HOSPITAL NACIONAL ROSALES

UNIDAD DE DESARROLLO PROFESIONAL

SERVICIO DE ENDOCRINOLOGIA

PREVALENCIA Y EVOLUCIÓN CLINICA DEL SINDROME DEL EUTIROIDEO

ENFERMO EN PACIENTES HOSPITALIZADOS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS
CRITICOS GENERAL Y QUIRÚRGICA DEL HOSPITAL ROSALES EN EL
PERÍODO DEL 1 DE JULIO AL 31 DE DICIEMBRE DE 2016.

Protocolo de Tesis de grado presentado por:

Gustavo Adolfo Cabrera Aguilar

Eugenio Ortiz Ortiz

Para optar al grado de Sub Especialista en:

ENDOCRINOLOGIA

Asesor de tema y metodológico:

Dr. Flavio Vaquero

San Salvador, 18 de agosto de 2017

1
INDICE

Introducción ………………………………………………………………………… 03
Antecedentes ……………………………………………………………………….. 04
Justificación …………………………………………………………………………. 05
Objetivos ……………………………………………………………………………. 06
Hipotesis ……………………………………………………………………………… 07
MARCO TEORICO …………………………………………………………………… 08
Fisiologia tiroidea ……………………………………………………………………… 08
Sindrome de eutiroideo enfermo ……………………………………………………. 08
Cambios típicos en FTT en enfermedad …………………………………….………. 09
Consideraciones endocrinológicas en pacientes críticos …………………….…… 09
Sepsis y función tiroidea …………………………………………………….………… 11
Hormonas tiroideas y coagulación ……………………………………….…………… 11
Hormonas tiroideas y disfunción cardiaca séptica ………………………………….. 12
Hormonas tiroideas y función pulmonar ……………………………….………………12
Diagnóstico …………………………………………………………….………………..13
Tratamiento ………………………………………………………………………………13
Mortalidad SEE …………………………………………………………………………. 15

METODOLOGIA ………………………………………………………….………….16-17
Analisis estadístico ……………………………………………………….……………..17
Operacionalización de la variables …………………………………………………… 18
Consideraciones éticas ……………………………………………….……………... 19
Cronograma …………………………………………………………………………. .. 20
Bibliografía ………………………………………………………….……………… 21-22
Instrumento ………………………………………………………….……………….. 23
Glosario ………………………………………………………………………….….. 24

2
INTRODUCCIÓN

Los pacientes con varios trastornos no tiroideos agudos o crónicos pueden tener
resultados anormales en las pruebas de función tiroidea. Los trastornos asociados
pueden ser agudos o crónicos, en particular ayuno, inanición, desnutrición calórico-
proteica, traumatismos graves, infarto agudo de miocardio, insuficiencia renal
crónica, cetoacidosis diabética, anorexia nerviosa, cirrosis, lesión térmica y
sepsis.(1)

El Síndrome de Eutiroideo Enfermo tiene una alta prevalencia a nivel mundial, según
los estudios revisados, en pacientes en condición grave hospitalizados en las
Unidades de Cuidados Críticos por diferentes patologías, en nuestro Hospital, por
ser centro de referencia nacional, los médicos deben conocer e identificar
tempranamente esta condición para realizar intervenciones adecuadas y así
mejorar el pronóstico de vida de los pacientes.

Nuestro trabajo consiste en la revisión de expedientes de las Unidades de Cuidados

Críticos tanto médica como quirúrgica del HNR, en un período de 6 meses para
identificar la prevalencia de los pacientes que presentan esta condición y cuál fue
su evolución y desenlace.

