Manejo Del Paciente Con Trastornos Cardivasculares

Protocolo de atención odontológica de pacientes con trastornos sistémicos y estados especiales
Manejo del paciente con Trastornos

Cardiovasculares
Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte en los adultos , por lo que ciertos
especialistas recomiendan que las medidas preventivas deben comenzar en la niñez. Según la OMS
citado por Kumar y Silvestre, las enfermedades cardiovasculares causan 12 a 17 millones de muertes
por año en todo el mundo, lo cual representa un 30% de todas las muertes registradas en el mundo;
7,6 millones de esas muertes se debieron a cardiopatía coronaria y 5,7 millones al accidente cerebro
vascular (ACV). La mitad de todas ellas ocurren en los países desarrollados. En países subdesarrollados
el 43% de las personas entre 40 y 50 años está en peligro de padecer de alguna de estas
enfermedades.
En las personas mayores de 50 años, el riesgo de padecer algunas de ellas se eleva al 70%. Se dice que
“según las estimaciones de la OMS, más de 17,1 millones de personas murieron en el 2004 de infarto al
miocardio o de accidente cerebrovascular. Al contrario de lo que se suele creer, 4 de cada 5 de estos
casos se registraron en países de bajos y medianos ingresos, y afectaron por igual a ambos sexos”.
La enfermedad arterial coronaria es la más común de las enfermedades cardiovasculares y
actualmente es la primera causa de muerte en países desarrollados por lo que se ha estudiado mucho
sobre ellas, descubriéndose factores de riesgo (Cuadro 5.1) que aumentan las probabilidades de que
una persona desarrolle una enfermedad cardíaca. Estos factores se dividen en: mayores, menores y
constitucionales. Algunos de ellos pueden ser modificables, (los que con tratamiento pueden llegar a
desaparecer o no producir problemas), y no modificables, (los que no cambian aún con el tratamiento).
Factores de riesgo de enfermedad cardiovascular

Factores de riesgo mayores Factores de riesgo Menores Factores Constitucionales (no
(modificables) (modificables) modificables)
 Hipertensión arterial  Obesidad y sobrepeso  Edad (mayores de 40 años )
 Hipercolesterolemia  Personalidad tipo A (personas con niveles elevados  Sexo (más en sexo
 Diabetes Mellitus (sacarina) de adrenalina por estrés) masculino)
 Tabaquismo  Inactividad física  Historia familiar de
 Anticonceptivos orales hipertensión
 Menopausia (por falta de estrógenos)  Raza (raza negra)
 Alcoholismo, etc.
En general, todas las cardiopatías tienden a entorpecer el funcionamiento del corazón y, si no son
tratadas apropiadamente, conducen al desarrollo del síndrome denominado Insuficiencia Cardíaca
Congestiva.
Previo a tratar a un paciente con trastornos cardíacos es recomendable plantearse las siguientes
interrogantes:
1. ¿Qué riesgo corre este paciente al ser tratado?
2. ¿Qué cifras de presión sanguínea son aceptables o seguras para tratar a este paciente?
3. ¿Qué tratamientos dentales se le pueden realizar a este paciente?
Numerosos estudios han reportado la asociación entre enfermedad periodontal y enfermedad
cardiovascular, planteando la interrogante de si la enfermedad periodontal es un factor de riesgo de
enfermedad cardiovascular. Se cree que la inflamación crónica de la enfermedad periodontal puede
conducir al deterioro del funcionamiento del endotelio vascular, pero puede ser una simple asociación
y no una causa verdadera.
Importancia de los trastornos cardiovasculares en odontología

1
 Riesgo de producir infarto al miocardio, paro cardíaco, angina de pecho, endocarditis infecciosa,
accidente cerebrovascular, crisis hipertensiva, desmayo, etc.
 Provocar interacciones farmacológicas entre los medicamentos que el paciente utiliza y los
medicamentos que se prescriben en la práctica odontológica diaria.
 Riesgos y presión psicológica en la clínica cuando tienen que someterse a anestesia general o local
con vasoconstrictor adrenérgico.
 Riesgo de sangrado post-operatorio prolongado, secundario al empleo de anticoagulantes,
antiagregantes plaquetarios o por aumento de la presión arterial.
 Algunos fármacos utilizados en el tratamiento de afecciones cardiovasculares producen
manifestaciones bucales.
 Se ha asociado a la enfermedad periodontal como factor predisponente de trastornos
cardiovasculares y endócrinos por la reacción inflamatoria crónica.
A continuación se hará la descripción de los trastornos cardiovasculares más frecuentes, poniendo

énfasis en las manifestaciones clínicas y bucales y el protocolo para el manejo de los mismos.
Hipertensión arterial o enfermedad

vascular hipertensiva
Clasificación ASA
ASAII: adulto con presión arterial de 140-159 mmHg y/ó 90-94 mmHg.
ASA III: adulto con presión arterial de 160-199 mmHg y/ó 95-114 mmHg.
ASA IV: adulto con presión arterial superior a 200 mmHg y/ó 115 mmHg.
Definición
Se define como el aumento sostenido de la presión arterial por arriba de 140 mmHg para la presión
sistólica, y superior a 90 mmHg para la diastólica. Para su diagnóstico se requiere de tres ó más
lecturas mayores de 140/90 mmHg.
Puede encontrarse hipertensión sistólica o diastólica aisladas, la primera con más frecuencia en
ancianos por pérdida de la elasticidad por rigidez arterial. La hipertensión sistólica se relaciona
fuertemente con enfermedad cardiovascular, principalmente en ancianos, ésta va aumentando
conforme la persona se hace mayor, en cambio la hipertensión diastólica va disminuyendo
gradualmente (después de los 50 años).
Etiología
La hipertensión arterial es un trastorno de etiología multifactorial en el cual influyen:
a. Herencia y medio ambiente (dieta, estrés, obesidad, tabaquismo, vida sementaría y consumo
elevado de sal).
b. Liberación de sustancias vasoconstrictoras.
c. Dependiendo del tipo de hipertensión varía la etiología:
1. Hipertensión primaria esencial o idiopática: 90 al 95% de los casos son idiopáticos y primarios (ver
clasificación).
2. Hipertensión secundaria: 5 al 10% restante. Y se puede deber a:
Trastornos renales (la mayoría de los casos), trastornos endócrinos, medicamentos, toxemia
del embarazo, procesos psicógenos, etc. (ver clasificación).
3. Factores fisiológicos pueden incrementar la presión arterial:
a. Incremento en la viscosidad de la sangre (policitemia).
2
b. Incremento del volumen sanguíneo o en los líquidos tisulares (retención de sodio o de

líquidos).
c. Incremento del gasto cardíaco por ejercicio, fiebre o tirotoxicosis.
Epidemiología
Se calcula que del 20 al 25% de la población padece de hipertensión arterial, incrementándose las
cifras con la edad de los pacientes (65% en mayores de 65 años).
Del 20 al 60% de los hipertensos ignoran que lo son. Aproximadamente el 7,5% de la población
demandante de atención dental padece de hipertensión arterial (independiente de la edad), algunos
diagnosticados y otros no.
Personas de raza negra padecen hipertensión con doble frecuencia que los de raza blanca y son más
vulnerables a sus complicaciones.
En los niños y adolescentes la frecuencia de hipertensión arterial es aproximadamente entre el 2 y 3%
de la población y al igual que en los adultos, el 90% de los hipertensos tienen hipertensión esencial,
primaria o idiopática. El 10% restante tienen presiones más elevadas de origen secundario, de los
cuales el 80 al 90% tienen como causa una enfermedad renal, un 10% renovascular y un 5% coartación
aórtica. Mientras más pequeño es el niño es más probable que tenga hipertensión secundaria.
Se ha estimado que cerca del 15% de muertes relacionadas con enfermedad coronaria cardiaca ocurre
en individuos pertenecientes al rango de prehipertensión.
Clasificación de la hipertensión
Se clasifica de acuerdo a su etiología, al curso que toma y a las cifras encontradas en la toma de presión
arterial, asignándoles estadíos de acuerdo al nivel de severidad.
Clasificación de la hipertensión esencial por estadios y severidad en adultos*

PRESIÓN PRESIÓN
CATEGORÍA
SISTÓLICA (mmHg) DIASTÓLICA (mmHg)
NORMAL <120 <80
PREHIPERTENSIÓN ** 120 a 139 80 a 89
HIPERTENSIÓN
HIPERTENSIÓN ESTADÍO 1 140 a 159 90 a 99
HIPERTENSIÓN ESTADÍO 2 >160 >100
* Tomado del Seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High
Blood Pressure (2003).
** Este grupo tiene un riesgo elevado de desarrollar hipertensión y en ellos es fundamental modificar su estilo de vida, en
clasificaciones anteriores se denominaba Normal Alta a esta categoría.
En pacientes normales o con pre-hipertensión, es recomendable tomar la presión arterial cada año o cada 2 años para
verificar la presencia de cambios.
Clasificación de la hipertensión arterial

DEPENDIENDO
DESCRIPCIÓN
DE SU ETIOLOGÍA
1. Primaria (+ del Se llama así porque no existe causa obvia identificable. El Defecto básico subyacente de este tipo de
90% de los casos) hipertensión es una falla en la regulación de la resistencia vascular.(6) Puede originarse por factores
Sinónimos: genéticos debidos a defectos en la excreción renal de sodio o trastornos en el transporte de calcio o
idiopática o sodio en los músculos de los vasos sanguíneos; su patogenia se asocia a influencia ambiental,
esencial. hormonal y psicogénica (reactiva). Constituye el 95% de los casos de hipertensión.
3
2. Secundaria Se llama así cuando se origina por una causa identificable (enfermedad, tumor, estado especial).
a. La causa principal son los trastornos renales del parénquima o de los vasos sanguíneos renales o,
que originan la secreción de renina, retención de sodio y agua, entre ellos se encuentran:
insuficiencia renal, uropatía obstructiva por nefrolitiasis o por trastornos congénitos, etc.).
b. También se puede deber a razones endocrinas como hiperaldosteronismo, hipertiroidismo,
hipotiroidismo, síndrome de Cushing, durante el tercer trimestre del embarazo.
c. Empleo de corticosteroides o anticonceptivos orales
d. Feocromocitoma (neoplasia benigna de la médula suprarrenal que produce liberación excesiva
de adrenalina).
e. Trastornos vasculares como coartación de la aorta.
f. Apnea obstructiva del sueño (interrupción completa del flujo nasobucal por obstrucción
La hipertensión secundaria constituye el 5% de los casos de hipertensión arterial y puede resolverse
totalmente, si se trata la enfermedad que la produce.
DEPENDIENDO DE
DESCRIPCIÓN
SU CURSO
1. Hipertensión Es aquella que no produce daño significativo a otros órganos.
Benigna Es controlable con el tratamiento. Generalmente tiene buen pronóstico cuando el paciente recibe
tratamiento.
2. Hipertensión Es aquella que presenta elevación rápida de la presión arterial que es mortal a corto plazo (menos de
Maligna o 2 años) si no recibe el tratamiento adecuado, pues el paciente alcanza cifras superiores a 120 ó 130
mmHg en la presión diastólica, algunas veces a pesar del tratamiento farmacológico. Actualmente
acelerada
cerca del 75% sobreviven a los 5 años.
Produce daño importante a otros órganos dando lugar a insuficiencia renal, hemorragias,
hipertensión intracraneal y exudados retinianos.
La padecen el 1 al 5% de los hipertensos
Fuera de la clasificación normal de hipertensión se encuentra la llamada Hipertensión de Bata blanca la cual
ocurre con pacientes que presentan hipertensión persistente únicamente ante la presencia de personal de
salud como médicos o enfermeras(os), pero no con otras personas, por lo que se sugiere monitorear la
presión arterial durante 24 horas ambulatoriamente para establecer la verdadera presión de esos pacientes.
Hipertensión severa es aquella en la que se encuentran valores iguales o mayores a 180/120 mmHg y
puede constituir una situación de emergencia o de urgencia de la siguiente forma:
Tratamiento médico
El médico es el encargado de realizar los exámenes de laboratorio necesarios para el diagnóstico y
tratamiento de la hipertensión arterial, estableciendo si ésta es primaria o secundaria. En términos
generales el tratamiento consiste en cambios en el estilo de vida, uso de 1 ó más medicamentos
antihipertensivos, eventualmente el uso de diuréticos.
Algunos de los medicamentos utilizados para tratar hipertensión arterial producen efectos colaterales:
a. sintomatología sistémica (cefalea, edema, etc.),
b. manifestaciones bucales (ver cuadro de manifestaciones bucales)
c. interacciones farmacológicas con medicamentos de uso en la clínica dental.(ver cuadro de manejo en la
clínica dental )
Se sugiere consultar libros de Medicina Interna o de Farmacología, para profundizar sobre el tratamiento
farmacológico de la hipertensión arterial.
Características clínicas
Es más frecuente en mayores de 40 años. Se observa en ambos sexos, pero las complicaciones son
más frecuentes en los hombres.
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Al inicio
Es asintomática e inocua y puede existir durante meses o años antes que se manifiesten o identifiquen síntomas.
a. El único signo evidente para usted es el aumento de la presión arterial. Se observan también algunos
cambios oculares, como estrechamiento y esclerosis de arteriolas de la retina, que se observan únicamente
con el oftalmoscopio.
b. En algunos pacientes pueden presentarse síntomas inespecíficos tempranos como cefalea, mareos y tinnitus
(los cuales se intensificarán con el tiempo, observándose en la sintomatología tardía).
Sintomatología tardía
a. El síntoma más frecuente es la cefalea principalmente occipital matutina, pulsátil y que remite durante el
día, pero puede ocurrir cualquier tipo de cefalea.
b. Pueden ocurrir acortamiento de la respiración o disnea, malestar general, epistaxis o mareos.
c. Encefalopatía hipertensiva, que se observa más en hipertensión avanzada y consiste en: mareos, náuseas,
vómitos, acúfenos (tinnitus), trastornos visuales (fosfenos), somnolencia, confusión, irritabilidad, ataques de
ansiedad.
d. En la hipertensión crónica se puede encontrar disnea de esfuerzo y disnea nocturna paroxística, fatiga y
extremidades frías. Además pueden presentar declinación de su capacidad cognitiva la cual se incrementa
con la edad.
En la hipertensión secundaria, dependiendo de la etiología, también puede encontrarse la siguiente
sintomatología: palpitaciones rápidas, transpiración profusa, palidez, temblor de manos, episodios de debilidad
muscular, parestesias, poliuria.
Características clínicas producidas por los medicamentos

Algunos antihipertensivos pueden producir tendencia a las náuseas y vómitos, estimulación excesiva del reflejo
nauseoso.
Hipotensión ortostática o postural.
Diátesis hemorrágica (tendencia hemorrágica).
Manifestaciones bucales.
Manifestaciones bucales
La hipertensión per se no produce manifestaciones bucales.
a. Cuando hay aumento súbito y severo de la presión arterial pueden observarse hemorragias petequiales.
b.Tendencia hemorrágica en tratamientos quirúrgicos.
c. Ocasionalmente se presentan odontalgias sin causa local aparente, posiblemente producidas por hiperemia de
la pulpa dental o congestión tisular debida a la hipertensión arterial.(7)
d.Algunos pacientes con hipertensión maligna han tenido parálisis facial.
Manifestaciones bucales producidas por medicamentos:

Los medicamentos utilizados para el tratamiento de la hipertensión pueden producir manifestaciones
bucales y alteraciones sensoriales.
a. Hiposalivación (xerostomía) y sialoadenitis. (La mayoría de los antihipertensivos la producen). La

hiposalivación puede ser leve produciendo sensación de sequedad bucal (xerostomía), cuando es severa se
incrementa la posibilidad de desarrollar caries y enfermedad periodontal porque se acumula placa bacteriana
con mucha facilidad y porque se disminuye la secreción de inmunoglobulina A secretora, por lo que es
importante tomar en consideración este hallazgo cuando se está planificando el tratamiento dental, para
evitar riesgo de fracasos en tratamientos protésicos. Con la hiposalivación también se incrementa la
susceptibilidad a ulceraciones e infecciones micóticas (candidosis). Disminuye la adaptación y adherencia de
prótesis removibles.
b. Hiperplasia gingival (por el uso de nifedipino y otros bloqueadores de los canales de calcio). La hiperplasia
inicia en la papila interdentaria y luego forma crecimientos lobulados y fibrosos que pueden cubrir
5
totalmente las coronas de las piezas dentarias, puede ocurrir en encía bucal y/o lingual. Similar efecto se
produce por el uso de anticonvulsivantes (dilantín sódico (fenitoína) y otros), y de ciclosporina
(inmunosupresor utilizado en pacientes con trasplantes). Puede substituirse el medicamento por otro que no
produzca el crecimiento gingival.
c. Úlceras semejantes a las aftas (Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina (ECA) como
captopril).
d. Reacciones liquenoides (agonistas α centrales como Metildopa, diuréticos tiazidas, propanolol y labetalol).
e. Reacciones alérgicas (prurito, exantema) producida por algunos diuréticos y/o por inhibidores de la ECA
como captopril.
f. Edema angioneurótico no alérgico, producido por inhibidores de la ECA.
g. Lengua negra pilosa (agonistas α centrales como la Metildopa).
h. Eritema multiforme (diuréticos como Furosemida).
i. Urticaria (diuréticos como Clortalidona).
j. Neutropenia que produce cicatrización retardada (inhibidores de la ECA).
Alteraciones sensoriales
a. Trastornos en la sensación gustativa (hipogeusia, disgeusia, cacogeusia o ageusia) producidas por
Bloqueadores de los canales de calcio (diltiazem, nifedipino) e inhibidores de La ECA como captopril o
enalapril).
b. Parestesias. (Metildopa, diuréticos (clortalidona)
c. Parálisis facial o de Bell. (Metildopa).
d. Pirosis bucal (boca ardiente), producido por inhibidores de la ECA.
Complicaciones de la hipertensión
Son de mayor gravedad si se presenta en edades tempranas.
Las complicaciones orgánicas son más frecuentemente observadas en corazón y riñones.
Si no se controla se presenta:
a. Crisis hipertensiva (aumento súbito de la presión arterial diastólica por arriba de 120 mmHg),
puede ocurrir por liberación de catecolaminas endógenas (adrenalina o noradrenalina) por estrés y
ansiedad, por la inyección intravascular de anestésicos locales que contengan adrenalina como
vasoconstrictor o por la absorción de vasoconstrictores contenidos en cordones de retracción
gingival.
b. Afección cardiovascular hipertensiva.
c. Afección cerebrovascular hipertensiva y demencia.
d. Nefropatía hipertensiva.
e. Muerte por algunas de las complicaciones anteriores.
Por cada incremento de 20 mmHg de la presión sistólica o 10 mmHg de la presión diastólica se
incrementa al doble la mortalidad por enfermedad cardíaca isquémica o por accidente
cerebrovascular.
F. Otras. En pacientes adictos a la cocaína se puede producir hipertensión, taquicardia y este efecto
se potencializa cuando se produce inyección del vasoconstrictor intravascular.
Manejo del paciente en la clínica dental

La primera intervención del odontólogo consiste en identificar al paciente hipertenso, diagnosticado o
no, y obtener la mayor información posible del estado actual del paciente, sintomatología, medicación,
complicaciones, etc., por medio de una adecuada anamnesis y la correcta evaluación de los signos
vitales.(6)
6
En pacientes hipertensos deben considerarse con cuidado las modificaciones en el plan de

tratamiento, la premedicación, la selección del anestésico y determinar la duración y tiempo de los
procedimientos quirúrgicos. Debe minimizarse todo lo que produzca aumento de la presión arterial,
que cause nerviosismo o provoque una situación de estrés.
Consideraciones importantes al tratar a un paciente con historia de hipertensión arterial incluyen:
a. La detección del trastorno y el monitoreo para comprobar la efectividad del tratamiento médico.
b. Reducción de la ansiedad.
c. Precaución con la interacción medicamentosa, estar atentos a identificar y manejar los efectos
secundarios producidos por los medicamentos antihipertensivos y los efectos de los mismos en los
tejidos bucales.
Preguntas que debe plantearse usted previo a realizar el tratamiento dental en un paciente con
hipertensión:(6)
1. ¿Cuál es el riesgo de tratarlo en la clínica dental?
2. ¿Qué cifras de presión sanguínea son seguras para tratar a un determinado paciente?
3. ¿Qué tratamientos dentales son seguros y cuáles no?
Manejo del paciente hipertenso en la clínica dental

Consulta con el médico
1. Referencia con el médico (cardiólogo de preferencia). Un paciente debe referirse al médico si posee alguna de las
siguientes condiciones:
a. Pacientes no diagnosticados como hipertensos, con cifras mayores de 140/90 mmHg. La referencia al médico debe
ser para su confirmación, diagnóstico y tratamiento.
b. Pacientes que se encuentren recibiendo terapia naturista o alternativa y presenten sintomatología.
c. Pacientes que presenten signos de repercusión orgánica como disnea, dificultad para subir escaleras o bien
manifiesten la necesidad de dormir con más de 2 almohadas. Todo lo anterior forma parte de la Insuficiencia
Cardíaca secundaria a Hipertensión arterial.
d. Pacientes que refieran historia de padecer edema matutino facial o de miembros inferiores que pueden ser
indicadores de insuficiencia renal crónica derivada de la Hipertensión arterial o viceversa.
e. Pacientes no controlados (ya diagnosticados pero que tengan cifras mayores de 140/90 mmHg porque el
medicamento no es efectivo o porque el paciente no lo toma).
f. Pacientes que serán sometidos a cirugía mayor, incluyendo procedimientos periodontales extensos, o cualquier otro
que implique pérdida excesiva de sangre, aunque estén controlados.
Nota: EL médico puede proporcionar información que permita conocer la evolución de la enfermedad, el estado de salud actual, el tipo de
hipertensión arterial, la etapa que está clasificada, la terapia que ha recibido y las cifras de presión arterial que son de esperarse en el
paciente. Además autorizará la realización del tratamiento dental indicando recomendaciones para el manejo adecuado del paciente.
Cambios en el tratamiento odontológico

a. Los pacientes bien controlados (que no presentan signos ni síntomas de la enfermedad), no se referirán al médico y
generalmente no requieren de modificaciones importantes en su manejo.
b.Citas preferiblemente por la tarde debido a que existe aumento de la presión arterial antes de despertar, con un máximo a
media mañana.
c. Considerar que los hipertensos en etapa 2 pueden tener prolongado el tiempo de sangrado. Considerar esto al realizar
tratamientos que impliquen sangramiento. Además, la mayoría de medicamentos antihipertensivos producen
secundariamente tendencia hemorrágica.
d.Dependiendo de cada caso en particular, en casos de hipertensos difíciles de controlar médicamente, se puede considerar
el tratamiento hospitalario.
e. Considerar el grado de afección bucal que haya para realizar el plan de tratamiento, ya que pacientes con xerostomía
tienen mal pronóstico en tratamientos protésicos.
Toma de signos vitales al inicio de cada cita
7
a. Es indispensable que al inicio de cada cita se le tome la presión arterial a todos los pacientes hipertensos y se le pregunte
si ha estado tomando su medicamento y si tiene alguna sintomatología. Si se encontraran cifras normales puede
trabajársele, tomando en cuenta los cuidados que se citarán a continuación. Si se encontraran cifras mayores de 140/90
mmHg se debe referir al médico para control. En pacientes que pertenecen al estadio II pero que se encuentran
controlados, es recomendable realizar varias tomas de la presión arterial durante la cita (se sugieren tres tomas: 1) al
inicio, 2) a media cita y 3) al final.)
b.No debe realizarse ningún tratamiento a pacientes que tengan cifras superiores al 20% de los valores normales. Se limitará
a realizar tratamientos de emergencia que no produzcan estrés (indicar medicamentos para el dolor o infecciones).
Debe referirse al médico inmediatamente.
c. Debido a que la hipertensión arterial es una enfermedad prevalente en personas mayores de 40 años, es recomendable la
toma de la presión arterial a todo paciente adulto por lo menos una vez al año.
Manejo del estrés

a. Aplicar las técnicas necesarias para reducir el estrés y la ansiedad asociadas con el tratamiento dental (ver capítulo 3),
incluyendo la premedicación de ansiolíticos como benzodiazepinas 5mg una noche antes y 5mg 1 hora antes de la cita, ya
que la liberación de adrenalina y noradrenalina endógenas, debido al estrés o al dolor que se genera durante el
tratamiento odontológico, pueden producir aumento de la presión arterial a valores de riesgo.
b.Citas cortas pero eficientes, optimizando el tiempo de trabajo.
Uso de anestesia y analgesia

1. Realizar una buena técnica de anestesia local:
a. Puede usarse el anestésico con vasoconstrictor que se utiliza de rutina (Lidocaína al 2% con adrenalina al
1:100,000), preferiblemente no más de dos cartuchos por sesión que equivalen a 0,054 mg. de epinefrina. (Más de
esta cantidad puede ser bien tolerado pero se incrementa el riesgo de cambios hemodinámicos adversos).(6)
b. Al inyectar se debe aspirar bien para evitar la inyección intravascular del anestésico, la cual puede producir aumento
del gasto cardíaco y de la presión arterial o reacciones de toxicidad.
c. Si es necesaria más anestesia, utilizarla sin vasoconstrictor adrenérgico.
d. En pacientes que estén medicados con antihipertensivos β Bloqueadores no cardioselectivos, no se sugiere el uso de
anestésicos con vasoconstrictor adrenérgico porque la epinefrina o levonordefrina ejercen efecto antagonista
produciendo hipertensión y bradicardia. Puede utilizarse Mepivacaína o Prilocaína con Felipresina como
vasoconstrictor.
e. No se recomienda el uso de anestesia con vasoconstrictor en la técnica intraligamentaria, intrapulpar e intraósea, ni
usar hilo retractor de tejidos que contenga epinefrina, ya que no puede preverse la cantidad del fármaco que se
absorba a través del surco gingival, del ligamento periodontal o del hueso, y sus efectos sobre el gasto y frecuencia
cardíaca. Burket cita un estudio de Buchanan, quien sugiere que el cordón retractor gingival impregnado con
adrenalina racémica al 8% era el de elección.
2. Con respecto al uso de anestesia general, la Asociación Americana de Anestesiología (ASA), sugiere que sea únicamente
para pacientes ASA I y II. Los otros tipos de ASA pueden excluirse de este tipo de anestesia, pero es el médico quien debe
dar la autorización para utilizarla o no.
Uso de antibioterapia profiláctica

No es necesario el uso de antibioterapia profiláctica en los casos de hipertensión arterial.
Precauciones con el uso de fármacos (Interacciones farmacológicas o efectos colaterales)

a. Fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINES) atenúan el efecto de algunos medicamentos antihipertensivos y
diuréticos, por lo que hay riesgo de hipertensión. Además su empleo a largo plazo aumenta la presión arterial 5 mmHg
en promedio tanto en pacientes normotensos como hipertensos y es mejor evitarlos en pacientes con presiones
arteriales altas o inconstantes. Al parecer el efecto nocivo en el uso a largo plazo de estos medicamentos radica en el
incremento de la resistencia periférica y la función cardíaca, por lo que pueden prescribirse pero a corto plazo.
b.Tener precaución con interacciones medicamentosas. La Eritromicina aumenta el efecto de algunos antihipertensivos
produciendo hipotensión. La gentamicina, kanamicina y tobramicina aumentan su nefrotoxicidad y ototoxicidad con el
empleo simultáneo de diuréticos como furosemida, etc.
8
Manejo de las lesiones bucales

Identificar y tratar las lesiones y alteraciones orales secundarias al tratamiento farmacológico. (Es recomendable el flúor,
uso de enjuagues antisépticos potentes, que no contengan alcohol, como la Clorhexidina, uso de saliva artificial como
Ora-Lube o su equivalente.
Otros cuidados especiales
Evitar movimientos bruscos de posición del paciente durante o después del tratamiento porque, debido a algunos
medicamentos (diuréticos, bloqueadores de los canales de calcio, Inhibidores de la enzima convertidora de Angiotensina
(ECA), Agentes periféricos y agonistas α centrales), puede producirse Hipotensión ortostática o postural, que consiste en
una disminución de la presión arterial al cambiar de la posición supina (acostado boca arriba) a la posición ortostática (de
pie, vertical), que puede conducir a pérdida del equilibrio, produciendo la caída o tendencia a desmayarse, por lo que se
sugiere que al concluir el tratamiento, el respaldo del sillón dental debe subirse lentamente, dejar al paciente sentado
por dos minutos aproximadamente y pedirle que se levante lentamente, si el paciente siente mareo o ve “lucecitas”
(fosfenos), se le indicará que regrese al sillón hasta que se recupere.
* De acuerdo al Comité especial nombrado por la Asociación Médica Americana (AMA, por sus siglas en inglés) se sugirió
que todos los médicos, odontólogos y otro personal de la salud, deben tomar sistemáticamente la presión arterial a todos
los pacientes.
¿Qué hacer si un paciente no controlado se presenta a la clínica solicitando atención por una
emergencia dental?
1. Realizar anamnesis completa, evaluación de signos vitales, observar conducta y nivel de ansiedad
que presente el paciente.
2. Idealmente se recomienda administrar medicamentos para alivio del dolor y enviarlo con el
médico para control de la hipertensión.
3. Si hay que realizar alguna intervención, no se recomienda el uso de anestésico con vasoconstrictor
en pacientes no controlados o con hipertensión severa.
No se recomienda usar adrenalina en pacientes con hipertensión no controlada severa, aunque la
concentración de 1:100,000 puede utilizarse, limitando la cantidad de cartuchos de anestesia (no más
de 2).
Exámenes complementarios
1. Toma de presión arterial
2. Exámenes de laboratorio no están indicados, son competencia del médico.
Tratamiento en caso de emergencia médica

Crisis hipertensiva
- Tomar la presión arterial: el paciente presenta: aumento brusco de más del 20% de la presión
arterial del paciente, cefalea, ansiedad, confusión, desorientado, pérdida de la memoria
temprana.
- Administrar un diurético de preferencia intramuscular, Puede usarse por ejemplo furosemida (40
mg.) IM. o en lugar del diurético puede darse nifedipino sublingual u otro con el mismo efecto
antihipertensivo.
- Tomar la presión arterial nuevamente.
- Si la hipertensión persiste, administrar el antihipertensivo del paciente y llamar a un servicio de
emergencia.
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Hipotensión arterial
Clasificación ASA
ASA II: hipotensión leve o moderada.
ASA III ó IV (dependiendo la causa): hipotensión severa.
Definición
Disminución de la presión arterial por debajo de 90/60 mmHg. Produce diversos grados de hipoxia en
órganos importantes como el cerebro, hígado, corazón, etc. Generalmente es un signo de alteraciones
sistémicas o estados de emergencia.
Etiología
1. Hipertermia (muchas personas sufren de hipotensión arterial en verano).
2. Deshidratación.
3. Problemas emocionales (hipotensión reactiva).
4. Hipoglicemia
5. Ayuno prolongado.
6. Cambios bruscos de posición (hipotensión ortostática).
7. Hemorragia severa (shock hipovolémico).
8. Fármacos como los siguientes:
- Antihipertensivos (causa más frecuente de hipotensión ortostática en la clínica dental.(13)
- Alcohol
- Ansiolíticos
- Ciertos antidepresivos
- Diuréticos
- Antiarrítmicos y para tratar la cardiopatía coronaria
- Analgésicos
9. Otras causas de presión arterial baja incluyen las siguientes:
- Diabetes avanzada
- Shock anafiláctico
- Arritmias cardíacas
- Infarto al miocardio
- Insuficiencia cardíaca
- Shock (hipovolémico, séptico, cardiogénico, neurógeno)
Clasificación
Hay tres tipos principales de hipotensión arterial:
La hipotensión ortostática es producida por un cambio súbito en la posición del
cuerpo, generalmente al pasar de la posición supina a la posición orto (erecta) y
Hipotensión ortostática,
usualmente dura sólo unos pocos segundos o minutos. Si este tipo de hipotensión
incluyendo hipotensión
ocurre después de comer, se denomina hipotensión ortostática posprandial y afecta
ortostática. más comúnmente a los adultos mayores, a aquellos con medicamentos
antihipertensivos y personas con mal de Parkinson.
Hipotensión mediada La hipotensión mediada neuralmente afecta con más frecuencia a adultos jóvenes y
neuralmente (NMH, por sus siglas niños y ocurre cuando una persona ha estado de pie por mucho tiempo. Los niños
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en inglés) generalmente superan este tipo de hipotensión con el tiempo.

Hipotensión severa producida por Producida en un accidente o en enfermedades con tendencia al sangramiento
una pérdida súbita de sangre como las hepatopatías, por las hernias esofágicas. Úlceras pépticas hemorrágicas y
(shock) otros.
Otros tipos de hipotensión arterial son:

a. Hipotensión reactiva, asociada a alteraciones emocionales agudas o crónicas (estados depresivos).
b. Hipotensión por hipoglicemia: estado frecuente, que se acompaña de sudoración, piel caliente,
irritabilidad.
c. Hipotensión secundaria: la hipotensión forma parte de la sintomatología de algunas
enfermedades como la enfermedad de Addison, arritmias cardíacas, etc.
d. Hipotensión fisiológica: los deportistas entrenados presentan hipotensión arterial asintomática,
que constituye un estado de normalidad en ellos.
Tratamiento médico
Para estadios leves y moderados: Medicamentos antihipotensores, vasoconstrictores periféricos como
Effortil, y otros.
Es necesario evaluar a cada paciente y tomar la presión arterial. Al encontrar cifras disminuidas
considerar la historia clínica de antecedentes de hipotensión arterial pasada, presencia de
enfermedades asociadas, toma de medicamentos, sintomatología presente, etc.
Características clínicas generales de hipotensión arterial

a. Presión arterial menor de 90/60 mmHg.
b. Debilidad.
c. Palidez.
d. Sudoración fría.
e. Lipotimia con o sin pérdida del conocimiento.
También se pueden presentar la siguiente sintomatología:

a. Visión borrosa
b. Confusión
c. Vértigo
d. Mareo
e. Somnolencia

En general el paciente que padece de hipotensión no necesita un protocolo específico para realizar el
tratamiento odontológico. Es conveniente preguntar al paciente lo siguiente en cada cita:
a. ¿Qué precipita el aparecimiento de la hipotensión?
b. ¿Ha tenido algún malestar o complicación debido a la hipotensión?
c. ¿Qué medicamento toma para corregir el malestar?
d. ¿Se ha tomado la presión para verificar que se encuentra baja?
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Todos los recursos que usted emplee para evitar que el paciente tenga temor al tratamiento dental y
sufra una complicación son válidos.
Manejo del paciente hipotenso en la clínica dental

Generalmente no se necesita la interconsulta médica al tratar al paciente hipotenso.
Se enviará al médico cuando:
a. El paciente presente episodios de hipotensión a repetición y no se haya establecido la etiología y/o el tratamiento.
b. Haya sospecha de hipoglucemia asociada para descartar estados de intolerancia o resistencia a la glucosa.
a. Se sugiere que el paciente lleve su medicamento antihipotensor en cada cita.
b. Precaución al levantar al paciente de la silla dental, se sugiere hacerlo lenta y suavemente para evitar desarrollar un
cuadro de hipotensión ortostática (frecuente en pacientes hipertensos que toman con regularidad sus medicamentos).
Se tomarán signos vitales (con énfasis en pulso y presión arterial) a los pacientes que refieran sintomatología de hipotensión.
Si se encuentran valores disminuidos, pedir al paciente que tome su medicamento (clorhidrato de etilefrina 5mg. (effortil,
Quimtatil, Dihydergot Plus, etc.) para estabilizar la presión arterial y eliminar la sintomatología.
Manejo del estrés
Es necesario implementar las medidas de control del estrés ya que en muchos de los casos de hipotensión el factor
emocional es precipitante de complicaciones.
Puede utilizarse el anestésico de rutina.
Puede producirse hipotensión arterial por el uso de antihipertensivos en dosis mayores a las normales.
Tratamiento en caso de emergencia dental

Un paciente hipotenso que acude a consulta por dolor o infección dentaria o por traumatismo puede
ser atendido en la clínica siguiendo las siguientes indicaciones:
a. Tomar la presión arterial.
b. Si se encuentra hipotenso, administrar el medicamento que utiliza el paciente de rutina para elevar
la presión arterial. Esperar 30 a 45 minutos aproximadamente, dejando que haga efecto el
medicamento, y volver a tomar la presión arterial, hasta que se encuentre en valores normales.
c. Tratamiento odontológico de emergencia (exodoncia, endodoncia, etc.). Puede usarse el anestésico
de rutina.
d. Observar al paciente.

El desmayo o lipotimia es la emergencia que suele ocurrir en la clínica dental debida a la hipotensión
arterial, por lo que deben tomarse las siguientes indicaciones:
a. Toma de signos vitales. Con hipotensión arterial, administrar el medicamento
b. Colocar al paciente en posición supina y elevar 15 cms. los pies para facilitar el retorno venoso y el
gasto cardíaco (mejora la oxigenación cerebral).
c. Proporcionarle suficiente ventilación.
d. En el caso de que el paciente no reaccione quebrar una cápsula de Sales amoniacales y colocarla
cerca de las fosas nasales.
e. Si no reacciona, llamar a un servicio de emergencia y llevarlo al hospital.
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Angina de pecho (angor o angor pectoris)

Clasificación ASA
ASA III: angina de pecho estable
ASA IV: angina de pecho inestable.
Definición
Tipo de cardiopatía coronaria isquémica que se caracteriza por dolor fuerte y opresivo en el pecho
(área retroesternal) de corta duración, debido a disminución en la circulación cardíaca coronaria,
produciendo isquemia temporal del miocardio, asociado a aterosclerosis, obstrucción temporal,
vasoconstricción o a espasmo coronario. La angina de pecho y el infarto al miocardio pertenecen a las
denominadas Cardiopatías Coronarias Isquémicas, que son un grupo de trastornos que tienen en
común la obstrucción del flujo sanguíneo coronario, produciendo diversos grados de isquemia en el
músculo cardíaco, que pueden ocasionar la muerte.
La angina ocurre más a menudo durante la actividad y se alivia con el reposo.
Etiología
a. Por obstrucción de las arterias coronarias: aterosclerosis, trombosis o embolia. Con menos
frecuencia, anomalías congénitas, etc.
b. Por espasmo coronario idiopático o inducido por medicamentos (vasoconstrictores, cocaína
(vasoconstrictor e incrementa la función cardíaca), frío, estrés emocional, etc.), puede ocurrir en el
sitio de una lesión o con menor frecuencia en vasos de apariencia normal.
c. Sin obstrucción de arterias coronarias: hipertrofia grave del miocardio, estenosis o insuficiencia
aórtica graves.
d. Reacción a un incremento en las demandas metabólicas como en el Hipertiroidismo, la anemia
intensa o las taquicardias paroxísticas con frecuencias ventriculares rápidas.
e. Síndrome X: ocurre cuando las coronarias están normales, con probables alteraciones de la
microvasculatura cardíaca.
f. Se encuentra altamente relacionada con hipertensión.
Clasificación
De acuerdo a la estabilidad de los síntomas: se debe conocer si el patrón de la angina es estable o
inestable. Se evalúa la intensidad del dolor, si es constante, o si es variable; si es precipitada por una
determinada intensidad de esfuerzo, leve, moderada o severa; cuánto dura, qué respuesta tiene hacia
la nitroglicerina o vasodilatador coronario.
Clasificación de la angina de pecho de acuerdo a la estabilidad de sintomatología

TIPO DE ANGINA DE PECHO CARACTERÍSTICAS IMPORTANTES
1. ANGINA DE PECHO - Se caracteriza por un dolor anginoso que no ha variado en su frecuencia y
ESTABLE O TÍPICA (es la modalidad de presentación en un lapso de 3 meses.
más frecuente) - El dolor se precipita sólo cuando el paciente incrementa su actividad física como al
caminar, correr, subir gradas, etc., y también puede ocurrir con una comida
abundante o al incrementar el estrés.
- Es de corta duración y cesa con el reposo o con la administración de
vasodilatadores coronarios (nitroglicerina sublingual).
- Si el dolor aparece siempre a una intensidad de esfuerzo similar, con una duración
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TIPO DE ANGINA DE PECHO CARACTERÍSTICAS IMPORTANTES

más o menos parecida y con una demanda de nitroglicerina sublingual
semejante, se considera que la angina es estable.
- Todo cuadro anginoso que ha comenzado o modificado sus características clínicas
en los últimos 3 meses (incremento de la frecuencia, severidad y duración de los
ataques), tiene altas probabilidades de convertirse en una angina de pecho
inestable.
- Puede aparecer desde el inicio o como complicación de una angina estable, o
2. ANGINA DE PECHO después de un infarto del miocardio.
INESTABLE O
- Puede presentarse durante el reposo o durante el ejercicio mínimo.
PREINFARTO (más
- Es resistente al uso de vasodilatadores coronarios (nitroglicerina) tiene mal
peligrosa)
pronóstico con altas probabilidades de un infarto al miocardio.
- Puede deberse a ruptura de ateroma, a trombosis superficial, etc.
- Si la angina es de comienzo reciente (en los últimos 30 días), si aparece en reposo
o con esfuerzos ligeros, o si el dolor se ha incrementado en cuanto a severidad,
duración y necesidad de nitroglicerina sublingual en una angina de pecho estable
previa, se considera una angina inestable.
3. ANGINA DE PECHO - menos frecuente, pero más severa que la angina estable
VASOESPÁSTICA, - Aparece en reposo o durante el sueño.
VARIANTE O DE - Se precipita por un espasmo de las arterias coronarias (idiopático o por cocaína).
PRINZMETAL - Se alivia con la administración de vasodilatadores.
- Tipo de angina de pecho idiopática que aparece en pacientes con arterias no afectadas
por aterosclerosis.
4. SÍNDROME X (rara y - Es precipitada por el ejercicio.
algunos dudan de su - Se presenta producción de lactatos y se cree que se produce por anormalidad funcional
existencia) en la microcirculación coronaria.
- No son efectivos los nitratos para resolver el ataque anginoso.
- Es más frecuente en mujeres.
- Ataques periódicos de angina de pecho cuando la persona está en posición supina
(decúbito dorsal) por descanso o sueño.
5. Angina de decúbito - Es una manifestación debida a la insuficiencia ventricular izquierda y puede haber
espasmo vascular coronario.
- La posición supina incrementa el gasto cardíaco.
De acuerdo al grado de severidad, la Sociedad Cardiovascular canadiense estratifica al paciente en 4

clases diferentes, en dependencia del esfuerzo que tiene que hacer para que le aparezca el dolor.
Clasificación de la Sociedad Cardiovascular canadiense, de angina de pecho de acuerdo al grado de

severidad
CLASE DESCRIPCIÓN
CLASE I Angina causada sólo por ejercicio extenuante o prolongado. Las actividades cotidianas no lo provocan.
CLASE II El dolor anginoso aparece al hacer ejercicio moderado, como subir más de un piso o andar dos o más cuadras
con limitación ligera de la actividad física.
CLASE III Limitación importante de la actividad física. El dolor aparece ante el ejercicio leve. Incapacidad de andar dos o
más cuadras o subir un piso a ritmo normal.
CLASE IV Incapacidad para llevar a cabo ejercicio alguno. El dolor aparece ante cualquier actividad física y puede
presentarse en el reposo.
**Las clases I y II corresponden a la angina de pecho estable.
**Las clases III y IV corresponden a las anginas inestable y variante.
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Factores precipitantes de un ataque de angina

a. Ejercicio físico
b. Estrés
c. Frío
d. Calor
e. Comidas abundantes
f. Trastornos emocionales
g. Excitación
h. Sin causa aparente (se precipitan durante el reposo, durante el sueño, etc.)
Tratamiento médico
Los objetivos principales en el tratamiento de la angina de pecho son:
a. Alivio de los síntomas.
b. Disminución en el progreso de la enfermedad.
c. Reducción del riesgo de futuros trastornos como el infarto agudo del miocardio o la muerte súbita
cardíaca.
El tratamiento puede ser farmacológico y/o quirúrgico dependiendo de la gravedad del paciente. Es
importante hacer mención que algunos medicamentos producen efectos secundarios que afectan a la
cavidad bucal, similares a los vistos en hipertensión arterial.
- Relación hombre-mujer es de 4:1. Después de la menopausia en las mujeres empieza a aumentar la
frecuencia.
- Se presenta más en personas mayores de 40 años.
En Angina Estable
- El dolor de pecho se caracteriza por ser consistente, con un patrón de recurrencia predecible. Se caracteriza
por un dolor opresivo o sensación de compresión retroesternal, que se irradia hacia el hombro y brazo
izquierdos, hasta la muñeca o punta de los dedos cuarto y quinto de la mano y en ocasiones la angina se
siente de modo inicial en el cuello, la mandíbula y cara del mismo lado. En raras ocasiones el dolor puede
irradiarse al brazo derecho.
- El paciente tiene la sensación de muerte inminente. El dolor es precipitado por actividad física y se quita en el
transcurso de 5 a 15 minutos cuando el paciente se somete a descanso o utiliza la nitroglicerina. (Este
mismo dolor puede encontrarse en Infarto al miocardio, osteocondritis, en algunos cuadros de ansiedad,
hernia del hiato diafragmático, enfermedades asociadas a reflujo gastroesofágico)
- Sensación de ahogo o angustia.
- Sensación de palpitaciones y debilidad.
- El dolor no se ve agravado por la respiración profunda y tampoco es espasmódico.
- En pocos casos el dolor se localiza en sitios extracardíacos sin el dolor en el pecho.
- El dolor dura desde varios segundos hasta menos de 20 minutos. (Todo ataque anginoso mayor de 20
minutos debe considerarse como Infarto agudo del miocardio).
- La persona tiende a llevarse la mano apretada al pecho (Signo de Levine).
En Angina inestable
El paciente refiere variación en el dolor, éste no es predecible, hay aumento en la frecuencia e intensidad del
dolor, de inicio durante el reposo o durante actividad física, de mayor duración.
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Manifestaciones clínicas importantes producidas por los medicamentos:

Algunos medicamentos pueden producir trombocitopenia, observándose petequias, equimosis, en piel y
mucosas.
No se presentan manifestaciones bucales propias de la angina de pecho. Ocasionalmente puede encontrarse
dolor en la región mandibular izquierda como extensión del dolor cardíaco, si desaparece con el reposo puede
sospecharse de una angina de pecho. Pero se observan cambios en la cavidad bucal debidos a los medicamentos
para el tratamiento de la angina y de la hipertensión que se asocia en la mayoría de los casos. (Ver
manifestaciones bucales en Hipertensión arterial)
Complicaciones
1 de cada 4 hombres con angina de pecho sufrirá un infarto miocárdico en los próximos 5 años:
Aproximadamente el 30% de las personas mayores de 55 años, con angina de pecho, mueren en 8
años, y la mitad de esos decesos es por muerte súbita.

Debido a la frecuencia elevada de la Angina de Pecho en las distintas poblaciones mundiales, y a los
avances para su detección temprana, tratamiento y vigilancia, se hace cada vez más frecuente ver
pacientes con esta cardiopatía coronaria isquémica en la clínica dental. Usted tendrá que poner
énfasis a la evaluación del estado físico y psicológico del paciente y su capacidad para resistir el estrés
generado por el tratamiento dental, aunado a la prevención para evitar que se presente un ataque en
la clínica.
Consideraciones importantes al tratar a un paciente con historia de Angina de Pecho incluyen:
a. Conocer el tipo de angina de pecho del paciente. (angina estable es más frecuente y de riesgo
intermedio. La angina inestable es de mayor riesgo, y la angina variante o de Prinz-Metal es de
riesgo intermedio).
b. Evaluación del control del paciente y monitoreo de la presión arterial y signos vitales para
comprobar la efectividad del tratamiento médico.
c. Circunstancias que precipitan y alivian la angina.
d. Tratamiento dental a realizar, evaluación del riesgo.
e. Reducción de la ansiedad.
f. Precaución con la interacción medicamentosa: identificar y manejar los efectos secundarios
producidos por los medicamentos, incluyendo su efecto en los tejidos bucales.
Realizar una anamnesis completa, preguntando sobre:
a. Frecuencia de los ataques de angina
b. ¿Cuándo fue el último ataque?
c. ¿Ha observado variaciones en la intensidad o tipo de ataques?
d. ¿Cuáles son los precipitantes de los ataques?
e. ¿Cómo logra el alivio del dolor y qué medicamentos está tomando?
f. ¿Ha estado hospitalizado?
g. ¿Ha tenido variaciones en cuanto al tiempo y sintomatología?
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Se sugiere que al inicio de cada cita se interrogue al paciente sobre su estado actual y sobre cómo se
siente en ese momento tanto física como emocionalmente, para determinar el tipo y la extensión del
tratamiento.
Manejo del paciente con Angina de Pecho en la clínica dental (ver también manejo del paciente hipertenso)
- Referencia con el médico (cardiólogo de preferencia). Todos los pacientes que padezcan angina de pecho, aunque
estén controlados, deberán referirse al médico antes de iniciar el tratamiento dental, con el objeto de:
a. Solicitar información sobre el estado actual del paciente, tipo de angina de pecho que padece, medicación y
resistencia ante el estrés (ver clasificación canadiense de angina de pecho).
b. El paciente debe estar médicamente controlado.
c. Solicitar autorización por escrito para realizar tratamiento dental, con indicación de cuidados especiales.
- En caso de cirugía, se solicitará la autorización del médico y se realizarán exámenes de laboratorio necesarios:
pruebas de hemostasia, hematología completa y otros que el médico sugiera.

ANGINA ESTABLE
Considerar el grado de afección bucal que haya para realizar el plan de tratamiento, ya que pacientes con xerostomía
tienen mal pronóstico en tratamientos protésicos.
ANGINA INESTABLE Y ANGINA VARIANTE DE PRINZ-METAL
- Evitar tratamientos electivos (tratamiento completo sin restricciones).
- Deberán ser tratados sólo en situaciones de emergencia (para aliviar el dolor, tratamiento de infección aguda o control
de sangramiento) y de preferencia en un medio hospitalario, con la anuencia del médico tratante:
a. Administración de nitroglicerina o vasodilatadores coronarios de forma profiláctica al inicio del tratamiento,
b. Utilizar anestésicos sin vasoconstrictor adrenérgico, como Mepivacaína o Prilocaína con Felipresina que es un
vasoconstrictor no adrenérgico.
c. Mantener una vía intravenosa permeable.
d. Sedación y terapia antiestrés.
e. Oxígeno.
f. Monitoreo continuo con electrocardiograma y evaluación de signos vitales.
Toma de la presión arterial al inicio de cada sesión. Si se encuentran valores + del 20% de la presión normal o mayores
de 180/100 mmHg, no tratar y referir al médico. Si se encuentran valores elevados al inicio de la cita, se recomienda
distraer al paciente con el fin de relajarlo y tomar nuevamente la presión arterial verificando si persiste la cifra elevada o
se normaliza.
Llevar su medicamento
El paciente siempre deberá llevar su medicamento de acción inmediata a la clínica (nitroglicerina, dinitrato de
isosorbide, etc), y deberá entregarlo al odontólogo para tenerlo disponible en el caso de que se presentara una
emergencia. Se recomienda verificar que haya pastillas en el recipiente que les entregue el paciente. El médico tratante
indicará, en casos especiales por angina inestable, por cirugías o por citas prolongadas, la toma de nitroglicerina en forma
profiláctica.
Manejo del estrés
- Aplicar las medidas para reducir el estrés y optimizar el tiempo de trabajo. Tranquilizar al paciente, utilizar, de
preferencia sedación oral (ej: benzodiacepinas 5 mg por la noche y 5 mg 1 hora antes de la cita), también puede
utilizarse sedación con óxido nitroso u otro medio de sedación autorizado por el médico tratante. (ver capítulo 3)
- Citas cortas, de preferencia a primeras horas de la tarde. Porque se ha demostrado que la frecuencia de eventos
cardíacos son mayores en las primeras horas del día.
- Realizar una buena técnica de anestesia local, profunda y duradera y evitar la inyección intravascular:
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1:100,000), preferiblemente no más de dos cartuchos por sesión que equivalen a 0.054 mg. de epinefrina, en
pacientes con Angina Estable. Algunos anestésicos tienen levonordefrina como vasoconstrictor y también es
adrenérgico, éste no debe usarse más de 1:20,000.
b. Se recomienda cambiar el anestésico de rutina por Mepivacaína sin vasoconstrictor adrenérgico o seleccionar
Prilocaína con Felipresina como vasoconstrictor en:
- Pacientes que se encuentren tomando B bloqueadores no selectivos (propanolol, Nadolol, Timolol,
metoprolol, labetolol, etc.)
- Pacientes con angina inestable o variante de Prinz-Metal.
c. No se recomienda el uso de anestesia con vasoconstrictor en la técnica intraligamentaria o intraósea, ni usar
hilo retractor de tejidos que contenga epinefrina, ya que no puede preverse la cantidad del fármaco que se
absorba a través del surco gingival, del ligamento periodontal o del hueso, y sus efectos sobre el gasto y
frecuencia cardíaca. Para los cordones retractores se recomienda aplicar tetrahidrozoline HCL 0.05% (Visine®;
Pfizer) u oximetazoline HCL 0.05% (Afrin®; Schering-Plough).
- Con respecto al uso de anestesia general, la Asociación Americana de Anestesiología (ASA), sugiere que sea
únicamente para pacientes ASA I y II. La Angina de pecho estable es clasificada como ASA III y la Inestable como
ASA IV, por lo que el uso de anestesia general está limitado a la autorización del médico tratante.
No se recomienda el uso de antibioterapia profiláctica para pacientes con revascularización con angioplastia coronaria
transluminal percutánea con prótesis, ni en pacientes con historia de Bypass (revascularización coronaria con injerto).
- Se recomienda tomar las precauciones necesarias para disminuir las probabilidades del dolor postoperatorio. Si fuera
necesario, indicar analgésicos como ibuprofén, diclofenaco, etc. por tiempo limitado.
- Tener precaución con interacciones medicamentosas.
a. La Eritromicina aumenta el efecto de algunos antihipertensivos produciendo hipotensión.
b. La gentamicina, kanamicina y tobramicina aumentan su nefrotoxicidad y ototoxicidad con el empleo simultáneo
de diuréticos como furosemida y otros.
c. Evitar el uso de medicamentos anticolinérgicos (escopolamina, y atropina).¿???? QUE EFECTOS PRODUCEN????
d. Evitar el uso de AINE`s por tiempo prolongado, principalmente en pacientes que utilizan anticoagulantes orales
o diuréticos como la furosemida pues se disminuye el efecto diurético.
e. Investigar las posibles interacciones medicamentosas entre los fármacos prescritos por usted y los que están
tomando los pacientes.
Control de la hemorragia
- Se recomienda consultar con el médico cuando el paciente esté tomando aspirina diariamente. Se sabe que puede
producir un ligero incremento en el sangrado quirúrgico y postoperatorio, pero no es clínicamente significativo por lo
que puede controlarse únicamente con medidas locales, por lo que no se sugiere la supresión del medicamento.
Entre las medidas locales para producir hemostasia tenemos:
a. Presión contínua con gasas impregnadas de agentes hemostáticos.
b. Si fuera posible, hacer enjuagatorios con agentes hemostáticos como ácido tranexámico o ácido ε-aminocapróico.
Desafortunadamente no se venden en Guatemala.
c. Aplicación de esponjas hemostáticas (Gelfoam®, Gelatamp®, etc.)
Identificar y tratar las lesiones y alteraciones orales secundarias al tratamiento farmacológico. Es recomendable el flúor,
uso de enjuagues antisépticos potentes, que no contengan alcohol, como la Clorhexidina, uso de saliva artificial como
Ora-Lube® o su equivalente.
Evitar cambios bruscos en la posición del paciente durante o después del tratamiento porque, debido a algunos
medicamentos (nitratos, diuréticos, bloqueadores de los canales de calcio, Inhibidores de la enzima convertidora de
Angiotensina (ECA), Agentes periféricos y agonistas α centrales), puede producirse Hipotensión ortostática o postural, la
cual consiste en una disminución de la presión arterial al cambiar de la posición supina (acostado boca arriba) a la
posición ortostática (de pie, vertical), que puede conducir a pérdida del equilibrio, produciendo la caída o tendencia a
desmayarse, por lo que se sugiere que al concluir el tratamiento, el respaldo del sillón dental debe subirse lentamente,
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dejar al paciente sentado por dos minutos aproximadamente y pedirle que se levante lentamente, si el paciente siente
mareo o ve “lucecitas” se le indicará que regrese al sillón para que se recupere.
emergencia dental?
1. Se recetarán medicamentos para aliviar el dolor o antibióticos para tratar la infección, pero no es
recomendable realizar tratamientos que requieran anestésicos.
2. Si fuera necesario puede referirse al paciente a un hospital, para que lo controlen y le realicen el
tratamiento.
No es competencia suya realizar electrocardiogramas u otras pruebas que son del médico. Cuando se
van a realizar tratamientos quirúrgicos, se recomienda realizar las siguientes pruebas de laboratorio:
1. Si el paciente se encuentra tomando aspirina puede realizarse:
a. Tiempo de sangrado de IVY (evalúa la capacidad de las plaquetas para agregarse entre ellas y
formar el tapón primario).
Valores normales: 2 a 6 minutos. Mayor de 6 minutos: debe enviarse al médico para que
suspenda la aspirina por lo menos 6 días antes de la cirugía.
b. Número de plaquetas: El número normal de plaquetas es entre 150.000 a 450.000/mm 3. Se
recomienda no intervenir con cifras menores de 70.000 plaquetas.
2. Si el paciente se encuentra tomando anticoagulantes orales:
a. INR: Radio normalizado internacional, el cual evalúa de forma más fiel el tiempo de
protrombina y la vía extrínseca de la cascada de la coagulación.
b. Si el resultado es mayor a 2,5 pedir al médico que ajuste la dosis.
Tratamiento en caso de emergencia médica,

presentándose un ataque de angina de pecho o dolor
torácico paroxístico
a. Suspender el tratamiento dental.
b. Colocar al paciente en posición cómoda (45°). No acostarlo (posición supina) porque en esta
posición se aumenta el trabajo del miocardio y produce dificultad respiratoria (aumento de la
presión atmosférica sobre el tórax).
c. Administrar nitroglicerina sublingual o el vasodilatador coronario que utilice el paciente, cada 5
minutos si continúa el dolor.
d. Tomar signos vitales y, si fuera posible, administrar O2 (6 litros por minuto)
e. Si no hay alivio en 10 minutos, administrar nuevamente otra pastilla de nitroglicerina sublingual,
buscar ayuda médica y llevar en ambulancia a un centro hospitalario, porque puede ser un infarto.
Infarto al miocardio
Clasificación ASA
ASA II: Estado postinfarto de más de 6 meses y sin lesiones residuales.
ASA III: historia de más de 6 meses con signos o síntomas residuales.
ASA IV: historia en los últimos 6 meses.
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Definición
Es una zona localizada de necrosis del músculo cardíaco, que se produce como resultado de una
isquemia aguda y sostenida del aporte sanguíneo en alguna de las ramas de las arterias coronarias. Es
la primera manifestación de cardiopatías coronarias y una importante causa de muerte.
Etiología
Asociada altamente a la aterosclerosis. En el 97% de los Infartos al miocardio la etiología es un trombo
oclusivo en una placa ateromatosa en una arteria coronaria
Epidemiología
Aproximadamente 13 millones de personas estadounidenses tienen cardiopatía coronaria isquémica
(infarto al miocardio y angina de pecho), y es la principal causa de muerte en personas mayores de 65
años y es responsable de 1.1 millones de nuevos o recurrentes ataques cardíacos, de los cuales, 40%
son mortales.
Aproximadamente 10 al 20% de personas padecen infartos silentes (asintomáticos)
La principal causa de muerte es la fibrilación ventricular (50%).
Factores desencadenantes
a. Estrés
b. Ejercicio extenuante
c. Comidas copiosas
d. Ocasionalmente es espontáneo
Tratamiento médico
Pacientes que sufren un infarto deben ser hospitalizados inmediatamente o deben recibir atención de
emergencia lo más pronto posible.
Además el médico utilizará fibrinolíticos, antiagregantes plaquetarios y/o anticoagulantes,
antiarrítmicos, antihipertensivos, oxígeno, incluso en algunos casos debe someterse a intervención
quirúrgica.
Posterior al tratamiento del infarto agudo el paciente quedará medicado de por vida, dependiendo de
la extensión del infarto, de los resultados del laboratorio clínico, electrocardiograma y demás
evaluaciones.
El tratamiento médico posterior a un infarto irá dirigido a:
a. Cambios en estilo de vida: reducción de todos los factores de riesgo de enfermedades
cardiovasculares: cambios en la dieta, ejercicio, eliminación de drogas como cafeína, efedrina,
alcohol, anfetaminas, etc.
b. Control de enfermedades subyacentes (diabetes, hipertiroidismo, angina de pecho, hipertensión,
etc.).
c. Tratamiento farmacológico: drogas antiplaquetarias y anticoagulantes, antihipertensivos, nitratos,
sedantes o hipnóticos y reductores de lípidos sanguíneos.
- Más frecuente en personas mayores de 40 años.
- Hombres más que mujeres en relación 3:1, pero a la edad de 70 años la relación es de 1:1
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- Más frecuente en el ventrículo izquierdo ya que las arterias coronarias en este ventrículo son terminales y la
circulación colateral es deficiente.
- Dolor agudo en el pecho reflejado en toda la caja torácica con sensación de angustia., opresivo, retroesternal,
como en garra, que se irradia al hombro y brazo izquierdos y a veces hacia el ángulo de la mandíbula del
mismo lado. Dura más de 20 minutos.
- Hay sensación de muerte, con palidez, cianosis en extremidades por la falta de circulación sanguínea,
sudoración fría, náuseas, vómitos, disnea, pulso débil e irregular.
- Bruscas alteraciones de la presión arterial: hipertensión inicial y luego hipotensión.
- Cuando se presenta edema pulmonar el paciente presentará tos, ortopnea y disnea
- La persona adopta postura de autoprotección.
- El dolor no se ve agravado por la respiración profunda.
- Vómitos
- Arritmias
- Pérdida parcial o total de la conciencia.
- Cambios electrocardiográficos característicos
- Por la necrosis cardíaca, días después aparecen fiebre y leucocitosis
- Pueden haber infartos al miocardio silentes y asintomáticos.
Las manifestaciones bucales son producidas por los medicamentos que se utilizan (ver Hipertensión):
- Hiposalivación: produce secundariamente caries y enfermedad periodontal. Es producida por los diuréticos y
los antihipertensivos.
- Disestesias: alteraciones del gusto y percepción de los sabores. Se pueden producir por los inhibidores del
canal del calcio y la nitroglicerina dérmica.
- Gingivorragia:por anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios.
- Hiperplasias gingivales: crecimiento fibroso de las papilas interdentarias que puede extenderse a la encía
marginal, pudiendo cubrir las coronas de las piezas dentarias en su totalidad. Pueden producirse por
antihipertensivos bloqueadores de los canales del calcio como la nifedipina, el diltiazem, y otros.

El manejo odontológico del paciente con historia de Infarto al miocardio dependerá de tres aspectos
básicamente:
a. Severidad del daño y su efecto en la función cardíaca
b. Magnitud y tipo de tratamiento dental que se necesita realizar.
c. Estabilidad del paciente.
Anamnesis completa preguntando acerca de:
a. ¿Hace cuánto tiempo tuvo el infarto?
b. ¿Qué síntomas se encuentra padeciendo, qué secuelas tiene (angina de pecho, arritmias o
insuficiencia cardíaca?
c. ¿Cuál fue el precipitante del infarto?
d. ¿Qué medicamentos está tomando?
Se sugiere que al inicio de cada cita se interrogue al paciente sobre su estado actual y sobre cómo se
sien te en ese momento tanto física como emocionalmente. Es de gran importancia evaluar el riesgo
que el paciente corre al realizársele el tratamiento dental.
De acuerdo a la Guía de Estratificación de Riesgo para pacientes con varios tipos de enfermedad
cardíaca que se tienen que someter a procedimientos quirúrgicos no cardíacos, elaborada por el
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Colegio Americano de Cardiología y la Asociación Americana del Corazón (Ver tablas 5.2 y 5.3). Se
considera que los tratamientos dentales generales, incluyendo cirugías bucales menores, y cirugía
periodontal son tratamientos de bajo riesgo, con menos de 1% de riesgo, de acuerdo a la categoría de
tratamientos superficiales. Las cirugías mayores maxilofaciales o periodontales entran en la categoría
de riesgos intermedios menores al 5%.
Manejo del paciente con Infarto al miocardio en la clínica dental

Referencia con el médico (cardiólogo de preferencia). Indicándole que tipo de tratamiento dental requiere el paciente, para
que brinde una opinión profesional al respecto. Todos los pacientes que han tenido un Infarto al Miocardio deberán
referirse al médico antes de iniciar el tratamiento dental, con el objeto de:
- Solicitar información completa sobre el estado actual del paciente, medicación, capacidad de soportar el estrés y el
riesgo que corre al ser tratado en la clínica dental. El paciente debe estar médicamente controlado también de otras
enfermedades crónicas que se encuentre padeciendo.
- Solicitar autorización por escrito para realizar tratamiento dental, con indicación de cuidados especiales.
Medicamento del paciente
El paciente siempre deberá llevar su medicamento a la clínica (nitroglicerina, dinitrato de isosorbide, etc), y deberá
entregarlo al odontólogo para tenerlo disponible en el caso de presentarse una emergencia. Nota: se recomienda verificar
que hayan pastillas en el recipiente que le entregue el paciente.
1. Es más seguro tratarlo 3 meses después del infarto, para lograr la adaptación del miocardio a los cambios fisiológicos y
eléctricos secundarios al infarto, ya que existen altas probabilidades de que ocurra un nuevo infarto, riesgo de
arritmias, angina de pecho, etc. Antes de los 3 meses se recomienda que el tratamiento sea hospitalario. De acuerdo a
Little (6), las recomendaciones de la Asociación Americana del Corazón, son las siguientes:
a. Pacientes que tuvieron un infarto menos de un mes antes de la visita al odontólogo, y presentan síntomas
isquémicos residuales son clasificados como de RIESGO CARDÍACO MAYOR y no son candidatos para tratamiento
dental electivo. En caso de emergencia el médico tratante decidirá si el tratamiento se realiza en la clínica dental o
en el hospital.
b. Pacientes con historia pasada de Infarto al miocardio de más de 1 mes y que está clínicamente estable es clasificado
como de RIESGO CARDÍACO INTERMEDIO. Debe consultarse con el médico quien decidirá si tratarlo en la clínica
dental o en el hospital.
c. Si el paciente tiene historia pasada de Infarto al Miocardio de más de 1 mes pero tuvo daño cardíaco extenso, con
sintomatología de inestabilidad cardíaca y/o insuficiencia cardíaca, estos pacientes son considerados como de
RIESGO CARDÍACO MAYOR, por lo que no se recomienda atención de rutina En caso de emergencia el médico
tratante decidirá si el tratamiento se realiza en la clínica dental o en el hospital.
d. Y en la mayoría de los casos, con historia de infarto de más de seis meses y sin secuelas importantes, es mínimo el
riesgo para un tratamiento dental de rutina.
2. Si el paciente refiere disnea, colocarlo en posición lo más vertical posible.
Tomar la presión arterial al inicio de cada sesión. Si se encuentran valores mayores del 20% de la presión normal o mayores
de 180/100 mmHg, no tratarlo en la clínica y referir al médico para control. Si se encuentran valores elevados, se
recomienda relajar al paciente y tomar nuevamente la presión arterial verificando si persiste la cifra elevada o se normaliza.
Si se observan alteraciones en el pulso debe referirse al médico.
Manejo del estrés
1. Aplicar las medidas para reducir el estrés (cap. 3) y optimizar el tiempo de trabajo. Tranquilizar al paciente, utilizar, de
preferencia sedación oral (benzodiacepinas 2 ó 5 mg por la noche y 2 ó 5 mg 1 hora antes de la cita, o la recomendada
por el médico), también puede utilizarse sedación con óxido nitroso u otro. Se recomienda que en estos casos el
paciente llegue acompañado y que no maneje carro.
2. Citas cortas, a primeras horas de la tarde (porque existen menos variaciones de la presión arterial y menor riesgo de
ataques isquémicos cardíacos), y optimizar el tiempo de trabajo, evitando citas prolongadas, estresantes y extenuantes.
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Realizar una buena técnica de anestesia local, anestesia local profunda, no inyectar intravascularmente:
a. Puede usarse el anestésico con vasoconstrictor que se utiliza de rutina (Lidocaína al 2% con adrenalina al 1:100,000),
preferiblemente no más de dos cartuchos por sesión que equivalen a 0.054 mg. de epinefrina, en pacientes con historia de
Infarto al Miocardio sin complicaciones y con más de 6 meses de haberlo padecido. La Asociación americana del corazón y la
Asociación Dental Americana sugieren como seguras dosis máximas de 0.2 mg de epinefrina o 1 mg de levonordefrina que
equivalen aproximadamente a 10 ó 12 cartuchos de anestesia, pero por seguridad se prefiere utilizar no más de 2 ó 3
cartuchos por sesión.
b. Se recomienda cambiar el anestésico de rutina por Mepivacaína sin vasoconstrictor adrenérgico o Prilocaína con Felipresina
(vasoconstrictor no adrenérgico que actúa a nivel venoso, no afectando los mecanismos reguladores de la presión arterial) en :
- Pacientes que se encuentren tomando B bloqueadores no selectivos (propanolol,
- Nadolol, Timolol, metoprolol, etc.) .
- Pacientes con historia reciente de Infarto al Miocardio o con historia de complicaciones o con sintomatología.
- Pacientes con historia reciente de cirugía de bypass.
- Pacientes con historia de arritmias cardíacas.
- Pacientes con historia de angina de pecho inestable.
- Pacientes con historia de hipertiroidismo no controlado.
- Pacientes con historia de uso de antidepresivos tricíclicos (amitriptilina (fulcrum), imipramina, clomipramina, maprotilina,
etc.)
- Pacientes con historia de consumo reciente de cocaína o que se encuentran bajo efectos de la misma.
- No se recomienda el uso de anestesia con vasoconstrictor en la técnica intraligamentaria, intrapulpares o intraósea, ni
usar hilo retractor de tejidos que contenga epinefrina, ya que pueden pasar directamente al torrente sanguíneo y no
puede preverse la cantidad del fármaco que se absorba a través del surco gingival, del ligamento periodontal, de la pulpa
o del hueso, y sus efectos sobre el gasto y frecuencia cardíaca. En el caso de los cordones retractores, se recomienda
aplicar tetrahidrozolina HCL 0.05% (Visine®; Pfizer) u oximetazolina HCL 0.05% (Afrin®; Schering-Plough) al cordón
retractor.
c) Con respecto al uso de anestesia general, la Asociación Americana de Anestesiología (ASA), sugiere que sea únicamente para
pacientes ASA I y II. Pacientes con historia de Infarto al Miocardio de más de 6 meses es clasificada como ASA III y con historia de
menos de 6 meses como ASA IV, por lo que el uso de anestesia general, en estos casos, está limitado a la autorización del médico
tratante.
Únicamente se recomienda que se administre durante los primeros 6 meses posteriores a la cirugía del bypass.
Precauciones con el uso de fármacos (Interacciones farmacológicas o efectos colaterales) y Control de
hemorragia
1. Evitar el uso de medicamentos anticolinérgicos (escopolamina, y atropina)
2. Se recomienda tomar las precauciones necesarias para disminuir las probabilidades del dolor postoperatorio. Si fuera
necesario, indicar analgésicos como ibuprofén, diclofenaco, etc., por tiempo limitado. Aunque estos medicamentos no
están indicados en pacientes que reciben heparina pues potencian la acción anticoagulante.
3. Se recomienda consultar con el médico cuando el paciente está tomando aspirina (ácido acetilsalicílico) diariamente.
Se sabe que el uso crónico de aspirina puede producir un ligero incremento en el sangrado quirúrgico y postoperatorio,
pero no es clínicamente significativo por lo que puede controlarse únicamente con medidas locales para producir
hemostasia, por lo que no se sugiere la supresión del medicamento, a menos que se trate de una intervención
quirúrgica.
Entre las medidas locales para producir hemostasia tenemos:
a. Presión continua con gasas impregnadas de agentes hemostáticos (Hemostase® gel (cloruro de aluminio al 25%).
b. Aplicación de esponjas hemostáticas (Gelfoam®, Gelatamp®, etc.)
c. Si fuera posible, enjuagatorios consolución de ácido tranexámico o ácido ε-aminocapróico (no los venden en
Guatemala en esta presentación)
4. Cuando el paciente se encuentra tomando anticoagulantes como Warfarina, se ha observado que no se producen
problemas hemorrágicos importantes en tratamientos convencionales, por lo que no se considera importante
suspender el tratamiento. En cirugías mayores el médico tratante indicará las modificaciones pertinentes.
5. Precauciones con la prescripción de algunos antibióticos: La Eritromicina aumenta el efecto de algunos antihipertensivos
produciendo hipotensión. La gentamicina, kanamicina y tobramicina aumentan su nefrotoxicidad y ototoxicidad con el
empleo simultáneo de diuréticos como furosemida u otros. La tetraciclina inhiben el efecto anticoagulante de la
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heparina.
6. Los antihistamínicos inhiben el efecto anticoagulante de la heparina.
Manejo de lesiones bucales

Identificar y tratar las lesiones y alteraciones orales secundarias al tratamiento farmacológico.
- Hiposalivación o Xerostomía:
a. Por la tendencia a desarrollar caries y enfermedad periodontal por la disminución de la cantidad de saliva, es
recomendable realizar tratamiento periodontal, educación en higiene bucal, eliminar las lesiones cariosas presentes
y demás focos sépticos.
b. Administrar flúor con frecuencia o prescribir enjuagues fluorados.
c. Prescribir el uso de enjuagues antisépticos potentes, que no contengan alcohol como la Clorhexidina u otros. Si se
usa clorhexidina advertir al paciente sobre la pigmentación dentaria y lingual que ésta produce.
d. Prescribir el uso de saliva artificial como VD-Ora-Lube®, Xerolube®, Salivart®, Unimist®, Mouth Kote® o sus
equivalentes.
e. Considerar el grado de afección bucal que haya para realizar el plan de tratamiento, ya que pacientes con
xerostomía tienen mal pronóstico en tratamientos protésicos.
f. Para la resequedad labial puede prescribirse el uso de vaselina, lápices labiales humectantes, etc.
g. La falta de saliva puede predisponer a las infecciones micóticas producidas por Cándida albicans (queilitis comisural,
eritematosa crónica (debajo de prótesis removibles), pseudomembranosa, etc. Se recomienda realizar un buen
examen clínico para detectar estas lesiones y administrar antimicóticos tópicos (nistatina, miconazol, ketoconazol,
clotrimazol, etc.) en las áreas afectadas tres o cuatro veces al día, hasta 5 días después que desaparezcan las
lesiones.
- Las alteraciones en el sentido del gusto (disestesias): no tienen tratamiento, hay que advertir al paciente sobre este
problema y que lo acepte o solicite al médico el cambio de los medicamentos que lo producen (inhibidores de los
canales del calcio, nitroglicerina dérmica).
- Hemorragias petequiales, equimosis, hematomas o gingivorragia: son debidas al uso de aspirina y/o de
anticoagulantes orales. No hay tratamiento para estas alteraciones.
- Hiperplasia gingival secundaria a medicamentos: Generalmente son producidas por antihipertensivos bloqueadores de
los canales del calcio como Nifedipino (propanolol) y otros. Lo primero es recomendar al paciente una excelente higiene
bucal, ya que la acumulación de placa dentobacteriana potencializa el crecimiento gingival. Cuando ya se observa el
crecimiento y es significativo, puede realizarse gingivectomía de las partes afectadas. Si el crecimiento es muy grande
que cubre la corona de las piezas dentarias, además de la gingivectomía se hará gingivoplastía. Estas lesiones son
recurrentes por lo que el paciente puede solicitar al médico, si fuera posible, la sustitución del medicamento por otro.
- Ulceraciones similares a las aftas bucales: éstas son autolimitantes y tienen una duración de 10 días aproximadamente.
a. Pueden utilizarse anestésicos en spray o ungüento,
b. Enjuagues bucales o administración directa a la úlcera con un hisopo de una solución de difenhidramina
(antihistamínico que produce adormecimiento de la mucosa bucal) combinada con kaopectate, maalox o sus
equivalentes (que se adhieren a la mucosa para que esta solución permanezca por más tiempo).
c. Aplicaciones locales de ácido hialurónico directamente en las ulceraciones.
d. Aplicación local o enjuagatorios con sucralfato.
e. Si fuera mucho el dolor se harán enjuagatorios o aplicación tópica con hisopo, de unas gotas de un esteroide
(betametasona, triamcinolona u otros) en solución, diluidos en unas gotas de agua. 3 ó 4 veces al día. Produce
ardor al aplicarlos, pero es momentáneo.
Evitar cambios bruscos en la posición del paciente durante o después del tratamiento porque, debido a algunos
medicamentos (nitratos, diuréticos, bloqueadores de los canales de calcio, Inhibidores de la Enzima Convertidora de
Angiotensina (ECA), Agentes periféricos y agonistas α centrales), puede producirse Hipotensión ortostática o postural, la
cual consiste en una disminución de la presión arterial al cambiar de la posición supina (acostado boca arriba) a la posición
ortostática (de pie, vertical), que puede conducir a pérdida del equilibrio, produciendo la caída o tendencia a desmayarse,
por lo que se sugiere que al concluir el tratamiento, el respaldo del sillón dental debe subirse lentamente, dejar al paciente
sentado por dos minutos aproximadamente y pedirle que se levante lentamente, si el paciente siente mareo o refiere que ve
“lucecitas” se le indicará que regrese al sillón para que se recupere.
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MANEJO DE PACIENTES CON HISTORIA DE INFARTO AL MIOCARDIO RECIENTE O CON SINTOMATOLOGÍA

1. Evitar tratamientos electivos.
2. Deberán ser tratados sólo en situaciones de emergencia (para aliviar el dolor, tratamiento de infección aguda o control
de sangramiento), y de preferencia en un medio hospitalario, con la anuencia del médico tratante:
a. Con nitroglicerina profiláctica al inicio del tratamiento,
b. Utilizar anestésicos sin vasoconstrictor como Mepivacaína o Felipresina.
c. Mantener una vía intravenosa permeable.
d. Sedación y terapia antiestrés.
e. Oxígeno.
f. Monitoreo continuo con electrocardiograma y evaluación de signos vitales.
- Dependiendo de las complicaciones tener cuidados especiales pues pueden presentarse arritmias, angina de pecho,
etc.
- Si hay disnea, colocarlo en posición lo más vertical.
- Si está tomando anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios realizar exámenes (Tiempo de Protrombina, INR (Radio
Internacional Normalizado menor de 2.5), Tiempo de sangría de Ivy). El médico decidirá si los reduce en caso de
tratamientos que produzcan sangramiento.
emergencia dental?
1. Se recetarán medicamentos para aliviar el dolor, reducir la inflamación o antibióticos para la
infección, pero no es recomendable realizar tratamientos que requieran anestésicos.
tratamiento.
Exámenes de laboratorio
Si el paciente está tomando aspirina u otro antiagregante plaquetario y se tiene que realizar algún
procedimiento que cause sangrado o se observan lesiones hemorrágicas (petequias abundantes,
hematomas o equimosis, se pueden realizar los siguientes exámenes:
a. Tiempo de Sangrado de Ivy, para evaluar la función plaquetaria. Si se encuentran valores mayores
de 6 minutos no se recomienda realizar tratamientos que causen sangrado.
b. Recuento plaquetario: evalúa la cantidad de plaquetas en la sangre. Si se encuentran cifras
menores a 70,000 plaquetas por mm3, no se recomienda realizar tratamientos que causen
sangrado.
Si el paciente está tomando anticoagulantes orales como Warfarina sódica, dicumarol, Heparina u otro
se puede realizar el siguiente examen:
a. INR (Radio Internacional Normalizado) que evalúa en forma precisa el tiempo de Protrombina. Si
se obtiene un valor de 2.5 ó mayor, no debe realizarse tratamientos que causen sangrado y se
debe consultar al médico para que reduzca la dosis del anticoagulante o indique el procedimiento
apropiado.(ver tabla 3, Angina de Pecho)
Tratamiento en caso de emergencia médica,

presentándose dolor torácico en la clínica dental
1. Suspender el tratamiento dental, quitando todo lo que se encuentre en la boca (dique de goma,
rollos de algodón, etc.)
2. Colocarlo en posición cómoda para el paciente, de preferencia lo más sentado posible (45°) y
aflojarle la ropa.
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3. Inicialmente debe tratarse como angina de pecho.

4. Darle a tomar en forma sublingual un vasodilatador coronario (nitroglicerina, dinitrato de
isosorbide, etc.), evaluar cada 2 a 5 minutos. Si no cede el dolor, administrar el vasodilatador
nuevamente cada 5 minutos. Si a los 10 minutos continúa el dolor llamar de urgencia a una
ambulancia para que sea atendido en un hospital.
5. Toma de signos vitales. Inmediatamente después de administrarle la primera pastilla sublingual,
tomar presión arterial y pulso.
6. Si el dolor no cede rápidamente, administrarle Meperidina (Demerol®) o Morfina.
7. Si hay paro cardiorespiratorio aplicar Resucitación Cardiopulmonar (RCP).
8. Traslado a un centro Hospitalario
Arritmias cardíacas
Clasificación ASA
ASA III: arritmias moderadas
ASA IV: arritmias severas con desfibriladores implantados.
Definición
Las arritmias son alteraciones de la conducción de los impulsos eléctricos del corazón, alterando el
ritmo cardiaco, produciendo cualquier variación en los latidos cardíacos, incluyendo disturbios en el
ritmo y la frecuencia cardíaca o en el patrón de conducción del corazón. Algunas son asintomáticas,
otras pueden producir alguna sintomatología y otras ser potencialmente mortales. Se asocian a
trastornos fisiológicos o patológicos. (Se recomienda ver los siguientes vídeos que contribuyen a
mejorar la comprensión de las arritmias, En línea http://www.youtube.com/watch?v=YVhPaiPb1kU
En línea http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/anatomyvideos/000005.htm)
Etiología
a. Predisposición genética.
b. Desórdenes cardiovasculares primarios: insuficiencia cardíaca, infarto al miocardio, angina de
pecho, insuficiencia coronaria, cardiopatía reumática, estenosis mitral o tricúspide, prolapso de la
válvula mitral, hipertensión arterial, hipotensión arterial, cardiomiopatía, trauma cardíaco por
contusión, cirugía cardíaca, tetralogía de Fallot, etc., que provocan cambios en el impulso eléctrico
del corazón.
c. Desórdenes pulmonares: embolia, hipoxia, neumonía,
d. Desórdenes autonómicos
e. Desórdenes sistémicos: hipertiroidismo, hipotiroidismo, anemia, enfermedades infecciosas,
enfermedades febriles, hipotermia, ictericia obstructiva, aumento de la presión intracraneal, etc.
f. Secundaria al uso de algunos medicamentos y químicos: Toxicidad por medicamentos digitálicos
(que son usados para mejorar la contracción del miocardio, incrementar el gasto cardíaco y
producir un latido cardíaco más lento); morfina, beta bloqueadores, bloqueadores de los canales
del calcio, atropina, epinefrina, nicotina, efedrina, cafeína, ingesta de alcohol, antidepresivos
tricíclicos, anfetaminas, potasio, litio, etc.
g. Desbalances electrolíticos (hipopotasemia, hipocalcemia)
h. Alimentos
i. Otros: enfermedad de Hodgkin, mieloma, shock anafiláctico, ansiedad, estrés, etc.
j. Idiopática
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Epidemiología
Son relativamente comunes en la población general y su prevalencia se incrementa con la edad.
Muchas veces se relacionan con pacientes con otros problemas sistémicos y/o que se encuentran
tomando medicamentos.
Son causantes de más de 38,000 muertes anuales.
El tipo más frecuente de arritmia persistente es la fibrilación atrial la cual afecta aproximadamente a
2,2 millones de personas.
Little y colaboradores encontraron la prevalencia de más de 10.000 pacientes de clínicas dentales que
padecían arritmias, de las cuales el 4% eran de alto riesgo.
Las taquiarritmias constituyen el 2% de las consultas a Servicios de Urgencia Infantil y se ven en
pacientes con patología cardíaca congénita o adquirida, y en pacientes que se encuentran en la Unidad
de Tratamiento Intensivo cardiovascular después de haber sido sometidos a intervención quirúrgica
por cardiopatía congénita.
Generalidades y clasificación
Las alteraciones cardíacas del ritmo y la conducción pueden encontrarse solas o asociadas a otras
alteraciones cardíacas o sistémicas como se puede observar en la etiología de éstas. Existe una gran
gama de alteraciones, desde algunas de origen fisiológico como las bradiarritmias.
Las arritmias pueden ser mortales produciendo muerte súbita cardíaca, pueden ser sintomáticas o
asintomáticas.
Pueden reducir el gasto cardíaco de tal manera que se deteriora la irrigación sanguínea cerebral,
miocárdica y sistémica, lo que resulta siendo peligroso.
Pueden complicarse cuando hay una emoción fuerte, un ataque de ansiedad o de cólera, por
medicamentos, en la clínica dental, etc.
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/anatomyvideos/000005.htm
Tratamiento médico
a. Las arritmias asintomáticas generalmente no requieren tratamiento.
b. Tratamiento farmacológico para corregir las arritmias y para aliviar los síntomas relacionados con
ellas.
c. Ocasionalmente uso de anticoagulantes o ácido acetil salicílico, principalmente en los casos de
fibrilación auricular.
d. Colocación de marcapasos.
e. Cardioversión eléctrica: se usa para restablecer el ritmo cardíaco anormal.
f. Cirugía, radiofrecuencia.
g. Otros.
- Algunos tipos de arritmias pueden ser asintomáticas.
- El signo evidente en todos los tipos de arritmia es la variación en las pulsaciones, pudiendo ser
taquiarritmias, bradiarritmias o pulsaciones irregulares:
TAQUIARRITMIAS: (+ de 100 latidos por minuto). Se presentan de manera paroxística gradual,
pueden ser episódicas o asociadas a infarto del miocardio o debidas a sobredosificación por
medicamentos digitálicos.
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BRADIARRITMIAS: (- de 60 latidos por minuto). Se presentan en: Tetralogía de Fallot, infarto del
miocardio, por uso de algunos fármacos.
RITMO IRREGULAR.
Las arritmias sintomáticas, pueden producir:

a. En el caso de las taquiarritmias: Palpitaciones rápidas de comienzo repentino y que se interrumpen
de manera brusca o cuando el paciente intencionalmente tose, se provoca el vómito o se realiza la
maniobra de Valsalva (espirar con la glotis cerrada)
b. En cualquier tipo de arritmias se pueden presentar:
- Mareos y síncope acompañados con palidez, sudoración, disnea y ansiedad. A veces hay
- dolor anginoso o poliuria.
- Desorientación
c. Síntomas asociados con insuficiencia cardíaca congestiva como respiraciones cortas, disnea,
ortopnea, edema generalizado, etc.
d. A veces se presenta dolor anginoso.
Sintomatología producida por los medicamentos:
Hipotensión ortostática
Manifestaciones bucales:
Las manifestaciones bucales son producidas por los medicamentos:
- Tendencia a las infecciones o tendencia hemorrágica con petequias, púrpuras o hematomas, por
trombocitopenia debida a daño medular, por la utilización de antiarrítmicos como beta
bloqueadores, flecainida y quinidina, por tiempo prolongado.
- Hiperplasia gingival producida por medicamentos bloqueadores de los canales del calcio como
nifedipina, verapamilo, diltiazem, etc.
- Ulceraciones de la mucosa.
- Xerostomía o hiposalivación que pueden incrementar el aparecimiento de caries y enfermedad
periodontal.
- Alteraciones en el sentido del gusto (disgeusia, cacogeusia, ageusia)
Complicaciones
Pueden ocurrir en arritmias primarias, pero se observan con más frecuencia cuando están asociadas a
otras enfermedades. Las principales complicaciones que pueden ocurrir en pacientes con arritmias son
las siguientes:
a. Paro cardíaco o muerte súbita cardíaca.
b. Infarto al miocardio.
c. Insuficiencia cardíaca congestiva.
d. Síncope.
e. Convulsiones.
f. Accidente cerebrovascular.
Ver vídeos sobre arritmias para complementar información. En Línea

http://www.youtube.com/watch?v=YVhPaiPb1kU
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Hay que tomar en cuenta que pacientes con arritmias cardíacas, diagnosticadas o no, pueden solicitar
atención odontológica representando un riesgo a la hora de tratarlos. La elaboración de una buena
anamnesis y de la evaluación clínica, incluyendo los signos vitales, pueden ayudarle a identificar estos
padecimientos cardíacos cuando éstos no han sido diagnosticados o la magnitud del daño en aquellos
que se encuentran bajo tratamiento.
Prevenir complicaciones, teniendo especial cuidado en los siguientes factores precipitantes:
a. Estrés y ansiedad (emoción fuerte, un ataque de ansiedad o de cólera, temor al tratamiento
dental, etc.)
b. Por medicamentos.
c. Dolor agudo
Las interrogantes que debe plantearse usted al tratar a estos pacientes son las siguientes:
a. ¿El tipo de arritmia que padece el paciente permitirá un tratamiento odontológico completo,
limitará el tratamiento o no permite que se realice ningún tratamiento?
b. ¿Tiene algún aditamento incorporado para regular las arritmias (marcapasos, desfibrilador
cardíaco implantado o un catéter por ablación con radiofrecuencia y constituye algún riesgo o
debe hacer algún cambio en el tratamiento?
c. ¿La arritmia es primaria (no asociada a otra enfermedad sistémica) o es secundaria a otra
enfermedad?
d. ¿Cuál es el riesgo al tratar a este paciente?
e. ¿Qué cambios debe hacer para realizar un tratamiento con los mínimos riesgos?
f. ¿El paciente es capaz de soportar el estrés que se maneja en la clínica dental?
g. Conociendo las complicaciones que pueden presentarse al atender a un paciente con arritmia,
¿está usted capacitado para tratar un paro cardíaco o una taquiarritmia o la pérdida de conciencia
por una bradiarritmia?
Establecer el riesgo que se tiene al tratar a estos pacientes. Esto debe ser junto con la consulta al
médico. El colegio americano de Cardiología y la Asociación Americana del Corazón elaboraron la
siguiente guía para establecer el riesgo perioperatorio y el tratamiento dental para pacientes con
arritmias cardíacas
Manejo del paciente con arritmias cardíacas en la clínica dental

 La consulta al médico se hará en las siguientes situaciones:
1. Para diagnosticar la arritmia: paciente no diagnosticado y usted detecta anormalidades en el ritmo cardíaco al
tomar los signos vitales rutinarios en la primera cita a la clínica dental.
2. Para controlar o re-tratar la arritmia: Paciente ya diagnosticado, pero que no se encuentra controlado (al tomar
signos vitales se detectan anormalidades en el ritmo cardíaco). Esto puede suceder porque el paciente no tome sus
medicamentos con regularidad o porque es resistente al tratamiento farmacológico.
3. Para solicitarle al médico que le proporcione la información necesaria sobre:
- El tipo de arritmia que padece el paciente,
- medicación del paciente,
- si utiliza marcapasos u otro aditamento y qué riesgo hay al utilizar aparatos que produzcan radiación
electromagnética como unidad de electrocirugía, cavitrón, limpiadores ultrasónicos u otros aparatos
ultrasónicos, pulpovitalómetro, localizador de ápices, horno de microondas, etc.
- La asociación de la arritmia con otras enfermedades como infarto al miocardio, anomalías congénitas,
cardiopatía reumática, anemia, hipertiroidismo, etc.
- Los cuidados necesarios para la atención odontológica del paciente.
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- Sentar al paciente en la silla dental de la manera más confortable para él. Hay pacientes que no toleran la posición
supina, porque sienten que se ahogan, por lo que hay que colocarlos a 45° o en la posición que el paciente refiera
sentirse cómodo.
- Si el paciente tiene otros trastornos cardíacos o sistémicos asociados debe tomarse las precauciones necesarias para
evitar una complicación. (Buscar la enfermedad asociada y seguir las indicaciones de manejo odontológico específicas).
- Tomar los signos vitales en cada cita. Cualquier sospecha, referir al médico.
Manejo del estrés
Aplicar todas las técnicas para reducir el estrés ya que éste es un factor precipitante. Darle confianza al paciente, citas
cortas, preferiblemente a primeras horas de la tarde, colocación de anestesia profunda, en pacientes muy nerviosos se les
puede administrar benzodiazepinas 5 mg 1 noche antes y 5mg 1 hora antes de la cita o administración de óxido nitroso,
proporcionar analgesia efectiva para el dolor post-operatorio, etc. (ver capítulo 3)
- Uso de Anestésicos locales: Evitar al máximo la anestesia intravascular, y colocar una anestesia profunda.
- Se recomienda el uso de anestésicos de rutina (Lidocaína al 2% con adrenalina al 1:100,000): En pacientes con arritmia
controlada, recomendándose no utilizar más de dos cartuchos de anestesia.
- No se recomiendael uso de anestésicos de rutina, por lo que es preferible utilizar prilocaína con felipresina como
vasoconstrictor (Citanest®, Pricanest®) o Mepivacaína sin vasoconstrictor (Carbocaína®).

- Se recomienda administrar antibioterapia profiláctica para prevenir endocarditis infecciosa únicamente en pacientes
que tienen daño valvular cardíaco, siempre y cuando se les va a realizar algún tratamiento que provoque sangramiento.
El antibiótico de elección es Amoxicilina 2 gramos (4 tabletas de 500 mg) 1 hora antes del procedimiento. Para alérgicos
a la penicilina o niños, (ver capítulo 2).
- En casos de toxicidad por digoxina: La toxicidad por la digoxina es relativamente frecuente en algunos pacientes,
principalmente en personas ancianas que padecen de hipotiroidismo, insuficiencia renal, deshidratación, hipocalcemia,
hipomagnesemia o hipopotasemia. Entre los signos de toxicidad por digoxina están: hipersalivación, náusea, vómitos,
cefalea, adormecimiento, y alteraciones visuales con objetos de color verde o amarillo.
- Precaución con otras interacciones medicamentosas
a. El uso de antiinflamatorios no esteroideos (AINES) debe ser por corto tiempo, ya que cuando se utilizan por
periodos prolongados inhiben el efecto de los medicamentos b bloqueadores adrenérgicos y de los bloqueadores
de los canales del calcio produciendo hipertensión o arritmias.
b. El uso de tetraciclina o eritromicina debe evitarse en pacientes que utilizan digoxina, porque potencializan su efecto
produciendo bradicardia severa.
c. Tendencia hemorrágica en pacientes que utilizan aspirina o anticoagulantes y en pacientes que toman
crónicamente b bloqueadores, flecainida y quinidina. Se sugiere realizar exámenes de laboratorio (ver abajo) para
evaluar la tendencia hemorrágica y su referencia al médico, si fuera necesario, o aplicación de medidas
hemostáticas locales a la hora de realizar tratamientos que produzcan sangrado (exodoncias, cirugías, tratamiento
periodontal, etc.)
d. Entre las medidas locales para producir hemostasia tenemos:
1. Presión continua con gasas impregnadas de agentes hemostáticos (Hemostase® en gel, y otros)
2. Enjuagatorios con ácido tranexámico o ácido ε-aminocapróico. (no los venden en Guatemala)
3. 3) Aplicación de esponjas hemostáticas (Gelfoam®, Gelatamp®, etc.)
MANEJO DE LAS MANIFESTACIONES BUCALES
Tratamiento de las alteraciones bucales producidas por los medicamentos:
- Por la hiposalivación o xerostomía que presente el paciente se recomienda:
a. Establecer control de placa bacteriana y eliminación de focos sépticos, para evitar el aparecimiento de caries y
enfermedad periodontal.
b. Aplicaciones de flúor cada 4 meses.
c. Si es muy severa no se recomienda realizar tratamientos protésicos extensos que puedan fracasar por las
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condiciones bucales.
- Para las lesiones ulcerativas:
a. Anestésicos tópicos.
b. Aplicación de una mezcla de difenhidramina (antihistamínico) con leche de magnesia, maalox o equivalente: aplicar
con un hisopo en las lesiones ulcerativas o hacer enjuagatorios (producen efecto anestésico leve y se adhiere a la
mucosa bucal).
Otras recomendaciones
- Si el paciente utiliza marcapaso o desfibrilador cardíaco implantableu otro aditamento intracardíaco: se debe evitar
aparatos que emitan radiación electromagnética, porque pueden descontrolar el funcionamiento de dichos
aditamentos. Entre los aditamentos que pueden producir alteraciones están principalmente el bisturí eléctrico,
cavitrón y limpiadores ultrasónicos. Con menos riesgo también hay que tener precaución con el pulpovitalómetro,
localizador de ápices, cepillos dentales eléctricos, aparato de rayos X y se recomienda verificar que cualquier aparato
eléctrico que se utilice con estos pacientes estén bien conectados a tierra (mejorar la redacción).
- Cuidado con la hipotensión ortostática: recordar que ciertos medicamentos pueden provocarla (principalmente los
bloqueadores de los canales del calcio como verapamilo, diltiazem, etc), por lo que se recomienda levantar al paciente
lentamente, dejarlo sentado unos minutos y preguntarle si se siente bien o si presenta mareo, si los presenta dejarlo
sentado por más tiempo hasta que se recupere.
emergencia dental?
1. Se recetarán medicamentos para aliviar el dolor o antibióticos para eliminar la infección, pero no
es recomendable realizar tratamientos que requieran anestésicos.
tratamiento.
No es campo suyo realizar exámenes como electrocardiogramas u otros, pues son competencia del
médico tratante. Ocasionalmente se realizarán algunos exámenes de laboratorio:
- Si el paciente está medicado con anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios
- Si está bajo terapia anticoagulante solicitar INR reciente. Con cifras mayores de 2.5 no realizar
tratamiento y referir al médico para que reduzca la cantidad del anticoagulante, es importante
solicitar un nuevo INR. Cifras de 2.5 pueden realizársele tratamientos convencionales y cifras de 2 ó
menos pueden realizársele cirugías.
- Si está tomando aspirina, solicitar tiempo de sangrado de Ivy. Con valores menores a 6 minutos
puede trabajarle. Con valores mayores debe consultarse al médico para que suspenda el
tratamiento 1 semana antes del procedimiento.
- Pacientes que toman antiarrítmicos por tiempo prolongado (como beta bloqueadores, flecainida y
quinidina) pueden desarrollar trombocitopenia y leucopenia lo que implica riesgo de sangrado y de
infección por lo que se sugiere realizar una biometría hemática con recuento plaquetario.
Cualquier alteración en estos resultados se debe referir al médico.

Cuadro de arritmia o paro cardíaco
Suspender el tratamiento que se esté realizando, quitar cualquier objeto que se encuentre en la boca
del paciente.
Evaluar signos vitales y estado mental del paciente:
1. BRADIARRITMIA: El paciente puede perder el conocimiento:
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a. Tomar signos vitales, si el pulso radial no es detectado, tomar pulso carotídeo.

b. Aplicar golpes directos en la región precordial para restaurar el ritmo cardíaco.
2. TAQUIARRITMIA
Tomar signos vitales. Si hay signos pero el pulso se encuentra acelerado:
- Estiramiento de los brazos y el cuerpo y realizar la Maniobra de Valsalva (es cualquier intento
de exhalar aire con la glotis cerrada o con la boca y la nariz cerradas. Una maniobra de
Valsalva efectuada con la glotis cerrada tiene como resultado un drástico aumento de la
presión dentro de la cavidad torácica hasta que el aire es expulsado o se vuelve a relajar el
diafragma). Como efecto, se reduce el flujo sanguíneo dentro de la cavidad torácica,
especialmente en las venas cercanas a la aurícula derecha del corazón.
- Que el paciente baje la cabeza entre las rodillas.
- Pedir al paciente que tosa fuertemente,
- Pedir al paciente que se provoque el vómito. Usted puede también provocárselo.
- Salpicar agua fría en la cara y que el paciente aguante la respiración.
- Dar masaje en el seno carotídeo, 10 a 20 segundos en el lado derecho y luego el mismo tiempo
en el otro lado. No se debe hacer nunca el masaje bilateral.
3. PARO CARDÍACO
- Si no hay signos vitales realizar resucitación cardiopulmonar (RCP),
- Solicitar ayuda médica y/o de servicio de emergencia (bomberos, alerta médica, 911, etc.) para
tratar y trasladar al paciente al hospital, si fuera necesario.
Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC)

Clasificación ASA
ASA II: ICC moderada sin incapacidad.
ASA III: ICC con incapacidad ante el ejercicio o el estrés. Con ortopnea y edema de tobillos.
ASA IV: ICC grave con disnea en reposo, que requieran suplemento de oxígeno y/o confinamiento en
silla de ruedas.
Definición
Cuando el corazón es incapaz de proporcionar a los tejidos el volumen de sangre que requieren, aun
cuando el retorno venoso sea normal.El corazón es incapaz de impulsar la sangre en cantidad
suficiente para cubrir las necesidades metabólicas de los tejidos y sólo puede hacerlo gracias a una
elevada presión de llenado. Suele deberse a un déficit de la contracción miocárdica que se produce
lentamente o a trastornos agudos que producen sobrecargas que superan su capacidad o que tienen
un llenado ventricular disminuido. Es la consecuencia de un deterioro progresivo de la función
contráctil del miocardio (disfunción sistólica).
El colegio americano de cardiología y la AHA definen la insuficiencia cardiaca como un síndrome clínico
complejo que puede resultar de cualquier desorden cardiaco estructural o funcional que afecta o
perjudica la capacidad del ventrículo de llenar o sacar sangre. Tiene mal pronóstico.
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Etiología
La insuficiencia cardíaca congestiva suele ser el resultado de la evolución natural de todas las
enfermedades cardíacas que no son tratadas o que lo son de manera deficiente. Cualquier trastorno
que cause necrosis, hipertensión crónica, o sobrecarga de volumen sanguíneo produce mal
funcionamiento cardíaco y puede llegar a producir ICC. Entre las enfermedades cardíacas que la
provocan se encuentran:
a. Cardiopatía coronaria isquémica y la hipertensión arterial son responsables del 70% de los casos.
b. Lesiones valvulares de cualquier origen o cardopatías congénitas son responsables del 10% de los
casos. También alteraciones valvulares no congénitas como: cardiopatía reumática crónica severa,
endocarditis infecciosa, etc.
c. Las Miocardiopatías son responsables del 10% de los casos. Es una de las causas mas frecuentes de
ICC.
d. Arritmias cardíacas, trastornos de la conducción, estados que producen elevación del gasto
cardíaco (anemia, sepsis, tirotoxicosis, etc.), fármacos como algunos utilizados para la
quimioterapia; drogas como alcohol, cocaína, enfermedades infiltrativas como amiloidosis y
sarcoidosis, hipertensión pulmonar producida por enfisema pulmonar, embolia pulmonar y otras
afecciones; corresponden al 10% de los casos.
Epidemiología
Tiene mal pronóstico, en USA se observa una mortalidad superior al 50% en menos de 5 años.
Morbilidad: 2.000.000 se encuentran en tratamiento. Más frecuente en personas mayores de 65 años.
De acuerdo a Little aproximadamente 5.000.000 de personas en USA tienen ICC y a más de 550.000
personas se la diagnostican por primera vez cada año. Primariamente es una condición de ancianos.
Clasificación de la insuficiencia cardíaca de acuerdo a la

sintomatología
1. ICC Compensada: No presenta la sintomatología característica e implica que los mecanismos
fisiológicos se encuentran compensando la función cardíaca defectuosa. Pertenecen a la clase I de
la clasificación de la NYHA (Asociación neoyorkina del corazón).
2. ICC Descompensada: Cuando se presenta la sintomatología característica de la ICC (disnea y
fatiga), debido a que los mecanismos fisiológicos compensatorios ya no son efectivos. Pertenecen
a las clases II, III y IV de la NYHA.
Tratamiento médico
El tratamiento médico dependerá del estado en que se encuentre el paciente. Básicamente consiste
en:
Tratamiento no farmacológico (Dieta, Ejercicios controlados, suspensión de hábitos nocivos como
alcoholismo, tabaquismo y drogadicción).
Tratamiento Farmacológico
Los signos y síntomas clásicos de la insuficiencia cardíaca congestiva son: disnea y fatiga.
Manifestaciones Respiratorias:
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1. DISNEA que se manifiesta como falta de aliento. Es progresiva y se debe al edema pulmonar.
Puede iniciar al realizar algún esfuerzo, luego al realizar actividades rutinarias o normales, hasta
manifestarse durante el reposo.
2. FATIGA, por la hipoxia tisular.
3. Debilidad por la hipoxia tisular.
4. Fatiga muscular.
5. Hiperventilación seguido por apnea durante el sueño (respiración de Cheyne-Stokes)
6. Estertores durante la respiración.
7. ORTOPNEA (disnea cuando la persona está acostada). La persona refiere que tiene que dormir con
varias almohadas o sentada porque tiene dificultad para respirar.
8. Disnea paroxística nocturna (disnea que despierta a la persona cuando está dormida).
9. Tos debida al edema pulmonar.
Manifestaciones Cardiovasculares:
- Edema periférico, en declive (hinchazón de pies y tobillos después de estar parado o caminando)
- Ascitis (acumulación de líquido en la región abdominal, provocando aumento en la región
abdominal) La persona puede referir que se está engordando, principalmente en esa área.
- Soplo cardíaco.
- Variaciones en el pulso cardíaco como ritmo galopante o pulso alternante (pulsus alternans)
- Incremento de la presión venosa
- Cianosis
- Dedos en palillo de tambor
Manifestaciones hepáticas y gastrointestinales:
- Dolor en el cuadrante superior derecho por congestión hepática.
- Anorexia, náusea, vómitos, constipación por edema intestinal.
- Hepatomegalia
- Ictericia
Cuando hay insuficiencia cardíaca izquierda:
- Hay tos, algunas veces sanguinolenta.
- Disnea que puede evolucionar de leve, a moderada, hasta severa que se produce al menor
esfuerzo.
- Ortopnea por el edema pulmonar.
- Edema en pies y piernas por hipervolemia, como respuesta fisiológica compensatoria se produce la
activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, que incrementa el volumen sanguíneo.
- Extremidades frías, cianóticas o húmedas.
- Pueden encontrarse dedos en palillo de tambor que es un incremento en las falanges distales de
los dedos de las manos y ocasionalmente de los pies, producidos por alteración circulatoria.
- Se produce policitemia (aumento en la cantidad de glóbulos rojos), para compensar la hipoxia
periférica. Esta puede producir rubicundez.
- Anorexia
- Debilidad
Cuando hay insuficiencia cardíaca derecha:
- Hay edema en todo el cuerpo.
- Ansiedad
- Ocasionalmente: anorexia
- Por la congestión sanguínea portal se produce hepato y esplenomegalia, várices esofágicas,
distensión de las venas del cuello y de las extremidades inferiores.
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- Más frecuente en personas mayores de 65 años.
Efectos colaterales por los medicamentos:

- Hipotensión ortostática
- Arritmias.
- Náuseas y vómitos.
- Palpitaciones
- Xerostomía
Pueden observarse algunas manifestaciones bucales en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva, entre
ellas están:
a. Cianosis en mucosa, labios y piel.
b. Pulsación de las venas del cuello, en pacientes con daño severo.
La mayoría de las manifestaciones bucales son debidas a los medicamentos empleados para el tratamiento de la
insuficiencia y de las enfermedades subyacentes (hipertensión arterial, alteraciones valvulares, angina de pecho,
etc.). Se pueden presentar:
a. Hiposalivación, debida principalmente a medicamentos diuréticos y antihipertensivos, que aumenta la
tendencia a lesiones cariosas y periodontales y lesiones por cándida y debidas a la falta de saliva y de IgA.
También se pueden producir infecciones en las glándulas salivales mayores.
b. Hiperplasia gingival: por el uso de nifedipino y otros bloqueadores de los canales del calcio.
c. Ulceraciones.
d. Edema angioneurótico.
e. Reacciones liquenoides.
f. Pénfigo.
g. Eritema multifome.
h. Petequias, etc.
i. Alteración en la percepción de los sabores o sensación de sabor desagradable.
Los digitálicos pueden causar aumento del reflejo del vómito.
Complicaciones
a. Insuficiencia aguda.
b. Paro cardíaco por arritmia.
c. Accidente cerebrovascular ACV.
d. Infarto al miocardio.
e. Intoxicación con digitálicos (presentan hipersalivación)
f. Cuando se encuentren estas manifestaciones, se recomienda referir al médico.

