PANCREATITIS AGUDA

“Año de la Lucha Contra la Corrupción y la Impunidad”

UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

INVESTIGACÍON FORMATIVA
“PANCREATITIS AGUDA”
CURSO:

MEDICINA INTERNA II

DOCENTE:

DR. LUIS FELIPE MUÑANTE APARCANA

ALUMNAS:

CUEVA RAMOS, ELIZABETH

NEYRA CABRERA, CAROLINA

ORTEGA PALOMINO, JACKELINA TERESA

PRADO MARTINEZ, FANNY LEONOR

SEMESTRE:

2019 - II

CICLO:

VIII CICLO

ICA – PERÚ
 PANCREATITIS AGUDA

INDICE

INDICE .................................................................................................................................. 3

INTRODUCCIÓN ................................................................................................................. 4

1. DEFINICIÓN ................................................................................................................. 6

2. EPIDEMIOLOGÍA ........................................................................................................ 6

3. ETIOLOGÍA .................................................................................................................. 7

4. TIPOS, FASES Y GRADOS DE SEVERIDAD ............................................................ 9

5. CUADRO CLÍNICO .................................................................................................... 10

6. DIAGNÓSTICO ........................................................................................................... 11

7. CLASIFICACIÓN Y PREDICCIÓN DE GRAVEDAD ............................................. 12

8. EXAMENES COMPLEMENTARIOS ........................................................................ 15

9. COMPLICACIONES ................................................................................................... 17

10. TRATAMIENTO ......................................................................................................... 18

CONCLUSIONES ............................................................................................................... 23

BIBLIOGRAFÍA ................................................................................................................. 24

ANEXOS ............................................................................................................................. 25

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INTRODUCCIÓN
La pancreatitis aguda es una de las enfermedades digestivas más frecuentes a la que nos
debemos enfrentar en los hospitales, con un elevado costo económico para nuestros sistemas
de salud y a la vez elevada morbimortalidad. Es un proceso inflamatorio agudo del páncreas
que puede comprometer por contigüidad otros tejidos y órganos vecinos e incluso
desencadenar disfunción de órganos y sistemas distantes. Enfermedad inflamatoria,
originada por la activación, liberación y autodigestión de la glándula por sus propias
enzimas. Etiopatogenia no del todo aclarada aún hoy día y con una gravedad preocupante
(alrededor de un 10 al 20% evolucionan con complicaciones severas y con alto índice de
mortalidad). Su presentación clínica es variable, desde un suave episodio de molestias
abdominales de evolución espontánea hasta una grave condición acompañada de hipotensión
arterial, secuestro de líquido, trastornos metabólicos, sepsis y muerte.

La pancreatitis aguda es una entidad relativamente común, definida como la inflamación

aguda del páncreas de naturaleza no bacteriana, causada por la activación, liberación
intersticial y autodigestión del páncreas por sus propias enzimas, pudiendo verse implicados
tejidos circundantes y órganos a distancia. Se manifiesta como un abdomen agudo y se
caracteriza por edema pancreático, con zonas de necrosis adiposa más o menos extensa y
hemorragia.

El páncreas normalmente secreta una gran cantidad de enzimas, entre ellas la tripsina, la
quimotripsina, las amilasas, lipasas, elastasas, carboxipeptidasas A y B y otras. La gran
mayoría de ellas son enzimas líticas que normalmente se secretan en forma de precursores
inactivos, los que, junto con inhibidores enzimáticos presentes en el jugo pancreático,
protegen al páncreas de su autodigestión. Los eventos iniciales patogénicos de la pancreatitis
aguda no están del todo aclarados. Existen evidencias de que la presencia de uno o más de
los factores etiológicos señalados desencadenan una cascada inflamatoria que se asocia a la
activación enzimática intraglandular, con las consecuencias de daño microvascular,
trombosis, necrosis tisular, saponificación del tejido graso, liberación de radicales libres y
eventualmente desencadenamiento de una respuesta inflamatoria sistémica.

La enzima utilizada para efectuar el diagnóstico es la amilasa. La amilasemia se eleva

inmediatamente con el inicio del cuadro clínico, posteriormente comienza a disminuir sus

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valores a partir del tercer día, momento en el cual eleva sus valores en orina (amilasuria). Es
muy sensible (escasos falsos negativos) particularmente en las de origen biliar (no así en las
alcohólicas) pero muy inespecífica ya que hasta un tercio de los pacientes con un abdomen
agudo presentan una elevación de la misma en ausencia de una pancreatitis aguda (falsos
positivos). Aproximadamente la mitad de los pacientes que ingresan de urgencia con un
cuadro compatible con una pancreatitis aguda de causa biliar litiásica e hiperamilasemia al
ser intervenidos quirúrgicamente por su litiasis biliar no presentan signos de afectación de
la glándula. La lipasemia se mantiene en valores elevados por más tiempo que la amilasemia.

Los cuadros agudos relacionados con la litiasis biliar, la perforación de vísceras huecas, la
oclusión intestinal, la apendicitis aguda son causas de falsos positivos. El dosaje de
isoamilasas, elastasa, tripsina y fosfolipasa A2 por diferentes motivos no han podido
reemplazar al de la amilasa para el diagnóstico de pancreatitis aguda. La amilasemia y la
lipasemia no tienen valor alguno en el pronóstico de la pancreatitis aguda.

