Signos y Síntomas en Oftalmología

Interrogatorio

Una causa frecuente de errores diagnósticos en medicina es la realización

incompleta de la historia clínica así como la falta de un examen cuidadoso del
paciente; por tanto es muy importante la elaboración de una buena historia clínica
aun cuando el motivo de consulta del paciente sea una determinada sintomatología
ocular. El interrogatorio se efectúa generalmente de manera dirigida, es decir, se
hace énfasis en aquellos datos familiares, patológicos y no patológicos que se
relacionan directamente con la patología ocular.

Datos generales

La edad del enfermo permite orientar el diagnóstico hacia ciertos padecimientos y

descartar otros debido a su baja frecuencia. Por ejemplo, el retinoblastoma debe
considerarse como primera posibilidad diagnóstica ante un paciente pediátrico con
evidencia de tumor intraocular, a diferencia del adulto donde las posibilidades
incluyen al melanoma o metástasis de carcinomas extraoculares. El sexo del
paciente es relevante principalmente porque se asocia con diferentes incidencias de
enfermedades, como por ejemplo, la mayor frecuencia de artritis reumatoide en
mujeres hace que el síndrome de ojo seco y las escleritis tengan un notorio
predominio por el sexo femenino. Por otra parte existen padecimientos hereditarios
asociados al cromosoma X, por ejemplo, el daltonismo, los cuales serán observados
principalmente en varones.

Antecedentes no patológicos

Asimismo, el medio ambiente donde vive el paciente puede indicar factores de

riesgo como por ejemplo, la mayor incidencia de conjuntivitis toxicas o alérgicas en
poblaciones con alta contaminación de polvo o industrial. La ocupación de la
persona es importante así como el tipo de deportes que practica para saber qué
esperar de ese paciente. Por ejemplo, personas que están todo el día frente a una
computadora, o soldadores, tendrán cansancio visual y otras lesiones similares.

Antecedentes patológicos

Es necesario investigar las enfermedades sistémicas más frecuentes que tienen

manifestaciones oftalmológicas, como son: diabetes mellitus, hipertensión arterial,
tan frecuentes en nuestro país, enfermedades del colágeno, falcemia y
alteraciones tiroideas. Debido al alarmante incremento de tuberculosis, hepatitis y
SIDA en nuestra población, siempre debemos sospechar de una de estas patologías
que tienen múltiples y frecuentes manifestaciones oculares. Los antecedentes
perinatales son relevantes principalmente cuando existió parto prematuro debido al
mayor riesgo de sufrir retinopatía del prematuro. La utilización actual y previa de
drogas y medicamentos es otro aspecto imprescindible del interrogatorio ya que
existen infinidad de reacciones secundarias oculares, por ejemplo: el uso de talio,
mercurio, plomo, inhibidores de la monoaminoxidasa y etambutol producen neuritis
óptica; los corticoesteroides provocan cataratas; las sales de oro, fenotiazinas, la
amiodarona y la cloroquina forman depósitos a nivel de córnea y cristalino; la
cloroquina, además de que se acumula en el epitelio corneal desencadena una
maculopatia de tipo dosis dependiente. Finalmente, es de rutina indagar sobre el
diagnóstico previo de errores refractivos, tipo de rehabilitación visual empleada,
medicamentos tópicos utilizados, intervenciones quirúrgicas oculares o la
aplicación de láser. Mientras más completa esta parte mejor.

Antecedentes familiares

Existen algunos padecimientos oftalmológicos con cierta tendencia familiar como el

glaucoma primario de ángulo abierto y otros con patrones hereditarios más
definidos como la retinosis pigmentaria, el retinoblastoma y algunas distrofias
corneales y retinianas.

Padecimiento actual

El primer dato a investigar y que debe mantenerse siempre en cuenta es el motivo

de consulta del paciente, ya que a menudo el síntoma primario no está relacionado
con hallazgos importantes posteriores de la exploración que ameriten un
tratamiento prioritario.

Es importante delimitar la localización de la molestia, sus relaciones y asociación a

otros eventos, su posible causa, tiempo de evolución, número de episodios
semejantes previos y tratamientos recibidos, tanto médicos como no médicos y la
respuesta del enfermo a estos.

Semiología
Dolor

Puede ser espontáneo o desencadenado por la palpación; difuso cuando se refiere a

todo el globo ocular o localizado a esclera, córnea, párpado, órbita o vía lagrimal. El
ojo es una estructura con una exquisita sensibilidad por lo cual el dolor puede llegar
a ser muy intenso y acompañarse de manifestaciones sistémicas como: náuseas,
vómitos, mareos, cefalea y desmayos por reacción vagal. Si hay dolor hay que
descartar que sea periorbitario o retroorbitario.

Ardor

Significa irritación de la supe rficie externa del globo ocular (conjuntiva y

córnea); cuando es intenso produce blefaroespasmo también llamado Tic, que
consiste en la contractura sostenida del músculo orbicular de los párpados.

Sensación de cuerpo extraño

También es secundaria a la irritación de las membranas externas del ojo. Puede ser
ocasionada por la presencia real de un cuerpo extraño o por la lesión derivada de
este aun cuando ya no esté presente o incluso puede existir la sensación en
ausencia del cuerpo extraño y esto se debe a la inflamación del epitelio corneal.

Fotofobia

Es la hipersensibilidad a estímulos luminosos. Generalmente es debida a procesos

inflamatorios del segmento anterior del ojo, a un incremento súbito de la presión
intraocular, a lesiones corneales o bien secundaria a midriasis farmacológica.

Sensación de sequedad

Habitualmente debida a una disminución en la cantidad de lágrimas como sucede

en el síndrome de Sjögren, o bien a una calidad deficiente de las mismas como es el
caso del síndrome de Stevens-Johnson, penfigoide ocular y blefaritis crónicas. El
síndrome de uso del computador, en personas que utilizan por largas jornadas este
aparato.

Picor

Frecuentemente encontrado en padecimientos alérgicos como la conjuntivitis

primaveral o procesos irritativos del borde palpebral como sucede en las blefaritis
crónicas. Sabemos que un paciente es alérgico cuando entra al consultorio
rascándose con el puño los ojos, así como por la presencia de ojeras.

Lagrimeo

Es debido a un estímulo del sistema nervioso central (llorar) o periférico,

generalmente de tipo irritativo localizado en el segmento anterior del ojo o sus
anexos.

Ambos provocan una mayor producción de lágrimas. Debe ser diferenciado de la

epífora, que se refiere a la salida de la lágrima por los bordes palpebrales y no por
su drenaje normal que es la vía lagrimal.

Cefalea

Síntoma frecuente asociado a padecimientos oftalmológicos, generalmente

secundario a errores refractivos. Cuando es ipsilateral al ojo afectado, la causa debe
buscarse en problemas inflamatorios como el glaucoma agudo, herpes zoster
oftálmico o vasculares como la migraña.

Disminución súbita de la agudeza visual unilateral

Se presenta en traumatismos que lesionan la vía visual o provocan hemorragia
intraocular o lesionan estructuras como la retina, el cristalino y la córnea; neuritis
óptica, oclusión de arteria o vena central de la retina, hemorragia vítrea,
desprendimiento de retina y glaucoma agudo.

Disminución súbita de la agudeza visual bilateral

De pronóstico grave para la función visual y la vida del paciente, se observa en

intoxicaciones sistémicas, ingestión de metanol, tumoración intracraneal o lesión
traumática de la vía visual.

Disminución progresiva de la agudeza visual

Puede ser uni o bilateral y lo más frecuente es que se trate de un error refractivo;
sin embargo, deben investigarse otras causas como las secundarias a la
opacificación de los medios transparentes del ojo: edema corneal o cicatriz corneal
(leucoma), hipopión (pus en la cámara anterior), catarata, vítreo turbio por células o
restos hemáticos, neoplasias intraoculares y desprendimiento de retina.

Otras causas a considerar son lesiones directas a la retina sensorial o al nervio

óptico.

Alteraciones del campo visual

La visión periférica puede perderse de manera concéntrica como sucede en el

glaucoma, o bien por lesiones localizadas (escotomas) secundarias a traumatismos,
alteraciones vasculares o inflamatorias de la retina sensorial. El escotoma puede
ser positivo, cuando el paciente nota que “algo” le impide ver en una parte de su
campo visual, o negativo, cuando el paciente no se da cuenta de que no ve en una
parte de su campo visual.
Miodesopsias

Es la visualización de puntos negros en el campo visual. Por lo general son móviles

y pueden ser únicos o múltiples. Corresponden a condensaciones de la trama vítrea
o acúmulos celulares a nivel del espacio vítreo. Se les llama frecuentemente
“moscas volantes”, y son un hallazgo frecuente en pacientes miopicos.

Metamorfopsias

Es la percepción distorsionada de las imágenes tanto en forma como en tamaño. Se

presenta cuando existen astigmatismos, alteraciones en la zona macular,
desprendimientos de retina y en algunos fenómenos vasculares del tipo de la
migraña.

Fotopsias

Percepción de destellos luminosos también conocidos como fosfenos. Se deben a un

estímulo irritativo o traccional de la retina sensorial como sucede en los
desprendimientos de retina y padecimientos inflamatorios, o bien a fenómenos de
origen vascular como la hipertensión arterial aguda y la migraña.

Discromatopsias

Se refiere a las alteraciones en la percepción de los colores por lesión o ausencia de

los fotorreceptores especializados en la captación del color (conos) como sucede en
el daltonismo, o por densidad de medios que disminuyen la captación del color
original como es la visión amarillenta en pacientes con cataratas muy avanzadas
con gran concentración de pigmento. De igual forma pacientes con intoxicación
digitalica, pueden quejarse de ver las cosas azules, o verlo todo como con lluvia o
nieve cayendo. Los pacientes afaquicos, esto es, operados de catarata pueden
quejarse también de ver un poco azul y brillante.

Adaptación defectuosa a la oscuridad

Debido a disminución en el número de fotorreceptores para el blanco y negro
(bastones) como es el caso de la retinosis pigmentaria, o a alteraciones menos
severas del metabolismo de la retina sensorial como sucede en la deficiencia de
vitamina A.

Diplopía

Es la percepción doble de los objetos. Generalmente se debe a alteraciones del

paralelismo ocular (estrabismo) o parálisis oculares. Los pacientes con vértigo se
quejan de visión doble, pero solamente en el momento del vértigo.

Debida generalmente a alteraciones en los músculos extraoculares (estrabismo).

Otras causas son alteraciones de la órbita por fracturas, desplazamiento por masa
orbitaria o de tipo congénito.

Cansancio visual

Se produce por el esfuerzo visual cercano (lectura) y se deben a fatiga del músculo
ciliar en el fenómeno de acomodación, generalmente en pacientes mayores de 40
años de edad. Consisten en cefalea frontal, sensación de resequedad ocular, ardor y
sensación de pesadez palpebral.

Exploración funcional

Examina la función retiniana en tres aspectos: Agudeza visual, percepción de los

colores y reflejo luminoso.

Agudeza visual
Se toma con la cartilla de Snellen; la distancia debe ser a 6m (20 pies); se registra
en dos números (numerador y denominador). Cuando se dice 20/20 es que a 20
pies la persona ve lo que todo el mundo ve a 20 pies. Al tomar la visión se registra
primero un ojo, luego otro y luego visión binocular. También se debe registrar si la
visión obtenida es con o sin corrección. Se anota la mejor agudeza visual; si una
persona tiene 20/20 de un ojo y 20/400 del otro, su visión será 20/20. La visión más
baja registrada con esta escala es 20/800. Por debajo de 20/800 está “cuenta
dedos”. Se pone la mano del examinador a 2m, 1m y 50 cms. del paciente.

El paciente dice cuántos dedos ve; si no ve nada a 50cms., lo siguiente es el

“movimiento de manos”. Si el paciente no ve las manos se pasa a “proyección y
percepción de luz”. La proyección de luz es que el paciente es capaz de identificar
de dónde viene la luz. Percepción es saber si hay o no hay luz, pero no sabe de
dónde viene. Amaurosis es la pérdida de la percepción visual (ceguera).

Sentido de los colores

Se determina, entre otros, con el método de las tablas de Ishihara que son láminas
impresas con múltiples puntos de colores progresivamente cambiantes y en las que
un sujeto normal debe ser capaz de distinguir una cifra o una figura. Permite
detectar de forma rápida si hay un trastorno de la percepción de colores y podemos
clasificarlo y calificarlo.

Sentido luminoso

Se determina midiendo el tiempo que tarda en adaptarse la vista a variaciones

amplias de intensidad luminosa y requiere del empleo de aparatos especiales
denominados “adaptómetros”.

Exploración orgánica

Comprende el examen externo de los anexos oculares (párpados, vía lagrimal),

músculos extraoculares (movimientos oculares) y globo ocular. Esta exploración
tiene matices especiales dada la pequeñez y complejidad de las estructuras
oculares por lo cual se requiere de un equipo mínimo de exploración que consta de
una lámpara de bolsillo, una lupa y un oftalmoscopio directo. La biomicroscopia es
el método ideal.

Movimientos oculares

La exploración de los músculos extraoculares se inicia con la determinación de la

posición primaria de la mirada. Para ello se le solicita al paciente que fije su mirada
en un punto central lejano y se ilumina de manera directa y de frente con la
lámpara de bolsillo; el reflejo luminoso que se produce en la superficie anterior del
ojo (córnea) coincide con ambos centros pupilares cuando existe paralelismo ocular.
Si el ojo se desvía hacia adentro (endotropia) el reflejo luminoso corneal en ese ojo
será excéntrico hacia afuera; por lo contrario, si el ojo se desvía hacia afuera
(exotropia) el reflejo corneal se encontrará desplazado hacia adentro. Las
desviaciones oculares pueden ser monoculares o de ambos ojos en forma alterna y
pueden acentuarse en cierta posición de la mirada (estrabismo paralítico) o
mantenerse constantes (estrabismo concomitante o no paralítico).

Leucocoria

Se refiere a la visualización blanquecina del espacio pupilar. Debe diferenciarse de

los leucomas (opacificación corneal). Se debe a catarata, inflamación intraocular
severa, endoftalmitis, retinoblastoma y desprendimientos de retina entre otros.

Exoftalmos

Es la protrusión anormal del globo ocular en la órbita. Implica una patología

orbitaria. Una causa frecuente es la enfermedad tiroidea, tanto monocular como
bilateral.

Desviación ocular
Una maniobra sencilla para descubrir desviaciones es el “cover test” que consiste
en ocluir un ojo en forma rápida y alterna de manera que pueden observarse con
mayor detalle los movimientos de desviación al mantener la fijación central en cada
uno de los ojos.

Anexos al globo ocular

La cara anterior de los párpados, las cejas y las pestañas se observan directamente
sin mayor dificultad, así como la posición y movimiento de los párpados y las
características de la hendidura palpebral, a través de la cual podemos apreciar de
manera gruesa a la conjuntiva bulbar, córnea, iris y pupila. Asimismo, nos permite
valorar el paralelismo ocular dependiendo de la simetría del reflejo corneal
luminoso. La cara posterior del párpado inferior (conjuntiva tarsal y fondo de saco
inferior) se examina deprimiendo el párpado inferior y se solicita al enfermo que
mire hacia arriba. Para la observación de la conjuntiva bulbar superior se le pide al
paciente que mire hacia abajo y se tracciona el párpado superior hacia arriba.

Para la adecuada exploración de la conjuntiva tarsal superior y el fondo de saco

superior es necesario evertir el párpado superior y para ello se realiza la siguiente
maniobra: se le pide al paciente que dirija su mirada hacia abajo sin apretar los
párpados, acto seguido se toman las pestañas del párpado superior entre el índice y
el pulgar de la mano derecha tirando suavemente hacia afuera y adelante de
manera que se separe ligeramente del globo ocular; posteriormente el pulgar de la
otra mano empuja al párpado superior hacia abajo a nivel del borde tarsal superior
y al mismo tiempo la mano derecha lleva el borde libre del párpado sobre el pulgar
izquierdo en un movimiento de semicírculo que permite evertir el párpado sin
mayor molestia para el paciente.

Es importante examinar la relación que guarda el globo ocular con el reborde

orbitario mirando de perfil al enfermo para determinar si está muy prominente
(proptosis o exoftalmos) o hundido (enoftalmos). Un modo aproximado de medirlo
es mediante una regla de plástico transparente: se le pide al paciente que fije su
mirada al frente y el observador se sitúa de perfil y coloca el cero de la regla a nivel
del reborde orbitario externo midiendo la distancia que existe hasta el vértice
corneal de cada ojo; normalmente esta medición fluctúa entre 15 y 24mm. Una
forma más exacta de medir la prominencia ocular es mediante un exoftalmómetro,
el modelo mas utilizado es el exoftalmometro de Hertel.
A continuación se evalúa la tensión ocular. El método correcto de medirla es
mediante el empleo de un tonómetro. Existen diversos tipos de tonometros, en la
actualidad el método más usado es el de la tonometria por aplanacion, y en otros
países por chorro de aire. Posteriormente, se explora a simple vista o con ayuda de
la lámpara de bolsillo el aspecto de la conjuntiva (color, textura, vasos, hidratación,
etc.) y fondos de saco. En una conjuntiva de aspecto “seco” o con lagrimeo escaso
es conveniente determinar el grado de humedad. Esto se logra a través de la
prueba de Schirmer que consiste en la colocación de una tirita de papel filtro de 5 x
25mm de longitud en el borde palpebral inferior con un extremo en contacto con el
fondo de saco conjuntival inferior. Transcurridos 5 minutos se mide la extensión
húmeda de la tirilla; normalmente debe medir de 10 a 15mm y si es menor se
considera como criterio para establecer el diagnóstico de ojo seco.

La córnea se puede explorar mediante la lupa y la lámpara de bolsillo; básicamente

es necesario valorar su transparencia y la presencia de cuerpos extraños, erosiones
y opacidades. Esta evaluación la realiza el especialista mediante la lámpara de
hendidura (biomicroscopía). El uso de la lámpara de hendidura permite hacer un
corte a nivel de la cornea, provocando una hendidura que nos permitirá evaluar con
precisión las estructuras oculares. Un método muy útil para descartar la presencia
de una erosión a nivel corneal es la aplicación de una tirilla impregnada de
fluoresceína en el fondo de saco inferior; si existe desepitelización corneal esta zona
se teñirá de verde.

En pacientes con mala agudeza visual en quienes se sospeche astigmatismo

elevado como es el caso del queratocono, es importante evaluar la forma de la
córnea; esto se explora solicitando al paciente que mire hacia abajo y en forma
lateral se observa la depresión que forma el borde corneal sobre el párpado, el cual
debe ser redondeado; en el caso de queratocono se apreciará una deformación
cónica. La cámara anterior, al igual que la córnea, se explora en cuanto a su
transparencia y profundidad. El acumulo de células puede formar un nivel visible en
la cámara anterior, cuando consiste de células inflamatorias es de color blanco y se
denomina hipopión; cuando se acumula sangre se le llama hipema y se aprecia de
color rojo oscuro. La profundidad de la cámara anterior se evalúa mediante la
lámpara de bolsillo la cual se coloca tangencialmente al ojo del paciente y se
observa la sombra del receso angular del lado opuesto como un espacio semilunar
el cual será cercano al borde pupilar en cámaras estrechas y por el contrario, muy
pequeño y limitado al receso angular en cámaras amplias principalmente en
pacientes afaquicos (operados de catarata) y en el glaucoma congénito.
Es muy importante determinar la profundidad de la cámara anterior cuando se
planea realizar dilatación farmacológica de la pupila (midriasis) ya que si la cámara
es estrecha existe la posibilidad de provocar un ataque agudo de glaucoma de
ángulo cerrado. Esta precaución debemos tenerla en cuenta, sobretodo en cámaras
anteriores muy estrechas. En nuestra experiencia, nunca hemos visto un ataque
agudo desencadenado por la dilatación pupilar. Al iris se le estudia básicamente el
diámetro pupilar y su reflectividad. A través de la pupila pueden llegar a detectarse
alteraciones en la transparencia del cristalino o vítreo lo cual se conoce como
leucocoria. Ejemplos de ello son una catarata o la presencia de retinoblastoma.

Reflejos pupilares

La simetría pupilar puede estar alterada dando lugar a anisocoria en padecimientos

oculares (sinequias de iris a cristalino secundarias a uveítis), alteraciones del
sistema nervioso central (tumor intracraneal) o por efectos farmacológicos de
midriáticos o mióticos. Se exploran con una lámpara de mano iluminando de frente
uno de los ojos; la pupila de ese ojo disminuye su diámetro por contracción del
esfínter pupilar (miosis) y se conoce como reflejo luminoso directo que depende de
la integridad de las vías aferentes y eferentes del mismo ojo. Sin embargo, las vías
eferentes se decusan parcialmente hacia ambos ojos y es por esto que la
iluminación de un ojo determina la miosis del contralateral; se conoce como reflejo
consensual y traduce integridad de las vías aferentes del primero y de las eferentes
del segundo. De igual manera se produce miosis paralelamente a la convergencia
(movimiento medial simultáneo de ambos ojos en la visión cercana) debido a las
relaciones autónomas que unen la inervación motora extraocular y la iridiana.

Medicamentos básicos

1. Anestésicos: novesina, prescaína, cocaína.

2. Tinciones:

• Fluoresceína (para hacer estudios angiográficos de la retina y

para identificar defectos en el epitelio corneal; reacciona ante la luz de cobalto
que es azul; si se sospecha que hay perforación y si cambia de color, se
oscurece, se confirma ya que se pone en contacto con humor acuoso, es la
prueba de Seidel); También se utiliza en la tonometría por aplanación.
 • Rosa de Bengala: se usa casi exclusivamente para identificar el ojo
seco, llamado querato-conjuntivitis seca o síndrome de Sjogren; el síndrome de
Sjogren además de ojo seco debe tener sequedad de algún otro epitelio
secretor, hipergamaglobulinemia y factor reumatoide positivo.

3. Midriáticos y ciclopléjicos: cicloplejia es la parálisis del cuerpo ciliar; no

todos los midriáticos son ciclopléjicos. La epinefrina es un midriático y no
produce cicloplejia. Cuando se quiere graduar la vista de un niño, se usan
ciclopléjicos para poder obviar la capacidad de acomodación. El midriático
ciclopléjico por excelencia es la atropina; es el más fuerte de ellos. El efecto de
la atropina dura de 7 a 14 días.

4. Mióticos: cierran la pupila; pilocarpina.

Vías de administración de medicamentos

1. Colirio: es el método más usado

2. Pomadas: tienen la ventaja de que dura más tiempo el medicamento en

contacto con la córnea.

3. Retrobulbar: se desliza una aguja por todo el piso de la órbita. 4. Sub-

conjuntival: dura más que la pomada

5. Peribulbar.

6. Intravitrea: Esta vía tiene cada día más usos, para tratamiento de edema
macular, de inflamaciones oculares o de la degeneración macular asociada a
la edad.

Examen ocular

1. Rejilla de Amsler: permite evaluar la condición macular; si la persona no

ve las rayas de manera simétrica, se piensa en trastorno macular; también
sirve para detectar un escotoma, que es la ausencia de visión en un punto del
campo visual. Muy importante para detectar a tiempo la degeneración
macular senil.
 2. Angiografía: se inyecta fluoresceína en la vena cubital (en el brazo) y
se hacen fotos del fondo del ojo, con una cámara especial. Evalúa la
circulación y la integridad de la retina.

3. Indocianina: Podemos realizar angiografías con este colorante para

estudiar a fondo la coroides.

Oftalmoscopía

Es muy importante tener un método para realizar este examen.

Se coloca pulgar sobre ceja, se apoya oftalmoscopio sobre pulgar y se va

acercando hasta ver reflejo rojo-amarillento. Donde se ve el reflejo es donde se
enfoca (en la retina). Solicitamos al paciente que mire hacia el lado contrario del ojo
examinado, para que quede justo enfrente la papila óptica (nervio óptico), y así
como los rayos no están cayendo directamente sobre la macula el paciente todavía
no cierra la pupila. Al enfocar la papila óptica se busca el borde de la papila para
evaluar que no haya alteraciones en sus bordes o sus vasos. Podemos seguir el
trayecto de los vasos que salen de ahí. Luego se pide al paciente que mire hacia la
luz se ve la macula donde se evalúa su brillo. Las personas hasta los 20 años
tienen mucho brillo. Si está opaco se sospecha de alguna patología retiniana. En el
nervio óptico se ve la excavación del disco que es la relación entre el diámetro
vertical del nervio óptico y el lugar por donde salen los vasos.

¿Qué incluye un examen oftalmológico?

- Historia

- Inspección.

- Agudeza visual.

- Examen de reflejos pupilares. luminoso y acomodativo

- Lámpara de hendidura: se evalúan las estructuras más anteriores del ojo.

La lámpara de hendidura es un biomicroscopio.

- Tonometría: Es la medida de la presión intraocular que se hace mediante

varios métodos. El más usado es el método de aplanación. El valor normal es 12-
21 mm Hg. Para este método debemos emplear anestésico y tinción con
fluoresceína.

- Fondo de ojo.
Enfermedades de los párpados

Los párpados tienen sobretodo una funcion protectora, a esto se debe que cualquier
estimulo externo, origine parpadeo. Parpadeamos unas 22 a 30 veces por minuto,
para mantener además adecuadamente lubricada la córnea. Un hallazgo importante
es que el uso de computadoras disminuye la cantidad de veces que parpadeamos, y
esto, como veremos más adelante, puede agravar o desencadenar ojo seco. En un
examen de rutina, siempre debemos evertir ambos párpados. Las afecciones más
importantes de los párpados son las inflamaciones, las degeneraciones asociadas a
la edad y los tumores.

Coloboma

El coloboma del parpado es un defecto del primer arco embrionario, descrito por
Francechetti, se puede reparar con un colgajo de piel.

Blefaritis

Es la inflamación del párpado. En ocasiones encontramos blefaritis crónica que se

asocia a poca higiene del paciente o a contaminación con sus manos. Es
usualmente bilateral. Sus síntomas son variados, pero incluimos ardor, picazón,
sensación de cuerpo extraño. En algunos pacientes encontramos madarosis, que
consiste en la caída de las pestañas. También es usual la asociación de la blefaritis
con la conjuntivitis, ya que la porción interna de los párpados está cubierta por la
conjuntiva.

Es importante señalar, que el término blefaritis se refiere a inflamaciones de los

párpados asociadas a trastornos en la secreción de lípidos por parte de las
glándulas palpebrales. Así tenemos tres tipos de blefaritis, asociadas una a la
inflamación de las glándulas de meibomio por la seborrea, que producirá un exceso
de grasa en el parpado, o a la acción por otro lado de las lipasas o exotoxinas de las
bacterias que rompen la grasa presente liberando radicales libres que son tóxicos
para los párpados, conjuntiva y la córnea. Así dividimos las blefaritis en tres tipos:

A) Blefaritis estafilocócica o ulcerativa: presenta secreción purulenta,

irritación, prurito, enrojecimiento del borde palpebral. Se asocia al estafilococo
aureus. Aunque es frecuente la presencia de infecciones sobreañadidas.

B) Blefaritis seborreica o no ulcerativa: se asocia a dermatitis seborreica, hay

irritación, prurito y enrojecimiento del borde palpebral. Aparecen costras en el
borde del parpado o entre las pestañas. En algunos pacientes encontramos
secreción mucosa sobre los párpados.

