4.1.

POBLACIÓN EN RIESGO DE INFARTO DE MIOCARDIO

El infarto agudo de miocardio (IM) junto con el accidente cerebrovascular (ACV)

isquémico son las formas más frecuentes de presentación de la enfermedad
aterosclerótica. Las acciones ejecutadas sobre las poblaciones ha determinado la
modificación de sus tasa de incidencia así como la de las complicaciones fatales y
no fatales. En el informe publicado por la AHA en 2013, se muestra una
disminución de la incidencia de los IAM en general

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 Tabla 4.1. Particularidades de la población con SCA según el estudio GUSTO-IIb

Sin STE con STE

Edad 66 63
Peso 76 75
Estatura 170 170
TAS (mmHg) 139 130
Mujeres (%) 33 24
Diabetes (%) 19 16
HTA (%) 48 40
Hipercolesterolemia (%) 41 36
Fumador actual (%) 27 41
IM previo (%) 32 17
CRM previa (%) 12 5
ATC previa %) 11 6

Topol 138. Armstrong PW. Circulation 1998;98:1860-1868.

__________________________________________________________________

Tabla 4.2. Características clínicas de los pacientes incluidos en el estudio RAPID-II

Reteplase Alteplase
(n=169) (n=155)

Edad promedio 58 62
TAS (mmHg) 128 129
Mujeres (%) 24 19
Peso 82 82
Estatura 173 175
Diabetes 15 14
HTA 49 39
IM previo 17 8
Antec. angina 28 35

Bode C, et al. Circulation 1996;94:891-898.

__________________________________________________________________

2
Sin tener la intención de analizar los detalles de las poblaciones estudiadas, sólo
quiero remarcar dos aspectos: la edad promedio de la aparición de los SCA está
en los 60 años (tiempo para el cual la fortaleza va en gradual descenso y con esto
la gravedad de un IAM para quien lo tiene) y es sorprendente que haya cerca de
un 20% de sujetos que hacen un nuevo IAM, y esto es así tanto por la gravedad
de la enfermedad coronaria, como por la falta de la sensibilidad del paciente y
quizás también del médico para haberlo evitado.

4.2. GÉNESIS DE LAS ONDAS PATOLÓGICAS EN LOS SCA CON SEGMENTO ST

ELEVADO

En el curso de un síndrome coronario agudo (SCA) se modifica tanto la

despolarización como la repolarización miocárdica, pero es en la última en la que
los cambios son mucho más evidentes. De ahí que el mayor interés se dirija a la
descripción del punto J, del segmento ST y de la onda T. En el corazón sano toda
la despolarización ventricular -que avanza de endocardio a epicardio-, es casi
simultánea, como también la repolarización -que va de epicardio a endocardio-,
por eso se inscribe un complejo QRS fino, el segmento ST está nivelado (al nivel
del segmento P-R) y la onda T es de igual polaridad que el QRS.

En el momento de la inscripción del segmento ST, todas las fibras ventriculares

tienen el mismo potencial eléctrico, razón por la cual durante ese periodo no se
genera flujo de corriente y el segmento ST se inscribe isoeléctrico. Cuando ocurre
una súbita ausencia de flujo sanguíneo, las células del miocardio afectado no
pueden mantener la integridad de su membrana, por lo que disminuye el
potencial de acción en amplitud y duración -corriente de injuria sistólica-; o bien,
sus células se despolarizan a un nivel menos negativo (ej: -60 mV) así, una
corriente de injuria fluye desde el miocardio sano a las células injuriadas,
causando desviación del segmento ST, el cual se hace evidente ya desde la
primera hora del SCA. El vector del desvío del segmento ST está dirigido al sitio
donde la injuria es máxima. La injuria sub-endocárdica causa depresión del punto
J y del segmento ST, y elevación de la línea de base; la injuria sub-epicárdica eleva
el punto J y el segmento ST, y deprime la línea de referencia. Cuando el monto de
miocardio injuriado es extenso, la onda T queda incluida en el segmento ST con
mayor supradesnivel, observándose el patrón “tombstoning”.

