Anestesiologia. Criterios y Tendencias Actuales PDF

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Catalogación Editorial Ciencias Médicas
Cordero Escobar, Idoris.

Anestesiología. Criterios y tendencias actuales.
La Habana: Editorial Ciencias Médicas, 2013.
340 p. : il., tab.
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Anestesiología, Anestesia y Analgesia/ ética, Anestesia/ métodos,
Anestesia/ tendencias, Anestesia Obstétrica, Extubación Traqueal,
Respiración Artificial/tendencias
WO 275
Edición y emplane: MSc. Tania Sánchez Ferrán

Diseño de la colección: DI. José Manuel Oubiña González
Fotografía e ilustraciones: MSc. David Rodríguez Camacho
y Amanda Rodríguez Sánchez
© Idoris Cordero Escobar, 2013

© Editorial Ciencias Médicas, 2013
ISBN 978-959-212-820-0
Editorial Ciencias Médicas

Centro Nacional de Información de Ciencias Médicas
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La Habana, CP-10400, Cuba
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Teléfonos: 836 1893
http: www.ecimed.sld.cu
Autora
Idoris Cordero Escobar. Doctora en Ciencias. Especialista
de Segundo Grado en Anestesiología y Reanimación. Profeso-
ra Titular de la Universidad de Ciencias Médicas de La Haba-
na. Investigadora Titular. Hospital Clínico Quirúrgico “Hermanos
Ameijeiras”. Vicepresidenta de la Sociedad Cubana de
Anestesiología y Reanimación.
Prefacio
Por el compromiso alcanzado durante tantos años con los
anestesiólogos del país, pero sobre todo con aquellos que se
encuentran en periodo de formación en el cual resulta difícil
saber qué leer y dónde buscar, sentí la necesidad de tratar y
actualizar varios temas de la especialidad que durante muchos
años tuvieron por alguna razón, un interés especial para mí.
El principal objetivo y el mejor motivo para este texto fue la

búsqueda actualizada sobre estos temas para introducir al lec-
tor, conocedor de la materia o no, en las temáticas sobre la
Anestesia. Revisando los motores de búsqueda, descubrí que
esta información se haya diseminada y muchos temas no son
tratados con la profundidad requerida, incluso en los libros de
texto clásicos. Cada materia se fundamenta en la selección de
los mejores y más completos estudios internacionales compro-
bados, avalados por la bibliografía revisada en cada caso y que
se pone a disposición del lector.
En la primera parte se trata la problemática sobre algunos con-

ceptos bioéticos relacionados con la especialidad en general y
con el dolor en particular, la respuesta endocrino-metabólica
y el desequilibrio hidromineral y ácido-base.
En la segunda se desarrolla la importancia de la vía respiratoria

para el anestesiólogo y, en especial, la vía respiratoria anató-
micamente difícil. Asimismo, la evaluación del paciente en el
periodo preoperatorio por medio de pruebas que se realizan al
pie de la cama. Se exponen aquí los diferentes dispositivos con
que se cuenta en la actualidad para su abordaje, así como la
extubación en este tipo de pacientes.
La tercera parte describe algunos aspectos sobre la anestesia y
reanimación en la paciente obstétrica, por las complejidades que
representa la atención de la embarazada y el alto riesgo que
implica el empleo de la anestesia en este periodo. Se dedica
especial interés a la vía respiratoria en la embarazada, ya que la
mortalidad materna de causa anestésica se debe principalmen-
te a este problema. En el resto de los capítulos se atienden as-
pectos específicos de la anestesia relacionados con en este
periodo.
La cuarta parte incluye capítulos actualizados sobre la aneste-

sia y ventilación en situaciones especiales, y se enumeran las
eventualidades a las que se enfrenta el anestesiólogo en su que-
hacer cotidiano: la atención del paciente quemado, paciente dia-
bético con neuropatía autonómica, aquellos con enfermedad
neuromuscular, las complicaciones de la enfermedad de Chagas
y el enfermo geriátrico. Además, se estudian las entidades que
representan dificultades especiales en la anestesiología como la
cirugía otorrinolaringológica, en la cual el anestesiólogo y el ci-
rujano comparten el mismo campo operatorio y se destacan los
pacientes afectados por angiofibroma juvenil. También se pone
al día al anestesiólogo acerca de la nueva epidemia de influenza
A (H1N1) que afecta hoy a una gran parte del mundo.
Por último, la parte 6 se dedica a las complicaciones. En ella se

enfoca la influencia del riesgo en las complicaciones anestésicas:
la extubación, la cefalea pospunción dural, algunas consideracio-
nes sobre la hipertermia maligna, el síndrome confusional agudo,
los recuerdos intraoperatorios, el error médico y las interacciones
medicamentosas, así como la anestesia locorregional y sus com-
plicaciones.
Si este libro puede ayudar a los residentes a estudiar estos te-

mas, si resultara de interés para los anestesiólogos y especialis-
tas en general, creo haber cumplido mi mayor deseo.
La Autora
Contenido
Parte I. Principios básicos en anestesiología/ 1
Capítulo 1. Principios de la bioética en el campo de la anestesiología
y reanimación/ 1
Ética en el tratamiento del dolor/ 13
Tratamiento del paciente con dolor/ 15
Preparación y el desempeño del personal/ 18
Bibliografía/ 22
Capítulo 2. Respuesta endocrinometabólica a la agresión anestésico-
quirúrgica/ 25
Bibliografía/ 32
Capítulo 3. Desequilibrio ácido-base/ 33
Conceptos básicos/ 33
Acidosis metabólica/ 36
Alcalosis metabólica/ 37
Acidosis respiratoria/ 40
Alcalosis respiratoria/ 41
Bibliografía/ 42
Parte II. Vía respiratoria en anestesiología/ 43

Capítulo 4. Vía respiratoria. Importancia para el anestesiólogo/ 43
Anatomía de la vía respiratoria/ 43
Funciones/ 44
Laringe/ 44
Vía respiratoria artificial/ 44
Inducción anestésica, laringoscopia e intubación/ 45
Bibliografía/ 52
Capítulo 5. Prevención de complicaciones relacionadas con el
abordaje de la vía respiratoria anatómicamente difícil/ 55
Algoritmo de vía respiratoria difícil, según la Sociedad Americana
de Anestesiología/ 56
Algoritmo de vía respiratoria difícil, según la Comunidad
Valenciana/ 60
Bibliografía/ 64
Capítulo 6. Vía respiratoria anatómicamente difícil/ 65
Pruebas para determinar la dificultad para intubación/ 68
Dispositivos para el abordaje de la vía respiratoria
anatómicamente difícil / 75
Métodos de abordaje no quirúrgicos/ 75
Métodos de abordaje quirúgicos/ 83
Otros dispositivos para el abordaje de la vía respiratoria
anatómicamente difícil/ 85
Extubación en la vía respiratoria difícil/ 93
Bibliografía/ 99
Parte III. La gestante y sus particularidades

en anestesiología/ 105
Capítulo 7. La vía respiratoria en la embarazada/ 105
Evaluación y clasificación de la vía respiratoria
de la embarazada/ 106
anatómicamente difícil en la embarazada/ 110
Extubación de la paciente embarazada / 112
Bibliografía/ 112
Capítulo 8. Reanimación cardiopulmonar y cerebral en la gestante/ 115
Etiología del paro cardiorrespiratorio/ 116
Tratamiento del paro cardiorrespiratorio/ 117
Bibliografía/ 121
Capítulo 9. Embolismo de líquido amniótico/ 123
Etiología del embolismo de líquido amniótico/ 124
Patogenia/ 125
Diagnóstico/ 125
Tratamiento/ 126
Bibliografía/ 128
Capítulo 10. Cesárea post mortem/ 130
Bibliografía/ 133
Capítulo 11. Conducta anestésica en la gestante con miastenia
gravis/ 135
Características del embarazo/ 135
Tratamiento/ 137
Particularidades del recién nacido/ 140
Bibliografía/ 142
Parte IV. Anestesia en situaciones especiales/ 143

Capítulo 12. Conducta perioperatoria en el paciente quemado/ 143
Fisiopatología del quemado/ 143
Consideraciones generales/ 144
Conducta preoperatoria/ 146
Conducta intraoperatoria/ 146
Bibliografía/ 150
Capítulo 13. Anestesia en pacientes contaminados por el virus de la
influenza A (H1N1)/ 152
Bibliografía/ 156
Capítulo 14. Anestesia en el diabético con neuropatía autonómica/ 157
Evaluación preoperatoria/ 158
Elección de la anestesia para el paciente diabético con neuropatía
autonómica/ 161
Técnica anestésica/ 161
Bibliografía/ 164
Capítulo 15. Anestesia y enfermedad de Chagas/ 165
Patogenia/ 166
Cuadro clínico/ 167
Diagnóstico/ 168
Tratamiento/ 168
Consideraciones anestésicas/ 169
Bibliografía/ 169
Capítulo 16. Particularidades de la anestesia en otorrinolaringología/ 171
Anestesia local/ 171
Anestesia general/ 172
Consideraciones anestésicas de la adenoidectomía y amigdalectomía/ 172
Implicaciones para la anestesia en la microcirugía laríngea con láser/ 172
Anestesia durante los procedimientos endoscópicos/ 174
Anestesia en la cirugía del oído/ 175
Anestesia para laringectomía total y vaciamiento de cuello/ 176
Bibliografía/ 176
Capítulo 17. Anestesia en el angiofibroma juvenil/ 178
Prevención del sangramiento durante la cirugía del angiofibroma juvenil/ 179
Bibliografía/ 188
Capítulo 18. Anestesia regional en el paciente anticoagulado/ 190
Antiagregantes plaquetarios/ 196
Otros factores que intervienen en la coagulación/ 199
Consenso de la American Society of Regional Anesthesia sobre anestesia
regional y anticoagulación/ 200
Bibliografía/ 205
Capítulo 19. Anestesia en las enfermedades neuromusculares/ 207
Clasificación de las enfermedades neuromusculares/ 207
Lesiones intracraneales/ 208
Lesiones de la médula espinal/ 211
Lesiones de la unión neuromuscular/ 213
Lesiones de nervios periféricos/ 216
Distrofias musculares/ 217
Otras afecciones neuromusculares/ 220
Ventilación mecánica en pacientes con enfermedades neuromusculares/ 222
Bibliografía/ 235
Capítulo 20. Anestesia en el paciente geriátrico/ 239
Bibliografía/ 242
Parte V. Complicaciones en anestesiología/ 245

Capítulo 21. Influencia del riesgo en las complicaciones posanestésicas/ 245
Clasificación del riesgo quirúrgico/ 245
Factores del riesgo quirúrgico/ 246
El riesgo quirúrgico en función del enfermo/ 246
Riesgos dependientes de la enfermedad/ 248
El riesgo quirúrgico en función de la cirugía/ 248
Bibliografía/ 250
Capítulo 22. Complicaciones de la extubación/ 252
Bibliografía/ 261
Capítulo 23. Complicaciones de la anestesia locorregional/ 263
Cefalea pospunción dural/ 264
Neumoencéfalo y embolia aérea/ 272
Daño neurológico/ 273
Hematoma epidural/ 274
Síntomas neurológicos transitorios/ 275
Meningitis séptica y absceso peridural/ 277
Meningitis aséptica/ 279
Anestesia regional en pacientes con enfermedades neurológicas/ 279
Dolor lumbar/ 280
Complicaciones del abordaje del plexo braquial/ 281
Lesiones de los nervios periféricos/ 282
Lesiones del cerebro y nervios craneales/ 283
Complicaciones de los bloqueos oftalmológicos/ 283
Complicaciones inherentes al uso de los anestésicos locales/ 286
Mortalidad y anestesia locorregional/ 295
Bibliografía/ 296
Capítulo 24. Algunas consideraciones sobre la hipertermia maligna/ 301
Patogenia/ 303
Cuadro clínico/ 304
Diagnóstico/ 305
Tratamiento/ 306
Consideraciones anestésicas/ 307
Bibliografía/ 308
Capítulo 25. Síndrome confusional agudo posoperatorio / 309
Mini mental state examination/ 312
Bibliografía/ 313
Capítulo 26. Incidencia de recuerdos intraoperatorios/ 315
Factores que influyen en el recuerdo intraoperatorio/ 320
Esfuerzos para prevenir el recuerdo intraoperatorio/ 320
Bibliografía/ 322
Capítulo 27. El error médico y la prevención de complicaciones
anestésicas/ 324
Bibliografía/ 329
Capítulo 28. Interacciones farmacológicas de los bloqueadores
neuromusculares/ 331
Bibliografía/ 339
Siglas
AAS ácido acetilsalicílico (en inglés)
AC anticoagulantes
AINE antinflamatorios no esteroideos
AL anestésicos locales
AMPc adenosín monofosfato intraplaquetario
AR anestesia regional
AP antiagregantes plaquetarios
ASA Sociedad Americana de Anestesiología
ASRA American Society of Regional Anesthesia
A-V aurículo-ventricular
BURP backward, upward, rigtward laryngeal
CID coagulación intravascular diseminada
COX enzima cicloxigenasa plaquetaria
CPP cefalea pospunción dural
CPAP presión positiva continua
DCA dicloroacetato
DDAVP deamino-d-arginina vasopressina
DMD distrofia muscular progresiva o enfermedad de Duchenne
EACA ácido épsilon amino caproico
ENM enfermedades neuromusculares
EPP equipos de protección personal universal
ELA embolismo de líquido amniótico
EPOC enfermedad pulmonar obstructiva crónica
FDA Food and Drug Administration
GABA ácido gamma amino butírico
Hb hemoglobina
HBPM heparina de bajo peso molecular
HNA hemodilución normovolémica aguda
HNF heparina no fraccionada
Hto. hematócrito
IC intervalo de confianza
KIU unidades inactivadoras de kallicreína (en inglés)
LA líquido amniótico
LCR líquido cefalorraquídeo
MELO manipulación externa laríngea óptima
MG miastenia gravis
MMSE mini mental state examination
NA neuropatía autonómica
ORL otorrinolaringología
PAD punción de la duramadre
PAM presión arterial media
PCR paro cardiorrespiratorio
POCD disfunción cognitiva posoperatoria
PVC presión venosa central
RCP reanimación cardiopulmonar básica
RM relajantes neuromusculares
RMN resonancia magnética nuclear
SAM Society for Airway Management
SAOS síndrome de apnea obstructiva del sueño
SAHS síndrome de apnea e hipoapnea del sueño
SARS síndrome respiratorio agudo severo
SCA síndrome confusional agudo
SDRA síndrome de dificultad respiratoria del adulto
SGA síndrome general de adaptación
SNA sistema nervioso autónomo
SNC sistema nervioso central
SNT síntomas neurológicos transitorios
TDT tiempo total de bloqueo (en inglés)
TET tubo endotraqueal
TXA ácido tranexámico
TVP trombosis venosa profunda
ULBT (en inglés Upper lip bite test), prueba de la mordida del labio superior
V/Q ventilación-perfusión
VMA ventilación mecánica asistida
VMNI ventilación mecánica no invasora
VMNI nasal ventilación con presión positiva a través de máscaras nasales
VPPIN presión positiva intermitente nasal
VRAD vía respiratoria anatómicamente difícil
CC/SNC, cociente relación entre las dosis que dan toxicidad
cardiocirculatoria y las que producen toxicidad nerviosa
SCA síndrome confusional agudo
UCI unidades de cuidados intensivos
Parte I
Principios básicos en anestesiología
Capítulo 1. Principios de la bioética en el campo
de la anestesiología y reanimación
Desde los orígenes de la comunidad, el hombre se guió en su comporta-
miento por normas que son frutos de las valoraciones, las que tanto en el orden
individual como colectivo, surgieron de las situaciones a las cuales se enfrentó.
El estudio de estas normas es el objeto de una de las disciplinas teóricas
más antiguas de la humanidad: la ética profesional, que se define como el
conjunto de reglas que guían la conducta entre los hombres de una misma
ocupación. Así, los principios que rigen la conducta profesional del médico se
denominan ética médica, que a su vez se relaciona con la conducta humana.
Los problemas éticos, suscitados por la praxis médica, son muy antiguos
y se remontan a la época de Hipócrates (Fig. 1.1), quien señaló que la ética
médica se utilizó, para discernir entre lo bueno y lo malo, empleó criterios de
carácter naturalista y plasmó en el Juramento hipocrático que el deber del
médico era hacer el bien.
Veath (citado por Scholle, 1990) afirmó que ninguna profesión fue tan
conciente desde la antigüedad y hasta la fecha de los problemas éticos de su
ejercicio, como la medicina. Desde el Juramento hipocrático, testimonio más
antiguo de la preocupación ética por el ejercicio de la medicina, se escribieron
muchos documentos sobre la sensibilidad médica por diferentes culturas.
Posteriormente, entraron en vigencia los códigos de deontología médica,
que inspirados en el Juramento hipocrático, recogieron de forma
pormenorizada las exigencias médicas y legales de los médicos en el ejerci-
cio de su profesión. En estos, se delineó la imagen del enfermo como aquella
persona que se entregaba confiado al médico, porque este era todo sabiduría
y poseía capacidades técnicas y principios éticos que ayudaban al paciente a
recuperar su salud. Pero estos códigos no respetaban la autonomía ni la
decisión del paciente.
booksmedicos.org
A
B
Fig. 1.1. A. Busto de Hipócrates. B. Juramento hipocrático. Tomada de http://
www.prensaweb.es.
En esta etapa la ética médica estuvo marcada por la moral católica y su

afirmación del valor de la vida humana; pero el tratamiento de los problemas
relacionados con la profesión saltaron el círculo de la moral religiosa para
abrirse a un campo más amplio, en el contexto de sociedades progresiva-
mente plurales. En ellas, fue necesaria una respuesta ética a una problemá-
tica que ya no podía plantearse solo dentro de las distintas confesiones
religiosas, lo que implicó una reflexión ética que intentara conciliar el plura-
lismo social existente.
Este proceso obedeció a que los movimientos pluralistas y democráticos
se establecieron en la vida civil de las sociedades occidentales, desde hace
más de un siglo; pero a la medicina llegaron más recientemente y se mani-
festaron en la relación médico-paciente. Entonces los enfermos comenzaron
a tener conciencia plena de su condición de agentes morales autónomos,
libres y responsables, que no quieren establecer con sus médicos relaciones
como las de padres a hijos.
La gran crítica a estos principios fue el paternalismo al que se enfrenta-
ba el paciente, al cual se trataba como a un menor de edad, aunque fuera un
adulto de gran experiencia.
El término bioética es un neologismo utilizado por primera vez por Potter
en el año 1973. Se puede definir como el estudio sistemático de la conducta
del hombre en el área de las ciencias humanas y la atención sanitaria, en
cuanto se examina esta conducta, a la luz de los valores y principios morales
2 Anestesiología. Criterios y tendencias actuales
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(Scholle, 1990). Para Abel (citado por Gracia, 1990) es el estudio
interdisciplinario de los problemas suscitados por los progresos biológicos y
médicos, tanto a nivel microsocial, como de la sociedad global y sus repercu-
siones sobre la sociedad y su sistema de valores, hoy y mañana.
La bioética abarca un campo mayor que el de la estricta relación médi-
co-paciente. Comprende los problemas relacionados con los valores que
surgen en todas las profesiones de la salud, con otras afines y con la salud
mental. Se aplica a las investigaciones biomédicas y al comportamiento en
la terapéutica aplicada. Aborda una amplia gama de cuestiones sociales,
como las que se relacionan con la salud pública, salud ocupacional y ética
del control de la natalidad. Va más allá de la vida y la salud humana, en
cuanto implica también la vida de los animales y las plantas (Gracia, 1990;
Scholle, 1990).
La modificación del nombre de moral o ética médica al de bioética
coincide con el inicio de un gran desarrollo de esta en los Estados Unidos.
Existen dos razones fundamentales que justifican este cambio: por una parte,
el gran desarrollo de las ciencias biomédicas; por otro, el hecho que hasta la
década de los 70, los temas de la moral médica estaban en manos de teólo-
gos y pensadores de diferentes religiones (Collins, 1979; Nimmo y Smith,
1989; Pellegrino,1998).
En 1973, en Estados Unidos y en 1984 en España, se aprobó la Carta de
los Derechos de los Enfermos para el primero y la Ley de Sanidad para el
segundo, lo cual tuvo extraordinaria trascendencia, porque significó un paso
de avance importante en un nuevo marco para encuadrar las relaciones en-
tre enfermos y profesionales de la salud. A partir de entonces, cobró gran
valor el consentimiento informado, proceso mediante el cual el paciente
debe recibir información acerca de su enfermedad y asentir cualquier proce-
dimiento que le sea indicado (Pellegrino, 1998).
El gran reto de la medicina a lo largo de su historia fue humanizar la
relación entre los trabajadores de la salud y el enfermo, que hoy es el princi-
pal problema bioético: intentar humanizar las relaciones entre aquellas per-
sonas que poseen conocimientos médicos y el ser humano, frágil, angustiado,
que vive el duro golpe de una enfermedad (Rubestein, 1965; Ladriere, 1983;
Drane, 1997).
La anestesiología y reanimación es una rama de la medicina que trata a
los enfermos antes, durante y después de cualquier procedimiento quirúrgi-
co, de la reanimación y del dolor, que puede ser agudo, crónico o por cáncer.
Esto se puede presentar tanto en el paciente con afecciones asociadas o sin
estas, de forma electiva o urgente, o en algunos pacientes que se encuentran
críticamente enfermos. Es, por lo tanto, una especialidad médica que abarca
un amplio campo del saber.
Capítulo 1. Principios de la bioética en el campo de la anestesiología y reanimación 3
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Se relaciona con diversas especialidades: algunas de ciencias básicas
como son anatomía, bioquímica, fisiología y farmacología; especialidades
puramente quirúrgicas como la cirugía general, obstetricia, neurocirugía, or-
topedia y traumatología, otorrinolaringología (ORL), oftalmología y angiología;
con especialidades clínicas como medicina interna, medicina intensiva, pe-
diatría, cardiología, y con las de medios auxiliares de diagnóstico como labo-
ratorio clínico, banco de sangre e imaginología, entre otras.
Los especialistas en anestesiología y reanimación deben ser médicos
integrales, capaces de tratar adecuadamente a los pacientes en cualquiera
de las disciplinas o circunstancias actuales o de las que en un futuro puedan
incorporarse a esta especialidad, ya sea complementándola o ampliándola,
con un carácter humanista y basados siempre en principios éticos.
En la especialidad, los principios de la ética en general y de la bioética en
particular, cobran un valor relevante, pues en esta se conjugan factores como
la atención preoperatoria a los pacientes, algunos de los cuales padecen, ade-
más, una enfermedad de base por la cual deben tratarse con algún tipo de
intervención quirúrgica, otras enfermedades asociadas que agravan su pro-
nóstico y que merecen una explicación de acuerdo con los riesgos y el proce-
so que van a enfrentar. Por esta razón es importante determinar cuál va a ser
la conducta que se va a seguir, así como las diversas técnicas y procedimientos
específicos que se podrán utilizar. Se tendrá en cuenta el uso de drogas
farmacológicamente diferentes que se emplean en anestesia, de las cuales los
enfermos casi nunca tienen información.
La reanimación posee también un lugar importante en la especialidad.
Hasta hace pocos años, los enfermos con paradas cardiacas o depresión
respiratoria morían, pero hoy permanecen días y hasta semanas en salas
altamente especializadas como las unidades de cuidados intensivos y en
muchos casos regresan nuevamente a la sociedad, como hombres útiles.
Diferentes autores han estudiado la respuesta del organismo frente a
cualquier agresión (Nimmo & Smith, 1989; Russell, 1999; Zalagoga, 1999).
Sin embargo, el hecho de que dicha respuesta esté modificada por algunos
de los elementos que violen la integridad del ser humano, no se ha precisado
en su totalidad.
Es nuestro interés, aplicar los principios de la bioética en el campo de la
anestesiología y reanimación cotidiana, de manera que los pacientes quirúr-
gicos se beneficien de sus bondades y se pueda evaluar su repercusión en la
práctica diaria, así como en la calidad de nuestros servicios.
La sociedad actual se caracteriza por el énfasis de la tecnología, el cam-
bio acelerado y la deshumanización. Nuestra especialidad, como rama de las
ciencias médicas, no se excluye de esta afirmación (Drane, 1997).
La bioética se basa en los principios de beneficencia, autonomía y justi-
cia. Como principio, el deber del médico es, desde la antigüedad, hacer el
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bien al enfermo y el del paciente aceptarlo. La moral de la relación médico-
paciente debía ser una típica moral de beneficencia. Lo que el médico pre-
tendía lograr era un bien objetivo, la restitución del orden natural, por la que
debía imponérselo al enfermo, aún en contra de su voluntad. Este principio
aboga porque los intereses fundamentales y legítimos del hombre sean aten-
didos y que a medida de las posibilidades sean evitados los daños (Pellegrino,
1998; Mainetti, 1998; Drane, 1997).
Etimológicamente, autonomía significa facultad para gobernarse a sí mis-
mo. Es una capacidad que emana de los seres humanos para pensar, sentir y
emitir juicios sobre lo que considera bueno. Simboliza el derecho moral y legal
de los enfermos, de optar por sus propias decisiones, sin restricciones ni coer-
ciones, por más bienhechoras que estas sean. Es un hecho que debe generar
en otras personas el deber de respeto. La autonomía se pone a la vanguardia
de la ética médica, en sus aspectos morales y filosóficos.
El fundamento legal de la autonomía sienta en el derecho a la intimidad y
este se ha aplicado al derecho de la decisión; pero a nuestro modo de ver, la
autonomía y la beneficencia pueden sobreponerse o incluso contradecirse.
Porque no siempre lo que para el médico es bueno, lo es para el enfermo y
viceversa. En los últimos 25 años, la autonomía parece haber desplazado a la
beneficencia, como primer principio de la bioética médica.
Pellegrino (1998) señaló que la bioética contemporánea lleva la impor-
tancia de la autonomía a extremos morbosos. Este autor planteó que se debe
restituir el principio de beneficencia de forma fiduciaria; es decir, que los
médicos y los pacientes, mantengan la confianza, la meta de actuar en pro de
los mejores intereses mutuos. Sostiene, además, que tanto médicos como
pacientes se deben orientar de conformidad con un determinado conjunto de
virtudes y propone un juramento poshipocrático, que adapte estos principios
básicos al mundo moderno de pacientes instruidos y que lleve al médico a
compartir la adopción de decisiones (Gracia, 1990).
Basado en estos conceptos, las funciones del médico se debían regir por
tres aspectos o modelos fundamentales:
– Modelo hipocrático: representa la situación antropológica existencial de
la ayuda urgente y de la necesidad aparente; ese es el modelo tradicional,
que no admite remplazo, mientras existan seres humanos que sufren y
necesitan de atención médica y moral.
– Modelo contractual: asigna al médico la función de proveedor y al pa-
ciente de receptor de servicios especializados, siempre y cuando se en-
cuentre en pleno control de su autonomía. La relación con el médico, en
este caso, no es diferente a la que existe entre cualquier proveedor y su
cliente.
– Modelo de asociación: convierte al médico en consultor, en la persona
que conduce a largo plazo, los riesgos de salud y enfermedad crónica.
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El paciente participa como centinela de su equilibrio de salud y bienestar.
El médico ayuda al paciente a ayudarse a sí mismo.
Estos tres modelos pretenden mejorar la comunicación entre médicos y

pacientes. El derecho legal a la autodeterminación y a la intimidad es una
poderosa restricción para el paternalismo tradicional y benévolo del médico
y un impulso a la doctrina del consentimiento informado, que se ha conver-
tido hoy en el requisito central de todas las decisiones médicas moralmente
válidas.
Según refiere Gracia (1990), Kant señaló que la libertad es esencial
para la moralidad, que es idéntica a la autonomía y que es la base de la
dignidad de la naturaleza humana y racional.
El médico tiene la responsabilidad de ser sensible al estado de dependen-
cia, de vulnerabilidad y de temor del paciente y es su deber compartir con el
enfermo, lo que se ha dado en llamar como asociación contractual. La
bioética está llamada a entender los problemas y darles soluciones.
Estas ideas permitieron comprender la íntima vinculación que existe en-
tre ciencia y moral y, a su vez, en qué medida el progreso científico se ve,
cada vez más, penetrado e influido por la valoración moral. Se acepta que la
ciencia es un sistema estructurado de conocimientos verdaderos y que su
objetivo fundamental radica en descubrir las leyes objetivas de los fenóme-
nos y encontrar su explicación. La moral, en cambio, refleja la realidad desde
el punto de vista de las necesidades, intereses y valores humanos en forma de
principios, normas y juicios de valor, de lo que resulta que la propia realidad es
modelada, valorada y vivenciada, mientras que el ideal moral apunta hacia la
valoración humana de los fenómenos sociales y la verdad científica hacia la
comprensión adecuada de la realidad por parte del hombre.
Todo conocimiento, por teórico que sea, está relacionado con la vida, con
el quehacer práctico, con el destino de las personas, pues el conocimiento
pone de manifiesto la realidad y condiciona la posibilidad de influir sobre esta.
Debido a su conexión con el quehacer práctico, todo conocimiento cien-
tífico tiene una relación directa con el destino de los hombres. De ahí que la
actitud frente a la ciencia constituya una actitud frente al hombre y, por
ende, tenga un aspecto moral.
El desarrollo tecnológico en el campo de la medicina exige una nueva
apreciación de los valores tradicionales humanistas y éticos. Los conceptos
de salud, bienestar y felicidad son tan importantes o más para el enfermo
que los resultados de los exámenes complementarios.
Por esto, toda actividad científica se debe orientar por el reconocimiento
del individuo como valor supremo, ya que precisamente el ser humano, su
vida, su bienestar y salud, su cultura, libertad y progreso son los que le con-
ceden sentido moral a la ciencia.
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El impacto que en estos momentos provoca el desarrollo de la ciencia y
la tecnología en la ética se expresa en la ampliación del saber ético y en la
creación de nuevos problemas que se manifiestan en el surgimiento de valo-
res (Drane, 1997).
El progreso de la ciencia se debe colocar entre las causas más activas y
poderosas del perfeccionamiento de la especie humana. Al crecer la parte
más accesible de la ciencia, aumentará lo que cada uno necesita saber para
conducirse en la vida y ejercer su razón con independencia.
La ciencia y la técnica irrumpen en la vida del hombre, e influyen en su
pensamiento, intereses y necesidades. La formación de nuestros educandos
se debe basar en estos principios y correlacionar lo científico con lo moral
como regulador de la vida social y de la actividad profesional del científico
(López, 1996).
El desarrollo científico-técnico permite que el hombre tenga mejores
posibilidades para tomar decisiones morales y justifique las conveniencias de
ese conocimiento y de dichas decisiones, con sus consiguientes implicaciones
y consecuencias (Ladiere, 1983; Vilar, 1997; López, 1996).
En esta cadena de relaciones se halla la adecuada relación médico-pa-
ciente, la cual trae aparejada una mayor confianza por parte del enfermo,
pues él conoce que el médico procura el bien del paciente y hace el bien al
paciente. Por su parte, el médico recibe confidencias del paciente hasta lle-
gar a estrecharse verdaderos vínculos que influyen positivamente en la re-
cuperación del enfermo. Estas relaciones deben extenderse, incluso, a los
familiares del paciente.
Los cambios biotecnólogicos traen aparejados actitudes sociales y cultu-
rales que resaltan al individuo como autoridad principal, sobre cuestiones
relacionadas con diferentes valores, en las que a este se le exige ser capaz
de evaluar la relación riesgo-beneficio.
Otro principio es el de la justicia. En el marco de la atención a la salud,
la justicia generalmente se refiere a lo que los filósofos llaman justicia
distributiva, que es la distribución equitativa de bienes escasos en la comu-
nidad (Mainetti, 1998). En los años 80, predominó el debate sobre la asigna-
ción de los recursos escasos, lo que planteó un problema de justicia en todos
los países.
La teoría de la justicia, conocida como de fórmulas abstractas “Dar a
cada cual lo suyo, tratando a los pacientes de igual forma”, representa fór-
mulas convencionales que no ofrecen respuestas concretas a la interrogan-
te: qué es realmente lo que se debe dar, o en qué sentido son iguales los
pacientes o las enfermedades que se van a tratar.
La tecnología, los pagadores de servicios prestados a terceros, la espe-
cialización de los médicos, el número y tipo de hospitales y la estructura de
los sistemas de funcionamiento, son factores que aumentan los costos de la
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atención de salud y obligan a pensar detenidamente en lo que es una distribu-
ción justa de los servicios. Los seres humanos necesitan justificar sus accio-
nes (Mainetti, 1998).
A medida que aumenta la presión ejercida sobre los sistemas de atención
de salud, se intensifican las demandas de restructuración y reforma. Indirec-
tamente, esas demandas constituyen un llamado a una reflexión profunda
sobre cuestiones filosóficas.
Las teorías y la praxis de justicia configuran el concepto y el cuidado de
salud. Las tres doctrinas principales de justicia social comparten la
fundamentación de los sistemas alternativos de acceso a la salud: socializa-
da, libre y mixta (Drane, 1997).
Justicia es el nombre de una nueva filosofía de salud que propone la
bioética, la cual es producto de la sociedad del bienestar posindustrial y la
expansión de los derechos humanos hacia la paz, el desarrollo del medio
ambiente y el respeto del patrimonio común de la humanidad, que marcan la
transición del estado de derecho al estado de justicia. Ya no solo se trata de
un derecho individual a la salud ni el derecho a la asistencia sanitaria, sino a
las obligaciones de una macroética justa de la responsabilidad, frente a la
vida amenazada.
Al analizar los principios de la bioética y como estos se ponen de mani-
fiesto en nuestra especialidad, se puede señalar:
– Desde que el paciente ingresa en cualquier hospital separándose de su
hogar, de su familia, de sus costumbres cotidianas, es decir, del medio del
que proviene se enfrenta a otro que por lo general le resulta hostil, pues
se irrumpe en su privacidad y se le impone un régimen de vida diferente.
Al ser anunciado para ser intervenido quirúrgicamente, el enfermo co-
mienza a ser agredido por una serie de elementos, que a la gran mayoría
de los pacientes les resulta totalmente desconocidos y que interfieren, en
su autonomía e integridad.
– La relación médico-paciente, en nuestro campo de acción, es estrecha.
Casi siempre se conoce al enfermo el día anterior al procedimiento qui-
rúrgico. Se asiste en la mayor parte de los casos, a pacientes a los que se
les modificó su integridad síquica, pues desde el día anterior o varios días
antes, sobre todo en aquellos con alguna enfermedad asociada, se admi-
nistran dosis importantes de sedantes, ansiolíticos e hipnóticos.
Desde hace muchos años, se conoce de la presencia de una sustancia

química capaz de alterar los mecanismos fisiológicos ante el estrés. Hace
poco se identificó que estos mediadores son las catecolaminas, producidas
por el estímulo simpático, que al igual que otras hormonas son secretadas
frente a cualquier agresión en general y que se ponen de manifiesto en ma-
yor o menor medida cuando el individuo reacciona ante el estrés quirúrgico.
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Esta reacción está dada por signos clínicos evidentes, que pueden llevar al
paciente al estado de shock.
De esta forma, se evidencia clínicamente la reacción a la agresión, dada
por el miedo a lo desconocido, el temor al enfrentar una enfermedad malig-
na, por demás muchas veces mutilante, las especificidades del lugar (vestua-
rio del personal, innumerables equipos de trabajo, algunos de los cuales son
bien sofisticados), el ayuno prolongado, así como el hecho de enfrentarse al
dolor y a los procedimientos invasores. Estos son los primeros elementos de
agresión a la autonomía de los paciente quirúrgicos.
Meditando en estos aspectos de la bioética, es necesario preguntar:
– ¿Cuántas veces, basados en el principio de beneficencia, se influyó en
un paciente que no quería aceptar una anestesia regional, por más ave-
zado que sea su ejecutor, y se ha interferido en su autonomía, imponién-
dosela?
– En el caso de los pacientes testigos de Jehová, se aceptan aquellos con
valores preoperatorios de hematócrito y hemoglobina bajos, aun cuando
el médico sabe que pudiera tener que usar hemoderivados en el
intraoperatorio. ¿Si se acepta el pacientes y surge alguna complicación
durante el procedimiento quirúrgico, el cirujano y el anestesiólogo asu-
men esta responsabilidad, transfundiendo al paciente en contra de su
voluntad?
– Teniendo en cuenta la exploración sicológica de estos enfermos, en la
que el convencimiento mediante la razón pudiera ser ineficaz ¿le damos
de alta y lo privamos de los beneficios que representa el tratamiento
quirúrgico o se opera y se transfunde en contra de su voluntad?
Por lo general, los hemoderivados tienen indicaciones precisas. Por eso

se prefiere administrar soluciones electrolíticas equilibradas como dextranos
y gelatinas para mantener la volemia.
Después de identificar los valores de cada paciente, está claro que exis-
te un conflicto entre autonomía y beneficencia. En caso de urgencia, la com-
petencia es limitada y en este caso sí se transfundiría al paciente. Resulta
necesario también, determinar la capacidad individual. Esto es muy impor-
tante, pues se debe conocer qué nivel tienen los pacientes para aceptar o
rechazar un tratamiento que es necesario para su salud.
Según Diego Gracia (1990), la capacidad de discernir de cada pacientes
resulta imprescindible para poder definir si el individuo es capaz de asumir
adecuadamente o no una decisión, y así poder respetarle esta. Estos pacien-
tes se ubican en la categoría de individuos cuyos criterios de comprensión y
crítica a su tratamiento y la decisión racional, se basan en consideraciones
que incluyen creencias y valores. En esta categoría se incluyen adultos con
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mayoría de edad legal y enfermos reflexivos y autocríticos, poseedores de
elementos de compensación.
Desde el punto de vista legal, el análisis se realiza en relación con el
procedimiento técnico. Pero en el campo de la bioética, se da un conflicto
entre autonomía y beneficencia, y, en el campo jurídico, el conflicto estaría
dado entre el valor vida y el derecho a la libertad del individuo para determi-
nar sus actos. Pero el individuo no puede decidir absolutamente en el acto de
la vida (Constitución de la República, 1976).
Existe un proverbio jurídico que dice “en caso de dudas, a favor de la
vida”. El médico debe sentir respaldo jurídico en las leyes de salud que lo
amparan en caso de cualquier situación legal. El médico va a tener la tutela
jurídica y, aun cuando nuestra constitución no reconoce el derecho a la vida,
sí reconoce el derecho a la salud pública. De no ser así, cualquier hecho
podría llevar al médico a un acto delictivo.
En el caso de los testigos de Jehová, son pacientes que a lo largo de
generaciones presentan estos problemas de orden religioso y se rehúsan al
empleo de la sangre y los hemoderivados. Sin embargo, los médicos y pro-
fesionales de la salud le temen cada vez más al uso de transfusiones de
sangre. Cada año se registran más complicaciones por transfusiones. Cada
3 000 a 5 000 transfusiones, hay descrita una muerte. En los Estados Uni-
dos, el 5 % de los pacientes transfundidos adquiere algún tipo de hepatitis.
Asimismo, la infección por virus agresivos causa serias complicaciones a estos
pacientes. Por lo tanto, hay que valorar con mucha seriedad la indicación de la
transfusión, de la misma forma que se evalúa un transplante de órganos.
Otras veces cuando se trabaja en las clínicas del dolor, que es otro cam-
po de acción de la especialidad, los anestesiólogos atienden a pacientes ter-
minales, con los cuales se sufre un choque interior que nos hace poner en
duda lo que se aprendió: la capacidad de curar, ayudar y apoyar al paciente.
El enfermo incurable se podría considerar un fracaso profesional. Y como la
muerte se ha convertido en un tabú, el tratar moribundos es estresante. Es un
proceso en que los profesionales también sufren síndromes de deterioro físico,
mental y social. Entonces ¿Cómo se debe actuar ante el fracaso curativo?
Cuando la expectativa deja de ser curativa, se debe asumir la ética de la
familia y el enfermo. Esta es la ética clínica moderna que también incluye los
principios de:
– Beneficencia: actuar siempre en beneficio del enfermo.
– No maleficencia: no dañar al enfermo.
– Autonomía: capacidad del enfermo para tomar decisiones.
– Justicia: derecho a ser bien atendido.
– Equidad: derecho a que no haya diferencia en la provisión de servicios.
– Respeto a personas y creencias del enfermo, los familiares y el equipo.
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– Gratuidad de la atención como es el caso de Cuba y de la Comunidad
Europea.
– Proporcionalidad del tratamiento en enfermos incurables.
– Información adecuada sobre el proceso y las decisiones.
Los profesionales de la salud deben ser luchadores activos contra la

conspiración del silencio y la aplicación defectuosa del consentimiento infor-
mado. Es imprescindible que el personal tenga formación en técnicas de
comunicación. Se debe distinguir bien la diferencia entre información y co-
municación, pues la comunicación es un proceso de múltiples expresiones,
verbales y no verbales, de avances lentos y, otras veces, rápidos. El equipo
conformado por paciente, médico y cuidadores de salud deben conocer cómo
es este proceso y cómo la familia tiene que integrarse de forma lenta y
progresiva.
Se deben generar momentos adecuados, tranquilos, naturales y delica-
dos para comunicarse con el paciente y averiguar qué le preocupa, qué le
molesta y qué dudas tiene. Ante preguntas agudas y difíciles, se debe ser
cautos pero sinceros y optar por visiones positivas en las que el paciente
visualice que se sentirá mejor. En estos momentos, la información será en-
tregada pero gradualmente. Esto conducirá al enfermo a aceptar la situación
con calma. A veces no es necesario verbalizar. El enfermo percibe la situa-
ción por el tipo de terapia que se le da.
En la evolución de estos pacientes un principio rector es la flexibilidad,
por ser un proceso cambiante y hay que estar dispuesta a reevaluar la tera-
pia permanentemente.
Cuando un enfermo pasa de la posibilidad de curación a la certeza de no
curación, la indicación de tratamiento específico es en gran parte opcional
por una cuestión de valores. El balance entre el costo (toxicidad, molestias,
incomodidades, traslados, exámenes y costos económicos) y beneficio (posi-
ble mayor sobrevida y calidad de vida) reside de manera exclusiva en el
consentimiento del enfermo debidamente asesorado y sin presiones. No hace
falta que la enfermedad sea terminal para rechazar la terapia curativa, el
paciente puede recibir terapia analgésica y apoyo físico y emocional.
Dado el enorme progreso de la medicina, las enfermedades infecciosas
están casi controladas. Enfermedades tan graves antaño como la diabetes
mellitus y las enfermedades cardiovasculares tienen un transcurso lento y es
posible su control. El desarrollo de procedimientos quirúrgicos, la anestesia,
los transplantes y el aumento de las expectativas de vida al doble que a
comienzos de siglo XX, ha generado una especie de delirio de inmortalidad y
culto a lo joven. Esta situación ha dado al médico una sabiduría, omnipresen-
cia y sapiencia, que sin dudas no tiene.
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Otro aspecto polémico desde el punto de vista ético son las investigacio-
nes con fines docentes y científicos a los pacientes quirúrgicos, los cuales se
someten a diferentes pesquisas y, en algunos casos, no se solicita su con-
sentimiento, con lo cual se violan los principios éticos y morales.
Toda investigación clínica debe ser efectuada en concordancia con lo
establecido en las declaraciones de las Asambleas de Helsinki, vigente
desde 1964 y ratificada en Hong Kong en 1989. Para realizar una investiga-
ción se tomarán las medidas de protección de los seres humanos que partici-
pan en esta. Serán evaluadas todas las necesidades de la investigación, de
acuerdo con su justificación. Además, se precisarán los modelos experimen-
tales relacionados en la literatura médica al respecto, así como las medidas
de seguridad que se emplearán.
El ambiente de la investigación será el adecuado para el estudio de seres
humanos. El investigador estará supervisado por un personal médico espe-
cializado y tendrá los medios necesarios creados para la atención inmediata
de las complicaciones que eventualmente pudieran ocurrir. Durante las in-
vestigaciones serán garantizados todos los materiales que se vayan a utilizar
y deberán analizarse los métodos que se van a emplear, confrontándolos con
los de la literatura médica consultada. De este análisis, quedarán definidos
los posibles riesgos potenciales de la investigación.
Uno de los problemas éticos más polémicos es la investigación aplicada
a pacientes con daño cerebral profundo o muerte encefálica, después de un
procedimiento quirúrgico o anestésico. Esto se debe a que el concepto de
muerte cerebral, como cese irreversible de todas las funciones encefálicas,
ha traído aparejado que las relaciones sociales en el campo de la medicina,
alcancen una elevada complejidad y generen, en ocasiones, situaciones jurí-
dicas para el derecho médico (Ivan, 1998; Walker, 1996; SENC, 1996).
El hecho de que una persona esté muerta cuando ha perdido, de forma
permanente, todas las funciones del encéfalo ha originado una lógica reac-
ción en el público en general, así como en médicos, teólogos, juristas y filóso-
fos. Sin embargo, cualquiera que sea su definición o el lugar donde sea emitida,
no hay dudas sobre que una persona con muerte encefálica está muerta, ya
que un cuerpo sin encéfalo, ha dejado de existir y sufrirá un deterioro progre-
sivo e irreversible de todos sus órganos (Parets, 1995).
Pero el diagnóstico de muerte encefálica, por su complejidad y caracte-
rísticas específicas, requiere de la realización de un número de pruebas
comprobatorias, que demuestren el cese definitivo o irreversible de las fun-
ciones encefálicas. Por tanto, el médico procederá ajustado a los criterios
establecidos al efecto por el Ministerio de Salud Pública para estos casos,
que se encuentran definidos en el Decreto No. 139 de 1983, en el reglamen-
to de la Ley de Salud.
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El ejercicio de la profesión médica se basa en la observación de los princi-
pios éticos aplicables a las relaciones que contrae el médico, no solo con el
paciente, sino también con los familiares. La política médica no se puede redu-
cir a los parámetros de una ciencia natural, porque los valores morales de los
pacientes son tan importantes como los aspectos clínicos para los fines diag-
nósticos y de tratamiento, y se consideran de gran importancia para el médico
y para el resto de las personas que intervienen en el Sistema de Salud.
El desarrollo tecnológico en el campo de la salud exige una nueva apre-
ciación de los valores tradicionales humanísticos y éticos, lo cual reviste
una gran importancia para los especialistas y más aún para el personal en
formación.
En la práctica anestesiológica, la justicia se aplica a todos los pacientes:
no solo utiliza lo que es mejor; sino lo que realmente es más justo. La distri-
bución de los recursos se hace de forma equitativa y en estos momentos
difíciles en que vivimos, se prioriza al más necesitado.
Por todo lo expuesto, pienso que, aunque los principios de la bioética se
apliquen de forma general en la anestesiología, se debe insistir en los detalles
que aún no se aplican, más que todo, por mantener el principio de la benefi-
cencia y el paternalismo, por encima del principio de la autonomía. Es nues-
tro deber inculcar estos principios al personal en formación, con vistas a
prepararlos para la toma de decisiones ante los problemas éticos que se les
planteen, en el curso de su profesión en general y de su especialización en
particular.
La tríada entre autonomía, beneficencia y justicia se encuentra estre-
chamente vinculada, y se relaciona de forma indisoluble, por lo que debe ser
una práctica sistemática en la anestesiológica diaria. Los principios genera-
les de la bioética son definibles y perfectamente aplicables en el campo de la
anestesiología y la reanimación. Estos principios influirán de forma significa-
tiva en la calidad de los servicios prestados a nuestros enfermos. Las exi-
gencias planteadas en el campo de la bioética deben ser parte de la formación
de los especialistas con vistas a lograr un profesional más humano, más
capaz y más ético.
Ética en el tratamiento del dolor

Otra tarea de la especialidad es el tratamiento del paciente con dolor.
Desde épocas remotas, Hipócrates señaló “Tarea divina es aliviar el dolor”
(citado por Collins, 1979). Este tema se tratará más adelante.
El dolor es, sin lugar a dudas, uno de los mayores flagelos para la huma-
nidad. Tratarlo es un deber del médico, pero para ello deberá tomar como
premisa los principios éticos (Cordero, 2010).
Cuando se afronta el dolor de una persona, tanto en su componente
funcional para reducir el dolor físico, como desde la vertiente interna deriva-
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da del componente humano que refiere la propia percepción del cuidado,
desde las creencias y valores de la persona y desde los ritos y modos de
afrontarlo, se va a configurar la comprensión y la naturaleza del cuidado de
uno mismo.
Esta percepción particular de cada persona sobre su propio cuidado va a
determinar, como consecuencia, su capacidad de autonomía para satisfacer
aquellas necesidades más básicas e íntimas que lo identifican. La manera de
interpretar el cuidado desde la complejidad humana nos aproxima a la perso-
na desde la esencia más humana de su dignidad (Durán, 2004).
De lo anterior se despende que el dolor es uno de los elementos que
conforman nuestra identidad como seres humanos. Requiere unas coorde-
nadas culturales que lo dotan de sentido y permiten su explicación. Solo tiene
entidad ontológica en la medida en que es percibido y comprendido por el
sujeto que lo padece. Este manifiesta a su manera la profundidad propia del
hombre y de algún modo la supera. Solo el ser humano es conciente que
sufre y se pregunta la razón de este dolor, del mismo modo que se plantea el
significado del mal. El umbral del dolor al cual reacciona el individuo y la
actitud que este adopta a partir de entonces están esencialmente vinculados
con la trama social y cultural. Frente al dolor entran en juego tanto la con-
cepción del mundo del individuo como sus valores religiosos o laicos y su
itinerario personal (Gamboa, 2011).
Con los avances en la investigación biomédica en occidente, la prolifera-
ción de los analgésicos y la extensión de la anestesia en la práctica médica,
el significado del dolor ha variado, en tanto que se ha vuelto inútil, estéril y
degradante: un desafío para el progreso de la ciencia. Por lo tanto, el umbral
de tolerancia al dolor ha disminuido. En la sociedad contemporánea, el dolor
ha dejado de concebirse como inherente a la propia condición humana. El
control del dolor se ha planteado como un derecho humano o como un asunto
político (Gamboa, 2011).
Como se comentó en el acápite anterior, desde los orígenes de la comu-
nidad, el hombre se ha guiado en su comportamiento por normas gestadas de
las valoraciones, que, en el orden individual y colectivo, surgieron del análisis
de las situaciones a las que debía enfrentarse. El estudio de estas normas es,
como ya se ha dicho, el objeto de estudio de la ética.
Guerrero (2004) señaló que desde tiempos antiguos la humanidad tenía
conocimientos profundos respecto al tema del dolor y el sufrimiento. Este
último como producto acabado de lo que se puede llamar el “dolor total”.
Existió en Babilonia un rudimento de normas de conducta para la actua-
ción médica denominado el Código de Hammurabi, llamado así en honor a su
rey. Constaba de 282 párrafos, de los cuales 11 correspondían a la práctica
médica y veterinaria, donde se invocaba el principio de la Ley del Talión.
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Este resto, originariamente colocado en Sippar (hoy Abu-Habba), pero
transportado como botín en el siglo XII a Susa por un conquistador elamita
amante de las antigüedades, contenía en su superficie todo el articulado del
Código jurídico que Hammurabi promulgó en 1753. La parte superior posee
gran interés artístico, pues se trata de un bajorrelieve en el que se ha repre-
sentado al dios Shamash (de la Justicia), sentado en su trono, en el acto de
dictarle las leyes a Hammurabi, quien de pie ante su Dios, lo escucha atenta-
mente (Anónimo, 1750) (Fig. 1.2).
Fig. 1.2. Fragmento superior del Código de Hammurabi, que data del año 1750.
Tratamiento del paciente con dolor

Desde épocas inmemoriales, el hombre tuvo siempre, dentro de sus pre-
ocupaciones científicas, cómo abordar y dar respuesta a las interrogantes
del diagnóstico y tratamiento del dolor. Hoy, el tratamiento del paciente con
dolor es un asunto importante para el médico en general y para el anestesiólogo
en particular, sobre todo porque la sociedad actual se caracteriza por el énfa-
sis en la tecnología, el cambio acelerado y la deshumanización (Ladriere,
1983; López, 1996; Vilar, 1997; Pellegrino, 1998).
La anestesiología, como rama de las ciencias médicas, no se excluye de
esta afirmación y se plantea las mismas preguntas: ¿Cuál es el tratamiento
del dolor? ¿Cuáles son los dilemas éticos que giran en su entorno?
En 1973, en Seatle, durante el I Simposium sobre el Dolor, se creó la
International Association for the Study of Pain (IASP, por sus siglas en
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inglés), la cual define el dolor como “(…) una experiencia sensorial y
emocional desagradable, asociada con una lesión hística presente o poten-
cial o descrita en términos de la misma” (Pellegrino, 1998). El término des-
agradable incluye sentimientos como sufrimiento, ansiedad, depresión y la
experiencia subjetiva que integra un conjunto de pensamientos, sensaciones
y conductas que modulan el dolor (Smaili, et al., 2004).
Hoy, el Comité de Taxonomía de la IASP propuso la definición de dolor
agudo como una desagradable y compleja constelación de experiencias sen-
soriales y emocionales, relacionadas con respuestas autónomas producidas
por daño a estructuras somáticas o viscerales (Smaili, et al., 2004).
El dolor es una experiencia personal, multidimensional, subjetiva, com-
pleja y única para cada enfermo (Guerrero, 2004). Y aquí comienza el primer
dilema ético, implícito en las siguientes interrogantes: ¿Se deben utilizar
analgésicos potentes para el tratamiento del dolor, específicamente en aquel
crónico o por cáncer? ¿Cuál de ellos utilizar? ¿Anestésicos locales, AINES,
opioides menores, mayores, bloqueos anestésicos? ¿Tratamos a los pacien-
tes o esperamos que sufran hasta el final de sus días?
Su santidad Juan Pablo II (1984), en la Carta Apostólica Salvifici Doloris,
se refirió al sentido cristiano del sufrimiento humano. El 11 de febrero de
1984 citaba que este era verdaderamente sobrenatural y a la vez humano.
“Es sobrenatural, porque se arraiga en el misterio divino de la redención del
mundo y es también profundamente humano, porque en él el hombre se
encuentra a sí mismo, su propia humanidad, su propia dignidad y su propia
misión”.
Otro dilema ético, es acerca del empleo o no de la morfina. Si se analiza
la clasificación del dolor desde el punto de vista patogénico (dolor
posoperatorio, visceral, musculoesquelético, inflamatorio, neuropático), se
percibe cómo los opioides constituyen el denominador común del tratamiento
de casi todos, con la excepción del dolor inflamatorio, que generalmente se
trata con buenos resultados con el uso de AINES (Tabla 1.1).
Tabla 1.1. Tipos de dolor y tratamiento
Tipos de dolor Tratamiento más eficaz

Posoperatorio Opioides, AINES, bloqueos
Visceral Bloqueos, opioides
Musculoesquelético AINES, opioides
Inflamatorio AINES
Neuropático Anticonvulsivantes, antidepresivos y opioides
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Los opioides parenterales se usan muy frecuentemente para calmar el
dolor, pero también han sido objeto de investigación y controversias durante
muchos años.
En una edición de la revista JAMA en 1941 se planteó que el uso de
opioides en los pacientes con cáncer terminal era condenable y debía ser
evitado, ya que la morfina poseía efectos indeseables en los pacientes y
creaba una fácil adicción. Su antecedente data de 300 años a.C. Desde
entonces existen referencias del uso del opio. En Roma existieron eviden-
cias de más de 700 fumaderos de opio. Syderham (citado por Lugo, 2004)
planteó que entre los remedios que Dios dio al hombre para aliviar el sufri-
miento ninguno era tan efectivo como el opio (Fig. 1.3).
Otros autores (Smaili, et al., 2004; González et al., 2005 y Ready, 2002)
describieron que a mediados del siglo pasado muchos médicos refirieron que
el incremento de las dosis de los opioides potentes acortaban la vida del
enfermo y suprimían actitudes terapéuticas útiles por considerarlas exagera-
das. Este criterio debe estar fundamentado en las teorías vigentes de la épo-
ca. Paracelso decía que el veneno estaba en la dosis.
Entonces, ¿Qué vías de administración utilizar para el tratamiento del
paciente con dolor crónico o por cáncer? La vía de elección es la oral,
aunque también se usa la transdérmica. Otra excelente forma de adminis-
trar analgésicos es mediante el uso de la analgesia controlada por el pa-
ciente (PCA), pero esto requiere equipos costosos y no disponibles en
muchos países.
En relación con el uso de anestesia regional, se debe evaluar la relación
riesgo-beneficio, pues los anestésicos locales pueden provocar reacciones
Fig. 1.3. Planta de la cual se extrae el opio. Tomada de http://infodrogasss.com/

pages/opio.html
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adversas. Son muy utilizados los sistemas de suministro para la administra-
ción continuada por vía epidural y subaracnoidea de opioides, anestésicos
locales u otros y sus combinaciones, así como los bloqueos neurolíticos, pero
la terapia debe ser siempre individualizada.
Preparación y el desempeño del personal

Otro dilema consiste en la preparación y el desempeño del personal que
atiende a estos pacientes, en especial aquellos en estadios terminales de su
enfermedad. El médico en formación, como forma de aprendizaje, está con-
denado a repetir y esta curva de aprendizaje conduce, en ocasiones, a las
yatrogenias. Se debe diferenciar entre error y falta. Cuando se hizo todo lo
que se debía y nos equivocamos se considera error; pero si nos equivoca-
mos porque no hicimos todo lo que debíamos es una falta, que se considera
un error de conducta que no habría cometido un individuo colocado en la
misma condición objetiva que el autor del daño.
La teoría del conocimiento plantea que cada nueva experiencia enrique-
ce y modifica el conocimiento anterior. Lo que el médico pretendía lograr era
un bien objetivo, o sea, la restitución del orden natural, por lo que debía impo-
nerlo al enfermo, aun en contra de su voluntad. Este principio aboga por que
los intereses fundamentales y legítimos del hombre sean atendidos y que en
la medida de las posibilidades se eviten los daños (González et al., 2005;
Martínez, 1996; Collao, 2011).
El derecho legal a la autodeterminación y a la intimidad es una poderosa
restricción para el paternalismo tradicional y benévolo del médico y un im-
pulso a la doctrina del consentimiento informado, que se ha convertido hoy
en el requisito central de todas las decisiones médicas moralmente válidas
(Vilar, 1997; Piwonka, 1998; Cordero, 2006).
Estas ideas permiten comprender la íntima vinculación que existe entre
ciencia y moral y, a su vez, la medida en que el progreso científico se ve,
cada vez más influenciado por la valoración moral. Se acepta que la ciencia
es un sistema estructurado de conocimientos verdaderos y que su objetivo
fundamental radica en descubrir las leyes objetivas de los fenómenos y en-
contrar su explicación.
Debido a su conexión con la práctica, todo conocimiento científico tiene
una relación directa con el destino de los hombres. De ahí que la actitud
frente a la ciencia constituya una actitud frente al hombre y por ende tenga
un aspecto moral.
La praxis de la justicia configura el concepto y el cuidado de salud. Las tres
principales doctrinas de justicia social comparten la fundamentación de los siste-
mas alternativos de acceso a la salud: socializada, libre y mixta (Lugo, 2004).
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No obstante, la visión que el paciente tiene para el uso de ciertos fármacos
puede estar alterada por creencias como:
– El uso de medicamentos para el dolor evidencia una personalidad débil.
– El uso de medicamentos para el dolor provoca que el paciente se “vuelva
adicto a ellos”.
– El dolor es una prueba que Dios nos pone, y debemos sufrirla para el
perdón de nuestras faltas.
Aun así, existe el derecho que el paciente tiene a decidir por sí mismo en
un asunto privado, por lo que algunos pacientes pueden optar por solicitar la
suspensión de todo ejercicio médico para el control de la enfermedad e,
incluso, preferir suspender tratamientos de apoyo para el control de síntomas
tales como el dolor (Ready, 2002; Martínez, 2006).
Las tres cuartas partes de los pacientes que son vistos en Cuidados
Paliativos presentan dolor y en el 15 %, es severo o de mal pronóstico
(González, et al., 2005).
Hoy se dispone de tratamientos eficaces para el dolor, cuya utilización
garantizaría el control de este en los pacientes; pero, en muchas ocasiones
no se aplican dichos tratamientos, debido a las falsas creencias que tienen,
tanto por parte de los sanitarios como de la población en general, sobre sus
posibles consecuencias.
Sin embargo, la visión de la vida, la muerte, la enfermedad y el dolor es una
amalgama de ideas y creencias. En algunas áreas del conocimiento han surgi-
do teorías naturalistas para entender la vida, la enfermedad y la muerte, pero
se continúa con algunas creencias irracionales que condicionan la conducta
ante la enfermedad propia o la ajena. Aun en la actualidad, algunas enferme-
dades evocan al subconciente la idea “primitiva” de que son un castigo por
faltas pasadas, como en el caso del cáncer. Por lo tanto, se sufre dolor como
forma de expiar culpas. Se cree que el sida es un azote de Dios porque vivimos
en una sociedad impía. Todos estos pensamientos matizan nuestra actuación
en el campo de la salud-enfermedad, tanto si se desempeña el rol de paciente,
de médico o como parte de la sociedad (Martínez, 2006).
En medicina, un alto porcentaje de las manifestaciones por las cuales el
enfermo consulta giran alrededor del síntoma dolor, ya sea este un dolor
físico, síquico o, lo que es más frecuente, una combinación de ambos, en que
se refuerzan y retroalimentan (Carvallo, 2002). A pesar de ser tan común,
se da, sin embargo, la paradoja que al tratar de explicar en qué consiste el
dolor es difícil hacerlo en forma clara y precisa. De aquí el misterio que
siempre ha envuelto a la experiencia dolorosa: es propia de cada uno que lo
experimenta.
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La experiencia dolorosa es, en consecuencia, una tendencia aversiva,
fisiológica, consistente en reducir el sufrimiento del organismo y eludir la
situación dolorosa. Se pierde la paz del organismo o como lo señaló Leriche,
se pierde “el silencio de los órganos” (citado por Collao, 2011). Cuando apa-
rece el dolor, el cuerpo se hace extraño: la lesión o el daño de una función se
imponen penosamente a la conciencia de quien los padece, con lo que el
individuo se repliega y decrece muchas veces todo interés por los otros.
El dolor es un aviso de que algo está mal en el organismo y como causa
de consulta ocupa buena parte del quehacer médico. Sus orígenes pueden
ser muy variables e ir desde un simple trauma hasta la intensa neuralgia del
trigémino o del cólico renal y pasa por diferentes dolores de origen visceral o
musculoesquelético, hasta llegar a ese dolor muchas veces intolerable del
enfermo canceroso, que acentúa el sufrimiento de quien se acerca a la muerte.
De acuerdo con estas consideraciones ¿qué papel desempeña la ética?,
¿por qué considerar aspectos éticos frente al dolor? La respuesta está en el
ser humano mismo, en la persona doliente. Más allá de las medidas científi-
co-técnicas para tratar a quien sufre de dolor, es básico conocer a la persona
misma, con su carga física y espiritual. La ética humaniza la medicina, con-
duce y ayuda al actuar correcto o benéfico (Collao, 2011). La ética busca el
bien, el beneficio, el no dañar, el reconocer especialmente la dignidad de la
persona y, aun más, el dolor y el sufrimiento de la persona.
De aquí la importancia en el actuar médico, sobre todo, en el encuentro
entre paciente y médico, entre quien demanda ayuda y quien debe darla. En
esta relación se deben fundir como elementos de igual importancia el cono-
cimiento y la preparación tanto científico-técnica como ético-humanista.
Drane (citado por Carvallo, 2011) postuló que el profesional será no solo
un buen médico, sino además un médico bueno, al agregar admirablemente
que las personas necesitan ayuda de otras, desde el momento en que nacen
hasta que mueren, pero en particular, cuando están enfermas.
El dolor es una de las expresiones más frecuentes de enfermedad y
como se ha señalado, no todas las enfermedades comienzan con dolor, aun-
que muchas veces el dolor es la enfermedad. Por eso, al tratar el dolor, el
médico debe considerar algunos aspectos básicos (Carvallo, 2011):
1. Tener conocimiento del ser humano en su integridad, esto es, conocer a
la persona doliente. Es necesario, en este sentido, recordar algunos ele-
mentos básicos de la fenomenología del dolor, pues es una vivencia cons-
tante, común a todos. Por ello, existe una semejanza en todos aquellos
que sufren un determinado dolor. Cada uno siente su propio dolor, pero la
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expresión frente a una causa determinada puede en algunas circunstan-
cias ser común. El dolor es también variable y tiene una base sociocultural.
2. El médico debe tener clara la causa del dolor, para así saber explicarlo en
la forma más adecuada al paciente.
3. Finalmente, y sobre la base de los puntos anteriores, se podrá indicar el
mejor tratamiento, que incluye el farmacológico.
Frente al dolor como expresión de enfermedad, los principios deben ser

valorados y respetados (Carvallo, 2011). Para Collao y Behm (2011), la be-
neficencia incluye la posibilidad de que, si la familia lo solicita o requiere, se
le permita al personal de enfermería o al terapeuta del dolor utilizar prácticas
alternativas, cuando la medicina convencional no logre su objetivo. Asimis-
mo, en bioética se plantea que es legítimo utilizar terapias de alto riesgo
siempre y cuando:
– El paciente tenga dolor intolerable y persistente.
– Haya carencia de alternativas a la sobredosis.
– Existan altas posibilidades de eficacia analgésica.
– Exista concordancia con la expresión del paciente o su legítimo repre-
sentante.
– Exista situación de enfermedad terminal.
Esta última cobra particular relevancia, dado que el cáncer en sí es una

enfermedad compleja que provoca miedos, desesperanzas y mucho dolor,
principalmente en las etapas terminales. Se ha comprobado que entre los
dilemas éticos producidos en la atención del paciente con cáncer están todos
los relacionados con la información sobre el diagnóstico, decir la verdad,
entrega de información y, sobre todo, la conducta y el tratamiento del dolor.
Se dice que el hombre debe aprender a contar con el dolor, porque un
hombre sin dolor no es hombre; se dice también que el dolor es lo único que
enturbia nuestra dicha y ello conduce a absolutizar el concepto de dicha que
es la felicidad. De este modo, la consecución del máximo bienestar debe
llevar implícito el logro de la total ausencia del dolor y, por lo tanto, este debe
ser el objetivo de la medicina científica.
Los progresos de la medicina analgésica desde inicios de los años 80
incitan a reflexionar necesariamente en torno al dolor. Hasta entonces se
disponía solamente de analgésicos orales e intramusculares, pero a partir de
esta fecha se incluyen tratamientos más actualizados como las infusiones
continuassubcutáneas y endovenosas, las bombas de administración
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autorreguladas por el paciente, la vía intratecal y los procedimientos quirúrgi-
cos para aliviar el dolor. Sin embargo, todos estos procedimientos tienen algo
en común su enorme invasividad y costo muy elevado que desencadenan
conflictos de valores y problemas éticos.
El dolor en sí es una realidad social si se parte de la premisa que la
fisiología del dolor es común a todas las razas y que tanto el desagrado, la
intensidad y la vivencia de malestar es similar en todos los que sufren un
determinado tipo de dolor. Sin embargo, por cuestiones culturales la actitud
que tiene la sociedad frente al doliente y la forma de presentar el dolor en la
comunidad es lo que varía entre ellas. Lo que la gente expresa como dolor
soportable, expresable, tratable y de lo que es legítimo hacer u omitir en
nombre del dolor, está dado por patrones culturales.
Se debe aceptar que el dolor tiene una posición existencial diversa para
cada ser humano en torno a la enfermedad que padece, su cultura y su
funcionamiento orgánico. En la medida que reconocemos que es la expre-
sión de su dolor y no su vivencia la que varía, se evita hacer juicios infunda-
dos, apresurados y discriminatorios como, por ejemplo, imputarle menos
sensibilidad al dolor a determinadas personas, etnias, razas o especies.
Quien enfrente a una persona que sufre dolor debe creerle o aceptar su
testimonio sobre lo que está sufriendo. El ser humano es irrepetible. Cada
persona tiene un umbral del dolor diferente. Por otra parte, en ausencia de
expresión de dolor no se debe suponer que este no existe, ya que puede estar
manifestándose indirectamente. Por lo tanto, hay que considerar siempre
que un recién nacido o una persona en sopor pueden sentir dolor.
Se concluye que los principios generales de la bioética son definibles y
perfectamente aplicables, en el campo del diagnóstico y tratamiento del do-
lor. La consideración de estos principios, influirá de forma significativa en la
calidad de los servicios prestados a estos enfermos.
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Capítulo 2. Respuesta endocrinometabólica
a la agresión anestésico-quirúrgica
La respuesta del organismo frente al estrés anestésico-quirúrgico resul-
ta de gran interés para el anestesiólogo, ya que así este puede comprender
cómo responde el organismo ante cualquier agresión de forma general o
particular, y cuáles son los mecanismos con los que se cuenta para evitarlos
o minimizarlos.
Según publicó Torroella (1983), ya a mediados del siglo XX, Claude Bernard
habló de la importancia de mantener la constancia del medio interno, como
factor indispensable para conservar la salud. Por su parte, Selye describió
una respuesta inespecífica que se ejerce simultáneamente con la acción es-
pecífica que cada agente determina, la cual se denominó estrés y que estaba
representado por un conjunto de efectos inespecíficos puestos en actividad
frente a la agresión (Torroella, 1983).
Posteriormente, Cannon (citado por Haeken y Sussman, s.f.) describió
los cambios corporales ante el dolor, la ira, el miedo y el hambre, lo que
denominó homeostasis, así como el papel de la adrenalina y el sistema sim-
pático como responsables de su mantenimiento.
De acuerdo con estos principios, el organismo responde a la agresión de
dos formas simultáneas:
1. Mediante cierta reacción de defensa específica, que se manifiesta por un
conjunto de signos y síntomas que denominamos enfermedad.
2. Por medio de una reacción de defensa no específica, que se presenta de
igual forma ante cualquier agente agresor y cuyo conjunto sintomático
constituye el síndrome general de adaptación (SGA).
Se puede definir como noxa el agente agresor capaz de provocar la

reacción denominada también alarmógeno, que a su vez produce en el or-
ganismo una reacción inespecífica: el estrés. Este crea un conjunto de cam-
bios bioquímicos, funcionales y morfológicos con los que el organismo
reacciona a la agresión.
Este SGA es de capacidad limitada y consta de tres estadios:
1. Reacción de alarma.
2. Estadio de resistencia.
3. Estadio de agotamiento.
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La reacción de alarma es la suma de fenómenos inespecíficos produci-
dos por la súbita exposición a un agente agresor. Esta reacción posee dos
fases:
1. Fase de choque.
2. Fase de contrachoque.
La primera se caracteriza por hipotensión, taquicardia, hipotermia, de-

presión del sistema nervioso central (SNC), disminución del tono muscular,
hemoconcentración, trastornos de la permeabilidad capilar y celular, aumen-
to del catabolismo, hipercalemia, hipocloremia, acidosis y eosinopenia. De no
conducir a la muerte en las primeras 24 h, transitará a la segunda fase de
contrachoque, constituida por fenómenos de defensa del choque inicial.
En la fase de contrachoque aparecen signos histológicos de hiperactividad
de la corteza suprarrenal, involución aguda del aparato linfático y en general
reversión de los síntomas. Es una fase intermedia entre el choque y la fase
de resistencia. Si el estrés es de discreta duración, se producirá el fenómeno
defensivo de contrachoque, en el que de no haber una nueva agresión no se
debe manifestar el estadio de resistencia. El estadio de resistencia represen-
ta el total de las reacciones sistémicas inespecíficas que resultan de la expo-
sición prolongada a los estímulos a los que el organismo ha tenido que
adaptarse. Se caracteriza fundamentalmente por una gran resistencia al agen-
te agresor al cual el organismo ha estado expuesto. La mayoría de los cam-
bios morfológicos y bioquímicos de la reacción de alarma desaparecen durante
la fase de resistencia.
El estadio de agotamiento es el resultado de todas las reacciones sistémicas
inespecíficas que se desarrollan finalmente por el exceso de exposición a
estímulos que habían provocado una adaptación, la cual no es posible mante-
ner. En 1942, Cuthbertson (citado por González, 1990) definió dos fases de
respuestas metabólicas: la fase de reflujo o descenso y la fase de flujo o
ascenso. Moore, en 1953, demostró que la fase de flujo está dividida en un
estado catabólico y en un estado anabólico (González, 1990).
La fase de reflujo aparece en las primeras horas, predomina un descen-
so en el cual hay restauración del volumen circulante y de la perfusión hística,
acompañada de depresión del metabolismo y disminución de la producción
de energía, manifestada, a su vez, por disminución de la producción de calor
que se sucede después la fase de flujo.
El estado catabólico es controlado por hormonas adrenérgicas y
adrenocorticoideas. Los niveles en sangre de la primera se incrementan des-
de los primeros minutos y se mantienen elevados varias horas e incluso días
después de la cirugía. Los corticoides comienzan a elevarse más tarde, alre-
dedor de las primeras 12-24 h.
Ante toda reacción de agresión, el organismo responde mediante un
mecanismo nervioso y un mecanismo hormonal. El mecanismo nervioso
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actúa inespecíficamente por medio del hipotálamo, los nervios vegetativos, la
médula suprarrenal y los órganos cromafines. Desde los centros vegetativos
situados en el hipotálamo, los estímulos del estrés descienden a través de los
nervios autónomos y esplácnicos a la médula suprarrenal, con la consiguien-
te afluencia de adrenalina y noradrenalina al torrente sanguíneo. Estas ac-
túan provocando vasoconstricción y aumentando la tensión arterial (Fig. 2.1).
El mecanismo hormonal actúa igual que el mecanismo nervioso de forma
inespecífica. Su base esencial es la descarga masiva de ACTH, STH y poste-
riormente corticoides. Estas hormonas producen a nivel de la sangre linfopenia,
eosinofilia y polinucleosis, así como linfocitosis, aumento de los fagocitos y
formación de anticuerpos (Fig. 2.2).
Este proceso hormonal tiene cuatro escalones bien definidos:
1. Escalón prehipofisario.
2. Escalón hipofisario.
3. Escalón suprarrenal.
4. Escalón periférico.
El escalón prehipofisario es la vía de conducción del estímulo a la

hipófisis. No se conoce un mediador único entre el estímulo agresor y el
lóbulo anterior de la hipófisis.
Fig. 2.1. Eje hipotálamo-hipofisario.
Capítulo 2. Respuesta endocrinometabólica a la agresión anestésico-quirúrgica 27
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Fig. 2.2. Órganos regidos por el eje hipotálamo-hipofisario.
El escalón hipofisario está representado por el lóbulo anterior de la

hipófisis que reacciona liberando ACTH y STH, al mismo tiempo que dismi-
nuyen la GTH y la TSH. La ACTH estimula la producción de glucocorticoides
y mantiene el trofismo de las glándulas suprarrenales. La TSH estimula la
producción de mineralocorticoides. El estrés también actúa sobre los nú-
cleos supraóptico y paraventriculares del hipotálamo y, a través del haz
supraóptico hipofisario, estimula la secreción de ADH, produce oliguria al
actuar sobre los túbulos contorneados distales y el túbulo colector del riñón
(Moral, 1987).
El escalón suprarrenal está constituido por la corteza suprarrenal, que
bajo la influencia de la ACTH y la TSH segrega corticoides, los que inhiben
dicha secreción a nivel del lóbulo anterior de la hipófisis.
El escalón periférico está conformado por los órganos y aparatos de la
economía y su medio interno. Analizando los diferentes mecanismos del SGA,
se puede concluir que una herida, un trauma o una cirugía ocasionan una
agresión a la que el organismo responde por diversos mecanismos.
Toda intervención quirúrgica representa un estímulo nociceptivo del cual
el organismo se defiende tanto de forma local como general. A escala local,
la respuesta a la agresión consiste en un fenómeno inflamatorio necesario
para la reparación hística y como defensa a la agresión quirúrgica. A nivel
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general se produce una variación endocrinometabólica, conocida como res-
puesta al estrés quirúrgico, que se considera como un mecanismo
homeostático inevitable tras las agresiones quirúrgicas de gravedad. Este
mecanismo conduce a estados hipermetabólicos y de movilización de sustratos
energéticos.
El enfermo que va a ser intervenido quirúrgicamente, desde el día ante-
rior a la intervención, sufre su primera agresión: el miedo, contra el que
tendrá que defenderse. La segunda agresión es de origen tóxico, debido a
que durante el acto anestésico se administran drogas, que en mayor o menor
grado pueden causar toxicidad. La tercera agresión es de origen traumático
por la herida de la piel, al realizar la incisión quirúrgica.
Estos estímulos nociceptivos periféricos llegan al SNC por fibras nervio-
sas mielínicas de pequeño tamaño (A delta) y por fibras amielínicas, a través
del haz espinotalámico lateral, hasta los núcleos ventral y posterior del tála-
mo. Esto condiciona una estimulación a nivel hipotálamo-hipofisario, con
aumento de la secreción de ACTH, STH y catecolaminas, fundamentalmente.
La existencia del arco neural fue planteada por primera vez por Hume y
Egdahl (1979), quienes demostraron que la desaferentación nerviosa en ra-
tas suprimía la hipersecreción adrenal. Diferentes autores publicaron que
existen diversos grados de respuesta metabólica, según las técnicas anes-
tésicas utilizadas (Kehlet, 1979; Walsh, 1981). No obstante, a pesar de la
correcta supresión del arco neural por la anestesia morfínica o por la aneste-
sia regional, aparece la respuesta metabólica posquirúrgica, que se relaciona
directamente con la intensidad y la magnitud de la agresión quirúrgica.
La lesión hística inherente a toda agresión quirúrgica provoca liberación
de mediadores intracelulares, clásicamente denominados hormonas de la
herida, tales como histamina, serotonina, quininas, prostaglandinas y sustan-
cia P. La importancia de estos mediadores como responsables de la informa-
ción nociceptiva al SNC o su potencia como desencadenantes de la respuesta
al estrés, es hoy motivo de estudio y controversia. Otros factores, como
hemorragia intraoperatoria, hipoxia y acidosis severa, infecciones sistémicas,
pérdida de calor perioperatorio o factores sicológicos, no son desencadenantes
directos de la reacción metabólica al estrés quirúrgico, pero sí tienen un
importante efecto amplificador.
Sea cual fuera el mecanismo desencadenante, la reacción quirúrgica
provoca una típica reacción de estrés, caracterizada por hipersecreción de
ACTH, STH, vasopresina, cuya traducción sistémica es un estado predomi-
nantemente catabólico, con elevación de las concentraciones plasmáticas de
catecolaminas, cortisol, glucagón, hipoinsulinemia y caída de los valores
plasmáticos de hormonas tiroideas.
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Estas respuestas sistémicas a la cirugía electiva pueden ser modificadas
de acuerdo con la técnica anestésica utilizada: así, la introducción de agentes
anestésicos locales en el espacio peridural bloquean selectiva y continua-
mente los estímulos aferentes y eferentes.
En un estudio comparativo, se les administró a un grupo de pacientes anes-
tesia general con halotano y óxido nitroso; en otro anestesia peridural con
bupivacaína. En este último se encontró una atenuación de las catecolaminas,
aldosterona, cortisol, renina, así como de hormonas del crecimiento, prolactina
y ACTH; sin embargo, los niveles de hormonas tiroideas, glucagón e insulina
casi no sufrieron modificaciones en ninguno de los dos grupos (González, 1990).
En otro estudio, en un grupo se utilizó anestesia peridural toracolumbar
más anestesia general inhalatoria con enfluorane y N2O; al otro grupo se le
administró anestesia peridural toracolumbar y anestesia general con opioides.
Se comprobó en el primero, niveles más altos de cortisol que en el segundo.
Esta diferencia, según estos autores, está dada porque los agentes inhalatorios
son incapaces de atenuar el estímulo del tubo endotraqueal (Moral, 1987;
Hume y Egdhal, 1979). Se ha demostrado que el bloqueo peridural lumbar y
torácico no puede suprimir de forma completa la sensibilidad de los potencia-
les evocados en áreas que parecen estar clínicamente anestesiadas. Esto se
debe a que se liberan mediadores humorales a nivel local, que pueden esti-
mular el eje neuroendocrino y evitan la vía neural central.
El empleo de narcóticos peridurales no suprime la respuesta endocrino-
metabólica en el mismo grado que lo hacen los anestésicos locales. Es pro-
bable que esto se deba a que los receptores opioides dependen de estímulos
nociceptivos, los cuales son importantes en la respuesta al estrés. Las gran-
des dosis de narcóticos (EV) durante la inducción anestésica pueden dismi-
nuir marcadamente el incremento de cortisol, epinefrina, norepinefrina,
aldosterona, hormona del crecimiento, vasopresina y betaendorfinas.
Con los agentes inhalatorios no se observó ningún cambio en las concen-
traciones de glucosa, lactato, glicerol, cortisol, insulina o catecolaminas; sin
embargo, algunos estudios han indicado que el enfluorano puede ser mejor
para prevenir la elevación del cortisol y la ACTH antes de la incisión quirúrgica.
Al utilizar anestesia con halotano y fentanil con suplemento de óxido
nitroso, se observó una inhibición en el incremento de las concentraciones de
betaendorfinas, ACTH, hormona del crecimiento y glucosa. Más reciente-
mente, se ha utilizado clonidina para suprimir la respuesta simpaticoadrenal
de la cirugía. La clonidina actúa en forma parcial a nivel de los receptores
alfa 2, agonistas adrenérgicos, con propiedades antihipertensivas y sedantes.
Se debe señalar que una de las mayores consecuencias metabólicas de
la respuesta al estrés quirúrgico está dada por la etapa de ayuno preoperatorio,
cuyas demandas energéticas quedan atendidas, sobre todo, por el hígado o a
expensas de la gluconeogénesis y la glucogenólisis. La velocidad de produc-
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ción de glucosa iguala la velocidad de consumo de esta en los tejidos
periféricos y se consigue un estado de equilibrio.
Durante los intervalos dietéticos normales, y de forma fisiológica, peque-
ñas cantidades de sustancias no hidrocarbonadas, como aminoácidos y gli-
cerol, se convierten en glucosa por la oxidación intrahepática. De esta manera,
sirven de sustrato energético para los tejidos glucosa-dependientes. Existen,
además, vías alternativas en la glucogenólisis, el ciclo del lactato (ciclo de
Cori) y de la glucosa-alanina, a través de los cuales no se produce la oxida-
ción neta de la glucosa, pero se aporta la energía necesaria para la oxidación
intrahepática de los ácidos grasos liberados por la lipólisis.
Tras una noche de ayuno, existe una producción hepática de glucosa de
unos 10 g/h: el 7 % procede de la conversión en glucosa de compuestos no
hidrocarbonados y el glicerol constituye la tercera parte de estos. El ciclo de
Cori en el que se engloba el lactato producido por los hematíes contribuye
entre 10-15 % del total de la glucosa producida y el 70 % restante procede
de la glucogenólisis. Durante el posoperatorio o en situaciones de ayuno
prolongado, las reservas de glucógeno se agotan en 24-48 h y aparece un
desplazamiento de sustratos precursores de glucosa con predominio de la
lipólisis y proteólisis.
Una herida quirúrgica presupone el incremento de la demanda calórica,
las células involucradas en los procesos inflamatorios y de reparación hística
son glucosa-dependientes. De forma paralela, la reconstrucción hística re-
quiere la colaboración proteica con aporte de aminoácidos esenciales. Estos
son, a su vez, indispensables para la glucogenogénesis y para la síntesis de
proteínas plasmáticas y reactantes de fase aguda.
El tono adrenérgico de las primeras horas del posoperatorio estimula la
movilización de glucógeno muscular, así como la formación de lactato y
piruvato, al carecer el tejido muscular de glucosa 6 fosfatasa, para convertir
la glucosa 6 fosfatasa a glucosa metabólicamente activa (Moral, 1987).
Los aumentos del cortisol escinden las proteínas musculares con pro-
ducción de alfacetoácidos que se reutilizan en el ciclo del ácido tricarboxílico,
así como la liberación de aminoácidos de cadena corta (val-leu-isoleu) que
rápidamente se convierten en alanina y glutamina. La primera es captada
por el hígado, en un proceso estimulado por el glucagón; la segunda es con-
vertida en alanina en el intestino, que la incorpora para seguir el mismo des-
tino (Moral, 1987). La lipólisis producida por las catecolaminas aporta otro
precursor gluconeogénico: el glicerol, así como la liberación de ácidos grasos
no esterificados, de cuyo metabolismo se obtienen las cetonas, principal
sustrato energético en las etapas de ayuno crónico.
Se concluye que al conocer estos elementos, se podrá dar respuesta, en
alguna medida, al estrés anestésico-quirúrgico para atenuar esta situación
que sufren los pacientes quirúrgicos.
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Capítulo 3. Desequilibrio ácido-base
Equilibrio ácido-base es el conjunto de procesos orgánicos y reaccio-
nes que tienen como finalidad la regulación de los hidrogeniones en el orga-
nismo. Como resultado del metabolismo normal, el organismo produce
continuamente radicales ácidos. La concentración de iones de H+ se mantie-
ne en concentraciones muy bajas y dentro de un límite muy estrecho. El pH
corporal oscila entre 7,35-7,45. La concentración de H+ compatible con la
vida es relativamente de 16-160 nEq/L (pH de 7,8 a 6,8). Los mecanismos
de defensa inmediatos, para evitar cambios en el pH en respuesta a modifi-
caciones en la acidez de los líquidos corporales, son realizados por los siste-
mas amortiguadores o buffers (Fig. 3.1).
Conceptos básicos
Acidemia. Se define como una disminución en el pH sanguíneo o un
incremento en la concentración de H+.
Alcalemia. Es la elevación en el pH sanguíneo o una reducción en la
concentración de H+.
Acidosis y alcalosis. Se refieren a todas las situaciones que tienden a
disminuir o aumentar el pH, respectivamente. Estos cambios en el pH pue-
den ser inducidos en las concentraciones plasmáticas de la pCO 2 o del bicar-
bonato.
Las alteraciones primarias de la pCO2 se denominan acidosis respiratoria
(pCO2 alta) y alcalosis respiratoria (pCO2 baja). Cuando lo primario son
los cambios en la concentración de CO3H− se trata de una acidosis metabó-
lica (CO3H− bajo) y alcalosis metabólica (CO3H− alto), con sus respecti-
vas respuestas metabólicas y respiratorias que intentan mantener normal el
pH. La compensación metabólica de los trastornos respiratorios tarda 6-12 h
en empezar y no es máxima hasta días o semanas después y la compensa-
ción respiratoria de los trastornos metabólicos es más rápida, aunque no es
máxima hasta 12-24 h.
Acidosis metabólica. Es un trastorno clínico caracterizado por un des-
censo en el pH arterial y en la concentración de HCO3−, acompañado por
una hiperventilación compensadora que se manifiesta en la caída de la pCO2.
Esta acidosis metabólica se produce por la adición de ácido o por la pérdida
de HCO3−.
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A
Fig. 3.1. Algoritmo del balance ácido-base. Basado en Dubrovcic, L.A. Enfermeda-
des del riñón. Universidad de San Francisco. http://www. Nefrocentro.8m.com/
funcion//.html
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La respuesta del organismo a un aumento de la concentración de H+
arterial involucra cuatro procesos: amortiguación extracelular, amortiguación
intracelular, amortiguación respiratoria y la excreción renal de la carga de
H+. Cada uno de estos mecanismos se analizará de forma independiente:
− Amortiguación extracelular: el HCO3− es el amortiguador más importan-
te del líquido extracelular y posee una gran capacidad para evitar cam-
bios bruscos en el pH de la sangre arterial.
− Amortiguación intracelular: el ion H+ penetra a las células para combinarse
con los amortiguadores celulares, particularmente proteínas, fosfatos y
hemoglobinatos. Este fenómeno que equilibra todos los amortiguadores del
cuerpo se conoce como principio isohídrico o efecto del ion común.
− Mecanismos de amortiguación respiratoria: la acidosis estimula los
quimiorreceptores que controlan la respiración e incrementan la ventila-
ción alveolar. Como resultado, la pCO2 descenderá en los pacientes con
acidosis y el pH tenderá a la normalidad. La respiración típica del pa-
ciente acidótico se conoce como respiración de Kussmaul. La hipocapnia
que resulta de la hiperventilación inducida por la acidemia es un meca-
nismo crítico para amortiguar el efecto de la carga ácida sobre la con-
centración de HCO3−.
− Mecanismos de amortiguación renal (excreción de H+): el riñón desem-
peña un papel crítico en el equilibrio ácido-base a través de la regulación
del HCO3− plasmático. Esto se realiza por la reabsorción del HCO3 fil-
trado que evita la pérdida urinaria y por la excreción de 50-100 mEq de
H+ en 24 h. En los humanos el pH mínimo que puede alcanzar la orina es
de 4,5-5,0 U, lo que equivale a una excreción de H+ de 0,04 mEq/L; por
lo tanto, para eliminar los 50-100 mEq de H+ que produce el cuerpo por
día, es necesario que el H+ se elimine combinado con los amortiguadores
urinarios, lo que se define como acidez titulable (la unión del H+ con
fosfatos y sulfatos) y en combinación con el amoniaco (NH3) para for-
mar amonio (NH4+) y de este modo minimizar los cambios en el pH
urinario. La reabsorción de HCO3− y la formación de acidez titulable y
NH4+ ocurre por la existencia del mecanismo de secreción activa de H+
de la célula a la luz tubular.
Brecha aniónica (anión GAP). Un primer paso en el diagnóstico dife-

