2. Enfermedades alérgicas pulmonares excepcionales.

2.1. Asma

2.1.5. Fisiopatología

El hecho fisiológico principal de la exacerbación asmática es el estrechamiento de

la vía aérea y la subsiguiente obstrucción al flujo aéreo que, de forma
característica, es reversible. Varios factores son los que contribuyen al
estrechamiento de la vía aérea en el asma.

• La broncoconstricción de la musculatura lisa bronquial, que ocurre en

respuesta a múltiples mediadores y neurotransmisores, es, en gran
medida, reversible mediante la acción de fármacos broncodilatadores.
• Edema de las vías aéreas, debido al aumento de la extravasación
microvascular en respuesta a los mediadores de la inflamación. Puede
ser especialmente importante durante un episodio agudo.
• El engrosamiento de las paredes de los bronquios, que ocurre por los
cambios estructurales que denominamos “remodelamiento”, puede ser
importante cuando la enfermedad es más grave y no regresa totalmente
mediante el tratamiento habitual.
• Hipersecreción mucosa, que ocasiona obstrucción de la luz bronquial
debido al aumento de la secreción y a exudados inflamatorios.

El asma comprende de:

• Broncoconstricción
• Edema e inflamación de las vías aéreas
• Hiperreactividad de las vías aéreas
• Remodelación de las vías aéreas

En los pacientes con asma, las células Th2 y otros tipos celulares –(sobre todo,
eosinófilos y mastocitos, pero también otros subtipos CD4+ y neutrófilos) forman
un infiltrado inflamatorio extenso en el epitelio y el músculo liso de las vías aéreas
que conduce a la remodelación de éstas (es decir, descamación, fibrosis
subepitelial, angiogénesis, hipertrofia del músculo liso). La hipertrofia del músculo
liso estrecha las vías aéreas y aumenta la reactividad a los alérgenos, las
infecciones, los irritantes, la estimulación parasimpática (que causa la liberación
de neuropéptidos proinflamatorios, como la sustancia P, la neurocinina A y el
péptido relacionado con el gen de la calcitonina) y otros desencadenantes de la
broncoconstricción.

Otros factores que contribuyen a la hiperreactividad de las vías aéreas incluyen la

pérdida de inhibidores de la broncoconstricción (factor relajante proveniente del
epitelio, prostaglandina E2) y de otras sustancias denominadas endopeptidasas,
que metabolizan los broncoconstrictores endógenos. La formación de tapones
mucosos y la eosinofilia en sangre periférica son otros hallazgos clásicos y pueden
ser epifenómenos de la inflamación de las vías aéreas. Sin embargo, no todos los
pacientes con asma tienen eosinofilia.

2.1.7. Tratamiento

El tratamiento del asma debe cubrir varios frentes: inflamación de la mucosa

bronquial, broncoespasmo y alergias:

 Inflamación de la mucosa bronquial: En los últimos años se ha

demostrado que el tratamiento de la inflamación es la parte más importante
del tratamiento del asma. Hasta ahora se ponía demasiado énfasis en la
broncodilatación, pero si no se trata la inflamación, los efectos de los
broncodilatadores son efímeros. Existen diversos medicamentos que tienen
efecto antiinflamatorio en la mucosa bronquial, pero los más potentes y
eficaces son los corticoides (cortisona) inhalados. Por vía inhalatoria las
dosis de corticoides empleadas son muy bajas y producen un efecto tópico
sin los efectos secundarios de la administración por vía oral, endovenosa o
intramuscular. Los corticoides inhalados han pasado a ser el medicamento
más importante en el tratamiento del asma. Comienzan a prescribirse en
pacientes con asma persistente, es decir, aquellos en los que se producen
síntomas varios días a la semana, y en aquellos en los que se producen
síntomas nocturnos. Para los que los síntomas ocurren de forma
esporádica, por ejemplo una o dos veces cada 15 días, no es necesario
comenzar con corticoides y puede bastar con broncodilatadores.

