Libro Caries Dental

CARIES DENTAL
Principios y procedimientos para el diagnóstico

Gilberto HENOSTROZA HARO
BRASIL PERÚ
Sandra Kalil BUSSADORI Ana ARANA SUNOHARA
CHILE Eduardo BERNABÉ ORTIZ
Víctor CALDERÓN UBAQUI
Iván URZÚA ARAYA
Leyla DELGADO COTRINA
EL SALVADOR
Natalia HENOSTROZA QUINTANS
Fidel MÁRQUEZ AVILÉS
Janett MAS LÓPEZ
MÉXICO
Fernando SALAZAR SILVA
Roberto ESPINOSA FERNÁNDEZ Sofía SOLÍS VILLANUEVA
EDITORIAL MÉDICA
URUGUAY Hernán VILLENA MARTÍNEZ
Gustavo PARODI ESTELLANO Jacqueline WEBB LINARES
UNIVERSIDAD PERUANA CAYETANO HEREDIA
FACULTAD DE ESTOMATOLOGÍA
“ROBERTO BELTRÁN NEIRA”
CARIES DENTAL
Principios y procedimientos
para el diagnóstico
Ana ARANA SUNOHARA

Eduardo BERNABÉ ORTIZ
Sandra Kalil BUSSADORI
Roberto ESPINOSA FERNÁNDEZ
Janett MAS LÓPEZ
Gustavo PARODI ESTELLANO
Sofía SOLÍS VILLANUEVA
Iván URZÚA ARAYA
Hernán VILLENA MARTÍNEZ
Jacqueline WEBB LINARES

"ROBERTO BELTRÁN NEIRA"
FICHA TÉCNICA
Editorial: Universidad Peruana Cayetano Heredia.
Av. Honorio Delgado 430. Lima 31- Perú
Editor general: Gilberto Henostroza Haro
Coeditoras: Natalia Henostroza Quintans;
Janett Mas López
Fotografías de Carátula: Roberto Espinosa Fernández
Dibujos digitalizados: Gerardo Heshiki Uechi
Preparación de originales: Nilo Espinoza Haro
Diseño, diagramación: Multi-Impresos S.A.
e impresión Camilo Carrillo 121.
Lima 11 - Perú
© Universidad Peruana Cayetano Heredia, 2007

Primera Edición
Hecho el Depósito Legal Nº
ISBN: Nº
Proyecto Editorial Nº
Tiraje: 3000 ejemplares
Prohibida la reproducción parcial o total de las características gráficas de este libro. Ningún párrafo de esta
edición puede ser reproducido, copiado o transmitido sin autorización de expresa de la UPCH y de los autores.
FICHA CATALOGRÁFICA CP
WU
CARIES DENTAL Principios y procedimientos para el 270
diagnóstico/ Gilberto Henostroza Haro...[et al...] C
Lima: Universidad Peruana Cayetano Heredia, 2007.
172 p.; 271 ilus.
CARIES DENTAL/DIAGNÓSTICO
Henostroza Haro, Gilberto [et al]
3M
RIPANO S.A.
Ronda del Caballero de la Mancha, 135
28034 Madrid (España)
CIF: A-80934367
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2
Autores
Gilberto HENOSTROZA HARO Víctor CALDERÓN UBAQUI

Especialista en Odontología Restauradora y Estética Especialista en Radiología
Profesor Asociado del DACE * Profesor Auxiliar del DAMOCOPO**
Jefe de la Sección de Operatoria Dental y Materiales Jefe del área de Radiología - Dirección de postgrado.
Dentales
gilbert@millicom.com.pe Leyla DELGADO COTRINA
Magíster en Odontología Integrada - Universidade
Ana ARANA SUNOHARA Estadual de Ponta Grossa - Brasil
Magíster en Ciencias, en Salud Pública - University Profesora Auxiliar de la Sección Académica de
of London - UK Operatoria Dental y Materiales Dentales del DACE *
Profesora Auxiliar de DAOS*** leyadeco@yahoo.com
charles_wind@yahoo.com
Eduardo BERNABÉ ORTIZ Magíster en Dentística Restauradora - Universidade
Especialista en Estadística en Investigación de São Paulo/Baurú -Brasil
Magíster en Estomatología - Universidad Peruana Profesora Auxiliar de la Sección Académica de
Cayetano Heredia Operatoria Dental y Materiales Dentales del DACE *
Profesor Asociado de DAOS*** nhenostroza@yahoo.com
Sandra Kalil BUSSADORI (Brasil) Fidel MÁRQUEZ AVILÉS. (El Salvador)

Doctora en Odontopediatria Universidad de São Magister en Operatoria y Materiales Dentales.
Paulo. Universidad de Indiana - U.S.A.
Profesora de la maestría en Ciencias de la Rehabi- Profesor Titular de Operatoria y Materiales Dentales
litación y Títular de Clínica Infantil y Odontohebiatria de la Facultad de Odontología de la Universidad de
del Centro Universitario Nove de Julho El Salvador.
Profesora de la Disciplina de Materiales Dentales y
jofima@terra.com.sv
Odontohebiatria de la Universidad Metropolitana de
Santos
Profesora de Odontopediatría en la Universidad de Janett MAS LÓPEZ
Mogi das Cruzes y Associação Paulista dos Magíster en Estomatología - Universidad Peruana
Cirurgiões Dentistas Cayetano Heredia
Professora Coordinadora de los cursos de Profesora Asociada de la Sección Académica de
Especialización y Perfeccionamiento en Odonto- Operatoria Dental y Materiales Dentales del DACE *
pediatria del Sindicato dos Odontologistas do Estado
janettmas@yahoo.com
de São Paulo.
skb@osite.com.br
3
CARIES DENTAL Principios y procedimientos para el diagnóstico
Gustavo PARODI ESTELLANO (Uruguay) Iván URZÚA ARAYA (Chile)

Doctor en Odontología Especialista profesional en Odontología Restau-
Profesor de Clínica de Cariología - Facultad de Odon- radora, Facultad de Odontología, Universidad de
tología de la Universidad Católica del Uruguay -UCU. Chile.
guparodi@ucu.edu.uy Profesor Asistente de la Cátedra de Operatoria Dental,
Facultad de Odontología, Universidad de Chile.
Docente del programa de Especialización Profesional
en Rehabilitación Oral, Facultad de Odontología,
Doctor en Salud Pública - University of North Caro- Universidad de Chile.
lina - U.S.A.
icevancl@yahoo.com
Magíster en Salud Pública - University of Alabama/
Universidad Peruana Cayetano Heredia
Profesor Principal de DAOS***
Especialista en Endodoncia
fsal@upch.edu.pe
Doctor en Estomatología - Universidad Peruana
Cayetano Heredia
Sofía SOLÍS VILLANUEVA Profesor Principal del DACE *
Profesora Auxiliar de la Sección Académica de Jefe de la Sección Académica de Endodoncia
Operatoria Dental y Materiales Dentales del DACE *
hervillena@yahoo.es
sofiaest@hotmail.com
Jacqueline WEBB LINARES

Magíster en Estomatología - Universidad Peruana
Cayetano Heredia
Profesora Auxiliar de la Sección Académica de
Operatoria Dental y Materiales Dentales del DACE *
ljacquelinewebbl@hotmail.com
* DACE: Departamento Académico de Clínica Estomatológica. UPCH

** DAMOCOPO Departamento Académico de Medicina Oral, Cirugía Oral y Patología Oral. UPCH
*** DAOS Departamento Académico de Odontología Social. UPCH
4
Prólogo
Hace algunas décadas, el diagnóstico y el tratamiento de la caries era diferente,

principalmente merced a los siguiente aspectos: la magnitud epidémica de la caries en
la población no admitía duda, la progresión de la enfermedad era rápida, la detección
de las lesiones generalmente se realizada con ayuda de una sonda o explorador y las
opciones de tratamiento eran principalmente de naturaleza técnica: la mayoría de las
veces limitadas a extracciones y restauraciones de amalgama.
En función de los notables avances que se han producido desde entonces, en dichos
aspectos, se generaron cambios trascendentales. Entre ellos: la inhibición y el
entorpecimiento de la progresión de la enfermedad, como consecuencia de la inclusión
de fluoruros en los dentífricos, y en otros vehículos. A eso hay que agregar algo más
importante aún: se ha tomado conciencia que la restauración de los dientes representa
en realidad una derrota del paciente en la batalla contra la caries, y que en el fondo las
medidas restauradoras constituyen el inicio y no la supresión de futuras necesidades de
tratamiento. Por su parte, el estudio de los procesos microbiológicos y químicos en la
cavidad oral reveló que los estadios tempranos de caries dental son reversibles y que la
saliva contiene los componentes a partir de los cuales la estructura dentaria es pasible
de reconstruirse, tras una destrucción incipiente provocada por bacterias. Otros estudios
pusieron en evidencia los bajos valores predictivos a largo plazo de los métodos de
diagnóstico de caries, mientras que algunos de ellos podían incluso ser dañinos para el
paciente.
En Cariología no sólo se ha abolido paradigmas que se mantuvieron durante mucho

tiempo, sino que además se han adoptado nuevas filosofías de tratamiento. Hoy en día
el diagnóstico de caries se concentra mucho más en la actividad del proceso de caries
y, de otro lado, en lo que atañe a los procedimientos terapéuticos restauradores, se ha
dado un giro hacia una filosofía preventiva.
Tales avances se corresponden con la introducción del concepto de Odontología

basada en evidencias, que propugna que el cuidado del paciente y la enseñanza de
dicho cuidado se guíe por la evidencia científica, en asociación con la experiencia clínica.
Para que ello sea efectivo, es necesario analizar, evaluar y resumir minuciosamente los
datos precedentes. El resultado es un constante flujo de estudios de meta-análisis y
revisiones sistemáticas, como Cochrane y otros.
5
El autor principal y editor de este libro, Dr. Gilberto Henostroza Haro, conjuntamente
con sus coautores de Perú y de otros países Latinoamericanos, han plasmado una
acertada y actualizada descripción del conocimiento en este vasto campo. Las numerosas
ilustraciones que se han incluido guiarán al lector y apoyarán las observaciones clínicas.
Este es un libro y un referente informativo bibliográfico de gran utilidad, tanto para

los estudiantes de Odontología como para los odontólogos experimentados, por lo cual
felicito sinceramente a todos quienes participaron en esta obra y, asimismo, a la
Universidad Peruana Cayetano Heredia por la importancia que otorga a la tarea editorial.
Dr. JM (‘Bob’) ten Cate,

PROFESOR DE ODONTOLOGÍA PREVENTIVA
PAST DECANO Y JEFE DE INVESTIGACIÓN
CENTRO ACADÉMICO DE ODONTOLOGÍA DE ÁMSTERDAM (ACTA), PAÍSES BAJOS
PROFESOR HONORARIO
6
Presentación
En ocasión de la publicación del libro Diagnóstico de Caries Dental, hace dos años,
expresamos nuestra complacencia por la aparición de una obra que reafirma la misión
de excelencia educativa de la Facultad de Estomatología Roberto Beltrán Neira de la
Universidad Peruana Cayetano Heredia. Al mismo tiempo manifestamos la relevancia y
actualización de los conocimientos incluidos en ella, su gran calidad y sustento científico,
además del estilo didáctico debidamente ilustrado.
Un año después de la presentación de ese libro, constatamos con particular alegría,

que su demanda había agotado la edición inicial de mil ejemplares, y las numerosas
solicitudes que recibimos nos permitieron apreciar la gran acogida por parte de los
profesores y alumnos de diversas universidades, tanto en el Perú como en el exterior,
siendo recomendado como libro de texto en varias de ellas. Asimismo, nos enteramos
del interés de una importante empresa editorial europea, para distribuir la obra más allá
de nuestras fronteras.
Por estas razones, alentamos la preparación de una segunda obra, que ampliando y
profundizando la predecesora, sea su continuación. En ella, su autor principal y editor, el
Dr. Gilberto Henostroza Haro, acertadamente ha sumado a los profesores de nuestra
facultad, coautores del libro precedente, el aporte de distinguidos educadores de Brasil,
Chile, El Salvador, Uruguay y México. Ello le ha otorgado una dimensión internacional
muy actualizada, ampliamente ilustrada con imágenes, cuadros y glosas, tan precisos
como didácticos.
Cabe resaltar que el notable valor de la obra se acrecienta con el esclarecedor prólogo
del profesor J.M. (‘Bob’) ten Cate, autoridad mundial en el área, recientemente incorporado
a nuestra universidad como profesor honorario.
Con especial agrado presentamos a la comunidad académica y profesional el libro

CARIES DENTAL Principios y procedimientos para el diagnóstico, que más allá de sus
indiscutibles cualidades que la convertirán en una valiosa fuente de consulta, confirma
la vasta producción literaria de nuestra facultad, iniciada hace veinte años.
7
Extendemos nuestra felicitación y el agradecimiento de la Facultad de Estomatología

al Dr. Gilberto Henostroza y a quienes aportaron a la obra, profesores nuestros y de otros
países hermanos, todos ellos distinguidos docentes y profesionales, por su eficiente y
desinteresada contribución a nuestra misión editorial.
Dr. Freddie Williams Díaz

DECANO
8
Prefacio
Elaborar un libro que prolongue un rumbo señalado por otro, es una tarea que enfrenta
un serio desafío, y, sobre todo a un viejo y conocido refrán que dice: “nunca segundas
partes fueron buenas”. Tal tarea, tal desafío y tal refrán, sin embargo, en este caso han
servido para, en primer lugar, con las observaciones efectuadas, intentar consolidar las
innovaciones de su inmediato antecedente y a continuación, con el invalorable concurso
de importantes autores de países hermanos, añadir aportes que sin duda ampliarán
enormemente el panorama de la obra.
De ese modo, no sólo se ha tenido en cuenta las expectativas que el libro precedente
motivó en más de un lector acucioso, sino y principalmente ahondar el tema que abordó:
la caries.
Tema que, en lo esencial, aún permanece invariable; ya que la gran mayoría de la

humanidad continúa sufriendo el embate de tal enfermedad (PAHHOMOV y SCHARZ, 1999),
pese a que prosigue la disminución de su prevalencia, básicamente en los países
desarrollados (AXELSON, 2000). Ello refuerza la necesidad de renovar bríos por divulgar el
conocimiento en esta área, teniendo en mente no sólo al estudiante, sino también al
profesional interesado en la educación continua, objetivo particularmente importante en
un campo fundamental para su tarea cotidiana.
Esta obra consta de diez capítulos. En la misma línea del anterior, se

recomienda la lectura secuencial; no obstante, su diseño permite también optar por la
consulta directa a cualquiera de los capítulos; cuya serie se inicia con una introducción
y culmina con un glosario, pasando sucesivamente por los diversos aspectos de la
enfermedad caries, desde la etiología, la evolución de la lesión, la diferenciación clínica
de las zonas de la dentina cariada, la detección clínica de las lesiones, su clasificación,
los exámenes complementarios para orientar el riesgo, el registro de las lesiones, el
diagnóstico del estado pulpar, los asuntos radiológicos conexos y por último el diagnóstico
epidemiológico.
* Axelsson P. Diagnosis and Risk Prediction of Dental Caries, vol 2. 1ª ed. Carol Stream: Quintessence; 2000.
** Pakhomov G, Schwarz E. Preface En: Frencken JE, Holmgren CJ. Atraumatic Restorative Treatment (ART) for dental
caries. 1ª ed. Nijmegen: STI Book b.v.; 1999.
9
Es justo subrayar el apoyo, mediante la provisión de material bibliográfico, por parte

de JM (‘Bob’) ten Cate de Ámsterdam, países Bajos, José Carlos Pereira de Baurú, Brasil;
Alfonso Maldonado de Caracas, Venezuela y Rita Villena Sarmiento de Lima, Perú; así
como el apoyo en la consolidación de los textos de Nilo Espinoza Haro y el de Luis
Agaríe Miyasato.
De un modo especial, vaya un efusivo agradecimiento a mis dos coeditoras: Natalia

Henostroza Quintans, mi hija y colega y Janett Mas López, mi hija profesional. Sin el
apoyo incondicional de ellas esta obra no se habría concretado.
Gilberto Henostroza Haro
10
CONTENIDO
INTRODUCCIÓN 13
CAPÍTULO 1 17
CONCEPTO, TEORÍAS Y FACTORES ETIOLÓGICOS DE LA CARIES DENTAL
Iván URZÚA ARAYA
CAPÍTULO 2 37
INICIO Y PROGRESO DE LA LESIÓN CARIOSA EN ESMALTE, DENTINA Y CEMENTO
Janett MAS LÓPEZ
Roberto ESPINOSA FERNÁNDEZ y colaboradores*
CAPÍTULO 3 53
IDENTIFICACIÓN CLÍNICA DE LAS ZONAS DE LA DENTINA CARIADA
Sandra Kalil BUSSADORI y colaboradores *
CAPÍTULO 4 69
DETECCIÓN CLÍNICA DE LESIONES DE CARIES
Natalia HENOSTROZA QUINTANS y colaboradora *
CAPÍTULO 5 89
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS PARA DETERMINAR EL RIESGO DE CARIES
Jacqueline WEBB LINARES y colaboradora *
CAPÍTULO 6 105
CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES CARIOSAS
Gilberto HENOSTROZA HARO y colaboradora *
11
CAPÍTULO 7 117
REGISTRO DE LAS LESIONES CARIOSAS
CAPÍTULO 8 127
LA RADIOLOGÍA EN EL DIAGNÓSTICO DE CARIES DENTAL
CAPÍTULO 9 145
DIAGNÓSTICO CLÍNICO DEL ESTADO PULPAR Y PERIAPICAL
CAPÍTULO 10 159
EL DIAGNÓSTICO EPIDEMIOLÓGICO DE LA CARIES DENTAL
Ana ARANA SUNOHARA
GLOSARIO 167
12
introducción
CONCEPTO, TEORÍAS Y FACTORES

ETIOLÓGICOS DE LA CARIES DENTAL
1
Iván URZÚA ARAYA
Tan antigua como el ser humano, la caries es una de las enfermedades cuyos índices
la ubican entre las de más alta frecuencia; al punto de haberse constituido en el
más grave y constante problema para los programas de salud oral en el mundo. A inicios
del siglo XXI, su manejo se sustenta -antes que en las destrezas restauradoras del
detrimento que ocasiona- en el rigor diagnóstico y, éste a su vez, en su etiología.
1.1. CONCEPTO
La caries es una enfermedad infecciosa y trans-

misible de los dientes, que se caracteriza por la des-
integración progresiva de sus tejidos calcificados,
debido a la acción de microorganismos sobre los
carbohidratos fermentables provenientes de la die-
ta. Como resultado, se produce la desmineralización
de la porción mineral y la subsecuente disgregación
de la parte orgánica, fenómenos distintivos de la
dolencia (HÖRSTED-BINDSLEV y MJÖR, 1988; THYLSTRUP y FIGURA 1.1. Lesiones de caries dental
FEJERESKOV, 1994; SEIF, 1997) (Fig. 1.1.). Etimológica-
mente se deriva del latín caries, que implica putrefacción (GÓMEZ, 1999) . Según la
Clasificación Internacional de Enfermedades le corresponde el código K02 (WHO, 2004).
Hasta las últimas décadas del siglo XX, por extensión, también se
Caries es la de-
denominaba caries a las lesiones que producen el deterioro de las
nominación ex-
estructuras dentarias, lo cual en la actualidad representa un anacronismo clusiva para la en-
que se presta a confundir la enfermedad caries con sus secuelas: las fermedad, mien-
lesiones cariosas. Éste es un concepto fundamental para instaurar un tras que lesión
diagnóstico preciso y, por ende, un tratamiento etiopatogénico y no cariosa corres-
paliativo; vale decir que sea dirigido a los factores etiológicos, más que a ponde al detri-
las secuelas producidas. mento que pro-
duce en los dien-
tes.
1.2. ETIOLOGÍA DE LA CARIES DENTAL
Como toda enfermedad de etiología multifactorial, la búsqueda del consenso res-

pecto a los agentes que la ocasionan viene demandado un lapso sumamente extenso,
que aún no ha sido agotado al iniciar el año 2007, momento en que se edita esta obra.
17
1.2.1. Teorías etiológicas

A través de los tiempos se han preconizado diversas teorías acerca de la naturaleza
etiológica de la caries, las cuales pueden resumirse en dos grupos:
1.2.1.1. Endógenas
Sostienen que la caries es provocada por agentes provenientes del interior de los
dientes.
a. Éstasis de fluidos nocivos

Formulada por Hipócrates en 456 a.C., quien fue uno de los primeros en preten-
der explicar las causas de la caries dental. Su hipótesis partía del concepto que la
salud y la enfermedad estaban determinadas por el funcionamiento adecuado de
los humores internos (sangre, bilis, flema y linfa). En esta perspectiva, consideraba
que la caries dental era producto de una disfunción orgánica que condicionaba la
acumulación de fluidos perjudiciales en el interior de los dientes (RING, 1993).
b. Inflamatoria endógena
Galeno (130 d.C.) también compartía la visión de Hipócrates acerca de los hu-
mores, no obstante difería en su interpretación en cuanto a la etiología de la caries
dental, afirmando que: “Los trastornos cefálicos determinan una corrupción en los
humores, que fácilmente pueden pasar a la boca y producir úlceras, gingivitis, pio-
rrea y caries” (RING, 1993).
c. Inflamación del odontoblasto
El médico y dentista francés Jourdain (siglo XVIII) atribuía a ciertas perturbacio-
nes metabólicas la inflamación del odontoloblasto, la que -a su vez- promovía la
des-calcificación de la dentina y la posterior destrucción del esmalte (BROWN y col.,
1991).
d. Teoría enzimática de las fosfatasas

Las fosfatasas son enzimas que participan en el metabolismo del fósforo y del
calcio, que está relacionado con la calcificación y descalcificación de los tejidos.
En 1951, CSERNYEI sostuvo que el proceso carioso
era causado por un trastorno bioquímico que
FIGURA 1.2. determina que las fosfatasas de la pulpa actúen so-
Talla del siglo bre los glicerofosfatos, estimulando la producción
XVI que repre-
de ácido fosfórico, el cual disuelve los tejidos
senta el tormen-
to que inflingen calcificados.
los gusanos den-
tífagos. Las teorías endógenas, a lo largo del tiempo, fue-
ron rebatidas por observaciones tan diversas como
irrefutables, entre ellas que los dientes desprovistos
de pulpa -órgano en el que presuntamente se origi-
(Colección del naba la enfermedad- también son proclives al em-
Museo Alemán de bate de la caries dental.
Historia de la
Medicina de
Ingolstadt. 1.2.1.2. Exógenas
Adaptado de RING,
1993). Atribuyen el origen de la caries dental a causas
externas .
18
CONCEPTO, TEORÍAS Y FACTORES ETIOLÓGICOS DE LA CARIES DENTAL / capítulo 1
a. Vermicular
En una de las tablillas de la Biblioteca Real de Babilonia (que corresponde al
florecimiento de la civilización Asiria, que tuvo lugar en Mesopotamia entre los años
5000 y 3000 a.C.), aparece registrada por primera vez una teoría acerca del origen
de la caries dental, la cual responsabiliza a los “gusanos dentales” de la descompo-
sición de los dientes (NIKIFORUK, 1985). (Fig. 1.2.).
b. Quimioparasitaria.
En 1890, el estadounidense Willoughby D. MILLER publicó su libro ”Los
microorganismos de la boca humana”, en el que afirmaba que las bacterias orales
producen ácidos al fermentar los carbohidratos de la dieta (específicamente el azú-
car) y que tales ácidos (particularmente el láctico) disuelven el esmalte, ocasionan-
do su deterioro.
Miller, considerado el precursor de la microbiología dental, discípulo de Robert
Koch, asimismo sostuvo que la evolución del proceso carioso tenía lugar en dos
etapas: la primera ocasionaba la descalcificación o reblandecimiento de los tejidos
dentales, por la participación de bacterias capaces de producir ácidos; y la segun-
da producía la disolución de las estructuras descalcificadas, por la intervención de
microorganismos que degradan o digieren la sustancia orgánica (NIKIFORUK, 1985).
c. Proteolítica
GOTTLIEB, en 1944, sugirió que la matriz orgánica que recubre las superficies de
los cristales de apatita del esmalte, a modo de red, era atacada antes que la porción
mineral del esmalte. Sostenía que los microorganismos hidrolizan las proteínas,
dejando a la sustancia inorgánica desprovista de la estructura mecánica proteica
que la soporta, lo que ocasiona el desmoronamiento de los tejidos dentales.
Sin embargo, esta teoría no puede explicar que la incidencia de lesiones cariosas
no se incrementa en determinados sectores de tejidos dentarios que tienen alto con-
tenido orgánico. Además, parece ser que las enzimas proteolíticas producidas por
los microorganismos tienen más protagonismo en la enfermedad periodontal que en
la caries. Pero el argumento más categórico es que, valiéndose de enzimas proteo-
líticas, ha sido imposible reproducir la instauración de lesiones cariosas in vitro
(HÖRSTED-BINDSLEV y MJÖR, 1988).
d. Proteólisis-Quelación
SCHATZ y MARTIN, en 1955, partiendo de la teoría Proteolítica, pro-
pusieron que luego del proceso de proteólisis ocurría una quelación. La concepción
Sostenían que los microorganismos causantes de la caries dental quimioparasitaria,
empiezan el proceso degradando enzimáticamente a las proteínas base etiológica
(proteólisis), derivando en sustancias que disuelven la porción mine- primordial de la
caries, fue pro-
ral del esmalte mediante un proceso denominado quelación, el cual
puesta en 1890
se desarrolla por acción de moléculas orgánicas en forma de anillo,
por WD Miller.
denominadas quelantes; las que al unirse a un ión, por medio de Sin embargo. só-
enlaces covalentes, forman una sal soluble. lo a mediados de
los ‘60 alcanzó
Empero, JENKINS y DAWES, en 1964, refutaron esta teoría al intentar
consenso.
reproducir infructuosamente la caries dental in vitro , con agentes
19
quelantes. Concluyeron que la saliva y los microorganismos no contienen sustancias

quelantes suficientes como para producir la quelación del calcio adamantino.
1.3. FACTORES ETIOLÓGICOS
El camino hacia el concepto actual de la caries dental ha sido largo y

La etiología de la tortuoso. La primera luz en la dirección apropiada la encontramos en la
caries dental se de- citada Teoría Quimioparasitaria de MILLER, en 1890. La que finalmente fue
be a tres agentes
aceptada por el consenso de la profesión, al promediar el siglo XX, pero
(Huésped, Micro-
organismo y Sus- sólo después de investigaciones arduas y sumamente prolongadas que
trato) que deben permitieron conocer la real naturaleza y los mecanismos del inicio y del
interactuar entre desarrollo de la caries dental (Capítulo 2).
sí (KEYES, 1960).
En experiencias de laboratorio se consiguió producir in vitro caries
dental en dientes humanos extraídos y, asimismo, en animales de experimentación,
alcanzándose importantes hallazgos. Se lograron identificar los microorganismos o
bacterias consustanciales al origen de la caries dental: los Streptococcus mutans,
aislándolos a partir de lesiones cariosas activas (CLARKE, 1924; FITZGERALD y KEYES, 1960).
A través de experiencias de laboratorio en perros, en 1950 KITE comprobó que la

presencia de carbohidratos en la dieta es primordial para el desarrollo de caries den-
tal. Posteriormente, KEYES, en 1960, demostró que la caries es una enfermedad infecciosa
y transmisible, valiéndose de experimentos con hamsters, a los que separó en dos grupos,
uno comprometido por la enfermedad y el otro exento de ella. Este último grupo a su vez
fue subdividido en dos subgrupos, uno de los cuales al unirse al grupo aquejado por la
caries desarrolló la enfermedad; mientras el otro subgrupo, que permaneció aislado, se
mantuvo libre de la enfermedad.
Sobre la base de la triada ecológica formulada por Gordon, para la elaboración del
modelo causal en Epidemiología (FREITAS, 2001), en 1960, Paul KEYES estableció que la
etiología de la caries dental obedecía a un esquema compuesto por tres agentes (Hués-
ped, Microorganismos y Dieta) que deben interactuar entre sí. Dicha relación fue resumi-
da en una gráfica que trascendió el siglo XX, con la denominación de la triada de Keyes
(THYLSTRUP y FEJERSKOV, 1994). (Fig. 1.3.).
FIGURA 1.3. FACTORES ETIOLÓGICOS PRIMARIOS

Triada de
HUÉSPED Saliva Diente
Inmunidad
Keyes, 1960.
Genética
(DIENTE - SALIVA)
HUÉSPED Flujo Anatomía
Tampón Posición
MICROORGANISMOS Streptococcus mutans

Agente Lactobacilos sp
CARIES Actinomyces sp
DIETA MICROORGANISMOS DIETA Carbohidratos ➜ Sacarosa
Sustrato-Medio Frecuencia de consumo
CUADRO 1.1.
20
Así se encumbró el concepto que sostiene que el proceso de caries se La caries dental,
fundamenta en las características de los llamados factores básicos, pri- principalmente,
marios o principales: dieta, huésped y microorganismos (Cuadro 1.1.), es producto de la
cuya interacción se considera indispensable para vencer los mecanismos interacción de los
de defensa del esmalte y consecuentemente para que se provoque la en- factores prima-
fermedad, ya que de otro modo será imposible que ésta se produzca. rios: dieta, hués-
ped y microor-
ganismos, duran-
Sin embargo, NEWBRUN en 1978, ante la evidencia proporcionada por
te un determina-
nuevos estudios al respecto, y con el afán de hacer más preciso el modelo do lapso.
de Keyes, añadió el factor tiempo como un cuarto factor etiológico, reque-
rido para producir caries. (Fig. 1.4.). Asimismo, basándose en la impor-
tancia de la edad en la etiología de la caries, documentada por MILES en 1981, URIBE-
ECHEVARRÍA y PRIOTTO propusieron en 1990, la llamada gráfica pentafactorial. (Fig. 1.5.).
HUÉSPED HU
TA ÉS
PE
(DIENTE - SALIVA) DIE D
S
CARIES
ISMO
DIETA CARIES MICRORGANISMOS
TIEMPO
GAN
OOR
MICR
EDAD
TIEMPO
FIGURA 1.4. Modelo de Keyes FIGURA 1.5. Gráfica
modificado o Esquema Tetrafactorial Pentafactorial. (URIBE-
de NEWBRUN, 1978. ECHEVARRÍA Y PRIOTTO, 1990)
En otras palabras, la aparición de caries dental no depende de manera exclusiva de

los llamados factores etiológicos primarios, sino que la generación de la enfermedad
requiere de la intervención adicional de otros concurrentes, llamados factores etiológicos
moduladores, los cuales contribuyen e influyen decisivamente en el surgimiento y
evolución de las lesiones cariosas (FREITAS, 2001; BRATTHAL y col., 2001; BAELUM Y FEJERSKOV,
2003.) . Entre ellos se encuentran: tiempo, edad, salud general, fluroruros, grado de
instrucción, nivel socioeconómico, experiencia pasada de caries, grupo epidemiológico
y variables de comportamiento (Cuadro 1.2). Es decir, que también se toman en cuenta
los factores que se encuentran fuera de la cavidad bucal; no obstante, no todos ellos
intervienen forzosamente en la generalidad de los individuos que contraen caries, sino
que su presencia varía, favorable o desfavorablemente, de modo determinante según el
individuo (FREITAS, 2001).
En el contexto de la causalidad, cada uno de los mencionados factores etiológicos

primarios son considerados como causa necesaria; vale decir son imprescindibles para
que se dé la enfermedad; sin embargo, por si solos, no llegan a constituir causa suficiente
para ocasionarla (ROTHMAN y GREENLAND, 1998). Pues para ello es crucial la intervención
adicional de otros agentes, citados antes como factores etiológicos moduladores
(EKSTRAND, 2000).
21
FACTORES ETIOLÓGICOS
FACTORES SECUNDARIOS
MODULADORES El panorama es pues bastante más
complicado de lo que a primera vista
TIEMPO Interacción de los factores
primarios
aparenta, ya que en realidad la generación
de la enfermedad es el resultado de una
EDAD Niños, adolescentes, adultos, interacción compleja entre varios factores
ancianos
etiológicos, que pueden ser divididos en dos
SALUD GENERAL Impedimentos físicos grupos: primarios y moduladores. Así se
Consumo de medicamentos configuró el Esquema Etiológico Multifac-
Enfermedades varias
torial de la caries. (Fig. 1.6.).
GRADO DE Primario, secundario, superior
INSTRUCCIÓN Por consiguiente, más allá de su valiosa
NIVEL Bajo, medio, alto utilidad didáctica y de su profusa difusión,
SOCIOECONÓMICO que -además de simplificar la comprensión
EXPERIENCIA PASADA Presencia de restauraciones y de la etiología de la caries- facilita la
DE CARIES extracciones comunicación; desde hace una década se
ha puesto en entredicho la vigencia del es-
GRUPO Grupos de alto y bajo riesgo
EPIDEMIOLÓGICO quema de Keyes como modelo explicativo
de la caries dental. En realidad, esto se debe
VARIABLES DE Hábitos, usos y costumbres a que dicho esquema, resulta muy simplista
COMPORTAMIENTO
para comprender adecuadamente la etiolo-
FLUORUROS Remineralizadores y gía, y particularmente para concebir a la
antibacterianos
caries dental como un genuino proceso,
CUADRO 1.2. puesto que no considera las etapas inter-
medias subsiguientes al inicio del proceso
carioso, ni el comportamiento de la enfer-
medad a largo plazo, como tampoco permi-
te entender que la caries dental es un proceso esen-
cialmente dinámico (Sección 2.1.).
pH
Ante tal vacío, se desarrollaron análisis más com-
Fluoruros Fluoruros
Dieta Dieta plejos de la enfermedad, los cuales permitieron esta-
Microorganismos Microorganismos blecer un modelo de historia natural de la caries den-
tal, orientado a racionalizar los diferentes métodos de
pH
prevención y control (FREITAS, 2001). En tal perspectiva,
ERIKSEN y BJERTNESS, en 1991, sugirieron adoptar un mo-
delo socio-ecológico en el que se incluyen no sólo las
variables de comportamiento de los individuos, sino
también características sociales y psicológicas. Por ello,
FIGURA 1.6. Esquema de la
multifactorialidad etiológica de la caries BJERTNESS y col., en 1992 propusieron una alternativa
(Adaptado de BAELUM y FEJERSKOV, 2001). construida a partir de un abordaje holístico, estructu-
rado en torno a la suma de los factores tradicionales
asociados a los factores psico-sociales. En esta estructura, la enfermedad es concebida
como un proceso contínuo y la mayoría de los individuos se sitúan entre los extremos de
salud y enfermedad. (Fig. 1.7.). Si bien es cierto que aún no se ha comprobado
fehacientemente el potencial explicativo y predictivo de este nuevo modelo, es claro que
el esquema de Keyes se ha visto superado y necesita ser sustituido. Sea cual fuere el
modelo futuro que se adopte, deberá basarse en la interacción multifactorial de un proceso
eminentemente dinámico.
22
1.3.1. Factores etiológicos primarios

1.3.1.1. Microorganismos
El papel esencial de los microorganismos en la etio-
logía de la caries fue instituido por MILLER en 1890. A
HUÉSPED
ello se sumó la identificación de las bacterias sindica-
das como las principales: el Lactobacillus por KLIGLER,
en 1915 y los Streptococcus mutans por CLARKE en 1924.
DIETA MICROORGANISMOS
Sobre esta base se estableció que la noción básica de
esta enfermedad es semejante a la de otras patologías
infecciosas y, por ende, se encuadra en el concepto
del balance existente entre la respuesta inmune, por un
lado, y la patogénesis microbiana, por el otro. En salud,
las respuestas inmunes del huésped son suficientes
para detener el potencial patogénico, tanto de la
microflora normal como de los patógenos exógenos. FIGURA 1.7. Modelo Holístico (BJERTNESS y
col, 1992).
Vale decir, que la caries -como enfermedad infecciosa-
se produce cuando se rompe dicho equilibrio.
La cavidad bucal contiene una de las más variadas y concentradas poblaciones

microbianas del organismo. Se estima que en ella habitan más de mil especies, cada
una de ellas representada por una gran variedad de cepas (TEN CATE, 2006)* y que en
1 mm3 de biofilm dental, que pesa 1 mg, se encuentran 108 microorganismos (BARRIOS,
1991). Entre las bacterias presentes en la boca se encuentran tres especies principalmente
relacionadas con la caries: Streptococcus, con las subespecies S. mutans, S. sobrinus
y S. sanguinis (antes llamado S. sanguis, TRUPER Y CLARI, 1997) ; Lactobacillus, con las
subespecies L. casei, L. fermentum, L. plantarum y L. oris y los Actinomyces, con las
subespecies A. israelis y A. naslundii (ANDERSON, 2001). (Cuadro 1.3.).
PRINCIPALES BACTERIAS QUE INTERVIENEN EN

Sin embargo, recientemente se
LA FORMACIÓN DE CARIES DENTAL
ha revelado que: el rol de los S, mu- Bacterias Características
tans y S. sobrinus no está clara- Streptococcus • Producen grandes cantidades de polisacáridos
mente definido, que la producción mutans extracelulares que permiten una gran formación
de ácidos por el biofilm dental no de placa.
• Producen gran cantidad de ácido a bajos
depende de la presencia de tales
niveles de pH.
bacterias y que existen otras bac- • Rompen algunas glicoproteínas salivares
terias ácidogénicas -como Actino- importantes para impedir las etapas de
myces spp. y Bifidobacterium spp.- desarrollo inicial de las lesiones cariosas.
que incluso superan en cuantía a Lactobacillus • Aparecen cuando existe una frecuente ingesta
de carbohidratos.
los S. mutans en el biofilm dental y • Producen gran cantidad de ácidos.
que apoyan el rol de estos últimos • Cumplen importante papel en lesiones
en el inicio y el progreso de las dentinarias.
lesiones de caries dental (BEIGHTON, Actinomyces • Relacionados con lesiones cariosas radiculares.
• Raramente inducen caries en esmalte.
2005). Del mismo modo, se ha reve-
• Producen lesiones de progresión más lenta que
lado que el nivel de S. mutans no los otros microorganismos.
necesariamente indica la presencia CUADRO 1.3. (Adaptado de Krasse, 1985)
* ten Cate. 2006. Comunicación personal.
23
de enfermedad y lo que es más insólito, que la presencia de Lactobacillus spp podría

tener una relación inversa con la presencia de caries (SLAYTON y col; 2005).
En consecuencia, si bien el rol capital de los microorganismos en la etiología de la

caries está claramente determinado, en el momento actual se están develando nuevas
correlaciones respecto a las complejas interacciones entre los grupos de factores que
origina esta enfermedad, particularmente entre las propias bacterias.
Los cúmulos blandos de bacterias y sus productos se adhieren fuertemente a la

superficie dental, dando lugar a la denominada placa dental, mejor llamada biofilm den-
tal desde fines del siglo XX. La adopción del término biofilm dental en Odontología, dista
mucho de ser una mera sustitución de la expresión “placa bacteriana” por una nueva. La
microbiología tradicionalmente ha estudiado las bacterias creciendo en forma planctónica
en cultivos de laboratorio y sólo recientemente ha tomado en cuenta que en el mundo
real éstas se agregan en comunidades denominadas biofilms (MARSH y BRADSHAW, 1995).
Entonces su comportamiento se muestra de un modo muy diferente, haciendo patente
que sus características son más que la suma de sus propiedades individuales (MARSH,
2004). Por ejemplo, la concentración inhibitoria de la clorhexidina para el S.sobrinus se
multiplica 300 veces cuando el microorganismo se encuentra organizado en el biofilm
dental, con respecto al localizado en forma planctónica (WILSON ,1996; SHANI y col, 2003).
Tal contexto es común a ámbitos de lo más diverso, tales como: implantes médicos,
medio bucal, acueductos, desagües, oleoductos y cascos de barcos, entre otros; y su
estudio es propio de la denominada ingeniería de los biofilms (THE CENTER FOR BIOFILM
ENGINEERING, 2007).
El término biofilm define una comunidad bacteriana, metabólicamente

Biofilm es una
comunidad bacte- integrada, que se adosa a una superficie, viva o inerte, blanda o dura,
riana metabólica- normalmente en una interfaz líquido-sólido. Dicha comunidad se encuentra
mente integrada espacialmente organizada en una estructura tridimensional (MARSH y NYVAD,
adosada a una 2003) , formada por un exopolímero producido por las mismas células
superficie, en una (polímeros extracelulares), que forma una matriz adherente, en una cuantía
interfaz líquido- que puede exceder la masa bacteriana por un factor de 100 a uno o aún
sólido. más. Dentro de esta estructura organizada, los microorganismos se
comunican entre sí (quórum sensing) (LI y col, 2002), lo que involucra la
regulación y expresión de genes específicos a través de moléculas de señalización.
Esto, sumado a la protección que brinda el exopolímero y al estado metabólico reducido
en que se encuentran las bacterias más profundas de la comunidad, hace que los
anticuerpos, las células del sistema inmune y aún los antimicrobianos, se vean
drásticamente limitados en su acción.
El metabolismo bacteriano en el biofilm dental, como en todo biofilm , produce

gradientes localizadas que afectan la población en general, relacionados con el pH, el
oxígeno y los nutrientes, así como la acumulación de productos metabólicos. De esa
manera el medio ambiente es modificado formándose microambientes en donde coexisten
especies que de otro modo serían incompatibles (MARSH, 2000). Tal es el caso de los S.
mutans y los S. sanguinis que se conducen de modo complementario dentro del biofilm
dental y competitivamente fuera de él (KRETH y col., 2005). Ello ocasiona que en el interior
24
de los biofilms, las especies celulares formen asociaciones microbianas inusuales, como
las que se observan en el biofilm dental (Figs. 1.8a, a 1.8d.).
FIGURAS 1.8. Fotomicrografías MEB del biofilm dental a. En el interior de una fisura a 40X. b. A 110X. c. A 600X,
comienzan a distinguirse los detalles de las asociaciones bacterianas. d. A 5000X, se aprecian asociaciones entre
elementos fibrilares y cocoides, denominados mazorcas de maíz (corn-cobs). Gentileza del Prof. Gustavo Parodi Estellano
(con autorización de Actas Odontológicas, http://www.ucu.edu.uy/Publicaciones/odontologia/principal.htm).
La formación del biofilm dental viene a ser pues el resultado de una serie de complejos
procesos, que tienen lugar en la cavidad bucal del huésped, los mismos que involucran
una variedad de componentes bacterianos. Tales procesos se pueden sintetizar en:
a. Formación de película adquirida
Depósito de proteínas provenientes de la saliva y del fluido crevicular, que se
establece sobre la superficie del diente debido a un fenómeno de adsorción. La
película varía entre 0,1µm y 3 µm y presenta un alto contenido de grupos carboxilo y
sulfatos, lo que incrementa la carga negativa del esmalte (MARSH y NYVAD, 2003).
b. Colonización por microorganismos específicos:

Se produce en varias etapas:
1. Depósito: Aproximación inicial de las bacterias a la superficie de la película.
25
2. Adhesión: Fase irreversible. Participan componentes de la bacteria

(adhesinas, puentes de calcio y magnesio) y del huésped (ligandos, polisacáridos
extracelulares), que unen los microorganismos a la película salival. Estas dos prime-
ras fases ocurren durante las primeras cuatro horas (MARSH y NYVAD, 2003).
3. Crecimiento y reproducción: Permite conformar una capa confluente y ma-
dura llamada biofilm dental. Esta fase demanda entre 4 a 24 horas (MARSH y NYVAD,
2003).
Además el pH desempeña un rol fundamental en el metabolismo bacteriano, tal como

lo propuso STEPHAN, en 1940, quien después de aplicar carbohidratos al biofilm dental,
observó que el pH de ésta descendía a niveles muy por debajo del punto de descalcifi-
cación del esmalte. También notó que luego de cierto lapso, el pH regresa a sus niveles
originales. A éste fenómeno se le conoce como la curva de Stephan.
La capacidad de crecer y producir ácido a bajos niveles de pH (propiedad

acidogénica) es sumamente importante para que un microorganismo pueda desarrollar
caries dental (KRASSE, 1985). El pH al cual los tejidos dentales se disuelven, conocido
como pH crítico, está entre 5.3 y 5.7 a nivel adamantino y de 6.5 a 6.7 en dentina (HUNT
y col., 1989; ATKINSON y WU, 1994). Algunos microorganismos, tales como S.
La formación de mutans y Lactobacillus, alcanzan un excelente crecimiento a niveles de

la biofilm dental pH más bajos que otras bacterias del biofilm dental, e incluso a un pH
constituye el pri- final menor al nivel crítico. Esta caída del pH se debe a mecanismos
mer paso para el metabólicos bacterianos que se requieren para la obtención de energía
establecimiento (BROWN y col., 1991). Así, favorecidas por los bajos niveles de pH, las
de los microor- bacterias cariogénicas transportan rápidamente los azúcares fermentables
ganismos pató- cuando compiten con otras bacterias. Luego, sintetizan polisacáridos intra
genos en la cavi-
y extracelulares (dextranos y levanos) y todo ello produce la desmine-
dad bucal.
ralización de la estructura adamantina (MARSH y NYVAD, 2003).
No obstante, al haberse puesto en evidencia recientemente el desarrollo de lesiones

de caries en ausencia de S. mutans y S. sobrinus , se estima que su presencia no
necesariamente es un indicativo de actividad de caries. Por ende, los recuentos de
S. mutans se consideran buenos marcadores de la enfermedad aunque no necesariamente
dichas bacterias representan el agente etiológico de la enfermedad. (BEIGHTON, 2005).
Más bien, las proporciones y la cantidad de las bacterias acidógénicas son las que
determinan la actividad de caries. Por ende, una hipotética eliminación del S. mutans del
medio bucal no acarrearía éxito en la prevención de la caries dental, a lo sumo dejaría un
nicho ecológico libre para las demás bacterias acidogénicas (KLEINBERG, 2002).
Por consiguiente, el grado de cariogenicidad de la placa dental depende de una

serie de factores (KRASSE, 1985), que incluyen:
1. La localización de la masa de microorganismos en zonas específicas
Los mecanismos del diente, tales como: superficies lisas, fosas y fisuras y superficies
metabólicos bac- radiculares.
terianos producen 2. El gran número de microorganismos concentrados en áreas no acce-
una caída en el
sibles a la higiene bucal o a la autolimpieza.
pH.
3. La producción de una gran variedad de ácidos (ácido láctico, acético,
propiónico, etc.) capaces de disolver las sales cálcicas del diente.
26
4. La naturaleza gelatinosa del FACTORES RELATIVOS A LOS MICROORGANISMOS

biofilm dental, que favorece la • Concentración de bacterias acidogénicas en sitios específicos
retención de compuestos de los dientes.
formados en ella y disminuye • Potencial acidogénico de las bacterias en superficies muco-
la difusión de elementos sas y en la saliva.
neutralizantes hacia su interior. • Concentración de bacterias acidogénicas en la placa.
(Cuadro 1.4.).
CUADRO 1.4.
1.3.1.2. Dieta
El aporte de la dieta a la instauración y desarrollo de la caries constituye un aspecto
de capital importancia, puesto que los nutrientes indispensables para el metabolismo
de los microorganismos provienen de los alimentos. Entre ellos, los carbohidratos
fermentables son considerados como los principales responsables de su aparición y
desarrollo (HARRIS, 1963; MOYNIHAN y col., 2003). Más específicamente la sacarosa, que es el
carbohidrato fermentable con mayor potencial cariogénico y además actúa como el
sustrato que permite producir polisacáridos extracelulares (fructano y glucano) y
polisácaridos insolubles de la matriz (mutano). Además, la sacarosa favorece tanto la
colonización de los microorganismos orales como la adhesividad de la placa, lo cual le
permite fijarse mejor sobre el diente (AXELSSON, 2000).
El rol decisivo de la dieta en la caries se consolidó mediante cuatro Los carbohidratos

estudios que se consideran clásicos. El primero de ellos estableció, la fermentables son
relación entre la sacarosa y la caries, merced al experimento de MAGITOT, la fuente de nu-
investigador francés que en 1867 demostró in vitro que la fermentación trientes indispen-
del azúcar producía la disolución del esmalte. El segundo, realizado por sable para el me-
KITE, en 1950, constató que la ingestión de sacarosa en ratas producía
tabolismo de los
microorganismos.
caries sólo cuando se realizaba por vía oral, y no cuando experimental-
mente se les suministraba directamente al estómago mediante cánulas. La tercera inves-
tigación, realizada por GUSTAFFSON y col en 1954. -en un sanatorio para enfermos mentales
de Vipeholm, Suecia- demostró lo determinante de la frecuencia de la ingesta de saca-
rosa, más allá de su cantidad; ya que si dicha frecuencia es muy alta, la reposición de
calcio y fosfato al diente es incompleta, y consecuentemente se producirá una pérdida
acumulada de sustancia calcificada; es decir, se formará una lesión cariosa subsuperficial
conocida como mancha blanca. Finalmente, el trabajo publicado en 1963 por HARRIS, de
la observación hecha en niños del orfanato de Hopewood House, a quienes se les
restringía el consumo de sacarosa, reveló que su baja prevalencia de lesiones cariosas
llegaba a equipararse con la del resto de la población, cuando los internos dejaban el
establecimiento y, al reintegrarse a la comunidad, retomaban una dieta rica en azúcares.
El principal mecanismo que interviene en el inicio de la desmineralización de los

tejidos dentales duros es la formación de ácidos por parte de los microorganismos, du-
rante su actividad glicolítica, a partir de diferentes sustancias o alimentos de la dieta.
Esto se traduce en una caída del pH en el medio oral, lo que favorece un medio de
desarrollo para otras bacterias cariogénicas. Existen además otros factores individuales
que afectan la variación del pH, tales como: cantidad y composición del biofilm dental,
flujo salival, capacidad buffer y tiempo de eliminación de la sustancia, entre otras. Aque-
llos productos que causan una caída brusca de pH por debajo del nivel crítico se consi-
deran acidogénicas y potencialmente cariogénicas (AXELSSON, 2000).
27
FACTORES RELATIVOS AL SUSTRATO Conjuntamente con la cantidad y la frecuen-

• Tipo de carbohidrato. cia de consumo de los alimentos, asimismo de-
• Cantidad total de carbohidratos fermentables. ben tomarse en cuenta otros factores, como por
• Concentración de mono,di, oligo y polisacáridos. ejemplo la adherencia propia del alimento, que
• Adhesividad de retención del carbohidrato. prolonga el tiempo de permanencia de éste en
• Compuestos protectores adicionales a la dieta contacto con el diente. (Cuadro 1.5.). En el lado
(flúor, calcio, fosfatos, proteínas, grasas).
favorable, debe tenerse presente que existen cier-
• Concentración y tipo de proteínas y grasas.
tos alimentos, tales como el maní y el queso, que
• Forma física, incluyendo factores que afectan la
retención bucal. son capaces de reducir la producción de ácido
• Presencia de flúor, calcio, fosfato y trazas de después de un consumo previo de alimentos que
diferentes elementos. contengan sacarosa (MOYNIHAN y col., 2003).
• Acidez del alimento.
• Secuencia de ingesta con respecto a otros
alimentos y nutrientes.
1.3.1.3. Huésped: saliva, diente ,
inmunización y genética
CUADRO 1.5.
Los factores ligados al huésped pueden
distribuirse en cuatro grupos: los relacionados a la saliva, los relativos al diente, los
vinculados a la inmunización y los ligados a la genética.
a. Saliva
La participación de la saliva en el proceso carioso ha sido corroborada mediante
estudios diversos, en los cuales -al disminuir el flujo salival- se observó un incre-
mento sustancial de los niveles de lesiones de caries. Entre ellos, los realizados en pa-
cientes con xerostomía, es decir, niveles de secreción salival disminuidos (BAHN 1972)
y el experimento de supresión de saliva en animales, mediante extirpación quirúrgi-
ca de sus glándulas (DREIZEN y col., 1977).
En la clínica diaria, la importancia de la saliva en la prevención de la caries dental

se revela de manera dramática, mediante el aumento de la incidencia de lesiones
cariosas múltiples en individuos con flujo salival disminuido, lo que puede ser oca-
sionado por: aplicación de radioterapia en la región de la cabeza y cuello, hipertensión
arterial, diabetes, enfermedades gastrointestinales, problemas psiquiátricos, cán-
cer, artritis, problemas neuromusculares, hipoparatiroidismo. Asimismo, el consumo
de ciertos medicamentos; por ejemplo: anticolinérgicos, antidepresivos, tranquili-
zantes, relajantes musculares antihistamínicos, neurolépticos, antihipertensores y diu-
réticos (NAVARRO y CÔRTES, 1995; HIGASHIDA, 2000; BERRY y col., 2004). (Capítulo 5). En
estos casos se observa frecuentemente una amplia y muy rápida destrucción de la
dentición, debido a que se ve disminuido el rol de la saliva como medio de transpor-
te, hacia la cavidad bucal, de los mecanismos de defensa y de los agentes preven-
tivos de la caries. A medida que disminuye el flujo salival aumenta la cuantía de
microorganismos en la cavidad oral, presentándose rápidamente un incremento en
la actividad de los microorganismos acidogénicos, Entre ellos, los grupos de
Streptococcus mutans, Lactobacillus y Actinomyces; algunas veces paralelamente
a otras complicaciones, como la susceptibilidad a la candidiasis.
La cantidad de saliva que secretan las glándulas salivales está regida por los
grandes centros cerebrales. Como resultado de tal control central, la salivación no
estimulada -es decir, la que se secreta sin la presencia de estímulos externos- nor-
28
malmente se inhibe durante el sueño, el miedo o la depresión. Muchos otros factores

influyen en el flujo salival, entre ellos: el balance hídrico del organismo, la naturaleza
y duración el estímulo, el tamaño de las glándulas salivales y los estímulos previos
(NAUNTOFTE y col., 2003).
Es concluyente que la acción salival promueve el desarrollo de la microflora,

mediante dos efectos principales: antimicrobianos (excluyendo microorganismos
patógenos y manteniendo la flora normal) (MURAKAMI y col., 2002) y nutricionales (esti-
mulando su crecimiento mediante el aporte de nutrientes para los microorganismos,
a través de las glucoproteínas, ya que éstas pueden ser degradadas por los
microorganismos) (DE JONG y VAN DER HOEVEN, 1987).
Por otro lado, la saliva cumple un rol contrapuesto; es decir protector, a través de
las acciones siguientes:
El rol protector de
• La dilución y lavado de los azúcares de la dieta diaria. En la cavi- la saliva se revela
dad oral siempre se halla un volumen de saliva residual después de cada vez con una
la deglución, de alrededor de 0,8 ml. Cuando se disuelve una peque- importancia cre-
ña cantidad de sacarosa en este pequeño volumen salival, se pro- ciente. Sus benefi-
cios se consideran
mueve un gran aumento en la concentración de sacarosa. Al aumen-
como coadyuvan-
tar la cantidad de sacarosa en la boca, se excederá el nivel de sa-
tes en la preven-
turación del azúcar y la capacidad de la saliva para disolverla. El sabor ción de la caries
del azúcar estimulará una mayor producción de flujo salival, hasta dental.
alcanzar una cantidad máxima de 1,1 ml, volumen que le provoca
deglutirla al sujeto, eliminando así cierta cantidad de la sacarosa
presente en la cavidad oral. La sacarosa se diluye progresivamente a medida que
ingresa en la boca, y el proceso se repite nuevamente. Después de cierto tiempo,
las concentraciones de sacarosa llegan a niveles tan bajos que las glándulas salivales
no alcanzan un grado suficiente de estímulo, dando como resultado una dilución
más lenta (NAUNTOFTE y col., 2003).
Además de diluir los azúcares, la saliva también tiene la capacidad de diluir rápi-
damente la concentración de los microorganismos y de los ácidos producidos du-
rante el metabolismo del biofilm dental. Sin embargo, los agentes protectores -tales
como el flúor y la clorhexidina- se disuelven más lentamente, lo cual resulta de gran
beneficio clínico (THYLSTRUP y FEJERESKOV, 1994). Dicha capacidad de dilución está
regida por muchas variables, pero las más importantes son: la cantidad de flujo
salival y el volumen de saliva en la boca antes y después de deglutir (NAUNTOFTE y
col., 2003) (Capítulo 5).
• Neutralización y amortiguación de los ácidos de la placa dental.

