venerdì, 5 luglio 2019

Mechanische Beatmung

- Stillstand
• Tod
- Atmungs-/Herz-Kreislaufstillstand = klinisches Tod -> Wiederbelebung möglich
- Nach 5-10 min: Zellen irreparabel geschädigt = biologisches Tod

• Folgen
- Primär Atmungsstillstand -> Puls in A. Carotis noch 3-5 min
- Primär Herzstillstand -> Atmung sistiert nach 30-60 s
- Bewusstlosen: Verschluss Rückengewebe

• Ursache: Fehlen Schutzreflexe, die normalerweise zur Freihaltung der Atemwege dienen

- Triggers: Erbrechen + Blutung, Unterkiefer mit Zunge sinkt nach hinten

• Freihaltung Atemwege: Überstrecken Kopf in Nacken + Anheben Unterkiefer

- Mensch-zu-Mensch-Beatmung: Mund-zu-Nase/ Mund-zu-Mund
- Physiologische Atembewegung = Unterdruckbeatmung: Thorax durch einen äusseren
Unterdruck gedehnt und so Inspiration erzeugt

- Mechanische Beatmung
• Ursache resp. Insuffizienz: Störung Atemmechanik, Lungenschädigung, Atemlähmung
• Arten
- Assistierte Beatmung: vorhandene Spontanatmung unterstützt
- Kontrollierte Beatmung: mechanische Einheit übernimmt gesamte Ventilation
• Häufigste Art: Überdruckbeatmung: Atemzugvolumen in Lunge durch Pumpe nach Intubation

- Volumenkonstant: vorgegebenes Luftvolumen unter Druckzunahme zugeführt

(Gefahr Barotrauma)

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- Druckkonstant: mechanische Inspiration beendet, wenn Beatmungsdruck
überschritten

• Zwei Neue Beatmungsmethoden

- Stimulation Phrenicus-Nerven über Elektroden (via Venen bei N. gebracht)
- Erzeugung Atembewegung mittels nicht-invasiver Magnetstimulation

Übersicht + wichtige Begriffe der Atmung

- O2 aus Luft in Mitochondrien, wo er an ox. Energiegewinnung beteiligt ist
- Teilprozesse: Ventilation - Diffusion in Alveolen - Transport in Blut - Diffusion in
Gewebe

- Ventilation: V̇

• Menge: Atemminutenvolumen = Luft, welche pro Minute eingeatmet (V̇I) und

ausgeatmet (V̇E) wird

• Minutenventilation: V̇E = VT · fR
- Atemzugvolumen VT (tidal vol.), Atmungsfrequenz fR (respiratory frequency)
- Muskulatur zur Ventilation: Atmungsmuskulatur + Atemhilfsmuskulatur
• Ruhe
- Inspiration: Zwerchfell + Äussere Intercostalmuskeln aktiv
- Exspiration: passiv
• Körperliche Aktivität
- Inspiration: zusätzlich Atemhilfsmuskeln aktiv
- Exspiration: innere Intercostalmuskeln + verschiedene Bauchmuskeln aktiv
- Veränderte Ventilation
• Eupnoe: normale Ruheatmung
• Hyperpnoe: Mehrventilation über der Ruheventilation
• Hypopnoe: Reduzierte Ventilation gegenüber der Ruheventilation

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• Tachypnoe: Rasche Atmung, erhöhte Atmungsfrequenz (> 20 Atemzüge/min)
• Bradypnoe: Verlangsamte Atmung (≤ 8 Atemzüge/min)
• Apnoe: Atemstillstand
- Aufgaben luftleitende Atemwege
• Leitung der Atemluft
- Beispiel: Hohe intrathorakale Drucke (z.B. forcierter Ausatmung) -> Kompression
von Teilen der luftleitenden Atemwegen -> air trapping (die Luft distal der
Kompression kann die Lunge nicht mehr verlassen)

• Reinigung der Atemluft

- Durch mukoziliäre Clearance mittels Flüssigkeitsfilm und Flimmerepithel, welches
das Sekret aus den unteren Atemwegen zum Rachen transportiert.

- Beispiel: Probleme Flüssigkeitstransport bei cystischer Fibrose (CFTR Kanaldefekt;

dickflüssigeres Sekret), chronischer Bronchitis (Schädigung Zilien)

• Befeuchtung der Atemluft durch den Flüssigkeitsfilm, resp. die Schleimschicht

• Erwärmung der Atemluft bis auf 37°C in den Alveolen
• Schutz der unteren Atemwege (Hustenreflex)
- Partialdrücke: PGas = FGas · (PB – PH2O)
• Normoventilation: Normale Ventilation, art. PCO2 = 35 – 45 mmHg
• Hyperventilation: gesteigerte alveoläre Ventilation V̇A , art. PCO2 < 35 mmHg
• Hypoventilation: reduzierte alveoläre Ventilation V̇A, art. PCO2 > 45 mmHg
- Gastransport

• Diffusion O2 + CO2 zwischen Alveolen und Blut in physikalisch gelöster Form

- Geringe Transportkapazität für phys. gelöste Stoffe -> chem. gebunden
• O2 an Hämoglobin gebunden, CO2 in HCO3- umgewandelt
- Verschiedene Volumenmessbedingungen
• ATPS-Bedingungen (ambient temperature, pressure, saturated)

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- Aktuellen Messbedingungen ausserhalb des Körpers
- VATPS 10% höher als VSTPD, 10% niedriger als VBTPS

• BTPS-Bedingungen (body temperature, pressure, saturated): Bedingungen in Lunge

• STPD-Bedingungen (standard temperature, pressure, dry): Physik. Standardbedingungen

Funktion der luftleitenden Atemwege

- Nase
• Phasen
- Inspiration: zwischen unter + mittler Muschel vom Naseneingang zu Choane
- Exspiration: tiefer in der Gegenrichtung durch die Nase

• Funktionen
- Regulierung des Atemstroms + Anpassung an den momentanen Bedarf
- Erwärmen der Atemluft (32–34°C)
- Reinigen der Atemluft
- Anfeuchten der Atemluft
- Reflexfunktion
- Abwehrfunktion
• Sekretorische Immunität durch bakterielle Enzyme, leukozytäre Mediatoren und
Immunglobuline im viskösen Sekretfilm

• Unspezifische Detoxikation von Gasen intrazellulär durch Zytochrom-P-450,

Superoxiddismutase, Glutathionperoxidase.

