HOSPITAL GENERAL SAN CARLOS

LICENCIATURA EN ENFERMERÍA

SERVICIO SOCIAL

Plan de Cuidados Estandarizado

Infarto Agudo al Miocardio

Elaborado por:
P.L.E.S.S Mis Cano María Isabel
Pasante de la Licenciatura en Enfermería

Para:
L.E María del Carmen Puc Uch
L.E Azalea Méndez Garrido ESP
Asesores

01 de Agosto al 31 de Julio del 2017

Período del Servicio Social

TIZIMÍN, YUCATÁN A SEPTIEMBRE DEL 2016

 HOJA DE AUTORIZACIÓN

HOSPITAL GENERAL SAN CARLOS TIZIMÍN YUCATÁN

LICENCIATURA EN ENFERMERÍA

PLAN DE CUIDADOS ESTANDARIZADO DE INFARTO AGUDO AL

MIOCARDIO

AUTORIDADES:

____________________________________

L.E MARÍA DEL CARMEN PUC UCH

Jefa de Enseñanza

____________________________________

L.E. FREYSSI MARIA UC COB

Coordinadora del Servicio Social

ELABORÓ:

P.L.E.S.S MIS CANO MARÍA ISABEL

TIZIMIN YUCATAN A SEPTIEMBRE DEL 2016

2
 ÍNDICE

1.INTRODUCCIÓN 4
5
2.JUSTIFICACIÓN

3. MARCO TEORICO 6
Estructuras del corazón 6

Definición 10
Fisiopatología 10
Etiología 11
Signos y síntomas 11
Diagnóstico 12
Tratamiento 15
Complicaciones 21

4.RAZONAMIENTO DIAGNÓSTICO 23

5.PRIORIZACION CON ESQUEMA 24

ÁREA

6.PLANES DE CUIDADO 25

7.REFERENCIAS 35

1. INTRODUCCIÓN

El infarto agudo al miocardio es probablemente una de las enfermedades cardiológicas más

importantes en el adulto, tanto por su prevalencia como por su pronóstico. Se trata de un

3
proceso que origina necrosis del tejido miocardio en zonas a las que no llega un aporte
adecuado de sangre por disminución del flujo sanguíneo coronario. Por su parte, este
infarto agudo puede obedecer a factores modificables o inmodificables y a menudo precisa
intervención definitiva en un periodo relativamente breve para determinar su causa y
minimizar la morbilidad y mortalidad subsecuentes. Puede presentarse en cualquier etapa
de la vida adulta; la causa es variable y diversa. El IAM representa la causa número uno de
muerte a nivel mundial, nuestro país no es la excepción, estimándose 500,000 decesos en
los Estados Unidos y alrededor de 80,000 en nuestro país por dicha causa. Por ello la
Sociedad Mexicana de Cardiología consideró imperativo la realización de las primeras
guías sobre los lineamientos actuales para el diagnóstico y tratamiento del infarto agudo del
miocardio con elevación del segmento ST (IMEST), con el objeto de proveer una
herramienta práctica y útil para su implementación en la práctica clínica diaria.

El desarrollo de esta patología tiene importancia desde el punto de vista biológico, físico y
personal ya que de manera específica, las personas que la presentan requieren cuidados
esenciales tanto del personal de salud como de la propia familia, de todo ello deriva la
necesidad de un diagnóstico correcto y precoz y sobre todo una atención eficaz y de
calidad.

El conocimiento sobre el infarto agudo al miocardio, ayuda al profesional de Enfermería a

identificar el área de prioridad en que los pacientes requieren su asistencia, a tomar
decisiones acertadas y efectivas al brindar sus cuidados ya que son dependientes de ella.

El presente trabajo contempla información detallada acerca las principales características de

la enfermedad así como la sintomatología que presenta, la fisiopatología con la que se
desarrolla, diagnóstico y tratamiento. Así mismo, se precisa un PLAN de CUIDADOS
ESTANDARIZADO con la finalidad de compartir las principales intervenciones que se
deben realizar para su atención.

2. JUSTIFICACIÓN

4
El Hospital proporciona una atención óptima a los pacientes con procesos críticos o
potencialmente críticos ingresados en el mismo y satisface sus necesidades y expectativas
mediante la prestación de unos cuidados de enfermería especializados, con la máxima
calidad y seguridad, mediante una atención integral, a través de acciones de apoyo en la
enfermedad y la muerte, de protección y fomento de la salud, y ayuda en la reincorporación
del individuo a la sociedad.

El infarto al miocardio constituye la manifestación más significativa de la cardiopatía

isquémica. A nivel mundial, 17.5 millones de personas murieron por enfermedades
cardiovasculares entre el período 2012-2014 siendo el 80% infartos de miocardio y AVC
prematuros prevenibles. Sin embargo, estas cifras han incrementado progresivamente, de
tal modo que han llegado a ser la primera causa de mortalidad entre los países de altos,
medianos y bajos ingresos, según los últimos datos de la Organización Mundial de la Salud.

México, sufre también los cambios epidemiológicos actuales en cuanto a enfermedades

cardiovasculares, que son en su conjunto, la primera causa de muerte. De acuerdo con el
reciente informe de la Organización para la Cooperación y el Desarrollo Económicos, la
tasa de mortalidad, dentro de los 30 días siguientes a la hospitalización por IAM, es la más
alta con 27%, casi tres veces más alta que en otros países.

Dentro de estos estudios en Yucatán, el infarto cardiaco también fue de las primeras causas
de morbimortalidad en 2015, aunque en los últimos años ha impactado con mayor
agresividad a personas menores de 45 años de edad, señala Jorge Martínez Torres, titular
del Servicio de Prestaciones Médicas del Instituto Mexicano del Seguro Social. Explicó que
la causa más relevante de esto es el estilo de vida de la sociedad moderna, que se traduce en
malos hábitos alimenticios, tabaquismo y  falta de ejercicio. 