C) Mixta: la más frecuente.

La Blefaritis se presenta en pacientes con Rosacea, Dermatitis por Herpes, Molusco

contagioso, dermatitis alergica. Recordar que una blefaritis aguda puede asociarse
a una reacción alergica. La blefaritis crónica se asocial a exposición a humo,
vapores quimicos o cualquier otro irritante.

El tratamiento de la blefaritis tiene como centro la adecuada higiene del párpado.

Si hay secreción purulenta se presume que es estafilocócica y se trata con pomadas
antibióticas. El antibiótico tradicionalmente usado es la sulfacetamida, pero también
se obtienen buenos resultados con Tobramicina, Neomicina o Polimicina B. Si se
sospecha que es seborreica, ya que hay costras, se trata con higiene; se usa
shampoo anticaspa y que se lave las cejas con el shampoo. También es útil el uso
de limpiadores o sustancias que ayudan a reducir la cantidad de grasa en los
párpados. Tambien recomendamos a nuestros pacientes el uso de paños húmedos
y calientes en las mañanas, para producir dilatación de los poros de los párpados y
disminuir la presencia de sustancias extrañas en el borde de los párpados.

El tratamiento se aplica de 2 a 4 veces por día de acuerdo a las molestias. De igual

forma, ante muchas molestias podemos emplear una combinación de antibiótico
con dexametasona, que va a producir un alivio sintomático más rápido. En estos
casos, cuando usamos esteroides debemos revisar al paciente a los 5 días. De lo
contrario lo citamos para revisión a los 10 días. La blefaritis es frecuente en
personas mayores de 60 años y con frecuencia se asocia a conjuntivitis
(blefaroconjuntivitis).

Otro aspecto importante a considerar es la relacion de las blefaritis con el ojo seco.
La lesóon de las glandulas palpebrales produce sequedad, y de igual forma la
sequedad produce irritación de los párpados. Es por esto conveniente, agregar
lagrimas artificiales al tratamiento de las blefaritis.

Herpes Simplex Palpebral

Esta es una afección extremadamente dolorosa, caracterizada por la aparición de

vesiculas en ambos párpados. Suele ser unilateral. El paciente debe evitar la
exposición a la luz ultravioleta. Se recomienda el uso de sedantes durante el curso
de esta afección. Se han empleado de igual forma virostáticos tópicos. Es una
entidad que pese a lo aparatoso y lo doloroso tiene buen pronóstico.

Entropion
El entropion se define como la inversión del borde palpebral. Puede ser unilateral o
bilateral. Puede afectar ambos párpados pero casi siempre afecta al parpado
inferior. El entropion se puede apreciar a simple vista sin necesidad de la lámpara
de hendidura, y observaremos que el borde del parpado esta hacia dentro del ojo,
llevando consigo piel y pestañas que van a producir irritación de la cornea. Por
tanto uno de los síntomas mas importantes del entropion es la sensación de cuerpo
extraño dentro del ojo. También encontraremos epifora, hiperemia conjuntival y en
algunos casos ulcera corneal. Es importante saber que en los pacientes con
entropion senil o involucional encontramos el llamado “snap test” positivo. Esta
prueba consiste en tomar entre los dedos un poco de la piel del párpado. En un
paciente normal, el parpado vuelve rapidamente a su forma, mientras que en estos
pacientes permanece como levantado. Por otro lado, en los pacientes con entropion
cicatricial, es muy dificil evertir el párpado. En el entropión senil es muy fácil evertir
el parpado.

Existen diversas causas para el entropion:

- Entropion senil. Es la forma más común, y se asocia a la pérdida de tono de

los párpados por la degeneración del tejido blando.

- Entropion congénito. Se debe a una anomalía del desarrollo de las

estructuras del párpado.

- Entropion cicatricial. Se produce luego de quemaduras o traumas al ojo. Se

asocia a enfermedades como el tracoma, pénfigo, síndrome de Stevens-Johnson y a
Herpes ocular.

- Entropion espástico. Secundario a lesiones neurológicas, blefaroespasmo y

post quirúrgico.

El tratamiento del entropion lo dividimos en medidas clínicas y quirúrgicas. El

objetivo de nuestro tratamiento será alejar el borde palpebral de la cornea. Esto lo
podemos conseguir en algunos pacientes con el uso de gotas o pomadas de
lágrimas artificiales. Si sospechamos alteración corneal, asociamos un antibiótico
como la bacitracina o tobramicina para proteger la cornea. También podemos
recurrir a medios físicos como un esparadrapo que tire hacia fuera del borde
palpebral, o al empleo de suturas externas. Pero la solución mas efectiva lo
constituye la cirugia

En la cirugía resecamos un bloque en forma de cuña, y al resuturarlo logramos una

importante mejoría en el paciente. En algunos estudios se ha sugerido el uso de
toxina botulínica como una medida transitoria antes de la cirugía. El diagnóstico
diferencial del entropion incluye en primer lugar la distiquiasis, en la que existe un
crecimiento anómalo de las pestañas hacia la córnea, pero sin alteraciones del
borde palpebral. La distiquiasis es frecuente de igual forma en pacientes seniles, y
requiere quitar las pestañas que crecen anormalmente y en ocasiones laser y
cirugia, para destruir el foliculo piloso. Además el blefaroespasmo y cicatrices
consecutivas a cirugías se pueden confundir con entropion.

Ectropion

Es la eversión del borde palpebral. Suele ser bilateral. Se presenta típicamente en

pacientes de más de 50 años. Produce epífora (lagrimeo), queratitis por exposición
ya que al estar el párpado hacia afuera no puede cerrar adecuadamente la
hendidura palpebral y la cornea queda expuesta. El tratamiento incluye pomadas
de lágrimas y antibióticas, para proteger la cornea. Estas pomadas deben usarse
profusamente para evitar complicaciones severas como la úlcera corneal. Hay
medidas locales de soporte del párpado inferior, pero la mayoría de los pacientes
con ectropion severo y sintomático, recurrirán a la cirugía para una solución más
radical. En algunos pacientes, luego de la cirugía puede producirse una nueva caída
del parpado que amerite una nueva intervención. El diagnostico diferencial del
ectropion se hace con el lagoftalmos, en el que hay una caída del párpado inferior,
usualmente consecutivo a parálisis facial.

Lagoftalmos

El Lagoftalmos es la caida del párpado inferior usualmente asociado a Lesión del VII
par cranial o Facial. Tambien llamda Paralisis de Bell, es una paralisis aguda,
unilateral , frecuentemente idiopatica y que se resuelve en semanas en el 80 a 90%
de los casos. Se ha reportado una mayor prevalencia de esta condición en
pacientes diabeticos y en pacientes embarazadas. Es controversial el uso de
esteroides en estos pacientes, debido al alto porcentaje de recuperación
espontanea.

Paralisis facial bilateral ( síndrome de Moebius )

Estos pacientes presentan ausencia completa de expresión facial (cara de

'máscara') secundaria a una parálisis congénita no progresiva del par VII, con
lagoftalmos, ausencia de secreción lagrimal, mirada desviada por paresia de los
pares craneales IV y VI. Puede afectar a otros nervios, como el n. glosofaríngeo que
produce dificultades en la deglución, o el hipogloso que presentara atrofia lingual y
habla ininteligible.
Ptosis

Es la caída del párpado superior. Puede ser unilateral o bilateral, congénita,

adquirida, constante, intermitente, dependiendo de la causa que la origine. Entre la
causas más importantes está la congénita, en la que el músculo elevador del
párpado pierde su función desde el nacimiento.La congénita la dividimos en
distrófica y no distrófica. La ptosis congénita va progresando con la edad y ya a los
30 años ha caído tanto que interrumpe el eje visual por lo que hay que operar. Se
prefiere no operar estos pacientes antes de los 5 años de edad. En los pacientes
con ptosis congénita hat que tener particular cuidado con la ambliopía.

Diagnostico diferencial

La ptosis adquirida se asocia a diferentes causas:

1) Defectos mecánicos (edema palpebral, xantelasmas)

2) Factores miogénicos (distrofia muscular, miastenia gravis). La ptosis en la

miastenia típicamente se agrava en las tardes y mejora en las noches.

3) Factores neurogénicos (Parálisis del III par y síndrome de Horner) y

4) Trastornos aponeuróticos ( trauma y blefarocalasia )

La miastenia puede ser generalizada u ocular. Debe sospecharse miastenia ante

cualquier parálisis motora ocular adquirida con o sin ptosis y con respeto pupilar.
Las principales características de la miastenia son: debilidad muscular sin otros
signos neurológicos, variabilidad de la función muscular y su marcada predilección
por la musculatura extraocular facial. El 10% de los pacientes con miastenia tienen
un timoma y el 5% de los pacientes tienen distiroidismo. La miastenia es una
enfermedad inmunológica caracterizada por una menor activación de la placa
neuro-muscular del músculo estriado. La miastenia presenta compromiso ocular en
el 90% de los casos que en el 75% de los casos es el síntoma de presentación. El
15-25 % de los pacientes aproximadamente continuarán con un síndrome ocular
puro, y el 65% evolucionará hacia una miastenia generalizada (el 80% dentro del
1er año). La miastenia ocular pura predomina en hombres. Presenta ptosis de grado
variable, que aumenta con la fatiga y de grado variable entre un ojo y el otro,
(pudiendo ser unilateral en el comienzo).

Suele aumentar al mirar hacia arriba. La ptosis que aumenta con la fatiga no es
patognomónica de miastenia gravis. Puede afectar la musculatura extrinseca,
afectando un solo músculo por lo que se produce parálisis de la mirada. Si afecta
varios músculos pueden producir oftalmoplejía total. El cuadro clínico es muy
característico en estos pacientes y nos da la pauta del diagnostico. Además
podemos realizar pruebas de tensilón o neostigmina aisladas o asociadas a
electromiografía o tonografía. Otros estudios complementarios son electromiografía,
biopsia muscular, TAC, evaluación neurológica. El tratamiento busca aumentar la
concentración de acetilcolina utilizando inhibidores de la colinesterasa. En
ocasiones empleamos corticoides y otros moduladores de la respuesta
inmunológica. Y cuando la miastenia se asocia a patología del timo, se realiza una
timectomía.

Cuando estudiamos la Ptosis hay una serie de elementos que debemos tomar en
cuenta. Los más importantes son:

a) Duración de la ptosis. Así diferenciamos si es congénita o adquirida.

b) Trauma durante el parto, o uso de fórceps

c) Presencia de otros síntomas, tales como diplopía, disfagia, cansancio

d) Variaciones diurnas de la ptosis

e) Historia familiar

El tratamiento de la ptosis congénita será siempre quirúrgico, especialmente

cuando interfiera con la visión. Se deben tratar las causas subyacentes
previamente, y en el caso de las ptosis adquiridas verificar siempre las causas. Por
ejemplo en el caso de la miastenia el empleo de algunas sustancias puede mejorar
el cuadro clínico. Escapa a la intención de este manual detallar las múltiples
técnicas quirúrgicas existentes, por lo que nos limitaremos a comentar las
principales indicaciones de los métodos quirúrgicos más usados.

El procedimiento de Fasanella-Servat, se emplea en aquellos casos con ptosis

mínima, de 1 a 2 milímetros, y con buena función del elevador del parpado superior
(mas de 10 milímetros). No se debe emplear cuando exista pobre función del
elevador, o en casos de cicatrices o deformidades del parpado. La resección del
elevador, se emplea en casos de ptosis moderada a severa, y con una función del
elevador del parpado superior de 5 a 10 milímetros.

La suspensión frontal o “sling”, se emplea en aquellos pacientes con ptosis severas

y con función del elevador de menos de 5 milímetros o ausente. Las complicaciones
más frecuentes de la cirugía se refieren a la exposición corneal, que a menudo nos
hace emplear pomadas o gotas de lágrimas artificiales, hasta por un año.
Esto se asocia a que se eleva un poco más de la cuenta el párpado y tarda en
reposicionarse. Algunos autores prefieren realizar la cirugía bajo anestesia local,
pero esto no se puede en el caso de niños pequeños.

Dermatocalasia

Es la debilidad de la piel del párpado. Se pierde el tejido conectivo que está debajo
y el párpado se va debilitando. Se ve en pacientes de más de 50 o 60 años. Estas
alteraciones del párpado en pacientes seniles, generan muchas cirugías plásticas
anualmente. Siempre se debe consultar al oftalmólogo.

Blefarocalasia

Aparte de dermatocalasia, hay una bolsa de líquido debajo de los párpados. Se

arruga la piel del párpado como papel de cigarrillos. Se le conoce también como
“cutis laxa senilis”.

Xantelasmas

Placas amarillas en el canto interno. Es el xantoma cutaneo mas frecuente. Viene

del griego xanthos (amarillo) y elasma (placa). Pueden ser duros o blandos. Afectan
los cuatro parpados. Simetricos. Se relacionan con trastornos de los lipidos
particularmente hiperlipidemia tipo II. En algunos casos se recomienda la
extirpación de las lesiones, o el uso de CO2, para reducir la lesion.

Epicanto

Aumento entre la distancia de ambos párpados. Aparece hasta en el 30% de los

recién nacidos. Típico de la raza oriental. Se produce pseudoesotropia o
pseudoestrabismo porque al niño se le nota una parte blanca, que es la esclera,
más grande del lado temporal que del lado nasal y se piensa que tiene el ojo
desviado. Si se retrae un poco la piel, se ve que los ojos están perfectamente
alineados. Esta condición mejora con el crecimiento. Es además un hallazgo en
pacientes con Sindrome de Down. Otra manera de descartar desviación es
utilizando una linterna de bolsillo, y veremos que ambas luces caen en el centro de
la pupila.
Blefaroespasmo

También llamado Tic. En esta alteración los párpados están continuamente

cerrándose. Se puede deber a tiquiasis o distiquiasis, cuerpo extraño y factores
emocionales. Estos pacientes deben siempre ser sujetos de un complete examen
oftalmologico. En ocasiones el stress es un factor predominante. Es recomendable
que estos pacientes utilizen cristales tintados para protección ultravioleta. El
tratamiento es muy complicado ya que hay que buscar una causa orgánica. Si no la
hay entonces podemos recurrir al uso de toxina botulínica o a bloqueo del VII par
craneal. La toxina botulinica se emplea en estos pacientes cada 3 meses. El uso del
Botox gana adeptos cada dia, pero debemos tener presente que un 5 a 10% de los
pacientes van a tener complicaciones tales como infecciones.

Blefarofimosis

Estrechez o cierre de la hendidura palpebral. Puede ser congénita o adquirida. La

forma adquirida es usualmente secundaria a quemaduras oculares. En algunos
pacientes el uso de antiinflamatorios mejora el cuadro, pero se prefiere la cirugía,
en la que agrandamos la hendidura palpebral o la separación entre ambos
párpados.

Orzuelo

El paciente con orzuelo se presenta con los datos típicos de una infección, tales
como inflamación, dolor, calor y rubor. Suele ser unilateral, un solo nódulo, no altera
la agudeza visual, y en algunos pacientes se asocia a conjuntivitis. Se puede
presentar con secreción mucopurulenta. El párpado estará muy sensible a la
palpación. El orzuelo es una infección de las glándulas de los párpados, producida
mayormente por el estafilococo aureus o el estafilococo epidermidis. Cuando afecta
las glándulas de Meibomio se considera interno, y cuando afecta las glándulas de
Moll o de Zeiss, se considera externo. El tratamiento debe incluir pomadas tópicas
de antibióticos como la tobramicina, usados 3 veces al día, y el uso de antibióticos
sistémicos como dicloxacina, o tetraciclinas o amoxicilina 4 veces al día, en dosis de
250 mg. En algunos pacientes con muchas molestias podemos drenar parte del
contenido del orzuelo en el consultorio. Pero la mayoría de los pacientes no lo
necesitan. Nosotros recomendamos paños calientes para activar la circulación
localmente y acelerar el proceso, aunque algunos autores prefieren el uso de paños
fríos para eliminar las molestias. El orzuelo, cuando no se trata adecuadamente se
puede transformar en chalazión. El chalazión es el principal diagnóstico diferencial
del orzuelo, pero debemos notar que el chalazión no es doloroso a la palpación.
Chalazión

El chalazión es una inflamación no infecciosa y granulomatosa del párpado. Se

presentan uno o varios nódulos, duros, que no duelen a la palpación. Puede ser
consecutivo a un orzuelo, o deberse a secreciones glandulares retenidas. Una causa
frecuente e importante de aparición de chalazión es la presencia de un defecto de
refracción, sobretodo de tipo astigmático, no corregido. En algunos pacientes con
blefaritis crónica pueden presentarse chalaziónes. Para su tratamiento se
recomiendan paños húmedos y calientes. El uso de sustancias tópicas es tema de
discusión, ya que no estamos seguros de la penetración en la piel de las sustancias
o preparados oftálmicos. El tratamiento de elección hoy en día es mediante la
inyección intralesional de un esteroide de larga duración como el acetónido de
triamcinolona. Se inyecta con una jeringa de insulina de 30G y 1 mm de volumen,
de 0.05 a 0.3 c.c. Se notará la mejoría en 2 a 3 semanas, si esto falla se puede
reinyectar.

En nuestra experiencia con 2 inyecciones de triamcinolona podemos resolver el

90% de los chalaziones. En el 10% restante la cirugía o curetaje de la lesión es lo
indicado. Debemos tener cuidado en las personas de piel muy oscura con la
inyección de triamcinolona, ya que puede producir una despigmentación cutánea
que puede durar meses. De igual forma los chalaziones son recurrentes, pero
siempre que recurren deben enviarse al patólogo, para descartar un carcinoma de
glándulas sebáceas.

Tumores palpebrales

Los tumores palpebrales más frecuentes son los dérmicos. Suelen ser benignos; aún
así deben diagnosticarse rápidamente para obtener mejor pronóstico.

Entre los tumores benignos debemos mencionar: la queratosis, el queratoacantoma,

los papilomas, los tumores de origen viral, los nevus, los xantelasmas, los
hemangiomas, el neurofibroma y granuloma piógeno. Queratosis: son lesiones de
aspecto carcinomatoso que pueden malignizarse. Por ello, tras la extirpación es
necesario realizar una biopsia. Tipos: seborreica, solar (son lesiones escamosas,
planas, que pueden formar astas).

Queratoacantoma: tiene forma de copa con el centro lleno de queratina. Se

resuelve espontáneamente en pocos meses. Papiloma escamoso simple: es de color
aframbuesado y de aspecto carnoso. Tratamiento: extirpación. Tumores de aspecto
viral: destacan la verruga (con forma filiforme) y el moluscum contagiosum. Nevus:
tumores pigmentarios que no suelen degenerar, aunque sí aumentan su
pigmentación. Empiezan a pigmentarse en la pubertad. Xantelasmas: son placas
amarillentas formadas por acumulo de colesterol, localizadas en la comisura
interna. Hemangiomas: en el recién nacido son pequeños, rojos y planos y se
resuelven espontáneamente a los 5 años. Neurofibroma: deformación en S del
párpado superior. Granuloma piógeno: lesión vascular blanda por traumatismos con
infección bacteriana.

Entre los tumores malignos destacan los carcinomas, melanomas y sarcomas. Hay
tres tipos de Carcinomas :

A) Carcinoma de células basales o basocelular: es el más frecuente de los

tumores malignos. Se origina normalmente en el párpado inferior o en el ángulo
interno. Es un tumor de crecimiento lento que invade localmente pero no
metastatiza. Su aspecto clínico es variable por lo que no se debe diagnosticar por
inspección externa. Existen dos formas:

- noduloulcerada (ulcus rodens): comienza como un nódulo asintomático bien

definido. Tiene un aspecto perlado debido a la hiperqueratosis asociada. Sus bordes
son bien definidos y elevados. Se ulcera su centro y aparecen costras. Sangra
fácilmente por traumatismos menores.

- fibrosante o esclerosante: tiene su origen en la epidermis pero puede invadir la

dermis y extenderse luego de modo radial por debajo de la epidermis normal. No se
pueden definir sus bordes. El tratamiento de elección es la escisión quirúrgica a
unos 3 mm por fuera del borde del tumor. Otras alternativas son la radioterapia y la
crioterapia, aunque tienen un mayor índice de recidivas.

B) Carcinoma de células escamosas: 5% de los tumores palpebrales malignos.

Puede aparecer bajo la forma de un nódulo, una lesión ulcerada o un papiloma.
Crece más rápidamente que el carcinoma basocelular y metastatiza en ganglios
linfáticos regionales. El tratamiento es quirúrgico (escisión amplia), en ocasiones se
puede tratar con radioterapia.

C) Carcinoma de glándulas sebáceas: se origina en las glándulas de Meibomio o

de Zeiss. Puede confundirse con lesiones inflamatorias. Es muy agresivo e infiltra la
órbita. También puede dar metástasis a distancia. El tratamiento es la escisión
amplia o radioterapia (si es difuso). Si está muy extendido: exenteración de la
órbita. Sarcoma: es muy infrecuente. En la infancia aparece el rabdomiosarcoma.
Melanoma: aparece primero en la conjuntiva y luego se extiende al párpado. Es de
tratamiento quirúrgico. La profundidad determina el pronóstico. Aparece en forma
de “peca de Hutchinson” en ancianos y luego pasa a ser melanoma invasivo. Las
metástasis palpebrales provienen de carcinomas y melanomas.

Enfermedades de la conjuntiva

La conjuntiva es la membrana mucosa transparente que recubre la parte posterior

de los párpados y la parte anterior del globo ocular, formando el llamado saco
conjuntival, que se abre externamente mediante la abertura palpebral.
Distinguimos:

1. Conjuntiva palpebral.

2. Conjuntiva del fondo de saco.

3. Conjuntiva bulbar.

4. Pliegue semilunar.

1. Conjuntiva palpebral, que es la que recubre la superficie interna de los párpados.

En ella podemos distinguir 3 porciones: marginal, tarsal y orbital.

2. Conjuntiva del fondo de saco (fórnix), que es la zona en la que se refleja para
cubrir la parte anterior del globo ocular. Es la parte de la conjuntiva más delgada y
menos adherida. Se divide en superior, inferior y externa. Esta última contiene la
carúncula y el pliegue semilunar.

3. Conjuntiva bulbar, que recubre la superficie anterior del globo ocular. Es la parte
más fina de la conjuntiva (permite la visión de los vasos sanguíneos directamente).
Al llegar a la córnea, se continúa con el epitelio corneal. Esta zona de conjuntiva se
denomina conjuntiva limbar. El resto de la conjuntiva bulbar es la escleral.

La conjuntiva es el único lugar del organismo en que podemos ver los vasos
capilares claramente. A nivel general, podemos decir que en las capas más
profundas encontramos casi exclusivamente venas, mientras que en capas
superficiales podemos encontrar tanto arterias como venas.

Conjuntivitis
Es la enfermedad ocular más frecuente: La conjuntiva es rica en linfáticos y vasos
sanguineos. Como está expuesta al exterior, cualquier agente irritante la afectará.
Los síntomas de una conjuntivitis son básicamente: ardor, molestias y un poco de
fotofobia. En la conjuntivitis no hay dolor; cuando hay dolor se debe sospechar que
hay afección corneal.

Secreciones: acuosas, asociadas a virus; mucinosas, asociadas a procesos alérgicos;

purulentas, asociadas a procesos bacterianos severos y las mucopurolentas, que se
asocian a procesos bacterianos leves o por clamidia.La quemosis es la presencia de
líquido entre la conjuntiva y la epiescleray representa una reacción de la conjuntiva
ante una irritación.

Cuando se irrita la conjuntiva, tiene dos formas de reaccionar: con los folículos o
con las papilas. Los folículos se encuentran sobre todo en el fondo de saco inferior;
son estructuras pequeñas rodeadas de un vaso sanguíneo. Las papilas se
encuentran en el párpado superior, son avasculares y tienen una forma de mosaico.
La papila es más de inflamación y de alergias mientras que el folículo es más de
infección, sobretodo por virus o clamidia.

Se define la conjuntivitis como aquella inflamación unilateral o bilateral de la

conjuntiva bulbar y/o tarsal causada por la acción de agentes infecciosos, alérgicos,
tóxicos o mecánicos. Se manifiesta por picor ocular, sensación de cuerpo extraño,
presencia de folículos y papilas, hiperemia, lagrimeo, fotofobia y secreción serosa,
fibrinosa o purulenta.

Es una patología que forma parte del diagnóstico diferencial de ojo rojo junto con
otras entidades como el glaucoma y la uveítis. Debido a este hecho, a su
frecuencia, importancia y posibilidad de complicaciones es por lo que el realizar su
diagnóstico diferencial es fundamental en el médico general. Es un error pensar que
todo paciente con ojo rojo es por conjuntivitis.

Etiología

La conjuntivitis es la patología que afecta al globo ocular con mayor frecuencia y la

que más volumen de consultas suscita. Del conjunto de las conjuntivitis se calcula
que el 30% es de etiología vírica dentro de la población urbana. Estas son más
frecuentes en los meses de otoño e invierno.
Síntomas

Las conjuntivitis virales característicamente inician sus síntomas de forma aguda y

unilateral. El cuadro clínico se caracteriza por la aparición de sensación de cuerpo
extraño y escozor en el ojo que progresivamente se intensifican y que obligan al
paciente a frotarse los ojos. Estos síntomas se acompañan de lagrimeo e hiperemia.
Los pacientes refieren fotofobia leve y cuando ésta es muy importante se debe
pensar en la existencia de complicaciones corneales como la queratitis.

No existe disminución de agudeza visual pero esta se puede ver alterada cuando la
secreción es muy abundante y produce una capa sobre la córnea. Salvo en las
formas más graves no existe dolor y si existe es de intensidad leve. Si éste fuera
muy intenso se debe reorientar el paciente y realizar el diagnóstico diferencial de
ojo rojo o pensar en la posible complicación del proceso. Generalmente entre el
tercer y quinto día de haberse iniciado el proceso, el cuadro se bilateraliza, aunque
la intensidad de la sintomatología es siempre más benigna en el segundo ojo.

Signos

Los signos típicos de una conjuntivitis viral no difieren mucho de los de otras
conjuntivitis. Se caracterizan por hiperemia conjuntival moderada, secreción serosa
o serofibrinosa, reacción inflamatoria folicular y quemosis conjuntival. La hiperemia
es más marcada en la conjuntiva tarsal y en los fondos de saco. Esta es debida a la
vasodilatación de los vasos conjuntivales. A medida que el cuadro se instaura, se
extiende y llega a afectar los vasos de la conjuntiva bulbar. La inyección ciliar o
dilatación de los vasos perilímbicos es menos frecuente y es un signo indirecto de
lesión corneal o de uveítis anterior. Característicamente la hiperemia desaparece
tras la instilación de fenilefrina en colirio lo cual nos hace el diagnóstico diferencial
con las escleritis en las que tras la instilación de este colirio la hiperemia no
desaparece.

El lagrimeo es debido a la aparición de un trasudado seroso motivado por la

alteración de la permeabilidad de los vasos conjuntivales. Esta secreción fácilmente
se transforma en mucopurulenta por el sobrecrecimiento de la flora bacteriana
habitual de la conjuntiva.
En los casos más graves además existe un exudado que contiene cantidades
variables de proteínas y fibrina que se precipitan y se depositan en el epitelio
conjuntival formando coágulos.

