Oumayma T.

Cours 1 : Règles de Prescription des ATB

QE : Citer les 10 règles de prescription d’ATB
Pour un bon usage des ATB, avant leur prescription le prescripteur doir répondre à ces 10 questions :

1. Faut-il prescrire une ATBth ?

2. Faut-il faire un prlvt bactériologique préalable ?
3. Quel ATB choisir ? Y’a des critères de choix d’une ATBth probabiliste
4. Faut-il une monoth ou une association ?
5. Le recours à la chirurgie est-il nécessaire ?
6. Quelle posologie prescrire ?
7. Quelles voies et modalités d’administration ?
8. Quel rythme d’administration choisir ?
9. Quelle durée du TRT ?
10. Comment évaluer le TRT ?

QE : Quand faut il faire un prlvt bactériologique préalable ?

Indispensable si
• Infection sévère :
o Localisation : Méninge, Endocarde
o Terrain : Choc, Septicémie
o Tolérance : ID
• Site habituellement stérile : LCR, Urines …
• Germes variées ou Sensibilité InCst
• Infection nosocomiale
Inutile si
Le ∆c clinique suffit
• Bonne concordante clinique/bactériologique :
Erysipèle, Scarlatine, Impétigo
• Se du germe aux ATB usuels : Cystite simple …

QE : Comment le choix de l’ATB se fait-il selon le terrain

1) AGE :
• Nné et E : 2) GROSSESSE :
o Peu d’ATB strictement interdits • Les plus sûres :
o Adaptation posologie o Pénicilline (ticarcilline )
• SA, tenir compte de : o Céphalosporines
o Particularité de l’infection sur ce o Macrolide (clarytromycine )
terrain • CI :
o Geronto-pharmacocinétique : o Aminosides Ototoxicité
 RAL absorption digestive o FQ Arthropathie
 Fonction rénale précaire o Tétracycline Dents
 Tares viscérales associées o Phénicolés Sd de Gray
 Polymédication (interactions)
3) INSUFFISANCE RENALE :
• Certains ATB sont néphrotoxiques
• Accumulation de produit
• Adaptation selon degré de l’IR
4) INSUFFISANCE HEPATIQUE :
• Éviter ATB hépatotoxiques ou fortement métabolisés par le foie
5) DIABETE :
• Fréquence de certaines infections
• Interaction avec les ADO (sulfonurés)
• Allergie : CI absolue (∆c de l’allergie?)
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QE : Comment analyser l’échec d’un ATB ?

1) Définition de l’échec : Malgré une prise stricte d’ATB, l’infection : persiste, s’aggrave ou rechute

2) Faux échecs :
• ∆c initial erroné (ATB probabiliste) :
o Maladie non infectieuse
o Maladie infectieuse non bactérienne
• Impatience : Echec ne peut être discuté qu’après 48-72H d’ATB
• Causes non infectieuses de fièvre :
o Veinite sur perfusion
o TVP
o Comorbidité ou Pathologie intercurrente
o Intolérance médicamenteuse (fièvre aux ATB)

3) Vrais échecs :
• Liés à l'ATB :
o Mauvais choix initial : Spectre non adapté, Défaut de bactericidie
o Posologie insuffisante
o Concentration insuffisante au site de l’infection
o Durée de TRT insuffisante
• Liés au malade et sa maladie :
o Mauvaise observance
o VA inadéquate (VO en présence de trb digestifs)
o Interaction médicamenteuse entrainant une inactivation de l’ATB
o Présence d’un foyer profond requérant un geste chirurgical : Drainage d’un abcès, Retrait d’une
prothèse…
• Liés aux bactéries :
o Acquisition de résistance en cours de TRT en particulier en situation de densité bactérienne élevée,
avec certaines bactéries (Staph, Pseudomonas…) et certains ATB (Ac. fusidique, Quinolone,
Fosfomycine, Rifampicine)
o Surinfections
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Cours 2 : Bon Usage des Anticoagulants

