía o traqueostomía.
a) Valoración de salud respiratoria, sospecha de enfermedad
por síntomas respiratorios y signos o factores de riesgo por 30. ¿Cómo se determina la reversibilidad en una es-
R
enfermedad. pirometría posbroncodilatador?
b) Monitorización y vigilancia de la enfermedad, valoración de
Los estándares internacionales de interpretación establecen
discapacidad respiratoria, pronóstico de salud y riesgo pre-
T
que una respuesta significativa al broncodilatador está defini-
operatorio.
da por una mejoría del FVC o FEV1 en 12% o que sea mayor a
200 mL respecto del valor basal.
S
26. ¿Cuáles son los patrones espirométricos?
Patrón obstructivo y patrón sugestivo de restricción. Véase fi- 31. ¿Qué es un aerosol?
E
gura 2-2-3. Suspensión de partículas finas, líquidas o sólidas, en un gas.
32. ¿Qué es un nebulizador?
U
27. ¿Cuáles son las principales enfermedades que Es un dispositivo que convierte un líquido en gotas de aerosol,
presentan un patrón obstructivo en la espirometría? adecuado para la inhalación de un paciente, en partículas de
Asma, EPOC, bronquiolitis y bronquiectasias, entre otras. 5 a 20 micras.
FIGURA 2-2-3. PATRONES ESPIROMÉTRICOS.
M
FEF máximo
FEF 25%
FEF máximo
FEF 25%
FEF máximo
FEF 25%
Espiración
Espiración
Espiración
FEF 50% FEF 50% FEF 50%

FLUJO (litros/s)
FEF 75% FEF 75% FEF 75%
VOLUMEN VOLUMEN VOLUMEN

Inspiración
Inspiración
Inspiración
FEF 50% FEF 50% FEF 50%
0 50 100 0 50 100 0 50 100

CAPACIDAD VITAL CAPACIDAD VITAL CAPACIDAD VITAL
Patrones: normal Obstructivo Restrictivo
I 115
CUADRO 2-2-2.
SIGNOS RADIOLÓGICOS DE IMPORTANCIA
SIGNO UTILIDAD DESCRIPCIÓN

Silueta Permite conocer el plano de una lesión Es el borramiento del contorno de una estructura intratorácica por la
intratorácica presencia de otra en el mismo plano y con la misma densidad,
creando una silueta única. Puede encontrarse en el borde
cardiaco, aórtico o diafragmático.
Afectación extrapleural Permite reconocer lesiones que se Desplazamiento del parénquima con un borde convexo y bien
encuentran entre la pleura parietal definido; ángulos obtusos en los márgenes superior e inferior
y la pared torácica en relación con la pared torácica; probables lesiones óseas
acompañantes.
Colapso lobar/segmentario Permite reconocer colapso o atelectasia Directos: desplazamiento cisural, pérdida de aireación o consolida-
ción, signos broncovasculares (acercamiento de las estructuras
broncovasculares de la zona afectada mientras las zonas sanas
tienen insuflación compensatoria).
Indirectos: elevación unilateral del diafragma, desviación traqueal,
desplazamiento del hilio y la silueta cardiaca, estrechamiento del
A
espacio intercostal.
Broncograma aéreo Indica lesión alveolar con presencia de Se observan los bronquios y bronquiolos aireados entre consolidación
exudado pulmonar.
R
Elevación del diafragma Es un signo inespecífico Unilateral: derrame (elevación aparente), atelectasia, parálisis frénica,
rotura diafragmática.
T
Bilateral: mala técnica (no está inspirada), patología pulmonar
restrictiva, patología abdominal.
S
33. ¿Qué es un micronebulizador? enfermedad pleural parenquimatosa o anormalidades diafrag-
Es un dispositivo que convierte un líquido en gotas de aerosol máticas y mediastinales. En la actualidad es imprescindible en
E
adecuado para la inhalación de un paciente, en partículas de accesos pleurales, como procedimientos invasivos.
0.5 a 5 micras.
37. ¿Cuáles son algunos signos radiológicos de im-
U
34. ¿Cuáles son las ventajas de la aerosolterapia? portancia?
• Administración directa de un fármaco al lugar de acción Véase cuadro 2-2-2.
(epitelio bronquial y alveolar).
M
• Inicio rápido de acción (acceso rápido a la circulación sis- BRONCOSCOPÍA
témica).
• Uso de menor dosis (administración sistémica) para lograr 38. ¿Cuál es la utilidad de la broncoscopía en la neu-
los efectos deseados. mología?
• Minimiza los efectos sistémicos adversos. Determina la exploración del árbol bronquial, así como la to-
ma de cepillado, lavado y biopsia bronquial que permita dar
35. ¿Qué tipos de fármacos pueden ser aerosoliza- un diagnóstico de la patología pulmonar. También se utiliza co-
dos? mo procedimiento terapéutico.
• Broncodilatadores.
• Corticosteroides. 39. ¿Cuáles son las indicaciones de broncoscopía
• Mucolíticos. diagnóstica?
• Vasodilatadores pulmonares. • Diagnóstico de cáncer broncogénico.
• Antibioticoterapia inhalada. • Tumores de mediastino.
• Infecciones pulmonares.
BASES GENERALES EN RADIOLOGÍA • Colapso pulmonar inexplicable.
DEL TÓRAX: ULTRASONIDO, RADIOGRAFÍA • Enfermedad pulmonar intersticial.
SIMPLE Y TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA • Hemoptisis.
• Sibilancias unilaterales.
36. ¿Cuál es la utilidad del ultrasonido torácico? • Aspiración de cuerpo extraño.
Se realiza con rapidez y puede utilizarse para evaluar un am- • Trauma de tórax.
plio rango de patologías, como lesiones de la pared torácica, • Derrame pleural complicado.
116 I
• Intubación endotraqueal difícil. • Lavado bronquioloalveolar.

• Estenosis traqueal. • Drenaje de abscesos.
• Fístulas broncopleurales. • Trauma de tórax.
• Neumotórax persistente. • Intubación.
2
40. ¿Cuáles son las indicaciones de broncoscopía te-
rapéutica? LECTURA RECOMENDADA
• Extracción de cuerpos extraños. West JB. Fisiología Respiratoria. 7a. ed. Buenos Aires: Editorial Médica Pa-
• Dilataciones. namericana; 2005.
CAPÍTULO 2.3
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)
A
R
DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA DIAGNÓSTICO, ESTADIFICACIÓN
Y TRATAMIENTO
T
1. ¿Cuál es la definición de EPOC?
Es una patología frecuente, prevenible y tratable, caracteriza- 6. ¿Qué síntomatología sugiere el diagnóstico clíni-
da por una limitación persistente del flujo aéreo y síntomas co de EPOC?
S
respiratorios; por anomalías en las vías respiratorias, causadas En todo paciente mayor con disnea, tos crónica, producción
en su mayoría por exposición a partículas o gases nocivos. La de esputo y el antecedente de factores de riesgo se debe consi-
E
limitación del flujo aéreo es debida a la combinación de enfer- derar diagnóstico clínico de EPOC. Además se puede considerar
medad de vías aéreas pequeñas y destrucción del parénquima. la presencia de sibilancias y bronquitis de predominio en in-
vierno.
U
2. ¿Cómo se define la bronquitis crónica en térmi- 7. ¿Cómo se realiza el diagnóstico de EPOC?
nos clínicos?
Para establecer el diagnóstico clínico de EPOC es necesario
Es una neumopatía con eventos de tos productiva durante dos realizar una espirometría, donde la presencia de un cociente
M
a tres meses, cuando menos en dos años consecutivos. FEV1/FVC posbroncodilatador fijo menor a 0.70 confirma la
existencia de una limitación al flujo aéreo.
3. Además del tabaco, ¿qué otro factor está estre-
8. ¿Cuál es la prueba de función pulmonar que mide
chamente relacionado con la EPOC en México?
los volúmenes pulmonares?
El humo de leña; de hecho, al igual que el índice tabáquico, se
La pletismografía. En un paciente con enfisema, el volumen re-
ha introducido el índice de exposición al humo de leña, el cual
sidual y la capacidad pulmonar total se notarán incrementados.
Un resultado >200 horas/año se considera factor de riesgo
se calcula: (horas de exposición al día) (años de exposición).
9. ¿Cuáles son las únicas intervenciones que han
para EPOC, 75 veces mayor que en las personas no expuestas.
demostrado modificar la historia natural de la EPOC?
Son dos acciones básicas: dejar de fumar y la administración
4. ¿Cuáles son las células implicadas en la reacción suplementaria de oxígeno de forma continua.
inflamatoria de la EPOC?
Macrófagos alveolares, células polimorfonucleares, linfocitos 10. ¿Cuáles son los beneficios de la administración
T CD8+ citotóxico y células epiteliales. suplementaria de oxígeno?
Incrementar la sobrevida, reducir la poliglobulia y mejorar tan-
to la disnea como la hipertensión arterial pulmonar.
5. ¿Cuál es la función protectora de la alfa 1 antitrip-
sina? 11. ¿Cuál es la clasificación clínica de la EPOC de
Inhibir la acción de las proteasas provocadas por la activación GOLD?
de macrófagos y polimorfonucleares. Véase cuadro 2-3-1.
I 117
12. ¿A partir de qué estadio de GOLD está indicada CUADRO 2-3-2.

la terapia con oxígeno suplementario continuo? DOSIS Y FRECUENCIAS RECOMENDADAS PARA
LA ADMINISTRACIÓN DE BRONCODILATADORES
gasométricas son PaO2 <55 mm Hg o Sat O2 <88%. El objeti-
La recomendación es a partir del estadio III y las indicaciones
Y ESTEROIDES INHALADOS PARA EL TRATAMIENTO
DE LA EPOC
mar, en reposo, o producir una Sat O2 >90%. El tiempo míni-
vo es incrementar la PaO2 al menos a 60 mm Hg al nivel del
(µG POR
PRESENTACIÓN DURACIÓN
(µG)
mo de administración debe ser de 15 horas y en la actualidad DOSIS MEDIA ACCIÓN
algunos autores consideran 17 horas como mínimo. TIPO INHALACIÓN) (H)
Broncodilatador de acción corta
IDM, 100 µg/inh 200 µg c/4 a 6 h

13. ¿Cuáles son los medicamentos más importantes
IDM, 20 µg/inh 40 a 80 µg c/6 a 8 h
Salbutamol 4a6
para el manejo sintomático de la EPOC? Ipratropio 6a8
Los broncodilatadores, ya que mejoran la disnea, la tolerancia
Broncodilatador de acción prolongada
linérgicos, los β2-agonistas y las metilxantinas. IPS, 4.5 a 12 µg/inh 9 a 12 µg c/12 h +12
al ejercicio y la calidad de vida. Por orden de eficacia: antico-
IPS, 25 a 50 µg/inh 50 µg c/12 h +12

Formoterol
150 a 300 µg +24

Salmeterol
µg/inh +24
14. ¿Está indicado el trasplante pulmonar en los pa- Indacaterol IPS, 150 a 300
A
IPS, 18 µg/inh 18 µg c/24 h
c/24 h
cientes con EPOC?
Tiotropio
En pacientes adecuadamente seleccionados con EPOC muy
R
avanzada, el trasplante pulmonar ha demostrado mejorar la Combinación LABA/EI
calidad de vida y la capacidad funcional de los pacientes. IPS, 4.5/160 µg/inh 9/320 µg c/12 h +12
IPS, 9/320 µg/inh
Formoterol/
Budeso-
IDM, 4.5/160 µg/inh
T
nida
IDM, 9/320 µg/inh
15. ¿Cuál es el tratamiento indicado para el paciente
con EPOC estable?
IPS, 50/100 µg/inh 50/250 a 500 µg +12
S
Véase cuadro 2-3-2.
IPS, 50/250 µg/inh
Salmeterol/
Flutica- c/12 h
sona IPS, 50/500 µg/inh
IDM, 25/50 µg/inh
COMPLICACIONES
E
IDM, 25/125 µg/inh
IDM, 25/250 µg/inh
16. ¿Cómo se define una exacerbación del EPOC?
La exacerbación de la EPOC es un evento agudo caracteriza-
U
β2-agonistas de acción prolongada; EI: esteroide inhalado
IDM: inhalador de dosis medida o aerosol; IPS: inhalador de polvo seco; LABA:
do por aumento en la disnea, tos y/o expectoración, volumen
o purulencia, (Criterios de Anthonisen).
M
17. ¿Cuál es la principal causa de las exacerbaciones 19. ¿Cuáles son los criterios de gravedad durante una
en la EPOC? exacerbación en la EPOC?
• FR >25 por minuto.

La principal causa de exacerbaciones son infecciones del trac- • Cianosis.
to respiratorio; también se deben a la mala adherencia al tra-
tamiento y los factores ambientales como la exposición a dió- • Uso de músculos accesorios.
• FC >110 latidos por minuto.

xido de azufre, ozono, bajas temperaturas. • Respiración paradójica.
18. ¿Cuáles son los gérmenes que se aíslan con más • Arritmia.
frecuencia durante las exacerbaciones de la EPOC? • Somnolencia.
H. influenzae, S. pneumoniae y M. catarrhalis. • Edema agudo pulmonar.
CUADRO 2-3-1.
CLASIFICACIÓN DE LA SEVERIDAD DE LA OBSTRUCCIÓN DEL EPOC DERIVADO DE LA GOLD 2018
GRADO AFECTACIÓN DEL FEV1/FVC AFECTACIÓN DEL FEV1 POST BRONCODILATADOR SEVERIDAD
1 <0.7 FEV1 ≥80% Leve
2 <0.7 50% ≤ FEV1 <80% del predicho Moderada
3 <0.7 30% ≤ FEV1 <50% del predicho Grave
4 <0.7 FEV1 <30% Muy grave
FEV1: volumen espiratorio forzado en el primer segundo; FVC: capacidad vital forzada
118 I
20. Mencione los factores de riesgo para una evolu- FIGURA 2-3-1. ETIOLOGÍA DE LA EPOC.
ción desfavorable de la exacerbación de la EPOC.
• Mayor de 70 años de edad. Infecciosa (80%) Agentes
• Fracaso de tratamientos previos.
Haemophilus influenzae
• Disnea progresiva.
2
Streptococcus pneumoniae
• Más de tres exacerbaciones en el año anterior. Bacterias (50%) Moraxella catharralis
• Comorbilidades, principalmente cardiovasculares. Pseudomonas aeruginosa
• Uso previo de esteroides y antibióticos. (enfermedad avanzada)
• FEV1 <40%.
• Desnutrición. Rinovirus
Parainfluenza
• Oxigenoterapia domiciliaria. Virus (30%) Virus sincicial respiratorio
• Malas condiciones del entorno domiciliario. Metapneumovirus humano
Adenovirus
21. ¿Cuál es la medida utilizada en el tratamiento del Chlamydia pneumoniae
paciente con EPOC exacerbado que dentro de su evo- Otros (20%)
Mycoplasma pneumoniae
lución cursa con hipercapnia?
A
No infecciosa (20%)
Ventilación mecánica no invasiva.
Contaminación ambiental
Exposición a bajas temperaturas
R
22. ¿Cuáles son los hallazgos de la exploración físi- Mala adherencia al tratamiento
ca en los pacientes con EPOC? Causa desconocida
Cianosis central, aumento del esfuerzo respiratorio, ingurgi-
T
tación yugular, disminución del ruido respiratorio y sibilan-
cias.
26. ¿Cuáles son los diagnósticos diferenciales no
S
23. ¿Qué hallazgos generales se observan en la ra- infecciosos en una exacerbación de EPOC?
diografía de tórax de pacientes con enfisema y bron- • Enfermedades pulmonares: derrame pleural, neumotórax,
E
quitis crónica? tromboembolia pulmonar, broncoaspiración.
• No pulmonares: arritmia cardiaca, cardiopatía isquémica,
a) Tórax en tonel, abatimiento de diafragma, aumento de es-
insuficiencia cardiaca, trastornos de ansiedad y pánico.
pacios intercostales, dilatación de arterias pulmonares y
U
• Drogas: betabloqueadores no selectivos o sedantes.
acentuación de la vasculatura pulmonar en enfisema.
b) Incremento de la trama broncovascular, opacidades irregu-
lares, fibrosis peribronquial e imágenes en rieles de tranvía PRONÓSTICO
en bronquitis crónica.
M
27. ¿Qué comorbilidades se asocian con EPOC?
• Enfermedad cardiovascular: isquemia, falla cardiaca, fibri-
lación auricular e hipertensión.
• Osteoporosis.
• Psiquiátricos: ansiedad y depresión.
• Pulmonares: cáncer pulmonar (es la causa más frecuente
de muerte en pacientes con EPOC moderada), bronquiec-
tasia.
• Infecciones.
• Endocrinas: síndrome metabólico y diabetes.
24. ¿Cuál ha sido la estrategia en la EPOC que ha per-
• Neurológico: alteraciones cognitivas.
mitido la reeducación de los músculos respiratorios,
incluso para toser, que mejoran la función pulmo- BIBLIOGRAFÍA
nar, la capacidad de practicar ejercicio y la calidad Asociación Latinoamericana de Tórax (ALAT). Recomendaciones para el diag-
nóstico y tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
de vida? (EPOC); 2011. Disponible en http://www.alatorax.org. Edición 1: Enero
Rehabilitación pulmonar a partir del estadio 2. 2011. Consultado 6 de enero de 2019.
Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva, México: Se-
FEV1 <30%, tratamiento con oxígeno, sin hipertensión arte-