Estos coágulos son las pseudomembranas y se deben retirar inmediatamente tras

su formación ya que de lo contrario pueden ocasionar un simbléfaron permanente.
Las pseudomembranas se diferencian de las membranas verdaderas en que las
primeras al ser retiradas dejan expuesta la conjuntiva inflamada pero indemne,
mientras que las membranas verdaderas muestran en su base un tejido de
granulación sangrante.

La reacción inflamatoria típica de las conjuntivitis virales se caracteriza por la

aparición de folículos en conjuntiva tarsal y en los fondos de saco. Son pequeñas
formaciones sobreelevadas, transparentes, poco numerosas de 0.5-1.5 mm de
diámetro. Se produce quemosis por la alteración de la permeabilidad de los vasos
sanguíneos.

Típicamente, en las infecciones por virus Echo o Coxsackie, aparece también

extravasación de hematíes con lo que el edema además es hemorrágico. El
depósito de los hematíes constituye la formación de microhemorragias que en
ocasiones pueden llegar a confluir y hacerse extensas. Cuando el edema se
extiende a los párpados aparece ptosis palpebral tanto más intensa como más
grave sea el cuadro.

Conjuntivitis Bacteriana Aguda

Es la forma más común; frecuentemente asociada a estafilococo aureus y

estreptococo neumonia.

La contaminación puede ser por vía aérea o por secreciones, pero principalmente
por contagio cercano o por empleo de prendas comunes.

Hay hiperemia en conjuntiva, quemosis, papilas, secreción de los párpados y

característicamente la córnea esta clara, por lo que no hay dolor.

Edema palpebral muy intenso cuando el organismo causal es el hemofilus.

Usualmente no hay linfadenopatía. Cuando hay queratitis o conjuntivitis por
corinebacterium difteria o neisserias se producen membranas. La conjuntivitis
por pseudomona puede llevar a una sepsis.

En algunos casos se complica con dacriocistitis que es la inflamación del saco

lagrimal.

Cicatrices se presentan en conjuntivitis por clamidias, y se les llaman líneas de Art

y producen los nódulos de Herbert.

Conjuntivitis bacterianas moderadas

Conjuntivitis por estafilococo. Es de un curso subagudo, además de los signos y

síntomas comunes a todas las conjuntivitis, presenta una secreción mucopurulenta.
Y un engrosamiento significativo de la conjuntiva en el limbo.

Conjuntivitis por estreptococo. También de curso subagudo, se acompaña de

secreción mucosa, edema y quemosis conjuntival. Tiende a formar
pseudomembranas.

Conjuntivitis por neumococos. Es de curso agudo. Mucha secreción purulenta o

mucopurulenta. Gran quemosis, con presencia de hemorragia subconjuntival. Se
puede complicar con ulceras corneales.

Para estas tres conjuntivitis el tratamiento será con antibióticos tópicos de amplio
espectro. Neomicina, cloranfenicol, quinolonas como maxifloxacina o la ofloxacina.
Mas recientemente el uso de azitromicina tópica. Estos medicamentos deben usarse
por 5 a 7 dias.

Conjuntivitis por difteria.

Es de curso agudo. Secreción purulenta moderada. Formación intensa de

membranas. Presenta necrosis conjuntival y edema palpebral. El tratamiento
requiere antibióticos tópicos y antitoxina diftérica de forma endovenosa en dosis de
300 a 500 unidades por Kg de peso. Se recomienda de igual forma penicilina
sistémica.
Conjuntivitis gonocócica.

Esta enfermedad, es hiperaguda. El paciente presentara secreción purulenta

cremosa. Tendrá malestar general, fiebre y presencia de ganglios retroauriculares o
submandibulares. La conjuntiva tendrá color rojo brillante, gran edema de parpados
y conjuntiva, esta conjuntivitis es grave y puede producir perforación corneal en 24
a 48 horas. Hay que tener particular cuidado con los niños. Ante un paciente con
este diagnostico además de informar a la familia y a las autoridades sanitarias se
debe iniciar tratamiento endovenoso urgente con penicilina en altas dosis.

Conjuntivitis por Pseudomonas

Esta conjuntivitis es de curso hiperagudo, y fulminante. Al igual que la gonococica,

afecta rapidamente la cornea y la puede perforar por la producción de enzimas por
parte de la bacteria. Requiere tratamiento urgente y eficaz.

Conjuntivitis por Hemofilus Influenza.

Esta conjuntivitis se presenta particularmente en niños y jóvenes, usualmente tras

una infección de vias respiratorias. Tiene un curso subagudo, presenta una
secreción serosa o mucopurulenta. Los parpados toman un color violaceo. Esta
afección raramente afecta la córnea. Para el tratamiento utilizaremos antibioticos
de amplio espectro, como los señalados anteriormente.

Conjuntivitis por Moraxela.

Se caracteriza por un curso subclinico, con muy poca irritación y poca secreción de
tipo seroso. La inyección conjuntival se concentra en el ángulo del ojo, y se
acompaña de blefaritis. Algunos casos se complican con lesiones corneales. Para el
tratamiento utilizamos antibioticos de amplio espectro, pero gotas de sulfato de
Zinc, contribuyen significativamente a la mejoria de estos pacientes.

Conjuntivitis por Clamidias.

Conjuntivitis de Inclusión. Esta entidad, considerada una enfermedad de adultos

jóvenes, se caracteriza por la secreción espesa y viscosa que presenta, y el dato por
parte de los pacientes de que les es muy difícil abrir los ojos por la mañana, por que
amanecen pegados los parpados. La cornea se afecta con relativa facilidad con
infiltrados subepiteliales. Se considera una queratoconjuntivitis punteada. Para el
tratamiento debemos utilizar eritromicina o tetraciclinas topicas y sistemicas por 3
semanas.

Tracoma. El tracoma es una conjuntivitis folicular cronica, endemica de paises de

clima tropical y calido. Se acompaña de foliculos linfoides en el parpado superior,
que van a terminar infiltrando la cornea. Se distnguen cuatro estadios que van
desde la aparicion de los foliculos superiores a la ptosis, triquiasis, afectación
corneal con cicatrices que pueden llevar a la perdida de la visión. El tratamiento
incluye tetraciclina topica y sistemica por 3 a 4 semanas.

Conjuntivitis virales.

Queratoconjuntivitis epidemicas. Esta entidad de curso agudo, es altamente

contagiosa. Se presenta tipicamente después de periodos de lluvias. Se presenta
quemosis y parpados edematizados. Tendremos ademas una secrecion mucoidea
clara. Algunos pacientes presentan nodulos preauriculares. La aparicion de una
queratitis numular es tipica de esta afección. Para el tratamiento debemos recurrir
a la prevención pues no existe un tratamiento eficaz. Higiene con lavado de manos
y cara. Evitar utilizar prendas de otra persona. Debemos educar a los pacientes en
que no es necesario lavarse los ojos. Se han hecho experimentos con el uso de
interferon como prevencion en pacientes de riesgo.

Conjuntivitis por Herpes. Esta entidad autolimitada, de curso agudo, suele afectar
un solo ojo. Es una conjuntivitis folicular aguda, que con frecuencia se acompaña de
afectación corneal. Los pacientes presentarán ademas vesiculas en los parpados.
Para el tratamiento el aciclovir topico es una excelente opción. Debemos tener
presente que no debemos utilizar el aciclovir por mas ed 10 dias, pues se vuelve
toxico contra la cornea. En pacientes con mucha sintomatología se puede agregar
aciclovir sistemico.

Fiebre faringoconjuntival. Es una infección producida por adenovirus, serotipos 3 y

7, que afecta predominantemente a niños. El cuadro clínico es generalizado. Se
caracteriza por fiebre de 38.5-40 ºC, faringitis, adenopatías cervicales, hiperemia
conjuntival, lagrimeo y conjuntivitis folicular aguda. En el caso del serotipo 7
frecuentemente se asocia a neumonía. La conjuntivitis en principio es monocular
pero se bilateraliza muy rápidamente. Cursa con ojo rojo, quemosis y edema
palpebral intenso, lagrimeo y secreción acuosa. En el 30% de los casos se
desarrollan lesiones corneales en forma de queratitis superficial. El proceso se
resuelve favorablemente en el plazo de dos semanas.

Conjuntivitis hemorrágica aguda. Forma rara de conjuntivitis producida por el

enterovirus y el virus coxsackie. Es altamente contagiosa pero autolimitada, y no
deja secuelas. Se trata de una conjuntivitis bilateral de inicio explosivo que se
caracteriza por edema palpebral, lagrimeo, exudado seroso, hemorragia
subconjuntival extensa, linfadenopatía preauricular y folículos conjuntivales. Estos
signos alcanzan su máximo en 48 horas y después desaparecen rápidamente en un
plazo de siete días.

Conjuntivitis por molluscum contagiosum. Es una forma de conjuntivitis viral de

curso crónico cuyo agente responsable pertenece a la familia Poxviridae. Es más
frecuente en niños entre los que se transmite por contacto directo.
Característicamente ocasiona pápulas cutáneas lisas con umbilicación central. Al
ser presionadas eliminan un material céreo. Cuando las lesiones aparecen en borde
libre ocasionan conjuntivitis folicular crónica y queratitis marginal y
neovascularización periférica de la córnea. Es una forma rebelde al tratamiento
médico y para su erradicación precisa el curetaje de la lesión cutánea.

Conjuntivitis vascular o irritativa.

Esta entidad se asocia a situaciones crónicas que afectan al ojo, como sería
ambientes con mucha contaminación, ojo seco, astenopia, humo etc. El paciente
refiere enrojecimiento e inyección conjuntival con sensación de cuerpo extraño. El
tratamiento se debe realizar con lagrimas artificiales o medicamentos
vasoconstrictores, pero solo serán exitosos de forma transitoria si no tratamos la
enfermedad subyacente.

Conjuntivitis alérgica

Hay párpados edematosos, mucho ardor, epifora. Los ojos están enrojecidos,
quemosis que en algunos pacientes toma la forma de un anillo alrededor del limbo
esclerocorneal. El paciente se queja de que la secreción es caliente, produce ardor.
Un dato muy importante es la presencia de papilas abundantes en el parpado
superior. Son tan grandes que molestan enormemente al paciente con el solo hecho
de abrir y cerrar los ojos.

Se asocia a pacientes con rinitis alérgica, asma bronquial o algún otro cuadro
alérgico activo. Debemos distinguir también la intensa papilitis que se produce
asociada al uso prolongado de lentes de contacto blandos, que recibe el nombre de
conjuntivitis papilar a células gigantes. En el frotis encontraremos abundancia de
eosinófilos y polimorfonucleares. Responde bien a compresas frías.

Entre los medicamentos utilizados en el tratamiento están los estabilizadores de

membrana y de los mastocitos, cromoglicato, antihistamínicos, hidrocloruro de
olopatadina y vaso-constrictores. También empleamos antiinflamatorios
esteroidales y no esteroidales.

Oftalmia neonatorum

Se denomina así a la conjuntivitis que se produce en el primer mes de vida

La causa mas frecuente es química, que aparece a las 24-48 horas. Se debe a la
instilación de gentamicina o de nitrato de plata. La llamada profilaxis de Credé.

La gonocócica es muy grave; ocurre a los 2-4 días del parto; el niño se contamina al
pasar por el canal del parto; hay que tratarla de inmediato porque a las 24 horas
después de instalarse el cuadro, puede perforar la córnea causando endoftalmitis Es
tan severa la producción de pus, que el paciente no puede ni abrir los parpados.

La bacteriana se produce por infección durante el parto, aparece a los 4-5 días; se
trata con antibioterapia tópica. En estas infecciones en vez de aparecer folículos,
aparecerán papilas por la inmadurez folicular.

El herpes aparece más tarde; es el tipo 2. Tiende a producir

queratoblefaroconjuntivitis, afectando córnea, párpado y conjuntiva. En 5-14 días
producen papilas.

Sindrome oculo-glandular

Es raro. También llamado conjuntivitis de Parineaud. Encontramos una lesión

granulomatosa, asociada a la presencia de nódulos pre-auriculares o
submandibulares. Se presenta en pacientes con enfermedades tales como
sarcoidosis, tuberculosis, enfermedad del rasguño del gato, tularemia, sífilis y
coccidiomicosis.

Conjuntivitis crónica

Si la conjuntivitis bacteriana se hace recurrente o se cronifica, se han de tener en

cuenta otras asociaciones posibles: microorganismos resistentes a los antibióticos,
obstrucción o infección del sistema de drenaje de las lágrimas (dacriocistitis o
canaliculitis), blefaritis crónica, queratoconjuntivitis rosácea, infección por
clamidias, autoinfección.

Se necesita una confirmación del laboratorio, debiendo ser instaurado el

tratamiento agresiva y precozmente. Éste incluye antibióticos por vía sistémica y
por vía tópicaMás que un diagnostico es una condición. Hay que hacer una historia
clínica cuidadosa para ver si podemos encontrar la causa. Pueden ser por causas
alérgicas, uso de cosméticos, enfermedades de los anexos del globo ocular,
blefaritis. El molusco contagioso produce una conjuntivitis viral crónica. También la
moraxela o el pedículus capitis pueden ser causas de conjuntivitis crónica.
Conjuntivitis toxicas, asociadas a lugares de construcción o por irritación causada
por contaminación del medio ambiente.

Tumores

La mayoría son benignos como los papilomas de origen viral. Hay melanosis que
van desde un simple nevus hasta la aparición de un melanoma. Entre los tumores
malignos el más frecuente es el basocelular, y el más agresivo el melanoma.

Pterigium.

El pterigium y la pinguécula son muy comunes. El pterigium es la proliferación de

la conjuntiva bulbar; se asocia al calor, sitios de mucho polvo y factores
hereditarios. Se cree que hay una debilidad en el limbo esclerocorneal, que hace
que la señal que le dice a la conjuntiva hasta donde crecer se pierde. Normalmente
el pterigium es un triangulo de base nasal. El tratamiento emplea vasoconstrictores
y en ocasiones antiinflamatorios, a menos que existan indicaciones quirúrgicas. En
nuestro país se emplean múltiples remedios caseros, desde el limón hasta la miel
de abejas, que no producen resultados positivos y que en ocasiones irritan o
contaminan el pterigium, conocido como “uña” entre nuestra población.

Se opera cuando penetra 3 mm o más en la córnea, ya que podría comprometer el

eje visual. También se opera si le molesta mucho al paciente o por estética. Una de
sus complicaciones más frecuentes es la recidiva. También algunos pacientes se
infectan produciendo un granuloma piogeno de difícil manejo y que hay que
extirpar quirúrgicamente. Hemos visto pacientes que cicatrizan con queloides que
desarrollan reales restricciones al movimiento ocular, llegando hasta a producir
diplopía. Antiguamente se usaba radiación beta, pero después de algunos años en
el lugar de la radiación se adelgazaba la esclera, produciendo escleromalasia. Hoy
en día ha descendido la recidiva con el uso de la mitomicina. Se han desarrollado
técnicas como la rotación de colgajo conjuntival, que consiste en rotar un trozo de
conjuntiva sana del paciente para cubrir el sitio donde hemos realizado la
extirpación del pterigium. También podemos tomar una porción de conjuntiva sana
del paciente y transplantarla. Además existen alotransplantes de tejido placentario.
Todos estos métodos cuya descripción quirúrgica detallada escapa a este manual,
permiten ofrecer al paciente múltiples alternativas y soluciones a esta patología tan
frecuente en nuestro país.

La pinguécula,.

Es una degeneración hialina de colágeno. Se aprecia un punto amarillento en la

conjuntiva bulbar nasal. Cuando se inflama produce pingueculitis que es muy
molesta. Se pueden emplear colirios vasoconstrictores o antiinflamatorios no
esteroidales para que no moleste tanto. Raramente se extirpa.

Enfermedades de la cornea
La córnea es una membrana transparente que tiene un importante papel en el
sistema dióptrico del ojo. La córnea tiene un poder dióptrico de 43 dioptrías, se
nutre por la red perilimbica, toda la sensibilidad es por el trigémino (V par), tiene
muchas terminaciones nerviosas por eso duele tanto (cuando un paciente viene con
un ojo rojo y dolor, hay que pensar en una lesión corneal y no conjuntivitis porque la
conjuntivitis no duele).

Epitelio corneal

Es la capa más externa de la córnea y se trata de un epitelio pavimentoso, plano,

poliestratificado no queratinizado y además, no secretor. Su espesor es variable
pero siempre ronda la cifra de 3 a 5 células.La capa de células basales es la
metabolicamente más activa, en ella es la única en laque se produce la síntesis de
nuevas células y en ninguna otra capa del epitelio corneal. Resulta lógico pensar
que estas células poseerán un aparato de Golgi, mitocondrias, vesículas y reservas
de glucógeno mayores a las demás.

Membrana basal y membrana de Bowman

El epitelio corneal descansa sobre la lámina basal. Ésta no difiere en composición

de la de cualquier otro epitelio escamoso, tiene colágeno tipo VII, proteoglicanos
heparán-sulfato, fibrinas y fibronectina. La membrana de Bowman tiene un grosor
de 12 micras. Como curiosidad podríamos destacar que los primates son los únicos
mamíferos que la poseen. Al aplicar técnicas de microscopía electrónica se
descubrió su verdadera estructura, formada por fibras de colágeno dispuestas al
azar.

Estroma corneal

Oocupa un 90% aproximadamente del grosor de la córnea. Está formado por

glucosaminoglicanos unidos covalentemente a un núcleo de una proteína y una
gran cantidad de fibras de colágeno dispuestas de forma paralela a la superficie de
la córnea. Entre las fibras de colágeno hallamos los queratocitos, que son unas
células aplanadas con muy poco citoplasma. También encontramos axones y
células de Schwann que los rodean en la parte más anterior e interna del estroma
corneal.

En cuanto a las enfermedades y malformaciones congénitas que puedan ocurrir en

la córnea podemos destacar las siguientes:

* En caso de producirse una migración anormal de las células provenientes de

la cresta neural podríamos encontrar: esclerocórnea (opacidad de la córnea),
enfermedad de Peters, síndrome de Axenfeld y Rieger, embriotoxon posterior y
glaucoma congénito.

* Si la anomalía en el desarrollo se produce en el momento de la inducción de la

cresta neural , podemos ver la distrofia endotelial hereditaria congénita, y la
distrofia endotelial de Fuchs.

* Otro tipo de trastornos se refieren al tamaño de la córnea:

-Microcórnea: cuando su diámetro es inferior a 11 milímetros

- Megalocórnea: cuando su diámetro es mayor de 13 milímetros.

La transparencia de la córnea se debe a su estructura uniforme, todas las células

están dispuestas en forma escalonada, como si fueran panales de abeja. Es
avascular y hay una deshidratación relativa mantenida por una bomba activa Na-K.
Es muy delicada por su importante papel en la visión. Cuando se inflama se produce
en primer lugar una queratitis epitelial, luego edema, ulceración que afecta más de
una capa y por último neovascularización.

Queratopatía en banda
Aparece en casos de hipercalcemia, trauma, uveítis y procesos inflamatorios
crónicos. Se ve una línea blanca que parece un queso sobre la superficie corneal, se
debe a depósito de hidróxiapatita en la membrana de bowman. Responde bien a
tratamiento con EDTA. Para una sustancia atravesar la córnea debe ser lipo e
hidrosoluble. Para atravesar el epitelio corneal debe ser liposoluble. Para atravesar
el estroma corneal debe ser hidrosoluble.

Queratocono

Afección poco frecuente, bilateral. Produce un marcado astigmatismo irregular así

como miopía; estrías de Vogt y anillo de Fleisher. Se relaciona con síndrome de
Down y otras lesiones cromosómicas. El diagnostico diferencial se hace con el
queratoglobo que es más redondo, tiene mejor pronóstico, y la degeneración
pelúcida. Existe una debilidad en la membrana de Descemet, la cual está mal
formada o no está presente, entonces la presión intraocular va deformando la
córnea y produce astigmatismo. Con lentes duros se controla, en caso de que haya
riesgo de perforación es necesario el transplante de cornea. Había otro método
llamado epiqueratoplastia en la que se le implantaba una especie de lente de
contacto natural, hecho de corneas que tenían una de sus capas profundas
dañadas, se cogía su epitelio y parte del estroma, se tallaban y se ponían sobre la
cornea para corregir queratocono, como si fueran un lente de contacto vivo. Este
método que suscitó en su momento expectativas, esta ya en desuso. En la
actualidad se emplean los anillos intracorneales ( INTACS ) que permiten corregir
casos de queratocono.

Distrofias corneales

· Son hereditarias

· Aparecen más frecuentemente en la primera o segunda década de la vida

· No se relacionan con ningún tipo de inflamación

· Afectan una sola capa corneal

· Son bilaterales

· Progresan lentamente

· Pueden asociarse a trastornos metabólicos

· Pueden producir depósitos de pigmento, alteraciones en la curvatura corneal.

· Diagnostico diferencial con erosión corneal recurrente.

· Produce una perdida de visión relativa, pero no llegan siempre a cirugía. El
8% de los transplantes de córnea que se hacen en E.U. se deben a distrofias
corneales.

Cambios corneales

· Enfermedad de Fabry, distrofia del vértice corneal.

· Tirosinemia, produce ulcera pseudo dendrítica (parecida a las producidas por

herpes).

· Cistinosis, producida por depósitos de cristales subepiteliales.

· Alcaptonuria, produce depósitos negros en el limbo.

· Enfermedad de Wilson, llamada degeneración hepatolenticular, produce el

anillo de Kayser Flesher.

· Lepra, produce engrosamiento de los nervios corneales.

Erosión corneal recurrente

Se ve en pacientes que han usado lentes de contacto, paciente refiere fotofobia (se
puede confundir con migraña). Se asocia a traumas previos, después de Cirugía
refractiva y algunos pacientes con distrofias corneales. Se trata con lente
terapéutico. Requieren ciclopejia más parchado. En algunos pacientes podemos
realizar un “grutter”, que consiste en eliminar el epitelio corneal usando una
torunda de algodón con alcohol. Este procedimiento también se ha utilizado en la
queratopatía en banda. En la cirugía refractiva con láser excimer, debemos realizar
previamente este procedimiento para facilitar la labor del láser.

Queratitis

La queratitis se define como la inflamación de la córnea. En principio hay una

clasificación muy simple que las divide en queratitis superficiales y profundas; de
hecho siempre se afecta el epitelio corneal (superficiales) y, dependiendo del
agente etiológico y otros factores, también pueden afectar al estroma subyacente
en mayor o menor profundidad (queratitis profundas).

Las queratitis superficiales a su vez se dividen en tres grupos atendiendo a su

forma y afectación corneal: punctatas, filamentosas y ulcerativas.
 • La más frecuente es la queratitis punctata ; ésta se caracteriza por
lesiones pequeñas distribuidas de manera dispersa, adoptando formas diversas:

a) difusa que afecta toda la córnea

b) interpalpebral. Que puede ser superior o inferior.

• Además puede no solo localizarse en superficie, sino que puede infiltrar en

profundidad, asociándose a otros procesos oculares, como enfermedades de la
conjuntiva o los anexos. Todo esto es debido a que su etiología es muy variable;
principalmente se debe a procesos víricos, aunque también pudieran ser
bacterianos, tóxicos, alérgicos, degenerativos ...

• Las queratitis filamentosas a su vez se caracterizan por la presencia de

filamentos unidos al epitelio corneal, que no son más que proliferaciones
anormales de este epitelio. Por consiguiente el paciente presentara sensación
de cuerpo extraño y fotofobia.

• Una úlcera corneal no es más que una solución de continuidad de la

superficie de la córnea. Aquí la etiología es infecciosa (bacterias, virus, hongos
e incluso parásitos), tóxica, alérgica y degenerativa. Además se pueden
localizar en el centro de la córnea (más importantes por tener repercusión
visual) o en la periferia (marginales).

Queratitis bacteriana

Es la causa más frecuente de queratitis, porque está muy relacionada con la

conjuntivitis. El estafilococo es la causa más frecuente, si se descuida puede
producir una úlcera; en estos casos se puede hacer un frotis, cultivo y antibiograma
y usar el antibiótico adecuado. Debemos usar antibióticos tópicos, cicloplejicos, y
antiinflamatorios no esteroidales. No debemos usar corticoides. El tratamiento debe
ser muy agresivo.

Puede tener muchas causas. La pseudomona produce una ulcera que perfora el ojo
muy rápidamente (en menos de 72 horas). Hay que emplear gentamicina EV, es
una de las pocas causas de internamiento en oftalmología (además de las crisis de
glaucoma agudo).

Queratitis por herpes

Unilateral, produce ulcera dendrítica (menos agresiva). Se emplean antiviricos tipo
aciclovir porque este atraviesa la córnea, se usa en pomada o sistémico. No debe
usarse tópico por más de 15 días, después de ese tiempo se convierte en tóxico
para la córnea. Hace recurrencias.

Es importante mencionar que en estos pacientes la sensibilidad corneal esta

disminuida. Recordar que siempre están contraindicados los esteroides tópicos, ya
que pueden favorecer un resurgimiento o recidiva del proceso viral asociado al
herpes.

Siempre debe estudiarse la córnea bajo tinción.

Queratitis estéril

Se asocia a procesos reumáticos, por ejemplo, en el síndrome de Reiter. Pueden

haber úlceras estériles en pacientes afectados por el neumococo.

Flictenulosis

Se asocia a estafilococo, afecta cornea y conjuntiva; responde muy bien a

tratamiento con antibióticos y esteroides tópicos, lágrimas artificiales y en algunos
pacientes con mucha molestia usamos doxiciclina. Algunos autores consideran a la
flictenulosis como una expresión de hipersensibilidad retardada.

Queratitis punctata

Frecuente, produce ojo rojo, hay lesión superficial, empleamos lágrimas y pomadas
lubricantes; si la forma es severa usamos antibióticos y si usa lente de contacto
supenderlos.

Fisiopatología

En la reacción de la córnea ante una agresión se distingue una primera fase de

infiltración del estroma corneal por el agente etiológico, seguido de una salida
masiva de leucocitos polimorfonucleares que se colocan alrededor del foco de
infiltración.

De tal manera que a la inspección se observa una zona central ulcerada o no,
rodeada de una zona blanquecina.Si la infiltración inflamatoria es grande incluso se
pueden observar células de la inflamación nadando en la cámara anterior; el
llamado hipopion, que no es más que pus aséptico en la cámara anterior. Luego se
distingue una fase en la que hay destrucción del tejido corneal por el agente
etiológico. A veces incluso lo producen las mismas células de la inflamación es su
intento de destruir al agente causal. De ahí la importancia en oftalmología de atacar
tanto al agente productor del proceso patológico como a las propias defensas del
individuo con antiinflamatorios. Por lo tanto en esta etapa el tratamiento idóneo
consiste en antibióticos y antiinflamatorios potentes. Finalmente, se distingue una
tercera fase de regeneración en la cual se produce la creación de nuevo colágeno
en este estroma. Al mismo tiempo se regenera el epitelio. Definimos a este nivel
dos conceptos: leucoma o cicatriz corneal (opacidad) y nubécula (no tan opaca ni
oscura) y de localización más difusa.

