República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular Para la Educación Universitaria

Ciencia y Tecnología

Hospital “Dr. Luis Rezetti” Barinas Estado Barinas

Universidad Nacional Experimental de los Llanos Centrales

“Rómulo Gallegos”

Patologías del Aparato

Respiratorio Inferior en
Pediatría

Autores:
Oropeza B. Luisa CI: 25.592.008
Dr. Cruz Garrido Alarcon T. Ana CI: 24.602.324
Mancilla F. Maria Cl: 24.790.004
Rivero S. Maria CI: 24.789.702

Barinas, Enero del 2020.

 Semiología del aparato respiratorio en las diferentes edades pediátricas
normal y patológico
La semiología es la disciplina científica que ordena los conocimientos clínicos,
identificados a través de los signos y síntomas, con el objetivo de llevar al diagnóstico de
los problemas de salud. La información se recoge generalmente durante la realización de
la historia clínica en el contexto de la entrevista clínica y, por tanto, en el marco de la
relación médico-paciente.

Historia clínica:

Es de gran importancia una historia clínica detallada, por ello en la anamnesis se debe
preguntar, escuchar y registrar lo significativo de los apartados siguientes:

1) Primer episodio respiratorio que preocupo al cuidador y amerito atención médica

específica, intensidad, duración y tratamiento, aunado a lo anterior, la edad de
presentación: neonatal, lactante, preescolar, escolar o niño mayor-adolescente.

2) Describir los síntomas respiratorios. Los síntomas y signos más frecuentes en

patología respiratoria son: tos, fiebre, disnea, sibilancias, quejido, estridor,
ronquido, respiración predominante nasal o no, apnea, cianosis, dolor torácico y
hemoptisis. A continuación se destacan los siguientes:

- Tos: aparece en casi todas las afecciones del aparato respiratorio, por lo que
es un síntoma y signo inespecífico, debemos recordar que solo los estímulos
de la pared posterior de la laringe, en la mitad inferior de las cuerdas vocales
y en la bifurcación de la tráquea desencadenan la tos, el estímulo del
parénquima pulmonar aisladamente no produce tos y se presenta únicamente
si las secreciones pasan al árbol bronquial. Se deben
precisar las características de la tos (seca, húmeda, disfonica, factores
predisponentes o atenuantes y evolución) además hay que tener en cuenta
que sus características pueden orientar al mecanismo fisiopatológico, incluso
a la etiología.

- Dolor: la estimulación de la pleura parietal en general produce dolor localizado

en la zona irritada, cuando el dolor se irradia por irritación de los nervios
intercostales, es de localización abdominal, cuando el proceso afecta al lóbulo
superior o medio derecho, el dolor suele ubicarse en el cuadrante superior
derecho del abdomen y cuando afecta al lóbulo inferior el dolor puede estar
localizado en la fosa iliaca del mismo lado. En el árbol traqueobronquial los
episodios agudos se acompañan con frecuencia de sensación de sequedad,
quemazón o escozor retroesternal que se exacerba con la tos y deglución. El
dolo pleurítico es severo, de aparición brusca, en región mamaria o
submamaria del lado afectado, tipo punzada que aumenta con la inspiración
profunda, tos y estornudos.

- Disnea: según su características las disnea puede ser: disnea de esfuerzo:

ausente en reposo, ortopnea: presente en posición horizontal, trepopnea:
intolerancia para el decúbito lateral generalmente izquierdo por derrame. En
cuanto a la disnea exclusivamente respiratoria puede deberse a: estenosis del
aparato respiratorio superior (hipertrofia adeno-amigdalina severa, laringitis
aguda o crónica, estenosis subglotica entre otros), obstrucción de las vías
aéreas inferiores (asma, cuerpo extraño, adenomas intrabronquiales,
 compresión de las vías aéreas por quistes), reducción de la superficie alveolar
(neumonía, tuberculosis), colapso alveolar (derrame, neumotórax) y
anomalías de la caja torácica (cifoescoliosis).

- Hemoptisis: es la expulsión de sangre que procede de las vías respiratorias o

del pulmón, se acompaña generalmente de carraspeo y tos al atravesar los
bronquios gruesos y la tráquea, la sangre es clara de color rojo vivo, espumosa
(burbujas de aire) y sin contenido alimenticio. La lesión que produce
hemoptisis puede estar ubicada en: laringe ( lesión de la mucosa laríngea por
algún cuerpo extraño o erosiones dadas por la combinación de procesos
inflamatorioslocales mas la tos en paroxismos) tráquea y bronquios
(expectoración hemoptica por inflamación severa de la vía aérea), pulmones
(está directamente relacionado con la destrucción del parénquima pulmonar,
y bronquios, se debe a TBC, abscesos, gangrenas y embolia pulmonar)

3) Cronología y periodicidad de los síntomas. Inicio de la enfermedad: gradual (p. ej.,

enfermedades intersticiales) o súbita (p. ej., aspiración de cuerpo extraño).
Duración de los síntomas: aguda (en general < 3 semanas), subaguda (3
semanas-3 meses) y crónica.

4) Estacionalidad.

5) Antecedentes personales: Historia del embarazo, parto, prematuridad, neonatal,

necesidad de oxigenoterapia o intubación endotraqueal, tipo de lactancia,
alimentación, síntomas digestivos. Vacunas, alergias, ingresos y cirugías.

6) Antecedentes familiares de patología respiratoria (asma bronquial, fibrosis

quística).

7) Factores sociales y ambientales. Es muy importante preguntar por:

contaminantes, tabaco, calefacciones, humedades, plantas, mascotas...
Asistencia a guarderías. Inmigración, país de procedencia, viajes al extranjero.

Exploración física:

Inspección:

Se debe observar en primera instancia, la actitud que adopta el paciente, es decir,

las posiciones que busca para aliviar la disnea, si es o no indiferente al decúbito, si
presenta o no compromiso importante del estado general manifestado por aletargamiento
extremo o incluso somnolencia, las fascies que presenta (adenoidea: boca entre abierta
con respiración bucal) si presenta signos de disnea ( angustia, cianosis, aleteo nasal y
tirajes), además es importante evaluar la constitución nutricional que permitan orientar
hacia una u otra patología.

En la inspección torácica se observará:

• Estática. Forma y tipo de tórax, asimetrías, esternón prominente (pectus

carinatum) o deprimido (excavatum)

• Dinámica. Patrón respiratorio: frecuencia, ritmo y esfuerzo.

Aunado a lo anterior, la inspección del tórax debe hacerse en reposo y durante los
movimientos respiratorios con el paciente de pie, sentado o acostado en la cama si su
estado es grave y no puede incorporarse, para observar los planos anterior y posterior el
paciente debe estar erguido con los brazos a lo largo del cuerpo y para las región axilar e
infraaxilar debe colocar la mano sobre la nuca o cabeza mientras dirige el hombro hacia
atrás. Se debe precisar la presencia de signos cutáneos, masas, anomalías esqueléticas,
grosor de panículo adiposo, adenopatías, presencia de cicatrices, entre otros.

El tórax normal debe ser simétrico, la pared anterior presenta un ligero

abombamiento a los lados, el ángulo epigástrico formado por los rebordes costales
anteriores con el apéndice xifoides casi recto.