25. ¿Cuáles son los criterios para trasplante pulmonar? cretaría de Salud; 2009. Disponible en: http://www.cenetec.salud.gob.mx/
interior/gpc.html: Consultada 6 de enero de 2019.
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global Strategy for the
rial grave. Un trasplante exitoso ha permitido cinco años de Diagnosis, Management, and Prevention of COPD (Updated 2017). Dis-
supervivencia a los pacientes. ponible en: http://www.goldcopd.org/. Consultada 6 de enero de 2019.
I 119
CAPÍTULO 2.4
ASMA
José Carlos Herrera • Ana Belén Juárez Valerio
GENERALIDADES los diagnósticos diferenciales. En las pruebas de función respi-

ratoria se demuestra una obstrucción reversible de las vías res-
1. ¿Cómo se define el asma? piratorias. Esta reversibilidad se define como un incremento
Es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas, en de 12 a 15% (o 200 mL) o más del FEV1 tras la administra-
las que intervienen diferentes células y mediadores químicos, ción de un agonista beta-adrenérgico de corta acción o esteroi-
en la que hay hiperreactividad de las vías aéreas, que provoca de des en tabletas.
forma recurrente: tos, sibilancias, disnea y aumento de la difi-
cultad respiratoria, de predominio nocturno. Los episodios es-
tán relacionados con una obstrucción variable y reversible del CLASIFICACIÓN CLÍNICA
flujo aéreo. DEL ASMA
A
5. Según su gravedad, ¿cómo se clasifica el asma?
2. ¿Cuál es el principal factor de riesgo para el de-
sarrollo de asma? Intermitente, leve persistente, moderada persistente e intensa-
R
persistente. Véase cuadro 2-4-1.
La atopia. Puede definirse como el desarrollo de procesos de
hipersensibilidad frente a sustancias ambientales que afectan
T
epitelios como la piel y las diferentes mucosas. Suele asociarse 6. De acuerdo con su control, ¿cómo se clasifica el
con un incremento de la producción de la IgE y a una reactivi- asma?
dad no específica alterada.
S
3. ¿Cuáles son los cambios histopatológicos produ-
E
cidos por el asma? 7. ¿Cuáles son los estímulos que inducen una crisis
• Denudación del epitelio. de asma?
• Depósitos de colágena bajo la membrana basal. Estímulos alérgicos, farmacológicos, ambientales, infecciosos,
U
• Edema de las vías respiratorias e hipertrofia del músculo y laborales y emocionales, reflujo gastroesofágico y ejercicio.
de las glándulas bronquiales.
4. ¿Cómo se establece el diagnóstico de asma? 8. ¿Cuáles son dos signos de obstrucción respirato-
M
El diagnóstico del asma es clínico, mediante la historia de los ria en los casos de asma?
síntomas (tos, disnea y sibilancias de manera recurrente) y Las sibilancias y la fase espiratoria prolongada.
CUADRO 2-4-1.
CLASIFICACIÓN DE ASMA POR GRAVEDAD
GRAVEDAD
DEL ASMA CLÍNICA PREVIA AL TRATAMIENTO FUNCIÓN PULMONAR MEDICACIÓN RECOMENDADA
• Síntomas intermitentes: <1 vez/semana • FEV1 >80% del teórico
• Asma nocturna: <2 veces/mes
Intermitente • Agonistas beta-2-adrenérgicos de acción corta o
• Variabilidad FEM <20% cromona preejercicio
• Asintomática entre exacerbaciones • Rescate: agonistas beta-2-adrenérgicos de acción
corta
Persistente • Síntomas >1 vez/semana, pero <1 vez/ • FEV1 >80% del teórico • Corticosteroides inhalados, cromona o teofilina de
• Asma nocturna: >2 veces/mes

leve día • Variabilidad FEM 20 a 30% acción sostenida
• Puede considerarse un antileucotrieno
• Rescate: agonistas beta-2-adrenérgicos de acción
corta
• FEV1 >60 y <80%
• Asma nocturna >1 vez/semana • Variabilidad FEM >30%
Persistente a • Síntomas diarios • Corticosteroides inhalados más agonistas beta-
moderada 2-adrenérgicos de acción larga o teofilina de libera-
• Uso diario de agonistas beta-2- ción sostenida más corticosteroides vía oral
adrenérgicos • Rescate: agonistas beta-2-adrenérgicos de acción
corta
120 I
CUADRO 2-4-2.
CLASIFICACIÓN DE ASMA SEGÚN CONTROL
PARCIALMENTE CONTROLADA
BIEN CONTROLADA (TODOS LOS (CUALQUIER MEDIDA EN
SIGUIENTES) CUALQUIER SEMANA) MAL CONTROLADA
Ninguno o ≤2 días a la semana >2 días a la semana
2
Síntomas diurnos
Limitación de actividades Ninguna Cualquiera
Síntomas nocturnos/despertares Ninguno Cualquiera Si ≥3 características de asma
parcialmente controlada
Ninguna o ≤2 días a la semana > 2 días a la semana
alivio (rescate) (agonista β2
Necesidad de medicación de
adrenérgico de acción corta)

Función pulmonar
>80% del valor teórico <80% del valor teórico
>80% del mejor valor personal <80% del mejor valor personal
— FEV1
— PEF
≥20 ≤ 0.75 16 a 19 ≥1.5 ≤15 no aplicable
A
Cuestionarios validados de
síntomas
— ACT
R
— ACq
Exacerbaciones Ninguna ≥1/año ≥1 en cualquier semana
FEV1: volumen espiratorio forzado en el primer segundo; PEF: flujo espiratorio máximo; ACT: test de control del asma; ACq: cuestionario de control del asma.
9. ¿Cuáles son los signos de laboratorio en los casos

de asma?
Alcalosis respiratoria y aumento de la diferencia alveoloarte-
ST 14. ¿Cuáles son los medicamentos utilizados para el

tratamiento del asma, según el paso 2 de GINA?
Esteroides inhalados a dosis bajas, agonista β2 de acción cor-
E
rial de O2 A-a DO2. ta y antileucotrienos.
10. ¿Qué se observa en el análisis del esputo de un 15. ¿En qué paso del tratamiento propuesto por la
U
asmático? guía GINA se recomienda iniciar tratamiento?
Espirales de Crushman, cristales de Leyden y cuerpos de En el paso 2.
Creola.
16. ¿En qué paso de la guía GINA se recomienda el
M
TRATAMIENTO
uso de omalizumab?
11. ¿En qué paso de tratamiento de GINA (Global Ini- En el paso 5.
tiative for Asthma) está indicada la educación para la
salud y el control ambiental? 17. ¿Qué debe sospecharse si un paciente joven tie-
ne signos y síntomas de asma después de la activi-
En todos. Véase cuadro 2-4-3.
dad física?
12. ¿Cuál es el tratamiento del asma según el paso 5 Que el paciente tiene asma inducida por el ejercicio. El diag-
de GINA? nóstico se hace con una prueba terapéutica positiva con salbu-
Derivación para investigación por un especialista y tratamien- tamol.
to adicional. Los tratamientos adicionales comprenden tiotro-
pio en aerosol de niebla fina (Respimat) en los pacientes con 18. ¿A qué se llama asma ocupacional?
antecedentes de exacerbaciones (≥12 años), omalizumab (an- El AO se define como una enfermedad caracterizada por infla-
ti-IgE) en caso de asma alérgica grave y mepolizumab (anti- mación de la vía aérea, limitaciones variables al flujo aéreo o
IL5) en caso de asma eosinófila grave (≥12 años). Algunos hiperreactividad bronquial debidas a causas y condiciones atri-
pacientes pueden beneficiarse del uso de corticoesteroides ora- buibles a un ambiente de trabajo particular y no a estímulos
les en dosis bajas. encontrados fuera del trabajo.
13. ¿Cuál es la medida más efectiva para incremen- 19. ¿Cuál es el esteroide inhalado de primera elec-
tar la eficacia de un medicamento inhalado? ción para embarazadas con asma?
Utilizar un espaciador. Budesonida.
I 121
CUADRO 2-4-3.
TRATAMIENTO ESCALONADO DEL ASMA, BASADO EN RECOMENDACIONES DE GINA Y SIGUIENDO
LOS TRES PASOS DEL CICLO DE EVALUACIÓN CONTINUA
Aliviador Otras Controlador
de síntomas opciones crónico
Considerar
Rescates dosis bajas
Paso 1
con SABA* de CEI*
Valoración
• Diagnosticar Ajuste
• Control de factores • De medicamentos
de riesgo y síntomas • De estrategias no
• Uso correcto y apego farmacológicas
Teofilina dosis
Dosis • De factores de riesgo
Paso 2
Rescates bajas (TEO) al inhalador

bajas de modificables
con SABA* Antileucotrienos CEI* • Vigilar las
(LTRA) preferencias del
paciente
A
Dosis
Rescates medias/altas
con SABA* de CEI
R
Paso 3
Dosis bajas de
Dosis bajas de CEI/LABA* Vigilar respuesta
Dosis bajas de CEI + (LTRA o
CEI/formoterol TEO) • De función pulmonar
T
• De satisfacción del
paciente
Rescates Tiotropio + • De efectos secundarios
S
con SABA* Dosis
• De síntomas y
Paso 4
Dosis medias/altas de exacerbaciones

medias/altas CEI/LABA
Dosis bajas de de CEI +
E
CEI/formoterol (LTRA o TEO)
Rescates Referir para tratamiento agregado
U
con SABA* con:
Paso 5
Dosis bajas *CEI: cortIcosteroides inhalados.

de CEO* tiotropio
Dosis bajas de *LABA: long acting B2 agonists.
Anti IgE *CEO: corticosteroides orales.
CEI/formoterol Anti IL5
*SABA: short acting B2 agonists.
CUADRO 2-4-4.
Disnea
Posición
Hablar
M
INTENSIDAD DE LAS CRISIS AGUDAS DEL ASMA BRONQUIAL
ASPECTOS
Caminando
CRISIS LEVE
Puede acostarse
Oraciones
Hablando
CRISIS MODERADA
Prefiere sentarse
Frases
CRISIS INTENSA
Descansando
Encorvado adelante
Palabras
FALLA PULMONAR
En reposo total
Yace en el lecho
No le es posible
Alerta Puede estar agitado Usualmente agitado Usualmente agitado Sueño, confuso
Frecuencia respiratoria Aumentada Aumentada Frecuente >30/min Lenta
Músculos accesorios Usualmente no Usualmente Usualmente Paradoja tórax/abdomen
Sibilancia Moderada (espiración) Fuerte (sonido) Usualmente fuerte Ausencia
Pulso central <100/min De 100 a 120/min >120/min Bradicardia
Pulso paradójico Ausente <10 mm Hg ±10 a 25 mm Hg Frecuente presente Ausente (fatiga músculos
respiratorios)
FEM (si es posible) >70 a 80% De 50 a 70% aproximadamente <50 a <100 L/min No es posible realizar
PaO2 (FiO2 0.21) Normal <60 mm Hg <60 mm Hg, cianosis <60 mm Hg, cianosis
PaCO2 <45 mm Hg <45 mm Hg >45 mm Hg >45 mm Hg
Saturación de O2 >95% De 91 a 95% < ¡90% <90%
122 I
CRISIS ASMÁTICA BIBLIOGRAFÍA

Global Initiative for Asthma. Global Strategy For Asthma Management and
20. Definición de crisis asmática: Prevention. (Updated 2018). Disponible en: http://www.ginas thma.org/.
Las exacerbaciones de asma son episodios de un aumento pro- Consultada 6 de enero de 2019.
gresivo de disnea, tos, sibilancias y opresión torácica. Diagnóstico y manejo del asma en menores de 18 años de edad en el primer
2
y segundo nivel de atención. México: Secretaría de Salud; 2013. Disponi-
ble en: http://www.cenetec.gob.mx/spry/gpc/catalogoMaestro GPC_no_
21. ¿Cómo se clasifica la gravedad de las crisis asmá- js.html/ SS-009-08, EVR. Consultada 6 de enero de 2019.
ticas?
CAPÍTULO 2.5
ENFERMEDADES PULMONARES INTERSTICIALES
A
R
NEUMONÍAS INTERSTICIALES DIFUSAS caciones son infecciones respiratorias, hipertensión pulmonar
y cáncer.
T
1. ¿Cuál es la etiopatogenia de las neumopatías in-
tersticiales difusas (NID)? 6. ¿Cuál es el patrón espirométrico que distingue a
Es un proceso inflamatorio intersticial e intraalveolar difuso,
S
las enfermedades pulmonares intersticiales?
inespecífico, que se perpetúa por sí mismo y produce un incre- Relación FEV1/FVC normal con FVC baja que sugiere síndro-
mento en el número celular, volumen tisular, síntesis de tejido me de restricción pulmonar.
E
conectivo y producción excesiva de colágena, que se deposita
de manera desorganizada y desarrolla fibrosis pulmonar pro-
7. Hasta el momento, ¿cuál es el tratamiento de las
gresiva y destrucción de la unidad alveolocapilar.
neumopatías intersticiales?
U
2. ¿Qué son las enfermedades pulmonares intersti- Oxigenoterapia suplementaria, esteroides sistémicos e inmu-
ciales difusas? nosupresores.
Constituyen un grupo de afecciones con manifestaciones clíni-
M
cas, radiológicas y funcionales respiratorias similares. Sus prin- 8. Son nuevos tratamientos para la neumopatía in-
cipales alteraciones anatomopatológicas afectan las estructu- tersticial difusa:
ras alveolointersticiales. Véase figura 2-5-1. Interferón gamma, pirfenidona, N-acetilcisteína, imatinib y an-
tileucotrienos.
3. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas más co-
munes de las NID? 9. ¿Cuáles son los parámetros en la función pulmo-
Los síntomas más frecuentes son disnea de esfuerzo y tos. El nar de respuesta al tratamiento en un paciente con
síntoma principal es la disnea de esfuerzo de carácter progre- neumopatía intersticial difusa?
sivo, que suele asociarse con alteraciones en la radiografía de • Respuesta favorable: incremento de 10% de FVC. Aumento
tórax y estertores crepitantes finos generalizados. de 15% en difusión de gases. Mejoría de saturación.
• Respuesta estable: cambio de 10% FVC, DLCO menor a
4. ¿Cuáles son los patrones radiográficos de las NID? 15%, sin cambio en saturación.
Los patrones radiográficos relacionados son: nodular, opaci- • Respuesta no favorable: incremento de los síntomas y opa-
dades reticulares, reticulonodular, vidrio deslustrado, patrón cidades en TC, disminución de 10% en FVC y DLCO de 15%.
en empedrado y panal de abeja (véase figura 2-5-2). Empeoramiento de la saturación.
5. ¿Cuál es la principal complicación y la causa de 10. ¿Cómo se clasifica la NID?

muerte en los pacientes con EPID? De acuerdo con el consenso elaborado por la American Tho-
La principal complicación es la insuficiencia respiratoria y ade- racic Society y la European Respiratory Society se distinguen
más es la causa de muerte en 40% de los casos. Otras compli- tres grupos:
I 123
FIGURA 2-5-1. ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL DIFUSA.
A B
R A
T
FIGURA 2-5-2. PATRONES RADIOGRÁFICOS DE LAS NEUMOPATÍAS INTERSTICIALES DIFUSAS.
A) NODULAR. B) RETICULAR. C) VIDRIO DESLUSTRADO. D) EMPEDRADO (CRAZY PAVING).
E S
M U
A B
D
C
124 I
a) Neumopatías intersticiales idiopáticas: fibrosis pulmonar 14. ¿Qué otro nombre se da a la histiocitosis X?
idiopática, neumopatía intersticial no específica, neumopa- Granulomatosis de células de Langerhans.
tía intersticial aguda, linfoidea, descamativa, bronquiolitis
respiratoria y neumonía organizada. 15. ¿Cómo es la manifestación clínica de la histioci-
b) Asociadas con: enfermedades del colágeno, fármacos, pol- tosis X?
2
vos orgánicos (alveolitis alérgicas extrínsecas), polvos inor-
Aproximadamente el 25% de los pacientes son asintomáticos
gánicos (neumoconiosis) y enfermedades hereditarias.
y el diagnóstico se realiza de forma casual al realizar una ra-
c) Entidades que presentan una clínica e histología bien defini-
diografía de tórax de rutina. En términos clínicos, los pacien-
das: sarcoidosis, proteinosis alveolar, microlitiasis alveolar,
tes con HPCL pueden presentar disnea, tos o dolor torácico.
linfangioleiomiomatosis, eosinofilias pulmonares, histioci-
Otros síntomas menos frecuentes son hemoptisis y síndrome
tosis X y amiloidosis.
constitucional y se han descrito pacientes con neumotórax es-
Véase cuadro 2-5-1. pontáneo. En algunos casos pueden encontrarse síntomas por
afectación de otros órganos: diabetes insípida, dolor abdomi-
FIBROSIS PULMONAR, SARCOIDOSIS, nal, adenopatías, afectación cutánea o lesiones óseas. La en-
HISTIOCITOSIS X, LINFANGIOLEIOMIOMATOSIS fermedad se ha asociado con neoplasias como el linfoma de
Y PROTEINOSIS ALVEOLAR
A
Hodgkin o no Hodgkin, ganglioneuroma mediastínico y car-
cinoma broncogénico. La exploración física, como ocurre en
11. ¿Cuál es la neumopatía intersticial idiopática más el caso clínico 2, no suele mostrar hallazgos significativos. De
R
común? acuerdo al grado de fibrosis pulmonar, se pueden encontrar
Fibrosis pulmonar idiopática. alteraciones en la auscultación pulmonar.
T
12. ¿Cuál es la neumopatía intersticial asociada con 16. ¿Cuáles son las alveolitis alérgicas más frecuen-
el tabaco de manera aguda? tes?
S
Neumopatía intersticial descamativa. Las más frecuentes son el pulmón del cuidador de aves y el pul-
món del granjero.
E
13. ¿Qué fármacos se asocian como causa de fibro-
sis pulmonar difusa? 17. ¿A que se llama linfangioleiomiomatosis (LAM)?
Metotrexato y amiodarona. La linfangioleiomiomatosis (LAM) es una enfermedad pulmo-
nar poco frecuente y de causa desconocida que por lo general
U
CUADRO 2-5-1. afecta a mujeres en edad fértil. Su característica morfológica
CLASIFICACIÓN DE LAS NEUMONÍAS INTERSTICIALES es una proliferación desordenada de células de músculo liso
IDIOPÁTICAS que forman quistes o bullas, mismas que destruyen el tejido pul-
M
monar sano de manera progresiva.
CUADRO HISTOLÓGICO DENOMINACIÓN CLÍNICA
Neumonía intersticial usual Fibrosis pulmonar idiopática
18. ¿Qué es la proteinosis alveolar?
Neumonía intersticial no Neumonía intersticial no específica
específica Es una entidad clínica rara. Su incidencia se estima en un caso
Bronquiolitis respiratoria Bronquiolitis respiratoria/Enfermedad por cada dos millones de habitantes. Se caracteriza por la ocu-
pulmonar intersticial pación alveolar por componentes del surfactante. Se distinguen
Neumonía intersticial Neumonía intersticial descamativa tres formas clínicas: congénita, primaria o idiopática y secun-
descamativa daria.
Neumonía organizada Neumonía organizada criptogenética
Neumonía intersticial Neumonía intersticial linfocítica BIBLIOGRAFÍA
linfocítica
Mason RJ. Murray and Nadel’s Textbook of Respiratory Medicine. 5th ed.
Daño alveolar difuso Neumonía intersticial aguda Philadelphia: Elsevier Saunders; 2010. pp. 1356-97.
I 125
CAPÍTULO 2.6
ENFERMEDADES POR INHALACIÓN DE POLVOS
José Carlos Herrera
NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD CUADRO 2-6-1.

