Fitopatologia 1 - aula 2

Maria Nenmaura Gomes Pessoa – Profª. Associado – Fitopatologista

CICLO DAS RELAÇÕES PATÓGENO - HOSPEDEIRO

CONSIDERAÇÕES GERAIS

FITOPATOLOGIA AGENTE CAUSAL

( Disseminação, Reprodução, Hospedeiros, Ambiente,

Mecanismos de Ataque, Interação com Hospedeiro ).

CONTROLE

TIPOS DE PARASITISMO
2. TIPOS DE PARASITISMO

2.1. A ASSOCIAÇÃ PODE SER:

Neutra → Musgos X Plantas Superiores

Mutualística → Rhizobium X Leguminosas

→ Micorhizas X Plantas

Antagônica* → Colletotrichum x Feijão (Antracnose)

→ Phytophthora x Citros (Gomose)

2.2. GRAUS DE ESPECIALIZAÇÃO:

 Antagônica* → Colletotrichum x Feijão (Antracnose)
→ Phytophthora x Citros (Gomose)

2.2. GRAUS DE ESPECIALIZAÇÃO:

 Parasitas Obrigatórios: ferrugens, oídios, míldios, vírus, fitoplasmas.

(biotróficos)

 Parasitas Facultativos: murchas vasculares e radiculares, manchas foliares,

(hemi-biotróficos) podridões, cancros, etc.

 Parasitas Acidentais: pouco especializados – agentes de podridões moles,

(necrotróficos) doenças de pós-colheita e armazenamento;
 2

CICLO DAS RELAÇÕES PATÓGENO-HOSPEDEIRO

CONTITUIDO POR FASES → Com características próprias, função definida.

I - Ciclo de Vida do Patógeno

II - Ciclo da Doença (Ciclo reação .patógeno- hospedeiro p.p. dito)

I - CICLO DE VIDA DO PATÓGENO

a) FASE ATIVA

 PATOGÊNESE (P)

Patógeno associado à planta viva Corresponde ao Ciclo da Doença

Parasitas Obrigatórios só possuem esta fase ativa
 I - Ciclo de Vida do Patógeno

II - Ciclo da Doença (Ciclo reação .patógeno- hospedeiro p.p. dito)

I - CICLO DE VIDA DO PATÓGENO

a) FASE ATIVA

 PATOGÊNESE (P)

Patógeno associado à planta viva Corresponde ao Ciclo da Doença

Parasitas Obrigatórios só possuem esta fase ativa

 SAPROGÊNESE (S)

Patógeno associado à matéria orgânica, restos cultura, solução do solo.

Não ocorre nos parasitas obrigatórios, somente nos facultativos.

b) FASE INATIVA

 PERÍODO DE REPOUSO
 Patógeno associado à matéria orgânica, restos cultura, solução do solo.
Não ocorre nos parasitas obrigatórios, somente nos facultativos.

b) FASE INATIVA

 PERÍODO DE REPOUSO

Sobrevive em condições adversas → em forma de estruturas de resistência

(esclerócios, rhizomorfas, clamidósporos, micélio dormente, etc.)

Seqüência: *
P P P S S P

• Interrompidas por fases de repouso.

 II - CICLO DA DOENÇA

“ Série de eventos sucessivos que conduzem à ocorrência da doença e

perpetuação do patógeno ”

DISSEMINAÇÃO INOCULAÇÃO

PENETRAÇÃO

Ciclo
Secundário INFECÇÃO

COLONIZAÇÃO

SINTOMAS

REPRODUÇÃO

SOBREVIVÊNCIA Ciclo
Primário
SOBREVIVÊNCIA Ciclo
Primário

 Ciclo Primário (monociclo):

Patógeno se inicia sobre hospedeiro após saprogênese ou fase de repouso

(infecção primária)

 Ciclo Secundário (policiclos):

Patógeno se desenvolve a partir do inóculo produzido no fim do ciclo primário,

iniciando uma série de ciclos secundários - maior qtde. de inóculo
(infecção secundária)
 4
CICLO DA DOENÇA

1. SOBREVIVÊNCIA:

Ocorre em diferentes locais e substratos → FONTE DE INÓCULO

• Fonte de Inóculo: local sobre ou dentro do qual o patógeno sobrevive e perpetua-se.