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El miocardio necrótico no tiene la capacidad para ser activado, por lo que
inscriben las ondas Q, que sería la expresión de la transmisión pasiva de los
potenciales intracavitarios a través del miocardio inactivo (Teoría de la ventana
de Wilson). La pérdida gradual del voltaje de la onda R es una transición hacia la
inscripción de la onda Q, la cual aparece entre 4-12 horas de iniciado el evento
isquémico-necrótico.

4.3. DEFINICIÓN DE INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

El diagnóstico clínico de infarto agudo de miocardio se sostiene en la

manifestación de angor prolongado, elevación del segmento ST y elevación de los
marcadores séricos de necrosis miocárdica (MSNM). Para su identificación se
consideran estos aspectos:

Anátomo-patológico: Muerte celular cardiaca.

Bioquímico: Elevación patológica de la CK-MB y troponinas T o I.

ECG: Isquemia miocárdica (alteraciones en el ST-T).

Pérdida de la función del tejido cardiaco (ondas Q).

Por imágenes: Falta o ausencia de perfusión miocárdica.

Anormalidades en la motilidad parietal cardiaca.

Por su tamaño los IM pueden ser: pequeños (<10% del VI), medianos (10-30% del
VI), o grandes (>30% del VI). Según el tiempo de presentación son: agudos (<7
días), en cicatrización (7 a 28 días), o cicatrizados (>28 días). La muerte celular
empieza a aparecer a los 15 minutos de iniciado el evento, aunque puede
demorarse unas 4 a 6 horas dependiendo del grado de pre-acondicionamiento
isquémico, la persistencia en la oclusión coronaria y la calidad de circulación
colateral.

4
 Tabla 4.3. Tipos de infarto de miocardio

Tipo I: IM espontáneo. Relacionado con accidente de placa que causa trombosis

intraluminal coronaria con reducción del riego sanguíneo coronario y necrosis
consiguiente.

Tipo II: IM secundario. La necrosis miocárdica se produce por aumento en la

demanda de O2 miocárdico (taquicardia, bradicardia, anemia, insuficiencia
respiratoria, hipotensión o hipertensión arterial), vasoespasmo o disfunción
endotelial.

Tipo III: Muerte súbita cardiaca. Este episodio sucede precedido de síntomas o
ECG sugerentes de isquemia miocárdica (ej: BCRI nuevo) sin MSNM elevados.

Tipo IVa: Relacionado con la ATC. Elevación nueva o aumento de valores de

troponina posterior a la ATC, asociada a: 1) síntomas de isquemia miocárdica, 2)
cambios ECG indicadores de isquemia miocárdica o BCRI nuevo, 3) pérdida
angiográfica de un vaso o, 4) pérdida de área miocárdica previamente viable (por
estudio con imágenes).

Tipo IVb: Relacionado con trombosis del stent intracoronario, asociado a

elevación de MSNM.

Tipo V: Relacionado con la CRM. Elevación de los MSNM asociado a: 1) nuevas

ondas Q patológicas o BCRI nuevo, 2) oclusión comprobada de arteria nativa o
injertada o, 3) pérdida de área miocárdica previamente viable (por estudio con
imágenes).

MSC = muerte súbita cardiaca. ATC = angioplastia transluminal coronaria. CRM =

cirugía de revascularización miocárdica. MSNM = marcadores séricos de necrosis
miocárdica.

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4.3.1. Infarto de miocardio previo

- Ondas Q patológicas en ausencia de causas de no isquémicas.

- Región con ausencia de miocardio viable, adelgazada y sin contractilidad, en
ausencia de causa no isquémica (determinado por técnicas con imagen).
- Hallazgos patológicos de IM previo.

