Santoso 141

INFEKSI PERIODONTAL SEBAGAI FAKTORRISIKO KONDISI SISTEMIK

Oedijani Santoso

Keywords: ABSTRACT

inflammatory reaction,
periodontal infection,
systemic risk
According to Riskesdas 2018 the prevalence of dental and oral diseases in
Indonesia is still high (57.6%) and the most cases are caries and periodontal
disease. Periodontal tissue infection is a local oral infection that can be a
focal oral infection, and has a risk of affecting systemic conditions.
Microorganisms, toxins and inflammatory reactions in infected periodontal
tissues can spread systemically to other parts of the body, thatcan cause
infections in the area or worsen existing conditions. Systemic conditions that
can be affected by periodontal tissue infections including coronary heart
disease / arterosclerosis, stroke, diabetes mellitus, pregnancy, chronic
pulmonary obstruction, acute respiratory infections. The purpose of this
literature review is to refresh about oral focal infection, as well as more
convincing that periodontal infection was a risk factor for systemic conditions,
in terms of inflammatory reactions.
Influencing inflammatory reactions are inflammatory mediators, including
interleukin (IL-1α, IL-β, IL-6, IL-8), tumor necotic factors (TNFα) and
prostaglandin E2 (PGE2). Biological mechanisms support the role of
periodontal infection as a potential risk factor for a number of systemic
conditions.Future multidisciplinary research should better illustrate the role of
periodontal infections in systemic health, so that the influence between
periodontal infections and systemic conditions such as premature LBW,
diabetes, cardiovascular and cerebrovascular diseases, and respiratory
diseases will be increasingly proven

PENDAHULUAN
Menurut Riskesdas 2018 prevalensi progresivitas penyakit periodontal. Gangguan
penyakit gigi dan mulut di Indonesia masih tinggi sistemik seperti fungsi neutrofil,
(57,6%) dan kasus terbanyak adalah karies dan monosit/makrofag, limfosit menyebabkan
penyakit periodontal.1 Infeksi jaringan periodontal gangguan aktivitas mediator inflamasi.2-4
merupakan infeksi lokal oral berasal dari Konsep fokal infeksi diperkenalkan tahun
mikroorganisme komensal di oral, berkembang 1900 oleh William Hunter, seorang dokter
biak karena didukung faktor lokal yaitu oral Inggris, yang mengembangkan gagasan bahwa
higiene/lingkungan oral buruk ditandai dengan mikroorganisme oral ikut bertanggung jawab atas
banyaknya plak dan karang gigi. Namun faktor berbagai kondisi sistemik.Penelitian multi disiplin
lingkungan, fisik, sosial dan stres yang bidang kedokteran dan kedokteran gigi mulai
merupakan faktor sistemik juga mempengaruhi banyak dilakukan, para pakar bidang tersebut

Bagian Ilmu Penyakit Gigi dan Mulut , Prodi Kedokteran Gigi, Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro,
Semarang
Korespondensi: oediyanisantoso@yahoo.com

Korespondensi: abchandra@unissula.ac.id (menggunakan alamat email resmi)

ODONTO Dental Journal. Volume 6. Nomor 2. Desember 2019
 142 INFEKSI PERIODONTAL SEBAGAI FAKTORRISIKO KONDISI SISTEMIK

