Maladies auto-immunes
Lupus érythémateux systémique (MAINSO) Polyarthrite Rhumatoïde (MAINSO)
Définition Connectivite touchant surtout les femmes avec
hyperactivité des LT et des LB mettant en jeu le
système immunitaire innée et adaptative
Anomalies Défaut d’élimination des corps apoptotiques
(défaut d’opsonine  nécrose secondaire)
Type d’Auto- Auto-Ac anti-ADN , Anti-Phospholipide
anticorps (Thrombose), Anti- AG soluble
Mécanisme - Formation de complexes immuns circulants
d’action (HS type III)
- Sècrétion de cytokines et cytotoxicité
lymphocytaire  inflmmation tissulaire
- Role de l’IFN et du BAFF : augmentation de la
survie et de la selection des LB immature
autoréactifs
- Voir schéma
Prévalence Femmes (hormones) , DR2 – DR3, déficit en C1q,
C2 et C4
Diagnostics - Recherche et dosage d’AC anti-ADNn : IFI sur
Crithildia luciliae, RIA, ELISA
Traitement - Anti-BAFF : Belimumab
- Anti-CD20 : Rituxima
Maladie cœliaque (MAISO)
Maladie articulaire inflammatoire auto-immune,
caractérisée par la fabrication d’auto-AC dirigés contre
la membrane synoviale
Maladie poly factorielle : Citrullinisation des protéines
endogènes, Antigène externe (virus)
- Facteur rhumatoïde : IgM anti-IgG humain ou
animale
- Immunité cellulaire : HS type IV
Prédominance de l’activité des LB
- Déséquilibre pro/anti-inflammatoire
- Inflammation initiée par les macrophages :
recrutement des LT et PNN (TNF alpha, M
d’adhésion)  amplification grâce au LT CD4+
Femme (pré ménopause), Tabac ++, Germes, DR4 –
DR1, HLAIII
Repose sy yn système de score (Présence ou non de FR,
ACPA) : Si score > 6  Dc positif
AC-anti Protéine citrullinée
- Anti-TNF
- Anti CD20 (LB)
Maladie auto-immune héréditaire du tube digestif
déclenché par la consommation de gluten (protéine
contenue dans certaines céréales)
Gliadine : Toxique  destruction des villosités
intestinales + syndrome de malabsorption
- IgA Anti-Gliadine / Endomysum/
Transglutaminase
- Dégradation du Gluten en Gliadine qui traverse
les C épithéliales intestinales où elles seront
transformées part la transglutaminase en
Gliadine désaminée (nèo-ag), captation par la DC
et présentation par la molécule HLA DQ2/DQ8,
stimulation des LB et production d’IgA anti-
Gluten/TG2 – Production de IFN 𝛾 et IL21 
destruction des villosités par les LT
intraépithéliaux  atrophie villositaire
- HLA DQ2/DQ8, consommation précoce de gluten
- Recherche AC anti-tissulaire : IFI sur coupe de
tissus  Anti gliadine (IgG/IgA)
- Eviction du gluten