En ese mismo año, la Unidad de Medicina de Alta Especialidad del IMSS atendió 50 casos
de infarto agudo al miocardio. Finalmente, de acuerdo con información generada por el
Sistema Nacional de Vigilancia Epidemiológica de la Secretaría de Salud Federal, hasta el
23 de abril se presentaron 317 casos en el Estado.

La vigilancia epidemiológica del IAM así como sus constantes estudios tiene gran
relevancia por el hecho de ser una patología frecuentemente mortal por lo que el éxito del

5
manejo durante una hospitalización tiene relación directa con el establecimiento oportuno
del diagnóstico, de la identificación de los signos y síntomas y de los tiempos empleados
para realizar los exámenes confirmatorios.

Como parte de nuestra formación, siendo Pasantes de la Licenciatura en Servicio Social,

debemos estudiar las características que rodean este evento, siendo importante cada
intervención que realicemos de acuerdo a lo que el paciente necesita para garantizar un
establecimiento de sus parámetros vitales y por consiguiente de su salud, con fundamento
en los resultados, instaurando medidas que optimicen su atención y así prevenir futuras
complicaciones.

La realización de un PLAN DE CUIDADOS ESTANDARIZADOS pretende brindar

información relevante acerca del IAM, además de ser utilizada como guía de consulta o
referencia cuando sea requerido.

3. MARCO TEORICO

ESTRUCTURAS DEL CORAZÓN.

Presenta cuatro válvulas encargadas de regular el paso sanguíneo de unas cavidades a otras:
tricúspide y mitral (circulación entre aurículas y ventrículos) y, pulmonar y aórtica

6
(circulación de la sangre hacia fuera del corazón). Es un órgano muscular de consistencia
firme y de coloración rojiza.

Arterias coronarias.

 Nacen de los senos aórticos o de valsalva

 Anterior izquierdo
 Anterior derecho
 Es la arteria que llegando a la “cruz” del corazón da origen al ramo
auricoventricular, descendente posterior y arteria del nódulo A-V.

Coronaria derecha.

 Nace del seno aórtico derecho (borde libre de la valva sigmoidea anterior derecha),
recorre el surco AV hacia la región diafragmática.
 Se bifurca en el ramo atrioventricular y ramo descendente posterior.
 Ramo descendente posterior: irriga la porción posterior y superior del tabique
interventricular.
 Otras ramas: arteria del cono, ramo del NS, rama del margen agudo, ramo
ventricular, ramo posterolateral.
 Irriga del 25 al 35% del ventrículo izquierdo.

Coronaria izquierda

 Nace del seno Aórtico izquierdo

 Comienza con el tronco coronario izquierdo, que luego de un corto trayecto se
bifurca en descendente anterior y arteria circunfleja.

 Descendente anterior: Pasa a la izquierda de la válvula pulmonar, tiene 3

segmentos, proximal, medio y distal. Irriga 40% de la masa VI y 25% del VD. Da
origen a ramos diagonales septales.

Arteria circunfleja.

7
  Recorre el surco AV izquierdo hacia la cara inferior.
 Junto a las ramas marginales irrigan la pared lateral y posterior del VI.
 Se divide en proximal y distal.

Las arterias coronarias suministran la sangre al músculo cardiaco. Al igual que los demás
tejidos del cuerpo, el músculo cardiaco necesita sangre rica en oxígeno para funcionar, y la
sangre a la que se ha extraído el oxígeno debe ser expulsada. Las arterias coronarias están
formadas por dos arterias principales: las arterias coronarias derecha e izquierda. El sistema
de la arteria coronaria izquierda se ramifica hacia la arteria circunfleja y la arteria
descendente anterior izquierda.

Arterias coronarias.

Las dos arterias coronarias principales son la coronaria izquierda y la coronaria derecha. La
arteria coronaria izquierda (su sigla en inglés es LCA), que se divide en las ramas
descendente anterior y circunfleja, lleva la sangre a el ventrículo izquierdo del corazón y al
atrio izquierdo. La arteria coronaria derecha (RCA, por su sigla en inglés), que se divide en
la arteria descendente posterior derecha y la arteria marginal aguda, irriga sangre al
ventrículo derecho, la aurícula derecha, el nódulo sinoauricular (grupo de células localizado
en la pared de la aurícula derecha que regula el ritmo de los latidos del corazón), y nodo
auriculoventricular.

Las dos arterias coronarias principales tienen ramas adicionales para llevar la sangre al
músculo cardiaco. Estas incluyen las siguientes:

 Arteria circunfleja (su acrónimo en inglés es Cx)

 La arteria circunfleja sale de la arteria coronaria izquierda y rodea el músculo

cardiaco. Esta arteria lleva la sangre al lado y a la parte trasera del corazón.
 Arteria descendente anterior izquierda (su sigla en inglés es LAD)

8
  La arteria descendente anterior izquierda sale de la arteria coronaria izquierda y
lleva sangre a la parte delantera de la izquierda del corazón.

Las ramas más pequeñas de las arterias coronarias incluyen las siguientes: marginal aguda,
descendente posterior (su sigla en inglés es PDA), marginal oblicua (su sigla en inglés es
OM), perforador septal y diagonales.

Dado que las arterias coronarias suministran la sangre al músculo cardiaco, cualquier
trastorno o enfermedad de la arteria coronaria puede tener graves consecuencias al reducir
el flujo de oxígeno y nutrientes al músculo cardíaco, que puede conducir a un ataque del
corazón y posiblemente la muerte. La aterosclerosis (una acumulación de placa en la pared
interna de una arteria que hace que ésta se estreche o se quede bloqueada) es la causa más
común de enfermedad cardíaca.

9
10
 INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

DEFINICIÓN.

Es el proceso que origina necrosis del tejido miocardio en zonas a las que no llega un
aporte adecuado de sangre por disminución del flujo sanguíneo coronario. Esto último se
deriva del estrechamiento crítico de una arteria coronaria por aterosclerosis o su oclusión
completa por la presencia de un embolo o trombo. La disminución de riego coronario puede
ser consecuencia de choque y hemorragia, en cuyo caso hay desequilibrio extraordinario
entre el aporte y la demanda de oxígeno del corazón.