Respecto a la respiración, registraremos datos de frecuencia, inicialmente de tipo

cualitativo y signos de aumento de esfuerzo o posturas que faciliten la respiración, así
como la presencia de sonidos audibles sin estetoscopio. La frecuencia respiratoria es un
elemento muy importante en la evaluación del niño con enfermedad respiratoria, debe
tomarse con el niño en reposo, idealmente con las fosas nasales permeables y con
temperatura normal o inferior a 38.5ºC durante un minuto completo debido a que esta
puede ser irregular en niños menores, se cuenta el número de veces que se eleva o
desciende el tórax, la frecuencia respiratoria fisiológicamente suele ser más alta en el niño
menor y va disminuyendo con la edad. Frecuencia respiratoria según las edades:

De forma general, se asumirá que, tanto las frecuencias muy rápidas como las
muy lentas para la edad del niño indican un compromiso de la oxigenación y/o ventilación
(eliminación de carbónico). La primera respuesta a una disfunción respiratoria en el niño
suele ser el aumento de la frecuencia de las respiraciones, por lo que la taquipnea se
considera el primer signo de dificultad respiratoria en los niños.

La evaluación respiratoria, no se limita a la frecuencia, incluye también, el patrón

respiratorio y el uso de músculos accesorios. El patrón respiratorio puede estar alterado
de manera benigna y transitoria, por ejemplo en la respiración periódica en los recién
nacidos pretermino y que desaparece a medida que el niño crece, consiste en tres o más
pausas respiratorias más de tres segundos pero menos de veinte segundos sin bradicardia
n desaturación asociada. Otra alteración del patrón respiratorio considerado anormal es la
apnea, evento de detención de la respiración por un tiempo superior a veinte segundos
asociado con bradicardia y desaturación. El trabajo respiratorio se evalúa por el uso de
músculos accesorios.

Por lo tanto, la búsqueda de signos de aumento del esfuerzo respiratorio su

valoración tiene como objetivo descubrir aquellos síntomas que demuestran un incremento
en el trabajo respiratorio. La respiración normal es tranquila, el tórax se expande
suavemente durante la inspiración, es silenciosa y el aspecto del niño es apacible; cuando
llora, su llanto es enérgico y vigoroso. Por el contrario, cuando padece una insuficiencia
respiratoria moderada o grave aparecen una serie de signos entre los que destacan los
siguientes:
 • Empeoramiento del estado general: de forma que ahora el niño está intranquilo,
parece asustado, con la mirada perdida o desconectado del medio.

• Retracciones o movimiento de los músculos hacia adentro como resultado de la

reducción de la presión en la cavidad torácica; de manera que, durante la
inspiración, traccionan de la piel por encima del esternón (supraesternal), por
encima de las costillas (intercostal) o inmediatamente por debajo de ellas
(subcostal). El tiraje se presenta más fácilmente en los lactantes y en los niños
pequeños en los que su pared torácica es más elástica; por eso, cuando aparece
en niños mayores de 5 años indica que el compromiso respiratorio es importante.

• Aleteo nasal o dilatación del vestíbulo nasal por acción de los músculos
elevadores del ala nasal. Trata de ampliar los orificios de la nariz y favorecer la
entrada del aire.

• Cabeceo o elevación e inclinación de la cabeza hacia atrás durante la inspiración

para caer posteriormente hacia delante durante la espiración, que indica que los
esternocleidomastoideos están siendo utilizados como músculos accesorios de la
respiración.

Palpación:

Aporta información importante mostrando alteraciones menos evidentes a la

simple inspección, como puede ser: asimetrías del tórax (óseas y musculares), presencia
de nódulos linfáticos, simetría de la tranquea, permite identificar zonas dolorosas o de
inflamación que con frecuencia se pasan por alto, igualmente puede percibirse la
transmisión de los sonidos vocales. Inicialmente se realiza una palpación superficial y
posteriormente se realiza una profunda.

Auscultación:

Debe procederse a auscultar al niño en reposo percibiendo la presencia o no de

ruidos respiratorios normales, comparar puntos simétricos en cada hemitórax en toda la
superficie torácica, de forma inicial deberá auscultarse utilizando una franelita delgada
para posteriormente hacerlo de manera directa sobre la piel torácica, se debe escuchar,
al menos, un ciclo respiratorio completo, la auscultación se dirigirá a los sonidos
respiratorios normales, los adventicios (agregados o sobreañadidos) y la transmisión de la
voz. Sonidos normales son: el murmullo vesicular, respiración laringo-traqueal y
respiración broncovesicular, puede haber un murmullo vesicular aumentado (respiración
pueril de Laennec), disminuido (bilateral, asma y obesidad, unilateral atelectasia, derrame
y neumotórax) por otro lado, entre los ruidos respiratorios anormales se destacan:

• Crepitantes: son de origen alveolar y se producen por componentes inflamatorios o

secreciones en los alveolos. Se auscultan en especial al final de la inspiración (edema
agudo de pulmón, neumonía lobar).

• Sibilancias: es un ruido agudo, similar a un silbido, que predomina netamente en la

espiración y que se produce por estenosis de un bronquio de pequeño calibre, es decir,
representan componente broncoobstructivo.

• Roncus: son ruidos graves y continuos que predominan en la espiración. Se producen

por obstrucción (estenosis) parcial de un bronquio de grueso calibre.
Otros ruidos respiratorios (sin estetoscopio)

• Quejido: sonido gutural que se produce cada vez que el niño espira. Es un signo de
dificultad respiratoria moderada o grave que puede indicar un empeoramiento o progresión
a insuficiencia respiratoria. Se pone de manifiesto por el cierre parcial de la glotis durante
la espiración para intentar generar una presión positiva al final de la misma y así conservar
o aumentar el volumen residual pulmonar y evitar el colapso alveolar.

• Estridor: es característico del estrechamiento de la vía aérea superior (extratorácica); es

un sonido agudo o grave que se escucha cuando el niño inspira y que es un signo de
obstrucción de las vías respiratorias altas.

Enfermedad de las vías respiratorias inferiores

Las infecciones respiratorias agudas (IRA) son aquellas que afectan las
estructuras del aparato respiratorio y que generalmente tienen una duración entre 7 y 14
días, aunque pueden extenderse hasta 4 semanas. Constituyen un importante problema
de salud pública debido a la gran morbimortalidad, sobre todo en los países de desarrollo,
en la mortalidad por IRA influyen los siguientes factores de riesgo (en menores de 15 años)
como: bajo peso al nacer, malnutrición, edad (menores de 6 meses), lactancia materna
inadecuada o ausente, falta de inmunizaciones, enfermedades crónicas, contaminación
ambiental, patologías congénitas, uso inadecuado de antibióticos entre otros. Según su
ubicación por encima o por debajo de la epiglotis las IRA se diferencian en infecciones
altas o bajas, en este contexto, se denota que las enfermedades de las vías respiratorias
inferiores son aquellas que afectan a las siguientes estructuras anatómicas: laringe,
tráquea, bronquios y pulmones.

 BRONQUITIS
La bronquitis es un síndrome clínico producido por inflamación de la tráquea,
bronquios y bronquiolos.

TIPOS
La bronquitis aguda es de causa viral y de curso autolimitado.
La bronquitis crónica se da en niños con patología respiratoria de base.
La bronquitis bacteriana persistente es una causa importante de tos prolongada.