HEPARINES

Indications :
1) TRT curatif des TVP et EP 3) TRT curatif des OAA
2) TRT préventif des TVP 4) IDM et Angor instable
Contre-indications :
s Communes s
1) Hypersensibilité
2) Endocardite ?
3) Saignement actif évolutif
4) Hémorragie intra-oculaire ou intra-cérébrale
5) Thrombopénie < 50 000/mm3
6) Anésthésie péri-durale ou rachi-anésthésie lors d’un TRT curatif

s HBPM et HNF s
• ATCD de TIH (Thrombopénie induite par l’héparine)

s HBPM et Fondaparinux s
• Clairance créatinine < 30ml/min
• Prudence avec le Fondaparinux < 50ml/min

Effets indésirables des héparines :

1/ Hémorragies
• HNF : 5% ; HBPM : 1-3%
• FDR : Surdosage, SA, IR, ATCD hémorragique
• En cas d’acc. grave, possibilité de neutraliser l’effet de l’héparine par le sulfate de protamine
→ 1mg de protamine pour neutraliser 1000UI d’héparine

2/ Thrombopénie Induite par l’Héparine (TIH)

• Type I :
o Banale, Bénigne
o Ne nécessite ni de TRT, ni l’interruption de l’héparine
• Type II :
o Complication redoutable dans 0,3-1,3% ; Pc grave → Mortalité 10-20%
o Classiquement au 9-10ej de TRT → Chute des PQ :
 DIM de 50% de la valeur de base
 ou < 100 000/mm3
o Héparine se fixe sur le FP4 → Stimulation du SI + Production Acs spéc srt IgG → Activation
plaquettaire → Formation de caillot → Consommation plaquettaire : Thrombopénie + Etat
d’hypercoagulabilité
o CAT dvt une suspicion de TIH :
 ARRET de l’héparine
 Réalisation de tests :
• Test fonctionnel d’agrégation plaquettaire
• Test ELISA de détection des Acs anti-F4P
 TRT substitutif anti-thrombotique :
• Danaparoïde ou Hirudine
• Fondaparinux ?
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Surveillance d’efficacité :
s HNF s
• TCA :
o 1,5-2,5 le témoin
o Rythme de surveillance selon la voie et le mode d’administration :
 IV continue : 2H après le début de la perfusion
 Inj IV : 1H après PUIS tt les 2H
 SC : 4-6H après inj
• Mesure de l’Héparinémie : 0,2-0,5 UI/ml

s HBPM s
• NON dans la majorité des cas car effet prévisible
• OUI dans les cas suivants :
o Poids extrêmes
o G
o SA
o IR modérée
• Mesure de l’activité anti-Xa :
o SI 2x/j : o Si 1x/j :
 4H après la 3e inj  6H après la 2e inj
 Zone thérapeutique : 0,5-1 UI AXa/ml  Zone thérapeutique : < 1,8 UI AXa/ml
• Accumulation en cas d’IR car élimination rénale

Surveillance plaquettaire :
• Taux de PQ initial indispensable

s HNF s
• 2x/sem pdt 3 sem PUIS 1x/sem si TRT prolongé

s HBPM s
• OUI si chir cardiaque ou orthopédique
• NON si TRT curatif ou préventif autre, si :
o Taux de PQ initial NL
o Pas de FDR

s Fondaparinux s
• Pas de surveillance

ANTI-VITAMINES K

DCI Présentation Nb de prise Délai d’action Durée d’action

SINTROM® Acénocoumarol cp 4mg 2x 24-48H 2-3j

Indications :
1) TVP et EP (relais de l’héparine, prévention IIaire) INR 2-3 Durée : 6-12 mois
2) Pathologies de l’hémostase, Etats thrombophiliques majeurs INR 2-3 Durée : au long cours
3) FA avec FDR
4) Valvulopathies mitrales
5) Prothèses valvulaires mécaniques INR 2-3 voire 2,5-3,5
6) Dysfonction du VG sévère ± Thrombus mitral INR 2-3
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Contre-indications :
1) Hypersensibilité (allergie cutanée)
2) G (1e-2e T) : Autorisation possible durant le 2e T
3) Allaitement
4) Insuffisance hépatique sévère
5) HTA sévère ou mal contrôlée
6) Hémorragie active évolutive
o UGD
o VO
o Hgie intra-oculaire ou cérébro-méningée récente

Incidents + Acc. des AVK et CAT :