FISIOPATOLOGÍA.

La aterosclerosis es la enfermedad subyacente básica que afecta el tamaño de la luz

coronaria, está caracterizada por cambios que se producen en el recubrimiento íntimo de las
arterias. Esto ocasiona una disminución brusca del flujo sanguíneo de una arteria coronaria,
en la que se produce rápidamente un trombo, con la consiguiente supresión inmediata del
aporte de oxígeno a un segmento del miocardio que conlleva a la isquemia, lesión y muerte
de la célula. Los infartos se describen a menudo según las capas miocárdicas afectadas:
Infarto subendocárdico. Está limitado a pequeñas áreas del miocardio sobre todo en la
pared subendocardica. Infarto transmural. Afecta todo el grosor, es una necrosis extensa
que abarca desde el endocardio hasta el epicardio. La mayoría de los infartos al miocardio
afectan al ventrículo izquierdo. No obstante, debido a las importantes consecuencias
hemodinámicas, los infartos de ventrículo derecho se producen como una complicación del
infarto transmural de la pared posterior del VI. La isquemia celular persistente, interfiere en
el metabolismo hístico miocárdico causando una rápida progresión de la lesión celular que
resulta ser irreversible. Sin las intervenciones adecuadas, la isquemia puede progresar hasta
la necrosis, dado que el proceso de infarto puede requerir hasta seis horas para ser
completado.

11
ETIOLOGÍA.

El infarto de miocardio suele producirse a causa de la oclusión trombótica de una de las

grandes ramas de las arterias coronarias. El trombo suele darse con más frecuencia en un
vaso esclerótico con lumen estrecho, a menudo en el lecho de una úlcera ateromatosa o en
una placa calcificada. El coagulo puede formarse rápida o gradualmente.

Otras causas menos comunes de obstrucción coronaria que originan infarto son:
hemorragias dentro de la pared del vaso esclerótico; embolia causada por trombos murales
de la aurícula izquierda en la estenosis mitral o por orejuelas auriculares de la fibrilación
auricular; embolia a partir de vegetaciones o masas trombotica en la endocarditis bacteriana
o enfermedad valvular arteriosclerótico; y oclusión gradual esclerótica sencilla de un vaso
sin trombosis. El infarto de miocardio suele ocurrir distal al estrechamiento de la coronaria,
sin oclusión total.

Suele afectar a personas del sexo masculino, de más de 40 años de edad, con aterosclerosis
de vasos coronarios y a menudo con hipertensión arterial. El trastorno también ataca a las
mujeres y varones entre 20 y 30 años de edad. Asimismo, las mujeres que ingieren
anticonceptivos y fuman son propensas al infarto.

SIGNOS Y SÍNTOMAS.

El síntoma básico es un dolor torácico continuo, caracterizado por inicio súbito, por lo
regular sobre la región inferior del esternón y la parte superior del abdomen. El dolor
aumenta continuamente en gravedad hasta que se vuelve insoportable. Es un dolor opresivo
que a veces se irradia a los hombros y baja por los brazos, por lo general el izquierdo;
persiste durante horas o días, y no lo corrigen el reposo ni la nitroglicerina. En algunos
casos, el dolor se acompaña por acortamiento de la respiración, palidez, frio, diaforesis
pegajosa, vértigo o fotofobia, nauseas y vómito.

A menudo presenta piel pálida, fría y húmeda, con cierto grado de cianosis. El pulso suele
ser débil, filiforme y rápido, pero puede ser lento durante las primeras horas. Los ruidos del
corazón son generalmente débiles, a menudo hay un ritmo galope.

12
Las arritmias son frecuentes e incluyen las contracciones prematuras, aleo o fibrilación
auricular, taquicardia ventricular o bloqueo.

DIAGNÓSTICO.

En general se basa en la historia de la enfermedad actual, el electrocardiograma y las

enzimas séricas seriadas.

a) Historia del paciente. Antecedentes de la enfermedad actual, y datos de la

enfermedad previa y la salud familiar, en particular relacionada con la frecuencia de
cardiopatías en la familia.
b) Electrocardiograma. Proporciona información acerca de la electrofisiología del
corazón; a través de las lecturas seriadas, el médico es capaz de vigilar la evolución
y la resolución de un infarto al miocardio. El trazo electrocardiográfico está
integrado por varios componentes u ondas, que incluyen: ondas P, complejo QRS,
ondas T, segmento ST, intervalo PR y quizá la onda U. La onda P corresponde a la
despolarización del músculo auricular. Normalmente tiene 2.5 mm o menos de
altura, y 0.11 s o menos de duración.
En el infarto al miocardio se clasifica como onda Q u onda no Q. en caso de infarto
de onda Q, se desarrollan ondas Q anormales en plazo de uno o tres días, debido
tanto a la ausencia de corrientes de despolarización del tejido necrótico como de
corrientes opuestas de otras partes del corazón. Una onda Q anormal es 0.04 s o más
de duración y tiene una profundidad de 25 % de la onda R (mayor a 5 mm).
También ocurren lesión y cambios isquémicos. En caso de infarto al miocardio de
onda T no van seguidos de una onda Q, pero los síntomas y el análisis de las
enzimas cardiacas confirman el diagnostico. Durante un infarto agudo predomina la
elevación del segmento ST unido a la onda T que forma una onda monofásica. En
infarto sub agudo desaparecen los signos de lesión, necrosis e isquemia el ST es
normal. La onda T es negativa. Finalmente, en un infarto antiguo se hace presente
una onda Q patológica que indica una indeleble cicatriz miocárdica.

13
 Durante la recuperación del infarto al miocardio, el segmento ST con frecuencia es
el primero que regresa a lo normal. La onda se hace más larga y simétrica durante
24 h, y después se invierte en uno a tres días durante una o dos semanas.

c) Ecocardiograma. Se utiliza para evaluar más a fondo la función cardiaca

Es un método por ultrasonido, sin penetración corporal, utilizada para estudiar
tamaño y forma y movimientos de las estructuras cardiacas. Incluye la transmisión
de ondas sonoras de alta frecuencia al corazón a través de la pared torácica y
registro de las señales de eco.
d) Seroenzimas o isoenzimas. Los estudios seriales de las enzimas incluyen
creatincinasa y deshidrogenasa láctica.

