Glándula suprarrenal mary fajardo

Son dos estructuras de forma triangular situadas por encima de los riñones cuya función es
la de regular la respuesta ante el estrés. A través de la síntesis de corticosteroides estas
logran producir una gran cantidad de hormonas incluyendo la adrenalina y noradrenalina.
La glándula derecha tiene forma piramidal, mientras que la izquierda tiene forma
semilunar, esta no es del todo superior si no es más medial por lo que se recomienda que se
denominen glándulas adrenales. Estas dos estructuras retroperitoneales están irrigadas por
ramas de la arteria frénica inferior, la arteria suprarrenal media, la arteria polar superior
(ramas de la arteria renal)

Médula suprarrenal: consta de células cromafines (productoras de hormonas) las cuales

se encuentran rodeando a vasos sanguíneos de calibre relativamente grueso. Dichas células
tienen inervación directa de neuronas preganglionares simpáticas las cuales se originan a
partir del mismo tejido embrionario que las neuronas los ganglionares simpáticas. Así
mismo estas están especializadas en la secesión hormonal, mas no en la liberación de
neurotransmisores. Aquí el SNA actúa directamente sobre las células cromafines
provocando que realicen su secesión hormonal de forma más rápida.

Secesión de catecolaminas de la medula:

* Estas son secretadas claramente por las glándulas suprarrenales cumpliendo funciones
hormonales y en terminaciones nerviosas.

*las catcolaminas se consideran neurotransmisores.

*la tirosina es el precursor de todos ellos, esta actúa como fuente en las neuronas
catefolaminergicas (productoras de catecolaminas) que se asocian a la obesidad y al estrés.

Las principales hormonas producidas por la medula son: Adrenalina y noradrenalina.

Ambas son simpaticomiméticas, es decir, que sus efectos guardan similitud con los del
sistema nervioso simpático. A ellas se debe en gran parte la reacción de enfrentamiento y
huida, así mismo los glucocorticoides adrenocorticales ayudan a soportar el estrés, sin
embargo estos se diferencian en que las hormonas medulares no son esenciales para la vida.

Alteraciones en el organismo por adrenalina y noradrenalina

* Aumento de la frecuencia y fuerza en las contracciones cardiacas.

*gasto cardíaco y presión arterial

* aumento de flujo sanguíneo en el corazón, hígado, músculos esqueléticos, tejido adiposo.

*dilatación de vías respiratorias

*incremento en sangre de la glucosa y los ácidos grasos

Receptor adrenérgico: Los receptores adrenérgicos o adrenoreceptores, (AR), son una

clase de receptores asociados a la proteína G, los cuales son activados por las catecolaminas
adrenalina (epinefrina) y noradrenalina (norepinefrina).

Los AR se clasifican en tres tipos: α1, α2 y β, cada uno de los cuales se subdivide a su vez
en otros tres tipos. Estos receptores se expresan en el sistema nervioso central y
prácticamente en todos los tejidos periféricos.

Clasificación: angela elmin Existen varios tipos de receptores adrenérgicos divididos en

dos grupos principales, los receptores alfa (α) y los receptores beta (β).5

 Receptores α: se unen con epinefrina y norepinefrina. Se subdividen en receptor α1

y el receptor α2. La fenilefrina es un agonista selectivo del receptor α1.
 Receptores α1, con tres subtipos: α1a, α1b y α1d. Están acoplados con proteína Gqα
y su activación estimula la actividad de la fosfolipasa C para dividir el
fosfatidilinositol 4,5-bifosfato e incrementar el inositol trifosfato y el diacilglicerol
causando un aumento del calcio intracelular y la activación de la proteína quinasa C.
 Receptores α2, con tres subtipos: α2a, α2b y α2c. Están acoplados con proteína Giα
y funcionaba como auto receptores inhibitorios sobre las neuronas noradrenérgicas;
su activación disminuye la activación de PKA al suprimir la producción de AMP
cíclico por la adenilato ciclasa.
 Receptores β: asociados a proteínas G y que activan a la adenil ciclasa. Los
agonistas que se unen a los receptores β producen un incremento en la
concentración intracelular del segundo mensajero AMPc.

