UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS

CARRERA DE OBSTETRICIA

MICROBIOLOGIA II

ESTUDIANTE:
KAREN MELISSA PALACIOS ALVAREZ
DOCENTE:
DR.JUAN MEDINA CARDOSO
CURSO:
CUARTO SEMESTRE
 VARICELA

GENERALIDADES

La varicela es una enfermedad infecciosa producida por un virus que, en una primera
infección, ocasiona el cuadro clínico denominado varicela y que, posteriormente, el virus se
aloja en los ganglios nerviosos de las raíces dorsales, donde se puede reactivar para
producir una lesión cutánea denominada herpes zoster.

MICROBIOLOGIA.

El virus varicela zoster (VVZ) es uno de los ocho herpesvirus conocidos que pueden infectar
al hombre. Es el herpesvirus humano 3, miembro del género Varicelovirus, subfamilia
alfaherpesvirus, familia herpesvirus.

EPIDEMIOLOGIA

• La varicela es una enfermedad de distribución universal.

• En países de clima templado, el 90-95 % de los casos se producen antes de los 12-14
años.

• La especie humana es el único reservorio del virus.

• El contagio de la enfermedad es fundamentalmente directo a través de las “gotitas de

Pflügge” emitidas por los enfermos, pero también puede contagiarse por contacto con las
lesiones vesiculares cutáneas.
• El contagio indirecto por fómites contaminados es raro, por la escasa resistencia del virus
fuera del organismo.

• Es posible también la transmisión vertical, intrauterina y perinatal cuando la gestante no

inmune padece la infección durante el embarazo o el periparto.

• Cuando la madre padece varicela 5 días antes o 2 días después del parto se produce la
varicela perinatal en un 17-30 % de los RN, con letalidad de hasta el 30 %.

• La varicela congénita se presenta en el 1-2 % de los hijos de mujeres que padecen la

infección en el 1.º o 2.º trimestre de la gestación.

• La contagiosidad es muy elevada y, sin vacunación, prácticamente todas las personas se

contagiarán de varicela en algún momento de su vida.

• El periodo de contagio se extiende desde 1-2 días antes de aparecer el exantema hasta
5-7 días después, cuando todas las vesículas están en fase de costra. En pacientes
inmunocomprometidos este periodo puede ser más duradero.

• La varicela, por su frecuencia, origina un alto coste sanitario y social derivado de los gastos
directos e indirectos que ocasiona.

• La mayoría de los casos en nuestro medio se producen en niños menores de 10 años,

con gran prevalencia en guarderías y escuelas.

• El 95 % de los adolescentes y el 99 % de los mayores de 30 años tienen serología positiva

para el VVZ.

• La incidencia anual de varicela en un país es aproximadamente igual a la cohorte de niños

nacidos cada año que, en España, antes de la llegada de la vacuna, se estimaba en cerca
de 400 000 casos.

• La tasa de mortalidad es de aproximadamente el 1/100 000 casos.

• En nuestro país se producían cada año 1000-1500 hospitalizaciones y 5-6 fallecimientos

por varicela.

• La prevalencia del herpes zóster aumenta en mayores de 50 años, quizá por la depresión
de la inmunidad celular que se produce a partir de esta edad, aunque también influyen otras
causas, algunas aún sin descubrir.

PATOGENIA

• El VVZ es uno de los 8 miembros de la familia de los virus herpes, un grupo de virus ADN
que infectan fundamentalmente a los seres humanos.
• Tiene un tamaño aproximado de 200 milimicras, es antigénicamente homogéneo y por
tanto existe un solo serotipo.

• Posee un genoma constituido por una doble hebra de ADN lineal, con capacidad para
producir latencia tras la primoinfección.

• Los lugares de inoculación del virus son las conjuntivas y, sobre todo, las vías aéreas
superiores, replicándose, después de la inhalación, en la bucofaringe y en los ganglios
linfáticos regionales.

• Después de pasados unos 4 días de la infección ocurre una primera viremia con llegada
del virus al hígado, bazo y otros órganos, donde se replica en los linfocitos T.

• A los 10-21 días después de la infección se produce, una segunda viremia, de mayor
intensidad que la primera, con llegada del virus a la piel con lo que finaliza el periodo de
incubación.

• Durante la 2.ª viremia, el virus puede llegar a los ganglios de las raíces dorsales, en
especial a los dermatomas que corresponden al trigémino, nervios torácicos y lumbares.

• Es posible que el virus pueda llegar también a los ganglios de las raíces dorsales de forma
ascendente, desde las lesiones de la piel.