BRONQUITIS AGUDA
En niños, la bronquitis aguda es producida habitualmente por causa infecciosa.
Los síntomas son tos productiva y en ocasiones dolor retroesternal con respiraciones
profundas o tos. El curso clínico es generalmente autolimitado, con recuperación completa
a los 10-14 días del inicio de los síntomas.

ETIOLOGÍA
Los agentes infecciosos causantes de bronquitis aguda son en un 90% virus
(adenovirus, virus de la gripe, parainfluenza, VRS, rinovirus, bocavirus, coxackie, herpes
simple). En
un 10% se trata de infecciones bacterianas (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae, Moraxella catarrhalis, Mycoplasma pneumoniae,Chlamydia pneumoniae).

CLINICA
Son frecuentes los síntomas de afectación de vías aéreas superiores en forma de
obstrucción nasal, rinorrea y tos; estas manifestaciones de infección de vías respiratorias
altas aparecen de tres a cuatro días antes de aparecer a tos. Éste es el síntoma inicial y
más característico de la bronquitis aguda al comienzo suele ser seca, irritante y dolorosa,
manifestada por llanto; luego es productiva, húmeda.
A la auscultación se aprecian roncus y estertores húmedos. En ocasiones destacan las
sibilancias espiratorias, junto con espiración prolongada. Las sibilancias se aprecian en
las formas discretas solo por auscultación. Se acompañara prácticamente siempre, sobre
todo en el lactante menor, de retracción o tiraje subcostal.
Algunos niños pueden referir dolor torácico (retroesternal o difuso). La temperatura oscila
entre 37 y 39°C. En las formas graves aparecen hipoxia, palidez, cianosis, agitación,
insomnio y postración.

DIAGNOSTICO
El diagnóstico es fundamentalmente clínico, ambiente epidémico, manifestaciones
clínicas (tos, malestar general, febrícula o fiebre, dolor retroesternal espontáneo o al toser
y datos auscultatorios.

PARACLÍNICOS

Rayos X de tórax: Está indicada cuando existe dudas de diagnóstico diferencial, o se trate
de formas graves y casos recidivantes, en bronquitis no complicada mostrará incremento
de la trama hiliar y signos de atrapamiento aéreo, adenopatías hiliares, atelectasias e
imágenes de peribronquitis.
El laboratorio, se considera conveniente, se puede evidenciar en el hemograma,
leucocitosis con neutrofilia sobre todo si hay sobreinfección bacteriana.

TRATAMIENTO
La base del tratamiento consiste en medidas generales de soporte como reposo
en casa y mantenimiento de un buen estado de hidratación, evitar la exposición al humo
de tabaco, tratamiento sintomático (antipiréticos, antitusígenos, expectorantes y
broncodilatadores.

BRONQUITIS CRÓNICA
La bronquitis crónica es una inflamación recurrente con deterioro secundario de la
via aérea. Los pacientes con bronquitis crónica tienen más secreciones de lo normal por
aumento de producción por un periodo mayor a un mes.. Se asocia con frecuencia a asma,
fibrosis quística, discinesia ciliar primaria, aspiración de cuerpo extraño y exposición a
agentes irritantes de la vía aérea. Existen bronquitis recurrentes también en portadores de
traqueostomia e inmunodeprimidos.

ETIOLOGÍA
Los agentes infecciosos más frecuentes causantes de bronquitis crónica son:
• En menores de 6 años: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y Moraxella
catarrhalis.
• En mayores de 6 años: Mycoplasma pneumoniae.
• En ciertas patologías de base crónicas
(traqueostomia, etc.) Pueden presentarse además otros microorganismos como
Pseudomonas aeruginosa y Staphylococcus aureus (incluido el meticilin-resistente).

TRATAMIENTO
Favorecer la eliminación de secreciones con una buena hidratación oral o
mediante nebulizaciones con solución fisiológica de 2-3 veces al día.
El tratamiento consiste en antipiréticos, adecuada hidratación, evitar el humo del tabaco y
antibióticos en caso de sospecha de infección bacteriana (cefalosporinas de tercera
generación, macrólidos) y broncodilatadores como en el asma bronquial, especialmente
beta adrenérgico.
Si asocia sibilancias o clínica de hiperreactividad bronquial se pueden utilizar
broncodilatadores o corticoides.
BRONQUITIS BACTERIANA PERSISTENTE
Se trata de una entidad reconocida desde hace relativamente poco tiempo.
Es causa de tos prolongada.

ETIOLOGÍA
Es producida por agentes infecciosos bacterianos, habitualmente Haemophilus
influenzae, Streptococcus pneumoniae y Moraxella catarrhalis, que con frecuencia infectan
las vias respiratorias bajas debilitadas durante una infección viral. Es frecuente la infección
polimicrobiana. Es importante entender que estos microorganismos se comportan de
manera distinta en el compartimento conductor del pulmón (árbol bronquial proximal) que
en el compartimento respiratorio (bronquiolos terminales y alveolos). En este ultimo

CLÍNICA
La clínica comienza habitualmente con un cuadro catarral y de infección
respiratoria baja que puede asociar fiebre, cuyos síntomas se resuelven a excepción de la
tos. La tos que persiste es una tos húmeda, sin predominio diurno ni nocturno, y sin asociar
otros síntomas.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es clínico, basado en la anamnesis y la exploración física (que suele ser
normal salvo tos húmeda).
 Tos húmeda crónica (durante más de 4 semanas).
 Aislamiento de patógeno bacteriano en el lavado broncoalveolar (LBA) con
concentración superior a 10 unidades formadoras de colonias por ml sin infección
concomitante por Bordetella pertussis ni Mycoplasma pneumoniae evidenciada a
través de serología o PCR en Lavado Broncoalveolar.
 Desaparición de la tos tras tratamiento con antibiótico oral (amoxicilina y ácido
clavulánico habitualmente) durante 2 semanas.

TRATAMIENTO
Por ello el tratamiento debe ser prolongado, y al ser con frecuencia de etiología
polimicrobiana debe utilizarse un antibiótico de amplio espectro. La pauta más utilizada es
amoxicilina-clavulanico a 40-50 mg/kg durante 2-4 semanas. Por lo tanto, aunque 2
semanas de tratamiento pueden ser suficientes para el tratamiento de la Bronquitis
Bacteriana Persistente, algunos niños necesitarán recibir tratamiento antibiótico durante 4
semanas para conseguir la resolución de los síntomas. Otras alternativas, dependiendo
de los patrones de sensibilidad locales, pueden ser las cefalosporinas orales, el
trimetoprim sulfametoxazol y los macrólidos en los casos de hipersensibilidad inmediata a
la penicilina.

 BRONQUIOLITIS
Puede describirse como el primer episodio de dificultad respiratoria sibilante en el
lactante menor de dos años. Es la infección respiratoria más frecuente en los primeros 12
meses de la vida. Es más frecuente en los meses de invierno (diciembre-marzo) y pueden
llegar a representar un 15% de los motivos de consulta en Urgencias Pediátricas;
.
ETIOLOGIA
En el 80% de los casos es causada por el Virus Sincitial Respiratorio.

Otros: Parainfluenza, Adenovirus, Mycoplasma, Influenzae tipo A.