Las acciones específicas del receptor α1 principalmente incluyen la contracción del

músculo liso. Causa vasoconstricción de muchos vasos sanguíneos incluyendo los de la
piel, el riñón (arteria renal)10 y el cerebro.11 Otras regiones donde se afecta la contracción
del músculo liso son:

• Coronarias

• Uréter

• vasos deferentes

• músculo liso

• útero (embarazo)

• esfínter uretral
• bronquiolos (aunque no tan fuerte como el efecto del receptor β2en los bronquiolos

Receptores α2: Las acciones específicas de los receptores α2 incluyen:

• inhibición de la liberación de insulina del páncreas;

• inducción de la liberación de glucagón del páncreas;

• contracción de los esfínteres del tracto gastrointestinal;

• Agregación plaquetaria;

• inhibición de la descarga de noradrenalina y acetilcolina

• Vasodilatacion.

Receptores β1: El receptor β1 es el receptor predominante en el corazón que produce

efectos inotrópicos y cronotrópicos positivos. Las acciones específicas de los receptores β1
incluyen:

• Aumento del gasto cardíaco al aumentar la frecuencia cardíaca y al aumentar el volumen

expelido en cada contracción cardíaca por medio del aumento en la fracción de eyección.

• Liberación de renina de las células yuxtaglomerulares.

Receptores β2 : El receptor β2 es un receptor polimórfico y es el receptor adrenérgico

predominante en músculos lisos que causan relajación visceral.

• Relajación de la musculatura lisa, por ejemplo, en los bronquios;

• Relajación del esfínter urinario, gastrointestinales y del útero grávido;

• Relajación de la pared de la vejiga urinaria; dilatación de las arterias del músculo

esquelético; glucogenólisis y gluconeogénesis

• Secreciones aumentadas de las glándulas salivales;

• Inhibición de la liberación de histamina de los mastocitos;

• Aumento de la secreción de renina del riñón.

• Lipolisis en el tejido adiposo.

Receptores β3: Es el receptor adrenérgico que predominantemente causa efectos
metabólicos, por lo que las acciones específicas del receptor β3 incluyen, por ejemplo, la
estimulación de la lipólisis del tejido adiposo.

EFECTOS DE LAS CATECOLAMINAS yailen lopez : Estas hormonas están diseñadas

para preparar al individuo ante situaciones de emergencia (estrés), lo cual supone
modificaciones de la glucemia (incremento de la glucosa en sangre), modificaciones
cardiocirculatorias, respiratorias y modificaciones en la secreción hormonal de otros ejes
endocrinos. En realidad son responsables de los ajustes homeostáticos rápidos y de corto
plazo. Las acciones que vamos a ver corresponden tanto a la adrenalina como a la
noradrenalina, aunque esta última requiere niveles en plasma muy altos para realizar dichas
funciones.

Las modificaciones en la glucemia suponen modificaciones en el metabolismo que

afectan a:

- la captación de glucosa por los tejidos

- la movilización de sustratos energéticos

- la producción de glucosa por el hígado

- la movilización de hormonas que afectan a la glucemia

- Se produce una disminución en la captación de glucosa por parte de los tejidos que la
utilizan, excepto el cerebro. Disminuyendo la liberación de insulina y la acción de ésta
sobre sus tejidos diana.

- En el músculo esquelético estimula la glucogenólisis vía un mecanismo dependiente del

AMPc que activa a la fosforilasa. Pero como el músculo no tiene glucosa 6P posiblemente
la glucosa no pase a la circulación y sea metabolizada formándose lactato e hiperlactemia
característica. La liberación de este ácido láctico es utilizada por el hígado para producir
más glucosa.

- En el tejido adiposo blanco actúa como agente lipolítico, por un proceso dependiente de
AMPc que activa a la lipasa, dando lugar a la producción de ácidos grasos libres y glicerol
que pasan a la circulación.

- En el hígado activa la glicogenólisis y la gluconeogénesis e inhibe la glicogenosíntesis.

Esta acción la realiza a través de fosforilaciones dependientes del AMPc en su mayor parte,
y por otros mecanismos no dependientes del AMPc (posiblemente el calcio iónico libre).

- En el páncreas endocrino, inhibiendo la liberación de insulina y estimulando la del

glucagón.
- En el tejido adiposo pardo, incrementa la producción de calor con el consecuente
incremento de la temperatura corporal.

Las acciones cardiovasculares las realiza incrementando el gasto cardiaco. Esta acción está
mediada por receptores ß1, y a través de ellos se consigue: estimular la tasa de descarga del
nodo sino atrial; la velocidad de conducción y la fuerza de contracción en el músculo atrial
y ventricular.

