I.

  CONCEITO
A insuficiência cardíaca é considerada, nos dias de hoje, uma síndrome na qual há incapacidade
do coração em manter a adequada perfusão tecidual, ou fazê-lo à custa de altas pressões de
enchimento ventricular.

Assim sendo, mesmo na presença de dano miocárdico, os pacientes podem ser assintomáticos,
desde que o débito ainda seja mantido graças a mecanismos de compensação, como se verá a
seguir. Deve-se ainda estabelecer a diferença entre os conceitos de insuficiência miocárdica e
insuficiência circulatória, que podem ou não estar associadas. A insuficiência miocárdica,
originada por dano à estrutura da fibra muscular do coração, leva à insuficiência cardíaca e à
insuficiência circulatória, porém, pode-se ter insuficiência cardíaca, sem insuficiência miocárdica,
como por exemplo nos casos de ruptura aguda de válvula aórtica por endocardite infecciosa,
sem que haja, ainda, disfunção ventricular.

Pode-se ter insuficiência circulatória, sem insuficiência miocárdica ou insuficiência cardíaca, como
no choque hipovolêmico. Pode-se ainda ter insuficiência miocárdica, com insuficiência cardíaca,
sem insuficiência circulatória, desde que o débito cardíaco ainda seja mantido graças a aumento das
pressões de enchimento ventricular.
Neste capítulo, será analisada a insuficiência cardíaca ocasionada por insuficiência miocárdica que
levará à insuficiência circulatória.

II. EPIDEMIOLOGIA
E de nosso conhecimento que a população de idosos está aumentando no mundo todo, inclusive no
Brasil. O ônus que a raça humana paga por esse aumento na sobrevida é o aparecimento cada vez
mais freqüente de doenças degenerativas. Conseqüentemente, a insuficiência cardíaca aparece
como grave problema de saúde pública, com incidência e prevalência crescentes.
Países desenvolvidos, como os Estados Unidos, França, Alemanha, Itália, Japão, Espanha e Reino
Unido, estimam em 1 a 2% a prevalência dessa síndrome, o que pode significar cerca de 23 milhões
de pessoas, com incidência anual girando em torno de 2 milhões e esses números vêm crescendo,
ao mesmo tempo em que outras doenças igualmente importantes têm declinado.

Tomando-se por base os dados epidemiológicos de outros países, estima-se que haja no Brasil
cerca de 6,4 milhões de portadores de insuficiência cardíaca. Dados do Ministério da Saúde nos
mostram que em 2003 houve 203.893 internações por essa síndrome (um terço do total das
internações), com 14 mil óbitos e uma taxa de mortalidade de 14,73.
Nos países industrializados, os custos que o tratamento representa correspondem a 1 a 2% do
orçamento destinado ao sistema de saúde e nos casos com maior comprometimento funcional estes
chegam a ser 8 a 30 vezes maiores que nos leves. Dados brasileiros do Sistema Único de Saúde
(SUS), mostram que em 2000 houve um gasto do sistema público de R$ 4,9 bilhões com
internações hospitalares e de R$ 5,7 bilhões com atendimento de ambulatório, sendo 4% dessa
quantia, relacionados aos custos com insuficiência cardíaca.

Sabe-se que, apesar dos avanços no tratamento dessa condição mórbida, a progressão é
inexorável e, à medida que a disfunção miocárdica aumenta, eleva-se a mortalidade e os gastos
com o tratamento. O risco por toda a vida de desenvolver insuficiência cardíaca (lifetime), para todas
as idades, é de 20%, sem distinção de sexo masculino ou feminino.

A imprecisão dos dados brasileiros disponíveis sobre insuficiência cardíaca não nos deve permitir
abandonar as medidas necessárias para sua prevenção, uma vez que se sabe ser a hipertensão
arterial, obesidade, cardiopatia isquêmica, além da doença de Chagas e as valvopatias reumáticas,
passíveis de prevenção, ou controle, minimizando a progressão da disfunção ventricular.

III. ETIOPATOGENIA
A insuficiência cardíaca é a via final de quase todas as cardiopatias. A falência miocárdica depende
de inúmeros fatores que atuam sobre a fibra muscular do coração, como necrose, apoptose,
hipertrofia, alterações de ultra-estrutura, do complexo excitação-contração, da captação energética,
da capacidade de responder aos estímulos neuro-humorais, bem como sobre a matriz extracelular,
alterando a concentração e disposição de colágeno. Essas alterações somadas acabam por
determinar modificações geométricas do coração que tende a perder sua forma elipsóide, adquirindo
a forma esférica o que leva à perda de eficiência mecânica da bomba. A essa situação dá-se o
nome de remodelamento ventricular.

IV. FISIOPATOLOGIA
Uma vez havido o dano miocárdico vai ocorrer uma diminuição no débito cardíaco e esta diminuição
levará ao desencadeamento de diversos mecanismos para tentar recuperar a perfusão tecidual
comprometida. Inicialmente ocorre disfunção dos reflexos cardiovasculares, resultando
uma ativação adrenérgica exacerbada que apresenta como conseqüência, uma
vasoconstrição, com aumento na resistência periférica. Essa liberação adrenérgica leva à
ativação de mecanismos neuro-humorais diversos que tentam restabelecer o débito cardíaco
comprometido.
Serão analisados os principais mecanismos aqui envolvidos, em separado, apenas para tornar
didaticamente mais clara a exposição.

Sistema Nervoso Simpático

A ativação simpática tem como efeitos imediatos o aumento:

 da contratilidade miocárdica,
 da freqüência cardíaca
 da resistência periférica,
Isto melhora o débito cardíaco e redistribui melhor o fluxo sangüíneo.

Esse mecanismo, inicialmente benéfico, tem alto preço, com aumento do gasto energético da
fibra cardíaca e aumento na pós-carga, sobrecarregando ainda mais o ventrículo esquerdo já
comprometido.

Como conseqüências tardias têm-se hipertrofia das fibras miocárdicas, e isquemia (aumento do
gasto energético), o que favorece o aparecimento de arritmias, piorando ainda mais as condições
desse coração. Com o decorrer do tempo, ter-se-á diminuição no número e na sensibilidade dos
receptores beta1-adrenérgicos do miocárdio, o que produzirá uma menor resposta contrátil, além de
induzir o aumento de citocinas pró-inflamatórias, como o fator de necrose tumoral alfa e as
interleucinas 1 e 6, que contribuem para um decréscimo maior da contração cardíaca, aumento das
câmaras e piora da insuficiência cardíaca.

O segundo sistema que entra no jogo: Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

A diminuição do débito cardíaco leva à maior liberação de renina pelo aparelho justaglomerular;
esta age sobre o substrato de angiotensinogênio levando à produção de uma substância inerte sob
o ponto de vista de vasoação, que é a angiotensina I. Este peptídeo sofre a ação da enzima
conversora da angiotensina (ECA), transformando-se em angiotensina II, que é um potente
vasoconstritor.

A angiotensina II também é produzida sistemicamente no coração, pulmões e endotélio vascular,

produzindointensa vasoconstrição, redistribuindo o fluxo sangüíneo, mas aumentando muito a
resistência periférica, o que dificulta ainda mais o trabalho do ventrículo esquerdo.
Paralelamente, a angiotensina II estimula a produção de aldosterona pela adrenal que tem, como
conseqüência, uma retenção maior de sódio e água, levando a aumento da volemia, aumentando o
retorno venoso (pré-carga).

Esse aumento da volemia leva a aumento do volume ventricular, tendendo a aumentar o

volume sistólico, pelo maior estiramento da fibra miocárdica (lei de Frank-Starling). Esse
mecanismo, será efetivo por algum tempo, até que se atinja o limite da dilatação ventricular, a partir
do qual esse estiramento não se refletirá em aumento da contração (limite da lei de Frank-Starling).
O crescimento ventricular progressivo vai transformar a câmara ventricular em uma esfera, não é
mais um elipsóide de revolução (remodelamento), aumentando o gasto energético pelo aumento da
força tangencial da contração (lei de Laplace).

A angiotensina II também causa hipertrofia da fibra miocárdica, apoptose, fibrose intersticial. A

aldosterona também leva à proliferação de fibroblastos e à deposição de colágeno, além de reduzir
a reutilização neuronal de epinefrina. Assim sendo, o sistema-renina angiotensina-aldosterona vai
agravar ainda mais a insuficiência cardíaca instalada

O terceiro fator: Endotelina

Entre outras substâncias, o endotélio produz endotelina, um peptídeo de 21 aminoácidos, que tem
potente ação vasoconstritora. Sua produção é estimulada pela:

1. angiotensina II
2. norepinefrina
3. interleucina-1
4. sistema arginina-vaso-pressina.

Seu potencial mitogênico estimula o crescimento vascular, colaborando no remodelamento cardíaco,

além de aumentar a ativação de fibroblastos.
A endotelina plasmática está diretamente correlacionada com a pressão arterial pulmonar e
com a resistência vascular pulmonar. Na insuficiência cardíaca, sua concentração está
aumentada e este aumento é um dos preditores de mau prognóstico.

O quarto fator: Arginina-vasopressina

Concentrações elevadas de norepinefrina e angiotensina II estimulam a hipófise a produzir e
liberar a arginina-vasopressina, neuro-hormônio que causa:

 vasoconstrição,
 retenção de sódio
 hiponatremia dilucional.

Na insuficiência cardíaca, os níveis de arginina-vasopressina estão muito aumentados,

particularmente:

 nos pacientes sintomáticos

 nos casos secundários a infarto do miocárdico com
grande destruição muscular.

O quinto fator: Citocinas Pró-inflamatórias

Na insuficiência cardíaca o nível de citocinas inflamatórias (fator de necrose tumoral alfa e
interleucina-1 beta) está aumentado, podendo estas substâncias representar importante papel na
gênese da falência miocárdica. No coração, há inflamação e sistemicamente ocorre caquexia.

O fator de necrose tumoral alfa induz à disfunção miocárdica, associada a apoptose.

O sexto fator: Peptídeos Natriuréticos

Três peptídeos natriuréticos foram descritos,

1) o peptídeo natriurético atrial (ANP), armazenado principalmente no átrio direito, sendo liberado
em resposta a um aumento de pressão e distensão atrial, ocasionando natriurese e vasodilatação.
 2) O peptídeo natriurético
cerebral (BNP) é
armazenado,
principalmente, no
miocárdio ventricular,
sendo igualmente liberado
por aumento de pressão e
distensão dessa câmara.
Também causa natriurese e
vasodilatação.

3) O peptídeo natriurético C
localiza-se principalmente
na vasculatura e seu papel
ainda não está totalmente
esclarecido.

Nos pacientes com insuficiência cardíaca, os níveis desses peptídeos estão aumentados,
particularmente o BNP, cujo valor guarda relação com o prognóstico.

UM DOS PRINCIPÁIS FATORES: REMODELAÇÃO MIOCARDICA

A remodelação ou remodelamento, pode ser definida como variações moleculares, celulares e
intersticiais cardíacas, que vão se manifestar clinicamente por alterações no tamanho, na massa, na
geometria e na função do coração, em resposta a uma determinada injúria.

                 Apesar de o processo de remodelação ocorrer em situações fisiológicas, como, por

exemplo, o desenvolvimento normal do coração até a vida adulta, usualmente esse termo descreve
alterações cardíacas patológicas que ocorrem como conseqüência de diversos estímulos.