3
ANTECEDENTES

El síndrome del eutiroideo enfermo (SEE) se ha descrito en la literatura médica

como una alteración en la que pacientes con enfermedades sistémicas presentan
niveles bajos de triyodotironina libre (T3 libre). (2)
Durante la enfermedad crítica, los cambios en los niveles de la hormona circulante
son un fenómeno común. Estas alteraciones están correlacionadas con la gravedad
de la morbilidad y los resultados de los pacientes en UCI. Las hormonas tiroideas
juegan un papel clave en el mantenimiento del crecimiento corporal modulando el
metabolismo y el sistema inmunológico. En el siglo 20, los investigadores
encontraron que la disfunción tiroidea se asocia con la mortalidad de los pacientes
ingresados en la UCI. (3)
Los resultados de estudios anteriores fueron inconsistentes. Los investigadores de
algunos estudios demostraron que los niveles de triyodotironina libre (FT3) en los
no supervivientes eran significativamente más bajos que los de los supervivientes
(4), mientras que otros investigadores demostraron que no había asociación entre
los niveles de FT3 y los resultados de los pacientes de la UCI (5)
La mayoría de estos estudios fueron más bien pequeños y evaluaron el valor
pronóstico de algunos, pero no todos los indicadores de la hormona tiroidea. Hasta
ahora, ninguno de los indicadores de la hormona tiroidea ha sido el mejor predictor
de la mortalidad en la UCI.
No está claro si los indicadores de la hormona tiroidea pueden predecir la mortalidad
en la UCI. (3)
En pacientes ventilados las concentraciones séricas de hormona tiroidea no
cambiaron significativamente con el tiempo durante la Ventilación Mecánica, según
se evaluó comparando los valores hormonales en la primera medición (4)
En un estudio realizado en Shangai China, en pacientes críticos en UCI, Entre los
indicadores de la hormona tiroidea, FT3 tuvo el mayor poder para predecir la
mortalidad en la UCI, Lo que indica que T3 Libre tenía mayor potencia que NT-
proBNP o CRP nivel para predecir la mortalidad en UCI. La incidencia de SEE ha
sido reportada en el 44% de los pacientes críticos internados en las unidades de
cuidados intensivos (UCI). (3)
En un estudio de Valencia España reportaron El aumento de mortalidad en el SEE
tipo II fue estadísticamente significativo al compararse con el tipo I (6)
En El Salvador y específicamente en Las Unidades de cuidados intensivos del
Hospital Nacional Rosales, no se ha documentado la prevalencia de Sindrome de
Eutiroideo Enfermo y su valor pronostico en los resultados de los pacientes tratados
en estas Unidades Especializadas.

4
JUSTIFICACIÓN

El síndrome de T3 bajo, también conocido como síndrome enfermo eutiroideo o

síndrome de enfermedad no tiroidea (NTIS), fue descrito inicialmente en los años
setenta. (7)

Representa un estado de alteraciones en la hormona tiroidea (TH) clásicamente

presente en los pacientes críticos, en particular los admitidos en unidades de
cuidados intensivos. (7)

Estas anormalidades, por definición, no están relacionadas con las enfermedades

intrínsecas del eje hipotálamo-hipófisis-tiroides, sino que representan desequilibrios
en la producción, metabolismo y acción de la hormona tiroidea. (6)
En las últimas décadas, el síndrome también se ha descrito en pacientes con
enfermedades crónicas y bajo atención ambulatoria. La importancia de reconocer
esta condición en tales pacientes es evidente para los médicos que practican en
una variedad de especialidades, con el fin de evitar diagnosticar erróneamente las
disfunciones tiroideas primarias mucho más comunes e indicar tratamientos que a
menudo no son. (7)
El presente estudio es importante ya que el Hospital Rosales es el mayor centro de
referencia nacional de especialidades, para los médicos Internistas, Intensivistas y
Endocrinólogos es de vital importancia conocer la prevalencia de la enfermedad
para mejorar el diagnóstico temprano y tratamiento, además dará una significancia
pronostica.

El estudio se limitará a la Unidad de Cuidados Críticos, sin embargo el ingreso de

pacientes críticos ocurre en todos los Servicios de Hospitalización, por lo cual el
impacto del estudio será mayor.

5
OBJETIVOS

GENERAL:

Describir la prevalencia y evolución clínica del Síndrome del eutiroideo enfermo en

pacientes hospitalizados en la Unidad de Cuidados Críticos General y Quirúrgica
del HNR en el período del 1 de julio al 31 de diciembre de 2016.

ESPECIFICOS:
1. Determinar la prevalencia del Síndrome de eutiroideo enfermo y el tipo más
frecuente, en los pacientes estudiados de la Unidad de Cuidados Críticos.

2. Conocer la evolución clínica del Síndrome de Eutiroideo enfermo en

pacientes hospitalizados en la Unidad de Cuidados Críticos del HNR.

3. Determinar las principales patologías relacionadas con SEE en pacientes

hospitalizados.