FACTORES DE RIESGO
 Exposición al humo de cigarrillos, asistir a guarderías, niños no alimentados con
leche materna, bajo nivel socioeconómico.
PATOGENIA
La fisiopatología de la bronquiolitis comienza con una infección aguda de la vía
aérea superior por contacto con secreciones contaminadas de personas infectadas. El
período de incubación es entre 2 y 8 días, con 4-6 días como el período más observado.
Después de la inoculación, el virus se propaga a las vías respiratorias bajas a través de la
mucosa respiratoria por la fusión de células infectadas con células no infectadas. Esto se
traduce en masas gigantes de células con varios núcleos, también conocidas como
sincitio. En el interior de la célula el virus se replica causando inflamación y edema de la
mucosa y submucosa, necrosis epitelial y pérdida de la superficie ciliar, lo que produce
disminución en el transporte de secreciones y detritus celulares desde la luz bronquiolar
hacia la vía aérea superior, causando obstrucción de los bronquiolos terminales parcial o
totalmente y alteración al flujo de aire al pulmón.

Posteriormente se produce regeneración epitelial con células sin cilios. Este

epitelio no logra transportar bien las secreciones, empeorando la obstrucción de las vías
respiratorias por acumulo de tapones de moco intraluminales que facilitan el desarrollo de
atelectasias. Simultáneamente hay un infiltrado de células proinflamatorias, principalmente
linfocitos, neutrófilos, eosinófilos, células plasmáticas y macrófagos a nivel peribronquiolar
e intraepitelial que empeoran la obstrucción. A esto se suma el broncoespasmo secundario
a la entrada de calcio intracelular a la fibra muscular que rodea a los bronquiolos.
Lo anterior lleva a un aumento en la resistencia de las vías aéreas de pequeño y mediano
calibre, produciendo obstrucción a la salida de aire del pulmón, atrapamiento de aire y
aumento de la capacidad residual funcional. Los cambios anteriores pueden acompañarse
de la formación de atelectasias, acidosis láctica por aumento del trabajo respiratorio,
acidosis respiratoria por retención de CO2 y alteración de la relación ventilación-perfusión
(V/Q), llevando a hipoxemia y si la obstrucción empeora causando una insuficiencia
respiratoria aguda y potencialmente la muerte. La historia natural de la enfermedad es
hacia la resolución de los signos y síntomas por la rápida regeneración epitelial que
demora tres a cinco días y la regeneración ciliar que tarda aproximadamente dos semanas.

CLÍNICA
Tras un breve periodo de incubación, el cuadro clínico se inicia con síntomas de
vías respiratorias altas como rinorrea, estornudos y tos, con o sin fiebre, habitualmente no
muy elevada. En un periodo de 1 a 4 días, la tos se hace más persistente, apareciendo
irritabilidad, rechazo de la alimentación, taquipnea, disnea espiratoria, auscultación con
sibilancias y/o crepitantes y dificultad respiratoria.

La tos es el síntoma predominante. Suele ser seca, en accesos, paroxística, pero

no suele cursar con el “gallo” inspiratorio típico de la tosferina, con la que es necesario
hacer el diagnóstico diferencial. La dificultad respiratoria de intensidad creciente alcanza
su máxima expresividad en 24-48 horas, momento en el que se producen la mayoría de
los ingresos hospitalarios, para después mejorar gradualmente. La apnea puede ser el
síntoma más llamativo en los pacientes menores de un mes.
Afortunadamente la mayoría son formas leves y los síntomas desaparecen en menos de
una semana, aunque la tos, que es el último síntoma en desaparecer, puede persistir hasta
3-4 semanas.
En la exploración física se aprecian los signos de aumento del trabajo respiratorio,
taquipnea, uso de los músculos accesorios, aleteo, retracciones. En la auscultación se
aprecia hipoventilación con estertores crepitantes, sibilancias espiratorias e inspiratorias y
espiración alargada.

DIAGNOSTICO
 El diagnóstico de la bronquiolitis es fundamentalmente clínico, basado en la anamnesis y
en la exploración física. Las pruebas complementarias no suelen ser necesarias salvo en
situaciones muy concretas.

 Anamnesis
En la anamnesis es fundamental indagar sobre aquellos factores que se han relacionado
con mayor riesgo de progresión a enfermedad severa:
Edad < 6 semanas.
• Antecedentes de prematuridad.
• Enfermedades de base: cardiopatías congénitas, enfermedad pulmonar crónica (displasia
broncopulmonar, fibrosis quística, anomalías pulmonares congénitas), enfermedad
neuromuscular, inmunodeficiencias.
• Evolución < 72 horas por la posibilidad de empeoramiento.
• Tabaquismo en el entorno.
• Ausencia de lactancia materna.
• Hacinamiento y pobreza.
• Bajo peso al nacimiento (< 2500 g).

 Exploración física
Se debe realizar una exploración completa por aparatos, prestando especial atención al
estado de hidratación y a los signos de dificultad respiratoria.

En la auscultación pulmonar podemos escuchar espiración alargada, sibilancias,

subcrepitantes e incluso zonas de hipoventilación.
• Ante un niño con bronquiolitis se debe establecer inicialmente la gravedad del cuadro
clínico utilizando un score o escala lo más objetiva posible, que incluya parámetros
clínicos, frecuencia respiratoria, frecuencia cardiaca y determinación de la saturación
transcutánea de oxígeno.
La realización del score se realizará siempre tras la aspiración de secreciones de vías altas
ya que la obstrucción de vías altas empeora artificialmente la valoración de la gravedad.
• Además, los siguientes datos clínicos son indicadores de gravedad:
– El rechazo del alimento o intolerancia digestiva.
– La presencia de letargia.
– La historia de apnea.
– La taquipnea para su edad.
– El aleteo nasal, el tiraje grave, la presencia de quejido y la cianosis.

DIAGNOSTICO
El diagnóstico es clínico. La radiografía de tórax y la analítica pueden ayudar a
descartar otras patologías. (A modo de resumen: infección aguda de vías aéreas
superiores seguida por dificultad respiratoria y sibilancias y/o subcrepitantes en menores
de 2 años). La radiografía de tórax y los análisis de laboratorio no son necesarios para el
diagnóstico y no deben realizarse de forma rutinaria, aunque son útiles a la hora de evaluar
sobreinfección bacteriana, complicaciones u otros diagnósticos (especialmente en
pacientes con enfermedad cardiaca o pulmonar de base).

En los casos leves no es necesario realizar pruebas complementarias.

- Laboratorio: el hemograma suele mostrar linfocitosis (la presencia de leucocitosis con
neutrofilia nos hará sospechar sobreinfección bacteriana).
-Gasometria: No se recomienda realizar de forma rutinaria una gasometría en los niños
con bronquiolitis. Habría que considerarla en la valoración de los pacientes con dificultad
respiratoria grave, que puedan estar iniciando fallo respiratorio.
La gasometría puede mostrar hipoxemia y acidosis metabólica.
- Radiografía de tórax: usualmente infiltrados intersticiales difusos, pobremente definidos,
en múltiples sitios, de predominio parahiliar; atrapamiento de aire, edema peribronquial y
diferentes grados de atelectasias en especial subsegmentarias de lóbulos medio y/o
superiores.
- Diagnóstico etiológico: se puede practicar cultivo de virus o identificación de los antígenos
del virus con un test rápido de inmunofluorescencia directa en secreciones respiratorias.

TRATAMIENTO

El tratamiento de la bronquiolitis se basa fundamentalmente en medidas de apoyo

o de soporte, no siendo necesario el uso de fármacos de forma rutinaria. La mayoría de
los casos son leves, por lo que pueden ser tratados en el propio domicilio y controlados en
Atención Primaria. Sin embargo, algunos niños pueden progresar hacia formas más
graves, requiriendo valoración e ingreso hospitalario. Por ello es necesario advertir a los
padres de esta posibilidad, enseñándoles los signos de empeoramiento e indicándoles las
medidas que hay que adoptar en todo momento.