En la saliva no estimulada la concentración de fosfato es práctica- Los sistemas a-
mente igual a la concentración del bicarbonato, y ambos sistemas mortiguadores
amortiguadores contribuyen en la misma medida con la capacidad de la saliva son:
amortiguadora de la saliva. Por otro lado, bajo condiciones de estimu- fosfato/ácido
lación, el ácido carbónico/bicarbonato cumple aproximadamente con carbónico y bi-
el 90% de la actividad amortiguadora. La concentración del ión bicar- carbonato/ácido
carbónico.
bonato depende fuertemente del flujo salival (NAUNTOFTE y col., 2003).
29
• La provisión de iones para el proceso de remineralización. La presencia del ión

hidrógeno influye en la mayoría de las reacciones químicas que tienen lugar en la
cavidad oral, especialmente en el equilibrio entre fosfato de calcio de los tejidos
dentales calcificados y el líquido que los rodea. Adicionalmente, los iones calcio
contenidos en la saliva intervienen en el equilibrio entre los fosfatos de calcio de los
tejidos dentales calcificados y el líquido que los rodea (NAUNTOFTE y col., 2003).
b. Diente
Los dientes presentan tres particularidades fuertemente relacionadas a favorecer
el desarrollo de lesiones cariosas. Estas son:
• Proclividad. Ciertos dientes presentan una mayor incidencia de caries, asimis-
mo algunas superficies dentarias son más propensas que otras, incluso respecto al
mismo diente. Por otro lado, existen sujetos que -disponiendo de sustratos y
microorganismos cariogénicos- no llegan a presentar lesiones de caries. A su vez la
posibilidad de acumulación de biofilm dental está relacionada con factores tales
como: alineación de dientes, anatomía de la superficie, textura superficial y otros
factores de naturaleza hereditaria (BROWN y col., 1991). Por otra parte, el esmalte pue-
de sufrir anomalías en su constitución, tales como amelogénesis imperfecta,
hipoplasia adamantina, fluorosis y dentinogénesis imperfecta, que favorecen su
propensión a desarrollar lesiones cariosas (Capítulo 4). Asimismo. la disposición
irregular de la materia orgánica propicia la acción de causas desencadenantes de
la caries dental (HIGASHIDA, 2000; SHULER, 2001).
• Permeabilidad adamantina. La permeabilidad del esmalte disminuye con la edad,

asociada a alteraciones en la composición de la capa exterior del esmalte que se
producen tras la erupción del diente. En el esmalte se observa un proceso de madu-
ración estructural, que consiste fundamentalmente en la capacidad del esmalte de
incorporar moléculas pequeñas que influenciarán sus propiedades físico-químicas.
Las diferentes proporciones de los componentes del esmalte determinan la resisten-
cia mayor o menor del esmalte y, con ello, la velocidad del avance de las lesiones
(HIGASHIDA, 2000).
• Anatomía. La anatomía, la disposición y la oclusión de los dientes, guardan

estrecha relación con la aparición de lesiones cariosas, ya que favorecen la
acumulación de placa y alimentos pegajosos, además de dificultar la higiene bucal.
También contribuyen en la formación de lesio-
FACTORES RELATIVOS AL HUÉSPED
nes cariosas, las anormalidades de los dientes,
• Capacidad buffer de la saliva.
• Tiempo de eliminación del compuesto.
en cuanto a forma y textura (HIGASHIDA, 2000); asi
• Concentraciones de calcio y fosfato en la saliva. como los defectos estructurales tipo cracks
• Composición de la matriz del biofilm dental. adamantinos (LLAMAS y col., 1997; PASTOR y col., 1998).
• Anatomía de los dientes.
• Microestructura del esmalte.
• Flúor en el biofilm dental y en el esmalte.
Debe tenerse en cuenta que toda variación
• Patrones de masticación, deglución, enjuague y en los factores primarios puede ser causa directa
succión. de una exacerbación del potencial cariogénico.
• Respiración bucal. (Cuadro 1.6).
• Frecuencia de ingesta de los alimentos.
• Variaciones de ingesta en diferentes ocasiones.
CUADRO 1.6.
30
c. Inmunización
El sistema inmu-
Existen indicios de que el sistema inmunitario es capaz de actuar
nitario reacciona
contra la microflora cariogénica, produciendo respuesta humoral
frente a las bac-
mediante anticuerpos del tipo Inmunoglobulina A salival (LEHNER, 1983), terias cariogéni-
Inmunoglobulina G sérica (CHIA y col., 2000), y respuesta celular (CHIA y cas con respues-
col., 2001), mediante linfocitos T. Como en otros ámbitos, las diferen- ta humoral (Ig A
cias en la respuesta inmune a los microorganismos dependen tanto e Ig G) y celular
del antígeno como del huésped (CHIA y col., 2000). Se ignora aún el rol
estricto que puedan jugar tales respuestas; sin embargo, por ejemplo
se sabe que el S. sobrinus posee un mecanismo mediante el cual suprime dicha
respuesta inmunológica (VEIGA-MALTA y col., 2004) y que la Inmunoglobulina G podría
inhibir el metabolismo del S. mutans (BROWN y col., 1991) e incluso es probable que
tengan el potencial de elevar el pH (SHULER, 2001). No obstante, aún no se ha logrado
sacar provecho de estos hallazgos. Así, la búsqueda de una vacuna continúa
infructuosa, ya que la existencia de un vasto rango de bacterias cariogénicas implica
abarcar todos esos microorganismos. Ello no significa que se haya agotado el
progreso en inmunología ligado a la caries dental, más bien que el cambio
-característica esencial de la ciencia- mantendrá siempre abierta la posibilidad
de reproducir una respuesta amplificada que induzca la producción de una alta
cantidad de anticuerpos salivales inhibitorios de los mecanismos que regulan la
acumulación bacteriana. (RUSSELL y col., 2004).
d. Genética
La asociación de la genética con la resistencia o la susceptibilidad
a la caries, partió de la existencia de individuos que muestran una La caries está
asociada a diver-
menor tendencia a desarrollar lesiones cariosas con respecto a otros
sas interacciones
en igualdad de condiciones. Así surgió el interés por estudiar árboles gen-medioam-
genealógicos (KLEIN, 1946) o gemelos (CONRY y col., 1993; BRETZ y col., 2005) biente.
en búsqueda de responsabilidades genéticas en la susceptibilidad a
la caries, lo que ha llevado a estimar –entre otras apreciaciones- que
la contribución genética a la caries es de aproximadamente 40% (CONRY y col., 1993).
La complejidad de la naturaleza de la caries dental hace evidente que la enfer-

medad no esté asociada a un solo gen, sino más bien que intervenga más de una
interacción gen-medioambiente. Por ejemplo, si el gen tuftelina -relacionado con el
desarrollo adamantino y la mineralización- eventualmente transmite información des-
favorable y ésta se asocia con altos niveles de S. mutans, se suscita un aumento en
la susceptibilidad a la caries (SLAYTON y col., 2005). De igual modo, existen muchos o-
tros posibles genes que contribuyen al proceso, tales como los que codifican: la to-
pografía oclusal, la profundidad de las fisuras y la inclinación de las paredes de es-
tas; sin embargo, aún no han sido identificados dichos genes (BRETZ y col., 2005). Una
alternativa para identificar a aquellos, o a otros, es la revisión del genoma, a fin de de-
terminar las zonas que contengan los genes candidatos; ello permitiría reconocer ge-
nes que de otra forma no se lograría asociarlos al proceso de caries (SLAYTON y col., 2005).
Debido a que son heredables determinadas características relevantes de la caries

dental, tales como: la progresión (BRETZ y col., 2005), la respuesta ante la inflamación
(DE SOET y col., 2006), las peculiaridades anatómicas y la susceptibilidad (SLAYTON y col., 2005);
31
se aspira a que la identificación de los respectivos genes haga factible determinar el

riesgo antes a que la enfermedad se establezca, e incluso con antelación a la erupción
de los dientes. Se presume que el logro de dicho anhelo no está lejano -dada la
copiosa información acerca del genoma humano que surge día a día- y con él la
posibilidad para intentar beneficiar al resto de la población con las peculiaridades
de los individuos resistentes a la enfermedad (TOWNSEND y col., 1998).
El avance del conocimiento del proceso de caries dental a nivel

La identificación
molecular, ha permitido profundizar su correlación con la genética,
de genes especí-
ficos permitirá brindando trascendente información acerca de la enfermedad en este
determinar el campo de interés progresivo. Ello ha consolidado un potencial, de alcance
riesgo de caries, aún insospechado, que posibilitaría elaborar nuevas y más específicas
más precozmen- estrategias de prevención de la caries y asimismo opciones terapéuticas
te que nunca. renovadoras y precoces (BRETZ y col., 2005; SLAYTON y col., 2005).
1.3.2. Factores etiológicos moduladores
Como se ha señalado anteriormente, estos factores son adicionales a los denomina-

dos primarios, pero no son los causantes directos de la enfermedad; sin embargo, sí
pueden revelar una acentuación del riesgo de caries, ya que contribuyen con los proce-
sos bioquímicos en las superficies de los dientes (Capítulo 5), en las cuales podrían
desarrollarse las lesiones cariosas. En la literatura se les conoce frecuentemente como
secundarios e incluso, hay quien los divide en secundarios y terciarios (URZÚA y STANKE,
2000). No obstante, el término moduladores, propuesto por FREITAS en 2001, es el que
guarda más precisión, ya que se deriva de la palabra modular, la cual significa modificar
los factores que intervienen en un proceso para obtener distintos resultados (DRAE, 2001).
En este contexto, el tiempo resulta determinante puesto que si los

Los factores mo-
duladores no factores etiológicos interactúan durante más tiempo, habrá oportunidad
causan directa- para que ocurran los fenómenos de desmineralización, mientras que si
mente la caries tal interacción durase menos, dichos fenómenos no alcanzarían a
dental, pero in- producirse (NEWBRUN, 1978). También la edad está vinculada al desarrollo
tervienen en su de caries dental (MILES, 1981), especialmente en relación al tipo de tejido
aparición y desa- atacado. Así, la caries radicular es más común en personas de la tercera
rrollo
edad, debido a las características propias de este grupo (BERRY y col., 2004).
Las variaciones de progresión de la caries dental a través de la edad se
explican por motivos externos, aunque la maduración del esmalte dental en los primeros
años de erupción determine que la incidencia de la enfermedad tenga una característica
infantil-juvenil (CHAVES, 1986). En forma similar, el estado de la salud general también puede
influir en el desarrollo de la caries, habida cuenta que existen ciertas enfermedades y
medicamentos que pueden disminuir el flujo salival, tal como se mencionó anteriormen-
te, o reducir las defensas del organismo, en consecuencia el individuo será más suscep-
tible a desarrollar caries dental (NAVARRO y CÔRTES, 1995) (Capítulo 5). Asimismo, los
fluoruros en determinadas cantidades promueven la remineralización de los tejidos den-
tales, elevan el pH y ejercen una acción antibacteriana (BRATTHAL y col., 2001). Esta situación
puede llegar a modificar el panorama de la enfermedad, por ello se ha vuelto práctica co-
mún administrarlos a través del agua, alimentos, dentífricos, colutorios u otros. (FREITAS, 2001).
32
Por otro lado, las otras variables en este grupo no son tan contundentes para asegu-
rar el desarrollo de caries dental y más bien se comportan como factores de predicción.
Así, el grado de instrucción de los individuos constituye un indicador de caries dental,
habiéndose encontrado una relación directa entre grado de instrucción y nivel de salud
bucal (PALMQVIST y col., 1991). Sin embargo, el nivel socioeconómico no necesariamente
promueve la aparición de la enfermedad, ya que depende de las características de un
grupo social determinado. En los países desarrollados, que poseen una óptima estructu-
ra económica y de servicios, el nivel socioeconómico es inversamente proporcional a la
prevalencia de la enfermedad. No obstante, en los países subdesarrollados -cuya es-
tructura económica y de servicios es limitada o prácticamente inexistente- esta relación
se invierte (FREITAS, 2001). Esto se explica por las posibles restricciones para acceder a
determinados alimentos, sean éstos cariogénicos o no cariogénicos, dependiendo de
las realidades particulares de cada país o sociedad (SHEIHAM, 1984; BRATTHAL y col., 2001).
Empero, la diferencia fundamental radica en que los individuos pertenecientes a los ni-
veles socioeconómicos más altos tienen más acceso: a la información, a la prevención y
al tratamiento restaurador, respecto a los de niveles socioeconómicos desfavorecidos
(NAVARRO y CÔRTES, 1995). En forma similar se considera la experiencia pasada de caries,
cuya participación más bien es relativa, ya que si un paciente hubiese sufrido lesiones
cariosas, no necesariamente podría afirmarse que su alto riesgo de caries, dado en el
pasado, perdure en el tiempo (BRATTHAL y col., 2001). Además, dicha relación entre expe-
riencia pasada de caries dental y aparición de nuevas lesiones -en los pacientes adul-
tos- se observa principalmente en las lesiones radiculares (LOCKER y col., 1989). Por su
parte, la pertenencia a determinado grupo epidemiológico tampoco es decisiva para
aseverar que se producirá la enfermedad, puesto que solamente permitirá ubicar al indi-
viduo en grupos que presentan alto o bajo riesgo (HIGASHIDA, 2000).
Análogamente, las variables de comportamiento, aquellas acciones individualizadas

de carácter voluntario, relacionadas con los usos y costumbres culturales inherentes a
cada individuo, también intervienen en la aparición y desarrollo de la enfermedad. Entre
ellas, son especialmente importantes las concernientes al cuidado de la salud bucal,
tales como: cepillado, uso de hilo dental, consumo de azúcares y frecuencia de visita al
dentista, las mismas que pueden influir en el inicio y progreso de la enfermedad (FREITAS,
2001). Debido a que la prevención y el control de la caries dental son altamente depen-
dientes del comportamiento personal, para desarrollar futuras estrategias preventivas se
estima esencial realizar investigaciones del comportamiento, dentro de subgrupos de la
población (SOGAARD y col., 1991).
En resumen
La caries dental es una enfermedad multifactorial, que consiste en un proceso diná-
mico de desmineralización-remineralización (des-re) que involucra la interacción entre el
calcio y fósforo, las estructuras dentales y la saliva (placa fluida) en función de ácidos
producidos por la fermentación de los carbohidratos, por acción de los microorganismos
orales. Se ha recorrido un largo camino para llegar a este concepto, el cual -no obstante-
continúa evolucionando.
Los factores etiológicos de la caries dental se pueden reunir en dos grupos: primarios
(microorganismos, dieta y huésped) y moduladores (tiempo, edad, salud general, grado
33
de instrucción, nivel socioeconómico, experiencia pasada de caries, grupo epidemiológico

y variables de comportamiento). Los factores primarios constituyen causas necesarias,
pero no suficientes, para producir lesiones de caries; por ello, la relación de causalidad
no es simple ni lineal, sino que constituye un complejo proceso que involucra adicio-
nalmente una serie de factores adicionales, llamados moduladores.
La evolución de los modelos propuestos para explicar la etiología de la caries dental,

no se ha agotado, vale decir que ninguno ha logrado ser absolutamente irrebatible. Lo
único definitivo es que aquel que resulte perdurable, deberá contemplar ineludiblemente
-además de los factores primarios- las características sociales y psicológicas del indivi-
duo y permanecer abierto a incorporar los nuevos cambios, que surjan en la medida que
evolucionen los conocimientos actuales acerca de la enfermedad o surgan otros nuevos.
Todo indica que el futuro próximo de dichos cambios, seguirá principalmente el impulso
cobrado recientemente en dos ámbitos: la bacteriología y la genética.
Agradecimiento
Al Prof. Gustavo Parodi Estellano (Uruguay) por su importante contribución en lo referente al Biofilm dental .
34
Referencias
Anderson MH. Current concepts of dental caries and its preven- Gomes de Silva G. Breve diccionario etimológio de la lengua
tion. Oper Dent 2001; 26(suppl6):11-18. española. 2ª ed. México D.F.: Fondo de cultura económica; 1999.
Axelsson P. Diagnosis and Risk Prediction of Dental Caries, vol 2. Gottlieb B. Histopathology of enamel caries. J Dent Res 1944;
1ª ed. Carol Stream: Quintessence; 2000. 23:379-84.
Atkinson JC, Wu AJ. Salivary gland dysfunction: Causes, symptoms, Gustaffson BE, Quensel CE, Lanke LS, Lundquist C, Grahnen H,
treatment. J Am Dent Assoc 1994; 125(4):409-16. Bonow BE, Krasse B. The Vipeholm dental caries study. The ef-
Bahn SL. Drug-related dental destruction. Oral Surg Oral Med Oral fect of different levels of carbohydrate intake on caries activity
Pathol 1972; 33:49-54. in 436 individuals observed for five years. Acta Odontol Scand
Baelum V, Fejerskov O. Caries Diagnosis: “a mental resting place 1954; 11:232-364.
on the way to intervention?” En: Fejereskov O, Kidd, E. The Harris R. Biology of the children of Hopewood House, Baural, Aus-
disease and its clinical management. 1ª ed. Copenhagen: tralia. 4. Observations of dental caries experience extending over
Blackwell Munksgaard; 2003. p.101-110 five years (1957-1961) J Dent Res 1963; 42:1367-99.
Barrios MG. Odontología: su fundamento biológico. 1ª ed. Bogotá: Higashida B. Odontología preventiva. 1ª ed. México D.F.: Mc Graw-
Iatros; 1991. Hill Interamericana; 2000.
Beighton D. The complex oral microflora of high-risk individuals Hörsted-Bindslev P, Mjör IA. Modern Concepts in Operative Den-
and groups and its role on the caries process. Community Dent tistry. 1ª ed. Copenhaguen: Munksgaard; 1988.
Oral Epidemiol 2005; 33(4): 248-55. Hunt RJ, Eldredge JB, Beck JD. Effect of residence in a fluoridated
Berry TG, Summitt JB, Sift EJ Jr. Root caries. Oper Dent 2004; community on the incidence of coronal and root caries in an
29(6):601-7. older adult population. J Public Health Dent 1989; 49(3):138-41.
Bjertness E, Eriksen HM, Hansen BF. Factors of importance for Jenkins GN, Dawes C. Experiments on the chelating properties of
changes in dental caries among adults. A follow-up study of saliva and dental plaque. Br Dent J 1964; 116:433-41.
Oslo citizens from the age of 35 to 50 years. Acta Odontol Scand Keyes PH. The infectious and transmissible nature of experimental
1992; 50(4):193-200. dental caries. Findings and implications. Arch Oral Biol 1960;
Bratthal D, Stjernswärd JR, Petersson GH. Assessment of caries risk 1:304-20.
in the clinic - A modern approach. En: Wilson NHF, Roulet JF, Kite OW. The prevention of tooth decay by tube-feeding. J Nutr
Fuzzi M. Advances in Operative Dentistry: Challenges of the 1950; 42(1):80-103.
future Vol 2. 1ª ed. Carol Stream: Quintessence; 2001.p.61-72. Klein H. Family and dental disease. IV. Dental disease (DMF) expe-
Bretz WA, Corby PM, Schork NJ, Robinson MT, Coelho M, Costa rience in parents and offspring. J Am Dent Assoc 1946; 33:735-43.
S, Melo Filho MR, Weyant RJ, Hart TC. Longitudinal análisis of Kleinberg I. A mixed-bacteria ecological approach to understand-
heritability for dental caries traits. J Dent Res 2005; 84(11): ing the role of the oral bacteria in dental caries causation: an
1047-51. alternative to Streptococcus mutans and the specific -plaque
Brown P, Nicolini S, Onetto JE. Caries. 1ª ed. Viña del Mar: Ed. hypothesis. Crit Rev Oral Biol Med 2002; 13(2): 108-25.
Universidad de Viña del Mar; 1991. Kligler IJ. Chemical studies of the relations of oral microorgan-
Chaves MM. Odontologia social. 3ª ed. Rio de Janeiro: Artes isms to dental caries. J Allied Dent Soc 1915; 10: 141.
Médicas; 1986. Krasse B. A Short review of pathogenesis. En: Caries Risk. 1ª ed.
Chia JS, Chang WC, Yang CS, Chen JY. Salivary and serum antibody Chicago: Quintessence; 1985. p.15-28.
response to Streptoccus mutans antigens in humans. Oral Kreth J, Merritt J, Shi W, Qi F. Competition and Coexistence be-
Microbiol Immunol 2000; 15(2):131-8. tween Steptococus mutans and Streptococcus sanguinis in the
Chia JS, You CM, Hu CY, Chiang BL, Chen JY. Human T-cell response Dental Biofilm. J Bacteriol 2005;187(21):7193-203.
to the glucosyltransferases of Streptoccus mutans. Clin Diagn Lehner T. Regulation of the immune responses to a streptococcal
Lab Immunol 2001; 8(2):441-5. antigen by helper and suppressor functions in a man. Ann N Y
Clarke JK. On the bacterial factor in the aetiology of dental caries. Acad Sci 1983; 409:273-83.
Br J Exp Pathol 1924; 5:41-7. Referido por: Brown P, Nicolini S, Li Y-H, Tang N, Aspiras MB, Lau PCY, Loe JH, Ellen RP, Cvitkovitch
Onetto JE. Caries. 1ª ed. Viña del Mar: Ed. Universidad de Viña DG. A quorum-sensing signaling system essential for genetic
del Mar; 1991.
competence in Streptococcus mutans is involved in biofilm
Conry JP, Messer LB, Boraas JC, Aeppli DP, Bouchard TJ Jr. Dental
caries and treatment characteristics in human twins reared apart. formation. J Bacteriol 2002;184(10):2699-708.
Arch Oral Biol 1993;38(11):937-43. Llamas R, Meana C, Jiménez-Rubio A, Segura JJ, Bonilla V. RCOE,
Rev Ilustre Cons Gen Col Odontol Etomatol Esp 1997; 2:11-21.
Csernyei J. Pulp phosphatase and dental caries . N Y State Dent J
Locker D, Slade GD, Leake JL. Prevalence of and factors associated
1951; 17(6): 272-8. with root decay in older adults in Canada. J Dent Res 1989;
De Jong MH, Van der Hoeven JS. The growth of bacteria on saliva. 68(5):768-72.
J Dent Res 1987; 66(2):498-505. Magitot E, Chandler TH. Treatise on dental caries: experimental
de Soet JJ, van Driel L, Pleijister J, Morré SA, van Gemert-Schriks and therapeutic investigations. 1878; Boston: Houghton,
MCM. CD14 Gene Polymorphism in Relation to Caries. Caries Osgood. Referido por: Freitas SFT. História social da cárie dentária.
Res 2006; 40(4): 349. 1ª ed. Bauru: EDUSC; 2001.
Diccionario de la Lengua Española, 22ª ed. España: Real Academia Marsh PD, Bradshaw DJ. Dental plaque as a biofilm. J Ind Microbiol
Española: 2001. Modular; p.1031. 1995;15(3):169-75.
Dreizen S, Daly TE, Drane JB, Brown LR. Oral complications of can- Marsh PD. Oral ecology and its impact on oral microbial diver-
cer radiotherapy. Postgrad Med 1977; 61(2):85-92.
sity. En Kuramitsu HK, Ellen RP (eds). Oral bacterial ecology:
Ekstrand K. Diagnóstico da cárie. En: Buischi YP. Promoção de saúde
dental na clínica odontológica. 1ª ed. São Paulo: Artes Médicas, the molecular basis. Wymondham: Horizon Scientific Press
2000. p.125-148. 2000: 11-65.
Eriksen HM, Bjertness E. Concepts of health and disease and caries Marsh PD, Nyvad B. The oral microflora and biofilms on teeth. En:
prediction: a literature review. Scand Dent J 1991; 99(6):476-83. Fejereskov O, Kidd E. Dental caries: The disease and its clinical
Fitzgerald R, Keyes P. Demonstration of the etiologic role of strep- management. 1ª ed. Copenhagen: Blackwell Munksgaard; 2003.
tococci in experimental caries in the hamster. J Am Dent Assoc p.29-48.
1960; 61:9-19. Marsh PD. Dental plaque as a microbial biofilm. Caries Res
Freitas SFT. História social da cárie dentária. 1ª ed. Bauru: EDUSC; 2004;38(3):204-11.
2001. Miles AE. Cambios por la edad en los tejidos dentarios. En: Cohen
35
B. Fundamentos científicos de Odontología. 1ª ed. Bar- Sheiham A. Changing trends in dental caries. Int J Epidemiol
celona: Salvat; 1981. 1984; 13(2):142-7.
Miller WD. The micro-organisms of the human mouth. Phila- Shuler CF. Inherited risks for susceptibility to dental caries. J
delphia: SSWhite Dental Mtg. Co. 1890. Referido por: Dent Educ 2001;65(10):1038-45.
Hörsted-Bindslev P, Mjör IA. Modern Concepts in Opera- Slayton RL, Cooper ME, Marazita ML. Tuftelin, mutans strep-
tive Dentistry. 1ª ed. Copenhaguen: Munksgaard; 1988. tococci, and dental caries susceptibility. J Dent Res 2005;
Moynihan P, Lingström P, Rugg-Gunn AJ, Birkhed D. The role 84(8): 711-4.
of dietary control. En: Fejereskov O, Kidd E. Dental car- Stephan RM. Changes in the hydrogen ion concentration on
ies: The disease and its clinical management. 1ª ed. Co- tooth surfaces and in carious lesions. J Am Dent Assoc
penhagen: Blackwell Munksgaard; 2003. p.223-44. 1940; 27:718-23. Referido por: Freitas SFT. História social
Murakami M, Ohtake T, Dorschner RA, Gallo RL. Cathelicidin da cárie dentária. 1ª ed. Bauru: EDUSC; 2001.
antimicrobial peptides are expressed in salivary glands Sogaard AJ, Grytten J, Holst D. Recent changes in health re-
and saliva. J Dent Res 2002; 81(12):845-850. lated dental behaviors in Norway. Community Dent Oral
Nauntofte B, Tenovuo JO, Lagerlöf F. Secretion and compo- Epidemiol 1991;19(5):241-5.
sition of saliva. En: Fejereskov O, Kidd E. Dental caries: Slayton RL, Cooper ME, Marazita ML. Tuftelin, mutans
The disease and its clinical management. 1ª ed. Copen-
streptocci, and dental caries susceptibility. J Dent Res
hagen: Blackwell Munksgaard; 2003. p.7-27.
Navarro MFLN, Côrtes DF. Avaliação e tratamento do paciente 2005; 84(8): 711-4.
com relação ao risco de cárie. Maxi-Odonto: Dentística 1995; The Center for Biofilm Engineering. A Friendly Guide to
1(4). Biofilm Basics & the CBE. [citada 2007 feb 1]. Se consigue
Newbrun E. Cariology. 1ª ed. Baltimore: Williams & Wilkins; en URL: http://www.erc.montana.edu/CBEssentials-SW/
1978. bf-basics-99/bbasics-01.htm
Nikiforuk G. Understanding Dental Caries. Etiology and Thylstrup A, Fejerskov O. Textbook of clinical cariology. 2ª
Mechanisms. New York:Karger; 1985. ed. Copenhaguen: Munksgaard; 1994.
Palmqvist S, Soderfeldt B, Arnbjerg D. Dental conditions in Townsend GC, Aldred MJ, Bartold PM. Genetic aspects of
a Swedish population aged 45-69 years. A questionnaire dental disorders. Aust Dent J 1998;43(4):269-86.
study. Acta Odontol Scand 1991;49(6):377-84. Truper H, Clari L D. Taxonomic note: necessary corrections
Pastor C, López Moya G, Gómez Mendo I, Sánchez-Barri- of specific epithets formed as substantives (nouns) “in
ga R, Llamas R. Rev Eur Odontoestomatol, 1998; 10:213-24. apposition.” Int J Syst Bacteriol. 1997;47:908–9.
Ring, ME. Historia de la Odontología. 1ª ed. Barcelona: Uribe-Echevarría J, Priotto EG. Cariología. En: Uribe-Echevarría
Doyma; 1993. J. Operatoria Dental Ciencia y práctica. 1ª ed. Madrid:
Rothman K. Greenland S. Modern Epidemiology. 2ª ed. Avances Médico-Dentales; 1990.
Philadelphia: Lippincott Raven; 1998. Urzúa I, Stanke F. Nuevas estrategias en Cariología: Factores
Russell MW, Childers NK, Michalek SM, Smith DJ, Taubman de riesgo y tratamiento. 1ª ed. Santiago de Chile: Ed.
MA. A Caries Vaccine? The state of the science of immu- Universidad de Chile; 2000
nization against dental caries. Caries Res 2004;38(3):230-5. Veiga-Malta I, Duarte M, Dinos M, Tavares D, Videira A,
Schatz A, Martin JJ. Speculation on lactobacilli and acid as Ferreira P. Enolase from Streptococcus sobrinus is an im-
possible anticaries factors. NY State Dent J 1955; 21:367-79. munosuppressive protein. Cell Microbiol 2004; 6(1):79-88.
Shani S, Friedman M, Steinberg D. The anticariogenic ef- Wilson M. Susceptibility of oral bacterial biofilms to anti-
fect of amine fluorides on Streptococcus sobrinus and microbial agents. J Med Microbiol 1996;44(2):79-87.
glucosyltransferase in biofilms. Caries Res World Health Organization. Internacional Classification of Dis-
2000;34(3):260-7. eases. Consultado en: 17/01/05. En URL: http://
www3.who.int/icd/vol1htm2003/fr-icd.htm
36
INICIO Y PROGRESO DE LA LESIÓN CARIOSA EN ESMALTE, DENTINA Y CEMENTO / capítulo 2
INICIO Y PROGRESO DE LA LESIÓN

CARIOSA EN ESMALTE, DENTINA Y
CEMENTO
Janett MAS LÓPEZ
2
Roberto ESPINOSA FERNÁNDEZ y colaboradores*
La caries es una enfermedad infecciosa que compromete los tejidos duros del diente,
produciendo su deterioro progresivo. Se inicia en la periferie (esmalte o cemento radicular)
y avanza en sentido centrípeto hacia la dentina, siguiendo un esquema inherente a la
naturaleza de cada uno de los mencionados tejidos; vale decir, que se muestra ostensi-
blemente distinto según afecte al esmalte, la dentina o al cemento. La explicación radica
en su diferente origen embriológico, composición, estructura histológica, fisiología, y
demás características individuales; que determinan la peculiaridad de las alteraciones
morfológicas derivadas de la enfermedad. De allí la pertinencia de abordarlas por separado.
El progreso de
2.1. LESIÓN EN ESMALTE la lesión cariosa
depende de la
El esmalte es el tejido del cuerpo humano más altamente mineraliza- naturaleza del
do, cuya composición alcanza 96% de material inorgánico, 1% de orgánico tejido afectado:
y 3% de agua (TEN CATE, 1992; URIBE-ECHEVARRÍA y col.,2003). (Fig. 2.1.). La esmalte, denti-
na o cemento.
porción inorgánica está constituida por cristales de hidroxiapatita,
Ca10(PO4)6(OH)2, los cuales determinan una composición molecular y una
estructura espacial que le permiten efectuar
importantes reacciones fisicoquímicas con el medio
salival (TEN CATE, 1992).
El esmalte, que proviene del ectodermo, es un

tejido microcristalino, microporoso y anisótropo,
acelular, avascular, aneural, de alta mineralización
(Fig. 2.1.) y de extrema dureza, que reacciona exclu-
sivamente con pérdida de sustancia frente a todo
estímulo, sea éste físico, químico o biológico (URIBE-
ECHEVARRÍA y col., 2003). Inherente a su estructura cris-
talina, el esmalte alberga microporos entre sus cris-
tales, también llamados espacios intercristalinos, los FIGURA 2.1. Distribución porcentual en peso
mismos que se amplían cuando el esmalte es de la composición del esmalte.
* Profesores de la Universidad de Guadalajara. Estados Unidos Mexicanos.

Alvaro CRUZ GONZÁLES. Profesor Investigador Titular de Endodoncia, Centro Universitario de Ciencias de la Salud.
Mario URIBE CAMPERO, Profesor de Endodoncia y de Odontología Restauradora e Investigación, Centro Universitario de
Ciencias de la Salud.
Israel CEJA ANDRADE, Magister en Ciencias de la Salud Ambiental, Investigador del Centro de Ciencias Exactas e Ingeniería.
37
afectado por una lesión cariosa, e inversamente disminuye el tamaño y el número de los
cristales; vale decir, que aumenta la porosidad del esmalte (CONSOLARO, 1996).
En condiciones de normalidad, el esmalte es traslúcido; es decir, permite el paso de

la luz a través suyo, registrando un índice de refracción de 1,62. La presencia de caries,
al aumentar el tamaño y número de espacios intercristalinos, reduce la translucidez
adamantina, debido a que el aumento proporcional de agua y de la porción orgánica
disminuye el índice de refracción (THYLSTRUP y FEJERSKOV, 1986).
En condiciones normales el pH salival es de 6,2 a 6,8. En ellas, los cristales de

hidroxiapatita, estructura principal del esmalte, se encuentran como tales, pero cuando
el pH salival disminuye por acción de los ácidos -propios de los alimentos o producidos
por el metabolismo bacteriano- hasta un nivel de 5,5 (conocido como el pH crítico de la
hidroxiapatita adamantina), los cristales se disocian y tienden a difundirse hacia el medio
externo, produciéndose la desmineralización. Este fenómeno no ocurre de manera in-
cesante, ya que por la acción buffer o tampón de la saliva el pH se vuelve a estabilizar,
logrando incorporarse nuevos cristales en la superficie dentaria, dando como resultado
el proceso inverso: la remineralización, la cual demanda aproximadamente veinte minutos
para producirse (THYLSTRUP y FEJERSKOV, 1986).
El estudio de tal fenómeno partió de la observación del re-endurecimiento

El fenómeno
DES/RE le con- del esmalte cariado, realizada por HEAD en 1910, sobre cuya base los trabajos
fiere naturaleza de KOLOURIDES en la década de 1960 (KOULOURIDES y col., 1965; KOULOURIDES,
dinámica al pro- 1966; KOULOURIDES y SIMS, 1967) consolidaron dicho concepto, denominándolo
ceso de caries DES y RE mineralización, el mismo que logró difusión y aceptación universal
bajo la abreviatura de DES/RE.
En ello se cimienta el concepto de la naturaleza

dinámica de la caries, que caracteriza al proceso como
una constante pérdida y captación de minerales. Mien-
tras éste se mantenga en equilibrio, no habrá pérdida
ni ganancia de minerales. Será mejor aún si la
remineralización supera la desmineralización, pero
cuando el equilibrio se rompe en favor de la desmi-
neralización, se produce pérdida de sustancia en el
esmalte, cuya primera manifestación clínicamente
visible se presenta como una área blanquecina no
cavitada conocida como mancha blanca (THYLSTRUP y
FEJERSKOV, 1986). (Fig. 2.2.).
FIGURA 2.2. Lesión de mancha blanca.
2.1.1. Aspectos clínicos

La mancha blan- La mancha blanca se distingue mejor en las superficies dentarias lisas.
ca es la primera Su aspecto se acentúa cuando el diente se seca con aire, fenómeno debido
manifestación a que el aire sustituye al agua presente en mayor proporción que en el
clínica de una esmalte sano, dando como resultado una diferente difracción de la luz
lesión adaman- ( CONSOLARO, 1996 ). (Fig. 2.2.). Por lo general estas lesiones cariosas
tina. incipientes son reversibles, por lo que no requieren tratamientos invasivos.
38
2.1.2. Aspectos histopatológicos

Entre los autores que más han incidido en los
aspectos morfológicos microscópicos de la lesión Esmalte
de esmalte destacan DARLING (1956a, 1956b) y
GUSTAFSON (1957) . La lesión de esmalte, antes de Dentina
formar cavidad, analizada desde la superficie exter-
na hacia la dentina presenta las siguientes zonas:
2.1.2.1. Zona superficial aprismática o

capa de Darling (DARLING, 1956a; 1956b).
Es una franja permeable a la entrada de los
productos bacterianos, especialmente a los ácidos.
Presenta una porosidad del 5% y una pérdida de
minerales de la zona superficial en torno de un 5%. Zona oscura
Cuerpo de
(Figs. 2.3a. y 2.3b. Tabla 2.1.). la lesión
PÉRDIDA DE
POROSIDAD MINERALES
Esmalte sano 0,1 % _____ Zona
Zona superficial 5,0 % 5,0 % superficial
Cuerpo de la lesión 25,0 % 18 - 50 % Zona
translúcida
Zona oscura 2-4% 5-8%
Zona translúcida 1,0 % 1 - 1,5 %
TABLA 2.1. Distribución de porosidad y pérdida de mineral en

una lesión de esmalte, comparado con el esmalte sano.
FIGURA 2.3a. Esquema de una lesión cariosa en

Mediante la microscopía electrónica de barrido
esmalte.
(MEB) se ha observado que la superficie de esta
zona presenta mayor rugosidad que el esmalte sano,
lo que favorece una mayor retención de biofilm dental
y el consecuente fomento de la desmineralización.
(Fig. 2.4.).
Los estudios de la superficie de las manchas

blancas, que se han efectuado con ayuda del MEB, 50-100nm 40-80nm
muestran zonas en las que coexisten zonas lisas, 30-40nm
10-30nm
25-30nm
relativamente intactas, con regiones en las que se
observan cambios en la morfología de la superficie,
con espacios interprismáticos amplios, debido a la
penetración de los productos ácidos bacterianos
hacia los estratos más profundos del esmalte, que
son más susceptibles a la desmineralización. (Figs.
2.4. y 2.5.).
En un corte transversal esta capa muestra un

FIGURA 2.3b. Representación esquemática de la
grosor de 20 a 40 µm, sin daños significativos ni irre- lesión cariosa adamantina no cavitada. Adaptada de
versibles en su estructura, debido a la mayor concen- Cárie Dentaría. (CONSOLARO, 1996).
39
FIGURA 2.4. Superficie de una lesión cariosa adamantina FIGURA 2.5. Esmalte superficial desmineralizado. Nótese
no cavitada, que muestra una superficie rugosa. MEB biofilm dental y residuos bacterianos. MEB 3,500X.
500X.
tración de flúor en la superficie externa del esmalte (THYLSTRUP Y FEJERSKOV, 1986). Además
se observan pequeños túneles que atraviesan esta zona, a través de los cuales se
desplazan los productos bacterianos hacia las zonas más profundas del esmalte, dando
lugar a la zona correspondiente al cuerpo de la lesión, que es más oscura.
La mayor resistencia de la zona superficial se debe a los siguientes factores:

• La mayor densidad del esmalte superficial como consecuencia del proceso de maduración.
• Mayor contenido de fluoruros, lo que le proporciona más resistencia a la acción
disolvente de los ácidos.
• La posibilidad de remineralizar los cristales, favorecido por la presencia de sales
minerales en la saliva y fluoruros.
• La función protectora de la saliva y la película adquirida que tienden a disminuir la
solubilidad del esmalte superficial.
(BROWN y col., 1991; CONSOLARO, 1996).
Macroscópicamente, esta banda aparece relativamente intacta, en comparación con

la gran porosidad y desmineralización que presenta el plano subyacente, denominado
zona sub-superficial o cuerpo de la lesión.
2.1.2.2. Cuerpo de la lesión o zona sub-superficial.

Ocupa la mayor parte de la lesión de esmalte, se extiende por debajo
La zona subsu- de la zona superficial o Capa de Darling hasta la zona oscura. En esta
perficial o cuerpo
zona, la desmineralización es más rápida, aumenta la solubilidad de los
de la lesión, es la
porción más des- cristales y también la porosidad. En el centro su porosidad alcanza un 25
mineralizada de % o más y la pérdida de mineral es la más alta, entre 18 y 50 % (BROWN y
la lesión adaman- col., 1991; CONSOLARO, 1996). (Figs. 2.3a. y 2.3b. Tabla 2.1.).
tina.
En cortes transversales vistos al MEB, los prismas se ven totalmente
alterados y modificados observándose como una estructura amorfa, con espacios
intersticiales vacíos. (Fig. 2.6.). A pesar de su desmineralización, esta zona se presenta
densa y homogénea. Cercana a ella se puede llegar a observar pequeñas áreas
40
FIGURA 2.6. Corte lateral de una lesión cariosa adamantina FIGURA 2.7. Extensa área desmineralizada de la lesión
no cavitada. Obsérvese las modificaciones de la estructura (flechas). MEB 750X.
del esmalte con espacios interprismáticos amplios. MEB
350X.
desmineralizadas en mayor grado, lo que ocasiona el aumento del tamaño de la lesión.

Este cuerpo de la lesión se delimita, hacia la parte interna, por esmalte que muestra
alteraciones ligeras en prismas y sustancia interprismática, correspondiente a la zona
oscura. (Fig. 2.7.). El avance de la lesión cariosa en el esmalte sigue la dirección de los
prismas adamantinos y las estrías incrementales de Retzius.
2.1.2.3. Zona oscura.

Es una banda ubicada por debajo del cuerpo de la lesión. Presenta una porosidad
de 2 a 4 % de su volumen y una pérdida de minerales de 5 a 8 % (BROWN y col., 1991;
CONSOLARO, 1996). (Figs. 2.3a. y 2.3b. Tabla 2.1.).
En cortes transversales al microscopio de luz, se observa como una banda o línea

gruesa de color marrón, con un grosor entre 20 y 30 µm.
2.1.2.4. Zona translúcida.

Se ubica en la zona más profunda de la
lesión, que corresponde al frente de avance o
de ataque interno. Esta zona es más porosa que
el esmalte sano, siendo su porosidad de un 1%
en contraste con el 0,1 % del esmalte no
afectado. Presenta una pérdida de mineral de
1,0 a 1,5 % (BROWN y col., 1991; CONSOLARO, 1996).
(Figs. 2.3a. y 2.3b. Tabla 2.1.).
Al MEB la zona translúcida se presenta como

una modificación de los prismas, los cuales
muestran la descalcificación que se inicia en la
FIGURA 2.8. Cuerpo de la lesión (C), zona oscura (O) y
sustancia interprismática. Esta desmineralización zona translúcida (T) en la que se nota los prismas
indica el avance de la lesión cariosa.(Fig. 2.8.). modificados. MEB 1000 X.
41
señalan que la morfología dentaria determina las características de

BROWN y col. (1991)
propagación de la lesión cariosa en superficies lisas y en zonas de fosas y fisuras. Así,
en superficies lisas la desmineralización configura un cono trunco cuya base mayor está
ubicada hacia la superficie externa y su vértice orientado hacia la unión amelodentinaria.
(Fig. 2.9.). En cambio, en las fosas y fisuras por la disposición de ellas y por la orientación
de los prismas del esmalte, concurren dos lesiones en las paredes que en conjunto
conforman un cono trunco, cuya base mayor se orienta hacia la dentina. (Fig. 2.10.).
2.9.a. 2.10a.
2.10b.
2.9.b.
FIGURA 2.9.
a: Corte histológico y
b: esquema de la
propagación de la
lesión cariosa de FIGURA 2.10. a: Corte histológico y b: esquema
esmalte en superfi- de la propagación de la lesión cariosa de esmalte
cies lisas. en zonas de fosas y fisuras.
2.2. LESIÓN EN DENTINA
Desde el punto de vista embriológico y funcional, la dentina y el órgano pulpar

constituyen una unidad biológica capaz de reaccionar de manera simultánea ante
cualquier estímulo, tanto en condiciones fisiológicas como patológicas, ya que ambos
presentan un origen mesodérmico (TEN CATE, 1992; URIBE-ECHEVARRÍA y col., 2003).
La dentina normal está compuesta por una matriz o red entrecruzada

La dentina y la de fibras colágenas (colágeno tipo I), glicosaminoglicanos, proteoglicanos
pulpa deben ser
y factores de crecimiento en una proporción en peso del 20% de material
considerados co-
orgánico, 70% de material inorgánico (principalmente hidroxiapatita) y 10%
mo una unidad,
capaz de reaccio- de agua. En volumen presenta 45% de material inorgánico, 33% de material
nar tanto en con- orgánico y 22% de agua (TEN CATE, 1992; URIBE-ECHEVARRÍA y col., 2003;) .
diciones fisiológi- (Fig. 2.11.).
cas como patoló-
gicas. Una de las características histológicas importantes de la dentina es la
presencia de los túbulos dentinarios, que alojan en su interior la prolon-
42
FIGURA 2.11. Distribución porcentual en peso de FIGURA 2.12. Unión amelo-dentinaria. A la derecha
la composición de la dentina. se observan los túbulos dentinarios y a la izquierda
los primas adamantinos. Corte por desgaste 100X.
gación de las células odontoblásticas, denominada proceso odontoblástico. (Fig. 2.12.).

Ambas estructuras le proporcionan a la dentina sus propiedades de permeabilidad y
sensibilidad (BROWN y col., 1991; TEN CATE, 1992; PEREIRA y SEGALA, 2003).
Los túbulos dentinarios se encuentran distribui-

dos en el espesor dentinario de la siguiente mane-
ra: en la dentina superficial, cerca al límite amelo-
dentinario, con una densidad de 15,000 a 20,000
túbulos dentinarios/mm2 con un diámetro promedio LAD
de 0.5µm a 0.9 µm. En la dentina media existen de
29,000 a 35,000 túbulos dentinarios/mm2 con un diá-
metro de 1,5 µm a 1,8 µm. En la zona de la dentina
profunda contígua a la pulpa, existen alrededor de
70,000 a 90,000 túbulos dentinarios/mm2, cuyo diá- LDP
metro promedio es de 2,5 µm (BROWN y col., 1991; TEN

CATE, 1992; CONSOLARO, 1996). (Fig. 2.13.).
FIGURA 2.13. Representación esquemática de la
distribución de los túbulos dentinarios en número y
Por otro lado, el aumento de la edad del paciente tamaño en el espesor dentinario. LAD: límite
promueve una disminución del diámetro de los amelodentinario. LDP: límite dentinopulpar.
túbulos dentinarios, como consecuencia de un
contínuo depósito de dentina intratubular (llamada también peritubular),
lo que le proporciona una mayor resistencia a la dentina frente a un pro- La dentina secun-
ceso carioso. Asimismo, en la región dentinaria colindante con la pulpa, daria es producto
de un proceso
se deposita continuamente dentina secundaria , como una acción
fisiológico, mien-
fisiológica relacionada con la edad. De modo semejante es posible
tras que la denti-
observar la formación de dentina terciaria o de irritación, como respuesta na terciaria se
a agentes agresores, no sólo caries, sino también desgaste dentario o los forma frente a
procedimientos restauradores. De esta manera aumenta la distancia entre injurias.
el esmalte y la pulpa; es decir, que se incrementa el espesor dentinario
(CONSOLARO, 1996; COSTA y HEBLING, 2003) (Sección 2.2.1.).
Considerando que los túbulos dentinarios se extienden radialmente a la pulpa, desde

la cámara pulpar o conductos radiculares hasta alcanzar a la unión amelodentinaria o
cementodentinaria (Fig. 2.13), cuando la lesión cariosa alcanza la unión amelodentinaria,
43
independientemente de que exista cavidad o no, los productos ácidos bacterianos se

diseminan hacia los túbulos dentinarios, y a través de ellos llegan al tejido pulpar, causando
alteraciones, que varían -según el grado de penetración- desde el esclerosamiento de
los túbulos, la formación de dentina reaccional hasta la presencia de células inflamatorias
en el tejido pulpar. En la mayoría de las ocasiones, esta situación es completamente
asintomática para el paciente. A medida que el proceso carioso invade y afecta la
superficie externa dentinaria, aumenta significativamente el área de contacto con los
productos bacterianos y las propias bacterias y por ende su diseminación por el tejido
dentinario.(Figs. 2.14. y 2.15.).
La reacción del complejo dentino-pulpar, frente a las agresiones que sufre, se mani-
fiesta mediante mecanismos diferentes (Cuadro 2.1.) y es determinada por tres grupos
de factores (Cuadro 2.2.).
FIGURA 2.14. Lesión cariosa que atraviesa el esmalte FIGURA 2.15. Lesión aún no cavitada que muestra el de-
e involucra la dentina. Corte por desgaste. (HE 60X). terioro del esmalte, a la derecha, y a la izquierda la dentina
coloreada por acción de los ácidos bacterianos (HE 200X).
MECANISMOS DE REACCIÓN DETERMINANTES DEL GRADO DE REACCIÓN

DEL COMPLEJO DENTINO PULPAR DEL COMPLEJO DENTINO PULPAR
• Esclerosis de los túbulos dentinarios. • Naturaleza, intensidad, tiempo de acción, tamaño
molecular, carga, concentración y solubilidad del
• Formación de dentina terciaria en el límite
agente irritante.
dentino-pulpar.
• Estructura y permeabilidad dentinaria (número y
• Establecimiento de un proceso inflamatorio
diámetro de túbulos dentinarios, grosor de la dentina
en la pulpa.
remanente, grado de mineralización, presencia o
ausencia de barreras defensivas, tales como: dentina
CUADRO 2.1. Consolidado de CONSOLARO, esclerótica y /o terciaria).
1996; COSTA y HEBLING, 2003.
• Estado fisiológico o condiciones de salud previos de
la pulpa que está siendo injuriada.
CUADRO 2.2. Basado en BROWN y col., 1991.
Mientras que la lesión de caries en el esmalte resulta de un mecanismo físico-químico,

la lesión de dentina se considera un proceso muy complejo que involucra por una parte
el ataque y la destrucción, pero por otra parte una fascinante batería de respuestas mo-
44
leculares que recién hoy la biología y la bioquímica están develando (LARMAS, 2001, 2003).
Entre estos hallazgos se encuentran el proceso de degradación de las fibras colágenas,
elementos altamente resistentes a la acción de los ácidos débiles provenientes del
metabolismo de la sacarosa. Su destrucción solo es posible mediante la acción de
colagenasas y/o gelatinasas que antes se consideraban de origen bacteriano. Hoy se
sabe que la degradación del colágeno de la dentina cariada se debe a la acción de
enzimas propias del huésped, que se encuentran latentes en la matriz calcificada y/o en
la saliva. Tales enzimas pertenecen a la familia de las matriz-metaloproteinasas (MMP) e
incluyen la MMP-8, MMP-2 y MMP-9 y lo interesante es que se activan con la caída de pH
por debajo del punto crítico de 5.5, ejerciendo su máxima acción durante su posterior
ascenso (TJÄDERJANE y col. 1998).
De este modo, la secuencia de la degradación dentinaria durante la progresión de la

lesión sería la siguiente: inmediatamente después de la ingesta de azúcar, el pH desciende
más allá del punto crítico (5,2 - 5,4), comenzando la desmineralización. Por debajo de
este pH, las formas latentes de las MMP son activadas. Debido a la acción buffer salival,
el pH se va incrementando lentamente, pero la desmineralización
continúa hasta volver a sobrepasar el pH crítico y durante ese periodo
la matriz inorgánica se va disolviendo. El primero en disolverse es el
La desminerali-
mineral extrafibrilar, mientras que el intrafibrilar, que está protegido zación dentaria se
por las moléculas de colágeno, se disuelve más lentamente (HABELITZ y produce por acción
col., 2002) . Las fibras colágenas quedan así expuestas y se van bacteriana, entre-
degradando o desnaturalizando a medida que el pH va subiendo, factor tanto la degrada-
que incrementa la acción colagenolítica de las MMP ya activadas. Esta ción del colágeno
secuencia destructiva se repite con cada ingesta de azúcar. de la dentina ca-
riada se atribuye a
las enzimas pro-
Obviamente que los fenómenos que ocurren son mucho más
pias del huésped
complejos que este enunciado esquemático. El espectro enzimático (MMP).
de la dentina cariada es muy amplio, lo que indica que una verdadera
multitud de procesos biológicos pueden llevarse a cabo allí, los mismos
que sólo empezamos a reconocer ahora.
2.2.1. Aspectos histopatológicos

El concepto que considera independiente al proceso carioso en el esmalte con
respecto a lo que sucede en la dentina; o que ambos procesos se asocian recién cuando
el deterioro del esmalte llega a la dentina, resulta desvirtuado por la mera observación,
asistida por miscroscopio, de los efectos que produce en el tejido dentinario una lesión
que clínicamente e incluso radiográficamente aún no ha comprometido la dentina.
Ello no descarta las diferencias que muestran ambos tejidos frente a la enfermedad;
de un lado, por su alta mineralización el proceso es más dinámico en el esmalte y asimismo
más lento en su evolución (en la dentina avanza dos veces más rápido que en el esmalte);
pero por otra parte, la capacidad de reaccionar de manera vital ante la agresión es
propia sólo del complejo dentino pulpar, dada su naturaleza celular. Por ende, la reacción
que la enfermedad produce en la dentina, guarda relación con la magnitud del avance
de la lesión. Así, básicamente veremos situaciones diferentes según la lesión haya
alcanzado a formar una cavidad o no, y de acuerdo a la profundidad lograda.
45
FIGURA 2.16.
Representación esquemática de una lesión no

cavitada, que compromete la dentina.
a: dentina terciaria
b: dentina normal
c: dentina esclerótica o zona translúcida
d. cuerpo de lesión
2.2.1.1. Lesión no cavitada