6
HIPOTESIS

De trabajo:
1. Cuál es la prevalencia del SEE en los pacientes hospitalizados en la Unidad
de Cuidados Críticos?
La prevalencia de SEE en los pacientes de Cuidados Críticos es mayor de la
esperada (mayor del 50%), siendo el tipo I el más frecuente y principalmente está
relacionada con cardiopatía isquémica. (19)

2. Cuáles son las características de los pacientes hospitalizados que

desarrollan SEE?
“El SEE aparece clásicamente en paciente críticamente enfermos y no está
relacionado con una anormalidad intrínseca del eje hipotálamo-hipófisis- tiroideo”
(19)

7
 MARCO TEORICO

FISIOLOGIA TIROIDEA
Las principales formas de hormona tiroidea segregada por la glándula tiroides son
tetraiodotironina (T4) y triyodotironina (T3).
T4 tiene poca actividad biológica por sí misma y se considera una prohormona, ya
que la activación se produce a través de la desiodación del anillo exterior a T3, la
forma activa de la hormona tiroidea. El proceso de desiodación se lleva a cabo por
desiodinasa tipo II (Dio2) o Dio1.
T3 y T4 también pueden ser inactivados mediante desiodación de anillo interno
realizada por Dio3 o Dio1, que deja T2 y T3 reversa, respectivamente. Otro nivel de
regulación es la absorción de la hormona tiroidea en órganos o células diana. En
conjunto, las deyodinasas de activación e inactivación, los transportadores
específicos y las diferentes isoformas de receptor representan un sistema regulador
fino de las células.(8)

Síndrome de Eutiroideo Enfermo

Concepto
La enfermedad produce cambios profundos en las hormona tiroideas (TH) conocido
como el "síndrome eutroid enfermo" 'Síndrome de enfermedad no tiroidea' (NTIS).
Se caracteriza por disminución de las concentraciones de triiodotironina sérica (T3)
Y de tiroxina (T4), aumento de las concentraciones séricas de T3 (rT3) o
inapropiadamente inalteradas.

Prevalencia
En estudios los resultados son variables, en un estudio realizado en Yonsei College
of Medicine (Seoul, Corea del Sur) encontraron una prevalencia de 32.8% de
pacientes con Sindrome de Eutiroideo enfermo ingresados en al Unidad de
Cuidados intensivos (9)

Fisiopatologia
El papel de la glándula tiroides ha sido en gran parte descuidado con respecto a la
enfermedad que indujo alteraciones en el metabolismo de las hormonas tiroideas
durante muchos años, pero los estudios in vitro demostraron que los genes
implicados en la producción y liberación de T4 y T3 son severamente afectadas por

8
altas concentraciones de citoquinas pro-inflamatorias. Las citoquinas han sido
implicadas en el desarrollo de NTIS por más de dos décadas. La IL6 se encontró
correlacionada negativamente con las concentraciones séricas de T3 en pacientes
hospitalizados. (10)

Cambios típicos en las pruebas de la función tiroidea en la enfermedad

La enfermedad tiroidea leve es muy común y puede presentarse con sólo vagos
síntomas no específicos, particularmente en los ancianos. Tales pacientes pueden
identificarse fácilmente mediante el uso de "Pruebas de función tiroideas "
La prueba de la función tiroidea se vuelve problemática cuando las pruebas se
realizan en pacientes que tienen cualquier enfermedad coexistente significativa
(orgánica o Psiquiátrica), ya que la enfermedad per se puede dar lugar a cambios
en las pruebas de función tiroidea que imitan un trastorno de la tiroides.
Una disminución en T3 es el hallazgo más común en pacientes eutíroideos
enfermos, que ocurren incluso en las formas más benignas de la enfermedad no
tiroidea. Los pacientes con enfermedad de moderada a grave también pueden
mostrar anomalías en la TSH y T4. Mientras que la TSH sérica se considera
clínicamente como la prueba de función tiroidea más sensible y específica, en el
entorno hospitalario agudo, hasta el 3% de los pacientes pueden presentar
concentraciones de TSH de 0,1 mU / l (TSH típica
Rango de referencia 0,3-4,0 mU / l), y en alrededor del 75% de estos pacientes, la
TSH baja puede atribuirse a síndrome de eutiroideo enfermo, el uso de medicación
glucocorticoides o dopamina que causa la supresión de TSH. Se produce una
pérdida de expresión génica de TRH en muestras de PVN tomadas post mortem de
pacientes con enfermedad prolongada que murieron con bioquímica sérica típica
del NTIS.
Ayuno
El ayuno conduce a una disminución en los niveles de estado estacionario T3 y
disminuye el punto de ajuste del eje HHT. Disminución de TRH en el PVN se
produce en ayunas y se cree que se produce a través de disminuciones de la leptina.
Los animales privados de alimentos muestran una disminución en T3 y TRH en el
PVN similar a los cambios encontrados en NTIS. (11)