14
 La creatincinasa se considera como el indicador más sensible y confiable de todas
las enzimas cardiacas para diagnosticar el infarto al miocardio. Se conocen tres
isoenzimas: CK-MM (del musculo estriado), CK-MB (tejido cerebral). La
isoenzima especifica del corazón es CK-MB, es decir, solo aparece en células
cardiacas, por lo que su concentración aumenta cuando estas han sufrido lesiones, se
eleva al cabo de de 2-4horas y alcanza su máximo a las 6 horas, para retornar a sus
valores normales a las 42-48 horas. Es el índice más especifico para el diagnostico
del infarto agudo al miocardio; siempre aumenta en este último caso, en la angina
de pecho grave y la disfunción coronaria.
La deshidrogenasa láctica no es un índice tan fiable de la lesión aguda del miocardio
como la creatincinasa. Sin embargo, dado que alcanza la concentración máxima en
etapas ulteriores y su incremento persiste más que el de otras enzimas del corazón,
es útil para, es decir el diagnostico de pacientes con infarto agudo sostenido cuya
admisión en el hospital ha sido tardía.
Se conocen cinco isoenzimas de la deshidrogenasa láctica; pero sólo dos (LDH 1 y
LDH2) son importantes en el diagnostico del infarto agudo del miocardio; ambas
formas predominan en el corazón, riñones y cerebro, mas en el porcentaje del LDH 2
es mayor, en comparación con el de LDH1. Cuando se invierte esta proporción, se
dice que ha habido “inversión”, fenómeno que denota infarto agudo al miocardio.
e) Evaluación hemodinámica con un catéter arterial pulmonar: Puede permitir el
ajuste cuidadoso de las presiones de llenado y evaluación del gasto cardiaco.

Evolución cronológica de las enzimas cardiacas.

Enzima Comienzo Pico máximo Normalización

CK 3-6 h 12-24 h 3-5 días
CK-MB 2-4 h 12- 20 h 48-72 h
LDH 24 h 48-72 h 7-10 días
LDH1 4h 48 h 10 días
LDH2 4h 48 h 10 días

15
TRATAMIENTO.

El objetivo es minimizar el daño al miocardio y por lo tanto reducir las probables

complicaciones. La minimización del daño al miocardio se logra equilibrando rápidamente
la demanda y el suministro del oxígeno. Simultáneamente se inicia tratamiento con
medicamentos, la administración de oxígeno y el reposo en cama. Los medicamentos y el
oxígeno se utilizan para incrementar el suministro de oxigeno; el reposo, para reducir la
demanda de oxigeno.

Medidas generales.

1. Reposo absoluto las primeras 12 a 24 horas de acuerdo a su evolución clínica, en

semifowler y sin vendaje de miembros inferiores, con registro continuo de ECG para
detectar arritmias.

2. Dieta: ayuno las primeras 6 horas que se debe mantener si existe inestabilidad clínica
y/o hemodinámica

3. Oxígeno y saturación arterial: en todos los pacientes durante las primeras 6 ó 12 horas; >
12 horas si la saturación es < 90% secundaria a inestabilidad clínica.

Farmacoterapia.

Para incrementar el suministro de oxigeno, se utiliza tres tipos de medicamentos:

vasodilatadores, anticoagulantes y trombolíticos.

 Vasodilatadores. El vasodilatador preferido para tratar el dolor del miocardio es la

nitroglicerina intravenosa la cual dilata tanto las arterias como las venas, por lo que
la sangre que se acumula en la periferia y se reduce la cantidad que vuelve al
corazón. La nitroglicerina sublingual y el dinitrato de isosorbida se usan tanto para
aliviar el dolor de un ataque de angina (dolor de pecho) como para prevenir
anticipadamente un ataque cardíaco. Los nitratos también se pueden usar para otras
condiciones según lo determine el médico.

16
  Anticoagulantes. La heparina es el preferido para ayudar a conservar la integridad
cardiaca. Este fármaco reduce las probabilidades de que se formen trombos y la
consiguiente disminución en el flujo sanguíneo.
 Trombolíticos. Se aplican con el fin de disolver los trombos que se hayan formado
en una arteria coronaria y llevar al mínimo la oclusión y, en consecuencia, el
tamaño del infarto. Existen tres antitromboliticos que se aplican: estreptocinasa,
activador plasminógeno de tipo hístico y la anistreplasa.
 Administración de oxigeno. El oxigeno inhalado directamente incrementa la
saturación de la sangre.
 Analgésicos. La analgesia sólo es necesaria en pacientes en los que los nitratos
anticoagulantes no alivian el dolor.

El analgésico preferido sigue siendo el sulfato de morfina administrando una dosis

intravenosa que se incrementa de 1 a 2 mg.

1. Alteplasa.

La alteplasa se presenta como un producto liofilizado que hay que disolver en agua estéril
para su inyección. La alteplasa es una enzima (una serina proteasa) que transforma el
plasminógeno en plasmina. Cuando se inyecta, la alteplasa se fija a la fibrina del trombo y
convierte el plasminógeno atrapado en plasmina, lo que ocasiona una fibrinólisis local.
(Actúan disolviendo los coágulos de sangre que se han formado en los vasos sanguíneos).

Infarto agudo de miocardio: la alteplasa está indicada en el tratamiento del infarto agudo
de miocardio, mejorando la función ventricular y reduciendo la posibilidad de un fallo
cardíaco.