- Sprachbildung
• Nasennebenhöhlen als Resonanzraum
• Konsonanten m, n, ng: Nasenrachenraum nicht durch das Gaumensegel
abgeschlossen -> Luft strömt durch die Nase aus

- geschlossenen Näseln: Sprache klingt tot

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- offenen Näseln: alle Laute haben einen nasalen Beiklang
- Riechfunktion
• Luftwirbel mit wasserlöslichen Riechstoffen in gas-/ staubförmigem Zustand -> beim
Schlucken/ Ausatmen über den Nasenrachenraum bis is Regio olfactoria -> Riechmoleküle
lösen sich im Schleim -> gelangen zu den Poren der Riechhaare dieser Neurone ->
spezifische Rezeptorproteine

- Aus mehreren Zellen mit denselben Rezeptoren bilden sich überlappende Inseln,
zu denen ein spezifischer Duftstoff passt

• 10’000 Düfte mit ca. 350 Duftrezeptoren -> 10 Duftklassen

• Anosmie: loss of the sense of smell, either total or partial
• Pathophysiologie
- Behinderung Nasenatmung -> Mundatmung -> Austrocknung, Reizung, Entzündung
untere Atemwege

- Verstärkte Füllung Muscheln + vermehrte Sekretion

• Physiologisch: kalte Luft (warme Luft = Gegenteil)

• Andere Faktoren: Hormonen, Entzündung, Allergie, Reize, Medikamente
- Mundhöhle - Pharynx - Larynx

• Phasen Schluckvorgang
- Vorbereitungsphase
- Orale Transportphase
- Pharyngeale Phase
- Ösophageale Phase
• Mundhöhle
- Schluckreflex durch die auf dem Zungengrund gelandete Nahrung ausgelöst ->
Abschluss des Nasenraschenraumes

- Abwehrfunktion: Tonsillen
- Geschmacksinn:Rezeptoren auf Zunge

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- Pathophysiologie

• Vergrösserung Tonsillen oder Tumoren -> Beeinträchtigung Atmung

• Vergrösserung Tonsillen oder Zurückfallen der Zunge mit Verschluss des
Rachenraums während des Schlafes -> Schlafapnoe-Syndrom

- Pharynx - Larynx
• Schluckreflex
- Anheben weichen Gaumen an Rachenhinterwand -> Schliesst sich Nasenrachenraum

- Höhertreten des Kehlkopfes -> Druck des Zungengrundes auf die Epiglottis ->
legt sich vor den Kehlkopfeingang -> Schliesst sich Kehlkopfeingang

- Stimmlippen verschliessen Glottis -> Speisebrei über Recessus piriformes durch

Kontraktion des M. constrictor pharyngis in den Anfangsteil des Ösophagus geschluckt -
> gelangt durch peristaltischen Kontraktionen der Ösophaguswand in Magen

• Hustenreflex
- Fremdkörper in den Kehlkopf oder die Trachea -> Koordination aus
Hustenzentrum (oberen Bereich des Hirstamms + Pons)

• Afferenzen: Fasern vom Flimmerepithel, über N. vagus zur Medulla

• Efferenzen: Fasern des N. vagus zu Larynx, N. vagus, N. phrenicus und
motorische Nerven zu Zwerchfell, in- und exspiratorische Muskeln

• Einfluss von Cortex: willentliche Unterdrückung

- Atemmechanismus
• Inspirationsphase: Verschluss Glottis (Larynx) + Aktivierung
Ausatmungsmuskulatur -> Kompressionsphase: Druckaufbau innerhalb des
Thorax -> Atemgas in der Lunge komprimiert -> Volumen des Thorax +
intrathorakale Blutvolumen reduziert

• Exspirationsphase: Öffnen der Glottis -> hoher exspiratorischer Atemfluss ->

Entfernen von Mukus/ Fremdkörper

- Pathophysiologie akutes/ chronisches Husten

• Akute Infektionen + Chronische Entzündungen, Atemwegswerkrankungen,
Tumoren + Fremdkörper in Atemwegen/ Lunge, Reizung des äusseren
Gehörgangs, Kardiovaskuläre Erkrankungen, Medikamente

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- Stimmlippen

• Atmungsphasen
- Inspiration: geöffnet — Exspiration: hängt ab, ob ruhig/stark atmet, spricht/ singt
• Pathophysiologie:
- Knötchen, Tumoren, Polypen -> Atemnot/ Dyspnoe

• Gutartige Veränderungen: können therapiert werden

• Bösartige Tumoren -> Laryngektomie (Entfernung Kehlkopf)
- Vocal Cord Dysfunction = Adduktion Stimmbänder während der Inspiration/ ganzen
Atemzyklus -> Stridor (pathologischer Atemgeräusch)

• Extremform der Dysfunktion = Laryngospasmus

- Trachea + Bronchien
• Trachea -> Luft in Hauptbronchien -> Verzweigungen Bronchialbaum
- Bis Terminalbronchiolen 16 Generation: Leitungsfunktion
- Bronchioli respiratorii 17-19 Generation: erste Alveolen
- 20 Generation: Alveolargänge = Respirationszone

• Bronchien
- Mukoziliärer Transport: Zilien Flimmerepithel schlagen 12 – 20-mal/s: bewegen
Schleim (1 cm/min) auf Flüssigkeitsfilm in Richtung Mundhöhle

• bei zystischer Fibrose + starken Rauchern gestört

• Schleimproduktion = 10 – 100 ml/d
- Abhängig von lokalen Reizen + vagalen Stimulation.
- Schleim verschluckt (Flüssigkeit im Magen-Darm-Trakt resorbiert)/ abgehustet
- Weite der Bronchien
• Symp. -> Erschlaffung glatte Muskulatur -> Erweiterung Bronchien (Bronchodilatation)
• Parasymp. -> Kontraktion glatten Muskulatur -> Bronchien verengt (Bronchokonstriktion)

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- Bronchokonstriktion (Obstruktion) bei Asthma, COPD oder Tumoren

• Behandlung: β2-Rezeptor-Agonisten, Muskarin-Rezeptor-Antagonisten,

Leukotrienzezeptor-Antagonisten

• Behandlung Allergische Reaktionen: Histamin-Rezeptor-Antagonisten

Gasaustausch
Alveolären Gasgemisch: in Alveolen -O2 und +CO2 als in Atmosphäre

Alveolären Atemgasfunktion bei Ruheatmung

- Formeln

• FAO2 = FIO2 – (V̇O2 / V̇A) -> = 0.14

• FACO2 = V̇CO2 / V̇A -> = 0.056

- Daten

• V̇O2 (STPD) = 0.28 l/min

• V̇CO2 (STPD) = 0.23 l/min • mV̇A (STPS) = 5 l/min

• mV̇A (BTPS) = 4.1 l/min • FIO2 = 0.209

Gaspartialdrücke im alveolären Gasgemisch: PGas = FGas · (PB – PH2O)