rencial de la acidosis metabólica es la cuantificación de los aniones no medibles
presentes en el plasma, conformados por aniones orgánicos e inorgánicos y
proteínas de carga negativa. La contribución de estos aniones a la electro-
neutralidad plasmática se calcula restando la suma de los aniones séricos
[Cl] y [HCO3] del [Na+] sérico:
Brecha aniónica = [Na+] ([CI] + [HCO3])
La brecha aniónica varía entre 8-12 mEq/L.
Capítulo 3. Desequilibrio ácido-base 35
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Acidosis metabólica
Etiología
Las causas de acidosis metabólica se distribuyen en dos grupos: brecha
aniónica normal y brecha aniónica elevada. En los pacientes con brecha
aniónica normal, la reducción del HCO3− sérico se asocia siempre a hiper-
cloremia. El diagnóstico diferencial de acidosis hiperclorémica plantea tres
posibilidades: pérdida de HCO3− de los líquidos corporales, insuficiencia tubular
renal y carga aguda de H+ (HCl o alguno de sus precursores). Por el contra-
rio, cuando la concentración de aniones no medibles se encuentra elevada, la
posibilidad diagnóstica cae dentro de dos grupos: sobreproducción de ácidos
orgánicos e insuficiencia renal. Habitualmente, la elaboración de una historia
clínica cuidadosa, seguida de la medición en suero de keratina, glucosa, cuerpos
cetónicos y lactato, es suficiente para establecer un diagnóstico preciso.
Cuadro clínico
La acidosis metabólica afecta casi siempre a tres esferas del organismo:
la cardiaca, la neurológica y la ósea.
La acidosis, sobre todo si el pH se encuentra entre 7,1 y 7,15, predispone
a la aparición de arritmias ventriculares potencialmente fatales y puede re-
ducir tanto la contractilidad cardiaca como la respuesta inotrópica a
catecolaminas.
Se debe evitar la perpetuación de la acidosis láctica inducida por shock,
ya que su corrección es crítica para que se recupere adecuadamente la
perfusión hística. Los síntomas neurológicos oscilan desde letargia al coma y
parecen depender más de la caída del pH del líquido cefalorraquídeo, que del
pH arterial. En general, estas anormalidades neurológicas son más promi-
nentes en la acidosis respiratoria que en la acidosis metabólica. En otras
ocasiones, los trastornos neurológicos ocurren como consecuencia de la
hiperosmolaridad por elevación de la glucemia más que por un descenso en
el pH arterial.
La mayoría de las acidosis metabólicas son agudas; sin embargo, la insu-
ficiencia renal y la acidosis tubular renal pueden asociarse con acidosis cró-
nica. En estas condiciones, parte de la amortiguación del H+ retenido se
realiza mediante el carbonato proveniente de los huesos. Cuando esta altera-
ción ocurre en niños, retarda el crecimiento y produce raquitismo; en los
adultos, da lugar a osteítis fibrosa quística y osteomalacia.
Tratamiento
La administración de soluciones alcalinas es la manera más directa de
corregir un desequilibrio ácido. El compuesto más usado es el NaHCO3, y
aun cuando también se han utilizado lactato de sodio, carbonato de sodio,
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citrato de sodio, el amortiguador tris y el dicloroacetato (DCA), ninguno ofrece
ventajas sobre el NaHCO3.
El empleo de NaHCO3 en la acidosis láctica es motivo de gran contro-
versia. Los que proponen este tratamiento argumentan que este compuesto
eleva el pH arterial, la perfusión hística (al revertir la vasodilatación y mejo-
rar la contractilidad cardiaca inducidas por la acidemia) y reduce el riesgo de
arritmias. Sin embargo, puede provocar sobrecarga de volumen, hipernatremia
y alcalosis de rebote, así como exacerbación de la acidosis intracelular por
generación excesiva de CO2. Es decir, el efecto del NaHCO3 es pasajero y
acentúa la acidosis intracelular. El empleo de carbonato de sodio y de
dicloroacetato tampoco es muy exitoso en el tratamiento de la acidosis láctica
y la muerte habitualmente ocurre por hipoperfusión hística más que por
acidosis.
El objetivo inicial de la terapia es llevar el nivel del pH lo más cercano a
la normalidad, con el cual las posibilidades de arritmias son menores y tanto
la contractilidad miocárdica como su respuesta a las catecolaminas, mejora
de forma sustancial. En presencia de insuficiencia cardiaca, la administra-
ción de soluciones alcalinas, para corregir la acidosis, puede ser muy riesgosa.
Alcalosis metabólica
La elevación del HCO3 plasmático asociada con alcalosis metabólica
puede ser secundaria a retención de HCO3 o pérdida gastrointestinal o renal
de H+. Estos iones de H+ provienen de la disociación de H2CO3 en H+ y
HCO3. Así, por cada milimol de H+ perdido habrá una generación equimolar
de HCO3 en el plasma. El H+ también se puede eliminar del líquido extracelular
por la entrada de H+ a las células en presencia de hipocalemia. A medida que
el K+ sérico desciende, el K+ intracelular se mueve hacia el líquido extracelular.
Para mantener la electroneutralidad, H+ y Na+ se difunden hacia las células.
El efecto de este movimiento es la aparición de alcalosis extracelular y
acidosis paradójica intracelular. La repleción de K+ revierte la difusión de H+
y corrige la alcalosis.
Otra manera de inducir alcalosis es con depleción del volumen extracelular,
casi siempre secundaria al empleo de diuréticos. La pérdida de sodio contrae
el espacio extracelular, lo que a su vez aumenta la reabsorción tubular de
HCO3 y su concentración plasmática.
En presencia de hipovolemia, la reabsorción proximal fraccional de sodio
se incrementa en un intento de restaurar la normovolemia. Para mantener la
electroneutralidad, la reabsorción de Na+ debe acompañarse de reabsorción
de Cl (el anión reabsorbible cuantitativamente más importante), secreción de
H+ y K+. De los 140 mEq de Na+ en cada litro de filtrado glomerular 110 se
reabsorben con Cl y los 30 mEq restantes se intercambian por H+ y K+.
Durante la alcalosis metabólica, el aumento en la concentración de HCO 3 se
acompaña de un decremento en la concentración de Cl plasmático, casi siempre
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secundario a pérdidas inducidas por diuréticos o vómito de contenido gás-
trico. En estas condiciones, hay menos Cl disponible para reabsorberse
con Na+.
Como resultado, para conservar el Na+ se requiere de mayor secreción
de H+ y mayor reabsorción de HCO3. El efecto neto es que el organismo, en
su afán por mantener el volumen circulante, lo hace a expensas del pH
extracelular, que se desvía hacia el lado alcalino. La alcalosis metabólica
siempre cursa con hipoventilación, que eleva los niveles de pCO2 nunca por
encima de 50-55 mm Hg en un intento de corregir el pH y evitar la hipoxemia.
Patogenia
La depleción de volumen se asocia con frecuencia a alcalosis. Cuando
son importantes las pérdidas de jugo gástrico que contienen altas concentra-
ciones de HCl, se pueden acompañar de alcalosis. Si la pérdida es por vómi-
to o aspiración, la alcalosis es mínima o moderada; sin embargo, algunos
pacientes, sobre todo aquellos con síndrome de Zollinger-Ellison o enferme-
dad acidopéptica intensa, pueden desarrollar alcalosis metabólica grave.
El mecanismo de esta alcalosis es por demás interesante: por cada H+
secretado se genera 1 mEq de HCO3 en el espacio extracelular; esta eleva-
ción es transitoria, ya que la entrada de H+ a la luz duodenal estimula la
secreción pancreática y de HCO3 en cantidades equimolares. Ahora bien, si
la secreción gástrica es removida, ya sea por aspiración o por vómito, sobre
todo en presencia de estenosis pilórica, el resultado es un aumento en la
concentración de HCO3 plasmático y alcalosis metabólica. La alcalosis se
facilita por la presencia agregada de contracción de volumen y depleción de
K+, acompañantes frecuentes de este tipo de alcalosis.
La administración de diuréticos potentes (furosemida o ácido etacrínico)
por lo general va seguida de contracción del volumen circulatorio efectivo y
de aumento del HCO3 plasmático. Sin embargo, esta elevación no alcanza
más de 3-4 mEq/L. Es posible que la alcalosis sea el resultado de un aumen-
to en la secreción de H+ producida por una combinación de hiperaldosteronismo
secundario a hipovolemia, hipocalemia debida a la caliuresis inducida por los
mismos fármacos diuréticos y finalmente, una abundante llegada de sodio a
las porciones distales de la nefrona que se intercambia por H+ y K+, debido al
bloqueo del transporte de Na+ en las porciones proximales al sitio distal don-
de actúa la aldosterona.
Pacientes con hipercapnia crónica debida a insuficiencia respiratoria
evolucionan con niveles elevados de HCO3. Si la mecánica respiratoria me-
jora, la pCO2 descenderá rápido, no así el HCO3 plasmático que persistirá
elevado. La alcalosis metabólica resultante provoca depresión del SNC y, en
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ocasiones, hasta la muerte. La hipercapnia crónica puede producir pérdidas
de Cl por la orina, que condiciona hipocloremia y contracción de volumen. Si
además se trata de pacientes sometidos a dietas pobres en sal y a fármacos
diuréticos, la pérdida de volumen es más aparatosa y mientras no se corrija,
persistirá la elevación del bicarbonato plasmático.
La aldosterona estimula la secreción de H + y de K+ y favorece la
reabsorción de Na+ en las porciones distales de la nefrona. Por lo tanto, la
secreción excesiva de aldosterona (o de algún otro mineralocorticoide) re-
sultará en pérdida de H+ y alcalosis metabólica. La depleción grave de K+
(K+ sérico < 2 mEq/L) se acompaña de alcalosis moderada; este tipo de
alcalosis no responde a la administración de NaCl, pero sí de KCl.
Las sales alcalinas (bicarbonato de sodio, citrato de sodio, lactato de
sodio) son incapaces de mantener una alcalosis crónica, a no ser que las
cantidades suministradas sean muy grandes. Sin embargo, en presencia de
daño renal, la alcalosis se puede perpetuar con el uso de cantidades peque-
ñas de alcalinos (síndrome de leche y alcalinos).
Diagnóstico y tratamiento
No existen signos o síntomas específicos de alcalosis metabólica; sin
embargo, las alcalosis muy graves pueden causar confusión, apatía y estu-
por. También si el Ca++ sérico está bajo o en límites normales, el desarrollo
rápido de alcalosis favorece la aparición de tetania. Obviamente, el diagnós-
tico de alcalosis metabólica debe sustentarse en los análisis de laboratorio,
en particular con la presencia de HCO3 plasmático y pH arterial elevados. Si
además se cuantifican Cl y Na+ urinarios permitirá distinguir los dos grupos
principales de enfermos con alcalosis metabólica: los que cursan con Cl uri-
nario menor que 10 mEq/L por pérdidas gástricas, empleo de diuréticos, es-
tados poshipercápnicos o pérdidas fecales (diarrea clorurética congénita y
adenoma velloso), y los que evolucionan con Cl urinario por encima de
20 mEq/L, aldosteronismo primario, síndrome de Cushing, síndrome de Bartter
y, en general, síndromes que evolucionan con exceso de mineralocorticoides.
Las alcalosis leves o moderadas rara vez necesitan tratamiento. La
alcalosis metabólica puede corregirse fácilmente por la excreción urinaria
del exceso de HCO3 plasmático. En sujetos con función renal normal, la
reabsorción de HCO3 se incrementará por la depleción de volumen o con la
pérdida de K+. En consecuencia, el fin de la terapéutica debe ser restaurar el
volumen y el K+. Estas maniobras disminuirán la reabsorción tubular de HCO3
y aumentarán su excreción urinaria. Este tratamiento requiere de la adminis-
tración de Cl en forma de sales: NaCl, KCl y hasta HCl. Los pacientes con
Cl bajo en la orina responden a la expansión salina (NaCl); los de Cl urinario
bajo, a la administración de sales de K+ (KCl).
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Acidosis respiratoria
La acidosis respiratoria es un trastorno clínico caracterizado por pH
arterial bajo, elevación de la pCO2 (hipercapnia) y aumento variable en la
concentración plasmática de HCO3. La hipercapnia también es una com-
pensación respiratoria a la alcalosis metabólica; sin embargo, en esta situa-
ción el incremento en pCO2 es fisiológico y permite al organismo llevar el pH
arterial a lo normal.
Fisiopatología
El metabolismo corporal normal produce alrededor de 15 000 mmol de
CO2 por día. Aun cuando el CO2 no es en sí un ácido, al combinarse con el
H2O presente en la sangre, resultará en la formación de H2CO3, que aumen-
tará al disociarse en H+ y HCO3 la concentración de iones de H+. Estos
cambios estimulan los quimiorreceptores que controlan la ventilación pulmonar,
especialmente aquellos localizados en el centro respiratorio del bulbo raquídeo.
Este estímulo aumenta la ventilación alveolar y consecuentemente la excre-
ción de CO2.
Este mecanismo es muy efectivo, ya que mantiene la pCO2 dentro de
límites muy estrechos (de 37-43 mm Hg). Cualquier proceso que interfiera
con la secuencia normal descrita, desde el centro respiratorio bulbar, la pa-
red torácica, los músculos respiratorios y el intercambio gaseoso del capilar
alveolar, pueden resultar en la retención de CO2 y en acidosis respiratoria.
Diagnóstico
La presencia de un pH ácido e hipercapnia es en general diagnóstico de
acidosis respiratoria. Debido a que la respuesta corporal es diferente en la
acidosis aguda y crónica, el diagnóstico correcto del trastorno es más com-
plicado que entre acidosis y alcalosis metabólica. Así, en la hipercapnia agu-
da, la elevación rápida en la pCO2 se acompaña de un aumento discreto en el
HCO3, aproximadamente, 1 mEq/L por cada 10 mm Hg que se eleve la pCO2.
Si esta alza alcanza 80 mm Hg, el HCO3 aumentará a 28 mEq/L y el pH
caerá a 7,17. Esta compensación no es muy eficiente. Por el contrario, en la
hipercapnia crónica, la reducción progresiva y más lenta del pH arterial esti-
mulará la secreción de H+ que se manifestará en reabsorción tubular de
HCO3 hacia el líquido extracelular. Esta compensación renal traerá como
consecuencia, que por cada 10 mm Hg de elevación de la pCO2 el HCO3
aumentará 3,5 mEq/L.
Para un buen diagnóstico diferencial es necesario contar con una buena
historia clínica para caracterizar bien el trastorno ácido-base y la existencia
de factores agregados o no.
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Tratamiento
En la acidosis respiratoria aguda, la hipercapnia es el trastorno primario.
El tratamiento debe estar dirigido a corregir la ventilación alveolar y remover
el exceso de CO2. El empleo de NaHCO3 en el tratamiento de la acidosis
respiratoria aguda no es muy claro; sin embargo, si el pH se encuentra por
debajo de 7,15, pequeñas cantidades de amortiguador están justificadas, mien-
tras las medidas ventilatorias establecidas surtan su efecto. Su empleo en
enfermos con edema agudo pulmonar es muy riesgoso, ya que aumenta
sustancialmente el grado de congestión pulmonar y de insuficiencia respira-
toria.
En la acidosis respiratoria crónica la compensación renal es tan eficiente
que nunca es necesario tratar el pH. La terapia debe estar dirigida a mejorar
la ventilación alveolar, disminuir la pCO2 y elevar la PO2. Pero si la pCO2 es
corregida muy bruscamente, el paciente puede desarrollar alcalosis extracelular
y del SNC.
Alcalosis respiratoria
La alcalosis respiratoria es un trastorno clínico caracterizado por pH
arterial elevado, pCO2 baja (hipocapnia) y reducción variable en el HCO3
plasmático.
Fisiopatología y etiología
Ya se mencionó que el metabolismo corporal produce 15 000 mmol de
CO2/día, que son eliminados por vía pulmonar. Si la ventilación alveolar se
incrementa más allá de los límites requeridos para expeler la carga diaria de
CO2, descenderá la pCO2 y aumentará el pH sistémico.
La hipocapnia puede ser el resultado de estímulos fisiológicos o no fisio-
lógicos a la respiración. Los principales estímulos a la ventilación, ya sean
metabólicos o respiratorios, son la hipoxemia y acidosis. Son una excepción
a este comportamiento aquellos padecimientos donde la hipoxemia es el re-
sultado de hipoventilación alveolar y está asociada con hipercapnia (enfer-
medad intersticial pulmonar y habitar a grandes altitudes).
Cuadro clínico y tratamiento

Los síntomas secundarios a alcalosis respiratoria, en parte debidos a
irritabilidad del sistema nervioso central y periférico, se caracterizan por al-
teraciones de la conciencia, parestesias de las extremidades, calambres y
espasmo carpopedal, indistinguible del que se ve en la hipocalcemia. Parece
ser que la alcalosis del líquido cefalorraquídeo es la causa de estos síntomas.
El paciente con síndrome de hiperventilación se queja además de cefalea,
disnea, dolor torácico y otros síntomas somáticos, que, probablemente, son
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emocionales y no causados por la alcalosis. Estos síntomas se presentan
más bien en presencia de hipocapnia aguda, ya que en la hipocapnia crónica
los cambios en el pH del líquido cefalorraquídeo (LCR) son mínimos y lo
mismo parece ocurrir en la alcalosis metabólica.
Un hallazgo por demás interesante en los pacientes con alcalosis respi-
ratoria crónica es la presencia de hipofosfatemia, entre 1-2,5 mg/dL. Esta
alteración indica la entrada rápida de fosfato a la célula, incremento de la
glucólisis por la alcalosis intracelular, que además favorece la formación de
compuestos fosforilados glucosa 6 fosfato y fructuosa 1,6 difosfato. Se des-
conoce si esta anomalía provoca síntomas o no, pero no requiere tratamiento
y el identificarla le evita al paciente el estudio de otras causas de hipofos-
fatemia.
El tratamiento debe estar dirigido a la causa primaria del trastorno. No
se deben usar sustancias que depriman la respiración, ni hay que emplear
soluciones alcalinizantes. En pacientes con gran hiperventilación y tetania o
síncope, es suficiente hacerlos respirar en una bolsa de papel su propio CO2
para que se recuperen.
Se concluye que estos mecanismos se deben conocer muy bien, para en
un futuro no muy lejano poder tratar adecuadamente a los pacientes que
sufren cualquier tipo de afección que lleve implícito el desequilibrio ácido
base.
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Parte II
Vía respiratoria
Capítulo 4. Vía respiratoria. Importancia
para el anestesiólogo
En 1880, el cirujano escocés Sir Willian Macewen realizó por primera
vez una intubación endotraqueal sin necesidad de traqueostomía. En 1895,
Kirstein consiguió efectuar una intubación endotraqueal con la ayuda de un
laringoscopio, pero fue el otorrinolaringólogo americano Chevalier Jackson
quien sentó las bases científicas de la laringoscopia directa y la intubación
endotraqueal.
Una de las tareas fundamentales del anestesiólogo es mantener un ade-
cuado intercambio gaseoso. Para ello, la vía aérea debe estar permeable
continuamente (de Lima Pontes, et al., 1999). Sin esta permeabilidad, los
pulmones son incapaces de mantener dicho intercambio, por lo que los
anestesiólogos deben conocer la anatomía de la vía respiratoria y las dife-
rentes formas de abordarla, para garantizar una atención integral a los pa-
cientes.
Actualmente, la intubación endotraqueal es una parte esencial de la con-
tribución del anestesiólogo al cuidado del enfermo. Las continuas mejoras
utilizadas en el instrumental, el uso de relajantes musculares y las habilida-
des técnicas del anestesiólogo han convertido la intubación de la tráquea en
una práctica corriente dentro de la anestesia moderna. Por esa razón a
veces sorprende la dificultad o imposibilidad de efectuarla, incluso por espe-
cialistas capacitados.
Anatomía de la vía respiratoria

El sistema pulmonar se divide en dos grandes partes. La vía respiratoria
superior está constituidas por: nariz, cavidad oral, faringe (orofaringe,
nasofaringe y faringofaringe y la laringe. La inferior está conformada por el
árbol traquebronquial y el parénquima pulmonar.
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Funciones
La vía respiratoria cumple las funciones de:
− Conducción, humidificación, calentamiento y filtración del aire.
− Mecanismo protector al prevenir el paso de cuerpos extraños a las vías
aéreas inferiores.
− Constituye aproximadamente el 30-50 % del espacio muerto anatómico.
− Fonación.
Laringe
Es la línea divisoria entre la vía respiratoria superior y la inferior. Su
estructura en forma de caja se encuentra ubicada en la porción anterior del
cuello, al nivel de las vértebras cervicales C4, C5 y C6. Su función primor-
dial es proteger la entrada de las vías respiratorias. Está constituida por
nueve cartílagos articulados: tres pares de aritenoides, corniculados y
cuneiformes, y tres cartílagos impares: tiroides, cricoides y la epiglotis, así
como nueve músculos: cuatro pares y uno impar (Fig. 4.1).
La epiglotis cuelga a la entrada de la laringe, como una puerta, su parte
superior de bordes redondeados se proyecta hacia la faringe.
El orificio entre ambas cuerdas vocales se denomina glotis (Fig. 4.2),
donde se fijan los ligamentos vocales. La apertura triangular que existe en-
tre las cuerdas vocales se denomina apertura glótica y representa la parte
más estrecha de la cavidad laríngea en el adulto. La inervación motora y
sensitiva depende de dos de las ramas del nervio vago: los laríngeos superio-
res y el recurrente.
Fig. 4.1. Laringe.
Vía respiratoria artificial

Es la inserción de un tubo en la tráquea a través de la glotis para garan-
tizar las funciones principales de la vía respiratoria cuando el paciente es
incapaz de realizar la respiración por la vía natural.
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Fig. 4.2. Glotis.
Indicaciones de la vía respiratoria artificial

Las situaciones siguientes determinan la práctica de la vía respiratoria
artificial:
− Evitar obstrucción de la vía aérea.
− Proteger la vía aérea.
− Facilitar la aspiración traqueal.
− Colocar ventilación mecánica artificial.
En la literatura se describen entidades que producen deformidades

anatómicas importantes, las cuales pueden originar grados diversos de di-
ficultad para la intubación traqueal. No obstante, en los quirófanos se rea-
lizan a diario intubaciones de difícil acceso a pacientes con deformidades
del macizo facial, la columna cervical o enfermedades propias de la larin-
ge. Asimismo, se registran en la literatura casos de pacientes con daño
cerebral secundarios a periodos de hipoxia prolongados por esta causa, en
los que aparentemente no se describen alteraciones anatómicas o
morfológicas.
Inducción anestésica, laringoscopia e intubación

Inducción anestésica
Forma parte del proceso de la anestesia general y depende en gran
medida de la farmacocinética y farmacodinamia de las drogas inductoras.
Se requieren concentraciones plasmáticas necesarias y suficientes para lo-
grar un adecuado plano anestésico. Depende fundamentalmente de la va-
riedad individual del paciente: su peso, edad, clasificación del estado físico y
enfermedades asociadas. Todo esto lleva implícito que no todos los enfer-
mos obtienen el mismo efecto al administrarles iguales concentraciones de
fármacos anestésicos.
Actualmente, el anestesiólogo tiende cada vez más a no apoyarse solo
en su experiencia clínica o en sistemas rígidos de infusión, sino a buscar
Capítulo 4. Vía respiratoria. Importancia para el anestesiólogo 45
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métodos objetivos que permitan medir cualquier cambio en la profundidad
anestésica y ajustar la concentración del fármaco acorde con estos princi-
pios (Anestesiar.org, 2009).
Durante la inducción anestésica, se utiliza un grupo de medicamentos,
entre los cuales se encuentran los sedantes, fundamentalmente
benzodiazepinas y entre estas el midazolán es la que más se emplea; los
hipnóticos (barbitúricos o no), en los que predomina el tiopental, el propofol
2 mg/kg y el etomidato (Sieber et al., 1998; Cordero et al., 2001; Niño et al.,
2007; Gómez et al., 2007); los opioides dentro de los que se utilizan opioides
sintéticos como el fentanil, el sufentanil y el remifentanil por solo citar algu-
nos; betabloqueadores, anticálcicos y estabilizadores de membrana como la
lidocaína (estabilizadora de membrana), y los bloqueadores musculares, ya
sean despolarizantes o no despolarizantes.
Todos estos medicamentos se emplean para minimizar el efecto
arritmogénico de la laringoscopia y la intubación (Prakash et al., 2012; Cor-
dero Escobar, 2010; Jensen et al., 2010; Naguib et al., 2006; Pérez-Moreno
et al., 2007). Cada uno de estos fármacos tiene un inicio de acción determi-
nado, una vida media y un sitio efector.
La alteración en el nivel de conciencia es, al menos, uno de los compo-
nentes requeridos durante el acto anestésico; sin embargo, la conciencia por
sí misma es un término difícil de definir (Calvey y Williams, 2008). La valo-
ración del nivel de hipnosis representa un proceso dinámico y, por tanto,
cambiante en el tiempo (Cordero, 2009). Actualmente, se dispone de regis-
tros electroencefalográficos como el índice de potenciales evocados auditivos
que se correlaciona bien con los cambios en el nivel de conciencia y los
dispositivos que cuantifican la profundidad anestésica como el BIS y el CSI
(Kopman et al., 2003; 2010).
Durante el periodo intraoperatorio se monitorizan los potenciales evoca-
dos auditivos, dados por la respuesta electroencefalográfica a un estímulo
acústico. Se requiere analizar la latencia de la onda obtenida, que se clasifi-
ca en tres tipos:
− De tronco: 0-10 ms.
− De latencia media (PEALM): 10-100 ms.
− De latencia larga: más de 100 ms.
La onda obtenida consta de picos y valles y se valora el segmento que

oscila de 10-100 ms. Las ondas positivas reciben el nombre de Pa, P1, P2 y
las negativas Na, Nb y N2 (Litvan et al., 2002). Ya sean agentes inhalatorios
como intravenosos, su administración provoca un aumento progresivo de la
latencia y una reducción de la amplitud de las ondas Pa y Nb que revierten
al suspender la administración de dichos fármacos.
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La estimulación quirúrgica produce el efecto inverso al de los agentes
anestésicos, es decir, disminuye la latencia y se aumenta la amplitud de las
ondas. Estas no se modifican con el movimiento ni con la respuesta
hemodinámica, tienen una sensibilidad del 100 % para predecir la pérdida de
conciencia, las respuestas a órdenes verbales y escalas clínicas (Absalom
et al., 2001).
Como para cualquier fármaco, los inductores anestésicos requieren unirse
a proteínas plasmáticas y alcanzar una concentración en plasma adecuada
para cada agente específico. Así, se produce una disminución de la activi-
dad córtico-mesencefálica dependiente de la dosis.
Existen varias técnicas para realizar la inducción anestésica y cada una
engloba diferentes métodos. Los más usados son la inducción con agentes
intravenosos y con agentes inhalatorios. Entre los agentes intravenosos se
halla la anestesia general intravenosa total, más conocida como TIVA por
sus siglas en inglés. Se debe administrar mediante el sistema TCI (target
control infution), por un modelo farmacocinético de Marsh, que utiliza la
concentración del sitio efector de propofol de 2,8 μg/mL, si se administra
mediante el software Anestfusor®, de la Universidad de Chile y conectado a
una bomba de perfusión modular Fresenius DPS Base A.
De los agentes inhalatorios, el que más se emplea es la anestesia
inhalatoria con halogenados. En este grupo se halla el halothano, isofluorano,
desfluorano y sevoflurano, todos basados en la concentración alveolar míni-
ma de cada uno de los agentes.
Uno de los efectos adversos más complicados es la hipotensión y la
bradicardia. En la gran mayoría de los casos, se produce como consecuen-
cia de la vasodilatación, resultado del desbalance del equilibrio del sistema
nervioso autónomo; sin embargo, se han realizado varios esfuerzos desde el
punto de vista farmacológico para minimizar estos cambios que pueden con-
ducir a un aumento de la morbilidad y la mortalidad de algunos pacientes.
Uno de los intervalos de la anestesia general durante el cual se presentan
episodios de hipotensión en forma prevalente es el periodo posinducción
anestésica y antes de iniciar el estímulo quirúrgico, por lo que los inductores
anestésicos deben ser aplicados como todos los recursos farmacológicos:
con absoluto raciocinio (Niño et al., 2007).
Hug et al. en un estudio de 25 981 pacientes encontraron que los cambios
hemodinámicos con el propofol en pacientes clasificados entre ASA I-III
era de menos del 0,2 % y se asociaban a la administración concomitante con
otros medicamentos como β-bloqueadores, opioides y benzodiacepinas (ci-
tado por Niño et al., 2007). En contradicción con este autor, Reich et al.
incluyeron un total de 4 026 pacientes en un estudio, en el cual demostraron
que uno de los predictores de hipotensión durante los primeros 0-10 min
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después de la inducción fue el uso de propofol. En su serie no hubo diferen-
cias estadísticamente significativa entre los dos grupos, sin embargo se debe
tener en cuenta que estos pacientes eran clasificados como ASA I y II por
lo que son pacientes sanos o con una enfermedad sistémica controlada, y
que en su mayoría no consumen ningún medicamento de manera permanen-
te (Niño et al., 2007).
En relación con los bloqueadores musculares, existen diferentes formas
de administrarlos. Una de estas es la precurarización para minimizar las
fasciculaciones producidas por la succinilcolina. En ella se administra un
diezmo de la dosis del bloqueador no despolarizante y se esperan de 4-7 min
para intubar. Las dosis de cebado o priming principle en esta técnica se
administran al 10 % de la dosis total y 5 min después el resto de la dosis
(Cordero et al., 2001).
Otros autores plantean la necesidad de adecuar el tiempo del inicio de
acción de estos fármacos durante la inducción anestésica. Para ello se re-
comienda el denominado timing, que trata de usar el tiempo de inicio de
acción de un bloqueador neuromuscular con inicio de acción intermedia,
para que cuando se utilice el hipnótico se requiera esperar menos tiempo
para el proceso de intubación. Este principio trae consigo la administración
de una sola dosis del bolo de un bloqueador muscular no despolarizante,
seguida por las drogas de inducción (Sieber et al., 1998).
Inducción de secuencia rápida
Es una técnica de inducción que se realiza cuando se requiere abordar
la vía respiratoria en un paciente con estómago lleno. Es una condición gra-
ve, por lo que se deben establecer principios definidos para este procedi-
miento. En el adulto en general y en el paciente pediátrico, en particular, se
observa déficit en la estructuración de la información y del conocimiento en
cuanto a la respuesta anestésica se refiere en pacientes que presentan la
condición clínica de estómago lleno (Gómez et al., 2007).
Actualmente, la succinilcolina es el único bloqueador neuromuscular
despolarizante en uso clínico. Posee el menor tiempo de inicio de acción y el
más rápido tiempo de recuperación de todos los bloqueadores neuromus-
culares (BNM). Muchos lo consideran el bloqueador de elección en la
intubación de secuencia rápida (Prakash et al., 2012).
La inducción de secuencia rápida con succinilcolina es un método tradi-
cional para controlar la vía respiratoria en el paciente con estómago lleno.
La dosis recomendada es de 1 mg/kg de peso. Sin embargo, la dosis efecti-
va (ED 95) de la succinilcolina es menor que 0,3 mg/kg. Dosis equivalentes
a dos veces la ED 95 se consideran apropiadas para la intubación con los
bloqueadores neuromusculares no despolarizantes (BNMND), por lo tanto,
si se administra más de 1 mg/kg de peso de succinilcolina, se utilizarán de
3,4-4 veces la ED 95 (Cordero, 2010).
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Las dosis recomendadas varían según los autores. Jensen et al. (2010)
preconizaron que las condiciones óptimas de intubación se lograban con
dosis entre 1-1,5 mg/kg. Naguib et al. (2006) estudiaron cuál sería la mejor
dosis. Para ello, asignaron aleatoriamente dosis de 0,3; 0,5; 1; 1,5 o 2,0 mg/kg
y evaluaron las condiciones de intubación, las que fueron excelentes en 0,0 %,
43,3 %, 60,0 %, 63,3 %, 80,0 % y 86,7 %, respectivamente, y concluyeron
que las dosis se deben individualizar, ya que dependen de las condiciones
clínicas de cada paciente; sin embargo, demostraron que las dosis calcula-
das requeridas para lograr excelentes condiciones de intubación (intervalo
de confianza 95 %) en 50 y 80 % de los pacientes fue 0,39 (0,29-0,51) mg/kg
y 1,6 (1,2-2,0) mg/kg, respectivamente. Al parecer, no hay ventajas en admi-
nistrar dosis mayores que 1,5 mg/kg.
Pérez-Moreno (2007) postularon que para disminuir los efectos secun-
darios de la succinilcolina, así como acortar el periodo de apnea, se debe
reducir la dosis utilizada para la laringoscopia a 0,6 mg/kg de succinilcolina.
La estrategia de la mayoría de los anestesiólogos para reducir los efec-
tos secundarios es restringir su uso a aquellos enfermos donde se precise
una intubación de secuencia rápida o se sospeche dificultad para su realiza-
ción. Los BNMND con mayor duración de acción y por tanto de apnea,
pueden tener consecuencias fatales en caso de dificultad en la intubación e
imposibilidad añadida de ventilación (Calvey y Williams, 2008; Cordero, 2009;
Kopman et al., 2003; 2010).
Benumof et al., basados en un modelo matemático de desaturación de la
curva de disociación de la hemoglobina durante la apnea, predijeron que en
la mayoría de los pacientes en los cuales se utilizó succinilcolina a dosis de
1 mg/kg de peso, se indujo apnea de forma significativa cuando la ventila-
ción no se asistió (citado por Prakash et al., 2012).
Laringoscopia
Después de la inducción anestésica y antes de la oxigenación, se realiza
la laringoscopia, que consiste en la visualización de las cuerdas vocales, por
medio de un laringoscopio. Este método que es el más usado en anestesiología
se denomina laringoscopia directa, pues en otorrinolaringología se usa
con mucha frecuencia como medio diagnóstico la laringoscopia indirecta.
Tanto en otorrinolaringología como en anestesiología se emplea la laringos-
copia por fibra óptica (flexible). La laringoscopia por fibra óptica y la
directa permiten visualizar más profundamente la laringe, la tráquea y los
bronquios.
Para realizar una laringoscopia se debe comprobar siempre que el pa-
ciente no porte prótesis dentales o cuerpos extraños en la boca.
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Intubación orotraqueal
Consiste en la introducción de un tubo en la vía respiratoria el cual se
coloca por visualización directa entre las cuerdas vocales a través de un
laringoscopio que pude incluir hojas de tipo rectas o curvas.
Existen otras indicaciones para la anestesia orotraqueal como son: pa-
cientes en apnea, parada cardiorrespiratoria, obstrucción aguda de la vía
respiratoria, necesidad de ventilación mecánica por insuficiencia respirato-
ria, incapacidad de eliminar de forma adecuada las secreciones bronquiales
y necesidad de aislamiento de la vía respiratoria por pérdida de reflejos
protectores con riesgo de broncoaspiración. Además se incluyen pacientes
con deterioro del estado de conciencia, aquellos cuya prueba de Glasgow
resultó menor que 9, dificultad para mantener la vía respiratoria permeable,
fracturas faciales con vía respiratoria inestable, hematoma retrofaríngeo,
convulsiones sostenidas, lesión de la vía respiratoria por inhalación de humo
o gases tóxicos e insuficiencia respiratoria. También tienen criterio de anes-
tesia orotraqueal los pacientes que requieren sedación, ventilación prolonga-
da o hiperventilación, así como los que reciben terapia electroconvulsiva con
compromiso del estado de conciencia y trauma mayor de la pared del tórax.
Técnica de intubación orotraqueal
Tras comprobar que todo el material previsto está dispuesto, se proce-
derá a sedar al paciente. Para conseguir una visualización directa de la
laringe es necesario alinear los tres ejes: el de la boca, el de la laringe y el de
la tráquea, por lo que se colocará una almohadilla o calzo que logrará que se
extienda la cabeza y se flexione ligeramente el cuello. Luego de realizar la
inducción, se debe ventilar por máscara oxígeno al 100 % durante 5 min.
El laringoscopio se debe sujetar con la mano izquierda e introducir por el
lado derecho de la boca, desplazando la lengua hacia la izquierda. General-
mente, en los adultos se prefiere utilizar la hoja curva, por lo que se colocará
su extremo distal en la vallécula (entre la base de la lengua y la epiglotis). Si
es una hoja recta, esta se colocará en la cara inferior de la epiglotis. En
ambos casos, una vez situada la hoja del laringoscopio en la posición idónea,
se desplazará hacia delante y arriba (siguiendo el eje del mango del larin-
goscopio, o sea, a 45º con respecto al plano horizontal), hasta la visualiza-
ción de la glotis y las cuerdas vocales. No debe emplearse el mango a modo
de palanca ni los dientes superiores como punto de apoyo.
Luego, con la mano derecha se colocará el tubo endotraqueal, previa-
mente lubricado en su extremo, y se introducirá entre ambas cuerdas voca-
les, visualizando la glotis durante todo el procedimiento.
Complicaciones de la intubación orotraqueal
La intubación orotraqueal puede provocar intubación esofágica, vómitos
durante la inducción, peligro de aspiración bronquial, lesión de partes blandas
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de la vía respiratoria, faringe posterior, laringe o epiglotis, luxación mandibular
y hemorragia de la vía respiratoria. Asimismo, puede aparecer reacción
anafiláctica o anafilactoide por la inducción o el tubo, luxación o pérdida de
piezas dentarias, intubación selectiva del bronquio derecho con desarrollo de
colapso pulmonar izquierdo, neumotórax, lesión de columna cervical, con
compromiso neurológico agregado o sin este.
Intubación nasotraqueal
La intubación nasotraqueal es la que se utiliza mediante la introducción
del tubo por una de las ventanas nasales, generalmente por la que mejor
respire el paciente. Se debe preparar la fosa nasal con un agente anestésico
tópico embebido en una gota de adrenalina, para retraer el cornete y evitar
el sangrado.
Al igual que en la intubación orotraqueal, es necesario alinear los ejes
oral, laríngeo y traqueal. Para ello, ligeramente, se extenderá la cabeza y se
flexionará el cuello, y se practicará el mismo procedimiento con el laringos-
copio. Solo que en este caso se introducirá un tubo previamente lubricado en
su extremo y se irá avanzando lentamente hasta llegar a la orofaringe. Des-
pués, con una pinza de Magill, se avanzará el tubo entre ambas cuerdas
vocales, visualizando durante todo el procedimiento la glotis.
En ambos casos, después de inflar el balón de neumotaponamiento, se
procederá a la ventilación y oxigenación del paciente. Durante la ventilación
se auscultará el tórax en la línea medioaxilar para comprobar el murmullo
vesicular en ambos campos pulmonares. Una técnica no usual, pero que
ayuda considerablemente cuando existen dudas es auscultar el epigastrio. Si
se escuchan sonidos de borboteo, indica la presencia de intubación esofágica.
Complicaciones de la intubación nasotraqueal
Las complicaciones de esta técnica pueden ser muy diversas y las más
frecuentes son las derivadas de su realización. El sangramiento nasal es el
más frecuente. El daño de la mucosa nasal y del cornete en cuestión. Entre
otras se puede citar la parada cardiorrespiratoria por hipoxia en intubación
prolongada, aspiración del contenido gástrico, lesión medular, intubación
esofágica o la intubación selectiva de bronquio derecho. Traumatismo en vía
aérea superior o esófago, incluida su ruptura y las arritmias cardiacas.
Intubación nasal a ciegas

El control de la vía respiratoria a través de la intubación nasal a ciegas
es un reto aún en manos experimentadas, pues la destreza forma parte fun-
damental para realizarla. Consiste en introducir una sonda hasta la tráquea
a través de una fosa nasal en pacientes con estómago lleno real o virtual y
en politraumas, fundamentalmente.
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En el último decenio la American Society of Anesthesiologist realizó
un estudio cerrado de desastres en anestesia y compensación por negligen-
cia profesional. Entre sus resultados se manifestó que 335 fracasos fueron
de índole respiratorios, originados en su mayor parte durante la inducción
anestésica con intubación fallida a la tráquea. De estos problemas, el 85 %
culminó con la muerte (Ros, 1995).
Desde que Magill introdujo el concepto en 1920 hasta la actualidad, la
técnica ha sufrido una serie de modificaciones con el objeto de aumentar su
seguridad. Esto comprueba que la vía respiratoria y la intubación son los
elementos que requieren atención especial durante un acto quirúrgico (cita-
do por Ros, 1995) .
Es necesario tener presente que esta técnica presenta muchas veces
cierto grado de dificultad. Incluso, realizarla puede resultar un desafío que
pone a prueba el conocimiento, las habilidades y el buen juicio del anes-
tesiólogo, quien a su vez no debe perder de vista los episodios quirúrgicos
que requieren una cavidad oral libre, como la cirugía maxilofacial, en donde
el control de la vía respiratoria debe ser seguro, debido al riesgo latente de
una extubación o un corte accidental de la sonda por parte del cirujano
(Arora et al., 2006; Uakritdathikarn, 2006).
Muchos investigadores se han dado a la tarea de buscar un método que
proporcione las condiciones adecuadas y seguras para la intubación naso-
traqueal, sobre todo durante la técnica a ciegas. Los resultados no se han
hecho esperar y un gran número de maniobras han sido descritas, entre ellas
destaca inflar el globo de la sonda en la faringe (Ros, 1995; Arora et al.,
2006; Nofal, 2010).
Algunos autores, ante la necesidad de controlar la vía respiratoria de un
paciente con inestabilidad de la columna cervical, realizaron intubación na-
sal a ciegas con el sujeto despierto por medio del balón del tubo endotraqueal
insuflado en la faringe, guiándose por los sonidos respiratorios (Arora et al.,
2006; Uakritdathikarn, 2006).
La mayoría de los expertos publicaron resultados favorables con el uso
de esta técnica, pues describen que la técnica es fácil y segura.
Se concluye que tanto la inducción, la laringoscopia como la intubación
son técnicas que se aprenden desde el inicio de la especialización. Existen
técnicas diversas, unas con mayores ventajas que otras; pero todas requie-
ren de profesionalidad para evitar complicaciones.
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Capítulo 5. Prevención de complicaciones
relacionadas con el abordaje de la vía
respiratoria anatómicamente difícil
La prevención en la práctica médica en general y de la anestesiología en
particular es uno de los principios básicos para minimizar las complicacio-
nes, sobre todo cuando la mayor responsabilidad del anestesiólogo es man-
tener una adecuada oxigenación mediante el abordaje de la vía respiratoria
(Salguero, et al., 2008; Madrid, et al., 2001).
Predecir la dificultad para abordar la vía respiratoria es sencillo cuando
existen alteraciones anatómicas visibles en la boca (dientes prominentes o
edentia), el maxilar inferior (micro o macrognatia), el macizo facial
(hemiatrofia facial) o el cuello (bocios o tumores) para lo cual se tomarán
medidas adecuadas para prevenir complicaciones. De no prevenirse, estas
pueden oscilar desde pequeñas lesiones en la boca o los dientes hasta daño
neurológico e, incluso, la muerte. Además, se debe trazar algún tipo de es-
trategia si se precisara intubación nasal a ciegas, con el paciente despierto,
con secuencia rápida o broncoscopio de fibra óptica.
Sin embargo, algunos pacientes sin estigmas que identifiquen alguna di-
ficultad para ser intubados son los que sorprenden, aun a profesionales
avezados, porque presentan complicaciones no predecibles. De ahí, la im-
portancia de diagnosticar el grado de dificultad y su prevención.
En las últimas décadas, se han descrito algoritmos, mediciones clínicas y
signos predictivos de intubación orotraqueal, pues la dificultad en la visuali-
zación de las estructuras laríngeas mediante laringoscopia directa se puede
correlacionar con determinados hallazgos anatómicos (Charco y Madrid,
1998; Rosenblatt, 2001; Salguero, et al., 2008; Mariscal, et al., s.f.).
Las estadísticas indican que actualmente el 30 % de las muertes atribuibles
a anestesia, se deben al fracaso en la intubación, por lo que se comprenderá
la importancia que se debe conceder al tema y las medidas preventivas que
se deben tomar en estos casos (ASA, 1993; Dimitriou et al., 2002).
El objetivo de este capítulo es actualizar criterios sobre los signos
predictivos de la vía respiratoria anatómicamente difícil y la prevención de
sus complicaciones.
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Algoritmo de vía respiratoria difícil,
según la Sociedad Americana de Anestesiología
En 1993, la Sociedad Americana de Anestesiología (ASA) propuso el
primer algoritmo de vía respiratoria difícil, el cual aportó que ante la situa-
ción de no intubación y dificultad de ventilación con mascarilla facial se
debería usar la mascarilla laríngea. Este criterio fue modificado en 2003
(ASA, 2003a) (Fig. 5.1).
Fig. 5.1. Algoritmo de la vía respiratoria difícil, de acuerdo con la Sociedad America-
na de Anestesiología, 2003.
La nueva guía propone evaluación de la vía respiratoria, examen físico,

preparación básica para el abordaje de la vía respiratoria difícil, estrategias
de intubación y extubación. Este algoritmo es muy amplio y su aplicación
depende de la habilidad y preferencia de cada anestesiólogo (ASA, 2003b;
Benumof, 1992 y 1996; Ayoub, et al., 2001; ASA, 2005; Palomera, et al.,
2006).
Mariscal, Pindado, Pérez y Duro (s.f.) publicaron el algoritmo de la So-
ciedad Inglesa para el abordaje de la vía respiratoria anatómicamente difícil
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(DAS, por sus siglas en inglés), que fueron publicadas en el 2004 (ASA,
2003b). Lo novedoso de ellas es que están basadas en la evidencia, expe-
riencia y consenso. Sus principales objetivos son:
− Mantener la oxigenación con el uso de mascarilla facial y laríngea (Fig. 5.2).
− Prevenir el trauma de la vía respiratoria, al limitar el número de intentos
de intubación con laringoscopia, mediante la ventilación por mascarilla
laríngea que permitirá la oxigenación e intubación a su través (Fashtrack)
y, sobre todo, con el uso del fibroscopio que asegurará el éxito.
Fig. 5.2. Ventilación por máscara facial.
Estas guías plantean:

1. Evaluación de la vía respiratoria: una historia clínica anestesiológica bien
dirigida y una valoración de la vía respiratoria pueden detectar el proble-
ma y así reducir la morbilidad y mortalidad relacionadas con ella.
2. Preparación básica para el abordaje de la vía respiratoria difícil: es muy
importante que el paciente y sus familiares estén bien informados; que
se encuentre disponible el material preciso para su abordaje en estas
situaciones; que exista en cada servicio una o varias personas con expe-
riencia en vía respiratoria anatómicamente difícil, y que durante el pro-
cedimiento anestésico se realice una adecuada preoxigenación al paciente.
Si se cumplen estos requisitos se minimizarán las complicaciones.
3. Estrategias para intubación y ventilación:
a) Intubación con el paciente despierto: mejora el éxito de la intubación y
reducirá los resultados adversos relacionados con la vía respiratoria.
b) Ventilación con mascarilla facial adecuada después de la inducción.
Capítulo 5. Prevención de complicaciones relacionadas con el abordaje... 57
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c) Mascarilla laríngea: mejora la ventilación y reduce las complicaciones.
d) Inadecuada ventilación con mascarilla facial después de imposibili-
dad de intubación.
La utilización de todas estas estrategias mejorará el éxito de la intubación

y reducirá el número de complicaciones. Esta guía traza, además, planes
alternativos, como se puede ver en la figura 5.3.
Fig. 5.3. Algoritmo básico de la DAS, según los planes alternativos.
Es muy importante que se tenga experiencia en los diferentes dispositi-

vos que se van a utilizar en procedimientos quirúrgicos de rutina y en cursos
de adiestramiento en maniquíes.
Escenario 1. Intubación traqueal difícil no anticipada durante la induc-
ción de anestesia de rutina en un paciente adulto.
Si falla el Plan A, se deberá mejorar la posición del paciente (posición de
olfateo), usar maniobra de BURP (Benumof, 1992; ASA, 2003a; 2003b),
cambiar el laringoscopio (Mc Coy) u hojas del laringoscopio y usar
introductores, guías o fiadores. El laringoscopio Mc Coy con el introductor
es el más utilizado internacionalmente por los anestesiólogos. No obstante,
se señala que nunca se deben realizar más de cuatro intentos.
Si todo esto falla, se pasará al Plan B. Se usará mascarilla laríngea
clásica o un Fashtrack en no más de dos intentos y se realizará la intubación
con un fibroscopio a través del Fashtrack para obtener mayor éxito de intubación.
Si se fallara, hay que pensar en mantener la oxigenación (ASA, 2005; Maris-
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cal, et al., s.f.) y en despertar al paciente y pasar al Plan C, es decir, revertir la
mascarilla facial para mantener la oxigenación y ventilación.
Escenario 2. Intubación traqueal difícil no anticipada durante induc-
ción de secuencia rápida en anestesia (succinilcolina) y en la paciente no
obstétrica.
En este escenario existe un riesgo aumentado de regurgitación, vómito y
aspiración. Siempre se usará preoxigenación y presión cricoidea (maniobra
de Sellick). Las principales alternativas a la intubación difícil son el uso de
un introductor (Eschmann) (ASA, 2005; Charco y Madrid, et al., s.f.) y algún
laringoscopio alternativo, igual que el Plan A en el escenario 1. Se permiten
tres intentos como máximo y si falla se pasa directamente al Plan C. Nunca
se debe administrar más dosis de succinilcolina. Siempre se debe pensar en
oxigenar y despertar al paciente, si por la urgencia no es posible utilizar una
mascarilla laríngea o un Fashtrack.
Escenario 3. Fallo de intubación, aumento de hipoxemia y dificultad de
ventilación en paciente relajado y anestesiado.
Este escenario es equivalente al Plan D del algoritmo básico. Es una
situación de no intubación-no ventilación, o sea de máxima urgencia. En
este momento habrá que realizar una cricotomía. Pero antes se debe inten-
tar conseguir una mejor oxigenación y ventilación con técnicas no invasoras
como mascarilla facial o laríngea.
Charco y Madrid (s.f.; 2001) señalaron que la ASA Task Force define
vía respiratoria difícil como “la situación clínica en la que un anestesiólogo
con experiencia tiene dificultad para la ventilación con mascarilla, para intubar
la tráquea o ambas. Se considera intubación traqueal difícil cuando «la in-
serción de un tubo endotraqueal por laringoscopia convencional requiere
más de tres intentos o más de 10 minutos»”.
Con respecto a esta última definición, se puede entender esta como una
laringoscopia óptima que revela un grado IV de Cormack-Lehane, con el
consiguiente fallo en la intubación. Si en esta situación, se abandona la
laringoscopia directa y se pasa a una técnica alternativa que resuelve la
situación en el primer intento, entonces, según la definición de la ASA, no
sería una intubación difícil cuando realmente sí lo fue.
Estos autores señalaron que no se puede definir una intubación difícil en
términos exclusivos de intentos de laringoscopia o tiempo de intubación (Char-
co y Madrid, s.f.; 2001). Crosby et al. publicaron un artículo en 1998, en el
cual ampliaron la definición de intubación traqueal difícil propuesta por la
ASA como aquella situación en la que un anestesiólogo con experiencia, al
usar una laringoscopia directa requiere:
− Más de dos intentos con una misma hoja de laringoscopio.
− Cambio de la hoja de laringoscopio o ayuda a la laringoscopia directa
(guía de Eschmann).
− Uso de un sistema o técnica alternativos tras un fallo en la intubación con
laringoscopia directa.
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Algoritmo de vía respiratoria difícil,
según la Comunidad Valenciana
En la Comunidad Valenciana, se diseñó un algoritmo estructurado como
el de la ASA (Fig. 5.4), al que se añadieron los aportes de la Reunión Mun-
dial de la Society for Airway Management (SAM), celebrada en Boston
en 1998 (Charco y Madrid, s.f.; 2001).
Esta guía propone:
1. Evaluación previa para intentar reconocer una vía respiratoria difícil,
que incluirá:
a) Distancia interincisiva y tiromentoniana.
b) Clasificación del Mallampati Samsoon and Young.
c) Movilidad mandibular y adaptabilidad de estructuras blandas
(macroglosia).
d) Rango de flexión cervical, así como posibilidad de adoptar la posición
de olfateo.
e) Longitud (cuello corto) y anchura (musculatura) del cuello.
f) Dentadura (dientes prominentes, dentadura postiza, dientes “centine-
la”).
g) Prognatismo o retrognatia.
h) Otros: configuración del paladar, presencia o no de barba y tamaño
de mamas.
i) Estados patológicos: cáncer, infección y sangramiento.
Todos ellos tienen como característica común una alta sensibilidad
pero baja especificidad y un valor predictivo positivo bajo para el diag-
nóstico de la vía respiratoria difícil.
2. Si tras la exploración se ha detectado una vía respiratoria difícil, se debe-
rá asegurar y garantizar la ventilación mediante intubación con el pa-
ciente despierto.
3. Intubación con el paciente despierto: la base del éxito para conseguirla es
la adecuada preparación del paciente, en la cual se deberán cumplir los
requisitos siguientes:
a) Preparación sicológica del paciente.
b) Uso de agentes antisialagogos (glicopirrolato de elección , atropina).
c) Nivel de sedación suficiente para seguir en contacto con el paciente.
d) Asociar vasoconstrictores para disminuir el riesgo de sangramiento
de la mucosa nasal.
e) Aplicación de anestesia tópica.
f) Si es necesario, realizar bloqueo nervioso por infiltración con anes-
tésicos locales.
Una vez preparado adecuadamente el paciente, se puede utilizar cual-
quiera de las técnicas (descritas en el algoritmo), que el anestesiólogo
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Fig. 5.4. Algoritmo estructurado de vía respiratoria difícil, según la Comunidad
Valenciana, 1998.
elegirá sobre la base de su experiencia. Muy ocasionalmente, una

intubación con el paciente despierto puede fallar por falta de coope-
ración del enfermo, por falta de un equipo adecuado o por las propias
limitaciones del facultativo (Charco y Madrid, s.f.; 2001). Depen-
diendo de la causa, las opciones incluyen:
− Mejorar las condiciones (puede necesitar mejor preparación, se
precisa diferente equipamiento, o bien alguien con más formación).
− Inducir anestesia general (por falta absoluta de cooperación del
paciente) y si se piensa que va a ser fácil ventilar con mascarilla
facial.
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− Practicar una vía respiratoria quirúrgica (cuando el acceso a la vía
respiratoria se debe efectuar sin demora, o no es adecuado inducir
anestesia general hasta tener intubada la tráquea).
Se debe enfatizar que muy pocas veces la vía respiratoria quirúrgica es
la primera opción de intubación (rotura-desgarro traqueal, absceso de la
vía respiratoria superior o algunas fracturas maxilares).
4. Intentar la intubación traqueal después de inducir la anestesia general es
lo adecuado, si no se conoce la existencia de una vía respiratoria difícil o
si se conoce, pero el paciente rechaza la intubación despierto o pierde el
control. En estos casos o cuando se tiene dudas, siempre se debe preser-
var la ventilación espontánea. Un elemento que ha cobrado valor es
“echar un vistazo”, es decir, bajo un nivel de sedación o inducción
anestésica suave (son válidos tanto el propofol como el sevofluorano),
con el paciente en ventilación espontánea, el anestesiólogo explorará o
realizará la laringoscopia y, según el caso, despertará al paciente, pro-
fundizará la anestesia o procederá a aplicarle los relajantes neuro-
musculares (RM).
La intubación se puede realizar inicialmente con el método que se desee;
pero si este intento falla, se debe controlar la ventilación con la mascari-
lla facial por el EtCO2 exhalado. Si este intento fue la laringoscopia, el
médico conocerá el grado de dificultad de la laringoscopia-intubación y
rápidamente deberá practicar un óptimo-mejor intento de laringoscopia.
Para practicarlo se deben tener en cuenta los requisitos siguientes (Charco
y Madrid, s.f.; 2001):
a) Laringoscopista con experiencia. El consenso actual define capaci-
tado a un anestesiólogo con al menos 2 años de experiencia.
b) No existencia de tono muscular que impida la laringoscopia.
c) Posición óptima: la mejor es la posición de olfateo (sniff-position) y
se debe obtener antes de la inducción de la anestesia (colocar una
almohada bajo los hombros del paciente).
d) Manipulación externa laríngea óptima (MELO): una manipulación
externa laríngea puede disminuir un Cormack-Lehane grado IV a III
o a veces II. Maniobra de BURP (backward, upward, rigtward
laryngeal).
Los intentos múltiples de laringoscopia se asocian con una mayor
morbilidad (edemas, sangramiento), aumentan la posibilidad de fra-
caso e imposibilitan la ventilación con mascarilla. No se debe rea-
lizar más de dos intentos de laringoscopia. De lo contrario, se debe
cambiar al Plan B. Si falla la laringoscopia convencional, se reco-
mienda la intubación con fibra óptica (Fig. 5.5), que se puede rea-
lizar a través de la máscara laríngea o del Fashtrack, pues se puede
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intubar al paciente mientras se realiza la ventilación a presión positi-
va con FiO2 = 1.
5. Si fracasa la posibilidad de ventilar con máscara y queda demostrado
que no se puede intubar al paciente, se crea una situación de emergen-
cia (se está muy cerca de provocar daño irreparable cerebral), sobre
todo si se inyectó succinilcolina, pues se ha demostrado que en estos
pacientes el tiempo para alcanzar la desaturación es menor que el de la
duración de la acción de la succinilcolina. Por lo tanto, se debe pensar
en algunas de las opciones como colocar:
a) Una mascarilla laríngea.
b) Inserción de un Fashtrack.
c) Un Combitubo.
d) Colocación de un catéter para ventilación jet.
e) Realizar un acceso quirúrgico de la vía respiratoria.
f) De ser posible, despertar al paciente.
Se concluye, que si se siguen los preceptos descritos, se podrán minimi-

zar la morbilidad y mortalidad por esta causa.
Fig. 5.5. Intubación por fibra óptica.
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Capítulo 6. Vía respiratoria anatómicamente
difícil
El fallo de los anestesiólogos para abordar la vía respiratoria
anatómicamente difícil (VRAD) inesperada es una de las causas más co-
munes de morbilidad y mortalidad.
La variabilidad de su incidencia depende para muchos del criterio utili-
zado para definirlo y, en general, oscila entre 1,3-13 %. Para Khan, Kashif y
Ebrahimkhani (2003) la variabilidad fue de 5,7 %; ellos señalaron que la
diferencia tan amplia entre autores se debe a que la mayoría excluyen a un
grupo mayoritario al cual se le realiza compresión externa de la laringe, que
no se incluyó.
Algunos autores señalaron que alrededor del 30 % de las muertes
atribuibles a la anestesia se deben a dificultad con la intubación de la trá-
quea (Lyons and McDonald, 1985; Eberhart et al., 2005; Maillou and Cadden,
2008; Pérez Santos, 2009; Chakravarty et al., 2010).
Lyons et al. (1985) publicaron una incidencia de dificultad para la
intubación de la tráquea en la paciente obstétrica del 2,7 %. Wilson et al.
(1987) encontraron en su serie un índice de 1,5 % y Cormack y Lehane
(1984) describieron 0,05 % del total de sus pacientes.
Por su parte, Ovassapian et al. (1988) señalaron que la incidencia de
dificultad para abordar la tráquea puede presentarse tan frecuentemente
como del 1-3 % del total de los pacientes intubables.
Cormack (1984) estimó una frecuencia de dificultad para intubar la trá-
quea en 1 por cada 2 000 pacientes, en contraposición con Beinlinch (1991)
quien publicó 1 por cada 10 000 pacientes y colocó como causa de muerte la
dificultad para intubar la tráquea en primer lugar, seguidos por la
broncoaspiración y la insuficiencia respiratoria. Davies (1989) en su serie
demostró que 1 de cada 500 parturientas presenta una morbilidad y mortali-
dad elevadas por dificultad con la intubación traqueal.
Por esta razón y con el fin de evaluar el grado de dificultad al abordar la
tráquea, se adoptó el algoritmo de la ASA, en el cual se precisó un árbol de
decisión para reducir las catástrofes respiratorias y disminuir la morbilidad y
la mortalidad por anestesia, especialmente por esta causa.
Por eso comenzaron a cobrar importancia los diferentes métodos de
evaluar preoperatoriamente las causas que pudieran provocar una intubación
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difícil, en aras de prevenir las complicaciones. A partir de esas clasificacio-
nes se deben tomar las medidas preventivas necesarias en los pacientes con
mayor riesgo.
Muchos autores intentaron predecir el grado de dificultad al que se en-
frentará el anestesiólogo al intubar un paciente mediante múltiples procedi-
mientos que consisten en mediciones realizadas a los pacientes durante la
consulta preoperatoria.
Benumof (1989) hizo especial énfasis en la cuantificación del grado de
complejidad para abordar las vías aéreas correlacionando varias pruebas
para su predeterminación. Otros autores han introducido métodos de fácil
evaluación para su predicción.
Mallampati (1985) desarrolló una prueba en la cual se evaluó la apertura
oral en tres grupos. Este estudio se corroboró con la clasificación de Cormack
y Lehane al realizar la laringoscopia directa de acuerdo con el grado de
visualización de la glotis. Esta última prueba fue modificada por Samson y
Young al agregar una cuarta clasificación en la cual no era posible visualizar
el paladar blando. En su estudio retrospectivo ellos encontraron una correla-
ción positiva entre la anatomía anormal de la orofaringe y el grado de difi-
cultad en la subsecuente intubación.
Nichol y Zuck (1983) describieron las experiencias de Guillespie en 1941
y de Bannister y Macbeth en 1944, quienes publicaron los primeros estudios
sobre la influencia de los factores anatómicos y su repercusión en la dificul-
tad para la intubación. Además, en su trabajo citaron a White y Kander que
en 1975 determinaron una serie de medidas con las cuales se distinguió el
grupo con dificultad para la intubación, relacionada con el de mayor grado
de profundidad de la mandíbula, así como el de mayor distancia ente el
occipucio y el atlas.
Wilson et al. (1987) midieron 14 variantes de la cabeza y el cuello, con-
cluyendo después de un análisis discriminativo de los datos obtenidos, que
cinco factores influyeron de forma significativa en la intubación traqueal:
peso corporal, extensión de la cabeza, movimientos del cuello y la mandíbu-
la, retroceso mandibular y protrusión de los dientes.
También se han utilizado otros parámetros predictivos dados por la me-
dición de ángulos a nivel de la cabeza y el cuello, así como la determinación
de la posición ideal de la cabeza para facilitar la intubación de la tráquea.
Otra medición aplicada fue la denominada “angle finder” con la cual
se precisaron los diferentes grados al definir el ángulo conformado al trazar
una línea que une el agujero supra e infraorbitario, con el agujero mentonial
y el ángulo formado por la línea que une la parte superior del cartílago cricoides
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y la horquilla esternal. A todos ellos se les aplicó como prueba para análisis
estadístico el coeficiente de correlación. Para la posición habitual el ángulo
adecuado fue de 15° y encontraron una significación estadística, de lo que
se deriva una ecuación lineal.
Los mecanismos de extensión y flexión de la cabeza han sugerido ser
muy relevantes en el mayor número de los pacientes estudiados, fundamen-
talmente los movimientos de la articulación atlanto-occipital. Debe precisarse
su medición para poder anticiparse a la dificultad de la intubación traqueal.
Westhorpe (1991) realizó una investigación en la que después de la in-
ducción anestésica y previa a la intubación realizó radiografías en varias
vistas y posiciones y determinó el denominado ángulo de intubación en el
niño. Después de la pubertad este ángulo se incrementa. El hecho de colo-
car una almohada en la cabeza del paciente mejoró en ocho grados el ángulo
de intubación.
Schneider et al. (1989) describieron mediante resonancia magnética nu-
clear, el grado de dificultad para intubar la tráquea, como una herramienta
más con que cuenta el anestesiólogo para prevenir las complicaciones por
esta causa.
Se encuentran bien definido un grupo de enfermedades y síndromes en
los cuales el acceso a la tráquea se ve entorpecido por malformaciones
anatómicas importantes. Sin embargo, a pesar de las correctas evaluacio-
nes preoperatorias, existe un número de pacientes en los cuales la tráquea
no puede ser visualizada después de la inducción anestésica y para quien las
consecuencias pueden ser desastrosas.
Si en general, la dificultad para la intubación pudiera ser predecible, la
mayoría de los anestesiólogos podrían preferir intubar la tráquea mediante
técnicas de anestesia local por infiltración de las ramas internas del laríngeo
superior, ampliando el espectro clínico para facilitar la intubación, así como
el uso de máscaras laríngeas, o el combitube, con los cuales se evitan las
complicaciones secundarias a la dificultad para abordar la tráquea y aun
mejor la broncoscopia por fibra óptica, con la que se puede visualizar las
cuerdas vocales de forma ventajosa, efectiva y con escasos riesgos.
Aunque estas medidas y observaciones no siempre predicen en su tota-
lidad la dificultad para intubar la tráquea, un 80 % de los pacientes se bene-
fician con sus mediciones.
Por esta razón, sostenemos la hipótesis que si se utilizaran al menos tres
de estas pruebas, asociadas a datos generales de los pacientes, se obten-
drían mejores resultados para precisar la dificultad para abordar la tráquea y
así poder brindar mayor seguridad a nuestros pacientes.
Capítulo 6. Vía respiratoria anatómicamente difícil 67
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Pruebas para determinar la dificultad
para intubación
Existen numerosas mediciones que evalúan diferentes distancias para
prevenir un evento de vía respiratoria difícil, así como diversas técnicas
descritas para la intubación de la tráquea y un gran número de dispositivos
que faciliten su acceso.
La prueba de Mallampati es una de las más conocidas. Otros basan sus
principios en la importancia que tiene para la visión laringoscópica la libertad
del movimiento mandibular y la arquitectura de los dientes.
En la actualidad, esta prueba ha ganado popularidad y la han comparado
con la de Mallampati, con la de Wilson para prevenir la VRAD. Otros la
utilizaron para predecir la dificultad en la ventilación. También se comparó
con la distancia interincisivos y tiromentoneal, en traumas cervicales y
craneales y otros en enfermedades asociadas, en cuyo caso las otras prue-
bas conocidas no son sensibles.
Como quiera que cualquier nueva herramienta predictiva debe ser so-
metida a una evaluación externa antes de aplicarse en la práctica clínica, se
decidió evaluar la eficacia diagnóstica de estos dos métodos predictivos de
vía respiratoria anatómicamente difícil.
Prueba de Mallampati
También conocida como prueba de Mallampati, Samsoon y Young, fue
descrita por Mallampati en 1985, quien la clasificó en tres clases. Posterior-
mente, fue modificada por Samsoon y Young en 1987, quienes añadieron un
cuarto grado. Se basa en la visión de las estructuras faríngeas, con la boca
abierta al máximo, en posición sentada y sin fonación (Fig. 6.1). Esta prueba
Fig. 6.1. Prueba de Mallampati. Clasificación en clases de las estructuras faríngeas,

con la boca abierta al máximo, en posición sentada y sin fonación.
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es el estándar con el que se comparan casi todos los estudios sobre el tema
en la literatura. Se clasifica en:
− Clase I: si al abrir la boca se observa el paladar blando las fauces, la
úvula y los pilares anterior y posterior de las amígdalas y el paciente
protruye la lengua.
− Clase II: si al abrir la boca, la lengua no se protruye como en el caso
anterior y se visualiza el paladar blando, las fauces y la úvula.
− Clase III: si solamente se puede observar el paladar blando y la base de
la úvula.
− Clase IV: si el paladar blando no es visible totalmente.
Prueba de la mordida del labio superior

Este examen evalúa la habilidad del paciente para alcanzar o cubrir
completamente el labio superior con los incisivos inferiores (Benumof, 1989
y 1991; Caplan, 1990) (Fig. 6.2). Se le pedirá al paciente que muerda con su
dentadura inferior el labio superior y se divide en tres clases:
− Clase I: los incisivos superiores muerden el labio superior, dejando la
mucosa del labio superior totalmente invisible.
− Clase II: hay una visión parcial de la mucosa.
− Clase III: los incisivos inferiores no pueden morder el labio superior. Se
relaciona con intubación difícil.
La prueba de la mordida del labio superior, conocida como ULBT (upper

lip bite test) por sus siglas en inglés, asocia la combinación de la subluxación
del maxilar inferior y la resistencia a la protrusión de los dientes simultánea-
mente. Este hecho hizo que estos autores encontraran ventajas al compa-
rarla con la de Mallampati. La sensibilidad fue del 66,8 % para la prueba de
Mallampati y de 82,4 % para el ULBT, respectivamente, aunque el valor
predictivo positivo y negativo encontrado en ambas pruebas fue similar.
Fig. 6.2. Prueba de ULBT. Clasificación según la mordida del labio superior.
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Eberhart, Arndt, Cierpka, Schwanekamp, Wulf y Putzke (1985) analiza-
ron la fiabilidad y validez de la ocurrencia de laringoscopia difícil entre am-
bas pruebas, así como la aplicabilidad, fiabilidad interobservador y el poder
de discriminación y lo compararon con la de Mallampati. En el ULBT la
fiabilidad interobservador fue mejor (k = 0,79 comparado con k = 0,59).
El poder de discriminación para predecir una laringoscopia difícil fue
evaluado en 1 425 pacientes consecutivos. Ambas pruebas fueron evalua-
das de manera simultánea en estos pacientes por dos observadores inde-
pendientes especialmente entrenados. Después de la inducción de la
anestesia, la laringoscopia fue evaluada por el anestesiólogo de asistencia a
partir de la clasificación de Cormack y Lehane. El poder de discriminación
para ambas pruebas fue bajo (0,60 para el ULBT [IC del 95 %, 0,57-0,63] y
0,66 [0,63-0,69]) para la puntuación de Mallampati). Concluyeron que am-
bas pruebas fueron pobres predictores cuando se utilizan como prueba
única.
Todo parece indicar que esta prueba depende menos de la valoración
del observador. Sin embargo, se plantea que si bien ha mejorado en algo la
sensibilidad, no puede predecir con fidelidad la dificultad de intubación.
Grünberg et al. señalaron que si se evalúan diferentes indicadores por sepa-
rado (apertura bucal y distancia interincisivos), se puede constatar que no
hay ninguno que por sí mismo sea un buen predictor de intubación dificulto-
sa. La presencia de un Mallampati III tuvo por sí misma una sensibilidad del
38 % y un valor predictivo positivo del 50 %, que fue uno de los mejores
resultados.
Torres et al. identificaron los factores que pueden provocar dificultad en
la intubación y compararon los resultados obtenidos según la experiencia del
anestesiólogo. Evaluaron las pruebas de Mallampati, ULBT y Patil y de-
mostraron que la movilidad de los segmentos cervicales de la columna ver-
tebral, la distancia esterno-mentonial y la menor experiencia de los
anestesiólogos, influyeron significativamente.
Eberhart (citado por Pérez Santos, 2009) encontró que la ULBT tuvo
una mayor confiabilidad (k = 0,79 comparado con k = 0,59, respectivamen-
te), al compararla con la prueba de Mallampati. En este artículo se señaló
que el poder discriminatorio de ambas pruebas para predecir una laringoscopia
difícil fue bajo e indicó que al igual que en otros estudios, es pobre predictor
cuando se usa en solitario.
Al analizar la capacidad de predecir una intubación fácil (valor predictivo
negativo), concluyeron que tanto la sospecha clínica como la laringoscopia
indirecta e, incluso, los diferentes exámenes individuales, mostraron valores
predictivos superiores al 80 %. Estos resultados coincidieron con los de otros
autores, en los cuales la intubación fácil se pudo predecir mejor que la difícil.
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Maillou y Cadden (2008) realizaron un estudio experimental, en huma-
nos, en el que se evaluó, mediante estímulos eléctricos aplicados al labio
superior, la respuesta de los maseteros en un electromiograma. Este proce-
dimiento se realizó antes y después de un periodo de acondicionamiento
de 30 s, durante el cual los sujetos apretaron al máximo la mandíbula.
En todos los sujetos, los estímulos eléctricos produjeron inhibición de la
actividad de los maseteros por activación de los nociceptores profundos en
la región orofacial, los cuales son capaces de modular un reflejo inhibitorio.
Demostraron que los trastornos temporomandibulares son causa de dificul-
tad en la intubación y sustentaron que la disminución en los reflejos de pro-
tección mandibular no pudo ser comprobado.
Chakravarty, Yadav, Ali y Prabhakar (2010) informaron que la prueba
ULBT en personas con acromegalia puede actuar como un indicador de
intubación fácil a pesar de otros signos predictivos pobres; sin embargo,
este resultado debe corroborarse por un gran estudio en personas con
acromegalia.
Sharma et al. comprobaron que la ULBT es una prueba simple para
predecir la intubación difícil y demostraron su utilidad en pacientes con acro-
megalia. En esta serie, se determinaron los resultados de la sensibilidad,
especificidad, valores predictivos positivo y negativo, y la exactitud de am-
bas pruebas en la predicción de la laringoscopia difícil.
La incidencia de laringoscopia e intubación difícil en pacientes acro-
megálicos fue del 24 % y 11 %, respectivamente. Tanto la prueba de
Mallampati como la ULBT predijeron dificultades en el 61 % de pacientes
no acromegálicos y en el 14 % en los portadores de acromegalia, respecti-
vamente. Sin embargo, solo el 26 % y 44 %, respectivamente, de las
laringoscopias previeron que fuera difícil, tanto para la prueba de MAL como
para la ULBT. En el grupo de acromegálicos, MAL fue más sensible, mien-
tras que ULBT fue más específico. La sensibilidad y la exactitud de ambas
pruebas fueron menores en pacientes con acromegalia, en comparación con
los controles no acromegálicos.
Prueba de flexión y extensión del cuello (Breachner)

En esta prueba se utiliza como parámetro el piso de los dientes de la
arcada superior y el ángulo que este forma al ir extendiendo la cabeza
(Fig. 6.3). Este ángulo es normal cuando mide aproximadamente 35°. De
acuerdo con el grado de extensión se clasifica en:
− Grado I: si no hay límites para extender la cabeza (35°).
− Grado II: si la extensión se limita en un tercio de su valor normal (22°).
− Grado III: si la extensión se limita a dos tercios de su valor normal (15°).
− Grado IV: si no se puede extender la cabeza (0°).
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Fig. 6.3. Prueba de Breachner. Clasificación según el ángulo que forma el piso de los
dientes de la arcada superior al extender la cabeza.
Prueba de Patil
En esta se evalúa la distancia tiromentoniana (Fig. 6.4), que va del car-
tílago tiroides al borde del mentón. Es normal si es mayor que 9 cm y se
clasifica también en grados:
− Grado I: si mide 9 cm o más.
− Grado II: si mide 8 cm.
− Grado III: si mide 7 cm.
− Grado IV: si mide 6 cm o menos.
Otros autores, miden indistintamente la distancia tiromentoniana o la

hiomentoniana. Otros midieron diferentes distancias radiográficas para in-
tentar predecir la VRD (Fig. 6.5).
Fig. 6.4. Prueba de Patil. Clasificación de la distancia tiromentoniana.
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Fig. 6.5. Medición de diferentes es-
tructuras anatómicas por radiografía
lateral de la cabeza.
Prueba de Cormack y Lehane

Durante la intubación se debe realizar la evaluación del grado de dificul-
tad para realizarla, por lo que se clasifica el paciente en una de las catego-
rías siguientes (Fig. 6.6).
− De fácil acceso: si cuando se realizó la laringoscopia, se visualizaron las
cuerdas vocales y el espacio glótico de un solo intento sin compresión
externa de la laringe.
− Medianamente difícil: si cuando se realizó la laringoscopia, solo se visualizó
la epiglotis, se necesitó compresión externa de la laringe y la intubación
se logró con más de un intento.
Fig. 6.6. Prueba de Cormack y Lehane.
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− De difícil acceso: si durante la laringoscopia, solo se visualizó el paladar
blando. Se necesitó compresión externa de la tráquea o fue necesario
colocar un conductor al tubo endotraqueal y revertir los fármacos em-
pleados, e intubar después de varios intentos y por más de un anestesiólogo.
− De imposible acceso: si después de realizar todo lo anterior, no es posible
intubar la tráquea mediante laringoscopia directa y se necesita el empleo
de un broncoscopio de fibra óptica o traqueostomía.
Salzarulo (citado por Reissell, 1990) publicó en 1986 la primera inves-

tigación sobre dificultad en la laringoscopia en diabéticos juveniles. A par-
tir de este momento cobra relevancia la valoración preoperatoria del
diabético, para evitar una intubación difícil y prevenir sus posibles compli-
caciones. Otros autores hicieron un estudio en pacientes diabéticos insulino-
dependientes y buscaron una correlación entre los grados de dificultad de
intubación y las alteraciones anatómicas de las manos producidas por la
glicosilación de las proteínas en el curso de la enfermedad. Estas altera-
ciones fueron constatadas al imprimir sobre papel la cara palmar de su
mano dominante.
Prueba de impresión palmar o de Reysell y Orko

Consiste en impregnar de tinta la cara palmar de la mano dominante del
paciente e imprimir sobre papel blanco (Fig. 6.7). Se clasifica en cuatro grados:
− Grado 0: cuando fueron visibles todas las áreas falángicas.
− Grado I: áreas visibles en parte, ausencia de impresión de las articulacio-
nes metacarpofalángicas e interfalángicas proximales del cuarto y quinto
dedos.
− Grado II: las alteraciones de la impresión palmar incluyeron el segundo y
tercer dedos.
− Grado III: solo se visualizó la punta de los dedos.
Fig. 6.7. Prueba de impresión palmar.
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anatómicamente difícil
El abordaje de la vía respiratoria ha evolucionado mucho. Existe desde
la máscara laríngea convencional introducida por Archie Brain a finales de
la década de los 80 y usada hasta la fecha. Luego, se modificó para evitar la
broncoaspiración (máscara laríngea proseal) o facilitar su acceso con el
fashtrack como alternativa para mejorar su abordaje.
En este acápite se ofrece una panorámica actualizada del diagnóstico y
el abordaje de la vía aérea difícil con una importante gama de dispositivos
que se utilizan en los últimos años para disminuir las complicaciones inhe-
rentes a la hipoxemia mantenida durante este procedimiento.
Los métodos de abordaje de la vía respiratoria anatómicamente difícil se
clasifican en:
1. Métodos de abordaje no quirúrgicos.
2. Métodos de abordaje quirúrgicos.
3. Otros dispositivos de abordaje.
Métodos de abordaje no quirúrgicos

Cánulas oro o nasotraqueales. Entre estas se encuentran las de Guedel,
Roser, Safar, Cath, Guide-Guede, Berman y Connel. Se utilizan con el obje-
tivo de mejorar la mecánica ventilatoria por la caída de la base de la lengua.
Copa. Conocida así por sus siglas, del inglés cuffed oropharyngeal airway
(Fig. 6.8). Es una especie de cánula de Guedel en cuyo extremo existe un
manguito inflable para sellar el orificio esofágico.
Fig. 6.8. Copa.
Tubos orotraqueales. Se introducen en la tráquea con el fin de condu-

cir una anestesia general o para ventilación mecánica prolongada. Existen
diversos modelos, entre los más utilizados se hallan los simples y los anillados,
con balón o manguito, así como con diversos diámetros y escalas (Fig. 6.9).
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Se emplean para uso pediátrico o de adultos y para diversos propósitos.
Entre los más utilizados se encuentran los de uso maxilofacial, de doble luz o
para las microcirugías laríngeas con láser o no.
Fig. 6.9. Tubo orotra-

queal.
Guía de Eschmann. Es un dispositivo flexible y de fácil uso (Fig. 6.10).