La noradrenalina produce vasoconstricción en prácticamente todos los sitios, mientras que

la adrenalina produce vasodilatación en músculo esquelético e hígado (ß2). El resultado
final es una disminución de la resistencia total periférica. La noradrenalina aumenta la
presión sistólica y la diastólica y por tanto la presión media. La adrenalina aumenta la
sistólica y disminuye la diastólica dejando prácticamente igual la presión media o
ligeramente aumentada. Ambas reducen el flujo sanguíneo en la piel. En el riñón se
produce reducción de flujo sanguíneo por ambas, las cuales incrementan el flujo sanguíneo
coronario.

El efecto final de estas acciones es incrementar el flujo sanguíneo y derivarlo hacia los
músculos, hígado, corazón y cerebro.

Las acciones de ambas catecolaminas sobre el músculo liso visceral son variables y
dependen del tipo de receptor que éstos presenten. Así la relajación de este músculo se
consigue mediante la activación de receptores ß2, mientras que la contracción se realiza por
receptores a1.

El músculo liso gastrointestinal se relaja con la adrenalina reduciendo ésta el tono y la

amplitud de las contracciones espontáneas.

El músculo liso de los esfínteres generalmente se contrae.

La retención de la orina se incrementa con las catecolaminas.

El músculo uterino en mujeres no preñadas se contrae en respuesta a la adrenalina, mientras

que durante el embarazo se inhibe el tono y las contracciones de este músculo.

El músculo liso bronquiolar se relaja por acción de la adrenalina.

Respecto al músculo liso multiunitario, los músculos pilomotores se contraen por acción de
la adrenalina, determinando la erección del pelo.

En el ojo, la adrenalina causa contracción del músculo radial del iris generando dilatación
de la pupila, mientras que causa relajación del músculo ciliar produciendo un aplanamiento
de las lentes, permitiendo que el ojo enfoque a objetos distantes.
Respecto a su acción en los ejes endocrinos se sabe que regulan el eje hipotálamo-hipófisis.
No obstante las acciones sobre las hormonas implicadas en la respuesta al estrés son las
siguientes:

- La disminución del flujo sanguíneo renal determina la liberación de renina por parte de las
células yuxtaglomerulares. Esta renina determina el estímulo para la formación
deangiotensina II y en consecuencia de aldosterona, evitándose así la pérdida de sodio, de
líquido y la acumulación de potasio.

- En el páncreas endocrino decrece la liberación de insulina por parte de las células B,

estimuladas por el incremento de glucosa en sangre; e incrementa la liberación de glucagón
por parte de las células A.

- Estimula la liberación de PTH, aunque en situación de hipercalcemia no afecta a dicha

liberación.

- En la glándula tiroides donde hay una abundante inervación simpática, se estimula la

síntesis y liberación de hormonas tiroideas, causa por la cual también se puede explicar el
efecto termogénico de las catecolaminas.

En los otros ejes hay evidencias de las acciones reguladoras de las catecolaminas aunque no
se sabe aún su significado funcional.

Ante cualquiera de las situaciones fisiológicas que determinan una respuesta simpática, los
eventos que se producen pueden resumirse de la siguiente manera:

1) Hiperglucemia

2) Incremento del Gasto Cardíaco

3) Incremento de la presión arterial media

4) Redistribución del flujo sanguíneo

5) Incremento de la temperatura por incremento del metabolismo en el tejido adiposo

marrón e incremento en la liberación de hormonas tiroideas

6) Incremento del volumen líquido extracelular

7) Hiperlacticidemia

8) Disminución de la actividad motora gastrointestinal y genitourinaria

9) Incremento de la agudeza visual

10) Broncodilatación
11) Incremento en el consumo de oxígeno

La dopamina produce vasodilatación renal y en el mesenterio. Tiene efecto inotrópico

positivo en el corazón (R-ß1). En dosis moderadas tiene un efecto neto de incremento de la
presión sistólica sin cambios en la diastólica. También se ha visto que se sintetiza en la
corteza renal y causa natriuresis.

REGULACIÓN: abib gonzalez La secreción medulo-adrenal es parte integral de la

reacción provocada por la estimulación del sistema nervioso simpático. Así factores como
la percepción, la anticipación a un daño (ansiedad), un trauma, el dolor, la hipovolemia por
hemorragia o pérdida de líquido, la hipotensión, la anoxia, las temperaturas extremas, la
hipoglucemia y el ejercicio intenso, entre otros, causan secreción medulo-adrenal.