 Broncoespasmo: Los corticoides inhalados no actúan de forma

inmediata, aunque cuando hacen efecto tras unos días de tratamiento, el
broncoespasmo remite. Pero para el tratamiento inmediato del mismo se
utilizan broncodilatadores que normalmente se administran por vía
inhalatoria. Existen dos tipos fundamentales según la duración de su
acción: los broncodilatadores de acción prolongada se toman por la
mañana y por la noche todos los días, se tengan o no síntomas, mientras
que los de acción corta se suelen reservar para tomar en caso de
necesidad (sensación de ahogo, tos, etc). El objetivo primordial es que los
pacientes recurran a los broncodilatadores de acción corta en muy
contadas ocasiones. Si no es así, es necesario potenciar el tratamiento
antiinflamatorio. Obviamente, hay pacientes con asma severo que, a pesar
de recibir tratamiento antiinflamatorio máximo, requieren broncodilatadores
con frecuencia.
  Alergias: En pacientes en los que se demuestra un componente alérgico,
el tratamiento con antihistamínicos puede ser beneficioso. Por otro lado,
con ciertas alergias existen tratamientos inmunológicos eficaces (vacunas)
que pueden ayudar notablemente en el control del asma. No obstante, lo
más eficaz en el tratamiento de las alergias es evitar o reducir en lo posible
la exposición a alergenos. Por ejemplo, en el caso de la alergia a los
ácaros del polvo, con medidas higiénicas de la casa sencillas se puede
disminuir considerablemente la presencia de los mismos.

2.2. Rinitis

2.2.5. Fisiopatología

El proceso inicial (sensibilización) es una reacción de hipersensibilidad inmediata

tipo I mediada por anticuerpos específicos IgE contra el alergeno causal, que
posee gran afinidad por los receptores de los mastocitos y basófilos. Cuando el
paciente sensibilizado es expuesto por inhalación al alergeno aparecen dos tipos
de efectos: inmediato y tardío. Durante la fase inmediata se liberan diversos
mediadores de la inflamación (leucotrienos, quininas, prostaglandinas, etc.) e
histamina; esta última fomenta la reacción alérgica al estimular la producción de
moco (contribuyendo a la congestión de las vías aéreas), induce contracción de la
musculatura lisa de los bronquios, irrita las terminaciones nerviosas (induciendo
estornudos y prurito) y dilata y aumenta la permeabilidad de los capilares,
causando enrojecimiento e hinchazón; síntomas que suelen disminuir al cabo de
30-60 minutos. La fase de respuesta alérgica tardía usualmente aparece 4-8 horas
tras la exposición al alergeno en el 50% de los casos, siendo su síntoma más
característico la obstrucción nasal, que resulta más difícil de tratar que los
síntomas de la fase inmediata, y contribuye a la instauración de la rinitis crónica e
hipersensibilidad nasal.

La rinitis alergica ha de ser tratada porque, al cronificarse, puede ocasionar

sinusitis, otitis, o exacerbar el asma, y también puede inducir rinitis
medicamentosa por el uso indiscriminado de descongestionantes nasales.

2.2.7. Tratamiento

Tras realizar un diagnóstico diferencial frente a otras formas de rinitis, la

intervención terapéutica en la rinitis alergica incluye: eliminar los factores
desencadenantes o minimizar el contacto con el alergeno, e instaurar un
tratamiento farmacológico y/o de inmunoterapia.
Cuando no se puede evitar el contacto con el alergeno, puede ser necesario iniciar
un tratamiento con medicamentos. Se dispone de una amplia variedad de agentes
terapéuticos con diversos efectos, entre los que seleccionar la opción
farmacológica más adecuada para cada paciente, según la gravedad y
persistencia de los síntomas. Algunos de estos farmacos son:

 Corticoides nasales: Estos aerosoles nasales de venta bajo receta ayudan

a prevenir y tratar la inflamación, la picazón y la secreción nasal producidas.
Los corticosteroides nasales son un tratamiento seguro a largo plazo para
la mayoría de las personas. Los efectos secundarios pueden incluir olor o
sabor desagradable e irritación nasal, pero son poco frecuentes. Los
ejemplos incluyen mometasona (Nasonex) y budesónida (Rhinocort),
fluticasona (Flonase Allergy Relief), budesónida (Rhinocort Allergy) y
triamcinolona (Nasacort Allergy 24 Hour).
 Antihistamínicos: Se suelen administrar como pastillas. Sin embargo,
también existen antihistamínicos en forma de aerosoles nasales y gotas
para ojos. Los antihistamínicos pueden aliviar la picazón, los estornudos y
la secreción nasal, pero tienen un efecto menor en la congestión.
Funcionan al bloquear un químico que causa síntomas y es liberado por el
sistema inmunitario durante una reacción alérgica (histamina). Estos son
loratadina (Claritin, Alavert), cetirizina (Zyrtec Allergy), fexofenadina (Allegra
Allergy), azelastina (Astelin, Astepro) y olopatadina (Patanase).
 Descongestionantes: pueden ayudar a contraer los tejidos inflamados en
la nariz, los senos paranasales, la garganta y el espacio detrás del tímpano
(oído medio). Esto puede aliviar la presión, el dolor y la nariz tapada
(congestión). Estos medicamentos se pueden recetar en distintas
presentaciones, las cueles son: líquidos, tabletas y aerosoles nasales.
Los descongestionantes orales pueden causar una cantidad de efectos
secundarios, incluidos aumento de la presión arterial, insomnio, irritabilidad
y dolor de cabeza.
 Corticosteroides orales: son una variedad de hormonas del grupo de
los esteroides (producida por la corteza de las glándulas suprarrenales) y
sus derivados. En ocasiones, las pastillas de corticosteroides como
prednisona se utilizan para aliviar los síntomas de alergia graves. Debido a
que el uso a largo plazo de corticosteroides puede causar efectos
secundarios graves, como cataratas, osteoporosis y debilidad muscular, se
suelen recetar solamente durante períodos cortos.
 Inyecciones para la alergia (inmunoterapia). Si los medicamentos no
alivian tus síntomas de rinitis alérgica (fiebre del heno) o provocan
demasiados efectos secundarios, el médico puede recomendarte
inyecciones para la alergia (inmunoterapia o tratamiento de
 desensibilización). Durante tres a cinco años, recibirás inyecciones
frecuentes con pequeñas cantidades de alérgenos. El objetivo consiste en
que tu organismo se acostumbre a los alérgenos que causan tus síntomas y
disminuir así tu necesidad de medicamentos.
La inmunoterapia puede ser especialmente eficaz si eres alérgico a la
caspa de gato, los ácaros o el polen producido por los árboles, el césped o
la maleza. En los niños, la inmunoterapia puede ayudar a prevenir la
aparición de asma.

2.3. Conjuntivitis

2.3.5. Fisiopatología

La exposición inicial de la conjuntiva al alergeno éste, es fagocitado, procesado y

presentado por los macrófagos a los linfocitos T del tipo Th 2 que estimulan y
maduran a los linfocitos B para su transformación en células plasmáticas
productoras de moléculas de IgE especificas, esta respuesta inicial lleva tiempo y
normalmente no causa ningún síntoma clínico. Sin embargo, en pacientes
genéticamente predispuestos, la exposición a alergenos lleva al desarrollo de
anticuerpos IgE específicos y al ocurrir una nueva exposición se da la unión del
antígeno a la IgE específica lo que lleva a la liberación de mediadores
preformados como la histamina y de mediadores de síntesis de novo por parte de
las células cebadas y basófilos. La unión de estos mediadores a receptores lo-
calizados en la superficie de los vasos sanguíneos y de la conjuntiva, dan como
resultado el desarrollo de los síntomas, éstos pueden aparecer de los 30 a 60
minutos después de la exposición denominándose, fase de respuesta inflamatoria
temprana y cuando los síntomas aparecen entre las 4 y 24 horas después de la
exposición se denomina fase de respuesta inflamatoria tardía. Durante la fase de
respuesta temprana las células cebadas y los basófilos sé degranulan liberando
histamina, leucotrienos, prostaglandinas, cininas que provocan prurito, edema y
vasodilatación. Otros mediadores liberados, son el factor quimiotáctico para
eosinófilos y neutrófilos así como hidrolasas que actúan sobre el cininógeno para
la producción de bradicininas. T de su metabolismo por la vía de ciclooxigenasa,
lleva la producción de prostaglandinas y tromboxanos, por la vía de la
lipooxigenasa produce leucotrienos.

Los neutrófilos pueden liberar factor activador de plaquetas, leucotrieno B4,

potente quimioatrayente celular y prostaglandinas, los eosinófilos liberan proteína
básica mayor, proteína catiónica eosinofílica, peroxidasa eosinofílica. Otras
proteasas como la triptasa y la quimasa actúan sobre proteínas como el
cininógeno, para producción de bradicininas, que provocan aumento de la
permeabilidad vascular y activan anafilotoxinas, la cas- cada del complemento, las
prostaglandinas D2 y E2 producen vasodilatación conjuntival, hiperemia y
descarga mucosa, así como infiltración de eosinófilos y neutrófilos, la
prostaglandina El y E2 provoca vasodilatación.

Las moléculas de adhesión como el ICAM 1 que interactúa con otras moléculas
de adhesión denominadas beta 2 integrinas, se expresan sobre la superficie de
eosinófilos, basófilos y linfocitos T, la interacción entre las moléculas de adhesión
y estas células, facilitan la adherencia al endotelio vascular.