- Partialdrücke im Flachland
• PIO2 = 150 mmHg • PACO2 = 40 mmHg
• PICO2 = 0.2 mmHg • PEO2 = 114 mmHg
• PAO2 = 100 mmHg • PECO2 = 29 mmHg

- + Höhe = -PB = -PIO2/PICO2

Respiratory exchange ratio (RER): V̇CO2/V̇ O2

- Bei Normoventilation entspricht dem Respiratorischen Quotient der Zellatmung (RQ)

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• RQ = 0.7 zu 1.0
- 0.7 = reine Fettverbrennung
- 1.0 = reine Kohlenhydratverbrennung und mehr CO2 abgegeben als produziert
• RER: 0.7 zu >1.0
- >1.0 = mehr CO2 abgegeben als produziert

Einfluss von auf Partialdrücke

- Hyperventilation: + V̇A = + PAO2, - PACO2
- Hypoventilation: - V̇A = - PAO2, + PACO2

Fick-Prinzip: Austauschraten mit Lungenperfusion gekoppelt: Q̇ = V̇ O2/(CaO2-Cv̄O2)

- avD (=CaO2-Cv̄O2) muss konstant sein!

- Verhältnus = V̇A/Q̇ = 0.8/1.0

Partialdruckwerte nicht konstant: Schwankungen ca. 5-7%

- Grosses Alveolarvolumen (2.5 l) -> Schwankungen ca. 1%
• PGas in art. Blut konstant = Fliessgleichgewicht

Diffusion Gase
- Alveole <-> Kapillare (Austausch O2/CO2)
• Selber PGas, unterschiedliche CGas in Kompartimente -> Ursache: αGas in Flüssigkeit
- Gesetz von Henry: CGas = αGas · PGas
• αCO = 5.06 ml/l
2

• αO = 0.211 ml/l (αCO / 24)

2 2

- Bei gleicher P: 24x CCO als CO

2 2

- Bei gleiche Menge (C): 24x hoher PGas benötigt für O2

- Treibende Kraft Diffusionsprozesse

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• Formeln Konzentrationsdifferenz (ΔC) + Partialdruckdifferenz (ΔP)
- ΔP nur bei Gase, die verstoffwechselt werden
- Fick’sches Diffusionsgesetz: V̇Gas= K · (A/d) · ΔPGas
• A und d am Lebenden nicht bestimmbar: V̇Gas = DL · ΔPGas
- +A, - Trennschicht, + H2O-löslichkeit Gase -> +DL = Gasaustausch effektiver
- A = 50-150 m2, d = 0.3-3 um
- Einflüsse auf K: Temperatur, Art Teilchen, Diffusionsmedium
- Menge chemisch gebundene O2, CO2, N2O
• - CO2 = + -> PCO2 nie erreicht
• -NO2 = - -> schnelle Anreicherung -> PN2O steigt schnell
- CO als Testgas für Diffusionskonstante Lungen weil diffusionslimitiert (konstant)
- Limitierung O2/CO2 Diffusion
• Körperliche Belastung: + HMV x 5 -> + Lungendurchblutung aber Abnahme
Kontaktzeit Lungenkapazität nur 30% — statt 80%

- Ursache: - Blutdruckanstieg -> Dehnung Lungengefässe -> + Gefässdurchmesser -> -

Fliessgeschwindigkeit -> + Diffusion

- Diffusionsstörungen O2: - DLO2 -> respiratorische Partialinsuffizienz

• Ursachen: + Diffusionsstrecke, - Diffusionsfläche, - Erythrozytenzahl

Gastransport im Blut
Gastransport
- Diffusion in Plasma: physikalisch gelöste Form (phys. Transportkapazität Plasma gering)
- Transport in Blut: chemisch gebundene Form
- CO2 = 3 ml/l, CCO2 = 30 ml/l -> in physikalische Form

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Sauerstofftransport
- Hämoglobin: 1 g bindet 1.34 ml O2, CHb = 150 g/l
• CO2 = 200 ml -> chemisch gebundene Form (98.5% O2 in Blut)
• O2-Transportkapazität: 1.34 ml-O2/g-Hb · CHb
- Max. An Hb gebundene O2-Menge
• Struktur: Hb A (α2β2) -> jede Kette mit Hämgruppe (Porphyrinringsystem mit Fe)
- Hydrophobe Umgebung der Globinkette -> keine Ox. Fe: O2-Bindung möglich

• O2-Bindung
- Anlagerung O2 = Oxygenation -> vollständige Beladung = Oxy-Hb (hellrot)
- Abgabe O2 = Deoxygenation -> kein O2 gebunden = Deoxy-Hb (dunkelrot)
- Oxidation Fe2+ zu Fe3+ -> keine O2-Bindungsfähigkeit = Met-Hb (rostbraun)
• Met-Hb-Reduktasen: wieder Umwandlung in Hb
• Hb-Sättigung:

- Anteil oxygenierte Hb am Gesamt-Hb

- Messung mit Pulsometrie: Gewebsabsorption von 2 Wellenlängen (hellrot/dunkelrot)
• Hb-Faltung
- Deoxy-Hb: Salzbrücken von α/β-Ketten C-Terminalien: T-Form (starr) -> - O2-Affinität
- Oxy-Hb: R-Form (relaxed) -> + O2-Affinität

- Bindung O2 -> Lageveränderung

• Fe liegt in der Ebene des nun flaches Pophyrinrings
• Verknüpfung Fe mit Histidin

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- Bewegung helicale Abschnitte F+G -> Salzbrücke brechen: T-Form -> R-Form

Angeborene Störungen Hb
- Sichelzellanämie = Substitution an Position β6: (Glu -> Val) -> Entstehung HbS
• Deoxygenation: grosse Hb-Aggregate -> + Viskosität
• Homozygot: Hämolyse (Zerstörung Erythrozyten), Anämie, Thrombosen/Mikrothromben
- Thalassämien

• β-Thalassämie: Synthese β-Ketten zerstört

- Nach Geburt: Überschuss α-Ketten -> Bildung Proteinaggregaten: hämolytische Anämie

• α-Thalassämie: Synthese α-Ketten zerstört -> Anzahl Genpaaren betroffen

- Heterozygot (1-2 Genloci): keine Symptome, mikrozytäre Anämie, Homeotetramere
• Homeotetramere: zu viele β/γ-Ketten -> O2-Affinität sehr hoch: schlecht für O2-Transport

- Homozygot (4 Genloci): intrauterinen Tod

Positive Kooperativität
- Bindung O2 -> + Affinität -> + Bindung O2 an benachbarten Hämgruppen
- Abgabe O2 -> - Affinität -> + Abgabe O2 von benachbarten Hämgruppen