1/ Acc. hémorragiques des AVK
• Pb majeur : 1-6%/an
• Se rencontrent dans 2 circonstances :
o TRT AVK bien équilibré → Sgt d’une lésion méconnue : UGD, Fibrome utérin, Anévrysme cérébral,
Polype ou Kc colique ou vésical….
o Surdosage en AVK (le + souvent)
• Risque est maximal durant les premiers mois du TRT
• Signes avant coureurs :
o Gingivorragies, Epistaxis
o Règles exceptionnellement abondantes
o Apparition d'hématomes
• FDR hémorragiques :
Liés aux Patients Liés au TRT
− Lésion organique susceptible de saigner : − Intensité du TRT (x 1,4 par point d'INR)
o UGD récent ou évolutif − Stabilité des INRs
o VO − Durée d'exposition (3 premiers mois)
o HTA non contrôlée − Association Aspirine ou AINS
o Intervent° neurochir ou ophtalmo récente
− AVC récent
− Toute anomalie préexistante de la coagulation
− IR sévère (CC < 20 ml/min)
2/ Autres effets secondaires possibles :
• Effets d'intolérance digestive : exceptionnels
• Effets secondaires cutanés :
o Rash ou Nécroses cutanées (rares)
o Au début du TRT
o Se produisent en cas de :
 Déficit congénital en protéine C chez le patient
 Instauration d’un TRT par AVK sans héparinothérapie préalable (↘↘↘Taux de la protéine C
avant l'action sur les facteurs de coagulation → Micro thrombose capillaire)

Surveillance :
• Activité biologique des AVK est surveillée uniquement par l’INR
TP Patient en s ISI
INR = International Normalized Ratio
• INR =
ISI = International Sensitivity Index
TP Moyen NL en s
→ INR permet ainsi de définir un niveau d’anti-coagulation :
* Modéré : INR entre 2 et 3
* Elevé : INR entre 3 et 4,5
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Anticoagulants Directs Oraux (ADO)

Indications :
1) Thrombo-prophylaxie chirurgie de la hanche et du genou
2) TRT de la TVP / EP
3) TRT préventif des embolies systémiques et AVC en cas de FA
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Cours 3 : CAT dvt une Grosse Jambe Aigue

Définition :
• Dermo-hypodermite aigue bactérienne à SBHA (plus rarement B, C ou G) qui se localise à la jambe > 80%
• 1e ∆c à évoquer devant Grosse Jambe Rouge Aigue Fébrile
• S’observe chez l’A > 40 ans (âge moyen = 60 ans)
Facteurs favorisants : +++
• Ins. Veineuse et/ou Lymphatique
• Facteurs locaux :
o Lymphœdème
o Porte d’entrée intertrigo inter-orteil
o Ulcère de jambe
• Facteurs généraux : Obésité, Diabète +++
Q1 : TB clinique d’un erysipèle Description clinique : Forme habituelle

• TB de Grosse Jambe Rouge Aigue Fébrile unilat

o Début : Brutal, par :
o Fièvre élevée (39-40°C) + Frissons
o Précède svt de qqs H l’apparition du Placard cutané inflammatoire
• Plaque :
o Erythémateuse, Œdémateuse
o Circonscrite
o Douloureuse à la palpation
o avec Bourrelet périphérique (InCst)
→ Limites initiales de l’érythème à dessiner au feutre
• prfs : Décollements bulleux superf ou Purpura qui peuvent apparaître après le début de l’ATBth
• ADP inflammatoires homolatérales frqtes
• Trainée de lymphangite homolatérale possible
• Porte d’entrée décelable : 2/3
o Minime : Intertrigo inter-orteils, Piqure, Erosion traumatique
o Evidente : Ulcère de jambe
• TB typique + Absence de comorbidiés → Aucun Ex. complémentaire n’est nécessaire pour confirmer le ∆c
• Phase d’extension :
o Premières 24h sous TRT
o Erythème débordant les limites initiales dessinées au feutre
o Fréquemment observée
• Evolution favorable en 8-10j sous ATBth > 80%
• Phase de desquamation superficielle secondaire est parfois observée
Q2 : TRT de l’érysipèle
1. Mesures communes
• Repos au lit avec la jambe surélevée → Régression des signes inflammatoires locaux
• HOSPITALISATION si :
1. TRT parentéral
2. Surveillance rapprochée nécessaire
3. Doute ∆c
4. Comorbidité
5. Contexte social rendant le suivi difficile en ambulatoire
6. SG très marqués
7. Risques de complications locales
8. Echec d’un TRT ambulatoire préalable adapté
→ Faut identifier les situations urgentes
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2. Mesures spécifiques : TRT de l’érysipèle

