#2 Clase de Síndrome Anémico 18-01-2016

Síndrome caracterizado por incremento anormal de la masa eritrocitaria (hematocrito y hemoglobina - Hto y Hb), en
respuesta a diversas causas desencadenantes. La Eritrocitosis es el extremo opuesto a la Anemia, representa en la
práctica una alteración mucho menos frecuente que aquella, aunque en ocasiones puede llegar a preocupar al
médico porque piensa, acertadamente, que se trata de una situación poco deseable, capaz de inducir serias
complicaciones por sí misma.
Hb >18%
hematocrito >55%

La Eritrocitosis implica el Aumento de la Masa Eritrocitaria, mientras que la Policitemia se refiere a Cualquier
Incremento del Número de Eritrocitos.

III. Etiología.

• Eritrocitosis hipóxicas: enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), cardiopatías congénitas cianóticas,
eritrocitosis de altura.
• Secreción inadecuada de eritropoyetina (EPO)
• Origen farmacológico
• Otra situaciones:
o Eritrocitosis relativa o falsa eritrocitosis: aumenta la concentración de hematíes porque disminuye el volumen
plasmático: deshidratación, quemado.
o Eritrocitosis absoluta primaria: aumento de la masa globular sin que exista aumento de eritropoyetina: policitemia
vera

Eritrocitosis absoluta secundaria: por aumento de eritropoyetina. El aumento de eritropoyetina puede ser:

• Fisiológico:
o Hipoxemia crónica (SaO2 < 92%) y enfermedades respiratorias
o Grandes alturas
o Enfermedades cardiovasculares
o Tabaco
• Patológico:
o Secreción de eritropoyetina por células tumorales.
o Andrógenos
o Enfermedades Renales

IV. Fisiopatología.

La eritrocitosis es una entidad clínica relacionada al número de partículas o glóbulos rojos circulantes y los fenómenos
que se derivan de este aumento dependen del efecto mecánico de las mismas dentro del sistema circulatorio. El
principal efecto mecánico del aumento de las partículas circulantes es un incremento de la viscosidad de la sangre. La
viscosidad de la sangre está determinada por la del plasma, en número de partículas suspendidas (básicamente
eritrocitos), sus características morfológicas, el diámetro de los vasos y la velocidad de la sangre. La viscosidad se
mide experimentalmente en capilares que no reproducen las características exactas de los capilares sanguíneos tanto
en sección como en longitud. Por otra parte, la sangre no es un “líquido newtoniano” y por lo tanto a ella no se le
pueden aplicar exactamente la ley de Poiseuille. Por ello se habla más bien de viscosidad aparente.

En honor a su descubridor, la unidad de viscosidad se llama “poise” y corresponde a una dina/segundo/cm2. Los
resultados se expresan generalmente en centipoise (cp). La viscosidad medida por capilar en sangre recolectada con
EDTA a 25º de temperatura es de 1,50 a 1,72 cp. Con el viscosímetro rotatorio es de 2,6±0,35 cp. La viscosidad del
plasma del neonato es inferior a la del adulto especialmente por la diferencia en las proteínas plasmáticas.
(Linderkamp O. y Cols. 1984) La viscosidad ha sido estudiada experimentalmente y las referencias son en relación a
pruebas en capilares y en animales de experimentación.

El eritrocito del neonato tiene diferencias importantes desde el punto de vista morfológico y físico con respecto al del
adulto. La membrana celular es más rígida, la célula tiene una forma más globulosa y es de mayor tamaño. Pero tiene
la propiedad de no apilarse en columnas y por lo tanto tiende menos a la agregación cuando los flujos son
extremadamente lentos. El alza de la viscosidad produce un aumento de la resistencia al paso de la sangre con un
consecuente enlentecimiento del flujo. En el alvéolo pulmonar, el eritrocito debe realizar su trajo en aproximadamente
1/3 de segundo, saliendo de él saturado a 100%. En condiciones normales la gradiente de oxígeno entre el alvéolo y
el interior del capilar es tan favorable a la captación del gas que prácticamente toda la sangre se satura en cada
pasada. La diferencia con la periferia se debe a mezclas que se reciben en el trayecto, especialmente
intrapulmonares y por las diferencias de ventilación / perfusión que existen normalmente dentro del pulmón. Si el
eritrocito pasa en un tiempo mayor, siempre saldrá con una saturación óptima.