Cuando se visualiza la cara ventral de la epiglotis, se coloca con cuidado y a
través de él se introduce el tubo endotraqueal. Después de intubada la trá-
quea, se retira y se comprueba su permanencia en la tráquea.
Fig. 6.10. Guía de Esch-

mann.
Máscara laríngea. Descrita por Brain al principio de los años 90, la

máscara laríngea es un dispositivo que ha tenido buena aceptación, pues
brinda un alto grado de éxitos al entubar y es fácilmente maniobrable. Es un
verdadero sello de baja presión alrededor de la laringe (Fig. 6.11).
Se ha utilizado con magníficos resultados para la ventilación de los pa-
cientes en cualquier eventualidad, en los que los métodos convencionales
fallaron. Se describen complicaciones derivadas de su empleo, como la
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Fig. 6.11. Máscara larín-
gea clásica. Vistas pos-
terior y lateral.
broncoaspiración y errores en la colocación. Ambas pueden traer dificulta-

des en lo que a ventilación se refiere. La mascarilla cuenta con un adita-
mento en el extremo distal del tubo, que a modo de diafragma sella el extremo
superior de la vía aérea. Este dispositivo se introduce siguiendo la curvatura
de la superficie dorsal de la lengua y se avanza con él lentamente hasta
atravesar las estructuras de la orofaringe, entonces se percibe un resalto
característico, y en ese momento se insufla el manguito. Se ventila y se
auscultan los pulmones para comprobar su eficacia.
Otros tipos de máscara laríngea son la flexible y la Proseal (Fig. 6.12 y
6.13). La máscara laríngea flexible se diferencia de la clásica por poseer un
tubo más largo y flexible; se utiliza para evitar el colapso del tubo, en procedi-
mientos realizados en cabeza y cuello. La Proseal se emplea para la profilaxis
de la broncoaspiración, complicación debida al uso de la máscara laríngea.
Fig. 6.12. Máscara larín-

gea flexible.
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Fig. 6.13. Máscara laríngea
Proseal.
Fashtrack. Es una modalidad de máscara laríngea utilizada para abor-

dar la tráquea de forma segura, cuando se sabe que la vía respiratoria será
anatómicamente difícil. Este instrumento consta de un mango metálico para
su inserción y su lengüeta es movible. A través de esta lengüeta se puede
introducir un broncoscopio o un tubo endotraqueal (Fig. 6.14).
Fig. 6.14. Máscara laríngea Fashtrack.
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Combitubo. Es un dispositivo semejante a un tubo endotraqueal. Cuen-
ta con dos manguitos: uno traqueal y uno esofágico. Puede colocarse con
laringoscopio o no y en su extremo distal tiene dos ramas (Fig. 6.15). La
intubación puede ser por vía traqueal o esofágica, lo que implica diferencias
en el modo de ventilar al paciente (Fig. 6.16). Este procedimiento no está
exento de complicaciones y se han publicado pacientes con ruptura esofágica.
Estilete iluminado o track ligh. Es un instrumento en forma de guía
que tiene una luz en su extremo proximal a través del cual se coloca un
tubo orotraqueal. Aprovechando que la laringe es hueca y que en la región
Fig. 6.15. A. Combitubo. B. Set comple-

to para utilizar el combitubo. C. Procedi-
B miento de intubación con el combitubo.
A B
Fig. 6.16. Procedimiento de intubación del combitubo. A. Intubación esofágica. Al
insuflarse ambos manguitos, entre uno y otro existen orificios a través de los cuales
pasa el oxígeno y se ventila el paciente. B. Intubación traqueal. En este caso se
ventila al paciente directamente a través del dispositivo.
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anterior del cuello existe poco tejido, el dispositivo se introduce por la boca y
por transiluminación se puede colocar el tubo en la tráquea. Luego se retira
y se ventila. No requiere el uso de laringoscopio (Fig. 6.17).
Fig. 6.17. A. Estilete iluminado o track

ligh.
Laringoscopio de fibra óptica. Es uno de los dispositivos más segu-

ros, pero también más costosos. Para realizar el procedimiento, el especia-
lista necesita estar bien entrenado. Con este instrumento no solo se puede
identificar la glotis, sino otras estructuras, lo que permite una buena intubación
(Fig. 6.18).
Fig. 6.18. Laringoscopio

de fibra óptica.
Broncoscopio. Se basa en el mismo principio, pero no solo se puede

visualizar la glotis, sino también los bronquios primarios y los segmentos
(Fig. 6.19).
Intubación retrógrada. Es un proceder “cruento” y necesita entrena-
miento. Consiste en introducir adecuadamente una guía a través de la mem-
brana cricotiroidea que debe visualizarse a su salida de la glotis para conducir
a la colocación adecuada del tubo (Fig. 6.20).
Ventilación por jet. Se basa en la administración de oxígeno a alta
frecuencia, luego de canalizar con un trocar la membrana cricotiroidea. Para
ello se utilizan máquinas de anestesia que poseen este dispositivo o también
manualmente de forma percutánea (Fig. 6.21).
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A
Fig. 6.19. A. Broncosco-

pio. B. Set completo para
B realizar broncoscopia.
Fig. 6.20. Intubación retró-

grada.
Otros tipos de laringoscopios y hojas de laringoscopio. Entre estas

se encuentra la de Mc Coy, que tiene un dispositivo que al accionar la palan-
ca levanta la epiglotis y permite ver la glotis (Fig. 6.22). También se pueden
emplear laringoscopios con lentes ópticos (Fig. 6.23).
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A
Fig. 6.21. A. Equipo para ventilación por jet manual. B. Esquema de la insuflación de
oxígeno a través de la membrana cricotiroidea.
A B
Fig. 6.22. A. Laringoscopio de Mc Coy. B. Set desarmado del laringoscopio de
Mc Coy.
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Fig. 6.23. Laringoscopio con lente óp-
tico.
Métodos de abordaje quirúgicos

Cricotirotomía. Consiste en la introducción de una cánula mediante la
punción de la membrana cricotiroidea (Fig. 6.24). Esta cánula tiene un diá-
metro de tubo de 6,5 mm y permite la ventilación tanto con ventilación de
alta frecuencia por jet (en inglés, HFJV) como con la respiración por pre-
sión positiva intermitente (en inglés, IPPV). No obstante, el riesgo de com-
plicaciones (lesiones traqueales, esofágicas, enfisema mediastínico,
pericondritis, estenosis subglóticas, etc.) hace que sea un método de elec-
ción solo ante emergencias ventilatorias y siempre que no haya obstrucción
traqueal, cuando han fracasado los demás métodos de ventilación. Una va-
riante, la punción de Melker, permite introducir cánulas-dilatadores (entre
3,5-6,0 cm de diámetro interno) utilizando la técnica de Seldinger.
Traqueostomía. Es un método de acceso a la vía aérea que ha quedado
relegado a circunstancias muy concretas, ya que se trata de una intervención
A B
Fig. 6.24. A. Esquema anatómico que representa la membrana cricotiroidea. B. Pun-

ción cricotiroidea.
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quirúrgica que debe ser realizada por personal especializado y necesita tiempo
para realizarse. La traqueostomía consiste en la realización de un orificio en
la pared anterior de la tráquea para comunicar su luz con el exterior, a tra-
vés de una incisión en los tejidos blandos que la cubren, en la cara anterior del
cuello, con la finalidad de obtener una vía, transitoria o definitiva, para el
ingreso y egreso del aire en el árbol traqueo-bronco-pulmonar y mantener
así la permeabilidad de la vía aérea para garantizar la respiración en los
casos en que la laringe o la tráquea han sido, o existe el riesgo de que sean,
bloqueadas por encima (Fig. 6.25).
Una variante es la traqueostomía percutánea, descrita en 1969. Tiene
las mismas indicaciones de la anterior, pero se realiza utilizando la técnica
descrita por Ciaglia que se basa en la colocación a través de una aguja
introductora de un alambre en “J” (tipo Seldinger), y permite, tras el avan-
ce de una serie de dilatadores, finalmente colocar una cánula de
traqueostomía, aunque se necesitan más de 6 min, en manos expertas,
para su ejecución (Fig. 6.26).
A C
Fig. 6.25. A. Traqueostomía. B. Cánula

de traqueostomía metálica de tres pie-
zas que, de izquierda a derecha son:
cánula externa, cánula interna y man-
dril. C. Cánula que se utiliza en traqueos-
B tomía para la ventilación del paciente.
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Fig. 6.26. Traqueostomía percutánea.
Otros dispositivos para el abordaje de la vía respiratoria

anatómicamente difícil
En los últimos años han aparecido nuevos dispositivos de acceso a la vía
aérea, con el objetivo de reducir las complicaciones. Hoy se pone a la dispo-
sición de los anestesiólogos nuevos dispositivos supraglóticos más seguros y
cómodos de usar. Estos ayudan a mejorar las condiciones para la intubación
y enriquecen el arsenal anestesiológico no solo para abordar la vía respirato-
ria anatómicamente difícil, sino también para ventilar a pacientes sometidos
a procedimientos quirúrgicos de corta duración.
I-gel. Esta es una cánula supraglótica de un solo uso. Es un dispositivo
único para la gestión natural de la vía respiratoria. Representa la culmina-
ción de intensos años de investigación y desarrollo, y es un instrumento
ideado para funcionar en armonía perfecta con la anatomía de la región, ya
que su concepción está inspirada en la anatomía y fisiología de la estructura
perilaríngea. Su forma, suavidad y contorno son reflejos exactos para crear
un ajuste perfecto. Este innovador concepto permite la ausencia de la almo-
hadilla de inflado. Se adapta a la anatomía del paciente, de forma que se
reducen significativamente las compresiones y desplazamientos traumáticos
(Fig. 6.27).
El I-gel tiene una almohadilla no inflable. Toma su nombre del material
suave tipo gel del que está hecho. Esta importante característica hace que
su inserción sea fácil, rápida y confiable en todas las circunstan-
cias (Fig. 6.28). Es una solución sencilla, segura, rápida y fácil de utilizar. Se
señala que un usuario entrenado puede conseguir su inserción en menos de 5 s.
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A
B
Fig. 6.27. A. I-gel: 1. Vista lateral, 2. Vista frontal, 3. Conector de 15 mm. B. Set
completo de I-gel.
Aplicaciones: el I-gel se emplea para estabilizar y mantener la vía respi-

ratoria del paciente durante los procedimientos anestésicos de rutina y de
urgencias en aquellas intervenciones que requieren ventilación espontánea
o ventilación por presión positiva intermitente. Posee un conector de 15 mm,
con conexión segura a cualquier al paciente o dispositivo estándar. Incorpo-
ra un canal gástrico que mejora y aumenta la seguridad del paciente. Este
canal permite la succión, el paso de sondas nasogástricas y facilita la venti-
lación. Reduce la posibilidad de oclusión de la vía aérea. Estabiliza la cavi-
dad bucal, facilita la inserción y elimina el riesgo de rotación.
La cánula supraglótica I-gel se suministra en un envase de polipropileno
con código de colores para una rápida y fácil identificación. Este empaque-
tado único protege a la cánula durante el transporte y garantiza la conserva-
ción de su exclusiva forma anatómica (Fig. 6.29). Está disponible en tres
tamaños: talla 3 para adultos de tamaño pequeño (30-60 kg), talla 4 para
adultos de tamaño mediano (50-90 kg) y talla 5 para adultos de tamaño
grande o peso igual a 90 Kg o superior.
Streamlined pharynx airway liner (SLIPA®). Es otro nuevo dispositivo
supraglótico para el abordaje de la vía respiratoria que tiene muy buena
aceptación. Entre sus características sobresale que está hecho de plástico y
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A C
B D
Fig. 6.28. A. Introducción del I-gel. B. I-gel colocado en un paciente quirúrgico.
C. Conexión del I-gel a los sistemas de ventilación. D. Paciente intubado con I-gel.
Fig. 6.29. Empaquetado de la cánula I-gel en

envase de polipropileno.
libre de látex, es hueco y tiene forma de bota. No tiene manguito inflable y

semeja la anatomía de la laringe cerrada (Fig. 6.30).
Lange, Smul, Zimmermann, Kohlenberger, Roewer y Kehl (2007) seña-
laron que en su investigación se estudiaron dos grupos de 124 pacientes
adultos (ASA I-III). Se administró anestesia general con propofol-
remifentanil. Se escogieron aleatoriamente 59 pacientes (n = 59) a los que
se aplicó SLIPA® y 65 pacientes (n = 65) tratados con LMA convencional.
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Fig. 6.30. Streamlined pharynx airway liner
(SLIPA®).
Todos se ventilaron con volumen tidal a 10 mL/kg. La presión de sellado se

midió con técnica de manometría. Se constató la insuflación de aire gástrico
con un estetoscopio sobre el estómago. No existieron diferencias entre am-
bos grupos en relación con la edad, el sexo o la talla. La máxima presión de
sellado fue de 24 ± 6 cm H2O y 24 ± 4 cm H2O, respectivamente. La insu-
flación gástrica con LMA fue del 19 % (n = 11) y el 3 % (n = 2) con la
SLIPA®. No hubo regurgitación de contenido gástrico en ningún paciente.
La inserción fue fácil; el sellado y la insuflación gástrica fueron compara-
bles en ambos dispositivos supraglóticos. Ellos concluyeron que la SLIPA®
es una alternativa exitosa de la LMA; sin embargo, el grupo LMA refirió
mayor molestia orofaríngea y dolor de garganta.
Miller y Light (2003) estudiaron la protección de la SLIPA® contra la
broncoaspiración en 120 pacientes y se comparó con la Proseal® durante la
ventilación a presión positiva para evaluar el volumen regurgitado y el volu-
men aspirado. Se concluyó que ambos dispositivos eran fáciles de insertar y
no existieron diferencias significativas entre ambas.
En otra investigación, se comprobó el éxito de inserción en 60 pacientes
para procedimientos quirúrgicos electivos. En ella los primeros 20 pacientes
fueron insertados por el investigador principal (grupo A). Los otros 40, por
anestesiólogos con diversa experiencia (grupo B). La media del tiempo fue
de 20,4 s. En el grupo A hubo un rango entre 12,9-109 y 24,8 s, mientras en
el grupo B un rango entre 8,2-82,5. El resultado fue exitoso en el 100 % del
grupo A y del 92,5 % en el grupo B. El menor valor de SpO2 fue del 91 % en
el grupo B. Al evaluar la facilidad con la cual se colocó cada dispositivo se
determinó en muy fácil (16 %), fácil (76 %), difícil (5 %) y muy difícil (3 %).
Se concluyó que SLIPA™ es un dispositivo supraglótico sin manguito inflable,
diseñada para reducir el riesgo de aspiración. Ambos dispositivos fueron
fáciles de insertar.
CobraPLA®. Este es otro dispositivo de reciente introducción, denomi-
nado perilaryngeal airway (CobraPLA). Se le atribuye mejor sellado y
eficacia en la ventilación a presión positiva al compararlo con la máscara
laríngea. La CobraPLA® cuenta con un mayor manguito cuando está
insuflado (Fig. 6.31).
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Fig. 6.31. CobraPLA®.
Akça et al. (2004) probaron la hipótesis de que la CobraPLA® era se-

mejante a la LMA en cuanto a la presión y las características adecuadas de
la recuperación, pero en el sellado era superior a la LMA. Estudiaron
81 pacientes ambulatorios (ASA I-II) para cirugía electiva aleatorizados.
La anestesia se indujo con propofol (2,5 mg/kg i.v.) y posteriormente se
insertó el dispositivo. Se determinó tiempo de inserción, presión en las vías
aéreas (15 cm H2O de presión pico), volumen tidal (5 mL/kg), sellado de las
vías aéreas y número de intentos. También se evaluó la insuflación gástrica
y si provocaba dolor de garganta, disfonía y disfagias posoperatorios. Las
características del paciente, el tiempo de inserción, la evaluación de la vía
aérea y el número de intentos fueron similares en ambos grupos; sin embar-
go la presión de sellado fue significativamente mayor con la CobraPLA®
(23 ± 6 cm H2O) que con la LMA 18 ± 5 cm H2O, con una significación
p < 0,001). La CobraPLA® tiene similares características que la LMA, pero
posee mayor capacidad de sellado.
Soft seal. Es otro de los dispositivos recientemente utilizados (Fig. 6.32).
Su colocación es sencilla y no requiere introducción de los dedos en la
boca del paciente. Permite el acceso para fibroscopios y el tubo endotra-
queal. Es traslúcido, por lo que se puede detectar presencia de sangre,
secreciones o contenido gástrico. Provoca un trauma mínimo sobre la vía
respiratoria y está conformado por un material poco permeable al óxido
nitroso, lo que disminuye la presión intrabalón y, por ende, las complicacio-
nes por esta causa.
Fig. 6.32. Soft seal.
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Airtraq®. Este dispositivo fue diseñado para proporcionar la apertura
de la glotis bajo visión sin necesidad de alinear el eje oral, faríngeo y laríngeo,
necesario para la laringoscopia directa convencional. Los videolaringoscopios
rígidos requieren de escasa manipulación y posicionamiento de la cabeza,
pero en el caso del Airtraq® solo se precisa de un mínimo de apertura bucal
de 18 mm para el tamaño regular y de 16 mm para el tamaño pequeño.
Consideraciones generales. En el curso de Actualización sobre temas
selectos en Anestesiología, realizado en la Isla de la Juventud en marzo de
2011, se presentó este nuevo dispositivo para el abordaje de la vía respirato-
ria anatómicamente difícil.
Su uso fue descrito en 2006 para intubaciones orales en maniquíes, sin
que existieran en ese entonces publicaciones relacionadas con estudios que
justificaran su aplicación en pacientes. A partir de entonces se comenzó a
utilizar en sujetos sanos para obtener habilidades con el mismo.
Descripción. El fabricante sugiere otros usos además de la colocación
del tubo endotraqueal (TET), que incluyen recambio del TET y colocación
de otros dispositivos, como sondas gástricas. Existen dos tamaños disponi-
bles de Airtraq®: regular y pequeño (Fig. 6.33).
Fig. 6.33. Airtraq®.
Forma de utilizar el dispositivo. El Airtraq® se debe preparar antes de

utilizarlo. Posee una luz tipo LED de baja temperatura que opera a batería
en la punta de la rama. Dicho LED proporciona iluminación para un máximo
de 90 min y se encenderá durante 30 s o más, antes de su uso, para evitar
que se empañe. Asimismo, se identificará el tamaño adecuado del tubo
endotraqueal, se desinflará el manguito, se lubricará y colocará en el canal.
La punta del Airtraq también se lubricará.
La visualización a través de la pantalla se chequeará para asegurar que
la vista no esté obstruida por el TET. Después de la inducción de la aneste-
sia, la pala del Airtraq se insertará en la boca guiándose por la línea media y
pasará sobre el centro de la lengua. Para contribuir a su introducción, se
puede utilizar un dedo para abrir la boca. Algunas diferencias anatómicas
(mandíbula pequeña, cuello corto o torso prominente) pueden dificultar su
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introducción. A veces debe ser introducido de forma lateral a la lengua, en
posición ligeramente oblicua, con más extensión del cuello o con el uso de un
abordaje retromolar (Fig. 6.34).
Normalmente, la punta se colocará en la vallécula para que se levante la
epiglotis, similar a como cuando se usa el laringoscopio de Macintosh. Du-
rante la progresión del Airtraq se aplicará cierta elevación que permitirá al
anestesiólogo identificar la úvula y la epiglotis mientras se realiza la intubación.
En ese momento el TET se introduce por el canal. Hay que mantener la
fuerza vertical de elevación que mantendrá la exposición de las cuerdas
vocales. Una vez que el balón pasó por la glotis, se puede insuflar el mangui-
to, conectar el circuito de respiración y separar el TET del canal guía. Se
puede colocar un dedo entre el canal y el TET y empujar hacia abajo hasta
separar completamente el TET de este. Luego se retira el Airtraq® mientras
se mantiene el TET en posición.
La rama del Airtraq® posee un canal que termina en una lente distal. La
imagen se transmitirá a un visor proximal a través de una combinación de
lentes y un prisma, en lugar de fibra óptica, que permite visualizar la glotis,
las estructuras vecinas y la punta del tubo traqueal.
Una cámara de video se encuentra en el visor proximal y puede trans-
mitir la imagen a una pantalla a través de un cable y mostrarla en un monitor,
B
Fig. 6.34. A. Airtraq® dispuesto para su uso. B.Colocación del Airtraq®.
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de modo que pueda ser vista por más de una persona, por lo que es útil para
propósitos de enseñanza.
Según el fabricante, el Airtraq® funciona con cualquier estilo de tubo
endotraqueal: estándar, reforzado o espiralado o con preforma. El conven-
cional puede utilizar tubos cuyo diámetro interno (DI) oscile entre 7,0-8,5 mm
y para una apertura bucal mínima de 18 mm. Para el pequeño se pueden
emplear tubos de 6,0-7,5 mm de DI y una apertura bucal mínima de 16 mm.
Características. Las características del Airtraq® constituyen una buena
opción para situaciones en las cuales la laringoscopia directa convencional
podría resultar difícil o peligrosa como en los pacientes con laringe anterior,
inestabilidad de la columna cervical, pacientes en posición de sedestación,
quemaduras en la mitad superior corporal, trauma, inmovilidad de la articu-
lación temporomandibular y micrognatia.
Referencias en la literatura consultada. Mort (2007) comparó el Airtraq®
con el laringoscopio de Macintosh, en escenarios de simulación para larin-
goscopias sencillas, sin que se demostraran diferencias entre ambos dispo-
sitivos para lograr la intubación traqueal. Señaló que el tiempo necesario
para intubar fue significativamente menor al utilizar Airtraq® (9,5 ± 6,7 fren-
te a 14,2 ± 7,4 s), con lo cual quedó demostrada la posibilidad de adquirir
habilidades rápidamente.
Para Maharaj, Costello, Higgins, Harte y Laffey (2006), en el escenario
de simulación de laringoscopia difícil, el Airtraq® fue más exitoso para lograr
la intubación traqueal, requirió menos tiempo para intubar, causó menor trauma
dental y fue considerado por los anestesiólogos como más fácil de usar.
Estos resultados fueron consistentes con los informes del rendimiento clíni-
co de otros laringoscopios ópticos rígidos y la propia experiencia con el
Airtraq®.
Hirabayashi (2007) realizó un estudio para evaluar el tiempo de intubación
con el uso del Airway Scope en maniquíes y lo comparó con el laringoscopio
de Macintosh, así como las diferencias en el tiempo de intubación entre
especialistas y residentes y en cuatro escenarios diferentes. Concluyó que
no se encontraron diferencias significativas entre ambos grupos; sin embar-
go, existió menos daños a los dientes en el grupo que empleó el Airtraq®.
Hakozaki, Hirabayashi y Seo (2009) evaluaron el tiempo empleado por
los residentes para practicar la intubación traqueal con el Airtraq®, compa-
rados con Airway Scope (n = 90) o mediante el laringoscopio de Macintosh
(n = 81). Los resultados señalaron que el tiempo de intubación por técnica
convencional osciló entre 42 ± 23 s y con el Airway Scope entre 41 ± 20 s,
por lo que concluyeron que en pacientes con vía aérea normal el tiempo de
intubación fue semejante para ambos.
Maharaj, O'Croinin, Curley, Harte y Laffey (2006) realizaron un ensayo
clínico, en el cual evaluaron 120 pacientes con daño de la columna cervical
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con excelentes resultados. En un grupo se usó el laringoscopio de Macintosh
y en el otro el Airtraq®, sin que se demostraran diferencias significativas
entre ambos.
Ndoko et al. (2008) utilizaron el Airtraq® en pacientes obesos. Estudia-
ron 106 pacientes consecutivos obesos mórbidos (ASA I-III) para diferen-
tes procedimientos quirúrgicos, todos con anestesia general orotraqueal. Se
comparó la laringoscopia con el uso del laringoscopio Macintosh o el Airtraq®.
La intubación fue exitosa en ambos grupos, a los 120 s. De los pacientes
intubados convencionalmente, 6 requirieron el uso de Airtraq®. La media y
la desviación estándar del tiempo de intubación fue de 24 ± 16 s para el
Airtraq® y 56 ± 23 s para el laringoscopio de Macintosh (p < 0,001). La
SpO2 resultó mejor con el Airtraq®, pues con la intubación convencional se
presentaron valores del 92 % o menos (p < 0,05). Otros lo han empleado
para procederes de cirugía bariátrica (Andrew et al., 2003; Gaitini et al.,
2007). También se utilizó en maniquíes para evaluar la intubación naso-
traqueal.
Se concluye que el Airtraq® es un dispositivo para el abordaje de la vía
respiratoria anatómicamente difícil, que puede ser utilizado de forma rápida,
fácil y segura.
Extubación en la vía respiratoria difícil

La extubación es uno de los momentos críticos que acontecen durante
la conducción de la anestesia general, sobre todo si se trata de un paciente
cuya intubación fue difícil. Sin embargo, este tema no se trata con profundi-
dad en la literatura: al explorar acerca de la intubación difícil en un motor de
búsqueda como PubMed aparecen 3 675 artículos, pero solo 111 tratan al-
gún aspecto de la extubación en pacientes cuya intubación fue difícil.
La seguridad en la extubación se fundamenta en la evaluación de signos
clínicos, entre los que se incluye tono muscular, movimientos diafragmáticos
y ventilación espontánea, deglución, reflejos de protección de la vía respira-
toria, así como, de ser posible, la valoración de la relajación muscular resi-
dual con estimulador de nervio periférico.
Si la intubación fue difícil, la extubación definitivamente debe ser muy
cuidadosa porque existe la posibilidad de que se requiera reintubación.
Linde Valverde (2005) planteó que no existen algoritmos o secuencias
ordenadas de procedimientos diseñados para la extubación; pero la estrate-
gia de actuación se debe enfocar hacia la vigilancia estricta del paciente.
Debido a que es imposible garantizar que un paciente intubado tenga
una extubación satisfactoria y sin complicaciones, se debe considerar que
cualquier extubación se puede complicar y necesitar una potencial rein-
tubación. Sin embargo, algunos pacientes presentan un mayor porcentaje de
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complicaciones asociadas con la extubación, debido a la enfermedad de base
o a los procedimientos quirúrgicos y anestésicos a los que se enfrentaron.
La identificación de este grupo de pacientes permitirá una evaluación de
los riesgos potenciales, anticipar las posibles complicaciones y planificar
estrategias individualizadas de extubación para evitar o reducir la tasa de
complicaciones.
Para realizar la extubación en un paciente con una vía respiratoria
anatómicamente difícil (VRAD), Valero y Vielma de Lizarra (1998) propu-
sieron una estrategia que dependerá del tipo de procedimiento quirúrgico
realizado, las condiciones del paciente para ese momento y de la pericia y
preferencia del anestesiólogo. Este plan incluye:
− Considerar las ventajas clínicas de una extubación despierta frente a la
extubación antes de retornar a la conciencia.
− Evaluar los factores clínicos que puedan provocar efectos adversos so-
bre la ventilación después que al paciente lo hayan extubado.
− Si el procedimiento es ambulatorio, se debe formular un plan en caso que
el paciente no sea capaz de mantener una adecuada ventilación luego de
ser extubado.
− Considerar la utilización, por un corto periodo, de un dispositivo que sirva
de guía para realizar una intubación expedita. Este tipo de dispositivo
casi siempre es insertado, a través de la luz del tubo endotraqueal, a la
tráquea y antes de proceder a la extubación. Dicho dispositivo puede ser
rígido para facilitar la intubación o hueco para facilitar la ventilación.
Si la extubación de una VRAD se realiza sin seguir un plan definido y se

presenta un cuadro de emergencia, es muy probable que tanto la ventilación
como la reintubación se dificulten o se haga imposibles en el peor de los casos.
El paciente siempre debe estar recuperado, colaborador y ser capaz de
mantener la ventilación espontánea. Si existe alguna duda, la mejor forma
de realizarla es insertando una guía o intercambiador de tubos dentro del
tubo endotraqueal y extraer el tubo a través de ella, de modo que si se
requiere reintubar el tubo pueda ser introducido con facilidad.
Uno de los dispositivos más empleado es el intercambiador de Cook
(Fig. 6.35), que una vez colocado dentro del tubo, no solo facilita el inter-
cambio entre tubos sino que se puede ventilar a su través, ya que, además
de ser hueco, posee un adaptador universal que se acopla fácilmente a cual-
quier bolsa autoinflable, ventilador mecánico o máquina de anestesia.
El intercambiador de Cook es útil en el periodo posoperatorio inmediato
cuando se pronostica que una reintubación pueda ser dificultosa. Antes de
extubar al paciente se debe identificar si este cumple los requisitos
ventilatorios para realizarlo. Tras las intubaciones dificultosas o prolongadas
es difícil de predecir las complicaciones que pueden aparecer por el edema,
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Fig. 6.35. Intercambiador de Cook.
hematoma o lesiones laríngeas, que impidan asegurar la permeabilidad de la

vía respiratoria y el mantenimiento de una adecuada ventilación, una vez
retirado el tubo orotraqueal o nasotraqueal.
Moyers y McDougle (2002) preconizaron su uso siempre que exista
posibilidad de extubación fallida, al igual que Aragonés et al. (2003) y
Villalonga et al. (2002). Este método también se ha utilizado en pediatría con
resultados satisfactorios.
Los parámetros convencionales de las pruebas funcionales respiratorias
y la gasometría arterial ayudan a predecir la función respiratoria después de
la extubación, pero no valoran el éxito o fracaso de la extubación por obs-
trucción de la VRAD.
Mort (2007) probó con eficacia el hecho de insertar en el interior de un
tubo endotraqueal un catéter centrovenoso como intercambiador en la
extubación difícil. Walz, Zayaruzny y Heard (2007) lo utilizaron en pacientes
críticamente enfermos.
El intercambiador de Cook o cualquier dispositivo que se emplee como
guía facilitaría una posible reintubación segura, al evitar los riesgos de
hipoxemia.
Ingelmo (s.f.) identificó numerosos factores que se deben evaluar antes
de la extubación en pacientes con VRAD. Entre ellos se encuentran los
siguientes:
− Presencia de obstrucción en la vía respiratoria, tras descompresión cer-
vical, traumatismo o procedimientos quirúrgicos sobre el macizo
maxilofacial, la tiroides, el cuello, la carótida o el cráneo que ocasione
edema, hematoma, lesión nerviosa, disfunción de las cuerdas vocales,
traqueomalacia, entre otras.
− Síndromes con hipoventilación, si el paciente se encuentra bajo los efec-
tos residuales de relajantes musculares o depresión farmacológica por
las drogas utilizadas (opioides o benzodiacepinas).
− Si padece alguna enfermedad respiratoria, síndrome de apnea obstructiva
del sueño (SAOS), enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC),
disfunción diafragmática u obesidad mórbida.
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− Insuficiencia respiratoria hipoxémica, en pacientes con alteración de la
ventilación-perfusión, incremento de la demanda de oxígeno, shunt de-
recha-izquierda, aporte inadecuado de oxígeno, alteraciones en el trans-
porte o en la difusión de oxígeno.
− Dificultad para movilizar secreciones, debido a disminución del nivel de
conciencia, debilidad neuromuscular, desnutrición, parálisis frénica,
disfunción diafragmática, mala hidratación, reposo prolongado en cama
o dolor mal tratado.
− Incapacidad de proteger las vías respiratorias, por incompetencia laríngea
tras una intubación prolongada en pacientes con bajo nivel de concien-
cia; debilidad neuromuscular con tos no productiva, daño nervioso
posquirúrgico, sobre todo en procedimiento quirúrgicos de cabeza y cue-
llo, de tiroides, endarterectomía carotídea, endoscopias y biopsias de la-
ringe y cirugía maxilofacial.
La decisión de cuando extubar, debe ser colegiada si se trata de una

VRAD y se debe:
− Preoxigenar y asegurar la oxigenación-ventilación del paciente mediante
estrategia de extubación.
− Tener disponible el carro de intubación.
− Contar con la ayuda de personal experimentado en el abordaje de la
VRAD.
En situaciones de extubación de alto riesgo conocida existen algunas

opciones que se pueden elegir:
− Extubación estándar y observar.
− Extubación guiada con fibrobroncoscopio.
− Colocación de un dispositivo orofaríngeo (mascarilla laríngea, Fashtrack®)
tras la extubación, para el control rápido y eficaz de la vía respiratoria y
facilitar la reintubación en caso necesario.
− Extubación con guía intercambiadora de tubo endotraqueal.
− Extubación y ventilación jet.
Para garantizar una extubación exitosa en el paciente con VRAD cono-

cida, se debe asegurar que este cumple los criterios reconocidos para el
“destete” y se seguirán los pasos siguientes:
1. La extubación se realizará con el paciente despierto, en respiración es-
pontánea y con reflejos recuperados para que pueda proteger su vía
respiratoria.
2. El paciente debe tener un patrón ventilatorio regular y normal, sin respi-
ración paradójica, con estabilidad hemodinámica y debe presentar una
recuperación completa del bloqueo neuromuscular (cuatro respuestas a
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la estimulación directa de un nervio periférico, con respuesta motora o
ser capaz de mantener la cabeza elevada durante 5 s.
3. Elaborar un plan de actuación, en el cual se considere las condiciones
clínicas que pudieran comprometer la ventilación una vez extubada la
tráquea y las alternativas de reintubación si esto fuera necesario.
4. Es preferible extubar a primera hora de la mañana e informar al paciente
sobre el procedimiento que se irá a realizar.
5. Elevar la cabecera de la cama de 30-90°.
6. Vigilancia estrecha de las constates vitales y la saturación de oxígeno.
7. Aspirar cuidadosamente las secreciones orofaríngeas antes de desinflar
el manguito del TET.
8. Comprobar que no existe obstrucción mecánica y que se ha resuelto la
causa que originó el problema que obligó a mantener el TET.
9. Se deberán cumplir los criterios siguientes antes de extubar la VAD para
asegurarnos de un resultado satisfactorio:
a) PaO2 > 60 mm Hg con fracción inspirada de oxígeno (FiO2 < 0,5).
b) Saturación de O2 del 97-100 %.
c) PaCO2 de 40-45 mm Hg.
d) Gradiente alveolo arterial (A-a) < 200 mm Hg.
e) Volumen corriente de 5-8 mL/kg.
f) Capacidad vital >15 mL/kg.
g) Frecuencia respiratoria < 25 respiraciones/min.
h) N2O espirado < 5 %.
i) Presión inspiratoria negativa ≥ 20 cm H2O.
Estas condiciones se evaluarán individualmente antes de cada intento

de extubación y serán controladas del mismo modo que se controló la
intubación. Si para la inducción y la intubación se requirió de ayuda suple-
mentaria o de personal calificado, se deberá contar con ella antes de co-
menzar con la extubación.
Si la extubación se practica a un paciente adulto aún dormido, sin refle-
jos presentes, debe ser ventilado mediante mascarilla facial o mascarilla
laríngea. Esta acción se ha considerado como alternativa por algunos auto-
res como paso intermedio, aunque se ha criticado por otros al considerarla
una práctica especialmente de riesgo cuando se trata de situaciones con vía
respiratoria difícil conocida.
Linde Valverde (2005) propone que la extubación en un paciente con
VRAD se realice en un entorno donde se disponga monitorización, equipa-
miento adecuado para el abordaje de la vía respiratoria difícil y personal
experimentado para lograr su acceso inmediato, capaz de facilitar el aporte
e intercambio de oxígeno, así como mantener permeable y protegida la vía
respiratoria, aun cuando la extubación fuese fallida.
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Obata et al. (2008) utilizaron el intercambiador en un paciente obeso
con hiperplasia amigadalina y VRAD, mientras que Brar (2009) lo empleó
en un adulto con sangramiento severo posamigdalectomía.
Se propone una estrategia de extubación en pacientes con VRAD
(Fig. 6.36).
Fig. 6.36. Algoritmo para extubación de la vía aérea difícil (VAD) con la ayuda del
intercambiador (IT) de tubos endotraqueales (TET), según de la Linde Valverde,
2005.
La extubación, siempre que exista una intubación en un paciente con

VRAD, debe ser planificada. Para ello se debe proponer una estrategia que
garantice y prevenga las complicaciones secundarias por esta causa.
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Parte III
La gestante y sus particularidades
en anestesiología
Capítulo 7. La vía respiratoria en la embarazada
La vía respiratoria de la paciente embarazada es un problema al que se
enfrenta el anestesiólogo. Sin embargo, el médico cuenta con diferentes
métodos para predecirla. En la actualidad hay una gran variedad de medios
que ayudan a resolver situaciones de vía respiratoria difícil en las pacientes
embarazadas (Lyons, 1985; Glassemberg, 1991; Lilford et al., 1990).
La intubación traqueal de la gestante es el mayor inconveniente de la
anestesia general, pues va ligado a la posibilidad de intubación traqueal difí-
cil. Se considera que en estas pacientes resulta ser de dos a trece veces
superior la dificultad que en el resto de la población, pues a los problemas
para mantener la vía respiratoria permeable se añaden los cambios
anatomofisiológicos del embarazo, que provocan una mayor incidencia de
regurgitación y, en consecuencia, aspiración pulmonar del contenido gástri-
co (Lyons, 1985; Glassemberg, 1991; ASA, 1993).
Se reconoce actualmente que la intubación resulta de 8 a 10 veces más
difícil en la embarazada a término que en la no embarazada (Blanco et al.,
2004; Ara et al., 1997; Hawkins, 1997) y la obesidad la puede incrementar
hasta el 35 % (Lussos, 1995; Wilson, 1989).
En la literatura se señalan algunos factores que pueden ser determinan-
tes para aumentar la frecuencia de la intubación traqueal difícil o fallida en
las pacientes obstétricas (Lyons, 1985; Ara et al., 1997; Shopper y Johnson,
2000; Lussos, 1995). Dentro de ellas pueden influir todas las alteraciones
fisiológicas propias del embarazo como:
− Edema.
− Congestión de las vías respiratorias superiores.
− Aumento de volumen y disminución de la movilidad de la lengua.
− Aumento de volumen de las glándulas mamarias: la glándula mamaria se
prepara durante el embarazo para cumplir con la función de secretar
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leche. Esto está regulado por factores endocrinos. Entre las semanas
5ta. y 8va. de gestación se aprecia un franco aumento de volumen de las
mamas.
− Disminución de la movilidad del cuello por aumento del tejido graso.
− Modificaciones del aparato digestivo: tendencia al reflujo gastroesofágico
(por aumento de la presión intrabdominal e incompetencia del esfínter
esofágico inferior). Las encías se tornan edematosas, inflamadas y san-
gran con facilidad. Hay náuseas y vómitos frecuentes al inicio del emba-
razo. En el hígado aparecen modificaciones metabólicas.
Para el abordaje de la vía respiratoria en la paciente obstétrica es nece-

sario evaluar la vía respiratoria e identificar el grado de dificultad que en
ellas se presenta.
Evaluación y clasificación de la vía respiratoria

de la embarazada
La mortalidad materna de causa anestésica es principalmente por pro-
blemas de la vía aérea. Las condiciones de intubación en una paciente em-
barazada pueden ser peores que en la paciente no embarazada, ya que
aumenta el riesgo de enfrentarse a una vía aérea difícil. Es importante dis-
poner de conocimiento y equipamiento adecuado para el tratamiento avan-
zado de la vía aérea (Glossemberg, 1991; Morgan, 1987; Wilson, 1989). El
anestesiólogo debe ser capaz de:
− Predecir en la consulta preoperatoria los posibles factores de riesgos
para abordar la vía respiratoria de la embarazada.
− Identificar el grado de dificultad para acceder a esta.
− Precisar los métodos de que dispone para darle respuesta a esta contin-
gencia.
− A veces, mejorar la posición y elevar la cabeza de la paciente con una
almohadilla es suficiente para alinear el eje oral, faríngeo y laríngeo y
mejorar la visualización del laringoscopista.
− Dentro de las pruebas más frecuentemente utilizada está la prueba de
Mallampati (Lyons, 1985; ASA, 1993; Wilson, 1989). Consiste en visualizar
las estructuras de la cavidad orofaríngea y clasificarla en (ver Capítulo 6):
• Clase I: si al abrir la boca, se observa el paladar blando, las fauces, la
úvula y los pilares anterior y posterior de las amígdalas y el paciente

protruye la lengua.
• Clase II: si al abrir la boca, la lengua no se protruye como en el caso
anterior y se visualiza el paladar blando, las fauces y la úvula.

• Clase III: si solamente se puede observar el paladar blando y la base
de la úvula.
• Clase IV: si el paladar blando no es visible totalmente.
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Se ha señalado que en la paciente obstétrica existe un porcentaje de
dificultad según el grado de la clasificación de Mallampati: en el Grado I es
del 0,4 %, para el Grado II, del 1,8 %, en el Grado III del 4,3 % y en el
Grado IV del 6,6 %.
Pilkington (1995) publicó un incremento en la clasificación de Mallampati
de I-II a IV en el 34 % del total de las pacientes valoradas entre las sema-
nas 12 y 18 de embarazo.
Cormack y Lehane (1984) señalaron que en la embarazada a término
ocurre con mayor frecuencia la clasificación III de Mallampati que corres-
ponde a una exposición inadecuada o difícil de la glotis.
Farcon (1994) describió que la clasificación de Mallampati y el aumento
en la dificultad para la intubación traqueal pueden darse incluso durante el
periodo de trabajo de parto. Existen otros factores como la micro y macrog-
natia y el grado de protrusión de los incisivos, que sirven para predecir el
riesgo de vía respiratoria difícil, además se toma en cuenta la distancia
tiromentonial y tirohioidea (ver Capítulo 6).
La intubación traqueal difícil o fallida en anestesia para cesárea se reco-
noce actualmente como el evento más temido en anestesia general y cesárea.
Es la principal causa de muerte materna en esta situación (36 %) (Ara et al.,
1997; Shopper y Johnson, 2000; Wilson, 1989). La importancia de este pro-
blema hoy ha llegado al grado de recomendar formalmente la presencia de,
cuando menos, dos anestesiólogos en la inducción de la anestesia general en
cesárea (Lyons, 1985; Glossemberg, 1991).
La operación cesárea es hoy una práctica muy común, y su incidencia
ha aumentado en los últimos años; sin embargo, por común y simple que
parezca encierra por su propia naturaleza (binomio madre-feto) un potencial
de complicaciones, que en ocasiones llegan a ser mortales (Blanco et al.,
2004; Ara et al., 1997).
Las complicaciones más graves y muerte por anestesia general en la
cesárea son las derivadas de la vía respiratoria difícil, la broncoaspiración, la
intubación fallida o difícil y la hipoxemia derivada de este procedimiento.
Por esta razón, y por su menor efecto en el neonato, la anestesia regional es
la técnica recomendada y de primera elección para esta cirugía. Sin embar-
go, hay situaciones que hacen necesario, en un momento dado, la adminis-
tración de anestesia general.
La incidencia de operación cesárea ha aumentado por diferentes razo-
nes. En las décadas de los 60 y 70 constituía el 5 % de las operaciones y se
incrementó al 24,1 % en las décadas de los 80 y 90. El Centro Nacional de
Salud en los Estados Unidos estimó que en los primeros años de la década
del 2000 podría llegar hasta el 40 % y publicó que la morbilidad y mortalidad
durante la cesárea es cinco veces mayor que en el parto (Hawkins, 1997).
En esa investigación, se determinó que la muerte materna relacionada con
Capítulo 7. La vía respiratoria en la embarazada 107
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la anestesia oscilaba entre el 10-13 % (tercera causa) en las décadas de los
70 y 80, respectivamente. En la década de los 90 disminuyó al 4,5 % (sexta
causa). Más del 80 % de estas muertes obstétricas relacionadas con la
anestesia ocurrieron durante la cesárea (Blanco et al., 2004; Placek y Taffel,
1987). Los resultados del primer estudio americano de mortalidad materna
vinculada a anestesia entre 1979 y 1990 los presentó Hawkins en 1997.
El embarazo va acompañado de un aumento de peso y la obesidad es en
sí misma un factor de riesgo de intubación traqueal difícil. En algunos casos
se acompaña de aumento de tejido graso de forma generalizada, lo que al
nivel de la cabeza y el cuello supone una dificultad para la flexión y exten-
sión cervical (Fig. 7.1). Además, todas las pacientes obstétricas, debido a la
fisiología del embarazo, presentan un aumento en la retención de líquido, por
lo tanto, existe edema, sobre todo de partes blandas, como es el caso de la
zona orofaríngea.
En una investigación realizada mediante controles fotográficos del gra-
do Mallampati en las embarazadas a las 12 y 38 semanas de gestación,
observaron como el grado Mallampatti IV había aumentado al 34 % (Williams
et al., 1991).
Rocke et al. (1992) evaluaron más de 1 500 pacientes obstétricas a las
que se practicó cesárea con anestesia general. Ellos obtuvieron valores de
riesgo relativo de intubación difícil, en los cuales el grado Mallampati IV fue
de 11:1 respecto al grado Mallampatti I y para el Mallampatti III el riesgo
relativo fue de 7:1.
A B
Fig. 7.1. A. Paciente obstétrica obesa con grado IV de la Prueba de Mallampati y
riesgo de vía anatómica difícil. B. Intubación de la gestante obesa.
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Se señala que en la embarazada existen algunos factores anatómicos
que inciden en la intubación difícil, dentro de las cuales se citan:
− Flexión cervical menor que 90º.
− Extensión atlantoccipital menor que 20º.
− Movilidad disminuida de la articulación temporomandibular.
− Apertura bucal menor que 4 cm.
− Distancia tiromentoniana menor que 6 cm.
− Rama horizontal de la mandíbula menor que 10 cm (micrognatia).
− Cuello corto y grueso.
− Incisivos prominentes.
− Obesidad.
− Visión disminuida de las estructuras faríngeas (Grado III-IV de la prue-
ba de Mallampati).
− Malformaciones maxilofaciales.
La presencia de tres de estos factores de riesgo o más debe poner al

médico en alerta ante una posible intubación traqueal difícil (Hawkins, 1997;
Lussos, 1995).
Actualmente, la mayoría de los autores coinciden que el tratamiento de
la vía respiratoria difícil es más importante que el bienestar fetal en un mo-
mento dado y que el problema de una vía respiratoria difícil pronosticada
supera cualquier indicación fetal de parto rápido (Lilford et al., 1990; Bhavani-
Shankar y Camman, 1998; Ashour et al., 1993).
La conducta anestésica de la embarazada con sobrepeso solamente,
puede no ser muy distinta del de la embarazada con peso normal o cercano
al normal; sin embargo, el tratamiento de la paciente obstétrica obesa o con
obesidad mórbida requiere un exhaustivo conocimiento de los cambios fisio-
lógicos propios del embarazo y los problemas adicionales de la obesidad.
Las embarazadas obesas o con obesidad mórbida, que necesiten anestesia
general para la operación cesárea o para cirugía no obstétrica de emergen-
cia, tienen un riesgo mayor de desarrollar insuficiencia respiratoria, paro
respiratorio, aspiración pulmonar de contenido gástrico, insuficiencia cardiaca,
embolismo pulmonar, infección, falla hepática y renal. Independientemente
de la causa, las embarazadas con obesidad mórbida tienen un riesgo de
mortalidad de 2 a 12 veces mayor que las embarazadas normales (Hawkins,
1997; Wilson, 1989; Rasmussen y Malinou, 1994).
El resultado perinatal también se ve afectado por la obesidad. Las muje-
res obesas tienen un riesgo menor de parto pretérmino y una incidencia
menor de fetos de peso bajo al nacer. Se observó, además, que las pacientes
obesas tienen un riesgo mayor de muerte fetal, que se atribuye a una mayor
incidencia de enfermedad asociada a la obesidad y embarazo (Rocke y
Murray, 1992; Rasmussen y Malinou, 1994).
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Por otro lado, la obesidad durante el embarazo se asocia con relativa
frecuencia a otras enfermedades como hipotiroidismo, hipertensión arterial
y enfermedad coronaria, preclampsia, diabetes, insuficiencia vascular
periférica, hernias discales y ciatalgia, hernia hiatal o de la pared abdominal,
litiasis vesicular o de los conductos biliares, insulinoma, enfermedad de
Cushing, cirrosis y enfermedad cerebrovascular (Wilson, 1989; Rasmussen
y Malinou, 1994).
La mayor dificultad para acceder a la vía respiratoria y las posibles
complicaciones derivadas de esta es el comportamiento farmacocinético y
farmacodinámico anormal de las drogas anestésicas, a veces impredecible
en pacientes obesas (Wilson, 1989; Samsoon y Young, 1987).
Entre las consideraciones durante el abordaje de la tráquea en las pa-
cientes obstétricas están los hallazgos descritos inherentes a las vías respi-
ratorias como pueden ser seudomixomatosis, pólipos y nódulos, entre otros
(Prada et al., 2005; Gelder y Hetzel, 1993).
Recientemente, se publicó el caso de una paciente portadora de hemop-
tisis, a la cual se le diagnosticó carcinoide traqueal durante la cesárea (Prada
et al., 2005). Existen casos aislados de hemoptisis durante el embarazo atri-
buidos a arteritis de Takayasu (Ashour et al., 1993), granulomatosis de
Wegener (Dayoan et al., 1998), ausencia congénita de un segmento de la
vena cava inferior (Rocha et al., 1994), o a sarcoma de la arteria pulmonar
(Gelder y Hetzel, 1993), todas con una presentación clínica muy similar.

anatómicamente difícil en la embarazada
El abordaje de la vía respiratoria anatómicamente difícil se clasifica en
básico, avanzado y quirúrgico. De acuerdo con esta clasificación se decide
el método que se utilizará en el abordaje de la vía respiratoria.
La máscara laríngea es un dispositivo descrito por Brain, al principio
de los años 90, que ha tenido buena aceptación para el abordaje de la vía
aérea, pues brinda un alto grado de éxitos y es fácilmente maniobrable. Es
un verdadero sello de baja presión alrededor de la laringe. Se ha utilizado
con magníficos resultados para la ventilación de los pacientes que no pudie-
ron intubarse por métodos convencionales; sin embargo, complicaciones de-
rivadas de su empleo, como es la broncoaspiración la limitan en la paciente
obstétrica.
Posteriormente se modificaron las posibilidades de la máscara laríngea
por la Proseal que tiene la posibilidad de aspirar el estómago a través de un
dispositivo creado para este fin.
Ivascu, Fogarty, Mitera y Dhar (2003) publicaron los resultados satis-
factorios en una paciente con 22 semanas de gestación, con vía respiratoria
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difícil conocida. Esta embarazada fue tratada en ocho sesiones de terapia
electroconvulsiva con la máscara laríngea Proseal™ y ventilación controla-
da. Ellos describieron los resultados de esta opción en la gestante con un
incremento del volumen gástrico.
El Fashtrack es una modalidad de máscara laríngea utilizada para abor-
dar la tráquea de forma segura en circunstancias difíciles. Consta de un
mango metálico para su inserción y su lengüeta movible a través de la cual
se puede introducir un tubo endotraqueal convencional, un broncoscopio o
un dispositivo creado con el fin de introducir un tubo endotraqueal.
Prada, Zaballos y Llauradó (2005) recomendaron el uso de la mascarilla
para la intubación en pacientes con vía respiratoria difícil y, específicamente,
la resolución de dificultad de vía respiratoria en una cesárea urgente con
Fastrach.
El combitubo es un dispositivo semejante a un tubo endotraqueal. Cuenta
con dos manguitos: uno traqueal y uno esofágico. Puede colocarse con larin-
goscopio o no y en su extremo distal tiene dos ramas. Si se logra la intubación
traqueal se ventila a través de este si se intuba el esófago. Al insuflarse
ambos manguitos, entre uno y otro existen orificios a través de los cuales
pasa el oxígeno y se ventila el paciente. Pero no está exento de complicacio-
nes: se han publicado pacientes con ruptura esofágica y no es una opción
adecuada para el abordaje de la vía respiratoria de la embarazada.
El fibroscopio es uno de los dispositivos más seguros, pero necesita de
entrenamiento para realizar el proceder.
La cricotirotomía consiste en la introducción de una aguja o cánula por
punción de la membrana cricotiroidea. Las cánulas tienen un diámetro de
6,5 mm y permiten la ventilación a presión positiva o como modalidad jet.
No obstante, el riesgo de complicaciones como lesiones traqueales,
esofágicas, enfisema mediastínico, pericondritis, estenosis subglóticas, entre
otras, hace que sea un método de elección en emergencias ventilatorias,
siempre que no haya obstrucción traqueal, cuando han fracasado los demás
métodos de ventilación.
La traqueostomía es una intervención quirúrgica que tiene que ser rea-
lizada por personal entrenado, en la que se procede a la apertura de la trá-
quea, con los riesgos que ello implica y necesita tiempo. Es un método que
ha quedado relegado a circunstancias muy concretas. Una variante es la
traqueostomía percutánea, descrita en 1969, con las mismas indicaciones de
la anterior. Se lleva a cabo utilizando la técnica descrita por Ciaglia que se
basa en la colocación a través de una aguja introductora de un alambre en
“J” (tipo Seldinger) que permite finalmente, tras el avance de una serie de
dilatadores, colocar una cánula de traqueostomía, aunque se necesitan más
de 6 min, en manos expertas, para su ejecución.
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Extubación de la paciente embarazada
Los criterios de extubación ante la contingencia de un abordaje difícil de
la vía respiratoria son los valores de la saturación de oxígeno y anhídrido
carbónico cercanos a cifras normales, temperatura corporal normal, pre-
sencia de reflejos laringofaríngeos para evitar la brocoaspiración y contar
con un equipo dispuesto para reintentar intubar la tráquea.
Entre los dispositivos más empleados, el más importante es el
intercambiador de Cook. Este elemento se introduce por el interior del
tubo endotraqueal antes de ser retirado. Consta en su porción proximal de
un adaptador universal de 15 mm, para acoplarlo a un ventilador manual, a
una máquina de anestesia, a un ventilador mecánico o una bolsa autoinflable.
En la parte distal tiene un orificio por donde sale el oxígeno o se puede
aspirar secreciones. Si la paciente ventila adecuadamente, se extrae el
intercambiador de Cook y si fuera necesario reintubarla, se utiliza este como
guía para introducir el tubo endotraqueal.
Es importante que el médico no sienta miedo de pedir ayuda. Hoy es
inadmisible permitir el inicio de una cesárea antes de haber asegurado la vía
respiratoria.
Bhavani-Shankar (1998) señaló que es siempre preferible entregar un
niño muerto a una madre viva que dar una madre muerta a un esposo vivo.
Se concluye que la vía respiratoria en la embarazada es un reto para el
anestesiólogo. Se debe evaluar anticipadamente a la embarazada para pre-
decir cuán difícil pudiera resultar la intubación y tomar las medidas necesa-
rias para darle solución a dicha contingencia, así como precisar las opciones
en estas pacientes y decidir el momento propicio para extubarla.
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Capítulo 8. Reanimación cardiopulmonar
y cerebral en la gestante
El paro cardiorrespiratorio (PCR) es un evento extremadamente grave
para cualquier persona, pero en el caso particular de la embarazada las
consecuencias para la madre y el feto pueden ser fatales. Es importante
considerar el binomio madre-feto, ya que resultan dos pacientes potenciales
que reanimar, por lo que se debe mantener la mayor protección materna
para lograr la mejor viabilidad fetal.
El paro cardiaco en la paciente embarazada ocurre en uno de cada
30 000 embarazos a término. En este grupo, la mortalidad es superior que en
la paciente no embarazada, debido a condiciones fisiológicas y anatómicas
producidas por el propio estado gestacional, que pueden llevar a compro-
miso de la vía respiratoria y circulatoria y que dificultan el éxito de las ma-
niobras de reanimación básicas y avanzadas (Cisneros-Rivas, 2006; Campbell
y Sanson, 2009; Martín-Hernández et al., 2010).
El paro cardiorrespiratorio es infrecuente durante la gestación, pero en
caso que se presente la conducta se debe ajustar a los algoritmos de reani-
mación básica y avanzada. Además, se deben considerar las posibles cau-
sas, que en la paciente obstétrica son, en su mayoría, reversibles, así como
el rescate del feto en caso del fracaso de reanimación materna.
La mortalidad materna es una preocupación de todas las instituciones
de salud a nivel mundial. Diariamente mueren unas 1 600 mujeres en el
mundo por complicaciones relacionadas con el embarazo (Kamper et al.,
2009; Errando, 2005).
Se define como muerte materna aquella que se produce durante el em-
barazo o hasta un año después del parto y cuando esta se relaciona con
estas condiciones. Recientemente, se ha comprobado un incremento en al-
gunas de sus causas, en especial las producidas por enfermedades concu-
rrentes al estado gestacional (Whitty, 2002).
Las muertes maternas se clasifican en directas, indirectas y fortuitas
o accidentales; pero existen cambios anatomofisiológicos de la embaraza-
da que condicionan este evento. Entre ellos se destacan:
− Respiratorios: mucosas ingurgitadas y friables, disminución de la apertu-
ra oral, hemidiafragmas elevados, hipertrofia de las mamas, ventilación
minuto aumentada, aumento del consumo de oxígeno, disminución de la
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adaptabilidad torácica y de la disminución de la capacidad residual fun-
cional, entre otras.
− Cardiovasculares: disminución de la presión arterial diastólica, síndrome
de hipotensión supina y compresión aorto-cava.
− Gastrointestinales: incompetencia del esfínter esofágico inferior, mayor
riesgo de regurgitación y broncoaspiración, y síndrome de Mendelson.
Antes de las 24 semanas se considera muy improbable la viabilidad del

feto, por lo que todos los esfuerzos se dirigirán a la reanimación cardio-
pulmonar de la gestante. En gestaciones mayores de 24 semanas, el feto se
considera viable, por lo que en caso de ineficacia de la reanimación cardio-
pulmonar sobre la madre se debe practicar la cesárea transcurridos los pri-
meros 5 min y mantener durante la intervención las medidas de apoyo vital
(Campbell y Sanson, 2009; Morris y Stacey, 2003; Neufeld, 2006).
La mejor maniobra para reanimar al feto es reanimar efectivamente a la
madre. La prioridad está orientada al retorno y apoyo circulatorio de la ma-
dre, para evitar secuelas por hipoxemia en ambos (Shah y Kilcline, 2003).
Etiología del paro cardiorrespiratorio

Es importante para aumentar la posibilidad de revertir el paro, tomar en
cuenta las causas que lo ocasionaron. Por su frecuencia se debe destacar
(Martín-Hernández et al., 2010):
− Sobredosis de sulfato de magnesio: utilizada en las pacientes con
preclampsia y eclampsia. El tratamiento de elección es el gluconato de
calcio.
− Síndromes coronarios agudos (angina, infarto al miocardio): a pesar de
su baja incidencia, hay un aumento en el número de pacientes embaraza-
das con infarto del miocardio. Los factores predisponentes son: taba-
quismo, obesidad, embarazo a mayor edad, dislipidemia y uso de drogas.
El tratamiento es mediante angioplastia.
− Preclampsia-eclampsia: es una de las primeras causas de muerte en el
embarazo. Su tratamiento está encaminado a prevenir convulsiones, con-
trolar la hipertensión arterial y optimizar el volumen intravascular.
− Disección aórtica: debido tanto a cambios hemodinámicos como bio-
químicos durante el embarazo, la paciente está predispuesta a presentar
disección aórtica.
− Embolismo pulmonar: entidad potencialmente reversible. Se debe al paso
de aire, líquido amniótico o secundario a la liberación de un trombo. Su
tratamiento dependerá del grado de afección materna. Si se debe a aire,
la conducta es modificar la posición de la paciente para facilitar el paso
de aire a porciones distales de la arteria pulmonar, la aspiración del aire a
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través de un catéter multiperforado en la aurícula derecha e, inclusive,
utilizar cámara hiperbárica para disminuir el tamaño de las burbujas de
aire y restablecer la circulación. En caso de trombosis venosa, el trata-
miento consistirá en la anticoagulación e incluso el uso de fibrinolíticos.
− Trauma: en países industrializados es la causa principal de muerte mater-
na indirecta. A medida que avanza el embarazo, aumentan las posibilida-
des de sufrir un trauma, que puede ser en forma contusa, trauma
penetrante, quemaduras, caídas y por asalto.
Tratamiento del paro cardiorrespiratorio

La reanimación se debe iniciar de manera inmediata e identificar siem-
pre si existe fibrilación ventricular. La reanimación básica requiere compre-
siones torácicas y determina mejores tasas de sobrevida.
Se debe aplicar a la gestante el “ABCD primario de la obstétrica” que
difiere, en alguna medida, de las maniobras de reanimación en la no embara-
zada (Campbell y Sanson, 2009; López, s.f.; AHA, 2005):
A: Vía respiratoria. Colocar a la víctima en la posición adecuada.
Utilizar la tabla de Cardiff (Fig. 8.1) que permite lateralizar 30° a la embara-
zada y evitar la compresión aorto-cava que produce efectos secundarios
hemodinámicos adversos (Vasco-Ramírez, 2004; Kamper et al., 2009).
Cuando no se dispone de la tabla de Cardiff se pueden emplear sillas y
almohadas para lateralizar el útero grávido. Otra propuesta será la de un
segundo reanimador como cuña humana (muslo del reanimador). De esta
manera, la espalda de la víctima quedará en el muslo del reanimador quien
podrá estabilizar los hombros y la pelvis de esta (López, s.f.).
La desviación manual del útero, al menos 15°, mejora la hemodinamia,
pero es importante tomar precauciones para no traumatizar a la paciente,
pues estas maniobras podrían empeorar lesiones prexistentes de la columna
vertebral. En esta situación, la movilización de la paciente se debe realizar
en bloque, asistidos por tablas rígidas (Clark, 2003).
El primer componente de la reanimación cardiopulmonar-cerebral es
mantener permeable la vía respiratoria, realizar extensión de la cabeza y
elevación del mentón. Si se sospecha la existencia de trauma, solo se prac-
ticará tracción mandibular.
Es importante señalar que para permeabilizar la vía respiratoria se pue-
den aplicar modificaciones a la maniobra de Hemlich, cuando se presenta
obstrucción por cuerpo extraño.
B: Buena ventilación. Si la paciente está en apnea o su respiración es
inadecuada, requiere apoyo ventilatorio. En el medio hospitalario se obtiene
con el empleo de un dispositivo bolsa-válvula-mascarilla, conectado a una
fuente de oxígeno a 12 L/min. Se debe administrar dos ventilaciones inicia-
Capítulo 8. Reanimación cardiopulmonar y cerebral en la gestante 117
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A
Fig. 8.1. A. Tabla de Cardiff. B. Posición adecuada de la paciente.
les (ventilaciones de rescate) y observar la expansión simétrica del tórax

como medida que verifica la efectividad en las ventilaciones, pero siempre
se aplicará presión cricoidea al mismo tiempo (maniobra de Sellick). Si la
paciente requiere apoyo ventilatorio posterior a las ventilaciones de rescate,
se le colocará sobre una superficie plana y un asistente desviará manual-
mente el útero grávido para atenuar los cambios hemodinámicos que produ-
ce la compresión aorto-cava (Vasco-Ramírez, 2004; Martín-Hernández et
al., 2010; Clark, 2003).
La asistencia ventilatoria posterior debe ser de 1 ventilación cada 5 s, en
caso que la paciente presente signos de circulación (pulso, tos, movimiento o
respiración). Ante la ausencia de estos signos, la ventilación se cambiará a
ciclos de 2 ventilaciones por cada 15 compresiones torácicas.
La presión cricoidea se debe aplicar siempre, para evitar la dilatación
gástrica que se produce por el aire insuflado y proteger contra la bronco-
aspiración. Esta maniobra se realizará sobre la prominencia dura por debajo
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de la membrana cricotiroidea. Se emplearán los dedos pulgares y medio, y
se dejará el índice para estabilizar la tráquea. La fuerza adecuada para esta
maniobra es de 40 N. No se debe liberar la presión cricoidea hasta verificar
que la paciente está intubada y el globo del tubo endotraqueal está insuflado.
En caso de vómito, se debe liberar la presión cricoidea para evitar rup-
tura esofágica.
Estas pacientes se consideran de alto riesgo de emésis, por lo que la
intubación se debe realizar con secuencia rápida y con presión cricoidea
(Martín-Hernández et al., 2010).
C: Circulación. El paro circulatorio se diagnostica por la ausencia de
pulso en la arteria carótida o femoral. Al confirmarlo, se deben iniciar com-
presiones torácicas en ciclos de 15 compresiones por cada 2 respiraciones.
En la embarazada, las compresiones se deben realizar a nivel torácico. Se
colocará una mano en medio del esternón de la víctima y se evitará el apén-
dice xifoides. Se practican ciclos de 5 compresiones.
Si la paciente, por alguna razón, estaba intubada o se intubó precozmente,
las compresiones deberán ser sincrónicas con la ventilación (1 ventilación
cada 5 s). El objetivo será proporcionar un mínimo de 100 compresiones
torácicas en 1 min. Es difícil proporcionar estas compresiones torácicas en
forma adecuada cuando la paciente se encuentra en posición lateral. Se
debe tener presente, que muchas de estas pacientes pueden presentar alte-
raciones de la coagulación (trombocitopenia o coagulación intravascular di-
seminada), por lo que una técnica de masaje cardiaco inadecuada puede
desencadenar hemorragias intratorácicas por fracturas costales que nor-
malmente no ocurren. Hay que realizar las compresiones torácicas a 3 cm
más por encima del punto esternal tradicional, debido a los cambios torácicos
inducidos por el desplazamiento cefálico del contenido pélvico y abdominal
causado por el embarazo (Crochetiere, 2003; Lapinsky, 2005; Chames y
Pearlman, 2008).
D: Desfibrilación. Colocar el monitor, evaluar el ritmo cardiaco y
desfibrilar si está indicado. Generalmente, cuando se monitorizan las pa-
cientes con electrodos, se pueden diagnosticar cuatro alteraciones del ritmo
cardiaco: fibrilación ventricular, taquicardia ventricular sin pulso, asistolia y
actividad eléctrica sin pulso. Cuando la paciente llega al término del emba-
razo y este cursa por parto vaginal o cesárea, está indicada la utilización de
técnicas analgésicas-anestésicas neuroaxiales como la anestesia epidural.
Se tendrá cuidado con la toxicidad sistémica producida por anestésicos
locales, especialmente por bupivacaína causante de arritmias ventriculares
en la embarazada (Vasco-Ramírez, 2004). Esto puede ocurrir con dosis ba-
jas, normales o altas, administradas por vía epidural sin seguir las recomen-
daciones para la aplicación segura de fármacos, tales como utilizar catéter
epidural, aplicar dosis de prueba, aplicar dosis completas de fármacos por
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aguja epidural, mantener contacto verbal con la paciente para la detección
precoz de signos de toxicidad (tinitus, calambre peribucal, escotomas, etc.).
En la actualidad, con el empleo casi rutinario de técnicas subaracnoideas
para cesárea y la administración de bajas dosis de anestésicos locales, se ha
disminuido considerablemente la incidencia de toxicidad (Vasco-Ramírez,
2004; Torgersen y Curran, 2006; Soubra y Guntupalli, 2005).
La desfibrilación no está contraindicada en el embarazo. Cuando es
necesario desfibrilar, se debe realizar de manera convencional: tres descar-
gas a 200-300-360 J; la posición de las palas no se modifica; la única pre-
caución adicional que se debe tomar es que cuando la paciente se encuentra
en decúbito lateral su mama superior puede entrar en contacto con la mano
del reanimador y la mama puede ser afectada por la descarga. Se debe dispo-
ner de electrodos para desfibrilación iguales a los del marcapaso transcutáneo,
los cuales se deben fijar a la embarazada para evitar el contacto directo con
esta durante este procedimiento.
El empleo del desfibrilador automático externo no está contraindicado
en el embarazo. La cardioversión sincronizada tampoco se contraindica en
el embarazo (Soubra y Guntupalli, 2005).
Un reanimador debe desplazar el útero grávido (aumenta la volemia en
un 30 % y puede restaurar la circulación). Se debe mantener esta maniobra
durante la reanimación cardiopulmonar, el transporte y el periodo perio-
peratorio. Si no hay respuesta a la reanimación cardiopulmonar avanzada en
minutos, hay que considerar la toracotomía y masaje interno y la cesárea si
el feto es viable (Lapinsky, 2005; Chames y Pearlman, 2008; Soubra y
Guntupalli, 2005).
La supervivencia fetal dependerá de la cesárea en menos de 4-5 min tras
la parada cardiaca, pero la cesárea está justificada, independientemente del
tiempo transcurrido si hay signos fetales presentes (Soubra y Guntupalli, 2005).
Se deben evitar los vasopresores (adrenalina y noradrenalina). Si se
precisan, entonces es mejor utilizar efedrina que preserva el flujo uterino o
dopamina a menos de 5 µg/kg/min (valorar la mezcla efedrina-fenilefrina)
(Campbell y Sanson, 2009).
Por lo tanto, se hace necesario, preparar a las personas involucradas en
el cuidado materno, disponer de los recursos necesarios y conocer los
algoritmos de reanimación cardiopulmonar cerebral en la embarazada.
Se debe considerar que antes de entrar en contacto con la paciente e
iniciar las maniobras de reanimación cardiopulmonar-cerebral, es importan-
te que los resucitadores utilicen guantes, cubrebocas y gafas para evitar
transmitir o contagiarse con infecciones, al igual que en la paciente obstétri-
ca críticamente enferma.
Simultáneamente, se debe definir la situación que tiene a la madre com-
prometida. Si al tratar de establecer contacto verbal con la paciente, esta no
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responde, se activa la reanimación cardiopulmonar-cerebral, con el compo-
nente propio para la paciente obstétrica, como el de tener equipo quirúrgico
disponible: obstetra, anestesiólogo, neonatólogo y personal de enfermería.
Debido a las mamas hipertróficas que tienen las embarazadas, existe el
riesgo de que estas interfieran y dificulten las maniobras de intubación, por
lo que se aconseja utilizar mangos de laringoscopio cortos (Stubby), pues
estos no chocan con las mamas y tampoco con las manos del reanimador
que está realizando presión cricoidea. Se deben utilizar tubos endotraqueales
French de diámetro menor que los convencionalmente usados para la pobla-
ción no obstétrica, calibres 6; 6,5; 7, debido al edema de las mucosas y la
glotis en la embarazada.
En el caso de embarazadas que padecen enfermedades asociadas como
preclampsia-eclampsia se debe contar con tubos endotraqueales de diáme-
tros aún menores, debido al edema de la glotis. Siempre que se considere la
intubación endotraqueal en embarazadas, se debe disponer de medidas de
control de vía respiratoria alternas, ya que los intentos repetitivos no exitosos
de intubación endotraqueal pueden generar hemorragia y más edema (Soubra
y Guntupalli, 2005).
Es ideal disponer de un carro de vía respiratoria difícil con dispositivos
supraglóticos e infraglóticos. Se debe considerar el uso del combitubo y el
tubo laríngeo, según la experiencia del reanimador.
La tendencia de la cesárea peri mortem o urgente se debe a que la
probable descompresión permita el retorno venoso aumentando la supervi-
vencia materna. La decisión de cesárea dependerá de la viabilidad fetal, la
habilidad del equipo y un soporte adecuado después del procedimiento.
Resulta imprescindible la actualización sobre la reanimación cardio-
pulmonar en la gestante, ya que es una situación que se puede presentar con
relativa frecuencia e impone un gran reto al equipo que lo enfrenta, sobre
todo porque no existen guías basadas en la evidencia que permitan enunciar
recomendaciones como las que existen para adultos no gestantes o la pobla-
ción pediátrica.
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Capítulo 9. Embolismo de líquido amniótico
El embolismo de líquido amniótico (ELA) es un cuadro extremadamente
grave e infrecuente que presenta un alto índice de mortalidad. Su pronóstico
en general es fatal, tanto para la madre como para el feto (Ovejero García
et al., 2007; Báez et al., 2004; Lacassie, s.f.).
Báez, Girales y Pop (2004) describieron que el primer informe de ELA
data de 1926, pero no fue reconocido hasta 1941, cuando Steiner y Luschbaugh
definieron un síndrome de shock periparto súbito, caracterizado por edema
pulmonar agudo, en una serie de ocho autopsias realizadas a mujeres que
fallecieron a causa de shock súbito durante el parto. Estos autores demos-
traron la presencia de células escamosas de origen fetal en el árbol vascular
pulmonar de las madres (Carrillo-Galindo et al., 2003; Jiménez et al., 1996;
Romero et al., 2005).
Desde el punto de vista epidemiológico, la mayoría de los autores (2007;
Báez et al., 2004; Lacassie, s.f.; Romero et al., 2005) coinciden que dentro
de los factores de riesgo más importantes se destacan la edad avanzada
(más de 35 años) y la multiparidad que están presentes en el 88 % de las
pacientes (Lacassie, s.f.). Otros estudios asociaron esta complicación con
mujeres cuyo parto fue inducido farmacológicamente (2007; Báez et al.,
2004; Lacassie, s.f.; Romero et al., 2005). El índice en los partos múltiples
es superior: 14,8 por cada 100 000 parturientas (Lacassie, s.f.; Carrillo-
Galindo et al., 2003; James y Anthony, 2000; Hsieh et al., 2000).
Esta entidad ocurre durante el parto o en las horas subsiguientes y es
secundaria al paso del líquido amniótico (LA) al torrente circulatorio, con la
consiguiente embolización de los vasos pulmonares (Panchal et al., 2000).
El tiempo de puerperio es variable, oscila entre 6-12 h. La mortalidad es
cercana al 80 %, y la mitad de las pacientes mueren en la primera hora
(Jiménez et al., 1996).
Laccasie (s.f.) publicó que esta complicación se presenta en 1:800 a
1:8 000. La tasa de mortalidad alcanza del 61-86 %. La supervivencia neonatal
es del 70 % (Jiménez et al., 1996). Tiene una incidencia variable, aproxima-
damente 3:100 000 nacidos vivos; pero este autor afirma que existe un
subregistro, ya que solo se encuentran en aquellas cuyo diagnóstico fue
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corroborado por autopsia. Esta enfermedad es responsable del 12 % de las
muertes maternas.
Para Carrillo, Juárez y Cruz (2003), la ELA se considera un problema
de gran magnitud obstétrica, debido a que representa alrededor del 10-15 % de
las muertes maternas. Su incidencia es de uno por cada 8 000 a 80 000 naci-
mientos, aunque se cree que puede ser mayor, pues no siempre existe corro-
boración anatomopatológica.
En países desarrollados, donde se logró disminuir la morbilidad y morta-
lidad de múltiples afecciones del embarazo, como la preclampsia, el ELA
continúa considerado como una enfermedad de consecuencias devastadoras.
A ello contribuye el desconocimiento que existe aún respecto a su
fisiopatología, lo cual redunda en una mayor dificultad para su diagnóstico y
tratamiento. Hoy día, el diagnóstico del ELA es clínico, por exclusión y en
muchas ocasiones, se hace por necropsia (Ovejero García et al., 2007).
Jiménez, Pérez, Herrera y Carmenate (1996) refirieron que Morgan
encontró en una serie de 272 casos publicados en 1979, que en el 12 % de
las pacientes el síntoma inicial era la hemorragia. Se ha sugerido que el
trastorno de la coagulación tiene diversas formas de expresión y que se
debe sospechar embolismo amniótico, ante un sangramiento anormal des-
pués de un parto normal (Peitsidou et al., 2008).
Las estadísticas indican que en los casos estudiados se encuentra dismi-
nución de los factores I, II, V, VII y VIII de la coagulación, con el consi-
guiente aumento en el tiempo de protrombina y disminución del número de
plaquetas. Asimismo se ha comprobado aumento de la antitrombina y de la
fibrinolisina con disminución de los inhibidores de la fibrinólisis (Jiménez et
al., 1996; Peitsidou et al., 2008; Romero et al., 2005).
Etiología del embolismo de líquido amniótico

Esta grave complicación se debe a la rotura de las membranas fetales y
los vasos uterinos, de modo que el líquido amniótico se introduce en el siste-
ma circulatorio y llega a los pulmones de la madre. Esto provoca colapso
pulmonar y, como consecuencia, el fallo cardiaco de la embarazada (James
y Anthony, 2000).
Sin embargo, ni el líquido amniótico ni la cantidad de material particulado
parecen desencadenar el problema, sino que se requiere alguna otra
condicionante especial. Todos los factores de riesgo clásicamente descritos
fueron refutados con estudios debidamente diseñados. Hasta el momento el
único factor predisponente de forma clara es el embarazo (Báez et al.,
2004; Lacassie, s.f.).
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Patogenia
La patogenia de esta enfermedad no se conoce con exactitud, pero es
muy probable que involucre la transferencia de sustancias vasoactivas pro-
cedentes del LA a la circulación materna. Esto resulta en el desarrollo agu-
do de hipoxemia, hipertensión pulmonar aguda, hipertensión pulmonar
sistémica aguda y combinación de fallo cardiaco derecho e izquierdo
(Lacassie, s.f.; Jiménez et al., 1996).
La teoría bifásica sobre la patogenia del ELA incluye dos fases (Lacassie,
s.f.; Jiménez et al., 1996; Panchal et al., 2000):
− Fase 1 o etapa temprana: hay vasoespasmo del territorio pulmonar, tran-
sitorio (menos de 30 min) pero intenso, con hipertensión pulmonar aguda,
que desencadena disfunción ventricular derecha, que puede ser fatal o
bien provocar alteraciones en la relación ventilación-perfusión (V-Q) por
disminución del gasto cardiaco con la consiguiente hipoxemia y final-
mente la muerte.
− Fase 2 o etapa tardía: incluye disfunción ventricular izquierda de causa
no bien definida, asociada a edema pulmonar agudo. Además, aproxima-
damente el 40 % del total de pacientes presentan una alteración de la
coagulación de tipo multifactorial, entre las que destacan la coagulación
intravascular diseminada (CID), desencadenada por procoagulantes como
el activador hístico del factor X, sustancias procoagulantes liberadas por
el trofoblasto circulante, leucotrienos y otros metabolitos del ácido
araquidónico con propiedades procoagulantes y elementos humorales
relacionados con el daño hístico. Otro de los factores involucrados es
hipotonía uterina por bajo gasto e hipoperfusión uterina, junto a factores
depresores miometriales circulantes y coagulopatía de consumo (Báez
et al., 2004; Romero et al., 2005; Skerman et al., 1991).
Diagnóstico
Ante una paciente con colapso cardiocirculatorio e insuficiencia respi-
ratoria, el médico debe sospechar inmediatamente un ELA. Los exámenes
que se realizan son poco sensibles e inespecíficos, pero entre los más útiles
destacan:
− Radiografía de tórax: se puede ver aumento del tamaño auricular y
ventricular derecho, arteria pulmonar prominente y edema pulmonar.
− Ecocardiografía transesofágica: se describe fallo ventricular derecho
agudo, desviación septal de derecha a izquierda, insuficiencia mitral y
presiones derechas suprasistémicas. El ventrículo izquierdo puede estar
pequeño y comprimido en una primera etapa; sin embargo, en etapas
Capítulo 9. Embolismo de líquido amniótico 125
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tardías aparecen signos de insuficiencia cardiaca izquierda. Además, puede
evidenciarse derrame pericárdico.
− Otros métodos diagnósticos son la cuantificación del anticuerpo de
antimucina, la coproporfirina Zn y el anticuerpo monoclonal TKAH-2.
Esta última constituye una prueba diagnóstica experimental prometedora
(Jiménez et al., 1996).
A veces el diagnóstico se realiza desde el punto de vista anatomo-

patológico, ya que en los pulmones se puede observar edema en grado mo-
derado o severo entre el 60-80 % de los casos. El peso de los pulmones
suele aumentar entre 110-190 % con respecto al peso normal e histológi-
camente se demuestra edema alveolar denso y hemorrágico. En algunos
casos, el edema puede ser lo suficientemente grave como para establecerse
como causa de muerte (Molina et al., 2004) (Fig. 9.1).
Fig. 9.1. Embolismo del líquido amniótico.
Tratamiento
El tratamiento es básicamente la reanimación inicial. Constituye el
estándar para situaciones graves y devastadoras como esta.
Esquema general de tratamiento de ELA, según la literatura (Lacassie,
s.f.; James y Anthony, 2000; Panchal et al., 2000; Hsieh et al., 2000; Malvino
et al., s.f.):
I. Pedir ayuda.
II. Reanimación:
A. Vía aérea: Intubar si esta no está asegurada.
B. Ventilación: Uso de PEEP.
C. Circulación.
III. Abrir dos vías venosas de grueso calibre.
IV. Optimizar DO2.
V. Administrar drogas vasoactivas.
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VI. Masaje cardiaco:
PEEP: Presión positiva de fin de espiración.
DO2: Transporte de oxígeno.
Después de aplicar las medidas básicas, se debe usar un catéter centro-

venoso para guiar el tratamiento con volumen e isótropos. Los más usados
son dopamina y norepinefrina, que se dosifican según la respuesta hemo-
dinámica y para la toma de muestras para exámenes de laboratorio (hemo-
grama, gases e iones).
A ello se suma un problema extra, el feto. Se debe realizar cesárea lo
antes posible para extraer el feto. La vida del feto va a depender del tiempo
transcurrido de la embolia y del grado de éxito en la reanimación materna.
Se presenta algún grado de coagulopatía, y esta alteración se debe corre-
gir por medio de hemoderivados, entre los que se incluyen plaquetas (1 U
aumenta el recuento plaquetario en 10 000 plaquetas/mm3), plasma fresco
congelado (1 U/10 kg peso), crioprecipitado (1 U/10 kg peso) y concentra-
do de hematíes.
Como coadyuvante se pueden administrar antifibrinolíticos como la
aprotinina, pues es la única droga de este tipo que no atraviesa la barrera
útero-placentaria (Panchal et al., 2000). Sin embargo, hasta el momento no
hay respaldo en la literatura que avale su uso ni tampoco de heparina para el
tratamiento de la CID secundaria a este cuadro clínico.
Dada la gravedad de las pacientes, la mayoría requerirán hospitalización
en una unidad de cuidados intensivos, que habitualmente se prolonga por las
secuelas del shock, tales como fallo cardiaco, edema pulmonar, distrés res-
piratorio, fallo renal y secuelas neurológicas, entre otras (Lacassie, s.f.;
Jiménez et al., 1996; Panchal et al., 2000; Skerman et al., 1991).
Aproximadamente, el 86 % de las pacientes que desarrollaron ELA
murieron en shock cardiogénico (Báez et al., 2004). Las que sobrevivieron
al colapso cardiovascular inicial presentaron CID (83 % tiene alteraciones
de laboratorio) y 10 % síndrome convulsivo (Romero et al., 2005), distrés
respiratorio (25 a 50 %), hipotensión arterial y convulsiones del 10-30 %,
respectivamente, bradicardia fetal 17 % y coagulopatías, 12 % (Lacassie,
s.f.; Jiménez et al., 1996; Panchal et al., 2000; Skerman et al., 1991). Se ha
descrito hipertensión pulmonar aguda, cuya causa sería la obstrucción críti-
ca de los vasos pulmonares con material embólico o vasospasmo pulmonar
secundario al material fetal (Panchal et al., 2000; Skerman et al., 1991).
El cuadro clínico característico de shock, IRA y convulsiones no siem-
pre se presenta de forma florida (Lacassie, s.f.; Jiménez et al., 1996; Rome-
ro et al., 2005; Skerman et al., 1991). Los casos graves se manifiestan con
hipotensión arterial súbita y profunda, seguida de colapso cardiovascular
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asociado a disfunción ventricular izquierda grave y generalmente la muerte
(Romero et al., 2005).
Aunque antiguamente se pensó que la presencia de células escamosas
fetales en la circulación materna era patognomónica de esta entidad, se han
detectado estas células en pacientes que no presentaron este grave cuadro,
por lo que su hallazgo podría corresponder a contaminación (Carrillo-Galindo
et al., 2003; Jiménez et al., 1996; Romero et al., 2005; James y Anthony,
2000; Skerman et al., 1991; Coronado et al., 2005).
A pesar de ello, algunos estudios utilizaron una muestra de sangre ex-
traída de la arteria pulmonar, la cual se analizó por citología y se consideró
positivo el diagnóstico cuando se comprobó la presencia de células esca-
mosas abundantes, cuyo origen sería amniótico (Romero et al., 2005; James
y Anthony, 2000; Skerman et al., 1991; Coronado et al., 2005; Malvino et al.,
s.f.). No obstante, se pueden encontrar en la muestra otros elementos que
apoyen el diagnóstico de ELA, como una capa leucocitaria sobre estas cé-
lulas que expresa una reacción materna a cuerpo extraño o la presencia de
mucina.
Actualmente, se sugiere que el cuadro corresponde a una reacción
anafilactoide (Coronado et al., 2005). Se publicaron casos en los que se
encontraron niveles elevados de triptasa materna (liberada en la degranulación
de mastocitos) (Cattaneo, 2000; Schechtman et al., 1999), mientras en otra
serie se hallaron niveles de triptasa normales con bajos niveles de comple-
mento (Skerman et al., 1991; Hsieh et al., 2000; Coronado et al., 2005).
Existen estudios que apoyan el uso de niveles de antígeno Sialyl Tn en
plasma materno para el diagnóstico de ELA. Esta es una glicoproteína
mucinosa que se encuentra presente en el plasma de mujeres embarazadas,
cuyos niveles aumentan en cuadros clínicos compatibles con ELA y no ante
otras complicaciones médicas u obstétricas; sin embargo, esta es una técni-
ca que aún se encuentra en desarrollo (James y Anthony, 2000; Bødker B et
al., 2009).
La embolia de líquido amniótico es una condición potencialmente mortal,
su diagnóstico se realiza generalmente por exclusión. Su tratamiento debe
ser inmediato y enérgico para lograr resultados satisfactorios tanto en la
madre como en el feto.
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Capítulo 10. Cesárea post mortem
La operación cesárea post mortem se introdujo en la práctica clínica
con el objetivo de salvar la vida de los fetos de madres muertas o peri
mortem. Los primeros documentos que describen este procedimiento datan
de siete siglos a.C.
Nouma Pompilius (715-673 a.C.), el segundo rey de Roma, declaró que
si una mujer embarazada moría había que extraerle el feto. Luego la Iglesia
Católica lo autorizó en la Edad Media, para que se pudiera salvar el alma de
los creyentes. Esto formó parte del Lex Regia que después el Emperador
convirtió en Lex Caesare.
Acatando esta ley, varios neonatos sobrevivieron. Existieron ejemplos
de notables personajes nacidos por operación cesárea post mortem: Asclepios
fue extraído de su madre Koronis por Apolo, luego de una herida mortal de
su padre Plinio (237 a.C.) (Fig. 10.1). También nació por cesárea Scipio
Africanus, quien fue general romano. Dionisio, Adonis, Baco, Brahma, Buda,
Eduardo VI de Inglaterra, San Ramón Nonato y Andrea Doria.
Fig. 10.1. Extracción peri mortem de Asclepio. Tomado de http://www.medynet.com/
Existen datos aislados del número de cesáreas post mortem realizadas

(Katz y Dotters, 1986; Whitten e Irvine, 2009; Whitty, 2002). La frecuencia
publicada por diversos autores es variable (Katz y Dotters, 1986; AHA,
2003). Smith (citado por Katz y Dotters, 1986) registró 114 casos con el
50 % de supervivencia fetal entre los años 1865-1926. Cloud informó en
1960 haber encontrado descrito en la literatura 118 casos en los últimos
250 años. En 1961, Behney señaló 135 casos, pero el 37,5 % de los recién
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nacidos fallecieron antes de salir del hospital. Duer registró 114 casos de
1879 a 1956 y encontró que la enfermedad hipertensiva del embarazo ocupó
el primer lugar como causa de muerte materna. Katz (1986) notificó el ma-
yor número de casos recopilados en la literatura mundial, con 269 cesáreas
post mortem.
La cesárea de emergencia peri mortem se considera una medida para
mejorar el pronóstico materno y fetal. Es vital tener disponible la logística
para realizarla en los primeros 4 min, con nacimiento al quinto minuto (López,
s.f.; Cisneros-Rivas, 2006; Morris y Stacey, 2003).
Se valora la realización de la cesárea peri mortem, cuando durante la
reanimación materna no se observa una respuesta adecuada, pero aún no se
ha determinado el cese de las maniobras debido a poseer alguna, aunque
escasa, posibilidad de reversión (Katz y Dotters,1986; Crochetiere, 2003;
AHA, 2005; Campbell y Sanson, 2009).
La cesárea post mortem se practica cuando la madre no posee posibili-
dades de reversión alguna, ya sea debido al mecanismo del paro, por deci-
sión clínica o aquellas que se declaran sin signos vitales y luego se toma la
decisión de realizar la cesárea (Peters et al., 2006; Mallampalli y Guy, 2005;
Neufeld, 2006).
La operación cesárea no es la última ocasión de salvar la vida del feto,
aunque desempeña un papel importante en la reanimación de la madre.
Muchas reanimaciones exitosas ocurren inmediatamente después de una
rápida intervención quirúrgica para extraer el feto. El mecanismo probable
para la evolución favorable es que se libera completamente la oclusión de la
vena cava inferior al vaciar el útero, ya que este alivio es solo parcial cuan-
do se realiza desplazamiento uterino manual o de la posición inclinada. El
parto también mejora la adaptabilidad torácica, lo que aumentará la eficacia
de las compresiones del tórax y la capacidad de ventilar los pulmones
(Mallampalli, 2004).
Luego de un paro cardiaco, los adultos sufren lesión cerebral irreversi-
ble debido a la anoxia dentro de los 3 o 4 min, pero las mujeres embarazadas
presentan hipoxia más rápidamente. Si bien la evidencia demuestra que el
feto puede tolerar periodos prolongados de hipoxia, la evolución del neonato
se ve optimizada por la operación cesárea inmediata (Morris y Stacey, 2003;
Mallampalli, 2004; Vasco-Ramírez, 2004).
Si el paro cardiaco materno ocurre en la sala de partos o en un departa-
mento de emergencias y el apoyo vital básico y avanzado no resultan exitosos
en los primeros 5 min, el útero se debe vaciar por medio de una intervención
quirúrgica.
Existen factores determinantes de indicación de cesárea emergente:
− Cuando la gestante cursa con paro cardiaco, no reversible, avanzado.
− Cuando existe un corto intervalo entre el paro y la decisión de cesárea.
Capítulo 10. Césarea post mortem 131
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− Madre sin hipoxia prolongada.
− Cuando el feto tiene más de 24 semanas y la vitalidad fetal está conser-
vada o en aquellas enfermedades que cursan con alta mortalidad (Shah y
Kilcline, 2003; Chames y Pearlman, 2008; Lapinsky, 2005).
− También cuando el equipo quirúrgico está disponible para realizar el pro-
cedimiento y reanimar el feto.
Cuando la edad gestacional sobrepasa las 24 semanas, los efectos

hemodinámicos adversos por la compresión aorto-cava del útero grávido
llevan a postular la cesárea de emergencia como medida para mejorar la
posibilidad de sobrevida materna y dependen de la viabilidad del feto y los
recursos pediátricos disponibles para mejorar la sobrevida neonatal (Katz y
Dotters, 1986; AHA, 2005).
Antes de realizar una cesárea post mortem, se debe considerar:
− Viabilidad fetal: cuando el útero grávido alcanza la cicatriz umbilical se
correlaciona con una altura uterina de 20 cm, que equivalen a 20 sema-
nas de gestación. Cada centímetro adicional confiere una semana más
de gestación. En Estados Unidos de Norteamérica y el Reino Unido
alturas uterinas por encima de 24-26 semanas se consideran de viabili-
dad fetal. Depende de los recursos de la unidad de cuidados intensivos
neonatales en cada institución para considerar la viabilidad fetal (Katz y
Dotters, 1986; Whitty, 2002).
− Los embarazos de 24 semanas o más de evolución presentan cambios
hemodinámicos atribuibles a compresión aorto-cava por el crecimiento
uterino. Cuando se deba aplicar a estas embarazadas maniobras de re-
animación cardiopulmonar que tengan resultados exitosos, es necesario
considerar la realización de cesárea de emergencia para optimizar la
circulación materna y mejorar el pronóstico de la madre y el feto (Katz y
Dotters, 1986; Whitty, 2002).
− El tiempo: como norma general se acepta la “Ley de los 5 min”, la cual
consiste en que al momento del paro cardiaco se debe activar todo el
equipo quirúrgico para realizar la extracción fetal (cesárea peri mortem),
con el fin de mejorar el pronóstico materno y, sobre todo, minimizar la
disfunción neurológica neonatal (Crochetiere, 2003). El tiempo transcu-
rre muy rápido en condiciones tan apremiantes, por lo que son aconseja-
bles las prácticas de reanimación, particularmente en el departamento de
emergencias (Mallampalli, 2004).
− La reanimación cardiopulmonar se debe continuar durante toda la opera-
ción, debido a que mejora el pronóstico tanto de la madre como del feto.
Si es necesario, se debe efectuar masaje cardiaco abierto transabdominal
(Mallampalli, 2004).
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Hay informes de neonatos sin secuelas neurológicas que nacieron me-
diante cesáreas peri mortem que se realizaron después de 5 min de manio-
bras de reanimación (McDonnell, 2009; OMS-UNICEF, 1999; Munnur et
al., 2005).
También existen casos en los que la madre sucumbió por muerte cere-
bral en edades gestacionales muy tempranas y, bajo lineamientos de un co-
mité de ética, se decidió preservar sus funciones biológicas para ganar tiempo
y madurar al feto en el útero, posteriormente terminar el embarazo y sus-
pender las medidas de apoyo a la madre (Peters et al., 2006; Martín-
Hernández et al., 2010).
Se debe disponer en los centros hospitalarios de recursos materiales y
humanos suficientes, equipo multidisciplinario y la logística para aplicar to-
das estas medidas de reanimación cardiopulmonar de manera oportuna.
Morris y Stacey (2003) señalaron que el factor clave para la reanima-
ción exitosa en el último periodo del embarazo, es que las unidades de obs-
tetricia y el personal médico implicado en la conducta obstétrica, estén
entrenados en reanimación cardiopulmonar.
La cesárea peri o post mortem constituyen una verdadera emergencia,
que se toma como medida heroica para mejorar el pronóstico materno-fetal.
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Capítulo 11. Conducta anestésica en la gestante
con miastenia gravis
La miastenia gravis (MG) es una enfermedad autoinmune que se carac-
teriza por la presencia de anticuerpos circulantes del tipo de la inmunoglobu-
lina G (IgG). Estos anticuerpos interactúan con los receptores colinérgicos e
interfieren en el mecanismo de la transmisión neuromuscular. Se describe
que este fenómeno puede ocurrir por degradación acelerada de los recepto-
res de la membrana postsináptica, por la reducción de la síntesis de estos o
por el simple bloqueo de los anticuerpos que impiden la unión entre la
acetilcolina y el receptor. Estos anticuerpos se pueden detectar en el 85 %
de las pacientes (Santeularia et al., 1998; Cordero, 2010).
La enfermedad se manifiesta por debilidad fluctuante de ciertos múscu-
los voluntarios, en particular los inervados por los núcleos motores del tron-
co encefálico, debilidad durante la actividad continuada, rápida recuperación
con el reposo y mejoría espectacular tras la administración de drogas
anticolinesterásicas, como la neostigmina.
La prevalencia de la enfermedad oscila entre 2 y 10 por 100 000 habi-
tantes; sin embargo, hay que considerar que entre el 65-70 % ocurre en
mujeres y es particularmente frecuente en mujeres jóvenes en edad fértil
(Cordero, 2010).
Los efectos de cada embarazo en una misma mujer con miastenia pue-
den ser diferentes de uno a otro y la interrupción del embarazo no altera la
evolución de la recaída. Se puede heredar como una enfermedad genética y
los bebés que nacen de madres miasténicas pueden adquirirla o también es
posible que el trastorno se desarrolle espontáneamente más tarde durante la
niñez (Almeida et al., 2010; Kuroda et al., 2009).
Características del embarazo