La reacción simpática organizada en el hipotálamo llega a la médula a través de las

terminaciones colinérgicas preganglionares. Esta acetilcolina despolariza a la célula
cromafin induciendo la entrada de calcio, disparando la contracción de los microfilamentos
y permitiendo por tanto, la liberación del contenido vesicular mediante exocitosis. Por otra
parte, la ACTH estimula a la tirosín-hidroxilasa y a la dopamina hidroxilasa, activando así
la síntesis de las catecolaminas. El cortisol también estimula a la metiltransferasa,
favoreciendo por tanto la síntesis de adrenalina. En consecuencia la estimulación
neuroendocrina de la glándula suprarrenal determina la liberación de todas sus hormonas,
las cuales están implicadas en la reacción al estrés.

Al parecer la secreción de noradrenalina o adrenalina depende de la situación de estrés del

sujeto. Así la primera se secreta en situaciones de estrés emocional familiares para el sujeto.
Mientras que la adrenalina se secreta en situaciones donde el sujeto no sabe lo que viene.

En tumores cromafínicos, la histamina y el glucagón también estimulan la secreción de

catecolaminas.

Corteza suprarrenal:Alejandro mejia La corteza suprarrenal o corteza adrenal, está

situada rodeando la circunferencia de la glándula suprarrenal. Es ancha, constituye el 80-
90% de la glándula, Es muy vascularizada y esta recubiertas por tejido conectivo.

Las hormonas de esta corteza son esteroides, compuestos derivados químicamente del
colesterol.

Su función es la producción de:

-Glucocorticoides en 78%.

-Mineralocorticoides en 15%.

-Andrógenos en 7%.
Funciones hormonales de las capas histológicas: El parénquima de la glándula
suprarrenal se divide histológicamente en una zona cortical o corteza externa y una región
medular interna de poca tinción.

ZONA CORTICAL: CORTEZA SUPRARRENAL: Se divide en tres zonas que sintetizan

diferentes esteroides en respuesta a un determinado estímulo para iniciar los mecanismos de
regulación específicos. 1. Zona Glomerular 2. Zona Fascicular 3. Zona Reticular

1. Zona Glomerular: Grupos redondeados a manera de cordones ovoides, separados por

delicadas trabéculas de tejido conectivo que contienen escasos capilares sinusoides.

Sus células:

-Núcleo: redondo intensamente teñido y un citoplasma escaso y poco teñido.

-Citoplasma: abundante REL, numerosas mitocondrias y vesículas de triglicéridos.

2. Zona Fascicular: Capa más predominante, las células forman columnas separadas por
tabiques (tejido Conectivo) y capilares. Sus células se denominan espongiocitos.

-Voluminosas y grandes.

-Abundante citoplasma que es poco teñido.

-Abundante REL y vesículas lipídicas.

3. Zona Reticular: Capa más interna y de transición. Conformada por células pequeñas que
están muy juntas y colocadas irregularmente en cordones entrecruzados o anastomosados
que segregan esteroides sexuales como estrógenos y andrógenos.

ZONA MEDULAR: Fabiola MÉDULA SUPRARRENAL. La zona medular representa el

10% restante. La médula suprarrenal está compuesta principalmente por células cromafines
productoras de hormonas, siendo el principal órgano de conversión de tirosina en
catecolaminas como la ADRENALINA (epinefrina) y NORADRENALINA
(norepinefrina).

Síntesis y secreción: La corteza suprarrenal se divide en 3 partes o zonas:

Mineralocorticoides: (Zona glomerular) Se encuentra en la zona más externa, afecta a los

minerales del líquido extracelular (Na+ y K+) (sodio y potasio). El principal
mineralocorticoide circulante en sangre periférica es la aldosterona, siendo menos activos.
La vida media de la aldosterona es aproximadamente de 45 minutos.

El hígado metaboliza prácticamente toda la aldosterona que llega a la circulación entero

hepática, siendo los dos principales metabolitos excretados por la orina, la
tetrahidroaldosterona y el glucurónido de aldosterona.
Glucocorticoides: (zona fascicular) Se encuentra en el centro, produce el aumento de la
glucemia y metabolismo de proteínas y lípidos. El principal glucocorticoide que circula en
sangre periférica es el cortisol. Este circula unido a una proteína específica (alta afinidad y
especificidad), α2-globulina glucosilada llamada transcortina o CBG (Corticosteroid
Binding Globulin)

En condiciones normales, la vida media del cortisol es de 60-80 minutos, y su metabolismo,

así como el de todos los demás esteroides, tiene lugar principalmente en el hígado.

El 90 % del cortisol, sus metabolitos y conjugados, aproximadamente, son excretados por el

riñón en la orina, y el resto es eliminado por vía intestinal.