La insuficiencia cardiaca congestiva resulta siendo el final de muchos trastornos cardiacos por lo que al
tratar pacientes con enfermedades cardiovasculares previas (hipertensos, con angina de pecho, con
historia de infarto al miocardio, trastornos de las válvulas cardiacas, cardiopatías congénitas, etc.), la
anamnesis debe conducirse para indagar acerca de la sintomatología propia de este trastorno.
Si el paciente no está bien controlado constituye un alto riesgo para usted, pues está propenso a tener
una insuficiencia aguda, una arritmia fatal, ACV o infarto al miocardio.
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Usted debe trabajar en comunicación con el médico cardiólogo para desarrollar un protocolo de
tratamiento individualizado que sea efectivo y seguro para el paciente.
Al tratar a un paciente con insuficiencia cardíaca congestiva, usted debe preguntarse:
a. ¿Cuál es el riesgo al tratar a este paciente?
b. ¿Podrá resistir el tratamiento?
c. ¿Qué cambios deben instaurarse para prevenir complicaciones o molestias a la hora de tratar a
este paciente?
d. ¿Puede haber interacción medicamentosa con los anestésicos u otros fármacos que usted necesite
prescribir?
e. ¿Qué grado de tolerancia al estrés tiene?
Manejo de pacientes con Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) en la clínica dental

- Consulta con el médico:
a. Cuando no esté diagnosticado y presente manifestaciones clínicas propias de la insuficiencia cardíaca congestiva.
b. Para evaluar el estado general del paciente. (aunque esté controlado se sugiere la consulta con el médico), y
obtener información sobre enfermedades presentes, la medicación, el grado de severidad del trastorno y
sugerencias para el tratamiento adecuado de este paciente.
c. Para controlarlo, en casos de presentación de sintomatología. (cifras de presión arterial superiores al 20% de las
cifras base, irregularidades en el pulso, taquicardia o bradicardia).
- Colocarlo en posición de Fuller (semisupina, 45°, lo más vertical posible) en la silla dental ya que estos pacientes tienen
ortopnea, por el edema pulmonar.
- Verificar que esté controlado y asintomático, tanto de la insuficiencia cardíaca como de otras enfermedades cardíacas
que padezca. (ver manejo del paciente de esas enfermedades). Pacientes Clase I de la clasificación de la NYHA o
compensados, son de riesgo moderado, y puede realizárseles cualquier tipo de tratamiento odontológico, siempre y
cuando sea autorizado por el médico del paciente. Pacientes Clases II y algunos Clase III, constituyen mayor riesgo,
pero con los cuidados adecuados y el control médico, puede realizárseles un tratamiento dental completo, en lo que
sea posible. La mayoría de pacientes Clases III y IV, constituyen un alto riesgo, por lo que es preferible realizárseles
tratamientos en clínicas hospitalarias.
- Citas cortas pero eficientes, optimizando el tiempo de trabajo.
- La eliminación de focos sépticos tiene que ser prioritaria en el tratamiento odontológico y establecer un estricto control
de placa dentobacteriana e indicar enjuagues fluorados y de clorhexidina. Además aplicaciones tópicas de flúor en la
clínica dental en pacientes que muestren hiposalivación secundaria al tratamiento farmacológico.
- Citas preferiblemente por la tarde debido a que existe aumento de la presión arterial antes de despertar, con un
máximo a media mañana.
- Toma de signos vitales antes de cada cita (no tratar o detener el tratamiento si se encuentran cifras superiores a 20% de
la presión arterial basal, arritmias, frecuencia cardíaca mayor de 100 ó menor de 60 latidos por minuto).
Manejo del estrés
- Aplicar las técnicas necesarias para reducir el estrés y la ansiedad asociadas con el tratamiento dental, incluyendo la
premedicación de ansiolíticos como benzodiazepinas 5mg una noche antes y 5mg 1 hora antes de la cita, ya que la
liberación de adrenalina y noradrenalina endógenas, debido al estrés o al dolor que se genera durante el tratamiento
odontológico, pueden producir aumento de la presión arterial a valores de riesgo.
- Si fuera necesario utilizar óxido nitroso para sedación, verificar que un flujo adecuado de oxígeno se mantenga (por lo
menos 30%).
- Realizar una buena técnica de anestesia local, evitar la inyección intravascular: Tomar en cuenta que estos pacientes
tienen otras enfermedades cardíacas asociadas.
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1:100,000), preferiblemente no más de dos cartuchos por sesión que equivalen a 0.054 mg. de epinefrina. (Más de
esta cantidad puede ser bien tolerado pero se incrementa el riesgo de cambios hemodinámicos adversos).
b. Al inyectar se debe aspirar bien para evitar la inyección intravascular del anestésico, la cual puede producir
aumento del gasto cardíaco y de la presión arterial o reacciones de toxicidad.
c. Si es necesaria más anestesia, utilizarla sin vasoconstrictor adrenérgico.
d. No utilizar el anestésico con vasoconstrictor adrenérgico en los siguientes casos:
- En pacientes que estén medicados con antihipertensivos β Bloqueadores no cardioselectivos (ver
hipertensión), no se sugiere el uso de anestésicos con vasoconstrictor adrenérgico porque la epinefrina o
levonordefrina ejercen efecto antagonista produciendo hipertensión y bradicardia. Puede utilizarse
Mepivacaína sin vasoconstrictor o Prilocaína con Felipresina como vasoconstrictor.
- En pacientes que toman digitálicos (digoxina), porque puede precipitarles una arritmia cardíaca.
- En la técnica intraligamentaria, intrapulpar e intraósea, ni usar hilo retractor de tejidos que contenga
epinefrina, ya que no puede preverse la cantidad del fármaco que se absorba a través del surco gingival, del
ligamento periodontal o del hueso, y sus efectos sobre el gasto y frecuencia cardíaca. Burket (7) cita un
estudio de Buchanan quien sugiere que el cordón retractor gingival impregnado con adrenalina racémica al 8%
es el de elección.
- En pacientes que han sufrido un infarto reciente (menos de 6 meses).
- Pacientes con cardiopatías no controladas.
- Pacientes con angina de pecho inestable.
- En pacientes con arritmia no controlada. No utilizar anestésicos con vasoconstrictores adrenérgicos
(adrenalina o levonordefrina) debido a la inestabilidad eléctrica del corazón y la posibilidad de producir un
cuadro de arritmia.
- Con respecto al uso de anestesia general, la Asociación Americana de Anestesiología (ASA), sugiere que sea únicamente
para pacientes ASA I y II. La insuficiencia cardíaca congestiva compensada es ASA II y la no compensada ASA III y IV
dependiendo de su gravedad. Los otros tipos de ASA pueden excluirse de este tipo de anestesia, pero es el médico
quien debe dar la autorización para utilizarla o no.
- Se prescribirá Antibioterapia profiláctica únicamente si existe daño valvular como los casos citados en capítulo 2.
- Si el paciente es portador de prótesis valvular o tiene algún otro trastorno para el cual esté indicada. En este caso, el
objetivo de la antibioterapia es evitar la Endocarditis infecciosa, el tratamiento de elección es 2 gramos de amoxicilina 1
hora antes del tratamiento, para otras opciones de tratamiento ver capítulo 2.
- Investigar acerca de las posibles interacciones medicamentosas con los anestésicos y fármacos utilizados para el
tratamiento dental:
a. En caso de anticoagulantes, consultar con el médico acerca de la necesidad de interrumpir el tratamiento.
b. Si el paciente se encuentra tomando crónicamente ácido acetil salicílico se sugiere que el médico decida si lo
suspende o no. En caso de suspenderlo se sugiere que sea una semana previa a un tratamiento quirúrgico o que
implique sangrado.
c. Precaución con el uso prolongado de AINE´s, en pacientes que reciben antihipertensivos β bloqueadores e
inhibidores de los canales de calcio, pues los AINE´s inhiben la acción de esos antihipertensivos. Se sugiere que se
utilicen por corto periodo de tiempo. Además pueden exacerbar la sintomatología de insuficiencia cardíaca.
d. La eritromicina y claritromicina pueden incrementar los efectos tóxicos de la digoxina.
- Dar tratamiento a los efectos secundarios producidos por los medicamentos (hemorragias, xerostomía, ulceración,
etc.).
¿Qué hacer si un paciente no controlado o con estado moderado o muy dañado se presenta a la
clínica solicitando atención por una emergencia dental?
1. Se prescribirán medicamentos para aliviar el dolor o antibiótico para la infección, pero no es
2. Si fuera necesario puede referirse al paciente al médico o a un hospital, para que lo controlen y le
realicen el tratamiento.
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No es función suya diagnosticar enfermedades que son competencia del campo médico. En este
trastorno se podrían realizar algunos Exámenes de laboratorio cuando se va a realizar algún
tratamiento quirúrgico o que implique sangrado:
a. INR reciente, si el paciente se encuentra tomando algún anticoagulante. Si el resultado es 3 o
mayor debe pedirse al médico que reduzca la dosis hasta que sea menor de 2.5 para
procedimientos quirúrgicos simples o menos de 2 para cirugías mayores.
b. Tiempo de sangrado de Ivy para aquellos pacientes que se encuentren tomando ácido acetil
salicílico en forma crónica y se les tenga que realizar alguna intervención quirúrgica. El tiempo
normal debe ser menor de 6 minutos.
c. Hematología completa porque estos pacientes pueden tener policitemia como mecanismo
compensador y porque algunos medicamentos pueden producir: trombocitopeniay/o leucopenia.

En la clínica las emergencias pueden variar, dependiendo de las enfermedades subyacentes, así, puede
haber:
a. Paro cardíaco, verificar signos vitales e iniciar RCP.
b. Cardiopatías isquémicas coronarias.
Fiebre reumática y cardiopatía

reumática crónica
Clasificación ASA
Se basa en la formación de cardiopatía reumática crónica (con lesión valvular debida a fiebre
reumática) Depende de la gravedad y de la existencia de incapacidad.
ASA II: Cardiopatía reumática leve (establecida por el médico).
ASA III: Cardiopatía reumática moderada (establecida por el médico).
ASA IV: Cardiopatía reumática severa, con insuficiencia valvular severa (establecida por el médico).
Definición
Enfermedad inflamatoria aguda (ocasionalmente crónica) de mecanismo inmune, que ocurre pocas
semanas después de una amigdalitis o una faringitis producida por Estreptococo Beta Hemolítico del
grupo A. De las diversas manifestaciones clínicas que produce la mayoría son reversibles a excepción
de la carditis reumática aguda, la cual puede causar deformidad de las válvulas cardíacas (fibrosis con
estenosis valvular) que producen disfunción valvular permanente y problemas cardíacos graves,
algunas veces mortales a largo plazo, todas las alteraciones mencionadas reciben el nombre de
Cardiopatía Reumática Crónica.
Etiología
Es un proceso autoinmunitario sistémico, secuela de una infección estreptocócica producida por el
Estreptococo Beta Hemolítico del grupo A de la faringe (las infecciones de la piel o piodérmicas
producidas por el estreptococo, no se acompañan de fiebre reumática. Ocurre por una reacción
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cruzada de los anticuerpos formados contra la proteína M del microorganismo, que atacan también a
los tejidos del huésped.
Factores predisponentes son la pobreza y el hacinamiento.
Epidemiología
En Estados Unidos su ocurrencia es rara 2 casos/100.000 habitantes. En países en desarrollo su
ocurrencia es más común 100 casos/100.000 habitantes.
En quienes se manifiesta en edades tempranas las recurrencias son frecuentes y el desarrollo de
cardiopatía reumática crónica (valvulopatía crónica) es acelerado y más grave.
Incidencia máxima de los 5 a los 15 años de edad. Es rara antes de los 4 años y después de los 40.
La fiebre reumática no es una enfermedad infecciosa, es un trastorno inmunitario, producido como
secuela de una infección faríngea de estreptococo B hemolítico del grupo A, el cual tiene en su
superficie la proteína M que genera una respuesta inmunológica. Esta proteína es similar a proteínas
normales de las articulaciones, la piel, corazón, etc.; y el sistema inmunológico los ataca, produciendo
las manifestaciones clínicas características de esta enfermedad. Generalmente se resuelve sin
secuelas, pero el individuo queda susceptible a desarrollar recurrencias y se incrementan las
posibilidades de desarrollar Cardiopatía.
Se denomina fiebre reumática crónica cuando se presentan recurrencias continuas de la enfermedad,
lo que agrava la carditis ya existente.
La Cardiopatía reumática crónica es la consecuencia más importante de la fiebre reumática y
producen disfunción permanente que, con el tiempo, puede producir insuficiencia cardíaca, a veces
mortal. Las válvulas son susceptibles a la instalación de microorganismos que circulan en el torrente
sanguíneo (bacteriemia), pudiendo producir endocarditis infecciosa. Dependiendo del daño cardíaco,
estos pacientes pueden necesitar prótesis valvulares.
Importancia de la Fiebre Reumática en Odontología

a. Puede producir Cardiopatía reumática Crónica, que produce soplos orgánicos, tendencia a la
endocarditis infecciosa e insuficiencia valvular con insuficiencia cardíaca.
b. Es recurrente.
Tratamiento médico
1. Reposo estricto en cama, salicilatos, antibióticos, y ocasionalmente corticosteroides cuando no hay
respuesta adecuada a los salicilatos.
2. Profilaxis para evitar recurrencias: principalmente en pacientes que tuvieron carditis con o sin daño
valvular. Se utiliza Penicilina Benzatínica 1.200.000 unidades IM cada 21 días o eritromicina,
azitromicina, sulfadiazina, etc. El tratamiento preventivo puede durar 10 ó más años, dependiendo
de las condiciones del paciente.
Historia reciente (3 semanas en promedio) de amigdalitis producida por Estreptococo Beta Hemolítico
del grupo A.
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Enfermedad febril que se acompaña de dolor e inflamación articular, que inicia en una articulación
(rodilla tobillos, codos) y que migra a otras articulaciones grandes, que se resuelve en 3 semanas sin
dejar secuelas (poliartritis migratoria). Pueden aparecer otras manifestaciones citadas abajo como
criterios mayores. De ellas, la única que deja secuelas es la carditis, cuyo signo temprano es un soplo
cardíaco. (Cardiopatía reumática crónica). Generalmente hay resolución completa en 6 a 12 semanas
sin secuelas aparentes.
Características clínicas que contribuyen al diagnóstico de Fiebre Reumática (criterios de Jones)

Criterios de Jones para el diagnóstico de Fiebre Reumática
Criterios Mayores de Jones
Definen las características clínicas más relevantes de la Fiebre Reumática y su presencia es
importante para el diagnóstico de esta enfermedad.
Dos de los criterios mayores son suficientes para diagnosticar la Fiebre Reumática.
- Carditis aguda inflamación de la válvula (mitral o aórtica con más frecuencia), que produce una
cicatrización, con endurecimiento, produciendo estenosis (con soplo, debilidad del tono
cardíaco, taquicardia y arritmias). En ocasiones puede producir la muerte por insuficiencia
cardíaca.
- Poliartritis migratoria de las articulaciones grandes con inflamación, enrojecimiento y dolor
articular. En adultos puede afectarse únicamente una articulación. Dura de 1 a 5 semanas y se
quita sola sin dejar secuelas. Es más común en los adultos que en los niños.
- Corea De Sydenham es un trastorno neurológico con movimientos involuntarios rápidos,
principalmente faciales, lengua y extremidades superiores. Es el signo menos frecuente, pero
altamente diagnóstico. Raro en adultos y es más frecuente en niñas. Se han reportado casos de
recurrencia de la corea en mujeres embarazadas o que toman pastillas anticonceptivas, pero
desaparece.
- Eritema Marginado de la piel: se inicia como máculas que crecen con rapidez y forman anillos con
centros normales, pueden ser elevadas, confluentes, pasajeras o persistentes.
- Nódulos Subcutáneos son nódulos pequeños (iguales o menores de 2cms), duros e insensibles,
localizados sobre prominencias óseas (codos), que persisten durante días o semanas, son
recurrentes y similares a los nódulos reumatoides. Raramente ocurren y más frecuente en niños.
Criterios Menores de Jones
Son manifestaciones clínicas menos relevantes que acompañan a la Fiebre Reumática, pero que
contribuyen al diagnóstico de la misma.
Un criterio mayor y dos menores son suficientes para diagnosticar la enfermedad.
- Fiebre
- Dolores Articulares (poliartralgias, diferentes de la poliartritis migratoria)
- Serológicos (aumento de la velocidad de sedimentación, Proteína C reactiva, Antiestreptolisinas O
- Hallazgos ECC
- Antecedentes de una infección reciente producida por estreptococo Beta hemolítico del grupo A.
(amigdalitis)
- Antecedentes de Fiebre reumática
Complicaciones
a. Cardiopatía Reumática Crónica, es la única secuela que deja la Fiebre Reumática. Se produce por
ataques únicos o repetidos de Fiebre Reumática. Puede producir Insuficiencia Cardíaca
Congestiva. El paciente queda con alta susceptibilidad a desarrollar Endocarditis Infecciosa.
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b. Fiebre Reumática Fulminante: después de un ataque agudo de Fiebre Reumática el 1% muere.

c. Fiebre Reumática Recurrente (aumenta la tendencia a desarrollar Carditis y Cardiopatía Reumática
Crónica).

Pacientes con fiebre reumática aguda difíclmente acuden a consulta dental. Es probable que se
presenten a la clínica:
a. pacientes con historia pasada de fiebre reumática sin daño valvular,
b. pacientes con historia pasada de fiebre reumática con cardiopatía reumática crónica leve (con
tratamiento antibiótico)
c. pacientes con cardiopatía reumática crónica con prótesis valvular (con tratamiento anticoagulante)
Usted debe indagar, dentro la historia médica:
a. Si hubo secuelas: Cardiopatía Reumática Crónica.
b. Si han habido recurrencias
c. Hace cuánto tiempo le ocurrió la enfermedad.
d. Verificar los medicamentos que toma el paciente pues los salicilatos y los corticosteroides pueden
tener efectos secundarios. (hemorrágicos o alteraciones suprarrenales)
e. Qué medicamentos está usando.
f. Si ha estado hospitalizado
Manejo del paciente con historia presente o pasada de Fiebre Reumática en la clínica dental
Paciente con historia pasada de Fiebre Reumática, sin secuelas
Recibe tratamiento como cualquier paciente normal. No requiere modificaciones.
Paciente con Cardiopatía Reumática Crónica leve o poco sintomática
1. Consulta con el médico para evaluación del grado de severidad de la afección
2. Énfasis en eliminación de focos sépticos y educación en salud bucal. El enfoque más importante es tener la cavidad
bucal sana, libre de microorganismos patógenos que afecten las válvulas cardíacas cuando se producen bacteriemias
transitorias por acciones rutinarias (cepillado, alimentación)
3. No es necesaria la antibioterapia profiláctica.
4. Puede realizarse cualquier tipo de tratamiento (siempre con la autorización médica).
Paciente con válvulas protésicas
1. Todo lo descrito arriba. (a excepción del numeral 4). El médico indicará la extensión del tratamiento odontológico.
2. Se administra antibioterapia profiláctica previo a cualquier tratamiento invasivo, procurando aprovechar al máximo
cada cita, realizando la mayor cantidad de procedimientos.
3. Los pacientes que usan prótesis valvulares reciben dosis elevadas de anticoagulantes. El médico debe sugerir el lugar
de trabajo (clínica u hospital) y evaluará la necesidad de suspender el anticoagulante o no.
Endocarditis infecciosa
Clasificación ASA
ASA III: Endocarditis con estenosis valvular
ASA IV: Endocarditis con Insuficiencia valvular
Definición
Infección grave que se caracteriza por la colonización o invasión de las válvulas cardíacas o del
endocardio por microorganismos (principalmente bacterianos y micóticos), produciendo la formación
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de trombos (vegetaciones) voluminosos y friables, pudiendo producir destrucción de los tejidos

cardíacos y de los grandes vasos. Se produce en válvulas cardiacas normales o en válvulas cardiacas
con defectos congénitos o adquiridos. Cuando ocurre en las paredes de grandes arterias recibe el
nombre de Endarteritis infecciosa.
Etiología
Del 80 a 90% de los casos de endocarditis infecciosa se producen por estreptococos o estafilococos.
También pueden producirla microorganismos del grupo HACEK (Haemophilus, Actinobacilos,
Cardiobacterias, Eikenella y Kingella). La producen con menos frecuencia que los anteriores.
Otras bacterias como: pseudomona aeruginosa, corinebacterias, bacteroides fragilis, etc. Y
ocasionalmente Hongos (cándida, principalmente en los casos de pacientes adictos a drogas
intravenosas.
Epidemiología
Afecta más de 15,000 pacientes cada año en los USA, con un rango de mortalidad del 40%.
Los tratamientos dentales causan el 1% de Endocarditis infecciosa causada por estreptococos viridans
(1 x cada 14 millones de tratamientos dentales).
De acuerdo a la Asociación Americana del Corazón (AHA), citada por Little, indica que “del total del
número de casos de endocarditis infecciosa que ocurren anualmente, un número muy pequeño de
estos casos son causados por bacteremia producida por tratamientos dentales. Por lo que un número
reducido de casos de endocarditis infecciosa debe ser prevenido por antibioterapia profiláctica, incluso
si fuera 100% efectiva. La mayoría de casos de Endocarditis infecciosa causada por la microflora bucal
se debe a bacteriemias transitorias que ocurren por actividades rutinarias diarias” (como cepillado
dental, uso de hilo dental, etc.).
Según Castellanos, “La infección del endocardio sucede cuando microorganismos patógenos
introducidos a la circulación en volumen suficiente, se fijan multiplicándose y dañando áreas sensibles
del endocardio intacto o al proliferar sobre la superficie de un material protésico o infecta las
vegetaciones que provocó algún otro proceso patológico, al quedar atrapados entre la malla de fibrina
y plaquetas. Si la infección no es tratada a tiempo, la proliferación de microorganismos causa daño
progresivo y acumulable, principalmente en las válvulas, provocando perforaciones de éstas, ruptura
de cuerdas tendinosas, estenosis funcional, o bien, la formación de abscesos y hasta provocar la
pérdida de prótesis previamente colocadas”.
Cuando se presentan infecciones leves por bacteriemias, éstas pueden acumularse y después de
repetidas veces, pueden producir las manifestaciones de endocarditis infecciosa.
Clasificación
Las manifestaciones clínicas de la endocarditis infecciosa dependerán del microorganismo que la cause,
los microorganismos más virulentos como el estafilococo aureus producen infecciones que progresan
con rapidez y son destructivas, con fiebres altas, pudiendo producir embolias, regurgitación valvular
aguda y formación de abscesos miocárdicos.
Hay dos tipos de endocarditis infecciosa:
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a. Endocarditis aguda: infección destructiva, agresiva. Se produce con más frecuencia en válvulas
cardíacas normales, sin defecto previo. Es producida por microorganismos muy virulentos. En la
mitad de los casos, puede producir la muerte en días o semanas a pesar del tratamiento.
b. Endocarditis Sub-Aguda: es menos agresiva que la anterior, generalmente se produce en válvulas
previamente dañadas. Es producida por microorganismos poco virulentos, puede durar semanas o
meses y hay recuperación con tratamiento adecuado.
Otra clasificación de la endocarditis infecciosa es:
a. Endocarditis de las válvulas primitivas: se produce en válvulas cardiacas normales o en válvulas
dañadas por problemas congénitos, cardiopatía reumática crónica, etc. Afecta más la válvula
mitral.
b. Endocarditis producidas por drogas intravenosas, tiende a afectar más la válvula tricúspide y el
estafilococo aureus y cándida albicans la producen con más frecuencia.
c. Endocarditis de las válvulas protésicas: Asociada a pacientes que hay recibido una válvula cardíaca
protésica. Estos pacientes tienen tendencia elevada a desarrollar endocarditis infecciosa.
Importante es saber que también se encuentran medicados con anticoagulantes, lo que los
convierte en pacientes de mayor riesgo por el sangrado postoperatorio que pueden presentar.
Tratamiento médico
a. Hospitalización
b. Antibioterapia basada en los resultados obtenidos en el cultivo y sensibilidad antibiótica.
Generalmente se administra por vía endovenosa.
c. En pacientes portadores de prótesis valvulares, existe la posibilidad de remover la prótesis
infectada y substituirla por otra.
Las manifestaciones clínicas dependen del microorganismo infectante y generalmente se presentan 1
semana ó 15 días después de una infección severa, de un tratamiento quirúrgico o de un tratamiento
dental invasivo que produjo sangrado.
Los hallazgos clínicos más frecuentes son:
a. Fiebre (la padecen más del 95% de los pacientes)
b. Soplos cardíacos, (nuevos o antiguos con variaciones se encuentran en 80 a 85% de los
pacientes) Pueden escucharse desde el inicio de la endocarditis o en etapas tardías.
c. Cultivo sanguíneo positivo a algún microorganismo etiológico. Inicialmente puede encontrarse
negativo, pero la mayoría (95% de los casos) serán positivos.
d. Manifestaciones producidas por embolias o a alteraciones inmunológicas, se presentan como:
1. Petequias de la conjuntiva palpebral, de las mucosas bucales y palatales y de extremidades.
2. Hemorragias subungueales “en astilla” (rayas lineares de color rojo oscuro, debidas a
traumatismo).
3. Nódulos de Osler (lesiones pequeñas, elevadas, nodulares, sensibles o ligeramente
dolorosas, de color rojo vinoso localizadas en dedos de las manos y de los pies que persisten
por horas o días), se observan más en la endocarditis sub-aguda.
4. Lesiones de Janeway (manchas rojas o hemorrágicas pequeñas, de forma irregular y
asintomáticas, localizadas en las palmas de las manos y plantas de los pies). Frecuentes en
endocarditis agudas.
5. Manchas de Roth (hemorragias ovales localizadas en la retina ocular, presentando nódulos
fibrinoides en el centro que se observan como una palidez central).
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6. Esplenomegalia.
7. Dedos en palillo de tambor.
Las manifestaciones clínicas varían dependiendo del tipo de endocarditis.

 ENDOCARDITIS SUBAGUDA: se presenta febrícula, cansancio, anorexia, somnolencia, fatiga, etc,
que son síntomas de una infección generalizada. Luego infección valvular progresiva e
insuficiencia cardíaca evolutiva. Casi siempre hay soplos cardíacos. En algunos casos hay
esplenomegalia. Ocasionalmente se observan dedos en palillo de tambor.
 ENDOCARDITIS AGUDA: Bruscamente enferman con manifestaciones de infección grave.

Fiebre, escalofríos, aparición de soplos cardíacos, anemia, eritema en la nariz y de la piel vecina.
Petequias intrabucales (en la mucosa bucal o en el paladar).
Complicaciones
La complicación más común de endocarditis infecciosa y la principal causa de muerte es la Insuficiencia
Cardíaca que se produce por disfunción valvular.
Pueden producirse Disfunción valvular, embolias, disfunción renal por formación de complejos
inmunes.

Procedimientos dentales que involucran la manipulación de tejidos gingivales o región periapical de las
piezas dentarias o perforación de la mucosa bucal pueden producir bacteriemia. La bacteremia puede
producirse también por el cepillado diario, el uso de hilo dental, palillos, masticación o aparatos para
irrigar, pero es muy difícil que pueda producir endocarditis infecciosa.
Pacientes que utilizan prótesis de válvulas cardíacas mecánicas utilizan anticoagulantes por lo que
puede producirse excesivo sangrado a la hora de realizar procedimientos dentales invasivos.
El manejo odontológico deberá ir dirigido a:
1. Pacientes que ya padecieron Endocarditis infecciosa y son susceptibles de sufrir una recurrencia.
2. Pacientes que tienen trastornos o susceptibilidad de padecer una endocarditis infecciosa.
En ambos casos, el manejo preventivo es lo más importante para evitar la endocarditis infecciosa.
Manejo en la clínica dental de pacientes con Endocarditis infecciosa

Consulta con el medico
1. Se recomienda la consulta al médico (preferentemente cardiólogo), en los siguientes casos:
a. Personas con historia previa de endocarditis infecciosa.
b. Personas que portan válvulas cardíacas protésicas.
c. Personas con enfermedades cardíacas congénitas: (enfermedad cardíaca congénita cianótica no reparada,
pacientes con bypass, primeros seis meses después de reparación quirúrgica completa de alguna enfermedad
cardíaca congénita o enfermedad cardíaca congénita reparada pero con defecto residual)
d. Pacientes con trasplante cardíaco que desarrolló valvulopatía cardíaca.
e. Pacientes que padezcan cardiopatía reumática crónica u otro defecto valvular cardíaco.
2. El objetivo primordial al realizar el tratamiento dental a estos pacientes, es mantener la cavidad bucal en óptimas
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condiciones, por lo que se debe hacer énfasis en la eliminación de focos sépticos y la enseñanza de higiene bucal, para
reducir significativamente las posibilidades de producir bacteriemias por las actividades rutinarias de limpieza dental o
por la masticación.
3. Se recomienda aplicar, antes de realizar el tratamiento dental, un enjuague bucal antibacteriano (con Clorhexidina
(cariax gingiva®l, peridex®, perioChip®, PerioGard®, Perisol®), aunque se discute sobre la efectividad de éstos, es
preferible su uso preoperatorio. Little cita que “la Guía Británica recomienda el uso preoperatorio de enjuagues con
Clorhexidina al 0.2%.
4. Si un paciente refiere que va a someterse a alguna cirugía cardíaca es recomendable realizarle todos los tratamientos
dentales que sean necesarios para que no tenga necesidad de hacerlos después, ya que focos sépticos en boca pueden
causar daños valvulares posquirúrgicos. Además la instrucción en salud e higiene bucal es indispensable. Es
recomendable enviar previamente al paciente con el médico tratante y sugerirle el tratamiento dental integral.
Es importante la toma de signos vitales en cada cita para verificar la presencia de alteraciones que pueden afectar el
tratamiento dental.
Manejo del estrés
Se le trata como a cualquier paciente.
Se recomienda la utilización de antibioterapia profiláctica en aquellos pacientes que tienen alto riesgo de desarrollar
endocarditis infecciosa, a los que se les manipularán los tejidos gingivales, la región periapical de los dientes o cuando va
ahaber perforación de la mucosa oral (cirugía, exodoncia, etc.):
a. Pacientes que tengan prótesis de válvulas cardíacas.
b. Pacientes que hayan tenido Endocarditis infecciosa previa.
c. Pacientes que tengan las siguientes enfermedades cardíacas congénitas: **
- Defectos congénitos cianóticos no reparados, incluye a aquellos que tienen derivaciones y conductos.
- Cardiopatía congénita reparada con material protésico o con dispositivos por cirugía o intervención con catéter
durante los primeros 6 meses después de la intervención (porque la endotelización del material protésico ocurre
durante ese periodo de tiempo).
- Cardiopatía congénita reparada con defectos residuales en el lugar, o adyacente al sitio del dispositivo protésico, que
inhiben la endotelización.
- Personas a las que se les ha realizado un trasplante cardíaco y que desarrollan valvulopatía cardíaca.
d. Tratamientos dentales en los cuales se recomienda la Antibioterapia profiláctica para prevenir la Endocarditis
infecciosa: **
Todos los procedimientos dentales en donde haya:
- Manipulación de los tejidos gingivales.
- Manipulación de la región periapical de los dientes.
- Perforación de la mucosa bucal.
e. Tratamientos dentales en los cuales NO se recomienda la Antibioterapia profiláctica para prevenir la Endocarditis
infecciosa:
- Inyección de anestésicos en tejidos no infectados.
- Toma de películas radiográficas.
- Colocación de aparatos removibles o aditamentos ortodónticos.
- Ajuste de aparatología ortodóntica.
- Exfoliación de dientes deciduos.
- Hemorragia por trauma de los labios o de la mucosa bucal.
Si un paciente está recibiendo tratamiento antibiótico para tratar una infección, se debe administrar antibioterapia
profiláctica adicional. Se recomienda utilizar otro tipo de antibiótico distinto al que toma el paciente. Si el paciente está
usando amoxicilina o penicilina no se recomienda administrar cefalosporinas porque hay muchos casos de resistencia
cruzada de cepas estreptocócicas contra derivados de la penicilina, en ese caso se sugiere administrar clindamicina,
azitromicina o claritromicina. También puede esperar que el paciente termine el tratamiento con antibióticos y 10 días
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después realizar el tratamiento antibiótico con el régimen de primera elección.

No hay contraindicaciones.
Control de hemorragia
Si el paciente se encuentra tomando anticoagulantes orales como Warfarina u otros, (porque tienen prótesis valvulares o
porque tuvo un infarto u otra alteración que requiera del uso de anticoagulantes), se recomienda tomar las medidas
necesarias para evitar el sangrado posquirúrgico o posoperatorio:
1. Consulta con el médico para que él decida si elimina, disminuye o mantiene el medicamento.
2. Realizar tratamientos lo más atraumáticos posibles.
3. Utilizar medidas locales para producir hemostasia como las siguientes:
- Presión contínua con gasas impregnadas de agentes hemostáticos (Hemostase® gel y otros).
- Aplicación de esponjas hemostáticas (Gelfoam®, Gelatamp®, etc.).
- Enjuagatorios con ácido tranexámico o ácido ε-aminocapróico (no hay en Guatemala).
En pacientes que tengan incorporados aditamentos cardiovasculares, no valvulares, como marcapasos, desfibriladores,
corazones artificiales, derivaciones auriculoventriculares, u otros aditamentos para cerrar conductos, parches, etc. puede
existir tendencia a desarrollar otras infecciones cardíacas locales (no endocarditis infecciosa), sin embargo en los últimos
reportes de la AHA no se recomienda el uso de antibioterapia profiláctica. Se utilizará la antibioterapia en los siguientes
casos:
1. Por sugerencia del médico tratante.

2. Pacientes sometidos a incisiones y drenajes de infecciones.
3. Pacientes que fueron sometidos a cirugías que no tuvieron éxito o defectos no corregidos.
Citas efectivas, no demasiado prolongadas: cuando se utiliza antibioterapia profiláctica se recomienda trabajar lo más que se
pueda al paciente, siempre y cuando las citas no sean mayores de 6 horas (que es el tiempo en que se mantiene la
concentración mínima efectiva (MIC=mínimum inhibitory concentration) para combatir a los microorganismos. Si fuera
necesario ocupar más tiempo, se deberá administrar otra dosis igual a la inicial.
emergencia dental?
1. Se recetarán medicamentos para aliviar el dolor o antibióticos para tratar la infección, pero no es
tratamiento.
No es potestad suya realizar exámenes especiales que son de la competencia del campo médico.
Únicamente en casos específicos, realizará algunos Exámenes De Laboratorio: en los casos de
pacientes que utilizan anticoagulantes puede realizarse el INR (ver anexo exámenes de laboratorio)
para evaluar el nivel de anticoagulación que tiene, sabiendo que si el valor es mayor de 3 no puede
realizarse ningún procedimiento quirúrgico.
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Accidente cerebrovascular (ACV, evento

vascular cerebral)
Clasificación ASA
ASA III: ACV de más de 6 meses sin signos ni síntomas residuales o pacientes con isquemia
cerebral transitoria (síndrome prodrómico del ACV)
ASA IV: ACV en los últimos 6 meses.
Definición
Se le llama también apoplejía es un trastorno grave y frecuentemente fatal causado por pérdida súbita
de circulación sanguínea cerebral e incluye todos los trastornos que lesionan de manera estructural los
vasos sanguíneos del cerebro o disminuyen su potencial de perfusión parcial (estenosis) o total
(obstrucción), produciendo lesión neurológica.
Etiología
1. Trombos y Tromboémbolos arteriales (60 a 80% de los casos, asociados a aterosclerosis, infarto
miocárdico y fibrilación auricular.
2. Hemorragias (derrame cerebral) (15% de los casos), pueden ser producidas por:
a. Ruptura de un aneurisma principalmente en la región del polígono de Willis.
b. Hipertensión arterial con aterosclerosis que producen microaneurismas de las arteriolas.
c. Traumatismos
d. Neoplasias
e. Trastornos de la coagulación
Factores predisponentes
Aterosclerosis, hipertensión arterial no controlada, historia de ACV, ataques isquémicos transitorios,
trastornos cardíacos, obesidad, diabetes mellitus, elevado hematocrito, fumadores crónicos, edad
avanzada, inactividad física, enfermedad periodontal, etc.
Epidemiología
Las alteraciones vasculares cerebrales son los trastornos neurológicos más frecuentes en los adultos
y ocupan el tercer lugar como causa de mortalidad en USA (1er lugar enfermedades cardíacas; 2o
lugar, cáncer).
Es más frecuente en mujeres (40.000 más que los hombres).
Aproximadamente 10% de las personas que han padecido de infarto al miocardio, tienen
probabilidades de desarrollar ACV en los siguientes 6 años.
El ACV se produce cuando la sangre oxigenada falla en irrigar los tejidos cerebrales (isquemia cerebral).
Si se prolonga la isquemia puede causar pérdida de las funciones neurológicas.
El ACV se produce por infarto cerebral, hemorragia intracerebral o subaracnoidea. Las manifestaciones
neurológicas resultan de excitotoxicidad, acumulación de radicales libres, inflamación, daños
mitocondriales y del ADN, etc.
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Se utiliza el término ICTUS, que es la instauración súbita de un cuadro neurológico focal, al grupo de
signos y síntomas producidos en un ACV. El cuadro neurológico puede presentarse en poco tiempo o
después de algunos días.
Se ha encontrado altos niveles de sobrevivencia de ACV, principalmente los causados por infarto
cerebral. El 10% de los sobrevivientes no tienen secuelas evidentes, 50% tienen discapacidad
moderada, 10 a 20% son discapacitados y 10 a 20% requieren de hospitalización.
Una persona que ha padecido de ACV tiene altas probabilidades de desarrollar otro, principalmente en
los primeros 6 meses. Cerca de 1/3 de accidentes cerebrovasculares recurren en el primer mes
posterior al evento.
Tratamiento médico
Implica dos aspectos:
1. Tratamiento del ACV, prevención y secuelas.
2. Anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios, cirugía, tratamiento de las enfermedades
asociadas y factores de riesgo; fisioterapia para recuperar las funciones perdidas.
Sintomatología previa a un ACV:
1. Ataques isquémicos transitorios son conocidos como mini-ACV y déficit neurológico isquémico los
cuales son trastornos neurológicos causados por alteraciones temporales en el suplemento
sanguíneo, que se presentan con sintomatología similar a la del ACV, pero de corta duración, duran
10 – 60 minutos los primeros y hasta 24 horas los segundos y se caracterizan por:
a. entumecimiento (adormecimiento) de la cara, brazo o pierna de un lado del cuerpo
(hemiplejía),
b. debilidad,
c. parestesia
d. trastornos en el habla de corta duración
2. Estos trastornos tienden a ser recurrentes y pueden preceder al ACV completo en días, semanas o
meses.
3. Cefalea severa (principalmente en el tipo hemorrágico). Generalmente se presenta desde el primer
día del ACV, y tiende a intensificarse y se continúa por varios días.
Las manifestaciones clínicas más frecuentemente observadas después del ACV son:
- Sensación de hormigueo o entumecimiento (adormecido) y pérdida de la sensibilidad de un lado

del cuerpo.
- Debilidad unilateral de extremidades, cara, lengua y paladar con parálisis (Hemiplejía, cuadriplejía,
parálisis facial, etc.)
- Parestesia.
- Afasia (Trastorno neurológico que se caracteriza por defecto o ausencia de la función del lenguaje
como consecuencia de una lesión en determinadas áreas de la corteza cerebral. La deficiencia
puede ser sensorial o receptiva, en cuyo caso el lenguaje no se comprende, o expresiva o motora
en cuyo caso las palabras no pueden formarse o expresarse.)
- Disfagia.
- Vértigo o mareos.
- Confusión
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etc.
Se pueden afectar los nervios:

- V (Trigémino)
- VII (Facial)
- IX (Glosofaríngeo)
- X (Vago)
- Disfunción sensorial de los tejidos bucales y peribucales (disestesias, neuralgias, disguesias,
desorientación perceptual de estímulos dolorosos de origen dental.
- Trastornos del habla.
- Problemas en el control y deglución de la saliva.
- Paladar débil
Manifestaciones bucales producidas por los medicamentos:

 Hiperplasia gingival, xerostomía y sus complicaciones; lesiones liquenoides, parestesia en maxilares
y cara por antihipertensivos vasodilatadores (Hidralacina).
 Lesiones hemorrágicas por anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios.
 No existe un cuadro clínico específico de accidente cerebro vascular (ACV), porque las
manifestaciones clínicas dependerán de la extensión del daño, del sitio de oclusión, de la duración
del la oclusión, calibre del vaso dañado, etc.
Complicaciones
a. Después de un ataque agudo, los primeros 6 meses son inestables y tienen altas probabilidades de
desarrollar otro Ictus.
b. La muerte es una de las complicaciones del ACV, ocurre en 8% de las personas que padecieron ACV
isquémico y 38 a 47% en los que padecieron ACV hemorrágico. La muerte puede ocurrir en el
momento del ictus, días o semanas después.
c. Ceguera.
d. Demencia.

Estos pacientes se encuentran con diverso grado de compromiso médico, tanto hematológica,
neurológica y cardiovascular. En muchos casos se encuentran asociados a otras alteraciones o
enfermedades y se encuentran recibiendo medicamentos que pueden producir efectos secundarios e
influir en el tratamiento odontológico.
Al tratar a estos pacientes debe plantearse las siguientes interrogantes:
a. ¿Cuál es el riesgo al tratar a este paciente?
b. ¿Tiene factores predisponentes para padecer un ACV?
c. ¿Cuánto tiempo tiene de haber tenido la crisis?
d. ¿Cuáles fueron las secuelas posteriores al ACV?
e. ¿Es capaz de soportar un tratamiento dental completo o debe limitarse a ciertos tratamientos?
f. ¿Qué enfermedades tiene asociadas?
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g. ¿Qué cuidados debe tener por los medicamentos que está tomando?
La identificación de factores de riesgo en pacientes que no han padecido de un ACV es importante,
debido a que pueden presentar una crisis en la clínica, por lo que se deben tomar las precauciones
necesarias, incluyendo la consulta con el médico para control de los trastornos que padezca el
paciente.
Manejo dental de pacientes con historia de ACV.

En pacientes que ya tuvieron un ACV, es necesaria la consulta con el médico para verificar que esté controlado, indagar
sobre los medicamentos que está tomando, cuál es el riesgo al tratarlo, qué cuidados especiales sugiere y cuál es el estado
actual del paciente.
- Si el paciente es hipertenso pero no se logra controlar la presión a pesar del control médico, debe solicitarse la
autorización del clínico para efectuar tratamientos dentales necesarios, indagando la capacidad del paciente para
soportar el estrés de la clínica dental.
- Si el ACV o el ataque isquémico transitorio o el déficit neurológico isquémico reversible sucedió antes de 6 meses, se
recomienda retrasar el tratamiento hasta que pase este período de tiempo.
- Evaluar el estado actual del paciente para indagar el grado de lesión motora o neurológica que tenga, para
individualizar el tratamiento y decidir qué énfasis se debe dar.
- El énfasis del tratamiento dental debe ser el preventivo con la eliminación de focos sépticos y enseñanza de técnicas
de higiene bucal. Cuando hay parálisis severa, tienen dificultad al cepillarse, por lo que la eliminación de placa es
deficiente, presentándose problemas periodontales, caries dental y acumulación de placa dentobacteriana, por lo que
es recomendable el uso de aditamentos especiales de limpieza, como cepillos eléctricos, aditamentos con hilo dental
(cómo se llaman?), enjuagues bucales antisépticos (con clorhexidina por ejemplo) y enjuagues fluorados.
- No se recomienda la construcción de aparatos removibles en pacientes que tengan problemas psicológicos o
motores.
- Toma de la presión arterial al inicio de cada cita y preferiblemente también al final de la misma.
Manejo del estrés
Es importante utilizar las técnicas para reducir el estrés y la ansiedad durante el tratamiento, incluyendo:
a. citas cortas que pueden ser por la mañana o de preferencia a primeras horas de la tarde ya que la presión arterial por
las tardes es más baja.
b. Si fuera necesario usar premedicación ansiolítica (benzodiazepinas 5 mg la noche antes de la cita y 2 horas antes),
debe ser autorizado por el médico tratante. No utilizar Lorazepán en pacientes que están tomando anticoagulantes.
c. También realizar tratamientos lo más atraumáticos posibles.
d. Evitar el dolor durante el tratamiento dental, con una técnica anestésica efectiva.
e. Puede utilizarse analgesia con óxido nitroso para aquellos pacientes que son muy ansiosos, pero administrar buena
oxigenación.
- Tener precaución con la utilización de vasoconstrictores adrenérgicos:
a. Pueden utilizarse uno o dos cartuchos del anestésico utilizado de rutina (Lidocaína al 2% con adrenalina al
1:100,000), a menos que el médico tratante lo contraindique.
b. No se recomienda utilizar hilos retractores gingivales con epinefrina, porque la concentración de la misma es alta
y puede causar efectos cardiovasculares. Preferentemente utilizar otros retractores ¿Cuáles hay?
No se recomienda utilizar vasoconstrictores adrenérgicos en pacientes que utilizan antihipertensivos B bloqueadores no

cardioselectivos como el propanolol, porque inhiben el efecto de los antihipertensivos. Se recomienda utilizar prilocaína
con felipresina que es un vasoconstrictor no adrenérgico (Citanest® Octapresín®).
No está indicada.
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Tener precaución con las Interacciones medicamentosas y efectos secundarios de los medicamentos que se prescriben:
a. Riesgo de Hipotensión ortostática por el uso de medicamentos antihipertensivos, por lo que al finalizar el tratamiento
debe reincorporarse lentamente al paciente hasta que se sienta a gusto.
b. Si se tiene que administrar premedicación ansiolítica no se recomienda el Loracepán (Ativán®) en pacientes que están
recibiendo tratamiento anticoagulante, pues se inhibe el efecto hipoprotrombinémico, fomentando la producción de
trombos.
c. Precaución con la utilización de AINE´s, algunos antibióticos y analgésicos pues inhiben o potencializan la acción de los
antiagregantes plaquetarios o anticoagulantes.
d. No se recomienda prescribir analgésicos narcóticos (opioides), que producen depresión del sistema nervioso central
e. Si está tomando anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios realizar exámenes de laboratorio, siendo el ideal el
INR para los primeros y el Tiempo de sangría de Ivy para los segundos. Hablar con el médico tratante para que decida
qué hacer en el caso de tratamientos quirúrgicos o que impliquen sangrado.
emergencia dental?
1. Se recetarán medicamentos para aliviar el dolor y antibióticos para tratar la infección, pero no es
tratamiento.

Si se presentan signos o síntomas de un Accidente Cerebrovascular en la clínica hay que seguir las
siguientes indicaciones:
1. Detener el procedimiento que se esté realizando.
2. Colocar la cabeza del paciente ligeramente elevada.
3. La mayoría de pacientes con ACV en proceso, no pierden la conciencia, por lo que se sugiere
pedirle al paciente que haga lo siguiente:
a. Que sonría.
b. Que levante los brazos.
c. Que elabore una oración sencilla.
d. Que saque la lengua.
Una persona con ACV va a tener dificultad en realizar estas acciones en una lado del cuerpo, así, la
sonrisa no será simétrica sino habrá desviación de una de las comisuras; al levantar los brazos no
podrá hacerlo con uno de ellos; no tiene buena coordinación, por lo que le será difícil elaborar una
oración simple y al sacar la lengua, ésta se desviará hacia un lado.
4. Llamar inmediatamente a un servicio de urgencias para que lo lleven a un centro hospitalario y le
realicen la atención médica de emergencia.
5. Toma de signos vitales y anotarlos. (Normalmente se encontrará hipertensión arterial, pero las
pulsaciones pueden estar normales o elevadas.
6. Si fuera posible administrar 100% de oxígeno, si se presentara dificultad respiratoria.
Cardiopatías congénitas
Clasificación ASA
ASA II: Cardiopatías leves. (Lo determina el médico tratante)
ASA III: Cardiopatías moderadas. (Lo determina el médico tratante).
ASA IV: Cardiopatías severas. (Lo determina el médico tratante).
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Definición
Cardiopatías congénitas son las anormalidades anatómicas o funcionales en las diferentes estructuras
cardíacas (septales y valvulares) y de los grandes vasos venosos y arteriales, que están presentes al
nacer, que pueden presentarse solos o en una gran variedad de combinaciones. Pueden ser leves,
moderadas o severas y algunas de ellas sufren involución después de algún tiempo después del
nacimiento, otras son poco perceptibles y producen sintomatología leve o son asintomáticas, pero
pueden irse intensificando a medida que la persona crece o pueden manifestar problemas en etapas
de aumento del metabolismo como la adolescencia o el embarazo; y otras producen sintomatología
severa en la que es urgente la intervención quirúrgica o tener resultados fatales.
Constituyen el tipo más común de enfermedad cardíaca en niños.
Las cardiopatías congénitas más comunes son: Comunicación Interventricular, Comunicación
Interauricular, Conducto arterioso persistente, Tetralogía de Fallot, Estenosis Pulmonar, Estenosis o
atresia aórtica, Coartación aórtica, Transposición arterial, Comunicación auriculoventricular, atresia
tricuspídea, etc.
Etiología
Las cardiopatías congénitas se deben a una embriogénesis defectuosa durante las semanas 3ª a la 8ava
del embarazo. Entre las causas están:
1. Alteraciones Genéticas: constituyen el 8% de los casos y se divide en:
a. Genético con anomalías cromosómicas: Síndrome de Down (trisomía 21) y otros síndromes.
b. Genético sin alteración cromosómica.
2. Factores Ambientales, secundarios a agentes teratógenos como las radiaciones, fetos expuestos
a alcohol, talidomida, difenilhidantoína, litio, warfarina, drogas, infecciones virales, principalmente
en el primer trimestre, como la rubéola congénita, citomegalovirus, varicela. Exposición fetal a
enfermedades maternas como diabetes, lupus eritematoso y síndrome de Sjôegren y otras.
Constituyen el 2% de los casos.
3. Factores Mixtos que incluyen tanto la predisposición genética como la acción de factores
ambientales intrauterinos. Constituyen el 90% de los casos.
Epidemiología
La incidencia de cardiopatías congénitas es de 1% ó de 8 por cada 1000 nacidos vivos, siendo mayor si
se incluyen alteraciones cardíacas leves no diagnosticadas, abortos y mortinatos.
En general son más frecuentes en hombres.
Del total de niños con cardiopatías congénitas, cerca de la mitad van a ser sintomáticos durante el
primer año de vida, y la mayor parte de éstos van a requerir de un procedimiento quirúrgico corrector
o paliativo.
a. Se manifiestan de manera temprana en el recién nacido.
b. Cuando son leves pueden manifestarse durante la infancia, la adolescencia, edad adulta o durante
el embarazo.
c. Muchos de estos pacientes, tarde o temprano, utilizarán prótesis valvulares y/o desarrollarán
insuficiencia cardíaca congestiva.
d. Las formas graves o moderadas limitan la vida seriamente en calidad y duración.
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e. En algunos casos permite vivir en forma casi normal.

f. Algunas desaparecen durante el crecimiento del individuo.
g. La mayoría son corregidas quirúrgicamente.
h. El 25% de las personas que tienen una cardiopatía congénita presentan otra malformación en
algún otro sistema. Se ha observado que pacientes con anomalías cardíacas congénitas pueden
tener otras alteraciones extracardíacas, entre ellas anomalías vasculares cerebrales que pueden
infectarse por bacteriemias por infecciones incluyendo las dentales, por cualquier procedimiento
que perfore la mucosa o piel, incluyendo medidas de higiene bucal en pacientes con enfermedad
periodontal severa, produciendo abscesos cerebrales, que pueden ser mortales o dejar secuelas
severas. La cefalea persistente en personas con cardiopatías congénitas puede ser indicador de
anomalías vasculares cerebrales y/o de inicios de abscesos cerebrales.
Clasificación de las cardiopatías congénitas

1. CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS SIN CIANOSIS Y CON FLUJO PULMONAR AUMENTADO. Son las más
frecuentes ya que constituyen más del 60% de todas las cardiopatías congénitas. Puede producir
insuficiencia cardíaca por hipertensión pulmonar e hipertrofia ventricular derecha
2. CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS CIANÓTICAS (bebés azules): Se caracterizan por tener un
cortocircuito cardíaco de derecha a izquierda, en el que la sangre no oxigenada que llega al lado
derecho del corazón (aurícula y/o ventrículo derechos o aorta) circula hacia el lado izquierdo de
éste, por la presencia de un conducto abierto entre las aurículas, ventrículos o por mal posición de
la aorta, circulando por todo el organismo sin poder oxigenar los tejidos, produciendo hipoxemia
crónica que se observa como cianosis marcada de piel y mucosas. Con el tiempo se desarrolla
policitemia con tendencia hemorrágica o trombótica. Generalmente tienen los defectos más
severos, sin tratamiento el 40% de los niños mueren durante los primeros 5 años.
Otra clasificación de las cardiopatías congénitas:

1. CARDIOPATÍA CONGÉNITA COMPLEJA o MAYORES: requieren de una intervención quirúrgica o
cateterismo dentro de los primeros 6 meses de vida.(8) Debe tratarse por especialistas
2. CARDIOPATÍA CONGÉNITA INTERMEDIA.
3. CARDIOPATÍA CONGÉNITA SIMPLE.
Tratamiento médico
La corrección temprana de los defectos leves o moderados frecuentemente utilizando catéter
intravenoso. Los defectos severos requieren cirugía. Medicamentos para tratar los efectos residuales
como arritmias, valvulopatías o insuficiencia cardíaca, entre otros.
Dentro de las manifestaciones clínicas es importante recordar que algunos de estos pacientes padecen
de enfermedades o síndromes con manifestaciones clínicas externas características como la facies del
paciente con síndrome de Down o trisomía 21.
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS NO CIANÓTICAS

- Dedos en palillo de tambor (acropaquia o hipocratismo) puede observarse en dedos de las manos o de los
pies.
- Soplos
53
- Pueden presentar sintomatología de insuficiencia cardíaca congestiva, aún en edades tempranas.

- Hipertensión arterial sistólica en casos de insuficiencia aórtica.
- Lipotimia o síncope.
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS CIANÓTICAS

- Cianosis de mucosas y piel, más notoria en pacientes jóvenes por la policitemia o eritrosis que se produce.
- A pesar de la hipoxia no hay disnea, solo hiperpnea (respiración profunda) (diferencia con cianosis de origen
respiratorio).
- Soplos.
- Pueden presentar sintomatología de insuficiencia cardíaca congestiva, aún en edades tempranas.
- En casos crónicos se observan dedos en palillo de tambor (hipocratismo o acropaquia) tanto en los dedos de
las manos como en los dedos de los pies (osteartropatía hipertrófica), que aparecen hasta el 3er. mes de
edad.
Rubicundez en los pómulos y lóbulos de las orejas por la policitemia o eritrosis.
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS NO CIANÓTICAS:
Cámaras pulpares aumentadas de tamaño, por vasodilatación de los vasos sanguíneos, principalmente
en los incisivos superiores en pacientes con coartación de la aorta.
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS CIANÓTICAS:

- Color rojo azulado de la mucosa bucal, paladar, labios y piel de cara por policitemia y cianosis.
- Dientes primarios hipoplásicos con coloración blanco-azulada o blanquecina.
- Erupción retardada de ambas denticiones.
- Malposición dentaria.
- Retaso en la formación de la dentadura permanente
- Surco lingual en los dientes de pacientes con Tetralogía de Fallot.
OTRAS
- Por medicamentos anticoagulantes: Petequias, púrpuras y/o hematomas por trombocitopenia.
- Pobre calcificación dentinaria lo que predispone a la formación de caries.
- Por el retraso mental de algunos pacientes o por el excesivo consentimiento de los padres hacia
sus hijos enfermos, puede encontrarse aumento de la incidencia de caries dental y enfermedad
periodontal por mala higiene bucal.
Complicaciones
a. Endocarditis infecciosa.2 a 4 semanas después de un tratamiento odontológico, el paciente refiere
fiebre, malestar general.
b. Dificultades por hiperviscosidad sanguínea.
c. Riesgos maternos y fetales en mujeres que tienen una cardiopatía congénita cianótica.
d. Patología residual posterior a la cirugía reparadora (como válvulas anormales, placas, válvulas y
conductos protésicos y un mayor riesgo de arritmias).
e. Trombosis que puede embolizar dando lugar a embolias paradójicas que producen infartos o
abscesos cerebrales.
54

En la práctica odontológica podemos encontrar pacientes con cardiopatías congénitas de todas las
edades, según Robbins y Harrison, el número de adultos portadores de una cardiopatía congénita está
aumentando. Podemos encontrar:
a. Personas que nunca se operaron.
b. Personas que se sometieron a cirugía reparadora y necesitan una segunda intervención
c. Personas que fueron tratadas con una técnica paliativa o incompleta.
La mayoría de pacientes con historia de cardiopatía congénita se pueden encontrar en alguno de los
siguientes casos:
a. Se encuentran asintomáticos (porque hubo involución de la anomalía o porque se resolvió
quirúrgicamente y no quedaron secuelas). Esta es la más frecuente.
b. Intensificación de la sintomatología, pudiendo desarrollar insuficiencia cardíaca congestiva en
edad temprana.
c. Pacientes que fueron intervenidos quirúrgicamente, pero quedaron secuelas tempranas o tardías.
d. Pacientes que desconocen la existencia de cardiopatía congénita en ellos, pero que en etapas de
crecimiento o embarazo se pueden volver sintomáticas.
Manejo dental de pacientes con historia de cardiopatías congénitas

Consulta con el médico tratante en los siguientes casos:
a. Para conocer el estado actual del paciente, los riesgos, información importante para el manejo apropiado de estos
pacientes.
b. Pacientes que padezcan cardiopatías congénitas no resueltas y con sintomatología (cianosis, mareos, arritmias,
desmayos, etc.)
c. Pacientes que tengan válvulas protésicas.
d. Pacientes con secuelas postquirúrgicas.
e. Pacientes con historia de intervención quirúrgica reciente por alguna cardiopatía congénita. (menos de 6 meses).
- El tratamiento debe individualizarse y estudiar las posibilidades de realizar tratamientos completos (electivos) o realizar
tratamientos selectivos. La prioridad en todo caso, debe ser la eliminación de todo foco séptico bucal y educación en
salud bucal intensa, pues estos pacientes son propensos a padecer endocarditis infecciosa.
- Se sugiere no realizar TCR en dientes primarios porque la presencia de conductos accesorios no tratados puede producir
infección e incrementar la tendencia a endocarditis infecciosa, de preferencia realizar exodoncia y colocar mantenedor
de espacio cuando sea necesario.
Se recomienda tomar signos vitales, principalmente en las cardiopatías que producen soplos, arritmias o alteraciones de la
presión arterial.
Manejo del estrés

- Utilizar técnicas para reducir el estrés y en los casos en que sea necesario puede emplearse sedación con óxido nitroso,
siempre y cuando el médico lo autorice.
- Puede utilizarse el anestésico de rutina (lidocaína al 2% con epinefrina al 1:100,000), salvo que el médico diga lo
contrario o en casos de arritmias severas deberá substituirse por Mepivacaína al 3% sin vasoconstrictor.
- Contraindicado el uso de anestesia general en la clínica. El médico tratante debe autorizar el procedimiento y éste debe
ser hospitalario.
- Se aconseja la antibioterapia profiláctica para evitar endocarditis infecciosa en los siguientes casos: (para dosis ver
capítulo 2)
55
a. En pacientes con enfermedades cardíacas cianóticas complejas no reparadas como:

- Tetralogía de Fallot
- Ventrículo único
- Transposición de grandes arterias, etc.
b. Pacientes que tienen derivaciones y conductos.
c. Pacientes con historia de cardiopatías congénitas completamente reparadas con materiales protésicos o con
materiales sintéticos para cirugía, o intervención con catéter durante los primeros 6 meses después del
procedimiento.
d. Pacientes con cardiopatías congénitas reparadas, pero que tienen defectos residuales en el sitio o a la par de un
parche protésico o de cualquier aditamento protésico, lo cual inhibe la endotelización.
e. Personas a las que se les ha realizado un trasplante cardíaco y que desarrollan valvulopatía cardíaca.
- En pacientes que han padecido anomalías congénitas múltiples se sugiere utilizar antibioterapia profiláctica al hacer TCR
o tratar cualquier infección piógena porque se han desarrollado abscesos cerebrales después de estos tratamientos,
posiblemente por la presencia de anomalías congénitas en los vasos sanguíneos de esta región.
Es importante la confirmación de los medicamentos que está tomando y verificar si hay interacción con los medicamentos
que usted utiliza o tendencia hemorrágica por la administración de anticoagulantes.
Verificar si el paciente tiene tendencia hemorrágica frecuente la cual puede verse en la cardiopatía cianótica que desarrolla
policitemia, por lo que se recomienda la referencia al médico, indicar exámenes de laboratorio para descartar estos
trastornos, utilización de agentes hemostáticos , entre otros).
emergencia dental?
1. Se recetarán medicamentos para aliviar el dolor, pero no es recomendable realizar tratamientos
que requieran anestésicos.
tratamiento.
No es competencia suya realizar exámenes que le competen a la práctica médica. Ocasionalmente se
realizarán algunas pruebas hemostáticas como:
a. Conteo de eritrocitos para descartar policitemia,
b. Tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina, recuento plaquetario, tiempo de
coagulación y tiempo de sangrado de IVY. En pacientes que utilizan anticoagulantes el INR.
Soplos cardíacos
Clasificación ASA
ASA II: Soplo funcional no patológico.
ASA III: Soplo patológico con signos y síntomas de estenosis o insuficiencia valvular (leves)
ASA IV: Soplo patológico con signos y síntomas de estenosis o insuficiencia valvular (moderados o
severos).
Definición
Sonido anormal (vibratorio) del corazón que se produce durante los latidos cardíacos que es causado
por la turbulencia del flujo sanguíneo cuando pasa a través de las válvulas cardíacas o de los tractos de
salida ventriculares y en algunos casos indica enfermedad cardíaca. Son vibraciones auditivas
56
prolongadas variables en intensidad, frecuencia, calidad, configuración y duración. No constituye una

enfermedad por sí mismo, sino que se considera un signo indicador de diversas condiciones (ver
etiología) fisiológicas o patológicas.
Pueden ser de dos tipos:
Clasificación de los soplos cardíacos.
Producidos cuando hay alteraciones patológicas de las válvulas
cardíacas, de los grandes vasos, defectos septales o combinaciones
1. ORGÁNICOS O PATOLÓGICOS
de todos y, en algunos casos tienen alto riesgo de desarrollar
endocarditis infecciosa..
Son soplos inofensivos que se presentan sin enfermedad valvular cardíaca y
se producen por un estado que produce aumento del gasto cardiaco como en
2. FISIOLÓGICOS O FUNCIONALES la anemia, embarazo, en atletas o por desarrollo infantil por cierre del agujero
oval o del conducto arterioso y desaparecen después de meses o años.
El corazón o los vasos no muestran daño en su estructura.
Los soplos también se definen como sistólicos o diastólicos.
- Todos los soplos diastólicos son orgánicos o patológicos.
- Los soplos sistólicos generalmente son funcionales, pero a veces pueden ser orgánicos o
patológicos.
Etiología
La etiología de los soplos varía dependiendo del tipo (funcional o patológico) y pueden ser producidos
por:
Causas de los diferentes tipos de soplo.

Tipos de soplos Se producen por:
Soplos funcionales o 1. Estado hiperdinámico producido por anemia, fiebre, tirotoxicosis, frecuente
fisiológicos en niños.
2. Aumento en el flujo, el volumen o en la viscosidad sanguínea (Embarazo).
Soplos orgánicos o 1. Cardiopatías congénitas:
patológicos a. Alteraciones de las válvulas cardíacas.(prolapso mitral,
b. Defectos septales congénitos (comunicación interauricular o
interventricular)
c. Defectos vasculares congénitos que dificultan el paso de la sangre o que
originan reflujos anormales. (estenosis aórtica, estenosis pulmonar,
ductus arterioso permeable, fístulas arteriovenosas,
2. Cardiopatías adquiridas:
a. Cardiopatía reumática crónica (secuela de fiebre reumática)
b. Valvulopatía por endocarditis infecciosa. (insuficiencia mitral,
insuficiencia tricuspídea, insuficiencia aórtica, insuficiencia pulmonar).
Epidemiología
En 1 de cada 4 niños en edad preescolar es posible auscultar un soplo cardíaco, muchos de los cuales
son en corazones normales produciendo los llamados soplos funcionales.
El tratamiento va dirigido a las alteraciones que los producen.
57
Es importante recordar que los soplos cardíacos son la manifestación clínica de procesos fisiológicos o
de varias enfermedades congénitas o adquiridas, por lo que las manifestaciones clínicas son variables
dependiendo de la etiología de los soplos.
Características clínicas generales obsrvadas en pacientes con soplos cardíacos.

Detectable el sonido anormal con la ayuda de un estetoscopio. En ambos tipos de soplos. La
auscultación cardíaca no es competencia del odontólogo.
Los soplos fisiológicos no producen sintomatología
Los soplos orgánicos o patológicos pueden producir la siguiente sintomatología:
- Disnea
- Dolor en el pecho
No se observan características clínicas en la cavidad bucal propias de los soplos cardíacos. Las
manifestaciones bucales que se pueden encontrar dependen de la etiología.

La mayoría de los casos de soplos cardíacos no van a ser detectables durante el examen clínico que
realiza usted, sino que el paciente va a referir su existencia cuando se realice la anamnesis. El
odontólogo debe plantearse las siguientes interrogantes:
a. ¿Cuál es la naturaleza del soplo, es fisiológico o patológico?
b. ¿Cuál es la etiología?
c. ¿Está asociado a alguna alteración cardíaca? ¿A cuál?
d. ¿Qué riesgo corre el tratar en la clínica dental a este paciente?
e. ¿Deben hacerse modificaciones al plan de tratamiento para prevenir complicaciones?
Manejo dental de pacientes con soplos cardíacos

Consulta con el médico en los casos de pacientes con soplos orgánicos o patológicos. Solicitando información sobre
el estado actual del paciente y los cuidados especiales que sugiere, incluyendo la posibilidad de prescribir
antibioterapia profiláctica.
1. Pacientes con soplos funcionales se tratan como a cualquier paciente normal, sin modificaciones al plan de
tratamiento.
2. Pacientes con soplos orgánicos o patológicos pueden requerir modificaciones al plan de tratamiento,
dependiendo de la etiología. El informe médico es necesario para evaluar la extensión del plan de tratamiento.
El énfasis en el tratamiento debe ir dirigido a mantener la salud bucal, por lo que el tratamiento periodontal y
eliminación de todo foco séptico es prioritario.
Administración de Antibioterapia profiláctica para prevenir endocarditis infecciosa en los casos de pacientes con
soplos orgánicos, que sean producidos por:
a. Daño cardíaco producido por endocarditis infecciosa.
58
b. Enfermedad cardíaca congénita no tratada o con secuelas.

c. Pacientes que utilizan prótesis valvulares cardíacas.
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Trastornos endócrinos
Las funciones del cuerpo están reguladas por dos sistemas principales de control
a) El sistema nervioso
b) El sistema endocrino u hormonal
El sistema endocrino, formado por las glándulas de secreción interna, interactúa con el sistema
nervioso (sistema neuroendocrino) para mantener la homeostasia del cuerpo, a través del hipotálamo
y la hipófisis, los cuales controlan a muchas funciones endocrinas.
Las glándulas producen hormonas que son mensajeros químicos secretados hacia el torrente
sanguíneo para ejercer un efecto fisiológico sobre el control de otras células del cuerpo. Son
denominadas Hormonas generales y algunas afectan a casi todas las células del organismo (hormona
del crecimiento, tiroideas, adrenalina,) y otras afectan tejidos específicos (ováricas).
Terminología utilizada:
 Bocio: Tumoración del cuerpo tiroideo que produce un abultamiento en la parte anterior del
cuello. Su etiología es múltiple. Puede ser simétrico o asimétrico.
60
 Endocrinopatía: alteración patológica de una o varias glándulas. Ej. Los Síndromes de

endocrinopatías múltiples se relacionan con alteraciones autoinmunitarias.
 Eufunción: funcionamiento glandular normal, produce la cantidad de hormona necesaria. Ej.
La mayoría de pacientes que asisten a las clínicas dentales son eutiroideos (funcionamiento
normal de la tiroides).
 Hiperfunción: Incremento en la función glandular con producción hormonal excesiva. Ej. El
hipertiroidismo es un trastorno endocrino caracterizado por hiperfunción tiroidea, con
liberación excesiva de las hormonas triyodotironina y tetrayodotironina.
 Hipofunción: Es la disminución de la función glandular, con poca o ninguna secreción
hormonal. Ej. La secreción hormonal tiroidea se encuentra disminuida en el hipotiroidismo,
debido a la hipofunción tiroidea.
Entre las endocrinopatías más frecuentes se pueden citar: Diabetes Mellitus, hiper e hipotiroidismo, y
alteraciones hormonales femeninas.
Es importante conocer las características generales de las endocrinopatías y los riesgos que implica el
tratamiento de estos pacientes en la clínica dental, para elaborar un protocolo de manejo odontológico
individualizado y adecuado para cada caso específico.
Importancia de los Trastornos Endócrinos en

Odontología
 Por las alteraciones metabólicas, se presentan en algunos casos trastornos cardiovasculares
como hipertensión, hipotensión, alto riesgo de producir infarto al miocardio, desmayo,
estados convulsivos, etc.
 En algunos casos hay alta propensión a infecciones.
 Se presentan riesgos y presión psicológica en la clínica cuando tienen que someterse a
anestesia general o local con vasoconstrictor adrenérgico.
 Problemas en el tratamiento pues pueden presentar trastornos en la personalidad como
hiperexcitabilidad, irritabilidad o tendencia a la depresión.
 Presentan variedad de manifestaciones bucales que deben ser tratadas.
DIABETES MELLITUS
(Diabetes Sacarina)
Clasificación ASA
ASA II: diabéticos tipo II controlados
ASA III: diabéticos tipo I controlados y diabéticos tipo II no controlados.
ASA IV: diabéticos tipo I no controlados (con historia de hospitalización), con signos y síntomas e
hiperglicemia.
Definición
Consiste en un grupo de trastornos metabólicos crónicos con diversos factores etiológicos
caracterizados por alteraciones del metabolismo de la glucosa, lípidos y proteínas, cuya característica
común es la Hiperglicemia (las cifras normales son entre 70 y 120 mg/dl)(6-9), produciendo
microangiopatía (alteraciones microvasculares), aterosclerosis de grandes vasos (macroangiopatía) y
61
alteraciones del sistema nervioso, que dan lugar a un complejo sintomático característico. Esta
enfermedad suele ser familiar pero también puede ser adquirida.
Puede producirse por:
a) Falta relativa o absoluta en la secreción de insulina (hormona requerida para la regulación de la

homeostasis metabólica de la glucosa), por parte de las células Beta del Páncreas.
b) Defectos en la acción de la insulina (por defecto en los receptores de insulina o por la
disminución de la capacidad de la insulina para ejercer sus acciones biológicas en tejidos diana
típicos como el músculo esquelético, el hígado o el tejido adiposo).
c) Defectos tanto en la secreción como en la acción de la insulina.
Etiología
 Desórdenes genéticos (involucra tanto a diabetes tipo I como II, pero es mucho mayor en la
diabetes tipo II.)
 Destrucción primaria de las células de los islotes pancreáticos por inflamación, cáncer o cirugía.
(Reacción de autoinmunidad e infecciones virales como citomegalovirus, togavirus de la rubéola,
virus coxsackie B, y otros, están relacionados principalmente con la diabetes tipo I).
 Condiciones endócrinas como hiperpitituarismo o hipertiroidismo.
 Enfermedad iatrogénica producida después de un tratamiento con esteroides ya que uno de los
efectos secundarios de los mismos es la hiperglicemia.
Factores asociados o precipitantes:

La obesidad (se encuentra relacionada principalmente con la diabetes tipo II).
La dieta inadecuada.
El sedentarismo y
El envejecimiento.
Epidemiología
Más de 240 millones de personas en todo el mundo tienen diabetes mellitus, y se estima que 300
millones de habitantes tendrán diabetes mellitus para el año 2025. Los países con el mayor número
de diabéticos en el mundo son India, China y Estados Unidos.
Aproximadamente 16 a 20 millones de estadounidenses son diabéticos, que equivalen al 6.5 % de la
población total, y de éstos aproximadamente 6 a 10 millones de casos no han sido diagnosticados.
La diabetes mellitus es la tercera causa de muerte en los Estados Unidos y se encuentra
incrementándose significativamente con 6% de incidencia (aproximadamente 800,000 individuos
desarrollan diabetes anualmente, asociados principalmente a la obesidad (datos obtenidos en el 2006
de los centros para el control y prevención de enfermedades. Programa nacional de sobrevivientes de
diabetes).
En los pacientes diabéticos las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte. Se
considera que más del 65% de ellos (especialmente en aquellos que padecen el tipo II,) mueren por
esta causa.
En Estados Unidos se cuentan aproximadamente 54,000 muertes por año por alguna de las
complicaciones de la diabetes mellitus entre ellas, enfermedades renales, alteraciones
cardiovasculares, infecciones, etc.
En un estudio realizado en Estados Unidos, citado por Little, como parte del examen clínico de una
clínica dental, se tomó una prueba de glucosa a 97 pacientes, con una media de edad de 57.7 años, que
ingresaban por primera vez. Los resultados fueron los siguientes: 28 pacientes (28.9%) presentaban
62
niveles hiperglicémicos, (mayores de 130 mg/100 mL) y 2 estaban hipoglicémicos (menores de 70

mg/100 mL), lo que demuestra que muchos pacientes diabéticos no se encuentran bien controlados o
desconocen su enfermedad.
Generalidades y Clasificación
La Diabetes Mellitus es una de las enfermedades más frecuentes a las que se enfrentan los
odontólogos en la práctica clínica diaria. Su avance es progresivo, aún cuando hay buen control de la
hiperglicemia y las complicaciones son múltiples y afectan la mayoría de los sistemas.
Clasificación
Antiguamente la diabetes se clasificaba basándose en la edad de inicio de la enfermedad o en el modo
de tratamiento (denominándose por ejemplo: diabetes juvenil y del adulto o diabetes
insulinodependiente o no insulinodependiente). Existe una nueva clasificación, recientemente
revisada, que refleja el conocimiento de la patogénesis de cada variante. Es importante hacer notar
que la mayoría de los casos de diabetes mellitus se encuentran en una de las primeras dos clases
generales: las diabetes tipo I y tipo II.
Clasificación de Diabetes Mellitus.

CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES MELLITUS
Datos del informe Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes
Mellitus. Diabetic Care25 (suppl.1): S5-S20, 2002.
 DIABETES
Se caracteriza por la deficiencia absoluta de insulina, causada por la
MELLITUS TIPO
destrucción de las células β pancreáticas, mediada inmunológicamente.
I
Puede desarrollarse a cualquier edad, incluyendo la edad adulta avanzada,
pero es más frecuente en la infancia, comienza a manifestarse en la
pubertad y progresa con la edad.
La mayoría de los pacientes dependen de la insulina para sobrevivir.
Complicaciones metabólicas: cetoacidosis metabólica y coma.
Representa aproximadamente el 10% de todos los casos de diabetes.
Puede ser autoinmune o hereditaria.
Representa aproximadamente el 10% de todos los casos de diabetes (se
estima que 1 de cada 400 ó 500 niños y adolescentes tienen diabetes tipo I).
La persona depende de la insulina inyectada para poder vivir.
Hay una exagerada producción de cuerpos cetónicos.
Se divide en:
Mediada inmunológicamente: Hay presencia de Ac contra las células de los
islotes pancreáticos o de la insulina, que identifican al proceso autoinmune
como causante principal de la destrucción de las células ß.
Idiopática: No se encuentra evidencia de autoinmunidad.
 DIABETES  Se presenta con mayor frecuencia en personas mayores de 20 años. El mayor
MELLITUS TIPO grupo se encuentra entre los 30 y los 39 años de edad.
 Es un trastorno hereditario en un 80% de los casos.
63
II  Se produce: 1) una combinación de resistencia periférica a la acción de la insulina,

porque existen problemas con los receptores, transportadores de insulina y 2) una
respuesta secretora inadecuada de las células Beta pancreáticas produciendo
deficiencia relativa de insulina con resistencia a la insulina e hiperglicemia.
 Representa aproximadamente el 80 al 95% de todos los pacientes diabéticos.
 No necesitan insulina aunque pueden usarla.
 Tienen una tendencia aumentada a padecer de hipertensión, aterosclerosis
severa, infarto al miocardio y estado o coma hiperosmolar.
Defectos genéticos de Incluye la Diabetes tipo I con inicio en la madurez, causada por mutaciones de
función de la célula β diversos componentes.
Defectos genéticos en Causados por defectos en la conversión de la proinsulina y por mutaciones en el gen
el procesamiento o en o en receptor de la insulina.
la acción de la insulina
Defectos pancreáticos Incluye la Pancreatitis crónica, pancreatectomía, neoplasias, fibrosis quística,
exócrinos. hemocromatosis y pancreopatía fibrocalculosa.
Endocrinopatías Incluye: Acromegalia, Síndrome de Cushing, Hipertiroidismo, Feocromocitoma y
asociadas con diabetes Glucagonoma.
Infecciones Por Citomegalovirus y Togavirus (rubéola) y por el virus Coxsackie B.
Fármacos Incluye: glucocorticoides, hormona tiroidea, interferón α, Inhibidores de proteasa,
agonistas β-adrenérgicos, tiazidas, ácido nicotínico y fenitoína.
Síndromes genéticos Incluye: Síndrome de Down, Síndrome de Klinefelter y Síndrome de Turner.
asociados a diabetes
 DIABETES  Se produce únicamente durante el embarazo, principalmente en el tercer
MELLITUS trimestre.
 Puede presentarse como tolerancia disminuida a la glucosa o como una diabetes
GESTACIONAL clínica manifiesta.
 El cuadro diabético tiende a desaparecer después del parto, pero se ha observado
que hay propensión a desarrollar diabetes tipo II en etapas posteriores de la vida
(5 a 10 años después en promedio).
 Existe cierta tendencia a abortar el feto o que éste desarrolle sobrepeso.
Terminología de interés en la Diabetes Mellitus:

 Estado de Deficiencia insulínica: La deficiencia insulínica se divide en dos:
a) Producción relativa insuficiente: donde la cantidad de insulina con que cuenta la persona es
insuficiente para procesar la cantidad de carbohidratos que consume.
b) Producción retardada de insulina: por la lenta liberación de insulina hay estados
hiperglucémicos sostenidos.
 Estado de Resistencia a la Insulina: Se define como la resistencia a los efectos de la insulina sobre
la captación, metabolismo o almacenamiento de la glucosa. Se observa como una característica de
la mayoría de los pacientes diabéticos tipo II y de casi el 100% de los pacientes diabéticos obesos.
La resistencia a la insulina es un predictor de la progresión al estado diabético tipo II.
Generalmente aparece 10 ó 20 años antes del inicio de la diabetes. Se presenta como:
a) Disminución o alteración de receptores insulínicos: Las células insulinodependientes son
incapaces de aprovechar la insulina existente.
b) Defectos intracelulares post-receptor insulínico: Los receptores insulínicos permiten el
ingreso de glucosa a las células, pero ésta no se puede metabolizar
 Intolerancia a la glucosa: (mejorarlo)
64
Se trata de un estado metabólico intermedio entre la homeostasis de glucosa normal y diabetes, en el

cual el individuo presenta valores fluctuantes de glucosa normal y estados hiperglicémicos pasajeros.
Representa un factor de riesgo importante para la diabetes y enfermedades cardiovasculares.
 Diabetes Inestable:
Cuando a pesar de la prescripción y uso correcto de los medicamentos y la dieta, no se logra un
completo control de la enfermedad. Estos pacientes se consideran de alto riesgo, porque las
complicaciones de la diabetes se presentarán más fácilmente y el estado de salud del paciente sufrirá
un gran deterioro.
 Diabetes Materna:
Se ha observado en mujeres diabéticas que se embarazan hijos con malformaciones congénitas
denominadas en general embriopatía diabética, entre las que se pueden citar: anomalías cardíacas,
defectos del tubo neural y otras malformaciones del SNC. La incidencia de malformaciones mayores
en niños de madres diabéticas se mantiene entre el 6 y el 10%. La hiperglucemia materna induce a
hiperinsulinemia fetal produciendo aumento de la grasa corporal del feto, con aumento de la masa
muscular y organomegalia,
Tratamiento Médico:
DIABETES TIPO I
 Dieta y ejercicio.
Insulina: se administra por vía parenteral subcutánea, mantiene los niveles plasmáticos de
normales de glucosa. Al principio de la enfermedad los requerimientos son mínimos pero
posteriormente aumentan, hasta ser totalmente necesarios. La administración puede ser
convencional (una vez al día), con inyecciones múltiples o infusión continua. La insulina que se
aplica actualmente se obtiene por recombinación genética y la dosis varía dependiendo del
tipo de Diabetes, la edad del paciente, enfermedades asociadas y el ejercicio físico. Existen
varios tipos de insulina que se clasifican dependiendo del tiempo de inicio y de su duración, en
ultralentas (inicia después de 2 a 3 horas, pero su efecto dura de 24 a 36 horas), lentas,
regulares, Lispro, 70/30, que pueden iniciar en pocos minutos, pero son de corta duración.
 Trasplante pancreático.
DIABETES TIPO II
 Dieta y ejercicio.
 Hipoglicemiantes orales (antidiabéticos) como :
a) Las sulfonilureas y meglitinidas, derivadas de las sulfonamidas, que estimulan la secreción de
insulina, pueden producir hipoglucemia e interaccionar con los fármacos antiinflamatorios no
esteroideos y con la indometacina, potenciando su acción. (Diabinese®, Amaryl®, Donil®,
Glibenese®, Diamicrón®, etc.)
b) Las biguanidas que aminoran la glucogenólisis y la neoglucogénesis hepática.
c) Las Tiazolidinadionas que incrementan la sensibilidad a la insulina del hígado, tejido adiposo y
muscular, sin producir hipoglicemia.
d) Los inhibidores de las alfa-glucosidasas intestinales que inhiben la absorción de los hidratos de
carbono.
65
e) Insulina: Se prescribe como tratamiento para la Diabetes tipo II cuando la glucemia no puede
controlarse con la dieta y los hipoglucemiantes orales.
f) Insulina más hipoglicemiantes orales.
Características Clínicas:
Pacientes con Diabetes tipo I, el comienzo de los síntomas es súbito y agudo, mientras que en la
Diabetes tipo II el comienzo es insidioso (lento) y los signos cardinales de la diabetes como poliuria,
polidipsia, polifagia, pérdida de peso y debilidad, son menos evidentes.
Características clínicas generales de Diabetes en estado agudo:

Poliuria y polidipsia
Pérdida de peso
Debilidad (pérdida de fuerza)
Letargia
Cambios de conducta, confusión, agresión
Dolor abdominal, náusea y vómitos
Cetoacidosis
Deshidratación
Falla renal y coma
Características generales de Diabetes en estado Crónico: (generalmente pacientes no controlados)

Poliuria y polidipsia
Pérdida de peso
Debilidad
Letargia
Irritabilidad
Infecciones recurrentes en piel, boca y genitales
Deterioro visual
Parestesia de manos y pies.
OTROS TIPOS DE DIABETES Y DIABETES GESTACIONAL:

Presentan características clínicas similares a la Diabetes tipo II, precedidas muchas veces por estados
de resistencia a la insulina, que es asintomática.
A continuación se describen las manifestaciones clínicas de acuerdo al tipo de Diabetes.
a) DIABETES TIPO I: (5 a 10% de los casos de diabetes). El comienzo de los signos y síntomas es
rápido. Además, su comportamiento es inestable y son frecuentes las complicaciones en un período
de 20 años (90%).
 Generalmente inicia desde temprana edad, con un promedio de 15 años, aunque puede ocurrir a
cualquier edad.
 Generalmente los pacientes tienen peso normal o son de complexión delgada.
 Signos cardinales de la diabetes: Poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso (por la cetoacidosis)
acompañados de debilidad muscular marcada.
66
 Cefalea
 Hiperglicemia , hipoinsulinemia y glucosuria
 Irritabilidad
 Somnolencia
 Malestar
 Sudoración profusa
 Incontinencia urinaria, principalmente nocturna (nicturia), es frecuente que moje la cama.
 Infecciones dérmicas recurrentes.
 El estado de coma por cetoacidosis metabólica, se presenta con relativa frecuencia.
b) DIABETES TIPO II: (90 a 95% de los casos de diabetes). El inicio es insidioso y es menos grave que el
tipo I.
 Inicia después de los 20 años, pero el promedio es a los 40 años. Aunque en la actualidad se ha
observado en niños y adolescentes obesos con más frecuencia.
 Generalmente la persona es obesa.
 Signos y síntomas cardinales de la diabetes: Polidipsia, poliuria, polifagia, debilidad y pérdida de peso
(más leves que los tipo I).
 Hiperglicemia, en estados iniciales hay incremento en la insulina sanguínea y tardíamente hay niveles
normales o moderadamente disminuidos.
 Nicturia
 Visión borrosa.
 Pérdida gradual de la visión que puede llegar a ceguera.
 Prurito vulvar
 Piel seca y enrojecida.
 Parestesias e hiposensibilidad
 Impotencia sexual.
 Hipotensión ortostática en algunos por la neuropatía.
 Cerca del 80% de los pacientes tienen Síndrome Metabólico que incluye:
a) Obesidad
b) Hipertensión arterial (primaria o secundaria)
c) Altos niveles de lípidos sanguíneos (hipercolesterolemia)
Disfunción plaquetaria con adhesividad plaquetaria aumentada, favoreciendo la formación de
trombos.
OTRAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS COMUNES A AMBOS TIPOS DE DIABETES:

Mayor susceptibilidad a las infecciones de la piel, a la tuberculosis, a la neumonía y pielonefritis.
Manifestaciones Bucales:
 La enfermedad periodontal es la patología oral más frecuente en los pacientes diabéticos, se
observa que tiene mayor agresividad que en pacientes sanos. Presenta mayor propensión a la
periodontitis con destrucción ósea severa, observándose abscesos periodontales y periapicales y con
bolsas periodontales profundas, con supuración a la presión. Hay una vinculación directa entre el
estado periodontal con los niveles de glicemia, incrementándose este último cuando los niveles de
glucosa sanguínea aumentan. El incremento de enfermedad periodontal se observa en ambos tipos
de diabéticos, pero ocurre principalmente en pacientes diabéticos tipo I, mientras que la ausencia de
dientes, probablemente debidos a la misma enfermedad periodontal, es más frecuente en los
67
diabéticos tipo II. La presencia de abscesos dentoalveolares severos en personas aparentemente

sanas puede ser indicativo de diabetes.
 Movilidad dentaria y pérdida prematura de los dientes, debida a los problemas periodontales.
 Encía eritematosa e hiperplásica, en algunos casos.
 Sialosis, sialoadenosis o Hipertrofia parotídea: Glándulas salivales con agrandamiento bilateral y
asintomático, no inflamatorio. Afecta principalmente a la parótida, aunque a veces se extiende a las
glándulas submaxilares. Este agrandamiento se cree que se produce por la neuropatía periférica del
sistema nervioso vegetativo que inerva la glándula y/o por la xerostomía característica de estos
pacientes.
 La xerostomía o hiposialia, se asocia a la deshidratación derivada de la hiperglucemia y por el
incremento de la diuresis. Debido a la falta de flujo salivar se relaciona principalmente con caries
cervical. Hay casos de diabéticos que tienen la sensación de tener la boca seca, pero al evaluar el
flujo salival éste es normal.La xerostomía y la neuropatía diabética dan lugar a la sensación de boca
seca y quemante.
 Dolores dentarios a la percusión por la microangiopatía.
 Aumento en la propensión a infecciones virales, bacterianas y micóticas y deficiente reparación por
ruptura de la membrana basal endotelial y cambios degenerativos en la pared vascular, con
fagocitosis, quimiotaxis y producción de colágeno deficientes. Además de reducción en la inmunidad
humoral.
 Úlceras bucales por la neuropatía (debido a que hay parestesia del lugar, lo que hace que haya
propensión aumentada a los traumatismos bucales) y por las microangiopatías (problemas en la
cicatrización).
 Halitosis cetónica por la cetoacidosis.
 Ardor, pirosis, parestesias, ageusia en la mucosa bucal por la neuropatía.
 Reparación y cicatrización retardadas.
 Se ha observado parestesias linguales y labiales temporales en pacientes a los que se les ha extraído
la(s) tercera(s) molar(es) inferiores.
 Parestesia circunmoral (alrededor de los labios), se puede observar en pacientes que están tratados
con insulina y que inician el estado hipoglicémico.
 Liquen plano: enfermedad dermatológica mucocutánea, de naturaleza autoinmune, que se ha
encontrado con cierta frecuencia en pacientes diabéticos (2.27%, y con mayor prevalencia de la
forma erosiva, observándose con más frecuencia en los labios, el paladar y la lengua. .
 El Síndrome de Greenspan consiste en la asociación de diabetes, liquen plano e hipertensión.
 Diabetes severa con cetoacidosis es la causa principal de mucormicosis de los senos paranasales y
nariz (la mucormicosis es una infección micótica oportunista que proviene del moho del pan y que
puede ser inhalada o ingerida, produciendo lesiones necróticas y pudiendo producir trombos o
extenderse al cerebro).
Complicaciones
Las complicaciones de la diabetes se relacionan con los niveles de glicemia, el tiempo y los cambios
patológicos que ocurren en los sistemas vascular y nervioso periférico.
Se dividen en agudas y crónicas:
A) COMPLICACIONES AGUDAS:
1) SHOCK INSULÍNICO o Crisis por Hipoglicemia. Es La complicación más frecuente y se encuentra
asociada al tratamiento farmacológico de la diabetes. Se produce por el uso de insulina o de
hipoglicemiantes orales en exceso, por retraso en el consumo y/o absorción de los alimentos, por
68
hacer ejercicio intenso y prolongado, por pasar por un estrés severo, por ingesta de alcohol o por
algunos medicamentos (doxiciclina, tetraciclina, ciprofloxacina, antiinflamatorios no esteroideos,
salicilatos, sulfonamidas, cloranfenicol, probenecid, cumarínicos, inhibidores de la
monoaminooxidasa, los beta bloqueadores, miconazol oral, fenilbutazona, alcohol, fluconazol,
etc.).
Se caracteriza por hiperinsulinemia e hipoglicemia. Es una complicación potencialmente grave y
requiere tratamiento urgente.
2) CETOACIDOSIS METABÓLICA (es una complicación grave de la diabetes tipo I, aunque puede
observarse en el tipo II, con menor intensidad): Se presenta hiperglucemia por déficit absoluto o
relativo de insulina, por el exceso en la ingesta de carbohidratos o por la interacción de
fármacos. El progreso es lento y progresivo. Se caracteriza por presentar:
 Hiperglucemia severa (500 a 700 mg/dl)
 Poliuriay deshidratación.
 Liberación de adrenalina endógena que bloquea la acción de la insulina y produce además, los
efectos sistémicos propios.
 Formación de cuerpos cetónicos en el hígado por degradación exagerada de ácidos grasos y
proteínas produciendo cetonemia y cetonuria (con aumento de iones hidrógeno en el plasma,
producir acidosis metabólica), que producen halitosis cetónica, náuseas, vómitos, dolor abdominal,
piel seca y caliente, deshidratación, taquipnea y dificultad respiratoria con aumento de la
profundidad respiratoria, parálisis, raramente pérdida de la conciencia, coma y muerte si no es
tratado a tiempo. El paciente debe trasladarse al hospital para su tratamiento el cual se basa en el
aporte hídrico, la administración de insulina, potasio y bicarbonato.
3) COMA HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO (se observa más en el tipo II) Es un síndrome

caracterizado por presentar Hiperglicemia que produce una elevada diuresis osmótica mantenida,
que produce deshidratación grave en personas que no beben agua suficiente para compensar las
pérdidas urinarias. Se presenta con más frecuencia en pacientes ancianos que presentan deterioro
del sistema nervioso central (discapacitado por Accidente cerebrovascular o por infección.
4) Acidosis Láctica: Complicación poco frecuente de la diabetes tipo II que se caracteriza por el
incremento en la concentración sanguínea de lactatos, y disminución del Ph.
B) COMPLICACIONES CRÓNICAS:
Las complicaciones crónicas de la diabetes se presentan principalmente en pacientes no
controlados y consisten en alteraciones vasculares de pequeños y grandes vasos, alteraciones
neurológicas y gastrointestinales.
Complicaciones Vasculares: Las complicaciones vasculares resultan de la microangiopatía yde la

aterosclerosis (macroangiopatía):
1) La microangiopatía diabética consiste en el adelgazamiento de la capa íntima, proliferación
endotelial, deposición lípida y acumulación de un material ácido-positivo para-aminosalicílico,
cambios muy importantes en la retina y en los pequeños vasos renales, que dan lugar a la
retinopatia y nefropatía diabéticas. También origina otros trastornos.
69
a) Oftalmopatía diabética: Comprende la Retinopatía diabética que consiste en cambios

proliferativos y no proliferativos de la retina, y es una causa importante de ceguera. Además
de la retinopatía, se observan glaucoma, cataratas y ceguera. Se puede presentar en ambos
tipos de diabetes, pero es más frecuente en el tipo I.
b) Nefropatía diabética: Nefropatía que puede llegar a producir insuficiencia renal, esta
complicación es más frecuente en diabéticos tipo I (30 a 40%), que en los diabéticos del tipo II
(5%), pero como esta última es mucho más frecuente, el número de personas con falla renal es
similar en ambos tipos. La nefropatía también es causa frecuente de hipertensión arterial,
igual que la macroangiopatía por aterosclerosis.
c) Pie diabético (se observa más en el tipo II) Cuadros de necrosis gangrenosa por disminución de
la circulación sanguínea, complicado con alteraciones sensoriales de la neuropatía, que no
permiten sentir dolor por el cuadro necrótico.
d) Ulceraciones de decúbito.
2) La aterosclerosis de grandes vasos (macroangiopatía diabética) incrementa el riesgo de

ulceración y gangrena de los pies, hipertensión, insuficiencia renal, infarto al miocardio y Accidente
cerebro vascular (ACV).
3) La neuropatía diabéticaafectación de células nerviosas periféricas, es común y ocurre en ambos
tipos de diabetes, en más de un 50% de los pacientes, puede causar debilidad muscular, calambres
musculares, dolor profundo con sensación de quemazón, sensación de hormigueo y
entumecimiento (insensibilidad), con pérdida de algunos reflejos, de la discriminación entre dos
puntos y la sensación de posición. Puede también involucrar al sistema nervioso autónomo
4) Alteraciones gastrointestinales entre ellas: disfunción esofágica que produce disfagia; alteraciones
gástricas con pérdida de motilidad, con distensión gástrica; alteraciones Intestinales que producen
diarrea nocturna diabética.
5) Otras complicaciones: Impotencia sexual, disfunción de la vejiga urinaria produciendo

incontinencia urinaria, además se pueden encontrar rash cutáneo y depósitos de grasa en la piel
(xantoma diabeticorum).
C) MUERTE TEMPRANA. En un paciente bien controlado y que fue diagnosticado tempranamente,

las complicaciones no se desarrollan tan rápidamente como en pacientes no controlados o que
fueron diagnosticados tardíamente.
CAUSAS PRINCIPALES DE MUERTE:
 Infarto del miocardio (causa principal de muerte en diabéticos tipo II).
 Insuficiencia renal, es una de las causas más frecuentes de muerte en diabéticos tipo I.
 Accidente cerebrovascular (ACV)
Manejo del paciente en la clínica dental:

El conocimiento del correcto manejo de los pacientes diabéticos es de gran importancia para los
odontólogos debido a que:
a) Es una enfermedad muy frecuente.
b) Hay muchos casos no diagnosticados de Diabetes Mellitus y el odontólogo puede reconocer la
sintomatología de la misma y referir al paciente al médico para el diagnóstico de esta
enfermedad.
70
c) El odontólogo puede reconocer la sintomatología de pacientes no controlados, por lo que la

referencia al médico contribuirá al bienestar del paciente y a evitar complicaciones en el
manejo dental.
d) Muchos pacientes diabéticos se resisten a seguir las indicaciones del médico por lo que la
enfermedad continuará progresando, observándose complicaciones que pueden interferir con
el tratamiento dental.
e) Los pacientes pueden descompensarse con facilidad por: abandono de medicamentos o de la
dieta, asistir a la clínica en ayuno y descontrol emocional.
Al tratar a un paciente diabético hay que hacerse las siguientes preguntas:

a) ¿Qué tipo de diabetes tiene? Es conveniente siempre especificarlo en la ficha clínica.
b) ¿Cuánto tiempo tiene de padecer la enfermedad?
c) ¿Ha estado hospitalizado?
d) ¿Está controlado o no? También es necesario especificarlo en la ficha clínica.
e) ¿Qué riesgo hay al tratar a este paciente? ¿En qué grado de severidad se encuentra la
enfermedad?
f) ¿Qué medicamentos está tomando? ¿Es efectivo el tratamiento? ¿Qué efectos secundarios
pueden tener los medicamentos en este paciente? ¿Usa hipoglicemiantes o Insulina? Ha tenido
alguna complicación? ¿Ha estado hospitalizado (a) por esta enfermedad?
g) ¿Cómo evalúa el paciente sus niveles de glucosa? ¿Cada cuánto lo hace? ¿Cuál fue la última
medición?
h) ¿Qué modificaciones al plan de tratamiento deben hacerse y qué cuidados especiales debe tener
al tratar a este paciente?
i) ¿Existe alguna contraindicación para realizar algún tratamiento?
j) ¿Este paciente es capaz de tolerar el estrés que conlleva el tratamiento?
Manejo del paciente diabético en la clínica dental

 Interconsulta médica: se recomienda enviar al paciente para realizar evaluación médica en los siguientes
casos:
a) Paciente no diagnosticado pero que presenta historia familiar de Diabetes, y/o sintomatología
sugerente de diabetes mellitus (signos cardinales de diabetes). Para diagnóstico y tratamiento.
b) Pacientes obesos, mayores de 45 años. Para evaluación y diagnóstico.
c) Pacientes no diagnosticados que presenten enfermedad periodontal severa y progresiva
(principalmente si no hay focos sépticos), y con la presencia de abscesos periodontales múltiples y/o
pérdida de la sensación o parestesias en boca.
d) Mujeres con historia de diabetes gestacional o que han tenido hijos muy grandes (> de 9 libras), o con
historia de múltiples abortos o mortinatos.
e) Paciente diagnosticado, pero no controlado, que presenta sintomatología de la enfermedad.
f) Todos los pacientes diabéticos tipo I controlados o no controlados.
g) Pacientes que están medicados con insulina.
h) En caso de cirugía mayor o tratamientos invasivos o de larga duración, la consulta debe realizarse para
obtener información sobre el estado actual del paciente y para que el médico autorice el tratamiento,
previendo cambios en los medicamentos en los periodos pre y post operatorios.
i) Pacientes que se administran insulina y que refieran, dentro de la historia médica, que han recibido
atención médica por shock insulínico.
71

 Las citas deben ser programadas en horario cercano a las comidas (Ej: 8:00 am, 14:00 horas),
preferiblemente por las mañanas (mejor capacidad adaptativa física y emocional)
 Es recomendable la toma de una radiografía panorámica como auxiliar del plan de tratamiento para
observar el estado óseo y periodontal del paciente.
 Desde el principio es conveniente que el odontólogo recomiende las medidas preventivas para estos
pacientes, principalmente en lo referente a la higiene bucal.
 El tratamiento de la periodontitis debe ser exaustivo, tomando en cuenta muchas veces la necesidad de
utilizar antibióticos en el caso de abscesos periodontales.

 La toma de signos vitales es importante al inicio de cada sesión, éstos deben estar normales cuando se
trata de un paciente controlado. Si encuentra un paciente con alteraciones en las pulsaciones, arritmias
y/o alteraciones de la presión arterial, o presente dificultad respiratoria ante esfuerzos mínimos o durante
el descanso, es recomendable enviar al paciente a control con el médico tratante.
Manejo del estrés

Debe ponerse atención especial a evitar el estrés en la clínica ya que el estrés psíquico o el fisiológico
aumentan los requerimientos de insulina, por lo que se puede desarrollar hiperglicemia.
El médico debe decidir si cambia la dosis de la insulina durante el tratamiento odontológico.
En casos necesarios pueden utilizarse benzodiacepínicos.

 Puede utilizarse la anestesia local de rutina (lidocaína al 2% con epinefrina al 1:100,000), aunque la
epinefrina puede actuar en función opuesta con la insulina, pudiendo contribuir a aumentar la glucosa en
sangre, por lo que se recomienda usar no más de 2 cartuchos del anestésico.
 En pacientes con diabetes complicadas (con historia de infarto al miocardio, insuficiencia renal,
hipertensión arterial, etc.) debe tener precaución al usar anestésicos con adrenalina (ver manejo de las
enfermedades específicas), aunque en el paciente diabético se debe ser más estricto en todos los
cuidados especiales, que en un paciente no diabético.

 Es recomendable la cobertura antibiótica en pacientes diabéticos ASA III ó IV, en casos de cirugía bucal,
para reducir el riesgo de infecciones posoperatorias.
 El paciente diabético, aunque esté controlado, tiene mayor tendencia a desarrollar infecciones que un
paciente no diabético. En odontología es recomendable el uso de enjuagues bucales antes del
tratamiento dental, realizar tratamientos atraumáticos y sólo cuando sea necesario, prescribir antibióticos
de manera profiláctica pre y postratamiento, principalmente en pacientes que no llevan un control
estricto de la enfermedad.

 Efectos secundarios de medicamentos e interacciones medicamentosas:
a) La acción de los hipoglucemiantes orales derivados de la sulfonilurea puede potenciarse por ciertos
medicamentos, por lo que hay que detectar síntomas de hipoglicemia. Entre estos medicamentos se
encuentran: antiinflamatorios no esteroideos, salicilatos, sulfonamidas, cloranfenicol, probenecid,
cumarínicos, inhibidores de la monoaminooxidasa, los beta bloqueadores, miconazol oral,
fenilbutazona, alcohol, fluconazol, doxiciclina, tetraciclina, ciprofloxacina, etc.
72
Ciertos medicamentos tienden a producir hiperglicemia ocasionando pérdida del control de los pacientes
diabéticos. Entre éstos se encuentran: las tiacidas y otros diuréticos, los corticosteroides, fenotiacinas,
hormonas tiroideas, estrógenos, progestágenos, anticonceptivos orales, fenitoína, ácido nicotínico,
simpaticomiméticos, bloqueadores de los canales del calcio y la isoniazida. Se recomienda la evaluación
médica de estos pacientes.
Pacientes no controlados: la hiperglicemia produce hipercoagulabilidad lo que hace que aumente la respuesta
fibrinolítica, produciendo sangrado posoperatorio 2 ó 3 días después del tratamiento (cirugías), por disolución
exagerada de los coágulos.
 Pacientes con pobre control de la diabetes, son susceptibles de desarrollar infecciones micóticas como
candidosis, pudiendo presentarse como queilitis angular, candidosis pseudomembranosa, candidosis
eritematosa, etc., para las cuales debe administrarse antimicóticos tópicos como nistatina, clotrimazol,
miconazol, ketoconazol, entre otros, tres a cinco veces al día, finalizando el tratamiento 5 días después de
desaparecidas las manifestaciones clínicas para evitar recurrencias. En este caso casos se recomienda
complementar antimicóticos sistémicos (evaluar función hepática o referir al médico).
 Si se encuentran asociadas lesiones micóticas en mucosas, piel y uñas (candidosis mucocutánea crónica),
se recomienda referir al dermatólogo para que inicie el tratamiento sistémico.
 Tratar agresivamente los procesos infecciosos, principalmente en pacientes con pobre control.