• TRT ATB anti-streptococcique :
o β-lactamines sont le TRT de 1e intention
o Péni G injectable est l’ATB de référence en HOSPIT
o Chez les malades hospitalisés :
 TRT d’attaque : Peni G → 10-20 MU/j → Apyrexie
 Relais par VO (ou TRT de 1e intention)
• Péni V : 3 - 6MU/j en 3 prises
• Amoxicilline 3 - 4,5g/j en 3 prises (1,5 cp x 3 /j)
• Pristinamycine : 3g/j macrolide = pas très bien toléré
o Durée totale : 10-20j
o En l’absence de signes de gravité locaux ou généraux : TRT VO d’emblée pdt 10-15 j
• Pas d’AINS +++
• TRT d’une porte d’entrée
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Cours 4 : ∆c + PEC d’un Accident Transfusionnel

Q1 : Citer les accidents transfusionnels immédiats
1. Collapsus par conflit immunologique érythrocytaire
2. Collapus par choc endotoxique / Incident bactérien
3. Sd de transfusion massive
4. Acc. de surcharge (OAP)
5. Sd Frissons-Hyperthermie
6. Réaction allergique
7. TRALI (Transfusion‐Related Acute Lung Injury) → OAP Lésionnel

Q2 : Citer les accidents pdt les 8j suivants

1. Hémolyse différée
2. Inefficacité transfusionnelle
3. Purpura post-transfusionnel immunologique
4. Réaction du greffe contre l’hôte (GVH)
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Cours 5 : Bon Usage des AINS

Q1 : Pharmacocinétique des AINS
• VO : Résorption excellente
• Voie parentérale : ∆∆∆ Risque de confusion IV et IM, Solvants différents
• Forte liaison aux protéines plasmatiques → Interaction médicamenteuses nombreuses
• ½ vie variable → Fréquence des prises quotidiennes : Longue, Intermédiaire, Courte
• Bonne diffusion vers les sites articulaires et passage de la BHE
• Passage de la barrière placentaire et dans le lait maternel
• Métabolisme : Hépatique
• Elimination : Urinaire

Q2 : Effets secondaires des AINS

1. Digestifs : Gastro-duodénaux
• Pas de corrélations entre les manif fonctionnelles ET constations endoscopiques : +++
o Manif fonctionnelles :
 Dyspepsies, Gastralgies, Nss
 Frqtes + Rapidement résolutives à l’arrêt du produit
 Mal corrélées à l’existence de lésions de la muqueuse gastro-duodénale
o UGD découverts lors d’examens endoscopiques :
 + frqts avec les AINS classiques qu’avec les coxibs
 MAIS asymptomatiques dans 50% des cas
o Ulcère symptomatique :
 Simple ou Compliqué (Hémorragie digestive, Perforation)
 Survenue prfs précoce
 2-4% patients-années avec les AINS classiques
NB : Corticoïdes ne sont gastro-toxiques que sur un estomac déjà malade au préalable
• Principales circonstances prédisposantes :
o Posologie élevée d’AINS
o Age > 65 ans
o Ulcère évolutif ou ancien
o Prise concomitante : Anticoagulant, Corticoïde ou Aspirine à dose anti-agrégante

∗ Durée du TRT n’est pas un réel FDR

∗ Ce risque est ≈ 2 x plus faible avec les coxibs sauf en cas de prise simultanée d’aspirine à visée AAP

2. Digestifs : Autres
• Œsophagiennes : boire avec un grand verre d’eau comme les cyclines ++
o Mineures : Majoration des signes de RGO
o Majeures : Œsophagite pouvant se compliquer d’un ulcère œsophagien
• Intestinales :
o Mineures : Ballonnement abdominal, Trb du transit (constipation mais srt diarrhée)
o Majeures: Sigmoïdite pouvant se compliquer d’une perforation
• Recto-anales : (suppositoires ++)
o Brûlures anales, Epreintes, Ténesmes → Anorectite hémorragique…

3. Effets rénaux
• Précoces et dose-dépendantes : 1-3%
• Résultent de : Inhibition de la synthèse des prostaglandines PGE2 (natriurétique) et PGI2 (kaliurétique et
vasodilatatrice rénale)
 Oumayma T.