Andrógenos: (zona reticular) Se encuentra en la zona más interna, hormona sexual con
efectos parecidos a la testosterona. Los dos principales precursores de andrógenos de origen
suprarrenal son la androstendiona y la DHA. Sólo son activos por metabolismo periférico y
transformación en andrógenos activos, testosterona (T) o dihidrotestosterona (DHT).
Androstendiona y DHA se unen con mayor afinidad a la proteína de transporte de los
esteroides sexuales SHBG que a la CBG.

Estos esteroides son metabolizados en parte en el hígado. Pero una proporción importante
de su metabolismo tiene lugar en las gónadas, la piel y el tejido adiposo, formando parte de
la interconversión entre los diversos esteroides sexuales. La vida media de la DHA es sólo
de 25 minutos; sin embargo, su principal metabolito sulfatado, la DHA-S, producido a nivel
de la corteza suprarrenal y del hígado, tiene una vida media de 8-11 horas.

SINTESIS DE LOS ESTEROIDES: patricia h Las hormonas esteroides naturales son

generalmente sintetizadas a partir del colesterol en las gónadas y glándulas suprarrenales.
Estas formas de hormonas son lipídicas. Pueden pasar a través de la membrana celular ya
que son solubles en grasa, y luego unirse a receptores de hormonas esteroides que pueden
ser nuclear o citosólica dependiendo de la hormona esteroide, para provocar cambios dentro
de la célula. Las hormonas esteroides son generalmente transportadas en la sangre unida a
un transportador específico proteico como la globulina fijadora de hormonas sexuales o
globulina fijadora de cortisol. Las conversiones y catabolismo adicional se producen en el
hígado, en otros tejidos "periféricos", y en los tejidos objetivo.

Esteroides y esteroides sintéticos: También se han ideado una variedad de esteroides y

esteroides sintéticos. La mayoría son esteroides, pero algunas moléculas no esteroideas
pueden interactuar con los receptores de los esteroides debido a la similitud de sus formas.
Algunos esteroides sintéticos son más débiles, y algunos mucho más fuerte, que los
esteroides naturales cuyos receptores ellos activan.

Algunos ejemplos de hormonas esteroides sintéticas:

Glucocorticoides: prednisona, dexametasona, triamcinolona

Mineralocorticoides: fludrocortisona

Vitamina D: dihidrotaquisterol

Andrógenos: oxandrolona, testosterona, nandrolona

Estrógenos: dietilestilbestrol (DES)

Progestinas: noretindrona, acetato de medroxiprogesterona

Su principal efecto es sobre la homeostasis corporal al modular diversas funciones como

son la reproductiva, incluyendo el desarrollo y mantenimiento de los caracteres sexuales
secundarios, entre otros. La esteroidogénesis puede estar sujeta a una regulación a corto o
largo plazo dependiendo del tejido. En las gónadas y en las glándulas suprarrenales la
regulación es aguda, en tanto que en el cerebro y en la placenta es crónica.

Efectos: Ya que los esteroides son soluble en los lípidos, ellos pueden entrar con bastante
libertad desde la sangre a través de la membrana celular al citoplasma de las células
objetivo. En el citoplasma, el esteroide podría someterse a una alteración enzimática como
una reducción, hidroxilación, o aromatización.

SINTESIS DE CORTISOL: michel El proceso de la síntesis del cortisol se lleva a cabo

en las glándulas adrenales, específicamente en la corteza adrenal a nivel de la zona
fascicular.La materia prima, para la síntesis de esta hormona es el colesterol (que se
sintetisa en el hígado), ya que está disponible en las células esteroidales, porque se
almacenan en grandes cantidades en forma de éster en gotitas lipídicas intracelulares.

Uno de los pasos iniciales en la síntesis, se produce a nivel de la mitocondria. En donde el

colesterol pasa a ser PREGNENOLONA, la cual después pasa al retículo endoplasmatico,
en donde se obtiene 17-OH- PREGNENOLONA, luego 17-OH- PROGESTERONA y 11-
DESOXICORTISOL. El 11-

DESOXICORTISOL pasa a la mitocondria donde se convierte en CORTISOL.

El cortisol depende de su unión a proteínas plasmáticas para su transporte en la sangre, la

cual es la “globulina ligante de corticosteroides” o “transcortina” principalmente con un
75% y con un

15% a la albúmina, dejando un 10% en estado libre.Su vida media es de 60 a 90 minutos,

alcanzando su máxima concentración en la mañana y luego empieza a decender
gradualmente

Producción y secreción: El cortisol es secretado por la zona reticular y almacenado en la

zona fascicular de las cortezas suprarrenal, una de las dos partes de la glándula suprarrenal.
Esta liberación está controlada por el hipotálamo, una parte del cerebro, en respuesta al
estrés o a un nivel bajo de glucocorticoides en la sangre. La secreción de la hormona
liberadora de corticotropina (CRH) por parte del hipotálamo desencadena la secreción de la
hipófisis de la hormona suprarrenal corticotropina (ACTH); esta hormona es transportada
por la sangre hasta la corteza suprarrenal, en la cual desencadena la secreción de
glucocorticoides.