La magnitud del avance de la lesión cariosa depende del equilibrio entre el proceso
destructivo y los procesos defensivos, por eso en las primeras etapas de la lesión
dentinaria, cuando aún no se ha producido cavitación, puede haber invasión bacteriana
de los túbulos en forma muy localizada y confinada a la dentina superficial. La actividad
metabólica progresiva de estas bacterias determina la continuación del proceso de
FIGURA 2.17. (A) Corte lateral de una lesión dentinaria superficial, mostrando las alteraciones que produce.
(B) Vista panorámica de todas las zonas que se observan en la dentina de una lesión cavitada. (C) Zonas:
necrótica, de desmineralización avanzada y de invasión bacteriana. (D) Esclerosis de los túbulos dentinarios.
(E) Dentina terciaria dentro de la cámara pulpar, nótese la alta densidad y el escaso contenido de túbulos
dentinarios. HE.
46
FIGURA 2.18. (A) Cambios histopatológicos causados en la dentina por la lesión cariosa. (B) Superficie
dentinaria cariada, que se muestra degradada y con los túbulos dentinarios expuestos. MEB 3500X. (C)
Túbulos dentinarios normales de una zona inalterada, nótese el diámetro de estos. MEB 2000X. (D) Formación
de dentina intratubular, disminuyendo u ocluyendo la luz de los túbulos. MEB 2000X. (E) Depósito de
cristales esferoidales de calcio dentro de los túbulos, produciendo su esclerosis. MEB 5000X.
desmineralización y luego sobreviene la degradación de la matriz orgánica por acción

proteolítica de las MMP, según se citó anteriormente. Antes que se produzca la cavitación
del esmalte y la invasión bacteriana generalizada de la dentina, con ayuda del
microscopio, se puede observar en un corte cuatro zonas en la lesión dentinaria, las que
desde la pulpa hacia la superficie son: (RIETHE 1990, BROWN y col., 1991). (Fig.2.14 y 2.16.).
a. Dentina terciaria, estrato dentinario contíguo a la pulpa, que se deposita por la reac-
ción del complejo dentino pulpar frente a una noxa de la caries.
b. Dentina normal, la que se encuentra intermedia entre el frente de avance de la lesión
y la dentina terciaria.
c. Dentina esclerótica o zona translúcida, es la zona más profunda de la lesión
propiamente dicha. Se caracteriza por presentar esclerosis de los
túbulos dentinarios, lo cual le otorga apariencia translúcida.
d. Cuerpo de la lesión, corresponde a la zona más desmineralizada y La zona escleró-
tica se localiza
desorganizada.
en el espesor
dentinario mien-
2.2.1.2. Lesión cavitada tras que la tercia-
Cuando el esmalte llega a presentar cavidad, las bacterias invaden ria en la cámara
pulpar.
la dentina en forma generalizada, siendo la progresión de la lesión mucho
47
más rápida. (Figs. 2.17 y 2.18.). La lesión de caries en dentina, descrita desde la superficie
externa hacia la profundidad puede ser histológicamente dividida en:
a. Zona de destrucción o necrótica

Está constituida por una masa de dentina necrótica, altamente poblada por bacterias,
con un alto índice de desmineralización y con su matriz colágena totalmente destruida.
b. Zona de desmineralización avanzada o superficial
Presencia de bacterias, desmineralización y destrucción parcial de la matriz orgánica.
c. Zona de invasión bacteriana
Porción dentinaria que durante la progresión de la lesión es alcanzada por las bacterias.
d. Zona de desmineralización inicial o profunda
Porción más superficial de la dentina esclerótica, que presenta pérdida de mineral.
Se presenta mas reblandecida que la dentina sana. Zona que precede a la invasión
bacteriana y, por lo tanto, aún no presenta su matriz orgánica degradada.
e. Zona de esclerosis
Depósito de minerales en el interior de los túbulos. Producido con la finalidad de
contener la invasión bacteriana.
f. Zona de dentina terciaria o de irritación
Corresponde a un depósito situado en el límite pulpo dentinario, como respuesta del
complejo dentino-pulpar a la progresión de la lesión de caries. Es una dentina menos
mineralizada y organizada, cuyos túbulos presentan irregularidades en su configuración
y su disposición. Pueden existir dos tipos: la reccional (formada por los odontoblastos)
y la reparadora (formada por odontoblastoides)
(THYLSTRUP y FEJERSKOV 1986., CONSOLARO, 1996).
La lesión cariosa se propaga en la dentina siguiendo la trayectoria de los túbulos

dentinarios, tanto en zona de superficies libres así como en zona de fosas y fisuras;
describiendo la configuración de un cono trunco, manteniendo orientada su base mayor
hacia el límite amelo dentinario (RIETHE, 1990; BROWN y col., 1991). ( Fig. 2.19.)
FIGURA 2.19.
a: Corte histológico.
b: Representación
esquemática de la
propagación de la
lesión en dentina.
2.19a. 2.19b.
2.2.2. Aspectos clínicos

La detección de lesiones de caries que comprometen la dentina, enfrenta al terapeuta
con la dificultad de distinguir clínicamente, sin apoyo del microscopio, la zona dentinaria
enferma que es necesario amputar como base de la terapia, diferenciándola de la que
debe preservarse. Esta responsabilidad es tan crucial y decisiva, que merece un capítulo
aparte: el Capítulo 3.
48
2.3. LESIÓN EN CEMENTO

El cemento radicular es un tejido mineralizado
mesenquimático, se origina del saco dentario y ocupa
un volumen mínimo -pero sumamente importante- de
los tejidos duros dentarios. Es un tejido que recubre
las raíces de las piezas dentarias y tiene como fun-
ción principal servir de anclaje a las fibras colágenas
(fibras de Sharpey) del ligamento periodontal a la raíz
del diente. El grosor del cemento radicular varía, es
más delgado en cervical (de 50 a 300 µm) que en
apical (de 600 hasta 1,200 µm). Asimismo, el cemento FIGURA 2.20. Distribución porcentual en peso del
cemento dentario.
ubicado en cervical es acelular, mientras que el apical
es celular (con lagunas de cementocitos). El cemento
posee una capa externa de matriz no mineralizada, o precemento. Posee una matriz
orgánica que consta principalmente de colágeno Tipo I y sustancia fundamental, la cual
está mineralizada en un 50% por hidroxiapatita (TEN CATE, 1992). El cemento posee aproxi-
madamente un 45% de sustancia inorgánica, un 22% de material orgánico y un 33% de
agua (BROWN y col., 1991). (Fig. 2.20.).
La lesión de cemento o lesión de raíz requiere, para establecerse, la oportunidad de

que se exponga este tejido al medio bucal, lo cual puede presentarse por retracción
gingival o pérdida de los tejidos periodontales. La presencia de placa bacteriana sobre
la superficie radicular propicia la penetración de los microorganismos en los espacios
cementarios, anteriormente ocupados por las fibras de Sharpey. Esos
espacios tienen la forma de cuña y son perpendiculares a la superficie
cementaria. La presencia de bacterias en estos nichos permite el Clínicamente no se
puede detectar
acceso a los planos de formación correspondientes a las capas
una lesión locali-
incrementales de cemento, en donde promueven desmineralización y
zada exclusiva-
desorganización de los cristales de hidroxiapatita y de la matriz mente en cemen-
orgánica, hasta que rápidamente llegan a dentina. Este proceso se to, pues casi siem-
continúa lateralmente y al mismo tiempo en profundidad, dando lugar pre está asociada
a la lesión en dentina y cemento (THYLSTRUP y FEJERSKOV, 1986; BROWN y a una lesión de
col., 1991; CONSOLARO, 1996). dentina.
BD C D O
FIGURA 2.21.
a: Imagen clínica.
b: Esquema de una lesión cariosa en
cemento.
BD: biofilm dental
C: cemento
D: dentina
O: odontoblasto
(Adaptado de Cárie Dentaria Consolaro, 1996).
2.21a. 2.21b.
49
Desde el punto de vista clínico es impracticable detectar una lesión localizada

exclusivamemte en el cemento, pues este en la proximidad de la unión amelocementaria,
tiene en promedio tan sólo 50µm de espesor. Así, en los hechos cuando se observa una
lesión en la superficie radicular, esta ya se encuentra involuncrando dentina; aunque
contíguo a ella pueden existir áreas lesionadas circunscritas aún al cemento. Estas
lesiones generalmente se muestran superficiales y largas, con forma de platillo (THYLSTRUP
y FEJERSKOV, 1986; BROWN y col., 1991; CONSOLARO, 1996). (Fig. 2.21.)
2.4. LESIONES DE CARIES ADYACENTES A RESTAURACIONES Y

SELLADORES (CARS) (LESIÓN SECUNDARIA O RECIDIVANTE)
Se denomina La vasta diversidad en la terminología que suele emplearse para

CARS a toda le- denominar a las lesiones de caries contiguas a restauraciones dentales y
sión contigua a selladores, a menudo ocasiona confusión. Es frecuente que se utilicen
restauraciones expresiones tales como: secundaria, recurrente, residual o recidivante; entre
y sellantes. otras, con el afán de diferenciarlas según su origen aparente. Otros
simplemente consideran que todos ellos son sinónimos, sin serlo en
realidad. En el fondo la controversia carece de importancia. Por ello, es verdaderamente
trascendente que en marzo de 2005, se haya propuesto unificar todos los términos
mencionados reemplazándolos por el acrónimo CARS (Caries Adyacente a
Restauraciones y Selladores). Tal propuesta ha recibido gran acogida por provenir de un
respetado grupo de expertos (formado a instancias de instituciones de la máxima seriedad
científica, como son: IADR, ADA y NIDCR), denominado Comité Coordinador del ICDAS
(por sus siglas en inglés del Sistema Internacional para la Detección y
Evaluación de Caries) (ICDAS COORDINATING COMITEE, 2005).
La lesiónes ad-
yacentes a a res- Cuando un material restaurador se coloca en una preparación cavitaria,
tauraciones den-
el esmalte puede observarse en dos planos, uno en la superficie exterior y
tales presentan
una lesión ex- otro en la pared de la cavidad. Así, la lesión adyacente a restauraciones
terna y otra dentales (CARS) puede describirse en dos partes: una lesión externa
interna. formada en la superficie exterior y una lesión interna formada en la pared
cavitaria, esta última solamente se detecta cuando entre la restauración y
la cavidad existe infiltración de bacterias, presencia de fluidos, iones y moléculas.
2.22b.
2.22a.
FIGURA 2.22a.
a: Imagen clínica. b: Representación esquemática de una CARS (lesión secundaria o recidivante).
50
La histopatología de la lesión externa (que se localiza próxima al material restaurador)

presenta un patrón muy similar a una lesión cariosa primaria. La lesión de la pared puede
presentarse en la parte mas profunda de la restauración, desmineralizando la dentina y
socavando el esmalte adyacente a la restauración. Esto puede acarrear una progresión
de la lesión con un margen superficial de esmalte ¨clínicamente sano¨, presentándose a
veces simultáneamente ambos tipos de lesión (CONSOLARO, 1996). (Fig. 2.22.).
En resumen
Tradicionalmente era suficiente que el odontólogo estuviera familiarizado con las ca-
racterísticas de las lesiones cariosas que podía observar a simple vista. No obstante el
concepto que existen aún antes de ser clínicamente evidentes, ha tornado fundamental
la necesidad de que esté premunido, además, de los detalles que caracterizan a las
lesiones en sus estadios incipientes, en términos absolutos para el conocimiento de su
evolución y manejo por parte del clínico.
En este ámbito resulta clara la trascendencia de conocer cabalmente las caracterís-

ticas de las lesiones cariosas y sus efectos en los diferentes tejidos dentarios en el contexto
más amplio, así como la posibilidad de reversión del proceso carioso, cuando se hace
un diagnóstico precoz y se realiza el tratamiento adecuado. Tales características tanto
en el inicio, durante el progreso, así como en el avance de la lesión cariosa, dependen
del tejido involucrado, sea este esmalte, dentina o cemento; debido que cada uno de
ellos presenta características específicas tanto en su composición química, propiedades
físicas, estructura y localización en relación al medio oral, las cuales determinarán cómo
se lleve a cabo la acción destructiva, sin dejar de lado los demás factores que intervie-
nen en este proceso. Asimismo, se observan peculiaridades propias en las lesiones
próximas a restauraciones y selladores, a las que -con gran acierto- muy recientemente
se ha propuesto denominarlas CARS. De otro lado, es necesario que el clínico evalúe la
condición de la pulpa dental, para determinar con mayor confiabilidad si está indicado
un tratamiento pulpar conservador o la extirpación de dicho tejido.
Agradecimientos
Al Prof. Gustavo Parodi (Ururguay) por su valioso aporte con respecto al proceso bioquímico de degradación
dentinaria de la lesión cariosa. Asimismo, a la Profa. Sandra Kalil Bussadori y colaboradores (Brasil), por lo
concerniente a la descripción histológica de la lesión de caries en dentina. Al Prof Carlos Alberto de Souza
Costa (Brasil) por su gentil asesoría en cuanto a la respuesta dentino pulpar frente a la injuria.
51
Referencias
Brown P, Nicolini S, Onetto JE. Caries. 1ª ed. Viña del Mar: Koulourides T, Feagin F, Pigman W. Remineralization of den-
Ed. Universidad de Viña del Mar; 1991. tal enamel by saliva in vitro. Ann N Y Acad Sci 1965
Consolaro A. Cárie dentaría histopatologia e correlaçes 131(2): 751-7.
clínico-radiográficas.1ª ed. Bauru: Consolaro Editora; Koulourides T. Dynamics of tooth surface-oral fluid equilib-
1996. rium. Adv Oral Biol 1966; 2: 149-71.
Costa CA, Hebling M, Biología del complejo dentino-pul- Koulourides T, Sims RM. Artificial caries studied with inter-
par en relación a su protección mediante adhesivos, En: mittent demineralizing and mineralizing treatments of
Henostroza G, Editor, Adhesión en Odontología teeth. Ala J Med Sci 1967; 4(3): 282-8.
Restauradora 1° ed. Curitiba: Maio; 2003.p.163 - 193. Larmas M. Odontoblast function seen as the response of
Darling AI. Studies of the early lesion of enamel caries with dentinal tissue to dentla caries. Adv Dent Res
transmitted light, polarized light and microradiography 2001;15:68-71.
Part I. Brit Dent J 1956;101:289 - 97. Larmas M. Dental caries seen from the pulpal side: a non-
Darling AI. Studies of the early lesion of enamel caries with traditional approach. J Dent Res 2003;82(4):253-6.
transmitted light, polarized light and microradiography Pereira JC, Segala A. Sensibilidad post restauración
Part II. Brit Dent J 1956;101:329 - 41. adhesiva: causas y tratamiento, En: Henostroza G, Edi-
Gustafson G. The histopathology of caries of human enamel. tor, Adhesión en Odontología Restauradora 1° ed.
Acta Odont Scand 1957;15:13 - 55. Curitiba: Maio; 2003. p. 397 - 439.
Habelitz S, Balooch M, Marshall SJ, Balooch G, Marshall Riethe P. Atlas de profilaxis de la caries y tratamiento
GW. In situ atomic force microscopy of partially conservador. 1° ed. Barcelona: Salvat; 1990.
demineralized human dentin collagen fibrils. J Struct Biol Ten Cate AR. Histología Oral Desarrollo, estructura y función.
2002;138(3): 227-36. 2° ed. Buenos Aires: Médica Panamericana; 1992.
Head J. Enamel softening and rehardening as a factor in Thylstrup A, Fejerskov O. Caries. 1° ed. Barcelona:
erosion. Dent Cosmos 1910; 52: 46-8. DOYMA;1986.
International Caries Detection and Assessment System Tjäderhade L, Larjava H, Sorsa T, Uitto VJ, Larmas M, Salo
Coordinating Comitee. Rationale and Evidence for the T. The activation and function of host matrix
International Caries Detection System (ICDAS II). Work- metalloproteinases in dentin matrix breakdown in car-
shop for International Caries Detection Assessment Sys- ies lesions. J Dent Res 1998; 77(8): 1622-9.
tem; 2005 Mar 12-14; Maryland, USA: National Insti- Uribe Echevarria J. y col. Adhesión a esmalte y dentina con
tute of Dental and Craniofacial Research, American den- adhesivos poliméricos En: Henostroza G, Editor,
tal Association, and International Association for Dental Adhesión en Odontología Restauradora 1° ed. Curitiba:
Research; 2005. Maio; 2003.p.71 - 111.
52
IDENTIFICACIÓN CLÍNICA DE LAS ZONAS DE LA DENTINA CARIADA / capítulo 3
IDENTIFICACIÓN CLÍNICA DE LAS

ZONAS DE LA DENTINA CARIADA
3
Sandra Kalil BUSSADORI y colaboradores *
Además de detectar las lesiones ocasionadas por la caries, en el

momento de instaurar la terapia de la dentina comprometida por la Más allá de iden-
enfermedad, y ante la inviabilidad de la ayuda microscópica, resulta tificar la dentina
fundamental diferenciar exclusivamente desde el punto de vista clínico, la cariada, la tera-
péutica exige
porción del tejido que es necesario retirar distinguiéndola de aquella que
diferenciar la
debe preservarse. porción que de-
be eliminarse,
Tradicionalmente, la preocupación se centró en establecer el límite entre distinguiéndola
dentina cariada y sana; ya que la terapéutica exigía extirpar íntegramente de aquella que
la porción cariada; hasta que, en concordancia con el surgimiento del es necesario con-
concepto de desmineralización y remineralización (des/re) (Sección 2.1.) servar.
MASSLER en 1967 y luego FUSAYAMA, en 1979 plantearon que la resección
de la dentina cariada se limitase únicamente a la capa exterior (incapaz de remineralizarse
y cuyo contenido bacteriano es sumamente alto), manteniendo la capa subyacente
(pasible de remineralizarse y con un contenido bacteriano no significativo).
3.1. ZONAS DE LA DENTINA CARIADA.
Parte fundamental de la difusión y consolidación del mencionado concepto,

propugnado principalmente por FUSAYAMA y TERASHIMA desde 1972, fue el resurgimiento
de la denominación de dentina infectada para la capa exterior de la dentina cariada y
dentina afectada para la capa subyacente de la misma; reactualizando así una
terminología acuñada por DAVIS en 1917, que no solamente define la naturaleza de cada
una de ellas, sino que, además, representa la base para restringir la pérdida innecesaria
de tejido dentinario, por mano del terapeuta.
3.1.1. Dentina infectada

Corresponde a la porción externa de la dentina cariada. Es de consistencia blanda,
aspecto húmedo y color amarillo-marrón, semejante a un queso, está irreversiblemente
* Carolina Cardoso GUEDES, Profesora de las disciplinas de Cariología y Prevención en Odontología de la Universidad Braz
Cubas (UBC) Brasil. Kristianne Porta SANTOS FERNANDES, y Manoela Domíngues MARTINS, Profesoras Doctoras del programa
de maestría en Ciencias de Rehabilitación del Centro Universitario nueve de julio (UNINOVE) Brasil
53
desnaturalizada y desmineralizada y contiene una alta

concentración de microorganismos (10 8 bacterias/g)
(OHGUSHI y FUSAYAMA, 1975; SATO y FUSAYAMA, 1976;
CONSOLARO, 1996). Desde el punto de vista histológico
tal capa abarca las zonas: de destrucción o necrótica,
de desmineralización avanzada o superficial y de
invasión bacteriana, Capítulo 2, (Fig. 3.1., Cuadros
3.1. y 3.2.). Una dentina infectada de esta manera, no
es pasible de ser remineralizada. Esta dentina, en
general, no se encuentra en lesiones cariosas detenidas
(CONSOLARO, 1996). (Fig. 3.2.).
En los tejidos involucrados por la lesión cariosa es

FIGURA 3.1. Lesión cariosa en la que se observa
las zonas de dentina infectada y afectada (HE
posible observar, en cortes histológicos, la presencia
40X). Gentileza del Prof. Roberto Espinosa. abundante de bacterias en la dentina infectada;
principalmente en túbulos y dentina inter y peritubular
completamente desorganizados.
FIGURA 3.2. Representación esquemática de dentina infectada. Adaptado de Caries (BROWN y col., 1991).
3.1.2. Dentina afectada

Corresponde a la porción interna de la dentina cariada. Es una dentina
La dentina a- que presenta alterada su estructura, con una dureza parcialmente mantenida
fectada pue- semejante a la del cuero curtido de bovino. Contiene 105 bacterias/g, que
de ser remine- corresponde al 0,1% de las bacterias presentes en la zona infectada; siendo
ralizada.
predominantemente acidógenas (FUSAYAMA, 1979; KIDD, 2000).
En la dentina afectada puede distinguirse de la superficie hacia la pulpa una zona

de desmineralización inicial o profunda, debajo de ésta, una zona de esclerosis
dentinaria y luego la dentina terciaria, Capítulo 2. Estas dos últimas capas en conjunto
constituyen la zona de dentina hipermineralizada (OHGUSHI y FUSAYAMA, 1975; SATO y
FUSAYAMA, 1976; CONSOLARO, 1996).(Cuadro 3.1. y 3.2.).
DENTINA INFECTADA DENTINA AFECTADA

Zona de destrucción necrótica Zona de dentina desmineralizada profunda
CUADRO 3.1.
Zonas involucradas en Zona de desmineralización avanzada Zona de esclerosis dentinaria
cada tipo de dentina o superficial
(CONSOLARO, 1996). Zona de invasión bacteriana Zona de dentina terciaria
54
DENTINA INFECTADA DENTINA AFECTADA

CUADRO 3.2.
(Dentina cariada externa) (Dentina cariada interna)
Características de la
Desnaturalización irreversible Desnaturalización reversible dentina infectada vs.
No remineralizable Remineralizable dentina afectada
(MASSLER, 1967,
Muy infectada Poco infectada FUSAYAMA Y TERASHIMA,
Insensible y muerta Sensible y vital 1972).
La dentina afectada se encuentra más allá de la zona de invasión bacteriana masiva.

Muestra cambios en su coloración y grado de desmineralización; presentando dentina
peritubular densa y mineralizada, rica en fibronectina (proteína que parece ejercer control
sobre los odontoblastos). Es un tejido vital, sensible a su instrumentación con explorador
o cureta y presenta diversos grados de reblandecimiento. La matriz de colágeno se
presenta intacta o afectada de modo reversible Esta dentina puede considerarse
remineralizable (OHGUSHI y FUSAYAMA, 1975; SATO y FUSAYAMA, 1976; CONSOLARO, 1996) .
(Fig. 3.3.).
Una vez paralizado el proceso carioso, la dentina afectada o capa interna de la dentina
cariada es remineralizada por depósitos ordenados de minerales provenientes de la pulpa.
Esta dentina remineralizada vuelve a tener una dureza y contenido mineral semejante a
la dentina sana, o mejor aún (FUSAYAMA, 1979; FUSAYAMA, 1991).
FIGURA 3.3. Representación esquemática de dentina afectada. Adaptado de Caries (BROWN y col., 1991).
3.2. CRITERIOS PARA DIFERENCIAR CLÍNICAMENTE LA DENTINA

AFECTADA DE LA INFECTADA
La frontera entre la capa denominada infectada y la más profunda, cariada también

pero recuperable, dista de ser obvia o evidente. Tal situación, en el momento de decidir
qué tejidos eliminar, puede originar significativas diferencias clínicas que determinen, en
la etapa de la intervención, la cantidad y calidad de la dentina que se retire, y, en el
futuro, el destino final de la restauración.
En consecuencia, resulta muy importante contrarrestar esa situación valiéndose de

un determinado criterio; sin embargo, en el momento actual no se ha logrado aún consenso
al respecto y por ende coexisten varios de ellos, entre los que el terapeuta puede adoptar.
Ellos son los siguientes:
55
3.2.1. Ópticos y táctiles

La dentina se consideraba cariada cuando mostraba una consistencia blanda, pues
presumiblemente se correspondía con la penetración de la sonda en la dentina bajo
presión firme; y sana cuando su dureza no permitía que la sonda penetrase. KIDD y col.
afirmaron en 1989, que la dureza de la dentina se reconocía mediante la sonda
exploradora, especialmente en la unión amelodentinaria, o con cureta de dentina en las
paredes de la cavidad.
La identificación de la dentina cariada basada exclusivamente en el criterio de dureza,

puede llevar a la remoción innecesaria de tejido blando, aunque no infectado; ya que la
dentina afectada: es más blanda que la dentina hígida, precede la invasión
bacteriana y su matriz orgánica aún no se ha degradado; por lo tanto, es
Identificar la pasible de remineralización y no debería retirársela.
dentina cariada
exclusivamente
Con respecto a la pigmentación dentinaria, ésta no debería ser un criterio
en razón de su
dureza, conlleva para identificar la dentina cariada, pues a menudo las lesiones de caries se
el sacrificio de caracterizan por ser oscuras. De otro lado, la dentina oscurecida es propia
tejido sano. de lesiones inactivas, muchas veces con bacterias inviables y asimismo la
dentina desmineralizada localizada en la unión amelodentinaria puede
adquirir una coloración oscura por acción de los pigmentos de la dieta. Por
otra parte, la dentina sana puede teñirse por acción de los iones metálicos provenientes
de las restauraciones que atraviesan la dentina superficial, reblandecida y necrótica, y
se depositan en la capa interna de la dentina cariada, es decir en la dentina afectada.
En conclusión, una consistente corriente de opinión cuestiona la vigencia de aplicar

los criterios ópticos y táctiles, considerándolos subjetivos y carentes de
Es erróneo con- respaldo científico. Tal posición se afianza en diversos investigaciones y
siderar cariada a estudios; tales como, aquellos que hallaron errores de diagnóstico que
la dentina única- oscilan entre 54%, (KIDD y col., 1989), 72%, (ANDERSON y CHARBENEAU, 1985) y
mente por mos- hasta 78.4% (CADALFACH y col, 2001). Hay que subrayar que en un estudio de
trarse pigmen- 1985 se encontró 82% de error de diagnóstico en el límite amelo-dentinario,
tada, pues ello lo que llevó a que los autores concluyeran que: “... aparentemente los
podría corres-
dentistas serían incapaces de detectar dentina cariada por discriminación
ponder a denti-
táctil o pruebas visuales basadas en la coloración natural...” (ANDERSON y
na sana o a una
lesión detenida. CHARBENEAU, 1985).
3.2.2. Aplicación de colorantes

A efectos de añadir precisión a la diferenciación entre dentina infectada y afectada,
se han desarrollado diferentes colorantes detectores o evidenciadores de dentina
infectada, cuyo uso se ha preconizado durante muchos años como alternativas confiables
al mero uso del espejo y la sonda o explorador.
La primera referencia del uso de un colorante, la solución de Lugol (MOIRANO, 2006)* ,

data de la década de 1940; no obstante, su inconveniente más notorio reside en el color
* Moirano I. Utilización de soluciones detectoras de caries a base de solución lugol en las Clínicas de Operatoria Dental de la
Facultad de Odontología de la Universidad de la República Oriental del Uruguay (Comunicación personal, 2006).
56
amarillento similar a la dentina que pretende teñir. TURELL en 1963 propuso utilizar la
fucsina en solución hidroalcohólica, como colorante detector capaz de teñir los tejidos
irreversiblemente dañados y del mismo modo FUSAYAMA y TERASHIMA en 1972 plantearon
recurrir a la fucsina en propilenglicol; aunque poco después FUSAYAMA y col. en 1979
cambiaron la fucsina por rojo ácido, sobre la base de estudios que atribuían capacidad
cancerígena a la fucsina en grandes dosis (BONSER y col., 1956). Cabe anotar que, llevada
a escala humana, la dosis supuestamente carcinogénica sería de más de 2 Kg de fucsina
para una persona que pesara 65 Kg.
A lo largo de los años la industria odontológica ha ido proporcionando nuevos

colorantes, en la búsqueda constante de inocuidad y contraste. Es así que al color rojo
original de la fucsina y del rojo ácido, se han agregado tintes alternativos verdes, marrones
(café) y azules, entre otros (Cuadro 3.3 y Fig. 3.4.).
COLORANTES REVELADORES
PRODUCTO COMPOSICIÓN BASE FABRICANTE COLOR

Fucsina Fucsina básica al 0.5% en solución hidroalcohólica
Pharma-Dent (Uruguay)
Test Fucsina básica al 0.5 % en propilenglicol
R
Seek Pigmento Rojo F&C en base de glicol Ultradent (EE.UU.)
O
Caries Detector Kuraray (Japón)
J
Redamin Rojo ácido al 1% en propilenglicol Tedequim (Argentina)
O
Detector de caries Densell (Argentina)
Caries check Rojo ácido al 1% en polipropilenglicol Nishika (Japón)
Solución Lugol Solución yodo-yodurada al 3% en agua destilada Leduc (Uruguay) Marrón
Sable Seek Pigmento Verde FD&C en solución acuosa de glicol Ultradent (EE.UU.) Verde
Snoop Pigmento azul oscuro en propilenglicol Pulpdent (EE.UU.) Azul
CUADRO 3.3. Algunos nombres comerciales de colorantes y su composición base.
3.4b.
3.4c.
3.4a.
FIGURA 3.4. Ejemplos de productos comerciales de

colorantes reveladores. a. Fucsina (Pharmadent, Uru-
guay), Redamin (Tedequim, Argentina), Detector de
caries (Densell, Argentina), Test (Pharmadent, Uru-
guay). b. Caries Detector (Kuraray, Japón). c. Seek y
Sable (Ultradent, EE.UU.).
57
3.2.2.1. Fundamentos de la acción de los colorantes

Para brindar utilidad clínica un colorante detector de dentina
Para hacer visible la
cariada, debe teñir selectivamente la dentina infectada y así servir de
diferenciación entre
dentina infectada y guía para su eliminación, previniendo de tal modo la extirpación
afectada, existen di- innecesaria de dentina afectada. El fundamento teórico de los colorantes
ferentes colorantes se basa en su capacidad de diferenciar entre las capas infectada y
detectores que tiñen afectada de la dentina cariada. Esto es fácilmente visible en las Figs.
la dentina infectada. 3.5a y 3.5b.
FIGURA 3.5a. Corte longitudinal de un molar con FIGURA 3.5b. El mismo diente luego de ser sometido
una pequeña lesión de caries oclusal. Se aprecia la a dos colorantes, a la izquierda, fucsina en propi-
extensión de la dentina pigmentada. lenglicol, a la derecha, rojo ácido en propilenglicol.
Se puede observar la neta diferencia entre la dentina
infectada y afectada así como la correspondencia en-
tre ambos colorantes.
En la década de 1970, FUSAYAMA y su grupo investigaron las diferencias químicas y
estructurales de ambas capas e hicieron interesantes hallazgos (OHGUSHI y col., 1975) (KUBOKI
y col., 1977). Entre ellos, que la capa afectada -aquella que no se tiñe con los detectores-
conserva en la mayoría de los casos el proceso odontoblástico dentro del túbulo, que
muestra poca o nula dotación bacteriana y, lo más importante, que la fibra colágena
mantiene su característica apariencia en bandas.
Recordemos que la fibra colágena (Fig. 3.6.), que forma la trama orgánica de ese
tejido altamente especializado que es la dentina, es una estructura construida por la
unión de múltiples fibrillas que a su vez están formadas
por moléculas de tropocolágeno, retorcidas en una
triple hélice de 300 nm de longitud y 1.5 nm de diámetro.
La alta resistencia de la fibra colágena a las tensiones,
temperaturas y especialmente a los ácidos, se debe a
la existencia de enlaces cruzados intermoleculares e
interfibrilares; los mismos que están compuestos por
dihidroxIlisinorleucina, hidroxilisinorleucina, hidroxinor-
leucina dihidroxinorleucina, siendo los dos últimos
precursores.
FIGURA 3.6. Túbulo dentinario cortado

La cromatografía de la dentina sana demuestra un
longitudinalmente. Se aprecia la trama colágena predominio de los enlaces cruzados sobre los
de la dentina rodeando la prolongación del precursores. Por el contrario, en la capa interna (dentina
odontoblasto. afectada), se encuentra un marcado viraje hacia los
58
precursores. Este viraje se considera reversible. La cromatografía de la capa externa,

infectada y considerada irreversiblemente dañada, revela que ambos enlaces cruzados
y precursores han disminuido notoriamente lo que indica un daño permanente en la fibra
colágena (KUBOKI y col.,1977; NAKORNCHAI y col., 2004a, 2004b). Por su parte, la microscopía
electrónica muestra que las fibras colágenas han perdido su característica estructura en
bandas (OGUSHI y FUSAYAMA, 1975).
3.2.2.2. Importancia clínica de la pérdida de estructura colágena

Para entender este concepto, es preciso recordar que la orga-
Los colorantes ac-
nización periódica de la fibra con su bandeado característico, obedece túan sobre el co-
al solapamiento de las fibrillas que forman la fibra. Los espacios de entre lágeno desnatu-
60 y 67 nm que quedan “vacíos” en esta particular disposición, son ocu- ralizado y deses-
pados por los cristales de hidroxiapatita que van a formar la matriz tructurado de la
calcificada de la dentina. capa infectada.
Al producirse los fenómenos químicos y biológicos citados, se va determinando un

frente de avance del proceso carioso, que a su vez va demarcando las zonas caracte-
rísticas de la dentina cariada. Se considera que todos los colorantes actuarían esencial-
mente sobre el colágeno desnaturalizado de la capa necrosada (o reblandecida) de la
capa infectada. Por el contrario, los colorantes no teñirían la dentina afectada, cuyas
fibras colágenas mantienen su integridad estructural, a pesar del viraje de alguno de los
enlaces cruzados a precursores.
3.2.2.3. Especificidad de los colorantes

Pese a lo mencionado, se han presentado algunas objeciones
respecto al desempeño de los colorantes. Por ejemplo, existen
estudios que ponen en duda su especificidad, especialmente en
las zonas de dentina circumpulpar y en el límite amelo-dentinario
(YIP y col., 1994; DEMARCO y col.,1998; ANSARI y col., 1999; BOSTON y LIAO,
2004) .
Dichas zonas son claves en el desarrollo del órgano
dentario.
El límite amelo-dentinario representa una zona de transición

entre dos tejidos disímiles en sus orígenes, en su histología y
fisiología y en su función. Es bien sabido que la citada zona está
FIGURA 3.7. Especificidad con
menos mineralizada que el esmalte o la dentina, que contiene respecto al límite amelo-dentinario.
una matriz orgánica mayor y que posiblemente esté asociada a En la inmensa mayoría de los casos
la dentina de manto. En esta zona tan particular, el esmalte y la no se tiñe.
dentina están unidos por fibrillas paralelas de colágeno tipo I , de 80-120 nm de diámetro
que por un lado se insertan directamente en el mineral del esmalte y por el otro se unen al
entretejido fibrilar de la trama orgánica dentinaria (LIN y col., 1993).
No obstante, a pesar de su menor calcificación y mayor proporción de matriz orgánica

que tome el colorante, la zona del límite amelo-dentinario resulta muy difícil de teñir en
dientes sanos (PARODI, 2007)* (Figs. 3.7. y 3.8.).
* Parodi G. Especificidad de cinco colorantes detectores de caries. En preparación 2007.
59
Por otra par te, la dentina circumpulpar también

representa una zona de menor mineralización por la
presencia de una capa de predentina de espesor variable,
que corresponde a zonas de dentinogénesis activa. En esta
zona en particular, todos los colorantes son capaces de teñir
la dentina sana (PARODI, 2007)*, aunque en una fina línea de
menos de 0.5 mm inmediatamente adyacente a la pulpa
(BOSTON y LIAO, 2004; PARODI, 2007*) , por lo que la evaluación e
interpretación de los datos obtenidos debe realizarse con
FIGURA 3.8.Cavidad de clase 1 preparada mucho cuidado, a pesar de que en términos prácticos esa
en un molar sano. En este caso único se
tinción no se encontraría hasta que la cavidad, por su
aprecia una leve tinción del límite amelo
dentinario (fucsina básica en solución profundidad, casi expusiera la pulpa. (Figs. 3.9. a 3.11.).
hidroalcohólica).
Todos los coloran-

tes tiñen una fina
línea de dentina
circumpulpar, por
ello la evaluación
de su efecto a tal
profundidad debe
realizarse con mu-
cha precisión.
FIGURA 3.9. Tinción de la dentina circumpulpar por cuatro colorantes, de izquierda a

derecha: rojo ácido en propilenglicol; fucsina en solución hidroalcohólica; fucsina en
propilenglicol y pigmento verde FDC en solución acuosa de glicol.
3.10a. 3.10b.
FIGURA 3.10a. Tinción de la dentina circumpulpar: corte longitudinal de un premolar FIGURA 3.11. Especificidad
sano. con respecto a la dentina
sana, pieza hígida teñida
FIGURA 3.10b. La misma pieza sometida a dos colorantes: la mitad izquierda, al rojo (especialmente la pared
ácido en propilenglicol; la mitad derecha, a la fucsina en propilenglicol. pulpar) con fucsina en
propilenglicol.
60
3.2.2.4. Colorantes y microorganismos

A partir de la aseveración de Fusayama en el sentido que la dentina saneada, con
ayuda de colorantes, prácticamente podía calificarse como estéril, se han llevado a cabo
múltiples experiencias bacteriológicas e histológicas con la finalidad de determinar si
en realidad persisten en ella microorganismos viables. Esos estudios han mostrado
resultados disímiles.
La utilización de
ANDERSON y colaboradores, en 1985 demostraron que un 40% de
colorantes revela-
las lesiones estudiadas contenían un bajo número de bacterias luego dores ha alcanzado
de la eliminación asistida con fucsina en propilenglicol. También difusión universal;
establecieron que la dentina cariada teñida por el colorante contenía sin embargo, sub-
1300 veces más UFC (Unidades formadoras de colonias) que la no sisten aún algunas
teñida. En 1987, empleando el mismo detector, LIST determinó que un opiniones discre-
15% de los especimenes contenían bacterias. BOSTON y GRAVER en 1989, pantes.
utilizando rojo ácido en propilenglicol encontraron bacterias en un 25%
de los especimenes. ZACHARIA y MUNSHI en 1995, utilizando rojo ácido,
determinaron que había diferencias altamente significativas entre las UFC de la dentina
teñida y la no teñida y que la dentina remanente luego de la eliminación asistida albergaba
un bajo número de microorganismos. En 1993 y con el
mismo colorante KIDD y col. encontraron que la dentina
remanente a la remoción asistida, albergaba aún un bajo
número de microorganismos, por lo que sugirió que los
métodos ópticos y táctiles serían los adecuados.
SHIROL y col .en 2004 determinaron que la dentina

cariada teñida por rojo ácido en propilenglicol contenía
seis veces más UFC/ml que la dentina no teñida. PARODI
en 2005, mediante microscopía electrónica de barrido
(MEB), encontró bacterias en la dentina luego de la
eliminación con algunos colorantes, pero eliminación
total con otros (Figs. 3.12 a 3.16.). FIGURA 3.12. Eliminación de caries por criterios
ópticos y táctiles. Presencia de contaminación
Sin embargo, los métodos microbiológicos usuales bacteriana (6000X).
de recolección y cultivo de bacterias de la dentina caria-
da están siendo fuertemente cuestionados porque se
entiende que son capaces de detectar muchas menos
bacterias anaerobias que el número real presente. Se-
gún algunos estudios, este error cuantitativo puede va-
riar desde un 50% a 40 veces menos (NADKARNI y col.,
2002) . En la búsqueda de una cifra más real, se han de-
sarrollado técnicas que se basan en la detección del ADN
bacteriano por medio de una reacción conocida como
PCR (Polymerase Chain Reaction). Por este método se
ha estudiado la carga bacteriana de la dentina teñida y
no teñida a nivel del límite amelo dentinario, haciendo
una comparación entre los resultados obtenidos con la
FIGURA 3.13. Eliminación de caries asistida con
metodología usual y con la detección de ADN bacteria- fucsina en propilenglicol. Presencia de cocos y
no. Este estudio resultó en un positivo del 2% para los bacilos. (10000X).
61
métodos usuales y un 47% de positivos para la PCR. Este trabajo estaría demostrando
que los métodos usuales subestiman la presencia bacteriana, en este caso en particular,
Streptococcus mutans, (ALLAKER y col., 1998). Este método se considera poco menos que
infalible.
3.14 3.15
FIGURA 3.14. Eliminación total con rojo ácido

en propilenglicol. Se observa contaminación
bacteriana. (6000X)
FIGURA 3.15. Eliminación total con Pigmento
Verde FDC (Sable Seek). Ausencia de micro-
organismos. (2300 X)
FIGURA 3.16. Eliminación total con pigmento
verde FD&C. Ausencia de contaminación
bacteriana. Los elementos esferoidales que se
aprecian, por su tamaño corresponden a smear
layer.
3.16
3.2.3.5 Protocolo de aplicación de los colorantes

El procedimiento de aplicación de los colorantes es muy sencillo. Se realiza mediante
una bolita de algodón, dejando que actúe el producto durante 10 segundos y luego se
lava por un tiempo igual. Teniendo especial cuidado en la zona del límite amelo-dentinario,
se examina entonces la dentina que ha quedado teñida de color rojo intenso (en el caso
de utilizar rojo ácido o fucsina básica) u otros colores fuertemente contrastantes. A
continuación se elimina con cuidado la dentina teñida, con un instrumento rotatorio (fresa
redonda de corte liso), accionado a baja velocidad. Efectuado esto, se volverá a teñir,
examinar e instrumentar. El procedimiento se repetirá tantas veces sea necesario.
Se ha notado que en algunos casos los colorantes tiñen con diferente

El uso de colorantes intensidad el mismo tejido. En la siguiente secuencia, (Figs. 3.17a. a
detectores de caries 3.17g), pueden apreciarse que diferentes colorantes tiñen zonas de
es sencillo, pero de- dentina ya consideradas libres de caries, aunque con muy baja
be realizare con ri- intensidad.
gor, basándose en la
observación clínica
precisa y el dominio Por las razones expuestas, se deberá proceder con precaución en
cabal de las caracte- la zonas cercanas a la pulpa; no solamente por el riesgo obvio de
rísticas de los tejidos exposición, sino también por las posibilidades de falsos positivos (Figs.
involucrados. 3.18a. a 3.18c.).
62
3.17 a. 3.17 b.
3.17 c. 3.17 d.
3.17 e. 3.17 f.
FIGURA 3.17a. Preoperatorio.

FIGURA 3.17b. Eliminación por métodos ópticos y
táctiles.
FIGURA 3.17c. Aplicación de Sable Seek. (pigmen-
to FD&C en sol. acuosa de glicol)
FIGURA 3.17d. Resultado de la eliminación asistida
con Sable Seek,
FIGURA 3.17e. Aplicación posterior de Redamin,
(rojo ácido en propilenglicol)
FIGURA 3.17f. Aplicación posterior de Test,
(fucsina básica en propilenglicol)
FIGURA 3.17g. Eliminación total asistida por
colorantes.
3.17 g.
63
FIGURA 3.18a. Eliminación de caries FIGURA 3.18b. Inspección visual post FIGURA 3.18c. Se han eliminado con
asistida con Sable Seek. Colo-cación lavado con agua. Se aprecian zonas fresa a baja velocidad las zonas
del colorante. que permanecen teñidas. teñidas, se ha vuelto a teñir, se ha
lavado y se observa nuevamente. No
hay zonas teñidas. El diente se
considera libre de dentina infectada.
3.2.3. Reblandecimiento selectivo de la dentina infectada, mediante

agentes químicos
La búsqueda de un método que permita reblandecer selectivamente la dentina

infectada, diferenciándola así de la afectada, y de ese modo prevenir la remoción de
ésta último, llevó en 1972 al desarrollo de un agente químico denominado bGK 101
(SCHUTZBANK y col., 1975), el mismo que contenía n-monocloroglicina (NMG) e hipoclorito
de sodio y que lograba reblandecer distintamente la dentina infectada, aunque en forma
muy lenta.
Con sustento en el mismo principio, en 1985 se lanzó comercialmente un producto

denominado Caridex™ (National Patent Medical Products Inc, Nueva Jersey, EE.UU.),
basado en el GK 101 e incorporando como principio activo el ácido-n-monocloro-DL-2
aminobutírico (NMAB), a fin de reducir los efectos agresivos en los tejidos sanos y acelerar
el proceso de reblandecimiento y remoción del tejido infectado. Al cabo de pocos meses
se descontinuó su fabricación, debido a la gran cantidad de producto que exigía su
utilización, al prolongado tiempo que demandaba su acción, a su corta vida útil, su alto
costo y a la necesidad de emplear equipamiento específico, consistente en: reservorio,
calentador, bomba y pieza de mano con punta aplicadora (KATZ, 1988).
En la última década del siglo pasado, se desarrolló el Carisolv™ (Medi Team AB,
Suecia), (Fig. 3.19.), cuya diferencia principal con su predecesor reside en que contiene
tres aminoácidos: leucina, lisina y ácido
glutámico, en lugar de uno sólo (MEDI TEAM,
1997) . El aumento en la viscosidad de la
solución, debido a su presentación en gel,
facilitó la precisión de su aplicación; sin
embargo, su alto costo y la necesidad
imperiosa de contar con un conjunto de
FIGURA 3.19. CarisolvTM (Medi Team AB, Suecia).
curetas específicamente diseñadas para la
remoción de la dentina infectada, mantiene
muy limitada su difusión.
64
Frente a ello, con el propósito de globalizar la utilización de este tipo de sistemas

(principalmente en el ámbito de la salud pública), en 2003, en Brasil, se lanzó al mercado
una nueva formulación en gel denominada Papacárie® (Fórmula e Ação, São Paulo, Brasil),
Fig. 3.20., patentada en 2002 por BOUÇAS y BUSSADORI*, producto que es de bajo costo,
fácil aplicabilidad y no necesita de aparatos tecnológicos para ser realizado (PEREIRA y
col., 2004). Su principio activo es una endoproteína llamada papaína, que se extrae del
látex de la cáscara y las hojas de la papaya verde y que está dotada de propiedades
bactericidas, bacteriostáticas y antiinflamatorias. Además de la papaína, el gel contiene
cloramina (también dotada de propiedades bactericidas y desinfectantes), azul de
toluidina, agua, sales y espesantes.
Actualmente se dis-
pone de dos produc-
tos reblandecedores
selectivos de denti-
na infectada: Cari-
solvTM y Papacarie®.
FIGURA 3.20. Papacarie® (Fórmula e Ação, Brasil)
3.2.3.1. Fundamento de la acción de los agentes reblandecedores

El reblandecimiento selectivo de la dentina infectada por medio de agentes químicos
específicos, es consecuencia de la proteólisis del colágeno que ha quedado expuesto
por el progreso de la lesión cariosa y a que dicha degradación no alcanza a la dentina
afectada, debido a que esta última posee una anti-proteasa plasmática, la α1-anti-tripsina,
que imposibilita su acción proteolítica (FLINDT, 1979).
3.2.3.2. Biocompatibilidad y acción antibacteriana de los El reblandecimiento

de la dentina infec-
reblandecedores químicos
tada es debido a la
En cuanto a biocompatibilidad, los estudios realizados en proteólisis del colá-
fibroblastos de ratas (BUSSADORI y col., 2005a; SILVA y col., 2004) han revelado geno, que ha que-
que tanto el Papacarie® como el CarisolvTM no muestran citotoxicidad. dado expuesto co-
Se hallaron resultados semejantes cuando el estudio se hizo en mo resultado del
fibroblastos humanos (MIYAGI y col, 2004). proceso de caries, y
a la carencia de una
enzima protectora
Respecto al potencial antimicrobiano , se ha evidenciado que
específica, propia
Papacárie® y CarisolvTM, son efectivos contra los S. mutans (AMMARI y del tejido sano.
col, 2005; BUSSADORI y col, 2005b).
3.2.3.3. Protocolo de utilización del Papacárie®

La acción reblandecedora selectiva del gel sobre la dentina infectada, resulta simple
y rápida; ya que demanda muy poco tiempo: 30 seg. en lesiones agudas y 40 a 60 seg.
* M. BOUÇAS y S. BUSSADORI, 2002. Comunicación personal.
65
en lesiones crónicas. Al cabo de dicho lapso, se retira todo el tejido que ha quedado
reblandecido mediante el raspado con instrumentos manuales no cortantes y
generalmente se repite el proceso, hasta que no se logre provocar el reblandecimiento
de tejido alguno. (Figs. 3.21a. a 3.21d.).
Ambos reblande-
cedores químicos
tiene acción anti-
microbiana y no
muestran citotoxi-
cidad.
3.21a. 3.21b.
FIGURA 3.21.
Secuencia de utilización del
Papacárie®.
a. Lesión cariosa oclusal
b. Aplicación del gel
c. Dentina infectada
reblandecida
d. Dentina afectada
remanente.
3.21c. 3.21d.
En resumen:
La diferenciación clínica entre ambas porciones de la dentina cariada, la infectada y

la afectada, es la plataforma en la que se sustenta la terapéutica actual de las lesiones
ocasionadas por la enfermedad caries. Sin embargo, pese a la falta de consenso acerca
de un método universalmente aceptado que ayude a establecer dicha diferencia de
modo absolutamente infalible, las evidencias han descalificado la eficacia de los métodos
tradicionales, ópticos y de dureza de la dentina. No obstante, desafortunadamente,
continúa siendo el más utilizado en todo el orbe.
66
Por lo expuesto, se mantienen vigentes (y aparentemente seguirán manteniéndose

durante bastante tiempo) dos métodos diferentes: el de los colorantes reveladores de
dentina infectada y el reblandecimiento químico selectivo de la misma. El primero de
ellos, por ser el más antiguo y divulgado, ha recibido algunos cuestionamientos a su
eficacia, que sin llegar a invalidarlo son una llamada de alerta a su uso despreocupado.
Por su parte, en el método de reblandecimiento se ha iniciado una fase prometedora, en
los últimos dos o tres años, con la aparición de un producto: el Papacárie®, que en su
etapa de introducción se muestra eficiente, simplificado, económico y con un interesante
potencial para su aplicación masiva.
REFERENCIAS
Allaker RP, Seddon SV, Tredwin C, Lynch E. Detection of Davis WC. Essentials of Operative Dentistry. 2ª ed. St.Louis:
Streptococcus mutans by PCR amplification of the spaP Mosby; 1917.
gene in teeth rendered caries fr ee. J Dent 1998;26 Demarco FF, Matos AB, Matson E, Powers JM. Dyes for
(5-6):443-5. Caries detection influence sound dentin bond strength.
Ammari MM, Moliterno LFM, Hirata-Junior R; Coutinhi Filho Oper Dent 1998;23(6):294-8.
WP. Remoção químico-mecánica da cárie: ensaio clínico Flindt M. Health and safety aspects of working with en-
randomizado. braz oral res 2005;19:128. zymes. Process Biochem 1979;13(8): 3-7.
Anderson MH, Charbeneau GT. A comparison of digital and Fusayama T, Terashima S. Differentiation of two layers of
optical criteria for detecting carious dentin. J Prosthet carious dentin by staining. J Dent Res 1972; 51(3):866.
Dent 1985;53(5):643-6. Fusayama T, Takatsu T, Itoh K. New composition of caries
Anderson MH, Loesche WJ, Charbeneau GT. Bacteriologi- detector. Japanese Journal of Operative Dentistry 1979;
cal study of a basic fuschin caries disclosing dye. 22:37.
J Prosthet Dent 1985;54(1):51-5. Fusayama T. Two layers of carious dentin diagnosis and treat-
Ansari G, Beeley JA, Reid JS, Foye RH. Caries detector dyes– ment. Oper Dent 1979;4(2):63-70.
an in vitro assessment of some new compounds. J Oral Fusayama T. Intratubular crystal deposition and
Rehabil 1999;26(6):453-8. remineralization of carious dentin. J Biol Buccale
Bonser GM, Glayson DB, Jull JW. The induction of tumors of 1991;19(3):255-62.
the subcutaneous tisues, liver and intestine in the mouse Katz E. A Comparison of the efficacies of “Caridex” and
by certain dye stuffs and their intermediates. Br J Cancer conventional drills in caries removal. Compendium 1988;
1956;10(4):653-67. 9(10): 804-7.
Boston DW, Graver HT. Histological study of an acid red Kidd EAM. The Cartwright prize. Caries removal and the
caries-disclosing dye. Oper Dent 1989;14(4):186-92. pulpo-dentinal complex. Dent Update 2000; 27(10):
Boston DW, Liao J. Staining of non-carious human coronal 476-82.
dentin by caries dyes Oper Dent 2004;29(3):280-6. Kidd EAM, Joyston-Bechal S, Smith MM, Allan R, Howe L,
Brown P, Nicolini S, Onetto JE. Caries. 1ª ed. Viña del Mar: Smith SR. The use of a caries detector dye in cavity prepa-
Universidad de Viña del Mar; 1991. ration. Br Dent J 1989;167(4):132-134.
Bussadori SK, Martins MD, Fernández KSP, Guedes CC, Kidd EAM, Joyston-Bechal S, Beighton D. The use of a car-
Motta LJ, Reda SH, Santos EM. Avaliação da ies detector dye during cavity preparation: a microbio-
compatibilidade in vitro de um novo material para logical assessment. Br Dent J 1993; 174(7):245-248.
remoção química e mecânica da cárie - Papacárie. Pesq Kuboki Y, Ohgushi K, Fusayama T. Collagen biochemistry
odontopd clin integr 2005a; 5(3):253-9. of the two layers of carious dentin. J Dent Res
Bussadori SK, Silva LR, Guedes CC. Utilização do Papacárie 1977;56(10):1233-7.
para remoção química e mecânica do tecido cariado. Lin CP, Douglas WH, Erlandsen SL. Scanning Electron
En: Imparato JCP. Tratamento restaurador atraumático Microscopy of Type I Collagen at the Dentin-Enamel Junc-
(ART): técnicas de mínima intervenção para o tratamento tion of Human Teeth. J Histochem Cytochem
da doença cárie dentária. 2005b, p. 391-400. 1993;41(3):381-8.
Cadalfach J, Casanellas JM, Cerdá I, Alemany J, Caballero R. Massler M. Pulpal reactions to dental caries. Int Dent J
Estudio sobre la aplicación de un colorante detector de 1967;17(2):441-60.
caries en cavidades preparadas. Rev eur odonto- Medi Team. Chemo-mechanical caries removal: background
estomatol 2001;13(2):67-72. and documentation with special reference to Carisolv.
Consolaro A. Cárie dentária histopatología e correlações Göteborg:Medi Team; 1997.
clínico-radiográficas. 1ª ed. Bauru: Consolaro Editora; Miyagi SPH, Bussadori SK, Marques MM. Resposta de
1996. fibroblastos pulpares humanos ao gel de Papacárie. RPG
Rev Pós-Graduação FOUSP 2004; 11(3): 287.
67
Nadkarni MA, Martin FE, Jacques NA, Hunter N. Determi- Sato Y, Fusayama T. Removal of dentin by fuchsin staining.
nation of bacterial load by real-time PCR using a broad J Dent Res 1976;55(4):678-683.
range (universal) probe and primers set. Microbiology Shirol DD, Deshpande SD, Shigli A. Evaluation of relative
2002;148(Pt 1):257-66. concentration of bacteria in 1% acid red 52- stainable
Nakornchai S, Atsawasuwan P, Kitamura E, Surarit R, and non-stainable dentin. J Indian Soc Pedod Prev Dent
Yamauchi M. Partial biochemical characterisation of col- 2004;22(4):175-6.
lagen in carious dentin of human primary teeth. Arch Silva LR y col. Papacárie – Um novo sistema para a remoção
Oral Biol 2004a;49(4):267-73. química e mecânica do tecido cariado – relato de caso
Nakorchai S, Surarit R, Yamauchi M. Collagen cross-linking clínico. Rev paul odontol 2004; 26(6):4-8.
in carious dentin of permanent teeth, J Dent Res 83(Spec Schutzbank SG, Marchwinsk IM, Kronmann JH, Goldmann
IssB): abstract 67 (S. East Asia Div), 2004b M, clark RE. In vitro study of the effect of GK 101 on the
(www.dentalresearch.org). removal of carious material. J Dent Res 1975; 54(4):907.
Ohgushi K, Fusayama T. Electron microscopic structure of Turell JC. El diagnóstico clínico de la dentina cariada. Método
the two layers of carious dentin. J Dent Res de la fucsina básica. Odontol urug 1963;18(71):8-11.
1975;54(5):1019-1026. Yip HK, Stevenson AG, Beeley JA. The specificity of caries
Parodi G. El uso de colorantes detectores de caries durante detector dyes in cavity preparation. Br Dent J 1994;176
la preparación cavitaria: revisión y estudio por (11): 417-21.
microscopía electrónica de barrido. Actas Odontológicas Zacharia MA, Munshi AK. Microbiological Assessment of
2005;2(2):15-26. Dentin Stained with a Caries Detector Dye. J Clin Pediatr
Pereira SA, Silva LR, Motta LJ, Bussadori. Remoção químico Dent 1995;19(2):111
mecânica de cárie por meio do gel Papacárie. RGO 2004;
52(5): 385-88.
68
DETECCIÓN CLÍNICA DE LESIONES DE