 Se recomienda tener en la clínica dental un glucómetro portátil para realizar examen de glucosa a
pacientes que se sospeche que no están controlados, o que presenten sintomatología que evidencie la
falta de control. Es de gran ayuda para el odontólogo para evitar complicaciones. La tasa de glucemia
máxima que es aconsejable para trabajar es de 140 mg/ml. (7) y la mínima de 70 mg/ml.
 Si el paciente refiere que tomó o se inyectó su medicamento, pero no comió bien, se sugiere evaluar los
niveles de glucosa en sangre con el glucómetro portátil y si se encuentran niveles disminuidos, puede
administrarse una bebida azucarada para elevarlos y así trabajar con seguridad o posponer la cita para
otro día.
 Se recomienda la manipulación cuidadosa de los tejidos para evitar traumatismos innecesarios.
 Muchos pacientes mienten acerca de su salud, por lo que es importante estar alerta ante signos y
síntomas que indiquen la enfermedad.
Existen algunas diferencias al tratar a los pacientes diabéticos tipo I y tipo II, por lo que se pondrán por
separado las indicaciones del manejo odontológico.
Manejo específico dependiendo del tipo de diabetes:

MANEJO DE PACIENTES CON DIABETES MELLITUS TIPO I:
Muchos de los cuidados especiales van dirigidos al uso y a los efectos de la insulina.
 Es necesaria la interconsulta médica ya que el paciente debe estar controlado. En pacientes con este tipo
de diabetes es indispensable la consulta con el médico, aunque estén controlados.
 Si el paciente está controlado y no padece otras enfermedades asociadas con la diabetes como insuficiencia
renal, enfermedades cardiovasculares u otras, puede realizársele cualquier tratamiento, tomando algunas
73
de las siguientes precauciones:

a) Es importante conocer que los pacientes que han utilizado dosis altas de insulina por tiempo prolongado,
pueden presentar una diabetes inestable que se caracteriza por períodos de extrema hiperglicemia e
hipoglicemia, por lo que el odontólogo debe estar atento a la sintomatología y considerar la consulta
médica y evaluar la glicemia previo a realizar tratamientos quirúrgicos o invasivos. (Se recomienda utilizar
un glucómetro portátil).
b) Para evitar un shock insulínico y mejorar la tolerancia al estrés, se recomienda realizar las citas por la
mañana, porque así el odontólogo puede indagar acerca del uso correcto de insulina que le corresponde
al paciente y que éste haya comido bien, además porque los niveles de corticosteroides endógenos se
encuentran elevados, lo que ayuda a que pueda tolerarse mejor el estrés. Cada vez que el paciente asista
a su cita a la clínica, se le debe recordar acerca de la importancia de la medicación y la comida, para que la
tome en cuenta para la siguiente cita.
c) Indicar al paciente que informe, durante el tratamiento, acerca de la presencia de sintomatología que
sugiera hipo o hiperglicemia, como mareo, náusea, desvanecimiento, etc., para evitar el progreso
complicaciones. Es importante saber que la sintomatología de hipoglicemia y de hiperglicemia puede ser
parecida.
d) La antibioterapia profiláctica, previa al tratamiento odontológico, no es necesaria, a menos que el médico
lo indique.
 En el caso de tratamientos quirúrgicos, incluyendo la cirugía endodóntica y periodontal, deben tomarse las
siguientes precauciones:
a) Consulta con el médico, porque en algunos casos es necesario variar la dosis de la insulina, por el estrés
que se produce por la intervención.
b) El paciente tendrá dificultad al comer por unos días, lo que debe ser informado al médico del paciente
para que le sugiera suplementos alimenticios o variación en la dieta normal, además, el médico
considerará si modifica la dosis de insulina, pre y postratamiento.
c) El odontólogo considerará si es necesario el uso de tratamiento antibiótico posterior al tratamiento
quirúrgico, con el único fin de prevenir infecciones. Se recomienda su utilización en pacientes ASA III y
IV.
MANEJO DE PACIENTES CON DIABETES MELLITUS TIPO II:

 Es necesaria la interconsulta médica en pacientes no diagnosticados o no controlados. En pacientes
controlados que no presenten sintomatología, la consulta con el médico es opcional.
 Verificar que el paciente esté controlado (historia, exámenes de glucosa, etc.)
 Pacientes bien controlados, requieren modificaciones mínimas al plan de tratamiento.
 Se recomienda solicitar examen de glucosa reciente o realizarlo en la clínica dental con la utilización de un
glucómetro portátil. .
 Tomar la presión arterial y demás signos vitales al inicio de cada cita. No olvidar que muchos pacientes
diabéticos son hipertensos y/o tienen alto riesgo cardiovascular.
 En pacientes que no llevan un control adecuado: evaluar niveles de glucosa el día de la cita. Se realizará el
tratamiento dental únicamente si se obtienen valores normales. El énfasis será la eliminación de focos
sépticos, enseñanza en salud bucal y solucionar el motivo de consulta.
 Se recomienda la administración de antibioterapia profiláctica previa a tratamientos que produzcan
sangrado, en pacientes ASA III y IV.
 No tratar al paciente si tiene ayuno prolongado, para evitar una hipoglicemia. Únicamente se debe resolver
el dolor y controlar la infección.
 El control del estrés es importante, por lo que se sugiere aplicar las técnicas necesarias para reducirlo y
evitar complicaciones. (ver cap. 3)).
74
 Recomendarle al paciente que para la siguiente cita, tome sus medicamentos y coma bien, para evitar un
shock insulínico.
 Fiebre, trauma, infección o cirugía pueden causar descontrol de la glucosa en pacientes medicados con
hipoglicemiantes orales, por lo que el paciente debe ser evaluado por un médico el cual puede substituir el
medicamento por insulina mientras pase la crisis.(8)
MANEJO EN CASO DE INFECCIÓN BUCAL AGUDA:

 Consulta con el médico en pacientes tipo I, pues pueden requerir de un incremento en la dosis de insulina.
Generalmente el proceso infeccioso descontrola la condición diabética del paciente, en pacientes tipo I y
en pacientes que usan altas dosis de insulina, ya que éstos no responden bien ante procesos infecciosos.
 Pacientes con diabetes difíciles de controlar requieren de altas dosis de insulina y pueden necesitar
hospitalización para el tratamiento de una infección aguda, la cual debe ser indicada conjuntamente con el
médico tratante.
 En pacientes tipo II, se debe realizar la consulta con el médico. En ocasiones incrementan la dosis de
hipoglucemiantes que toman estos pacientes o les administran insulina mientras dura la crisis infecciosa.
 En casos de pacientes con altas dosis de insulina o en los casos de diabéticos de difícil control, se sugiere:
b) Tomar muestra de la secreción infecciosa para hacer un cultivo con sensibilidad antibiótica.
c) Recetar inicialmente penicilina o sus derivados, si fuera necesario, ya que los resultados de laboratorio
tardan varios días.
d) Si el efecto de la penicilina o sus derivados no es apropiado, se deberá seleccionar el antibiótico
recomendado en los resultados de laboratorio.
 Cualquier infección aguda se debe tratar de la siguiente forma:
a) Enjuagues intraorales con agua tibia.
b) Incisión y drenaje del absceso.
c) Pulpotomía, pulpectomía, exodoncia, etc.
d) Uso de antibióticos.
e) Cuidado post-operatorio con alimentos blandos (en caso de cirugía).
¿QUÉ HACER SI UN PACIENTE NO CONTROLADO SE PRESENTA A LA CLÍNICA SOLICITANDO ATENCIÓN

POR UNA EMERGENCIA DENTAL?
La condición de no controlado se puede deducir por:
a) historia médica
b) exámenes sanguíneos de laboratorio o utilización del glucómetro en la clínica dental.
c) sintomatología de un paciente no controlado: tríada diabética (poliuria, polidipsia y
polifagia), fatiga, cefalea, visión borrosa, confusión mental, halitosis cetónica, mareos, náuseas,
etc.
Ante una emergencia, cifras menores a 180 mg/dL proporcionan un margen de seguridad en
cuanto al sangrado, pero no en la tendencia infecciosa, por lo que se hace necesaria la
utilización de antibiòticos posoperatorios.
Se prescribirán medicamentos paliativos para aliviar el dolor y/o antibióticos para el

tratamiento de procesos infecciosos.
Si fuera necesario puede referirse al paciente al médico o a un centro hospitalario, para que lo
controlen médicamente.
75
Exámenes Complementarios
No es competencia del odontólogo realizar exámenes específicos al campo médico.
En ocasiones realizará algunos exámenes de laboratorio como:
a) Glucosa pre y pospandrial:
Pacientes con niveles de glucosa prepandrial mayores de 126 mg/dL deben referirse al médico o con
valores de 140 mg/dL de glucosa pospandrial.
b) Hemoglobina glucosilada (HbA1c): Evalúa cifra promedio de glucosa de los últimos 60 a 90 días. El
valor normal es < 6.5%
Glicemia en ayunas o pre pandrial: (Glicemia con 10 ó 16 hs. de ayuno)

Este test sirve para detectar desórdenes en el metabolismo de la glucosa y permite:
 Detectar personas con diabetes mellitus,
 Monitorear el balance entre la dieta, la medicación y el ejercicio en el paciente diabético
Valores Normales:
Después de un ayuno de 10 a 16 horas, los valores de glucemia deben estar entre 70 y 125 mg/dL.
Valores superiores a 125 mg/dL, en dos o más ocasiones, sugieren diabetes.
Glucosa Post Pandrial: (Glucemia a las dos horas de haber ingerido alimento)
Este test evalúa el metabolismo de la glucosa y sirve para:
 Confirmar el diagnóstico de diabetes
 Monitorear el balance entre la dieta, la medicación y el ejercicio en el paciente diabético.
Valores Normales:
En una persona sin diabetes, la glucemia pospandrial debe ser inferior a 140mg/dL.
Valores de glucemia entre 140 y 199 mg/dL pueden deberse a intolerancia a la glucosa (IG).
La intolerancia a la glucosa no es diabetes, aunque aproximadamente un 8 % de los que presentan IG
desarrollarán diabetes en el futuro si no realizan medidas preventivas.
Valores superiores a 199 mg/dL sugieren diabetes.
La glicemia esta determinada por la cantidad de glucosa que entra al organismo y la cantidad de
glucosa que sale, de la cantidad de glucosa que es absorbida por la célula muscular, el adipocito y la
acción glucostática del hígado. El 5 % de la glucosa que entra al organismo es convertida en glucógeno
en el hígado y un 30 o 40 % en grasa.
Tratamiento en caso de emergencia médica:

1. CRISIS HIPOGLICÉMICA O SHOCK INSULÍNICO: Es una complicación potencialmente grave y
requiere tratamiento urgente. Se produce cuando los niveles de glucosa sanguínea son inferiores a
50 mg/100 ml, y en niños inferiores a 40 mg/100 ml, aunque hay excepciones. La sintomatología
progresa rápidamente hasta llegar a la inconsciencia, estado de coma y muerte. Se presentan tres
estados del shock insulínico o crisis por hipoglicemia, cada uno más severo y peligroso que el
anterior.
Manifestaciones clínicas que sugieren un estado hipoglicémico:

Debilidad, mareo, piel pálida y húmeda, respiración superficial, cefalea y alteración del nivel de
consciencia. Se presenta antes de las comidas, durante el ejercicio, por estrés, en el ayuno,
después de inyectarse insulina o de tomar hipoglicemiantes y después de la ingestión de alcohol.
Shock Insulínico, estadíos, manifestaciones clínicas y tratamiento de emergencia.
76
ESTADÍO Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS TRATAMIENTO

 Un signo inicial de hipoglicemia en  Interrumpir el tratamiento odontológico y
pacientes tratados con insulina es la quitar cualquier objeto que haya dentro de la
parestesia circunmoral boca.
 Conducta agresiva  Colocar al paciente en posición cómoda para
 hambre él.
 debilidad  Evaluar vías aéreas y tomar signos vitales. y
 temblor, solventar cualquier situación de emergencia.
 taquicardia  Administrar carbohidratos orales (una bebida
 palidez azucarada como jugo de naranja, gaseosas de
 sudoración cola, caramelos, pequeñas cantidades de miel
 ocasionalmente refieren padecer o azúcar de alcorza), hasta que los síntomas
parestesia en diferentes localizaciones.desaparezcan. Glucola® es un suplemento de
Estado Leve, paciente consciente: Es el más glucosa líquido de efecto inmediato (no se
vende en Guatemala).
frecuente y presenta las manifestaciones clínicas
siguientes:  Observar al paciente durante 1 hora o más,
hasta que se haya recuperado por completo.
El odontólogo evaluará si deja ir al paciente
solo o llama a algún familiar para que lo
acompañe.
Estado Moderado (paciente con alteraciones de  Las mismas medidas que el anterior.
la consciencia), se observa:  Si no responde a la glucosa, o el paciente no
a) un descenso considerable de la glucosa coopera, se deben administrar carbohidratos
sanguínea por vía parenteral (glucagón IM, 1 mg o
b) incoherencia (pierde el juicio) dextrosa al 50% IV).
c) poca cooperación  Llamar a un servicio de emergencia para
d) agresivo (beligerante) hospitalizar al paciente hasta que se controle
e) desorientado. el paciente.
f) Por el estado en que se encuentran corren
riesgo de caerse o sufrir accidentes. NOTA: Es importante actuar antes de que el
paciente pierda la conciencia, de preferencia
realizar examen sanguíneo con un glucómetro
portátil para confirmar la hipoglucemia.
Estado Severo (paciente inconsciente) se Si el paciente pierde la conciencia es necesario

observa: tomar las siguientes medidas,:
a) Los pacientes experimentan la  Interrumpir el tratamiento odontológico y
sintomatología de los dos estados quitar cualquier objeto que haya dentro de la
anteriores, pero generalmente no le boca.
prestan atención o son relativamente  Colocar al paciente en posición supina, con las
leves. piernas ligeramente elevadas.
b) Pérdida de la conciencia, con o sin  Evaluar vías aéreas y tomar signos vitales. y
convulsiones tónicas o clónicas (Tónicas: solventar cualquier situación de emergencia.
son contracturas persistentes de los  Administrar carbohidratos parenterales, hasta
músculos que al tocarlos dan la sensación que los síntomas desaparezcan.
de estar endurecidos). Observar al paciente durante 1 hora o más,
Clónicas:movimientos involuntarios y hasta que se haya recuperado por completo. El
77
rítmicos de un grupo muscular, que se odontólogo evaluará si deja ir al paciente solo o

caracteriza por una fase rápida de llama a algún familiar para que lo acompañe.
contracción, seguida de una fase de  Las mismas medidas citadas con anterioridad,
relajación más lenta, dando contracciones con algunas variaciones:
más amplias que originan en las  Posición supina con las piernas elevadas
extremidades movimientos de flexión y  Substituir los carbohidratos orales por los
extensión), generalmente ocurre al dormir parenterales:
o después del ejercicio, o por ingesta de a) Dextrosa IV (20 a 50 ml) al 50% en 2 a 3
alcohol. minutos, (niños 20 a 25 ml) o
c) Sudoración b) Glucagón IM 1 gramo.o
d) Palidez c) Adrenalina IM al 1:1000 repetida cada
e) pulso rápido y suave o imperceptible 15 minutos (precaución con pacientes
f) hipotensión arterial que padezcan enfermedades
g) hipotermia, cardiovasculares.
h) Puede llegar al estado de coma. d) Pasta de azúcar o azúcar de Alcorza):
pasta espesa de glucosa concentrada.
e) También se puede colocar miel o jarabe
en el surco mucobucal.
f) Nunca se le debe administrar líquidos u
otras sustancias a un paciente
inconsciente, porque puede producirse
obstrucción aérea o aspiración
pulmonar, etc.
g) Lamar a un servicio de emergencia para
hospitalizarlo.
Características diagnósticas para diferenciar entre hipoglicemia e hiperglicemia.

HIPOGLICEMIA HIPERGLICEMIA
Piel fría y húmeda Piel caliente y seca
No presenta halitosis cetónica Si presenta halitosis cetónica
2. Cetoacidosis metabólica (complicación grave de la diabetes tipo I, aunque puede observarse en el

tipo II, con menor intensidad). Representa un riesgo de grado ASA IV.
El progreso es lento y progresivo y se presenta:
 Hiperglucemia severa (500 a 700 mg/dL) por déficit absoluto o relativo de insulina, por el exceso en
la ingesta de carbohidratos o por la interacción de fármacos.
 Poliuria y deshidratación.
 Liberación de adrenalina endógena que bloquea la acción de la insulina y produce además los
efectos sistémicos propios.
 Halitosis cetónica, náuseas, vómitos, dolor abdominal, piel seca y caliente, deshidratación,
taquipnea y dificultad respiratoria con aumento de la profundidad respiratoria (respiración de
Kussmaul), parálisis, raramente pérdida de la conciencia, coma y muerte si no es tratado a tiempo.
Manifestaciones clínicas producidas por la formación de cuerpos cetónicos en el hígado por
78
degradación exagerada de ácidos grasos y proteínas produciendo cetonemia y cetonuria (con

aumento de iones hidrógeno en el plasma, dando como resultado la acidosis metabólica).
Tratamiento de emergencia:
a) Evaluar los signos vitales.
b) En casos moderados a severos, llamar a un servicio de emergencia.
c) Si fuera posible, tomar la glicemia con tiras reactivas (glucómetro) de inmediato para
conocer el diagnóstico de hipo o hiperglicemia.
d) Cuando no sea posible establecer si se trata de una hiper o una hipoglicemia, la
administración de glucosa inicial es inevitable, ya que la hipoglicemia es una complicación
más grave y de rápida evolución. La muerte o incapacidad permanente por hiperglicemia
suelen tardar más tiempo en producirse (hasta 48 horas). En un paciente consciente:
administrar glucosa tomada; en un paciente con nivel de consciencia alterada: colocación
de pasta de glucosa (como Glucola).
e) Paciente inconsciente:
1. Interrumpir el tratamiento odontológico,
2. colocar al paciente en posición supina, con las piernas ligeramente elevadas.
3. Evaluar signos vitales y liberar vías aéreas. Todo lo anterior para asegurar la
oxigenación y flujo sanguíneo cerebral adecuados.
4. Solicitar ayuda médica si no hay recuperación.
5. Administrar oxígeno, si hubiere.
6. Si el diagnóstico de hiperglicemia no está confirmado y haya dudas, administrar
glucosa en pasta.
7. El paciente debe trasladarse al hospital para su tratamiento el cual se basa en:
aporte hídrico y administración de insulina, potasio y bicarbonato.
3. Coma hiperosmolar no cetósico (se observa más en el tipo II), síndrome caracterizado por:
a) Hiperglicemia que produce una elevada diuresis osmótica mantenida, que produce
deshidratación grave en personas que no beben agua suficiente para compensar las
pérdidas urinarias.
b) Se presenta con más frecuencia en pacientes ancianos que presentan deterioro del
sistema nervioso central (discapacitado por Accidente cerebrovascular) o por infección.
c) Signos neurológicos con deshidratación grave debida a poliuria, evolucionando a un
estado de coma y muerte, si no es tratado a tiempo.
d) Riesgo de desarrollar tromboémbolos. El tratamiento es similar al de la cetoacidosis
metabólica.
4. Acidosis Láctica: Complicación poco frecuente de la diabetes tipo II que se caracteriza por:
 incremento en la concentración sanguínea de lactatos, mayores a 5 mEq/L, con pH inferior a 7.35.
 El tratamiento consiste en administrar líquidos, electrólitos y bicarbonato.
HIPERTIROIDISMO
Clasificación ASA
79
ASA II: Hipertiroidismo bien controlados, en tratamiento y actualmente con una función tiroidea
normal (eutiroideo)
ASA III: Hipertiroidismo sintomático.
ASA IV: Hipertiroidismo sintomático severo.
Definición
La Tirotoxicosis es el estado hipermetabólico causado por la elevación de las concentraciones
circulantes de T3 y T4 libres en el torrente sanguíneo y su efecto sobre los tejidos periféricos y que
puede ser producido por cualquier etiología. Se caracteriza porque los procesos metabólicos corporales
están acelerados, principalmente los tejidos periféricos.
Cuando la Tirotoxicosis se produce por la hiperactividad de la glándula tiroides, recibe el nombre de
Hipertiroidismo, en éste, la glándula habitualmente esta aumentada de tamaño y segrega cantidades
mayores de hormona tiroidea.
Los términos Tirotoxicosis e hipertiroidismo tienden a usarse como sinónimos en muchos casos.
Etiología
La tirotoxicosis se produce por trastornos asociados con hipertiroidismo y por trastornos no asociados
con éste. (9) Es conveniente mencionar que la mayoría de las causas de tirotoxicosis están asociadas al
descenso de la hormona estimulante del tiroides o tirotropina (TSH), liberada en la hipófisis.
El 98 ó 99% de todos los casos de tirotoxicosis son debidos al bocio tóxico difuso conocido como
Enfermedad de Graves y el bocio nodular tóxico. También se forma por otras alteraciones primarias
benignas y malignas de la glándula y secundarias por afección benigna o maligna de la hipófisis.
También se producen en forma secundaria a la excesiva ingesta exógena de hormona tiroidea,
administrada para el tratamiento del hipotiroidismo o como opoterapia (procedimiento curativo por el
empleo de órganos animales crudos, de sus extractos o de las hormonas aisladas de las glándulas
endocrinas.) y puede formarse temporalmente en el recién nacido, por medio de la lactancia de una
madre hipertiroidea.
Epidemiología
60 a 80% de tirotoxicosis es causada por la enfermedad de Graves.
Las hormonas tiroideas (tirosina y triyodotironina) influyen en el crecimiento y maduración de los
tejidos corporales, respiración celular y gasto total de energía. Es importante también en la formación
de vitaminas y hormonas. Además se produce la calcitonina que, junto con la hormona paratiroidea y
la vitamina D, regulan el calcio y fosfato séricos y la remodelación esquelética.
Las hormonas tiroideas se liberan en respuesta a estímulos externos como estrés, enfermedades,
mayor demanda metabólica, bajos niveles de T3 y en menor grado, de T4.
La glándula Tiroides puede experimentar aumento de tamaño, uni o bilateral, producido por factores
inmunitarios, neoplásicos, hiperplásicos, hormonales, deficiencias nutricionales, aumento de
bociógenos, etc. Observándose como un engrosamiento o nódulo único o múltiple en la región
cervical (Bocio). El bocio se observa en pacientes hipertiroideos, hipotiroideos y eutiroideos, por lo que
80
el simple hallazgo de esta lesión, debe ir acompañado de una buena historia médica para identificar la
probable sintomatología asociada a ella y así poder emitir el diagnóstico y tratamiento adecuados.
Comparación entre tiroides normal y bocio.
TIROIDES LINGUAL: también llamado Nódulo lingual tiroideo. Es una porción de glándula tiroides que
queda atrapada durante su migración, en la etapa embrionaria, desde la base de la lengua (atrás de la
V lingual, en el foramen coecum), hasta la parte anterior y media del cuello, a través del conducto o
tracto tirogloso. Puede quedar atrapada una parte o toda la glándula, cuando ésta está
hipodesarrollada.
Generalmente el tejido no crece, salvo que se presenten necesidades metabólicas de hormona
tiroidea, las cuales pueden ocurrir por: hipotiroidismo, hipertiroidismo, neoplasia benigna o maligna
tiroidea o hipofisiaria, etc.
Los restos de tejido tiroideo, generalmente se localizan por debajo del agujero ciego, y raramente
pueden encontrarse en cualquier lugar del recorrido del tracto tirogloso. Es más frecuente en mujeres,
es asintomática, pero al aumentar de tamaño puede causar disfagia, obstrucción del flujo de aire y a
veces hemorragia. El hipotiroidismo se asocia en 1/3 de los casos y a veces puede haber historia
familiar y transformación maligna en el 1% de los casos. El tratamiento depende del tamaño de la
lesión. El tratamiento inicial consiste en la administración de tiroxina con la que puede sufrir regresión
y volver a un tamaño en el cual no produzca molestias, si no se reduce, hay que eliminarla
quirúrgicamente o con iodo radiactivo (121 ó 131). Cuando la glándula tiroides no funciona
normalmente, se prefiere conservar el nódulo lingual tiroideo, y puede efectuarse un autotrasplante
para conservar tejido tiroideo funcional.
HIPERTIROIDISMO EN EL LACTANTE, EL NIÑO Y EL ADOLESCENTE:

NEONATAL: generalmente se produce por transferencia transplacentaria de TSI de la madre al niño.
Está presente al nacer y dura 1 a 2 semanas hasta que se han metabolizado y eliminado todas las TSI de
la sangre del recién nacido. La madre generalmente refiere historia de Enfermedad de Graves reciente
o remota.
La enfermedad de Graves es la causa más frecuente de tirotoxicosis en el niño y adolescente.
Embarazo: el hipertiroidismo es causado con más frecuencia por la enfermedad de Graves y son
frecuentes los abortos espontáneos o los mortinatos. No es recomendable el tratamiento con:
a) Yodo radiactivo porque atraviesa la barrera placentaria y puede dañar la tiroides fetal.
b) Propanolol (antihipertensivo) porque puede producir retraso del crecimiento intrauterino,
sufrimiento fetal, puntuación de Apgar baja (prueba utilizada para confirmar la condición física
general de los recién nacidos para determinar con rapidez la necesidad de atención médica
inmediata), supresión posnatal, hipoglucemia, bradicardia y prolongación del parto.
81
c) El propiltiouracilo (disminuye la secreción de hormona tiroidea), produce hipotiroidismo en el

feto y el neonato.
Tratamiento Médico
1. Betabloqueador (propanolol): reduce los efectos cardiovasculares producidos por el
incremento de catecolaminas. También elimina la taquicardia, el temblor, la ansiedad, el
nerviosismo y la sudoración.
2. Tionamida (propiltiouracilo, metimazol, carbimazol): bloquean la síntesis hormonal y producen
cierta acción inmunosupresora disminuyendo levemente las células blancas.
3. Solución yodada para bloquear la liberación de hormona tiroidea. Lo usan en pacientes con
hipertiroidismo severo y previo a cirugías para disminuir la vascularización de la tiroides.
4. Agentes que inhiben la conversión de T4 en T3 (ipodato sódico y el ácido iopanoico).
5. Yodo radiactivo (radioyodo) se incorpora en el tejido tiroideo provocando la suspensión de la
función tiroidea durante 6 a 18 semanas o en forma permanente, por lo que puede producir
hipotiroidismo. Puede inducir o empeorar la oftalmopatía, principalmente en fumadores, se
usa principalmente en pacientes con enfermedad de Graves, y de preferencia en mayores de
50 años. Aumenta, ligeramente, la propensión a cáncer tiroideo u otros cánceres.
6. Corticosteroides a dosis altas: disminuyen la secreción de hormonas tiroideas.
7. Tratamiento quirúrgico: Tiroidectomía total o subtotal. Puede dar lugar a un estado
hipotiroideo e incluso de hipoparatiroidismo, por eliminación accidental de las glándulas
paratiroides.
Características Clínicas
Las manifestaciones clínicas del hipertiroidismo se relacionan con:
a) El estado hipermetabólico inducido por el exceso de hormona tiroidea.
b) Hiperactividad del sistema nervioso simpático.
c) Gravedad y duración del exceso de hormona tiroidea.
d) La edad del paciente.
e) La presencia o ausencia de otra enfermedad.
f) Se presenta con más frecuencia en mujeres entre los decenios tercero y cuarto.
CARACTERÍSTICAS GENERALES
a) Pérdida de peso con incremento del apetito, aunque en 10% de los casos no se observa
ningún cambio en el peso y en otro 10% de los casos se produce incremento del mismo
(12).
b) Nerviosismo, Irritabilidad, ansiedad, labilidad emocional, psicosis, apatía, disminución de
la atención.
c) Fatiga.
d) Palpitaciones por aumento del gasto cardíaco.
e) Hiperquinesia (déficit de atención con hiperactividad).
f) Intolerancia al calor.
g) Sudoración excesiva (diaforesis).
82
h) Insomnio
i) Temblor fino de la lengua, los párpados ligeramente cerrados y de los dedos (trémor).
Con la edad la pérdida de peso es más frecuente y se observa anorexia en lugar de incremento del
apetito. La irritabilidad y la intolerancia al calor se reducen.
Las arritmias (principalmente fibrilación auricular), son más frecuentes en mayores de 50 años.
Fig.6. 5 Características Clínicas de hipertiroidismo.
En pacientes con Enfermedad de Graves (bocio tóxico difuso), además de las manifestaciones clínicas
anteriores, se observa:
1. Bocio
2. Oftalmopatía infiltrativa: edema e inflamación de los músculos extraoculares, produciendo
retracción del párpado, quemosis, proptosis y exoftalmos bilateral.
3. Edema pretibial (mixedema pretibial), es una infiltración de la piel y del tejido subcutáneo con
una sustancia mucopolisacárida (con aspecto de gelatina), que forma una o varias placas de
consistencia firme, de coloración violácea, superficie rugosa, asintomática, localizadas en la
piernaen los tercios medio e inferior de la región pretibial. También puede afectar tobillos y
pies y con menos frecuencia muslos y otras partes del cuerpo.
4. Dedos en palillo de tambor (Acropaquia tiroidea), con edema y eritema de los tejidos blandos
de la base de las uñas.
83
Exoftalmos y bocio característicos de la Enfermedad de Graves

Hipertiroidismo. En línea www.albeda.info
Exoftalmos. En línea www.lookfordiagnosis.com
Bocio. En líneahttp://www.esmas.com/salud/enfermedades/cronicas/506281.html
Por sistemas, las características clínicas son las siguientes:

1. APARATO CARDIOVASCULAR (se manifiestan precozmente)
 Aumento de la frecuencia cardiaca, taquicardia
 palpitaciones
 arritmia cardíaca (Fibrilación auricular más en pacientes mayores),
 hipertensión arterial sistólica
 presión del pulso ancha
 soplo cardíaco sistólico
 vasodilatación periférica con sudoración profusa
 cardiomegalia
 dedos en palillo de tambor (en casos crónicos)
 SISTEMA HEMATOPOYÉTICO
 Aumento de la eritropoyesis
 anemia megaloblástica por no utilizar adecuadamente la vitamina B12 y ácido fólico
 Disminución de los neutrófilos
 Aumento de los linfocitos
 PIEL Y FANERAS
 Piel fina, caliente y enrojecida por el aumento del flujo sanguíneo y la vasodilatación periférica.
 Eritema palmar evidente.
 Sudoración profusa (diaforesis excesiva).
 Cabello fino, alopecia, aumento de la actividad sebácea.
 Uñas frágiles, onicólisis,
 Puede haber hiperpigmentación en piel, pero no en mucosas.
 Mixedema pretibial.
 SISTEMA NERVIOSO
 Nerviosismo,
 hiperquinesia,
 insomnio,
 reacciones paranoides.
 Problemas de concentración
 labilidad emocional,
 ansiedad,
84
 APARATO DIGESTIVO
 Mayor número de deposiciones (diarrea),
 aumento de la motilidad intestinal,
 hiperorexia (hambre canina)
 malabsorción.
 Pérdida de peso,
 Anemia perniciosa.
 Aclorhidria
 Ocasionalmente se presenta hepatomegalia con función hepática anormal.
 SISTEMA NEUROMUSCULAR
 Temblor (trémor),
 hiperactividad con reflejos tendinosos profundos hiperactivos,
 Debilidad y atrofia muscular (aparece varios meses después de iniciada la enfermedad).
 Parálisis tirotóxica periódica, comprende ataques de debilidad que va desde leve hasta
severa, por disminución de los niveles séricos de potasio. Se observa en hipertiroidismo
avanzado.
 SISTEMA ESQUELÉTICO:
 Osteoporosis (aumenta el catabolismo óseo), con incremento en el riesgo de fracturas.
 MANIFESTACIONES OCULARES
Oftalmoplejías: En la tirotoxicosis se observan dos tipos de alteraciones oculares:
a) Oftalmopatía benigna no infiltrativa que se asocia a todos los tipos de tirotoxicosis y que está
asociada al aumento de la estimulación adrenérgica. Consiste en un parpadeo infrecuente,
ensanchamiento de las fisuras palpebrales, retraso palpebral, disminución del movimiento
hacia arriba del ojo, con reducción de las arrugas de la frente al mirar hacia arriba y debilidad de
la convergencia.
b) Oftalmopatía infiltrativa (característico en la Enfermedad de Graves), se produce exoftalmos
con mirada fija y brillante, edema y retracción del párpado (proptosis), por estimulación
simpática excesiva del músculo elevador del párpado superior, observándose con una mirada
amplia y fija. Se observa también edema palpebral, diplopía, aumento del lagrimeo, irritación y
fotosensibilidad.
 Cuando el exoftalmos es severo hay tendencia a conjuntivitis recurrentes y ulceraciones corneales.
 La expresión facial aparenta que la persona se encuentra asustada.
 Parpadeo infrecuente,
 Retracción del párpado superior que deja expuesta la esclerótica por encima de las comisuras
cuando el paciente está mirando hacia abajo.
 Fotosensibilidad,
 Lagrimeo aumentado,
 Pupilas dilatadas.
 Puede haber estrabismo y diplopía.
ENDOCRINOS
 Disminución de la fertilidad.
 Hipomenorrea o amenorrea (50% de las mujeres presentan anormalidades menstruales).
 En varones se ha observado ginecomastia leve, disminución de la libido e impotencia.
 Función hepática anormal, con hígado graso (en enfermedad de Graves).
 Se incrementa el riesgo de desarrollar diabetes mellitus.
RESPIRATORIOS
85
 Disnea al ejercicio. Músculos respiratorios debilitados.

OTROS
 Se incrementa el riesgo de trombocitopenia.
Manifestaciones Bucales
En Niños:
Rápido crecimiento de maxilares y piezas dentarias, pero no presentan malformaciones.
Erupción precoz y exfoliación rápida, con temprana erupción de las piezas permanentes (niños nacidos
de madres hipertiroideas pueden presentar dientes natales o neonatales).
Apiñamiento y maloclusión.
Osteoporosis en los maxilares.
Temblor lingual (trémor).
En Adultos:
La piel de la cara es caliente y húmeda.
Osteoporosis de cráneo y maxilares.
Resorción del hueso alveolar.
Se ha observado mayor incidencia de caries y de enfermedad periodontal debido al estado emocional
lábil y por el aumento del apetito y de la necesidad de consumir azúcares para satisfacer las demandas
calóricas aumentadas.
Gingivitis hemorrágica
Temblor lingual (trémor).
En algunos pacientes hipertiroideos se ha encontrado Tiroides Lingual o Nódulo lingual tiroideo, ya

descrito en generalidades.
Complicaciones
A) Crisis Tirotóxica (tormenta tiroidea):
Forma extrema y grave del hipertiroidismo, ocurre con más frecuencia en pacientes con enfermedad
de Graves (9). Se caracteriza por:
 Fiebre elevada (40 a 41°C).
 Ansiedad, intranquilidad y agitación,
 Disnea
 Temblor fino en manos y lengua (tremor)
 Mareos
 Vómitos, produciendo deshidratación
 Diarrea
 Dolor abdominal
 Sudoración excesiva
 Taquicardia extrema (130 a 160 latidos por minuto) que puede producir taquiarritmias
 Arritmia cardíaca
 Confusión
 Delirio y psicosis.
 Estupor (disminución de la actividad de las funciones intelectuales, acompañada de cierto aspecto de
asombro o de indiferencia)
 severa hipotensión, coma y muerte.
86
Factores desencadenantes de la tormenta tiroidea: infecciones,estrés quirúrgico y emocional, parto,

supresión de medicación antitiroidea, anestesia general, etc., que producen una elevación aguda de las
catecolaminas.
B) Hipotiroidismo: es otra complicación del hipertiroidismo y se produce por daño severo a la tiroides
o por el tratamiento(radioterapia o tiroidectomía).
C) Insuficiencia cardíaca.
D) Ceguera parcial o total.

Es importante la evaluación clínica de la tiroides, su tamaño, consistencia, sintomatología, presencia de
cicatrices en la región cervical (que pueden ser evidencia de cirugía tiroidea).
Agradamientos de la glándula pueden ser producidos por bocio, tiroiditis, adenomas o carcinomas y el
paciente puede ser eutiroideo (función normal de la tiroides), hipotiroideo o hipertiroideo, por lo que,
además de la evaluación clínica, debe realizarse una buena anamnesis y consulta con el médico, si se
considera necesario.
Es importante examinar la región posterior y dorsal de la lengua, atrás de la V lingual, en busca de

nódulo lingual tiroideo.
Muchos casos de hipertiroidismo no han sido diagnosticados por lo que una buena anamnesis y
evaluación clínica pueden hacer sospechar esta enfermedad.
El odontólogo debe plantearse las siguientes preguntas:
1. ¿Cuál es el riesgo al tratar al paciente?
2. ¿Qué modificaciones al plan de tratamiento deben hacerse para tratar al paciente?
3. ¿Qué cuidados especiales deben tomarse para tratar al paciente?
4. ¿Se encuentra en buen estado para soportar el estrés que genera el tratamiento dental?
5. ¿Está controlado?
6. ¿Qué medicamentos toma? ¿Qué tratamientos ha recibido?
7. ¿Ha tenido alguna complicación o ha estado hospitalizado por esta enfermedad?
Además es importante recordar que el estrés emocional, los traumatismos, la infección y la cirugía
pueden desencadenar una Tormenta tiroidea, complicación que puede ser mortal.
Manejo del paciente hipertiroideo en la clínica dental

 Interconsulta médica. Enviar al paciente a consulta con el médico en los siguientes casos:
a) Cuando un paciente no ha sido diagnosticado, pero el odontólogo detecta signos o síntomas de
hipertiroidismo la referencia debe hacerse para que la diagnostique e instaure el tratamiento.
b) Cuando se detecta algún agrandamiento, masa o nódulo en la región de la tiroides, es recomendable
la consulta con el médico para descartar cualquier trastorno tiroideo.
c) En pacientes no controlados que han sido diagnosticados, toman sus medicamentos, pero que tienen
sintomatología de hipertiroidismo. Para control.
d) En pacientes no controlados que han sido diagnosticados pero no toman sus medicamentos en
forma rutinaria. Para control.
e) En pacientes controlados. Para obtener información sobre el estado de la enfermedad, riesgos, e
87
indicaciones especiales por parte del médico tratante.

f) Necesidad de realizar un tratamiento quirúrgico. Autorización para realizarlo.
NO SE RECOMIENDA TRATAR A PACIENTES QUE NO ESTÉN CONTROLADOS.
 Tratamiento electivo con pacientes controlados (eutiroideos). (Puede realizarse cualquier tipo de
tratamiento en estos pacientes.
 El tratamiento prioritario consiste en la eliminación de focos sépticos, educación en higiene bucal, y
prescribir el uso de clorhexidina ya que la presencia de infecciones puede producir una crisis tiroidea.

 Toma de la presión al inicio de cada cita, para evaluar principalmente la presión arterial.
 Aplicar las medidas necesarias para reducir el estrés en la clínica dental, incluyendo la sedación con
benzodiazepinas u otro medicamento similar aprobado por el médico tratante.
Manejo del estrés

Es indispensable aplicar todas las técnicas de manejo del estrés, ya que estos pacientes, aunque estén
controlados, son susceptibles a desarrollar una crisis tiroidea y, la adrenalina endógena que se libera
fisiológicamente en respuesta al temor por la atención odontológica, puede complicar el tratamiento.
 Anestésicos locales: (su uso dependerá de las indicaciones del médico tratante). Pero es importante utilizar
una técnica anestésica adecuada y atraumática, para lograr una anestesia profunda que no produzca dolor
durante el tratamiento.
a) Puede administrarse el anestésico de rutina (Lidocaína al 2% con adrenalina al 1:100,000) a pacientes
controlados, pero no se recomiendan más de dos cartuchos ya que el miocardio es sensible a la
adrenalina y su empleo puede desencadenar arritmias graves, taquicardia y/o dolor torácico..
b) No administrar anestésicos con vasoconstrictor adrenérgico a pacientes no controlados o con
inconstancia en el control. Se recomienda mepivacaína sin vasoconstrictor o prilocaína con felipresina
que es un vasoconstrictor no adrenérgico.
c) No se recomienda el uso de cordones de retracción gingival con epinefrina, se sugiere substituirlos por
otros cordones.
 El uso de anestesia general debe ser restringido ya que es un desencadenante de tormenta tiroidea,
complicación severa y muchas veces fatal. Debe ser aprobada por el médico tratante y preferiblemente
realizada en un ambiente hospitalario.

No es necesaria.
 De preferencia no utilizar medicamentos con productos yodados como alvogil, gelita, etc.
 La terapia antitiroidea (Propiltiouracilo, metimazol(Tapazol y carbimazol) puede producir:
a) trastornos plaquetarios por lo que hay tendencia hemorrágica.
b) Propensión a infecciones porque produce leucopenia leve.
c) Puede contribuir a la formación de sialolitos.
d) Incrementa el efecto anticoagulante de la Warfarina.
Tendencia hemorrágica por los medicamentos antitiroideos.
La consulta con el médico debe hacerse en tratamientos quirúrgicos principalmente.
88
¿Qué hacer si un paciente no controlado se presenta a la clínica solicitando atención odontológica

por una emergencia dental?
 Se prescribirán medicamentos para aliviar el dolor y/o tratar la infección (antibióticos y/o
analgésicos). No es recomendable realizar tratamientos dentales quirúrgicos u operatorios
previos a la consulta médica, debido a que el riesgo es alto en estos pacientes.
 Si fuera necesario, puede referirse al paciente a un hospital, para que lo controlen y le realicen
el tratamiento.
No es competencia del odontólogo realizar exámenes específicos al campo médico para diagnosticar la
enfermedad. Cuando el paciente esté tomando Propiltiouracilo como medicamento antitiroideo y esté
indicado algún tratamiento quirúrgico, el endocrinólogo realizará o prescribirá exámenes tiroideos y
además los siguientes exámenes de laboratorio:
 Hematología completa con recuento y fórmula leucocitaria y recuento plaquetario.
 Tiempo de protrombina por la tendencia hemorrágica.

Tormenta Tiroidea
Pacientes con tirotoxicosis no controlada, pueden desarrollar una crisis tirotóxica o tormenta tiroidea,
(son raras, menos del 1% de pacientes hospitalizados). Se presenta principalmente cuando un paciente
se somete a una intervención quirúrgica, cuando presenta infecciones agudas, estrés intenso,
traumatismo, etc. El paciente sentirá que súbitamente se siente intranquilo, con fiebre, taquicardia,
hipertensión arterial, disnea, dolor abdominal, temblor de manos y lengua, sudoración, estupor, etc.
El tratamiento inmediato consiste e:
a) Llamar a un servicio de emergencia de inmediato.
b) Evaluación de signos vitales.
c) Quitar la hipertermia con compresas frías o bolsa de hielo.
d) Si el paciente lleva su medicamento, administrar:
 grandes dosis de medicamentos antitiroideos (200 - 400 mg de propiltiouracilo)
e) En caso de pérdida de signos vitales aplicar la resucitación cardiopulmonar (RCP).
HIPOTIROIDISMO
Clasificación ASA
ASA II: Hipotiroidismo bien controlados, en tratamiento y actualmente con una función tiroidea
normal (eutiroideo)
ASA III: Hipotiroidismo sintomático.
ASA IV: Hipotiroidismo sintomático severo.
89
Definición
Estado patológico clínico que aparece cuando los lugares de acción de los tejidos disponen de
una cantidad insuficiente de hormona tiroidea. La severidad de las manifestaciones clínicas dependerá
de la gravedad de la deficiencia hormonal y del tiempo que ha estado presente. Puede presentarse en
cualquier etapa de la vida de la persona, en forma congénita o en la niñez (cretinismo), o en la
juventud, edad adulta, hasta la senectud (mixedema).
Etiología
Es causado por cualquier desarreglo estructural o funcional capaz de interferir con la producción
de adecuadas concentraciones de hormonas tiroideas. Puede ser congénito o adquirido.
1. HIPOTIROIDISMO PRIMARIO: debido a alteraciones intrínsecas de la tiroides, como defectos
en el desarrollo (agenesia o displasia de la glándula, que constituyen el 80 a 85% de todos los
casos de hipotiroidismo). Tiroidectomía, tratamiento con radioyodo o radioterapia del cuello.
Alteraciones autoinmunitarias como la Tiroiditis de Hashimoto (produce bocio) que es la
principal causa de hipotiroidismo en USA. Deficiencias de yodo, medicamentos antitiroideos,
litio, yoduros en exceso, infecciones bacterianas o virales, etc.
2. HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO: por alteraciones hipofisiarias, no hay liberación de hormona
tirotropina u hormona estimulante del tiroides (TSH), causado por disfunción, radiación,
cirugía o neoplasia de la hipófisis.
3. HIPOTIROIDISMO TERCIARIO: por fallo hipotalámico, no hay liberación de la hormona
liberadora de tirotropina (TRH), causado por infección, infiltración o anomalías congénitas.
Epidemiología
1 de cada 3000 o 4000 nacimientos, nace con hipotiroidismo.
Las mujeres son más susceptibles que los hombres en una proporción de 4:1
El rango anual de incidencia de hipotiroidismo causado por alteraciones autoinmunes es: 4:1000 en
mujeres y 3:1000 en hombres. (1)
Es común en Japón por factores genéticos y por los altos niveles de yodo en la dieta.
La prevalencia se incrementa con la edad, siendo frecuente a los 60 años (1).
El hipotiroidismo subclínico es diagnosticado en 6 a 8% de mujeres, de las cuales el 10% ocurre
aproximadamente a los 60 años de edad. En hombres es diagnosticado el 3%.
Se puede encontrar en un 10% de mujeres postmenopáusicas.
Dependiendo de la edad en la que se manifiesta se divide en:
a) Cretinismo (cuando el hipotiroidismo es congénito o se desarrolla en la infancia o niñez temprana
(hasta los 4 ó 5 años de edad, en los que el desarrollo del cerebro es completo). Todas las
manifestaciones clínicas que se producen pueden ser prevenidas con el diagnóstico temprano del
hipotiroidismo.
90
b) Mixedema Juvenil (cuando se manifiesta en la niñez tardía y adolescencia (5 a 18 años, hasta que se
ha completado el crecimiento y madurez sexual). Presentan algunas manifestaciones clínicas tanto del
cretinismo como del mixedema del adulto.
c) Mixedema del adulto (cuando se manifiesta en la edad adulta (después de los 18 años). La
enfermedad puede pasar desapercibida durante largo tiempo, pero las manifestaciones se van
incrementando paulatinamente.
d) Hipotiroidismo Transitorio: Cuando se manifiesta un estado clínico y bioquímico de hipotiroidismo y
se produce una recuperación espontánea en 6 a 8 semanas. Presenta manifestaciones leves de
hipotiroidismo (nunca se observan alteraciones severas). Se puede producir posterior a una tiroiditis
subaguda, tiroiditis transitoria, tiroiditis postparto o al suspender el tratamiento con hormona tiroidea
utilizada para reducción de peso, en casos de fatiga, etc., en personas que tienen tiroides normal.
Nódulo Lingual Tiroideo o Tiroides Lingual:
En ocasiones se encuentra tejido tiroideo ectópico en la base de la lengua o en otros lugares cercanos
(restos de la glándula tiroides durante su migración hacia el centro del cuello). Este tejido tiroideo no
es funcional a menos que se presente un estado hipotiroideo o una neoplasia, estos restos tiroideos
sufren hiperplasia para formar hormona tiroidea y suplir las necesidades hormonales del organismo.
Se observa clínicamente como un nódulo muy vascularizado localizado por detrás de las papilas
caliciformes, que puede producir disfagia, problemas para hablar y ocasionalmente sufrir
transformación maligna.
Fig. 6.8 Nódulo lingual tiroideo.
El hipotiroidismo subclínico es una condición prevalente que se caracteriza por:

1. Concentración sérica elevada de TSH (hormona estimulante de la tiroides liberada por la hipófisis).
2. Concentraciones séricas normales de T4 (tetrayodotironina) y de T3 (triyodotironina).
3. Las causas frecuentes son: tiroiditis crónica autoinmune, tiroiditis postparto, terapia por yodo
radiactivo.
4. El retorno espontáneo a valores normales de TSH ocurre en 5 a 6% de los casos.
5. Es más común en mujeres, ocurre en 75 de 1000 mujeres y 28 de 1000 hombres
6. Puede evolucionar a hipotiroidismo sintomático en un 5% anual.
Tratamiento Médico
Terapia hormonal de reemplazo con preparaciones sintéticas de hormona tiroidea que contienen
levotiroxina sódica (T4) o liotironina sódica (T3).
91
Manifestaciones clínicas de hipotiroidismo
En general, los hallazgos clínicos del hipotiroidismo se caracterizan por la disminución de la actividad
física y mental. Cuando un paciente hipotiroideo suspende el uso de la hormona, los signos y síntomas
inician a las 2 semanas y están presentes completamente a las 3 ó 4 semanas, presentándose el estado
mixedematoso a las 6 u 8 semanas.
Las manifestaciones clínicas y la gravedad del hipotiroidismo dependen de las niveles de deficiencia de
la hormona y del tiempo de evolución, son más frecuentes en mujeres que en los hombres.
CARACTERÍSTICAS GENERALES:
 Fatiga, cansancio o desfallecimiento (lasitud)
 Aumento de peso y edema de párpados
 Problemas de memoria
 Problemas de concentración
 Sentimientos depresivos
 Intolerancia al frío
 Ronquera
 Ocasionalmente se observa bocio
92
CRETINISMO: Se presenta en forma congénita o durante la niñez. Las manifestaciones clínicas

dependerán de la etapa en que inicia la enfermedad.
 Hipersomnolencia (dormir mucho).
 Llanto ocasional, sonidos graves (ronquera)
 Letargia
 Dificultad para la succión.
 Estreñimiento grave con distensión abdominal.
 Es frecuente la hipoventilación con episodios de cianosis y sofocaciones.
 Hipotermia, bradicardia y pulso débil.
 Edad ósea atrasada que puede conducir a crecimiento disminuido hasta Enanismo.
 Fontanelas aumentadas de tamaño
 Cráneo voluminoso,
 Cara poco expresiva
 Piel seca y tosca
 Nariz ancha y aplanada (nariz en silla de montar)
 Labios gruesos.
 Macroglosia y en protrusión
 Ojos separados (hipertelorismo)
 Cuello corto
 Flacidez muscular
 Manos regordetas
 Sordera y tartamudez
 Voz ronca
 Aumento de peso
 Estreñimiento.
 Hipocinesia
 Retraso psicomotor (puede ser variable, llegando hasta minusvalía)
 Problemas de memoria, concentración hasta retraso mental (idiocia)
 Sensibilidad al frío
 Puede tener bocio.
 Frecuente la existencia de hernia umbilical.
 Anemia normocítica y normocrómica.
HIPOTIROIDISMO JUVENIL O MIXEDEMA JUVENIL:

Se presentan algunas de las características clínicas del cretinismo y las del mixedema del adulto:
Retraso del crecimiento, con aumento en la proporción entre el tronco y las extremidades
No hay retraso mental, pero si lentitud de los procesos mentales, similar a los del hipotiroidismo del
adulto.
Hay retraso de la pubertad.
Se observan letárgicos y menos activos.
Dependen del tipo de hipotiroidismo que padezca el paciente, así:

CRETINISMO
 Hipodesarrollo mandibular y del cóndilo (micrognatia).
93
 Puede haber hiperdesarrollo del maxilar superior, con ensanchamiento del arco dental, con proyección y
espaciamiento de los dientes.
 Hipocalcificación.
 Macroglosia.
 Retraso en la erupción y exfoliación dentaria temporal y permanente, con la formación de diastemas y
maloclusión dentaria, pudiendo presentarse mordida abierta.
 Hipoplasia dentaria tanto de piezas temporales como de permanentes, que produce mayor incidencia de
caries, la cual es potencializada cuando hay retraso mental por falta de higiene adecuada.
 Las alteraciones esqueléticas y dentales conducen a una respiración bucal que puede producir
agrandamiento gingival.
 Engrosamiento labial.
MIXEDEMA JUVENIL: Similar al cuadro clínico del cretinismo pero los síntomas son menos graves:
 Retraso en la erupción y exfoliación dentaria porque la formación de las raíces dentarias
permanentes es lenta. Su edad dentaria es mucho más joven que la edad cronológica.
 Formación defectuosa de la mandíbula
 Dientes hipoplásicos, más pronunciados en la dentición decidua que en la permanente.
MIXEDEMA DEL ADULTO:
 Resorción ósea.
 Hipertrofia gingival.
 La macroglosia es el cambio oral más frecuente, presentándose el margen festoneado por la constante
presión contra los dientes (indentación lingual).
 Problemas reparativos y enfermedad periodontal.
 Piel y labios engrosados.
 Pueden relacionarse con candidosis mucocutáneas crónicas por asociación con el deterioro del sistema
inmune y cuando se relaciona con otras endocrinopatías (síndromes de endocrinopatías múltiples).
TIROIDES LINGUAL o NÓDULO LINGUAL TIROIDEO:

En pacientes hipotiroideos cuando hay tejido tiroideo ectópico, éste empieza a funcionar intentando suplir las
necesidades hormonales por lo que sufre hiperplasia, aumentando de tamaño por lo que se empieza a hacer
notorio, observándose como un nódulo muy vascularizado, de superficie lisa, de diferentes tamaños,
localizado en la base de la lengua, generalmente por detrás de las papilas caliciformes (V lingual). No es
necesario intervenirlo quirúrgicamente, a menos que haya sospechas de transformación maligna, pues al
administrar la terapia hormonal sustitutiva la lesión se reducirá de tamaño.
Complicaciones
1. COMA MIXEDEMATOSO: Es una letargia extrema con hipersomnolencia y deterioro de la
conciencia a un coma profundo que se caracteriza por hipotermia severa (hasta 10°C),
bradicardia, hipotensión arterial, hipoventilacion y convulsiones. Suele aparecer en ancianos
con hipotiroidismo prolongado severo o no controlado.
Factores predisponentesdel Coma Mixedematoso: Procesos infecciosos, exposición
prolongada al frío, traumatismos o medicamentos depresores del sistema nervioso central
como sedantes (diazepán, midazolan), analgésicos opioides (codeína) y tranquilizantes.
2. INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA.
94

Es importante la evaluación clínica de la tiroides, su tamaño, consistencia, sintomatología, presencia de
cicatrices en la región cervical (que pueden ser evidencia de cirugía tiroidea).
Los crecimientos de la glándula pueden ser producidos por bocio, tiroiditis, adenomas o carcinomas y
el paciente puede ser eutiroideo (función normal de la tiroides), hipotiroideo o hipertiroideo, por lo
que, además de la evaluación clínica, debe realizarse una buena anamnesis y consulta con el médico, si
se considera necesario.
Además hay que examinar la región posterior y dorsal de la lengua, atrás de la V lingual, en busca de
una lesión nodular, de superficie lisa, muy vascularizada que puede ser un nódulo lingual tiroideo.
Muchos casos de hipotiroidismo no han sido diagnosticados por lo que una buena anamnesis y
evaluación clínica pueden hacer sospechar esta enfermedad.
Es importante saber que la terapia hormonal sustitutiva de Levotiroxina o Liotironina es de por vida.
Al tratar a pacientes hipotiroideos, el odontólogo debe plantearse las siguientes preguntas:
1. ¿Cuál es el riesgo al tratar a este paciente?
2. ¿Qué modificaciones deben hacerse para tratar a este paciente?
3. ¿Se encuentra en buen estado para soportar el estrés que genera el tratamiento dental?
4. ¿Está controlado? ¿Qué medicamentos toma?
5. ¿Ha tenido complicaciones por la enfermedad? ¿Ha estado hospitalizado?
6. ¿Qué cuidados especiales deben tomarse al tratar a este paciente?
Manejo del paciente hipotiroideo en la clínica dental

 Enviar al paciente a consulta con el médico en los siguientes casos:
1) Cuando el odontólogo detecta signos o síntomas de hipotiroidismo la referencia debe
hacerse para que la diagnostique e instaure el tratamiento.
2) Cuando el paciente ya fue diagnosticado y se encuentra tomando sus medicamentos, pero
todavía presenta sintomatología.
3) Cuando el paciente ya fue diagnosticado pero no toma regularmente sus medicamentos.
4) Para consultar acerca del estado actual de la enfermedad, indicaciones especiales para el
tratamiento dental o quirúrgico.
NO SE RECOMIENDA TRATAR A PACIENTES NO CONTROLADOS.
 Pacientes con hipotiroidismo leve no representan riesgos para el tratamiento odontológico, por lo
que puede realizársele un tratamiento de emergencia (ver abajo).
 El tratamiento del paciente controlado llevará los siguientes cuidados:
a) Puede realizarse cualquier tipo de tratamiento dental.
b) El tratamiento prioritario debe enfocarse principalmente en la eliminación de focos sépticos,
debido a que infecciones son factores precipitantes del coma mixedematoso o hipotiroideo.
 En el caso de pacientes con cretinismo:
a) Tomar en cuenta que algunos pacientes tienen retraso mental, por lo que necesita atención
especial.
b) Tratamiento de ortodoncia para corregir la maloclusión y alteraciones esqueléticas
producidas por el retraso de la erupción de sus piezas dentarias.
Tomar la presión al inicio de cada cita (estos pacientes tienden a ser hipertensos, por lo que es
importante verificar que la presión arterial esté bien controlada).
95
Pacientes con coma mixedematoso desarrollan hipotensión arterial.
Manejo del estrés

a) Tomar medidas para control del estrés, ya que son pacientes muy sensibles emocionalmente y
además el estrés puede desencadenar un coma mixedematoso o hipotiroideo.
b) Evitar las benzodiacepinas u otros tranquilizantes para reducir el estrés, porque pueden causar
depresión del SNC o precipitar una crisis mixedematosa.

 Puede utilizarse el anestésico local de rutina.
 Para tranquilizar al paciente puede utilizarse sedación con óxido nitroso y oxígeno.
 El empleo de anestesia general debe hacerse con precaución y bajo autorización médica, ya que estos
pacientes son propensos a problemas cardiovasculares isquémicos, coma, etc.

No es necesaria.
 Pacientes con hipotiroidismo no controlado son sensibles a la administración de otros
medicamentos por la disminución del ritmo metabólico, algunas veces dosis normales pueden causar
intoxicación, depresión o un coma mixedematoso (principalmente narcóticos u opioides (codeína),
barbitúricos (fenobarbital), tranquilizantes o sedantes (diazepán, midazolan).

 Tener precaución al tratar a pacientes adultos y ancianos, principalmente si no han sido cuidadosos
con el control de la enfermedad pues son susceptibles a desarrollar un coma mixedematoso o
hipotiroideo principalmente cuando se tienen que realizar procedimientos quirúrgicos o cuando
tienen infecciones que son considerados desencadenantes del mismo.
emergencia dental?
c) En general, al paciente no controlado con sintomatología leve puede realizársele cualquier
tratamiento dental de emergencia, evitando la prescripción de analgésicos depresores del
sistema nervioso central, sedantes o narcóticos, ya que pueden causar una respuesta exagerada
deprimiéndolo demasiado.
d) Pacientes no controlados con sintomatología severa o pacientes hipotiroideos ancianos no
controlados no es recomendable tratarlos en la clínica dental, prefiriendo la prescripción de
medicamentos analgésicos convencionales, antibióticos u otro, para solventar la emergencia. La
referencia al médico es imprescindible, pues infecciones, estrés o trauma pueden desencadenar
una crisis hipotiroidea o coma mixedematoso.
e) Si fuera necesario puede referirse al paciente a un hospital, para que lo controlen y le realicen el
tratamiento.
96
No es competencia del odontólogo realizar exámenes específicos del campo médico.

El coma mixedematoso o hipotiroideo puede precipitarse en la clínica dental al tratar a pacientes no
controlados, o especialmente en pacientes ancianos con mucho tiempo de padecer la enfermedad.
Inicia con bradicardia, hipotermia y severa hipotensión y puede ser precipitado por el uso de
medicamentos depresores del sistema nervioso central, procedimientos quirúrgicos e infecciones
(incluyendo infecciones bucales). Es muy importante que el odontólogo esté atento a cualquier
cambio que tenga un paciente mientras se está realizando el tratamiento dental.
El tratamiento de emergencia consiste en:
1. Llamar a un servicio de emergencia o a un médico inmediatamente.

2. Cubrir al paciente para evitar la hipotermia, el recalentamiento debe ser gradual.
3. Toma de signos vitales.
4. Si el paciente lleva su medicamento hormonal, administrar levotiroxina.
5. En lo que llega la asistencia, puede inyectarse 100 a 300 mg de hidrocortisona o su
equivalente.
6. Ocasionalmente es necesaria la respiración asistida, aplicar oxígeno y en su carencia,
respiración artificial con ambú o boca a boca.
HIPERPARATIROIDISMO
Definición
Estado metabólico en el que se produce un aumento en la secreción de hormona paratiroidea (PTH)
que produce hipercalcemia, con depósitos de calcio anormales en diferentes tejidos, alteraciones
óseas, renales y sistémicas.
Etiología
Hiperparatiroidismo Primario: Generalmente causado por un adenoma de la paratiroides,
principalmente en mujeres post-menopáusicas. También puede ser producido por hiperplasia
glandular. Se ha encontrado una forma familiar (hereditaria) y autoinmunitaria de hiperparatiroidismo,
asociado con tumores de otras glándulas endócrinas, formando parte de los Síndromes de neoplasia
endócrina múltiple.
Hiperparatiroidismo Secundario: Se produce como respuesta a niveles séricos disminuidos de calcio,
causados por: Insuficiencia renal crónica, diálisis prolongadas, síndrome de malabsorción intestinal
severo. Es muy frecuente.
Hiperparatiroidismo Terciario: Se produce por hiperplasia e hiperfunción autónoma de las glándulas
paratiroides, debida a estados hipocalcémicos persistentes. Se presenta principalmente en pacientes
con problemas renales.
97
Epidemiología
Es la principal cauda de hipercalcemia en los Estados Unidos, cada año se diagnostican
aproximadamente 100,000 nuevos casos.
Es más frecuente en mujeres en una relación 2:1.
Generalidades
La función fundamental de esta hormona es el control del metabolismo del calcio. Se libera cuando
hay hipocalcemia y su función es favorecer la reabsorción renal del calcio y reducir la absorción del
fosfato; también mejora la absorción gastrointestinal del calcio y promueve la reabsorción
osteoclástica del mismo en los huesos, causando hipercalcemia e incremento de la enzima fosfatasa
alcalina.
La hipersecreción de PTH se caracteriza por HIPERCALCEMIA, hipofosfatemia (puede encontrarse
niveles normales de fosfato), fosfatasa alcalina elevada o normal y metabolismo óseo anormal. La
hipercalcemia constituye la clave para el diagnóstico de esta enfermedad, siendo el dato metabólico
más importante.
Tratamiento Médico
El hiperparatiroidismo primario es tratado quirúrgicamente (paratiroidectomía), y en casos severos
tratamiento con hormona de vitamina D activa (1,25-dihidroxicolecalciferol).
El hiperparatiroidismo secundario es tratado con hormona de vitamina D activa (1,25-
dihidroxicolecalciferol), y algunas veces con paratiroidectomía.
El hiperparatiroidismo terciario requiere de paratiroidectomía.
Generalmente con el tratamiento, las manifestaciones clínicas y las lesiones óseas se resuelven.
EN GENERAL, LAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEL HIPERAPARATIROIDISMO SON:
a) Manifestaciones producidas por la hipercalcemia.
b) Manifestaciones producidas por enfermedad renal (dolor e infecciones por nefrolitiasis).
c) Alteraciones esqueléticas: dolor óseo, fracturas patológicas, tumores de células gigantes,
rarefacción ósea.
d) Úlceras pépticas.
e) Pancreatitis.
f) Hipertensión arterial.
g) Arritmias cardíacas.
98
Manifestaciones clínicas de hiperparatiroidismo
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS POR SISTEMAS:

 Neuropsíquicas:
a) cefalea,
b) astenia,
c) debilidad muscular,
d) somnolencia,
e) neurosis,
f) ataxia,
g) hiporeflexia tendinosa profunda.
h) Polidipsia.
i) Coma.
 Síndrome óseo:
a) dolor óseo,
b) rarefacción ósea,
c) tumores pardos,
d) quistes óseos,
e) fracturas espontáneas,
f) artralgias.
Hallazgos Radiológicos:
a) Osteitis fibrosa quística de Von Recklinghausen produce imágenes de destrucción ósea localizada
en la cortical de huesos largos, costillas, cráneo y en la mandíbula, producidas por quistes óseos o
tumores pardos (osteoclastomas)
b) fracturas,
c) En la cortical ósea produce la imagen “en sal y pimienta (aspecto apolillado),
d) ausencia de lámina dura dentaria.
e) Osteoporosis generalizada.
99
 Síndrome Cardiovascular: palpitaciones, arritmia cardíaca, bradicardia, hipertensión arterial,

calcificaciones en vasos periféricos.
 Síndrome Urinario: litiasis renal, cólicos renales, infección urinaria, insuficiencia renal, hematuria y
poliuria.
 Síndrome digestivo: hiperclorhidria produciendo úlceras pépticas (síndrome ulceroso), constipación
(estreñimiento), vómitos, náuseas, anorexia y pancreatitis.
 Signos oftálmicos: calcificaciones conjuntivales.
 Otros: calcificación de tejidos blandos, prurito, anorexia y pérdida de peso.
Manifestaciones Bucales (Producidas principalmente por la hipercalcemia)

 Desaparición o pérdida de la lámina dura
 Obliteración de la pulpa por calcificación
 Sialolitiasis
 Movilidad dentaria dando lugar a maloclusión en casos severos.
 Rarefacción ósea por osteoporosis
 Reabsorción radicular.
 Tumores pardos o café en mandíbula y maxilar superior que se observan como áreas
roentegenolucentes multiloculares, bien definidos que tanto histológica como radiográficamente son
indistinguibles de los granulomas centrales de células gigantes de las mandíbulas. Cuando se
encuentran estas lesiones en pacientes de mediana edad, o en pacientes con insuficiencia renal, debe
investigarse la función paratiroidea para descartar hiperparatiroidismo.
 El granuloma central de células gigantes únicamente se encuentra en los maxilares, mientras que los
tumores café se observan también en otros huesos y aparecen tardíamente en el hiperparatiroidismo.
Estas lesiones se encuentran cuando el hiperparatiroidismo se encuentra muy avanzado.
Complicaciones
a) Riesgo aumentado de fracturas.
b) Infecciones urinarias por cálculos renales y obstrucción renal, que puede conducir a
insuficiencia renal.
c) Alteraciones gastrointestinales como: úlceras pépticas y pancreatitis.
d) Pseudogota (dolor artrítico, producido por acumulación de sales cálcicas)

El tratamiento dental en el paciente con hiperparatiroidismo puede complicarse cuando hay
enfermedad renal, úlceras pépticas, fragilidad ósea o enfermedad pluriglandular.
El odontólogo debe plantearse las siguientes preguntas:
a) ¿Está controlado el paciente?
b) ¿Representa algún riesgo realizar el tratamiento odontológico?
c) ¿Qué precauciones deberá tener al tratar a este paciente?
d) ¿Presenta alguna otra enfermedad asociada?
Manejo del paciente hiperparatiroideo en la clínica dental

 Interconsulta con el médico ( el médico deberá realizar exámenes de niveles de hormona paratiroidea,
calcemia, fosfatemia y fosfatasa alcalina), en los siguientes casos:
a) Cuando el paciente no ha sido diagnosticado pero refiere sintomatología de hiperparatiroidismo.
100
b) Cuando el paciente ya está diagnosticado pero no está controlado (porque nos refiere que no toma sus
medicamentos o porque presenta sintomatología).

El tratamiento dental debe planificarse de acuerdo al estado óseo del paciente.

Toma de signos vitales al inicio de cada consulta ya que estos pacientes tienden a padecer hipertensión
arterial y arritmias cardíacas. Si el paciente presenta alteración de estos signos es recomendable referir al
médico, de preferencia a un endocrinólogo.
Manejo del estrés
No requiere medidas incrementadas para el manejo del estrés.
 Puede utilizarse anestésicos de rutina (Lidocaína al 2% con adrenalina (epinefrina) al 1:100.000) pero
limitarlos a dos cartuchos de anestesia cuando hay historia de hipertensión o arritmias cardíacas. Si la
presión está alterada o se percibe arritmias al tomar el pulso, de preferencia deberá referirse al médico
previo a realizar los tratamientos odontológicos.
 Puede aplicarse sedación consciente con óxido nitroso y oxígeno.
 La anestesia general debe evitarse o administrarla en un centro hospitalario, con evaluación médica, por lo
trastornos cardiovasculares y la sensibilidad a los relajantes musculares.

No es necesaria.
Verificar si el paciente utiliza fármacos remineralizantes (bisfosfonatos), ya que el uso de éstos se ha
relacionado con la formación de osteonecrosis en sitios de infección o post-quirúrgicos. (ver cap 16)

Los tumores pardos desaparecen con el tratamiento médico y quirúrgico.
 Evitar las fracturas mandibulares yatrogénicas durante el tratamiento odontológico o intervención
quirúrgica, realizando tratamientos atraumáticos.
 Evaluar la presencia de fracturas patológicas.
 Dependiendo de los trastornos sistémicos asociados, así serán los cuidados en el manejo odontológico de
estos pacientes. (Ej: si están asociados a Insuficiencia Renal, dirigirse a la sección de trastornos renales para
ver las indicaciones para tratar a estos pacientes).
emergencia dental?
a) Prescripción de medicamentos analgésicos y/o antiinflamatorios para aliviar el dolor y
uso de antibióticos en caso de infección.
b) Verificar signos vitales y si estuvieran normales, puede realizarse tratamientos
convencionales.
c) En casos de pacientes con alteraciones en los signos vitales, debe referirse al paciente al
médico o a un centro hospitalario para que lo controlen médicamente.
101
HIPOPARATIROIDISMO
Definición
Se caracteriza por la secreción deficiente de hormona paratiroidea produciendo síntomas de
hiperactividad neuromuscular. Desde el punto de vista bioquímico se caracteriza por hipocalcemia,
hiperfosfatemia y niveles bajos o ausentes de hormona paratiroidea circulantes.
Es un trastorno del metabolismo mineral producido por una actividad insuficiente de las glándulas
paratiroides (12).
Puede desarrollarse como:
a) Consecuencia de una deficiencia de la hormona paratiroidea o
b) Trastorno de los órganos efectores a la acción de la hormona.
c) Deficiencia de vitamina D
d) Consecuencia del aumento de la concentración de fosfato sérico (uremia, después de
quimioterapia por leucemia o por infusión de fosfato).
e) Desarrollo de una pancreatitis aguda porque precipita eliminación de calcio.
f) Procesos malignos de la próstata y de otros lugares por la formación de metástasis óseas con
formación exagerada de hueso y sobreutilización del calcio
Etiología
a) Tiroidectomía total que trae consigo la eliminación iatrogénica de las paratiroides, es la causa
más frecuente de hipoparatiroidismo, y suele ser transitorio, pues con el tiempo el tejido
paratiroideo remanente experimenta hiperplasia compensatoria y continúa funcionando
normalmente. También puede aparecer después de una paratiroidectomía.
b) Paratiroidectomía total.
c) Destrucción autoinmune de las glándulas (causa más frecuente del hipoparatiroidismo
idiopático).
d) Familiar, asociado a otras deficiencias autoinmunes como insuficiencia renal y candidosis
mucocutánea crónica.
e) Hipoplasia primaria de las glándulas (raro)
f) Hipomagnesemia por alcoholismo con malnutrición crónica, personas con síndrome de
malabsorción o por medicamentos que producen fuga renal de magnesio, entre ellos se
encuentran: anfotericina, cisplatino (quimioterapia para el cáncer), y aminoglucósidos
(antibióticos bactericidas: estreptomicina - neomicina - kanamicina - gentamicina – amikacina),
producen un tipo de hipoparatiroidismo transitorio o reversible.
Ocasionalmente forma parte del síndrome de endocrinopatías múltiples.
La deficiencia de la hormona paratiroidea produce la disminución de la movilización de calcio óseo, la
absorción intestinal de calcio, la resorción ósea y la resorción renal de calcio, produciendo
hipocalcemia e hiperfostatemia, alteraciones musculares, cardíacas; alteraciones en la conducción
102
neuronal y la transmisión sináptica, que dan lugar a parestesia de los tejidos, espasmos y contracciones
musculares. El calcio juega un papel muy importante en la mantención y regulación de la función
cardíaca normal.
Clasificación del Hipoparatiroidismo:

1. Hipoparatiroidismo idiopático
2. Hipoparatiroidismo transitorio
3. Hipoparatiroidismo posoperatorio transitorio
4. Hipoparatiroidismo por deficiencia de magnesio
5. Pseudohipoparatiroidismo (cuando hay resistencia del órgano efector a la hormona
paratiroidea
Tratamiento médico
El médico evaluará si se trata de un hipoparatiroidismo transitorio o permanente.
No hay hormona paratiroidea sintética por lo que el tratamiento se realiza con administración oral de
calcio y de vitamina D. Debe haber control estricto de éstos y sus efectos, pues no es raro el
aparecimiento de intoxicaciones con formación de calcificación de tejidos (nefrocalcinosis: calcificación
del tejido renal) y formación de cálculos (nefrolitiasis: calcificaciones dentro de los conductos renales,
sialolitiasis, etc.).
El objetivo del tratamiento médico es mantener niveles cálcicos aceptables (8-9 mg/ml) para evitar la
hipocalcemia.
Manifestaciones clínicas de hipoparatiroidismo.
103
 Pródromo: sensación de hormigueo peribucal, en dedos de manos y pies, seguidos de espasmos
musculares, con hiperextensión de manos y aducción del pulgar. Y flexión de la planta de los pies.
 Ocasionalmente trismus y espasmo en los músculos intercostales y diafragma que produce Insuficiencia
respiratoria por broncoespasmo, lo que provoca que la persona respire con frecuencia pudiendo
hiperventilarse.
 Pueden presentarse también espasmos musculares en la parte baja de la espalda, las piernas y otros
lugares.
 En niños es frecuente el espasmo de la glotis con estridor laríngeo (sonido agudo, duro, semejante al
silbido, producido por espasmo de la glotis).
 Convulsiones musculares tónicoclónicas parciales o generalizadas (en niños y adultos), sin pérdida de la
consciencia, pero puede haber obnubilación, confusión mental o delirios.
 Estados depresivos, neurosis, deterioro de la memoria, alteraciones producidas por calcificación de ganglios
nerviosos.
 Cataratas bilaterales.
 Diarrea,
 Disfagia
 Alteraciones en el electroencefalograma, pudiendo presentarse arritmias cardíacas.
 Hipertensión arterial
 Piel dura, arrugada.
 Cabello áspero, seco y quebradizo, pudiendo presentarse alopecia areata (pérdida localizada de pelo)
 Piel seca, uñas frágiles, estrías transversales.
 Se puede encontrar Candidosis crónica mucocutánea resistente al tratamiento (cuando se encuentra
asociado a poliendocrinopatía).
 Signo de Chvostek positivo: es una reacción neuromuscular anormal producida después de la estimulación
por percusión o presión sostenida del nervio facial, a 2.5 cms del oído (delante del trago) o del arco
cigomático. Produciendo que los músculos faciales del mismo lado del rostro se contraen
momentáneamente (típicamente una contracción de nariz o labios).
 Signo de Trousseau positivo: Compresión del brazo con el manguito del esfigmomanómetro por 2 a 5
minutos y con hiperpnea produce contractura de la mano y/o de los pies (espasmos carpopedales).
Factores precipitantes de convulsiones o trastornos neurológicos: el estrés físico o emocional y
exacerbado por la alcalosis que se produce por hiperventilación.
 La complicación de este trastorno es el síndrome de Tetania que se caracteriza por:
 espasmos musculares tónicos.
 espasmos en manos y laringe (en niños puede producir estridor laríngeo)
 calambres musculares.
 parestesias con debilidad.
 cansancio muscular.
En el Pseudohipoparatiroidismo:
Además de las manifestaciones clínicas citadas anteriormente, se encuentra:
 Baja estatura.
 Dedos de las manos y de los pies pequeños, principalmente los dedos meñique y anular.
 Predisposición a desarrollar cataratas.
 No se observan defectos dentales.
104
Manifestaciones generales:
Parestesias labiales o linguales.
A) Cuando ocurre congénitamente o durante los 6 meses a los 3 años de edad se observará:
 Erupción dentaria tardía
 Caída precoz de los dientes.
 Retención o impactación dentaria con presencia de quistes dentígeros.
 Hipoplasia dentaria formando líneas horizontales únicas o paralelas, o dientes malformados, que conllevan
al aumento en la predisposición de caries dental. Algunos pacientes pueden tener algún grado de retraso
mental (en los casos asociados a poliendocrinopatía autoinmune), lo que incrementa la tendencia cariosa
por mala higiene bucal.
 Dentina displásica.
 Pulpas grandes con cálculos pulpares. (dientes primarios y permanentes)
 Raíces con ápices cortos y romos (principalmente los molares)
 Puede presentarse anodoncia.
 Se ha encontrado Paladar hendido en algunos casos de hipoparatiroidismo congénito.
B) Cuando ya se produjo erupción dentaria no se presentan alteraciones en la morfología dentaria. Pero

se observan los siguientes cambios:
 Calcificación anormal de los maxilares con aumento en la densidad ósea.
 Aumento de la densidad de los huesos maxilares, a pesar de la hipocalcemia.
 Aumento en el número de trabéculas óseas y se encuentran bien calcificadas.
 Calcificación de la lámina dura.
 Exostosis
 Candidosis mucocutánea en los casos de asociación con otras endocrinopatías como parte de una
alteración autoinmune.
Complicaciones
Tetania: Se caracteriza por el aumento de la irritabilidad de los nervios localizados en los músculos y
periféricos, produciendo alteración neuromuscular que da origen a los signos de Chvostek y Trousseau
y al Síndrome de Tetania.
En la tetania se producen espasmos musculares dolorosos que pueden afectar la musculatura oral y
laríngea

El odontólogo debe plantearse las siguientes interrogantes, al tratar a pacientes co hipoparatiroidismo.
¿Está controlado?
¿Ha estado hospitalizado?
¿Está tomando sus medicamentos?
¿Qué grado de riesgo representa el tratar a este paciente?
¿Qué cuidados especiales deben tomarse al trarar a este paciente?
105
Manejo del paciente hipoparatiroideo en la clínica dental

 Interconsulta médica cuando se sospecha de hipoparatiroidismo por la sintomatología o por los hallazgos
en la evaluación clínica y radiológica, (el médico podrá realizar exámenes de laboratorio para evaluación de
niveles séricos de la calcio, fosfato y hormona paratiroidea ya que la hipocalcemia puede producir arritmias
cardíacas, convulsiones generalizadas, laringospasmo y/o broncospasmo, por lo que es importante que
estos pacientes estén bien controlados.
 Es importante la prevención formación de placa dentobacteriana por la predisposición de estos pacientes a
padecer caries dental, principalmente en pacientes niños o en aquellos que tienen hipoplasias dentarias
considerables, mediante la eliminación de focos sépticos, haciendo énfasis en la educación en salud bucal.
 Realizar evaluaciones radiológicas principalmente en pacientes niños, por la predisposición a quistes
dentígeros por retención o impactación dentaria.

Al inicio de cada consulta. Evaluar la presión arterial porque estos pacientes son propensos a la hipertensión.
Manejo del estrés
 Aplicar medidas para el control del estrés por las alteraciones de la conducta (problemas psiquiátricos como
neurosis, problemas de aprendizaje, etc.) y porque éste puede precipitar la tetania en pacientes
hipocalcémicos.
 La sedación consciente con óxido nitroso es recomendable.

 Puede usarse la anestesia local de rutina sin ningún problema.
Sedación consciente con óxido nitroso , en los casos necesarios
No es necesaria.
 Tratamiento de la candidosis bucal: no olvidar que por lo general ésta es refractaria (resistente) al
tratamiento convencional por lo que se administrará el antimicótico tópico y sistémico, hasta 5 días después
de que desaparezcan las lesiones.
 Antimicóticos tópicos: nistatina, clotrimazol, miconazol, anfotericina B, ketoconazol, de preferencia en
ungüento, para que el petrolato que contienen se adhiera a las mucosas, en solución para hacer buches,
óvulos vaginales, etc.
 Antimicóticos sistémicos: Fluconazol 150 mg, 1 diaria por 10 días o 200 mg 1 vez por semana. Ketoconazol
200 mg 1 diaria. En casos refractarios al tratamiento, utilizar voriconazol o itraconazol.

 Tomar en cuenta que algunas veces pueden encontrarse otras enfermedades asociadas en el síndrome de
endocrinopatía múltiple, por lo que deben tomarse las precauciones correspondientes a cada una de ellas.
(diabetes mellitus, hipoadrenocorticismo, arritmias, etc.)
emergencia dental?
 Se prescribirán medicamentos para aliviar el dolor y/o combatir la infección, pero no es
recomendable realizar tratamientos dentales, ya que el estrés emocional o quirúrgico puede
precipitar una crisis de tetania.
106
 Si fuera necesario puede referirse al paciente a un hospital, para que lo controlen y le realicen
el tratamiento o al médico para control.
No es competencia del odontólogo realizar exámenes específicos al campo médico.

1) Hiperventilación con alcalosis respiratoria:
a) Tranquilizar al paciente.
b) Que respire lentamente, varias veces en una bolsa de papel.
2) Tetania hipocalcémica:
a) Requiere tratamiento de emergencia tranquilizando al paciente pues éste se muestra
aprensivo y temeroso.
b) Llamar a servicio de emergencia o a un médico, para:
Prevenir la aparición de laringospasmo que puede ser mortal.
Evitar la aparición de convulsiones, aplicando las medidas para reducir el estrés.
c) Crisis epiléptica: colocar al paciente en posición supina y alejar todo objeto que pueda
lastimarlo. Observar al paciente y hablarle para tranquilizarlo mientras convulsiona.
Incorporarlo y, de preferencia, llamar a un familiar para que lo acompañe de vuelta a su casa.
SÍNDROME DE CUSHING
(HIPERCORTISOLISMO) Y ESTADO
CUSHINOIDE PRODUCIDO POR
CONSUMO DE FÁRMACOS
CORTICOSTEROIDES.
SÍNDROME DE CUSHING
Clasificación ASA
ASA III: Síndrome de Cushing controlado
ASA IV: Síndrome de Cushing no controlado
Definición
Síndrome que se caracteriza por el exceso crónico de glucocorticoides (hipercortisolismo) en el
organismo, producido por:
a) afección o estimulación de la corteza suprarrenal
107
b) consumo de dosis superiores de fármacos corticosteroideos (esteroides).
Etiología
1. Administración exógena de corticosteroides en altas dosis es la causa más frecuente. Se le
llama también Síndrome de Cushing Yatrógeno. No todos los pacientes que usan esteroides
padecen de síndrome de Cushing, todo depende de la dosis y el tiempo de uso.
2. Enfermedades hipotalámico-hipofisiarias primarias asociadas a la hipersecreción de hormona
adrenocorticotrópica (ACTH). (segunda causa más frecuente). Es también llamado Enfermedad
de Cushing.
3. Hipersecreción de cortisol por un adenoma, carcinoma o hiperplasia nodular suprarrenal.
4. Secreción de ACTH ectópica por una neoplasia benigna o maligna no endócrina producida
principalmente por un tumor carcinoide bronquial.
Epidemiología
En los Estados Unidos aproximadamente el 5% de personas adultas utilizan corticosteroides.
En los Estados Unidos se asume que si se atienden 2000 pacientes en las clínicas dentales, se espera
que 50 de ellos estén medicados con corticosteroides o que tengan alteraciones suprarrenales (hiper o
hipofunción)
Las glándulas suprarrenales se encuentran en los polos superiores de ambos riñones y están
compuestos por dos partes definidas: la médula suprarrenal y la corteza suprarrenal.
1) La médula suprarrenal se relaciona funcionalmente con el sistema nervioso simpático,
secretando las hormonas noradrenalina y adrenalina (catecolaminas).
2) La corteza suprarrenal secreta un grupo de hormonas que cumplen diferentes funciones, entre
ellas se encuentran:
a) Los Corticosteroides, intervienen en los mecanismos de adaptación del organismo al estrés,
como trauma, infección, anestesia general, cirugía, estrés emocional, nerviosismo, fiebre,
quemaduras, hipoglicemia y otros y su liberación es proporcional al grado del estrés que se
produce. Su concentración en sangre es mayor por la mañana y disminuye al anochecer. Su
función es movilizar los ácidos grasos del tejido adiposo, incrementa la glucemia, favorece la
síntesis proteica a nivel hepático, inhibe la formación ósea, retrasa la cicatrización de las
heridas y tiene efecto antiinflamatorio e inmunosupresor. Hay dos tipos principales:
 Los Mineralocorticoides (hormonas que actúan principalmente sobre los electrólitos
de los líquidos extracelulares, principalmente sodio, potasio y cloruros), el principal de
ellos es la Aldosterona.
 Los Glucocorticoides (hormonas que tienen efectos importantes sobre el
metabolismo de los carbohidratos, grasas y proteínas), el principal de ellos es el
cortisol. Los corticosteroides
108
b) Andrógenos: se producen en pequeñas cantidades y producen efectos masculinizantes

como acné e hirsutismo.
Clasificación
1. ENFERMEDAD DE CUSHING: se debe al aumento de la hormona corticotrópica (ACTH),
producido por anormalidades en la hipófisis o el hipotálamo o por neoplasias malignas que
producen hormonas ectópicas (tumores carcinoides, etc.)
2. SÍNDROME DE CUSHING: es producido por el exceso en la producción de cortisol por
alteraciones de las glándulas suprarrenales.
3. ESTADO CUSHINOIDE: producido por la administración de esteroides exógenos en dosis
elevadas.
Las manifestaciones clínicas son similares para estos trastornos, por lo que en muchos casos se les
menciona como sinónimos.
Tratamiento Médico
Debido a las diversas etiologías del Síndrome de Cushing y a la extensión del daño, el tratamiento
puede variar,
1. Cirugía (de las glándulas suprarrenales, hipófisis o hipotálamo). Es el tratamiento de
predilección. Se ha observado poca respuesta a tratamientos farmacológicos.
2. Quimioterapia o radioterapia (cuando no puede realizarse la cirugía).
El curso clínico del Síndrome de Cushing generalmente es lento, por lo que al inicio de la enfermedad,
las manifestaciones clínicas pueden pasar desapercibidas. Es importante resaltar que generalmente no
se van a presentar todas las manifestaciones clínicas en un mismo paciente.
El curso clínico del Estado Cushinoide (por uso de corticosteroides sistémicos) es rápido.
Características clínicas generales de Síndrome de Cushing

El Síndrome de Cushing es cinco veces más frecuente en mujeres que en hombres y más frecuente de
los 20 a 40 años de edad, aunque también puede ocurrir en niños.
Entre las características clínicas principales se encuentran:

1. En sus fases iniciales las características más frecuentes son hipertensión arterial y aumento de peso.
2. En las siguientes fases se observan las características clásicas debidas al depósito de grasa:
 Cara (facies): es denominado cara de luna llena.
 Tronco: obesidad centrípeta caracterizada por aumento de volumen, con abdomen
protuberante (abdomen péndulo).
 Adelgazamiento en extremidades.
 Acumulación de grasa en la parte posterior del cuello y espalda denominado como: jiba dorsal,
joroba de búfalo o de toro.(ver fig. 6.15)
3. Disminución de la masa muscular, con debilidad proximal de las extremidades.
4. Cuadro de diabetes y/o de incontinencia a la glucosa, con hiperglucemia, glucosuria y polidipsia.
109
Este síndrome es una causa importante de Diabetes secundaria, porque aumenta la formación de
glucosa y se inhibe la captación de la misma por las células corporales.
5. Alteraciones dermatológicas: piel fina y frágil, formación de estrías cutáneas color rojo-vinoso, por
disminución de la matriz protéica, localizadas con más frecuencia en el área abdominal, muslos y
mamas.
6. Fragilidad capilar con formación de púrpuras espontáneas, equimosis y hematomas.
7. Retraso en la cicatrización de heridas.
8. Acción antivitamina D que disminuye la absorción de calcio a nivel intestinal, produciendo
Osteoporosis, dolores de espalda y fracturas patológicas. Además, hay tendencia a formar cálculos
renales por la eliminación renal del calcio
9. Tendencia a sufrir infecciones oportunistas por disminución de la respuesta inflamatoria. En
exámenes sanguíneos se encuentra leucocitosis (12,000/mm3) a expensas de los neutrófilos,
eosinopenia y linfopenia). A pesar del aumento en el número de los neutrófilos, éstos permanecen
en la circulación, sin migrar a los tejidos (respuesta inflamatoria disminuida).
10. Se observa marcada depresión de la hipersensibilidad tardía y de la producción de anticuerpos.
Entre las infecciones más frecuentes de importancia en odontología están:
 Candidosis.
 Herpéticas.
11. Osteoporosis.
12. Cataratas.
13. Glaucoma.
14. Hallazgos ocasionales.
Dependiendo de la etiología pueden presentarse las siguientes manifestaciones clínicas:
a) Efecto androgénico, caracterizado por la aparición de hirsutismo, acné y calvicie en mujeres.
b) Trastornos del sistema genital: en mujeres hay alteraciones menstruales (por
hipogonadismo): oligomenorrea o amenorrea, y en los hombres se observa impotencia
sexual.
c) Trastornos psíquicos en los que se puede encontrar disminución de la capacidad de
concentración, euforia, irritabilidad, labilidad emocional (cambios de estado de ánimo), hasta
depresión severa y psicosis franca.
d) Ocasionalmente se observa hiperpigmentación cutánea y de las mucosas.
 Osteoporosis , con reducción del hueso alveolar
 Periodontitis y agrandamiento gingival
 Tendencia a infecciones oportunistas como la candidosis y la infección herpética, entre otras.
 Cuando es congénito, se puede presentar Paladar hendido
 Edad dental y esquelética retrasada
 Disminución de la sensibilidad de los tejidos orales, con disminución de la capacidad para:
*** identificar un objeto por el tacto, teniendo los ojos cerrados (reducción de la estereognosis
oral) y
*** discriminar entre dos puntos en la cavidad bucal.
Complicaciones
Puede producir la muerte.
110
Hipertensión arterial y sus complicaciones.

Insuficiencia cardíaca congestiva.
Diabetes mellitus y sus complicaciones.
Fracturas por compresión de la columna vertebral o de cualquier otro hueso por la osteoporosis.
Discapacidad por necrosis aséptica de la cabeza del fémur.
Nefrolitiasis y sus complicaciones.
Riesgo de Infecciones.
Depresión y Psicosis.

El odontólogo debe estar consciente de las complicaciones que conlleva el tratar a estos pacientes
(hipertensión, diabetes, osteoporosis, insuficiencia cardiaca, cicatrización retardada, depresión
emocional o psicosis, etc.), por lo que es importante verificar el control médico de los mismos antes de
tratarlos en la clínica dental, por lo que debe plantearse las interrogantes:
a) ¿Cuál es el riesgo al tratar a este paciente?
b) ¿Qué modificaciones deben hacerse al plan de tratamiento?
c) ¿Qué cuidados especiales debe tenerse al tratarlos?
d) ¿Qué capacidad tiene el paciente para tolerar el estrés?
e) ¿Qué enfermedades asociadas padece?
f) ¿Por qué está siendo tratado con esteroides?
Manejo del paciente con Síndrome de Cushing en la clínica dental

 El paciente se enviará a Interconsulta con el médico (de preferencia endocrinólogo) en los siguientes casos:
a) Presenta sintomatología sugestiva del Síndrome de Cushing y no ha sido diagnosticado ni tratado.
b) Paciente no controlado que ya fue diagnosticado y está bajo tratamiento, pero todavía persiste la
sintomatología.
c) Paciente no controlado porque no toma sus medicamentos con regularidad.
d) En pacientes que se encuentren tomando corticosteroides sistémicos por tiempo prolongado. El
médico indicará si es necesario aplicar o no un suplemento esteroideo para el tratamiento dental en
general o para intervenciones específicas.
e) En pacientes que estuvieron tomando esteroides sistémicos y suspendieron el tratamiento
recientemente, para evaluar el estado actual.
f) Indagar acerca del estado actual del paciente (presente o no sintomatología).
g) Evaluar el estado diabético, la hipertensión, la osteoporosis y la cicatrización de heridas. Cualquier
alteración en los hallazgos, requiere la referencia al médico. Para el manejo de pacientes con Diabetes
mellitus, hipertensión y osteoporosis, consultar las páginas referentes a cada alteración.

 suplemento esteroideo: generalmente los pacientes que se encuentran recibiendo corticoterapia en altas
dosis, no necesitan modificarlas; salvo en los casos de cirugías mayores y cuando sea necesaria la anestesia
general, ya que ésta incrementa la demanda de cortisol. El suplemento puede darse antes, durante y/o
después del tratamiento, siguiendo la recomendación del médico tratante.
 Pacientes con síndrome de Cushing o que se encuentran tomando terapia esteroidea por tiempo
prolongado presentan diversos grados de osteoporosis generalizada, incluyendo la región facial, con
pérdida del hueso alveolar, lo que contraindica la colocación implantes. En pacientes con osteoporosis los
111
tratamientos deben ser lo más atraumático posible para prevenir:

***fracturas iatrogénicas en los maxilares.
***fracturas vertebrales (por manipulación brusca de la cabeza y cuello).
 Se recomienda realizar el tratamiento por las tardes, ya que los niveles normales de cortisol son más
elevados por las mañanas. Cualquier situación estresante, como el tratamiento dental, eleva el cortisol, lo
cual complica el cuadro.
 Es indispensable poner énfasis en la eliminación de focos sépticos por la propensión infecciosa y la
cicatrización retardada, características de esta enfermedad.

 Controlar los signos vitales, poniendo énfasis en la toma de la presión arterial, al inicio de cada cita.
 Cualquier alteración en los signos vitales, requiere interconsulta médica.
Manejo del estrés
 El control del estrés en el consultorio dental es indispensable en estos pacientes por las siguientes razones:
 La ansiedad aumenta la demanda de cortisol, produciendo hipercorticemia.
 Presencia de alteraciones de la conducta, depresión, psicosis, etc.
 Dentro de algunas medidas para el manejo del estrés, se encuentran:
a) Sedación por vía oral con benzodiacepinas o equivalentes (5 mg una noche antes y 5 mg 1 hora antes
de la cita) o sedación inhalada con óxido nitroso y oxígeno, éstos reducen la demanda de cortisol
sistémico.
b) En los casos que sea indicado, es importante prescribir analgésicos para evitar el dolor postoperatorio
porque se ha observado que la producción de cortisol aumenta por el dolor.
c) Utilizar una buena técnica de anestesia, logrando sedación profunda para evitar el dolor operatorio. En
un paciente controlado puede utilizarse el anestésico de rutina (lidocaína al 2%, con adrenalina al
1:100,000), siempre y cuando el médico lo autorice. De lo contrario puede utilizarse mepivacaína sin
vasoconstrictor o prilocaína con felipresina. En casos de cirugía se recomienda al final del
procedimiento utilizar anestésicos de acción prolongada como la articaína o Bupivacaína, para reducir
el dolor postoperatorio.
d) Tener precaución al administrar barbitúricos porque éstos mejoran el metabolismo del cortisol y
reducen los niveles plasmáticos del mismo, por lo que en un estado de alarma pueden verse reducidos
los niveles de cortisol y desencadenar una crisis adrenal.

Puede utilizarse el tipo de anestésico clásico.
Se recomienda el uso de óxido nitroso, para tranquilizar al paciente
No es necesaria.
 Interacciones medicamentosas:
a) El uso de medicamentos inhibidores de la producción de corticosteroides como: ketoconazol
(antimicótico), metirapona (usada para el diagnóstico de insuficiencia adrenal y/o tratamiento del
síndrome de Cushing), aminoglutetimida (se usa para tratar algunos tipos de tumores que afectan la
corteza suprarrenal), etc. Se recomienda descontinuar la toma de los últimos 24 horas antes de
cualquier intervención quirúrgica, siempre con el consentimiento del médico del paciente.
Pacientes que toman anticoagulantes tienen el riesgo aumentado de sangrado posquirúrgico y de
hipotensión.
 Si se presentaran trastornos infecciosos (candidosis, herpes recurrente, etc.) se debe instaurar el
112
tratamiento para combatirlas.

 Los pacientes que se encuentran recibiendo terapia esteroidea pueden padecer problemas gástricos e
intestinales, con tendencia a la formación de úlceras pépticas, por lo que hay que evitar los analgésicos y
AINEs por tiempo prolongado.
emergencia dental?
 Se prescribirán medicamentos para aliviar el dolor y/o tratar la infección, no es recomendable
realizar tratamientos que requieran anestésicos.
 Si fuera necesario, se referirá al paciente al médico o a un centro hospitalario para que lo
controlen médicamente.
ATENCIÓN DE PACIENTES QUE

RECIBEN TRATAMIENTO CON
ESTEROIDES
Clasificación ASA Depende de la enfermedad asociada con la toma del esteroide y/o el
grado de incapacidad que haya.
ASA II: uso de esteroides sistémicos, dosis reducidas.
ASA III: uso de esteroides sistémicos, dosis moderadas y altas.
El tratamiento prolongado con esteroides sistémicos puede, en algunos casos, producir una alteración
semejante al Síndrome de Cushing que recibe el nombre de ESTADO CUSHINOIDE y presenta las
mismas manifestaciones clínicas del síndrome.
Es importante saber si un paciente está o estuvo tomando dosis altas de esteroides (en el último año)
porque, además de manifestar el Estado Cushinoide, tiene probabilidades de producir una deficiencia
glandular permanente o pasajera de las suprarrenales, que daría lugar a un estado agudo de
deficiencia de cortisol (crisis adrenal) que puede ser mortal o producir el estado crónico, denominado
enfermedad de Addison.
La suspensión brusca de los corticosteroides es también un precipitante de una crisis adrenal.
A) Es importante contactar con el médico del paciente para indagar los siguientes aspectos:
1. Caracterización de enfermedades que estuvieran obligando al uso de corticosteroides.
2. Buscar antecedentes de enfermedades inmunes para saber la susceptibilidad inmune del
paciente.
3. Se debe informar al médico sobre el estrés físico y mental que el paciente experimentará
durante y después del tratamiento dental, para que él decida si debe variar o no la dosis y
concentración de esteroides que el paciente está tomando. (Tomar en cuenta que una dosis
diaria de 30 mg/día de hidrocortisona después de una semana de consumo puede causar una
113
crisis suprarrenal. La cual presenta Hipotensión, sudación, cambios cardiacos, sensación de

vómito y dolor abdominal.)
4. Se debe establecer junto con el médico un plan preoperatorio, transoperatorio y post
operatorio.
B) Recordar que algunas enfermedades autoinmunes pueden dar manifestaciones bucales.

C) Los corticosteroides tienen dentro de su composición ácido acetil salicílico que incrementa la
tendencia al sangrado: Se observan petequias, púrpuras, equimosis y gingivorragia etc.. El médico
indicará los cuidados necesarios.(ver cap 11).
D) Los corticosteroides producen, también hipertensión arterial por lo que se debe verificar la presión
arterial al inicio de cada cita.
E) Administrar antibioterapia profiláctica cuando se realicen tratamientos que produzcan
sangramiento.
F) El estrés puede producir estado de emergencia, por lo que es necesario utilizar todas las técnicas
para reducirlo.
INSUFICIENCIA
CORTICOSUPRARRENAL
Clasificación ASA
Al paciente medicado con corticoides exógenos a dosis suprafisiológicas se le considera paciente de
riesgo de tipo ASA II ó III.
Definición
Caracterizada por la hiposecreción o falta en la producción de glucocorticoides en la corteza
suprarrenal y una tasa hormonal inferior a las necesidades del organismo.
Los patrones de insuficiencia suprarrenal pueden encontrarse en uno de los siguientes apartados (9):
a) Insuficiencia corticosuprarrenal aguda primaria o crisis suprarrenal:

 Se presenta en pacientes con enfermedad de Addison que se someten a cualquier
forma de estrés y requieren de la administración inmediata de esteroides.
 Puede formarse por la falta de administración de corticosteroides exógenos en
cantidades adecuadas en periodos de estrés agudo o por la supresión brusca del
tratamiento con corticosteroides exógenos.
 Se forma por hemorragias (alteraciones durante el parto, tratamiento con
anticoagulantes, necrosis por infección bacteriana (Síndrome de Water-house-
Friderichsen)
b) Insuficiencia corticosuprarrenal crónica primaria o Enfermedad de Addison
c) Insuficiencia corticosuprarrenal secundaria.
114
Etiología
Más del 90% de todos los casos son debidos a:
1) Trastornos autoinmunes (adrenalitis autoinmune). (60-70% de los casos)
2) Tuberculosis y otras infecciones.
3) Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida)
4) Metástasis de cáncer.
A) Insuficiencia Suprarrenal Primaria o Hipoadrenalismo Primario: (causada por destrucción

progresiva de la corteza suprarrenal)
1. Pérdida de la corteza suprarrenal:
a) Hipoplasia congénita de las suprarrenales.
b) Destrucción del 90% de la(s) glándula(s) suprarrenal(es): por Infección (tuberculosis, micosis,
VIH/sida, citomegalovirus), trastornos autoinmunes (idiopática).
c) Extracción quirúrgica de la(s) glándula(s) suprarrenal(es) (adrenalectomía).
d) Hemorragias.
e) Cáncer o metástasis.
2. Fallo metabólico en la producción hormonal:
a) Hiperplasia suprarrenal congénita que produce déficit de cortisol y aldosterona con
virilización.
b) Inhibición de la hormona adrenocorticotropa (ACTH) o de la función de las células de la
corteza suprarrenal inducida por Fármacos como rifampicina, ketoconazol,
difenilhidantoínas, opiáceos, citotóxicos y esteroides.
B) Insuficiencia Suprarrenal Secundaria o Hipoadrenalismo Secundario (disminución de la

estimulación de las suprarrenales por déficit de ACTH):
a) Afectación hipofisiaria y/o hipotalámica: neoplasias, inflamación (sarcoidosis, tuberculosis,
hongos o piógenos), administración de esteroides a largo plazo, neoplasias productoras de
esteroides y otras causas.
b) Bloqueo de la síntesis de hormona corticotrópica (ACTH)
 Suspender la administración exógena de glucocorticoides (esteroides) (10 mg/día/10 días.)
 Extracción de tumor productor de ACTH en pacientes que tienen Síndrome de Cushing.
Epidemiología
Es poco frecuente, afecta a 4 de cada 100,000 personas, no hay diferencia por sexo y las edades más
frecuentes son entre 30 y 40 años.
Afecta a 40 a 60 personas adultas por millón.
Enfermedad de Addison o insuficiencia adrenocortical primaria ocurre en un rango aproximado de 8
casos por millón por año.
Insuficiencia adrenocortical secundaria es 5 veces más frecuente que la insuficiencia primaria
(enfermedad de Addison).
En los Estados Unidos aproximadamente el 5% de personas adultas utilizan corticosteroides, siendo
propensos a padecer de insuficiencia adrenocortical secundaria.
115
En los Estados Unidos se asume que si se atienden 2000 pacientes en las clínicas dentales, se espera
que 50 de ellos estén medicados con corticosteroides o que tengan alteraciones suprarrenales (hiper o
hipofunción).
En los diversos tipos de insuficiencia corticosuprarrenalse pierden las tres funciones generales de la
corteza suprarrenal producidas por las hormonas suprarrenales: glucocorticoides (cortisol y cortisona),
mineralocorticoides (aldosterona y 18-desoxicorticosterona) y andrógenos (dihidroepiandosterona). En
el caso de hipoadrenalismo secundario por uso de corticosteroides por tiempo prolongado, puede
causar una insuficiencia parcial limitada a disminución de glucorticoides, ya que la disminución de
mineralocorticoides es casi nula, por lo que los efectos son más leves que en los otros tipos de
insuficiencia.
Se le conoce como diabetes bronceada por la sobreproducción de melanina.
El tratamiento con dosis altas de esteroides sistémicos produce una disminución de la secreción de
ACTH y una atrofia secundaria de la corteza suprarrenal. La interrupción brusca del tratamiento con
corticoides da lugar a una insuficiencia suprarrenal aguda, especialmente frente a cualquier tipo de
estrés. (17)
El uso de esteroides también aumenta la propensión a infecciones.
El estrés juega un papel importante en los pacientes con insuficiencia suprarrenal, por lo que hay que
conocer algo al respecto. Se puede dividir el estrés básicamente en dos tipos:
a) Estrés neurogénico (sigue vías nerviosas) que se bloquea con anestésicos locales, pero no hay
que olvidar que el dolor vuelve tras la eliminación del anestésico. Por lo que hay de prestar
también una especial atención al dolor postoperatorio, ya que el mayor estímulo de la
secreción de cortisol durante la cirugía es la reversión de la anestesia.
b) Estrés sistémico (llega al hipotálamo vía circulatoria). El miedo ante el tratamiento
odontológico es un activador del estrés sistémico, por lo que el control de la ansiedad del
paciente será un elemento fundamental.
La cirugía oral va a ser uno de los procedimientos en odontología que más dolor postoperatorio va
a causar. Este dolor es debido, sobre todo, a la lesión tisular producida y a la reacción inflamatoria
concomitante.
Clasificación de la insuficiencia adrenal

1. Insuficiencia Suprarrenal Primaria o Existe una alteración intrínseca de la corteza suprarrenal.
Enfermedad de Addison.
2. Insuficiencia suprarrenal secundaria Es debida a patología hipofisaria o
Hipotalámica o por administración exógena de
corticosteroides por tiempo prolongado y administración
de otras drogas.
Tratamiento Médico
El tratamiento de la enfermedad de Addison consiste en el suplemento de esteroides exógenos,
administrando glucocorticoides y mineralocorticoides.
116
El tratamiento médico de Insuficiencia Corticoadrenal se enfoca principalmente en la substitución de

las hormonas deficientes (glucocorticoides y mineralocorticoides).
a) Eliminación y/o manejo de la causa de la enfermedad adrenal (combatir infecciones,

eliminación quirúrgica y/o quimioterapia o radioterapia para tratar lesiones malignas).
b) Administración de Corticosteroides sistémicos (glucocorticoides). Entre los esteroides
conocidos se encuentran: Triamcinolona, Cortisona, Hidrocortisona, Prednisolona, Prednisona,
Metilprednisolona, Fludrocortisona, Flucortolona, Parametasona, Fluprednisolona,
Dexametasona, Betametasona.
 La dosis normal es de 10-12 mg de hidrocortisona o su equivalente en otros esteroides
similares. Esta dosis no cubre las necesidades corporales de cortisol ante una hipotética
situación estresante en un paciente con insuficiencia suprarrenal primaria por lo que si
se realiza un tratamiento dental, el médico deberá subir la dosis.
 El efecto secundario más importante de los esteroides es que, a ciertas dosis, producen
inhibición de la secreción suprarrenal.
 Dosis menores a 30 mg de Cortisona, o su equivalente en otros corticosteroides, no
producen inhibición de la secreción suprarrenal.
 Cuando un paciente se tiene que someter a estrés quirúrgico, emocional, etc., debe
tomar un suplemento del esteroide para compensar las necesidades corporales del
mismo. Las nuevas recomendaciones, descritas por Salem y colaboradores, citados por
Little, para realizar un suplemento de esteroides se basa en 3 factores:
1) La duración y severidad de la cirugía y nivel de control del dolor.
2) La cantidad de cortisol producido durante la respuesta fisiológica al estrés
quirúrgico, y
3) La salud general del paciente que toma esteroides diariamente.
c) Un mineralocorticoide, generalmente 0,0 5 a 0,1 mg de fludrocortisona por vía oral.

En cirugías que utilizan anestesia general, se ha observado que pacientes que se encuentran
recibiendo esteroides experimentan descensos mayores de cortisol que los pacientes que no reciben
ningún medicamento. Se sugiere administrar adicionalmente medicamentos que reduzcan el estrés
(midazolam, etc.)
Pacientes que toman dosis bajas de esteroides (prednisona 5 – 10 mg) a largo plazo, no requieren
suplementación en los casos de cirugías menores. El médico deberá tomar decisiones acerca de
sugerir el suplemento esteroideo o no.
Recomendaciones médicas para la toma de decisiones en pacientes medicados con corticosteroides

que van a ser sometidos a cirugía.
Dependiendo del grado de estrés quirúrgico (menor, moderado o mayor) que va a enfrentar el
paciente, el médico decidirá la cantidad de esteroides que debe aumentar, si fuera necesario. Este
protocolo recomienda que el esteroide debe tomarse antes de 2 horas del procedimiento quirúrgico y
el personal de salud debe estar enterado de posibles complicaciones. Si el curso posoperatorio no
presenta problemas, el paciente puede retornar a su dosis habitual de corticosteroides.
117
Entre los factores que pueden complicar el curso posoperatorio y exacerbar la insuficiencia adrenal
incluyen: disfunción hepática, enfermedad febril, sepsis, náuseas y vómitos y algunas drogas que
reducen el cortisol sanguíneo, acelerando su degradación (aminoglutamida, (un adrenolítico),
etomidato (agente anestésico), ketoconazole e inductores de la citocromo oxigenasa P450
hepática como fenitoina, barbitúricos o rifampicina).
Los anticoagulantes orales pueden ser potenciados por la administración IV de altas dosis de
metilprednisolona, aumentando el riesgo de sangrado.
Las manifestaciones clínicas son el resultado de las deficiencias hormonales, los cambios son sutiles y
tienden a ser evidentes cuando la lesión abarca el 90% de la corteza de ambas glándulas o más y los
niveles circulantes de de glucocorticoides (cortisol) y mineralocorticoides (aldosterona) están
considerablemente disminuidos.
Se presenta:
Hipoglicemia (por desbalance de electrolitos y disminución del cortisol)
Hiponantremia (sodio) por deficiencia de mineralocorticoides.
HiperKalemia (aumento del potasio en sangre)
Síntomas: malestar general, debilidad muscular, dolor muscular, hipotensión ortostática y propensión a
desarrollar arritmias cardíacas.
Hiperpigmentación se produce solo en las insuficiencias adrenales primarias. Incremento en la
coloración de cicatrices, pliegues cutáneos, áreas de presión y la areola mamaria
Las manifestaciones clínicas que se observan son consecuencia de la deficiencia de cortisol que
produce deficiencia en el metabolismo de la glucosa, grasa y proteínas, por la hipotensión arterial, el
incremento en la producción de ACTH, alteraciones en la excreción de líquidos, pigmentación excesiva
y la dificultad para tolerar el estrés. También son consecuencia de la deficiencia de aldosterona que
produce incapacidad del organismo de conservar el sodio y eliminar potasio y iones hidrógeno, las
cuales producen hipovolemia, hipercalemia (niveles altos de potasio) y acidosis.
118
Características clínicas de Síndrome de Cushing y del estado cushinoide producido por consumo de
corticosteroides
En general se presenta con más frecuencia en mujeres.
Las manifestaciones clínicas de la enfermedad de Addison se relacionan con el déficit de aldosterona y
cortisol.
Las manifestaciones más comunes son debilidad, fatiga y pigmentación anormal de piel y mucosas.
También se observa hipotensión, anorexia y pérdida de peso.
1. DÉFICIT DE MINERALOCORTICOIDES (ALDOSTERONA):

 Astenia (debilidad progresiva) y tendencia a la fatiga.
 pérdida de peso
 hiponantremia (Na)
 hiperpotasemia
 debilidad muscular.
 Incapacidad de conservar el sodio, produciendo aumento de la diuresis, menor volumen extravascular,
hipovolemia, hipotensión arterial, menor tamaño cardiaco, menor gasto cardiaco, menor flujo sanguíneo
por los riñones, hiperazoemia pre-renal, mayor producción de renina, menor reacción presora de
catecolaminas, debilidad, síncope postural, shock.
 Menor secreción de potasio y de iones hidrógeno por los riñones, produciendo hiperpotasemia (asistolia
cardiaca)
 Acidosis mínima.
2. DÉFICIT DE GLUCORTICOIDES (CORTISOL):
 Gastrointestinales: anorexia, vómitos, náuseas, hipoclorhidria, dolor abdominal, pérdida de peso y diarrea.
 Psíquicas. Menor vigor, letargia, apatía, confusión, psicosis, disminución de la memoria, síndrome
depresivo.
 Metabolismo energético: Pérdida de peso por y debilidad muscular por disminución de la gluconeogenesis
119
y del metabolismo y utilización de las grasas; depleción de glucógeno hepático, hipoglucemia en ayunas
 Cardiovascular- renal.: disminución de las reacciones presoras a las catecolaminas produciendo hipotensión
arterial.
 HIPERPIGMENTACIÓN MUCOCUTÁNEA O MELANODERMIA que se estimula por la disminución del cortisol
circulante y secreción irrefrenable de ACTH y hormona estimulante de los melanocitos (MSH), trae como
consecuencia la hiperpigmentación de la piel que se observa como un oscurecimiento de color café en todo
el cuerpo, principalmente en regiones expuestas al sol y de los puntos de presión como el cuello, los codos,
rodillas y los nudillos, también en los surcos de las manos y en las areolas mamarias.
 Disminución de la resistencia frente a infecciones : incremento en el aparecimiento de las infecciones
oportunistas como infecciones herpéticas, candidosis, etc.
 Menor tolerancia al estrés: cualquiera de las manifestaciones anteriores pueden intensificarse durante
tensión emocional, traumatismos, infecciones o ayuno.
Pueden observarse en el siguiente cuadro.
 Zonas de hiperpigmentación de la mucosa bucal, labios, encía, paladar y lengua, iguales a las manchas
melánicas fisiológicas o raciales.
 En niños: retraso de la erupción dentaria.
 Propensión a desarrollar candidosis oral, lesiones herpéticas y otras infecciones en pacientes tratados con
corticosteroides.(Insuficiencia suprarrenal secundaria).
 Osteoporosis en pacientes tratados con corticosteroides, con reducción del hueso alveolar.
Complicaciones médicas de la Insuficiencia Adrenal:

1. Crisis Suprarrenal Aguda o síndrome de Addison, desencadenada por situaciones de estrés como
infecciones, traumatismos o las intervenciones quirúrgicas o por la suspensión brusca del
tratamiento de corticosteroides cuando éste ha sido prolongado, y puede ser mortal.
2. Pacientes que están tomando esteroides tienen altas probabilidades de padecer de úlceras
pépticas.
Para el manejo del paciente con insuficiencia suprarrenal, hay que tomar en cuenta los siguientes
aspectos importantes:
1. Enfermedades que se encuentra padeciendo el paciente. Evaluar su posible asociación con
insuficiencia adrenal, interacciones farmacológicas ya que algunos medicamentos pueden
disminuir los niveles plasmáticos de cortisol.
120
2. Historia de consumo de corticosteroides sistémicos. Evaluar si el paciente tomó o está

tomando corticosteroides sistémicos o aplicándose esteroides tópicos en áreas extensas de
piel y por qué razón; cuándo dejó de tomarlos y por qué; qué esteroide tomó, la dosis y
duración del tratamiento, evaluar la presencian de sintomatología actual como secuela del
tratamiento, que sugiera una insuficiencia adrenal. Tomar precauciones principalmente si se
tienen que realizar procedimientos quirúrgicos mayores.
3. Niveles de Estrés. El odontólogo debe procurar poner énfasis al control del estrés, control de
infecciones y control de dolor severo ya que son precipitantes de complicaciones que pueden
ser fatales. Es importante conocer qué grado de tolerancia al estrés tiene el paciente para
tomar las precauciones necesarias.
El odontólogo debe plantearse las siguientes interrogantes:
a) ¿Cuál es el riesgo al tratar al paciente?
b) ¿El paciente es capaz de tolerar el estrés del tratamiento dental o es necesario que
implemente medidas para reducirlo?
c) ¿Qué complicaciones pueden presentarse y si está preparado para atender una emergencia?
Al realizar la historia médica es importante poner énfasis en la historia de tuberculosis, histoplasmosis

o HIV/sida ya que éstos pueden atacar las glándulas suprarrenales, por lo que con una historia positiva
debemos profundizar en la sintomatología de hipoadrenalismo.
Manejo en la clínica dental

 La Interconsulta médica es indispensable, se sugiere que se realice en los siguientes casos:
a) En pacientes no diagnosticados pero que presenten sintomatología de la enfermedad. Se les envía para
diagnóstico, tratamiento y control.
b) Pacientes diagnosticados, pero que presenten manifestaciones clínicas de la enfermedad, se les envía
para control.
c) Pacientes con historia de crisis agudas, se refieren para evaluación y control, si fuera necesario.
d) En pacientes que se encuentren tomando corticosteroides sistémicos por tiempo prolongado. El
médico indicará si es necesario aplicar o no un suplemento esteroideo para el tratamiento dental en
general o para intervenciones específicas.
El médico indicará el estado actual del paciente, autorizará el tratamiento dental, haciendo las sugerencias
de extensión del tratamiento y cuidados especiales.