La secreción de cortisol está gobernada por el ritmo circadiano de la hormona

adrenocorticotropa

(ACTH); aumenta significativamente tras despertar, debido a la necesidad de generar

fuentes de energía (glucosa) después de largas horas de sueño; aumenta significativamente
también al atardecer, ya que esto nos produce cierto estrés.[cita requerida]. Cuando la
concentración del cortisol alcanza niveles de 20-30 µg/dL en la sangre, la CBG se
encuentra saturada y los niveles de cortisol plasmáticos aumentan velozmente.3

MECANISMO DE ACCION DEL CORTISOL: alessandra machado El cortisol entra

a la célula blanco por difusión y se une a su receptor en el núcleo, uniéndose a sitios
específicos en el DNA, produciendo un aumento en la síntesis de RNA y de proteínas de
acuerdo al tipo de célula blanco. Así las acciones fisiológicas de los glucocorticoides
incluyen regulación de la síntesis proteica, metabolismo de proteínas, carbohidratos, lípidos
y ácidos nucleicos.

1 - Sobre el metabolismo de carbohidratos:

a. Estimulación de la gluconeogénesis: estimula la síntesis de glucosa a partir de

proteínas y algunas otras sustancias incrementando la velocidad de la síntesis hasta
6 veces
b. Reducción del consumo de glucosa en las células: no se sabe con certeza la causa de
esta disminución, pero se piensa que el cortisol retarda directamente la velocidad de
consumo de glucosa en algún punto entre la penetración de la glucosa a las células y
su descomposición fina

c. Elevación de la glicemia y diabetes suprarrenal: los dos factores anteriores son causantes
de la elevación de la glicemia, a veces el incremento es tan grande, más de un 50% de lo
normal que se le ha denominado diabetes suprarrenal

2.- Sobre el metabolismo de proteínas:

a) Disminución de las proteínas celulares: Este descenso se debe tanto a la reducción de la

síntesis de proteínas como al aumento del catabolismo de las ya presentes en la célula. Esta
disminución exceptúa a las células hepaticas

b) Incremento en las proteínas plasmáticas y hepáticas: En coincidencia con la reducción de

proteínas en todo el cuerpo se presenta un aumento en las proteínas hepáticas

c) Incremento de aminoácidos sanguíneos, disminución del transporte de aminoácidos al

interior de células extrahepáticas e incremento del transporte hacia las células hepáticas
3.- Sobre el metabolismo de grasas:

a) Movilización de ácidos grasos: El cortisol moviliza ácidos grasos del tejido adiposo casi
de la misma manera en que promueve la movilización de aminoácidos del músculo. Esto a
su vez incrementa la concentración de ácidos grasos libres en plasma, lo que también eleva
su consumo como energéticos

El cortisol también posee una acción mineralocorticoide la cual es la homeostasis del agua
y los electrolitos.

Aldosterina: La biosíntesis (figura) de esta hormona (Williams & Dluhy 1978 (4b)),
es similar a la estudiada en los glucocorticoides, siendo el principal estímulo que dispara el
proceso biosintético la

ANGIOTENSINA II y el incremento plasmático de potasio. La angiotensina II al unirse a

su receptor de membrana, activa a la fosfolipasa C (PLC) con incremento intracelular de
fosfokinasa

C (PKC) y de calcio intracelular. Esta acción se ve facilitada por la ACTH, aunque las
células de esta capa son menos sensibles a dicha hormona. Esta hormona activa el paso
inicial de la biosíntesis es decir, el paso en mitocondria del colesterol a pregnenolona. La
activación intracelular supone desesterificación del colesterol almacenado y transporte del
mismo hacia la mitocondria. En ésta, la desmolasa, bajo la acción de las fosfokinasas,
regula el inicio de la cadena biosintética. El paso final de la cadena biosintética está
regulado por la acción de la corticosterona-metil- oxidasa (CMO) (ALD sintetasa) dando
lugar tanto a la forma hemiacetal procedente de la 18-OH- desoxicorticosterona, como a la
aldehída procedente de la 18-OH- corticosterona. Esta enzima está regulada positivamente
por niveles altos en el plasma de potasio (que despolariza la célula y abre los canales
voltaje dependientes de calcio), por la angiotensina II e inhibida por la presencia de la
ACTH a través del AMPc y su correspondiente fosfokinasa A.