4.4. LOCALIZACIÓN DEL IAM POR EL ECG

Clásicamente los IM han sido identificado como localizados en la cara anterior,

septal, inferior, lateral, o una combinación entre ellos. La irrigación coronaria
tiene patrones territoriales habituales relacionados con cada cara, de ahí que la
oclusión de una determinada arteria se refleja en cierta patente ECG sugerente
de su obstrucción. La aplicación de estudios con imágenes (ecocardiografía,
perfusión miocárdica con emisión de positrones y resonancia magnética nuclear)
durante el IAM, ha permitido precisar con exactitud no sólo la cara, sino los
segmentos afectados y la magnitud de cada uno de ellos; con todo, el ECG bien
aplicado es de gran utilidad, da batalla y se resiste a ser reemplazado.

El ventrículo izquierdo (VI) tiene la forma de un como trunco cuya eje mayor en el
tórax está dirigido: de arriba hacia abajo, de derecha a izquierda y de atrás hacia
adelante. Si bien los límites entre sus paredes no son categóricos, estas son:
septal (anterior e inferior), anterior, lateral, inferolateral e inferior. Éstas están
dividida en segmentos, se distinguen 6 segmentos basales, 6 mediales y 4
apicales, además el ápex. De ese modo, se tiene 17 segmentos.

Figura4.1. Segmentos del miocardio del ventrículo izquierdo. Del 1-6 son los segmentos basales, del
7-12 los mediales; del 13 al 16 los apicales; el 17 es el ápex. Los segmentos 1,7, y 13 son de la cara
anterior. Los 2, 3, 8, 9 y 14 del septum. Los 4, 10 y 15 de la cara inferior. Los 5, 6, 11, 12 y 16 cara
lateral.

6
 Tabla 4.4. Causas de infarto de miocardio sin aterotrombosis

Estenosis o compresión no aterosclerótica

- Angina de Prinzmetal
- Disección aórtica con lesión del ostium coronario
- Disección de la coronaria
- Origen anómalo de la coronaria

Demanda excesiva de oxígeno

- Obstrucción en el tracto de salida del VI
- Insuficiencia aórtica
- Tirotoxicosis
- Feocromocitoma
- Intoxicaciones con cocaína o anfetaminas

Oferta disminuida de oxígeno

- Intoxicación por monóxido de carbono
- Hipotermia
- Anemia/policitemia
- Hipotensión sostenida

Embolígena
- Endocarditis
- Mixoma cardiaco
- Embolismo cardiaco
- Embolismo desde prótesis

Varios
- Contusión cardiaca
- Arteritis
- Fibrosis coronaria inducida por radiación
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4.5. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO DE CARA INFERIOR

Los IAM de cara inferior suceden por oclusión de la arteria coronaria derecha (80-
90%), o de la circunfleja (10-20%) cuando hay dominancia izquierda. Si bien en
ambos casos se desarrollan ondas Q en DII, DIII y aVF, la magnitud de la elevación
del segmento ST es diferente en esas derivaciones según cuál sea la arteria
responsable del infarto.

Según el trabajo de Kosuge et al, la relación entre la elevación del segmento ST en

DIII y la depresión del segmento ST en V3, ofrece un valor de referencia para
estimar la zona de oclusión arterial. Si la oclusión es en la CD proximal, la relación
es 0,2 (+- 0,3); si es en la CD distal el índice es 0,8 (+- 0,5) y, si está en la Cx, la
relación es 2,5 (+- 2,5), con valores de sensibilidad de 91%, 84% y 84%, y
especificidad del 91%, 93% y 95%, respectivamente.

4.5.1. OCLUSIÓN DE LA CORONARIA DERECHA

Cuando la arteria CD se ocluye en su origen o por encima del nacimiento de la

marginal aguda, se produce un IM del VD y de todos los segmentos afectados por
esa arteria.

La elevación del ST en DIII > DII es más sensible que la elevación del ST en V4R, a
la vez que está relacionada con mayor riesgo de mortalidad

4.5.1.1. Oclusión de la coronaria derecha proximal dominante

La presencia de una CD gruesa y larga, que dé las arterias del margen agudo (para
el VD), la descendente posterior (para el septum posterior y cara inferior del VI) y
la póstero-ventriculares y latero-ventriculares (para el segmento basal de la cara
inferior del VI y su cara lateral) es lo que sutilmente se conoce como CD “muy
dominante”. Por lo que su obstrucción, ocasiona un IM que compromete la caras
inferior y lateral del VI.

