Anatomía Patológica - 3º Medicina

Rocío Polo Gay

1. LESIÓN Y ADAPTACIÓN CELULAR

1.1 LESIÓN CELULAR.

Se produce lesión celular cuando las células son sometidas a estrés de un modo que son
incapaces de adaptarse o cuando expuestas a agentes inherentemente dañinos o sufren
anomalías intrínsecas.
 Lesión celular reversible – en los estadios iniciales o formas leves de la lesión,
los cambios morfológicos y funcionales son reversibles si se retira el estímulo
dañino. La lesión no suele haber progresado a un daño grave de membrana ni a la
disolución nuclear.
 Lesión celular irreversible (muerte celular) – la célula no se puede recuperar y
muere.
o Necrosis - cuando el daño en las membranas es intenso, las enzimas que
salen del lisosoma digieren la célula. Los contenidos salen también a través
de la membrana dando lugar a una reacción inflamatoria. Es siempre un
proceso patológico.
o Apoptosis – disolución nuclear sin una pérdida completa de la integridad de
la membrana. Sucede cuando una célula carece de factores de crecimiento
o cuando el DNA o las proteínas de la célula resultan dañadas
irreversiblemente. No induce respuesta inflamatoria y forma parte de
muchos procesos normales.

 Ambas vías de muerte celular no son excluyentes.

 Nos informan sobre la causa que lo produjo.
 En función de la amplitud del daño, presentan o no sintomatología.

NECROSIS:
 Autolisis: autodestrucción del tejido por las propias enzimas lisosomales.
 Heterolisis: necrosis de las células vecinas debido a la liberación de las enzimas
lisosomales de las células muertas.

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Morfología:
 Cambios citoplasmáticos
o Mayor eosinofilia, consecuencia de la mayor unión del colorante a las proteínas
citoplasmáticas desnaturalizadas y a la pérdida de basofilia por la pérdida del
ARN.
o Soluciones de continuidad en la membrana plasmática y de los órganulos,
dilatación marcada de las mitocondrias (hinchazón mitocondrial), rotura de los
lisosomas y figuras de mielina intracitoplasmaticas.
o Vacuolización del citoplasma – se llena de agua y se rompe.
o Dilatación del REL
o Desaparecen los ribosomas del RER
 Cambios nucleares 8rotura del DNA)
o Cariolisis – se pierde la basofilia de la cromatina
o Picnosis – retracción nuclear con aumento de basofilia. ADN se condensa en
masa solida retraída.
o Cariorrexis – el núcleo pignótico se fragmenta.
o 1-2 días el núcleo de la célula desaparece.
 Destino de las células necróticas  digestión por las enzimas o persistir durante
un tiempo. Calcificación de las células muertas.
 Acúmulo de grasa en el tejido – esteatosis
 Peligro: hierro y calcio -

Tipos de necrosis:
 De coagulación
o
 Por licuefacción
 Caseosa
 Enzimática
 gangrenosa

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APOPTOSIS:

Etiopatogenia:

1.2 ADAPTACIÓN CELULAR.

Adaptación celular
 Hipertrofia- aumento en las células que repercutiría en un aumento posible del
tejido y órgano.
 Hiperplasia- aumento en el numero de células, todas ellas diferenciadas e iguales
que las de ese tejido.
 Atrofia- las células disminuyen su tamaño o volumen.
 Metaplasia- cuando las células que conforman un tejido cambian su aspecto para
ser distintas a las originales.

HIPERTROFIA
 Aumento en el contenido de proteínas, se pone en marcha un mecanismo de
transcripción celular muy notable debido a que existe una demanda.
 Los tejidos que no pueden dividirse fácilmente tienen como medida de protección
el aumentar de tamaño:
o Cardiomiocitos- aumentan el número de sarcómeras y mitocondrias.
 El aumento de el contenido proteico depende de una serie de señales y sustancias:
o Aumento de la tensión arterial
o Factores de crecimiento que se activan
o Factores de transcripción
o Genes con factores que aumentan la vascularización
 Ej. Corazón - gran masa miocárdica que debe ser irrigada. Este paciente con
hipertrofia miocárdica post-hipertensiva tiene una mala irrigación ….
 La hipertrofia es fisiológica en deportistas hacia cierto punto.
Reconocimiento de un corazón hipertrófico
 Más proteína  hipereosinófila

