TALLER DE CORRELACIÓN PATOLOGÍA

CASO CLÍNICO NÚMERO UNO:

Atiende una paciente de 20 años con cuadro de depresión de varios meses de evolución. La paciente con fines suicidas ingiere 10 tabletas de
aspirina (antiinflamatorio no esteroidal). Tres horas después inicia cuadro de dolor abdominal severo en la parte superior del abdomen (epigastrio)
asociado a náuseas y hematemesis (vómito con sangre). Es llevada al servicio de urgencias por su madre donde el médico gastroenterólogo solicita
gastroscopia la cual revela la siguiente imagen.

Imagen endoscópica del estómago.

El gastroenterólogo decide tomar una biopsia la cual revela los siguientes hallazgos:

Mucosa de la región antral del estómago aumento de 4X

 Mucosa de la región antral del estómago. Aumento de 40X

En base a la información aportada y las imágenes:

1. Explique el efecto del consumo de AINES sobre la mucosa gástrica de la paciente

Los AINE ocasionan gastroenteropatía a través de dos mecanismos principales: uno local, que produce una alteración fisicoquímica tal, que hace
que la barrera de la mucosa gástrica se rompa por completo; otro sistémico, que ocasiona una alteración de los mecanismos protectores de la
misma barrera, a través de la inhibición de la actividad de la ciclooxigenasa-1 (COX-PG endoperoxidasa G/H sintetasa) de la mucosa gástrica.

Daño local
Los mecanismos a través de los cuales los AINE causan daño “tópico” incluyen: un efecto detergente, interacción con fosfolípidos, alteraciones a
nivel mitocondrial (desacoplamiento de la fosforilización oxidativa y/o inhibición del transporte de electrones en la cadena respiratoria). Todos
estos mecanismos presuponen un rompimiento de la barrera mucosa, una penetración de los AINE a la célula mucosa en donde, debido al pH ácido
del estómago y a su valor habitual de pKa de entre 4 y 5, tienen que ser no-ionizados y son atrapados en el citoplasma produciéndose una serie de
cambios que han sustentado la teoría de “atrapamiento iónico”.

Daño sistémico
La principal consecuencia de la deficiencia de prostaglandinas que ocasionan los AINE son la disminución en la síntesis de moco y de bicarbonato,
del flujo sanguíneo de la mucosa y el aumento de la secreción de ácido. Los AINE también producen isquemia microvascular, en parte producida
por la adherencia de los neutrófilos al endotelio vascular de la microcirculación gástrica. Esto trae como consecuencia una hipoperfusión a la
mucosa y la liberación de mediadores de daño tisular (radicales libres de oxígeno y leucotrienos B4). La adhesión de los neutrófilos al endotelio
está mediada por moléculas especiales de glicoproteínas. Estas glicoproteínas han sido detectadas a los pocos minutos de administrarse los AINE.
Las prostaglandinas, particularmente la de las series E e I, protegen a la mucosa de este tipo de alteración causada por los AINE inhibiendo
precisamente la activación y adherencia de los neutrófilos.
Otro de los efectos adversos de los AINE parece ser el aumento de la apoptosis de las células de la mucosa gástrica, mediado por una especie de
cisteín proteasa llamada capsasa. Algún papel parece tener también el óxido nítrico en la integridad de la mucosa gástrica y éste parece depender
también de prostaglandinas. Finalmente, la integridad del sistema nervioso autónomo parece ser también fundamental en la preservación de los
mecanismos de defensa de la mucosa gastroduodenal. La interferencia o alteración de estos tres componentes (síntesis de prostaglandinas,
producción de óxido nítrico e integridad del sistema nervioso entérico) puede traer como consecuencia el inicio y/o perpetuación del daño
ocasionado por los AINE

2. Mencione y dibuje las células que observa sobre la lámina epitelial y la lámina propia de la mucosa gástrica. El dibujo deberá ser
coloreado y debe resaltar tanto las características nucleares como citoplasmáticas haciendo una breve descripción de dichas
características al pie de cada célula.

3. Explique porque ocurren las alteraciones histológicas evidenciadas en las láminas microscópicas.
Al inhibir las Prostaglandilas, se reduce la producción de moco y bicarbonato deteriorando el flujo sanguíneo de la mucosa, la inhibición de las PG
por la vía de la ciclooxigenasa facilita la síntesis de los leucotrienios y tromboxanos por la vía de la lipogenasa, que son agentes responsables de la
vasoconstricción de la mucosa, siendo esta última uno de los factores defensivos más importantes.

Los inhibidores selectivos de la Ciclooxigenasa 1, que es expresada a nivel del epitelio superficial y la fibra muscular lisa y siendo esta una molécula
involucrada en la producción de Prostaglandinas con funciones tales como protección gástrica, homeostasis vascular, y por lo tanto, su inhibición
se correlaciona con el infiltrado inflamatorio presente fundamentalmente a nivel de la capa mucosa y en los bordes de la lesión.

La isquemia de la mucosa se produce por el incremento y la adhesión de los leucocitos al endotelio vascular generando una estasis venosa y la
formación de pequeños trombos que detienen el flujo sanguíneo de la zona.

CASO CLÍNICO NÚMERO DOS

ANAMNESIS

Paciente femenina de 68 años de edad con diagnóstico de diabetes mellitus desde los 10 años e hipertensión arterial desde los 45 años; sin
embargo refiere poca adherencia al tratamiento farmacológico y está tomando “drogas naturales para la diabetes y la presión” Consulta por
edema de miembros inferiores, tos con expectoración y disnea marcada. Durante la noche la paciente refiere paroxismos de disnea que la
obligan a levantarse de la cama.