O2-Bindungskurve (S-förmig)
- Mitte der Kurve: steil -> kleine Änderung PO2 = grosse Änderung SO2
• Vorteil O2-Abgabe in Gewebe: - PO2-Änderungen -> + Diffusionsgradient auch bei +S (+ O2-Transport)

- Sicherheitsbereich: PO2 < 60-65 mmHg (sehr niedrig) -> SO2 < 90%
• Mässiger Abfall PIO2/PAO2-> keiner Beeinträchtigung O2-Beladung
- O2-Halbsättigungsdruck (P50) = bei PO2 Hb mit 50% O2 beladen (Mass für O2-Affinität)
• -P50 = + O2-Affinität
• + P50 = - O2-Affinität

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Aufhebung Hb Bindungsfähigkeit für O2
- CO: 300 x stärkere Hb Bindung als O2-> Kurve nach links -> - O2-Abgabe ans Gewebe
- Oxidation: Bildung Met-Hb -> Fe2+ wird Fe3+ -> keine O2-Bindungsfähigkeit

Myoglobin = nicht kooperatives O2-Transport/Bindungsprotein (weil monomer)

- + O2-Affinität -> intrazelluläres O2-Speicher

• Stabilisierung O2-Versorgung im Herzmuskel während Kammersystole

Kurve-Verschiebungen
- Rechts: bei gleichem PO2-> -O2 gebunden/ +O2 freigesetzt: - Affinität
- Links: bei gleichem PO2-> +O2 gebunden/ -O2 freigesetzt: + Affinität

Regulation O2-Affinität
- 2,3 BPG: 5 mmol/l
• Elektrostatische Bindung an Deoxy-Hb
- Wegen Öffnung am N-terminalen Ende -> nicht möglich mit O2-Bindung: [->]

• Faktoren
- + pH -> + Phosphofructokinase -> + Glykolyse -> + 2,3 BPG
- + Deoxy-Hb -> + 2,3 BPG
- Deoxy-Hb mit Bande-3 -> + Phosphofructokinase -> + Glykolyse -> + 2,3 BPG
- + Oxygenationsgrad -> + Bindungen Enzyme -> - Glykolyse -> - 2,3 BPG
- pH-Wert (Bohr-Effekt): - pH -> Stabilisierung Deoxyzustand: [->]

• Intensive körp. Belastung -> metabolische Azidose -> + O2-Abgabe

• Veränderung Pufferkapazität: HbH + O2 -> HbO2 + H
- Deoxygenation -> Aufnahme Protonen: Pufferkapazität Deoxy-Hb > Oxy-Hb
- Bindung/Freisetzung = 0.3-0.4 Mol-H/Mol-O2 -> Bedeutung für CO2-Transport

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- PCO2 -> -pH: [->]

• Carbamat:
- Bindung CO2 an Deoxy-Hb α-Aminogruppen der N-Terminalen Aminosäuren: [->]
• Reduziert b ei 2,3 BPG
- Temperatur: + Temp.: [->]

• Körperliche Arbeit -> + Temp. (+40°C in Muskeln) -> + O2-Abgabe

Störungen O2-Transport -> Hypoxie = O2-Mangel

- Kritische Mindversorgung Gewebe: PO2 in Mitochondrien < 0.1-1 mmHg
- Arten

• Hypoxämische Hypoxie: -PAO2

• Diffusionsbedingte Hypoxie: zu grosse Diffusionswege
• Anämische Hypoxie: - O2-Transportkapazität
• Ischämische Hypoxie: -Durchblutung

CO2-Transportformen
- Daten

• Ruhe-O2-Verbrauch = 300 ml/min

• RQ = 0.83
- 240 mlCO2/min im Körper
- Physikalisch gelöst (5%)
• PACO2= 40 mmHg
• LöslichkeitCO2 = 0.0307 mM/mmHg
- CCO2= 1.2 mmol/l
- Bicarbonat (88%): CO2 + H2O ↔ (H2CO3) ↔ H++HCO3–
• In Plasma keine Reaktion: - Pufferkapazität Plasmaproteine, - Carboanhydraseaktivität

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- Aber in Erythrozyten: Pufferkapazität 8 x als Plasma, Enzym Carboanhydrase II

• Nur bei -pH-Veränderungen

• Ständige Reaktion
- Gewebe: kontinuierliche CO2-Einstrom in Erythrozyt -> nach aussen C-Gefälle

• Chlorid in Erythrozyt, HCO3– in Plasma -> + V Erythrozyt

• Lunge: umgekehrt -> - V Erythrozyt
- Carbamat (7%): R-NH2+CO2 ↔ RNHCOO– + H+

• CO2-Bindung an freie α-Aminogruppen der N-terminalen Aminosäuren von Deoxy-Hb

• + Deoxygenation im Gewebe -> + Carbamat -> - O2-Affinität -> + O2-Abgabe
• Oxygenierung (in Lunge) -> CO2 freigesetzt

CO2-Bindungskurve
- Haldane-Effekt: CO2-Bindungskurve für deoxy-Blut > Kurve für oxy. Blut
• Wegen Bicarbonat + Carbamat: mehr in deoxy. Blut

Ventilation-Perfusion
- Ventilation = amount gas entering alveoli — Perfusion = amount blood flow to alveoli

Lungenkapillaren Einflüsse: hydrostatischer Druck (Pkap) + alveolärer Druck (PA)

- Druckinduzierte Rekrutierung
• PA >Pkap: Gefäss geschlossen
- +P in Pulmonararterie/-vene -> + Pkap > PA : Gefäss eröffnet

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• + Rekrutierung -> - pulmonale Gesamtgefässwiderstand -> +P -> Dispersion (Querschnitt
Kap. Gefässe) -> - Fliessgeschw. + - Gasaustauschfläche -> + Diffusionskapazität

- + Füllung Lunge -> + Komprimierung Kapillaren -> + Widerstand Kapillaren

• Min. Lungengefässwiderstand = Atemruhelage (FRC)

Korrelation Gefässe und intrapleuraler Druck

- Extra-alveoläre Lungengefässe: Stärke korreliert mit P intrapleural
• - Lungenvolumen -> - Gefässquerschnitt, + Widerstand
• + Füllung -> + Dispersion, - Widerstand
- Lungengefässe im Hilusbereich (ausserhalb Lunge): P Umgebung = P intrapleural
• Inspiration: Gefässe erweitert, Exspiration: Gefässe komprimiert
- -> Folgen: intrapleurale P-Schwankungen

