UNIVERSIDAD ESTATAL DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CARRERA DE OBSTETRICIA
MATERIA:
OBSTETRICIA FISIOLÓGICA I
TEMA #1:
POXVIRUS: MOLUSCO CONTAGIOSO
HEPATITIS: A, B,C,D
PERTENECE A:
 ADAMARY HELEN YANEZ MORAN
 GABRIELA VILLAO
 AYLIN BRITANY SEGOVIA VELEZ

DOCENTE:
DR. MEDINA
CURSO:
4 SEMESTRE - GRUPO
PERIODO ACADEMICO
2019-2020 CII

GUAYAQUIL – ECUADOR
 POXVIRUS

Los poxvirus incluyen ocho diferentes géneros, de los cuales la viruela y el

molusco contagioso son virus que específicamente infectan al ser humano. Entre
otros virus de importancia están los que afectan a animales y eventualmente al
hombre; entre estos se consideran: el virus de la vaccina, el canarypox o
avipoxvirus y el monkeypox.

MOLUSCO CONTAGIOSO

El virus del molusco contagioso produce una enfermedad exclusiva del hombre.
Se presenta en la piel con la aparición de pequeñas lesiones nodulares en
cualquier parte del cuerpo y en mayor proporción en la región genital y anal.
CARACTERISTICAS VIRALES

Estos virus pertenecen al tener Molluscipoxvirus, solamente cuenta con el virus

del Molluscum Contagiosum o virus del molusco contagioso. Se trata de un virus
con genoma con ADN lineal de 188 a 200 kilo bases. Hay tres subtipos: MCV-I,
MCV-II y MCV- III, el primero de estos es el más común como infección, MCV-
1, frecuencia muy alta (76-96%) y en pacientes con VIH, varones, predomina el
MCV-2. • Incubación, entre 2 y 7 semanas (50 días).

EPIDEMOLOGIA

El virus del molusco contagioso tiene una distribución cosmopolita, se transmite

por contacto directo de la piel con piel e indirectamente vía fómites. Esta
enfermedad se presenta frecuentemente en los niños y a partir de la
adolescencia se considera una enfermedad de transmisión sexual. En los últimos
años ha incrementado en forma muy importante la infección, y la severidad es
mucho mayor cuando se presenta en el paciente infectado con el virus de la
inmunodeficiencia adquirida, Clima húmedo y caluroso, deportes de contacto
directo, higiene deficiente, inmunocompromiso, uso de tacrolimus.

PATOGENIA

Ante la infección viral se desarrolla una lesión localizada en la epidermis con

hipertrofia que se extiende en la dermis subyacente y proyecta sobre la piel
adyacente como un tumor visible. Las células aumentan considerablemente de
tamaño y en el citoplasma aparecen masas granulares que se han denominado
“cuerpo del molusco”. En el centro de la lesión se va degenerando las células
epidérmicas y como respuesta hay una reacción inflamatoria leve,

CUADRO CLÍNICO TOPOGRAFÍA:

Cualquier parte del cuerpo Preferencia por cara, tronco y extremidades en niños.
Parte baja del abdomen, muslos, pubis, glande y región perianal en adultos. Es
frecuente que se disemine extensamente.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Las lesiones que se desarrollan en esa enfermedad son características aparecen

después de un periodo de incubación de catorce a 50 días. Neoformaciones
semiesféricas, duras, del color de la piel, blanco-amarillentas, translúcidas y
umbilicadas, al exprimirlas dejan salir un material grumoso. Se hace evidente
una modulación de 2 a 5 mm. De diámetro que umbilica en la parte central. Las
lesiones persisten a menudo durante meses pero finalmente se resuelven
espontáneamente.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Prurito leve • Las lesiones suelen mostrar recidiva EVOLUCIÓN • Crónica •

Pueden permanecer desde semanas años. • Pueden llegar a involucionar sin
dejar cicatriz.

DIAGNOSTICO

El diagnostico puede hacerse clínicamente en base a la morfología de las

lesiones. En el laboratorio se inoculan cultivos celulares para identificación del
efecto citopatico. Se puede identificar el virus mediante microscopia electrónica.
La biopsia de las lesiones permite la observación e identificación de los cuerpos
de inclusión del molusco contagioso

TRATAMIENTO Y PREVENCION

No hay tratamiento especifico, se utiliza cotidianamente el retiro de las

nodulaciones mediante procedimientos quirúrgicos; también se ha venido
empleando el crioterapia o criocirugía, Criocirugía o aplicación de ácido
tricloroacético al 35%. • Tretinoína al 0.1 o 0.05% por vía tópica. • Hidróxido de
potasio al 5% • No se ha demostrado la eficacia de griseofulvina, rifampicina o
cimetidina.