17
El tratamiento debe iniciarse tan pronto se desarrollen los síntomas del infarto. Se han
descrito dos regímenes de administración:

 infusión acelerada: la dosis recomendada no debe exceder de 100 mg y depende del

peso de paciente. Para sujetos de más de 67 kg la dosis recomendada es de 100 mg
divididos de la forma siguiente: 15 mg en forma de un bolo intravenoso, seguido de
50 mg administrados por infusión en los siguientes 30 minutos y por 35 mg
administrados en los siguientes 60 minutos. Para los pacientes hosp., de más de 67
kg, la dosis recomendada es de 15 mg en forma de un bolo i.v., seguidos de 0.75
mg/kg en los siguientes 30 minutos y por 0.50 mg/kg en los siguientes 60 minutos.
La eficacia y seguridad de la alteplasa con este régimen de tratamiento han sido
evaluadas sólo cuando la alteplasa fue administrada concomitantemente con
heparina y aspirina.

 infusión en 1 a 3 horas: la dosis recomendada es de 100 mg administrados en una

dosis de 60 mg durante la primera hora (de los cuales de 6 a 10 mg administrados en
un bolo) seguidos de 20 mg a la segunda hora y de 20 mg en la tercera hora. Para
pacientes de menos de 65 kg, puede usarse una dosis de 1.25 mg/kg distribuidos de
la forma indicada anteriormente (10% en un bolo, 50% en 60 minutos y 20%
durante la 2ª y 3ª horas)

LA DOSIS DE 150 mg DE ALTEPLASA NO SE DEBE UTILIZAR EN EL

TRATAMIENTO DEL INFARTO DE MIOCARDIO POR ESTAR ASOCIADA A UN
AUMENTO DE LAS HEMORRAGIAS INTRACRANEALES.

Contraindicaciones y precauciones.

El tratamiento de infarto agudo de miocardio o de la embolia pulmonar con alteplasa,

debido al aumento del riesgo de hemorragias, está contraindicado en las siguientes
situaciones:

 Sangrado interno activo

18
  Historia de un accidente cerebro vascular
 Cirugía o trauma intracraneales o intra espinales recientes
 Neoplasma intracraneal, malformación arteriovenosa o aneurisma
 Diátesis hemorrágica conocida
 Hipertensión severa no controlada

Reacciones adversas.

Sangrado: la reacción adversa más frecuente asociada al uso de alteplasa en todas las
indicaciones señaladas es el sangrado. En el caso de producirse un sangrado serio en algún
sitio crítico (intracraenal, gastrointestinal, retroperitoneal, o pericárdico), el tratamiento con
alteplasa se debe discontinuar inmediatamente al igual que cualquier tratamiento
concomitante con heparina.

Presentación.

ACTIVASE, viales conteniendo 50 mg (29 millones UI) y 100 mg (58 millones de UI) de
alteplasa.

2. Propanol.

Igual que ocurre con otros antagonistas beta-adrenérgicos, el propranolol compite con los
neurotransmisores adrenérgicos con estructura de catecolamines en el lugar de unión a los
receptores del simpático. De esta forma bloquea la neuroestimulación simpática en el
músculo liso vascular y en el corazón, donde abundan estos receptores. La consecuencia de
este bloqueo es una reducción de la frecuencia cardiaca tanto en reposo como durante el
ejercicio, así como una disminución de la presión arterial tanto sistólica como diastólica.
Por este motivo, el propranolol puede producir una hipotensión ortostática.

Tratamiento o profilaxis del infarto de miocardio agudo:

19
Administración intravenosa:

 Adultos: se recomienda una dosis total de 0.1 mg/kg dividida en tres veces a
intervalos de 2 a 3 minutos.
 Ancianos: comenzar con dosis más bajas que los adultos más jóvenes y repetir la
dosis con precaución. En general, los ancianos muestran respuesta a los beta-
bloqueantes poco predecibles

Administración oral:

 Adultos: 180-320 mg/día repartidos en 3 o 4 dosis.

*Para evitar la reincidencia de un infarto y reducir la mortalidad cardiovascular, se

recomiendan 180-240 mg/día distribuidos en 3 o 4 administraciones, comenzando el
tratamiento a los 5-21 días después del infarto.

Contraindicaciones.

El propranolol está contraindicado en los pacientes con hipersensibilidad al fármaco o a

cualquiera de los componentes de su formulación.

La retirada abrupta de cualquier beta-bloqueante, incluyendo el propranolol puede

ocasionar una isquemia del miocardio, incluso un infarto, arritmias ventriculares e
hipertensión, en particular en pacientes con enfermedades cardiovasculares preexistente.

En el tratamiento del infarto de miocardio, los beta-bloqueantes están contraindicados en

los pacientes con hipotensión (presión sistólica inferior a 100 mm Hg)

El propranolol se excreta en la lecha materna y no debe ser utilizado durante la lactancia.

Reacciones adversas.

Las reacciones adversas al propranolol son generalmente moderadas y pasajeras. Suelen

producirse al iniciarse la medicación y disminuyen con el tiempo.

20
 Las reacciones adversas más intensas se corresponden con el efecto farmacológico del
propranolol: la bradicardial sinusal y la hipotensión son raras veces graves y pueden ser
eliminadas, si fuera necesario, con atropina intravenosa.

Presentaciones.

 Sumial 10 y 40 mg comp. ASTRAZENECA

 Sumial, comp 160 mg de liberación sostenida. ASTRAZENECA
 Sumial 1 mg/ml inyec. iv. ASTRAZENECA

3. Nitropusiato de sodio.

Es un vasodilatador de acción musculotrópica directa, que se diferencia de sus congéneres

hidralazina y minoxidil por desarrollar un potente efecto sobre el sistema arterial. Produce
vasodilatación por acción directa sobre el músculo liso arterial y venoso, sin efecto sobre el
músculo liso uterino y duodenal o la contractilidad del miocardio. Reduce la resistencia
periférica y el gasto cardíaco. Se administra exclusivamente por vía intravenosa en las
emergencias hipertensivas severas de pacientes hospitalizados.

Indicaciones.

Hipertensión arterial refractaria. Crisis hipertensiva severa. Emergencias hipertensivas.

Para obtener hipotensión controlada durante la cirugía y así reducir la hemorragia en el
campo quirúrgico.

Dosificación.