En la periferia, el eritrocito debe realizar un trabajo inverso, entregando el oxígeno que lleva. Esta entrega está
condicionada a las características de la hemoglobina fetal, al pH de los tejidos, a la capacidad de extracción de las
mitocondrias y del tiempo que demora en realizarse el paso por el territorio capilar. Cada territorio capilar tiene a su
alrededor una cantidad de tejido al cual debe abastecer de oxígeno y otros elementos y extraer de él los catabolitos y
anhídrido carbónico. El eritrocito entrega oxígeno de acuerdo a la gradiente que se establece entre el capilar y el
tejido. A lo largo del capilar la gradiente va disminuyendo de modo que la parte distal del territorio capilar es
relativamente hipoxémica con respecto a la proximal.

La velocidad de extracción es constante y por lo tanto si el eritrocito demora más de lo usual en su pasada, la
extracción beneficiará a los segmentos proximales en detrimento de los distales. Esta situación puede llevar a la
hipoxia de la parte distal del territorio. En condiciones de ejercicio, especialmente en el territorio muscular, el recurso a
la mayor demanda es abrir nuevos territorios capilares que estaban de reserva. De este modo, cada territorio capilar
es más pequeño y más fácilmente oxigenable. La falta de mecanismos de compensación llevara a la respiración
anaerobia y a la acidosis. Por otra parte, el aumento de las partículas y el enlentecimiento del flujo puede llevar a la
coagulación intravascular. Dentro del pulmón, la mayor viscosidad de la sangre puede disminuir la distensibilidad
pulmonar obligando a realizar una ventilación distinta que generalmente se expresa por una leve taquipnea. Sólo en
condiciones extremas, raras de ver en la actualidad, podría el hematocrito subir a niveles tales que se produzcan
trombosis e hipoxia de algunas vísceras como el sistema renal o cardíaco.
SINDROME ANEMICO:

La anemia es la disminución del número de glóbulos rojos o de la concentración

de Hemoglobina (Hb) por abajo del promedio normal. Es la alteración
hematológica más frecuente; el 20% de las admisiones hospitalarias en el
anciano son debidas a ella.
De acuerdo a la Organización Mundial de la Salud, la anemia se diagnóstica en
varones cuando el hematocrito es menor a 39% y la Hb es menor a 13 g/dL. En
mujeres un Hto de 36% y una Hb menor a 12 g/dL es diagnóstica de anemia.
La cuenta de glóbulos rojos es mayor en el hombre que en la mujer y depende de
la altitud sobre el nivel del mar. Los sujetos que residen en grandes alturas
tienen una mayor cantidad de glóbulos rojos que los que viven a nivel del mar,
sin embargo este fenómeno no se altera a menos que la altitud sea mayor de
2000 metros por lo que los valores normales al nivel del mar deben de aplicarse
a las alturas inferiores a los 2000 metros. Esta diferencia en el numero de
eritrocitos es bien ya conocida debido a que la hipoxia es el mayor estimulo para
la eritropoyesis.
Las diferencias en cuanto a los valores entre el hombre y la mujer aparecen en la
pubertad y desaparecen en la vejez y esto es reflejo de la aumentada secreción de
testosterona sobre la eritropoyesis en el hombre.
La mayoría de los síntomas del síndrome anémico son consecuencia de
mecanismos directamente causados por la hipoxia tisular y la mayoría están
relacionados a los mecanismos compensatorios que entran en acción para
prevenir o aminorar la destrucción tisular por la anoxia. Varios de los síntomas
pueden ser explicados por la hipoxemia como ocurre en el angor, la cefalea o los
calambres musculares. En muchas ocasiones los síntomas del síndrome anémico
se imbrican con los síntomas de la enfermedad responsable de la anemia.