SINTESIS DE LA ALDOSTERONA: Función y mecanismos

Hay un tiempo de latencia de 30 a 90 minutos hasta que se observan sus efectos. Sus
células diana principales son las células epiteliales del túbulo distal y colector del riñón. En
estas células se incrementa la reabsorción de sodio, bien por un aumento en el número de
bombas sodio/potasio, bien por un incremento en el número de permeasas (acuoporinas) del
polo apical, o bien por un incremento del ATP mediado por las AIP

Con la reabsorción distal del sodio se favorece la excreción de potasio e hidrogeniones.

Esta excreción de potasio está por tanto estrechamente relacionado con la ingesta de sodio
pues cuando ésta está disminuida, casi todo el sodio ha sido absorbido en el túbulo
proximal llegando muy poco al distal, por lo que aquí es mínima su reabsorción y también
la excreción del potasio. La ausencia de aldosterona puede suponer una retención peligrosa
de potasio.
HORMONAS DE LA CORTEZA SUPRARRENALES: Cada una de las dos glándulas
suprarrenales se compone de dos porciones diferentes:

1) una médula suprarrenal, interna relacionada funcionalmente con el, sistema nervioso
simpático y que secreta principalmente adrenalina y algo de Noradrenalina

2) una corteza suprarrenal, externa que constituye la mayor parte de la glándula y que
segrega corticosteroides. Los corticosteroides segregados por la corteza suprarrenal son los
siguientes:

1-Mineralocorticoides: Esteroides, con importante efecto sobre el equilibrio del sodio y del
potasio.

2-Glucocorticoides: Esteroides que influyen en el metabolismo de los hidratos de carbono,

las grasas y las proteínas.

3-Hormonas sexuales: Esteroides que son fundamentalmente andrógenos débiles y que

contribuyen a los caracteres sexuales secundarios.

Las hormonas corticosuprarrenales se sintetizan a partir del colesterol. La mayor parte del
colesterol de las células corticosuprarrenales procede de la circulación, y se esterifica y
almacena en gotas lipídicas. El paso que limita la síntesis es la escisión de la cadena lateral
del colesterol para formar pregnenolona.

La corticosterona se une a las proteínas plasmáticas, y presenta una semivida de 50

minutos. La aldosterona se une a las proteínas plasmáticas, y su semivida es de 20 minutos
aproximadamente.

Las hormonas corticosuprarrenales se metabolizan en el hígado. El cortisol y la

aldosteronason metabolizadas a varios compuestos en el hígado y posteriormente se
conjugan para formar ácido glucurónico.

ACTH: pierina molina Es también llamada (adrenocorticotropina, corticotropina o

hormona adrenocorticotropa) se produce por la hipófisis anterior. Su función biológica es
estimular la secreción de cortisol.

Acción de la ACTH: La ACTH se une a receptores de alta afinidad sobre las membranas
plasmáticas de las células adrenocorticales. Estas activan la adenilciclasa a través de
proteínas G8 y el incremento resultante en el AMP cíclico intracelular activa a la
proteincinasa A, la cual fosforila a la hidrolasa de esteres de colesterilo, incrementando su
actividad y la conversión de dicho esteres a colesterol libre.Esto a su vez ocasiona un
incremento rápido en la formación de pregnenolona y sus derivados. La exposición a
ACTH por periodos prolongados también incrementa la síntesis de los P450 involucrados
en la síntesis de glucocorticoides.
Cuando se fija la hormona adrenocorticotrópica a su receptor (R) se activa la adenilil
ciclasa (AC) por medio de las proteínas G heterotriméricas estimuladoras (Gs). El
incremento resultante en el nivel de monofosfato de adenosina cíclico (cAMP) activa la
proteína cinasa A y esta cinasa fosforila la éster colesterilhidrolasa (CEH) e intensifica su
actividad. Como consecuencia, se forma mayor cantidad de colesterol libre y éste es
transformado en pregnenolona (Preg). En las fases siguientes de la biosíntesis de esteroides,
se “intercambian” productos entre la mitocondria y el retículo endoplásmico liso (SER).
También se sintetiza y secreta corticosterona.LDL, lipoproteínas de baja densidad; 17-OH-
preg, 17-OH pregnenolona.