• Inóculo: qualquer estrutura do patógeno que causa doença.

- Inóculo Primário: inicia o processo doença;

- Inóculo Secundário: produzido sobre o hospedeiro no ciclo da

cultura (responsável por ciclos secundários)

1.1. MODOS DE SOBREVIVÊNCIA

a) Plantas Doentes (parasitas obrigatórios e facultativos)

 ferrugens, oídios, míldios, viroses, fitoplasmas

b) Atividades Saprofíticas (parasitas facultativos)

1.1. MODOS DE SOBREVIVÊNCIA

a) Plantas Doentes (parasitas obrigatórios e facultativos)

 ferrugens, oídios, míldios, viroses, fitoplasmas

b) Atividades Saprofíticas (parasitas facultativos)

 Restos de cultura (matéria orgânica em decomposição)

murchas vasculares, manchas, podridões raízes

 Utilização dos nutrientes da solução do solo

Bactérias - “residentes permanentes” da rizosfera

c) Estruturas de Resistência ( período de repouso )

 Fungos: clamidósporos, rizomorfas, esclerócios, ascocarpos

Esporos de resistência (teliosporos, oósporos)

 Nematóides: encistamento - Heterodera, Globodera

dormência de ovos – Meloidogyne
 5
DISSEMINAÇÃO:

Consiste na liberação, remoção e transferência do inoculo para a corte de infecção.

2.1. TIPOS DE DISSEMINAÇÃO:

a) Ativa → (autodisseminação)

 Estruturas móveis
- Zoósporos → Pythium, Phytophthora; - Larvas de Nematóides

 Ejeção de esporos
- Ascomicetos / basidiomicetos... lançados à distância

b) Passiva → (alodisseminação)

 Direta - Órgãos reprodução e propagação vegetativa do hospedeiro

 Indireta - Feita por agentes alheios ao patógeno

→ Vento - correntes de ar (curtas e longas distâncias)

- Puccinia graminis tritici → México ⎯ Canadá

→ Água - irrigação, chuva, enxurradas - bactérias, fungos, nematóides

  Ejeção de esporos
- Ascomicetos / basidiomicetos... lançados à distância

b) Passiva → (alodisseminação)

 Direta - Órgãos reprodução e propagação vegetativa do hospedeiro

 Indireta - Feita por agentes alheios ao patógeno

→ Vento - correntes de ar (curtas e longas distâncias)

- Puccinia graminis tritici → México ⎯ Canadá

→ Água - irrigação, chuva, enxurradas - bactérias, fungos, nematóides

→ Insetos - afídeos, cigarrinhas - vetores de vírus, fitoplasmas.

→ Homem - a longas e curtas distâncias ( todos os patógenos)

→ Tratos culturais - poda, enxertia, transporte de material contaminado,

implementos agrícolas etc.

INOCULAÇÃO: Depósito de inóculo na corte de infecção.

PRÉ-PENETRAÇÃO: Início da atividade do patógeno (fungo) na corte de infecção.

- Produção de apressório, germinação.

 → Tratos culturais - poda, enxertia, transporte de material contaminado,
implementos agrícolas etc.

3. INOCULAÇÃO: Depósito de inóculo na corte de infecção.

4. PRÉ-PENETRAÇÃO: Início da atividade do patógeno (fungo) na corte de infecção.

- Produção de apressório, germinação.

→ Fatores genéticos: presença de substâncias inibidoras ou estimuladoras.
→ Fatores ambientais: teor umidade, luz, temperatura, etc.
5. PENETRAÇÃO: Passagem para o interior do hospedeiro.