Consideraciones endocrinas en pacientes Críticos

Muy rápidamente después del inicio del estrés agudo, como por infarto de miocardio
o cirugía, las concentraciones séricas de T3 disminuyen. En los pacientes sometidos

9
a cirugía abdominal, se observó una caída del T3 sérico en las 2 h posteriores al
inicio de la cirugía. Ha sido reportado en pacientes con enfermedades agudas y
crónicas incluyendo enfermedades infecciosas, enfermedades cardiovasculares y
gastrointestinales, cáncer, quemaduras y trauma. Este cambio se muestra en las
correlaciones reportadas entre la caída en las concentraciones séricas de T3 y el
tamaño de un infarto de miocardio, el aumento de la creatinina sérica en la
insuficiencia renal y también la gravedad de la quemadura.

SEE Está presente en la mayoría de los enfermos críticos, si no en todos, es decir,

en pacientes con cualquier trastorno potencialmente mortal que requiera el apoyo
de la función del órgano vital y sin la cual la muerte sería inminente. Pacientes que
necesitan un tratamiento a largo plazo en la UCI típicamente muestran una
disminución de las concentraciones plasmáticas de T3 y T4.
Una respuesta de TSH ausente en este contexto apunta a una regulación de
retroalimentación profundamente alterada del eje HPT. Aunque la concentración
normal de TSH en presencia de T3 plasmática baja ha sido interpretada como
sugiriendo un estado eutiroideo, esta suposición no ha sido sustentada hasta ahora.
Si el NTIS en respuesta a enfermedades críticas debe ser visto como un mecanismo
adaptativo, como en el hambre, o más bien como un mecanismo maladaptativo se
desconoce. Por una parte, una suposición aparentemente lógica es que una
reducción en la T3 sérica disminuiría la acción de la hormona tiroidea en importantes
órganos diana de T3, como el hígado y los músculos, afectando así el metabolismo
que podría ser beneficioso en pacientes críticamente enfermos.
Los pacientes con enfermedad crítica sostenida muestran síntomas y signos claros
que se asemejan a los observados en pacientes con hipotiroidismo incluyendo
deterioro de la consciencia, función miocárdica, hipotermia, neuropatía, debilidad
muscular, atrofia de la piel y pérdida de cabello.

Efectos diferenciales de la enfermedad en la acción de la hormona tiroidea en los

órganos metabólicos
La homeostasis energética cambia drásticamente durante la enfermedad, ya que la
activación del sistema inmune induce el gasto energético al mismo tiempo que la
ingesta de alimentos disminuye. Comunmente se ha observado que en NITS existe
una regulación a la baja de energía; las investigaciones han demostrado una gran
variabilidad entre los distintos órganos y tejidos metabólicos clave en la expresión
de genes que codifican proteínas implicadas en el metabolismo de la hormona
tiroidea. Estos tejidos incluyen células que ahora se sabe que son sensibles a las
hormonas tiroideas, tales como granulocitos, macrófagos, y células epiteliales de
pulmón. (12)

10
Sepsis y Función Tiroidea

Se ha demostrado que los niveles de T3 sérico están asociados con la mortalidad

del choque séptico.
Función Inmune
Las hormonas tiroideas están estrechamente relacionadas con la función inmune.
Como fuente de yodo, las hormonas tiroideas juegan un papel importante en el
sistema antimicrobiano de mieloperoxidasa-hialuro de peróxido de hidrógeno en los
neutrófilos.
Con la degradación de las hormonas tiroideas, la concentración de yoduro aumentó
en los neutrófilos, aumentando así la actividad bactericida de los neutrófilos.
La actividad de NADPH oxidasa y mieloperoxidasa aumentó significativamente
mediante la alimentación de ratas con T3. Estudios han demostrado que la terapia
de reemplazo hormonal tiroidea en modelos animales sépticos podría mejorar la
actividad fagocitaria de los neutrófilos, lo que sugiere la relación entre las hormonas
tiroideas y la actividad antibacteriana del cuerpo.
Además de los neutrófilos, las hormonas tiroideas también podrían influir en la
función y la actividad de otras células inmunes. Se ha demostrado que T3 podría
aumentar la activación y la expansión de linfocitos citotóxicos T estimulada por las
células dendríticas. Por lo tanto, el nivel normal de hormona tiroidea es necesario
para mantener la función inmune de todo el cuerpo.