• En esta localización, el VVZ queda latente de por vida pudiendo reactivarse sobre todo en
situaciones de inmunodepresión. Su reactivación origina el herpes zóster.

• Durante la fase de latencia en los ganglios sensitivos, se expresan genes o productos

génicos del VVZ, lo cual sugiere cierto grado de replicación viral subclínica que puede
reforzar periódicamente la inmunidad.

• Otro mecanismo para conservar la inmunidad activa frente a al VVZ es la reexposición

exógena al virus salvaje circulante.

• La infección por el VVZ origina tanto respuesta inmunitaria humoral como celular, siendo
esta última la más importante en la defensa contra la enfermedad.

• Los pacientes con inmunidad celular deficiente durante la infección por el VVZ están
expuestos a varicela persistente, grave e incluso mortal.

CUADRO CLÍNICO

La enfermedad muy raramente es asintomática.

1. Síntomas prodrómicos: 1-2 días antes de la aparición del exantema se presentan

síntomas gripales (más frecuentes en adolescentes y adultos): fiebre/febrícula, malestar
general, cefalea, mialgias, faringitis, congestión nasal, anorexia, ocasionalmente eritema
cutáneo transitorio, dolor abdominal y menos frecuentemente diarrea.
2. Período de exantema

1) Exantema vesicular generalizado, pruriginoso, inicialmente presenta pequeñas máculas

eritematosas, luego pápulas de 5-10 mm de diámetro que se convierten en vesículas con
contenido líquido transparente, posteriormente turbio. Después de 2-3 días se transforman
en pústulas y en los siguientes 3-4 días se secan formando costras. Las costras al caer
dejan unas finas cicatrices y máculas transitorias que después desaparecen sin dejar rastro
en los casos no complicados de la enfermedad. En caso de inmunosupresión pueden
aparecer erupciones hemorrágicas. Las erupciones aparecen en los primeros 3-4 días en
tandas, presentando un cuadro multiforme, es decir, que a la vez se pueden observar todas
las formas evolutivas de las lesiones (patrón en “cielo estrellado”. El exantema afecta a la
cabeza (también en la piel pilosa), al tronco, a continuación a los brazos y, al final, a las
extremidades inferiores, siendo menos frecuente en las manos y en los pies. La intensidad
es variable, desde unas pocas hasta centenas de lesiones. En un 10-20 % de los casos
también afecta a la mucosa oral, faríngea y genital, a las conjuntivas y a la córnea
(pequeñas ulceraciones).

2) Fiebre (habitualmente durante los primeros 4 días del exantema), linfadenopatías,

faringitis.

3. Varicela congénita: el cuadro clínico depende de la etapa del embarazo en la que ha

tenido lugar la infección por VVZ. Infección en el 1.er y 2.º trimestre de la gestación →
muerte fetal o síndrome de la varicela congénita en el niño (en un 1-2 % de los niños cuyas
madres contrajeron la enfermedad hasta la 20.ª semana del embarazo): malformaciones de
las extremidades, cicatrices profundas en la piel, defectos del SNC (microcefalia,
hidrocefalia), cataratas, retinitis, coriorretinitis.

Infección después de la 20.a semana del embarazo: el niño no presenta los síntomas de la
varicela, pero en la infancia puede padecer herpes zóster. Manifestación del exantema
en una embarazada durante los 5 días anteriores al parto o 48 h posteriores al parto:
varicela del neonato de curso muy grave (falta de los anticuerpos protectores de la madre),
neumonía y hepatitis por VVZ. Mortalidad sin tratamiento antiviral hasta del 30 %.

4. Varicela en personas vacunadas: curso benigno, frecuentemente sin fiebre;

habitualmente con pocas lesiones maculopapulares en la piel (hasta 50) que se parecen
a las picaduras de insectos; las vesículas no suelen aparecer.

DIAGNOSTICO

 Evaluación clínica

La varicela se sospecha en pacientes con el exantema característico, en el que suele

basarse el diagnóstico. El exantema puede confundirse con el de otras infecciones
cutáneas virales.
Si existen dudas en torno al diagnóstico, pueden pedirse estudios de laboratorio para
confirmarlo; requiere uno de los siguientes:

 PCR para DNA viral

 Detección del antígeno vital por inmunofluorescencia en lesiones o cultivos

 Pruebas serológicas

En las pruebas serológicas, la detección de anticuerpos IgM contra el virus de la varicela-

zóster (VVZ) o seroconversión de negativo a positivo para anticuerpos contra VZV indica
una infección aguda.

Las muestras suelen obtenerse mediante raspado y se transportan al laboratorio en

medios adecuados para virus.