• Insuffisance rénale :
o IR oligo-anurique fonctionnelle
o Néphropathie interstitielle aiguë sans SN, d’origine immuno-allergique → Laisse des séquelles
o Néphropathie interstitielle aiguë avec SN → Evolue favorablement après l’arrêt de l’AINS
Crise de goutte (sur le coup pas d’hyperuricémie parce que les cristaux sont au nv de l’articulation, la
colchicine chez le sujet âgé est mal tolérée)
o Favorisée par une hypoperfusion rénale préalable (Néphropathie, Déshydratation, Diurétiques…) et
la prise d’IEC ou d’ARA II
• Perturbations hydro-électrolytiques :
o Rétention hydro-sodée responsable : Hémodilution, Œdème, d’HTA voire de décompensation
cardiaque
o Hyerkaliémie
• Nécrose papillaire : Dlr lombaires + Hématurie (exceptionnelle)

4. Effets cardio-vasculaires
Tous les AINS semblent susceptibles de favoriser les accidents athéro-thrombotiques (AVC, AIT, IDM, AOMI)
• Coxibs comporteraient un surcroît de risque :
→ retrait du Rofecoxib (Vioxx)
o Déséquilibre de la balance TXA2/PGI2
o Particulièrement chez les patients présentant des ATCD CV récents
o Ne pas arrêter une co-prescription d’aspirine à dose AAP
• Avec les AINS non sélectifs → Risque CV
o Posologies élevées + Utilisation à long terme
o Toxicité variable d'une molécule à l'autre. Ex : Naproxène - que ibuprofène, chacun pris à la dose
max autorisée

5. Effets hépatiques
• Mineurs : élévation des transaminases
AUG sup à 3 x la NL impose l’arrêt des AINS
• Majeurs :
o Hépatite mixte, cytolytique et cholestatique, avec ictère
o Évo généralement favorable après arrêt TRT
o CI définitive du TRT

6. Immuno-allergiques ++++
Inhibition de la voie de la COX pourrait favoriser la voie de la lipo-oxygénase, d’où la formation des leucotriènnes
• Réactions cutanées mineures : Eruptions allergiques diverses = Prurit, Urticaire …
• Réactions cutanée majeures : Eruptions bulleuses ou Erythème polymorphe → Risque Sd Lyell ou Stevens
Johnson
• Bronchospasme : Asthme non allergique
• Syndrome de Widal : Asthme, Polypose naso-sinusienne, Asthme à l’aspirine et autres AINS)
• Oedème de Quincke ou Choc anaphylactique

7. Autres
• Complications gynéco-obstétricales :
o Activité tocolytique
o Exposent le fœtus à une fermeture prématurée du canal artériel
o Oligo-hydramnios → Risque d’IR chez le fœtus à partir du 6e mois de grossesse
• Trb neurosensoriels : Céphalées, Vertiges, Acouphènes …
• Trb hématologiques :
o Rares
o MAIS certains sont potentiellement graves, voire mortels : Pyrazolés ++
 Oumayma T.

Q2 : Contre-indications des AINS

1) UGD évolutif
2) ATCD de : Saignement ou Perforation digestif survenu sous AINS
3) ATCD de : Ulcère peptique ou Hémorragie récurrente (au moins 2 épisodes)
4) IHC sévère
5) IC sévère
6) IR sévère
7) Hypersensibilité avérée à un AINS interdit son emploi ultérieur, voire celle de tt AINS en cas de Sd de Widal

AINS Classiques : Dès le début du 6e mois (24 SA)

F Enceinte et Allaitement
Coxibs : CI pdt tt la G
IC congestive (NYHA II-IV)
Coxibs + Diclofénac
Cardiopathie ischémique, AOMI, AVC/AIT
HTA non contrôlée Etoricoxib
Allergie aux sulfamides Célécoxib + Parécoxib
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Cours 6 : Bon Usage des Corticoïdes