En la conjuntiva se encuentran las 5 inmunoglobuli- nas y se encuentran presentes

en el tejido subepitelial, con niveles que pueden ser identificados en el suero la IgE
e IgG.

Existen pacientes que sin tener antecedentes de ato- pia, ni niveles elevados de
IgE, presentan síntomas idénticos a los de conjuntivitis alérgica, esto se explica
por hipersensibilidad conjuntival inespecífica o por acti- vación de las células
cebadas no mediadas por IgE.

2.3.7. Tratamiento

Las causas que ocasionen la conjuntivitis influirán en su tratamiento. Para

empezar, deben limpiarse los ojos, quitando las secreciones con un paño limpio,
agua hervida tibia o suero fisiológico estéril. También suelen ser útiles las
compresas frías y los analgésicos. El tratamiento puede ser la administración de
colirio, pomada o gel antibiótico. Generalmente, la conjuntivitis se acaba curando
sola, pero es importante tratarla para prevenir contagios y complicaciones.

El evitar los agentes alergenos y el uso de lágrimas artificiales pueden reducir los
síntomas y en ocasiones es útil la desensibilización de antígenos. Los colirios de
antihistamínicos (p. ej., quetotifeno) pueden ser eficaces en casos leves. Cuando
estos fármacos son insuficientes, pueden usarse colirios de antihistamínicos con
receta (p. ej., olopatadina, bepotastina, alcafladina), AINE (p. ej., quetorolaco) o
estabilizadores de los mastocitos (p. ej., pemirolast, nedocromilo, azelastina) por
separado o combinados. Los corticoides tópicos (p. ej., colirio de loteprednol,
fluorometolona al 0,1%, acetato de prednisolona al 0,12 al 1% 3 veces al día)
pueden ser útiles en los casos resistentes al tratamiento. Como los corticoides
tópicos pueden exacerbar las infecciones oculares por virus del herpes simple (ver
Queratitis por herpes simple), con riesgo de ulceración y perforación y, en el uso
prolongado, de glaucoma y cataratas, su administración debe ser iniciada y
supervisada por un oftalmólogo. Puede ser útil la ciclosporina tópica.

El tratamiento suele durar una semana, las gotas se administran entre cuatro y
seis veces diarias y la pomada o el gel entre dos y tres veces al día. El gel utiliza
menos veces en comparación con el colirio y no nubla la vista (lo que sí ocurre con
la pomada).

4. Factores ambientales.

4.1 Contaminación ambiental

4.1.1 Agentes biológicos

Contaminantes biológicos son principalmente, los microorganismos, que pueden

degradar la calidad del aire, el agua, el suelo y los alimentos. Es decir, están
constituidos por los agentes vivos que contaminan el medio ambiente y que
pueden dar lugar a enfermedades infecciosas o parasitarias como los
microbios, insectos, bacterias, virus, entre otros. El concepto de agente biológico
incluye, pero no está limitado, a bacterias, hongos, virus, protozoos,
rickettsias, clamidias, endoparásitos humanos, productos de recombinación,
cultivos celulares humanos o de animales y los agentes biológicos potencialmente
infecciosos que estas células puedan contener, priones y otros agentes
infecciosos.

Las tres condiciones que deben cumplirse para favorecer la actividad de los
contaminantes biológicos son la presencia de nutrientes, humedad y temperatura.

Principales vías de penetración

 Vía respiratoria: a través de la inhalación. Las sustancias tóxicas que

penetran por esta vía normalmente se encuentran en
el ambiente difundidas o en suspensión (gases, vapores o aerosoles). Es la
vía mayoritaria de penetración de sustancias tóxicas.

 Vía dérmica: por contacto con la piel, en muchas ocasiones sin causar
erupciones ni alteraciones notables.

 Vía digestiva: a través de la boca, esófago, estómago y los intestinos,

generalmente cuando existe el hábito de ingerir alimentos, bebidas o fumar
en el puesto de trabajo.