sepakat dengan kemungkinan bahwa infeksi dalam. Hasil reaksi inflamasi yang ikut menyebar
fokal oral sebagai faktor risiko terhadap kondisi ke jaringan tubuh lain, antara lain interleukin (IL-
sistemik, namun masih perlu dilakukan 1α, IL-β, IL-6, IL-8), faktor tumor nekosis (TNFα)
penelitian-penelitian tentang apa dan bagaimana dan prostaglandin E2 (PGE2). Mediator
proses penjalarannya dengan pembuktian- inflamasiinilah yang akan menyebar keseluruh
pembuktian secara biologi molekular. Pada bagian/organ dan/atau kemungkinan
infeksi jaringan periodontal, mikroorganisme dan menimbulkan gejala penyakit serta
produknya seperti lipopolisakarida (LPS) masuk memperparah kelainan yang sudah ada.6-8
ke jaringan periodontal, melewati epitel sulkus
yang sering terjadi jejas dan ikut di dalam PENJALARAN FOKAL INFEKSI
sirkulasi tubuh. Jaringan periodontal memberikan Penjalaran fokal infeksi dapat secara
respon imunoinflamatori terhadap bakteri dan langsung atau per kontinuitatum, yaitu infeksi
produknya secara lokal, dan secara sistemik juga menyebar langsung dari sumber infeksi ke
direspon oleh vaskular mayor.Kondisi sistemik jaringan atau struktur di sekitarnya misalnya
yang dapat dipengaruhi infeksi jaringan sinusitis, faringitis, tonsilitis. Juga dapat
periodontal antara lain penyakit jantung menyebar secara tidak langsung melalui
koroner/arterosklerosis, stroke, diabetes melitus, pembuluh darah, pembuluh limfe atau melalui
kehamilan, penyakit obstruksi paru kronik, infeksi reaksi inflamasi ke organ-organ tubuh lainnya
pernafasan akut.5-8 seperti paru-paru, jatung, ginjal dan
Tujuan artikel ini sebagai penyegaran sebagainya.5,6
kembali bahwa infeksi bakteri periodontal Perawatan pada gigi dan jaringan
mempunyai pengaruh tersendiri di rongga mulut penyangga yang merupakan fokal infeksi berupa:
danmerupakan faktor risiko kondisi ditinjau dari skaling, root planning, perawatan endodontik,
reaksi inflamasi. ekstraksi, odontektomi, dapat menyebabkan
bakteremia, serta dapat menyebarkan reaksi
PATOBIOLOGI PERIODONTITIS inflamasi. Namun penyebaran infeksi hanya
Fokus infeksi adalah infeksi oralyang pada saat dilakukan tindakan invasif tersebut
dapat menyebarkan infeksi ke bagian tubuh (ekstraksi 100%, skaling 70%, odontektomi 55%,
lainnya dan berrisiko endodontik 20%), tidak terus menerus seperti
memperberatkondisi/penyakitsistemik yang penjalaran infeksi dari fokus infeksi yang tidak
sudah adadibagian tersebut. Infeksi oral yang dilakukan penanganan.6-8
dapat merupakan fokus infeksi antara lain
periodontitis, nekrosis pulpa, pulpitis kronis.3-5 BARIER ORAL TERHADAP PENETRASI
Trauma kronissaat mastikasi yang BAKTERI DI RONGGA MULUT
diterima gigi dengan periodontitis, Beberapa barier oral merupakan daya
menyebabkanbakteri serta hasil reaksi inflamasi tahan terhadap penetrasi bakteri ke dalam tubuh.
pada jaringan periodontal seperti ditekan atau Barier fisik yaitu sel epitel permukaan mukosa,
dipompakan masuk ke jaringan yang lebih peptida pada mukosa oral, barier elektrik, barier

ODONTO Dental Journal. Volume 6. Nomor 2. Desember 2019

 Santoso 143

imunologi (antibodi) dan barier fagosit (sistem PENYAKIT PERIODONTAL DAN PENYAKIT
retikuloendotelial). Pada keadaan normal, sistem JANTUNG KORONER (PJK)
barier akan bekerja bersama-sama untuk /ATEROKLEROSIS
mencegah dan mengurangi penetrasi bakteri. 9,10 Penyakit Jantung Koronermerupakan penyebab
kematian di Indonesia dengan prevalensi 1,5%.1
MEKANISME PENJALARAN INFEKSI Infark miokardial berhubungan dengan infeksi
Apabila daya tahan tubuh menurun akut bakteri dan virus, infark biasanya didahului
secara sistemik atau terjadi gangguan mikrobial dengan influenza, kemungkinan infeksi oral juga
lokal, maka bakteri dan produknya yang berhubungan dengan infark miokardial. Faktor
merupakan antigen dan faktor virulen sistemik yang berpengaruh misal merokok,
(lipopolisakarida =LPS) mengadakan invasi ke dislipidemia, hipertensi, DM, tapi pada pasien
sulkus gingiva. Tubuh mengadakan respons kadang-kadang belum jelas adanya
imunologik dengan aktivasi sel B, sel T dan aterosklerosis koroner. Infeksi lokal
PMN. Sel epitel yang teraktivasi bakteri dan menghasilkan reaksi inflamasi kronik yang
produknya akan melepaskan mediator inflamasi mendasari PJK. Beberapa studi menyebutkan
IL-1, IL-8, PGE2, TNF dan bahwa periodontitis merupakan awal PJK, maka
matriksmetaloproteinase (MMP). Hal ini penelitian ini mendukung konsep bahwa penyakit
merupakan respons jaringan paling awal periodontal merupakan faktor risiko PJK.11,12
terhadap stimuli bakteri, tampak sebagai tanda
MEKANISME INFEKSI PERIODONTAL
awal inflamasi jaringan periodontal, dan
SEBAGAI FAKTOR RISIKO PJK
selanjutnya proses inflamasi periodontitis akan
Infeksi periodontal berpengaruh pada
menyebar sistemik ke seluruh tubuh.Tiga
awal atau progres aterosklerosis dan selanjutnya
mekanisme penjalaran infeksi yaitu bakteremia
dapat menyebabkan mekanisme terjadinya PJK.
(metastatic infection), penyebaran toksin
Periodontitis dan aterosklerosis merupakan
(metastatic injury) dan penyebaran reaksi
faktor etiologi kompleks, selain genetik dan
inflamasi (metastatic inflammation).8-10
pengaruh lingkungan. Periodontitis sebagai
faktor risiko dan mempunyai mekanisme yang
samadasar patogeniknya.12-13