                 A remodelação cardíaca envolve uma série de alterações morfológicas em resposta a

determinado estímulo ou injúria. Inicialmente, esse processo pode ser adaptativo, mas, a longo
prazo, uma das conseqüências da remodelação seria o aparecimento de progressiva disfunção
ventricular, resultado de alterações genéticas, estruturais, bioquímicas e energéticas. Essas
alterações culminam na deterioração da capacidade funcional do coração, a longo prazo, e no
conseqüente aparecimento dos sinais e sintomas de insuficiência cardíaca e morte súbita. 

                 Atualmente, prevalece o conceito de que o processo de remodelação ventricular

desempenha papel fundamental na fisiopatologia da disfunção ventricular.

                  História Natural da Remodelação Cardíaca

                  O objetivo primário do processo de remodelação ventricular seria o de manter a função
cardíaca estável frente a determinada injúria, como, por exemplo, isquemia, inflamação, alterações
genéticas, e sobrecarga volumétrica ou de pressão. Um bom exemplo é o que ocorre após o infarto
agudo do miocárdio. Simultaneamente à necrose das miofibrilas, há desintegração do colágeno
interfibrilar. A perda desse tecido de sustentação torna a região mais propensa à distensão e,
conseqüentemente, mais suscetível a deformações. Assim, pode ocorrer deslizamento de áreas
musculares necróticas, com realinhamento dos miócitos na parede infartada. Como conseqüência,
há afilamento da região infartada e aumento do raio (dilatação) da cavidade. Essa dilatação
ventricular aguda, caracterizada por adelgaçamento e distensão da parede infartada, é denominada
de expansão do infarto. Em conseqüência à expansão, o ventrículo infartado pode assumir
configuração globalmente arredondada, o que, por sua vez, aumenta a tensão (estresse) parietal
ventricular. Devemos considerar que, após o infarto, é comum encontrarmos queda da fração de
ejeção e do volume sistólico. Com a dilatação, o coração recebe maior volume e, assim, apesar da
queda funcional, pode manter o volume sistólico. Além disso, a dilatação ventricular aguda
resultante da expansão aumenta a tensão diastólica (pré-carga) e, desse modo, via mecanismo de
Frank-Starling, pode restaurar a função cardíaca, sem aumento da pressão de enchimento
ventricular.

                 Cronicamente, devemos considerar que, em corações normais, tanto a tensão sistólica
como a diastólica são máximas na região medial do ventrículo, de valor intermediário na base e de
valor mínimo no ápice. Já em corações infartados, conseqüentemente à expansão, o ventrículo
perde sua forma elíptica normal, assumindo configuração esférica. Nesse novo formato, há aumento
importante da tensão parietal no ápice, de forma a igualá-la aos valores da região medial, embora
aqui também ocorra aumento de seus valores. Além dessa redistribuição de forças, verifica-se
aumento significativamente maior da tensão parietal na diástole que na sístole. Acredita-se que o
aumento desse estresse estimularia a replicação dos sarcômeros, preferencialmente em série.
Comumente, em função da interação desses fatores, a relação raio da cavidade/espessura da
parede aumenta, caracterizando hipertrofia ventricular do tipo excêntrico. Assim, essa dilatação
ventricular crônica, secundária à hipertrofia excêntrica, seria uma adaptação que permitiria a
manutenção da função ventricular, em contraposição ao aumento do estresse parietal.

                 Dessa forma, após infarto agudo do miocárdio, o processo de remodelação caracteriza-
se, clinicamente, por aumento da cavidade ventricular. Na fase aguda do infarto, a dilatação
ventricular é conseqüência do processo de expansão do infarto, enquanto a dilatação cavitária
 Fatores Determinantes da Remodelação Cardíaca
                 O processo de remodelação ventricular é influenciado por diversos estímulos. Fatores
mecânicos (sobrecarga hemodinâmica pressórica ou volumétrica), bioquímicos (angiotensina II,
endotelina 1, catecolaminas, fator de necrose tumoral, interleucinas 1 e 6, fator de crescimento
transformador ß1, fator de crescimento símile-insulina 1, óxido nítrico, cálcio, estresse oxidativo) e
genéticos (cardiomiopatia hipertrófica e dilatada) podem tanto desencadear como regular a
remodelação cardíaca.

                 Independentemente do estímulo, uma das características mais marcantes do processo de

remodelação é a modificação do padrão de expressão de diversas proteínas, com a re-expressão
de genes do período fetal, tais como o peptídio natriurético atrial, a enzima conversora da
angiotensina e as isoformas fetais das proteínas contráteis. As causas e as possíveis vantagens ou
desvantagens desse comportamento ainda não estão suficientemente esclarecidas. Aceita-se,
entretanto, que a expressão genética fetal seja tanto um marcador como um dos mecanismos
propriamente envolvidos na progressão do processo de remodelação cardíaca, até o aparecimento
da disfunção ventricular. 

                 Mecanismos de Disfunção Ventricular na Remodelação

                 Embora seja amplamente aceito que a remodelação ventricular resulte em deterioração
progressiva da função ventricular, os mecanismos responsáveis por esse fenômeno ainda não estão
completamente esclarecidos. Os potenciais fatores serão discutidos a seguir. 

                 Morte celular
                 A perda progressiva de miócitos está presente em vários modelos de remodelação
cardíaca e pode participar da deterioração da função ventricular. Podemos identificar dois
mecanismos de morte do miócito: a necrose e a apoptose, ou morte celular programada. Na
necrose ocorrem alterações de membrana e do volume celular com perda precoce da estrutura
celular e processo inflamatório adjacente. Na apoptose ocorre degradação nuclear (que não ocorre
na necrose), pouca reação inflamatória e a perda estrutural da célula se faz tardiamente.

                 A participação dos dois diferentes mecanismos de morte celular na deterioração da

função cardíaca vem sendo estudada em diversos modelos experimentais, no entanto a exata
participação ou contribuição dos diferentes mecanismos de morte celular no processo de
remodelação e disfunção ventricular ainda é controversa. 

                 Alterações das proteínas contráteis

                 O processo de remodelação ventricular caracteriza-se por alterações da miosina, uma
proteína contrátil composta de um par de cadeias pesadas (a e ß) e dois pares de cadeias leves.
Dependendo da composição das cadeias, podemos identificar três isoenzimas (V1, V2 e V3) no
miocárdio de diferentes espécies. Essas isoenzimas possuem os mesmos pares de cadeias leves,
variando apenas em relação à composição das cadeias pesadas (aa nas V1, aß nas V2 e ßß nas
V3). A capacidade ATPásica da miosina depende de sítios ativos localizados nas cadeias pesadas,
possuindo a fração a a maior capacidade ATPásica. Portanto, a composição das isoenzimas
determina a capacidade contrátil do miócito. Durante a remodelação, além de haver predomínio da
forma fetal das cadeias leves da miosina, usualmente ocorre aumento da isoforma V3,
acompanhado de diminuição da isoforma V1. Esse fenômeno poderia justificar a depressão
funcional que acompanha a remodelação. 

                Fibrose

                 Os miócitos representam apenas 30% do número total de células miocárdicas, sendo as
outras células as musculares lisas dos vasos, as endoteliais e os fibroblastos, entre outras.
Circundando e interligando todas essas estruturas está uma complexa e organizada rede de
colágeno. As fibras de colágeno encontradas no interstício são predominantemente dos tipos I e III
(95% do colágeno total), as quais formam a rede fibrilar em volta dos miócitos e das estruturas
vizinhas. As principais funções dessa rede seriam: regular a apoptose, resistir às deformações
patológicas, manter o alinhamento das estruturas e regular a distensibilidade cardíaca e a
transmissão de força durante o encurtamento da fibra cardíaca. Portanto, o tecido colágeno é um
importante modulador tanto da função cardíaca diastólica como da função sistólica.

                 Já está bem documentado que há acúmulo de colágeno (fibrose) em diversas situações
patológicas, como, por exemplo, no infarto agudo do miocárdio, na cardiopatia hipertensiva e na
cardiopatia dilatada. Nessas condições, a fibrose está associada à deterioração da função
ventricular. Em adição, em estudo que utilizou pacientes com doença cardíaca hipertensiva, a
administração de inibidor de enzima conversora da angiotensina reduziu a quantidade de colágeno
miocárdico. Esse efeito foi acompanhado de melhora significativa da função diastólica,
independentemente da redução da hipertrofia cardíaca. 

                 Alterações das metaloproteases

                 Usualmente, as fibras colágenas são firmemente justapostas, com fortes ligações
químicas e resistentes à degradação causada pela maioria das proteases. Algumas enzimas,
entretanto, possuem atividade colagenolítica, entre as quais se destacam as metaloproteases.
Essas enzimas encontram-se em formas inativas (proenzima latente), podendo ser ativadas por
uma série de estímulos, como mecânicos, isquêmicos, angiotensina II, endotelina 1, catecolaminas,
fator de necrose tumoral e interleucina 1, entre outros. A alteração da atividade dessas enzimas
está relacionada com a disfunção ventricular. 

                 Alterações da via beta-adrenérgica e do transporte de cálcio

                 Em condições patológicas, em que ocorrem remodelação e disfunção cardíacas, já foram
identificadas diversas alterações, tanto na via beta-adrenérgica como no trânsito de cálcio:
diminuição da concentração de receptores ß1, diminuição dos níveis de proteína Gs, diminuição da
atividade da adenil ciclase, alterações dos canais intracelulares de cálcio, aumento dos níveis de
proteína Gi, diminuição dos níveis de calmodulina quinase, e fosforilação da fosfolambam e da SR-
Ca++-ATPase. Portanto, a via beta-adrenérgica e o trânsito de cálcio provavelmente desempenham
papel crítico na deterioração da função cardíaca no coração remodelado. 

                 Citoesqueleto

                 O citoesqueleto é formado por diversas proteínas, que contribuem para a manutenção da
geometria, da integridade estrutural e da resistência mecânica dos miócitos cardíacos. Além disso,
esse componente desempenha importante papel na transmissão de sinais da membrana celular ao
núcleo. Dependendo da estrutura e da função, essas proteínas podem ser divididas em quatro
grupos:

 Esqueleto Sarcomérico: Titina , Proteina C, alfa actina, miomesina;

 Esqueleto "verdadeiro": Tubulina, desmina, actina;
 Proteinas associadas a membrana: Distrofina, espectrina, talina e
vinculina;
 Proteinas do Disco Intercalado: Desmina, caderinas, cateninas, conexinas.

                 Modelos experimentais em animais com insuficiência cardíaca já demonstraram

alterações estruturais envolvendo todos os grupos de proteínas do citoesqueleto. Especula-se que
as anormalidades do citoesqueleto desempenham papel importante na deterioração da função
cardíaca no coração remodelado. 