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 PANCREATITIS AGUDA

PANCREATITIS AGUDA

1. DEFINICIÓN
Inflamación brusca de un páncreas sano, que cursa con dolor abdominal y elevación de
las enzimas pancreáticas en sangre y en orina, que puede curar sin secuelas o recidivar
en brotes. La pancreatitis aguda
resulta de la activación prematura
de las enzimas digestivas liberadas
por el páncreas exocrino,
principalmente tripsinóg eno a
tripsina, dentro de las células
acinares provocando su
autodigestión y la estimulación
potente de macrófagos que
inducen la producción de
citoquinas proinflamatorias, FNT-
alfa e IL, eventos claves en la patogénesis de la pancreatitis aguda.

La mayoría de casos son leves (80%), el restante son casos graves con mortalidad hasta
del 50%, siendo clave conocer etiología, patologías de base, gravedad, pronóstico y
complicaciones desde su ingreso para proporcionar un manejo adecuado y oportuno, ya
que desconocerlo puede ser catastrófico.

2. EPIDEMIOLOGÍA
La epidemiología de la PA es variable de acuerdo a la región estudiada (y sus
costumbres locales) y al método de diagnóstico utilizado.

En Latinoamérica hay datos poco confiables sobre la incidencia o prevalencia. Sin

embargo, se estima que la incidencia de la enfermedad ha aumentado en la región, pero
se han mantenido las tasas de letalidad.

Este aumento de casos seguramente va de la mano con la epidemia de obesidad y el

aumento de la frecuencia de colelitiasis, la causa más importante de PA.

En varios países europeos y escandinavos la incidencia de PA se ha incrementado

debido a un incremento en la ingesta de alcohol y mejoría en las técnicas de diagnóstico.

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Un estudio restrospectivo holandés mostró un aumento en la incidencia de PA de 28%

entre 1985 y 1995.

Como puede deducirse por lo descrito anteriormente, la causa más frecuente de PA en

los países de América es la obstrucción biliar y en los de Europa la ingesta de alcohol.

En términos generales no hay diferencia en la frecuencia de PA de acuerdo al género,

sin embargo, en mujeres es más frecuente que la etiología sea biliar, post-CPRE o
autoinmune y que en hombres sea de origen alcohólico. Suele ser una enfermedad rara
en niños, aunque cada vez hay más casos de PA en menores de 20 años. Alrededor del
20% a 30% de los pacientes tendrán al menos un segundo episodio de PA, y un 10%
desarrolla pancreatitis aguda recurrente idiopática. Alrededor de un 10% de los
pacientes con episodios recurrentes evolucionan hacia una pancreatitis crónica, sobre
todo si continúan con la ingesta de alcohol.

Afortunadamente alrededor del 80% de los pacientes desarrollan casos leves, con baja
morbimortalidad. Un estudio prospectivo de más de 1000 pacientes encontró una
mortalidad general de 5% por PA (1,5% en PA leve y 17% en casos graves). La
mortalidad en pacientes hospitalizados es alrededor de 10%, pero en casos graves puede
ser hasta 30%. En los pacientes con falla multiorgánica la mortalidad se acerca a 47%.

La PA es uno de los trastornos gastrointestinales más comunes que requieren

hospitalización. Su incidencia anual es de 13- 45/100000 personas. La mayoría son leves
y autolimitadas, 30% son moderadamente graves y 10% son graves. La falla orgánica
es la principal determinante de gravedad y causa de muerte temprana.

La mortalidad global es de 3-6% y aumenta a 30% en PA grave, siendo las infecciones

secundarias, incluyendo la PAN infectada y sepsis, las responsables de más muertes en
los últimos años.

3. ETIOLOGÍA
Los cálculos biliares ocupan la primer causa (40%), más prevalente en mujeres; al
migrar pueden obstruir el conducto pancreático, mecanismo compartido con la CPRE
(5-10%), páncreas divisum y disfunción del esfínter de Oddi.

El consumo prolongado de alcohol (4-6 bebidas/día >5 años) es la segunda causa (30%),
al disminuir el umbral de activación de la tripsina causando necrosis celular. Más

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frecuente en hombres probablemente por las diferencias en la ingesta o genética. El tipo

de alcohol ingerido y su consumo excesivo en ausencia de consumo a largo plazo no
representa riesgo. Los mecanismos causantes de PA o PC incluyen toxicidad directa y
mecanismos inmunológicos.

La hipertrigliceridemia es la tercera causa (2-5%) en ausencia de otros factores

etiológicos, con un riesgo de 1,5% y cuando sus niveles son >1000 mg/dL asciende a
20,2%. Las dislipemias más asociadas son la tipo I, IV y V (Clasificación de
Frederickson).

El tabaquismo está asociado al 50% de los casos de PA. Los fumadores activos tienen
20% más riesgo de padecer enfermedad pancreática al compararlos con los
exfumadores. Debido a los efectos nocivos y cancerígenos por su consumo y su alta
prevalencia mundial se considera el factor de riesgo modificable más importante.