Cuadro clínico

Cualquier lesión corneal produce un espasmo ciliar; dolor, que puede ser debido a la
erosión corneal o incluso al mismo espasmo, por lo que empleamos un ciclopléjico;
parpadeo muy frecuente (para lo cual es necesario ocluir el ojo de forma que se
disminuya el trauma mecánico continuo del parpadeo); epifora; fotofobia; y,
dependiendo de la úlcera, disminución de la agudeza visual.

A la exploración podemos encontrar inyección ciliar, pérdida de la transparencia

corneal (por el edema y la infiltración), pérdida de sustancia epitelial e incluso
iridociclitis, hipopion, alteración en la presión ocular.

Tratamiento

El tratamiento va encaminado a destruir el agente etiológico, como el uso de

antibióticos en caso de bacterias, antivirus o antimicóticos en sus respectivos casos
y a controlar la reacción inflamatoria usando corticoides, excepto en el caso de
queratitis herpéticas epiteliales o en las úlceras micóticas. Además usaremos
ciclopléjicos no sólo para combatir los espasmos ciliares, sino también para
provocar una midriasis que evite posibles sinequias secundarias a la reacción uveal
que puede acompañar este proceso.

Queratitis herpética

Las lesiones por herpes, sobretodo las producidas por el herpes simple, son muy
frecuentes en la población. De hecho primero se produce la primoinfección, que
suele cursar con un cuadro difuso y leve (conjuntivitis...) o incluso asintomático, de
la cual el individuo se recupera y el virus queda en estado latente. Ante cualquier
disminución de las defensas del huésped el virus puede reactivarse y afectar a la
córnea produciendo la queratitis. Las úlceras corneales producidas por el herpes
son muy características; producen la denominada úlcera dendrítica de aspecto
ramificado, arboriforme. El tratamiento, además de los ciclopléjicos, consistirá en
antivíricos que actúen como antimetabolitos, del tipo Aciclovir, en dosis de 400 a
800 mgr. 1 o 2 veces al dia. También encontramos el herpes zoster que ocurre
cuando se afecta la rama oftálmica del V par craneal (trigémino). Este tipo se trata
con ciclopléjicos, hipotensores oculares y antivíricos. Podemos emplear corticoides
sólo en las formas severas.

Queratitis de exposición

Este tipo de queratitis se produce por una exposición masiva de la córnea con el
medio ambiente, produciéndose una evaporización de la película lagrimal que la
está recubriendo. Puede ocurrir por multitud de causas diferentes como son
parálisis del facial, exoftalmos, ectropion o incluso falta de secreción del film
lagrimal. El tratamiento es puramente etiológico incidiendo en la causa, ya sea de
forma médica o quirúrgica, protegiendo la córnea de la desecación con pomadas,
etc.

Queratitis intersticiales

Este tipo de queratitis se caracteriza por afectar al estroma corneal sin afectar al
epitelio superficial. Para el diagnóstico diferencial de los otros tipos de queratitis
diremos que ésta no se tiñe con la fluoresceína. Se clasifican en dos grandes
grupos:

a) Difusa: Se caracteriza por una infiltración y una necrosis del estroma,

acompañado de una intensa vascularización progresando de la periferia hacia el
centro. El tratamiento consistirá en ciclopéjicos, corticoides y penicilina aplicada
localmente y de manera general.

b) Disciforme: en ésta la afectación suele ser central, provocando una disminución

de la agudeza visual. A parte del edema estromal, se observan pequeños
precipitados lineales en la membrana de Descemet. Puede tener múltiples
etiologías, siendo la herpética la más recuente. El tratamiento nuevamente son
ciclopéjicos y corticoides de forma tópica.

Degeneraciones seniles

a) Arco senil: También se llama gerontoxon. Es una degeneración corneal periférica,

generalmente simétrica y bilateral, bastante común y se da en personas de edad
avanzada como parte del proceso de envejecimiento, siendo constante su presencia
por encima de los 70 años. Se debe a la infiltración del estroma corneal por
partículas lipídicas (colesterol, triglicéridos y fosfolípidos), sobretodo a nivel de la
membrana de Bowmann y a la de Descemet. Comienza como una línea blanca-
grisácea en forma de media luna en los márgenes superior e inferior de la córnea,
en las zonas recubiertas por los párpados. Finalmente se forma un anillo opaco
completo periférico alrededor de la córnea, dejando una separación entre él y el
limbo corneal. Nunca afecta al área central de la córnea, de manera que no provoca
defectos visuales y siempre es asintomático. Es un tipo de degeneración que no
necesita tratamiento y que no provoca ningún tipo de complicación.

b) Arco juvenil: También se llama embriotoxon anterior. Se trata de una afección

poco frecuente y tiene las mismas características clínicas que el arco senil. Afecta a
gente joven (30 - 40 años) y puede ser congénito, familiar o adquirido. En este
último caso se suele asociar a algún tipo de hiperlipidemia (hipercolesterolemia
familiar).

c) Degeneración marginal o de Terrien: Es una degeneración corneal bilateral

caracterizado por el adelgazamiento marginal de los cuadrantes nasales superiores
de la córnea. La histología muestra tejido conjuntivo vascularizado con
degeneración fibrilar e infiltración grasa de las fibras de colágeno. Afecta más a
hombres que a mujeres de entre 30 y 40 años. Es una enfermedad de curso lento y
progresivo e inicialmente sólo produce una irritación leve. La vascularización
superficial condiciona una ectasia corneal, produciéndose astigmatismo y
disminución de la agudeza visual. Puede ser uni o bilateral y los síntomas
característicos son el enrojecimiento, la irritación, la vascularización y la visión
borrosa. También puede producir dolor que junto a la dificultad visual, hace
necesario un transplante corneal (queratoplastia lamelar), que mejora de forma
importante la agudeza visual).

Degeneraciones por depósitos

- Siderosis: Se produce por el depósito de sales de hierro alrededor de un cuerpo

extraño intracorneal o bien en el curso de una siderosis ocular severa.

- Pigmentos de ferritina: Se depositan espontáneamente en diversas localizaciones,

recibiendo nombres diferentes y formando unas líneas.

- Calcosis: Se produce por la presencia de cuerpos extraños de cobre intraocular,

aunque especialmente se da en el curso de diversas enfermedades (degeneración
hepatolenticular, enfermedad de Wilson).
Intoxicaciones medicamentosas

Son numerosas y se producen en el curso de tratamientos prolongados. Las

alteraciones son reversibles cuando se suspende el tratamiento. Adrenalina y
derivados: Producen una acumulación de granos densos entre el epitelio y la
membrana de Bowman y en el estroma anterior, constituyendo la denominada
“córnea negra”. Cloroquina, clorpromacina y amiodarona: Originan una intoxicación
del estroma, de aspecto estrellado, en la parte inferior de la córnea. Puede
completarse con una afectación difusa del estroma.

Intoxicación de pigmento melánico: Se produce una invasión corneal por pigmento

melánico sobre una zona cicatricial y próxima al limbo. Es frecuente en sujetos
negros o bien durante ciertas intoxicaciones medicamentosas. Estos pigmentos
melánicos son visibles a la lámpara de hendidura, en el curso de dispersiones
pigmentarias espontáneas o después de iridociclitis.

Degeneración marginal senil: Es poco frecuente, uni o bilateral y se presenta en

personas de edad avanzada. Se produce una degeneración fibrilar de la membrana
de Bowman y el estroma, que son substituidas finalmente por un tejido granular
vascularizado. De manera progresiva se forma en la periferia de la córnea un canal,
que empieza en el lugar del arco senil y al final se vuelve ectásico. El tratamiento es
poco efectivo, aunque puede intentarse una queratoplastia lamelar.

Transplantes corneales

El trasplante de córnea o queratoplastia es una intervención quirúrgica en la cual se

sustituye tejido corneal dañado por tejido corneal sano. En función del tipo de
donante podemos distinguir cuatro tipos de trasplante:

1) Autoinjerto: cuando se utiliza tejido sano del propio huésped

2) Homoinjerto: cuando se utiliza la córnea de otro ser humano distinto al huésped.

3) Heteroinjerto: si procede de otra especie animal. Este siempre se rechaza.

4) Queratoprótesis: cuando utilizamos una lente sintética.

Indicaciones
En general podríamos decir que las principales indicaciones de la queratoplastia
son: mejorar la agudeza visual; restaurar la morfología de la córnea; eliminar tejido
inflamado que no responde a la terapéutica farmacológica; y una función estética.

Técnicamente pero hemos de distinguir dos tipos de queratoplastia, cada uno con
unas indicaciones propias:

1) Trasplante corneal lamelar: consiste en la sustitución del epitelio, la membrana

de Bowmann y parte del estroma. En la actualidad esta técnica está indicada para
aquellas lesiones que solo afectan las capas superficiales como por ejemplo
opacidad del tercio superficial de la cornea, pterigion recurrente y distrofias
hereditarias

2) Trasplante corneal penetrante: consiste en la sustitución de toda la córnea,

inclusive la membrana de Descemet y el endotelio. Así pues su indicación principal
es para las afecciones de capas profundas, como por ejemplo el queratocono, la
queratopatía bullosa, el leucoma y las úlceras producidas por procesos víricos,
bacterianos o fúngicos y que no responden al tratamiento médico.

Técnica

La intervención se inicia con la extracción de los ojos del donante, que debe ser
como máximo ocho horas después del fallecimiento del paciente. Para la técnica
penetrante son necesarios sistemas de conservación que mantenga íntegro el
endotelio. Es un método de conservación a largo plazo (máximo diez días) que
consiste en introducir el ojo en un recipiente a una temperatura de 4 ºC y una
humedad relativa del 85%. Debemos medir el tamaño del injerto para lo cual
generalmente se utiliza un haz de hendidura (preoperatoriamente) o trépanos de
diferentes diámetros. El tamaño ideal es de 7.5 mm a 8,5 mm, ya que los de
tamaño superior a 8.5 mm pueden dar como complicaciones la formación de
sinequias anteriores o aumento de la presión intraocular; mientras que los de
tamaño inferior a los 7.5 mm pueden dar lugar a astigmatismo. Posteriormente se
debe proceder a la sección del tejido corneal afecto.

Una de las posibles complicaciones que se pueden producir durante este acto es la
afectación del iris y del cristalino, para lo cual provocamos una miosis pupilar antes
del acto quirúrgico. Para evitar los cambios bruscos de la presión intraocular lo que
generalmente se acostumbra a hacer es una trepanación parcial que
posteriormente se completa con tijeras. El paso siguiente consiste en suturar el
injerto procurando que los bordes estén alineados. Podemos dar puntos sueltos o
sutura continua. Las suturas se retirarán seis meses después. En cuanto al
postoperatorio inmediato hay que dejar cubierto el ojo como mínimo durante 24
horas. Además debemos administrar corticoides y midriáticos por vía tópica durante
dos semanas. Pasadas estas dos semanas se pueden suprimir los midriáticos pero
se deben de mantener los corticoides al menos durante un año. Uno de los mayores
avances en el campo de los transplantes de cornea lo constituye el desarrollo del
transplante endotelial, en el que solo se transplanta el endotelio. Esta técnica es
mas difícil técnicamente pero tiene la gran ventaja de la reducción de los
astigmatismos post cirugía, además de ser una técnica cerrada que permite
disminuir la posibilidad de infecciones y otras complicaciones.

Pronóstico y complicaciones

Debido al hecho de que la córnea es un tejido avascular y por lo tanto apenas está
en contacto con el sistema inmune, es pues el trasplante de córnea el que menor
rechazo presenta. Pero a pesar de este hecho muchas veces se presentan una serie
de complicaciones que pueden ser debidas al hecho de que la córnea del receptor
esté vascularizada, a un proceso inflamatorio activo o que la unión propuesta entre
tejido donante y tejido receptor está adelgazada. Por eso es frecuente ver la
aparición de complicaciones iniciales que no permiten la total transparencia del
injerto, tales como sinequias anteriores, uveítis. El fracaso del injerto inicial se
caracteriza por un aspecto turbio desde las primeras 24 horas. Generalmente es
debido a que el endotelio del donante no estaba intacto o tenía un conteo celular
bajo, así como a un traumatismo durante el acto quirúrgico. Como complicaciones
tardías cabe destacar la aparición de glaucoma o de astigmatismo. El rechazo tardío
se caracteriza por la aparición de precipitados queráticos. Se debe tratar mediante
la administración de corticoides por vía tópica y en casos extremos
inmunosupresores sistémicos.

Corneal Artificial y cemento corneal

Reservadas para los pacientes con alto riesgo de rechazo de un transplante corneal
o con pobre pronostico para el mismo. Tambien las empleamos en pacientes con
Síndrome de Stevens-Johnsons, Quemaduras químicas, Penfigoide cicatricial ocular,
Deficiencia de células madre limbares, Vascularización corneal severa o casos en
que hay falta de tejido donante disponible. La queratoprostesis de Boston, de PMMA
es talvez la de mas amplio uso hoy. El desarrollo reciente de los cementos
corneales permite suturar heridas de la cornea con la intención de reducir la cicatriz
que se forma, para mejorar la transparencia de la cornea y reducir el asigmatismo.

Debemos mantener en nuestro país una campaña permanente para estimular las
donaciones de cornea, ya que lamentablemente no tenemos esa costumbre. Es
preciso explicar a los familiares de personas recientemente fallecidas que el ojo de
su pariente no se verá deformado, y que esa membrana devolverá la vista a una o
dos personas. Todos debemos ser donantes y estimular a otros a serlo.

Defectos de la refraccion

El sistema óptico del ojo está formado por varias lentes que influyen en la
refracción, que es el cambio de trayectoria que experimenta un rayo luminoso al
pasar de un medio a otro. Estas lentes o superfidies ópticas, son la córnea, el humor
acuoso, el cristalino y el vítreo. De ellas, la córnea y el cristalino son las que más
influyen en la refracción, siendo ambas lentes convergentes. En un ojo emétrope los
rayos luminosos que llegan desde el infinito, atraviesan este sistema de lentes y
esto permite que converjan en un punto determinado de la retina donde formarán
la imagen correspondiente. Este punto es normalmente la fovea central. Esto ocurre
sin necesidad de enfocar mediante la acomodación, es decir, en condiciones de
reposo y la imagen formada será real, invertida y de menor tamaño que el objeto.
Cuando no se cumple esto y no se forma la imagen a nivel de la retina hablamos de
ametropía. Entendemos por ametropía todo trastorno de la refracción que ocurre
con el globo ocular en reposo donde los rayos luminosos procedentes del infinito
no convergen en la retina, sino que lo hacen por delante o por detrás de ésta. La
ametropía se produce por alteración de alguno de los siguientes factores:

1- Longitud del eje anteroposterior del ojo.

2- Radio de curvatura de córnea y cristalino.

3- Índices de refracción de los medios.

4- Posición de los medios ópticos.

La causa más frecuente de ametropías es la desproporción entre la longitud del ojo

y la potencia de su sistema de lentes. Hay dos tipos de ametropías: a) Esféricas: el
radio de curvatura es uniforme en las diferentes superficies del sistema dióptrico.
Estas son la miopía y la hipermetropía. b) No esféricas: el radio de curvatura en
algunas de las superficies del sistema dióptrico no es uniforme. A ellas pertenece el
astigmatismo.

Miopía

La miopía es un defecto de la refracción que consiste en un mayor poder de

convergencia del ojo, por lo que los rayos paralelos que vienen del infinito
convergen en un foco situado por delante de la retina. El punto remoto (punto más
alejado que un ojo puede ver nítido sin acomodar) en lugar de estar en el infinito,
como en un ojo emétrope, se sitúa en un punto finito que corresponde al inverso del
valor de la refracción expresado en metros (por ejemplo, un ojo miope de -3
dioptrías tendrá su punto remoto a 0.33 m; 1/0.33 m = 3 D). Las causas de miopía
pueden ser: aumento del diámetro anteroposterior del globo ocular (es la más
frecuente), aumento del índice de refracción de córnea, cristalino o humor acuoso,
aumento del radio de curvatura de córnea o cristalino o aumento de la distancia
del cristalino a la retina.

Según su comportamiento hay dos tipos de miopía: a) Miopía simple o benigna. b)

Miopía degenerativa o maligna.

Miopía simple

Tiene comportamiento benigno y generalmente no supera las -6 D. Evoluciona

lentamente y no progresa después de la adolescencia. Aparece entre los 7 y 8 años
y se estabiliza hacia los 22 años de edad. Generalmente no produce otras
complicaciones oculares. Se compensa totalmente con una corrección óptica
adecuada. Es importante destacar que las ametropias no son enfermedades, sino
condiciones, por lo que no se curan sino que se compensan.

Miopía magna

Produce cambios degenerativos importantes y generalmente supera las -8D. Su

evolución es más rápida y prolongada. Aparecen complicaciones con mucha
frecuencia. No se compensa totalmente con corrección óptica, sino que debido a su
agresividad necesita controles oftalmológicos periódicos para prevenir, detectar y
corregir precozmente posibles complicaciones

a) Síntomas: - Disminución de la agudeza visual de lejos (visión borrosa): Es el más

importante y se debe a que, como los rayos convergen antes de llegar a la retina,
cuando llegan a ésta lo hacen en forma de un haz divergente (círculo de difusión).
Otros síntomas ocasionales son: Dolor de ojos o cefalea. Cansancio o malestar
ocular al trabajar de lejos o de cerca. Moscas volantes.Centelleos luminosos.

b) Signos (en miopía intensa): Aspecto prominente del globo ocular. Pupilas
dilatadas. Cámara anterior profunda.

Complicaciones

Aparecen frecuentemente en la miopía magna, son muy raras en la miopía simple.

Las más importantes se refieren a papila, coroides, retina, esclera y vítreo.

a) Papila: - Aparición del conus miópico: Es una alteración de la papila en la cual se

aprecia, frecuentemente en la parte temporal, una semiluna blanca más o menos
extensa que corresponde a la esclera no cubierta por la coroides ni por el epitelio
pigmentario de la retina. Esto es debido a que las diferentes capas del globo ocular
no se adaptan por igual al aumento de tamaño del globo ocular.

b) Coroides: - Atrofia corioretiniana, el fondo de ojo toma un aspecto atigrado

debido a la visualización de los vasos coroideos por el adelgazamiento de la
coroides.

c) Retina: Desgarro o desprendimiento de retina debido a diversas lesiones

degenerativas atróficas como degeneración quística de la retina. También puede
haber desprendimiento de retina asociado a complicaciones del vítreo, debido a su
degeneración, que aparece hasta 20 años antes en los miopes que en los no
miopes.

d) Esclera: Estafiloma escleral, que consiste en una depresión más o menos

redondeada que afecta generalmente al polo posterior y produce un mayor
aumento del defecto óptico.

e) Vítreo: El vítreo pierde su estructura fibrilar, se va descomponiendo a medida que

envejecemos, esto se expresa con la aparición de las moscas volantes. Los cambios
en el vítreo ocurren 20 años antes en los miopes que en los no miopes. Esto puede
llevar a un desprendimiento de retina debido a adherencias entre vítreo y retina.

f) Algunos autores destacan que la prevalencia de glaucoma crónico simple, esto

es, de ángulo abierto, es mayor en pacientes miopes.

Corrección de la miopía

La obtenemos mediante la colocación de una lente cóncava o negativa. Así

conseguiremos una mayor divergencia del haz de rayos luminosos de manera que
éstos converjan a nivel de la retina.

Corrección quirúrgica

Todos los métodos son útiles, y tienen sus indicaciones y complicaciones. En este
capitulo nos limitaremos a sugerir el estudio individual de cada caso. Hoy en día se
pueden operar miopías de hasta –16D, pero debemos recordar, que la cirugía sirve
para quitar los espejuelos, pero que no modifica los hallazgos retinianos o las
complicaciones de la miopía. Debido a la importancia y actualidad del tema de la
cirugía refractiva, dedicamos un capitulo a este tema.

Hipermetropía
Se define como aquella ametropía en la cual los rayos paralelos procedentes del
infinito convergen en un punto focal situado por detrás de la retina estando el globo
ocular en reposo, es decir, sin acomodar. Así, en la retina se forma el llamado
círculo de difusión. En personas jóvenes este defecto de convergencia se puede
compensar total o parcialmente mediante la acomodación, ya que gracias a ésta
aumenta la curvatura anteroposterior del cristalino y por tanto el poder de
convergencia del ojo. Así, debemos distinguir: Hipermetropía latente: es la fracción
del defecto de refracción que se corrige mediante la acomodación. Hipermetropía
manifiesta: es la fracción del defecto de refracción que no se corrige mediante la
acomodación. La total es la suma de las dos anteriores.

Las diferentes causas de hipermetropía son: Disminución del diámetro

anteroposterior del globo ocular (es la más frecuente). Disminución del índice de
refracción de córnea, cristalino o humor acuoso. Disminución del radio de curvatura
de córnea o cristalino. Disminución de la distancia del cristalino a la retina.

El hipermétrope suele consultar por disminución de la agudeza visual de cerca y por

astenopía. Pero además, existen otros síntomas y signos que aparecen en casos
más graves y menos frecuentes.

a) Síntomas: Disminución de la agudeza visual de cerca (visión borrosa) que

es el más frecuente y aparece cuando la acomodación no compensa totalmente
el defecto de refracción. Astenopía acomodativa tras esfuerzos visuales de
cerca, la tipica cefalea vespertina. Ardor y enrojecimiento ocular. Lagrimeo y
parpadeo más frecuentes debido a sequedad ocular. Otros síntomas
ocasionales: Aparición con frecuencia de chalazión. Estrabismo convergente
acomodativo.

b) Signos: Ojo pequeño . Córnea más pequeña. Cámara anterior y ángulo

iridocorneal estrechos (esto hace que el hipermétrope tenga más predisposición
al glaucoma de ángulo cerrado). En el fondo de ojo se pueden apreciar
alteraciones en la papila óptica que se pueden confundir con un papiledema,
por que se le denomina pseudopapiledema. Este aspecto de la papila óptica
desaparece al enfocar adecuadamente el oftalmoscopio.

Tratamiento óptico

Colocación de lentes convexas o positivas que hacen que los rayos luminosos
converjan para formar su imagen en la retina. Antes de prescribir las lentes,
debemos hacer un buen estudio de la graduación que precisa cada paciente. Para
ello, en niños y personas jóvenes, es necesario realizar la graduación con cicloplejía
(parálisis del músculo ciliar, es decir, sin acomodación). Pero debemos tener en
cuenta que la lente que el paciente requiere con ciclopejía no es la que después
colocaremos, ya que el músculo ciliar tiene un determinado tono fisiológico que
reaparecerá pasado el efecto de la cicloplejía. Por tanto, la lente prescrita será de
menor potencia (20-25% menos). Este es un dato muy importante que garantiza el
éxito de nuestra prescripción.

Astigmatismo

El astigmatismo es la ametropia en la que el radio de curvatura de alguna de las

superficies refractantes del sistema dióptrico no es uniforme. Por tanto, hay dos
ejes perpendiculares entre sí (horizontal y vertical), uno de máxima y otro de
mínima refracción y esto hace que los rayos que entren al globo ocular no
converjan en un único punto focal, sino que se forman dos imágenes denominados
líneas focales que son perpendiculares entre sí y que están separadas por un
intervalo (intervalo de Sturm). Las causas pueden ser traumática, secundaria a una
herida o lesión en el borde corneoescleral o bien tratarse de un astigmatismo
congénito. En cambio en el astigmatismo irregular la superficie de la córnea es
totalmente irregular, por lo que los rayos luminosos se refractan de manera
irregular, sin simetría y en grupos diversos formando focos en varias posiciones. Las
causas de este astigmatismo pueden ser traumatismos, cicatrices, heridas
corneales, procesos degenerativos.

Cuadro clínico

Disminución de la agudeza visual tanto de lejos como de cerca (visión borrosa).

Cefalea. Cansancio o dolor ocular tras esfuerzos visuales. Fotofobia. Hiperemia
ocular y de párpados con posibles procesos inflamatorios. El paciente refiere que al
leer “las letras se mueven por todas partes”.

Tratamiento óptico

Colocaremos una lente cilíndrica cuyo eje deberá estar situado de forma
perpendicular al meridiano que deseamos corregir, ya que así ejercerá su máximo
efecto refractivo sobre el mismo. Con esta lente conseguiremos desplazar una de
las líneas focales hasta hacerla coincidir con la otra en un mismo plano. En los
casos de astigmatismo simple con esta corrección ya es suficiente, puesto que ya
conseguimos que las dos líneas focales coincidan a nivel de la retina. En cambio, en
el astigmatismo compuesto deberemos añadir una lente esférica (cóncava o
convexa según sea miópico o hipermetrópico) que hará, que una vez reunidas las
dos líneas focales en un mismo punto, éstas se trasladen hasta la retina.
Con esta corrección, el astigmatismo regular se puede compensar. Pero en el caso
del astigmatismo irregular, el tratamiento óptico no es efectivo y las alternativas
terapéuticas que pueden dar algún resultado son: colocación de lentes de contacto
duros con formación de una película lacrimal debajo de ellas que regulariza la
superficie corneal.

Acomodación y presbicia

La acomodación es un fenómeno fisiológico mediante el cual el cristalino aumenta

su radio de curvatura para, de esta manera, aumentar su poder de convergencia en
la visión cercana, en la cual los rayos luminosos llegan más divergentes al globo
ocular. Este proceso se lleva a cabo mediante la contracción del músculo ciliar, que
provocará la relajación de la zónula y como consecuencia, aumenta la convexidad
del cristalino. La capacidad de acomodación es máxima en la infancia y va
disminuyendo a lo largo de la vida de manera fisiológica.

Presbicia

Es un defecto fisiológico de la refracción debido a la disminución de la capacidad de

acomodación del cristalino. En un ojo emétrope empieza a detectarse alrededor de
los 40 años. A esta edad el ojo todavía conserva + 3 D de capacidad de
acomodación, pero al realizar un esfuerzo visual que requiere una acomodación
sostenida aparecen una serie de síntomas como son: visión borrosa próxima
transitoria. Cefalea. Incomodidad visual.

Para evitar esto, el paciente aleja su plano de lectura y así disminuye el esfuerzo
acomodativo necesario. Pero con el paso de los años este defecto va aumentando
cada vez más, de modo que el punto más próximo que el paciente ve con nitidez se
sitúa a una distancia cada vez mayor del globo ocular. Esto es así hasta los 60 años
en los cuales la acomodación es aproximadamente nula. Se dice que por cada
década de la vida entre los 40 y 60 años se agrega 1 dioptría.

Tratamiento

Las posibilidades para el tratamiento quirúrgico de la presbicia, son muchas en la

actualidad. Las analizamos con mayor detenimiento en el capitulo de cirugia
refractiva, pero van desde la utilizacion de Laser, el uso de calor en la cornea, o
soluciones en cirugia del cristalino con los lentes difractivos y los acomodativos.
Pero la mayoria de los pacientes se sigue manejando con medios opticos, como son
la colocación de lentes convexas (positivas o convergentes) de valor progresivo con
el paso de los años. En caso de un paciente amétrope, esta corrección se sumará a
la corrección que requería el paciente según su patología previa. Se acepta que de
los 40 a 50 años, la presbicia se corregirá con +1 D, de 50 a 59 años +2 D y al
llegar a los 60 años se estabiliza en +3 D

Métodos de exploración de la refracción

Existen diferentes métodos de exploración de la refracción, tanto objetivos como

subjetivos, para determinar si un ojo es emétrope o amétrope. La mejor conducta a
seguir es utilizar primero los métodos objetivos y después verificar y ajustar estos
resultados con los subjetivos, teniendo en cuenta que la acomodación puede jugar
un papel muy importante.