MANEJO:
- CASOS LEVES: pueden ser manejados en domicilio, con medidas generales y
añadiendo broncodilatadores orales o inhalados.

Medidas Generales
Lavado nasal
Permite asegurar la permeabilidad de la vía aérea superior y mantener la ventilación. La
reducción de las secreciones puede contribuir a disminuir el riesgo de algunas
complicaciones como la otitis. Se realizará de forma suave, superficial, no traumática,
mediante lavado y aspiración nasal con suero fisiológico.

Tratamiento postural
Postura semi-incorporada.

Nutrición e hidratación
En los casos leves se ha de intentar la ingesta oral de forma fraccionada.

- CASOS MODERADOS: requieren la administración de salbutamol o adrenalina

nebulizadas y tras objetivarse mejoría pueden recibir el alta médica o en caso contrario,
ingreso en Unidad de Observación.

Broncodilatadores:(salbutamol, adrenalina): la respuesta es variable. Inicial con

salbutamol (solución 5 mg/1ml), a dosis de 0.03 ml/kg, dosis mínima 0.2 cc y máxima 1 cc,
nebulizado con suero salino fisiológico (SSF) y con un flujo de oxígeno igual o superior a
6 litros. Si la respuesta es favorable, se puede manejar en domicilio con salbutamol 2-4
puffs/4-6-8 horas o terbutalina 1-2 puffs/4-6-8 horas, administrados en inhalador con
cámara espaciadora y mascarilla.
- CASOS GRAVES: requieren ingreso. Pueden precisar ventilación mecánica, y, en casos
refractarios, ventilación de alta frecuencia, surfactante y ECMO.

Manejo del paciente hospitalizado

Se basa en el soporte respiratorio y del estado de hidratación, así como en la
monitorización de la evolución de la enfermedad.
Soporte respiratorio. La mayoría requieren aspiración nasal para aliviar la congestión. Se
debe administrar oxigeno suplementario para mantener SpO2 > 90-92%.
En niños con riesgo de progresión a insuficiencia respiratoria se debe utilizar
oxigenoterapia de alto flujo y/o CPAP antes que la intubación orotraqueal, si bien esta
última puede ser más adecuada en niños con inestabilidad hemodinámica o apneas
frecuentes.

Intubación endotraqueal.
Indicada en niños con persistencia de trabajo respiratorio importante a pesar de
oxigenoterapia de alto flujo y/o CPAP, hipoxemia a pesar de O2 suplementario o apneas
rutinaria”.
Monitorización.
Para la correcta identificación del empeoramiento del estado respiratorio deben
determinarse regularmente la frecuencia respiratoria, los signos de trabajo respiratorio
(aleteo nasal, tiraje) y la SpO2 (de forma continua en pacientes más graves). En niños que
no mejoren a un ritmo acorde con la evolución normal de la enfermedad debe considerarse
la radiografía de tórax para excluir otros diagnósticos.

CRITERIOS DE ALTA
Para el alta se deben cumplir los siguientes criterios:
• Frecuencia respiratoria <60 rpm en menores de 6 meses, <55 rpm entre 6 y 11 meses, y
<45 rpm en mayores de 12 meses.
• Cuidadores que sepan realizar lavados nasales y vigilar los signos de alarma.
• Paciente estable respirando aire ambiente durante las últimas 12 horas y SpO2 >94%.
• Tolerancia oral.

NEUMONÍA Y BRONCONEUMONÍA

Definición

Es la infección localizada o generalizada del parénquima pulmonar con

compromiso predominantemente alveolar. El compromiso localizado a un lóbulo se
denomina clásicamente neumonía lobar; cuando el proceso está limitado a los alvéolos
contiguos a los bronquios o se observan focos múltiples, se denomina bronconeumonía.

Aunque la mayoría de los casos se produce por microorganismos, existen varias

causas no infecciosas, como la aspiración de alimentos o de ácido gástrico, de cuerpos
extraños, de hidrocarburos y de sustancias lipoideas, las reacciones de hipersensibilidad
y la neumonitis inducida por fármacos o por radiación

Etiología

La etiología de las IRA de vías aéreas inferiores en los niños es viral en la mayoría
de los casos. Cuando estamos frente a situaciones en las cuales hay predominio de
compromiso alveolar como son la neumonía y bronconeumonía, en países en desarrollo y
en especial ante poblaciones con factores de alto riesgo, la etiología bacteriana llega a
predominar sobre los virus; la frecuencia relativa de diversos patógenos, varía según el
contexto en que se adquirió la infección; en los pacientes con neumonía adquirida en la
comunidad los microorganismos más comunes son: Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae causando el 74% de estas y el Staphylococcus aureus el 9%;
deben tenerse en mente la Clamydia trachomatis en niños entre los 2 y 4 meses de edad
y el M. pneumoniae, en mayores de 5 años los cuales, por lo general ocasionan una
enfermedad leve. Se estima que los bacilos entéricos gramnegativos y Pseudomona
aureginosa, son causas poco frecuentes de neumonía adquirida en la comunidad y por el
contrario, son responsables de más del 50% de las neumonías hospitalarias o neumonías
nosocomiales.

PATOGENIA

El mecanismo de producción de las neumonías implica la interacción entre el

agente agresor y el huésped con la consiguiente respuesta inflamatoria pulmonar.

El agente causal puede alcanzar el parénquima por diversas vías. Por su

frecuencia la vía aérea es la más importante: los microorganismos llegan a los espacios
aéreos terminales bien por la inhalación de pequeñas partículas contaminadas
suspendidas en el aire o bien por la aspiración de moco infectado procedente de tramos
superiores, frente a los que actúan una serie de conocidos mecanismos defensivos, unos
de tipo mecánico ubicados en la vía aérea, otros de naturaleza inmune local o general,
que dificultan su asentamiento. Diversas circunstancias patológicas pueden alterar los
mecanismos de defensa respiratoria y facilitar la presentación de neumonías. Sobresalen
por su frecuencia las derivadas de la insuficiente depuración, calentamiento y
humidificación del aire inspirado: en los niños con obstrucción nasal, transitoria o
permanente, la respiración bucal determina que el aire frio, seco e impuro alcance el árbol
traqueobronquial actuando como agente irritante.

Como consecuencia aumenta la secreción de moco, que tendrá que condensarse

y estancarse, favoreciendo la contaminación por gérmenes y la infección de tramos
respiratorios distales.

En otros casos la inhalación de gases irritantes incrementa la secreción de moco

por las vías aéreas, lesiona la mucosa respiratoria y favorece el estancamiento y
colonización ulterior.

Finalmente, una serie de enfermedades reducen la defensa local o general frente

a la infección, favoreciendo el desarrollo de neumonías; entre ellas se incluyen las
inmunodeficiencias, la infección vírica previa de vías aéreas, el asma bronquial, el
síndrome de aspiración, las bronquiectasias, la fibrosis quística y la discinesia ciliar.

CLASIFICACIÓN ANATOMOCLINICO

1. NEUMONIA LOBAR O ALVEOLAR: Afecta a múltiples alveolos, que se

encuentran llenos de exudado y puede incluso llegar a comprometer el lóbulo
completo. Entre el 90-95 % de los casos son ocasionados por neumococos.