Passive Regulierung Lungengefässwiderstand

- Zug Lungengewebe -> Dispersion (Erweiterung)
- +P intrakapillar hydroxtatisch -> Rekrutierung geschlossene Kapillaren

Inhomogenität Lungenperfusion
1 = hyperventiliert 2 = normoventiliert 3 = hypoventiliert

PAO2 132 mmHg 100 mmHg 89 mmHg

PACO2 28 mmHg 40 mmHg 42 mmHg

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Ventilations-Perfusions-Verhältnis
- Daten
• V̇A= 5.6 l/min, Q̇= 6 l/min -> V̇A/Q̇ = 0.93
- Kann innerhalb der Lunge stark variieren
• Kein V̇A= V̇A/Q̇ = 0 -> totalen arterio-venösen Shunt
• Kein Q̇ = V̇A/Q̇ = ∞
- Folge V̇A/Q̇-Inhomogenität: - Lungen Effektivität für Gasaustausch
- Regulierung V̇A/Q̇-Inhomogenität: hypoxische Vasokonstriktion

• - PAO2 -> Sensoren in Alveolen: Konstriktion zuführende Gefässe -> + Blut für Gasaustausch

• Probleme bei dauernde Hypoxie in der Höhe: + pulmonaler Blutdruck

- Lungenöden
- Pulmonale Hypertonie -> Dauerbelastung rechtes Herz

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- + Hb-bildung -> + Blutviskosität -> + Gefässwiderstand grosser Kreislauf -> Belastung linkes Herz

Alveolär-arterielle O2-Differenz: AaDO2 =(PAO2 – PaO2) -> 15-30 mmHg

- Ursache: V̇A/Q̇-Inhomogenität -> Blut (Q̇) + O2 (V̇A) Ungleichverteilung
- Partialdrücke

• PAO2 = mittels alveoläre Gasgleichung berechnet

• PaO2 = im arteriellen Blut gemessen
- Hypoxämie = PaO2 < 80mmHg -> normal = 94 mmHg

• Ursachen
- - PAO2 -> AaDO2 normal
• Höhenaufenthalt, Hypoventilation
- PAO2 normal -> + AaDO2
• V̇A/Q̇-Verteilungsstörung
- 100% O2-Beatmung -> + PaO2: + PA in zuvor schlecht ventilierte Alveolen ->
Blut in Kapillaren voll gesättigt

• Shunt: 100% O2-Beatmung -> keine Änderung: O2 erreicht Alveolen nicht

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Fetaler Gasaustausch

Fetaler Kreislauf
- Daten

• HR = 140-160 /min
• Art. Blutdruck = 40-60 mmHg
• HRV = 600 ml/min
- 55% in Plazenta (neu oxygeniert), 10% zu Lungen, 35% zu Körperorganen
- Beide Ventrikel parallel geschaltet
• Recht (20% grösser als links): Versorgung 1/3-Lungenstrombahn
• Links (+ O2-Sättigung als rechts): Versorgung Organe oberer Körperhälfte
- Arterielles Blut aus Plazenta

• Kleiner Teil: direkt zur Leber

• Grosser Teil: über vena cava inf. -> durch ductus venosus -> RA -> durch foramen ovale -> LA
- Durchblutung: - Nieren, Darm, Milz, Lunge — + Myokard, Gehirn

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Gefässsystem Plazenta

Partialdrücke
- PO2 V. umbelicalis = 15-30 mmHg (sehr - )
- PCO2 (bei pH = 7.35) = 44 mmHg (Hyperventilation Mutter am Ende Schwangerschaft: + CO2-Austausch)

Fetales Hb
- Fetale O2-Versorgung: sollte 30-40% sein -> tatsächlich 50%
• Begünstigung
- + O2-Affinitöt Erythrozyten: HbF: α2, γ2
• Bildung ab 3. Monat -> Hauptteil ab 8. Monat -> Geburt: 20% HbA - 80% HbF
- + Hb-Konzentration: - PO2 -> + Erythropoiese -> + Hb -> + O2-Gehalt
- Bohr-Effekt
• -pH mütterlicher Blut bei Passage durch Plazenta -> + O2-Abgabe
• +pH fetales Blut aus Plazenta -> + O2-Aufnahme

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• Unterbrechung: - HR und Gehirnödem (-> Gehirnschäden) -> intrauterines Tod (minuten)
- Ursache: unzureichender O2-Transfer: -mütterliches Blutdruck-> Minderdurchblutung
• Uteruskontraktionen während Geburt: - intravillöser Durchblutung, intermittierend -P in fetales Blut

Kreislaufumstellung während Geburt

- Rasche Umverteilung Strömwiderstände Lungen-/Körperkreislauf -> Differenzierung
Hoch-/Niederdrucksystem

- Unterbrechung Umbilikalarterie -> + Strömungswiderstand -> +P in Aorta

- Wegfall Plazentafunktion -> Asphyxie -> Atemantrieb -> 1 Atemzug: Lungen entfalten
• - Strömungswiderstand (<20%) -> Lungendurchblutung x5
• P-Pulmonalarterie < P-Aorta -> Strömungsrichtung im ductus arteriosus Botalli umgekehrt

- 10-30 Minuten: Kontraktionen Wandmuskulatur ductus arteriosus

- Stunden/Tagen: Völliger Verschluss -> Ende Parallelschaltung Herzventrikel
- + Atemwiderstand: Inspiration-> + Unterdruck im Thorax-> + Sog Blut in vv. cavae-> -P:
Foramen ovale geschlossen

Säuglingszeit
- HbF-Erythrozyten empfindlich zu oxidativen Stress
• Nach Geburt: + Belüftung Lunge -> Suizid HbF-Erythrozyten: 12-18 Monaten: nur HbA
- Abbau Hb -> Anfall Bilirubin: gebunden an Albumin -> Transport zu Leber
• Unreife Bilirubin-Diglucuronidase -> Rückstau -> Neugeborenen-Ikterus: Bilirubin bis
270 umol/l (Erwachsene: 20 umol/l)

- Pathophysiologisch: + Zerfall Erythrozyten/Unreife Leber -> Hyperbilirubinanämie

• Ablagerung Bilirubin in Basalganglien -> Zerebrale Schäden

• Behandlung: Phototherapie -> Abspaltung Bilirubin

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O2 im Gewebe
Gewinn Energie durch Atmungskette benötigt kontinuierliche O2-
Versorgung
- Energiebedarf = O2-Bedarf = O2-Verbrauch

Störung O2-Versorgung -> Ersetzung

- Energiereserven: ATP + Keratinphosphat (begrenzt -> kurze Zeit)
- Energiegewinn mittels anaerober Glykolyse (Störung nicht komplett kompensiert)
• + Glucosebedarf mit - Durchblutung nicht gedeckt
- Laktat unvollständig abtransportiert -> + Laktat -> nichtrespiratorische Azidose