Métodos objetivos

Los dos métodos más utilizados son: a) Esquiascopia y retinoscopia. b)

Refractometría (queratometría si hay astigmatismo corneal).

a) Esquiascopia: Se basa en observar la refracción del globo ocular según la

dirección en que viaja a través de la pupila una luz reflejada desde un espejo hacia
el ojo. Alrededor de la luz se observa una sombra que variará su posición con los
movimientos del espejo y es lo que nos determinará la refracción. Así, si utilizamos
un espejo plano veremos que: - en hipermetropía, la sombra se mueve en la misma
dirección que el espejo. - en miopía mayor 1D la sombra se mueve en dirección
opuesta al espejo. - en miopía = 1D no hay sombra (punto neutro). - en miopía
menor 1D y emetropía, existe una sombra indefinida moviéndose en la misma
dirección que el espejo. - en astigmatismo, la sombra gira en redondo cuando
exploramos los ejes vertical y horizontal. En cambio, si seguimos explorando y
encontramos uno de los ejes principales del astigmatismo, la sombra se moverá en
sentido igual o contrario a la dirección del movimiento del espejo. La retinoscopia
utiliza el mismo principio, pero en vez de emplear un espejo que refleja la luz,
utilizamos una fuente de luz que genera un haz luminoso que se proyecta sobre la
pupila. En la retinoscopia en vez de evaluar las sombras, evaluamos el
comportamiento del haz de luz.
Estas pruebas se realizan en un cuarto oscuro y el médico se sentará a 1 m. de
distancia del paciente, el cual se colocará un armazón de prueba y fijará la mirada
en un punto luminoso situado al fondo de la habitación. En el armazón podremos ir
colocando lentes de diferente potencia hasta determinar la graduación que requiere
el paciente. En determinados casos (niños y personas jóvenes), utilizamos
ciclopléjicos para determinar la refracción, ya que así se anula el poder de
acomodación, que puede inducir a errores diagnósticos. Podemos emplear de igual
forma una regla esquiascopica, que contiene los diferentes lentes, tanto positivos
como negativos que necesitaremos hasta llegar al punto neutro. Debemos tener en
cuenta que después de utilizar ciclopléjico deberemos hacer una corrección para
compensar el tono normal del músculo ciliar.

b) Autorefractometría: Este equipo electrónico y computarizado utiliza un principio

en el que una lente condensadora proporciona los rayos que emergen desde la
retina hacia un foco a distancia conveniente. Si el ojo es emétrope los rayos que
entran paralelos, convergen en la retina y salen del globo ocular también de forma
paralela, por lo que se enfocan por la lente objetivo en el objeto de prueba. Si el ojo
es miope los rayos que emergen serán convergentes y la imagen se formará en el
punto próximo. Y si es hipermétrope los rayos que emergen son divergentes y la
imagen se produce mucho más lejos. El grado del defecto de refracción se
determina según la distancia a la cual la imagen en la lente objetivo se ve con
nitidez. El equipo es fiable en un 90%, lo que definitivamente agiliza el proceso de
la refracción, pero siempre sus resultados deben ser confirmados por el medico.

c) Queratometría: Esta técnica mide el astigmatismo de la superficie anterior de la

córnea. Hay que recordar que a veces el astigmatismo se produce por alteración en
el cristalino. El método se basa en que la superficie de la córnea es como un espejo
convexo, por lo que según la curvatura de la misma, el tamaño de la imagen que se
refleja en ella será diferente.

Los métodos subjetivos se refieren a los que dependen de la colaboración del

paciente, aquí incluimos el agujero estenopéico y la cartilla de Snellen. Debemos
recordar que la cartilla de Snellen es para pacientes que saben leer, pero existen
cartillas para iletrados empleando anillos o letras E, y también existen cartillas para
niños con figuras que ellos pueden reconocer fácilmente.

Lentes de contacto

Los dividimos en dos grandes grupos:

1. Duros : Modifican la curvatura corneal, va a forzar a la córnea a tornearse
alrededor del lente de contacto. Pueden modificar el astigmatismo. Son más fáciles
de soportar una vez acoplados, el problema es adaptarse. Uno de sus efectos
adversos es que producen secreciones espesas, entonces la visión no es la ideal.

Se emplean para corregir el queratocono. Un subgrupo lo constituyen los

semirrígidos: también llamados tóricos, son duros, pero más permeables, se
utilizan en la corrección del astigmatismo.

2. Blandos : Se adaptan a la curvatura corneal. Tienen mayor contenido de agua,

son más afines con la córnea, esto hace que permitan mayor flujo de oxígeno, que
es el gran problema del lente duro. Tienen el inconveniente de que se infectan más
fácilmente. Pueden producen muchas molestias. Producen conjuntivitis papilar a
células gigantes.

Desechables: tienen mayor contenido de agua, están diseñados para ser utilizados
por poco tiempo (semanas, 15 días, diarios). La ventaja es que no se infectan
porque no hay manipulación, no generan tanta alergia. No todo el mundo puede
usar lentes de contacto, primeramente se debe hacer una prueba de secreción
lagrimal para saber si el paciente produce la cantidad y calidad de lágrimas
necesarias. Colocar un lente de contacto es un acto medico que debe ser realizado
por el especialista. Hoy en día existen lentes de contacto bifocales, de colores, o
puramente de adorno.

Enfermedades de la esclera
La esclera es una estructura que deriva, embriológicamente de una condensación
del mesodermo a la quinta semana de gestación. La esclera es el 90% de la capa
externa del ojo, y forma un real esqueleto para el ojo. Es asimismo la capa más
resistente del globo ocular. Es de color blanco y es más densa, ya que está mucho
más hidratada que la córnea. Como hemos señalado al hablar de anatomía la zona
de unión de la esclera y la cornea se denomina limbo. Tiene como funciones más
importantes la protección de las estructuras internas formando un verdadero
exoesqueleto. Presenta dos orificios: 1) anterior que se continúa con la córnea y 2)
posterior por donde pasan el nervio óptico y el pediculo vascular retiniano. El
agujero anterior no es tal ya que se sigue con la córnea sin solución de continuidad,
llamándose a la zona de unión limbo esclerocorneal. El agujero posterior es un
adelgazamiento escleral más que un agujero verdadero. Los vasos retinianos y las
fibras del nervio óptico pasan a través de esta zona de adelgazamiento posterior
por múltiples agujeros por lo que a esta zona se le llama lámina cribosa.

La función más importante de la esclera es la protección de las estructuras internas

del globo ocular, además el mantenimiento de la forma del globo ocular, que lo
logra gracias a su estructura rígida y densa que hace el papel de esqueleto. En su
estructura debemos diferenciar la epiesclera, el estroma y la lamina fusca. A lo
largo de su estructura la esclera varía de grosor. En el polo posterior es de 1 mm.
de espesor, aunque debemos recordar que se adelgaza significativamente al
acercarse al agujero posterior. En el ecuador del ojo tiene un espesor de 0.1 a 0.3
mms. Y finalmente en el polo anterior ya cerca del limbo su grosor alcanza 0.6 mm,
este ultimo dato es muy importante para las cirugías del glaucoma.

La epiesclera es una capa situada justo por debajo de la conjuntiva y está formada
por tejido conectivo y capilares y vasos que nutren la esclera. Encontraremos en la
epiesclera fibras colágenas y elásticas. La esclera está cubierta por un tejido
fibroelastico llamado cápsula de Tenon. Esta cápsula se inserta con los músculos
extraoculares, y tiene particular importancia en la cirugía del pterigium empleando
la técnica de “esclera desnuda”. Entre la esclera y la coroides se encuentra la
lámina fusca, compuesta por fibras elásticas y fibroblastos, así como un gran
número de melanocitos.

Todas las afectaciones a la esclera tendrán un cuadro similar en su expresión

clínica. Los tejidos circundantes como la epiesclera y la coroides intervienen
activamente en estos procesos ya que la esclera es una estructura prácticamente
avascular y acelular. La reacción inflamatoria es granulomatosa acompañada de
necrosis fibrinoidea. La inflamación, que es la patología más frecuente de la esclera
suele ser bilateral, afectar la esclera anterior y la posterior, y cuando altera la
visión, es por afectación de la córnea o de la coroides.

La Epiescleritis es la inflamación de la epiesclera. Es bastante frecuente en gente

joven, con leve predilección por el sexo femenino. Es autolimitada y en la mayoría
de los casos idiopática. No se relaciona con enfermedades sistémicas. Se convierte
raramente en una escleritis verdadera.

Epiescleritis sectorial

Es la más frecuente. La inflamación aparece circunscrita a un sector específico

usualmente cerca de la apertura palpebral. Aparece un eritema con inyección
conjuntival, y sensación de cuerpo extraño. En unos 10 días se cura, aunque
empleamos para acelerar el proceso anitinflamatorios no esteroidales. Como este
cuadro se asocia a procesos sistémicos puede recidivar con facilidad, por lo que se
prefiere el uso de antiinflamatorios no esteroidales y evitar la automedicación.

Epiescleritis nodular
Se presenta en forma de una tumoración que sobresale hacia la conjuntiva. Su
evolución es más prolongada. En estos casos empleamos corticoides porque no
reaccionan bien a los AINES. No debe prolongarse el tratamiento con esteroides por
más de 3 semanas.

Epiescleritis difusa

La delimitación no es clara. El tratamiento recomendado es mediante AINES.

Morfológicamente podemos distinguir cuatro clases de escleritis:

a) sectorial

b) difusa

c) nodular, que es la forma mas frecuente, con un 45% de los casos

d) necrotizante, que es la forma más severa, ya que se relaciona con vasculitis. Se

afirma que un 25% de los pacientes afectados de escleritis necrotizante morirán en
los próximos cinco años.

Clínicamente distinguimos dos tipos diferentes:

a) Anterior : Su inicio es insidioso. El paciente se queja de dolor periorbitario

punzante y profundo, se acompaña de coloración rojiza del ojo con edema escleral.
En algunos casos encontramos depósitos grisáceos en la epiesclera que
representan áreas de necrosis. El paciente presentara a medida que avanza el
cuadro, lagrimeo y fotofobia.

Los casos más severos de escleritis, particularmente la forma necrotizante pueden

llegar hasta a perforar la esclera y producir un estafiloma, que es el debilitamiento
y abombamiento de la pared escleral.

b) Posterior: es poco frecuente. Esta forma se asocia sobretodo a las

enfermedades reumáticas, particularmente la artritis reumatoidea. Puede afectar la
coroides y hasta la retina. Debe tratarse con esteroides tipo dexametasona. El
paciente presenta edema palpebral, quemosis conjuntival, proptosis, disminución
de la motilidad ocular y dolor intenso retroorbitario. Algunos casos severos llegan
hasta a producir desprendimiento de la retina.

En el tratamiento de las escleritis, nuestro primer interés debe ir dirigido a reducir o

eliminar el dolor. Podemos emplear corticoides por vía tópica o por vía general.
Nunca debemos usar ningún medicamento por vía subconjuntival, ya que la
friabilidad de la esclera podría conducir a una perforación ocular. Los corticoides no
debemos emplearlos nunca por más de 21 días. Y siempre con seguimiento
profesional cercano. Actualmente existe la tendencia al uso de AINES tanto tópicos
como sistémicos y no emplear los corticoides. Como primera medida
recomendamos los corticoides por la rápida mejoría que experimentara el paciente,
pero luego debemos ir cambiando a los antiinflamatorios no esteroidales.

Enfermedades del aparato lagrimal

El Paciente que sufre de las vías lagrimales se puede quejar de ojo seco o de exceso
de lágrimas.

Sobreproducción de lágrimas

Es rara, cuando ocurre se debe a una obstrucción de la vía o algún cuerpo extraño
que está haciendo que se produzcan más lágrimas, no por una sobreproducción per
sé, sino a una irritación de la conjuntiva.

Pruebas de función lagrimal

Test de Schirmer: se hace con papel secante que se coloca en el fondo de saco
inferior y que mide la secreción conjuntival lagrimal en unos 5 minutos, da una idea
de cómo está la producción de lágrimas. Lo normal es que el papel se moje unos 15
mms. Si está por debajo de eso se considera el test positivo.

Test BUT: tiempo de rotura de la película lagrimal, mide la calidad de la lágrima; se

instila fluoresceína, se le pide al paciente que cierre el ojo, cuando lo abre, se
tiende una película de fluoresceína sobre la lágrima, entonces el tiempo que tarda
en cambiar esa película de color, en romperse, es el tiempo que nos da la calidad
de la lágrima. Debe ser mayor de 30 segundos.

Una curiosidad: en los pacientes con cistinosis, las lágrimas cuando salen se
oxigenan, parece como si se formaran cristales.

Causas de epifora (lagrimeo):

1) Conjuntivitis
2) Iritis

3) Queratitis
 4) Cuerpo extraño

5) Distriquiasis

6) Glaucoma congénito, siempre sospecharlo en el niño que lagrimea mucho.

7) Obstrucción de la vía lagrimal en el niño, particularmente en su primer año

de vida.

En el manejo de las obstrucciones del conducto lacrimonasal, utilizamos la

irrigación del conducto con solución salina, antibióticos tópicos, acompañados de
masajes sobre el canto interno, y luego de repetir estos métodos una vez por lo
menos, procedemos al sondaje quirúrgico.

Dacriocistitis

Es la infección del saco lagrimal. Suele ser unilateral, aparece sobretodo o en la

infancia (6-7 años) o después de los 40 años. Se debe básicamente al estafilococo
aureus o streptococo B-hemolítico. Tiende a ser recurrente, la persona hace crisis
repetidas. Duele mucho, se inflama marcadamente. Responde muy bien a
antibióticos vía sistémica. Empleamos doxicilina y ampicilina, entre otros.

Cuando se hacen repetidas infecciones, el saco lagrimal se rompe y genera una

infección crónica. En este caso se lleva a cirugía.

La cirugía de elección para tratar problemas del saco lagrimal es la

dacriocistorrinostomía: en esta cirugía se coloca un tubo de silicona que va desde
el canalículo de la vía lagrimal hasta el meato medio en la nariz. Este método es
mucho más efectivo, aunque bastante más trabajoso, pero al ser más funcional es
el método que preferimos. Estudios recientes sugieren el uso de mitomicina para
evitar cierre o rechazo de la vía lagrimal.

Canaliculitis y Dacrioadenitis

Ambas tienen un cuadro clínico parecido a la dacriocistitis, pero no responden bien

a antibióticos y no son tan aparatosas, ni tan dolorosas.

Canaliculitis: se debe al actinomices israelí o al aspergillus. El paciente llega con

mucha molestia, ojo rojo, pero no responde a antibióticos. Se hace necesario un
curetaje del canalículo, se abre un poco, se limpia y sale un material de tipo
fúngico.
Dacrioadenitis: inflamación de la glándula lagrimal. Es muy rara, suele ser
unilateral. Se asocia a sarcoidosis, síndrome de Mickuliz, Tuberculosis, leucemia o
linfosarcoma. Se maneja con esteroides sistémicos.

Función de las lágrimas

1. Hacer lisa la córnea, para evitar astigmatismo.

2. Lubricar y nutrir la córnea, mantener hidratada la parte externa de la córnea

y mantener el flujo del oxígeno.

3. Actividad bacteriana, tiene lisozimas e IgA, IgG, IgE que mantienen una
protección continua a la parte externa de la córnea; por eso es que el lente de
contacto que interrumpe esta actividad normal de la lágrima, puede producir
infecciones. Entre el lente de contacto y la córnea se forma un vacío donde no
existe película lagrimal, por lo que no hay lubricación ni oxigenación y se puede
producir infección.

Hay tres porciones en la lágrima:

a) Capa superficial lipidica.

b) Capa media acuosa

c) Capa profunda de mucina, permite que la lagrima se adhiera perfectamente a

la cornea.

Ojo Seco

Ante la sospecha de ojo seco debemos entender su fisiopatología. Podemos

encontrar un déficit en la producción o un exceso en la evaporación.

Puede haber una disminución de la perfusión a la glándula lagrimal. Esto se ve en

síndrome de Sjogren, enfermedad de Riley-day, aplasia congénita, tracoma,
paperas, sarcoidosis, amiloidosis, linfoma. Algunos medicamentos como la atropina,
anestésicos, B bloqueadores, antihistamíicos tanto tópicos como sistémicos, pueden
afectar la producion lagrimal.

Hay aumento de evaporación de la película lagrimal, en personas que viven en

situaciones de mucho calor (desiertos, como en el norte de África).

Los pacientes que presentan la prueba de Schirmer normal, pero alteraciones del
tiempo de rotura de la película lagrimal padecen de uan deficiencia de la capa de
mucina, esto se denomina xeroftalmia, y se ve en pacientes con avitaminosis A,
síndrome de Steven Johnson, pénfigo, tracoma.

Debemos recordar que el ojo seco es más vulnerable a la infección por la falta del
efecto bacteriostático de la lágrima. Se confunde con el Síndrome de Sjogren, que
es una enfermedad autoinmune con hipergammaglobulinemia (50%), factor
reumatoide + (70-90%), ANA en 80%, y sequedad de otros epitelios secretores
como boca, bronquios y/o vagina.

Diagnóstico del ojo seco

La mejor manera es con rosa de bengala al 1%, produce 2 triangulitos alrededor de

la córnea. Sobre todo para diagnosticar queratoconjuntivitis seca. Además la prueba
de Schirmer positiva. En los pacientes con xeroftalmia, la prueba de Schirmer puede
estar negativa, pero el tiempo de rotura del BUT, está siempre muy disminuido.

Síndrome del uso del Ordenador

Las personas que utilizan por largas horas la computadora presentan una reducción
de su ritmo de parpadeo, lo que provoca la aparición de ojo seco. Recomendamos
que las personas que trabajan con ordenadores consulten a su oftalmólogo y
utilizen gotas lubricantes con frecuencia.

Queratosis senil

Tipo de ojo seco. Ocurre en personas de edad avanzada por la deficiencia en la

calidad de la lágrima. Se ve sobre todo en mujeres cuando llegan a la menopausia
ya que la caída de estrógenos produce también sequedad en el ojo y mucha
molestia. En la Xeroftalmia hay prueba de Schirmer normal, BUT disminuido, y
manchas de Bitot que son depósitos marrones en la conjuntiva, particularmente en
la deficiencia de la Vitamina A.

Diagnostico diferencial del ojo seco: blefaritis, cualquier queratopatía por

exposición, lagoftalmos. El Schirmer está + cuando moja la tirilla de 10 a 15 mms.

Está positivo ++ cuando moja la tirilla entre 5 y 10 mms. Está positivo +++ cuando
moja entre 1 y 4 mms. Si no moja nada la tirilla, se denomina acrinia o ausencia de
lágrimas.

Tratamiento del ojo seco

 En casos leves, el paciente tiene pocas molestias, Schirmer +, una cruz, se trata
con gotas de lágrimas artificiales 3 a 4 veces al día.

 En casos moderados, lágrimas cada hora o cada dos horas, más una pomada
lubricante por las noches.

 En casos intensos o severos, en que se llega a la acrinia (ausencia de lágrimas),

se trata con pomadas 3 a 4 veces por día, parche por las noches. Cuando aparecen
filamentos de moco indican xeroftalmia y se trata con acetilcisteina (Mucomyst),
este medicamento también se usa en intoxicación por acetaminofen. El uso de
lentes de contacto terapéuticos puede ayudar a algunos de esos pacientes.

Otra cosa que se hace es la oclusión del punto lagrimal con un obturador de
silicona, que es un cierre temporal, o con una quemadura
(electrocauteriotarsorrafía lateral) o suturando el punto lagrimal, que es un cierre
definitivo. También existen injertos que se ponen dentro del ojo y liberan lágrimas
artificiales.

Es importante concientizar al paciente de que estos tratamientos serán

permanentes, y que en el momento en que se descuide, puede revertir o
empeorarse el cuadro. La educación e instrucción del paciente son indispensables
en todos los procesos crónicos.
El uso de sueros autologos para estimular la producción de lagrimas, los
secretagogos y otras novedades auguran un buen pronostico para una enfermedad
que al decir del Profesor Juan Murube del Castillo, afectara eventualmente a toda la
población.

Enfermedades del cristalino

La catarata es la principal patología del cristalino, consiste en la opacificación del

cristalino. Entre sus causas más frecuentes están la senilidad, también factores
hereditarios, exposición al sol en climas tropicales, donde aparece antes y avanza
más rápidamente. Es la causa más importante de ceguera en la Republica
Dominicana.

Las otras causas son el glaucoma, degeneración macular senil y diabetes. Presente
en más del 60% de la población mayor de 50 años.
Los defectos de refracción están muy ligados al cristalino. Las alteraciones de la
refracción en el cristalino se asocian a diabetes, uso de anticonceptivos o
embarazo. Estos factores producen cambios hormonales que generan que se
acumule líquido en cristalino, por lo que cambia su forma y por lo tanto la
refracción.

En el caso del diabético está íntimamente relacionado con la glicemia, ya que

dentro del cristalino hay una gran cantidad de una enzima llamada aldosa
reductasa ( que convierte el exceso de un azúcar en su alcohol correspondiente), el
exceso de glucosa genera sorbitol, cuando el paciente tiene alteraciones de la
glicemia, ve muy borroso. Por eso es importante nunca graduar la vista en estos
pacientes sin conocer su estado metabólico. Existen medicamentos que han
intentado inhibir esta enzima, pero producen más complicaciones que beneficios.

Otros trastornos del cristalino

Luxación: el cristalino está fuera de su sitio, y cuando se encuentra en la cámara

anterior, es una emergencia quirúrgica, hay que sacarlo rápidamente. Se asocia a
trauma.

Subluxacion: Se asocia a malformaciones como el síndrome de Marfan.

El paciente con catarata ve como si hubiera neblina, tiene alteración de la

percepción de los colores y de los objetos. El signo más importante de la catarata
es la leucocoria (pupila blanca), y además la dificultad para ver el fondo de ojo.
Otros signos de la catarata son la leucocoria (pupila blanca), y la dificultad para ver
el fondo de ojo.

Las cataratas pueden ser congénitas, adquiridas, seniles o secundarias. La Catarata

la podemos dividir en:

Nuclear: cuando afecta a la parte central del cristalino

Cortical: afecta a la corteza.

Capsular: afecta una de las cápsulas que delimitan el cristalino.

Catarata congénita

Deficiencia de glucosa 1 uridil transferasa (G1FUT).

Deficiencia de galactokinasa.
Hipoglicemia: hijos de madres diabéticas que producen hipoglicemia neonatal;
pueden presentar catarata congénita, que no necesariamente aparece al momento
del nacimiento.

Catarata congénita asociada a distrofia miotónica, enfermedad autosómica

dominante, catarata que aparece a los 30 anos, produce cuerpos multicolores
refractarios en el cristalino. Recibe el nombre de catarata de Steiner, y precede
hasta en 24 meses otras alteraciones.

Catarata por rubéola se presenta en el segundo trimestre del embarazo, por lo que
solamente se afecta la parte central del cristalino y el resto se va acumulando
después en las capas sucesivas.

Catarata en el adulto

Catarata senil es la forma más frecuente. Catarata en diabéticos: en estos

pacientes encontramos la senil y también la metabólica, la cual es más difusa que
la senil, aparece y desaparece rápidamente si se hace un control metabólico
estricto. La catarata senil avanza más rápido en el diabético que en el no diabético,
aunque no es mas frecuente en ellos.

Catarata por hipocalcemia: produce catarata porque se rompe la membrana del

cristalino.

Aminoacidosis.

Enfermedades de la piel: dermatitis atopica, penfigo, ictiosis.

Enfermedad cromosomicas: síndrome de Alport, síndrome de Crouzon,

Síndrome de Turner, enfermedad de Fabry, hipervitaminosis D, mucopolisacaridosis

(menos la tipo 4).

Hipotiroidismo, hipoparatoriodismo

Herpes congénito.

Catarata morganiana

Es amarilla-verdosa o marrón (oscura), es una catarata que ya se ha pasado de

tiempo, comienza a desestructurarse y produce glaucoma facoanafilactico en el
cual materiales liberados por el mismo cristalino tapan los canales de desagüe del
humor acuoso y producen glaucoma, de igual forman los macrófagos que se comen
ese material tapan los canales de la malla trabecular. También se produce uveítis.
Se debe recomendar inmediatamente la cirugía.
Catarata secundaria

Uso de corticoides no importa la vía a largo plazo produce catarata subcapsular

posterior.

Aloperidol

Radiaciones ultravioleta.

Cuerpos extraños intraoculares de metal que se oxidan produciendo siderosis

pueden llevar a catarata.

Trauma

Inflamación de estructuras adyacentes al cristalino: uveítis, queratitis, etc.

Diagnóstico de la catarata, elementos

- La clínica

- Los métodos de exploración

Debemos tener en cuenta que, bajo el diagnóstico de catarata se pueden ocultar

muchas enfermedades que también causan disminución o pérdida de visión en
pacientes, generalmente de edad avanzada. Por este motivo, al diagnosticar una
catarata (por medio de la historia clínica, del examen clínico y los métodos de
exploración) no sólo confirmaremos lo que de entrada sospechábamos sino que
también descartaremos otras posibles enfermedades que darían similar clínica.

Los métodos de diagnóstico son los siguientes:

Agudeza visual: obtención de la máxima agudeza visual que pueda tener el

paciente con la corrección óptica adecuada. Cuando la catarata es moderada
mediante un agujero estenopéico le pedimos al paciente que nos diga si hay alguna
zona donde vea mejor mientras realiza leves movimientos de la cabeza. En los
casos de cataratas muy avanzadas (visión menor de 20/200) realizaremos una
“proyección luminosa” para saber si conserva la función retiniana. Se trata de
proyectar al paciente una luz en distintas direcciones y preguntarle si sabe de
dónde procede. Todos estos métodos y los más modernos como el Potential Acuity
Meter, nos permitan orientarnos aproximadamente en cual será la visión que el
paciente tendrá luego de la cirugía de la catarata.
Reflejo pupilar luminoso: está conservado en los pacientes con cataratas. Si lo
encontramos alterado (disminuido o ausente) debemos descartar una alteración
retiniana o de vía óptica.

Biomicroscopia: es el examen del cristalino con lámpara de hendidura. Es la

exploración de elección para descartar una catarata y darnos información sobre su
forma y localización. Nos permite realizar un corte óptico y con ello determinar si la
opacidad es subcapsular, cortical o nuclear.

Tensión Intraocular : nos veremos obligados a descartar el glaucoma como causa de

la pérdida de visión ya que, la mayoría de los pacientes con cataratas son
individuos de edad avanzada, en la cual también es frecuente el glaucoma. Es
posible que algunas veces nos encontremos con la asociación de glaucoma y
catarata.

Oftalmoscopia directa: nos será posible determinar la intensidad de la catarata.