Aplicar por vía intravenosa gota a gota (con microgotero calibrado) en forma muy
cuidadosa, inicialmente 0,5 a 1mg/kg/min, 25 a 50 microgotas por minuto. De acuerdo con
la respuesta antihipertensiva alcanzada se irá regulando la posología, la cual podrá
incrementarse hasta 10mg/kg/min. Si con este esquema posológico no se logra dominar la
emergencia hipertensiva en pocos minutos, deberá suspenderse el tratamiento.

21
 La perfusión se prepara con 5ml (50mg) de nitroprusiato sódico diluido en 500ml de
solución dextrosada al 5%, lo que provoca una concentración de 100mg de nitroprusiato
por ml o sea 1,66mg por cada microgota. La solución debe prepararse extemporáneamente
y preservarse de la luz.

Reacciones adversas.

En general, con la dosis recomendada y si se emplea por períodos cortos, no se producen

efectos secundarios.

Contraindicaciones.

Hipertensión gravídica. Toxemia gravídica. Hipersensibilidad al fármaco. No se debe

utilizar en el tratamiento de la hipertensión compensatoria.

COMPLICACIONES.

El curso clínico es carente de acontecimientos después de una disminución gradual del

dolor durante los primeros días.

El curso clínico puede ser banal; puede terminar con una muerte repentina y aparentemente
sin dolor; o puede ser prolongada, peligrosa y complicada, terminando en recuperación o
muerte. Si el paciente sobrevive las 3 primeras semanas, está en camino hacia una
convalecencia relativamente libre de peligro. En el caso medio, la curación es casi completa
en 6 semanas, el ECG se ha estabilizado, corrientemente con una anormalidad permanente,
y puede tolerarse una actividad que aumente gradualmente.

El dolor en el hombro y el brazo (síndrome hombro-mano), en el lado izquierdo, puede ser

una complicación tardía, molesta y prolongada.

De los que sobreviven el primer mes después del infarto de miocardio, más de la mitad
continuarán vivos a los 5 años; algunos viven de 10 a 20 años o más. El pronóstico depende
considerablemente de la edad y las enfermedades asociadas.

22
DIFERENTES ASPECTOS EN LA REDEFINICIÓN DEL INFARTO AGUDO DEL
MIOCARDIO.

1. Patología: Muerte celular miocárdica

2. Clínica: Síntomas isquémicos
3. Bioquímica: BM (biomarcadores) de muerte celular en estudios de sangre
4. ECG: Evidencia de isquemia miocárdica (cambios del segmento ST) Evidencia de
tejido con pérdida de actividad eléctrica (ondas Q)
5. Alteraciones funcionales: Reducción o pérdida de perfusión tisular.
Anormalidades en la contractilidad parietal del corazón.

23
 4. RAZONAMIENTO DIAGNÓSTICO EN FORMATO PES

DIAGNOSTICO DE ENFERMERÍA NIVEL DE NECESIDAD

SEGÚN LA
JERARQUÍA

Dolor agudo R/C agentes lesivos biológicos M/P Fisiológico.

dolor torácico intenso y prolongado, informe verbal,
observación de evidencias.

Disminución de gasto cardiaco R/C alteración Fisiológico. .

de los ritmos cardiacos M/P cambios del ECG, así
como disminución de pulsos periféricos, cambios de
color de la piel.

Perfusión tisular inefectiva cardiopulmonar R/C Fisiológico.

problemas de intercambio M/P alteración de la
frecuencia respiratoria por encima o por debajo de
los parámetros aceptables, disminución de las
pulsaciones arteriales, llenado capilar superior a los
3 segundos y dolor torácico.

Deterioro del intercambio gaseoso R/C cambios de la Fisiológico.

membrana alveolar-capilar M/P disnea y color
anormal de la piel.

Intolerancia a la actividad R/C reposo en cama M/P Fisiológico.

malestar y frecuencia cardiaca anormal en respuesta
a la actividad.

24
5. PRIORIZACIÓN DE DIAGNÓSTICO CON ESQUEMA ÁREA.

Dolor Agudo

Intolerancia a Disminución de
la actividad gasto cardiaco

IAM

Perfusión
Deterioro del
tisular
intercambio
inefectiva
gaseoso
cardiopulmonar

25
6. PLAN DE CUIDADOS
DE ENFERMERÍA

26
 Nivel Especialidad Servicio PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA
Medicina Clasificación de los resultados de enfermería (NOC):
2 Urgencias
Interna 1605 Control del dolor
DOMINIO: 12 Confort RESULTADOS INDICADORES ESCALAS DE PUNTOS DIANA
MEDICIÓN
Clase: 1 Confort físico Mantener a: Aumentar a:
DOMINIO: 210201 Dolor 1. Grave
Salud referido 2. Sustancial
2 5
percibida (V) 3. Moderado
DIAGNÓSTICO DE ENFERMERÍA 210204 Duración 2 5
CLASE: 4. Leve
NANDA de los episodios 1 4
Sintomatologí 5. Ninguno 2 4
de dolor
(ED.FR.CD) a (V) 7 14
210206
Dolor agudo R/C agentes lesivos Expresiones
biológicos M/P dolor torácico intenso y faciales de dolor
prolongado, informe verbal, observación
de evidencias. 210208 Inquietud
 CLASIFICACIÓN DE LAS INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA (NIC)
CLASE E: Fomento de la comodidad física. CAMPO 1: Fisiológico Básico
INTERVENCIÓN INDEPENDIENTE:
1400 Manejo del dolor FUNDAMENTACIÓN