TRATAMIENTO

En pacientes inmunocompetentes de ≤12 años de edad y en cursos benignos de la

infección →solo tratamiento sintomático. En cada caso se recomienda el lavado diario
(ducha) con un suave secado de la piel con una toalla.

Tratamiento antiviral

Indicado en caso de complicaciones por la infección por VVZ, en curso grave de la varicela
o en grupos de alto riesgo de complicaciones. Fármaco de primera elección → aciclovir:

1) adolescentes y adultos sanos (incluidas las mujeres en el 2.º y 3.er trimestre de

embarazo) → 800 mg VO 5 × d (con pausa nocturna) durante 7 días; iniciar antes de 24 h
posteriores a la aparición del exantema

2) complicaciones por VVZ, curso muy grave o paciente con inmunodeficiencia celular
(deficiencia primaria o secundaria, también por un tratamiento inmunosupresor) → 10
mg/kg de aciclovir iv. en infusión (≤4 mg/ml) en ≥1 h cada 8 h durante 7-10 días.

Debido al riesgo de precipitación de aciclovir en los túbulos renales, durante el tratamiento

es esencial una hidratación adecuada del paciente (diuresis abundante) → antes de
administrar el fármaco iv. se recomienda hacer una infusión de los cristaloides (volumen
igual al volumen del fármaco) y controlar la concentración de creatinina sérica cada 3 días.
En insuficiencia renal → modificar la dosificación.

En Chile otro fármaco de primera línea es el valaciclovir, prodroga de aciclovir con mejor
biodisponibilidad, pero más costo. Dosificación en adolescentes y adultos: 1 g cada 8 h por
7 días.

Tratamiento sintomático
1. Fármacos antifebriles: p. ej. paracetamol; no administrar el AAS (riesgo elevado del
síndrome de Reye).

2. Fármacos antipruriginosos: fármacos antihistamínicos de I generación VO, p. ej.

clorfenamina (clorfeniramina); no administrar fármacos de aplicación local en forma de
polvos y papillas para la piel (pueden aumentar el riesgo de infección bacteriana secundaria
de las erupciones) ni otros (fenol, mentol, alcanfor, lociones con crema de avena).

3. Fármacos analgésicos: si son necesarios, administrar paracetamol, ibuprofeno

o analgésicos más potentes.

COMPLICACIONES

1. Infecciones bacterianas secundarias de las erupciones cutáneas es la complicación

más frecuente, el riesgo (especialmente de la fascitis necrotizante) aumenta por el uso
de AINE y de medicamentos de aplicación local para la piel (p. ej. polvos) y también debido
a una higiene inadecuada

1) locales (mayormente Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus): absceso,

flemón, erisipela, escarlatina a través de una herida

2) infecciones invasivas por estreptococos (S. pyogenes): fascitis necrotizante,

bacteriemia y septicemia (sepsis).

2. Neumonía:

1) varicelosa (intersticial): la complicación más frecuente en adultos (hasta el 20 % de los

casos), especialmente en mujeres en el 2.º y 3.er trimestre del embarazo y en estado de
inmunosupresión (mortalidad hasta el 40 %); habitualmente se desarrolla en el 3. er-5.o día
de la enfermedad

2) bacteriana secundaria (más frecuentemente S. aureus, también Streptococcus

pneumoniae, Haemophilus influenzae): puede complicar la neumonía varicelosa u ocurrir
independientemente (también en el período de convalecencia). Es difícil diferenciarla de la
neumonía varicelosa; en caso de duda siempre hay que sospechar también una infección
bacteriana.

3. Complicaciones neurológicas:

1) cerebelitis (ataxia cerebelosa aguda): aparece principalmente en niños de <15 años de

edad (1/4000), habitualmente en la 1.a-3.a semana de la enfermedad, el curso suele ser
benigno, remite en 3-4 semanas
2) encefalitis: aparece principalmente en adultos (1-2/1000), tiene un curso grave y dura ≥2
semanas, mortalidad de un 5-20 %, en un 15 % de los casos hay secuelas neurológicas
permanentes

3) meningitis, mielitis transversa, síndrome de Guillain-Barré, parálisis de pares craneales,

retinitis (puede ocurrir hasta varias semanas después de la infección).

4. Otras (raras): síndrome de Reye (en pacientes tratados con AAS, principalmente en
niños), miocarditis, artritis, nefritis, hepatitis sintomática, trombocitopenia, uretritis y/o cistitis
(disuria).

PREVENCION

La infección confiere protección de por vida.