Angiotensina II: Es un Octapéptido derivado del efecto de la enzima conversora de

angiotensina sobre la angiotensina I, de potente efecto vasoconstrictor, porque actúa
directamente sobre las arteriolas y por la acción estimuladora de la secreción de
aldosterona.

Acción de la angiotensina II: La angiotensina II se une a los receptores AT1 en la zona

glomerular; estos actúan a través de las proteínas G para activar la fosfolipasa C. El
incremento resultante en la proteincinasa C fomenta la conversión de colesterol a
pregnenolona y facilita a la formación de 18-hidroxicorticosterona, la cual su vez facilita la
producción de aldosterona.

Cortisol: Es un esteroide que se produce en la corteza adrenal, en las capas fascicular

(media) y retricular (interna) de la corteza de las glándulas adrenales. Su producción diaria
es de 10- 20mg.

Qué función tiene en el metabolismo: Es un glucocorticoide es decir que se encarga de

regular las concentraciones de glucosa en el cuerpo, además puede regular la producción y
consumo de las grasas y de las proteínas. Tiene también un discreto efecto sobre la
generación de vello, la retención de sal y de agua.

Efectos del cortisol: Los efectos positivos del cortisol son aumento de la disposición de
energía del organismo para realizar actividades como el deporte, inhibición del almacenaje
de azúcar para mantener sus niveles en sangre, utilización de las grasas y las proteínas para
la conversión su conversión en energía, liberación de glucagon para compensar la bajas de
azúcar en situaciones de emergencia. Sus efectos negativos se perciben con el esceso de
cortisol y son las elevación de exagerada de azúcar en sangre, el aumento de la presión
arterial, osteoporosis, la producción excesiva de vello, la generación de estrías en la piel del
abdomen, retención de agua en los párpados, la cara de luna llena, la debilidad muscular,
obesidad del tronco y el agotamiento.

Aldosterona (mineralocorticoide): Hormona corticosuprarrenal producida en la glándula

suprarrenal, que provoca la retención de sodio y favorece la eliminación de potasio en el
riñón.

Efecto de la aldosterona: La aldosterona se encuentra fijada a proteínas sólo en un grado

pequeño y su semivida es breve (unos 20 min). La cantidad secretada es pequeña (cuadro
22-1) y el valor plasmático total de dicha hormona en seres humanos se acerca a 0.006
μg/100 ml (0.17 nmol/L), en comparación con la cifra de cortisol (fijadoy libre)
aproximada, de 13.5 μg/100 ml (375 nmol/L). En el hígado, gran parte de la aldosterona es
convertida en el derivadotetrahidroglucurónido, pero una fracción es cambiada en
esaglándula y en los riñones hasta la forma de 18-glucurónido; éste, se diferencia de los
productos de desintegración de otrosesteroides, es convertido en aldosterona libre por
hidrólisis apH de 1.0; por tal razón, se le conoce a veces como el “conjugadoácido-lábil”.
Menos de 1% de la aldosterona secretadaaparece en la orina en la forma libre. Otro 5% se
detecta en laforma de un conjugado ácido-lábil, e incluso 40% se halla
comotetrahidroglucurónido.

Androgenos Suprarrenales: Efectos de los andrógenos suprarrenales: abib gonzalez

Los andrógenos son hormonas que ejercen efectos masculinizantes y promueven el

anabolismo proteínico y el crecimiento. La testosterona proveniente de los testículos es el
andrógeno más activo, y los andrógenos suprarrenales tienen menos de 20% de su
actividad. La secreción de andrógenos suprarrenales está controlada por la ACTH y
probablemente por una hormona hipofisiaria estimulante de los andrógenos suprarrenales,
pero no por las gonadotropinas.

Toda la hormona circulante, excepto 0.3%, se conjuga con sulfato. La secreción suprarrenal
de andrógenos es casi igual en varones castrados y mujeres y varones sanos, de manera que
es evidente que cuando estas hormonas se secretan en cantidades normales ejercen muy
poco efecto masculinizante. No obstante, pueden producir masculinización notoria cuando
se secretan en cantidades excesivas. En varones adultos, los andrógenos suprarrenales
excesivos simplemente acentúan características existentes, pero en niños prepuberes pueden
causar el desarrollo precoz de los caracteres sexuales secundarios sin crecimiento testicular
(seudopubertad precoz). En mujeres causa seudohermafrotidismo y síndrome adrenogenital.
Algunos clínicos recomiendan las inyecciones de dehidroepiandrosterona para combatir los
efectos del envejecimiento pero los resultados hasta la fecha permanecen en controversia.