ACTIVIDADES: El dolor es una de las causas más comunes de molestias en un

 Realizar una valoración exhaustiva del dolor que incluya la
localización, características, aparición / duración, frecuencia,
calidad, intensidad o severidad del dolor y factores
desencadenantes.
 Asegurarse de que el paciente reciba los cuidados
analgésicos correspondientes.
 Utilizar estrategias de comunicación terapéuticas para
reconocer la experiencia del dolor y mostrar la aceptación de
la respuesta del paciente al dolor.
 Considerar las influencias culturales sobre la respuesta al
dolor.
 Determinar el impacto de la experiencia del dolor sobre la
calidad de vida (sueño, apetito, actividad, función
cognoscitiva, humor, relaciones, trabajo y responsabilidad de
roles).
Elaboró: P.L.E.S.S Mis Cano María Isabel
Coordinó: L.E. María del Carmen Puc Uch,
individuo y tanto para Maslow como Kalish, evitar el dolor es
una de las necesidades fisiológicas de mayor prioridad según
lo señala Du Gas.
Los pacientes con dolor experimentan grados variables de
molestias, desde una sensación leve de incomodidad hasta un
sentimiento agudo de agonía que borra todas las demás
sensaciones. Es necesario aliviar el dolor. El dolor continuo e
incontrolable es un síntoma grave. El tratamiento del dolor es
de gran importancia, tanto para el confort del paciente como
para paliar el efecto de la activación simpática secundaria al
dolor, que causa vasoconstricción e incrementa el trabajo
cardiaco.
El dolor es un mecanismo protector que advierte a la persona
que se ha lesionado sus tejidos o están por sufrir una lesión; el
punto en que comienza a sentirse se llama umbral del dolor.
BELLO, NILDA 2006
Fecha de elaboración: Septiembre del 2016.

CLASIFICACIÓN DE LAS INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA (NIC)

 CLASE H: Control de fármacos. CAMPO 1: Fisiológico Complejo
INTERVENCIÓN INDEPENDIENTE:
2314 Administración de medicación: intravenosa (IV) FUNDAMENTACIÓN
ACTIVIDADES:
La farmacoterapia es la principal defensa para conservar el
 Preparar correctamente el equipo para la administración tejido del miocardio. El manejo del paciente con IAM en la
fase aguda debe basarse en una terapia de reperfusión precoz
de medicación. acompañada de medidas generales de monitorización cardiaca
 Valorar al paciente para determinar la respuesta a la y control del dolor, y la administración de fármacos
anticoagulantes y antiagregantes, bloqueadores beta como
medicación. terapia añadida a la reperfusión coronaria y que significará
 Controlar el equipo IV, la velocidad del flujo y la mejora en la supervivencia y disminución del riesgo de
complicaciones. Es importante un aporte de volumen IV, ya
solución a intervalos regulares, según protocolo del que la mayoría de los pacientes con IAM presenta
centro. hipovolemia, la que puede ser importante especialmente en
aquellos pacientes que han presentado sudoración y vómitos
profusos y que ingresan con presión arterial sistólica < 100
mmHg, en ausencia de signos congestivos.

BONET, ANA. REVISTA ESPAÑOLA DE CARDIOLOGÍA

2009
Elaboró: P.L.E.S.S Mis Cano María Isabel Fecha de elaboración: 22 de Agosto del 2015.
Coordinó: L.E. María del Carmen Puc Uch, L.E Azalea Méndez Garrido ESP.

CLASE C: Control de la Inmovilidad CAMPO 1: Fisiológico Básico

INTERVENCIÓN INDEPENDIENTE:
 0840 Cambio de posición FUNDAMENTACIÓN
ACTIVIDADES:
El dolor torácico tipo punzada, se exacerba con la inspiración y
los cambios de posición sin embargo, mantener reposo
 Colocar sobre una cama terapéutica adecuada disminuye el consumo de oxigeno del miocardio.
 Colocar en la posición terapéutica especifica
 Evitar colocar al paciente en una posición que le aumente
el dolor
DARÍO RAMÍREZ, IVÁN 2006