Los fármacos causan menos del 5% de los casos de PA, la mayoría leves. Entre ellos:
azatioprina, didanosina, estrógenos, furosemida, pentamidina, sulfonamidas,
tetraciclina, ácido valproico, 6-mercaptopurina, inhibidores de la enzima convertidora
de la angiotensina y mesalamina.

Las mutaciones y polimorfismos de algunos genes están asociados con PA y PC,

incluyendo las que codifican tripsinógeno catiónico, serina proteasa inhibidor de Kazal
tipo 1, regulador de la conductancia transmembrana en fibrosis quística, quimiotripsina
C, receptor sensible al calcio y claudin-2; sirven como cofactores interactuando con
otras causas, por ejemplo la mutación claudin-2 en sinergismo con el alcohol.

La PA idiopática aumenta con la edad, existiendo factores potenciales como

polimorfismos genéticos, tabaquismo y otras toxinas ambientales, y efectos de
comorbilidades asociadas, por ejemplo obesidad y DM2.

Las causas autoinmunes ocupan menos del 1%. Existen dos tipos, la tipo 1 que afecta
páncreas, riñones y glándulas salivales, hay ictericia obstructiva con leve elevación de
Inmunoglobulina G4; la tipo 2 solo afecta páncreas, se presenta en pacientes jóvenes y
no eleva Inmunoglobulina G4; ambas responden a glucocorticoides.

Los traumas abdominales penetrantes particularmente los de columna vertebral

desarrollan PA en 1% de los casos, al igual que las causas infecciosas (citomegalovirus,

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virus de la parotiditis, Epstein Barr virus) y parásitos como áscaris y taenia. En 5-10%
de las complicaciones de bypass cardiopulmonar pueden provocar PA isquémica grave.

La obesidad es un factor de riesgo bien establecido para PA y es más severa en obesidad

central; la DM2 aumenta 2-3 veces el riesgo de padecerla. La cirrosis duplica su
mortalidad.

La PA está relacionada con el tiempo y duración del estrés que puede ser beneficioso o
perjudicial para el páncreas exocrino. El estrés agudo a corto plazo puede ser útil para
procedimientos de alto riesgo, por ejemplo CPRE; mientras que el estrés crónico puede
resultar dañino.

4. TIPOS, FASES Y GRADOS DE SEVERIDAD

EXISTEN 2 TIPOS

PA intersticial edematosa: Ocurre en 80-90% de los casos. Consiste en la inflamación

aguda del parénquima pancreático y/o peripancreático sin tejido necrótico identificable
por TCC. Resuelve durante la primera semana.

PA necrotizante: Inflamación asociada a necrosis pancreática y/o peripancreática

detectable por TCC. Es la forma más agresiva.

SE DISTINGUEN 2 FASES, que pueden sobreponerse y son:

Fase temprana que remite en 1 semana y puede extenderse hasta por 2 semanas,
caracterizada por el SRIS y/o falla orgánica.

Fase tardía que dura semanas o meses y se caracteriza por signos sistémicos de
inflamación, complicaciones locales y sistémicas, y/o falla orgánica persistente.

GRADOS DE SEVERIDAD

Es importante definirla y estratificarla para: a) Identificar pacientes potencialmente

graves que requieren tratamiento agresivo al ingreso, b) Identificar pacientes que
ameriten referirse para atención especializada y c) Estratificar dichos pacientes en
subgrupos ante la presencia de FO persistente y complicaciones locales o sistémicas.

La Clasificación de Atlanta los define así:

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PA Leve: Ausencia de FO y complicaciones locales o sistémicas. Resuelve durante la

semana 1, por lo general no requieren exámenes de imágenes y la mortalidad es muy
rara.

PA Moderadamente Grave: Presencia de FO transitoria o complicaciones locales o

sistémicas. Puede resolver en las primeras 48 horas (FO transitoria o colección líquida
aguda) sin intervención o requerir atención especializada prolongada (PAN estéril sin
FO), resolviendo en la semana 2 o 3, con morbimortalidad <8%.

PA Grave: Presencia de FO persistente (única o múltiple) y una o más complicaciones

locales o sistémicas. Ocurre en fase temprana (mortalidad de 36-50%) o tardía.

5. CUADRO CLÍNICO
El dolor abdominal es casi universal en la pancreatitis aguda. Puede no ser aparente en
los raros casos de pancreatitis postquirúrgica o isquémica (por ejemplo pacientes que
permanecen ingresados en UCI o reanimación con sedación) o en pacientes
trasplantados. En la mayor parte de los casos el paciente describe un dolor de inicio
súbito o rápido en epigastrio irradiado a ambos hipocondrios y espalda “en cinturón”,
continuo y de intensidad relevante.

En otras ocasiones el dolor es generalizado en el abdomen. Con el paso de las horas, el

dolor puede localizarse en zonas donde se están formando colecciones agudas como la
fosa renal. En tal caso, la presencia de líquido en la fascia pararrenal anterior, puede
asociarse a puñopercusión renal positiva. A su vez, la acumulación de líquido en la
gotiera parietocólica puede ser causa de dolor en el vacío y fosa ilíaca derecha. La
presencia de náuseas y vómitos es muy frecuente en las primeras 24 h de evolución.
Además del delirium tremens que puede complicar la evolución de la enfermedad en
pacientes alcohólicos, en raros casos la pancreatitis unida a la presencia de dolor, al uso
de analgésicos opiáceos y a la respuesta inflamatoria sistémica puede cursar con
síntomas psiquiátricos (incluso en pacientes no alcohólicos) que varían desde la
obnubilación hasta la agitación, alucinaciones y alucinosis; ello se ha denominado
encefalopatía pancreática. También se ha descrito una afectación retiniana (retinopatía
de Purtscher por oclusión de la arteria retiniana posterior).