 Evaluar la necesidad de utilizar un suplemento esteroideo. Generalmente los pacientes que se encuentran
recibiendo corticoterapia no necesitan suplemento esteroideo, salvo en los casos de cirugías mayores, en
casos de pacientes aprensivos. El suplemento puede darse antes, durante y/o después del tratamiento,
siguiendo la recomendación del médico tratante.
 El tratamiento debe tener como prioridad la eliminación de focos sépticos e instrucción en higiene bucal
pues estos pacientes se encuentran medicados con esteroides sistémicos, que son antiinflamatorios
potentes, que los hacen susceptibles a infecciones o intensifican los problemas periodontales o pulpares.
No olvidar que un proceso infeccioso o dolor severo pueden precipitar una crisis aguda.
 Tratar a los pacientes por la mañana, (porque se encuentran los valores óptimos de cortisol sanguíneo).
Pacientes que se encuentran tomando terapia esteroidea por tiempo prolongado pueden presentar diversos
grados de osteoporosis generalizada, incluyendo la región facial, la cual se ha relacionado con la pérdida del
121
hueso alveolar, por lo que debe tener presente el grado de osteoporosis que presenta el paciente,
principalmente si se tiene planificado colocar implantes. En pacientes osteoporóticos los tratamientos deben
ser lo más atraumático posibles para la prevención de fracturas iatrogénicas. También evitar la extensa
manipulación del cuello para evitar fracturas vertebrales.
 Toma de signos vitales al inicio de cada cita. La enfermedad de Addison manifiesta hipotensión, un paciente
controlado debe estar normotenso. Cualquier alteración en la presión arterial es suficiente para enviar a
consulta al paciente con el médico.
Manejo del estrés

 Medidas para control del estrés ya que estos pacientes tienen disminución de la tolerancia al mismo y
puede producirse una crisis aguda.
a) Lo primero que se sugiere es interrogar al paciente acerca de cómo ha estado las últimas 24 horas, pues
si ha estado sometido a mucho estrés, no es recomendable trabajarle. Pueden realizarse tratamientos
sencillos que no produzcan molestias (sellantes, blanqueamiento, pulido de obturaciones, profilaxis
dental, etc.).
b) Es importante aplicar todas las técnicas necesarias para reducir el estrés, la ansiedad y el dolor.(ver
anexo de control de estrés).
c) Si fuera necesaria la sedación se hará, siempre y cuando el médico lo autorice. Utilizando
benzodiazepinas 5mg una noche antes de la cita y 5 mg 2 horas antes u óxido nitroso con oxígeno. No
se aconseja el uso de barbitúricos porque alteran los niveles de cortisol plasmático.
d) Prescribir medicamentos analgésicos y antiinflamatorios después de una intervención, ya que el dolor
postoperatorio puede precipitar una crisis adrenal.
 Utilizar siempre anestésicos de larga duración, puede usarse el anestésico estándar (lidocaína al 2% con
adrenalina al 1:100,000), pero debe ser los más atraumático posible, lograr anestesia profunda y evitar la
inyección intravascular. También puede utilizarse articaína que produce un efecto rápido y duradero o
mepivacaína con o sin vasoconstrictor.

 Considerar las posibles interacciones farmacológicas: Algunos medicamentos pueden producir
alteraciones con los niveles plasmáticos endógenos o exógenos del cortisol por lo que previo a
tratamientos quirúrgicos mayores o en pacientes con niveles elevados de ansiedad, se recomienda
suspender, si fuera posible, el consumo de dichos medicamentos por lo menos 24 a 48 horas antes. Se
recomienda que el médico del paciente efectúe dicha suspensión. Entre los medicamentos que pueden
producir interacciones farmacológicas se encuentran:
a) la fenitoína, barbitúricos, rifampicina y el ketoconazol disminuyen los niveles plasmáticos de
cortisol, ya que aceleran el metabolismo de los glucocorticoides, por lo que no deben utilizarse en
pacientes con insuficiencia suprarrenal, o de utilizarse debe aumentarse la dosis de esteroides.
b) la biodisponibilidad de la prednisona disminuye con los antiácidos y los glucocorticoides
incrementan los requerimientos de insulina, hipoglucemiantes orales y de fármacos hipotensores.

 Poner especial importancia al dolor postoperatorio, ya que éste puede precipitar una crisis adrenal, por lo
que hay que prescribir analgésicos y antiinflamatorios efectivos cuando el tratamiento lo amerite.
122
¿QUÉ HACER SI UN PACIENTE NO CONTROLADO SE PRESENTA A LA CLÍNICA SOLICITANDO ATENCIÓN

POR UNA EMERGENCIA DENTAL?
 Se prescribirán medicamentos para aliviar el dolor, pero no es recomendable realizar
tratamientos que requieran anestésicos o que aumenten los niveles de estrés emocional, físico o
quirúrgico. Es importante eliminar toda infección o dolor porque son precipitantes de una crisis
adrenal.
 Si fuera necesario puede referirse al paciente al médico o a un centro hospitalario, para que lo
controlen médicamente y le realicen el tratamiento dental de emergencia.
Exámenes Complementarios:
No es competencia del odontólogo realizar exámenes específicos del campo médico en esta
enfermedad.

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA O CRISIS DE ADDISON O CRISIS ADRENAL: (7)
Es una complicación poco común, pero muy grave. Consiste en una fallo súbito de la función
suprarrenal, que aparece posterior a una situación de estrés o una infección, aunque también se puede
producir por una destrucción hemorrágica aguda de ambas suprarrenales debido al uso de
anticoagulantes, por la suspensión brusca de esteroides en pacientes que tienen atrofia suprarrenal o
por el síndrome de Waterhouse-Friederichsen. Puede ser mortal.
Se manifiesta como:
a) Ojos hundidos
b) Sudoración profusa
c) Náusea y vómitos resistentes al tratamiento.
d) Debilidad, cefalea, deshidratación.
e) Fiebre.
f) Disnea, mialgia y artralgia.
g) Hiponantremia (niveles séricos de sodio disminuidos).
h) Dolor abdominal.
i) Hipotensión.
j) Pulso débil.
k) Cianosis
l) Coma
m) Colapso vascular (shock), con hipotensión severa, hipoglicemia e hipotermia.
n) Muerte si no se produce una rápida administración de corticosteroides.
Pasos a seguir:
1) Tranquilizar al paciente y llamar de inmediato a un servicio de urgencia para que lleven al
paciente a un hospital. Es importante liberar todo estrés del paciente, pues éste es
precipitante y exacerbante de la crisis adrenal.
2) Evaluación de signos vitales.
123
3) Administrar 100 mg de hidrocortisona intravenosa y solución salina isotónica a 500 ó 1000

ml/hora. (este paso generalmente no lo realiza el odontólogo, lo ejecuta un médico o
paramédico).
TRASTORNOS HORMONALES
FEMENINOS, PUBERTAD Y
MENSTRUACIÓN
Definición:
Pubertad constituye el grupo de cambios físicos y psicológicos que experimenta un niño(a) a medida
que madura y se convierte en un adolescente capaz de reproducirse. Se caracteriza por el desarrollo
de las características sexuales secundarias, Inicia entre los 9 y los 16 años de edad. Las mujeres
tienden a entrar en este periodo 1 ó 2 años antes que los varones.
Menstruación: es el desprendimiento del endometrio que se produce de forma regular, produciendo

una descarga periódica de sangre y tejido del útero, en las mujeres en edad reproductiva, inicia en la
pubertad (menarquia) y finaliza en la menopausia, interrumpiéndose (amenorrea) cuando la mujer
está embarazada o padece de algún trastorno hormonal o de otra índole. Ocurre generalmente cada
28 ó 32 días, puede ser regular o irregular dependiendo de diversos factores (hormonales, obesidad,
etc.) y dura en promedio de 3 a 5 días pudiendo extenderse ante enfermedades de la coagulación,
plaquetarias, hormonales, etc. La presencia de plasmina en el endometrio tiende a inhibir la
coagulación sanguínea.
La pérdida de sangre durante cada periodo varía entre 10 y 80 ml, pero puede presentarse hemorragia
excesiva durante (menorragia) y en ocasiones puede ocurrir sangramiento interperiodos menstruales
(metrorragia), estos últimos son indicadores de anomalías que pueden ser de naturaleza hormonal,
hematológica, hemostática, locales como hiperplasia adenomatosa endometrial, presencia de miomas
uterinos, alteraciones ováricas, cáncer endometrial, etc..
Características Generales:
En esta etapa existe un incremento en la producción de hormonas sexuales masculinas y femeninas
que son responsables de la aparición de los caracteres sexuales en ambos sexos. A continuación se
describen algunos de los cambios durante esta etapa
Cambios físicos y fisiológicos en la pubertad.

MUJERES HOMBRES
Aumento en la producción de estrógenos y progesterona. Aumento de la producción de andrógenos como la
testosterona.
Cambios corporales: crecimiento de mamas, útero, Cambios corporales: desarrollo de la musculatura,
caderas, muslos, ensanchamiento de la pelvis, vagina y en crecimiento de los testículos, del pene y en estatura.
estatura. Cambio de la voz
Crecimiento del vello corporal, púbico, anal, axilar, Crecimiento del vello corporal, púbico, axilar, facial (barba
periareolar, etc. y bigote), piernas, brazos, espalda, pecho, etc.
124
Cambios en la piel, en el tejido graso y el acné Acné

Inicio de la vida reproductiva. Inicio de la vida reproductiva
Secreciones vaginales Emisión nocturna de semen
Cambios en el olor corporal (sudoración incrementada, Cambios en el olor corporal (sudoración incrementada,
glándulas sebáceas, etc.)
Inicia el ciclo menstrual (menarquia)
Periodo menstrual cada 28 días aproximadamente. Puede
haber dismenorrea leve, moderada o severa.
Síndrome premenstrual (cambios corporales como
agrandamiento, prurito o dolor mamario reversibles,
cambios de carácter: irritabilidad, depresión,
desesperación, etc.
Durante esta etapa puede iniciar el consumo de drogas lícitas (alcoholismo y/o tabaquismo) y/o drogas
ilícitas (mariguana, cocaína, crack, etc.), siendo difícil que puedan revelarlo al odontólogo, por lo que se
debe estar atento a cualquier cambio, principalmente conductuales.
Es importante saber que durante esta etapa pueden manifestarse cardiopatías congénitas leves que no
habían sido diagnosticadas previamente, pero las demandas metabólicas incrementadas pueden
evidenciar su presencia.
Durante la adolescencia muchos jóvenes inician la vida sexual, siendo propensos a Infecciones de
Transmisión sexual. Estar atentos porque puede convertirse en un paciente infeccioso.
Mujeres que padecen de epilepsia tienden a aumentar las crisis comiciales en esta etapa por lo que
deben recurrir al médico para que las controle.
Manifestaciones Bucales:
a) Gingivitis: hay una reacción aumentada a traumatismo y a la presencia de irritantes locales,
produciendo gingivitis y periodontitis con abundante edema, eritema y gingivorragia, incluso
agrandamientos gingivales que consisten en la formación de hiperplasia gingival en varias piezas
dentarias o crecimientos gingivales nodulares localizados. La presencia de zonas de acumulación
de placa dentobacteriana como presencia de cálculos, piezas dentarias apiñadas, restauraciones
sobreextendidas, brackets de ortodoncia, etc. favorecen el aparecimiento de estas alteraciones
gingivales.
b) Puede haber mayor incidencia de caries dental por descuido en la higiene bucal.
c) Malposición dentaria.
d) Durante el periodo menstrual: además de las lesiones gingivales ya mencionadas, durante la
menstruación se ha observado el aparecimiento regular de algunas manifestaciones bucales, entre
ellas:
1. Herpes labial o intraoral recurrente.
2. Aftas orales menores, mayores o la variedad herpetiforme.
3. Eritema marginal de la encía.
4. Inflamación de las glándulas salivales principalmente la parótida.
5. Edema de la mucosa bucal que la hace más susceptible a lesiones traumáticas.
e) Ligera tendencia al sangrado durante la menstruación, pero no es significativa.
125

1. No hay restricciones para realizar cualquier tipo de tratamiento dental, tomando en cuenta el
énfasis preventivo:
a) Enseñanza exaustiva en salud bucal y control de placa dentobacteriana para evitar el
aparecimiento o la exacerbación de enfermedad periodontal.
b) Tratamiento peridontal y eliminación de focos sépticos.
c) Ocasionalmente se hará cirugía periodontal con gingivectomía y ocasionalmente
gingivoplastía para devolver la forma gingival después de la hiperplasia gingival.
d) Evaluación de maloclusión y/o malposición dentaria para decidir sobre tratamiento de
ortodoncia.
2. Puede haber poca cooperación del paciente por temor o rebeldía, tanto en la clínica dental
como en su casa, con las medidas bucales higiénicas, las cuales son pobres en muchos casos.
3. Puede administrarse cualquier anestésico local, recomendándose el uso de anestesia tópica

previo a inyectar el anestésico para evitar reacciones exageradas de dolor.
4. Observar bien al paciente y eventualmente tomar signos vitales para descartar la presencia de
algún defecto cardíaco congénito que no ha sido diagnosticado y que puede manifestarse en
esta etapa o durante el embarazo.
5. También percatarse sobre el consumo de drogas lícitas o ilícitas ya que el consumo de algunas
de ellas como la cocaína puede producir efectos adversos ante la administración de
anestésicos locales.
6. La atención de emergencias es importante pues en esta etapa, principalmente los varones

que realizan diferentes actividades, muchas de ellas de gran riesgo, por lo que son propensos
a accidentes o peleas callejeras, entre ellos fracturas o contusiones en los maxilares que
pueden producir alteraciones locales o de la ATM; fracturas dentarias, fracturas óseas faciales,
etc., las cuales deben corregirse en forma apropiada para no dejar secuelas. (se sugiere revisar
literatura acerca del tratamiento quirúrgico, operatorio, protésico, fisioterapia, etc.)
7. En jovencitas que inician el ciclo menstrual (menarquia), se ha observado una intensificación

del estado convulsivo por lo que se deben tomar las precauciones necesarias para evitar una
crisis durante la consulta. (Ver convulsiones)
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salud-infancia/268-trastornos-hormonales/trastornos-de-la-glandula-tiroides.aspx
127
TRASTORNOS RENALES
Introducción
El sistema urinario está compuesto de dos sistemas:
a. Sistema funcional (riñones),
b. Sistema de conductos (uréteres, vejiga y uretra).
Las enfermedades renales, en la actualidad, son causa de gran morbilidad pero no provocan una
mortalidad importante. Millones de personas resultan afectadas cada año por enfermedades renales
no mortales, principalmente por infecciones renales o de las vías urinarias inferiores, litiasis renal y
obstrucción urinaria y se reportan aproximadamente 70,000 muertes anuales por enfermedad renal en
los Estados Unidos.(1)
Debido a los avances médicos para el tratamiento, control y mantenimiento de las mismas, muchos
pacientes se curan totalmente del problema renal o lo resuelven parcialmente, con el uso de la diálisis
y del trasplante renal, razón por la cual pacientes con afecciones renales agudas, crónicas o con
trasplante renal acuden a la consulta odontológica a requerir tratamiento, el cual es necesario para el
mantenimiento de la salud en general; debido a que una infección bucal puede repercutir
negativamente en el pronóstico de una enfermedad renal o de un trasplante.
A continuación se describen algunas generalidades del sistema urinario y sus alteraciones.
La función renal es necesaria para mantener la homeostasia del organismo. Las funciones de los
riñones son las siguientes:(1, 2, 3, 4, 5)
a. Preservación de la composición electrolítica y volumen del líquido extracelular. Adapta la excreción
y la concentración de la orina a la cantidad de líquido ingerida y a las pérdidas tanto fisiológicas
(sudor y respiración) como patológicas (vómitos, diarrea).
b. Regulación de la presión arterial por medio del sistema renina-angiotensina, que contrae las
paredes musculares de las arteriolas y estimulando la secreción de aldosterona que retiene sodio y
éste el agua y elimina potasio, aumentando el volumen sanguíneo.
c. Regulación del equilibrio ácido-base por medio de la eliminación de iones hidrógeno, reabsorbe y
regenera el bicarbonato y excreción de amonio.
d. Excreción de metabolitos tóxicos a través de la orina (urea, ácido úrico, creatinina, fármacos unidos
a proteínas, productos de desecho originados por la degradación metabólica de hormonas como
glucagón e insulina, etc.).
e. Regulación del metabolismo cálcico (activa el 1,25 dihidrocolecalciferol a 1,25-
dihidroxicolecalciferol que promueve la absorción intestinal del calcio, que contribuye al
metabolismo óseo.
f. Regulación de la eritropoyesis por medio de la eritropoyetina, estimulando la maduración e
incorporación a la circulación sanguínea de los eritrocitos.
Las enfermedades renales son variadas y con diversos grados de complejidad, pero en general se
dividen de acuerdo a la afección de sus cuatro componentes morfológicos básicos:
a. Glomérulos (la mayoría producidas por trastornos autoinmunes);
b. Túbulos (causados frecuentemente por agentes tóxicos o infecciosos);
c. Intersticio (causados frecuentemente por agentes tóxicos o infecciosos) y
d. Vasos sanguíneos (causados frecuentemente por hipertensión, diabetes mellitus y otros).
Cuadro 7.1
Alteraciones que se producen por deficiencias en la función renal
FUNCIÓN RENAL SINTOMATOLOGÍA
Incapacidad para eliminar la urea a. Náuseas, vómitos, anorexia, halitosis amoniacal, esofagitis, gastritis, hemorragia
128
gástrica.
b. Ulceraciones bucales y aumento de tamaño de las parótidas (sialosis).
c. Tendencia hemorrágica por alteración de la función plaquetaria (trombastenia)
sanguínea: Intoxicación por urea
(uremia severa)
(azoemia)
d. Tendencia a infecciones por inmunodeficiencia celular y humoral (uremia severa).
e. Pericarditis fibrinosa urémica.
f. Transpiración urémica.
g. Dermatitis, prurito, palidez y escarcha urémica (capa blanquecina descamativa).
a. Hiperexcitabilidad neuronal y cambios en la conducción.
Alteraciones electrolíticas y
b. Hipermotricidad corporal que puede degenerar en parálisis.
desbalance del Ph sanguíneo.
c. Hiperalgesia que puede degenerar en hipoalgesia. Dolor facial o alteraciones en las
Produce neuropatía periférica.
sensibilidad (disestesias) facial.
d. Inicio o agravamiento de arritmias cardíacas.
a. Edema generalizado siendo más notorio en párpados y piernas.
b. Aumento de la presión arterial.
Alteración del volumen hídrico
c. Aumento de la presión arterial intracraneana (cefaleas, alteraciones de la
conciencia y la orientación, etc.)
Incapacidad para producir la
Reducción del calcio da lugar a un hiperparatiroidismo secundario que produce cambios
forma activa de la vitamina D
en la mineralización ósea denominados Osteodistrofia renal: osteoporosis,
(1,25 dihidroxicolecalciferol),
osteomalacia, osteoesclerosis, tumores café, alteraciones en el crecimiento y desarrollo
activando la hormona
en jóvenes, etc.
paratiroidea.
Falta de formación de la a. Anemia refractaria al tratamiento.
eritropoyetina b. Si persiste, contribuye a la formación de Insuficiencia cardíaca congestiva.
Alteraciones con fármacos:
a. Aumento de la vida de los fármacos induciendo toxicidad.
reducción de la excreción y
b. Daño al parénquima renal por medicamentos nefrotóxicos.
nefrotoxicidad.
Aumento en la secreción de
a. Aumento de la presión arterial.
renina (producción excesiva de
b. Contribuye a la formación de Insuficiencia cardíaca congestiva.
angiotensina II)
Destrucción de las glándulas
Alteraciones de las hormonas de estas glándulas.
suprarrenales por la proximidad.
Terminología de las enfermedades renales(1)

a. Azoemia o hiperazoemia: aumento de las concentraciones de nitrógeno uréico en sangre (BUN) y
de la creatinina, debido principalmente a falta de filtración glomerular, sin producir signos ni
síntomas.
b. Uremia: estado en el que laazoemia se acompaña de signos y síntomas clínicos y de alteraciones
bioquímicas. La alteración renal produce cambios metabólicos, endócrinos y funcionales.
c. Síndrome Nefrítico Agudo: es un síndrome glomerular en el que predomina la aparición brusca de
hematuria macroscópica (hematíes en la orina), proteinuria (albuminuria) leve a moderada e
hipertensión arterial. La glomerulonefritis postestreptocócica aguda desarrolla esta
sintomatología.
d. Síndrome Nefrótico: se caracteriza por proteinuria intensa (albuminuria), hipoalbuminemia,
edema grave, hiperlipidemia y lipiduria.
e. Insuficiencia Renal Aguda (IRC): consiste en el deterioro rápido, reversible, y a menudo
irreversible, de la función renal. Predomina la oliguria (reducción de la excreción urinaria) o la
anuria (ausencia de la excreción urinaria), con azoemia de aparición reciente. Puede deberse a
lesiones glomerulares, intersticiales y vasculares, o a necrosis tubular aguda.
129
f. Insuficiencia Renal Crónica (IRA): caracterizada por síntomas y signos de uremia de larga duración
(hipertensión, anemia, poliuria, nicturia, edema), es el estado terminal de todas las enfermedades
parenquimatosas renales crónicas. Es la principal causa de muerte por nefropatía. Pasa por cuatro
estadios:
- disminución de la reserva renal (disminución del filtrado glomerular al 50%),
- insuficiencia renal (disminución del filtrado glomerular del 20 al 50%),
- fracaso renal (disminución del filtrado glomerular del 20 al 25%) y
- enfermedad renal terminal (filtrado glomerular inferior a 5%).
g. Glomerulopatías: grupo de enfermedades caracterizadas por daño único o principal al glomérulo
(glomerulopatías primarias) o asociado a enfermedades que dentro de su complejo
sintomatológico afectan al glomérulo renal. Pueden ser de origen inflamatorio y se les denomina
glomerulonefritis y no inflamatorio denominándoseles glomerulopatías. Clínicamente pueden
producir síndrome nefrítico, síndrome nefrótico, insuficiencia renal crónica y otras.
h. Defectos tubulares renales: Son secundarios a procesos que lesionan directamente la estructura
tubular (enfermedad quística medular), o a defectos en las funciones tubulares específicas
(diabetes nefrogénica familiar, nefropatía por plomo, etc.). Predominan la poliuria (formación
excesiva de orina), la nicturia (emisión de orina más abundante o frecuente por la noche que
durante el día) y los trastornos electrolíticos (acidosis metabólica).
i. Infección de las vías urinarias: infeccióncaracterizada por bacteriuria y piuria (bacterias y
leucocitos en la orina). Puede ser localizada únicamente en las vías urinarias inferiores, o afectar la
vejiga (cistitis). Cuando infecta el riñón recibe el nombre de pielonefritis. La infección puede ser
síntomática o asintomática.
j. Nefrolitiasis (cálculos renales): Formación recurrente de cálculos que se localizan a cualquier nivel
del sistema renal y urinario, se manifiesta por cólico renal y hematuria y puede acompañarse de
infecciones secundarias y desarrollar insuficiencia renal.
Importancia de los trastornos renales en odontología(3)

- Riesgo de producir crisis hipertensiva, u otras complicaciones relacionadas, debido a que, en
algunos trastornos, se presenta hipertensión secundaria.
- Propensión a infecciones en el caso de Insuficiencia Renal Crónica (IRC) o pacientes con
hemodiálisis o trasplante renal.
- Riesgo de producir daño renal, pues algunos medicamentos utilizados en la práctica odontológica
pueden ser nefrotóxicos. En orden de nefrotoxicidad: No administrar AINE´s y tetraciclina. Reducir
las dosis de amoxicilina, salicilatos, penicilina, ampicilina, acetaminofén, etc. (ver cuadro 6.2)
- Riesgo de provocar interacciones farmacológicas entre los medicamentos que el paciente utiliza y
los que se prescriben en la práctica odontológica diaria.
- Riesgo de desmayo o problemas reparativos, por anemia producida en IRC y en hemodiálisis.
- La IRC y la medicación por trasplante renal producen manifestaciones bucales.
- Riesgo de fracturas patológicas o problemas con los implantes dentales por las alteraciones óseas
que se producen.
- Posibilidad de encontrar lesiones intraóseas (Tumores café), similares al granuloma central de
células gigantes, en la IRC y en pacientes sometidos a hemodiálisis.
- Riesgo hemorrágico en IRC o en los pacientes sometidos a hemodiálisis.
Uno de los aspectos más importantes dentro del manejo odontológico de pacientes con alteraciones
del sistema urinario se relaciona con la administración de fármacos. La referencia al médico es
indispensable para que evalúe el estado del paciente y cuando sea necesario, modifique la dosis,
130
concentración y frecuencia de los medicamentos, para evitar complicar el daño renal. A continuación
se presentan los principales fármacos utilizados en odontología de acuerdo a su efecto sobre el riñón.
Cuadro 7.2
Clasificación de medicamentos usados en odontología, de acuerdo a su nefrotoxicidad y
necesidad de modificaciones en su administración a en pacientes con nefropatías
Moderadamente Poco seguros,
Seguros que no seguros, necesitan necesitan cambios en
Medicamentos necesitan cambios cambios en la dosis, solo la dosis en cualquier Qué debe evitarse
en la dosis. en la Insuficiencia renal tipo de insuficiencia
severa renal
Azitromicina Ampicilina Cefalosporina Aminoglicócidos
Cloxacilina Amoxicilina Ciprofloxacina Carbenicilina
Doxiciclina Benzylpenicilina Etafloxacina Cefadroxil
Flucloxacilina Clindamicina Levofloxacina Cefalexina
Fucidin Eritromicina Ofloxacina Cefixime
Antibacterianos
Minociclina Lincomicina Vancomicina Cefalotin
Rifampicina Metronidazol Gentamicina
Fenoximetilpenicilina Imipenem/Cilastatin
Sulfonamidas
Tetraciclina
Co-trimoxasol Fluconasol Itraconazol
Antimicóticos
Ketoconazol
Antivirales Aciclovir Valaciclovir
Lidocaína Prilocaína
Anestésicos
Articaína
Paracetamol/ Codeína Aspirina Opioides
acetaminofén AINE´s Dextropropoxifeno
Propoxifeno
Analgésicos Meperidina
Morfina
Petidine
Tramadol
Diazepam
Sedantes
Midazolam
Criterios que justifican la modificación de dosis de

medicamentos
Algunos medicamentos pueden tener efectos indeseables como actividad potencializada o prolongada,
por lo que hay que reducir las dosis, la cual se ajusta dependiendo del grado de insuficiencia renal, de
la frecuencia del tratamiento de diálisis o de la presencia de un trasplante. El médico tratante es el
encargado de indicar la dosis específica para cada paciente
Solo en caso de emergencia se utilizarán los medicamentos sin prescripción médica, evitando el uso de
drogas nefrotóxicas.
La aspirina y AINE´s deben evitarse porque son irritantes gástricos y potencializan la propensión
hemorrágica de los pacientes con IRC, se retarda su excreción y son nefrotóxicos, principalmente en
pacientes ancianos, cuando hay insuficiencia renal o cardíaca, presencia de úlcera péptica.
Inhibidores de la ciclooxigenasa (COX-2) pueden ser nefrotóxicos por lo que su uso debe evitarse.
El uso de AINE´s se ha vinculado con insuficiencia renal aguda, síndrome nefrótico e insuficiencia renal
crónica.
131
a. Se reduce la excreción de sodio produciendo edema periférico, hipertensión arterial y

exacerbación de insuficiencia cardíaca.
b. Puede disminuir el efecto de antihipertensivos beta bloqueadores, inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina (ECA) o de bloqueadores de la angiotensina.
c. Si se usan los AINE´s por un periodo corto de tiempo pueden ser bien tolerados en pacientes sanos
y bien hidratados, que tengan buen funcionamiento renal y no tengan insuficiencia cardíaca,
diabetes o hipertensión arterial.
d. La creatinina sérica debe ser evaluada, por el médico, cada 2 a 4 semanas después del inicio del
tratamiento
A continuación se describen los trastornos más frecuentes del sistema urinario.
Glomerulonefritis
Definición
Conjunto de afecciones inflamatorias renales, primarias o secundarias, que afectan los glomérulos
produciendo alteraciones morfológicas y/o fisiológicas que pueden progresar a insuficiencia renal
aguda, crónica o colapso renal. Las glomerulonefritis pueden ser agudas o crónicas, leves, difusas o
graves. De etiología variada.
Las glomerulonefritis agudas son un grupo de enfermedades glomerulares que se caracterizan por
alteraciones inflamatorias de los glomérulos y las manifestaciones clínicas de un síndrome nefrítico
agudo produciendo repentinamente hematuria y proteinuria, por lo general asociada con cierto
trastorno de la función renal y a menudo con retención de sodio y agua lo que conduce a hipertensión
y edema.(2, 6)
La glomerulonefritis crónica es el estadío final común de muchas enfermedades glomerulares
primarias o secundarias. Se desarrolla insidiosamente (anorexia, anemia, vómitos, debilidad) y
progresa lentamente a insuficiencia renal o muerte. Es una de las causas más frecuentes de
insuficiencia renal crónica en el ser humano.
Etiología
Los glomérulos pueden ser lesionados por numerosos factores y en el curso de muchas enfermedades
sistémicas.
Se ha encontrado que las glomerulonefritis primarias y muchas de las secundarias son producidas por
mecanismos inmunitarios (autoanticuerpos, formación de complejos inmunitarios in situ (formados en
el glomérulo) o complejos inmunitarios circulantes).
La herencia juega un papel importante en algunos síndromes.
Enfermedades metabólicas como la diabetes entre otras, pueden producir enfermedad glomerular.
Epidemiología
Del 60 al 70 % de todos los casos de enfermedad renal en fase terminal se debe a alguna forma de
glomerulonefritis crónica.(4)
132
Las enfermedades glomerulares constituyen una parte de los problemas más importantes en
nefrología;
Glomerulopatías primarias: enfermedades en las que el glomérulo renal es el único o el
principalmente afectado, pueden ser leves, moderadas o severas. Entre ellas se encuentran la
Glomerulonefritis proliferativa difusa agudapostestreptocócica y no postestreptocócica,
glomerulonefritis rápidamente progresiva, la glomerulonefritis crónica y otras.
Glomerulopatías secundarias: Asociado a enfermedades sistémicas o hereditarias que dentro de su
sintomatología incluyen la afección inflamatoria o no inflamatoria de los glomérulos renales. Entre
ellas se encuentran el Lupus eritematoso sistémico, la Diabetes mellitus, la endocarditis bacteriana,
hipertensión arterial, amiloidosis, etc. Además, trastornos hereditarios como los síndromes de Fabry,
Alport, etc.
Tratamiento médico
El tratamiento médico incluye:
1. Tratamientos para regular la presión arterial: antihipertensivos (ver tratamiento médico en
hipertensión arterial).
2. Diuréticos para reducir la sobrecarga de líquidos, así como maniobras específicas dirigidas a la
causa subyacente.
3. Dieta: son necesarios la restricción de sal y agua.
4. Diálisis en algunos casos.
5. Es factible que la lesión glomerular inflamatoria amerite corticosteroides y agentes citotóxicos.
6. En el caso de las glomerulonefritis postinfecciosa, el tratamiento es de sostén. Deben usarse los
antibióticos apropiados.
a. Inicialmente puede ser asintomática.
b. Posteriormente desarrollar sintomatología inespecífica como anorexia, náuseas, vómitos, malestar
general.
c. En los casos asociados a infección, desarrollan fiebre y escalofríos.
d. Más del 90 % de pacientes con glomerulonefritis aguda presentan edema generalizado leve
moderado o severo. Observándose principalmente en párpados y piernas.
e. La hipertensión es una manifestación frecuente.
f. Síndrome nefrítico: hematuria, hipertensión, edema leve, proteinuria leve a moderada, azoemia,
oliguria.
g. Síndrome nefrótico: proteinuria de moderada a severa, hipoalbuminemia, edema severo,
hiperlipidemia y lipiduria.
h. Puede evolucionar a Insuficiencia renal.
No se presentan manifestaciones bucales específicas de la glomerulonefritis, a menos que el paciente se
encuentre en un estado de insuficiencia renal (ver insuficiencia renal).
Las manifestaciones bucales que se observen pueden ser debidas al uso de medicamentos diuréticos y
antihipertensivos (ver hipertensión arterial
133
Complicaciones
Insuficiencia renal aguda, insuficiencia renal crónica, enfermedad renal terminal, colapso de la función
de los riñones.(6)

Cuadro 7.3 manejo del paciente con Glomerulonefritis en la
clínica dental.
Referencia al médico en los siguientes casos:
a. Paciente en tratamiento pero con sintomatología (hipertensión, edema palpebral, etc.)
b. Pacientes con glomerulonefritis crónica.
c. Paciente con signos sugestivos de insuficiencia renal.
d. Pacientes sintomáticos (hipertensos, edema palpebral, oliguria) no diagnosticados.
Se recomienda enviarlos a diagnóstico, control o a consulta del estado actual, solicitando las sugerencias para
la atención odontológica por parte del médico.
a. Pacientes con historia pasada de glomerulonefritis, pero sin secuelas, puede tratarse como a cualquier paciente
normal.
b. Pacientes con alteraciones leves pueden tratarse como a cualquier paciente normal.
c. Pacientes con glomerulonefritis crónica el tratamiento se enfocará principalmente a la eliminación de focos sépticos,
enseñanza en salud bucal.
Se recomienda la toma de signos vitales al inicio de cada cita por su relación con hipertensión arterial.
No requiere.
a. No prescribir medicamentos nefrotóxicos o en casos necesarios, reducir las dosis. Generalmente el médico tratante
recomienda los medicamentos y las dosis a usar con estos pacientes.
b. Debido a la hipertensión que estos pacientes pueden tener, se debe tomar atención al uso de antihipertensivos (ver
hipertensión arterial)
¿Qué hacer si un paciente con glomerulonefritis aguda o crónica no controlado se presenta a la

clínica solicitando atención por una emergencia dental?
1. Evaluar al paciente con la toma de signos vitales y estado físico (buscar signos de anemia).
2. Tratamiento paliativo–sintomático, con la precaución de no administrar medicamentos
nefrotóxicos.
3. Si se presenta un trastorno infeccioso bucal se sugiere actuar agresivamente (para evitar la
formación de complejos inmunes que dañarían más al riñón), por medio del drenaje de abscesos
y/o realizar drenaje y limpieza endodóntica, o enviar a cultivo el material colectado y solicitar
antibiograma. Previo a obtener los resultados del cultivo y del antibiograma (los cuales tardan
varios días) se recomienda administrar un antibiótico desde un principio, para evitar alteraciones
infecciosas severas.
tratamiento.
134
Infección de las vías urinarias (cistitis y

pielonefritis)
Definición
Consiste en la colonización microbiana de orina y la invasión a cualquier estructura de las vías urinarias
(uretra, vejiga, riñón o próstata). Son producidas principalmente por bacterias y ocasionalmente por
hongos y virus.
Dependiendo de la estructura afectada recibe diferente nombre:
- Uretritis: cuando la infección afecta la uretra.
- Cistitis: cuando la infección afecta la vejiga urinaria.
- Pielonefritis: cuando la infección afecta uno o ambos riñones (túbulos, intersticio y pelvis renal). Es
una de las enfermedades más frecuentes del riñón. La pielonefritis en sus formas aguda o crónica,
es la causa prevenible más importante de insuficiencia renal.
- Prostatitis: cuando la infección afecta la próstata.
Etiología
Los agentes etiológicos implicados en las infecciones de las vías urinarias son:
a. La mayor parte de las infecciones de las vías urinarias (85%) se producen por bacilos
gramnegativos procedentes de la flora fecal, siendo la más frecuente la Escherichia Coli (E.coli),
Además, pueden producirse por otras bacterias como: Staphylococcus saprophyticus producen de
10 a 20% de los casos, en mujeres adultas jóvenes. También Proteus, Klebsiella, Enterobacter y
Streptococcus faecalis.
b. Las Pseudomonas, los estafilococos y otras bacterias, hongos como cándida y otros, Virus como
citomegalovirus, poliomavirus, adenovirus, etc. (principalmente a pacientes con inmunosupresión
por enfermedad o por medicamentos, como pacientes con trasplantes o quimioterapia),
c. Infecciones producidas por transmisión sexual producidas principalmente por: Neisseria
Gonorrhoeae, Clamidia, virus del herpes simple tipo II, etc.
Las infecciones se producen por un solo microorganismo o pueden ser mixtas.
a. Mala higiene, contaminación frecuente de las vías urinarias con las heces fecales.
b. La obstrucción del flujo urinario por anomalías de desarrollo, traumatismos, cálculos, tumores o
adherencias postquirúrgicas.
c. La presencia de reflujo vesicoureteral es predisponente importante de pielonefritis.
d. La disminución del flujo sanguíneo renal, que disminuye la respuesta inflamatoria.
e. La enfermedad renal intrínseca aumenta la probabilidad de afección de las vías superiores.
f. Diabetes Mellitus, inmunosupresión e inmunodeficiencia por cualquier causa (VIH/sida,
quimioterapia, Leucemia, etc.)
g. Infecciones urinarias recurrentes, favorecen la mayor adherencia bacteriana.
h. Presencia de prepucio que permite el alojamiento de bacterias por mas tiempo, permitiendo su
adherencia y colonización.
i. Enfermedades prostáticas: la causa más frecuente de infecciones a repetición en los varones, es
una infección bacteriana persistente en la próstata. Crecimientos prostáticos (Hiperplasia
135
prostática, neoplasias benignas o malignas, etc.) alteran la posición de la vejiga, lo que dificulta su
vaciamiento o presionan la uretra, obstruyendo el paso de la orina.
j. Traumatismo uretral durante el coito es un factor desencadenante importante en las mujeres
jóvenes (cistitis de la luna de miel), el uso de diafragma y cremas espermicidas (que altera la flora
bacteriana vaginal normal) aumentan aún más el riesgo de cistitis.
k. Traumatismo uretral por manipulación genital.
l. Relaciones sexuales génitoanales o coito anal.
m. Colocación de sondas, cateterismo vesical, inserción de medios de contraste u otros tipos de
instrumentación que puedan contaminar las vías urinarias.
n. Cambios hormonales que favorezcan la adherencia bacteriana, incluyendo el embarazo.
o. Personas que padecen de vejiga neurógena (pérdida del funcionamiento normal de la vejiga
provocada por lesiones de una parte del sistema nervioso).
Epidemiología
En Guatemala (2007), entre las 20 primeras causas de morbilidad general en todo el país las
infecciones urinarias ocupaban el 5º lugar; y entre las 10 primeras causas de morbilidad infantil se
encuentran en el 7mo. Lugar.(18)
En general, del total de infecciones urinarias, cerca de 2/3 corresponden a mujeres con infecciones
sintomáticas agudas y40 a 50% de las mujeres adultas refieren que tuvieron alguna infección de las vías
urinarias en algún momento. (17)
Las infecciones urinarias constituyen la principal causa de sepsis por bacterias gramnegativas en
pacientes hospitalizados. Casi el 50% de todas las infecciones hospitalarias se originan en las vías
urinarias.(17)
En recién nacidos se estima en 1% con una mayor proporción de varones afectados (relación hombre y
mujeres es 3:1).En lactantes 3 a 5% con igual proporción hombre-mujer.(3, 17, 18)
En preescolares y escolares una incidencia del 2% con una clara preponderancia en mujeres en
relación 5:1. A los siete años de edad, un 8,4% de las niñas y 1,7% de los niños, habrán sufrido al
menos un episodio.(3)
La recurrencia es de un 30% en mujeres, y en varones que presentaron infección del tracto urinario
durante el primer año de vida, la recaída es de un 23% (uno de cada 4 niños puede volver a presentar
un episodio). (3)
4 a 6% de las embarazadas tienen bacteriuria en algún momento de la gestación y 20 a 40% de los
casos presentan una infección urinaria si no se tratan. (3)
Generalidades
Las infecciones urinarias se encuentran entre las enfermedades más frecuentes en la práctica médica.
Las mujeres tienen una frecuencia de infección del tracto urinario diez veces superior a la de los
hombres, esto se debe a la corta longitud de la uretra (es de 5 cms. en contraste con los 20 cms. de los
hombres). Después de los 40 años la frecuencia en el sexo masculino empieza a incrementarse por el
inicio de problemas prostáticos.
Las infecciones de las vías urinarias se pueden producir por varias vías:
a. La más frecuente es la vía ascendente que inicia en las vías urinarias inferiores por el extremo
inferior de las vías urinarias (abertura en la punta del pene o de la uretra, según se trate de un
hombre o de una mujer), ascendiendo a la vejiga, luego a los uréteres, hasta llegar a los riñones,
generalmente es por infección de bacterias provenientes del tracto digestivo (heces fecales).
136
b. La vía descendente que llega a los riñones por vía hematógena y desciende a los uréteres, vejiga y
uretra, ésta es poco común, las excepciones son la tuberculosis, el absceso cortical renal,
septicemia, endocarditis infecciosa, etc.
c. La diseminación linfática es rara.
d. Es posible que haya extensión directa desde otros órganos, sobre todo de abscesos
intraperitoneales en la enfermedad intestinal inflamatoria o la enfermedad pélvica inflamatoria.
Clasificación
Las infecciones de vías urinarias a menudo se clasifican según el sitio de infección en dos categorías
generales:
a. Infección de las vías urinarias bajas: uretritis, cistitis, prostatitis. Puede ser asintomática y la
mayoría de las veces permanece localizada en la vejiga sin desarrollar infección renal, aunque es
un factor de riesgo de diseminación a los riñones.
b. Infección de las vías urinarias altas: ureteritis, pielonefritis. La pielonefritis puede ser aguda o
crónica. La forma aguda generalmente asociada a infección de las vías urinarias bajas. La forma
crónica se asocia a reflujo vesicoureteral, obstrucción, nefrolitiasis, etc.
También las infecciones pueden ser:
a. No complicadas (cuando responden efectivamente al tratamiento antibiótico),
b. No resueltas (a pesar del tratamiento, las vías urinarias nunca se tornan estériles),
c. Bacteriuria persistente ocurre cuando las vías urinarias se tornan estériles al inicio del tratamiento,
pero permanece una fuente de infección en contacto con éstas (nefrolitiasis, pielonefritis,
prostatitis crónica, etc.).
d. Bacteriuria significativa: se refiere a la existencia de bacterias en orina en número suficiente para
indicar infección activa, antes que contaminación.
Tratamiento médico
El objetivo del tratamiento es erradicar el agente causal, las bacterias de las vías urinarias para aliviar
los síntomas, prevenir la lesión renal y reducir la probabilidad de extensión de infecciones a otros
sitios. Consiste en la administración de antibióticos específicos para los microorganismos invasores,
analgésicos y antiinflamatorios para quitar el dolor; prescripción de abundantes líquidos, eliminación
de irritantes como el tabaco, café, etc. Dependiendo de la causa de la infección también puede
indicarse el tratamiento quirúrgico, la eliminación de cuerpos extraños, etc.
Las infecciones urinarias son más frecuentes en mujeres que en los hombres, principalmente durante
los primeros 40 años. Después de esa edad la incidencia en los varones se incrementa por el desarrollo
de trastornos prostáticos.
Muchos casos son asintomáticos, presentándose únicamente bacteriuria.
La sintomatología de las infecciones de las vías urinarias son variados e incluyen:

- Hipersensibilidad en el ángulo costovertebral (dolor en el flanco o en la región lumbar).
- Fiebre y escalofríos
- Polaquiuria (micción frecuente y, generalmente, de poco volumen).
137
- Disuria (micción difícil, dolorosa e incompleta, caracterizada por "escozor" o dolor al orinar).
- Urgencia urinaria (urgencia repentina y poderosa de orinar, junto con molestia en la vejiga,
ocasionalmente asociada a incontinencia urinaria y polaquiuria).
- Tenesmo vesical (deseo continuo, doloroso e ineficaz de orinar, producido por irritación del cuello
vesical).
- Malestar suprapúbico
- Excreción de orina turbia y en ocasiones hematuria.
- A menudo puede haber náuseas y vómitos.
Pielonefritis aguda
- Comienza en forma brusca con dolor en el ángulo costovertebral y signos de infección (fiebre y
malestar general).
- Irritación vesical y uretral como disuria, polaquiuria y tenesmo.
- Orina con muchos leucocitos (piuria) y cilindros con neutrófilos (los cilindros solo se forman en los
túbulos renales.
Pielonefritis crónica
- Puede comenzar insidiosamente (lentamente sin mostrar sintomatología evidente) o presentar
manifestaciones clínicas de la forma aguda, con dolor lumbar, fiebre, piuria y bacteriuria.
- En otros casos puede ser asintomática y desarrollar signos de insuficiencia renal con hipertensión
arterial.
Complicaciones
Si bien la mayor parte de las infecciones de vías urinarias, incluida la pielonefritis, desaparecen en
forma espontánea y son fáciles de tratar, existen tres complicaciones graves de la pielonefritis:
- Necrosis papilar renal,
- Abscesos renales o perinéfricos e
- Insuficiencia renal.
- No se observan manifestaciones bucales por este trastorno.

Cuando estos pacientes presentan la sintomatología clásica de infección, es raro que acudan a la clínica
dental por el malestar general y la fiebre que presentan. Los casos ya resueltos o los poco sintomáticos
o que se encuentran recibiendo tratamiento acudirán a la clínica dental, por lo que usted debe
preguntarse:
1. ¿Qué tipo de infección de las vías urinarias tiene o tuvo este paciente?
2. ¿Tuvo o no daño renal?
3. ¿Está en la disponibilidad de tolerar un tratamiento electivo (completo) o es preferible solamente
realizar tratamientos selectivos?
4. ¿Existe algún riesgo al tratar a este paciente?
5. ¿Qué modificaciones deben hacerse para realizar el tratamiento dental?
138
Cuadro 7.4 Manejo del paciente con infección urinaria en la clínica dental
No se necesita consulta con el médico para tratar a pacientes con historia de infecciones urinarias.
Únicamente se referirá al paciente que presente sintomatología sugestiva para diagnóstico y tratamiento.
A estos pacientes se les puede realizar cualquier tratamiento dental.
Puede utilizarse con seguridad el anestésico de rutina (lidocaína al 2% con epinefrina al 1:100,000).
De preferencia no se administrarán medicamentos nefrotóxicos o se utilizarán en dosis cortas, en pacientes que han
padecido infecciones urinarias a repetición, para evitar daño renal.
Nefrolitiasis o urolitiasis
Definición
Los cálculos renales (nefrolitiasis) son concreciones anormales que ocurren en los riñones y están
formados de componentes cristalinos y una sustancia fundamental orgánica. En forma característica
se encuentran en los cálices renales o en la pelvis renal, y pueden inmovilizarse en el uréter o vejiga a
medida que se excretan. La nefrolitiasis debe diferenciarse de la nefrocalcinosis, que es la
calcificación del parénquima renal. Los cálculos que se originan en la vejiga (cálculos vesicales) son
raros.(6)
Etiología
Existen muchas causas de la formación y crecimiento de los cálculos urinarios, pero el factor más
importante es la mayor concentración urinaria de las sustancias constituyentes de los cálculos
(sobresaturación de los cristaloides). Algunos de los factores etiológicos importantes son:
a. Herencia: se ha encontrado predisposición familiar en la formación de cálculos renales.
b. Trastornos sistémicos: hiperparatiroidismo que produce hipercalciuria e hipercalcemia;
alteraciones óseas difusas como enfermedad de Paget que producen hipercalciuria e
hipercalcemia, alteraciones intestinales que aumentan la absorción de oxalatos, Diátesis calculosa
idiopática (litiasis idiopática), hiperuricemia (gota reumática), Infecciones urinarias a repetición
c. Hábitos y dieta: vegetarianos cuya dieta es rica en oxalatos.
d. Otros: Infecciones bacterianas por Proteus, algunos estafilococos y otros, que descomponen la
urea y la convierten en amoniaco, (orina alcalina) que precipita sales de fosfato amónico
magnésico; que forman cálculos grandes; reducción en el volumen urinario; éstasis urinaria, etc.
Los factores geográficos contribuyen al desarrollo de los cálculos. Las áreas con humedad alta y
temperaturas elevadas parecen contribuir a este trastorno; la incidencia de cálculos uretrales
sintomáticos es mayor durante los meses cálidos del verano. El pH urinario alcalino y el déficit de los
inhibidores de la formación de cristales de la orina promueven la formación de cálculos renales.(1, 6, 7)
139
Epidemiología
La frecuencia de la litiasis urinaria como enfermedad de las vías urinarias es alta, sólo es superada por
las infecciones y la enfermedad prostática y se estima que afecta a 240,00 a 720,00 estadounidenses
cada año, (5 al 10% de estadounidenses a lo largo de su vida).(1)
Los varones sufren urolitiasis con mayor frecuencia que las mujeres, con una proporción 3:1. La
presentación inicial predomina en el tercer y cuarto decenios. El índice entre varones y mujeres es casi
igual en la sexta y séptima décadas de la vida.(7)
Los cálculos urinarios son agregados policristalinos formados por cantidades variables de cristaloide y
una pequeña cantidad de matriz orgánica. Para que se forme un cálculo es necesario que la orina esté
saturada, lo cual depende a su vez de su PH, potencia iónica, concentración del soluto y formación de
complejos. Los tipos principales de cálculos urinarios.
- Oxalato y fosfato cálcicos (los más frecuentes, 70%)
- Fosfato de magnesio amonio (cálculos de estruvita) (15 a 20%)
- Ácido úrico (5 a 10%), Cistina (1 a 2%), Otros (5%)
La litiasis recurre en 50 % de los pacientes a los cinco años si no se establece tratamiento médico
después de la extirpación quirúrgica de un cálculo.
Tratamiento médico
a. El objetivo del tratamiento es detener el crecimiento o la nueva formación de cálculos mediante la
corrección de los trastornos fisicoquímicos y fisiológicos subyacentes y específicos que los
producen, lo cual se puede lograr con el tratamiento de enfermedades específicas, cambios
dietéticos, utilización de fármacos que no permitan la sobresaturación de las sustancias
productoras de cálculos renales (cristaloides) y que favorezcan la diuresis. Medidas quirúrgicas
para la eliminación de los cálculos, láser, eliminación quirúrgica del cálculo (litotripsia o litotomía)
cirugía que, dependiendo del lugar en donde se encuentre el o los cálculos, recibirá distintos
nombres: de ureterolitotomía, pielolitotomía, nefrolitotomía.
b. El énfasis debe ser la prevención en la formación de cálculos mediante cambios dietéticos que
consisten en:
- Alta ingestión de líquido para asegurar un volumen urinario mínimo de dos litros al día.
- No consumir leche y té rico en oxalato en ciertos trastornos.
- En pacientes con hiperabsorción intestinal de calcio, deben evitarse los productos lácteos y
ciertos alimentos ricos en calcio.
- Se limita la ingestión de oxalato en pacientes con hiperoxaluria entérica.
- Reducir la ingestión excesiva de sodio porque satura la orina de urato monosódico pues
aumenta la excreción del mismo sodio, de calcio, de fosfato cálcico y disminuye la excreción
urinaria de citrato.
- Reducir la ingestión de proteínas, pues el aumento en el consumo de proteínas logra un
incremento en la excreción del calcio, oxalato y ácido úrico, así como disminución en la
excreción urinaria de citrato.
a. Más frecuente en varones entre los 20 y 30 años de edad.
140
b. El 80% aproximadamente son unilaterales.

c. Puede ser asintomático o producir un dolor leve por la expulsión de pequeñas concentraciones
semejantes a arena o experimentar síntomas graves por obstrucción ureteral, traumatismo
localizado o infección.
d. El cólico renal es debido a un espasmo ureteral producido por la irritación del cálculo y la
obstrucción asociada. Comienza en el ángulo costovertebral o el flanco, y se desplaza hacia la
ingle; a veces pasa al testículo o pene y puede ser más grave en este sitio.
e. El dolor puede desaparecer después de expulsar el cálculo, o puede tardar varias horas o días, si el
cálculo está inmovilizado o la tumefacción uretral impide el desplazamiento.
f. Las mujeres con frecuencia refieren que el dolor del cólico renal es más intenso que el del parto.
g. Generalmente hay hematuria microscópica; el cólico renal a veces se acompaña de hematuria
macroscópica e incluso coágulos.
h. La infección que se origina por cálculos puede conducir a fiebre, hipersensibilidad en el flanco,
disuria y polaquiuria.(6)
No se observan manifestaciones bucales por este trastorno.
Debido al consumo de diuréticos podría haber resequedad bucal.
Complicaciones
a. Obstrucción de las vías urinarias
b. Infección por la presencia de cálculos muy grandes
c. Hipertensión por retención de líquidos (7)
d. Insuficiencia renal cuando son persistentes o son demasiado grandes y no recibe tratamiento en el
tiempo indicado.

La anamnesis es importante para indagar acerca de la presencia de sintomatología que sugiera
infección de las vías urinarias o manifestaciones de insuficiencia renal. Además la toma de signos
vitales es importante, tomando en cuenta que los riñones son órganos importantes para la regulación
de la presión arterial. Estos pacientes no presentan ningún riesgo al tratarlos en la clínica dental.
Cuadro 7.5 Manejo del paciente con nefrolitiasis en la clínica dental

No necesita interconsulta con el médico a menos que el paciente refiera sintomatología de infección o insuficiencia renal.

Normalmente no hay ninguna contraindicación para realizar el tratamiento bucal electivo (completo).

Puede utilizarse con seguridad el anestésico de rutina (lidocaína al 2% con epinefrina al 1:100,000).
141
En el caso de recurrencias, tener cuidado con la utilización de medicamentos nefrotóxicos, reduciendo las dosis o
utilizando sustitutos.
Ninguno.

Si se presentara un cólico renal en la clínica dental:
Sintomatología: es un dolor paroxístico severo que afecta la región lumbar y lateral, es de tipo visceral,
que se acompaña frecuentemente de náuseas y vómitos, hematuria, disuria o urgencia miccional.
Ocasionalmente se asocia con descarga adrenérgica, por lo que presentan taquicardia, hipertensión,
taquipnea, diaforesis. Puede haber hipotensión por deshidratación y síncope o desmayo.
a. Se debe suspender el tratamiento.
b. Tranquilizar al paciente y permitirle que se coloque en la posición que le sea más cómoda.
c. Darle a tomar agua abundante.
d. Administrarle analgésicos antiinflamatorios no esteroideos (AINE´s) por vía IM (Ketorolaco IM,
Diclofenaco IM u otros), para reducir el dolor, la respuesta inflamatoria y promover la relajación
del músculo liso ureteral.
e. Si persiste el dolor administrar analgésicos narcóticos (Tramadol 100 mg IM).
f. Llamar al médico o servicio de emergencia para que el paciente reciba atención médica.
Insuficiencia renal
(10 )
Clasificación ASA
ASA II: Insuficiencia renal leve (lo establece el médico).
ASA III: Insuficiencia renal moderada (lo establece el médico).
ASA IV: Insuficiencia renal (funcionalmente anéfricos) (lo establece el médico).
ASA V: Nefropatías terminales.
Definición
La insuficiencia renal se define como la pérdida progresiva, temporal o permanente del filtrado
glomerular. Puede ser sintomático o asintomático.
Reducción lenta e irreversible del número de nefronas funcionantes, que lleva a la incapacidad renal
para realizar las funciones renales normales como depuración y excreción de orina, de residuos
nitrogenados y alteraciones del equilibrio del agua y electrólitos.
Clasificación
La enfermedad renal puede ser aguda o crónica.
1. Insuficiencia renal aguda (IRA) (lesión renal aguda): Es un síndrome caracterizado por la
disminución relativamente rápida de la función renal (horas o días), lo que conduce a acumulación
de agua, solutos cristaloides y retención de metabolitos nitrogenados (nitrógeno uréico) y
creatinina.(6) Cuando persiste por largo tiempo se convierte en enfermedad renal crónica que rara
vez es reversible y conduce al deterioro progresivo de la función renal. (7) La retención de estas
142
sustancias se denomina azoemia o hiperazoemia y las alteraciones clínicas que produce se

denominan síndrome urémico o uremia.
2. Insuficiencia renal crónica (IRC) (nefropatía crónica): consiste en el deterioro progresivo de la
función renal, con filtrado glomerular disminuido (solo filtra el 25% ó menos) y persiste por más de
tres meses produciendo un deterioro del 80% del parénquima renal, que finaliza con uremia o
fracaso renal que, si no se corrige, acaba con la muerte del paciente.(9) Rara vez es reversible y
persiste aún eliminando la etiología.(7)
Etiología(1, 6, 7)
1. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA): se produce por trastornos pre-renales, renales o pos-renales.
a) Los pre-renales son los más frecuentes (40 al 80% de IRA) y se producen por alteraciones que
disminuyen el flujo sanguíneo al riñón (alteraciones que producen: hipovolemia, hipotensión e
hipoxia renal). b) Los trastornos renales o intrínsecos, se producen por daño al parénquima renal,
representan 25 a 50% de IRA, e incluyen las glomerulonefritis, anomalías de desarrollo, tumores
benignos o malignos; coagulación intravascular diseminada, nefritis aguda, infecciones, trastornos
autoinmunitarios, nefrolitiasis, etc. y c) Los trastornos pos-renales se producen por obstrucción del
tracto urinario y representan el 5 al 10% de los casos; incluyen la uropatía obstructiva, reflujo
vesicoureteral, cálculos, anomalías de desarrollo, infecciones, hipertrofia prostática, etc.
2. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA (IRC): Las causas más comunes (75% de los casos en adultos), son
diabetes mellitus (34%), hipertensión arterial (25%) y glomerulonefritis crónica (16%) Otras causas
frecuentes incluyen: enfermedad renal poliquística, lupus eritematoso sistémico, neoplasias,
nefropatía por síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida), persistencia de la IRA, etc.
También se produce por factores ambientales y hereditarios y existe un porcentaje significativo de
etiología desconocida.
Epidemiología
Aproximadamente 20 millones de habitantes padecen nefropatía crónica en Estados Unidos (1 de cada
9 adultos). Se calculaba que para el año 2010, en Estados Unidos habría 1.424 enfermos renales por
millón según reporte publicado en el Morbidity and Mortality Weekly Report.(11)
Cerca de 5% de los ingresos al hospital y 30% de los ingresos a la unidad de cuidados intensivos llevan
el diagnóstico de insuficiencia renal aguda, la cual se desarrolla en 25% de los pacientes hospitalizados.
Más del 70% de los casos de enfermedad renal crónica en etapa avanzada se debe a diabetes o
hipertensión arterial. Ocurre con más frecuencia en hombres, africanos, asiáticos nativos y asiáticos
americanos.
Las edades más frecuentes son 45 a 64 años, más del 90% de los pacientes son mayores de 18 años.(5)
Aproximadamente 60,000 americanos mueren como resultado de insuficiencia renal crónica, siendo la
enfermedad cardiovascular la causa de muerte más frecuente.(5)
Se calcula que por cada 2000 pacientes atendidos en la clínica dental, 2 de ellos tendrán insuficiencia
renal crónica.(5)
La afectación renal consiste en el deterioro y destrucción súbita o gradual del funcionamiento de las
nefronas, las cuales pueden afectarse inicialmente en cualquiera de sus diferentes componentes
produciendo anomalías glomerulares, tubulares, del tejido intersticial ovasculares; afectando al final a
toda la nefrona.
143
La evolución de la insuficiencia renal es la siguiente:

- Inicialmente se activan mecanismos compensatorios que no permiten que sea evidente
clínicamente el problema, manteniendo la función renal normal, con ligeros hallazgos de
laboratorio.
- Posteriormente ocurre acumulación sanguínea de componentes de desechos nitrogenados
protéicos (UN) y no protéicos (BUN), principalmente urea, creatinina (producto de desecho del
metabolismo normal de los músculos) y es el indicador más común de la función renal
(aclaramiento de creatinina y creatinina sérica).
- Por las alteraciones tubulares se produce acumulación de ácidos que dan lugar a la acidosis
metabólica con retención de amoniaco.
- El riñón en estado final es afuncional, se reduce de tamaño, se encuentra cicatrizado y con
nódulos. Se producen alteraciones electrolíticas, hematológicas, de la hemostasia, inmunitarias,
óseas, del sistema nervioso periférico y central, etc., pudiendo producir la muerte si no recibe
tratamiento substitutivo renal.
El progreso de la IRC se evalúa por la capacidad del riñón de filtrar productos de desecho,
principalmente creatinina, pasa por 5 estadios que indican gradualmente el grado de deterioro renal
por la reducción de la capacidad de filtración, la acumulación de desechos tóxicos en la sangre y la
sintomatología que se produce hasta llegar al estado urémico y la muerte.(4, 12)
Tratamiento médico
1. Manejo dietético: Consulta con nutricionista para regular el consumo de proteína, sal, agua,
potasio, magnesio y fósforo.
2. Supresión de hábitos nocivos como el tabaquismo.
3. Tratamiento de la hipertensión arterial: regularmente con fármacos bloqueadores de la
angiotensina II e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.
4. Tratamiento de la sintomatología: antieméticos, calcio, hierro, bisfosfonatos o alendronato para
reponer la pérdida ósea, etc.
5. Tratamiento de la causa de insuficiencia renal: dependiendo de la etiología, el paciente puede
recibir tratamientos para diabetes, hipertensión arterial esencial, infecciones, glomerulonefritis,
nefrolitiasis, tuberculosis, lupus eritematoso, etc.
6. Terapia sustitutiva renal: Cuando el tratamiento conservador es insuficiente, las alternativas son
a) Diálisis (hemodiálisis o diálisis peritoneal); b) hemofiltración o hemodiafiltración y c) trasplante
renal.
a. DIÁLISIS: Tratamiento utilizado para remover los metabolitos (sal, urea, potasio, etc.) y agua
que se encuentran en exceso y para regular la presión sanguínea. Consiste en exponer la
sangre a través de una membrana semipermeable a una solución salina hipotónica (dialisato)
para permitir la difusión y ósmosis de solutos y fluidos del cuerpo. La diálisis se puede
administrar por un corto periodo de tiempo en casos de insuficiencia renal aguda o
permanentemente en el caso de insuficiencia renal crónica.
Dentro de las indicaciones para diálisis se incluyen:
- Síntomas urémicos como pericarditis, encefalopatía o coagulopatía.
- Sobrecarga de líquido que no responde a la diuresis.
- Hiperpotasemia resistente al tratamiento.
- Acidosis metabólica grave.
- Alteraciones neurológicas, como convulsiones o neuropatía.
Hay dos tipos de diálisis: peritoneal y hemodiálisis
144
- La Diálisis peritoneal: En la diálisis peritoneal, la membrana peritoneal actúa como una

membrana natural semipermeable. Se realiza en casa, es fácil de movilizar y la técnica es
fácil de aprender. Hay dos tipos básicos:
 diálisis peritoneal ambulatoria contínua es el tipo más frecuente de diálisis
peritoneal. Los pacientes cambian la solución de diálisis cuatro a seis veces al día.
 La diálisis peritoneal cíclica contínua que utiliza una máquina que realiza los
intercambios en forma automática, durante la noche. La solución de diálisis
permanece en la cavidad peritoneal entre los cambios.
Ventajas: es un método más efectivo que la hemodiálisis para el filtrado de moléculas de
gran tamaño, no es requerida una marcada restricción dietética, brinda mejor margen de
rehabilitación y no requiere de confinamiento del paciente y la función renal residual es
mejor preservada que en los pacientes bajo hemodiálisis.(2)
La complicación más frecuente de la diálisis peritoneal es la peritonitis. La persona
presenta náuseas y vómitos, dolor abdominal, diarrea o estreñimiento y fiebre.
- La Hemodiálisis: consiste en la eliminación de desechos sanguíneos por medio de la
utilización de un aparato dializador (riñón artificial). Para realizar la diálisis se debe crear
quirúrgicamente un acceso: fístula arteriovenosa (es la de elección), injerto o un catéter
interno permanente.
Debido al paso extracorporal de la sangre por conductos del aparato dializador, obliga al
uso de heparina, para evitar la coagulación de la sangre, taponamiento del sistema de
diálisis y formación de émbolos, durante el proceso.
En caso de IRC, se realiza 3 veces por semana.
Desventajas: inadecuada conservación del fosfato sérico dentro de los límites aceptables y
de vitaminas hidrosolubles, destrucción mecánica de las plaquetas y filtración de
inmunoglobulinas. Es frecuente el estreñimiento. La hiperpotasemia y enfermedades
cardiovasculares son causas significativas de muerte en pacientes de diálisis crónica.
El aparato dializador debe esterilizarse correctamente para evitar la transmisión de
enfermedades infecciosas como hepatitis B, C, y D, tuberculosis, VIH/sida u otras;
situación que se descartacuando se realiza en casa con un dializador personal.
b. Hemofiltración:(4, 14) Es otra opción de tratamiento, e implica el movimiento de solutos a través
de una membrana semipermeable pero mucho más porosa que la usada en hemodiálisis, por
lo que es más eficiente en la remoción de toxinas de más alto peso molecular. El paciente
lleva un catéter en las venas centrales de donde sale la sangre hacia el hemofiltro.
Ventajas: el paciente está menos propenso a producir hipotensión arterial que con la
hemodiálisis. Es utilizada principalmente en los pacientes con falla renal aguda, pero se usa
también en el tratamiento de la insuficiencia renal crónica en una forma modificada
denominada Hemodiafiltración.
c. El trasplante renal: Es la sustitución de un riñón, que ha perdido su funcionalidad, por otro

sano proveniente de un donante vivo, generalmente familiares o donante fallecido
(cadavérico). La indicación para el trasplante renal es la enfermedad renal en etapa terminal
sin importar la causa primaria. La mayoría de los receptores de trasplante renales están
en hemodiálisis en el momento del trasplante, pero idealmente, el trasplante renal debería
realizarse antes de que el paciente comience en diálisis ya que mejora el pronóstico y la vida
del riñón trasplantado. En general la sobrevida del órgano trasplantado es de 10 a 25 años,
puede ser mayor o menor dependiendo de la edad a la que se recibe el trasplante, el grado de
histocompatibilidad tisular, medicación, tipo de donador (la vida media del riñón trasplantado
145
proveniente de un donador vivo es más larga que la del donante fallecido o cadavérico),
enfermedades previas (diabetes, hipertensión), etc.
Estadios del trasplante renal
a. Periodo postrasplante inmediato: dura 6 meses y es el periodo de mayor riesgo de
complicaciones como infecciones y rechazo del injerto.
b. Periodo de injerto estable: aceptación del injerto por parte del organismo y recuperación
de las funciones renales.
c. Periodo de rechazo crónico del injerto: las funciones renales decrecen y se presenta la
insuficiencia renal crónica por lo que hay que tratarlo con diálisis o con un nuevo
trasplante. Es irreversible.
Con el trasplante renal se logra restablecer todas las funciones del riñón y la calidad de vida
mejora semejándose a la de una persona sana, con la desventaja de tener que recibir
tratamiento inmunosupresor de por vida para evitar el rechazo al trasplante, el cual puede
ser hiperagudo, agudo o crónico, según se presente de forma inmediata, días a semanas o
meses-años, respectivamente. Entre los medicamentos inmunosupresores se encuentran:
corticosteroides, azatioprina, anticuerpos antilinfocitarios micofenolato mofetilo,
tacrólimus (FK506), ciclosporina, etc., los cuales se administran solos o combinados.
Algunos de los efectos adversos de estos medicamentos son:

 hiperplasia gingival, hirsutismo, ginecomastia, cáncer de piel y nefrotoxicidad,
producidos por la ciclosporina;
 potenciación de la hipertensión, producción de estados diabéticos, osteoporosis,
mala cicatrización, tendencia a las infecciones, psicosis, supresión de las glándulas
suprarrenales, producidos por los glucocorticoides;
 trombocitopenia, leucopenia, fiebre y erupciones cutáneas producidas por los
anticuerpos antilinfocitarios; depresión de la médula ósea, hepatotoxicidad,
anemia megaloblástica y alopecia, producidos por la azatioprina;
 interacciones farmacológicas con lidocaína, eritromicina, azitromicina,
claritromicina, algunos antimicóticos y los AINE´s, producidas por el tacrólimus,
pero éste es más potente que los otros inmunosupresores y tiene menos efectos
secundarios;
 diarreas y leucopenia producidas por el micofenolato mofetilo.
Adicionalmente por la inmunosupresión los pacientes trasplantados corren el riesgo de:
a. Infecciones oportunistas virales, bacterianas, micóticas, etc.
b. Desarrollar neoplasias malignas asociadas a etiología viral como linfomas (Epstein-Barr), sarcoma
de Kaposi (herpes virus tipo 8), carcinoma hepatocelular (hepatitis B), etc.
La sintomatología empieza a manifestarse cuando se ha perdido entre el 50 y el 75% de las nefronas.
La enfermedad renal se descubre de manera incidental durante una evaluación médica sistemática o
se presenta evidencia de disfunción renal, como hipertensión, edema, náuseas y hematuria.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
a. Náuseas.
b. Vómito.
c. Malestar.
d. Alteración de las sensaciones.
146
e. Es raro que haya hipertensión, pero a menudo se altera la homeostasis del agua. Aunque no es
detectado por el odontólogo, puede haber derrame pericárdico (hidropericardio) que causa
taponamiento cardíaco.
f. Las arritmias se presentan sobre todo en la hiperpotasemia.
g. Estertores pulmonares en presencia de hipervolemia.
h. Dolor abdominal difuso inespecífico e íleo paralítico (fallo en la propulsión intestinal que aparece
de forma aguda en ausencia de obstrucción mecánica y es secundario a diversas causas).
i. Hemorragias por disfunción plaquetaria.
j. Alteraciones neurológicas que producen cambios encefalopáticos presentándose confusión y
asterixis (alteración neuromuscular que consiste en la relajación involuntaria rítmica de un
músculo que se encuentra contraído, observándose sacudidas que semejan un aleteo, se observa
principalmente en las manos (http://www.youtube.com/watch?v=pAOWjYo-sX4).
k. Además puede haber convulsiones y estado de coma.
Fig. 7.1 Manifestaciones clínicas de la enfermedad Renal crónica
147
MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

Ocurre con más frecuencia en pacientes hombres, mayores de 65 años. Los factores precipitantes más
importantes son la Diabetes Mellitus, la hipertensión arterial y las glomerulonefritis.
A menudo los síntomas se desarrollan con lentitud y son inespecíficos. Es posible que las personas
permanezcan asintomáticas hasta que la insuficiencia renal ya esté muy avanzada. Las
manifestaciones incluyen :
1. Síntomas generales
d. fatiga,
e. debilidad
f. malestar general ,
g. El paciente tiene apariencia de enfermo crónico.
2. Sintomatología Cardiovascular
- es frecuente que haya hipertensión por los niveles aumentados de renina y angiotensina,
secundariamente por el aumento de aldosterona, por retención de sodio, por la sobrecarga
de líquidos
- cardiomegalia, edema y frote pericárdico que produce dolor torácico. Puede evolucionar hasta
edema pulmonar e insuficiencia cardíaca congestiva (pérdida de la respiración, ortopnea,
disnea de esfuerzo, edema periférico),
- arritmias cardíacas por la anemia crónica,
- aumento en la progresión de la aterosclerosis,
3. Sintomatología hematológica e inmune
- Se presenta anemia normocítica normocrómica, por el déficit de eritropoyetina, por
supresión tóxica de la médula ósea y microcítica hipocrómica por deficiencia de hierro por
pérdida sanguínea intestinal.
- Púrpura y tendencia hemorrágica por producción anormal de plaquetas, disminución de
tromboxano (factor plaquetario 3) que interrumpe la conversión de protrombina a trombina,
defectos en el factor de von Willebrand, elevación de prostaciclina (prostaglandina I) que
produce aumento en la vasodilatación y disminución de la agregación plaquetaria. Las
manifestaciones incluyen equimosis, petequias, púrpura, gingivorragia, epistaxis, etc.
- Tendencia a infecciones debido a las deficiencias nutricionales y por cambios en la producción
(linfopenia) y deficiencia en la función fagocítica, en la quimiotaxis y en la actividad bactericida
de las células blancas.
- Hiperesplenismo y esplenomegalia.
4. Sintomatología gastrointestinal
- Anorexia que produce malnutrición, náuseas, vómito, sabor metálico e hipo,
- halitosis urémica es un olor fétido característico con olor amoniacal, se presenta en estados
graves de la enfermedad.
- Formación de úlceras pépticas y hemorragia gastrointestinal,
5. Sintomatología del sistema neuromuscular
- Problemas neurológicos incluyen irritabilidad, dificultad para concentrarse, insomnio, defectos
sutiles en la memoria, parestesias.
- Alteraciones visuales.
- Encefalopatía urémica consiste en: fatiga mental, apatía, incapacidad de concentración,
irritabilidad, temblor, mioclono (contracción seguida por un relajamiento muscular), asterixis
(relajación involuntaria rítmica de un músculo que se encuentra contraído, ver insuficiencia
renal aguda), vértigo, ataxia (movimiento de descoordinación muscular), desorientación,
148
somnolencia, estupor (disminución de la actividad de las funciones mentales y físicas y de la

capacidad de respuesta a los estímulos) y coma.
6. Sintomatología dérmica
- La piel puede tener un color pardo-amarillento por la acumulación de urocromos, anemia y
edema.
- El prurito es frecuente y difícil de tratar.
- Escarcha urémica es una coloración amarillo-verdoso sobre la piel, que semeja descamación,
producida por la evaporación del sudor que tiene altas concentraciones de urea. Se observa
con más frecuencia en la punta de la nariz, la frente, alrededor de los folículos pilosos,
pudiendo observarse en la región perilabial.
7. Alteraciones óseas
- Osteodistrofia renal: es el conjunto de lesiones óseas debidas al incremento en la secreción de
hormona paratiroidea (hiperparatiroidismo secundario), produciendo descalcificación ósea
(osteoporosis), matriz ósea desmineralizada con reblandecimiento de los huesos
(osteomalacia), osteítis fibrosa quística (reabsorción ósea que produce lesiones líticas
semejantes a quistes y fibrosis de la médula ósea), diversos grados de osteoesclerosis
(aumento de la densidad ósea), dolores óseos (más en las falanges distales de los dedos),
fracturas espontáneas, necrosis aséptica de la cabeza del fémur y retraso del crecimiento en
niños. Se observa pérdida de las corticales. También se observan calcificaciones anormales en
tejidos blandos incluyendo el riñón.
8. Alteraciones pulmonares
- estertores
9. Alteraciones metabólicas
- hematuria , poliuria y nicturia,
- sed
- glucosuria
- elevación de la urea, creatinina, lípidos y ácido úrico sanguíneos,
- Disturbios electrolíticos,
- Edema generalizado (fig. 7.2)
10. Otras alteraciones
- Los síntomas de toxicidad farmacológica, en especial fármacos eliminados por vía renal,
aumentan conforme se deteriora la depuración renal.
- Disfunción sexual y reproductiva. En mujeres reduce los estrógenos que lleva a irregularidades
menstruales como amenorrea, son raros los embarazos y cuando se presentan, son
frecuentes los abortos. En hombres reduce la testosterona que produce impotencia,
oligosperma y atrofia testicular.
- Conforme avanza la uremia puede haber disminución de la líbido.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS ASOCIADAS AL TRATAMIENTO DE DIÁLISIS
Además de las manifestaciones que se presentan en la insuficiencia renal, están:
- Incremento de la tendencia hemorrágica por daño mecánico de las plaquetas.
- Incremento en la anemia por hemólisis.
- Síndrome de desequilibrio: se manifiesta al inicio del tratamiento con cefalea, náusea, vómitos,
hipotensión arterial, calambres en las piernas y dolor de pecho que se producen por la dificultad
del organismo para adaptarse al brusco descenso de los niveles de urea y de la remoción rápida de
la sangre.
- Síndrome de las piernas inquietas: consiste en movimientos continuos e involuntarios de las
piernas que alteran el sueño.http://www.youtube.com/watch?v=0rtlVgT0N0Y
149
MANIFESTACIONES CLÍNICAS PRODUCIDAS EN PACIENTES CON TRASPLANTE RENAL

- La enfermedad ósea y de articulaciones es común por los niveles disminuidos de calcio, alta
concentración de fosfatos y elevación sérica de hormona paratiroidea.
- Anemia, problemas cardiovasculares con propensión a infarto al miocardio, insuficiencia cardíaca
congestiva e hipetrofia ventricular.
- Tendencia hemorrágica por defectos plaquetarios y hemostáticos.
- Tendencia a las infecciones por los medicamentos inmunosupresores, con aparecimiento de
infecciones oportunistas.
Fig. 7.2 Paciente con edema generalizado. Signo de Fóvea positivo.
Manifestaciones bucales(1,2,3,4,5,6,7,8,9,11)
Los cambios estomatológicos observables en pacientes con disfunción renal afectan a dientes, hueso,
mucosa, función secretora salival, funciones neurológicas neuromotoras, táctiles, nociceptivas y el
sentido del gusto. Entre éstos se encuentran:
1. Cuando la insuficiencia renal crónica se presenta en la etapa de formación de dientes pueden
producirse cambios dentales como hipoplasia del esmalte (color café-rojizo), retraso en la
erupción, alteraciones en la oclusión y maloclusión.
2. En presencia de vómitos puede haber erosión del esmalte dentario.
3. La ingestión proteica es restringida, por lo que puede haber un mayor consumo de carbohidratos
que aumente el riesgo de caries dental, aunque ésta se encuentra reducida porque la urea salivar
inhibe los productos metabólicos finales de la placa dentobacteriana, aumentando la capacidad
buffer de la saliva,
4. Palidez de la mucosa por anemia crónica.
150
5. El tratamiento de la anemia que acompaña a la insuficiencia renal crónica puede requerir de

medicamentos con contenido de hierro, de los cuales algunos pueden llegar a causar
pigmentaciones dentales extrínsecas.
6. El estado urémico favorece la formación de cálculos dentales, lo que predispone a la formación y
retención de placa dentobacteriana, la cual puede causar caries y enfermedad periodontal
(gingivitis o periodontitis).
7. Tendencia hemorrágica que puede observarse como gingivorragia provocada al cepillado o en
casos extremos espontánea por alteraciones plaquetarias en cantidad y calidad. También se
pueden presentar lesiones hemorrágicas como petequias, púrpuras y equimosis, en labios, mucosa
bucal, palatal, lengua, etc.
8. Movilidad dentaria más en área de premolares y molares.
9. Coloración rojo-anaranjado de las mejillas y de la mucosa bucal causada por el prurito y los
depósitos de urocromo (pigmentos similares al caroteno)
10. Pueden existir cambios óseos conocidos como la tríada clásica de la osteodistrofia renal:
a. pérdida de la lámina dura,
b. osteoporosis que da una imagen de vidrio esmerilado,
c. En los maxilares hay predisposición a desarrollar áreas lucentes múltiples (tumores pardos o
tumores café) que, histológicamente son semejantes al granuloma central de células gigantes,
pero son entidades distintas.
d. Adicionalmente, se presenta predisposición a fracturas patológicas de los maxilares,
e. osteoesclerosis y calcificaciones metastásicas (calcificación de tejidos blandos cuando hay
hipercalcemia), producto del metabolismo anormal cálcico, las áreas de extracciones muestran
la denominada esclerosis alveolar, la cual es una reparación anormal con aposición de hueso
denso.
11. El exceso de urea y otros productos nitrogenados en sangre (azoemia), hacen que algunos
productos amoniacales aparezcan en los fluidos corporales, incluyendo a la saliva, produciendo
halitosis amoniacal o fetor urémico, sabor desagradable metálico o salado (semejante a la orina).
También produce disgeusia o cacogeusia.
12. En algunos pacientes graves puede presentarse la estomatitis urémica debido a la eliminación de
urea por la saliva, observándose áreas de enrojecimiento de la mucosa, sensación quemante que
evolucionan a áreas necróticas (color gris) de la mucosa oral con formación posterior de úlceras
con propensión a las infecciones secundarias. La estomatitis, según Baries, citado por Silvestre (7),
se clasifica como tipo I o forma eritemopapular (enrojecimiento y engrosamiento de la mucosa que
posteriormente presenta un exudado gris, espeso pastoso y pegajoso, formando
pseudomembranas, sin ulceración), y tipo II o tipo ulcerativo (similar a la tipo I, pero con
ulceraciones).
13. Ulceraciones bucales, produciendo ardor y sialorrea (salivación excesiva). Las úlceras bucales
pueden aparecer por atrofia de la mucosa por la uremia misma, toxicidad del epitelio y por la
anemia asociada, lo que la hace más sensible a la irritación física con esfacelo y ulceración; el dolor
acompañante usualmente es por infección secundaria.
14. La escarcha urémica, causada por deposición de cristales de urea, se observa en la piel y
ocasionalmente en la mucosa oral.
15. Pueden observarse también liquen plano o lesiones liquenoides, lengua pilosa y granulomas
piogénicos.
16. Retardo en la cicatrización post-extracción.
17. La posible éstasis sanguínea (de origen cardiaco e hipertensivo), puede originar várices linguales o
solitarias, muy marcadas.
MANIFESTACIONES BUCALES EN PACIENTES SOMETIDOS A DIÁLISIS
151
- Gingivorragia después de la diálisis.

- Propensión a infecciones oportunistas como candidosis, herpes recurrente, etc. y manifestaciones
bucales de enfermedades infecciosas como las hepatitis crónicas (ictericia, gingivorragia) o
manifestaciones bucales producidas por VIH/sida.
- La presencia de enfermedad periodontal puede contribuir a la tendencia a las infecciones
sistémicas por la bacteriemia que produce.
MANIFESTACIONES BUCALES EN PACIENTES CON TRASPLANTE RENAL
- Hiperplasia gingival por medicamentos inmunosupresores, principalmente la Ciclosporina. Que
puede ser potencializada por uso de antihipertensivos bloqueadores de los canales del calcio
(nifedipina por ejemplo). La hiperplasia inicia en las papilas interdentarias y se extiende hasta la
encía libre, produciendo crecimiento rugoso, que puede formar nódulos y cubrir totalmente las
coronas de las piezas dentarias. El tratamiento es quirúrgico pero es preferible la prevención con
eliminación de enfermedad periodontal, correctas medidas de higiene bucal y enjuagatorios con
clorhexidina u otros.
- Pulpas dentarias estrechas posiblemente causadas por el tratamiento con esteroides.
- Infecciones oportunistas por el estado de inmunosupresión, entre ellas las más frecuentes son:
- candidosis, estomatitis herpética, leucoplasia vellosa, entre otros.
Complicaciones
1. Insuficiencia renal aguda, en algunos casos, puede ser irreversible y dar lugar a la forma crónica.
Ocasionalmente se produce estado convulsivo, coma y muerte.
2. Insuficiencia renal crónica:
a. Hiperpotasemia
b. Trastornos acidobásicos
c. Complicaciones cardiovasculares
- Hipertensión
- Pericarditis
- Insuficiencia cardiaca congestiva
3. Complicaciones hematológicas
a. Anemia
b. Coagulopatía
4. Complicaciones neurológicas
5. Trastornos del metabolismo mineral
6. Trastornos endocrinos (hiperparatiroidismo secundario)
7. Muerte.
Complicaciones producidas por el tratamiento de diálisis
Diálisis Peritoneal
a. Peritonitis es la principal complicación.
b. Infección de la zona de inserción del catéter.
c. Obesidad por el alto contenido de glucosa del líquido dializador.
d. Hipercolesterolemia y trigliceridemia
e. Esclerosis de la membrana peritoneal.
Hemodiálisis
a. Infección de los catéteres.
b. Inmunosupresión
c. Anemia
152
d. Infección por Hepatitis B, C, D o G; VIH y otros.

Complicaciones producidas por el trasplante renal
a. Infección del catéter.
b. Trombosis.
c. Hemorragia.
d. Rechazo del injerto y nueva insuficiencia renal crónica.
Manejo del paciente en la clínica dental(2,3,4,5,9,10,11)

El paciente con insuficiencia renal debe evaluarse detalladamente para determinar el grado de
afección renal que padece. En las formas leves, el tratamiento dental puede ser electivo (completo) o
con pocas modificaciones, mientras que en las formas severas se limitará a la atención a emergencias y
tratamientos selectivos, para mantener la cavidad bucal libre de focos sépticos. La educación en salud
bucal y enseñanza de técnicas de cuidado bucal son imprescindibles.
Al atender a pacientes con insuficiencia renal, usted deberá resolver las siguientes interrogantes:
1. ¿Cuál es el grado de severidad de la insuficiencia renal del paciente?
2. ¿Qué otras enfermedades está padeciendo el paciente que repercutan en el tratamiento dental o
que representen un riesgo a la hora de realizarlo?
3. ¿Está recibiendo tratamiento de diálisis? ¿Qué tipo de diálisis? (hemodiálisis o diálisis peritoneal)
4. ¿Necesita de un trasplante renal?
5. ¿Qué medicamentos está tomando?
6. ¿Qué cuidados debe tomar para tratar a este paciente?
7. ¿Cuál es el riesgo de tratar a este paciente en la clínica dental?
8. ¿Es capaz de tolerar el estrés del tratamiento dental?
Usted debe prestar especial atención a la prescripción de medicamentos, ya que muchos afectan al
riñón y otros, no son filtrados por el glomérulo y se acumulan en el torrente sanguíneo produciendo
toxicidad, por lo que, en algunos casos, se debe modificar la dosis, la concentración y el intervalo entre
tomas.
Cuadro 7.6 Manejo del paciente con Insuficiencia Renal en la clínica dental
1. Se realizará la consulta con el médico tratante, cuando el paciente:
a. Refiera que padece de insuficiencia renal aguda o crónica controlada o no controlada.
b. No ha sido diagnosticado y presente sintomatología de insuficiencia renal (hipertensión, edema, disuria, oliguria
o anuria, etc.)
c. Refiera que está recibiendo Diálisis como tratamiento.
d. Refiera que es diabético y/o hipertenso no controlados, u otra enfermedad que represente un riesgo para la
salud del paciente, refieran historia de insuficiencia renal controlada o no controlada.
e. Refieran historia de trastornos renales recurrentes o persistentes (glomerulonefritis, nefrolitiasis, infecciones
urinarias, etc.) y presenten sintomatología de insuficiencia renal.
Se referirán para diagnóstico, tratamiento o evaluación del estado actual, para que el médico autorice el tratamiento y
haga las sugerencias pertinentes con respecto al tratamiento dental del paciente y la extensión del plan de tratamiento.
1. Es indispensable tomar signos vitales al inicio de cada cita.
2. Si el paciente está siendo tratado con hemodiálisis NO tomar la presión arterial ni la frecuencia cardíaca en el brazo
donde se encuentra el catéter.
3. Debido a la anemia que es común en la insuficiencia renal pueden aparecer arritmias cardíacas, que pueden ser
detectadas al tomar la frecuencia cardíaca.
153
1. Se recomienda realizar tratamientos electivos (completos) en pacientes con insuficiencia renal leve que se
encuentren bien controlados, siempre y cuando lo apruebe el médico nefrólogo. Poniendo énfasis en la eliminación
de todo foco séptico,
2. La educación en salud bucal (fisioterapia oral) debe ser exhaustiva para asegurar el mantenimiento a largo término
de la salud bucal. Tener precaución en los tratamientos quirúrgicos.
3. En pacientes con insuficiencia renal moderada o grave, los que están en tratamiento con diálisis o los que van a
recibir o ya tienen un trasplante renal, debe realizarse únicamente tratamientos selectivos como la eliminación de
focos sépticos y educación en salud bucal para evitar que una alteración inflamatoria o infecciosa perjudique el
estado de salud del paciente o afecte la estabilidad y pronóstico del órgano trasplantado. Los demás tratamientos
deben posponerse para reducir el riesgo que el paciente corre por la severidad de la enfermedad.
4. Debido a la anemia crónica pueden aparecer arritmias cardíacas por lo que no es aconsejable el tratamiento dental
hasta que se estabilice el paciente.
5. No se recomienda efectuar implantes dentales por la propensión infecciosa, problemas reparativos, hemorrágicos y
osteoporosis.
6. Se ha comprobado que la periodontitis favorece la reacción inflamatoria a nivel de riñones lo que complica la
enfermedad renal, por lo tanto es imperativo eliminar enfermedad periodontal.
7. Para realizar tratamientos quirúrgicos se sugiere la atención hospitalaria.
8. En pacientes con xerostomía se recomienda tener citas más frecuentes (cada 3 a 6 meses) para evitar enfermedad
periodontal, caries dental y otras infecciones bucales.
1. Anestésicos locales: Puede utilizarse el anestésico de rutina (Lidocaína al 2% con epinefrina al 1:100,000), en casos
de pacientes con historia de hipertensión se recomienda no utilizar más de 3 cartuchos del anestésico, para evitar
complicaciones.
2. En casos de pacientes con hipertensión maligna, no debe usarse el anestésico de rutina, se usará preferiblemente
Mepivacaína sin vasoconstrictor y solamente para realizar tratamientos de emergencia, preferiblemente estos
pacientes deben ser tratados en un centro hospitalario.
Manejo del estrés
1. Es importante utilizar las técnicas para reducir el estrés y la ansiedad durante el tratamiento, ya que estos pacientes
suelen encontrarse con estados psicológicos y neurológicos alterados como efecto de la intoxicación sanguínea de
desechos nitrogenados a nivel tanto cerebral como corporal así como por la limitación de una vida normal por el
tratamiento de diálisis. Entre las medidas para reducir el estrés se incluyen las siguientes:
a. citas cortas de preferencia a primeras horas de la tarde ya que la presión arterial por las tardes es más baja.
Optimizar la eficiencia en los tratamientos, realizando la mayor cantidad de éstos en cada cita.
b. Si fuera necesario usar premedicación ansiolítica (benzodiazepinas 5 mg la noche antes de la cita y 2 horas
antes), debe ser autorizado por el médico tratante. No utilizar Lorazepán en pacientes que están tomando
anticoagulantes.
c. Realizar tratamientos lo más atraumático posible.
d. Evitar el dolor durante el tratamiento dental, con una técnica anestésica efectiva.
e. Puede utilizarse analgesia con óxido nitroso para aquellos pacientes que son muy ansiosos, pero administrar
buena oxigenación.
1. Antibioterapia profiláctica: se deja a discreción del médico nefrólogo la utilización profiláctica de antibióticos, previo
y/o después del tratamiento dental.
2. Se usarán antibióticos con poca o ninguna nefrotoxicidad como la amoxicilina (que se tiene que administrar a bajas
dosis), la doxiciclina y la minociclina.
Interacciones farmacológicas o cuidados con medicamentos
1. Precaución con el uso de medicamentos nefrotóxicos o de metabolización renal, ya que esto complica el pronóstico
de la enfermedad. Deberán modificarse las dosis (reducir o aumentar), extender el intervalo entre tomas de
algunos medicamentos o se descartará el uso de otros.
2. Como regla general los fármacos excretados por vía renal son eliminados deficientemente cuando hay alteración del
filtrado glomerular, por lo que se acumulan, produciendo niveles tóxicos sanguíneos.
3. Fármacos nefrotóxicos como aciclovir, aminoglicósidos, aspirina, AINE´s, tetraciclina y otras, requieren modificación
154
en la dosis.
4. El acetaminofén es nefrotóxico y puede causar necrosis tubular aguda en altas dosis, pero es metabolizado en el
hígado, se puede usar en formas leves sin modificaciones y en formas moderadas a severas con reducción de la
dosis.
5. La uremia puede modificar el metabolismo hepático de los fármacos (aumentando o disminuyendo su utilización).
6. La aspirina y AINE´s potencian los defectos plaquetarios producidos por la uremia por lo que no es aconsejable su
uso.
7. Precaución al prescribir medicamentos ansiolíticos o sedación con óxido nitroso cuando el paciente tiene anemia,
porque los niveles de oxigenación se encuentran reducidos y puede producir complicaciones. Evitar el uso de
medicamentos depresores del sistema nervioso central en pacientes con uremia porque puede producir excesiva
sedación.
Riesgo hemorrágico
1. Evaluar el riesgo de hemorragia (ver diátesis hemorrágicas). Se sugiere realizar las pruebas hemostáticas necesarias
(ver exámenes de laboratorio), principalmente si se va a realizar una intervención quirúrgica. El médico tratante
debe autorizar la cirugía y el lugar para realizarla (clínica dental u hospitalización). Entre los métodos hemostáticos
que se deben aplicar están los siguientes:
a. Presión intensa y prolongada, comprimiendo con algún apósito la zona hemorrágica. Si es una herida amplia se
recomienda suturar.
b. Utilización de hemostáticos como: sulfato cálcico (actúa localmente obstruyendo los vasos sanguíneos pequeños
abiertos en el hueso.
c. Utilización de métodos térmicos como la aplicación local de frío, que favorece la vasoconstricción. Reduce la
salida de sangre y el edema (bolsa de hielo cercana al área, hielo picado aplicado directamente).
d. En la actualidad, se está utilizando con bastante éxito el electrocauterio para cerrar vasos sanguíneos
hemorrágicos. También es recomendado el láser CO2, pero es muy costoso.
e. Uso de sustancias astringentes que precipitan proteínas produciendo obstrucción mecánica a los vasos
sanguíneos abiertos. Entre ellas están: el cloruro de aluminio, el sulfato férrico o el ácido tánico.
f. Uso de vasoconstrictores (adrenalina).
g. Varios autores recomiendan el uso local de agentes antifibrinolíticos, impregnados en una gasa o como
enjuagatorios. Su acción es inhibir la fibrinólisis y estabilizar al coágulo, entre ellos se encuentran: el ácido
tranexámico o el ácido ε-aminocapróico (no se venden en Guatemala).
h. Aplicación de sustancias hemostáticas tópicas en esponja, láminas, gaza, polvo o líquido, que promueven la
coagulación. Forman un tapón en la herida. Entre ellas están: trombina, fibrina, gelatina absorbible, colágeno a
absorbible, celulosa oxidada (Gelfoam ®, Geltamp®), etc.
i. Otros hemostáticos como partículas esféricas microporosas, cianoacrilato, etc.
j. Si se presenta sangrado excesivo puede necesitar traslado a un centro hospitalario para la administración de
transfusiones, crioprecipitados, etc.
k. La administración (hospitalaria) de Desmopresina provee hemostasia por 4 horas aproximadamente.
a. Estomatitis ulcerativa y no ulcerativa: enjuagues con una solución de bicarbonato y agua, administración de
sustancias anestésicas tópicas para alivio del dolor y permitir la ingesta de alimentos.Si el paciente no está
tomando corticosteroides puede administrarse una solución de Betametasona al 0.1% (Betnovate® loción
capilar), 10 gotas en una onza de agua, aplicada tópicamente o en enjuagatorio (produce ardor al inicio).
b. Infecciones micóticas: administración de antimicóticos tópicos o sistémicos dependiendo del tipo de micosis.
c. Infecciones bacterianas: preferiblemente realizar cultivo de las lesiones y administrar de preferencia amoxicilina
a dosis reducidas, doxiciclina, minociclinas u otros. El médico tratante indicará la dosis.
d. Para la xerostomía: ingesta de abundantes líquidos, enjuagatorios con agua de linaza, saliva artificial,
estimulantes salivares, etc.
Se debe controlar cualquier infección, principalmente si el paciente se encuentra inmunosuprimido. Hay riesgo de
septicemia o incremento en la severidad de la infección, con destrucción de los tejidos cercanos, por lo que debe
eliminarse cualquier proceso infeccioso o inflamatorio.
a. Se sugiere enviar una muestra del material al laboratorio para hacer cultivo y antibiograma.
155
b. Prescribir inicialmente un antibiótico standard (amoxicilina por ejemplo).