HALLAZGOS DE RM EN NEUMONITIS POR
1. ¿Cuál es la definición de neumonitis por hipersen- HIPERSENSIBILIDAD
sibilidad?
Subaguda
La neumonitis por hipersensibilidad (NH), también conocida Opacidad en vidrio despulido en forma difusa o en parchesa
como alveolitis alérgica extrínseca, es una entidad pulmonar Opacidad de nódulos pequeños controlobulillaresab
que se caracteriza por una respuesta inflamatoria monocelular Sobreposición de los hallazgos anterioresab
en forma difusa del parénquima pulmonar y la vía aérea pe- Áreas lobulares con disminución en la atenuación pulmonar
queña, secundaria a la exposición a una gran variedad de par- (perfusión en mosaico)ab
tículas orgánicas, como las proteínas de aves, hongos, bacte- Áreas lobulares de atrapamiento aéreo a la espiraciónab
A
rias termofílicas y ciertos compuestos químicos volátiles y no Hallazgos de fibrosis
volátiles de bajo peso molecular. Se manifiesta por la inhala- Crónico
ción repetitiva de estos antígenos que ocasionan una sensibili- Hallazgo de fibrosis (engrosamiento intersticial intraocular, interfase
R
zación en el huésped susceptible y se manifiesta con alveolitis, irregular, engrosamiento septal interlobulillar irregular, panal de
sin embargo, como esta entidad involucra al bronquiolo, se de- abeja, bronquiectasias por tracción o bronquioloectasias)a
Sobreposición de opacidad en vidrio despulido o nódulos
T
fine mejor como bronquioloalveolitis. Debe considerarse un
centrolobulillaresa
síndrome, ya que representa a un grupo heterogéneo de enfer-
Distribución en parche de las anormalidadesab
medades con múltiples formas clínicas (aguda, subaguda y
No predominio de alguna zona de fibrosis, con relativo respeto de
S
crónica) que pueden evolucionar a daño pulmonar irreversible. los ángulos costofrénicosab
Algunos ejemplo son: pulmón de granjero, pulmón de cuidador a
Hallazgos más comunes
de aves.
E
b
Hallazgos que pueden ayudar en el diagnóstico diferencial
2. ¿Cuál es su prevalencia en la población general?

ciones bajas, con cuadros clínicos que van de semanas a me-
U
La mayoría de los expertos considera que entre 5 y 10% de las
personas expuestas a niveles altos de agentes causales desarro- ses con disnea como síntoma cardinal. Esta característica
lla la enfermedad. A pesar de que la NH está relacionada con es indicativa de la gravedad de la enfermedad.
partículas inhaladas, es una entidad poco frecuente en fuma-
M
dores; se considera que el humo del cigarro está vinculado con 4. ¿Cuáles son los hallazgos radiológicos de la NH?
un posible efecto inmunosupresor local, el cual puede dismi- Véanse cuadro 2-6-1 y figura 2-6-1.
nuir la respuesta inmunitaria contra el antígeno, que previene
la reacción inmunitaria exagerada que es necesaria para el de-
ENFERMEDADES OCUPACIONALES
sarrollo de la NH. No obstante, es importante enfatizar que
DEL PULMÓN
cuando esta entidad ocurre en fumadores el curso clínico es
más intenso e insidioso, con progresión a la fibrosis. 5. ¿Cuál es la definición de enfermedad pulmonar del
trabajo?
3. ¿Cuáles son las características clínicas de la enfer- Todo estado patológico derivado de la acción continuada de
medad? una causa que tenga su origen en el trabajo o donde el emplea-
Se han descrito tres presentaciones clínicas diferentes: aguda, do se vea obligado a prestar sus servicios.
subaguda y crónica.
• La forma aguda se observa en sujetos con una sensibiliza- 6. ¿Cómo se clasifican las enfermedades respirato-
ción previa y que se exponen a concentraciones altas del rias del trabajo?
antígeno, con un cuadro que se desarrolla en las primeras a) Anatómicas: pulmonar o pleural.
cuatro a ocho horas posteriores a la inhalación; se carac- b) Funcional: según el patrón espirométrico (restrictivo/obs-
teriza por tos, escalofríos y fiebre y se resuelve en las prime- tructivo/mixto).
ras 24 a 48 horas. c) Geográfica: zonas mineras y áreas industriales.
• Las etapas subagudas y crónicas tienen una exposición al d) Industrial: enfermedades de la industria química, papelera,
antígeno en forma continua o intermitente y en concentra- alimentaria o mármol.
126 I
FIGURA 2-6-1. NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD.
2
A B
R A
ST
C
U E D
M
E
C) Corte tomográfico en el cual observamos una imagen en vidrio despulido alternando con zonas de consolidación en parche en forma difusa
en un caso de NH aguda. D) Corte tomográfico en el cual observamos nódulos mal definidos de densidad en vidrio despulido con distribución
bronquiolocéntrica y que se hallan en forma difusa en todo el parénquima pulmonar en una forma subaguda de NH. E) Cortes tomográficos en
ambas fases de la respiración (inspiración y espiración) donde podemos observar la imagen en perfusión de mosaico y el atrapamiento aéreo.
I 127
FIGURA 2-6-2. SILICOSIS. IMAGEN EN “CÁSCARA ría de las fibras que se depositan en el pulmón son menores a
DE HUEVO”. tres micras. Las partículas mayores de cinco micras son remo-
vidas desde el aire para impactarse en la nariz y ser expulsadas
por la barrera mucociliar; el resto es fagocitado por el sistema
pulmonar con efecto fibrótico, secundario a la producción de
miofibroblastos que se depositan en el parénquima e intersti-
cio pulmonar.
9. ¿Cómo se realiza el diagnóstico de las enfermeda-

des ocupacionales del pulmón en la actualidad?
Con la exploración clínica, el factor expositor, el tiempo de ex-
posición y las lesiones en los estudios de imagen, como radio-
grafía de tórax y tomografía de tórax de alta resolución.
10. ¿Cuál es el tratamiento habitual para los pacien-

tes que presentan enfermedad ocupacional del pul-
A
món?
Primero ausentarse del factor predisponente, así como el uso
R
de broncodilatadores.
7. ¿Cuáles son las principales enfermedades asocia- 11. ¿Cuál es el pronóstico de las enfermedades ocu-
T
das con el trabajo, llamadas neumoconiosis? pacionales del pulmón o neumoconiosis?
a) Hierro. Es variable, dependerá del tiempo de exposición, del daño al
S
b) Carbón: antracosis. parénquima pulmonar, del intercambio gaseoso y del patrón
c) Sílice: silicosis (véanse figuras 2-6-2 y 2-6-3). espirométrico para establecer un pronóstico.
d) Asbesto: asbestosis.
E
e) Bisinosis. ANTRACOSIS Y ASBESTOSIS
f ) Beriliosis
g) Asma y EPOC ocupacional. 12. ¿Qué es la neumoconiosis en trabajadores del car-
U
bón o antracosis?
8. ¿Cuál es la fisiopatogenia de las enfermedades Depósitos de grandes cantidades de carbón que afectan a tra-
ocupacionales? bajadores de las minas. El carbón se aloja en las paredes alveo-
M
El depósito y la limpieza de partículas del pulmón son impor- lares, sobre todo en las apicales, lo cual provoca fibrosis local
tantes para determinar la respuesta patológica. Las partículas hasta una fibrosis masiva (véase figura 2-6-4). La antracosis
se depositan sobre todo en bronquios, bronquiolos y bifurca- pulmonar complicada es la aparición de nódulos en las radio-
ciones alveolares con diámetro menor a tres micras. La mayo- grafías torácicas, desde 1 cm de diámetro hasta en su totalidad
FIGURA 2-6-3. PATRONES ESPIROMÉTRICOS.
Obstructivo Restrictivo Mixto
8 6 8 8
6 6 6
4
4 4 4
2
2 2 2
Flujo 0 0 0 0
−2 −2 −2
−2
−4 −4 −4
−4
−6 −6 −6
−8 −6 −8 −8
0 2 4 6 0 2 4 0 1 2 3 4 5 0 1 2 3 4 5
Volumen
128 I
del pulmón, por lo general aparecen en la mitad superior de BISINOSIS Y BERILIOSIS

los pulmones.
14. ¿Qué es la bisinosis?
13. ¿Qué es la neumoconiosis secundaria a asbesto Es la enfermedad causada por la exposición a polvo de algodón,
o asbestosis? lino, cáñamo o yute, que por lo general se presenta después de 10
2
El asbesto es un mineral natural que se encuentra en produc- años de exposición con un cuadro de opresión torácica, disnea
tos de la construcción, como las tuberías. La neumoconiosis y tos que al principio ocurre en el primer día de la semana laboral
es la enfermedad ocupacional más frecuente y provoca fibrosis “síndrome de opresión torácica de los lunes”, y disminuye los
pulmonar y cáncer (véase figura 2-6-5). Las fibras se depositan demás días a pesar de la exposición. Se asocia con bronquitis cró-
en las bifurcaciones de los bronquios por impactación, sedi- nica y disminución de la función pulmonar. Véase figura 2-6-7.
mentación e intercepción. Luego entran al intersticio y envuel-
ven a las células alveolares tipo II. El tiempo latente para el
desarrollo de cáncer tipo mesotelioma varía hasta en 20 años; 15. ¿Qué es la beriliosis?
el mesotelioma es un tumor agresivo de las superficies serosas La beriliosis es una enfermedad causada por exposición al be-
(figura 2-6-6). rilio, que en la actualidad se utiliza sobre todo en la industria
A
FIGURA 2-6-4. ANTRACOSIS. FIGURA 2-6-6. MESOTELIOMA.
T R
E S
M
FIGURA 2-6-5. ASBESTOSIS.
U FIGURA 2-6-7. BISINOSIS.
I 129
FIGURA 2-6-8. BERILIOSIS. aeroespacial (véase figura 2-6-8). Junto con los trabajadores
de estas industrias, algunas personas que vivían cerca de las
refinerías de berilio también desarrollaron la beriliosis. La di-
ferencia entre la beriliosis y las demás enfermedades pulmona-
res ocupacionales es que los procesos pulmonares sólo pare-
cen producirse en los individuos sensibles al berilio y que
representan cerca de 2% de los que están en contacto con él.
La enfermedad puede manifestarse incluso en aquellas perso-
nas que han sufrido una exposición relativamente breve al be-
rilio y los síntomas pueden tardar en aparecer de 10 a 20 años.
Afecta los lóbulos inferiores o puede ser generalizada. Puede
producir una neumonitis aguda, aunque es más común que pro-
duzca una enfermedad inflamatoria y granulomatosa crónica
parecida a la sarcoidosis.
BIBLIOGRAFÍA
A
Mason RJ. Murray and Nadel’s Textbook of Respiratory Medicine. 5th ed.
Philadelphia: Elsevier Saunders; 2010. pp. 1587-600.
De la Rosa M. Otras enfermedades obstructivas: bisinosis, bronquitis crónica
R
y EPOC de origen laboral y bronquitis eosinofílica. Anales Sis San Nava-
rra. 2005;28(1).
CAPÍTULO 2.7
EOSINOFILIAS PULMONARES
ST
ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR ALÉRGICA
U
1. ¿Cómo se definen las eosinofilias pulmonares?
E
Son procesos que se caracterizan por infiltrados pulmonares
con eosinófilos. Puede existir eosinofilia periférica.
FIGURA 2-7-2. NEUMONÍA EOSINOFÍLICA.
M
2. ¿Cuál es la característica principal de la neumonía
eosinofílica aguda?
Se presenta de forma aguda con fiebre, tos, disnea, crepitantes
e hipoxemia grave; infiltrados alveolointersticiales y a veces
derrame. El cuadro dura menos de una semana, de buen pro-
nóstico con uso de esteroides. Véase figura 2-7-2.
3. ¿Cuál es la característica principal del síndrome

de Loeffler?
Se caracteriza por ser una neumonía eosinofílica aguda benig-
na, idiopática o por hipersensibilidad a Ascaris lumbricoides.
La sintomatología es leve o nula y se autolimita en una a dos dad cardiaca es la mayor causa de mortalidad. El diagnóstico
semanas. Si se confirma la etiología de Ascaris, el tratamiento se establece con IgE sanguínea mayor a 1 500/UI durante seis
es mebendazol. meses y disfunción multiorgánica.
4. ¿Cuáles son las características primordiales en el BIBLIOGRAFÍA

síndrome hipereosinofílico? Andreoli TE. Andreoli and Carpenter’s Cecil Essentials of Medicine. 8th ed.
Afecta a varones de edad media. Hay eosinofilia periférica con Mason RJ. Murray and Nadel’s Textbook of Respiratory Medicine. 5th ed.
infiltración difusa por eosinófilos multiorgánica. La enferme- Philadelphia: Elsevier Saunders; 2010. pp. 1469-1495.
130 I
CAPÍTULO 2.8
SÍNDROMES DE HEMORRAGIA ALVEOLAR DIFUSA
2
HEMORRAGIA ALVEOLAR DIFUSA CUADRO 2-8-1.
ESTADIOS DE LA SARCOIDOSIS
1. ¿Cuáles son los factores productores de síndro- Estadios:
mes de hemorragia alveolar difusa más frecuentes? • Estadio 0: radiografía normal
Síndrome de Goodpasture, granulomatosis de Wegener, pan- • Estadio I: adenopatías hiliares bilaterales sin compromiso pulmonar
arteritis microscópica y hemosiderosis pulmonar idiopática. • Estadio II: adenopatías hiliares bilaterales más infiltrados
pulmonares
2. ¿Cuáles son las características primordiales en la • Estadio III: infiltrados pulmonares sin adenopatías hiliares
hemosiderosis pulmonar idiopática? • Estadio IV: fibrosis extensa con distorsión o bullas
Es una causa de hemorragia alveolar extremadamente rara
A
que predomina en jóvenes. Son episodios recurrentes de he-
5. ¿Cuáles son los estadios de la sarcoidosis?
morragia alveolar durante años, caracterizada por la tríada
hemoptisis, anemia y opacidades pulmonares con fibrosis pul- Véase cuadro 2-8-1.
R
monar secundaria.
6. ¿Cuáles son los síndromes agudos relacionados
con la sarcoidosis?
T
SARCOIDOSIS
a) Síndrome de Löfgren: fiebre, artralgias, uveítis, eritema no-
3. ¿Qué es la sarcoidosis? doso y adenopatías hiliares.
S
Es una enfermedad granulomatosa, no caseificante, sistémica, b) Síndrome de Heerfordt-Waldenström: fiebre uveoparotídea
con infiltrado pulmonar, linfadenopatía mediastinal, lesiones (fiebre, uveítis, parotiditis y parálisis facial).
E
cutáneas, lesiones oculares, hipercalciuria, hipercalciemia, pa-
rálisis de Bell, eritema nodoso, uveítis y arritmias. 7. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la en-
fermedad?
U
4. ¿Cómo se diagnostica la sarcoidosis? Uveítis anterior, diabetes insípida, lupus pernio, hipertrofia
El diagnóstico de sarcoidosis es por exclusión. Requiere siem- parotídea, adenopatías, hepatomegalia, afectación intersticial
pre: pulmonar (disnea, tos, dolor torácico y en ocasiones hemopti-
a) Manifestaciones clinicorradiológicas compatibles. sis), esplenomegalia, anemia leve, neutropenia, artritis migra-
M
b) Demostración de granulomas sarcoideos en muestras historia y eritema nodoso.
tológicas.
c) Exclusión de otras causas que puedan ocasionar un cuadro 8. ¿Cuál es la clasificación radiológica de la sarcoi-
clínico/histológico similar, en particular enfermedades gra- dosis?
nulomatosas. Véanse cuadro 2-8-2 y figura 2-8-3.
CUADRO 2-8-2.
ESTADIOS DE LA SARCOIDOSIS Y RADIOLOGÍA
ESTADIO ALTERACIONES RADIOLÓGICAS FRECUENCIA (%) FUNCIÓN PULMONAR PRONÓSTICO (%)
0 Normal 5 a 10 Normal >80
I Adenopatías hiliares bilaterales con o sin >50 Alterada en 20% 60 a 80

adenopatías paratraqueales derechas
II Mismas alteraciones del estadio I, 25 a 50 70

– infiltrados pulmonares
<30
Alterada en 40% de los pacientes
III Infiltrados pulmonares sin adenopatías 15
con infiltrados pulmonares
IV Patrón en panal de abeja, bulas, quistes 5 a 20 0
y retracción hiliar
* Remisión después de dos años del diagnóstico
I 131
9. ¿Cuál es el dato de laboratorio más importante FIGURA 2-8-3. SARCOIDOSIS.

para elaborar el diagnóstico de orientación?
Tiene que encontrarse un contexto clínico, radiológico y fun-
cional compatible con la enfermedad. La concentración de la
enzima convertidora de angiotensina puede elevarse, sin ser pa-
tognomónica.
10. ¿Cuál es el tratamiento habitual de la sarcoidosis?

Esteroides con inclusión de metotrexato y azatioprina.
BIBLIOGRAFÍA
Andreoli TE. Andreoli and Carpenter’s Cecil Essentials of Medicine. 8th ed.
Gatti F et al. Sarcoidosis. Un enfoque global. Med Cutan Iber Lat Am. 2008;
36(4):165-182.
R A
T
CAPÍTULO 2.9
HIPERTENSIÓN PULMONAR
S
CLASIFICACIÓN
U
1. ¿Cómo se define la hipertensión pulmonar?
Grupo de enfermedades que se caracterizan por el aumento
progresivo de la resistencia vascular pulmonar que conduce a
arterial pulmonar (PAP) media ≥25 mm Hg en reposo, calcu-

la falla del ventrículo derecho por un aumento en la presión
E taciones heterogéneas de la línea germinal en BMPR2 en alre-
dedor de 50% de los casos de hipertensión pulmonar familiar
y en 26% de los casos esporádicos.
5. ¿Qué es el síndrome de Eisenmenger?