Elaboró: P.L.E.S.S Mis Cano María Isabel Fecha de elaboración: Septiembre del 2016.
Coordinó: L.E. María del Carmen Puc Uch, L.E Azalea Méndez Garrido ESP.
 Nivel Especialidad Servicio PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA
Medicina Clasificación de los resultados de enfermería (NOC):
2 Urgencias
Interna 0400 Efectividad de la bomba cardiaca
DOMINIO: 4 Actividad/reposo Clase:4 RESULTADOS INDICADORES ESCALAS DE PUNTOS DIANA
MEDICIÓN
Perfusión tisular inefectiva cardiopulmonar
DOMINIO: 040001 Presión 1. Gravemente 2 4
Salud sanguínea comprometida 2 5
fisiológica (II) sistólica 2. Sustancialmente 1 4
DIAGNÓSTICO DE ENFERMERÍA CLASE: 040019 Presión comprometida 2 4
NANDA 2 5
cardiopulmona sanguínea 3. Moderadamente
9 22
(ED.FR.CD) r (E) diastólica comprometido
040002 4. Levemente
Disminución de gasto cardiaco R/C Frecuencia comprometido
alteración de los ritmos cardiacos M/P cardiaca 5. No
cambios del ECG, así como disminución de 040005 comprometido
pulsos periféricos, cambios de color de la Tolerancia de la
piel. actividad
040023 Disnea
 CLASE N: Control de la perfusión tisular
INTERVENCIÓN INDEPENDIENTE:
4040 Cuidados cardiacos
ACTIVIDADES:
 Evaluar el dolor torácico (intensidad, radiación, duración
y factores precipitantes y de alivio).
 Realizar una valoración exhaustiva de la circulación
periférica (comprobar pulso periférico, edema, llenado
capilar, color y temperatura de las extremidades).
 Registrar disrritmias cardíacas.
 Tomar nota de los signos y síntomas significativos de
descenso del gasto cardíaco.
 Observar signos vitales con frecuencia.
 Monitorizar el estado cardiovascular.
Elaboró: P.L.E.S.S Mis Cano María Isabel
Coordinó: L.E. María del Carmen Puc Uch, L.E Azalea Méndez Garrido ESP.
CLASE K: Control Respiratorio
CAMPO 1: Fisiológico complejo
FUNDAMENTACIÓN
El manejo de las taqui o disrritmias es vital, debido a que
pueden ser un factor contribuyente de descompensación
hemodinámica. El principal método de monitorización es el
examen físico periódico, tantas veces como sea necesario. El
aspecto clínico y la evolución del paciente tienen crucial
importancia dada las condiciones de dicho evento. La
monitoria electrocardiográfica continua se debe instalar tan
pronto como sea posible, incluso durante el transporte al
hospital (telemetría) con el fin de evaluar el ritmo, la
frecuencia cardíaca y la evolución del segmento ST y
correlacionar esto último con el dolor.
DARÍO RAMÍREZ, IVÁN 2006
Fecha de elaboración: Septiembre del 2016.
CAMPO 2: Fisiológico complejo
 INTERVENCIÓN INDEPENDIENTE:
3320 Oxigenoterapia
ACTIVIDADES:
 Mantener la permeabilidad de las vías aéreas.
 Preparar el equipo de oxígeno y administrar a través de
un sistema calefactado y humidificado.
 Administrar oxígeno suplementario.
 Vigilar el flujo de litro de oxígeno.
 Comprobar periódicamente el dispositivo de aporte de
oxígeno para asegurar que se administra la concentración
prescrita.
 Observar si hay signos de hipoventilación inducida por
oxígeno.
Elaboró: P.L.E.S.S Mis Cano María Isabel
Coordinó: L.E. María del Carmen Puc Uch, L.E Azalea Méndez Garrido ESP.
FUNDAMENTACIÓN
Se recomienda la administración de oxígeno durante las
primeras horas del I.A.M., dado la frecuencia con la que se
pueden producir alteraciones de la ventilación-perfusión, y en
consecuencia niveles de SaO2 bajos. La mayoría de los
pacientes con infarto agudo del miocardio presentan leve
hipoxemia por un trastorno de ventilación/perfusión, y
requieren O2; en general es suficiente por cánula nasal a 2-4
lt/min. por 48-72 horas. Si hay insuficiencia o falla
respiratoria, se debe instalar ventilación mecánica.
ANTONIO, REINA S/A
Fecha de elaboración: Septiembre del 2016.
 CLASE V: Control de Riesgos-
INTERVENCIÓN INDEPENDIENTE:
6890 Monitorización de los signos vitales
ACTIVIDADES:
 Controlar periódicamente presión sanguínea, pulso,
temperatura y estado respiratorio, si procede.
 Anotar tendencias y fluctuaciones de la presión
sanguínea.
CAMPO 4: Seguridad.
FUNDAMENTACIÓN
Hay que determinar las constantes vitales con frecuencia en el
periodo inicial. Monitorización de las siguientes constantes:
tensión arterial, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria y
saturación de oxígeno, debido a que las arritmias graves se
producen al inicio. Esto determina el seguimiento y
consecuentemente las intervenciones a realizar para su
tratamiento.

 Observar si hay pulso alternante.

 Observar si hay disminución o aumento de la presión del
pulso.
 Controlar periódicamente el ritmo y la frecuencia
PARDO GALIANO, ANTONIO. 2010
cardíacos.
 Controlar periódicamente los tonos cardíacos.
Elaboró: P.L.E.S.S Mis Cano María Isabel Fecha de elaboración: Septiembre del 2016.
Coordinó: L.E. María del Carmen Puc Uch, L.E Azalea Méndez Garrido ESP.
 7. REFERENCIAS.

1. S.C. Smeltzer, B.G. Bare; enfermería médico- quirúrgica; Ed. 8, vol 1; McGRAW-
HILL interamericana; Mexico; 2007
2. L.M. Tierney, S.J.Mcphee, M. Papadakis; Diagnóstico clínico y tratamiento; Ed. 37;
manual moderno; 2002, pag.386-387.
3. North American Nursing Diagnosis Association (NANDA). Diagnósticos Enfermeros:
Definiciones y Clasificación 2012. Madrid: Harcourt.
4. Bulechek G M [et al.]. Clasificación de intervenciones de enfermería (NIC) 5ª ed.
Madrid. Elsevier, 2009.
5. Moorhead S [et al.]. Clasificación de resultados enfermería (NOC) 4ª ed. Madrid.
Elsevier, 2009.
6. Guías clínicas para el manejo del infarto agudo del miocardio con elevación del
segmento ST. Citado el 19 de Septiembre del 2016. Disponible en línea:
http://www.medigraphic.com/pdfs/archi/ac-2006/acs063b.pdf

7. Smeltzer, B. Enfermería médico quirúrgica de Bruner y Suddarth (9aed.). Madrid: Mc

Graw Hill Interamericana.

8. Darío Ramírez, Iván. Urgencias, Guías de Manejo. 4ta Edición. Editorial Universidad
de Antioquía. Colombia. 2006.

9. Centro Nacional de Excelencia Tecnológica CENETEC. Diagnóstico, estratificación y

tratamiento hospitalario inicial de pacientes con síndrome coronario agudo. Citado el
19 de Septiembre del 2016. Disponible en línea:
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/191-
10_SxndromeCoronario/GRR_Sindrome_Coronario_Agudo.pdf

10. Nitroprusiato de sodio. Citado el 19 de Septiembre del 2016. Disponible en línea:

http://mx.prvademecum.com/droga.php?droga=607
11. Propanolol. Citado el 19 de Septiembre del 2016. Disponible en línea:
http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/p057.htm

12. Alteplasa. Citado el 19 de Septiembre del 2016. Disponible en línea:

www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/a078.htm

13. Antonio, Reina. Evidencia Médica en el Manejo del Infarto Agudo de Miocardio.
Citado el 15 de Octubre del 2016. Disponible en línea:
http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/sdre%20coronario%20agudo.pdf

14. Revista Española de Cardiología. Tratamiento farmacológico en la fase aguda del

infarto de miocardio. Vol.09. 2009. Citado el 15 de Octubre del 2016. Disponible en
línea: http://www.revespcardiol.org/es/tratamiento-farmacologico-fase-aguda-
del/articulo/13145766/

15. Cuidados Enfermeros en Urgencias y Emergencias ante el paciente con Síndrome

Coronario Agudo. Citado el 15 de Octubre del 2016. Disponible en línea:
http://www.logoss.net/uploads/editorial/temamuestra/tema182.pdf