Cuando se obtiene el resultado de laboratorio, cambiar el antibiótico si fuera necesario de acuerdo
al informe de las pruebas de sensibilidad.
Para el tratamiento de infecciones:
a. La utilización de eritromicina, flucloxacilina y fucidín, pueden prescribirse en las dosis normales, pues no
producen daño renal.
b. Penicilina, sus derivados y metronidazol deben reducirse las dosis porque no son excretadas con facilidad por vía
renal, pudiendo producir toxicidad al sistema nervioso central.
c. Está contraindicado el uso de Benzylpenicilina por sus altos niveles de potasio y neurotoxicidad.
d. También está contraindicada la tetraciclina, porque puede producir retención de nitrógeno.
e. Pueden prescribirse doxiciclina y minociclina.
La tuberculosis renal no constituye un riesgo para el personal de la clínica dental.
PREPARACIÓN DEL PACIENTE PARA DIÁLISIS Y TRASPLANTE RENAL

1. Evaluación clínica y radiográfica completa, incluyendo radiografías panorámicas.
2. Preferiblemente el tratamiento dental debe ser antes de iniciar la diálisis o antes del trasplante renal para evitar
complicaciones infecciosas o inflamatorias posteriores.
3. El énfasis debe tenerse en la eliminación de focos sépticos, control de placa y enseñanza de métodos de higiene
bucal. Es importante saber que cuando se presenten casos periodontales, operatorios o endodónticos en los que
haya duda del pronóstico, es preferible extraer la o las piezas dentarias y no arriesgarse a que el tratamiento falle.
Recordar que estos pacientes tienen problemas reparativos por la anemia e inmunodeficiencia y debe prevenirse
cualquier infección aguda o crónica.
4. Si se va colocar una prótesis fija se recomienda que los pilares estén sanos tanto periodontal como
endodónticamente, para evitar cualquier infección o respuesta dental adversa. Por ello se sugiere realizar estos
tratamientos con suficiente tiempo antes del inicio de la diálisis o del trasplante renal, para evaluar los resultados.
5. Evitar implantes dentales porque pueden ser un foco infeccioso y por las condiciones de salud del paciente que tiene
alteraciones reparativas, hemorrágicas y propensión a infecciones.
PACIENTES QUE RECIBEN DIÁLISIS PERITONEAL
1. Se aplicarán los cuidados descritos para insuficiencia renal crónica, recordando que lo ideal es realizar todo
tratamiento dental previo a iniciar el tratamiento de diálisis.
2. Prescripción de antibioterapia profiláctica para:
a. Evitar infección en los pacientes que tienen injertos porque existe alta tendencia de producir endarteritis al
realizar tratamientos invasivos (exodoncias, detartrajes y cirugías en general).
b. Evitar endocarditis infecciosa.
3. El médico será el encargado de hacer la prescripción indicando el tipo de antibiótico, dosis y tiempo del tratamiento.
Incluso puede administrarse un antibiótico (400 mg de Teicoplanina IV (Targocid®) durante la diálisis, el día anterior
al tratamiento odontológico cuyo efecto cubra la intervención odontológica (4,11).
PACIENTES QUE RECIBEN HEMODIÁLISIS
Además de los cuidados descritos para insuficiencia renal se harán las siguientes modificaciones al tratamiento:
1. En pacientes que están recibiendo hemodiálisis y necesitan tratamiento dental, es preferible realizar el tratamiento
el día después de la diálisis ya que el paciente estará libre del efecto del anticoagulante, se encontrará en mejor
estado de desintoxicación sanguíneay porque sus estados físico y emocional se estabilizan.
2. Precaución con la tendencia hemorrágica que puede deberse a:
a. El dializador destruye plaquetas
b. Por la anemia se incrementa el flujo vascular aumentando la tendencia a la hemorragia.
c. La heparina promueve una alteración en la coagulación durante 3 a 6 horas.
3. Se indica la evaluación de la hemostasia y tomar las medidas sugeridas para la insuficiencia renal crónica.
a. No tomar la presión arterial en el brazo que tiene el catéter porque puede colapsarse y necesitar cambiarlo.
b. Antibioterapia profiláctica previa y posterior al tratamiento, por la susceptibilidad a la infección en el área del
catéter o del injerto. El médico del paciente es el encargado de sugerirla, incluso puede administrarse un
antibiótico (400 mg de teicoplanina IV (Targocid®) durante la diálisis, el día anterior al tratamiento odontológico
cuyo efecto cubra la intervención odontológica (4,11). No es necesaria la antibioterapia en pacientes que tengan
156
fístulas arteriovenosas.
c. Realizar una vigilancia periódica (cada 2 ó 3 meses) del estado bucal del paciente, tratando cualquier problema
bucal que se presente.
d. Tratar a todos los pacientes como portadores de Hepatitis B o C y de VIH, pero se sugiere llevar a cabo los
controles periódicos para descartar esos tipos de enfermedad
PACIENTES CON TRASPLANTE RENAL
La estabilidad del riñón o del trasplante renal de estos pacientes depende de la ausencia de sobrecarga irritativa,
biológica, funcional e inmunológica, por lo que la toma de decisiones, el diagnóstico y ejecución del tratamiento dental
deben enfocarse principalmente en estos aspectos.
a. Control periódico de la cavidad bucal, con énfasis en la prevención, insistir en la promoción de la higiene bucal y
buches de digluconato de clorhexidina u otro similar. Durante la evaluación debe tomarse en cuenta la
predisposición a infecciones por el uso de medicamentos inmunosupresores, las cuales deben tratarse con el
fármaco específico.
b. Se sugiere la utilización de Antibioterapia profiláctica principalmente al realizar exodoncias, detartraje, cirugía
periodontal o cualquier otro tipo de cirugía. El médico prescribirá el antibiótico, dosis y duración del tratamiento.(4)
c. Eliminación de focos sépticos. Si no se hizo este tratamiento antes del trasplante (que es lo ideal), solo se tratarán
las urgencias.
d. Durante elperiodo de injerto estable se puede hacer la eliminación de focos sépticos, siempre y cuando el médico lo
autorice, evitando la infección con el uso de antibioterapia profiláctica (sugerida por el médico) y tomando en cuenta
que puede haber retardo en la cicatrización.
e. Tomar la presión arterial al inicio de cada cita, principalmente si el paciente se encuentra tomando glucocorticoides
(prednisona) y/o ciclosporina, porque ambos medicamentos la incrementan.
f. Debido al uso de glucocorticoides puede haber supresión suprarrenal, por lo que el médico podrá indicar un
suplemento de esteroides cuando se realicen tratamientos invasivos o quirúrgicos, ya que el estrés producido por
estos procedimientos pueden conducir a una crisis suprarrenal aguda o a enfermedad de Adisson (náuseas, vómitos,
cefalea, debilidad, fiebre, hemorragia, hipotensión severa pudiendo producir la muerte).
g. La leucoplasia vellosa puede aparecer en estos pacientes como consecuencia de la inmunosupresión. Como es una
lesión frecuente en pacientes VIH+/sida es conveniente descartar la infección por este virus. No es necesario tratar
la leucoplasia vellosa a menos que el paciente lo solicite.
h. Cualquier signo de infección debe tratarse agresivamente en un paciente receptor de trasplante renal.
i. Precauciones por las anormalidades hematológicas como anemia, alteración plaquetaria y hemostática, hepatitis
viral B y C, desórdenes cardiovasculares como hipertensión arterial, enfermedad cardíaca aterosclerótica con infarto
al miocardio, insuficiencia cardíaca congestiva e hipertrofia ventricular.
emergencia dental?
1. Evaluación del estado de salud general y bucal del paciente.
2. Se recetarán medicamento con bajo efecto nefrotóxico para aliviar el dolor, quitar la infección u
otros.
3. Evitar realizar exodoncias o cualquier otra intervención quirúrgica hasta que el médico controle al
paciente.
tratamiento de emergencia.
5. En pacientes en hemodiálisis si surgiera una emergencia dental el día de la diálisis se puede aplicar
un antagonista de la heparina: sulfato de protamina (Protamina®, Protamina Rovi ®) por vía IV en
un lapso de 10 minutos y no debe excederse de los 50 mg, para bloquear el efecto anticoagulante
de la heparina (siempre y cuando el médico lo autorice).
No es competencia suya realizar exámenes específicos al campo médico.
157
La hematología completa (para descartar anemia, deficiencia de leucocitos u otra alteración), química
sanguínea (BUN (nitrógeno de urea, creatinina, etc., que evalúan la función renal y la efectividad del
tratamiento por diálisis) y pruebas hemostáticas (coagulación, tiempo de protrombina (TP), tiempo
parcial de tromboplastina (TPT), número y función plaquetaria, INR, analizador de la función
plaquetaria-100 (PFA-100) etc.); generalmente las realiza el médico tratante.
En pacientes sometidos a hemodiálisis o trasplantados renales, es necesario realizar:
a. examen de HBsAg para descartar Hepatitis B
b. el examen para descartar la Hepatitis C
c. Prueba de Elisa para descartar infección por VIH

PACIENTES CON TRASPLANTE RENAL: Puede presentarse una insuficiencia suprarrenal en pacientes
que toman esteroides como tratamiento inmunosupresor.
Las manifestaciones clínicas son las siguientes: hipotensión severa, náuseas, vómitos, debilidad,
cefalea, fiebre, tendencia hemorrágica y muerte.
Protocolo:
a. Lo primero es llamar a un servicio de emergencia urgente y/o a un médico.
b. Evaluar signos vitales.
c. Inyectar IM o IV 100 mg de Hidrocortisona.
d. Traslado a un centro hospitalario.
158
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2. Cataratas Havasu, Arizona, USA. En línea: http://www.fondospaisajes.net/cataratas-havasu-arizona
159
Introducción
8
Alergia es la reacción de hipersensibilidad específica
exagerada de un individuo para una sustancia o
alergeno (ambiental, farmacológica, química,
alimenticia, etc.) que es innocua en iguales cantidades
y condiciones para la mayoría de los individuos de la
misma especie.(8, 12, 17) Estas reacciones son mediadas
por anticuerpos y/o por células, la mayoría mediadas
por IgE y ocasionalmente por IgG.
Malamed(10) la define como “ un estado de
Trastornos
hipersensibilidad adquirido por la exposición a un
determinado alergeno; la reexposición al mismo Alérgicos
produce una mayor capacidad para reaccionar”.
En general, implica afecciones de carácter respiratorio,
gastrointestinal, vascular, nervioso o eruptivo. Algunas
producen reacciones inmediatas que pueden
comprometer la vida del paciente, mientras que otras
tardan en manifestarse hasta 2 ó 3 días después de la
exposición al antígeno causal.
Existen varios tipos de Hipersensibilidad (Clasificación
de Coombs y Gell).(8, 10, 12)
En general, las reacciones de hipersensibilidad se
dividen en reacciones específicas y no específicas:
1. Reacciones específicas
a. Inmunidad Humoral: reconocimiento y
erradicación de antígenos mediados por linfocitos B. Ocurre inmediatamente después del
contacto con un antígeno y puede dar lugar a reacciones de hipersensibilidad tipos I, II y III.
b. Inmunidad celular: reconocimiento y erradicación de antígenos mediados por linfocitos T y
macrófagos. Ocurre tardíamente y da lugar al tipo de hipersensibilidad tipo IV.
2. Reacciones no específicas
a. Reflejos mecánicos como tos o estornudo.
b. Secreciones bactericidas como ácidos gastrointestinales y enzimas salivales.
c. Acción fagocítica de neutrófilos y macrófagos.
d. Interferón y complemento circulantes.
El tratamiento médico en general incluye:
Tipo I: epinefrina, antihistamínicos y/o corticosteroides.
Tipo II y III: antiinflamatorios y/o agentes inmunosupresores
Tipo IV: corticosteroides.
Cuadro 8.1
Reacciones de hipersensibilidad
TIPO NOMBRE CARACTERÍSTICAS
TIPO I Hipersensibilidad - Se desarrolla rápidamente, se produce dilatación vascular, edema,
inmediata, contracción del músculo liso, broncoconstricción, producción de moco e
anafiláctica o inflamación.
mediada por IgE - Incluye anafilaxia localizada (alergia atópica, urticaria, asma bronquial,
angioedema) y generalizada (shock anafiláctico).
160
TIPO NOMBRE CARACTERÍSTICAS

- Tiempo promedio de respuesta: 1 a 30 minutos.
- Anticuerpos dirigidos contra antígenos existentes en la superficie de las
células o en otros componentes del tejido. Mediadas por anticuerpos IgG e
Hipersensibilidad
IgM. Son dependientes del complemento.
mediada por
TIPO - Incluye eritroblastosis fetal, reacciones por transfusión por incompatibilidad
anticuerpos o
II sanguínea produciendo anemia hemolítica o trombocitopenia). También se
citotóxica (produce
presenta en enfermedades autoinmunes (pénfigo, penfigoide, enfermedad
lisis celular) de Graves, anemia perniciosa, fiebre reumática aguda, miastenia gravis, etc.)
- Tiempo promedio de respuesta: minutos a horas.
- Se deben a complejos antígeno-anticuerpo que lesionan los tejidos a causa
de su capacidad para activar el sistema de complemento. Intervienen los
anticuerpos IgG. Los complejos se localizan en los vasos sanguíneos
(circulantes) o en tejidos específicos. Se ha presentado después de la
Hipersensibilidad
TIPO vacunación contra la hepatitis, administración de penicilina y otros.
mediada por
III - Pueden ser generalizadas (lupus eritematoso sistémico, enfermedad del
Inmunocomplejos
suero, vasculitis) o localizadas (glomerulonefritis, artritis reumatoidea,
endocarditis infecciosa, eritema multiforme). Algunos de los trastornos son
considerados autoinmunes.
- Tiempo promedio de respuesta: 3 a 8 horas.
- Es una respuesta tardía, mediada por linfocitos T, macrófagos y sus
productos, que tiene como fin reconocer y erradicar antígenos que están
adheridos a los tejidos o dentro de las células. Reacciona contra infecciones
virales, tuberculosis y lepra.
TIPO Hipersensibilidad - Muchas de ellas se producen por contacto con sustancias
IV celular o tardía alergenos(dermatitis o estomatitis por contacto) o por la reacción a la
tuberculina, inflamación granulomatosa, rechazo de trasplantes,
enfermedad del huésped contra el injerto, inmunidad tumoral, etc.
- Tiempo promedio de respuesta: Las lesiones aparecen después de varias
horas (8 a 12) o días (1 a 3) de haberse expuesto al alergeno.
Epidemiología
Del 15 al 25% de los americanos son alérgicos a alguna sustancia.
El 33 % de las enfermedades crónicas de los niños son de naturaleza alérgica.
Las reacciones alérgicas a las drogas constituyen del 6 al 10% de todas las reacciones adversas a
medicamentos, de éstas, 46% producen eritema o rash cutáneo, 23% producen urticaria, 10%
reacciones a medicamentos, 5% producen eritema multiforme y 1% producen reacciones anafilácticas,
de las cuales la mayoría es por penicilina. 5 al 10% de personas que han recibido tratamiento con
penicilina, desarrollan una reacción alérgica de los cuales 0,04% a 0,2% desarrollar reacción
anafiláctica.
De las personas que desarrollan una reacción anafiláctica por medicamentos 10% mueren (muchos de
ellos 15 minutos después de recibir el fármaco).
Es importante saber que, aproximadamente el 70% de los pacientes que reportan haber usado
penicilina pueden experimentar una reacción alérgica (anafiláctica o no) a la penicilina por primera
vez.
El 25% de pacientes diabéticos tipo I que son alérgicos a la insulina se ha encontrado que son alérgicos
a la penicilina y sus derivados.
161
Personas con antecedentes de predisposición genética a las alergias (atopia) y/o alergias múltiples
tienen altas probabilidades de desarrollar reacciones alérgicas a los fármacos utilizados en la clínica
dental.
En Guatemala, se encontró que, de las 20 causas de morbilidad, las urticarias ocupan el lugar número
13. (11)
Terminología(12,22)
Alergeno: sustancias reconocidas como extrañas en el organismo (antígenos), que desencadenan
reacciones de hipersensibilidad en personas susceptibles, que han estado en contacto previo con ellas.
Son inmunógenos y tienden a activar ciertos tipos de respuestas humorales o celulares que producen
síntomas de alergia. Antígeno capaz de provocar síntomas de alergia.
Anafiláctico: proviene del griego (ana) = sin y (filakos) = protección, significa “sin acción
protectora”. Se define como el estado de hipersensibilidad del organismo a una sustancia que
previamente ha sido administrada y que desencadena una respuesta de mayor intensidad (hiperérgica)
violenta, con alteraciones en diversos órganos y sistemas; en grado extremo puede llevar al shock y la
muerte.
Anticuerpo: Sustancia específica de la sangre y líquidos producida como reacción a la introducción de
un antígeno y que ejerce una acción antagónica específica contra él.
Antígeno: sustancia extraña al cuerpo, capaz de inducir una respuesta inmune específica humoral y/o
celular (formación de anticuerpos). Pueden combinarse con anticuerpos y/o con receptores de l T.
Atopia: es utilizado cuando existe una tendencia personal y/o familiar (genética) a sensibilizarse y
formar IgE en respuesta a la exposición a alergenos comunes y que generalmente se manifiestan en la
infancia o en la adolescencia e incluye alergias alimenticias, dermatitis atópica, rinoconjuntivitis y asma
atópica.
Disnea: dificultad respiratoria.
Edema angioneurótico o angioedema: edema no inflamatorio que afecta la piel, tejido subcutáneo,
músculo y mucosas, principalmente del tracto gastrointestinal y el aparato respiratorio superior. El
edema laríngeo es la principal complicación.
Eritematoso: color rojizo de la piel o las mucosas, causada por dilatación de vasos sanguíneos
superficiales.
Estomatitis: lesiones inflamatorias en la mucosa bucal. Pueden ser máculas eritematosas, vesículas,
úlceras, erosiones, etc.
Hapteno: sustancia química de pequeño peso molecular que no induce por sí misma una respuesta
inmune (no es inmunógeno), pero al unirse a una proteína transportadora estimula una respuesta
inmunitaria y se comporta como inmunógeno. Ejemplos de haptenos: penicilina, aspirina, barbitúricos
y otros.
Reacción de hipersensibilidad: condición anormal caracterizada por una reacción excesiva del sistema
inmunológico a un estímulo particular (antígeno), una reacción antígeno-anticuerpo, una reacción
alérgica.
Inmunógeno: sustancia u organismo (antígeno) capaz de provocar una respuesta inmune. Todos los
inmunógenos son antígenos, pero no todos los antígenos son inmunógenos (Ej. los haptenos).
Innocuo: que no daña, inocente, inofensivo.
Marcha Alérgica(17) es el desarrollo progresivo y secuencial de enfermedades alérgicas.
Reacción alérgica aguda: reacción de hipersensibilidad en la que la sintomatología aparece
inmediatamente o en pocas horas.
162
Reacción Anafilactoide: son las que generan un cuadro clínico similar a las verdaderas reacciones
anafilácticas pero no están mediadas por el sistema inmunológico. Pueden producirse después de la
primera exposición al antígeno. El tratamiento es similar a las reacciones anafilácticas verdaderas.
Sensibilización: reacción adquirida en la que se producen anticuerpos específicos en respuesta a un
antígeno.
Shock anafiláctico: reacción grave de hipersensibilidad sistémica tipo I que ocurre en individuos con
características inmunológicas especiales y que resulta en manifestaciones mucocutáneas,
cardiovasculares y respiratorias que pueden poner en riesgo la vida.
Urticaria: reacción vascular de la piel marcada por la aparición transitoria de placas o ronchas lisas,
ligeramente elevadas, eritematosas o leucoplásicas y suele acompañarse de prurito intenso. Al
describirlo se utiliza el término de rash cutáneo.
Importancia de las alergias y asma bronquial en

odontología
Todas las reacciones de hipersensibilidad son importantes, pero para la práctica odontológica los tipos I
y IV presentan implicaciones importantes. Se incluye también el asma bronquial ya que un buen
porcentaje de los casos está relacionado en forma directa con hipersensibilidad.
Las reacciones de hipersensibilidad y el asma bronquial son importantes porque:
- Son trastornos muy frecuentes en la población en general y pueden causar problemas en la clínica
dental, por lo que el odontólogo debe tomar precauciones especiales al tratar a estos pacientes
con el fin primordial de evitar el aparecimiento de reacciones de hipersensibilidad, de tratar las
que se manifiesten y estar capacitado para resolver una situación de emergencia.
- Algunos medicamentos administrados o recetados por el odontólogo pueden producir reacciones
de hipersensibilidad que pueden causar molestias al paciente o incluso producirle alteraciones
sistémicas que pueden atentar contra la seguridad y la vida del paciente.
- Las reacciones alérgicas agudas pueden ser las situaciones de urgencia vital más frecuentes y
graves que pueden ocurrir en la clínica dental, algunas de las cuales pueden prevenirse al realizar
una buena historia médica.
- Algunos materiales dentales utilizados en la práctica odontológica pueden producir reacciones de
hipersensibilidad que produzcan malestar tanto al paciente como al odontólogo.
- Tener precaución con los medicamentos que toman algunos pacientes con asma bronquial o con
trastornos crónicos de hipersensibilidad ya que pueden producir interacciones medicamentosas o
manifestaciones bucales.
- Algunas reacciones alérgicas pueden producir manifestaciones bucales.
Hipersensibilidad tipo I(Inmediata o

anafilaxia)
Clasificación ASA(1, 8, 10)
Incluye pacientes alérgicos a agentes ambientales, alimenticios y principalmente a medicamentos.
ASA II: alérgicos a proteínas extrañas (polen, pelo de animales, polvo, humedad, suciedad, fármacos).
Definición
Hipersensibilidad tipo I es una reacción inmunológica de desarrollo rápido, que ocurre pocos minutos
después de la combinación de un antígeno con un anticuerpo (IgE) unido a mastocitos (células
163
cebadas) o a basófilos en personas previamente sensibilizadas al antígeno en cuestión, que produce

liberación de mediadores químicos como histamina, leucotrienos, prostaglandinas, etc. que producen
vasodiltación, edema y otros signos de hipersensibilidad.
Se manifiesta como una alteración generalizada o como una reacción local.
a. Anafilaxia generalizada: producida por la introducción de un antígeno al que el huésped ya estaba
sensibilizado, produciendo el Shock anafiláctico. La administración parenteral de ciertos
medicamentos aumenta el riesgo de esta complicación.
b. Anafilaxia localizada: depende de la puerta de entrada del alérgeno y adopta la forma de
tumefacciones cutáneas localizadas (urticaria cutánea, edema angioneurótico), exudado nasal y
conjuntival (rinitis y conjuntivitis alérgica, fiebre del heno), asma bronquial o gastroenteritis
alérgica (alergia a los alimentos), pueden afectarse también otros órganos.
Fases de la reacción de hipersensibilidad tipo I

a. Reacción Inicial: vasodilatación, salida de líquido de los vasos sanguíneos y espasmo del músculo liso
y/o producción de secreciones glandulares. Ocurren entre 5 y 30 minutos después de la exposición al
alergeno y remiten en 60 minutos. Cuanto más rápidamente aparecen los signos y síntomas de alergia,
más intensa será la reacción final y cuanto más rápido aumenten de intensidad es más probable que la
reacción sea una urgencia vital, aunque pueden haber excepciones.
b. Reacción de fase tardía: ocurre más en asma bronquial y en la rinoconjuntivitis, entre 2 y 8 horas
después sin necesidad de una nueva exposición al antígeno y persiste por varios días, es producida por
la infiltración intensa hacia los tejidos de eosinófilos, neutrófilos, basófilos, monocitos y células T CD4+ y
sus productos, dando lugar a lesión de las células epiteliales de las mucosas.
El término anafilaxia se utiliza para designar a una reacción aguda que contrae el músculo liso bronquial en
el cual, el complejo antígeno-anticuerpo que se forma, produce liberación de histamina y otros mediadores
químicos de las células cebadas. Puede poner en riesgo la vida del paciente produciendo dificultad
respiratoria.
ANAFILAXIA SISTÉMICA: afectan varios órganos o tejidos (cutáneo, respiratorio, cardiovascular, ocular,
gastrointestinal)
La gravedad de la reacción depende del nivel de
sensibilización del individuo, más que de la cantidad del
antígeno.
a. Pocos minutos después de la exposición aparece prurito,
ronchas y eritema cutáneo.
b. Después aparece contracción considerable de los
bronquiolos respiratorios produciendo disnea.
c. Se produce edema laríngeo que da lugar a disfonía.
d. Continúan vómitos, cólicos abdominales, diarrea y
obstrucción laríngea y el paciente puede entrar en shock
e incluso morir en menos de 1 hora. Fig. 8.1 Shock anafiláctico
La reacción tipo I, o anafiláctica (inmediata), puede ser la
situación de urgencia vital más grave con la que se enfrente el personal de la consulta odontológica.
ANAFILAXIA LOCAL: afecta a un sistema orgánico o tejido (cutáneo, respiratorio, ocular, gastrointestinal,
etc.)
Incluye:
a. Alergia atópica: se presenta condiferentes tipos de reacciones alérgicas relacionadas conhistoria
familiar. Incluye alergias alimenticias, dermatitis atópica, rinoconjuntivitis y asma atópica.
164
b. Urticaria: ocurren en los

tejidos superficiales y se
caracteriza por la erupción
súbita de placas, ronchas
(habón) o pápulas,
eritematosas, ligeramente
elevadas y a menudo
pruriginosas, con sensación de
hormigueo y calor, de
diferente tamaño, que Fig. 8.2 Urticaria
aparecen en la superficie de la piel y que usualmente son una reacción alérgica a algún alimento
(mariscos, nueces, huevos, leche), medicamento (antibióticos, aspirina) y picadura de insectos
(abejas). Son de las enfermedades dermatológicas más frecuentes. Pueden confluir y formar
figuras anulares, lineales o de arco (arciformes). Localizadas generalmente en áreas sometidas a
presión como el tronco, parte distal de las extremidades, pabellones de las orejas. Se presenta
urticaria alérgica y no alérgica y puede ser aguda y crónica y muchas veces se asocia con el
angioedema y con el shock anafiláctico.
c. Angioedema o edema angioneurótico: edema que ocurre en las

capas profundas de la piel y grasa subcutánea, en la laringe y/o
en la lengua, zona periorbitaria, perioral, labial y en
extremidades, con la presencia de plasma dentro del tejido
celular subcutáneo y mucosas. Generalmente es asintomático, en
ocasiones puede presentarse ardor y prurito. La piel tiene color y
temperatura normales, pero cambia cuando se relaciona
estrechamente con la urticaria o con eritema. El edema es sin Fig. 8.3 Angioedema
fóvea y frecuentemente asimétrico Se presenta angioedema
alérgico y no alérgico o hereditario. Puede producir obstrucción respiratoria que constituye un
riesgo para la vida del paciente.
d. Rinitis alérgica y Fiebre del heno (rinitis alérgica al polen) producen la siguiente sintomatología:
prurito nasal, estornudos, rinorrea, congestión nasal, anosmia, pueden taparse los oídos, picazón
en el paladar blando, dolor de garganta, conjuntivitis alérgica (ojos llorosos, con prurito y
enrojecimiento), hinchazón del párpado inferior.
e. Edema de laringe: se produce disnea, ronquera, sensación de cierre de la garganta,

hipersalivación, estridor laríngeo (sonido agudo y fuerte como silbido) y edema de la glotis.
f. Asma bronquial extrínseca, atópica o alérgica: con broncoespasmo, tos, sibilancias, sensación de
presión retroesternal, disnea principalmente durante la espiración, ansiedad, taquipnea, cianosis,
etc.
Etiología(6,8,9,10,11,12,13,23)
Los trastornos de hipersensibilidad tipo I son causados por:
1. Polen, caspa de animales, polvo, humedad, frío, humo, alimentos (fresas, camarones, leche, carne
de cerdo, etc.)
2. Fármacos:
165
a. analgésicos como: ácido acetilsalicílico (aspirina), pirazolonas, Acido acetilsalicílico,

antiinflamatorios no esteroideos (AINE´s), analgésicos opiáceos y opioides (morfina, codeína,
meperidina (demerol), hidrocodona (vicodín), tramadol y otros).
b. antibióticos como: penicilina, amoxicilina, sulfamidas, ampicilina, tetraciclina, eritromicina,
cefalosporinas. La penicilina tópica produce sensibilización (evitar su uso).
c. Ansiolíticos como: barbitúricos, benzodiacepinas, etc.
d. Anestésicos locales tópicos o inyectados:Del grupo éster: Procaína, Propoxicaína, Benzocaina,
Tetracaína. Los anestésicos del grupo amida raramente causan alergia.
3. Preservantes
a. de anestésicos locales como el metilparabén, o
b. los preservantes que previenen la oxidación de las sustancias vasoconstrictoras (bisulfitos y
metabisulfitos);
4. Picaduras de insectos (zancudos, abejas, etc.).
5. Predisposición genética (atopia).
6. Otros agentes como el monómero del acrílico (metacrilato de metilo), látex, etc.
Epidemiología
a. Las reacciones por sobredosis son mucho más frecuentes que las reacciones medicamentosas
alérgicas, el 85% de las reacciones farmacológicas adversas son el resultado de las acciones
farmacológicas del fármaco; el 15% son reacciones inmunológicas.
b. El 15% de la población estadounidense presenta procesos alérgicos lo suficientemente
importantes como para necesitar tratamiento médico.
c. El 33% de las enfermedades crónicas de los niños son de naturaleza alérgica. Los individuos con
problemas alérgicos tienen un importante riesgo cuando son sometidos a tratamiento
odontológico.
d. Existen grupos farmacológicos más alergénicos que otros; los barbitúricos, penicilinas, aspirina,
meprobamato, codeína y diuréticos tiazídicos son responsables de más del 70 % de las reacciones
alérgicas. La incidencia de alergia a la aspirina es de 0,2 a 9% con síntomas que van desde la
urticaria a la anafilaxia generalizada y causa importante de asma bronquial.(13)
e. El edema laríngeo, el broncoespasmo agudo con insuficiencia respiratoria y el colapso circulatorio,
aislados o asociados, son los responsables de los 400-800 fallecimientos por anafilaxia que se
producen anualmente en USA.
f. La principales causas de muerte por anafilaxia son la penicilina administrada por vía parenteral
(100-500 muertes anuales) y las picaduras de los himenópteros (40-100 muertes por año). Entre
los fármacos frecuentemente implicados en las muertes anafilactoides se incluyen las reacciones a
los medios de contraste radiopacos (hasta 500 muertes al año) y la administración iatrogénica de
medicamentos habituales, como la aspirina y otros antiinflamatorios no esteroideos.
g. En Guatemala, de acuerdo a la información obtenida en las Memorias de Vigilancia Epidemiológica
2007, del Ministerio de Salud Pública y Asistencia Social,(11) se presenta reacciones que producen
urticaria en el 13avo lugar. No incluye información de rinitis alérgicas y otras reacciones alérgicas.
Tratamiento médico (1,6,7,8,10,13,18)
El cuadro clínico que resulta de la alergia puede ser bastante variado. Al médico le deben de preocupar
los signos o síntomas de alergia inmediata, que van desde lesiones leves cutáneas hasta la anafilaxia
generalizada. La velocidad a la que aparecen esos signos y síntomas y la rapidez de su evolución
determinan el tratamiento de la reacción.
166
Los tres principios terapéuticos básicos de las alergias son:

a. La evitación de los alergenos: la evitación es el tratamiento más eficaz de cualquier trastorno
alérgico, pero puede ser limitada en su aplicabilidad. Resuelve las manifestaciones clínicas pero no
reduce la sensibilidad al alérgeno.
b. Tratamiento farmacológico sintomático: Son útiles tres clases de farmacoterapia para las
enfermedades que tienen mediación de IgE, y su efecto se basa en:
- Inhibición de la liberación de mediadores por las células cebadas.
- Supresión de la acción de los mediadores en las células blanco.
- Reversión de las respuestas vasculares e inflamatorias en los tejidos blanco.
Medicamentos utilizados para el tratamiento de las alergias incluyen:
- Antihistamínicos
- Medicamentos simpaticomiméticos
- Glucocorticoides.
- Cromolin y nedocromilo sódico
- Anticolinérgicos
- Antagonistas de leucotrienos.
c. Inmunoterapiaespecífica de alérgeno: consiste en la inyección repetida a largo plazo del alérgeno,
con el fin de desensibilizar, disminuir o eliminar los síntomas y signos de la enfermedad alérgica.
Prueba diagnóstica
Prueba intracutánea mediante inyección: consiste en inyectar, con una aguja fina, 0,005 cc. del
alérgeno sospechoso. Este método es más sensible y la reacción puede presentarse de 5 a 20 minutos
en forma de eritema y urticaria rápida. Eventualmente se produce, en cuestión de segundos, una
reacción anafiláctica sistémica, por lo que se prefiere que sea realizada por un médico alergólogo o en
un laboratorio biológico.
Características clínicas(3,4,6,7,8,9,10,12,13,14,15,16,17,18)
Puede ocurrir como un trastorno sistémico o como una reacción local.
La mayoría de manifestaciones se encuentran limitadas a la piel y/o a las mucosas: Algunas de las
afecciones, en sus formas graves incluyen compromiso respiratorio y/o compromiso circulatorio. Se
presentan inmediatamente después de haberse expuesto al alérgeno o varias horas después.
- Reacción cutánea y/o en mucosas: edema localizado con: erupciones cutáneas pruriginosas, como
urticaria que consiste en la formación de máculas eritematosas, vesículas, placas, pápulas, ronchas
(rash cutáneo). Además pueden observarse ulceraciones, erosiones, esfacelo, angioedema, etc.
Estas manifestaciones ocasionalmente se acompañan de dermatitis exfoliativa, artralgia, fiebre y
linfadenopatía.
- Reacción nasal, del sistema respiratorio alto y conjuntival: Rinitis, estornudos, rinorrea,
amigdalitis, faringitis, congestión nasal, conjuntivitis, (lagrimeo, edema o eritema conjuntival),
prurito del paladar blando, etc.
- Reacción del sistema respiratorio bajo: Asma bronquial del tipo atópico, depresión respiratoria,
edema de glotis, edema focal, sensación de opresión en el pecho, disnea, respiración superficial.
- Gastroenteritis alérgica: diarrea, vómitos
Reacción del Sistema Circulatorio: edema angioneurótico, shock anafiláctico.
167
Complicaciones
Edema Angioneurótico
- Edema difuso, turgente, que afecta la cara, en especial los labios, barba, párpados, lengua y hasta
la glándula parótida.
- Puede haber edema de manos y pies.
- Sensación de estiramiento de la piel, prurito.
- Puede causar edema laríngeo y asfixia.
- Con frecuencia se acompaña de urticaria.
- Ocasionalmente forma parte de la sintomatología del shock anafiláctico.
Shock o Choque Anafiláctico

Es la forma más grave de reacción anafiláctica.
- Inicialmente aparece urticaria.
- Luego se presentan contracción severa de los bronquiolos respiratorios y dificultad respiratoria,
con edema laríngeo que produce ronquera.
- En ocasiones se presentan las manifestaciones clínicas del edema angioneurótico.
- Continúa con vómitos, dolor abdominal, diarrea y obstrucción laríngea.
- Luego ocurre el shock vascular que produce hipotensión severa, y puede producir la muerte.
Las verdaderas reacciones alérgicas a los anestésicos locales del grupo amida, son raras. La mayoría de
reacciones que se presentan en la clínica o que son referidas por los pacientes son producidas por:
a. Toxicidad (es la más frecuente)
b. Estimulación del sistema nervioso central
c. Depresión del sistema nervioso central
d. Efectos secundarios producidos por los vasoconstrictores (frecuente)
e. Ansiedad (frecuente)
f. Reacción alérgica (rara)
Es importante diferenciar entre una verdadera reacción alérgica a los anestésicos locales de:
a. Reacción Tóxica del anestésico. Generalmente resulta de la inyección intravenosa del anestésico o
de la administración excesiva del mismo. Entre las manifestaciones clínicas se encuentran: hablar
demasiado (locuacidad), arrastrar las palabras al hablar, mareos, sudoración, náusea, depresión,
euforia, excitación, convulsiones.
b. Los efectos producidos por el uso de los vasoconstrictores: taquicardia, aprehensión, sudoración
e hiperactividad.
Reacciones pseudoalérgicas o reacciones anafilactoides. Reacciones producidas por ansiedad o
temor a recibir el “pinchazo”: Puede producirse hiperventilación, síncope vasovagal con
bradicardia, palidez y sudoración. Estimulación simpática con ansiedad, temblor, taquicardia e
hipertensión
Se presentan diferentes manifestaciones bucales dependiendo del tipo de reacción, del tipo de
alérgeno y de la cantidad del mismo:
- Urticaria en la piel de cara
- Eritema (áreas múltiples)
168
- Vesículas y ampollas en la mucosa bucal.

- Manchas purpúricas en la mucosa bucal.
- Erosión o Ulceración
- Las lesiones anteriores pueden acompañarse de dolor, ardor, pirosis, prurito.
- Edema angioneurótico (edema asintomático, que afecta labios, encías, paladar, lengua, cara,
párpados, ocasionalmente edema de manos y pies ocasionalmente puede producirse prurito,
ardor y adormecimiento de las áreas edematizadas)
- existe el riesgo de producir edema laríngeo, dificultad respiratoria y muerte por asfixia. La lesión
ocurre rápido después del contacto con el antígeno,
- Tumefacción de un área localizada cuando es por reacción a un anestésico local.(1,6)
- Las lesiones están presentes por 1 a 3 días y luego se resuelven espontáneamente.
Fig. 8.4 Edema en la región orofaríngea (disnea)

Es importante saber que la ausencia de antecedentes alérgicos no exime a los pacientes dentales del
riesgo de sufrir una reacción de hipersensibilidad, ya que una alergia puede surgir después de diversas
exposiciones a uno o varios antígenos (dosis sensibilizante).
Dentro de la historia médica hay que prestar mucha atención al paciente que reporta historia positiva
de alergias a los antibióticos, anestésicos locales y/o analgésicos o que presentan alergias múltiples. Es
necesario obtener del paciente la mayor información con respecto a la hipersensibilidad y descartar si
se trata de una verdadera reacción alérgica o efecto adverso a fármacos (por dosis tóxica o efecto
secundario) ya que muchas personas adjudican el nombre “alergia” a reacciones adversas
principalmente de algunos fármacos (Ej: vómitos después de tomar algún medicamento o respuesta
psicógena por temor o ansiedad con referencia de palidez, sudoración y síncope después de la
inyección del anestésico local (por temor).
Se realizarán las siguientes preguntas:
1. ¿Qué cosas le provocan alergia?
2. ¿Cómo se manifestó clínicamente la reacción? ¿Qué le sucedió?: rash cutáneo, ulceraciones
bucales, edema angioneurótico, dificultad respiratoria, shock anafiláctico, otros.
3. ¿Cuánto tiempo transcurrió entre el contacto con el antígeno y la aparición de signos o síntomas?
¿Fue inmediato o apareció después de varios días?
4. ¿Qué tratamiento le dieron?
5. ¿La atendió otro médico o le trasladaron al hospital?
En el caso de historia de alergia a la anestesia:
1. ¿Qué anestésico le pusieron? ¿Cuáles fueron los síntomas que tuvo?
2. ¿Cuánto tiempo después de la inyección empezaron a manifestarse los síntomas?
3. ¿En qué posición estaba cuando le pusieron anestesia? ¿sentado o acostado?
169
Cuadro 8.2
Manejo del paciente alérgico en la clínica dental
Se enviará a consulta con el médico en las siguientes situaciones:
a. Historia de shock anafiláctico u hospitalizaciones por reacciones anafilácticas.
b. Historia de alergia a varios tipos de anestésicos o medicamentos (el paciente no recuerda cuáles)
La consulta tiene por objeto que los médicos realicen pruebas de hipersensibilidad para descubrir el posible alérgeno.
Aspectos importantes
- Estar enterados de los agentes etiológicos de alergia de cada paciente en particular y evitarlos en la clínica.
- Evitar el uso de ventiladores o aire acondicionado, para evitar la circulación de polvo o de otros antígenos
ambientales.
- A los pacientes alérgicos al látex se sugiere darles la primera cita para evitar que la proteína del látex (que se
encuentra en el polvo de los guantes), se encuentre en el ambiente de la clínica ya que éste se volatiliza al quitárselos
y permanece disperso en el aire. El látex inhalado puede inducir una reacción anafiláctica generalizada.

a. Identificar y evitar administrar la sustancia que le produce reacción de hipersensibilidad.
b. Anotar en la ficha clínica, preferiblemente con tinta roja, a qué es alérgico el paciente (en la ficha clínica de la
Facultad de Odontología de la USAC se anota en Precauciones y cuidados especiales).
c. Utilizar materiales o medicamentos alternativos:
- Penicilina - eritromicina, azitromicina, clindamicina, etc.
- Aspirina - acetaminofén
- Codeína - AINE´s
Manejo del estrés

En pacientes aprehensivos, principalmente en los que han presentado respuestas psicógenas a los anestésicos, que
simulan reacciones alérgicas, utilizar las técnicas para reducir el estrés, dando confianza y tranquilidad. Reduciendo el
dolor al aplicar la anestesia local con la utilización de anestésicos tópicos o administrar benzodiazepínicos u óxido nitroso,
etc.
1. Si el paciente refiere historia de reacción adversa a los anestésicos locales es necesario indagar qué tipo de reacción
tuvo para tomar las precauciones del caso:
a. Si se identifica que fue una reacción tóxica o producida por los vasoconstrictores: evitar la inyección
intravascular mediante la aspiración correcta, la inyección lenta y utilizar la menor cantidad posible del
anestésico (1 ó 2 cartuchos). Preferiblemente utilizar anestésicos amidas sin preservantes parabenes.
b. Si se identifica una reacción por ansiedad con historia de síncope o desmayo: aplicar las técnicas para reducir el
estrés, principalmente en el momento de administrar el anestésico.
c. Si se identifica una reacción alérgica al anestésico:
- Conocer la información que refirió el paciente durante el interrogatorio (ver en la primera parte de manejo
odontológico)
- Identificar qué anestésico recibió el paciente y utilizar otro diferente, preferentemente del grupo amida, sin
preservantes parabenes, y sin vasoconstrictor. No utilizar benzocaína como anestésico tópico.
- Si no es posible identificar el anestésico que produjo la reacción alérgica se sugiere:
 Consultar al odontólogo anterior sobre el tipo de anestésico que produjo el problema. Aunque es
probable que no se le localice o el paciente haya olvidado el nombre del profesional o
 Referir al paciente al médico (alergólogo) para que le realicen pruebas de sensibilidad.
 Pueden realizarse pruebas de alergia en la clínica dental(8) pero conlleva cierto riesgo de que se
produzca una reacción anafiláctica generalizada (shock anafiláctico), por lo que Malamed(10) sugiere
que no se haga esta prueba en el consultorio; es preferible referir al médico o a un laboratorio
170
biológico.
2. Agentes anestésicos tópicos pueden producir reacción de hipersensibilidad tipo I, (urticaria y edema).
3. Enjuagatorios bucales y pastas dentales conteniendo compuestos fenólicos, antisépticos, astringentes o agentes
saborizantes pueden causar hipersensibilidad tipo I, III ó IV afectando la mucosa bucal y/o labial.
4. En caso de historia de alergia positiva a los anestésicos es importante saber qué tipo de anestésico produjo el
problema para evitar su uso.

Las reacciones alérgicas a fármacos constituyen unas de las más comunes y muchas de ellas suceden sin antecedentes
previos, por lo que el paciente referirá negativo a la pregunta sobre alergias.

Las lesiones localizadas de hipersensibilidad tipo I pueden resolverse en 1 a 3 días con o sin tratamiento.
a. En las reacciones leves de urticaria, administrar antihistamínicos orales a base de difenhidramina 50 mg cada 4 horas
PO, por 1 a 3 días, dependiendo de la evolución de las lesiones.
b. Cuando hay edema angioneurótico que afecta lengua, faringe o laringe, con dificultad respiratoria (ver tratamiento
en caso de emergencia médica)
Evitar el contacto con las sustancias alergenas (comidas, medicamentos, anestésicos).

- Cuidado con el algodón en rama, pues desprende pequeñas fibras que pueden iniciar un proceso alérgico.
- Si se presenta una reacción alérgica no complicada pueden administrarse antihistamínicos por vía oral o parenteral.
¿Qué hacer si un paciente con historia de alergia a los anestésicos locales se presenta a la clínica
solicitando atención por una emergencia dental?
Dependiendo del motivo de consulta se hará lo siguiente:
1. Interrogar sobre hipersensibilidad a medicamentos para evitar prescribirlos.
2. Para alivio del Dolor: prescripción de AINE´s o acetaminofén y en caso de infección se prescribirán
antibióticos, preferiblemente por vía oral. No se recomienda usar anestésicos hasta estar seguros
de cual usar.
3. Se recomienda referir al paciente para verificar la respuesta a los anestésicos locales.
4. Si fuera necesario puede referirse al paciente a un hospital para realizar el tratamiento bajo
anestesia general.
5. También en casos de historia de alergias múltiples, si se desconoce el nombre del anestésico que
produjo una reacción alérgica previa, o en casos de alergia a los dos grupos de anestésicos (ésteres
y amidas), Little y Malamed(8,10) sugieren la utilización de un preparado de solución de
difenhidramina (antihistamínico) al 1% con adrenalina al 1:100,000 (compuesta por un
farmacéutico), verificando que no utilicen el metilparabén como preservante. Induce anestesia
pulpar por 30 minutos aproximadamente. Para bloqueo mandibular se necesitan 1 a 4 ml de la
solución. Efectos secundarios: sensación de ardor al inyectar e hinchazón o eritema por 1 ó 2 días.
Tratamiento en caso de emergencia médica (1, 6, 7, 8, 10, 13, 18)
Los tipos de emergencia que pueden presentarse en pacientes alérgicos tipo I son:
a. Edema angioneurótico
b. Shock anafiláctico
En ambos tipos de reacción puede presentarse edema laríngeo y causar obstrucción respiratoria. Pero
en el shock anafiláctico además del problema respiratorio se presentan problemas cardiovasculares
que complican el cuadro y el paciente corre mayor riesgo.
171
DATOS SUGESTIVOS DE ANAFILAXIA

1. Inicio brusco: si la urticaria aparece de forma abrupta en segundos o minutos, el cuadro es muy
sugestivo de anafilaxia, sobre todo si los habones se presentan sobre un enrojecimiento cutáneo
generalizado de instauración brusca. En cambio si los habones se inician de forma progresiva a los
largo de horas es poco probable que se trate de una anafilaxia.
2. Prurito de palmas o plantas y prurito orofaríngeo.
3. La asociación con otros síntomas sistémicos:
a. Si el cuadro cutáneo aparece simultáneamente a síntomas respiratorios: estornudos y rinorrea
profusa, tos, disnea, dolor torácico brusco, disfonía o estridor.
b. Digestivos: Disfagia, salivación, edema de lengua, vómitos inmediatos al cuadro cutáneo
c. Angioedema facial (palpebral, labial) de inicio brusco.
MEDIDAS GENERALES
1. Interrumpir el tratamiento odontológico, retirando todo lo que se encuentre en la boca.
2. Colocar al paciente en posición vertical si está consciente o en posición supina con los pies
elevados, si está inconsciente.
3. Verificar que el paciente está respirando apropiadamente, de lo contrario permeabilizar las vías
aéreas, eliminando todo objeto que se encuentre en la boca, incluso inspeccionar que la lengua del
paciente no interrumpa la respiración.
4. Evaluar signos vitales.
5. Estar preparado para, iniciar resucitación cardiopulmonar si fuera necesario.
6. Llamar a un médico o a un servicio de emergencias cuando haya disnea con o sin inconsciencia.
Edema Angioneurótico
Manifestaciones generales y clínicas
Es una reacción inmediata de hipersensibilidad tipo I que presenta las siguientes manifestaciones
clínicas:
a. Edema facial, labial, lingual, faringe y/o laringe que pueden producir la muerte por asfixia.
b. En algunos casos se presenta dificultad respiratoria con sufrimiento respiratorio con movimientos
torácicos exagerados al inicio con escaso o nulo intercambio de aire en los pulmones,
posteriormente se reduce el movimiento del tórax, se recomienda sentir si el aire es escaso o
nulo.
c. Por la obstrucción laríngea al inicio el paciente emite un sonido ronco, por el broncoespasmo se
escuchan sibilancias (silbidos al espirar el aire), indicadoras de obstrucción parcial de las vías
respiratorias. Cuando no se escucha ningún ruido la obstrucción es total.
d. Pérdida de conocimiento por hipoxia y cianosis.
Manejo odontológico de Edema Angioneurótico

Dependerá de la presentación clínica y de la severidad del cuadro alérgico.
Edema angioneurótico sin edema laríngeo
Presenta edema facial sin dificultad respiratoria. El edema no progresa después de algunos minutos.
Paciente consciente:
a. Suspender el tratamiento dental, eliminando todo objeto de la boca.
b. Colocar al paciente en posición vertical (que se sienta cómodo).
c. Verificar signos vitales.
172
d. Administrar antihistamínico IM (Difenhidramina: 50 mg (25 mg en niños) oClorfeniramina: 10

mg (5 mg en niños)
e. Luego prescribir los mismos antihistamínicos por vía oral tid o quid por 2 a 3 días.
Edema angioneurótico con edema laríngeo
Presenta edema facial de inicio brusco, el paciente empieza a toser y tener disnea. El edema progresa
después de algunos minutos. Paciente puede estar consciente o inconsciente:
a. Suspender el tratamiento dental, eliminando todo objeto de la boca.
b. Llamar a un médico y/o a un servicio de emergencias para trasladar al paciente al hospital.
c. Colocación en el sillón dental:
- Si presenta disnea y el paciente se encuentra consciente, se le colocará en posición vertical,
semisentado o a 45°, procurar que se sienta cómodo.
- Si está en estado de inconsciencia (hipotensión, palidez, taquicardia) deberá colocarse en
posición supina sobre una superficie dura y verificar la permeabilidad aérea.
d. Inyectar 0,3 a 0,5 mL (0,125 a 0,25 ml en niños) de adrenalina al 1:1000 por vía IM o subcutánea.
Si no ceden los síntomas puede repetirse la dosis cada 3 a 5 minutos. No se recomiendan más de 5
aplicaciones. Tomar signos vitales: evaluar los efectos de la adrenalina sobre la presión arterial y
la frecuencia cardíaca (se elevan). La función de la adrenalina es revertir los efectos producidos
por los mediadores químicos, principalmente el edema, broncoespasmo y la hipotensión. Se
contraindica la adrenalina en pacientes ancianos, hipertensión arterial, taquiarritmias o
enfermedad arterial coronaria (se sustituye por antihistamínicos o un corticosteroide).
e. Si fuera necesario, dar respiración al paciente: con ambú, oxígeno o boca a boca si fuera necesario.
Para dar esta última medida de emergencia el odontólogo debe estar seguro que el paciente no
respira (no hay movimientos del pecho).
f. Evaluar signos vitales. Al tomar el pulso carotídeo o femoral si no se detecta el pulso iniciar el
masaje cardíaco.
g. Si mejora la sintomatología: restauración completa o aceptable de la respiración, ausencia de
cianosis y recuperación de la conciencia, se administra un antihistamínico por
vía IM, puede usarse Difenhidramina 50 mg (25 mg en niños) o Clorfeniramina
10 mg (5 mg en niños) y un corticosteroide IM o IV como Hidrocortisona 100 Importante: mientras
mg para reducir el edema y la vasodilatación. más rápido aparezcan y
h. Cricotirotomía o traqueostomía: se hace en casos extremos de obstrucción evolucione la reacción
respiratoria. El odontólogo general no está entrenado para realizar estos anafiláctica, mayor
procedimientos, por lo que es importante solicitar ayuda médica. riesgo de muerte.
i. El paciente debe ser evaluado por un médico o trasladarlo a un centro
hospitalario.
Shock anafiláctico
Se presenta rápidamente, desde los primeros segundos hasta 15 minutos después de la exposición al
alérgeno (en algunos casos puede manifestarse hasta varias horas después).
Es una reacción alérgica potencialmente fatal y debe ser manejada inmediatamente para revertir la
broncoconstricción e hipotensión que caracterizan a esta condición.
Manifestaciones generales de la anafilaxia
1. El tipo clásico (de riesgo moderado), se presenta con manifestaciones graduales:
a. Inician las reacciones cutáneas y mucosas:
- Calor generalizado con hormigueo en la cara, boca, parte superior del tórax, palmas de las
manos y plantas de los pies o en el lugar de exposición al antígeno. Conjuntivitis, rinitis
secretora y piloerección.
173
- Ocasionalmente angioedema no pruriginoso.

- Prurito cutáneo y en las mucosas.
- Rubefacción (enrojecimiento) generalizada.
- Urticaria
b. Continúan los espasmos del músculo liso gastrointestinal y genitourinario:
- Dolor abdominal de tipo cólico.
- Náusea y vómitos, diarrea y tenesmo vesical y anal (espasmos con sensación de querer
vaciar la vejiga y intestino).
- Incontinencia.
- Dolor pélvico.
- Cefalea, sensación de muerte inminente o disminución del nivel de consciencia.
c. Posteriormente el sufrimiento respiratorio:
- Respiración corta
- Sensación de presión en el pecho (subesternal)
- Tos, disnea, sibilancias por broncoespasmo o estrechez de la garganta.
- Odinofagia (dolor quemante que aprieta al deglutir), ronquera.
- Edema laríngeo que produce obstrucción de las vías aéreas (causa más frecuente de
muerte).
d. Finalmente el colapso cardiovascular:
- Palidez, vértigo (irse de cabeza), palpitaciones, taquicardia.
- Hipotensión arterial,
- Arritmias cardíacas.
- Pérdida del conocimiento
- Paro cardíaco.
2. Tipo grave: hay una reacción inmediata con alteraciones cardiovasculares y respiratorias rápidas,
desde el inicio.
Manejo odontológico de un Shock anafiláctico

El tratamiento debe ser urgente, porque está comprometida la vida del paciente.
1. Suspender el tratamiento odontológico y eliminar los objetos que se encuentren en la boca.
2. Llamar a un médico y/o a un servicio de emergencias para trasladar al paciente al hospital.
3. Colocación en el sillón dental:
- Si presenta disnea y el paciente se encuentra consciente, se le colocará en posición vertical,
semisentada o a 45°.
- Si está en estado inconsciencia (hipotensión, palidez, taquicardia) deberá colocarse en
posición supina sobre una superficie dura y verificar la permeabilidad aérea.
4. Administrar Adrenalina al 1:1000 0,3 ml. vía subcutánea o sublingual (en niños 0,15 a 0,3 mg ó 0,01
mg/kg de peso), en casos de hipotensión severa se sugiere la inyección dentro del cuerpo de la
lengua o sublingual. Se recomienda tener una jeringa precargada con adrenalina para administrar
nuevamente. Si no ceden los síntomas puede repetirse la dosis a los 5 minutos. Si fuera necesario
las dosis siguientes se administrarán cada 5 a 10 minutos. Evaluar los efectos de la adrenalina
sobre la presión arterial y la frecuencia cardíaca (las eleva). La función de la adrenalina es revertir
los efectos producidos por los mediadores químicos, principalmente el edema, broncoespasmo y la
hipotensión.
174
5. Contraindicada la adrenalina en pacientes ancianos, o con hipertensión arterial, o taquiarritmias o

enfermedad arterial coronaria (si se presenta una reacción moderada a severa administrar
antihistamínicos o un corticosteroide.
6. De preferencia administrar oxígeno al 100%.
7. Evaluar signos vitales (el pulso preferiblemente carotídeo o femoral). Se recomienda evaluar cada
5 minutos.
8. Si no se encuentra pulso ni respiración, se realiza la RCP, si hay obstrucción respiratoria se debe
evaluar si es necesaria una cricotirotomía o traqueostomía (el odontólogo general no está
entrenado para realizar estos últimos dos procedimientos).
9. Posteriormente, cuando se observe mejoría de la sintomatología: restauración completa o
aceptable de la respiración, ausencia de cianosis y recuperación de la conciencia, se administra un
antihistamínico por vía IM, puede usarse Difenhidramina 50 mg (25 mg en niños) o Clorfeniramina
10 mg (5 mg en niños) y un corticosteroide IM o IV como Hidrocortisona 100 mg o Dexametasona
8 mg. IM. La función es mejorar la circulación y controlar en forma constante la reacción alérgica.
10. Se trasladará al paciente al hospital para estabilización.
El tratamiento dependerá de la velocidad de aparición de las lesiones después de la administración de
un antígeno.
Cuadro 8.3
Resumen del tratamiento de reacciones alérgicas
Reacciones cutáneas tardías Reacciones cutáneas inmediatas
Aparecen después de 60 minutos o más de la exposición al Aparecen en menos de 60 minutos después de la
alérgeno y no evolucionan. exposición al alergeno.
No hay riesgo No hay riesgo
a. reacciones cutáneas leves y c. reacciones cutáneas (urticaria) +
b. reacciones localizadas de la mucosa por uso de d. reacciones nasales superiores
anestésicos tópicos. e. Ocasionalmente edema angioneurótico
Ronchas, prurito, edema, eritema. Urticaria, prurito, eritema, rinitis, conjuntivitis, edema
TRATAMIENTO TRATAMIENTO
a. Interrumpir el tratamiento odontológico. a. Interrumpir el tratamiento odontológico.
b. Colocación del paciente en el sillón dental: cualquiera, b. Colocación del paciente en el sillón dental: cualquiera,
que el paciente se sienta cómodo. que el paciente se sienta cómodo.
c. Valorar vías aéreas, respiración y circulación. (medidas c. Valorar vías aéreas, respiración y circulación.
de soporte vital básico). No debe haber problema. (medidas de soporte vital básico). No debe haber
d. Tratamiento inmediato: problema.
e. Lesión pequeña y localizada: solo observarla. Si d. Monitorizar signos vitales: registrarlos en la ficha
aumenta de tamaño prescribir un antihistamínico. Por 2 clínica.
ó 3 días. Hay 2 opciones: e. Tratamiento inmediato:
- Difenhidramina 25 a 50mg tid o qid (niños de 88 f. Depende de la presencia de signos respiratorios y/o
libras o menos, la mitad de la dosis) cardiovasculares (SR-Cv): taquicardia, hipotensión,
- Clorfeniramina 2 a 4 mg tid o qid (niños 2 mg c/4 ó vértigo, disnea y sibilancias.
6 h) Sin SR-Cv:
f. Lesiones múltiples, difusas sin síntomas sistémicos: a. Difenhidramina 50 mg (25 mg en niños) IM o IV ó
g. Difenhidramina 50 mg (25 mg en niños) IM o IV ó Clorfeniramina 10 mg (5 mg en niños) IM o IV
h. Clorfeniramina 10 mg (5 mg en niños) IM o IV b. Continuar con antihistamínicos vía oral tid o qid cada
i. Continuar con antihistamínicos vía oral tid o qid cada 4 a 4 a 6 horas por 2 ó 3 días.
6 horas por 2 ó 3 días. c. El paciente podrá irse hasta que cese la
j. El paciente podrá irse hasta que cese la sintomatología y sintomatología y llamar a alguien para que lo
llamar a alguien para que lo acompañe (por efectos acompañe (por efectos secundarios de los
secundarios de los antihistamínicos). antihistamínicos).
k. Reacción fuera de la clínica dental: pedir que vuelva y Con SR-Cv:
175
tratar de acuerdo a los incisos anteriores. a. Modificar la posición del paciente:

l. Referir al paciente al médico para evaluación por la b. Con hipotensión: supina con las piernas elevadas.
reacción alérgica. Enviar informe especificando los c. Con dificultad respiratoria, sin problemas
materiales y medicamentos utilizados. cardiovasculares: cualquier posición, que el paciente
se sienta cómodo.
d. Si es posible: aplicar oxígeno y canalización venosa.
e. Administrar adrenalina al 1:1000 IM o SC 0.3 a 0.5 ml
o mg (0.25 en niños, 0.125 en lactantes) cada 5 a 20
minutos (no más de 3 dosis) hasta que cese la
sintomatología. LLAMAR AL MÉDICO O SERVICIO DE
EMERGENCIA SI NO CEDEN LOS SÍNTOMAS.
f. Posteriormente prescribir Difenhidramina (50 mg) o
Clorfeniramina (10 mg) IM
Para ampliar información, se sugiere que usted revise los vídeos que abordan laAnafilaxia, shock anafiláctico en
los siguientes vínculos electrónicos:
1. http://www.youtube.com/watch?v=G9D-Vfmbt4s&feature=related
2. http://www.youtube.com/watch?v=TTcL7u05aUU&feature=related, http://www.youtube.com/watch?
v=olFD1R5Gu-A&feature=related
3. http://www.youtube.com/watch?v=16G5ig54qHg&feature=related
Hipersensibilidad Tipo IV (tardía, celular o

mediada por células)
Clasificación ASA(10)
ASA II: Alergias o hipersensibilidad de contacto (dermatitis, mucositis).
Definición
Es la reacción alérgica retardada que está asociada con el sistema inmune celular (linfocitos T y
macrófagos). Tiene como fin reconocer y erradicar antígenos que están adheridos a los tejidos o
dentro de las células, dando como resultado una lesión celular inflamatoria producida principalmente
por las linfocinas. Se manifiesta después de varias horas (8 a 12) o varios días (1 a 3) de haberse
expuesto al alérgeno, por lo que en algunos casos se desconoce el agente causal. Reacciona contra
infecciones virales, tuberculosis y lepra. Muchas de ellas se producen por contacto con sustancias
alergenas (dermatitis o estomatitis por contacto), por la reacción a la tuberculina, inflamación
granulomatosa, rechazo de trasplantes, enfermedad del huésped contra el injerto, inmunidad
tumoral, etc.
Dermatitis por contacto

Es un cuadro polimorfo de inflamación que, en la etapa aguda, se caracteriza por la formación de
eritema y/o vesículas y en la fase crónica por sequedad, liquenificación (engrosamiento de la piel y
acentuación de las marcas de la superficie), fisura y descamación de la piel. Estas lesiones se producen
en respuesta a agentes externos que pueden actuar como irritantes o como alergenos, en cuyo caso
hay una respuesta inmunitaria mediada por los linfocitos T.
Tratamiento
Descontinuar el uso del agente causal. En caso de Dermatitis leve: no necesita tratamiento. Dermatitis
severa: esteroides tópicos.
Se clasifican de la siguiente forma:
176
1. Producidas por agentes irritantes:

a. Idiosincrasia: de aparición rápida. Producida por cremas faciales y solares.
b. Contacto agudo con irritantes fuertes: Es de aparición rápida y producida generalmente por
agentes cáusticos.
c. Contacto crónico con irritantes débiles: es de carácter acumulativo y recurrente. Producidas
por jabones, detergentes, solventes orgánicos, polvo, etc.
2. Producidas por alergenos:
a. Reacción fototóxica y fotoalérgica: manifiesta una reacción exagerada a las quemaduras de
sol.
b. Administración sistémica: producida por la ingestión de un fármaco o después de la
sensibilización por contacto cutáneo o mucoso (anestésicos tópicos).
Estomatitis o mucositis de contacto

Son lesiones de la mucosa bucal que se producen en respuesta a agentes externos que pueden actuar
como irritantes o como alergenos, en este último caso hay una respuesta inmunitaria mediada por los
linfocitos T.
Tratamiento
Eliminar el agente causal. Estomatitis leve: no necesita tratamiento. Estomatitis severa: esteroides
tópicos (ungüento o solución (buches).
Las lesiones pueden ser: máculas eritematosas, vesículas, erosiones, ulceraciones (incluyendo las aftas
orales recurrentes). Generalmente las lesiones se localizan en él o los sitios en los que el alergeno
estuvo en contacto. Entre algunos de los alergenos se encuentran:cementos quirúrgicos, clorhexidina,
cromo, cobalto, pastas dentales, enjuagues bucales, desinfectantes, mercurio, níquel, oro, óxido de
zinc, eugenol, alginato, materiales de impresión conteniendo catalítico aromático sulfurado, resinas,
etc.
Etiología
Pueden ser producidos por antígenos completos o con más frecuencia por haptenos. Algunos
fármacos, químicos, materiales y microorganismos inducen este tipo de respuesta retardada. Entre
ellos están:
a. Materiales dentales se han reportado como etiológicos de alergias de contacto: Acrílico,
amalgama de plata, acero inoxidable, cementos quirúrgicos, clorhexidina, cromo, cobalto, pastas
dentales, enjuagues bucales, desinfectantes, mercurio, níquel, oro, óxido de zinc, eugenol,
alginato, materiales de impresión conteniendo catalítico aromático sulfurado, resinas, etc..
b. Productos de látex (guantes, dique de goma, elástico de mascarillas, copas de goma para pulir,
mangueras o tubos de goma (estetoscopio, esfigmomanómetro, etc.), cartuchos de anestesia, etc.
c. Metales: oro, plata, acero inoxidable y otros. Considerar que el instrumental odontológico puede
estar fabricado con alguno de estos metales.
d. Medicamentos o químicos de aplicación tópica o contacto incidental o laboral: anestésicos tópicos
(más del tipo éster y los que tengan preservantes del tipo parabén), neomicina, colirios oftálmicos,
formaldehido, mertiolate o timerosal, antisépticos, vacunas, etc.
e. Cosméticos (lápiz labial, rubor, sombras, etc.), jabones, cremas faciales y corporales, perfumes.
f. Accesorios de belleza como: collares, cadenas, pulseras, aretes, anillos, de diversos tipos de metal
(oro, plata, níquel, fantasía, etc.).
g. Colorantes utilizados en diferentes alimentos o golosinas.
177
h. Microorganismos: mycobacteria tuberculosis, Clostridium perfringens (gangrena), hongos que

producen micosis profundas y otros que inducen a la producción de inflamación granulomatosa
(otra manifestación de hipersensibilidad tipo IV).
i. Otros: hiedra venenosa, etc.
Epidemiología(8,12,15,17)
Las dermatitis por contacto constituyen el
20% de las patologías cutáneas y es mucho
más frecuente la dermatitis por agentes
irritantes que por alergenos. Es rara en los
primeros años de vida y se va incrementando
progresivamente. La frecuencia en niños de Fig. 8.5 Dermatitis de contacto
10 años es similar a la de los adultos.
Cerca del 3% al 6,2% de médicos y
enfermeras hospitalarias padecen de reacciones de hipersensibilidad al látex, la mayoría de ellos
presentan reacciones tipo IV y una minoría tipo I, pudiendo producir incluso reacciones anafilácticas
severas.
- El inicio de las reacción es tardío, después de 24 hasta 72 horas de la exposición al agente
alérgeno. Puede presentar:
- Formación de eccema que consiste en la sensación de prurito, ardor, con la formación de eritema,
pápulas y/o vesículas, que luego se erosionan o ulceran, con exudación y costras, para luego
producir placas descamativas sobreelevadas.
- Cuando son crónicas la piel se pone gruesa, seca y descamada, incluso puede pigmentarse o
despigmentarse. Puede afectar las uñas.
- En mujeres menopáusicas se ha encontrado reacción alérgica hacia materiales de impresión con
catalítico sulfonato aromático presentando ulceración y necrosis del tejido que puede empeorar
con cada exposición al alérgeno.
- Relacionados con restauraciones de amalgama de plata (posiblemente de mercurio): lesiones
eritematosas o blanquecinas, ulcerativas o liquenoides. Pueden ser causadas por la irritación
tóxica o de hipersensibilidad. Desaparecen al remover la amalgama.
- En el caso del monómero del acrílico usado en prótesis removibles puede causar reacciones
alérgicas o en su mayoría se observa que las lesiones son producidas por trauma e infección
secundaria por cándida o bacterias.
- Oro, níquel y mercurio se han asociado a eritema y ulceración de los tejidos.
a. Eritema
b. Edema
c. Erosión o Ulceración
d. Vesículas
178
e. Esfacelo
f. Descamación
g. Boca ulcerada por prótesis total o parcial (acrílico), con eritema, edema, ardor, erosión, sequedad y
pirosis.
h. Las lesiones anteriores pueden acompañarse de dolor, ardor, pirosis, prurito.
i. Generalmente las lesiones se circunscriben al lugar en donde entró en contacto la sustancia
alergena.
j. Las aftas orales recurrentes, también se han asociado a reacciones de hipersensibilidad al contacto
con amalgamas, acrílicos, pastas dentales, a ciertos alimentos y a medicamentos.

Debido a la alta prevalencia de problemas alérgicos en la población, es necesario que el odontólogo
indague entre sus pacientes sobre estos antecedentes. Los trastornos de hipersensibilidad tipo IV no
generan emergencias en las que corre riesgo la vida del paciente, pero puede producir lesiones
molestas, antiestéticas, que pueden afectar el estado de ánimo, la alimentación y la función, por lo que
se deberá evitar que se manifiesten.
Los antecedentes de alergia a determinadas sustancias conducirán al odontólogo a realizar las
siguientes preguntas:
1. ¿Qué sustancias producen la reacción alérgica?
2. ¿Cómo se manifiesta la reacción, qué sintomatología presenta?
3. ¿En qué periodo de tiempo se manifiestan?
4. ¿Qué ha utilizado para tratar las lesiones?
5. Es importante descartar condiciones en las que el paciente usa la palabra “alergia” para describir
trastornos como irritación, intolerancia u otro producidos por diferentes sustancias.
6. Cuando la historia de alergia es positiva o se comprueba por medio de diferentes técnicas (ver
exámenes complementarios), el odontólogo debe evitar que el paciente se exponga al alérgeno.
7. Una persona con historia de múltiples alergias corre el riesgo de desarrollar una reacción alérgica
en la clínica dental.
8. Debe anotarse en la ficha clínica, preferiblemente con tinta roja, cuando un paciente es alérgico a
algún material utilizado en la clínica dental.
9. También el odontólogo puede padecer este tipo de reacción, por lo que debe identificar el posible
alérgeno y evitar o poner barreras para prevenir una reacción de contacto.
Cuadro 8.4
Manejo del paciente con hipersensibilidad tipo IV en la clínica dental
Generalmente no se requiere de consulta al médico para iniciar el tratamiento dental en estos pacientes.
Solamente en casos en los que se presente una dermatitis de contacto moderada o severa se sugiere enviar al paciente a
tratamiento médico, preferiblemente con un dermatólogo.
Identificar y evitar el uso de materiales o instrumental dental que puedan inducir una reacción de hipersensibilidad:
a. Alergia al látex: el contacto de guantes de látex, dique de goma, copas de goma para pulir, cartuchos de anestesia o
émbolos, porta servilletas, etc., pueden causar reacciones alérgicas por lo que serán sustituidos por materiales que no
contengan látex.
- Pueden colocarse barreras para evitar el contacto del instrumental o equipo con el paciente y/o el odontólogo.
Ejemplo: cobertor de las mangueras del estetoscopio, cobertores de tela o de otro material no alérgeno.
- Se recomienda tener preparado un equipo especial para usarlo exclusivamente con pacientes alérgicos al látex,que
179
incluya guantes de nitrilo, copas pulidoras y demás equipo e instrumental sin látex; también cobertores para
mangueras de la unidad dental que sean de látex, cobertores para el tubo del estetoscopio, etc.
- Colocar una barrera de celofán u otro material en el brazo del paciente cuando se va a tomar la presión arterial,
porta servilletas de material hipoalergénico, entre otros.
- Las citas deben ser preferiblemente por la mañana (la primera cita si es posible), para que el aire de la clínica no
esté contaminado con las proteínas de látex de los guantes. (recordar que éstas pueden provocar una reacción tipo
I anafiláctica generalizada al ser inhaladas)(1)
- También el odontólogo puede ser alérgico al látex o al talco (fabricado con una proteína de látex) que va incluido en
los guantes, por lo que se recomienda utilizar guantes sin látex (nitrilo) ypreferiblemente sin talco. Utilizar
mascarillas con cordones de tela u otro material que no sea látex, etc.
- Hacer la prueba del parche para descartar este tipo de hipersensibilidad (ver exámenes complementarios).
b. Alergia al acrílico: es rara, es más frecuente encontrar una reacción irritante del monómero que una verdadera reacción
alérgica. En pacientes con historia de reacción ante el acrílico se sugiere:
- realizar la prueba del parche con el acrílico termocurado, en el cual se elimina el efecto exógeno del monómero
responsable de las reacciones alérgicas. De preferencia no utilizar acrílicos autocurados. Si se obtiene una reacción
negativa se puede construir la prótesis con las mismas especificaciones.
- Si el resultado es positivo se construirán las prótesis con Valplast, Flexite y otros similares, que son resinas a base de
nylon termoplástico hipoalergénico.También pueden construirse de cromo-cobalto o cromo-níquel con cantidades
mínimas de acrílico o los materiales citados, para la colocación de las piezas dentarias.
- Si el paciente no tolera el paso anterior, se tendrá que recurrir al tratamiento con implantes y restauraciones de
porcelana.
c. Alergia al Yodo: Evitar el uso de productos que contengan yodo en pacientes o personal de salud que refieran alergia al
mismo, y substituirlos por otros que tengan funciones similares. Entre éstos se encuentran: alvogyl y otros productos
para tratar el alveolo seco; soluciones y jabones antisépticos (Betadine).
d. De la misma forma se procederá con los diferentes materiales dentales, realizando pruebas de parche en piel o en
mucosas, o pruebas cutáneas por escarificación, en raros casos se utilizará la prueba intracutánea inyectada (ésta es
más utilizada para reacciones de hipersensibilidad tipo I y de preferencia que sea realizada por un médico alergólogo).
- Tener precaución al usar anestésicos tópicos que en algunos casos pueden inducir una reacción de hipersensibilidad (I ó
IV).
- Realizar la prueba del parche o prueba cutánea por escarificación para confirmar la reacción alérgica y utilizar otro tipo
de anestésico.
- Es importante recordar que muchos de los anestésicos tópicos son del grupo éster (benzocaína) y se ha observado
reacción cruzada entre los diferentes anestésicos de este grupo, por lo que se substituirá por uno del grupo amida
(Lidocaína).
a. Para las estomatitis de contacto que producen placas, eritema, vesículas, úlceras y sintomatología como ardor, picazón
o dificultad para comer, (incluyendo las aftas orales recurrentes), se sugiere la administración de esteroides tópicos.
b. Tratamiento con esteroides tópicos:
- Triamcinolona acetónido 0,1%, combinada con orabase* (Adcortyl, ® Kenalog®), cubrir la lesión con una capa fina
después de cada comida y antes de acostarse, hasta que desaparezcan las lesiones. Si no se encuentran estos
medicamentos en Guatemala, se pueden comprar individualmente el esteroide y el orabase y elaborar el
preparado.*
- Propionato de clobetasol al 0,05% combinado con orabase o cualquier pasta adhesiva.
- También se usa el furoato de mometasona en spray, es de uso nasal, pero puede aplicarse a la mucosa bucal.
- Betametasona loción capilar (Betnovate®), diluido en agua. Enjuagar después de cada comida y antes de acostarse.
c. Pueden utilizarse sustancias anestésicas como lidocaína al 2% en gel para alivio de las molestias.
d. Enjuagatorios de gluconato de clorhexidina al 0,2% para evitar infecciones secundarias.
e. El tratamiento se suspende hasta que desaparecen las lesiones.
* orabase (excipiente adhesivo oral), es un vehículo adhesivo protector usado especialmente para retener o aplicar
tópicamente los principios activos prescritos en la mucosa bucal. Se adhiere por periodos de tiempo que varían de 15
minutos a 2 horas, dependiendo del grado de movilidad de los tejidos orales, de la acción salivar, etc. Puede aplicarse solo
180
para proteger la mucosa oral o combinado permitiendo la liberación lenta de otro medicamento (esteroide, antimicótico,
antibiótico y otros), con un mayor tiempo de contacto sobre la lesión y una menor dosis total a aplicar.
Forma de prepararlo (se puede solicitar en algunas farmacias de Guatemala):
1. Poner en un mortero 0.1 g de triamsinolona acetónido.
2. Pesar en un vaso 49.9 g de orabase.
3. Añadir un poco de la orabase pesada al mortero para hacer una pasta homogénea y finalmente incorporar poco a poco
y trabajando el resto de orabase hasta su total homogeneización.
En línea: www.farmaceuticosdesevilla.es/opencms/export/sites/default/Proyecto/proyecto/RICOFS/FormulacionMagistral/PNLPE-ORABA-
PA.pdf
Usted puede realizar exámenes para evaluar la respuesta inmunológica ante algunos materiales
antigénicos:(8, 20)
a. Prueba del parche epicutáneo o epimucoso: es el principal método diagnóstico de la dermatitis o
mucositis de contacto de tipo alérgicas. Consiste en la aplicación de un disco de 0,5 cm. de
diámetro de tela estéril impregnado con el antígeno sospechoso aplicado sobre la piel o la mucosa,
observándose las reacciones a las 24, 48 y 72 horas. En caso de ser positivo se genera la
reproducción local de la dermatitis en el paciente sensibilizado a un antígeno especial,
presentando eritema, infiltración, formación de pápulas, edema o vesículas.
- Para realizar la prueba en la piel se coloca el alérgeno en la cara interna del brazo o en una
zona de la espalda.
- Técnicas para realizar la prueba de parche epimucosa:
o Se coloca una muestra del antígeno sospechoso en una depresión de la cara palatina de
una dentadura o aditamento removible de acrílico que cubra el paladar, se coloca en la
cavidad bucal y se observará si presenta alguna reacción.
o Otra técnica es colocar el alérgeno a Orabase, aplicándolo en un pliegue de la mucosa oral
y observando periódicamente la aparición de la reacción.
b. Prueba cutánea por escarificación: consiste en raspar la piel con un objeto filoso y estéril (aguja o
lanceta) en la superficie de la piel del antebrazo del paciente sin producir sangrado y aplicar una
gota del alérgeno. Si la reacción es positiva a los 20 ó 30 minutos aparece eritema y una pápula
urticariforme.
Asma bronquial
ASA II: Asmáticos controlados.
ASA III: Asmáticos controlados, pero inducida por el estrés o el ejercicio y asmáticos no
controlados.
ASA IV: Asmáticos no controlados difíciles de tratar y que han requerido hospitalización.
Definición
Es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas que se caracteriza por hiperreactividad de la
tráquea y los bronquios al ponerse en contacto con una sustancia alergena o por agentes precipitantes
(frío, estrés, fármacos, infección, etc), produciendo liberación de mediadores químicos que causan
ataques recurrentes de disnea, tos y sibilancias que varían en frecuencia y severidad de persona a
persona. Se caracteriza por la presencia de broncoconstricción, producción aumentada de moco con
limitación del flujo aéreo, contracción del músculo liso, sibilancias, disnea espiratoria, tensión torácica,
181
tos, sudoración, etc., en particular durante la noche y/o a primeras horas de la mañana. El ataque es
reversible de forma espontánea o con el tratamiento, pudiendo llegar, en casos graves, a producir la
muerte.
Etiología
El asma es una enfermedad de origen multifactorial y heterogéneo, aunque las causas fundamentales
no están bien definidas. Se vinculan la predisposición genética (asma atópica) junto con la exposición
ambiental a partículas y sustancias inhaladas o que ingresan al organismo por distintas vías (oral, IM,
etc.), que pueden provocar reacciones alérgicas o irritación de las vías aéreas respiratorias. Entre los
factores precipitantes se encuentran:
a. Los ácaros del polvo
b. Caspa o pelos de las mascotas
c. Pólenes, mohos, etc. (alergenos exteriores)
d. Humo del tabaco
e. Irritantes químicos
f. Contaminación ambiental
g. Aire frío o acondicionado
h. Emociones intensas (temor, enojo, etc.)
i. Ansiedad
j. Frío
k. Ejercicio físico
l. Medicamentos (aspirina, AINE`s, beta bloqueadores, etc.)
m. Infecciones, principalmente respiratorias como influenza, bronquitis, etc.
n. Alimentos: huevos, fresas, nueces, leche, pescado, mariscos, etc.
Epidemiología(4, 3, 6, 8)
Existen 300 millones de personas en el mundo que sufren de asma según la Organización Mundial de la
Salud (OMS) y 1 de cada 250 muertes en el mundo son producidas por dicha enfermedad.
En Estados Unidos el 4,5% de la población padece de asma.(21)
El asma generalmente inicia en la niñez o en adultos jóvenes: cerca de la mitad de los pacientes
desarrollan asma antes de los 10 años (15) El asma es la enfermedad crónica más común en la
población infantil (10%).(4, 8, 18,21)También es la causa más frecuente de ingreso hospitalario en este
grupo de población.
Cuando se inicia en niños y adolescentes es más frecuente en hombres, pero cuando se inicia en la
edad adulta es más frecuente en mujeres.(8)
La mayoría de muertes relacionadas con el asma se presentan en países en desarrollo.La OMS
considera al asma como un problema de importancia mayor para la Salud Pública(21)
No es una causa frecuente de muerte como otras enfermedades crónicas pero en el año 2005,
murieron 255.000 personas en el mundo, 80% de las cuales eran de condición socioeconómica baja o
media.(21)
Little et. al.(8) estiman que un odontólogo atenderá como promedio a 100 pacientes asmáticos durante
su práctica clínica.
El asma se caracteriza por la obstrucción de las vías aéreas producidas por:
182
a. Espasmo del músculo liso bronquial,

b. Hipersecreción mucosa,
c. Tapones mucosos
Con estos cambios se produce disminución del diámetro bronquial, incremento de la resistencia de las
vías aéreas y dificultad en la espiración.
El asma en general tiene buen pronóstico, principalmente cuando se inicia en la niñez, algunos casos se
resuelven espontáneamente al llegar a la pubertad (75%)(15); otros continúan con la sintomatología y
algunos casos persisten presentando complicaciones como estado asmático, enfisema o insuficiencia
respiratoria.
El estado asmático es una complicación del asma, que se caracteriza por un ataque asmático severo y
prolongado (más de 24 horas) que es refractaria al tratamiento normal. Presenta disnea progresiva y
prolongada, pulsación de las venas yugulares, cianosis y pulso paradójico (caída de la presión sistólica
con la inspiración). Se relaciona con frecuencia a infecciones respiratorias que pueden causar
agotamiento, deshidratación severa, estado de shock y muerte.
Tipos de asma
Dependiendo de la etiología y el tipo de reacción el asma se clasifica en:
1. Asma Extrínseca, (alérgica o atópica (35%): es iniciada por una reacción de hipersensibilidad tipo I,
producida por antígenos exógenos, es mediada por la liberación de Histamina y otros mediadores
químicos y formación de inmunoglobulina E. Es la más frecuente en niños y jóvenes adultos. En
muchos casos hay historia familiar (atopia) o personal de padecer otros tipos de alergia, a las cuales se
asocia. Se relaciona con alergenos ambientales inhalados como polen, polvo, humedad, ácaros, caspa
de animales, etc. Los pacientes reaccionan positivamente a los tests de sensibilidad cutánea a varios
alergenos y se encuentran niveles elevados de Inmunoglobulina E y eosinófilos. Se produce una
reacción inflamatoria que libera sustancias vasoactivas (bradicinina, histamina, leucotrienos y otros) que
producen broncoconstricción, edema y promueven que se prolongue la respuesta (respuesta tardía)
que pueden llegar a producir incluso cambios fibrosos del parénquima pulmonar.
2. Asma Intrínseca (no alérgica, idiosincrásica o no atópica) (30%): se inicia por mecanismos no inmunes
y es resultado de hiperreactividad bronquial. Es más frecuente en adultos de edad media y
generalmente no se asocia a historia familiar de alergia. No responden a las pruebas cutáneas para
procesos alérgicos, ni tienen elevación de la IgE. Se desencadena ante un resfriado, estrés emocional
(50%), reflujo gastroesofágico y otros. Se observa con más frecuencia en adultos de edad media.
3. Asma Mixta. Combinación de las dos anteriores. Con mucha frecuencia un tipo de asma se complica
con el otro tipo.
4. Asma causada por fármacos o sustancias alimenticias: puede producirla una aspirina, AINE´s,
metabisulfitos (preservantes de anestésicos que contienen adrenalina) beta bloqueadores, los
inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina. Además puede desencadenarse por fresas,
leche, mariscos, nueces, ciertos colorantes, ciertos preservantes, etc.). La denominada tríada asmática
se caracteriza por: hipersensibilidad a la aspirina, pansinusitis y pólipos nasales.
5. Asma inducida por el ejercicio: debido al esfuerzo que se realiza al hacer ejercicio, se incrementa la
respiración y la inhalación de aire frío el cual produce cambios térmicos internos que irritan la mucosa
respiratoria produciendo la hiperactividad de las vías respiratorias. Es más frecuente en niños y jóvenes
adultos.
6. Asma de carácter infeccioso: por infecciones respiratorias que causan inflamación bronquial, debidas a
ciertos virus, bacterias u hongos, se produce bronconstricción y dificultad respiratoria.
También se pueden incluir:
7. Asma laboral y
8. Bronquitis asmática de los fumadores.
183
Otra forma de clasificarla es de acuerdo a la frecuencia y la intensidad o severidad de los síntomas. La

severidad se basa en la frecuencia de ataques agudos y nivel de función pulmonar (lo que debe ser
evaluado por un médico):
1. Intermitente leve: Estos pacientes tienen síntomas solamente cuando se exponen a factores
precipitantes; los síntomas duran menos de 1 hora y no ocurren diariamente <2 ataques por semana;
las exacerbaciones son de pocas horas a pocos días; síntomas por la noche < 2/mes; Volumen
espiratorio forzado en 1 segundo y flujo espiratorio máximo mayor de 80%.
2. Persistente leve: síntomas con ataques >2/semana, pero < de 1 por día; las exacerbaciones pueden
afectar la actividad normal; síntomas por la noche < 2/mes; Volumen espiratorio forzado en 1 segundo
y flujo espiratorio máximo mayor de 80%.
3. Persistente moderada: síntomas diarios; las exacerbaciones afectan la actividad normal; síntomas por
la noche >1/semana; Volumen espiratorio forzado en 1 segundo y flujo espiratorio máximo mayor
de>60 a 80%.
4. Persistente grave o severa: síntomas continuos; las exacerbaciones son frecuentes; síntomas por la
noche son frecuentes; Volumen espiratorio forzado en 1 segundo y flujo espiratorio máximo mayor de
60%.
Otra clasificación se realiza de acuerdo a la respuesta al tratamiento:
1. dependiente de esteroides
2. resistente a los esteroides
3. difícil
4. frágil.
Tratamiento médico
Dependiendo de la severidad el tratamiento puede variar, pero en general se administran una o varias de las
siguientes medidas:
a. medicamentos de alivio rápido para el alivio inmediato:
Broncodilatadores Beta adrenérgicos: Epinefrina, efedrina, isoproterenol, isoetarine, metaproterenol,
albuterol, salbutamol, terbutalina, etc.
b. medicamentos de largo plazo, uso diario en inhaladores o por vía oral. Se utilizan generalmente
combinados.
- Broncodilatadores de acción prolongada: teofilina, ipratropium, salmeterol, formoterol, etc.
- Corticosteroides (hidrocortisona u otros) inhalados o sistémicos por vía oral, en casos moderados o
severos. (beclometazona, budesonida, fluticasona)
- Antihistamínicos.
- Cromoglicato sódico (AINE).
- Antagonistas de los receptores de los leucotrienos: montelukast, zafirlukast.
- Anticuerpo monoclonal recombinante humano anti-IgE: Omalizumab (efectivo para asma alérgica).
- Otros.
c. Evitar cualquier agente precipitante.
Inicia generalmente en la niñez, aunque se presentan casos en la adolescencia o en la edad
adulta.Cuando no hay ataques asmáticos los pacientes se encuentran asintomáticos, aunque muchos
de ellos padecen de otros tipos de alergias como eccema, rinitis y otras.
184
Los ataques son frecuentes por la noche o después de la exposición a un alérgeno, ejercicio, infección
respiratoria, alteración emocional, excitación, puede también ser precedida por cualquier alergia
(rinitis alérgica, eccema o urticaria).
Los ataques asmáticos son reversibles, de inicio súbito y duran aproximadamente 10 minutos a 2
horas; en muchos casos se produce una respuesta tardía que dura desde 2 días hasta varias semanas (4)
Las crisis asmáticas se caracterizan por presentar:
1. Disnea (por broncoespasmo con estrechamiento repentino de las vías respiratorias, hipersecreción
de moco espeso que produce taponamiento bronquial.) La disnea se manifiesta más durante la
espiración. El broncoespasmo impide mantener una conversación
2. Tos que se intensifica por las noches
3. Sibilancias durante la espiración (silbidos en el pecho)
4. Opresión en el pecho
5. Enrojecimiento facial
6. Sudoración
7. Taquipnea con frecuencia respiratoria superior a 25 respiraciones por minuto y espiración
prolongada
8. Frecuencia cardiaca superior a 110/min, con bradicardia posterior,
9. Somnolencia, confusión
10. Cianosis y agotamiento
11. El paciente adopta posición sentada o medio incorporada para utilizar los músculos accesorios de
la respiración (los más notorios en la clínica dental son los del cuello como los escalenos y los
esternocleidomastoideos, los cuales se observan más tensos por la respiración forzada).
12. En casos severos puede producirse pérdida de la consciencia.
13. Cuando se presentan crisis recurrentes se presenta insomnio, fatiga diurna, disminución del
rendimiento escolar e incremento del ausentismo laboral.
14. Cefalea asociada al uso de medicamentos.
Respiración bucal por la rinitis alérgica que se asocia al asma. En casos crónicos de respiración bucal se
pueden producir las siguientes manifestaciones:
a. Sequedad de las mucosas.
b. Bucalización del segmento anterosuperior produciendo mordida abierta.
c. Paladar ojival.
d. Mordida cruzada en muchos de los casos.
Manifestaciones bucales producidas por los medicamentos

a. Sequedad de las mucosas por antihistamínicos e inhaladores beta 2 agonistas (salmeterol).
b. Riesgo de manifestar candidosis oral localizada con más frecuencia en el dorso de la lengua, (del
tipo pseudomembranosa aguda) por el uso de corticosteroides por vía inhalatoria por largo
periodo de tiempo y utilizado en altas dosis. Se presenta en el 5% de los pacientes. (8)
c. Alteración del gusto.
d. Disminución del ph produciendo mayor prevalencia de gingivitis y caries dental en pacientes con
asma moderada o severa: por el uso de Inhaladores beta 2agonistas.
e. Erosión de esmalte producida por el Incremento del reflujo gastroesofágico, asociado al uso de
Inhaladores beta 2 agonistas y/o de teofilina.
185
Complicaciones
Estado asmático: crisis asmática que no cede al tratamiento convencional, dura varios días, puede
causar cianosis y la muerte. Requiere hospitalización.

El objetivo principal en el manejo del paciente asmático es prevenir una crisis asmática.
Para el manejo del paciente asmático es importante plantearse las siguientes interrogantes:
1. ¿Qué tipo de asma tiene el paciente? ¿Qué grado de severidad es el asma que padece este
paciente? Leve, moderada o severa o intrínseca, extrínseca, inducida por fármacos, alimentos,
ejercicio, etc.
2. ¿Desde cuándo la padece?
3. ¿Qué factores desencadenan el ataque asmático de este paciente?
4. ¿Qué tan frecuentes y qué tan severos son los ataques de asma del paciente?
5. ¿Qué tipo de tratamiento está recibiendo y cuál utiliza para aliviar un ataque asmático?
6. ¿Ha estado hospitalizado por un ataque asmático?
7. ¿Se encuentra controlado médicamente? ¿se encuentra estable?
8. ¿Utiliza esteroides inhalados o sistémicos? ¿Qué dosis? ¿Hay necesidad de modificar la dosis para
realizar el tratamiento dental?
9. ¿Qué riesgo hay al tratar a este paciente?
10. ¿Qué cuidados especiales y/o modificaciones se deben realizar para elaborar el plan de
tratamiento?
Cuadro 8.5
Manejo de paciente asmático en la clínica dental
Referir a consulta médica a pacientes con:
a. Asma resistente al tratamiento.
b. Tratamiento con corticosteroides: deben ser evaluados para considerar el riesgo de una crisis adrenal. De ser así, se
recomienda la consulta al médico quien se encargará de modificar la dosis el día de la consulta.
c. Historia de hospitalizaciones o servicios de emergencia durante los últimos 3 meses.
d. Cuando el paciente refiere que: usa más de 1.5 inhaladores al mes o ha duplicado el uso del medicamento puede ser
un indicador de un ataque grave de asma.
e. Asma complicada con problemas cardíacos (principalmente en personas mayores).
La referencia al médico será para controlar la sintomatología, autorizar el tratamiento dental, sugerir la medicación de
tranquilizantes o ansiolíticos, indicar cuidados especiales.
Importante previo al tratamiento
a. En cada cita el paciente debe llevar el broncodilatador en aerosol que utiliza rutinariamente, para utilizarlo
inmediatamente en el caso de presentarse un cuadro inicial de asma o de alergia. Si el paciente no lo lleva se sugiere
posponer el tratamiento dental o realizar tratamientos sencillos como profilaxis, pulido, etc.
b. En casos de pacientes con asma moderada y severa, se puede solicitar que lleven el aspirómetro a la clínica para
apuntar los hallazgos encontrados y evaluar el estado del paciente en el momento del tratamiento. Si se encuentran
valores por debajo de 80% en el volumen espiratorio forzado en 1seg, o una reducción del 10% comparado con las
cifras previas, indicará que es necesario utilizar el broncodilatador profilácticamente previo al tratamiento o la
referencia al médico.
c. En pacientes con asma moderada o severa o cuando se sospeche que pueda ocurrir un ataque asmático, se
recomienda el uso profiláctico del inhalador que produce broncodilatación. (2 inhalaciones antes de empezar el
tratamiento).
d. Identificar los factores desencadenantes para evitar crisis de asma durante la consulta.
186
e. Evitar el uso de acrílicos antes del ingreso de pacientes asmáticos ya que la aspiración del monómero (metil
metacrilato) puede inducir un ataque asmático.
f. Evitar el aire acondicionado y/o ventiladores.
a. A los pacientes asmáticos no controlados únicamente se les puede realizar un tratamiento de emergencia y se le
referirá al médico.
b. En pacientes con historia de asma severa se recomienda realizar tratamientos selectivos o de emergencia, con
eliminación de focos sépticos y tratamiento periodontal. Cuando se controle el asma y se reduzca su severidad, puede
realizársele cualquier tratamiento.
c. Es necesario que en cada cita se interrogue al paciente sobre:
- ¿cómo se ha sentido en los últimos días?
- si se ha expuesto a alguno de los agentes precipitantes,
Estas preguntas son importantes para tomar precauciones y reducir la posibilidad de que se presente una crisis asmática
en la clínica.
1. Cuando hay historia de asma nocturna, es preferible dar citas al mediodía o a primeras horas de la tarde, cuando el
promedio de ataques es menos frecuente.
2. Solicitar al paciente que le indique inmediatamente cuando sienta alguna sintomatología de un ataque asmático.
3. Evaluar si el paciente presenta dificultad respiratoria o es respirador bucal. Si fuera positivo, evitar el uso de dique de
goma para no obstruir la respiración.
4. Sentar al paciente en la posición lo más vertical posible (45º) para evitar dificultad respiratoria.
5. Puede realizarse cualquier tipo de tratamiento, siempre y cuando el médico lo autorice, poniendo énfasis en el
tratamiento periodontal, educación en salud bucal, control de placa dentobacteriana y eliminación de focos sépticos.
6. Aplicación de flúor cada 6 meses en los casos de xerostomía.
No es necesaria la toma de signos vitales antes de cada cita, solamente cuando haya sospecha de alguna alteración, lo cual
se puede saber platicando con el paciente al inicio de la cita, para indagar sobre cómo ha estado en los últimos días, cómo
se ha sentido, etc.
Manejo del estrés
a. Se tienen que implementar medidas efectivas para reducir el estrés y la ansiedad ya que éstos son precipitantes de
ataques asmáticos.
b. Citas cortas y evitar que el paciente espere por mucho tiempo en la sala de espera.
c. Tratamientos lo más atraumáticos posibles.
d. Lograr anestesia profunda e indolora, por lo que se recomienda aplicar anestésico tópico e inyectar lentamente.
e. Evitar el uso de sedantes porque éstos pueden deprimir el centro respiratorio cerebral. Puede usarse en pacientes
ansiosos 5mg de diazepam una noche antes y 1 hora antes de la cita. De preferencia, prescrito por el médico.
a. Evitar el uso de anestésicos que contengan bisulfito de sodio que es un preservante de los vasoconstrictores
(adrenalina y levonordefrina), pues es alergénico, principalmente en pacientes que utilizan cortisona rutinariamente.
b. Generalmente no hay problema con el uso de anestésicos locales, únicamente está contraindicado el uso de
anestésicos locales con vasoconstrictores adrenérgicos en paciente que reciben corticosteroides por vía oral como Tx.
para el asma. Pueden utilizarse anestésicos, preferentemente sin vasoconstrictor, como Mepivacaína, Prilocaína o
Lidocaína. Teniendo cuidado de trabajar rápido mientras el efecto anestésico esté presente, pues el dolor y el estrés
pueden inducir una crisis asmática en un paciente.
c. La lidocaína se contraindica en pacientes que están tomando Teofilina porque puede precipitarse el aparecimiento de
arritmias cardíacas. Tener también precaución cuando los pacientes utilizan medicamentos beta-agonistas.
d. El óxido nitroso para sedación de pacientes muy ansiosos es ideal porque no causa depresión respiratoria, ni es
irritante a la mucosa respiratoria.
e. Para sedación (si no se tiene óxido nitroso, siempre y cuando el médico tratante lo autorice, puede utilizarse
benzodiacepinas en dosis bajas (Diazepán 5 mg una noche antes y 5 mg 1 hora antes de la cita). Evitar el uso de
sedantes depresores respiratorios como barbitúricos, narcóticos (meperidina) porque promueven la liberación de
histamina y pueden inducir un ataque asmático.
f. En niños puede usarse un antihistamínico con propiedades sedantes como la hidroxicina (Vistaril) o Ketamina que
187
causa broncodilatación.
g. Evitar el uso de anestesia general porque puede complicarse con hipoxia e hipercapnia (CO 2) que puede causar
edema pulmonar o insuficiencia cardíaca, aumenta el riesgo de colapso pulmonar o neumotórax. Si fuera necesario
utilizarla, se hará en un centro hospitalario con la autorización del médico tratante (con Halotano, enflurano,
isoflurano, y otras).
Antibioterapia Profiláctica
Únicamente en los casos de personas bajo tratamiento prolongado con esteroides. En este caso se utiliza para evitar
infecciones bucales secundarias.
a. Contraindicada la administración de fármacos que desencadenen la enfermedad (ácido salicílico, AINE´s, opiáceos,
etc.). Pueden usarse inhibidores COX-2 por corto tiempo (Celecoxib, meloxicam, etc.) teniendo cuidado en pacientes
cardiacos porque favorecen la formación de trombos.
b. Cuando un paciente se encuentre tomando esteroides es importante que se evalúe la necesidad de cambio de dosis
para evitar que se produzca una crisis suprarrenal. El médico es el encargado de indicar el cambio de dosis, si fuera
necesario. En el caso de los esteroides inhalados no hay contraindicación, salvo que se usen dosis mayores de 1.5 mg
de dipropionato de beclometasona.
c. Evitar el uso de eritromicina, claritromicina, azitromicina, ciprofloxacina y fenobarbital en pacientes que se encuentren
tomando teofilina (broncodilatador) porque se enlentece el metabolismo de ésta y aumenta su toxicidad. Se
recomienda la consulta con el médico o administrar otro tipo de medicamentos para evitar complicaciones.
d. El uso de antihistamínicos puede producir xerostomía.
e. Aproximadamente 3% de los pacientes que utilizan Zileutón (utilizado como preventivo de la sintomatología
respiratoria) pueden presentar disfunción hepática que puede afectar el metabolismo de los medicamentos por
hígado.
f. Los asmáticos tienen generalmente otras reacciones alérgicas entre ellas a la penicilina y sus derivados.
g. El uso de antagonistas de los leucotrienos pueden producir tendencia al sangrado por alterar el funcionamiento
hepático.
En casos de candidosis orofaríngea debida al uso prolongado de esteroides sistémicos o inhalados:
a. Identificar el tipo de candidosis (pseudomembranosa, eritematosa aguda, etc.). Generalmente se observa el tipo
pseudomembranoso.
b. Administrar un antimicótico tópico (nistatina, miconazol, ketoconazol, clobetazol, etc.) en solución o en gel, 3 a 5
veces al día, eliminando primero la capa blanca (en los casos del tipo pseudomembranoso).
c. Suspender el tratamiento 5 días después de haber desaparecido por completo las lesiones bucales.
d. PREVENCIÓN: En el caso de esteroides inhalados se sugiere que los dispositivos utilicen las llamadas cámaras de
retención o espaciadores para que el esteroide vaya directamente a los pulmones y no se quede en la cavidad bucal.
Además, después de la inhalación debe enjuagarse la boca con agua. Estas medidas han reducido considerablemente
la frecuencia de la candidosis.
Por resequedad bucal:
a. Ingesta de abundantes líquidos (agua).
b. Utilización de substancias o pastas dentales que incrementen la salivación (hydrat®, saliva artificial, y otros).
a. Pedirle al paciente que lleve su medicamento a la clínica. Ocasionalmente, en casos de pacientes ansiosos se
recomienda que utilicen el broncodilatador previo a la atención odontológica.
b. Mantener la clínica dental limpia y bien ventilada, sin alfombras, y preferiblemente paredes lisas que no acumulen
polvo, para evitar que la aspiración de éste induzca un ataque asmático.
c. Evitar en el consultorio las alfombras y objetos que retengan polvo, así como de plantas que liberan polen.
d. Se debe prohibir estrictamente fumar en el consultorio y la sala de espera.
e. Evitar el exceso en el uso de aromatizantes o líquidos de limpieza muy concentrados que irriten las vías respiratorias.
f. Acondicionar la temperatura del consultorio. Evitar aire acondicionado o ventiladores.
g. Prestar cuidadosa atención a cualquier signo de crisis severa.
h. Enseñar al paciente que debe enjuagarse la boca con agua o con clorhexidina después de usar el inhalador (con
corticosteroides), para evitar el aparecimiento de candidosis. Pueden utilizarse también antimicóticos en solución
188
para enjuagarse.
i. Evitar el uso de materiales dentales que puedan inducir un ataque asmático.
emergencia dental?
1. Se recetarán medicamentos para aliviar el dolor, teniendo la precaución de realizar una buena
anamnesis para identificar alergia a algún medicamento.
tratamiento.

Presentación de crisis asmática en la clínica dental que se manifiesta con:
a. disnea aguda,
b. sibilancias,
c. tos,
d. disminución en la expansión del pecho con el uso de músculos accesorios de la respiración,
e. taquicardia,
En casos severos:
a. dificultad para hablar
b. persistencia de la disnea, aún con el uso de broncodilatadores
c. taquipnea igual o mayor de 25 respiraciones por minuto,
d. taquicardia igual o mayor a 110 pulsaciones por minuto, pulso paradójico (durante la inspiración
hay una disminución de la amplitud del pulso (es más débil) que hasta puede desaparecer y
e. disminución de la presión sistólica de más de 10 mmHg.
f. Riesgo de vida: agotamiento, confusión, bradicardia e hipotensión y cianosis.
Procedimiento
1. Detener el tratamiento dental y quitar rápidamente todo lo que contenga en la cavidad bucal.
2. Tranquilizar al paciente,
3. Colocar al paciente en posición lo más vertical posible.
4. Administrar 2 a 4 inhalaciones del broncodilatador (salbutamol, isoproterenol, albuterol, etc.). Se
deja un espacio de tiempo entre cada inhalación y se pueden repetir cada 5 minutos las veces que
sea necesario.
5. Si no se tiene inhalador, se puede administrar 5mg de salbutamol en un nebulizador.
ADVERTENCIA: si el paciente no lleva su inhalador a la clínica se sugiere no tratarlo para evitar crisis
asmática.
6. Inyección subcutánea de 0,3 a 0,5 cc de adrenalina al 1:1000 o inhalación de adrenalina (Primatene
mist), es el medicamento de acción rápida y más potente para aliviar un ataque asmático, si
persiste la sintomatología, puede administrarse otra dosis similar. Si no se observa mejoría,
solicitar ayuda de un servicio de emergencia.
7. Cuando se cuente con tanque de oxígeno, se administrarán 10 a 15 L/min, con presión positiva.
8. Monitorear signos vitales.
9. Si el ataque no se resuelve en 5 minutos :
- Llamar a un servicio de emergencia para que el paciente sea trasladado a un centro
hospitalario.
- Si fuera posible administrar corticosteroides: 40 mg de prednisolona vía oral o 200 mg de
hidrocortisona IM o IV.
Casos graves que necesitan atención hospitalaria:
1. Solicitar la ayuda de personal médico,
189
2. Tranquilizar al paciente,
3. Colocar al paciente en posición lo más vertical posible.
4. Administrar 2,5 a 5mg de salbutamol en un nebulizador ó 5 a 10 mg de terbutalina nebulizada con
O2.
5. Administrar 200 mg de hidrocortisona IV.
6. Si el ataque es severo:
- Agregar 500 microgramos de ipratropium nebulizado.
- 250 a 500 mg de aminofilina IV, inyectada lentamente por más de 20 minutos.
7. Si el ataque es de riesgo para la vida del paciente: debe ingresarlo a la Unidad de Tratamiento
Intensivo para que reciba ventilación asistida.
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191
Introducción
El hígado se encuentra localizado en el cuadrante
superior derecho del abdomen (hipocondrio derecho) y
está encargado de realizar múltiples funciones que
mantienen la homeostasis metabólica y bioquímica.
9
Entre sus funciones en encuentra el procesamiento de
los aminoácidos, carbohidratos, lípidos y vitaminas de
la dieta, la síntesis de proteínas del suero, la
destoxificación y excreción, hacia la bilis, de los
productos de desecho endógenos y de las sustancias
biológicas extrañas contaminantes, la inactivación de
hormonas sexuales (estrógenos y testosterona),
además interviene en la formación de gran parte de los Trastornos
factores de coagulación.
La mayoría defármacos y substancias químicas,
incluyendo el alcohol, son metabolizados y excretados Hepáticos
por el hígado algunos de los cuales son hepatotóxicos
por lo que deben ser evitados o usados con precaución
en pacientes con hepatopatías.
Entre los fármacos utilizados en odontología se
encuentran los anestésicos locales tipo amidas
(lidocaína, bupivacaína, mepivacaína, prilocaína y
articaína); analgésicos (acetaminofén, aspirina,
codeína, ibuprofeno, meperidina, etc.); antibióticos
(clindamicina, eritromicina, penicilinas, cefalosporinas,
ampicilina, metronidazol, tetraciclina, vancomicina,
etc.); antimicóticos (ketoconazol, fluconazol, etc.):
sedantes (diazepam), etc. (8, 15, 16)
Las alteraciones hepáticas pueden ser producidas por
diversas causas de tipo metabólico, tóxico, microbiano,
circulatorio, inmunológico, neoplásico, etc., que
producen lesión al hígado, alterando su
funcionamiento y dando lugar a un complejo
sintomático y bioquímico, capaz de afectar todo el
organismo y por ende, interfiere con el desempeño
normal del odontólogo, lo que conduce a realizar
modificaciones importantes en el tratamiento, entre
ellos en la prescripción de algunos fármacos, tratamientos quirúrgicos, periodontales, etc.(5,10,12,15)
Las alteraciones hepáticas pueden ser:
1. Primarias, como las hepatitis de origen viral y el carcinoma hepatocelular.
2. Secundarias, asociadas a enfermedades agudas o crónicas comunes, como la insuficiencia
cardíaca, el alcoholismo, cáncer diseminado (metastásico) o infecciones extrahepáticas.
192
Los trastornos hepáticos incluidos en este Riesgo de contagio

capítulo son: (personal de salud e
infección cruzada)
a. Hepatitis virales (A, B, C, D, E, G) Complicaciones en
b. Hepatitis no virales (alcohólica y la clínica dental Riesgo de
medicamentosa) con pacientes con hemorragias
c. Cirrosis hepatopatías
Importancia de los
Disfunción metabólica
aumenta riesgo de
trastornos toxicidad farmacológica
hepáticos en odontología
- Riesgo de infección para el odontólogo y/o personal auxiliar, o de infección cruzada para el resto
de pacientes (los tipos B,C,D).
- Tendencia hemorrágica por alteraciones hemostáticas debidas a deficiencia de factores de
coagulación, deficiencia de vitamina K, posible trombocitopenia, alteración del sistema
antifibrinolítico salival, por lo que deben tomarse las precauciones necesarias para evitar pérdida
excesiva de sangre y retraso en la cicatrización.
- Precaución al prescribir medicamentos ya que algunos son hepatotóxicos y potencializan el daño
hepático. En casos de Insuficiencia hepática, el metabolismo se encuentra disminuido por lo que
las dosis estandarizadas pueden resultar tóxicas, necesitando ajuste de las dosis o prolongación del
tiempo de toma del medicamento.
- Algunos trastornos hepáticos se asocian con el uso de alcohol y otras sustancias tóxicas (fármacos
y químicos) que son de riesgo en el manejo del paciente.
- Las insuficiencias hepáticas pueden causar tendencia infecciosa por leucopenia, afección de las
células fagocíticas y disminución del sistema de complemento, por lo que debe considerarse el uso
de antibióticos profilácticos al realizar tratamientos quirúrgicos.
Terminología(12, 18)
ASCITIS: Es la colección de líquido que se acumula en la cavidad peritoneal, se hace evidente cuando se
acumulan más de 500 mL. Puede provocar distensión abdominal masiva. Puede asociarse con
hepatomegalia (cirrosis hepática, cardiomiopatías, etc.) o en alteraciones renales con proteinuria
significativa, en tuberculosis peritoneal, en insuficiencia cardíaca congestiva, enfisema pulmonar,
tumores malignos metastásicos y otras alteraciones.
CIRROSIS: Es el cuadro de fibrosis progresiva y difusa de los tejidos hepáticos, con formación de
nódulos de hepatocitos y tejido cicatrizal periférico secundaria al daño causado a los hepatocitos por
causas inflamatorias, infecciosas, tóxicas, metabólicas y la presión congestiva de la sangre y/o de
órganos vecinos. Es una de las formas terminales de enfermedad hepática que produce insuficiencia
del órgano.
COLELITIASIS: Formación o presencia de cálculos biliares.
COLELITO: cálculo biliar.
COLELITOMÍA: Extracción de un cálculo biliar por medio de una incisión.
COLESTASIS: Supresión o disminución del flujo biliar. Se produce por alteraciones funcionales de los
hepatocitos o a obstrucciones biliares intra o extra-hepáticas malabsorción intestinal y otras. Se
asocian a ictericia, prurito, xantomas cutáneos (acumulaciones localizadas de colesterol) por
hiperlipidemia, elevación de la fosfatasa alcalina sérica.
ESTADO DE PORTADOR: La persona infectada por un microorganismo, sin síntomas evidentes, que
tiene la capacidad de transmitir un microorganismo a otra persona. Puede ser asintomática (no
enferma) o sintomática (enferma). La transmisión vertical en la hepatitis B produce altos índices de
progreso a estado de portador sano en el neonato (90 a 95%). Hay dos tipos de estados de portador:
193
a. Portador sano: Persona asintomática que tiene pocas cepas virales o con poco potencial
patogénico para producir manifestaciones clínicas.
b. Portador que sufre una hepatopatía crónica leve y que produce muy poca sintomatología o
incapacidad.
HEPATITIS: es la inflamación del hígado producida por diversas causas (infecciosas, medicamentosas,
alcohólicas, autoinmunitarias, idiopáticas, etc.
HEPATITIS FULMINANTE: Necrosis masiva o submasiva del hígado. Cuando la infección progresa desde
los síntomas iniciales a la encefalopatía hepática en 2 a 3 semanas. Es una forma de falla hepática.
Cuando la evolución es más lenta y dura algunos meses (3), se denomina subfulminante. Puede
presentarse después de una hepatitis aguda, como en la insuficiencia hepática. Además de las
infecciones de los virus de la hepatitis, puede ser producida por reactivación de hepatitis crónica B, por
infección por herpes virus, fármacos y tóxicos químicos, etc.
HEPATITIS VIRAL AGUDA: desarrollo de la hepatitis, con sintomatología, hallazgos serológicos y
capacidad infectiva. Se divide en 4 fases:
1. Período de incubación;
2. Fase pre-ictérica sintomática (pródromo);
3. Fase ictérica sintomática y
4. Convalecencia.
HEPATITIS VIRAL CRÓNICA: Presencia de datos sintomáticos, bioquímicos o serológicos de inflamación
hepática continua, durante más de 6 meses, sin mejoría. Las causas principales son hepatitis virales,
alcohol, fármacos, drogas y autoinmunidad. Puede producirse después de un estado de portador sano.
Histológicamente se observa inflamación y necrosis.
ICTERICIA: color amarillento de piel y mucosas debido a la acumulación de bilirrubina y su depósito en
los tejidos.
INFECCIÓN ASINTOMÁTICA O SUBCLÍNICA: estado de infección en la cual no se produce
sintomatología, únicamente se encuentran hallazgos de elevación mínima de transaminasas y
anticuerpos antivirales en el suero.
INSUFICIENCIA HEPÁTICA: Constituye la pérdida del 80 al 90% de la capacidad funcional hepática. Es la
consecuencia más grave de la enfermedad hepática y puede producirse por una destrucción brusca y
masiva del tejido hepático (por ej. hepatitis fulminante) o ser el estadio final de una lesión progresiva
del órgano (hepatitis crónica viral, alcohol, medicamentosa: cirrosis, carcinoma, etc.). Produce altos
índices de mortalidad (70 a 95%). Se caracteriza por ictericia, hipoalbuminemia (edema),
hiperamoniemia (alteraciones encefálicas), fetor hepaticus, eritema palmar, angiomas aracnoideos,
hipogonadismo, ginecomastia y otros.
Hepatitis virales
Para hepatitis infecciosas y hepatopatías (hepatitis no infecciosa, cirrosis)
ASA II: Hepatitis infecciosas agudas (activas)
ASA III: Disfunción hepática importante.
ASA IV: Disfunción hepática severa
ASA V: Hepatopatías terminales.
Definición
Hepatitis viral es un término aplicado a las infecciones hepáticas causadas por los virus hepatotropos
que comparten la característica común de tener una afinidad especial por los hepatocitos (virus
A,B,C,Delta,E,G y GB y otros aún no identificados) produciendo inflamación del parénquima
hepático.Ocasionalmente puede ser producida por otros tipos de virus que son capaces de lesionar el
194
hígado en forma similar.(7, 12) Por la lesión hepática se produce elevación de las aminotransferasas
(transaminasa glutámico oxaloacética y pirúvica)
Etiología
La hepatitis puede ser causada por una gran variedad de virus. Los más frecuentes son los
denominados VIRUS DE LA HEPATITIS, que son de diferentes tipos virales y se les denomina de la
siguiente forma:
Virus de la Hepatitis A, Virus de la hepatitis B, Virus de la hepatitis C, Virus de la hepatitis D, Virus de la
Hepatitis E, Virus de la hepatitis G y Virus de la hepatitis GB.
En aproximadamente ⅕ parte de los casos de hepatitis no se ha identificado el agente causal, ni se ha
podido asociar a otras alteraciones no infecciosas, pero se cree que pueden ser causadas por virus
desconocidos aún, por lo que se está utilizando el término Hepatitis No A-No E, o No B-No C; y se los
relaciona con los virus G, GB o con los denominados Virus Transmitidos por Transfusión (VTT).
Se ha comprobado que el daño a los hepatocitos es resultado de la respuesta inmune (linfoctios CD8+ y
Natural Killer) y no por efecto directo del virus.
Además de los anteriores existen otros virus capaces de producir hepatitis aguda como manifestación
clínica inicial, entre ellos, virus del Epstein Barr (mononucleosis infecciosa), citomegalovirus, virus de la
fiebre amarilla, adenovirus, rubéola, herpesvirus,entrovirus, virus del ébola (Filoviridae Filovirus), etc.(12)
Epidemiología(8, 11, 17)
De acuerdo a Little(8) más de 5 millones de casos nuevos ocurren anualmente en todo el mundo y más
de 300 millones de personas son portadoras de los virus. En Estados Unidos más de 4 millones de
personas son portadores crónicos de algún virus de la hepatitis.
Hepatitis A: 125.000 a 200.000 casos anuales. (47% de todos los casos de hepatitis viral aguda).
Hepatitis B: 140.000 a 320.000 casos anuales. (27% de todos los casos de hepatitis viral aguda). La
mayoría ocurren en jóvenes adultos y 10% de los casos ocurren en niños pequeños. Se estima que
1,25 millones de personas en los Estados Unidos son portadores de hepatitis B. En Guatemala, la
Hepatitis B se considera entre el listado de Morbilidad Prioritaria de acuerdo al Ministerio de Salud
Pública (2007)(11), reportándose 244 casos en todo el país (Masc. 112 y Fem. 132), lo que constituye un
valor bajo.
La OMS, citada por Silvestre(17) considera que las ¾ partes de la población mundial residen en áreas
endémicas del VHB y clasifica las zonas según el riesgo de infección en alto, moderado y bajo riesgo.
América Central se considera de moderado riesgo (con 1 al 5% de la población infectada).
Hepatitis C: 3,5 a 4,0 millones de estadounidenses tienen infección crónica. Representando al tipo de
infección más común transmitida por vía sanguínea en los Estados Unidos. Mueren aproximadamente
10.000 personas anualmente.
Hepatitis D: 7.500 casos anuales. Más frecuente en drogadictos intravenosos y hemofílicos.
Mortalidad 2 al 20%.
Hepatitis E: Se desconoce la prevalencia exacta, pero se estima entre 1 al 5%.Guatemala, México y
países centroamericanos se consideran endémicos del virus de la hepatitis E que produce una
mortalidad del 20% en embarazadas.
Estados por los que puede evolucionar la hepatitis:
1. Infección asintomática o subclínicaque presenta sólo signos serológicos de infección.
2. Hepatitis agudaqueproduce cuadro sintomático y puede ser anictérica o ictérica. Dura menos de 6
meses.
3. Remisión totalquedespués de los dos anteriores o de hepatitis fulminante, hay desaparición
completa del virus, quedando únicamente evidencia serológica por anticuerpos. Generalmente no
195
quedan secuelas y hay regeneración completa del parénquima hepático (a excepción de la

fulminante.
4. Hepatitis fulminante: falla hepática pornecrosis hepática submasiva o masiva. Se presenta
generalmente en las primeras tres semanas de la evolución de la hepatitis.
5. Estado de portador sano: sin enfermedad clínicamente evidente o con hepatitis crónica no
progresiva.
6. Hepatitis crónica: con o sin progresión a la cirrosis. Dura más de 6 meses desde el inicio de los
síntomas agudos.
Cuadro 9.1
Generalidades de la Hepatitis A, también llamada Hepatitis Infecciosa
Transmisión Orofecal (entérica), transmisión directa. Parenteral solo en el estado agudo. (raro)
Edades Común en la niñez y la juventud. Más severa en adultos que en niños.
Curso generalmente benigno, autolimitante, sin dejar secuelas.
Puede producir:
- Hepatitis subclínica
- Hepatitis aguda
Curso y - Hepatitis fulminante 2 a 3% de los casos.
evolución - Al final siempre produce: Resolución completa.
NO produce:
- Estado de portador asintomático
- Hepatitis crónica
- Cirrosis o carcinoma hepatocelular.
a. Pródromo: astenia, adinamia, anorexia, pérdida de peso, dolor en cuadrante superior derecho
(hipocondrio derecho), náuseas intermitentes y vómitos, cuadro gripal y rara vez ictericia.
Sintomatología b. Estado agudo: ictericia, prurito, coluria, acolia, hepatomegalia dolorosa.
c. Sintomatología menos frecuente: esplenomegalia, linfadenopatía, artritis, vasculitis,
trombocitopenia, anemia aplásica y otras.
Período de
Rápido (2 a 6 semanas).
incubación
Tiempo de 1 a 4 semanas (menor en niños y jóvenes que en adultos).
evolución clínica Produce Hepatitis fulminante en 2 a 3% de los enfermos.
Vacuna: Havrix®, Vaqta, Avaxim®, Epaxal ® (dosis múltiples), Twinrix (combinada Hepatitis A y B)
La inmunoprofilaxis pasiva con gammaglobulina previene o atenúa la hepatitis (al inicio del período de
Prevención
incubación < de 2 semanas del contacto) dosis de 0.02 ml/Kg de peso. Útil para prevención en los casos
de inoculación con agujas contaminadas o contacto con fluidos de personas con hepatitis A activa.
- Infección aguda: IgM anti HAV.
Marcadores
- Marcador de inmunidad o por vacunación: IgG anti- HAV (proporciona protección inmunitaria
serológicos
frente a la reinfección).
Cuadro 9.2
Generalidades de la Hepatitis B llamada también Hepatitis sérica
Virus muy resistente; puede vivir durante meses en el material contaminado.
Parenteral (transfusiones, hemodiálisis, pinchazo accidental, acupuntura, compartir agujas o tubitos
usados para inhalación de cocaína o heroína), percutánea (por contacto de sangre o material infectado
Transmisión con soluciones de continuidad, tatuajes, piercing, etc.), sexual: contacto directo con fluidos corporales
(saliva, sudor, semen, fluido vaginal), objetos contaminados (fómites) y vertical (transplacentaria,
perinatal y postnatal).
Edades Más frecuente en adolescentes y adultos.
Curso y Asintomática, de curso benigno y no deja secuelas en un buen porcentaje de casos.
evolución Puede producir:
- Forma subclínica (60 a 65%)
196
- Hepatitis aguda (20 a 25%)

- Hepatitis fulminante 1% (50% de los casos principalmente cuando se asocia a hepatitis D)
- Resolución completa (80 a 90% de los casos).
- Estado de portador sano crónico con o sin enfermedad subclínica progresiva (5-10%).
- Hepatitis crónica (no progresiva o progresiva). Las posibilidades de desarrollar hepatitis crónica son
altas en niños menores de 5 años (90 a 95%) y en los adultos de 5 a 10%.
- Cirrosis
- Carcinoma hepatocelular
- Mortalidad 1%
- Cuando es sintomática puede presentar un pródromo y cuadro clínico agudo similar al de la
Hepatitis A.
Sintomatología - Ocasionalmente se presentan cuadros más severos con artralgias, artritis, erupción cutánea
(urticaria), angioedema, y signos de afectación renal (hematuria y proteinuria) glomerulonefritis y
otros.
Período de
Largo, de 1 a 6 meses. (4 a 26 semanas)
incubación
a. Vacuna Engerix B®, HB Vax Pro 5® (pediátrico) y 10 para adultos, Recombivax HB®, y Twinrix®.
Pautas de vacunación IM: (17)
- Tres dosis (inicial, al mes y a los 6 meses)
- Cuatro dosis (inicial, al mes a los 2 meses y a los 6 meses)
- Cuatro dosis (inicial, al mes a los 2 meses y a los 12 meses)
- Pauta rápida (Inicial, a los 0.15 y 30 días) exige el doble de la dosis usual.
Prevención - 2 meses después de la vacunación es recomendable determinar la titulación de Anti-HBsAg en
el suero (debe ser superior a 10 UI/l para estar protegido), si no se alcanzan los niveles, repetir
la pauta de vacunación.
b. Profilaxis pasiva con inmunoglobulina sérica específica o hiperinmune (HBIG) 0.02 ml/Kg de peso,
más en personas con exposición accidental (pinchazo con aguja con sangre HBsAg (+) y en recién
nacidos de madres (+) en las primeras horas post-infección o post-parto. De preferencia usarse
conjuntamente con la vacuna.
Se deben tener en cuenta la pruebas serológicas utilizadas en el estudio de los pacientes para indagar
sobre Hepatitis B. Estas son:
a. Antígenos:
- HBsAg (antígeno de superficie) detecta personas infectadas en la fase aguda y crónica.
- HBeAg (antígeno de replicación) detecta personas infectadas con mayor riesgo de transmitir el
virus.
- DNA viral sérico es indicador de replicación viral y alta contagiosidad.
El antígeno “core” (HBcAg) no es detectable en el suero y sólo se puede identificar en el tejido hepático
Marcadores mediante técnicas de inmunohistoquímica.
serológicos b. Anticuerpos:
- Anti-HBs (anticuerpo anti HBsAg) detecta personas que han tenido infecciones por HBV y
tuvieron resolución completa o aquellas con inmunidad adquirida con vacuna (Un nivel de Anti
HBs superior a 10 mIU/ml es indicativo de seroprotección). No está presente en hepatitis
crónica o estado de portador.
- Anti-HBe (anticuerpo anti-HBeAg) detecta portadores, con bajo riesgo de contagio.
- Anti-HBc (anticuerpo anti-core de la clase IgM) detecta personas con infección aguda.
- Anti-HBc (anticuerpo anti-core de la clase IgG) detecta personas con infección resuelta o con
infección crónica.
Cuadro 9.3
Hepatitis C,llamada también post-transfusional o la forma parenteral de hepatitis NoA No B. Se asocia a
infección por VIH en un 25% de los casos.(17)
Transmisión Parenteral (90% por transfusiones, hemodiálsis e inoculación percutánea (drogadictos IV, tatuajes,
197
piercing.) instrumentos quirúrgicos y odontológicos indebidamente esterilizados (raro gracias a los

protocolos de desinfección). La transmisión sexual y vertical (< 5%) son raras (más con hepatitis aguda
en el 3er trimestre). Grupos de riesgo: hemofílicos, drogadictos endovenosos y hemodializados. El acto
de inhalar cocaína o heroína produce sangrado de la mucosa nasal infectando el tubito que se usa para
la inhalación. El VHB es cien veces más contagioso que el VIH.
Edades Más frecuente en adultos. Raro en menores de 15 años.
Un alto porcentaje es subclínica (95%) y se resuelve el 15%
Del 50 al 80% de los pacientes que sufren hepatitis aguda o subclínica, desarrollan hepatitis crónica
Curso y (85%), principalmente las post-transfusionales, de éstos, el 1% puede desarrollar hepatitis fulminante;
evolución 20% cirrosis y carcinoma hepatocelular en 9%.
El estado de portador es poco frecuente.
La resolución espontánea es menor del 50%.
Son raros los estados agudos, presentando sintomatología similar a la de la hepatitis A y B. A veces
presentan fatiga, mialgias, náuseas y vómitos y la ictericia es rara.
Son frecuentes los estados recurrentes sintomáticos de lesión hepática (por reactivación del virus o por
Sintomatología
mutación del mismo que produce una nueva reacción.
La forma crónica se caracteriza por elevación episódica de las transaminasas séricas con periodos de
normalidad.
Período de
2 a 26 semanas.
incubación
Tiempo de Tarda mucho tiempo en desarrollar la enfermedad crónica desde el momento de la transfusión. Se ha
evolución clínica observado que puede durar entre 10 o más años.
Prevención No existe inmunización pasiva efectiva demostrada para este virus ni tampoco vacuna específica.
Marcadores Anti-HCV (por técnicas de inmunoensayo enzimático (ELISA y RIBA).
serológicos Confirmación con el método de Reacción de Polimerasa en Cadena (RPC) en suero.
Cuadro 9.4
Generalidades de la Hepatitis D, llamada también agente Delta
Es un virus incompleto de replicación defectuosa que depende de la información genética proporcionada por el
antígeno de superficie del VHB (HBsAg) para ser infectivo y replicarse.
Transmisión Parenteral (drogadictos y politransfundidos) y contacto sexual.
Edades Generalmente jóvenes y adultos.
Curso y La infección se presenta en dos formas:
evolución a) Coinfección o infección aguda con hepatitis B: la persona se infecta simultáneamente
con ambos virus. La infección no es severa, y tiene altas probabilidades de evolucionar a
la resolución, aunque puede desarrollar en algunos casos hepatitis fulminante.
b) Sobreinfección o superinfección: La persona es portadora del virus de la hepatitis B
(infección aguda, portador sano o hepatitis crónica) y se infecta posteriormente con el
virus de la hepatitis D, es más severa y evoluciona con más frecuencia a estados crónicos
y rápida evolución a cirrosis. Puede desencadenarse una hepatitis fulminante.
Sintomatología La sintomatología es similar a las de la hepatitis A, principalmente cuando hay coinfección.

