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TOXICOLOGÍA

SÍNDROME HEPATOTÓXICO
LÓPEZ TRUJILLO R.C; MARTÍNEZ SÁNCHEZ M. M.

FUNCIONES METABÓLICAS DEL HÍGADO


¿QUÉ ES UN SÍNDROME HEPATOTÓXICO?
Manteniento de la homeóstasis
Es la lesión hepatocelular porvocada por un xenobiótico. Una lesión
metabólica del organismo.
hepática de origen tóxico puede aparecer tras la inhalación, ingestión o
administración parenteral de gran cantidad de sustancias químicas. Captación de sustancias para
metabolizar, almacenar o excretar
por la bilis.

Toda sustancia hasta productos de


bacterias antraviesan por él, desde el
sistema venoso portal antes de
alcanzar la circulación sistémica.

Fig 1 diagrama anatomico del higado y lobulillo

CLASIFICACIÓN DE LAS SUSTANCIAS HEPATOTÓXICAS


TIPO I TIPO II MECANISMOS DE HEPATOTÓXICIDAD
Lesiones predecibles, dependientes de la
dosis y el tiempo. Corresponde a la interacción del tóxico con las dianas
celulares y las consecuencias biológicas derivadas
Aparición esporádica. de la reacción primaria molecular.

Reproducibles experimentalmente. Hepatotoxinas que alteran


la composición o fluidez de
Lesión a concecuencia del un mecanismo las membranas.
inmunológico, reacción de
hipersencibilidad.
Hepatotoxinas que generan
Atribución a idiosincrasia metabólica hipoxia o deficiencias de
individual. metabolitos.

TIPOS ANATOMOCLÍNICOS Y PATOGÉNESIS DE LA LESIÓN Hepatotoxinas que actúan


HEPATOTÓXICA por un mecanismo mixto.

Necrosis. Paracetamol.
Lesiónes Esteatosis. Cloroformo. Hepatotoxinas que generan
agudas. Colesteasis. Metamizon. especies reactivas.

Congestión hepática. Uretano.


Esclerosis hepatoportal. Arsenicales Rx. de conjugación Glucuronoconjugación
Lesiónes inorganicos.
90%

cronicas. Fibrosis. Vitamina A. Sulfoconjugación

Hepatitis crónica activa. Isonazida.


Cirrosis Alfametildopa Rx oxidacion por
CYP450
Tumores. Anabolizantes Glutatión Ácido
mercapturico

DIAGNÓSTICO Unión covalente


a protínas

1. Epidemiológicos. Elevación de los niveles de transaminasas NECROSIS


2. Clínicos. (ALT y AST) o de las enzimas de colestasis
(GGT y FA) en la analítica sanguínea. Bibliografía:
3. Evolutivos. 1. Calabuig, G.(2004).Medicina Legal y toxicología. Masson:pp.733-737
Cuantificación de las proteínas CYP1A2 y 2. Tejeda, F. (2010, Marzo 30). Hepatotoxicidad por Fármacos. Revista clínica de medicina de familia,
CYP3A4 vol. 3, p. 216.

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