El curso de la MG durante el embarazo es impredecible. En las pacien-
tes portadoras de la enfermedad de forma subclínica puede florecer la
sintomatología durante ese periodo. En aquellas que la padecen puede que
no se modifiquen los síntomas, mientras que en otras pueden disminuir, des-
aparecer o empeorar. Si existe empeoramiento del cuadro clínico, esto su-
cede generalmente entre el primer y tercer trimestres (Yeh y Chiu, 1999;
O'carroll et al., 2009). Con frecuencia, las mujeres embarazadas que padecen
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miastenia gravis sienten más debilidad y fatiga debido al aumento de peso
y al esfuerzo que provoca el embarazo (Almeida et al., 2010; Froelich y
Eagle, 1998).
A pesar de esto, algunos autores describen que los embarazos en estas
pacientes no están asociados con mayor riesgo de complicaciones en com-
paración con el embarazo, parto normal y el periodo posparto; sin embargo,
otros autores contradicen esta afirmación. Los cambios que ocurren en la
madre miasténica durante su primer embarazo pueden ocurrir o no en em-
barazos subsiguientes (Santeularia et al., 1998; Perucca et al., 2006; Corde-
ro, 2010).
Algunas complicaciones del embarazo pueden ser más frecuentes en
mujeres miasténicas como es el parto prematuro (antes de las 37 semanas
de embarazo) (Cordero, 2010; Jani-Acsadi y Lisak, 2010; Yeh y Chiu, 1999).
Se considera que los anticolinesterásicos utilizados para tratar la MG
pueden provocar contracciones uterinas. El estrés que implica el trabajo de
parto aumenta las probabilidades de crisis miasténica.
También es posible que se presenten crisis miasténicas durante el em-
barazo. La ocurrencia de preclampsia asociada a la MG no es frecuente,
pero cuando acontece puede ser catastrófica tanto para la madre como
para el feto.
Cuando una miasténica está embarazada, debe tomar medidas especia-
les de inmediato. Muchos autores coinciden en la conducta que debe seguir
con una embarazada afectada por MG (Daskalakis et al., 2000; Almeida et
al., 2010; O'carroll et al., 2009):
− La paciente y su médico general deben consultar a un obstetra en cuanto
sospeche que ella está embarazada.
− Se debe informar al médico de asistencia de la enfermedad de base tan
pronto como el embarazo se confirme.
− La MG no afecta el crecimiento y desarrollo normal del feto.
− El cuidado prenatal para una mujer con MG debe incluir:
• Aumento del descanso.
• Prevención de cualquier enfermedad.
• Tratamiento precoz de cualquier enfermedad.
• Continuar con la medicación anticolinesterásica habitual, aunque esta
no debe ser administrada por vía endovenosa.
− La MG puede provocar un nacimiento prematuro.
− El comienzo y la duración del trabajo de parto no están influidos por la
enfermedad, al igual que el útero (compuesto por músculos lisos) no se
afectará por la evolución de la entidad.
− Los músculos voluntarios afectados por la MG sí se pueden debilitar
durante un parto prolongado.
− La medicación para los dolores de parto solo puede ser suministrada bajo
estricto control médico.
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Las mujeres embarazadas que padecen MG deben ser controladas rigu-
rosamente. Generalmente las consultas prenatales deben ser más frecuen-
tes. Pueden tener mayores posibilidades de un embarazo saludable si reciben
cuidados prenatales tempranos y trabajan en conjunto con los profesionales
de la salud en el control de la enfermedad (Perucca et al., 2006; Daskalakis
et al., 2000; Almeida et al., 2010; O'carroll et al., 2009). El control del emba-
razo en gestantes miasténicas puede incluir:
− Adaptación del tipo y la dosificación de los medicamentos.
− Evitar el estrés físico y emocional.
− Control para la detección de signos de una crisis miasténica.
− La ecografía se debe realizar trimestralmente para ver el funcionamien-
to de los órganos internos y para evaluar el flujo sanguíneo en los distin-
tos vasos con el fin de controlar el crecimiento y el desarrollo fetal.
− Monitoreo fetal para detectar signos de debilidad muscular que puedan
indicar MG en el feto.
− Otros exámenes fetales que incluyen estudios del flujo con Doppler para
controlar el flujo de sangre en el útero y el cordón umbilical, aunque estos
exámenes son menos utilizados.
Tratamiento
Si bien la MG no afecta al trabajo de parto en sí (el útero es un músculo
liso), es posible que afecte a los músculos necesarios para comprimir la
prensa abdominal. Esto aumenta la probabilidad de partos instrumentados,
asistidos con fórceps u otro dispositivo. El alumbramiento puede ser más
difícil en mujeres miasténicas.
Aunque algunas pacientes puedan ser candidatas de un parto normal, el
equipo quirúrgico debe estar preparado ante cualquier complicación del tra-
bajo de parto o la presencia de una crisis miasténica, para practicar la cesárea.
Conducta perioperatoria
Se ha descrito que estas pacientes pueden presentar complicaciones
mayores tanto en el trabajo de parto como en el puerperio, por lo que se
requiere un verdadero equipo de trabajo conformado por neurólogos, obstetras
y anestesiólogos, para conducirlas adecuadamente durante el periodo
periparto.
Consideraciones anestésicas
La monitorización en estos casos debe ser completa e incluye la de la
función neuromuscular.
Se concede gran importancia a la modalidad de parto, pero está amplia-
mente aceptado que a las miasténicas se les debe realizar cesárea electiva
y solo cuando existan razones puramente obstétricas. Algunos autores
Capítulo 11. Conducta anestésica en la gestante con miastenia gravis 137
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(Santeularia et al., 1998; Almeida et al., 2010) prefieren la anestesia regio-
nal y dentro de ellas la peridural. Santeularia et al. (1998) describieron la
conducta que se debe seguir con las parturientas, a las cuales les administró
anestesia peridural continua con buenos resultados, con dosis semejantes a
las utilizadas en pacientes no miasténicos; sin embargo, otros prefieren el
uso de anestesia general (Cordero, 2010).
En ese caso, la medicación preoperatoria mediata está contraindicada.
Se puede emplear en el preoperatorio inmediato midazolam a dosis de
0,1 mg/kg, bajo estricta vigilancia, ya que puede provocar depresión res-
piratoria.
Si se elige la inducción del parto, se pueden utilizar hipnóticos barbitúri-
cos (tiopental, 3-5 mg/kg) o no barbitúricos (propofol, 2 mg/kg) y opioides
(fentanil, 5 µg/kg). Se advierte que los relajantes musculares utilizados usual-
mente pueden producir una prolongada debilidad muscular, por lo que se
proponen relajantes musculares no despolarizantes de acción corta o inter-
media. Escoger preferiblemente en este orden: mivacurio, atracurio o
vecuronio. Se administrará el 25 % de la dosis total calculada para cualquier
paciente sin esta afección, es decir: mivacurio a 50 µg/kg, atracurio a
125 µg/kg y vecuronio a 25 µg/kg.
Santeularia et al. (1998) preconizaron el uso de relajantes musculares
de acción intermedia y proscribieron el uso de succinilcolina, sin explicar la
causa aparente de la contraindicación.
Si existe la posibilidad de monitorizar la función neuromuscular, no se
debe extubar a la paciente hasta que no haya recuperado el 75 % o más de
la altura de la respuesta inicial (twitch) o donde el cociente T4/T1 ≥ 90.
En ausencia de estos equipos, se debe comprobar que el valor de las
pruebas de recuperación de fuerza muscular se encuentren en valores nor-
males, como elevar la cabeza por más de 60 s, protruir la lengua, asir fuer-
temente la mano, buena apertura ocular espontánea o al llamado, coordinación
de los movimientos de los miembros, espirometría con valores de volumen
tidal ≥ 6 mL/kg y frecuencia respiratoria entre 12-20 respiraciones/min.
Tampoco se deben revertir los fármacos bloqueadores neuromusculares.
Al igual que en toda mujer que no tenga MG, la anestesia puede ser
necesaria o no para el parto. Si la paciente lo solicita, el anestesiólogo deci-
dirá cuál es la adecuada según el caso individual.
Tratamiento médico
Los anticolinesterásicos constituyen el tratamiento de elección en estas
enfermas. Son bien tolerados oralmente, con pocos efectos colaterales.
Poseen gran efectividad, escasa toxicidad y una duración de acción relati-
vamente larga. Son muy útiles para controlar los síntomas, pero administra-
dos solos, únicamente consiguen remisiones en formas poco graves de
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miastenia y en las formas oculares. Es difícil establecer las dosis óptimas
que se deben modificar de acuerdo con el control de los síntomas. En los
casos de intensidad moderada, puede iniciarse el tratamiento con 30 mg de
neostigmina o 120 mg de piridostigmina 3 veces al día. Si no se consiguen los
efectos terapéuticos deseados, puede aumentarse la dosis.
La inmunosupresión se dirige a prevenir o atenuar la destrucción de los
AchR de la placa terminal. La prednisona a dosis de 1 mg/kg/día es el pri-
mer fármaco inmunomodulador de elección. A los 3 meses del inicio y según
la evolución del paciente, estas dosis se disminuyen de forma progresiva
hasta pasar a administrar el fármaco en días alternos. El tratamiento diario y
en la menor dosis posible, debe mantenerse por un periodo prolongado. Su
mecanismo de acción es desconocido, aunque se ha relacionado con su
efecto inmunodepresor. Después del tratamiento, se detecta una disminu-
ción progresiva de los anticuerpos antirreceptor de acetilcolina, cuando se
monitorizan los niveles plasmáticos de las pacientes (Almeida et al., 2010;
Yeh y Chiu, 1999).
No se ha demostrado que los fármacos que provocan inmunodepresión
selectiva, como la ciclofosfamida, el metotrexato o la azatioprina, consi-
gan mejores efectos que la prednisona, como fármaco inicial. La azatioprina,
asociada a la prednisona o no, puede ser muy eficaz en el control de la
miastenia generalizada. La dosis recomendada es de 2-3 mg/kg/día. Sus
efectos terapéuticos son tardíos, por lo que se debe monitorizar la función
hepática y hematopoyética. Con ciclosporina A se han conseguido remi-
siones clínicas, incluso en pacientes con fracaso terapéutico con otras
opciones. Se recomiendan dosis de 5 mg/día. Debe monitorizarse la con-
centración plasmática y la función renal. Las dosis pueden aumentar o
disminuir en función de la respuesta clínica (Jani-Acsadi y Lisak, 2010;
Yeh y Chiu, 1999).
La plasmaféresis se utilizó con éxito hasta finales de la década de los
años 90. Su presunto mecanismo de acción se basaba en la depuración de
anticuerpos, con lo cual permitía la proliferación de los receptores. Este
tratamiento mejoraba significativamente en poco tiempo las crisis miasténicas
y minimizaba el apoyo ventilatorio. La plasmaféresis se debe reservar para
las crisis miasténicas, para los casos graves y con falta de respuesta al
tratamiento convencional y como terapéutica previa a la timectomía (Almeida
et al., 2010; Klehmet et al., 2010; Jani-Acsadi y Lisak, 2010; Froelich y
Eagle, 1998).
La globulina hiperinmune intravenosa (Intacglobin) se ha empleado para
tratar las crisis miasténicas cuando no se puede usar la plasmaféresis, así
como en la preparación preoperatoria del paciente tributario de cirugía. Su uso
se ha asociado con la mejoría clínica a corto plazo con evidente disminución de
los títulos de anticuerpos. Basados en ensayos clínicos controlados, tiene
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mucho valor su uso debido a la eficacia biológica y, sobre todo, a su efecto
inmunocompetitivo e inmunomodulador. Aunque en la embarazada no hay
gran experiencia con este medicamento, existen autores que lo recomien-
dan a pesar de la posibilidad de efectos secundarios (Cordero, 2010; Kuroda
et al., 2009).
En pacientes no embarazadas, la inmunoglobulina hiperinmune se debe
usar a razón de 400 mg/kg/día, por vía i.v., distribuidos en tres dosis en días
alternos, previas a la timectomía y dos dosis de igual forma en el posoperatorio
inmediato. Se ha descrito que se logra una baja regulación de la producción
de anticuerpos y su uso parece tener acción en el tratamiento preoperatorio
(Hamaoui y Mercado, 2009; Krucylak y Naunheim, 1999). Además, se aso-
cia la acción inmunomoduladora e inmunocompetitiva de este fármaco (Cor-
dero, 2010; Froelich y Eagle, 1998).
Yeh et al. (1999), Frolich et al. (1998) y Howard et al. (1998) aplicaron
plasmaféresis a un grupo de pacientes embarazadas con MG; sin embargo,
refirieron que el uso de inmunoglobulina resultó más efectivo, por tener menos
complicaciones.
No se debe administrar sulfato de magnesio, pues puede inhibir los estí-
mulos nerviosos y las contracciones musculares y así empeorar la debilidad
muscular.
Consideraciones posparto
Es posible que una mujer miasténica pueda amamantar a su hijo, siem-
pre que se tenga en cuenta la gravedad de los síntomas. La razón principal
por la cual no es recomendable la lactancia consiste en la fatiga muscular
que puede ser excesivamente agotadora. No existe una relación directa
entre el bebé que presenta esta condición temporal y la duración o gravedad
de la MG de la madre (Daskalakis et al., 2000; Klehmet et al., 2010).
Particularidades del recién nacido

En algunos recién nacidos se puede presentar la denominada miastenia
neonatal, que es una condición temporal de debilidad general del recién na-
cido cuya madre padece MG. Su incidencia oscila entre el 12-20 % y no
todos los hijos de la misma madre presentarán una MG neonatal (Cordero,
2010; Howard, 1998).
Se concuerda que este mecanismo se puede producir porque los
anticuerpos anti-AchR de la madre (anticuerpos involucrados en la destruc-
ción de los receptores productores de la debilidad muscular y posiblemente
las células productoras de anticuerpos) pueden ser transferidos al feto du-
rante el embarazo. Hay una rápida desaparición de estos anticuerpos en
bebés que no desarrollan MG neonatal, mientras que persisten en los que sí
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la padecen. También mientras estos bebés son diagnosticados como MG
neontal pueden producir anticuerpos aun en el útero, que pueden ser o no del
mismo tipo de anticuerpos que la madre ha producido y transferido al niño.
Eventualmente, todos los anticuerpos desaparecen (Cordero, 2010; O'carroll
et al., 2009).
Los síntomas de MG neonatal pueden aparecer entre el nacimiento y
hasta aproximadamente 10 días después del parto. La medicación antico-
linesterásica de la madre que pasó al feto por la placenta puede demorar el
comienzo de estos síntomas. La MG neonatal casi siempre ocurre dentro de
las primeras 24-48 h después del nacimiento y puede durar días o semanas.
Es generalmente autolimitado, durando de 3-5 semanas, pero muchas veces
dura más (Cordero, 2010).
Los síntomas en el bebé son llanto débil y debilidad del reflejo de suc-
ción, un rostro sin expresión y posibles problemas respiratorios. El diagnós-
tico se confirma por la inyección de pequeñas dosis de algún fármaco
anticolinesterásico en dosis adecuadas y el control estricto del mejoramiento
de la fuerza muscular. Se debe intensificar el cuidado de enfermería y usar
un respirador si hay dificultades en la respiración. El desarrollo de una MG
neonatal es transitorio y no interfiere con el desarrollo normal del bebé.
Cada niño puede experimentar los síntomas de la MG de una forma
diferente; sin embargo los síntomas más comunes pueden incluir (Cordero,
2010):
− Los bebés que padecen MG neonatal pueden ser débiles, con poco
instinto de succión y dificultades respiratorias. Algunos bebés quizás
necesiten la asistencia de un respirador artificial si sus músculos respi-
ratorios son demasiado débiles como para respirar sin ayuda. A medida
que los anticuerpos maternos desaparecen con el tiempo, los síntomas
disminuyen.
− Los síntomas de la MG congénita pueden comenzar durante el primer
año de vida, con debilidad generalizada en los brazos y las piernas, así
como retrasos en las habilidades motoras como por ejemplo, gatear, sen-
tarse y caminar. Los niños pueden tener dificultades para alimentarse y
es posible que también tengan párpados débiles y poco control de la
cabeza.
El recién nacido que a la semana no ha presentado signos de MG, puede

ser dado de alta, pero hay que mantener la observación más allá del periodo
neonatal.
Se concluye que la miastenia gravis materna está asociada con un in-
cremento de las complicaciones durante el nacimiento. Existe un mayor
riesgo de parto prematuro, rotura prematura de membranas, mayor posibili-
dad de intervenciones y de morbilidad y mortalidad perinatales, por lo que la
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conducta del anestesiólogo debe ser precisa, para prevenir la morbilidad y
mortalidad por esta causa.
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Parte IV
Anestesia en situaciones especiales
Capítulo 12. Conducta perioperatoria
en el paciente quemado
El paciente quemado es un reto para el anestesiólogo, sobre todo si se
trata de pacientes quemados graves o crónicos que tienen una alta posibili-
dad de complicarse en el periodo perioperatorio (Palma, 2002).
El tratamiento integral de un quemado grave implica el conocimiento de
todos los problemas inherentes al paciente. La conducta debe ir encaminada
a prevenir el deterioro que pudiera ocurrir en diferentes órganos y sistemas,
que complicarán su evolución (Murray, 1987).
Para realizar la evaluación y el tratamiento integral, es necesario identi-
ficar factores como el agente causal, la edad, localización y profundidad de
la quemadura, superficie corporal comprometida, el estado previo de salud y
las enfermedades concomitantes. Además, hay que prevenir la posibilidad
de que haya estómago lleno, valorar el estado nutricional con implicaciones
en las drogas que se vayan a utilizar, individualizar las dosis, evaluar la vía
respiratoria y determinar los signos vitales, entre otros (Benaim,1989; Pala-
dino y Tomiello, 2000).
Fisiopatología del quemado

La piel es uno de los órganos más extensos de la economía y entre sus
funciones más importantes está mantener la fisiología del medio interno,
permitiéndole interactuar con él. La evaporación permite tener regulación
térmica y un pH ácido que protege al organismo de gérmenes y hongos.
Una persona de 70 kg tiene 1,80 m2 de piel que corresponden al 6 % de su
peso corporal y recibe el 30 % del gasto cardiaco (Palma, 2002).
La alteración fundamental ante la quemadura es de tipo circulatorio y
compromete tanto la macro como la microcirculación, con aumento de la
permeabilidad capilar generalizada. Ocurre una importante pérdida de agua,
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electrólitos y proteínas de peso molecular menor que 350 000. Esta fuga
desde el espacio plasmático al intersticial causará edema generalizado e
hipovolemia, con trastornos de los equilibrios hidroelectrolítico y ácido-base,
además de la marcada respuesta neuroendocrina a la agresión, en este caso
térmica. Dicho cuadro provocará una alteración significativa de la perfusión
hística con la consiguiente hipoxemia, acidosis metabólica y shock. Existen
además otros factores, entre los cuales es importante la vasoconstricción
arteriolar como respuesta a la hipovolemia, con liberación de sustancias
vasoactivas y edema intersticial.
Las manifestaciones principales son: hipotensión arterial, taquicardia,
reducción de la presión venosa central, hipoalbuminemia y del índice albúmi-
na-globulina, reducción del flujo sanguíneo hístico, con disminución de la
perfusión parenquimatosa. También se presenta ectasia circulatoria por
hemoconcentración con tendencia a la trombosis, coagulación intravascular
diseminada y posterior fibrinólisis, lisis y atrapamiento de glóbulos rojos,
oliguria consecutiva por disminución de la filtración glomerular con eleva-
ción moderada de la retención de catabolitos nitrogenados, shock hipovo-
lémico grave con hipopotasemia inicial con una hiperpotasemia secundaria
que agrava el cuadro clínico (Murray, 1987; Paladino y Tomiello, 2000; Miller
y Savaresse, 2000).
Algunas de las enfermedades de interés para el anestesiólogo son las
complicaciones respiratorias, gastrointestinales, la infección y sepsis, entre
otras, que aparecen en cualquier momento como daño directo o indirecto de
las quemaduras (García et al., 2000).
Consideraciones generales
La selección de la anestesia estará determinada para cada uno de los
estadios y fases de evolución del paciente. Es importante individualizar el
tratamiento para decidir el fármaco apropiado, sobre la base del conoci-
miento farmacológico y la fisiología del paciente quemado, así como deter-
minar las dosis acorde con la respuesta de cada sujeto. Se evaluarán las
condiciones clínicas, la susceptibilidad al dolor, los resultados de los análisis
de laboratorio, el estado hemodinámico, la evolución y si existe normotermia
o no. Debe tenerse especial atención durante la inducción anestésica en
pacientes con posibilidad de estómago lleno. Se debe prever la transfusión,
en el estado de shock y valorar los riesgos del procedimiento en pacientes
con mal estado hemodinámico (Hug, 2001).
Otro punto de particular importancia para el anestesiólogo son las alte-
raciones electrolíticas como la hipernatremia por excesiva evaporación, que
puede acompañarse de manifestaciones neurológicas; la hiperpotasemia, que
aparece sobre todo en el primer estadio, como resultado de la respuesta
metabólica al trauma, la acidosis metabólica, el estado hipermetabólico, oliguria
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y fallo renal y la destrucción hística, pues 250 g de tejido liberan 25 mEq de
potasio, que en una evaluación sódica representan 11 mEq (Palma, 2002).
Sus manifestaciones electrocardiográficas estarán dadas por una onda
T alta, simétrica, picuda y en casos más avanzados P aplanada y PR prolon-
gado, S profunda y QRS ensanchado (Paladino, 2001; Angles et al., 1998;
Judkins, 1999).
Su tratamiento debe estar encaminado a suprimir la entrada e incremen-
tar su excreción. El empleo de gluconato de calcio 10-20 mL al 10 %, así
como la administración de pulsos de 50 mL en glucosa e insulina, logran
buenos resultados. También se puede utilizar resinas de intercambio iónico y
la redistribución con soluciones polarizantes, en caso necesario (Paladino,
2001; Wortley, 1998).
Se tendrá en cuenta el mecanismo de la quemadura, ya que esta puede
ocurrir en espacios cerrados, lo cual presupone quemaduras en las vías res-
piratorias, así como daño por inhalación de productos tóxicos de combustio-
nes parciales (hollín sobrecalentado, aldehídos, sulfuros y óxido de nitrógeno,
ácido clorhídrico, cianuro y óxido sulfúrico), que pueden causar neumonitis
química y síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA). Su cuadro
clínico se caracteriza por espasmo de las vías respiratorias superiores,
broncospasmo, ventilación alveolar disminuida y alteraciones de la ventila-
ción-perfusión. Se han descrito tres tipos de enfermedad pulmonar después
de quemaduras (García et al., 2000; Hug, 2001; Judkins, 1999):
1. Enfermedad pulmonar de comienzo agudo: causada por inhalación de
calor y humo, caracterizada por edema de la vía respiratoria.
2. Enfermedad pulmonar de comienzo intermedio: debido a la inhalación de
gases tóxicos y sepsis, que causa neumonitis con atelectasia progresiva
y edema pulmonar.
3. Enfermedad pulmonar de comienzo tardío: se debe a complicaciones
como transfusión excesiva, toxicidad por oxígeno y embolia pulmonar.
En caso de quemaduras eléctricas, la hemólisis y la mioglobinuria

incrementan la hiperpotasemia (Judkins, 1999).
Se debe tener precaución con los niveles de potasio, ya que se pudiera
favorecer la unión de estas sustancias a las proteínas; además se mantendrá
una diuresis alta, beneficiada por los diuréticos de asa u osmóticos y se
alcalinizará la orina para eliminar estas moléculas y evitar la insuficiencia
renal (Benaim, 1989).
En los quemados eléctricos, hay una necrosis muscular masiva que ge-
neralmente no aparece en la piel, pero sí hay oclusión vascular y daño del
sistema venoso. Además, se debe tener en cuenta la posible lesión miocárdica,
por lo que en este tipo de paciente se debe indicar electrocardiograma y
Capítulo 12. Conducta perioperatoria en el paciente quemado 145
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enzimas cardiacas. Es sumamente importante el mantenimiento del gasto
urinario.
En los pacientes intoxicados por monóxido de carbono, el oxímetro de
pulso puede conducir a conclusiones erróneas derivadas de la carboxihe-
moglobina, por lo que deben analizarse los gases en sangre arterial.
Se debe prever la realización de análisis necesarios, como hematócrito,
gases arteriales, electrólitos, pruebas cruzadas, coagulograma, nitrógeno
ureico, glucosa y calcio ionizado, entre otros. Además, se debe conocer si el
paciente está infectado, qué tipo de infección presenta y si ha recibido trata-
miento o no.
Conducta preoperatoria
En la evaluación preoperatoria, además de los aspectos comunes para
todas los pacientes, existen problemas inherentes a los quemados que van a
ser tratados mediante algún tipo de procedimiento quirúrgico. En el gran
quemado se incluye la reanimación en la etapa aguda, los cuidados intensi-
vos y la conducta perioperatoria durante los múltiples desbridamientos e
injertos.
La respuesta del quemado a anestesias previas no siempre puede ser un
buen indicador para el riesgo anestésico y los problemas asociados con pro-
cedimientos posteriores. Estos enfermos requieren múltiples procedimien-
tos quirúrgicos y sus condiciones son muy inestables.
Se debe medicar preoperatoriamente con una benzodiacepina, ya que tie-
ne la ventaja de proporcionar, además de sedación, amnesia anterógrada (aun
a bajas dosis), lo que es muy útil durante las curas. El agente más apropiado es
el midazolán, por su corta vida media. Se debe asociar a un antiemético
(droperidol o metoclopramida) y un opioide (fentanil, a 50 µg/kg).
Conducta intraoperatoria
A los pacientes quemados generalmente se les administra anestesia ge-
neral. Esto dependerá de la extensión y la gravedad de la quemadura. Se
puede emplear anestesia regional en pacientes que tienen quemaduras mo-
deradas o leves en los miembros tanto superiores como inferiores.
El médico debe valorar si es adecuado realizar la necrectomía tangencial,
pues durante este procedimiento se provoca gran pérdida de sangre. Según
un método práctico, se calcula que se pierde una unidad de sangre por cada
1 % de superficie corporal desbridada (Fig. 12.1).
Además, es importante considerar que el quemado puede tener otras
lesiones sobreañadidas, como fallo renal y depresión cardiaca. También, se
debe evaluar de forma cuidadosa las posibles dificultades con la intubación,
así como la monitorización del paciente.
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Fig. 12.1. Necrectomía tangencial en un paciente quemado.
El paciente quemado presenta gran estrés. Se ha cuantificado que exis-

te un aumento entre 5 a 12 y hasta 26 veces del nivel de catecolaminas
plasmáticas, por lo que debe tener precaución con el uso de epinefrina y
halotano (Paladino, 2001; Paladino y Cattai, 2001). Es que el quemado tiene
que enfrentarse durante su evolución a dos grandes riesgos: el shock
hipovolémico y la sepsis.
Los cambios secuenciales en el volumen minuto cardiaco son un hallaz-
go destacado en la hemodinamia del paciente quemado. Su disminución se
observa en las primeras horas del accidente, antes de iniciar el tratamiento
y, en general, persiste por varias horas mientras este es rápidamente hidra-
tado. Como la caída del gasto cardiaco es moderada y transitoria y puede
ser corregida con remplazo de volumen, se considera que su mecanismo
fisiopatológico causal es la hipovolemia. Se ha valorado también el papel de
la respuesta neurogénica autonómica aumentada en la génesis de esta dis-
minución del gasto cardiaco.
El periodo intermedio del gran quemado se caracteriza por un gasto
cardiaco persistentemente elevado, lo que también puede ser explicado por
un mecanismo autonómico, que es parte integrante de la respuesta genera-
lizada al estrés, estimulada y mantenida por el traumatismo térmico.
Técnica anestésica
Los accesos venosos y arteriales son difíciles, ya que a veces hay que
puncionar y canular venas a través de zonas quemadas, infectadas o no.
Se pueden utilizar la mayoría de los anestésicos. La elección es la aso-
ciación de propofol (2-2,5 mg/kg) para la inducción y ketamina en infusión
continua a razón de 0,5 mg/kg/h. Se debe administrar oxígeno por máscara
(FiO2 de 0,4) ya que se han obtenido buenos resultados con este tratamiento
(Paladino, 2001) (Fig. 12.2).
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A B
Fig. 12.2. Intubación para aplicación de anestesia en el paciente quemado.
El empleo de succinilcolina puede producir hiperpotasemia aguda y oca-

sionar paro cardiaco diastólico, a pesar de la ausencia previa de manifesta-
ciones de hiperpotasemia electrocardiográfica o de laboratorio (García et
al., 2000; Judkins, 1999). Esto se produce debido al aumento de la sensibili-
dad de la membrana muscular que actúa como si toda ella fuera la placa
neuromuscular (Angles et al., 1998). También se observa con frecuencia
una resistencia a los relajantes no despolarizantes que puede explicarse por
el cambio en la membrana muscular (Judkins, 1999).
Monitorización
Se recomienda monitorizar el electrocardiograma. Si en el precordio no
existiera piel sana, los electrodos se deben fijar con puntos de sutura. Tam-
bién se puede emplear una derivación esofágica.
Para la monitorización no invasora de la presión arterial, se debe dispo-
ner de manguitos adecuados para cada edad. Estos se ubican en brazos o
piernas dependiendo del lugar de la quemadura. Si las cuatro extremidades
estuvieran cruentas, se debe cubrir alguna de ellas con gasa o compresa
estéril y envolver el manguito sobre esta.
El control invasor de la presión arterial, se debe aplicar solo en pacientes
inestables y en el gran quemado. Las arterias a las que se puede acceder
con cánula 20 son: radial, cubital, humeral y femoral. Se debe utilizar un
oxímetro de pulso, el cual se puede colocar en uno de los dedos de la mano
o preferiblemente en zonas no quemadas, así como monitorizar la capnografía
para conocer el anhídrido carbónico espirado.
La sonda Foley debe emplearse siempre para medir la diuresis horaria.
El uso del termómetro es muy importante y se puede usar por vía rectal,
bucal o esofágica. La presión venosa central se debe medir en el quemado
grave, cuando exista compromiso hemodinámico importante, edema pulmonar
o cardiopatía. Si es necesario, también se medirán las presiones de llenado
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con un catéter colocado en la arteria pulmonar (Paladino, 2001; Paladino y
Cattai, 2001; Judkins, 1999).
El dolor es un síntoma extremadamente importante en el periodo
posoperatorio del paciente quemado. En sentido general, el dolor es
subvalorado; sin embargo, afecta al quemado durante largos periodos tras la
agresión inicial y puede representar una de las peores experiencias (Wright
y Drummond, 2000).
Las curas son muy dolorosas y suponen una importante fuente de sufri-
miento y ansiedad si no son correctamente tratadas. Su control disminuye la
tasa de complicaciones respiratorias, facilita la movilización y la fisioterapia,
atenúa la respuesta de estrés y mejora el balance nitrogenado.
Aunque el dolor es una experiencia subjetiva, la forma más precisa es
mediante el uso de escalas analógicas visuales, que recogen la intensidad de
dolor percibida por el paciente (Herz-Martin et al., 2000; Wortley, 1998).
En la fase inicial de la quemadura, el dolor generado puede tratarse
mediante una infusión continua de opioides (Paladino y Cattai, 2001). La
más empleada es la morfina. Se pueden administrar dosis de rescate en
caso necesario. En los quemados graves se han descrito modificaciones
importantes en la farmacodinámica de la morfina: disminución de su aclara-
ción, incremento de la vida media y disminución del volumen de distribución.
Para el tratamiento del dolor menos intenso puede emplearse tramadol,
metamizol o paracetamol (Hedderich y Ness, 1999).
Para el tratamiento del dolor provocado durante manipulaciones y ma-
niobras terapéuticas es necesario establecer pautas específicas de analge-
sia (Ashburn y Burn, 1995; Pedersen et al., 1996; Vargas-Schaffer, 1999).
Se han empleado óxido nitroso y ketamina (1-2 mg/kg), así como meperidina,
pero por su larga duración, su acción vagolítica y la liberación de histamina
no son de elección en estos pacientes.
Por su comienzo de acción, pico y duración de efectos cortos (90 s, 3 min
y 30 min, respectivamente), el fentanil se convirtió en el mejor opioide para la
analgesia durante las maniobras terapéuticas en el paciente quemado.
En el paciente bajo ventilación mecánica se pueden usar como pauta la
sedoanalgésia, mediante infusión intravenosa de midazolam a 0,5-4 mg/kg/h
o propofol de 1-5 mg/kg/h, asociados a morfina a dosis de 1-10 mg/h o
fentanil de 1-4 µg/kg/h. Para la realización de las curas en estos pacientes,
debe administrarse analgesia y sedación adicional: fentanil (50-150 µg i.v.)
más midazolán (2,5-5/15 mg i.v.), o bien fentanil más propofol (0,5-2 mg/kg
por vía i.v.), ajustando las dosis a la edad, el peso y la situación respiratoria
del paciente, así como según la duración de la manipulación y en función de
su respuesta.
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Otro de los aspectos importantes en la conducta quirúrgica del paciente
quemado es el uso de injertos autólogos de piel. Las zonas donantes se
epitelizan, cuando son adecuadamente tratadas en menos de 20 días, por lo
que pueden reutilizase en ocasiones sucesivas. Cuando un autoinjerto cutá-
neo prende, es permanente.
Las quemaduras que no epitelizan espontáneamente en una semana dejan
secuelas. Estas consisten en cambios en la pigmentación cutánea, en la
textura de la piel, cicatrices hipertróficas, queloides, retracciones cicatriciales
con posible repercusión funcional, deformidades estéticas, alopecias
posquemaduras y secuelas sicológicas, las cuales conllevan numerosas in-
tervenciones quirúrgicas.
En el paciente quemado se han empleado métodos preventivos contra el
dolor que incluyen el uso de analgesia controlada por el paciente con dife-
rentes opioides y catéteres peridurales con excelentes resultados (Hedderich
y Ness, 1999; Dauber y McPeek, 1999; Vargas-Schaffer, 1999).
El paciente quemado recibirá anestesia desde su ingreso y durante años
para reparar las secuelas de su lesión. Por eso es importante desde el inicio
la preparación del paciente y su entorno familiar desde el punto de vista
sicológico.
La aplicación del tratamiento en el paciente quemado debe ser escalo-
nada y multidisciplinaria, y englobaría etapas hasta conseguir la estabilidad
hemodinámica. Se debe controlar la temperatura, tanto la hipertermia como
la hipotermia. El apoyo nutricional debe ser precoz, fundamentalmente por
la vía oral. Se deben prevenir las infecciones y el síndrome de inhalación de
gases. Prevenir y tratar el fallo multiorgánico y el dolor, disminuiría el gasto
energético y los trastornos sicológicos.
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Capítulo 13. Anestesia en pacientes
contaminados por el virus de la influenza
A (H1N1)
En el mundo se reconocen múltiples infecciones por el virus de la in-
fluenza A. El genoma del virus de la influenza A está contenido en ocho
cadenas simples, no pareadas, que codifican once proteínas. La conforma-
ción de las proteínas determinará la habilidad del virus para infectar huma-
nos; mientras que los anticuerpos de esas proteínas determinarán la resistencia
para la infección.
Hasta el momento se describieron 25 cepas, cada una con particularida-
des individuales y con mayor o menor virulencia. La cepa H1N1 humana es
un subtipo del virus de la influenza tipo A que pertenece a la familia de los
Orthomyxoviridae (Fig. 13.1).
El H1N1 mutó en diversos subtipos que incluyen la gripe española, la
gripe aviar y la porcina. Mantiene su circulación después de haberse
reintroducido en la población humana en los años 1970.
Como antecedentes históricos, se señala que en 1945 Dubin publicó en
el Journal of Inmunology el papel del éter en la producción de neumonía
por virus de la influenza.
En octubre de 1918, se presentó una de las epidemias globales más
grandes de la historia, la llamada gripe española que causó entre 20 y
40 millones de muertos (Fig. 13.2) (Reinoso, 2004).
Fig. 13.1. Virus de la influenza A (H1N1).
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Fig. 13.2. Pacientes hospitalizados durante la epidemia de gripe española ocurrida
en 1918.
En el año 2005, en Singapur, ocurrió una epidemia causada por el virus

H5N1 (Fig.13.3) de la gripe aviar conocida como síndrome respiratorio
agudo severo (SARS), para la cual Elder (2006) dictó una serie de medidas
de protección para el personal que labora en los quirófanos (Edler, 2006;
Arnald, s.f.; OMS, s.f.).
A finales de abril de 2009, comenzó en México la epidemia por el virus
de la influenza A cepa H1N1, que se incrementó a gran escala y hasta hoy
se encuentra en 39 países con miles de pacientes enfermos y 40 muertos.
El día 29 de abril de 2009, el colega y amigo Dr. Víctor Whizar-Lugo,
presidente de la Federación de Colegios Mexicanos de Anestesiología, me
informó que el Dr. Randy Wax, del Mount Sinai Hospital, en Canadá, uno de
los expertos mundiales más reconocidos en medidas de prevención para
este tipo de eventos, impartió una video-conferencia e hizo recomendacio-
nes de gran valor (Whizar, 2009).
Poco está escrito sobre las medidas que se deben tener en cuenta en
este tipo de epidemias en los pacientes que requieran algún procedimiento
Fig. 13.3. Virus de la influenza A (H5N1).
Capítulo 13. Anestesia en pacientes contaminados por el virus A (H1N1) 153
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anestésico quirúrgico. Comoquiera que Cuba no está exenta de esta enfer-
medad, revisé en los motores de búsqueda al alcance, todo lo relacionado
sobre el tema y las medidas de prevención al respecto.
El 30 de abril, la OMS declaró la fase 5 de alerta de pandemia, de una
escala de 6, de gripe producto de la cepa H1N1 del virus de la influenza A.
Esto significó el reconocimiento oficial del contagio entre humanos de dicha
enfermedad a gran escala. Con origen en México, la actual epidemia puso
de relieve la importancia de estar preparados frente a una hipotética pandemia
de un virus virulento y contagioso (Arnald, 2009).
Desde finales de marzo de 2009, se informó algunos casos mortales
registrados en México por el brote de una nueva cepa de H1N1. La cifra se
incrementó considerablemente y la situación actual registrada por la OMS
es de alrededor de 5 000 pacientes confirmados de gripe provocada por esta
cepa de virus de la influenza A. Haciendo un seguimiento diario de los últi-
mos datos publicados por la OMS, el número de pacientes declarados se
dobla cada tres días, por lo que se hace necesario recomendar y aplicar
medidas de autoprotección del personal sanitario, pues en la crisis actual,
que se extiende a más de una treintena de países constituye una situación
delicada por la exposición al contagio por vía respiratoria, de anestesiólogos,
cirujanos, intensivistas y todo el personal que labora con pacientes poten-
cialmente infectados.
A pesar de que la familia del virus aislado en México, EE.UU. y otros
países es un H1N1, frente al H5N1 de la gripe aviar que desde 2005 se
presentó, se puede pensar que las medidas generales de protección en el
quirófano no se deben modificar. En esa fecha, Edler (2006) sugirió una
revisión sobre las implicaciones anestésicas de la gripe aviar.
Por lo tanto, se adoptaron medidas para evitar contagios ante un posible
paciente. Estas fueron las siguientes:
− Reducir el número de pacientes en el quirófano, con la suspensión de
procedimientos quirúrgicos electivos.
− Usar anestesia regional para evitar la manipulación de la vía respiratoria,
siempre que fuera posible.
− Para los pacientes sospechosos de estar infectados, designar quirófanos
con presión positiva y al menos 25 recambios de aire por hora.
− Cuando ello fuera posible, intentar usar quirófanos con un sistema de
climatización y humidificación independiente.
− Tras cada procedimiento, el quirófano se debe descontaminar y permitir
la circulación del aire al menos una hora.
− Colocar todo equipo reusable en doble bolsa y, sin abrir la bolsa interior,
esterilizarlo.
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− Todo el personal en contacto con pacientes sospechosos de portar el
virus, debe usar equipos de protección personal universal (EPP). Reali-
zar un adecuado lavado de manos y usar guantes, un pijama protector
(mejor que bata) y protección ocular en un rango de 3 pies (1 m) hasta el
paciente.
− Además, los anestesiólogos que puedan estar expuestos a las secreciones
respiratorias durante maniobras sobre la vía respiratoria, deben usar
estetoscopios y manguitos de presión desechables y llevar mascarillas
faciales de microporos N95.
− Ante una epidemia o pandemia, la contención ambiental es imprescindi-
ble. En Singapur, en la cúspide de la epidemia de SARS, el personal
sanitario modificó sus procedimientos de control de la epidemia. Aparte
de llevar el EPP, llevaban gorros y botas desechables, así como respira-
dores de presión positiva. Los anestesiólogos que realizan intubaciones
intentaron reducir la dispersión de gotas respiratorias y el más entrenado
realizaba las intubaciones. En todos los pacientes, se usaron bloqueadores
neuromusculares para evitar la tos.
− Cuando se indicó la anestesia general, se colocaron filtros hidrofóbicos
en las ramas inspiratorias y espiratorias del circuito de anestesia.
− Se desecharon tras cada caso el filtro, el gas y la línea de capnograma.
− Se usaron tubos endotraqueales, sondas de aspiración y mascarillas
laríngeas desechables.
Por su parte, en esta epidemia actual el doctor Randy Wax sugirió las
medidas siguientes:
1. Considerar el aislamiento de toda persona sospechosa (fiebre mayor de
39 ºC con problemas respiratorios).
2. Considerar situaciones de alto riesgo:
a) Ventilación manual.
b) Intubación endotraqueal.
c) Ventilación no invasora.
d) Nebulizaciones.
e) Broncoscopia.
f) Tubo pleural.
g) Colonoscopia.
h) Quirófanos.
3. Considerar situaciones de menor riesgo:
a) Rutina.
b) Masaje cardiaco.
c) Desfibrilaciones.
d) Canular venas o arterias.
Capítulo 13. Anestesia en pacientes contaminados por el virus A (H1N1) 155
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Sus recomendaciones fueron:
− Proteger a toda costa al personal de salud.
− Estratificar los pacientes y educar a la población.
− Todo el personal que trabaje en el quirófano con estos pacientes, debe
estar protegido.
− Utilizar cubrebocas en todos los pacientes sospechosos.
− Los cubrebocas dan protección limitada, por lo que los médicos deben
emplear la máscara N95, sobre todo al manipular la vía respiratoria.
− Este virus de la influenza es sensible a los antivirales.
− Se recomienda extremar el lavado de manos con agua y jabón o alcohol.
Es necesario actualizar al personal de salud en enfermedades poco fre-

cuentes, como es el caso de esta epidemia de virus por influenza A tipo
H1N1 y adecuar las medidas de prevención en situación de una epidemia.
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Capítulo 14. Anestesia en el diabético
con neuropatía autonómica
La neuropatía autonómica (NA) o disautonomía diabética es una com-
plicación de la diabetes mellitus que se caracteriza por disminución de la
función del sistema nervioso autónomo periférico expresada a través del
órgano efector, en pacientes diabéticos (Romero, 1998).
Falcón, Rivas, Wilson y Aceituno (2005) la describieron como una com-
plicación, que se presenta con frecuencia, cuya forma más común es la
polineuropatía periférica, distal, simétrica, sensitiva o motora, con grado va-
riable de compromiso autonómico.
Algunos estudios clínicos señalaron una amplia prevalencia que oscila
entre 10-80 % de los diabéticos (Illan et al., 1992; Romero, 1998; Falcón et
al., 2005). Se acepta que afecta a la cuarta parte de los diabéticos tipo 1 y la
tercera parte de los diabéticos tipo 2.
Su clasificación se basa en demostrar lesiones estructurales a nivel de
las neuronas periféricas, denominada NA o fallo autonómico funcional, en el
que no se demuestran alteraciones estructurales. Se subdivide en subclínica
(si se diagnostica solo por pruebas de función autonómicas) y clínica cuan-
do existen síntomas y signos.
Los hallazgos clínicos de la NA se caracterizan por modificaciones so-
bre la frecuencia cardiaca, hipotensión postural, denervación hipersensitiva,
intolerancia al ejercicio, disfunción ventricular izquierda, infartos e isquemia
miocárdica silente. Todos estos elementos constituyen factores de riesgo
para los pacientes que requieren cualquier tipo de anestesia para algún pro-
cedimiento quirúrgico.
Los pacientes con NA son un verdadero reto para el anestesiólogo, por
los riesgos que lleva implícita dicha enfermedad, tanto por la selección de la
técnica anestésica, como por las posibles complicaciones que se puedan
presentar.
La disfunción autonómica es de especial importancia en los diabéticos
que requieren intervenciones quirúrgicas por cualquier afección. Es detectable
en el 40 % de los diabéticos tipo 1 y en el 17 % del tipo 2. Solo una pequeña
proporción son sintomáticos. Pueden presentar como consecuencia
gastroparesia, diarrea osmótica y paresia vesical (Falcón et al., 2005).
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El riesgo anestésico-quirúrgico se relaciona básicamente con las com-
plicaciones degenerativas, que afectan al sistema nervioso autónomo en
general y al sistema cardiovascular, en particular (Carles, 2008).
La incidencia de complicaciones neuropáticas en diabéticos tipo 1 y 2
son similares, si se toma en cuenta la duración de la enfermedad y la calidad
de su control metabólico, pues al tener diferentes patogenias hay que inferir
que la causa primaria de estas complicaciones es la hiperglucemia, per se
(Illan et al., 1992).
Evaluación preoperatoria
Las manifestaciones clínicas de la NA a veces no están definidas en
estos pacientes. Casi siempre, se confunde con signos y síntomas de hipo o
hiperglucemia. Además, las enfermedades asociadas se deben evaluar y
controlar preoperatoriamente para minimizar las complicaciones. Por tal
motivo, la valoración preoperatoria debe ser exhaustiva e individualizada
(Falcón et al., 2005). Se deben indicar los exámenes complementarios sufi-
cientes y necesarios para una adecuada evaluación.
A continuación se realizará un acápite en cada uno de estos hallazgos
clínicos y enfermedades coexistentes necesarios para evaluar las estrate-
gias anestésicas, y prevenir y tratar sus consecuencias.
Frecuencia cardiaca. Pfeifer y Peterson (1987) y Dyck et al. (1993)
demostraron que los diabéticos con NA poseen una frecuencia cardiaca fija
que oscila entre 90-100 latidos/min, la cual no se modifica con la respiración,
los cambios posturales o el ejercicio moderado. La comparación de los dia-
béticos con NA y los controles apareados mostró un incremento promedio
de 10 latidos/min. Este incremento es frecuente en los pacientes con lesio-
nes parasimpáticas, pero los que presentan lesiones combinadas muestran
una frecuencia cardiaca disminuida. Por lo tanto, el incremento de la fre-
cuencia cardiaca no constituye un criterio de gravedad de la lesión autonó-
mica, sino que su disminución es un indicador de daño en ambas vías reflejas
(simpático-vagal) (Romero, 1998).
Sin embargo, la falta de variabilidad de la FC sí se considera el marca-
dor patognomónico de la neuropatía diabética y es el fundamento teórico
para su estudio mediante pruebas de función autonómicas cardiovasculares
de carácter no invasor, como indicador certero de la denervación cardiaca
(Illan et al., 1992).
Hipotensión arterial. En pacientes con NA, se produce hipotensión
arterial que exacerba la hipotensión supina. Para detectarla en pacientes
sintomáticos, se debe evaluar la variabilidad de la FC, la cual está grave-
mente alterada en estos pacientes. En los que coexiste enfermedad cardiaca,
se puede presentar arritmias ventriculares severas y muerte súbita (Stein et
al., 1994).
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Enfermedad coronaria prexistente. Su frecuencia es cuatro veces
mayor en hombres diabéticos y cinco veces en las mujeres con esta enfer-
medad. La enfermedad coronaria en la población diabética puede ser
sintomática, con mayor frecuencia la isquemia silente, posiblemente debido
a la neuropatía diabética. Esta isquemia silente no es común en diabéticos
sin otros factores de riesgo; pero el estudio de rutina no se recomienda, pues
no existe evidencia que demuestre que el tratamiento agresivo (angioplastia
o cirugía) mejore el pronóstico de los diabéticos asintomáticos. Los diabéti-
cos con uno o más factores de riesgo sí se podrían beneficiar de una mayor
evaluación.
La reducción del riesgo de enfermedad coronaria en pacientes diabéti-
cos requiere control efectivo de la glucemia y tratamiento intensivo de la
hipertensión arterial asociada (Ewing y Clarke, 1987).
Hipotensión postural. Es un hallazgo frecuente en los diabéticos con
NA. Se define como la disminución de la presión arterial sistólica durante la
bipedestación y su valor aproximado es de 30 mm Hg (Romero, 1998; Pfeifer
y Peterson, 1987; Ziegler et al., 1992). Esta entidad se acompaña de ma-
reos, alteraciones visuales e incluso síncope, durante los cambios posturales.
Estos síntomas ortostáticos suelen enmascarar la hipoglucemia y pueden
agravarse por el uso de medicamentos como vasodilatadores, diuréticos,
fenotiacinas y, en particular, por los antidepresivos tricíclicos e insulina (Ziegler
et al., 1993).
Se conoce que los mecanismos de adaptación durante el paso del decú-
bito a la posición bípeda producen disminución del retorno venoso. Los me-
canismos compensatorios que impiden el llenado venoso y la disminución del
gasto cardiaco incluyen la activación del reflejo simpático iniciado en el
barorreceptor y mediado por el sistema nervioso central, con incrementos
de la resistencia vascular periférica y la vasoconstricción por la liberación
de norepinefrina. Todo esto provoca un incremento y aceleración de la fre-
cuencia cardiaca. La hipotensión postural se caracteriza por la incapacidad
para el aumento de la resistencia periférica e incluye la resistencia vascular
subcutánea y esplénica (Romero, 1998; Pfeifer y Peterson, 1987).
Intolerancia al ejercicio. Estos pacientes manifiestan intolerancia al
ejercicio, y el periodo perioperatorio provoca en el organismo una reacción
semejante al ejercicio. Por lo tanto, en esta etapa se deben tener en cuenta
los cambios que causa el estrés del ejercicio en estos pacientes. En sujetos
sanos el ejercicio incrementa la frecuencia cardiaca, primariamente por pre-
dominio de la actividad vagal, mientras que en el ejercicio más pronunciado
se debe al incremento del tono simpático. Durante el periodo de recupera-
ción posejercicio, se observa un incremento gradual de la actividad vagal.
En los diabéticos sin evidencias de enfermedad cardiaca, pero con NA
asintomática vagal, la capacidad para el ejercicio, frecuencia cardiaca,
Capítulo 14. Anestesia en el diabético con neuropatía autonómica 159
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presión arterial, el volumen cardiaco y la resistencia vascular hepatoesplé-
nica se encuentran disminuidas. La severidad de la NA se correlacionará
inversamente con el incremento de la frecuencia cardiaca en cualquier mo-
mento del ejercicio (Stein et al., 1994; Hilsted et al., 1982).
Existe también una reducción de la fracción de eyección, del gasto
cardiaco en reposo y al ejercicio máximo durante la ventriculografía con
radionúclidos en pacientes con NA, sin evidencias de enfermedad isquémica
cardiaca.
Disfunción ventricular izquierda. Los pacientes afectados con diabe-
tes tipo 1 y 2 con NA presentan alteraciones en la función sistólica ventricular
izquierda en ausencia de enfermedad cardiaca; sin embargo, parece ser
más frecuente la disfunción ventricular diastólica izquierda. En diabéticos
con NA, los estudios con radionúclidos demuestran una disminución en el
llenado diastólico ventricular izquierdo (tiempo prolongado en el pico diastólico
de llenado ventricular) y fracción de eyección ventricular izquierda normal,
al compararlos con diabéticos sin NA.
Infartos e isquemia miocárdica silente. Se ha demostrado una eleva-
da incidencia de infartos silentes en pacientes diabéticos, lo cual se ha atri-
buido al daño simpático aferente en las fibras que inervan el miocardio. La
prevalencia de isquemia miocárdica fue del 29 % en los diabéticos y solo del
5 % en el grupo control (Pfeifer y Peterson, 1987; Zola et al., 1986). Sin
embargo, la existencia de isquemia silente en sujetos no diabéticos y en
diabéticos sin NA, así como la variabilidad intrasujeto en la percepción del
dolor anginoso, sugieren la posibilidad de otros factores no neuropáticos en
la genésis de la isquemia indolora, como las alteraciones en los mecanismos
centrales para la percepción del dolor. A pesar de estas controversias, los
diabéticos se consideran candidatos potenciales para el pesquisaje, median-
te estudios de ECG de esfuerzo o métodos no invasores para la detección
temprana y prevención de la enfermedad coronaria isquémica (Schnell et
al., 1995; Sánchez-Arrendondo, 2003).
Recientemente, se han utilizado estudios con técnica de radionúclidos
para cuantificar de forma directa la inervación simpática del corazón. Estos
estudios se fundamentan en que la estructura neuronal del miocardio
ventricular está constituida primariamente por fibras nerviosas simpáticas,
que viajan a través de la superficie subepicárdica, sobre todo a los vasos
coronarios y como estos, progresan desde la base del corazón al ápex, pene-
tran gradualmente al miocardio e inervan el endocardio por los plexos termi-
nales (Pfeifer y Peterson, 1987; Ewing y Clarke, 1987; Low y Opfer-Gehrking,
1992; Sánchez-Arrendondo, 2003).
Hipertensión arterial. Se presenta en el 70 % de los diabéticos tipo 2.
El control de la HTA reduce el riesgo de complicaciones cardiovasculares
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en forma más efectiva que el control de la glucemia. El control de la presión
arterial retarda la progresión de nefropatía (Stein et al., 1994).
Elección de la anestesia para el paciente diabético

con neuropatía autonómica
Muchos factores en el periodo perioperatorio causan cambios en la fun-
ción metabólica. Hay liberación de hormonas de estrés, catecolaminas y otros
mediadores durante la el procedimiento quirúrgico, supresión de la libera-
ción de insulina por los anestésicos inhalatorios y posiblemente una resisten-
cia inducida a la insulina, junto con una alteración del metabolismo de los
triglicéridos y las proteínas. Aunque no hay clara evidencia de que un tipo de
anestesia sea más efectiva que otra para los pacientes diabéticos, la res-
puesta al estrés frente a la intervención quirúrgica puede reducirse con com-
binaciones de anestesia local o regional y la administración de opioides.
Técnica anestésica
Entre los diferentes factores que influyen en la respuesta del diabético a
la administración de anestesia, se deben tener en cuenta los siguientes:
− Estimulación de la respuesta neuroendocrina frente al estrés quirúrgico,
que implica la liberación de hormonas hiperglucemiantes, lo que habitual-
mente aumenta los requerimientos de insulina y hace más difícil el con-
trol de la glucemia en el intra y posoperatorio.
− Ayuno preoperatorio, que se puede ver prolongado en el caso de proce-
dimientos quirúrgicos gastrointestinales.
− Alteración de la conciencia, que puede enmascarar una hipoglucemia.
− Alteraciones hemodinámicas debido a la intervención quirúrgica y anes-
tesia, que alteran la absorción de la insulina subcutánea.
Hoy se ha reconsiderado el papel de la anestesia locorregional y tam-

bién están bien definidos los valores de la glucemia intra y posoperatoria. La
normalización de la glucemia sería deseable en el paciente diabético con
riesgo de isquemia intervenido quirúrgicamente (Falcón et al., 2005). Sin
embargo, se debe tener precaución con los pacientes diabéticos con NA a
los cuales se les aplique anestesia locorregional, ya que en ellos existe un
incremento de la sensibilidad a la infusión de α-adrenérgicos y de agonistas
β-adrenérgicos.
Este hallazgo se atribuye a la denervación hipersensitiva y se considera
como expresión de la degeneración nerviosa simpática. La infusión de
agonistas α-adrenérgicos a bajas dosis en diabéticos con NA provoca un
incremento importante de la presión arterial (fenilefrina) o una venocons-
tricción máxima, al compararlos con controles sanos. Debido a que la
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norepinefrina se encuentra dentro de las terminales simpáticas, pero no la
fenilefrina, se sugiere que la hipersensibilidad vascular a las catecolaminas
es primariamente determinada por una captación neuronal reducida para las
catecolaminas, más que por un incremento en la sensibilidad del α-receptor
vascular postsimpático. En los diabéticos con NA la respuesta cardiovascular
al agonista β-adrenérgico epinefrina incluye el incremento de la frecuencia
cardiaca y de la captación de oxígeno, así como una disminución de la pre-
sión arterial por una reducción en la resistencia periférica vascular.
Durante la inducción anestésica, se describe que los pacientes con NA
cardiovascular presentan tendencia al descenso de la tensión arterial, así
como durante la intubación.
Intubación traqueal
La hiperglucemia crónica acelera la glicosilación de proteínas, que re-
sulta en un depósito de colágeno anormal en las articulaciones, que produce
mayor rigidez y una eventual intubación difícil. Por lo tanto, se debe evaluar
rigurosamente la movilidad del cuello en el preoperatorio.
Tratamiento perioperatorio
Los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 que no reciben insulina y que
van a ser intervenidos por cirugía menor, pueden continuar sin insulina. Sin
embargo, aquellos que recibirán tratamiento mediante cirugía mayor o que
están recibiendo hipoglucemiantes o que tienen pobre control de sus glucemias,
deben recibir terapia insulínica durante el periodo perioperatorio.
La filosofía de ser permisivos con la hiperglucemia con el fin de evitar la
hipoglucemia es anticuada. Pero el nivel óptimo de glucemia no se ha defini-
do. Está claro que el pronóstico se deteriora con cifras de glucemias mayo-
res que 200-250 mg %, pero no se ha demostrado evidencia de que una
glucemia de 100 mg % sea mejor que 180 mg %. El daño neurológico por
hipoglucemia puede pesar más que el interés en mantener una glucemia
estrictamente cerca de 100 o 120 mg %. Además de la hipoglucemia, si los
niveles de glucosa caen rápidamente, puede ocurrir una severa hipokalemia.
Pacientes intervenidos mediante cirugía cardiaca u otra intervención quirúr-
gica con riesgo de hipoperfusión pueden beneficiarse de un control más
estricto de las glucemias. La insulina se puede administrar en infusión con-
tinua o en bolos intermitentes.
La insulina presenta el problema de ser absorbida por las paredes de la
jeringa o de la bolsa de la solución en la cual se administra, pero esto tiene
mínima significación con concentraciones mayores que 10 U. Se administrará
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infusión continua de insulina a una tasa de 0,5-1 U/h, con cambios en la
velocidad de infusión según los niveles de glucosa.
− Si la glucemia es menor que 80 mg %, se debe suspender la infusión y
administrar carbohidratos.
− Si la glucemia es mayor que 180 mg % se puede aumentar la infusión en
0,3-0,5 U/h.
− La administración de insulina intravenosa exige la toma de muestras para
glucemia cada media hora.
Se puede administrar glucosa e insulina en una misma solución, para

evitar las consecuencias catastróficas de que se interrumpa en forma inad-
vertida alguna de las infusiones si estas se administraran por separado; aun-
que se logra un control más estricto de la glucemia cuando se administran
separadamente. Mientras esté suspendida la alimentación oral, el paciente
debe recibir carbohidratos parenterales para evitar la hipoglucemia inadver-
tida y el catabolismo excesivo. La aplicación de glucosa al 50 % con 0,25 o
0,5 U de insulina/mL pueden proveer cantidades de glucosa e insulina equi-
valentes, y evitar de este modo la administración de grandes volúmenes de
agua libre al usar glucosa al 10 %. Recordar que la glucosa hipertónica se
debe suministrar necesariamente por vía venosa central (Illan et al., 1992;
Ziegler et al., 1992).
Si se usan bolos intermitentes de insulina, según el esquema de glucemia,
se pueden obtener cambios bruscos de glucemia; pero se evita el riesgo
potencial de una sobredosis de insulina. Una unidad de insulina intravenosa
disminuye la glucemia en 25 a 30 mg %, para un adulto de 70 kg.
También se debe tener en cuenta que los efectos de la insulina son
paradójicos en estos pacientes. En sujetos sanos, la insulina produce el estí-
mulo del sistema nervioso simpático e incremento de norepinefrina circulan-
te, con el consiguiente aumento de la tensión arterial, la frecuencia cardiaca
y la resistencia vascular periférica. A concentraciones suprafisiológicas (para
el tratamiento del diabético), produce vasodilatación e incremento del flujo
sanguíneo (Falcón et al., 2005).
La diabetes mellitus duplica la morbilidad y mortalidad cardiovascular
posoperatoria, porque la NA cardiovascular es uno de los principales facto-
res de riesgo, con posible hipotensión perioperatoria y pérdida de la variabi-
lidad normal de la frecuencia cardiaca (Romero, 1998; Maser et al., 1990).
La diabetes mellitus es un complejo desorden metabólico. La NA re-
quiere consideraciones específicas cuando se requiere tratamiento anesté-
sico-quirúrgico, para prevenir y tratar las complicaciones y mejorar el
pronóstico.
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Capítulo 15. Anestesia y enfermedad de Chagas
La enfermedad de Chagas es también denominada tripanosomiasis ameri-
cana. Es una infección ocasionada por el parásito Tripanosoma cruzi
(Fig. 15.1). Se estima que de 16 a 18 millones de personas están infectadas
por la enfermedad de Chagas y del total, mueren 50 000 cada año (Hagar y
Rahimtoola, 1995).
El Tripanosoma cruzi se encuentra localmente en Argentina, Belice,
Bolivia, Brasil, Chile, Colombia, Costa Rica, Ecuador, El Salvador, la Guayana
Francesa, Guatemala, Guyana, Honduras, México, Nicaragua, Panamá,
Paraguay, Perú, Surinam, Uruguay y Venezuela (CCPEI, s.f.).
Las personas de escaso poder adquisitivo que duermen en casas cons-
truidas con barro, adobe o paja y que se encuentran en las zonas rurales de
los países arriba citados están expuestas a un mayor riesgo de contraer la
infección (GSBEC, s.f.).
Los insectos redúvidos o chupadores de sangre viven en las rendijas y
agujeros de viviendas marginales que se encuentran en Sudamérica y Amé-
rica Central. Estos insectos se infectan después de picar a un animal o
persona que ya tiene la enfermedad. En general, la infección se propaga a
los seres humanos cuando un insecto infectado deposita heces en la piel
mientras la persona está durmiendo en la noche. Esta se rasca o frota las
zonas afectadas accidentalmente e introduce las heces del Tripanosoma
Fig. 15.1. Tripanosoma cruzi. Tomado

de http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/htm
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cruzi en una herida o lesión de la piel, los ojos o la boca. Los animales
pueden infectarse de la misma forma y también contraen la enfermedad al
comer algún insecto infectado (Herwaldt et al., 2000).
También puede contraerse la enfermedad a través de las madres infec-
tadas que transmiten la infección a su bebé durante el embarazo, en el parto
o durante la lactancia. De igual forma puede contagiarse al comer alimentos
contaminados con heces infectadas de animales (Herwaldt y Juranek, 1993;
CCPEI, s.f).
La enfermedad de Chagas es una afección grave, que ataca principal-
mente a las personas de bajos ingresos que viven en zonas rurales. Muchas
de ellas contraen la infección durante su infancia. La fase inicial o aguda de
la enfermedad casi nunca es grave; pero algunas veces puede ocasionar la
muerte, en particular en niños lactantes. Sin embargo, en aproximadamente
un tercio de quienes contraen la infección se desarrollan síntomas crónicos
después de 10-20 años. Para estas personas, la expectativa de vida disminu-
ye un promedio de 9 años (GSBEC, s.f.).
Los síntomas pueden aparecer desde unos cuantos días a semanas. La
mayoría de las personas no tienen síntomas hasta la fase crónica de la infec-
ción, de 10 a 20 años después de haber sido infectadas inicialmente (Hagar
y Rahimtoola, 1995; Kirchoff, 1993; 1996).
Patogenia
El Tripanosoma cruzi es un protozoo konetoplástido, intracelular, y es
la causa más frecuente de insuficiencia cardiaca en los países latinoameri-
canos del Cono Sur (Garillo et al., 2001). Tiene proteínas específicas que
facilitan su adherencia a proteínas de matriz extracelular y al introducirse en
las células del huésped, se reproducen y multiplican.
Se transmite por la picadura de las vinchucas (especie de chinche gran-
de y alada cuya picadura es muy dolorosa) (Fig. 15.2). Como se explicó, se
alimentan de sus habitantes cuando duermen y eliminan parásitos contagio-
sos por las heces. Estos últimos penetran en el huésped a través de la piel
lesionada o de las mucosas. En el punto de entrada puede haber un nódulo
eritematoso transitorio llamado chagoma.
Fig. 15.2. Vinchuca, especie de chinche gran-

de y alada cuya picadura es muy dolorosa.
Esta se alimenta del hombre o los animales
cuando duermen y eliminan los parásitos con-
tagiosos de Tripanosoma cruzi por las heces.
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Cuadro clínico
Hay tres fases de la infección en la enfermedad de Chagas. Cada fase
tiene síntomas diferentes. Algunas personas pueden infectarse y nunca pre-
sentar síntomas (Hagar y Rahimtoola, 1995; Herwaldt y Juranek, 1993;
Kirchhoff, 1993).
Fase aguda. Los síntomas agudos solo ocurren en aproximadamente el
1 % de los casos, y la mayoría de las personas infectadas no busca atención
médica. El síntoma más reconocido de la infección de Chagas aguda es el
signo de Romaña o la hinchazón de un ojo, casi siempre en la herida de la
picadura o donde las heces se frotaron e introdujeron en el ojo. Otros sínto-
mas no son específicos. Estos pueden ser, entre otros: fatiga, fiebre, aumen-
to del hígado o bazo e hinchazón de los nódulos linfáticos. A veces, ocurren
erupciones cutáneas, pérdida del apetito, diarrea o vómitos.
En la mayor parte de los individuos, la enfermedad de Chagas aguda es
leve. La lesión cardiaca se produce por la invasión directa de las células
miocárdicas por los microrganismos, con las consiguientes alteraciones
inflamatorias. En raras ocasiones, los pacientes en fase aguda presentan
parasitemia importante, fiebre o dilatación cardiaca progresiva con insufi-
ciencia cardiaca, adenopatías generalizadas o esplenomegalia.
En la miocarditis aguda letal, las alteraciones están distribuidas de forma
difusa por todo el corazón. Cúmulos de leishmanias producen tumefacción
de las fibras miocárdicas y forman seudoquistes intracelulares. Hay una
necrosis focal de las células miocárdicas acompañada de un denso infiltrado
inflamatorio intersticial agudo, extendido por todo el miocardio, y es fre-
cuente la dilatación de las cuatro cámaras cardiacas. En lactantes y niños
pequeños con enfermedad aguda de Chagas y edema cerebral, puede ocurrir
la muerte. En general, los síntomas persisten por 4 a 8 semanas y luego
desaparecen, incluso sin tratamiento.
Fase indeterminada. Se presenta entre 8-10 semanas después de la
infección. Durante esta fase, las personas no tienen síntomas.
Fase crónica. Esta etapa se produce en el 20 % de los pacientes infec-
tados, entre 5-15 años después de la infección inicial. En esta fase, las per-
sonas pueden presentar el cuadro clínico más graves de la enfermedad.
Están presentes los síntomas cardiacos que incluyen hipertrofia cardiaca. El
corazón se encuentra típicamente dilatado, redondeado y aumentado de ta-
maño y peso. Existe una llamativa infiltración inflamatoria del miocardio,
desproporcionada en relación con el escaso número de microrganismos pre-
sentes (Kirchhoff, 1993; Garillo et al., 2001).
En la mitad del total de autopsias realizadas, se han hallado con frecuen-
cia trombos murales que dan lugar a émbolos o infartos pulmonares o
sistémicos. Histológicamente, el infiltrado inflamatorio intersticial y
Capítulo 15. Anestesia y enfermedad de Chagas 167
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perivascular está formado por linfocitos, células plasmáticas y monocitos y
es más intenso en la rama derecha del sistema de conducción cardiaco.
Existen focos aislados de necrosis de células miocárdicas y fibrosis intersticial,
en particular en la punta del ventrículo izquierdo, que pueden dar lugar a
dilatación aneurismática.
Los pacientes tienen anticuerpos y células T que reaccionan con las
proteínas del parásito y también tienen reacciones cruzadas con las células
miocárdicas y nerviosas del huésped, linfocitos y proteínas extracelulares.
La lesión de las células miocárdicas y de vías de conducción ocasiona una
miocardiopatía dilatada y arritmias cardiacas graves (Hagar y Rahimtoola,
1995; Herwaldt y Juranek, 1993; Kirchhoff, 1993).
La enfermedad de Chagas también puede conducir al aumento de las
diferentes porciones del tubo digestivo. Las lesiones del plexo entérico pro-
ducen una dilatación del colon y esófago, que resultan en estreñimiento agu-
do y problemas al tragar. En los focos endémicos brasileros, hasta la mitad
de los pacientes con carditis letal tienen también dilatación del esófago o
colon, aparentemente relacionados con la afectación de la inervación intrín-
seca de estos órganos, que afecta los plexos de Meissner y Auerbach. Sin
embargo, en estadios avanzados, cuando aparecen estas alteraciones, no se
pueden encontrar parásitos en el interior de los ganglios (Kirchhoff, 1993;
Garillo et al., 2001).
En las personas que tienen un sistema inmunológico dañado, entre ellas
las que han contraído el VIH-sida, la enfermedad de Chagas puede ser
grave. La lesión autoinmunitaria en un modelo experimental en ratones está
mediada por células T cooperadoras CD4 (Hagar y Rahimtoola, 1995).
Diagnóstico
Se realiza por la confirmación de la presencia del Tripanosoma cruzi.
El signo patognomónico es un nódulo eritematoso transitorio llamado chagoma
(Hagar y Rahimtoola, 1995; Herwaldt y Juranek, 1993).
Tratamiento
No hay vacunas ni medicamentos recomendados para prevenir la en-
fermedad. El tratamiento para la enfermedad de Chagas es eficaz cuando
se administra durante la fase aguda de la infección. Una vez que la enfer-
medad ha progresado a fases posteriores, ningún medicamento ha demos-
trado ser eficaz. En la fase crónica, el tratamiento se limita a controlar los
síntomas asociados con la enfermedad (Hagar y Rahimtoola, 1995; Herwaldt
y Juranek, 1993; Kirchhoff, 1993).
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En algunos países, el suministro de sangre puede no siempre ser inspec-
cionado para la detección de la enfermedad de Chagas y las transfusiones
de sangre pueden representar un riesgo de infección, al igual que los tras-
plantes de órganos (GSBEC, s.f.).
La comprobación de una conducta no homogénea en la distribución de
arritmias ventriculares (Garillo et al., 2001) se asocia estrechamente con las
variaciones neuroendocrinas que se suceden durante el transcurso del día
(Pesce et al., 1999) y aun del año (Kloner et al., 1999) (ritmos circadianos y
circanuales) y fueron objeto de numerosas publicaciones en años recien-
tes. En estas publicaciones se ha enfatizado el valor clínico de su reconoci-
miento (Muller et al., 1987; Peters et al., 2000; Arntz et al., 2000; Lampert
et al., 1994).
Desde el ámbito clínico, una forma particular de presentación de las
arritmias ventriculares graves está constituida por la súbita aparición de epi-
sodios repetidos de taquicardia o fibrilación ventricular, en la mayor parte de
los casos sin motivos aparentes que lo justifiquen, situación que en ocasio-
nes se denomina en forma genérica “tormentas eléctricas”. Estas pueden
estar conformadas por episodios recurrentes de taquicardia o fibrilación
ventricular (entre 3-24 episodios consecutivos, con una media de 6 episo-
dios) que se suceden con intervalos de pocos minutos y que cesan brusca-
mente como habían aparecido. Es característico que esos episodios aparecen
de forma frecuente en aquellas enfermedades que afectan en forma más
extensa y difusa al miocardio como las miocardiopatías dilatadas y la enfer-
medad de Chagas con mayor frecuencia (Muller et al., 1987; Peters et al.,
2000; Arntz et al., 2000; Lampert et al., 1994).
Esta enfermedad puede aparecer en pacientes que tienen un sistema
inmunológico dañado, como los que han contraído el VIH-sida, por lo que
debe protegerse al personal que labora directamente con ellos.
Se debe sospechar el diagnóstico de enfermedad de Chagas ante el
cuadro clínico de origen cardiovascular y específicamente ante la presencia
de arritmias graves intraoperatorias, cuya causa no esté bien definida. Se
debe tener precaución con el uso de hemoderivados, ya que pudiera ser
fuente de transmisión de esta rara, pero grave enfermedad.
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Capítulo 16. Particularidades de la anestesia
en otorrinolaringología
De las características comunes a todos los procedimientos quirúrgicos
en otorrinolaringología (ORL), la que mayor relevancia tiene para el
anestesiólogo es el control de las vías respiratorias. Este aspecto es común
a la práctica anestesiológica en todas las áreas quirúrgicas; pero en esta, el
problema del control sobre la vía respiratoria suele acabar en el momento en
que se obtiene la intubación traqueal.
En gran parte de los procedimientos quirúrgicos en ORL, este problema
persiste durante toda la intervención, debido a la necesidad de compartir la
vía respiratoria entre el cirujano y el anestesista, y situar la cabeza del pa-
ciente fuera de la zona de control durante el intra y el posoperatorio inme-
diato. Los criterios de elección y tratamiento en cada una de las entidades
se deben particularizar, ya que difieren considerablemente de una a otra.
La primera consideración que este tipo de cirugía trae al anestesiólogo
está dada por el hecho de tener que compartir el mismo campo quirúrgico
con el cirujano, lo que trae aparejado, en primer lugar, incomodidad para
realizar dicho procedimiento. En segundo lugar, un mayor riesgo de compli-
caciones en la vía respiratoria a la que no siempre se facilita su acceso y, en
tercero, porque el hecho de trabajar sobre zonas muy reflexógenas puede
ocasionar arritmias, frecuentes por demás y con posibilidad de presentarse
parada cardiaca (Pignatari, 2007; Kluch y Olszewski, 2009; Louizos et al.,
2007; Conte et al., 2010).
En estos pacientes es necesaria la medicación preoperatoria. Se debe
realizar básicamente con ansiolíticos del tipo de las benzodiacepinas, así
como vagolíticos en cirugía de nariz, amígdalas y laringe.
Anestesia local
Se puede utilizar, en todos los pacientes que sean cooperativos y prefie-
ran este método anestésico. La anestesia local para infiltración se debe
diluir y añadir de 7 a 10 microgotas de epinefrina. La dilución no solo mejora
la absorción, sino que se disminuye la dosis total de anestésico local que se
va a infiltrar. Con el uso del vasoconstrictor se prolonga el tiempo anestési-
co al disminuir su absorción y se hace menos tóxica la solución. Son buenas
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opciones la lidocaína al 1 %, carbocaína al 1 % y bupivacaína al 0,25 %, sin
pasar de las dosis recomendadas.
Anestesia general
Se puede administrar para la inducción tiopental de 3-5 mg/kg o propofol
de 2-2,5 mg/kg y fentanil de 2,5-5 µg/kg. El propofol es un excelente agente
inductor, sobre todo si se utiliza en pacientes ambulatorios. Mediante
laringoscopia directa se coloca un tubo en la tráquea (Louizos et al., 2007).
El mantenimiento se debe realizar mediante anestesia general intravenosa
total con infusión continua de propofol y morfínicos o agentes inhalatorios
halogenados.
Consideraciones anestésicas de la adenoidectomía

y amigdalectomía
La inducción y el mantenimiento se pueden realizar según la propuesta
anterior. Las complicaciones más frecuentes, desde el punto de vista respi-
ratorio, son el laringospasmo y el broncospasmo. Otra complicación es el
sangrado responsable de la mayor morbilidad (3 % de reintervención). En
orden de frecuencia siguen las complicaciones cardiacas, entre ellas las
arritmias (5-10 %), favorecidas por el uso de halotano, alteraciones de la
hematosis y anestesia superficial. Pueden aparecer vómitos, favorecidos
por la deglución de sangre, lo que se debe prevenir parcialmente con
metoclopramida a 0,15 mg/kg (Conte et al., 2010; Fernández et al., 2009).
Implicaciones para la anestesia en la microcirugía

laríngea con láser
En la cirugía otorrinolaringológica se ha extendido el uso del láser. Para
ello se hacen necesarios algunos condicionamientos en la técnica anestésica
utilizada, debido a las características particulares inherentes a la técnica
quirúrgica (Smirnov et al., 2010). En general, estos pacientes tienen un tracto
respiratorio irritable, por lo que necesitan de un nivel anestésico relativa-
mente profundo en aras de evitar la tos y los movimientos que puedan modi-
ficar la posición del tubo endotraqueal. El anestesiólogo y el cirujano
“compiten” por el mismo campo de trabajo.
Se debe eliminar el óxido nitroso y la FiO2 no debe ser superior al 30 %
de una mezcla de oxígeno y aire. Es muy importante la protección ocular del
paciente y el personal médico para prevenir quemaduras. Además, la san-
gre que se puede acumular en la orofaringe condiciona la necesidad de una
rápida recuperación anestesiológica con pleno retorno de la conciencia y
control de las vías aéreas (Colectivo de autores, s.f.).
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Existen diferentes técnicas anestésicas descritas por numerosos auto-
res en lo que a anestesia y láser se refiere (Snoeck et al., 1998; Fernández
et al., 2009; Suhara et al., 2010; Nielsen y Rasmussen, 2010). Entre ellas se
encuentran la técnica de anestesia general intravenosa con anestesia tópica
sin intubación, el uso de anestesia general intravenosa total, así como el
empleo del circuito cerrado y las técnicas de ventilación de alta frecuencia
(Wang et al., 2006; Kuzukawa et al., 2010).
La anestesia general es el método de elección en estos pacientes. El
propofol y el tiopental son buenos agentes inductores, a pesar de las
desvantajas teóricas de este último. El methohexital, etomidato y propofol
producen una rápida recuperación, pero comparten algunos efectos secun-
darios como movimientos musculares, dolor a la inyección e hipo. Se puede
elegir para la inducción tiopental a dosis de 3-5 mg/kg, propofol de 2-2,5 mg/kg,
fentanil de 2,5-5 µg/kg y succinilcolina al 5 %, a razón de 0,8 mg/kg de peso,
para la intubación.
Mediante laringoscopia directa se coloca un tubo plástico en la tráquea.
En la microcirugía laríngea con láser se requiere un tubo endotraqueal espe-
cífico para este fin que resulta costoso. En su defecto, se puede recubrir el
tubo endotraqueal con una lámina de aluminio de 0,1 mm de espesor
(Fig. 16.1), protegiéndose el resto de la laringe con láminas finas de algodón
embebidas en solución salina al 0,9 %, para impedir que el calor irradiado
produzca quemaduras en el tubo endotraqueal y, por consiguiente, de la la-
ringe o tráquea.
El mantenimiento de este tipo de cirugía se realiza mediante anestesia
general intravenosa total con infusión continua de barbitúricos y morfínicos,
y no se emplean el óxido nitroso, los agentes inhalatorios halogenados o
líquidos volátiles inflamables. Se administra una FiO2 de aproximadamente
0,30 en una mezcla oxígeno-aire.
Nielsen y Rasmussen (2010) realizaron bajo anestesia general y láser
CO2 la volatilización de la papilomatosis laríngea recurrente juvenil y asocia-
ron este tratamiento con la administración de aciclovir.
Fig. 16.1. Tubo convencional revesti-

do con lámina de aluminio y xomed-
treace lasser-shield II.
Capítulo 16. Particularidades de la anestesia en otorrinolaringología 173
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El tiempo anestésico quirúrgico en la cirugía otorrinolaringológica en su
gran mayoría es corto, varía en valores que no sobrepasan una hora, así
como el tiempo de exposición al láser que frecuentemente está por debajo
de los 10 min.
Los ojos del paciente deben estar protegidos con torundas húmedas y
los del personal que labora en la unidad quirúrgica con espejuelos de cristal.
Además es necesaria la monitorización de la presión arterial sistólica y
diastólica, frecuencia cardiaca, electrocardiograma, iones y gases en sangre
arterial, por el riesgo de arritmias cardiacas y quemaduras que implica este
tipo de procedimiento.
Una de las complicaciones más temidas, por sus serias consecuencias,
es la quemadura de las vías respiratorias, por lo que se han tomado una serie
de precauciones para evitarla (Wang et al., 2006).
En la literatura se cita que Perie-Vintres creó un tubo metálico para la
protección de la vía respiratoria y no se han demostrado complicaciones con
su uso (Kluch y Olszewski, 2009; Snoeck et al., 1998; Fernández et al.,
2009; Suhara et al., 2010; Nielsen y Rasmussen, 2010). Mientras otros re-
comendaron tubos de goma o el de xomed lasser-shield, ambos revestidos
con aluminio (Wang et al., 2006; Kuzukawa et al., 2010; Van Aken, 2000).
En cuanto a la mezcla de oxígeno inspirada, estos autores publicaron
una relación proporcional con la incidencia de quemaduras. Para prevenir-
las, se aconsejó la dilución de la mezcla inspirada con helio o nitrógeno, para
no utilizar FiO2 mayores que 0,3. Señalaron que cuando la FiO2 era alta se
producía una mayor incidencia de quemaduras, por lo que propusieron la
dilución con N2O (Wang et al., 2006; Kuzukawa et al., 2010; Van Aken,
2000). Sin embargo, se ha descrito al N2O como un poderoso agente oxidante
que, aunque se ha utilizado para este fin, es tan dañino como mantener una
FiO2 elevada. Se publicó un caso de muerte por quemadura de las vías
respiratorias (Snoeck et al., 1998; Fernández et al., 2009).
A pesar de estas complicaciones, la técnica del láser, en comparación
con la cirugía convencional, reduce en el 87,5 % la necesidad de tapona-
miento hemostático, con la consiguiente utilización de antibióticos. Además,
el 57,1 % de los pacientes operados por técnicas convencionales refirieron
más dolor y aparición de edema de diferentes cuantías.
Anestesia durante los procedimientos endoscópicos

No hay técnica de elección, por lo que se sugieren las mismas que para
los procedimientos citados. Por lo general, las complicaciones aparecen como
consecuencia de los reflejos laríngeos, con riesgo de obstrucción de vía res-
piratoria. Entre estas se encuentran: inestabilidad cardiovascular (1,5-4 %);
broncoaspiración, sangrado abundante y edema pulmonar, así como edema.
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Este se debe tratar con ventilación con oxígeno al 100 %, así como nebuli-
zaciones e hidratación. Se pueden administrar corticoides (dexametasona).
También se presenta estridor laríngeo en los pacientes con antecedes de
laringoespasmo y broncospasmos (Pignatari, 2007; Fernández et al., 2009).
Anestesia en la cirugía del oído

La cirugía del oído medio entraña para el anestesiólogo numerosos in-
convenientes. El desarrollo de las técnicas quirúrgicas ha llevado a través
de la historia a modificaciones en las técnicas anestésicas para satisfacer
los requerimientos de este procedimiento quirúrgico, por lo que se puede
señalar, entre otros el logro de un campo quirúrgico exangüe, que permita al
cirujano laborar con precisión y rapidez para garantizar un mejor resultado
para los enfermos (Louizos et al., 2007).
A lo largo del desarrollo de la anestesiología, se han señalado factores
que influyen en la intensidad del sangrado intraoperatorio en estas interven-
ciones a nivel del oído medio, como son la tensión arterial y el empleo de
algunos agentes anestésicos. El sangrado a nivel de la caja timpánica impo-
sibilita la realización de la técnica quirúrgica, por sencilla que esta sea. Por
esa razón, es necesario emplear técnicas hipotensivas para lograrlo
(Kuzukawa et al., 2010; Van Aken, 2000; Juszkat et al., 2009; Francois,
2000) (Fig. 16.2).
Encaminados a eliminar estos inconvenientes, se han propuesto nume-
rosas técnicas anestésicas, que incluyen la combinación de agentes
anestésicos generales intravenosos e inhalatorios, capaces de producir una
anestesia profunda y una rápida recuperación.
Las complicaciones más frecuentes son los vómitos posoperatorios. Para
prevenirlos se debe evitar la administración de dosis altas de mórficos. Se
debe medicar con droperidol, metoclopramida o antiserotominérgicos.
Fig. 16.2. Caja timpánica exangüe.
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Anestesia para laringectomía total y vaciamiento
de cuello
El primer problema al que se enfrenta el anestesiólogo ante estos enfer-
mos es la posibilidad de no poder intubar la tráquea. Es muy posible que
haya que practicar una traqueotomía de urgencia en estos pacientes, aun
cuando ya tenga realizada una broncoscopia por fibra óptica. Esta se puede
ejecutar previamente con anestesia local (Fig.16.3).
Fig. 16.3. Traqueotomía con

anestesia local.
Para este tipo de procedimiento es factible cualquier agente anestésico.

