ATEROESCLEROSIS
capacidad de unión a los receptores de éste impediría su
Arteria coronaria  la sangre circula a través de un
transporte llamado flujo laminar (en láminas). Si en su
trayecto hay una alguna obstrucción o en su defecto,
existe alguna disminución de la luz del vaso el flujo pasa a
ser un flujo turbulento, dicha turbulencia genera a la
larga un problema en la pared del endotelio capilar (lo
inflama), y se comienzan a liberar sustancia pre
inflamatorias (citoquinas, polimorfosnucleares) que llevan
a cabo el boom de oxígeno . Las citoquinas tienen
diferentes tipo de consecuencias al ser liberadas: a)
empeora el proceso inflamatorio, b) se activa la cascada
de la coagulación (para tratar de resolver el problema) c)
atrae más células de defensa para ver cómo se resuelve el
problema
SI SE COME EN EXCESO COLESTEROL MALO (LDL), el
cuerpo no logra metabolizarlarla y quedarán en el
torrente circulatorio. Ellas podrán entonces, gracias a las
adhesinas, incluirse en la pared del endotelio capilar. Van
a ser reconocidas por las células inmunológicas y la van a
oxidar. Llegaran los macrófagos de la pared arterial y
captaran a la LDL gracias a sus receptores de Scavenger
(receptor basurero), la LDL será internalizada y
eliminada.
Llega un punto en donde, al ser tantas LDL, los
macrófagos se hacen MUY grandes, se convierten en
células muy grandes llamadas células espumosas  ella
no es normal. Esto ocasiona la liberación de otras
sustancias pro inflamatorias y generan la proliferación del
músculo liso  se oblitera la luz del vaso, y podremos
observan la placa ateromatosa  se forma el trombo 
ACB, trombosis pulmonar. Si se oblitera la luz más de un
70%  infarto
La liberación de citoquinas:
*Estimulan la permeabilidad de las células endoteliales,
*La proliferación de las células musculares lisas y
* El aumento de la expresión de moléculas de adhesión,
promoviendo la adherencia de los monocitos y su
migración transendotelial
Se ha propuesto que la Lp a realiza una función de
emergencia en el transporte de colesterol, llevándolo a
zonas de la pared arterial alterada y, en concreto,
aumenta la proliferación de fibroblastos
Por su similitud estructural con el plasminógeno y por su
acción, resultando de ello la disminución de la fibrinólisis.
Se ha descrito que podría alterar la función del
endoteliovascular, por su unión a la tetranectina
endotelial, y la agregación plaquetaria, por mediación de
la integrina
La fagocitosis de Lp a oxidada conlleva a la liberación de
citoquinas.
En resumen, la capacidad aterógena de las partículas de
Lp a resultaría de la acumulación de éstas en la placa
ateromatosa, con depósito de LDL y de colesterol, y de la
conversión en células espumosas de los macrófagos que
las fagocitan con liberación de citocinas, lo que favorece
la formación de trombosis y dificulta la fibrinólisis
Enfermedad Periodontal y enfermedad cardiovascular
Su relación se ha explicado por distintas teorías
1. En la enfermedad periodontal hay producción de
citoquinas, que pueden hacer su efecto en
órganos cercanos  coronarias  proceso
inflamatorio  infarto
2. Ciertos productos patógenos ligados a este tipo
de infección pueden alojarse y conllevar un
proceso inflamatorio
La enfermedad coronaria es un proceso multifactorial, en
el que los mecanismos inflamatorios juegan un papel
importante, pues los factores de riesgo convencionales,
las infecciones crónicas y la producción de radicales libres
de oxígeno elevan los niveles de citosinas. Estas pasan a la
sangre, actúan sobre otras células y el resultado final es el
daño vascular
Actualmente se piensa que el factor común es la
interacción entre los productos de la placa bacteriana y
las respuestas inflamatoria e inmunológica del huésped
Periodontitis: leucocitosis, aumento del fibrinógeno y PCR
y activación del factor de Von Willebrand
Como consecuencia de la agresión bacteriana en la
enfermedad periodontal, se liberan por parte de las
células de defensa una serie de mediadores de la
inflamación, entre los que destacan la interleucina 1 (IL-
1), el factor de necrosis tumoral (TFN) y el tromboxano
A2.
Estas citoquinas pueden estimular la adhesión y la
agregación plaquetaria, promover el acumulo de células
espumosas cargadas de lípidos y la deposición de
colesterol en la íntima vascular.
Además, estas citoquinas asociadas a la acción del factor
de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF)
estimulan la proliferación de la musculatura lisa vascular,
favoreciendo el estrechamiento de la luz de los vasos y
promoviendo a su vez la formación de la placa de
ateroma
Las prostaglandinas se asocian con destrucción tisular,
cambios metabólicos en el fibroblasto y reabsorción
ósea. Se han encontrado que los niveles altos de PGE2 se
correlacionan positivamente con inflamación
periodontal y destrucción tisular.
Estudios longitudinales han correlacionado niveles de
PGE2 con enfermedad periodontal activa, sugiriendo esta
prostaglandina como un buen biomarcador de actividad
de la enfermedad.
LEER: http://www.monografias.com/trabajos26/dolor-
odontologia/dolor-odontologia.shtml

Además, los monocitos responden a la presencia de los

lipopolisacáridos bacterianos con la secreción de
citoquinas (PGE2, IL-1, TNF)

Son estos productos los que actúan lesivamente sobre los

tejidos periodontales, ya que provocan vasodilatación,
incremento de la permeabilidad, aumento del infiltrado
inflamatorio en la zona, degradación del tejido conectivo
y destrucción del hueso.

Hoy se piensa, con respecto a la aterosclerosis, que la

adhesión de los monocitos a los receptores endoteliales
puede ser uno de los procesos iniciales en el desarrollo de
la placa de ateroma

EICOSANOIDES

Los eicosanoides pueden actuar como mediadores en

todos los pasos de la inflamación aguda.

La PGI2 produce vasodilatación e inhibe la agregación

plaquetaria.

LOS TXA2 es agregante plaquetario y un potente

vasoconstrictor.

Las acciones de la PGI2 vienen mediadas por la

estimulación de la adenilato ciclasa, enzima que produce
aumento de los niveles de adenosín monofosfato cíclico
(AMPc) en la musculatura lisa vascular

IMPORTANCIA EN ODONTOLOGÍA El aumento en el nivel

de prostanglandinas (PGE2) estimula el crecimiento de los
restos epiteliales (Por ejemplo quistes periapicales).