FISIOPATOLOGIA

Cuando existe anemia se producen una serie de efectos en el organismo, algunos debidos a la propia situación de
hipoxia, pero la mayoría originados por la entrada en acción de distintos mecanismos compensadores. El principal
efecto compensador consiste en la mayor capacidad de la hemoglobina para ceder oxígeno a los tejidos, como
consecuencia de la desviación hacia la derecha de la curva de disociación de la hemoglobina. Esta disminución de la
afinidad de la hemoglobina por el oxígeno se debe a la acción de dos mecanismos: en primer lugar, al producirse la
hipoxia y, como consecuencia del metabolismo anaerobio ácido láctico, hay un descenso del pH y, por tanto, una
desviación de la curva hacia la derecha (efecto Bohr). Con algo más de retraso se inicia el segundo mecanismo
compensador que, aunque tardío, es más efectivo que el efecto Bohr: consiste en el aumento del 2,3-
difosfoglicerato (2,3-DPG) que actúa sobre la hemoglobina disminuyendo de forma eficaz su afinidad
por el oxígeno. Al parecer, el aumento de la desoxihemoglobina produciría, por medio del aumento de
la 2,3- DPG-ratomutasa, el incremento del 2,3-DPG. El siguiente mecanismo compensador en
importancia consiste en la redistribución del flujo sanguíneo. Dado que en la anemia existe cierto grado
de hipoxia tisular y que algunos órganos, como el cerebro y el miocardio, precisan para su
funcionamiento una concentración de oxígeno mantenida dentro de límites estrechos, se produce una
redistribución del flujo sanguíneo de órganos con menores requerimientos de oxígeno, como la piel y el
riñón, hacia aquellos que más lo necesitan. El riñón no sufre efectos apreciables por la redistribución
del flujo gracias a que, en condiciones normales, recibe el doble de oxígeno del mínimo necesario.
Cuando la hemoglobina desciende por debajo de 7,5 g/dl (4,6 mmol/l), entra en acción otro mecanismo
de compensación, el aumento del gasto cardíaco, que en situaciones graves puede incluso
cuadruplicarse. El gasto cardíaco aumenta fundamentalmente gracias a la disminución de la poscarga
(disminución de las resistencias periféricas y de la viscosidad sanguínea). En casos graves, la
disminución de la concentración de oxígeno en la circulación coronaria servirá de estímulo para
aumentar más el flujo cardíaco. La presión sistólica suele mantenerse, pero la diastólica tiende a
descender, con lo que la tensión diferencial aumenta. Teóricamente, el mecanismo compensador más
apropiado es el aumento de la producción de hematíes. En cualquier caso, este mecanismo es lento y
sólo es efectivo si la médula ósea es capaz de responder de forma adecuada, como en la anemia
posthemorrá- gica aguda, pero en otros casos no responde de manera apropiada, como ocurre en la
anemia ferropé- nica o en la perniciosa. El aumento de la eritropoyesis, en los casos en que éste es
posible, se debe al incremento de eritropoyetina, que se produce como respuesta a la hipoxia renal y
posiblemente también extrarrenal. El papel compensador del aparato respiratorio es casi nulo, ya que la
oxigenación de los hematíes es excelente a su paso por los pulmones en situación eupneica. La disnea y
la taquipnea de esfuerzo que presentan los enfermos se debe a una respuesta inapropiada del centro
respiratorio a la hipoxia o a una congestión pulmonar asociada.

Transporte de oxígeno a los tejidos: 1,34ml/gr de hemoglobina x 15gr de hemoglobina = 20ml de oxígeno/dl
de sangre. Con débito cardíaco de 5.000 ml/min, transporte de oxígeno al tejido es de 1.000 ml/min. Los
requerimientos son sólo de 250ml. La extracción de oxígeno es de un 25% en condiciones normales, disminuye
la presión parcial de oxígeno (PO2) de 100 a 40 mmHg, manteniendo la presión de difusión en el capilar para
proveer suficiente oxígeno a un segmento de tejido con forma de cono truncado. La extracción mayor del 25%
genera una hipoxia celular destructiva.

Formación de Glóbulos Rojos.

La formación de glóbulos rojos se realiza en la médula ósea, donde existen 2 compartimientos. En el primero se
encuentran las stem cell, se diferencian con la Eritropoyetina (determinada por la tensión de oxígeno en la
sangre). En el segundo compartimiento están los precursores eritroides, que maduran en 5 días. Dentro de
estos precursores se encuentran: Pronormoblastos / Normoblasto basófilo / Normoblasto policromático /
Normoblasto ortocromático / Reticulocito, que madura en 3 días, (2 días en la médula ósea y 1 día en la
circulación / Eritrocito maduro.
Se requiere: vitamina B12, hierro (Fe) y folato. En condiciones normales existen reservas para un mes de folato,
para 2-3 años de vitamina B 12 y respecto al hierro, hay reservas para sintetizar una pérdida de 250-300
gramos de hemoglobina.
Cuando faltan algunos de los componentes se producen formas anormales de los glóbulos rojos: déficit de
vitamina B12 y folato Macrocitosis; déficit de fierro microcitosis.