CARIES
4
Natalia HENOSTROZA QUINTANS y colaboradora *
El diagnóstico de la caries dental, como en toda enfermedad, adquiere una impor-

tancia creciente cuanto más tempranamente se logre. Empero la dificultad en detectar
las lesiones cariosas se incrementa cuanto mas precoces sean éstas. Esto se debe a
que, en sus estadios iniciales, la caries se presenta invariablemente asintomática, y por
lo tanto su diagnóstico queda enteramente librado a descubrir los signos del deterioro
dental incipiente atribuibles a la enfermedad (Introducción). Dicho objetivo a menudo
resulta poco viable o incierto de alcanzar en determinadas zonas, donde la inspección
no accede o se ve limitada; tal es el caso de lesiones diminutas en caras proximales y en
fosas y fisuras, respectivamente. Por ello, en torno al tránsito del siglo XX al XXI, se ha
incrementado la variedad y la sofisticación de herramientas de alta tecnología, que han
sido diseñadas para detectar lesiones con un mínimo potencial de errores, particular-
mente en casos de estadios incipientes.
Toda prueba diagnóstica es susceptible de error, de allí la utilidad de expresar el

potencial de su exactitud en términos de sensibilidad y especificidad. La sensibilidad es
la probabilidad de formular un diagnóstico positivo en presencia de enfermedad; mien-
tras que la especificidad se define como la probabilidad de emitir un diagnóstico nega-
tivo en ausencia de enfermedad (THYLSTRUP y FEJERSKOV, 1986). El método de diagnóstico
ideal mostrará una alta sensibilidad (capacidad para identificar los verdaderos enfer-
mos) y una alta especificidad (capacidad para identificar los verdaderos sanos) para la
detección y cuantificación de la lesión cariosa (ZACHRISSON, 1999) (Capítulo 10). No obs-
tante, dado que en la práctica, a medida que el nivel de sensibilidad o especificidad se
eleva, el otro desciende, resulta conveniente el balance entre ellas (BRUNTON, 2002).
Asimismo, la mera detección de toda lesión dental (Sección 4.1.) no es concluyente

para atribuirla a la caries, pues si bien en la vasta mayoría de los casos efectivamente
así corresponde, dada su colosal frecuencia; no obstante será imprescindible ratificar
siempre dicha presunción, cotejando sus características con las de otros tipos de
deterioro, a fin de evitar confundirlas con ellas, es decir realizar un diagnóstico diferencial
(Sección 4.2.). Por último, en el siglo XXI resulta inadmisible que el diagnóstico se limite
a constatar que se está frente una lesión cariosa; ya que debido a la naturaleza dinámica
de la enfermedad, marcada por el fenómeno des/re, es primordial establecer además
si la lesión se encuentra activa o si su evolución ha quedado estacionaria; lo que servirá
para establecer en definitiva si se justifica restaurarla o no (Sección 4.3.) (Capítulo 6).
* Alison CHÁVEZ ALAYO, Profesora Auxiliar de la Sección Académica de Operatoria Dental y Materiales Dentales.
Departamento Académico de Clínica Estomatógica. Universidad.Peruana Cayetano Heredia
69
4.1. MÉTODOS CLÍNICOS PARA LA DETECCIÓN DE LESIONES CARIOSAS
Para detectar las lesiones cariosas, se puede recurrir a los siguientes métodos:
inspección visual, inspección táctil, transiluminación, resistencia eléctrica, fluorescencia
láser y reflexión lumínica.
4.1.1. Método de inspección visual
Es el método más utilizado en la clínica diaria, y también en estudios epidemiológicos

(BARRANCOS MOONEY y BARRANCOS, 2006). Para lograr su eficacia se recomienda -aunque
no unánimemente- la ayuda complementaria de instrumentos de amplificación visual o
por lo menos como apoyo ergonómico (WHITEHEAD y WILSON, 1992; LUSSI, 1993).
La cibernética ha permitido incorporar, como medio de inspección visual, las cáma-

ras digitales diseñadas para uso intraoral. Muchas de ellas son capaces de registrar las
imágenes, lo que permite la monitorización del progreso de las lesiones, además de su
rol en la motivación y educación del paciente (RODRÍGUEZ y BARRANCOS, 1999).
Cada vez que se recurre al método visual, ade-

REQUISITOS PARA LA INSPECCIÓN VISUAL
más de cumplir determinados requisitos indispen-
• Diente limpio (limpieza realizada con
escobillas y copas de caucho para profilaxis sables (Cuadro 4.1.), es necesario considerar parti-
y abundante agua) cularmente el área del diente que estamos exami-
• Secado escrupuloso de la superficie dental nando, ya que en cada una de ellas la lesión adopta
a examinar características propias. De ahí la conveniencia de
• Fuente de luz adecuada identificar la naturaleza de las lesiones cariosas,
según sea la superficie en que se localicen (PRETTY
CUADRO 4.1.
y MAUPOMÉ. 2004; ICDAS COORDINATING COMITEE, 2005).
4.1.1.1. Lesiones de fosas y fisuras

Las lesiones cariosas de fosas y fisuras son a menudo difíciles de detectar, en su
estadio mas temprano, ya que histológicamente la desmineralización inicial (mancha
blanca) se forma bilateralmente en las paredes que forman las fisuras, siendo práctica-
mente imperceptible para el clínico (Cuadro 4.3.) (Capítulo 2). Sin embargo, a veces se
logra observar una opacidad alrededor de la fisura, generalmente con evidencia de
socavado o desmineralización del esmalte. Además, se observa una pérdida de la
translucidez normal del esmalte, revelando un contraste con la estructura dental sana
que la rodea. El esmalte en esta zona pierde brillo y se torna ligeramente
poroso (URIBE-ECHEVARRÍA, 1990).
Las lesiones inci-
pientes en fosas
Es importante estar advertido que frecuentemente se puede obser-
y fisuras suelen
ser difíciles de var una pigmentación en el fondo de la fisura o de la fosa, la cual puede
detectar median- confundirse con pigmentación exógena (Fig. 4.1.). Igualmente, a veces
te la inspección se observa el esmalte falsamente intacto debido a que el uso de fluoruros
visual. deriva en la remineralización superficial del esmalte, pero ésta no alcan-
za la dentina. En tales casos, se hace imprescindible la ayuda radiográfica
(BARRANCOS Y BARRANCOS MOONEY, 2006) (Capítulo 8).
70
DETECCIÓN CLÍNICA DE LESIONES DE CARIES / capítulo 4
El uso del explorador está contraindicado para el diagnóstico de lesiones cariosas

en fosas y fisuras (Sección 4.1.2.); por consiguiente, sólo debe limitarse para retirar los
depósitos orgánicos y la biofilm dental que pueda encontrarse cubriendo las zonas en
inspección, a fin de poder observarlas, o también para
examinar el reblandecimiento de las áreas radiculares
(ICDAS COORDINATIONG COMITEE, 2005).
Es preciso que el odontólogo tenga presente el alto

margen de error que se presenta en la detección de
lesiones de este tipo. Por ejemplo, se ha detectado que
en exámenes epidemiológicos existe sólo un 70-80 % de
lesiones cariosas verdaderas diagnosticadas ( sensibi-
lidad). De allí la importancia de valerse de equipos o mé-
todos complementarios (THYLSTRUP y FEJERSKOV, 1986).
FIGURA 4.1. Lesiones cariosas en fosas y
fisuras.
4.1.1.2. Lesiones proximales
La inspección visual directa es insuficiente para
detectar lesiones cariosas proximales; pues a menudo
suele encontrarse un elevado número de falsos negativos;
es decir, una baja sensibilidad (PEERS, 1993).
Cuando el diente contiguo está ausente es factible

observar directamente la lesión cariosa, pero cuando está
presente, sólo se la distingue si la lesión es amplia (Fig.
4.2.), pero si es reducida en amplitud es frecuente que
surja la duda (Cuadro 4.2.). Entonces es muy útil obser-
var directamente realizando la separación de dientes FIGURA 4.2. Lesión cariosa proximal.
adyacentes valiéndose de cuñas interproximales para
conseguir un resultado inmediato; sin embargo, resulta incómodo para el
paciente y potencialmente lesivo al periodonto (BARRANCOS MOONEY Y La inspección
BARRANCOS, 2006).
clínica es insufi-
ciente para de-
tectar lesiones
Otro método clínico que puede utilizarse en casos muy dudosos, incluso proximales.
cuando se cuenta con exámenes radiográficos, consiste en separar lenta-
mente dientes adyacentes mediante bandas elásticas de ortodoncia (Figs.
4.3. a 4.4b.). La técnica de separación mediata es más eficaz que el método mediato,
4.3. 4.4a. 4.4.b
FIGURA 4.3., 4.4a. y 4.4b. Lesión dudosa en 13. Separación mediante aros elástico de ortodoncia. Lesión accesible a la
vista
71
pero tiene la desventaja de requerir una segunda visita para realizar la observación clínica
visual tras un lapso de uno a cinco días, durante el cual debe permanecer en posición la
banda entre los dientes. (Fig. 4.4a.). También puede ser útil tomar una impresión de esta
zona con silicona fluida, en la cual podría quedar registrada la cavitación o irregularidad
del esmalte cariado. Obviamente este método no es útil en el estadio de mancha blanca
(RIMMER y PITTS, 1990).
4.1.1.3. Lesiones de caras libres

La detección de este tipo de lesiones cariosas se basa en el examen
La mancha blanca visual, habida cuenta que estas caras son fácilmente accesibles para la
generalmente observación visual, especialmente de la primera alteración clínica visible
tiene forma oval,
producida por la caries: la mancha blanca; la cual generalmente presenta
límites definidos,
aspecto opaco, forma oval, límites definidos, aspecto opaco y frecuentemente está aso-
superficie rugosa ciada al biofilm dental. La superficie es más rugosa que el esmalte sano,
y frecuentemente tiene color blanco tiza o giz (aunque pigmentada algunas veces) y se
está asociada a produce como consecuencia de cambios bioquímicos que ocurren entre
biofilm dental. el biofilm dental y el esmalte (URIBE-ECHEVARRÍA, 1990) (Fig. 4.5.). La mancha
blanca cambia hacia una coloración blanca amarillenta,
amarillo pardusca y pardo negruzca a medida que la lesión
progresa (URIBE-ECHEVARRÍA, 1990) (Cuadro 4.2.).
Debe tenerse cuidado en no confundir dichas manchas

blancas con defectos del desarrollo del esmalte, tales como:
amelogénesis y dentinogénesis imperfecta o fluorosis.
(Cuadro 4.4.).
Lo ideal es identificar las lesiones cuando aún están en el

FIGURA 4.5. Lesiones de mancha blanca. estadio de mancha blanca; es decir, sin cavitación. La detec-
ción de estas lesiones mediante visualización, es fácil, sólo
se requiere eliminar el biofilm dental y el cálculo que podrían estar presentes. Debido a
que estas desmineralizaciones iniciales ocasionan un cambio en el índice de refracción
del esmalte, el primer signo es una variación de la traslucidez y la refracción de la luz en
el esmalte, lo que se hace evidente después de secarlo durante un corto lapso
(aproximadamente cinco segundos). Empero, cuando la lesión está en un estadio más
avanzado, estas manchas son perceptibles aún cubiertas
de saliva (ICDAS COORDINATING COMMITEE, 2005). Es preciso
tener especial cuidado con ciertas áreas, tales como las
caras linguales de las molares inferiores y las caras
vestibulares de las molares superiores, ya que a menudo
éstas suelen visualizarse mediante visión indirecta
(BARRANCOS MOONEY BARRANCOS, 2006).
4.1.1.4. Lesiones radiculares

Generalmente estas lesiones se localizan a 2mm o menos
del margen gingival, luciendo una configuración redondeada
bien delimitada; o una decoloración lineal, contigua a la unión
FIGURA 4.6. Lesiones cariosas radiculares. cemento-adamantina (UCA) o incluso invadiéndola (Fig. 4.6.)
72
(Cuadro 4.2.). Ello no excluye toda otra zona localizada enteramente en la raíz, aunque con
menor frecuencia. (LYNCH y BEIGHTON, 1994; ICDAS COORDINATING COMITEE, 2005). Para su
identificación, usualmente se estima que es suficiente valerse de los métodos visual y táctil;
sin embargo, recientemente se ha puesto en entredicho el aludido criterio, ante la insuficiente
evidencia que valide dichos sistemas (BADER y SHUGARS, 2001).
Lesiones de caries
SIGNOS
SUPERFICIE Mancha Blanca Pigmentación Cavitación
Oclusal No siempre Marrón claro y/u oscuro en las No deteminable en

ostensible fisuras incipientes
Proximal Difícil de Reborde marginal grisáceo o Avanzada
visualizar amarillo (explorar con hilo)
Caras Libres Tercio gingival Aguda: amarillo parduzco Avanzada
Radicular ------------------ Marrón Obvia/Reblandecida
Cuadro 4.2. Características de las lesiones de caries según la superficie donde se encuentran.
En todo caso, es necesario reconfirmar el examen clínico preliminar, luego de la en-

señanza de higiene bucal, con la consiguiente remoción de cálculo y biofilm dental y la
reducción de la inflamación gingival (ya que estos factores dificultan la inspección visual
radicular).
Una lesión activa en esta área puede presentarse con cavitación o sin ella y en am-
bos casos puede exhibir una apariencia oscura, desteñida y una superficie reblandeci-
da a la exploración táctil con explorador (Sección 4.3) (BARRANCOS MOONEY Y BARRANCOS,
2006). Sin embargo, ante la posibilidad de que la punta afilada de una sonda exploradora
-aún con muy ligera presión- podría crear defectos en la superficie que impedirían la
remineralización completa de la lesión (WARREN y col, 2003); se recomienda emplear una
sonda periodontal o exploradora de punta redondeada IPC (WHO, 1997). (Fig. 10.1.)
4.1.1.5. Lesiones de caries adyacentes a restauraciones y selladores

(CARS) (Capítulo 2).
Pese a que este tipo de lesiones es histológicamente similar a las lesiones primarias
de caries, sus características causan ciertos problemas en el diagnóstico, tales como
en la diferenciación de las discrepancias marginales (integridad marginal, cambios de
color del diente contíguos al margen de la restauración), lesiones secundarias y residuales
(MJÖR y TOFFENETTI, 2000). (Fig. 2.2a.) (Capítulo 2).
La evaluación de los márgenes de la restauración con sondas exploradoras con punta

afilada, enfrenta las mismas limitaciones y problemas que en el caso de una lesión
primaria. Además, esto puede llevar a un diagnóstico incierto, ya que la retención de la
sonda exploradora en el margen de la restauración no necesariamente indica que la
pieza dentaria está aquejada por CARS. Más bien se afirma que existe poca relación
entre el surgimiento de estas lesiones con la discrepancia marginal (HAMILTON y col., 1993;
KIDD y col., 1994; ANDO y col., 2004) y que a medida que aumenta el espacio entre diente y la
restauración, mayor es la probabilidad de que aparezca una lesión de caries en dicha
zona. (JORGENSEN y WAKUMOTO, 1968; GOLBERG, 1990).
73
Asimismo, los cambios de coloración en los márgenes de las restauraciones son

difíciles de evaluar, especialmente cuando se encuentran próximas a restauraciones
metálicas no constituyen un factor predictivo confiable de lesión secundaria, ya que puede
deberse a productos de la corrosión de los metales. Pese a ello, también es posible
encontrar dichas coloraciones alrededor de restauraciones dentocoloreadas (KIDD y col.,
1993). Es también posible que las lesiones más ostensibles clínicamente debido a su
coloración sean aquellas inactivas, detenidas o de progresión lenta (KIDD y col., 1989).
4.1.2. Método de inspección táctil

Hasta los años ‘80, la mayoría de odontólogos empleaba este método,
La inspección táctil interpretando como presencia de caries la retención del explorador en
es utilizada, con
una fosa o fisura. Este procedimiento perdió vigencia, contraindicando
reserva, sólo para
detectar lesiones su uso, debido a cuatro razones:
cariosas radiculares. • En su etapa inicial, la desmineralización afecta a la sub superficie; mien-
tras que la superficie permanece indemne, y por ende no es capaz de
retener el explorador.
• En una pieza que no muestra una lesión cavitada visible, dicha retención a menudo
no es posible, porque debido al diámetro de la punta del explorador -aún el más del-
gado (100 µm)- no logra penetrar dentro de las fisuras (URIBE-ECHEVARRÍA, 1990) (Fig. 4.7).
• Su aplicación en zonas desmineralizadas pero aún no cavitadas, lejos de favorecer la
inspección, conlleva el riesgo de fracturar la superficie del esmalte, invalidando la
posibilidad de una remineralización futura (LUSSI, 1993; NEWBRUN, 1993; LUSSI y col., 1995).
• Su empleo en todas y cada una de las fosas y fisuras, puede acarrear el transporte de
bacterias cariogénicas de un diente con lesión cariosa a una pieza sana. (LUSSI, 1993).
En tal virtud, actualmente la aplicación de éste

método sólo debe limitarse a la detección de lesio-
nes cariosas radiculares, en las cuales no hay riesgo
de fracturar esmalte desmineralizado Sin embargo,
aún en estas áreas, resulta favorable valerse de un
explorador con punta esférica, aunque no
destinándolo a constatar la dureza de la superficie
que se sospecha comprometida, sino para eliminar
detritos que pudieran interferir con la visión directa
(Fig. 10.1) (ICDAS COORDINATING COMITEE, 2005).
FIGURA 4.7. Corte transversal de un molar

permanente, mostrando la relación entre el grosor 4.1.3. Métodos de transiluminación
de un explorador y una fosa oclusal.
Se fundamenta en que las zonas cariadas del
diente pierden la translucidez propia de la estructura dental, en otras
Los métodos de palabras: se oponen al traspaso del haz de luz que incide en el diente.
transiluminación Ello se debe a que su estructura se vuelve mucho más porosa, como
se basan en que resultado de la desmineralización. (Capítulo 2) (VERDONSCHOT y col., 1991).
las áreas denta- En consecuencia la lesión cariosa, aparecerá como un área oscura, en
rias cariadas se
contraste con la imagen clara y brillante de la estructura dental sana que
oponen al paso
de la luz, a través la circunda (www.difoti.com).
de ellas.
74
Su aplicación de la manera más simple se realiza

iluminando el diente con la luz de la unidad dental
reflejada sobre la superficie del espejo bucal. Los
equipos más sencillos utilizan fuentes de luz variadas,
focos diversos e incluso LEDs (Fig. 4.8), y los más
sofisticados vienen dotados de una fibra óptica. En
el caso del DIFOTI, aparecido recientemente
(Sección 4.1.3.2.), el sistema incluye un equipo que
capta las imágenes y las digitaliza. Salvo este último,
ninguno de estos métodos permite registrar y conse- FIGURA 4.8. Transiluminación.
cuentemente comparar imágenes.
4.1.3.1. Transiluminación con Fibra Óptica (FOTI)

Con la creciente preocupación por el peligro potencial de las radiaciones, inheren-
tes a los rayos X, se ha buscado una alternativa al examen radiográfico (Capítulo 8) para
detectar las lesiones cariosas proximales (PEERS y col., 1993). FOTI (por sus siglas en inglés,
para transiluminación con fibra óptica) es un método simple, no invasivo que puede ser
utilizado para complementar el examen clínico de manera repetida sin presentar riesgo
para el paciente (DAVIES y col., 2001).
Las unidades de transiluminación cuentan con una fibra óptica que transmite un del-
gado haz de luz blanca brillante, la misma que se desvía produciendo sombras al incidir
en las áreas de contacto proximal de las piezas dentarias, debido a la alteración de la es-
tructura dentaria que ocurre como consecuencia de la desmineralización (DAVIES y col., 2001).
Este método ha sido validado histológicamente, encontrándose valores de sensibili-

dad y especificidad que superan a los de las radiografías (PEERS y col., 1993; DAVIES y col., 2001).
4.1.3.2. Método Digital de Transilu-

minación con Fibra Óptica (DIFOTI)
Este método tiene las siguientes ventajas: utili-
za una fuente de luz exenta de radiación perjudicial
(tanto para el dentista como para el paciente), permite
realizar ampliaciones de la imagen, las imágenes
son reproducibles, se puede almacenar la informa-
ción en la computadora y visualizar las imágenes
cuando sea menester comparar.
Con este sistema se puede detectar lesiones

cariosas incipientes y CARS en todas las superficies;
alrededor de amalgamas, resinas, sellantes.
Además, se pueden detectar otros cambios en la
estructura de la corona dentaria, tales como: fractu-
ras, fluorosis y descalcificación. Sin embargo, este
método no es capaz de detectar alteraciones
infragingivales y además el costo del equipo es ele- FIGURA 4.9a. Método de Transiluminación
vado (www.difoti.com). (Fig.4.9a. a 4.9c). (Modificado de www.difoti.com).
75
b. c.
FIGURA 4.9b. y c.
DIFOTI (Tomado de
www.difoti.com).
4.1.4. Método de conductividad eléctrica
Este tipo de método se utiliza desde mediados del siglo XX

Existe una relación (BRUNTON, 2002). Se basa en que el diente sano es un mal conductor y
directa entre la con-
por ello la conductividad eléctrica del diente cariado se ve favorecida
ductividad eléctrica
y la desminerali- por el sustancial incremento de la porosidad del diente, ocasionado
zación de las estruc- por la desmineralización, y a que la saliva llena los espacios así
turas dentales; es generados, tornando el diente en un buen conductor eléctrico (ANGMAR-
decir, a mayor des- MÅNSSON y TEN BOSCH, 1993; ZACHRISSON, 1999), directamente proporcio-
mineralización ma-
yor conductividad nal al grado del deterioro dental (BRUNTON, 2002); aún cuando la super-
eléctrica. ficie permanezca aparentemente intacta (TAM y McCOMB, 2001).
El sistema más conocido para medir la resistencia eléctrica fue desarrollado por
Swada y col. basándose en trabajos anteriores que demostraron que el diente cariado
posee menos resistencia eléctrica que uno sano. El instrumento, que se comercializa
como Caries Meter - L - Onuki Dental.- (Fig. 4.10) emplea ondas de 400 Hz y posee dos
electrodos, uno de los cuales se coloca sobre la fosa, fisura o lesión de caries y el otro
sobre el carrillo del paciente. Consta además, de un sistema indicador de las distintas
situaciones clínicas registrables a través de luces de cuatro colores: verde, indica lesión
ausente; amarillo, sugiere la observación y el control de la lesión o la aplicación de un
sellador; anaranjado, requiere de la restauración del diente, debido a que la lesión se
extiende a la dentina y la luz roja indica que la pulpa dental debe ser extirpada, pues la
lesión ya la habrá alcanzado (URIBE-ECHEVARRÍA, 1990).
Los aparatos fabricados basándose en este principio nunca alcanzaron una difusión
profusa debido a su principal inconveniente: la necesidad de secar el diente y luego
humedecerlo con solución salina para facilitar la conductividad. Sin embargo, al constatar
que sus valores de sensibilidad -y ocasionalmente también los de especificidad, son
mayores- a los de la inspección visual y las radiografías bite-wing, en los primeros años
del siglo XXI se ha renovado el interés en en este tipo de sistema (TAM y McCOMB, 2001,
BRUNTON, 2002).
4.1.5. Métodos de fluorescencia láser

Estos sistemas fueron incorporados al mercado en el último lustro del siglo XX, con el
atractivo particular de estar destinados para ayudar a detectar lesiones adamantinas
76
incipientes. Se sustentan en que al irradiar la zona

cariada con un haz láser ad hoc se genera
fluorescencia, cuyo grado indica la extensión al-
canzada por la lesión. La longitud de onda del
láser empleado es tal que el esmalte sano muestra
una mínima fluorescencia, cuando no nula
(BRUNTON, 2002). Aún cuando no ha sido estableci- FIGURA 4.10. Caries Meter - L - Onuki Dental Japón
do el mecanismo por el cual la fluorescencia au-
menta en presencia de caries; se presume que es debido a la incorporación de los
metabolitos bacterianos en las zonas cariadas y no por la desintegración de los cristales
de hidroxiapatita (SHI y col., 2001a). Los dos sistemas más conocidos son los siguientes:
4.1.5.1. DIAGNOdent®
Es un instrumento que permite detectar lesiones cariosas aún en los estadios
incipientes valiéndose de un haz láser de una longitud de onda de 655nm,
que llega a la pieza dental a través de un paquete de fibra óptica cuyo
extremo se ubica en la superficie del diente. Un segundo paquete de Los instrumentos
fibra óptica capta el rayo de luz fluorescente que ha sido reflejado por la basados en láser
superficie dental . En la medida que aumenta la magnitud de la lesión, la cuantifican la flu-
fluoresencia se acrecienta (SHI Y COL.,2001a, 2001b) y la unidad central le orescencia de los
metabolitos bac-
asigna un valor numérico que es directamente proporcional a los cambios
terianos, propios
causados por desmineralización (www.KaVo DIAGNOdent.com). Esto se advierte
de las zonas ca-
mediante un aviso sonoro, que indica la presencia o ausencia de lesión y riadas, la misma
además por un visor digital, que muestra cuantitativamente el progreso que se eleva a
del deterioro. Un valor numérico entre 5 y 25, indica lesión incipiente en medida que au-
esmalte, valores mayores a este rango, corresponden a lesiones en den- menta el dete-
tina superficial. Las lesiones en dentina profunda, arrojan valores supe- rioro.
riores a 35 (TAM y McCOMB, 2001).
El equipo cuenta con dos puntas intercambiables: una cónica para las fosas, fisuras
y superficies proximales y otra plana para las zonas vestibulares y linguales (www. KaVo
DIAGNOdent.com). (Figs.4.11a. y 4.11b).
FIGURA 4.11a. DIAGNOdent ® Kavo. FIGURA 4.11b. Puntas para evaluación

DIAGNOdent ® Kavo.
77
El DIAGNOdent® tiene una sensibilidad de

0.76 a 0.84 y una especificidad de 0.79 a 0.87,
frente a los valores del monitor de conductividad
eléctrica que presenta una sensibilidad de 0.92
y especificidad de 0.78, en la medición de
caries en dentina en la superficie oclusal. El
FIGURA 4.11c. DIAGNOdent pen ® Kavo. DIAGNOdent® muestra una especificidad
mayor al monitor de conductividad eléctrica y
un valor similar de sensibilidad; por ello, algunos autores consideran que el DIAGNOdent®
podría tener una mayor validez en el diagnóstico de lesiones cariosas iniciales (TAM y
McCOMB, 2001). No obstante, dicha opinión viene siendo crecientemente cuestionada,
particularmente por la baja especificidad del dispositivo (BADER y SHUGARS, 2004) y porque
no alcanza a diferenciar entre lesiones activas y detenidas. (FORUM CARIOLOGÍA, 2005).
Para reducir sus limitaciones en cuanto a su diseño, haciéndolo más compacto, y asimismo
mejorar sus posibilidades en las caras proximales, en 2005 se lanzó la segunda versión
denominada Diagnodent pen® (Fig. 4.11c.).
4.1.5.2. QLF (siglas en inglés) Fluorescencia láser cuantificada

Es una herramienta diagnóstica diseñada para medir cuantitativamente: lesiones
cariosas, biofilm dental, actividad bacteriana, cálculo dental, entre otros.
El método consiste en irradiar el diente con un láser de argón azul y verde, a fin de
producir imágenes que -al ser captadas por un filtro para luz amarilla- lucen en un monitor
como manchas oscuras en las áreas desmineralizadas (TRANÆUS y col., 2001).
Los reportes sugieren que mediante este instrumento no es factible diferenciar entre
caries, hipoplasia y cierta variación en la anatomía dentaria ni tampoco si la lesión se
circunscribe al esmalte o ya se extendió a dentina (TAM y McCOMB, 2001). El QLF presenta
una sensibilidad de 79% y una especificidad de 75% (TRANÆUS y col., 2001); sin embargo,
resulta útil para evaluar en tiempo real.
4.1.6. Método de reflexión lumínica.
Basado en el simple principio de la reflexión de la luz, Naim Karazivan y Erick Sauriol

patentaron en Canadá, en 1999, un equipo denominado D-Carie® (Neks, Technologies),
apoyándose en la tecnología de fibra óptica, en los LEDs y en el principio de la
translucidez característica de los tejidos dentarios duros sanos; vale decir que cuando
dichos tejidos se mantienen saludables permiten que la luz los penetre (la refractan),
mientras que los cariados la reflejan. De esa manera, el reflejo que ocasiona la luz
generada por los LEDs del equipo -al encontrarse con una zona cariada- es captado por
la fibra óptica y transmitido al microprocesador de la unidad (Fig. 4.12a.). La respuesta
es un pitido, cuya intensidad e intermitencia es proporcional a la magnitud de la
descalcificación de la lesión; paralelamente exhibe una señal luminosa que vira del verde
al rojo. Sus fabricantes le atribuyen una sensibilidad del 92% y una especificidad de
casi 70% (www.neks.com), lo que -junto con el atractivo de un diseño compacto
denominado neks mini D-Carie ® (Fig. 4.12b.)- les ha abierto la puerta al mercado
estadounidense en 2006.
78
FIGURA 4.12a. Reflexión lumínica. FIGURA 4.12b. neks mini D-Carie® (Neks, Tech.)
4.1.7. Nuevos métodos en perspectiva.
En los primeros años del siglo XXI, la literatura registra reportes acerca del potencial
de diversos métodos de diagnóstico. Entre ellos se cuenta el Ultrasonido, tecnología
aplicada en la medicina desde hace muchos años, que en 2003 dio lugar al primer diseño
para uso odontológico, denominado Detector ultrasónico de caries. Los primeros reportes
indican un elevado potencial de efectividad, cuya constatación probablemente permitirá
consolidar, en un futuro cercano, un método particularmente valioso para la detección
de lesiones cariosas incipientes (MATALON y col., 2003).
Por otro lado, las múltiples y favorables evaluaciones que están concitando los
sistemas que se valen de imágenes infrarrojas (BÜLHER y col., 2005) y asimismo de la
tomografía óptica coherente (OCT por sus siglas en inglés) (FRIED y col., 2002; JONES y col.,
2004), hacen presumir que no está lejano el momento en que se comercialicen equipos
basados en estas tecnologías innovadoras.
4.2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial sucintamente puede definirse como el enjuiciamiento de
posibles diagnósticos. En el caso de las lesiones dentales es fundamental diferenciarlas
de las lesiones derivadas de otras entidades, entre las que se pueden incluir:
amelogénesis imperfecta, dentinogénesis imperfecta, fluorosis dental, abrasión, erosión,
abfracción, fractura y atrición. Para establecer el diagnóstico diferencial, es necesario
tener presente las características clínicas de cada una de las mencionadas entidades;
así como también sus correspondientes factores etiológicos y realizar una anamnesis
minuciosa, para obtener suficiente información que conduzca a un diagnóstico preciso.
4.2.1. Amelogénesis imperfecta

El término abarca a un conjunto de alteraciones hereditarias del desarrollo del esmalte,
en ausencia de enfermedad sistémica. Se le reconocen catorce diferentes subtipos;
sin embargo, se pueden establecer tres grandes grupos de acuerdo al estadio en que
fue afectado el desarrollo del esmalte. Estos son: el hipoplásico (originado en la etapa
de elaboración de matriz orgánica), que se caracteriza por un esmalte delgado e irregu-
79
lar; el hipocalcificado (producido en el estadio de mineralización de la matriz), que muestra

reblandecimiento del esmalte y el de tipo hipomaduración (originado durante la etapa
de maduración), que muestra una apariencia normal, pero luce manchado y marrón ama-
rillenta. Es extremadamente infrecuente 1:100,000 (DELGADO, 2005)* (Fig. 4.13a. y 4.13b.).
4.2.2 Hipoplasia adamantina o del esmalte

Identifica defectos generados durante la formación del esmalte a consecuencia de
injurias sufridas durante su desarrollo (Figs. 4.14, 4.15. y 8.39.), las cuales pueden dividirse
en: sistémicas (flúor, tetraciclina, infecciones sistémicas producidas por virus y bacterias,
malnutrición, transtornos metabólicos, etc.) y locales (trauma mecánico agudo local,
quemadura eléctrica, irradiación e infección local. La hipoplasia localizada en un solo
diente, generalmente se deriva de una infección periapical de un diente deciduo y se le
reconoce porque la corona muestra una zona de color marrón (café), con ausencia parcial
o total de esmalte. (DELGADO, 2005)*.
FIGURA 4.13a. FIGURA 4.13b.

Amelogénesis Amelogénesis
imperfecta. imperfecta.
FIGURA 4.14. FIGURA 4.15.

Hipoplasia del Hipoplasia del
esmalte. esmalte.
4.2.3. Dentinogénesis imperfecta

Es un trastorno hereditario infrecuente del desarrollo dental, que se transmite con
carácter autonómico dominante. (JABLONSKY, 2002) y se caracteriza porque la forma del
diente se mantiene normal, pero luce un aspecto opalescente o translúcido, con varia-
ciones de color que van desde el amarillo al azul grisáceo. Es característico el desgaste
de los bordes incisales y las cúspides. El esmalte puede
ser normal, pero generalmente se desprende. La cámara
pulpar se encuentra total o parcialmente obliterada, así como
los conductos radiculares (EL MANUAL DE ODONTOLOGÍA, 1995).
Existe una mala formación de la dentina con un contenido
anormalmente bajo de minerales. Generalmente los dientes
se desgastan rápidamente dejando muñones de color
marrón café (JABLONSKY, 2002) (Figs. 4.16. y 8.42.).
FIGURA 4.16. Dentinogénesis imperfecta.
* Delgado W. Comunicación verbal; 2005.
80
CARACTERÍSTICAS AMELOGÉNESIS HIPOPLASIA DEL DENTINOGÉNESIS FLUOROSIS MANCHA

IMPERFECTA ESMALTE IMPERFECTA BLANCA
Piezas afectadas Todas Cualquiera Todas Homólogas Cualquiera
Área afectada Toda Cualquiera Toda Usualmente cerca Superficies lisas,
de cúspides y cerca al margen
bordes incisales gingival
vestibulares
Coloración Alterada Generalmente Amarillo a azul Opaca: blanco Blanco tiza
dependiendo Coloreada grisáceo. tiza o marrón. opaca
del tipo Opalescente
Esmalte Muy delgado: Quebradizo Generalmente Poroso Poroso
menos translúcido, ausente
quebradizo
CUADRO 4.3. Características clínicas de amelogénesis imperfecta, hipoplasia del esmalte, dentinogénesis imperfecta,
fluorosis dental y mancha blanca.
4.2.4. Fluorosis dental

Consiste en una alteración hipoplásica o de
hipomineralización del esmalte dentario
ocasionada por la ingestión crónica excesiva de
fluoruros durante el periodo de desarrollo denta-
rio, específicamente durante los cinco primeros
años de su vida (CURY, 1990; CURY, 2001; ESPINOSA y
VALENCIA, 2006). La severidad y la distribución de
la alteración que padecen los dientes, depende
de la concentración plasmática del flúor, la etapa
de actividad amelogenética y la susceptibilidad
del huésped (GÓMEZ, 2004).
FIGURA 4.17a. Fluorosis dental leve.
Clínicamente se caracteriza por una apa-
riencia opaca de color blanco tiza o gis, que
aqueja a dientes homólogos (Fig. 4.17b.).
Algunas veces pueden agregarse tinciones
exógenas posteruptivas (Fig. 4.17b.) (CURY, 2001).
La forma del diente e incluso la integridad puede
estar afectada, especialmente en los grados mas
severos. Fosas, grietas y manchas color café
afectan a la mayoría de los dientes dándoles una
apariencia de corroídos (GÓMEZ, 2004; ESPINOSA y
VALENCIA, 2006) . Las características que la
distinguen de las lesiones de caries y opacidades
no fluorósicas se detallan en el Cuadro 4.4.
FIGURA 4.17b. Fluorosis dental moderada.
El cuadro 4.3. presenta algunas carac-
terísticas clínicas que ayudan a obtener un diag-
nóstico diferencial entre amelogénesis imperfecta, dentinogénesis imperfecta, hipoplasia
del esmalte, fluorosis dental y mancha blanca. Algunos autores coinciden en que mu-
chas veces no se puede llegar al diagnóstico definitivo entre la amelogénesis imperfec-
ta y la dentinogénesis imperfecta basándose
81
Características Formas más leves de la Fluorosis Opacidades adamantinas no fluorósicas
Zona - Generalmente adyacente o en las cúspides y - Generalmente centrada en la superficie lisa.

comprometida bordes incisales. - Puede afectar la corona completa.
Forma de - Líneas incrementales en el esmalte. - Generalmente redonda u ovalada.
lesión - Capas irregulares en las cúspides.
Demarcación - Se confunde con el esmalte normal circundante. - Diferenciada del esmalte normal adyacente.
- Poco más opaco que el esmalte normal. - Generalmente pigmentada (beige-
Color - Posible apariencia blanquecina en bordes amarillento a rojizo oscuro-naranja) en el
incisales y puntas de cúspide. momento de la erupción.
- Ausencia de manchas.
- Más frecuente en dientes con calcificación - Cualquier diente puede estar afectado.
Dientes lenta (caninos, premolares, segundos y - En superficies vestibulares de incisivos
comprometidos terceros molares). inferiores y común en deciduos.
- Raro en incisivos inferiores y en deciduos. - Puede ocurrir en un solo diente, pero gene-
- Presente en seis u ocho dientes homólogos. ralmente afecta de uno a tres dientes.
Hipoplasia - Ausente. - Ausente a severa.
importante - Superficie adamantina lisa y brillante. - Superficie adamantina rugosa y opaca.
- Frecuentemente visible bajo luz potente. - Más fácilmente visibles bajo luz potente.
- Más fácilmente detectable desde una - Más fácilmente detectable desde una
Detección posición tangencial a la superficie. posición perpendicular a la superficie.
Cuadro 4.4. Diagnóstico diferencial entre formas leves de fluorosis dental (cuestionable, muy leve y leve)
y opacidades adamantinas no asociadas al Flúor (Adaptado de RUSSELL, 1961).
4.2.5. Lesiones cervicales no cariosas (LCNC)

En la región cervical de las piezas dentarias suelen presentarse diversas lesiones, ade-
más de las producidas por caries dental. Éstas ocasionan desgaste, disolución o
desprendimiento de la estructura dental.
El desgate se atribuye al efecto abrasivo del cepillado o al frotamiento de otros obje-

tos, en cuyo caso se denomina abrasión, mientras que el producido por disolución quí-
mica por la acción de los ácidos se llama erosión o corrosión (GRIPPO, 2004). Por su
parte, la flexión cervical originada por fuerzas orginadas a nivel oclusal llega a ocasionar
el desprendimiento de tejidos a nivel cervical, lesión que se conoce como abfracción
(DOS SANTOS y OLIVEIRA, 2004) . Cada uno de estos tipos de lesión tiene características
diferentes; sin embargo, a menudo en una misma lesión se pueden identificar las
características concurrentes de dos o de los tres tipos mencionados; por tal razón, es
preferible referirse a ellos por el calificativo genérico de lesiones cervicales no cariosas
(LCNC). Sin embargo, a efecto de erradicar los agentes causales, es imprescindible que se
establezcan las características predominantes, de ahí la pertinencia
de estar siempre al tanto de las características individuales.
.
4.2.5.1. Abrasión
La abrasión dental se define como el desgaste patológico de
las estructuras dentales ocasionado por procesos mecánicos (ADDY
y HUNTER, 2003). Como el desgaste de la estructura dental es produc-
to de la fricción realizada por algún objeto, la localización dentro de
la arcada podrá ser distinta en cada caso. Generalmente es
FIGURA 4.18. Lesiones por producida por una mala técnica de cepillado (horizontal) o por
abrasión.
82
retenedores protésicos mal adaptados. Pero también puede ser producida por algunos
hábitos ocupacionales, por ejemplo los carpinteros que sostienen los clavos entre sus
dientes y las costureras los alfileres (DOS SANTOS y OLIVEIRA, 2004). Sus características se
describen en el Cuadro 4.5. (Figs. 4.18. y 8.35.).
4.2.5.2. Erosión o Corrosión

La erosión dental es el calificativo generalizado para referirse a la pérdida de tejidos
dentales duros, debido a la acción química de ácidos y/o quelantes, sin la intervención
de bacterias (IMFELD, 1996; MOSS, 1998) . Sin embargo,
probablemente el término que mejor se ajusta a la
terminología química sea el de corrosión (GRIPPO, 2004).
Los ácidos responsables del desgaste no están

asociados al biofilm dental, sino a la ingesta del paciente
(factores extrínsecos) o son producidos por su organismo
(factores intrínsecos) y un porcentaje mínimo corresponde
a ácidos de origen desconocido (etiología idiopática) (MAS,
FIGURA 4.19. Lesiones erosivas.
2002).
Los pacientes expuestos a ácidos extrínsecos sufren mayor daño en las superficies
vestibulares de los incisivos superiores, mientras que los ácidos intrínsecos producen
más destrucción en las superficies linguales. El adelgazamiento del esmalte deja traslu-
cir progresivamente la dentina, pudiendo llegar a exponerla; por ello, los dientes afecta-
dos suelen presentar un aspecto amarillento antiestético (BARRON y col,
2003). (Cuadro 4.5.) (Fig 4.19.).
4.2.5.3. Abfracción
Es la pérdida patológica de la estructura dentaria a nivel de la
UCA (unión cemento adamantina), causada por fuerzas biomecánicas
resultantes de fuerzas oclusales deflectivas, capaces de generar ten-
siones que se concentran en la región cervical, dando como resultado
una flexión y fatiga del esmalte y dentina de la región y consecuente-
mente su desprendimiento (DOS SANTOS y OLIVEIRA, 2004). FIGURA 4.20. Lesiones por
abfracción.
CARACTERÍSTICAS EROSIÓN ABRASIÓN ABFRACCIÓN LESIÓN CARIOSA
Área afectada Lingual o vestibular Vestibular Generalmente vestibular. Vestibular o lingual

Forma “Plato tendido” “U” “V” Irregular
Márgenes Lisos, poco definidos Agudos, Agudos, generalmente Irregulares
marcados infra-gingivales
Superficie de Lisa, generalmente Lisa, brillante, Rugosa Rugosa
esmalte pulida con surcos
Coloración Inalterada Inalterada Inalterada Marrón
CUADRO 4.5. Características clínicas de erosión, abrasión, abfracción y lesión cariosa radicular.
83
Comúnmente, los defectos se presentan en

forma de cuña con márgenes de ángulos nítidos
y limitados al área cervical, pudiendo afectar
piezas dentarias de manera aislada en la arcada.
Se localiza principalmente en la superficie
vestibular de las piezas posteriores, especial-
mente premolares y generalmente su límite
cervical llega a nivel infragingival (RINGELBERG y
col., 1996; DOS SANTOS y OLIVEIRA, 2004) . (Cuadro
FIGURA 4.21. Fractura coronaria de la pieza 11.
4.5.) (Fig 4.20.).
4.2.6. Otras lesiones

Adicionalmente a lo mencionado, existen
otras dos causas por las que se pierde tejido
dentario. Por un lado, las fracturas dentales
sufridas como consecuencia de una injuria
traumática, cuyas lesiones muestran bordes
aserrados, irregulares y muy nítidos (Figs. 4.21
y 8.38.); y por otro lado la atrición, término que
FIGURA 4.22. Atrición: diferentes grados de identifica el desgaste de las caras triturantes
severidad derivado del friccionamiento parafuncional contra
sus antagonistas (Figs. 4.22 y 8.37), hábito
denominado bruxismo. Esta última afecta bordes incisales y puntas de cúspides de per-
sonas con alta potencia masticatoria y en grados severos puede comprometer a grupos
de dientes contiguos, e incluso a la arcada completa (JABLONSKY, 2002).
4.3. DISTINCIÓN ENTRE LESIÓN ACTIVA Y DETENIDA

Cuando se estableció la naturaleza dinámica de las lesiones cariosas, se hizo evi-
dente que más allá de diagnosticar si la lesión hallada corresponde efectivamente a una
secuela de la enfermedad caries, es fundamental establecer adicionalmente si en dicha
lesión el fenómeno des/re se encuentra equilibrado o la desmineralización ha alcanza-
do un nivel preponderante. En tal sentido es importante culminar la conclusión diagnóstica,
a fin de orientarla hacia la prescripción terapéutica, determinando adicionalmente si la
lesión se encuentra activa o detenida. (Cuadro 4.6) (Figs. 6.11. y 6.12.) (Capítulo 6).
La determinación de la actividad de la lesión es especialmente importante para las

lesiones no cavitadas debido a que el proceso puede detenerse, ya sea como parte de
la historia natural de la enfermedad o por causas
relacionadas al medio bucal. En pacientes adultos,
LESIÓN
CRITERIOS ACTIVA DETENIDA las lesiones detenidas no cavitadas son cicatrices
Pigmentación Esporádica Constante de la enfermedad en periodos de actividad
Consistencia Reblandecida Dura acaecidos años o incluso décadas antes; pese a
Aspecto óptico Mate Brillante ello, dichas cicatrices no proveen información útil
acerca de la actividad actual de la enfermedad, a
CUADRO 4.6. Criterios para diferenciar una lesión
activa de una detenida.
menos que se observe un cambio documentado
84
del aspecto previo de la lesión. Las lesiones detenidas o inactivas, presentan una
probabilidad muy baja de progresar o de regresionar; es decir, mostrar el efecto del
tratamiento (ICDAS COORDINATING COMITEE, 2005).
Por ello, la determinación de la actividad de la lesión es crucial, ya que constituye

una evidencia del proceso de la enfermedad en tiempo real. Además, es la mejor forma
de determinar el riesgo de caries (ZERO y col., 2001; ICDAS COORDINATING COMITEE, 2005). Sin
embargo, la determinación de la actividad constituye un reto, puesto que debe basarse
en cambios muy sutiles dados por criterios establecidos. (Cuadro 4.6.). Debido a la
naturaleza de la enfermedad, es posible observar zonas detenidas y activas en la misma
superficie, o que se encuentren en la transición de activa a detenida o viceversa. Como
ayuda, puede recurrirse a instrumentos de ayuda para controlar cambios en las lesiones
en el transcurso del tiempo. Por ejemplo: QLF, DIAGNOdent (ICDAS COORDINATING COMITEE,
2005) e incluso D-caries®.
En la superficie del esmalte (corona dental) es relativamente sencillo establecer la

diferencia en mención, basándose en la conjunción de tres criterios claramente definidos
(Cuadro 4.6.). Entretanto, en las superficies radiculares , la distinción entre lesión activa
y detenida puede resultar confusa; habida cuenta que en tales superficies el aspecto
más oscuro o la presencia de cavidad no necesariamente diferencian una lesión activa
de una detenida. Así, las lesiones primarias sin cavidad (lesiones incipientes)
generalmente se consideran activas; mientras que las cavitadas (aquellas que han perdido
su integridad superficial), podrían estimarse bien sea como activas o como detenidas
(ICDAS COORDINATING COMITEE, 2005). Entonces vale apoyarse en la presencia de las otras
dos características: la consistencia y el aspecto óptico (Cuadro 4.6.). Es preferible no
sustentarse en la profundidad de la lesión (BILLINGS, 1985), ya que dicha presunción clínica
aún no ha llegado a corroborarse (ICDAS COORDINATING COMITEE, 2005). Se estima que el
indicativo determinante es la consistencia dura de la lesión, dada la correlación inversa
que existe entre la dureza superficial y la cantidad de bacterias presentes en una lesión
(LYNCH y BEIGHTON, 1994; ICDAS COORDINATING COMITEE, 2005).
En resumen
La conclusión del proceso diagnóstico constituye la base para optar por una pres-
cripción que se corresponda con las secuelas acarreadas por la enfermedad y con los
agentes etiológicos que la han producido. Para ello, tan indispensable como identificar
las lesiones en su totalidad y detalle, resulta capital determinar si las lesiones detectadas
se encuentran activas o pasivas.
Para identificar las lesiones, el clínico se vale esencialmente de la inspección visual,

la cual constituye el método generalizado por excelencia, pese a que sus limitaciones
-particularmente con respecto a las lesiones precoces- hacen esencial valerse de otros
métodos, tales como: la radiología, la transiluminación, la resistencia eléctrica, la
fluoresencia láser y la reflexión lumínica, a los cuales probablemente se sumará el
ultrasonido, ecografía, muy utilizados en otros campos de la salud pero cuya adaptación
a la Odontología se encuentra aún en etapa de desarrollo.
85
Los diferentes métodos para realizar la detección de lesiones de caries constituyen

una ayuda para el profesional, cuya selección adecuada requiere conocer los alcances
y especialmente las limitaciones de cada uno, pues hasta ahora no ha surgido aún el
método infalible y ninguno, presente o futuro, podrá reemplazar el criterio del facultativo.
Agradecimientos
Al Prof. Wilson Delgado del Perú, por haber facilitado gentilmente el íntegro de la información para las secciones
4.2.1.y 4.2.2. y la Figura 4.16. De igual modo a los Profs. Roberto Espinosa y Roberto Valencia, de México,
por haber cedido amablemente las figuras 4.4., 4.13 a., 4.13b., 4.15., 4.17a. y 4.17b.
Referencias
Addy M, Hunter M. Can tooth brushing damage your Davies GM, Worthington HV, Clarkson JE, Thomas P, Davies
health? Effects on oral and dental tissues. Int Dent J RM. The use of fibre-optic transillumination in general
2003;53(3):179-86 dental practice. Br Dent J 2001; 191(3):145-147.
Ando M, González-Cabezas C, Isaacs RL, Eckert GJ, Stookey Dos Santos C, Oliveira V. Lesões não Cariosas, En: Gomes
GK. Evaluation of several techniques for the detection JC ed.. Estética em Clínica Odontológica. Curitiba:
of secondary caries adjacent to amalgam restorations. MAIO;2004.p.151-94.
Caries Res 2005;38:350-56. El Manual de Odontología. Barcelona: Masson-Salvat
Angmar-Månsson BT, ten Bosch JJ. Advances in methods odontología;1995.
for diagnosing coronal caries - a review. Adv Dent Res Espinosa R, Valencia R. Detrimento estético dental por
1993;7(2):70-9. fluorosis: etiología y terapeútica. En: Henostroza G, edi-
Bader JD, Shugars DA, Bonito AJ. Systematic review of se- tor. Estética en Odontología restauradora . 1ª ed. Ma-
lected dental caries diagnostic and management meth- drid: Ripano; 2006.p.135-64.
ods. J Dent Educ 2001; 65(10):991-6. Forum Cariología. Opperman RV, Maltz M, Cortes D,
Bader JD, Shugars DA. A systematic review of the perform- Busatto ALS. Novas Visões no Tratamento das Lesões
ance of a laser fluorescente device for detecting caries. J Cariosas. En: XVI Encuentro del GBPD, Río de Janeiro,
Am Dent Assoc 2004; 135(10):1413-26. 17 de enero de 2005.
Barrancos Mooney J, Barrancos PJ. Operatoria Dental. 4ª Fried D, Xie J, Shafi S, Featherstone JDB, Breunig TM, Le C.
ed. Buenos Aires: Médica Panamericana; 2006. Imaging caries lesions and lesion progression with po-
Barron R, Carmichael R, Marcon M, Sàndor G. Dental Ero- larization sensitive optical coherence tomography. J
sion in gastroesophageal reflux disease. Clinical Prac- Biomed Optics 2002; 7(4):618-27.
tice 2003; February 69 (2):84-89. Goldberg AJ. Deterioration of restorative materials and the
Billings RJ, Brown LR, Kaster AG. Contemporary Treatment risk for secondary caries. Adv Dent Res 1990;;4:14-18.
strategies for root surface dental caries. Gerodontics Gómez S. Fluorterapia en Odontología para el niño y el
1985; 1(1):20-7. adulto. 3ª ed. Santiago de Chile: Arancibia; 2004.
Brunton P. Decision-Making in operative dentistry. 1ª ed. Grippo JO, Simring M, Schreiner S. Attrition, abrasion, cor-
London: Quintessence Publishing; 2002. rosion and abfraction revisited: a new perspective on
Bühler CM, Ngaotheppitak P, Fried D. Imaging of occlusal tooth sur face lesions. J Am Dent Assoc
dental caries (decay) near –IR light at 1310 nm. Opt 2004;135(8):1109-18; quiz 1163-5.
Express 2005, 13(2): 573-83. Hamilton JC, Moffa JP, Ellison JA, Jenkins WA. Marginal
Cury JA, Uso do Fluor, En: Baratieri N y col. Dentística. fracture not a predictor of longevity for two dental amal-
Procedimientos preventivos e restauradores. Rio de Ja- gam alloys: a ten year study. J Prost Dent 1983;50:200-
neiro: Santos; 1990.p.31-68. 202.
Cury JA, Uso do Fluor e controle da cárie como doença. En: Imfeld T. Dental Erosion. Definition classification and links.
Baratieri LN y col. Odontología Restauradora. Eur J Oral Sci 1996. 104: 51-155.
Fundamentos e Possibilidades. Sao Paulo: Santos, Quin- International Caries Detection and Assessment System
tessence; 2001.p.34-68. Coordinating Comitee. Rationale and Evidence for the
86
International Caries Detection System (ICDAS II). Work- Ringelberg ML y col. Root caries and root defects in urban
shop for International Caries Detection Assessment Sys- and rural adults: the Florida Dental Care study. J Am Dent
tem; 2005 Mar 12-14; Maryland, USA: National Insti- Assoc 1996 Jul;127(7): 885-91
tute of Dental and Craniofacial Research, American den- Rodríguez GA, Barrancos GS. Alta tecnología en operatoria
tal Association, and International Association for Dental dental, En: Barrancos Mooney J. Operatoria Dental. 3ª
Research; 2005. ed. Buenos Aires: Médica Panamericana;1999.
Jablonsky S. Diccionario ilustrado de odontología. 3a ed. Russell AL. The differential diagnosis of fluoride and non-
Buenos Aires: Médica Panamericana;2002 fluoride enamel opacities. J Public Health Dent 1961;
Jones RS, Staninec M, Fried D. Imaging artificial caries un- 21: 143-6. Citado por: International Caries Detection and
der composite sealants and restorations. J Biomed Op- Assessment System Coordinating Comitee. Rationale
tics 2004; 9(6):1297-1304. and Evidence for the International Caries Detection Sys-
Jorgensen KD, Wakumoto S. Occlusal amalgam fillings: tem (ICDAS II). Workshop for International Caries De-
marginal defects and secondary caries. Odontol.Tidsk tection Assessment System; 2005 Mar 12-14; Maryland,
1968;76:43-54. USA: National Institute of Dental and Craniofacial Re-
Kidd EAM. Caries diagnosis within restored teeth. Oper search, American dental Association, and International
Dent 1989;14:149-158. Association for Dental Research; 2005.
Kidd EAM, Joyston BS, Beighton D. Diagnosis of second- Shi X, Tranæus S, Angmar-Månsson B. Validation of
ary caries: a laboratory study. Br Dent J 1994;176:135- DIAGNOdent for quantification of smooth-surface car-
8, 139.Lussi A. Comparison of different methods for the ies: an in vitro study. Acta Odontol Scand 2001a;59:74-8.
diagnosis of fissure caries without cavitation. Caries Res Shi X, Tranæus S, Angmar-Månsson B. Comparison of QLF
1993;27:409-16 and DIAGNOdent for quantification of smooth surface
Lussi A. Comparison of different methods for the diagno- caries. Caries Res. 2001b;35:21-6.
sis of fissure caries without cavitation. Caries Res Tam L., McComb D. Diagnosis of oclusal caries:Part II.
1993;27(5):409-16. Recient diagnostic technologies. J Can Dent Assoc
Lussi A, Firestone A, Schoenberg V, Hotz P, Stich H. In vivo 2001;67(8):459-63.
diagnosis of fissure caries using a new electrical resist- Tranæus S, Al-Khateeb S, Björkman S, Twetman S, Angmar-
ance monitor. Caries Res 1995;29: 81-7. Månsson B. Application of quantitative light-induced
fluorescente to monitor incipient lesions in caries-active
Lynch E, Beighton D. A comparison of primary root caries
children. A comparative study of remineralisation by fluo-
lesions classified according to colour. Caries Res
ride varnish and professional cleaning. Eur J Oral Sci
1994;28(4):233-9.
2001;109:71-5.
Mas J. Alerta ante una amenaza creciente: Erosión. Estética
Thylstrup A, Fejerskov O. Caries. 1° ed. Barcelona:
y operatoria dental. En: Henostroza G. (ed.). Estética y
DOYMA;1986.
Operatoria Dental. 9º Congreso de la Asociación
Uribe-Echevarría J. Operatoria Dental. Ciencia y práctica.
Latinoamericana de Operatoria Dental y Biomateriales y
Madrid: Avances;1990
4ª Congreso de la Asociación Peruana de Odontología
Verdonschot EH, van de Rijke JW, Brouwer W, ten Bosch JJ,
Restauradora y Biomateriales; 2002 Abril 25 - 27;
Truin GJ. Optical quantitation and radiographic diagno-
Lima:Perú.2002.p. 159-62.
sis of incipient approximal caries lesions. Caries Res
Matalon S, Feuerstein O, Kaffe I. Diagnosis of approximal 1991;25:359-64.
caries: Bite-wing radiology versus the Ultrasound Car- Warren JJ, Levy SM, Wefel JS. Explorer probing of root car-
ies Detector. An in vitro study. Oral Surg Oral Med Oral ies lesions. Spec Care Dent 2003;23(1):18-21.
Pathol Oral Radiol Endod 2003; 95(5):626-31. Whitehead SA, Wilson NHF. Restorative decision-making
Mjör IA, Toffenetti F. Secondary caries: a literature review behavior with magnification. Quintessence Int
with case reports. Quintessence Int 2000;31(3):165-79. 1992;23:667-71.
Moss SJ. Dental erosion. Int Dent J 1998;48: 529-39. World Health Organization. Oral health surveys : basic
Newbrun E. Problems in caries diagnosis. Int Dent J 1993; methods. 4ª ed. Ginebra: World Health Organization;
43:133-42. 1997.
Peers A, Hill FJ, Mitropoulos CM, Holloway PJ. Validity and www.difoti.com
reproducibility of clinical examination, fibre-optic www.KavoDIAGNOdent.com
trasillumination, and Bite-wing radiology for the diag- www.neks.com
nosis of small approximal carious lesions: an in vitro Zachrisson J. 1999. Oclusal caries detection and quantifi-
study. Caries Res 1993;27:307-311. cation with laser as a diagnostic tool. Consultado el 20
Pretty I, Maupomé G. A closer look at diagnosis in clinical de agosto del 2003. Localizado en: www.kse.com
dental practice. Emerging Technologies for caries de- Zero D, Fontana M, Lennon ÁM. Clinical applications and
tection and diagnosis. J Can Dent Assoc 2004; 70(8): outcomes of using indicators of risk in caries manage-
540-540i ment. J Dent Educ 2001; 65(10): 1126-32.
Rimmer PA, Pitts NB. Temporary elective tooth separation
as a diagnostic aid in general dental practice. Br Dent J
1990;169:87-92.
87
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS PARA
DETERMINAR EL RIESGO DE CARIES
5
Jacqueline WEBB LINARES y colaboradora *
El afianzamiento del concepto multifactorial, inherente a la etiología de la caries, puso