El control de las funciones vitales se debe cumplir rutinariamente en estos
enfermos. Además, el sangramiento puede ser importante en algunos casos,
por lo que existe la posibilidad de reponer volúmenes de líquidos, ya sean
cristaloides, coloides o hemoderivados. La adecuada mecánica respiratoria
depende, a veces, del aumento de las presiones intrapulmonares, ya sea por
secreciones o sangre que penetra inadvertidamente.
La anestesia en ORL conlleva riesgos para el paciente, por lo que el
anestesiólogo debe prevenirlos. Si estos ocurrieran, deben ser tratados con
rapidez para evitar complicaciones que en ocasiones tienen cierto grado de
gravedad.
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Capítulo 17. Anestesia en el angiofibroma juvenil
Un capítulo aparte de la anestesia en otorrinolaringología es la indicada
para el paciente con angiofibroma juvenil, ya que esta entidad es un reto
para cualquier anestesiólogo, por muy experimentado que sea. Esto se debe
al sangramiento incoercible, causa de hipovolemia aguda que ocurre en un
breve periodo y que lleva indefectiblemente al shock hipovolémico y a la
muerte si no se trata adecuadamente.
El angiofibroma juvenil es una neoplasia vasculotumoral agresiva, de
histología benigna, que afecta sobre todo al sexo masculino y se desarrolla
en edades prepúberes y púberes (Fig. 17.1). Se origina en el agujero
esfenopalatino de la nasofaringe y ocupa durante el crecimiento la
nasofaringe, la orofaringe desplaza el velo del paladar, los senos perinasales
y espacios faciales, la base del cráneo y tejidos blandos de la cara, a través
de los agujeros naturales del cráneo y por compresión ósea.
La incidencia es del 0,05 % entre todos los tumores craneofaciales, pero
aun así es el tumor benigno más frecuente de esta región. Lograr una
casuística es difícil y requiere de muchos años de dedicación. La posibilidad
de invasión al endocráneo oscila entre 10-35 %, lo que oscurece el pronós-
tico de vida y está relacionado proporcionalmente con la juventud del enfer-
mo y la cuantía de cirugías recibidas.
Los principales síntomas que lo caracterizan son: epistaxis recurrente y
obstrucción nasal con rinorrea. En el examen físico se observa una masa de
color rojo púrpura con zonas grises que ocupa la nasofaringe, la ocluye y, en
ocasiones, se extiende a las fosas nasales.
Fig. 17.1. Deformidad del ma-

cizo facial por angiofibroma
juvenil.
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Los signos que lo identifican son: exoftalmo, enoftalmo, aplanamiento
nasal, abultamiento con deformidad de la mejilla y región geniana, escaso
desarrollo pondoestatural y de los caracteres sexuales secundarios.
El tratamiento de elección es el procedimiento quirúrgico, catalogado
dentro de los más complejos del macizo craneofacial.
No existe en la literatura una técnica anestésica específica recomenda-
da. Pero se prefiere la anestesia general orotraqueal, con medicación en el
periodo preoperatorio inmediato con midazolán más sulfato de atropina.
Es necesario monitorizar la mayor cantidad de parámetros posibles. Entre
ellos la tensión arterial no invasora inicialmente, frecuencia cardiaca, traza-
do electrocardiográfico, temperatura, diuresis, pulsioximetría y capnografía.
También se debe canalizar la vena subclavia derecha para medir la presión
venosa central (PVC) y la arterial radial para medir la presión arterial media
(PAM), previa realización del test de Allen.
Una vez preparado el paciente para su monitorización, se debe prose-
guir la inducción de la anestesia con tiopental (5-7 mg/kg) o propofol
(2,5 mg/kg-1) y fentanil (5 µg/kg). Los relajantes musculares que se reco-
miendan son vencuronio (0,1 mg/kg-1) o rocuronio (0,6 mg/kg-1) para no
interferir con la frecuencia cardiaca. Se aconseja realizar el mantenimiento
en infusión continua por medio de jeringas perfusoras o bombas de infusión.
En el periodo intraoperatorio se deben mantener los parámetros
ventilatorios establecidos durante la inducción y garantizar un valor estable
de PaCO2, nunca menor que 35 mm Hg, valores de PVC entre 10-12 cm H2O,
con el objetivo de no introducir sesgos que afectarán diferentes parámetros
monitorizados durante la intervención quirúrgica.
Prevención del sangramiento durante la cirugía

del angiofibroma juvenil
El procedimiento quirúrgico es el tratamiento de elección para los enfer-
mos que padecen esta enfermedad, pero es una intervención de alto riesgo.
Por ser un tumor hipervascular que se desarrolla en el macizo craneofacial,
en edades jóvenes de la vida, cuya resección se realiza a ciegas con la
posibilidad de sangramiento muy elevado, se deben tomar medidas de segu-
ridad, pues el pronóstico puede ser sombrío (Flores, 2007).
La exéresis quirúrgica del angiofibroma juvenil es un verdadero reto
para el equipo quirúrgico. Se pueden incorporar además, al procedimiento
anestésico, determinadas técnicas de control del sangramiento, que han in-
fluido en los resultados que existen hoy (Vélez, 1998; Avall et al., 1997;
Maness et al., 1998):
− Hemodilución normovolémica aguda.
− Hipotensión arterial inducida farmacológicamente.
− Predepósito de sangre autóloga.
Capítulo 17. Anestesia en el angiofibroma juvenil 179
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− Agentes antifibrinolíticos.
− Eritroproyetina.
− Angiografia y embolizacion arterial selectiva.
La transfusión de glóbulos y hemoderivados lleva implícito un gran ries-

go, por lo que se debe evitar. Pero si es imprescindible su uso, se debe
asociar a la hemodilución normovolémica (Avall et al., 1997; Anónimo, 1999;
Nagai, 1998).
Hemodilución normovolémica aguda

La hemodilución normovolémica aguda (HNA) es un método que redu-
ce, o puede igualar o eliminar, la necesidad de la transfusión de concentrado
de hematíes durante este procedimiento quirúrgico. La HNA se puede ha-
cer con sangre arterial o venosa y se debe concluir días antes del procedi-
miento quirúrgico, pues la pérdida quirúrgica de sangre durante la hemodilución
puede provocar una hipovolemia aguda, hipotensión, hipoxia y daño hístico,
que son las complicaciones potencialmente asociadas a la hipovolemia (Avall
et al., 1997; Maness et al., 1998).
También, la hipovolemia puede interferir con la tendencia del organismo
a aumentar el gasto cardiaco, que es el mecanismo compensatorio primario
por reducción del contenido sanguíneo de oxígeno, con una cantidad reduci-
da de hemoglobina (Hb.) y la resultante disminución de la disponibilidad de
oxígeno. Es necesario controlar la perfusión hística, el cambio del hematócrito
(Hto.) y el estado de la volemia.
El procedimiento consiste en cambiar un determinado volumen de san-
gre por cristaloides (en relación 1:3 con el volumen extraído) o coloides (en
relación 1:1) en cualquier momento, durante el procedimiento quirúrgico o
posterior a este. El objetivo de las soluciones cristaloides es promover la
restauración de la presión de llenado cardiaco sin provocar una sobrecarga
de volumen.
En relación con los coloides, estos tienen moléculas para las cuales las
membranas capilares son más o menos impermeables. Son oncóticamente
activos y producen una expansión efectiva con poca pérdida hacia el espa-
cio intersticial. La persistencia en el espacio vascular aumenta la duración
de su acción. Se necesita menos volumen para expandir el espacio
intravascular. Soluciones de este tipo son el hidroxietil starch, los dextranes
y las poligelatinas.
Existen varias soluciones de hidroxietil starch. La más usada es el
hetastarch, un polímero conformado por moléculas con un peso molecular
que oscila entre 10 000-100 000 Dalton. Se presenta en soluciones al 6 %,
con una osmolaridad de 310 mOsm y una presión coloido-osmótica de
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30 mm Hg. Su vida media plasmática oscila entre 8 h y 17 días (Anónimo,
1999; Coplay et al., 1999; Nagai, 1998). La mitad de la solución se elimina
muy lentamente y buena parte de este porcentaje puede persistir por sema-
nas en el sistema monocito-macrófago. El único efecto adverso clínicamente
importante es la alteración de la coagulación. Puede disminuir el fibrinógeno,
el factor VIII, el factor de Von Willenbrand, la función plaquetaria, y prolon-
gar el TP y el TPT. Aunque se ha descrito que la coagulopatía aparece a
dosis mayores que 20 mL/kg, se puede presentar por efecto idiosincrasia al
aplicar dosis menores (Anónimo, 1999).
Los dextranes son polisacáridos. Los dos más ampliamente usados son
el dextrán 70, que tiene un peso molecular promedio de 70 000 Dalton y se
presenta en soluciones al 6 %. Tiene 30 % de retención intravascular des-
pués de 24 h. El dextrán 40 tiene un peso molecular de 40 000 Dalton, y se
presenta en soluciones al 10 %. Produce una expansión más corta que el
dextrán 70, pero tiene un poder osmótico mayor. EI dextrán se elimina prin-
cipalmente por vía renal sin cambios, pero algún porcentaje es captado por
el sistema monocito-macrófago. Tiene efecto antitrombótico, pues puede
inhibir la agregación plaquetaria y leucocitaria.
El uso de dextrán a altas dosis ha causado sangrado, por lo que se acon-
seja no usar más de 1 000 a 1 500 mL en menos de 24 h. Se ha publicado la
presencia de fallo renal con el uso del dextrán 40, ya que por su rápida
excreción renal aumenta la viscosidad urinaria y causa obstrucción de los
túbulos renales. Las reacciones anafilácticas se presentan entre el 0,03-0,07 %
y pueden llegar a ser fatales. También se ha documentado alteración de la
respuesta inmunológica a largo plazo. El empleo de estas soluciones altera
las pruebas cruzadas, debido a que se unen a los antígenos eritrocitarios
(Vélez, 1998; Maness et al., 1998; McFarland, 1999).
Las gelatinas son los preparados coloides más utilizados en nuestro
medio. Son soluciones isotónicas, con un peso molecular de 35 000 Dalton
aproximadamente, derivadas de colágeno modificado. Pueden ser alma-
cenadas a temperatura ambiente hasta por 5 años y tienen baja incidencia
de reacciones anafilácticas. Su vida media es de 2-4 h (Coplay et al.,
1999; Dalton, 1998).
Entre las ventajas de los coloides están corregir el déficit de volumen
más rápida y efectivamente y prevenir el edema pulmonar. Las desventajas
son su alto costo y los efectos adversos ya nombrados.
Terminada la intervención quirúrgica, se debe reinfundir la sangre
autóloga extraída, momentos antes del inicio del procedimiento quirúrgico
(McFarland, 1999; Dalton, 1998; Messmer et al., 1973). Esto tiene la venta-
ja que, además de los componentes celulares de la sangre, se reinfunden
factores de coagulación y algunas otras sustancias que no están presentes o
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no son funcionales en las transfusiones heterólogas o en los sistemas de
autotransfusión intraoperatoria; además, es mucho más barata que la trans-
fusión autóloga preoperatoria y no requiere de semanas de preparación
prequirúrgica. El principal riesgo de esta técnica es la coagulopatía dilucional.
Hay estudios que muestran que la hemodilución normovolémica no es un
factor de riesgo significativamente mayor que otras técnicas de transfusión
autóloga para presentar coagulopatías (Messmer et al., 1973).
Hipotensión arterial inducida farmacológicamente

La hipotensión arterial inducida farmacológicamente, o anestesia
hipotensiva, es una técnica utilizada durante el intraoperatorio que ayuda a
minimizar la pérdida de sangre y disminuye la necesidad de transfusión. Su
cuidadosa aplicación puede hacerse sin riesgo en la mayoría de los pacien-
tes, incluidos los niños y para una variedad de procedimientos quirúrgicos
(Stoelting, 2000; Van Aken, 2000; Rogers, s.f.).
Esta técnica supone una disminución controlada de la presión arterial y
se define como una reducción de la presión sistólica entre 80-90 mm Hg.
Una definición alternativa es una disminución de la presión arterial media a
50-70 mm Hg en un paciente normotenso (Stoelting, 2000).
Las contraindicaciones de la hipotensión inducida incluyen las que se
asocian a la hipoxemia, como la enfermedad cardiovascular y anemia grave.
Otras enfermedades cardiovasculares, como la insuficiencia cardiaca con-
gestiva y la hipertensión mal controlada, excluyen el uso de la anestesia
hipotensiva. El aumento de la presión intracraneal y la enfermedad coexis-
tente del sistema nervioso central son contraindicaciones adicionales
(Trouwborst et al., 1998; Stoelting, 2000).
El anestesiólogo debe ser consciente de las consideraciones fisiológicas
especiales durante la hipotensión inducida. Para el sistema nervioso central,
la circulación cerebral se debe mantener dentro de un rango para que sea
suficiente el oxígeno disponible entregado al cerebro para impedir la isquemia.
El rango de la presión arterial se debe mantener en niveles entre 50-70 mm Hg,
aunque otro método para determinar el rango es no reducir la presión arterial
más de 30-40 mm Hg por debajo de las lecturas normales del paciente
(Rogers, s.f.; Stoelting, 2000).
En el sistema respiratorio, la hipotensión inducida afecta al cambio del
gas pulmonar por aumento del espacio muerto alveolar y aumento del shunt
intrapulmonar. Por lo tanto, la monitorización frecuente de los gases
arteriales en sangre, combinada con la ventilación controlada, es necesa-
ria para mantener la normocapnia en el paciente (Trouwborst et al., 1998;
Levi et al., 1999).
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En el sistema cardiovascular, durante la hipotensión el flujo sanguíneo al
corazón puede precipitar isquemia en pacientes con función coronaria alte-
rada. Sin embargo, en pacientes con miocardio normal los sucesos isquémicos
son infrecuentes (Trouwborst et al., 1998; Stoelting, 2000; Van Aken, 2000).
En el riñón, la hipotensión inducida puede reducir el flujo sanguíneo renal
y comprometer la perfusión. El control de la diuresis en este periodo es
necesario para asegurar un suficiente flujo sanguíneo renal. La evidencia de
una adecuada perfusión es una diuresis de 0,5-1 mL/kg/h (Trouwborst et al.,
1998; Stoelting, 2000; Van Aken, 2000).
La hipotensión intencionada se logra con una variedad de agentes
farmacológicos y suplementos no farmacológicos. Aunque hay otras técni-
cas, los agentes farmacológicos se dividen en dos categorías: vasodilatadores
periféricos y agentes inhalatorios.
Los dos vasodilatadores comúnmente utilizados son: nitroprusiato sódico
(NPS) y nitroglicerina (NTG) (Trouwborst et al., 1998; Stoelting, 2000; Van
Aken, 2000):
− NPS: actúa relajando el músculo liso vascular, con un inicio de acción
rápido y duración breve. Su influencia primaria está sobre los vasos
arteriolares y venosos; pero sin importantes efectos miocárdicos. Se re-
quiere gran cuidado en su administración por su potencia, toxicidad por el
cianuro, efectos cardiovasculares e hipotensión de rebote. Dentro de la
gama de efectos secundarios la más importante es la taquicardia que se
previene con β-bloqueadores en pequeñas dosis.
− NTG: reduce la presión arterial por relajación del músculo liso venoso y,
como el NPS, tiene un inicio de acción rápido y corta duración. La NTG
es menos tóxica que el NPS y tiene menos efecto de rebote que aparece
al cesar la perfusión intravenosa, sin embargo, tiene más dificultad para
ajustar el nivel de hipotensión, porque es menos potente que el NPS para
reducir la presión arterial.
En 1996 se creó en Estados Unidos la Asociación Nacional de Cirugía y

Medicina y Sangre (National Association of Bloodless Medicine and
Surgery-NABMS), la cual fundamenta su ideología en el lema: “La sangre
es costosa, peligrosa y, en ocasiones, impredecible”.
En la actualidad, solo la autotransfusión se considera una alternativa
segura a la transfusión de sangre autóloga (TSH).
Predepósito de sangre autóloga

La primera publicación que habla sobre el método data de 1921 y desde
entonces no ha variado ostensiblemente la metodología utilizada. El paciente
realiza las donaciones una o más veces (según el estimado necesario para la
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operación) durante los días o semanas que preceden a esta. Se realizan
extracciones de 350-400 mL en intervalos de 2-7 días. Por lo general, se
puede colectar más de 1 L durante los 15 días previos al ingreso.
La sangre colectada puede ser almacenada en estado líquido como san-
gre total o ser separada en sus componentes principales, glóbulos rojos y
plasma, que pueden congelarse para preservar los factores lábiles de la
coagulación. Las células rojas también pueden ser conservadas en estado
de congelación. Esta tecnología es aplicada a pacientes que requieren gran-
des volúmenes durante la intervención quirúrgica. Es posible colectar las
unidades requeridas sin cambios significativos en el estado del paciente, si
se mantienen los intervalos recomendados durante las extracciones.
El predepósito de sangre autóloga es una de las técnicas de autotrans-
fusión menos costosas y más efectiva.
Selección de los pacientes para predepósito de la sangre autóloga
Los criterios de selección no son tan estrictos como para los donantes
convencionales, ya que es necesario tener en cuenta que el procedimiento
debe considerarse parte del tratamiento que recibe el paciente para su en-
fermedad. Antecedentes de enfermedades malignas, hepatitis u otras no
descartan al posible donante autólogo. Entre los factores que se deben tener
en cuenta están:
− Edad: esta de por sí no es un factor limitante si no está asociada con otra
contraindicación clínica; sin embargo en la edad avanzada (sobre los
70 años) y en pacientes de 13 a 19 años, el factor limitante puede estar
dado por las condiciones físicas que deben ser evaluadas adecuadamen-
te por el médico.
− Peso: un donante que pese 50 kg o más puede ofrecer entre 350-400 mL.
En los pacientes clínicamente elegibles que pesen menos de 50 kg, las
extracciones de sangre se podrán hacer a razón de 7 mL/kg de peso
corporal cada vez.
− Hematócrito: el hematócrito anterior a la flebotomía, inicialmente no de-
berá ser menor que el 34 %, esto se chequeará antes de cada extracción
y no debe procederse a la sangría si es del 30 % o menos. El hematócrito
en el rango del 25-30 % proporciona un compromiso óptimo entre conte-
nido de oxígeno y fluidez de la sangre cuando existe una normovolemia y
una función cardiovascular aceptable. Existen cambios en la fracción
globular, relacionados con el hematócrito, por la ligera disminución que
pudiera experimentar después de la extracción, lo cual se repone entre
2 y 5 días más tarde.
− Intervalos de donación: deben ser 2 a 3 días. Entre la última donación y la
operación, el intervalo no debe ser menor de 72 h.
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La cantidad de sangre para extraer en la hemodilución es determinada
por la fórmula siguiente (Trouwborst et al., 1998):
V = EBV (HCTi HCTf) / HCTav
donde V = cantidad de sangre extraíble

EBV = volumen estimado de sangre
HCTi = Hto. inicial
HCTf = Hto. final
HCTav = promedio de HCTi y HCTf
Siempre que se aplique este método se debe administrar suplemento de
hierro. La estimulación de la eritropoyesis tras las donaciones (4-5 veces la
basal) es el mecanismo principal de reposición de la anemia de modo fisioló-
gico en estos procedimientos.
El hierro es el elemento indispensable para que esta respuesta sea ade-
cuada. Cada cantidad donada implica la pérdida de 200 mg de hierro. Se
recomienda iniciar un tratamiento con hierro de forma oral desde la primera
donación o, si es posible, desde una semana antes a una dosis como mínimo
de 325 mg de sulfato ferroso 3 veces al día; en caso de intolerancia, se
puede administrar de forma parenteral, valorando los efectos adversos de
estos preparados. El tratamiento se debe prolongar como mínimo hasta 1 mes
después de la intervención. En algunos programas se recomienda una pro-
longación de varios meses para repleciones más seguras de los depósitos
férricos. Este tipo de tratamiento depende del sexo, tipo de intervención y
número de bolsas extraídas. Algunos programas han demostrado mejor tole-
rancia al hierro asociándolo al suplemento oral de ácido fólico.
Contraindicaciones del predepósito de la sangre autóloga

No se aplica en caso de un incremento de la demanda de oxígeno (fie-
bre e hiperventilación) o a pacientes con tratamiento con agentes β-blo-
queadores, porque la respuesta cardiaca a una disminución en los
transportadores de oxígeno puede ser insuficiente o bloqueada. Tampoco se
recomienda en pacientes con coagulopatías (Coplay et al., 1999; Nagai, 1998).
Entre las contraindicaciones se citan:
− Anemia: hematócrito inicial menor que el 34 %.
− Bacteriemia.
− PAS mayor que 180 mm Hg o menor que 110 mm Hg.
− PAD mayor que 110 mm Hg.
− Enfermedad coronaria grave.
− Demanda de oxígeno aumentada.
− Tratamiento con β-bloqueadores.
− Coagulopatías.
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Beneficios de la transfusión autóloga
Las ventajas del método son muchas, ya que el empleo de su misma
sangre excluye el riesgo (aunque remoto en la sangre correctamente estu-
diada) de transmisión de enfermedades al paciente, sobre todo en el periodo
de ventana, que es el tiempo que transcurre entre el momento del contagio
de una enfermedad y la posibilidad de su detección con un análisis de sangre
(Levi et al., 1999; Múñoz et al., 1999; Prendergast, et al., 1998; Smith y
Muhlbaier, 1998).
También el hecho de emplear la propia sangre previene la sensibiliza-
ción, es decir la formación de anticuerpos contra algún elemento de la san-
gre transfundida que el individuo no reconoce como propia. Esto implica:
− Seguridad del paciente.
− Menor riesgo de trombosis.
− Ausencia de transmisión de infección.
− Ausencia de incompatibilidad sanguínea.
− Ausencia de problemas inmunológicos.
− Ahorro financiero.
− Evita el uso inadecuado de la sangre y sus componentes.
− Disminuye la transfusión de sangre homóloga.
Consentimiento del donante
Toda solicitud de donación autóloga ha de ser firmada como aceptación
por el donante tras una explicación del procedimiento, pormenorizando sus
riesgos y ventajas. En caso de donaciones pediátricas o de menores de 18 años,
el consentimiento debe ser firmado por los padres o tutor correspondiente.
El paciente firmará también el consentimiento para que sus donaciones
sean empleadas como homólogas en caso de no precisarlas para su inter-
vención. Asimismo, si está regulado en el programa para evitar riesgos, el
paciente debe considerar que en caso de encontrarse marcadores serológicos
de infectividad en sus unidades, no se continuará con las donaciones y las
bolsas serán eliminadas (Hobish-Hagen et al., 1999).
Angiografía y embolización arterial selectiva

Consiste en la introducción de un medio de contraste al sistema arterial
que permite visualizar la red vascular e identificar el sitio sangrante y la
lesión (Fig. 17.2). La embolización se puede efectuar con diferentes mate-
riales (polivilínico, duramadre, gelfoan). Se debe estudiar la irrigación nasal,
es decir, la vascularización proveniente de los sistemas carotídeos externo e
interno.
Es un procedimiento alternativo con indicaciones precisas debido a que
se pueden presentar complicaciones en el 1-2 % de los pacientes sometidos
a la prueba.
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Fig. 17.2. Radiografía de un paciente con angiofibroma juvenil. Obsérvese el tamaño
y la vascularización del tumor.
Está indicada fundamentalmente en el estudio y tratamiento de epistaxis

que no ceden con tratamientos habituales (taponamiento nasal y ligadura
arterial), tumores vasculares (angiofibroma juvenil y hemangioma), malfor-
maciones arteriovenosas, traumatismos con rotura de arteria y formación
de seudoaneurisma, epistaxis posterior a la cirugía y telangectasia hemorrágica
hereditaria. Pueden ocurrir complicaciones graves principalmente el infarto
pulmonar y cerebral. También pueden producirse lesiones isquémicas de
diversos pares craneanos.
Agentes antifibrinolíticos
Los agentes antifibrinolíticos, como su nombre lo indica, inhiben la
fibrinólisis que podría repermeabilizar un vaso sangrante (Van Aken, 2000;
Múñoz et al., 1999). Estos agentes se han utilizado con éxito en el control
del sangramiento quirúrgico de los órganos que tienen altas concentraciones
de factores activadores de plasminógeno (saliva, cerebro, mucosa gástrica
y próstata). Se emplean para evitar el resangrado (Dalton, 1998). Entre
ellos se encuentran:
− Ácido épsilon amino caproico (EACA), ácido tranexámico (TXA) y aná-
logos de la lisina: muestran buenos resultados al ser administrados de
manera profiláctica, pero su eficacia disminuye si se suministran des-
pués de que se presentan los síntomas del sangrado. No existe evidencia
médica que indique que el uso de estos fármacos incremente el riesgo de
complicaciones trombóticas (Dalton, 1998; Stoelting, 2000). El EACA
tiene una efectividad y confiabilidad muy parecida a la de la aprotinina,
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con un costo tres veces menor, por lo que es el fármaco antifibrinolítico
de elección (Anónimo, 1999).
− Desmopresina (deamino-d-arginina vasopresina-DDAVP). Este es un
análogo de la vasopresina. El DDAVP ha traído grandes beneficios en
el tratamiento de la hemofilia y la enfermedad de Von Willebrand. Es
una excelente opción para reducir las pérdidas intraoperatorias de san-
gre de estos pacientes. La terapia con DDAVP ha mostrado ser efec-
tiva en la atención de pacientes con alteraciones plaquetarias secundarias
a la enfermedad renal crónica, cirrosis hepática y al uso de aspirina,
sobre todo en pacientes que se someten a baipás coronario luego de
una ingesta crónica de esta. Aunque la desmopresina ha mostrado be-
neficios en el manejo de pacientes con alteraciones de la coagulación,
no ha mostrado ninguno en pacientes sin coagulopatía de base ni tam-
poco ante problemas hemorrágicos intra o posoperatorios, comparado
con los demostrados beneficios de la aprotinina y los análogos de la
licina (Stoelting, 2000).
Eritroproyetina
Es una hormona humana de producción renal, obtenida mediante técni-
ca de replicación genética. Estimula la médula ósea para incrementar la
producción de hematíes. Se puede administrar en dos formas o regímenes
(Francois, 2000):
− Régimen I: 4 dosis de 600 mg/kg, por vía s.c. o i.v., entre 1-3 semanas
antes de la intervención quirúrgica; la última dosis el día de la interven-
ción quirúrgica para un total de 2 400 mg/kg.
− Régimen II: 15 dosis de 300-500 mg/kg, por vía s.c. o i.v., iniciando 9 días
antes de la intervención quirúrgica y hasta 4 días después para un total
de 4 500-7 500 mg/kg.
Se concluye que la exéresis quirúrgica del angiofibroma juvenil es una

intervención de alto riesgo y un verdadero reto para el equipo quirúrgico. Se
preconiza la embolización preoperatoria, así como asociar en el intraoperatorio
la hemodilución y la hipotensión controlada farmacológicamente. El
predepósito de sangre autóloga en los pacientes que puedan donar constitu-
ye una ventaja. El equipo de trabajo es un elemento primordial. La asocia-
ción de estos pilares repercutirá en la mejor evolución de estos pacientes.
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Capítulo 18. Anestesia regional en el paciente
anticoagulado
Cada día es más frecuente que los pacientes que van a ser intervenidos
quirúrgicamente estén tratados con una variedad enorme de fármacos. Al-
gunos de estos tienen en común su capacidad de alterar la hemostasia, que
es un proceso cuya integridad tendría que ser esencial para iniciar un acto
anestésico-quirúrgico. En este grupo se encuentran los fármacos antia-
gregantes plaquetarios (AP) y los anticoagulantes (AC), cuyo empleo se
encuadra tanto dentro de los métodos de tromboprofilaxis como en el arse-
nal terapéutico habitual que recibe un determinado paciente.
Las implicaciones que se derivan del empleo de unos y otros afectan no
solo a la hemostasia quirúrgica, sino también, y de forma importante, la ac-
tuación del anestesiólogo. Para una adecuada anestesia subaracnoidea o
epidural, se destaca la relación con la anestesia locorregional y, más concre-
tamente, con las técnicas neuroaxiales.
La seguridad de estas técnicas se ha puesto en entredicho en numero-
sas ocasiones y se mantiene la controversia acerca de si son suficientes o
no las medidas recomendadas para incrementar el empleo simultáneo de los
fármacos mencionados con las técnicas regionales anestésicas cuando apa-
recen en la bibliografía determinados artículos que contribuyen a aumentar
el desconcierto existente.
La anestesia regional combinada ha cobrado gran auge desde hace dos
décadas por sus innegables ventajas. Dentro de las más citadas se encuen-
tran: el bloqueo suprarrenal con la disminución de la respuesta simpática al
estrés anestésico-quirúrgico, la reducción del uso de anestésicos generales
y bloqueadores musculares, la vasodilatación del lecho esplácnico con la
mejoría de la perfusión a ese nivel y la posibilidad de la analgesia preventiva,
para prevenir y tratar el dolor posoperatorio, entre otras.
La cirugía vascular compleja es una de las indicaciones precisas. El
hecho de colocar un catéter epidural para anestesia combinada data de
muchos años. Fue descrita y ejecutada por el cubano Pío Manuel Martínez
Curbelo en el siglo XX. Hasta hoy tiene vigencia, pero en este tipo de pacien-
tes es necesario asociar anticoagulantes como parte del tratamiento y exis-
ten complicaciones al respecto.
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Muchas veces los pacientes que van a ser intervenidos quirúrgicamente
están tratados con fármacos que alteran la hemostasia, cuyas implicaciones
afectan la actuación del anestesiólogo, sobre todo cuando están indicadas
las técnicas neuroaxiales para la aplicación de la anestesia subaracnoidea o
epidural.
Por eso, antes de adentrase en las complicaciones de la anestesia regio-
nal para los pacientes que requieren algún tipo de tratamiento quirúrgico
vascular complejo, a los cuales se les incorporan tratamiento con antia-
gregantes o anticoagulantes, se debe estudiar la anatomía y la gran vascu-
larización de los plexos venosos de esta región, los cuales se ilustran en la
figura 18.1.
El hematoma posanestesia regional se ha reconocido como una rara,
pero seria complicación, que puede causar déficit neurológico permanente.
Muchos informes han resaltado el riesgo sustancial de esta complicación en
pacientes que recibieron anticoagulantes o terapia antiagregante plaquetaria
en el periodo perioperatorio (Morisaki et al., 1997).
Desde el punto de vista epidemiológico el riesgo de presentar un hema-
toma epidural después de un bloqueo epidural es de 1:150 000 y de 1:220 000
en la anestesia subaracnoidea (Zaragoza, 2001; Vandermeulen et al., 1994).
El primer paciente portador de hematoma epidural con paraparesia asocia-
da fue informado por Frumin en 1952, según publicó Vandermeulen et al.
(1994). Según estos autores, solo se han mencionado 61 pacientes con el
diagnóstico de hematoma epidural provocado por anestesia epidural o
Fig. 18.1. Plexos vasculares del espa-

cio peridural.
Capítulo 18. Anestesia regional en el paciente anticoagulado 191
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subaracnoidea desde 1906 a 1994. Los hematomas epidurales pueden apa-
recer espontáneamente. En los últimos 30 años, se han informado 326 pa-
cientes con sangrado espinal espontáneo. Groen (1998) encontró que el 25 %
de una serie de 199 hematomas epidurales espontáneos estaban relaciona-
dos con trastornos de la coagulación congénita.
El hematoma epidural después de una anestesia regional en un paciente
con coagulograma normal es extremadamente raro. En 1973, Lerner et al.
publicaron el caso de un paciente en el cual se efectuaron múltiples intentos
para alcanzar el espacio subaracnoideo con una aguja calibre 22. Algunos
autores utilizaron anestesia regional en pacientes que necesitaron procedi-
mientos quirúrgicos vasculares que requirieron heparinización sistémica o
algún tipo de profilaxis antitrombótica y sugirieron que no existe una contrain-
dicación formal para utilizarla, dada la baja incidencia de complicaciones
que han tenido (Groen y Ponssen, 1998; Lerner et al., 1973; Checketts y
Wildsmith, 1999; Rao y El-Etre, 1981 Bromage, 1978).
Rao, defensor de la anestesia regional en pacientes anticoagulados, in-
formó una serie de 4 000 pacientes sin ninguna complicación. Su protocolo
es estricto, cualquier intento de seguir la recomendación general por él enun-
ciada, deberá apegarse a los lineamientos establecidos, ya que no desapare-
ce el riesgo de una complicación neurológica grave (Rao y El-Etre, 1981).
Metzger y Singbartl recomendaron de forma específica que la indica-
ción precisa ante cualquier duda de hematoma epidural es la TAC o RMN.
En 1991 publicaron los casos de dos hematomas espinales. El primer pa-
ciente recibió 5 000 U de heparina 2 veces/día y se le efectuó un bloqueo
epidural; al segundo paciente, sin recibir anestesia regional, se le practicó
una laparotomía. Este último tuvo una disminución drástica de la cuenta
plaquetaria a 90 000 µL (Metzger y Singbartl, 1991).
Ganjoo et al. (1994) alertaron sobre la posibilidad de un hematoma des-
pués de un bloqueo epidural, detectado tardíamente por una paraplejía en un
paciente de 72 años con coagulograma normal, tras una resección transuretral
de próstata. El trauma vascular ocasionado por la aguja epidural tiene una
frecuencia del 2,8 %, mientras que con el catéter epidural es del 11,5 %.
Martin (1999) concluyó que después de la introducción en la práctica
médica de la anestesia regional, se han prescrito medicaciones anticoa-
gulantes y que el uso de estas propone problemas adicionales en el periodo
perioperatorio de rutina y sobre todo en los pacientes quirúrgicos complica-
dos. Una preocupación frecuente es la hemorragia posoperatoria. Los pa-
cientes portadores de algunas enfermedades tales como insuficiencia renal
crónica terminal y cirrosis hepática tienen modificaciones de la coagulación
inherentes a su enfermedad de base, por lo que es necesario tomar medidas
si se les debe practicar una intervención quirúrgica.
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Las complicaciones de la anestesia regional se han publicado desde 1950.
En uno de los estudios más importantes, Dripps y Vandam (JAMA 1954;
156:1486) revisaron 10 098 aplicaciones de anestesias espinales y encontra-
ron 66 pacientes que presentaron neuropatías periféricas, pero ningún caso
de secuelas en el sistema nervioso central. En 1975 Usubiaga presentó una
serie en la que realizó 750 000 aplicaciones de anestesias peridurales y se
encontraron menos de 100 casos de complicaciones menores, como las
neuropatías periféricas (Usubiaga, 1975). Sin embargo, también aparecie-
ron 8 casos de hematomas epidurales.
Como puede observarse en la tabla 18.1, se han publicado muchas in-
vestigaciones al respecto, por diferentes autores, años y número de pacien-
tes. Todas tienen un denominador común: prevenir las complicaciones que
acarrea el uso de antiagregantes y anticoagulantes al paciente quirúrgico
que va a ser tratado con anestesia regional.
Tabla 18.1. Relación de las principales investigaciones sobre el empleo de

anestesia regional
Cita Número Anestesia Hematomas Comentarios

de pacientes
Dripps, Vandam 10 098 Espinal No Revisiones de se-

(JAMA, 1954; ries de casos
156:1486) No se aclara si los
pacientes estaban
anticoagulados
o padecían
coagulopatías
Usubiaga (Int. 750 000 Peridural 8
Anesthesiol. Clin.,
1975;13:39-45)
Vandermeulen 258 000 Peridural No
(Anesth. Analg.,
1994; 79: 1165-77)
Tryba (Anasthesiol. 650 000 Espinal No
Intensivmed Notfallmed
Schmerzther 1993;
28:179-81)
Tryba (Anasthesiol. 850 000 Peridural 3
Intensivmed Notfallmed
Schmerzther, 1993;)
28:179-81
Rao, T. y El-Etr, A. 4 015 3 164 peridural No Estudio pros-
(Anesthesiology, continua pectivo. Se
1981; 55: 618-20) con catéter y heparinizó luego
847 espinal de colocar el
catéter
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Tabla 18.1. Continuación...
Cita Número Anestesia Hematomas Comentarios

de pacientes
Odoom, J. y Sih, I 950 Catéter No Prospectivo. Los

(Anesthesia, 1983; peridural pacientes reci-
38:254-59) bieron anticoagu-
lantes orales
antes del bloqueo
+ heparina
intraoperatoria
Baron, H., La Raja, R., 912 No Pacientes hepari-
Rossi, G., et al. (J. Vasc. nizados 5 000 U
Surg., 1987; 6:144-6) + 1 000 U/h. Se
retiraron los caté-
teres en quiró-
fano sin chequear
coagulograma
Waldman, S., 37 Caudal No Todos con coa-
Feldstein, G. (336 bloqueos) gulopatías, 19
Waldman, H., et al. con < 50 000
(Anesth. Analg., plaquetas
1987; 66:267-8)
Horlocker, T., 1 013 339 espinal, No CX ortopédica:
Wedel, D., 614 peridural 209 tomaban
Offord, K. aspirina y
(Anesth. Analg., 232 otro
1990; 70:631-4) AINE
En un estudio sobre anticoagulantes y anestesia raquídea y peridural

(Vandermeulen, 1994) se realizaron 18 revisiones, que contenían más de
323 000 pacientes, en las que no se encontraron hematomas epidurales.
Estos y otros estudios muestran la seguridad de los bloqueos, incluso en
pacientes anticoagulados (Horlocker, 2001).
Otros estudios analizaron de manera pormenorizada los pacientes trata-
dos con antiagregantes plaquetarios (Gormley et al., 1996; Llau et al., 2001;
Gómez et al., 2001; Fox, 2001). Ellos recalcaron que la terapia antiagregante
aislada no contraindica la realización de un bloqueo neuroaxial, si bien es
aconsejable mantener recomendaciones generales. Señalaron, además que
cuando se administró heparina no fraccionada la técnica anestésica debe
posponerse al menos 4 h o realizarse 30 min antes de su administración.
Contando siempre con un TPTA normal y heparina de bajo peso molecular,
se podrá administrar 12 h antes o 12 h después de la técnica anestésica. Del
mismo modo se destaca que para la extracción del catéter se deben seguir
recomendaciones similares a las citadas, pues el riesgo de complicaciones
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hemorrágicas en los pacientes a los cuales se asociaron fármacos se
incrementa considerablemente y es imprescindible una monitorización
neurológica adecuada en el periodo posoperatorio inmediato.
De cualquier forma, debido a que estas estimaciones representan el
límite superior del 95 % del intervalo de confianza, la incidencia observada
debería ser mucho menor. Con una incidencia tan escasa, es difícil hacer
afirmaciones definitivas sobre el riesgo de los pacientes anticoagulados bajo
anestesia neuroaxial y las investigaciones clínicas controladas no son prác-
ticas. Además, no hay modelos de laboratorio fiables que permitan evaluar
las anormalidades hemostáticas, las variaciones anatómicas y los factores
relacionados con la anestesia que se asocian con hemorragias clínicas signi-
ficativas en el canal espinal.
En ausencia de estas metodologías experimentales, las recomendacio-
nes para la práctica de la anestesia neuroaxial en el paciente anticoagulado
se han basado en la farmacología anticoagulante, la evaluación de casos
clínicos de hematoma espinal y la experiencia clínica. En comparación, las
recomendaciones para la prevención del tromboembolismo venoso se fun-
damentan sólidamente en la eficacia documentada y seguridad, como se ha
demostrado en ensayos clínicos prospectivos y aleatorios (Planès et al., 2001;
Hirsh et al., 2001).
Partiendo de estas consideraciones, se realizó una investigación en la
cual se evaluaron los resultados del uso de la anestesia regional en pacientes
anticoagulados y la repercusión de su uso en la cirugía vascular compleja. A
pesar de que las voluminosas series de pacientes tratados con anestesia
espinal o peridural, anticoagulados o no, citados por diferentes autores indi-
can que el hematoma epidural es infrecuente, el hecho de que se siga publi-
cando acerca de este problema indica que existen dudas al respecto. Y es
que cuando esta ocurre, es devastador para el paciente y para el anes-
tesiólogo. Típicamente el síndrome comienza con dolor de espalda severo y
progresa a una parálisis flácida. Las alteraciones sensitivas casi siempre
ocurren luego de las motoras. El diagnóstico puede confirmarse por reso-
nancia magnética nuclear (RMN) y el tratamiento consiste en la laminectomía
descompresiva de emergencia.
En 1986 Owens publicó la primera revisión sistemática sobre hematomas
epidurales (Owens, 1986), pero antes había encontrado 33 casos entre 1911
y 1981. De estos 34 casos en total, 28 padecían una coagulopatía por
anticoagulantes y el resto por algún tipo de alteración, de modo que solo 2 no
presentaban coagulopatías. Solamente 6 de estos pacientes recibieron un
bloqueo como anestesia. El resto desarrolló el hematoma por otros motivos.
Usubiaga, un anestesiólogo de origen argentino, fue el primero en publi-
car un artículo sobre hematomas epidurales luego de recibir anestesia peridural
y encontró 8 pacientes en una serie de 750 000 (Usubiaga, 1975). De estos
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pacientes, 4 habían recibido heparina después del bloqueo y 3 habían tenido
un bloqueo traumático. Solo 1 de estos pacientes no presentaba factores de
riesgo. La paraplejía ocurrió 14,5 ± 3,7 h luego de terminar la anestesia. Se
practicó la descompresión quirúrgica en 38 pacientes, con la mejor tasa de
recuperación en aquellos operados dentro de las 8 h.
A nuestro modo de ver, son fundamentales la evolución clínica precoz,
así como la consideración de qué hacer ante un paciente con tratamiento
antiagregante o anticoagulante que requiere anestesia regional o anestesia
combinada.
Antiagregantes plaquetarios
Los antiagregantes plaquetarios (AP) son compuestos de diversa pro-
cedencia química que se utilizan en la prevención de la trombosis arterial en
varios procesos clínicos (cardiopatía isquémica, enfermedad cerebrovascular,
enfermedad vascular arterial periférica y otras indicaciones). Presentan en
común su capacidad de inhibir el proceso de agregación plaquetaria, si bien
realizan este efecto por mecanismos diferentes, lo que hace que se puedan
clasificar en tres grupos:
1. El primer grupo está representado por los fármacos que antagonizan la
acción de los inductores plasmáticos de la agregación bloqueando la ac-
tivación de receptores plaquetarios (ADP y GP IIb/IIIa). Los prepara-
dos más conocidos son ticlopidina y clopidogrel, que alcanzan su pico de
actividad a los 3-5 días, y producen un prolongado efecto antiagregante
(7-10 días) debido a su larga vida media. En el ámbito hospitalario se
utilizan AP de uso exclusivamente intravenoso que son mucho más po-
tentes (eptifibatida, abciximab, tirofiban), con un efecto antiagregante de
menor duración (24 h).
2. El segundo grupo está integrado por los compuestos que favorecen los
mecanismos antiagregantes endógenos e incrementan la concentración
de adenosín monofosfato intraplaquetario (AMPc). El más conocido es
el dipiridamol que desarrolla un efecto antiagregante moderado y de
corta duración (24 h). Otros fármacos de este grupo son la prosta-
glandina I2 (epoprostenol) y su análogo iloprost, utilizados ambos por
vía intravenosa (generalmente en el tratamiento de la vasculopatía arterial
periférica) con un efecto antiagregante breve (< 3 h).
3. El tercer grupo está formado por los inhibidores de la enzima cicloxigenasa
plaquetaria (COX). El representante más conocido es el ácido acetil-
salicílico (AAS) y todos aquellos antiinflamatorios no esteroides (AINE)
que inhiben de forma potente la COX. El AAS es el mejor estudiado y su
efecto antiagregante se produce al bloquear de forma irreversible la
COX-1, por lo que la acción del AAS perdura a lo largo de toda la vida
de la plaqueta (7-10 días). Sin embargo, a partir del tercer o cuarto día ya
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hay suficiente número de plaquetas como para asegurar una hemostasia
adecuada. Incluso a dosis bajas (75-160 mg/día), el AAS ha demostrado
ser eficaz en la angina estable e inestable, en el infarto agudo del miocardio,
el ictus isquémico y la estenosis carotidea grave, entre otras.
Los anticoagulantes son menos usados. Los más utilizados son la

warfarina por vía oral y las heparinas por vía parenteral.
Warfarina
Es el principal anticoagulante oral utilizado. Es un derivado cumarínico.
Actúa indirectamente inhibiendo los factores de la coagulación vitamina
K-dependientes. Estos son: VII, IX, X y trombina. Es rápidamente absorbi-
da por el intestino delgado. Su efecto empieza en pocas horas; sin embargo,
un efecto notable toma 24 h y alcanza varios días. La duración exacta varía
entre los individuos y depende de varios factores. Es una mezcla racémica
de dos isómeros ópticos. El S-isómero es 2 a 5 veces más potente que el
R-isómero. Su vida media es 36-42 h (Martin, 1999).
Heparina
La heparina no fraccionada es un derivado heterogéneo de cadenas de
mucopolisacáridos hidrosolubles, con un peso molecular de 15 000 Dalton.
Su máximo efecto se observa de 40-50 min y su duración de 4-6 h. Es una
sucesión de pentasacáridos con afinidad alta por la antitrombina. Actúa so-
bre la antitrombina A, anteriormente conocida como antitrombina III e
incrementa su actividad 1 000 veces. Inactiva ciertas proteínas, que activan
principalmente los factores IXa, Xa, y IIa (trombina).
La heparina reduce de forma eficaz el riesgo de trombosis intravascular;
sin embargo, su uso a dosis anticoagulante puede llevar a un incremento del
sangrado y el riesgo de hematomas, que pueden limitar su utilidad en estos
pacientes. Su acción fundamental está basada en la inhibición del factor X
activado e incrementa el TPT. Induce trombocitopenia.
Heparina de bajo peso molecular (HBPM). La heparina fraccionada
es un derivado de la heparina no fraccionada. Tiene un peso molecular de
5 000 Dalton. Se une a la antitrombina III (A-III), pero tiene menor acción
antifactor II. Es de acción lenta y más prolongada. Es un α-2 inhibidor de
las proteasas. La heparina forma lazos complejos con la trombina y bloquea
las acciones de los factores IX, XI, y XII. También impide la trombogeneración
e inhibe el factor Xa y los factores V y VIII. Administrada por vía intravenosa,
la HBPM tiene una vida media de 3-4 h, TDT de 12 h y una biodisponibilidad
que no excede el 30 %.
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Existen diferentes formas comerciales: Fraxiparina®, la más utilizada y
de más reciente uso es la Bemiparina® que es una nueva heparina de bajo
peso molecular de segunda generación, con un peso molecular medio de
3 600 Dalton y una relación actividad anti-Xa/anti-IIa superior a 8. El obje-
tivo de este ensayo fue evaluar la eficacia y el perfil de seguridad de
Bemiparina® administrada a la dosis diaria de 3 500 U anti-Xa (40 mg),
iniciando la profilaxis 6 h después de la intervención quirúrgica de la
artroplastia total de cadera.
La incidencia total de trombosis venosa profunda (TVP) en una secuen-
cia de 57 pacientes investigados fue del 7 % (intervalo de confianza [IC] del
95 %: 0,4-13,7). El 5 % de ellas fueron proximales (IC del 95 %: 0-11,1).
En la actualidad, una de las medidas más adecuadas para prevenir la
enfermedad tromboembólica venosa en cirugía ortopédica es la utilización
de HBPM. Estas presentan claras ventajas con respecto a la heparina no
fraccionada (HNF): una vida media plasmática entre dos y cuatro veces
mayor cuando se administra a dosis profilácticas y una mayor biodisponibilidad
por vía subcutánea, que alcanza el 90-98 %, y permite su utilización en
inyección única diaria.
Después de utilizar durante más de una década la HBPM, está admitido
por los distintos autores que estos compuestos con un peso molecular medio
entre 6 000 y 8 000 Dalton son más eficaces que la HNF. Debido a su
heterogeneidad, es necesario realizar estudios clínicos para definir la dosis y
pautas de administración de cada una de ellas; sin embargo, en la última
revisión sistemática de pacientes a los que se les administró HBPM, se
encontraron 52 casos de pacientes con algún grado de paresia, luego de
aplicarle anestesia peridural o raquídea (Horlocker, 2001).
Hoy, aproximadamente el 50 % de las intervenciones de cirugía ortopédica
en los miembros inferiores se realizan con anestesia locorregional. Por ello,
hay polémica sobre la conveniencia de iniciar la profilaxis antitrombótica
con HBPM en el pre o en el posoperatorio, debido al potencial riesgo de
hemorragia intrarraquídea con este tipo de anestesia.
Pero en países como Francia o EE.UU., debido al aumento de la res-
ponsabilidad legal de los anestesiólogos, no se admiten estas recomendacio-
nes y la profilaxis con HBPM se inicia en el posoperatorio. Demostrar un
perfil aceptable de eficacia antitrombótica y de seguridad de una HBPM al
iniciar la profilaxis en el posoperatorio, podría representar una gran ventaja
en la práctica clínica.
Trombolíticos y fibrinolíticos
Disuelven activamente los coágulos de fibrina que ya se han formado.
Los activadores del plasminógeno tales como la estreptokinasa y urokinasa
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no solo disuelven el coágulo, sino que disminuyen la circulación del
plasminógeno y la fibrina (Martin, 1999; Zaragoza, 2001).
AINES
Los AINE también producen inhibición de la agregación plaquetaria por
un mecanismo similar al AAS, aunque destacan dos diferencias: en primer
lugar, el efecto bloqueador de la COX-1 es reversible, por lo que una vez
eliminado el fármaco se restituye la función plaquetaria. En segundo lugar,
existe una gran diferencia entre los distintos AINE en su capacidad de inhi-
bir la COX-1 y, en consecuencia, en su acción antiagregante plaquetaria.
Los AINE se clasifican por su potencia antiagregante. Esta clasifica-
ción se basa en las características farmacológicas de los principales repre-
sentantes de cada grupo terapéutico que, debido a la ausencia de datos
clínicos o experimentales, se han hecho extensivas al resto de los compo-
nentes del grupo. Así, por ejemplo, el piroxicán es un potente inhibidor de la
COX-1 que produce inhibición de la agregación plaquetaria, y este efecto,
ante la ausencia de datos, se ha extendido a otros compuestos similares del
mismo grupo (tenoxicán, lornoxicán).
Los AINE con importante efecto AP (oxicán, indometacina, ketorolaco)
se comportan en la práctica de forma similar al AAS, aunque con algunos
compuestos la duración del efecto es notablemente menor. Existen otros
AINE cuya acción antiagregante está menos contrastada o es de menor
cuantía tanto en intensidad como en duración. La ASA es un antinflamatorio
no esteroideo inhibidor de las prostaglandinas y la cicloxigenasa e inhibidor
de la síntesis de tromboxano A2. Este no solo es un vasoconstrictor potente,
sino que también facilita la antiagregación plaquetaria secundaria y la dismi-
nución de los factores de la coagulación. Lo mismo sucede con los AINE,
pero las plaquetas de pacientes que normalmente han estado tomando AINE
cursan con adhesión normal al subendotelio y con formación normal de coá-
gulos primarios, aunque estos no son suficientes para causar lesiones
vasculares y hemostasia intraoperatoria (Martin, 1999; Zaragoza, 2001).
Otros factores que intervienen en la coagulación

Existen otros fármacos que influyen de forma indirecta en la coagula-
ción por inhibir el catabolismo de la warfarina y que, por la frecuencia de su
empleo, se deben tener presentes, como son: antibióticos, AINE, antiarrít-
micos e inhibidores de los receptores H2. Otros están dados por antibióticos
en pacientes que no tienen abierta la vía oral y deprimen los factores vitami-
na K-dependientes e influyen en alguna medida en la coagulación. Hay en-
fermedades de base que intervienen también en la coagulación. Entre ellos
se encuentran los pacientes portadores de insuficiencia renal crónica en
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estadio terminal, en los cuales se considera que se encuentra modificada la
agregación plaquetaria, disminuida la adhesividad plaquetaria, el factor III
plaquetario y la retracción del coágulo, con un incremento en el tiempo de
sangrado y trombocitopenia, en mayor o menor cuantía. De igual forma, en
los pacientes cirróticos, se observa una marcada disminución de los factores
de la coagulación XII, IX, XIII, la protrombina, así como los factores VII,
VIIIa, X, con incremento del fibrinógeno, precalicreína y crinógeno de alto
peso molecular. Estos concomitan con aumento de la actividad fibrinolítica y
disminución de la antitrombina III y de la proteína C.
Bromage (1978) propuso algunas medidas para evitar estas complica-
ciones desvastadoras del hematoma epidural:
− Introducir el catéter con delicadeza.
− Aspirar el catéter cada hora.
− Irrigar con solución salina en busca de sangrado inadvertido.
− Examinar desde el punto de vista clínico neurológico frecuente.
− Realizar un examen mielográfico ante la menor sospecha (dolor de es-
palda, de piernas o debilidad de las extremidades).
Nosotros no compartimos estos principios. En primer lugar, es obvio que

el catéter peridural, como cualquier procedimiento médico, debe ser realiza-
do con delicadeza. En segundo lugar, no concordamos con el hecho de aspi-
rar cada hora, pues la punta del catéter al aspirar y producir una presión
negativa, puede perforar la duramadre. En tercer lugar, la irrigación fre-
cuente puede provocar sepsis del espacio peridural y del sistema nervioso
central.
Resulta interesante recordar que en 1960, Gormley y Ekkök describie-
ron la técnica del hemoparche (Gormley et al., 1996). La literatura sugiere
que esta técnica es fácil, segura y eficaz para el tratamiento de la cefalea
por perforación dural. Este grupo diagnosticó un paciente con una complica-
ción seria por este proceder. Apareció un hematoma subdural después de
seis hemoparches y se relacionó al parecer con perforaciones durales inad-
vertidas y la inyección subsecuente de sangre en el espacio subdural. Es
una complicación extraordinariamente rara, por lo cual lo cito aquí.
Con todo, la decisión final de la realización de una técnica anestésica
regional en estos pacientes debe ser individualizada, después de la valora-
ción particular de la relación riesgo-beneficio en cada uno de ellos.
Consenso de la American Society of Regional

Anesthesia sobre anestesia regional y anticoagulación
Debido a la controversia sobre la heparina de bajo peso y la falta de
datos prospectivos aleatorizados, la American Society of Regional
Anesthesia (ASRA) convocó un panel de 17 expertos que presentaron un
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consenso en cinco áreas: anticoagulantes orales, antiagregantes plaquetarios,
trombolíticos y fibrinolíticos, heparina y bajo peso.
Anticoagulantes orales (ACO)

− Interrumpir el tratamiento y esperar el resultado normal del coagulograma
antes del bloqueo.
− Tener precaución ante la asociación de los ACO con otros fármacos que
alteren la coagulación.
− Chequear el coagulograma previo si la primera dosis de ACO se admi-
nistra luego de 24 h del procedimiento.
− Chequear el coagulograma diariamente si el paciente recibe dosis mode-
radas o altas de ACO.
− Si el tiempo de quick se encuentra muy prolongado o el RIN tiene nive-
les muy bajos, se deben bajar las dosis antes de retirar el catéter.
− Los ancianos, enfermos renales, hepáticos o cardiacos y las mujeres, se
deben controlar y ajustar la dosis.
Antiagregantes plaquetarios y AINE

− El riesgo es extremadamente bajo si no se combinan con otros fármacos
que afecten la coagulación.
− En el caso de recibir otros fármacos que afecten la coagulación, el riesgo
potencial es mayor.
Fibrinolíticos
Representan un riesgo extremadamente alto. A la vez, no existen datos
sobre la duración de acción, por lo que no hay recomendaciones sobre el
momento de retirar el catéter.
Heparina
La heparina subcutánea no aumenta el riesgo si no ha sido administrada
por periodos prolongados. Se tendrá precaución en la infusión intravenosa
en cirugía vascular, si la administración comienza una hora luego del bloqueo
y si el catéter se retira una hora antes de la dosis siguiente de heparina.
Heparinas de bajo peso molecular

− Claramente las HBPM asociadas a otra medicación antiagregante au-
mentan el riesgo de hematoma epidural.
− En los pacientes que reciben HBPM, el bloqueo debería posponerse por
lo menos 12 h luego de la última dosis.
− Para remover el catéter, también deberían esperarse al menos 10-12 h.
Y para la nueva dosis deberían esperarse al menos 2 h como mínimo.
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Como anestesiólogos, no se puede esperar la publicación de un estudio
prospectivo que nos ayude con recomendaciones prácticas. Se debe enten-
der las bases de las directrices existentes, así como mantener la atención a
la espera de episodios que supongan un nuevo factor de riesgo, sobre todo si
se toma en consideración que durante el primer siglo de aplicación de anes-
tesia neuroaxial, se han comunicado 61 casos de hematoma espinal asocia-
do con técnicas espinales o epidurales. La mayoría fueron publicados en las
últimas dos décadas.
El incremento de la utilización del bloqueo neuroaxial y la mejora de la
información sobre complicaciones graves relacionadas con la anestesia re-
gional pueden ser, en parte, causa de este aumento aparente en la incidencia
de hematomas espinales. Por desgracia, varias series amplias sugieren que
la frecuencia actual de hematoma espinal en algunas poblaciones de pacien-
tes se ha elevado, así como el número de pacientes ortopédicos con
tromboprofilaxis con dos dosis diarias de heparina de bajo peso molecular en
presencia de un catéter epidural, además del de pacientes con cirugías
vasculares que reciben heparina intravenosa en el perioperatorio.
Numerosas pruebas clínicas y la utilización de HBPM en Europa duran-
te los últimos 15 años sugieren que no ha habido un incremento del riesgo de
hematoma espinal en pacientes con anestesia neuroaxial, mientras recibían
tromboprofilaxis perioperatoria con HBPM. En cualquier caso, en los 5 años
posteriores al lanzamiento de las HBPM para su uso generalizado en los
EE.UU. en mayo de 1993, se informó al fabricante sobre más de 40 casos
de hematoma espinal asociados con la anestesia neuroaxial administrada en
presencia de profilaxis preoperatoria con HBPM.
La aparente diferencia en cuanto a la incidencia en Europa y los EE.UU.
puede deberse a una divergencia en dosis y posología. Asimismo, otras dife-
rencias adicionales en el tratamiento del paciente pueden afectar también la
incidencia. Por tanto, es necesaria la evaluación continua de la seguridad de
la anestesia espinal o epidural en pacientes que reciben profilaxis con HBPM.
De forma similar, en una revisión de la base de datos de la American
Society of Anesthesiologists Closed Claims (resúmenes de casos de re-
sultados adversos enviados por profesionales de asegurada fiabilidad), se
informó que las lesiones de la médula espinal constituían la causa más co-
mún de reclamaciones por daños neurológicos durante los años 90, y los
hematomas espinales supusieron alrededor de la mitad de todas las lesiones
de la médula espinal.
Los factores de riesgo de hematoma espinal incluyeron anestesia epidural
con heparina intravenosa durante la cirugía vascular o un procedimiento
diagnóstico. El entumecimiento o debilidad posoperatorios se atribuyó al efec-
to típico de la anestesia local en vez de a la presencia de isquemia en la
médula espinal, lo que retrasó el diagnóstico. Por esa razón, el tratamiento
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raramente se juzgó como adecuado a los estándares y el costo medio fue
muy alto. Los casos más recientes en esta revisión del proyecto de reclama-
ciones son del año 1992. Por este motivo, este análisis no incluye la heparina
de bajo peso molecular asociada a hematomas espinales. Por consiguiente,
la fiabilidad de los datos coincide con las series de Vandermeulen et al.
(1984) que notificaron que 25 de los 61 casos de hematoma espinal estuvie-
ron asociados a algún tipo de terapia con heparina.
Las declaraciones del Consenso tienden a reflejar la experiencia clínica
e inquietudes de los participantes en la conferencia. Una comparación entre
las declaraciones del Consenso Español con las de la Sociedad Alemana de
Anestesiología y Medicina Intensiva y las de la Sociedad Americana de
Anestesia Regional revelan tanto similitudes como diferencias. El tratamiento
de los pacientes que reciben heparina estándar es extraordinariamente simi-
lar. Dada la continua incidencia de hematoma espinal (y con malos resulta-
dos neurológicos) asociado con estos pacientes, quizá las tres sociedades
deberían ser más cuidadosas en sus recomendaciones para el tratamiento y
monitorización. Como era de esperar, las directrices de la ASRA para las
HBPM son mucho más conservadoras que las europeas, debido al gran
número de hematomas que se han registrado en los EE.UU. Ni el Consenso
español ni el alemán tratan el punto de la anestesia neuroaxial en el paciente
con terapia fibrinolítica.
Aunque la mayoría de anestesiólogos consideran la medicación fibri-
nolítica (estreptocinasa y urocinasa) absolutamente contraindicadas junto a
la anestesia regional, otros discrepan. No obstante, es urgente una discusión
sobre el tratamiento con catéter neuroaxial, pensando en el raro caso del
paciente vascular que necesite terapia urgente.
El Consenso español analiza extensamente el riesgo de hematoma espinal
asociado con agentes antiplaquetarios y recomienda la suspensión de esta
medicación antes de un bloqueo neuroaxial. Esta práctica es difícil de justi-
ficar; la seguridad de la anestesia neuroaxial en combinación con terapia
antiplaquetaria está bien documentada y solo se han reportado tres casos de
hematomas espinales en pacientes que recibían antinflamatorios no
esteroideos. Además, casi la mitad de los pacientes informaron de que esta-
ban recibiendo terapia antiplaquetaria.
Si existiera un riesgo significativo, existirían más informes sobre he-
matoma espinal en estos pacientes y, a la inversa, los medicamentos que
previenen la agregación plaquetaria a través del bloqueo del receptor de la
glucoproteína (GP) IIb/IIIa son inhibidores plaquetarios más potentes. Estos
medicamentos antiplaquetarios, que incluyen ticlopidina, clopidogrel y
abciximab, precisan mayor precaución. Hasta el momento ha habido dos
hematomas espinales asociados con medicamentos GP IIb/IIIa y anes-
tesia neuroaxial: uno con ticlopidina y uno a continuación de clopidogrel
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(en combinación con aspirina y diclofenaco). Se necesitan datos adicionales
para hacer recomendaciones más específicas basadas en la evidencia (Za-
ragoza, 2001; Martin, 1999).
Los resultados del Foro Español de Consenso serán, sin duda alguna,
muy útiles en el tratamiento del paciente receptor de un bloqueo neuroaxial,
en combinación con medicamentos que afectan la hemostasia. En cualquier
caso, debe recordarse que la identificación de los factores de riesgo y el
establecimiento de directrices no eliminarán completamente la complicación
del hematoma espinal. Y aunque en las series de Vandermeulen et al. (1994)
el 87 % de los pacientes presentaron una anormalidad hemostática o dificul-
tad con la punción de la aguja, en el 13 % no hubo factor de riesgo identifi-
cable. Por lo tanto, es necesaria la vigilancia para permitir la evaluación
temprana de una disfunción neurológica y propiciar una pronta intervención.
No solo se debe focalizar en la prevención del hematoma espinal, sino tam-
bién en la optimización de la respuesta neurológica.
Se concluye que el ASS, los AINES, la warfarina y la heparina tienen
efectos antiagreagantes y anticoagulantes y son utilizados durante el perio-
do perioperatorio con cierta frecuencia. La cuantificación de TP y TPTa
debe hacerse antes de la cirugía para asegurar que el efecto anticoagulante
de estos fármacos se hallen en un nivel seguro para realizar cualquier pro-
cedimiento anestésico-quirúrgico.
Cuando se usa heparina no fraccionada, la colocación del catéter se
debe posponerse al menos 4 h después de la última dosis o realizarse 30 min
antes de su próxima administración. Cuando se administre HBPM, el proce-
dimiento debe realizarse 12 h antes o después de realizarse la técnica
anestésica. Para la retirada de los catéteres se deben seguir recomendacio-
nes similares a las citadas, ya que el riesgo de complicaciones hemorrágicas
en los casos de asociación de fármacos se incrementa y es imprescindible
un control neurológico adecuado en el periodo posoperatorio inmediato.
El tiempo de sangrado mayor de 10 min es contraindicación absoluta para
cualquier procedimiento neuroaxial. EL TPTa siempre debe ser normal.
El primer paso es la identificación de las características del paciente que
suponen un incremento del riesgo de aparición de sangrado espinal, inde-
pendientemente del riesgo que pueda existir por la administración concomi-
tante de alguno de los fármacos comentados.
El consenso entre los anestesiólogos con las técnicas de anestesia re-
gional en estos pacientes se fundamenta en tomar decisiones individuales en
pacientes anticoagulados y con alteración del tiempo de sangrado, del coagu-
lograma y con disminución o disfunción plaquetaria para evitar o minimizar
el riesgo grave de una complicación que, a pesar de ser rara, resulta fatal.
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Con todo, la decisión final de la realización de una técnica anestésica
regional en estos pacientes debe ser individual, después de la valoración
particular de la relación riesgo-beneficio en cada uno de ellos.
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Capítulo 19. Anestesia en las enfermedades
neuromusculares
Las enfermedades neuromusculares (ENM) representan un grupo de
entidades nosológicas muy heterogéneas que se deben a una alteración pri-
maria o secundaria de la célula a nivel de la unión neuromuscular, del siste-
ma musculoesquelético o de ambos.
Aunque son poco comunes, no es extraño que con cierta regularidad
alguno de estos pacientes acuda para la práctica de estudios diagnósticos,
para recibir alguna conducta anestésico-quirúrgica de una de sus complica-
ciones o para intervenciones no relacionadas con su enfermedad de base.
Estos enfermos pueden presentar una amplia gama de complicaciones
relacionadas con el procedimiento anestésico, sobre todo aquellas en que la
evolución de la enfermedad es más severa o se encuentra en los últimos
estadios de la enfermedad, cuyo problema principal es la insuficiencia respi-
ratoria (Stoelting y Dierdorf, 2003; Martínez Silva, 2007; Forés et al., 2006).
Desde el punto de vista anestésico, estas enfermedades presentan sínto-
mas variados y presentan alto riesgo para cualquier procedimiento anestésico.
Bajo circunstancias especiales, los opioides, los bloqueadores musculares (BM)
y los anestésicos intravenosos, pueden interferir con este tipo de desórdenes.
Las complicaciones durante o después de la anestesia pueden dar lugar a
reacciones adversas, cambios primarios o secundarios en relación con la ENM
subyacente. Por ello, la conducta perioperatoria, se debe individualizar para
garantizar la máxima seguridad de los pacientes (Martínez Silva, 2007).
Clasificación de las enfermedades neuromusculares

Existen múltiples clasificaciones de las enfermedades neuromusculares;
sin embargo, se propone la que resulta más didáctica:
− Lesiones intracraneales. Entre ellas se halla la hemiplejía, la enferme-
dad de Parkinson, los trastornos intracraneales difusos, la esclerosis
múltiple y las Coreas.
− Lesiones de la médula espinal. En este grupo se incluyen la paraplejía,
cuadriplejía, esclerosis lateral amiotrófica y poliomielitis.
− Lesiones de la unión neuromuscular. Se citan la miastenia gravis y el
síndrome miasténico.
− Lesiones de nervios periféricos. Comprende las polineuropatías y dener-
vación muscular.
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− Lesiones musculares. Incluye distrofias musculares y síndrome miotónicos.
− Otras. Pacientes quemados y los inmovilizados de larga fecha.
En el grupo de las lesiones intracraneales las más frecuentes son la hemi-

plejía, la enfermedad de Parkinson, los trastornos intracraneales difusos, la es-
clerosis múltiple o las Coreas. A continuación se describirán algunas de ellas.
Lesiones intracraneales
Hemiplejía. En estos pacientes predomina la lesión a nivel de la moto-
neurona superior intracraneal (Fig. 19.1). En ellos existe un patrón de debi-
lidad por disfunción de haces corticoespinales descendentes, por lo que se
produce espasticidad e hiperreflexia. Hay una reducción en el número de
unidades motoras y un aumento de nuevas ramas axonales que provocan
Fig. 19.1. Hemiplejía. Se representa el área de lesión a nivel de la motoneurona

superior intracraneal y la parte del organismo correspondiente que se halla afectada.
Basada en la figura tomada de http:// www.discapacitados.com
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aumento del área sensible a la acetilcolina, mediada principalmente por re-
ceptores extrasinápticos (Forés et al., 2006).
Para Forés et al. (2006) no existen evidencias que permitan recomendar
algunos fármacos hipnóticos sobre otros y recomiendan que se elijan en
función del estado hemodinámico del paciente y de sus enfermedades aso-
ciadas. En relación con los bloqueadores neuromusculares no despolarizantes
(BMND), señalaron que al segundo día de la lesión cerebral aparece cierta
resistencia al bloqueo neuromuscular (BNM), pues no existen suficientes
receptores postsinápticos. Estos requieren aproximadamente 2 meses para
poblar nuevamente la membrana muscular, hecho que se produce, posible-
mente por un desequilibrio entre la inhibición y la facilitación que ejerce el
sistema nervioso central (SNC) sobre la unión neuromuscular. De esta ma-
nera, las lesiones intracraneales provocarían una facilitación de la función
neuromuscular.
Enfermedad de Parkinson. Es una enfermedad crónica y progresiva,
a nivel extrapiramidal que cursa con tremor, rigidez, aquinesia, demencia y
depresión causada por un déficit de dopamina. Además, se conoce el sín-
drome de Parkinson secundario a la administración prolongada de fenotiacinas,
reserpina, butirofenonas, o provocado por traumatismos craneales, intoxica-
ciones por monóxido de carbono, manganeso o encefalitis (Forés et al., 2006).
Entre las peculiaridades de estos pacientes hay que considerar no solo
las alteraciones inherentes a su afección neurológica, sino también a los
cambios fisiológicos y enfermedades concomitantes que se presentan en el
adulto mayor. La edad resulta un factor importante, pues su asociación con
la enfermedad de Parkinson predispone a la ocurrencia de fracturas. Esto
se basa en la relación que existe entre la edad y los problemos óseos: con-
forme aumenta la edad, existe una pérdida de células dopaminérgicas nigras
que conjuntamente con los problemas motores, la respuesta del sistema ner-
vioso autónomo (SNA), así como las interacciones entre agentes anestésicos
y antiparkinsonianos, puede llegar a representar una verdadera contraindi-
cación para el procedimiento anestésico-quirúrgico (Spiegel, 2009; Iselin-
Chaves et al., 2009; Nicholson et al., 2002; Arango y Molina, 2008).
Esta enfermedad es un factor de riesgo mayor, ya que se pueden pre-
sentar complicaciones perioperatorias. Por ejemplo, existe riesgo de
regurgitación y broncoaspiración, por lo que está indicada la intubación de
secuencia rápida y su profilaxis; la neumonía por aspiración es la causa más
frecuente de muerte en estos pacientes; también pueden existir trastornos
de la función respiratoria (obstructivo o restrictivo) por rigidez de la pared
torácica, así como modificaciones en el control respiratorio, alteraciones del
SNA y exceso de salivación (Forés et al., 2006).
Estos pacientes, además, son sensibles a los agentes anestésicos como el
propofol, sevorane, antieméticos y opioides. El mecanismo postulado causa
Capítulo 19. Anestesia en las enfermedades neuromusculares 209
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un desbalance entre los neurotransmisores dopaminérgicos y colinérgicos
en el ganglio basal (Nicholson et al., 2002). También se ha cuestionado el
uso de ketamina por su capacidad para provocar una respuesta exagerada
del SNA. Algunos autores la consideran como una alternativa válida en
pacientes con manifestaciones graves de la enfermedad, en los que se pre-
vé intubación difícil y en los que tengan disfunción faríngea con riesgo de
broncoaspiración (Cordero, 2009; Forés et al., 2006; Spiegel, 2009). Los
anestésicos inhalatorios pueden incrementar la concentración de dopamina
extracelular cerebral, pero las implicaciones prácticas de estos hallazgos
son escasas. La respuesta a los BMND no lleva implícita la modificación de
su respuesta y no se produce hiperpotasemia tras la administración de
succinilcolina (Forés et al., 2006).
Esclerosis múltiple. Es una enfermedad desmielinizante del SNC. Se
manifiesta con periodos de exacerbación y remisión a intervalos imprevisi-
bles. El cuadro clínico se caracteriza por debilidad muscular, ataxia, parestesia,
alteraciones visuales y, ocasionalmente, contracturas musculares. Es co-
mún la debilidad de los músculos respiratorios como consecuencia de lesio-
nes neurológicas o de la atrofia por desuso.
Se debe evitar el uso de anticolinérgicos para disminuir la posibilidad del
aumento de temperatura, ya que es obligatorio mantenerla cercana a los
37 ºC. Un aumento de 1 ºC puede favorecer la aparición de una crisis. Los
anestésicos hipnóticos no producen efectos adversos y no hay evidencia
para recomendar anestesia intravenosa o inhalatoria. Es rara la hiper-
potasemia por succinilcolina, pero es posible en pacientes gravemente debi-
litados con atrofia muscular y déficit neurológico (Forés et al., 2006). Existen
discrepancias en lo referente a los BMND. Para algunos autores, la res-
puesta es la habitual, mientras que otros defienden que puede existir bloqueo
prolongado y hasta resistencia a su efecto (Cordero, 2009; Forés et al.,
2006; Iselin-Chaves et al., 2009; ASEM, 2003).
No existe contraindicación absoluta para realizar anestesia subaracnoidea,
pero se aconseja utilizar dosis menores que las habituales de anestésicos
locales, así como evitar técnicas que incluyan grandes dosis de anestésicos
(anestesia regional intravenosa), porque se han descrito casos de exacerba-
ción de las crisis tras su empleo, posiblemente porque la desmielinización
predispone a la médula a la neurotoxicidad con el empleo de anestésicos
locales (Forés et al., 2006).
Corea de Huntington. Es una lesión extrapiramidal de carácter genético,
con transmisión de patrón dominante. Se manifiesta por disartria, movimien-
tos coreicos y demencia. Existe marcada atrofia del núcleo caudado y me-
nor en el putamen y el globus pallidus. Se ha demostrado disminución de los
niveles de ácido gamma amino butírico (GABA) y sus enzimas sintetizadoras,
así como mayor producción de somatostatina.
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La atropina puede exacerbar los movimientos coreicos por los efectos
anticolinérgicos, por lo que se recomienda administrar glicopirrolato. Se puede
observar, aunque es poco frecuente, una mayor susceptibilidad a los hipnóticos
barbitúricos, con un retraso en el despertar (Forés et al., 2006). Es común
una disminución de la actividad de la acetilcolinesterasa plasmática, lo que
provoca un efecto prolongado de la succinilcolina. Es seguro el uso de BMND
no metabolizados por la acetilcolinesterasa.
Lesiones de la médula espinal

Entre las más frecuentes se encuentran la paraplejía y cuadriplejía, la
esclerosis lateral amiotrófica y la poliomielitis.
Paraplejía y cuadriplejía. Tanto en la paraplejía como en la cuadriplejía,
inicialmente aparece una parálisis flácida con pérdida de regulación de la
temperatura y reflejos espinales por debajo de la lesión, con disminución de
la tensión arterial, bradicardia y trastornos electrocardiográficos. La fase de
shock medular oscila entre 1 y 6 semanas. Durante este periodo la causa
principal de morbilidad y mortalidad es el deterioro de la ventilación alveolar
y el edema pulmonar que puede ser yatrogénico o neurogénico. Se debe
considerar la posibilidad de estómago lleno con riesgo de regurgitación y
broncoaspiración. La intubación dependerá de la condición del paciente, del
grado de lesión, el tiempo de evolución y la experiencia del anestesiólogo
(Forés et al., 2006).
La elección del hipnótico dependerá del estado hemodinámico del pa-
ciente. No hay fármacos contraindicados, pero se debe buscar el equilibrio
entre la excesiva profundización con hipotensión y la superficialidad con
hipertensión e hiperreflexia autonómica.
No se debe utilizar succinilcolina porque pudiera causar hiperpotasemia.
Su gravedad no está relacionada con la dosis, sino con el grado de afecta-
ción muscular y la proliferación de receptores extrasinápticos. El riesgo de
hiperpotasemia existe desde transcurridas las primeras 24 h y hasta 9 meses
después o incluso más tardíamente, por lo tanto no se recomienda su uso.
Hay sensibilidad aumentada a los BMND; sin embargo, si la lesión es
baja y solo involucra las extremidades inferiores, su administración no debe
inducir complicaciones; si la lesión es alta y afecta los músculos respirato-
rios puede implicar alteración respiratoria posoperatoria.
No hay ninguna evidencia que la anestesia regional empeore la situación
neurológica del paciente lesionado medular crónico.
Esclerosis lateral amiotrófica (ELA). Es una enfermedad degenerativa
del SNC. Es un trastorno de las neuronas motoras superiores e inferiores.
Hay diferentes formas de esta enfermedad, como la ELA con afectación de
motoneuronas superiores e inferiores, la parálisis bulbar y atrofia muscular
espinal (atrofia muscular progresiva) con afectación de motoneuronas
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inferiores, principalmente. La parálisis seudobulbar y esclerosis lateral pri-
maria provocan afectación de motoneuronas superiores y, entre otras enfer-
medades, se citan la paraplejía familiar espástica y la enfermedad de Kennedy
(ASEM, 2003).
La afectación de las motoneuronas inferiores provoca debilidad y atro-
fia. Con el tiempo, se afectan la mayoría de los músculos esqueléticos, inclu-
so los de la lengua, faringe, laringe y la musculatura torácica. Si se afecta la
musculatura bulbar, aparece dificultad para la deglución, masticación, movi-
mientos de la cara y lengua, con el riesgo aumentado de aspiración pulmonar.
Si existe participación corticomedular, puede aparecer hiperactividad de re-
flejos y espasticidad. También puede afectarse el SNA, lo que se manifiesta
como hipotensión ortostática y taquicardia en reposo (Forés et al., 2006).
No hay evidencia de que un anestésico sea mejor que otro; pero se conside-
ra que la anestesia general pudiera agravar la evolución de determinados
pacientes con ELA.
Se puede producir hiperpotasemia tras el empleo de succinilcolina, por
lo que solo se debe administrar si se puede descartar denervación extensa y
atrofia muscular. A veces, puede provocar contracturas tipo miotonía. En
este caso, se proscribirá si la CPK está elevada.
La respuesta a los BMND puede estar exagerada por aumento de la
sensibilidad (Cordero, 2009). Se deben usar los de vida media, intermedia y
corta, así como monitorizar la función neuromuscular (MFNM) para ajustar
la dosis, siempre que sea posible.
Según algunos autores, la anestesia locorregional está formalmente
contraindicada (Forés et al., 2006; Fujii et al., 2009; Spiegel, 2009; Iselin-
Chaves et al., 2009; Nicholson et al., 2002); sin embargo, para otros no
estaría contraindicada, aunque se han descrito exacerbaciones de la lesión
neurológica prexistente con técnicas de raquianestesia. Si se realizan blo-
queos espinales, se recomienda evitar el bloqueo superior a T6 para mante-
ner el mecanismo de la tos y una ventilación eficaz.
Poliomielitis. Es consecuencia de una destrucción de los ganglios mo-
tores de la médula espinal y del bulbo. Es una disfunción tipo neurona
motora inferior. Se caracteriza por debilidad muscular y parálisis flácida
de las extremidades que puede involucrar los músculos respiratorios. Se
ha sugerido que puede existir lesión a nivel de la unión neuromuscular
(Forés et al., 2006).
No hay referencias sobre la elección de hipnóticos, aunque se reco-
mienda utilizar solo la mitad de las dosis usuales de los agentes anestésicos.
Como en la mayor parte de las ENM, se puede presentar hiperpotasemia
tras el uso de succinilcolina. Los problemas potenciales de estos pacientes
incluyen sensibilidad aumentada a los BMND, cuya repercusión clínica de-
penderá del nivel de la lesión, por lo cual se aconseja administrar la mitad de
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la dosis inicial e individualizar la de mantenimiento. Si los músculos respira-
torios están involucrados, su administración puede provocar necesidad de
ventilación mecánica posoperatoria. Todos los sobrevivientes de la polio-
mielitis, especialmente aquellos con historia de complicaciones respiratorias,
deben referirle a su cirujano y anestesiólogo que padecieron de poliomielitis
(Arango y Molina, 2008; ASEM, 2003; Maynard y Headley, 1999). Además,
estos pacientes son muy sensibles al dolor, particularmente en los miembros
largos paralizados y suelen requerir analgesia de rescate como tratamiento
del dolor posoperatorio (Maynard y Headley, 1999).
Ningún estudio publicado documenta problemas anestésicos en los so-
brevivientes de la poliomielitis. Sin embargo, algunos pacientes han pensa-
do que sus síntomas típicos de pospoliomielitis llegaron a ser peores después
de la aplicación de anestesia regional (Forés et al., 2006; Maynard y
Headley, 1999).
Lesiones de la unión neuromuscular

Las enfermedades más representativas de este grupo son la miastenia
gravis y el síndrome miasténico.
Miastenia gravis. La MG es una enfermedad autoinmune que se carac-
teriza por presentar anticuerpos circulantes del tipo de la inmunoglobulina G
(IgG) (Cordero y Parisi, 2000) (ver Capítulo 11). Estos anticuerpos interactúan
con los receptores colinérgicos e interfieren en el mecanismo de la transmi-
sión neuromuscular, ya sea por la acelerada degradación de los receptores
de la membrana postsináptica, por la reducción de la síntesis de estos o por
el simple bloqueo de los anticuerpos que impiden la unión entre la acetilcolina
y el receptor (Barchan et al., 1999; Naguib et al., 2002). También se han
titulado anticuerpos antimúsculo estriado. Estos últimos se observan en su-
jetos cuya enfermedad aparece tardíamente. Se ha descrito que existe res-
puesta mediadas por células, que pudiera intervenir en la patogenia de esta
enfermedad. Los linfocitos sirven como células auxiliares en la producción
de inmunoglobulina, y se invoca una predisposición genética a la pérdida de
la autotolerancia (Barchan et al., 1999).
No se aconseja la medicación preoperatoria mediata porque puede apa-
recer fácilmente depresión respiratoria. Se recomienda en la medicación
inmediata administrar una benzodiacepina de acción corta del tipo del
midazolán, a dosis de 2 a 3 mg vía i.m.
La conducta anestésica dependerá del procedimiento quirúrgico que se
vaya a realizar y de las preferencias del cirujano y el anestesiólogo. A lo
largo de los años, esta enfermedad ha tenido diferentes enfoques en rela-
ción con qué técnica anestésica usar, así como acerca de los agentes de
inducción, mantenimiento y bloqueadores neuromusculares (Cordero y Parisi,
2000; Cordero, s.f.).
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Se debe considerar si el procedimiento es para practicar una timectomía
o una intervención electiva o de urgencia. Para procedimientos menores, se
puede emplear anestesia local infiltrativa, bloqueos peribulbares, bloqueos
nerviosos tronculares o plexales. La anestesia subaracnoidea o peridural no
está contraindicada de manera absoluta; sin embargo, se debe precisar de
forma individual, controlar la clasificación y el tiempo de evolución para
evitar la prolongación del periodo anestésico en el posoperatorio. Se deben
proscribir en estos enfermos los anestésicos locales del tipo éster y utilizar
los del grupo amino amidas (Cordero y Parisi, 2000; Cordero, s.f.).
La timectomía, tanto abierta como por mínimo acceso, se deben practi-
car con anestesia general o combinada (general orotraqueal y catéter
peridural). La inducción se puede realizar con hipnóticos barbitúricos o no,
de acción corta como tiopental (3-5 mg/kg) o propofol (2-2,5 mg/kg) y
opioides. Se prefiere el uso de opiodes a los halogenados, ya que estos últi-
mos potencian la acción de los BM, lo cual es particularmente importante en
estos enfermos (Cordero y Parisi, 2000).
Mora et al. (1990) sostienen que en los pacientes con MG es posible
utilizar diferentes técnicas anestésicas y BM bajo control de la función
neuromuscular, además de analgesia posoperatoria, siempre que se manten-
gan bajo vigilancia. Ellos recomendaron, además, que estos enfermos debie-
ran permanecer en salas de cuidados intensivos para evitar las complicaciones
durante el periodo posoperatorio inmediato.
Las dosis propuestas para los diferentes BM fueron: vecuronio 25 µg/kg,
atracurio 125 µg/kg, mivacurio 50 µg/kg y cisatracurio 25 µg/kg (Cordero y
Parisi, 2000). El bromuro de vecuronio es un fármaco que mostró una ade-
cuada estabilidad hemodinámica; pero el tiempo total de bloqueo (TDT) se
duplicó cuando se administró a estos enfermos. El atracurio, por tener un
metabolismo particular (hidrólisis de Hofman), resultó también ser un buen
BMND para los miasténicos (Cordero, s.f.). Se aplicó también rocuronio sin
grandes ventajas sobre el vecuronio en cuanto al bloqueo total, así como
cisatracurio a dosis de 15 µg/kg, para lograr tiempos intermedios de TDT
(Cordero y Parisi, 2000).
Cordero et al. (2002) utilizaron mivacurio a dosis de 50 µg/kg, lo que no
concuerda con las dosis administradas por Seigne y Scott (1994) y Paterson
et al. (1994). Ellos aplicaron 30 µg/kg; sin embargo, al monitorizar las varia-
bles de función neuromuscular, los resultados fueron semejantes. Las dosis
de mantenimiento con mivacurio fueron múltiples. Esto depende, en gran
medida, de que este fármaco posee una vida media muy corta. Cuando se
empleó vecuronio y atracurio, los pacientes no necesitaron dosis de mante-
nimiento, por lo prolongado del bloqueo.
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La timectomía es el tratamiento de elección para los miasténicos. Se ha
publicado que se logran remisiones entre el 57-86 % de los pacientes y
fueron permanentes entre el 20-30 % del total de estos.
Existen varias hipótesis en cuanto al mecanismo de acción de la timec-
tomía. La más aceptada sostiene que las células mioides interactúan con los
linfocitos vecinos, células que serán estimuladas de forma anormal para
formar anticuerpos o servir como células excitadoras en la producción de
inmunoglobulinas.
Estos pacientes requieren una adecuada monitorización perioperatoria,
así como prevención del dolor. El mejor método de monitorización de la
función neuromuscular es la estimulación de un nervio motor periférico ac-
cesible y la valoración de la respuesta del músculo por él inervado. Durante
la anestesia no es posible medir la contracción muscular voluntaria.
El acelerómetro es el monitor de función neuromuscular más aceptado
en el periodo intraoperatorio. Su principio se basa en la Segunda Ley de
Newton o Ley de la Dinámica: si se conoce que la fuerza es directamente
proporcional a la masa por la aceleración, en igualdad de masa, la fuerza
será proporcional a la aceleración (Lagneau et al., 2001). Para medir la
aceleración, se ha empleado un dispositivo piezoeléctrico de cerámica que
se fija con bandas adhesivas al dedo pulgar. El desplazamiento del dedo crea
una señal eléctrica proporcional a la aceleración (Cordero y Parisi, 2000;
Cordero, s.f.).
Ningún paciente con MG debe ser descurarizado al finalizar el acto
quirúrgico, por lo que la recuperación de todos debe ser de forma espontá-
nea. La extubación se debe realizar cuando el paciente haya recuperado
satisfactoriamente la fuerza muscular, comprobada tanto desde el punto de
vista clínico como por monitorización. Se debe valorar el estímulo con el tren
de cuatro, ya que este brinda la posibilidad de estimar cuantitativamente el
grado de bloqueo y su profundidad. El cociente T4/T1 es la amplitud de la
cuarta respuesta frente a la primera del mismo estímulo en tren de cuatro.
Esto se traduce en la garantía de la recuperación objetiva de la contracción
muscular y la seguridad absoluta para extubar a dichos pacientes.
Los enfermos con MG sometidos a una intervención quirúrgica deben
permanecer en las unidades de cuidados intensivos, donde se mantendrá la
vigilancia estricta de la ventilación, así como el tratamiento del dolor. Si por
cualquier causa hubiera prolongación de la ventilación mecánica por la ex-
tensión del bloqueo neuromuscular, se debe evaluar de forma cuidadosa al
paciente, ya que se puede incrementar el riesgo de sepsis en aquellos que se
encuentran inmunodeprimidos farmacológicamente (Cordero y Parisi, 2000;
Cordero, s.f.).
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No obstante, la preparación preoperatoria ha influido satisfactoriamente
en la prevención de las crisis miasténicas posoperatorias, así como la inci-
dencia de sepsis. Uno de los medicamentos más óptimos es la inmunoglobulina
inmune intravenosa (Intacglobin®), que se debe administrar en días alternos,
a dos dosis de 400 mg/kg/día, por vía i.v. Con ello se aplicó la acción
inmunomoduladora e inmunocompetitiva de esta droga. A pesar de que su
mecanismo de acción es desconocido, se señala que existe una baja regula-
ción de la producción de anticuerpos y su uso parece ser satisfactorio en el
tratamiento preoperatorio (Cordero et al., 2002; Seigne y Scott, 1994;
Paterson et al., 1994; Cordero, s.f.). Se debe mantener durante el poso-
peratorio inmediato.
Síndrome miasténico de Lambert Eaton. Este es un defecto presináp-
tico, con disminución del número de canales de calcio en la terminal presináp-
tica. Se produce por un mecanismo autoinmune con incremento de las
inmunoglobulina IgG que actúa sobre los canales de calcio voltaje depen-
dientes (Duchen, s.f.; Nagel, 1998). Nagel (1998) sugirió que más del 50 %
de los pacientes con manifestaciones de neuropatía sensitiva, neuropatía
autonómica y compromiso del SNC como síndromes atáxicos y ence-
falopatías, presentan un síndrome paraneoplásico que evoluciona con debili-
dad muscular, con predominio proximal y en miembros inferiores. Pueden
presentar, además, compromiso poco frecuente y transitorios de los múscu-
los extraoculares (diplopía y ptosis). El diagnóstico puede ser clínico y
electrofisiológico (Cordero, 2009). El tratamiento de la enfermedad es
farmacológico con inhibidores de la AChE, inmunosupresores e inmuno-
globulina intravenosa (Duchen, s.f.; Mora et al., s.f.).
Lesiones de nervios periféricos

Entre estas se hallan las polineuropatías y la denervación muscular.
Neuropatías periféricas. En esta enfermedad se pueden afectar ner-
vios periféricos o craneales. La lesión del axón lleva a la degeneración del
segmento distal del nervio, proceso denominado degeneración walleriana,
que provoca falta de transmisión del impulso nervioso, lo que origina paresias
y cambios tróficos en el músculo correspondiente (Forés et al., 2006). Apa-
rece degeneración de células de Schwann con la consiguiente desmielinización
segmentaria que se manifiesta por un enlentecimiento en la conducción del
impulso nervioso sin cambios tróficos en el nervio (Hernández, 2008). El
cuadro clínico incluye pérdida de sensibilidad, parestesias, debilidad muscu-
lar, atrofia y pérdida de reflejos tendinosos. En algunos casos, se asocia a
neuropatía autonómica, lo cual incrementa el riesgo de broncoaspiración. Se
pueden administrar tanto fármacos inductores intravenosos como volátiles.
Se han descrito BNM profundo y prolongado (Forés et al., 2006). La
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hiperpotasemia tras la administración de succinilcolina es una complicación
potencial, por lo tanto, se debe evitar su uso y dosificar los BMND con
adecuado control de la función neuromuscular. No existe ninguna contrain-
dicación para practicar técnicas locorregionales en pacientes con estas en-
fermedades. Pero se recomienda un examen neurológico exhaustivo previo
a la realización de la técnica para diagnosticar una deficiencia sensitivo-
motora prexistente y evitar pensar erróneamente en una complicación (Forés
et al., 2006).
Denervación química. La mayoría de los pacientes ingresados en las
unidades de cuidados intensivos (UCI) requieren la monitorización de varios
sistemas y aparatos; sin embargo, la reacción medicamentosa es la variable
menos monitorizada del paciente crítico, a pesar de administrársele fármacos
muy frecuentemente y a veces de forma indiscriminada (Cordero, 2009;
Bustamante, 2004).
El uso de BMND en el paciente crítico es un tema muy controvertido
(Alí y Miller, 2000). Su empleo se ha disminuido considerablemente después
de apreciar determinados síntomas en pacientes asmáticos quienes, desa-
rrollaron la denominada miopatía severa después de la administración de
BMND de tipo esteroideo. Esta entidad tiene varias denominaciones, pero
la más aceptada en la actualidad es síndrome de miopatía aguda en cui-
dados intensivos. Parece guardar relación con una profunda “denervación
química” del músculo. Se observó con mayor frecuencia en pacientes rela-
jados con pancuronio y vecuronio, y se caracteriza por una debilidad de los
músculos proximales y distales, sin afectación sensitiva, con disminución de
los potenciales motores evocados y escasa afectación de los movimientos
espontáneos. La velocidad de conducción no se encuentra afectada. Hay
aumento de la creatinkinasa plasmática y la biopsia muscular evidencia atrofia
y degeneración de las miofibrillas.
Este cuadro se debe diferenciar de uno semejante a este, conocido como
polineuropatía del enfermo crítico, que es una degeneración axonal de las
fibras motoras y sensitivas que ocurre en los pacientes sépticos con fallo
múltiples de órganos (Cordero, 2009; Miller y Savarese, 2000). Su causa es
incierta y guarda relación con este proceso y no con la administración de
BNM. Posteriormente, se publicó un artículo con este mismo cuadro clínico;
pero con el uso de atracurio, el que pertenece a otro grupo farmacológico
(benzilisoquinolineo), lo que creó gran disyuntiva en el mecanismo patogénico
de esta entidad. El empleo de BM en la UCI debería ser la excepción y no
la regla, debido a las múltiples complicaciones provocadas en pacientes sin
tono motor (Cordero, 2009; Bustamante, 2004; Mantz, et al., 2002).
En estos pacientes pueden influir múltiples factores como la administra-
ción concomitante de drogas (corticoides y antibióticos), alteraciones en la
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farmacocinética y farmacodinamia de los BM y alteraciones propias de
denervación farmacológica, así como sobredosis absolutas o relativas de
estas drogas.
Khuenl-Brady (1997) estudió este mecanismo a nivel del receptor y
concluyó que la causa radicaba en el bloqueo constante sobre los receptores
acetilcolínicos, por un mecanismo de up regulation o sobrestimulación.
Lesiones musculares
En este grupo se incluyen las distrofias musculares y los síndromes
miotónicos.
Distrofias musculares
Distrofia muscular progresiva o enfermedad de Duchenne (DMD).
Es la miopatía más frecuente de la infancia (30 por 100 000 nacimientos).
Se transmite por un gen recesivo ligado al cromosoma X. Se caracteriza por
debilidad muscular proximal y seudohipertrofia. Aparece a temprana edad y
cursa paulatinamente hasta el fracaso ventilatorio y la muerte al final de la
segunda década. La afectación de la musculatura respiratoria, que incluye
el diafragma, provoca dificultad respiratoria con incapacidad progresiva para
toser y patrón restrictivo en las pruebas de función pulmonar (Cordero, 2009;
Forés et al., 2006; Mantz, et al., 2002; Vroom, 2009; Vieito et al., 2006). Con
frecuencia, se presenta insuficiencia cardiaca congestiva, valvulopatías, así
como a alteraciones del ritmo y la conducción. El músculo liso gastrointestinal
se puede afectar y producir hipomotilidad, retraso en el vaciamiento gástrico
y aumento del riesgo de aspiración (Forés et al., 2006; Vroom, 2009).
Aunque su detección tardía torna a estos pacientes susceptibles a la
administración de fármacos que pueden desencadenar reacciones mortales,
la anestesia general intravenosa total en pacientes con DMD parece ser la
más indicada (Vroom, 2009). Una segunda opción puede ser la anestesia
inhalatoria, a pesar de que los agentes halogenados pueden desencadenar
rabdomiolisis e hipertermia maligna; sin embargo, si se tiene en cuenta el
uso tan difundido de sevoflurano en pediatría, parece ser que el riesgo es
excepcional (Vroom, 2009; Vieito et al., 2006).
En relación con los BM, la succinilcolina puede causar hiperpotasemia,
rabdomiolisis e hipertermia maligna. Los BMND generalmente producen
bloqueo prolongado. Ortiz, López y Adame (1999) emplearon rocuronio e
informaron que su rápido inicio de acción pudo evitar la administración de
succinilcolina para una intubación de secuencia rápida. Además, comproba-
ron un alargamiento del tiempo de acción y de recuperación del fármaco.
Cordero, Aguado y Berro (2003) emplearon atracurio a 125 µg/kg en un
paciente y publicaron que este presentó retardo en el despertar y el TDT
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fue 2,2 veces superior en comparación con los pacientes sin esta afección.
La ventaja del atracurio es su metabolismo por hidrólisis de Hofman; la
desventaja radica en que, aunque la laudanosina es un metabolito que pudie-
ra ser neurotóxico a altas dosis, se ha demostrado que a dosis habituales no
causa esta complicación.
Distrofia muscular de Becker. Es una variante de la DMD. Aparece
más tardíamente, con evolución más lenta y gran variabilidad en la expre-
sión clínica, tanto en la afectación del sistema musculoesquelético como el
cardiaco. Se transmite de forma recesiva y ligada al sexo. Son frecuentes
los trastornos de la conducción AV (bloqueos de rama o completo) y se han
descrito arritmias ventriculares graves como causa de muerte súbita
(Contreras, 2001).
Síndromes miotónicos
Se caracterizan por presentar un signo clínico y electrofisiológico co-
mún: la miotonía o contracción persistente del músculo que no cesa al fina-
lizar la contracción voluntaria o estimulación de este. Es una enfermedad
intrínseca del músculo que no se previene ni alivia con la anestesia general,
regional ni por los BM. Puede resultar efectivo el uso de quinina, procainamida
o fenitoína o la infiltración del músculo con anestésico local (Takahashi et
al., 2002; Miller y Savaresse, 2000).
Distrofia miotónica o enfermedad de Steinert. Es la miopatía más
frecuente de la edad adulta. Se transmite de forma autosómica dominante
(3-5 por 100 000 habitantes). La forma de presentación es variable y se
asocia con atrofia de los músculos de la cara y el cuello, de los músculos
abdominales, diafragma, velo del paladar y de la faringe. Cursa con enfer-
medades endocrinas como atrofia testicular, diabetes, hipotiroidismo e insu-
ficiencia suprarrenal. Los pacientes tienen un coeficiente intelectual bajo.
Los estudios de función pulmonar muestran patrón restrictivo, hipoxemia
moderada con escasa respuesta ventilatoria a la hipoxemia y a la hipercapnia
y disminución de la sensibilidad del centro respiratorio con hipersensibilidad
a fármacos depresores, hipersomnia y apnea del sueño (Cordero, 2009).
Miotonía congénita o enfermedad de Thomsen. Se transmite de for-
ma hereditaria y dominante. Se caracteriza por una ligera disminución de la
fuerza muscular y no es evolutiva, aunque se pueden presentar alteraciones
de la conducción e insuficiencia cardiaca (Cordero, 2009; Forés et al., 2006;
Contreras, 2001).
Condrodistrofia miotónica o enfermedad de Schwartz-Jampel. Afec-
ta a los niños. Se caracteriza por anomalías faciales y oculares, microsomía
y rigidez mandibular (González-Machado et al., 2001; Cordero, 2009; Martínez
Silva, 2007; Takahashi et al., 2002).
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Miopatías congénitas. Son extremadamente raras. Se caracterizan por
debilidad muscular, alteraciones de los músculos inervados por pares
craneales, deformidades y retracciones. En la enfermedad central se mani-
fiesta: la luxación congénita de la cadera, escoliosis, pie cavo, así como
insuficiencia respiratoria y miocardiopatía dilatada que pueden ocasionar la
muerte (Cordero, 2009; Forés et al., 2006; Breucking et al., 2000; Vilaplana
y Villalonga, 2000; Schimdt et al., 2003).
Parálisis periódicas
Hiperpotasemia familiar. Las crisis se inician con el ejercicio o el ayuno.
Durante estas, aparecen ondas T picudas en el ECG. Los pacientes pueden
presentar arritmias graves y la duración de la crisis oscila entre 1 y 2 h.
Hipopotasemia familiar. Hipotonía que puede durar de horas a días, y
que se relaciona con el estrés. El tratamiento consiste en infundir soluciones
glucosadas e insulina y prevenir la hipotermia.
La disminución de la fuerza muscular y una mayor sensibilidad a ciertos
anestésicos puede predisponer al fallo respiratorio en el periodo posoperatorio.
Es necesario el conocimiento básico de la conducta anestésica de estas
enfermedades como grupo y su potencial interacción con ciertos agentes
anestésicos, para evitar el incremento de la morbilidad posoperatoria (Forés
et al., 2006; Takahashi et al., 2002).
Para el paciente portador de una miopatía, cualquiera que esta fuese, el
empleo de ciertos fármacos en general y de los BM en particular, puede ser
responsable de una respuesta habitualmente exagerada que se manifiesta
por parálisis prolongada, hiperpotasemia, rigidez muscular e, incluso en los
pacientes susceptibles, hipertermia maligna.
Sin duda, la valoración preoperatoria de estos pacientes es de vital im-
portancia y se deberá contar con una historia clínica detallada en la cual se
mencione el tipo de enfermedad neuromuscular, los grupos musculares afec-
tados y su grado y magnitud, así como su evolución y el estadio clínico
actual, debidamente documentados mediante informe neurológico y estu-
dios complementarios (Breucking et al., 2000; Vilaplana y Villalonga, 2000;
Schimdt et al., 2003).
Otras afecciones neuromusculares

