DIROFILARIA IMMITIS

La dirofilariosis canina, también conocida como filariosis cardiopulmonar o enfermedad del gusano

del corazón, es una patología causada por un nemátodo filariforme denominado Dirofilaria immitis

o D. immitis (Quiróz, 1998). Ha sido reconocida como zoonosis (OMS, 1987; Simón y col., 2014) y

su hospedador natural es el canino; sin embargo, es capaz de parasitar a muchos otros mamíferos en

especial algunos felinos (gatos), otros cánidos (zorro y lobo), mientras que el hombre actúa como

hospedador accidental (Soulsby, 1998). Clínicamente el proceso crónico puede ser asintomático o

caracterizarse por fatiga, tos crónica o disnea y el animal presenta aspecto cansado incluso estando

en reposo (Olson y col., 1982; Villanueva y Rodríguez-Pérez, 1993; Vieira y col., 2000). La entidad

nosológica en humanos se denomina filariosis pulmonar y es producto de un desarrollo abortivo del

parásito, causando destrucción de tejidos y produciendo nódulos pulmonares en el estado pre-adulto

(Villanueva y Rodríguez-Pérez, 1993; Vieira y col., 2000).

 CARACTERÍSTICAS DEL PARASITO

Dirofilaria immitis es un nematodo delgado, de color blanco, que puede medir más de 30 cm de
longitud. Presenta estriaciones en la cutícula, una boca pequeña con labios y una cápsula bucal
rudimentaria. Los machos se distinguen de las hembras por ser más pequeños (12 a 20 cm de
largo por 0,7 a 0,9 mm de ancho) y por tener el extremo posterior terminado en espiral, Las
hembras miden de 25 a 31 cm de longitud por 1,0 a 1,3 mm de anchura. La vulva se encuentra
detrás del esófago, el extremo caudal es redondeado y no está enrollado en espiral. Son
ovovivíparas y eliminan a la circulación sanguínea larvas (microfilarias) de 218 a 340 um X 4,5
a 7,3 um, sin vaina, fusiformes con el extremo cefálico más estrecho que el cuerpo y el caudal
largo, puntiagudo y recto.

CICLO BIOLÓGICO

Los gusanos del corazón pasan por varias etapas de la vida antes de convertirse en adultos
que infectan la arteria pulmonar del animal huésped. Los gusanos requieren que el mosquito
sea un huésped intermedio para completar sus ciclos de vida. La tasa de desarrollo en el
mosquito depende de la temperatura, y requiere aproximadamente dos semanas de
temperatura a 27 ° C (80 ° F) o más. Por debajo de una temperatura umbral de 14 ° C (57 °
F), el desarrollo no puede ocurrir y el ciclo se detiene. [11] Como resultado, la transmisión
está limitada al clima cálido, y la duración de la temporada de transmisión varía
geográficamente. El período entre la infección inicial cuando el perro es picado por un
mosquito y la maduración de las lombrices en adultos que viven en las arterias pulmonares
toma de seis a siete meses en los perros y se conoce como el "período prepatente".

La primera etapa larvaria (L 1 ) y la segunda etapa larvaria (L 2 ) del desarrollo del gusano
del corazón se producen dentro del cuerpo de un mosquito. Una vez que las larvas se
desarrollan en la tercera fase larvaria infecciosa (L 3 ), el mosquito localiza y muerde a un
huésped, depositar las larvas bajo la piel en el sitio de la mordedura. Después de una semana
o dos de crecimiento adicional, mudan a la cuarta etapa larvaria (L 4 ). Luego, migran a
los músculos del tórax y el abdomen , y de 45 a 60 días después de la infección, mudan a la
quinta etapa (L 5, adulto inmaduro). Entre los 75 y 120 días después de la infección, estos
gusanos del corazón inmaduros ingresan en el torrente sanguíneo y son transportados a través
del corazón para residir en la arteria pulmonar. Durante los próximos tres o cuatro meses,
aumentan considerablemente de tamaño. El gusano hembra adulto mide unos 30 cm de
longitud, y el macho mide unos 23 cm, con una cola enrollada. [12]A los siete meses de la
infección, los gusanos adultos se han apareado y las hembras comienzan a dar a luz a crías
vivas, llamadas microfilarias .

Las microfilarias circulan en el torrente sanguíneo durante dos años y son ingeridas por los
mosquitos chupadores de sangre, donde ocurre el desarrollo y el ciclo se repite

SÍNTOMAS Y LESIONES

La detección de la hipertensión pulmonar en las fases iniciales de la dirofilariosis es difícil

pues los cambios en las arterias son discretos. La presión en ventrículo derecho y en arteria
pulmonar permanece normal o ligeramente elevada durante el gasto cardíaco en reposo.
Muchos perros son totalmente asintomáticos o presentan signos tan discretos que pasan
desapercibidos.

Los signos de hipertensión pulmonar más frecuentes son: tos, disnea y una menor tolerancia
al ejercicio. Según se agrava la enfermedad aparecen síncopes, hemoptisis y pérdida de
peso, aún con buen apetito. La epístaxis asociada a trombocitopenia puede presentarse en
perros con enfermedad arterial pulmonar grave y complicaciones tromboembólicas. Puede
aparecer antes del tratamiento adulticida por coagulopatía intravascular diseminada, pero
son más frecuentes estos signos 2 ó 3 semanas después de un tratamiento adulticida.
La forma más frecuente de presentación del síndrome de vena cava es la aparición brusca
de un shock cardiógeno con taquicardia, taquipnea, disnea y colapso, asociados a
una hemoglobinuria masiva. En el examen cardiovascular de estos perros se aprecia pulso
yugular sistólico, soplo de insuficiencia tricuspidal y a veces taquicardia supraventricular.
La aparición brusca de hemoglobinuria, bilirrubinuria y debilidad, asociados a un soplo
holosistólico o de regurgitación tricuspidal, deben ser siempre sospecha de una
dirofilariosis con síndrome de vena cava, únicos hallazgos físicos que pueden considerarse
patognomónicos de la dirofilariosis.