En la Neumonía Lobar se han descrito 4 fases:

 Congestión 24-48 horas: Pulmón se encuentra pesado, húmedo, rojo.

Ingurgitación vascular.
 Hepatización roja de 2 a 4 días: Congestión, presencia de neutrófilos y fibrina que
llenan los espacios alveolares. Macroscópicamente, el lóbulo está rojo, firme y sin
aire, con una consistencia Similar a la del hígado.
 Hepatización Gris 4 a 6 días: Desintegración progresiva de los hematíes.
Persistencia de un exudado fibrino-supurado que da el aspecto macroscópico de
una superficie seca, de color pardo-grisáceo
 Resolución 6 a 8 días: Digestión enzimática progresiva del exudado consolidado
dentro de los alveolos lo que origina restos granulares semilíquidos, que son
reabsorbidos e ingeridos por los macrófagos, expulsados con la tos u organizados
por proliferación de fibroblastos.

La Bronconeumonía se presenta áreas consolidadas, con frecuencia bilateral; aunque

puede afectar una parte del pulmón, un lóbulo, o un espacio más limitado.
Microscópicamente: Infiltrado de polimorfonucleares que llenan los bronquios, bronquiolos
y espacios alveolares.

2. BRONCONEUMONIA: Es la forma de inflamación pulmonar más frecuente del

lactante. Viene definida por la presencia simultánea de lesiones Bronquiales y
parenquimatosas. La lesión parenquimatosa está configurada por la congestión
inflamatoria, la atelectasia y la infiltración gris, más las consecuencias de la lesión
bronquial (atrapamiento aéreo, atelectasia).
 3. NEUMONIA INTERSTICIAL: En su forma pura esta inflamación es excepcional en
pediatría. A menudo el proceso se localiza en el intersticio perivascular que, a nivel
del hilio, envuelve los bronquios y grandes vasos y ocasiona imágenes
radiográficas hilio fúgales. Suele ser común un infiltrado intraalveolar moderado
en las zonas más afectadas.

CLINICA
Las manifestaciones clinicas de las neumonias del niño varian según la edad, el
agente etiologico, la expresion anatomopatologica, la repercusion funcional, el momento
evolutivo y la existencia o ausencia de tratamiento previo.

En las neumonias segmentaria y lobar de origen neumococico, el comienzo en un

niño sin enfermedad previa puede ser brusco e incluso “solemne”: de forma subita se
manifiestan escalofrios, hiperpirexia, cefaleas a veces vomitos y convulsiones; el estado
general se afecta gravemente en pocas horas y puede aparecer delirio; en estos
momentos los signos respiratorios suelen ser poco aparentes. En la neumonia intersticial
predomina la sintomatologia general de tipo gripal, acompañada a veces del exantema de
la virosis correspondiente.

En el periodo de estado, establecido el cuadro clinico, las manifestaciones

respiratorias se hacen ms llamativas, destacando: 1) tos: al principio irritativa pero
conforme avanza el proceso se reblandece. 2) Disnea: generalmente inspiratoria y
acompañada con frecuencia de tiraje. 3) Polipnea: el aumento de la frecuencia respiratoria
va a menudo acompañado de disminucion de la profundida de la respiracion (taquipnea)
por la reducida distensibilidad, si la inflamacion es extensa puede haber hiperpnea
(aumento de la frecuencia y amplitud respiratorias) con empleo de los musculos
respiratorios auxiliares. 5) Quejido espiratoria por apertura brusca de la glotis. 6) Cianosis:
secundaria a la hipoxemia, con o sin alteracion del estado de conciencia agitacion o
comportamiento anomalo.

La inspección permitirá comprobar algunos signos: en la neumonía lobar extensa

puede ser patente una inmovilidad relativa del hemitórax afectado. La auscultación
pulmonar puede dar signos de consolidación como broncofonía, o soplo tubárico; tanto la
neumonía como la bronconeumonía dan crepitantes o estertores alveolares finos al final
de la inspiración en la zona o zonas comprometidas. En la percusión suele limitarse a
detectar matidez de una consolidación extensa o un derrame voluminoso, pero
habitualmente es normal al inicio del proceso. Toda esta clínica resultan más
características cuanto mayor es la edad del niño.

DIAGNOSTICO

Existen criterios epidemiológicos, clínicos, de laboratorio y radiológicos que

orientan el diagnóstico y la causa de la neumonía, sin embargo se hace necesario el
diagnostico etiológico con el Gram del esputo, los cultivos (esputo, sangre y liquido pleural)
y la determinación de anticuerpos séricos.

 Estudios radiológicos: El diagnóstico de neumonía es confirmado por la

radiografía de tórax que muestra imágenes de consolidación segmentaria o lobar,
infiltrados pulmonares o alteración intersticial. La radiografía de tórax, además de
objetivar la afectación pulmonar, nos indica su extensión, posibles complicaciones
como atelectasia o derrame pleural.

 Estudios de laboratorio: 1) Recuento y fórmula leucocitaria: un recuento de

leucocitos mayor de 15.000 células por mm3, sugiere una asociación con la
neumonía bacteriana, aunque tiene baja especificidad. La presencia de desviación
 izquierda es un indicador fiable de etiología bacteriana y un predominio linfocitario
lo es, de etiología viral.

 Estudios microbiológicos: Permiten establecer el diagnóstico etiológico de la

neumonía. Se recomienda en las formas graves, cuando no hay mejoría clínica o
cuando hay un empeoramiento después de iniciado el tratamiento antibiótico, y
cuando hay una enfermedad inmunitaria de base.

Técnicas microbiológicas recomendadas: Las nuevas técnicas de reacción en cadena de

la polimerasa (PCR); Frotis nasofaríngeo y/o hisopos nasales; Cultivo de esputo; Serología
(IgM e IgG) para virus respiratorios, Mycoplasma y Chlamydia; Hemocultivo y Detección
de antígeno bacteriano.

TRATAMIENTO
Enfermedad muy grave equivalente a neumonía en paciente séptico.
Es indicación de hospitalización; amerita al máximo aclarar patología de base.

Medidas de soporte:

 Oxigenoterapia según requerimientos idealmente con base a control de oximetría

de pulso buscando saturaciones mayores de 90%; con preferencia por sistemas
de bajo flujo (cánula nasal), líquidos IV y aporte nutricional de acuerdo a las
características de cada caso en particular, manejo de la fiebre (Tº > 38.5 ºC) y
desobstrucción nasal.

 Antibióticos:

 < 2m: oxacilina (200 mg/k/día) c/6h y gentamicina (6 mg/k/día) c/12h. Evalue
justificación de cefalosporinas de 3a. generación.

 2m:1) cloranfenicol (100mg/kg/día) c/6h + oxacilina (200mg/Kg/d) c/6h

2) cefotaxime (200 mg/k/día) C/6h + oxacilina (200 mg/k/día) c/6h.
3) ceftriaxona (100 mg/k/día) 1 dosis + oxacilina a dosis anteriores.

Manejo idealmente por pediatra y con valoración por infectología y/o neumología
y/o UCI pediátrica, según análisis individual de cada caso.

En infecciones bacterianas graves, si no es posible realizar interconsulta con

pediatra o especialista, administrar penicilina sódica cristalina cada 6 horas MÁS
gentamicina cada 8 horas. En niños menores de una semana, administrar gentamicina
cada 12 horas.