Se pueden incluir los quemados y los pacientes inmovilizados por largos
periodos.
Quemados
Este tema ya fue tratado en el Capítulo 12. Sin embargo, se debe reite-
rar que muchas veces es imprescindible utilizar bloqueo muscular para
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curar, desbridar, tomar piel o injertarla. En pacientes anteriormente sanos se
puede observar respuestas anómalas a los BM, como es el caso de los
enfermos críticos. Esta respuesta puede ser variada y se presenta casi siempre
como parálisis prolongada, resistencia o sensibilidad a la acción de estas
drogas o un aumento del potasio sérico (Miller y Savaresse, 2000; Cordero
et al., 2005; Palma, 2002; García et al., 2000).
Las causas de la respuesta anómala a los BM son:
− Cambios en el número y el tipo de receptores nicotínicos, como regula-
ción ascendente y regulación descendente.
− Desórdenes musculares con pérdida de la función o de unidades motoras.
− Disfunción muscular en pacientes crónicamente ventilados.
− Alteraciones inducidas por terapia crónica con drogas.
− Disfunción orgánica o variaciones por la edad.
Por lo tanto, resulta imprescindible desde el punto de vista farmacocinético

y farmacodinámico diferenciar los efectos de los BMND y los despolarizantes
(Miller y Savaresse, 2000). La quemadura provoca una regulación ascen-
dente de receptores en la placa neuromuscular. El aumento de los recepto-
res vuelve a los pacientes hipersensibles a los agonistas por aumento de los
receptores fetales (succinilcolina y ACH) e hiposensible a los antagonistas
postsinápticos, como pancuronio y vecuronio (Cordero et al., 2005).
Los BM se administran solo por vía intravenosa. La distribución de es-
tos se hace básicamente en el compartimiento intravascular y líquido
extracelular. Esto se debe a que son fármacos muy ionizados a pH corporal
y no atraviesan las membranas lipídicas. Para ir de la sangre hasta el líquido
extracelular atraviesan los poros endoteliales y, una vez en el líquido
extracelular, ya están en su lugar de acción. La unión neuromuscular tiene
mayor irrigación que el sistema musculoesquelético, por lo tanto llegará a
esta primero. Pueden actuar en los receptores autonómicos cardiacos o
producir liberación de histamina (Miller y Savaresse, 2000; Yowler, 2001;
Waud y Waud, 1986). Los relajantes bencilizoquinolíneos, potenciales
liberadores de histamina, no deberían usarse en el paciente hemodinámi-
camente inestable.
El paciente quemado no presenta grandes variaciones para la vida me-
dia alfa de los BMND, debido a que son drogas hidrosolubles de volumen de
distribución limitado; sin embargo, su vida media beta puede verse alterada
por el metabolismo y la excreción (Miller y Savaresse, 2000). Los BMND
presentan baja unión a proteínas plasmáticas, por lo tanto hay un gran por-
centaje de droga libre en el plasma, que es la que llega a los receptores, así
como la variación en las proteínas plasmáticas no altera de forma importan-
te la farmacocinética (Cordero et al., 2005).
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Los agentes bloqueadores neuromusculares se administran conjunta-
mente con sedantes, hipnóticos y analgésicos para anestesia general y para
una adecuada ventilación mecánica en los pacientes críticos. Sin embargo,
se debe recordar que es posible el cúmulo de todos estos fármacos en pa-
cientes con insuficiencia múltiple de órganos, por lo que se requiere el
monitoreo constante de la función neuromuscular cuando se utilicen en for-
ma continuada (Miller y Savaresse, 2000; Yowler, 2001).
Inmovilización
La inmovilidad prolongada que confina a los pacientes a sillas de ruedas o
a la cama, se asocia con la atrofia del músculo en forma secundaria por des-
uso. En contraste con la enfermedad de la neurona motora superior o inferior,
aunque los nervios no se encuentran dañados, la síntesis disminuida de la pro-
teína y su degradación creciente atrofian el músculo, disminuye la captación
de la glucosa, y se observa apoptosis después del desuso o la inmovilización
del músculo, hecho que se atribuye a la baja acción de la insulina, molécula
necesaria para las acciones anabólicas (Waud y Waud, 1986).
En estos pacientes existe resistencia a los BMND y sensibilidad impor-
tante a la acetilcolina y la succinilcolina. La administración de succinilcolina
dio lugar a hiperkalemia, fallo cardiaco y muerte. Después de movilizarse
nuevamente, los cambios en la placa neuromuscular se revirtieron a lo nor-
mal en un plazo de 20-50 días. Estudiando el efecto de la inmovilización de
un solo miembro en animales, se demostró que la respuesta a los BMND no
solo sensibiliza el miembro inmóvil, sino también los otros miembros no
inmovilizados. Sin embargo, el diafragma no se afectó (Hirose et al., 2000).
En el caso de la inmovilización total del cuerpo, no se ha definido bien el
inicio de la vulnerabilidad a la hiperkalemia inducida por succinilcolina. Se
publicó la muerte de un paciente causada por fallo cardiaco e hiperkalemia
después de la administración de succinilcolina 5 días después de la inmovili-
zación. Por esta razón, se debe evitar la succinilcolina cuando la inmoviliza-
ción del cuerpo excede de 24 h (Waud y Waud, 1986; Hirose et al., 2000).
Se concluye que la enfermedad neuromuscular trae aparejado al
anestesiólogo complicaciones serias y con frecuencia graves, por lo que
sólo el conocimiento de la enfermedad, la cinética y la dinámica de los agen-
tes anestésicos, opioides, analgésicos y RM podrán prevenir las complica-
ciones en este tipo de pacientes.
Ventilación mecánica en pacientes con enfermedades

neuromusculares
En la mayoría de los pacientes con enfermedades neuromusculares existe
cierto grado de debilidad muscular, que incluye los músculos respiratorios,
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ya sea de forma directa como en una amplia gama de miopatías congénitas
y distrofias musculares, o indirecta debido a problemas de las neuronas
motoras (esclerosis lateral amiotrófica), nervios periféricos (neuropatías
motoras y sensoriales hereditarias), de la transmisión neuromuscular
(miastenia gravis) y varía de acuerdo con la enfermedad de base.
Las condiciones neurológicas comprometen la eficacia del sistema res-
piratorio y por lo general se asocian con síndromes de hipoventilación. El
curso de muchas de ellas evoluciona inexorablemente hacia la insuficiencia
respiratoria y la muerte; sin embargo, su evolución depende de diversos
factores (Lisboa et al., 2003).
Estas variaciones están dadas fundamentalmente porque no siempre los
músculos se comprometen en la misma magnitud. El compromiso puede ser
temprano o tardío, y la enfermedad puede evolucionar de forma aguda o
lentamente progresiva y puede ser reversible o recidivante (Vega-Briceño
et al., s.f.).
La debilidad muscular puede comprometer tres grupos musculares:
− Inspiratorios: diafragma, parasternales, escalenos y accesorios de la res-
piración.
− Espiratorios: intercostales externos y abdominales.
− Los de las vías respiratorias superiores: palatinos, faríngeos y geniogloso.
Casi siempre, la debilidad muscular se asocia con síndromes de hipo-

ventilación preferentemente nocturnos y presentan un parénquima pulmonar
normal al inicio. El fallo respiratorio, secundario a hipoventilación alveolar,
es la complicación principal y condiciona la aparición de algún evento termi-
nal, por lo general neumonía, que es la primera causa de mortalidad, por lo
que es fundamental retrasar la aparición de insuficiencia respiratoria. Su
causa es multifactorial y se manifiesta por fatiga muscular, dificultad para
movilizar secreciones, formación de atelectasias, aumento del trabajo respi-
ratorio, escasa reserva ventilatoria, mayor sensibilidad a los opioides y efec-
to residual de fármacos anestésicos (Burakgazi y Höke, 2010; Jareño et al.,
2007; Cordero, 2009).
Alteraciones fisiopatológicas
Las alteraciones fisiopatológicas respiratorias son múltiples en los pa-
cientes con ENM. Estas obedecen a diversas causas, entre las que se en-
cuentran: presencia de un patrón ventilatorio restrictivo, alteraciones de la
relación ventilación-perfusión (V/Q), alteraciones en el control de la ventila-
ción durante el sueño y el ejercicio (Jareño et al., 2007).
La alteración ventilatoria restrictiva se caracteriza por disminución de la
capacidad pulmonar total, capacidad vital forzada, capacidad residual fun-
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cional y capacidad vital. El volumen residual rara vez se ve afectado. En los
pacientes con alteraciones de la caja torácica, existe una estrecha relación
en la severidad, entre el ángulo de la escoliosis y la restricción ventilatoria
registrada. La deformidad de la caja torácica condiciona un tórax rígido y
reduce la adaptabilidad pulmonar (Jareño et al., 2007). La presencia de
atelectasias por disminución de la ventilación condiciona una mayor altera-
ción de esta. La difusión pulmonar está escasamente alterada en estos pa-
cientes y vuelve a valores normales cuando se corrige el volumen alveolar
(Hill, s.f.; Simonds y Elliot, 1995; Lule et al., 2004).
Las alteraciones del patrón ventilatorio en estos pacientes se caracteri-
zan por un incremento de la frecuencia respiratoria, disminución del volu-
men corriente y una respiración rápida y superficial. A medida que el volumen
corriente se reduce, la proporción entre este y el espacio muerto aumenta y
se provoca hipoventilación alveolar. La respuesta ventilatoria al CO2 está
disminuida, y es proporcional al grado de afectación de la caja torácica (Jareño
et al., 2007).
La debilidad muscular se manifiesta por una disminución de las presio-
nes máximas inspiratoria y espiratoria observadas en los pacientes con ENM,
pero también en las deformidades torácicas por alteración en la estructura
anatómica.
Las alteraciones de la V/Q están relacionadas con la presencia de
microatelectasias o por la existencia de fenómenos de shunt.
El sueño de los pacientes con ENM se ve afectado. Se caracteriza por
una disminución del tiempo total de sueño, con predominio de la fase super-
ficial, presencia de múltiples despertares y disminución del sueño REM, sa-
turación basal de oxígeno disminuida y presencia de desaturación, como
consecuencia de la hipotonía muscular en esta fase del sueño. Además, se
pueden observar ocasionalmente episodios de apnea del sueño (Jareño et
al., 2007).
Antecedentes de la ventilación en las ENM

Las primeras indicaciones de tratamiento de la ventilación mecánica no
invasora (VMNI) en el mundo es la insuficiencia respiratoria asociada a las
ENM. Sus antecedentes datan de la década de los 50, cuando una epidemia
de poliomielitis afectó varis países (Fig. 19.2). Los pacientes fueron trata-
dos con una variedad de ventilador mecánico denominado “pulmón de hie-
rro” o ventiladores de tanque. Luego, se usaron otros dispositivos tales como
camas oscilantes o ventiladores de chaleco, que utilizaban la presión negati-
va extratorácica. Desafortunadamente, presentaron grandes inconvenien-
tes por lo cual los retiraron del mercado (Jareño et al., 2007).
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Fig. 19.2. Pulmón de acero utilizado en la epidemia de poliomielitis en 1950.
Con la creciente popularidad de los ventiladores de presión positiva du-

rante la década de los 60, en algunos centros se utilizó este tipo de trata-
miento para tratar pacientes con insuficiencia respiratoria crónica causada
por ENM; sin embargo no tuvo una amplia aceptación (Hill, s.f.). También
se utilizó presión positiva continua (CPAP), para el tratamiento de la apnea
obstructiva del sueño (Hill, s.f.). Pero hace 15 o 20 años fue sustituida por la
VMNI con presión positiva aplicada con mascarilla nasal, al comprobarse
que es más eficaz y cómoda de utilizar que la VMNI con presión negativa
(Lule et al., 2004).
La ventilación con presión positiva a través de máscaras nasales (na-
sal VMNI) en la noche fue eficaz para mejorar el intercambio gaseoso y
los síntomas en pacientes con ENM. Desde entonces, se convirtió en la
modalidad preferida para la ventilación a largo plazo en pacientes con
insuficiencia respiratoria por ENM, debido a la mejor facilidad de utiliza-
ción, disminución de la morbilidad y del costo en comparación con la ven-
tilación invasora. Sin embargo, la VMNI no es apropiada para todos los
pacientes con ENM (Hill, s.f.).
En 1984, Delaubier y Rideau introdujeron la ventilación a presión positi-
va intermitente nasal (VPPIN) para el tratamiento de los pacientes con
distrofia muscular (citado por Simonds y Elliot, 1995). Desde entonces se ha
utilizado para el tratamiento del fallo respiratorio agudo y crónico, en el tra-
tamiento del síndrome de apnea e hipoapnea del sueño (SAHS) mediante
presión positiva continua en la vía respiratoria.
Cuando la disfunción muscular respiratoria es grave, se produce inva-
riablemente una insuficiencia respiratoria en la que se hace imprescindible
el apoyo ventilatorio (Lisboa et al., 2003).
La disminución de la fuerza inspiratoria puede dar lugar a una disminu-
ción de la capacidad vital y de la presión inspiratoria. A menudo, la capaci-
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dad de los músculos espiratorios se reduce al mismo tiempo y puede provo-
car un flujo pico bajo (Vega-Briceño et al., s.f.).
La mayoría de los estudios realizados en adultos describen resultados
favorables con este tipo de tratamiento. Existen algunos estudios realizados
a niños, que demostraron su utilidad en la etapa neonatal (Lule et al., 2004).
Por ello, resulta interesante conocer los beneficios, así como la ventaja real
que tiene este método de ventilación comparado con el método habitual de
la ventilación mecánica asistida (VMA) convencional en pacientes con in-
suficiencia respiratoria aguda ingresados en la unidad de cuidados intensi-
vos respiratorios (Sritippayawan et al., 2003).
El apoyo ventilatorio crónico mediante CPAP o BiPAP brinda benefi-
cios importantes en pacientes adultos con ENM en general y en niños en
particular, pues ha demostrado la posibilidad de retirar la ventilación mecá-
nica convencional, con marcada disminución de las complicaciones asocia-
das a infecciones, intubación prolongada de la vía respiratoria y traqueotomía
(Burakgazi y Höke, 2010).
Indicaciones para la ventilación mecánica no invasora

El Consenso de opinión para indicar la VMNI en las enfermedades
neuromusculares apoyó la idea de sus ventajas con respecto a la VMA
invasora para el apoyo ventilatorio a largo plazo. Las razones son muchas e
incluyen la facilidad de administración, menos tensión de los cuidadores,
menor costo, menos infecciones, eliminación de las complicaciones de las
vías respiratorias y reducción de la necesidad de hospitalización. Sin embar-
go, no todos los pacientes son candidatos para la VMNI y solo podrían
tratarse con ventilación invasora a través de traqueotomía (Hamada et al.,
2011; Jiménez, 2009).
Los pacientes tratados con VMNI han logrado mejoría en el intercam-
bio gaseoso y de los síntomas respiratorios. Aquellos pacientes con anorma-
lidades anatómicas, que impiden la adecuada colocación o adaptación a los
ventiladores no invasores o que son incapaces de cooperar tienen que recurrir
a la ventilación invasora, para prolongar la supervivencia. Además, los pa-
cientes con ciertas enfermedades musculares, como la esclerosis lateral
amiotrófica, ponen en peligro la capacidad de tragar y proteger las vías
respiratorias. La ventilación no invasora es una medida temporal en las ENM
progresivas, como es el caso de la ELA, cuando se combina con debilidad
muscular espiratoria severa o con disfunción bulbar en la que se crea una
situación peligrosa incompatible con la supervivencia. En estos pacientes, la
traqueotomía es la única opción para evitar la broncoaspiración y así prolon-
gar la vida. Otra de las razones para recurrir a la ventilación invasora es la
necesidad de requerir apoyo ventilatorio a tiempo completo (Hill, s.f.).
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Dispositivos utilizados
La VMNI con presión positiva consiste en el empleo de un ventilador
que proporciona una presión positiva intermitente a los pulmones a través de
una máscara (o interfaz) que se fija a la nariz, la boca, o a ambos. Ha
sustituido a la ventilación invasora con presión positiva, en virtud de su ma-
yor comodidad, portabilidad y menor costo. Por estas razones y siempre que
sea posible, es conveniente cambiar a los pacientes de la invasión a NPPV
(Jiménez, 2009).
Existen diferentes interfaces utilizadas para la VMNI con presión posi-
tiva como las mascarillas nasales de diferentes tamaños (Respironics, Inc.).
La máscara oronasal con junta de silicona (ResMed, Inc.), las almohadillas
nasales (ADAM Circuito, Puritan Bennett, Inc.) y la boquilla conectada al
labio. Los diferentes ventiladores disponibles para realizar la VMNI inclu-
yen ventiladores de volumen estándar portátiles (PLV 100, Respironics, LP-
10, Nellcor Puritan-Bennett) con la modalidad control que entregan volúmenes
corrientes relativamente grandes (10-15 mL/kg) para compensar las fugas
de aire.
La presión en los ventiladores portátiles se refiere a dos niveles de pre-
sión positiva en la vía respiratoria (BiPAP Synchrony, Respironics,
330 Knightstar, Nellcor Puritan Bennett, VPAP, ResMed, Inc.). Estos últi-
mos, ciclados con presión positiva, flujo o tiempo, son particularmente ven-
tajosos para ventilación nasal nocturna de uso domiciliario, debido a la
simplicidad de la operación, por ser portátiles (rango de peso de 2-12 kg),
por la capacidad para compensar las fugas de aire y por su relativo bajo
costo. No son adecuados para los pacientes que requieren ventilación con-
tinua porque no tienen alarmas ni batería interna. Sin embargo, se puede
añadir alarmas y sistemas apropiados de la batería de respaldo (Hill, s.f.;
Jiménez, 2009; Kampelmacher et al., 2009).
Existen nuevos y variados ventiladores mecánicos de presión portátiles
que puede ser adecuados para la ventilación invasora y no invasora en pa-
cientes que requieren asistencia ventilatoria a tiempo completo (LTV 1000,
Pulmonetics Inc., Achieva, Nellcor Puritan Bennett). Estos ventiladores son
compactos y pueden entregar presión o volumen y tienen monitoreo y siste-
mas de alarma.
Otros métodos de asistencia ventilatoria no invasora para pacientes con
ENM se deben emplear solo cuando la VMNI haya fallado. Entre ellos se
encuentran algunos dispositivos de presión negativa, el oscilador Hayek, que
fueron aprobados por la Food and Drug Administration (FDA), pues ayu-
dan a la eliminación de secreciones si se utilizan con altas frecuencias (Hill,
s.f.; Jiménez, 2009).
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La estimulación del diafragma se aplica a algunos pacientes con ENM,
para aumentar la independencia de la ventilación mecánica. Consiste en un
transmisor de radiofrecuencia y una antena que envía señales estimuladoras
a los receptores internos que se colocan por vía subdérmica en la región
subclavicular bilateral, así como electrodos que se sitúan quirúrgicamente
en la cercanía del nervio frénico. Estos dispositivos se usan en pacientes
cuadripléjicos por lesiones altas de la médula espinal o con hipoventilación
central; pero sus limitaciones están dadas por su alto costo, la falta de alar-
mas y la inducción de apneas que impide el cierre de la traqueotomía en el
90 % de los pacientes. Además, no hay estudios controlados que demues-
tren su eficacia a largo plazo (Hill, s.f.).
Pocos estudios han comparado los métodos ventilatorios y sus resulta-
dos, así que la selección de la combinación de la interfaz-ventilador depen-
derá en gran medida de las necesidades del paciente y las preferencias de
médicos y pacientes. Un estudio en 26 enfermos con DMD e insuficiencia
respiratoria crónica encontró que la mascarilla nasal fue mejor tolerada que
la máscara oronasal, pero esta última fue más eficaz en la reducción de
tensión de CO2 (Hill, s.f.). La evidencia disponible sobre el uso de VMNI en
la insuficiencia respiratoria aguda demuestra que, a pesar de que los ventila-
dores con modalidad volumen y presión limitada tienen una eficacia similar,
la tolerancia del paciente es mejor con modo presión limitada.
Los estudios previos en pacientes con insuficiencia respiratoria crónica
no han encontrado diferencias entre ambos modos de ventilación, en com-
paración con el modo espontáneo. En ellos, la VMNI y VMA funcionan de
forma semejante, mejoran el intercambio gaseoso en pacientes con insufi-
ciencia respiratoria aguda, excepto en casos muy graves. La VMNI ofrece
no solo ventajas sobre el tratamiento convencional, ya que la magnitud de
respuesta en las variables fisiológicas es todavía mayor que en la VMA,
porque disminuyen el tiempo de estancia hospitalaria, se evita la sedación de
los pacientes, así como el estrés, tanto del paciente como del familiar, y las
complicaciones graves (Lule et al., 2004).
Tos incentivada
La mayoría de las ENM causan debilidad de los músculos, tanto de
inspiración como de espiración. Los enfoques de asistencia ventilatoria sir-
ven principalmente como ayuda para la inspiración. Sin embargo, la debili-
dad de los músculos espiratorios provoca deterioro de la tos y, en combinación,
una marcada reducción de la capacidad vital. La incapacidad de toser de
manera efectiva es tolerable para los pacientes que tienen un mecanismo de
deglución intacto y escasas secreciones en las vías respiratorias, pero la
aparición de bronquitis aguda o disfunción bulbar puede precipitar una crisis
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que amenace la vida. En esta situación, se deben iniciar de inmediato las
estrategias para ayudar a la función de la espiración. Estas técnicas inclu-
yen la tos asistida manual, el uso del inexsufflator tos y otras como la
oscilación o percusión (Hill, s.f.).
La asistencia para toser es un aspecto muy importante en el tratamiento
de los pacientes con ENM, ya que disminuye la frecuencia de sepsis respi-
ratoria, la necesidad de ventilación mecánica y la frecuencia de hospitaliza-
ción (Fig. 19.3).
Fig. 19.3. Equipo para incentivar la tos.
Particularidades de la ventilación mecánica en algunas

enfermedades neuromusculares
La debilidad respiratoria se puede manifestar de forma aguda, como
ocurre en el síndrome de Guillain-Barré o de forma crónica recidivante,
como en la miastenia gravis o en la esclerosis múltiple o progresiva como la
esclerosis lateral amiotrófica. Algunas de estas enfermedades tienen trata-
mientos específicos que solucionan el problema respiratorio, pero en otros
casos es preciso aplicar tratamiento de apoyo ventilatorio eficaz para el
alivio de síntomas, mejoría de la calidad de vida y aumento de la superviven-
cia (Lule et al., 2004).
Las ENM en las que se debe emplear VMNI son numerosas, pero por
la frecuencia de presentación son la distrofia muscular de Duchenne, la
distrofia miótonica de Steinert, la esclerosis lateral amiotrófica, la miastenia
gravis y las polineuropatías.
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Ventilación mecánica en la distrofia muscular de Duchenne
Dentro del grupo de ENM más relevantes, se encuentran las distrofias
musculares. Dicho grupo está constituido por un gran número de entidades
específicas con sus propias particularidades con respecto a la afectación de
la musculatura respiratoria. Entre ellas, a través de las vías patogénicas no
bien identificadas, el defecto genético se expresa en la degradación bioquímica
y estructural de las células musculares. Una de las principales es la DMD,
causada por pérdida de distrofina, esencial para mantener la membrana du-
rante la contracción y relajación muscular. Esta enfermedad provoca la muerte
no solo por efecto de la debilidad muscular progresiva, sino también por los
problemas derivados de la fibrosis cardiaca. Si la pérdida de distrofina es
parcial y se mantiene todavía una producción marginal de proteína como es
la distrofia muscular de Becker, la gravedad de la enfermedad se correla-
cionará con la cantidad de moléculas disponibles.
Otra entidad clásica es la distrofia miotónica, también conocida como
enfermedad de Steinert, que puede ocurrir a cualquier edad, incluso en la
infancia, pero es más frecuente entre los 20-35 años y su progresión es lenta
(Egea et al., s.f.).
Se ha demostrado que se deben tomar precauciones a la hora de extubar
a los pacientes con ENM que requieren alguna intervención quirúrgica con
anestesia general, pues el tiempo de duración total del bloqueo se prolonga
2,2 veces más que en los pacientes sin este tipo de afección, por lo que hay
que considerar que existió una extensión significativa del bloqueo neuro-
muscular (Cordero et al., 2003).
La principal causa de mortalidad en pacientes con DMD obedece a
causas respiratorias. La debilidad muscular con pérdida de su función origi-
na tos ineficiente, disminución de la ventilación, riesgo de neumonías, aspi-
raciones, atelectasias e insuficiencia respiratoria. Estas complicaciones
pueden ser prevenibles y tratables con una adecuada valoración de la fun-
ción respiratoria. Los estudios de supervivencia han revelado que cuando la
CVF es inferior a un 1 L, esta se sitúa en el 8 % a los 5 años. También son
factores pronósticos desfavorables la disminución del FEV1 y el incremento
de la PaCO2. Las complicaciones respiratorias son frecuentes durante el
sueño, en el que se observa episodios de hipoventilación alveolar, hipoapnea
y apnea obstructiva y central (Hill, s.f.).
El tratamiento con VMNI es necesario para corregir la insuficiencia
respiratoria y las alteraciones respiratorias observadas durante el sueño. Su
instauración se acompaña de mejoría en la calidad de vida y disminución de
la morbilidad y mortalidad asociadas a la enfermedad. La VMNI con pre-
sión positiva a través de mascarilla nasal ha demostrado su eficacia en la
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DMD, al igual que en otras ENM. Con una adecuada titulación de los nive-
les de presión, se consiguen corregir las alteraciones durante el sueño y
mejorar el intercambio gaseoso durante el día, al compararlo con los pacien-
tes con DMD no tratados con VMNI (Hill, s.f.; Lule et al., 2004).
Existe amplia experiencia con su uso en pacientes con DMD y CVF me-
nor que 0,6 L durante seguimientos prolongados, que proporcionan ventajas
al no interferir con la deglución ni la fonación. Con el tiempo, los pacientes
con DMD progresan a un estado de constante hipoventilación y requieren
apoyo ventilatorio las 24 h del día. Habitualmente estos pacientes son venti-
lados a través de traqueotomía, que proporciona una mayor seguridad en la
ventilación y facilidad para aspirar las secreciones. No obstante, existen
inconvenientes como el incremento del riesgo de infección y de obstrucción
de la cánula traqueal, entre otros (Hill, s.f.; Lule et al., 2004; Jiménez, 2009).
Ventilación mecánica en la esclerosis lateral amiotrófica
La insuficiencia respiratoria es la principal causa de muerte en los pa-
cientes con ELA y es secundaria a la afectación neuronal y de la musculatu-
ra respiratoria. La presencia de fallo respiratorio agudo es infrecuente (5 %);
pero se puede presentar. Generalmente, los síntomas como la disnea y los
signos de fallo ventilatorio (hipoventilación alveolar) se presentan de mane-
ra subaguda, asociados con la pérdida de fuerza muscular, fasciculaciones,
entre otras (Hill, s.f.; Lule et al., 2004; Jiménez, 2009).
De los exámenes complementarios, utilizados para diagnosticar el fallo
respiratorio en estos pacientes, quizá sea la espirometría con la determina-
ción periódica de la CVF, una de las más útiles, junto con la determinación
de las presiones espiratoria e inspiratoria máximas. La decisión de iniciar un
tratamiento con VMNI en los pacientes con ELA debe ser adecuadamente
ponderada por el paciente y su entorno familiar, a los que se les informará
sobre los pros y los contras de esta (Hill, s.f.).
No está definido el momento en el cual se deba iniciar la asistencia
ventilatoria; pero hay pacientes que no aceptan este tratamiento. Cerca del
50 % de los pacientes rechazan o presentan intolerancia a la VMNI, aunque
definitivamente mejora la supervivencia en ellos. Se debe aplicar si existen
signos de fallo respiratorio, hipoventilación alveolar, reducción de la CVF
menor que 1 000 cc y presiones musculares inferiores al 30 %. La instaura-
ción de la VMNI puede presentar una mayor dificultad en la adaptación y
tolerancia que en otras enfermedades de origen restrictivo. Si existe afecta-
ción bulbar, hay una mayor probabilidad de intolerancia y muerte. En estos
últimos casos puede plantearse la VMNI a través de traqueotomía, aunque
no todos los pacientes y sus familias lo aceptan (Hill, s.f.; Lule et al., 2004;
Jiménez, 2009).
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Ventilación mecánica en la polineuropatía
En la neuropatía periférica no es usual que se produzca debilidad del
diafragma con el subsiguiente compromiso respiratorio; sin embargo, en el
síndrome de Guillain-Barré es relativamente común que esto suceda. Se
describe que este fenómeno puede estar dado por una posible inflamación
crónica, la cual es poco frecuente, así como la desmielinización que también
es rarísima en la neuropatía motora multifocal. También se ha descrito debi-
lidad diafragmática en ciertos subtipos de la enfermedad de Charcot-Marie-
Tooth, tales como CMT2C y CMT4B1 (Burakgazi y Höke, 2010).
No se ha encontrado una verdadera correlación anormal entre los cam-
bios electrofisiológicos, los signos clínicos respiratorios y espirométricos en
la neuropatía periférica, excepto en la amplitud a la respuesta de los poten-
ciales evocados del nervio frénico. Si existiera un compromiso respiratorio,
es necesario establecer criterios para la ventilación mecánica (Burakgazi y
Höke, 2010; Müllges y Stoll, 2011).
Ventilación mecánica durante la crisis miasténica
En este tipo de entidad, puede aparecer un fallo respiratorio inminente
por parálisis general o de la musculatura respiratoria alta y, por lo tanto, es
potencialmente mortal. Es la complicación más temida de la miastenia gravis.
Constituye una emergencia neurológica, aunque es rara en los enfermos
bien tratados (Cordero, 2003).
Tiene una incidencia de aproximadamente 15-20 % de los pacientes con
MG; sin embargo, se estima que en la actualidad, debido a un adecuado
tratamiento médico-quirúrgico, su incidencia es menor que el 2 %. El inter-
valo entre el comienzo de los síntomas miasténicos y la crisis miasténica
varía de 1 mes a 27 años, con una mediana de 21 meses. Las dos terceras
partes de los pacientes con MG pueden presentar una crisis miasténica an-
tes de los 2 años y medio de iniciado sus síntomas. Un tercio de los pacien-
tes tienen recidiva antes del primer año. La duración promedio de la crisis es
de 2 semanas. La mortalidad ha descendido drásticamente en los últimos
años (Cordero, 2003).
Por lo general, se trata de un paciente portador de MG que en sus dos
primeros años de enfermedad, a veces bruscamente, presenta aumento de
sus síntomas, a los que se añade ortopnea y uso de la musculatura respirato-
ria accesoria. Además, puede acompañarse de síntomas inespecíficos como
resultado de la hipoxia e hipersecreción adrenérgica, como confusión, ansie-
dad, taquicardia, diaforesis, taquipnea, cefalea, cianosis central, temblor y
coma. El tratamiento inminente es la ventilación mecánica en una unidad de
tratamiento intensivo.
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Contraindicaciones de la ventilación mecánica no invasora
La VMNI está contraindicada en algunos pacientes, ya que no protege
las vías respiratorias entre los que se encuentran los pacientes con secreciones
abundantes o disfunción grave para tragar. Incentivar la tos puede ayudar a
expulsar las secreciones, a pesar de la debilidad severa de los músculos,
sobre todo en los enfermos con disfunción para tragar. Otros prefieren la
VMNI para evitar las molestias e inconvenientes de la ventilación conven-
cional o de la traqueotomía, a pesar del riesgo de retención de secreciones,
sepsis e incremento de la mortalidad (Hill, s.f.).
Otras contraindicaciones para la VMNI incluyen la incapacidad para
cooperar o en si se posee una máscara o un dispositivo no invasor alternati-
vo. Los niños muy pequeños o pacientes con deterioro severo intelectual o
de claustrofobia pueden ser incapaces de tolerar una máscara o que la pres-
tación de asistencia respiratoria eficaz sea imposible. La necesidad de asis-
tencia ventilatoria a tiempo completo es otra contraindicación relativa; pero
para ello debe tener intacta la función de las vías respiratorias superiores,
tales como los pacientes con lesiones de la médula espinal.
VMNI domiciliaria. Los pacientes con ENM e insuficiencia respirato-
ria crónica representan una gran parte de los enfermos que requieren VMNI
domiciliaria. Sin embargo, se ha observado que más allá de los aspectos
técnicos, hay que considerar los síntomas y signos clínicos que pudieran
presentar, así como la frecuencia de complicaciones.
Recientemente, ha aumentado la tendencia de que los pacientes con
ELA que usan ventilación mecánica se desplacen a la atención domiciliaria
(Karino, et al., 2010). Esto depende de las cuestiones económicas, la calidad
de la atención y los aspectos sociales relacionados con la calidad de vida de
los pacientes. Además, aún se discuten los aspectos éticos y legales que
pudiera implicar este tipo de tratamiento. Los efectos positivos de la VMNI
en general y de la supervivencia son altamente probables sobre la base de la
literatura analizada, aunque con un bajo nivel de evidencia (Geiseler et al.,
2010; Maquilón et al., 2008).
La mayoría de los niños con ENM iniciaron la ventilación mecánica
domiciliaria de manera urgente, luego de una insuficiencia respiratoria por
neumonía (Sritippayawan et al., 2003).
Hamada et al. (2011) publicaron que la ventilación mecánica no invaso-
ra se utiliza con frecuencia en pacientes con DMD. Ellos estudiaron un
grupo de 86 pacientes y concluyeron que luego de evaluar varios parámetros
de función respiratoria que incluyeron volumen corriente, capacidad vital,
frecuencia respiratoria, tiempo inspiratorio y cociente de medir la frecuen-
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cia respiratoria entre el volumen corriente (RR/VT) y la capacidad vital
(RR/VC). Estos dos últimos aportaron los mejores resultados y especí-
ficamente el RR/VC constituyó el mejor predictor para determinar la nece-
sidad de ventilación mecánica adecuada.
Por último, las infecciones respiratorias pueden desarrollarse en cual-
quier momento, debido a la hipoventilación alveolar y un PCF reducido; ade-
más, pueden tener una gran influencia en el desarrollo de insuficiencia
respiratoria aguda en crónica y sus resultados (Vega-Briceño et al., s.f.).
Complicaciones y efectos adversos de la ventilación mecánica

Son relativamente escasos si los pacientes están debidamente seleccio-
nados. Las complicaciones más comunes son las relacionados con la interfaz,
el flujo de aire o presión, o un ventilador en sí. Estos incluyen congestión
nasal u oral o sequedad, úlceras en la piel sobre el puente de la nariz, dolor
de oídos o sinusitis, irritación de los ojos debido a las fugas de aire por debajo
de la máscara e insuflación gástrica. Estos problemas se tratan con medidas
locales, incluida la reposición de las máscaras, el uso de interfaces alterna-
tivos o el ajuste de presiones o volúmenes entregados. Para minimizar el
riesgo de ulceración de la piel, es esencial el ajuste de la máscara adecuada.
El problema se trata mediante la reducción de tensión de la correa, la colo-
cación de materiales de protección, tales como piel artificial en la zona ulce-
rada o cambiar a interfaces alternativas como almohadillas nasales o la
boca-pedazos. Exceso de aire con fugas alrededor de la mascarilla o a tra-
vés de la boca pueden interferir con la eficacia (Hill, s.f.).
Sobrevida
El incremento en la sobrevida de los pacientes con ENM progresivas ha
permitido que muchos de estos pacientes se hayan beneficiado hasta el
momento de su aplicación domiciliaria, proporcionándoles una mejoría de la
calidad de vida y de la supervivencia (Hill, s.f.).
Un consenso realizado en abril de 2010, con médicos de 20 centros
hospitalarios de 14 países informaron de más de 1 500 pacientes con ENM.
Entre ellas, atrofia muscular espinal tipo 1, distrofia muscular de Duchenne,
esclerosis lateral amiotrófica y esclerosis múltiple sobrevivieron al apoyo
ventilatorio continuo sin traqueotomía (Ishikawa y Bach, 2010).
Problemas ético-legales en pacientes con ventilación prolongada

Las cuestiones éticas también pueden impedir el uso de ventilación no
invasora. Algunos pacientes rechazan el uso de todas las formas de ventila-
ción asistida. Los médicos deben discutir estos temas con los pacientes y
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sus familias antes de la aparición de insuficiencia respiratoria grave, asegu-
rándose que estén plenamente informados sobre las posibles consecuencias
de sus decisiones (Hill, s.f.).
Actualmente, se discute el marco legal en el cual se utiliza la ventilación
mecánica crónica en Suiza y Francia. Se debe considerar la seguridad de los
pacientes y la responsabilidad de los cuidadores. Se debe considerar los
aspectos éticos y jurídicos del final de la vida de estos pacientes, sobre todo
cuando deciden que la ventilación mecánica debe ser interrumpida debido a
que no toleran más su calidad de vida y cuando deliberadamente deciden
morir.
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Capítulo 20. Anestesia en el paciente geriátrico
El envejecimiento en sí mismo no es una enfermedad. Sin embargo, un
importante número de ancianos desarrollan discapacidades por procesos
crónicos adquiridos durante su adultez y no originados por la senilidad, como
es el caso de la hipertensión arterial, artritis de múltiples causas, diabetes
mellitus, enfermedades cardiacas, respiratorias, renales, lesiones ortopédicas,
visuales, alteraciones mentales y nerviosas, por solo citar algunas.
Hoy se conoce que la población geriátrica es el grupo de más rápido
crecimiento en los países desarrollados. La esperanza de vida ha aumenta-
do drásticamente debido a los avances en la tecnología médica. En EE.UU.
en 1990 los ancianos comprendían el 13 % de la población y se espera que
sea del 18 % en 2020 y del 25 % en el año 2050. En este periodo el número
de personas mayores de 85 años será más del doble (Reguera, s.f.).
Se estima que las personas que sobrepasan los 65 años padecen dos
veces más discapacidades, cuatro veces más limitaciones, el porcentaje de
visitas al médico es 42 % más frecuente y sus estancias hospitalarias son
50 % más prolongadas (León et al., 1999).
Los cambios demográficos en la población de ancianos que requieren
procedimientos quirúrgicos han tenido un gran impacto en la práctica
anestesiológica. Hoy se realizan más procedimientos quirúrgicos y de ma-
yor envergadura que hace algunos años, pues la senectud y las condiciones
acompañantes incrementan la morbilidad y mortalidad.
Fisiológicamente, el envejecimiento se caracteriza por cambios degene-
rativos tanto en la estructura como en la función de órganos y tejidos. Estos
cambios ocurren a nivel subcelular, celular y de los tejidos en sí. Ciertos
órganos sufren alteraciones funcionales definidas y relacionadas con el en-
vejecimiento. Conlleva reducción del agua corporal, de la motilidad intestinal
y de la masa renal, así como la función pulmonar pierde la capacidad de
reserva. También disminuye la frecuencia cardiaca con el ejercicio y la sen-
sibilidad de los barorreceptores, por lo que pueden aparecer síntomas
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ortostáticos hipotensivos. Se deterioran las diversas modalidades sensoria-
les: sensibilidad táctil y profunda, visual y auditiva. Neurosicológicamente
puede apreciarse disminución de la memoria próxima, lentitud general de los
procesos centrales y pérdida de velocidad en las actividades motoras (León
et al., 1999).
Los órganos más involucrados en la práctica anestésica son aquellos
relacionados con los sistemas nerviosos autónomo, central y periférico, el
sistema cardiovascular, así como los sistemas hepático y renal.
Una conducción óptima de la anestesia dependerá de la clara compren-
sión de los cambios normales en la fisiología y anatomía del anciano y los
cambios farmacodinánicos y cinéticos que ocurren con la edad.
Con el aumento de la edad existe una pérdida de tejidos, hueso y agua
intracelular, a menudo compensada por el aumento de grasa corporal total.
A los 80 años de edad se pierden como promedio 6 kg de masa muscu-
loesquelética, se ganan 5 kg de tejido adiposo y el agua corporal total se
reduce en un 12 %.
Los cambios esqueléticos incluyen estrechamiento de los discos inter-
vertebrales, acortamiento y algunas veces fusión de las vértebras con aumen-
to de la cifosis torácica, todo lo cual contribuye a la pérdida de estatura, tal vez
debido a una disminución de la absorción vascular y al acortamiento de la
longitud de la columna vertebral (León et al., 1999; Veering et al., 1991).
La respuesta a la anestesia regional en el anciano está alterada. Un
nivel ligeramente superior de bloqueo sensorial ocurre cuando se usan dosis
semejantes a las de los adultos jóvenes de anestésico local para bloqueo
subaracnoideo. De igual forma, los requerimientos de dosis segmentarias de
anestésicos locales durante la analgesia epidural están disminuidos. Cuando
aparece la cifosis torácica, se desarrolla una extensión compensatoria de la
cabeza sobre la columna cervical. Por lo tanto, puede verse muy limitada la
extensión del cuello durante la intubación endotraqueal (Sharrock, 1978).
Además, la osteoartritis, osteoporosis y artritis reumatoide, tan común
en esta edad, tanto en hombres como mujeres, tienen efectos obvios en el
manejo de la vía respiratoria y en la colocación durante la cirugía. La atrofia
de la piel, que se vuelve frágil al trauma y a la presión prolongada, exige
proporcionar el almohadillado adecuado de las zonas de peligro y se tendrá
cuidado con adhesivos, planchas de electrobisturí, electrodos para ECG, en-
tre otros.
Debido a los cambios en la composición corporal aparecen paralela-
mente cambios en la necesidad de volúmenes y distribución de las drogas.
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De este modo, la disminución de la masa corporal provocará un descenso en
el compartimento de equilibrio rápido y la disminución del agua corporal total
determinará un decrecimiento del compartimento central, que se manifesta-
rá por un aumento del pico de concentración de las drogas cuando se admi-
nistren tanto en bolos como en infusión. El incremento de la grasa corporal
originará un alza en el compartimento de equilibrio lento, cuyo resultado es
una mayor duración del efecto de las drogas, con retardo del tiempo de
recuperación.
Este aumento de la sensibilidad tiene una base farmacocinética: la mis-
ma dosis provoca una mayor concentración de droga en el paciente anciano
que en el paciente joven, ya que la mayoría de las drogas anestésicas siguen
este modelo farmacocinético multicompartimental. Barash et al. (1996) pu-
blicaron que los cambios en la composición corporal que ocurren en el an-
ciano reducen los requerimientos metabólicos basales entre el 10-15 %, al
compararlo con el de los jóvenes.
Numerosos sistemas neurotransmisores estarán alterados durante el
envejecimiento. Los enlaces colinérgicos y los niveles de colina acetiltrans-
ferasa también disminuyen, hallazgo de particular significado dada la altera-
ción en la neurotransmisión colinérgica (Sharrock, 1978).
La pérdida de tejido renal bilateral es aproximadamente del 30 % a los
80 años con respecto a un adulto joven. Más de un tercio de los glomérulos
y sus estructuras asociadas desaparecerán con la edad. El flujo renal total
disminuye en un 50 % y se considera que esta pérdida llega a ser del 10 %
por cada 10 años, a partir de la adultez (Roberts, 1976). La combinación de
estos cambios causa una declinación gradual de la filtración glomerular. Como
resultado, el paciente anciano es vulnerable a la sobrecarga de líquidos y al
efecto acumulativo de las drogas que dependen del aclaramiento renal. El
tiempo medio de eliminación virtual renal de ciertas drogas anestésicas que
se eliminan por esta vía y sus metabolitos está prolongado en los ancianos,
especialmente en aquellos que presentan insuficiencia renal prexistente
(Barash et al., 1996).
A pesar de los cambios marcados en la reserva funcional renal, las con-
centraciones séricas de creatinina casi siempre permanecen dentro de lími-
tes normales. La disminución del aclaramiento de creatinina obviamente
aumenta las concentraciones y deviene en un retardo en la excreción de las
drogas eliminadas por el riñón. Los bloqueadores musculares que se deben
emplear son atracurio y cisatracurio a dosis del 50 % de las usadas en
adultos jóvenes.
Capítulo 20. Anestesia en el paciente geriátrico 241
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El tamaño del hígado disminuye marcadamente con la edad. Alrededor
de un 40-50 % del tejido hepático adulto joven puede involucionar a los
80 años y el flujo hepático está reducido de manera proporcional (Francis et
al., 1999).
Sin embargo, existe un pequeño cambio cualitativo en la función
hepatocelular. La pérdida del tejido hepático bien perfundido parece desem-
peñar un papel más importante en la disminución relacionada con el aclara-
miento de las drogas. Está reducida la velocidad de aclaramiento hepático
de las drogas anestésicas, relajantes musculares y coadyuvantes que re-
quieren biotransformación hepática, especialmente aquellas que utilizan un
mecanismo de “primer paso” (Mc Lachlan, 1978).
Además, la síntesis hepática de colinesterasa plasmática y albúmina es
también deficiente, con la consecuente alteración de la farmacocinética de
algunas drogas (Shafer, 2000). Asimismo está reducida la sensibilidad gene-
ral de los receptores, que incluye los receptores nicotínicos (Kampmann et
al., 1975). Existe deterioro sobre los efectos de unión a proteínas en los
sitios primarios de unión, fundamentalmente a la albúmina y alfa-1-ácido
glicoproteína. Con la edad disminuye la albúmina, lo cual puede alterar la
biodisponibilidad de ciertas drogas y aumenta la alfa-1-ácido glicoproteína
(Paris et al., 1995; Stoelting y Dierdorf, 1993).
El volumen de distribución aumentado, la disminución del aclaramiento
renal y la reducción del metabolismo hepático se manifestarán como un
aumento del tiempo de vida media de eliminación de drogas, tales como el
vecuronio. De hecho, esta rebaja de la reserva funcional es el mayor deter-
minante del riesgo (Folkow y Svanborg, 1993; Jerkic, 2001).
Por todas estas razones, se plantea la necesidad de establecer normas
para la administración de fármacos en este grupo de edad, cuya presencia
es cada vez más frecuente en los quirófanos.
No existe un consenso hasta hoy, pero la mayoría de los autores plan-
tean la necesidad de disminuir las dosis de anestésicos entre el 30-50 % de
la dosis total (Paxton y Briant, 1984; Pacifici et al., 1986; Evans, 1973; Pascual
et al., 2000; Pérez y Blanco, 2000).
Se concluye que cualquier fármaco que se vaya a utilizar en el paciente
geriátrico se debe adecuar al contexto individual para minimizar las posibles
complicaciones en este tipo de pacientes.
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Parte V
Complicaciones en anestesiología
Capítulo 21. Influencia del riesgo
en las complicaciones posanestésicas
Riesgo es toda posibilidad de que algo negativo o inesperado suceda. En
cirugía, puede definirse como la probabilidad de sufrir complicaciones o
muerte como consecuencia del acto anestésico-quirúrgico. Toda cirugía
conlleva un riesgo, en tanto supone una agresión que modifica diversos acon-
tecimientos biológicos. La respuesta es compleja y general, y afecta a múl-
tiples órganos en grado variable.
El análisis de los efectos de la acción quirúrgica y la comparación de sus
riesgos y de sus beneficios son, en cada caso, la base de la decisión
operatoria. Si el beneficio supera a los riesgos, se opera al paciente. Si pre-
dominan los riesgos sobre los beneficios, la intervención quirúrgica debe
rechazarse, modificarse o posponerse (Paladino, s.f.).
Clasificación del riesgo quirúrgico

Existen diversas clasificaciones del riesgo quirúrgico, en función de su
origen, de los efectos del procedimiento quirúrgico y de las circunstancias
de presentación. Cada uno de ellos tiene un significado variable, desde el
punto de vista del enfermo y del médico. Todos los riesgos son importantes
para el individuo. Todos pueden ser motivo de estudio, pero es evidente que
es el riesgo vital el que tiene mayor valor clínico y estadístico.
El riesgo es absoluto o relativo cuando se valora, respectivamente, de
forma aislada o relacionándolo con el beneficio o con la gravedad de la
enfermedad. En función del momento de presentación, el riesgo puede
definirse como inmediato cuando se presenta en las primeras 48 h de la
cirugía, como precoz si aparece entre 3 y 30 días y como tardío, si lo hace
un mes después de la intervención:
− Riesgo quirúrgico es la probabilidad de que aparezcan complicaciones
como consecuencia de la situación creada por la operación.
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− Riesgo anestésico es la probabilidad de que aparezcan complicaciones
como consecuencia de la administración de la anestesia.
Factores de riesgo quirúrgico

Son factores de riesgo todos aquellos elementos que acentúan la agre-
sión quirúrgica o que limitan la respuesta del organismo a la agresión, sea
cual sea su mecanismo de acción. Tienen tres orígenes: el enfermo, la en-
fermedad y el procedimiento quirúrgico. Estos tres grupos de factores están
estrechamente relacionados, de tal forma que la acción de uno modifica los
efectos o la importancia de los otros. La importancia de cada uno de estos
grupos de factores varía en cada caso. Sin embargo, se puede aceptar que
es la situación del enfermo, como suma del estado de sus órganos y apara-
tos y los efectos producidos por la enfermedad, el elemento más importante.
El riesgo quirúrgico en función del enfermo

El estado general del paciente y la función de los órganos que participan
activamente en la reacción posquirúrgica son aquí esenciales:
Edad. Todos los estudios confirman que la mortalidad es alta en edades
extremas y que se incrementa de forma progresiva con la edad.
En el recién nacido y en el prematuro, los riesgos dependen de la inma-
durez metabólica hística y de las deficiencias en la regulación del calor cor-
poral y de la glucemia. En el anciano, el riesgo se relaciona con los factores
degenerativos propios del proceso de envejecimiento que afectan al sistema
nervioso central, al aparato locomotor, al aparato digestivo, y al respiratorio
así como a la función renal, así como con la presencia de enfermedades
asociadas de tipo cardiovascular y respiratorio. Además, en estas edades se
suele necesitar medicación específica, lo que puede originar problemas de
interrelación e incompatibilidad medicamentosa.
Son pacientes con una significativa labilidad posquirúrgica en los que las
complicaciones anestésicas, quirúrgicas, neurológicas y cardiorrespiratorias
adquieren gran importancia.
Obesidad. Supone también un alto riesgo anestésico. Por un lado, por-
que la abundancia de panículo graso produce una marcada liposolubilización
de los agentes anestésicos. Por otro lado, porque aumenta el riesgo anesté-
sico y crea dificultades técnicas. Son sujetos con frecuentes enfermedades
asociadas de tipo cardiovascular, pulmonar, osteoarticular y metabólico. Son
frecuentes las complicaciones posoperatorias de tipo trombótico y respira-
torio. La infiltración grasa de los tejidos justifica también la mayor tasa de
infecciones de la herida quirúrgica.
Desnutrición. Es elevada la incidencia de complicaciones infecciosas,
pulmonares y locales como consecuencia de la hipoproteinemia, déficit de
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albúmina y atrofia muscular, falta de depósitos de energía y frecuente co-
existencia de déficits inmunológicos.
Situación inmunológica. Es un factor de gran importancia pronóstica.
Hay una clara relación entre el grado de depresión inmunológica y la
morbilidad posoperatoria, especialmente de tipo infeccioso. Una alta pro-
porción de los enfermos intervenidos tiene algún grado de alteración
inmunológica, casi siempre relacionada con la desnutrición, la medicación, el
cáncer o la sepsis. La agresión quirúrgica provoca un descenso de la res-
puesta inmunitaria.
Enfermo diabético. La agresión quirúrgica altera la evolución de la dia-
betes, al originar elevaciones significativas de la glucemia por mecanismos
hormonales y nerviosos, que tienen que ser vigilados y tratados a tiempo.
Enfermedad cardiovascular. El enfermo cardiaco que es tratado
quirúrgicamente tiene un elevado riesgo operatorio que se relaciona con la
acción depresora de la anestesia sobre el tejido miocárdico y nervioso, sobre
las resistencias periféricas y sobre el ritmo cardiaco, en especial en pacien-
tes con medicación vascular asociada. La presencia de infarto reciente,
sobre todo en los 6 meses previos al procedimiento quirúrgico, de arritmias,
de insuficiencia cardiaca congestiva, de estenosis aórtica grave y de hiper-
tensión arterial descontrolada, agrava significativamente los riesgos. Asi-
mismo, la pérdida de volumen, tanto de sangre como de líquidos, puede
desencadenar insuficiencia cardiaca.
Enfermedad respiratoria. Los pacientes que padecen de enfermedad
respiratoria obstructiva crónica tienen una elevada tasa de complicaciones,
habitualmente respiratorias y un significativo aumento de los índices de mor-
talidad a causa de la acción depresora de la anestesia y de los cambios del
funcionalismo respiratorio provocados por la intervención quirúrgica, por la
incisión, por el dolor y los vendajes.
Enfermada renal. En los pacientes con enfermedad renal, la agresión
quirúrgica puede dañar, aún más, dicha función al producirse trastornos
hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido-base.
Enfermedad hepática. La hepatopatía crónica y en mayor grado, la
aguda son factores asociados de alto riesgo operatorio, ya que acentúan el
riesgo anestésico y se asocian a desnutrición, a hipoalbuminemia y a trastor-
nos de la coagulación. Por otro lado, el acto quirúrgico puede acentuar la
disfunción hepática al reducir el flujo glandular y al originar lesión
hepatocelular. La incidencia posoperatoria de hemorragia digestiva y de
encefalopatía, de infecciones y de alteraciones en la cicatrización es eleva-
da. La posibilidad de que se produzcan alteraciones de la conducta en el
posoperatorio es, también, importante.
Otros. La ingesta habitual de alcohol supone la presencia de una
hepatopatía y de una posible respuesta anómala a la medicación en general
Capítulo 21. Influencia del riesgo en las complicaciones posanestésicas 247
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y a la anestesia en particular. La ingestión de drogas se acompaña de efec-
tos similares a los que se unen los trastornos inmunológicos. El tabaco se
asocia con frecuencia a problemas cardiovasculares y respiratorios y a cua-
dros de tos y expectoración posoperatorias.
Riesgos dependientes de la enfermedad

Cada enfermedad tiene sus riesgos. En general, estos se relacionan con
los efectos locales y sistémicos originados por la enfermedad. Lógicamente,
su importancia depende del tipo de afección, del tiempo de evolución y del
estado general del paciente. Las enfermedades neoplásicas tienen repercu-
siones generales y orgánicas, de acuerdo con sus características histopa-
tológicas, su extensión, el lugar sobre el que se asientan y la función que
alteran. Casi siempre, la neoplasia condiciona un estado de hiponutrición y
de pérdida de peso, junto con la afectación del estado general y de la activi-
dad inmunológica.
Los pacientes con enfermedades infecciosas e inflamatorias deben con-
siderarse como graves, ya que los efectos que padecen antes del procedi-
miento quirúrgico se acentuarán. Entre ellos están el estado hipermetabólico,
la liberación de mediadores químicos y biológicos, el secuestro de líquidos,
iones y proteínas en la zona inflamada y la proliferación bacteriana.
En los traumatismos, la agresión quirúrgica se superpone a la acción
traumática y a las consecuencias derivadas de ella. Los riesgos de infección
y de hemorragia son elevados.
Riesgo quirúrgico en función de la cirugía

La intervención quirúrgica es origen de riesgo debido a tres aspectos
diferentes: la anestesia, el propio acto quirúrgico y la dotación hospitalaria.
El riesgo anestésico está relacionado con la actividad de los agentes
anestésicos. Cualquier proceso que altere su farmacodinamia elevará los
riesgos. En general, sus aspectos más significativos dependen de su acción
sobre el sistema nervioso central y provoca depresión de los sistemas circu-
latorio y respiratorio; sobre el sistema vascular, da lugar al descenso de las
resistencias periféricas y de la presión arterial; provoca deficiencias del
metabolismo en presencia de hepatopatía y de la posibilidad de interacción
medicamentosa con sustancias como anticoagulantes y los antidepresivos,
entre otros.
El riesgo dependiente del acto quirúrgico. La intervención quirúrgica
urgente se acompaña de mayor morbilidad y mortalidad operatorias que la
programada. La vía de abordaje, su localización, dirección y tamaño tienen
importancia en función del dolor y de las alteraciones funcionales y respirato-
rias que originan, así como también de la magnitud de la respuesta catabólica
a la que da lugar.
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La técnica quirúrgica es también un factor fundamental en función del
grado de destrucción hística, de hemorragia y manipulación de tejidos. La
duración de la intervención influye, en tanto supone diferencias respecto
al volumen perdido de líquidos, de sangre o de calor, a la magnitud y dura-
ción de la agresión y al grado de contaminación bacteriana. Finalmente,
tienen importancia las características y la situación del cirujano, su expe-
riencia, su habilidad y su grado de preparación, el cansancio y las emociones.
Los efectos de la anestesia y del procedimiento quirúrgico no terminan
con la intervención ni con el despertar del paciente; persisten durante horas
y días en grado variable, según la gravedad del procedimiento quirúrgico y la
aparición de complicaciones posoperatorias. La mayoría de las complica-
ciones posoperatorias se producen en los primeros 7 días. Hay que distinguir
entre complicaciones precoces (48 h) y tardías (de 5 a 7 días).
Valoración del riesgo antes de la operación. La cuantificación del
riesgo es obligada, ya que estratifica la población quirúrgica, conoce sus
características y permite la realización de estudios comparativos; identifica
a los pacientes con mayor o menor riesgo, influye en la toma de decisiones
y en la selección de la técnica operatoria que tenga las menores consecuen-
cias fisiopatológicas y la mayor eficacia, y determina los enfermos que se
beneficiarán de cuidados posoperatorios. Además, la clasificación de los
pacientes por su riesgo es obligada antes de cualquier intervención.
La valoración del riesgo puede hacerse siguiendo criterios subjetivos y
objetivos:
− Valoración subjetiva. Se basa en el estado general del enfermo y los
efectos locales y sistémicos de la enfermedad, en el tipo de intervención,
en los hallazgos analíticos e instrumentales y en la experiencia del exami-
nador. Permite clasificar a los pacientes como de riesgo alto, moderado o
bajo y, por tanto, señala el grupo de pacientes con mayores o menores
probabilidades de sufrir complicaciones posoperatorias. Sin embargo, su
utilidad real puede ser limitada, ya que el paciente puede tener enfermeda-
des subclínicas que los estudios preoperatorios rutinarios no identifican.
− Valoración objetiva. Da un valor numérico a cada uno de los hallazgos
clínicos, exploratorios y analíticos eliminando así, el factor subjetivo. La
suma de todos ellos permite obtener una cifra que cuantifica el riesgo de
cada paciente. El mayor nivel de objetividad se consigue con sistemas
matemáticos basados en el empleo de técnicas estadísticas de regresión
logística múltiple. El método APACHE (acute physiology and chronic
health evaluation) desarrollado por Knauss, puede considerarse en este
grupo de métodos. El sistema actual, APACHE II es una modificación
en la que se definen y cuantifican 12 parámetros, determinados en las
24 h iniciales del ingreso, a los que se añade la valoración de la edad y la
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presencia de enfermedades crónicas asociadas. La suma final superior a
35 puntos supone un alto riesgo de mortalidad. Los anestesiólogos suelen
aplicar el ASA (I-IV):
− Grado I. Ausencia de enfermedad sistémica.
− Grado II. Enfermedad sistémica leve o moderada.
− Grado III. Enfermedad sistémica grave, no incapacitante.
− Grado IV. Enfermedad severa e incapacitante.
− Grado V. Paciente moribundo.
Se concluye que el riesgo es un factor muy importante a la hora de

tomar en consideración las medidas generales y específicas para minimizar
las complicaciones perioperatorias.
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Capítulo 22. Complicaciones de la extubación
Los incidentes respiratorios posoperatorios son comunes en la práctica
anestesiológica. Algunos de ellos están asociados a resultados adversos con
aumento de la morbilidad y mortalidad perioperatorias (Stauffer y Silvestri,
1982; Miller et al., 1995). Incluso se mencionan como la primera causa de
reclamos legales a los anestesiólogos.
Las complicaciones de la extubación son múltiples y van desde lesiones
laríngeas leves, que se manifiestan como edema o inflamación moderada a
severa, hasta úlcera laríngea o hematoma laríngeo aritenoepiglótico, epiglo-
tis y cuerdas vocales. La ulceración ocurre en el borde posterior de la glotis
y se ha publicado una frecuencia de hasta el 50 % (Dobrin y Canfield, 1977;
Villegas Anzo et al., 1992).
La disfonía es el síntoma más común después de la extubación y se
presenta hasta en el 80 % de los pacientes. La disfagia y el dolor de gargan-
ta ocurren en la mitad del total de pacientes después de la extubación. No
hay dudas que el daño laríngeo es mayor en la medida que el tiempo de
intubación se prolongue.
Hoy, los tubos endotraqueales se clasifican en aquellos con balones de
alta presión y bajo volumen y aquellos de alto volumen y baja presión. Estos
últimos han probado ser menos nocivos para la vía respiratoria.
Algunas de las características que deben cumplir estos balones o man-
guitos son: ser de material elástico que se expanda simétricamente para
obturar la vía respiratoria, su expansión debe ser de una y media veces el
diámetro externo de la sonda. Otras características físicas como el material,
grosor, diámetro, la distensibilidad y forma también pueden afectar la pre-
sión dentro del manguito. Su gran distensibilidad permite la transmisión de la
presión intramanguito a la pared traqueal y reduce el flujo sanguíneo de la
mucosa. Se debe recordar que los beneficios de los manguitos suaves son
reducidos si estos son sobreinsuflados. Hay que tomar en cuenta que ofrece
poca resistencia al insuflarlo y la sobreinsuflación inadvertida es frecuente y
conduce a la generación de presiones que seguramente rebasan la presión
capilar media con los riesgos ya mencionados.
La mayor parte de la presión intramanguito se usa para vencer su resis-
tencia elástica; pero otra parte se ejerce sobre la pared de la tráquea y
puede comprometer la presión capilar sanguínea media, cuyas cifras son
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de 17-25 mm Hg. Su valor promedio es de 20 mm Hg (25-26 cm de H2O)
(Dobrin y Canfield, 1977; Villegas Anzo et al., 1992).
Se ha demostrado difusión de gases anestésicos (óxido nitroso) hacia el
manguito hasta en el 76-88 % y cuando se usa durante la anestesia general
con oxígeno y aire (2-10 %). Con otros gases como bióxido de carbono, la
presión varía en el interior del balón.
Existen numerosas causas de las complicaciones posintubación, entre
las que se pueden citar: el trauma a la intubación, el uso de tubo de tamaño
exagerado, la presencia de óxido nitroso, la duración de la intubación y el
posicionamiento de tubo del endotraqueal (Santana et al., 1995; Kaneda et
al., 1999; Domino et al., 1999; Silva, 1993).
Se ha mencionado que la respuesta inflamatoria observada en esta re-
gión pudiera sugerir numerosas complicaciones, debido al apoyo del man-
guito del tubo traqueal o el nivel de la punta de este, de los cuales, el sitio de
lesión provocada por el manguito es el más común y está relacionado con
isquemia o inflamación de la mucosa. Sin embargo, muchos factores de los
cuales la presión excesiva del manguito es la más previsible contribuyen a la
patogénesis de estas alteraciones y pudieran estar relacionadas con la can-
tidad de aire colocada en el interior del manguito, que generan una presión
mayor que 20 mm Hg y con cierta frecuencia pueden producir incidentes
tales como laringitis y traqueítis (Villegas Anzo et al., 1992; Santana et al.,
1995; Kaneda et al., 1999; Silva, 1993).
Conociendo los múltiples factores causales de lesión de la pared laríngea
y traqueal, el médico debe dirigir su inquietud sobre aquellos que quizás sean
los que puedan ser potencialmente corregibles o evitables, pero que, a su
vez, son a los que posiblemente menos importancia se les dé, por ejemplo,
insuflar el balón del tubo endotraqueal hasta que se deje escuchar la fuga de
aire en la vía respiratoria, sin prestar atención y cuidado para visualizar las
posibles complicaciones por sobreinsuflación del manguito neumático.
Las complicaciones más frecuentes durante la extubación proceden del
abordaje de la vía respiratoria y de la ventilación mecánica. Estas son de
carácter respiratorio y la respuesta del profesional debe ser distinta si apa-
recen en un niño o en un adulto.
Las características anatómicas de la vía respiratoria pediátrica predis-
ponen a la obstrucción ventilatoria con hipoventilación, tanto en la intubación
como en la extubación. La incapacidad para coordinar la deglución y la
ventilación, la ubicación cefálica de las estructuras laríngeas, el tamaño y la
posición de la lengua, las desventajas fisiológicas para el rendimiento
ventilatorio de los recién nacidos y lactantes hacen que durante la extubación
el aporte de oxígeno pueda ser deficitario (Harnett et al., 2000).
El periodo posoperatorio en general está asociado frecuentemente con
anormalidades de la función pulmonar clínicamente importantes: disminución
Capítulo 22. Complicaciones de la extubación 253
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de los volúmenes pulmonares, alteración en el intercambio gaseoso, depre-
sión de la función mucociliar, atelectasias, entre otras. La insuficiencia res-
piratoria después del procedimiento quirúrgico en el tórax o abdomen superior
está caracterizada por un patrón restrictivo, con una severa reducción en la
capacidad inspiratoria y en la capacidad vital, más una reducción en la capa-
cidad residual funcional.
La extubación con el paciente en un plano superficial de anestesia pro-
voca un incremento significativo de la frecuencia cardiaca y de la presión
arterial, que persisten en el periodo de la recuperación. La mayor parte de
los pacientes toleran sin inconvenientes los cambios hemodinámicos que se
presentan en la extubación. Pero aquellos con enfermedades asociadas pue-
den sufrir complicaciones significativas de diferente magnitud.
Por lo tanto, es razonable tratar de atenuar la respuesta hemodinámica a
la extubación en pacientes con enfermedad cardiovascular o con reserva
miocárdica limitada, para evitar desbalance entre oferta y demanda de oxí-
geno. Los pacientes neuroquirúrgicos frecuentemente muestran hipertensión
arterial en el periodo posoperatorio. En estos pacientes, la autorregulación
vascular cerebral puede estar alterada y un aumento súbito de la tensión
arterial puede provocar un importante aumento de la presión intracraneal,
provocando disminución de la presión de perfusión cerebral con la consi-
guiente isquemia cerebral (Harnett et al., 2000; Lejbusiewicz, 2000;
Henderson et al., 2002).
En una investigación realizada en nuestro medio, se pudo identificar que
la complicación más frecuentes fue la disfonía (48,57 %) con una significa-
ción estadística de p = 0,054, seguidas por el dolor de garganta (34,29 %),
sin que existieran diferencias significativas entre estas (p = 0,128).
En esa investigación se señala que la causa principal de disfonía es el
edema subglótico posextubación. El término define a un grupo de entidades
agudas caracterizadas por tos ruidosa, metálica, de tono alto, que es signo
de obstrucción respiratoria extratorácica (Hartley y Vaughan, 2003).
En el periodo posoperatorio de un paciente alerta y con estridor, la causa
más común de obstrucción extratorácica es el edema subglótico posex-
tubación. Es una de las complicaciones relacionadas con la intubación más
severa y frecuente.
La región subglótica es la zona más estrecha de la vía respiratoria
pediátrica y una pequeña disminución en su diámetro genera un gran au-
mento de la resistencia al flujo y demanda un gran trabajo respiratorio. Ade-
más, la tráquea del niño sufre un colapso dinámico durante la inspiración,
que se acentúa con la presencia de obstrucción subglótica extratorácica. En
estas condiciones, el edema subglótico posextubación puede llevar al pa-
ciente al fallo ventilatorio (Randolph et al., 2002; Farias et al., 2001).
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Existen algunos factores que se relacionan con la aparición de edema
subglótico posextubación:
− Tamaño del tubo: con tubos que cierran completamente la luz de la trá-
quea y no permiten un pequeña pérdida de gas a su alrededor.
− Intubación dificultosa o traumática.
− Procedimientos quirúrgicos en cabeza y cuello.
− Cambios de posición de la cabeza con el paciente intubado.
− Historia previa de intubación o edema subglótico posextubación.
El curso clínico es muy variable. Después de la extubación, el estridor

se hace evidente dentro de las 2 h siguientes, con su pico máximo de seve-
ridad entre 4-6 h.
El diagnóstico se realiza con la presencia de estridor, retracción torácica,
tos crupal y grados variables de obstrucción ventilatoria. Se debe hacer
diagnóstico diferencial con lesión del recurrente, lesión de las cuerdas voca-
les, luxación traumática de los aritenoides, cuerpo extraño y edema de la vía
respiratoria superior secundaria a reacciones de hipersensibilidad.
Para Stanley (1975), la complicación más frecuente fue la obstrucción
de la vía respiratoria durante la anestesia general y su causa más frecuente
fue el laringoespasmo.
El laringoespasmo en nuestra casuística solo se presentó en el 8,58 %,
sin que existieran diferencias significativas (p = 0,526), mientras que Hedden
et al. (1969), así como Mendoza et al. (1996) consideraron el laringoespasmo
una de las causas más frecuentes, casi con similar porcentaje a la obstruc-
ción del árbol traqueobronquial. Aunque en una encuesta retrospectiva rea-
lizada sobre un total de 1 500 000 pacientes de cirugía maxilofacial
ambulatoria, la incidencia de laringoespasmo fue 10 veces mayor que la de
broncoespasmo (Santana et al., 1995).
Para Santana (1995), el espasmo laríngeo es la respuesta exagerada del
reflejo de cierre de la glotis, por contracción de la musculatura aductora de
esta, que produce obstrucción respiratoria a nivel de las cuerdas vocales,
con contracción simultánea de la musculatura abdominal y torácica. Se pue-
de producir tanto en la intubación como en la extubación.
Las causas que con más frecuencia lo provocan son:
− Inadecuado plano anestésico.
− Estimulación mecánica con sustancias endógenas como saliva, vómito,
sangre, secreciones, entre otros o exógenos como el agua presente en el
circuito de ventilación, cal sodada, el laringoscopio o la sonda de aspira-
ción en contacto con estructuras faríngeas o laríngeas.
− Reflejos por dilatación del esfínter anal y del canal cervical, entre otros.
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La incidencia de laringoespasmo aumenta hasta cinco veces en presen-
cia de infección respiratoria. El cierre de la glotis es secuencial y está rela-
cionado con la intensidad y duración del estímulo, y con la profundidad del
plano anestésico; pero una vez desencadenado el reflejo, el cierre de la
glotis se mantiene más tiempo de lo que dura la estimulación.
Aunque no se sabe la causa exacta, se piensa que la estimulación laríngea
funciona como un mecanismo disparador de este reflejo. Algunos autores lo
explican como una respuesta similar a la convulsión-irritación cerebral, per-
maneciendo incluso más que lo que dura el estímulo (similar a un gran mal)
(Harnett et al., 2000).
En 11 años de estudio epidemiológico (1967-1978) Olsson y Hallen (ci-
tados por Lejbusiewicz, 2000) tuvieron una incidencia de 8,7 por 1 000 de la
población total estudiada, con una incidencia del doble: 17,4 por 1 000 en el
rango de recién nacido a 9 años, y de 28,2 por 1 000 si se consideraba la
población de recién nacido a 3 meses. Otros autores encontraron una inci-
dencia del 20-22 % en los casos de realización de adenoidectomía, citada
por otros autores como la cirugía de mayor riesgo en la población pediátrica
(Henderson et al., 2002; Hartley y Vaughan, 2003).
En estudios con animales, se ha identificado que los cachorros de perros
tenían riesgo de laringoespasmo debido a la inmadurez del sistema nervioso
central y algunos autores describieron que los niveles superficiales de anes-
tesia crean un estado de desinhibición central (Villegas Anzo et al., 1992;
Silva, 1993; Harnett et al., 2000; Lejbusiewicz, 2000). Los resultados obteni-
dos sugieren que el laringoespasmo en humanos ocurre durante la fase
espiratoria con niveles de hipocapnia y pO2 > 50 mm Hg que , a su vez, se
revierte cuando están gravemente hipoxémicos (pO2 < de 50 mm Hg)
(Henderson et al., 2002).
Durante la anestesia general, los agentes inhalatorios irritantes,
secreciones excesivas o manipulación de la vía respiratoria pueden estimu-
lar el laringoespasmo. También se ha asociado al laringoespasmo con
estimulación de las terminaciones nerviosas a nivel pélvico, abdominal y
torácico (Domino et al., 1999).
Otros estudios para identificar la incidencia de laringoespasmo en la
inserción y mantenimiento de distintos dispositivos para abordar la vía res-
piratoria, como la COPA (cuffed oropharyngeal airway), la máscara facial y
la máscara laríngea, obtuvieron resultados variables (Shimokojin et al., 1998).
Cuando el laringoespasmo es incompleto, se asocia con estridor
inspiratorio que generalmente se resuelve al retirar el estímulo, al profundi-
zar el plano anestésico, adecuando la posición de la vía respiratoria superior
o espontáneamente al deprimirse la actividad refleja por la presencia de
hipoxia o hipercapnia. Cuando es completo, se puede requerir del uso de
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bloqueadores neuromusculares para su resolución en dependencia del com-
promiso del paciente. La ventilación con presión positiva no puede vencer el
espasmo y agrava la obstrucción, distiende la fosa piriforme en ambos lados
de la laringe y presiona los recesos aritenoepiglóticos hacia la línea media.
El gas vence la resistencia del esfínter esofágico superior y pasa al estómago,
provoca elevación del diafragma disminuyendo la capacidad residual funcional
y aumentando el riesgo vómito y aspiración al resolverse el espasmo.
En cualquier caso el mejor tratamiento del espasmo de la glotis se basa
en su prevención (evitar los elementos irritantes, emplear un adecuado pla-
no anestésico y maniobras de extubación gentiles, así como la correcta elec-
ción del momento de la extubación) y la administración de oxígeno en altas
concentraciones.
Se han propuesto numerosos parámetros para ser valorados como
indicadores del éxito de la extubación (Recuadro 22.1). Ningún parámetro
tiene un comportamiento óptimo para valorar el éxito o fracaso de la
extubación, aunque en los adultos, la respiración rápida y superficial ha mos-
trado resultados superiores a otros. Sin embargo, en niños no se ha validado
ninguno de estos parámetros. Tanto para pacientes adultos como para niños,
la valoración clínica del esfuerzo respiratorio realizada por una persona ex-
perta es superior a cualquiera de los indicadores propuestos. Dicha valora-
ción se deberá complementar con la observación del patrón respiratorio (una
respiración rápida y superficial es un indicador de mal pronóstico) y la inte-
gración de los datos de la gasometría (tanto los datos basales como los
cambios que se producen durante la prueba preextubación) (Shimokojin et
al., 1998; Farias et al., 2001).
Recuadro 22.1. Variables usadas para predecir el éxito de la extubación
− Esfuerzo respiratorio
− Relación PO2/Fi O2 > 200
− Capacidad vital > 10-15 mL/kg
− Presión inspiratoria negativa máxima Pimax < 30 cm H2O
− Distensibilidad del sistema respiratorio
− Volumen minuto-ventilación voluntaria máxima
− Presión de oclusión de la vía respiratoria en los 100 ms (P 0,1)
− Razón entre frecuencia respiratoria y volumen corriente (f/VT) ≤ 100
El broncoespasmo es otra complicación muy común asociada a la extu-

bación. Se desencadena por la estimulación laringotraqueal o por la libera-
ción de histamina muchas veces asociada a medicación anestésica o a las
reacciones de hipersensibilidad. La tráquea y la carina son las zonas más
sensibles a la estimulación, aunque con un estímulo de suficiente intensi-
dad sobre la laringe y la glotis también puede aparecer broncoespasmo
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(Epstein, 2002). En nuestra serie solo se presentó en el 5,71 % del total, sin
que existieran diferencias significativas (p = 0,733) (Cordero, 2007).
El diagnóstico debe descartar la presencia de obstrucción mecánica
(cuerpo extraño, secreciones y sangre) ante la existencia de roncos y
sibilancias con predominio espiratorio, disminución en el volumen corriente,
aumento de la presión en la vía respiratoria o uso de la musculatura acceso-
ria (Balcells, 2003).
Algunas complicaciones de la intubación no se hacen presentes hasta la
extubación. El trauma de la laringe puede producir luxación de los aritenoides
o edema supraglótico. El edema supraglótico produce desplazamiento pos-
terior de la epiglotis y reduce la luz de la glotis con estridor inspiratorio. El
edema retroaritenoideo provoca disminución de la movilidad aritenoides y
menor aducción de las cuerdas vocales en inspiración (Ruza, 2003).
La intubación prolongada o algunas complicaciones como epiglotitis,
epidermolisis bullosa, edema angioneurótico pueden producir inflamación de
la vía respiratoria que no permite la pérdida de aire por fuera del tubo
endotraqueal.
Durante los primeros años de la década de los 90 se describió el “test
del manguito” que consiste en la oclusión de la luz del tubo endotraqueal
para evaluar el movimiento de aire por fuera de este. La falta de pérdida de
aire peritubo es considerada un importante predictor de requerimientos de
intubación en pacientes con edema de la vía respiratoria o intubación prolon-
gada (Ruza, 2003).
La conducta de esta situación tan frecuente puede variar desde la traque-
otomía electiva, la extubación controlada bajo anestesia, el uso de inter-
cambiadores de tubo o la ventilación jet transtraqueal en pacientes mayores.
La evaluación cuidadosa y concertada con todos los responsables del pacien-
te es el paso previo para la elección de la metodología que se vaya a utilizar.
Otro elemento que se debe tener en cuenta son los procedimientos qui-
rúrgicos sobre la glándula tiroides. La rama externa del nervio laríngeo su-
perior inerva el músculo cricotiroideo que es responsable de la movilidad de
las cuerdas vocales, y puede ser lesionado durante la disección tiroidea.
Aunque la parálisis bilateral de las cuerdas vocales es muy rara, la tiroi-
dectomía es su causa más frecuente. Generalmente, ocurren lesiones unila-
terales transitorias que no requieren traqueotomía (Balcells, 2003).
La extubación de los pacientes intervenidos quirúrgicamente de resec-
ción de tiroides requiere de la visualización previa de la movilidad de las
cuerdas vocales.
La hemorragia o el hematoma de cuello suele asociarse a edema faríngeo
y laríngeo. En estos casos el drenaje de la herida puede no desobstruir la vía
respiratoria, por lo que se impone la reintubación (Ruza, 2003).
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Los tumores avanzados pueden asociarse con traqueomalasia, por lo que
puede presentarse colapso inspiratorio ante el esfuerzo. En estos casos, la
extubación en plano profundo puede ser una buena medida de prevención.
Los pacientes a los que se practica laringoscopias y endoscopias respi-
ratorias presentan un riesgo hasta 20 veces mayor de sufrir obstrucción
ventilatoria y requerir reintubación luego del procedimiento. La alta frecuencia
de complicaciones se relaciona con la enfermedad pulmonar asociada y la
estimulación de la vía respiratoria. Los pacientes que requieren biopsia o
instrumentación de las cuerdas vocales, como los papilomas laríngeos, son
los que presentan mayor riesgo (Ruza, 2003).
La obstrucción de la vía respiratoria es la principal causa de morbilidad
y mortalidad en este tipo de pacientes. Muchos de ellos tienen asimismo
trauma encefálico, de cuello o fractura laríngea. La fijación del maxilar pue-
de ser parte de la terapéutica y se requiere intubación nasal o traqueotomía
(Ruza, 2003).
La decisión del momento de extubación puede ser compleja y debe ser
cuidadosamente planificada. Se debe tener en cuenta el nivel de conciencia,
la presencia de reflejos protectores, la capacidad de mantener un adecuado
intercambio gaseoso, la dificultad para restablecer nuevamente la vía respi-
ratoria, los cambios potenciales de la vía respiratoria en las horas siguientes
a la extubación, las características de la intervención quirúrgica y el daño de
las estructuras faríngeas y laríngeas. Es de vital importancia evaluar el com-
promiso de otras estructuras y órganos, en especial la magnitud del trauma
encefálico, la funcionalidad del tórax y del sistema ventilatorio.
Cuando se realice fijación de maxilar con alambres, debe contarse con
un alicate para poder cortarlos en caso de que se requiera intubación oral de
urgencia, y con un cirujano que indique cuáles son los que pueden liberarse
(Sanchis, 2002).
En todos los casos es fundamental la comunicación con el cirujano y el
trabajo en equipo durante la extubación. Asimismo, es muy útil la evaluación
con fibrobroncoscopio de las estructuras faringolaríngeas antes de la
extubación. También se debería contar con personal entrenado para el ac-
ceso quirúrgico de la vía respiratoria, equipo para realizar abordaje percutáneo
de la tráquea y sistema de ventilación jet (Ruza, 2003).
El movimiento paradójico de las cuerdas vocales es una situación poco
común que suele ser confundida con bronquitis espasmódica o con
hiperreactividad bronquial. Las cuerdas vocales se cierran en inspiración y
se cierran en espiración. Se presenta con cuadros recurrentes de estridor
acompañado de cianosis y grados variables de obstrucción de la pequeña
vía respiratoria. Cuando se sospecha, el cuadro se debe confirmar con
laringoscopia directa o fibrobroncoscopia.
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La complicación principal de la extubación es que fracase. En un por-
centaje no insignificante de los casos, esto puede suceder a pesar de haber
seguido una metodología cuidadosa en la retirada de la ventilación mecánica
(VM) y en la valoración prextubación. Son muchas las causas por las que
puede fallar la retirada de la VM (De Bast et al., 2002).
La mayoría pueden ser intuidas o sospechadas durante la valoración
previa a la extubación; otras, en cambio, como la obstrucción alta de la vía
respiratoria, bien sea por laringitis inflamatoria o por lesiones establecidas
como estenosis o granulomas no se manifiestan hasta el momento en que se
retira el tubo endotraqueal. Por eso, habrá que anticipar la posible aparición
de estridor después de la extubación mediante la valoración de los factores
de riesgo siguientes: antecedentes de intubación complicada, reintubaciones
previas, tubo endotraqueal grande, desplazamientos repetidos del tubo, pre-
sión del neumotaponamiento excesivamente alta y presencia de infección
laringotraqueal.
En ocasiones, se emplea el tratamiento con corticoides sistémicos para
prevenir la aparición del estridor posextubación, pero su utilidad no se ha
demostrado. El tratamiento del estridor posextubación incluye: adrenalina
inhalada (0,5 mg/kg, máximo 5 mg), budesonida inhalada (2 mg),
metilprednisolona intravenosa (2 mg/kg), inhalación de mezclas de helio y
oxígeno y, finalmente, reintubación si es preciso. Respecto al uso de mez-
clas de helio y oxígeno conviene señalar, que si bien pueden resultar muy
útiles para rescatar a algunos pacientes de la reintubación, en ocasiones
pueden hacer que esta se retrase hasta un punto en que la obstrucción de la
vía respiratoria sea tal que la reintubación sea técnicamente muy difícil o
imposible. Por lo tanto, debe quedar claro que la administración de mezclas
de helio y oxígeno es una medida paliativa, destinada a ganar tiempo mien-
tras otros tratamientos (adrenalina inhalada, budesonida inhalada, entre otras)
controlan la inflamación laríngea (Ruza, 2003).
Una vez tomada la decisión de extubar al paciente en primer lugar se
debe preparar el material necesario para la reintubación. Cuando se haya
preparado el material, se realiza una última aspiración de las secreciones
traqueales. Se comprueba que se ha desinflado el balón del neumotapo-
namiento y se procede a la extubación, que puede realizarse a presión nega-
tiva o a presión positiva. La extubación a presión negativa consiste en retirar
el tubo endotraqueal, mientras se aspiran las secreciones traqueales con una
sonda introducida a través del tubo con la finalidad de dejar la vía respirato-
ria limpia de secreciones en el momento de que el paciente inicie la respira-
ción espontánea. La extubación a presión positiva consiste en retirar el tubo
endotraqueal al mismo tiempo que se realiza una insuflación con bolsa
autoinflable a través de este, con el objetivo de que al retirar el tubo el
paciente tenga los pulmones expandidos y pueda toser con fuerza para
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eliminar las secreciones respiratorias (Ruza, 2003; Sanchis, 2002; De Bast
et al., 2002).
El hematoma de la epiglotis y las cuerdas vocales estuvo presente en
el 2,85 %, sin que existieran diferencias significativas (p = 0,242). En esta
investigación se constató que el plano superficial de anestesia, la pérdida de
aire del tubo, los movimientos paradójicos de cuerdas vocales influyen en el
edema o inflamación de moderada a severa.
Algunos pacientes se encuentran en riesgo frente a la extubación debi-
do a sus enfermedades de base, los procedimientos quirúrgicos o las inter-
venciones anestésicas. Su identificación, de la misma manera que sucede
en situaciones de probable intubación dificultosa, permite realizar una
intubación planificada con estrategias individualizadas, lo cual reduce la apa-
rición de complicaciones.
Se concluye que la frecuencia en las cuales aparecen complicaciones
durante la extubación traqueal en los pacientes quirúrgicos que requirieron
anestesia general es un hecho bien conocido. Sin embargo, la búsqueda de
factores de riesgo que incidan en minimizar dichas complicaciones, no se
toman en cuenta y a veces pasan inadvertidos. Las complicaciones de la
extubación pueden ser graves, por lo que se recomienda continuar realizan-
do estudios epidemiológicos que identifiquen otros factores que puedan in-
fluir en minimizarlas.
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Capítulo 23. Complicaciones de la anestesia
locorregional
La práctica de la anestesia regional al igual que las demás técnicas
anestésicas, implica complicaciones desde las más simples y comunes, sin
secuelas aparentes, hasta las más catastróficas con daños graves, a veces
permanentes. Casi todos los pacientes temen las secuelas neurológicas oca-
sionadas por la anestesia regional.
La anestesia subaracnoidea es una de las técnicas más antiguas de anes-
tesia regional, la cual data desde 1898 (Murphy, 1986). Clínicamente fue
utilizada por August Bier, en la Universidad de Berlín, quien junto a su asis-
tente se administraron este tipo de anestesia antes de usarla en sus pacien-
tes y fueron los primeros en publicar la cefalea pospunción dural (CPP).
Posteriormente, otros autores confirmaron la hipótesis de Bier y
enfatizaron que la pérdida del LCR disminuye la función amortiguadora del
cerebro y ocasiona, cuando el paciente toma la posición sentada o erecta,
tracción en las estructuras sensitivas de los vasos intracraneales, duramadre,
nervios craneales y el tentorio, lo que causa la clásica cefalea postural ca-
racterística de la CPP (Lynch et al., 1991; González et al., 2000). En ocasio-
nes, esta se puede acompañar de alteraciones en la visión (fotofobia, diplopía
y dificultad en la acomodación) y en la audición (sordera, hiperacusia y
tinitus) (Carrie, 1996; Clarke y Power, 1988).
Los artículos de Bier abrieron el camino a la anestesia raquídea. Hoy
día, las técnicas conductivas neuroaxiales representan un procedimiento
cotidiano; sin embargo, administrar anestésicos locales y muchos otros
fármacos en el neuroeje no es un procedimiento exento de complicaciones
(Fig. 23.1) (Murphy, 1986).
La inflamación séptica o aséptica de las meninges, aunque infrecuente,es
una complicación muy grave que puede comprometer la vida del paciente.
Por eso resulta necesario conocerla para diagnosticarla y tratarla, pero so-
bre todo prevenirla. Las complicaciones y secuelas neurológicas severas
raramente ocurren, por lo cual esta técnica se calificó de segura (Lynch et
al., 1991).
Existen numerosas clasificaciones de las complicaciones de la anestesia
locorregional. La mayoría de los autores las clasifican en inmediatas, mediatas
y tardías. Otros, en anatómicas y fisiológicas. Algunos, de acuerdo con los
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Fig. 23.1. Anestesia subarac-
noidea.
aparatos y sistemas implicados. Mientras para otros, la clasificación se basa

de acuerdo con el grado de complicación en leves, moderadas y graves.
Para hacer más didáctica esta clasificación, en este libro se realizasegún la
técnica anestésica empleada o las relacionadas con los anestésicos locales
administrados.
Cefalea pospunción dural