Q1 : Effets secondaires des Corticoïdes
• Plupart sont inhérents à leurs propriétés pharmacologiques → « effets secondaires »
• FR + Gravité dépendent :
o Posologie quotidienne, Durée du TRT
o Susceptibilité individuelle
o Terrain physiopathologique du malade
o Nature du corticoïde
o VA interviennent également dans certains cas
→ D’où la notion de « Fctrs prédisposant » pour l’une ou l’autre complication
1. Hypercorticisme iatrogène
• Redistribution des graisses et obésité facio-tronculaire ; « bosse de bison » et « facies lunaire
• Manifestations cutanées, (TRT prolongé même à faible dose) → Fonte protidique
o Atrophie + Fragilité cutanée et capillaires (lésions purpuriques, ecchymoses), Vergetures
o Erythrose du visage, Acné, Hypertrichose (hirsutisme), Folliculites, Retard à la cicatrisation des plaies
o Myopathie rhizomélique : Atrophie + Faiblesse musculaires prédominant à la racine des MB
MAIS n’apparaissant qu’après qqs sem ou mois d’une corticoth > 10 mg/j d’équivalent prednisone
• Déperdition osseuse (trabéculaire)
o Dose et durée-dépendantes, plus nette au cours des 6-12 premiers mois de TRT
o Partiellement réversible à l’arrêt des corticoïdes
o Risque d’OP cortisonique varie en outre selon le capital osseux initial → Prédisposition F. âgées,
ménopausées aux complications fracturaires (Vertèbres, Côtes et Col fémoral)
Proposer les biphosphonates en prévention
• Ostéonécroses épiphysaires
o Fortes posologies
o prfs Bilat voire multifocales
o Touchant avec prédilection : Têtes + Condyles fémoraux
• Fragilisation tendineuse (rupture tendons d’Achille !!)
• Retard de croissance chez l’E
2. Trb hydro -électrolytiques
• Hypokaliémie
• Hypocalcémie
• Alcalose
• Rétention hydro-sodée :
o Œdèmes
o ↗ PA
o Décompensation cardiaque

3. Trb métaboliques
• Effet sur les glucides :
o Effet hyperglycémiant : ↘ Uptake + Utilisation ET ↗ Néoglucogenèse
o Intolérance au glucose, d’où l’éventuelle révélation (diabète cortico-induit) ou Décompensation d’un
diabète connu
• Effets sur les lipides :
o Lipolyse hormonale
o Modification de la répartition des graisses, prédominance facio-tronculaire
o Hyperlipidémie, qui à long terme contribuerait au risque d’athérosclérose accélérée
 Oumayma T.

4. Digestives
• Dyspepsie
• Favorisent les perforations intestinales, notamment en cas de diverticulose colique (SA++)
• Peu ulcérogènes en eux mêmes, MAIS potentialisent « l’ulcérogénicité » des AINS
5. Risque infectieux
• Effets hématologiques :
o Hyperleucocytose (sans signification)
o Lymphopénie → ↘ Immunité
• Moindre résistance aux agents bactériens, viraux parasitaires ou fongiques (à partir de 20 mg/j)
o Reviviscence d’une infection latente : TB, Anguillulose, Toxoplasmose, Herpès, Zona … OU
surinfection qqs fois due à un germe opportuniste : Pneumocyctose…
o Mycoses extensives
• Sémiologie d’appel pauvre +++ : Faut l’évoquer devant toute fièvre isolée persistante
• Hyperleucocytose à PNN non contributive
6. Endocriniens autres
• Aménorrhée, Impuissance
• Freination prolongée de l’axe HT-HP-surrénalien peut aboutir à : Insuffisance ou Atrophie surrénale +++
7. Autres
• Manifestations neuropsychiques :
o Effet orexigène (stimulant l’appétit)
o État d’excitation avec Trb du sommeil → Action insomniante
o Trb psychiatriques :
 Sd maniaque ou dépressif sur terrain prédisposé (dose dépendant) délire, hallucinations
 Survenue précoce : posologies > 40 mg/j
• Complications oculaires :
o Cataracte post sous-capsulaire :
 Tardive
 MAIS Commune (> 10%) des corticoïdes même à faible dose
o Glaucomes : Plus rares
 CAR Terrain prédisposé : Diabète, Myopie, ATCD familial de glaucome