5.1. DIRETA: Penetração no interior da planta pode ocorrer por pressão mecânica na
superfície íntegra do hospedeiro, por ação enzimática pela dissolução da
parede celular ou ambos os mecanismos.
Ex: (fungos, nematóides), através da ação mecânica e/ou enzimática.
5.2. ABERTURAS NATURAIS: estômatos, hidatódios, lenticelas
(bactérias, fungos, nematóides).
5.3. FERIMENTOS: causas diversas - ventos, granizo, fricção, insetos, podas, etc.
(fungos, bactérias, vírus).
 6
5. INFECÇÃO:

“O patógeno estabelece contato com células suscetíveis do hospedeiro e retira nutrientes

para seu sustento”
- Cresce, multiplica-se e invade as células.

6. COLONIZAÇÃO:

“Distribuição do patógeno no tecido do hospedeiro a partir do ponto de infecção”

Depende:
 Fatores ambientais
- Puccinia x trigo → interação pode ser determinada pela temperatura
> 26oC a infecção não ocorre.
 Fatores do Hospedeiro
- Resistência (genética ou induzida), idade, órgão afetado, etc.
 Fatores do patógeno
OLONIZAÇÃO:

“Distribuição do patógeno no tecido do hospedeiro a partir do ponto de infecção”

nde:
 Fatores ambientais
- Puccinia x trigo → interação pode ser determinada pela temperatura
> 26oC a infecção não ocorre.
 Fatores do Hospedeiro
- Resistência (genética ou induzida), idade, órgão afetado, etc.
 Fatores do patógeno
- Virulência, capacidade reprodutiva, mecanismos de ataque, etc.

6.2. FORMAS DE COLONIZAÇÃO:

 LOCALIZADA: restrita ao local de penetração (adjacências)

2. FORMAS DE COLONIZAÇÃO:

 LOCALIZADA: restrita ao local de penetração (adjacências)

 SISTÊMICA: atinge toda ou quase toda a planta

- murchas vasculares e viroses

 SELETIVA: preferência por tecidos ou órgãos do hospedeiro

- Fusarium x tecidos vasculares
- Ustilago x órgãos florais

 INDISCRIMINADA: afeta indistintamente todos os órgãos

- C. gloeosporioides - Caju

A colonização do patógeno só ocorre quando este sobrepõe às barreiras

físicas e químicas do hospedeiro”
  SELETIVA: preferência por tecidos ou órgãos do hospedeiro
- Fusarium x tecidos vasculares
- Ustilago x órgãos florais

 INDISCRIMINADA: afeta indistintamente todos os órgãos

- C. gloeosporioides - Caju

“A colonização do patógeno só ocorre quando este sobrepõe às barreiras

físicas e químicas do hospedeiro”

AÇÃO DO PATÓGENO > AÇÃO DO HOSPEDEIRO

2. MECANISMOS DE ATAQUE DOS PATÓGENOS:

 Penetração → Pressão Mecânica

 Colonização → Ação de Substâncias - decompõem as células vegetais

ou afetam o metabolismo

ENZIMAS, TOXINAS, HORMÔNIOS

1. ENZIMAS: catálise de reações químicas em células vivas

Específicas
 Componentes da parede celular

- Cutina: ação de cutinases: esterase, peroxidase

(Fusarium, Rhizoctonia- podridões radiculares)
1. ENZIMAS: catálise de reações químicas em células vivas
Específicas
 Componentes da parede celular

- Cutina: ação de cutinases: esterase, peroxidase

(Fusarium, Rhizoctonia- podridões radiculares)

- Celulose: enzimas celulolíticas capazes de degradar a celulose

celulose celobiose glucose

celulase celobiase

- Substâncias Pécticas: enzimas pectinolíticas - pectases, pectinases

(Rhizopus e Pectobacterium - podridões moles)

 Citoplasma da célula hospedeira

- proteinases, lipases, amilases (retirada de nutrientes protoplasmáticos
2. TOXINAS: Membrana celular ⎯→ alteração no metabolismo de proteínas,
Ac. Nucléico, fotossíntese ⎯→ induzindo a morte antes da chegada do patógeno

Segundo a Interferência são classificadas como:

1. NÃO ESPECÍFICAS: amplo espectro de ação agindo sobre plantas hospedeiras

e não hospedeiras do patógeno.
- Tabtoxinas Pseudomonas tabaci
- Piricularina Piricularia oryzae
- Fusicoccina Fusicoccum amygdali

2. ESPECÍFICAS: afeta apenas células de plantas hospedeiras ao

Patógeno se constituem fator de patogenicidade
- Helmintosporoside Helminthosporium sacchari
- Vitorina Helminthosporium victoriae
 8
3. HORMÔNIOS : regulam o crescimento e desenvolvimento das células.
produção excessiva ou inibição ⎯→ desequilíbrio ( hipertrofia, hipotrofia)

- Auxinas (AIA) Meloidogyne sp.

- Giberelinas Giberella fujikuroi
- Citocininas Plasmodiophora brassicae

O efeito simultâneo de vários mecanismos de ataque do patógeno interfere com o

metabolismo do hosp., acarretando hidrólise dos componentes celulares q. serão utilizados.

MECANISMOS DE DEFESA DAS PLANTAS:

1. CARACTERES MORFOLÓGICOS OU ESTRUTURAIS

 Pré-existentes: Substâncias cerosas nas folhas, pilosidade;

Estrutura da cutícula e células epidérmicas;
Característica das aberturas naturais ( tamanho, forma);
O efeito simultâneo de vários mecanismos de ataque do patógeno interfere com o
metabolismo do hosp., acarretando hidrólise dos componentes celulares q. serão utilizados.

MECANISMOS DE DEFESA DAS PLANTAS:

1. CARACTERES MORFOLÓGICOS OU ESTRUTURAIS

 Pré-existentes: Substâncias cerosas nas folhas, pilosidade;

Estrutura da cutícula e células epidérmicas;
Característica das aberturas naturais ( tamanho, forma);
 Pós-formados: Formação de tecidos corticosos, goma, camadas de abscisão,
Tiloses ( induzidas após- infecção).

2. CARACTERES CITOLÓGICOS DE DEFESA

 Revestimento de hifas;
 Reações de hipersensibilidade (morte da célula).

3. CARACTERES BIOQUÍMICOS DE DEFESA

 Substâncias presentes no hospedeiro antes da infecção – independem da

presença do patógeno

 Polifenóis:
  Reações de hipersensibilidade (morte da célula).

CARACTERES BIOQUÍMICOS DE DEFESA

 Substâncias presentes no hospedeiro antes da infecção – independem da

presença do patógeno

 Polifenóis:
- Ac. Clorogênico ( batata / Verticillium)
- Ac. Cianídrico ( linho / Fusarium)
- Ac. Protocatecóico ( cebola / Colletotrichum)

Substâncias produzidas pós-infecção:

Fitoalexinas – (Phyton= planta + Alexin = composto repelente)
Substâncias fungitóxicas produzidas pelo hospedeiro em resposta a uma
agressão: dano físico, substância química, penetração do patógeno.

- Ipomearina ( batata / Ceratocystis )

- Phaseolina ( feijão / M. fruticola )
- Pisatina ( ervilha / Ascochyta pisi )

Têm ação fungicida – inativam enzimas e toxinas dos patógenos.

 7. SINTOMATOLOGIA:

“Alterações estruturais e fisiológicas no hospedeiro”

9. REPRODUÇÃO DO PATÓGENO:

Formação de novas unidades infectivas Início de um novo ciclo:

 PATOGÊNESE ( início de ciclos secundários)

 SAPROGÊNESE

PERÍODOS DE DESENVOLVIMENTO DA DOENÇA

 COLONIZAÇÃO: penetração ⎯⎯ invasão ⎯⎯ infecção

 INCUBAÇÃO: penetração ⎯⎯ manifestação dos sintomas
 PATOGÊNESE: associação patógeno x hospedeiro
 PERÍODOS DE DESENVOLVIMENTO DA DOENÇA

 COLONIZAÇÃO: penetração ⎯⎯ invasão ⎯⎯ infecção

 INCUBAÇÃO: penetração ⎯⎯ manifestação dos sintomas
 PATOGÊNESE: associação patógeno x hospedeiro
 SAPROGÊNESE: patógeno ( saprófita ) x tecido morto.
 LATÊNCIA: penetração ⎯⎯ esporulação
 DEPARTAMENTO DE FITOTECNIA
Disciplina AC- 459 – Fitopatologia – Maio 2007
Maria Nenmaura Gomes Pessoa – Profª. Associado – Fitopatologista

EPIDEMIOLOGIA
1. Introdução - Doença de planta: processo dinâmico resultante da interação
Hospedeiro – Patógeno – Ambiente e interferência humana.