                 Déficit energético
                 Outro fator responsável pela alteração da função cardíaca é o déficit energético, que
resulta do desequilíbrio entre oferta e consumo de oxigênio. Já foram identificadas diversas
alterações na remodelação, que se manifestam com a diminuição da produção de ATP: alterações
funcionais mitocondriais, decréscimo da razão entre a área de superfície dos capilares e o volume
das células miocárdicas, aumento da distância para a difusão de oxigênio entre os capilares e as
mitocôndrias, redução do tônus dos vasos, diminuição da reserva coronariana e aumento do
consumo de oxigênio. Em conseqüência, todas as proteínas miocárdicas com capacidade
ATPásica, como as da cadeia pesada da miosina e as responsáveis pela captação de cálcio pelo
retículo sarcoplasmático, podem apresentar déficits em suas funções, com deterioração tanto da
função cardíaca sistólica como da diastólica. 

                 Hipertrofia e alterações geométricas

                 Como já discutido anteriormente, um dos principais mecanismos pelos quais o miócito se
adapta a um determinado estímulo é o processo de hipertrofia. Usualmente, o padrão existente nas
fases avançadas de disfunção ventricular é o do tipo excêntrico, embora a relevância desse achado
permaneça indeterminada.

                 No modelo de ratos submetidos a constrição da aorta, aproximadamente 50% dos

animais desenvolveram dilatação ventricular esquerda, acompanhada de sinais de insuficiência
cardíaca, como edema pulmonar, enquanto o outro grupo permaneceu com um padrão concêntrico
de hipertrofia, sem sinais de edema. O estudo da função contrátil não demonstrou quaisquer
diferenças entre os grupos. Os autores concluíram que, apesar de a capacidade intrínseca do
músculo na geração de força (função miocárdica) ser igual entre os grupos, os ratos com
insuficiência cardíaca apresentavam função da câmara ventricular deprimida, provavelmente por
aumento da pós-carga. Desse modo, o próprio processo de remodelação, pelas
mudançasgeométricas ocorridas, poderia comprometer a função global do coração.

V. QUADRO CLÍNICO
A insuficiência cardíaca pode estar presente mesmo em indivíduos assintomáticos, desde que os
mecanismos de compensação já descritos, consigam manter um débito cardíaco adequado.

As conseqüências hemodinâmicas básicas da queda deste débito são o aumento na resistência

periférica (pós-carga) e no retorno venoso (pré-carga).

Reconhecimento clínico da ICC

O diagnóstico da ICC fundamenta-se em um julgamento clínico baseado na história e exame
clínico rigorosos.

Os sintomas cardinais do paciente com insuficiência cardíaca são a dispnéia e a fadiga,

predominantemente durante o esforço. Cabe ressaltar que a ausência desses sintomas não
exclui a presença de insuficiência cardíaca.

Outros sintomas são a dispnéia paroxística noturna, a ortopneia, o edema de membros inferiores e a
tosse noturna.

O exame clínico pode fornecer dados importantes sobre a presença e a repercussão da disfunção
ventricular. Pulso fino ou alternante, redução da perfusão periférica e hipotensão são sinais
indicativos de baixo débito. O ictus cordis pode inferir aumento da cavidade ventricular.

 Presença de bulhas acessórias são indicativas de disfunção

sistólica (B3) e / ou diastólica (B4).
 Sopros podem surgir por dilatação do anel mitral ou indicar a
etiologia valvar da insuficiência cardíaca.
  A primeira bulha abafada é sinal de disfunção importante do VE.
 A presença de hiperfonese de P2 pode indicar hipertensão
pulmonar.
 Estertores pulmonares traduzem a congestão venocapilar
pulmonar e aumento da pré carga.
 Estase jugular, hepatomegalia, ascite e edema de membros
inferioresrepresentam hipervolemia e/ou disfunção ventricular
direita, geralmente secundária a hipertensão pulmonar causada
pela insuficiência ventricular esquerda.

Novamente cabe ressaltar que muitos desses sinais podem estar ausentes na vigência de
insuficiência cardíaca crônica, ou após uso de medicações como diuréticos.

Várias foram as propostas de critérios para definição da insuficiência cardíaca no intuito de

estabelecer parâmetros  que diminuissem a variabilidade de interpretação dos dados clínicos, como
os critérios do estudo de Framingham e o score de pontos de Boston no entanto a aplicação prática
desses critérios para o diagnóstico não se mostrou eficaz.

A Sociedade Europeia usa como critério diagnóstico a presença de sintomas clássicos de

insuficiência cardíaca em repouso ou esforço e associado a isto a objetiva evidência de disfunção
ventricular em repouso. Assim é essencial a determinação da fração de ejeção do VE por métodos
complementares. Uma fração de ejeção inferior a 40% é indicação suficiente para o diagnóstico de
disfunção sistólica independente da existência de sintomas. Quase 50% dos pacientes com
diagnóstico de insuficiência cardíaca por critérios clínicos convencionais  apresentam disfunção
diastólica pura ao ecocardiograma.   

Definição da etiologia
A insuficiência cardíaca nunca deve ser um diagnóstico final e a etiologia deve ser cuidadosamente
investigada, pois esta poderá influenciar inclusive o tratamento e o prognóstico. A história clínica
deve incluir dados epidemiológicos, história de uso de substâncias tóxicas, doenças pregressas,
fatores de risco de doença coronariana e presença de dor anginosa. No exame clínico sopros
intensos podem chamar a tenção para lesões valvares orgânicas. O ECG e o ecocardiograma
devem ser analisados buscando a etiologia isquemica. Provas sorológicas podem ser necessárias
para o diagnóstico de doenças infecciosas como doença de Chagas, toxoplasmose, doença de
Lyme, micoplasma e viroses (Coxsakievirus, adenovirus, HIV, hepatite C entre outros). A biopsia
endomiocardica pode ser necessária. Obesidade, anemia, uremia, doenças tireoidianas e uso de
alcool podem exarcebar ou até mesmo causar insuficiência cardíaca. Hipertensão, taquiarritmias,
uso de substâncias tóxicas, isquemia miocárcida e miocardite são causas reversíveis de
insuficiência cardíaca que devem ser exaustivamente pesquisadas.

Clinicamente pode-se dividir a insuficiência cardíaca em:

1. anterógrada, na qual predominam as manifestações de pós-

carga aumentadacom sintomas e sinais decorrentes da
exacerbação adrenérgica, como cansaço, hipotensão arterial
sistêmica, queda significativa do débito urinário, palidez
cutaneomucosa, pele fria e úmida.
2. retrógrada ou congestiva - aumento na pressão venosa, da
pequena circulação (congestão pulmonar) e/ou da grande
circulação (congestão sistêmica). Esse tipo de insuficiência
cardíaca pode existir com função sistólica normal, caracterizando-
se a forma diastólica de disfunção miocárdica, que corresponde a
cerca de 30 a 40% dos casos

Desempenho Cardíaco:
Débito cardíaco = FC x Vol.Sistólico
Fração de Ejeção (normal ≥ 50%)

Vol.Diastólico Final – Vol. Sistólico Final / VDF

Exemplo: 120ml – 80ml / 120ml = 0,33 (33%)

Determinantes do desempenho cardíaco:

 Pré-carga ou capacitância (volemia)
 Pós-carga ou impedância (resistência vascular periférica)
 Contratilidade ou inotropismo (FE)
 Freqüência Cardíaca

Na presença de disfunção sistólica, tem-se o tipo mais comum, que é a insuficiência cardíaca com
cardiomegalia e fração de ejeção rebaixada.

As manifestações clínicas das disfunções sistólica e diastólica são semelhantes, tornando

impossível o seu diagnóstico com base exclusivamente nos sintomas. Contudo:

1. No exame físico, o desvio da ponta do coração para a

esquerda e para baixo, indicando cardiomegalia,
associado à presença de terceira bulha, fala a favor de
insuficiência cardíaca sistólica.
2. Por outro lado, a presença de quarta bulha nos sugere o
diagnóstico de insuficiência cardíaca diastólica.

No predomínio de manifestações decorrentes do aumento da pressão venosa da pequena

circulação (congestão pulmonar), fala-se em insuficiência cardíaca congestiva esquerda, pois a
alteração hemodinâmica depende de disfunção de uma ou ambas as câmaras esquerdas. Fala-se
em insuficiência cardíaca congestiva direita, quando há predomínio de alterações da pressão
venosa da grande circulação (congestão sistêmica).

São manifestações da insuficiência cardíaca esquerda:

1. dispnéia de esforço, progressivamente mais incapacitante
2. ortopnéia obrigatória
3. dispnéia paroxística noturna
4. nas fases avançadas, dispnéia mesmo em repouso

As alterações estetoacústicas pulmonares estarão presentes, com a estertoração inicialmente

crepitante e a seguir subcrepitante, estendendo-se das bases, até atingir os ápices (como nos casos
graves de edema agudo de pulmão, em que se ausculta estertoração bolhosa em todo o campo
pulmonar). Quaisquer doenças que comprometam o coração esquerdo podem levar a esse tipo de
insuficiência cardíaca, sendo as mais freqüentes, a hipertensão arterial sistêmica, a insuficiência
coronariana crônica e as cardiomiopatias dilatadas.
INSUFICIÊNCIA DIREITA
A insuficiência cardíaca direita tem como causa mais importante a própria insuficiência cardíaca
esquerda, porém, doenças primárias dos pulmões que levem ao aumento da pressão no território
arterial pulmonar, sobrecarregam o coração direito, podendo levá-lo à disfunção.

São sintomas de insuficiência cardíaca direita:

1. o edema de membros inferiores,
2. a sensação de dolorimento ou peso no hipocôndrio direito e o
3. aumento do volume abdominal.

Os sinais encontrados englobam:

1. estase jugular a 45°

2. edema de membros inferiores
3. hepatomegalia dolorosa
4. nos casos mais avançados, a ascite.

A esplenomegalia dificilmente é detectada ao exame físico, ainda que ocorra, mas, somente quando
há importante aumento do baço é que se pode demonstrá-lo à palpação do abdome (Fig. 51.1).
De acordo com a New York Heart Association (NYHA), a insuficiência cardíaca pode ser classificada
funcionalmente, tomando-se em conta os sintomas em:

1. Presença de disfunção, sem restrições aos esforços.

2. Presença de disfunção associada a sintomas aos esforços usuais.
3. Presença de disfunção associada a sintomas aos esforços menores que os
usuais.
4. Presença de disfunção associada a sintomas aos esforços mínimos ou
mesmo em repouso.

Recentemente, o American College of Cardiology, juntamente com a American Heart Association

fizeram modificações nessa classificação, englobando portadores de doenças potencialmente
causadoras de disfunção miocárdica, a saber:

A. Presença de doença cardíaca com potencial evolução para disfunção

(hipertensão arterial sistêmica, insuficiência coronariana crônica etc).
B. Presença de disfunção sem sintomas.
C. Presença de disfunção associada a sintomas.
D. Presença de disfunção associada a sintomas em repouso e insuficiência
cardíaca refrataria.
Essa classificação contempla também aqueles pacientes que, mesmo que não apresentem
disfunção, apresentam sim doenças que fatalmente causarão alterações hemodinâmicas no futuro,
merecendo atenção especial no que tange à terapia.
 

VI) DIAGNÓSTICO CLlNICO

O diagnóstico clínico da insuficiência cardíaca baseia-se nos dados de história e exame físico
associados a exames complementares que nos auxiliam, não só no diagnóstico da síndrome, mas
também em sua possível etiologia.