EI des cures courtes EI des bolus

• Diabète • Nécessité d’efficacité très rapide
• Effets digestifs • Nécessité d’administration de fortes doses
• Trb psychiatriques • Bilan préalable indispensable : Kaliémie, ECG, CRP
• Glaucome • Précautions d’emploi : Perf lente en 1-2H sous
• Ostéonecroses aseptiques surveillance médicale
Pas de risque d’Ins. surrénale : Arrêt brutal possible • Risque : TDR sévères, Trb psy !!!
Q2 : Bilan préalable d’une corticothérapie
• BUT : Evaluer terrain du patient, à la recherche d’affections susceptibles d’être décompensées sous cortico
• Bilan pré-thérapeutique min est proposé PUIS compléter selon données de : Interrogatoire + Examen

Examens (7) Biologie (6)

− Poids − NFS
− PA − Ionogramme sanguin
− Recherche de foyers infectieux : − GAJ
ORL, Stomatologie … − Bilan lipidique
− ECG − Ex. parasitologique des selles (séjour récent
− IDR à la tuberculine ou patient originaire d’une région tropicale)
− Rx thoracique − Uroculture
− Ostéodensitométrie
 Oumayma T.

Q3 : Règles d’arrêt d’une corticothérapie

• TRT d’attaque pdt 2-6 sem PUIS début de dégression → TRT d’entretien = Dose minimale efficace
• Décroissance des posologies : Progressive, Prudente, Par palier
o Par tranche de 10% de la posologie initiale par : 15j ou mois
o Palier de 1-2 mois à mi-dose
o A partir de 10 mg/j : Baisse de 1 mg/mois
• Risque durant la phase de dégression :
o Phénomène de rebond (reprise évolutive de l’affection traitée)
o Ins. surrénale (dose < 0,1 mg/kg)
o Sd de sevrage : Anxiété, Asthénie, Amaigrissement, Algies diffuses
o En cas « d’agression » : Infection sévère, Chirurgie → Nécessité de :
 Supplémentation cortisonée ou
 AUG transitoire de la dose de la corticothérapie
• Grande variabilité dans CAT proposées dans la littérature → Grande variabilité des pratiques
• Dosage du cortisol 8h et 16h (sans prise de corticoïdes le jour du prlvmt)
o Si cortisol NL → Poursuivre dégression très lente de la corticothérapie
o Si cortisol bas (risque d’Ins. surrénale aigue) →
 Associer l’hydrocortisone à dose de 20 mg/j à partir ou à moins de 5 mg/j
 Après une durée variable selon les auteurs (2-8 sem) refaire : Dosage du cortisol ou Test
synacthène
Test Synacthène (n’est plus fait actuellement)
− Capacité de réponse surrénalienne spontanée
− Inj IM ou IV de 250 μg de Tétracosactide immédiat ou Synacthène®
− Si une heure après l’inj la cortisolémie double et atteint au moins 580 nmol/l, l’axe corticotrope peut être
considéré comme NL
o Si test + : on peut stopper l’hydrocortisone
o Sinon : poursuite de l’hydrocortisone pdt 3-6 mois, et on refait le test
 Oumayma T.

Cours 7 : CAT dvt Œil Rouge Douloureux

Q1 : Citer les étiologies d’un Œil rouge douloureux
• Œil rouge non douloureux sans BAV
o Hémorragie sous-conjonctivale
o Conjonctivite
• Œil rouge douloureux sans BAV
o Sclérite / Episclérite
• Œil rouge douloureux avec BAV± Importante
o Kératites
o Glaucome Aigue Fermeture Angle
o Uvéite antérieure aiguë
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Cours 8 : ∆c + PEC des Trb Hydro-Electrolytiques