en evidencia que la mera detección de lesiones ocasionadas por dicha enfermedad, si
bien es esencial para diagnosticarla y tratar las secuelas que origina, resulta por demás
insuficiente erradicarla efectivamente, objetivo que adicionalmente exige encarar a los
factores causales.
En tal sentido, es indispensable que -previamente al tratamiento e incluso después

de él- se vislumbren las posibilidades de éxito que tendrán las medidas terapéuticas y
preventivas que se adopten. Una pauta simple para ello, es percibir cuán
agresivo se presenta el embate de la enfermedad; prestando atención a
la velocidad de destrucción de la dentición, conocida como actividad de Para el manejo
caries. Sin embargo, esto es muy limitado ya que aún en ausencia de etiopatogénico
lesiones cariosas clínicamente detectables, la actividad de caries podría de la enfermedad
ser alta: considerando que debe transcurrir aún un determinado lapso, y la determina-
para que la lesión alcance a ser clínicamente evidente (Introducción). ción del riesgo de
En otras palabras, podríamos estar en la presencia de factores que caries es impor-
tante evaluar: la
promueven la caries pese a que no se detecta lesión alguna aún. Por
higiene bucal, los
dicha razón, se evolucionó hacia un nuevo concepto: el riesgo de caries hábitos dietéti-
(KRASSE, 1985). Este se define como el potencial para la aparición de nuevas cos y el análisis
lesiones cariosas o el desarrollo de las ya existentes; aspecto variable de saliva.
estrechamente vinculado al conjunto de factores etiológicos.
En tal contexto, resulta elemental realizar una evaluación de la higiene bucal; los
hábitos dietéticos y el análisis de saliva, sea para completar el acopio de datos con
respecto a los factores etiológicos de la enfermedad, fase inicial del proceso del
diagnóstico; así como para entrever el aludido riesgo de la enfermedad, también conocido
como riesgo cariogénico.
5.1. ÍNDICE DE HIGIENE ORAL
Consiste en obtener una referencia de los hábitos de higiene bucal del paciente, a fin
de instruirlo adecuadamente para que contribuya a reducir la presencia de uno de los
agentes etiológicos primarios de la caries dental: el microbiano.
* Bertha FLORES MENA, Profesora Asociada de la Sección Académica de Operatoria Dental y Materiales Dentales.
89
Existen diversos métodos para registrar el índice de higiene oral, los cuales muestran
una relación directa con la cantidad de biofilm dental que exhibe una superficie dentaria;
por ende, en la medida que dicha cuantía se eleve, aumentarán los valores de los índices
y por lo tanto será mayor la expectativa de formación de una lesión cariosa.
En la Clínica de la Facultad de Estomatología de la UPCH, se utiliza el Índice de

higiene oral simplificado (GREENE y VERMILLION, 1964); el mismo que tomando piezas y su-
perficies significativas permite determinar cuantitativamente los depósitos localizados
en ellas; sean éstos blandos (Índice de placa blanda) o duros (Índice de cálculo). Los
referentes significativos son las superficies vestibulares de las piezas: 16, 11, 26, 31 y
las superficies linguales de las piezas 36 y 46, que deben haber llegado a oclusión para
ser tomadas en cuenta. En caso de ausen-
cia o destrucción coronaria de tales dientes,
ÍNDICE DE PLACA BLANDA
se considerarán las piezas 21 ó 41 y las
Grados Característica segundas molares por las piezas poste-
Grado 0 Ausencia de placa en la superficie dentaria. riores. De no ser registrables éstas, se
Grado 1 Presencia de placa bacteriana teñida que no marcará con un guión el recuadro corres-
cubre más allá del tercio cervical de la pondiente y no se les considerará para el
superficie dentaria.
promedio respectivo. Para ser promedia-
Grado 2 Presencia de placa bacteriana teñida que
cubre total o parcialmente el tercio cervical y bles. debe contarse con un mínimo de tres
el tercio medio. piezas, en caso contrario se promediará el
Grado 3 Presencia de placa bacteriana teñida que valor de todas las piezas presentes.
cubre total o parcialmente, desde cervical,
los tres tercios de la superficie dental Para determinar el Índice de placa
(cervical, medio y oclusal).
blanda, con ayuda de una solución reve-
CUADRO 5.1. ladora aplicada en las superficies a prome-
diar, se registran los valores de acuerdo al
ÍNDICE DE CÁLCULO Cuadro 5.1. y se calcula un promedio
simple de valores. Para registrar el Índice
Grados Característica
de cálculo, se recorre en sentido longitu-
Grado 0 Ausencia de cálculo. dinal la superficie de las piezas selec-
Grado 1 Cálculo supragingival que no cubre más cionadas con la punta de un explorador
del tercio cervical.
Nº 17 colocado perpendicularmente a
Grado 2 Cálculo supragingival que cubren el
dichas superficies y se registran los valores
tercio cervical y medio o cálculo subgin-
gival discontinuo. por pieza. (Cuadro 5.2.). La suma del índice
Grado 3 Cálculo supragingival que cubren más de placa blanda y el Índice de cálculo
de dos tercios de la zona cervical o constituye el llamado Índice de higiene oral
banda continua de cálculo subgingival. simplificado. (DONAYRE y col., 1994).
CUADRO 5.2.
Sobre la base de los valores obtenidos,
se orienta al paciente acerca de la inflama-
ción gingival y del potencial cariogénico del biofilm dental, tanto blando como calcificado.
Asimismo, se le instruye en una técnica de higiene oral que constituye el mejor método
para prevenir futuras lesiones cariosas, pudiendo contribuir incluso en la terapéutica de
lesiones cariosas no cavitadas tornando las lesiones activas en detenidas.
90
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS PARA DETERMINAR EL RIESGO DE CARIES / capítulo 5
5.2. ANALISIS DIETÉTICO
Tradicionalmente, el análisis de los hábitos dietéticos representa uno de los instru-

mentos de evaluación de los factores etiológicos de la caries dental. A la luz de los
conocimientos vigentes, el consenso actual reconoce que entre los factores externos
que pueden modificar la prevalencia, el ataque y la progresión de la lesión sin lugar a
dudas está la ingesta de carbohidratos fermentables; pero también las enfermedades
sistémicas, la medicación, los factores sicológicos y sociales u otros que impliquen alte-
raciones en la salivación y los hábitos de cuidado dental. En otras palabras, la necesi-
dad de analizar los hábitos dietéticos sigue vigente, pero sin perder de vista el sinergismo
que se puede dar con otros factores que se oponen al riesgo o lo favorecen. (DUGGAL,
2001). (Cuadro 5.3) (Capítulos 1 y 9).
Es importante reconocer cuáles son los carbohidratos fermentables (Cuadro 5.4) y

en qué alimento se les puede encontrar. (Cuadro 5.5).
SINERGIA DE INGESTA FRECUENTE DE CARBOHIDRATOS CARBOHIDRATOS

FERMENTABLES CON HÁBITOS DE HIGIENE ORAL FERMENTABLES
Monosacáridos
Pobres hábitos de higiene oral y omisión Factor de riesgo muy
• Glucosa
del uso de pasta dental fluorada. poderoso.
• Fructuosa
Buenos hábitos de higiene oral y uso diario Factor de riesgo muy Disacáridos
de pasta dental fluorada. pobre.
• Sacarosa
CUADRO 5.3. • Maltosa
• Lactosa
ALIMENTOS EN LOS QUE SE ENCUENTRAN Polisacáridos
CARBOHIDRATOS FERMENTABLES • Glucano
Sacarosa: • Fructano
Maltosa
• Mutano
• Caramelos • Hidrólisis del almidón
• Almidón
• Queques
Glucosa y fructuosa
• Postres CUADRO 5.4.
• Fruta
• Mermeladas Modificado de AXELSSON, 2000.
• Miel
• Frutas secas
• Hidrólisis ácida de sacarosa
• Gaseosas
• Adicionado en cereales u Almidón
otros alimentos procesados • Trigo, centeno
• Frutas frescas • Arroz
• Maíz Una dieta ade-
Lactosa cuada ayuda a
• Avena
• Leche y derivados. prevenir la caries
• Raíces (papa, camote)
• Menestras (arvejas, lentejas, vainitas) dental.
CUADRO 5.5.
5.2.1. Métodos de análisis dietético aplicables a la práctica dental
En la práctica odontológica, el objetivo de un análisis dietético es establecer -con el

menor grado de error posible- la magnitud de consumo y los hábitos de ingesta, a fin de
hacer viable una consejería dietética individualizada, que compatibilice buenos hábitos
de salud oral con los de salud general, plasmando así una promoción de salud integral.
91
Entre los métodos más conocidos destacan los siguientes: historia dietética, entre-
vista- recuerdo de consumo en 24 horas, récord de dieta y registro de frecuencia de
ingesta (AXELSSON, 2000).
5.2.1.1. Historia dietética

Se refiere a una historia especializada para nutricionistas, cuya obtención requiere
entre una y dos horas. Su validación requiere un análisis complementario de la excreción
de nitrógeno urinario, todo lo cual lo hace poco práctico para emplearlo en la clínica
dental.
5.2.1.2. Entrevista - recuerdo de consumo en 24 horas

En este método, el entrevistador le pregunta al paciente acerca de los alimentos
líquidos y sólidos que ha ingerido en las últimas 24 horas y esto se repite por lo menos
durante cuatro días representativos de la semana, para alcanzar una visión de su dieta
usual y sin avisarle previamente al paciente, pues cuando se está sobre aviso, existe la
tendencia a cambiar o no reportar los malos hábitos.
Aunque este método es muy influenciable por la habilidad del entrevistador y la co-
operación del paciente, permite identificar el tipo de nutrientes de interés; lo cual lo hace
apropiado para la práctica dental, pues los carbohidratos fermentables asociados a la
caries provienen de la dieta diaria y por lo tanto son fáciles de registrar en pocos días.
Cada ingesta intenta relacionar los alimentos y los hábitos del paciente con su situa-
ción social y laboral, vinculando por ejemplo la comida de la mañana con sus costum-
bres regionales (viandas guardadas del día anterior); el consumo en el período laboral
(refrigerios), entre otros. El profesional intentará comprender el por qué de ciertos con-
sumos y corregir dicho esquema de dieta.
5.2.1.3. Récord de dieta o diario alimentario

Es semejante al método anterior. La diferencia estriba en que el registro del consumo
de varios días (usualmente tres a siete) lo lleva el paciente, por lo que se requiere de
formularios muy explícitos y de una adecuada preparación, particularmente en cuanto a
las instrucciones que debe seguir, las mismas que generalmente son las siguientes:
1. Mantener los hábitos dietéticos y registrar con cuidado y precisión. Por ejemplo:
¿cuántas tajadas y qué clase de pan usa para un sándwich?, ¿lo unta o lo rellena?
¿qué bebe con o entre comidas? ¿cuánta azúcar le pone a la leche? ¿consumen las
legumbres crudas o cocidas?
2. Incluir toda la ingesta entre comidas: bocaditos, gaseosas, dulces, leche con sándwich,
chicle, tabletas para la garganta, etcétera.
5.2.1.4. Cuestionario de frecuencia de comidas

De una lista de alimentos seleccionados para ilustrar una dieta completa o un nutriente
específico, usualmente entre 50 ó 100 ítems, el paciente marca su consumo en una es-
cala que va de los rangos nunca a muchas veces por día. Si bien este método no es
complicado ni costoso, su utilidad básicamente se orienta a proporcionar una percep-
ción general de una intensa correlación entre frecuencia de consumo e ingesta de
nutrientes.
92
De los cuatro métodos de registro expuestos, los más apropiados para la práctica o-
dontológica en jóvenes y en adultos, son el del recuerdo y el de registro de consumo du-
rante tres a siete días. Al parecer, el registro de cuatro días permite considerar el tiempo su-
ficiente para el registro de los micronutrientes que pueden ser cariogénicos (AXELSSON, 2000).
En general, una vez completados los datos del paciente se procede a evaluar sus
hábitos dietéticos y el potencial cariogénico de su dieta, estimando factores como fre-
cuencia de ingesta que contenga carbohidratos fermentables, de refrigerios entre
comidas, de bebidas con azúcar por las noches y consumo de productos cariogénicos
pegajosos. Luego se procede a proveer recomendaciones para mejorar sus hábitos y
disminuir la cariogenicidad de su dieta de acuerdo a lo observado.
En algunos pacientes la actividad cariosa puede atribuirse a un hábito único, por

ejemplo la ingesta frecuente de tabletas para la garganta, bocaditos o gaseosas por las
noches; estos hábitos son fácilmente identificables y corregibles, empero hay otros que
no lo son tanto. Es fundamental tener presente que no es fácil erradicar tales hábitos, por
ello primero debe motivarse al paciente para que consiga dejarlos; y, además, es
aconsejable hacerle un seguimiento continuo para ayudarlo a dejar los malos hábitos y
así mejorar la calidad de su dieta.
De lo mencionado, surgen algunas recomendaciones dietéticas

La información
generales para disminuir la cariogenicidad de la dieta y que afortuna- de los hábitos de
damente son compatibles con las recomendaciones de salud general. alimentación
Entre ellos: debe llevar a un
diálogo acerca
• Disminuir la ingesta de alimentos de alto nivel calórico o compensarla de los productos
aumentando la actividad física. cariogénicos, y a
• Aumentar el consumo de carbohidratos complejos. Por ejemplo: pan la posibilidad de
integral, cereales, vegetales, raíces o frutas. excluir o cambiar
• Aumentar el consumo de fibras. tales productos.
• Disminuir la ingesta de grasas, particularmente las saturadas.
• La energía consumida idealmente debe distribuirse de la
EDULCORANTES SUSTITUTOS
siguiente manera:
DE LA SACAROSA
- 20 % grasas, máximo 30%. Calóricos No calóricos
- 10 a 15% proteínas
- 55 a 60% carbohidratos Sorbitol Sacarina
De éstos últimos, un máximo de 10% puede ser sacarosa, en Xylitol Ciclamato
caso contrario se recomiendan sustitutos (Cuadro 5.6.). Manitol Aspartame
• Limitar la ingesta a cuatro o seis veces diarias y excluir los
CUADRO 5.6
alimentos pegajosos y azucarados.
• Masticar los alimentos el mayor número de veces posible.
5.3. ANÁLISIS DE SALIVA

La saliva juega un
La saliva, además de desempeñar sus funciones primordiales en la papel fundamen-
primera etapa de la digestión (lubricando el bolo alimenticio y aprovisio- tal en la salud
nando enzimas digestivas) y en la humectancia de la cavidad bucal (pro- oral.
93
tegiendo los tejidos y estructuras orales), actúa decisivamente en todas las fases del
proceso de la caries dental.
En dicho transcurso, su intervención comprende: la limpieza de los dientes por ac-

ción mecánica o autoclítica, la captación de iones metálicos por parte los tejidos denta-
les dentro del proceso de desmineralización/remineralización (KRIGER, 2003), la inhibi-
ción de la microflora cariogénica (mediante sus aglutininas, lisozimas, inmunoglobulinas
y el bicarbonato de su composición), la neutralización de la producción de ácidos (gra-
cias a su capacidad tampón) y la remoción de carbohidratos insolubles, entre otras
(Capítulo 1).
La evaluación del papel de cada una de las funciones de la saliva

Un apoyo para el
-relativas al proceso carioso- sería sumamente extensa, costosa, y poco
asesoramiento
dietético es el uso práctica. Por ello actualmente sólo se circunscribe a los siguientes tipos
de las pruebas de de analísis: la tasa de secreción de saliva, la cuantificación de su capa-
saliva, como la del cidad tampón y el recuento en la saliva de los microorganismos de mayor
lactobacillus. Una significación cariogénica: S. mutans y Lactobacillus (PIOVANO, 1999).
cuenta alta de lac-
tobacillus puede Actualmente el análisis de saliva, no constituye aún una práctica ge-
indicar un consu- neralizada; no obstante, se presume que su valoración creciente alcan-
mo alto de hidra-
zará tanta importancia en los próximos lustros, que el odontólogo llegará
tos de carbono.
a solicitarlo con una frecuencia semejante al esencial análisis de sangre
o de orina, que desde hace mucho rutinariamente solicita el internista.
5.3.1. Tasa de secreción de saliva
La producción de saliva varía de un individuo a otro; lo cual significa que aquellas

personas con baja cuantía de saliva se vean desfavorecidas para contrarrestar los efec-
tos deletéreos de la caries; ello debido a que en ellas la función de limpieza que efectúa
la saliva se encuentra limitada por la disminución de la cantidad.
Aunque todos los factores anticariogénicos salivales funcionen ba-

El arrastre mecá- sándose en reacciones químicas, el barrido mecánico parece ser la única
nico de la saliva
excepción, puesto que se fundamenta en un arrastre físico (Capítulo 1).
permite el lavado
contínuo de bac- La presencia de un fluido (saliva) sumado a la acción muscular de la
terias y detritus lengua, los carrillos y los labios, determina una acción de arrastre que
con potencial pa- higieniza los sitios accesibles de la mucosa bucal y de los dientes. Este
tógeno. Por lo tan- arrastre mecánico permite el lavado continuo de bacterias y detritus con
to, la primera fun- potencial patógeno. Por lo tanto, la primera función beneficiosa de la saliva
ción beneficiosa es el barrido mecánico (BROWN y col. 1991).
de la saliva es el
barrido mecánico.
En ese contexto, la identificación individual de la cantidad de saliva
producida por día, constituye un referente decisivo del riesgo de caries.
Ésta es aproximadamente de medio litro diario, pero no se da de manera uniforme durante
las 24 horas del día, ya que disminuye durante el sueño y aumenta considerablemente
cerca de las horas de las comidas y con el estímulo de la masticación. Suele alcanzar un
flujo medio de 1.5 - 2.5 ml/min, frente a los estímulos provenientes de la masticación, el
olfato, los sabores ácidos o de un reflejo condicionado (LÓPEZ y BERMEJO, 1996).
94
En tales circunstancias puede aumentar el índice de caries, especial-

Cuando el flujo
mente si al mismo tiempo se alteran otros factores. En caso de sequedad
salival estimulado
de la boca, los pacientes suelen buscar alivio comiendo dulces o ingiriendo
desciende por de-
con mayor frecuencia bebidas azucaradas, pero con ello se sobrepasa la bajo de 0.7 ml/min,
capacidad tamponadora de la saliva (MOUNT y HUME, 1999). constituye un tras-
torno denominado
Asimismo, algunos fármacos contribuyen a reducir el flujo salival, entre xerostomía.
ellos: antihipertensivos, anticolinérgicos, antiparkinsonianos y sedantes
psicotrópicos. Cuando se observa una reducción importante del flujo salival,
derivada de una determinada prescripción farmacológica, se puede intentar sustituirla
por otra alternativa semejante, particularmente si el índice de caries es elevado (MOUNT y
HUME, 1999) . (Cuadro 5.7). Otros factores que originan hipofunción de las glándulas
salivales y xerostomía son: radiación, enfermedades sistémicas tales como: SIDA, dia-
betes, síndrome de Sjögren, masticación reducida y depresión (PIOVANO, 1999).
ALGUNOS MEDICAMENTOS QUE PRODUCEN XEROSTOMÍA

Categoría Ejemplo
Anoréxicos Fenfluramina
Ansiolíticos Lorazepam, diazepam
Anticonvulsionantes Gabapentin
Antidepresivos
Tricíclicos Amitriptilina, imipramina
ISRS Sertralina, fluoxetina
Antieméticos Meclizina
Antihistamínicos Loratadina
Antiparkinsonianos Biperideno, selegilina
Antipsicóticos Clozapina, clorpromazina
Broncodilatadores Ipratropium, albuterol
Descongestionantes Pseudoefedrina
Diuréticos Espironolactona, furosemida
Relajantes musculares Baclofen
Analgésicos narcóticos Meperidina, morfina
CUADRO 5.7.
Sedantes Flurazepam Tomado de JIMÉNEZ, 2005.
Grosso modo, la cantidad de saliva puede determinarse mediante una observación

visual y a través de la anamnesis (MOUNT y HUME, 1999). No obstante, como la cuantificación
lograda es subjetiva, para obtener un dato certero se requiere una indagación objetiva,
que se conoce como medición del flujo salival.
Dicho examen, realmente muy sencillo de efectuar, generalmente toma

en cuenta el flujo salival estimulado. Se inicia pidiéndole al paciente que Determinados
fármacos con-
durante un minuto mastique goma o parafina (Fig. 5.1), tras lo cual se acopia
tribuyen a re-
en un recipiente la saliva secretada. (Fig.5.2). Por último, sin más ayuda ducir el flujo
que una vasija de medición, se establece la magnitud acumulada. salival. (Cuadro
5.7).
La interpretación se realiza de acuerdo a la Tabla 5.1.
95

Suministro de Paciente
parafina al salivando en
paciente. un recipiente.
RESULTADOS DEL FLUJO SALIVAL ESTIMULADO

Normal Disminuido
Flujo salival estimulado >0.7ml./min. <0.7ml./min.
TABLA 5.1.
5.3.2. Capacidad tampón de la saliva
Este examen revela su importancia por que el carácter de las bacterias

cariogénicas, es pasible de contrarrestar mediante la presencia de bicar-
La saliva también
bonato, iones de calcio y fosfato, entre otros; los mismos que neutralizan
tiene como fun-
ción neutralizar los ácidos de las referidas bacterias y por ende contribuyen a la
los ácidos de las remineralización. (Capítulo 2).
bacterias cario-
génicas. El pH salival medido en seres humanos es variable. Los rangos nor-
males oscilan entre 5,7 y 7,6. Se podría decir que el pH normal de la
saliva está próximo a la neutralidad. (BROWN y col. 1991).
En condiciones normales la saliva está sobresaturada con calcio y fosfato, lo cual

resulta muy conveniente frente a una lesión inicial sin cavitación, ya que ésta puede ser
remineralizada por los componentes salivales.
Uno de los métodos simplificados más conocidos para determinar el pH de la saliva

es el denominado CRT® buffer de Ivoclar-Vivadent, el cual consiste en recoger una gota
de saliva (Fig. 5.3.), depositarla sobre el extremo de la superficie de la cinta de prueba
(Fig. 5.4 .), esperar 5 minutos (Fig. 5.5.), observar el color que adopta, confrontárlo con
la cartilla orientadora de colores del avío. (Figs. 5.6a. y 5.6b.). La interpretación se rea-
liza de acuerdo a la Tabla 5.2.
VALORACIÓN DE LA CAPACIDAD TAMPÓN DE LA SALIVA
Otro sistema semejante, surgido en
Color Anaranjado Verde Azul
2005, es el denominado Saliva-Check (GC-
pH <4 4.5-5.5 >6
Japón) (Fig. 5.7.), diseñado asimismo para
Capacidad tampón Baja Mediana Alta indicar -de modo simplificado- el pH salival
y la capacidad tampón de la saliva.
TABLA 5.2.
96
FIGURA 5.3. Tomar una FIGURA 5.4. Depositar en el FIGURA 5.5. Esperar FIGURA 5.6a. Hacer la lec-
muestra de saliva. extremo de la tira de prueba. durante 5 minutos. tura correspondiente. En el
ejemplo se identifica una
capacidad tamponadora alta.
FIGURA 5.6b. Capacidad tampón FIGURA 5.7. Saliva-Check GC. Indicador del pH
baja. salival y la capaciidad tampón.
5.3.3. Recuento de microorganismos en saliva
Se considera elemental que la caries dental es el resultado de la acción combinada

de numerosas cepas de bacterias productoras de ácido o acidogénicas, entre muchas
otras, particularmente Streptococcus, Lactobacillus y Actinomyces. (Cuadro 5.8.).
En consecuencia, el recuento del número de Streptococcus mutans y Lactobacillus

por unidad de volumen salival, proporcio-
na una información aproximada del BACTERIAS EN LESIONES DE CARIES DENTAL
riesgo de caries (MOUNT y HUME, 1999). De Iniciadores Progresión de la Progresión en
igual modo, mediante el monitoreo de los de lesión lesión en dentina cercana
esmalte-dentina a la pulpa
niveles de Streptococcus mutans desde
una línea basal y a lo largo del tiempo, el Streptococcus Lactobacillus Porphyromonas
mutans Actinomyces Prevotella
odontólogo puede evaluar la efectividad
Otros streptococcus Peptostreptococcus
de las medidas para el control de la ca- Levaduras
ries dental (DAVIS, 1999).
Adaptado de PIOVANO, 1999. CUADRO 5.8.
5.3.3.1. Análisis microbiológicos simplificados

Desde las últimas décadas del siglo XX se recurre a un tipo de estudio microbiológi-
co de la flora bacteriana del medio bucal; el mismo que prescindiendo de laboratorios
microbiológicos se realiza en el gabinete dental. A este tipo de examen se le conoce
como análisis microbiológico simplificado; el mismo que se vale de medios de cultivo
preacondicionados, en los que se siembra la muestra de saliva y luego de un período de
incubación se cuantifica; obviamente no el número de microorganismos, sino las colo-
nias que agrupadas por unidad de superficie, vale decir las denominadas unidades
97
formadoras de colonias (UFC) por ml. de saliva, según cuya densidad.

El recuento de Strep-
se pueden clasificar a los pacientes de acuerdo a sus valores de riesgo
tococcus mutans y
Lactobacillus, por (Tabla 5.3.).
unidad de volumen
salival, propor- Para efectuar dicho recuento de bacterias en la saliva se han
ciona una idea reportado diversos métodos, tales como: Cariescreen SM-APO (Diag-
aproximada del nostic Inc., Toronto); Dentocult SM (Orion Diagnóstica, Helsinki); Dentocult
riesgo de caries LB (Orion Diagnóstica, Helsinki); CRT bacteria (Ivoclar-Vivadent) (WEYNE,
1993) y Dentalcult (Laborclin, São Paulo, Brasil), entre otros.
Uno de los métodos simplificados más utilizados para determinar la cuantía de

Streptococcus mutans y Lactobacillus en la saliva es el CRT® bacteria (Fig. 5.8. a 5.18.).
El procedimiento se inicia solicitándole al paciente que mastique una pastilla de parafina
durante un minuto, paralelamente se introduce una pastilla de bacitracina en el frasco de
prueba. Luego se le pide al paciente que salive dentro de un recipiente. Con ayuda de
un gotero se recoge la saliva y con esta, se humedece completamente ambas superficies
de la lámina que porta el medio de cultivo. A continuación se coloca el porta-agar en el
frasco de prueba y se cierra. Luego, en una incubadora, se mantiene el tubo vertical-
mente durante 48 horas a 37 ºC. Por último, después de extraer el tubo se compara con
las cartillas de valoración provistas en el avío (Fig. 5.18. a 5.20.) la densidad de las UFCs
de los Streptococcus mutans y de los Lactobacillus, que han desarrollado en ambas
superficies de la lámina portadora del medio de cultivo. La interpretación se realiza de
acuerdo a la Tabla 5.3.
FIGURA 5.8. Frasco con medio de FIGURA 5.9. Provisión de parafina FIGURA 5.10. Frasco con pastilla
cultivo y pastilla de bacitracina. al paciente. de bacitracina.
FIGURA 5.11. Paciente salivando FIGURA 5.12. Se toma una muestra FIGURA 5.13. Se humedece el
dentro de un recipiente. de saliva vertida. anverso del porta agar.
98
FIGURA 5.14. Se humedece el FIGURA 5.15. Se coloca el FIGURA 5.16. Se coloca el

reverso del porta agar. porta agar en el tubo de porta agar en el tubo de
prueba. prueba y se cierra.
FIGURA 5.18. Se
compara el resultado con
la cartilla de valoración. El
lado azul del agar es para
Streptococcus mutans y
el lado verde es para
Lactobacillus.
FIGURA 5.17. Se mantiene el tubo vertical-

mente, durante 48 horas, en una estufa a 37º C.
FIGURA 5.19.
Streptococcus mutans
( UFC / ml saliva).
< 105 ≥ 105
FIGURA 5.20.
Lactobacillus
( UFC / ml saliva).
< 105 ≥ 105
RECUENTO DE S. MUTANS Y LACTOBACILLUS

Tipo de bacteria Alto riesgo Bajo riesgo
5
Streptococus mutans >100.000UFC x ml. (10 ) <100.000UFC x ml. (105)
Lactobacillus >100.000UFC x ml. (105) <100.000UFC x ml. (105)
TABLA 5.3.
99
5.4 RIESGO DE CARIES
El riesgo de caries, es decir la probabilidad de adquirir o desarrollar lesiones cariosas,

se puede intuir -del modo más simple- guiándose exclusivamente del aspecto clínico del
paciente. Así, la presencia de varias lesiones de caries denotará poco más o menos un
alto riesgo, impresión que se afianzará si se constata además una deficiente higiene bucal.
Ante la conveniencia incuestionable que significa añadir los demás agentes implicados
en la enfermedad, a fin de hacer más fiel dicha apreciación, la profesión ha encaminado
sus esfuerzos durante décadas a concretar el mejor modo de predecir la instauración o
el desarrollo de la caries. Así, en la actualidad el riesgo cariogénico puede expresarse
en porcentaje, o si no -aunque en forma más imprecisa y arbitraria- catalogando al
paciente según se le adjudique un determinado nivel de riesgo: alto, bajo o moderado
(GÓMEZ, 2004).
La identificación de dichos porcentajes o de los niveles de riesgo

El riesgo de caries cariogénico, ha promovido diversos intentos para alcanzar precisión. (SEIF
puede expresarse 1997; POWELL, 1998). Sin embargo al no haberse logrado aún dicho objetivo,
en niveles o -de
se mantiene el uso de la categorización de alto, medio y bajo, como el
modo más preciso y
procedimiento más utilizado; junto al que recientemente se ha ubicado
menos arbitrario-
en porcentaje. el Cariograma® (BRATTHALL y col., 1996), un interesante método basado en
la graficación de porcentajes.
5.4.1. Niveles de riesgo

Según este modo de categorización, alto representa la virtual seguridad de originar
o acrecentar la enfermedad, lo cual -según la escala porcentual citada- podría corres-
ponder a un porcentaje de posibilidades por encima del 70%; bajo indica una mínima o
incluso nula posibilidad (equivalente probable a un porcentaje inferior a 30%): mientras
que moderado equivaldría a un rango equidistante entre ambos niveles (más de 30% y
menos de 70%) (GÓMEZ, 2004).
La tipificación de los niveles de riesgo cariogénico se apoya en la relación que guarda

la enfermedad con sus factores etiológicos. Así; el nivel será alto, moderado o bajo, en la
medida de la magnitud que alcance cada uno de los factores que muestran una relación
directa con la caries; tales como: cuantía de biofilm dental, presencia de bacterias cario-
génicas, dieta cariogénica (particularmente la pegajosa) y frecuencia de ingesta.
Contrariamente, el nivel aumentará según disminuyan los valores en cada factor situado
dentro del grupo que observa una relación inversa: flujo salival, capacidad buffer y
presencia de fluoruros.
5.4.2. Riesgo en porcentaje: Cariograma®

Es indudable que no basta estar al tanto de los factores etiológicos de la caries y del
riesgo cariogénico, si el paciente no logra comprenderlos debidamente. Sobre esa base
en 1997 Bratthall y col. desarrollaron el Cariograma®, una herramienta cibernética
diseñada para instruir al paciente de manera gráfica, acerca de la interacción multifactorial
que implica el establecimiento y el desarrollo de caries, y de otro lado para guiarlo en
100
cuanto a las probabilidades, expresadas en porcentaje, que tiene

El Cariograma® per-
individualmente de desarrollar nuevas lesiones cariosas. Vale decir, que
mite instruir al pa-
sus fines no sólo son educativos sino también preventivos y clínicos. ciente respecto al
origen de la caries
De esta forma el Cariograma® permite que el paciente comprenda y al riesgo individual.
que el problema es esencialmente suyo, y que de su propio entendimiento
del proceso y de su consiguiente cooperación dependerá la toma de acciones orientadas
a combatir su enfermedad, y que él mismo es el responsable de su cumplimiento.
Asimismo, que al estimarse los factores de riesgo de la enfermedad deberá comprender
que en dicho proceso hay mecanismos de ataque y defensa y que en función del peso
de los mismos, el balance de la enfermedad se inclinará hacia uno u otro lado.
El sistema, disponible gratuitamente en 13 idiomas y actualmente en su versión 2.01

(BRATTHALL y col., 2004a), grafica los factores que permiten estimar el riesgo cariogénico,
dividiéndolos en dos grupos. El primero de ellos que reúne los factores involucrados en
el proceso de caries, tanto los que el sistema denomina factores de ataque: el biofilm
dental, los microorganismos de la flora (especialmente los Streptococcus Mutans) y la
dieta, considerando su calidad y su frecuencia; así como los mecanismos que se
contraponen a los de ataque, es decir aquellos que el programa llama factores de
defensa, dentro de ellos a la saliva con todas sus funciones y la exposición al Flúor. En
un segundo grupo se ubican los factores agregados, designados así por el método en el
entendido que no participan directamente en el desarrollo de la lesión, pero que se
consideran contribuyentes, localiza los factores socio-económicos y culturales, a los que
agrega la experiencia pasada de caries del paciente, basada en su historial de
padecimiento y tratamiento de la enfermedad. Sobre dicha base se genera un gráfico en
el que se le asigna a cada factor un valor diferente, dependiente de: la cantidad, la
frecuencia y la duración de su influencia en el medio y en el desarrollo de la enfermedad.
Además de esta asignación individual, se evalúan y comparan tanto los factores de ataque
como los factores de defensa , derivando en una imagen final que calcula las
«posibilidades de evitar nuevas lesiones cariosas» (BRATTHALL y col., 2004b).
Por consiguiente, el Cariograma® no es un método para determinar un número de

lesiones que potencialmente aparecerán en el futuro, sino un medio gráfico que permite
interpretar la información incorporada, ilustrando el riesgo general en que se encuentra
cada paciente.
5.4.2.1. Conocimientos que demanda el manejo del programa.

Es indispensable poseer nociones básicas tales como: índices de
Prevalencia de caries (ceod/CPOD) en el país o área donde reside el La estimación del
paciente; saber establecer una correlación entre dieta y caries, tanto en riesgo de caries
calidad como en frecuencia; determinar el Índice de Placa, de acuerdo apoya el enjuicia-
al método de Silness-Löe; manejar el estimado de Streptococcus Mutans mineto profesio-
en saliva; dominar los mecanismos de acción y beneficios derivados de nal, no lo sustituye.
la ingesta y/o aplicación tópica del Flúor; métodos de determinación del
pH, capacidad buffer y volumen de la secreción salival (con o sin estimulación); y por
último juicio clínico para efectuar una apreciación general del estado de salud oral del
paciente.
101
5.4.2.2. Operación del programa.

Una vez instalado el programa en el computador u ordenador, el usuario deberá
familiarizarse con el mismo, con ayuda del manual de instrucciones (BRATTHALL y col, 2004b),
el mismo que es fácil de comprender si se manejan los conocimientos básicos antes
mencionados.
Al iniciarse el programa se despliega una pantalla, que incluye espacios para colocar
los datos de identificación del paciente. A la derecha de la misma se ubica una columna
con diez recuadros, en cada uno de los cuales debe registrarse los correspondientes
valores (0 a 3). Luego de haber cubierto siete de los diez ítems mostrados, aparecerá un
gráfico circular -tipo pastel- mostrando en porcentajes la evaluación del riesgo de caries
de la persona examinada. Al introducir los tres valores restantes se completará la imagen,
que así queda lista para mostrar y explicar al paciente.
Dentro del círculo, en forma de corte de pastel, se representan los sectores en

diferentes colores (Fig. 5.20.). En verde: la posibilidad de evitar nuevas lesiones. En
azul: la dieta. En rojo: las bacterias. En celeste la susceptibilidad del paciente y en amarillo:
las circunstancias complementarias.
Los ejemplos presentados en las (Figs. 5.20. y 5.21.), muestran dos situaciones
diferentes.
4%
14%
19%
35%
28%
Figura 5.20. Cariograma®
102
91%
2%
2%
3%
2%
Figura 5.21. Cariograma®
En resumen
Para contribuir al diagnóstico de la enfermedad caries dental, resultan de gran ayu-
da los diferentes datos tamizados escrupulosamente e interpretados a partir de los exá-
menes complementarios; como son: la evaluación de la higiene bucal, la apreciación de
los hábitos dietéticos y el análisis de saliva (medición del flujo salival, determinación de
la capacidad tampón de la saliva y su análisis microbiológico). Debe tenerse en cuenta
que los datos recopilados, probablemente sean de poco o nulo valor si son tomados en
cuenta en forma parcial o aislada. Por consiguiente, para que adquieran importancia y
trascendencia, todas las informaciones obtenidas mediante los mencionados exámenes
complementarios deben combinarse entre sí y obviamente, sumarse a aquellas prove-
nientes de la anamnesis, el examen clínico, el radiográfico, etc.
Todo ello conducirá a identificar plenamente la enfermedad y a establecer los niveles

y factores de riesgo del paciente; lo cual permitirá adoptar una decisión terapéutica
certera; que esté orientada a resarcir el daño ocasionado por la enfermedad, pero al
mismo tiempo a combatir los factores que las causaron.
Sin embargo, es fundamental tener presente que los métodos actuales de evaluación
del riesgo de caries se hallan aún en una etapa de desarrollo -y por ende todavía no
superan los niveles de aproximación- y aún cuando su evolución llegue a niveles
inmejorables, jamás lograrán reemplazar el enjuiciamiento profesional individualizado
que realiza el examinador. Ello no los descalifica como herramientas valiosas para instruir
apropiadamente al paciente y apoyar la toma de decisiones con respecto a la terapia.
103
REFERENCIAS
Axelsson P. Diagnosis and Risk Prediction of Dental Caries. Greene JC, Vermillion JR. The simplified oral hygiene index.
Illinois: Quintessence books; 2000. J Am Dent Assoc 1964; 68:7 - 13.
Bratthall D, Allander L, Lybegård K-O. Cariogram [programa Gómez S. Fluorterapia en Odontología para el niño y el
de computadora]. Versión 2.01. Malmö: University of adulto. 3ra ed. Santiago: Arancibia Hnos; 2004.
Malmö Department of Cariology; 2004a. Se consigue Jiménez Duarte J. Aspectos clínicos y tratamiento de la
en URL: http://www.db.od.mah.se/car/cariogram/ Xerostomía. Acta otrorrinolaringol cir cabeza cuello
cariograminfo.html 2005; 33(1): 14-20.
Bratthall D, Hänsel Petersson G, Stjernswärd JR. Cariogram Krasse B. Caries Risk. 1ª ed. Chicago: Quintessence; 1985.
Manual. 2ª ed. University of Malmö Department of Kriger L. Promoção de saúde bucal. 3ª ed. São Paulo: Artes
Cariology; 2004b. [citada 2007 Feb 1]. Se consigue en Médicas; 2003.
URL: http://www.db.od.mah.se/car/cariogram/ López J, Ber mejo A. Desórdenes del flujo salival:
cariogmanual201net.pdf hiposecreción e hipersecreción salival. Medicina Oral
Bratthall D. Dental caries: Intervened - Interrupted - Inter- 1996; 1: 96 -106.
preted. Concluding remarks and cariography. Eur J Oral Mount GJ, Hume WR. Conservación y restauración de la
Sci 1996;104(4 ( Pt 2)):486-91. estructura dental. Barcelona: Mosby - Harcourt Brace;
Brown P, Nicolini S, Onetto JE. Caries. 1ª ed. Viña del Mar: 1999.
Ed. Universidad de Viña del Mar; 1991. Piovano S. Examen y diagnóstico en cariología. En:
Davis RD. Evaluación del paciente y planificación del Barrancos M. Operatoria Dental. 3ª ed. Buenos Aires:
tratamiento orientado hacia el problema. En: Schwartz Médica Panamericana; 1999.p. 281 - 312.
RS, Summitt JB, Robbins JW. Fundamentos en Powell VL. Caries risk assessment: relevance to the practi-
Odontología Operatoria. Caracas: Actualidades Médico tioner. J Am Dent Assoc 1998;129(3): 349-53.
Odontológicas Latinoamérica; 1999. Seif T. Aplicación Clínica de la Cariología. Niveles de riesgo
Donayre F, Proaño D, Chávez B, Sueng L, López M, Aleman y terapéuticas preventivas. 1ª ed. Caracas: Actualidades
M, Díaz A, Villena M, Godoy M. Manual de Médico Odontológicas; 1997. p. 280-314.
Procedimiento Clínicos Periodontología. Facultad de Weyne S. Cariología, En: Baratieri LN, Andrada MAC,
Estomatología de la Universidad Peruana Cayetano Monteiro JrS, Cardoso AC, Polidoro JS, Andrada RC,
Heredia; Lima: 1994. Sousa CN, Brandeburgo PC, Lins JRS, Andrade CA.
Duggal MS, Toumba KJ, Amaechi BT, Kowash MB, Higham Operatoria Dental Procedimientos preventivos
SM. Enamel demineralization in situ with various fre- y restauradores 2ª ed. São Paulo:Quintessence;
quencies of carbohidrate consumption with and with- 1993.p.1-42.
out fluoride toothpaste. J Dent Res 2001; 80 (8):1721-4.
104
CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES

CARIOSAS
6
Gilberto HENOSTROZA HARO y colaboradora *
Las lesiones dentales que ocasiona la enfermedad caries son evidencias clínicas del
desequilibrio que a menudo se produce en la cavidad oral, debido al predominio que
alcanzan los factores que favorecen la desmineralización de los tejidos dentales, sobre
aquellos que promueven su remineralización. Tales lesiones suelen clasificarse o
categorizarse para hacer viable la adecuada comprensión y el manejo integral de esta
enfermedad, al mismo tiempo de favorecer la comunicación.
6.1. DEFINICIÓN E IMPORTANCIA

En su acepción más amplia, clasificar significa ordenar o disponer por clases (DRAE,
2001), asunto de primordial importancia en salud; ya que mediante la instauración de
clasificaciones, entre ellas la de lesiones cariosas, se allana el camino hacia la difusión
universal del conocimiento. Esto alcanza nivel superlativo cuando sirve de pauta para
seleccionar y aplicar de manera acertada una determinada terapia.
En el caso de la caries, la clasificación de las lesiones que ocasiona

la enfermedad es particularmente importante, porque -además de identi- La clasificación
ficar su tipo- permite definir su localización, su complejidad y su progre- identifica el tipo
sión (MOUNT y HUME; 1998); parámetros que contribuyen a marcar un derro- de lesiones y las
tero terapéutico (MOUNT y HUME, 1998; LASFARGUES, 1999; SATHYANARAYANAN y describe según
CAROUNNANIDY; 2002) y así a reducir la probabilidad de que el odontólogo su: localización,
incurra en errores de prescripción, los mismos que se tornan dramáticos complejidad y
progresión.
cuando el tratamiento aplicado es irreversible o iatrogénico.
Todas las clasificaciones que han surgido, desde la primera instaurada por G.V. BLACK
en 1908, han sido concebidas para clasificar lesiones cariosas, pero -por extensión- se
han ampliado hasta alcanzar a las preparaciones cavitarias y a las lesio-
nes no cariosas, tales como las ocasionadas por: fracturas, atrición y le- La clasificación
siones cervicales no cariosas (abfracción, erosión y abrasión). pionera clásica de
las lesiones cario-
Una mejor comprensión de la caries dental, especialmente de los pro- sas fue concebida
cesos de desmineralización/remineralización, y la aparición de nuevos por G. V. BLACK
en 1908.
materiales dentales, abrieron el camino hacia una adecuada selección
* Bertha FLORES MENA, Profesora Asociada de la Sección Académica de Operatoria Dental y Materiales Dentales.
105
de opciones y técnicas de restauración y al óptimo mantenimiento de la salud. Además

promovieron que diversos autores, tales como: MOUNT y HUME (1997a ); LASFARGUES, KALEKA,
LOUIS (2001) y SATHYANARAYANAN y CAROUNNANIDY (2002) propusieran una nueva clasificación
de lesiones acorde con la evolución de los últimos años.
6.2. CLASIFICACIÓN CLÍNICA
Las clasificacio- Las lesiones de caries se pueden clasificar clínicamente consideran-

nes fueron con- do distintos criterios (BAUM y col., 1996; MONDELLI y col., 1998; SUMMIT y col., 2001;
cebidas para le- LANATA y col., 2003. y BARRANCOS MOONEY y BARRANCOS, 2006; ).
siones cariosas,
pero su uso se ha 6.2.1. Según su localización en la pieza dentaria
extendido a las
preparaciones 6.2.1.1. Por tipos de superficies
cavitarias y a a. Lesión de fosas y fisuras. (Fig. 6.1.).
otras lesiónes. b. Lesión de superficies lisas. (Fig. 6.2.).
6.2.1.2. Por superficie anatómica

a. Oclusal: Superficie masticatoria de las piezas posteriores. (Fig. 6.1.).
b. Incisal: Superficie cortante de las piezas anteriores. (Fig. 6.3.).
c. Proximal: Superficie mesial (próxima a la línea media de la arcada) o distal (distante
de la línea media de la arcada) de todas las piezas dentarias. (Figs. 6.4a. y 6.4b.).
d. Cervical: Tercio cervical o gingival de la pieza dentaria, puede incluir la unión
amelocementaria. (Fig. 6.5.).
FIGURA 6.1. Lesiones cariosas de fosas y fisuras. FIGURA 6.2. Lesión cariosa de superficies lisas.
a. b.
FIGURA 6.3. Lesiones cariosas incisales. FIGURA 6.4. Lesiones cariosa proximales a. posterior. b. anterior.
106
CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES CARIOSAS / capítulo 6
FIGURA 6.5. Lesiones cariosas cervicales. FIGURA 6.6. Lesión cariosa en FIGURA 6.7. Lesión cariosa que
cara libre. involucra múltiples superficies.
FIGURA 6.8. Lesión cariosa compuesta FIGURA 6.9. Lesión cariosa FIGURA 6.10. Lesión cariosa
ocluso-mesial. compleja. secundaria
e. Caras libres: Vestibular, palatino/lingual de todas las piezas dentarias. (Figs. 6.2.
y 6.6.).
f. Combinación de superficies: Ocluso-mesial, ocluso-distal, inciso-mesial, ocluso-
vestibular, etc. (Fig. 6.7.).
6.2.2. Según el número de superficies que abarca

6.2.2.1. Simples
Son lesiones que abarcan una superficie dentaria, la cual le confiere el nombre a la
lesión. (Figs. 6.1., 6.4a., 6.5 y 6.6.).
6.2.2.2. Compuestas
Aquellas que involucran dos caras de un diente, las mismas que determinan el nombre
de la lesión. Ejemplo: lesión ocluso-mesial. (Fig. 6.8.), disto palatina (Fig. 6.4b.)
6.2.2.3. Complejas
Estas lesiones abarcan tres o más superficies del diente. Ejemplo: lesión vestibulo-
ocluso-linguo-distal. (Fig. 6.9.).
6.2.3. Según el tipo de inicio

6.2.3.1. Lesión inicial o primaria
Aquella que se produce en superficies que no han sido restauradas. (Fig. 6.1.).
6.2.3.2. Lesión Secundaria (CARS)
Es la que se sitúa en la vecindad inmediata de una restauración (Fig. 6.10.) o de un
sellador. Para aludir este tipo de lesión, a menudo suele emplearse diversos términos;
107
tales como: recurrente residual, recidivante, etc., lo cual genera confusión. Por ello,
acertadamente se ha propuesto, muy recientemente, superar la disparidad utilizando
CARS (caries asociada a restauraciones y selladores) como denominación única (ICDAS
COORDINATING COMITEE, 2005). (Sección 2.4.).
6.2.4. Según su actividad

Es importante determinar si una lesión cariosa es activa (Fig. 6.11.) o detenida (Fig.
6.12.) (EKSTRAND y col., 1998). Para FEATHERSTONE (1996) existe una diferencia entre detectar
la presencia y extensión de una lesión de caries y diagnosticar su actividad (Capítulo 4).
Para PITTS (1996), el diagnóstico de la actividad de las lesiones de caries es crucial para
justificar debidamente la instauración de medidas terapéuticas, preventivas, una
conjuncion de ambas o ninguna intervención.
En un estudio realizado por

EKSTRAND y col. (1998) , se encontró
que la evaluación visual y radio-
gráfica permite: detectar lesiones
oclusales, determinar su profundi-
dad, diagnosticar su actividad y
definir un mantenimiento lógico.
FIGURA 6.11. Lesión cariosa FIGURA 6.12. Lesión cariosa detenida.

activa.
6.2.5. Según su profundidad

6.2.5.1. Lesión no cavitada
Desmineralización limitada a la superficie del esmalte, sin llegar a constituir una
cavidad. (Fig. 6.13.).
6.2.5.2. Lesión superficial
Su profundidad se circunscribe al esmalte. (Fig. 6.14.).
6.2.5.3. Lesión moderada
Llega mínimamente a la dentina. (Fig. 6.15.).
6.2.5.4. Lesión profunda
Alcanza un extenso compromiso de la dentina. (Fig. 6.16.).
6.2.5.5 Lesión muy profunda sin compromiso pulpar
Afecta la dentina adyacente al tejido pulpar. (Fig. 6.17.).
6.2.5.6 Lesión muy profunda con compromiso pulpar
Alcanza mínima exposición pulpar. (Fig. 6.18.).
108
FIGURA 6.13. Esquema de FIGURA 6.14. Esquema de lesión FIGURA 6.15. Esquema de
lesión cariosa no cavitada. cariosa superficial en esmalte. lesión cariosa moderada.
FIGURA 6.16. Esquema de FIGURA 6.17. Esquema de FIGURA 6.18. Esquema de

lesión cariosa profunda. lesión cariosa muy profunda lesión cariosa muy profunda
sin compromiso pulpar. con compromiso pulpar.
6.2.6. Según la velocidad de progresión