Radiografia de Tórax
A presença de aumento da área cardíaca, com ou sem congestão pulmonar (predomínio de
vasculatura venosa nos ápices pulmonares), dá indícios de disfunção sistólica. Além disso, a análise
das diversas câmaras cardíacas nos poderá fornecer elementos para o diagnóstico etiológico
(grande aumento de átrio esquerdo, tronco da artéria pulmonar e ventrículo direito, é altamente
sugestivo de estenose mitral, por exemplo).

É alteração característica a cardiomegalia associada a congestão vascular pulmonar. É útil em

excluir causas pulmonares de dispnéia. No entanto devemos lembrar que a área cardíaca ao
Raio X possui uma correlação pobre com a função ventricular. 

O achado de congestão pulmonar sem cardiomegalia (índice cardiotorácico < 50%) ou aumento

discreto do coração, desproporcional ao quadro da circulação venosa pulmonar, é sugestivo de
insuficiência cardíaca diastólica.

Eletrocardiograma
Esse exame não oferece elementos para o diagnóstico de insuficiência cardíaca, mas sim para um
possível diagnóstico etiológico:

 um paciente hipertenso, com clínica de insuficiência cardíaca e

um eletrocardiograma evidenciando sobrecarga ventricular
 esquerda, sugere o diagnóstico de cardiopatia hipertensiva
como causa dessa disfunção miocárdica;
 a presença de bloqueio do ramo direito associado a bloqueio
da divisão ântero-superior do ramo esquerdo do feixe de
His em paciente de zona endêmica para a doença de Chagas,
torna imperiosa a associação desta com a insuficiência cardíaca;
 da mesma maneira, um padrão eletrocardiográfico de zona
eletricamente inativa em parede anterior extensa, sugere a
etiologia isquêmica.

Habitualmente não está normal. Podem ocorrer distúrbios do ritmo ou da condução, bem como
areas inativas.

O achado de fibrilação atrial ou arritmia ventricular complexa é de muita importância no

planejamento da abordagem terapêutica. Por outro lado, um eletrocardiograma normal exige que
seja revisto o diagnóstico de insuficiência cardíaca, uma vez que o valor preditivo negativo desse
exame excede 90%.

Eletrocardiografia Dinâmica (Sistema Holter)

A eletrocardiografia dinâmica, utilizada no diagnóstico de arritmias cardíacas não constantes, e
igualmente ao eletrocardiograma, não nos oferece diagnóstico de insuficiência cardíaca, mas sim da
possibilidade etiológica residir em arritmias. A variabilidade R-R (marcador do equilíbrio autonômico)
está diminuída nessa síndrome e seu valor como indicador de mau prognóstico já foi bem estudado
na cardiopatia isquêmica.

Apesar de não possuir valor para o diagnóstico da insuficiência cardíaca, pode contribuir na
detecção e avaliação de arritmias e dados sobre variabilidade da FC.

Ecocardiograma
O ecocardiograma é exame muito importante para o diagnóstico etiológico da insuficiência
cardíacatanto nos pacientes assintomáticos como nos sintomáticos, além de prover informações
quanto à evolução.

Ele proporciona:

1. demonstração do tamanho das cavidades cardíacas,

2. movimentação global e/ou regional das paredes ventriculares (de grande
valia na análise da cardiopatia isquêmica com acinesia ou discinesia de
repouso), bem como da função dos aparelhos valvares.
3. índices de função sistólica (sendo o mais usado a fração de ejeção, que
mede a porcentagem de sangue que foi ejetada pelo ventrículo esquerdo)
que vão estar rebaixados na insuficiência cardíaca por cardiopatia dilatada
e de função diastólica, quando a fração de ejeção vai estar normal ou
discretamente diminuída, desproporcional aos sintomas; esses dados vão
nos auxiliar na condução terapêutica desses pacientes.

Esse exame, todavia, sofre influência da pré e pós-cargas, devendo a avaliação dos resultados de
função ser feita à luz dos demais dados clínicos; um exemplo dessa limitação é a insuficiência mitral
grave, na qual se pode encontrar aumento das câmaras esquerdas, com fração de ejeção normal,
ainda que o volume sistólico ejetado na aorta seja diminuído face à quantidade de sangue que reflui
para o átrio esquerdo. O estudo ecocardiográfico associado ao estresse físico ou farmacológico
(dobutamina) auxilia na demonstração de áreas miocárdicas isquêmicas e também na possibilidade
de haver áreas de músculo viável entre as regiões pretensamente com fibrose.

Ecodopplercardiograma deve ser exame rotineiro na pesquisa da insuficiência cardíaca.

Medicina Nuclear
Permite avaliar a perfusão e viabilidade miocárdica. A ventriculografia radioisotópica é o exame de
melhor acurácia para a avaliação dos volumes cavitários e da fração de ejeção.

Ergometria
apesar de não ser útil para o diagnóstico é extremamente útil quando associado a análise de gases
(ergoexpirometria) para a avaliação funcional e terapêutica, particularmente nos programas de
reabilitação, sendomuito importante na estratificação dos candidatos a transplante cardíaco. 

Laboratório Clínico
A rotina de exames laboratoriais, englobando o hemograma completo com contagem de
plaquetas, glicemia, uréia e creatinina, sódio e potássio séricos e urina são indispensáveis, não
para o diagnóstico de insuficiência cardíaca, mas para afastar possíveis etiologias e/ou
agravantes, como anemia, insuficiência renal, etc. e também na avaliação prognóstica e
acompanhamento terapêutico.

Estudos mostraram que pacientes internados em insuficiência cardíaca descompensada

apresentavam maior risco de morte intra-hospitalar, devendo ser avaliados com maior rigor. se
houveram:

1. pressão arterial sistólica abaixo de 115mmHg

2. uréia sérica acima de 43mg/dL
3. creatinina sérica acima de 2,75mg/dL

Outros exames devem ser solicitados, quando pertinentes, como por exemplo:

1. a dosagem do hormônio estimulante da tireóide (TSH), quando se

suspeita de afecções da tireóide com causa ou desencadeador de
descompensação da insuficiência cardíaca.
2. dosagem do peptídeo natriurético B (BNP) tem sido utilizada para a
diferenciação entre a dispnéia de origem cardíaca e a pulmonar, na sala
de emergência.

Esse peptídeo é produzido na parede ventricular e  o aumento da

pressão e/ou volume intracavitários aumentam sua
concentração no sangue, razão pela qual ele se encontra
aumentado na insuficiência cardíaca. Os valores considerados
normais estão abaixe de 50pg/dL, porém isso sofre interferência
de idade, sexo, presença de hipertensão arterial, doença
pulmonar crônica, entre outros fatores. Sabe-se que quanto maior
o nível desse peptídeo no sangue, maior é a gravidade da
doença, porém, seus níveis marcadores de prognóstico ainda não
são consensuais.

Avaliação Funcional
A redução da capacidade funcional na insuficiência cardíaca associa-se a pior prognóstico.

Os métodos mais usados para aferi-la são:

 o teste de caminhada de 6min

 o teste cardiopulmonar.

Teste de fácil execução, seguro e de custo mínimo, o teste de caminhada de 6 min consiste em

caminhar por 6 min em um corredor de metragem conhecida, em que o paciente estabelece sua
velocidade. A quantidade de metros percorridos é o resultado do exame. Admite-se que valores
acima de 450m sejam indicativos de melhor prognóstico e pacientes que só conseguem percorrer de
150 a 300m, teriam prognóstico mais reservado.  Existe uma correlação significativa entre o pico de
VO2 do TE e a distância caminhada.

A ergoespirometria, que consiste em exame ergométrico associado à espirometria, analisa o

consumo máximo de oxigênio no pico do exercício e esta medida se correlaciona com a capacidade
funcional e também com o prognóstico, de tal maneira que medidas abaixo de 10 mL/kg/min são
preditoras de má evolução, aliado à provável indicação para transplante cardíaco. Medidas
superiores a 18mL/kg/min traduziriam melhor prognóstico. Os valores intermediários evidenciariam
graus variados de risco evolutivo.

Cardiologia Nuclear
A angiografia por substâncias radioisotópicas fornece dados importantes sobre a função ventricular,
sendo uma das formas mais exatas de expressar a fração de ejeção do ventrículo esquerdo. A
cintilografia miocárdica é usada para o diagnóstico de isquemia. quando se suspeita ser esta a
causa de insuficiência cardíaca, utilizando-se, principalmente o tálio-201, em imagens obtidas em
repouso e sob estresse, quer físico, quer farmacológico (dobutamina ou dipiridamol).

Outra utilidade desse método é na avaliação de viabilidade miocárdica, na qual se pode

determinar a existência de áreas viáveis em uma região supostamente fibrosada, que mereceriam
revascularização. Na suspeita de inflamação miocárdica, como nos casos de miocardite,
o mapeamento radioisotópico com gálio-67 pode evidenciar os focos de inflamação.

Os exames nucleares são de reprodutibilidade excelente, porém, seu alto custo ainda não os torna
rotineiros enem substituem a ecocardiografia.

Outros métodos, como o estudo hemodinâmico e a biópsia endomiocárdica , não têm valor no
diagnóstico de insuficiência cardíaca, mas sim no estabelecimento de etiologia.

VII. PROGNÓSTICO
 A sobrevida da insuficiência cardíaca continua sendo extremamente limitada,
apesar de todos os avanços terapêuticos, com uma média de 1,7 anos para
homens e 3,2 anos em mulheres, a partir do início dos sintomas.
 A sobrevida de 4 anos, em média, a partir do diagnóstico de insuficiência cardíaca
é de apenas 50%. Em 8 anos a mortalidade chega a 80%.    
 No idoso  o prognóstico é mais grave, com uma sobrevida de 6 anos inferior a 30%
após a primeira hospitalização.
 A partir do diagnóstico de insuficiência cardíaca grave a sobrevida se reduz a
apenas 50% em 1 ano.
 Metade desses óbitos não é por falência cardíaca terminal, mas por morte súbita,
geralmente  relacionada a taquiarritmia letal.

VIII. TRATAMENTO CLÍNICO

Nem todas as insuficiências cardíacas são iguais e mais que nunca, na abordagem terapêutica, há
necessidade de individualizar. As bases do tratamento estão fundamentadas nos princípios de sua
fisiopatologia e assim deve-se proceder.

Será, inicialmente feita a análise da insuficiência cardíaca sistólica, que se caracteriza sob o ponto
de vista prático, por cardiomegalia e redução na fração de ejeção.