En el caso de las sobreinfección la sintomatología es variada, pero tiende a ser más severa.
Período de Periodo de incubación 4 a 7 semanas.
incubación
Prevención No existe inmunización pasiva efectiva demostrada para este virus ni tampoco vacuna
específica, aunque la vacuna contra la hepatitis B brinda una protección indirecta por las
razones ya explicadas con anterioridad.
Marcadores Antígeno VHD (HDAg)
serológicos Anticuerpos IgM anti VHD (indicador más confiable) y
198
RNA viral en suero (VHD-RNA) con el método de Reacción de Polimerasa en Cadena (RPC)
Anticuerpos anti-Delta IgG (anti-HD IgG)
Cuadro 9.5 Generalidades de la Hepatitis E, llamada también la forma entérica de la hepatitis NoA NoB.
Transmisión Orofecal. Es el principal agente etiológico de las hepatitis no-A de transmisión entérica.
Edades Se presenta más en adultos jóvenes (20 – 40 años).
Curso generalmente benigno, autolimitante, sin dejar secuelas.
Puede producir:
- Hepatitis subclínica
- Hepatitis aguda
- Hepatitis fulminante: produce Hepatitis fulminante en 1% de los enfermos y 20% en mujeres
embarazadas, principalmente en el 3er trimestre, con 15 a 30% de mortalidad, acompañada de
Curso y
coagulación intravascular diseminada.
evolución - Al final siempre produce: Resolución completa.
NO produce:
- Estado de portador asintomático
- Hepatitis crónica
- Cirrosis o carcinoma hepatocelular.
- Produce mortalidad de 3% en pacientes ictéricos.
Sintomatología Similar a la hepatitis A.
Período de
2 a 8 semanas (14 y 60 días)
incubación
Tiempo de
1 a 4 semanas (menor en niños y jóvenes que en adultos).
evolución clínica
Prevención No existe inmunización pasiva útil, ni vacuna contra la hepatitis E.
- Se diagnostica por la presencia de anticuerpos contra el virus E (Anti HEV). La determinación de
Anti HEV IgM identifica la presencia de hepatitis E aguda.
Marcadores - El RNA viral (HEV-RNA) y los viriones del VHE se encuentran en las heces y en el hígado.
serológicos - Detección de anticuerpos anti-HEV IgM (ELISA) y después de 2 a 4 semanas de la fase sintomática,
aparece el anti- HEV IgG.
- El virus se detecta en las deposiciones por el método de Reacción de polimerasa en cadena (RPC).
Cuadro 9.6
Generalidades de la Hepatitis G y GB-C
En la actualidad estos virus no se consideran patógenos. Frecuentemente coexiste con los virus de las hepatitis B y
C.
Transmisión Parenteral (transfusiones sanguíneas), se desconocen otras formas de transmisión.
Edades No descritas.
- Hepatitis aguda.
Curso y - Hepatitis crónica
Evolución - 1 a 2% de los donantes de sangre eran portadores sanos crónicos.
- No se asocia a cirrosis ni carcinoma hepatocelular.
Sintomatología Asintomáticos o la misma sintomatología de la hepatitis A.
Período de
Desconocido
incubación
Prevención No existe inmunización pasiva útil, ni vacuna contra la hepatitis G.
Marcadores Existen pruebas serológicas para determinación de anticuerpos contra el virus G (Anti HGV), no existen
serológicos en Guatemala.
Tratamiento médico
En general, el tratamiento de las hepatitis es el siguiente:
199
a. Reposo relativo.
b. Protectores hepáticos
c. Dieta rica en carbohidratos y baja en proteínas, con restricción de grasas
d. Antivirales e inmunomoduladores antineoplásicos (Ribavirina, Lamivudin, α-2B interferón,
peginterferón) para portadores sanos y hepatitis crónica de cualquier tipo (B,C,D). Se ha logrado la
erradicación en del virus en algunos casos.
e. Trasplante hepático.
Prevención
a. Inmunización activa (Vacunas VHA y VHB)
b. Inmunización pasiva (gammaglobulinas).
a. Hepatitis colestásica: prurito que puede ser intenso, ictericia severa, coluria, acolia de larga
evolución, elevación de transaminasas, fosfatasa alcalina, colesterol, hipoprotrombinemia por
mala absorción de vitamina K.
b. Hepatitis fulminante o Insuficiencia hepática aguda grave: hay disfunción hepática severa, con
encefalopatía (que se presenta en personas con hepatitis previa de corta evolución, menos de 8
semanas. Pueden producirla las hepatitis virales (A, B, C, D, E, G), hepatitis por virus no
hepatotropos (Epstein-Barr, citomegalovirus, reovirus, adenovirus, coxsackie), algunos fármacos
hepatotóxicos (halotano, acetaminofén, isoniazida) y otros.
c. Hepatitis crónica: es la presencia de un proceso inflamatorio difuso del hígado, de etiología
diversa, que se prolonga por 6 meses o más. Se clasifica en tres tipos: Hepatitis crónica persistente,
hepatitis crónica lobulillar y hepatitis crónica activa, de éstas, sólo la forma activa evoluciona a
cirrosis. La forma persistente es asintomática con poca elevación de las transaminasas. La lobulillar
es frecuente la fatiga y anorexia, con remisiones y recaídas alternas, las transaminasas están
elevadas. La forma activa es la forma de mayor riesgo, hay ictericia fluctuante, gran elevación de
las transaminasas a veces colestasis (obstrucción del flujo biliar),
Cuadro 9.7
Características clínicas de todos los tipos de hepatitis virales
Hepatitis aguda
A. Hepatitis anictérica: Forma más frecuente de hepatitis, principalmente en niños. Cursa sin ictericia, puede presentar
síntomas inespecíficos similares a los de la forma ictérica. Presenta elevación de transaminasas. Pronóstico similar a las
formas ictéricas. Difícil de diagnosticar.
B. Hepatitis ictérica: es la forma clásica de la hepatitis, es menos frecuente que la anterior y presenta 3 períodos:
1. Periodo Pre-ictérico o Pródromo, con sintomatología variable: astenia, malestar, cefalea, anorexia, náuseas,
vómitos, dolor abdominal en el epigastrio e hipocondrio derecho. Puede presentar síntomas respiratorios como
coriza, odinofagia y tos y a veces fiebre o diarrea, simulando un estado gripal. Dolor a la palpación en el cuadrante
superior derecho (región hepática). Al final aparece orina hiperpigmentada (coluria) y heces claras. En la hepatitis B
algunas veces se presenta artromialgia, febrícula o fiebre de 38 a39°C, erupción cutánea.
2. Periodo ictérico: termina la sintomatología gastrointestinal y respiratoria, salvo casos graves. Aparece ictericia en
piel, mucosas y esclerótica, hepatomegalia dolorosa y en algunos casos esplenomegalia. que preceden a la
aparición de ictericia generalizada. Dura aproximadamente 4 a 8 semanas). Hay elevación de transaminasas (indica
necrosis hepática). En la hepatitis B algunas veces presenta manifestaciones extrahepáticas por complejos inmunes
como: glomerulopatías, alteraciones hematológicas, articulares, etc. Puede ocurrir una recurrencia sintomatológica
con nueva elevación de transaminasas que luego remite. Ocasionalmente puede haber prurito.
3. Periodo de convalescencia: la sintomatología cede, las transaminasas también van reduciéndose gradualmente,
hasta la remisión total, sin dejar secuelas. La hepatomegalia y la función hepática anormal pueden persistir por
varios meses.
Manifestaciones que sugieren un mal pronóstico: decaimiento acentuado, fiebre, anorexia, vómitos, sangramiento fácil de
200
piel o mucosas o pérdida de consciencia durante el periodo ictérico. (sugieren una evolución más grave como hepatitis
fulminante y coma hepático).
Portador sano
Asintomático, presenta eventualmente valores alterados de transaminasas.
Hepatitis crónica
Persistencia de la sintomatología de la hepatitis aguda por más de 6 meses o aparecimiento de sintomatología en pacientes
que han sido portadores sanos.
Cuadro 9.8
Ictericia de mucosas
- Liquen plano (principalmente en pacientes con hepatitis C crónica) (este hallazgo no es producido directamente por el
virus).
- Síndrome de Sjöegren y otras sialoadenitis (principalmente en pacientes con hepatitis C crónica)
- Xerostomía
Manejo del paciente en la clínica dental(1, 3, 5, 6, 8, 10, 13, 15, 17)
Cuando un paciente refiere haber tenido hepatitis o responde positivamente a las preguntas sobre la
sintomatología de hepatitis, usted debe plantearle las siguientes preguntas:
1. ¿Qué tipo de hepatitis tiene o tuvo?
2. ¿Hace cuánto tiempo la tuvo?
3. ¿Actualmente presenta alguna molestia?
4. ¿Le han hecho exámenes para examinar el hígado? ¿Cuáles?
5. ¿Quedó algún problema en el hígado? ¿Qué grado de daño hepático tiene?
6. ¿Toma algún medicamento para el hígado? ¿Qué otros medicamentos toma?
Las acciones suyas deben ir dirigidas básicamente a:
a. Confirmar el diagnóstico de hepatitis, y el tipo específico, principalmente las formas crónicas o estados de
portador.
b. Verificar el estado de salud actual del paciente, si presenta algún daño hepático que pueda intervenir con
c. Alteraciones en la coagulación.
d. Tomar precauciones para prevenir infección cruzada. Es importante confirmar el potencial infectante
del paciente.
El énfasis en aplicar los protocolos de desinfección en las clínicas reduce significativamente las
posibilidades de transmisión de cualquier tipo de hepatitis. Se ha detectado virus de la hepatitis C en
gasas contaminadas con sangre, durante un período de 24 horas.
NOTA IMPORTANTE:
a. Si no se confirma el tipo de Hepatitis viral que tuvo el paciente, se le considerará y tratará como
“potencialmente infeccioso” hasta que se demuestre lo contrario.
b. El paciente con historia de hepatitis viral debe ser manejado de acuerdo a su potencial infeccioso.
Cuadro 9.9
Manejo del paciente con hepatitis viral en la clínica dental
Se referirá al paciente al médico en las siguientes situaciones:
a. Diagnosticar una hepatitis cuando el paciente presenta sintomatología aguda o crónica.
b. Confirmar el tipo de hepatitis que padeció. (El odontólogo puede hacer las pruebas, pero muchos no están
familiarizados con ellas por lo que prefieren referir al paciente al médico).
c. Verificar el estado del paciente.
d. Pacientes con hepatitis crónica o estado de portador.
El enfoque en general es para reducir el riesgo de infección, prevenir hemorragia, establecer que cuidados especiales se
201
deben tener, etc.
Modificaciones en el tratamiento odontológico

1. Pacientes con hepatitis aguda, de cualquier tipo, únicamente recibirán tratamiento dental de emergencia,
preferiblemente sintomático y posponer el tratamiento hasta después de resuelta la hepatitis.
2. Pacientes con historia pasada confirmada de hepatitis A y E o cualquier otro tipo de hepatitis resuelta, se trata como
un paciente normal, sin necesidad de precauciones especiales ya que son pacientes sanos.
3. Pacientes con historia confirmada de portador sano o de hepatitis crónica, puede realizársele cualquier tratamiento,
teniendo precaución por la propensión hemorrágica que tienen, principalmente en los casos de cirugía y tratamiento
periodontal, tomar las medidas recomendadas por el médico.
4. Pueden indicarse exámenes serológicos para conocer el tipo de hepatitis que tiene o tuvo el paciente. Se recomienda
iniciar con el examen HBsAg para descartar hepatitis B que es una de las que representan mayor riesgo.
5. En pacientes infecciosos o potencialmente infecciosos se recomienda citarlos en horarios de poca afluencia de
pacientes, citas únicas o que sean los últimos, para prevenir la infección cruzada
6. Énfasis en métodos de barrera y esterilización posterior del equipo, preferiblemente con autoclave.
7. Programar el mayor número de procedimientos dentales en cada consulta, con el fin de reducir al máximo el número de
citas al consultorio y de reducir el riesgo de infección.
8. Precaución al trabajar, evitar incidentes (autopunción, lesiones en las manos, etc.)


No está indicada, a menos que el médico recomiende lo contrario. De preferencia no utilizar los medicamentos que sean
hepatotóxicos.

Limitar la dosis o evitar
Medicamentos seguros Limitar la dosis o evitar Evitar si hay hepatitis aguda,
(hepatitis aguda, cirrosis u otra
(hepatitis aguda, cirrosis u otra
de usar(no exceder la hepatopatía severa, cirrosis u otra hepatopatía
hepatopatía severa o
dosis) encefalopatía o consumo de severa.
anormalidades hemostáticas)
alcohol)
Lidocaína (xilocaina) Aspirina Acetaminofén Metronidazol
Mepivacaína (carbocaina) Ibuprofén (Motrín) Codeína Vancomicina
Prilocaína (citanest) Meperidina (Demerol) Eritromicina (estolato)
Bupivacaína (marcaina) Diazepan (Valium) Halotano (anestésico general)
Ampicilina
Tetraciclina
Pacientes con hepatitis agudas, crónicas, portadores sanos y cirrosis: presentan alteración de la hemostasia por lo que, al
realizar tratamientos que produzcan sangrado se tendrá presente indagar sobre la evolución de la enfermedad hepática, y se
procederá de la siguiente forma:
a. Haber realizado la consulta médica para conocer el estado actual de la hepatopatía y además, que prescriba los
exámenes necesarios.
b. Interrogar al paciente en busca de signos y síntomas de hemorragias recientes o de descompensación hepática.
c. Si fuera necesario, prescribir exámenes de laboratorio para evaluar hemostasia (recuento plaquetario, TS Ivy, TP,
recuento de glóbulos rojos).
d. El médico indicará si es necesaria la administración preoperatoria de plaquetas, plasma, vitamina K u otros.
e. De preferencia utilizar enjuagatorios de sustancias fibrinolíticas (ácido tranexámico o ácido e-amino capróico) antes,
durante y después del tratamiento. (No los venden en Guatemala).
f. Al iniciar el sangrado, presionar firmemente con una gasa, sobre el área hemorrágica.
202
g. Colocar esponjas hemostáticas dentro del alveolo (Gelatamp®, Gelfoam®, Surgicel®, etc.)
h. Si fuera posible, colocar un apósito de gasa estéril empapado con un antifibrinolítico.
i. Utilizar electrocauterio para cerrar posibles vasos sanguíneos abiertos, si persiste la hemorragia.
Otros cuidados especiales. Protocolo de manejo de pacientes infectocontagiosos

1. El odontólogo y personal de salud deben vacunarse contra la hepatitis B (tres dosis: inicial, la segunda al mes y la tercera
a los 6 meses), tomando en cuenta los refuerzos cada 5 años. En Guatemala la vacunación contra la Hepatitis B es de
carácter obligatorio (Ministerio de Salud Pública y AS).
2. En personal de salud que no se haya vacunado, se recomienda el control anual de HBsAg.
3. Citas a horas poco concurridas para evitar la infección cruzada a otros pacientes.
4. Cuando se produce un accidente y se entre en contacto con sangre o secreciones contaminadas de personas con
hepatitis B y/o D, se procede de la siguiente forma:
a. Si está vacunado: control cuantitativo de anti-HBsAg (valores normales: igual o superior a 10 UI/L), que evalúa la
eficiencia o deficiencia de la vacunación.
b. Si no está vacunado: control serológico de HBsAg, anti-VHB sin esperar el resultado de las pruebas serológicas.
c. Suero hiperinmune (urgente), lo más pronto posible para evitar la replicación viral.
Este mismo esquema debe seguirse en el caso de Hepatitis C y D)
5. Utilizar las técnicas para el control de infecciones antes, durante y después del tratamiento, las cuales se resumen en:
a. Inmunización del odontólogo y personal de salud.
b. Utilización de métodos de barrera.
c. Esterilización del equipo e instrumental después del tratamiento.
d. Preferiblemente utilizar instrumental descartable.
e. Desinfectar la clínica después del tratamiento.
f. Etc.
PASOS QUE DEBE SEGUIR USTED EN CASO DE INOCULACIÓN ACCIDENTAL DE UN POSIBLE PORTADOR
1. Dejar sangrar la herida por unos minutos.
2. Lavar la herida
3. Aplicar desinfectante (Povidona yodada u otro)
4. Verificar si el odontólogo está vacunado o no.
5. Verificar si el paciente es portador del virus, haciendo examen de HBsAg:
- Resultado negativo = el odontólogo no necesita tratamiento. Verificar que el paciente no padece otra enfermedad
infecciosa.
- Resultado positivo :
Odontólogo vacunado: Evaluar niveles de Anti-HBsAg (>10UI/l). Niveles aceptables: Aplicar Inmunoglobulina Anti-
Hep B (IgHB) y vacunar contra HB (una sola dosis). Niveles menores de lo normal: Aplicar Inmunoglobulina Anti-
Hep B (IgHB) y vacunar contra HB y repetir el esquema de vacunación.
Odontólogo no vacunado:Aplicar Inmunoglobulina Anti-Hep B (IgHB) y vacunar contra HB y terminar el esquema
de vacunación
En caso de Hepatitis C, el examen para el paciente es Anti HCV, RNA del Virus (PCR) y para el odontólogo aplicar
Inmunoglobulina contra HCV.
Exámenes complementarios y Marcadores serológicos
Usted puede indicar las pruebas analíticas para detectar los virus de la hepatitis que sirven para:
a. Detectar infección actual o previa de hepatitis.
b. Determinar el grado de patogenicidad (qué tan contagiosa es la persona).
Las pruebas básicamente son:

1. Pruebas de antígenos del virus de la hepatitis: A, B, C o D
203
2. Pruebas de anticuerpos contra el virus de la Hepatitis: A,

B, C ó D.
RESULTADOS
Hepatitis A
a. Anticuerpos igM contra el virus de la hepatitis A indica
(IgM anti-HAV): infección reciente con hepatitis A.
b. Anticuerpos totales (IgM e IgG) contra la hepatitis A
indica: infección previa o actual o inmunidad frente a la
hepatitis A.
Hepatitis B
a. Antígeno de superficie del virus de la hepatitis B (HBsAg)
indica: infección crónica o aguda por hepatitis B.
b. Anticuerpo contra el antígeno central de la
hepatitis B (HBcAg) indica: infección previa
por hepatitis B.
c. Anticuerpo contra el antígeno de superficie
de la hepatitis B (HBsAg) indica: infección
previa o inmunidad (por vacuna) frente a la
hepatitis B.
d. Antígeno e de la hepatitis B (HBeAg) indica:
infección aguda o infección crónica y
contagiosa por hepatitis B. El antígeno “e”,
es un indicador de replicación viral.
Hepatitis C
Hepatitis C aguda: Tomar en cuenta que la serología
puede ser negativa hasta 8 a 15 semanas después del
contagio, siendo necesario para el diagnóstico de
hepatitis C aguda la determinación de la viremia (RNA
del virus C) mediante biología molecular-PCR (reacción
de polimerasa en cadena).
Hepatitis C crónica: Lo primero es identificar el
anticuerpo (Anti HCV), si es positivo, se identifica al
virus por medio de la prueba confirmatoria PCR
cualitativo:
- Positiva: indica si hay viremia.
- Negativa: indica que no hay viremia.
Hepatitis E
Presencia de anticuerpos contra el virus E (Anti HEV). La determinación de Anti HEV IgM identifica la
presencia de hepatitis E aguda.
- IgM contra VHE
- IgG contra VHE
Hepatitis alcohólica
Hepatitis infecciosas y hepatopatías no infecciosas y cirrosis
ASA III: Disfunción hepática importante con signos de ictericia, ascitis, dedos en palillo de tambor.
204

Definición
Consiste en la inflamación difusa de los hepatocitos por ingestión crónica de alcohol, que inicia con la
degeneración grasa del hígado o esteatosis hasta la destrucción de los hepatocitos y sustitución fibrosa
del parénquima (cirrosis).
En la mayoría de los casos se considera una condición reversible si se suspende el consumo de alcohol
en sus primeras etapas. La cirrosis constituye el estadio final e irreversible de este trastorno.
Etiología
El alcohol es la mayor causa de hepatitis en países desarrollados.(15) Daña al
hígado bloqueando el metabolismo de proteínas, grasas y carbohidratos,
causando cambio graso. La hepatitis alcohólica al principio es reversible. La
cantidad de alcohol que se necesita para producir daño al hígado varía de
persona a persona y se define como “consumo excesivo” y se considera que en
mujeres dos o tres unidades diarias y en hombres tres o cuatro unidades diarias
pueden causar daño hepático inflamatorio. (Una unidad equivale a 10 g de
etanol puro = 1 vaso de vino, una caña de cerveza, ½ copa de whisky).(15, 17)
Terminología(3, 15, 17, 19)
a. Alcoholismo (síndrome de dependencia alcohólica): Según la OMS(17) Es
una adicción crónica al etanol en la cual la persona puede presentar al
menos tres de las siguientes características, durante un período mínimo de
un año: deseo intenso de ingerir alcohol, dificultad para controlar su consumo, tolerancia a índices
elevados de alcohol en sangre, síntomas del síndrome de abstinencia (temblores, náuseas y
sudoración), descuido de actividades importantes como el trabajo, estudio, la vida familiar y social,
persistencia del hábito a pesar de sus consecuencias (físicas o psicológicas).
b. Alcoholismo social: cuando se ingiere alcohol etílico los fines de semana y en eventos sin afectar sus
actividades laborales.
c. Alcoholismo crónico: Cuando hay dependencia física y psicológica del alcohol etílico, afectando sus
actividades laborales, sociales y familiares.
d. Abuso de alcohol: Es el uso perjudicial del alcohol que poseen algunos individuos que toman alcohol en
exceso, sin evidencia de dependencia.
Epidemiología(3, 15, 19)
a. La prevalencia en el mundo desarrollado es aproximadamente el 30%, de los cuales el 15% puede
desarrollar cirrosis.(15)
b. Cerca de dos tercios de estadounidenses mayores de 14 años ingieren bebidas alcohólicas.
c. 44% de los adultos son bebedores y el 22% han dejado de beber.
d. La prevalencia de abuso y dependencia de alcohol en los Estados Unidos es de 7,4 a 9,7 %
e. Los hombres tienen de 2 a 5 veces más probabilidades de desarrollar alcoholismo que las mujeres.
f. 14.000.000 de personas en los Estados Unidos son dependientes de alcohol.
g. De acuerdo a los datos anteriores, si un odontólogo atiende a 2.000 pacientes adultos, 170 a 200
de éstos tendrán problemas con el alcohol.
h. En Guatemala, durante el año 2007, según datos del Ministerio de Salu Pública y AS,(11) se
reportaron 2.587 casos de pacientes que recibieron asistencia por alcoholismo. (Masc. 2008 y Fem.
579).
i. La OMS(19) categoriza al uso y dependencia del alcohol como el tipo de III de discapacidad (de 7
tipos) y representa la segunda causa de años perdidos de vida en todo el mundo, con más
frecuencia en personas de sexo masculino (6,8%).
205
Características clínicas(3, 8, 10)

El paciente alcohólico se caracteriza por ser una persona con dificultad de adaptabilidad, inestabilidad
emocional, (ansiedad e irritabilidad), falta de atención, falta de higiene personal y bucal, facilidad para
mentir, impuntualidad e inconstancia en las citas a la clínica dental o a otros compromisos.
El paciente alcohólico generalmente padece de desnutrición por lo que se puede presentar sintomatología
combinada con las afecciones hepáticas. Los signos y síntomas son los siguientes:
a. Fase inicial inespecífica de náusea, vómitos y anorexia, malas condiciones de higiene personal.
b. Problemas gastrointestinales, dolor abdominal, pérdida de peso y fiebre.
c. Palidez en estadios tempranos e ictericia en los estadios tardíos.
d. Edema en cara y extremidades.
e. Tendencia hemorrágica principalmente por dependencia de vitamina K: observándose lesiones purpúricas,
equimosis, epistaxis, sangramiento por traumatismos o cirugías, gingivorragia, etc.
f. Hiperesplenismo o esplenomegalia, que conduce a la destrucción aumentada de plaquetas y leucocitos
(tendencia hemorrágica y tendencia infecciosa).
g. Esofagitis, gastritis y pancreatitis por irritación y erosión etílica.
h. Úlceras pépticas (gástricas e intestinales).
i. Pérdida de peso.
j. Anemia macrocítica producida por depresión de la médula ósea y por deficiencias nutricionales,
principalmente de ácido fólico.
k. Alteraciones hemorrágicas (petequias, equimosis, hemorragia prolongada).
l. Diversas alteraciones endocrinas y renales.
m. Disturbios sensoriales y motores: neuropatía periférica, ansiedad, comportamiento antisocial, desórdenes
afectivos, temores, etc.
n. Síndrome de abstinencia: Debilidad, sudoración, ansiedad y desconexión con la realidad.
o. Otras alteraciones como: eritema palmar, leuconiquia (uñas blancas o con una banda transversal pálida), etc.
p. Puede presentar sintomatología de insuficiencia hepática y cirrosis (ver adelante).
Cuadro 9.10 Manifestaciones bucales de Hepatitis alcohólica
Manifestaciones producidas por daño hepático
1. Angiomas aracnoideos principalmente en la región nasal.
2. Sialosis alcohólica (agrandamiento parotídeo).
3. Halitosis por intoxicación etílica y/o por disfunción hepática severa.
4. Alteraciones hemorrágicas: gingivorragia espontánea, petequias, equimosis, y formación de hematomas por
tratamientos quirúrgicos o hemorragia severa.
5. Mucosa ictérica.
6. Tendencia infecciosa (candidosis, quelitis angular y/o labial).
Manifestaciones producidas por desnutrición
1. Queilitis angular y glositis por carencia de vitamina B.
2. Agrandamiento, enrojecimiento y sangrado gingival por falta de vitamina C.
3. Cambios descamativos y vesiculares periorales por falta de Zinc.
4. Mucosa pálida por anemia.
5. Carencia de vitamina K por desnutrición, dando lugar a potencializar la tendencia hemorrágica.
6. Glositis.
Manifestaciones producidas por el alcohol
206
1. Resequedad de la mucosa, xerostomía.

2. Sialosis (hipertrofia glandular)
3. Tendencia a carcinoma epidermoide bucal, principalmente por su asociación con el uso del tabaco.
Otras
1. Caries y enfermedad periodontal producidas por mala higiene bucal.
2. Bruxismo y atrición dental.
Manejo del paciente en la clínica dental(3, 8, 10)
Es importante que usted reconozca al paciente alcohólico para prevenir complicaciones de tipos físicos,
psicológicos e incluso económicos, durante el tratamiento dental.
El paciente alcohólico presenta alteraciones en la conducta, cambios psicológicos y psiquiátricos que
producen una actitud desfavorable ante el tratamiento odontológico. Poca colaboración en la higiene
dental, renuencia a seguir instrucciones y a cumplir los esquemas terapéuticos farmacológicos.
Con el fin de identificar al paciente alcohólico y la gravedad de su trastorno, el odontólogo debe realizar las
siguientes preguntas:
1. ¿Cuántas veces ha recibido atención médica u hospitalaria como consecuencia directa o indirecta
(accidentes) por la ingesta de alcohol?
2. ¿Ha estado en algún centro de desintoxicación? ¿Cuántas veces? La respuesta afirmativa a las
preguntas anteriores puede ser un indicador de poco compromiso del paciente para con el tratamiento
odontológico.
3. ¿Ha tenido hemorragia gastrointestinal (melena, hematemesis o hematoquezia), o de cualquier otra
índole (traumatismos, post-extracciones, post-quirúrgicos, etc.?
4. ¿Ha recibido transfusiones?
5. Tipo de bebidas alcohólica que toma, cantidad, frecuencia, horario.
El tratamiento odontológico de estos pacientes debe enfocarse en tres puntos importantes:
1. Tendencia hemorrágica.
2. Utilización de fármacos porque poseen un metabolismo impredecible de las droga:
- Afección hepática leve a moderada: se observa incremento en la tolerancia a los anestésicos
locales, sedantes, hipnóticos y anestesia general, por lo que se recomienda aumentar las dosis de
dichos medicamentos.
- Afección hepática severa o avanzada: el metabolismo a los fármacos se reduce marcadamente por
lo que su efecto puede ser tóxico a dosis normales, por lo que se deben evitar o reducir las dosis (a
la mitad de lo normal en pacientes con hepatitis alcohólica o cirrosis)
3. Tendencia infecciosa (por leucopenia y retardo en la cicatrización).
Cuadro 9.11
Manejo del paciente con hepatitis alcohólica en la clínica dental

Se referirá al paciente con el médico en las siguientes situaciones:
1. Paciente con hepatitis alcohólica o sugestivo de ella por sintomatología aguda o crónica.
2. Paciente alcohólico con historia hemorrágica.
3. Pacientes alcohólicos con alteraciones de la conducta (ansiedad o temores severos), para que el médico lo controle y
prescriba algún ansiolítico que no le produzca dependencia.
4. Pacientes con manifestaciones clínicas sugerentes de consumo reciente de alcohol o con síndrome de abstinencia.
5. Pacientes con evidencia clínica de desnutrición.
La referencia médica se hace con el objeto de: obtener un correcto diagnóstico, control y tratamiento del paciente, conocer
su estado actual, resolución de la desnutrición, modificación de las dosis de los medicamentos que se van a utilizar para el
tratamiento dental (antibióticos, AINE`s, analgésicos, anestesia local, sedantes, etc.), e indicación de medicamentos que
deben evitarse. Prevención de hemorragias. Información sobre los valores de laboratorio, autorización y recomendaciones
para evitar complicaciones durante la realización de cualquier tipo de tratamiento: restaurativo, endodóntico, quirúrgico o
207
cualquier otro tratamiento.

a. No es recomendable realizar ningún tratamiento a un paciente que se encuentre en estado de intoxicación etílica o con
aliento alcohólico.
b. El tratamiento odontológico dependerá de la colaboración, estado y actitud del paciente, pudiéndose limitar a la
ejecución de tratamientos de emergencia únicamente, eliminación de focos sépticos bucales y tratamiento periodontal
o hasta la realización de un tratamiento completo en aquellos pacientes que sean capaces de tolerarlo y financiarlo. Se
recomienda realizar el tratamiento por etapas (salud, función y estética) y solicitar al paciente el pago al inicio de cada
una de ellas, ya que constantemente presentan problemas económicos o actitud negativa para el pago.
c. Tomar en consideración el estado nutricional de paciente: Pacientes desnutridos pueden presentar reparación
deficiente ante tratamientos complicados, sofisticados o de pobre pronóstico, por lo que queda a criterio del operador
realizar un tratamiento o tomar decisiones radicales (exodoncia).
d. En pacientes poco colaboradores con la higiene bucal: Evitar tratamientos restauradores y protésicos sofisticados,
colocación de implantes u otros que tengan mal pronóstico o que necesiten de la colaboración del paciente para que
tengan éxito.

No es necesaria a menos que se presenten alteraciones de la presión arterial o de tipo respiratorio.
Manejo del estrés

Utilizar las medidas básicas para tener un ambiente tranquilo debido a que estos pacientes presentan poca tolerancia al
dolor, tienen alteración del sistema nervioso.
En pacientes muy nerviosos que requieran prescripción de benzodiacepinas, es preferible que el médico las indique debido a
que pueden producir alteraciones hemostáticas y fármacodependencia.

1. Puede utilizarse el anestésico de rutina que aunque pertenece al grupo Amida no se ha comprobado daño hepático.
2. La Mepivacaína también posee poco efecto sobre el hígado.
3. No se recomienda la prescripción de sedantes en pacientes que se encuentran en recuperación del alcoholismo porque
puede haber fármacodependencia.

A pesar de la respuesta disminuida a las infecciones no se recomienda el uso de antibióticos en ausencia de un cuadro
infeccioso.

1. Analgésicos y antiinflamatorios: Acetaminofén (paracetamol): Hepatotóxico. Produce necrosis hepática masiva en dosis
mayores de 10 gramos diarios. Evitar dosis altas.
2. AINE`s: Son irritantes de la mucosa gastrointestinal, incrementan la retención de líquidos. Evitar los Salicilatos porque
son hepatotóxicos y antiagregantes plaquetarios.
3. Antibióticos: Su efecto puede ser:
a. Hepatotoxicidad: (clindamicina, eritromicina, ketoconazol, metronidazol, sulfamidas, tetraciclina),
b. Lento metabolismo por lo que hay necesidad de modificación de las dosis: (aminoglucósidos, clindamicina (reducir),
metronidazol (duplicar intervalo de dosis), penicilina (reducir), vancomicina),
c. Hemorrágico (cefalosporinas con grupo metiltiotetrazol) o hipersensibilidad.
4. Evitar el uso de fármacos que alteran el número o la función plaquetaria y los factores de la coagulación: Sulfonamidas,
Naproxeno, Salicilatos, Ibuprofeno, tranquilizantes menores.
a. Conjuntamente con el médico se establecerán las medidas para nivelar los factores de coagulación, plaquetas o
208
vitamina “K”, cuando el paciente presente propensión hemorrágica o se encuentren resultados anormales en las
pruebas de laboratorio. (Vitamina K, plaquetas, crioprecipitados, etc.)
b. Administrar vitamina “k”, fitomenadiona 10 MG.: 3 a 6 tabletas diarias ó 1 a 2 ampollas IM o IV al día. (ver hepatitis
virales)

- Resolución de la desnutrición y tendencia hemorrágica (a cargo del médico)
- Por xerostomía: descontinuar el alcohol, ingesta aumentada de agua; utilización de pastas dentales, enjuagues bucales
y/o goma de mascar con xilitol (Hydrat®, Trident®) o saliva artificial (después de cada comida).
- Enjuagatorios con flúor.
- Mejorar técnicas de cepillado, tratamiento periodontal.
- Eliminación de caries dental
Importante: Debe evitarse la prescripción de enjuagues bucales o medicamentos que contengan alcohol dentro de sus
ingredientes, ya que puede ser inductor de reincidencia para el paciente alcohólico.

En caso de historia transfuncional se recomienda la prueba del HBsAg y Anti HCV para determinar si existe infección por
hepatitis B o C, respectivamente.
¿Qué hacer si un paciente no controlado se presenta a la clínica solicitando atención por una emergencia
dental?
1. Pacientes con intoxicación etílica aguda grave:
a. Se recomienda referirlo a un centro hospitalario o de desintoxicación para su estabilización,
prescripción de analgésicos y/o antibióticos.
b. Deben evitarse las cirugías por el riesgo hemorrágico o infeccioso.
2. Pacientes que presentan algún evento hemorrágico por traumatismo, post-extracción dentaria o
post-quirúrgico:
a. Limpieza del área (eliminación de partículas de tierra, piedra, fragmentos dentarios, coágulos y
otros).
b. Identificación del problema (fractura o avulsión dentaria, alveolo post-extracción
hemorrágico, etc.).
c. Eliminación de fragmentos sueltos, de bordes filosos óseos o dentarios, bruñir el alveolo
sangrante, etc., cuando sea indicado, la utilización de agentes hemostáticos locales como
esponjas hemostáticas como (p.e: Gelfoam®, Gelatamp®, etc.) dentro del alvéolo.
d. Prescripción de antibióticos profilácticamente para evitar infecciones.
e. Referencia a un centro hospitalario para evaluación o necesidad de tratamiento quirúrgico y,
en casos necesarios, el uso de transfusiones sanguíneas, plaquetas, agentes antifibrinolíticos,
vitamina K, etc.
En ocasiones usted debe realizar los siguientes exámenes de laboratorio:
1. Tiempo de Protrombina (TP)
2. Tiempo parcial de Tromboplastina (TPT)
3. Hematología Completa, incluyendo recuento plaquetario.
4. Tiempo de sangrado de Ivy
5. HBsAg
6. Anti HCV
209
Hepatitis medicamentosas
Definición
Alteración hepática producida como una reacción adversa a la utilización de un fármaco. Se produce
por
a. toxicidad farmacológica directa,
b. conversión de un fármaco en una toxina activa o
c. lesión por mecanismo inmunitario.
El daño puede aparecer de inmediato o después de varios días, inclusive meses después. Además del
alcohol, el halotano, algunos AINE`s, antibióticos, algunas hierbas y suplementos nutricionales,
sobredosis de acetaminofén (paracetamol) y muchas drogas más pueden causar hepatitis.(15)
Algunos medicamentos que pueden producir Hepatitis medicamentosa:
Aspirina: puede producir Síndrome de Reye en niños que presentan enfermedades virales. El
síndrome consiste en: daño hepático con encefalopatía y esteatosis (acumulaciones anormales de
grasa en el hígado y otros órganos), con incremento de la presión intracraneal. Se produce días
después de la ingestión de aspirina (1 a 14 días) y progresa en dos estadios: a) vómitos persistentes,
cansancio severo, irritabilidad, náusea y pérdida de energía. B) cambios de personalidad,
comportamiento anormal tanto mental como físico (confusión, inquietud y comportamiento
irracional). Letargia o inactividad y algunas veces convulsiones y coma. Hay un 90% de probabilidades
de recuperación si se diagnostica tempranamente. Y solo 10% si se diagnostica tardíamente.
Antimicrobianos: tetraciclina en dosis masivas causa daño hepático severo y daño renal. Eritromicina
(estolato) produce daño reversible del hígado. Flocloxacilina puede ser colestático y causar hepatitis.
Halotano: anestésico. Produce daño temporal del hígado después de una dosis, pero se intensifica si
se usa repetidas veces (en menos de 3 meses). Se ha observado mayores problemas en mujeres, de
mediana edad y en personas obesas. Se caracteriza por causar pirexia 1 semana después de la cirugía,
malestar general, anorexia e ictericia (cuando es severa el pronóstico es malo). Debería reducirse el
uso de este anestésico. Los nuevos anestésicos (enflurano, isoflurano, desflurano y sevoflurano no
producen hepatitis
1. Consulta con el médico para diagnóstico y tratamiento.
2. No prescribir aspirina a niños menores de 16 años.
3. Tener precaución en la prescripción de medicamentos hepatotóxicos en pacientes que tienen
daño hepático previo.
4. Indagar en cada cita, sobre estado de salud de los pacientes. Toma de medicamentos y si se ha
presentado alguna sintomatología nueva que pueda sugerir daño hepático.
5. De preferencia utilizar otros anestésicos generales en lugar del halotano.
Cirrosis hepática
Hepatitis infecciosas y hepatopatías (hepatitis no infecciosa, cirrosis)
ASA III: Disfunción hepática importante.
Definición
Estadio terminal de las hepatopatías crónicas que se caracteriza por destrucción o necrosis del
parénquima hepático y la presencia de fibrosis irreversible, con formación de nódulos de hepatocitos
regenerados después de la lesión crónica y alteración de la morfología hepática. Produce diversos
210
grados de disfunción o Insuficiencia hepática que dan lugar a la sintomatología caracterizada

principalmente por la tendencia hemorrágica e infecciosa, trastornos en el metabolismo de fármacos,
edema y anomalías vasculares por congestión e hipertensión portal. Es un estadío terminal de las
hepatopatías crónicas. Es irreversible.
Etiología(3, 8)
Ocurre como consecuencia de alteraciones hepáticas de diversa etiología como: hepatopatía alcohólica
(60 a 70%), hepatitis crónica viral (B, C, D), enfermedad biliar, hepatitis crónica activa y sobrecarga de
hierro (hemocromatosis), autoinmune, secundaria a fármacos, sifilítica, congestión hepática crónica,
etc.
Epidemiología
Es una de las 10 primeras causas de muerte en América. Mortalidad del 80 al 90%.
En Guatemala, la Cirrosis hepática fue la 7ª causa de mortalidad en el 2007, según el Ministerio de
Salud Pública y Asistencia Social (11, (Masc. 754; Fem. 335) y se reportaron 881 nuevos casos, con
predominio del sexo masculino (580).
Generalidades
Características de la insuficiencia
hepática:
a. Alteración grave de la función
hepática, los pacientes son
propensos a desarrollar insuficiencia
multiorgánica (insuficiencia
respiratoria con neumonía e
insuficiencia renal = muerte).
b. Coagulopatía por alteración de la
síntesis hepática de los factores de
la coagulación II, VII, IX y X =
producción de hemorragias
gastrointestinales o petequias
diseminadas., La absorción
hepática de la sangre provoca
sobrecarga metabólica hepática y
agranda el problema. Fig 9.1 Manifestaciones clínicas de Cirrosis
c. Encefalopatía hepática: alteración
de la consciencia, desde cambios sutiles hasta alteraciones del comportamiento a una confusión
importante con estupor, coma profundo y muerte. Hay rigidez, hiperreflexia, asterixis
(movimientos de flexión-extensión rápidos y arrítmicos de la cabeza y las extremidades que se
observan mejor cuando las manos se extienden con las muñecas en dorsiflexión). Se debe a:
concentraciones elevadas de amonio en sangre alterando las funciones neuronales y produciendo
edema cerebral generalizado.
d. Síndrome Hepatorrenal: insuficiencia renal aguda en pacientes con hepatopatías graves sin causas
morfológicas o funcionales intrínsecas que la justifiquen.
Tratamiento médico
Dependerá de la causa de la cirrosis hepática. Así, tratamientos antivirales para las hepatitis crónicas.
Suspensión del hábito del alcoholismo y uso de protectores hepáticos. Suspensión de medicamentos
hepatotóxicos, etc.
211
Además, tratamiento paliativo. El trasplante hepático es una opción en los casos de cirrosis, falla
hepática o carcinomas.
Características clínicas(3, 8, 12, 15, 17)
a. Asintomática al inicio.
b. Forma sintomática producida por el deterioro progresivo de las funciones metabólica y excretora del
hígado. Las manifestaciones clínicas se van presentando a medida que avanza la Insuficiencia hepática y se
caracterizan por :
- En etapas iniciales, se presenta sintomatología inespecífica por malnutrición generalizada: anorexia,
pérdida de peso, astenia, osteoporosis en estadios tempranos.
- Náuseas y vómitos
- El hígado se reduce de tamaño y produce dolor en el hipocondrio derecho.
- Hiperesplenismo que produce trombocitopenia y leucopenia.
- Debilidad franca en los estadios avanzados.
- Ictericia, por alteración del metabolismo de la bilirrubina y su acumulación en sangre y orina (orina
colérica)
- Heces hipocólicas (blancas, sin pigmento)
- Edema periférico (principalmente en extremidades inferiores) debidos a la hipoalbuminemia.
- Prurito.
- Pérdida del vello axial y pubiano, uñas frágiles sin lúnula y dedos en palillo de tambor (acropaquia).
c. ESTADIOS AVANZADOS:
- Alteraciones encefálicas por la hiperamoniemia (aumento de amoníaco sanguíneo)
- Fetor hepaticus: olor corporal característico (desde “mohoso” a “dulce y amargo”)
- Alteración del metabolismo de los estrógenos (hiperestrogenemia) causa probable de:
 eritema palmar
 hipogonadismo y ginecomastia, en hombres producidos por reflejo de la vasodilatación local,
 angiomas en araña de la piel (telangiectasias aracniformes).
- Reducción en el metabolismo del nitrógeno de urea en sangre y elevación del amoníaco, llegando hasta
Insuficiencia Renal crónica.
- Síndrome hepatopulmonar por desequilibrio del flujo sanguíneo pulmonar que produce alteración de la
oxigenación.
- Hipertensión portal que produce:
 Ascitis (edema peritoneal)
 hemorroides, várices gastroesofágicas que produce hematemesis masiva, causa importante de coma
hepático y muerte)
 venas subcutáneas dilatadas que se extienden a partir del ombligo hacia el reborde costal (cabeza de
medusa), éste es un importante marcador clínico de la hipertensión portal, esplenomegalia congestiva
y encefalopatía hepática.
Tendencia hemorrágica: formación de hematomas, equimosis ante traumatismos pequeños y hemorragias
masivas, por efecto tóxico del alcohol, alteraciones plaquetarias, falta de vitamina C y K.
Causas de muerte: insuficiencia hepática progresiva, complicación por la hipertensión portal o desarrollo de
cáncer hepatocelular.
- Salud bucal deficiente, principalmente en pacientes alcohólicos, con enfermedad periodontal severa que
212
produce pérdida del soporte óseo y de piezas dentarias.

- Incremento en la frecuencia de bruxismo, que produce atrición dentaria.
- Erosión dentaria e incremento en la caries dental por acidez de algunos licores y bebidas gaseosas (vino) y
por el reflujo gastroesofágico.
- Parótidomegalia (más pronunciada en alcohólicos)
- Xerostomía (principalmente en pacientes con hepatitis viral).
- Manifestaciones de desnutrición: vinculados al alcoholismo: glositis, queilitis, lengua lisa.
- Halitosis: fetor hepaticus.
Debidas al tabaquismo
Queratosis del fumador, principalmente en mucosa labial.
Infecciones oportunistas: candidosis por la xerostomía y mala higiene bucal.
Complicaciones
La cirrosis es una enfermedad complicada y su gravedad dependerá del tiempo de evolución, grado de
daño hepático, etc. La encefalopatía o el aparecimiento brusco de ictericia pueden hacer sospechar de
la presencia de alguna neoplasia maligna.
Si no se realiza el trasplante hepático, la enfermedad es mortal.
Posible asociación de cirrosis con otras alteraciones como Insuficiencia renal, que complica el cuadro.
1. Confirmación del diagnóstico de hepatitis, principalmente las formas crónicas o estados de
portador.
2. Debe conocerse la condición hepática actual (sano, lesionado, etc.), las complicaciones, si ha
estado hospitalizado, el tratamiento que se encuentra recibiendo, cuál es la causa de la cirrosis,
potencial infectante del paciente, etc.
3. Tomar en cuenta que la cirrosis hepática implica un riesgo IV de la clasificación ASA.
4. El paciente con cirrosis se encuentra en la etapa final de su enfermedad, por lo que el tratamiento
va dirigido a la eliminación de focos sépticos, enseñanza den Salud bucal y tratamiento de
emergencias. Precaución con medicamentos y tendencia hemorrágica.
5. Depende de las manifestaciones clínicas y de la capacidad funcional hepática. Se recomienda
interrogar al paciente sobre el historial hemorrágico y reparativo de intervenciones quirúrgicas
incluyendo exodoncias, gingivorragia.
6. Por ser la etapa final de varias enfermedades hepáticas, los cuidados son los mismos. (Revisar las
otras hepatopatías).
Cuadro 9.12
Manejo del paciente con cirrosis en la clínica dental

Se referirá al paciente al médico en las siguientes situaciones:
a. Paciente con cirrosis o sospecha de ésta.
b. Paciente con historia de hepatitis crónica.
c. Paciente con sintomatología de cirrosis
d. Sospecha de infección viral u otra enfermedad contagiosa.
e. Historia o evidencia clínica de hemorragia
f. Pacientes alcohólicos con alteraciones de la conducta (ansiedad o temores severos), para que el médico lo controle y
prescriba algún ansiolítico que no le produzca dependencia.
g. Pacientes con manifestaciones clínicas sugerentes de consumo reciente de alcohol o con síndrome de abstinencia.
Las consultas se harán principalmente para diagnóstico y tratamiento del alcoholismo. También se recomienda hacer las
sugerencias de cambio del hábito (alcoholismo).
La referencia médica se hace con el objeto de: obtener un correcto diagnóstico, control y tratamiento del paciente, conocer
213
su estado actual, resolución de la desnutrición, modificación de las dosis de los medicamentos que se van a utilizar para el
tratamiento dental (antibióticos, AINE`s, analgésicos, anestesia local, sedantes, etc.), e indicación de medicamentos que
deben evitarse. Prevención de hemorragias. Información sobre los valores de laboratorio, autorización y recomendaciones
para evitar complicaciones durante la realización de cualquier tipo de tratamiento: restaurativo, endodóntico, quirúrgico o
cualquier otro tratamiento.

- Eliminación de focos sépticos e instrucción rigurosa de higiene bucal.
- Únicamente se realizarán los tratamientos de emergencia.
- No es recomendable realizar ningún tratamiento a un paciente que se encuentre en estado de intoxicación etílica o con
aliento alcohólico.
- El tratamiento odontológico dependerá de la colaboración, estado y actitud del paciente, pudiéndose limitar a la
ejecución de tratamientos de emergencia únicamente, eliminación de focos sépticos bucales y tratamiento periodontal
o hasta la realización de un tratamiento completo en aquellos pacientes que sean capaces de tolerarlo y financiarlo. Se
recomienda realizar el tratamiento por etapas (salud, función y estética) y solicitar al paciente el pago al inicio de cada
una de ellas, ya que constantemente presentan problemas económicos o actitud negativa para el pago.
- Tomar en consideración el estado nutricional de paciente: Pacientes desnutridos pueden presentar reparación
deficiente ante tratamientos complicados, sofisticados o de pobre pronóstico, por lo que queda a criterio del operador
realizar un tratamiento o tomar decisiones radicales (exodoncia).
- En pacientes poco colaboradores con la higiene bucal: Evitar tratamientos restauradores y protésicos sofisticados,
colocación de implantes u otros que tengan mal pronóstico o que necesiten de la colaboración del paciente para que
tengan éxito.
Estos pacientes pueden padecer de hipertensión arterial, por lo que se recomienda la toma de la presión arterial cada vez
que llegue el paciente a la clínica dental.
Manejo del estrés
Aplicar todas las técnicas necesarias para el manejo del estrés, (cap. 3) debido a que estos pacientes presentan alteraciones
de conducta. Utilizar las medidas básicas para tener un ambiente tranquilo debido a que estos pacientes presentan poca
tolerancia al dolor, tienen alteración del sistema nervioso.
En pacientes muy nerviosos que requieran prescripción de benzodiazepinas, es preferible que el médico las indique debido a
que pueden producir alteraciones hemostáticas y fármacodependencia.

- Puede utilizarse el anestésico de rutina que aunque pertenece al grupo Amida no se ha comprobado daño hepático.
- La Mepivacaína también posee poco efecto sobre el hígado.
- No se recomienda la prescripción de sedantes en pacientes que se encuentran en recuperación del alcoholismo porque
puede haber fármacodependencia.

A pesar de la respuesta disminuida a las infecciones no se recomienda el uso de antibióticos en ausencia de un cuadro
infeccioso.

1. Analgésicos y antiinflamatorios: Acetaminofén (paracetamol): hepatotóxico. Produce necrosis hepática masiva en dosis
mayores de 10 gramos diarios. Evitar dosis altas.
2. AINE`s: Son irritantes de la mucosa gastrointestinal, incrementan la retención de líquidos. Evitar los Salicilatos porque
son hepatotóxicos y antiagregantes plaquetarios.
3. Antibióticos: Su efecto puede ser:
- Hepatotoxicidad: (clindamicina, eritromicina, ketoconazol, metronidazol, sulfamidas, tetraciclina),
- Lento metabolismo por lo que hay necesidad de modificación de las dosis: (aminoglucósidos, clindamicina (reducir),
metronidazol (duplicar intervalo de dosis), penicilina (reducir), vancomicina),
214
- Hemorrágico (cefalosporinas con grupo metiltiotetrazol)

- Hipersensibilidad.
4. Evitar el uso de fármacos que alteran el número o la función plaquetaria y los factores de la coagulación:
sulfonamidas, naproxeno, salicilatos, ibuprofeno y tranquilizantes menores.
5. Evitar prescribir el uso de medicamentos hepatotóxicos. Por más de 8 días.
(Ver Hepatitis virales el cuadro de medicamentos hepatotóxicos).
a. Conjuntamente con el médico se establecerán las medidas para nivelar los factores de coagulación, plaquetas o
vitamina “K”, cuando el paciente presente propensión hemorrágica o se encuentren resultados anormales en las
pruebas de laboratorio. (Vitamina K, plaquetas, crioprecipitados, etc.)
b. Administrar vitamina “k”, fitomenadiona 10 MG.: 3 a 6 tabletas diarias ó 1 a 2 ampollas IM o IV al día. (ver hepatitis
virales)
c. Cuando se utilice vitamina K prescrita por el médico, debe utilizarse 2 a 3 días antes de la intervención quirúrgica o
exodoncia.
d. El tipo de vitamina K y la dosis debe ser acordada con el médico (ej: fitomenadiona: 3 a 6 tabletas diarias de 10 mg ó 1 a
2 ampollas de 10 mg, IM o IV.
e. Adicionalmente, se recomiendan medidas locales en el sitio de hemorragia como las siguientes: enjuagatorios con ácido
tranexámico ((Cyklokapron®, Amchafibrin®, Actaprid® o ácido ε-aminocapróico (100 mg/kg de peso preoperatorio,
luego 50 mg/kg de peso cada 6 horas por 8 días). No se venden en Guatemala.
f. Uso de celulosa oxidada regenerada y otros agentes hemostáticos (Gelfoam®, Surgicel J & J®), colágena microfibrilar
(Instant J & J®).
g. En casos severos se recomienda la atención hospitalaria, (transfusiones plaquetarias, y terapia de reemplazo de factores
de coagulación).
h.
a. Resolución de la desnutrición y tendencia hemorrágica (a cargo del médico)
b. Por xerostomía: descontinuar el alcohol, ingesta aumentada de agua; utilización de pastas dentales, enjuagues bucales
y/o goma de mascar con xilitol (Hydrat®, Trident®) o saliva artificial (después de cada comida).
c. Enjuatorios con flúor.
d. Mejorar técnicas de cepillado, tratamiento periodontal.
e. Eliminación de caries dental
f. Importante: Debe evitarse la prescripción de enjuagues bucales o medicamentos que contengan alcohol dentro de sus
ingredientes, ya que puede ser inductor de reincidencia para el paciente alcohólico.
g.
En caso de historia transfuncional se recomienda la prueba del HBsAg y Anti HCV para determinar si existe infección por
hepatitis “B” o C, respectivamente.
dental?
1. Se recetarán medicamentos para aliviar el dolor. No administrar medicamentos hepatotóxicos
(ver hepatitis virales)
tratamiento.
Ninguno. Generalmente es el médico el que indica las pruebas hepáticas. Ocasionalmente se pueden
realizar pruebas de la hemostasia, cuando se realicen tratamientos que produzcan hemorragia.
215
1. Atherton Pickett, F., Gurenlian, J.R. (2010). Preventing medical emergencies: Use of the Medical History. 2a
comprometidos. Madrid: Normon.
4. Collins, R. D. (2003). Diagnóstico algorítmico de signos y síntomas. Un manejo costo-efectividad. 2ª ed.
España: AMOLCA.
5. Corzo M, D.A. (2007). Registro de la Historia Médica y Odontológica.Guatemala: Facultad de Odontología,
7. Guiraldes, E., Larrain, F., Harris, P. (2011).Manual de Gastroenterología Pediátrica. Capítulo 6 Hepatitis viral
aguda. Capítulo 7 Hepatitis crónica. Chile: Pontificia Universidad Católica de Chile. Escuela de Medicina, sitio
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Ilustraciones
1. Punto de demarcación de la evolución humana. En línea: http://soyluzenelcamino.blogspot.com/2010/09/el-
grupo-punto-de-demarcacion-de-la.html
2. Los límites extremos del cuerpo humano. En línea: http://mentess.blogspot.com/2010/07/los-limites-
extremos-del-cuerpo-humano.html
216
Introducción
El término “discrasias sanguíneas” se define como todo
trastorno sanguíneo en el que cualquiera de los
10
constituyentes de la sangre es cualitativa o
cuantitativamente anormal(19).
Los órganos y tejidos que promueven la hematopoyesis
se dividen en:
a. Tejido mieloide: médula ósea y las células que forma
(eritrocitos, granulocitos, monocitos y plaquetas.
b. Tejido linfoide: timo, ganglios linfáticos y bazo.
Los elementos formes sanguíneos tienen un origen Discrasias
sanguíneas
común desde las células madre hematopoyéticas
pluripotenciales, que producen dos tipos de progenitores
multipotenciales: célula madre linfoide común (linfocitos
B, T y células asesinas naturales) y la célula madre
mieloide común (eritrocitos, neutrófilos, basófilos,
eosinófilos, monocitos y plaquetas). Las células madre
hematopoyéticas se encuentran en los órganos de tejido
mieloide y linfoide. Su producción es estimulada por:
- Citocinas (mediadores químicos) y
- Eritropoyetina (se activa en el riñón por hipoxia o
hipovolemia).
La hematopoyesis ocurre en la médula ósea, que
proporciona un microambiente único para la proliferación
ordenada, la diferenciación y la liberación de células
sanguíneas maduras. Diversas enfermedades, agentes
físicos, químicos o microbiológicos producen alteraciones
a este nivel, distorsionando la función normal, por lo que
puede ocurrir la liberación anormal de precursores
inmaduros en la sangre periférica y/o alterar la proporción
normal de células, liberando menores o mayores
cantidades de ciertos grupos, como ocurre con las
Leucemias y algunos tipos de anemia, entre otros.(3, 7, 13)
Las funciones de la sangre y sus componentes son las
siguientes:
a. Transporte de gases: Oxigenar los tejidos del cuerpo
(respiración celular). Transporte de CO2 a los pulmones para su eliminación.
b. Distribución de nutrientes a los tejidos.
c. Transporte de desechos hacia los órganos encargados de su eliminación (función depurativa).
d. Transporte de células del sistema inmunitario (funciones de defensa).
e. Distribución de plaquetas (hemostasia primaria).
f. Distribución de células madre.
g. Transporte de hormonas desde su origen hasta los órganos blanco.
h. Regulación de la temperatura corporal, haciendo que el calor generado en el cuerpo sea
trasladado hacia la superficie para que se disipe.
Composición sanguínea: la sangre se encuentra formada por:
217
1. Elemento plasmático 55-60%: Agua (90-92%), factores de coagulación, proteínas (albúmina,

fibrinógeno, protrombina, globulinas y otras), electrólitos (sodio, potasio, calcio, magnesio),
cloruros, sulfatos, fosfolípidos, carbohidratos, aminoácidos, etc.
2. Elementos formes o celulares 40-45%: Eritrocitos, leucocitos (granulocitos, linfocitos T y B y
monocitos) y plaquetas.
El volumenpromedio de sangre es:
Hombre: 5,5 litros -- Mujer: 4,5 litros
Tabla 10.1 Valores normales y vida media de las células sanguíneas. (3,5,7,9)
Células Valores normales Vida media
Sanguíneas
Eritrocitos 4,5 a 5 millones/mm3 120 días
Leucocitos 6.000 a 10.000/mm3
Neutrófilos 43-77% (3.000 a 7.000) 4 a 8 horas en sangre y 4 a 5 días en tejidos
Eosinófilos 0-2% (0 a 100) 4 a 8 horas en sangre y4 a 5 días en tejidos
Basófilos 1-4% (0-300) 4 a 8 horas en sangre y 4 a 5 días en tejidos
Linfocitos B y T 25-35% (1,000 a 10 a 20 horas en sangre y meses o años, circulando en linfa-
3,5000) sangre-tejidos.
Monocitos 2-6% (100 a 600) Pocas horas en sangre. Meses o años en tejidos.
Plaquetas 150.000 a 7 a 10 días
450.000/mm3
Las enfermedades de los órganos hematopoyéticos suelen presentar alteraciones clínicas en la cavidad
bucal. (Los valores normales de cada uno de los componentes sanguíneos se encuentran en el primer
capítulo).
Las principales enfermedades hematológicas que producen manifestaciones en la cavidad bucal son:
anemias, policitemia, granulocitopenia, agranulocitosis y leucemias. En este capítulo se tratarán las
anemias y leucemias por ser los trastornos más frecuentes.
Importancia al tratar a un paciente con discrasias
sanguíneas en odontología
1. El odontólogo puede ser el primero en identificar a pacientes que tienen anemia y no están
diagnosticados y tampoco reciben tratamiento.
2. La anemia puede ser el signo de alguna enfermedad importante, que produzca riesgo aumentado
para el tratamiento odontológico.
3. Por la hipoxia generalizada existe riesgo de pérdida parcial o total de la consciencia.
4. Las anemias crónicasson un factor de riesgo para el desarrollo de complicaciones cardiovasculares
como infarto del miocardio, angina de pecho, muerte súbita, etc., en pacientes propensos (con
insuficiencia renal, enfermedad coronaria, etc.)
5. Producen problemas reparativos por la poca oxigenación tisular e inmunodeficiencia, en algunos
casos.
6. Posible asociación con otras enfermedades. En casos crónicos puede haber insuficiencia cardíaca.
7. Posible tendencia a las infecciones en anemia aplásica, agranulocitosis, granulocitopenias y
leucemia.
8. Riesgo de sangrado en anemias crónicas, en anemia aplásica y leucemia.
Terminología(19)
GRANULOCITOPENIA O AGRANULOCITOSIS: Escasez de granulocitos (neutrófilos y monocitos) en la
sangre por aplasia medular. Tendencia aumentada a las infecciones (úlceras bucales, o en el colon,
infecciones respiratorias graves, con diseminación de la infección), sin tratamiento la muerte ocurre en
3 a 6 días.
HEMATÓCRITO:Es el porcentaje de eritrocitos con respecto al volumen total de sangre.
218
HEMATOMA: Tumor por acumulación de sangre.

HEMATOPOYESIS O HEMOPOYESIS: Formación o producción de sangre, especialmente de sus
elementos celulares.
HEMATURIA: emisión por la uretra de sangre pura o mezclada con la orina.
HEMOGLOBINA: Materia colorante de los eritrocitos que contiene el hierro de la sangre; substancia
cristalina de color rojo y composición compleja, que consta principalmente de una proteína, globina,
combinada con la hematina.
HEMOGRAMA (biometría hemática): Cuadro o fórmula sanguínea en que se expresan el número,
proporción y variaciones de los elementos celulares de la sangre.
HEMÓLISIS: desintegración o disolución de los corpúsculos sanguíneos, especialmente de los
eritrocitos, con liberación consiguiente de la hemoglobina por la acción de lisinas específicas o
hemolisinas de bacterias, de sueros hipotónicos, etc.
HEMOPATÍA: enfermedad de la sangre en general.
HEMOPTISIS: expectoración de sangre en cantidad mayor o menor.
HEMORRAGIA: Salida más o menos copiosa de sangre de los vasos por rotura accidental o espontánea
de éstos.
HEMOSTASIA (hemostasis): detención espontánea o artificial de un flujo sanguíneo o hemorragia.
HEMOSTÁTICO: agente mecánico físico o químico que cohibe el flujo de sangre o hemorragia.
PANCITOPENIA: Deficiencia de todos los elementos celulares de la sangre (eritrocitos, leucocitos,
plaquetas).
POLICITEMIA (eritrocitosis): Aumento en el número de glóbulos rojos de la sangre; hiper o
poliglobulia. Concentración anormalmente alta de eritrocitos, en general con aumento en la
concentración de hemoglobina. El número de glóbulos rojos puede elevarse hasta 6 a 8 millones
/mm3. Presenta aumento del valor hematocrito hasta 60 a 70%, aumento de volumen sanguíneo total,
aumento de la viscosidad sanguínea, que produce taponamiento de capilares y rubicundez, a veces con
cianosis en la piel y mucosas.
Puede ser:
1. Policitemia relativa: existe hemoconcentración debida a volumen plasmático disminuido
(deshidratación, diarrea, vómitos, prolongados, abuso de diuréticos, etc.)
2. Policitemia absoluta: cuando existe aumento de la masa eritrocitaria total. Puede ser:
a. primaria (por anomalía intrínseca de las células madre mieloides por neoplasia (policitemia
vera) u otras anomalías.
b. Secundaria: cuando los progenitories eritroides responden a niveles aumentados de
eritropoyetina, se produce porhipoxia (por escasez de oxígeno en la atmósfera, como ocurre
en las altitudes elevadas (fisiológica), o por un fallo en el transporte de oxígeno a los tejidos,
como sucede en la insuficiencia cardiaca), o por producción patológica de eritropoyetina.
Anemias
ASA II: Anemias leves y rasgo de células falciformes y enfermedad leve de células falciformes.
ASA III: Anemias moderadas y enfermedad de células falciformes moderada a severa.
ASA IV: Anemias severas.
Definición
Anemia es la disminución de la masa de sangre o de algunos de sus componentes, especialmente
glóbulos rojos o hemoglobina que trae como consecuencia la hipoxia o anoxia tisular.(5) No se le ha
considerado como una enfermedad, sino como un signo complejo que puede resultar de una de las
siguientes causas:(9)
219
a. Disminución de la producción de glóbulos rojos (deficiencia de hierro, anemia perniciosa,

deficiencias de ácido fólico).
b. Pérdida de sangre.
c. Incremento en la destrucción de glóbulos rojos circulantes (hiperesplenismo, destrucción
autoinmune).
d. Se asocia con un número reducido de glóbulos rojos, o una anormalidad en el contenido de
hemoglobina.
Se considera que existe anemia cuando se encuentran valores de hemoglobina de 13 g/dL o menores
en hombres y menores de 12 g/dL en mujeres o valor hematócrito menor de 41% en hombres y de 36
% en mujeres.
Fig. 10. 1Anemia por disminución en el número de glóbulos rojos

Etiología
Existen varios tipos de anemia y cada uno tiene etiologías diversas, pero en general, las causas
principales de anemia son:(3)
a. Aumento o pérdida de eritrocitos: producida por hemorragia (anemia ferropénica) o destrucción
acelerada de eritrocitos (anemias hemolíticas).
b. Disminución en la producción de eritrocitos por deficiencias nutricionales (anemia ferropénica y
megaloblástica), alteraciones primarias o secundarias en la absorción intestinal (anemia
ferropénica y megaloblástica) o inhibición de la médula ósea (anemia aplásica).
Dependiendo del lugar en donde se localizan los factores etiológicos, se divide a las anemias en:
- Anemias premedulares o carenciales (por dificultad en la formación de hematíes). Estas pueden
ser por deficiencia de hierro, de proteínas, de ácido fólico, de vitamina B12 o de otras vitaminas.
Pueden ser ferropénicas y megaloblásticas.
- Anemias medulares o aplásicas (por destrucción o inhibición de la hematopoyesis medular) A su
vez pueden ser congénitas o adquiridas.
- Anemias postmedulares (por pérdida de sangre aguda y crónica, debido a hemorragias) o por
destrucción aumentada de los hematíes (hemólisis).
La anemia se puede presentar asociada a enfermedades crónicas como artritis reumatoidea,
infecciones y enfermedades de la médula ósea, Leucemia o lesiones metastásicas, en la que hay
sustitución de la médula ósea por células malignas.
Epidemiología(9)
1. Aproximadamente 4% de los hombres y 8% de las mujeres en USA tienen anemia, siendo la más
común la anemia ferropénica.
2. El promedio de pacientes que padecen de anemia y que acuden a las clínicas dentales de USA es
de 12 hombres y 24 mujeres por cada 2000 pacientes.
3. Aproximadamente 20% de mujeres embarazadas tienen anemia ferropénica.
4. Anemia por deficiencia de ácido fólico ocurre en 4 de cada 100.000 habitantes en USA.
220
5. Anemia de células falciformes una forma de anemia hemolítica es común en personas africanas y
afroamericanas. Hay dos variantes:
a. Rasgo de células falciformes que es la forma heterocigota de la enfermedad: que se encuentra
en aproximadamente 8 al 10% de afroamericanos y en más del 25% de la población de África
Central.
b. Anemia de células falciformes que es la forma homocigota se encuentra en 0.003% a 0.15% de
la población (1:600) de afroamericanos.
En Guatemala durante el 2007, según el MSPAS (11),236.357 casos de anemia (sin especificar) ocuparon
el 7º lugar como causa de morbilidad general, a nivel nacional, entre las primeras consultas, siendo
afectado principalmente el sexo femenino (156.890), con una proporción de 2:1. Además, ocupó el 9º
lugar como causa de morbilidad infantil (5.205 casos).
El síndrome anémico produce diversos efectos sobre el organismo, los cuales son producidos por:(3)
a. La hipoxia debida a los niveles disminuidos de hemoglobina que dificulta la distribución de oxígeno
en todo el organismo.
b. La acción de los mecanismos compensadores por la hipoxia.
Se presentan los siguientes cambios fisiopatológicos(3,7,13)
1. Mayor capacidad de la hemoglobina de ceder oxígeno a los tejidos. (Debido a la hipoxia celular y
descenso en el pH sanguíneo por formación de ácido láctico).
2. Redistribución del flujo sanguíneo en los órganos, incremento del flujo en órganos de mayores
requerimientos de oxígeno como el corazón y el cerebro y disminución del flujo en órganos de
menores requerimientos de oxígeno como piel y riñones. La anoxia puede causar degeneración
grasa en hígado, miocardio y riñón.
3. Incremento del gasto cardíaco por disminución de la viscosidad sanguínea, se reduce la resistencia
a la circulación en los vasos sanguíneos, el corazón recibe volúmenes de sangre mayores que los
normales. Además, la hipoxia produce vasodilatación sanguínea que favorece el mayor retorno de
sangre al corazón, produciendo el aumento del gasto cardíaco. Este mecanismo compensador
retarda el aparecimiento de las manifestaciones clínicas de la anemia, siempre que el paciente esté
en reposo. Durante el ejercicio se produce un estado de hipoxia tisular severa (disnea de ejercicio,
dificultad respiratoria, desvanecimiento).
4. Incremento en la frecuencia respiratoria para incrementar la entrada de oxígeno al organismo.
5. Aumento en la producción y liberación de eritrocitos al torrente sanguíneo.
Tipos de anemia
1. AnemiaFerropénica o Sideropénica causada por deficiencia de hierro: es el tipo más frecuente de
anemia. Es del tipo de anemias: microcíticas-hipocrómicas (hay deficiencia del VCM, HCM o
CMHC). Es más frecuente en mujeres. En hombres no se observa con mucha frecuencia, por lo que
si se presenta puede sospecharse relación a enfermedades crónicas o procesos neoplásicos. Es
muy frecuente en niños, principalmente por desnutrición.
2. Anemia Megaloblástica producida por deficiencia de Vitamina B12 (cobalamina) o Ácido fólico o
por interferencia en su metabolismo. La deficiencia de estas vitaminas produce eritrocitos
inmaduros no funcionales. Cuando se relaciona con gastritis crónica atrófica, aclorhidria y
deficiencia del factor intrínseco (necesario para la absorción de la vitamina B 12), por una alteración
autoinmune que destruye las células parietales del estómago, no hay buena absorción de vitamina
B12, se produce la Anemia Perniciosa, la cualse presenta principalmente en personas de edad
avanzada. Las anemias megaloblásticas son del tipo macrocítica o megaloblástica y son
normocrómicas o hipercrómicas.
3. Anemia Aplásica o Síndrome de Insuficiencia Medular: Por daño a la médula ósea (aplasia), que
causa insuficiencia o desaparición de células madre mieloides multipotenciales. Se caracteriza por
221
tener pancitopenia (anemia, neutropenia y trombocitopenia). Es del tipo de anemia normocítica

normocrómica, con reticulocitopenia (disminución o ausencia de reticulocitos). La aplasia puede
ser reversible, irreversible o letal, dependiendo de la etiología y de la dosis y tiempo de exposición
(en el caso de las sustancias químicas o radiaciones).(4)
4. Anemia Hemolítica: Se produce por destrucción acelerada de eritrocitos y se caracteriza por:(6)
a. Disminución de la supervivencia normal de los eritrocitos por destrucción prematura.
b. Acumulación de productos del catabolismo de la hemoglobina.
c. Aumento considerable de la eritropoyesis en la médula ósea para compensar la pérdida de los
eritrocitos.
d. Pueden ser producidas por alteraciones genéticas o por trastornos adquiridos.
Anemias hemolíticas producidas por alteraciones genéticas:
a. Esferocitosis y eliptocitosis hereditaria: se caracteriza por un defecto intrínseco de la
membrana eritrocitaria que vuelve esféricos o elípticos a los eritrocitos vulnerables a su
secuestro y destrucción por el bazo.
b. Enfermedad hemolítica producida por déficit de la enzima glucosa-6-fosfato deshidrogenasa:
la capacidad de los eritrocitos se encuentra disminuida para protegerse frente a lesiones
oxidantes, produciendo hemólisis. Se manifiesta con más frecuencia en hombres y se
manifiesta únicamente ante la presencia de factores desencadenantes que utilcizan esta
enzima para su metabolismo, entre ellos están:
- Algunos fármacos como: fenilbutazona, acetaminofén, fenacetina, sulfamidas y sulfonas,
antipalúdicos, nitrofuranos, ácido nalidíxico, azul de metileno, colchicina, estreptomicina,
vitamina K, ácido ascórbico y ácido paraaminobenzóico.
- Infecciones como hepatitis.
- Acidosis metabólica
- Alimentos como habas o su polen.
Afecta a personas de raza negra, asiáticos y mediterráneos.
Anemia de células falciformes o drepanocitosis: consiste en una hemoglobinopatía
hereditaria caracterizada por la producción de una hemoglobina estructuralmente anormal
denominada Hemoglobina S. Ocurre con frecuencia en personas de raza negra. Los eritrocitos
parecen normales, pero al someterse a factores precipitantes como hipoxia, deshidratación y
descenso del pH sanguíneo, sufren un cambio en su estructura y se deforman, adquiriendo
forma de media luna (hoz) los cuales son secuestrados por el bazo y destruidos por el sistema
mononuclear fagocítico. En odontología, la anestesia general o la aplicación de óxido nitroso
con deficiencia de oxígeno, puede precipitar una crisis. Los tipos más frecuentes son:
- El rasgo de células falciformes: variedad heterocigota (sólo un padre tiene la alteración
genética). Se manifiesta con poca severidad clínica, incluso pueden permanecer
asintomáticos, pues sólo el 40% de su hemoglobina es del tipo S.
- Anemia de células falciformes: variedad homocigota (ambos padres tienen la alteración
genética), la sintomatología es más severa y casi toda la hemoglobina es del tipo S. Este
tipo es más severo y puede dar lugar a una anemia hemolítica crónica o a la oclusión de
vasos sanguíneos pequeños.
- Talasemia: o anemia del Mediterráneo o síndromes talasémicos, son un grupo de
trastornos hereditarios caracterizados por la falta de síntesis de una de las dos cadenas de
la globina á o â de la hemoglobina A, produciendo eritropoyesis ineficaz y lisis de los
hematíes maduros en el bazo (hemólisis). Produce una anemia microcítica hipocrómica.
Existe el tipo llamado Talasemia Mayor el cual es grave y mortal que afecta homocigotos
(ambos padres son portadores). El otro tipo es la Talasemia menor que puede pasar
222
desapercibida en muchos casos y afecta heterocigotos (un padre es portador). Son

frecuentes en países próximos al mar Mediterráneo, Oriente medio, África y Asia.
Fig. 10.2 Anemia hemolítica de células falciformes
Anemias hemolíticas adquiridas:Producidas por agentes agresores que lesionan los glóbulos
rojos, entre ellos:
- De tipo inmunológico: produciendo citotoxicidad, se caracterizan por la presencia de
anticuerpos que fijan complemento, IgG, IgM, IgA, fagocitosis. Entre ellas tenemos:
a. Rechazo de transfusiones.
b. Incompatibilidad por Rh o grupo sanguíneo.
c. Anemias autoinmunes
- Agentes infecciosos que destruyen los eritrocitos: malaria, bartonelosis, sepsis por
Clostridium welchii y otros.
- Agentes tóxicos y venenos: arsénico produce hemólisis, fármacos que producen lesión
oxidativa en los eritrocitos, desnaturalizando la hemoglobina, formando
metahemoglobina. Entre ellos: bactericidas como la cloramina (que es usada en los
depósitos de agua), formaldehído (usado en los equipos de hemodiálisis), venenos de
serpientes y arañas que producen hemólisis.
- Agentes físicos: hipertermia, radiaciones o el contacto con prótesis valvulares.
- Aumento del riesgo de destrucción: Enfermedades hepáticas congestivas: los eritrocitos
quedan estacionados en el bazo en donde sufren destrucción.
Clasificación
Existen varias clasificaciones de anemia.
De acuerdo al tamaño de los eritrocitos (índices globulares medios: Volumen corpuscular medio
(tamaño) (VCM), Hemoglobina corpuscular media (HCM) y Concentración media de hemoglobina
corpuscular (CMHC) se clasifica como:(3)
Tipos de anemia
223
Se observan eritrocitos pequeños Anemia Ferropénica.

Microcíticas hipocrómicas (Volumen corpuscular medio (VCM) < Anemia por hemorragia crónica.
80µm³ y HCM <26 pg) Talasemia
Por deficiencia de vitamina B12 y/o
deficiencia de ácido fólico
Macrocíticas o megaloblásticas Se observan eritrocitos de mayor Anemia perniciosa.
que pueden ser normocrómicas o tamaño, inmaduros (Volumen Alcoholismo
hipercrómicas corpuscular medio (VCM) > 96 µm³) Insuficiencia hepática
Tabaquismo
Hipotiroidismo
Afección de la médula ósea por:
Se observan eritrocitos de tamaño y color Insuficiencia, aplasia, neoplasias.
Normocíticas normocrómicas normal (Volumen corpuscular medio Enfermedades crónicas, síndromes
(VCM) 80 a 96 µm³) mielodisplásicos o en hemorragias
agudas.
Fig. 10.3 Diferentes tamaños de eritrocitos
Cuadro 10.2
Clasificación patogénica de las anemias(6)
1. PÉRDIDA DE SANGRE
a. Agudas (traumatismos)
b. Crónicas (lesiones del tracto gastrointestinal y ginecológicos)
2. DESTRUCCIÓN AUMENTADA (ANEMIAS HEMOLÍTICAS)
Alteraciones intrínsecas ( intracorpusculares) de los eritrocitos:
a. Hereditarias
- Alteraciones de las membranas de los eritrocitos:
 Trastornos del citoesqueleto de la membrana (esferocitosis, eliptocitosis).
 Trastornos de la síntesis de lípidos (aumento selectivo de lecitina en la membrana)
- Déficit enzimáticos de los eritrocitos:
 Enzimas glucolíticas: déficit de piruvato cinasa, déficit de exocinasa,
 Enzimas del ciclo de la hexosa monofosfato: G6PD, glutatión sintetaza.
- Trastornos de la síntesis de hemoglobina:

 Déficits de síntesis de la globina (talasemia)
 Síntesis de globinas estructuralmente anormales o hemoglobinopatías (anemia de células falciformes
(drepanocitosis), hemoglobinas inestables).
b. Adquiridas:
224
- Defecto de la membrana (hemoglobinuria paroxística nocturna)

Alteraciones extrínsecas (extracorpusculares):
a. Mediada por anticuerpos:
- Por isohematoglutininas (reacciones a la transfusión, eritroblastosis fetal).
- Por autoanticuerpos (idiopática (primaria), por fármacos, lupus eritematoso sistémico, neoplasias malignas,
infección por micoplasmas).
b. Por traumatismos mecánicos en los eritrocitos: por prótesis valvulares mecánicas o trombos en la microcirculación:
- Anemias hemolíticas microangiopáticas (púrpura trombótica trombocitopénica, coagulación intravascular
diseminada)
- Anemia hemolítica por traumatismos en el corazón.
c. Infecciones (paludismo)
d. Por agentes químicos (intoxicación por plomo)
e. Por secuestro en el sistema mononuclear fagocítico (hiperesplenismo)
3. ALTERACIONES DE LA PRODUCCIÓN DE ERITROCITOS

Trastornos de la producción y diferenciación de las células madre (anemia aplásica, eritroblastopenia pura, anemia de la
insuficiencia renal, anemia de las endocrinopatías, anemia por inmunosupresión en pacientes con trasplante de órganos).
Trastornos de la producción y la maduración de los eritroblastos:
a. Síntesis defectuosa del ADN (Déficit o falta de utilización de vitamina B12 y del ácido fólico (anemias megaloblásticas).
b. Síntesis defectuosa de la hemoglobina:
- Déficit de síntesis del hem (anemia ferropénica).
- Déficit de síntesis de la globina (talasemia)
c. Mecanismos múltiples o desconocidos (anemia sideroblástica, anemia de las infecciones crónicas, anemias
mieloptísicas por infiltración de la médula ósea).
Tratamiento médico
El tratamiento médico dependerá del tipo de anemia y la etiología. Generalmente el médico
administra suplemento hierro oral o parenteral para las anemias ferropénicas, y se indican
transfusiones en el caso de pérdida severa de sangre. Además de tratar la causa si es desnutrición o
hemorragia.
Para las anemias megaloblásticas, la administración de suplementos de vitamina B 12 y de ácido fólico
oral o parenteral, según sea el caso. También el tratamiento de la causa de la anemia.
En el caso de anemias hemolíticas algunas veces
serán necesarias transfusiones, En anemia de
células falciformes, utilizan antibioterapia por
periodos largos de tiempo, para prevenir
infecciones. También administran ácido fólico
profilácticamente porque la deficiencia de éste
puede precipitar una crisis de células
falciformes. La administración de hemoglobina
fetal ha dado buenos resultados para la anemia
de células falciformes. El trasplante de médula
ósea también se utiliza, principalmente en niños.
Este tipo de anemia puede tener altos índices de
Fig. 10.4 Manifestaciones clínicas
mortalidad.
generales de las anemias
En el caso de anemia aplásica lo indicado es la
suspensión de la causa (medicamentos, químicos, etc.).
225
Las características clínicas dependerán del tiempo que tiene la persona de padecer anemia, del tipo y
severidad de la misma. Es importante recordar que la mayoría de las manifestaciones clínicas
representan ajustes cardiovasculares ventilatorios para compensar la disminución de eritrocitos.
Características clínicas de las anemias

Síndrome anémico. Se le denomina al conjunto de signos y síntomas determinados por la anemia.
1. Por disminución de la hemoglobina y vasoconstricción cutánea:
- Palidez de piel y mucosas (evaluar la mucosa del párpado inferior que presenta con poca
vascularización),
- Piel fría e Intolerancia al frío como consecuencia de la disminución de la circulación en la piel.
2. Por ajuste cardiovascular:
- Taquicardia
- Ampliación de la presión del pulso
- soplos funcionales,
- latido hiperdinámico
- Palpitaciones como mecanismo compensatorio para oxigenar todo el cuerpo.
3. Por hipoxia cerebral:

- Cefalea
- Sensación de mareo o vértigo
- Visión borrosa
- Disminución de la capacidad de concentración y memoria
- Cansancio precoz
- Somnolencia y ocasionalmente insomnio
- Propensión a lipotimia o síncope por hipoxia cerebral
4. Respiratorios:
- Disnea con esfuerzos ligeros por la hipoxia y la acidosis
- Fatiga precoz de los músculos respiratorios.
5. Por ferropenia:
- Excoriación superficial de los labios (rágades) y prurito por la ferropenia
- Uñas quebradizas y con pérdida de su convexidad, adoptando una forma cóncava como de cuchara
(coiloniquia) por la ferropenia.
6. Otros:
- Ictericia y esplenomegalia por hemólisis
- Debilidad progresiva (astenia).
Otras manifestaciones:
- Alteraciones de carácter: irritabilidad, cambios de humor, malestar.
- Tinnitus.
- Vértigo
- Disminución de la libido.
Anemia ferropénica:
Además de las manifestaciones clásicas de anemia:
- Calambres en las pantorrillas.
- Capacidad disminuida para realizar trabajo muscular.
Anemia megaloblástica:
Cuando la anemia es por deficiencia de vitamina B12 o anemia perniciosa, además de las manifestaciones
clásicas de anemia, se observan signos neurológicos (que no se observan en pacientes con deficiencia sólo de
ácido fólico):
- parestesia en extremidades,
- hormigueo en los dedos de las manos y de los pies,
226
- disgeusia
- ardor y dolor en mucosas,
- entumecimiento e incoordinación
- En anemia perniciosa se puede observar también: encanecimiento prematuro, piel seca, poco elástica, de
color amarillento, manchas hipercrómicas aunque puede asociarse también a vitíligo, marcha atáxica,
espasticidad, hiperreflexia, pérdida de la memoria, cuadros de psicosis y signo de Babinski positivo
(extensión del dedo gordo del pie al estimular la planta del pie, con formación de un abanico con los otros
dedos, a menudo junto con una flexión de la rodilla y cadera (3), lo que implica una lesión neuronal motora
superior cuando ocurre en no neonatos) .
Anemia hemolítica:
Además de las manifestaciones clásicas de anemia, se encuentran:
- Ictericia por el aumento de la bilirrubina circulante liberada por la hemólisis.
- En la anemia de células falciformes se forman oclusiones vasculares que producen:
 dactilitis (pies y manos calientes y suaves)
 úlceras en las piernas
 hepato y esplenomegalia
 tendencia a la insuficiencia cardíaca, ACV,
 dolor abdominal y óseo por necrosis aséptica
 retraso en el crecimiento y desarrollo corporal.
Anemia aplásica:
Además de las manifestaciones clásicas de anemia, se encuentran:
- Propensión a infecciones, principalmente oportunistas
- Formación de lesiones hemorrágicas por la trombocitopenia: petequias, equimosis y hematomas ante
traumas menores.
Fig. 10.5 Mucosa palpebral pálida, sugerente de anemia (izquierda) y mucosa normal (derecha)
En general, en casos de anemias crónicas se observa:
a. Mucosas pálidas y delgadas o atróficas. A veces color amarillento.
b. Lengua depapilada por ausencia de papilas filiformes inicialmente y fungiformes en etapas avanzadas; lisa
y roja (glositis de Hunter), muchas veces con molestias (ardor), que en forma crónica puede degenerar a
una leucoplasia (raro).
c. Disgeusia (distorsión en el sentido del gusto)
d. Queilitis comisural o angular, generalmente asociada a candidosis atrófica
e. Ulceraciones tipo aftas recurrentes (en estados avanzados).
f. Disfagia por atrofia epitelial, disestesias
Las alteraciones que producen parestesia, dolor o ardor, se presentan principalmente en anemias
megaloblásticas.
El Síndrome de Plummer-Vinson (raro), se ha asociado a anemias ferropénicas, manifestando ulceraciones
227
bucales, estrechamientos esofágicos que dificultan la deglución (llamados membranas esofágicas), lesiones
leucoplásicas en boca y faringe, las cuales tienen propensión a transformarse en carcinoma epidermoide.
Fig. 10.6 Lengua lisa y eritematosa en un paciente con anemia perniciosa

(http://medical-dictionary.thefreedictionary.com/_/viewer.aspx?path=mosby&name=500038-fx18.jpg
MANIFESTACIONES CLÍNICAS BUCALES, ESPECÍFICAS POR TIPO DE ANEMIA

Además de las características generales, algunos tipos de anemia tienen sintomatología específicas.
1. En las anemias megaloblásticas se observa:
a. Parestesia de mucosas y lengua y dolor local por cambios en el tejido nervioso local.
b. Piroglosia (glosopirosis o glosodinia).
c. Pérdida total o parcial de la sensación de los sabores (ageusia o disgeusia)
2. En las anemias hemolíticas, se puede presentar:
a. Ictericia de mucosas por la destrucción de glóbulos rojos.
b. Puede observarse prominencia frontal (en anemia de células falciformes y talasemia).
c. Cambios radiográficos del hueso consistentes en áreas radiolúcidas debidas al agrandamiento
de los espacios medulares por hiperplasia de la médula
ósea. Se observan pocas trabéculas con amplios espacios. Las trabéculas entre los dientes se
observan como líneas horizontales, parecidas a una escalera.
d. Osteoporosis generalizada que se observa con adelgazamiento del borde inferior de la mandíbula.
e. En Talasemia y en anemia de células falciformes se observan radiografías craneales como pelos de
punta en la región cortical del cráneo.
f. Debido a las trombosis que pueden ocurrir en las anemias hemolíticas se puede presentar: necrosis
pulpar asintomática, osteomielitis, necrosis isquémica en la mandíbula y neuropatía periférica.
g. Pacientes con anemia de células falciformes pueden presentar retraso en la erupción dentaria e
hipoplasias dentales.
3. En la anemia aplásica se observa:
a. Gingivorragia espontánea y otros trastornos hemorrágicos tales como petequias, púrpuras,
equimosis, hematomas.
b. Además se observan linfadenopatía cervical y submaxilar,
c. Ulceraciones en la mucosa bucal y faringe.
Tendencia a desarrollar infecciones oportunistas: micóticas, bacterianas, virales, debidas a la leucopenia
presente.
Complicaciones
1. Por la hipoxia pueden aparecer alteraciones grasas en el hígado, corazón y riñones (esteatosis).
Cuando es severa en el corazón puede llegar a producir insuficiencia cardíaca.
228
2. Por la hipoxia en el corazón puede aparecer angina de pecho.

3. En las hemorragias agudas y en el shock y puede aparecer un riñón en shock con oliguria y anuria.
4. Anemias hemolíticas: Es importante comentar que en estos tipos de anemia pueden ocurrir Crisis
Aplásicas en las que se produce la interrupción temporal de la eritropoyesis lo que empeora el
cuadro clínico de la anemia y se observa la desaparición de los reticulocitos en la sangre periférica.
Fig. 10.7 Izquierda: palidez de piel y mucosas. Derecha: coiloniquia.

La historia médica es sumamente importante, pues existen muchos pacientes con anemia que no han
sido diagnosticados y el odontólogo puede identificar sintomatología sugestiva del síndrome anémico y
remitir al paciente al médico. En Guatemala la anemia es una de las alteraciones más frecuentes (12),
por los altos índices de desnutrición que hay; por lo que un buen porcentaje de pacientes que acuden a
las clínicas dentales padecerán algún grado de deficiencia eritrocítica. Por lo tanto no debemos pasar
por alto que un paciente anémico crónico constituye un riesgo en la clínica debido a que:
a. Tienen problemas con la reparación y cicatrización de los tejidos.
b. Tienen riesgo hemorrágico.
c. Tienen riesgo de insuficiencia cardíaca.
Pacientes que se presentan a la clínica dental pueden estar padeciendo otras enfermedades que
incluyen a ésta dentro de su sintomatología como las siguientes:
- trastornos renales crónicos (insuficiencia renal, diálisis, etc.),
- enfermedades inmunológicas como artritis reumatoide,
- hipotiroidismo, hipertiroidismo
- enfermedad de Addison,
- úlceras pépticas,
- alteraciones menstruales como: menorragia, metrorragia,
- leucemia, etc.
Por ello usted debe esmerarse en realizar una anamnesis completa, para la toma de decisiones
correctas y reducir al máximo el aparecimiento de complicaciones. Tomar en cuenta que hay
pacientes anémicos asintomáticos, a los que puede realizárseles tratamientos convencionales o de
emergencia, sin olvidar la referencia al médico; mientras que los pacientes que presentan
sintomatología cardiovascular o de hipoxia celular (disnea, fatiga, insuficiencia cardíaca), la remisión
inmediata al médico es indispensable.
Cuadro 10.3 Manejo del paciente anémico en la clínica dental

Referencia al médico para:
a. Diagnóstico y tratamiento de pacientes que presenten sintomatología de anemia o hallazgos de laboratorio sugestivos
de la misma.
b. Control y tratamiento. No se recomienda realizar tratamientos a pacientes anémicos crónicos hasta que reciban
229
tratamiento y sus exámenes de laboratorio indiquen resolución del trastorno.

c. Tratamiento en caso de pacientes que evidencien manifestaciones de desnutrición (por pobreza, bulimia, enfermedades
terminales, etc.)
d. Evaluar pacientes con historia de anemia de células falciformes u otro tipo de anemia hemolítica.
e. Pacientes de raza negra con historia familiar de anemia.
f. Proporcionar información sobre tipo de anemia, severidad del trastorno, enfermedades relacionadas, etc.
g. En casos de anemias crónicas, el médico autorizará por escrito el tratamiento dental, haciendo las sugerencias del caso.
h. No se tratará a pacientes con anemia aguda o crónica no controlada. Se puede tratar a pacientes asintomáticos, que
estén recibiendo tratamiento, siempre y cuando el médico lo autorice.
a. Poner énfasis en la eliminación de focos infecciosos y educación en salud bucal. Las infecciones agudas en pacientes
que estén inmunosuprimidos (por anemia, enfermedades sistémicas o medicación), deben ser tratadas de inmediato,
para evitar fatalidades.
b. Citas por la mañana.
c. Evitar efectuar gran cantidad de citas en la clínica, trabajando con eficiencia y rapidez en cada sesión.
Debido a los mecanismos compensatorios cardiovasculares y respiratorios es recomendable la toma de signos vitales al inicio
de cada cita para verificar estado normal del paciente. Si se detectan anormalidades, se recomienda referir al médico.
a. Puede utilizarse el anestésico local de rutina.
b. Está contraindicado utilizar anestesia general en pacientes anémicos, por el alto riesgo de sufrir hipoxia y acidosis (los
gases anestésicos son afines a la hemoglobina y desplazan el oxígeno).
c. Está contraindicado el uso de Óxido Nitroso en pacientes con anemia megaloblástica.
a. Un paciente con anemia puede tener problemas de cicatrización retardada y por lo tanto propensión a infecciones
secundarias, se recomienda realizar enjuagatorios con sustancias antisépticas antes del tratamiento odontológico,
realizar tratamientos atraumáticos y si fuera posible, colocar puntos de sutura para mejorar la cicatrización. El uso de
antibióticos será solo en casos de infección presente.
b. En pacientes anémicos por enfermedades sistémicas o por el tratamiento que reciben, la antibioterapia profiláctica se
utilizará únicamente cuando sea evidente la inmunosupresión severa y se debe definir con el médico la extensión del
tratamiento dental.
Precauciones con el uso de fármacos (interacciones medicamentosas o efectos secundarios)
Interacciones medicamentosas:
a. No se recomienda administrar aspirina por la propensión a hemorragias que tienen estos pacientes.
b. Pacientes con anemia hemolítica producida por deficiencia de la enzima glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, tienen
sensibilidad a el trimetoprín sulfametoxasol (antibiótico), aspirina, cloramfenicol, penicilina, estreptomicina, e
isoniacida, inducen hemólisis.
c. Pacientes con anemia por deficiencia de folatos: contraindicado el uso de trimetoprima sufametoxasol.
Tratamiento de las lesiones bucales
1. Si el paciente presenta glosopirosis, pirosis, ulceraciones o sensibilidad se recomienda:
a. colutorios de agua tibia con sal o bicarbonato,
b. limpieza de áreas ulceradas
c. aplicar anestésicos tópicos como: a) Lidocaína al 2%, 5% ó 10%; b) Benzocaína al 20%; c) una mezcla de varios
anestésicos locales (Nombre Comercial: EMLA© = (lidocaína y prilocaína) o d) Clorhidrato de tetracaína (Ej: gra-
neodín B®).
d. También puede usarse como anestésico los buches de una mezcla de Benadryl (Difenhidramina) mezclados con
Kaopectate o Maalox (o sus equivalentes).
e. Además, puede colocarse sucralfato directamente en las ulceraciones.
2. Postergar la colocación de dentaduras parciales o totales o evitar su uso en casos de estomatitis, glositis repapilada o
ulceraciones, debido a que éstos producen irritación de la mucosa. Si no es posible, utilizar acondicionador de tejidos en
las prótesis o construir prótesis con acrílicos blandos (Valplast y otros), así mejora la alimentación y por ende, la
230
recuperación.
a. Vitamina B12 PO, para tratar las úlceras, la palidez y los cambios del epitelio.
b. Antimicóticos para tratar las queilitis comisurales.
c. Antibióticos locales para las úlceras tipo aftas, para evitar infección.
Ningún paciente con anemia debe someterse a tratamientos quirúrgicos (puede presentarse una hemorragia durante la
intervención, que agrava el problema hipóxico, dificulta la reparación tisular, aumenta el riesgo de hemorragia
postoperatoria y se incrementa la propensión a infección).
Atención de pacientes con anemiaaplásica
a. Con sintomatología anémica presente: remisión al médico para tratamiento y estabilización.
b. Evitar tratamientos que produzcan hemorragia, por la leucopenia y trombocitopenia (Recuento plaquetario <
50,000/mm3) características de este tipo de anemia.
c. Administrar antibioterapia profiláctica ante cifras menores de 1.000 neutrófilos/mm3 (el médico indicará el
medicamento y al dosis).
Atención de pacientes con anemia de células falciformes
Aunque es una entidad rara en Guatemala, en el departamento de Izabal se encuentra ubicada un importante grupo de
población de raza negra, por lo que es recomendable tomar las precauciones siguientes:
a. Infecciones dentales pueden precipitar hemólisis en pacientes con anemias hemolíticas y pueden ser más severas en
pacientes con los demás tipos de anemia.
b. En pacientes con anemia de células falciformes puede trabajársele durante los periodos en los que no hay crisis.
c. Se recomienda aplicar las técnicas necesarias para reducir el estrés. Puede usarse sedación intravenosa, en un centro
hospitalario, siempre y cuando la autorice el médico.
d. Evitar anestesia general, el óxido nitroso puede usarse por periodos cortos de tiempo, con 50% de concentración de
oxígeno.
e. Se recomiendan citas cortas, y no realizar tratamientos complicados, ni traumáticos..
f. Además, sugerir aumento en el consumo de líquidos para evitar la deshidratación, que es precipitante de una crisis.
g. Evitar infecciones bucales y tratarlas agresivamente cuando se presenten, con el uso de antibioterapia por 10 días.
h. Evitar que disminuyan los niveles de oxígeno corporal ya que es precipitante de una crisis.
i. Evitar el uso de barbitúricos y medicamentos narcóticos porque suprimen los centros respiratorios, produciendo hipoxia
y acidosis, los cuales son precipitantes de crisis falciformes. Puede utilizarse sedantes leves como diazepam (Valium®) o
nalbupine hidrocloride. Se recomienda utilizar oxígeno.
j. Para aliviar el dolor se recomienda el acetaminofén y pequeñas dosis de codeína.
k. Antibioterapia profiláctica cuando se realicen tratamientos quirúrgicos mayores para evitar infecciones locales o
sistémicas y osteomielitis. Se recomienda el uso de penicilina.
l. Para el tratamiento de infecciones dentales agudas se recomienda el uso de antibióticos intramusculares o venosos.
m. Evitar la deshidratación durante los tratamientos quirúrgicos y el postoperatorio.
emergencia dental?
1. En pacientes con anemia leve asintomática (ferropénica o megaloblástica) puede realizarse
tratamiento de emergencia, no quirúrgico, prefiriendo manejar la sintomatología con analgésicos,
AINE´s, antibióticos u otros.
2. Cuando se ha producido hemorragia aguda grave por accidente o agresión y se requiera atención
inmediata por heridas bucales y/o dentales, se procederá al tratamiento después de la
estabilización del estado general del paciente por parte del médico.
3. Se sugiere posponer el tratamiento dental en pacientes con anemia crónica, con anemia asociada
a otras enfermedades y en pacientes con anemia de células falciformes que no está controlada.Se
prescribirán medicamentos paliativos o antibióticos, según sea el caso.
231
No es competencia suya realizar exámenes específicos del campo médico. En ocasiones realizará
algunos exámenes de laboratorio. Cuando se sospecha de anemia puede solicitarse exámenes de
laboratorio como:
Hematología completa, que incluye:
a. Recuento total de eritrocitos: número total de eritrocitos por mm3.
b. Hemoglobina: (se definirá anemia cuando la hemoglobina es menor de 12 g/dL en mujeres y
menor de 13 g/dL para hombres ; sintomatología: < 7.5 g% produce disnea de esfuerzo; <3 g%
produce disnea de reposo y < 2.5 g% produce insuficiencia cardíaca)
c. Hematocrito: porcentaje de células rojas (la concentración), que contiene un volumen
determinado de sangre.
d. Recuento total de células blancas, y cuenta diferencial de leucocitos.
e. Además frote periférico para determinar tipo celular (microcítica, macrocítica, etc.).
f. Conteo de reticulocitos menor de 1% indica que hay inadecuada producción de glóbulos rojos en la
médula ósea. Un valor mayor de 1% indica aumento en la producción de eritrocitos en respuesta
a hemorragia o hemólisis.
g. En pacientes de raza negra debe descartarse la presencia de anemia de células falciformes por
medio de la anamnesis (historia familiar negativa), por la referencia al médico o con exámenes de
laboratorio.
Actualmente se da mucha importancia a la cifra de hemoglobina para el examen rutinario de la serie
roja y se reconoce que hay anemia cuando disminuye por debajo del 80% y policitemia (eritrocitosis o
poliglobulia) cuando aumenta por encima del 110%.
1. Desmayo o lipotimia
a. Colocar al paciente en posición supina.
b. Tomar signos vitales, verificar si está consciente o no haciéndole preguntas sencillas como:
¿Cómo se llama?, ¿En dónde vive? Etc.
c. Elevar sus piernas como mínimo 15 cms. Puede usarse cualquier objeto para que apoye los
pies o se le pueden elevar con las manos del odontólogo, la asistente o cualquier otra persona.
d. Esperar a que se recupere, puede dársele a oler alcohol o un perfume, colocarle compresas
con agua en la frente o mojarle la cara con una toalla húmeda.
e. Cuando se reincorpora, tener cuidado que no se levante bruscamente, verificar que puede
caminar sin ayuda.
2. Crisis de anemia de células falciformes:
a. Buscar ayuda médica o servicio de ambulancia.
b. Se sugiere la administración de dosis altas de ácido fólico,
c. Administrar analgésicos para el dolor.
d. Hidratar al paciente.
e. Estos pacientes pueden necesitar transfusiones sanguíneas por lo que es necesario su traslado
a un centro hospitalario.
Leucemias
Definición
Se define como la proliferación neoplásica de células hematopoyéticas (principalmente en la médula
ósea y ganglios linfáticos), en una estirpe celular específica (linfocitos, neutrófilos, monocitos, etc.), con
posterior proliferación y expansión a otros tejidos. Su acumulación se acompaña de la disminución del
tejido hematopoyético normal en la médula ósea, con la posterior invasión hacia la sangre periférica y
otros tejidos.(3, 5, 9, 18)
232
Etiología
La etiología es variada pudiéndola producir el Virus de la Leucemia de células T humana (HTLV-1) Virus
del Epstein-Barr y herpes virus tipo 8.
Radiaciones o agentes químicos que dañan la médula ósea (mielotóxicos) (benceno, cloramfenicol),
factores cromosómicos y predisposición genética (Síndrome de Down), etc.
Epidemiología
Las leucemias agudas constituyen el 50% de todas las enfermedades malignas en niños y son la causa
más común de muerte no accidental.
La leucemia aguda linfoblástica ocurre con frecuencia en niños (85%).
Las leucemias se clasifican por:
1. Célula de origen (linfoblasto o no linfoblasto)
2. Madurez celular (inmaduras (aguda); madura (crónica)
Clasificación según la OMS(20)
1. Leucemias mieloides agudas
2. Leucemias linfocíticas agudas
3. Leucemias mieloides crónicas
4. Leucemia linfocítica crónicas.
Hay varios tipos de leucemias y se clasifican de acuerdo al tipo de leucocito predominante (linfocítica,
mielocítica, monocítica, etc.) y a la evolución (aguda o crónica).En las leucemias agudas la población
celular predominante está formada por células inmaduras (blastos) en la sangre y médula ósea, y en
las crónicas la celularidad presenta un mayor estadio madurativo.
Las leucemias linfógenas son causadas por producción maligna de células linfoides que empieza en un
ganglio linfático u otro tejido linfógeno y se disemina a otras partes del organismo. Las leucemias
mielógenas empiezan por la producción cancerosa de células mielógenas jóvenes en la médula ósea,
que se disemina a todo el organismo.
Tratamiento médico
Depende del tipo de leucemia, de la rapidez para diagnosticarla y del estado de la enfermedad. El
objetivo principal del tratamiento médico es reducir la tasa de crecimiento de células neoplásicas,
aliviar las complicaciones orgánicas y derivadas del tratamiento. Generalmente el tratamiento consiste
en:
a. quimioterapia sola
b. quimioterapia combinada con citotóxicos
c. trasplante de médula ósea
233
Fig. 10.8 Componentes celulares de la médula ósea
Muchas de las manifestaciones clínicas de Leucemia se producen por las alteraciones en las células
normales producidas en la médula ósea.(3,5,9)
a. Anemia grave (palidez, fatiga, astenia,
cefalea, disnea, acúfenos y taquicardia).
b. Trombocitopenia con riesgo de
hemorragia, (púrpura y tendencia
hemorrágica, hematomas, petequias,
equimosis, epistaxis y gingivorragia)
c. Tendencia a infecciones por
agranulocitosis (disminución en el
número de granulocitos funcionales).
d. Linfadenopatía, especialmente en las
leucemias linfoides.
e. Leucocitosis: aumento considerable en el
número de células inflamatorias
neoplásicas, produciendo infiltración y
crecimiento de órganos que provocan
linfadenopatía, esplenomegalia, dolor
óseo, trastornos del sistema nervioso
central, úlceras e infección bucal, Fig. 10.9 Manifestaciones clínicas generales de las Leucemias
hiperplasia gingival y problemas
inmunitarios. Dependiendo del tejido
que infiltra, se produce la sintomatología:
- Infiltración a los linfáticos, produce linfadenopatía
- Hígado y bazo: Hepatoesplenomegalia.
- Mediastino: Linfadenopatía hiliar.
- Encía y piel: depósitos gingivales (crecimiento hiperplásico gingival)
- Meninges y cerebro: Síndrome Meningitis
- Hueso: dolor óseo y fracturas patológicas.
f. Pérdida de peso
Leucemia aleucémica: asintomática al principio. Las células cancerígenas se quedan en la médula ósea y no circulan hacia
otros tejidos.
Manifestaciones clínicas producidas por la quimioterapia
234
Los agentes quimioterapéuticos y las drogas citotóxicas producen sintomatología secundaria: vómitos, náuseas,
inmunosupresión, alopecia y mucositis. Son teratogénicos y producen aumento de la susceptibilidad a la infección.
Se producen por la anemia, la trombocitopenia y por la
inmunosupresión.
a. Se puede observar en algunos casos hiperplasia gingival
generalizada por infiltración de células malignas en los tejidos
gingivales, la encía se observa eritematosa, de consistencia
suave y hemorrágica. La hiperplasia puede llegar a cubrir las
coronas de las piezas dentarias. (principal en leucemia
mielógena monocítica aguda)
b. Palidez de la piel y las mucosas,
c. Linfadenopatía generalizada, incluyendo región cervical y
submaxilar.
d. Gingivorragia provocada o espontánea, Equimosis, púrpuras,
Fig. 10.10 Lengua depapilada y eritematosa
petequias o hematomas.
e. Infecciones: candidosis, herpes labial o intrabucal,
Ulceraciones dolorosas en boca y faringe: por virus del herpes, fármacos y otros. Pueden sobreinfectarse e incrementa el
tamaño de la úlcera, no se observa el halo eritematoso característico de esas ulceraciones, son necróticas y con mal olor.
Manifestaciones bucales por trasplante de médula
Reacciones liquenoides, lesiones queratósicas, áreas de atrofia y ulceración e hiposalivación.
1.Formas agudas: parestesias por infiltración leucémica a nervios periféricos y craneales (V y VII), dolor óseo.
Manifestaciones bucales producidas por la quimioterapia o radioterapia
Quimioterapia:
a. Mucositis y ulceraciones bucales (la mayoría de los citotóxicos)
b. xerostomía
c. pirosis bucal
d. infecciones oportunistas (candidosis, herpes labial, etc
e. pigmentación
f. disestesias
Radioterapia:
a. Microdoncia,
b. hipoplasia de esmalte,
c. detención en la formación radicular,
desarrollo mandibular deficiente (menores de 5 años)
Fig. 10.11 Candidosis pseudomembranosa, y gingivoestomatitis

herpética aguda primara
235
Fig. 10.12 Hiperplasia gingival producida por infiltrado

leucocitario.
Complicaciones
1. Septicemia por la tendencia infecciosa.
2. Diseminación y muerte.
Manejo del paciente en la clínica dental(3, 5, 9, 16)