 P A 

2. Classificação das doenças segundo a intensidade:

__________________________________________________________________________
Tipo Hospedeiro Patógeno Ambiente

Endêmicas Pequeno n° de Pequeno n° de Desfavorável

(↓ intensidade) indivíduos lesões mm
 H

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2. Classificação das doenças segundo a intensidade:

__________________________________________________________________________
Tipo Hospedeiro Patógeno Ambiente

Endêmicas Pequeno n° de Pequeno n° de Desfavorável

(↓ intensidade) indivíduos lesões mm

Epidêmicas Grande n° de Grande n° de Favorável

(↑ intensidade) indivíduos lesões
___________________________________________________________________________________

3. Definições:

 ENDEMIA: de ocorrência freqüente em uma área restrita mas, em condições

circunstanciais, pode tornar-se epidemia.

 EPIDEMIA: ocorrência de uma doença em determinada área geográfica

afetando simultaneamente inúmeras plantas e causando sérios prejuízos.

Obs.: São as que apresentam maior interesse e importância para a Fitopatologia

. Definições:

 ENDEMIA: de ocorrência freqüente em uma área restrita mas, em condições

circunstanciais, pode tornar-se epidemia.

 EPIDEMIA: ocorrência de uma doença em determinada área geográfica

afetando simultaneamente inúmeras plantas e causando sérios prejuízos.

Obs.: São as que apresentam maior interesse e importância para a Fitopatologia

podendo acarretar prejuízos catastróficos.

 EPIDEMIOLOGIA: (segundo KRANZ).

"Estudo da pop. patógeno em pop. de hospedeiros e da doença resultante desta

interação sob influência do ambiente e interferência humana"

Estuda os fatores que influenciam a

VELOCIDADE DE AUMENTO DA DOENÇA → Intensidade.

1
EXEMPLOS DE EPIDEMIAS:

• Requeima da batatinha - (Phytophthora infestans ) 1845 – Europa, principalmente Irlanda

e Inglaterra – desequilíbrio econ./social – causando a morte de
2 milhões de pessoas e a emigração de 1.000.000.

• Míldio da videira - (Plasmopara viticola ) introd. Europa através de mudas importadas da

América - graves conseq. aos países vitivinicultores, sobretudo a França.

• Ferrugem do cafeeiro - (Hemileia vastatrix) - 1869 (Sri Lanka) – 200 mil ha. área cultivada
provocou queda da produção de 50 mil t para zero e a falência do
Banco do Oriente; Substituído pelo cultivo do chá.

• Gomose da cana - (Xanthomonas vascularum )-1860 - 80 completa destruição de canaviais

existentes -L e NE Brasil, afetando drasticamente a economia.

• Mosaico da cana - importação de mudas argentinas suscetíveis ao vírus provocou uma

queda da produção – de 1.250.000 sacas em 1922 p/ 220 mil em/1925.

• Tristeza dos Citros - 1940 (80% das plantas - C. sinensis x C. aurantium resistentes à
3. Fatores para manifestação de epidemias

3.1. Bióticos - Hospedeiro e Patógeno

3.1.1. - Fatores do Hospedeiro

• Níveis de resistência ou suscetibilidade genética do hospedeiro

• Alta densidade de hospedeiros suscetíveis – fator hereditário (nat. genética)

(maior disseminação, maior quantidade de inóculo).