Ajustes compensatorios de la anemia:

- Menor afinidad de la hemoglobina por el oxígeno por un aumento del 2,3 difosfoglicerol (2,3 DPG).
- Apertura de capilares no usados y redistribución de flujo (desde piel, riñón y lechos mesentérico e iliaco a
miocardio, cerebro y diafragma).
- Aumento del gasto cardiaco si la hemoglobina descienda por debajo de 7gr/dl; aumento de la función
pulmonar.
- Aumento de la producción de glóbulos rojos por aumento de la eritropoyetina (EPO: aumenta la
eritropoyesis, con aumento de reticulocitos).
- Aumento de la extracción de oxígeno en un 10-15%.
La hipoxia tisular no corregida: contribuye a la respuesta cardiovascular y eritropoyética.

Manifestaciones clínicas de la anemia

Originadas por procesos de compensación.
- Palidez: por redistribución de flujo desde la piel.
- Taquicardia, pulsatilidad aumentada, soplos funcionales, tinnitus: por hiperactividad cardiaca.
- Disnea de esfuerzo, ortopnea ocasional por aumento de la función pulmonar.
- Sensibilidad o dolor en huesos hematopoyéticos por eritropoyesis compensadora.
Relacionados a la Hipoxia Tisular.
- Musculares: angina, claudicación intermitente, calambres nocturnos, fatigabilidad.
- Cerebrales: cefalea, falta de concentración, somnolencia.
Examen Físico: Palidez de piel y mucosas, taquicardia, pulso amplio, soplo sistólico de eyección, discreto
edema periférico.
Clasificación morfológica de las anemias
Anemias microcíticas: deficiencia de hemoglobina: déficit de hierro, anemia de enfermedades
crónicas, deficiencia de síntesis de globinas (Talasemias) o en síntesis del grupo Heme (sideroblástica).
Anemias macrocíticas: anemias megaloblásticas, enfermedades hepáticas, hipotiroidismo, algunas
anemias refractarias y mielodisplasias.
Anemias Normocíticas: anemias aplásicas, anemias hemolíticas, etapas tempranas de otras
anemias.
Clasificación Funcional de las anemias
Hipoproliferativas: Índice reticulocitario bajo (inferior a 2).
Daño de la médula ósea: Aplasia (hereditaria, adquirida), Fibrosis, Infiltración.
Disminución del estímulo: Inflamación, Insuficiencia renal, Enfermedades endocrinas
(hipopituitarismo, hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal).
Deficiencia de hierro: etapa inicial.
Defectos de maduración: Índice reticulocitario bajo más alteraciones morfológicas.
Defecto Citoplasmático (microcítica): Deficiencia de hierro, rasgo talasémico, Anemia sideroblástica,
Anemias de enfermedades crónicas (ocasionalmente)
Defecto Nuclear (macrocítica): Anemias megaloblásticas >115fl (déficit de vitaminas B 12 y B9,
mielodisplasia, anemias inducida por drogas), no megaloblásticas (hepatopatías, hipotiroidismo).
Aumento de la destrucción o pérdida de glóbulos rojos. Índice reticulocitario alto (superior a 3).
Hemólisis: Inmune, Mecánica, hereditaria, defectos de membrana adquiridos, secundaria a
infecciones.
Hemorragia Aguda.
Secuestro esplénico

ANEMICA SEGUN VALORES DE Hb A NIVEL DEL MAR

hombre adulto <13gr/dl

Mujeres adultas <12gr/dl

niños 7-12 años <12gr/dl

niños 6 meses -6 años <11gr/dl

CLASIFICACION MORFOLOGICA

Los índices hematimétricos ( Wintrobe 1981) son los parámetros que relacionan el índice hamatocrito, la hemoglobina y el
número de hematíes o glóbulos rojos.
¿Cuáles son los índices hematimétricos?
•El VCM (volumen corpuscular medio) es una forma de expresar el tamaño de los eritrocitos .El valor normal es
de 80-100 fl (femtolitros por hematíe).
•La HCM (hemoglobina corpuscular media) corresponde al contenido de la hemoglobina en cada eritrocito
(Hemoglobina/número de hematíes). Su valor normal es de 26 a 32 picogramos.
•La CHCM es la concentración de hemoglobina comparado con el hematocrito . En los adultos sus valores
normales son de 32 a 36 %.