Es una cardiopatía congénita con un defecto septal de gran ta-
M
maño, con hipertensión pulmonar, cianosis e inversión del cor-
lada por el cateterismo cardiaco derecho (CCD). Clasificación tocircuito sistémico-pulmonar.
Dana Point 2008. Algunas de las patologías que presentan hi-
6. ¿Cuál es la fisiopatogenia de la hipertensión pul-
pertensión pulmonar son: insuficiencia cardíaca izquierda, en-
monar idiopática?
fermedad pulmonar parenquimatosa o vascular, tromboembo-
lia, entre otros. Es secundaria a lesiones en las arterias musculares pequeñas
y arteriolas pulmonares. La alteración patológica más tempra-
2. ¿Cómo se clasifica la hipertensión pulmonar? na es la hipertrofia de la media, lo cual indica vasoconstric-
Véase cuadro 2-9-1. ción. El aumento de la resistencia vascular pulmonar se pro-
duce por tres elementos: vasoconstricción, remodelado de la
3. ¿Cuál es la incidencia de hipertensión arterial pul- pared vascular y trombosis in situ.
monar idiopática en la población general?
Es de uno a dos casos por cada millón de habitantes. Durante CUADRO CLÍNICO
la niñez afecta de manera similar a ambos sexos, pero después de
la pubertad la enfermedad es más frecuente en mujeres (1.7:1). 7. ¿Cuál es la manifestación clínica de los pacientes
con hipertensión pulmonar?
4. ¿Qué gen se ha asociado con la hipertensión pul- La disnea progresiva es el síntoma más común; su gravedad
monar familiar? no se correlaciona con la elevación de la presión arterial pul-
Se ha identificado al gen BMPR2 en el cromosoma 2q33. El monar. El dolor torácico es subesternal, relacionado con hi-
BMPR2 es una proteína de la superfamilia del factor de creci- poxemia. Puede haber síncope por disminución de gasto car-
miento tumoral beta que se une a las citocinas. Se hallan mu- diaco y a veces hay hemoptisis.
132 I
CUADRO 2-9-1. do. Existe correlación entre la distancia recorrida con la cami-
CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN PULMONAR nata de seis minutos y la gravedad.
Grupo 1. Hipertensión arterial pulmonar (HAP)
1.1. Idiopática (HAPI)
10. ¿Cuáles son los signos de hipertensión pulmonar?
1.2. Hereditaria Desdoblamiento del segundo ruido, reforzamiento pulmonar y
2
1.2.1. BMPR2 chasquido sistólico de expulsión (P2 fijo); el electrocardiogra-
1.2.2. ALK1, endoglina (con o sin telanglectasia hemorrágica ma muestra hipertrofia de ventrículo y aurícula derechos. El
hereditaria)
1.2.3. Desconocida
ecocardiograma es útil para estimar la hipertensión pulmonar
1.3. Inducida por drogas y toxinas (metanfetaminas) y evidenciar sobrecarga ventricular derecha, con abombamien-
1.4. Asociada con (HAPA) to del tabique hacia el ventrículo izquierdo. El gammagrama
1.4.1. Enfermedades vasculares del colágeno es negativo, lo cual diferencia a la hipertensión pulmonar de la
1.4.2. Enfermedades cardiacas congénitas tromboembolia pulmonar crónica.
1.4.3. Hipertensión portal
1.4.4. Infección por VIH
1.4.5. Esquistosomiasis 11. ¿Cuál parámetro hemodinámico se toma en cuen-
1.4.6. Anemia hemolítica crónica ta para iniciar el tratamiento médico?
1.5. Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido
A
La prueba de vasorreactividad.
1.6. Enfermedad venooclusiva pulmonar (EVOP) y hemangiomatosis
capilar pulmonar (HCP)
Grupo 2. Hipertensión pulmonar debida a enfermedad cardiaca TRATAMIENTO
R
izquierda
2.1. Disfunción sistólica 12. ¿Qué fármacos antagonistas de los canales de
2.2. Disfunción diastólica
T
calcio están indicados para el tratamiento de la hi-
2.3. Enfermedad valvular
pertensión pulmonar?
Grupo 3. Hipertensión pulmonar asociada a enfermedades
Nifedipina de acción prolongada, diltiazem o amlodipino.
S
respiratorias y a hipoxemia
3.1. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
3.2. Enfermedad pulmonar intersticial 13. ¿Cuál es el tratamiento de la hipertensión pulmonar?
E
3.3. Otras enfermedades pulmonares con patrón mixto restrictivo Se emplean análogos de prostaciclina, antagonistas de endote-
y obstructivo
lina e inhibidores de fosfodiesterasa.
3.4. Síndrome de apneas durante el sueño
3.5. Hipoventilación alveolar
U
3.6. Exposición crónica a grandes alturas 14. ¿Un paciente con hipertensión pulmonar debe re-
3.7. Displasias pulmonares cibir anticoagulación?
Grupo 4. Hipertensión pulmonar por enfermedad tromboembólica El tratamiento con anticoagulantes aumenta la supervivencia
crónica (HPTEC) por prevención de trombosis in situ, favorecido por el enlenteci-
M
Grupo 5. Hipertensión pulmonar con mecanismos multifactoriales miento circulatorio al pasar la sangre por vasos de calibre redu-
no claros cido. En la actualidad se recomienda el empleo de anticoagulan-
5.1. Desórdenes hematológicos: trastornos mieloproliferativos,
esplenectomía
tes orales en todos los pacientes con hipertensión pulmonar.
5.2. Trastornos sistémicos: sarcoidosis, histiocitosis de células de
Langerhans: linfangioleiomiomatosis, vasculitis 15. ¿Cuáles son las causas de la hipertensión arterial
5.3. Trastornos metabólicos: enfermedades por depósito de pulmonar idiopática?
glucógeno, enfermedad de Gaucher, desórdenes tiroideos
5.4. Otros: obstrucción tumoral, mediastinitis fibrosante, insuficiencia Enfermedades de la colágena, hipertensión portal, infección
renal crónica en diálisis por VIH y agentes anorexigénicos.
16. ¿Qué enfermedades del tejido conectivo pueden

8. ¿Cuáles son los signos radiológicos de la hiperten- cursar con hipertensión pulmonar secundaria?
sión pulmonar? Esclerosis sistémica, lupus eritematoso sistémico y enfermedad
Protrusión de la arteria pulmonar principal y aumento en el diá- mixta del tejido conectivo; con menor frecuencia artritis reu-
metro de la arteria pulmonar derecha, oligohemia periférica y matoide, dermatomiositis y síndrome de Sjögren primario.
cardiomegalia.
17. ¿Cuál es la fisiopatología de la hipertensión pulmo-
9. ¿Cuál es el patrón de función pulmonar en la hiper- nar debida a enfermedad tromboembólica crónica?
tensión pulmonar? Obstrucción tanto de los segmentos proximales como de los
Patrón restrictivo leve; la difusión de monóxido de carbono es distales del árbol arterial pulmonar. La lesión de las arterias
de grado leve a moderado. PaO2 disminuida y PCO2 disminui- proximales es la que mejor pronóstico tiene, ya que puede tra-
I 133
FIGURA 2-9-1. ALGORITMO DE TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR BASADO EN LA EVIDENCIA.

HAPI: hipertensión arterial pulmonar idiopática. HAPA: hipertensión arterial pulmonar asociada. HAP: hipertensión arterial
pulmonar. CF-OMS: clase funcional-Organización Mundial de la Salud. BCC: bloqueante de los canales de calcio. FDA: Food and
Drugs Administration (USA)-Administración de medicamentos y alimentos (EE.UU). CMPH: Committee for Medicinal Products for
Human Use-Comité de Productos Medicinales para Uso Humano. EMA: European Medicines Agency-Agencia Europea de
Medicina. SC: subcutánea. EV: endovenoso: AR endotelina: antagonista del receptor de endotelina. PDE5i: inhibidor de la cinco
fosfodiesterasa. sGCS: estimulador de la guanilato ciclasa soluble.
Medidas generales y tratamiento de apoyo
Programa de ejercicio supervisado (I-A)

Anticoagulantes orales:
Apoyo psicosocial (I-C) Referencia de expertos (I-C)
HAPI, HAP hereditaria y HAP debida a
Evitar la actividad física extenuante (I-C)
anorexígenos (IIa C), HAPA (llb-C)
Control de la natalidad (I-C)
Diuréticos (I C)
Prevención de infecciones (I-C) Test de vasorreactividad aguda
Oxígeno (I C)
(I-C para HAPI) (II-C para HAPA)
Digoxina (IIb C)
VASORREACTIVO NO VASORREACTIVO
A
CF-I-III-OMS
TERAPIA INICIAL CON DROGAS APROBADAS PARA HAP
BCC oral (I-C) Amarillo: morbilidad y mortalidad como punto final primario en estudio randomizado controlado o reducción de mortalidad de
R
cualquier causa (definido prospectivamente)
* Nivel de evidencia basado en CF-OMS de la mayoría de los pacientes de los estudios.

Respuesta † Aprobado sólo: por la FDA (macitentán, riociguat, treprostinil inhalable); en Nueva Zelanda (iloprost EV); en Japón y Corea del Sur (beraprost).
T
sostenida ‡ Opinión positiva para aprobar el CMPH de EMA.
(CFI-II-OMS)
Recomendación Evidencia CLASE II OMS CLASE III OMS CLASE IV OMS
S
I AoB Ambrisentán, Ambrisentán, bosentan, Epoprostenol EV
bosentán, epoprostenol EV, iloprost
SÍ NO
macitentán, †,‡ inhalado, macitentán, †,‡
E
riociguat, riociguat, † sildenafil, tadalafil,
sildenafil, trepostinil SC inhalado †
Continuar con BCC tadalafil
IIa C Iloprost, † treprostinil EV Ambrisentán, bosentán, iloprost inhalado y EV, †
U
macitentan, †,‡ riociguat, † sildenafil, tadalafil,
trepronostil SC, EV, inhalado†
IIa B Beraprost†
M
C Terapia combinada inicial Terapia combinada inicial
Terapia combinada secuencial (I-A) Respuesta clínica Considerar posibilidad para

AR endotelina inadecuada trasplante de pulmón
+ +
Respuesta clínica
Prostanoides + PDE5i o sGCS Septostomía atrial con balón (IIa-C)
inadecuada en terapia
o referencia para trasplante pulmonar (I-C)
máxima
tarse mediante cirugía con la tromboendarterectomía pul- no candidatos deberán ser anticoagulados de por vida. La fi-
monar. brinólisis no es eficaz.
18. ¿Cuáles son los datos clínicos de la hipertensión 20. ¿Cuál es el protocolo de tratamiento para la hi-
pulmonar tromboembólica crónica? pertensión pulmonar?
El diagnóstico se sospecha al encontrar defectos segmentarios Véase figura 2-9-1.
en gammagrafía pulmonar de perfusión con arteriografía.
BIBLIOGRAFÍA
19. ¿Cuál es el tratamiento para la hipertensión pul-
monar tromboembólica crónica? Naval N. Clasificación actual de la hipertensión pulmonar. Insuficiencia Car-
diaca. 2011;6(1):30-38.
Es la tromboendarterectomía en pacientes con trombos acce- Nazzareno G et al. Guía de práctica clínica para el diagnóstico y tratamiento
sibles, técnica de gran mortalidad. Por su parte, los pacientes de la hipertensión pulmonar. Rev Esp Cardiol. 2009;62(12):1464. e1-e58.
134 I
CAPÍTULO 2.10
TROMBOEMBOLIA PULMONAR
2
FACTORES DE RIESGO 3. ¿Qué es el signo de Westermark?
Corresponde a una oligohemia focal distal por trombosis de
1. ¿Cuáles son los factores de riesgo relacionados una arteria pulmonar segmentaria distal. Se manifiesta como
con la tromboembolia pulmonar (TEP)? un aumento de la claridad del parénquima pulmonar en la ra-
Estasis venosa, daño endotelial e hipercoagulabilidad, llama- diografía de tórax. Véase figura 2-10-3.
da tríada de Virchow desde 1885.
4. ¿A qué se le llama “joroba de Hampton”?
DATOS DE LABORATORIO Y GABINETE Es un signo radiográfico que sugiere infarto pulmonar y consis-
te en una consolidación densa y homogénea en forma de cuña,
2. ¿Cuál es la imagen radiológica de la tromboembo- de base orientada hacia la pleura y punta en forma convexa
A
lia pulmonar?
a) Silueta cardiaca: normal, dilatación de aurícula o ventrícu-
lo derecho. FIGURA 2-10-3. SIGNO DE WESTERMARK
R
b) Vena cava superior: normal o dilatada. EN RADIOGRAFÍA DE TÓRAX.
c) Vena ácigos: normal o dilatada.
T
d) Tronco de la arteria pulmonar: normal o dilatado.
e) Rama derecha o izquierda: normal, dilatada (>16 mm).
f ) Flujo pulmonar: normal o muestra zonas de oligohemia
S
(signo de Westermark), pleonemia, edema pulmonar unila-
teral.
E
g) Atelectasias laminares: en lóbulos inferiores, medio o língu-
la. Son periféricas, largas o curvas, únicas o múltiples por
encima de los diafragmas.
h) Opacidad parenquimatosa: periférica y triangular, de vértice
U
hacia la arteria pulmonar y base pleural (joroba de Hamp-
ton).
i) Diafragma: normal o elevado.
M
j) Derrame pleural: no significativo o significativo.
FIGURA 2-10-2. IMAGEN RADIOLÓGICA DE LA

TROMBOEMBOLIA PULMONAR.
Arriba: signo de Westermark u oligoemia focal debida a disminución

de la perfusión en las zonas donde se han alojado los trombos. Aba-
jo: dilatación de la arteria pulmonar derecha debida a la obstrucción
de flujo que se presenta en el TEP.
I 135
FIGURA 2-10-4. IMAGEN RADIOGRÁFICA DE JOROBA 7. ¿Qué cambios gasométricos se observan en los pa-
DE HAMPTON. cientes con TEP?
Hiperventilación, la PaCO2 está disminuida y el pH se eleva,
lo cual provoca alcalosis respiratoria aguda. También existe
hipoxemia con una diferencia alvéolo-arterial aumentada.
8. ¿Qué es el dímero D?
para apoyar el diagnóstico de TEP cuando es >500 ng/mL.

Es un producto de la degradación de la fibrina que se utiliza
68%
9. ¿En qué valor se considera positiva la cuantifica-
En 1.0 μg/mL.
ción del dímero D?
10. ¿Cuál es la utilidad de medir los valores de pép-
A
35% tido natriurético cerebral (BNP)?
Opacidad basal. Joroba de Hampton. Se usa como marcador/hormona, puede presentar valores nor-
R
males y aumentar después de seis a 12 horas del evento.
11. ¿Qué tipo de tromboembolia pulmonar mantiene
T
orientada hacia el hilio, lo que le confiere una forma de joro-
la TA y sólo presenta disfunción del VD?
ba. Véase figura 2-10-4.
Submasiva o no masiva.
S
5. ¿Qué porcentaje de pacientes con TEP presenta in-
farto pulmonar? 12. ¿Qué tipo de tromboembolia pulmonar se presen-
ta como complicación tardía de un embolismo agu-
E
Diez por ciento de los casos de tromboembolia pulmonar evo-
luciona a infarto pulmonar.
do o hipertensión pulmonar?
Crónica.
U
6. ¿Qué se observa en el electrocardiograma practi-
cado en pacientes con TEP? MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Eje a la derecha, patrón de McGinn-White (onda S en I, onda
Q en III y onda T invertida en III), P pulmonar, bloqueo de la 13. ¿Cuál es el cuadro clínico de la tromboembolia
M
rama derecha del haz de His y T invertida en V1 y V3. Véase pulmonar?
figura 2-10-5. Existen tres grupos de síntomas:
FIGURA 2-10-5. ELECTROCARDIOGRAMA DE PACIENTE CON TEP.
136 I
a) Disnea aislada: es el síntoma más frecuente, entre mayor sea CUADRO 2-10-1.
la obstrucción por el coágulo mayor es la disnea. ESCALAS DE PROBABILIDAD (TEP)
b) Dolor pleurítico y hemoptisis: el dolor pleurítico se relacio-
ESCALAS PUNTOS
na con TEP periférica, la cual produce un infarto pulmonar
e irritación pleural; la hemoptisis indica infarto pulmo- Escala de Wells et al
2
nar con hemorragia alveolar. Primera posibilidad diagnóstica de TEP 3
Signos de TVP 3
c) Colapso circulatorio: se manifiesta por síncope e indica ma-
FC >100 lat/min
TEP o TVP previas 1.5
yor gravedad.
1.5
Cirugía o inmovilización en las cuatro semanas 1.5
14. ¿Cuáles son las escalas de predicción de trombo- previas
embolia pulmonar? Cáncer tratado en los seis meses previos o en 1
Véanse cuadros 2-10-1 y 2-10-2. tratamiento paliativo
Hemoptisis 1
Probabilidad clínica
DIAGNÓSTICO Baja 0a1
≥7
Intermedia 2a6
A
15. ¿Cuál es la prueba diagnóstica de oro para la trom-
≤4
Alta
boembolia pulmonar?
>4
Improbable
Angiografía pulmonar selectiva. Tiene una sensibilidad de 98% Probable
R
y especificidad de 95 a 98%. Escala de Ginebra
Cirugía reciente 3
TEP o TVP 2
16. ¿Cuáles son los criterios por angiografía pulmo-
T
<48.7
PaO2 (mm Hg)
nar para el diagnóstico de TEP aguda? 4
a) Evidencia directa de un trombo. 48.7 a 59.9 3
S
b) Defecto de llenado. 60 a 71.2 2
c) Amputación de una rama arterial pulmonar. 71.3 a 82.4 1
<36
E
PaCO2 (mm Hg)
17. ¿Cuál es la utilidad de un ecocardiograma en los 2
pacientes con sospecha de TEP? 46 a 48.9 1
≥80
Edad (años)
U
Presenta dilatación del ventrículo derecho en al menos 25%
2
de los pacientes con TEP, estratificación del riesgo y para can-
FC >100 lat/min
60 a 79 1
didatos para trombólisis. 1
Atelectasias 1
M
18. ¿Cómo se define la TEP masiva? Elevación de hemidiafragma 1
b) Obstrucción vascular >50% o defectos de perfusión >9 seg-

a) Inestabilidad clínica. Probabilidad clínica
Baja 0a4
≥9
mentos. Intermedia 5a8
c) Hipoxemia grave. Alta
d) DVD con hipocinesia regional o global.