Las personas susceptibles deben implementar precauciones estrictas para evitar el

contacto con individuos capaces de transmitir la infección.

Vacunación
Hay tres vacunas a virus vivos atenuados disponibles en los Estados Unidos:

 Vacuna contra la varicela

 Vacuna combinada para sarampión, parotiditis, rubéola y varicela (MMRV)

 Vacuna contra herpes zóster

Todos los niños sanos y los adultos susceptibles deben recibir 2 dosis de vacuna contra
la varicela a virus vivos atenuados (ver Cronograma de vacunación recomendado para
los 0-6 años de edad y Cronograma de vacunación recomendado para los 7-18 años). La
vacunación es especialmente importante en las mujeres en edad reproductiva y en los
adultos con enfermedades crónicas subyacentes. En general, no es necesario pedir
estudios serológicos a los adultos para determinar el estado inmunitario antes de la
vacunación. Si bien la vacuna puede causar varicela en pacientes inmunocompetentes,
la enfermedad suele ser leve (< 10 pápulas o vesículas) y breve y causa pocos síntomas
sistémicos.
Las personas ≥ 13 años no deben recibir la vacuna MMRV.

Se recomienda la vacuna contra el herpes zóster para las personas ≥ 60 años. No se

recomienda rutinariamente para las personas de 50 a 59 años, pero se les puede indicar
a ellas.

Se recomienda la vacunación de los trabajadores de la salud que no tienen evidencia de

inmunidad contra la varicela. Los trabajadores de la salud susceptibles que hayan estado
expuestos a la varicela deben vacunarse lo antes posible y mantenerse fuera de servicio
durante 21 días.
La vacunación está contraindicada en
 Pacientes con enfermedad aguda moderada o grave concurrente (la vacunación se
pospone hasta que la enfermedad se resuelva)

 Pacientes inmunocomprometidos

 Mujeres embarazadas o que tienen la intención de quedar embarazadas dentro del

mes posterior a la vacunación (basado en las recomendaciones del Comité Asesor
sobre Prácticas de Inmunización) o en los 3 meses posteriores (basado en el
prospecto de la vacuna)

 Pacientes que reciben dosis elevadas de corticoides

 Niños que ingieren salicilatos

Profilaxis posexposición
Después de la exposición, la varicela puede prevenirse o atenuarse a través de la
administración IM de inmunoglobulina contra varicela-zóster. Los candidatos para la
profilaxis posterior a la exposición son

 Personas con leucemia, inmunodeficiencias, u otra enfermedad debilitante grave

 Mujeres embarazadas susceptibles

 Recién nacidos cuyas madres desarrollaron varicela dentro de los 5 días anteriores
o 2 días posteriores al parto

 Los recién nacidos con < 28 semanas y expuestos a una fuente no materna, incluso
si su madre tiene evidencia de inmunidad (rlos ecién nacidos ≥ 28 semanas y
expuestos a una fuente no materna no necesitan inmunoglobulina si la madre tiene
evidencia de inmunidad)

La inmunoglobulina debe administrarse tan pronto como sea posible (y dentro de los 10
días siguientes a la exposición) para modificar o prevenir la varicela.

La vacunación debe administrarse tan pronto como sea posible a los pacientes sanos
susceptibles elegibles para la vacunación (por ejemplo, edad ≥ 1 año). La vacuna puede
ser eficaz para prevenir o mejorar el cuadro si se administra dentro de los 3 días, y
posiblemente hasta los 5 días, después de la exposición.

Para prevenir la transmisión intrahospitalaria, los Centros para el Control y la Prevención

de Enfermedades (CDC) recomiendan la profilaxis posterior a la exposición con la vacuna
o con inmunoglobulina para varicela-zóster, dependiendo del estado inmunológico, para
los trabajadores de atención de la salud y los pacientes expuestos y sin evidencia de
inmunidad.
BIBLIOGRAFIA

- American Academy of Pediatrics. Varicella-Zoster virus infections. In: Kimberlin DW, Brady
MT, Jackson MA, Long SS, eds. Red Book: 2015 Report of the Committee on Infectious
Diseases. 30th ed. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics; 2015: 846-60.

- CDC. Chickenpox (Varicella). http://www.cdc.gov/chickenpox/

- ECDC. Varicella. https://www.ecdc.europa.eu/en/varicella

- García Aguado J. Varicela y herpes zóster (v.3.1/2014). Guía-ABE. Infecciones en

Pediatría. Guía rápida para la selección del tratamiento antimicrobiano empírico [en línea]
[actualizado el 26-ago-2014; Disponible en http://www.guia-abe.es