Para ello nos situaremos a 30 centímetros del paciente, con el oftalmoscopio a +3
dioptrías. Las opacidades cristalinianas destacan en el reflejo pupilar, es decir, en la
coloración rojizo-anaranjado que abarca toda la apertura pupilar. Si queremos
obtener imagines del segmento anterior debemos usar de 15 a 20 D

Oftalmoscopia indirecta: nos permite atravesar aquellas opacidades cristalinianas

que sean moderadas y, de este modo ver el fondo de ojo para descartar la
presencia de alteraciones retinianas.

Ecografía: para descartar alguna patología de retina y vítreo. Usamos la

ultrasonografía para realizar una biometría y calcular el lente intraocular que
implantaremos.

Radiología: bajo la sospecha de un cuerpo extraño metálico como causa de

catarata.

Tomografia de coherencia optica del segmento anterior. Ofrece interesantes

imagenes del cristalino. El Profesor Alió en Alicante, ha presentado interesantes
trabajos con el Pentacam.

Tipos de catarata por su localización

Catarata capsular

a) Congénitas: opacidades polares tanto anteriores como posteriores. Por ejemplo:

cataratas piramidales (opacidad en cámara anterior).
b) Adquiridas: las observamos en el síndrome de seudoexfoliación, la catarata de
los sopladores de vidrio (catarata traumática).

Catarata subcapsular de localización más frecuente posterior que anterior.

1) Posteriores: características de las cataratas secundarias asociadas a enfermedad

ocular previa. También las podemos encontrar en: uso de corticoides, catarata
diabética, por irradiación y en algunos casos de catarata senil

2) Anteriores: se asocian a: el glaukomflecken que consiste en la aparición de

pequeñas opacidades blanco grisáceas en la zona pupilar y son diagnósticas de un
episodio previo de glaucoma agudo de ángulo cerrado, enfermedad de Wilson,
tratamiento con mióticos.

Catarata nuclear

1) Congénitas: en la rubéola o la la galactosemia.

2) Adquiridas: en la esclerosis nuclear senil.

Catarata cortical

a)Congénitas: son muy frecuentes pero generalmente no interfieren en la visión. Se

pueden presentar blancas o con un matiz azul.

b) Cortical senil : opacificación de las fibras corticales con formación de vacuolas

entre ellos.

Vamos a describir con mayor rigor algunos detalles asociados a la aparición y

progreso de la catarata.

La catarata congénita se produce en el momento del nacimiento. La localización

más frecuente es la de las fibras cristalinianas más próximas al núcleo fetal. En toda
catarata congénita se debe tener en cuenta su posible asociación a otras
malformaciones tanto oculares como sistémicas.

Un ejemplo es la catarata congénita por transmisión del virus de la rubéola durante

el primer trimestre de embarazo (infección fetal).

La catarata senil puede ser de varios tipos:

1) Catarata subcapsular

2) Catarata nuclear, también llamada esclerosis nuclear senil, es la presentación de

los cambios degenerativos normales que afectan al cristalino con la edad pero de
presentación más precoz.

3) Catarata cortical presenta opacidad de las fibras corticales y formación de

espacios quísticos entre ellas que da lugar a la formación de cuñas blanquecinas de
disposición radial. La catarata senil presenta varios estadios de evolución:

a) Catarata incipiente caracterizada por la formación de pequeñas vacuolas

transparentes en el interior del cristalino. En la historia clínica el paciente referirá
fotofobia, alteración de la percepción de los colores y miopización. Este fenómeno el
paciente lo expresa diciendo, que de pronto ve mejor sin sus lentes que con ellos.

b) Catarata intumescente donde encontramos que el trastorno de la cápsula

cristaliniana con aumento del diámetro ántero-posterior es secundario a la
hidratación del cristalino.

c) Catarata madura que presenta opacificación completa del cristalino con pérdida
de la agudeza visual.

d) Catarata hipermadura se ve en aquellos casos en que el enfermo sólo tendrá

percepción luminosa. La cápsula se arruga y si se rompe podemos hallar una uveítis
facoanafiláctica, la hemos mencionado antes como morganiana.

4) Cataratas metabólicas:

a) Catarata diabética verdadera: opacidades puntiformes frecuentemente

bilaterales y, generalmente de localización subcapsular posterior.

b) Catarata hipocalcémica: opacidad zonular por espasmo del músculo ciliar.

c) Catarata debida a galactosemia: imagen parecida a una gota de aceite, amarillo

brillante, en el centro del cristalino.

5) Cataratas secundarias:

a) asociadas a cualquier proceso inflamatorio ocular.

b) catarata tóxica o iatrogénica, aquí tienen particular importancia los corticoides

sobretodo por vía sistémica, que en muchas ocasiones serán la causa de aparición
de una catarata subcapsular posterior. También los mióticos, como la pilocarpina, y
la amiodarona ya que el 50% de los pacientes bajo este tratamiento presentarán
pequeñas opacidades subcapsulares anteriores.

d) cataratas traumáticas: asociadas tanto a heridas contusas como perforantes. Se

producirá una opacidad en forma de “roseta” típica de este tipo de catarata.
Hemos avanzado mucho en el entendimiento del cristalino y sus afecciones. Los
cambios más importantes se refieren sin lugar a dudas a la cirugía de las cataratas.

Tratamiento

No existe todavía un método clínico de gotas o pastillas que curen la catarata. La

cirugía se remonta a la antigüedad, ya que tanto en Egipto como en la India
operaban por reclinación, luxaban el cristalino y el paciente que no veía nada, veía
borroso. Luego se pasó a la cirugía extracapsular, que consistía en sacar el
cristalino y limpiar lo que quedaba. En 1940 el Dr. Barraquer desarrolló la cirugía
intracapsular, que consistía en sacar completamente el cristalino (así se evitaban
los problemas de las masas que quedaban), y se le ponían al paciente unos lentes
gruesos, lentes de afaquia (falta de cristalino). Luego de esto, y con la llegada del
microscopio quirúrgico, se volvió a la cirugía extracapsular, que consiste en hacer
un agujero en la parte anterior del cristalino, sacar el núcleo, dejar la cápsula que
está más posterior y poner un lente intraocular. En la actualidad se coloca un lente
intraocular de cámara posterior. La cirugía extracapsular ha dado paso a la
facoemulsificación, que es hoy en dia la cirugía de elección en el manejo de las
cataratas. En este procedimiento se realize una incision de 2.8 mms, por donde se
introduce la sonda del emulsificador que destruye y absorve el cristalino. Esta
técnica está en continua evolución. En la cirugía no se emplean suturas, lo que
reduce el astigmatismo postquirúrgico y se introduce un lente plegable hacia la
camara posterior. El siguiente paso que ya existe en el 2008, es la realización de la
cirugia MICS, cirugía de microincisión de la catarata. Esta técnica desarrollada en
Alicante por el Prof. Jorge Alió consiste en utilziar dos incisiones de 1.2 mms, y
realizar la cirugía por esa via. ( en un reciente congreso nos informó que ya opera
por dos incisiones de 0.7 mms.)

Es importante antes de hacer una cirugía de cataratas hacer un conteo de células

endoteliales, además hay que hacer ecografía si no logramos ver el fondo de ojo,
para descartar patología en la retina. También usaremos la ecografía para medir el
lente intraocular adecuado a cada paciente. Esto es muy importante, ya que se
debe colocar el lente intraocular de la potencia correcta para el paciente. En la
actualidad, conseguimos evaluar con gran precision estos valores utilizando
instrumentos como el IOL master de la casa Zeiss. Para poder utilizar el ecografo
tradicional debemos utilizar el metodo de inmersion, que es muy engorroso y poco
practico. Desde la técnica intracapsular, ya en total desuso hasta la
facoemulsificación, pasando por la extracapsular, hemos avanzado decididamente.
La tecnica actual es la facoemulsificacion …..
Su principal ventaja es la no alteración de la posición del vítreo y por tanto, evitar el
posible desprendimiento de retina. Pero donde reside su mayor importancia es en la
sustitución de la catarata por una lente artificial. Así pues no se tratará de un ojo
afáquico, sino pseudofáquico. . La lente intraocular que debemos colocar mide 5
mm aproximadamente, por tanto, introduciremos unas lentes plegables que se
desdoblan una vez están en el interior del saco, ya que la incisión era de 2-3mm. En
el futuro veremos que en vez de un lente intraocular, utilizaremos un polimero que
sustituya al cristalino y que tenga facultad acomodativa, para también corregir la
presbicia.

Los resultados de la intervención son excelentes. Alrededor de un 90% recuperan

una buena visión tras la intervención. La anestesia que se utiliza es local, así pues
no existen contraindicaciones médicas y no hay que hospitalizar al paciente. La
intervención suele durar de 20 a 30 minutos, y después de ésta ya puede irse a
casa. A las 48 horas ya podrá disfrutar de una visión útil, y al cabo de 3 o 4 dias y
de forma progresiva, mejorará su capacidad visual hasta llegar a su máximo. Varias
nuevas tendencias acontecen en la cirugía de cataratas, por un lado la cirugía con
anestesia tópica, esto es, solamente empleando gotas, y por otro lado la
introducción de la cirugia MICS, utilizando instrumental aun más pequeño que los
facoemulsificadores, en los que utilizamos una incisión más pequeña aun. Ninguna
cirugía esta exenta de riesgos y por eso debemos mencionar las principales
complicaciones de la cirugía de catarata.

Complicaciones postoperatorias

De la herida, como son el astigmatismo corneal asociado a la sutura o la incisión,

infección o inflamación de la herida, que pueden conducir a su dehiscencia o rotura,
que abriría el ojo hacia el exterior con la posibilidad de una endoftalmitis. Con la
reducción en el tamaño de la incision cada vez tenemos menos astigmatismos.
Hemos visto pacientes que luego de la cirugía se ven sometidos a un trauma y se
produce la rotura de la integridad de la herida, por eso recomendamos un reposo
postoperatorio relativo.

Lesión del endotelio corneal. Recordemos que el endotelio tiene una sola capa de
células que no se regeneran. Esto puede conllevar a la queratopatia bullosa post
cirugía de catarata.

Edema macular cistoideo. Se produce sobretodo en pacientes con rotura de la

cápsula posterior. Aunque algunos autores señalan que hasta un 80% de los
pacientes operados con cirugía extracapsular pueden tener algún tipo de edema
que desaparece en 6 semanas. Si persiste este edema, que se llama Síndrome de
Irvine Gass, podemos emplear esteroides tópicos y sistémicos, así como inhibidores
de la anhidrasa carbónica. Se recomienda el uso de antiinflamatorios no
esteroidales como prevención de este edema, que deben usarse antes de la
cirugía y los días inmediatos posteriores.

Glaucoma. Puede ocurrir un glaucoma asociado a bloqueo de la pupila, si esto

ocurre el paciente debe ser referido de inmediato al oftalmólogo para su urgente
tratamiento.

El lente intraocular se puede mover de sitio después de la cirugía de cataratas, y

producir muchas molestias, la rápida intervención recoloca el lente y alivia, siempre
y cuando sea posible las molestias del paciente.

La endoftalmitis. Esta gravísima infección aparece en el 0.5% de las cirugías de

cataratas. El 94% de las endoftalmitis se deben a bacterias gram positivo,
coagulasa negativo como el estafilococo aureus. El cuadro de la endoftalmis cursa
con dolor, edema palpebral, hiperemia conjuntival y quemosis. Dependiendo de su
causa puede ocurrir entre 5 y 7 días después de la cirugía, hasta varias semanas
posteriores a la cirugía. Cualquier paciente operado de cirugia que veine con ojo
rojo y dolor despues de cirugia, es sospechoso de endoftalmitis. Mientras mas
precoz es la aparición de la endoftalmitis, peor es el pronostico.

UVEITIS

La úvea es una túnica vascular, muy pigmentada que constituye la capa media del
ojo. Anatómicamente se divide en tres partes: el iris, el cuerpo ciliar y la coroides .
El iris es un diafragma muscular de 12 mm de diámetro, posee una apertura
central denominada pupila que divide al segmento anterior del ojo en dos
compartimentos, la cámara anterior y la cámara posterior, que contienen el humor
acuoso. El cuerpo ciliar es una estructura triangular de 6 mm de longitud (formada
fundamentalmente por los músculos ciliares), se extiende desde la raíz del iris hasta
la coroides y ora serrata y se divide en dos partes, los 2 mm anteriores o pars
plicata (donde se ubican los procesos ciliares, unos 70, encargados de la
producción de humor acuoso) y los 4 mms. posteriores o pars plana.

El término uveitis se aplica a todo proceso inflamatorio del tracto uveal (iris, cuerpo
ciliar, coroides) que en ocasiones involucra a otras estructuras vecinas como la
retina, el vítreo, el endotelio corneal y la papila optica. Además de la frecuente
imprecisión de los límites anatómicos del proceso inflamatorio, existe una gran
variedad en su expresión clínica y una amplia gama de enfermedades asociadas.
Desde un punto de vista patogénico se admite que, tanto la inflamación inicial
como la persistencia de la misma, es el resultado de una compleja combinación de
factores genéticos, ambientales e inmunológicos. Aunque los mecanismos
patogénicos no estan del todo bien conocidos, se acepta que el sistema inmune
tiene una participación activa, destacando de manera especial el papel de los
linfocitos T y de los antígenos de clase II del complejo mayor de histocompatibilidad
(CMH). La uveitis puede ser una manifestación de una enfermedad generalizada,
formando parte de las denominadas uveítis asociadas a enfermedades sistémicas
cuya incidencia es variable y que oscila, según las series, entre el 19% y el 56% de
los casos. Por otro lado, puede constituir una entidad bien definida con
características clinicas precisas, denominadas uveítis específicas y que representan
el 20% del total. Por último, puede ser una entidad clinicopatológica aislada que se
incluye en el grupo de uveítis idiopáticas y cuya incidencia varía entre el 50% y el
60% de los casos.

EPIDEMIOLOGÍA

La incidencia de uveítis, en los países desarrollados, es de 15-17 casos por 100.000

habitantes y año, siendo la causa del 10-15% de los nuevos casos de ceguera. La
frecuencia de ciertos tipos de uveítis varía según las diferentes regiones del mundo
debido a factores geográficos (oncocercosis e histoplasmosis), alimentarios
(toxoplasmosis ocular por ingesta de carne de cerdo mal cocida) y genéticos .
Aunque algunas entidades como la artritis crónica juvenil predominan en niños, la
uveítis es poco común en los diez primeros años de vida y su frecuencia declina a
partir de la sexta década, presentando la mayoría de los pacientes los primeros
síntomas entre los 20 y los 50 años. En la distribución por sexos destaca el
predominio de la uveítis crónica asociada a artritis crónica juvenil en mujeres y la
uveítis anterior aguda asociada a espondilitis anquilosante en hombres. Sin
embargo, en general, la incidencia es igual en hombres que en mujeres.

CLASIFICACIÓN DE LA UVEITIS

Debido a la gran variedad de la uveitis, se han propuesto múltiples clasificaciones

que intentan encuadrar los diferentes aspectos de la uveítis y aunque todas ellas
son útiles para el clínico ninguna de ellas puede considerarse como definitiva. Por
ello y con el propósito de establecer una terminología y clasificación homogéneas,
el Grupo Internacional para el Estudio de Uveitis (International Uveitis Study Group,
IUSG), desarrolló en 1987 una serie de recomendaciones y una nomenclatura
internacional común para este grupo de enfermedades basadas en los siguientes
criterios: localización anatómica, forma de inicio, duración, actividad, patrón, daño
visual y respuesta al tratamiento.

CLASIFICACIÓN ANATÓMICA

La clasificación anatómica, la más utilizada actualmente, se basa en la localización

primaria del segmento ocular que se considera origen del proceso inflamatorio. Así,
se distingue entre uveítis anterior, intermedia, posterior y panuveítis.

UVEITIS ANTERIOR

Afecta al iris y/o cuerpo ciliar e incluye iritis, ciclitis y/o iridociclitis. Representa el
grupo más frecuente (60%) y suele ser una enfermedad aguda y autolimitada. A su
vez, se puede subdividir en granulomatosa, cuando presenta características
histológicas de reacción granulomatosa (histiocitos, células epiteloides y células
gigantes multinucleadas) y no granulomatosa (células pequeñas con predominio de
linfocitos).

UVEITIS INTERMEDIA

Incluye a toda inflamación intraocular origen que se localiza en: a) la porción

posterior del cuerpo ciliar (pars plana), dando lugar a una pars planitis y/o b) en la
periferia extrema retiniana (en el espacio entre la hialoides anterior y posterior de
la base del vítreo), originando una vitritis. Representan el 7% del total de uveítis.

UVEITIS POSTERIOR

Abarca una serie de entidades en las que la inflamación origen se localiza por
detrás de la membrana hialoidea posterior y representan alrededor del 15% del
total de las uveítis. Puede afectarse la coroides, la retina y la porción posterior del
cuerpo vítreo e incluye, por tanto, coroiditis, coriorretinitis, retinocoroiditis y
vasculitis retiniana.

PANUVEITIS

Bajo esta denominación se incluye la inflamación global de las tres partes de la

úvea y constituyen el 20% del total de las uveítis.

Cada episodio debe ser valorado por separado, incluyendo si la afectación ocurre en
el mismo ojo, en el contralateral y si es uni o bilateral. En cada brote es importante
recoger la forma de inicio, la duración, la actividad, el patrón, el daño visual y la
respuesta al tratamiento. Según los criterios del IUSG cada episodio se diferencia
por:

Inicio: Puede ser súbito o insidioso.

Duración: Se entiende por uveítis de corta duración o aguda cuando los signos
inflamatorios oculares están presentes durante menos de tres meses. En el caso de
que dichos signos persistan tres o más meses de forma mantenida se cataloga de
uveítis de larga duración o crónica.

Patrón: La uveítis puede ser recurrente o no recurrente, dependiendo del número de

brotes o episodios.

Actividad: La actividad inflamatoria puede ser ligera o severa. En las uveítis

anteriores dicha clasificación se fundamenta en datos subjetivos, es decir en los
síntomas del paciente (dolor, ojo rojo, fotofobia y visión borrosa) y en datos
objetivos, mediante la cuantificación de células y valoración de proteínas en humor
acuoso (efecto Tyndall).
Aspecto clínico: En uveítis anteriores, las células inflamatorias se agrupan y unen al
endotelio corneal formando los denominados precipitados queráticos. El aspecto de
estos precipitados sirve para clasificar a las uveítis como granulomatosa y no
granulomatosa. El tipo más común es el no granulomatoso, caracterizado por unos
precipitados de color claro, finos y compuestos por linfocitos, células plasmáticas y
pigmento. Los precipitados granulomatosos son mayores, de aspecto graso y
compuestos por linfocitos, células plasmáticas y células gigantes. Las uveítis de tipo
granulomatoso suelen ser crónicas, de comienzo insidioso, con afectación añadida
del segmento posterior y conllevan un peor pronóstico.

Daño visual: El daño visual puede ser severo si la pérdida visual es mayor o igual
del 50% de la agudeza visual previa. Se considera ligero si es menor del 50%.

Respuesta al tratamiento esteroideo: Una uveítis es corticosteroidesensible, cuando

al administrar corticoides a dosis fisiológicamente aceptables, hay una mejoría
objetivable de la inflamación. En otros casos, existe respuesta a los mismos, pero
cuando se intenta disminuir la dosis de esteroides reaparece la inflamación,
requiriendo tratamiento durante períodos superiores a tres meses. En estos casos,
la uveítis es corticosteroide-dependiente. Por último, hay uveítis que no responden
a corticoides, independientemente de la dosis utilizada, son los casos de uveítis
refractarias, en las que se ensayan diversos regímenes de inmunosupresores.

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA

Aunque sin una clara correlación patogénica, las uveitis pueden clasificarse desde
el punto de vista etiológico en exógena y endógena.

UVEITIS EXÓGENA

Causada por una lesión externa a la úvea, ya sea por invasión externa de un
microorganismo o por traumatismo y/o cirugía.

UVEITIS ENDOGENA

Constituye el grupo más frecuente y posee un espectro etiológico variable,

dependiendo de la localización de la inflamación ocular. En uveítis anteriores, la
uveítis asociada a HLA-B27 sin artritis o con espondiloartropatía (espondilitis
anquilosante, síndrome de Reiter, artropatía psoriásica, enfermedad inflamatoria
intestinal) representan las etiologías más frecuentes (30-50% de los casos). En
uveítis intermedia, el grupo más frecuente lo constituye el de las idiopáticas con o
sin vasculitis asociada (70%) mientras que un 10% forman parte de una
enfermedad sistémica (toxoplasmosis, sarcoidosis, esclerosis múltiple, enfermedad
de Lyme o toxocariasis, entre otros). Por otra parte, la toxoplasmosis constituye la
causa más frecuente de uveítis posterior aunque en determinados tipos de
enfermos predominen otras etiologías, tal es el caso de los sujetos usuarios de
drogas por vía parenteral (candidiasis) o el de los pacientes con infección avanzada
por el virus de la inmunodeficiencia humana (citomegalovirus). Por último, en los
casos de panuveítis, la sarcoidosis es la enfermedad más frecuentemente
diagnosticada seguida de candidiasis, enfermedad de Vogt-Koyanagi-Harada y de la
enfermedad de Behçet.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Si bien la sintomatología varía en función de la etiología, en general existen unas

características comunes para cada localización.

UVEITIS ANTERIOR

Iridociclitis aguda : Cursa con dolor intenso, enrojecimiento, fotofobia y disminución

variable de la visión. Los síntomas de una iridociclitis aguda son dolor severo,
enrojecimiento, fotofobia y disminución variable de la visión. El dolor se refiere al
territorio del trigémino y puede llegar a ser tan intenso como para impedir la
realización de cualquier actividad. Se debe a la miosis espástica y a la irritación de
los nervios ciliares provocados por mediadores inflamatorios. La disminución de la
visión es variable, es más frecuente en las recurrencias que en el primer episodio y
está ocasionada por la miosis y la turbidez del humor acuoso. Las recurrencias de
determinados tipos de uveítis pueden provocar cataratas o glaucoma que
deterioran gravemente la visión. Los signos de una iridociclitis aguda son hiperemia
iridiana y ciliar periquerática, miosis y exudación en la cámara anterior. Este
exudado procede de los vasos iridianos al perderse la integridad de la barrera
hematoacuosa. Están compuestos de células inflamatorias y proteínas
(responsables del fenómeno Tyndall). El fenómeno Tyndall es el efecto óptico
provocado por partículas extrañas en el humor acuoso al hacer incidir un haz
luminoso a través de la cámara anterior mediante la lámpara de hendidura. Se debe
distinguir la presencia de un exudado proteico (flare) de la existencia de células
inflamatorias en el humor acuoso; éstas son de un tamaño mayor que las proteínas,
suelen ser redondas y brillantes y también deben diferenciarse de partículas de
pigmento y de células hemáticas. Otros signos pueden ser la aparición de
precipitados queráticos y sinequias. Iridociclitis crónica: Los síntomas de dolor,
enrojecimiento y fotofobia son mucho menos evidentes que en la forma aguda
mientras que la turbidez visual es mucho mayor. Debido a esto, si el paciente es un
niño puede estar muchos años padeciendo la enfermedad de forma desapercibida,
hasta que la aparición de complicaciones secundarias (queratopatía en banda,
déficit visual, cataratas, leucocoria) lleva al diagnóstico.

UVEITIS INTERMEDIA

Por lo general, los pacientes con uveítis intermedia no describen claramente el

inicio de los síntomas. La sintomatología inicial es muy inespecífica, suele cursar
con disminución de la agudeza visual o visión de moscas volantes sin dolor ni
fotofobia. En la mayoría de los casos, la parte externa del ojo está blanca y sin
signos inflamatorios. El segmento anterior es normal o presenta un Tyndall de poca
intensidad. Los signos más importantes de la uveítis intermedia aparecen en el
vítreo, en el que se desarrolla un infiltrado celular prominente y agregados de
células en la parte inferior que se denominan bolas de nieve vítreas. El curso es
variable, desde formas autolimitadas a exacerbaciones y remisiones periódicas.
Presenta un amplio espectro de severidad, desde formas banales a procesos
devastadores. La complicación más grave y frecuente es el edema macular, que
cursa con pérdida visual y puede ser irreversible.

UVEITIS POSTERIOR

El paciente con uveítis posterior puede cursar sin participación del segmento
anterior. Suelen quejarse de una disminución de la agudeza visual que es variable
según la localización del foco inflamatorio y miodesopsias. Al examen de fondo de
ojo se puede observar una mayor o menor turbidez vítrea, exudados focales en
coroides y/o retina, vasculitis o desprendimiento exudativo de la retina. En la
mayoría de los casos, el resultado final es la destrucción de la retina y/o coroides
con cicatriz residual.

DIAGNÓSTICO DE LA UVEITIS

METODOLOGIA DIAGNÓSTICA

Para el estudio de las uveítis, la mayoría de autores recomiendan un sistema de

tipificación diagnóstica dirigida basado en la exploración ocular, en la historia
clínica y examen físico general detallados y cuyo objetivo es obtener al final del
mismo, tres o cuatro entidades ordenadas por probabilidades diagnósticas.

Para llegar a un diagnostico de uveítis, debemos seguir una lógica de investigación

que incluya: Historia clínica breve, exploración ocular, sospecha clinica, y
finalmente tratar de llegar a un diagnostico.

Pese a la cantidad de medios diagnosticos de los que disponemos , casi siempre el

diagnostico será enbase a nuestra clinica. Por lo que de los datos obtenidos en los
apartados anteriores, deben surgir los esbozos de cuadros o perfiles clínicos. Con el
perfil clínico del paciente detallado se genera un listado de posibilidades
diagnósticas (de más a menos) según el cuadro clínico en cuestión, de tal forma
que el listado no exceda de tres o cuatro entidades. A continuación y con el corto
listado obtenido con el sistema de tipificación dirigida, es cuando se debe
considerar las pruebas complementarias e interconsultas que servirán para reforzar
o modificar la impresión diagnóstica.

(INSERTAR AQUÍ INDICACIONES DIAGNOSTICAS DE LA CLASE)

PRUEBAS SEROLÓGICAS EN UVEITIS

Llegar a la conclusión de que una determinada enfermedad es la causa directa de la

inflamación ocular en base a una prueba serológica sérica, supone un buen grado
de presunción. No obstante, la positividad de algunas de estas pruebas en el
contexto clínico adecuado proporciona una valiosa información. Ciertas pruebas
serológicas como las del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y sífilis son de
gran valor mientras que otras (Toxocara, Toxoplasma, Herpes, Rickettsia, etc.)
poseen un valor relativo. En general, se debe realizar dos determinaciones
serológicas separadas en 2-3 semanas y se considera seroconversión cuando el
título de anticuerpos de la segunda muestra es igual o superior al cuádruplo de la
primera.

BIOPSIAS ENDOOCULARES Y UVEITIS

La biopsia de vítreo puede realizarse mediante punción con aguja fina, o mejor aún
en el curso de una vitrectomía diagnóstica. Es de gran utilidad en el diagnóstico del
linfoma intraocular (sarcoma de células reticulares) que se debe sospechar en
pacientes mayores de 60 años con panuveítis que no respondan al tratamiento con
corticoides.