CUADRO 2-10-2.
TRATAMIENTO ESCALA DE RIESGO PRONÓSTICO: PESI SIMPLIFICADO
19. ¿Cuál es la dosis usual de la enoxaparina en el tra- • Edad >80 años 1 punto
tamiento de la TEP? • Historia de cáncer 1 punto
Pulso >110 lpm

• Historia de insuficiencia cardiaca o EPOC 1 punto
Dosis 1.0 mg/kg.
Presión arterial sistólica <100 mm Hg
• 1 punto
Saturación de O2 <90%
• 1 punto
20. Anticoagulante inhibidor directo univalente de la • 1 punto
trombina:
Recomendación
Apixaban.
• Alto riesgo: ≥1
• Bajo riesgo 0 puntos Alta precoz/hospitalización domiciliaria
Ingreso hospitalario
21. Anticoagulante inhibidor del factor Xa derivado • Elevación de troponina o disfunción de VD (ecocardiograma):
de razaxabán: valorar UCI
Rivaroxabán. Jiménez D et al. Chest. 2007.
I 137
22. ¿Cuál es el tratamiento adecuado para la TEP en CUADRO 2-10-3.

embarazadas? MEDICAMENTOS QUE SE UTILIZAN PARA
Heparina de bajo peso molecular. LA TROMBÓLISIS EN TEP AGUDA
BOLO INICIAL PERFUSIÓN

23. ¿Cuál es el tratamiento para la trombólisis en la
Rt-PA 100 mg IV en 2 horas
tromboembolia pulmonar aguda masiva?
Véase cuadro 2-10-3. Estreptocinasa 250 000 UI IV en 20 100 000 U/hora
minutos durante 24 horas
BIBLIOGRAFÍA Urocinasa 4 400 UI/kg IV en 10 4 400 UI/kg/hora
Morales JE et al. Diagnóstico de tromboembolia pulmonar. Arch Cardiol Mex.
minutos durante 12 horas
2011;81(2):126-136.
CAPÍTULO 2.11
ENFERMEDADES DE LA PLEURA
A
Norma Patricia Nuche Salazar
R
DERRAME PLEURAL 3. ¿Cuál es el primer estudio radiográfico que debe
realizarse a un paciente con derrame pleural?
T
1. ¿Qué es el derrame pleural? Radiografía de tórax.
Colección anormal de líquido en el espacio pleural (véanse fi-
guras 2-11-3 y 2-11-4). 4. ¿Cómo se define el derrame paraneumónico?
S
Colección de líquido en el espacio pleural, resultado de neumo-
2. ¿Cómo se clasifica el derrame pleural? nía bacteriana, absceso pulmonar y bronquiectasias. El empie-
E
En exudado y trasudado. ma es un derrame macroscópicamente purulento.
5. ¿Cuáles son las complicaciones de la toracocen-
U
tesis?
Neumotórax, hemotórax, edema por reexpansión y lesión pul-
FIGURA 2-11-3. DERRAME PLEURAL POR RADIOGRAFÍA. monar.
M
6. Cantidad de líquido pleural que puede drenarse
sin riesgo de edema por reexpansión:
Hasta 1 500 mL.
FIGURA 2-11-4. DERRAME PLEURAL POR TOMOGRAFÍA.
138 I
7. ¿Cómo se forma un trasudado? 13. ¿Cuáles son los principales tratamientos para la
Por la fuga de líquido a través del capilar intacto por incre- acumulación de líquido en derrame pleural maligno?
mento en la presión hidrostática o disminución en la presión • Implantación de catéter permanente.
osmótica. • Inyección de un agente esclerosante que produzca pleuro-
desis.
2
8. ¿Cuáles son las principales causas del derrame
pleural tipo trasudado? 14. ¿Cuál es el tratamiento para el derrame pleural
Falla ventricular izquierda, cirrosis hepática, hipoalbuminemia, secundario a lupus?
diálisis peritoneal. Esteroides.
9. ¿Cuáles son las principales causas del derrame 15. ¿Cuáles son los criterios de Light para diferenciar
pleural linfocítico? trasudado de exudado?
Tuberculosis, neoplasias y cirugía bypass aortocoronario. a) Relación proteínas LP/suero mayor a 0.5.
b) Relación LDH LP/suero mayor a 0.6.
10. ¿Cuáles son las principales causas de glucosa c) LDH del LP superior a los 2/3 del límite superior de la LDH
A
baja (<60 mg/dL) en el derrame pleural? en suero.
a) Derrame paraneumónico complicado.
b) Derrame pleural maligno. 16. ¿Cuáles son las tres fases del derrame paraneu-
R
c) Derrame pleural por tuberculosis. mónico?
d) Derrame pleural secundario a artritis reumatoide. Exudativa, fibrinopurulenta y organizada. Véanse figuras 2-11-5
T
y 2-11-6.
11. ¿Cuáles son las características sugestivas de de-
rrame pleural maligno? 17. ¿Cuáles son las siete clases de Light para derra-
S
a) Síntomas de larga evolución (>1 mes). me paraneumónico/empiema y del American College
b) Ausencia de fiebre. Chest Physicians (ACCP)?
E
c) Líquido serohemático. Light:
d) Hallazgos sugestivos de malignidad en TC (atelectasia, tu-
mor, adenopatías). a) Derrame paraneumónico no significativo.
b) Derrame paraneumónico típico.
U
12. ¿Qué porcentaje de pacientes con neumonía de- c) Derrame paraneumónico complicado limítrofe.
sarrolla derrame pleural? d) Derrame paraneumónico complicado simple.
e) Derrame paraneumónico complicado complejo.
Cuarenta por ciento.
M
f) Empiema simple.
g) Empiema complejo.
FIGURA 2-11-5. DERRAME PARANEUMÓNICO
POR RADIOGRAFÍA.
FIGURA 2-11-6. DERRAME PARANEUMÓNICO
POR TOMOGRAFÍA.
I 139
ACCP: FIGURA 2-11-7. ABSCESO PULMONAR.

a) No significativo y típico.
b) Borderline.
c) Paraneumónico.
d) Empiema.
18. ¿Cuál es el parámetro que mejor discrimina e iden-

tifica el derrame paraneumónico?
El pH.
19. ¿Cuál es el agente más eficaz para la pleurodesis

en el derrame pleural maligno?
El talco y la iodopovidona.
20. ¿Cómo se define un quilotórax?

Presencia de linfa o quilo en la cavidad pleural.
21. Causas más comunes de pseudoquilotórax:

Tuberculosis y artritis reumatoide.
22. Mecanismo de derrame pleural en neoplasias:
R A
T
a) Afección de la superficie pleural por el tumor, lo que con- b) Interferón gamma.
diciona incremento en la permeabilidad de las membranas c) PCR.
pleurales.
S
b) Obstrucción de linfáticos o venas que drenan el espacio pleu- 28. ¿Para qué nos sirve el gradiente de albúmina en
ral por la neoplasia. líquido pleural?
E
c) Tumor endobronquial que produce atelectasia. Para diferenciar exudado de trasudado en pacientes que utili-
d) Derrame paraneumónico por neumonía distal a un bron- zan diuréticos.
quio obstruido.
U
e) Lesión del conducto torácico que produce quilotórax. 29. ¿Cuál es el pH pleural del empiema?
Menor a 7.2.
23. ¿Cuándo se considera a un derrame pleural co-
mo hemotórax? 30. ¿Cuál es la epidemiología del absceso pulmonar?
M
Se define como todo aquel acúmulo de sangre en el espacio Ocurre principalmente en sujetos propensos a la aspiración
pleural que sea mayor o igual a un 50% del hematocrito de la (cualquiera que curse con estado de conciencia alterado). Véa-
sangre periférica. se Figura 2-11-7.
24. ¿Cómo se realiza el diagnóstico de urinotórax?
31. ¿Cuál es la imagen radiológica del absceso pul-
ción de creatinina en líquido pleural/creatinina en suero >1.
Con la medición de la creatinina en líquido pleural, con la rela-
monar?
La cavidad solitaria de pared gruesa con consolidación perifé-
25. ¿Cómo se divide al urinotórax de acuerdo con su rica y nivel hidroaéreo.
etiología?
a) Urinotórax obstructivo. 32. ¿Cuáles son las enfermedades cavitarias pulmo-
b) Urinotórax traumático. nares?
La granulomatosis de Wegener, la tuberculosis, la micosis, el
26. Etiologías del derrame pleural con glucosa alta: cáncer y el infarto pulmonar. Véase figura 2-11-8.
a) Diálisis peritoneal.
b) Línea central extravascular. NEOPLASIAS PLEURALES PRIMARIAS
c) Rotura esofágica.
33. ¿Cuál el origen del mesotelioma benigno?
27. ¿Cuáles marcadores en el líquido pleural pueden No parece relacionarse con la exposición a asbesto; su origen
ayudar en el diagnóstico de TB pleural? son las células subserosas multipotenciales y suele ser asinto-
a) Adenosindeaminasa (ADA). mático.
140 I
FIGURA 2-11-8. CAVITACIÓN PULMONAR. FIGURA 2-11-9. TAMAÑO DEL NEUMOTÓRAX SEGÚN

LAS GUÍAS INTERNACIONALES.
2
ACCPA A
BTS
Pitara
A
39. ¿Cómo se calcula el tamaño del neumotórax se-
gún las guías internacionales?
a) Según el American College of Chest Physicians (ACCP):
R
34. ¿Con qué síndromes paraneoplásicos se relacio- pequeño cuando la distancia del ápex del pulmón a la cúpu-
na el mesotelioma benigno? la de la pared torácica es menor a 3 cm y grande cuando es
T
Con hipoglucemia (insuline like) y la osteoartropatía hipertró- mayor a 3 cm.
fica. b) Según la British Thoracic Society (BTC): pequeño cuando
es menor a 2 cm y grande cuando es mayor a 2 cm.
S
35. ¿Cómo se realiza el diagnóstico del mesotelioma? Véase figura 2-11-9.
Suele hacerse por medio de toracotomía con toma de biopsia;
E
40. ¿Cuál es el tratamiento del neumotórax primario
en caso de derrame con biopsia pleural cerrada. espontáneo?
a) Pequeño y síntomas mínimos: observación por tres a seis ho-
U
NEUMOTÓRAX ras y oxígeno a 10 litros/minuto (la elevada concentración
de oxígeno reduce la presión de nitrógeno, lo que disminu-
36. ¿Cuáles son los tipos de neumotórax para su es- ye la presión de los capilares y aumenta la reabsorción).
tudio? b) Grande: requiere la colocación de pleurostomía con una cá-
M
nula de 16 a 18 G.
a) Traumático.
b) Espontáneo (primario y secundario). 41. ¿Cuál es el tratamiento del neumotórax espontá-
c) Hipertensivo.
neo secundario?
d) Catamenial.
Requiere hospitalización:
a) Aspiración con catéter con válvula de Heimlich en neumo-
37. ¿Cómo se manifiestan los síntomas del neumo-
tórax pequeño.
tórax?
b) Colocación de tubo endopleural con pleurodesis química
Suele existir dolor torácico y disnea, junto con sudoración, ta- por toracoscopia.
quicardia y palidez. En la exploración física se muestra ausen-
cia de ruidos respiratorios. Timpanismo, ausencia de transmi- 42. ¿Cuál es el tratamiento del neumotórax hiperten-
sión de la voz y murmullo vesicular integran el síndrome de sivo o a tensión?
neumotórax.
Es una emergencia médica; debe insertarse el catéter en el se-
gundo espacio intercostal anterior, línea axilar media, hasta
38. ¿Cómo suele hacerse el diagnóstico de neumo- que sea posible colocar un drenaje torácico.
tórax?
BIBLIOGRAFÍA
Principalmente con radiografía de tórax, como en el caso clí-
MacDuff A et al. Management of spontaneous pneumothorax: British Thoracic
nico. Se recomienda una tomografía de alta resolución cuan- Society pleural disease guideline 2010. Thorax. 2010;65(Suppl 2):ii18-ii31.
do existe una enfermedad pulmonar previa o los hallazgos de Andreoli TE. Andreoli and Carpenter’s Cecil Essentials of Medicine. 8th ed.
la radiografía no son claros. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2010. pp. 248-253.
I 141
CAPÍTULO 2.12
ENFERMEDADES DEL MEDIASTINO
GENERALIDADES CUADRO 2-12-1.

SÍNDROMES MÁS FRECUENTES ASOCIADOS CON
1. Desde el punto de vista clínico, ¿cómo se divide el TUMORES MEDIASTÍNICOS
mediastino?
MASA O TUMOR SÍNDROME RELACIONADO
El mediastino se divide en tres compartimientos:
• Anterosuperior (por delante y encima del corazón): contie- Timoma Miastenia grave-aplasia pura
ne timo, tiroides, paratiroides, arco aórtico, venas innomi-
Germinales Ginecomastia
nadas, vasos y ganglios linfáticos.
• Medio: contiene corazón y pericardio, tráquea, hilios pul- Feocromocitoma y Hipertensión
monares y nervios frénico y vago. ganglioneuroma
A
• Posterior: contiene esófago, aorta descendente, vena ácigos
Adenoma paratiroideo Hipercalcemia
y hemiácigos, conducto torácico, ganglios linfáticos, nervio
R
vago y cadena simpática.
TUMORES DEL MEDIASTINO
T
8. ¿Cuáles son los síntomas de la mediastinitis aguda?
2. ¿Cuáles son los tumores mediastínicos más fre- Inicio brusco de fiebre, taquicardia, taquipnea, enfisema subcu-
cuentes en adultos y niños? táneo y signo de Hamman (crujido sincrónico con el latido car-
S
Los tumores neurogénicos. diaco en decúbito lateral izquierdo).
E
3. ¿Cuáles los síndromes más frecuentes asociados 9. ¿Cuál es el tratamiento habitual en la mediastinitis
con los tumores mediastínicos? aguda?
U
El drenaje quirúrgico inmediato, el reposo digestivo y antibió-
ticos de amplio espectro en las primeras 24 horas. Alta morta-
4. ¿Por lo general cuáles son las tumoraciones por lidad.
compartimiento más relacionadas?
M
10. Definición de mediastinitis crónica:
5. ¿Por lo general cómo se realiza el diagnóstico? Trastorno granulomatoso que progresa a la etapa fibrosante o
La tomografía y la resonancia magnética son los estudios de proceso de fibrosis inicial asociada.
imagen más sensibles. El diagnóstico definitivo es por me- a) Mediastinitis granulomatosa crónica: secundaria a histoplas-
dio de técnicas invasivas por punción con aspiración de agu- mosis o tuberculosis. Es asintomática. No requiere trata-
ja fina. miento.
b) Mediastinitis crónica fibrosante: asociada con silicosis, sífi-
6. ¿Cuáles son las cuatro “T” de las masas mediasti- lis, radiación y tumores con clínica de síndrome de vena cava
nales superiores? superior. En ocasiones requiere tratamiento quirúrgico.
Truco ENARM
11. ¿A qué se le denomina neumomediastino?
Tiroides, Timoma, Teratoma: Terrible linfoma.
Se produce por rotura de alvéolos o bulas al intersticio medias-
tínico o por lesión de la vía aérea principal o del esófago a su
MEDIASTINITIS Y NEUMOMEDIASTINO paso por esta estructura anatómica. Véase figura 2-12-2.
7. ¿A qué se le denomina mediastinitis aguda?

Complicación posquirúrgica secundaria a rotura esofágica, vó- 12. ¿Cómo se manifiesta el neumomediastino?
mito (Boerhaave), traumatismo o instrumentación (la esofa- Es característico el signo de Hamman y el enfisema subcutá-
goscopia es la más frecuente). neo en cuello. Los pacientes presentan dolor subesternal que
142 I
CUADRO 2-12-2. FIGURA 2-12-2. NEUMOMEDIASTINO.

TUMORACIONES POR COMPARTIMENTO.
MASA O
COMPARTIMIENTO TUMOR SÍNTOMAS
2
Anterior Timoma Cushing/aplasia pura/miastenia
grave y agammaglobulinemia
Tiroides Hipotiroidismo/tirotoxicosis
Teratoma Calcificaciones/ginecomastia/
hipoglucemia
Linfoma Hipercalcemia
Medio Quistes Pericárdicos y broncógenos
Linfoma
Hernia de Ángulo cardiofrénico derecho

Morgagni
A
Posterior Nervios Ganglioneuroma/neuroblastoma
periféricos
R
Paraganglios Paraganglioma/feocromocitoma
Linfoma
T
A B
Esófago
Quistes
S
entéricos
13. ¿Cuál es el tratamiento del neumomediastino?
Otros Pseudoquiste pancreático/hernia Se reabsorbe antes si se somete al paciente a respiración con
E
Bochdaleck/meningocele
FiO2 elevada. Si existe compresión requiere tratamiento qui-
rúrgico.
U
aumenta con los cambios de posición, movimiento y respira-
ción; puede irradiar a espalda, hombros, brazos y en ocasiones BIBLIOGRAFÍA
extenderse al cuello con disfagia y disfonía, la disnea se presen- Mason RJ. Murray and Nadel’s Textbook of Respiratory Medicine. 5th ed.
ta en la mitad de los pacientes. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2010. pp. 1836-1858.
M
CAPÍTULO 2.13
ENFERMEDADES DEL DIAFRAGMA
José Carlos Herrera • Norma Patricia Nuche Salazar
PARÁLISIS DEL DIAFRAGMA 2. Manifestaciones clínicas y tratamiento de la pará-

lisis bilateral diafragmática:
1. ¿Cuáles son las causas de la parálisis bilateral del Los pacientes tienen disnea progresiva que empeora al decúbi-
diafragma? to. La capacidad vital disminuye (FVC baja) con hipercapnia
Las causas más frecuentes de parálisis bilateral del diafragma secundaria; por lo regular requieren ventilación no invasiva ti-
son las lesiones medulares altas y los traumatismos torácicos po bilevel (IPAP y EPAP) y si el nervio está intacto se implan-
(esclerosis múltiple y enfermedades musculares). ta marcapasos diafragmático.
I 143
HERNIAS DIAFRAGMÁTICAS CUADRO 2-13-1.