VIRUS DE LA HEPATITIS A

 Características
El virus de la hepatitis A (VHA) pertenece a la familia de los Picornaviridae, y el
género Hepatovirus.

– Tiene una forma ICOSAÉDRICA no capsulada de aproximadamente 28 nm de

diámetro y un solo genoma ARN lineal de sentido positivo.

– El genoma tiene una longitud total de 7,5 kb que se traduce en solo una
poliproteína, aunque puede por sí sola causar una infección.

– La poliproteína es cortada en diversos puntos produciendo proteínas

capsulares VP1, VP2, VP3 y VP4, así como proteínas no estructurales. En su
extremo 5′ tiene unida covalentemente una proteína, la VPg, que hace las
funciones de la gorra 5′ de genomas eucarióticos protegiendo al genoma por ese
extremo. Su extremo 3′ por el contrario tiene una zona poliadenilada (cola
Poli(A)) que también hace funciones de protección además de permitir su
traducción por la maquinaria de la célula hospedadora.
– Hay 4 genotipos (I, II, III, VII), más tres adicionales: IV, V, VI en los monos.

– El virus es muy resistente a altas temperaturas, ácidos y álcalis (por ejemplo,

jabones y otros productos de limpieza).

 Etiología
La hepatitis A se distribuye por todo el mundo, y su presencia es más frecuente
en las regiones más pobres. La mayor prevalencia se da en las áreas urbanas
de Asia, África y América del Sur, donde prácticamente todos los habitantes son
serológicamente positivos.[3]

Además, tiene las siguientes características:

El VHA es un virus hepatotropo que no siempre produce hepatitis aguda,

sintomática o ictérica. Puede producir un síndrome gripal sin hepatitis manifiesta
o sin ictericia.

La hepatitis A evoluciona en la mayoría de los casos hacia la curación completa,

con restitutio ad integrum ("restitución íntegra") de las lesiones hepáticas. La
hepatitis A no se cronifica ni provoca estado de portador, al contrario que la
hepatitis B o hepatitis C.

La transmisión de la hepatitis A es orofecal en la mayoría de los casos, es decir

a través de los alimentos contaminados por heces.

La población de riesgo suele ser niños o adolescentes en países en desarrollo y

donde a esta edad no suele ser grave. Se estima que más del 50% de la
población mayor de 40 años posee anticuerpos IgG contra el VHA. En los países
desarrollados la hepatitis A en la edad adulta puede ser grave.

 Transmisión
El VHA se transmite principalmente por vía fecal-oral, es decir, cuando una
persona no infectada ingiere alimentos o agua contaminados por las heces de
un individuo infectado. En las familias, esto puede ocurrir a través de la suciedad
de las manos de la persona encargada de cocinar. La transmisión hídrica no es
frecuente; cuando ocurre, suele estar relacionada con la contaminación por
aguas residuales o el abastecimiento de agua insuficientemente tratada.

El contagio también se puede producir por contacto físico estrecho con una
persona infectada por ejemplo, por mediante el sexo bucoanal, pero no se
propaga por contactos ocasionales.
  Manifestaciones clinicas.
El periodo de incubación de la hepatitis A suele ser de unos 14 a 28 días.

Los síntomas tienen carácter de moderado o grave y comprenden fiebre,

malestar, pérdida de apetito, diarrea, náuseas, molestias abdominales,
coloración oscura de la orina e ictericia (coloración amarillenta de la piel y la
esclerótica ocular). Los infectados no siempre presentan todos esos síntomas.

Los adultos presentan signos y síntomas con mayor frecuencia que los niños, y
la gravedad y la mortalidad de la enfermedad aumentan con la edad. Los
menores de seis años infectados no suelen experimentar síntomas apreciables,
y solo el 10% muestran ictericia. Entre los niños más mayores y los adultos, la
infección suele causar síntomas más graves, con ictericia en más del 70% de los
casos. A veces la hepatitis A puede recidivar, es decir, una persona que acaba
de recuperarse puede caer enferma de nuevo con otro episodio agudo, aunque
posteriormente se recupera.