ANTECEDENTES: vivió durante 10 años en el bajo Putumayo. Hipertensión arterial sin tratamieno farmacológico

• Revisión por sistemas: estreñimiento crónico y disfagia

AL EXAMEN FÍSICO

• TA: 60/40 FC: 102 por minuto FR: 30 por minuto. Saturación de oxígeno del 70%

• En mal estado general con edema de miembros superiores e inferiores, disneíca. Con tos de color rosado
 • Ruidos cardiacos rítmicos de baja intensidad. Campos pulmonares hipoventilados con crépitos generalizados.

• Abdomen blando depresible, onda ascítica positiva con hepatomegalia indolora.

• Miembros inferiores con edema y fóvea.

• Paciente somnolienta, desorientada.

EVOLUCIÓN

Durante la atención médica la paciente sufre un paro cardiorrespiratorio sin respuesta a las medidas de reanimación. A usted le
corresponde realizar además el estudio de autopsia. Los hallazgos en los estudios paraclínicos y en la autopsia se aportan a continuación.

PARACLÍNICOS:

• HB: 20

• HCTO: 60

• Leucocitos: 7900

• Neurófilos: 68%

• Linfocitos: 25%

• Eosinófilos: 2%

• Monocitos: 1%

• Plaquetas: 227.000

• PCR: 0 valor de referencia hasta 1.

• CK total. 15 Valor de referencia ( 45-290) U/L

• CK MB 2.3 Valor de referencia (0,0-5,5 ug/L)

• Troponina T: 0 valor de referencia (0-0,01 ug/L)

• Troponina I: 0 Valor de referencia (0-0,04 ug/L)

• Bun: 18 Valor de referencia hasta 25 mg/dl

• Creatinina: 0.9 Valor de referencia hasta 1.2 mg/dl

• Albúmina 4 g/dl valor de referencia ( 4-5 g/dl)

• Sodio 129 mg/dl valor de referencia (135 mEq/L)

• Cloro: 106 valor de referencia (102-109 mEq/L)

•
•
En relación al caso clínico expuesto y teniendo en cuenta las indicaciones que brindará el docente en clase:

4. Realice un cuadro de correlación donde consigne los distintos diagnósticos de la paciente. El cuadro deberá relacionar cada
diagnóstico con la fisiopatología, cambios morfológicos y consecuencias funcionales.
Se citan dos ejemplos para orientación:

DIAGNÓSTICOS FISIOPATOLOGIA CAMBIOS CONSECUENCIAS FUNCIONALES

MACROSCÓPICOS Y (MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y
MICROSCÓPICOS PARACLÍNICAS)
 Insuficiencia cardiaca El corazón es incapaz Hallazgos Macroscópicos Manifestaciones Clínicas: Disnea, edema
congestiva derecha de aportar sangre de Corazón: Alteraciones periférico, Ortopnea, Disnea paroxística
acuerdo a los estructurales como nocturna.
requerimientos anomalías valvulares, Paraclinicos:
metabólicos hipertrofia y dilatación de Rx de Torax: Cardiomegalia o Aumento
periféricos, se inicia a la aurícula y ventrículo en el tamaño del corazón.
partir de un episodio derecho. Ecocardiograma: FEVI disminuido, gasto
que produce una cardiaco reducido,
alteración en los Hallazgos Microscópicos: EKG: Hipertrofia ventricular
miocitos en su Corazón: Hipertrofia de RNM: Aumento del tamaño y masa del
capacidad contráctil los miocitos, Necrosis ventrículo derecho
y por lo tanto una celular, Alteraciones en la
disminución en la red intersticial de sostén
capacidad de bomba (Colageno), Aumento en
del corazón y, en la síntesis de Colageno.
consecuencia,
compromete la
capacidad de los
ventrículos de
llenarse y bombear
sangre de manera
satisfactoria

Hepatomegalia congestiva Aumento del tamaño Hallazgos Macroscópicos Manifestaciones clínicas:

del hígado por Hígado: Aumento de Dolor en hipocondrio derecho, ictericia,
encima del valor tamaño y peso, ascitis y edema de miembros inferiores,
aceptado como Congestión venosa, Ingurgitación yugular.
normal producido coloración pardo rojiza.
 por congestión Hallazgos Microscópicos: Paraclinicos: Ecografia de abdomen
aumento de la Engrosamiento fibroso de superior: Aumento en el tamaño y peso
presión de la vena la capsula. Nódulos en el del hígado, Hallazgos de Hipertensión
cava inferior. parénquima hepático. portal.

Proceso continuo de Hallazgos Macroscópicos: Derrame pleural:

filtración de líquido Pulmón y espacio pleural: Manifestaciones Clínicas: Disnea,
Derrame pleural desde el capilar al Congestión venosa Estertores.
espacio subpleural, y Liquido en el espacio Paraclinicos: Rx de Tórax: borramiento
de ahí a la cavidad pleural. del seno costofrénico o del seno
pleural, que depende costodiafragmatico.
del balance de Hallazgos Microscópicos:
presiones congestión y múltiples
hirostáticas y infiltrados inflamatorios
coloidosmóticas en mononucleares.
ambos espacios, de
acuerdo con la ley de
Starling, y de la
permeabilidad de las
membranas capilarLicaey
Fiebre mesotelial.

5. Sintetice la información relacionada previamente en un flujograma donde se explique la causa de la muerte

TEXTOS DE CONSULTA SUGERIDOS:
Kumar V, Abbas A, Fausto N, Aster J Robbins and Cotran Pathologic basis of disease. Elsevier. 9 Ed. 2010.

Genneser F. Histologia. Ed Médica Panamericana. Tercera edición.