DYSKALIEMIE

Q1 : Etiologies des hyperkaliémies

• IR principalement aiguë
• Ins. surrénalienne
• Pseudo-hypoaldostéronisme
• Acidose tubulaire
• Carence en INS
• Drépanocytose et Autres hémolyses aiguës (MAT, Anémie, Thrombopénie toute anomalie = Frottis)
• Paralysie périodique hyperkaliémique de Gamstorp (AD)
• Nécroses tissulaires :
o Polytraumatisme
o Rhabdomyolyse (1 kg de muscle → 80mmol de K+)
o Ischémie aiguë
o Brûlures étendues
o Sd de lyse tumorale (+ on donne une chimio forte + on a une lyse tumorale, Hyperuricémie, Hyperkaliémie)
o Hypercatabolisme des sepsis graves (protéinolyse : 25g de protéines = 11 mmol de K+)
o Hyperthermie maligne

Q2 : Mécanismes + Etiologies
• Pertes rénales
o Mdcts :
 Diurétiques thiazidiques ou de l’anse
 ATB, Amphotéricine B (ampho B liposomale)
 Cysplatine, Lithium
o Liées à une alcalose métabolique, V cause (AUG l’excrétion rénale du K+)
o Liées à un excès de minéralocorticoïdes :
 Hyperaldostéronisme primitif : Sd de Conn
 Hyperaldostéronisme IIaire : Cirrhose, IC, SN)
o Hypercortisolisme (Cushing, Corticoïdes)
• DIM Apports en potassium exceptionnelle
o SA, Alcooliques chroniques
o Administration de résines échangeuse d’ions, Anorexie mentale
• Pertes digestives :
o Vss ou Aspiration gastrique → avec alcalose métabolique (hypochlorémie)
o diarrhée, avec acidose métabolique par perte de bicarbonates
• AUG Transfert de K+ vers les cellules
o Administration : INS, Agents β adrénergiques
o Paralysie périodique familiale de Westphal (AD)
o Intoxication par : Chloroquine, Théophylline
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DYSNATREMIE

Q3 : Principaux mdcts responsables d’une hyponatrémie

Vasopressine Vincristine
Anti-néoplasiques
Hormones Ocytocine Cyclophosphamide
Somatostatine CBZ
Thiazidiques Chlorpropamide
Diurétiques
Diurétiques de l’anse Divers Fénofibrate
Phénotiazines AINS
Halopéridol Morphiniques
Psychotropes
TCA
IRRS

DYSCALCEMIE

Q4 : Signes cliniques d’une Hypercalcémie

Tout Trb neurologique → Iono

• SG : Asthénie et Faiblesse musculaire

• Signes digestifs :
o Anorexie, Soif
o Nss, Vss
o Constipation, Dlr abdominales
o Pancréatite aiguë, Ulcères gastriques récidivants, TB pseudo-chirurgicaux
• Signes neuro-psychiques : Céphalées, Agitation, Sd confusionnel, Coma hypotonique
• TB psy : Sd dépressif, agressivité
• Signes rénaux : Polyuro–polydipsie, Déshydratation EC, IR, Colique néphrétique
• Signes CV : Tachycardie, HTA, TDR et conduction
Q5 : TRT d’une Hypercalcémie

1. 4 actions possibles :
1) Accroître l’élimination urinaire du calcium :
o Réhydratation est la 1e ligne du TRT de toute hypercalcémie
o Repose sur un apport de 4-6000 mL de SS
o Diurétiques de l’anse si Ca > 3,25 mmol/l
2) Bloquer la libération osseuse :
o Calcitonine :
 IV direct ou perf CIBACALCINE®
 Action rapide MAIS effet transitoire et
 Effets secondaires : Nss, Vss, Réactions vasomotrices
o Biphosphonates injectables → Action lente (2-3 j) MAIS durable (2-3 sem)
3) ↘ Absorption intestinale :
o Corticoïdes (antagonisent l’action de la vit D) → Action lente (3-4 j) → Réponse dans 30 % des cas
4) Éliminer une partie du calcium ionisé : Hémodialyse avec bain de dialyse sans Ca
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2. Stratégie thérapeutique
Diète calcique
Hypercalcémie modérée < 3,2 mmol/l
Hydratation abondante
Hydratation
Hypercalcémie moyenne 3,2-4 mmol/l Calcitonine ± Corticoïdes
Biphosphanates
Hydratation
Biphosphonates
Hypercalcémie menacantes ≥ 4 mmol/l
Calcitonine
Dialyse

3. TRT Etiologique