 Diagnóstico
Los casos de hepatitis A son clínicamente indistinguibles de otros tipos de
hepatitis víricas agudas. El diagnóstico se establece mediante la detección en la
sangre de anticuerpos IgM dirigidos específicamente contra el VHA. Otra prueba
utilizada es la reacción en cadena de la polimerasa con retrotranscriptasa (RT-
PCR), que detecta el ARN del VHA, pero normalmente se realiza solo en
laboratorios especializados.

 Tratamiento
No hay ningún tratamiento específico para la hepatitis A. Los síntomas pueden
remitir lentamente, a lo largo de varias semanas o meses. Lo más importante es
evitar medicamentos innecesarios. No se deben administrar antieméticos ni
paracetamol.

La hospitalización es innecesaria en ausencia de insuficiencia hepática aguda.

El tratamiento persigue el bienestar y el equilibrio nutricional del paciente,
incluida la rehidratación tras los vómitos y diarreas.

 Prevención
La mejora del saneamiento, la inocuidad de los alimentos y la vacunación son
las medidas más eficaces para combatir la hepatitis A.

La propagación de la hepatitis A puede reducirse mediante:

Sistemas adecuados de abastecimiento de agua potable; la eliminación correcta
de las aguas residuales de la comunidad; las prácticas de higiene personal, como
lavarse regularmente las manos antes de comer y después de ir al baño.

Hay varias vacunas inyectables inactivadas contra la hepatitis A disponibles a

nivel internacional, todas ellas similares con respecto a la protección conferida y
a sus efectos colaterales, si bien ninguna ha sido autorizada para los menores
de un año. En China también está disponible una vacuna oral con virus vivos.

Al cabo de un mes de haber recibido una sola dosis de la vacuna, casi el 100%
de las personas desarrolla niveles protectores de anticuerpos. Incluso después
de la exposición al virus, una dosis de la vacuna dentro de las dos semanas
posteriores al contacto surte efectos protectores. Aun así, los fabricantes
recomiendan administrar dos dosis para garantizar una protección a más largo
plazo, de entre cinco y ocho años.

Millones de personas han recibido vacunas inyectables inactivadas contra la

hepatitis A sin que hayan presentado eventos adversos graves. La vacuna se
puede incluir en los programas habituales de inmunización infantil y junto con las
vacunas que se administran a los viajeros.

VIRUS DE LA HEPATITIS B

 Caracteristicas
El virus de la hepatitis B (VHB) es un virus pequeño (42 nm de diámetro) de la
familia Hepadnaviridae, causante de la hepatitis B.[1] Fue descubierto por el
médico Baruch Samuel Blumberg en 1963. El virus tiene cuatro serotipos
principales (adr, adw, ayr, ayw), con base en los epítopes antigénicos de las
proteínas de su envoltura. En total, existen ocho genotipos del virus (A-H) según
la variación en la secuencia de nucleótidos del genoma viral. Los genotipos
tienen una distribución geográfica distinta y son útiles para rastrear la evolución
y la transmisión del virus. Las diferencias entre los genotipos afectan la severidad
y el curso de la enfermedad, así como la probabilidad de complicaciones, la
respuesta al tratamiento y las posibles vacunas que se produzcan.

 Esctructura
El virus de la hepatitis B tiene una nucleocápside de forma icosaédrica y presenta
una envoltura exterior de lípidos. La cápside encierra un ADN viral y una ADN
polimerasa con actividad de transcriptasa inversa.[2] La envoltura exterior
contiene proteínas incrustadas que participan en la unión del virus, y a su entrada
en las células susceptibles. El virus es uno de los más pequeños viriones con
envoltura, aunque existen formas pleomórficas, incluidos filamentos y cuerpos
esféricos que carecen de núcleo (core). Estas partículas no son infecciosas y se
componen simplemente de los lípidos y proteínas que forma parte de la
superficie del virión, es decir, los antígenos de superficie (HBsAg), y estos
antígenos se producen en exceso durante el ciclo de vida del virus.
  Transmisión
En las zonas de alta endemicidad, la transmisión se produce más
frecuentemente de la madre al niño durante el parto (transmisión perinatal) o de
modo horizontal (por exposición a sangre infectada), en particular de niños
infectados a niños sanos durante los primeros cinco años de vida. La
cronificación es muy común en los lactantes infectados a través de su madre y
en los menores de 5 años.