6.2.6.1. Lesión aguda
La lesión progresa rápidamente desde su primera manifestación clínica hasta com-
prometer la dentina o llegar a producir lesión pulpar. Es más frecuente en niños y
adultos jóvenes. La dentina suele mostrarse de color amarillo claro. Puede registrarse
dolor, aunque la presencia de este síntoma no es forzosa.
6.2.6.2. Lesión crónica
La lesión progresa lentamente y por ende el compromiso dentinario y pulpar es más
tardío que en la lesión aguda. Es más común en adultos. La dentina cariada suele
mostrarse de color pardo oscuro. En este caso, el dolor no es un rasgo común.
6.3. CLASIFICACIONES SISTEMATIZADAS
Cada uno de los criterios antes mencionados, permite que todas las
lesiones cariosas puedan ubicarse dentro de alguna de estas Para alcanzar una
clasificaciones; basándose en una descripción y cuando esta se torne clasificación más
integral se ha sis-
insuficiente, pueden combinarse dos o más parámetros. Sin embargo,
tematizado el re-
para simplificar orgánicamente su registro y vincular su descripción con gistro de las le-
el tratamiento que se corresponda con el tipo específico de lesión, suele siones cariosas.
acudirse al uso de clasificaciones generadas sobre la base de una
sistematización, tales como: la de G.V. BLACK, la de G.MOUNT y R. HUME,
esta última se emplea en los últimos años, en una versión adaptada propia, en la Sección
de Operatoria Dental y Materiales Dentales, del Departamento de Clínica Estomatológica
de la Universidad Peruana Cayetano Heredia (SODACE).
109
6.3.1. Clasificación de Greene Vardiman Black (1908)

G.V. BLACK clasificó las lesiones cariosas basándose en la etiología y el tratamiento de
éstas, además de las propiedades de los materiales empleados para las restauraciones.
Esta clasificación fue concebida cuando aún no se contaba con materiales restauradores
poliméricos. Agrupa las lesiones cariosas de acuerdo a su localización en los arcos den-
tales y la superficie del diente en la cual se ubican, pues ello constituye un factor
importante en el diseño de la preparación cavitaria (MOUNT y HUME, 1997a y1997b; SUMMITT,
2001; LANATA y CHIAPPARA, 2003).
Sobre la base de estos criterios, las lesiones cariosas se dividieron en dos grupos:
Grupo 1: lesiones en fosas y fisuras.
Grupo 2: lesiones de superficies lisas.
Del Grupo 1 surgió la Clase 1 y el Grupo 2 se subdividió en cuatro clases, resultando

en total cinco clases según esta clasificación; estas son.
6.3.1.1. Clase 1
Lesiones iniciadas en fosas y fisuras en: las superficies oclusales de molares y
premolares, los 2/3 oclusales de las superficies vestibulares y palatinas de molares y de
las superficies palatinas de los incisivos anteriores. (Figs. 6.1., 6.19a., 6.19b. y 6.19c.).
Según MONDELLI y col. (1998), Sockwell considera dentro de esta clasificación lesiones de
fosas y fisuras de la superficie vestibular de los dientes anteriores.
6.3.1.2. Clase 2
Lesiones iniciadas en la superficie proximal (mesial y distal) de molares y premolares.
(Figs. 6.4a., 6.8., 6.20a., y 6.20b.).
FIGURA 6.19a. Esquema de lesión FIGURA 6.19b. Lesiones cariosas FIGURA 6.19c. Lesión cariosa
cariosa oclusal clase 1. oclusales clase 1. palatina clase 1.
FIGURA 6.20. Lesión cariosa

clase 2.
a. Esquema
b. Vista clínica a. b.
110
6.3.1.3. Clase 3
Lesiones iniciales en la superficie proximal (mesial y distal)
de dientes anteriores que no involucran el borde incisal. (Figs.
6.4a., 6.21a. y 6.21b.).
6.3.1.4. Clase 4
Lesiones en la superficie proximal de dientes anteriores con
compromiso de ángulo incisal o que requiera la remoción de éste.
(Figs. 6.22a. y 6.22b.).
FIGURA 6.21a. Esquema de
6.3.1.5. Clase 5 lesión cariosa clase 3.
Lesiones ubicadas en el tercio cervical de las superficies
vestibular y palatina/lingual de los dientes anteriores y posteriores.
(Figs. 6.5., 6.23a. y 6.23b.).
6.3.1.6. Clase 6
Posteriormente Howard y Simon, referido por MONDELLI en 1998,
propusieron la incorporación de una clase adicional a la clasifi-
cación original de BLACK (1908), a la que plantearon denominar Cla-
se 6. Esta incluye las lesiones localizadas en: los bordes incisales
de los dientes anteriores, las cúspides de molares y premolares y
las áreas de fácil limpieza. (Figs. 6.3., 6.24a. y 6.24b). FIGURA 6.21b. Lesiones cariosas
clase 3.
FIGURA 6.22a. Esquema de lesión FIGURA 6.23a. Esquema de lesión FIGURA 6.24a. Esquema de lesión
cariosa clase 4. cariosa clase 5. cariosa clase 6.
FIGURA 6.22b. Lesiones cariosas FIGURA 6.23b. Lesiones cariosas FIGURA 6.24b. Lesión cariosa
clase 4. clase 5. clase 6.
111
6.3.2. Clasificación de G. Mount y R. Hume (1997)

Recientemente, para mejorar la sistematización de las lesiones, muchos autores e
investigadores sugirieron dirigirla hacia el tratamiento, incorporando a la clasificación
las lesiones no cavitadas, categoría que facilita entender el sustento de la terapia no
restauradora o mínimamente invasiva de las lesiones cariosas. Así, se preconiza adoptar
una clasificación más funcional de las lesiones de caries, basada en su ubicación, pero
al mismo tiempo en su extensión (MOUNT y HUME, 1998; LASFARGUES, 1999; EDELBERG, 2002).
Según MOUNT y HUME (1997a, 1998), LASFARGUES (1999) y SATHYANARAYANAN y CAROUNNANIDY

(2002), el conocimiento y la comprensión de la caries dental no son nuevos, empero la
instauración de programas de prevención, que incluyen terapias con fluoruros, ha condi-
cionado una nueva visión del proceso desmineralización/remineralización de las estruc-
turas dentales y sus efectos en este proceso. Sumado a ello, el uso de materiales adhesivos
como ionómero de vidrio y resina compuesta ha llevado a modificar los conceptos acerca
del diseño de las preparaciones cavitarias así como las alternativas de tratamiento. Por
lo tanto, se hizo evidente la necesidad creciente de una nueva clasificación de lesiones
y preparaciones cavitarias, en vista de la confusión que crean principalmente las lesiones
no cavitadas y diminutas, que son indicativas de un manejo conservador o mínimamente
invasivo de la lesión.
6.3.2.1. Zonas
Frente a la necesidad antes señalada, MOUNT y HUME (1997)
describieron tres zonas o áreas en las cuales se acumula biofilm
dental, por lo cual son más susceptibles a la formación de lesiones.
Estas zonas pueden localizarse en la corona o en la raíz de un diente.
(Fig. 6.25.).
a. Zona 1: Lesiones en las fosas, fisuras y defectos del esmalte en
las superficies oclusales de los dientes posteriores u otras superfi-
cies como la fosa del cíngulo de dientes anteriores. (Fig. 6.25.).
b. Zona 2: Área proximal situada inmediatamente vecina de los
FIGURA 6.25. Zonas suscepti- puntos de contacto con los dientes contiguos. (Fig. 6.25.).
bles a la formación de lesiones
cariosas por acúmulo de placa c. Zona 3: Tercio gingival de la corona anatómica, o en caso de
según MOUNT y HUME. recesión gingival en la raíz expuesta. (Fig. 6.25.).
6.3.2.2. Tamaño
Basándose en el progreso de las lesiones, se las dividió en cuatro tamaños, inde-
pendientemente del lugar de origen de la lesión (Fig. 6.26.).
a. Tamaño 1: mínima afectación de la dentina. (Fig. 6.26a.).
b. Tamaño 2: afectación moderada de la dentina, de modo que una vez realizada la
preparación dental, esmalte en buen estado adecuadamente soportado por la
dentina; por lo tanto, no es probable que se fracture por cargas oclusales
normales. Esto significa que la estructura dental remanente es suficientemente
fuerte para soportar la restauración. (Fig. 6.26b.).
c. Tamaño 3: la pieza esta extensamente afectada, pero no involucra cúspides o
bordes incisales. (Fig. 6.26c.).
d. Tamaño 4: lesión extensa con pérdida importante de estructura dental, que incluye
cúspides o bordes incisales. (Fig. 6.26d.).
112
FIGURA 6.26.
Clasificación de MOUNT y
HUME según profundidad
a: Tamaño 1
b: tamaño 2
c: Tamaño 3
d: Tamaño 4
Las lesiones de Tamaño 2, 3 y 4 pueden ser nuevas lesiones que han progresado
considerablemente antes que el paciente busque atención de las mismas o también
pueden ser el resultado de fracturas e incluso de restauraciones antiguas que requieren
reemplazo.
En mayo de 1999, durante un simposium de adhesión en París, LASFARGUES propuso

una clasificación denominada SI/STA CONCEPT (acrónimo de las palabras inglesas Site y
Stage que significan ubicación y estadio respectivamente). Dicho planteamiento
constituyó, en realidad, una modificación a la clasificación propugnada por MOUNT y HUME
consistente en añadir un estadio adicional verdaderamente precoz: denominándolo Ta-
maño 0, lo cual complementa la propuesta original que considera los tamaños 1, 2, 3 y 4.
(Figs. 6.27. a 6.29. y Cuadro 6.1.).
FIGURA 6.27. Lesiones cariosas cervi- FIGURA 6.28. Lesiones cariosas FIGURA 6.29. Lesión
cales: canino tamaño 0 y premolar cervicales: incisivo lateral cariosa cervical tamaño 4
tamaño1 tamaño 2 y canino tamaño 3
TAMAÑO No Cavitada Mínima Moderada Grande Extensa

ZONA CUADRO 6.1
0 1 2 3 4 Clasificación de lesiones
1. Fosas y Fisuras 1.0 1.1 1.2 1.3 1.4 cariosas según MOUNT y
HUME, modificado por
2. Punto de Contacto 2.0 2.1 2.2 2.3 2.4
LASFARGUES, KALEKA y
3. Cervicales 3.0 3.1 3.2 3.4 3.4 LOUIS.
113
6.3.3. Clasificación de la Sección de Operatoria Dental y Materiales

Dentales del Departamento de Clínica Estomatológica de la Universidad
Peruana Cayetano Heredia (SODACE-UPCH)
Partiendo de la premisa de que un buen diagnóstico, ba-

SUPERFICIE AFECTADA
sado en una clasificación adecuada, permite orientar un plan
Proximal anterior Mesial de tratamiento con un menor margen de error, se concibió un
Distal
sistema de clasificación para las lesiones de caries dental,
Fosas y fisuras Oclusal
Palatino sobre la base de la conjunción de criterios de BLACK (1908) y
Vestibular MOUNT y HUME (1997a, 1997b), el cual se aplica en la SODACE-
Lingual UPCH desde el año 2002. (Cuadro 6.2.).
Mesial
Distal
El criterio para localizar lesiones cariosas considera gru-
Proximal posterior Mesio-oclusal
pos de dientes y superficies involucradas.
Disto-oclusal
Cervical Vestibular
Palatino El criterio de profundidad sirve como un referente para
Lingual seleccionar el tratamiento a realizar, que en la etapa de diag-
nóstico no se utiliza debido a su dificultad de aplicación. Es
CUADRO 6.2. válido una vez que se ha retirado el tejido cariado. El criterio
Clasificación SODACE-UPCH.
de clasificación según la profundidad descrita en la Sección
6.2.5. es un criterio adaptado por la SODACE-UPCH, basándose
en la propuesta de MONDELLI y cols.
En resumen
La adecuada comprensión y transmisión de los detalles inherentes a cada lesión,
exige la utilización de un método tan breve como preciso para describir dichas lesiones.
A esto se le denomina: clasificación de las lesiones dentales.
Existen varias formas de catalogar o clasificar dichas lesiones, las mismas que pue-
den dividirse en dos grupos: aquellas que consideran los criterios de clasificación aisla-
damente y las sistematizadas que agrupan dos o más criterios. La adopción de un siste-
ma de clasificación debe realizarse sobre la base de las necesidades de cada grupo o
individuo en particular, teniendo presente que su finalidad es facilitar la identificación de
las lesiones según su localización, extensión y complejidad.
Agradecimiento
A la Prof. Adriana Oliveira Silva por su gentileza de ceder los esquemas utilizados para ilustrar la Clasificación
de G.V. Black.
114
REFERENCIAS
Barrancos Mooney J, Barrancos PJ. Operatoria Dental. 4ª Lasfargues JJ. SISTA concept: new guidelines for prophy-
ed. Buenos Aires: Médica Panamericana; 2006. laxis and adhesive dentistry.ADENNDUM; 1999.
Baum Ll., Phillips RW, Luna MR. Clasificación de cavidades Accesado el 28 noviembre del 2004. Localizado en
y restauraciones En: Baum Ll., Phillips RW, Luna MR. <&keywords=&cat” http://www.kuraray-dental.de/
Tratado de operatoria dental. 3ª ed. México: McGraw- eng/wisstech.html?recStart=0&MNr=&lnkname=
Hill Interamericana;1996. p.29-49. &keywords=&cat=>.
Black, GV. Operative Dentistry. 1ª ed. Chicago: Medico- Lasfargues JJ, Kaleka R, Louis JJ. A new therapeutic classifi-
Dental; 1908. cation of cavities. Quintessence Int 2001;32(2):97.
Diccionario de la Real Academia Española, 22a ed. España: Mondelli J y col. Dentística Procedimientos pré-clínicos. São
Real Academia Española: 2001. Clasificar; p. 383. Paulo: Santos; 2002.
Edelberg M. Restauraciones mínimamente invasivas En: Mondelli J y col. Proteção do complexo dentinopulpar. 1ª
Henostroza G. editor. Estética y Operatoria Dental. 9º ed. São Paulo: Artes médicas; 1998.
Congreso de la Asociación Latinoamericana de Mount GJ, Hume WR. Cavity Classification. Aust Dent J
Operatoria Dental y Biomateriales y 4ª Congreso de la 1997a;42(3): 210-211.
Asociación Peruana de Odontología Restauradora Mount GJ, Hume WR. A revised classification of carious
y Biomateriales; 2002 Abril 25 - 27;Lima:Perú.2002.p. lesions by site and size. Quintessence Int 1997b;
18-21. 28(5):301-303.
Ekstrand KR, Ricketts DN, Kidd EA, Qvist V, Schou S. De- Mount GJ, Hume WR. A new cavity classification. Aust
tection, diagnosing, monitoring and logical treatment Dent J 1998; 43(3):153-159.
of occlusal caries in relation to lesion activity and sever- Mount GJ. Tooth preparation for restoration with plastic
ity: An in vivo examination with histological validation. materials En: Mount GJ, Hume WR. Preservation and res-
Caries Res 1998;32:247-254. toration of tooth structure. 1a ed. Barcelona: Mosby;
Featherstone JBD. Clinical Implications: New strategies for 1998. p. 122-153.
caries prevention En: Stooky GC, Early Detection of Den- Pitts NB. Advances in radiographic detection methods and
tal Caries. 1a ed. Indiana: Indiana University; 1996. p. caries management rational En: Stooky GC, Early Detec-
287-295. tion of Dental Caries. 1a ed. Indiana: Indiana University;
International Caries Detection and Assessment System 1996.p. 39-50.
Coordinating Comitee. Rationale and Evidence for the Sathyanarayanan R, Carounnanidy U. Classification and
International Caries Detection System (ICDAS II). Work- management of dental caries. New concepts. Indian J
shop for International Caries Detection Assessment Sys- Dent Res 2002;13(1):21-25.
tem; 2005 Mar 12-14; Maryland, USA: National Insti- Summitt JB. Nomenclature and instrumentation. En:
tute of Dental and Craniofacial Research, American Dental Schwartz R, Summitt JB, Robbins JW. Fundamentals of
Association, and International Association for Dental operative dentistry. A contemporary approach. 2ª ed.
Research; 2005. Illinois: Quintessence books; 2001.p.113-148.
Lanata EJ, Chiappara BM. Nomenclatura y clasificación de
las cavidades. En Lanata EJ. Operatoria dental estética
y adhesión 1ª ed. Buenos Aires: Grupo guía;2003.
p.33-38.
115
REGISTRO DE LAS LESIONES CARIOSAS
7
Más allá de identificar las lesiones producidas por la caries -aspecto fundamental
para determinar la magnitud del deterioro producido en la dentición- es preciso asentar
dichos hallazgos en un registro, con el fin de emplearlo como documento de trabajo
orientador para el tratamiento, referencia para el subsiguiente monitoreo e instrumento
legal. Para ello, nos valemos de la historia clínica anotando en ella las alteraciones de las
características de los dientes, la evaluación de la vitalidad pulpar, la interpretación y el
diagnóstico radiográfico, etc; para luego graficar los hallazgos clínicos y radiográficos
en el odontograma, utilizando algún sistema de notación dentaria, el cual va asociado a
un conjunto de símbolos y códigos que se adoptan según requerimientos específicos.
Todo registro odontológico se sustenta en la nomenclatura, la notación y en su co-

rrespondiente graficación; las mismas que constituyen el tema de este capítulo.
7.1. NOMENCLATURA
Se entiende por nomenclatura dental a la

designación de las piezas y de sus corres-
pondientes superficies, usando para ello un
léxico universalmente aceptado. Así, las su-
perficies dentarias se denominan de acuerdo
a su ubicación en los maxilares con respecto
a la línea media y a las estructuras vecinas.
(Cuadro 7.1.) (Fig. 7.1.).
Cuando es menester referirse a más de

una superficie dental, se recurre a una com-
binación de la nomenclatura que se le ha asig-
nado a cada superficie individualmente. Esto FIGURA 7.1. Superficies dentales
adquiere particular importancia cuando se
realiza la descripción de alguna variación de la apariencia corriente; por ejemplo, si se
presentase una pigmentación o una lesión en las superficies oclusal y distal de una pieza
dental, ésta se describirá como de localización ocluso distal cuya abreviatura será (OD).
117
Dientes posteriores Dientes anteriores

Abreviatura Descripción
(Premolares y molares) (Caninos o incisivos)
Oclusal Incisal O-I Superficie masticatoria
Mesial Mesial M Superficie vertical cercana a la línea media
Distal Distal D Superficie vertical distante de la línea media
Bucal / Bucal / B /V Superficie vertical orientada hacial los
vestibular vestibular carrillos o los labios
CUADRO 7.1. Lingual Lingual L Superficie vertical de los dientes inferiores
Superficies orientada hacia la lengua
dentales.
Palatino Palatino P Superficie vertical de los dientes superiores
Adaptado de
orientada hacia el paladar
CHASTEEN,
1986. Cervical Cervical C Porción coronaria próxima a la gíngiva.
SUPERFICIES ABREVIATURA El empleo de paréntesis generalmente se asocia a la

Oclusal y mesial (O) (M) abreviatura para circunscribir el área a describir. De esa
Oclusodistal (OD) manera, si la referencia se limita a una sola cara, la abre-
Oclusal y distal (O) (D) viatura -en mayúscula- irá entre paréntesis; por ejemplo:
Mesioclusodistal (MOD) oclusal (O), mesial (M). Si la descripción se refiriese a dos
Mesiocluso distal palatino (MODP)
o más caras contiguas de manera conjunta, ésta se
Mesiocluso distal y palatino (MOD) (P)
expresará ubicando consecutivamente las correspondien-
tes abreviaturas, sin punto o coma que las separe y entre
Oclusal y vestibular (O) (V)
paréntesis; por ejemplo: oclusodistal se expresará (OD),
Oclusovestibular (OV)
mesioclusodistal (MOD). Si el área a describir no guardase
Oclusal y palatino (O) (P)
continuidad, entonces se anotarán las abreviaturas
Oclusopalatino (OP)
individualizándolas mediante paréntesis; por ejemplo:
CUADRO 7.2. Combinación de superficies
oclusal y distal (O)(D). (Cuadro 7.2.). Las abreviaturas se
dentales.
consignan inmediatamente después de la notación que
identifica la pieza dental; por ejemplo, si se desea describir una lesión en la superficie
oclusal de la primera molar superior derecha se expresará así: pieza 16 (O).
Algunas veces la descripción individualizada de determinadas áreas de las caras

oclusales requieren mayor detalle. En tal situación, es útil recurrir a un símbolo adicional;
los números 0, 1 ó 2 que se anota como un superíndice localizado a continuación de la
letra O. Este es el caso de las fosas mesial y distal de premolares; y mesial, central y
distal de molares; en estas últimas se les asigna los números 1, 0 y 2 respectivamente y
en las primera 1 y 2. Por ejemplo, las referencias a las fosas mesial y distal de la segunda
molar inferior izquierda se abreviarán respectivamente así: 37 (O1) (O2) y
37(O0) para la fosa central. (Fig. 7.2.).
Los nombres de
las superficies
dentales se utili- 7.2. SISTEMAS DE NOTACIÓN DENTAL
zan para describir El termino notación se refiere a un “Sistema de signos convencionales
las localizaciones
adoptados para expresar ciertos conceptos” (DRAE, 2001), vale decir a una
de lesiones cario-
representación de lo que se pretende enunciar. En el caso de la Odonto-
sas, otro tipo de
alteraciones y logía adquiere suma importancia, dada la necesidad de identificar los
restauraciones dientes de manera abreviada y rápida, para lo cual se utiliza una suerte
dentales. de símbolos o iconos.
118
REGISTRO DE LAS LESIONES CARIOSAS / capítulo 7
Históricamente, los métodos de identificación dental apa-

recieron como resultado de la necesidad de identificar cada
diente mediante una designación específica. Así, los
anatomistas solían utilizar denominaciones en latín, por ejem-
plo: molaris secundus superior sinister, para aludir al segundo
molar superior izquierdo; denominación precisa, pero muy ex-
tensa, que con el correr del tiempo hizo patente la necesidad
de simplificar la designación y el reconocimiento de los dien-
tes. De allí se deriva la aparición de los sistemas de notación o
numeración dental; los cuales tienen por finalidad facilitar la FIGURA 7.2. Fosas mesial (01), central
(00) y distal (O2) de la pieza 46.
comunicación.
Los primeros sistemas de notación dental surgieron al promediar el siglo XIX y per-
manecieron vigentes cerca de siglo y medio, simultáneamente con otros aparecidos poco
después. El más antiguo fue propuesto por ZSIGMONDY en 1861 (Viena, Austria), quien
sugirió identificar los dientes de la dentición permanente numerándolos de manera con-
secutiva, comenzando con el 1 para los incisivos centrales y terminando con el 8 para
las terceras molares. Adicionalmente se requería identificar el cuadrante en el cual se
localiza el diente y para ello se empleaba el símbolo gráfico de un ángulo recto colocado
arriba o debajo (según corresponda al maxilar superior o inferior) y a la derecha o izquierda
del número (si se quería representar un diente derecho o izquierdo), como se muestra en
la Tabla 7.1. Para numerar los dientes primarios empleaba los números romanos del I al
V. Este método también fue descrito por Palmer en 1870 (WARREN, OHIO); por eso, en
algunos países de habla inglesa, generalmente es conocido como sistema de notación
Palmer (TÜRP y ALT,1995).
En 1870, MÜHLREITER (Salzburg, Austria) propuso designar a los incisivos, caninos,

premolares y molares permanentes, con las letras iniciales de cada pieza en mayúscu-
las, esto es: I, C, P y M, respectivamente. Complementariamente, planteó emplear núme-
ros para precisar si se trataba de incisivos laterales, primeros o segundos premolares y
análogamente con los molares (1 para caninos, 1 ó 2 para incisivos o premolares y 1, 2,
ó 3 para molares). Además, la posición del número -a modo de sub o superíndice- en
relación a la letra indicaba si el diente era superior o inferior y derecho o izquierdo. Los
dientes primarios se identifican colocándoles, además, una d antes de la letra mayúscu-
la. (Tabla 7.1.).
DIENTES SISTEMAS DE NOTACIÓN DENTAL

Zsigmondy / Mühlreiter Haderup Universal FDI
Palmer
2
Incisivo lateral permanente superior derecho 2
L I 2+ 7 12
Primera molar permanente inferior izquierda 6 M1 -6 19 36
Canino deciduo inferior derecho III d1 C 03- R 83
TABLA 7.1. Ejemplos de notación dentaria bajo diferentes sistemas. Adaptado de TÜRP y ALT,1995
En 1887, HADERUP (Copenhagen, Dinamarca) propuso un sistema modificatorio de la

notación de Zsigmondy/Palmer. La modalidad consistía en sustituir el símbolo angular,
por el signo más (+) para referirse a dientes superiores o por el signo menos (-) para
119
referirse a dientes inferiores. Ambos lados, derecho e izquierdo; indican por la ubicación
del signo: antes (lado izquierdo); o después (lado derecho) del número. Los dientes
primarios se designaban con un cero antes del número (Tabla 7.1.). Este sistema alcanzó
popularidad en los países escandinavos.
El denominado “Sistema Universal”, usado principalmente en los Estados Unidos,

surgió en 1882 propuesto por el odontólogo alemán JULIUS PARREIDT. Tradicionalmente ha
sido propugnado por la Asociación Dental Americana (ADA) y continúa siéndolo al
promediar el segundo lustro del siglo XXI. El sistema designa a los dientes permanentes
mediante números consecutivos del 1 al 32, en sentido horario, a partir de la tercera
molar superior derecha, a la cual se la identifica como 1, siguiendo la arcada dental
superior hasta la tercera molar superior izquierda, identificada como 16, para luego pro-
seguir con la tercera molar inferior izquierda, la pieza 17, y terminando en la tercera
molar inferior derecha, la pieza 32. Los dientes primarios se designan siguiendo similar
secuencia, pero valiéndose de letras: de la A (segunda molar superior derecha) hasta la
T (segunda molar inferior derecha) (SISTEMA DE NOTACIÓN DE DIENTES 1995).
La Facultad de Estomatología de la Universidad Peruana Cayetano Heredia, desde

su fundación en 1969, utilizó el sistema de notación dentaria denominado Universal o
de la A.D.A. (Asociación Dental Americana); pero desde 1998, ante la creciente tenden-
cia internacional, dadas las razones que se señalan a continuación, a iniciativa de la
Sección Académica de Operatoria Dental y Materiales Dentales y por acuerdo del Con-
sejo de la Facultad, se adoptó el uso generalizado del Sistema de dos dígitos o de la
Federación Dental Internacional (FDI). (Figs. 7.3. y 7.4.).
Los sistemas de
notación dental
facilitan la des-
cripción de los
dientes, permi-
tiendo su en-
tendimiento
universal.

Equivalencia entre el Equivalencia entre el sistema de dos
sistema de dos dígitos y dígitos y el universal para dientes
el universal para la denti- primarios o deciduos.
ción permanente.
120
7.2.1. Sistema de dos dígitos o de la Federación Dental Internacional (FDI)

Este método fue propuesto en 1971, tras un informe del Comité Especial para la
uniformización de registros dentales de la FDI, que estableció los siguientes requisitos.
1. Simple de comprender y enseñar.
2. Fácil de pronunciar en la conversación y en el dictado. La Facultad de Es-
3. De fácil comunicación escrita y por cable. tomatología de la
UPCH usa, desde
4. Fácil de introducir en las computadoras.
1998, el sistema
5. De fácil adaptación para las fichas que se utilizan en el consultorio de notación den-
dental. tal de la FDI .
Finalmente, la FDI adoptó el sistema de dos dígitos propuesto por el odontólogo

berlinés Jochen Viohl, porque se consideró que se ajustaba mejor a los requisitos antes
mencionados. El acuerdo se adoptó en 1970 durante la Asamblea general de la 58ª
Sesión anual de la Federación Dental Internacional realizada en Bucarest, Rumanía,
(KEISER-NEILSER, 1971; SISTEMA DE NOTACIÓN DE DIENTES, 1995).
.
7.2.1.1. Especificaciones del sistema
El sistema numera cada diente valiéndose de dos dígitos, el primero de ellos identi-
fica el cuadrante en el que se ubica la pieza y el segundo el diente en sí, de la siguiente
manera:
a. El primer dígito indica el cuadrante.
La numeración sigue el sentido horario a partir del cuadrante superior derecho. Así,
va del 1 al 4 para los dientes permanentes y del 5 al 8 para los dientes primarios
(Cuadro 7.3.y Figs. 7.5 y 7.6.).
b. El segundo dígito representa el diente de cada cuadrante.
A partir de la línea media se enumera consecutivamente del 1 al 8 para dientes
permanentes (Cuadro 7.4.y Fig. 7.5.).
En deciduos la numeración dental abarca solo del 1 al 5; correspondiendo los núme-

ros 4 y 5 a la primera y segunda molar, respectivamente (Cuadro 7.4. y Fig. 7.6.).
Primer Segundo Pieza dentaria

Cuadrantes
Dígito FDI Dígito FDI
Permanentes
1 Superior derecho 1 Incisivo central
2 Superior izquierdo 2 Incisivo lateral
3 Inferior izquierdo 3 Canino
4 Inferior derecho 4 Primera premolar
(primera molar decidua)
Deciduos
5 Segunda premolar
5 Superior derecho (segunda molar decidua)
6 Superior izquierdo 6 Primera molar
7 Inferior izquierdo 7 Segunda molar
8 Inferior izquierdo 8 Tercera molar
CUADRO 7.3. Primer dígito en el sistema FDI. CUADRO 7.4. Segundo dígito en el sistema FDI.
121
DIENTES PERMANENTES
Derecha Izquierda
18 17 16 15 14 13 12 11 21 22 23 24 25 26 27 28
FIGURA 7.5.
Sistema FDI para 48 47 46 45 44 43 42 41 31 32 33 34 35 36 37 38
dientes permanentes
DIENTES DECIDUOS
Derecha Izquierda
55 54 53 52 51 61 62 63 64 65
FIGURA 7.6. Sistema
FDI para dientes 85 84 83 82 81 71 72 73 74 75
deciduos
c. Pronunciación y escritura:
Los dos dígitos del sistema de la FDI deben pronunciarse uno a uno por separado,
para evitar confusión con el Sistema Universal (TÜRP y ALT, 1995);, no obstante, se
escriben sin punto o coma que los separe. Por ejemplo:
- Pieza 18 (Tercer molar superior derecho permanente)

Los dos dígitos
Se pronuncia uno-ocho, NO dieciocho
del sistema FDI
deben pronun- - Pieza 73 (Canino inferior izquierdo deciduo)
ciarse por separa-
Se pronuncia siete-tres, NO setenta y tres
do, tal cual se es-
criben: sin punto
o coma que los d. Ventajas del sistema de dos dígitos de la FDI
separe. El sistema de dos dígitos de la FDI numera los dientes a fin de proporcio-
nar un sentido visual de su posición y tipo, mediante un método fácil de
informar y de registrar (TÜRP y ALT, 1995).
Este método facilita la descripción de los dientes sin tener en cuenta límites
idiomáticos o culturales y porque no necesita traducción o interpretación. En el mun-
do del siglo XXI, de cambios vertiginosos y de comunicaciones instantáneas, la acep-
tación de un sistema que se aplica globalmente redunda en beneficio del odontólo-
go, de sus pacientes y ciertamente de todos los que están dedicados a la salud
bucodental (SISTEMAS DE NOTACIÓN DE DIENTES, 1995).
7.3. GRAFICACIÓN Y ANOTACIÓN DE DATOS EN LA HISTORIA CLÍNICA

PARA EL DIAGNÓSTICO DE CARIES DENTAL EN EL DEPARTAMENTO
DE CLÍNICA ESTOMATOLÓGICA DE LA UPCH.
La historia clínica dental es un documento que permite registrar información comple-

ta sobre todos los aspectos de la salud bucal del paciente, su salud general y el cuidado
recibido anteriormente. Este documento consta de ítems que nos permiten registrar los
datos que son necesarios para llegar al diagnóstico de caries dental, los mismos que se
detallan a continuación:
122
7.3.1. Examen clínico estomatológico

7.3.1.1. Dientes
Anotar:
• Cantidad de piezas permanentes y/o deciduas presentes en boca.
• Indicar la numeración de la(s) pieza(s) que presenten alguna de las siguientes
características o alteraciones:
- Fosas y fisuras profundas.
- Lesiones cariosas con exposición pulpar o amplia destrucción coronaria.
- Dolor a la percusión (vertical y/u horizontal)
- Alteraciones de la estructura (mancha blanca, hipoplasia del esmalte, erosión,
abrasión, abfracción, atrición o fracturas).
- Alteraciones en el tamaño (microdoncia o macrodoncia).
- Alteraciones de la forma (dens in dente, des evaginatus, dientes en clavija, etc).
- Alteraciones en el color (pigmentación extrínseca o intrínseca).
- Alteraciones en el número (supernumerarios, anodoncias).
7.3.1.2. Vitalidad pulpar

Evaluar la respuesta pulpar que puede ser:
Respuesta anormal (a la electricidad, al calor, al frío). Piezas (#) (aumentada, dismi-
nuida o ausente)
7.3.2. Examen radiográfico:

7.3.2.1. Interpretación y diagnóstico radiográfico
El informe radiográfico de las lesiones cariosas sigue la secuencia siguiente:
Pieza: #
Tipo de imagen: imagen radiolúcida (IRL) o imagen radiopaca (IRO).
Localización: oclusal, mesial, distal, mesio ocluso distal, ocluso distal, ocluso mesial,
en cara libre (vestibular, lingual o palatino), cervical o radicular.
Compatibilidad: lesión cariosa (recidivante, amplia y/o profunda), cavidad operatoria,
material restaurador, tratamiento de conducto, etc.
Compromiso de origen pulpar: lesión osteolítica apical, lesión osteolítica interradicular
o de furcación o lesión osteogénica apical.
Origen de la lesión apical o interradicular: pulpar y/o periodontal.
Clasificación radiográfica de Pitts, modificada en la UPCH : R1, R2, R3, R4, R5.
(Capítulo 8)
7.3.3. Odontograma o ficha dental

Se confecciona graficando las lesiones cariosas, las pérdidas de es-
tructura y las restauraciones en la superficie y en la extensión que se Las lesiones ca-
riosas diagnosti-
observan clínicamente, utilizando para ello los colores azul, rojo, verde o
cadas radiográfi-
marrón, según la codificación graficada en el Cuadro 7.5. y la Fig. 7.7. camente se de-
ben registrar en
el odontograma.
123
ROJO
Patología o tratamiento
en mal estado
AZUL
Tratamiento en buen
estado, pieza ausente
o no erupcionada
VERDE
Mancha blanca
por tratar
MARRÓN
Mancha blanca
remineralizada
CUADRO 7.5. Colores

utilizados para registro en el
odontograma
FIGURA 7.7. Registro

en el odontograma
Leyenda
Pieza 18: Sellante en buen estado Pieza 25: Mancha blanca remineralizada en vestibular
Pieza 17: Sellante en mal estado Pieza 26: Lesión cariosa dudosa en fosa mesial
Pieza 16: Lesión cariosa o restauración palatina en mal estado. Pieza 27: Fosas profundas sanas (FP en azul)
Pieza 15: Lesión cariosa o restauración oclusomesial en mal estado. Pieza 28: No erupcionada
Pieza 14: Restauración oclusal en buen estado Pieza 37-35: Prótesis parcial fija en mal estado
Pieza 13: Mancha blanca o lesión cariosa incipiente en vestibular Pieza 32: Corona fenestrada
Pieza 11: Corona en mal estado o destrucción coronaria completa Pieza 44: Corona en buen estado
Pieza 21: Tratamiento de conducto en mal estado, pulpitis irrever- Pieza 45: Tratamiento de conducto y restauración en
sible, necrosis pulpar buen estado
Pieza 24 y 36 Piezas ausentes Pieza 46: Lesión cariosa dudosa en fosas y fisuras
Pieza 47: Sellante oclusal en fosa distal en mal estado
7.3.4. Diagnóstico clínico-radiográfico

Tejidos Dentales:
La conclusión del • Caries dental: lesiones cavitadas en piezas (#) (superficie) y manchas
diagnóstico blancas en piezas (#) (superficie).
debe registrar • Lesión cervical no cariosa LCNC ( erosión, abrasión, abfracción) atrición
sólo las alteracio-
o fracturas en piezas (#) (superficie).
nes que padece el
paciente. • Pulpitis reversible en pieza (#).
• Pulpitis irreversible (aguda, crónica o crónica hiperplásica) en pieza (#).
124
• Necrosis pulpar (aséptica o séptica) en pieza (#).

• Tratamiento de conducto en mal estado pieza (#).
• Degeneración pulpar cálcica (nódular o difusa) en pieza (# ).
• Reabsorción dentinaria interna pieza (#).
(#) Usar la anotación abreviada de las superficies dentarias afectadas según su
ubicación.
En resumen
Es fundamental que todo aquel que esté vinculado a la Odontología se refiera siem-
pre con propiedad a las piezas dentales y a sus superficies, usando con particular
precisión las denominaciones universalmente aceptadas, o por lo menos ampliamente
difundidas. La comunicación se ve sumamente favorecida por el uso de abreviaturas y
sistemas de notación dentaria, así como de gráficos derivados de ellos. Además de
manejar una simbología común, también es preciso registrar apropiadamente los hallazgos
acopiados, a fin de facilitar el camino hacia un diagnóstico claro e inequívoco, el que
constituye la piedra angular de toda terapia.
REFERENCIAS
Chasteen JE. Principios de clínica odontológica. 2ª ed. Parreidt J. Zählung der Zähne und Benennung der
México: Manual Moderno;1986. verschiedenen Zahnsorten. En: Türp JC, Alt KW. Desig-
Diccionario de la Lengua Española, 22a ed. España: Real nating teeth: The advantages of the FDI´s two-digit sys-
Academia Española: 2001. Notación; p. 1078. tem. Quintessence Int 1995;26(7):501-504. En: Siste-
Haderup V. Vorschlag zu einer internationalen Bezeichnung mas de notación de dientes; FDI World 1995;4(3):10–
der Zähne. KorrespBl Zahnärzte 1887;16:314-315. En: 11.
Türp JC, Alt KW. Designating teeth: The advantages of Sistemas de notación de dientes; FDI World 1995;4(3):10–11.
the FDI´s two-digit system. Quintessence Int 1995; Türp JC, Alt KW. Designating teeth: The advantages of the
26(7):501-504. FDI´s two-digit system. Quintessence Int 1995; 26(7):
Keiser-Neilser. Two digit system of designating teeth. FDI 501-504.
Int Dental J 1971;21(1):104–106. Zsigmondy A Grundzüge einer praktischen Methode zur
Mühlreiter E. Anatomie des menschlichen Gebisses. Leip- raschen und genauen Vormerkung del zahnärztlichen
zig: Arthur Felix 1870. Citado por: Türp JC, Alt KW. Des- Beobachtungen und Operationen. Dtsch Vierteljaharsschr
ignating teeth: The advantages of the FDI´s two-digit Zahnheilkd 1861;1:209-211. Citado por: Türp JC, Alt KW.
system. Quintessence Int 1995;26(7):501-504. Designating teeth: The advantages of the FDI´s two-digit
system. Quintessence Int 1995;26(7):501-504.
125
LA RADIOLOGÍA EN EL DIAGNÓSTICO
DE CARIES DENTAL
8
Inmediatamente después del descubrimiento de los rayos X por Roentgen, en 1895,

se hizo evidente su valor para el diagnóstico. La radiografía dental, entendida como una
fotografía de un diente que es obtenida mediante la utilización de los rayos X, constituye
un auxiliar fundamental para el diagnóstico de las enfermedades que afectan a los dien-
tes (THYLSTRUP y FEJERSKOV, 1986; HARING y JANSEN, 2002).
El análisis radiológico permite detectar las lesiones cariosas, debido a que el proce-
so patológico provoca una zona de desmineralización y esta permite el paso de los rayos
X; los que impresionan a la película dejando una zona radiolúcida, para cuyo efecto es
necesario que la desmineralización supere el 40% (GOAZ y WHITE, 1995; WHITE y PHAROAH, 2002).
La validez del estudio radiológico, mediante la radiografía bite-wing o Para que una le-
de aleta de mordida en la detección de lesiones cariosas coronales y de sión cariosa sea
lesiones cariosas no percibidas durante una exploración clínica exhaus- observable en la
tiva, se encuentra ampliamente documentada desde 1950. Por ello, ha radiografía, cuan-
quedado establecido que las radiografías coronales (bite-wing), conjun- do menos, debe
tamente con un adecuado examen clínico, son primordiales para efec- haber sufrido una
tuar una evaluación diagnóstica precisa (WHITE y PHAROAH, 2002; GOAZ y WHITE, pérdida de es-
tructura dentaria
1995; LANGLAND y LANGLAIS, 2002; LANGLAIS y LANGLAND, 1995; POORTEMAN y col.,
mineralizada ma-
2002).
yor al 40%.
8.1. ASPECTOS RADIOGRÁFICOS DE LAS LESIONES CARIOSAS
Durante el proceso de su obtención y hasta el momento en que sea evaluada por el

observador, la imagen radiográfica puede verse afectada por múltiples factores que po-
drían influir en el diagnóstico final.
La imagen radiográfica convencional está determinada por: a) los factores de pro-

ducción de rayos X (kilovoltaje, miliamperiaje, tiempo de exposición, distancia del punto
focal a la película y/o objeto, etc). b) los factores de absorción y atenuación; y c) los
factores de densidad intrínsecos y extrínsecos del tejido.
Los materiales restauradores, también se logran observar en la imagen radiográfica;

127
Tejido Duro Densidad

por eso es importante conocer la diferencia de densidad que existe
Hueso. 1.90
entre los tejidos dentarios y los materiales restauradores (Tabla 8.1.).
Cemento 2.00
Por último la técnica empleada para obtener la imagen y el respectivo
procesado de la película (densidad/contraste) influyen en la calidad
Dentina 2.10
de la imagen radiográfica (WHAITES, 2003; SEIF, 1997).
Esmalte 2.95
Resina 3.4 - 5.0
Amalgama 21
8.2. INTERPRETACIÓN DE LA IMAGEN RADIOGRÁFICA EN
CARIES DENTAL
TABLA 8.1. Densidades de
diferentes estructuras
Los métodos apropiados para la interpretación radiológica no sólo
consideran la secuencia diagnóstica, que consiste en la información
en relación con el paciente, sino también una serie de requerimientos y aspectos lógicos
como son: realizar la observación de imágenes sólo en condiciones ideales; interpretar
sólo radiografías de óptima calidad; obtener vistas adicionales si son necesarias; describir
los datos radiográficos en forma ordenada, secuencia y sistemática. Dentro de estos
requerimientos, la mayor subestimación se da en la observación de las imágenes en
condiciones ideales perdiendo así la capacidad de extraer la máxima información de las
imágenes.
Lo más importante es reconocer que el diagnóstico final depende en primer lugar de

la habilidad y experiencia del operador; y, en segundo lugar, de los procedimientos
diagnósticos empleados. La primera tarea del terapeuta es determinar si existe o no una
lesión cariosa; la segunda, establecer su extensión; y la tercera, decidir si la lesión
diagnosticada requiere un tratamiento restaurador o no (THYLSTRUP y FEJERSKOV, 1986; GOAZ
y WHITE, 1995; BROWN y col., 1991).
La literatura dental revela dificultades y desventajas para alcanzar un diagnóstico

preciso de caries. Entre ellas, la variación de criterios por parte de los examinadores,
que suelen registrar hallazgos dispares (inclusive cuando uno de los examinadores ob-
serva las mismas imágenes más de una vez) se considera un problema sustancial para
la reproducibilidad del diagnóstico de lesiones cariosas (THYLSTRUP y FEJERSKOV, 1986;
SHAW y MURAY, 1995).
8.3. LIMITACIONES Y VENTAJAS
De lo anterior se puede concluir que, para considerar a un paciente

exento de lesiones cariosas, es indispensable efectuar un examen clínico-
Existe un elevado radiográfico exhaustivo. Sin embargo, es menester destacar que el exa-
grado de variabi-
men radiográfico presenta las siguientes limitaciones:
lidad en el diag-
nóstico de lesio-
nes cariosas entre 1. Revela únicamente los cambios físicos que ocurren a nivel de los teji-
los diferentes pro- dos duros del diente; siempre que la pérdida de calcio produzca un cam-
fesionales e inclu- bio absorcional de los rayos X observable a la inspección radiográfica.
so entre diversas Este hecho también explica la discrepancia que siempre existe entre lo
lecturas radioló- que establece el examen clínico, el radiográfico y el histopatológico.
gicas realizadas
por un mismo pro-
2. El examen radiográfico proporciona un límite “aparente” de las lesio-
fesional.
nes cariosas, ya que solo revela la zona más descalcificada de la lesión.
128
LA RADIOLOGÍA EN EL DIAGNÓSTICO DE CARIES DENTAL / capítulo 8
3. La radiación origina una imagen plana de un objeto que es tridimensional; en conse-

cuencia, todo aquello ubicado por vestibular y lingual se aprecia sobrepuesto en un
solo plano (BROWN y col., 1991).
En contraposición a las limitaciones que presenta el examen con rayos X, proporcio-

na importantes ventajas que superan con creces a dichos inconvenientes, entre ellas se
cuentan:
1. La radiografía es un método no invasivo.
2. Hace posible el estudio de partes del diente, inaccesibles por otros métodos diag-
nósticos; sobre todo para el diagnóstico de lesiones cariosas proximales precoces.
3. Permite observar lesiones cariosas recurrentes.
4. Permite observar determinados cambios que ocurren en la dentina y la cámara pulpar,
que se derivan de la reacción dentino-pulpar frente una lesión cariosa; por ejemplo:
dentina reparadora, dentina esclerótica, etc.
5. Permite conocer la morfología de la cámara pulpar y la profundidad aparente de la
lesión cariosa en relación a la cámara pulpar.
6. Permite controlar la adaptación próximo-cervical de las restauraciones.
7. Permite determinar técnicas de seguimiento de la lesión, a través del tiempo, que
revisten gran importancia para la investigación.
8. Constituye un documento legal.
9. Permite mostrar una relación “aproximada” entre la lesión y la cámara pulpar (THYLSTRUP
y FEJERSKOV, 1986; BROWN y col., 1991).
En dientes poste-
En un estudio realizado por KIDD y PITTS en 1990, acerca del valor del
riores, se debe
estudio radiográfico en el diagnóstico de lesiones cariosas proximales,
considerar pri-
se reveló que el empleo de las radiografías bite wing -comparado única- mordial el empleo
mente con el examen clínico- duplicó el número de las lesiones encontra- de las radiogra-
das solo clínicamente. Por consiguiente, se concluyó que, para el diagnós- fías bite wing
tico de lesiones proximales diminutas en dientes posteriores, el uso de para diagnosticar
las radiografías bite wing se debe considerar primordial. Otros estudios lesiones cariosas
recomiendan y confirman que el empleo concurrente de las radiografías proximales, que
no son detecta-
bitewing y el examen clínico es superior que valerse, separadamente, de
bles al examen
tales métodos de diagnóstico (PEÑA y col., 1999) (Capítulo 4) .
clínico.
8.4. ASPECTOS RADIOGRÁFICOS DE LAS LESIONES CARIOSAS
El aspecto radiográfico de las lesiones cariosas se considera según su localización

y extensión en el diente. En una radiografía se observa consecutivamente las siguientes
superficies: interproximales, oclusal, vestibular o lingual y radicular y finalmente se pres-
ta atención a las restauraciones, en caso de una lesión recurrente.
8.4.1. Lesiones cariosas interproximales

El término interproximal, implica localización entre dos superficies proximales adya-
centes; por lo tanto, la lesión que se encuentra entre dos dientes contiguos se denomina
lesión cariosa interproximal. En la radiografía, la imagen de una lesión de este tipo se
observa casi siempre en el punto de contacto o apical a él.
129
8.4.1.1. Lesiones precoces

Las lesiones interproximales precoces se muestran como zonas radiolúcidas que se
extienden a menos de la mitad del espesor del esmalte. El aspecto radiográfico general
de una lesión precoz es el de una “muesca” radiolúcida en la superficie externa del
diente (Figs. 8.1. a 8.3.).
FIGURA 8.1. Radiografía bitewing FIGURA 8.2. Radiografía bite wing

con lesión cariosas por mesial en que muestra a las piezas 36 y 37
piza 15 con aspecto de “muesca”. con lesiones cariosas precoces por FIGURA 8.3. Esquema de
distal y mesial, respectivamente. aspecto radiográfico de muesca.
8.4.1.2. Lesiones moderadas

Las lesiones proximales se consideran moderadas cuando sobrepasan la mitad ex-
terna del esmalte, pero sin alcanzar radiográficamente la unión esmalte dentina (UED).
Generalmente tales lesiones presentan uno de estos tres posibles aspectos radiográficos:
el primero y más frecuente (67%) es el de un triángulo con su base mayor en la superfi-
cie externa del esmalte (Figs. 8.4. y 8.7), el segundo, y menos frecuente (16%), es el de
una imagen radiolúcida difusa (Figs. 8.5. y 8.8.) y el tercero (17%) reune una combina-
ción de ambos; es decir, un triángulo con bordes difusos (Figs. 8.6. y 8.9.).
FIGURA 8.4. Radiografía bite wing FIGURA 8.5. Radiografía bite wing FIGURA 8.6. Radiografía bite wing
que muestra una lesión cariosa que muestra una lesión cariosa que muestra una lesión cariosa
moderada por distal de la pieza moderada por mesial de la pieza moderada triangular de bordes
45, en forma triangular. 16, en forma difusa. difusos en distal de la pieza 15,
FIGURA 8.7. Esquema del FIGURA 8.8. Esquema del aspecto FIGURA 8.9. Esquema del aspecto ra-
aspecto radiográfico triangular. radiográfico difuso. diográfico triangular con bordes difusos.
130
8.4.1.3. Lesiones avanzadas

Las lesiones cariosas avanzadas se observan como áreas radiolúcidas a nivel del
esmalte. Suelen presentar principalmente una forma triangular, aunque puede ser difusa
o combinada. Además, se nota una propagación del proceso de desmineralización a
nivel de la UED, que socava el esmalte y además llega a la dentina, formando una segunda
imagen radiolúcida triangular en la dentina con su base en la UED y el vértice dirigido
hacia la cavidad pulpar (Figs. 8.10. y 8.11.). A menudo, las lesiones que comprometen
la dentina parecen no haber sobrepasado aún el esmalte.
8.4.1.4. Lesiones graves

FIGURA 8.10.
Son aquellas que radiográficamente han so- Radiografía bitewing
brepasado la mitad de la dentina y se encuentran que muestra a las pie-
muy cercanas a la cámara pulpar. Al examinar la zas 14 y 15 con lesio-
nes cariosas avanzadas
imagen, suele observarse un estrecho trayecto de
que compr ometen
destrucción a través del esmalte, una radiolucidez dentina, por distal y
expandida a nivel de la UED (que forma la base mesial, respectiva-
de su triángulo) y la extensión del avance de la mente.
lesión hacia la cámara pulpar. Muchas veces, se
FIGURA 8.11.
aprecia que la lesión puede afectar a la pulpa y
Radiografía periapical
otras no. Conviene destacar que no es posible que muestra a la pieza
confirmar la exposición pulpar únicamente con las 46 con una lesión ca-
radiografías de aleta de mordida, haciéndose ne- riosa por distal avanza-
da que compromete la
cesaria una exploración adicional con una inci-
dentina, de aspecto
dencia periapical. Dado que una radiografía es triangular con vértice
una imagen bidimensional en la que se proyec- hacia la cámara pulpar.
tan todas las partes del diente, es posible que no
se llegue a revelar toda la extensión del proceso FIGURA 8.12.
Radiografía bitewing
carioso. Sobre la cámara pulpar puede sobrepo- que a las piezas 16 y
nerse una lesión muy alejada de la misma; por 15 con lesiones cario-
ende, sólo mediante la valoración clínica se puede sas graves por mesial
confirmar la impresión aportada por la interpreta- y distal respectiva-
mente, con marcada
ción radiográfica. proximidad a la cáma-
ra pulpar.
Las lesiones interproximales graves con gran
destrucción de dentina también socavan el
diente.Posteriormente las fuerzas de la masti-
cación provocan el colapso del esmalte socava-
do, dejando una cavidad u oquedad muy grande FIGURA 8.13. Radiografía
periapical que muestra una
en el diente (Figs. 8.12. y 8.13).
lesión cariosa avanzada por
mesial de la pieza 23 y una
lesión grave por distal hacia
8.4.2 Lesiones cariosas oclusales la cámara pulpar.
8.4.2.1. Lesiones precoces

Habitualmente, mientras la lesión cariosa oclusal no alcance la dentina, las radio-
grafías no permiten identificarla. El único indicio detectable de una lesión precoz en la
superficie oclusal puede ser una tenue sombra grisácea inmediatamente por debajo de
131
la UED. No obstante, es frecuente observar en oclusal una sombra parecida (aunque

normalmente menos ancha) en la imágenes de los dientes sanos, por debajo o por enci-
ma del límite del esmalte oclusal. Esta línea de mayor densidad a nivel de la unión repre-
senta una ilusión óptica que se conoce como banda de Mach.
Generalmente, la lesión cariosa oclusal suele comenzar a los lados de la pared de

una fosa o fisura, antes que en su base; y tiende a penetrar casi perpendicularmente
hacia la UED. En la superficie oclusal del diente, clínicamente pueden producirse
cambios suceptibles de visualizarse como de aspecto gredoso (calizo) o una coloración
amarillenta, parduzca o negruzca; no obstante, la coloración de una fisura no es un cri-
terio fiable para diagnosticar una lesión cariosa (Figs. 8.14. y 8.15.).
FIGURA 8.14. 8.4.2.2. Lesiones moderadas

Radiografía bite wing Una lesión oclusal moderada suele ser la pri-
que muestra piezas
dentarias sin
mera en inducir cambios radiográficos específicos;
evidencia de lesiones los mismos que permiten confirmar definitivamente
cariosas oclusales. la presencia de una lesión cariosa. El cambio clá-
sico consiste en una fina zona radiolúcida de base
muy amplia en la dentina, con poca o ninguna va-
riación aparente en el esmalte. Conviene obser-
FIGURA 8.15. var detenidamente la zona de dentina contigua a
Radiografía bite wing la UED; ya que si aparece una región de radio-
que muestra la pieza lucidez habrá que definir si se trata de una lesión
47 con evidente
cariosa o no. Otra manifestación significativa de
lesión en oclusal que
compremete al tejido la lesión cariosa oclusal en la dentina, se observa
dentinario. como una banda de mayor radiopacidad entre la
lesión y la cámara pulpar, que representa una cal-
cificación en la dentina, la cual no suele observarse en las lesiones bucales (Fig. 8.15.).
8.4.2.3. Lesiones graves

Las lesiones oclusales graves son fácilmente identificables, tanto clínica como
radiográficamente, ya que se trata de oquedades o cavidades fácilmente observables
en la corona de un diente. Dado que la dentina subyacente está cariada y no puede
sustentar al esmalte, las fuerzas masticatorias suelen ocasionar el colapso de la super-
ficie oclusal. No obstante, las radiografías de aleta de mordida por sí solas no permiten
determinar si la pulpa ha quedado comprometida; solo los indicios clínicos y,
eventualmente, la obtención de una incidencia radiográfica periapical pueden respaldar
la impresión radiográfica inicial (Figs. 8.16. y 8.17.).