Hormonas tiroideas y coagulación

En la sepsis se produjo un gran número de mediadores proinflamatorios y

antiinflamatorios que pueden inducir trastornos hemodinámicos y función
coagulación- anticoagulatoria sanguínea. Disfunción del sistema coagulante-
anticoagulante favorece el desarrollo de la sepsis, disfunciones particulares de
órganos sépticos.
Por ejemplo, el factor de necrosis tumoral pro-inflamatorio α (TNF-α), que puede
inducir daño del endotelio, podría activar tanto las vías de coagulación endógena
como exógena, dando lugar a la aparición de coagulación intravascular diseminada
(CID).
La antitrombina III es un potente inhibidor de la cascada de la coagulación. Juega
un papel importante en el mantenimiento del equilibrio entre la función coagulatoria
y anticoagulatoria en pacientes sépticos. Suplemento de T3 podría proteger a los

11
pacientes sépticos de CID a través del aumento del nivel de anti-trombina III, y así
mejorar el pronóstico y reducir la mortalidad de estos pacientes.

Hormonas tiroideas y disfunción cardíaca séptica

La disfunción cardíaca séptica se caracteriza por una disminución de la fracción de
eyección del ventrículo izquierdo (FEVI), la función diastólica ventricular, la presión
sistólica ventricular máxima y el volumen sistólico final, mientras que el aumento de
la presión diastólica final ventricular, Alrededor del cuarenta por ciento de los
pacientes sépticos presentaban disfunción cardíaca. Se ha demostrado que la
disfunción mitocondrial miocárdica, el trastorno del metabolismo energético, el
trastorno de la circulación miocárdica intracelular del calcio, la apoptosis de las
células miocárdicas están implicados en la patogénesis de la disfunción cardíaca
séptica.
El nivel apropiado de hormonas tiroideas es esencial para el crecimiento cardíaco
normal y para el mantenimiento de la actividad eléctrica normal del corazón y de la
función sistólica / diastólica. T3 puede unirse a su receptor nuclear para promover
la expresión de reticulum sarcoplásmico de calcio ATP asa 2 y de alfa miosina, T3
también puede unirse a su receptor de citoplasma, aumentar la actividad de Na + /
K + -ATPasa y Ca2 + -ATPasa en las células del miocardio a través de la vía de
señalización PI3K-Akt-mTOR, y aumentar la expresión y la apertura del canal L-
Ca2 +, conduciendo al aumento de la afluencia de calcio extracelular y la
contractilidad miocárdica.
Además, la hormona tiroidea puede aumentar la densidad del receptor β en la
membrana de las células miocárdicas y la sensibilidad de las células miocárdicas a
la estimulación nerviosa simpática.

Hormonas tiroideas y función pulmonar

Las hormonas tiroideas también están asociadas con la función respiratoria. Los
estudios demostraron que T3 era necesario para la síntesis de surfactante pulmonar
por células alveolares de tipo II
El aumento de los niveles plasmáticos de T3 puede aumentar la síntesis de
surfactante pulmonar, reducir la tensión superficial alveolar y aumentar el
cumplimiento pulmonar, lo que resulta en una mejor función pulmonar. Las
hormonas tiroideas pueden actuar directamente sobre las células epiteliales
alveolares tipo II a través de sus receptores nucleares y afectan el metabolismo de
las proteínas y fosfolípidos en los niveles post-transcripcionales y ayudan a
mantener la estabilidad de la capa monomolecular de surfactante. (13)

12
Diagnóstico
Por definición, el síndrome eutiroideo enfermo es la presencia de pruebas
anormales de función tiroidea en presencia de enfermedad no tiroidea y en
ausencia de disfunción tiroidea intrínseca. La anomalía más común es los bajos
niveles de T3, aunque esto no suele ser la primera prueba realizada. Los niveles
anormales de TSH son la clave habitual en el diagnóstico, más o menos niveles
anormales de FT4. (14)
Se han descrito clínicamente tres variedades de SEE. El tipo I cursa con T3 baja,
rT3 elevada y T4 dentro de los límites normales, y es l anomalía más frecuente,
observándose en el 70% d los pacientes críticos. El tipo II cursa con T3 y T4 bajas
y rT3 elevada, estando la TSH baja, Aparece en el 15%-20% de los pacientes
críticos. Se correlaciona estrechamente con la mortalidad, apareciendo en
enfermos clínicamente muy grave. El tipo III cursa con T4 y rT3 elevadas, estando
la T3 dentro de la normalidad. Es una anomalía poco frecuente en al paciente
crítico, observándose con más frecuencia en pacientes psiquiátricos. (15)