La transmisión se puede producir también a través de pinchazos, tatuajes,

perforaciones y exposición a sangre o líquidos corporales infectados como la
saliva, el semen y el flujo vaginal y menstrual. También se da el contagio por vía
sexual, sobre todo en los hombres sin vacunar que mantienen relaciones
homosexuales y en los individuos heterosexuales que tienen varias parejas
sexuales o contacto con profesionales del sexo.

La infección en la edad adulta se cronifica en menos del 5% de los casos,

mientras que en los lactantes y los niños pequeños esta proporción es del 95%.
El virus también puede transmitirse al reutilizar agujas y jeringas en centros
sanitarios o al consumir drogas inyectables. Además, se puede contraer la
infección durante procedimientos médicos, quirúrgicos y dentales, al practicar
tatuajes o con el uso de cuchillas de afeitar y objetos similares que estén
contaminados con sangre infectada.

 Manifestaciones clinicas
La mayor parte de las afectados no experimentan síntomas tras infectarse,
aunque algunos presentan un cuadro agudo con síntomas que duran varias
semanas, como coloración amarillenta de la piel y los ojos (ictericia), orina
oscura, cansancio extremo, náuseas, vómitos y dolor abdominal. En un pequeño
grupo de personas, la hepatitis aguda puede dar lugar a una insuficiencia
hepática aguda potencialmente mortal.

En algunos casos la hepatitis B puede causar también una infección hepática

crónica que, posteriormente, puede ocasionar cirrosis (un endurecimiento del
hígado) o cáncer hepático.

¿Quién puede sufrir la enfermedad de forma crónica?

La probabilidad de que la infección por el VHB se cronifique depende de la edad

a la que se produzca. Los niños infectados antes de cumplir los 6 años son los
que corren más riesgo.

En los lactantes y niños pequeños, sufren una infección crónica:

 o del 80% al 90% de los lactantes infectados en el primer año de vida; y
o del 30% al 50% de los niños infectados antes de cumplir los 6 años.
En los adultos:

o menos de un 5% de las personas sanas que se infecten en la edad adulta

presentarán la infección en su forma crónica; y
o del 20% al 30% de los adultos que padecen una infección crónica sufrirán
cirrosis y/o cáncer hepático.
Coinfección por el VHB y el VIH

Alrededor del 1% de las personas infectadas por el VHB (unos 2,7 millones de
personas) también han contraído el VIH. En cambio, la prevalencia mundial de
la infección por el VHB entre los VIH-positivos es del 7,4%. Desde 2015, la OMS
recomienda tratar a todas las personas en las que se detecte el VIH,
independientemente de la gravedad de los síntomas que presenten. El tenofovir,
que se incluye en las politerapias de primera elección recomendadas para tratar
la infección por el VIH, también es eficaz contra el VHB.

 Diagnóstico
Las manifestaciones clínicas no permiten diferenciar la hepatitis B de la causada
por otros virus y, por tanto, es primordial confirmar mediante pruebas analíticas.
Se dispone de algunos análisis de sangre para diagnosticar la enfermedad y
hacer un seguimiento de los pacientes, que se pueden utilizar para distinguir las
infecciones agudas y las crónicas.

Las pruebas analíticas persiguen detectar el antígeno de superficie del VHB

(antígeno HBs). La OMS recomienda analizar todas las donaciones de sangre
para detectar la infección, garantizar la inocuidad de la sangre y evitar la
transmisión accidental del virus a los receptores de hemoderivados.

La infección aguda se caracteriza por la presencia de anticuerpos contra el

antígeno HBs y de inmunoglobulinas M contra el antígeno del núcleo del VHB.
En la fase inicial de la infección, los pacientes son también seropositivos para el
antígeno e (HBe), lo cual, por lo general, indica que el virus se está replicando
intensamente y que la sangre y los líquidos corporales son muy contagiosos.

La infección crónica se caracteriza por la persistencia del antígeno HBs por más
de seis meses, con o sin presencia de antígeno HBe. La persistencia del
antígeno HBs es el principal marcador del riesgo de sufrir he patopatía crónica y
cáncer de hígado (carcinoma hepatocelular) más adelante.
  Tratamiento
No hay ninguna terapia específica para la hepatitis B aguda. Por tanto, el
tratamiento persigue el bienestar y el equilibrio nutricional del paciente, incluida
la rehidratación tras los vómitos y diarreas. Lo más importante es evitar
medicamentos innecesarios. NO se deben administrar antieméticos ni
paracetamol.