Folgen Energiemangel: Störung Atmung/ Durchblutung

- - O2 -> - ATP-Neubildung -> - ATP-abhängige Synthesen + Transport

O2-Verbrauch: V̇ O2 = Q̇ ∙ avDO2
- Organe
• +: Herzmuskel, graue Substanz Gehirn, Leber, Nierenrinde
• -: inaktive Skelettmuskelzellen, Milz, weisse Substanz Gehirn
- + Leistung -> + Energiebedarf -> + O2-Verbrauch
• Herzmuskel: x 3-4, Skelettmuskel: x 20-50

Modulation O2-Verbrauch
- Temperatur: - Körpertemperatur -> - Energieumsatz -> - O2-Bedart
• Hypothermiebehandlung -> + Überlebensraten und - neurologische Schäden
- Erwachsene (Bsp. Herzstillstand): 32-34°C für 24 h
- Neugeborene (Bsp. O2-Mangel während Geburt): 33°C für 3 Tage
- Komplikationen

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• < 27°C: Kammerflimmern, <15°C: Funktionsausfall Na/K-ATPase
- Schäden nach Wiederwärmung (z.B. Zellödem)
- Weitere Moderatoren
• Schilddrüsenhormon T3: + O2-Verbrauch
• NO -> Interaktion mit Hämproteinen: - O2-Verbrauch

Faktoren O2-Austausch
- Dichte Gefässkapillaren, Perfusion, P-Differenz Blut/Gewebe

O2-Versorgung Gewebe
- O2-Abgabe
• Grosse arterielle Gefässe: gering -> Benötigt zur Versorgung Wände
• Kleine Arterien + Arteriellen: signifikant
- Funktionelles Gegenstromsystem: Teil abgegebenes O2 in Blut paralleler Venen mit
entgegengesetzter Strömungsrichtung -> -PO2 vor Erreichung Kapillaren

• Kapillare: grösste O2-Abgabe

- Dünne Wände + - Strömungsgeschw.
- Krogh-Zylinder = Versorgungsbezirk Kapillare als Zylinder

• -PaO2, -Durchblutung kritisch für Zellen an äussere Grenze Zylinder

PO2 im Gewebe: - mit Entfernung von Kapillaren/Zellinneren

• In Mitochondrien für normales ox. Stoffwechsel > 0.1-1 mmHg
• Messung
- Mikroelektroden
• Direkte Messung PO2 in Zellen/Interstitium -> Momentane Versorgung Gewebe
- Festlegung Amputationsgrenzen bei Durchblutungsstörungen, Gehirnoperationen
• Elektroden

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- Leicht zugängliche Organe -> Skelettmuskeldurchblutung (Ruhe/Belastung)

• NIRS (Nahinfraspektoskopie): bei Neugeborene

- O2-Sättigung Hb im Kapillarblut + Oxidationsgrad Zythochrome in Zellen

Blutgefässversorgung
- Dichte Kapillarnetz + Tonus Muskulatur vorgeschlagene Arteriellen-> ausreichende
Durchblutung-> Energiebedarf gedeckt

• Kapillarisierung: Zahl/Länge/Abstand -> Austauschfläche/ Diffusionsstrecke

- Dichtes Kapillarnetz: günstige Bedingungen für O2 -Austausch -> + Energie

• Gefässmuskeltonus Arteriellen -> -Kapillare Gewebebezirk

- + Perfusion + “+ gleichzeitig durchströmter Kapillaren”-> + effektive O2-Versorgung

Anpassung an O2-Bedarf
- + Funktion Organ -> + O2-Bedart -> + O2-Angebot
• + Durchblutung
• + O2-Gehalt im Blut (Hyperventilation): nicht möglich -> Hb O2-Sättigung vollständig

Lang andauernd O2-Bedarf

- Remodeling: Anpassung Grösse der zuführende Blutgefässe
- Angiogenese: Neubildung Gefässe

O2-Mangel
- O2-Vorräte gering
• Ausnahme = Muskelzellen: reversible Bindung O2 +Myoglobin (immer mit O2 gesättigt)
- Mb: erleichterte Diffusion + O2-Speicher
• Keine O2-Vorräte -> - O2-Nachlieferung -> O2-Mangel -> - ox. Stoffwechsel
- Chronischer O2-Mangel = Hypoxie

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• + Hormon Erythropoietin -> + Erythrozitenbildung + Hb-Synthese
- Grenzen: +Viskosität Blut -> + Strömungswiderstand -> + Belastung Herz

O2-Angebot = Q̇ ∙ CaO2

O2-Utilisation = avDO2 /CaO2: Verhältnis O2-Verbrauch und Angebot

- Mittelwerte: 40-60% Grosshirnrinde, Myokard, ruhende Skelettmuskeln
- Höchstwerte: 90% Myokard, arbeitende Skelettmuskeln (körperliche Belastung)

- - O2-Gehalt (art.Hypoxämie), - Durchblutung (Ischämie) -> + O2-Utilisation

Störungen O2-Versorgung
- Gewebehypoxie: PO2 < normal
• Ischämisch
- - Organdurchblutung -> + O2-Ausschöpfung -> + arteriovenöse Differenz O2-Gehalt
-> - PO2 in Kapillaren (venöse Hypoxie) -> - Diffusion O2-> - O2-Versorgung

• Arterielle
- Hypoventilation -> - PO2 + O2-Gehalt (Hypoxämie) -> - O2-Versorgung
• Anämische
- -Hb-O2-Gehalt (Anämie) -> - O2-Kapazität von Blut -> - O2-Gehalt in Kapillarpassage
-> - PO2 am venösen Kapillarende -> - O2-Diffusion -> - O2-Versorgung

- Gewebesanoxie: PO2 = 0
• Freier Intervall (keine Funktionsveränderungen) -> - Stoffwechsel -> - Zellfunktion (8-12s Gehirn)

• Wiederbelebungszeit (Zellstruktur erhalten -> Wiederbelebung möglich)

- Neuronen: 10 min, Skelettmuskel: Stunden, Niere/Leber: 3-4 Studen
- Gesamtes Organismus: 4 min