La exploración del abdomen muestra dolor e hipersensibilidad a la palpación

predominantemente en el hemiabdomen superior y mesogastrio. Algunos pacientes

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presentan un marcado síndrome de respuesta inflamatoria sistémica ya desde etapas

precoces de la enfermedad, con fiebre, taquicardia y taquipnea. Un subgrupo de estos
pacientes puede tener fallo orgánico desde su primera evaluación en urgencias (anuria,
shock, insuficiencia respiratoria), asociándose a una mortalidad elevada. En ocasiones,
tras una mejoría inicial del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, éste se
presenta de nuevo a partir de la 2.ª semana de evolución de la enfermedad, lo que sugiere
infección nosocomial o de la necrosis pancreática. Es frecuente el íleo paralítico, que
puede prolongarse varios días. En tales casos, el abdomen aparece distendido y sin
evidencia de peristaltismo. En pancreatitis necrotizantes, en raras ocasiones el exudado
hemorrágico diseca planos anatómicos hasta alcanzar el tejido subcutáneo, produciendo
un tinte violáceo de la piel de flancos (signo de Grey-Turner, o en la región periumbilical
(signo de Cullen); estos signos se asocian a mal pronóstico. Es típico pero muy
infrecuente el desarrollo de paniculitis subcutánea por acción de las enzimas
pancreáticas.

6. DIAGNÓSTICO
Se realiza con 2 o más de los siguientes criterios: dolor abdominal superior
característico, niveles elevados de lipasa y amilasa sérica al menos 3 veces el valor
normal y/o hallazgos en imágenes de abdomen: USG, TCC o RM.

HISTORIA CLÍNICA Y EXAMEN FÍSICO

El dolor abdominal en el cuadrante superior izquierdo, región periumbilical y/o
epigastrio por lo común aparece súbitamente y puede generalizarse e irradiarse a tórax
y espalda media. Inicia después de ingesta de comida grasosa o alcohol. Se asocia a
náuseas y vómitos, sensación de llenura, distensión abdominal, hipo, indigestión y
oliguria.
Los hallazgos físicos son variables y puede incluir fiebre, hipotensión, taquicardia,
taquipnea, ictericia, diaforesis y alteración del estado de conciencia. Puede encontrarse
hipersensibilidad y resistencia abdominal a la palpación e incluso signos de irritación
peritoneal. El signo de Cüllen (equimosis y edema del tejido subcutáneo) y el signo de
Grey Turner (equimosis en el flanco) se asocian a PA grave y denotan mal pronóstico.
Es importante detallar antecedentes personales de PA previa, cálculos biliares, ingesta
de alcohol y fármacos, hiperlipidemia, trauma o procedimientos invasivos abdominales
recientes y antecedentes familiares de enfermedad pancreática.
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EXÁMENES DE LABORATORIO
Deben ser específicos para realizar una valoración completa y sistemática del paciente.
Incluyen: hematología completa, panel metabólico (triglicéridos, función renal y
hepática), niveles de lipasa y amilasa, lactato deshidrogenasa, calcio, magnesio, fósforo
(si hay antecedente de abuso de alcohol) y uroanálisis. De acuerdo al escenario clínico:
PCR, gases arteriales y niveles de IL-6 o IL-8. Los niveles de lipasa son más sensibles
y específicos que los de amilasa. Puede existir hiperamilasemia en insuficiencia renal,
parotiditis, isquemia y obstrucción intestinal, macroamilasemia y por uso de múltiples
medicamentos. La lipasa puede elevarse espontáneamente en peritonitis bacteriana,
isquemia intestinal y esofagitis.

EXÁMENES DE IMÁGENES
Las guías de la ACG recomiendan que a todo paciente con sospecha de PA se le realice
USG abdominal, el cual es útil para diagnóstico de PA biliar, pero limitado en presencia
de gas intestinal superpuesto y coledocolitiasis, y no es útil para evaluar pronóstico. La
TCC es el método diagnóstico estándar para la evaluación radiológica de la predicción
y pronóstico de severidad de PA, y es de elección para el diagnóstico diferencial en
pacientes con dolor abdominal severo que la simulen o con síntomas atípicos y
elevaciones leves de las enzimas pancreáticas séricas, y en caso de fracaso terapéutico
conservador o en el marco de deterioro clínico. El tiempo óptimo para realizarla es de
72-96 horas después del inicio de los síntomas.
La RM es útil en casos de hipersensibilidad al medio de contraste y muestra ventaja
sobre la TCC para evaluar el conducto pancreático principal y presencia de colecciones.
La CPRE se utiliza en casos de coledocolitiasis y es similar a la colangiopancreatografía
por RM, método no invasivo que no requiere gadolinio.