Neumonía inicial
 Manejo ambulatorio si las características familiares lo permiten.
 Medidas de soporte en casa: manejo de la fiebre, continuar alimentación.
administración abundante de líquidos fraccionados; recomendar desobstrucción
nasal frecuente según necesidad.
 No se recomiendan antitusivos ni vaporizaciones ni terapia respiratoria.
 Indicar signos de alarma.
 Antibióticos : Los cuatro (4) antibióticos a considerar en primera línea son :
Trimetoprim-sulfametoxazol ; Amoxacilina; Ampicilina ; Penicilina Procaínica

Neumonía grave
 Hospitalice
 Medidas de soporte: Semejantes a la anterior situación.
  Antibióticos:
< 2 m: ampicilina (200mg/kg/d) c/6h y gentamicina (6 mg/k/día) c/12h x 4 d.
2 m: penicilina cristalina (200.000 U/k/día) o ampicilina (200 mg/k/día) repartidas
en dosis de c/6h x 4 a 7 días.
 Considere opción al cuarto día de continuar VO amoxacilina (100 mg/k/día)
repartida en dosis de c/8h hasta completar 10 días. Manejo simultáneo de SBO si
lo tiene.

La neumonía debe tratarse con cualquiera de estos antibióticos durante siete días.
Estos son eficaces contra el S. Pneumoniae, incluyendo en las cepas parcialmente
sensibles a la penicilina y el H. influenzae, que son la causa más frecuente.

ASMA
El asma es una enfermedad obstructiva difusa de las vías respiratorias
caracterizada por un alto grado de reversibilidad. La obstrucción es debida a edema de las
mucosas de las vías respiratorias, aumento de la secreción de moco y espasmo del
musculo liso. La obstrucción asmática es mayor en la espiración, de donde resulta el jadeo
sibilante espiratorio y fase de la espiración prolongada típicos. A menudo se encuentra
también un jadeo inspiratorio (no necesariamente se presenta un jadeo manifiesto). La
obstrucción causa hiperdistension pulmonar. La deformidad en “tórax de barril” puede ser
erróneamente diagnosticada como enfisema, alteración que rara vez se observa en niños
con asma. Frecuentemente se puede demostrar que el asma alérgica es debida en parte
a sensibilidad a diversos agentes que se inhalan tales como pólenes, faneras (pelos de
gato, perro o plumas) hongos, o polvos caseros. La importancia de los alimentos como
causa de asma es muy discutida y la mayor parte de los expertos no los consideran factor
causal. Frecuentemente en niños pequeños, ningún factor etiológico definido puede ser
determinado. De manera característica, las vías aéreas de los niños asmáticos son
hiperreactivas a una variedad de estímulos, tanto alérgico como no alérgico (por ejemplo,
humo, contaminantes de la atmosfera, aire frio, emociones). En los niños mayores, la
aspirina puede provocar el ataque asmático.

Clasificación
La clasificación más aceptada mundialmente es la siguiente:
1. Asma episódica: Menos de 1 episodio por mes. Síntomas leves que no afectan actividad,
sueño ni alimentación.
2. Asma Leve: Episodios breves (menos de 1 hora de duración) que ocurren menos de 3
veces por semana. Síntomas nocturnos infrecuentes (Menos de dos veces por mes).
3. Asma Moderada: Síntomas significativos más de 3 veces por mes.
Exacerbaciones prolongadas (varios días). Sibilancias o tos diariamente asociadas con
alteraciones en la alimentación y en las actividades normales del niño.
4. Asma Severa: Síntomas perennes, disnea persistente, síntomas nocturnos frecuentes.
Exacerbaciones que requieren consultas a urgencias u hospitalizaciones.
En asma leve, moderada o severa se recomiendan esteroides permanentes.

Causas

El asma puede ser inducida por alimentos (particularmente huevo, trigo, leche),
por inhalación, infecciones o factores físicos o intrínsecos. El asma rara vez es un trastorno
totalmente alérgico y en algunos niños puede haber evidencia de que no hay alergia alguna
como causante.

La causa alérgica más frecuente de asma en los niños son los pólenes y las
substancias hogareñas inhalables, principalmente polvo, plumas y el pelo de animales.
Todos ellos se derivan principalmente de colchones, cojines, muebles tapizados, juguetes
cubiertos por piel, alfombras, gatos, perros y aves.

Los factores emocionales, ejercicio y las infecciones (en particular las virales)
pueden ser importantes en cuanto a la precipitación o agravación del asma. También son
importantes los irritantes inhalados por ejemplo el humo.

Fisiopatogenia

La base es una respuesta de hipersensibilidad tipo I de acuerdo con la clasificación

de Gell y Coombs12, que consiste en 2 etapas: primero la sensibilización que culmina con
la adhesión de IgE a la superficie de mastocitos y basófilos, y la segunda, donde existe
una reexposición con degranulación de estas 2 células

Sensibilización

a) El antígeno entra al organismo con la expresión en su membrana de patrones

moleculares asocia-dos a patógenos (PAMP) y es reconocido por una célula presentadora
de antígeno por medio de sus receptores de reconocimiento de PAMP (PRR).

b) Se internaliza y se procesa para exteriorizarse junto con el complejo principal de

histocom-patibilidad tipo II o complejo mayor de histo-compatibilidad tipo II (CPH II o MHC
II).

c) El complejo CPHII-péptido es exteriorizado a través de la membrana celular para su

presenta-ción al linfocito T CD4.

d) Mediante la producción de IL12 y por la traduc-ción de señales citoplasmáticas a través

de STAT6 y GATA3, los linfocitos T vírgenes se diferencian a linfocitos TH2, éstos
mediante un ambiente rico en IL4 e IL13 estimulan la diferenciación de linfocitos B con la
producción de IgE.

e) Esta inmunoglobulina se libera y adhiere a las membranas de basófilos, mastocitos y

linfocitos entre otras células (figura1).

Re exposición

a) El antígeno entra de nuevo al organismo y establece contacto con las moléculas de IgE
que revisten la membrana del mastocito. Un antígeno tiene que entrar en contacto con 2
moléculas entrecruzadas.
b) Hay liberación de mediadores preformados principalmente: histamina, triptasa,
quimasa, carboxipeptidasa, factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), eotaxina, B
hexosaminidasa, B glucuronidasa, entre otras. Se le conoce como la respuesta temprana.

Se inicia la síntesis de nuevos mediadores inflamatorios como son: prostaglandinas,

leucotrienos, TNF-α, interleucinas 3, 5, 6, 10 y 13, factor estimulante de colonias
granulocito macrófago (GM CSF), factor activador de plaquetas (PAF), etc., que permiten
la atracción de eosinófilos (f igura 2)

Elementos estructurales de la vía aérea y mecanismo de obstrucción

El hecho fisiológico principal de la exacerbación asmática es el estrechamiento de

la vía aérea y la subsiguiente obstrucción al flujo aéreo, que de forma característica es
reversible. La broncoconstricción de la musculatura lisa bronquial, que sucede en
respuesta a múltiples mediadores y neurotransmisores, es reversible mediante fármacos
broncodilatadores. En su mecanismo ocurre:

• Edema de las vías aéreas, debido al aumento de la extravasación microvascular en

respuesta a los mediadores de la inflamación. Puede ser especialmente importante
durante un episodio agudo.