TIPOS MÁS COMUNES DE HERNIAS DIAFRAGMÁTICAS
3. ¿Cuáles son los tipos más comunes de hernias dia-
fragmáticas? TIPO DE HERNIA CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Véase cuadro 2-13-1. Bochdalek Se localiza en la región posterolateral del
tórax, del lado izquierdo
4. ¿Cuál es el tratamiento de las hernias diafragmá- Morgagni Se localiza en la región anterior al tórax,
ticas? como una masa que ocupa el ángulo
costofrénico derecho en adultos
El tratamiento es quirúrgico. obesos
BIBLIOGRAFÍA
Andreoli TE. Andreoli and Carpenter ’s Cecil Essentials of Medicine. 8th ed. Tapias L et al. Hernias diafragmáticas: desafío clínico y quirúrgico. Rev. Co-
Philadelphia: Elsevier Saunders; 2010. p 252. lomb Cir. 2009;24:95-105.
R A
CAPÍTULO 2.14
NEOPLASIAS PULMONARES
ST
TUMORES MALIGNOS
U
1. ¿Cuál es el cáncer que se asocia con el tabaquis-
mo con más frecuencia?
E 6. ¿Cuál es la clasificación actual del cáncer pulmo-
nar?
Cáncer pulmonar de células pequeñas y cáncer pulmonar de
células no pequeñas.
M
El epidermoide y el carcinoma de células pequeñas.
7. Dentro de la clasificación de cáncer pulmonar,
2. ¿Cuál es la principal causa de muerte por cáncer
¿cuál es el más frecuente?
a nivel mundial?
Cáncer pulmonar de células no pequeñas con 80% y cáncer pul-
El cáncer de pulmón
monar de células pequeñas con 20%.
3. ¿Cuáles carcinógenos ocupacionales y ambienta-
les se asocian con el cáncer de pulmón? 8. ¿Cuáles son las principales estirpes de cáncer pul-
El más importante es el asbesto: alrededor de 10% de todos los monar de células no pequeñas?
cánceres de pulmón es atribuible al contacto laboral con el as- a) Adenocarcinoma.
besto. Otros agentes identificados menos importantes son: ar- b) Escamoso.
sénico, hidrocarburos aromáticos policíclicos y algunos meta- c) Células grandes.
les, como níquel, cromo, berilio y cadmio.
9. ¿Cuáles son las sustancias carcinogénicas más im-
4. Porcentaje de cáncer en pacientes nunca fumado-
portantes que contiene el humo de cigarro?
res (<100 cigarros en toda su vida):
Los hidrocarburos aromáticos policíclicos y la nitrosamina.
Entre 5 y 10%.
5. ¿En qué tipo de cáncer es más frecuente la muta- 10. ¿Cuáles son las familias de oncogenes más im-
ción del EGFR? portantes en el cáncer de pulmón?
En el adenocarcinoma. Mutación de EGFR, mutación de Cmyc y K-Ras.
144 I
CUADRO 2-14-1. 16. ¿Cuál es el cáncer pulmonar de más lento creci-

CLASIFICACIÓN DEL CÁNCER DE PULMÓN miento?
DE ACUERDO CON EL SISTEMA TNM El adenocarcinoma.
SOBREVIDA A LOS 5 AÑOS, %
2
ESTADIO
17. ¿Cuál es el cáncer más invasivo?
ESTADIO QUIRÚRGICO- El cáncer de células pequeñas.
ESTADIO DESCRIPCIÓN TNM CLÍNICO PATOLÓGICO
IA T1 N0 M0 61 67 18. ¿Cómo se estadifica el cáncer de pulmón de acuer-

IB T2 N0 M0 38 57 do con el sistema TNM?
IIA T1 N1 M0 34 55 Véase cuadro 2-14-1.
IIB T2 N1 M0 24 39
19. ¿Cuál es el cáncer que no se estadifica de acuer-
T3 N0 M0 22 38
do con el sistema TNM?
IIIA T3 N1 M0 9 25 El cáncer de células pequeñas. Se estadifica según el sistema
A
T1-2-3 N2 M0 13 23 del grupo VALG (Veterans Administration Lung Cancer Study).
<5
Este sistema comprende dos estadios: enfermedad limitada y
IIIB T4 N0-1-2 M0 7
<3
enfermedad extendida.
R
T1-2-3-4 N3 M0 3
IV Cualquier T cualquier N 1 <1

TUMORES PULMONARES METASTÁSICOS
T
M1
Tomado de Fraser: Enfermedades del tórax; 2010. 20. ¿Cuál es el síndrome paraneoplásico presentado
S
con más frecuencia en el cáncer pulmonar de célu-
las pequeñas?
11. Tipo de cáncer pulmonar que se presenta en
Síndrome de Cushing y síndrome secreción inapropiada de
E
95% de los fumadores y que se cavita con más fre-
hormona antidiurética (SIADH).
cuencia:
Cáncer de células escamosas.
U
21. ¿De qué células se origina el cáncer pulmonar de
12. ¿Qué factores hereditarios intervienen en el cán- células pequeñas?
cer pulmonar? De las células de Klutchinsky.
Alteraciones en el cromosoma 6q23-25, familiar de primer
M
grado con Ca pulmonar, anormalidades de p53 y deleción de 22. Estudios de extensión a realizar en un paciente
K-Ras. con cáncer pulmonar:
PET, CT o TC de tórax y abdomen contrastada, TC de cráneo
13. ¿Dónde se origina el adenocarcinoma pulmonar? contrastada y gammagrama óseo.
Se origina en las glándulas mucosas, por lo cual puede produ-
cir mucina. 23. ¿Cuál es el estudio de elección para confirmar la
sospecha de metástasis a SNC?
14. ¿Qué es el carcinoma bronquioloalveolar?
Resonancia magnética.
Es un cáncer que ocurre en el parénquima pulmonar, a nivel
de las regiones bronquiolo-alveolares terminales. Se caracteri-
24. ¿Cuál es la imagen radiológica más común del
za por un patrón de crecimiento lepídico; es decir, no causa
cáncer metastásico a pulmón?
invasión estromal, pleural o vascular. Crece sobre las estructu-
ras preexistentes sin destruir la anatomía bronquial. Suelta de globos o balas de cañón.
15. ¿Qué son los tumores carcinoides? 25. ¿En qué consiste el síndrome de Pancoast o tu-
Forman parte de los tumores neuroendocrinos y contienen grá- mor del sulcus pulmonar superior?
nulos neurosecretores. Se dividen en carcinoide típico y atípi- En el conjunto de signos y síntomas producidos por la afecta-
co. El carcinoide típico (tipo I) tiene menos de dos mitosis ción de las raíces nerviosas octava cervical y las dos primeras
por campo sin necrosis, mientras que el atípico (tipo II) tiene raíces torácicas o sistema simpático cervical por la presencia
más de dos mitosis por campo o necrosis. de una extensión local de una lesión.
I 145
26. ¿Qué caracteriza al síndrome de vena cava su- nulomas infecciosos, los abscesos y la neumonía redonda son
perior? la causa de 80% de las lesiones benignas; y de ellas, los hamar-
Edema facial, edema en miembro torácico, disnea, red venosa tomas causan 10%.
torácica y estasis venosa cervical.
31. ¿Cuál es la neoplasia benigna más frecuente?
NÓDULO PULMONAR SOLITARIO Los hamartomas son los tumores pulmonares benignos más
frecuentes (75%) y se encuentran en 0.25% de todas las autop-
Opacidad redondeada u oval que mide <3 cm de diámetro,

27. ¿Qué es un nódulo pulmonar solitario? sias. Pueden aparecer como lesiones redondeadas o lobuladas
solitarias de menos de 4 cm de diámetro, pero algunos pueden
rodeada de parénquima pulmonar, sin adenopatías, derrame alcanzar hasta 10 cm. Noventa por ciento de ellos es periférico
pleural, neumonía o atelectasias asociadas. y se encuentra con más frecuencia en la sexta década de la vida.
28. ¿Cuál es el primer objetivo en un nódulo pulmo- 32. ¿Cuál es la etiología más frecuente del nódulo pul-
nar? monar solitario?
Diferenciar si es benigno o maligno. Si es maligno, determinar Véase cuadro 2-14-2.
A
potencial de resecabilidad y minimizar el número de nódulos
benignos que se resequen. 33. ¿Cuáles son los factores pronósticos?
a) Edad.
R
29. ¿Cuál es el protocolo diagnóstico a seguir ante el b) Historia de tabaquismo.
hallazgo de un nódulo pulmonar solitario? c) Ca extratorácico en los últimos cinco años.
T
Véase figura 2-14-4. d) Tamaño del nódulo detectado.
e) Localización del nódulo en lóbulos superiores.
30. ¿Cuál es la epidemiología del nódulo pulmonar f ) Presencia de bordes espiculados.
S
solitario? g) Factor predictivo de malignidad: abandono reciente de taba-
La frecuencia con que se diagnostica un NPS es de 0.09 a 0.2% quismo.
E
en todas las Rx de tórax; 85% son hallazgos incidentales. Se de- h) Imagen de tórax.
tectan 150 000 NPS por año. La incidencia de cáncer en pacien-
tes con un nódulo pulmonar va de 10 a 70% (adenocarcinoma 34. Factores de riesgo de nódulo pulmonar solitario:
U
es el más frecuente; tumor carcinoide: entre 1 y 5%). Los gra- Véase cuadro 2-14-3.
FIGURA 2-14-4. FLUJOGRAMA DE TRATAMIENTO EN NÓDULO PULMONAR SOLITARIO.

Tomado de NCCN 2010.
M NPS
Probabilidad de cáncer
Baja Intermedia Alta
Estudio adicional:
Seguimiento: • TC realce de contraste Cirugía:
TC a 3, 6, 9, 12, • PET, PET-TC • VT
18 y 24 meses • Broncoscopia • Toracotomía
• Punción guiada por TC
146 I
CUADRO 2-14-2. CUADRO 2-14-3.

ETIOLOGÍA DEL NÓDULO PULMONAR SOLITARIO RIESGO DE MALIGNIDAD DEL NÓDULO PULMONAR
SOLITARIO
BENIGNA MALIGNA
Congénita Carcinoma broncogénico BAJO
VARIABLE RIESGO INTERMEDIO ALTO RIESGO
2
Quiste broncogénico Linfoma
Fístula arteriovenosa Tumor carcinoide Tamaño <1.5 1.5 a 2.2 ≥2.3
Atresia bronquial Metástasis (diámetro
Secuestro pulmonar en cm)
Traumática
Hematoma Calcificación Patrón Patrón Ausente o
Neoplásico benigno indetermina- patrón
Lipoma, adenoma, fibroma do o mixto maligno
Hamartoma
Bordes Uso, Patrón mixto o Irregular,
Misceláneas
regular lobulado espiculado
Wegener
o signo
Artritis reumatoide
de “corona
Amiloidosis
radiata”
<20 días o
Infarto pulmonar
A
≥2 años
Atelectasia redonda Velocidad de 20 a 400 días
Sarcoidosis crecimiento
Granulomas (doubling time)
<35 >50
R
Tuberculosis
Edad (años) 35 a 50
Hongos
Infecciosas Historia tabaco Nunca Fumador activo Fumador activo
T
Quiste hidatídico fumador (≤10 (>10
Neumonía redonda cigarrillos/día) cigarrillos/día)
≥13 años o <6 años o
Abscesos
Abandono 7 a 12 años
S
Tomado de Fraser: Enfermedades del Tórax, 2010. consumo nunca fumador
tabaco fumador activo
E
Exposición No Sí
35. Utilidad de la radiografía de tórax en el NPS: carcinogénicos
a) Método rutinario. Hemoptisis No Sí
b) Descubrimiento incidental.
U
Tomado de Fraser: Enfermedades del tórax, 2010.
c) Características.
d) Detectable cuando supera los 9 mm de diámetro.
e) Análisis retrospectivo: siempre pedir todas las radiografías
• 45% sin calcificaciones.
M
anteriores.
• Patrón central, difuso, laminar o en palomita de maíz: es-
f) Tipo de calcificación.
pecificidad para lesión benigna de 98%.
g) Sensibilidad de 50%.
h) Especificidad de 87%. b) Malignos:
i) Valor predictivo (+) 93%.
• 13% con calcificaciones.
• Calcificaciones punteadas o excéntricas.
36. Utilidad de la tomografía en el NPS: • Neoplasia primaria o metastásica.
a) Incremento en diagnóstico temprano.
b) Sensibilidad de nódulos <6 mm: 70 a 75%; nódulos >6 mm: 38. ¿Cuáles son las características de los bordes en
95%. los nódulos pulmonares?
c) Características: tamaño y localización.
Existen cuatro tipos de contorno: lisos, lobulados, irregulares
d) Calcificación.
y espiculados.
e) Tasa de crecimiento.
f) Bordes. a) De los bordes lobulados 40% son malignos.
g) Características internas. b) Entre 21 y 30% de los nódulos malignos tienen contorno
h) Patrón de atenuación. bien definido.
i) Realce con contraste.
39. ¿Cuál es la interpretación clínica de los nódulos
37. ¿Cuál es el significado de las calcificaciones en con realce al contraste?
los nódulos? Se deriva de la importancia de la angiogénesis. La vascula-
a) Benignos: ridad de las lesiones sólidas está correlacionada con la angio-
I 147
génesis y la actividad tumoral; es decir, mayor permeabilidad 42. ¿Cuáles son los métodos invasivos en el estudio
a) Realce >15 UH: maligno en 58% (S 98%, E 73%).

vascular: del nódulo pulmonar solitario?
b) Realce <15 UH: benigno en 98% (E 58%, VPP 68%).

Cuando los hallazgos clínicos y radiológicos son sugestivos de
malignidad, debe realizarse:
a) Toracoscopia videoasistida.
40. ¿Cuál es la importancia de la tasa de crecimien-
b) BAAF percutánea.
to en los nódulos pulmonares solitarios?
c) Broncoscopia.
a) Malignidad: d) Biopsia a cielo abierto.
• Tumores broncogénicos: 20 a 400 días.
• Escamoso y células grandes: 60 a 80 días. TUMORES BENIGNOS
• Adenocarcinoma: 120 días.
• BAC: crecimiento más lento. 43. ¿Cuál es la neoplasia benigna más frecuente?
• Células pequeñas: es raro el NSP, tasa de crecimiento de Los hamartomas son los tumores benignos pulmonares más
30 días. frecuentes (75%) y se encuentran en 0.25% de todas las autop-
b) Criterios de benignidad: sias. Pueden aparecer como lesiones redondeadas o lobuladas
A
solitarias de menos de 4 cm de diámetro, pero algunos pueden
• No crece por lo menos en dos años.
alcanzar hasta 10 cm. Noventa por ciento de ellos es periféri-
• Patrón de calcificación benigna en un nódulo de contorno
co y se encuentran con más frecuencia en la sexta década de
R
nítido.
la vida.
• Doblaje mayor a 396 días.
BIBLIOGRAFÍA
T
41. ¿Cuál es el valor de la PET (tomografía por emi- Rozman C. Medicina interna. 17a. ed. Elsevier: España; 2012. pp. 722-734.
sión de positrones) en el nódulo pulmonar? Sepúlveda T. Nódulo pulmonar solitario. Rev. Chilena de Cirugía. 2008;60(1):
71-78.
La PET permite dos tipos de análisis:
S
Prevención y detección temprana del cáncer de pulmón en el primer nivel
a) Análisis visual: captación de un depósito focal superior al de atención. Guía de Evidencias y Recomendaciones_ Guía de Práctica
patrón de referencia. Clínica. México, CENETEC; 2018[Fecha de consulta: 07 de enero de
E
2019. Consultar en: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/GPC-SS-
b) Análisis semicuantitativo: valor estandarizado de captación
022-18/ER.pdf
(SUV máx).
• SUV de 2.5 establece el diagnóstico de malignidad con bue-
U
na sensibilidad y especificidad, aunque el análisis visual
puede ser más sensible en lesiones menores a 1.5 cm.
APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO

M
CAPÍTULO 2.15
TRASTORNOS DE LA VENTILACIÓN
1. ¿Cuál es la prevalencia del síndrome de apnea

mentos hipnóticos y posición supina al dormir. La edad es un
factor no modificable muy importante al igual que las altera-
ciones craneofaciales, acromegalia, hipotiroidismo y DM2.
obstructiva del sueño (SAOS) en México?
De cerca de 3%; 4.4% en hombres y 2.2% en mujeres.
4. ¿Cuál es el principal factor de riesgo en niños para
desarrollar apnea del sueño?
2. ¿Hasta cuántas apneas e hipopneas se conside-
ran normales por hora de sueño? La hipertrofia amigdalina grados III a IV.
Hasta cinco.
5. ¿Cuáles son los síntomas del SAOS?
3. ¿Cuál es el principal factor de riesgo en adultos Se dividen en síntomas nocturnos y diurnos. Los síntomas noc-
para desarrollar apnea del sueño? turnos incluyen ronquidos, apneas y ahogos, nicturia, insom-
La obesidad es el más importante; además se considera circun- nio o sueño no reparador, diaforesis o hiperhidrosis y ERGE.
ferencia del cuello, alcoholismo y tabaquismo, uso de medica- Los síntomas diurnos son cefalea matutina, cansancio, som-
148 I
nolencia excesiva, irritabilidad emocional, ansiedad o depre- CUADRO 2-15-1.

sión, baja concentración y disminución de la libido. DIAGNÓSTICO Y GRADOS DE SAOS
GRADOS CATEGORÍAS
Sin SAOS = IAH <5

6. ¿Cuáles son las variables que utiliza el índice de
SACS (Sleep Apnea Clinical Score) para calcular la I
SAOS leve = IAH ≥5 hasta 14
2
probabilidad de padecer SAOS? II
SAOS moderado = IAH ≥15 hasta <30