A) Tratamento Não Farmacológico

 1. identificação etiológica da insuficiência cardíaca e se possível, sua
correção, como por exemplo a revascularização de áreas isquêmicas, a
plastia ou troca valvar, etc.
2. abordagem das prováveis causas desencadeantes, como as infecções,
estresse físico e/ou emocional, uso abusivo de sal, bebidas alcoólicas ou
exagero na ingestão de líquidos
3. orientação dietética - uso de alimentos de fácil digestão, laxativa, pobre em
sódio (em torno de 4g/dia, nos casos com moderado comprometimento, ou
de 2g/dia nos casos muito graves), fracionadamente, evitando grandes
repleções gástricas e desaconselhando-se o ganho de peso.Os sintomas
da ICC devem ser explicados para o paciente e seus familiares bem como
tratamento. Ênfase deve ser dada ao monitoramento do peso corporal,
através de mensurações regulares em condições padronizadas. Ganhos
de peso repentinos de mais de 2 Kg em menos de 3 dias é sinal de
alerta para o paciente procurar auxílio médico.
4. restrição hídrica deverá ser mais ou menos rigorosa na dependência do
estado de volemia do paciente. Objetivo primário é de reduzir a obesidade.
5. O controle e a restrição do sódio é mais importante na IC mais
avançada que na leve. A restrição de sódio pode se limitar a 4 g nos
assintomáticos ou oligossintomáticos. Na IC grave a restrição deve ser de
2g. A ingesta hídrica deve ser reduzida a 1 a 1,5 l / dia nos pacientes
com IC grave com ou sem hiponatremia. Essa medida não se aplica aos
casos pouco sintomáticos e deve ser feita com critério em regiões de clima
temperado (caso da maior parte do Brasil).
6. repouso no leito só se justifica nos casos graves e, sempre que possível, o
paciente deve ser estimulado a caminhar no plano, desde que não se
agravem seus sintomas (autolimitaçâo)
7. liberação para a atividade sexual - particularizada, uma vez que uma
relação sexual equivale a um gasto energético de 18MET, o que
corresponde a subir uma escada com 18 degraus. Deve-se lembrar, ainda,
que a manutenção da atividade sexual colabora na melhoria psicológica,
por agir positivamente na auto-estima
8. diga-se o mesmo no que se refere ao aspecto laborativo, devendo ser
encarado com bom senso.Atenção para grandes períodos sentado, sem
mobilização.
9. vacinação contra a gripe e contra a pneumonia deve ser aconselhada,
principalmente nos casos graves em que essas infecções poderiam
agravar muito a doença existente
10. integração paciente-médico-familiares é de importância fundamental para
que o tratamento seja realmente compensador.

Tratamento Farmacológico
Grandes estudos randomizados, controlados por placebo, envolvendo um grande número de
pacientes com insuficiência cardíaca, foram realizados e devem nortear a nossa conduta
terapêutica, sempre lembrando, no entanto, que como qualquer outro tratamento farmacológico, ele
deve ser individualizado, face às características particulares dos pacientes.

1. Inibidores da Enzima Conversora da Angiotensina

A angiotensina I (inerte) sofre a ação da enzima conversora da aagiotensi na (ECA), transformando-
se em angiotensina II, potente vasoconstritor que estimula a produção de aldosterona pela adrenal.
Dessa forma, tem-se um aumento na resistência periférica e maior retenção de sódio e água, além
de aumento na fibrose intersticial.

Paralelamente, sob a ação da cininase, a bradicinina (vasodilatador) é degradada em

substâncias inertes.

Os inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA), vão produzir, então, uma

vasodilatação, por diminuir a transformação de angiotensina I em angiotensina II, permitindo o
predomínio da ação da bradicinina e diminuindo a liberação de aldosterona, conseqüentemente a
retenção de sódio e água.

Assim sendo, por ações indiretas, os IECA:

1. reduzem a resistência periférica (pós-carga) e o retorno venoso

(pré-carga)
2. efeitos neuro-humorais importantes e a diminuição do
remodelamento ventricular

Os Inibidores da ECA estão indicados em todos os estágios da insuficiência cardíaca devido à

disfunção sistólica, independente da presença de sintomas. É droga de primeira linha junto com os
Betabloqueadores.

Esse grupo de drogas é recomendado a todo paciente com insuficiência cardíaca que apresente
redução da função sistólica (fração de ejeção <45%), mesmo e principalmente nos
assintomáticos, nos quais os vários estudos mostraram sua eficácia.

Em todos os pacientes com infarto agudo do miocárdio com onda Q, independente da área
comprometida, os IECA têm demonstrado diminuição da morbimortalidade, sendo o esquema
vasodilatador o que apresenta melhor resultado.

Todos os pacientes com disfunção ventricular, independente de se assintomáticos ou não, 

apresentam benefícios com a terapia continua a longo prazo. Os estudos SOLVD e CONSENSUS
foram os principais de vários outros estudos que se seguiram e comprovaram a eficácia na redução
de mortalidade, na redução da progressão da doença e de sintomas. Esses efeitos são comuns a
todos os IECA (efeito classe).

1. causam redução significativa dos sintomas, nos pacientes com

disfunção ventricular moderada e severa.
2. as hospitalizações e a mortalidade também diminuem.
3. efeito na sobrevida maior do que o observado no uso da
combinação nitratos + hidralazina.
4. melhora de forma marcante a sobrevida dos pacientes com sinais
de insuficiência cardíaca durante a fase aguda do IAM.
5. promove de uma forma geral a melhora do estado funcional do
paciente, melhorando a capacidade física, diminuindo o número
de pacientes hospitalizados por insuficiência cardíaca e outras
causas cardiovasculares e reduz o índice de re-infarto e angina
instável.

Seus efeitos colaterais compreende a queda importante da pressão arterial, mais comum à primeira
administração e em pacientes mais idosos ou com função sistólica mais comprometida. Esse efeito
pode ser minimizado com o início do tratamento sendo realizado com doses pequenas e
progressivamente aumentadas, de acordo com a tolerância.

Nos pacientes normotensos uma redução discreta da PA sistólica e diastólica da ordem de 5mmHg
e um aumento discreto da creatinina podem ocorrer e não são contra indicação para a manutenção
da terapia. Aumentos da Creatinina maiores do que 3,0 mg/dl podem exigir redução da droga e em
casos extremos sua substituição pela associação Nitrato + Hidralazina. Ressalta-se que a
mortalidade é maior nos pacientes com insuficiência renal associada e estes pacientes em especial
se beneficiam dos IECA.

O risco de hipotensão e insuficiência renal aumentam nos pacientes com disfunção severa, nos
tratados com altas doses de diuréticos, nos idosos e na presença de disfunção renal e hiponatremia.

Alterações do potássio são normalmente pequenas, mas potássio sérico acima de 5,5 mEq é
contra-indicação para o uso do IECA.
Outro efeito adverso que ocorre em cerca de 20% dos casos é a tosse, irritativa, seca e que está
relacionada a acúmulo de bradicinina, sendo um efeito próprio de classe; quando isso ocorre, faz-se
necessário substituir por antagonistas específicos da angiotensina (ver adiante). A tosse seca
parece ser um efeito colateral freqüente levando a suspensão da droga em até 15 a 20% dos
pacientes. Deve ser tomado o cuidado de não suspender o IECA devido à tosse causada por
congestão pulmonar, ressaltando-se o fato de que não é fácil diferenciar a origem da tosse entre as
duas situações. 

A ação sobre a arteríola eferente do glomérulo renal pode fazer elevar inicialmente o nível de
escórias, efeito este geralmente reversível.

Na presença de elevações progressivas de uréia e creatinina, os IECA devem ser substituídos

pelo uso de hidralazina e nitratos (ver adiante).

Os IECA são totalmente contra-indicados na gestação.

Os grandes estudos com os IECA mostraram que os bons efeitos desse grupo de fármacos são
dependentes da dose recebida e portanto, deve-se sempre que possível tentar atingi-la.

Monitorização do tratamento:
Os procedimentos recomendados para o inicio do tratamento com IECA são:

1.    Evitar diurese excessiva, suspendendo por 24 horas os diuréticos em uso.

2.    Iniciar o tratamento à noite para minimizar potenciais efeitos de hipotensão

3.    Iniciar com doses baixas e aumentar até atingir as doses recomendadas pelos trials

4.    Monitorar função renal e eletrólitos

5.    Evitar o uso de AINH

6.    Monitorar a pressão em 7 a 15 dias após início do tratamento.

Os pacientes devem ser encaminhados para especialistas quando:

1.    Ocorrer insuficiência cardíaca de causa indeterminada

2.    PA sistólica menor que 100mmHg

3.    Creatinina sérica > 3,0 mg/dl

4.    Na+ < 130 mEq/l

5.    Insuficiência cardíaca severa

6.    Doença Valvar

A dose do IECA a ser usada deve ser a dose máxima como usada nos grandes trials, conforme a
tabela a baixo. Nos casos de intolerância as doses podem ser limitadas até a dose onde não
ocorram sinais ou sintomas relacionados com a droga, mas sempre na maior dose possível.

                    
 Inibidores da enzima conversora de angiotensina: dose inicial e dose-alvo
MEDICAMENTO DOSE INICIAL DOSE-ALVO
Captopril 6,25mg/3 vezes ao dia 50mg/3 vezes ao dia

Enalapril 2,5mg/2 vezes ao dia 10mg/2 vezes ao dia

Lisinopril 2,5mg/1 vez ao dia 10mg/1 vez ao dia

Ramipril 1,25mg/2 vezes ao dia 5mg/2 vezes ao dia

Tandolapril 1mg/1 vez ao dia 2mg/1 vez ao dia

Benazepril 2,5mg/1 vez ao dia 10mg/1 vez ao dia

Fosinopril 5mg/1 vez ao dia 20mg/1 vez ao dia

Perindopril 2mg/1 vez ao dia 8mg/1 vez ao dia

2. Inibidores de Receptores de Angiotensina II

Sabe-se hoje que a angiotensina II tem um sistema de geração tecidual, que independe da
ECA. Com esses dados, as pesquisas passaram a focalizar esse tipo de ação e seu bloqueio.

Vários estudos, no entanto, não conseguiram demonstrar benefícios adicionais com a

substituição dos IECA pelos bloqueadores de receptores de angiotensina II (BRA).

Tentou-se, então, analisar o somatório dos efeitos do bloqueio da angiotensina II, com a associação
dos IECA com BRA, todavia, isto também não resultou em novos benefícios na mortalidade e
quando em associação com o uso de beta-bloqueadores, a evolução era desfavorável. 

Notou-se, todavia, que nos pacientes em que não se poderiam utilizar beta-bloqueadores, o

uso concomitante de IECA e BRA, foi benéfico. Quanto aos efeitos colaterais, não houve
diferença entre esses dois fármacos, no que tange à insuficiência renal, porém, a tosse provocada
pelos BRA foi semelhante à do placebo, justificando-se dessa forma, a substituição dos IECA por
BRA, quando esse efeito colateral existir, ficando a associação restrita a casos especiais.

São as drogas de escolha para substituir os inibidores da ECA quando estes provocam
tosse nos pacientes. Em pacientes que apresentam piora da função renal ou hiperpotassemia com
os inibidores da ECA é muito provável que esse efeito colateral seja também observado com os
BRA, uma vez que seu mecanismo de ação nos rins é muito parecido.

Os estudos vêm mostrando, à semelhança do observado com os inibidores da ECA, que as doses
plenas são fundamentais. Assim, recomenda-se prescrever citando as mais prescritas para os
pacientes com insuficiência cardíaca:

1. losartana 100 mg/ dia

2. valsartana 160 mg/ dia
3. candesartana 24 mg/dia
4. irbesartana 300 mg/dia

Os principais estudos que definiram as bases do uso dos Bloqueadores AT-II em associação aos
IECA ou Beta Bloqueadores foram inicialmente o ValHeFT e o ELITE II e posteriormente pelo
CHARM e VALIANT. Resumidamente as evidências indicam que:
a) os BRA devem ser prescritos para os pacientes intolerantes ao IECA, e que, nessa situação, a
associação com um Beta-bloqueador é segura e eficaz.

b) Pacientes em uso de IECA, mas que não estejam em uso de Beta Bloqueador devem ter o uso de
Bloqueadores AT-II associados ao tratamento, pois a associação das duas drogas promove
resultados mais expressivos que os observados com a prescrição isolada. Promovem redução
significativa das hospitalizações e tendência de redução na mortalidade cardiovascular.

c) Não foi documentado benefício na associação das 3 drogas simultaneamente (IECA +

Bloqueador AT-II + Beta-bloqueador).  Inicialmente houve dúvidas quanto a segurança desse
regime, mas comprovou-se não haver aumento de mortalidade induzido por essa associação. Ainda
assim não há eficácia comprovada e não há atualmente indicação do uso simultâneo das 3 drogas.