Gambar 1. Pengaruh Periodontitis terhadap PJK

ODONTO Dental Journal. Volume 6. Nomor 2. Desember 2019

 144 INFEKSI PERIODONTAL SEBAGAI FAKTORRISIKO KONDISI SISTEMIK

ATEROSKLEROSIS dapat menyumbat pembuluh darah, dan

Aterosklerosis adalah penebalan lapisan mengakibatkan kejadian iskemik seperti angina
intima arteri, lapisan paling dalam yang melapisi atau infark miokard. Trombus dapat lepas dari
lumen dan media pembuluh darah, lapisan tebal dinding pembuluh darah dan membentuk
di bawah intima mengandung otot halus, kolagen embolus, yang juga dapat menyumbat pembuluh
dan serat elastik. Awal pembentukan terjadi plak darah, menyebabkan kejadian akut seperti infark
aterosklerotik dikelilingi monosit yang menempel miokard atau infark serebral (stroke).11-13
pada endotel vaskular. Pelekatan itu merupakan
media beberapa molekul yang mengadakan PERAN PENYAKIT PERIODONTAL PADA
adesi pada permukaan sel endotelial seperti INFARK MIOKARDIAL ATAU SEREBRAL
intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1),
endothelialleucocyte adhesion molecule-1
(ELAM-1), dan vascular cell adhesion molecule-1
(VCAM-1). Adesi molekul didukung beberapa
faktor seperti LPS bakteri, prostaglandin dan
sitokin proinflamatori. Setelah bergabung dengan
sel lining endothelial, monosit penetrasi ke Gambar 2. Pengaruh Infeksi Periodontal
endotelium dan migrasi ke bawah intima arteri. terhadap Pembentukan Aterosklerosis
Monosit menyerap LDL yang bersirkulasi dalam
keadaan teroksidasi dan menjadi membesar, Pada model binatang, bakteri gram negatif dan
membentuk karakteristik sel busa plak LPS menyebabkan infiltrasi sel inflamasi
ateromatus.8,13 kedalam dinding arteri, proliferasi dalam otot
Setelah berada dalam arteri, monosit polos arteri, dan terjadi koagulasi intra vaskular.
dapat berubah menjadi makrofag. Kemudian Perubahan ini identik dengan terjadinya ateroma.
akan diproduksi sejumlah sitokin proinflamasi Studi pada 8 ateroma yang diambil dari
seperti IL-1, TNFα, PGE2, yang memperbanyak endarterektomi, 3 mengandung periodontal
lesi ateromatus. Faktor mitogenik seperti faktor patogen. Monosit/makrofag sel lining terlibat
pertumbuhan fibroblas dan faktor pertumbuhan pada patogenesis periodontitis dan
turunan trombosit merangsang otot polos dan aterosklerosis. Diet berpengaruh pada
proliferasi kolagen sehingga terjadi penebalan peningkatan jumlah LDL serum, mengatur
dinding arteri.Pembentukan plak ateromatus dan respons monosit/makrofag terhadap LPS bakteri.
penebalan dinding pembuluh darah Peningkatan jumlah LDL merupakan faktor risiko
mempersempit lumen dan secara drastis aterosklerosis dan PJK, kemungkinan terjadi
mengurangi aliran darah pada pembuluh darah. peningkatan sekresi destruktif dan sitokin
Trombosis arteri sering terjadi setelah ruptur plak inflamatori dari monosit/makrofag. Hal ini tidak
ateromatus. Ruptur plak akanmengaktifkan hanya menghasilkan propagasi lesi ateroma tapi
trombosit dan jalur koagulasi. Akumulasi juga destruksi periodontal karena adanya
organisme patogen. 12-14
trombosit dan fibrin membentuk trombus yang