La circunferencia del cuello, la hipertensión arterial sistémica III
SAOS grave = IAH ≥30

y la presencia de apneas y ronquido habitual. Se mide la circun-
IV
ferencia del cuello a nivel del cartílago cricoides, se suman 3 cm
si el paciente tiene ronquido habitual, otros 3 cm si el paciente
ha percibido apneas durante el sueño y 4 cm más si el pacien-
15. ¿Cuál es el síntoma más prevalente en los pa-
una circunferencia >48 cm, moderada de 43 a 48 cm y baja
te tiene HAS. Se establece una alta probabilidad de SAOS con
cientes con SAOS?
probabilidad con circunferencia <43 cm. Somnolencia excesiva.
16. ¿Cuál es la escala más utilizada para medir la gra-
A
7. ¿Cuál es la regla de oro en el diagnóstico de apnea
del sueño? vedad de la somnolencia?
La polisomnografía nocturna. El diagnóstico y la gravedad del La escala de Epworth de somnolencia diurna (véase cuadro
R
SAOS se establecen según el índice de apnea-hipopnea (véase 2-15-2).
cuadro 2-15-1).
T
17. ¿Cuánto debe disminuir el flujo aéreo para consi-
8. ¿Cuál es el tratamiento de elección para los pa- derarse apnea?
cientes con apnea del sueño? Más de 90%.
S
La presión positiva continua en la vía aérea (CPAP). La tera-
pia con CPAP funciona al insuflar la vía aérea para que perma-
18. ¿Cuánto debe disminuir el flujo aéreo para consi-
E
nezca abierta durante el sueño, por lo general con presiones
derarse hipopnea?
entre 5 a 20 mm Hg.
Más de 30%.
U
9. ¿Cómo se clasifican las apneas?
Obstructivas, centrales y mixtas. 19. ¿Cuál es la mejor indicación para realizar un estu-
dio de sueño simplificado?
10. ¿Qué es la apnea mixta? Aquel paciente que tenga una probabilidad alta de apnea de
M
sueño y no tenga comorbilidades graves.
Es aquella que inicia como central y termina por ser obstruc-
tiva.
20. ¿Cuáles son los mecanismos más importantes de
11. ¿Cuál es la diferencia entre una apnea obstructi- daño en el SAHOS?
va y una central? La hipoxemia intermitente-reoxigenación, los cambios en la
En la obstructiva existen movimientos toracoabdominales y en presión intratorácica y los alertamientos.
la central no.
21. ¿Cuál se considera un buen cumplimiento del tra-
12. ¿Cuál es la etapa del sueño en la que existen más tamiento con CPAP?
eventos respiratorios? Usarlo más de 4 horas al día, 70% de las noches.
En la etapa de movimientos oculares rápidos (MOR).
APNEA CENTRAL DEL SUEÑO
13. ¿Cuál es la etapa del sueño en la que existen me-
nos eventos respiratorios? 22. ¿Cuál es la definición de apnea central del sueño?
En el sueño de ondas lentas o N3. Es la falla transitoria del estímulo central dirigido a los múscu-
los de la respiración.
14. ¿Cuál es la comorbilidad más asociada con el sín- a) Defecto del sistema de control metabólico o de los múscu-
drome de apnea del sueño? los respiratorios.
La hipertensión arterial sistémica. b) Inestabilidad del impulso respiratorio.
I 149
CUADRO 2-15-2.
ESCALA DE SOMNOLENCIA DE EPWORTH
INSTRUCCIONES. Las siguientes preguntas se relacionan con la posibilidad que tiene de quedarse dormido o de “cabecear” en diferentes
situaciones. Marque la opción que corresponda a lo que sienta en las últimas cuatro semanas. Si no ha hecho algunas de estas cosas reciente-
mente, trate de imaginar cómo le afectarían
POSIBILIDAD DE QUEDARSE DORMIDO
SITUACIÓN NINGUNA (0) POCA (1) REGULAR (2) MUCHA (3)
Sentado leyendo ◻ ◻ ◻ ◻
Viendo televisión ◻ ◻ ◻ ◻
Sentado sin hacer nada en un lugar público ◻ ◻ ◻ ◻
Como pasajero en un carro o autobús en ◻ ◻ ◻ ◻

viajes de más de 1 hora
A
Acostándose a descansar por la tarde si su ◻ ◻ ◻ ◻
trabajo se lo permite
◻ ◻ ◻ ◻
R
Sentado platicando con alguien
◻ ◻ ◻ ◻
T
Sentado después de la comida sin haber
tomado bebidas alcohólicas
En un carro o autobús mientras se detiene ◻ ◻ ◻ ◻
S
por pocos minuto en el tránsito
Validación al Español Chimer, 1999.
E
Considere SED con ≥10 puntos.
U
23. ¿Cuál es la patogenia más frecuente de la apnea b) Inestabilidad del impulso: sólo alteraciones del sueño.
central del sueño?
Es la fluctuación transitoria o inestabilidad del centro respira- 25. ¿Cómo se realiza el diagnóstico de la apnea cen-
tral del sueño?
M
torio, que consiste en una respiración regular creciente y decre-
ciente llamada respiración de Cheyne-Stokes. Por medio de polisomnografía y la medición de CO2.
24. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la ap- BIBLIOGRAFÍA

nea central del sueño? Detección, diagnóstico y tratamiento del síndrome de apnea obstructiva del
sueño en los tres niveles de atención. México: Secretaría de Salud; Noviem-
a) Neuromuscular: retención de CO2, hipoxemia y poliglo- bre 2012. Disponible en: www.cenetec.salud.gob.mx/interior/gpc.html.
bulia. Consultada 13 de octubre de 2015.
150 I
CAPÍTULO 2.16
SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO
José Carlos Herrera • Fernando Guillén Ortega
2
DEFINICIONES CUADRO 2-16-1.
SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO
1. Definición de síndrome de distrés respiratorio:
LEVE MODERADO GRAVE
Es un cuadro que se caracteriza por taquipnea, disnea grave,
Tiempo de Inicio dentro de una semana de conocida la lesión
cianosis, hipoxemia refractaria a la terapia con oxígeno, dismi- inicio clínica o nuevo o deterioro de los síntomas
nución de la distensibilidad pulmonar e infiltrados alveolares respiratorios
difusos en la radiografía de tórax. La mortalidad fue alta (58%). Imagen Opacidades bilaterales no explicables por
El análisis anatomopatológico mostró atelectasias, densidades torácica* derrame, atelectasia pulmonar lobar o pulmo-
pulmonares extensas, edema intersticial y alveolar, además de nes, o nódulos
membranas hialinas. Origen del Falla respiratoria no explicable completamente por
A
edema una insuficiencia cardiaca o la sobrecarga de
2. ¿Cuáles son los criterios diagnósticos de SDRA? líquidos
Necesita evaluación objetiva (por ejemplo,
a) Hallazgo de patología desencadenante.
R
ecocardiograma) para excluir edema hidrostático
b) Signos de insuficiencia respiratoria aguda: taquipnea, ciano- si no hay factor de riesgo presente
≤200 >100, ≤100, con
sis central, uso de músculos accesorios.
PEEP ≥5
Hipoxemia 200 a 300, con
T
c) Infiltrados alveolares difusos bilaterales.
≥5 ≥5
PaO2/ PEEP/CPAP con PEEP
d) Descarte de edema pulmonar. FiO2ratio
e) Cociente PaO2/FiO2 menor a 200 mm Hg. * Radiografía de tórax o tomografía axial computarizada.
S
CPAP, continuous positive airway pressure, FiO2, fracción inspirada de oxígeno;
3. ¿Cuál es la nueva definición de SDRA por Berlin PaO2, presión parcial arterial de oxígeno; PEEP, positive end expiratory pressure.
ciente está intubado y tiene un PEEP >5.

en 2011? ** Índice de oxigenación de Kyrby, todos esos valores son asumiendo que el pa-
E
CUADRO 2-16-2.
ETIOLOGÍA Y FASES
U
CAUSAS DEL SDRA
4. ¿Cuál es la etiología más frecuente del SDRA? CAUSAS SISTÉMICAS CAUSAS PULMONARES
a) Lesión pulmonar directa: neumonía, aspiración de conteni- • Traumatismo • Aspiración de contenido gástrico
M
do gástrico, contusión pulmonar e inhalación de tóxicos. • Sepsis • Embolia grasa, aérea o de líquido
b) Lesión pulmonar indirecta: sepsis, traumatismo extratoráci- amniótico
co grave, quemaduras, transfusiones múltiples, intoxicacio- • Pancreatitis • Tuberculosis miliar
nes por fármacos y pancreatitis. • Shock • Neumonía difusa
• Transfusiones múltiples • Neumonía eosinófila
5. ¿Cuáles son las causas del SDRA? • Coagulación intravascular • Ahogamiento
Véase cuadro 2-16-2. diseminada
• Quemaduras extensas • Inhalación de gases tóxicos
6. ¿Cuáles son las tres fases en la historia natural del • Sobredosis de fármacos • Toxicidad de oxígeno
SDRA? • Púrpura trombocitopénica • Contusión pulmonar
• Fase exudativa: aparece en la primera semana y se caracte- trombótica
riza por edema, lesión de los neumocitos tipo I, aumen- • Bypass cardiopulmonar • Radiación
to de concentración de mediadores inflamatorios y forma- • Traumatismo craneal • Exposición a grandes alturas
ción de membranas hialinas. • Paraquat • Expansión o reperfusión pulmonar
• Fase proliferativa: abarca desde el día 7 hasta el 21, fenó-
menos de reparación tisular, con organización del exudado
alveolar, proliferación de neumocitos tipo II y sustitución de • Fase fibrótica: intensa fibrosis que altera la arquitectura pul-
neutrófilos por linfocitos. Los neumocitos tipo II restablecen monar normal; se acompaña de proliferación de la íntima
la integridad del epitelio alveolar, reinician la síntesis del vascular, con oclusión secundaria y con hipertensión pul-
surfactante y por último se diferencian en neumocitos tipo monar secundaria.
I. La mayoría de los pacientes se recupera en esta fase. Véase figura 2-16-2.
I 151
FIGURA 2-16-2. FASES EN LA HISTORIA NATURAL 7. ¿Cuáles son los principales síntomas del SDRA?
DEL SDRA. a) Taquipnea.
Estadio Estadio b) Disnea progresiva.
exudativo proliferativo
c) Hipoxemia refractaria.
Inflamación d) Hipertensión pulmonar.
Edema Membranas hialinas intersticial
1.0
8. ¿Cuál es el tratamiento del SDRA?
Principalmente tratar el problema subyacente y:
a) Oxigenoterapia a flujos altos.
Fibrosis
intersticial
b) Ventilación mecánica invasiva.
0.5 • La única medida que en ensayos clínicos ha demostrado re-

ducir la mortalidad es la ventilación controlada por volu-
men y limitada por presión a volumen corriente (6 mL/kg).
• PEEP (presión positiva al final de la espiración) óptima.
0
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14
Tiempo desde la lesión (días)
BIBLIOGRAFÍA
R A
Arancibia Hernández F. Nueva definición de Berlín de síndrome de distrés
respiratorio agudo. Rev. Chilena de Medicina Intensiva. 2012;27(1):35-40.
ST
U
CAPÍTULO 2.17
VENTILACIÓN MECÁNICA
E
M
VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA c) En caso de mascarilla oronasal, preservar el habla y la de-

glución.
1. ¿Cuáles son los diferentes tipos de ventiladores
mecánicos no invasivos?
a) Ventilación ciclada por volumen: de elección en pacientes 3. ¿Cuáles son las principales limitaciones de la
con enfermedad neuromuscular. VMNI?
b) Ventilación ciclada por presión: de elección en pacientes a) Es necesaria la colaboración del paciente.
con insuficiencia respiratoria aguda. b) Nivel de alerta adecuado.
c) Presión positiva continua en la vía aérea (CPAP): de elec-
ción en pacientes con apnea del sueño y edema agudo pul-
monar. 4. ¿Cuáles son las indicaciones de VMNI?
d) Presión positiva bilevel: de elección en pacientes con exa- a) Exacerbación de EPOC.
cerbación de EPOC (presión inspiratoria y espiratoria). b) Edema agudo pulmonar.
c) Insuficiencia respiratoria aguda, hipoxemia e hipercapnia.
2. ¿Cuáles son las ventajas de la ventilación mecáni- d) Ayuda a la retirada de la ventilación mecánica invasiva.
ca no invasiva (VMNI)? e) Insuficiencia respiratoria crónica, hipoxemia e hipercapnia
a) Evitar la intubación. nocturna.
b) Preservación de los mecanismos de defensa de la vía aérea. f ) Apnea del sueño.
152 I
CUADRO 2-17-1. CUADRO 2-17-2.

INDICACIONES DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA PARÁMETROS EN LA VENTILACIÓN MECÁNICA
INVASIVA INVASIVA
• Apnea o parada respiratoria inminente PARÁMETRO VENTILATORIO VALOR INICIAL
2
• Exacerbación aguda de enfermedad pulmonar obstructiva crónica Modalidad ventilatoria Asistida-controlada por
que curse con acidosis respiratoria aguda y presente alguna volumen
contraindicación para la ventilación no invasiva
Sensibilidad Trigger por presión 0.5 a 2 cm
• Insuficiencia ventilatoria aguda secundaria a enfermedad
H2O
neuromuscular, acompañada de acidosis respiratoria aguda,
disminución progresiva de la capacidad vital o reducción Volumen minuto (L/min) Trigger por flujo: 1 a 3 L/min
creciente de la capacidad inspiratoria
Volumen circulante (mL/kg) 7 a 10
• Insuficiencia respiratoria aguda con hipoxemia que no responda
<30 cm H2O
Presión inspiratoria en VCP (cm 10 a 15 para presión máxima
• Shock cardiogénico
H2O)
Frecuencia respiratoria (resp/min) 8 a 25

5. ¿Cuáles son los beneficios de la VMNI?
A
Flujo inspiratorio (L/min) 40 a 80
a) Mejora el intercambio gaseoso diurno en pacientes con en- Patrón de flujo Constante o decelerado
fermedades neuromusculares y alteraciones de la caja torá-
R
Relación I:E 1:2
cica.
b) Mejora el intercambio gaseoso en la hipoventilación de ori- Tiempo inspiratorio (s) 0.8 a 1
gen extrapulmonar.
T
Pausa inspiratoria (s) 0.5 a 2
c) Mejoría de los síntomas en la apnea del sueño.
d) Mejorar la calidad de vida, disminuir el número de ingresos FiO2 1.0
S
hospitalarios y enlentecer la progresión de la enfermedad PEEP (cm H2O) 5a8
crónica.
E
VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA 7. ¿Cuáles son las indicaciones de la ventilación me-
cánica invasiva?
6. ¿Cuáles son las modalidades usadas con más fre- Véase cuadro 2-17-1.
U
cuencia en la ventilación mecánica invasiva?
a) Ventilación asistida/controlada por presión. 8. ¿Cuáles son los parámetros iniciales en la ventila-
b) Ventilación asistida/controlada por volumen. ción mecánica invasiva?
M
c) Ventilación asistida de soporte.
d) Ventilación con relación I:E invertida.
e) Hipercapnia permisiva.
f ) Ventilación mandatoria minuto (VMM). BIBLIOGRAFÍA
g) Ventilación con liberación de presión (APRV). Ramos Gómez LA. Fundamentos de la ventilación mecánica. Barcelona:
h) Ventilación de alta frecuencia (HFV). Marge Médica Books; 2012. pp. 105-130.
I 153
RESPUESTAS A CASOS CLÍNICOS
CAPÍTULO 2.2
EVALUACIÓN CLÍNICA DE LA FUNCIÓN
RESPIRATORIA
CASO CLÍNICO 1
B. La radiografía de tórax es una de las principales herra-
mientas en la investigación de las múltiples patologías que FIGURA 2-2-4. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX.
afectan al tórax, ya que más de 90% de las mismas tiene
traducción radiológica torácica. La radiografía de tórax pos-
teroanterior de rutina se realiza en apnea, en condición de
capacidad pulmonar total (inspiración máxima), y se visua-
liza hasta el sexto arco costal anterior o noveno posterior.
CASO CLÍNICO 2
D. La tomografía de tórax es el principal estudio de exten-
sión posterior a la radiografía, ya que evita la superposición
de estructuras. Además ofrece un mayor poder de resolu-
R A
T
ción 10:1 en relación con la radiografía. En la actualidad sus
principales usos son: nódulo pulmonar solitario, caracteri-
S
zación de tumores pulmonares en metástasis y catalogar la
localización, la identificación y el seguimiento de masas hilia-
res y mediastinales, así como la caracterización de la EPOC.
E
U
FIGURA 2-2-5. TOMOGRAFÍA DE TÓRAX.
154 I
CAPÍTULO 2.3 hialina. El paciente refiere dolor torácico, el cual está rela-
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA cionado con afección pleural. La exploración física revela es-
CRÓNICA tertores alveolares o crepitantes, con reforzamiento del tono
del segundo ruido y presencia de acropaquias. Este pacien-
2
CASO CLÍNICO 3 te requiere iniciar tratamiento con oxígeno y esteroides tipo
D. La única intervención terapéutica que ha demostrado pro- prednisona. Es preciso realizar el diagnóstico de la enferme-
longar la supervivencia de los pacientes hipoxémicos con dad con ayuda de la tomografía de alta resolución.
EPOC es la oxigenoterapia suplementaria. Dos intervencio-
nes no farmacológicas también han demostrado prolongar CASO CLÍNICO 8
la supervivencia: dejar de fumar y cirugía de reducción de D. Las manifestaciones pulmonares de la artritis reumatoi-
volumen en pacientes seleccionados. de van desde las frecuentes (derrame pleural) hasta las raras
(bronquiolitis obliterante). La enfermedad pulmonar inters-
CASO CLÍNICO 4 ticial asociada con artritis reumatoide (EPI-AR) es la forma
B. Una ventilación con soporte inspiratorio y espiratorio es más frecuente de afección pulmonar. Al persistir esta pato-
suficiente para aumentar la eliminación de bióxido de car- logía deberá descartarse el efecto adverso de medicamentos
A
bono y evitar la intubación en un paciente con acidosis res- para la propia enfermedad, como el metotrexato. La pleuri-
piratoria crónica reagudizada. En este caso, por exacerba- tis reumatoide puede presentarse con fiebre y dolor torácico
ción secundaria, se indica tratamiento con antibióticos. pleurítico. Los derrames pleurales son unilaterales en 75%
R
de los casos; el líquido pleural es un exudado linfocítico con
CAPÍTULO 2.4
baja glucosa. No hay que evacuar si el cultivo es negativo.
ASMA
T
CASO CLÍNICO 5 CAPÍTULO 2.6
D. Debido a que el asma ocurre más de dos días en una se- ENFERMEDADES POR INHALACIÓN
S
mana, con síntomas nocturnos más de dos veces al mes, se DE POLVOS
clasifica como asma persistente leve. Cualquier paciente con
CASO CLÍNICO 9
E
este tipo de asma debe recibir tratamiento de forma indefi-
nida para combatir la inflamación de la vía aérea con salbu- B. La silicosis es una enfermedad pulmonar causada por la
tamol y corticoides inhalados, a dosis bajas en este caso. En inhalación de sílice. El silicio es un elemento químico no me-
tálico que se encuentra en el aire de las minas, las fundicio-
U
todos los pacientes se utiliza un beta agonista de acción cor-
ta como medicación de rescate. Aunque los beta agonistas nes y las fábricas de piedra. La sílice cristalina está presente
de acción prolongada pueden ayudar a aumentar el con- en los ladrillos, productos de concreto, piedras y rocas. En
trol de los pacientes que están en tratamiento con corticoi- la radiografía de tórax se presenta afectación por fibrosis en
M
des inhalados, en el asma hay un componente de inflama- los lóbulos superiores con nódulos consolidados en forma
ción sobre el cual los agonistas beta no ejercen efecto. de “cáscara de huevo” por calcificación de los ganglios linfá-
ticos. En la espirometría se detecta patrón restrictivo-obstruc-
CASO CLÍNICO 6 tivo con predominio de obstrucción o restricción pura. Es la
B. En el caso de este paciente que presenta una crisis as- tercera causa de enfermedad ocupacional con lesiones que
mática grave es probable que se requiera añadir sulfato de se fibrosan con rapidez. Al contrario de la NH, que es res-
magnesio intravenoso (por lo regular 2 g) al tratamiento. puesta a la exposición con imagen en vidrio deslustrado y
El magnesio es un relajante de la musculatura lisa. En un nódulos generalizados, el asma ocupacional se desarrolla en
paciente con glaucoma, la nebulización de bromuro de ipra- el centro de trabajo con exposición a solventes o alérgenos.
tropio con mascarilla está contraindicada. Los antibióticos El paciente no cumple con criterios de insuficiencia respira-
de amplio espectro sólo se indican en la crisis asmática si toria aguda.
se demuestra una neumonía. La metilprednisolona es otro
CASO CLÍNICO 10
componente esencial en el tratamiento.
D. La bisinosis es una enfermedad respiratoria que afecta
CAPÍTULO 2.5 a los trabajadores que están expuestos al polvo de fibras
ENFERMEDADES PULMONARES INTERSTICIALES vegetales. Se caracteriza por dificultad respiratoria que se
manifiesta de manera predominante al reiniciar la semana
CASO CLÍNICO 7 laboral, después de un periodo de cese de trabajo. Dado que
B. El síntoma cardinal de las neumopatías intersticiales es suele presentarse después del fin de semana se ha denomi-
la disnea, que en principio tiende a ser conforme al progre- nado “la enfermedad de los días lunes”. Las fibras y los pol-
so de la enfermedad, con presencia de tos con expectoración vos de algodón, lino y cáñamo se presentan en las diversas
I 155
fases de los procesos que llevan a la fabricación de cordeles CASO CLÍNICO 14