Tratamiento de la hormona tiroidea durante síndrome de Eutiroideo enfermo

La noción comúnmente sostenida de que los pacientes que tienen enfermedad no
tiroidea son eutiroides continúa siendo debatido.
Se ha considerado que el estado metabólico en estos pacientes es eutiroideo
basándose en mediciones normales de TSH y T4 libres. La administración de
hormona tiroidea se ha considerado para el tratamiento en pacientes que tienen
enfermedad no tiroidea.
Debido a que la hormona tiroidea no es sin efectos adversos, incluyendo la
precipitación de la isquemia coronaria, infarto de miocardio, arritmia, o la muerte a
los niveles suprafisiológicos de la hormona tiroidea, la cuestión del tratamiento de
la hormona tiroidea sigue siendo controvertido.
Se trabajó en modelos que incluían donantes de órganos que habían sufrido una
muerte cerebral en la que se había administrado reemplazo hormonal tiroideo en el
trasplante de órganos y se observaron beneficios en la función inotrópica cardíaca.
Varios estudios han investigado el uso de reemplazo de T3 intravenoso durante el
bypass coronario, y aunque esto normaliza las disminuciones en el T3 total, no se
ha encontrado ningún efecto significativo en la morbilidad y mortalidad
perioperatoria. Además, aunque la administración intravenosa perioperatoria de T3
resultó en una menor resistencia vascular sistémica y un mejor rendimiento
cardíaco, no hubo cambios en la frecuencia de la arritmia, la estabilidad

13
hemodinámica, la duración de la estancia en la unidad de cuidados intensivos o los
requerimientos de fármacos inotrópicos

Evidencia sugiere que la administración de T3 puede ejercer efectos negativos

sobre las proteínas y el metabolismo de las grasas, afectan negativamente a los
niveles de catecolaminas que aumentan a medida que T3 y T4 disminución de los
niveles de enfermedad crítica , y causar efectos cardiacos deletéreos. (16)

Actualmente no hay estudios concluyentes que indiquen beneficios a largo plazo,

en términos de mejorar la morbilidad o mortalidad, desde la administración de la
hormona tiroidea al paciente críticamente enfermo.
Los estudios realizados en pacientes con ayuno han demostrado que la disminución
del nivel de T3 es una medida de protección que evita la ruptura muscular.

Las acciones de T3 que pueden mejorar el resultado metabólico y hemodinámico

en el paciente con isquemia miocárdica, mejorar la producción de surfactante en el
paciente con dificultad respiratoria y mejorar la recuperación en el paciente con
insuficiencia renal son en su mayoría no probados. Es insostenible ser dogmático
en este asunto porque hay varios impedimentos importantes que toman una
decisión completamente informada acerca de qué pacientes, si los hay, con
enfermedad no tiroidea deben recibir tratamiento T3 o T4.
La literatura revisada anteriormente ha informado típicamente sobre grupos
pequeños o el número de pacientes, proporcionando resultados marginales que
pueden no ser ampliamente aplicables. Dadas estas advertencias, un médico
practicante debe hacer conclusiones clínicas con poco apoyo experimental. Nuestra
filosofía de que la terapia no está garantizada se basa en la premisa de que los
pacientes con el síndrome de eutiroideo enfermo son generalmente eutiroideo.
Un historial de fármacos administrados también es importante en la UCI, ya que no
es raro que el paciente esté recibiendo medicamentos, como la fenitoína, la
dopamina, los agentes de contraste intravenosos y las altas dosis de
corticosteroides que interfieren con la función tiroidea.

14
Resultados de la presencia de síndrome de Eutiroideo enfermo en
enfermedades infecciosas de pacientes en UCI.
En investigaciones previas se encontró que fué más grave en el grupo con
enfermedad infecciosa que en el grupo con enfermedad no infecciosa; Además, los
niveles de PCR fueron significativamente más altos en aquellos con síntomas más
graves. Estos hallazgos sugieren que la gravedad del SEE es un factor de riesgo
independiente para un resultado adverso para los pacientes críticos y que las
enfermedades infecciosas desempeñan un papel en el desarrollo de la enfermedad
de moderada a severa.
Es una respuesta adaptativa que ocurre durante la fase aguda de una enfermedad
crítica; Sin embargo, puede ser perjudicial durante una enfermedad crónica
prolongada. Como se mencionó anteriormente, durante la fase aguda de una
enfermedad crítica, los niveles de T3 circulantes caen rápidamente, acompañado
por un aumento agudo de rT3. Estos cambios se deben principalmente a los
cambios en la circulación y los órganos periféricos, como la reducción de la hormona
tiroidea vinculante y el aumento de la inactivación de las hormonas tiroideas.
Se han publicado algunos estudios que exploran la relación entre el SEE y el
resultado en pacientes críticamente enfermos. Dos de ellos muestran que los
niveles reducidos de fT4 están asociados con la mortalidad independientemente de
los niveles de TSH, mientras que otros encontraron que T3 es un Principal predictor
de la supervivencia.