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O2-Beatmung
- O2-Therapie: + PO2 im eingeatmeten Gasgemisch -> + PO2 im Blut
• - Erfolg bei ischämische/anämische Hypoxie: Gasaustausch problematisch
- O2-Vergiftung
• + PO2 in Zelle (Hyperoxie) -> - oxidation Glucose, Fructose -> + freie O2-Radikalen
• Zeichen: Schwindel, Krämpfe, Veränderungen Alveolarmembran: Diffusionsstörungen, Lungenödem
• Frühgeborenretinopathie
- 2-10 Wochen nach Geburt Neubildung periphere Netzhautgefässen: O2-Beatmung ->
Hypertonie Retina -> Vasokonstriktion + Obliteration retinalen Blutgefässen -> -
Gefässentwicklung Netzhaut

- Bei spätere Atmung: lokale Hypoxie -> Freisetzung VEGF (Wachstumsfaktoren) ->
Angiogenese -> Gewebeverdichtung + Nezthautablösung -> Erblindung

- + Ischämietoleranz:
• Kurze Durchblutungsunterbrechungen
- - Schäden Mitochondrien + “+ Genexpression” -> Hypoxietoleranz
• Lange Durchblutungsunterbrechungen
- Zelluläre Adaptation Gewebe: - Stoffwechselaktivität + “- Organfunktion”

O2 als Signalmolekül
- Sensoren: hypoxienduzierte Genexpression -> Gefässerweiterung + “+ Durchblutung”
• Bsp. Endothel Blutgefässe: - PO2 -> + [Ca] -> + Synthese vasodilatierende Endothelfaktoren
• Bsp. Glatte Muskulatur:
- Hypoxie: - ATP/AMP-Quotient -> Aktivierung K-ATP-Kanäle -> + K-Leitfähigkeit
-> Hyperpolarisation Zellmembran -> Erschlaffung Muskelzellen -> Dilatation

- Hyperoxie: Verengung periphere Widerstandsgefässe

• Erythrozyten: - PO2 -> + Durchblutung + “+ATP” -> + Vasodilatatoren -> Dilatation
• Hypoxie: HIF-Prolyl-4-Hydroxylasen hydroxylieren HIF1A nicht mehr

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- HIF1A nicht abgebaut -> in Zellkern: Verbindung zu Heterodimer

• Bindung an HRE in Promotern Zillgene -> + Genexpression

• + Bildung Eryhtropoietin + “+Induktion VEGF” -> Gefässneubildung

Anpassung Gefässversorgung
- Angiogenese = Ausprossung neue Gefässe aus bereits vorhandene Gefässe
• Endothelzellen: Freisetzung VEGF + Expression Rezeptoren -> Auswanderung
Endothelzellen -> Bildung primäre Endothelröhre

• PDGF -> Lagerung Perizyten + glatte Muskelzellen an Endothelrohr -> neues stabiles
Blutgefäss (Stabilisierung: VEGF + Angiopoietin I)

- Arteriogenese = Wachstum bereits bestehende kleine Kollateralgefässe

• Ursache: lokale Hypoxie bei Gefässverschluss
• + Expression MCP1 -> Invasion Monoxyden in Gefässwand -> Freisetzung Zytokinen
-> Wachstum Kollateralgefäss

O2 als Noxe: O2-Radikale + ROS -> Schädigung Zellmembran + -Zellfunktion

- ROS = reactive oxygen species
• Entstehung : Xanthidehydrogenase -> Xanthinoxidase (e- auf NAD+, e- auf O2-> O2-)
• Umwandlung O2-
- SOD: O2- -> H2O2 oder O2
- Katalase: H2O2 -> H2O + O2
• Effekte
- H2O2: - Glykolyse + Oxidierung Moleküle
- O2-, H2O2, OH- : Interaktionen mit andere Moleküle -> neue Radikale
• Störungen Integrität Zellmembran: + Ka-Einstrom + Störung Rezeptoren
• Störungen Mitochondrienmembran: Störungen ox. Stoffwechsel
• Schädigung DNA

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- Doppelfunktion

• + Konz.: schlecht
- Hemmung Enzyme Energiestoffwechsel
- Inaktivierung NO -> Vasokonstriktion + Gefässumbau (Artherosklerose)

• - Konz.: gut
- + Phosphorylierung Insulinrezeptor, + Aktivierung Transkriptionsfaktoren

Antioxidative Stoffe -> -ROS

- Katalase + SOD: Kontrolle Konzentration O2- + H2O2
- Peroxidasen: Abbau Radikalen
- Körperliche Aktivität -> + ROS -> + antioxidative Schutzmechanismen

Reperfusionsschaden: Reperfusion Gewebe nach Ischämie -> + Schädigung!

- Ursache: + PO2 -> + Bildung ROS
• + Expression Adhäsionsmoleküle im Endothel + Leukozytenemigration
- Radikale gebildet von Leukozyten -> + Zellschäden
- Vermeidung Schaden; Gabe antioxidativ Medikamente hilfreich nur vor Eintreten der Ischämie

Atmungsregulation
Atemrhythmus bei Normalatmung
- M (Atemfrequenz) = 10-15 /min -> 10-15 min/l
- M (Einatmungsdauer) = 1.5-2.5 s
- M (Ausatmungsdauer) =
- m/m = 0.35-0.45 (m = Dauer Atemszyklus)

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Rückgekoppelte Anpassung
- Medulla oblongata: Ansteuerung Atmungsmuskulatur
• Atemptiefe + -frequenz, Inspiration- + Exspirationsdauer
- Sensoren: Atemschutzreflexen + motorische Aktionen + komplexe willkürliche Akte

Medulla oblongata und Atmungsrhythmus

- DRG (dorsale repiratorische Neuronengruppe)

• Afferenzen aus mit Atmung befassten Chemp-+ Mechanorezeptoren

• Efferenzen: Aktivierung inspiratorisch aktive Muskeln
- VRG (ventrale respiratorische Neuronengruppe)

• Aktivitätsmuster: verschiedene Neuronenpopulationen aktiviert-> Insp./Exsp.