3. Digitálicos
Os digitálicos são os fármacos há mais tempo utilizados no tratamento da insuficiência cardíaca. Os
primeiros trabalhos sobre o uso do extrato de Digitalis purpúrea (dedaleira - planta da qual foi
inicialmente extraída a digitoxina) foram apresentados por Willian Withering em 1785, no tratamento
da hidropisia.

De outra planta semelhante, a. Digitalis lanata, se retiram a digoxina e o lanatosídeo C, sendo a

primeira a mais utilizada na prática clínica atual e a única submetida a estudos clínicos. Somente na
década de 1990 foram realizados estudos bem conduzidos para avaliar sua eficácia.

Suas ações principais englobam:

1. modulação da ativação neuro-humoral
2. redução da atividade simpática e a estimulação vagai
3. diminuindo a freqüência cardíaca
4. aumento na sensibilidade dos reflexos barorreceptores e
cardiopulmonares

Por esses mecanismos, ocorre diminuição do consumo de oxigênio, diferentemente dos demais
inotrópicos positivos, razão pela qual a digoxina não aumenta a mortalidade quando em uso crônico.
A digoxina está indicada na presença de fibrilação atrial com resposta ventricular elevada, associada
ou não à disfunção sistólica. Na presença de ritmo sinusal com disfunção sistólica sintomática,
também deve ser utilizada, com efeitos significativos na morbidade.

4. Diuréticos
São os medicamentos de excelência no tratamento dos sintomas congestivos da insuficiência
cardíaca, ainda que não haja estudos que demonstrem impacto na sobrevida com o seu uso isolado.

TIAZIDICOS
Os diuréticos de túbulo (tiazídicos) estão indicados nos casos de leve retenção hídrica.

Atuam inibindo a reabsorção de sódio na porção ascendente da alça de Henle e principalmente

no túbulo contornado distai, aumentando a excreção urinária de sódio em 5 a 10%, o que lhes
confere uma baixa capacidade diurética. São geralmente ineficazes quando o clearance de
creatinina é inferior a 30mL/min. Seus efeitos colaterais são:

1. hipopotassemia
2. hipomagnesemia
3. hipercalcemia
4. hiperglicemia
 5. hipercolesterolemia
6. hipertrigliceridemia

As reações de hipersensibilidade são raras.

Clássicos: Hidroclorotiazida

Derivados das Sulfonamidas : Clortalidona e Indapamida 

               Mecanismo de Ação Hipotensora:

                 a) Depleção do volume plasmático

                 b) Eliminação do edema da parede do vaso

                 c) Redução da reatividade vascular

                 d) Ação vasodilatadora direta.

Uso Clínico
É a primeira opção de tratamento mais freqüente, sendo habitualmente usada em monoterapia. É
eficaz em todos os graus de hipertensão. Tem maior eficiência na raça negra. A tendencia atual é
a de usar a menor dose possível (25mg/dia para clortalidona e de 25 a 50mg/dia de
hidroclorotiazida), já que doses maiores levam à ocorrência de distúrbios metabólicos sem aumento
da eficácia antihipertensiva.

Hidralazina e simpatolíticos de ação central e periférica geralmente requerem o uso associado ao

diurético, já que estes promovem retenção de Na+ e água. Os alfa e beta bloqueadores e os
inibidores da enzima conversora tem sua ação potencializada pelo diurético. Bloqueadores de Ca++
podem ser usados em conjunto, mas sua potência não é alterada pelos tiazídicos.

Não possui ação na redução da hipertrofia ventricular de forma eficiente, como outras drogas.

                 Contra-Indicações e cuidados especiais

                 Contra-indicação absoluta: Anúria e hipersensibilidade a droga.

                 Deve ser usado com cautela nas seguintes situações:

1. quando associado a digitálicos por induzir a intoxicação digitálica através

de distúrbio metabólico;
2. em pacientes com doenças renais por diminuir a filtração glomerular, não
possuindo atividade em clearance abaixo de 20ml/min;
3. na insuficiência hepática, por induzir o coma através do distúrbio
metabólico;
4. nos pacientes em uso de lítio por causar toxicidade através da
diminuição da sua filtração renal;
5. em pacientes gotosos pode precipitar crises por aumento do ácido úrico,
mas nunca em pacientes sem gota;
6. no diabético devido o aumento da resistência à insulina, aumentando a
glicemia.

Efeitos colaterais

Cefaléia, tonturas, fadiga, fraqueza, mal estar, caimbras, letargia, nervosismo, tensão , ansiedade,
irritabilidade, agitação, parestesias, sensação de peso nas pernas e impotência. De forma mais rara
podem ocorrer náuseas, vômitos, vertigens, cólicas abdominais, palpitações e rash cutâneo.
 Alterações metabólicas

a) Hipocalemia: ocorre em 25% de todos os pacientes tratados, de forma clinicamente relevante,

mesmo em doses baixas.

b) Alteração do metabolismo glicídico: por aumento da resistência à insulina

c) Dislipidemia: secundária à resistência insulínica, pelo desvio do metabolismo. Altera a LDL mas

não o HDL.

d) Hiperuricemia: aumenta em 2 a 3 mg% os níveis de ácido úrico em todos os pacientes, mas não

causa crises de gota em pacientes não propensos à doença.

e) Outras alterações menos freqüentes: Hiponatremia, hipocalcemia, hipomagnesemia,

insuficiência renal e alcalose metabólica.

Interações medicamentosas

Uma interação que deve ser considerada é o uso do lítio em psiquiatria.

Essa substância tem índice terapêutico estreito e pode ter seus níveis aumentados com o uso
concomitante de diuréticos. Demonstrou-se aumento da concentração do lítio plasmático de 25% a
40% com os tiazídicos. A associação de diuréticos com sais de lítio deve ser evitada, ou só ser feita
com controle freqüente dos níveis de lítio no sangue.

A absorção intestinal dos diuréticos pode ser prejudicada pela colestiramina, a qual diminui
sua eficácia.

Nomes Comerciais: Clortalil (Legrand) 50 / 100 mg; Clortil (Teuto) 25 /

50mg; Higroton (Novartis) 25 / 50mg; Neolidona (Neo-Química) 25/50mg

Associações: Higroton-reserpina (Novartis); Angipress-CD (Biosintética) Atenolol/Clortalidona
25/12,5, 50/12,5 e 100/25; Tenoretic(Zeneca) Atenolol/Clortalidona - 50/12,5 e
100/25; Diupress (Eurofarma) Clortalidona/Amilorida.

Nomes Comerciais: Clorana (Sanofi ~ Synthelabo) 50mg; Diurepina(Prodotti)

50mg; Diuretic (Royton) 25/50mg; Diuretil (Ducto); 50mgDiurezin (Cazi)
25/50mg; Diurix (Teuto Brasileiro) 25/50mg; Drenol(Pharmacia Brasil)
50mg; Hidroclorotiazida (Davidson) 25 / 50mg;Hidroclorotiazida (Funed, Ima, Infabra, Neovita,
Sanval, Sedabel, Windson) 50mg; Hidroclorotiazida (Teuto Brasileiro) 25 / 50 mg; Neo
Hidroclor (Neo-Química) 50mg.

                 Associações - Betabloqueadores: Biconcor (Bisoprolol 2,5 / 5 mg + hidroclorotiazida

6,25mg);

                 Associações - Amilorida: Amilorid(Neo-Quimica); Amiretic(Biolab); Diurezin -

A (Cazi);Moduretic(Prodome)

Indapamida
                 Nome Comercial: Natrilix(Servier) 2,5mg

                 Derivado sulfamídico não tiazídico. Ação semelhante à das demais drogas do grupo, com
a característica de não possuir o efeito metabólico lípidico e glicídico descrito acima.
 Diuréticos de alça
Na presença de grandes retenções de volume com grande exacerbação dos sintomas congestivos,
faz-se necessário utilizar os diuréticos que agem predominantemente na alça de Henle
(furosemida e bumetamida).

Eles atuam inibindo a reabsorção de sódio, potássio e cloro na porção ascendente da alça de

Henle, com excreção urinária de sódio de 15%, tendo ação rápida, diurese volumosa e curto
período de atividade (4 a 6h). A redução do conteúdo de sódio na parede arteriolar leva à
vasodilatação, daí sua ação na melhora das queixas congestivas ocorrer mesmo antes de se iniciar
a diurese. Os efeitos colaterais mais significativos são: desidratação, com insuficiência pré-renal,
hipotensão e hipopotassemia, sendo igualmente raras as reações de hipersensibilidade. O uso
prolongado de diuréticos de alça pode fazer diminuir sua ação diurética; nesses casos, a
associação de diuréticos de alça com os de túbulo pode ser sinérgica, por diminuir a reabsorção de
sódio em dois sítios do néfron.

                 Furosemida, bumetamida, piretanida, ácido etacrínico

                 Mecanismo de ação hipotensora

                 a) Depleção de volume

                 b) Diminuição do débito cardíaco

Uso clínico
Não são potentes hipotensores para as formas leve e moderada. Só devem ser usados na
hipertensão arterial em situações especiais como estados edematosos ou em emergências
hipertensivas. Pela via oral tem iníco de ação em 30 min, pico em 2h e fim de ação após 4 a 6 h.
Pela via parenteral tem início de ação em 5 min, pico em 30min e fim de ação após 2h.

 Efeitos colaterais

Com exceção de não causar hipercalcemia, todos os efeitos descritos para os tiazídicos valem para
os diuréticos de alça. Além destes existe ainda a ototoxicidade, que ocorre principalmente nos
renais. Os diuréticos de alça aumentam o risco de ototoxicidade dos aminoglicosídeos e devem ser
evitados e usados com muita cautela em associação com os mesmos.

Furosemida
Nomes Comerciais: Furesin (Prodotti) 20 / 40 mg comp.; Furosemida (Ariston, Bunker, Cibran,
Funed, Infabra,Legrand, Sanval, Quimioterapia) 40 mg comp.; Furosemida (Geyer, Natus, Vital
Brasil) 40 mg comp. / amp. 2 ml 20mg; Furosemida (Neovita, Teuto) 40mg comp./ amp. 2ml 20mg /
frasco 120 ml 10 mg/ml; FurosemideMEDLEY (Medley) 40 mg comp.; Lasix (Hoechst Marion
Roussel) 40mg comp. / frasco 120ml 10mg/ml; Neosemid(Neo-Química)
comp. 40mg; Rovelan (EMS) 40mg comp. / amp 2ml 20mg; Uripax (Davidson) 40mg 

                 Associações: 

o Furosemida 40mg + KCl 100mg : Hidrion(Gross) ; Furosemide

Composto(Medley); Uripax Composto(Davidson)
o Furosemida + Espironolactona 100mg: Lasilactona 100mg (Hoechst
Marion Roussel) ;
o Furosemida + Amilorida: Diurisa (Eurofarma). 
o Furisemida + Triantereno: Diurana (Sanofi-Synthelabo).