Mortalidad y SEE
La mayor mortalidad ocurrió entre los pacientes con SEE: la necesidad de
ventilación mecánica basada en el estado de la función tiroidea presentaron OR
1.39 en presencia de SEE. No se observó diferencia en el riesgo de ventilación
mecánica entre los pacientes quirúrgicos de la UCI en base a su función de estado
tiroideo.(17)

En otro estudio T3L tuvo el mayor poder para predecir la mortalidad en UCI, T3L fue
menor que APACHE II pero superior a la del nivel de proBNP-NT o del nivel de
PCR. La adición de nivel T3L a la puntuación APACHE II mejoró significativamente
la capacidad de predecir los resultados.(18)

15
METODOLOGIA

Estudio descriptivo, retrospectivo y de corte transversal

Se evaluaran a pacientes ingresados en la unidad Cuidados Intensivos médicos y
quirurgicos del Hospital Nacional Rosales, San Salvador, El Salvador.
Se revisara expedientes clínicos de pacientes ingresados de 1 de julio a 31 de
diciembre de 2016 a quienes se les haya medido hormonas tiroideas y que no tenían
diagnóstico previo de enfermedades tiroideas
Se realizara en pacientes con diversas patologías médicas y quirúrgicas a quienes
se les midió TSH, T4 libre y T 3 Libre.
Se definirá como síndrome de Eutiroideo enfermo: Valores de T3 y T4 disminuidos
y TSH normal o baja.

Criterios de Inclusión:
 Mayor de 18 años
 Ingresado por patología médica o quirúrgica

Criterios de Exclusión:
 Pacientes con Patología tiroidea previamente diagnosticada
 Pacientes quienes cumplan definición bioquímica y clínica de hipotiroidismo
o hipertiroidismo manifiesto en ingreso actual.
 Pacientes con tratamiento farmacológico que altere el perfil de hormonas
tiroideas: drogas antitubercolosas, esteroides, estrógenos, dopamina, y
medios de contraste yodado.
 Pacientes con Enfermedad Renal crónica, Síndrome nefrótico y hepatopatía

16
Los pacientes se dividirán en tres grupos según causa de ingreso a UCI:
1. Patología cardiaca ( IAM, Pos cirugía Cardiovascular)
2. Pacientes con patología medica aguda no cardiaca
3. Postquirúrgicos

Análisis estadístico:
Los resultados serán tabulados utilizando el programa informático EPIINFO.
Se graficaran los resultados obtenidos en tablas; se calculara riesgo relativo (Odds
ratio).
Muestreo no probabilístico: Se revisará el 100% de expedientes en el período de
estudio, tomando en cuenta los criterios de inclusión y exclusión.
Se calculara la prevalencia de síndrome de Eutiroideo Enfermo; Se aplicara el chi
cuadrado para establecer la relación entre Síndrome de Eutiroideo enfermo y la
mortalidad que tuvieron los pacientes estudiados.

17
OPERACIONALIZACION DE LAS VIARIABLES

OBJETIVO VARIABLE SUBVARIABLE INDICADOR INSTRUMENTO

1. Determinar la Pacientes SEE tipo I T3 libre bajo Formato de

prevalencia con PFT T4 libre normal revisión de
del Síndrome sin SEE T3r alta expediente
de eutiroideo TSH normal (Ficha de
enfermo y el recolección
tipo más de datos)
frecuente, en Pacientes SEE tipo II T3 libre baja
los pacientes con PFT T4 libre baja
estudiados de con SEE T3r elevada
la Unidad de TSH normal o baja
Cuidados
Críticos. T3 libre normal
SEE tipo III T4 libre normal
T3r alta
TSH normal
(No evaluado)

2. Conocer la Buena Estable Alta Formato de

evolución evolución Traslado revisión de
clínica del clínica expediente
Síndrome de (Ficha de
Eutiroideo recolección
enfermo en Mala Critico Muerte de datos)
pacientes evolución Grave
hospitalizados clínica
en la Unidad
de Cuidados
Críticos del
HNR.
3. Determinar las Patología - Isquémica Formato de
principales cardiaca estable revisión de
patologías - Isquémica expediente
relacionadas inestable (Ficha de
con SEE en - Infecciosa recolección
pacientes - Metabólica de datos)
hospitalizados - Mixta