7. CLASIFICACIÓN Y PREDICCIÓN DE GRAVEDAD

ESCALAS MULTIFACTORIALES
La clasificación de Atlanta define la PA como leve o grave según presente o no
complicaciones (tabla 1). Estas complicaciones pueden aparecer tardíamente. Por este
motivo, se han diseñado diversos sistemas que pretenden estratificar o predecir el riesgo
de evolución hacia una pancreatitis grave. Existen varias escalas que tienen en común
un elevado valor predictivo negativo, pero con un bajo valor predictivo positivo.

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La escala más contrastada es el APACHE II (tabla 2). A diferencia del sistema clásico
de Ranson (tabla 3) cuyo cálculo no puede completarse hasta que no han pasado 48
horas desde el ingreso, el sistema APACHE II permite establecer el score en cualquier
momento evolutivo. Su principal desventaja es que precisa de la recogida de 14 factores.
Un punto de corte de 8 puntos parece razonable para mantener el objetivo de un valor
predictivo negativo elevado y así evitar subestimar la gravedad. Un índice de masa
corporal mayor de 30 kg/m2 se asocia a una mayor frecuencia de PA grave y de
mortalidad. De hecho, añadiendo la obesidad a la escala de APACHE II se ha
confeccionado la escala APACHE-O que también ha demostrado tener valor pronóstico.

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Recientemente se ha publicado el sistema BISAP13 que recoge solo cinco variables

(tabla 4). Con un valor predictivo similar al APACHE II, supone una gran simplificación
y también es aplicable al inicio de la enfermedad.

DATOS ANALÍTICOS
Un factor predictivo de gravedad ampliamente utilizado es la proteína C reactiva (PCR).
Su pico en suero se alcanza al menos 48 horas después del inicio de la enfermedad. Sus

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valores séricos se han correlacionado con la presencia de necrosis pancreática con un

punto de corte de 150 mg/l.
Por su parte, la ausencia de hemoconcentración (hematocrito menor del 44%) al ingreso
del paciente y la falta de elevación del mismo a las 24 h también hacen improbable la
presencia de necrosis. Un BUN aumentado al ingreso (mayor de 20 mg/dl) o que se
eleva a las 24 h se ha asociado con una mayor mortalidad.
FALLO ORGÁNICO
La aparición de FO es el mejor marcador de gravedad y mortalidad, sobre todo si es
persistente (duración mayor de 48 h) o multiorgánico. Éste suele estar precedido de un
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (definido en pie de tabla 4), que también
es un marcador de gravedad, sobre todo si es persistente.
DATOS RADIOLÓGICOS
La presencia de derrame pleural en la radiografía de tórax realizada en Urgencias
predice una evolución más desfavorable. La TC tiene un papel fundamental en la
confirmación de la gravedad de una PA ya que es el patrón oro para el diagnóstico de
complicaciones locales, especialmente la necrosis. El procedimiento debe realizarse con
contraste ya que la necrosis se define radiológicamente como la ausencia de realce de la
glándula pancreática en la fase parenquimatosa. Además permite caracterizar la
presencia de colecciones líquidas, así como su posible evolución a seudoquistes. La TC
únicamente está indicada en aquellos pacientes con una PA potencialmente grave
estimada por los factores expuestos con anterioridad y no antes de las primeras 72 horas
desde el inicio de los síntomas, ya que podría subestimar la gravedad de la PA. La
gradación de la gravedad de la PA por TAC se basa en las escalas de Balthazar e índice
TC.

8. EXAMENES COMPLEMENTARIOS
 Las pruebas funcionales hepáticas tienen valor pronóstico y han sido incluidas por
Ranson e Imrie en sus escalas para determinar la severidad de los ataques. La
dificultad en estas determinaciones estriba fundamentalmente en su casi nula
disposición en los laboratorios de urgencia de muchos centros hospitalarios.
 El coagulograma es muy útil para el seguimiento y diagnóstico precoz de
complicaciones, sobre todo la coagulación intravascular diseminada (CID) y como
rutina en los casos tributarios de tratamiento quirúrgico.

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 La ultrasonografía es de utilidad en la pancreatitis aguda en lo relativo a demostrar

colecistitis o colelitiasis asociadas, o dilatación del árbol biliar, lo cual establece el
diagnóstico de la etiología biliar; sin embargo, generalmente no es un método
adecuado para la demostración de los cambios anatómicos en el parénquima
pancreático o en su entorno, por cuanto la distensión gaseosa por íleo paralítico
interfiere, en la mayoría de los casos, con la visualización adecuada del páncreas.
Esto en contraste con su clara utilidad en la demostración y seguimiento de la
evolución de los pseudoquistes pancreáticos. Además, la ultrasonografía es una
técnica muy operador-dependiente, lo cual significa que su confiabilidad depende en
gran parte de la experiencia y pericia del radiólogo que practique el procedimiento.
 La clasificación de Balthazar diferencia 5 grados de pancreatitis. El mejor valor
predictivo se obtiene de la combinación de estos criterios junto con el grado de
necrosis. Los grados A-B tienen una mortalidad menor del 15 %, mientras que los
grados D-E tiene una mortalidad mayor del 45 % y más de 25 % de posibilidad de
infección.
Hallazgos de la TAC e índice de gravedad de la pancreatitis

 La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica es el proceder que tiene

especial indicación en pacientes con episodios repetidos de pancreatitis aguda de
etiología desconocida, cuando se sospecha pancreatitis severa o necrotizante para
evaluar la integridad del conducto pancreático principal (CPP) y para indicar el
tratamiento quirúrgico apropiado.