                 Bumetanida
                 Nome Comercial: Burinax (Solvay Farma) 1mg.

                 Interações medicamentosas: Evitar uso concomitante de aminoglicosídeos, lítio,

indometacina e probenecide. 

                 Piretanida

Nome Comercial: Arelix (Aventis Pharma) 6 mg

Poupadores de potássio

Antagonistas da Aldosterona
Sabe-se que a aldosterona estimula a produção de fibroblastos. aumentando a fibrose
miocárdica, contribuindo para o aumento da rigidez e disfunção muscular. Atua também na retenção
de x sódio e água, comperda de potássio e magnésio, aumentando a pré-carga, dificultando
progressivamente a função do ventrículo.

Dispõe-se somente da espironolactona, como agente fármacológico antagonista de aldosterona (o

eplerenone não está ainda disponível em nosso meio). Como se trata medicamente de retentor de
potássio, o nível sérico deste íon deve ser monitorado, principalmente nos pacientes portadores de
insuficiência renal crônica.

Inibidor da aldosterona: Espironolactona

Inibidores de canais de Na+: Amilorida, Triantereno (ambos disponiveis somente em fórmulas

associadas)

Mecanismo de ação

Espironolactona: essa droga liga-se competitivamente a um receptor intra-celular para

mineralocorticoides, das células dos túbulos distais e túbulos coletores, impedindo seu efeito normal.
A nível de núcleo este receptor ligado ao mineralocorticoide induz a produção de proteinas que
estão ligadas a condutância do sódio, produzindo reabsorção do sódio e perda de K+ e H+. A
espironolactona ligada ao receptor impede a formação dessas proteinas.

Inibidores dos canais de sódio: Bloqueio direto dos canais de sódio da membrana luminal das
células dos tubulos distais e tubulos coletores. 

Uso Clínico
São pouco usados por não serem potentes hipotensores. Usados normalmente em associação com
outros diuréticos por sua propriedade de evitar a hipocalemia.

Sua utilização na insuficiência cardíaca é discutido no capítulo uso de diuréticos na ICC. 

Efeitos colaterais

Todos podem causar hipercalemia, principalmente na vigência de insuficiência renal. A

espironolactona pode causar ginecomastia e impotência. 

Espironolactona
Nome Comercial: Aldactone (Pharmacia) 25 / 50 / 100mg;       
Associações: Aldazida 50 (Pharmacia) Espironolactona + Hidroclorotiazida;        Lasilactona 100mg
(Hoescht Marion Roussel) Espironolactona + Furosemida

Amilorida
O composto isolado não existe no mercado brasileiro.

Associações:

Hidroclorotiazida 50 + Amilorida 5 mg: Amilorid(Neo-Quimica); Amiretic(Biolab); 

Moduretic(Prodome) 

Furosemida + Amilorida: Diurisa (Eurofarma) 

Clortalidona + Amilorida: Diupress (Eurofarma) 

Triantereno

 O composto isolado não existe no mercado brasileiro.

 Associações:
 Triantereno + Furosemida: Diurana (Sanofi-Synthelabo)

Vasodilatadores Diretos
Na insuficiência cardíaca ocorre aumento na pré e na pós-carga, sobrecarregando o trabalho do
coração. Hoje em dia, justifica-se o emprego da associação de nitratos e hidralazina quando não for
possível a utilização de IECA ou BRA (por exemplo, na insuficiência renal crônica significativa
associada à insuficiência cardíaca), na dose de 25mg de hidralazina três vezes ao dia
e mononitrato 20mg igualmente três vezes ao dia, tomando-se o cuidado de manter um período de
8 a 12h entre a última dose diária do nitrato e a primeira dose do dia seguinte, para evitar-se o
fenômeno de tolerância.

Bloqueadores dos Canais de Cálcio

Não há lugar rotineiro para o emprego de bloqueadores dos canais de cálcio na insuficiência
cardíaca, porém, quando estes se fizerem necessários (cardiopatia hipertensiva e/ou isquêmica)
a amlodipina pode ser considerada.

Beta-bloqueadores
O aumento da atividade simpática e do nível de catecolaminas circulantes são fatores agravantes da
deterioração miocárdica, contribuindo para a piora da insuficiência cardíaca. O bloqueio dessa
atividade simpática exacerbada constituiu-se no racional para o emprego dos beta-bloqueadores, e
eles promoveram mudanças importantes no prognóstico dessa síndrome.

Três foram os beta-bloqueadores aprovados em estudos bem conduzidos, mostrando melhora na

fração de ejeção, diminuição de mortalidade e morbidade

1. o carvedilol
2. o metoprolol (succinato)
3. o bisoprolol 

O carvedilol é um beta-bloqueador não seletivo (beta1 e beta2), com fraca atividade alfa-

bloqueadora efoi o primeiro a ser utilizado no tratamento da insuficiência cardíaca.
Hoje os beta-bloqueadores se constituem em medicação indispensável a todo paciente que não
apresente contra-indicações (bloqueios atrioventriculares de graus II e III, broncoespasmo,
insuficiência arterial periférica grave), que se encontre euvolêmico e estável sob o ponto de vista
hemodinâmico, qualquer que seja a classe funcional, lembrando-se sempre que os pacientes em
grau funcional mais avançado podem apresentar mais hipotensão e piora dos sintomas, sendo
necessário cuidado adicional no seu manuseio.

A piora clínica significativa, a bradicardia (< 55bpm) e a hipotensão (PAS < 90mmHg) são situações
que nos obrigam a diminuir a dose, ou mesmo suspender essa medicação.

Em paciente tratado cronicamente com beta-bloqueadores, o aparecimento de descompensação

não deve ser motivo para a suspensão abrupta desse medicamento, pois isso poderá ocasionar
liberação de catecolaminas, com taquicardia, arritmias e angina, que agravarão o quadro; deve-se
diminuir a dose em uso.

Nesses casos, quando houver necessidade de inotrópicos positivos para o tratamento das crises
agudas de descompensação, a dobutamina não será muito efetiva, devendo ser usadas medicações
com outros mecanismos de ação, como milrinona.

Agentes Inotrópicos Positivos Não Digitálicos

Todos estes agentes inotrópicos mostraram pouca ação na melhora dos sintomas,
porém, aumentaram a mortalidade quando em uso prolongado.

Devem ser usados somente em condições agudas de descompensação, por via venosa e pelo
menor tempo possível.

DOBUTAMINA:

A dobutamina estimula os beta-receptores do coração, aumentando os níveis de adenosina

monosfato (AMP) cíclico, elevando o cálcio intracelular e aumentando a força contrátil. Não há,
todavia, estudos controlados que evidenciem de forma inequívoca seus efeitos benéficos, mas já se
demonstrou aumento da mortalidade com seu uso.

MILRINONA
Os inibidores da fosfodiesterase (milrinona) têm ação pós-receptores,

 inibindo a enzima responsável pela degradação de AMP cíclico

 permitindo maior influxo de cálcio e conseqüente
 aumento do inotropismo

A semelhança da dobutamina, não houve diminuição no número de hospitalizações ou eventos

cardiovasculares com a utilização desse fármaco, mas sim aumento na ocorrência de fibrilação atrial
e hipotensão, quando comparada com o uso de diuréticos em altas doses.

Em pacientes que estão utilizando beta-bloqueadores e apresentam descompensação da

insuficiência cardíaca necessitando de inotrópicos positivos, deve-se dar preferência àqueles
fármacos cuja ação e dê por mecanismo pós-receptor (milrinona) que parecem ser mais eficazes
que a dobutamina.

Recentemente foi desenvolvido um novo agente inotrópico positivo para uso

intravenoso, levosimendam, cujo mecanismo é de sensibilização de cálcio, que se mostrou tão
efetivo e com menores efeitos colaterais que a dobutamina, porém seus resultados a longo prazo
necessitam melhor avaliação.
 Anticoagulantes
Há poucas evidências de que o uso de anticoagulantes modifique a mortalidade ou a ocorrência de
eventos cardiovasculares em pacientes com insuficiência cardíaca que não estejam em fibrilação
atrial. O risco anual de acidente vascular cerebral (AVC) em estudos controlados de pacientes com
insuficiência cardíaca é de 1 a 2% e de infarto do miocárdio é de 2 a 5%.

Sabe-se que os anticoagulantes diminuem o risco de AVC em pacientes com insuficiência cardíaca
e fibrilação atrial, não havendo evidências quando em ritmo sinusal.

Recomenda-se, então o uso de heparina por via subcutânea em pacientes com insuficiência

cardíaca que estejam acamados, com importante insuficiência ventricular direita e grande retenção
de líquidos.

Por outro lado, recomenda-se o uso de anticoagulantes orais em pacientes com fibrilação
atrial, presença de trombo em cavidade ventricular visível ao ecocardiograma ou ventriculografia,
antecedentes de tromboembolismo e grandes áreas acinéticas.

Antiarrítmicos
A insuficiência cardíaca cursa com arritmias em cerca de 90% dos pacientes estudados com
eletrocardiografia dinâmica, variando de extra-sistolia polimorfa a taquicardia ventricular sustentada
ou não, além da fibrilação atrial.

Os beta-bloqueadores mostraram-se eficazes na diminuição da morte súbita desses

pacientes e devem ser utilizados nestes e em todos os pacientes com essa síndrome, conforme já
discutido.

Por outro lado a amiodarona, antiarrítmico da classe III, é eficiente nas arritmias supraventriculares
e ventriculares, além da fibrilação atrial, sendo o antiarrítmico com menor efeito inotrópico
negativo. Seu uso profilático em pacientes com insuficiência cardíaca e taquicardia ventricular não
sustentada assintomáticos não demonstrou alterar a mortalidade global, mas sim a morte súbita.
Não se justifica, assim, seu uso profilático nessas condições.

Seus efeitos colaterais têm pouca importância quando se usam doses baixas de 100 a 200mg/dia:

1. hipo ou hipertireoidismo,
2. pneumonite intersticial
3. depósito em córnea

A amiodarona está indicada nos casos de fibrilação atrial, quer para a reversão ao ritmo sinusal
ou profilaxia de novas ocorrências, quer para o controle da freqüência cardíaca.

Ressincronização Cardíaca

TRC é um procedimento terapêutico invasivo que tem o objetivo de corrigir disfunções

eletromecânicas em pacientes com insuficiência cardíaca (IC) avançada, por meio de estimulação
cardíaca artificial (ECA).

A TRC surgiu a partir da observação de que a presença bloqueio de ramo esquerdo (BRE) poderia
proporcionar dissincronismo intra e interventricular e consequentemente comprometimento funcional
do miocárdio.

A TRC, introduzida em 1996 com a proposta de recuperar essas disfunções eletromecânicas,

consiste noimplante de um cabo-eletrodo na parede do VE, adicional à técnica convencional
utilizada para marcapasso atrioventricular (AD+VD).