AB C D A A A A
B D A C A A A A
A C D B A A A A

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

Exs: Microcyclus ulei - Mal das folhas em seringais nativos da Amazônia ocorre em
baixa incidência devido à diversidade das espécies.
: Microcyclus ulei - Mal das folhas em seringais nativos da Amazônia ocorre em
baixa incidência devido à diversidade das espécies.

Puccinia graminis tritici - ferrugem do trigo - uso de uma única cultivar irá
favorecer uma epidemia, pois 100% dos indivíduos são
suscetíveis

• Plantas geneticamente uniformes – recomenda-se aumentar a dispersão do hosp.

- maior espaçamento - pelo cultivo de espécies distintas;

- mistura genótipos - uso de multilinhas.

• Predisposição do hospedeiro – condição de maior ou menor suscetibilidade,

determinada por fatores não genéticos - influenciam o estado fisiológico da planta;

- Idade da planta - Pythium x seedlings – preferência por tecidos jovens

- Idade das folhas - Cercospora x beterraba – depende da abertura estômatos
- Desequilíbrio nutricional; ( excesso ou deficiência de nutrientes).
• Excesso N - aumenta a suscetibilidade da cana à estria vermelha
• Deficiência N - favorece helmintosporiose do milho;

• Presença de hospedeiros intermediários

- Sobrevivência e multiplicação parasitas obrigatórios;
- Aumento da quantidade de inóculo,
 - Idade da planta - Pythium x seedlings – preferência por tecidos jovens
- Idade das folhas - Cercospora x beterraba – depende da abertura estômatos
- Desequilíbrio nutricional; ( excesso ou deficiência de nutrientes).
• Excesso N - aumenta a suscetibilidade da cana à estria vermelha
• Deficiência N - favorece helmintosporiose do milho;

• Presença de hospedeiros intermediários

- Sobrevivência e multiplicação parasitas obrigatórios;
- Aumento da quantidade de inóculo,
- Preservação da patogenicidade – (solanáceas silvestres x vírus tomate)
3.1.2. Fatores do Patógeno

• Patogenicidade - Agressividade e Virulência.

• Potencial de inóculo
- Alta capacidade de reprodução   quantidade de inóculo;
- N° de propágulos viáveis, poder germinativo  eficiência;
- Eficiência de disseminação  corte infecção;
- Período de latência - (quanto > latência, < n° ciclos).
• Capacidade de sobrevivência – estruturas de resistência, resist intempéries.

• Períodos

 Incubação: deposição até aparecimento dos sintomas.

 Latência: deposição até esporulação.
 Infeccioso: esporulação até a morte da lesão.
 Importantes no desenvolvimento de epidemias
 - Período de latência - (quanto > latência, < n° ciclos).
Capacidade de sobrevivência – estruturas de resistência, resis

Períodos

 Incubação: deposição até aparecimento dos sintomas.

 Latência: deposição até esporulação.
 Infeccioso: esporulação até a morte da lesão.
 Importantes no desenvolvimento de epidemias

. Abióticos – Fatores do Ambiente

Fertilidade do solo: excessos e deficiência. (N, K) mecanismo

Temperatura: - condições extremas – calor ou frio afetam a pla
- planta: alta suscetibilidade do hospedeiro - alterando os mecan
- patógeno: afeta germinação, crescimento, esporulação, eclosã
  Infeccioso: esporulação até a morte da lesão.
 Importantes no desenvolvimento de epidemias

3.2. Abióticos – Fatores do Ambiente

• Fertilidade do solo: excessos e deficiência. (N, K) mecanismos defesa.

• Temperatura: - condições extremas – calor ou frio afetam a planta e/ou o patógeno.
- planta: alta suscetibilidade do hospedeiro - alterando os mecanismos defesa
- patógeno: afeta germinação, crescimento, esporulação, eclosão larvas nemat.

• Umidade: chuva, orvalho, irrigação (excesso ou escassez)

- planta – aumenta suculência tecidos, diminui disponibilidade de O2, nutrientes, H2O.
- patógeno – favorece esporulação fungos, multiplicação bactérias.

• pH do solo: Tomateiro - Fusarium ( solo ácido), Verticillium (alcalino).