- Prä-Bötzinger-Komplex: Neuronen enthalten NKI-Rezeptoren -> Bindung Substanz P

• Lokale Gabe Substanz P -> + Atmung

• Lokale Gabe Opioiden -> - Atmung
- Gabe Serotoninantagonisten -> Hemmung Opioiden
- Neuronenklassen
• I-Neurone (inspiratorisch aktiv): Konz. Zwerchfell + Mm. intercostales externi

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• PI-Neurone (postinspiratorisch aktiv): Relaxierung Zwerchfell
• Exspiratorisch aktive Neurone: Kontraktion interne Intercostalmuskulatur

Zentrale Chemorezeptoren (in Medulla oblongata)

- Reagieren auf - pH in Liquor
• CO2 passiert Bluthirnschranke -> + H2O: Kohlensäure -> Dissoziation: H + HCO3-
- PCO2 -> Einfluss auf pH

• + PCO2: Gefühl Atemnot -> +++ Ventilation

• HCVR (hypercapnic ventilatory response = CO2-Atnwortskurve)
- PCO2 +20 mmHg = 10x Atemminutenvolumen
- Atemregulation hat einen circadianen Rhythmus
- Neuronen in Nucleus retrotrapezoideus
• Projektion auf rhythmisch aktive Zentren (Prä-Bötzinger-Komplex)
• Inaktivierung während Schlaf/Anästhesie -> Hypoventilation -> Apnoe
- Wachzustand: Modulierung CO2-Empfindlichkeit durch kortikale Zuflüsse
• Kongenitale Hypoventilationssyndrom: keine zentrale/ periphere Atemantwort

Periphere Chemorezeptoren (in Globus caroticum-aorticum)

- PO2 + PCO2 wie in Blut, -PO2, -pH, +PCO2 -> Erregung (gute Reaktion auf Hypoxie)
- Glomus car./ apr. -> Fasern N. glossopharingeus -> Ncl. tractus solitarius -> DRG
- Glomus caroticus epitheloide Zellen Typ 1+2

• Typ 1 = O2-Sensoren (+ PaO2 = -Aktivität Sensoren: max. bei 20-30 mmHg)

- M reguliert K-Kanäle
• Hypoxie -> K-Kanäle geschlossen -> Ca-Kanäle geöffnet -> Freisetzung
Transmitter + Erregung afferente Nerven

• Hypoxie -> -mitochondriale-ATP Synthese -> + Anfall AMP -> + AMPK aktiviert
-> Depolarisation + Transmitterfreisetzung

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Mechanosensorische Einflüsse
- Afferenzen extrathorakale obere Atemwege: N. IX, N.vagus -> N.tractus solitarius -> DRG
- Langsam adaptierende, pulmonale Dehnungsrezeptoren (Wand zuführende Atemwege)
• Aktiviert bei Inspiration -> - Inspirationsphase
- Hering-Breuer-Reflex (-Inspiration bei vertiefte Atmung): Überblähung Lunge
verhindert -> + Atemfrequenz

- Bronchodilatation + Tachykardie bei Belastung

• Rasch adaptierende Dehnungsrezeptoren (Epithelien obere Atemwege)

- Aktiviert während Initialphase Inspiration -> + Exspirationsphase -> + Atemfrequenz
- chem. Stimuli -> Schutzreflexe (Husten, Niesen)

• J-Rezeptoren -> Schutzreflexe Lungen: J-Reflex (flache, frequente Atmung/Apnoe)

• Propriorezeptoren Atemmuskulatur + Thoraxwand: Infos über Atemwiderstände-> Justierung Kraft

Mechanorezeptoren Arbeitsmuskulatur
- Ausser körp. Aktivität stark/max.: keine Signifikante PaO2- /PaCO2 Änderungen
• pH fällt noch nicht durch Laktazidose
- Bewegungsbedingte Afferenzen -> + Ventilation bei Muskelarbeit

Pressorezeptoren (Barorezeptoren): - Pressorez. Aktivität -> + Atmung

Weitere Atmungsantriebe
- Hormone: + Progesteron (Schwangerschaft)/ + Adrenalin -> Hyperventilation -> -PaCO2
- Thermorezeptoren: Aktivierung -> Hyperventilation
- Starke Schmerzen: Hyperventilation
- Schmerzen im Thorax/ Abdomen: - Atmung
- Sprechen + Emotionen

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Schlaf
- Tonischen Zustrom aus Formation reticularis entfällt
• - Ventilation (1-2 l/min) -> "+ PCO2 (4-8 mmHg)” + “- PO2 (3-10 mmHg)”
- non REM: chemosensorische Antreibe -> + Atmung
- REM: zentrale Chemorezeptoren -> - Atmung

Säure-Base Haushalt
pH: -[H] = + pH
- pH: 7.4 -> 7.1 = [H]: 40 -> 80 mol/l
- Normbereich: 7.35-7.45

S/B (Säure = Donator, Base = Akzeptor)

- Dissoziation -> Massenwirkungsgesetz: K=P/E
• K sehr klein: log -> pK (pK starke Säure < pK schwache
Säure)

• Henderson-Hasselbach-Gleichung:

Puffersysteme
- Geschlossen: Summe [HA] + [A-] konstant -> Pufferkapazität um ± 1 pH-Wert von pK
- Offen: [HA] und [A-] variieren/ unabhängig voneinander

Bicarbonat-Puffersystem: CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3–

- pK = 6.1; weit von physiologischen pH -> -Pufferkapazität in geschlossenes System
• Lösung: offenes System
- Lungenventilation an Körper CO2-Produktion angepasst -> CO2-Konzentration konstant
- Nieren: Anpassung Biocarbonatausscheidung
• + HCO3, -CO2 -> +pH

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• Klinische Unterscheidung
- Aktuelles Bicarbonat = aktuelles HCO3 im Blutplasma
- Standardbicarbonat (21-26 mmol/l) = HCO3 unter Standardbedingungen

Weitere Puffersysteme: Phosphat- + Protein-Puffer = NBP (Nichtbicarbonatpuffer)

- Konstante Gesamtkonzentration auch nach Puffern in geschlossenes System
• Änderung bei Hb-Konzentrationsveränderungen (Hb = Hauptbestandteil)

Gesamtpufferbasen = [NBP-] + [HCO3]

- Normal = 42-54 mmol/l (<: neg. base excess, >: base excess)
- Unterscheidung respiratorische/nicht respiratorische Störungen
• Gesamtpufferbasenänderung durch Proteinkonzentration
- - Proteinkonzentration: - Albumin + -Hb (immer Hb testen!!!)

Nicht-respiratorische Azidose: Ansammlung Säuren + Verlust Basen

- -pH, -Bicarbonat-/Gesamtpufferkonz. (neg. base-excess), Hyperventilation (-> -CO2)

Nicht-respiratorische Alkalose: Ansammlung Basen + Verlust Säuren

- + pH, + Bicarbonat-/Gesamtpufferbasenkonz. (base-excess), Hypoventilation (-> +CO2)

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Respiratorische Azidose (pH: < 7.35)

- - CO2 abgeatmet als im Stoffwechsel entsteht (Hypoventilation) -> +PCO2 (Hyperkapnie: >45mmHg) -> + CO2

- + pH, Bicarbonat-/Gesamtpufferkonz. konstant

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Respiratorische Alkalose (pH: >7.45)

- + CO2 abgeatmet als im Stoffwechsel entsteht (Hyperventilation) -> -PCO2 (Hypokapnie: <35 mmHg) -> -CO2

- -pH, Bicarbonat-/Gesamtpufferkonz. konstant

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