18
 Patología
médica - IRA
aguda no - Otras
cardiaca nefropatías
- Neumopatías
- Colagenopatias
- Hepatopatías
- Coagulopatias
- Neuropatías
- Sepsis
- Trauma
- Endocrinopatías
no tiroideas
- Infecciosas
- Enfermedades
crónicas
degenerativas
- Otras

Post - Todas las

quirúrgico causas post
quirúrgicas (
excepto
neurocirugía
endocrina)

CONSIDERACIONES ETICAS

Cumple con los requisitos de la declaración de Helsinki

Los Datos serán tomados de los expedientes clínicos, por tal razón no se tendrá
contacto directo, ni se les realizara alguna intervención que requiera autorización
por parte del paciente.

19
CRONOGRAMA

SEPT NOVI
N JUNI AGOS OCTU DICIE
ACTIVIDAD/MES JULIO IEMB EMB
º O TO BRE MBRE
RE RE

1 23412 3 4 1 2341234123412341234

1 Plan de trabajo X

2 Perfil de Investigación XX

3 Elaboración de Protocolo XX

4 Entrega de borrador de X
protocolo

5 Entrega de protocolo XX
Corregido

6 Aplicación de XXX
instrumento.

7 Recolección, Tabulaciòn X
y análisis de datos

8 Informe final de Xx x
Investigación

9 Defensa de Trabajo X

20
BIBLIOGRAFIA

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Medicine;West Los Angeles VA Medical Center 2016

2. Muñoz Ramirez MR, Ortega Valdez CA, Murillo Heredia E. Síndrome del
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22
 HOSPITAL NACIONAL ROSALES
RESIDENCIA DE ENDOCRINOLOGIA
INSTRUMENTO PARA RECOLECCION DE DATOS

Título: Prevalencia y significación pronostica del Síndrome del eutiroideo enfermo

en pacientes hospitalizados en la Unidad de cuidados críticos general y quirúrgica
del Hospital Rosales en el período del 1 de julio al 31 de diciembre de 2016.

N°______________
Nombre de paciente (iniciales)___________________ Exp.: _________________
Edad:_________________ Sexo___________ Procedencia:__________________
Fecha de ingreso________________ Ingreso a UCI_____________G____Q_____
Referido: SI NO Tiempo de estancia en otro hospital (hrs) _____________
Estado HD al ingreso U/E: TA________ FC_____FR_______O2Sat____________
Glasgow_______
Dx de ingreso U/E:1__________________________________________________
2_________________________________________________
3_________________________________________________
Horas de estancia en U/E_____________

Estado HD al ingreso UCI: TA________ FC_____FR_______O2Sat____________

Glasgow_______SOFA_________APACHEII________
Ranson________CURB65_______TNM____________
Ramsay________Norton________TIMI_____________
Dx de ingreso UCI:1__________________________________________________
2_________________________________________________
3_________________________________________________
Pruebas tiroideas:
T3L:___________ T4L___________TSH__________ Fecha:________________
T3L:___________ T4L___________TSH__________ Fecha:________________
T3L:___________ T4L___________TSH__________ Fecha:________________
Desarrollo SEE SI NO
Tipo SEE: _____________
Hb ingreso:_______ Hb final:__________Cr. Ingreso__________Cr.Final________
NU _______ ___________Albumina __________ ________
Na ________ ___________K __________ _________
Glucosa ________ __________ Lactato __________ _________
pH ________ ___________Leucocit __________ _________
Cultivos (+)____________ _____________ __________ ________________

Intervenciones quirugicas 1-____________________2-______________________

Dias de Ventilación mecánica:________
Dias de estancia en UCI_____________
Estado de paciente en UCI: Estable______Critico______ Grave_______________
Desenlace: Alta ___________ Traslado___________ Muerte_________________

23
GLOSARIO
HHT: eje hipotalamo Hipofisis Tiroides
TRH hormona liberadorea de tirotropina
PVN: Núcleo Paraventricular
NTIS: Sindrome del Enfermo No tiroideo
SEE: Sindrome de Eutirodeo enfermo
HPT: Hipotalamo-hipofisis Tiroides
CID: coagulación intravascular diseminada
FEVI: Fracción de eyección del ventrículo izquierdo

24