 Vía parenteral: por contacto con heridas que no han sido protegidas
debidamente.
Cuando la sustancia tóxica pasa a la sangre, ésta la difunde por todo
el organismo con una rapidez que depende de la vía de entrada y de su
incorporación a la sangre. Cuando las condiciones de trabajo puedan ocasionar
que se introduzcan en el cuerpo humano, los contaminantes biológicos pueden
provocar en el mismo, un daño de forma inmediata o a largo plazo generando
una intoxicación aguda, o una enfermedad profesional al cabo de los años.
Clasificación

Se clasifican en cuatro grupos según el índice de riesgo de infección:

 Grupo 1: Incluye los Contaminantes biológicos que resultan poco probable

que causen enfermedad en el ser humano.
 Grupo 2: Incluye los Contaminantes biológicos patógenos que puedan
causar una enfermedad en el ser humano; es poco probable que se
propaguen a la colectividad y, generalmente, existe una profilaxis o
tratamiento eficaces. Pertenecen a este grupo las bacterias causantes de la
Legionelosis o el tétanos y los virus de la gripe o del herpes, entre otros.
 Grupo 3: Comprende los Contaminantes biológicos patógenos que puedan
causar una enfermedad grave en el ser humano; existe el riesgo de que se
propaguen a la colectividad, pero generalmente, existe una profilaxis o
tratamiento eficaces. Las bacterias causantes de la tuberculosis o el ántrax,
y los virus de la hepatitis o el SIDA pertenecen, entre otros, a este grupo.
 Grupo 4: Comprende los Contaminantes biológicos patógenos que causen
enfermedades graves en el ser humano; existen muchas probabilidades de
que se propaguen a la colectividad, no existe, generalmente, una profilaxis
o tratamiento eficaces. Ejemplos de este grupo son los virus de Ébola y de
Marburg.

Protección

Para protegerse de los agentes biológicos se utilizan sistemas de protección física

para que imposibiliten el paso del agente biológico patógeno al organismo
humano. Según sea la virulencia del agente biológico patógeno que se encuentre
en el puesto de trabajo existen varios niveles de contención que corresponden a
los niveles de bioseguridad que se deben alcanzar en locales e instalaciones en
las que se trabaje con agentes biológicos de los diferentes grupos de riesgo.
Existen tres niveles de contención, el 2, el 3 y el 4, que corresponden a los grupos
de riesgo designados con los mismos números; las diferencias entre los niveles de
contención radican en el grado de exigencia en el cumplimiento de las medidas
propuestas.

Criterios de prevención

 Identificación y evaluación de riesgos, determinando la índole, el grado y la

duración de la exposición de los trabajadores.
 Sustitución de los agentes biológicos peligrosos por otros que no lo sean o
lo sean en menor grado.
 Reducción de riesgos:
o Reducir al mínimo posible el número de trabajadores expuestos a un
agente biológico patógeno.
 o Establecer procedimientos de trabajo y medidas técnicas adecuadas
de protección, de gestión de residuos, de manipulación y transporte
de agentes biológicos en el lugar de trabajo y de planes de
emergencia frente a los accidentes que incluyan agentes biológicos.
o Adopción de medidas seguras para la recepción, manipulación y
transporte de los agentes biológicos y residuos, incluyendo los
recipientes seguros e identificables.
o Adopción de medidas de protección colectiva o, en su defecto, de
protección individual, cuando la exposición no pueda evitarse por
otros medios.
o Utilización de medidas de higiene que eviten o dificulten la dispersión
del agente biológico fuera de lugar de trabajo. Existencia de servicios
sanitarios apropiados, en los que se incluyan productos para lavarse
los ojos y/o antisépticos para lavarse la piel.
o Utilización de la señal de peligro biológico y otras señales de aviso
pertinentes.
o Utilización de medidas de higiene que eviten o dificulten la dispersión
del agente biológico fuera de lugar de trabajo.
o Verificación, cuando sea necesaria y técnicamente posible, de la
presencia de los agentes biológicos utilizados en el trabajo fuera del
confinamiento físico primario.
 Formación e información a los trabajadores y/o a sus representantes en
relación con: los riesgos potenciales para la salud, las disposiciones en
materia de seguridad e higiene, la utilización de los equipos de protección,
las medidas que se han de adoptar en caso de incidente y para su
prevención.
 Establecimiento de un control sanitario previo y continuado

https://www.medigraphic.com/pdfs/alergia/al-2001/al011d.pdf

https://www.pediatriaintegral.es/wp-content/uploads/2016/xx02/01/n2-080-
093_ServandoGarcia.pdf

https://www.redalyc.org/pdf/674/67443217009.pdf

file:///Users/May/Downloads/X0300289666311213.pdf

https://cuidateplus.marca.com/enfermedades/alergias/rinitis.html

https://www.ecured.cu/Contaminante_biol%C3%B3gico

http://virtual.senati.edu.pe/pub/GA/GARU2.pdf