Es una complicación frecuente de la anestesia subaracnoidea, con una
incidencia de hasta el 25 % en algunos estudios (Horlockert et al., 1997;
Turiel et al., 2002; Carbaat, y Crevel, 1981), con mayor predisposición en
pacientes del sexo femenino (Clarke y Power, 1988; Mayano et al., 2003;
Thomas et al., 2000; Reid y Thorburn, 1991). Los grupos de pacientes más
susceptibles de padecer CPP son los jóvenes, adultos de mediana edad y las
embarazadas (Carrie, 1996; Clarke y Power, 1988; Corbey et al., 1993).
Disminuye a medida que aumenta la edad y con el uso de agujas de diáme-
tro pequeño con puntas no cortantes.
Consiste en un dolor frontal, de carácter compresivo, con ligera rigidez
de la nuca. Es de naturaleza postural, por lo que se agrava o aparece al
asumir la posición erecta y se alivia al acostarse (Murphy, 1986; Mayano et
al., 2003).
Otros autores (Corbey et al., 1993; Turiel et al., 2002) han señalado una
etiología de tipo vascular y mencionan que la pérdida de LCR ocasionada
por la punción de la duramadre produce una disminución de la presión
intracraneana cuando el paciente toma la posición erecta. Como mecanis-
mo compensatorio a este fenómeno, aumenta el flujo sanguíneo cerebral y
se origina la vasodilatación de los plexos coroideos. Ambas respuestas
incrementan la presión intracraneana y generan CPP.
Está asociada con un incremento en el riesgo de fallo en el abordaje del
espacio subaracnoideo, como resultado de la deflexión y deformación de la
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punta del trocar después de entrar en contacto con estructuras óseas (Liu y
McDonald, 2001; Corbey et al., 1993).
La aparición de cefalea atribuible al bloqueo subaracnoideo, cuando se
calculó el tiempo de aparición de los síntomas relacionados con CPP estuvo
presente desde las primeras 12 h y hasta 72 h después. La intensidad del
dolor se evaluó mediante una escala análoga visual donde 0 se corresponde
con ningún dolor y 10 con dolor insoportable y se clasificó de acuerdo con
los criterios de Corbe et al. (1993).
Algunos aspectos fisiopatológicos señalan que la pérdida de líquido
cefalorraquídeo (LCR) a través del sitio de punción es su causaprincipal, lo
que resulta en una disminución en la presión del LCR. Si la pérdida de LCR
es continua (mayor que 30-50 mL), de manera que exceda la tasa de pro-
ducción puede ser crítica y se demostró que produce cefalea. En el paciente
promedio con cefalea, la pérdida de LCR ocurre con una tasa de 10 mL/h.
Como resultado, el cerebro pierde su sostén líquido y se deprime, sobre todo
en la posición erecta, lo cual ejerce tracción sobre estructuras de apoyo
sensibles al dolor que incluyen vasos sanguíneos intracraneales, los cuales
se dilatan como compensación consecuente con la pérdida del volumen de
líquido cefalorraquídeo (Fig. 23.2). Aunque la cefalea es el resultado de la
punción lumbar, la génesis del dolor es vascular (González et al., 2000; Turiel
et al., 2002; Thomas et al., 2000).
En 1926, Drene (citado por Murphy, 1986) alteró el bisel cortante de una
aguja Quincke y la transformó en punta redonda y postuló una reducción en
la incidencia de CPP. Luego se desarrollaron agujas de pequeño calibre con
punta de lápiz; sin embargo, existe controversia con respecto a las ventajas
y desventajas de las nuevas agujas espinales debido a los numerosos facto-
res que influyen en el desarrollo de CPP.
No obstante, la abrumadora cantidad de artículos publicados en relación
con la CPP, existe gran controversia por dicha complicación. En primer
lugar porque la causa no se ha determinado, convirtiéndola en una entidad
confusa. No se definen criterios universales para su diagnóstico y los resul-
tados de las diferentes investigaciones son muy disímiles (Flaatten et al.,
2000; Reid y Thorburn, 1991).
En general, se acepta que los factores más importantes que influyen en
la frecuencia y la severidad de la CPP son la edad del paciente y el tamaño
de la perforación de la duramadre: mientras mayor es el trocar mayor la
pérdida de LCR (Fig. 23.3).
Observaciones clínicas confirman que su incidencia disminuyó a partir
de la introducción en la práctica anestesiológica de agujas espinales de diá-
metro fino y sobretodo con el advenimiento de las agujas atraumáticas, las
cuales causaron una importante reducción en la incidencia de CPP (David y
Rawa, 2002; Corbe et al., 1993).
Capítulo 23. Complicaciones de la anestesia locorregional 265
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Fig. 23.2. Mecanismo de producción de la cefalea pospunción.
Fig. 23.3. Salida del líquido cefalorra-

quídeo después de la perforación de
la duramadre con un trocar de Tuhoy.
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El uso de una aguja atraumática proporciona una solución satisfactoria
al problema de la CPP en pacientes jóvenes, según Flaatten et al. (2000).
Carbaat y Crevel (1981) publicaron, que no hay diferencia estadística
en la incidencia de CPP, en pacientes a los que se les hizo deambular en el
posoperatorio inmediato, con aquellos a los que se les indicó reposo en cama
por 24 h. Thonberry y Thomas (1988) no confirmaron en su estudio la aso-
ciación entre cefalea y el tamaño de la aguja, en pacientes con reposo o
ambulatorios; consideraron que hay buenas evidencias que muestran que la
institución de reposo en cama puede ser abandonada como medida profiláctica
contra la CPP, después del bloqueo subaracnoideo.
Las complicaciones anestésicas de la técnica raquídea se pueden dividir
en las inmediatas derivadas de la anestesia, como hipotensión arterial, anes-
tesia raquídea total, retención urinaria, depresión respiratoria, parada cardiaca
o convulsiones; las llamadas complicaciones causadas por la técnica em-
pleada, como la CPP o lumbalgias y otro grupo constituido por las lesiones
neurológicas transitorias o permanentes.
Las complicaciones neurológicas severas presentan una incidencia muy
baja, las lesiones sensitivas o motoras definitivas oscilan entre 0,005-0,7 %.
En un estudio retrospectivo de 4 348 pacientes, el 6,8 % presentaron
parestesias durante la punción; pero raramente los pacientes presentaron
dolor y parestesias persistentes. Estos cuadros suelen resolverse en una
semana, aunque se ha publicado diversos grados de afectación hasta los
24 meses.
La incidencia de CPP en la serie de Holocker (1997) fue del 0,9 %,
mientras fue del 1,2 % en la de Aurory (1994) donde se revisó un total de
103 730 anestesias regionales. La anestesia raquídea fue responsable de
mayor número de complicaciones neurológicas que la anestesia epidural.
Solo 1 paciente presentó un episodio de paraplejía mantenida durante una
anestesia combinada general y epidural que se relacionó con un episodio de
hipotensión mantenida. Del total de 89 incidentes recogidos, 28 fueron
parestesia y 5 síndromes de cauda equina.
La CPP es producida por la fuga de líquido cefalorraquídeo a través
del orificio de punción en la duramadre. Su incidencia varía según las con-
diciones en las que se origine, edad (disminuye la frecuencia a mayor edad
del paciente), sexo (más frecuente en mujeres jóvenes y gestantes), tipo
de aguja y calibre (agujas de bisel y gruesas), número de intentos (las
agujas de fino calibre retardan la salida de dirección de la aguja y dificul-
tad de la punción, entre otras. Su incidencia suele oscilar entre el 0,66-0,9 %
con agujas Whitacre 25. Corbe et al. (1993) clasificaron la CPP de acuer-
do con el grado funcional, al grado de la cefalea en leve, moderado y
severo (Tabla 23.1).
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Tabla 23.1. Clasificación de la cefalea pospunción
Características Cefalea postural agravada al sentarse o pararse, aliviada por el

decúbito
Generalmente de localización frontal u occipital
Se puede acompañar por síntomas generales: náusea, vómito,
vértigo, rigidez de cuello o síntomas localizados: fenómenos
auditivos y alucinaciones visuales
Grado funcional La cefalea no interfiere con la actividad normal
El reposo en cama periódicamente será necesario para aliviar la
cefalea
La cefalea es tan intensa que es imposible que el paciente se
siente o coma
Grado de cefalea Grado I (leve). Calificación 1 a 3 en la Escala Visual Análoga +
Grado funcional 1
Grado II (moderado). Calificación 4 a 7 en la Escala Visual Aná-
loga + Grado funcional 2
Grado III (severo). Calificación 8 a 10 en la Escala Visual Aná-
loga + Grado funcional 3
Grado IIIA. Sintomatología aliviada por reposo en cama y anal-
gésico no opioides
Grado IIIB. Sintomatología no aliviada por reposo en cama y
analgésicos no opioides
En algunos pacientes la cefalea se asocia con signos neurológicos

auditivos o visuales (diplopía, escotomas, por afectación temporal de los
pares III, IV y VI) y auditivos, como acúfenos y pérdida de audición o
signos meníngeos.
Los síntomas de la CPP se inician después de 24 a 48 h de la punción de
la dural. En un estudio en pacientes no obstétricas, la incidencia de síntomas
fueron: náusea (60 %), vómito (24 %), rigidez de cuello (43 %), trastornos
oculares (13 %) y auditivos (12 %) (Thomas et al., 2000). Cuando no se
aplicó tratamiento alguno, la cefalea suele desaparecer espontáneamente
después de dos semanas, aunque se han publicado casos en que esta persis-
te por meses e incluso por años (Thomas et al., 2000; Flaatten et al., 2000;
Warlow y Sudlow, 2004).
La frecuencia de punción de la duramadre (PAD), al realizar una anes-
tesia peridural varía de acuerdo con la experiencia que tenga el anestesiólogo.
En el caso de residentes en entrenamiento en la especialidad, la incidencia
es del 1,2 % al 2,6 % y solo del 0,6 % en instituciones donde los procedi-
mientos son aplicados únicamente por anestesiólogos experimentados.
Los factores predisponentes de la aparición de CPP fueron descritos
desde 1956 por Vandam y Dripps, quienes revisaron 10 098 anestesias
espinales, y encontraron que hay tres factores que favorecen el desarrollo
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de CPP después de una PAD: edad, sexo y embarazo. Es bien conocido que
pacientes mayores de 60 años padecen con menor frecuencia de CPP, que
las mujeres tienen una doble incidencia de CPP en comparación a los hom-
bres y que el embarazo también favorece que se presente la CPP después
de una PAD.
Otras investigaciones señalaron que, además de la edad, existen otros
factores predisponentes para la CPP como lo son: la dirección de la punta de
la aguja en el momento de la punción y el antecedente en el paciente de CPP
(Thornberry y Thomas, 1988).
Según estudios nacionales, se constató que la CPP es más frecuente en
individuos jóvenes en tanto la incidencia disminuye en ancianos y niños
(González et al., 2000; Vallongo et al., s.f.). En ambos grupos, más de la
mitad de los pacientes pasaban los 40 años, lo que puede haber influido en
los resultados. Es conocido que la CPP es más frecuente en mujeres; sin
embargo, hay autores que no encontraron influencias del sexo en la CPP e
incluso resultados contrarios (Clarke y Power, 1988; Turiel et al., 2002;
Flaatten et al., 2000; Reid y Thorburn, 1991; Vallongo et al., s.f.). En esta
investigación, aunque estadísticamente no hubo diferencias entre los grupos,
el predominio de varones pudo influir en los resultados.
En relación con las agujas de punción lumbar (calibre y punta), se con-
cluyó en diversas investigaciones que la aparición de la CPP es directamen-
te proporcional al grosor del trocar empleado (Turiel et al., 2002; Flaatten et
al., 2000; Reid y Thorburn, 1991; Vallongo et al., s.f.). El diseño de la punta
de la aguja también tiene gran influencia en la ocurrencia de CPP. La pérdi-
da de líquido cefalorraquídeo después de una punción con punta atraumática
es tres veces menor que con punta de Quincke, con iguales diámetros. Se
sabe que la incidencia de CPP es menor con el empleo de agujas con punta
atraumática.
Se comparó la incidencia de CPP con agujas calibre 24 Sprotte y
25 Withacre con punta de lápiz, con agujas Quincke 25 que no tenían este
tipo de punta. La frecuencia de CPP fue menor con la aguja Withacre
(Horlocker et al., 2003). Una menor frecuencia de CPP se encontró en
pacientes en los que se utilizaron agujas de punta de lápiz calibre 25 (0,7-1,2 %)
comparados con casos en que se emplearon agujas de Quincke de calibre 27
(2,5-3,5 %). Esto demostró que es más importante el diseño de la punta de la
aguja que el calibre de esta. Al parecer no existe una mayor reducción de la
CPP utilizando agujas de punta de lápiz de calibre mayor que 25.
Estudios prospectivos aleatorios concluyeron que el calibre de la aguja
empleada es otro factor importante que influye en la incidencia de CPP
después de una PAD, así como también lo es el diseño de la punta de esta,
con resultados muy inferiores cuando se emplean las agujas llamadas con
punta de lápiz (Reid y Thorburn, 1991; Liu y McDonald, 2001; Munnur y
Suresh, 2003; Horlocker et al., 2003; David y Rawa, 2002; Horlocker, 2000).
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Hay controversia en relación con la mayor o menor incidencia de CPP
asociada con la posición del bisel de la aguja en el momento de la punción en
el espacio intervertebral. Algunos autores mencionan que esta es menor
cuando el bisel de la aguja se coloca en posición paralela al eje longitudinal
de la columna, otros publican que no existe esta relación y que inclusive la
incidencia de CPP es menor cuando el bisel está orientado tangencialmente
en dirección cefálica o caudal, ya que esto favorece el llamado mecanismo
de válvula que disminuye o evita la pérdida de LCR y la aparición de CPP
(Horlocker y Wedel, 2000; Ben David, 2002; Corbe et al., 1993; Holocker y
Mcgregor, 1997; Aurory et al., 1994). El sitio de la punción también se ha
señalado como un factor predisponente de la CPP. Sin embargo, no existe
una conclusión definitiva que señale sin lugar a dudas que el abordaje
paramedio del espacio epidural en comparación al que se hace al nivel de la
línea media disminuya la incidencia de CPP.
El efecto tóxico causado por sustancias químicas empleadas durante las
técnicas de bloqueo del neuroeje aún es ampliamente debatido. Algunos
estudios relacionan la lidocaína hiperbárica al 5 % como responsable de
neuropatías transitorias. Algunos autores estudiaron la lidocaína como fac-
tor responsable de neuropatías posoperatorias, en 1 863 pacientes a los que
se había realizado una anestesia raquídea (Murphy, 1986; Lynch et al., 1991;
Clarke y Power, 1988; Thomas et al., 2000; Warlow y Sudlow, 2004).
De ellos, el 11,9 % de los pacientes en los que se empleó lidocaína (47 %)
presentaron dolor como principal síntoma neurológico, de intensidad leve a
moderado. En 3 de 870 pacientes se observó debilidad transitoria de los
miembros inferiores, y parestesias e hipoestesias en 12 de 867. Todos estos
síntomas fueron transitorios y solo el 1 % persistió al mes de la anestesia.
De un total de 734 pacientes anestesiados con bupivacaína, solo 10 (1,3 %)
presentaron dolor posoperatorio en miembros inferiores u otras parestesias,
todas ellas desaparecieron en menos de un mes. Aunque la incidencia de
síntomas neurológicos es mayor tras el uso de lidocaína, no hubo diferencia
estadística entre ambos fármacos. La toxicidad neurológica de los anestésicos
locales, como lidocaína o tetracaína, parece venir determinada por la con-
centración del fármaco, más que por la dosis empleada.
El tratamiento de la CPP debe estar dirigido a restablecer la dinámica
del líquido cefalorraquídeo. Comprende medidas conservadoras y procedi-
mientos terapéuticos especiales. Se debe iniciar de forma inmediata cuando
se identifiquen los signos clínicos de forma conservadora con reposo en
cama y analgésicos orales.
Antiguamente el decúbito forzado se consideraba una medida profiláctica
efectiva, hasta que Coolen y Grifen publicaron la incidencia de cefalea en
200 mujeres después de anestesia raquídea con aguja número 21 y 22 para
la cesárea. La incidencia fue del 20 % y la intensidad de la cefalea fue
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exactamente la misma si a las madres se las dejaba elegir la posición que
querían o si se les forzaba el decúbito (Clarke y Power, 1988; Mayano et al.,
2003; Flaatten et al., 2000).
Existe una gran confusión sobre cuál es la mejor forma de tratar la CPP.
Se ha demostrado que son dos las principales medidas terapéuticas que hay
que administrar al paciente, basadas en el conocimiento de la fisiopatología
de la CPP. Estas son: la aplicación de fármacos que produzcan un efecto de
vasoconstricción en los vasos sanguíneos cerebrales y el parche hemático
epidural (Holocker y Mcgregor, 1997).
En la práctica contemporánea, el parche hemático epidural es el trata-
miento de elección. Se considera el estándar de oro para el tratamiento de
la CPP. La evidencia real que documenta la eficacia del parche sanguíneo
epidural es significativamente más consistente que para las otras dos técni-
cas y sugiere un rango de promedios exitosos del 90 % al 99 %. Además
la técnica es segura, simple y eficiente en cuanto al tiempo (Corbey et
al., 1993).
Ningún estudio explica definitivamente el mecanismo de acción del par-
che de sangre epidural. Una larga y sostenida hipótesis afirma que la sangre
coagulada cubre el orificio dural y previene el goteo de líquido cefalorraquídeo.
Recientemente se cuestionó esta teoría, y muchos autores dudaron que el
líquido cefalorraquídeo fuera producido lo suficientemente rápido, como para
ser considerado como factor en el alivio del dolor de cabeza inmediato, tra-
tado con parche sanguíneo epidural. Se sugirió que el mecanismo involucrado
consistía en el incremento de la presión epidural y subaracnoidea secundaria
a la inyección del volumen sanguíneo. La presión subaracnoidea se eleva en
un 70 % luego de 20 min de la inyección de sangre epidural (Horlocker y
Wedel, 2000).
Mayano (2003) concluyó que la eficacia del parche hemático epidural
se deriva de la formación de un parche coagulado y adherente sobre el
orificio dural y la conexión de coágulo se puede formar en el orificio, debido
a que la sangre es forzada a entrar a través de él y dentro del espacio
subaracnoideo. Este parche puede resistir los cambios de presión normal-
mente asociados con la posición sentada.
Otros factores que aparentemente pueden disminuir la incidencia de
CPP y la necesidad de aplicar un parche sanguíneo epidural para este trata-
miento son la anestesia espinal continua administrada a los pacientes mayo-
res de 63 años, las parturientas y pacientes jóvenes (Ben David, 2002; Corbe
et al., 1993).
El parche hemático epidural fue introducido por Gormley en 1996 y lue-
go confirmado en los estudios realizados por DiGiovanni. Para estos auto-
res, el parche hemático epidural produce incremento de la presión del espacio
epidural que disminuye la salida de LCR del espacio subaracnoideo y
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aumento de la presión del espacio subaracnoideo, por lo que la tracción en
los vasos y nervios intracraneales es menor y el efecto del coágulo de san-
gre que actúa como tapón en la duramadre, sellándola y evitando una mayor
salida de LCR, favoreciendo con esto el proceso de cicatrización de las
meninges.
Existen controversias sobre el volumen de sangre autóloga que se debe
inyectar. La mayoría coincide que se deben administrar 10 mL, aunque al-
gunos proponen volúmenes entre 12-15 mL.
Las complicaciones que se han publicado con su empleo habitualmente
están ligadas a fallos en la técnica de aplicación. Los resultados que se
obtienen son permanentes, aunque en muy raras ocasiones es necesario
administrar un segundo parche cuando no ha desaparecido totalmente la
CPP o bien cuando esta vuelve a presentarse.
Se concluye que la frecuencia de cefalea pospunción dural es un proble-
ma de salud que se debe prevenir para evitar los inconvenientes que esta
trae asociada.
Neumoencéfalo y embolia aérea

La técnica de pérdida de resistencia que utiliza aire para identificar el
espacio peridural está asociada con mayores complicaciones como son:
neumoencéfalo, embolia aérea, enfisema subcutáneo, compresión de raíz
nerviosa y alta incidencia de analgesia incompleta y parestesias (Bergqvist
et al., 2003; Shenouda y Cunningham, 2003). El neumoencéfalo es secunda-
rio a la inyección de aire intratecal o subdural. Produce una cefalea que es
generalmente referida inmediatamente después de la punción o cuando el
paciente cambia de posición. El dolor puede ser severo y disminuye parcial-
mente con el decúbito supino, mejora con oxigenoterapia y es de más corta
duración que la CPP (Shenouda y Cunningham, 2003). Puede acompañarse
de dolor o molestia en cuello, hombros y espalda y también se ha asociado a
náuseas, vómitos, compromiso de conciencia variable, convulsiones y déficit
neurológico transitorio o permanente (Bergqvist et al., 2003). El diagnóstico
se confirma con la presencia de aire intracraneal, mediante radiografía o
TAC de cráneo.
Se han descrito casos de embolia aérea por inyección de aire en venas
peridurales, que puede provocar, incluso, colapso cardiovascular o daño
neurológico por embolia paradójica en pacientes con foramen oval permeable
(Bergqvist et al., 2003). La literatura ha publicado también casos de pacien-
tes con déficit neurológico secundario a compresión de raíces nerviosas por
aire peridural, que puede comprimir el saco dural a distintos niveles. Por
último, el aire peridural también podría viajar a través de los forámenes
intervertebrales y difundir, por planos faciales profundos del cuello y la es-
palda provocando enfisema subcutáneo (Shenouda y Cunningham, 2003).
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Actualmente se sugiere realizar pérdida de resistencia con suero fisioló-
gico, para la identificación del espacio peridural, sobre todo en aquellos pa-
cientes difíciles de puncionar, en quienes el control de la cantidad de aire
inyectado se pierde con facilidad, teniendo presente, además, que las com-
plicaciones descritas pueden aparecer incluso con 2,5 mL de aire (Shenouda
y Cunningham, 2003).
Daño neurológico
Es el daño permanente de la médula y las raíces nerviosas, secundario a
la anestesia regional (AR). Su incidencia real se desconoce con certeza,
pero por las distintas series se calcula que es bastante baja y que oscila
entre el 0-0,08 %. La parestesia persistente también se considera daño
neurológico y su incidencia varía entre el 0-0,16 %. En una recopilación de
series publicadas que incluyó más de 50 000 anestesias raquídeas, se encon-
tró un caso de síndrome de cauda equina, un caso de paraplejía y tres casos
de meningitis. En más de 50 000 anestesias peridurales se describieron tres
casos de daño neurológico (Horlocker y Wedel, 2000). Sin embargo, en la
mente de los pacientes esta complicación figura mucho más frecuentemen-
te, lo que podría explicarse por una tendencia histórica de responsabilizar a
la AR de déficit neurológico. Así lo pudo evidenciar Marinacci en 1960,
quien evaluó 542 casos de pacientes que sufrieron daño neurológico
posoperatorio atribuidos a la AR (Horlocker y Wedel, 2000). Encontró solo
cuatro casos (síndrome de cauda equina, aracnoiditis y radiculitis crónica)
en que efectivamente la AR era la causa, mientras el resto presentó compli-
caciones coincidentes, es decir, complicaciones que ocurren durante el mis-
mo periodo en que transcurre la AR, pero cuyo origen es distinto, como el
daño neurológico derivado de inadecuada posición del paciente, compresión
por torniquete, trauma quirúrgico, síndrome compartimental, hipotensión
mantenida e inmovilización (Horlocker y Wedel, 2000; Puolakka et al., 2000).
Entre los factores etiológicos más frecuentemente citados en la literatu-
ra, para daño neurológico secundario a una AR, están el daño (directo o
indirecto) por trocar o catéter, neurotoxicidad por anestésicos locales (AL),
isquemia medular por hematoma o vasoconstricción y la infección.
En 1997, T. Horlokcer publicó una revisión retrospectiva de 4 767 anes-
tesias raquídeas y encontró que un 6,3 % de los pacientes experimentó
parestesia durante la punción. De 6 pacientes que evolucionaron con
parestesia permanente, 4 refirieron el mismo tipo de irradiación que la des-
crita durante la punción. Ese mismo año, Y. Auroy (1997) publicó
unainvestigación prospectiva, multicéntrica que incluyó 71 053 AR de un
total de 103 730 bloqueos regionales, y concluyó que la incidencia de compli-
caciones neurológicas era extremadamente rara (6 por 10 000 pacientes) y
que era más frecuente en pacientes bajo anestesia raquídea, que bajo otro
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tipo de bloqueos regionales. Entre las complicaciones descritas estaban el
síndrome de cauda equina, paraplejía y radiculitis. Observó que el 66 % de
los pacientes (21 de 34) que evolucionaron con déficit neurológico (perma-
nente y transitorio), refirieron parestesia y dolor durante la punción o duran-
te la inyección de AL. Del tercio restante que evolucionó con déficit, pero
sin el antecedente de parestesia o dolor durante la punción, el 75 % (9 de 12)
recibió lidocaína al 5 % hiperbárica. Posteriormente en 1999, Cheney publi-
có un análisis de los casos médico-legales que involucraban a la anes-
tesiología, registrados en la base de datos ASA Closed Claims Project,
obtenidos de compañías de seguros norteamericanas (Cheney et al., 1999).
Otros artículos no han podido encontrar relación entre parestesia y défi-
cit neurológico, como el estudio realizado por R. Puolakka (2000), cuyo ob-
jetivo fue evaluar la incidencia de complicaciones bajo tres técnicas diferentes
de AR, en más de 3 000 pacientes y describió una incidencia global de
parestesia del 12,8 % (Pollock, 2002; Freedman et al., 1998; Hampl et al.,
1995; Turnbull y Shepherd, 2003). La más frecuente fue durante la inserción
de catéteres en las técnicas continuas, pero sin encontrar relación directa
con déficit neurológico posoperatorio, el que se asoció más frecuentemente
al uso de torniquete y a algunas posiciones quirúrgicas. La mayor incidencia
de parestesia asociada al uso de catéteres se explicó por la presencia de un
elemento adicional que entra en contacto con estructuras nerviosas (Horlocker
y Wedel, 2000; Myers y Sommer, 1993; Pollock, 2002). Estudios en ratas
han revelado inflamación y desmielinización en áreas medulares y de las
raíces nerviosas, que se encontraban adyacentes a catéteres subaracnoideos,
lo que podría favorecer en forma indirecta, la acción neurotóxica de drogas
administradas a este nivel (Horlocker y Wedel, 2000; Freedman et al., 1998).
Hematoma epidural
Como ya se mencionó en el Capítulo 18, no es infrecuente que los
pacientes que van a ser intervenidos quirúrgicamente estén tratados con
fármacos que alteran la hemostasia, cuyas implicaciones afectan la actua-
ción del anestesiólogo, sobre todo cuando están indicadas las técnicas
neuroaxiales para la realización de una anestesia subaracnoidea o epidural
(Basta y Sloan, 1999; Fox, 2001). Aun así, se sospecha que la tasa actual
de hematoma espinal no es real, y se enmascara por falta de reportes,
cuadros mal definidos e, incluso, hematomas de bajo volumen que no al-
canzan a comprimir las estructuras lo suficiente como para presentar sín-
tomas (Fig. 23.4).
Se presenta como un déficit neurológico en el periodo posoperatorio,
debido a compresión medular que ocasiona un hematoma por sangrado en el
espacio epidural o subaracnoideo. La compresión causa isquemia y paraplejía.
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A B
Fig. 23.4. A. Hematoma epidural que comprime la médula espinal. B. Hematoma
epidural no compresivo. Tomado de un caso de Fukul, M.B. y Swamkara, A.S., 1999.
La punción vascular por catéteres y agujas es frecuente en el bloqueo

del neuroeje (2,8-11,5 %). En estos casos, el sangrado es mínimo y normal-
mente se resuelve sin secuelas. Los pacientes con enfermedades de coagu-
lación o en terapia anticoagulante, son los que se encuentran en mayor riesgo
de desarrollar un hematoma espinal relacionado con anestesia regional.
La mayoría de los hematomas epidurales y espinales son de aparición
brusca. Solo en muy raras ocasiones se presentan en forma progresiva. El
cuadro inicia con dolor en la región lumbar, tórax o cuello y puede
acompañarse de un incremento en la intensidad del bloqueo motor o senso-
rial, particularmente con aparición de nuevas paresias. Lossíntomas están
íntimamente ligados al sitio de mayor compresión medular.
Cuando se sospecha el hematoma, el tratamiento de elección es la
laminectomía descompresiva inmediata. La recuperación no es posible si la
cirugía se pospone por más de 8-12 h. Sin embargo, hay una nueva tenden-
cia a vigilar y esperar a que el déficit neurológico termine de establecerse,
con el fin de no dañar tejido de otro modo viable. Mientras tanto, se corregi-
rá la coagulopatía adyacente. No hay datos suficientes para calificar ambos
métodos, aunque en Cuba se sigue optando por la opción quirúrgica de ur-
gencia.
Otra causa de daño neurológico que puede asociarse a la AR, es la
isquemia medular anterior o síndrome de arteria espinal anterior, que se
puede presentar independientemente del tipo de anestesia involucrada. Su
origen se ha asociado a varios factores como hipotensión prolongada, insu-
ficiencia vascular local, uso de vasoconstrictores, uso de catéteres peridurales,
posición del paciente y compresión de la vena cava (Bergqvist et al., 2003;
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Horlocker y Wedel, 2000). El cuadro clínico se presenta inmediatamente en
el periodo posoperatorio y se caracteriza por parálisis motora flácida, com-
promiso sensitivo variable, con preservación de la sensación de posición y
vibración (Bergqvist et al., 2003).
Síntomas neurológicos transitorios

Este cuadro, descrito por primera vez en 1993por Schneider, es conside-
rado otro tipo de déficit neurológico, pero como su nombre lo dice, es de
carácter transitorio. Schneider publicó cuatro pacientes que evolucionaron
con dolor lumbar tipo radicular después de anestesia subaracnoidea. En to-
dos se usó lidocaína hiperbárica al 5 % y además todos estaban en posición
de litotomía durante la intervención quirúrgica. Estos casos resolvieron es-
pontáneamente, sin déficit neurológico posterior. En primera instancia, se le
dio el nombre de irritación radicular transitoria, pero al no estar establecida
su etiología, se cambió a síntomas neurológicos transitorios (SNT), ya que
además reflejaba mejor el cuadro clínico.
Entre los factores etiológicos involucrados están la toxicidad específica
del anestésico local, y los más involucrados son lidocaína y tetracaína, aun-
que se ha descrito posterior al uso de todos los AL (Liu y McDonald, 2001).
Otros factores mencionados son el trauma por trocar, la posición del pacien-
te durante la intervención quirúrgica, el uso de trocares punta de lápiz pe-
queños que favorecerían una distribución no homogénea del AL, espasmo
muscular y la movilización precoz del paciente en el periodo posoperatorio
(Freedman et al., 1998; Hodgson et al., 1999).
La incidencia actual de SNT varía bastante según las distintas series
publicadas y oscila entre el 0-37 %, lo que apoya la teoría de que son varios
los factores involucrados en su génesis (Horlocker y Wedel, 2002; Liu y
McDonald, 2001). El cuadro clínico se caracteriza por dolor o disestesia
(parestesia dolorosa) en la región lumbar bilateral, que se irradia a glúteos y
muslos, y generalmente se presenta durante las primeras 12-24 h después
de la anestesia. Puede durar desde 6 h hasta 4 días (Bergqvist et al., 2003;
Liu y McDonald, 2001; Horlocker y Wedel, 2000; Kane, 1981; Koonin et al.,
1991). El 30 % de los pacientes refiere el dolor como severo. A diferencia
de otras complicaciones relacionadas con la AR, esta entidad evoluciona sin
compromiso neurológico y el estudio electrofisiológico es normal.
En 1998, Freedman publicó la incidencia de SNT que variaba según el
anestésico local involucrado y encontró que la mayor incidencia fue con
lidocaína al 11, 9 %, tetracaína al 1,6 % y bupivacaína al 1,3 %. También
describió otros factores de riesgo como la posición de litotomía, la obesidad
y el régimen de cirugía ambulatoria. Probablemente la posición de litotomía
genera distensión de estructuras nerviosas, con distensión de la vasa nervorum
y disminución de la perfusión de estructuras nerviosas, lo que haría más
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susceptible a la médula y a las raíces nerviosas al efecto neurotóxico de
ciertos anestésicos locales (Bergqvist et al., 2003). La obesidad también
contribuiría a favorecer la neurotoxicidad, al producirse menor efecto dilutorio
de los anestésicos locales, ya que estos pacientes tienen menor cantidad de
LCR (Abouzahr et al., 1996; Chestnut, 1997; Clark et al., 1997). Por último,
la deambulación precoz explicaría la mayor incidencia en pacientes de ciru-
gía ambulatoria.
A diferencia del síndrome de cauda equina, donde habría asociación
más clara con concentración y baricidad del anestésico local, en el SNT no
se ha podido demostrar relación directa con concentración, baricidad o
hiperosmolaridad, lo que contrarresta la teoría de algunos autores que creen
que esta entidad es una manifestación moderada y no permanente de
neurotoxicidad (Kane, 1981).
Ya que hasta el momento, el origen y el impacto clínico de este cuadro
parece ser más bien especulativo, debemos enfrentarlo principalmente con
la prevención para disminuir los factores de riesgo descritos. Aparentemen-
te el total abandono de la lidocaína intratecal no significa una garantía, pero
sí el evitar su uso en cierto tipo de procedimientos quirúrgicos; la adecuada
elección del paciente es crucial (Kane, 1981). Una alternativa es la
bupivacaína hiperbárica, droga conocida y de menor neurotoxicidad.
Meningitis séptica y absceso peridural

Entre las complicaciones infecciosas que se pueden producir después
de una anestesia regional, son especialmente graves la meningitis y el abs-
ceso peridural, aunque su incidencia se ha mantenido baja. En 1998 se en-
contró solo 3 casos de meningitis en 65 000 anestesias raquídeas y ningún
caso de absceso peridural después de 50 000 anestesias peridurales
(Schneider et al., 1993; Freedman et al., 1998). Luego, en el año 2000 se
publicó una serie con un absceso peridural en 60 000 anestesias peridurales
y una incidencia de meningitis de 1 en 40 000 anestesias raquídeas. Estos
datos se basan en demandas judiciales entre 1997 y 1999 (Garenne y
Friedberg, 1997). Las vías de infección planteadas son la vía endógena, es
decir por bacteriemia en pacientes con infección sistémica y la vía exógena
a través de material contaminado o colonización de catéteres desde la piel.
Otro mecanismo de infección descrito es la contaminación por Streptococcus
viridans, desde la mucosa bucal del operador que no usó mascarilla (Zara-
goza, 2001). Los factores de riesgo son la inmunosupresión, tratamiento
corticoidal, diabetes, infección, sepsis, tiempo prolongado de cateterización
y por supuesto fallo en la técnica estéril (Abouzahr et al., 1996).
La mayoría de los abscesos peridurales publicados se han asociado al
uso de catéteres peridurales para el tratamiento del dolor, más que a absce-
sos asociados a la anestesia peridural en sí (Bergqvist et al., 2003). El cuadro
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clínico se caracteriza por dolor lumbar localizado o de tipo radicular, com-
promiso esfinteriano, sensitivo y motor, asociándose fiebre y leucocitosis. El
cuadro clínico puede iniciarse en forma solapada, pero generalmente una
vez que aparece el compromiso neurológico, se completa rápidamente re-
quiriendo descompresión quirúrgica lo más pronto posible, además de trata-
miento antibiótico (Horlocker y Wedel, 2000). El germen más involucrado
es el Staphylococcus aureus y el diagnóstico se confirma por TAC o RNM.
Cuando existe duda diagnóstica frente a un eventual absceso peridural, no
se debería realizar punción lumbar (PL), ya que se pueden arrastrar gérme-
nes desde el absceso hacia las meninges (Horlocker, 2000).
La meningitis es considerada una urgencia médica, pues a pesar del
tratamiento antibiótico la mortalidad es del 30 % y la morbilidad asociada es
alta (Horlocker y Wedel, 2000). La punción de la duramadre siempre se ha
considerado un factor de riesgo para meningitis, pues teóricamente la
disrupción de la barrera hematoencefálica y la entrada de sangre al espacio
subaracnoideo durante la punción favorecerían la entrada de gérmenes al
LCR, sobre todo en pacientes con algún grado de bacteriemia.
Si bien la infección del sitio de punción se considera una contraindica-
ción absoluta de AR, no ocurre lo mismo en pacientes que cursan con infec-
ciones sistémicas o localizadas a distancia. Dado que se desconoce con
certeza cuál grado de infección o de fiebre constituye riesgo de meningitis o
absceso peridural, la decisión de realizar una AR en estos pacientes debe
pasar por un análisis individual para medir los riesgos y beneficios en cada
caso, considerando que lo más prudente sería practicar AR, en pacientes
que hayan recibido tratamiento antibiótico y tengan una respuesta favorable,
es decir, que evolucionen con disminución de la fiebre (Bergqvist et al.,
2003; Horlocker y Wedel, 2000). Estos pacientes además deben ser estre-
chamente vigilados en el periodo posoperatorio, ya que el retraso en el diag-
nóstico y tratamiento aun en pocas horas puede causar un empeoramiento
de los resultados neurológicos.
Cada vez con más frecuencia será necesario enfrentarse a la práctica
de AR en pacientes portadores de HIV. Hasta hoy el riesgo de infección del
SNC por HIV secundario a la AR permanece indeterminado (Horlocker,
2000; Horlocker y Wedel, 2000). Se sabe que tempranamente en la enfer-
medad se produce compromiso del SNC y que el 40 % de los pacientes
presentan algún grado de neuropatía al momento del diagnóstico de la enfer-
medad y del 70-80 % se les diagnostica en el momento de la autopsia. Por lo
tanto, es poco probable que la AR sea la causante de infección del SNC.
Existen publicaciones de parches de sangre en pacientes HIV(+), sin pre-
sentar complicaciones. Sin embargo, los síntomas neurológicos asociados a
la infección por HIV, como son meningitis aséptica, cefalea y polineuropatía,
pueden ser indistinguibles de aquellos síntomas o signos derivados de una
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complicación neurológica producto de una AR. Dado lo anterior, si se decide
realizar una AR, es recomendable realizar un examen neurológico acucioso
previo, que quede consignado en la ficha clínica.
Meningitis aséptica
La meningitis aséptica es consecuencia de la introducción de medicamen-
tos con malas técnicas de asepsia y antisepsia, cuerpos extraños, detergentes,
o reacciones químicas de los componentes de la mezcla utilizada.
La literatura mundial publica una frecuencia entre 0 y 1,2 por cada mil
anestesias raquídeas (Ben David y Rawa, 2002). El diagnóstico diferencial
entre el proceso infeccioso y el estéril depende de las características
citoquímicas del líquido cefalorraquídeo; sin embargo, en algunas oportuni-
dades las diferencias pueden resultar poco claras y es difícil tomar la deci-
sión de administrar antibioticoterapia (Horlocker y Heit, 1998; Horlocker et
al., 2003).
Un segundo aspecto importante es la identificación de la fuente del ger-
men. Se describen cuatro orígenes posibles: la contaminación de los equipos
(agujas-guantes), la contaminación de los fármacos (lidocaína hiperbárica o
fentanil), la técnica incorrecta de asepsia (contaminación de guantes previa-
mente estériles), la diseminación hematógena y, finalmente, la inmuno-
depresión del paciente (Bergqvist et al., 2003; Munnur y Suresh, 2003).
Múltiples publicaciones han descrito una amplia variedad de gérmenes
como Pseudomonas, Streptococcus salivarius, Streptococcus sp. y
Streptococcus mitis. También se han incluido algunos virus, bacilos
gramnegativos y algunos pacientes con ausencia de crecimiento bacteriano
(Liu y McDonald, 2001; Shenouda y Cunningham, 2003).
El cuado clínico se manifiesta por convulsiones, como único síntoma, las
que deben correlacionarse positivamente con el tiempo de aparición (gene-
ralmente entre 5-48 h) (Shenouda y Cunningham, 2003). Artículos aislados
señalan que pueden tener hasta 30 días de latencia (Hinnerk y Wulf, 1998);
pero el modo de presentación de la enfermedad diverge y los síntomas sue-
len ser benignos: cefalea, mareos, náuseas, vómitos, fiebre, confusión letar-
go, rigidez de nuca o fotofobia.
Anestesia regional en pacientes con enfermedades

neurológicas
Dada la mayor dificultad para evaluar y establecer el verdadero origen
de un déficit neurológico en pacientes con daño previo, la práctica de AR en
estos es controvetida. Al déficit neurológico prexistente, se agregan todas
las probables causas de daño neurológico posoperatorio como el trauma
quirúrgico, uso de torniquetes, posición inadecuada del paciente, hipoperfusión
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prolongada y además la AR. Está descrito que las enfermedades neurológicas
progresivas, como la esclerosis múltiple pueden empeorar en el periodo
posoperatorio, independiente de la técnica anestésica realizada (Horlocker,
2000; Horlocker y Wedel, 2000). Probablemente lo más fácil sería no apli-
car AR a estos pacientes, pero muchos de ellos, en especial los que presen-
tan enfermedad cardiopulmonar, se beneficiarían de una técnica regional
anestésica o analgésica.
Teóricamente, los pacientes con déficit neurológico prexistente, ya sea
por esclerosis múltiple, esclerosis lateral amiotrófica y poliomielitis, que po-
seen un compromiso neurológico crónico, podrían tener mayor riesgo de
daño en el SNC después de la aplicación de la AR, pero hoy dicho riesgo
está indeterminado, al igual que las variables que lo afectan (Horlocker y
Wedel, 2000). La esclerosis múltiple es una enfermedad degenerativa del
SNC, en la que se produce desmielinización de la médula espinal y del cere-
bro, y que evoluciona con periodos de remisión y exacerbación. El estrés, la
intervención quirúrgica y la AR se han propuesto como responsables de
episodios de exacerbación en el periodo posoperatorio, sobre todo la aneste-
sia raquídea por toxicidad directa de AL, ya que estas estructuras nerviosas
están más desprotegidas.
La anestesia peridural es la más recomendada en ciertos casos, ya que
la concentración de AL que entra en contacto con la médula es menor.
Independiente del tipo de AR realizado, se sugiere utilizar fármacos de AL
diluidos (Horlocker, 2000; Horlocker y Wedel, 2000). Otros tipos de déficit
neurológicos que se encuentran estables, por radiculopatía lumbosacra o
hemiparesia secundaria a accidentes cerebrovasculares, no tienen contrain-
dicación de AR, aunque se recomienda siempre establecer el origen de este
déficit, antes de practicar la AR.
Dolor lumbar
El dolor lumbar después de una AR es causa frecuente de molestias,
pero no siempre es consecuencia de una complicación neurológica (Freedman
et al., 1998). Generalmente, se trata de un dolor de duración limitada. La
literatura describe incidencias variables, ya que existen otros factores
involucrados independientes de la técnica anestésica utilizada. La incidencia
de dolor lumbar relacionada con el sitio de punción varía entre el 10-25 % y
es más frecuente después de la aplicación de anestesia peridural que de la
administración de anestesia subaracnoidea, lo que se explicaría por el mayor
trauma de tejidos que produce el trocar más grueso (Bergqvist et al., 2003).
Este dolor también se debería a la pérdida temporal de la curvatura lumbar,
secundaria a la relajación muscular, lo que genera estiramiento de los liga-
mentos y músculos lumbares (Hampl et al., 1995).
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Entre las complicaciones que pueden comenzar con dolor lumbar se
hallan el daño del disco intervertebral posterior a una punción difícil o la
presencia de un hematoma o absceso peridural.
Complicaciones del abordaje del plexo braquial

Las principales complicaciones son: daño nervioso y bloqueos no desea-
dos, hematomas, neumotórax e infección en el sitio de la punción.
Daño nervioso y bloqueos no deseados

La inyección intraneural causa neuropraxia y es importante la presión
generada durante la infiltración. La complicación de origen mecánico se
puede presentar por una lesión directa por la aguja. Se produce deslaceración
de la fibra nerviosa que pudiera progresar a una hernia de los fascículos a
través de la lesión del perineuro, a un hematoma del endoneuro o a una
sección de una o varias fibras. La complicación por compresión del volumen
inyectado puede producir una desmielinización segmentaria con inflamación
y reacción fibrosa perineural y endoneural que pueden extenderse. Ante
cualquier duda la evaluación posanestésica precoz debe efectuarse de for-
ma sistemática y es importante una rápida exploración luego de una defi-
ciencia neurológica importante posterior al bloqueo (Borgeat et al., 2001;
Klaastad y Smedby, 2001; Retzl et al., 2001). También se puede presentar
una neuropatía química donde influye la concentración de los AL, con ma-
yor afección de las fibras pequeñas.
La distrofia simpática refleja se puede originar por el traumatismo ner-
vioso e incluso perineural ligero, debido a:
− Paresia del nervio frénico, que desciende por la superficie anterior del
escaleno anterior en un alto porcentaje de los casos, en el bloqueo
interescalénico y las vías supraclaviculares, por lo que se debe evaluar
en pacientes con enfermedad pulmonar.
− Bloqueo laríngeo recurrente con ronquera como síntoma.
− Bloqueo simpático: entre el 52-90 % se presenta en técnicas supracla-
viculares, síndrome de Claude Bernard Horner (ptosis palpebral supe-
rior, miosis, enoftalmia, hiperemia conjuntival, fascie enrojecida con
anhidrosis en la hemicara homolateral).
− Broncoespasmo posbloqueo interescalénico.
− Penetración o difusión al canal raquídeo, con bloqueo epidural, subdural
o intradural, por mala dirección de la aguja o punción accidental de los
manguitos durales que pueden extenderse por fuera de los agujeros
intervertebrales, lo que lleva a una extensión bilateral alta en estos casos.
Síndrome de la parálisis por torniquete: no se debe ejercer una presión
mayor que 350 mm Hg. Se debe desinsuflar el torniquete cada 60-90 min.
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Esta lesión tiene las características de limitarse a un segmento de la fibra
nerviosa, sin pérdida de continuidad, pero con una disfunción motora y
disociación sensitiva, con función simpática intacta. La estimulación eléc-
trica es positiva por arriba y por debajo de la lesión. Se acompaña gene-
ralmente de recuperación total en el término de 12 semanas (Klaastad y
Smedby, 2001).
Hematomas
Es posible la punción de vasos (arterias o venas). El mayor riesgo es la
punción de la arteria vertebral en el bloqueo interescalénico, pero en general
no hay inconvenientes con la compresión del sitio de punción, por lo que se
debe evaluar bien a los pacientes y pensar en esta posible complicación.
Se puede presentar insuficiencia vascular pasajera por espasmo arterial
cuando se utilizan soluciones con epinefrina. Se puede auscultar soplo
carotideo cuando se produce compresión con volúmenes grandes de AL. En
pocos casos se puede palpar un frémito. En pacientes con drenaje venoso
insuficiente no se debe usar la técnica transarterial para el bloqueo axilar.
Neumotórax
En las técnicas supraclaviculares siempre existe el riesgo de provocar
una punción pleural, los signos que nos indican esta complicación (tos, es-
fuerzo inspiratorio súbito o repentino) obligan a un monitoreo respiratorio
exhaustivo durante el acto anestésico y a un control radiológico posterior. Es
más frecuente del lado derecho porque la cúpula pleural se encuentra más
elevada.
Lesiones de los nervios periféricos

Hay una gama amplia de estas complicaciones neurológicas que se han
clasificado según la causa y pueden imitar las secuelas neurológicas. La
referencia solo se hará a aquellos que son los más difíciles de identificar o
diagnosticar (Schneider et al., 1993):
La incidencia de neuropatía periférica generalizada, sin tener en cuenta
la causa y el síndrome de seudoclaudicación secundario al síndrome de cauda
equina (Freedman et al., 1998).
− Enfermedades de los músculos como atrofia muscular progresiva que
involucra las extremidades inferiores.
− Lesiones de la médula espinal y las raíces nerviosas.
− Lesiones vasculares (trombosis o embolias).
− Tumores de la médula espinal.
− Enfermedades virales (poliomielitis).
− Síndrome de Guillean-Barré.
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− Síndromes de degeneración combinada aguda (esclerosis lateral
amiolotrófica, esclerosis en placas).
− Lesiones del cerebro (accidente cerebrovascular acompañado por la
parálisis o meningitis).
− Antibióticos potentes y relajantes musculares.
Lesiones del cerebro y nervios craneales

Las complicaciones neurológicas secundarias a lesiones que involucren
el cerebro, secundarias a la anestesia neuroaxial, así como las parálisis de
nervios craneales han desaparecido, por la introducción de agujas espinales
pequeños calibres. Existe también la posibilidad de perturbaciones hidro-
dinámicas del sistema cerebroespinal por la perforación espinal que precipi-
ta los síntomas neurológicos debido a una lesión prexistente del SNC como
un tumor del cerebro o encefalitis (Freedman et al., 1998; Hampl et al.,
1995; Turnbull y Shepherd, 2003; Kane, 1981).
Complicaciones de los bloqueos oftalmológicos

Hemorragia retrobulbar
Como todo hematoma, puede ser de origen venoso o arterial, este último
es el de mayor gravedad. Causa efecto de masa, aumentando la presión
intraocular, lo que dificultaría la cirugía de ojo abierto. Por ello se aconseja
aplazar el procedimiento quirúrgico. Pero si es grande, puede hasta compro-
meter la irrigación sanguínea del ojo.
Diagnóstico
Este puede ser proptosis con hemorragia subconjuntival o sin esta, res-
tricción de la acción de los músculos extraoculares (movimiento ocular) y
aumento de la presión intraocular. Este problema se evita al no mover la
aguja para evitar rasgar los vasos sanguíneos, limitar la longitud de la aguja
de punción a 31 mm para no alcanzar el ápex que es muy vascularizado y
puncionar tres lugares de la órbita anterior que son relativamente avasculares:
− El cuadrante inferotemporal.
− El cuadrante superotemporal en el plano sagital del limbo lateral.
− El área nasal en el compartimento del lado nasal del músculo recto medial.
Es mejor evitar el área superonasal como sitio de inyección, pues allí

está también el mecanismo troclear del músculo oblicuo superior, además de
las ramas terminales de la arteria oftálmica.
Es útil aplicar presión sobre el ojo inmediatamente que se extraiga la aguja
para limitar la formación de un posible hematoma. Se debe evitar la adminis-
tración de anestesia local en pacientes con problemas de coagulación.
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Anestesia del tronco cerebral
Causada por el paso del anestésico local al cerebro por vía meníngea al
puncionar la envoltura del nervio óptico. Para evitarlo se sugiere no usar la
posición de Atkinson en la cual se le pedía al paciente que dirigiera la mirada
hacia la región superonasal, con lo cual se expone el nervio óptico y el área
macular. Se debe evitar además la penetración profunda en la órbita y de-
tectar cualquier aumento de resistencia a la inyección.
Se diagnostica por depresión cardiovascular súbita, disnea o depresión
respiratoria, confusión, pérdida del contacto verbal, escalofrío, convulsiones,
náusea, vómito o disfagia. Puede aparecer bloqueo oculomotor o amaurosis
bilateral, hemi- para- o cuadriplejía con pérdida de conciencia o sin esta.
El trastorno comienza entre los 2 a 15 min después de la inyección, y se
resuelve en 2-3 h. Se debe brindar apoyo sicológico al paciente, soporte
ventilatorio, oxígeno e invasión de la vía respiratoria si es necesario. Tam-
bién se ofrecerá apoyo circulatorio: líquidos intravenosos, vagolíticos,
vasopresores, vasodilatadores y bloqueadores adrenérgicos, según la vigi-
lancia.
Perforación-penetración del globo ocular

La inserción de la aguja, como en todos los bloqueos, es un procedimien-
to ciego y tiene complicaciones serias, sobre todo cuando no se tiene expe-
riencia, por lo que se deben seguir algunas recomendaciones:
− Existe mayor riesgo en los globos ovoides miópicos o con estafiloma.
− Las agujas gruesas potencialmente causarían mayor desgarro en si hu-
biese una perforación. Las agujas de bisel corto o romas ocasionan ma-
yor dolor y molestia a los pacientes, aunque teóricamente es menos
probable que perforen el globo.
− Estadísticamente la anestesia retrobulbar y la peribulbar son igualmente
seguras.
− Se debe evitar insertar la aguja más de 31 mm y nunca cruzar la línea
media sagital del globo ocular. Siempre se orientará la aguja
tangencialmente al globo ocular y el bisel hacia arriba. Una vez insertada
la aguja, se le pide al paciente que mueva el ojo en las cuatro direcciones
para asegurarnos que está libre de cualquier pinzamiento.
La sensación de perforación es un indicador de que ha ocurrido el acci-

dente, aunque el 50 % de las veces no se detecta inmediatamente. El pa-
ciente manifiesta dolor marcado en el momento de la perforación,
especialmente si se le inyecta anestésico local, hay aumento de la resisten-
cia a la inyección, hipotonía, pobre reflejo rojo retiniano y hemorragia vítrea.
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Miotoxicidad
Puede ocurrir cuando accidentalmente se inyecta anestésico local en
algún músculo extraocular, sobre todo si el anestésico es de alta concentra-
ción (lidocaína al 4 %). El músculo orbicular es menos propenso a esta
complicación.
Se evita cuando se efectúa la punción retrobulbar (intraconal) y se cal-
cula que la aguja pase por el espacio entre los músculos recto inferior y
recto lateral. Si se detecta aumento de la resistencia a la inyección, se debe
recolocar la aguja. Ante cualquier duda, se le pide al paciente que mueva el
ojo (accionando el músculo extraocular que se sospecha que está puncionado),
lo que inmediatamente movería la jeringa en la mano del anestesiólogo.
Isquemia del globo ocular

Como el flujo sanguíneo del globo ocular (retina, coroides, nervio óptico)
depende de la diferencia de presión entre la presión arterial media y la presión
intraocular, cualquier presión externa puede comprometer la irrigación. En
caso de enfermedad vascular, hemorragia orbitaria, glaucoma, compresión
externa o hipotensión sistémica, el flujo arterial puede disminuir, lo que resulta-
rá en oclusión vascular e isquemia del nervio óptico. Por eso, debe evitarse el
uso de un vasoconstrictor en el anestésico local, y en caso de limitación de la
capacidad orbitaria como el escleroderma, el volumen de inyección intraconal
debe ser menor y la presión orbitaria e intraocular debe monitorizarse.
Daño del nervio óptico

Aparecen defectos del campo visual, que pueden ser permanentes, con
atrofia óptica ante la fundoscopia. Se debe evitar inyectar a más de 3 cm del
reborde orbitario para no puncionar el contenido del ápex orbitario. No se
empleará la posición de Atkinson que, como ya se dijo, expone el nervio
óptico y la mácula al trayecto de la aguja. Si se punciona de forma más
lateral, se puede evitar el daño del nervio motor del oblicuo inferior.
Reflejo oculocardiaco
Ocurre por la manipulación del globo ocular o por la tracción de los
músculos extraoculares cuando la anestesia es superficial. Puede aparecer
en la colocación del bloqueo retrobulbar cuando se emplean agujas gruesas
o la inyección se hace muy rápida.
Es más común en hombres que en mujeres, sobre todo en pacientes con
historia de desmayos. La aferencia es a través del nervio trigémino, con vía
eferente vagal. Puede causar disritmia severa y refractaria (bradicardia,
náusea y hasta asistolia). Responde muy bien al cese del estímulo más que
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al tratamiento farmacológico con anticolinérgicos, los que a su vez pueden
ocasionar taquiarritmias indeseables. Se sugiere utilizar pulsoximetría y siem-
pre tener a mano el equipo de reanimación en el momento de colocación del
bloqueo.
Daño del séptimo nervio

Cada vez se utiliza menos el bloqueo de este nervio. Cuando se realiza,
se escogen técnicas que bloqueen el nervio lo más distal posible. El anesté-
sico local peribulbar es suficiente para alcanzar la aquinesia de los párpados
en la mayoría de los procedimientos. Si no lo es, sería bueno pensar en
anestesia general.
Se sospecha ante paresia o parálisis unilateral de la musculatura facial,
dificultad para la deglución o dificultad respiratoria cuando se inyecta pro-
fundamente el tronco del nervio facial que compromete los nervios
glosofaríngeo y vago.
Bloqueo insuficiente
Se detecta después de la aplicación del bloqueo, antes de iniciar el proce-
dimiento quirúrgico. Si no existe buena aquinesia, se sugiere reforzar el blo-
queo con una nueva dosis a nivel superior externo o medial al recto interno.
Aumento de la presión intraocular

Se debe evitar mediante la elevación de la cabeza para favorecer el
drenaje venoso, para que no exista reinhalación de CO2 con flujo continuo
de oxígeno a 6 L/min, que no aparezca dolor y no haya necesidad de usar
compresión preoperatoria (balón de Hoonan o compresión manual).
Complicaciones inherentes al uso de los anestésicos

locales
Estas dependen de una serie de factores diferentes, relacionados con el
fármaco en sí, con la técnica o con el paciente.
Potencia del anestésico local. Cuanto más potente es un anestésico
local más fácilmente podrá ocasionar una reacción tóxica. Hay anestésicos
locales de gran potencia: tetracaína, bupivacaína, etidocaína, ropivacaína;
de potencia intermedia: mepivacaína, lidocaína, prilocaína; y de baja poten-
cia: procaína.
Dosis total administrada y los niveles plasmáticos alcanzados. Exis-
te estrecha correlación entre la concentración plasmática y la toxicidad
sistémica, así como entre la concentración local de anestésico y la toxici-
dad a ese nivel (neurotoxicidad). Los niveles plasmáticos se ven influidos
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por la vía de administración o la presencia de un vasoconstrictor asociado o
no. Existe sobredosificación relativa tras una inyección intravascular inad-
vertida y sobredosificación absoluta cuando se utilicen dosis supramáximas.
Farmacocinética. Los anestésicos locales de vida media más larga tie-
nen mayor capacidad para producir reacciones de toxicidad. Los anestésicos
locales de mayor vida media son los que presentan mayor unión a proteínas
plasmáticas, los de lenta metabolización y los de menor poder vasodilatador.
Los anestésicos locales menos vasodilatadores (mepivacaína) tienen vida
media mayor que los anestésicos locales más vasodilatadores (lidocaína).
Velocidad de administración. La administración rápida de un anesté-
sico local producirá picos plasmáticos superiores a los alcanzados tras la
administración lenta.
Condiciones particulares del paciente. Entre estas se hallan las eda-
des extremas de la vida, las enfermedades asociadas del paciente como
insuficiencia hepática, renal, cardiaca, alteraciones hidroelectrolíticas o del
equilibrio ácido-base y presencia de seudocolinesterasas atípicas. La medi-
cación concomitante y el embarazo aumentan el grado de toxicidad.
Clasificación
Se pueden clasificar las complicaciones fisiológicas del bloqueo nervio-
so en locales, sistémicas y otras.
Complicaciones por el uso de anestésicos locales
Raramente producen neurotoxicidad local y solo lo hacen cuando se
utilizan a concentraciones muy superiores a las habituales. La susceptibili-
dad de neurotoxicidad es mayor en fibras motoras, fibras mielinizadas, cuando
el epineuro es escaso y si existe neuropatía subyacente (diabetes o alcoho-
lismo). Sin embargo, se han descrito cuadros de irritación radicular transito-
ria asociada al uso de lidocaína (Horlocker, 2000).
También merecen comentario el déficit sensitivo y motor persistente aso-
ciado a la administración epidural y subaracnoidea de la 2-clorprocaína. Se ha
visto más relación de estos con el conservante bisulfito sódico al 0,2 %, con un
pH bajo de la solución y con el uso de concentraciones demasiado altas, así
como con la administración intradural de grandes volúmenes de solución que
comprometerían la perfusión medular (Liu y McDonald, 2001).
En cuanto a la miotoxicidad, la susceptibilidad es mayor en el sistema
musculoesquelético, si bien se han visto cambios histopatológicos reversibles
con regeneración muscular en dos semanas. La miotoxicidad se asocia con
mayor frecuencia al uso de anestésicos locales más potentes y de mayor
duración, tipo bupivacaína.
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Complicaciones sistémicas
El SNC es más susceptible que el sistema cardiovascular a la toxicidad
sistémica de los anestésicos locales. Cuando un anestésico local alcanza la
circulación sistémica produce efectos adversos inicialmente en el SNC y
posteriormente en el sistema cardiovascular. Aunque las manifestaciones
tóxicas más frecuentes son las nerviosas, las manifestaciones tóxicas más
peligrosas son las cardiovasculares.
Toxicidad a nivel del sistema nervioso central. Las manifestaciones
clínicas son consecuencia del bloqueo de la conducción nerviosa a niveles
progresivamente superiores (Ben David y Rawa, 2002; Puolakka et al., 2000).
En primer lugar, se bloquean vías inhibitorias de la corteza que causan sínto-
mas por estimulación de este: inquietud, ansiedad, confusión, entumecimien-
to lingual y perioral, gusto metálico, trastornos visuales (fotopsias, diplopia,
nistagmo), trastornos auditivos (tinnitus), temblores, fasciculaciones (músculos
faciales y de extremidades) y pueden provocar, incluso, convulsiones tóni-
co-clónicas generalizadas. Esta fase de excitación va seguida de una fase
de depresión nerviosa generalizada, con disminución del nivel de conciencia,
depresión respiratoria y, por último, paro respiratorio, a causa del bloqueo,
tanto de vías inhibitorias como facilitadoras.
Si los niveles sanguíneos del anestésico local no alcanzan un determina-
do valor, solo se observará la primera fase excitatoria. Si, por el contrario, la
sobredosis es masiva, puede pasarse directamente a la segunda fase de
depresión.
Además de los factores favorecedores de toxicidad de anestésicos lo-
cales anteriormente mencionados, existen otros condicionantes de la toxici-
dad a nivel del SNC. Se sabe que la hipercapnia y la acidosis aumentan la
toxicidad nerviosa. Los mecanismos implicados en esta toxicidad son varios:
en primer lugar la hipercapnia conduce a una vasodilatación cerebral, con lo
que una mayor proporción de fármaco alcanzará el SNC. Por otra parte, la
difusión del CO2 al interior de las neuronas dará lugar a un atrapamiento
iónico del fármaco, potenciando su actuación a este nivel. Además, la acidosis
disminuye la unión del anestésico local a las proteínas plasmáticas, con lo
que aumenta la fracción libre activa del fármaco.
El tratamiento de la toxicidad sobre el SNC consistirá inicialmente en la
corrección de las posibles alteraciones de oxigenación y acidosis
potenciadoras de la toxicidad (Ben David y Rawa, 2002; Bergqvist et al.,
2003). Ante el primer signo de toxicidad debe administrarse oxígeno. La
aparición de convulsiones debe tratarse enérgicamente, pues conduce a un
estado progresivo de hipoxia, acidosis e hipercapnia, y estas, a su vez, favo-
recen las convulsiones cerrando un círculo vicioso. Si hay convulsiones debe
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preservarse la vía respiratoria, con maniobras de reanimación cardiopulmonar
básica (RCP). La administración de succinilcolina frena las convulsiones y
permite la intubación orotraqueal, si bien no disminuye la actividad eléctrica
cerebral. Por tanto, deberá asociarse un fármaco anticonvulsivante: tiopental
(150-300 mg) sin sobrepasar la dosis por su efecto depresor cardiaco. Entre
las benzodiacepinas se prefiere el midazolam al diazepam, por su mayor
rapidez de acción, su duración más corta y su mejor efecto anticonvulsivante.
Toxicidad cardiovascular. Clínicamente se distinguen tres fases: una
fase inicial de estimulación central simpática con taquicardia e hipertensión
(Horlocker y Heit, 1998; Horlocker et al., 1997); a continuación, una fase
intermedia con disminución del gasto cardiaco por depresión miocárdica,
hipotensión moderada, bradicardia sinusal, bloqueo aurículo-ventricular (A-V)
moderado y alteración de la conducción intraventricular y una fase final en
la que aparece hipotensión importante con gran vasodilatación y bloqueo
A-V avanzado, trastornos graves de la conducción intraventricular, bradicardia,
paro sinusal y shock.
Algunos anestésicos locales como la bupivacaína, pueden precipitar tem-
pranamente arritmias malignas como la fibrilación ventricular.
Los anestésicos locales producen cardiotoxicidad por dos mecanismos
fundamentales:
− Por un lado deprimen la conducción nerviosa a nivel cardiaco al bloquear
los canales de sodio. En clínica se observa la aparición de bloqueos A-V,
trastornos de la conducción intraventricular con ensanchamiento del QRS,
bi o trigeminismos y, a altas concentraciones del anestésico local, depre-
sión del automatismo sinusal, con bradicardia e incluso paro sinusal. La
hiperpotasemia y la combinación de acidosis e hipoxia son factores favo-
recedores específicos de esta depresión en la conducción nerviosa.
− Por otra parte, los anestésicos locales provocan efecto inotropo negativo
que es dependiente de la potencia y de la dosis, debido posiblemente a la
interacción con los canales de calcio.
La cardiotoxicidad se correlaciona con la potencia anestésica del fár-

maco. Así, los anestésicos locales más potentes y altamente liposolubles son
los que provocan mayor alteración cardiaca. El potencial cardiotóxico de la
lidocaína y mepivacaína es inferior al de la bupivacaína o la etidocaína
(Horlocker y Heit, 1998).
No solo existen diferencias cuantitativas en relación con la cardio-
toxicidad de los anestésicos locales, sino que también hay diferencias cua-
litativas: el anestésico local más cardiotóxico es la bupivacaína, cuya unión
al receptor del canal de sodio es del tipo de canal lento, es decir, se une
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rápidamente a este, pero se separa de forma lenta dejándolo inactivado
durante más tiempo. Ello conlleva a que el bloqueo frecuencia-dependien-
te sea más intenso y aumente la posibilidad de arritmias por reentrada
(Hinnerk y Wulf, 1998).
La lidocaína, en cambio, presenta una cinética de unión al receptor en la
que tanto la unión como la separación de este son rápidas. No provoca
aumento del periodo refractario y no favorecen por lo tanto las arritmias por
reentrada. La bradicardia inducida por lidocaína parece proteger la conduc-
ción ventricular de la toxicidad dependiente de la frecuencia.
Otra diferencia entre bupivacaína y lidocaína es el valor del cociente
CC/SNC (relación entre las dosis que dan toxicidad cardiocirculatoria y las
que producen toxicidad nerviosa), que es menor para la bupivacaína que
para la lidocaína (Horlocker y Heit, 1998; Horlocker, 2000; Ben David, 2002).
Mientras que el mecanismo fundamental de cardiotoxicidad de la
bupivacaína está relacionado con sus efectos electrofisiológicos, en el caso
de la lidocaína se debe principalmente a depresión miocárdica y profunda
vasodilatación.
Se pueden destacar como particularidades de la bupivacaína las siguien-
tes (Horlocker y Heit, 1998; Ben David, 2002):
− Tras la administración de altas dosis de bupivacaína pueden desencade-
narse arritmias ventriculares malignas. La reanimación cardiaca es muy
dificultosa.
− La gestación parece aumentar la acción cardiotóxica de la bupivacaína.
− Existen interacciones medicamentosas que aumentan la cardiotoxicidad
de la bupivacaína: bloqueadores de los canales del calcio, betabloqueadores,
disopiramida, clorimipramina y cibenzolina, entre otros.
En cuanto al tratamiento de la cardiotoxicidad por anestésicos locales,

en primer lugar deberá combatirse la toxicidad neurológica asociada, ya que
las convulsiones favorecen la hipoxia y acidosis que, a su vez, potencian la
cardiotoxicidad. Se administrará oxígeno y puede ser necesaria la adrenalina
a altas dosis; la disminución de las arritmias ventriculares puede conseguirse
con bretilio, requiriéndose incluso desfibrilación con voltajes superiores a los
habituales. Se ha sugerido el tratamiento combinado de dobutamina y
clonidina, que se justifica por la menor arritmogenicidad que causa la admi-
nistración de dobutamina con respecto a la adrenalina y la reducción de
arritmias ventriculares por parte de la clonidina, debido a su efecto sobre los
receptores nicotínicos ganglionares parasimpáticos. A pesar del efecto
cronotropo que poseen la mayoría de fármacos inotropos, no deben dejar de
utilizarse estos por temor al incremento de la toxicidad dependiente de la
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frecuencia en los casos de colapso cardiocirculatorio profundo. Las manio-
bras de RCP pueden prolongarse durante una hora o más.
Con respecto a la toxicidad vascular propiamente dicha, los anestésicos
locales tienen un efecto bifásico sobre el músculo liso vascular: a bajas con-
centraciones producen vasoconstricción y a altas concentraciones ocasio-
nan vasodilatación (Ben David y Rawa, 2002). La cocaína y la ropivacaína
constituyen dos excepciones a este comportamiento, ya que siempre produ-
cen vasoconstricción.
El mecanismo parece ser un antagonismo competitivo entre el anestési-
co local y los iones de calcio. No parece existir correlación entre la potencia
anestésica y el grado de vasodilatación, pero sí con la duración del efecto
vasoconstrictor y vasodilatador.
La vasculatura pulmonar es especialmente sensible a los efectos
vasoconstrictores de los anestésicos locales, ocurriendo un importante au-
mento de las resistencias vasculares pulmonares.
Otras complicaciones
Reacciones alérgicas. Teóricamente, un hapteno derivado de un AL
(el propio AL o uno de sus metabolitos) puede combinarse con una proteína
para formar un complejo hapteno-carrier, contra el cual puede dirigirse cual-
quier respuesta inmune, según los mecanismos inmunopatogénicos de Gell y
Coombs. La reacción alérgica más frecuente a AL es la dermatitis por con-
tacto, aunque cada vez es más rara debido a la limitación en el uso de ésteres
del ácido para-aminobenzoico (Shenouda y Cunningham, 2003). Afecta a un
número importante de profesionales tales como odontoestomatólogos, ciru-
janos y enfermeras que manipulan estos fármacos, por lo que constituye en
muchos casos una auténtica dermatosis profesional (Horlocker y Wedel, 2000).
Los parabenos (metil, etil y propilparabenos), usados como conservantes de
los AL y químicamente relacionados con los ésteres del ácido para-
aminobenzoico, también pueden ser responsables de dermatitis de contacto
(Shenouda y Cunningham, 2003).
En ocasiones, la administración de AL se acompaña de una semiología
compatible con una reacción inmunológica IgE-mediada. Aparecen urtica-
ria, angioedema, rinitis, broncoespasmo y shock anafiláctico. Sin embargo,
y tal y como se ha reflejado anteriormente, la alergia a los AL es hoy infre-
cuente y es menos del 1 % de todas las reacciones adversas a la AL. Clási-
camente los AL del grupo I éster (ésteres del ácido para-aminobenzoico:
benzocaína, butacaína, procaína, tetracaína) fueron responsables de un gran
número de reacciones anafilácticas (Ben David, 2002).
No obstante, en la actualidad se utilizan principalmente los anestésicos
del grupo II amida (bupivacaína, lidocaína, mepivacaína, prilocaína) donde
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las reacciones anafilácticas son poco frecuentes (Puolakka et al., 2000).
Basándose en estudios sobre dermatitis alérgica de contacto y pruebas
epicutáneas (Horlocker et al., 1997), parece clara la existencia de reaccio-
nes cruzadas entre los distintos componentes del grupo I, así como una
reactividad cruzada entre dicho grupo con otras sustancias químicas del
grupo para-amino (antidiabéticos orales, sulfamidas, diuréticos tiacídicos,
ciertos conservantes y fotoprotectores con parabenos, analgésicos deriva-
dos del para-aminofenol, aceleradores del caucho, reveladores fotográficos,
tintes de cabello con parafenilendiamina, colorantes diazoicos, etc.) (Auroy
et al., 1997).
Los vasoconstrictores son sustancias frágiles frente a la oxidación y
requieren la presencia de conservantes antioxidantes (parabenos, meta-
bisulfitos). Se han descrito reacciones alérgicas a estos productos cuya clí-
nica puede variar desde erupciones cutáneas pruriginosas, eritema, edema
facial, broncoespasmo hasta shock anafiláctico (Horlocker, 2000; Liu y
McDonald, 2001).
Hasta la fecha no se ha demostrado que los AL sean liberadores
inespecíficos de histamina.
Metahemoglobinemia. Existe un anestésico local con un efecto colate-
ral específico, la prilocaína, que a altas dosis (> 600 mg) es capaz de causar
metahemoglobinemia (Bergqvist et al., 2003; Auroy et al., 1997). La
metabolización hepática de la prilocaína produce un metabolito, la ortotoluidina,
que es responsable de la oxidación de la hemoglobina a metahemoglobina.
En esta última, el hierro del grupo hem pasa de estado férrico a estado
ferroso, que es incapaz de transportar oxígeno.
La tasa de metahemoglobina normal es inferior al l1 % del total de he-
moglobina. Si excede del 10 % de la hemoglobina total (> 1,5 g/dL)
clínicamente aparece cianosis. Cuando alcanza el 35 % de la hemoglobina
aparece cefalea, debilidad y disnea y niveles superiores al 80 % del total de
hemoglobina son incompatibles con la vida. La clínica puede aparecer a las
4-6 h de la administración del anestésico. Es característica en cuadros leves
una cianosis que no responde a la administración de oxígeno y que se resuel-
ve espontáneamente a las 24 h. El tratamiento específico consiste en admi-
nistrar azul de metileno al 1 % a dosis de 1 mg/kg.
Dolor a la inyección. El dolor a la inyección intradérmica y subcutá-
nea del AL es más bien un efecto colateral, cuyo mecanismo no se conoce
bien; parece estar en relación con la acidez y aditivos de las soluciones y
con la liposolubilidad (Cheney et al., 1999). Por otra parte, las soluciones
con adrenalina vasoconstrictora suelen ser más dolorosas. La inyección de
bupivacaína es más dolorosa que la de mepivacaína, y esta que la de lidocaína.
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Se puede minimizar el dolor a la inyección si se disminuye la velocidad
de inyección, se utiliza agujas muy finas, sealcaliniza la solución pero sin que
esta precipite, se diluye el anestésico local en soluciones balanceadas que
contengan calcio como Ringer lactato o acetato, se evita la dilución en agua
bidestilada y se calientan las soluciones a 34-37 ºC.
El dolor importante a la inyección del anestésico local puede ser motivo
de complicación, ya que puede producir degeneración axónica por inyección
intrafascicular del anestésico. En este caso antes de inyectar habrá que
retirar y reorientar la aguja.
Neurotoxicidad. Es un tema aún poco estudiado. Los AL se han em-
pleado ampliamente durante décadas, pero sin mayor análisis de su toxici-
dad local. Bier y Hidebrant en 1898 realizaron anestesia raquídea mutuamente
con cocaína, después de lo cual se difundió su uso sin mayor estudio, al igual
que otros AL utilizados posteriormente (Turnbull y Shepherd, 2003). La
lidocaína hiperbárica se ha utilizado ampliamente por vía intratecal desde
1948, pero solo 20 años después, en 1968, se realizó el primer estudio
prospectivo para evaluar su uso (Kane, 1981).
No fue sino hasta 1991, con la publicación de los primeros casos de
síndrome de cauda equina y posteriormente en 1993 con la descripción de
una nueva entidad denominada síntomas neurológicos transitorios (SNT),
empezó a cuestionarse el uso de este AL por vía intrarraquídea (Munnur y
Suresh, 2003). Probablemente esta falta de interés en la neurotoxicidad,
se pueda explicar por lo inocua que fue considerada la AR, al ser compa-
rada con la anestesia general en sus inicios, por lo que sus complicaciones
fueron minimizadas. Después, en la década de los 80, la investigación es-
tuvo más enfocada hacia el estudio de la toxicidad sistémica, que hacia la
toxicidad local.
Aunque la mayoría de los AL administrados en concentraciones y dosis
clínicas no causan daño neurológico, la prolongada exposición, grandes do-
sis o dosis repetidas pueden exponer a la médula y raíces nerviosas a mayo-
res concentraciones, que sí pueden producir neurotoxicidad. Evidencias
clínicas y de laboratorio sugieren que lidocaína y tetracaína son potencial-
mente más neurotóxicos que la bupivacaína a dosis clínicas (Horlocker, 2000;
Turnbull y Shepherd, 2003). El síndrome de cauda equina, caracterizado por
distintos grados de compromiso motor, esfinteriano y pérdida de sensibilidad
perineal, se ha asociado principalmente al uso de lidocaína al 5 % hiperbárica,
en grandes dosis o dosis repetidas (Munnur y Suresh, 2003).
La mayoría de los casos descritos se han relacionado con el uso de
microcatéteres intratecales. Se plantea que la inyección o reinyección cau-
sa altas concentraciones de AL en áreas limitadas del espacio intratecal, lo
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cual favorece la neurotoxicidad. Los microcatéteres producían una inyec-
ción lenta del AL, generando una distribución no homogénea, con altas con-
centraciones de droga hiperbárica en zonas declives del cono medular. Dichos
microcatéteres ya no se encuentran disponibles comercialmente. Otras causas
potenciales del síndrome de cauda equina son el trauma directo o indirecto y
la isquemia e infección (Munnur y Suresh, 2003).
En resumen, los factores etiológicos más frecuentemente involucrados
en la génesis de daño neurológico asociado a la AR, son la neurotoxicidad
por AL y el daño por trocar o catéter. La presencia de parestesias y la
elección del AL son factores de riesgo sobre los cuales se puede actuar. Se
debe insistir en la realización de una técnica cuidadosa y optimizar al máxi-
mo el sitio de punción, siempre reposicionar el trocar o el catéter si hay
parestesia o dolor al momento de la inyección del AL y considerar el cambio
de técnica anestésica en casos graves.
Se sugiere puncionar por debajo de L3, ya que si bien la médula espinal
generalmente se extiende hasta la vértebra L1 o interespacio vertebral L1-
L2, se ha visto que en un porcentaje pequeño de la población, se puede
extender tan bajo como L3 y si a esto se le suma la capacidad limitada para
identificar correctamente el espacio intervertebral, se podría dañar el cono
medular si se realizan punciones altas (Munnur y Suresh, 2003; Hampl et al.,
1995). Finalmente se debe insistir, que por lo menos en adultos, la AR debe-
ría ser realizada siempre en pacientes vigiles, capaces de referir parestesia
o dolor durante el procedimiento.
Con respecto a la neurotoxicidad, como existe una aparente relación
entre concentración de AL y neurotoxicidad, se ha sugerido usar dosis bajas
de lidocaína hiperbárica intratecal (60 mg o menos), diluir con suero o LCR
entre 5-2,5 % o usar soluciones isobáricas, para disminuir el riesgo de distri-
bución no uniforme, teniendo presente que el uso de estas soluciones no está
formalmente aprobado para uso intratecal (Bergqvist et al., 2003; Horlocker
y Wedel, 2000; Munnur y Suresh, 2003).
En relación con el uso de vasoconstrictores y su vínculo con déficit
neurológico, mucho se ha especulado. Teóricamente pueden producir isquemia
medular, en particular en pacientes con enfermedad vascular; sin embargo
la mayoría de los estudios en animales han fallado en demostrar una dismi-
nución de flujo sanguíneo medular y en humanos no se ha podido comprobar
que el uso de vasoconstrictores, en dosis clínicas, represente un factor de
riesgo para daño neurológico permanente o transitorio (Horlocker y Wedel,
2000; Turnbull y Shepherd, 2003). La mayoría de los casos en que se ha
presumido daño producto del empleo de vasoconstrictores han sido reportes
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aislados y en pacientes que tenían otros factores de riesgo asociados. El
actual riesgo de isquemia, en pacientes que reciben vasoconstrictores por
vía intratecal permanece desconocido.
Mortalidad y anestesia locorregional