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9. COMPLICACIONES
 FALLA ORGÁNICA

Se define para 3 sistemas (respiratorio: PaO2 /FiO2 =300, cardiovascular: uso de

agentes inotrópicos y renal: creatinina=171 mmol/L o 2,0 mg/dL) en un período de
24 horas y una puntuación ≥ 2 con el sistema modificado de Marshall que es
preferible al sistema de SOFA ya que es más simplificado, universal y estratifica
severidad especialmente en pacientes críticos con uso de inotrópicos y soporte
ventilatorio; ambos pueden utilizarse al ingreso y diariamente. La FO puede ser
transitoria si resuelve en <48 horas, y persistente si es ≥ 48 horas, con mortalidad
hasta de 30%.

 COMPLICACIONES SISTÉMICAS

a) Exacerbación de comorbilidades pre-existentes: Enfermedad coronaria, hepatopatía

crónica, EPOC, insuficiencia renal aguda y coagulación intravascular diseminada.

b) SCA: Definida como una FO concomitante con PIA >20 mmHg como consecuencia
de la resucitación agresiva con fluidos, manifestada con distensión abdominal, oliguria
o incremento en la ventilación mecánica asistida.

Su manejo consiste en: a) Disminuir el aporte de líquidos, b) Medir la presión intra-

vesical con un catéter urinario, c) Reducir el volumen tidal ventilatorio y d) Colocar
SNG y rectal. Si estas medidas no son efectivas está indicada la descompresión
quirúrgica.

c) Después de una PA la disfunción pancreática endocrina (prediabetes y DM2)

aparece en 20-30% y la exocrina (PC) en un tercio o la mitad de los casos. El 60% de
los pacientes con DM2 no se asocia a disfunción pancreática exocrina pues ésta se
recupera con el tiempo.

d) Otras complicaciones: Trombosis de la vena porta, ascitis por trombosis de la vena

mesentérica superior y/o aneurisma esplénico pueden ocurrir tras varias semanas de
hospitalización. También se mencionan: Disfunción gástrica, necrosis del colon,
acidosis, síndrome de distress respiratorio, várices gástricas, hemorragia
retroperitoneal y gastrointestinal, íleo, efusión pleural, aneurismas en las arterias
esplénicas, renales o gastroduodenales y hematoma gástrico.

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 COMPLICACIONES LOCALES

Se sospechan al presentarse dolor abdominal persistente o recurrente con aumento

de enzimas pancreáticas, aumento de la FO y/o signos de SRIS. Por si solas no
definen la severidad de PA. Se describen mediante TCC en base a la localización
(pancreática, peripancreática u otras), el contenido (líquido, sólido o gas) y grosor
de la pared (delgada o gruesa). En la actualidad la PET-TC es una herramienta
diagnóstica no invasiva para detectar colecciones.

Existen cuatro tipos de colecciones, que aparecen en este orden:

1. Colección líquida aguda: Antes de las 4 semanas. Asociada a PA intersticial

edematosa en ausencia de necrosis. Es homogénea con líquido denso, no
encapsulada y confinada a la fascia peripancreática. La mayoría son estériles y de
resolución espontánea por lo que su manejo es conservador.

2. Colección necrótica aguda o PAN: En las primeras 4 semanas. Puede ser estéril
o infectada. En las fases iniciales la colección es una mezcla de tejido sólido y
semisólido, después se vuelve más líquida y se encapsula (PAN encapsulada
estéril). La PAN infectada es rara en las primeras 2 semanas y se sospecha después
de este tiempo ante la aparición de fiebre, leucocitosis y dolor abdominal creciente;
generalmente es monomicrobiana y más frecuente por bacilos gram negativos. La
TC demuestra gas ante la presencia de necrosis.

3. Pseudoquiste: Aparece alrededor de las 4 semanas. Es una colección ovalada o

redonda, encapsulada por una pared fibrosa y tejido de granulación bien definida
extrapancreática sin necrosis o con necrosis mínima de composición homogénea.
Por lo general son asintomáticos, cuando hay síntomas son inespecíficos.

4. Absceso: Después de las 4 semanas en el contexto de PAN, es heterogéneo y

encapsulado. Más del 80% de las muertes por PA son atribuidas a complicaciones
sépticas por PAN con infección bacteriana. Se sospecha por la evolución clínica del
paciente o la presencia de gas.