Radiografía bitewing Radiografía bitewing
que muestra la pieza que muestra a la pieza
36 con lesión oclusal, 36 una lesión cariosa
amplia y profunda, a oclusal amplia y pro-
nivel de dentina con funda, a nivel de la
pérdida evidente de dentina, con pérdida
esmalte. evidente de esmalte.
132
8.4.3 Lesiones cariosas a nivel facial o en cara libre, bucal y lingual

Las lesiones cariosas bucales y linguales se forman en las depresiones y fisuras de
esmalte dental. Cuando son pequeñas, las radiolucideces que producen son redondea-
das; al aumentar de tamaño adoptan una forma elíptica o semilunar. Presentan bordes
muy nítidos entre el esmalte intacto y el desmineralizado (radiolúcido). En una radiogra-
fía resulta difícil diferenciar entre lesiones cariosas bucales y linguales. Al estudiar una
lesión cariosa bucal, lingual o palatina, el facultativo debe buscar una región uniforme
de esmalte no cariado alrededor de la aparente radiolucidez. Esta zona circular perfec-
tamente delimitada representa prismas paralelos de esmalte sano, que rodean la lesión
cariosa proximal y que puede superponerse a la unión esmalte-dentina (UED) o
localizarse cerca de proximal y simular una lesión cariosa oclusal o interproximal. No
obstante, normalmente las lesiones cariosas oclusales suelen ser más extensas que las
linguales o las bucales y sus límites no son tan nítidos. La valoración clínica ayuda al
diagnóstico definitivo (Figs. 7.18., 8.19. y 8.20.).
FIGURA 8.18. Radiografía bite wing FIGURA 8.19. Radiografía periapical FIGURA 8.20. Radiografía
que muestra a la pieza 36. se observa que muestra a la pieza 47 con una periapical que muestra a la
una zona radiolúcida bien delimitada lesión cariosa extensa a nivel cervical, pieza 44 con una lesión
en forma redondeada que correspon- bien definida y en forma ovalada, cariosa a nivel cervical,
de a una lesión cariosa en cara libre. correspondiente a una lesión en cara con bor des nítidos de
libre. forma redondeada, corres-
pondiente a una lesión en
cara libre.
8.4.4. Lesiones cariosas radiculares

Las lesiones cariosas de las superficies radiculares -también conocidas como de
cemento- afectan en realidad tanto al cemento como a la dentina (Capítulo 2). Tienen
una prevalencia del 40-70% en la población de la tercera edad. Las superficies dentales
más afectadas son, en orden de frecuencia: la bucal, la lingual y las proximales. El ce-
mento expuesto se muestra relativamente blando y suele tener sólo de 20 a 50 µm de
espesor cerca de la unión entre cemento y esmalte (UCA); por lo que se degrada
rápidamente, tal como sucede en casos de atrición, abrasión, abfracción y erosión. Por
consiguiente, la lesión cariosa radicular es una lesión de la dentina asociada a la rece-
sión gingival. El proceso carioso radicular presenta una imagen radiolúcida poco defini-
da, en forma de platillo. Si la superficie periférica es reducida, la lesión cariosa tendrá un
aspecto más ¨festoneado¨ que en forma de platillo. Las lesiones cariosas de la superficie
radicular no suelen comprometer al esmalte, salvo cuando se extienden hasta la dentina
subyacente al esmalte a lo largo de la UED. En tales casos es frecuente advertir fracturas
del esmalte que ha quedado desprovisto de sustentación dentinaria (Figs. 8.21. y 8.22.).
133

Radiografía periapi- Radiografía bitewing que
cal de la pieza 36, con muestra a la pieza 25 con
lesión cariosa que lesión cariosa cérvicorra-
compromete la zona dicular por distal, en
cérvicorradicular por forma de platillo. Obsér-
distal. vese que en este caso, el
esmalte no se encuentra
comprometido.
8.4.5 Lesiones cariosas secundarias y recidivantes (CARS)

Una lesión cariosa secundaria es aquella que surge inmediatamente próxima o alre-
dedor de una restauración. Puede deberse a una mala adaptación de la restauración,
que permite la filtración marginal, o a una extensión insuficiente de la restauración. Aproxi-
madamente el 16% de las superficies dentales restauradas presentan lesiones cariosas
recidivantes. Es primordial tratar estas lesiones de inmediato ya que constituyen una
causa frecuente de necrosis pulpar.
El aspecto radiográfico de las lesiones cariosas recidivantes depende del grado de

descalcificación y de la presencia de alguna restauración que eventualmente oculte la
lesión. Es frecuente que una restauración radiopaca encubra zonas pequeñas y grandes
de dentina desmineralizada (radiolúcida). En este caso, su detección y la determinación
de su conformación dependerán de una meticulosa exploración clínica. Las lesiones
que mejor se detectan en las radiografías son las lesiones recidivantes en los bordes
próximogingivales y oclusales. Inversamente, puede llegar a producirse una considera-
ble destrucción, a través de los bordes de las restauraciones: bucales, faciales y linguales,
antes de que puedan detectarse en las radiografías (HARING y JANSEN, 2002; GOAZ y WHITE,
1995; WHITE y PHAROAH, 2002; LANGLAND y LANGLAIS, 2002; LANGLAIS y LANGLAND, 1995; WHAITES,
2003) (Figs. 8.23. y 8.24.).
Toda lesión cariosa se

muestra radiolúcida y
de límites mal defini-
dos, a excepción de
las lesiones que se lo-
calizan en las superfi-
cies: bucales, palati-
nas o linguales, que se
denominan lesiones
cariosas en cara libre. FIGURA 8.23. Radiografía bitewing FIGURA 8.24. Radiografía periapical
que muestra a la pieza 46 con lesión que muestra a la pieza 36 con lesión
cariosa recidivante oclusal. cariosa recidivante distal.
8.5. CLASIFICACIÓN RADIOGRÁFICA DE LESIONES CARIOSAS EN

ESMALTE Y DENTINA
La descripción de los aspectos radiológicos aceptados han servidos para interpretar

y sobretodo para describir las lesiones cariosas; sin embargo, en la literatura se registran
134
numerosos métodos de clasificación diseñados sobre la base de

la profundidad radiográfica de la lesión cariosa, con la finalidad de
proporcionar una referencia de su actividad y permitir su
seguimiento y control. Aunque todavía no existe una estan-
darización de los métodos de clasificación, estos prestan gran
utilidad como complemento de la información obtenida en el
examen clínico visual y como ayuda para la toma de la decisión
terapéutica.
FIGURA 8.25.
Esquema radiográfico de
lesiones R1 con aspecto de
8.5.1. Clasificación radiográfica de Pitts muesca.
Uno de los mencionados métodos de clasificación radiográfica
fue propuesto por PITTS , en 1984, con las especificaciones
siguientes:
8.5.1.1. R1
Lesión cariosa radiográfica pequeña, confinada a la mitad ex-
terna del esmalte (Figs. 8.25. y 8.26.).
FIGURA 8.26.
Imagen radiográfica de una
8.5.1.2. R2
lesión cariosa con aspecto de
Lesión cariosa radiográfica, confinada a la mitad interna del “muesca” en la superficie ex-
esmalte (Figs. 8.27. y 8.28.). terna del esmalte de la pieza
35, por distal.
8.5.1.3. R3
Lesión cariosa radiográfica que se extiende hasta el límite amelo-
dentinario, sin mostrar radiolucidez en la dentina (Figs. 8.29. y 8.30.).

Esquema radiográfico Es-quema
de la extensión de radiográfico de la
lesión cariosa R2 que lesión cariosa que
alcanza el límite entre llega al límite del
la mitad interna y esmalte (R3).
externa del esmalte.

Imagen radiográfica Imagen radiográfica
de lesiones cariosas de la lesión cariosa
que llegan hasta el que abarca hasta la
límite entre la mitad mitad interna del
interna y externa del esmalte de la pieza
esmalte, de la piezas 35 por distal.
15 y 45 por distal.
135
8.5.1.4. R4
Lesión cariosa radiográfica en esmalte y dentina, que se extiende
hasta la mitad externa del espesor dentinario (Figs. 8.31. y 8.32.).
8.5.2. Clasificación radiográfica de Pitts, modificada en

la Universidad Peruana Cayetano Heredia:
Sobre la base de la clasificación de Pitts, se han propuesto algunas
FIGURA 8.31. Esquema ra- modificaciones, entre ellas la planteada en la Universidad Peruana
diográfico de la lesión cariosa
Cayetano Heredia, de la siguiente manera:
que llega hasta la mitad ex-
terna de la dentina (R4). R1: Lesión superficial de esmalte (mitad externa)
R2: Lesión profunda de esmalte (mitad interna)
R3: Lesión superficial de dentina
R4: Lesión profunda de dentina sin compromiso pulpar
R5: Lesión profunda de dentina con compromiso pulpar
8.6. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

8.6.1. Lesiones cariosas radiculares, vestibular o lingual,
FIGURA 8.32. Imagen versus exorizálisis.
radiográfica de la lesión Radiográficamente no es posible diferenciar si la zona radicular
cariosa que alcanza la mitad comprometida está expuesta al medio bucal (Fig. 8.33.).
externa de la dentina en la
pieza 11, por distal.
8.6.2. Lesiones cariosas versus preparaciones cavitarias.
Se diferencia por el contorno del área radiolúcida. Así, en las preparaciones los
bordes se observan netos y bien recortados, mientras que en las lesiones cariosas los
márgenes se distinguen más irregulares y difusos (Fig. 8.34.).
8.6.3. Lesiones por abrasión versus lesiones cariosas vestibulares.

La lesión por abrasión se aprecia en la radiografía como una área radiolúcida de
bordes nítidos, que compromete todo el tercio cervical de la cara vestibular de la corona
FIGURA 8.33. FIGURA 8.34. Radiografía FIGURA 8.35. Radiografía

Radiografía periapical de la pieza 21 periapical de la pieza 21 periapical de las piezas 35
que muestra una exorizálisis en la que muestra una imagen y 34 que muestra una
superficie radicular, a nivel del tercio radiolúcida bien delimi- radiolucidez a nivel cervical
medio. Nótese la reabsorción del tada, con bordes netos en for ma de banda con
hueso alveolar que acompaña a esta compatible con una pre- bordes netos, signo ra-
lesión y la falta de esmalte de la co- paración dentaria. diológico de abrasión.
rona por el tallado protésico.
136
dentaria. Además, los conductos pulpares se presentan

estrechos y la lesión puede comprometer varios dientes.
Las lesiones cariosas de caras libres presentan bordes
más difusos y comprometen2 a uno o dos dientes.
Clínicamente es fácil llegar al diagnóstico diferencial
(Figs. 4.17 y 8.35.).
8.6.4. Seudo caries versus lesión cariosa

cérvicoproximal. FIGURA 8.36. Radiografía periapical
de las piezas 17, 16, 15 y 14. Nótese
En dicha zona puede aparecer una área radiolúcida áreas radiolúcidas de forma triangu-
de forma triangular y generalmente localizada a ambos lar, a nivel cérvicorradicular de las
lados proximales del diente, la cual puede interpretarse superficies proximales
erróneamente como lesión cariosa. Esta imagen se
debe a la proyección de la porción radicular inmediata a la escotadura cervical proximal
del esmalte. El diagnóstico diferencial se establece por que la imagen se localiza en
áreas alejadas del punto de contacto y por su forma triangular (Fig. 8.36.).
8.6.5 Otras.
Entre ellos: hipoplasia del esmalte, abfracción, erosión, atrición (Figs. 4.22. y 8.37.),
fractura dental (Figs. 4.21. y 8.38.), hipoplasia del esmalte (Figs 4.14, 4.15. y. 8.39.),
hipoplasia de Turner (Fig. 8.40.), amelogénesis imperfecta (Figs. 4.12., 4.13. y 8.41.),
dentinogénesis imperfecta (Figs. 4.16. y 8.41b.), etc. las cuales, deben estudiarse
detalladamente (LANGLAIS y LANGLAND, 1995).
FIGURA 8.37. Radio- FIGURA 8.38. Radiografía

grafía periapical de las periapical de la pieza 11
piezas 32, 31, 41 y 42, que presenta un área
de un paciente de radiolúcida a nivel del
avanza edad, que pres- tercio a incisal, corres-
entan la falta del tercio pondiente fractura coro-
incisal de la cor ona. naria.
Nótese los bordes netos
al mismo nivel de todas
las piezas dentarias
comprometidas, signo
radiográfico de desgaste
por atrición.
FIGURA 8.39. Radiogra- FIGURA 8.40.

fía periapical de las Radiografía bitewing de
piezas 11 y 21, que la pieza 44 con alteración
presenta áreas radiolú- morfológica y estructural
cidas bien delimitadas de de la cor ona, en un
for ma redondeada, a diente con Hipolasia de
nivel del tercio incisal de Turner.
la corona, correspon-
diente a hipoplasia de
esmalte en forma de
hoyuelos.
137
FIGURA 8.41a. Radiografía bitewing de la zona mo- FIGURA 8.41b. Radiografía periapical de las piezas
lar - premolar izquierda, que presenta alteración 12, 11, 21 y 22, de una paciente de 18 años de
generalizada de la morfológica y estructura de las co- edad, que presenta severa pérdida del tercio in-
ronas, correspondiente a Amelogénesis imperfecta. cisal y medio de la corona, con bordes netos al
Nótese también la presencia de reabsorción externa mismo nivel de todas las piezas dentarias
a nivel radicular de algunas piezas. comprometidas. El diagnóstico del paciente resultó
ser: Dentinogénesis imperfecta.
8.7. TECNOLOGÍAS RADIOGRÁFICAS ALTERNATIVAS PARA LA

DETECCIÓN DE LESIONES CARIOSAS
8.7.1. La radiología digital.

Actualmente se cuenta con innovadores sistemas que se valen de técnicas digitales
para obtener imágenes radiográficas intraorales. La radiología digital tiene como finalidad
la producción de imágenes digitales en oposición con la radiología convencional que
desarrolla películas radiográficas. Una imagen es digital cuando está compuesta por
varios elementos distintos o separados (picture element o píxel). A cada píxel sólo se le
puede conceder un valor numérico limitado de colores, o de tonos grises en una imagen
radiográfica. El número de matices de gris depende del número de bits empleados para
almacenar un píxel. Un píxel de un bit sólo puede tomar dos valores (0 ó 1, negro o
blanco). Un píxel de 8 bits toma 256 valores. Tomando en cuenta que el ojo humano
difícilmente percibe más de 40 matices de gris, estos píxeles se colocarán en filas y
columnas formando una matriz. Así, el tamaño del píxel determina la resolución de la
imagen. Cuanto más pequeño sea el píxel, se obtendrá mejor resolución, observándose
mejor y más los detalles. Como la observación de las radiografías digitales se realiza
habitualmente en el monitor, éste deberá tener una resolución que al menos sea igual a
la de la matriz.
Éstos sistemas emplean tres métodos diferentes; el primero de ellos, denominado

Método indirecto o radiografía digitalizada -que está disponible desde fines de los
años ‘70- convierte las imágenes de una película radiográfica convencional al formato
digital, con la ayuda de: videocámaras, cámaras fotográficas digitales, escáneres u otros
tipos de lectoras de imágenes. Un segundo método, conocido como Método digital
directo, prescinde de películas y en su lugar emplea un receptor electrónico que capta
la energía de los fotones de rayos X y los convierte en señales electrónicas, que transmite
directamente a un computador u ordenador, ya sea a través de un cable o de modo
inalámbrico (Figs. 8.42. y 8.43.). Dicho sensor puede ser de dos tipos: el llamado CCD
(iniciales de su denominación en inglés: charge-coupled device = aditamento de carga
acoplada) o el conocido como CMOS (iniciales de su denominación en inglés:
138
complementary metalic oxide semiconductor = semiconductor

complementario de óxido metálico), los que difieren únicamente
en la microarquitectura del chip. (VAN DER STELT, 2005; ADACSR, 2006).
El tercer método, denominado digital semidirecto (Figs. 8.44. a
8.46.), sustituye la película por una placa cubierta por cristales
de fósforo, que almacenan los fotones de los rayos X durante un
lapso. Dicha placa, comúnmente es llamada PSP (inciales de su
denominación en inglés: photo-stimulable phosphor = Fósforo foto
estimulable), aunque a veces también se le designa como: placa
fosfórica para almacenamiento. Este tipo de sistema requiere
de un equipo adicional (escáner), que permite convertir la energía FIGURA 8.42. Sistema digital
captada por el sensor en imágenes digitales y así transferirlas a directo CCD.
un computador ( WENZEL y col., 1991; SEIF, 1997; VAN DER STELT, 2005; ADACSR, 2006 ).
El Cuadro 8.1. presenta algunos ejemplos comerciales de los sistemas mencionados.
FIGURA 8.43. Software del sistema digital FIGURA 8.44. Equipamiento del sistema
directo con la imagen radiográfica. digital directo PSP.
FIGURA 8.45. Posicionadores del sistema FIGURA 8.46. Software del sistema digital
digital directo PSP. PSP con la ia imagen radiográfica.
La radiología digital presenta ventajas respecto a la radiología convencional, pero al

mismo tiempo algunas desventajas. (Cuadro 8.2.).
WENZEL y col., en 1991, compararon la precisión de la película radiográfica conven-

cional, la radiografía digitalizada, y la radiografía digital directa (CCD) para la detección
de lesiones de caries dentinaria, en la superficie oclusal de dientes extraídos no cavitados.
Observaron que, aunque el procedimiento de imágenes digitalizadas y la captura directa
139
ALGUNOS EQUIPOS RADIOLÓGICOS DIGITALES

Directos Semi-directos
• Kodak RVG 6000 (Kodak) • ScanX (Air Techniques)

• CDR Estándar o Wireless (Schick) • OpTime (Soredex)
• DEXIS (Dexis) • DenOptix QST (Gendex)
• Sidexis 102 (Sirona)
• Sigma (Instrumentarium Dental)
Cuadro 8.1. (Basado en: CLINICAL RESEARCH ASSOCIATES, 2005a, 2005b)
VENTAJAS Y DESVENTAJAS DE LOS EQUIPOS RADIOLÓGICOS DIGITALES

Ventajas Desventajas
• Imagen instantánea • Alto costo

• Interacción con el paciente • Sensores incómodos
• Posibilidad de manipular la • Pobre calidad de imagen
imagen (contraste, densidad, • Dificultad en aprender la
inversión de positivo a negativo, manipulación e instalación
aplicar o eliminar colores) • Dependencia de la
• Eliminación del proceso de computadora
revelado, con lo que se elimina • Dificultad en ubicar el
alta contaminación. sensor correctamente
• Menos radiación • Problemas técnicos
• Almacenamiento electrónico
• Posibilidad de ampliar la imagen
• Permite interconsulta a distancia
Cuadro 8.2. (Basado en: CLINICAL RESEARCH ASSOCIATES, 2005a).
tienden a ser más precisos que la radiografía convencional, no se establecieron diferencias

estadísticamente significativas. En un estudio más especifico, WENZEL y col., en 1995
compararon la capacidad de diagnóstico de las unidas basadas en el CCD (Trophy RVG,
Sens-A-Ray, Visualix) y una unidad basa en PSP (Sistema de placa de fósforo) de Soredex
Digora para la detección de caries oclusal. Concluyeron que los cuatro estudios llevados a
cabo fueron igualmente buenos para la detección de caries in vitro.
En un estudio más reciente (WHITE y YOON, 1997), se evaluó la interpretación de un

sistema digital basado en CCD (Schick CDR) para detectar lesiones cariosas, en la su-
perficie proximal, en comparación con la película. No obstante, las diferencias en la
sensibilidad y especificidad de cada sistema, en términos generales, los resultados no
arrojaron diferencia estadística significativa.
8.7.2. La radiología por sustracción digital en la detección de lesiones

cariosas
Tiene su origen en el método por sustracción fotográfica para la imagen radiográfica,
que se dio a conocer en 1934, pero que solo se utilizó de manera limitada 30 años des-
pués. Su aplicación se basaba en sobreponer las impresiones fotográficas positivas y
negativas logradas a partir de dos imágenes radiográficas, obtenidas en momentos dis-
140
tintos, y eliminar toda porción común a ambas (aquello que permanece inalterado), de-
jando destacadas las imágenes que se pretende monitorear (SEIF ,1997).
Con este método existían dos limitaciones principales inherentes a la película: por un
lado, la imposibilidad de corregir la geometría de proyección de las imágenes y por otro,
la densidad del contraste; lo cual se ha superado con la ayuda de un proceso digital
computarizado que ha permitido la manipulación eficiente de las imágenes; además de
reducir el tiempo que requiere el método fotográfico.
La naturaleza de la radiología por sustracción digital la hace particularmente útil

para evaluar el progreso de las lesiones cariosas o su remineralización; sin embargo,
aún no alcanza a ser un método de aplicación masiva (HINTZE Y WENZEL, 1996; MOL y col., 2003).
8.7.3. Tomografía computariza de apertura sintonizada.

Los receptores radiográficos digitales intraorales actuales, al parecer, ofrecen un ren-
dimiento de precisión diagnóstica similar al de la placa convencional. Sin embargo, la
imagen radiográfica se mantiene como la reproducción bidimensional de estructuras
tridimensionales. Ante esta limitación, es muy probable que en el futuro se logre proveer
una mayor precisión para el diagnóstico de caries con la ayuda de métodos radiográficos
mas avanzados; tales como: el sistema TACT (por sus siglas del inglés para tomografía
computarizada de apertura sintonizada) u otros, que hacen viable presentar
tridimensionalmente (3D) estructuras bidimensionales.
Durante más de una década, la literatura ha registrado la exploración de la aplica-

ción del método TACT, en relación al ámbito odontológico. Los estudios muestran -casi
invariablemente- que la TACT es superior a las modalidades predecesoras de obtención
de imágenes (radiología convencional y digital) para la mayoría de tareas, incluida la
detección de las lesiones cariosas.
El sistema TACT utiliza múltiples imágenes de un mismo objeto, obtenidos por el

movimiento de la fuente de rayos X en un mismo plano, con respecto a la estructura de
interés y al receptor; realizando así proyecciones en diferentes ángulos.
Para el diagnóstico dental, se requiere que el método TACT parta de un mínimo de

ocho imágenes. El tiempo requerido para obtener imágenes mediante un sistema auto-
matizado dotado de una fuente multitubos es de 2 segundos. Sin embargo, el área que
abarca la imagen es muy reducida (equivalente a la corona de un solo diente), lo cual tal
vez represente su principal desventaja.
Los resultados de diversos estudios sugieren que -para la detección de lesiones

cariosas- las imágenes de TACT se mantienen como la promesa mas firme de constituir-
se en la modalidad más eficaz de proyección de imágenes; una suerte de instancia de
evolución muy superior a la película o a los sistemas digitales directos (FAIR, 1998; ABREU,
2001; 2002; 2004) (Figs. 8.47. y 8.48.).
141
FIGURA 8.47. Imágenes representativas

de: película, digital y TACT. El estudio
histológico reveló que la lesión proximal
izquierda alcanzaba el tercio dentinario
interno, la oclusal llegaba a la mitad del
esmalte y la proximal derecha, al tercio
Película Digital TACT: un corte medio dentinario.*
FIGURA 8.48. Imágenes digitales tridimensionales en TACT, mostrando imágenes en secuencia de giro. Nótese la
variación de la visibilidad de la lesión proximal, según cambia la angulación.*
* Figuras tomadas de ABREU y col., 1999.
En resumen:
La radiología representa una herramienta de ayuda indispensable para la detección
de lesiones cariosas proximales y oclusales; particularmente aquellas imágenes obteni-
das con la técnica Bite wing o de aleta de mordida. Para ello, es preciso estar familiari-
zado con el aspecto de tales imágenes, así como de las correspondientes a otro tipo de
lesiones, a fin de allanar adecuadamente su diferenciación y consiguiente interpreta-
ción, base indispensable para llegar una conclusión diagnóstica certera.
Durante los primeros años del siglo XXI, las modalidades radiográficas intraorales
convencionales -aquellas que se valen de placas o películas- continúan siendo las más
ampliamente utilizadas para el diagnóstico de lesiones cariosas; no obstante, su desem-
peño diagnóstico no es enteramente satisfactorio. Diversos estudios han informado
valores de sensibilidad entre 0.40 y 0.60 (DOUGLAS y col., 1986; ESPELID, 1986). De allí la
aparición de modalidades alternativas, entre las que se incluye la radiología digital, cuyo
uso viene incrementándose debido a que reduce la exposición a la radiación y es una
técnica más rápida respecto al método convencional. Sin embargo, hasta el momento su
capacidad de proveer mayor precisión no deja de ser controversial. Asimismo, han
surgido: la sustracción digital y el más reciente método de imagen de reconstrucción en
3D, que ofrece como ventaja una prometedora mejora en la eficacia, aunque conlleva un
alto costo. Además el peligro de que, eventualmente, la imagen podría manipularse con
fines reñidos con la ética, posibilidad que no excluye método digital alguno.
142
REFERENCIAS
Abreu Jr M, Tyndall DA, Platin E, Ludlow HB and Phillips C. Langlais PR, Langland EO. Diagnostic imaging of the jaws.
Two- and three- dimensional imagining modalities for 1ra ed. Baltimore: t Williams y Wilkins;1995.
detection of caries. A comparison between film, dig- Langland EO, Langlais PR. Princípios do diagnóstico
ital radiography and tuned aperture computer tomog- imagem em odontologia. 1ª ed. São Paulo: Santos;2002
raphy (TACTTM). Dentomaxillofac Radiol 1999; 28: 152- Mol A, Dunn SM, Hill NC and Piscataway NJ. The perform-
157. ance of projective standardization for digital subtraction
Abreu Jr M, Tyndall DA, Ludlow JB and Nortjé CJ: The ef- radiography. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol
fect of the number of iterative restorations on tuned ap- Endod 2003; 96: 373-382.
erture computer tomography for approximal caries de- Peña JM y col. Diferencias en el diagnóstico de caries entre
tection. Dentomaxillofac Radiol 2001; 30: 325-329. la exploración clínica y radiográfica. Avances de
Abreu Jr M, Tyndall DA, Ludlow JB and Nortjé CJ. Influence odontoestomatología 1999; 15:303-306.
of the number of basis imagining and projection array Pitts NB. Systems for grading approximal carious lesions
on caries detection using tuned aperture computer to- and overlaps diagnosed form bitewing radiographs.
mography (TACT). Dentomaxillofac Radiol 2002; 31: 24- Community dental oral epidemiol 1984; 12:114-22.
31. Poorteman JH, Aartman IH, Kieft JA. Radiographic preva-
Abreu Jr M, Yu-Ching L and Abreu AL. Comparative diag- lence of approximal enamel lesions and relationship with
nostic performance of TACT slices and its multiple source dentine lesions and restaurations in dutch adolescents.
images: an in vitro study. Dentomaxillofac Radiol 2004; Int Dent J 2002;52(1):15-19 .
33: 93-97. Seif RT. Cariología, prevención, diagnóstico y tratamiento
American Dental Association Council on Scientific Affairs. contemporáneo de la caries dental. 1ª ed. Caracas:
The use of dental radiographs. J Am Dent Assoc 2006; Actualidades médico odontológicas latinoamericanas;
137(9):1304-22. 1997
Brown P, Nicolini S, Onetto JE. Caries. 1ª ed. Viña del Mar: Shaw L, Muray J. Inter-examiner and intra-examiner
Universidad de Valparaíso; 1991 reproducivity in clinical and radiographic diagnosis. Brit-
Clinical Research Associates. Digital Radiography 2005a ish Journal 1995; 25(4).
(Part 1). CRA Newsletter 2005; 29(2):1-4. Thylstrp A, Fejerskov O. Caries. 1ª ed. Barcelona:
Clinical Research Associates. Digital Radiography 2005b Doyma;1986
(Part 2). CRA 2005; 29(11):1-4. Van der Stelt PF. Filmless imaging. The uses of digital radi-
Douglas CW, Valachovic RW, Wijesinha A, CHauncey HH, ography in dental practice. J Am Dent Assoc
Kapur KK, McNeil BJ. Clinical efficacy of dental radiog- 2005;136(10):1379-87.
raphy in the detection of dental caries and periodontal Wenzel A, Hintze H, Mikkelsen L, Mouyen F. Radiographic
disease. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1986; 62: 330- detection of occlusal caries in noncavitated teeth. A com-
39. parison of conventional film radiographs, digitized film
Espelid I. Radiographic diagnosis and treatment decision radiographs, and RadioVisioGrapphy. Oral Surg Oral Med
on approximal caries. Community Dent Oral Epidemiol Oral Pathol 1991; 72:621-626.
1986; 14: 265-70. Wenzel A, Pitts N. Developments in radiographic caries
Goaz WP, White CS. Radiología oral, principios e diagnosis. J Dent 1993; 21(3):131-140.
interpretación. 1ª ed. Barcelona: Mosby/Doyma;1995 Wenzel A, Borg E, Hintze H, Grondahl HG. Accuracy of
Haring IJ, Jansen L. Radiología dental. Principios y técnicas. caries diagnosis in digital images from charge-coupled
2ª ed. México: Mc Graw Hill Interamericana;2002 device and storage phosphor systems: An in vitro study.
Hintze H, Wenzel A. Clinical and laboratory radiographic Dentomaxillofac. Radiol 1995; 24: 250-4.
caries diagnosis. A study of the same teeth. Whaites E. Principios de radiología odontológica. 3ª ed.
Dentomaxillofac Radiol 1996; 25: 115-118. São Paulo: Artmed; 2003
Kidd EA, Pitts NB. A reappraisal of the value of the bitewing White ST, Pharoah MJ. Radiología oral, principios e
radiograph in the diagnosis of posterior approximal car- interpretación. 4ª ed. Barcelona: Harcourt y Mosby; 2002
ies. Br Dent J 1990; 169(7):195-200. White SC, Yoon DC. Comparative performance of digital
and conventional images for detecting proximal surface
caries. Dentomaxillofac Radio 1997;26:32-38.
143
DIAGNÓSTICO CLÍNICO DEL ESTADO
PULPAR Y PERIAPICAL
9
El diagnóstico del estado de la pulpa dental y de los tejidos periapicales, es impres-
cindible para elaborar y plantear su adecuado tratamiento; particularmente cuando la
pieza dental presenta una lesión cariosa que podría estar asociada a un compromiso
irreversible de la salud pulpar. Tal circunstancia, demanda todo nuestro esfuerzo y
destreza; así como la aplicación de procedimientos sistematizados que nos conduzcan
a un resultado clínico de la mayor precisión.
Para ello, nos valemos de técnicas semiológicas que permiten recoger todos los
síntomas y signos que presenta el paciente, siendo registrados en su historia clínica.
Dicha recolección logra utilidad, cuando sigue un procedimiento sistematizado, el cual
-en relación a la pulpa dentales de particular ayuda disponer de una concepción integral
de los transtornos que puedan aquejar la salud pulpar.
9.1. HISTORIA CLÍNICA
La historia clínica es un documento que guarda toda la información concerniente al

paciente. Involucra dos instancias: la anamnesis y el examen clínico.
9.1.1. Anamnesis
Consiste en un conversatorio con el paciente acerca de la dolencia que le aqueja. A
través de él es posible obtener una primera impresión diagnóstica del problema: si se
trata de un problema inflamatorio o infeccioso, o si es agudo o crónico.
El dolor es probablemente el síntoma más importante de considerar en el diagnóstico

pulpar; de allí que sea indispensable para el clínico conocer todas sus características.
9.1.1.1. Semiología del dolor.

Dentro de sus características debemos considerar:
a. Cronología del dolor: su aparición y duración, su periodicidad.
b. Tipo de dolor: agudo, sordo, pulsátil, lancinante, y de plenitud.
145
c. Intensidad: leve, tolerable, insoportable.

d. Estímulo que lo produce o modifica: puede ser espontáneo o provocado.
e. Ubicación: localizado o referido (LASALA, 1979).
9.1.1.2. Dolor dentinario-dolor pulpar.

Es importante establecer desde un inicio, que la única respuesta clínica de la pulpa
dentaria frente a los diferentes estímulos es el DOLOR (SELTZER y BENDER, 1975).
La inervación pulpar incluye neuronas aferentes que conducen los impulsos senso-
riales; así como fibras simpáticas eferentes que producen modulación neurogénica del
fluido sanguíneo de la pulpa.
Las fibras sensoriales de la pulpa consisten en fibras A mielinizadas

El DOLOR es la y fibras C no mielinizadas o amielínicas, ambas derivadas del nervio trigé-
única respues-ta
mino. Las fibras simpáticas se derivan del ganglio cervical superior. La mayoría
clínica que ma-
nifiesta la pulpa de las fibras A tiene un diámetro promedio de 1- 4 µm mientras que el
dental. diámetro principal de las fibras C es menor a 1 µm (TROWBRIDGE, 1986).
La velocidad de conducción es proporcional al diámetro del axón.

Las fibras A más grandes, son relativamente fibras de conducción rápida; teniendo la
velocidad de conducción alrededor de 13 m/seg; mientras que la velocidad de conducción
de las Fibras C, más pequeñas, es aproximadamente 1 m/seg.
Las fibras A tienen un umbral de excitabilidad más bajo que las fibras C; lo que
significa que pueden ser activadas por estímulos más débiles. Más aún, la naturaleza
del dolor asociado con la activación de este tipo de fibras parece ser diferente. El dolor
asociado con la estimulación de las fibras A se describe generalmente como agudo,
mientras que la estimulación de las fibras C producen una sensación “sorda”. El dolor
de las fibras A tiende a ser localizado, mientras que el dolor de las fibras C se caracteriza
por ser difuso e irradiado. Por ejemplo, después de un pinchazo con una aguja, el dolor
agudo percibido inicialmente es conducido por fibras A delta, mientras que el dolor “sordo”
que le sigue es conducido por fibras C. (BRÄNNSTROM y ASTROM, 1972; TROWBRIDGE, 1986).
(Cuadro 9.1.).
CUADRO 9.1. FIBRAS A FIBRAS C

Características
funcionales de las fibras Dolor agudo, punzante penetrante Dolor sordo, quemante,
nerviosas sensoriales de sensación dolorosa por su
la pulpa. permanencia
Responde a la preparación cavitaria, Responde en caso de
tallado, secado, curetaje de la dentina, daño tisular.
vitalidad pulpar eléctrica.
Dolor dentinario Dolor pulpar
Dolor localizado Dolor diferido
Dolor provocado Dolor espontáneo
146
DIAGNÓSTICO CLÍNICO DEL ESTADO PULPAR Y PERIAPICAL / capítulo 9
9.1.1.3. Teorías para la transmisión del dolor dentinario.

Existen diferentes teorías que tratan de explicar la transmisión del dolor dentinario.
La Teoría Hidrodinámica.
Propuesta por BRÄNNSTROM, en 1986. Se enuncia como: “un rápido desplazamiento
de fluidos contenidos en los túbulos dentinarios, que es iniciado por potentes fuerzas
de capilaridad” Es la teoría más aceptada hasta el momento. (Figs. 9.1a. a 9.1d.
y 9.2.).
Se puede considerar, por lo tanto, que los túbulos son tubos capilares La teoría hi-
llenos con líquido. Parece ser que el movimiento de los fluidos ocasiona drodinámica
una distorsión mecánica de las ter minaciones nerviosas de Bränstrom
(fibras terminales o fibras nociceptivas) situadas en el límite es la más acep-
pulpodentinario, deformando la membrana de la célula nerviosa. La tada para ex-
plicar la trans-
deformación ensancha los canales iónicos de la membrana permitien-
misión del do-
do que el ión sodio se vacie dentro de la célula y que esto a su vez lor dentinario.
cause despolarización, siendo entonces más positiva que en su condi-
ción de descanso (YARON y SPIRO, 1985). Tal cambio es potencialmente
excitante y causa impulsos que son iniciados en las fibras nerviosas. De esta mane-
Figura. 9.1a. Pulpa normal. Límite pulpo-dentinario. Figura. 9.1b. Respuesta al frío.
Figura. 9.1c. Respuesta al calor Figura. 9.1d. Respuesta al chorro de aire
147
ra, la energía mecánica se transforma en un impulso

eléctrico por un mecanismo de “transducción” en el
terminal nervioso sensorial (receptores o nociceptores
polimodales, que son capaces de responder a una
variedad importante de estímulos: eléctricos, mecánicos,
térmicos) (BRÄNNSTROM, 1979; SUÁREZ, 1998).
Conducción del impulso doloroso.

Tanto la sensación como la transducción involucran a una
neurona de primer orden en la vía ascendente hacia el
sistema nervioso central (SNC), haciendo sinapsis en el
núcleo trigeminal (núcleo caudado) con una neurona de
segundo orden, continuando hasta el tálamo optico
(Núcleos ventrales posteromediales y posterolaterales del
tálamo) y de allí llegará por medio de una neurona de tercer
orden a los niveles corticales correspondientes donde se
FIGURA 9.2. Distribución de las fibras discrimina y analiza el dolor. En otras palabras, la corteza
nerviosas en el borde pulpo-dentinario cerebral es el centro del procesado que almacena
información de experiencias previas. Finalmente, una vez
percibido el dolor se produce una respuesta por la vía descendente: motora
(contracción muscular) y autonómica (simpática: sudoración) (BEJARANO y SCHMIDT,
1988; INGLE y TAINTOR, 1992; SUÁREZ, 1998).
9.1.2. Examen clínico

El examen clínico comprende los exámenes extraoral e intraoral
9.1.2.1. Examen extraoral

Observaremos inicialmente al paciente en su conjunto, para luego limitarnos a la
zona de los maxilares. Observar si existen cambios de volumen, presencia de cicatrices,
fístulas, hematomas, etc. (Figs. 9.3. a 9.5.).
FIGURA 9.3. Edema del maxilar FIGURA 9.4. Fístula cervical de FIGURA 9.5. Fístula maxilar de origen
inferior. origen dentario. dental.
148
9.1.2.2. Examen intraoral

Examinemos la cavidad oral en su conjunto, limitándonos
finalmente al diente o área comprometida. Para el efecto, nos
valemos de los siguientes exámenes clínicos: inspección, (Figs.
9.3. a la 9.11.), palpación (Fig. 9.12.), percusión (Fig. 9.13.),
pruebas de vitalidad pulpar. (Fig. 9.14a. a 9.16.), movilidad (Fig.
9.17.), prueba de la anestesia, prueba de la cavidad,
transiluminación (Fig. 9.19.) y examen radiográfico (Fig. 9.20.).
Si bien todos son importantes, sólo es necesario seleccionar

el empleo de tres o cuatro de ellos, de acuerdo al caso (GROSSMAN, FIGURA 9.6. Fístulas vestibulares
1981; COHEN y BURNS, 1994; WEINE, 1997). en los incisivos Inferiores.
FIGURA 9.7. Fractura coronaria con FIGURA 9.8. Fístula palatina. FIGURA 9.9. Fístula lingual.
exposición pulpar.
FIGURA 9.10. Pólipo pulpar. FIGURA 9.11. Discromia en la FIGURA 9.12. Palpación digital.
pieza 21.
FIGURA 9.13. Percusión vertical. FIGURA 9.14a. Prueba eléctrica de FIGURA 9.14b. Pulpómetro Digitest.
vitalidad pulpar.
149
FIGURA 9.15a. Prueba de vitalidad pulpar FIGURA 9.15a. Endo-Frost FIGURA 9.16. Prueba de vitalidad
al frio. para realizar la prueba de pulpar al calor.
vitalidad al frio.
FIGURA 9.17. Prueba de la FIGURA 9.18. Transiluminación. FIGURA 9.19. Técnica

movilidad. radiográfica periapical.
9.2. CLASIFICACIÓN DEL ESTADO PULPAR

Desde un punto de vista estrictamente clínico, adoptaremos la siguiente clasifica-
ción: (VILLENA, 2001) (Cuadro 9.2.).
9.2.1. Vital
La pulpa se encuentra clínica ESTADOS DE LA PULPA DIAGNÓSTICO
y funcionalmente normal. Vital
Estados reversibles - Pulpitis reversible
9.2.2. Estados reversibles Estados irreversibles - Pulpitis aguda
- Pulpitis crónica
9.2.2.1. Pulpitis reversible - Pulpitis hiperplásica
- Necrosis pulpar
Es un estado inflamatorio de
Estados degenerativos - Degeneración cálcica
la pulpa, caracterizado por la pre- (nodular, difusa)
sencia de fenómenos vasculares - Reabsorción dentinaria
que aún se mantienen dentro de interna
los límites fisiológicos. CUADRO 9.2. Estados de la pulpa dental.
Síntomas
Los cambios de temperatura producen dolor, especialmente al frío. También puede
ser causado por dulces o ácidos. Por consiguiente, el dolor no es espontáneo sino pro-
vocado. Es de naturaleza aguda, punzante y desaparece con el retiro del estímulo.
150
Examen clínico
Puede observarse una cavidad con exposición dentinaria o una Pulpitis reversi-
ble: estado in-
restauración reciente. Radiográficamente la zona apical es normal.
flamatorio pul-
Diagnóstico par que se man-
Se realiza tomando en consideración los síntomas, con el tiene dentro de
complemento de exámenes clínicos auxiliares. los límites fisio-
lógicos.
Pronóstico
Bueno.
9.2.3. Estados irreversibles

9.2.3.1. Pulpitis aguda
Es la continuación del estado inflamatorio pulpar. Frecuentemente,
Pulpitis aguda: es-
los causantes de esta situación son los procedimientos odontológicos tado pulpar que
incorrectos (fresado sin la debida refrigeración, exposiciones pulpares se caracteriza por
inadvertidas, falta de protección pulpar, etc). dolor severo, pun-
Síntomas zante, pulsátil y
permanente.
Dolor paroxístico espontáneo causado, al inicio, por cambios de tem-
peratura o por dulces o alimentos ácidos. El dolor es agudo, punzante o
pulsátil y difiere de los estados reversibles por ser más severo y permanecer después
del retiro del agente irritativo. Puede ser intermitente, pero posteriormente se hace continuo
y muy intenso. Se incentiva al inclinar la cabeza, por incremento de la presión sanguínea.
En las etapas finales el dolor puede acentuarse con el calor y algunas veces, disminuye
con el frío. Si la inflamación o infección pasara a través del foramen causaría una
periodontitis, quedando el diente sensible a la mordida.
Examen clínico
El diente se presenta muy sensible al simple contacto. El umbral de reacción es muy
bajo, por lo que se requeriría una estimulación pequeña en las pruebas de vitalidad. El
calor exacerba el dolor; en tanto que el frío, en algunos casos, podría calmarlo (pulpitis
abscedosa). Radiográficamente se observa una cavidad profunda,abierta u obturada,
con aparente compromiso pulpar. Los tejidos apicales se muestran normales.
Diagnóstico
Los signos y síntomas son determinantes siendo el diagnóstico sencillo.
Pronóstico
Es desfavorable para la supervivencia de la pulpa, siendo imposible su recuperación.
Eventualmente, puede permanecer en estado crónico y asintomático; el mismo que se
reagudizará si las condiciones se modifican.
9.2.3.2. Pulpitis crónica

Muestra las características típicas de toda inflamación crónica
Síntomas
Si los hubieran, los síntomas son de larga duración. El dolor es sordo, tolerable,
intermitente, espontáneo, controlable por el propio paciente. Sin embargo, si las condi-
ciones cambian, el estado pulpar crónico puede agudizarse, estableciéndose lo que se
denomina una pulpitis crónica reagudizada, con las mismas características que el cua-
dro anterior.
151
Examen clínico
A la inspección se observa una cavidad amplia abierta o cerrada por tiempo prolon-
gado. No es sensible a la palpación ni a la percusión. No presenta movilidad. La respuesta
a la prueba de vitalidad eléctrica se ve aumentada y su respuesta a los cambios térmicos
es tardía. En el examen radiográfico se aprecia compromiso de la cámara pulpar y en
ocasiones engrosamiento del periodonto apical.
Diagnóstico
Se determina por la sintomatología prolongada, la disminución de la respuesta a las
pruebas de vitalidad y por los hallazgos clínico-radiográficos.
Pronóstico
En todos los casos la pulpa morirá.
• Pulpitis crónica hiperplásica

Síntomas
Asintomática.
Examen clínico
Se presenta en personas jóvenes con lesiones cariosas amplias, donde los bordes
de la cavidad sirven de estímulo irritativo leve sobre la pulpa dentaria; dando como re-
sultado una masa roja friable de gran tamaño que llena o rebasa la lesión coronaria. Es
insensible, pero rápidamente sangrante. Puede cubrirse de epitelio, debido al traslado
de células epiteliales descamadas de la mucosa bucal. A este tejido se le llama común-
mente “pólipo pulpar” (Fig. 9.10.).
Diagnóstico
Es obvio. Puede confundirse con un pólipo gingival. Se le diferencia ubicando el
pedículo que lo sostiene.
9.2.3.3. Necrosis pulpar

a. Necrosis aséptica
Generalmente de origen traumático sin participación de microorganismos. La ruptu-
ra del paquete vásculo-nervioso a nivel apical, conlleva la muerte del tejido pulpar por
falta de irrigación y nutrición.
Síntomas
Si es inmediato a un accidente, el diente puede mostrarse móvil y aún extruido por
avulsión.
Examen clínico
La corona puede mostrarse de una coloración rojiza por hemorragia interna. En es-
tas condiciones, la pulpa está en estado de shock; siendo imposible determinar con
certeza el grado de vitalidad hasta después de 30 días. En otros casos de historia de
trauma antiguo, el diente se presenta asintomático; pero con cambios de coloración
coronaria que varía del amarillo parduzco al negro o marrón café u oscuro.
Diagnóstico
La historia de golpe o accidente es importante; igualmente el hallazgo de fracturas
coronarias o cambios de color. Radiográficamente es posible encontrar calcificación
parcial o total de la cámara pulpar o conducto radicular, en casos de mayor antigüedad.
La respuesta a las pruebas de vitalidad es negativa.
152
Pronóstico
Reservado en los casos de trauma reciente. Desfavorable en los demás casos.
b. Necrosis séptica
Es la muerte pulpar por invasión bacteriana, generalmente derivada La necrosis asép-
de una lesión cariosa. También, puede ser consecuencia de una pulpitis tica, generalmen-
crónica no tratada. te, es de origen
Síntomas traumático sin
participación de
La sintomatología es variable, mientras en unos casos el diente se
microorganismos,
encuentra asintomático en otros es severa. El diente se torna doloroso, mientras que en
sensible a la palpación, a la masticación y a veces al simple contacto. El la séptica hay inva-
dolor puede volverse espontáneamente muy intenso, agravándose con el sión bacteriana.
calor.
Examen clínico
El diente presenta una lesión cariosa muy extensa o restauraciones antiguas am-
plias. Las pruebas de vitalidad pulpar son negativas. El examen radiográfico muestra
compromiso del periodonto apical y en algunos casos compromiso de los tejidos
periapicales. La necrosis séptica está generalmente asociada a una lesión infecciosa
del periápice.
Diagnóstico
El paciente referirá una historia dolorosa antigua, con episodios de intensidad varia-
ble. No presenta signos de vitalidad pulpar. El examen radiográfico muestra engrosa-
miento del periodonto apical o una lesión osteolítica periapical.
Pronóstico
Desfavorable para la pulpa dentaria.
• Secuelas de la necrosis séptica

Constituyen la consecuencia del sobrepase hacia los tejidos periapicales de las
bacterias y sus toxinas contenidas en el conducto radicular afectándolos (LEONARDO y
SIMÕES, 1974; MARSHALL, 1979; GROSSMAN, 1981; FORMER y RODRÍGUEZ-PONCE, 2003).
Clasificación:
1. Periodontitis apical aguda
2. Periodontitis apical crónica
2.1. Granuloma apical
2.2. Quiste apical
2.3. Osteitis condensante
3. Absceso apical agudo
4. Absceso apical crónico
1. Periodontitis apical aguda.

Se caracteriza por inflamación de la membrana periodontal apical.
El dolor a la percusión es el síntoma característico. En casos extremos en diente

puede presentarse sumamente sensible aun al menor contacto, con una sensación de
extrusión dentaria.
153
Al examen radiográfico puede observarse ligero engrosamiento del ligamento

periodontal. En otros casos las estructuras periapicales, periodonto y lámina dura se
mantienen normales. Las pruebas de vitalidad generalmente son negativas por tratarse
de dientes necróticos, excepcionalmente en algunos casos de pulpitis puede obtenerse
algún grado de respuesta.
2. Periodontitis apical crónica

Es una inflamación de larga evolución de los tejidos del periápice.
Generalmente es asintomática. A la palpación del fondo del vestíbulo del diente

afectado, puede presentar una ligera molestia causada, probablemente, por cambios
que se van produciendo tanto en la cortical ósea como en el hueso trabecular. A la
percusión no hay dolor o una leve molestia. El diente no responde a las pruebas de
vitalidad pulpar por ser un diente necrótico.
Al examen radiográfico se aprecia desde una pérdida de la lámina

dura y engrosamiento del espacio periodontal hasta lesiones osteolíticas
de menor o mayor extensión. (Fig. 9.20.).
Clasificación. Histológicamente se clasifican como granulomas y quistes

apicales (PUMAROLA y CANALDA, 2001).
2.1. Granuloma apical.

Es una entidad patológica conformada por tejido de granulación
como respuesta defensiva a los estímulos irritativos provenientes del
conducto radicular infectado. Generalmente es asintomático. Cabe la
posibilidad que se complique con la formación de un absceso en su
FIGURA 9.20. Imágenes contenido o también puede epitelizarse provocando síntomas y signos
osteolíticas periapicales. propios de cada entidad.
A la inspección, palpación, movilidad, no ofrecen sintomatología alguna.
Al examen radiográfico se aprecia una imagen radiolúcida con bordes más o menos
definidos, de forma más bien redondeada que circunda el ápice radicular. Esta imagen
es similar a la que nos ofrece un absceso crónico apical o un quiste radicular, siendo
imposible su diferenciación por este método de diagnóstico.
Según diversos estudios histopatológicos (BHASKAR, 1966, 1972; BENDER, 1972) estas
lesiones serían las de mayor frecuencia presentes en la región periapical.
2.2. Quiste apical o paradentario.

Se caracteriza por la formación de una cavidad ósea en el área periapical, rodeada
de epitelio y con un contenido fluido en su interior. Son más frecuentes en el maxilar
superior que en el inferior. Su incidencia reportada varía del 6% al 55% (NAIR y SCHMID-
MEIR, 1986).
Tanto en la membrana periodontal como en el hueso circundante al ápice radicular

se encuentran células epiteliales conocidas como los restos epiteliales de Malassez que
154
derivan de la desintegración de la vaina de Hertwig. Estas células

permanecen dormidas o inactivas hasta que reciben el estímulo de algún
agente irritativo que promueve su proliferación celular. En algunos
granulomas apicales también es posible encontrar tejido epitelial
estratificado. Según NAIR (1994), 45% son granulomas epitelizados que
eventualmente pueden ser el origen de futuras formaciones quísticas.
Son lesiones que tienen una evolución silenciosa. Pueden ser des-
cubiertos por un examen radiográfico de rutina, presentando una imagen
osteolítica bien definida, rodeado por una línea radiopaca que no siempre
está presente. (Figs. 9.20. y 9.21.). Cuando la lesión adquiere un mayor
tamaño la imagen radiográfica se acompaña de otros signos clínicos
como: asimetría facial, aumento de volumen o elevación de la tabla ósea, FIGURA 9.21. Imagen com-
patible con quiste apical
sensación de renitencia o rebote a la palpación, movilidad dentaria o
desplazamiento dentario por compresión del contenido quístico.
2.3. Osteitis condensante.

También es llamada osteitis esclerosante focal, osteoesclerosis perirradicular,
osteítis esclerosante, hueso esclerótico. NAIR (1994) además la menciona como periodontitis
apical condensante. Es la respuesta a una inflamación crónica leve del área perirradicular
como resultado de una irritación moderada vía el conducto radicular. Se presenta más
frecuentemente en personas jóvenes (SIMON, 1999)
- Su etiología es una actividad pulpar que estimula la actividad
osteoblástica del hueso alveolar.
- Es asintomático, descubierto durante exámenes radio-
lógicos de rutina.
Radiográficamente se muestra como una lesión radiopaca
difusa, caracterizada por una reacción ósea localizada.
(SMULSON y col., 1997).
- El diagnóstico se establece a través del examen radio-
gráfico. Se observará un área de radiopacidad (Fig 9.22.)
localizada alrededor del diente afectado (INGLE y
TAINTOR, 1992). FIGURA 9.22. Imágenes osteolíticas
periapicales.
3. Absceso apical agudo
Es una inflamación aguda de los tejidos circundantes al foramen apical
con formación de colección purulenta en el tejido ósteoalveolar periapical. El absceso api-
cal agudo se ca-
Es el cuadro clínico más dramático que puede presentar un paciente. racteriza por la
formación de
El dolor que experimenta es insoportable, muy intenso, violento, pulsátil,
una colección
irradiado, va acompañado de edema de los tejidos con tumefacción de la purulenta apical
región, enrojecimiento del área comprometida y presencia de ganglios y dolor severo.
infartados, la pieza dentaria puede presentarse muy sensible y extruida
dificultando su normal oclusión.
Al examen radiográfico, inicialmente puede observarse los tejidos periapicales

normales o con un ligero engrosamiento periodontal, posteriormente, luego de 3 ó 4
días, ya se evidencia una imagen radiolúcida como consecuencia de la destrucción ósea.
155
4. Absceso apical crónico

Una vez controlado el absceso alveolar agudo pasa a un periodo de latencia o fase
crónica.
En esta situación el paciente rara vez presenta sintomatología, pueden pasar años y
aun toda la vida sin que existan molestias.
Clínicamente se puede observar la presencia de un tracto fistuloso en la zona de la

mucosa de vecindad o periapical, pocas veces puede evidenciarse una fístula cutánea.
Por ser una consecuencia de la necrosis séptica pulpar no ofrece ninguna reacción
a las pruebas de vitalidad.
Radiográficamente se observa un área radiolúcida periapical compatible con el

cuadro abscedoso. Puede observarse algún grado de reabsorción radicular.
Absceso “Fénix”.
Es un absceso apical crónico agudizado. Es la exacerbación aguda de una lesión
perirradicular crónica asintomática de origen pulpar.
Agudización endodóncica (Flare-up).

La diferencia básica entre una agudización endodóncica y un absceso apical crónico
agudizado radica en que en el primero existe un antecedente de intervención endodón-
tica en el diente afectado por parte del odontólogo, lo que varía con los agentes
desencadenantes.
Los síntomas incluirán un dolor intenso, que a menudo, se incrementa en intensidad.