ODONTO Dental Journal. Volume 6. Nomor 2. Desember 2019

 Santoso 145

tromboembolik dan sebagian karena

PENYAKIT PERIODONTAL DAN STROKE serebrovaskular aterosklerosis. Infeksi
Infark iskemik serebral atau stroke sering periodontal kontribusi patogenenesis
didahului infeksi sistemik bakteri atau virus. aterosklerosis, dimana bakteri masuk ke
Infeksi merupakan faktor risiko signifikan untuk endotelium, menyebabkan monosit/makrofag
iskemik serebral, juga faktor risiko lain seperti memicu proses inflamasi menghasilkan
hipertensi, stroke, merokok, DM, dan PJK. ateromatosis dan penyempitan lumen pembuluh
Adanya infeksi sistemik sebelum stroke terjadi darah. Infeksi periodontal berhubungan dengan
iskemik luas dan jejas neurologik pasca iskemik peningkatan plasma fibrinogen dan jumlah CRP
yang berat dibanding tanpa infeksi sistemik. dan mendukung terjadinya hiperkoagulasi.
Pasien stroke dengan infeksi, mempunyai jumlah Akhirnya bakteri dengan PAAP positif bakteri
fibrinogen dan CRP lebih tinggi dari pada tanpa strain dari plak supra dan sub gingiva
infeksi. CRP adalah fase reaktan akut yang menyebabkan peningkatan agregasi platelet,
cepat meningkat pada keadaan inflamasi dan kontribusi pada pembentukan trombus dan
infeksi. CRP mempengaruhi monosit/makrofag tromboebulisme menyebabkan stroke.17-19
menghasilkan faktor jaringan, dimana terjadi
stimulasi pathway koagulasi dan peningkatan PENYAKIT PERIODONTAL DAN DIABETES
fibrinogen.15,16 MELITUS
Sitokin sebagai respons imun seluler
INFEKSI PERIODONTAL PADA HUBUNGAN yang dihasilkan pada inflamasi periodontal
DENGAN STROKE secara sistemik dapat menyebabkan resistensi
Pada studi kasus-kontrol diketahui insulin pasien DM. Studi invitro menyatakan
bahwa kesehatan gigi yang buruk merupakan bahwa sitokin bersifat sitotoksik terhadap sel β
faktor risiko iskemik serebrovaskular. 25% pankreas. Interleukin-1, TNFαdan INFγ pada
pasien stroke mempunyai infeksi periodontal konsentrasi kecil bersifat sitotoksik terhadap sel
dibanding kontrol (2,5%), mendukung hubungan β dengan cara menghambat sintesis dan sekresi
antara higiene oral buruk dan stroke pada pasien insulin, tetapi keadaan akan kembali normal
laki-laki umur dibawah 50tahun. Studi lain dengan hilangnya sitokin. Sitokin bersifat
menyatakan stroke laki-laki dan wanita umur 50 sitosidal jika kadar IL-1β, TNFα dan INFγ
tahun atau lebih mempunyai periodontitis berat meningkat menyebabkan kerusakan sel pada
dan infeksi periapikal dibanding nonstroke. roden dan manusia.20-23
Banyak kasus stroke disebabkan kondisi

Gambar 3. Skema Inflamasi Jaringan Periodontal terhadap Penyandang DM

ODONTO Dental Journal. Volume 6. Nomor 2. Desember 2019
 146 INFEKSI PERIODONTAL SEBAGAI FAKTORRISIKO KONDISI SISTEMIK

Sitokin hasil inflamasi jaringan infeksi ibu hamilsubklinis. Infeksi genitourinari

periodontal terutama IL-1β dan TNFα dapat sangat berhubungan dengan outcome
menyebabkan kerusakan sel β. Prosesnya kehamilan. Wanita dengan bakteremia
melalui 2 mekanisme yaitu menstimulasi mempunyai peningkatan derajad kelahiran
ekspresi iNOS (inducible nitric oxide synthase) preterm dan terapi antibiotik bakteruria
dan produksi NO (nitric oxide) oleh sel-sel β, dan menghasilkan penurunan signifikan kelahiran
stimulasi ekspresi iNOS oleh sel nonendokrin di preterm. Peningkatan kolonisasi pada vagina
pulau Langerhans (makrofag dan endotel). dengan grup B streptokokus atau spesies
Sitokin secara in vitro juga mempengaruhi fungsi Bacteroides merupakan risiko ruptur membran
reseptor tirosin kinase (reseptor insulin) sebagai prematur pada kelahiran BBLR.27-30
katalis langsung reaksi fosforilasi, oleh karena itu PERAN PERIODONTITIS PADA KELAHIRAN
sitokin akan mempengaruhi respons seluler yang BAYI
dihasilkan reseptor insulin misalnya pada Periodontitis merupakan infeksi gram
transporter glukosa (GLUT4), glikolisis dan negatif yang berperan pada kejadian BBLR.
sintesis glikogen. Hal ini akan menyebabkan Pada diskusi terdahulu bahwa organisme
penurunan sekresi insulin pada penyandang DM periodontopatik dan produknya mungkin memiliki
tipe 2 dengan kelainan periodontal.24-26 efek rentang yang luas, kemungkinan besar
dimediasi melalui stimulasi oleh produksi sitokin
PENYAKIT PERIODONTAL DAN KEHAMILAN pejamu pada target jaringan. Studi dengan
Kematian Bayi BBLR neonatal 40 kali hewan coba bahwa dengan adanya reservoir
dari pada BBLN. 7% bayi lahir BB < 2500gr dan organisme gram negatif dan produknya
2/3 nya meninggal.BBLR akan meningkatkan menyebabkan hal negatif pada kehamilan. P.
risiko anomali kongenital, gangguan respiratori, gingivalis yang ada pada subkutan selama
dan disabilitas perkembangan neurologinya, dan kehamilan menyebabkan kenaikan kadar TNFα
untuk perawatannya perlu biaya tinggi.1 dan PGE2, dan meningkatkan bayi lahir mati dan
Penyebab primer kelahiran BBLR adalah menurunkan berat badan lahir. Penurunan berat
ruptur membran prematur. Faktor penyebabnya badan lahir dan peningkatan lahir mati juga
seperti merokok, alkohol atau pemakaian obat- terlihat setelah diberikan injeksi intravena LPS
obatan selama kehamilan. Inadekuat perawatan dari P. gingivalis. Pemberian injeksi ini lebih
prenatal, ras, status sosial ekonomi rendah, terlihat pengaruhnya apabila dilakukan selama
hipertensi, usia ibu hamil terlalu tua atau muda, kehamilan. P. gingivalis dipakai untuk
DM, infeksi saluran genitourinari, meningkatkan periodontitis pada model binatang coba dimana
risiko BBLR. Namun faktor-faktor tersebut tidak menghasilkan penurunan berat badan dan
ditemukan pada ¼ kasus BBLR. Maka banyak peningkatan tingkat TNFα dan PGE2 pada cairan
penelitian-penelitian tentang hubungan antara amnion, ini merupakan bukti bahwa infeksi
infeksi ibu hamil dan kelahiran prematur, ruptur periodontal mempengaruhi lingkungan fetus dan
membran prematur, dan BBLR. Tetapi hubungan outcome kehamilannya.30-32
ini sangat sulit ditemukan karena kebanyakan