La infección crónica por el VHB se puede tratar con medicamentos, como los
antivíricos orales. Este tratamiento, que puede retrasar la evolución de la cirrosis,
reducir la incidencia del cáncer de hígado y mejorar la supervivencia a largo
plazo, solo es necesario para una proporción limitada de personas (entre el 10%
y el 40%, en función del contexto y los criterios de tratamiento).

La OMS recomienda administrar tenofovir o entecavir por vía oral como el

tratamiento más eficaz para reducir la presencia de VHB. A diferencia de otros
fármacos, es muy raro que aparezcan resistencias a ellos, son fáciles de tomar
(un comprimido al día) y causan pocos efectos secundarios, por lo que el
seguimiento que requieren es limitado.

 Prevención
La vacuna contra la hepatitis B es el principal pilar de la prevención de esta
enfermedad. La OMS recomienda administrarla a todos los lactantes lo antes
posible tras el parto, de ser posible durante las primeras 24 horas de vida. La
vacunación sistemática contra esta infección en los lactantes ha aumentado en
todo el mundo (3), con una tasa de cobertura estimada de la tercera dosis del
84% en 2017. El uso generalizado de este método profiláctico explica la baja
prevalencia de infección crónica por VHB entre los niños menores de 5 años,
estimada en un 1,3% en 2015. En la mayoría de los casos se considera
adecuada cualquiera de las dos opciones siguientes:

Tres dosis de la vacuna: la primera (monovalente) al nacer y las otras dos

(monovalentes o múltiples) cuando se administren la primera y la tercera dosis
de la vacuna contra la difteria, la tos ferina y el tétanos (vacuna DTP); o

Una pauta con cuatro dosis de la vacuna: la primera (monovalente) al nacer y las
tres restantes (monovalentes o múltiples) cuando se administren otras vacunas
del calendario infantil sistemático.

La pauta vacunal completa genera anticuerpos que confieren niveles de

protección superiores al 95% en los lactantes, los niños y los adultos jóvenes.
Esta protección dura por lo menos 20 años y, probablemente, toda la vida. Por
tanto, la OMS no recomienda administrar dosis de refuerzo a las personas que
hayan recibido las tres dosis.
En los países de endemicidad baja o intermedia se debe vacunar a todos los
niños y adolescentes menores de 18 años que no estén vacunados. Puesto que
en esos lugares hay más personas de los grupos de alto riesgo que podrían
infectarse, también deberían vacunarse.

VIRUS DE LA HEPATITIS C

La hepatitis c se presenta en menor proporción en la forma aguda a diferencia

de las formas crónicas que son muy frecuentes Y actualmente se consideran
entre las principales causas del daño hepático de desarrollo crónico

La hepatitis C aguda es una infección de corta duración. Los síntomas pueden

durar hasta 6 meses. A veces, su cuerpo es capaz de combatir la infección y el
virus desaparece. Pero para la mayoría de las personas, una infección aguda
conduce a una infección crónica

La hepatitis C crónica es una infección de larga duración. Si no se trata, puede

durar toda la vida y causar graves problemas de salud, como daño al hígado,
cirrosis (cicatrización del hígado), cáncer de hígado e incluso la muerte

 Características
El virus de la hepatitis C (VHC) pertenece al grupo flavivirus de 80 nanómetros
de diámetro envoltura lipídica y con ARN monocatenario con 6 genotipos y varios
subtipos de diferente distribución geográfica.

 Transmisión
El virus de la hepatitis C se transmite por la sangre. Generalmente se transmite:
por consumo de drogas inyectables y por compartir el material de inyección; por
reutilización o esterilización inadecuada de material médico, sobre todo jeringas
y agujas, en entornos sanitarios; por transfusiones de sangre y productos
sanguíneos sin analizar; por prácticas sexuales que conllevan exposición a la
sangre (por ejemplo, entre hombres con relaciones homosexuales, en especial
los que están infectados por el VIH o toman profilaxis contra esta infección antes
de la exposición).

El VHC también se puede transmitir por vía sexual y pasar de la madre infectada
a su hijo, aunque estas formas de transmisión son menos frecuentes.