Segmentos afectados:
- Casi completamente: 3, 4, 5, 9, 10, 11, 14, 15, y 16.

8
Dirección del vector de injuria: hacia abajo, atrás y a la derecha.

Hallazgos electrocardiográficos:
- Elevación del segmento ST en DIII > aVF > DII.
- Elevación del segmento ST en V7 y V8.
- Alteraciones en el segmento ST de V1 a V2-V3.

El dato ECG más marcado es la notable elevación del segmento ST en

derivaciones de la cara inferior, cuya sumatoria es mayor a la sumatoria de la
depresión del ST de derivaciones de la cara anterior. Cuando hay infarto del VD,
la elevación del segmento ST en V5-V6 está atenuada; en tanto que, cuando el VD
no está afectado la elevación del segmento ST en esas derivaciones es >0,2 mV.

4.5.1.2. Oclusión de la coronaria derecha después del origen de las marginales

agudas

Segmentos afectados:
- Casi completamente: 3, 4, 9 y 10.

El vector de la injuria se dirige: abajo, algo hacia la derecha y atrás.

Hallazgos electrocardiográficos:
- Supradesnivel del ST en DII, DIII y aVF.
- Infradesnivel del segmento ST en DI y aVL.

Cuando se ocluye la CD la elevación del segmento ST en DIII > aVF > DII. Esto
debido a que el vector de la injuria se dirige a la derecha, y como el vector de DIII
apunta a +120°, el supradesnivel es mayor en esta derivación. Es por eso que la
elevación del segmento ST mayor en DIII. Suele asociarse a infradesnivel del
segmento ST en DI (sensibilidad 86%) y V6, con mayor depresión del segmento ST
en aVL (Figura 4.11). La asociación a elevación del segmento ST en V1 se relaciona
con oclusión ostial de la CD.

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4.5.2. Oclusión de la circunfleja

En los casos de IAM de cara inferior la circunfleja tiende a ser dominante y suele
obstruirse después del origen de la obtuso marginal.

El vector de la injuria se dirige abajo y a la izquierda.

Cuando el IAM se debe a oclusión de la circunfleja el vector de lesión se acerca a

DII, de modo que la elevación del segmento ST es mayor en esta derivación. En DI
el segmento ST es isoeléctrico o ligeramente elevado (sensibilidad 77%). Si se
asocia a supradesnivel del segmento ST en DI, aVL y V5-6, la circunfleja es con
mucha mayor probabilidad la arteria responsable del IAM. De cualquier manera,
la asociación con lesión con otras caras ayuda a determinar la arteria relacionada
con el infarto de miocardio.

En cualquier caso, la conjunción de IAM de cara inferior y depresión del segmento

ST en derivaciones de la cara anterior está asociada a aumento en la mortalidad,
y es mayor si la depresión del ST es más evidente.

El registro de la derivación V4R durante un IAM de cara inferior es de utilidad

para identificar la arteria responsable del IAM, así:

- Oclusión proximal en la CD: Supradesnivel de 0,1 mV del segmento

ST.
- Oclusión distal en la CD: Segmento ST no elevado y de convexidad
superior.
- Oclusión de la circunfleja: Onda T invertida.
- Oclusión de la coronaria derecha: Supradesnivel del ST más marcado
en DIII; es más la suma del supradesnivel del ST de DII y DIII es mayor
en este caso a cuando se ocluye la Cx.
- Oclusión de la arteria circunfleja: Supradesnivel del ST más marcado
en DII; además la sumatoria del supradesnivel del segmento ST en DII-
III y aVF, es menor cuando se ocluye la Cx a cuando lo hace la CD. La
corriente de injuria se dirige preferentemente a DI y DII.