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 Núcleos grandes
Hipertrofia de hepatocitos por fármacos (fenobarbital)
 Inducción enzimática
 Aumento del REL donde hay mucho citocromo p450, aumento de la toxicidad,
generación de radicales libres
Atención médica- vigilancia

HIPERPLASIA
 Aumento del numero de células que originan un aumento del volumen del órgano o
tejido.
 División de ADN y división mitótica.
o La división celular (ciclo celular) expone a mutaciones.
o Inflamación mantenida hiperplasia mutaciones DNA cáncer
o Hiperplasia simple de endometrio
 Hiperplasia de las glándulas del endometrio a consecuencia de un
hiper-estrogenismo. Paciente post-menopaúsica. Tratamiento: anti-
estrógenos.
 Puede ser un problema, de forma mantenida puede ser patológica.
Hiperplasia nodular
 Hiperplasia llevada al extremo.
 Más voluminosa que la anterior.
 Ej. Hiperplasia nodular prostática - El proceso comienza por la hiperplasia del
estroma y seguidamente va dominando la hiperplasia de las glándulas. Primero
estromal y luego glandular. Tratamiento: bloqueante de la 5-dihidroxitestosterona o
cirugía. Debido al tamaño se trata de un caso quirúrgico que no puede
solucionarse con tratamiento hormonal. Lo que se hiperplasia es la glándula peri-
uretral.
 Hiperplasia nodular del tiroides por falta de iodo(bocio)
o Aumento del órgano simétrico o asimétricos.
o Adquiere un carácter nodular.
o Tratamiento quirúrgico.
ATROFIA
Disminución del tamaño de la célula/tejido/órgano por perdida de sustancia celular.
Causas:
 Reducción en síntesis de proteínas - Pérdida de proteínas
 Perdida de orgánulos
 Autofagia – aumento de las vacuolas de autofagia
*Atrofia senil- se debe a muerte celular, término mal empleado.
Tipos:
 Generalizada
 Parcial
Atrofia senil
Osteoporosis
Atrofia testicular

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Enfermedad celiaca - Atrofia de vellosidades en duodeno y como consecuencia mala
absorción de nutrientes.
Atrofia muscular por falta de estímulo neural (por denervación) – atrofia de fibras
anguladas cuyos núcleos están en la periferia, signo de atrofia por denervación.
Tratamiento de la atrofia – tratamiento de la causa

METAPLASIA
Células madre que c
Cambio en la forma de la célula y por lo tanto en su función.
Reversible.
Causas:
 Inflamación
 Isquemia mantenida
 Envejecimiento
 Irritación crónica
 Déifict de factores:
Tipos
 M. Epiteliar: de epitelio a epeitelio
o Escamosa – transformación del epitelio normal del end-ocervix uterino
(epitelio cilíndrico)
 Causa: VPH – capaz de transformar el epitelio normal n escamoso, el
epitelio escamoso tiene capacidad de malignizar ya de por sí; si
añadimos un virus o un factor como el tabaco la probabilidad de
malignizar es mayor
o Intestinal
 HELICOBACTER PILORY- Transformación del epitelio del estómago
a epitelio intestinal (i grueso o i delgado). Tratamiento de la bacteria:
antibiótico; tratamiento de la metaplasia:
o Gástrica
 Esófago de Berret – se instala un epitelio intestinal en la zona de
unión entre estómago y esófago. Tto: tratar el reflujo.
o Apocrina
Metaplasia ósea post-traumática
Tratamiento de la metaplasia: vigilancia
 M. Mesenquimal

CIRROSIS
Enfermedad crónica que afecta al hígado de manera difusa.
Desarrollo de nódulos de tejido hepático separados por tejido fibroso. Estos nódulos
inducen una hiperplasia regenerativa, sin conseguir llegar a
Aumento del intersticio , fibrosis, mucha colágena rodeando a estos nódulos. Por lo tanto
necrosis, que lleva a que se inflame el tejido, se producza la hiperplasia regenerativa y la
fibrosis.
Las células de ito, continene vitamina D y son capaces de originar una transformación a
fibroblastos y por lo tanto a un aumento en la producción de colágena.