TRATAMIENTO DE LA UVEITIS

Antes de iniciar un tratamiento a un paciente con uveítis, debe realizarse una

valoración oftalmológica detallada para identificar el tipo de uveítis, la extensión de
la afectación ocular y la presencia de complicaciones como cataratas, glaucoma,
neovascularización y desprendimiento de retina. Además, es importante conocer la
evolución natural de la enfermedad. Así, la mayoría de las uveítis anteriores agudas
son autolimitadas aunque recidivantes mientras que las vasculitis pueden tardar
años en inactivarse y la necrosis retiniana aguda de origen herpético evoluciona
hacia el desprendimiento de retina total en pocas semanas. Incluso determinadas
entidades como la ciclitis heterocrómica de Fuchs o las uveítis crónicas de bajo
grado de actividad, no requieren tratamiento, pues es peor el efecto secundario del
tratamiento que el beneficio que éste conlleva. A pesar de estas consideraciones, el
tratamiento de la mayoría de los casos de uveítis suele ser inespecífico, pues en
pocos casos (coriorretinitis toxoplásmica, endoftalmitis por cándida y vasculitis
retiniana por citomegalovirus en el SIDA) hay respuesta a un tratamiento específico.
Dentro de este tratamiento inespecífico, los corticoides (tópicos, perioculares y
sistémicos) siguen siendo el pilar del tratamiento en la mayoría de las uveítis.
Incluso las uveítis tratadas de forma específica, requieren la administración de
corticoides para aminorar el daño intraocular, muchas veces irreversible, que el
propio proceso inflamatorio conlleva.

CORTICOIDES

La vía de administración de los corticoides varía según la localización de la uveítis.

Así, la uveítis anterior suele responder a la vía tópica mientras que las uveítis
intermedias y posteriores requieren de la administración sistémica o periocular, ya
que los corticoides tópicos no alcanzan a estos segmentos del globo ocular. Otros
aspectos importantes son la instauración temprana (a dosis de ataque) y la retirada
lenta de los mismos, pues son frecuentes las recidivas al suspender el tratamiento.
La frecuencia de la instilación corticoidea depende de la gravedad de la
inflamación. Se debe empezar con una frecuencia elevada, reduciéndola cuando la
inflamación remita. En el caso de la uveítis anterior aguda se suele comenzar con la
instilación horaria para posteriormente ir aumentando los intervalos y finalmente
suspenderlo a las 5-6 semanas. En el caso de la uveítis anterior crónica es mucho
más difícil ya que puede ser necesaria la terapia con corticoides durante meses, con
los efectos secundarios que esto conlleva. Es conveniente controlar la presión
intraocular durante la instilación de corticoides, ya que el 35% de los pacientes van
a responder con hipertensión ocular, sobre todo si se trata de corticoides potentes
como dexametasona, betametasona y prednisolona. Otra complicación
relativamente frecuente de la terapia corticoidea es la aparición de catarata
subcapsular posterior, sobre todo tras la administración sistémica. Las principales
indicaciones de la administración sistémica de corticoides son: Uveitis anteriores
con mala respuesta al tratamiento tópico o periocular, Uveitis intermedias con
afectación visual y mala respuesta al tratamiento tópico y/o periocular, y Uveitis
posteriores graves y panuveítis. Una via de administración que se reserva a los
casos severos de uveítis, es la implantación de esteroides intravitreos. En los que
colocamos un dispositivo que libera lentamente esteroides por un periodo de hasta
6 meses.

CICLOPLÉJICOS

Son fármacos fundamentales para prevenir alteraciones estructurales irreversibles

en el segmento anterior del globo ocular, impiden la formación de sinequias y
alivian el dolor al relajar el músculo ciliar. Por tanto, están indicados en aquellas
uveítis en las que exista afección del segmento anterior.

INMUNOSUPRESORES

Pueden emplearse diversos inmunosupresores (ciclosporina, metrotexate,

azatioprina...) para algunas entidades que no responden al tratamiento con
corticoides. Es imprescindible llevar un control estrecho de la respuesta al
tratamiento así como de las complicaciones potenciales de estos fármacos. La
enfermedad de Behçet y la oftalmía simpática son las dos entidades en las que con
mayor frecuencia se utilizan estos fármacos.

UVEITIS ASOCIADAS A ENFERMEDADES SISTÉMICAS

ESPONDILOARTROPATÍAS

Espondilitis anquilosante. Afecta predominantemente el esqueleto axial, se

presenta en varones entre los 20-40 años con antígeno HLA-B27 y factor
reumatoide negativo (seronegativa). La manifestación ocular más frecuente es la
iridociclitis aguda, unilateral y recidivante que puede preceder en años a la
sacroileítis bilateral típica de la enfermedad. A pesar de que la actividad de la
inflamación ocular puede ser intensa, el pronótico visual a largo plazo es bueno. Ha
de sospecharse ante todo paciente varón, joven, que presente una uveítis anterior
HLA-B27(+) y con historia de dolor lumbar o historia familiar de sacroileítis. Los
corticoides tópicos junto a ciclopléjicosmidriáticos y antiinflamatorios no esteroideos
(para las manifestaciones articulares) suelen ser suficientes. Síndrome de Reiter.
Es un síndrome que se caracteriza por la presencia de oligoartritis asimétrica
seronegativa HLA-B27(+), inflamación ocular (conjuntivitis, iridociclitis) y uretritis o
cervicitis no gonocócica. Se postula un origen infeccioso por la frecuencia de
infecciones por Salmonella, Yersinia, Chlamydia o Ureaplasma. Al igual que la
espondilitis anquilosante suele responder a corticoides tópicos y ciclopléjicos-
midriáticos. Artritis crónica juvenil (ACJ) (Figura 9.4). La ACJ comprende un grupo
heterogéneo de artritis idiopáticas que se presentan en niños menores de 16 años y
que según el Grupo de Trabajo de la Liga Internacional para las Enfermedades
Reumáticas se clasifican en: ACJ de predominio sistémico (cursa con fiebre,
erupción maculopapular, linfadenopatía, hepatoesplenomegalia, serositis y escasa
sintomatología articular); ACJ poliarticular seropositiva y seronegativa (afectación
de al menos cinco articulaciones); oligoartritis (afectación de cuatro o menos
articulaciones) que puede ser persistente (afecta a niñas, suele presentar ANA
positivo, es la que con mayor frecuencia asocia uveítis y la uveítis responde bien a
los corticoides tópicos) o ampliada; artritis-entesitis (es la que suele presentar
iridociclitis aguda HLA-B27 positivo, posiblemente se trate del equivalente infantile
espondilitis anquilosante); Artritis psoriásica e; inclasificadas. Se han utilizado
múltiples regímenes terapéuticos en estos grupos de enfermedades (AINE,
sulfazalacina, corticoides sistémicos, metotrexate) con resultados dispares.

SARCOIDOSIS

La sarcoidosis es una enfermedad granulomatosa de origen desconocido, que cursa

en forma de brotes y cuya expresión clínica es variable. Incluye la afectación
pulmonar con adenopatías hiliares, hepatoesplenomegalia, afectación cutánea
(eritema nudoso), articular, glándulas lagrimales y salivares y del sistema nervioso
central. La afectación ocular (conjuntivitis, episcleritis, uveítis) se presenta en el 20-
40% de los pacientes, aparece acompañando a las manifestaciones sistémicas o de
forma aislada. La manifestación más frecuente es la iridociclitis crónica
(granulomatosa y bilateral) seguida de iridociclitis aguda (no granulomatosa y
unilateral) que pueden acompañarse o no de afectación del segmento posterior
(coroiditis, corirretinitis, periflebitis retiniana). El diagnóstico se establece mediante
radiografía de tórax (adenopatías hiliares y/o patrón intersticial), gammagrafía
pulmonar, elevación de la enzima conversiva de angiotensina, prueba de Kveim y/o
biopsia de tejidos afectos (demostración de granulomas epitelioides no
caseificantes). El tratamiento con corticoides cuando se administra al principio del
cuadro es eficaz aunque las recidivas son frecuentes y el pronóstico visual a largo
plazo es malo.

ENFERMEDAD DE BEHÇET
Es un trastorno inflamatorio de causa desconocida, relacionada con la presencia del
alelo HLA-B51 y caracterizada por episodios recurrentes de aftas orales dolorosas,
úlceras genitales, lesiones oculares (uveítis anterior, uveítis posterior, panuveítis,
vasculitis retiniana) y lesiones cutáneas (eritema nudoso, seudofoliculitis, nódulos
acneiformes, hipersensibilidad cutánea, tromboflebitis superficiales). Otras menos
frecuentes incluyen la afectación del tracto gastrointestinal, sistema nervioso
central y de grandes vasos. En general, las manifestaciones de la enfermedad son
autolimitadas a excepción de la afección ocular que puede conducir a la ceguera y,
por tanto condiciona el pronóstico de la enfermedad. Las manifestaciones oculares
que suelen ser bilaterales y recurrentes acontecen hasta en el 70% de los pacientes
y suelen aparecer después de las lesiones orales aunque en un 10% de los casos
puede ser la primera manifestación. Predominan las manifestaciones del segmento
posterior de la úvea a modo de visión borrosa con edema retiniano o macular con el
subsiguiente daño visual seguido de vasculitis retiniana o periflebitis y en menor
medida iridociclitis que puede asociar hipopion, episcleritis, conjuntivitis o
queratitis. El diagnóstico se establece según los criterios desarrollados por el Grupo
Internacional para el Estudio de la Enfermedad de Behçet (International Study
Group for Behçet’s Disease, 1990) para lo cual se requiere de la presencia de aftas
orales recurrentes y al menos dos de las siguientes: úlceras genitales recurrentes,
lesiones oculares, lesiones cutáneas y la prueba de la patergia positiva. A pesar de
los diferentes regímenes terapéuticos utilizados (corticoides, colchicina, azatioprina,
ciclofosfamida), la ciclosporina es el tratamiento de elección, sobre todo, cuando
existe afectación del segmento posterior pero su eficacia declina gradualmente.
Recientes estudios han comunicado resultados esperanzadores con interferón-2a y
en algunos pacientes se ha ensayado plasmaféresis o gammaglobulina intravenosa
pero la experiencia con éstos es muy limitada.

VOGT-KOYANAGI-HARADA

Es un proceso multisistémico idiopático caracterizado por la presencia de afección

cutánea (alopecia, vitíligo, poliosis), neurológica (meningitis, encefalitis, síntomas
auditivos) y ocular. La afectación ocular consiste en una panuveítis bilateral con
afectación del segmento anterior a modo de iridociclitis crónica granulomatosa, que
a menudo conduce a sinequias posteriores, glaucoma o cataratas, posteriormente
se afecta el vítreo y el segmento posterior con coroiditis multifocal que produce
desprendimiento de retina exudativo. El diagnóstico se establece por la triada,
anteriormente descrita, de afectación cutánea, neurológica y ocular y el tratamiento
consiste en corticoides tópicos y/o sistémicos.

UVEITIS ASOCIADAS A INFECCIONES

TOXOPLASMOSIS

Es una infestación por Toxoplasma gondii que en nuestro medio se puede adquirir
por ingesta de carne cruda o por vía trasplacentaria que a nivel ocular da lugar a
una coriorretinitis granulomatosa multifocal que casi siempre se localiza en el área
macular. La retina se necrosa en forma característica y en etapas avanzadas se
desarrolla una lesión coriorretiniana pigmentada en sacabocado que cicatriza y se
acompaña de una vitritis densa. La forma congénita suele ser más grave y no
siempre se acompaña de las manifestaciones sistémicas de la enfermedad
(encefalitis). El tratamiento específico incluye pirimetamina, sulfadiacina y ácido
folínico, siendo la asociación clindamicina-pirimetamina o atovacuona las
alternativas de las que se dispone.

TUBERCULOSIS

Aunque la tuberculosis como causa de uvéitis ha disminuido considerablemente en

los últimos años, esta entidad puede ser la causa de hasta el 3% de todas las
uveítis. Las manifestaciones oculares más frecuentes incluyen iritis granulomatosa
o no granulomatosa y los tubérculos coroideos (manchas amarillentas oscurecidas
en forma parcial por un vítreo turbio) que suele presentarse en el contexto de una
tuberculosis miliar. El diagnóstico se establece por la apariciencia de las lesiones
junto a una prueba de tuberculina positiva y el aislamiento de la micobacteria en
focos no oculares. El tratamiento es el mismo que para las otras formas de la
enfermedad e incluye isoniazida, rifampicina y pirazinamida durante seis meses.

HERPES

Virus herpes simple. Suele causar una queratitis dendrítica asociada a uveítis
anterior (queratouveítis) y se manifiesta con congestión, dolor, fotofobia y
disminución de la agudeza visual. Con menos frecuencia se afecta el segmento
posterior con coriorretinitis y necrosis retiniana aguda. La uveítis anterior responde
bien a aciclovir tópico con ciclopéjicos-midriáticos pero no así la uveítis posterior
que suele requerir aciclovir sistémico y a altas dosis. Virus herpes zoster. El herpes
zoster oftálmico (afectación de la primera rama del trigémino) puede cursar con
afectación ocular diversa y en general aparece a las dos semanas de la instauración
de la lesión cutánea. La iridociclitis, no granulomatosa, suele aparecer con rapidez,
cursa con dolor y aumento de la presión intraocular y responde al tratamiento
corticoideo tópico con ciclopléjicos. La afectación del segmento posterior es más
rara y se han descrito casos de retinitis, hemorragia retiniana e infiltrado
perivascular.

UVEITIS Y USUARIOS DE DROGAS POR VIA PARENTERAL O SIDA

Endoftalmitis candidiásica. El uso de drogas por vía parenteral constituye un factor

de riesgo muy importante para el desarrollo de esta enfermedad que se detecta
como un infiltrado coroideo blanco focal con afectación del vítreo. El tratamiento se
realiza con anfotericina B y, en los casos de afectación de vítreo puede ser
necesaria la vitrectomía. Citomegalovirus. Es la infección más frecuente en
pacientes con SIDA (hasta un 25%) y suele presentarse cuando el estado de
inmunosupresión del enfermo es muy severo (por lo general con cifras de CD4 por
debajo de 100). Se presenta en forma de necrosis hemorrágica retiniana (Figura
9.5). Las opciones de tratamiento incluyen: ganciclovir, foscarnet o cidofovir
intravenosos. La decisión por uno u otro viene determinada por la extensión de la
inflamación y por los efectos secundarios de los fármacos. Otras alternativas son los
implantes intravítreo de ganciclovir e inyecciones intravítreas de ganciclovir
asociadas a ganciclovir oral. No obstante, los resultados no son muy alentadores y
posiblemente el tratamiento antirretroviral activo con el objeto de conseguir cifras
de CD4 por encima de 100 (infección por CMV en pacientes con CD4 superior a 100
es rara) sea la mejor opción terapéutica. Se han descrito múltiples agentes
infecciosos asoicados a uveítis: Toxocara canis, Onchocerca volvulus, Taenia solium,
Acanthomoeba sp, Entamoeba sp, Giardia lamblia, Esquistosomiasis, lúes, lepra,
brucelosis, leptospirosis, mononucleosis infecciosa, sarampión y rubeola, entre
otros que no se van a comentar puesto que no es el objetivo de este capítulo.

UVEITIS OFTALMOLÓGICAS ESPECÍFICAS

CICLITIS HETEROCROMICA DE FUCHS

Se trata de una uveítis anterior no granulomatosa que se instaura de forma

insidiosa de tal forma que la mayoría de los pacientes se encuentran asintomáticos
hasta que desarrollan una catarata secundaria o bien se detecta de forma casual.
Se caracteriza por la presencia de precipitados queráticos pequeños, redondeados
de color blanco-grisáceo que no confluyen, atrofia del iris, heterocromía (ojo afecto
hipocrómico) y neovascularización fina sobre la superficie del iris. No suele requerir
tratamiento si bien son necesarios controles frecuentes para detectar glaucoma.

OFTALMIA SIMPÁTICA

Es una panuveítis granulomatosa y bilateral en general postraumática (al ojo

traumático se le denomina ojo excitado mientras que al contralateral que también
desarrolla uveítis se le denomina ojo simpático). La inflamación puede persisitir
años dando lugar a cataratas, glaucoma, atrofia óptica y una mayor predisposición
a presentar melanoma maligno. A pesar de la enucleación del ojo excitado junto a
la utilización de corticoides, ciclopléjicos-midriáticos o agentes citotóxicos, el
pronóstico es malo.

COROIDOPATÍA SERPIGINOSA

Es una enfermedad recurrente, idiopática y bilateral del epitelio pigmentado de la

retina que debe su nombre al aspecto geográfico y serpiginoso de las opacidades
de color crema del polo posterior que al inactivarse dejan áreas festoneadas y
atrofia coroidea. Su principal compliación es la afectación de la fóvea con alteración
permanente de la visión. A pesar de los diferentes regímenes terapéuticos
utilizados ninguno de ellos modifica el curso de la enfermedad.

SÍNDROME DE POSNER-SCHLOSSMAN
Se caracteriza por episodios recurrentes de glaucoma de ángulo abierto secundario
y uveítis anterior (crisis glaucomatociclíticas) que se asocia al antígeno HLA-Bw 54.
Suele responder al tratamiento con corticoides tópicos e hipotensores oculares.

Nevus coroideo y melanoma maligno de la coroides

Se ve un área negra, oscura en la retina, que se compara con el melanoma maligno

de la coroides que es el tumor intraocular mas frecuente. Normalmente el nevo
tiende a estar en la bifurcación de vasos sanguíneos, mientras que el melanoma
puede estar en cualquier parte.

Hasta hace un tiempo el tratamiento usado era la enucleación, pero en la

actualidad dependiendo del tamaño de la lesión, se puede usar láser (si es pequeño
se rodea con el Láser y se sella); si el tumor es más grande y ya el láser no puede
usarse, se usan placas de cobalto radioactivo colocadas sobre la esclera, para que
la radioterapia disminuya la lesión. En algunos pacientes también se ha empleado
un acelerador lineal de electrones, lo que desprende un haz de electrones
acelerados. Estos pacientes pueden simular uveítis (crónica) y por eso se llama
síndrome encubridor. Dentro de los tumores intraoculares el melanoma ocupa un
lugar predominante por su frecuencia y su gravedad. En cuanto a su frecuencia
ocupa el primer lugar en el conjunto de los tumores intraoculares. En cuanto a su
gravedad tenemos que resaltar las graves repercusiones que sobre la función visual
puede ocasionar tanto la propia neoplasia como los tratamientos necesarios
pudiendo producir frecuentemente la pérdida de visión en el ojo afectado y en el
caso de expansión extraocular, mediante extensión por continuidad o metástasis,
puede entrañar grave riesgo vital. El melanoma ocular es un tumor maligno
constituido por melanocitos atípicos. La localización más frecuente en el ojo es la
úvea. Sólo el 2% de los melanomas se ubican en conjuntiva. Dentro de la úvea, en
el 81% de los casos se presenta en la coroides. En cuerpo ciliar aparece en el 18%
mientras que iris es la localización menos frecuente con el 1%. Es un tumor
unilateral aunque se han descrito casos en los que se presenta simultáneamente en
ambos ojos. Los melanomas de úvea son los tumores malignos primarios oculares
más frecuentes en la raza blanca. La raza blanca tiene un riesgo de padecer un
melanoma ocular ocho veces mayor que la raza negra y tres veces superior a la
población asiática. Constituyen el 70% de todas las neoplasias malignas primarias
oculares. El segundo lugar lo ocupa el retinoblastoma en la infancia que supone el
13%. Presenta una incidencia de 0.7/100.000 habitantes. Esta cifra aumenta con la
edad, siendo el pico máximo entre la sexta y séptima década de vida, sin
diferencias significativas entre ambos sexos. Ocasionalmente se han descrito
melanomas uveales en individuos jóvenes con edad inferior a 20 años. La
sintomatología del melanoma de coroides es más tardía, especialmente si se
encuentra en la periferia. En los melanomas de polo posterior el motivo de consulta
es la aparición de una “sombra” fija en el campo visual que en ocasiones se
acompaña de miodesopsias y fotopsias. En ocasiones llega a producir disminución
de la agudeza visual. Cuando el tumor se encuentra en un estado muy avanzado,
presentando incluso necrosis, serán las complicaciones de ésta las manifestaciones
primarias: endoftalmitis, hemorragia intraocular masiva, glaucoma secundario o
uveítis del segmento anterior. Es el llamado Síndrome de mascarada intraocular. El
examen oftalmoscópico debe complementarse mediante exploración con lente de
tres espejos u otras lentes de contacto, especialmente si la tumoración es pequeña
menor a 3 mm y plantea dudas diagnósticas. La angiografía fluoresceínica (AFG) se
ha empleado tradicionalmente para delimitar los límites tumorales y su patrón de
vascularización. No hay ningún patrón angiográfico patognomónico de melanoma
coroideo. Los hallazgos no sólo dependen de la naturaleza del tumor sino también
de las alteraciones del epitelio pigmentario de la retina adyacente. Las zonas en las
que éste no es atrófico contienen lipofucsina que intercepta la luz emitida por la
fluoresceína. La imagen más frecuente es la de aspecto apolillado en la que se
observa l lesión oscura con puntos hiperfluorescentes que se correlacionan con
alteraciones del epitelio pigmentario de la retina. No es raro tampoco observar el
patrón de doble circulación que indica rotura de la membrana de Bruch e invasión
de la retina en profundidad. En ocasiones puede observarse una hiperfluorescencia
tardía asociada a escapes subretinianos debido a alteraciones en el epitelio
pigmentario de la retina. Es también de utilidad en el diagnóstico del melanoma de
iris para delimitar el tamaño y el patrón de vascularización del tumor. Actualmente
se está empleando la angiografía con verde de indocianina (AVI). Presenta la
ventaja de que el pigmento melánico bloquea la autofluorescencia coroidea. De
esta manera la lesión aparece intensamente negra (hipofluorescente) incluso en las
fases tardías. La AVI se muestra superior cuando los tumores se hallan en polo
posterior y presentan una hipofluorescencia mayor a la observada en la AFG. Este
hecho es sospechoso de malignidad. La ecografía es la prueba de imagen más
utilizada para confirmar el diagnóstico clínico y determinar la extensión de los
melanomas uveales, especialmente en presencia de una capa media opacificada.
Cuando empleamos Láser se emplea el láser de argón. Está indicado en los tumores
de tamaño medio localizados a más de 3mm de la foveola sin afectación papilar, en
los tumores residuales a la práctica de otras técnicas y previa a la resección local.
Es el tratamiento de elección en las lesiones extrafoveolares que causan
desprendimiento seroso macular.

El bombardeo mediante partículas pesadas por generación de iones de helio y

protones producidos por ciclotrones o aceleradores de partículas es más reciente.
Es también necesaria la cirugía para la implantación de anillos que en este caso son
de Tantalio. Las dosis empleadas son 4.000 a 10.000 cGy repartidas en 5 fracciones
en un plazo de 8 a 10 días. Tras un seguimiento de 5 años de los pacientes tratados
con protonterapia se ha observado una pérdida progresiva de la visión y un 6 %
tuvo que ser sometido a enucleación por recidiva o por complicaciones derivadas
del tratamiento, mientras que un 20 % desarrollaron metástasis. La enucleación es
la extirpación del globo ocular tras la sección de los músculos extraoculares y del
nervio óptico. Está indicada en melanomas de cuerpo ciliar o coroideo grande que
provocan disminución de agudeza visual o glaucoma severo, tumores que producen
un desprendimiento de retina severo o total y tumores de cualquier tamaño que en
su crecimiento invaden nervio óptico. En los pacientes con un segundo ojo sano, la
enucleación es aconsejable siempre que el tumor muestre signos de crecimiento
rápido. Una controversia surgida en los últimos tiempos, sugiere que la enucleación
puede precipitar la diseminación del tumor. Realmente el Ocular Melanoma Study,
mostro que lo que sucede es que en el momento que aparecen los síntomas que
pueden conducir a una enucleación, es el momento en que ocurren las metástasis.
Por otro lado, el melanoma requiere la evaluación oftalmologica por parte de un
experto.

Oftalmologia pediatrica

En este capitulo brindaremos un enfoque de las enfermedades y condiciones de

interes en el desarrollo del niño. Especial atención a el estrabismo y a la prevención
de la ambliopía.

Debemos establecer antes que nada, que el proceso de la visión va a iniciarse con
la maduración foveal, lo que permitirá una adecuada agudeza visual y una
adecuada posición de los músculos extraoculares. Al nacer la fóvea está inmadura
desde el punto de vista anatómico, pero de todas maneras es superior al resto de la
retina, la vía óptica está bien definida pero presenta un exceso de sinapsis. La fóvea
completa su desarrollo alrededor de los 4 meses de vida. Por otro lado la agudeza
visual del recién nacido es alrededor de 20/400, a los 3 meses es de 20/200, 20/100
a los 4 meses, 20/40 al año y 20/20 alrededor de los 3 años. El proceso de fijación,
que es la capacidad de los ojos de posicionarse de manera que la fóvea reciba los
rayos luminosos provenientes del objeto de atención. La fijación es rudimentaria en
el recién nacido, se establece alrededor del mes de vida, y está bien desarrollada
aproximadamente a los 4 meses de vida. Durante este proceso, se establecen los
puntos correspondientes, que son los puntos equivalentes en ambas retinas, que en
una persona normal coincide con ambas maculas. Como parte de este desarrollo se
establece el mecanismo de fusión, que consiste en la integración cortical de ambas
imágenes, para poder tener una visión de profundidad, que nos permite ver en tres
dimensiones, esto se denomina esteropsis y se define como la capacidad de percibir
profundidad al fusionar áreas retinales ligeramente dispares de ambas retinas.

Vamos a ir analizando la exploración en los diferentes momentos de la vida.

En el recién nacido debemos examiner el aspecto normal y simétrico de los globos

oculares y párpados. Pueden existir hemorragias subconjuntivales, petequias y
hematomas palpebrales, asociados a trauma en el parto. Las pupilas son mióticas,
con reflejo fotomotor presente aunque débil puede existir reflejo de parpadeo, pero
no de amenaza, que se desarrolla más tarde en la vida.
El el periodo de la lactancia se debe explorar con el niño sentado en el regazo de
su madre, frente al explorador, para que se sienta a gusto. A partir del 2º mes se
establecen los movimientos de seguimiento y fijación. La presencia de
movimientos erráticos de convergencia o divergencia no tienen significado
patológico en primeras 4-6 semanas. Es importante en este periodo valorar la
actitud del niño ante la oclusión ocular y evaluar el reflejo fotomotor. Debemos
examiner el tamaño y transparencia de las córneas, aspecto de iris y pupila, asi
como la transparencia del cristalino y medios oculars, esto se puede realizar con el
oftalmoscopio directo. Para esto ponemos la escala diotrica en 10D.

Ya a la edad de 3 años la exploración visual del niño es prácticamente similar a la

de un adulto. Para esto utilizamos los optotipos para etapa preverbal, llamados de
Pigassou. Estos consisten en el uso de dibujos que el niño identifica. Se considera
una edad óptima para el primer examen ocular, si no existe patología previa, los 3
años; donde existe una buena colaboración y no es muy tarde para corregir una
ambliopía

Epifora.