ODONTO Dental Journal. Volume 6. Nomor 2. Desember 2019

 Santoso 147

Studi belah lintang menunjukkan bahwa Penilaian mediator inflamasi PGE2 dan IL-1
wanita dengan BBLR mempunyai tingkat A. pada GCF kurang invasif dibanding skrining
Actinomycetamcomitans, B.forsytus, P.gingivalis, pada cairan amnion. tinggi dari pada
dan T.denticola di plak subgingivalnya dibanding peradangan gingiva, juga jumlah periodontal
kontrol. Wanita dengan BBLR gingiva, cairan patogen dan respons terhadap keradangan sub
sulkus gingiva (gingival crevicular fluid =GCF) gingiva juga tinggi dibanding wanita dengan
nya mengandung PGE2 dan IL-1 tinggi. BBLN. 30-32
Tingginya PGE2 dan IL-1 pada GCF berkorelasi
dengan tingginya PGE2 dan IL-1 pada cairan
intra amnion.

Gambar 4. Pengaruh Periodontitis terhadap BBLR Lahir Prematur

PENYAKIT PERIODONTAL DAN CHRONIC

OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE(COPD =
PPOK ) Neutrofil influks yang dihasilkanakan
Penyakit Paru Obstruksi Kronis (PPOK) yaitu melepaskan enzim oksidatif dan hidrolitik
penyakit dengan obstruksi jalan nafas karena menyebabkan destruksi jaringan secara
bronkhitis atau emfisema. Glandula mukosa langsung. Berkumpulnya monosit dan makrofag
bronkhial membesar dan terjadi proses inflamasi akan melepaskan mediator proinflamasi.6,33
dimana neutrofil dan sel inflamatori mononuklear Periodontal patogen seperti P. gingivalis,
terakumulasi didalam jaringan paru.Mekanisme A. actinomycetamcomitans dapat teraspirasi ke
patogenik PPOK hampir sama dengan penyakit paru-paru. Enzim di saliva yang berkaitan
periodontal. Pada kedua penyakit ini repons dengan penyakit periodontal dapat memodifikasi
inflamatori pejamu meningkat pada respons permukaan mukosa sehingga memudahkan
perubahan kronik, dengan bakteri pada penyakit perlekatan dan kolonisasi bakteri patogen.
periodontal dan faktor
Wanita dengan BBLRmerokok sigaret pada
mempunyai PPOK.
prevalensi
periodontitis dan periodontitis yang parah lebih

ODONTO Dental Journal. Volume 6. Nomor 2. Desember 2019

 148 INFEKSI PERIODONTAL SEBAGAI FAKTORRISIKO KONDISI SISTEMIK

Enzim saliva juga dapat menghancurkan pelikel Sitokin (IL-1α, IL-1β, IL-6, IL-8, TNFα) yang
ludah dan pada akhirnya mengurangi dihasilkan jaringan periodontal dapat mengubah
perlindungan kekebalan tubuh non spesifik yang epitel sistem pernafasan dan meningkatkan
melawan patogen respirasi. kerentanan terhadap kolonisasi bakteri patogen,
respons inflamasi selanjutnya juga berperan
dalam merusak jaringan paru.34-35