10
4.5.3. IAM del segmento basal de la cara inferior

Este localización de IM también se denomina, equivocadamente, como de cara

posterior. Pero la cara posterior no existe como tal, sino que es parte de la cara
inferior, específicamente, su segmento basal. Esta localización de IM ocurre en
<3% de los casos. Está relacionado con la oclusión distal de la coronaria derecha o
de la circunfleja, proximal al origen de las ramas postero-ventriculares de
cualquiera de ellas.

Hallazgos electrocardiográficos:
- Supradesnivel del segmento ST en V7-9.
- Infradesnivel del segmento ST en V2-3, a veces también en V4.
- Ondas T positivas y altas en V1-2.

En las primeras horas de este IM, inicialmente aparece la depresión horizontal del
segmento ST en V3-4, luego le sigue la elevación del segmento ST > 0,05 mV y
onda q/Q en V7-9, y aumento del voltaje de la onda R en V2 (no en V1). Tal onda
R alta en V2 correspondería a la onda Q de la cara posterior y la depresión del ST
en V2-4 es la imagen especular de la injuria transmural de la cara posterior, el
cual aparece si la arteria responsable es la y Cx, no así cuando la arteria
involucrada es la CD.

El segmento basal de la cara inferior se despolariza después de los 40-50 mseg de

iniciada la contracción ventricular.

Otras causas de onda R alta en V2 son: Crecimiento ventricular derecho,

hipertrofia septal ventricular, bloqueo completo de rama derecha, pre-excitación
ventricular por haz accesorio izquierdo y variante normal.

4.5.4. IAM de cara inferoposterior

En esta localización de IM se asocian los signos ECG de los IAM de cara inferior y
posterior ya analizados. Este IAM puede ser causado por oclusión de la CD o la
circunfleja.

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Hallazgos electrocardiográficos:
- Supradesnivel del segmento ST en DII-III, aVF y V7-V8.
- Infradesnivel del ST en V2-4.
- En V4R: Infradesnivel del segmento ST y ondas T negativas.
Segmento ST de convexidad superior y onda T positiva.

El infradesnivel del ST en V2-4 sugiere una lesión ostial en una CD dominante o de

la circunfleja, e indica compromiso de la cara posterior del VI. Según Fiol,
haciendo la sumatoria del infradesnivel del ST de V1 hasta V3 = (A), sumatoria de
la elevación del ST en DII, DIII y aVF = (B). Si A > B, la arteria ocluida es la
circunfleja; y si B > A, la arteria ocluida es la coronaria derecha. En todos los
pacientes con IAM de cara inferior se debe realizar un ECG con derivaciones
derechas y posteriores.

4.5.6. Bloqueo peri-infarto en el infarto de miocardio de cara inferior

Se sabe que cuando se coloca un electrodo en una zona con IM el complejo

ventricular tiene mayor duración que otro aplicado en una zona remota, porque
la zona con necrosis miocárdica es un área de conducción lenta -esta es una
condición fisiológica necesaria para el desarrollo de arritmias ventriculares por
reentrada-. Años más tarde, el hallazgo de una zona con bloqueo peri-infarto fue
relacionado con la presencia de potenciales ventriculares tardíos, que sumado a
concepto de zona de conducción lenta, son la base fisiopatológica necesaria para
la expresión ulterior de taquicardia y fibrilación ventriculares.

Se aplica a los cambios asociados con ensanchamiento del complejo QRS,

se ven mejor en V1-2, DIII y aVF. Los pacientes con IAM de cara anterior que
muestran distorsión en la porción terminal del complejo QRS, son indicadores de
alta mortalidad y de mayor extensión del IM.

4.6. INFARTO DEL VENTRÍCULO DERECHO

El VD puede afectarse cuando existe una oclusión de la CD por encima del origen
de la marginal aguda, o bien por la oclusión exclusiva de la marginal aguda. En el
primer caso ocurre un IM en todos los segmentos irrigados por la CD y, en el
último, uno que sólo afecta el miocardio del VD.
12
Segmentos afectados:
- Casi completamente: 3, 4, 9 y 10.
- Parcialmente: 14 y 15.