y telas diversas. El polvo de las fibras y brácteas de algodón y C. La sarcoidosis es una enfermedad granulomatosa sisté-
los polvos de los tallos de lino y cáñamo blando tienen sus- mica de origen desconocido en la que existe una respuesta
tancias farmacológicamente activas que inciden sobre el pul- exagerada de la inmunidad celular. El dato característico es
món por acción directa sobre las células cebadas, las cuales el granuloma no necrosante. La manifestación clínica se ca-
liberan histamina que provoca el broncoespasmo. Los pol- racteriza por fiebre, malestar general, anorexia, pérdida de
vos también podrían actuar de forma directa. No se requiere peso, tos y disnea progresiva.
sensibilización previa y por el momento no requiere oxige-
noterapia. CAPÍTULO 2.9
HIPERTENSIÓN PULMONAR
CAPÍTULO 2.7
EOSINOFILIAS PULMONARES CASO CLÍNICO 15
B. La hipertensión pulmonar secundaria a tromboembolis-
CASO CLÍNICO 11 mo crónico es la causa más probable de disnea en esta pacien-
B. La aspergilosis broncopulmonar alérgica es un tipo de te, pues presenta defectos en la perfusión en el gammagra-
ma pulmonar, sugestivos de tromboembolismo crónico que
A
asma crónica caracterizado por la colonización de Aspergi-
lus fumigatus, con presencia de eosinofilia periférica e IgE se concreta con el aumento de la presión sistólica de la arte-
sérica alta y con pruebas positivas a Aspergillus fumigatus. ria pulmonar en el ecocardiograma y con el dímero D eleva-
R
El cuadro clínico es tos con expectoración marrón, febrícu- do. La disfunción diastólica del ventrículo derecho no se
la y sibilancias. Es un tipo de asma de difícil control. La documentó por presiones normales, así como la enfermedad
neumonía eosinofílica presenta infiltrados alveolointersti- venooclusiva. Sin datos de pericarditis constrictiva.
T
ciales e hipoxemia. La ABPA es un tipo de asma grave per-
sistente y el síndrome de Loeffler es un tipo de eosinofilia CAPÍTULO 2.10
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
S
pulmonar asociada con Ascaris lumbricoides.
CASO CLÍNICO 16
CASO CLÍNICO 12
E
C. Al momento de hacer el diagnóstico se debe tomar en
C. La neumonía eosinofílica crónica predomina en mujeres cuenta el estudio de imagen pertinente para comprobar la
de edad media; la mitad de los pacientes tiene historia de enfermedad; en este caso se deberá administrar heparina só-
atopia, rinitis y pólipos nasales. La presentación es subaguda dica por datos de insuficiencia renal aguda y realizar gamma-
U
con sudoraciones nocturnas, tos y expectoración mucoide; grafía pulmonar para no utilizar medio de contraste. No pue-
más adelante aparecen disnea y sibilancias. En estudios de de solicitarse TC ni heparina de bajo peso molecular por su
radiología se notan opacidades en vidrio deslustrado de ma- eliminación renal, así como la arteriografía.
M
nera periférica con imagen “en negativo de edema pulmonar
agudo”. Función pulmonar con síndrome restrictivo y eosi- CASO CLÍNICO 17
nofilia periférica. El tratamiento son los corticoides sisté- B. La tromboembolia pulmonar se presenta en pacientes
micos con pronóstico favorable. con múltiples factores de riesgo para desarrollar tríada de
Virchow; en este caso se presentan múltiples hallazgos to-
CAPÍTULO 2.8 mográficos de tromboembolia pulmonar aguda. No existe
SÍNDROMES DE HEMORRAGIA imagen de neumomediastino, estenosis esofágica ni disec-
ALVEOLAR DIFUSA ción que pueda confundirse por el dolor torácico.
C. La granulomatosis de Wegener es una vasculitis granulo- ENFERMEDADES DE LA PLEURA
matosa de pequeño vaso que daña el tracto respiratorio su-
perior e inferior con glomerulonefritis rápidamente progre- CASO CLÍNICO 18
siva que afecta ojos, piel, articulaciones y corazón. De todas C. Se denomina derrame paraneumónico a aquel que se
las vasculitis, ésta suele afectar el pulmón. La sinusitis es el asocia con infección bacteriana pulmonar no tuberculosa.
síntoma más frecuente, junto con una manifestación clínica Cuarenta por ciento de las neumonías bacterianas tiene de-
basada en tos, disnea, hemoptisis y dolor torácico. El patrón rrame. Las más frecuentes son las neumocócicas, que se
radiológico característico son opacidades redondeadas ca- asocian con mayor mortalidad. Es la causa más común de
vitadas. La elevación de las c-ANCA es muy específica, así exudado. Se considera no significativo si en la radiografía
como la elevación de VSG. Por lo general el diagnóstico es en decúbito lateral la cantidad de líquido acumulado es me-
a través de biopsia pulmonar. nor a 10 mm, en cuyo caso no se realiza toracocentesis; si
156 I
excede 10 mm sí se realiza, como en este caso clínico. Se de- insidiosa; se le ha atribuido un origen asiático con mutación
nomina derrame pleural complicado cuando el pH es menor en el gen EGFR.
a 7.2 y glucosa menor a 60 mg/dL, por tener riesgo de de-
sarrollar empiema (pus en líquido pleural) que requiere co- CASO CLÍNICO 23
2
locación de sonda endopleural. En este caso tiene exudado B. El paciente ya tiene diagnóstico de cáncer, localizado a
polimorfonuclear con pH, glucosa y DHL normales; por nivel central y con una neumonía posobstructiva. El estudio
tanto, no cumple con los criterios para sonda endopleural. ya realizado confirmó el diagnóstico, por lo cual deberá rea-
Se sugiere tratamiento sólo con antibióticos. lizarse una mediastinoscopia urgente. La PET puede mos-
trar captaciones en la zona del tumor y en los ganglios me-
CASO CLÍNICO 19 diastínicos. La captación del mediastino puede ser un falso
B. El mesotelioma maligno es un tumor de las células meso- positivo, ya que tiene especificidad de 80%, y este pacien-
teliales que infiltran la cavidad pleural. En la mayoría de los te podría tenerlo por infección secundaria. No está indicada
casos existe exposición al asbesto que abunda en las minas la resección quirúrgica todavía, ya que no es una opción de
y los trajes de protección como aislantes de calor. El perio- tratamiento si el paciente tiene afectación mediastinal. La
do de latencia es de 20 a 30 años y el derrame pleural es la radioterapia y la quimioterapia tampoco son decisiones co-
A
manifestación principal, con placas pleurales. La tomogra- rrectas. Si en la mediastinoscopia no se observa enfermedad
fía muestra engrosamiento de la pleura que invade toda la en los ganglios mediastínicos, la resección quirúrgica es el
superficie. El análisis de líquido muestra un exudado que tratamiento de elección; sin embargo, si es positiva, son de
R
en la mitad de los casos es serohemático con glucosa y pH elección la radioterapia y la quimioterapia.
bajo. La pleuritis tuberculosa por lo general se limita a de-
CASO CLÍNICO 24
T
rrame pleural pequeño con baciloscopia positiva. No tiene
D. El nódulo pulmonar solitario mide menos de 3 cm, por
características de derrame paraneumónico por la celularidad
lo cual no puede definirse como masa pulmonar o tumora-
linfocítica. No tiene datos de embolia pulmonar ni existe ate-
ción pulmonar. El paciente no tiene antecedentes o factores
S
lectasia. En caso de adenocarcinoma, es un diagnóstico dife-
de riesgo para cáncer o el riesgo es muy bajo; por lo anterior
rencial con exposición a tabaquismo y con pieza quirúrgica
se trata de una lesión benigna. La forma de “palomita de
por similitudes en las imágenes.
E
maíz” es sugestiva de hamartoma.
C. El neumotórax es la entrada de aire en el espacio pleural TRASTORNOS DE LA VENTILACIÓN
U
que despega ambas superficies serosas y provoca colapso pul-
monar, por lo que disminuye la capacidad ventilatoria. No CASO CLÍNICO 25
es síndrome de insuficiencia respiratoria aguda por ausen- C. La apnea obstructiva del sueño es un trastorno del dormir
más frecuente en pacientes con obesidad, hipertensión y ap-
M
cia de infiltrados en parénquima. El hidroneumotórax es la
presencia de líquido en el espacio pleural, así como el hemo- neas presenciadas, sugestivas por cefalea matutina y debi-
tórax indica presencia de sangre y el urinotórax la presencia lidad generalizada. El paciente presenta síntomas de som-
de orina. nolencia excesiva, sugestivas de apnea obstructiva del sueño
que se diferencia de la central por no tener insuficiencia car-
CAPÍTULO 2.13 diaca ni trastornos cerebrales. El síndrome de piernas in-
ENFERMEDADES DEL DIAFRAGMA quietas es un padecimiento que se diagnostica por polisomno-
grafía y movimiento continuo de las piernas. El paciente no
CASO CLÍNICO 21 reporta datos de cor pulmonale agudizado ni de hipoventila-
D. Se sospecha parálisis del diafragma cuando se observa ción-obesidad.
hemidiafragma derecho en estudio de imagen. La causa más
frecuente es la infiltración del nervio frénico por una neo- CAPÍTULO 2.16
plasia maligna, pero también puede ser idiopática o a veces SÍNDROME DE DISTRÉS
por lesión del nervio frénico durante un acto quirúrgico. RESPIRATORIO AGUDO
CAPÍTULO 2.14 CASO CLÍNICO 26

NEOPLASIAS PULMONARES D. El síndrome de distrés respiratorio agudo es un síndrome
clínico que se caracteriza por el desarrollo de disnea con una
CASO CLÍNICO 22 insuficiencia respiratoria aguda grave de rápida evolución,
B. El cáncer de células no pequeñas (no microcítico) tipo junto con un infiltrado pulmonar difuso de alvéolo intersti-
adenocarcinoma se presenta en mujer jóvenes, no relaciona- cial. Es probable que este caso clínico sea secundario a virus
do con el tabaquismo ni con biomasa. Suele tener evolución de influenza.
I 157
CAPÍTULO 2.17
VENTILACIÓN MECÁNICA
CASO CLÍNICO 27 CASO CLÍNICO 28

B. El diagnóstico para este paciente es insuficiencia respira- A. La paciente requiere avance de la vía aérea por tener sep-
toria aguda, cuyo tratamiento es ventilación mecánica. Dado sis e insuficiencia respiratoria aguda. La estrategia ventilato-
que el paciente es joven y sin comorbilidades, la mejor op- ria ya establecida de protección alveolar debe ser a 6 mL/kg
ción es no invasiva. Podría ser invasiva pero no a 10 mL/kg y PEEP idóneo, que se refiere al suficiente que mantenga una
y no ser estrategia ventilatoria. Todas las demás respuestas buena saturación y oxigenación. Las demás estrategias sólo
no son opciones de tratamiento por ser subóptimas. perjudicarán a la paciente.
R A
ST
U E
M
158 I

Enarm - Capitulo Muestra Neumo

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EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS

5a. edición revisada

PRÓLOGO A LA QUINTA EDICIÓN REVISADA, XV CAPÍTULO 1.9

PRÓLOGO A LA PRIMERA EDICIÓN, XVII CAPÍTULO 1.10

CAPÍTULO 2.13 CAPÍTULO 3.16

CAPÍTULO 5.2 CAPÍTULO 6.13

CAPÍTULO 7.13 CAPÍTULO 8.7

CAPÍTULO 7.14 CAPÍTULO 8.8

CAPÍTULO 7.23 CAPÍTULO 9.2

CAPÍTULO 10.3 CAPÍTULO 11.6

CAPÍTULO 12.4 CAPÍTULO 13.15

CAPÍTULO 15.8 CAPÍTULO 15.30

CAPÍTULO 17.3 CAPÍTULO 18.7

geno de 89%. En la exploración física se detecta presencia ⊲ CASO CLÍNICO 4

recho. TA 120/70 mm Hg, FC 19x´, temp. 36.5 °C, FC 87x´. En

36.5 °C, FC 85x´, FR 14x´, TA 125/75 mm Hg. El único dato

C. Agonista beta de larga duración. de la tolerancia al ejercicio y accesos de tos ocasional. En la

°C, con disminución de ruidos respiratorios de manera bila-

A. Oxigenoterapia suplementaria y teofilina.

A. Antracosis. FIGURA 2-7-1 CASO CLÍNICO 12.

Mujer de 35 años de edad con diagnóstico de asma desde la

Mujer de 50 años de edad que acude a la consulta, tiene co-

⊲ CASO CLÍNICO 13 ⊲ CASO CLÍNICO 14

FIGURA 2-8-1. CASO CLÍNICO 13. FIGURA 2-8-2. CASO CLÍNICO 14.

⊲ CASO CLÍNICO 16 yo resultado puede verse en la figura 2-10-1. ¿Cuál es el diag-

rrumbrosa y fiebre de 38 ºC; refiere que tuvo una infección

cultad respiratoria en reposo, temperatura de 37 ºC, FC 99x´

y FR 26x´. En la radiografía de tórax hay evidencia de apa-

2-11-1). En sangre periférica presenta leucocitosis de 12 000

sa oral seca. TA 100/60 mm Hg, FC 120x´, temperatura 36 °C

y FR de 26x´, diaforético. Se ingresa y su radiografía de tó-

A. Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda.

⊲ CASO CLÍNICO 22 en el espacio paratraqueal derecho. En la broncoscopia se

FIGURA 2-14-3. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX QUE MUESTRA ⊲ CASO CLÍNICO 26

tar fiebre hasta de 40 °C, taquipnea, taquicardia y disnea pro-

gresiva hasta en reposo, con presencia de sudoraciones y

E febril de 39 °C y disnea progresiva hasta estar en reposo,

A. Síndrome de piernas inquietas.

FC 120x´, FR 28x´ y fiebre de 39 °C. Los análisis de laborato-

ESTRUCTURA ÍNTIMA DE LAS VÍAS AÉREAS

FIGURA 2-1-1. DIVISIÓN DE LOS PULMONES PARA SU ESTUDIO.

PULMONES Izquierdo Derecho

Bronquiolo 16. ¿Cuáles son las dimensiones normales de la vía

FIGURA 2-1-3. RAMIFICACIÓN DICOTÓMICA PULMONAR.

primer orden Bronquiolos

Cartílagos (a este nivel

vez menos Saco alveolar

Abertura de un conducto alveolar Poros de Kohn

FIGURA 2-1-4. CICLO RESPIRATORIO. 21. ¿Cómo se transporta el bióxido de carbono en la

22. ¿Qué componente es más soluble en la sangre:

23. ¿Cuál es el estímulo más importante para la va-

24. ¿Cuál es la presión negativa de la cavidad toráci-

La cavidad mantiene una presión negativa de −3 cm H2O.

FIGURA 2-1-5. VASCULATURA DEL PULMÓN.

Pulmones 28. ¿Cuál es la definición de espacio muerto anató-

FIGURA 2-1-6. VOLÚMENES PULMONARES.

1 000 Capacidad residual

SEMIOLOGÍA 2. ¿Cuáles son los síndromes clínicos pleuropulmo-

INSPECCIÓN PALPACIÓN PERCUSIÓN AUSCULTACIÓN

y los nervios raquídeos.

4. ¿A qué se llama hemoptisis?