Gambar 5. Pengaruh Periodontitis terhadap PPOK

PENYAKIT PERIODONTAL DAN INFEKSI PNEUMONIA YANG DIDAPAT DARI

SALURAN PERNAFASAN AKUT (ISPA) KOMUNITAS
ISPA sering kontaminasi dengan Primer disebabkan inhalasi dari infeksi
organism oral, nasal dan regio faringeal. aerosol atau dengan aspirasiorganisme
Sebaliknya saluran bawah biasanya bebas orofaringeal. S pneumoni dan H. influenza paling
mikroorganisme dengan kombinasi faktor imun sering terjadi, tapi beberapa juga dari spesies
pejamu pembersihan mekanis dengan refleks lain seperti bakteri anaerob. Terapi antibiotik
batuk, transport silia dari kontaminan aspirasi berhasil pada kasus infeksi bakteri pneumonia
dan pergerakan sekresi dari saluran nafas pada kasus yang didapat dari komunitas. Sampai
bawahke trachea. Pneumonia adalah infeksi saat ini dinyatakan tidak ada hubungan antara
paru yg disebabkanbakteri, virus, fungi, atau higiene oral atau penyakit periodontal dan risiko
mikoplasma dan kemungkinan didapat dari kondisi respiratori akut seperti pneumonia dan
komunitas atau rumah sakit. Banyak variasi individual pneumonia didapat dari komunitas.8,36
bakteri berhubungan dengan pneumonia, dan
spektrum organismenya berbeda antara infeksi
yang didapat dari komunitas dan infeksi dari
rumah sakit.6,35

ODONTO Dental Journal. Volume 6. Nomor 2. Desember 2019

 Santoso 149

PNEUMONIA BAKTERIAL YANG DIDAPAT perawatan penyakit periodontal pada insidensi

DARI RUMAH SAKIT (NOSOKOMIAL) pneumonia bakterial.8,36
Peumonia bakterial derajat morbiditas
dan mortalitasnya tinggi, 20-50% pneumonia DISKUSI
meninggal. Insidens pneumonia bakterial tinggi Konsep penyakit periodontal hanya
di rawat intensif apalagi didukung pemakaian berpengaruh lokal pada gigi dan jaringan
ventilator. Nosokomial pneumonia biasanya penyangga harus di revisi, bahwa penyakit
disebabkan aspirasi koloni orofaringeal. periodontal mempunyai efek sistemik. Pada
Kolonisasi orofaringeal potential respiratory individu yang rentan, infeksi periodontal sebagai
pathogens (PRPs) meningkat selama dirawat faktor risiko penyakit sistemik dan melibatkan
dan makin lama dirawat makin banyak PRPs. mekanisme patogenik dasar pada kondisi
PRPs juga banyak terdapat pada saluran cerna tersebut.4
dan melalui refluks oesofagus masuk ke Hubungan antara penyakit periodontal
orofaring dan membentuk koloni, dengan dan kesehatan sistemik membutuhkan
aspirasi menyebabkan pneumonia.4,8 profesional kedokteran gigi yang mampu
PRPs bergabung di oral dengan plak memperluas cakrawala, untuk mengenali rongga
dental sebagai reservoir organisme. Higiene oral mulut sebagai salah satu dari banyak sistem
yang jelek biasanya didapat pada pasien rawat organ yang saling terkait.Periodontitis adalah
inap terutama pada sakit yang parah. PRPs infeksi gram negatif yang mengakibatkan
banyak ditemukan dengan isolasi plak peradangan parah, dengan potensi penyebaran
supragingiva dan mukosa bukal pasien di unit mikroorganisme intravaskular dan produknya ke
rawat intensif. Organisme tersebut tidak seluruh tubuh. Namun, periodontitis cenderung
ditemukan rutin pada plak dental tapi kolonisasi menjadi penyakit tanpa keluhan, sampai
plak pada pasien dengan rawat inap lama. Plak kerusakan menghasilkan gejala akut. Sebagian
subgingiva juga merupakan tempat besar pasien dan banyak profesional medis tidak
persembunyian PRPs dan periodontal patogen mengenali potensi infeksi yang kemungkinan ada
berhubungan dengan pneumonia nosokomial. di rongga mulut.5-7
Namun, organisme anaerobik pada poket Edukasi kepada pasien harus
periodontal merupakan inokulum primer penyakit merupakan prioritas. Upaya edukasi pasien
respiratori supuratif seperti abses pulmonari bidang pengobatan periodontal harus
yang mempunyai mortalitas dan mobiditas yang menekankan sifat infeksi periodontal,
signifikan. Terbukti bahwa periodontal patogen peningkatan risiko penyakit sistemik yang terkait
merupakan penyebab infeksi nosokomial dengan infeksi, dan peran secara biologik infeksi
pulmonari akut, meski belum ada penelitan yang periodontal pada penyakit sistemik. Demikian
dipublis tentang peningkatan risiko infeksi dari juga peningkatan apresiasi terhadap efek
pasien dengan penyakit periodontal. Begitu juga potensial infeksi periodontal pada kesehatan
belum ada penelitian yang mengevaluasi efek sistemik dapat mengakibatkan peningkatan