Constantes hematológicas:
Volumen Corpuscular Medio (VCM): 80-100fl
Hemoglobina Corpuscular Media (HCM): 27-34pg
Concentración Media de Hemoglobina Corpuscular (HCMC): 31-36 gr/dl
Índice reticulocitario=10 x (Hematocrito observado/Hematocrito real)/índice de maduración.
Valores normales
Ferremia (sideremia): 50-150 ug/dl / Ferritina: 10-250 ng/dl/ Transferrina: 250-450 ug/dl/ % saturación: 20-
50% /TIBC: 300-370ug/dl/ Porcentaje de sideroblastos: 20-50%.

Manifestaciones clínicas de la anemia

Originadas por procesos de compensación.
- Palidez: por redistribución de flujo desde la piel.
- Taquicardia, pulsatilidad aumentada, soplos funcionales, tinnitus: por hiperactividad cardiaca.
- Disnea de esfuerzo, ortopnea ocasional por aumento de la función pulmonar.
- Sensibilidad o dolor en huesos hematopoyéticos por eritropoyesis compensadora.
Relacionados a la Hipoxia Tisular.
- Musculares: angina, claudicación intermitente, calambres nocturnos, fatigabilidad.
- Cerebrales: cefalea, falta de concentración, somnolencia.
Examen Físico: Palidez de piel y mucosas, taquicardia, pulso amplio, soplo sistólico de eyección, discreto
edema periférico.
FRECUENCIA DE LA ANEMIA SEGUN SU ETIOLOGIA

ferropenica 25%

hemorragica aguda 25%

hemoorragica cronica 25%

megaloblasticas 10%

hemoliticas 10%

insuficiencia medular 10%

Anemia ferropriva o ferropénica:

Es el tipo de anemia más frecuente.
Depósitos de fierro: 4 gramos: hemoglobina 2,5 gramos, ferritina y hemosiderina alcanzan1 gramo y la
mioglobina, citocromos, enzimas y transferrina sérica suponen aproximadamente 0,5 gramos.
Requerimientos de hierro (Fe mg/día): Hombre adulto: 1mg; Mujer fértil: 1-2 mg.
Absorción de hierro: fundamentalmente duodenal, aumenta por el pH ácido, la vitamina C, el tránsito intestinal
lento y se absorbe mejor el hierro en estado Hem. Solo se absorbe el 10% del hierro de la dieta, pudiendo
aumentar hasta 20% cuando existe déficit de ingesta o pérdidas, lo que equivale a 4 mg. Provocan menor
absorción: ingesta de té, café, fibra, gastrectomía o SMA.
Circulación del hierro.
El hierro circula unido a transferrina; un tercio de la transferrina va ligada a hierro y en los dos tercios restantes
se encuentra insaturada. La ferritina nos orienta sobre el depósito de hierro. En la médula ósea los eritroblastos
tienen receptores para transferrina, una vez que el hierro pasa al citoplasma, se une a la protoporfirina para
formar el grupo Hem. La protoporfirina libre eritrocitaria también se puede medir, porque cuando no hay hierro
aumentan los niveles de protoporfirina.
Causas de anemia ferropénica.
Disminución del aporte:
o Dieta pobre en hierro: Lactantes, Desnutrición.
o Absorción deficiente: gastrectomía o SMA.

Aumento de los requerimientos:

o Pérdidas sanguíneas:

Hemorragias ginecológicas, hemorragias digestivas (hernia hiatal), hemorragias del aparato urinario o
pulmonares, donantes de sangre, Policitemia vera, transfusiones, diátesis hemorrágica, hemosidenurias
crónicas (hemólisis intravascular crónica, hemoglobinuria paroxística nocturna).

o Crecimiento/Mujer fértil/Embarazo/Lactancia.