Los animales con neumonitis alérgica presentan signos de enfermedad crónica; la tos es
seca e intermitente y la disnea va asociada a crepitación.

METODOS DE DIAGNOSTICO

Para el diagnóstico de D. immitis existen tests rápidos que detectan antígenos específicos
de hembras adultas. Se debe tener en cuenta que estos tests no detectan machos ni filarias
juveniles (menores de seis meses). La detección de microfilarias se puede realizar mediante
la técnica denominada “gota gruesa” (se pone una gota de sangre entre un porta y un cubre
y se busca la presencia de microfilarias al micros-copio con el objetivo x10) o métodos de
concentración (como el test de Knott, el método de filtración o el test de Woo). En el caso
de D. repens, solo se puede diagnosticar mediante la detección de microfilarias.

CONTROL

La transmisión por el mosquito puede ser controlada combatiendo al vector y en perros se puede
tratar profilacticamente con el antihelmíntico ivermectina. D. immitis es transmitida por numerosas
especies de mosquitos, incluidas en varios géneros.

CRENOSOMA VULPIS

CARACTERÍSTICAS DEL PARASITO

Crenosoma vulpis es una especie de gusano redondo (nematodo), parásito de las vías respiratorias
de perros y otros cánidos salvajes (p. ej. zorros, lobos, etc.) que afecta también muy ocasionalmente
a los gatos. También se encuentran a menudo en erizos, conocidos predadores de los caracoles.

Se da fundamentalmente en el hemisferio Norte, en Europa, Norteamérica y Asia, con incidencia

variable según las regiones. Estudios en Alemania mostraron que cerca del 1% de los perros
investigados estaban infectados con este parásito, y cerca del 3% en Canadá. En la costa atlántica de
Canadá se observó que más del 50% de los zorros estaban infectados con este parásito, y en
Dinamarca hasta el 17%

La enfermedad causada por las infecciones con este nematodo se conoce como crenosomiasis.
Este parásito no afecta al ganado (bovinos, ovinos, caprinos, porcinos), ni a caballos, ni a aves
domésticas.

Los adultos de Crenosoma vulpis alcanzan unos 15 mm de longitud, sn de color marrón parduzco y,
en su parte anterior, la cutícula muestra unos pliegues o muescas dentadas que recuerdan algo a la
forma de los equisetos.
Los huevos eclosionan ya en las vías respiratorias del hospedador, por lo que en las heces se
encuentran sólo jóvenes larvas, no huevos.

CICLO BIOLÓGICO
Crenosoma vulpis tiene un ciclo de vida
indirecto, con limacos (babosas) y caracoles como hospedadores intermediarios.
Las hembras adultas en los bronquios o tráquea del hospedador depositan los huevos que se
desarrollan a larvas L1 ya en las vías respiratorias y comienzan a emigrar hacia la boca. Mediante
toses, estornudos o expectoraciones llegan a la boca y de allí al sistema digestivo y finalmente con
las heces al exterior.
Las larvas penetran activamente en un limaco o caracol, en el que se desarrollan a larvas L3. Estas
larvas serán a su vez ingeridas por u perro u otro hospedador final al ingerir éste un caracol
infectado. Al parecer no hay hospedadores de transporte (paraténicos) involucrados en el ciclo. En
el perro, las larvas ingeridas con la presa contaminada alcanzan el intestino, atraviesan la pared
estomacal o intestinal y, a través del flujo sanguíneo, llegan a los pulmones en unas 3 semanas. Allí
completan el desarrollo a adultos y empiezan a poner huevos. En el perro los adultos pueden vivir
unos 10 meses.
SÍNTOMAS , LESIONES Y DIAGNOSTICO
Los órganos predilectos de Crenosoma vulpis son los bronquios y bronquiolos, a menudo también
la tráquea
Las infecciones con Crenosoma vulpis pueden producir tos crónica y parecerse a una bronquitis
alérgica de mayor o menor intensidad, segun el nivel de infección. Aunque pueden ser graves, no
son fatales.
El diagnóstico se confirma por la presencia de las larvas de unas 300 micras en las heces, pero sólo
con el método de Baermann. O bien mediante detección de las larvas en exudados respiratorios, si
bien este método puede producir más falsos negativos que el de Baermann.
No se dan infecciones de seres humanos con Crenosoma vulpis.
CONTROL
En zonas endémicas, será conveniente evitar que los perros tengan acceso a limacos
o caracoles infectados, aunque esto puede ser muy difícil de lograr, sobre todo en zonas rurales y
para perros de caza.
Por ahora no hay vacunas que protejan a los perros haciéndolos inmunes a este parásito. Por
ahora no hay tampoco métodos de control biológico de este parásito mediante sus enemigos
naturales.
Antiparasitarios químicos
Pocos desparasitantes incluyen esta especie entre sus indicaciones, entre ellos productos
con emodepsida, milbemicina oxima y moxidectina. También hay reportes de eficacia
con febantel, fenbendazol e ivermectina.
Consulte a un médico veterinario para obtener informaciones y recomendaciones más precisas
adaptadas a las condiciones climáticas y epidemiológicas regionales.