10. TRATAMIENTO
El tratamiento se basa en la realización de un diagnóstico preciso, cuidados de soporte
de alta calidad, monitoreo y tratamiento de las complicaciones, y prevención de recaídas

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.La PA leve puede tratarse ambulatoriamente con analgesia oral; sin embargo, la
mayoría requiere hospitalización .Las primeras 48-72 horas deben enfocarse en detectar
empeoramiento monitoreando la presión arterial, saturación de oxígeno y gasto urinario
cada 1-2 horas inicialmente. La presencia de hipotensión, taquicardia, hipoxemia y
oliguria >48 horas indica FO persistente, y si no responde con fluidoterapia IV adecuada
requiere manejo en UCI y probablemente radiología intervencionista y abordaje
endoscópico o quirúrgico .El examen físico debe repetirse cada 4-8 horas, vigilando por
alteración del estado mental y/o rigidez abdominal que indica líquido en el tercer espacio
.En las primeras 6-12 horas debe realizarse panel metabólico completo, hematológico,
niveles séricos de calcio, magnesio, glucosa y BUN, según el estado del paciente. La
hipocalcemia e hipomagnesemia deben corregirse vía intravenosa. La hiperglicemia
debe manejarse con insulina. La hemoconcentración y los niveles de BUN elevados
indican hidratación inadecuada o injuria renal, lo que obliga a incrementar el aporte de
líquidos IV.

Control del dolor

Los opioides son los analgésicos de elección, ya que tienen la ventaja de disminuir la
necesidad de analgesia suplementaria comparados con otras opciones, aunque no existe
diferencia en el riesgo de complicaciones o eventos adversos serios. Se mencionan:
bupremorfina, petidine, pentazocina, fentanyl y morfina.

Reanimación con fluidos

Las pérdidas sustanciales en el tercer espacio y la depleción de volumen intravascular

(hipovolemia) que llevan a hipoperfusión del lecho esplénico son predictores negativos
para la PA (hemoconcentración y azoemia) . Estudios retrospectivos sugieren que la
administración agresiva de fluidos durante las primeras 24 horas reduce la
morbimortalidad. La mayoría de las guías actuales proveen directrices para su
administración temprana y vigorosa, que es más importante durante las primeras 12-24
horas y de poco valor después de este tiempo. El AGA recomienda administrar solución
cristaloide balanceada a 200-500 mL/hora o 5-10 mL/Kg de peso/hora (2500-4000 mL
en las primeras 24 horas) para mantener una PAM efectiva (65 mmHg) y un gasto
urinario de 0.5 mL/Kg de peso/hora, y así disminuir los niveles de BUN .El Lactato de
Ringer es superior a la solución salina normal pues reduce más los marcadores
inflamatorios (PCR) y la incidencia de SRIS.
. 19
 PANCREATITIS AGUDA

La manera práctica de medir la adecuación de la fluidoterapia y del estado de hidratación

es mediante monitoreo cardiopulmonar clínico, medición horaria del gasto urinario,
monitoreo del hematocrito (de 35-44%) y corrección del BUN y creatinina, lo cual ha
demostrado que limita la necrosis. Un hematocrito al ingreso 44-47% asociado a
disminución en las primeras 24 horas es considerado riesgo mayor para desarrollar
necrosis.

Nutrición

Uno de los puntos clave en el tratamiento de la PA, principalmente de la PA grave. Hay

indicación de nutrición especializada desde el ingreso, siendo de elección la NE sobre
la NPT administrada de forma precoz. Se recomienda la utilización de dietas
poliméricas, en las que estén presentes los tres nutrientes básicos proteínas, hidratos de
carbono y grasas, acompañados de líquidos claros. La NPT es más cara, más riesgosa y
menos efectiva que la NE en pacientes con PA y se reserva como segunda línea. En PA
leve sin FO o necrosis, puede iniciarse NE desde el ingreso con dieta blanda o sólida
baja en grasas, en ausencia de dolor intenso, náuseas, vómitos e íleo, sin esperar
normalización de los niveles de enzimas pancreáticas. Es segura y está asociada con
estadía hospitalaria más corta en comparación con dieta de líquidos claros avanzando
lentamente a dieta sólida. En PA grave, intolerancia a la vía oral o cuando se agravan
los signos clínicos de PA con la NE, está indicada la NPT; aun así se recomienda
mantener una mínima perfusión de NE para preservar el efecto trófico de la mucosa
intestinal. Puede iniciarse en los primeros 3-5 días cuando mejoran los síntomas y los
marcadores inflamatorios, por sonda nasoyeyunal que es mejor que la nasogástrica pues
disminuye la secreción pancreática, previene el riesgo de translocación bacteriana del
intestino al páncreas e infecciones, disminuye la necesidad de intervenciones
quirúrgicas y acorta estadía hospitalaria/UCI, independientemente del APACHE II
score, sin cambios en la ocurrencia de complicaciones y mortalidad, comparada con la
NPT.

Antibióticos

La PA es una inflamación estéril, solo un tercio de los casos desarrollan PAN infectada
con riesgo significativo de muerte >50%. El uso de antibióticos debe reservarse ante
sospecha o confirmación de infecciones locales o extrapancreáticas como neumonías,
infección del tracto urinario, colangitis, sepsis, flebitis en sitio de venopunción; o como
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 PANCREATITIS AGUDA

recomiendan las guías clínicas de la AGA y ACG, restringiéndolos a pacientes con PAN
con necrosis del páncreas >30% o necrosis pancreática o extrapancreática infectada, que
debe ser sospechada ante deterioro clínico o pobre mejoría del paciente después de 7-
10 días de tratamiento hospitalario. El uso de antibióticos profilácticos no está indicado
en PA leve, moderadamente grave, grave o necrosis esteril pues incrementan la
prevalencia de infecciones micóticas y desarrollo de microorganismos multidrogo-
resistentes. Varios meta-análisis y revisiones en Cochrane concluyen que los
carbapenémicos, especialmente imipenem/cilastatin, son la monoterapia empírica más
efectiva para el tratamiento de la infección pancreática, también pueden ser efectivas las
quinolonas, metronidazol y cefalosporinas a altas dosis, pues los patógenos más aislados
son E. coli, Bacteroides, Enterobacter, Klebsiella, S. faecalis, S. epidermidis y S. aureus.