Los signos se caracterizarán por enrojecimiento de la mucosa o tumefacción con
sensación de malestar general. En términos generales, el cuadro clínico será similar al
descrito para un absceso agudo.
9.2.4. Estados degenerativos pulpares

Los tipos de interés clínico son: (SELTZER y BENDER, 1975; COHEN y BURNS, 1994).
9.2.4.1. Degeneración cálcica

Puede ser nodular o difusa.
a. Nodular
Son calcificaciones que adquieren formas redondeadas o alargas
y delgadas. Su importancia clínica es esencialmente mecánica, ya
que por su ubicación pueden ocluir el ingreso al conducto radicular
(nódulo o cáculo obliterante). Son asintomáticas.
Radiográficamente se observan como masas radiopacas en el

interior de la cámara pulpar o conducto radicular. (Fig. 9.23.).
b. Difusa
FIGURA 9.23. Cálculo obliterante.
La etiología es igualmente desconocida. Se presenta como masas
calcificadas irregulares. Son asintomáticos. En ocasiones, al examen radiográfico pueden
156
verse como un velo ligeramente radiopaco que cubre la cámara pulpar

La reabsorción den-
o la zona comprometida. tinaria interna es
una lesión degene-
9.2.4.2. Reabsorción dentinaria interna rativa y destructiva
de la dentina.
Es una lesión extraña que se presenta esporádicamente. La
etiología es desconocida, aunque se la asocia frecuentemente a
traumatismos.
Pocas veces provoca una sintomatología dolorosa; sin embargo, podría presentarse
alguna molestia.
Se caracteriza por ser una lesión destructiva de la dentina, que se

extiende en forma centrífuga, desde el tejido pulpar hacia el exterior,
pudiendo producir la fractura patológica radicular.
Cuando se presenta en la cámara pulpar, la corona del diente ad-

quiere una tonalidad rosácea por transparencia de la gran cantidad de
vasos sanguíneos presentes en la lesión. Por este motivo, esta entidad
también se conoce como “mancha rosa”.
Radiográficamente se presenta como una imagen radiolúcida, se-

mejante a una lesión cariosa; generalmente redondeada o alargada que FIGURA 9.24. Reabsorción
compromete con más frecuencia el conducto radicular (Fig. 9.24.). radicular interna.
En resumen
A menudo, las secuelas que origina la caries, vale decir las lesiones producidas en
las piezas dentales, comprometen la salud pulpar de manera irremediable. De allí que
resulta imprescindible conocer las características semiológicas de cada entidad
nosológica que afecta la pulpa, a fin de facilitar su diferenciación y así orientar todo
esfuerzo encaminado a su conservación. Para ello, se requiere elaborar una acuciosa
historia clínica contando con la ayuda de exámenes auxiliares que permitan reunir la
mayor información semiológica de interés. Dentro de ello, destaca con importancia capital
el síntoma dolor, en cuanto a: sus características, su transmisión nerviosa y su
conducción; así como la diferenciación entre el dolor dentinario y el dolor pulpar.
157
REFERENCIAS
Bejarano PF, Schmidt MD. Entendiendo el problema del Marshall FJ. Planificación del tratamiento endodóncico.
dolor: Mecanismos y semiología. Tribuna Médica. Clínicas Odontológicas de Norteamérica 1979; 4:491-
Bogotá. Laboratorios Abeefe; 1988. 514.
Bender IB. A commentary on General Bhaskar's hypoth- Nair P. Pathology of apical periodontitis. En: Orstavik D;
esis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1972; 34(3): Pitt Ford TR. Essential Endodontology. Blackwell Science;
469-76. 1994. p.68-105.
Bhaskar SN. Oral surgery--oral pathology conference No. Nair P, Schmid-Meier E. An apical granuloma with epithe-
17, Walter Reed Army Medical Center. Periapical lesions- lial integument. Oral Surg Oral Med Oral Pathol
-types, incidence, and clinical features. Periapical lesions- 1986;62(6): 698-703.
types, incidence, and clinical features. Oral Surg Oral Pumarola J, Canalda C. Patología de la pulpa y del periápice.
Med Oral Pathol 1966; 21(5): 657-71. En: Canalda C, Brau E. Endodoncia. Masson; 2001. Citado
Bhaskar SN. Nonsurgical resolution of radicular cysts. Oral por: Alvarado AM. Patología Endodóncica-Peri-Radicu-
Surg Oral Med Oral Pathol 1972; 34(3): 458-68. lar y su diagnóstico. Odontóinvitado 2002 [citada 2007
Brännstrom M. The transmission and control of dentinal ene 18]. Se consigue en URL: http://
pain. En: Grossman L (ed.). Transactions of the sixth In- www.carlosboveda.com/Odontologosfolder/
ternational Conference on Endodontics. Masson; 1979. odontoinvitadoold/odontoinvitado_25.htm
p.15-35 Seltzer S, Bender IB. The Dental Pulp. 2ª ed. Philadelfia:
Brännstrom M, Asrtrom The Hydrodynamic Theory of Lippincoo Co;1975.
Dentinal Pain: Sensation in Preparations, Caries and the Simon J. Patología Periapical. En: Cohen S, Burns R. Vías
Dentinal Crack Syndrome. J Endod 1986;12(10): 453-7. de la Pulpa. 7ª ed. Madrid: Harcourt Brace; 1999.
Brannstrom M, Astrom A. The hydrodynamics of the den- Smulson M, Hagen J, Ellez S. Patología Periapical y
tine; its possible relationship to dentinal pain. Int Dent J consideraciones inmunológicas. En: Weine F.
1972; 22(2): 219-27. Tratamiento Endodóntico. 5ª ed. Madrid: Harcourt
Cohen S. Burns RC. Las vías de la Pulpa. 5ª ed. Buenos Brace; 1997. p.161-98.
Aires: Interamericana; 1994. Suárez A. El dolor en ámbito odontológico: Características
Former NL, Rodríguez-Ponce A. Patología Pulpo-Periapi- y tratamiento. Gaceta Odontológica 1998; 2(1): 18-23.
cal. En: Endodoncia. Consideraciones Actuales. Cara- Trowbridge HO. Review of Dental Pain – Histology and
cas: Actualidades Médico Odontológicas Latinoamérica; Physiology. J Endod 1986;12(10): 445-52.
2003. p. 207-19. Villena H. Terapia Pulpar. Lima: Universidad Peruana
Grossman LI. Práctica Endodóntica. 4ª ed. Buenos Aires: Cayetano Heredia; 2001.
Mundi; 1981. Weine FS. Tratamiento Endodóntico. 5ª ed. Madrid:
Ingle J, Taintor J. Endodoncia. 3ª ed. México: Hartcourt Brace;1997.
Interamericana; 1992 p.520-73.. Yaron Y, Spiro ME. Extracellular potassium ion mediate spe-
Lasala A. Endodoncia. 3ª ed. Barcelona: Salvat; 1979. cific neuronal interactions. Citado por: Trowbridge HO.
Leonardo ML, Simões F. Endodoncia. Buenos Aires: Intradental Sensory Units. Phisiological and Clinical As-
Panamericana; 1974. pects. J Endod 1985;11(11):489-98.
158
EL DIAGNÓSTICO EPIDEMIOLÓGICO
DE LA CARIES DENTAL
Ana ARANA SUNOHARA
10
Según GORDIS (1996), la epidemiología es “la rama del conocimiento científico que se
dedica al estudio de la distribución de la salud y la enfermedad en poblaciones, y a la
identificación de los factores que influyen en su distribución”. Los estudios epide-
miológicos son de utilidad para: a) determinar la magnitud de la enfermedad, identificando
a los grupos de población que se encuentran afectados: en persona, espacio y tiempo;
b) identificar los factores asociados con la enfermedad; c) comprender la historia natural
de la enfermedad, es decir su origen, progreso, resultado y secuela; y d) planificar y
evaluar intervenciones sanitarias dirigidas a prevenir y controlar las enfermedades.
Mientras que el diagnóstico clínico de caries busca determinar el estado de salud de

un paciente individual, el diagnóstico epidemiológico tiene como propósito determinar el
estado de salud de una población o grupo de personas, en forma periódica, con el fin de
detectar sus variaciones en el transcurso del tiempo. En consecuencia, un grupo de
examinadores debe examinar a un gran número de individuos. Por ello, el énfasis en el
diseño de un estudio epidemiológico estará en entrenar a los examinadores en la utilización
de un criterio diagnóstico apropiado, de forma tal que se minimice la posibilidad de
variación, entre sus observaciones, en el transcurso del tiempo. Esto garantizará la validez
y confiabilidad del estudio.
Corresponde al presente capítulo describir algunos métodos y procedimientos, que

pueden utilizarse para efectuar la medición de la caries dental en una población; así
como las consideraciones necesarias para seleccionar y aplicar el criterio, y los méto-
dos de diagnóstico epidemiológico.
La prevalencia se
utiliza para refle-
10.1. MEDICIÓN DE LA ENFERMEDAD jar la magnitud de
la enfermedad
En un estudio epidemiológico es indispensable que la enfermedad se existente, mien-
mida cuantitativamente ( BURT y EKLUND, 1992 ); es decir, que a cada tras que la inci-
observación se le asigne un valor. En el caso de la caries dental se puede dencia describe la
cuantificar, por ejemplo, la proporción de individuos de una población que ocurrencia de
son afectados por la enfermedad en un momento específico; la cual se nuevos casos de
la enfermedad.
conoce como prevalencia. Se puede cuantificar también el número de
159
sujetos que adquirieron la enfermedad en un periodo

80
de tiempo determinado; a esto se denomina
70
incidencia.
60
50 Costa Rica
Cuando se estima la prevalencia de la enfer-
Prevalencia
40 Jamaica
medad en una población, el individuo es la unidad
30
de observación. En el Gráfico 10.1. se observa que
20
el 70% de los niños de Costa Rica y el 40% de Jamai-
10
ca, sufren de caries dental a la edad de 12 años.
0
Sin embargo, la prevalencia no expresa la in-

Costa Rica Jamaica
tensidad con que la caries dental afecta a una
País
población. Para medir la severidad de caries dental
GRÁFICO 10.1. en una población se utiliza el índice CPO, el cual
Prevalencia de caries dental en Costa Rica (1999) y
cuantifica los estados clínicos de la enfermedad en
Jamaica (1995) (extraido de Estupiñán-Day, 2005).
una escala numérica (CHAVES, 1977).
10.1.1. El índice CPO

El índice de caries dental más utilizado es el índice CPO, que fue concebido por
KLEIN y PALMER en 1937 cuando la caries dental era una enfermedad altamente prevalente
en los países occidentales. Representa una expresión de la historia de caries sufrida por
un individuo o por una población, y puede aplicarse a la dentición permanente (CPO) y
a la dentición decidua (ceo), gracias a las modificaciones hechas por GRUEBBELL en
1944 al índice original.
La sigla C describe el número de dientes afectados por caries dental a nivel de

lesión cavitada. P expresa el número de dientes perdidos (extraídos) como consecuencia
de caries dental, y O el número de dientes restaurados u obturados como consecuencia
de la caries dental. El índice CPO es el resultado de la suma de estos valores. En caso
de que la unidad observada hubiese sido el diente, el índice se expresará como CPOD
o ceod; mientras que si dicha unidad hubiera sido la superficie, el índice se expresará
respectivamente como CPOS o ceos, dependiendo del tipo de dentición examinada.
En el caso de un individuo adulto, el índice CPO puede adoptar los valores de 0 a 32,
mientras que en una población el resultado que se reporta es el índice CPO promedio
del grupo. Es decir, el valor obte-
nido de la suma de los valores
CPOD
individuales, dividido por el nú-
Observaciones C P O individual Poblacional mero de sujetos observados
Individuo 1 1 0 4 5 (Tabla 10.1.).
CPOD = ∑CPOD
Individuo 2 2 0 4 6 N° sujetos
Individuo 3 2 1 2 5 En este caso, el valor CPOD
5+6+5+6+4+0 = 26 =
promedio del grupo de 6 indivi-
Individuo 4 1 0 5 6 6 6
duos es de 4.3 dientes con lesio-
Individuo 5 2 2 0 4
CPOD = 4.3 nes de caries dental. Una carac-
Individuo 6 0 0 0 0
terística importante del CPO es
TABLA 10.1 Cálculo del índice CPO para un grupo de seis individuos. que se trata de un índice irre-
160
DIAGNÓSTICO EPIDEMIOLÓGICO DE LA CARIES DENTAL / capítulo 10
versible; es decir, que los valores obtenidos en una segunda medición, Si el índice CPO
no pueden ser menores que los obtenidos en una primera, cuando se registrado en una
vuelve a examinar el mismo grupo, ya que una vez cavitada la lesión, ésta segunda medi-
no regresionará y, únicamente podrá mantenerse en ese estadio, o bien ción en el mismo
ser obturada -e incluso extraerse la pieza- como resultado de la individuo, fuese
menor al inicial,
enfermedad.
se habría produci-
do un fenómeno
Es por ello, que en el transcurso del tiempo, el índice sólo puede conocido como
incrementarse o permanecer estable y también variar la contribución de reversa; el cual
cada componente (cariado, perdido u obturado) en el valor total del CPO. indica un error en
el diagnóstico o
Por ejemplo, el valor del componente C podría disminuir a expensas de en el registro de
los componentes P u O, si es que un diente cariado durante el primer la enfermedad.
examen, hubiese sido posteriormente obturado o perdido y registrado de
esa manera en el segundo examen. Al aplicar este concepto al individuo 2 de la
Tabla 10.1., podría ser que en una segunda evaluación, el valor del componente C
disminuya de 2 a 0, mientras el valor del componente O se incrementa de 4 a 6. En este
caso, el valor total del CPO de este individuo permaneció inalterado.
10.2. EL CRITERIO DIAGNÓSTICO
El criterio diagnóstico se refiere a la definición que describe la fase de la historia

natural de la enfermedad, a partir de la cual se considera el diente o la superficie dentaria
como afectada por caries dental. Al ser la caries dental un evento progresivo de
destrucción dentaria, existe controversia sobre cuándo una lesión debe considerarse
como cariosa. Es importante que los investigadores seleccionen un criterio de diagnóstico
adecuado que permita la obtención de información confiable, reproducible y comparable.
Antes de ejecutar un estudio epidemiológico, el o los examinadores deberán ser

entrenados rigurosamente en la utilización del aludido criterio. Si esto no se cumpliera,
se correría el riesgo que algunas piezas o superficies dentarias sean clasificados
equivocadamente como sanas o como enfermas; lo cual se conoce como sesgo de
clasificación errada o de mala clasificación.
En la literatura se describe una variedad de criterios para el diagnóstico clínico y

epidemiológico de la caries dental (RADIKE, 1968; PITTS y col., 1997; WHO, 1997; NYVAD y col.,
1999; FYFFE y col., 2000). Éstos pueden seleccionarse considerando las necesidades del
estudio y las acciones que se tomarán una vez analizados los resultados.
Con la finalidad de comparar los resultados de estudios de caries dental a nivel global,
la Organización Mundial de la Salud (WHO, 1997) sugiere emplear la codificación que se
muestra en la Tabla 10.2.
Es importante tener en cuenta que el criterio de diagnóstico de caries dental utilizado

por la OMS es de nivel cavitario, es decir, cuando: “en un punto o fisura, o superficie
dental lisa se observa la presencia de una cavidad evidente, un socavado en el esmalte,
o un reblandecimiento en el tejido dentario de las paredes o piso de la cavidad”. También
161
CODIFICACIÓN PARA EL REGISTRO DE LESIONES CARIOSAS se incluye en esta categoría un diente con
Código Condición restauración temporal y los remanentes
Dentición Dentición
radiculares resultantes de caries dental.
Decidua Permanente
A 0 Sano
Cuando se utiliza el criterio de la
OMS, el valor del CPOD/S se obtiene al
B 1 Cariado
sumar los valores obtenidos indepen-
C 2 Obturado con caries
dientemente de cada uno de sus
D 3 Obturado sin caries
componentes. De esta manera, el valor
E 4 Perdido como resultado de caries de C resulta de la suma de los dientes
- 5 Perdido por cualquier otro motivo dientes/superficies con código 1 ó 2. El
F 6 Sellante o fisura obturada valor de P, de la sumatoria de los dientes/
G 7 Pilar de Puente, corona o implante superficies con código 4 en sujetos
- 8 Diente permanente sin erupcionar menores de 30 años, y códigos 4 ó 5 en
- 9 No registrable sujetos mayores de 30 años de edad, y
T T Trauma o fractura el valor de O, de la suma de los dientes/
superficies con código 3. Los otros
TABLA 10.2. Sistema propuesto por la OMS.
códigos, como el 6 ó 7 no se incluyen en
el cálculo del CPO.
10.2.1. Selección del criterio diagnóstico

Como ya se ha mencionado, además del criterio diagnóstico descrito por la OMS,
existen otros criterios para diagnosticar caries dental. Éstos varían en que algunos dis-
tinguen entre caries activa y no activa (NYVAD y col., 1999; FYFFE y col., 2000) (Capítulo 4); otros
incluyen a las lesiones no cavitadas (NYVAD y col., 1999: PITTS y col., 1997) (Capítulos 2 y 4) y
otros, que describen a la caries dental como cavidad cuando la lesión ha penetrado en
la dentina (RADIKE, 1968; WHO, 1997).
Durante años, las manifestaciones tempranas de la caries dental (lesiones incipien-

tes en esmalte) fueron ignoradas en los estudios epidemiológicos. Sin embargo, al cam-
biar los perfiles epidemiológicos y al reducirse ampliamente la prevalencia e incidencia
de la enfermedad en los países occidentales, se hizo evidente la necesidad de utilizar
criterios que faciliten el diagnóstico de la enfermedad más precozmente (NYVAD y col., 1999).
En la primera mitad del siglo XX, el perfil epidemiológico de los países occidentales
se caracterizó por la alta prevalencia y severidad de la enfermedad. Se pudo observar
que, cuando la mayor parte de la población sufre de caries dental, se eleva también el
número de dientes afectados por persona; así como el número de superficies y la seve-
ridad de las lesiones; las cuales mayoritariamente ya abarcan la dentina o la pulpa,
involucrando una amplia destrucción coronaria.(Graf. 10.2.).
En la actualidad, en aquellos países, sólo una minoría de la población sufre de caries

dental y el número de dientes afectados es menor que en el pasado, con lesiones mayo-
ritariamente restringidas a las superficies oclusales y en estadios tempranos de evolu-
ción. Se ha argumentado que, ante esa realidad, el restringir el criterio diagnóstico a la
presencia de cavidad podría ocasionar una subestimación de la enfermedad.
162
Una de las preocupaciones que

surge al incluir lesiones no cavitadas
100
en el diagnóstico de caries dental,
es la dificultad de lograr resultados
80
reproducibles. Sin embargo, recien- 1984
tes estudios, principalmente de 1995
CPOD acumulado
60
origen europeo ( NYVAD y col., 1999;
FYFFE y col., 2000), han demostrado que
40
es posible producir resultados
confiables similares a los observados
20
en el diagnóstico de lesiones cavi-
tadas, pero eso requiere de condi-
0
ciones de examen apropiadas como 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
luz, ausencia de biofilm dental y Porcentaje acumulado en la población
secado de la superficie a examinar.
GRÁFICO 10.2. Relación entre la prevalencia de la caries y CPOD.
Como es muy difícil asegurar que (Porcentaje acumulado del CPOS en los niños de 12 años de edad en
dichas condiciones estén presentes Jamaica en 1984 y 1995) (extraido de WAPEHA y col; 2001).
en muchos estudios en forma siste-
mática, algunos autores prefieren adoptar un diagnóstico conservador, basado en la
presencia de cavidad, con el fin de asegurar la reproducibilidad de los resultados, por
encima de la detección inequívoca de las secuelas que produce la enfermedad en sus
estadios iniciales.
Por lo tanto, la selección del criterio diagnóstico dependerá en gran medida de la

realidad que se pretende estudiar y de los objetivos que persigan los investigadores; así
como de las acciones que se tomarán una vez obtenidos los resultados del mismo. Se ha
sugerido que, mientras la presencia de cavidad como criterio diagnóstico puede ayudar
en la planificación de servicios de recuperación, la identificación de estadios previos
puede aportar al estudio de la contribución de intervenciones preventivas.
10.2.2. Métodos de diagnóstico
El método de diagnóstico es el conjunto de procedimientos que se utilizan, secuencial

y ordenadamente, para examinar cada pieza o superficie dentaria con la finalidad de
que los resultados del estudio puedan ser verificados, mediante repetición, por otros
investigadores siguiendo los mismos procedimientos.
Existe una gran variedad de métodos que se utilizan para realizar el diagnóstico
epidemiológico de la caries dental. Los más utilizados son los procedimientos de obser-
vación, que pueden ser visual y visual-táctil. Otros se refieren a los aditamentos reco-
mendados por diferentes autores para mejorar las condiciones de examen; por ejemplo
la utilización de hisopos para el secado de las superficies dentales, el tipo de ilumina-
ción, la limpieza de los dientes, etc.
A diferencia del método visual, el cual se basa exclusivamente en la observación

directa o indirecta efectuada por el examinador, el método visual-táctil consiste en la
detección de lesiones cariosas mediante el uso combinado de la observación y un ins-
163
trumento, generalmente un explorador o sonda, para detectar la presencia de cavidad,

superficie retentiva, reblandecimiento o irregularidad en la superficie del esmalte, según
lo definido en el criterio diagnóstico (ISMAIL, 2004).
Estudios recientes han mostrado que ambos métodos poseen una baja sensibilidad
(capacidad para identificar dientes o superficies con caries), pero una moderada a alta
especificidad (capacidad para identificar dientes o supeficies sanas), en la detección
de las lesiones cavitadas (ISMAIL, 1997; ASSAF y col., 2003; ASSAF y col., 2004).
La utilización del explorador como implemento para la ayuda diagnóstica fue común
hasta hace algunas décadas. Sin embargo, dejó de utilizarse luego que se demostró
que el esmalte afectado pero con potencial de remineralización puede ser dañado de manera
irreversible durante la manipulación con la punta del explorador (NEWBRUN, 1993). En su
lugar, en 1997 la OMS introdujo la utilización de la sonda IPC, que está dotada de pequeña
esfera de 0,5 mm de diámetro en su extremo libre y marcas a los 3,5 y 5,5 mm, y que
originalmente se utilizaba sólo para el examen de bolsas periodontales (Figs. 10.1a. y
10.1b.) (WHO, 1997).
Los elementos que en la literatura se discuten como

alternativas en el acceso visual en el diagnóstico de la
caries dental incluyen los siguientes: (1) el uso de baja-
lenguas (depresores de lengua) versus espejos bucales
planos; (2) el uso de espejos bucales sin amplificación
versus aquellos con amplificación; (3) el uso de hisopos
(torundas de algodón) o peras de goma versus el aire
a.
comprimido proveniente de equipos odontológicos, para
secar la pieza o superficie dental a evaluar; (4) la limpieza
previa de los dientes realizada por el profesional versus el
autocepillado por los sujetos: y (5) la ejecución del examen
bajo luz natural versus luz artificial. Es obvio que el número
de combinaciones posibles es muy grande y no existe
evidencia suficientemente clara de cómo afecta cada
combinación posible en el diagnóstico de caries dental a
nivel epidemiológico.
b. Estudios recientes muestran que para realizar el examen

Figura. 10.1a. y b. Sonda IPC (OMS) en las mejores condiciones visuales, se requiere de: luz
artificial, cepillado dental previo al examen y secado de
cada diente antes de su examen; especialmente cuando se trata de identificar lesiones
no cavitadas (ASSAF y col., 2003; MENEGHIM y col., 2003; ASSAF y col., 2004).
Sin embargo, tales condiciones no siempre están disponibles para un estudio

epidemiológico. Es por ello que las condiciones en las que se realizan las evaluaciones
en campo, el tiempo que se emplea en la evaluación de cada individuo y el alto costo
que implica utilizar algunos aditamentos diagnósticos, representan factores importantes
a tomar en cuenta para la selección de los métodos para el diagnóstico. Por lo tanto,
como mínimo, el investigador debe describir en el protocolo y en el reporte de los
resultados del estudio, la forma como se realizaron los exámenes.
164
10.3. CONFIABILIDAD INTRA E INTER-EXAMINADOR
Mientras que, para efectuar el diagnóstico clínico de caries dental en un individuos

se pone énfasis en la apropiada aplicación del criterio y del método de diagnóstico, en
un estudio epidemiológico, el diagnóstico de caries dental en la población dependerá
adicionalmente de las circunstancias bajo las cuales se realizan las observaciones, las
cuales son efectuadas generalmente por más de un examinador, durante un determinado
período de tiempo.
Un estudio es confiable cuando en el proceso de examen, se obtienen resultados

similares en repetidas observaciones del o de los examinadores. Para lograr esto, los
examinadores deben ser capaces de aplicar el criterio diagnóstico de
manera adecuada y consistente; para lo cual deben ser previamente
El origen de las
entrenados mediante un proceso conocido como calibración, o más
variaciones en las
apropiadamente “estandarización”. observaciones
podría atribuirse
La calibración/estandarización es un ejercicio de entrenamiento teórico a: la enfermedad
y práctico, mediante el cual, los candidatos a examinador son entrenados misma, la pobla-
en la aplicación del criterio diagnóstico y del sistema de codificación. ción, los exami-
Habitualmente este ejercicio consta de tres etapas: la primera comprende nadores, o las
sesiones teóricas para el aprendizaje de los criterios y métodos condiciones del
examen.
diagnósticos seleccionados; la segunda implica sesiones prácticas que
se realizan sobre maquetas; y la tercera: el ejercicio real en campo
consiste en examinar grupos secuenciales de diez niños, como mínimo (PINE y col., 1997;
RUBIO y col., 1997; WHO, 1997). Algunos autores incluyen una etapa adicional de discusión
final de los hallazgos. (MOLLER y EKLUND, 1991; PERES y col., 2001).
Finalizado el entrenamiento, se seleccionará a los examinadores que participarán en

el estudio entre aquellos que hayan presentado mayor concordancia en las observaciones;
es decir, los que demuestren mayor confiabilidad inter-examinador. Al organizar este
ejercicio, es indispensable que los individuos examinados durante el ejercicio presenten,
en la mayoría de lo posible, el mismo perfil de enfermedad, así como características
sociales y demográficas que la población a examinar en el estudio epidemiológico. Por
ejemplo, es de muy poca o ninguna utilidad examinar durante la calibración a niños con
dentición permanente, cuando el estudio epidemiológico sea dirigido a la población pre-
escolar.
En algunas ocasio-
Una vez iniciado el estudio, se debe procurar que cada uno de los
nes, determinadas
examinadores utilice el criterio diagnóstico de manera constante durante condiciones subje-
todo el proceso de acopio de datos. Este concepto es conocido como tivas (tales como
confiabilidad intra-examinador. Para estimarla, cada examinador debe el cansancio o la
volver a examinar un número de niños, aproximadamente el 10% de la falta de visibili-
muestra, para luego comparar sus observaciones con las iniciales y calcular dad) pueden in-
el grado de concordancia entre ellas. La concordancia puede medirse fluir en la calidad
del diagnóstico.
mediante los estadísticos kappa, kappa ponderado o el coeficiente de
correlación intraclase. Los valores de kappa o correlación pueden asumir
valores entre 0, 1 y -1. Un estudio se considera más confiable cuanto más se acerca al
valor de 1.
165
En resumen
El diagnóstico epidemiológico de la caries dental, permite determinar el nivel en que

ésta afecta a una población; así como la probabilidad de que una persona de dicha
población desarrolle la enfermedad. Permite también, establecer la secuencia del pro-
greso o su historia natural e identificar sus factores causales para intervenir preventiva-
mente.
Agradecimiento
Al Dr. Eugenio Beltrán-Aguilar por su asesoría en la preparación del capítulo.
REFERENCIAS
Assaf AV, Meneghim MC, Zanin L, Pardi V, Pereira AC, Moller IJ, Eklund SA. Calibration of examiners for the
Ambrosano GM. Influence of diagnostic adjuncts to the International Collaborative Study of Oral Health (les 11).
measurement of caries prevalence at different caries 1ª ed. Geneva: WHO; 1991.
thresholds. Int Dent J 2003;53(6):485-90. Newbrun E. Problems in caries diagnosis. Int Dent J 1993;
Assaf AV, Meneghim MC, Zanin L, Mialhe FL, Pereira AC, 43(2):133-142.
Ambrosano GM. Assessment of different methods for Nyvad B, Machiulskiene V, Baelum V. Reliability of a new
diagnosing dental caries in epidemiological surveys. caries diagnostic system differentiating between active
Community Dent Oral Epidemiol 2004;32(6):418-25. and inactive caries lesions. Caries Res 1999; 33(4):
Burt BA, Eklund S. Dentistry. Dental Practice and the 252-260.
Community. 4ª ed. Philadelphia: W.B. Saunders; 1992. Peres MA. Traebert J. Marcenes W. [Calibration of examin
Chaves MM. Sanitary Dentistry. 2ª ed. Washington: OPS ers for dental caries epidemiologic studies]. Cad Saúde
Publicaciones Científicas; 1977. Pública 2001; 17(1): 153-9.
Estupiñán-Day S. Promoting oral Health: The use of Salt Pine CM. Pitts NB. Nugent ZJ. British Association for the
fluoridation to prevent dental caries. Washington: Study of Community Dentistry (BASCD) guidance on the
Panamerican Health Organization. Scientific and Tech- statistical aspects of training and calibration of examin-
nical Publication Nº 615; 2005. ers for surveys of child dental health. A BASCD coordi-
Fyffe HE, Deery C, Nugent ZJ, Nuttall NM, Pitts NB. Effect nated dental epidemiology programme quality stand-
of diagnostic threshold on the validity and reliability of ard. Community Dent Health 1997;14 SuppI 1:18-29.
epidemiological caries diagnosis using the Dundee Pitts NB. Evans DI. Pine CM. British Association for the Study
Selectable Threshold Method for caries diagnosis (DSTM). of Community Dentistry (BASCD) diagnostic criteria for
Community Dent Oral Epidemiol 2000; 28(1):42-51. caries prevalence surveys-I996/97. Community Dent
Gordis L. Epidemiology. 1ª ed. Philadelphia: WB Saunders; Health 1997; 14 SuppI 1:6-9.
1996. Radike AW. Criteria for diagnosing dental caries In:
Gruebell A. Measurement of dental caries prevalence and Proceedings of the conference on the clinical testing of
treatment service for deciduous teeth. J Dent Res 1944; cariostatic agents. Chicago: American Dental Associa-
23:163-168. tion; 1968; p. 87-8.
Ismail Al. Clinical diagnosis of precavitated carious lesions. Rubio JM. Robledo TC. Salazar FS, Artazcoz J. González VL.
Community Dent Oral Epidemiol 1997;25(1):13-23. García-Camba JM. Criterios mínimos de los estudios
Ismail Al. Visual and visuo-tactile detection of dental epidemiológicos de salud dental en escolares. Rev Esp
caries. J Dent Res 2004; 83 Spec No C: C56-66. Salud Pub 1997;71: 231-42.
Klein H, Palmer CL Dental caries in the American Indian Warpeha R, Beltrán-Aguilar E, Báez R. Factors explaining
children. Public Health Bulletin. 1937;239: 1-53. the reduction in dental caries in Jaimaican school chil-
Meneghim MC, Assaf AV, Zanin L, Kozlowski FC, Pereira dren between 1984 and 1995. Rev. Panam Salud Pública
AC, Ambrosano GM. Comparison of diagnostic me- 2001; 10(1): 37 - 44.
thods for dental caries. J Dent Child (Chic) 2003; WHO. Oral health surveys: basic methods. 4ª ed. Geneva:
70(2): 115-9. World Health Organization. 1997.
166
glosario
GLOSARIO
g
Agudo:. (del lat .acutus). Adj. Puntiagudo, punzante, Avulsión: Extirpación.

afilado // 2. Dicho de un dolor: vivo y penetrante. // 3. Axón: Prolongación filiforme de una neurona, por
Dicho de un efecto sobre la salud: que no es prolon- la que esta transmite impulsos nerviosos hasta una
gado. Utilizado a veces, en forma inadvertida, con el o varias células musculares, glandulares,
significado de grave. // 4. Dicho en Epidemiología: nerviosas, etc.
referido a una exposición: breve y de alta intensidad. Biofilm dental: Acumulaciones blandas, de bacterias
Absorción: Dicho en Radiología: depósito de la ener- y sus productos, fuertemente adheridas a la super-
gía de los rayos X, en la película radiográfica o cual- ficie dentaria. (Sinónimos: placa dental o placa
quier otro tipo de receptor, causado por las estructu- bacteriana).
ras de alto número atómico al pasaje de los rayos X. Bit: Unidad de medida de información que posee
Adsorción: Acción y efecto de adsorber (atraer y dos posibles valores, 0 ó 1 del sistema binario.
retener en la superficie de un cuerpo moléculas o Cánula: Caña pequeña. Tubo corto que se emplea
iones de otro cuerpo). en diferentes operaciones de cirugía o que forma
Amelodentinario: Referido al esmalte y a la dentina, parte de aparatos físicos o quirúrgicos. Tubo
particularmente a su límite. terminal o extremo de las jeringas.
Amelogénesis: Generación de esmalte. Causalidad: Causa, origen, principio. Dicho en
Amiel ínica(o): Desprovisto(a) de mielina filosofía: ley en virtud de la cual se producen
(lipoproteína que constituye la vaina de las fibras efectos.
nerviosas). Cavitación: Formación patológica de cavidades en
Anisótropo(a): Dicho de la materia cuyas propieda- un tejido u órgano.
des físicas y mecánicas dependen de su dirección Coherente: Dicho en física: haz de energía electro-
(que no posee idénticas propiedades en todas sus di- magnética cuyas ondas son idénticas, en un mismo
recciones). Antónimo: isótropo(a). momento en dos puntos diferentes y asimismo en dos
Anticolinérgicos: Grupo de agentes que, como momentos diferentes en un mismo punto.
en el caso de la atropina, interrumpen el pasaje a Colágeno: Perteneciente o relativo a una proteína
través de los nervios parasimpáticos y que tienen fibrosa que sirve de apoyo en la estructura de los hue-
la propiedad de inhibir las acciones de la sos, dientes, cartílagos y de todos los demás tejidos
acetilcolina. conjuntivos.
Armamentarium: Materiales, instrumentos y equipos desnaturalizado: aquel menoscabado por
que se utilizan para efectuar procedimientos dentales. enzimas proteolíticas.
Atenuación: Dicho en Radiología: reducción de la in- Colorante dentinario: Sustancia que tiñe en forma
tensidad de los rayos X, que llega a la película selectiva la dentina infectada, diferenciándola así
radiográfica o cualquier otro tipo de receptor, causa- de la afectada.
da por la absorción de las estructuras al pasaje de los Conductividad: Capacidad que tiene los cuerpos de
rayos X. conducir calor, electricidad o sonido.
Autoclisis: Ejercer sobre si mismo: lavado, Crevicular: Relativo al crévice o hendidura que forma
inyectado o irrigado. la encía al fijarse sobre el diente.
Avascular: Desprovisto de vasos: sanguíneos, Crónica: De larga data o duración. Que se prolonga
linfáticos, etc. durante mucho tiempo.
167
Dentario (a) Perteneciente o relativo a los dientes. Fibras: Cada uno de los filamentos que entran en la
Dentina: Tejido duro, de origen mesodérmico, que composición de los tejidos orgánicos vegetales o ani-
forma la mayor parte de un diente. Rodea la males.
cavidad de la pulpa y en el área de la corona está Fiabilidad: Dicho en Epidemiología: grado en que pue-
cubierta por una capa de esmalte; en el área de den reproducirse los resultados obtenidos por un pro-
la raíz esta cubierta por una capa de cemento. cedimiento de medición.
afectada: porción interna de la dentina Fluorescencia: Tipo de luminiscencia instantá-
cariada. nea, propia de ciertas sustancias, en la que la luz
infectada: porción externa de la dentina absorbida se emite a una longitud de onda mayor
cariada. que la incidente.
circumpulpar: sector de la dentina que rodea Frecuencia: Repetición mayor o menor de un acto o
la pulpa dentaria. de un suceso // 2.Número de veces que se repite un
Dentinogénesis: Generación de dentina. proceso por unidad de tiempo // 3.Dicho en
Desmineralización: Disminución o pérdida excesiva de Epidemiología: repetición de la aparición de una en-
elementos minerales, como calcio, potasio, etc. fermedad, o de otro atributo o hecho en una pobla-
Enlaces cruzados (cross-links): En la molécula ción, expresada en general, sin especificar un lapso
y en la fibra colágena: enlaces covalentes entre que distinga Incidencia de Prevalencia.
grupos carbonilo y grupos amida, hidroxiprolina u Friable: Que se desmenuza fácilmente.
otros grupos carbonilos, en la misma cadena Glicerofosfato: Sustancia constituída por glicerol
(intramoleculares) o entre diferentes cadenas (antes denominado glicerina) y fosfatos.
alfa (intermoleculares). La fibra colágena de la Glucosaminoglicanos: Polisacáridos estructu-
dentina sana presenta cuatro enlaces cruzados rales que forman gran parte de la matriz intercelular
intermoleculares: dihidroxinorleucina, hidroxi- de los tejidos animales de origen mesodérmico,
norleucina, dihidroxilisinorleucina e hidroxili- tales como el conjuntivo.
sinorleucina, siendo los dos primeros precursores Gredoso: Perteneciente o relativo a la greda
de enlaces cruzados. Estos enlaces conectan la (arcilla arenosa de color blanco azulado) o que
par te no helicoidal de una molécula con la tiene sus cualidades.
adyacente helicoidal de otra. Hidrolización: Acción y efecto de hidrolizar
Entidad nosológica: Perteneciente o relativo a la (desdoblar ciertos compuestos orgánicos por
nosología (enfermedad y grafía. Parte de la acción del agua).
medicina que tiene por objeto describir, diferenciar Holístico: Relativo al holismo, término que alude a una
y clasificar las enfermedades). doctrina que propugna la concepción de cada reali-
Esclerosis: Endurecimiento o embotamiento patoló- dad como un todo distinto de la suma de las partes
gico de un órgano o tejido por proliferación de ele- que lo componen.
mentos conjuntivos. Imagen digital: Aquella que se obtiene con el método
Esmalte: Tejido duro del diente, de origen radiográfico directo mediante un sensor (CCD) o una
ectodérmico, que recubre la dentina en la porción placa de fósforo estimulable (PSP) en sustitución de la
de la corona dental. película convencional.
Especificidad: En referencia a los colorantes Imagen digitalizada: Aquella que se obtiene median-
dentinarios: capacidad de teñir selectivamente la te un método radiográfico indirecto utilizando la radio-
dentina infectada. grafía convencional, la misma que se convierte al forma-
Éstasis: Estancamiento de sangre o de otro líquido to digital con la ayuda de: cámaras digitales -de video o
en alguna parte del cuerpo. fotográfica- escáner, u otro tipo de capturarador de
Exposición: Acción y efecto de exponer. Dicho en imágenes.
Epidemiología: proximidad o contacto, o ambos, con Índice: Indicio o señal de algo // 2. Expresión numéri-
una fuente de un agente causante de una enferme- ca de la relación ente dos cantidades. Índice de po-
dad.// 2. Cantidad de un factor al que se expuso un blación activa, de inflación // 3. Dicho en Epidemiología
grupo o un individuo // 3. Dicho en Radiología: acción y ciencias afines: escala de puntuación que expresa
de someter una película, o un receptor, a la acción de el estado de salud. de refracción poder de refracción
los rayos X. de un medio, expresado por la razón entre la veloci-
168
glosario
dad de la luz en el vacío o en el aire (cuya refracción Patógeno (na): Que origina y desarrolla una enfer-
se considera igual a 1) y su velocidad en un determi- medad. vg. microorganismo.
nado medio o sustancia específica. Paroxistico: Paroxismal: perteneciente o relativo
Inspección: Examen a simple vista, sin la ayuda de al paroxismo (exaltación extrema de los afectos y
equipos. pasiones).
Kappa: Medida estadística del grado de Pedículo: Pedúnculo de la hoja, flor o fruto.//2.
concordancia entre observadores o entre Anat. Tallo más o menos delgado que une una
mediciones de la misma variable de una categoría. formación anormal (una verruga, un pólipo o un
Lancinante: De lancinar (Destrozar, desgarrar la cáncer), al órgano o tejido correspondiente.
carne). Dicho de un dolor: muy agudo. Píxel: Acrónimo del ingles para elemento de
Láser: Acrónimo en inglés de amplificación de luz por imagen (PICture ELement) . La unidad más
emisión estimulada de radiación. pequeña de una figura en una pantalla de
LED: (Acrónimo en inglés de diodo emisor de luz) computadora. Cuando la imagen tiene baja
Diodo semiconductor (dispositivo electrónico de dos calidad, se observa una cantidad de puntos
terminales) que emite luz cuando se le aplca una cuadrados, comúnmente conocido como
tensión (voltaje).También se le denomina lámpara de “pixeleado”.
estado sólido. Placa dental: Ver biofilm dental.
Licuefacción: Acción y efecto de licuar. Dicho de ha- Proteoglicanos: Polisacáridos compuestos por
cer líquida una cosa sólida o gaseosa. numerosas cadenas de glucosaminoglicanos,
Límite amelo-dentinario: Zona de transición entre unidas a una proteína central.
dos tejidos de diferente origen y disímil función: Pulpitis abcedosa: Pulpitis que origina una
esmalte y dentina. colección purulenta.
Luminiscencia: emisión de luz sin intervención del Prótesis: Procedimiento mediante el cual se
calor. reemplaza artificialmente la falta de un órgano o parte
Mielinizado(a): Recubierto de mielina (lipoproteína de él // 2. Aparato que se utiliza para efectuar tal
que constituye la vaina de las fibras nerviosas. reemplazo.
Monocromático: Radiación que tiene la misma longi- Quelación: Combinación con un metal en complejos
tud de onda. en los que éste forma parte de un anillo // En
Neuroléptico: Agente o fármaco que opera sobre Odontología: descalcificación en la que los iones de
el sistema nervioso autónomo. También se les calcio son retirados de la estructura dental por un agente
denomina tranquilizantes mayores (por su acción químico.
farmacológica). Radiación: Onda electromagnética o flujo de par-
Nódulo: Acumulación pequeña de partículas tículas emitidas por un núcleo en descomposición.
unidas para formar una masa. Radiolúcido: Imagen radiográfica (área o línea) que
Noxa: Daño, perjuicio. va del color gris al negro. Se produce como resultado
Oclusión: Acción o efecto de ocluir o cerrar // Dicho de la atenuación o transmisión de los rayos X al pasa-
en Odontología: contacto e interrelación de las arca- je de los mismos a la película radiográfica o a cualquier
das dentales antagonistas. otro tipo de receptor.
Odontoblasto: Célula responsable de producir Razón: Valor obtenido de dividir una cantidad por otra.
dentina en los dientes de los verterados, teniendo (Sinónimos: cociente, ratio).
su cuerpo en la capa externa de la pulpa (capa Reflexión: Dicho en Física: Acción y efecto de
odontoblástica) y una prolongacion citoplasmática reflejar o reflejarse. Hacer retroceder (rebotar) la
(proceso odontoblástico) dentro de los túbulos. luz, el calor o el sonido al chocar con la superficie
Odontoblastoide: Célula mesenquimal (pulpar de otro medio.
embrionaria), que se ha diferenciado para asumir Refracción: Dicho en Física: Cambio de dirección
la función del odontoblasto, cuando este muere. en la trayectoria de un rayo luminoso, al atravesar
Odontograma: Esquema de las arcadas dentarias, una sustancia. Dicho cambio se produce cuando
sobre el cual se hacen anotaciones gráficas de las particu- la luz atraviesa una superficie que limita medios
laridades o modificaciones sufridas por los dientes. de distinta densidad óptica.
Patogénesis: Origen y desarrollo de las enfermedades Remineralización: Restitución de elementos minerales.
169
Reproducibilidad: Capacidad de reproducirse o ser Tampón: Almohadilla. // Dicho en Química: soluciones

reproducido.// 2. Dicho en Epidemiología: capacidad que tienen la propiedad de oponerse a las variaciones
de un índice o prueba diagnóstica, de medir con con- de concentración de hidrogeniones en el medio en que
sistencia o uniformidad al repetir la aplicación del ín- están disueltos. (Sinónimos: amortiguador, regulador
dice o prueba en diferentes ocasiones y bajo una va- o buffer).
riedad de condiciones. Una prueba o medición es re- Tálamo óptico: Conjunto de núcleos voluminosos,
producible si los resultados son idénticos o estrecha- de tejido nervioso, situados a ambos lados de la
mente semejantes, cada vez que aquéllas se llevan a línea media, en los hemisferios cerebrales, por
cabo. Cuando esto no sucede, el valor del índice o encima del hipotálamo. Se enlazan con casi todas
prueba es mínimo. (Sinónimo: repetibilidad). Veáse tam- las regiones del encéfalo e intervienen en la
bién fiabilidad. regulación de la sensibilidad y de la actividad de
Restauración dental: Restitución de partes dentales los sentidos.
destruidas o deterioradas, valiéndose de un material Transiluminación: Paso de luz a través de un objeto
substituto de los tejidos afectados. que se examina a fin de visualizar sus estructuras
Sellantes: Resina de gran fluidez que se utiliza para internas.
recubrir la superficie de un diente, confiriéndole pro- Tracto: Espacio que media entre dos lugares.// 2.
tección contra agentes exógenos nocivos, químicos o Formación anatómica que media entre dos lugares
físicos. del organismo, y realiza una función de conducción
Semiología: Dicho en Medicina: Estudio de los (tracto alimentario o digestivo; tracto linfático).
signos de las enfermedades, desde el punto de Fistuloso: conducto por el que emana pus.
vista del diagnóstico y del pronóstico. Transducción: Transformación de un tipo de señal
Sesgo: Oblicuidad o torcimiento de una cosa hacia un en otro distinto.
lado, en el corte, o en la situación o en el movimiento/ Translucidez: Cualidad de translúcido. Dicho de un
/ 2. Dicho en Epidemiología: desviación o estimación cuerpo: que deja pasar la luz pero que no deja ver
equivocada ó distorsionada de los resultados de un nítidamente los objetos.
estudio, que se deriva del error (o de los errores) Tasa: Medida de la frecuencia de un fenómeno.
sistemático(s) cometido(s) ya sea durante su diseño, Tubular: Perteneciente o relativo al tubo. // 2. Que tie-
su conducción, o su análisis. El término “sesgo” no im- ne su forma o está formado de tubos, por Ej. la dentina.
plica necesariamente una imputación de prejuicios o Validez: (del latín validus, fuerte) Firme, subsistente y
de otro factor subjetivo, como podría ser el deseo o la que vale o debe valer legalmente.// 2. Aceptable. // 3.
inclinación del experimentador hacia una determina- Dicho en Epidemiología: expresión del grado en que
da evolución, a diferencia del significado que suele una medición o estudio llega a una conclusión correc-
atribuírsele convencionalmente: como sinónimo de parta (si realmente llega a medir aquello que pretende).
tidismo. Una medición o estudio puede llegar a una medición
Sistema: Conjunto de reglas o principios sobre una inválida como consecuencia de un sesgo.
materia relacionadas entre sí. Conjunto de cosas que Vermicular: Que tiene o se parece a los gusanos
ordenadamente relacionadas entre sí, contribuyen a o vermes, los cría o participa de sus cualidades.
un fin determinado. Xerostomía: Condición que presenta un paciente, ca-
Sistematizar: Organizar según un sistema. racterizada por la disminución del flujo salival.
Sustrato: Dicho en Bioquímica: sustancia sobre la que
actúa una enzima.
Cariogénico (a): Que contribuye a la formación
de caries.
170
glosario
BIBLIOGRAFÍA
Arman-Petersen P, Pigford JN. Diccionario de las Ciencias. Isaacs A (ed.). Oxford Dictionary of Physics. New York: Ox-
Madrid: Paraninfo; 1991. ford University Press; 2000.
Diccionario de la Lengua Española. 22ª ed. Madrid: Espasa Jablonski S. Diccionario ilustrado de Odontología. Buenos
– Real Academia Española; 2001. Aires: Panamericana; 1992.
Diccionario esencial de Física. México D.F.: Larrousse; 2006. Last JM. Diccionario de epidemiología. 2ª ed. Barcelona:
Diccionario Esencial de las Ciencias. Madrid: Espasa - Real Salvat; 1989.
Academia de Ciencias Exactas, Físicas y Naturales; 2001. Lévy E. Diccionario Akal de Física. Madrid: Akal; 2004.
Diccionario esencial de Química. México D.F.: Larrousse; Martin E, Hine RS (eds.). A Dictionary of Biology. 4ª ed.
2006. New York: Oxford university Press; 2000.
Durante Avellanal C. Diccionario Odontológico. 4ª ed. Bue- Nuevo Diccionario de términos científicos. Barcelona:
nos Aires: Mundi; 1982. Océano; 2002.
Friedenthal M. Diccionario de Odontología. 2ª ed. Buenos Zwemer TJ. Boucher’s Clinical Dental Teminology. 3ª ed.
Aires: Panamericana; 1996. St. Louis: Mosby; 1982.
Greenberg RS, Daniels SR, Flanders WD, Eley JW, Boring JR. Zwemer TJ. Mosby’s Dental Dictionary. 4ª ed. St. Louis:
Medical Epidemiology. 4ª ed. New York: Mc Graw-Hill; Mosby; 2004.
2005.
171
“ROBERTO BELTRÁN NEIRA”
CARIES DENTAL
Principios y procedimientos para el diagnóstico, e s u n re fe re nte
biblio gráfico claro y conciso, con s ó l i d o s u s te nto c i e nt í f i co, q u e
pone a disposición de estudiantes de O dontolo gía y O dontólo gos
exp er imentados, los conceptos de m ayo r a c t u a l i d a d re s p e c to a l
diagnóstico de la enfer medad que e n f re nt a co n m ayo r f re c u e n c i a
la profesión.
Las numerosas ilustraciones y g l o s a s, t a n p re c i s a s co m o

didác tic as, guían al lec tor y ap oya n l a s o b s e r va c i o n e s c l í n i c a s,
complementando el ágil tex to y pl a s m a n d o u n a o b ra d e va l i o s a
consulta.
CONTENIDO
1. CONCEPTO, TEORÍAS Y FACTORES ETIOLÓGICOS DE LA CARIES DENTAL
2. INICIO Y PROGRESO DE LA LESIÓN CARIOSA EN ESMALTE, DENTINA Y CEMENTO
3. IDENTIFICACIÓN CLÍNICA DE LAS ZONAS DE LA DENTINA CARIADA
4. DETECCIÓN CLÍNICA DE LESIONES DE CARIES
5. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS PARA DETERMINAR EL RIESGO DE CARIES
6. CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES CARIOSAS
7. REGISTRO DE LAS LESIONES CARIOSAS
8. LA RADIOLOGÍA EN EL DIAGNÓSTICO DE CARIES DENTAL
9. DIAGNÓSTICO CLÍNICO DEL ESTADO PULPAR Y PERIAPICAL
10. EL DIAGNÓSTICO EPIDEMIOLÓGICO DE LA CARIES DENTAL
I SBN 0000-0000-0-0
9972-9406-2-4
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CARIES DENTAL

Principios y procedimientos para el diagnóstico

Ana ARANA SUNOHARA

UNIVERSIDAD PERUANA CAYETANO HEREDIA

© Universidad Peruana Cayetano Heredia, 2007

Ripano, Portugal: Ripano, Ecuador: Ripano Bolivia: Perú: Ripano Colombia:

Gilberto HENOSTROZA HARO Víctor CALDERÓN UBAQUI

Sandra Kalil BUSSADORI (Brasil) Fidel MÁRQUEZ AVILÉS. (El Salvador)

Gustavo PARODI ESTELLANO (Uruguay) Iván URZÚA ARAYA (Chile)

Jacqueline WEBB LINARES

* DACE: Departamento Académico de Clínica Estomatológica. UPCH

Hace algunas décadas, el diagnóstico y el tratamiento de la caries era diferente,

En Cariología no sólo se ha abolido paradigmas que se mantuvieron durante mucho

Tales avances se corresponden con la introducción del concepto de Odontología

Este es un libro y un referente informativo bibliográfico de gran utilidad, tanto para

Dr. JM (‘Bob’) ten Cate,

Un año después de la presentación de ese libro, constatamos con particular alegría,

Con especial agrado presentamos a la comunidad académica y profesional el libro

Extendemos nuestra felicitación y el agradecimiento de la Facultad de Estomatología

Dr. Freddie Williams Díaz

Tema que, en lo esencial, aún permanece invariable; ya que la gran mayoría de la

Esta obra consta de diez capítulos. En la misma línea del anterior, se

Es justo subrayar el apoyo, mediante la provisión de material bibliográfico, por parte

De un modo especial, vaya un efusivo agradecimiento a mis dos coeditoras: Natalia

Gilberto Henostroza Haro

CONCEPTO, TEORÍAS Y FACTORES

La caries es una enfermedad infecciosa y trans-

Como toda enfermedad de etiología multifactorial, la búsqueda del consenso res-

1.2.1. Teorías etiológicas

a. Éstasis de fluidos nocivos

d. Teoría enzimática de las fosfatasas

quelantes. Concluyeron que la saliva y los microorganismos no contienen sustancias

1.3. FACTORES ETIOLÓGICOS

El camino hacia el concepto actual de la caries dental ha sido largo y

A través de experiencias de laboratorio en perros, en 1950 KITE comprobó que la

FIGURA 1.3. FACTORES ETIOLÓGICOS PRIMARIOS

MICROORGANISMOS Streptococcus mutans

En otras palabras, la aparición de caries dental no depende de manera exclusiva de

En el contexto de la causalidad, cada uno de los mencionados factores etiológicos

1.3.1. Factores etiológicos primarios

La cavidad bucal contiene una de las más variadas y concentradas poblaciones

PRINCIPALES BACTERIAS QUE INTERVIENEN EN

* ten Cate. 2006. Comunicación personal.

de enfermedad y lo que es más insólito, que la presencia de Lactobacillus spp podría

En consecuencia, si bien el rol capital de los microorganismos en la etiología de la

Los cúmulos blandos de bacterias y sus productos se adhieren fuertemente a la

El término biofilm define una comunidad bacteriana, metabólicamente

El metabolismo bacteriano en el biofilm dental, como en todo biofilm , produce

b. Colonización por microorganismos específicos:

2. Adhesión: Fase irreversible. Participan componentes de la bacteria

Además el pH desempeña un rol fundamental en el metabolismo bacteriano, tal como

La capacidad de crecer y producir ácido a bajos niveles de pH (propiedad

La formación de mutans y Lactobacillus, alcanzan un excelente crecimiento a niveles de

No obstante, al haberse puesto en evidencia recientemente el desarrollo de lesiones

Por consiguiente, el grado de cariogenicidad de la placa dental depende de una

4. La naturaleza gelatinosa del FACTORES RELATIVOS A LOS MICROORGANISMOS

El rol decisivo de la dieta en la caries se consolidó mediante cuatro Los carbohidratos

El principal mecanismo que interviene en el inicio de la desmineralización de los

FACTORES RELATIVOS AL SUSTRATO Conjuntamente con la cantidad y la frecuen-

En la clínica diaria, la importancia de la saliva en la prevención de la caries dental

malmente se inhibe durante el sueño, el miedo o la depresión. Muchos otros factores

Es concluyente que la acción salival promueve el desarrollo de la microflora,

• Neutralización y amortiguación de los ácidos de la placa dental.