Dirección del vector de injuria: hacia abajo y a la derecha, y a veces hacia

adelante.

Hallazgos electrocardiográficos

Los cambios ECG sugerentes de IM del VD son tan sutiles como pasajeros, por lo
que se requiere una alta sospecha clínica para demostrar su presencia ECG. Estos
son:

- Elevación del ST en V3R y V4R, puede extenderse hasta V6R.

- Elevación del segmento ST en V1, o hasta V2-V3.
- Elevación del segmento ST en DII, aVF y DIII.

El signo específico (95%) aunque no muy sensible (25%) es el supradesnivel del ST

y la onda T positiva en V3R-V5R (particularmente en V4R), éstos están presentes
sólo en las primeras 12 horas del IM; obviamente, se asocia a alteraciones del ST
en cara inferior con supradesnivel del ST DIII > DII. No se sabe porqué en algunos
pacientes se observa supradesnivel del ST en precordiales -incluso hasta V5,
aunque de morfología diferente a la que se observa en la injuria de cara anterior.
Por otro lado, durante un IAM de cara anterior puede haber elevación del
segmento ST en precordiales derechas, aunque su magnitud es menor a la que se
ve en V1-V4. La expresión ECG del IAM que compromete al VD están en las
derivaciones precordiales derechas (V3R, V4R, V5R y V6R), sobretodo V4R.

La oclusión ostial de la CD se asocia a elevación del segmento ST en V1, la cual

puede extenderse hasta V2-V3; pero siempre la elevación del ST en V1 es mayor a
la registrada en V2-V3. En los casos en los que no pueda verse tal alteración, al
menos no se observa la depresión del segmento ST.

Durante un IAM de cara inferior la asociación de depresión del segmento ST en

V2-6 alerta sobre la posibilidad de desarrollo de BAV de alto grado, y cuando
aparece se asocia a hipotensión arterial severa, otra complicación es la fibrilación
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auricular u otra taquiarritmia supraventricular, por el mayor deterioro clínico que
ocasiona.

El infarto de VD aislado ocurre tan solo en el 3% de todos los casos de infarto

pero puede representar una considerable morbilidad. En general se asocia a
oclusión de una CD hipoplásica o a aterosclerosis de las arterias marginales
agudas o en ausencia de enfermedad coronaria, a hipertrofia de VD o es
secundario a tromboembolismo de pulmón.

Erhardt y Morgera compararon necropsias y ECG, y encontraron que la elevación

del segmento ST >0,1 mV en V4R tiene una sensibilidad del 70% y una
especificidad del 100% para el diagnóstico de IM de VD, para otros es suficiente la
elevación del ST >0.05 mV en V3R y V4R, mejorando la sensibilidad pero
disminuyendo la especificidad al 30%. Esta elevación del ST es un fenómeno
temprano y transitorio, tal es así que a 10 hrs del evento sólo la mitad mantenían
tal alteración ECG.

El patrón QS en V3R y V4R también ha demostrado una alta especificidad para el

diagnóstico, pero al igual que el patrón QR pueden encontrarse en pacientes sin
patología cardíaca o pulmonar que lo expliquen. Otros signos de menor
especificidad son: supradesnivel del ST en DIII > DII, y el supradesnivel del ST de
0,1 mV o más en V1 o una depresión del ST en V2 menor del 50% que la elevación
del ST en aVF.

Más raramente el infarto de VD secundario a oclusión del arteria CD puede

presentarse con supradesnivel del ST de V1 a V5 con mínima o sin elevación del
ST en derivaciones inferiores, pero en estos casos el supradesnivel es mayor en
V1-V2 disminuyendo hacia V5 a diferencia de lo que ocurre en el infarto de VI en
el que usualmente el supradesnivel del ST es menor en V1-V2 aumentando hacia
V5.

14
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