La hepatitis C no se transmite a través de la leche materna, los alimentos o el

agua, ni por contacto ocasional, por ejemplo, por abrazos o besos o por compartir
comidas o bebidas con una persona infectada.
  Etiología
El virus de la hepatitis C a nivel mundial es la principal causa de hepatitis viral
Crónica; 170 millones de personas en el mundo han sido infectadas con este
virus. Se transmite de persona a persona y entre los factores de riesgo tenemos:
transfusión de sangre, especialmente antes de 1992; la aplicación de drogas
intravenosas de hecho un alto porcentaje de infecciones con el virus de la
hepatitis C se presenta en los consumidores de drogas de aplicación
intravenosa, la inhalación de cocaína como tal no es de riesgo, pero el individuo
intoxicado presenta un comportamiento sexual de alto riesgo; y la realización de
tatuajes y de agujeros en el cuerpo es otro factor de riesgo, por la contaminación
de los utensilios que se ocupan en estas actividades

Otras conductas de riesgo son: compartir navajas de afeitar, agujas, cortaúñas,

cepillo de dientes y cualquier exposición a sangre infectada, como es el caso de
los trabajadores de la salud. También al nacimiento de un niño de madre
infectada con VHC representa alta posibilidad de infección del producto de la
gestación

 Manifestaciones clinicas
En la hepatitis C el virus opera lentamente; por lo que los datos clínicos de daño
hepático aparecen de 10 a 20 años después de la infección, y la mayoría de los
individuos infectados con este virus, aunque permanezca en forma crónica la
infección, nunca desarrollarán una complicación relacionada con esta
enfermedad. Sin embargo, un porcentaje de las personas infectadas con este
microorganismo llegan a desarrollar cirrosis, insuficiencia hepática y cáncer de
hígado. Se estima que alrededor del 20 al 30% de estos pacientes desarrollan
cirrosis entre 20 y 30 años después del inicio de la infección. En los pacientes
con hepatitis C crónica el consumo de alcohol puede aumentar
significativamente el riesgo de desarrollar cirrosis y cáncer. De las personas que
se infectan con el virus de la hepatitis C, el 80% quedan como portadores
crónicos, y por tanto se mantienen como un riesgo para la infección de otras
personas

 Diagnóstico
Para el diagnóstico de infección y daño por el virus de la hepatitis C se cuenta
con diversos recursos. En relación a las pruebas serológicas, el 90% de las
personas con infección crónica presentan anti-VCH, y por lo tanto en una opción
para identificar a la persona infectada. Para establecer un diagnóstico temprano
se utiliza una prueba cualitativa para ARN VHC.

La determinación de la carga viral nos permite cuantificar la cantidad del virus en

sangre y puede ser tan variable que va de 500 a 5 millones por ML de sangre.
La identificación del genotipo y los subtipos nos ayudan a seleccionar el
esquema de tratamiento más adecuado para el paciente, a la fecha se conocen
6 genotipos y varios subtipos. El grado de lesión hepática se precisa mediante la
realización de una biopsia de hígado, que determina el grado de inflamación y la
presencia de cicatrices en la víscera. Con esta información se decide si debe
iniciarse el tratamiento. Las pruebas de función hepática nos pueden aportar
datos generales, pero no nos permiten conocer el grado de inflamación. El
ultrasonido nos sirve para ver si hay mucha grasa o una tumoración en el hígado

 Tratamiento
En la hepatitis C crónica se utiliza interferón en dosis de 3 millones UI por vía
s.c. tres veces a la semana durante 12 meses, pero sólo en un 20 a 25% de los
casos se consigue suprimir la enfermedad a largo plazo. La respuesta depende
en parte de la carga vírica, del genotipo de virus y del estado histológico de la
enfermedad. También se utiliza un tratamiento combinado con interferón más
ribavirina oral a 1200 mg diarios divididos en dos dosis, obteniéndose mejores
resultados que con el interferón sólo. La recomendación actual es el uso del
interferón pegilado y ribavirina, pero los resultados están en función de la carga
viral, ya que con cargas superiores a 2 millones son menos favorables; el tipo de
genotipo también es muy importante puesto que los genotipos 2 y 3 responden
mejor y, por último, el grado de daño hepático también se debe considerar en el
pronóstico: a mayor daño, menor posibilidad de respuesta terapéutica favorable.