La muerte por anestesia locorregional no es frecuente. Existe un caso
que en particular resulta lamentable: la muerte materna. La mayoría de las
pacientes son mujeres jóvenes, sanas, en edad reproductiva y en algunos de
los casos relacionados con la anestesia podrían prevenirse si se contara con
más personal entrenado para el tratamiento de las complicaciones (Horlocker,
2000; Clark et al., 1997).
Chestnut (1997), en un editorial de la revista Anesthesiology comentó
los hallazgos de Hawkins et al. Ellos publicaron en los Estados Unidos, que
de 4 097 muertes maternas entre 1979 y 1990, 155 fueron relacionadas con
complicaciones por la anestesia (3,78 %). La anestesia ocupó la sexta cau-
sa de muerte. Además describió que las muertes relacionadas con anestesia
regional disminuyeron de 8,6 muertes por millón a 1,9 muertes por millón. En
la primera mitad del estudio (1979-1984) por cada muerte con anestesia
regional había 2,3 muertes con anestesia general. En la segunda mitad (1985-
1990) por cada muerte relacionada con anestesia regional hubo 16,7 muer-
tes relacionadas con anestesia general.
Según los datos del Banco Mundial y de las Naciones Unidas, entre
1987 y 1990 ocurrieron 349 000 muertes maternas por año en el mundo.
Aproximadamente 250 muertes maternas por cada 100 000 nacidos vivos
(Clark et al., 1997).
Estadísticas publicadas en el Reino Unido sobre 223 muertes maternas
ocurridas entre 1988 y 1990, con una incidencia de 10 muertes por cada
100 000 nacidos vivos, establecieron las diez primeras causas de muerte
materna y la novena fueron las complicaciones anestésicas con un 2,8 % del
total (Koonin et al., 1991).
En 1996 fue publicado un informe sobre mortalidad materna mundial en
el que se informó de 585 000 muertes maternas por año, de las cuales el
99 % ocurrían en países en vías de desarrollo, con índices altos en muchos
países africanos (una muerte materna por cada 50 embarazos), relaciona-
das directamente con el embarazo, en tanto que en los países industrializados
solo una de cada 8 000 mujeres muere por complicaciones del embarazo
(Horlocker, 2000).
Los últimos datos de mortalidad materna, realizados en Santa Fe de
Bogotá, están alrededor de 100 muertes por cada 100 000 nacidos vivos y la
primera causa es la hipertensión arterial inducida por el embarazo, seguida
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por el aborto, las hemorragias, las complicaciones del parto, las complicacio-
nes del puerperio y como otras causas se consideran las complicaciones de
la anestesia (Garenne y Friedberg, 1997).
El número de muertes por anestesia regional disminuyó a partir de 1984
cuando se retiró la bupivacaína al 0,75 %, que fue considerada causa de
muchas muertes anestésicas maternas (Chestnut, 1997; Clark et al., 1997).
Igualmente llama la atención la disminución de la mortalidad materna a pe-
sar de que ha aumentado el porcentaje de cesáreas y abortos. De las muer-
tes, el 79 % ocurrieron en mujeres entre 20 y 34 años y el 82 % durante
cesáreas. Fueron relacionadas con anestesia regional el 25 % y de estas el
70 % por anestesia peridural y el 30 % por subaracnoidea.
Según causas específicas, se relacionaron con toxicidad de los anestésicos
locales el 51 %; de ellas, el 36 % por anestesia subaracnoidea o epidural
alta; el 6 % con paro cardiaco durante la anestesia, y el 6 % por causa
desconocida. En ese mismo editorial, Chestnut (1997) reafirmó algo que
siempre ha sido motivo de discusión: muchas muertes maternas con el diag-
nóstico de embolismo de líquido amniótico o paro cardiaco de origen desco-
nocido pudieran ser resultado de una complicación de la técnica anestésica.
La misma situación puede suceder al contrario, por lo tanto, es de suma
importancia que el anestesiólogo obstetra esté permanentemente alerta al
curso de los acontecimientos en relación con la aplicación del anestésico,
pues el embolismo de líquido amniótico se diagnostica principalmente por la
clínica y bien podría remedar muy cercanamente un caso de toxicidad por
anestésicos locales.
Se concluye que a pesar del número de complicaciones referidas y que
se deben conocer, la anestesia locorregional constituye una opción terapéu-
tica de gran uso en la anestesiología moderna.
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Capítulo 24. Algunas consideraciones
sobre la hipertermia maligna
La hipertermia o hiperpirexia maligna es una enfermedad farmaco-
genética desencadenada por la administración de anestésicos generales vo-
látiles y bloqueadores musculares despolarizantes del tipo del suxametonio.
Cuando se presenta, tiene lugar un hipermetabolismo desencadenado por la
alteración aguda del equilibrio del calcio en el retículo sarcoplásmico de la
célula muscular.
Es una enfermedad en la cual se describen variaciones que oscilan en-
tre los pacientes que solo presentan contracciones aisladas de los músculos
maseteros, rigidez de la musculatura del cuello o trismo hasta aquellos que
cursan con un cuadro florido que se manifiesta por taquipnea, taquicardia,
cianosis, diaforesis, rigidez muscular generalizada e hipertermia. El diagnós-
tico puede ser corroborado por hallazgos de laboratorios y los más frecuen-
tes son: hiperkalemia, acidosis metabólica y respiratoria, hipoxemia, aumento
de CPK y mioglobinuria (Miller y Savarese, 1993; Hoffmann-Lundgren et
al., 1982; AHMEU, 1993; Lee, 1994; Durant y Katz, 1982).
Según refieren Miller y Savarese (1993), la hipertermia fue identificada
en 1960 por Denborough y Lovell, en un paciente que falleció después de
una anestesia general, con antecedentes familiares para esta predisposición.
Hoffmann-Lundgren, Kuhn y Hausdorfer (1982) describieron el cuadro
clínico de dos niños que durante la inducción con agentes anestésicos volá-
tiles y succinilcolina desarrollaron un síntoma clínico singular: el trismo. En
el primer paciente se interrumpió la anestesia y la recuperación fue
clínicamente satisfactoria. Una semana después del tratamiento con
dantrolene oral, la anestesia se realizó con agentes no sensibilizantes y sin
complicaciones. En el segundo, se sustituyeron los halogenados y
succinilcolina por agentes no sensibilizantes. Ambos niños mostraron au-
mento significativos de creatinkinasa superiores a 5 000 U/L después de
interrumpir la anestesia. Estos parámetros bioquímicos son típicos de la hi-
pertermia maligna incipiente. Los otros estudios fueron normales. Estos au-
tores concluyeron que el uso de dantrolene sódico es el tratamiento de
elección para la profilaxis y tratamiento de esta enfermedad.
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En 1984, Rockoff publicó que el 1 % de los niños expuestos a la admi-
nistración de succinilcolina y halotano desarrollaban espasmo muscular de
los maseteros con la dificultad que conllevaba este evento para poder venti-
lar a los pacientes.
Se trata de una enfermedad heterogenética (Lee, 1994; Durant y Katz,
1982; Dal Santo, 1981). Muchas familias con predisposición a la hipertermia
maligna mostraron una mutación en el cromosoma 19, donde se localiza el
gen que codifica el receptor para rianodina (alcaloide con propiedades insec-
ticidas que permitió caracterizar unos canales intracelulares para el calcio
situados en el retículo sarcoplásmico). Sin embargo, otras familias con pre-
disposición a la enfermedad no presentaron ningún defecto de dicho re-
ceptor. Se han identificado otros genes que están implicados en la enfermedad.
La hipertermia maligna debida a mutaciones en el receptor de rianodina se
denomina hipertermia maligna 1 (MHS1). Otras variantes son:
− MHS2 con mutaciones en el cromosoma 17q.
− MHS6 con mutaciones en el cromosoma 5p.
− MHS5 es producida por mutaciones en el gen CACNA1S, situado en
1q32.
La incidencia de hipertermia maligna oscila entre 1:10 000 y 1:50 000 del
total de actos anestésicos realizados. La presentación de esta entidad suele
ocurrir entre los 3 y los 30 años, con una incidencia mucho mayor en niños
que en adultos (1:15 000 frente a 1:40 000) debido a que es más frecuente el
empleo de agentes desencadenantes en esa población. La incidencia media
en niños es algo más alta (1:15 000) y es más frecuente en jóvenes varones.
Se ha encontrado también que la frecuencia más alta tiene lugar durante la
cirugía de malformaciones musculoesqueléticas como estrabismo, hernia,
escoliosis, cirugía plástica, criptorquidia y cirugía dental. Las formas más
graves se han descrito en cirugía traumatológica de urgencia (Dal Santo,
1981; Sarah, 1994).
En 1979, en una carta al editor de la revista Anesthesiology, se describie-
ron las similitudes entre la distrofia muscular y la hipertermia maligna, que
incluyen el paro cardiaco y la mioglobinuria. A partir de entonces, se refirió en
las etiquetas de la succinilcolina que este medicamento era de uso limitado y
debía tenerse precaución con su administración en los niños (Sarah, 1994).
Van Der Speck et al., en 1987 y 1988 (citado por Neira, 1993) midieron
la apertura oral y la tensión de ambos músculos maseteros antes y después
de la administración de este fármaco por vía intravenosa y concluyeron que
un buen porcentaje de los niños desarrollaban espasmo maseterino después
de su uso.
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Patogenia
La respuesta fisiopatológica a este proceso está dada fundamentalmen-
te por las diferentes funciones en el organismo del calcio, el cual desempeña
un importante papel en la contracción muscular.
Cuando se estimula una fibra muscular, el calcio se libera del retículo
sarcoplásmico. Este retículo es un sistema de túbulos situados a lo largo de
las fibras musculares esqueléticas que inician y controlan el proceso de la
contracción. Cuando el potencial de acción atraviesa las membranas de las
fibras musculares, el retículo sarcoplásmico transmite el potencial de acción
al interior de la fibra muscular (CEHM, 2001).
La fibra muscular se compone de miofibrillas, que a su vez poseen fila-
mentos gruesos (miosina) y filamentos delgados (actina). Además, dos mo-
léculas de proteínas (troponina y tropomiosina) se disponen a lo largo de la
banda de actina. La troponina a su vez se compone de tres subunidades:
TnT, TnI, y TnC. La TnT se une fuertemente a la tropomiosina que cubre
los lugares en que la actina se une a la miosina. La subunidad TnI se une a
la actina y la TnC se une al calcio. El complejo troponina-tropomiosina repri-
me la interacción de la miosina con la actina y por ello mantiene el músculo
en estado de reposo (Sarah, 1994; Cook, 2000).
Al liberarse los iones calcio del retículo sarcoplásmico al citoplasma
circundante, estos se difunden hacia las fibras musculares, uniéndose a un
filamento. En las paredes del retículo sarcoplásmico se localiza una bomba
de calcio continuamente activa. Existe un canal de liberación del calcio que
se conoce como receptor de rianodina. La bomba extrae el calcio del
sarcoplasma de vuelta a las cavidades del retículo sarcoplásmico. La relaja-
ción muscular normal ocurre cuando los iones de calcio son removidos des-
de el sarcoplasma hacia el retículo. Una mutación en el receptor de rianodina
puede, por tanto, alterar su funcionalidad con lo que la relajación muscular
no tiene lugar. Las concentraciones elevadas de calcio producen una
estimulación de todos los procesos calcio-dependientes del sistema
musculoesquelético que ocasión la acidosis metabólica. El hipermetabolismo
provoca, además, varios signos clínicos como hipertonía, arritmias, taquicardia
e hipertermia. Los signos de laboratorio son hiperkaliemia, elevación de la
creatinkinasa y mioglobinuria, debido a lesiones de las membranas plasmáticas
de las células musculares (Sarah, 1994; Cook, 2000).
Los anestésicos volátiles y los bloqueadores despolarizantes ocasionan
un aumento de la concentración de calcio mioplasmático. Este aumento de
calcio induce la activación de los filamentos de actina y de miosina y explica
la rigidez muscular en el espasmo del masetero que es uno de los primeros
signos de la hiperpirexia maligna.
A través de un estímulo eléctrico supramáximo proveniente del botón
neural y por un mecanismo bien específico, el calcio es liberado del retículo
Capítulo 24. Algunas consideraciones sobre la hipertermia maligna 303
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sarcoplásmico al mioplasma por los canales de calcio. Este evento es esen-
cial para que se pueda dar inicio a la interacción actina-miosina, y con ella a
la contracción muscular.
En condiciones normales la subunidad T de la troponina une la molécula
completa de troponina a la tropomiosina. A su vez, en estado de reposo, la
troponina I se une fuertemente a la actina, de forma tal que la tropomiosina
cubre los sitios de interacción de la actina con la miosina y así se logra la
contracción muscular fisiológica.
El calcio liberado se une a la troponina C. Por este evento, se debilita la
unión de la troponina I-actina. Esto permite que la tropomiosina se mueva
lateralmente y deje libre los sitios de combinación actina-miosina en la actina.
El siguiente mecanismo que ocurre es la interacción de estas dos últimas
proteínas, con lo cual se manifiesta finalmente la contracción muscular; este
proceso requiere de la utilización de ATPs.
Una vez que cesa el estímulo eléctrico, el calcio deja de ser liberado y es
retirado del mioplasma nuevamente al retículo sarcoplásmico por una bom-
ba de remoción iónica ATPasa dependiente. En este momento ocurre que la
función del calcio liberado al mioplasma, es la de activar una fosfoquinasa
que permite el desdoblamiento del glucógeno a ácido láctico, luego de varios
pasos metabólicos. Este ácido en la mitocondria entra al ciclo Krebs, donde
sirve de sustrato para la producción de energía en forma de ATP. En este
proceso existe liberación de CO2 (Sarah, 1994; Cook, 2000).
Los pacientes que padecen de hipertermia maligna tienen al parecer
mutaciones en algunos genes del cromosoma 19, donde se codifica la pro-
ducción de los receptores de rianodina. Estos receptores, al parecer, actúan
sobre la regulación de la liberación del calcio a través de los canales para
dicho ion, localizados en el retículo sarcoplásmico.
Este aumento de calcio mioplásmico hace que los eventos musculares
ocurran de una manera exagerada. Existirá una marcada depleción de las
reservas de glucógeno con una importante liberación de ácido láctico. Este
último, permitirá un incremento de la producción de CO2 y ATP en la
mitocondria, que serán consumidos en la contracción muscular masiva des-
encadenada por la extensa exposición de los sitios activos, en la actina.
Cuadro clínico
La primera manifestación de la hipertermia maligna suele ser el espas-
mo masetero. Seguidamente, aparece la acidosis metabólica, aumento de la
creatinkinasa, hipercapnia, arritmias y taquicardia. En este estadio, el diag-
nóstico diferencial incluye tirotoxicosis, feocromocitoma, porfiria, hipovolemia
e hipoxia. Finalmente aparecen arritmias complejas, hipertermia y cianosis.
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Uno de los síntomas típicos de la hipertermia maligna es la rigidez mus-
cular, que aparece en el 75 % de los pacientes y es consecuencia de la
contracción muscular mantenida, a pesar del uso de bloqueadores muscula-
res no despolarizante. El inicio de la hipertermia es variable y a veces tardío.
Se pueden alcanzar temperaturas de hasta 40-43 ºC. Como signos de esta
hiperpirexia aparece sudación para iniciar la pérdida de calor, así como un
exantema en el cráneo, cuello y tórax superior. Ocasionalmente, puede de-
sarrollarse una insuficiencia renal que cuando aparece se debe fundamen-
talmente a la hipoperfusión renal y a la lesión tubular que produce la
hipermioglobinuria (Sarah, 1994; Neira, 1993; Cook, 2000).
Todo este proceder implica un aumento importante del consumo de oxí-
geno, por la contracción sostenida, que tiene como resultado un importante
incremento de la temperatura.
Por otra parte, la elevación de CO2 implicará una acidosis respiratoria,
que sumada al aumento del ácido láctico del metabolismo anaerobio produ-
cirá una marcada acidosis mixta. Una contracción muscular masiva y pro-
longada puede causar daño celular lo suficientemente grave como para
producir una gran liberación de CPK, mioglobina y potasio.
Existe una respuesta a las diferentes formas de presentación de la hi-
pertermia maligna. En los pacientes en los cuales ocurre una liberación masiva
de calcio, se observará el cuadro florido, mientras que en aqueIlas situacio-
nes en las cuales ocurre únicamente un aumento importante del calcio
mioplásmico, habrá activación de los procesos metabólicos, pero no del cua-
dro completo con contracción muscular.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza no solo sobre el paciente susceptible, sino tam-
bién sobre los familiares. Aunque se han propuesto varias pruebas, la más
fiable es la prueba de contracción con halotano-cafeína que se aplica sobre
una pequeña porción de músculo estriado. Consiste en tomar 2 g de tejido
muscular, casi siempre mediante una incisión del muslo después de la admi-
nistración de un anestésico local o epidural que no induzca hipertermia ma-
ligna. Después, se registra electrónicamente la velocidad y la fuerza con la
que se contraen las fibras musculares en presencia de cafeína sola o con
halotano. Los músculos de los sujetos con predisposición a la hipertermia
maligna son más sensibles y se contraen con más fuerza que los músculos
normales. Como alternativa se ha propuesto el test de la contracción mus-
cular inducida por rianodina, pero la prueba también requiere una biopsia y
es tan laboriosa y costosa como el de la contracción por halotano-cafeína
(Sarah, 1994; Neira, 1993; Cook, 2000).
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La determinación de la creatinkinasa plasmática es útil para el diagnós-
tico de familias con predisposición a la hipertermia maligna, pero no es apli-
cable a la población en general.
Tratamiento
Como parte de la estrategia de tratamiento, tanto en las medidas gene-
rales como específicas, debe interrumpirse el procedimiento anestésico-qui-
rúrgico y eliminar cuanto antes el agente desencadenante. Se debe tener
cuidado con la intubación traqueal, si aún no se ha realizado y administrar
oxígeno al 100 %, así como tomar medidas antitérmicas enérgicas con ba-
ños fríos, humidificación de la superficie corporal, lavado gástrico, rectal y
de las heridas con soluciones heladas.
Debe monitorizarse la presión arterial, frecuencia cardiaca y toma fre-
cuente de muestras para iones, enzimas y gases en sangre arterial, así como
gasto urinario y determinación de mioglobinuria (Sarah, 1994; Neira, 1993;
Cook, 2000).
El medicamento de elección para el tratamiento de la hipertermia es el
dantrolene sódico en bolos de 2,5 mg/kg i.v. Posteriormente debe continuarse
con bolos de 1 a 2 mg/kg hasta controlar la situación. Se debe señalar que el
dantrolene sódico actúa sobre el sistema musculoesquelético e inhibe la libe-
ración de calcio desde el retículo sarcoplásmico. Debe utilizarse durante
24-72 h, a la dosis de 1 mg/kg cada 6 h.
El bicabornato sódico solo debe administrarse si es necesario, de acuer-
do con el estado del equilibrio ácido-base. Se aplicarán diuréticos del tipo de
la furosemida y el manitol para mantener el gasto urinario alto y evitar el
fallo renal por mioglobinuria. Se indicará lidocaína al 2 % para el tratamiento
de arritmias ventriculares.
Las complicaciones más frecuentes están dadas por los fallos renales
por mioglobinuria, coagulación intravasular diseminada por liberación masi-
va de tromboplastina hística, fallo respiratorio por daño de los músculos res-
piratorios y por debilidad muscular tras la administración de dantrolene sódico.
Arritmias ventriculares por trastornos electrolíticos, principalmente hiper-
kalemia y daño neurológico.
Si los valores de CPK son normales, no quiere decir que el paciente no
sea susceptible de presentar la enfermedad. Las elevaciones de la CPK
pueden estar ausentes o atenuadas si el individuo recibió dantrolene
precozmente.
La medición de la CPK también puede ser útil para estudiar a los fami-
liares de los pacientes con antecedentes o portadores de signos susceptibles
de sufrir hipertermia maligna. Su incremento predice suceptibilidad con una
exactitud del 70-80 %.
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En el momento actual, el único examen aceptado es la prueba cafeína-
halotano, la cual confirma o predice a los pacientes susceptibles de padecer
hipertermia maligna. Debe realizarse en pacientes que hayan presentado
manifestaciones dudosas o signos aislados de hipertermia maligna como
contractura de los maseteros, mioglobinuria y valores de CPK muy eleva-
dos durante la aplicación de anestesia general con agentes desencadenantes,
así como en pacientes con miopatías que incluyen distrofias, estrabismo y
hernias, y que poseen miembros de familias sospechosos de padecer la en-
fermedad. Si no se puede realizar el test de cafeína-halotano los individuos
mencionados deben considerarse como susceptibles y tendrán que ser tra-
tados con dantrolene a razón de 2,5 mg/kg i.v., 15-30 min antes de iniciar el
procedimiento quirúrgico y debe proscribirse el uso de halogenados y
succinilcolina (Sarah, 1994; Neira, 1993; Cook, 2000).
Debemos evitar la ketamina, cuyo efecto simpaticomimético puede si-
mular una crisis de hipertermia maligna.
En cuanto a la máquina de anestesia, es necesario retirar los halogenados,
cambiar el caníster de cal sodada, los balones reservorios, las mangueras y
el fuelle del ventilador por unos nuevos.
Existen alternativas para procedimientos quirúrgicos electivos de corto,
intermedio o largo tiempo de duración total, en los cuales generalmente se
utilizan bloqueadores musculares no despolarizantes.
Para muchos autores, la succinilcolina continúa como fármaco puntero
a la hora de facilitar la intubación traqueal, aunque actualmente el bromuro
de rocuronio parece alcanzar un lugar importante, sobre todo para acceder
a la tráquea en corto tiempo sin los efectos secundarios de la succinilcolina.
El mivacurio puede emplearse como relajante de acción corta, en pacientes
elegidos para procedimientos quirúrgicos de corta duración o para cirugía
ambulatoria o del día.
Sin embargo, no existe consenso, según relata en su artículo Cook (2000).
Algunos autores critican el remplazo de la succinilcolina. Los adeptos fun-
damentan que no existe otro bloqueador muscular mejor para el tratamiento
del laringoespasmo severo y la inducción de secuencia rápida en pacientes
con “estómago lleno”. Para ellos, la succinilcolina provoca el mayor y más
intenso bloqueo en un tiempo más corto a los músculos de la laringe, al
compararlo con el vecuronio, rocuronio y vacurio, al estimular y obtener la
respuesta del abductor del policis.
Aunque para la mayoría se requieren bloqueos superiores al 50 % para
facilitar la intubación, sin lugar a dudas es un bloqueo profundo que requiere
tiempo. Con la succinilcolina se logra uniformemente de forma completa
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en 1 min para una inducción de secuencia rápida. Otros autores hoy defien-
den menos variabilidad en el máximo bloqueo a dosis mayores de los
bloqueadores no despolarizantes (Sarah, 1994; Neira, 1993; Cook, 2000).
Sospechar el diagnóstico ante el cuadro clínico en cualquier paciente
con predisposición familiar o con signos indirectos sugestivos de hipertermia
maligna, son elementos importantes para tomar una decisión certera de tra-
tamiento. Esta es la única forma de disminuir la morbilidad y mortalidad por
esta causa, que continúa elevada a pesar de los avances científico-técnicos.
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Capítulo 25. Síndrome confusional agudo
posoperatorio
El síndrome confusional agudo (SCA) es un cuadro clínico de aparente
origen sicopatológico. Su verdadera causa es una enfermedad o varios tras-
tornos metabólicos orgánicos agudos, que representan un síndrome de ma-
nifestación atípica en los ancianos. El SCA es un marcador clínico de
enfermedad concomitante (Kalbfleisch, 1996; Reyes Ortiz, 1997).
Ocurre aproximadamente en un tercio de los pacientes mayores de
70 años hospitalizados, la mitad ingresan con el síndrome y la otra mitad lo
desarrollan durante la hospitalización. Está presente en el 15 % de los pa-
cientes intervenidos quirúrgicamente de forma electiva y en el 50 % de los
ancianos operados por fractura de cadera (Marcantonio, 1996). Sin embar-
go, a pesar de lo frecuente, hasta en el 80 % de los casos, el SCA no es
reconocido por los médicos en el hospital (Bross y Tatum, 1994).
Hay tres variantes del SCA: el hiperactivo (25 %), el hipoactivo (25 %)
y el mixto (50 %) (Marcantonio, 1996; Bross y Tatum, 1994). Se puede
presentar en pacientes hiperactivos con agitación, ansiedad y movimientos
estereotipados y en los hipoactivos con disminución de la actividad sicomotora
y apatía (Kalbfleisch, 1996; Reyes Ortiz, 1993).
Puede ser una manifestación atípica de deshidratación severa, infarto
de miocardio, neumonía o septicemia, hemorragia gastrointestinal, insufi-
ciencia renal, abdomen agudo, tromboembolismo pulmonar u otros proble-
mas que si no se demuestran a tiempo pueden ser fatales. Por ello, si el
médico se concentra solo en el cuadro mental y dilata el descubrimiento de
las causas subyacentes, puede empeorar el pronóstico del enfermo. Los
individuos con SCA tienen un riesgo entre 5-10 veces mayor de morir o de
sufrir complicaciones serias que los que no tienen este síndrome (Marcantonio,
1996). El SCA también aumenta los promedios de permanencia y de rein-
greso hospitalarios, la alteración del estado funcional y la posibilidad de
institucionalización en los ancianos (Kalbfleisch, 1996; Dobmeyer, 1996).
Es un cuadro clínico de causa casi siempre orgánica, de comienzo agu-
do (horas o días), de curso fluctuante (mejora por lo general durante el
transcurso del día y empeora en la noche), con alteraciones de la atención y
la conciencia, acompañado de trastornos superceptivos (alucinaciones), de
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la orientación, el lenguaje, el ciclo vigilia-sueño y la actividad sicomotora del
organismo. Por lo general, es reversible al tratar su causa, pero puede dejar
como secuela un déficit cognoscitivo permanente (Marcantonio, 1996;
Lipowski, 1989). El SCA se conoce también como delirio, síndrome cerebral
orgánico agudo, fallo cerebral agudo, encefalopatía toxicometabólica y
disfunción cognoscitiva reversible (Francis y Kapoor, 1990; Jones y Arie,
1988; Carnes, 1996; Cauley y Feldman, 2010).
Los cambios estructurales y funcionales asociados a la edad avanzada
descritos anteriormente implican que el SNC del anciano tiene disminuido la
reserva funcional, lo que hace al anciano más susceptible a la disfunción
cognitiva posoperatoria (POCD) (Juliebø, 2010; McCusker et al., 2010).
La POCD se presenta como alteraciones de la memoria y concentra-
ción luego del alta hospitalaria y puede persistir semanas o meses después
de la cirugía. Se parece a la demencia, pero en la mayoría de los casos los
déficit no son tan severos y la mayoría de los estudios que existen se han
realizado en pacientes intervenidos por cirugía cardiaca y ortopédica (Cauley
y Feldman, 2010; Lee et al., 2010; Ahmed y Pearce, 2010).
La POCD es una alteración aguda de la conciencia que tiende a fluc-
tuar a lo largo del día. Es dos veces más frecuente en el anciano y en la
población ortopédica y cardiaca (Juliebø et al., 2010).
Se desconoce el mecanismo, pero puede estar relacionado con el menor
nivel de neurotransmisores como la acetilcolina. Además, se han planteado
varias teorías:
− Disfunción metabólica cerebral, comprobada por el enlentecimiento de
la actividad eléctrica cerebral en el electroencefalograma. Hay áreas
corticales (parietal, frontal) y subcorticales (ganglios basales, tálamo, siste-
ma límbico) implicadas en el SCA. Están comprometidas las áreas del
mantenimiento de la conciencia como la corteza cerebral, los centros
del despertar en el sistema reticular en el tronco cerebral y el centro
del hipotálamo sueño-vigilia. También intervienen las aferencias sen-
soriales y el estado emocional. La depresión influye, pues aumenta la
vulnerabilidad al SCA, por acción sobre los centros del despertar (Jones
y Arie, 1988). El envejecimiento puede contribuir al disminuir las reser-
vas funcionales orgánicas y los mecanismos homeostáticos compensa-
torios cerebrales, a mayor edad hay mayor riesgo (Marcantonio, 1996;
Lipowski, 1989).
− Disminución de la reserva neuronal: es otra teoría importante, pues se
observa más en personas con bajo nivel educacional y se asocia con la
deprivación sensorial (Jones y Arie, 1988). Parece que el SCA es
multicausal, y casi siempre hay factores de riesgo asociados con facto-
res desencadenantes.
− Hay varios neurotransmisores que se alteran en los pacientes con SCA.
La teoría colinérgica tiene gran fuerza, pues experimentalmente se ha
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causado SCA con anticolinérgicos, y se ha revertido con agonistas
colinérgicos (fisostigmina) o neurolépticos. También, los niveles séricos
aumentados de actividad anticolinérgica se encuentran asociados con
SCA posoperatorio (Trzepacz, 1996). Muchos medicamentos tienen ac-
tividad anticolinérgica como son: antidepresivos tricíclicos, furosemida,
antihistamínicos (difenhidramina), cimetidina, prednisolona, digoxina,
teofilina, nifedipina, antiespasmódicos, antiparkinsonianos (Bross y Tatum,
1994; Francis, 1997; Rummans et al., 1995). La deficiencia de tiamina, la
hipoxia y la hipoglucemia también reducen la acetilcolina. El exceso de
dopamina es otro trastorno comprometido en el SCA. Esto explica por
qué los bloqueadores dopaminérgicos como el haloperidol pueden mejo-
rar los síntomas del SCA, o aparecer con la intoxicación con dopa-
minérgicos (L-dopa); también los sistemas dopaminérgicos se relacionan
con el mantenimiento de la atención. El GABA parece estar implicado
en el SCA, por ejemplo, en la encefalopatía hepática. También se plantea
el efecto de las citocinas, los interferones y la fiebre que pueden alterar
el equilibrio de los neurotransmisores cerebrales (Rummans et al., 1995;
Trzepacz, 1996).
En el SCA predomina un trastorno de la atención que afecta la memoria

y la orientación y se asocia con alteraciones del pensamiento (perseveración,
incoherencia). El diagnóstico diferencial se hace con la demencia, la depre-
sión y los trastornos sicóticos. La depresión puede causar una “confusión
depresiva” o una seudodemencia (Dobmeyer, 1996; Jones y Arie, 1988).
Hasta una tercera parte de los enfermos con SCA tienen una demencia
previa, que se reconoce raramente el 40 % de los pacientes con demencia
desarrollan SCA durante su hospitalización. Por lo general, en el SCA no
hay signos neurológicos, excepto en algunos casos como la aparición de
asterixis o mioclonus en la encefalopatía hepática que se consideran signos
patognomónicos del SCA (Dobmeyer, 1996; Jones y Arie, 1988; Rummans
et al., 1995).
Casi todas las causas del SCA son extracraneales, ya que menos del
10 % son de origen intracraneal (ACV, convulsiones, meningitis), por esto
se debe evaluar la costumbre de indicar una tomografía cerebral de entrada
a un paciente con SCA (excepto en el trauma craneoencefálico o con signos
neurológicos), pues primero hay que determinar o tratar otras causas más
frecuentes (Kalbfleisch, 1996; Benbadis et al., 1994; Francis, 1997). Aun-
que el SCA es casi siempre multifactorial, la primera causa simple de SCA
son los fármacos (Dobmeyer, 1996; Carnes, 1996).
Hay una lista interminable de drogas causantes de SCA y se puede
decir que cualquier fármaco puede provocarlo en un anciano. Sin embargo,
hay algunos que pueden producir más fácilmente este síndrome como
Capítulo 25. Síndrome confusional agudo posoperatorio 311
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benzodiazepinas, narcóticos (meperidina), anticolinérgicos, antihipertensivos,
L-dopa, digoxina, antagonistas H2, AINES y antibióticos (aminoglucósidos).
Otras causas frecuentes son infecciones respiratorias y urinarias, deshi-
dratación o desequilibrio electrolítico, trastornos metabólicos (hipoxia,
hipoglucemia), causas cardiacas (infarto de miocardio, ICC, arritmias), do-
lor agudo o trauma (fracturas) y déficit vitamínico (tiamina). Además,
deprivación sensorial reciente (cirugía de cataratas), una situación estresante
grave (muerte de un familiar, violencia) o un cambio ambiental brusco pue-
den también llevar a este síndrome. Otras causas son el síndrome de absti-
nencia al alcohol o a las benzodiazepinas. Ciertos factores etiológicos que
no son tan frecuentes pero sí muy fáciles de tratar son la retención urinaria
y el impacto fecal (Dobmeyer, 1996; Bross y Tatum, 1994; Rummans et al.,
1995; Trzepacz, 1996; Pompei et al., 1994).
La evaluación diagnóstica se debe hacer sobre todo con una historia
clínica completa donde se obtenga información del estado mental y funcio-
nal anterior del anciano, la evolución del cuadro clínico, la lista de medica-
mentos y sus hábitos. En el examen físico, se deben buscar desde los signos
vitales (taquipnea, fiebre), estado de hidratación, hasta problemas de
esfínteres. Se debe hacer énfasis en los sistemas cardiovascular, respirato-
rio y nervioso. Se deben orientar los exámenes de acuerdo con la historia
clínica o las posibles causas más frecuentes. Los exámenes básicos son
hemograma, glucemia, electrólitos, creatinina, parcial de orina, albúmina,
radiografía de tórax, electrocardiograma, enzimas cardiacas (CK-MB) y
hemocultivos.
En algunos casos se necesita evaluar gases arteriales o practicar prue-
bas hepáticas. En otros es necesario hacer pruebas tiroideas, punción lum-
bar, tomografía cerebral o electroencefalograma (Kalbfleisch, 1996;
Dobmeyer, 1996; Bross y Tatum, 1994; Rummans et al., 1995; Trzepacz,
1996; Pompei et al., 1994).
Mini mental state examination

El Mini mental state examination (MMSE) es un examen diseñado por
Folstein y McHung, según se publicó en 1975, con la idea de proporcionar
un análisis breve y estandarizado del estado mental, que sirviera para dife-
renciar, en pacientes siquiátricos, los trastornos funcionales orgánicos
(Kalbfleisch, 1996).
Hoy en día se utiliza para detectar y evaluar la progresión del trastorno
cognitivo asociado a enfermedades neurodegenerativas o a los procedimien-
tos quirúrgicos. Se trata de una sencilla escala estructurada, que no requiere
más de 5-10 min para su aplicación. Sus acápites exploran cinco áreas cognitivas:
orientación, fijación, concentración y cálculo, memoria y lenguaje.
Es un instrumento sencillo, de aplicación breve y no requiere de especia-
les habilidades para su administración. La edad y la escolarización influyen
en la puntuación total.
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Existen limitaciones a su uso en pacientes con bajo nivel cultural, analfa-
betos o con déficit sensoriales, pues no explora todas las áreas cognitivas y
existe la posibilidad que pasen inadvertidos los casos incipientes de deterio-
ro cognitivo.
El delirio o la confusión aguda es un desorden agudo mental y temporal,
que ocurre frecuentemente en pacientes hospitalizados ancianos; sin em-
bargo también puede ocurrir en pacientes jóvenes.
Se identificaron 27 factores de riesgo asociados a procederes quirúrgi-
cos de cirugía cardiovascular. De ellos, 12 factores son predisponentes y se
señalan fibrilación auricular, depresión, historia de accidentes cerebro-
vasculares, edad avanzada y enfermedades vasculares periféricas, por solo
citar algunos y 15 factores son desencadenantes. Entre estos últimos, la
transfusión de concentrado de hematíes, disminución del gasto cardiaco, uso
de balón de contrapulso o medicación inotrópica son los que más inciden en
la asociación de delirio, por lo que resulta esencial prevenirlos (Koster et al.,
2010; Juliebø, 2010; Inouye et al., 2010).
Se describe más frecuentemente con anestesia regional que general.
Las complicaciones intraoperatorias como hipoxemia, hipocapnea e hipo-
tensión, así como las complicaciones cardiovasculares, renales, neurológicas
u otras complicaciones pudieran influir a desencadenar el cuadro (Pompei
et al., 1994; Reyes Ortiz y Modigh, 1997).
Se concluye que este cuadro se debe prevenir en el intraoperatorio (evi-
tar hipotensión, hiperventilación) e identificarlo precozmente en el periodo
posoperatorio inmediato.
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Capítulo 26. Incidencia de recuerdos
intraoperatorios
Para una adecuada anestesia se debe mantener la homeostasia en los
pacientes, así como una hipnosis semejante al estadio 4 del sueño (sueño
delta) de la clasificación de Rechtshaffer y Kales, según describen Saavedra,
Valerdi y Rodríguez (1999). La anestesia requiere la administración de dro-
gas, de tal manera que se produzcan efectos beneficiosos mientras se mini-
mizan los efectos colaterales, indeseables o por toxicidad. Además de
proporcionar analgesia, amnesia, hipnosis y relajación muscular, los fármacos
controlan la fisiología y fisiopatología de todos los sistemas y órganos que
comandan y constituye también un componente importante en la anestesia.
Las características de una adecuada anestesia general basa sus princi-
pios en un grado de equilibrio entre:
− Hipnosis.
− Relajación muscular.
− Protección neurovegetativa.
− Analgesia.
Los factores que permiten definir clínicamente el estado de conciencia

de un individuo, sobre todo cuando está en vigilia y alerta, son los movimien-
tos de los ojos, la respuesta verbal, los reflejos motores y la memoria. De
esta última, en especial el registro sensorial y los recuerdos a corto plazo
(Winterbottom, 1950; McLeskey, 1999).
Saavedra (1999) señaló que, pese a su reducido volumen, el cerebro
humano aloja un sistema de memoria tan potente que captura la imagen de
un rostro al primer encuentro; tan amplio, que almacena experiencias de una
vida entera, y tan versátil, que al recordar una escena la relaciona rápida-
mente con imágenes, sonidos, olores, sabores, sensaciones táctiles y emo-
ciones.
Varias estructuras anatómicas del sistema nervioso central intervienen
en esta tarea, entre las que destacan la corteza cerebral, el tálamo, el
hipocampo, la amígdala y las estructuras del sistema nervioso periférico
como los pares craneales. Se sabe que sobre estas estructuras actúa la
acetilcolina como neurotransmisor. Al parecer, la acetilcolina desempeña un
papel vital en la memoria.
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Winterbottom (1950) publicó en 1950 el primer artículo que abordó este
tema; sin embargo, evidencia de recuerdos o experiencias concientes du-
rante un procedimiento quirúrgico se refiere en la literatura desde el inicio
mismo de la anestesia en el siglo XIX.
Textualmente, refirió la paciente: “De hecho Doctor, me desperté en la
sala de operaciones. Recuerdo que me dormí después de la inyección que
me puso en el brazo y un poco más tarde me desperté con el dolor más
intenso y terrible que jamás haya experimentado en mi estómago (abdo-
men). Sentí como todas mis entrañas eran sacadas y estiradas hacia fuera.
Quise llorar o gritar, para decirles de mi sufrimiento, pero no pude mover ni
una sola parte de mi cuerpo. Escuché al doctor hablar algo de mi vesícula
biliar y hacer algo con ella y mi intestino delgado. Luego me volví a dormir
nuevamente y más tarde desperté aquí en mi cama” (Winterbottom, 1950).
Los informes en la literatura mundial son abundantes, especialmente en
anestesia para pacientes politraumatizados, cirugía cardiaca, obstétrica,
transplantes, procedimientos endoscópicos, cirugía de columna, pediátrica,
ambulatoria y en situaciones de paro cardiorrespiratorio.
Durante la práctica anestesiológica, cuando se administra anestesia ge-
neral en raras ocasiones el paciente tiene recuerdos explícitos. Esto sucede,
en general, porque la hipnosis o analgesia no es adecuada, lo que se conoce
como persistencia de la conciencia o falta de plano anestésico.
Cuando hay recuerdos después de la operación, lo que más se precisa
es el dolor y los sonidos, aunque el dolor parece ser la primera modalidad
que se pierde luego de la inducción anestésica.
Los recuerdos intraoperatorios constituyen un elemento desagradable
del acto anestésico quirúrgico (Winterbottom, 1950; Domino, 1996). La inci-
dencia de recuerdos perioperatorios se corresponden aproximadamente con
el 1 %. La mayoría de estos episodios puede atribuirse a técnicas defectuo-
sas (70 %) o al fracaso de equipos (20 %).
Miller et al. (1996) publicaron los resultados de una encuesta en la cual
seis pacientes presentaron recuerdos intraoperatorios. La incidencia global
en su investigación fue del 6,7 %.
La frecuencia inesperada de estas raras ocurrencias incitó a los investi-
gadores a buscar el consejo de un crítico externo independiente, después
que cinco pacientes habían experimentado recuerdos. Según estos autores,
varios factores podrían explicar lo que experimentan estos individuos que
tenían recuerdos (Schwender et al., 1998; Russell y Wang, 1997).
Se calcula que aproximadamente 30 000 pacientes cada año puedan
recordar eventos ocurridos intraoperatoriamente (McLeskey, 1999). Este
hecho dio lugar a que el anestesiólogo se viera involucrado en problemas
médico-legales por esta causa.
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Las compensaciones económicas solicitadas y concedidas por los jue-
ces son cada vez más elevadas y alcanzaron cifras excepcionales del orden
de $ 600 000 USD (Winterbottom, 1950; Domino, 1996). El motivo de estas
demandas están dados por sufrimiento innecesario, incumplimiento de con-
trato y falta de consentimiento informado.
En una investigación realizada en el Hospital “Hermanos Ameijeiras”,
en La Habana se analizaron 24 285 pacientes en 1 año (2003-2004), de los
cuales recibieron anestesia general un total de 4 382. La incidencia de re-
cuerdos intraoperatorios ocurrió en 21 pacientes (0,41 %). La distribución
por sexo tuvo una mayor frecuencia en el femenino (85 % del total). No
existió ningún paciente portador de obesidad mórbida. La intubación difícil
se presentó en el 0,43 %. Ninguno de estos pacientes refirió recuerdos en
este periodo. Se identificó incidencia de sensaciones auditivas en 11 pacien-
tes (52,3 %), signos subjetivos de parálisis en 5 pacientes (23,7 %), sensa-
ción táctil no dolorosa en 4 (19,1 %) y dolorosa en 1 paciente (4,6 %). Los
recuerdos aparecieron a las 24 h en 9 pacientes. De ellos, tuvieron sensa-
ciones auditivas 5 pacientes (16,1 %), 1 manifestó sensación táctil (3,2 %).
A las 24 h del posoperatorio ninguno recordó sensación dolorosa.
La memoria es, como dijera el padre de la sicología soviética, Vigotsky,
la piedra angular del siquismo, es el proceso sicológico más importante.
Debido a su carácter subjetivo intrínseco, la conciencia plantea un problema
único para el análisis científico, que es específica de la primera persona y
distinta de cualquier otro fenómeno natural.
Ranta et al. (1998) estudiaron la incidencia de recuerdos durante la anes-
tesia general y la naturaleza de desórdenes siquiátricos subsecuentes en
pacientes mayores de 12 años en un hospital de cuidados secundarios, du-
rante 1 año. Se calcularon las dosis de anestésicos para los pacientes. Se
realizaron 4 818 procedimientos bajo la anestesia general; 2 612 pacientes
(54 %) fueron entrevistados. Diez pacientes (0,4 %) tuvieron recuerdos
indiscutibles y hubo nueve pacientes (0,3 %) con posibilidad de recuerdos.
Quizá, el efecto amnésico de la medicación preanestésica y la adminis-
tración continua de anestésicos pudieran influir en la reducción de recuer-
dos durante la anestesia general.
Solo se han descrito consecuencias de conciencia intraoperatoria en
una pequeña serie de pacientes. Únicamente dos estudios analizaron los
sentimientos de los pacientes durante el intraoperatorio y las reacciones de
pacientes con recuerdos (Schwender et al., 1998; Metz et al., 1998). Todos
los pacientes pudieron oír y esto indica que es el sentido y la causa más
importante durante los recuerdos intraoperatorios. Un porcentaje alto de
pacientes, sobre todo aquellos que oyeron sonidos fuertes de fuente legíti-
ma, pudieron entender y recordar conversaciones. Otros estaban atentos a
comentarios emocionalmente pertinentes que revocaron comentarios inhe-
rentes a su propia persona, enfermedad y curso de la intervención.
Capítulo 26. Incidencia de recuerdos intraoperatorios 317
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La percepción visual fue informada por casi el 50 % de los pacientes,
hecho este que no se presentó en nuestra casuística.
Un porcentaje alto de pacientes tenía sensaciones táctiles y casi todos
pudieron identificar la parte exacta del cuerpo donde la percibieron. La inci-
dencia de percepción de dolor en nuestro estudio (25 %) estaba lejos de la
informada en la literatura (40 %). No obstante, el 17,8 % de los pacientes
tuvieron dolor severo. Todos los pacientes pudieron localizar la parte del
cuerpo exacta donde los estímulos dolorosos ocurrieron.
La incidencia de dolor consciente debe ser inferior. Se plantea que se
presenta en 1 de cada 3 000 anestesias y la incidencia de conciencia sin
percepción de dolor oscila entre 1-3 en 300 anestesias. Esto implicaría que
el dolor ocurre en menos del 10 % de pacientes que recuperan la conciencia
durante la anestesia (Ghoneim y Block, 1992; Kulli y Kochc, 1991; Lader y
Noms, 1995; Hilgenberg, 1995; Bennet et al., 1995).
La amnesia inducida por drogas para evitar estos eventos durante la
anestesia se considera a menudo beneficiosa para prevenir la neurosis
postraumática causada por recuerdos intraoperatorios durante la anestesia
general; sin embargo, esta afirmación es especulativa pues no existen datos,
no solo de la incidencia de capacidad cognoscitiva durante la anestesia ge-
neral, sino tampoco de la incidencia de recuerdos y desórdenes postrau-
máticos subsiguientes.
Metz (1998) dirigió el problema hacia un grado importante y a veces
innecesario de relajación muscular asociado a la incidencia de recuerdos
durante la anestesia general. De hecho, el uso de bloqueadores neuro-
musculares parece ser un requisito necesario para estos casos. Solo se han
publicado muy pocos informes de recuerdos sin parálisis.
Los datos con respecto al uso de bloqueadores neuromusculares infor-
man que se usaron varios durante el estudio. De un total de 554 protocolos
analizados, se administró atracurio, succinilcolina, vecuronio, pancuronio y
rocuronio. No hubo diferencias estadísticamente significativas en la frecuencia
de uso de estos fármacos. Sin embargo, cuando se consideraron solo pa-
cientes con recuerdos intraoperatorios objetivos, todos los pacientes con
conciencia recibieron estos fármacos BNM y al parecer existe una tenden-
cia hacia la asociación de recuerdos con el uso de bloqueadores muscula-
res. Metz (1998) señaló que se deben usar dosis adecuadas de bloqueadores
musculares y, no en exceso, como sucede en ocasiones.
Durante los últimos años se cree que las pruebas posoperatorias de
memoria implícita, es decir, de ningún recuerdo explícito, revelaron que los
pacientes pueden procesar la información percibida en el quirófano durante
la anestesia general. Este asunto se ha discutido en numerosos simposios
internacionales. Aunque los resultados son variables, toda la evidencia su-
giere que los pacientes pueden procesar información durante la anestesia
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general, sobre todo cuando durante el procedimiento quirúrgico se utilizaron
bloqueadores neuromusculares sin un adecuado nivel de hipnosis o analge-
sia (Schwender et al., 1998).
McLeskey (1999) señaló que el despertar de los pacientes durante la
anestesia general puede ocurrir. La aceptación de esta posibilidad por el
anestesiólogo competente es el primer paso hacia su prevención. Al consul-
tar los artículos publicados sobre este tema, dos terceras partes indicaron
que por lo menos un paciente bajo su cuidado ha experimentado recuerdos
intraoperatorios durante la anestesia general. En un informe realizado en
Inglaterra, Aitkenhead et al. (1996) notaron que el 0,2 % de incidencia de
recuerdos ocurrió en pacientes intervenidos por procedimientos quirúrgicos
rutinarios. Esta frecuencia de conocimiento fue corroborada recientemente
por Ranta et al. (1998), quienes informaron el 0,4 % de incidencia en un
estudio de 2 612 pacientes en Finlandia.
En los EE.UU., la incidencia de recuerdos es del 0,2 % y representaría
30 000 casos aproximadamente en un total de 15 millones de procedimientos
anestésicos generales.
Se han observado incidencias aún más altas durante la anestesia obsté-
trica y cardiaca donde, en general, se pueden administrar dosis más bajas de
agentes anestésicos. Otros autores informaron que el 1,1 % de 700 pacien-
tes a los que se intervinieron quirúrgicamente por procedimientos cardio-
vasculares revocaron eventos intraoperatorios (Blacher, 1995; Squire, 1992;
Williams et al., 1996).
El recuerdo de los pacientes durante la anestesia general puede tomar la
forma de memoria implícita o explícita (Tong y Chung, 1997; Nordström y
Sandin, 1996; Russell y Wang, 1997; Aitkenhead, 1996; Tramèr et al., 1996).
La memoria implícita es información retenida que no es acompañada
por recuerdos concientes. La causa de estos síntomas pueden persistir du-
rante meses o años y puede revocarse bajo hipnosis u otras formas de com-
probación sicológica detallada.
Por otro lado, un paciente que oye comentarios o llamadas y evocan una
sensación desagradable demuestra memoria explícita (Andrade y Jones, 1998).
Percepción de la audición, sensación de parálisis y dolor son quejas fre-
cuentemente mencionadas entre pacientes con recuerdos experimentados
durante la anestesia general (Russell y Wang, 1997; Wennervirta et al., 2002).
Cuando un paciente experimenta recuerdos de eventos intraoperatorios,
normalmente ha ocurrido que:
− Se administraron agentes anestésicos intencionalmente en cantidades li-
mitadas por razones clínicas específicas.
− Funcionamiento defectuoso de la máquina de anestesia que entregó el
agente anestésico en concentración o dosificación menor de la deseada.
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− Cantidades aparentemente adecuadas de agentes anestésicos y se des-
criben recuerdos posoperatorios. De las tres explicaciones, esta es la
más preocupante y difícil de comprender.
Un número pequeño de pacientes que se quejaron de recuerdos

posoperatorios al examinarlo lo confundieron con eventos intraoperatorios
(Miller et al., 1996; Schwender et al., 1998; Russell y Wang, 1997;
Wennervirta et al., 2002).
Factores que influyen en el recuerdo intraoperatorio

Aunque la incidencia de recuerdos, según informes de la literatura, dis-
minuyó en los últimos 20 años. En la actualidad, la frecuencia de pacientes
que informan recuerdos se incrementa. Esto se debe a una variedad de
factores:
− Incremento del uso de bloqueadores musculares.
− Selección cada vez mayor de agentes anestésicos de vida corta y media.
− En la actualidad existe un mayor número de pacientes que informaron
esta complicación.
Esfuerzos para prevenir el recuerdo intraoperatorio

Ghoneim (1992) publicó que en la actualidad se investigan las razones
para dilucidar esta situación; pero a pesar de los esfuerzos en la prevención
son improbables. No obstante, hizo sugerencias generales:
− Considerar el uso de una benzodiacepina para producir amnesia.
− Evitar los bloqueadores musculares si no tienen indicación precisa para
el procedimiento quirúrgico.
− Administrar agentes inhalatorios a una concentración alveolar mínima de
0,8. Concentraciones mayores que 0,6 de isoflurane previnieron los re-
cuerdos intraoperatorios.
− Realizar un chequeo meticuloso de la máquina de anestesia y asegurarse
de que entrega los valores prefijados.
− Se deben considerar dosis suplementarias de agentes de inducción cuan-
do exista intubación difícil acompañada de laringoscopia prolongada.
− Administrar mezclas no hipóxicas. El óxido nitroso solo puede ser insufi-
ciente para prevenir los recuerdos, así como los opioides que a dosis
convencionales no son agentes anestésicos.
− El proceso cognoscitivo de información auditiva puede ocurrir durante
niveles aparentemente adecuados de anestesia. Es posible que aún en un
paciente inconciente se puedan registrar comentarios negativos o
traumáticos durante el acto anestésico con una profundidad anestésica
adecuada para el procedimiento quirúrgico.
− Utilizar el consentimiento informado a los pacientes con respecto a la
posibilidad de recuerdos.
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En 1996, Karen Domino (1995) informó un incremento de las demandas
a 3 533 por esta causa. Hasta este momento no existía ningún monitor para
evaluar el nivel de conciencia intraoperatoria. Hoy se cuenta con el índice
biespectral (BIS), así como el CSI que nos permiten saber en tiempo real si
un paciente se tiene superficialidad anestésica, y así prevenir la memoria y
el recuerdo (Fig. 26.1).
B
Fig. 26.1. A. Equipo BIS (índice biespectral) para evaluar el nivel de conciencia
intraoperatoria. B. Set completo del BIS.
Estos dispositivos basan sus principios en algoritmos avanzados que in-

forman un número que oscila de 0 a 100. El valor 100 representa el estado
de vigilia, mientras el valor 0 representa inactividad electroencefalográfica
completa. Los electrodos se aplican de forma simple y rápida. Varios estu-
dios describieron la alta correlación del BIS con el estado de conciencia o
inconciencia.
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Aitkenhead (1996) categorizó los efectos de concentraciones progresi-
vas de agentes anestésicos en el cerebro en cuatro fases.
− Fase 1. Conocimiento conciente sin la amnesia.
− Fase 2. Conocimiento conciente con amnesia.
− Fase 3. Conocimiento subconciente con amnesia.
− Fase 4. Ningún conocimiento.
En la fase 1 se representa el estado de los pacientes para recordar

espontáneamente eventos que ocurrieron durante el periodo anestésico. Las
fases 2 y 3 representan estados en los que el cerebro puede responder de
forma inmediata (fase 2) o más tardía (fase 3) a instrucciones verbales o
sugerencias, pero en que no hay ningún recuerdo espontáneo subsiguiente.
El fenómeno de percepción inconciente (fase 3) se ha demostrado de varias
maneras, aunque ha habido hallazgos contradictorios y su importancia clíni-
ca permanece incierta. Sin embargo, el recuerdo espontáneo es de impor-
tancia clínica considerable. Se confina casi completamente a pacientes que
reciben bloqueadores musculares con las cantidades inadecuadas de agen-
tes anestésicos. Las incidencias de recuerdos espontáneos de eventos
intraoperatorios varían mucho.
Los recuerdos intraoperatorios constituyen una complicación tan des-
agradable para los pacientes como para los anestesiólogos y que algún pa-
ciente con equilibrio adecuado de dosis de anestésicos y bloqueadores
musculares puede presentar.
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Capítulo 27. El error médico y la prevención
de complicaciones anestésicas
Según un proverbio chino “El error de un momento se convierte en dolor
de toda la vida”.
La anestesia moderna aún se asocia con un alto riesgo de complicacio-
nes graves. El riesgo de muerte asociado a la anestesia está estrechamente
relacionado con la edad del paciente y el estado físico. En los pacientes
ASA I, el riesgo de muerte es aproximadamente 1:250 000. Los errores de
medicación se calcula en 1:1 000 procedimientos anestésicos. El riesgo de
conciencia durante la anestesia general oscila en 1:650. Las lesiones
neuronales por anestesia epidural y subaracnoidea son poco frecuentes, aun
en obstetricia. La broncoaspiración pulmonar se presenta en alrededor de
1:7 000 procedimientos anestésicos, pero con baja morbilidad en pacientes
sanos. La incidencia de los accidentes en anestesia pediátrica es mayor en
los lactantes que en los niños mayores y requiere una competencia especial.
Las complicaciones anestésicas más graves están relacionadas con el
sistema cardiovascular y respiratorio (Fasting, 2010; Petty et al., 2002; Ca-
ñas et al., 2010; Merchant et al., 2010; Van M. Beuzekom et al., 2010).
Las complicaciones suelen ser multicausales y los errores humanos y
los factores organizacionales contribuyen entre el 50-70 % de las complica-
ciones (Fasting, 2010).
Para la Sociedad Australiana, la mortalidad anestésica es tan rara como
una en 200 000 casos (Petty et al., 2002).
Para Cañas et al. (2010) los errores médicos se han identificado como
el resultado de una interrupción en más de cinco grandes áreas. Entre ellas
se encuentran: el rendimiento del equipo, la comunicación, dotación de per-
sonal, los entornos complejos y las cargas de trabajo. Debido a que muchas
de estas áreas se relacionan directamente con la práctica de la anestesiología,
que pueden contribuir de forma significativa a la seguridad y calidad de la
utilización de la anestesia.
La especialidad de anestesiología ha adoptado una cultura de seguridad,
con la cual se da lugar a muchas mejoras beneficiosas para los pacientes.
Evitar el error, mejoró los resultados, con una disminución de las tasas direc-
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tamente atribuibles a la morbilidad y mortalidad. A pesar de estas tasas,
todavía hay áreas en las cuales se puede mejorar.
Las directrices sobre la práctica de la anestesia en la edición revisada
en el 2010 por la Sociedad Canadiense de Anestesiología se reserva el dere-
cho de decidir sobre su publicación y distribución, debido a que están sujetas
a revisión y se publican anualmente. En las directrices del 2010 se rempla-
zan todas las versiones previamente publicadas de este documento (Merchant
et al., 2010).
La Sociedad Canadiense de Anestesiología anima a los anestesiólogos a
que se adhieran a las directrices de su práctica, para garantizar la atención
al paciente con alta calidad. Cada anestesiólogo debe ejercer su propio jui-
cio profesional para determinar el curso de acción adecuado a las circuns-
tancias específicas de cualquier paciente. Esta sociedad no asume ninguna
responsabilidad por cualquier error u omisión derivados de la utilización de
cualquier información contenida en sus Directrices para la práctica aneste-
siológica (Merchant et al., 2010; Van M. Beuzekom et al., 2010).
Los errores médicos imponen una carga excesiva sobre los costos sani-
tarios (Cohen et al., 2010).
La anestesiología se ha centrado en la seguridad del paciente y el exa-
men de los resultados adversos. Las lesiones graves son raras en los países
avanzados médicamente. Sin embargo, las muertes por anestesia y las com-
plicaciones son importantes porque la propia anestesia no tiene intención de
efecto terapéutico.
Aunque para Graham, Hocking y Giles (2010), la anestesia técnicamen-
te no mata, tampoco se puede minimizar la formación de sus recursos hu-
manos, pues no es un procedimiento que se aprende en un día.
Para Cooper (1994), la seguridad es una batalla sin fin que necesita un
esfuerzo continuado por muchas fuerzas, la cual tienen potencial para dismi-
nuir las complicaciones.
En EE.UU., el sistema legal, los estudios de incidentes críticos, las de-
mandas por negligencia y los estudios a gran escala de los resultados de la
anestesia desempeñan un papel en el aumento de la conciencia de la nece-
sidad de mejorar la seguridad de la anestesia. Se cree que muchos esfuer-
zos han contribuido a tales mejoras de la seguridad de la anestesia: una
mejor formación de los médicos de anestesia, los productos farmacéuticos
nuevos, las nuevas tecnologías para la vigilancia (en especial la oximetría de
pulso y capnografía), normas de control y otros aspectos de la anestesia, las
mejoras de seguridad en los equipos y la aplicación de la garantía de calidad
y programas de gestión de riesgos (Van M. Beuzekom et al., 2010; Cohen et
al., 2010; Graham et al., 2010; Cooper, 1994).
Capítulo 27. El error médico y la prevención de complicaciones anestésicas 325
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La creación de la “Fundación por un paciente seguro en anestesia” en
los EE.UU. y una organización similar en Australia han contribuido a gene-
rar conciencia sobre los problemas de seguridad y de apoyo al estudio de la
seguridad del paciente. El lema de anestesia segura debe ser la meta de
todos los anestesiólogos para que el paciente no sea perjudicado por la anes-
tesia (Cooper, 1994).
Los errores médicos causan en EE.UU. entre 44 000 y 98 000 muertes
cada año. Una gran parte de ellos se encuentran relacionados con el error
en el uso de medicamentos (Dilip et al., 2010).
El error en la medicación es una causa importante de morbilidad y mor-
talidad en anestesiología y cuidados intensivos. El anestesiólogo, los medica-
mentos, la máquina de anestesia y el funcionamiento de los diversos
dispositivos son los principales factores que contribuyen a estos errores (Dilip
et al., 2010; Uribe Velázquez, 2006; Swaminath y Raguram, s.f).
Estos constituyen la séptima causa más común de muerte en general.
Un total de 2 266 miembros de la Sociedad Canadiense de Anestesiología
fueron abordados para conocer la incidencia de errores de medicación.
Sorprendentemente, el 30 % de ellos admitió que tuvieron alguna experien-
cia de más de un error en su vida. La Sociedad Japonesa de Anestesiólogos
(JSA) investigó 27 454 procedimientos de anestesia durante un periodo de
8 años (1999-2007). Del total, 233 tuvieron algún tipo de error de medica-
ción y 6,2 % fueron errores administrativos. El resto eran sobredosis (25 %),
error de sustitución (23 %) o error de omisión (21 %). En una encuesta
realizada a los anestesiólogos en Nueva Zelanda admitieron que un total del
89 % de los encuestados, tuvieron algún tipo de error en algún momento de
su vida. En una revisión retrospectiva de 2 000 procedimientos anestésicos
en Australia, 144 fueron tuvieron errores en la administración de medica-
mento equivocado. En un estudio en Noruega de 55 426 casos, en 63 pa-
cientes (0,11 %) se encontró error en la administración de drogas, de los
cuales 3 casos fueron clasificados como graves (Dilip et al., 2010).
Van M Beuzekom, Boer, Akerboom y Hudson (2010) centraron la segu-
ridad del paciente de forma individual, así como los factores de riesgo laten-
te y propusieron mejorar la seguridad de los pacientes en la asistencia
sanitaria. En este enfoque, la atención se centró en el individuo responsable
de cometer un error. Una alternativa es el enfoque de sistemas centrados,
en los que se presta atención a los factores organizacionales que crean los
precursores de los errores individuales. Este enfoque asume que, dado que
los seres humanos son falibles, los sistemas deben estar diseñados para
evitar que los seres humanos cometan errores o sean tolerantes ante los
errores. Las preguntas que plantea este enfoque podrían incluir por qué un
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individuo tendría lagunas específicas en sus conocimientos, experiencia
o habilidad.
El enfoque de sistemas se centra en las condiciones de trabajo y no en
los errores de los individuos, ya que aumenta la probabilidad de errores es-
pecíficos en condiciones desfavorables. Dado que los factores que promue-
ven los errores no son directamente visibles en el entorno laboral, se describen
como factores de riesgo latente, fallas de seguridad en la anestesia, en el
resultado general, a partir de múltiples factores de riesgo desfavorable, por
lo que se propone que las intervenciones electivas requieren que se preste
atención a las interacciones entre múltiples factores. Su comprensión per-
mitirá diseñar medidas de control más eficaces que un impacto significativo
en el rendimiento individual y los resultados del paciente.
Por otra parte, los errores pueden ser clasificados como error de omi-
sión o de comisión. Los errores de omisión se definen como el incumpli-
miento de una acción apropiada, mientras que los errores de comisión como
la realización de una acción inapropiada (Dilip et al., 2010).
En el mundo, existe la denominada Lex Artis Medica, conformada por
un conjunto de normas, reglamentos, protocolos, que rigen la especialidad y
buscan seguridad y calidad en la atención médica al paciente (Swaminath y
Raguram, s.f.). Esta Ley exige y describe los requisitos de:
− Un profesional idóneo.
− Diagnóstico y terapéutica adecuadas y aceptadas.
− Consentimiento informado escrito.
− Deber objetivo de cuidados relativos según circunstancias.
Lex Artis es la condición en la que cualquier médico actuaría de igual

forma cuando se dieran las mismas condiciones, admitiendo cierta desvia-
ción o riesgo permitido. Es una obligación de medios y no de resultados
(Swaminath y Raguram, s.f.; Alfaro, 2010; Iriarte et al., 2010).
Figuras culpables. Ignorancia de los principios propios de la Lex Artis
Medica (Iriarte et al., 2010).
Negligencia:
− Incumplimiento del deber.
− Falta de precaución.
− Omisión de la atención y diligencia debida.
− Conducta por vía de omisión.
Impericia:
− Escasez de conocimientos.
− Falta de práctica o experiencia a pesar de tener los conocimientos y
estudios.
− Puede ser por conductas activas o pasivas.
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Imprudencia:
− Acción temeraria o ligereza.
− Falta de previsión inexcusable.
Varios factores existen en los quirófanos que dan lugar a una elevada
incidencia de errores en la conducción de la anestesia. La falta de personal,
horas extras y en horario extralaboral, falta de atención, falta de comunica-
ción, descuido, prisa y fatiga son los factores comunes relacionados con el
personal médico y paramédico (Moyen et al., 2008; Pronovost et al., 2005;
Cooper et al., 2009; Abeyasekhra et al., 2005; Merry et al., 2001).
Los medicamentos cuya pronunciación suena igual (Orser, 2000; Skegg,
1998); confusión, inexactitud o etiquetas de los medicamentos y envases
incompletas (Skegg, 1998); el intercambio de las etiquetas de las jeringuillas
y ampollas (Perri y Morris, 2007; Sakaguchi et al., 2008), jeringas sin etique-
tar y el fracaso de cálculo de dosis (Stabile et al., 2007) son las más fre-
cuentemente publicadas en la literatura.
En cuidados intensivos, además de los mencionados anteriormente, otros
factores también pueden complicarla. Entre ellos la gravedad de la enfer-
medad, la necesidad de sedación y ventilación artificial, cálculo y programa-
ción de las bombas de infusión, la inexperiencia, la falta de conocimiento
sobre las drogas, la privación del sueño del proveedor, de alto estrés y el
ritmo rápido de la medicación y los cambios frecuentes en las drogas y las
dosis se han enumerados por distintos autores.
Muy a menudo los profesionales de la anestesia se han comparado con
los pilotos comerciales debido a que ambos se enfrentan a una alta inciden-
cia de accidentes tanto en el despegue (inducción de la anestesia) y el aterri-
zaje (recuperación de la anestesia), pero esto no es cierto. El quirófano es
mucho más complejo de lo que está en una aviación comercial puesta a
punto (Gaba et al., 2003).
La industria de la aviación adoptó una cultura de seguridad definitiva,
mientras que los profesionales de la anestesia tienen una barrera de actitud
a la seguridad.
Ambos, accidentes e incidentes en la industria de la aviación se toman
como una oportunidad para rediseñar el sistema si falla; por lo tanto, tienen
bien desarrollada una estrategia que retroalimente el sistema de informa-
ción. Mientras que un accidente durante el periodo de la anestesia a menudo
no se informa por temor a ser culpados por el descuido, el olvido y, a veces,
por debilidad de carácter.
Con mucha frecuencia, el número de personas involucradas en un acci-
dente aéreo es mucho mayor que el relacionado con la anestesia, por lo
tanto, los accidentes de avión captan la atención y la respuesta rápida.
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Aunque las muertes debido a errores de procedimientos anestésicos son
mucho mayores en número; estos son esporádicos, repartidos en un periodo
largo y los que no comprometen la vida, no reciben atención inmediata y
pasan inadvertidos (The Joint Commission, s.f.).
Los anestesiólogos son uno de los pocos grupos médicos que son perso-
nalmente responsables de la administración de fármacos. Durante la anes-
tesia, la mayoría de los errores por administración de drogas son total o
parcialmente atribuidos a error humano, que es una parte inherente de la
sicología humana y la actividad, de ahí que la aparición de errores solo se
puede reducir, no eliminar.
A pesar de los esfuerzos, la utilización de altas tecnologías, estándares
en monitoreo invasor y no invasor en anestesia y cuidados intensivos, los
errores de medicación se producen incluso en los mejores centros del mun-
do. Se preconiza que la simple vigilancia, los protocolos estandarizados y
pensar antes de actuar son los factores clave para evitar la ocurrencia de
errores de medicación en anestesiología.
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Capítulo 28. Interacciones farmacológicas
de los bloqueadores neuromusculares
Conceptualmente, la interacción medicamentosa involucra cualquier efec-
to que aparezca con la administración de más de un fármaco (Paladino,
s.f.). Es la capacidad que tiene un fármaco de alterar los efectos farma-
cológicos de otro que se administre simultáneamente (Villalonga, s.f.).
Paladino (s.f.) publicó que siempre que se asocien dos medicamentos o
más en un paciente es posible esperar un efecto diferente al obtenido cuan-
do se usan estos fármacos independientemente. Estos efectos pueden ser
beneficiosos o adversos. En algunas situaciones las interacciones medica-
mentosas pueden ser beneficiosas, como en el caso de los agentes inhalados
que cursan con buena relajación muscular y disminuyen los requerimientos
de las dosis de bloqueadores neuromusculares (BNM); pero en la mayoría
de los casos las interacciones son peligrosas (Sánchez, 2002; Franco, s.f.).
La predicción de una interacción medicamentosa no es fácil, pues se
presentan una serie de factores que pueden modificar esta situación como
son: el tipo de medicamento, tiempo de uso, enfermedad concomitante, edad
del paciente, función cardiaca, alteraciones genéticas y nivel de inducción
enzimática, entre otras (Franco, s.f.).
Los mecanismos de interacción medicamentosa son variados y se com-
plican cuando se trata de modificaciones sobre las propiedades farma-
cocinéticas y farmacodinámicas de cada medicamento. Se pueden clasificar
en farmacéuticos, farmacocinéticas o farmacodinámicos. Algunos podrán
tener trascendencia clínica, mientras que otros no (Paladino, s.f.; Villalonga,
s.f; Sánchez, 2002).
− Variaciones farmacéuticas: la interacción medicamentosa se puede pro-
ducir fundamentalmente por incompatibilidad por situaciones físicas, quí-
micas y biológicas que afectan a cada uno de los medicamentos
involucrados, especialmente a nivel del ingreso del fármaco, del sitio de
transporte y distribución, del sitio de acción, del metabolismo y elimina-
ción. Por ejemplo, la disolución de la succinilcolina con solución salina
fisiológica (Villalonga, s.f; Sánchez, 2002; Franco, s.f.).
− Interacciones farmacocinéticas: se refieren a la interferencia de un fár-
maco en los procesos de absorción, distribución, metabolismo y excre-
ción de otro (Sánchez, 2002). Esto puede modificar la concentración
Capítulo 28. Interacciones farmacológicas de los bloqueadores neuromusculares 331
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sanguínea del fármaco y, por tanto, la disponibilidad de la droga activa
para llegar a ponerse en contacto con los receptores. De esta forma, el
fallo renal prolonga la vida media de los BNM por estar disminuida la
capacidad de excreción, por la presencia de hipoproteinemia y por existir
mayor cantidad de droga libre.
− Interacciones farmacodinámicas: resultan de la administración de dos o
más fármacos con efectos similares u opuestos, que conlleva a la modi-
ficación de la respuesta por un mecanismo a nivel de receptores, enzimas
u otros (Sánchez, 2002). Es decir, existe modificación en la magnitud del
efecto de un fármaco por interacciones a nivel del receptor o el efector
por otro (Paladino, s.f.).
Las interacciones pueden ocurrir porque el primer fármaco que se usó

interfiera con la farmacocinética de otro de su misma clase, por otros
fármacos que interfieren con la droga que se está administrando o porque el
fármaco que se administró pueda interferir con la farmacocinética de otras
drogas (Sánchez, 2002).
En los últimos años, la esperanza de vida se ha incrementado notable-
mente y con ella las comorbilidades. Un gran porcentaje de los pacientes
que requieren algún tipo de procedimiento quirúrgico que necesita anestesia
consumen paralelamente una variedad de medicamentos para diferentes
enfermedades, que en determinado momento pueden ser un peligro latente
para su vida durante el proceso anestésico.
En el entorno anestesiológico, desde la consulta preanestésica es fre-
cuente identificar que los pacientes reciben un número determinado de
fármacos que no necesariamente están relacionados con el procedimiento
anestésico quirúrgico. Por eso, las interacciones medicamentosas pueden
alcanzar relevancia clínica durante el periodo perioperatorio, tras el uso de
agentes anestésicos dentro de los que se encuentran los bloqueadores neuro-
musculares.
La posibilidad de que ocurra una interacción medicamentosa en el pe-
riodo perioperatorio aumenta de forma proporcional al número de fármacos
que recibe el paciente. Sánchez Arredondo (2002) publicó que cuando un
paciente utiliza seis fármacos, la probabilidad de interacción farmacológica
es aproximadamente del 5 %, mientras que Franco Yepes (s.f.) señaló que
se incrementa al 10 % en aquellos pacientes que reciben entre seis y ocho
medicamentos y es mayor que el 40 % cuando se administran entre 10 y
20 medicamentos diferentes.
Por lo tanto, las interacciones medicamentosas son un tema relevante y
actual, debido a que los pacientes reciben un promedio elevado de medica-
mentos por prescripción facultativa, sin olvidar los que el paciente se
automedica (Villalonga, s.f.).
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Los bloqueadores neuromusculares son fármacos que se utilizan para
relajar la musculatura estriada y garantizar la intubación traqueal, la ventila-
ción y producir un plano quirúrgico suficiente para que el cirujano pueda
realizar de forma adecuada el procedimiento quirúrgico.
Muchos medicamentos interactúan con los BNM y con frecuencia po-
tencian el efecto bloqueador neuromuscular. Esto resulta de importancia
clínica en el caso de antibióticos, anestésicos inhalatorios, litio y ciclosporina.
Se puede producir dificultad en la reversión del bloqueo con los bloqueadores
de los canales de calcio y la polimixina. Otros como la fenitoína, carbama-
zepina y litio pueden provocar resistencia a los BNM. Existen compuestos
que tienen la capacidad de producir bloqueo neuromuscular por su propia
acción, o de forma aditiva o sinérgica. Por ello, el riesgo de la interacción
potencial con los BNM es permanente (Sánchez, 2002).
Se pueden presentar además, una serie de efectos metabólicos dentro
de los que se pueden señalar (Franco, s.f.):
− Efecto aditivo: efecto combinado de dos sustancias, que es igual a la
suma de cada agente independiente.
− Efecto sinérgico: efecto combinado de dos agentes, es mayor que cada
uno independiente.
− Efecto potenciación: es el aumento de la acción o efecto de un agente al
ser administrado con otro medicamento que no posee acción a ese nivel.
− Efecto antagónico: interferencia que se produce por la acción de un fár-
maco en presencia o competencia de otro.
− Mecanismos desconocidos: alteraciones farmacológicas, cuyos meca-
nismos son desconocidos. Por ejemplo, la necesidad de disminución de la
concentración alveolar mínima de los agentes inhalados cuando se usan
de forma concomitantemente con los BNM.
Así, estas interacciones clínicamente importantes pueden ocurir cuando

se asocian BNM (Ostergaard et al., 1989). La interacción clínicamente sig-
nificativa entre los BNM no despolarizantes y los despolarizantes probable-
mente se deba al bloqueo de los receptores nicotínicos (RnACh) presinápticos,
lo que implica una disminución de la movilización y liberación de la acetilcolina
ACh (Ariza, s.f.; Feldman y Karalliedde, 1996).
La sinergia entre los BNM no despolarizantes es posible que resulte de
los mecanismos sobre los RnACh postsinápticos, de modo tal que la asocia-
ción de algunos de ellos pueden prolongar su acción y aumentar el tiempo de
duración total del bloqueo. Así, los agentes volátiles potencian la acción de
los BNM al afectar la sensibilidad de la placa motora postsináptica, además
de tener efectos sobre la función presináptica del RnACh (Ariza, s.f.; Feldman
y Karalliedde, 1996).
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Se ha descrito que el pancuronio potencia la acción disrítmica del halotano
por un mecanismo que disminuye la sensibilidad de la ACh a nivel del recep-
tor de membrana (Flores, s.f.).
Si se administra succinilcolina después de un BNM no despolarizante, se
prolongará el inicio de acción de la succinilcolina; sin embargo, cuando se admi-
nistra succinilcolina después de un BNM no despolarizante su efecto se prolon-
ga. Además, así sucede cuando se emplea durante la recuperación del pancuronio
o seguida de la reversión por neostigmina (Ariza, s.f.).
La succinicolina se metaboliza por la butirilcolinesterasa (BuChE). Ciertos
inhibidores como la neostigmina se utilizan para revertir la actividad de los
BNM no despolarizantes. Si se aplica durante el bloqueo de fase I (contrac-
ciones), el inhibidor potencia y prolonga la actividad de la succinilcolina a
través de la inhibición de su metabolismo, mientras que si aplica en la fase II
(relajación) revierte la actividad del bloqueador (Cammu, 2001).
Cualquier fármaco o enfermedad que disminuya la concentración
plasmática de la colinesterasa puede prolongar el bloqueo inducido por
succinilcolina. Otros medicamentos pueden actuar potenciando la acción de
los BNM. Entre ellos se pueden citar:
1. Antibióticos: algunos autores han descrito que los antibióticos modifican
el bloqueo neuromuscular por diversos mecanismos (Paladino, s.f.;
Feldman y Karalliedde, 1996).
a) Los aminoglucósidos: son los que mayores efectos producen. Dentro
de ellos la estreptomicina, gentamicina, amikacina, kanamicina,
neomicina, clindamicina, polimixina A y B y la tobramicina. Su meca-
nismo de acción se basa en que todos interfieren la entrada de calcio
a nivel presináptico. De esta forma, bloquean el mecanismo de libera-
ción de ACh, disminuye su secreción local y la posterior estimulación
del receptor nicotínico (RnACh) y, así, inducen el bloqueo neuro-
muscular (Sánchez, 2002; Ariza, s.f.).
b) Las tetraciclinas prolongan el bloqueo por un mecanismo de quelación
del calcio. Las polimixinas, lincosamina y clindamicina, además del
bloqueo presináptico, actúan a nivel postsináptico al bloquear directa-
mente el receptor. Se ha descrito que la lincomicina y la clindamicina
bloquean físicamente los canales abiertos de calcio y que la clindamicina
es más potente como bloqueador que la lincomicina (Sánchez, 2002;
Ariza, s.f.).
c) Otros antibióticos actúan en la membrana presináptica o postsináptica.
Los antibióticos que no tienen ninguna actividad sobre la unión
neuromuscular son las penicilinas, las cefalosporinas y el cloranfenicol
(Ariza, s.f.).
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2. Anestésicos generales y locales: todos los agentes anestésicos generales
volátiles y los anestésicos locales en altas dosis potencian el efecto de
los bloqueadores neuromusculares no despolarizantes:
a) Anestésciso volátiles: fundamentalmente el enfluorano y el halotano
actúan tanto por acción central, periférica como a nivel postsináptico.
Estos compuestos acortan el tiempo de apertura del canal iónico y
parecen generar cierta desensibilización de este, así como disminu-
ción de la liberación de ACh a nivel muscular (Sánchez, 2002; Ariza,
s.f.). Se señala que disminuyen el gasto cardiaco consecuentemente
por la distribución de los fármacos a los tejidos (Villalonga, s.f.). El
efecto del atracurio y cisatracurio se incrementa de forma significati-
va durante la anestesia con sevorano (Amin et al., 2009).
b) Anestésicos locales: altas dosis de anestésicos locales prolongan el
tiempo de acción de ambos grupos de BNM por reducción de la for-
mación y de la liberación neuronal de ACh, por depresión de la con-
ducción nerviosa, por depresión de la movilización y liberación de
ACh, reducción de la duración de la apertura del canal del RnACh
postsináptico y por reducción de la contracción muscular (Ostergaard
et al., 1989; Ariza, s.f.).
c) Los anestésicos locales influyen en la transmisión neuromuscular y
potencian el efecto del rocuronio (Braga Ade et al., 2009). La lidocaína
aumenta el bloqueo producido por el rocuronio, ya que se ha identifi-
cado su acción a nivel presináptico (Braga Ade et al., 2009; Loyola et
al., 2006).
3. Antagonistas de los canales de calcio: los bloqueadores de los canales de
calcio potencian la acción de los bloqueadores no despolarizantes, posi-
blemente por la reducción de la entrada del calcio a la terminal nerviosa
(Sánchez, 2002; Ostergaard et al., 1989; Feldman y Karalliedde, 1996).
Esta prolongación de la duración total del bloqueo puede llevar a una
parálisis prolongada e insuficiencia respiratoria, especialmente cuando
se asocia el verapamilo con el pancuronio (Flores, s.f.).
Su interacción resulta controvertida ya que algunos investigadores han
concluido que ellas por sí mismas producen bloqueo neuromuscular, otros
que potencian la presencia de contracturas musculares y otros que no
interactúan con estos fármacos (Sousa et al., 2006).
4. Nifedipina: tiene efectos sobre la respuesta muscular, así como una posi-
ble interacción con los BNM en el diafragma de ratas, según se ha de-
mostrado. Tanto el atracurio como el cistracurio incrementan el bloqueo
neuromuscular producido. Estudios electrofisiológicos demostraron la
existencia de una acción presináptica, así como ausencia de despo-
larización de la fibra muscular (Sousa et al., 2006).
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5. Betabloqueadores: en general, todos los fármacos que actúan a nivel de
los betabloqueadores disminuyen el depuramiento hepático de varios
medicamentos por disminución directa del flujo hepático sanguíneo y po-
tencian el bloqueo neuromuscular. El propanolol disminuye la liberación
de potasio por la succinilcolina en la célula muscular (Flores, s.f.).
6. Antiarrítmicos: potencian el bloqueo neuromuscular producido por relajantes
despolarizantes y no despolarizantes (Flores, s.f.):
a) Quinidina: aumenta el bloqueo de los BNM no despolarizantes y de la
succinilcolina (Sánchez, 2002).
b) Procainamida: incrementan el tiempo de relajación muscular por blo-
quear principalmente los canales del RnACh (Ariza, s.f.).
7. Diuréticos: en general, potencian la acción de los bloqueadores neuro-
musculares no despolarizantes (Sánchez, 2002). Se ha observado, que
este efecto se debe a una mejor acción de los BNM no despolarizantes,
posiblemente por un efecto directo a nivel de la unión neuromuscular
(Flores, s.f.):
a) Furosemida: tiene efectos bimodales, es decir, su efecto está relacio-
nado con la dosis que se administre. Dosis bajas inhiben las protein-
kinasas y dosis altas inhiben la fosfodiesterasa. El aumento del calcio
en la terminal nerviosa es mediado por la fosforilación del canal de-
pendiente del AMPc, por tanto, los inhibidores de la fosfodiesterasa
aumentan la liberación de ACh y antagonizan el bloqueo competitivo
(Ostergaard et al., 1989; Feldman y Karalliedde, 1996; Flores, s.f.).
b) Tiazidas y ácido etacrínico: potencian los efectos de los BNM, posi-
blemente por alterar el volumen de distribución y el balance electrolítico
secundario a la diuresis (Ariza, s.f.).
8. Citostáticos: casi todos prolongan el efecto de los BNM despolarizantes
(Sánchez, 2002; Feldman y Karalliedde, 1996):
a) Ciclofosfamida: tiene acción inhibidora de las seudocolinesterasas,
así aumenta el tiempo de acción de la succinilcolina e incrementa la
apnea posoperatoria (Ariza, s.f.).
9. Sales de litio: el litio se utiliza como parte del tratamiento de la enferme-
dad bipolar y se señala que interactúa con los BNM. El mecanismo es
controversial. Se señala que por sí solo no compromete la transmisión
neuromuscular; sin embargo, incrementa la resistencia al efecto del
atracurio y el cisatracurio. No se ha demostrado ninguna acción directa
sobre la fibra muscular, pero sí aparecen cambios en el potencial de
acción miniatura que indica acción presináptica (Sánchez, 2002; Oster-
gaard et al., 1989; Fernandes et al., 2007).
La administración de sales de litio prolonga el BNM producido por
succinilcolina, al parecer por inhibición de la síntesis de ACh. También se
ha demostrado prolongación del tiempo de duración total del pancuronio,
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sin embargo aún no se ha establecido el mecanismo (Sánchez, 2002;
Flores, s.f.).
10. Inmunosupresores: potencia la acción de los relajantes despolarizantes y
no despolarizantes.
a) Ciclosporina: potencia la acción de los relajantes neuromusculares no
despolarizantes (Sánchez, 2002).
b) Azatriopina: prolonga el tiempo de duración total del bloqueo
neuromuscular (Feldman y Karalliedde, 1996).
11. Sulfato de magnesio: el magnesio tiene un marcado efecto inhibitorio
sobre la liberación ACh, por lo que aumenta significativamente el blo-
queo neuromuscular de la d-tubocurarina, mivacurium, rocuronio y
vecuronio (Franco, s.f.; Ostergaard et al., 1989).
12. Salbutamol: existen datos que confirman la potencialización del pancu-
ronio y vecuronio con este fármaco (Sánchez, 2002; Ariza, s.f.; Feldman
y Karalliedde, 1996; Flores, s.f.).
13. Drogas antiepilépticas: los anticonvulsivantes producen resistencia a los
bloqueadores neuromusculares.
a) Carbamacepina y fenitoína: su ingesta crónica produce resistencia
relativa a los BNM no despolarizantes y aceleran la recuperación de
los efectos inducidos por los bloqueadores neuromusculares (Sánchez,
2002; Ostergaard et al., 1989). Sin embargo, las interacciones
clínicamente importantes se encuentran de forma individual para cada
BNM (Flores, s.f.). La administración crónica de fenitoína incrementa
el aclaramiento plasmático de rocuronio desde 0,26-0,75 L/min−1, pero
no tiene efecto sobre el k(e0) (Kira, 2011; Fernández-Candil, 2008;
Soriano, 2001).
b) Clonazepam y zonisamida: asociados al uso de anticonvulsivantes,
incrementan las concentraciones plasmáticas de fenitoína y actúan
como cofactores a la resistencia de los BNM. La fenitoína utilizada
por tiempo prolongado induce resistencia al vecuronio (Ostergaard et
al., 1989). El fenobarbital produce inducción enzimática e incremento
del bloqueo neuromuscular con rocuronio in vivo potencializado por
el fenobarbital (Fernandes, 2008).
14. Bloqueadores de los receptores anti-H2: se describe que los bloqueadores
de los receptores histaminégicos (anti-H2) tienen un potente efecto
colinérgico e interactúan con los BNM. Altas concentraciones de
cimetidina y ranitidina poseen acción intrínseca neuromuscular, además
de un efecto competitivo del calcio a nivel presináptico (Flores, s.f.;
Tripathi et al., 2002):
a) Ranitidina: revierte la profundidad del bloqueo, con un mecanismo
semejante a la acción de los anticolinesterásicos (neostigmina) en ra-
tas, según se ha demostrado. Inhibe la acetilcolinesterasa, más
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potencialmente la seudocolinesterasa (butirilcolinesterasa), con la cual
se degrada la succinilcolina. Se ha publicado que revierte el bloqueo
de la galamina en ratas.
b) Cimetidina: potencia tanto el bloqueo de la succinilcolina como el del
atracurio, por un mecanismo no determinado. Dosis de 150 mg oral
no afectan la acción del atracurio y el vecuronio.
c) Famotidina: existen pocas publicaciones acerca del efecto de la
famotidina sobre los BNM. No obstante, se plantea que tiene poco
efecto anticolinesterásico; sin embargo, se han publicado interacción
in vitro con incremento del bloqueo neuromuscular del pancuronio y
la d-tubocurarina (Tripathi et al., 2002).
15. La metoclopramida es una droga antiemética que inhibe las concentra-
ciones de la colinesterasa plasmáticas y de esta forma aumenta el efecto
del mivacurio cuando se administra en infusión continua (El Ayass y
Hendrickx, 2005).
16. Los organofosforados, la propanidina y el bambuterol deprimen la activi-
dad de la colinesterasa y prolongan la duración del bloqueo neuromuscular
(Feldman y Karalliedde, 1996; Flores, s.f.; Sterling et al., 2007; Bentué-
Ferrer et al., 2005). Los metabolitos de los alquilantes actúan directa-
mente en la unión neuromuscular en forma similar al curare, inhiben la
acetilcolinesterasa y potencian y prolongan la acción de la succinilcolina.
17. Cuando un paciente recibe inhibidores de la colinesterasa, se expone al
aumento de los niveles de ACh; pero las drogas antimuscarínicas blo-
quean la adaptación celular a este aumento. Por lo tanto, cuando estos
pacientes dejan la medicación de los agentes anticolinérgicos, sus recep-
tores se exponen al aumento de la acetilcolina que pudiera provocar con-
vulsiones (Cammu, 2001; Ostergaard, 2000).
18. El etanol tiene efectos tanto a nivel del receptor pre como postsináptico.
Además, se ha planteado su efecto sobre la transmisión neuromuscular
en el ratón y la interacción con los bloqueadores no despolarizantes (Searl
y Silinsky, 2010).
19. El sugammadex es una γ-cyclodextrina con alta afinidad para revertir la
acción del bloqueo neuromuscular inducido por rocuronio y vecuronio por
un mecanismo de encapsulación. De 300 drogas estudiadas solo tres
(flucloxacilina, ácido fusídico y toremifeno) tuvieron una potencial inte-
racción con el sugammadex. De los tres, se planteó que la flucloxacilina
tuvo un retraso significativo en la recuperación del bloqueo con sugammadex
para lograr una reversión del bloqueo del 90 %; sin embargo, otros estudios
no encontraron evidencias relevantes de interacción (Zwiers et al., 2011).
Además de las interacciones con los receptores muscarínicos, existen

otros mecanismos por los cuales los BNM pueden potenciar la
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broncoconstricción por liberación de histamina. Se señala que el rapacuronio
en un modelo in vivo en conejillos de Indias produjo un mecanismo de
interacción perjudicial con los receptores muscarínicos de las vías respirato-
rias, mientras que el gantacurio no demostró ningún efecto broncoconstrictor
(Sunaga et al., 2010).
Por otro lado, la disfunción hepática, renal, el desequilibrio ácido-base, la
hipotermia y las enfermedades neurológicas pueden modificar el perfil de
los BNM. La respuesta en la inducción del bloqueo se puede ver alterada en
pacientes críticos y cancerosos.
Aunque el anestesiólogo moderno tiene suficientes conocimientos teóri-
cos sobre las interacciones medicamentosas más importantes, en general se
deben tener presentes las posibles interacciones que pueden provocar los
BNM, pues pueden inducir un bloqueo neuromuscular impredecible en la
práctica diaria.
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Catalogación Editorial Ciencias Médicas

Cordero Escobar, Idoris.

Edición y emplane: MSc. Tania Sánchez Ferrán

© Idoris Cordero Escobar, 2013

Editorial Ciencias Médicas

El principal objetivo y el mejor motivo para este texto fue la

En la primera parte se trata la problemática sobre algunos con-

En la segunda se desarrolla la importancia de la vía respiratoria

La cuarta parte incluye capítulos actualizados sobre la aneste-

Por último, la parte 6 se dedica a las complicaciones. En ella se

Si este libro puede ayudar a los residentes a estudiar estos te-

Parte II. Vía respiratoria en anestesiología/ 43

Parte III. La gestante y sus particularidades

Parte IV. Anestesia en situaciones especiales/ 143

Parte V. Complicaciones en anestesiología/ 245

En esta etapa la ética médica estuvo marcada por la moral católica y su

2 Anestesiología. Criterios y tendencias actuales

Capítulo 1. Principios de la bioética en el campo de la anestesiología y reanimación 3

4 Anestesiología. Criterios y tendencias actuales

Capítulo 1. Principios de la bioética en el campo de la anestesiología y reanimación 5

Estos tres modelos pretenden mejorar la comunicación entre médicos y

6 Anestesiología. Criterios y tendencias actuales

Capítulo 1. Principios de la bioética en el campo de la anestesiología y reanimación 7

Desde hace muchos años, se conoce de la presencia de una sustancia

8 Anestesiología. Criterios y tendencias actuales

Por lo general, los hemoderivados tienen indicaciones precisas. Por eso

Capítulo 1. Principios de la bioética en el campo de la anestesiología y reanimación 9

10 Anestesiología. Criterios y tendencias actuales

Los profesionales de la salud deben ser luchadores activos contra la

Capítulo 1. Principios de la bioética en el campo de la anestesiología y reanimación 11

12 Anestesiología. Criterios y tendencias actuales

Ética en el tratamiento del dolor

Capítulo 1. Principios de la bioética en el campo de la anestesiología y reanimación 13

14 Anestesiología. Criterios y tendencias actuales

Tratamiento del paciente con dolor

Capítulo 1. Principios de la bioética en el campo de la anestesiología y reanimación 15

Tabla 1.1. Tipos de dolor y tratamiento

Tipos de dolor Tratamiento más eficaz

16 Anestesiología. Criterios y tendencias actuales

Fig. 1.3. Planta de la cual se extrae el opio. Tomada de http://infodrogasss.com/

Capítulo 1. Principios de la bioética en el campo de la anestesiología y reanimación 17

Preparación y el desempeño del personal

18 Anestesiología. Criterios y tendencias actuales

Capítulo 1. Principios de la bioética en el campo de la anestesiología y reanimación 19

20 Anestesiología. Criterios y tendencias actuales

Frente al dolor como expresión de enfermedad, los principios deben ser

Esta última cobra particular relevancia, dado que el cáncer en sí es una

Capítulo 1. Principios de la bioética en el campo de la anestesiología y reanimación 21

22 Anestesiología. Criterios y tendencias actuales

Capítulo 1. Principios de la bioética en el campo de la anestesiología y reanimación 23

24 Anestesiología. Criterios y tendencias actuales

Se puede definir como noxa el agente agresor capaz de provocar la

La primera se caracteriza por hipotensión, taquicardia, hipotermia, de-

26 Anestesiología. Criterios y tendencias actuales

El escalón prehipofisario es la vía de conducción del estímulo a la

Fig. 2.1. Eje hipotálamo-hipofisario.

Capítulo 2. Respuesta endocrinometabólica a la agresión anestésico-quirúrgica 27

El escalón hipofisario está representado por el lóbulo anterior de la

28 Anestesiología. Criterios y tendencias actuales

Capítulo 2. Respuesta endocrinometabólica a la agresión anestésico-quirúrgica 29

30 Anestesiología. Criterios y tendencias actuales

Capítulo 2. Respuesta endocrinometabólica a la agresión anestésico-quirúrgica 31

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