En algunos niños desde el primer año de vida, encontramos la epifora que es una
patología muy frecuente en el recién nacido y lactante, que normalmente se
resuelve en los primeros meses. Consiste en un exceso de lagrimeo, y el paciente
esta rebosando lagriams continuamente. Suele ser unilateral y se debe
normalmente a la persistencia de la válvula de Hasner, produciendo obstrucción del
aparato lacrimal . para su tratamiento empleamos medidas higiénicas, masaje del
saco y uso de antibioticos. Si persiste, se realize un sondaje ambulatorio de la vía
lacrimal, con resultados altamente exitosos. Debemos siempre recordar que la
epifora puede ser el primer sintoma de un glaucoma congenito. La obstrucción de
la via lagrimal se puede complicar con el mucocele, que consiste en la distensión
del saco lacrimal, que se manifiesta con sintomatología de obstrucción lacrimal
junto con una masa de color azulado, tensa. El tratamiento es el sondaje lacrimal.
O por otro lado la dacriocistitis, que es el acúmulo y abscesificación del contenido
del saco lacrimal. Se trata con antibioterapia general, para después realizar un
sondaje de la vía lacrimal. En algunos casos require una cirugia mas profunda para
resolver la situación.

Conjuntivitis del Recién nacido

En el capitulo de Enfermedades de la conjuntiva, hemos tratado con detenimiento la

Conjuntivitis del Recién nacido, solo debemos recordar que su causa más frecuente
es la quimica, y que los microorganismos mas frecuentemente implicados son las
clamidias. Las infecciones mas severas son por gonococo. El tratamiento dependerá
de la causa subyacente.
Conjuntivitis en el niño

A grandes rasgos debemos recordar que las mas frecuentes son las Conjuntivitis
bacterianas, que se caracterizan por ser muy contagiosas, y estan normalmente
asociadas a Staphilococcus aureus o epidermidis. Responden muy bien a
antibióticos tópicos, particularmente de amplio espectro.

Las Conjuntivitis víricas afectan usualemente a un solo ojo. Se presentan con mucho
picor y sobretodo son frecuentes en epocas de lluvias. Utilizamos un colirio
antibiótico para evitar sobreinfecciones. Son autolimitadas y altamente contagiosas.

Son frecuentes en los niños las Conjuntivitis alérgicas, en las que es tipico el
parpadeo que se confunde con tics. El niño se está continuamente rascando.
Utilizamos en el tratamiento medicamentos como Olopatadina, antihistamínicos
tópicos, orales y en ocasiones corticoides tópicos.

Celulitis Preseptal.

Esta enfermedad afecta sólo párpados y tejido celular subcutáneo. El paciente

acude con gran inflamación palpebral, con enrojecimiento y quemosis conjuntival.
Debemos utilizar de forma energica antibióticos tópicos u orales

Celulitis Orbitaria

Generalmente secundarias a sinusitis (etmoidal) Afectación del estado general, con

fiebre

Quemosis, edema palpebral, exoftalmos, limitación marcada de la motilidad ocular.

Puede haber disminución de la AV y midriasis. Las complicaciones son severas :
Absceso orbitario, Oftalmoplejia, obstrucciones vasculares retinianas con perdidad
de la agudeza visual. Este paciente debe ser tratado con antibióticos intravenosos y
antiinflamatorios. Debe ser ingresado y manejado con el pediatra.

Glaucoma Congénito

Se considera una malformación denominada trabeculodisgenesia, ya que no se

forma adecuadamente el angulo de drenaje de la cámara anterior del ojo y la
presión intraocular aumenta continuamente. Es un proceso grave, poco frecuente,
bilateral en un 80% de los casos que se acompaña de una distensión de la esclera y
del globo ocular, dando lugar al buftalmos, u “ojo de buey”. También se asocia a
distensión de la córnea (megalocórnea) con opacidad y estrías en el estroma
(córnea color azulado). El paciente presentará fotofobia, lagrimeo y blefarospasmo.
El tratamiento es siempre quirúrgico y precoz. La sospecha de esta patología debe
motivar un referimiento urgente al oftalmologo.

Leucocoria.

La presencia en un niño de una “pupila blanca”, se asocia a diversas patologías,

que vamos a evaluar. Debemos tener presente que cuando hacemos una foto a un
niño, y aparece un ojo con el reflejo rojo normal y el otro no, se sospecha una
leucocoria y el paciente debe referirse para estudio inmediato.

1) catarata congénita. A menudo se reconocen tardíamente, con la

consecuencia de una ambliopía por deprivación, porque no llega la imagen al
cerebro. Cerca de un 70% de estos pacientes presentan nistagmo. Las cataratas
unilaterales pueden manifestarse con un estrabismo tardío. Causa desconocida en
un 50% de los casos. Causas conocidas incluyen infecciones en la gestación,
cromosomopatías, alteraciones metabólicas. Clínicamente las cataratas pueden ser
bilaterales, unilaterales, totales o parciales. Es importante determinar el grado de
repercusión visual, para implementar lo mas rápido posible el tratamiento
quirúrgico (Facoemulsificación con implante de lente Intraocular) Esto conllevará a
una rápida rehabilitación visual para evitar la ambliopía.
2) Retinoblastoma. Tumor maligno que afecta principalmente al lactante y niño
pequeño. Aunque tiene alta malignidad, se consigue una curación alta con
tratamiento a tiempo. 66% de los casoso son unilaterales y un tercio bilaterales. Se
presenta como una masa intraocular blanquecina que puede crecer hacia el ojo o
hacia fuera. Hay que realizar un estudio de extensión, y se debe implementar el
tratamiento que incluirá la posibilidad de enucleación, a veces quimioterapia, que
se puede complementar con radioterapia y termoterapia.
3) Persistencia de vitreo primario hiperplásico. Esta rara patología se puede
confundir con Retinoblastoma, ante la sospecha el referimiento urgente al
oftalmologo es la mejor posibilidad del paciente de obtener una adecuada función
visual.
4) Retinopatía del Prematuro. Es una vasculopatía retiniana por inmadurez de
los vasos retinianos en neonatos prematuros. Su incidencia ha aumentado por el
aumento de la supervivencia de los prematuros. El bajo peso al nacer y la
inmadurez asociada a la prematuridad son los principales factores para el desarrollo
de esta patología, que es causa importante de ceguera en prematuros. Es
importante explorar el fondo de ojo a los prematuros de forma protocolizada. Esto
es, todo niño prematuro debe ser evaluado a las 4 semanas de nacido por un
oftalmologo especializado en retina. Si no se trata a tiempo llega en la etapa final
en la que aparece un desprendimiento de retina. El tratamiento se hace con Láser
diodo. Y es altamente eficaz, cuando se aplica a tiempo.
 Ambliopía

Es un déficit visual en la ausencia de una causa orgánica que lo justifica. Esto,

por definición no tiene tratamiento. Es el llamado ojo vago. En cuanto a sus
causas tenemos:

1. Estrábica, que se ve en estrabismos de comienzo en la infancia. Es una de las

causas más frecuentes de ambliopía.

2. Por oclusión, que se debe a la privación temporal durante la infancia de la

visión de un ojo por diferentes causas como seria catarata congénita o
adquirida, opacidad corneal, oclusión ocular, ptosis.

3. Ametropías bilaterales no corregidas: por ejemplo, astigmatismos que pueden

dar lugar a ambliopía.

4. Nistagmo congénito o adquirido en la infancia: dado que las oscilaciones

oculares impiden un buen desarrollo visual.

5. Tóxico-nutricional: se asocia a deficiencia de vitamina B.

El tratamiento de la ambliopía debe ser básicamente preventivo, lo cual es

válido también para estrabismos. El tratamiento medico pasa por la corrección
óptica necesaria y tratar de estimular el desarrollo visual del ojo ambliope. En
estos casos la oclusión del ojo sano es fundamental. Cuanto más joven es el
paciente, más rápida es la mejoría de la visión, pero mayor es el riesgo de
producir ambliopía de oclusión en el ojo sano. Después de los nueve años de
edad la oclusión convencional no suele dar resultado. Todo niño con ambliopía, a
pesar de que ésta se corrija, debe ser seguido hasta los doce años.

Estrabismo

1) Generalidades

Ducciones: movimiento monocular.

Versiones: movimientos conjugados de ambos ojos.

Fusión: Cuando se integran a nivel de la corteza cerebral las imágenes que

vienen de los dos ojos. El ojo no ve, el ojo es solo un receptor que envía una
imagen al cerebro, el cerebro sintetiza la imagen y la procesa.

Forias: son desviaciones de los ojos que han sido corregidas por el mecanismo
de fusión. Si un ojo tiene tendencia a desviarse, el cerebro es capaz de enviar
 una señal para que los dos ojos queden derechos y esa desviación queda
compensada.

Tropias: Son desviaciones que los mecanismos de fusión no pueden corregir.

Estropia: Estrabismo convergente.

Exotropia: Estrabismo divergente.

Ortoforia: Ausencia de tendencia a la desviación.

Ley Sinergistica: Ley de los agonistas, dice que para hacer la mirada hacia un
lado, los músculos que estimulan estos movimientos son estimulados en la
misma intensidad.

Ley de los antagonistas: Dice que con la misma intensidad que se estimula los
músculos que hacen la mirada, son inhibidos los contrarios.

Ley de Sherrington : (o de la innervación recíproca) Cuando un músculo se

contrae, su antagonista se relaja, y viceversa.

Ley de Hering : (o de la igualdad inervacional) Los músculos yunta de ambos

ojos reciben simultáneamente la misma intensidad de impulsos motores.

Ley del mando inervacional : La intensidad de los impulsos motores que reciben
los músculos yunta, viene determinada por la que requiere el ojo fijador.

Puntos correspondientes: Son los puntos en la retina donde se forman ambas

imágenes. El punto correspondiente ideal es cuando ambas imágenes están
sobre la fovea. Hay pacientes cuyos puntos correspondientes no caen sobre la
fovea por la desviación del ojo, esto se llama correspondencia anómala.

Puede ocurrir que, si los puntos correspondientes no son iguales, habrá

discriminación y puede haber supresión al fallar la fusión. Si el paciente tiene
una desviación del ojo derecho, y la imagen no es buena, y el cerebro tiene una
buena imagen del ojo izquierdo, trata de integrar ambas imágenes para que
sean iguales, para que sean lo mejor posible. Como no puede ser eso por la
fusión, lo que hace es eliminar el ojo cuya imagen es defectuosa y hace una
supresión (ese ojo no funciona).

2) Clasificación del estrabismo

I. Esotropia
 Consiste en la desviación del ojo hacia adentro. Puede ser:

A. Comitante o No Paralítica: el ángulo de desviación es igual a todas las

posiciones de la mirada. Hay 9 posiciones de mirada: Primaria hacia el infinito;
aumenta ; disminuye; derecha; izquierda; oblicua hacia arriba o afuera; oblicua
hacia arriba o adentro; oblicua hacia abajo y oblicua abajo hacia fuera.

B. No cocomitante o Paralítica: cuando hay un defecto de un músculo por

variada el ángulo de desviación.

La Esotropía concomitante se divide a su vez en acomodativa y no acomodativa.

Se asocia al efecto de la refracción, se ve hipermétrope.

II. Exotropia

Consiste en la desviación del ojo hacia fuera. Se clasifica en intermitente y

constante, porque en su historia natural esta comienza de forma intermitente. El
paciente se queda de dolor y molestia al sol, y luego se establece.

III. Hipertrofia. Desviación del ojo hacia arriba

IV. Hipotrofia. Dedsviación del ojo hacia abajo

Tipos de estrabismos comitantes

1) Convergente ( Esotropías )

A. Infantil: se manifiesta en los seis primeros meses de vida y afecta sobretodo a

niños con retraso mental o con lesión cerebral, aunque se puede presentar al nacer
y en niños sanos. Puede existir en estos pacientes una ligera hipermetropía (+1.50
D). El tratamiento debe ser quirúrgico, preferiblemente antes de los 18 meses de
edad. Las técnicas quirúrgicas que empleamos consisten en la recesión de ambos
rectos internos y, si el ángulo es grande, combinar con resección de uno o ambos
rectos externos. Se realiza miectomía o recesión cuando se asocia un exceso de
acción de los oblicuos inferiores. Se realiza fasciotectomia cuando encontramos
exceso de acción del oblicuo superior. El objetivo consiste en alinear los ojos hasta
10D, asociado con fusión periférica y supresión central. Este estrabismo de ángulo
residual pequeño es compatible con una función estable.

B. Acomodativa, que se presenta de tres formas: refractiva, no refractiva y mixta.

1. Esotropía acomodativa refractiva: Se produce por una excesiva hipermetropía
(entre +4 y +7D).

2. Esotropía acomodativa no refractiva: La refracción es normal, con poca o

escasa desviación para lejos, pero con una esotropía para la visión cercana o la
fijación en un objeto pequeño. Con lentes correctores los ojos están alineados para
lejos, pero no para cerca por lo que debe utilizar una mayor graduación.

3. Esotropía acomodativa mixta.

2) Divergente ( exotropías )

Su incidencia aumenta con la edad. Su historia natural será 1) exoforias; 2)

exotropia intermitente; 3) exotropia constante. Para esto es importante hacerle
examen a los niños entre 4 a 6 años. Prueba de estereopsis para comprobar que
está viendo con los dos ojos. Cover test: tapar los ojos alternativamente como
hemos descrito. Forma intermitente: caracterizada por que el niño se queja de que
le molesta la luz y tiende a inclinar la cabeza y cerrar el ojo y se sospecha una
exotropia intermitente. Es muy raro que sea acomodativo; no es como la esotropia,
que es 33% acomodativa; en la exotropia solo un 8% es acomodativo. El
tratamiento que se refiere a cirugía se utiliza por varias razones. El paciente llega
con cierta edad en la que no vale la pena poner lentes ni oclusión. Por esto se trata
con cirugía, incluso en la intermitente.

A. Intermitente: con frecuencia presenta alternancia entre foria y tropía, que se

inicia a los dos años de edad y se manifiesta por sueño, fatiga o distracción visual.
Tratamiento:

1. No quirúrgico: por ejemplo en miopes empleamos lentes que ayudan a

controlar la desviación.

2. Quirúrgico: Se realiza frecuentemente después de los 5 años de edad

B. Constante, que puede ser continua, intermitente descompensada o consecutiva.

En el tratamiento sabemos que esta indicada la cirugía cuando los ojos no están
alineados en la posición primaria y obligan a la cabeza a adoptar posturas anómalas
para la correcta fusión bifoveal.

Existen diferentes factores que inciden en la etiopatogenia de los estrabismos

concomitantes:
1) Factor hereditario, ya que se considera que entre el 30-60% de la población
estrábica tiene antecedentes familiares. Esto es particularmente cierto en las
exotropias.

2) Defectos de refracción, especialmente la hipermetropía, pero también la miopía

congénita.

3) Enfermedades generales, entre las que citamos virosis, trauma, lesiones

retinianas de localización foveolar o nistagmo.

Recordar que en todos los pacientes queremos conservar la estereopsis, la imagen

en profundidad o la capacidad de dotar a la imagen formada de sensación de
relieve, profundidad, distancia absoluta y relativa, y otras cualidades que las
imágenes percibidas no tienen.

Exploración oftalmológica: que consistirá en el examen de la agudeza visual,

refracción, exploración del polo anterior y fondoscopía. Cover test o test de la
pantalla: Sirve para hacer el diagnóstico diferencial entre ortoforia, foria, tropia.
Procedimiento: hacemos al paciente mirar una luz puntual en posición primaria de
la mirada. Luego ocluimos un ojo, por ejemplo el derecho, y nos fijamos en el ojo
izquierdo. Esto nos va a poner de manifiesto la existencia o no de desviaciones.
Existen varias posibilidades: A) el ojo no se mueve para seguir fijando la luz (lo que
significa que estaba previamente fijándola). Podemos deducir que no hay
estrabismo o si lo hay es el ojo derecho el desviado y el izquierdo el ojo fijador. B)
se mueve para fijar la luz (lo cual significa que estaba previamente desviado). Esto
significa que hay estrabismo siendo el ojo derecho el fijador y el izquierdo el
desviado. Cuando el ojo se mueve ante la suspensión de la fusión, ese ojo tapado
se desvía, eso constituye una foria. El cover test nos indica además si el estrabismo
es alternante o no alternante, qué ojo es el desviado y cual es el fijador. La prueba
de la varilla de Maddox: consiste en una serie de cilindros de vidrio rojos que
convierten un destello blanco de luz en una estría roja. Nos indica el grado de
disociación de ambas miradas y se expresa en dioptrías prismáticas.

Principios del tratamiento quirúrgico. Los principios de la cirugía sobre la

musculatura extraocular son corregir la mala alineación de los ojos y si es posible
restaurar la visión binocular. Los tres tipos principales de operación son:

1) Técnicas de debilitamiento: aquí incluimos la retroinsercion en la que la inserción

del músculo se coloca posterior a su origen. Se puede efectuar sobre cualquiera de
los 6 músculos extraoculares. También la miotomia marginal y la miectomia.
2) Técnicas de refuerzo: estas potencian la acción muscular. Son las de resección
en las que se acorta la longitud del músculo extirpando un trozo del músculo. Solo
se realizan con los músculos rectos

3) Técnicas que modifican la dirección de la acción muscular. Estos procedimientos

son de transposición de músculos. La esotropía con patrón A se trata, mediante la
recesión del recto medial bilateral con transposición superior, mientras que la
exotropía en patrón A se trata con la recesión bilateral del recto lateral y
transposición inferior. La esotropía en patrón V se trata con la recesión del recto
medial bilateral y la transposición inferior, mientras que la exotropía con patrón V
se trata con la recesión del recto lateral bilateral y la transposición superior.

La sutura ajustable está indicada cuando es esencial un resultado preciso y cuando

los resultados con procedimientos quirúrgicos más convencionales son
impredecibles, sobre todo en pacientes con diplopía, o con desviación vertical
adquirida como en la miopatía tiroidea o después de una fractura del suelo de la
órbita. Está contraindicada en pacientes demasiado jóvenes.

Lentes, oclusión (tapar el ojo con mejor visión para estimular al ojo con la visión
deficiente para que el cerebro trate de buscar una buena imagen y vaya forzando al
ojo a enderezar). La oclusión puede ser con parche o con atropina. Luego, si esto no
funciona, la cirugía, ya descrita, es la mejor opción. Recordar que la forma paralítica
siempre es quirúrgica y no tiene buen pronóstico. La oclusión solamente tendrá
efecto en niños que no sean adultos visuales, esto es menores de 8 años, aunque
algunos autores dicen que en algunos pacientes este tratamiento puede ser eficaz
hasta los doce años de edad.

Las Forias:

• Igual que las microtropias.

• Evidente, el paciente ve con el ojo sin desviación hasta que se hace un cover
test.

• El paciente se queja de cansancio visual (astenopia), dolor de cabeza,

diplopia.

• En general, las exoforias se toleran mejor que las esoforias.

• En algunos pacientes con foria se recomienda la cirugía.

La oftalmoplejía es la parálisis de todos los músculos de un ojo incluido el iris y el
cuerpo ciliar. Si estos dos últimos no están paralizados se llama oftalmoplejía
externa. La parálisis limitada de la pupila y del músculo ciliar es la oftalmoplejía
interna (parcial o completa). Ocurre tras la administración de midriáticos y
ciclopléjicos, tras difteria, contusiones, sífilis, diabetes. El paciente presenta
pérdida de acomodación + midriasis. El tratamiento es la supresión de la causa. La
evolución es buena en casos sistémicos como la sífilis o difteria pero mala si es por
causas traumáticas.

Nistagmo

Es una oscilación rítmica e involuntaria de uno o ambos ojos. Su base fisiopatologica

tiene que buscarse igual que en el estrabismo en partes profundas del sistema
nervioso, esto no ocurre a nivel del ojo, sino se busca a nivel del encéfalo (cualquier
nivel). Puede ser congénito o adquirido. El congénito se caracteriza por un
punto x o punto neutro: se le dice al niño que mire a un punto x, y ese punto es
donde desaparece el nistagmo. Suele ser asintomático, como el que ha visto así
toda su vida. Pero en ocasiones produce severas molestias en la visión y hasta en el
caminar. Casi siempre se asocia a disminución severa de la agudeza visual. El
nistagmo puede ser rítmico, sacadico o oscilatorio. Tanto el rítmico como el
sacadico tienen dos fases, la lenta o la rápida. En el oscilatorio las dos fases son
idénticas.

Nistagmo infantil y congénito.

• Inicia temprano a los dos o tres meses, y al año es tipo sacadico y desarrolla
en punto neutro y se puede desarrollar una posición compensadora de la cabeza. Si
el niño aprende que en una posición desaparece el nistagmo va a mirar de tal
manera.

• La mayoría de los casos son idiopáticos, no se encuentra una causa real

aunque esta asociado a albinismo, aniridia, amaurosis o ceguera congénita de
Leber y a hipoplasia o cualquier otra lesión del nervio óptico. En cualquiera de
estos casos puede producirse un nistagmo congénito.

Nistagmo latente

Ocurre solo en uno ojo. Tiene dos fases: rápida y lenta. La fase rápida ocurre hacia
el lado del ojo con visión. Ej. Si tiene un nistagmo que tiene la fase rápida que va
hacia la izquierda, está viendo mejor, y el otro ojo con la dirección de la fase lenta
está viendo peor. En algunos casos, no todas se asocian a estrabismos
monoculares, porque el ojo con mala visión puede actuar como un ocluido en la que
la función se ha perdido y está tratando de conseguir la función.

Nistagmo Adquirido

Puede producir pérdida visual (por trauma o catarata, toxoplasma). Esto suele ser
vertical monocular del ojo que se ha perdido.

Causas de Nistagmo

Puede ser tóxico el nistagmo asociado a intoxicación alcohólica, litio,

sacilatos.También cualquier encefalopatía o enfermedades desmielinizantes como
la esclerosis múltiple. El nistagmo puede ser Óptico o Vestibular, dependiendo del
origen del estimulo.

Puede ser un nistagmo provocado o espontáneo. Lo podemos provocar poniendo un

liquido frió o caliente en los oídos. El nistagmo provocado es fisiológico. El nistagmo
espontáneo es patológico. El nistagmos que se produce ante la mirada extrema
lateral ocurre en el 60% de la población. De igual forma la estimulación eléctrica
del laberinto también provocara nistagmo.

Nistagmo adquirido con significación neuroanatómica

Nistagmo en columpio: es un nistagmo pendular la cual sus dos velocidades son

similares. Son lesiones del quiasma o tercer ventrículo.

Nistagmo en retracción convergente: hay dos fases, una rápida y otra lenta. La
dirección del nistagmo viene dada por la fase rápida. Si la fase rápida es hacia
adentro, es convergente. Esto se puede asociar a una retracción palpebral,
limitación de la elevación del globo ocular, pupilas no reactivas (papiledema) y
pinealomas o anomalía del cerebro medio.

Nistagmo de rebote: es parecida a la retracción convergente se asocia a la lesión

del cerebelo.

Los nistagmos se asocian con frecuencia a lesiones del cerebro, pero sobretodo las
que envuelven el cerebelo. Debemos mencionar las encefalitis, tumores, trauma
encefálico, intoxicaciones por compuestos aromáticos.

La lesión de los tubérculos cuadrigéminos produce un nistagmo vertical. El

nistagmo de retracción se asocia a lesiones del acueducto, cerca de los núcleos
oculomotores. Este nistagmo se asocia a perdida del reflejo luminoso pupilar y
parálisis de convergencia.

Hay medicamentos que pueden provocar nistagmo, como son: estreptomicina,

isoniacida, piperazina, este último se asocia a alucinaciones y ataxia. Es parecido al
que se produce ante la mirada a los lados extremos, frecuentemente es lento.
Aumenta su intensidad cuando mira en la misma dirección que la secuencia rápida.
Es por alcohol o lesión del cerebro.

Nistagmo vestibular (es horizontal)

Se acompaña de vértigo, tinnitus o sordera. Se asocia a una lesión del octavo par.
Hay un síndrome de Cogan, el tipo II, donde hay queratitis más nistagmo
vestibular, y otras repercusiones en el organismo.

Tratamiento

• Si hay una ametropia presente, puede ser desencadenante o agravante, por

lo que se estudia el paciente a fondo para ver si tiene un defecto de refracción o
desviación.

• Tratamos la ametropia, usando un prisma para descompensar la desviación.

• Si la causa es por intoxicación por litio o salicilatos, se corrige esa causa.

• La cirugía no ha dado buenos resultados en el nistagmo, esta descrita, pero

la base del nistagmo no esta a nivel del sistema muscular del ojo.

• En escasos pacientes, el uso de Botox, la toxina botulínica ha sido de

utilidad.

Medicion de la agudeza visual

Se toma con la cartilla de Snellen; la distancia debe ser a 6m (20 pies); se registra
en dos números (numerador y denominador). Cuando se dice 20/20 es que a 20
pies la persona ve lo que todo el mundo ve a 20 pies. Al tomar la visión se registra
primero un ojo, luego otro y luego visión binocular. También se debe registrar si la
visión obtenida es con o sin corrección. Se anota la mejor agudeza visual; si una
persona tiene 20/20 de un ojo y 20/400 del otro, su visión será 20/20. La visión más
baja registrada con esta escala es 20/800. Por debajo de 20/800 está “cuenta
dedos”. Se pone la mano del examinador a 2m, 1m y 50 cms. del paciente. El
paciente dice cuántos dedos ve; si no ve nada a 50cms., lo siguiente es el
“movimiento de manos”. Si el paciente no ve las manos se pasa a “proyección y
percepción de luz”. La proyección de luz es que el paciente es capaz de identificar
de dónde viene la luz . Percepción es saber si hay o no hay luz, pero no sabe de
dónde viene. Amaurosis es la pérdida de la percepción visual (ceguera).

Tecnica

Ubicar un lugar tranquilo, con buena iluminación en la cartilla, sin brillos o sombras

Colocar la cartilla en una pared o superficie lisa

Utilizar cinta pegante adhesiva o clavos pequeños

Muy imporante colocar la cartilla a 20 pies del estudiante.

Utilizar para esto, una cinta métrica o un hilo fuerte que mida 20 pies.

Preferible sentar al paciente en una silla o pupitre

Pedirle que si usa lentes, se los ponga.

El médico o profesor se coloca a un lado del estudiante.

Tapar el ojo izquierdo del paciente con un papel o con un oclusor opaco que no
permita el paso de luz

Luego de obtener la mejor visión del ojo derecho, proceder a tapar entonces el ojo
derecho

Repetir la operación con el ojo izquierdo, reportando la mejor visión que consigue.

Para considerar que lee una línea, se deben leer por lo menos 2 de sus letras

Siempre se escribe el ojo derecho primero, y se especifica si fue con lentes o sin
lentes

Como saber si tienen problemas los escolares?

No puede leer la pizarra

Se acerca mucho al libro para leer o escribir

Siente cansancio o fatiga despues de la lectura

Entrecierra los ojos o inclina la cabeza para ver mejor

Cuando referir al Oftalmologo?

Disminucion de la agudeza visual

Desviaciones de los ojos

Manchas en la conjuntiva o cornea, nubes.

Que la pupila ( niña de los ojos ) se vea blanca

Dificultad para vision nocturna