• El engrosamiento de las paredes de los bronquios, que acontece por los cambios
estructurales que denominamos “remodelamiento”, importante cuando la enfermedad es
más grave y no regresa totalmente mediante el tratamiento habitual.

• Hipersecreción mucosa, que ocasiona obstrucción de la luz bronquial debido al aumento

de la secreción y a exudados inflamatorios.
DATOS CLINICOS

A._ SINTOMAS:

1._ Iniciación insidiosa: tos ligera, estornudo, congestión nasal.

2._Iniciacion aguda: disnea, tos, respiraciones ruidosas y silbantes.

4._ Ataques grave: Ansiedad, el paciente toma la posición de sentado, para mejorar su
ventilación, existe sudación y puede haber cianosis marcada.

B._SIGNOS:

1._ El tórax se encuentra distendido y enfisematoso.

2._ La tos puede ser prominente

3._ puede observarse retracción costal

4._ Hiperresonancia a la percusión

5._ A la auscultación existe jadeo, con estertores musicales silbantes y prolongados, los
cuales pueden no ser evidentes en aquel niño que tiene obstrucción muy marcada o en
niños mayores con enfermedad grave, en quienes el intercambio de aire puede estar tan
reducido como para disminuir la intensidad de la respiración ruidosa.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico es principalmente clínico y los datos que nos orientan a pensar en esta
patología son:

• Sibilancias.

• Tos que empeora por la noche, dificultad respiratoria y sensación de opresión torácica
recurrente.

• Los síntomas inician o empeoran en la presencia de: ejercicio, infecciones virales,

aeroalérgenos, cambios de clima, expresiones emocionales fuertes (llorar o reírse), estrés,
ciclos menstruales.

• Los síntomas ocurren o empeoran por la noche y despiertan al paciente.

• Síntomas episódicos.

El examen físico debe prestar especial atención a los signos de atopía, y los exámenes
complementarios pueden incluir: radiografía de tórax, analítica general (atención a la
eosinofilia) y determinación de inmunoglobulinas (IgG, IgA, IgM, IgE y total)

En niños mayores de 6 años, se prefiere realizar una espirometría para apoyar el

diagnóstico, y hacer evidente la reversibilidad de la obstrucción del flujo aéreo después de
la administración de un broncodilatador de acción rápida (SABA) con un aumento del
volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF1) de 12% y 200 ml. En pacientes
con asma persistente deben realizarse pruebas cutáneas o IgE específica para evaluar la
sensibilización, principalmente a los aeroalérgenos y alimentos que pueden actuar como
desencadenantes de las crisis.
Esta clasificación nos permite establecer un tratamiento inicial, que se podrá ir modificando
según la necesidad para mantener el adecuado control del asma.

TRATAMIENTO

El tratamiento del asma se puede dividir en dos estra-tegias terapéuticas: las

medidas de intervención en caso de síntomas agudos y las medidas de mantención para
la preven-ción de síntomas futuros.tratamiento de intervenciónLos β2 agonistas inhalados
son la primera medida de intervención para síntomas agudos. Aunque producen un rápido
inicio de la broncodilatación, los β2 agonistas no alte-ran el componente inflamatorio del
asma que contribuye a la obstrucción de las vías respiratorias causando edema mucoso y
secreción de mucus.Como los β2 agonistas no alteran el componente inflamatorio de la
obstrucción de la vía aérea, la terapia anti-inflamatoria adquiere un rol esencial. La
inhalación de corticosteroides, incluso en altas dosis, resultó no ser eficaz para las
exacerbaciones agudas de asma(7), las cuales son en su mayoría causadas por
infecciones de las vías respiratorias(8). Contrario al poco o casi nulo efecto de la inhalación
de corti-costeroides sobre las exacerbaciones agudas de asma, múlti-ples estudios han
demostrado que el uso agresivo precoz de esteroides sistémicos proporciona un gran
beneficio clínico en niños que cursan una exacerbación aguda de asma(9-13).La
administración precoz de corticosteroides sistémicos para el asma agudo permite el alta
precoz(9), disminuye la posibilidad de hospitalización de pacientes que consultan en
urgencia(10,11), y evita la progresión de exacerbaciones de asma en pacientes
ambulatorios que están en riesgo de necesitar atención de urgencia(12). La administración
oral de corticosteroides se mantiene como promedio 5 a 7 días y no debe exceder los 10
días (14-16). Además, la administración pre-coz de corticosteroides orales durante los
primeros síntomas de una infección viral respiratoria previene la evolución hacia un asma
agudo severo en niños con un historial que indica un alto riesgo de requerir hospitalización.
El lugar más adecuado para tratar síntomas agudos de asma es donde éstos ocurran, en
la casa, en el colegio o donde el niño esté jugando. El tratamiento en la consulta, en la
sala de emergencias, o en el hospital debería ser generalmente considerado como
manifestación de falla del tratamiento. De hecho, la medida más eficaz para tratar el asma
agudo son los medicamentos inhalados y orales. Estas medidas son más eficaces si se
usan antes de necesitar con-sulta médica de urgencia.

Tratamiento:
El NAEP (National Asthma Education Program) con Organismo del Control del Asma en
los E.E.U.U. concluyó que los principios de tratamiento en la crisis del asma son:

1. El objetivo principal del tratamiento es la reversión rápida de la obstrucción bronquial.

2. La Reversión rápida de esta obstrucción puede conseguirse con la administración
repetitiva de Beta-2-adrenergicos por vía inhalatoria.
3. La administración precoz de Esteroides sistémicos acelera la mejoría de los pacientes
que fallan o responden incompletamente a los Beta-2-inhalados.
4. Si hay hipoxemia, debe corregirse con la administración de oxigeno suplementario.
En pocos casos se requiere manejo en UCI y/o ventilación mecánica.
5. El monitoreo del paciente requiere evaluación clínica y mediciones de la función
pulmonar (Mini flujo pico) periódicas, para establecer la respuesta al tratamiento.

Tratamiento Hospitalario.

1) Oxigenoterapia, con FI02mayor de 40% con mascara o cámara de oxihod.

2) Administrar líquidos por vía ev. Evitar sobrehidratación por riesgo de edema
pulmonar. 75% de los requerimientos básales.
3) Posición semisentada.
4) Beta2 adrenérgicos + bromuro de Ipatropiun por vía inhalatoria cada 1-2-3-4 horas
dependiendo del grado de dificultad respiratoria. La combinación de estas drogas produce
una mejoría más prolongada de la función pulmonar.
5) Esteroides por vía endovenosa, hidrocortisona 10 mgs x Kg inicial seguido de 5 mgs x
Kg x dósis cada 6 horas. El ideal es la metil prednisolona (por su alta afinidad por el tejido
pulmonar) 2 mg x Kg inicial y luego mantenimiento 1 mg x Kg x dósis c/8horas.
Dosis maxima 100 mgs.
6) Aminofilina, se reserva para los casos en que la respuesta a los Beta 2 y esteroides
es pobre. Generalmente si a las 24 horas el paciente no ha mejorado clínicamente o esta
en insuficiencia respiratoria. Si se va a utilizar, hacerlo así: Bolo inicial, 7 mgs x Kg en 50
cc de Sol. glucosada al 5% en 20 a 30 minutos. Continuar con aminofilina 5 mg x Kg x
dósis c/6 horas en 20 a 30 minutos.