El manejo odontológico del paciente con leucemia debe enfocarse en cinco aspectos importantes:
1. Tendencia infecciosa
2. Tendencia hemorrágica
3. Anemia
4. Medicación (quimioterapia y/o drogas citotóxicas)
5. Factor emocional
Cuadro 10.4 Manejo del paciente con Leucemia en la clínica dental
Interconsulta médica
Interconsulta médica en los siguientes casos:
- Para conocer acerca del estado actual del paciente y la medicación que recibe.
- Sintomatología sugestiva de Leucemia, para evaluación, diagnóstico y tratamiento.
- Previo a quimioterapia, trasplante de médula u otro tratamiento, para evaluación y autorización para
realizar tratamientos preventivos (eliminación de todo foco séptico).
Modificaciones en el plan de tratamiento
- Eliminación de focos sépticos y enseñanza en salud bucal estricta.
- Todo foco infeccioso debe eliminarse con antibioterapia agresiva. Uso de antimicrobianos para
tratamiento por la propensión a infecciones: las infecciones deben ser atacadas con antibióticos
específicos (antibiogramas). Procurar dar la dosis más alta que se pueda y el fármaco más potente.
- Atención de infecciones secundarias, administrar tratamiento antibiótico, antimicótico o antiviral, según
sea el caso.
- El tratamiento dental debe ser sintomático, no realizar tratamientos prolongados ni sofisticados.
Manejo del estrés
Utilizar las medidas para reducir el estrés (capítulo 3), principalmente enfocado al estado emocional de estos
pacientes. La mayoría son niños y el otro grupo mayoritario, personas de la tercera edad, y necesitan un trato
especial, no solo por la edad sino por su condición sistémica y emocional. La quimioterapia trae consigo una
serie de molestias físicas que se traspolan al área emocional, volviéndose irritables o deprimidos.
Debe administrarse antibioterapia profiláctica: se administrará cuando el estado bucal es séptico o cuando
existe inmunosupresión severa. La comunicación con el médico tratante es indispensable.
Control de hemorragias
Precaución con hemorragias: tratamientos atraumáticos y seguir las instrucciones del médico para el control de
las mismas. (ver capítulo 11 diátesis hemorrágicas)
Interacciones farmacológicas o efectos secundarios
236
- Evitar administrar medicamentos que alteren las plaquetas (aspirina)

- Uso de antimicrobianos para tratamiento por la propensión a infecciones: las infecciones deben ser
atacadas con antibióticos específicos (antibiogramas). Procurar dar la dosis más alta que se pueda y el
fármaco más potente.
Tratamiento antineoplásico
Preparar al paciente para la quimioterapia, eliminando toda fuente de infección, antes que ésta se administre:
- Antes de la quimioterapia: evaluación, elaboración del plan de tratamiento, remover dientes insalvables
(dientes con moderado a mal pronóstico es preferible extraerlos), Tratamiento restaurativo (eliminación
de caries), consejos dietéticos (reducción de carbohidratos, gaseosas, etc.), enseñanza de técnicas de
cepillado, uso de hilo dental, enjuagues, empezar a utilizar flúor y clorhexidina profilácticamente.
- Durante la quimioterapia: Continua el programa de cuidado bucal, administrar antimicóticos (nistatina,
ketoconazol) tópicos y antivirales (aciclovir) en forma profiláctica.
- Durante la remisión: Continuar con el programa preventivo de salud bucal.
- A largo plazo: Continuar con el programa preventivo de salud bucal, en niños, monitorear desarrollo
dental y craneofacial.
emergencia dental?
1. Debido a la condición del paciente leucémico, no deberá realizársele ningún tratamiento dental
hasta no haber consultado primero con el médico.
2. Se prescribirán medicamentos analgésicos (acetaminofén, clonixinato de lisina) para aliviar el
dolor, (tener precaución con los AINE’s que producen falta de agregación plaquetaria y estos
pacientes padecen de trombocitopenia).
3. En caso de infección prescribir antibióticos por no menos de 10 días.
tratamiento.
El médico es el encargado de realizar todos los exámenes de laboratorio necesarios para el manejo de
estos pacientes.
Fig. 10.12 Paciente con Leucemia sometida a Quimioterapia

http://joelisemiologiaquirurgica.blogspot.com/2011_06_01_archive.html
1. Atherton Pickett, F., Gurenlian, J.R. (2010). Preventing medical emergencies: Use of the Medical History. 2a ed.
Baltimore, MD: Lippincott Williams & Wilkins.
237
España: AMOLCA.
7. Guyton, A. C. (1989). Tratado de Fisiología Médica. 7a ed. México: Nueva editorial Interamericana.
/Doyma.
12. Ministerio de Salud Pública y Asistencia Social. (abr 2008). Memoria Anual de vigilancia Epidemiológica 2007.
Guatemala: Centro Nacional de Epidemiología. , Coordinación de Estadísticas Vitales.
Elsevier.
14. Rhodus, N. L., Miller, C. S. (21 de abril de 2010).Clinician´s Guide to Treatment of Medically Complex Dental
Patients.4a ed. Edmonds,WA [USA]: AAOM, Kindle edition.
Ilustraciones
1. Células sanguíneas. En línea http://es.123rf.com/photo_5345244_ilustracion-digital-de-celulas-sanguineas-en-fondo-de-color.html
2. Leucemia. En línea http://gapc-gapc.blogspot.com/2012/08/leucemia.html
238
11
Trastornos
Hemorrágico
Introducción
Los trastornos hemorrágicos se definen como las
s, (Diátesis
condiciones que alteran la habilidad de los vasos
sanguíneos, plaquetas y factores de la coagulación para
Hemorrágica
mantener la hemostasis.(11)
Diátesis hemorrágicas se definen como la predisposición s)
individual, congénita, hereditaria, o adquirida, en donde la
capacidad de control del sangrado está afectada, como
resultado de anormalidades en el proceso hemostático
normal y como consecuencia de una ruptura del equilibrio
hemostasia-fibrinólisis, que favorece el sangrado. Se
caracteriza por hemorragias espontáneas o por pérdida
excesiva de sangre después de cualquier traumatismo.(1, 3, 9, 13,
18, 19)
Las hemorragias excesivas pueden producirse por:

a. Fragilidad aumentada de los vasos sanguíneos.
b. Deficiencia o disfunción de las plaquetas.
c. Alteración del mecanismo de la coagulación, incluyendo trastornos de la fibrinólisis (degradación
de la fibrina).
d. Combinación de los factores anteriores. Trastornos mixtos (que afectan a más de una vía como:
hepatopatías, fallo renal, coagulación intravascular diseminada, algunos trastornos hematológicos,
etc.)
Es conveniente considerar la secuencia normal de procesos que conducen a la hemostasia en tres
fases:(1, 9, 16) (ver fig. 11.1)
a. La primera fase implica los mecanismos de control inmediato, relacionados con la vasculatura y la
formación de un tapón plaquetario en el lugar de la lesión vascular (interacción plaquetas – pared
vascular).
b. La segunda fase, la constituyen los mecanismos de control a largo plazo, que consisten en una
cadena de sucesos bioquímicos que afectan los factores de la coagulación humorales, factores
plaquetarios y el calcio, produciendo la formación de trombina y un coágulo de fibrina (trastorno
de la hemostasia secundaria).
239
c. La tercera fase, consiste en la formación de plasminógeno y plasmina, la principal enzima

responsable de la fibrinólisis. La activación de la fibrinólisis es precipitada por la presencia de
fibrina y factores activadores del plasminógeno. Detiene la coagulación cuando ya se ha formado
la fibrina y se encarga de su remodelación (evita formación de trombos o coagulación excesiva).
La valoración de un paciente con historia de hematomas y hemorragias es un problema clínico
frecuente.
a. Hay que descartar los aspectos de la historia de un paciente en el que se sospecha un trastorno de
tipo hemorrágico, personal o familiar, para llegar al diagnóstico correcto.
b. Se debe determinar la naturaleza y gravedad de los episodios hemorrágicos; defectos de la
hemostasia primaria se manifiestan con hemorragias en las membranas mucosas, epistaxis,
menorragia y sangrado gingival, como datos más prominentes (petequias y equimosis).
c. Los trastornos de los factores de la coagulación, se asocian con hemorragias masivas y hematomas,
después de traumatismos o cirugías. Rara la hemorragia petequial.
d. Determinar si el trastorno es congénito o adquirido, para lo cual se debe conocer la historia
familiar y de esta manera determinar si algún miembro de la familia tiene un trastorno
hemorrágico conocido; la forma de trasmisión puede ser útil si es hereditario.
Entre las diferentes causas de
trastornos hemorrágicos se
encuentran:
- Terapia con anticoagulantes
o antiagregantes
plaquetarios (cumarina
(warfarina), heparina,
aspirina, AINE´s por tiempo
prolongado, ticlopidine,
clopidrogrel, y otros.
- Coagulopatías hereditarias:
hemofilia A, B, C,
enfermedad de von
Willebrand.
- Desórdenes plaquetarios.
- Enfermedades hepáticas. Fig. 11.1 Pasos para la hemostasia
- Medicina alternativa que puede interferir con la hemostasis: ajos, ginkgo biloba, arándanos, uña
de gato, dong quai, jengibre, ginseng, té verde, etc.
El desorden hemorrágico hereditario más común es la enfermedad de von Willebrand, que afecta
alrededor del 1% de la población en Estados Unidos. Por otro lado, el trastorno hereditario de la
coagulación más común, es la deficiencia del factor VIII, Hemofilia A.
Los desórdenes hemorrágicos adquiridos más frecuentes son la trombocitopenia y las hepatopatías. Es
importante incluir el uso de medicamentos no prescritos por el médico (aspirina) o el uso de productos
de la llamada medicina alternativa que pueden afectar la hemostasia.
En general, las principales manifestaciones clínicas de problemas hemorrágicos son:
- Epistaxis
- Petequias, equimosis y hematomas
- Hematuria
- Sangramiento espontáneo, incluye la gingivorragia. (ver fig. 11.2)
240
Fármacos
Algunos fármacos utilizados en la práctica odontológica o como tratamientos médicos por diversas
alteraciones, como el ácido acetil salicílico, otros AINE´s (ibuprofeno, piroxicam, naproxeno),
dexametasona, heparina y otros, producen disfunción plaquetaria, ya que se unen a la membrana
celular de las plaquetas e inhiben la vía de la ciclooxigenasa, cuyos productos (tromboxano A2, ADP,
prostaglandinas y serotonina), son necesarios para la agregación plaquetaria. Usted debe evitar o
prescribir con precaución dichos medicamentos, cuando trate a pacientes con alteraciones
hemorrágicas.
En odontología, las hemorragias que se producen en el ejercicio habitual de la profesión suelen estar
ocasionadas por traumatismos de poca importancia y que, cuando afectan a pacientes con buen
estado de salud, suelen ceder con facilidad ante las medidas de hemostasia local. Ocasionalmente se
presentan alteraciones severas que requieren consulta con el médico, modificaciones en el plan de
tratamiento e incluso hospitalización, principalmente en casos quirúrgicos.
Un adecuado abordaje del paciente, con anamnesis completa, interconsulta médica, exámenes de
laboratorio, elaboración del plan de tratamiento individualizado y del protocolo de manejo correcto,
reducirán las complicaciones al tratar a pacientes con antecedentes hemorrágicos.
a. b.
241
c. d. e.
f. g.
Fig. 11.2 a) Petequias; b) púrpuras; c) equimosis; d) hematoma; e) epistaxis; f) gingivorragia; g) hemorragia
bucal
Tipos de Hemorragia(22)
Hemorragia Primaria: aparece en el momento en que se produce la lesión.
Hemorragia Secundaria: aparece un tiempo después de haberse producido la hemostasia.
Según el tipo de vaso lesionado, las hemorragias primarias o secundarias pueden ser:
242
- Hemorragia Arterial:
se observa sangre
de color rojo, que
sale a chorro o
borbotones que
coinciden con los
latidos del corazón.
- Hemorragia venosa: Fig. 11.3 Tipos de hemorragia
se observa sangre 1. Hemorragias. Fig 11.3 En línea:
de color oscuro que http://lapanaceauniversal.blogspot.com/2011/11/hemorragias.html
sale continuamente.
- Hemorragia capilar:
fluye en sábana, es
de poca intensidad, siempre y cuando no se prolongue por mucho tiempo.
Algunos exámenes de laboratorio están indicados al tratar pacientes con alteraciones hemorrágicas,
principalmente previos a tratamientos quirúrgicos o que impliquen algún grado de sangramiento.(2, 11, 19,
20, 22)
(Ver tabla 11.1)
Recuento plaquetario: evalúa conteos de plaquetas. Cifras bajas indican
trombocitopenia (riesgo hemorrágico), y altas indican trombocitosis (riesgo de Se recomienda no realizar
trombosis). tratamientos odontológicos por
Tiempo de sangrado (TS) de Ivy o PFA-100 (analizador de función plaquetaria): riesgo de hemorragia severa ante
mide el tiempo de sangrado y evalúa la presencia de defectos funcionales los siguientes resultados de
laboratorio:
plaquetarios. El PFA-100 es una prueba más específica que el tiempo de sangrado
de Ivy.(26) 1. Tiempo de sangrado mayor
de 10 minutos
TPTa (tiempo parcial de tromboplastina activada): evalúa el estado de las vías 2. Conteo plaquetario menor
intrínseca y clásica de la coagulación. Se prolonga en hemofilia y hepatopatías y en de 60.000/mm3
casos de excesiva fibrinólisis. Evalúa la capacidad de coagular de la sangre que 3. TPTa mayor de 45
queda dentro de los vasos sanguíneos. segundos
4. TP mayor de 22 segundos
TP (tiempo de protrombina): evalúa el estado de las vías extrínseca y clásica de la
5. INR mayor de 3,5
coagulación. Evalúa la capacidad de coagular de la sangre que está fuera de los
vasos sanguíneos. Se prolonga en casos de deficiencia del factor VII, en alteraciones
que afectan la vía clásica de la coagulación y la fibrinólisis.
TT (tiempo de trombina): evalúa la habilidad del fibrinógeno para formar el coágulo primario. Se
prolonga cuando hay defectos en la fibrinólisis Evalúa las vías intrínseca, extrínseca y clásica de la
coagulación, junto con las dos pruebas anteriores.
Tabla 11.1
Resultados de laboratorio de condiciones que producen hemorragia
Condición RP* TS* o PFA-100 TPTa* TP* TT* INR*
Uso de Antiagregantes plaquetarios + + + + N N
Tratamiento con anticoagulantes (warfarina) N N A A N A
Tratamiento con heparina + + A A N N
Hepatopatías + + A A A A
Leucemia + + N N N N
Uso prolongado de antibióticos N N A A A A
Fragilidad capilar y otros defectos de la pared vascular N + N N N N
Trombocitopenia A A N N N N
Enfermedad de von Willebrand N A A N N N
243
Hemofilia N N A N N N
Fibrinogenólisis N N + + A N
RP = Recuento plaquetario; TS = Tiempo de sangrado de Ivy PFA-100 = analizador de función plaquetaria; TPTa = Tiempo
parcial de Tromboplastina activada; TP = Tiempo de protrombina; TT = Tiempo de trombina; INR = Radio internacional
normalizado. (N) = normal; (+) = puede ser anormal (realizar otras pruebas); (A) = anormal.
Riesgo de hemorragia
1. Bajo riesgo
- Pacientes sin historia de sangrado, exámenes de laboratorio normales, sin medicación que
afecte la hemostasia.
- Pacientes con historia de sangrado (no constante, ocasional), pero con exámenes normales de
laboratorio.
2. Riesgo moderado
- Pacientes con uso prolongado de terapia anticoagulante (cumarina)
- Pacientes con uso prolongado de aspirina.
3. Riesgo alto
- Pacientes con alteraciones hemorrágicas conocidas:
Trombocitopenia, disfunciones plaquetarias, trastornos de la coagulación, etc.
- Pacientes sin alteraciones hemorrágicas conocidas, pero con exámenes anormales de
laboratorio.
Hemostáticos
Usted debe tener en su consultorio equipo y materiales para abordar cualquier alteración hemorrágica,
entre ellos:
4. Aparato de electrocauterio: útil para colapsar vasos sanguíneos pequeños sangrantes, produce
coagulación de las proteínas en el sitio de corte o aplicación.
5. Equipo de sutura: une los bordes de la herida, además para ocluir los vasos sanguíneos.
6. Agentes hemostáticos locales:
- Esponjas de gelatina oxidada (Gelfoam ®): forma un entramado con la fibrina para que se
forme el coágulo y no se desplace.
- Cloruro de aluminio (Hemostase® gel): Favorece la hemostasia capilar por precipitación de
proteínas.
- Bromuro de plata (Gelatamp®) esponjas coagulantes.
- Adrenalina al 1:1000: produce vasoconstricción arteriolar y capilar. No usar en pacientes con
trastornos cardíacos.
El ácido Tranexámico y el ácido ε aminocaproico (EACA), son agentes hemostáticos que pueden usarse
para enjuagatorios o en tabletas, y su función es impedir el proceso de fibrinólisis. No los venden en
Guatemala para uso odontológico.
Importancia al tratar a un paciente con tendencia
hemorrágica en odontología
1. Riesgo de sangrado severo operatorio o post-operatorio.
2. Necesidad de realizar tratamientos en un hospital o con la administración previa de factores de
coagulación, vitamina K o plaquetas.
3. Problemas reparativos por la excesiva hemorragia.
4. Posible asociación con otras enfermedades.
5. Relación con el uso de medicamentos antiplaquetarios o anticoagulantes.
Terminología(4, 6, 21)
Antiagregante Plaquetario: sustancia quetiene la capacidad de alterar la función plaquetaria, no
permitiendo su activación impidiendo la formación del tapón hemostático primario.
244
Epistaxis: hemorragia por las fosas nasales.

Fragilidad capilar: alteración de los vasos sanguíneos que los hace susceptibles a ruptura espontánea o
provocada, producida por deficiencias vitamínicas (C), alteraciones inmunitarias de hipersensibilidad,
infecciones. Se caracteriza por aparición de petequias y equimosis en piel y mucosas (espontáneas o
por traumatismos leves), valores sanguíneos de laboratiorio normales.
Hemartrosis: acumulación de sangre extravasada en una articulación o en su cavidad sinovial.
Hematoma: Tumor por acumulación de sangre.
Hematoquezia: deposición intestinal sanguinolenta, defecación de sangre no oxidada (color rojo).
Hematuria: emisión por la uretra de sangre pura o mezclada con la orina.
Hemopatía: enfermedad de la sangre en general.
Hemoptisis: expectoración de sangre en cantidad mayor o menor.
Hemorragia: Salida más o menos copiosa de sangre de los vasos por rotura accidental o espontánea de
éstos.
Hemostasia (hemostasis): detención espontánea o artificial de un flujo sanguíneo o hemorragia.
Hemostático: agente mecánico físico o químico que cohibe el flujo de sangre o hemorragia.
Melena: expulsión de sangre alterada (negra por oxidación) por el ano, sola o con heces, producida por
enterorragia o gastrorragia.
Menorragia: menstruación anormalmente profusa.
Metrorragia: hemorragia por el útero, independientemente del periodo menstrual.
Tiempo de protrombina (TP): prueba que evalúa las vías de coagulación extrínseca y común. Se mide
en segundos y su prolongación puede deberse a deficiencia o disfunción de los factores V,VII, IX,
protrombina o del fibrinógeno.
Tiempo parcial de tromboplastina: (TPT o TTP por sus siglas en inglés): prueba que evalúa las vías de
coagulación intrínseca y común. Se mide en segundos y su prolongación se puede deber a deficiencia o
disfunción de los factores V, VIII, IX, X, XI y XII, la protrombina o el fibrinógeno.
Trombocitopenia
ASA II: Trombocitopenias leves.
ASA III: Trombocitopenias moderadas a severas.
Definición(4, 11, 12, 14, 19)
Es la disminución del número de plaquetas circulantes, ocasionado por:
a. la disminución de la producción en los órganos hematopoyéticos (trombocitopenias centrales);
b. la destrucción excesiva de plaquetas (trombocitopenias periféricas) o
c. el secuestro de las plaquetas en el bazo.
La cifra normal de plaquetas circulantes en sangre es de 150.000 a 400.000/mm3. Se considera
trombocitopenia cuando el recuento plaquetario es inferior a 100.000/mm3, La trombocitopenia
raramente se trata si la cifra supera las 70.000 plaquetas/mm3 debido a que las hemorragias
espontáneas no se manifiestan hasta que el número es menor a 20.000/mm3, aunque un recuento
menor de 50.000/mm3 puede generar hemorragias postraumáticas.
Etiología(1, 11, 12, 13, 14, 22)
La trombocitopenia se produce por:
1. Producción disminuida de plaquetas: enfermedades generalizadas de la médula ósea (anemia
aplásica, leucemias, cáncer metastático, etc.); afectación selectiva de la producción de plaquetas
(ciertos fármacos, alcohol, algunas infecciones virales o bacterianas (sarampión, VIH, endocarditis
infecciosa, etc.) o por enfermedades que afectan a los megacariocitos (anemia megaloblástica,
etc.).
2. Disminución de la vida media de las plaquetas: debida a
245
- Destrucción inmunológica (anticuerpos o complejos inmunes contra plaquetas circulantes).

Incluye enfermedades autoinmunes como púrpura trombocitopénica idiopática y lupus
eritematoso. También por algunos fármacos (heparina, sulfamidas, AINE´s, paracetamol,
antibióticos, etc.); quimioterapéuticos; infecciones virales (Epstein-Barr, VIH, citomegalovirus),
durante el embarazo, postransfusional y neonatal.
- Destrucción no inmunológica que puede ser causada por lesión mecánica, (válvulas cardíacas
protésicas, hemangiomas gigantes, estenosis vascular generalizada, etc.)
3. Secuestro: La trombocitopenia causada por el secuestro de más de la tercera parte de plaquetas
en el bazo, se produce por esplenomegalia (hiperesplenismo), la cual puede ser consecuencia de
hipertensión portal secundaria a enfermedad hepática, un tumor infiltrativo y otros.
4. Dilucional: la sangre almacenada para transfusiones (en bancos de sangre), pierde plaquetas con
facilidad, produciendo en la persona que recibe la transfusión, trombocitopenia por dilución.
Epidemiología(11, 14)
El 50 % de los lactantes nacidos de madres con trombocitopenia idiopática salen positivos a tener
trombocitopenia, probablemente debido a transferencia transplacentaria de un anticuerpo
antiplaquetario.
En Guatemala, las trombocitopenias representan las alteraciones hemorrágicas adquiridas más
frecuentes.
Generalidades y clasificación(4, 11, 14, 19, 20)
La hemorragia espontánea asociada con trombocitopenia afecta principalmente a vasos de pequeño
calibre, en piel y mucosas del tracto gastrointestinal y genitourinario, cerebro, etc. La púrpura
trombocitopénica puede clasificarse en:
Cuadro 11.1 Clasificación de la púrpura trimbocitopénica.
Púrpura Es un trastorno de origen autoinmune, que se presenta de forma aguda
Trombocitopénica y crónica. La forma aguda se observa predominantemente en niños de
Idiopática (PTI) ambos sexos, inicia súbitamente, va precedida de una enfermedad viral
y puede ceder espontáneamente, su pronóstico es favorable y responde
bien al tratamiento con corticoides. Se observa gran cantidad de
megacariocitos y menos de 20.000 plaquetas/mm3 en sangre.
La forma crónica se conoce también como enfermedad de Werlhof y se
presenta con mayor frecuencia en mujeres jóvenes, menores de 40
años, en una proporción de 3 a 1. En el 90% de los casos se detectan
anticuerpos IgG contra antígenos de superficie plaquetaria, por lo que
las plaquetas son destruidas rápidamente (30-60 minutos).
Trombocitopenia Es la destrucción de plaquetas por mecanismos inmunológicos después

inducida por fármacos. de la ingestión de fármacos. Principalmente la heparina, quinidina,
sulfamidas (trimetoprima sulfametoxazol), y otros.
Trombocitopenia Este virus produce destrucción plaquetaria y altera su producción.
relacionada con el VIH. Infecta a los precursores de las plaquetas (megacariocitos) que poseen
receptores CD4 (igual que los linfocitos T) y contribuye a la formación de
anticuerpos y complejos inmunes contra componentes plaquetarios.
Púrpura Este trastorno corresponde a las trombocitopenias periféricas de

Trombocitopénica etiología no inmunológica. Se caracteriza por microtrombos (formados
Trombótica. de agregados laxos de plaquetas que se consolidan y son sustituidos por
fibrina) diseminados en arteriolas, capilares y vénulas de todos los
246
órganos, trombocitopenia y anemia hemolítica microangiopática por

fragmentación de glóbulos rojos.
Tratamiento médico(4)
El tratamiento depende directamente de la causa y del conteo de plaquetas, y va dirigido a reducir el
riesgo de hemorragias severas y espontáneas:
a. Corticosteroides (Prednisona)
b. Quirúrgico (esplenectomía)
c. Con enfermos crónicos se puede sustituir los corticosteroides por medicamentos
inmunosupresores como azatioprina y ciclosporina.
d. Si la etiología de la trombocitopenia fuera medicamentosa, se debe descontinuar de inmediato el
fármaco, lo que generalmente elimina el trastorno en un plazo no mayor de 10 días.
Características clínicas(4, 10, 11, 15, 19, 20, 22, 25)

Hemorragias espontáneas o provocadas por traumatismos leves, de inicio súbito:
- Hemorragias puntiformes (petequias), púrpuras, equimosis, hematomas en piel y mucosas
- Epistaxis
- Melena
- Hematuria
- Menorragia o metrorragia
- Hemoptisis, lo cual es un indicativo de significativas hemorragias pulmonares
Hemorragia postoperatoria (sangrado inmediato)
Disfunciones plaquetarias por fármacos. Produce alteraciones hemorrágicas similares a las de la trombocitopenia, pero
provocadas por traumatismos moderados o severos o cirugías mayores.
Manifestaciones bucales(4, 11, 19, 22)

a. Petequias, en su mayoría se presentan en el paladar blando.
b. Púrpuras, equimosis, hematomas o vesículas hemáticas en la mucosa oral.
c. Gingivorragia provocada o espontánea (menos de 20,000 plaquetas/ml).
Fig. 11.4 Sangrado provocado en paciente con trombocitopenia

En línea: http://bvs.sld.cu/revistas/gme/pub/vol.10.%282%29_14/p14.html
Manejo del paciente en la clínica dental(4,11,19,22)

Es importante establecer el grado de riesgo del paciente (bajo, moderado o alto), para elaborar el
protocolo de manejo odontológico individualizado.
Preguntas como:
1. ¿Desde cuándo tiene problemas de sangrado?
2. ¿Alguien de su familia tiene el mismo problema?
3. ¿Recibe tratamiento médico? ¿Está controlado por el médico?
247
4. ¿Ha estado hospitalizado por este problema?

5. ¿Le han puesto transfusiones? ¿Cuál fue la causa?
6. ¿Está tomando algún medicamento?
Cuadro 11.2
Se realizará la interconsulta médica en los siguientes casos:
a. Pacientes con historia de trombocitopenia, antes de realizar cualquier procedimiento, se debe de enviar a consulta con
el hematólogo para determinar la severidad del trastorno, el tratamiento que se le puede proporcionar y tomar las
precauciones necesarias. El médico indicará acerca de la necesidad de transfusión de plaquetas.
b. Pacientes que refieran eventos hemorrágicos o aparecimiento de lesiones hemorrágicas en piel o mucosas sin causa
conocida, para evaluación y diagnóstico.
c. Paciente con historia de uso de corticosteroides, se refiere para evaluación y modificación de las dosis del esteroide, si
fuera necesario.
d. Paciente que recibe inmunosupresores o quimioterapia. Se refieren para evaluación, control y/o suspensión del
medicamento, si fuera necesario.
e. Intervención quirúrgica en pacientes con historia de sangrado (independientemente de la causa).
a. Se debe evitar realizar intervenciones quirúrgicas ni extracciones sin consultar al hematólogo y sin un estudio previo de
laboratorio.
b. No se deben realizar procedimientos que conlleven sangrado si la cifra de plaquetas es menor a 50,000/mm3. Ante
situaciones de verdadera emergencia, se deben resolver los problemas de dolor con el uso de fármacos.
c. Estos pacientes deben tratarse en medio hospitalario.
d. En pacientes con recuentos bajos, se debe proceder a una transfusión de paquetas 30 minutos antes de la intervención.
e. Ante pacientes con trombocitopenia producida por efectos secundarios de medicamentos, consultar con el médico para
evaluar la posibilidad de sustituir el fármaco.
a. Puede colocarse anestésicos con técnicas infiltrativas o de bloqueo, sin ningún problema en pacientes con recuento
plaquetario (RP) mayor de 30.000.
b. Indicada la administración de sedación consciente. Cuando se administra por vía IV, se debe tener cuidado de no
producir daño a la vena que se canaliza.
c. Indicada la administración de anestesia general, pero en un centro hospitalario.
No es necesaria.
a. Evitar medicamentos que alteren la hemostasia como el ácido acetilsalicílico y otros AINE´s, porque éstos inhiben la
función plaquetaria. Se recomienda el uso de clonixinato de lisina o propoxifeno para controlar el dolor. Si el dolor es
muy intenso y no remite, utilizar opioides de forma excepcional y con precaución por el riesgo de dependencia física.
b. Pacientes que utilizan corticosteroides por tiempo prolongado, pueden presentar problemas de sangrado, por lo que
debe referirse al médico para evaluación y modificación de las dosis.
c. El ácido acetil salicílico produce daño irreversible a las plaquetas por 7 días. En caso de tratamiento quirúrgico o que
produzca sangrado, se debe suspender el medicamento por lo menos 6 días antes de la intervención, para que las
nuevas plaquetas puedan funcionar adecuadamente. El médico es el encargado de suspender el tratamiento.
d. Otros AINE´s tienen efecto reversible por 48 horas. Inhibidores COC-2 (coxib), no afectan las plaquetas, por lo que
pueden prescribirse.
a. La Hemostasia después de cirugía dentoalveolar es normalmente adecuada si los niveles plaquetarios están por arriba
de 50,000.
b. Cirugías mayores requieren conteos mayores de 75,000.
c. Después de la intervención,
- Presionar la herida con gasa, por varios minutos, para reducir la hemorragia.
248
- Si fuera necesario, colocar puntos de sutura. y/o empacar esponjas hemostáticas (celulosa regenerada oxidada,
colágena macrofibrilar, gelatina oxidada, cloruro de aluminio, bromuro de plata, etc.), Gelfoam® Gelatamp®,
Surgicel®, etc.
- De preferencia utilizar apósitos de gasa con ácido tranexámico, cloruro de aluminio (Hemostase ®) o cualquier otra
sustancia hemostática, comprimiendo varios minutos encima de la herida hasta comprobar que no sangra, (algunos
de ellos no se consiguen en Guatemala).
- Se puede dar ácido ε aminocaproico (EACA) en comprimidos de 50 mg/kg cada 8 horas durante una semana. (no lo
venden en Guatemala)
Si el paciente ha recibido transfusiones, considerarlo como de alto riesgo infeccioso (hepatitis B ó C ó infección por VIH).
Utilizar los métodos de barrera. Si fuera posible enviar a realizar pruebas de laboratorio para descartar cualquier infección.
Cirugía
De acuerdo al conteo de plaquetas, el riesgo de las trombocitopenias se clasifica en:(19)
1. Leve (100 a 150.000/mm3). Se observan púrpuras y leve sangrado postoperatorio.
- Cirugía dentoalveolar: aplicar medidas de hemostasia local (presionar con gasa, sutura y uso de hemostáticos
(colágeno microfibrilar, celulosa oxidada, etc.) y observación.
- Cirugía maxilofacial: considerar transfusión de plaquetas, aplicar medidas de hemostasia local y observación.
2. Moderado (50 a 100.000/mm3). Se observan púrpuras y sangrado postoperatorio.
- Cirugía dentoalveolar: Puede ser necesaria la transfusión de plaquetas, aplicar medidas de hemostasia local, uso
postoperatorio de sustancias hemostáticas (enjuagues) por 3 días y observación.
- Cirugía maxilofacial: transfusión de plaquetas, aplicar medidas de hemostasia local, uso postoperatorio de
sustancias hemostáticas (enjuagues) por 3 días y observación.
3. Severo (30 a 50.000/mm3). Se observan púrpuras y sangrado postoperatorio, incluso en el lugar de venopunción.
- Cirugía dentoalveolar: transfusión de plaquetas, aplicar medidas de hemostasia local, uso postoperatorio de
sustancias hemostáticas (enjuagues) por 3 días y observación.
- Cirugía maxilofacial: de preferencia no realizar la cirugía. De otro modo, se necesita transfusión de plaquetas, aplicar
medidas de hemostasia local, uso postoperatorio de sustancias hemostáticas (enjuagues) por 3 días y observación.
4. Muy severo con amenaza la vida del paciente. (<30.000/mm3). Se observan púrpuras y sangramiento espontáneo.
- Cirugía dentoalveolar: de preferencia no realizar la cirugía. De otro modo, se necesita transfusión de plaquetas,
aplicar medidas de hemostasia local, uso postoperatorio de sustancias hemostáticas (enjuagues) por 3 días y
observación.
- Cirugía maxilofacial: de preferencia no realizar la cirugía. De otro modo, se necesita transfusión de plaquetas, aplicar
medidas de hemostasia local, uso postoperatorio de sustancias hemostáticas (enjuagues) por 3 días y observación.
emergencia dental?(4)
1. Usted debe determinar, mediante una buena anamnesis y examen clínico, el estado presente del
paciente. La presencia de manifestaciones clínicas hemorrágicas: petequias, equimosis,
hematomas en piel y/o mucosas, son indicadores de riesgo moderado o alto. No se recomienda
realizar tratamiento odontológico, por lo que se prescribirán medicamentos paliativos para aliviar
el dolor y/o antibióticos en caso de infección. No es recomendable realizar tratamientos que
provoquen sangrado.
2. Si se trata de una verdadera emergencia quirúrgica, se debe consultar con el hematólogo, para
discutir la posibilidad que el paciente reciba una transfusión de sangre completa o de plaquetas, y
así logre alcanzar cifras superiores a 50.000 trombocitos/mm3 en sangre.
3. La atención debe ser hospitalaria.
Exámenes complementarios(1, 4, 5)
1. Recuentos plaquetarios menores de 100.000/mm3.
2. Tiempo de Sangrado de Ivy es mayor de 6 minutos, cuando esta prueba se prolonga a más de 10
minutos, la hemorragia es significativa.
3. Tiempo de Protrombina y Tiempo parcial de Tromboplastina, son normales.
249
Tratamiento en caso de emergencia médica(1)

Control de la hemorragia en tejidos blandos
1. Identificar el origen del sangrado y presionar.
2. Presionar el punto sangrante con pinzas mosquito.
3. Ligar el vaso.
4. En caso necesario, electrocoagulación con electrobisturí o láser CO2.
5. Sutura y comprensión con gasas empapadas con un antifibrinolítico o sustancias hemostáticas.
Control de la hemorragia inmediata en tejidos duros
1. Presionar con un instrumento romo (bruñidor huevo de paloma) y golpear el punto sangrante.
2. Comprimir con gasa, de preferencia empapada con un material hemostático.
Enfermedad de Von Willebrand
Definición(2, 11, 19)
La enfermedad de Von Willebrand es la diátesis hemorrágica hereditaria de mayor frecuencia, causada
por la deficiencia cuantitativa y/o cualitativa del factor de von Willebrand (FvW), que produce
disminución en la adhesión plaquetaria y en la vida media del factor VIII de la coagulación.
Etiología(2, 11)
Herencia autosómica dominante (tipos 1 y 2) y autosómica recesiva (tipo 3)
Epidemiología(2,11)
Tiene una prevalencia estimada del 0,8-2%; de manera que, existen muchas formas leves que pasan
inadvertidas y pueden ponerse de manifiesto durante un acto quirúrgico con aumento del sangrado.
Generalidades y clasificación(2, 11, 19)
El factor de von Willebrand actúa tanto en la hemostasia primaria como en la hemostasia secundaria;
ya que, interviene en la adhesión y agregación plaquetaria y es el transportador del factor VIII de la
coagulación, impidiendo su rápido aclaramiento.
La enfermedad de von Willebrand es un trastorno heterogéneo con diferentes subtipos y se clasificada
en tres tipos:
1. Tipo 1, consiste en una deficiencia parcial del FvW con herencia autosómica dominante. Es la más
común (70 a 80% de todos los casos).(11)
2. Tipo 2 engloba varios subtipos (2A, 2B, 2M Y 2N), se caracteriza por alteraciones cualitativas del
FvW y también suelen transmitirse de forma herencia autosómica dominante. (15 a 20% de todos
los casos)
3. Tipo 3, consiste en una deficiencia completa del fvW con herencia autosómica recesiva.
Tratamiento médico
Depende del tipo de enfermedad y se usan por intervenciones quirúrgicas o por traumatismos. Se usan
generalmente: crioprecipitados, concentrados del factor VIII con FvW y desmopresina (eleva la actividad
procoagulante del factor VIII). En mujeres se administran anticonceptivos orales para suprimir la
menstruación (evitar menorragia).
1. Hemorragias mucocutáneas (epistaxis, sangrado gastrointestinal, hematuria, hemorragia posparto
y menorragias)
2. Equimosis y hematomas en piel (son raras las petequias).
3. Tipo I: hemorragias únicamente después de cirugía o trauma.
4. Tipos 2 N y 3: hemorragias espontáneas en la cavidad bucal y/o nasal (epistaxis).
5. Puede presentar hemorragias diferidas a los pocos días después de realizadas extracciones
dentarias o de amigdalectomía.
250
6. Son raras las hemorragias articulares (hemartrosis) y hematomas intramusculares, exceptuando en

el tipo 3,
7. que se comporta como una hemofilia A, por disminución del factor VIII.
1. Gingivorragia
2. Hemorragia post-extracción
3. Equimosis y hematomas
En la enfermedad de von Willebrand, pueden estar prolongados el TS, el TTPa, PFA-100 (evalúa las
fases de la hemostasia primaria). Conteo plaquetario, TP y TT normales.
Pacientes con formas leves, pueden tener historia negativa de hemorragias, de allí la importancia de
interrogar, durante la anamnesis, acerca de problemas hemorrágicos familiares o historia de epistaxis
frecuente.
Cuadro 11.3
Manejo en la clínica dental del paciente con Enfermedad de Von Willebrand
Consulta con el médico en los siguientes casos:
a. pacientes con historia familiar (aunque no refieran historia positiva de hemorragias), principalmente
previo a cualquier intervención quirúrgica, para diagnóstico y, si fuera necesario, instaurar tratamiento
médico para recibir atención odontológica.
b. Pacientes con Enfermedad de Von Willebrand de cualquier tipo, para evaluación y autorización del
tratamiento odontológico.
c. Pacientes con historia de hemorragia, sin diagnosticar. Para evaluación y diagnóstico.
a. Cualquier tratamiento que se realice (operatorio, periodontal, quirúrgico, etc.), debe ser autorizado por el
médico, el cual prescribirá el tratamiento para prevenir sangrado.
b. Los tratamientos quirúrgicos pueden realizarse en la clínica dental en pacientes tipo 1 y algunas variantes
del tipo 2, con premedicación médica, pero pacientes tipo 3 y 2N, pueden requerir hospitalización.
c. Utilización de técnicas operatorias y quirúrgicas atraumáticas.
d. Colocación de férulas palatinas en casos de exodoncias múltiples.
e. Evaluar al paciente después del tratamiento (dependiendo del tipo de tratamiento, la evaluación puede
ser en 24 horas o más).
- examinar en busca de signos de hemorragia.
- Examinar en busca de signos de reacción alérgica a los medicamentos hemostáticos locales o
sistémicos.
- Examinar en busca de signos de infección o problemas reparativos.
- Si se presenta infección: administrar antibióticos sistémicos y tratamiento local del área, (enjuagues
con clorhexidina u otro antiséptico)
- Comunicación con el médico hematólogo para solicitar información de evaluaciones posteriores y
medicación prescrita.
No prescribir medicamentos que induzcan al sangrado: aspirina o sus derivados, AINE`s. Puede prescribirse
acetaminofén, clonixinato de lisina u otros.
Utilización de medidas hemostáticas locales para controlar sangrado:
a. presión firme con gasa (preferiblemente con hemostáticos)
b. puntos de sutura
c. Apósitos hemostáticos (gelatina oxidada, celulosa oxidada, bromuro de plata, cloruro de aluminio, etc.)
251
d. Enjuagatorios con hemostáticos (ácido tranexámico, EACA, etc.)

En algunos casos se iniciará el tratamiento con hemostáticos 1 día antes y se continuará 7 días después.
Si estas medidas fallan, comunicación con el médico para instaurar tratamientos sistémicos adicionales.
a. En el caso de necesitar exodoncias u otra cirugía, se recomienda construir una férula palatina, para que
ejerza presión sobre los tejidos, colocar sustancias hemostáticas y evitar el desplazamiento del coágulo.
b. Instruir al paciente para que informe de inmediato si presenta hemorragia después del tratamiento.
¿Qué hacer si un paciente con Enfermedad de Von Willebrand se presenta a la clínica solicitando
atención por una emergencia dental?(12, 19)
1. Tratar cualquier infección aguda con antibióticos. No hacer tratamientos dentales, primero referir
al médico para evaluación.
2. Si fuera necesario, toma de impresiones para construir férula palatina. Las extracciones se
programarán después que el paciente reciba atención médica.
3. Instrucciones de higiene bucal.
Hemofilia
ASA II: Hemofilia leve; mayor del 5% de nivel de actividad del Factor VIII, IX u XI por decilitro.
ASA III: Hemofilia moderada; de 1 al 5% de actividad del Factor VIII, IX u XI.
ASA IV: Hemofilia severa; menos del 1% de nivel de actividad del Factor VIII, IX u XI.
Definición(6)
El término hemofilia designa un conjunto de enfermedades hemorrágicas genéticas, caracterizadas por
extravasaciones sanguíneas ante traumatismos mínimos. El defecto consiste básicamente en la
deficiencia de los factores VIII, IX, X, XI, V Y XII, que intervienen en la conversión de protrombina en
trombina.
Sin embargo, el concepto de hemofilia se ha limitado a la deficiencia de los factores VIII, IX y XI, a pesar
de que el déficit de los factores XII, V y X origina hemorragias tipo hemofílico (sin fenómeno purpúrico).
Etiología(3, 10, 11, 12, 13, 23)
Hereditaria, ligado al cromosoma X. Una mujer portadora tiene 50% de probabilidad de tener un hijo
hemofílico y 50% de producir una mujer portadora. Este trastorno se presenta en su mayoría en
varones; sólo en caso que la mujer sea homocigota (unión de varón hemofílico y mujer portadora)
padece la enfermedad.
En algunos casos el aparecimiento de este trastorno se debe a mutaciones, sin antecedentes familiares
de esta enfermedad.
Epidemiología(23)
Es el trastorno hereditario de la coagulación sanguínea más frecuente, ya que ocurre en 1 de cada
5.000 – 10.000 varones (hemofilia A), mientras que la hemofilia B se presenta en 1 de cada 30,.00.
La hemofilia A representa el 80 al 85% de los casos y la hemofilia B el 15%.
Generalidades y clasificación(7, 24)
La mayor parte del tiempo la hemorragia en el paciente hemofílico aparece espontáneamente y el
paciente no recuerda casi nunca si ha ocurrido traumatismo u otras causas provocadoras. Muchas
veces se observan sangrados espontáneos durante períodos de estrés como antes de los exámenes
escolares o después de disgustos familiares.
Cuando se produce un traumatismo, se retarda la hemorragia debido a que la hemostasia primaria
que brindan vasos y plaquetas se halla intacta. La cirugía mayor o menor, como extracciones dentales,
pueden producir pérdida de sangre importante en el hemofílico después de varias horas o incluso días
del procedimiento y por tanto debe llevarse a cabo junto con terapéutica sustitutiva del factor VIII.
La hemofilia se puede clasificar según el factor deficiente en:
252
a. Hemofilia A: es la más frecuente de las hemofilias. Ocurre por deficiencia del factor VIII (factor
antihemofílico o globulina antihemofílica). El paciente hemofílico se detecta al nacer o en una
edad temprana debido a la presencia de hemorragias leves por microtraumatismos o epistaxis. La
hemorragia purpúrica no se observa en el hemofílico debido a que no existe alteración de los
mecanismos vascular y plaquetario.La sintomatología hemorrágica se observa a nivel cutáneo y
mucoso, frecuentemente en nariz y cavidad bucal. La hemorragia hemofílica puede ser provocada
por cualquier maniobra que realice el odontólogo; como la aplicación de anestesia, tratamientos
periodontales y la operatoria dental.
b. Hemofilia B o enfermedad de Christmas: La hemofilia B se diferencia de la hemofilia A en que
ocurre por una deficiencia del factor IX (factor de Christmas o componente tromboplástico del
plasma).
c. Hemofilia C: Esta alteración hemostática ocurre por deficiencia del factor XI (antecedente
tromboplástico del plasma). La diferencia con las anteriores radica en que no es una enfermedad
ligada al sexo y, por ende, afecta a hombres y mujeres. Las hemorragias son de menor gravedad.
El TPTa se presenta aumentado.
Otra forma de clasificar la hemofilia es de acuerdo al grado de severidad, para lo cual se utilizan las
cifras de factor VIII deficiente, así:
Paciente lleva una vida normal, a veces sin diagnóstico. Presenta
1. Hemofilia muy leve> del 25% del factor VIII. hemorragia después de trauma o cirugía. A veces no presentan
hemorragia excesiva después de una simple extracción dental.
Poco sintomáticos. Presentan hemorragia ante traumas menores
2. Hemofilia leve 5 y el 25% del factor VIII.
y posteriores a exodoncia.
3. Hemofilia moderada 1 – 5% del factor VIII. Hemorragias significativas ante traumatismos leves.
Diagnosticado desde el nacimiento o la niñez, hay sangramiento
4. Hemofilia severa<1 % del factor VIII. espontáneo, hemartrosis, hematomas dentro de los músculos y
sangrado prolongado ante traumatismos leves.
Tratamiento médico(4, 12, 14, 25)
Hemofilia A: Ante procesos hemorrágicos puede emplearse terapia restitutiva o preventiva con:
plasma, crioprecipitados del factor VIII, factor VIII liofilizado y transfusión de sangre completa.
Los más frecuentemente usados son los crioprecipitados que se preparan con sangre fresca y son ricos
en fibrinógeno, factor VIII y Factor von Willebrand. Éstos pueden emplearse combinados con fármacos
antifibrinolíticos como el ácido E aminocaproico, o desmopresina, que eleva la actividad procoagulante
del factor VIII. El factor VIII tiene una vida media de 12 horas.
Los concentrados liofilizados disminuyen el riesgo de transmisión de enfermedades de tipo viral, pero
tienen un alto costo lo que limita su uso.
Hemofilia B: administración de concentrados de factor IX.
Características clínicas(1, 4, 6, 7, 8, 11, 14, 17, 18, 19, 21, 22)

Hemofilia severa
a. Hemorragias severas ante traumas leves o de forma espontánea.
b. Hemartrosis sin causa aparente, sobre todo en codos, rodillas y tobillos.
c. Puede presentarse deformación, anquilosis, dolor e incapacidad de movimiento de articulaciones por la
hemartrosis.
d. Equimosis y hematomas en tejidos blandos y musculares.
e. Hemorragias gastrointestinales (hematemesis, hematoquezia y melena). En algunos casos el sangrado
mesentérico ha conducido al desarrollo de isquemia y necrosis intestinal.
f. Hemorragias genitourinarias (hematuria), que puede presentarse en forma de cólico ureteral causado por
la pérdida de sangre, con formación de coágulos que obstruyen el uréter.
g. Atrofia muscular.
253
h. Hemoptisis y epistaxis.
i. La hemorragia de la hemofilia puede afectar casi cualquier región anatómica.
Hemofilia moderada
a. Moderado sangramiento con traumas mínimos o cirugía.
b. Hemartrosis y hematomas de tejidos blandos ocurren con menos frecuencia.
c. Hemorragia espontánea ocasional.
Hemofilia leve
a. Hemorragia severa con trauma leve o cirugía mayor.
b. La hemartrosis y los hematomas de tejido blando son raramente encontrados enestos pacientes.
c. Epistaxis espontáneas ocasionales pueden ser el único indicador de la enfermedad.
Manifestaciones bucales(1, 4, 6, 7, 8, 11, 14, 17, 18, 19, 21, 22)

Hemofilia severa
a. Sangrados espontáneos de cavidad bucal, encías, labios, lengua y faringe.
b. Hemorragias orales espontáneas, traumáticas o aún por el cepillado dental.
c. Sangrados gingivales u horas después de extracciones dentales.
d. Equimosis, petequias (raro), úlceras, ictericia y palidez en mucosa oral.
Complicaciones(3)
a. Sangramiento difuso incontrolable, que puede producir estado de shock e incluso la muerte.
b. El paciente puede sangrar difusamente (tracto gastrointestinall) sin percibirlo, y llegar a estados
críticos y anemias severas.
c. Con la aplicación de los concentrados de factores de la coagulación, se pueden presentar coágulos
en la sangre y provocar embolias.
d. Por el uso de ácido acetil salicílico, se pueden desencadenar hemorragias en todo el organismo.
Es difícil poder diagnosticar un paciente con este tipo de trastornos si no se realiza una buena
anamnesis y examen clínico minucioso ya que pacientes con hemofilias leves, pueden no estar
diagnosticados.
El interrogatorio debe indagar sobre:
1. Historia personal de sangrado por trauma, quirúrgico o espontáneo.
2. Historia familiar de sangrado (aunque el paciente tenga historia negativa)
3. Historia de epistaxis, hematomas, equimosis o hemartrosis.
4. Historia de transfusiones y su relación con infecciones virales (Hepatitis B, C o VIH)
Usted debe conocer el grado de severidad del paciente, la medicación preventiva o terapia sustitutiva
prescrita por el hematólogo y las indicaciones del lugar donde se realizará el tratamiento (clínica dental
o centro hospitalario).
Cuadro 11.4
Manejo en la clínica dental del paciente hemofílico.
Antes de realizar cualquier procedimiento, se debe de enviar a consulta con el hematólogo para poder determinar la
severidad del trastorno, medicación preoperatoria (terapia de sustitución), sugerencias especiales.
Determinar el lugar donde se realizará el tratamiento (clínica u hospital).

a. Pacientes con hemofilia leve o moderada pueden ser tratados en la clínica dental. Algunos tratamientos quirúrgicos
deberán realizarse en un centro hospitalario.
b. Pacientes con hemofilia severa deben ser tratados en un centro hospitalario, principalmente si necesitan tratamientos
quirúrgicos o que produzcan sangrado.
c. Poner énfasis en tratamientos preventivos, eliminación de focos sépticos y educación en salud bucal, utilización de
254
enjuagues con flúor al 0,02%, uso de antisépticos, para evitar complicaciones por caries profundas o enfermedad
periodontal avanzada.
d. Pacientes que requieran tratamientos no invasivos (sellantes de fosas y fisuras, profilaxis, aplicaciones de flúor,
blanqueamiento dental, etc.) pueden ser tratados en la clínica dental.
e. Utilización de técnicas operatorias y quirúrgicas atraumáticas.
f. Tratamientos periodontales: pueden realizarse tratamientos sin necesidad de terapia restitutiva cuando son
conservadores, haciendo detartrajes de cálculos superficiales, profilaxis y control de placa dentobacteriana.
Procedimientos más profundos requieren atención médica.
g. Pueden realizarse tratamientos restaurativos sin necesidad de terapia sustitutiva en los siguientes casos (sin el uso de
anestesia):
- restauraciones clase I, III, V y VI (en las clases II, el uso de matriz y cuñas puede producir lesión gingival).
- prótesis parciales o totales removibles.
- prótesis fijas (de preferencia con márgenes supragingivales para evitar inflamación)
h. Es recomendable el uso de dique de goma (sin grapa) para prevenir lesión a los tejidos bucales (dique convencional
sujeto con hilo dental o el Optradam plus® Ivoclar diseñado para no utilizar grapas).
i. Tratamientos endodónticos: se prefieren a la exodoncia. Tener precaución de no salir del ápice ni sobreobturar.
Cuando son piezas vitales se puede hacer el tratamiento con terapia sustitutiva, aunque el láser ha dado buenos
resultados hemostáticos, el problema es el costo del equipo. Una medida para controlar el sangrado es utilizar puntas
de papel impregnadas de adrenalina al 1:1000.
j. Contraindicada la colocación de implantes.
k. Se recomienda el uso de electrocauterio en procedimientos superficiales que produzcan sangrado.
l. Colocación de férulas palatinas en casos de exodoncias múltiples (casos leves y moderados).
m. Comunicación con el hematólogo para solicitar información de evaluaciones posteriores y medicación prescrita.
n. Evaluar al paciente después del tratamiento (dependiendo del tipo de tratamiento, la evaluación puede ser en 24
horas o más).
- examinar en busca de signos de hemorragia.
- Examinar en busca de signos de reacción alérgica a los fármacos hemostáticos locales o sistémicos.
- Examinar en busca de signos de infección o problemas reparativos.
- Si se presenta infección: administrar antibióticos sistémicos y tratamiento local del área, (enjuagues con
clorhexidina u otro antiséptico)
Uso de anestésicos locales
a. Puede utilizarse el anestésico de rutina, el uso de vasoconstrictor favorece el cierre de vasos pequeños.
b. El inyectar el anestésico puede provocar hemorragia intensa (formación de hematomas), por lo que, los anestésicos
locales (técnica troncular) se administrarán sólo bajo terapia sustitutiva de factores de la coagulación, en cualquier
tipo de hemofília (leve, moderada o severa).
c. En pacientes con hemofilia leve o moderada se recomienda no utilizar anestésicos o utilizar ténicas infiltrativas o
intraligamentarias (siempre que el médico lo autorice).
d. Técnicas de hipnosis o acupresión pueden ser efectivas.
Manejo del estrés
a. El paciente hemofílico es aprensivo, por temor a un episodio hemorrágico, por lo que el odontólogo debe transmitir
confianza, con el manejo profesional del caso.
b. Utilizar las técnicas para reducir el estrés (capítulo 3).
Evitar medicamentos que alteren la hemostasia como el ácido acetil-salicílico y otros AINE´s, porque éstos inhiben la
función plaquetaria. Se recomienda el uso de paracetamol (acetaminofén), clonixinato de lisina, propoxifeno, etc. Si el
dolor es muy intenso y no remite, utilizar opioides (Tramadol) y con precaución por el riesgo de dependencia física.
Utilización de medidas hemostáticas locales para controlar sangrado, en casos de hemofilia leve o moderada:
a. Presión firme con gasa (preferiblemente con hemostáticos)
b. Apósitos hemostáticos (gelatina oxidada, celulosa oxidada, bromuro de plata, cloruro de aluminio, trombina tópica,
etc.)
255
c. Enjuagatorios con hemostáticos (ácido tranexámico, EACA, etc.).

d. Colocación de férulas palatinas.
e. Los puntos de sutura no son recomendables, pueden inducir más sangramiento.
f. El uso de cloruro de aluminio (Hemostase® en gel) produce efecto astringente y precipita las proteínas en la superficie
donde se aplica, siendo de utilidad en hemorragias capilares.
En pacientes hospitalizados, el médico es el encargado del seguimiento del paciente.
a. En el caso de necesitar exodoncias o cirugía palatina, se recomienda construir una férula palatina, para que ejerza
presión sobre los tejidos, colocar sustancias hemostáticas y evitar el desplazamiento del coágulo.
b. Instruir al paciente para que informe de inmediato si presenta hemorragia después del tratamiento.
Tratamiento quirúrgico
a. Interconsulta médica para preparar al paciente con terapia preventiva:
- sustitutos del factor VIII (crioprecipitado, factor VIII liofilizado)
- antifibrinolìticos y hemostáticos (ácido tranexámico, EACA).
- liberadores del factor VIII (acetato de desmopresina)
- se recomienda que el hematólogo esté presente durante la cirugía, para solventar cualquier situación de
emergencia.
b. El uso de anestésico con vasoconstrictor, reduce la hemorragia capilar.
c. Realizar técnicas quirúrgicas atraumáticas, de preferencia utilizar electrocauterio para producir cierre de vasos y
coagulación de proteínas.
d. Cierre de la herida con técnicas de sutura que favorezcan el control de la hemorragia (técnicas convencionales pueden
producir mayor tendencia hemorrágica porque se lesionan vasos sanguíneos) Algunos cirujanos utilizan pegamentos
para unir los bordes de la herida o férulas palatinas que evitan el desalojo del coágulo y producen presión sobre la
mucosa.
e. Selección de hemostáticos locales para favorecer la formación de fibrina (Gelfoam®, Gelatamp®, Hemostase®, etc.)
f. Enjuagues o aplicación tópica de sustancias antifibrinolíticas o procoagulantes, que mejoran la formación del coágulo y
evitan su desalojo.
g. En el periodo postquirúrgico se recomienda una dieta líquida, colocarse hielo triturado, helados de hielo, etc. durante
varios días para lograr una vasoconstricción en el área de la herida.
h. Prescripción de analgésicos como acetaminofén, clonixinato de lisina, tramadol, etc.
¿Qué hacer si un paciente hemofílico se presenta a la clínica solicitando atención por una
emergencia dental?
1. Tratamiento farmacológico de infecciones agudas.
2. Dar instrucciones de higiene bucal.
3. Si fuera necesario, toma de impresiones para construir férula palatina. Las extracciones se
programarán después que el paciente reciba atención médica.
4. Referir a consulta con el hematólogo para que éste le brinde el tratamiento necesario para evitar
hemorragias postoperatorias,
Exámenes complementarios(22)
El paciente hemofílico regularmente sabe que padece la enfermedad, pero en casos de hemofilia leve,
el paciente referirá sangrados espontáneos o sin trauma considerable; en estos casos se realizarán los
exámenes de laboratorio descritos en la introducción de este capítulo. El Tiempo parcial de
tromboplastina activada (TPTa) se encuentra prolongado en los tipos de hemofilia y el factor VIII de la
coagulación se encuentra disminuido en hemofilia A, el factor IX en la hemofilia B y el XI en la hemofilia
C.
256
Coagulopatías secundarias o
adquiridas
Constituyen trastornos de la hemostasia, provocados por enfermedades, por la administración de
fármacos, deficiencias nutricionales o metabólicas. Entre ellas se encuentran las alteraciones
hepáticas, ya descritas anteriormente (ver capítulo 9) y la administración de medicamentos
antitrombóticos, utilizados para la prevención de complicaciones tromboembólicas en pacientes con
enfermedad cardiovascular avanzada.
Terapia con antitrombóticos,
anticoagulantes y fibrinolíticos
Definición(4, 10, 19)
Los antitrombóticos son fármacos utilizados para evitar el desarrollo de trastornos tromboembólicos,
reducir sus complicaciones y restaurar la permeabilidad vascular, con el fin de mejorar las condiciones
fisiológicas del organismo y extender la vida de los indivíduos. Incluyen:
1. Productos antiplaquetarios o antiagregantes plaquetarios: inhiben la activación y la agregación
plaquetarias y se usan principalmente en el tratamiento de las arteriopatías. Entre ellos se
encuentran: aspirina (ácido acetilsalicílico), AINE´s, clopidogrel, ticlopidina, etc. La aspirina ejerce
su efecto antiplaquetario en 1 hora aproximadamente. Producen lesión irreversible a las
plaquetas, por lo que, después de descontinuar su uso, debe esperase varios días (7 en promedio)
para que se formen nuevas plaquetas o administrar medicamentos que favorezcan la formación
del coágulo (
2. Productos anticoagulantes y fibrinolíticos: inhiben la generación de trombina y de fibrina,
respectivamente y se usan en el tratamiento de las venopatías. Entre los anticoagulantes, los más
usados son: la heparina para tratamientos de corto plazo (de inicio inmediato si es IV o 2 horas si
es subcutáneo) y warfarina (cumadina) para tratamientos de largo tiempo (es el anticoagulante
oral más utilizado). Entre los fibrinolíticos se encuentra la estreptocinasa.
Son usados para el tratamiento de enfermedad cardíaca valvular, trombosis venosa, embolia pulmonar
o sistémica, post-infarto al miocardio, angina de pecho, accidente cerebrovascular, portadores de
prótesis valvulares, fibrilación auricular, diálisis renal, etc.
Epidemiología(4, 10,12)
La trombosis y sus complicaciones son causas importantes de morbilidad y mortalidad, principalmente
en países desarrollados. (12). El tratamiento antiplaquetario disminuye 15% la mortalidad global por
enfermedades vasculares, y 30% los trastornos vasculares no mortales.
Los pacientes portadores de prótesis valvulares, reciben cantidades altas de anticoagulantes y
presentan un promedio de 1.4% de eventos hemorrágicos al año.
Generalidades(4, 10, 12, 19)
De acuerdo a la OMS el objetivo de la terapia antitrombótica es mantener al individuo en un rango de
anticoagulación que prevenga la recurrencia o progresión de un episodio tromboembólico y no
implique riesgo de sangrado espontáneo.
Antiagregantes plaquetarios: inhiben la agregación plaquetaria en el lugar de la lesión. Se usan para
prevenir la formación del trombo bloqueando alguno de los productos que intervienen en la
trombogénesis. Producen alteración irreversible de las plaquetas. Si se suspende el medicamento debe
esperarse varios días (3 a 7 en promedio) para permitir la formación de nuevas plaquetas.
Aspirina: AINE´s: (ibuprofén, indobufen) inhiben la ciclooxigenasa, producen alteración reversible de las
plaquetas, Ticlopidine (Ticlid®), Clopidogrel (Plavix®), Anagrelide, Dipiradimol.
257
Anticoagulantes de uso parenteral

Heparina: Efecto rápido. Dosis altas para el tratamiento de tromboembolia y en bajas dosis como
profiláctico de tromboembolias. Se utiliza en pacientes con hemodiálisis. Su efecto dura varias horas,
por lo que se sugiere el tratamiento 1 día después de descontinuar su uso.
No es un anticoagulante verdadero, sino es el catalizador de la antitrombina III del plasma, que es el
verdadero anticoagulante. Inhiben factores XII,XI,X,IX y trombina.
Tipos de heparina
a. Heparina no fraccionada: administración: subcutánea (H. cálcica); intravenosa (H. sódica), efecto
inmediato.
b. Heparina de bajo peso molecular: tiene mayor vida media y la respuesta anticoagulante es más
predecible. No alarga el TTP, pero puede producir trombocitopenia.
Inhibidor de la Heparina: sulfato de Protramina.
Anticoagulantes orales
Son derivados de la cumarina. Antagonista de la vitamina K en los hepatocitos, por lo que inhibe la
síntesis de los factores II, VII, IX, X y proteínas C y S. utilizada en la anticoagulación de larga duración en
personas con válvulas cardíacas protésicas, cardiopatía coronaria y trombosis arterial y venosa. Efecto
inicia después de 24 horas, llegando a su efecto completo en 2 ó 3 días.
Warfarina y acenocumarol son los más utilizados. La duración del efecto anticoagulante después de la
suspensión de medicamento es de; 2 días para el acenocumarol y 2 a 5 días para la warfarina.
Para medir eficacia se usa la prueba INR. Los valores ideales son los siguientes:
personas sanas INR = 1
anticoagulados =2 ó 3
anticoagulados por prótesis valvulares = 2.5
a 3.5)
Los valores varían dependiendo muchos factores individuales por lo que los pacientes anticoagulados
se deben controlar frecuentemente haciéndose la prueba INR para verificar valores normales, (puede
usar un coagulómetro portatil Coaguchek® o asistir a laboratorios).
Existen otros anticoagulantes como heparinas sintéticas.
Fibrinolíticos: trombolíticos cuya acción es activar el plasminógeno, para que se forme la plasmina, que
descompone la fibrina y, con ello, los trombos. Entre ellos se encuentran: estreptoquinasa, alteplasa
reteplasa, y la tenecteplasa.
Tratamientos dentales relacionados con sangramiento
1. Tratamientos periodontales (incluye sondeo, detartraje profundo, curetaje, raspado radicular)
2. Colocación de matrices metálicas y cuñas
3. Colocación de grapas para dique de goma (se sugiere utilizar dique sin grapas, porque protege la
mucosa de cualquier agresión durante el tratamiento)
4. Tratamientos endodónticos que atraviesan el ápice (sobreinstrumentación o sobreobturación)
5. Pulpotomías o pulpectomías de piezas vitales
6. Cualquier tipo de cirugía
7. Extracciones dentarias
8. Colocación de implantes
9. Biopsia
Dentro de la sintomatología que presentan estos pacientes también se debe tomar en cuenta la
enfermedad subyacente que provocó la toma de antitrombóticos.
Manifestaciones clínicas
258
a. Petequias, púrpuras, equimosis o hematomas en piel y/o mucosas.

b. Epistaxis
c. Melena, hematoquezia, hematemesis, hematuria, etc.
d. Tendencia al sangramiento después de trauma leve o cirugía.
Fig. 11.5 Petequias y púrpuras
a. Gingivorragia
b. Petequias
c. Púrpuras
d. Equimosis o
e. Hematomas
Complicaciones
1. Hemorragia severa de difícil control ante traumatismos o intervenciones quirúrgicas.
2. Reacciones alérgicas a alguno de los medicamentos antitrombóticos.
Manejo del paciente en la clínica dental(4)
Se debe valorar la naturaleza del procedimiento dental y su potencia para producir hemorragia, así
como el grado de anticoagulación a que la persona está siendo sometida. De preferencia no se debe
suspender el medicamento antritrombótico, por el riesgo de formación de trombos, salvo que sea
mayor el riesgo de hemorragia de difícil manejo.
Usted debe plantear las siguientes preguntas:
1. ¿Toma aspirina o algún otro medicamento para mejorar la circulación? (para “ralear” su sangre)
¿Qué medicamentos está tomando? ¿Quién se los recetó?
2. ¿Toma algún medicamento a base de hierbas? ¿Cuáles son y para qué los toma?
3. ¿Cuánto tiempo tiene de recibir medicación con anticoagulantes?
4. ¿Por qué está recibiendo anticoagulantes?
5. ¿Ha ido con el médico últimamente? ¿Le han hecho exámenes de laboratorio?
6. ¿Ha tenido alguna complicación con tratamientos dentales?
Hay una variedad de condiciones sistémicas que pueden aumentar la tendencia hemorrágica, entre
ellas: coagulopatías, trombocitopenias, desórdenes vasculares, hepatopatías, enfermedad renal,
cáncer, infección por VIH, etc.
Usted debe tomar en cuenta las enfermedades y trastornos que condujeron a la terapia antitrombótica
y tomar las debidas precauciones (infarto al miocardio, angina de pecho, ACV, etc.)
259
Cuadro 11.5
Manejo en la clínica dental de pacientes que se encuentran recibiendo tratamiento anticoagulante
y/o antiagregante plaquetario.
Se hará la consulta al médico en los siguientes casos:
a. Pacientes que toman cualquier tipo de antitrombóticos, para indagar el grado de anticoagulación que
tiene el paciente y la razón por la que lo está tomando.
b. Pacientes que toman aspirina (prescrita o no por el médico)
c. Pacientes que toman medicinas alternativas que producen sangrado (
d. Pacientes que han tomado antibióticos de amplio espectro
e. Pacientes alcohólicos
f. Consulta por la enfermedad o trastorno que motivó a la utilización de antitrombóticos (infarto al
miocardio, angina de pecho, ACV, defectos valvulares cardíacos, insuficiencia renal, etc.)
El hematólogo debe ser el responsable de dosificar al paciente para mantenerlo con los niveles necesarios de
anticoagulación y también es el responsable de tomar la decisión de suspender el medicamento para realizar la
intervención odontológica. La responsabilidad del odontólogo está en realizar el tratamiento dental en forma
eficiente y atraumática para evitar complicaciones, utilizar medidas de hemostasia local.
El odontólogo nunca debe suspender el medicamento.
No se deben realizar intervenciones quirúrgicas o tratamientos que produzcan sangramiento, sin consultar
con el especialista y sin un estudio previo de laboratorio.
a. Tratamientos de rutina, no quirúrgicos, pueden realizarse, sin necesidad de suspender la terapia
antitrombótica, (previa consulta médica y evaluación de valores normales de laboratorio (INR; TP; TPTA;
TS; TT) (Silvestre (22), sugiere una terapia para pacientes que toman anticoagulantes orales); realizar
enjuagues con áxido tranexámico (ampollas de 500 mg.)(Amchafibrin®) durante el procedimiento y
mientras persista la hemorragia cada 4 horas en casos de detartraje y endodoncia. Para exodoncia simple
no quirúrgica, sin infección: irrigar el alveolo y tejidos vecinos con 1 ampolla de 500 mg. de ácido
tranexámico o ECA; compresión con gasa empapada en un antifibrinolítico por 20 minutos y enjuagues
con antifibrinolíticos cada 6 horas, al menos 2 días, durante 2 minutos, sin ingerir el contenido de la
ampolla. Dieta blanda y a temperatura ambiente.
b. Tener cuidado con la utilización de matrices metálicas y cuñas, que pueden producir sangrado.
c. Énfasis en los cuidados dentales preventivos para minimizar la necesidad de efectuar tratamientos
complicados o intervenciones quirúrgicas.
d. Ante cualquier tratamiento que produzca sangramiento, principalmente los quirúrgicos, se deben solicitar
exámenes de laboratorio y referencia al médico:
- Antiagregantes plaquetarios: Tiempo de sangrado de Ivy (TSA) o PFA-100, recuento plaquetario, TPTa,
TP.
- Anticoagulantes: TP, TPTa, INR
- Fibrinolíticos: TPTa, TP, TT
e. Tener en cuenta que los exámenes de laboratorio deben hacerse lo más cercanos a la fecha de la
intervención (menos de una semana), ya que algunos parámetros pueden cambiar rápidamente.
f. Se sugiere que los pacientes con anticoagulantes pueden ser tratados siempre y cuando sean llevados a
niveles subóptimos (INR menor de 2,0) de anticoagulación.
g. Minimizar el número de citas. En cada cita tratar de realizar la mayor cantidad de procedimientos.
h. La eliminación de focos sépticos es prioritaria.
i. La endodoncia debe ser considerada antes que la exodoncia.
j. Advertir a los pacientes que después del tratamiento dental puede haber riesgo de hemorragia intra y
postoperatoria y equimosis intra o extraoral. Sugerir dieta líquida y fría (hielo triturado), durante 2 días,
para inducir vasoconstricción y reducir la inflamación del área.
k. Durante el tratamiento dental minimizar el trauma físico y utilizar las medidas de hemostasia local
(presionar con gasa durante varios minutos, colocar apósitos hemostáticos en caso de exodoncias
260
(Gelfoam®, Gelatamp®, etc), enjuagatorios con hemostáticos o fibrinolìticos (ácido tranexámico, EACA,
etc.). Obtener cierre primario de las heridas, si es posible, con sutura o pegamentos.
Solicitar un INR reciente, ante cifras superiores a 3,0, consultar al médico sobre la necesidad de reducir la dosis
del anticoagulante, esperar 2-3 días y realizar un nuevo INR.
Dependiendo del INR que presente el paciente, se pueden realizar los siguientes procedimientos:
- Menor de 2.0: Cirugías bucales y periodontales.
- De 2.0 a 2.5: Exodoncia simple y endodoncia.
- De 3.0: Operatoria dental, prótesis fija.
- Mayor de 3.0: Contraindico cualquier procedimiento
NO REALIZAR TRATAMIENTOS ODONTOLÓGICOS, POR RIESGO DE HEMORRAGIA SEVERA, ANTE LOS
SIGUIENTES RESULTADOS DE LABORATORIO:
- Tiempo de sangrado mayor de 10 minutos
- Conteo plaquetario menor de 60,000/mm3
- TPTa mayor de 45 segundos
- TP mayor de 22 segundos
- INR mayor de 3.5
a. No se recomienda colocar antestesia troncular, por lesión a los tejidos y tendencia a formación de
hematomas y porque hemorragias en los espacios faciales del cuello pueden obstruir las vías respiratorias.
b. Puede usarse anestesia intraligamentaria, y/o intrapapilar o utilizar técnicas alternas (hipnosis, acupresión,
etc.)
c. La sedación consciente es segura
d. Anestesia general requiere atención hospitalaria.
Durante el tiempo de tratamiento, evitar prescribir medicamentos que produzcan sangramiento, que
potencialicen o inhiban el efecto de los antitrombóticos:
Fármacos que potencializan la acción de los anticoagulantes orales(4)
a. Analgésicos y antiinflamatorios: Salicilatos, Fenilbutazona, Disulfiram, Diflunisal, acetaminofén en dosis
altas, Dextropropoxifeno, Corticosteroides y otros AINE´s.
b. Antibióticos: Amoxicilina, Cloranfenicol, Metronidazol, Penicilina, trimetoprim Sulfametoxasol,
Cefalosporinas, Eritromicina, Neomicina, Sulfonamidas y Tetraciclina.
c. Antimicóticos: Fluconazol, Miconazol y Ketoconazol.
d. Otros: Hidrato de cloral.
Fármacos que antagonizan con los anticoagulantes
a. Barbitúricos.
b. Carbamacepina.
c. Antibióticos: Nafcilina, Dicloxacilina, Eritromicina
d. Ketoconazol
e. Ácido ascórbico (vitamina C).
Utilización de medidas hemostáticas locales para controlar sangrado, en casos de hemofilia leve o moderada:
a. Presión firme con gasa (preferiblemente con hemostáticos)
b. Apósitos hemostáticos (gelatina oxidada, celulosa oxidada, bromuro de plata, cloruro de aluminio,
trombina tópica, etc.)
c. Enjuagatorios con hemostáticos (ácido tranexámico, EACA, etc.).
d. Colocación de férulas palatinas.
e. Los puntos de sutura no son recomendables, pueden inducir mas sangramiento.
f. El uso de cloruro de aluminio (Hemostase® en gel) produce efecto astringente y precipita las proteínas en
la superficie donde se aplica, siendo de utilidad en hemorragias capilares.
261
a. Solicitar al paciente que informe sobre cualquier cambio de medicamentos o automedicación.

b. Instruir al paciente para que aplique medidas hemostáticas locales, si se presentara un evento
hemorrágico leve en su casa como: presión con gasa en el sitio de hemorragia por 10 a 30 minutos, aplicar
hielo triturado, etc.
c. Instruir al paciente para que informe de inmediato si presenta hemorragia después del tratamiento.
d. Evitar prescribir medicamentos inyectados para evitar la formación de hematomas.
¿Qué hacer si un paciente con medicación antitrombótica se presenta a la clínica solicitando
atención por una emergencia dental?(4)
1. Tratamientos de emergencia deben limitarse al alivio sintomático y/o tratamiento farmacológico
de infecciones con antibióticos. Referir al médico.
2. No olvidar tomar precauciones por la causa subyacente que condujo al tratamiento
antitrombótico (problemas cardiovasculares, renales).
3. Ante situación de urgencia quirúrgica, debe tratarse en centro hospitalario en presencia del
hematólogo.
Exámenes complementarios(4)
Rango Internacional Normalizado (INR): Esta prueba se usa principalmente para el monitoreo de
pacientes que reciben anticoagulantes orales de uso prolongado. Para un individuo sano el INR es de
1.0, mientras que para quienes reciben anticoagulantes orales profilácticos contra eventos
tromboembólicos es de 2.5 a 3.0 o hasta 3.5 para portadores de prótesis valvulares. Un paciente con
un INR de 5.0 tiene un riesgo muy alto de hemorragias.
1. Atherton Pickett, F., Gurenlian, J.R. (2010). Preventing medical emergencies: Use of the Medical History. 2a ed.
Baltimore, MD: Lippincott Williams & Wilkins.
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Elsevier.
12. Little, J. W., Falace, D. A., Miller, C. S., Rhodus, N. L. (2008).Dental management of the medically compromised
patient. 7ª ed. Missouri: Mosby, Elsevier.
/Doyma.
15. Ministerio de Salud Pública y Asistencia Social. (abr 2008). Memoria Anual de vigilancia Epidemiológica 2007.
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262
16. Neville, B. W., Damm, D. D., Allen, C. M., Bouquot, J. E. (2009).Oral and Maxillofacial Pathology. 3a ed.St. Louis
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21. Shafer, W. (1986). Patología bucal. México D.F.: Interamericana.
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determinación del tiempo de hemorragia en cirugía oral. Med Oral Patol Oral Cir Bucal; 11:E514-9. En línea:
http://www.medicinaoral.com/medoralfree01/v11i6/medoralv11i6p514e.pdf
Ilustraciones
1. Hemorragia. En línea: http://homeopatia-remedios.com/category/hemorragias
2. Hemorragias. Fig 11.3 En línea: http://lapanaceauniversal.blogspot.com/2011/11/hemorragias.html
3. Púrpura trombocitopénica, Fig. 11.4 http://bvs.sld.cu/revistas/gme/pub/vol.10.%282%29_14/p14.html
263
Introducción
El sistema respiratorio es el encargado del intercambio
12
de gases con la sangre, dotándola de oxígeno que
contribuye a múltiples funciones en el organismo, y
eliminando dióxido de carbono, producto de desecho
del metabolismo celular.
El sistema respiratorio se divide en vías respiratorias
altas y vías respiratorias bajas.
a. Las vías respiratorias altas comprenden: fosas
nasales, senos paranasales, laringe y orofaringe.
b. Las vías respiratorias bajas comprenden: tráquea,
Trastornos
bronquios, bronquiolos, alvéolos y pulmones.
Los trastornos respiratorios pueden afectar cualquiera
de las estructuras citadas anteriormente.
Respiratori
El sistema respiratorio posee un sistema de defensa
conformado por:
os
a. Tejido mucociliar que atrapa patógenos y
sustancias extrañas y los conduce de regreso a la
laringe para su expulsión. Se ve afectado por el
tabaco, la polución y la edad.
b. Tejido linfoide del triángulo de Waldeyer que
incluye adenoides, amígdalas linguales y palatinas,
representan el sistema inmune,
c. Sistema de macrófagos alveolares, sustancia
surfactante, inmunoglobulinas (G, E, A secretora) y
otros, representan una importante línea de
defensa en los pulmones.
d. El reflejo de la tos, que incluye una serie de
mecanismos y tejidos.
Diversas alteraciones pueden producir daño agudo o
crónico a cualquier nivel del sistema respiratorio, entre
ellas se encuentran:
1. Infecciones virales.
2. Infecciones bacterianas.
3. Alteraciones por agentes ambientales y físico-
químicos.
4. Por alergenos inhalados. (Asma bronquial se incluye en trastornos alérgicos).
Los trastornos respiratorios ocupan el primer lugar de morbilidad y mortalidad en Guatemala(15), tanto
en la población adulta como infantil.
Usted debe estar consciente del grado de riesgo que pueden representar algunas enfermedades
respiratorias y de los cuidados que debe tener al tratar a estos pacientes en la clínica dental.
Preguntas que pueden realizarse durante la anamnesis:

1. ¿Tiene dificultad al respirar? ¿Qué la causa? ¿La dificultad es en la entrada o en la salida del aire?
2. ¿Se ha enfermado de los bronquios o de los pulmones?
3. Al dormir, ¿Tiene que usar varias almohadas o duerme sentado?
4. ¿Acostumbra respirar por la boca? Explique por qué.
264
5. ¿Padece o ha padecido de tos durante los últimos meses? ¿Desde cuándo? Al toser, ¿tiene tos
seca o con secreción? ¿Cómo es la secreción? ¿Tiene sangre?
6. ¿Es usted alérgico a alguna sustancia del ambiente, humedad, frío, etc. le provoca dificultad para
respirar, se le tapa la nariz o tiene mucha secreción o picazón?
7. ¿Padece o ha padecido de tuberculosis? ¿Qué tratamiento tiene o tuvo? ¿Por cuánto tiempo?
¿Le dijo el médico que ya estaba curado(a)?
8. ¿Fuma usted? ¿Cuántos cigarrillos fuma al día? ¿Cuánto tiempo tiene de fumar?
9. ¿Padece de Bronquitis crónica? ¿Desde cuándo?
10. ¿Padece de Enfisema pulmonar? ¿Desde cuándo?
11. ¿Padece o ha padecido de sinusitis? ¿Desde cuándo? ¿Qué medicamentos tomó o está tomando?
12. ¿Ha padecido de las amígdalas? ¿Cuántas veces al año se enferma? ¿Qué medicamentos ha
tomado?
Importancia de tratar a un paciente con historia de trastornos
respiratorios en odontología
1. Algunas enfermedades son infecciosas y usted, su personal auxiliar y otros pacientes corren riesgo
de infectarse.
2. Algunas enfermedades producen disnea y ocasionalmente problemas cardíacos, por lo que deben
tomarse las precauciones del caso.
3. Debe tenerse precaución con algunos medicamentos que está tomando el paciente o con
medicamentos que receta usted, principalmente los que deprimen el sistema respiratorio como la
codeína o los barbitúricos.
Terminología
ATELECTASIA: Expansión incompleta de los pulmones, en el caso del neonato; o el colapso del pulmón
previamente inflado, que produce áreas de parénquima pulmonar relativamente mal ventilado.
BRONCOSPASMO: espasmo de los músculos bronquiales.
BRONCONEUMONÍA: Inflamación de los bronquios y los pulmones. La enfermedad comienza en los
bronquios y se extiende al parénquima de los pulmones, en donde forma focos de hepatización
diseminados irregularmente. Se caracteriza por fiebre, disnea, alteración del ritmo respiratorio, estado
general grave y signos difusos.Es frecuente en niños y producida por diversos microorganismos.
BRONQUIECTASIA: Dilatación de uno o varios bronquios, congénita o adquirida por inflamación
crónica del mismo bronquio. Se caracteriza por aliento fétido y tos paroxismal con abundante
expectoración mucopurulenta.
CORIZA: afección catarral de la membrana mucosa nasal, asociada con derrame mucoso o
mucopurulento por los orificios nasales. Puede ser aguda o crónica.
EPISTAXIS: hemorragia por las fosas nasales.
ESPUTO: Materia procedente de las vías respiratorias inferiores que llega a la boca por esfuerzos de
expectoración y que es escupida o tragada.
ESTERTOR: Sonido anormal percibido por la auscultación torácica, producido por el paso del aire a
través de líquidos bronquiales o por la resonancia del tórax en distintas condiciones patológicas de los
bronquios. También se define como el ruido que, en los moribundos, produce el paso del aire a trasvés
de las mucosidades acumuladas en la laringe, tráque y bronquios gruesos.
HEMOPTISIS: Expectoración de sangre en cantidad mayor o menor.
NEUMONÍA: es la inflamación del tejido pulmonar (pulmonía), que compromete grandes áreas del
pulmón, segmentos o lóbulos, y, por lo común, de manera más o menos homogénea. Puede
desarrollarse predominantemente en los alvéolos (neumonía alveolar o genuina), o en el intersticio
(neumonía intersticial o neumonitis), o en ambos (neumonía mixta o daño alveolar difuso). Las
neumonías alveolares son inflamaciones predominantemente exudativas, mientras que las
265
intersticiales suelen ser proliferativas o productivas. Puede ser causada por virus, bacterias, protozoos,
reacciones inmunitarias, agentes ambientales, etc.
OCENA: fetidez nasal; afección de las fosas nasales con flujo y costras fétidas, causada generalmente
por rinitis atrófica.
RINITIS: inflamación de la membrana mucosa de las fosas nasales.
RINORRAGIA: Hemorragia por la nariz; epistaxis.
RINORREA: flujo abundante de moco nasal; hidrorrea nasal.
SIBILANCIA: que suena a modo de silbido. Ruidos y estertores producidos por el aire en bronquios de
pequeño calibre afectos de catarro.
SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA (Distrés Respiratorio): síndrome clínico causado
por daño capilar alveolar difuso. Se caracteriza por insuficiencia respiratoria grave de comienzo rápido,
con cianosis e hipoxemia arterial intensa, refractaria a la oxigenoterapia y que puede progresar hacia el
fracaso de múltiples órganos extrapulmonares.
TOS: Expulsión súbita, ruidosa, más o menos repetida y violenta, de aire de los pulmones.
Tuberculosis
ASA II: Tuberculosis inactiva (en tratamiento)
ASA III: Tuberculosis activa
ASA IV: Tuberculosis activa terminal
La tuberculosis es una enfermedad infecciosa producida por la Mycobacterium tuberculosis. Afecta
con más frecuencia a los pulmones (Tuberculosis pulmonar), pero puede iniciarse en otros órganos
(Tuberculosis extrapulmonar). Las personas que tienen riesgo de contraerla son: personas HIV+, con
SIDA, diabéticos no controlados, desnutridos, fumadores crónicos, que toman esteroides, con cáncer,
con enfermedad renal avanzada, ancianos, personas con enfermedades pulmonares crónicas,
alcohólicos, etc.
Una vez que la bacteria se introduce en el pulmón constituye la infección primaria de la tuberculosis,
formando áreas localizadas llamadas Granulomas. Generalmente esasintomática, y en el 95% de los
casos se recupera sola. Las mycobacterias pasan a una fase de inactividad dentro de los granulomas
calcificados (nódulos de Gohn). Si por cualquier causa (otras infecciones, SIDA, cáncer, estrés, etc.) las
defensas del cuerpo se debilitan, las bacterias se reactivan y se produce la tuberculosis secundaria o de
reactivación, que produce todo un complejo sintomático que debilita al organismo y lo conduce a la
muerte.
Tratar a pacientes con esta infección, representa riesgo de infección para usted, personal auxiliar y
otros pacientes y además puede causar dificultad en el tratamiento dental porque produce disnea
significativa.
Cuando afecta los pulmones las manifestaciones clínicas son:
a. Tos débil persistente
b. Fiebre de 38º C
c. Cansancio constante
d. Pérdida de peso
e. Sudores nocturnos
f. Pérdida de apetito
g. En etapas tardías (terminal): estado caquéctico, con anemia severa y muerte.
Los síntomas pasan desapercibidos excepto el gran cansancio que es llamativo. En la tuberculosis
extrapulmonar las manifestaciones dependerán del órgano dañado. La infección se puede diseminar
por vía hematógena o linfática a casi cualquier órgano y tejido del cuerpo (tuberculosis miliar).
266
Complicaciones
a. La tuberculosis miliar puede producir el Síndrome de dificultad respiratoria aguda (distrés
respiratorio).
b. Destrucción de órganos (riñón (insuficiencia renal)
c. Suprarrenales (enfermedad de Addison)
d. Trastornos encefálicos,
e. Afectación de la columna vertebral (mal de Pott), etc.
Manifestaciones bucales y de áreas cercanas
1. Escrófula: tuberculosis en ganglios linfáticos cervicales o submaxilares, que drenan hacia la piel del
cuello, dejando grandes cicatrices.
2. Nódulos que se ulceran(úlceras crónicas poco sintomáticas), localizadas en cualquier sitio de la
cavidad bucal, principalmente la lengua. Se producen por contaminación del esputo que llega a la
cavidad bucal, cuando el paciente tose.
3. Tuberculomas: lesiones tuberculosas que se ubican en lesiones periapicales.
4. Gingivitis tuberculosa: placas eritematosas y granulares localizadas en la encía.
Cuadro 12.1
1. Paciente con tuberculosis activa o sospechoso de tuberculosis, se tratará únicamente en caso de
emergencia. Preferiblemente se referirá al hospital para tratamiento odontológico. Si no ha
sido diagnosticado, se enviará a consulta para descartar la enfermedad.
2. Se recomienda sugerir al paciente hacer la prueba de Elisa, para descartar infección por VIH.
3. Utilización de todos los métodos de barrera.
4. Paciente que se encuentra en tratamiento se realizarán preferiblemente tratamientos de
emergencia. Se ha considerado que después de cuatro meses de tratamiento un paciente ya no
es infeccioso.
5. No se recomienda utilizar jeringa trile o turbina de alta velocidad al tratar a pacientes
sintomáticos o que están en tratamiento, ya que producen aerosoles que volatilizan la
mycobacteria, facilitando su diseminación y contagio.
6. Pacientes con historia pasada de tuberculosis y asintomáticos, se podrán tratar como a cualquier
paciente normal.
7. Se anotará en precauciones y cuidados especiales de la ficha clínica, cuando un paciente tiene la
enfermedad o se encuentra recibiendo tratamiento.
Enfermedades agudas del tracto respiratorio
Gripe o Influenza
Es una enfermedad aguda contagiosa de las vías respiratorias producida por los virus de la gripe.
Existen tres tipos de virus de la gripe: A, B y C que se transmiten a través de secreciones respiratorias.
Tipos A y B: fiebre de 3 días de duración, garganta seca, mialgias, dolor de cabeza, algunas veces
precedidos por náuseas y vómitos. La destilación nasal (coriza o rinorrea) y el malestar general, duran
de una a dos semanas.
Tipo C: resfriado común sin fiebre. Puede haber tos como consecuencia de la eliminación de las
secreciones mucosas bronquiales.
Sinusitis
Inflamación de los senos paranasales ocasionada por problemas estructurales obstructivos o
secundario a inflamaciones o infecciones del tracto respiratorio como gripe, rinitis, etc. Puede haber
acumulación de moco o de pus.
267
a. Debido a la congestión en el o los senos paranasales la manifestación clínica más común es cefalea
intensa y profunda y se presenta por la mañana mejorando a medida que avanza el día.
b. Dependiendo de la localización del seno paranasal obstruido así será la localización del dolor. En la
sinusitis frontal el dolor es en la frente, en la sinusitis etmoidal el dolor es entre las órbitas y en la
sinusitis maxilar el dolor es sobre la mejilla y maxilar superior.
c. Puede producir sensibilidad dentaria a una o varias piezas dentarias superiores, posiblemente por
compresión de los ápices dentarios.
d. Una prueba clínica diagnóstica es sentar al paciente y pedirle que con fuerza lleve su cabeza hacia
las rodillas. En caso de sinusitis se presenta dolor intenso al hacer dicha maniobra.
e. Se debe realizar estudio radiográfico o tomográfico del área.
Amigdalitis y Faringitis (faringoamigdalitis)
Inflamación de las amígdalas y faringe
generalmente de naturaleza infecciosa siendo
sumamente contagiosas. La principal etiología son
las infecciones estreptocócicas (estreptococo
Pyogenes, Beta Hemolítico del grupo A). Además
pueden ser producidas por virus (Epstein-Barr,
Adenovirus y otros) o por otras bacterias como
estafilococos, Neisseria gonorreae, Haemophilus
Influenzae, etc. También se producen por
reacciones alérgicas.
a. Dependiendo del agente causal las Fig. 12.1 Amigdalitis con puntos sépticos
manifestaciones clínicas pueden variar.
b. Generalmente se desarrolla fiebre, cefalea, intenso dolor de garganta con disfagia, a veces
anorexia, dolor abdominal, náuseas, vómitos, eritema en istmo de las fauces y faringe, amígdalas
agrandadas, pueden haber secreciones purulentas o mucosas y puntos sépticos en las criptas
amigdalinas, también se presentan adenopatías cervicales, algunas veces pueden asociarse con
tos, coriza y ronquera, aunque éstas no son características de infecciones estreptocócicas.
c. Los orocultivos son medios diagnósticos adecuados para localizar al agente causal y para el
tratamiento es aconsejable hacer un antibiograma cuando el agente causal es bacteriano.
d. Cuando las amigdalitis son a repetición debe tenerse presente el riesgo de Fiebre Reumática. Se
recomienda la consulta con el Otorrinolaringólogo para el tratamiento y control.
Bronquitis aguda
Definición
Es una inflamación de la tráquea, bronquios y bronquiolos, resultado de la infección del tracto
respiratorio, cuyo síntoma principal es la tos (no superior a tres semanas) con o sin expectoración y
frecuentemente fiebre.(9)Inflamación aguda del árbol traqueo bronquial generalmente afectada por
contaminantes atmosféricos que la hacen susceptible a infecciones microbianas y a reacciones
alérgicas. Se puede dar también como complicación de estados virales, o de reacciones alérgicas.
Puede ser contagiosa dependiendo de la etiología.(5)
Etiología(5)
1. Más del 90% de las bronquitis agudas son producidas por infecciones virales, causadas
principalmente por:
- Myxovirus (gripe, parainfluenza, respiratorio sincitial, sarampión),
- Adenovirus (adenoideo-faringo-conjuntival),
268
- Rinovirus (catarro),
- Otros.
2. Agentes causales de una sobreinfección bacteriana: Haemophilus influenzae, Streptococcus
pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus, Escherichia coli y otros. (5)
3. Procesos alérgicos.
Epidemiología
1. La inflamación aguda de las vías aéreas es más frecuente en la infancia y en la vejez.
2. Las bronquitis agudas pueden complicarse en un 5 a 10 %.En las bronquitis agudas no complicadas
la etiología es viral en 90 a 95 %.
La bronquitis aguda generalmente se produce después de una infección respiratoriaviral. Al principio,
afecta la nariz, los senos paranasales y la garganta y luego se propaga hacia los pulmones. Algunas
veces, se asocia a otra infección bacteriana (secundaria) en las vías respiratorias. Afecta
principalmente bronquios mayores, extrapulmonares, incluyendo la tráquea. Habitualmente es de
curso benigno, pero se torna más grave en pacientes con bronquitis crónica, especialmente
debilitados y ancianos.
Los síntomas de la bronquitis aguda son:
a. Tos productiva: (70%) con esputo mucoso transparente o color verde amarillento cuando se
asocia a una infección bacteriana.
b. Fiebre leve (38º)
c. Sensación de opresión.
d. Fatiga
e. Disnea agravada por el esfuerzo o una actividad leve.
f. Sibilancias espiratorias(silbidos).
g. Estertores.
Incluso después de que la bronquitis aguda se resuelve, se puede presentar tos seca y molesta que se
prolonga por varias semanas.
Enrojecimiento de la mucosa del istmo de las fauces.
Complicaciones
Neumonía o bronconeumonía (infección bacteriana pulmonar), bronquitis crónica debida a episodios
repetidos de bronquitis aguda.
Manejo de pacientes con enfermedades respiratorias agudas en la
clínica dental
Cuadro 12.2
1. No se tratará a pacientes con infecciones agudas por riesgo de contagio al odontólogo,
personal auxiliar u otros pacientes.
2. En caso de una emergencia, se prescribirán analgésicos, o AINE`s para el dolor y antibióticos
para tratar infecciones. No deben prescribirse analgésicos opiáceos porque producen
alteraciones respiratorias.
3. Remitir al médico para tratamiento del proceso agudo.
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica(EPOC)
ASA III: Paciente con Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC): enfisema o bronquitis
crónica leves o moderadas
ASA IV: EPOC grave que requieren suplemento de oxígeno y/o confinamiento en una silla de ruedas
269
Grupo de trastornos que se caracterizan por el aumento de la resistencia al flujo de aire debido a
obstrucción parcial o completa en cualquier punto, desde la tráquea y los bronquios mayores hasta los
bronquiolos terminales y respiratorios.(11) Afecta de 10 a 25% de los adultos en los Estados Unidos y es
una de las causas más importantes de morbimortalidad.
Los principales trastornos obstructivos son:
a. Enfisema pulmonar
b. Bronquitis crónica
c. Bronquiectasias
d. Asma bronquial (ver capítulo 8).
El enfisema Pulmonar y la Bronquitis crónica pertenecen al grupo de Enfermedades Pulmonares
Obstructivas Crónicas (EPOC). Estas enfermedades tienen manifestaciones clínicas y morfológicas
combinadas, ya que tienen en común la relación con el tabaquismo (activo o pasivo) (90% de los
pacientes). El asma bronquial no se considera una EPOC porque es un proceso reversible, pero se puede
asociar en algunos casos a estos trastornos crónicos.(11)
Característica general de las EPOC:
a. Limitación crónica del flujo aéreo espiratorio por estrechamiento anatómico de las vías
respiratorias (asma y bronquitis crónica) o a la pérdida de la retracción elástica del pulmón
(enfisema).
b. Hipoxemia e hipercapnia (que puede producir acidosis respiratoria)
c. Producción de cor-pulmonale (hipertensión pulmonar con hipertrofia del ventrículo derecho) que
conduce a producir insuficiencia cardíaca derecha.
Enfisema pulmonar
Enfermedad caracterizada por agrandamiento permanente anormal de los espacios aéreos en la región
alveolar, acompañado por destrucción de sus paredes sin desarrollar fibrosis.(3, 11) Dificultan el recambio
gaseoso por lo que el paciente manifiesta disnea e hipoxia. Al ingresar el aire a los pulmones, se
pierde dentro del parénquima pulmonar produciendo espacios aéreos grandes, que mantienen a los
pulmones en una hiperinsuflación, dificultando la espiración.
Etiología
Se produce por predisposición genética, tabaquismo, contaminantes ambientales, infecciones
bacterianas, asma crónica, bronquitis crónica, envejecimiento, etc.
a. Disnea de esfuerzo de aparecimiento rápido (primer síntoma).
b. Tos, con sibilancias (generalmente no tiene expectoración, a menos que se asocie a bronquitis
crónica.
c. A medida que progresa hay disnea en reposo y fatiga, el paciente hace esfuerzos para que el aire
salga de sus pulmones (resopla), se encuentra hiperventilado y bien oxigenados dando una
coloración rosada a la piel facial (sopladores rosados) .
d. Pérdida de peso intensa.
e. Tórax en tonel con hiperventilación.
f. Cuando se asocia con bronquitis crónica e infecciones recurrentes, presentan hipercapnia e
hipoxemia intensa, que les da una coloración cianótica (congestivos azulados).
g. En casos severos puede producir cor-pulmonale, caracterizado por hipertensión pulmonar e
hipertrofia del ventrículo derecho, que puede causar insuficiencia cardíaca congestiva derecha.
h. Muerte por: acidosis respiratoria y coma, insuficiencia cardíaca derecha o colapso pulmonar.
Bronqutis crónica
Es la respuesta pulmonar frente a la exposición irritativa crónica, del tabaco, los irritantes locales
ambientales, infecciones virales, infecciones bacterianas. Se define como una tos persistente con
270
expectoración abundante, que dura como mínimo tres meses al año, en dos años consecutivos sin
ninguna otra causa identificable.
Etiología
a. Tabaquismo (90%) o contaminantes ambientales.
b. Sufren sobreinfecciones bacterianas y virales que desencadenan sintomatología aguda de la
enfermedad.
1. Tos productiva persistente (mucosa o mucopurulenta cuando se sobreinfecta), es la principal
manifestación clínica (Tos del fumador).
2. Posteriormente se presentan episodios de tráqueobronquitis con secreción mucopurulenta. La
persona padece de resfriados repetidos con tos y expectoración de larga duración.
3. En casos severos hay disnea de esfuerzo tardía, con hipercapnia, hipoxemia y cianosis leve, cor-
pulmonale, insuficiencia cardíaca derecha que produce edema en declive (piernas).
4. Muerte por infecciones bacterianas recurrentes agudas y neumonía.
5. En algunos casos se presenta hiperreactividad de las vías respiratorias con broncoespasmo y
sibilancias intermitentes (bronquitis asmática crónica)
6. En etapas avanzadas (más en los fumadores crónicos), se presenta obstrucción crónica del flujo de
aire y enfisema asociado (bronquitis crónica obstructiva).
7. Por el tabaquismo se pueden presentar cambios en el epitelio bronquial, que producen
carcinoma broncógeno.
Manifestaciones bucales de pacientes con EPOC
1. Puede ser respirador bucal

2. Irritación a nivel de la orofaringe
3. Resequedad de la mucosa bucal por respiración bucal o fármacos (beta adrenérgicos,
broncodilatadores inhalados, atropina, etc.
4. Candidosis (por uso de corticosteroides inhalados).
Tratamiento médico
a. Suspensión del tabaquismo.
b. Oxigenoterapia, (mejora la evolución de la insuficiencia respiratoria, Se reduce las necesidades de
hospitalización y mejora la calidad de vida, la hipertensión pulmonar y la policitemia.
c. Broncodilatadores inhalados: Fármacos B-adrenérgicos (salbutamol, terbutalina, etc.), anticolinérgicos
(bromuro de ipratropio) y la teofilina.
d. Corticosteroides: en pacientes graves que no responden a los broncodilatadores.
e. Antibióticos en caso de infecciones bacterianas
f. Preventivos: vacuna contra la influenza, la neumonía y antiestreptocócica.
Complicaciones
1. Bronquitis aguda sobreañadida.
2. Neumonía
3. Atelectasia
4. Carcinoma broncógeno
En etapas avanzadas las EPOC son incapacitantes, por lo que es importante conocer
1. la severidad de la enfermedad
2. asociación con trastornos cardiovasculares
3. medicación que están recibiendo
271
Cuadro 12.3
Manejo del paciente en la clínica
Se referirán al médico pacientes con EPOC severa, que muestren dificultad respiratoria marcada. Para
evaluación y que indique el lugar de tratamiento (clínica dental o centro hospitalario).
a. Citas cortas, de preferencia por la mañana
b. Pacientes con EPOC leve:
- se les puede realizar cualquier tratamiento odontológico
- citas cortas
- colocar al paciente lo más vertical posible para reducir la disnea
- pacientes con bronquitis crónica que presentan tos frecuente, y en respiradores bucales, se
recomienda no utilizar dique de goma.
c. Pacientes con EPOC moderada a severa:
- realizar los tratamientos necesarios (selectivos) por la dificultad respiratoria
- colocar al paciente en el sillón en posición de 45° para facilitar la ventilación
- no usar dique de goma porque impide la respiración bucal, crea ansiedad (sensación de ahogamiento)
(se recomienda explicar al paciente la razón por la que no se usa el dique de goma y advertirle que
existe la posibilidad de deglutir o aspirar cuerpos extraños. Esta información debe quedar escrita en la
ficha clínica y firmada por el paciente).
- No se recomienda el uso de hilos retractores con adrenalina en pacientes que padecen de
insuficiencia cardíaca congestiva.
d. Pacientes con disnea en reposo deben atenderse en un centro hospitalario.
Aplicar medidas para control del estrés
La dificultad respiratoria y el uso de ciertos medicamentos, produce estados de ansiedad e irritabilidad, por lo
que deben aplicarse las técnicas para reducir la ansiedad y tranquilizar al paciente (ver cap 3).
Puede administrarse benzodiazepinas a pacientes con EPOC leve o moderada.
a. Pueden utilizarse los anestésicos de rutina, evitar la inyección intravascular.
b. Sedación en pacientes con EPOC leves.
c. Evitar anestesia general
d. Dependiendo de la severidad de la enfermedad, está contraindicado el uso de sedación con Oxido
Nitroso ya que pude interferir con el libre paso del aire a los pulmones y viceversa o a través de la
membrana respiratoria. El Enfisema respiratorio presenta un problema especial debido a las altas
concentraciones de oxígeno que se administran con el óxido nitroso. En casos avanzados de Enfisema el
paciente necesita de poca concentración de oxígeno para respirar pues si se le administran altas
concentraciones de oxígeno, el paciente puede tener apnea.
e. Dentro de las contraindicaciones del uso de óxido nitroso están: enfermedad pulmonar, obstrucción
nasal, infecciones respiratorias agudas y sinusitis.
a. No prescribir medicamentos anticolinérgicos, narcóticos o sedación intravenosa porque causan depresión
de los centros respiratorios.
b. Claritromicina produce disgeusia y pigmentación dental reversible (se elimina con profilaxis)
c. La Eritromicina potencializa a la teofilina.
d. Por el uso de corticosteroides inhalados, algunos pacientes desarrollan candidosis, usar antimicóticos y se
recomienda enjuagarse la boca después del uso del inhalador.
Otros
Solicitar al paciente que lleve su broncodilatador inhalado, para usarlo en casos de emergencia por dificultad
respiratoria, durante el tratamiento.
272
Tratamientos de emergencia odontológica

Dependiendo de la gravedad de la enfermedad, los casos leves no tienen restricciones en el
tratamiento de emergencias. Los casos avanzados, que presentan disnea en reposo, de preferencia se
atienden en el hospital o se les indica medicamentos paliativos en caso de dolor o antibióticos cuando
hay infección bucal. Puede realizárseles tratamientos que no requieran mucho tiempo, como
colocación de cementos que produzcan sedación o drenaje de abscesos.
Cuerposextraños en las vías superiores
del tracto respiratorio y digestivo
Definición
Se define como cuerpo extraño a todo aquel objeto que ingresa por vía bucal o nasal y es capaz de
obstruir en forma parcial o total el paso de aire hacia los pulmones o el tránsito normal al tracto
digestivo.(13)
Etiología
Normalmente los objetos implicados suelen ser:
1. Alimentos, frutos secos, frutas,, granos u otros.
2. Dulces redondos, gomitas o gelatinas
3. Monedas,
4. Juguetes
5. Otros, objetos duros de colores vistosos (anillos, perlas).
6. Medicamentos, pastillas con un diámetro superior al diámetro de la abertura glótica.
7. Materiales odontológicos (coronas, restos de amalgama, cementos, coronas, rollos de algodón,
fresas, instrumentos fracturados, etc.)
En gran porcentaje de casos los objetos son deglutidos y no producen daño, incluso se han encontrado
en las heces fecales. Días después. Normalmente en la mayoría de los casos el objeto que produce la
obstrucción aguda de la vía aérea está fuertemente impactado en lugares en los que no se puede ver
ni notar a través de la boca sin ayuda de un equipo especial.(13) Otras causas de obstrucción
respiratoria son los espasmos laríngeos.(19, 20)
Epidemiología
En USA. En el año de 1984 fallecieron 3.100 personas por
obstrucción aguda de la vía aérea. Más del 90% de los
fallecidos por aspiración de cuerpos extraños en el grupo
de edad pediátrica se da en niños menores de 5 años, el
65 % de los cuales son lactantes.(13)
Generalidades(13,19,20)
En la práctica odontológica pueden presentarse
situaciones en las que instrumentos, materiales de
obturación u otros, puedan caer en la orofaringe del Fig. 12.2 Cuerpo extraño en la
paciente y ser aspirados o deglutidos. Situación que es tráquea
favorecida por la posición supina o semisupina con que
generalmente se realizan los tratamientos odontológicos.
Para evitar estos incidentes, se deben tomar los siguientes cuidados:
a. Uso de dique de goma
b. Ligar, con hilo dental, grapas, rollos de algodón, instrumentos de endodoncia, abrebocas, etc.,para
favorecer el desalojo en el momento de la deglución, halando el objeto con los extremos del hilo
dental.
c. Tener dentro del instrumental de emergencias unas pinzas de Magill que son usadas para
intubación, las cuales están diseñadas para retirar objetos, de diverso tamaño, de las regiones
273
distales de la cavidad oral y de la faringe. No es recomendable el uso de pinzas de algodón, ni

pinzas mosquito.
Con mayor frecuencia los objetos son
deglutidos o expulsados por el paciente
por el reflejo de la tos. Cuando son
deglutidos, generalmente no se
presentan complicaciones, aunque se
han reportado casos de bloqueo
gastrointestinal, abscesos peritoneales,
perforación y peritonitis. Cuando son
aspirados pueden alojarse en la Fig. 12.3 Prevención de deglución o aspiración de
epiglotis, en la laringe o en la tráquea, cuerpos extraños. Uso de dique de goma,
en donde pueden producir dificultad atar objetos e instrumental odontológico
respiratoria. En otras situaciones se
desplaza hacia los pulmones a través de los bronquios mayores, principalmente al derecho que, por
anatomía, sale de la tráquea formando un ángulo de 25°. En los pulmones existe el riesgo de infección,
absceso pulmonar, neumonía y atelectasias.
Sintomatología
Al deglutir o aspirar el cuerpo extraño, se presenta inmediatamente un comiezo brusco de tos,
intentando desalojar el cuerpo extraño y señales de ahogo con enrojecimiento facial. Posteriormente,
si hay obstrucción, la sintomatología variará dependiendo si es parcial o completa:(13)
Obstrucción parcial
 Con buen intercambio de aire
- Tos forzada, intentando eliminar el objeto extraño
- Sibilancia entre la tos
- Paciente puede respirar (ligera taquipnea)
- Taquicardia
 Con mal intercambio de aire
- Tos débil e ineficaz
- Inspiración con sonido ronco
- Alteración de la voz o de los sonidos vocales
- Inspiración prolongada
- Cianosis, letargo y desorientación por hipoxia e hipercapnia
Obstrucción total
- Ausencia de tos
- Respiración difícil, con angustia (intenta toser y respirar forzadamente pero no lo logra)
- Taquicardia e hipertensión arterial
- El paciente coloca sus manos en el cuello indicando la sensación de ahogamiento
- Incapacidad para hablar
- No hay ingreso ni salida de aire
- Se observa tensión en la región intercostal y supraclavicular
- Cianosis
La sintomatología anterior se presenta durante los primeros minutos
después de la obstrucción (hasta 3 minutos). Después empieza a
presentarse:
- Pérdida de la consciencia
- Disminución de la respiración
274
Fig. 12.4 Señal universal
para el ahogamiento
- Bradicardia (pulso débil)

- Hipotensión arterial
Estas manifestaciones pueden durar hasta 5 minutos y de último se presenta:
- Ausencia de signos vitales
- Paro cardíaco
- Midriasis
- Muerte
Pasos a seguir después de la entrada de un cuerpo extraño en la
orofaringe
ACCIÓN INMEDIATA
a. No se recomienda sentar al paciente porque la fuerza de gravedad lleva el cuerpo extraño hacia
abajo (los pulmones o el tracto digestivo) lo que dificulta su expulsión. .
b. Colocar al paciente en decúbito lateral con la cabeza hacia abajo, con la parte superior del cuerpo
sobre el sillón dental. El paciente puede toser de forma espontánea, de lo contrario se le debe
incitar a que lo haga, para expulsar el objeto. El reflejo tusígeno normal es bastante potente y en
muchos casos es suficiente para recuperar el objeto aspirado.
c. Si el cuerpo extraño permanece en la orofaringe, se puede colocar al paciente,en la posición de
Trendelenburg, para que el objeto descienda hacia la cavidad bucal, por gravedad y puede usarse
un ejector quirúrgico de agujero amplio o la pinza de Maguill para extraerlo.
DEGLUCIÓN DEL CUERPO EXTRAÑO
Se puede dar de inmediato o después de los procedimientos anteriores.
1. En posición decúbito lateral y con la cabeza hacia abajo, pedir al paciente que tosa forzadamente
intentando eliminar el objeto.
2. Si no se elimina, verificar estado del paciente y la presencia de dificultad respiratoria.
3. SIN DIFICULTAD RESPIRATORIA: debe llevar al paciente a evaluación radiográfìca para localizar el
cuerpo extraño. En tracto digestivo y sin obstrucción, no hay problema, el objeto saldrá por vía
rectal. En tracto respiratorio el neumólogo debe tratarlo (broncoscopía, toracotomía u otro).
4. CON DIFICULAD RESPIRATORIA: además de las medidas inmediatas, debe intentarse la
MANIOBRA DE HEIMLICH (golpe abdominal subdiafragmático o golpe abdominal). El objetivo
primordial es producir aumento de la presión intratorácica que genere un flujo aéreo espiratorio
intenso, capaz de expulsar el cuerpo extraño.de las vías aéreas de adultos y niños.
a. Técnica. Paciente consciente, se le pone de pie o sentado.
- Colocarse detrás del paciente y abrazar su cintura por debajo de los brazos.
- Empuñar una mano y colocar el pulgar sobre el abdomen del paciente. La mano se
mantiene en la línea media, por encima del ombligo, y por debajo del apéndice xifoides
(parte inferior del esternón, conocida como la boca del estómago). Colocar la otra mano
sobre el puño e inclinar al paciente hacia abajo.
- Efectuar una presión abdominal, en posición central, hacia adentro y hacia arriba,
presionando el diafragma (5 a 10 veces), hasta que el paciente expulse el objeto o pierda el
conocimiento. Tener cuidado de no lateralizar la presión, porque se pueden lesionar
vísceras abdominales.
- En pacientes obesos o en embarazadas, la maniobra se efectúa colocando los brazos por
debajo de las axilas y situando el puño en el tercio medio del esternón y presionando hacia
atrás.
275
Fig. 12.5 Maniobra de Heimlich, paciente consciente Fig. 12.6 Maniobra de Heimlich, paciente inconsciente
b. Técnica: Paciente inconsciente.