Tratamiento endoscópico

La CPRE con esfinterotomía disminuye la mortalidad y complicaciones comparada con

los casos no esfinterotomizados. Su uso se limita a pacientes con colangitis
sobreagregada a PA biliar y debe ser urgente (en las primeras 24 horas), como
tratamiento en coledocolitiasis documentada por imágenes o hallazgos altamente
sugestivos de cálculo persistente en el conducto biliar, por ejemplo ictericia, aumento
progresivo de las pruebas de función hepática o dilatación persistente del conducto
biliar. No hay beneficio alguno en ausencia de estas manifestaciones, PA leve biliar o
como prueba diagnóstica antes de la colecistectomía.

Tratamiento quirúrgico

En pacientes con PA biliar leve, debe realizarse colecistectomía temprana (primeras 48

horas del ingreso), acortando estadía hospitalaria al compararla cuando se realiza
después de la resolución del dolor y normalización de las enzimas. Su retraso incrementa
el riesgo de PA biliar recurrente pero no de complicaciones. En PAN biliar se retrasa
hasta que la inflamación y las colecciones líquidas se estabilicen, disminuyan o
desaparezcan, alrededor de 6 semanas.

PA Recurrente se caracteriza por episodios de PA producidos en más de una ocasión

por ajuste morfo-funcional normal de la glándula, sin embargo, la PC puede encontrarse
tanto en el primer episodio de PA como en el seguimiento. Es idiopática en el 30% de
los casos, pero en la mayoría se identifica la causa: coledocolitiasis o cristales de lodo

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 PANCREATITIS AGUDA

y bilis en el conducto biliar común, disfunción del esfínter de Oddi, variantes anatómicas
ductales que interfieren con la salida del jugo pancreático, obstrucción del conducto
pancreático principal o ensambladura pancreático-biliar, mutaciones genéticas y
consumo prolongado de alcohol. En el 80% de los casos la colecistectomía y
eventualmente la CPRE con esfinterotomía son curativas.

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 PANCREATITIS AGUDA

CONCLUSIONES
 La pancreatitis aguda es una de los principales causas gastroenterológicas de ingreso al
servicio de urgencia en el mundo.
 Los cálculos biliares ocupan la primera causa de pancreatitis aguda.
 Entre los tipos de pancreatitis aguda esta PA intersticial edematosa la cual ocurre en 80-
90% ,consiste en la inflamación aguda del parénquima pancreático y/o peripancreático
sin tejido necrótico identificable por TCC y luego está la PA necrotizante que consiste
en la inflamación asociada a necrosis pancreática y/o peripancreática detectable por
TCC.
 Según los grados de severidad: La Clasificación de Atlanta los define así: PA Leve, PA
Moderadamente Grave, PA Grave.
 Su clínica se manifiesta como dolor abdominal (en banda) nauseas o vómitos, fiebre e
ictericia .Puede cursar con ascitis y derrame pleural.
 La clasificación de Balthazar diferencia 5 grados de pancreatitis. El mejor valor
predictivo se obtiene de la combinación de estos criterios junto con el grado de necrosis
 El diagnóstico oportuno y el reconocimiento temprano del grado de severidad de la
enfermedad es vital para definir el tratamiento y pronóstico. Se basa tanto en clínica,
laboratorio e imágenes.
 El tratamiento se basa principalmente en la fluidoterapia, la analgesia y la nutrición.

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 PANCREATITIS AGUDA

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 PANCREATITIS AGUDA

ANEXOS

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 PANCREATITIS AGUDA

Causas de la pancreatitis aguda

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Fases de la pancreatitis aguda

Hallazgos de la TAC e índice de gravedad de la pancreatitis

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 PANCREATITIS AGUDA

Estudio etiológico de la pancreatitis aguda

Signo de Grey-Turner

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 PANCREATITIS AGUDA

La necrosectomía puede llevarse a cabo creando una comunicación amplia (hasta 20

mm) a través de la cual se introduce un endoscopio convencional en el retroperitoneo.
Posteriormente se realiza un desbridamiento activo retirando inicialmente el material
sólido mediante asas, cestas o balones. Una vez evacuados los detritus sólidos se lava
abundantemente. La imagen muestra diferentes momentos del procedimiento

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 PANCREATITIS AGUDA

Algoritmo terapéutico en la pancreatitis aguda

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 PANCREATITIS AGUDA

Evolución y tratamiento de Pancreatitis aguda

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 PANCREATITIS AGUDA

Algoritmo de diagnóstico y tratamiento de la Pancreatitis aguda grave

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