ODONTO Dental Journal. Volume 6. Nomor 2. Desember 2019

 150 INFEKSI PERIODONTAL SEBAGAI FAKTORRISIKO KONDISI SISTEMIK

permintaan pasien untuk evaluasi jaringan periodontal adalah salah satu dari banyak faktor
periodontalnya.5,7 risiko potensial untuk sejumlah kondisi sistemik.
Peningkatan kesadaran masyarakat Penelitian multidisiplin di masa depan sebaiknya
mungkin berasal dari surat kabar, majalah, dan lebih menggambarkan peran infeksi periodontal
sumber awam lainnya. Namun, asal mula pada kesehatan sistemik, sehingga hubungan
informasi yang paling dapat diandalkan adalah antara infeksi periodontal dan kondisi seperti
profesi dokter gigi dan medis melalui kontak BBLR lahir prematur, diabetes, penyakit
setiap hari dengan pasien. Banyak pasien tidak kardiovaskular dan serebrovaskular, dan
mengetahui bahwa infeksi periodontal dapat penyakit pernapasan akan semakin terbukti.
mempunyai efek yang sama dengan infeksi lain Profesi dokter gigi telah lama mengakui
secara klinis. Pasien menyerahkan kepada manifestasi kondisi sistemik pada rongga mulut,
dokter gigi untuk mendiagnosis infeksi sekarang dokter gigi harus lebih memahami
periodontal, memberikan perawatan yang tepat, dampak kondisi periodonsium pada kesehatan
dan mencegah kekambuhan dan atau sistemik, dan menyebarluaskan kepada tenaga
perkembangan penyakit tersebut. Banyak medis yang lain.
profesional medis tidak terbiasa dengan rongga
mulut dan penelitian kesehatan mulut, maka DAFTAR PUSTAKA
dokter gigi harus menjangkau komunitas medis 1. Riskesdas 2018. Kementrian Kesehatan RI,
dalam upaya meningkatkan perawatan pasien Jakarta, 2019
melalui pendidikan dan komunikasi. Demikian 2. Osten, DHV, Infeksi fokal (online),
juga, pasien harus dididik untuk pencegahan (http:/www.scribd.com, diakses April 2018;
penyakit periodontal,dan pencegahan infeksi 2012.
periodontal harus dijelaskan dapat menurunkan 3. I Gusti AA SW. Kerusakan Gigi merupakan
risiko penyakit sistemik. Sebaiknya dokter fokal infeksi penyebab timbulnya penyakit
gigiharus menekankan langkah-langkah sistemik, Jurnal Kesehatan Gigi.2013; 1 (1):
pencegahan pribadi dan komunitas yang 1-6
berfokus pada kebersihan mulut menyeluruh dan 4. Slots J. Periodontology : past, present.
teratur untuk mengendalikan faktor risiko infeksi Perspectives. Periodontol 2000. 2013; 62: 7-
sistemik karena pengaruh penyakit 19
periodontal.4,6,8 5. Ghali RE. The potential link between
periodontal and systemic disease – an
KESIMPULAN overview. JAMR. 2011; 1(1): 24-35
Penyakit periodontal dapat 6. Cullinan MP, Ford PJ, Seymour GJ.
meningkatkan risiko gangguan sistemik. Periodontal disease and systemic health:
Mekanisme secara biologik mendukung peran current status. Aust Dent J. 2009;54: S62–
infeksi periodontal pada kondisi ini, tetapi infeksi S9.
periodontal bukan sebagai penyebab tetapi 7. Bansal M, Rastogi S, Vineeth NS. Influence
merupakan risiko kondisi sistemik. Infeksi of periodontal disease on systemic disease:

ODONTO Dental Journal. Volume 6. Nomor 2. Desember 2019

 Santoso 151

inversion of a paradigm: a review. Journal of 15. Thakare KS, Deo V, Bhongade ML.
Medicine and Life. 2013; 6(2): 126–30 Evaluation of the C-reactive protein serum
8. Pizzo G, Guiglia R, Russo LL. Campisi G. levels in periodontitis patients with or without
Dentistry and internal medicine: from the atherosclerosis. Indian J Dent Res. 2010;21:
focal infection theory to the periodontal 326-9.
medicine concept. European Journal of 16. Nakajima T, Yamazaki K. Periodontal disease
Internal Medicine. 2010; 21(6): 496–502 and risk of atherosclerotic coronary heart
9. Shangase SL, Mohangi GU, Hassam-Essa disease. Odontology. 2009;97:84-91.
S, Wood NH. The association between 17. Reyes L, Herrera D, Kozarov E, Rolda S,
periodontal and systemic health: an Progulske-Fox A. Periodontal bacterial
overview. SADJ. 2013; 1(8): 10-2 invation and infection contribution to
10. Winning L, Linden GJ. Periodontal and artherosclerotic pathology. J Periodontol.
systemic disease. BDJ. 2015 2013. 84
11. Igari K, Kudo T, Toyofuku T, Inone Y, Iwai T. 18. Aarabi G, Eberhard J, Reissman DR,
Association between periodontal and the Heydecke G, Seedorf U. Interaction between
development of systemic disease. Oral Biol periodontal disease and artherosclerotic
Dent. 2014 vascular disease—fact or fiction?
12. Higashi Y, Goto C, Hidaka T, Soga J, Artherosclerosis. 2015: 241; 555-60
Nakamura S, Fujii Y, Hata T, Idei N, Fujimura 19. Hosomi N, Aoki S, Matsuo K,et al. Association
N, Chayama K. Oral infection-inflammatory of serum anti-periodontal pathogen antibody
pathway, periodontitis, is a risk factor for with ischemic stroke. Cerebrovascular
endothelial dysfunction in patients with Diseases. 2012; 34(5-6): 385–92
coronary artery disease. Atherosclerosis. 20. Preshaw PM. Periodontal disease and
2009;206: 604-10. diabetes, J Dent.2009; 37: 575-7
13. Yakob M, Söder B, Meurman JH, Jogestrand 21. Neqrato CA, Tarzia O, Javanovic L, Chinellato
T, Nowak J, Söder PÖ. Prevotella nigrescens LE. Periodontal disease and Diabetes
and Porphyromonas gingivalis are mellitus. J Appl Oral Sci. 2013; 21(1): 1-12
associated with signs of carotid 22. Ritchie CS. Mechanistic link between type 2
atherosclerosis in subjects with and without diabetes and periodontitis. J Dent. 2009; 37:
periodontitis. J Periodontal Res. 2011;46: 578-9
749-55. 23. Lazenby MG, Crook MA. The innate immune
14. Andriankaja O, Trevisan M, Falkner K, Dorn system and diabetes mellitus: the relevance of
J, Hovey K, Sarikonda S, Mendoza T, Genco periodontitis? A hypothesis. Clinical Science.
R. Association between periodontal 2010; 119(10); 423–9
pathogens and risk of nonfatal myocardial 24. Preshaw PM, Alba AL, Herrera D, Jepsen S,
infarction. Community Dent Oral Epidemiol. Konstantinidis A, Makrilakis K, Taylor R.
2011;39: 177-85. Periodontitis and diabetes: a two-way
relationship. Diabetologia. 2012;55:21–31

ODONTO Dental Journal. Volume 6. Nomor 2. Desember 2019

152 INFEKSI PERIODONTAL SEBAGAI FAKTORRISIKO KONDISI SISTEMIK

25. Lakschevitz F, Aboodi G, Tenenbaum H, 33. Prasanna SJ. Causal relationship between
Glogauer M. Diabetes and periodontal periodontitis and chronic obstructive
diseases: interplay and links. Current pulmonary disease. J Indian Society
Diabetes Reviews. 2011; 7: 433-9 Periodontology. 2011; 15(4): 359-65
26. Katagiri S, Nitta H, Nagasawa T, et al. 34. Deo V, Bhongade ML, Ansari S, Chavan RS.
Effect of glycemic control on periodontitis in Periodontitis as a potential risk factor for
type 2 diabetic patients with periodontal chronic obstructive pulmonary disease: a
disease. J Diabet Invest. 2013; 4(3): 320–5 retrospective study. Indian J Dent Res.
27. Oedijani-Santoso, Wildam Aditya, Dwi 2009;20:466–470
Retnoningrum. Hubungan kebersihan mulut 35. Liu Z, Zhang W, Zhang J, Zhou X, Zhang L,
dan gingivitis ibu hamil terhadap kejadian Song Y, Wang Z. Oral hygiene, periodontal
BBLR kurang bulan di RSUP dr Kariadi dan health and chronic obstructive pulmonary
jejaringnya. J M Med Indones. 2009; 43(6): disease exacerbations. J Clin Periodontol.
288-93 2012;39:45–52
28. Madianos PN, Bobetsis YA, Offenbacher S. 36. Thanabalan D, Sheeja. Association between
Adverse pregnancy outcomes (APOs) and periodontitis and respiratory disease-a
periodontal disease: pathogenic review. JDent Med Sci. 2014; 13(1): 5-8
mechanisms. J Clin Periodontol. 2013; 40:
S170-S80
29. Sanz M, Kornman K. Working group 3 of
Joint EFPPAPw. Periodontitis and adverse
pregnancy outcomes: consensus report of
the Joint EFP/AAP workshop on
periodontitis and systemic diseases. J Clin
Periodontol. 2013; 40: S164-S9
30. Bansal M, Khatri M, Kumar A, Bhatia G.
Relationship between maternal periodontal
status and preterm low birth weight. Rev
Obstet Gynecol. 2013; 6(3): 135-40
31. Kukkumalla MA, Thomas BS,
Pralhadkushtagi, Kaur. Periodontal disease
as a risk factor for preterm delivery and low
birth weight. J Dent Med Sci. 2014; 13(8):
12-5
32. Lopez NJ, Uribe S, Martinez B. Effect of
periodontal treatmenton preterm birth rate: a
systematic review of meta-analyses.
Periodontol 2000. 2015; 67: 87-130

ODONTO Dental Journal. Volume 6. Nomor 2. Desember 2019