El transplante de hígado no es muy recomendable en la fase terminal de

infecciones por el VHB, a diferencia de hepatitis C avanzada, donde se logran
muchos mejores resultados

 Profilaxis

Para la profilaxis específica contra la hepatitis C aún no se dispone de una

vacuna para uso generalizado en la población, sin embargo, en forma
experimental, Chiron Corp, ya ha desarrollado una vacuna que se aplicó a 45
voluntarios sanos, que serán observados y estudiados por un año. Este estudio
se está llevando a cabo en el Centro para el Desarrollo de Vacunas de la Escuela
de Medicina de San Louis University en Saint Louis, Estados Unidos. Esta
vacuna contiene proteínas de superficie del virus manipular biológicamente.

El seguimiento inmunológico de los voluntarios vacunados incluye el estudio de

muestras de sangre en forma periódica para cuantificar niveles de células
inmunes y anticuerpos. Se espera que si los resultados en este primer grupo de
vacunados llegan a ser satisfactorios, se procederá a una siguiente etapa que
consiste en una vacunación de cientos de voluntarios sanos, para conocer la
seguridad y respuesta del sistema inmune. Hasta entonces se pensará en
realizar un estudio de eficacia de la vacuna para protección contra la infección
con el virus de la hepatitis C. Los candidatos para el estudio de eficacia serán
personas en alto riesgo de infección de hepatitis C

VIRUS DE LA HEPATITIS D

El virus de la hepatitis D, o agente delta, es un virus ARN defectuoso que solo

puede replicarse en presencia del VHB, pero nunca solo. Aparece en forma de
coinfección con el virus de la hepatitis B aguda o como una sobreinfección en la
hepatitis crónica establecida.

 Características
La partícula delta, es un virión de 35 nanómetros de diámetro, con ácido
ribonucleico de una hebra. En el virión se localiza una proteína interna que es el
antígeno del virus delta. Este virión está rodeado con envoltura del virus de la
hepatitis B, que desde luego tiene el antígeno S del virus de la hepatitis B

 Etiología
La infección por el virus de la hepatitis D puede ser adquirida como una
coinfección con el virus de la hepatitis B crónica. La infección con VHD ocurre
más entre usuarios de drogas inyectadas y personas con hemofilia.

 Manifestaciones clinicas
Las personas con coinfección VHB-VHD pueden tener una enfermedad aguda
más severa y un alto riesgo de hepatitis fulminante, comparadas con las
infectadas solo con VHB. Sin embargo, la infección crónica VHB ocurre menos
frecuentemente en personas con VHB-VHD.

La infección VHD puede manifestarse como una coinfección aguda con VHB,
como superinfeccion aguda en un portador VHB o como infección VHB crónica

 Diagnóstico
El antígeno del virus de la hepatitis D es el primer marcador que aparece durante
la infección delta aguda, sin embargo, es de corta vida y hay un periodo de
espera de dos a once semanas entre la desaparición del antígeno VHD y la
aparición del antígeno delta (anti-VHD)

La IgM anti-HVD persiste en la infección crónica por VHD y se correlaciona con

la presencia en el suero de antígeno delta.
Biliografia
Cabello, R. (3°ed.), Mocrobiologia y parasitología humana, Madrid: Editorial
medica panamericana.
https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/hepatitis-a
Access, Poxvirus
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2169&sectionid=1
62980605
Clinica Universidad de Navarra, Poxvirus
https://www.cun.es/diccionario-medico/terminos/poxvirus
American Kidney Fund, Tratamiento de la hepatitis C
https://www.kidneyfund.org/en-espanol/enfermedad-de-los-rinones/hepatitis-
c/tratamiento-de-la-hepatitis-c/index.html

Vanguardia, Hepatitis C, diagnóstico y novedades en el tratamiento

https://www.lavanguardia.com/salud/medicina-
interna/20120804/54353906622/salud-medicina-medicina-interna-hepatitis-c-
tratamiento.html

Asscat, Hepatitis A

https://asscat-hepatitis.org/hepatitis-viricas/hepatitis-a/

Asscat, Hepatitis B

https://asscat-hepatitis.org/hepatitis-viricas/hepatitis-b/

Asscat, Hepatitis C

https://asscat-hepatitis.org/hepatitis-viricas/hepatitis-c/

Asscat, Hepatitis D

https://asscat-hepatitis.org/hepatitis-viricas/hepatitis-d/