• Vento: ( ferimentos, seca superfície planta, afeta a disseminação);

• Luz: ( interfere com fotossíntese / reservas nutricionais );

 - patógeno – favorece esporulação fungos, multiplicação bactérias.

• pH do solo: Tomateiro - Fusarium ( solo ácido), Verticillium (alcalino).

• Vento: ( ferimentos, seca superfície planta, afeta a disseminação);

• Luz: ( interfere com fotossíntese / reservas nutricionais );

• Interferência humana – seleção de plantas e material de propagação, densidade e

época de plantio, resistência varietal, práticas culturais e fitossanitários – determina
tipo de patógeno/raça, qtde. de inóculo, etc.

- Epidemia - Interdependência de fatores bióticos e abióticos

(hospedeiro suscetível, patógeno virulento / agressivo, ambiente favorável).

4
Luz: ( interfere com fotossíntese / reservas nutricionais );

Interferência humana – seleção de plantas e material de propagação, densida

época de plantio, resistência varietal, práticas culturais e fitossanitários – deter
tipo de patógeno/raça, qtde. de inóculo, etc.

- Epidemia - Interdependência de fatores bióticos e abióticos

(hospedeiro suscetível, patógeno virulento / agressivo, ambiente favorável).
 Requeima da batatinha – Phytophthora infestans
Doença policíclica

Campo de batata: A - cultivar resistente - sadia

B - cultivar suscetível - atacada por Phytophthora infestans

7
 O AVALIAÇÃO DA SEVERIDADE

A. Chaves descritivas
B. Escalas diagramáticas
C. Simuladores

A- Chaves descritivas - Severidade x no de lesões

Ex. Chave descritiva da requeima da batata

NOTA GRAU DE INTENSIDADE DA DOENÇA
0 Ausência de sintomas
0,1 Algumas plantas afetadas, 1 a 2 lesões num raio de 10,6m
1,0 Até 10 lesões / plantas
5,0 Cerca de 50 lesões / plantas ou 10% folíolos atacados
25,0 Quase todos os folíolos afetados, plantas normais
50,0 Todas as plantas afetadas, 50% da área destr. (pred. verde)
75,0 75% da área destr. (Cor verde = marrom)
95,0 Poucas folhas verdes, colmos ainda verdes
100,0 Todas as folhas mortas, colmos mortos, seca

Problemas com chaves descritivas:

 ♦ Sucesso ou fracasso depende da elaboração.

B- Escalas diagramáticas: Representações ilustradas de plantas ou partes destas,

com sintomas em diferentes níveis de intensidade.

1ª escala: Cobb (1892)  Ferrugem trigo - posteriormente adaptada para ferrugem de

outras gramíneas.

 Objetivos: Diferenciar plantas resistentes e suscetíveis

 Escolha de níveis de severidade crescentes e distintos

 Comparação com fls. verdadeiras

Elaboração de escala - Considerar :

 limite superior da escala x qtde máxima de doença no campo.

 qtde real doença campo x precisão representação escala.
 vista humana lê tecido doente para severidade < 50%, níveis superiores a
50% -  lê tecido sadio;

Problemas das escalas Diagramáticas (Desvantagens)

• Nem sempre usadas com fenologia do hospedeiro;

• Tendência a superestimar;
• Precisão e acurácia do leitor (varia 2o o avaliador).

SOLUÇÃO: Treinamento com simuladores.

  limite superior da escala x qtde máxima de doença no c
tde
 q real doença campo x precisão representação esca
 vista humana lê tecido doente para severidade < 50%, n
50% -  lê tecido sadio;

Problemas das escalas Diagramáticas (Desvantagens)

• Nem sempre usadas com fenologia do hospedeiro;

• Tendência a superestimar;
o
• Precisão e acurácia do leitor (varia 2 o avaliador).

SOLUÇÃO: Treinamento com simuladores.

Figura 1
Figura 6 Escala diagramática para avaliação da severidade do
Cancro cítrico - Xanthomonas axonopodis pv. citri