A TRC é, portanto, portanto, a estimulação átrio-biventricular que representa uma alternativa

terapêutica aos pacientes com IC avançada. Sua base fisiopatológica é o remodelamento reverso do
VE e suas diretas implicações como redução da insuficiência mitral, melhora do controle autonômico
cardiovascular e periférico assim como dos fatores neurohumorais.

Estima-se que 30% dos pacientes com insuficiência cardíaca tenham distúrbio da condução
intraventricular do estímulo, ocasionando discordância na contração ventricular. O racional da
ressincronização cardíaca é o estímulo sincronizado das cavidades ventriculares de modo a obter
sístole mais eficaz. A curto prazo, esse procedimento pode proporcionar queda na pressão de
enchimento ventricular, minimização do refluxo mitral e melhora do débito cardíaco. Vários estudos
randomizados envolvendo pequeno número de pacientes têm demonstrado melhora dos sintomas e
da tolerância ao exercício, todavia sem grande impacto na mortalidade global.

ESQUEMAS DE TRATAMENTO
Asma cardíaco
Asma cardíaca (insuficiência ventricular aguda com broncoespasmo associado)
1. Repouso na cama ou na poltrona, posição sentada)
2. OXIGENOTERAPIA
3. NITROGLICERINA 1 mg sublingual (2 tb sau spray) + TRIADE:

1. AMINOFILINA 240 mg (i.v. lent, în 10')

2. FUROSEMID 20 mg
3. LANATOSID C 0,4 mg
 EPA cardiogênico
O principio terpeutico é a tríade Vaquez (morfina, + sangramento + estrofantina, exatamente nesta sequência ("primeiro d
chicotear os cavalos")

1.  Posição sentada, para diminuir a pressão das vísceras abdominais sobre o diafragma e para reduzir o retorno venos

2. Oxigenoterapie (cu mască sau sondă endonazală) barbotado através da solução de etanol 25% (umidificação e efeit

3. Opióide:
MORFINA 5-10 mg i.v. lento (solvind 1 ampola = 10 mg în 10 ml ser fiziologic) + ATROPINA 1 mg caso de reação híper-v
hipotensão, náuseas, vômitos).

Ação: triplice efeito ansiolitico + bradipneico + venodilatador (pulmonar e sistemico - diminuir o retorno venoso).

Contraindicações:
1. comatosos
2. insuficiência respiratória grave (com cianose e carga traqueo-bronquica séria,
assistida)
3. insuficiência renal descompensada

4. Depleção: 
A. aplicação de garotes na base dos membros, (3 membros simultaneamente) com rotação a cada 15 minu
circulação venosa, é especialmente útil no infarte miocárdico, aonde o sangramento e arriscado)
B. diurése rápida, com diureticos de alça, com efeito venodilatador rápido, e, depois, para reduzir o retorno
1. FUROSEMIDA 40-60 mg ou
2. ACIDO ETACRINICO 50 mg i.v. în 5';
3. venesecção ou venopunção com emissõ rápida de sangue 350-500 ml în 5-10
4. NITROGLICERINA 1-2 mg sublingual ou 5 mg în infusão i.v. sau NITROPRUS

5.  Cardiotonicos i.v. lentamente, preferível em 10 ml glucoza 33%, repetindo a dose, eventualmente, depois 15':

 LANATOSID C 0,4 mg
 DIGOXIN 0,5 mg
 ESTROFANTINĂ 0,25 mg (contraindicada caso EsV sau TPV)

6.  Méios terapêuticos eletívos: casos que associam choque cardiogenico

 Ventilação espontânea assistida, cu presiune terminal-expiratorie pozitivă (PEEP) ~ 5 cm H2O p

 balão de contrapulsação aortica
 assistência cardiocirculatória mecánica

EM FUNÇÃO DE ETIOLOGÍA:
HIPERTENSÃO ARTERIAL:

caso HTA, associar anti-hipertensívos de emergência: Nitroprussiato, Nitroglicerina,Nifedipina, Reserpina, Diazoxido

sehouver hipotensão, contraindica-se o sangramento, utilizando-se inicialmente:

1. aumento do debito cardíaco com ISOPRENALINA 1 mg (1 f = 0,2 mg) em 250 ml glucoza5% sau DOP

u.g/kgc/min sau DOBUTAMINA 5-15 M-g/kgc/min
2. melhorar a circulação com hidrocortisona injetável (500-2000 mg);

Posteriormente, em caso de falha, podemos tentar enchimento vascular (paradoxalmente, mas o liquido extravasado no p
hipovolemia), utilizando RHEOMACRODEX

INFARTE:

1. evitar o sangramento (perigo de choque) e, se a PA<90 mmHG evitar, também os diuréticos (pr
2. corrigir as arritmias, preferível com electroestimulação
3. evitar os digitalicos, preferivel utilizar outros cardiotónicos:
4. aplicar glucagon 5 mg i. v. em bolus, depois 5-15 mg/hora
5. utilizar dopamina ou dobutamina
6. melhorar a perfusão tissular com NITROPRUSSIATO DE SODIU ou NITROGLICERINA (se PA
contrapulsação aortica
7. caso de estenose mitral, evitar os cardiotonicos (aumenta a carga pulmonar)

TRATAMENTO DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA EM FUNÇÃO DOS

CRITERIOS NYHA

NYHA CLASSE I
Somente as medidas higieno-diteteicas são suficientes.

1. excluir os alimentos com alto conteudo de sal

2. evitar os esforços excessivos
3. tratamento da doença causal

NYHA CLASSE II
MEDIDAS HIGIENODIETETICAS:
1. limitar a atividade fisica á 4-6 horas/dia (alternar as horas de atividade com
as horas de descanso)
2. proibição total de por sal na comida

TERAPIA MEDICAMENTOSA:

VASODILATADORAS: 
CAPTOPRIL 12,5-25 mg x 2/dia

ou

ENALAPRIL 5-10 mg/dia

ou
ISDN 80-120 mg/dia

Caso intolerância ou contraindicações utiliza inibidores de receptores da angiotensina (BRA)

DIURETICOS DE ALÇA (caso presentes sinais de retenção hidrossalina)

FUROSEMID  começa com 40 mg/zi x 3 dias, depois manutenção 40 mg cada 2-3 dias

ou associar

HIDROCLOROTIAZIDA + TRIAMTERENO

CARDIOTONICOS
Somente em caso de FEj abaixo de 45% ou fibrilação atrial: DIGOXIN, diretamente a dose de
manutenção

BETA-BLOQUEADORES

doses pequenas e vigiando as respostas clinicas:

1. CARVEDILOL
2. METOPROLOL
3. BISOPROLOL

NYHA CLASSE  III

 

1) MEDIDAS HIGIENO-DIETETICAS
repouso na cama ou sentado na poltrona:

dieta hipossodada (igual classe II) eventualmente sal sem sódio

2) TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
Associar:

DIURETICOS: Furosemida 80-120 mg + ESPIRONOLACTONA 100-150 mg/dia

VASODILATADORAS: IECA + ISDN (caso ritmo sinusal) ou HIDRALAZINA (especialmente em

caso de fibrilação atrial);

CARDIOTONICOS: DIGOXIN.

NYHA CLASSE  IV

1) MEDIDAS HIGIENO-DIETETICAS
  hospitalização;
 oxigenoterapia;
 dietă sem sal(< 1 g/dia ate passar na classe III) + reduzir a  ingestão de liquidos (se
o Na+ < 120 mEq/L);

2) TRATAMENTO MEDICAMENTOSO

DIURETICOS: FUROSEMID injetável + tiazidicos

VASODILATADOR:   
1. DOPAMINA/DOBUTAMINĂ função de TA   
2. NITROPRUSSIATO/NITROGLICERINA

CARDIOTONICO: DIGOXIN caso taquicardia ou fibrilação atrial ± PROCEDURAS ESPECIÁIS

N.B. ESPIRONOLACTONA 25 mg/dia â la longue tem efeitos benéficos.

 

IX. TRATAMENTO CIRÚRGICO

O tratamento cirúrgico da insuficiência cardíaca deve levar em conta a abordagem de situações
passíveis desse tipo de tratamento, como por exemplo:

 a revascularização miocárdica.
 as ressecções de aneurismas ventriculares,
 as plastias ou trocas valvares

Todavia, não existindo essas possibilidades e estando o paciente em alto grau funcional com terapia
farmacôlógica otimizada, pode-se lançar mão de dispositivos de circulação assistida:

balão intra-aórtico,

bomba de fluxo contínuo,

ventrículo artificial,

coração artificial

Isto, geralmente como ponte para o tratamento radical da insuficiência cardíaca refrataria, que
é o transplante cardíaco. Suas indicações e contraindicações estão listadas abaixo:

Principais indicações para transplante cardíaco após otimização da terapia:

1. V02máx < 10mL/kg/min atingindo limiar anaeróbico
2. Isquemia grave e limitante sem indicação de ressonância
magnética ou outro procedimento, com disfunção ventricular
3. Arritmias ventriculares graves e refratárias (TVS/FV) com
disfunção ventricular
4. TVS retrataria ou recorrente com FEVE < 30%
5. Classe funcional IV persistente
6. Retenção hídrica grave, apesar do tratamento clinico e aderência
7. Classe funcional III ou IV intermitente, principalmente com
hiponatremia ou catecolaminas elevadas ou TVNS freqüentes
 8. Pacientes em situação hemodinâmica insustentável apesar de
medicação

PROGNÓSTICO
A insuficiência cardíaca é doença progressiva que leva inexoravelmente à morte. Esta pode ser
súbita, por falência progressiva de bomba, ou por comorbidades, como o infarto agudo do miocárdio
e/ou o AVC.

Preditores de mau prognóstico na insuficiência cardíaca:

1. Idade > 65 anos

2. Grau Funcional lll/IV (NYHA)
3. Cardiomegalia acentuada
4. Fração de ejeção < 30%
5. Dilatação progressiva do ventrículo esquerdo
6. Diabetes melito
7. Doença pulmonar associada
8. Anemia (Hb < 11g%)
9. Creatinina > 2,5mg%
10. Fibrilação atrial
11. Arritmias complexas (TVS e TVNS)
12. Diminuição acentuada da tolerância ao exercício
13. Sódio plasmático < 130mEq/L
14. Falta de aderência ao tratamento
15. Níveis elevados de BNP
16. Níveis elevados de interleucina a 6 e do TNF-alfa
17. Débito cardíaco reduzido
18. Elevação de pressões pulmonares
19. Níveis elevados de norepinefrina
20. Caquexia
21. Múltiplas internações hospitalares
22. Co-morbidades

BIBLIOGRAFIA:
1. Manuais de Cardiologia - Temas comuns da Cardiologia para médicos de todas as
especialidades - Livro virtual -  Dr. Reinaldo Mano
2. Insuficiência Cardíaca: Prof. Dr. Mário Coutinho APRESENTAÇÃO POWERPOINT
Cardiologia 2005
3. Insuficiência Cardíaca Aguda Humberto Villacorta Rede D’Or de Hospitais
Universidade Federal Fluminense
4. Terapia de Ressincronização Cardíaca (TRC) Martino Martinelli Filho, Jornal
Diagnósticos em Cardiologia 38ªedição Nov/Dez 2008
5. TERAPEUTICA MEDICALĂ - Gabriel Ungureanu, Maria Covic, Editura POLIROM
2000, Iaşi