- Levante la barbilla de la persona mientras inclina la
cabeza hacia atrás para apartar la lengua de la
tráquea (maniobra frente-mentón), con el fin de
evitar la obstrucción aérea, liberándola, facilitando
el movimiento del cuerpo extraño hacia la parte
superior de la vía aérea.
- Abrir la boca del paciente con los dedos pulgar e
índice, colocando el pulgar sobre la lengua y el
índice por debajo de la barbilla e intentar ver el Fig. 12.7 Paciente inconsciente.
cuerpo extraño. Si el objeto está suelto y a la vista, Maniobra frente-mentón
se debe proceder a sacarlo con la pinza Magill o, si
la persona es mayor de 8 años, deslice dos dedos de un lado a otro de la garganta para
intentar extraer el objeto extraño.
- Si persiste el cuerpo extraño, se continuará con la maniobra. El paciente puede estar en el
sillón dental o en el piso de la clínica.
- Sillón dental: usted se coloca al lado del paciente.
- Piso: usted se coloca a horcajadas (como montando a caballo) sobre el paciente,
colocando las rodillas cerca de las caderas del mismo)
- Colocar la base de la palma de una mano sobre el abdomen del paciente, en la línea
media, ligeramente por encima del ombligo y claramente por debajodel apéndice xifoides.
- Colocar la otra mano directamente encima de la primera y presionar sobre el abdomen del
paciente con un rápido movimiento de golpe hacia adentro y hacia arriba (6 a 10 veces),
hata que sea expulsado el cuerpo extraño. La fuerza no debe ser lateral.
Algunas observaciones finales sobre la maniobra
1. Debe ser hecha sobre las partes blandas.
2. No deben implicarse estructuras óseas (costillas o esternón), salvo en personas obesas y en
embarazadas.
3. Usted aplicará la presión con la palma de su mano por debajo de la caja torácica.
4. La maniobra no es un “abrazo de oso”.
276
5. Aunque se realice bien, pueden lesionarse órganos intraabdominales, como el hígado, o el bazo,
las costillas o el esternón. Tras finalizar con éxito la técnica, se recomienda que el médico evalúe al
paciente antes de que éste se vaya a su casa.
Referencias bibliográficas:
España: AMOLCA.
Interamericana.
9. González, S. (s/f). Bronquitis Aguda. En línea:
http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/AnatomiaPatologica/02Respiratorio/2bronquitis.html
Elsevier.
/Doyma.
16. Neville, B. W., Damm, D. D., Allen, C. M., Bouquot, J. E. (2009).Oral and Maxillofacial Pathology. 3a ed.St.
Louis Missouri:Saunders Elseier.
Interamericana.
Ilustraciones
1. El aire que respiro. En línea: http://lacalledelamelancolia.blogspot.com/2010/06/mar-mi-mar.html
277
2. E’ per te. En línea: http://eldelfinario.blogspot.es/
13
Introducción
El sistema digestivo incluye estructuras desde la
cavidad bucal, faringe, esófago, estómago,
Trastornos
intestinos, recto y ano. Además los órganos
anexos: hígado y páncreas. del
Sistema
Los trastornos del aparato digestivo se
encuentran entre los más frecuentes en
morbimortalidad, junto con las alteraciones
respiratorias. En Guatemala(11) ocupa el segundo
lugar de morbilidad de primeras consultas, tanto
en adultos como en niños y 4º como causa de
Digestivo
muerte.
Las alteraciones del sistema digestivo, presentan
sintomatología diversa y también son
manifestaciones secundarias de una gran
cantidad de enfermedades. Además, se asocian
a diversos agentes etiológicos microbianos,
parasitarios, neoplásicos, neurológicos, alérgicos,
vasculares, inflamatorios, genéticos,
farmacológicos, ulcerativos, autoinmunes, etc.
Por su vinculación con el estrés, la ansiedad y alteraciones emocionales, producen sintomatología
reactiva, por lo que forman parte de los trastornos psicosomáticos.
La historia médica es indispensable para valorar a los pacientes con trastornos gastrointestinales o su
sintomatología, en aquellos que no están diagnosticados y la referencia al médico será indispensable
para el diagnóstico, tratamiento o control en algunos casos.
Algunas patologías del sistema digestivo producen manifestaciones bucales y otras se alteran por el
estrés generado en el tratamiento dental. Las precauciones importantes por la prescripción de
fármacos irritantes de la mucosa gástrica o intestinal y los efectos antagónicos de algunos
medicamentos utilizados para tratar las anomalías gastrointestinales, deben de tomarse en cuenta al
tratar a estos pacientes.(13)
Fármacos
Para el tratamiento de los trastornos del sistema digestivo se utilizan los siguientes medicamentos:
Antisecretores
a. Drogas anticolinérgicas: Atropina, Escopolamina y sus derivados. Utilizados como
antiespasmódicos y disminuyen las secreciones gástricas. Efectos adversos de importancia en
278
odontología: hiposalivación o xerostomía, xeroftalmia, taquicardia y a veces hipertermia por

inhibición de la sudoración, cefalea, rubor atropínico en cara y tronco.
b. Inhibidores de la bomba de protones: Omeprazol, Lanzoprazol, Pantoprazol, Rabeprazol,
Esomeprazol (2ª generación) inhibiendo tanto la secreción ácida basal como la estimulada (incluida
la comida), inhiben actividad proteolítica de la pepsina, inhiben en 10-15% el crecimiento de
H.pyloriy potencian la acción bactericida de algunos antibióticos (claritromicina). Efectos adversos
relacionados con odontología: cefalea, ocasionalmente se produce anemia por deficiencia de
vitamina B con el uso de Omeprazol.
c. Antagonistas de los receptores de Histamina 2 (H2): Cimetidina, Ranitidina, Famotidina, Nizatidina,
Roxatidina.Reduciendo la secreción gástrica de ácido baal (control de la ácidez nocturna) y
estimulada (comidas y por la gastrina), reducen el volumen total de jugo gástrico, reducen de
forma indirecta la secreción de pepsinacicatrizante y protector de la mucosa gastroduodenal.
Efectos adversos relacionados con odontología: náuseas, vómitos, cefalea.
Antiácidos
Hidróxido de Magnesio, Trisilicato de Magnesio, Algeldrato (gel de hidroxido de aluminio), Almagato y
Magaldrato (aluminio y magnesio), Bicarbonato sodico y Antiácidos +Alginatos. Su acción es
neutralizar el ácido gástrico, aumentar el pH e inhibir la actividad péptica.
Antibioticos
Amoxicilina, claritromicina, metronidazol y otros.Indicados en casos de úlcera péptica y/o presencia de
Helycobcter Pylori. Generalmente combinados con otros antibióticos, antisecretores, antiácidos y/o
protectores de la mucosa gástrica.
Protectores de la mucosa
Sales de bismuto (subcitrato de bismuto coloidal), Sucralfato (hidroxido de aluminio y sacarosa
sulfatada), Misoprostol. Su acción es formar una capa protectora (barrera) contrael jugo gástrico.
Algunos protegen contra el H Pylori. Efectos adversos en odontología: pigmentación oscura (reversible)
de las papilas filiformes por el uso de subsalicilato de bismuto, que se transforma en sulfito de bismuto.
Debido a que muchos los trastornos gastointestinales tienen en común el protocolo del manejo
odontológico, en este capítulo se describirán las generalidades de las distintas enfermedades y al final
se explicará el protocolo general para el manejo de ellas, haciendo distinción en algunos de los
trastornos.
Importancia de tratar a un paciente con historia de
trastornos digestivos(3)
1. Riesgo de interacción medicamentosa, pues los medicamentos alcalinos a base de hidróxido de
magnesio (Maalox®, Neutragel®, etc.), pueden inhibir la acción y absorción de algunos
medicamentos como antibióticos, antihistamínicos, etc.
2. Pueden tener anemia causada por hemorragias gástricas o intestinales o por mala absorción de
nutrientes. Considerar los cuidados especiales para pacientes anémicos.
3. Pueden producir manifestaciones bucales, por lo que el odontólogo debe tomar las precauciones
necesarias. (Erosión dental por reflujo gastroesofágico, halitosis, lengua lisa por anemia, etc.)
4. Cuidado en la prescripción de medicamentos pues algunos AINE´s y antibióticos, son ulcerógenos o
irritantes de la mucosa gástrica.
5. Controlar el estrés en el paciente a la hora de la consulta porque produce liberación de ácido
gástrico, el cual puede incrementar la irritación. Además, aumenta el reflujo, produce dolor en el
colon irritable, etc.
Terminología(7,17)
APENDICITIS:inflamación del apéndice.
279
ARDOR GÁSTRICO: se relaciona con dolor, acidez o sensación de pirosis en la región

epigástrica.Localizado a nivel del esternón se relaciona con procesos esofágicos o hernia hiatal.En el
epigastrio se relaciona con trastornos gástricos o intestinales.
DIARREA:consiste en la producción diaria de heces fecales superior a 250 gramos con un 70 a 95% de
agua (la cantidad normal es de 200g de heces con 65 a 85% de agua). se acompaña con frecuencia de
dolor, urgencia, molestias perianales e incontinencia. Dependiendo del tipo de diarrea algunas pueden
ceder o disminuir con el ayuno, otras no sufren alteración con el mismo. Cuando presenta sangre,
dolor y volumen bajo se denomina Disentería.
DISFAGIA: deglución difícil. Puede ser leve (dificultad para la deglución de sólidos, pero no de comidas
blandas y líquidos). Puede ser intensa (sólo se puede ingerir líquidos).
DISPEPSIA: digestión difícil y laboriosa de carácter crónico, con molestias y dolor en el hemiabdomen
superior(persistente o recurrente), que produce distensión abdominal, pirosis, gastralgias,flatulencias,
sensación de plenitud, etc. Generalmente los pacientes la refieren como “gastritis o mala digestión”.
DOLOR se da por estiramiento, distensión y tracción. Puede ser localizado o irradiado.
DOLOR TIPO CÓLICO: dolor que dura minutos, luego sobreviene la calma y más tarde reaparece con
las mismas características. Se debe a la contracción de una víscera hueca y puede acompañarse de
diarrea (colitis, colon irritable, neoplasias), estreñimiento (proceso obstructivo, colon irritable) o acidez
(hernia hiatal). Hay que diferenciarlo del dolor renal y de angina de pecho. Se presenta en algunas
enfermedades en relación con la ingestión de alimentos:
- Si aparece 1 ó 2 horas posprandial se debe a úlcera gástrica o duodenal.
- Si aparece inmediatamente a la ingestión, se debe a litiasis vesicular, neoplasias y enfermedades
intestinales.
HEMATEMESIS: vómito con sangre
HERNIA:debilidad o defecto en la pared de la cavidad peritoneal puede permitir la protrusión de un
saco de peritoneo en forma de bolsa. Pueden ser inguinales, umbilicales, en áreas cicatrizales post
cirugía. Parte de las vísceras sobresalen con frecuencia y quedan atrapadas (hernia externa) y algunas
veces puede estrangularse o necrosarse, produciendo infarto del tejido atrapado (hernia incarcerada).
MELENA: heces negras por contenido sanguinolento
NÁUSEA:sensación desagradable acompañada por deseos de vomitar.
PIROSIS: sensación de acidez o ardor, referida a la zona esternal o epigástrica. Se encuentra en: hernia
hiatal, úlcera gastroduodenal, esofagitis y distintas neurosis.Aumenta con el decúbito (acostado), con
comidas abundantes o al ingerir alcohol.
Esofagitis por reflujo(Enfermedad por reflujo gastroesofágico)
Inflamación del esófago debida al reflujo del contenido gástrico en el esófago inferior. Se produce por
incompetencia del esfínter esofágico inferior, generalmente se desconoce la causa de dicha
incompetencia, pero dentro de las causas conocidas se encuentra el uso de medicamentos depresores
del sistema nervioso central, el hipotiroidismo, el embarazo, enfermedades que producen esclerosis, el
consumo de alcohol, tabaquismo, etc.
También se puede producir por la presencia de una hernia hiatal.
Eliminación inadecuada del material refluido, retraso en el vaciamiento y aumento del volumen del
contenido gástrico, los cuales producen aumento del reflujo.
Reducción de la capacidad de reparación de la mucosa esofágica por exposición prolongada al jugo
gástrico.
El reflujo de bilis desde el duodeno.
a. Disfagia
b. Pirosis
280
c. Regurgitación de líquido amargo (ocasional)

d. Hematemesis y/o melena.
e. Ocasionalmente, en los casos crónicos puede referirse un dolor torácico intenso, similar al ataque
cardíaco.
Complicaciones
Hemorragia, ulceración, estenosis y esófago de Barrett (en la parte inferior del esófago se produce
substitución de la mucosa esofágica por un tejido similar al del intestino (metaplasia intestinal), con
mayor tendencia a complicaciones y a la formación de adenocarcinoma).
a. La erosión causada por el reflujo
gastroesofágico se observa con más
frecuencia en las piezas dentarias
posteriores y sobre las superficies
linguales o palatinas de los dientes.
b. Halitosis
c. Lengua saburral
d. Pigmentación oscura (reversible) de
las papilas filiformes por el uso de
subsalicilato de bismuto.
e. Hiposalivación o xerostomía por el
uso de medicamentos
anticolinérgicos (atropina, Fig. 13.1 Erosión dentaria por reflujo gastroesofágico
escopolamina y sus derivados), o los
antagonistas de receptores H2 (cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina, roxatidina).
Hernia hiatal
Se caracteriza por la separación de los pilares diafragmáticos y ensanchamiento del espacio entre
pilares musculares y la pared esofágica. Etiología desconocida, se cree pueda ser una malformación
congénita.
a. Pirosis.
b. Regurgitación del contenido gástrico hasta la boca por incompetencia del esfínter esofágico
inferior.
c. La obesidad y la posición supina o inclinación hacia adelante favorecen los síntomas anteriores.
Complicaciones
Ulceración con hemorragia y perforación. Pueden causar esofagitis por el reflujo.
a. Halitosis
b. Descalcificación de las piezas dentarias, principalmente la cara lingual y oclusal.
Gastritis aguda
Es la inflamación súbita de la mucosa del estómago. Generalmente es transitoria.
Algunas de las causas de la gastritis aguda son: el consumo intenso de medicamentos antiinflamatorios
no esteroideos (AINE´s) los cuales producen lesión de la mucosa gástrica como la aspirina, consumo
excesivo de alcohol, ingestión de sustancias corrosivas, tabaquismo intenso, tratamiento con fármacos
antineoplásicos, infecciones bacterianas o víricas, el estrés fisiológico severo (por traumatismos
cerebrales, quemaduras, cirugía mayor), isquemia y estado de shock, etc. La incidencia es de 8 de
cada 1.000 personas.
281
a. Puede ser asintomática.

b. Cuando es sintomática produce dolor epigástrico que puede irradiarse a la espalda,
c. Náuseas y vómitos, que conducen a anorexia y malnutrición, que pueden producir retardo en la
reparación de los tejidos, incrementando la tendencia a desarrollar infecciones localizadas.
d. Hemorragia severa (ocasional), con hematemesis masiva y melena.
Complicaciones
Por la hemorragia severa puede provocar anemia o shock hipovolémico.
No hay manifestaciones propias de la gastritis aguda, sólo:
a. cuando hay vómitos crónicos, éstos pueden producir erosión dental por el uso de medicamentos,
deshidratación con hiposalivación.
b. Por anemia se observan las manifestaciones clásicas de ella, como palidez de mucosas, lengua
enrojecida, lisa, con ardor, úlceras por debilidad del epitelio.
c. Malnutrición por estado anoréxico debido a la sintomatología produce retraso en la reparación,
tendencia infecciosa.
d. Los medicamentos utilizados para combatir la gastritis, pueden producir xerostomía que
incrementa la formación y permanencia de placa dentobacteriana en la cavidad bucal,
aumentando la tendencia a caries dental y enfermedad periodontal. o pigmentación oscura de la
lengua por uso prolongado de subsalicilato de bismuto.
Gastritis crónica
Es la inflamación de la mucosa gástrica que se presenta en forma gradual, presentando cambios
inflamatorios crónicos, con atrofia de la mucosa y cambio metaplásico del epitelio gástrico a una forma
de epitelio intestinal. Normalmente no presenta erosiones. Cuando se observan erosiones se
denomina gastritis erosiva crónica.
Dentro de los factores etiológicos se encuentran: infección crónica por Helicobacter Pylori, trastornos
autoinmunitarios asociados con anemia perniciosa, sustancias tóxicas como el alcohol y humo de
cigarrillos; además se pueden presentar después de cirugías extensas; cuando se presenta reflujo biliar,
por radioterapia, etc.
Generalmente es poco sintomática, con ligeras náuseas, vómitos y malestar en la región epigástrica.
En los casos producidos por enfermedad autoinmune se puede producir anemia perniciosa,
presentando en este caso las manifestaciones de una anemia megaloblástica como palidez,
parestesias, temblor de manos, (ver discrasias sanguíneas)
Complicaciones
Anemia perniciosa, pueden formarse úlceras pépticas gástricas y se ha observado cierta tendencia a la
transformación maligna (carcinoma gástrico).
No hay manifestaciones propias de la enfermedad, pero ocasionalmente se presenta halitosis.
Si se presenta anemia perniciosa se encontrarán las manifestaciones bucales de este tipo de anemia
como lengua lisa y eritematosa, por pérdida de las papilas filiformes, piroglosia, parestesia lingual,
mucosa eritematosa de fácil ulceración, petequias, queilitis angular, etc., (ver discrasias sanguíneas).
Pigmentación oscura (reversible) de las papilas filiformes por el uso de subsalicilato de bismuto.
Úlceras pépticas
Gástricas y duodenales
Son ulceraciones crónicas generalmente únicas que ocurren en cualquier porción del tracto
gastrointestinal expuesta a la acción agresiva de los jugos gástricos y pépticos. Los sitios de ocurrencia
más frecuentes son: duodeno, estómago (principalmente el antro), unión gastroesofágica, en los
282
márgenes de una cirugía gástrica o intestinal, etc. En general se producen por un desequilibrio entre
los mecanismos defensivos de la mucosa gastroduodenal y la acción de ácidos gástricos y pepsina.
Etiología
El Helicobacter Pylori (H. Pylori) se encuentra presente en todos los pacientes con úlceras duodenales y
en un 70% de los pacientes con úlcera gástrica. Otros factores etiológicos son: el uso crónico de AINE´s,
tabaquismo, dosis altas de corticosteroides. Existe asociación con pacientes cirróticos, enfermedad
pulmonar obstructiva crónica, insuficiencia renal crónica e hiperparatiroidismo. Además se presentan
en pacientes con personalidad tipo A o personas sometidas a estrés psicológico. El H. Pylori se
encuentra en la placa dentobacteriana y puede servir como un reservorio de infección y reinfección en
todo el tracto digestivo.
Más frecuente en adultos en edad media o avanzada. Las úlceras duodenales son más frecuentes en
hombres y las gástricas ligeramente más frecuentes en mujeres. Tienen alto índice de recurrencia.
Presentan:
a. Dolor corrosivo, urente o punzante en el epigastrio, que empeora por la noche ó1 a 3 horas
después de comer. El dolor se alivia con medicamentos alcalinos o por alimentos. En casos severos
el dolor se irradia hacia la espalda o hacia el tórax, por lo que puede confundirse con el dolor
cardíaco.
b. En úlceras duodenales: el dolor se presenta con más frecuencia después de comer (90 minutos a 3
horas) y con frecuencia despierta a la persona a media noche. Se alivia con ingestión de leche u
otro alimento antiácido.
c. En úlceras gástricas: la respuesta al consumo de alimentos es impredecible, y puede generar dolor
abdominal al comer.
d. Náuseas, vómitos, meteorismo o eructos.
e. Hemorragias crónicas leves o severas (ocasionales), pueden producir anemia ferropénica y
perforación.
f. Se puede presentar obstrucción intestinal por edema y fibrosis cicatrizal, produciendo dolor tipo
cólico abdominal intenso.
g. Se han presentado casos de transformación maligna de las úlceras gástricas.
h. Infecciones micóticas por el uso de antibióticos para combatir el H. Pylori.
Complicaciones
La complicación más frecuente es la hemorragia, que puede ser mortal en algunos casos. Otra
complicación es la perforación, es la principal causa de muerte. Cambios en el tipo de dolor pueden
indicar el desarrollo de complicaciones: incremento en el malestar, pérdida de respuesta ante los
antiácidos, o dolor que se irradia a la espalda pueden indicar perforación de la úlcera. Vómitos
prolongados después de comer pueden indicar obstrucción de la región pilórica.
a. Halitosis por los antiácidos,
b. Hiposalivación por los medicamentos.
c. En ocasiones se observan várices solitarias
idiopáticas en la mucosa del carrillo, labios y/o
próximas a las comisuras labiales y reciben el
nombre de Lagunas venosas.
d. Pigmentación oscura (reversible) de las papilas
filiformes por el uso de subsalicilato de
bismuto.
Fig. 13.2 Várices bucales (lagunas venosas)
283
e. Los medicamentos antagonistas de la bomba de protones (omeprasol, lanzoprazol, esomeprazol,

etc. pueden alterar el sentido del gusto (ageusia, disgeusia, cacogeusia).
Colon irritable
Tienen sinónimos como elsíndrome del intestino irritable, el colon espástico, la colitis mucosa, la
indigestión nerviosa, la neurosis intestinal.
El colon irritable es un trastorno gastrointestinal funcional que se caracteriza por una combinación
variable de síntomas gastrointestinales crónicos o reincidentes, que no son explicables por anomalías
estructurales o bioquímicas.
No se halla causa anatómica alguna. Los factores emocionales, la dieta, los fármacos o las hormonas
pueden desencadenar o agravar una sensibilidad elevada a la movilidad gastrointestinal
a. Dolor abdominal intermitente, de tipo cólico, en la región abdominal inferior, que se alivia con la
defecación.
b. Alteración o fluctuación de la frecuencia intestinal y la consistencia de las heces, diarrea y/o
estreñimiento alternados.
c. Hipersecreción de moco del colon.
d. Distensión abdominal o timpanismo (no son clínicamente evidentes).
e. Grados variables de ansiedad o depresión.
f. Los pacientes pueden tener quejas funcionales como:
g. Dispepsia (flatulencia, náuseas, anorexia)
h. Pirosis
i. Dolor torácico
j. Fatiga
k. Disfunción urológica
l. Problemas ginecológicos.
Manejo de los trastornos digestivos en la clínica dental
Al tratar a pacientes que refieran enfermedades o sintomatología gastrointestinal, usted debe
plantear los siguientes cuestionamientos:
1. ¿Qué tipo de enfermedad padece?
2. ¿Cuál es la etiología probable?
3. ¿Qué sintomatología gastrointestinal padece?
4. ¿Qué factores precipitan la sintomatología?
5. ¿Qué sintomatología no gastrointestinal padece? ¿A qué otras enfermedades o alteraciones se
relaciona? ¿Fueron producidas por la anemia? O ¿Esas enfermedades produjeron la anemia?
6. ¿Qué vinculación tienen estos trastornos con el estrés o con alteraciones emocionales?
7. ¿Qué medicamentos toma? ¿Cuáles le producen molestias?
Al encontrar respuesta a las interrogantes anteriores, el odontólogo podrá tomar las decisiones
correctas para el manejo adecuado del paciente.
Cuadro 13.1
Manejo odontológico de pacientes con trastornos gastrointestinales

Se referirá al médico en las siguientes condiciones:
a. Paciente sintomático no diagnosticado. Para diagnóstico y tratamiento.
b. Paciente con historia de disfagia crónica. Puede estar asociada a enfermedades infecciosas, autoinmunes,
hereditarias, etc. Se refiere para diagnóstico y tratamiento.
c. Paciente con historia de anemia crónica, incluyendo perniciosa. Se envía para control y tratamiento.
d. Paciente con enfermedades o alteraciones primarias que produzcan daño del sistema digestivo
284
(insuficiencia renal, quimio o radioterapia, etc.). Para control y evaluación.

a. De preferencia citas cortas y atraumáticas (por la mañana) para reducir el estrés.
b. En pacientes que se encuentran tomando medicamentos anticolinérgicos, que producen xerostomía o
hiposalivación, se recomienda el uso de enjuagues fluorados y reforzamiento de las técnicas de higiene
bucal, estimulación salival (xilitol, pilocarpina u otros) o el uso de saliva artificial.
c. En pacientes con reflujo gastroesofágico, no se recomienda ponerlos en posición supina, sino
semisentados.
d. Se recomienda la enseñanza de una buena higiene bucal para prevenir la reinfección de H Pylori.
Manejo del estrés

a. Utilizar todas las técnicas para reducir o evitar el estrés y la ansiedad (etiológico y precipitante de
alteraciones gastrointestinales), pues éste promueve la secreción de jugos gástricos que podrían irritar la
mucosa gástrica o desencadenar una crisis diarréica en pacientes con colon irritable. (ver capítulo 3).
b. En algunos casos está indicado el uso de derivados benzodiazepínicos. (precaución porque algunos
antagonistas de receptores H2 afectan el metabolismo de estos medicamentos).

a. Puede utilizarse el anestésico de rutina (Lidocaína al 2% con epinefrina al 1:100,000).
b. No hay contraindicaciones para el uso de anestesia general. Es recomendable la consulta al médico para
que autorice el procedimiento (principalmente en casos de otras enfermedades gástricas no incluidas en
este libro, como colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, que utilizan corticosteroides como tratamiento).

a. Debe evitarse el uso de medicamentos por vía oral (PO), porque producen lesión directa a la mucosa
gastrointestinal. De preferencia utilizar la vía parenteral (IM o IV), aunque se ha comprobado que los
AINE`s por esta vía también producen daño al epitelio gastrointestinal.
b. Debe evitarse (o reducir su uso) el uso de medicamentos ulcerógenos como aspirina y otros AINE´s,
corticosteroides, algunos antibióticos como eritromicina). Puede prescribirse celecoxib +un inhibidor de la
bomba de protones para reducir las posibilidades de daño gástrico.
c. De preferencia, prescribir para el dolor: acetaminofén, acetaminofén+opioides, clonixinato de Lisina,
propoxifeno.
d. Los antiácidos utilizados por tiempo prolongado, pueden causar disminución considerable (hasta 80%) de
la absorción de algunos antibióticos (eritromicina, ciprofloxacina, metronidazol y tetraciclina) y del flúor,
por lo que se recomienda: utilizar otros antibióticos o prescribir la toma de éstos como mínimo con dos
horas de diferencia.
e. Los anticolinérgicos (atropina, escopolamina y derivados) y los antagonistas de receptores H2 (Cimetidina,
Ranitidina, Famotidina, Nizatidina, Roxatidina), producen xerostomía o hiposalivación.
f. Los antagonistas de receptores H2 disminuyen el metabolismo de medicamentos depresores del SNC
(benzodiazepinas), que se utilizan como sedantes para reducir el estrés en el tratamiento odontológico.
También se disminuye el metabolismo de la lidocaína y de antidepresivos tricíclicos.
g. Medicamentos con subsalicilato de bismuto, contienen salicilatos, produciendo alteración en la
hemostasia.
h. Antiácidos y antagonistas de receptores H2 disminuyen la absorción del ketoconazol (antimicótico) hasta
en 50%.
a. Pacientes que toman subsalicilato de bismuto (Pepto Bismol®, Pectinova®, Maalox Multiacción®, etc.) por
períodos prolongados presentan aumento del tiempo de protrombina (TP) y en el tiempo de sangrado
(TS). Indagar sobre dosis y tiempo de uso, para decidir si es pertinente realizar exámenes sanguíneos.
b. La cimetidina y la ranitidina pueden producir aplasia medular (raras ocasiones), dando lugar a anemia,
285
agranulocitosis o trombocitopenia.
Manejo de las manifestaciones bucales

a. Candidosis bucal o con extensión esofágica: generalmente del tipo pseudomembranosa, debidas a uso
de medicamentos inmunosupresores, neoplasias malignas, trastornos endócrinos, etc. Descartar la
causa del problema y tratarlo para evitar las recidivas. Uso de antimicóticos tópicos o sistémicos. En el
caso de los sistémicos deben hacerse pruebas hepáticas por el alto nivel de hepatoxicidad de algunos
antimicóticos.
b. La pigmentación oscura de las papilas filiformes linguales, se previene con el cepillado regular de la
lengua cuando el paciente usa frecuentemente el subsalicilato de bismuto. También, al descontinuar el
medicamento y cepillar la lengua, la pigmentación desaparecerá.
c. Las manifestaciones bucales por anemia desaparecen al resolverla.
d. La queilitis angular producida por anemia, se debe tratar con aplicaciones diarias (3 ó más veces al día)
con ungüento que contenga antimicótico+betametazona. Además el paciente debe recibir el
tratamiento para la anemia.

Observar la presencia de infecciones micóticas (candidosis pseudomembranosa, eritematosas agudas, glositis
rómbica mediana u otras,= principalmente cuando el paciente ha tomado antibióticos para eliminar el H.
Pylori.
Exámenes de Laboratorio
Se indicarán cuando se sospecha de anemia (hematología completa) o cuando exista historia de uso
prolongado de medicamentos que contengan subsalicilato de metilo (Pepto Bismol®, Pectinova®,
Maalox multiacción®, etc.) Tiempo de Protrombina (TP) y tiempo de sangría (TP y TS).
286
Interamericana.
Elsevier.
/Doyma.
12. Rhodus, N. L., Miller, C. S. (21 de abril de 2010).Clinician´s Guide to Treatment of Medically Complex Dental
Interamericana.
Ilustraciones
1. Hable de sus sentimientos. En línea: http://dalequedale.com/index.php/si_no_quiere_enfermar/
2. Emociones… da lo mismo como sentirlas, el caso es palpar los sentimientos. En línea:
http://antonioboqueron.blogspot.com/2011/01/emociones-da-lo-mismo-como-sentirlas-el.html
287
Introducción
El sistema osteoarticular es fundamental en el organismo
porque desempeña varias funciones:
14
a. soporte y protección de los diferentes componentes
corporales
b. homeostasis mineral
c. contiene elementos hematopoyéticos
Se encuentra formado por 206 huesos de diferente
tamaño y forma, que se encuentran interconectados por
diversas articulaciones (a excepción del hueso hioides),
que permiten realizar un amplio margen de movimientos Trastornos
y mantienen la estabilidad estructural.(14)
Para mantener su homeostasis, el hueso depende del
buen funcionamiento de las glándulas tiroides, osteoarticula
paratiroides, suprarrenales, hipófisis, ovarios y testículos;
también de los sistemas inmunológico, digestivo y renal. res
Además depende del adecuado estado nutricional.
El sistema osteoarticular puede sufrir trastornos
circulatorios, inflamatorios, neoplásicos, metabólicos,
hereditarios, degenerativos, traumáticos, etc. Las
enfermedades que destruyen el cartílago articular lo
hacen activando las enzimas catabólicas y disminuyendo
la producción de inhibidores de dichas enzimas,
acelerando así la degradación de la matriz cartilaginosa,
proceso que es desencadenado por mediadores químicos
provenientes de las mismas células que lo componen
(condrocitos, sinoviocitos, fibroblastos) y por células
inflamatorias. Muchas de las enfermedades articulares son producto de fenómenos de
autoinmunidad. De acuerdo a la Arthritis Foundation, citado por Little(15), más de 40 millones de
personas en los Estados Unidos, sufren de varias formas de artritis y más de 8 millones de ellas, son
discapacitados.
Importancia en la clínica dental
1. Evaluar la necesidad de realizar la interconsulta médica para evaluación, control, indagar acerca de
la severidad de la enfermedad, modificaciones farmacológicas, etc.
2. Precaución por el uso de fármacos para tratar estas enfermedades, que producen
inmunosupresión, tendencia hemorrágica, reacción alérgica, alteraciones gástricas o tendencia a
osteonecrosis.
3. Modificaciones en el plan de tratamiento de acuerdo a la severidad de la enfermedad y
tratamiento farmacológico.
4. Riesgo de fracturas maxilares.
5. Se pueden encontrar manifestaciones bucales producidas por la enfermedad, por enfermedades
asociadas o por el tratamiento farmacológico.
6. Necesidad de utilizar antibioterapia profiláctica.
En este capítulo se incluyen: artrits reumatoidea, osteoartritis, gota reumática, osteoporosis y
manifestaciones bucales por el uso de bisfosfonatos.
Terminología(14,23)
Artralgia: dolor den una articulación.
288
Artritis: inflamación de las articulaciones. Artritis aguda: caracterizada por dolor, calor, enrojecimiento
y tumefacción, debido a gota, reumatismo, blenorragia, a un traumatismo o a una infección aguda.
Artrosis: Afección crónica de las articulaciones, de naturaleza degenerativa no inflamatoria.
Contractura: contracción involuntaria, duradera o permanente, de uno o más grupos musculares, que
mantiene la parte respectiva en posición viciosa, difícil o imposible de corregir por movimientos
pasivos.
Nódulos de Heberden: nudos que se observan en los dedos de la mano en las personas de edad
avanzada, atribuidos a gota o alaosteoartritis (característicos en las mujeres). Ostófitos prominentes
en las articulaciones interfalángicas distales.
Nódulos de Bouchard: abultamiento de las segundas articulaciones de los dedos, observado en
algunos casos de gastroectasia.
Nódulos de Féreol: induraciones subcutáneas observadas algunas veces en el reumatismo agudo.
Nódulos de Haygarth: tumefacción articular en la artritis deformante.
Nódulos Reumatoides: Son nódulos firmes, ovalados o redondos, asintomáticos. Son las lesiones
cutáneas más frecuentes de la artritis reumatoide, localizados en regiones de la piel sometida a presión
como cara cubital de antebrazo, codos, occipucio y área lumbosacra. A veces en pulmones, bazo,
pericardio, miocardio, válvulas cardíacas, aorta y otras vísceras.
Nudosidad: Tumefacción o induración circunscrita; protuberancia, nudo, concreción.
Osteófitos: producción ósea a expensas del periostio en las proximidades de un foco inflamatorio
crónico.
Osteoide: Semejante al hueso; matriz ósea o tejido óseo joven antes de la calcificación. Puede
formarse alrededor de las articulaciones o tumores, en los ancianos.
Osteomalacia: reblandecimiento de los huesos; enfermedad rara que aparece principalmente después
de embarazos repetidos, caracterizada por la blandura progresiva de los huesos, con flexibilidad y
fragilidad tales que se hacen impropios para cumplir sus funciones, asociada con dolores reumatoideos
y extenuación progresiva que conduce generalmente a la muerte. Deficiencia de fósforo y calcio óseos
y/o de vitamina D.
Reumatismo: término con el que se designa una enfermedad del tejido conjuntivo cuyos síntomas
destacados son el dolor y la rigidez de alguna porción del sistema locomotor.
Sinovia o líquido sinovial: líquido transparente viscoso de las cavidades articulares y vainas tendinosas,
secretado por las membranas sinoviales, compuesto de mucina y una pequeña cantidad de sales
minerales.
Sinovitis: inflamación de una membrana sinovial, específicamente de los tendones; artritis algunas
veces.
Tofo: depósito urático en la dermis y tejido celular subcutáneo de los gotosos, producido por alteración
metabólica de las purinas.
Tofo dental: sustancia calcárea en la raíz de los dientes en los artríticos y gotosos.
Artritis reumatoide
Tomar en cuenta la medicación con esteroides.
ASA II: Artritis no incapacitante o levemente incapacitante.
ASA III: Artritis incapacitante.
Definición(3, 14, 15, 24, 29)
La artritis reumatoide es una enfermedad inflamatoria sistémica de tipo crónico que se caracteriza
principalmente por afectar las articulaciones sinoviales, sobre todo las membranas sinoviales de las
múltiples articulaciones, produciendo una sinovitis inflamatoria y proliferativa no purulenta que con
frecuencia progresa a la destrucción del cartílago articular y anquilosis articular. El proceso
289
inflamatorio puede incluir tejidos blandos como: tendones, ligamentos, aponeurosis, músculos y
extenderse al hueso. También puede desarrollarse una reacción inflamatoria generalizada que afecta
diversos órganos y estructuras del cuerpo como piel, vasos sanguíneos, corazón, pulmones y músculos.
Etiología(3, 14, 15, 24, 29)
Autoinmunitaria desencadenada por la exposición de un huésped genéticamente sensible a un
antígeno artritogénico desconocido.
La susceptibilidad genética, con predisposición familiar, es un componente importante en el desarrollo
de esta enfermedad. Además, se presenta diferenciación marcada por el sexo femenino, lo que
significa que las hormonas sexuales femeninas incrementan la susceptibilidad a esta enfermedad.
Epidemiología(3, 14, 15, 19, 24, 29)
La artritis Reumatoide tiene distribución mundial afecta aproximadamente al 1% a 2% de la población y
se presenta en todas las razas y grupos étnicos.
Es más frecuente en la población femenina en proporción aproximada de 2:1 a 3:1.
Puede producirse a cualquier edad, observándose con más frecuencia entre los 40 y 70 años.
En Guatemala, en el 2007, se reportaron 154.136 primeras consultasde artritis (no especificando el
tipo), en los centros asistenciales estatales del país, ocupando la 10ª causa de morbilidad en adultos.(19)
Generalidades(3, 13, 14, 15, 24, 25, 29)
Es una enfermedad crónica que lleva a la inflamación de las articulaciones y tejidos circundantes.
También puede afectar otros órganos.
La artritis reumatoide tiene un curso muy variable. Puede ser la expresión de un grupo heterogéneo
de enfermedades de etiología diferente. Su curso varía mucho desde una enfermedad leve de corta
duración hasta una artritis progresiva, destructiva e invalidante.Aunque no hay correlación directa
entre la magnitud de las manifestaciones, la destrucción articular y los síntomas sistémicos, los
pacientes con títulos muy elevados de factores reumatoides tienden a sufrir una enfermedad sistémica
más generalizada y un proceso artrítico destructivo más erosivo.
Se presenta de dos formas, unas veces con un curso lento y otras de rápida evolución. Se cree que el
66% de los pacientes tiene un principio insidioso de semanas o de meses, hasta que la sintomatología
inflamatoria y dolorosa, se establece. Aproximadamente en el 10% inicia en forma aguda, con síntomas
graves y afección articular rápida.
Se afectan primariamente las articulaciones pequeñas (manos y pies), seguidos de muñecas, tobillos,
codos, rodillas y, columna cervical. La cadera se afecta en estadíos avanzados. Algunas personas
tienen inicio leve y pocas secuelas, pero la mayoría tienen una enfermedad progresiva por el resto de
su vida. La expectativa de vida en personas con enfermedad severa es de 10 a 15 años. La mortalidad
se da por complicaciones de la artitis reumatoide (vasculitis sistémica, infecciones, enfermedad
pulmonar o renal, amiloidosis o por sangramiento gastrointestinal) y por los efectos secundarios o
tóxicos del tratamiento farmacológico (esteroides, aspirina, fármacos antirreumáticos modificadores
de la enfermedad o los modificadores de la respuesta biológica).
Criterios diagnósticos de la Artritis reumatoide formulados por la American Rheumatism Association
(ARA)(13, 14, 15), de éstos es necesaria la presencia de cuatro de ellos para hacer el diagnóstico y que estén
de forma continua por lo menos durante seis semanas.
1. Rigidez matutina.
2. Artritis en 3 ó más zonas articulares.
3. Artritis de articulaciones típicas de la mano.
4. Artritis simétrica.
5. Nódulos reumatoides
6. Factor reumatoide en suero.
7. Cambios radiológicos típicos.
290
Hallazgos de laboratorio
a. Factor Reumatoideo (presente en 70% de todos los casos (puede realizarse también ELISA que
detecta todos los tipos de factor reumatoideo).
b. Elevación de la velocidad de sedimentación.
c. Anemia aplásica (normocítica) producida por alteración de la médula ósea por algunos fármacos.
Además de anemia se presentan, leucopenia y trombocitopenia.
d. Hipergamaglobulinemia
e. Anticuerpos antinucleares positivos en 20 a 60%.
Hallazgos radiográficos
a. Primero se presenta ensanchamiento del espacio articular, seguido por estrechamiento del mismo
en etapas posteriores.
b. Erosión, destruccióny deformidad de la articulación.
c. Osteoporosis periarticular.
d. Pueden observarse espacios semejantes a quistes en el hueso y sublujación.
e. Existe una forma infantil de la Artritis Reumatoide denominada Artritis reumatoide Juvenil, que
será descrita en el capítulo 19. (Ver manejo del paciente pediátrico).
Tratamiento médico(3, 6, 9, 11, 12, 13, 15, 18, 24, 25, 27)
Los principales objetivos del tratamiento de la artritis reumatoide son; disminución de la inflamación y
dolor, conservación de la función y prevención de deformidades). La artritis reumatoidea
generalmente requiere tratamiento de por vida que incluye:
1. Medicamentos: (pueden tener efectos secundarios y tóxicos, que producen sintomatología
adicional). Hay dos grupos de fármacos:
Grupo I: Fármacos analgésicos y antiinflamatorios con efecto paliativo, pero no modifican la
evolución de la enfermedad a largo plazo:
a. Antiinflamatorios no esteroideos (AINE´s) y/o esteroideos.
Grupo II: son fármacos modificadores de la enfermedad (FAME) que actúan controlando el dolor y
otros síntomas y que son capaces de reducir la progresión de la artritis reumatoidea a medio y
largo plazo.
b. Fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FAME o DMARD, por sus siglas en
inglés) como metotrexato (Rheumatrex®), leflunomida (Arava®), sales de oro, sulfasalazina
(Azulfidine®), penicilamina, minociclina, ciclosporina, etc.
c. Antimaláricos como hidroxicloroquina (Plaquenil®) por lo general, usados en combinación con
metotrexato;
d. Modificadores de la respuesta biológica:
- Antagonistas del TNFα: etanercept (Enbrel®), infliximab (Remicade®) y adalimumab
(Humira®).
- Moduladores específicos de glóbulos blancos: abatacept (Orencia®), rituximab (Rituxan®).
- Prosorba® Column (o columna de
Prosorba®, terapia de inmunoadsorción de
Proteína A, es una técnica de filtrado
sanguíneo de uso semanal (por 12
semanas) para remover autoanticuerpos y
complejos inmunes)
2. Fisioterapia y ejercicio.
3. Cirugía en casos específicos,para corregir las
articulaciones gravemente afectadas:
Fig. 14.1 Reemplazo de la articulación dañada 291

a. Cirugía reparadora como la sinovectomía.

b. Cirugía de reemplazo total de la articulación con una prótesis articular.
Fig. 14.2 Características clínicasy morfológicas de Artritis Reumatoide
Características clínicas(3, 13, 15, 24, 29)

Las manifestaciones clínicas de la enfermedad reumatoide son variables.
De inicio lento o rápido. Cuando son de inicio lento, los síntomas son los
siguientes:
Más frecuente en mujeres (2:1 ó 3:1)
Edad: 40 años en adelante.
1. Prodrómicos
a. Malestar general
b. Fatiga
c. Inapetencia
d. Rigidez matutina (que dura más de una hora)
e. Dolores musculares generalizados
f. Debilidad
2. Propios de la enfermedad:
Alteración articular que se caracteriza por dolor articular
a. Aumento de la temperatura de la articulación (enrojecimiento), con dolor y rigidez, principalmente cuando la persona
permanece en una misma posición.
b. Inflamación, edema y sinovitis.
c. Distribución simétrica.
d. Localización: dedos de las manos (articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas) y de los pies (carpofalángicas),
muñecas, rodillas, codos, hombros, caderas, los tobillos y cuello.
e. Lesiones hemorrágicas por trombocitopenia (petequias, púrpuras, etc.)
Los síntomas y hallazgos adicionales abarcan:
a. Palidez y debilidad por anemia.
b. Deformidades de manos y pies.
c. Edema articular simétrico con rigidez.
292
d. Rango de movimiento limitado

e. Nódulos redondos e indoloros debajo de la piel (generalmente un signo de una enfermedad más grave)
f. Entumecimiento u hormigueo
g. Enrojecimiento o inflamación de la piel
h. En casos severos produce dificultad para realizar funciones menores (vestirse, cocinar, etc.) que conduce hasta
incapacidad total (silla de ruedas o encamamiento).
i. Linfadenopatía
j. Fiebre baja
k. Inflamación del pulmón (pleuresía)
l. Pérdida de peso (cuando hay afectación sistémica)
m. Esplenomegalia con linfadenopatía o con neutropenia (síndrome de Felty)
n. Propensión a infecciones por afección a la médula ósea produciendo anemia aplásica.
La destrucción de la articulación puede ocurrir en cuestión de uno a dos años después de la aparición de la enfermedad.
Deformidades Características: (inmovilidad, contracturas, subluxación, desviación y otras deformidades). (Ver Fig. 14.3)
a. Desviación radial de la muñeca
b. Desviación cubital (ulnar) de los dedos
c. Anomalías de flexohiperextensión de los dedos (cuello de cisne, en ojal)
d. Articulaciones deformadas, sin estabilidad, con poco movimiento o sin él.
e. Deformidad rotuliana en valgo
f. Ocasionalmente produce quistes sinoviales.
g. Atrofia cutánea o muscular.
Fig. 14.3 Alteraciones en las articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas.

A) edema y rigidez.
B) hiperextensión de los dedos (cuello de cisne).
C) Desviación cubital de los dedos y deformidad del dedo pulgar.
Fig. 14.4 Nódulos subcutáneos en la Artritis Reumatoide
293
Manifestaciones bucales(3, 15, 16, 24, 25, 26)

1. Síndrome de Sjöegren secundario, es la principal manifestación bucal de la artritis reumatoide: se
presenta hiposalivación o xerostomía, xeroftalmia, resequedad vaginal y otros. La mucosa bucal se
observa reseca, ulcerada en ocasiones, acumulación de placa dentobacteriana en la región cervical de las
piezas dentarias, que producen caries rampante cervical y enfemedad periodontal.
2. Artritis Reumatoide de ambas ATM. (no es frecuente)
- Limitación de la abertura mandibular y
- Dolor articular al comer o a la palpación. Más frecuente en las fases agudas, tempranas, de la
enfermedad, que en las etapas tardías en donde, a pesar de las imágenes radiográficas de
enfermedad severa, no presentan sintomatología importante.
- Rigidez matutina, crepitación e hipersensibilidad y tumefacción sobre el área articular.
- Rara vez hay anquilosis de ATM.
- Los síntomas pueden ser transitorios y sólo un porcentaje pequeño de pacientes con Artritis
reumatoide de ATM tendrá incapacidad permanente de importancia clínica.
- Mordida abierta anterior por reabsorción condilar progresiva bilateral (casos severos)
3. En pacientes con AR juvenil es común observar micrognatia y mordedura anterior abierta.
Manifestaciones producidas por los fármacos
1. Candidosis o propensión a otras infecciones por los corticosteroides o por leflunomide.
2. Reacciones liquenoides por AINE`s, antimaláricos, sales de oro y penicilamina.
3. Tendencia al sangrado por uso de AINE´s o salicilatos. (petequias, púrpuras, equimosis, hemaotmas).
4. Ulceración por Metotrexate, AINE´s, sales de oro, inmunoreguladores y penicilamina.
5. Neutropenia y anemia aplásica por el uso de inmunoreguladores
6. Agrandamiento de las glándulas salivales y disgeusia por el uso de penicilamina.
7. Hiperplasia gingival por el uso de ciclosporina.
Hallazgos radiográficos y tomográficos
1. Las alteraciones radiográficas de ATM: espacio articular estrecho, erosiones, aplanamiento de las
superficies articulares, proliferación marginal lesiones destructivas del cóndilo y limitación del movimiento
condilar.
2. La tomografía computarizada de alta resolución de ATM muestra erosiones del cóndilo y las fosas
glenoideas que no pueden observarse en radiografías convencionales.
Complicaciones(3,14,18,24)
1. Artritis reumatoide sistémica que puede producir insuficiencia cardíaca.
2. La vasculitis reumatoidea (ulceraciones e infecciones cutáneas, úlceras gástricas sangrantes y
problemas neurológicos que ocasionan dolor, entumecimiento u hormigueo. La vasculitis también
puede afectar el cerebro, los nervios y el corazón, lo cual puede provocar accidente
cerebrovascular, paro cardíaco, pericarditis e insuficiencia cardíaca.
3. Otras complicaciones son gangrena digital, atrofia muscular, Síndrome de Sjöegren
(queratoconjuntivitis seca), fibrosis intersticial pulmonar, amiloidosis, etc.
Manejo del paciente en la clínica dental(2,3,15,16,22,24)
Cuando se presenta a la clínica dental un paciente con historia positiva a Artritis Reumatoide, es necesario
conocer:
1. ¿Cuál es el estado actual del paciente: leve, moderado o severo? ¿Están involucrados otros
órganos?
2. ¿Qué medicamentos se encuentra tomando y sus efectos colaterales?
3. ¿Tiene limitaciones físicas y bucales?
4. ¿Tiene manifestaciones bucales o de la ATM?
5. ¿Padece de otras enfermedades autoinmunes? ¿Síndrome de Sjöegren? ¿Lupus eritematoso?
6. ¿Qué riesgo corre el paciente al ser tratado en la clínica?
294
7. ¿Qué cuidados especiales se deben realizar al tratar a estos pacientes?

Usted debe estar atento a la historia referida por los pacientes, para diferenciar entre los diferentes
tipos de enfermedad articular, ya que muchos pacientes desconocen el nombre de la enfermedad y
utilizan el término artritis o reumatismo (reumatis), para cualquier tipo de alteración articular, sin hacer
distinción entre los diferentes tipos (que son más de 60).
Cuadro 14.1 Manejo del paciente con Artritis Reumatoidea en la clínica dental.
1. Pacientes no diagnosticados que refieran sintomatología sugestiva de artritis reumatoide. Para
evaluación, diagnóstico y tratamiento.
2. Pacientes diagnosticados que se encuentren tomando salicilatos y otros AINE´s por tiempo prolongado,
corticosteroides o modificadores de la respuesta biológica. Para evaluación y contemplar la necesidad de
suspender o modificar la administración del tratamiento farmacológico, principalmente en los casos
quirúrgicos o complicados que sean invasivos.
3. Pacientes diagnosticados que se encuentren en etapas avanzadas de la enfermedad, para evaluación y
autorización del tratamiento dental.
4. Pacientes diagnosticados, pero con alteraciones en los exámenes de: hematología completa, INR y TS de
Ivy.
5. Pacientes que padecen otras enfermedades relacionadas con la artritis reumatoide, como anemia, lupus
eritematoso y otros. Para evaluación y autorización del tratamiento dental.
6. Pacientes con Síndrome de Sjöegren o que presenten sintomatología del mismo. Para tratamiento y
control.
1. Citas cortas debido a que, por la afección de múltiples articulaciones, se presentan cuadros dolorosos y de
inmovilidad por estar mucho tiempo en la misma posición. Se sugiere que se le permita al paciente que
cambie de posición para evitar la rigidez articular y muscular.
2. Asegurar una posición confortable en el sillón dental. Precaución al sentar al paciente en el sillón dental y
trabajarle en forma atraumática, principalmente en aquellos que se encuentran en estados avanzados de
artritis reumatoide, porque por malposición, puede producirse lesión a la columna cervical.
3. Poner énfasis en las instrucciones en salud bucal. Pacientes con restricción de la movilidad manual, tienen
dificultad de mantener una buena higiene bucal, por lo que puede ser necesario recurrir al uso de cepillos
eléctricos o adaptar mangos especiales en los cepillos dentales, para que puedan asirlo (enrollar cinta
para engrosarlo o adaptarle una pelota de hule pequeña, por ejemplo). Fabricación de retenedores
especiales de hilo dental. Uso de Clorhexidina al 0,12% para reducir la placa dentobacteriana.
4. Pacientes con problemas de locomoción, se debe planificar las citas, horario adecuado de trabajo, vías de
acceso y salida a la silla de ruedas, cambios de posición en el sillón dental, procurando la comodidad del
paciente se pueden colocar almohadas en lugares específicos, etc. Ocasionalmente se deberá recurrir a la
atención domiciliaria.
5. Pacientes con artritis en la ATM (raro) que limite el acceso a la cavidad bucal, se deberán planificar citas
más largas y el plan de tratamiento circunscrito a priorizar la eliminación de focos sépticos y resolver los
problemas funcionales, dejando lo estético hasta el final.
1. Puede utilizarse el anestésico de rutina.
2. Precaución con fracturas o lesión a la columna cervical al ser tratados en la clíncia dental, por hacer
procedimientos en forma traumática.
Se consideran articulaciones protésicas de riesgo en los siguientes casos:
1. Articulación colocada antes de dos años.
2. Articulación con historia previa de infección.
3. Articulación en pacientes con hemofilia, con diabetes tipo 1, con artritis reumatoide.
4. Articulación en pacientes que reciben terapia con inmunosupresores (trasplantes, quimioterapia, etc.).
295
Pacientes que utilizan prótesis articulares deben recibir antibioterapia profiláctica previo a tratamientos
invasivos: exodoncias, tratamiento periodontal invasivo, cualquier tratamiento quirúrgico, inyecciones
intraligamentarias, reimplantación de diente avulsionado, tratamiento endodóntico que traspasa el ápice,
colocación de bandas ortodónticas, grapas, etc. (ver cap.2)
De preferencia administrar cefalosporina (cefadina) o amoxicilina 2g 1 hora antes del procedimiento; yo
Cefazolina 1g. o ampicilina 2g IM o IV, en pacientes alérgicos a la penicilina. En caso de necesitar varias citas,
dejar un intervalo de 15 días para el siguiente tratamiento.
Se recomienda trabajar con rapidez y eficiencia, realizando la mayor cantidad de procedimientos por cada cita.
También se puede administrar en casos de emergencia y el paciente presente poco control de la enfermedad.
Precaución al prescribir AINE´s o antibióticos, de preferencia por vía parenteral (IV o IM), o seleccionar los
menos lesivos para la mucosa gástrica; debido a que estos pacientes son propensos a padecer gastritis o
úlceras gastrointestinales por los medicamentos que toma con regularidad.
Precaución con pacientes que tomen AINE´s o salicilatos, ya que alteran el TP y el TS. Se envía al médico para
que regule las dosis.
Tratar las manifestaciones bucales
Xerostomía: buena higiene bucal, tomar suficiente agua para hidratar local y sistémicamente, prescripción de
estimulantes salivales (xilitol) como pastas dentales o spray de Hydrat. Uso de lubricantes orgánicos como
saliva artificial, 5 veces al día (antes o después de las comidas).
Artritis de la ATM: recomendar dieta blanda, elaborar una guarda oclusal para relajar la articulación. La cirugía
se indica por dolor persistente o disfunción.
Estomatitis producida por medicamentos (ulceraciones y mucosa eritematosa y sensible): enjuagues bucales
con bicarbonato, sucralfato o solución de difenhidramina 1 cucharadita por 2 minutos antes de cada comida.
También puede usarse Orabase y se aplica cada 6 horas.
1. En pacientes que presentan artritis reumatoide con afección a otros órganos, además del manejo de la
artritis reumatoide, se tendrán que hacer modificaciones específicas para las alteraciones presentes
(Insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal, neumonía, por ejemplo).
2. En caso de sospecha de Síndrome de Sjöegren, se debe realizar una biopsia de glándulas salivales del labio
para el diagnóstico.
dental?
1. Se prescriben analgésicos y/o antibióticos para alivio de dolor o tratamiento de infecciones
respectivamente, teniendo la precaución de indagar si el paciente padece de trastornos
gastrointestinales, de ser así, se prefiere al vía parenteral.
2. Si fuera necesario hacer una exodoncia u otro tratamiento invasivo, se recomienda el uso de
antibioterapia profiláctica. (ver capítulo 2)
En pacientes que se encuentran tomando AINE´s o salicilatos, se debe hacer una hematología completa, tS
de Ivy e INR, para evaluar alteraciones hemostáticas o presencia de anemia o infección. Datos alterados
implican la remisión al médico para evaluación y tratamiento. Cuando el tiempo de sangrado tiene un
incremento moderado (menos de 20 segundos), puede realizarse tratamientos dentales invasivos
conservadores y atraumáticos, pero si es mayor de 20 segundos, es preferible referir al médico.(15)
Osteoartrosis (Osteoartritis o Artrosis)
ASA II: Artritis no incapacitante o levemente incapacitante.
ASA III: Artritis incapacitante.
Nombres alternativos
a. Osteoartritis
296
b. Artrosis
c. Enfermedad articular degenerativa
d. Artropatía degenerativa
e. Osteoartritis hipertrófica.
Definición(13,14,15,18,24,29)
La osteoartrosis es una enfermedad intrínseca del cartílago articular que se caracteriza por la
degeneración progresiva del mismo; con engrosamiento compensatorio del hueso expuesto
(hiperplasia ósea) y el desarrollo de quistes periarticulares, que producen deformidad progresiva de las
articulaciones. Es la forma más común de artritis y uno de los trastornos más incapacitantes en adultos
y ancianos.
La enfermedad causa la desintegración del cartílago, que sirve como revestimiento en los extremos de
las articulaciones, permitiendo que los huesos se froten el uno con el otro. Esto produce desgaste del
hueso, dolor, inflamación y la pérdida de movimiento. En un cierto plazo, las articulaciones pueden
perder su forma normal. La OA afecta generalmente las manos, las rodillas, las caderas, los pies, el
cuello y la parte posterior.
Etiología(13,14,15,24,29)
Se desconoce la verdadera etiología (idiopática), relacionada con el envejecimiento.
1. Ocupacional: por el uso y deterioro articular por largos periodos de tiempo: deportes, actividades
repetitivas (trabajo),
2. Traumatismos (macro y microtraumas).
3. Obesidad, que produce sobrecarga de las articulaciones (afecta con más frecuencia las rodillas).
4. Herencia.
Enfermedades o trastornos que se relacionan con osteoartritis:
1. Trastornos hemorrágicos que causan sangrado en la articulación, como la hemofilia.
2. Trastornos que bloquean el riego sanguíneo cerca a una articulación, como la necrosis avascular.
3. Otros tipos de artritis, como la gota crónica, la seudogota o la artritis reumatoidea.
4. Anormalidades estructurales de la articulación (hereditaria o adquirida).
5. Enfermedad de Paget, etc.
6. Niveles altos de estrógenos.
1. Afecta aproximadamente a 20 millones de personas en los Estados Unidos.
2. El 90% de las personas de 80 años ó más, padecen esta alteración.
3. Es la principal causa de dolor articular e incapacidad parcial de pacientes de edad media y
avanzada, afectando principalmente las rodillas.
4. En Guatemala, en el 2007, se reportaron 154.136 primeras consultasde artritis (no especificando el
tipo), en los centros asistenciales estatales del país, ocupando la 10ª causa de morbilidad en
adultos.(19)
Generalidades y clasificación(9, 13, 14, 15, 24, 29)
Generalmente afecta las articulaciones utilizadas con más frecuencia como las rodillas, manos, caderas,
pies, columna vertebral baja.
El cuadro clínico puede dividirse en dos fases, incipiente y tardía, a través de las cuales se observa dolor
profundo en las articulaciones afectadas, rigidez matutina de duración breve y engrosamiento y
derrame articular variable.
a. Las primeras etapas del padecimiento se caracterizan por dolor al hacer movimientos, rigidez,
dolores nocturnos y respuesta adecuada a los medicamentos antiinflamatorios.
b. Las etapas tardías cursan con inestabilidad articular, predominio del dolor durante el descanso que
se acen-túa al soportar peso y falta de respuesta a los agentes antiinflamatorios.
297
La aparición de los hallazgos clínicos depende de las lesiones anatómicas, ya que los síntomas y signos
reflejan las manifestaciones locales del padecimiento. No hay sintomatología sistémica, ni cambios
inflamatorios significativos, tampoco se encuentran hallazgos serológicos. No hay medios satisfactorios
para prevenir, ni para detener la evolución de la osteoartrosis. Puede estabilizarse la enfermedad
durante algún tiempo, pero continuará progresando lentamente, pudiendo causar incapacidad a largo
plazo.
Clasificación etiológica de la osteoartritis
1. Artrosis idiopática o primaria: generalmente
afecta a pocas articulaciones (oligoarticular),
pero puede ser generalizada. Se divide en:
a. Localizada en una o dos regiones (manos,
pies, rodillas, etc.)
b. Generalizada, incluye tres o más áreas
señaladas abajo. (más frecuente en
mujeres y afecta manos, rodillas, caderas
y columna vertebral).
2. Secundaria: afecta una o varias articulaciones Fig. 14.5 Alteraciones óseas en la
predispuestas. osteoartrosis
a. Postraumática
b. Congénita o de desarrollo.
c. Alteraciones de tejidos locales producidas por padecimientos primarios, como necrosis
isquémica, gota tofácea, quistes hiperparatiroideos, enfermedad de Paget, artritis reumatoide,
osteoporosis, osteocondritis.
d. Otras enfermedades adicionales.
- Endócrinas: diabetes sacarina, acromegalia, hipotiroidismo.
- Metabólicas: hemocromatosis, ocronosis, enfermedad de Gaucher.
- Artropatías neuropáticas
- Varias: congelación, enfermedad de Kashin-Beck, enfermedad por descompensación.
- Mecánicas: obesidad, longevidad; deformidades de tipo valgus o varus, laxitud de
ligamentos en extremidades inferiores.
Tratamiento médico
Generalmente el tratamiento es paliativo. Los objetivos del tratamiento son:
1. Incrementar la fuerza de las articulaciones
2. Mantener o mejorar la movilidad articular
3. Reducir los efectos discapacitantes de la enfermedad
4. Aliviar el dolor
El tratamiento depende de cuáles articulaciones están comprometidas.(1)
Los programas más acertados del tratamiento incluyen:
1. Medicamentos:
- Acetaminofén
- AINE´s
- Analgésicos narcóticos (en etados agudos, usado por poco tiempo)
- Antidepresivos
- Inyecciones intraarticulares de corticosteroides (estados agudos, usado por poco tiempo).
- Inyecciones intralesionales de ácido hialurónico
2. Ejercicio de regular intensidad para mantener movilidad de las articulaciones.
3. Control del peso, para reducir el estrés sobre las articulaciones.
298
4. Terapia física y ocupacional (dependiendo de las necesidades de los pacientes), los hábitos del
estilo de vida y salud general.
5. Medidas locales: compresas heladas (para reducir la inflamación) y calientes (para incrementar la
circulación regional, relajar y aliviar el dolor muscular y articular)
6. Los dispositivos o aparatos de asistencia (bastones, vendas, rodillera, tobillera, etc.)
7. Cirugía: reemplazo por prótesis articular
Características clínicas(9, 13, 14, 15, 24, 29)

1. Más frecuente en mujeres (2:1) (rodillas y manos), que en hombres (cadera)
2. Edades: 40 - 60 años.
3. Síntoma inicial: Dolor articular profundo localizado en una o dos articulaciones, con rigidez que empeora
después de levantarse por las mañanas, después de periodos de inactividad o con variaciones climáticas
(humedad, frío o lluvia) De corto tiempo (15 minutos)
4. Crepitación articular con el movimiento.
5. El signo más común de la osteoartrosis consiste en la formación de crecimientos óseos nodulares
asintomáticos, en diferentes localizaciones:
- En la región media y lateral de las articulaciones interfalángicas distales (Nódulos de Heberden)
(frecuentes en mujeres). (ver Fig. 14.5)
- En las articulaciones interfalángicas proximales. Ocasionalmente producen dolor. (Nódulos de
Bouchard). (ver Fig. 14.5)
6. Con el tiempo, el dolor se presenta incluso estando en reposo
7. Grados variables de discapacidad (dependen del número de articulaciones afectadas, el grado de afección
y la localización (cadera y rodillas producen más problemas).
8. Movimiento limitado
9. Debilidad muscular alrededor de las articulaciones artríticas
Un examen físico puede mostrar:
a. Movimiento articular que puede causar un sonido crepitante (chirriante).
b. Inflamación articular (los huesos alrededor de las articulaciones se pueden sentir más grandes de lo
normal).
c. Rango limitado de movimiento.
d. Sensibilidad al presionar la articulación.
e. El movimiento normal con frecuencia es doloroso.
Algunas personas podrían no presentar síntomas.
1. Estrechamiento del espacio articular
2. Superficie articular con irregularidades y áreas de remodelación
3. Formación de osteófitos marginales
4. Quistes óseos (se observan como áreas radioluscentes, por debajo de la superficie articular).
5. Deformidad.
6. Esclerosis ósea subcondral y anquilosis
7. No se observa relación entre la sintomatología y los signos radiográficos.

1. Artritis de ATM en pacientes ancianos (poco frecuente), generalmente asintomática y poco significativa.
2. Crepitación preauricular, con ligero dolor después de un periodo de inactividad.
3. Puede provocar dolor severo el abrir la boca con gran amplitud. El dolor permanece y empeora durante el
día. El dolor se resuelve aproximadamente 8 meses después de su inicio.
4. Espasmos de los músculos adyacentes (eventual).
Complicaciones(9, 13, 14, 15, 24, 29)

299
1. Dolor.
2. Disminución de la capacidad para desem-peñarse en actividades de la vida diaria como la higiene
personal, oficios domésticos o cocinar
3. Disminución de la capacidad para caminar
4. Complicaciones quirúrgicas
5. Déficit neurológico intratable y progresivo
6. Inestabilidad del raquis
7. Estenosis del canal medular que afecte las funciones vesicales o rectales por participación del
sistema nervioso autónomo.
8. Reacciones adversas a los medicamentos utilizados para el tratamiento
Tabla 14.Tabla comparativa entre Artritis reumatoidea y Osteoartritis

Manejo del paciente en la clínica dental(14, 15, 22, 24)
La osteoartrosis no constituye un riesgo para la vida del paciente. Usted debe enfocarse en distinguir
qué tipo de alteración articular tiene, para no confundir con otra artropatía como la artritis
reumatoidea que conlleva más riesgos. Una buena historia médica y el examen clínico, proporcionan
la información suficiente para diferenciar ambos trastornos.
Cuadro 14.2
Manejo del paciente con osteoartrosis en la clínica dental
Se realizará interconsulta con el médico en los siguientes casos:
1. Paciente sintomático no diagnosticado para evaluación, diagnóstico y tratamiento.
2. Previo a tratamientos quirúrgicos y resultados de exámenes de hemostasia alterados.
1. Acomodar al paciente para que se sienta confortable en el sillón dental (algunas veces es molesta la
posición supina cuando está afectada la columna vertebral o la cadera), pueden usarse soportes o cojines
para el cuello, espalda y piernas.
2. Programar citas cortas.
3. Elaborar el plan de tratamiento en relación al estado del paciente. Discapacidad ausente o leve, puede
realizársele cualquier tratamiento. Discapacidad moderada a severa, poner énfasis en la eliminación de
focos sépticos, educación en salud bucal, enseñanza de técnicas de cepillado adaptadas a la capacidad
motriz del paciente. Uso de cepillo eléctrico o colocar aditamentos para el mango del cepillo dental, etc.
300
Se consideran articulaciones protésicas de riesgo en los siguientes casos:

1. Articulación colocada antes de dos años.
2. Articulación con historia previa de infección.
3. Articulación en pacientes con hemofilia, con diabetes tipo 1, con artritis reumatoide.
4. Articulación en pacientes que reciben terapia con inmunosupresores (trasplantes, quimioterapia, etc.).
Pacientes que utilizan prótesis articulares deben recibir antibioterapia profiláctica previo a tratamientos
invasivos: exodoncias, tratamiento periodontal invasivo, cualquier tratamiento quirúrgico, inyecciones
intraligamentarias, reimplantación de diente avulsionado, tratamiento endodóntico que traspasa el ápice,
colocación de bandas ortodónticas, grapas, etc. (ver cap. 2)
De preferencia administrar cefalosporina (cefadina) o amoxicilina 2g 1 hora antes del procedimiento; yo
Cefazolina 1g. o ampicilina 2g IM o IV, en pacientes alérgicos a la penicilina. En caso de necesitar varias citas,
dejar un intervalo de 15 días para el siguiente tratamiento.
Se recomienda trabajar con rapidez y eficiencia, realizando la mayor cantidad de procedimientos por cada cita.
También se puede administrar en casos de emergencia y el paciente presente poco control de la enfermedad.
El uso de fármacos con salicilatos y con AINE´S, produce incremento en el tiempo de sangrado.
Aspirina y AINE`s producen lesión gástrica por lo que debe tomarse en cuenta para la prescripción de otros
fármacos. Con historia positiva de gastritis o úlcera péptica, de preferencia utilizar la vía parenteral.
Precaución por la utilización de AINE´s y salicilaatos, porque incrementa la tendencia al sangrado. Previo a
realizar cualquier intervención que produzca sangrado importante, deberá hacer examen sanguíneo INR, y TS
de Ivy. Resultados anormales son motivo de consulta con el médico para que suspenda o modifique el
medicamento. Tiempo de sangrado (TS) entre 15 y 20 segundos no presenta riesgo significativo, a menos que
sea un tratamiento invasivo de alto riesgo. Resultados mayores de 20 segundos, debe consultarse con el
médico.
Tratar las manifestaciones bucales
1. Artritis de la ATM: acetaminofén, aspirina u otro AINE, relajantes musculares.
2. Terapia física (calor, frío, ultrasonido, ejercicios controlados, para mejorar la apertura bucal).
3. Uso de guarda oclusal para reducir la carga tensional en la ATM.
4. Cirugía si las medidas anteriores no solucionan el dolor.
Gota y artritis gotosa
Definición(13, 14, 22, 24, 29)
La gota es un término que representa un grupo heterogéneo de enfermedades genéticas y adquiridas
que se manifiestan por hiperuricemia y ataques transitorios y recurrentes de artritis inflamatoria aguda
iniciados por la cristalización de uratos dentro y alrededor de las articulaciones, produciendo al final
una artritis gotosa crónica, y el depósito de masas de urato en las articulaciones y otros lugares,
creando tofos (grandes conglomerados de cristales de urato y la reacción inflamatoria circundante).
Etiología y clasificación(13, 14, 24, 29)
Esta enfermedad es consecuencia de unos niveles elevados de ácido úrico en la sangre y de su
posterior depósito en las articulaciones. Para que se manifieste la enfermedad no basta solo con tener
hiperuricemia, intervienen otros factores predisponentes, algunos de ellos desconocidos.
De acuerdo a la etiología, la Gota se divide en Primaria y secundaria:
1. Gota primaria (90% de los casos)
Es la más frecuente, la hiperuricemia vinculada se debe a la sobreproducción de ácido úrico con
excreción normal, reducida o raras veces aumentada. Esta forma puede ser heredada.
a. Idiopática (>99 % de los casos de gota primaria)
- Excreción urinaria normal.
- Aumento de la excreción urinaria.
b. Asociada con defectos enzimáticos o metabólicos específicos.
301
2. Gota secundaria (10% de los casos)

Es el resultado de otras enfermedades o al consumo de ciertos medicamentos que disminuyen la
expulsión de ácido úrico por el riñón (diuréticos, salicilatos, incluida la aspirina).
- Asociada con errores congénitos del metabolismo que producen aumento de la biosíntesis de
purinas con sobreproducción de ácido úrico y aumento de la excreción urinaria del mismo.
- Asociada con aumento de recambio de ácidos nucléicos que producen sobreproducción de
ácido úrico con incremento de la excreción urinaria, (quimio y radioterapia para el tratamiento
de Leucemias).
- Asociada con Nefropatía crónica que produce disminución de la depuración renal de ácido
úrico.
1. Edad (no se observa en personas menores de 30 años.
2. Predisposición genética.
3. Consumo intenso de alcohol, principalmente cerveza (favorece la conversión de piruvato a lactato
que deteriora la excreción de los uratos)
4. La obesidad aumenta el riesgo de gota asintomática
5. Algunos fármacos
6. Toxicidad por plomo (saturnismo)
7. Los filipinos chinos y japoneses se cree que son más susceptibles a esta enfermedad que la
población general.
1. Más del 10% de la población del hemisferio occidental tiene hiperuricemia, pero l< Gota se
desarrolla en menos del o.5% de la población.
2. Es más frecuente en hombres que en mujeres (90%), por posible protección estrogénica, pero
puede manifestarse en la menopausia. Predomina en edades entre los 40 y 60 años.
3. 20 al 25% mueren por insuficiencia renal.
La gota aguda es sobre todo, una enfermedad de las extremidades inferiores. La manifestación más
habitual de Gota es la monoartrosis aguda, que se caracteriza por la aparición brusca, a menudo
nocturna, de dolor e inflamación en una sola articulación (dedo gordo del pie, tobillo, rodilla). Al inicio
es característica la remisión del proceso inflamatorio, quedando el paciente asintomático entre 7 y 10
días. La evolución natural se manifiesta por la aparición de nuevos episodios agudos siendo éstos más
frecuentes e intensos, a medida que avanza la enfermedad.
Al cabo de algunos años los depósitos de ácido úrico se hacen cada vez más importantes y destruyen
las articulaciones ocasionando una incapacidad funcional que en algunos pacientes es notoria. Un
ataque agudo de gota es el resultado de una reacción inflamatoria a los cristales de urato de sodio que
se depositan en el tejido articular. La respuesta inflamatoria incluye infiltración local de granulocitos
que fagocitan a los cristales de urato. La producción de lactato es elevada en los tejidos sinoviales y en
los leucocitos asociados con el proceso inflamatorio, lo que favorece la disminución local del Ph y a su
vez estimula la mayor deposición del ácido úrico.
Estos acúmulos de ácido úrico también se localizan en los tejidos blandos siendo característica su
presencia en forma de tofos en las orejas, codos, dedos, etc. La lesión patognomónica de la gota es el
tofo (producto final del metabolismo de la purina en el hombre (ver Fig. 14.6), es un depósito nodular
de cristales acidulares finos de monohidrato de urato monosódico y rodeado por una reacción
mononuclear y granulomatosa de cuerpo extraño, formado por células epitelioides y gigantes
multinucleadas. Los tofos por lo común se descubren en cartílago articular y no articular; sinovias,
vainas tendinosas y otras estructuras periarticulares, hueso epifisiario, capa subcutánea de la piel y
302
zonas intersticiales de riñón, y otras partes del cuerpo humano. El riñón también se puede ver
involucrado en este proceso (nefropatía gotosa), siendo más habitual en pacientes con historia de
enfermedad de larga evolución como en ancianos.
Las manifestaciones de esta enfermedad se pueden definir en: primaria y en secundaria, siendo la
segunda más dolorosa que la primera.
Los cristales de urato estimulan a las células mesenquimatosas de las articulaciones para que
produzcan colagenasa y prostaglandina E2, las cuales participan en la destrucción articular.
Se cree que la inflamación aguda en la gota se activa por la fagocitosis de cristales de urato, por células
polimorfonucleares, con la consecuente liberación de neutrófilos con propiedades quimiotácticas y
otras sustancias capaces de mediar la inflamación. La identificación de cristales de urato en el liquido
articular o los tofos es diagnóstica.
Muchos pacientes son obesos y se encuentran asociados a hiperlipidemia, aterosclerosis, hipertensión,
enfermedad cerebrovascular y diabetes.
La patogenia de este trastorno, pasa por 4 fases:
1. Hiperuricemia asintomática ( frecuente en hombres desde la pubertad y después de la
menopausia en mujeres (13-15 días)
2. Artritis gotosa aguda (dolor articular súbito e insoportable asociado a hiperemia, calor localizado y
un dolor intenso a la palpación).
3. Gota intercrítica asintomática (etapa posterior a un ataque agudo, sin lesiones ni síntomas)
4. Gota tofácea crónica discapacitante (ataques recurrentes a intervalos mas cortos y con frecuencia
son poliarticulares), en esta etapa se forman cálculos renales y 20% mueren por insuficiencia
renal.
En promedio transcurren 12 años entre el primer ataque agudo y el desarrollo de la forma crónica.
Tratamiento médico(6,13,14,22,24,29)
En ausencia de gota o litiasis renal por cálculos de ácido úrico, la hiperuricemia se considera
asintomática y no requiere tratamiento.
El tratamiento para la gota se puede dividir en los siguientes puntos:
Control del ataque agudo
1. AINE´s (efecto analgésico y antiinflamatorio): etoricoxib, naproxen e indometacina
2. Colchicina (agente analgésico, antiinflamatorio y agente profiláctico de las reacciones antígeno-
anticuerpo).
Control de los niveles de ácido úrico
1. Alopurinol (inhibe los pasos terminales de la biosíntesis del ácido úrico).
2. Agentes uricosúricos (favorecen la eliminación de ácido úrico en la orina): probenecid o
sulfinpirazona
3. Cambios en la dieta y en el estilo de vida (evitar el consumo de alcohol, cerveza, mariscos, carnes y
otros alimentos que contengan altos niveles de proteínas y purinas. Reducir la obesidad.
4. Aumento en el consumo de líquidos para eliminar el ácido úrico por la orina y prevenir la
formación de cálculos renales.
5. Tratamiento quirúrgico de los depósitos extraarticulares de urato y de las bolsas sinoviales. En
ocasiones se debe amputar los dedos.
6. Fisioterapia y dispositivos apropiados de autoayuda.
Característicasclínicas(6,13,14,22,24,29)
303
Es asintomática al inicio, posteriormente muestra las

siguientes características:
1. Artritis aguda: dolor articular súbito e insoportable
monoarticular, de Inicio agudo casi siempre
nocturno, generalmente en dedo gordo del pie,
tobillo o rodilla: asociado a hiperemia, calor
localizado y dolor intenso a la palpación.
(leucocitosis e hiperuricemia). Puede presentarse
febrícula. Sin tratamiento dura horas a semanas,
con resolución completa. El ataque puede ser
único, pero lo normal es que recurra
2. El 50% se produce en la articulación
metatarsofalángica del dedo gordo del pie. En Fig. 14.6 Tofo de Gota localizado en región
orden descendente se presentan ataques agudos interfalángica
en dorso del pie (empeine), tobillos, talones,
rodillas, muñecas, dedos y codos.
3. Recurrencias después de meses o años.
4. La afección poliarticular es más frecuente en pacientes mayores.
5. Con la cronicidad, hay depósitos de urato en el tejido subcutáneo, hueso, cartílago, articulaciones y otros
tejidos. Frecuentes en el hélix de la oreja (nódulos subctutáneos duros, de color blanco). (ver Fig. 14.6)
6. Se asocia con:
a. Nefropatía gotosa: dolor renal tipo cólico, severo, asociado a cálculos renales, y pueden iniciar signos
y síntomas de insuficiencia renal.
b. Obesidad
c. Hipertensión
d. Diabetes mellitus
e. Aterosclerosis (hipercolesterolemia)
Manifestaciones bucales(22, 24)

La gota no produce manifestaciones bucales.
Ocasionalmente se ha presentado artritis gotosa dolorosa de la ATM, pero es muy rara. Puede resolverse con la
medicación para tratar la hiperuricemia.
Manifestaciones producidas por el uso de fármacos
Úlceras bucales por el uso de alopurinol.
Complicaciones
1. Discapacidad de las articulaciones por inflamación, destrucción de hueso y cartílago y artritis
deformante severa.
2. Tofos gotosos en piel, con formación de abscesos.
3. Nefropatía gotosa: cálculos renales y evoluciona hasta insuficiencia renal.
La Gota, propiamente dicha, no produce problemas significativos en el manejo dental. Puede haber
ausentismo en la clínica por el ataque agudo, que es muy doloroso e incapacitante.
De la misma manera, las formas crónicas pueden producir dificultades para movilizarse, por lo que
dependen de una segunda persona que los lleve a la clínica.
Tomar en cuenta la relación que existe con la gota y otras alteraciones como hipertensión
arterial,diabetes mellitus, enfermedad cerebrovascular y enfermedad renal crónica. Un paciente con
historia positiva a cualquiera de las anteriores, deberá elaborarse un protocolo de manejo
odontológico acorde a los trastornos que padezca.
Usted debe plantear las siguientes interrogantes:
1. ¿Qué grado de severidad tiene?
304
2. ¿Qué medicamentos está tomando?

3. ¿Con qué enfermedades se relaciona? ¿Está controlado de esas enfermedades?
4. ¿Está afectada la ATM?
Cuadro 14.3
Manejo del paciente con Gota en la clínica dental
La interconsulta con el médico se hará en las siguientes condiciones:
a. Paciente sintomático no diagnosticado. Para evaluación, diagnóstico y tratamiento.
b. Paciente que además de Gota, tiene otras enfermedades sistémicas. Para evaluación y control.
Precaución por el uso de fármacos y sus efectos colaterales
1. No se recomienda prescribir aspirina si el paciente está tomando agentes uricosúricos porque inhibe su
efecto.
2. Presencia de Rash cutáneo asociado al uso de alopurinol y ampicilina.
3. Ulceración bucal por alopurinol.
Osteoporosis
Esta enfermedad también es llamada “de huesos frágiles”.
Definición
La osteoporosis se define como el adelgazamiento del hueso
cortical y trabecular que produce la disminución de la masa
ósea.(3)
Es la osteopatía metabólica más frecuente, caracterizada por
el aumento de la porosidad del esqueleto por un descenso de
la masa ósea, baja densidad ósea y deterioro de la
microestructura del hueso que conlleva a mayor propensión
a sufrir fracturas. Es la disminución absoluta en la cantidad de
hueso, a una concentración por debajo de la necesaria para el
sostén mecánico. El hueso que existe es normal desde el
punto de vista químico e histológico.(13, 14, 18, 24) Fig. 14.7 Aumento de tamaño
Puede estar localizada a un determinado hueso o región del trabeculado óseo por osteoporosis
como la osteoporosis por desuso de una extremidad o puede
afectar a todo el esqueleto por osteopatía metabólica.
Etiología y clasificación(14)
1. OSTEOPOROSIS LOCALIZADA
- Por desuso, como la inmovilización de una extremidad.
2. OSTEOPOROSIS GENERALIZADA
3. OSTEOPOROSIS PRIMARIA
- Idiopática
- Posmenopáusica (tipo I) (involutiva) es la forma más común de osteoporosis y afecta
aproximadamente al 50% de mujeres mayoees de 70 años. Se debe a pérdida de la producción
estrogénica, lo que acelera la pérdida ósea, por incremento en la actividad osteoclástica. Hay un
síndrome semejante en varones de edad similar, pero es poco frecuente.
- Senil (tipo II) (involutiva): se presenta en gran proporción en mujeres o varones mayores de 75
años. La osteoporosis que sucede entre los 66 a 75 años puede presentar una combinación de
ambos tipos.
Los dos síndromes tipo y tipo II, difieren en la epidemiología, pautas de pérdida ósea trabecular y cortical y
función paratiroidea.(29)
4. OSTEOPOROSIS SECUNDARIA
305
- Trastornos endocrinos (hiperparatiroidismo, hipertiroidismo, hipotiroidismo, hipogonadismo,

tumores hipofisiarios, diabetes tipo 1 y enfermedad de Addison).
- Neoplasias (Mieloma múltiple, carcinomatosis)
- Trastornos digestivos (desnutrición, malabsorción, insuficiencia hepática, deficiencias de
vitamina C y D)
- Enfermedad reumatológica.
- Fármacos (anticoagulantes, quimioterapia, corticosteroides, anticonvulsivos, alcohol).
- Otros (Osteogénesis imperfecta, neumopatía, homocistinuria, inmovilización total, anemia.
Factores de riesgo
a. Edad avanzada
b. Sexo femenino, menopausia temprana
c. Historia familiar
d. Estilos de vida (vida sedentaria, dieta pobre en calcio y/o vitamina D, alcoholismo, tabaquismo)
e. Enfermedades (cáncer primario y metastásico, enfermedades inflamatorias crónicas como artrits
reumatoidea, colitis ulcerativa, etc.); trastornos endocrinos (hipertiroidismo, hipogonadismo,
síndrome de Cushing)
f. Fármacos (corticosteroides, heparina, ciclosporina y otros anticonvulsivos)
La magnitud de la masa ósea está determinada principalmente por factores hereditarios y en menor
proporción por el ejercicio físico, la fuerza muscular, la dieta y el estado hormonal. La masa ósea
máxima se alcanza al inicio de la edad adulta, pero después de la tercera o cuarta década de la vida, se
acumula un pequeño déficiten la formación de hueso con cada ciclo de resorción y aposición. Se
estima que la pérdida ósea relacionada con la edad, puede ser de un 0,7% de promedio al año. El sexo
femenino se afecta más que el masculino y personas de raza blanca más que los de raza negra. En
mujeres posmenopáusicas la pérdida ósea puede ser del 2% del hueso cortical y 9% del hueso
esponjoso, encontrándose que 1 de cada 2 mujeres tienen una fractura en hueso con osteoporosis, a
diferencia de sólo 1 de cada 40 hombres.Conforme aumenta la edad, los osteoblastos y las proteínas
unidas a la matriz ósea extracelular pierden parte de su capacidad funcional dando lugar a la formación
de la osteoporosis senil.
El ejercicio físico (principalmente el de resistencia), una dieta adecuada de calcio, magnesio y otros;
niveles adecuados de vitamina D, factores genéticos, apropiado funcionamiento hormonal (estrógenos,
paratohormona), ausencia de enfermedades endocrinas y de uso de fármacos que inducen
osteoporosis (glucocorticoides), contribuyen en la prevención de la pérdida ósea.
Otros tipos de osteoporosis
a. Osteoporosis juvenil (8-14 años).El inicio es agudo, y ocurren múltiples fracturas vertebrales
durante un período de dos a cuatro años. Luego hay remisión espontánea y se reinicia el
crecimiento óseo normal.
b. Osteoporosis idiopática en adultos jóvenes.Este término se usa para describir la aparición
relativamente poco frecuente de osteoporosis en varones jóvenes o premenopáusicas sin factor
etiológico identificable. En algunos pacientes sigue un curso clínico similar al de la osteoporosis
involutiva; en otros, progresa rápidamente y puede conducir a incapacidad grave o incluso la
muerte.
Epidemiología
La osteoporosis es un enorme problema de salud pública. En Estados Unidos, Se reportan cerca de un
millón de fracturas al año que se pueden atribuir a osteoporosis. En mujeres mayores de 65 años, 25 %
sufrirán una o más fracturas vertebrales causadas por osteoporosis. Entre las personas ancianas una
mujer de cada tres y un varón de cada seis sufren fractura de cadera, en estas fracturas la mortalidad
306
es de 15%.Las caídas son la principal causa de muerte accidental en ancianos, sobre todo debido a
fracturas de cadera.(29)
Tratamiento médico
Los objetivos del tratamiento para la osteoporosis son:
a. Prevenir la formación de osteoporosis, principalmente en edades o estados especiales (calcio y
vitamina D, y fármacos, como sustitutos de estrógenos).
b. Controlar el dolor asociado con la enfermedad (analgésicos, calor, masaje suave para aliviar el
espasmo muscular, reposo, cambios posturales, ejercicio, fisioterapia, aditamentos ortopédicos.
c. Retardar o detener el proceso de pérdida ósea (dieta adecuada de calcio, vitaminas y proteínas,
ejercicio, tratamiento hormonal substitutivo (estrógenos).
d. Prevenir fracturas con medicamentos que fortalezcan el hueso (calcio, calcitonina, bisfosfonatos y
paratohormona recombinante. Esta última aumenta la masa esquelética al estimular la formación
de hueso en cantidades superiores a las que se resorbe).
e. Minimizar el riesgo de caídas que podrían causar fracturas (ejercicios)
Los medicamentos se utilizan como preventivos o curativos cuando:
a. Se ha diagnosticado osteoporosis por medio de un estudio de densidad ósea.
b. Se ha diagnosticado osteopenia (huesos delgados, pero sin osteoporosis) por medio de un estudio
de densidad ósea.
c. Calcio (1.000 a 1.500g) y vitamina D (1-alfa-hidroxivitamina D) (400 -800 unidades), 15 minutos
bajo el sol)
d. Terapia de reemplazo hormonal (estrógenos o sustitutos de los estrógenos como Raloxifeno,
Tibolona, Fitoestrógenos y otros).
e. Fármacos anti-reabsorción ósea. Reducen la actividad de los osteoclastos para reabsorber hueso.
(calcitonina (spray nasal) y bisfosfonatos (vía oral o intravenosa), Ranelato de Estronio.
Características clínicas(13,14,18,24,29)
Es difícil hacer el diagnóstico de osteoporosis ya que los síntomas se manifiestan hasta que la alteración
ósea está avanzada. La osteoporosis se detecta en radiografías cuando la pérdida ósea es del 40 al 50%
y cuando se encuentran hallazgos serológicos de hipocalcemia, hipofosfatemia y disminución de la
fosfatasa alcalina son marcadores de riesgo. Los mejores medios diagnósticos que miden la densidad
ósea en forma confiable son técnicas radiológicas especializadas como la absorciometría de energía
dual, absorciometría dual de fotones y la tomografía computarizada cuantitativa, pero son de alto
costo. Las pruebas de densitometría ósea que se realizan rutinariamente en los diferentes centros
radiológicos, jornadas populares, o los que promueven las casas farmacéuticas, son accesibles a la
población guatemalteca. Estas pruebas evalúan la cantidad de pérdida ósea, no la calidad.
La osteoporosis casi siempre es asintomática hasta que ocurren las fracturas (muchas de ellas son
microfracturas). Dentro de los síntomas más frecuentes encontramos:
a. Puede presentarse como dolor de espalda de intensidad variable o como una fractura espontánea
o colapso vertebral.
b. Es frecuente la disminución de la talla.
c. Fracturas espontáneas o ante traumas ligeros, que a menudo se descubren en forma incidental en
una radiografía. (pérdida de talla)
d. Por lo general las concentraciones séricas de PTH, fósforo y fosfatasa alcalina son normales,
disminuyen cuando hay pérdida considerable de la masa ósea.
e. Las concentraciones séricas de 25-hidroxivitamina D muchas veces son bajas como una alteración
concomitante.
f. Desmineralización, sobre todo de la columna, cadera, pelvis y muñeca.
307
No se presentan síntomas en las primeras etapas de la enfermedad.

Los síntomas que se presentan en la enfermedad avanzada son:
a. Dolor o sensibilidad ósea
b. Pérdida de estatura (hasta 6 pulgadas) con el tiempo
c. Lumbago debido a fracturas de los huesos de la columna (lumbar)
d. Dolor de cuello debido a fracturas de los huesos de la columna (cervicales)
Postura encorvada o cifosis, también llamada “joroba de viuda” .
Manifestaciones bucales(22,24)
La pérdida de hueso alveolar es una de las características de la enfermedad periodontal, se sospecha
que la osteoporosis severa puede ser un factor agravante de dicha enfermedad; sin Algunos estudios
han demostrado cierta predisposición a presentar una pérdida mayor de inserción en las mujeres
con osteoporosis severa que en las mujeres que no la presentan.
Disminución de la trabeculación (cuando hay pérdida del contenido mineral del 40 al 50%).
Manifestaciones bucales producidas por fármacos
Riesgo de osteonecrosis de los maxilares por el uso de bisfosfonatos (ver próximo tema)
Fig. 14.8 Fig. A. Maxilar con osteoporosis, espacios trabeculares grandes.

B. Densidad ósea normal.
Fotos proporcionadas por el Dr. Sergio García Piloña, Docente Radiología,
Facultad de Odontología de la Universidad de San Carlos de Guatemala
Complicaciones
Las manifestaciones clínicas del fallo estructural del esqueleto dependen de los huesos afectados. Las
fracturas vertebrales que se producen frecuentemente en las regiones dorsal y lumbar son dolorosas.
Las fracturas en múltiples niveles pueden producir una disminución significativa de la estatura y
diversas deformidades, como lordosis lumbar y cifoescoliosis. Las complicaciones de fracturas
manifiestas de cuello femoral, pelvis o columna, como embolia pulmonar y neumonía, son frecuentes y
producen de 40.000 a 50.000 muertes al año.(2)
El uso de Bisfosfonatos puede producir los siguientes cambios:
a. Osteonecrosis
b. Bradicardia
c. Alteraciones en la presión sanguínea.
308
Posibles complicaciones
a. Aplastamiento vertebral
b. Invalidez causada por huesos debilitados severamente
c. Fracturas de cadera y de muñeca
d. Pérdida de la capacidad para caminar debido a fracturas de cadera
La toma de radiografías dentales puede evidenciar cambios en los huesos maxilares en pacientes
asintomáticos, principalmente en pacientes que toman esteroides. Al tratar a un paciente con
osteoporosis, usted debe plan-tearse las siguientes interrogantes:
1. ¿Qué grado de pérdida ósea tiene? ¿Existe algún riesgo al tratar a este paciente?
2. ¿Qué medicamentos está utilizando? ¿Qué vía de administración?
3. ¿Tiene alguna enfermedad asociada?
4. ¿Alguien de su familia padece o padeció de osteoporosis? Historia familiar de fracturas.
Cuadro 14.4
Manejo del paciente con osteoporosis en la clínica dental
La referencia al médico se realizará en los siguientes casos:
a. Pacientes no diagnosticados, para evaluación, diagnóstico, tratamiento.
b. Paciente que se va a someter a una cirugía. Para evaluación y autorización para realizarla.
c. Paciente que padece de otras enfermedades (en este caso el tratamiento odontológico debe enfocarse en
prevenir complicaciones tanto de la osteoporosis como de las enfermedades que padece.
d. Pacientes que estén tomando bisfosfonatos, para evaluación.
a. Un paciente con osteoporosis debe mantener la cavidad bucal libre de focos sépticos, por lo que se hará
tratamiento periodontal y operatorio.
b. El tratamiento dental debe realizarse de preferencia antes de iniciar el tratamiento farmacológico con
bisfosfonatos.
c. Considerar el estado óseo previo a realizar prótesis fijas o removibles (qué tratamientos son indicdos? PPF,
PP, PPR.
d. Tener precaución al tratar al paciente, ya que son propensos a fractruas de los maxilares (tratamiento
atraumático).
e. Modificaciones por el uso de bisfosfonatos (ver siguiente tema).
Medicación con bisfosfonatos y

su relación con osteonecrosis de los
maxilares
Indicaciones(1, 3, 15, 20)
1. Tratamiento para reducir la participación ósea en varios tipos de cáncer (mieloma múltiple cáncer
mamario metastásico y carcinoma prostático).
2. Tratamiento para revertir la osteoporosis.
3. Tratamiento de la enfermedad ósea de Paget y enfermedad de Gaucher.
Vías de administración
a. Oral (PO)
b. Intravenoso (IV)
Tipos de bisfosfonatos
309
1. Primera generación: acción débil y de poca duración por ser rápidamente metabolizados por los
osteoclastos. Incluye: Clodronato (Bonefos®), Etidronato disódico (Didronel®) y Tiludrónico
disódico (Skelid®).
2. Segunda generación (aminobisfosfonatos): acción más potente, vida media prolongada. Se
incorporan al tejido óseo. Son citotóxicos para los osteoclastos (células encargadas de reparar
microfracturas y reabsorber áreas de hueso que contienen lagunas óseas con osteocitos no vitales)
e inhiben su formación. Incluye: risendronato de sodio (Actonel®), Pamidronto disódico (Aredia®),
Ibandronato de sodio (Boniva®), Alendronato de sodio (Fosamax®), Ácido zolendrónico (Reclast®,
Zometa®).
Acción
Inhibe los osteoclastos y posiblemente interfiere con la angiogénesis por inhibición del factor de
crecimiento del endotelio vascular.
Se recomienda que la terapia con aminobisfosfonatos no sea mayor de 5 años y sea substituida por
medicamentos de diferente clase, para evitar complicaciones.
Efectos negativos
a. Producción de osteonecrosis de los maxilares, asociada a los aminobisfosfonatos principalmente
los administrados IV. Factores de riesgo: edad avanzada (> 65 años), uso de corticosteroides,
sistémicos, uso de quimioterapia, diabetes, tabaquismo, consumo de alcohol, mala higiene bucal y
tratamiento prolongado (> de 3 años). Puede ser seguida de tratamientos dentales invasivos, de
traumatismos menores a prominencias óseas como exostosis y tori.
b. En pacientes con terapia prolongada con este fármaco se ha observado la producción de fracturas
espontáneas no traumáticas por retraso en la cicatrización de tejidos duros y blandos.
Osteonecrosis(1,3,15,20,24)
La osteonecrosis se presenta en ambos maxilares, con más frecuencia en la mandíbula.
Se presentan áreas de hueso necrótico expuesto, que puede ser asintomático o sintomático (dolor).
Ocasionalmente pueden formarse fístulas cutáneas y/o fracturas patológicas. (Ver fig. 14.9) Es
frecuente la pérdida de las piezas dentarias del área involucrada.
310
Fig. 14.9 Osteonecrosis del maxilar inferior vista clínica y radiográfica

La foto de la izquierda fue donada por Nicolle Gutiérrez C., interna Hospital Santa Fe Bogotá.
El reborde alveolar de pacientes afectados con osteonecrosis, presenta inicialmente radiopacidad ósea
incrementada (esclerosis ósea significativa), esclerosis o pérdida de la lámina dura y ensanchamiento
del espacio del ligamento periodontal, debidos al incremento en la deposición del medicamento en
áreas de alto remodelamiento óseo como las crestas alveolares.
Posteriormente a este hallazgo radiográfico aparecen las manifestaciones clínicas ya citadas.
Puede haber hiperplasia perióstica.
En casos severos se observan áreas con apariencia apolillada y radioluscencias poco definidas con o sin
secuestros óseos radiopacos. (Ver fig. 14.9)
Cuadro 14.5
Manejo del paciente que se medica con Bisfosfonatos en la clínica dental(1,3,15,20,24)
Se enviará a consulta con el médico a pacientes que presenten osteoporosis en los siguientes casos:
a. Paciente de edad avanzada con problemas severos de enfermedad periodontal a una valoración de osteoporosis.
También se sugiere que los médicos refieran a pacientes de edad avanzada a evaluación del estado de salud bucal.
b. Hallazgos radiográficos de osteoporosis. La referencia es para diagnóstico y tratamiento.
c. Necesidad de realizar tratamientos invasivos, ortodoncia activa, injertos óseos, cirugías, exodoncias múltiples y otros
similares, en pacientes que están medicados con aminobisfosfonatos. La consulta se hace para autorización del
tratamiento o modificación del tratamiento por otros medicamentos diferentes.
1. Prevención y educación en higiene bucal intensa son indispensables para mantener un estado óptimo de salud bucal.
2. Advertir al paciente sobre el riesgo de osteonecrosis y problemas de cicatrización asociados al uso de
aminobisfosfonatos en tratamientos dentales y solicitar firma de consentimiento informado y de aceptación del plan de
tratamiento.
3. La eliminación de focos sépticos, tratamiento de infecciones orales, remoción de piezas dentarias total o parcialmente
impactadas, remoción de tori grandes o cualquier tratamiento quirúrgico, idealmente deben realizarse previo al inicio
del tratamiento de osteoporosis con aminobisfosfonatos tanto por vía IV como PO, con el fin de prevenir infecciones,
posteriores al inicio del tratamiento, las cuales son predisponentes importantes de cuadros de osteonecrosis.
4. En pacientes medicados con aminobisfosfonatos por vía oral deben seguirse las indicaciones del médico, poniendo
énfasis en lo siguiente:
a. Pueden realizarse tratamientos dentales no quirúrgicos como tratamientos restaurativos, protésicos, endodoncias
convencionales y tratamientos periodontales conservadores.
b. No está contraindicado el tratamiento ortodóncico, pero debe evaluarse el progreso después de 2 ó 3 meses de
terapia activa con bisfosfonatos. La terapia puede mantenerse si el tratamiento ortodóncico se realiza con la
311
aplicación de fuerzas normales.

c. Evitar en lo posible: técnicas invasivas ortodóncicas como cirugía ortognática, exodoncias múltiples (4 ó más
dientes), colocación de tornillos de anclaje, injertos óseos, colocación de implantes.
d. Para procedimientos quirúrgicos electivos en pacientes que han utilizado tratamiento con aminobisfosfonatos por 3
ó más años, se sugiere solicitar al médico que suprima el medicamento 3 meses antes y 3 meses después de la
cirugía.
e. En casos necesarios de cirugía, elaborar un plan de tratamiento dividido en sextantes, dejando un periodo de 2
meses de recuperación en cada etapa. Poniendo énfasis en el tratamiento inmediato de abscesos y enfermedad
periapical inflamatoria debido a que se han relacionado con la producción directa de osteonecrosis.
5. En pacientes medicados con aminobisfosfonatos por vía IV para tratar la osteoporosis o el cáncer, deben seguirse las
indicaciones del médico, poniendo énfasis en lo siguiente: (ver no. 3)
a. En caso de tratamientos quirúrgicos se recomienda retrasar el inicio de los aminobisfosfonatos por lo menos un
mes después de la cirugía, recomendándose la utilización de antibioterapia profiláctica con: penicilina o sus
derivados o combinar eritromicina con metronidazol para alérgicos a las penicilinas. Cuando el paciente ya se
encuentra en tratamiento, no se recomiendan tratamientos que produzcan manipulación de tejido óseo,
recomendándose los tratamientos endodónticos convencionales en lugar de exodoncias. Si un diente no vital no
es restaurable, se recomienda la elaboración del TCR seguido de amputación de la corona.
b. Dientes con movilidad 1 ó 2 deben ser ferulizados.
c. Dientes con movilidad 3 deben ser extraídos.
6. Atención del paciente con osteonecrosis por tratamiento con aminobisfosfonatos:
a. Suspender el uso del medicamento. Aunque éste tiene una vida media bastante larga, pueden verse los resultados
beneficiosos después de varios meses (en algunos casos desprendimiento espontáneo del tejido necrótico
(secuestro) y resolución completa).
b. No se recomienda la eliminación del tejido óseo (salvo casos refractarios al tratamiento antibiótico) ya que
incrementa la necrosis y el uso de oxígeno hiperbárico no ha sido beneficioso.
c. Pacientes asintomáticos:
- deben hacerse enjuagues diarios con clorhexidina y tener un seguimiento intensivo.
- Cualquier borde óseo afilado debe alisarse.
- Si el hueso expuesto irrita los tejidos blandos debe cubrirse con una férula blanda.
d. Pacientes sintomáticos, una de las metas principales es aliviar el dolor por medio de:
- Dar cobertura antibiótica con penicilina (o derivados) con o sin metronidazol o ciprofloxacina. En pacientes
alérgicos a los penicilínicos dar eritromicina con metronidazol. Si el dolor no cede después del tratamiento
antibiótico oral, se recomienda la hospitalización para dar medicación IV.
- Enjuagues con clorhexidina.
- En los casos en los que los dos pasos anteriores no sean efectivos (refractarios al tratamiento), se debe reducir
quirúrgicamente el hueso necrótico, con la administración de antibióticos sistémicos.
En pacientes con tratamiento a base de Aminobisfosfonatos (ver tratamiento médico), el manejo varía de acuerdo al tipo de
medicamento, su vía de administración (oral o endovenosa), el tiempo de uso y el grado de osteoporosis que presente:
1. Cuando se administran por vía oral, sugerir al paciente que al tomarlo lo trague inmediatamente para evitar el contacto
con la mucosa bucal ya que son extremadamente cáusticos.
2. Cuando se administran por vía endovenosa, principalmente en las formulaciones para cáncer los riesgos son mayores.
1. Al realizar la cirugía del hueso necrótico se recomienda la eliminación de todas las áreas osteoescleróticas,
extendiéndose hasta encontrar áreas más lucentes y encontrando tejido con sangramiento normal.
2. El defecto óseo puede ser cubierto con una membrana de colágeno reabsorbibles impregnada con plasma rico en
plaquetas.
312
España: AMOLCA.
5. Corzo M, D.A. (2007). Registro de la Historia Médica y Odontológica. Guatemala: Facultad de Odontología,
6. Page, C. P., Curtis, M. J., Sutter, M. C., Walker, M. J., Hoffman, B. B. (1998).Farmacología integrada. Madrid:
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313
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1. En la cima. En línea:
http://www.djibnet.com/photo/altura/en-la-
cima-3882316845.html
2. Quesada, R. Sierra de las Minas. En línea:
15
http://www.defensores.org.gt/sierra-de-las-
minas-0
Trastornos
neurológico
s
Introducción
El sistema nervioso central (SNC) sirve al organismo como centro de procesamiento que relaciona la
información entre el mundo exterior y el cuerpo. Junto con el sistema endocrino son los responsables de
la coordinación de una gran cantidad de actividades celulares del cuerpo. Se encuentra formado por
cerebro y médula espinal. El cerebro contiene las cortezas cerebrales motora y sensorial, y otras áreas
que desarrollan funciones especializadas.
Un daño cerebral puede producir defectos motores o sensoriales, discapacidad, pérdida de la memoria
o de las capacidades cognitivas, pérdida de la consciencia e incluso la muerte. La unidad funcional
principal del SNC es la neurona, que tiene capacidad de recibir, almacenar y transmitir información
314
sensitiva, motora y autonómica. Pertenecen al tipo de células permanentes que no tienen capacidad
reproductiva, por lo que la destrucción o lesión de algunas de ellas, puede dejar secuelas neurológicas
importantes.(16,28)
Las enfermedades neurológicas son importantes en relación a la práctica odontológica por:(30)
1. La alta incidencia y prevalencia que tienen entre la población general.
2. Tienen una mayor predisposición a la patología bucodental.
3. Dificultad de manejo clínico, principalmente los que se encuentran en estadios avanzados y los que
no están controlados médicamente.
Importancia de las alteraciones neurológicas en
odontología(7)
Las alteraciones neurológicas son importantes en la profesión odontológica por:
1. Son frecuentes entre la población general, principalmente epilepsia en niños y adultos, y los
procesos degenerativos en adultos.
2. Mayor predisposición a patología bucodental.
3. Problemas en el manejo principalmente los que se encuentran en estadios avanzados o mal
controlados, por retraso mental o por alteraciones motrices, poca cooperación, etc.
4. Son pacientes muy ansiosos (nerviosos), por lo que pueden desarrollar una crisis en la clínica.
5. Algunos pueden tener otros trastornos asociados.
6. Algunos de los medicamentos que se utilizan para tratar síndrome convulsivo pueden producir
hiperplasia gingival u otros efectos secundarios.
Terminología(7,15,19,27)
Acinesia o acinesis: falta, pérdida o cesación de movimiento.
Afasia:término general para el trastorno, defecto o pérdida de la facultad de expresión hablada, escrita
o mímica, a causa de una lesión de los centros cerebrales; imposibilidad por consiguiente, de
comprender las imágenes receptivas (auditivas y escritas) de la palabra y de encontrar las imágenes
motoras y gráficas de la palabra, aún conservándose las funciones de los aparatos periféricos
sensoriales (vista y oído) y motores (mano, labios, lengua, etc.).
Agnosia:pérdida de la facultad de transformar las sensaciones simples en percepciones propiamente
dichas, por lo que el individuo no reconoce las personas u objetos. Hay varias formas,
correspondientes a los diversos sentidos (auditivo, visual, gustativo, olfatorio y táctil).
Anosognosia: ignorancia de la existencia de una enfermedad o de un miembro afecto de parálisis.
Apraxia: pérdida completa de la facultad de realizar movimientos coordinados para un fin
determinado, sin que exista parálisis ni ataxia. Pérdida de la comprensión del uso de los objetos
ordinarios, lo que da lugar a actos absurdos.
Astenia: falta o pérdida de fuerzas.
Ataque epiléptico (ictus): una hiperexcitación de las neuronas en el cerebro que conducen a
convulsiones o comportamientos anormales.
Ataxia: falta o irregularidad de la coordinación, especialmente de las acciones de los músculos, sin
debilidad o espasmo de éstos.
Aura: sensación o fenómeno particular que precede al ataque de una enfermedad o paroxismo,
especialmente a un ataque epiléptico; puede ser de carácter motor, sensitivo, sensorial, vasomotor,
secretorio o psíquico. Ejemplos: sensación visceral ascendente desde el epigastrio hasta la garganta,
sensaciones olfatorias, sensaciones intensas de familiaridad (dejá vu), sensaciones auditivas
Convulsión, crisis comicial o ictus: contracción violenta, involuntaria, de naturaleza morbosa, de los
músculos voluntarios, que determina movimientos irregulares localizados en uno o varios grupos
musculares o generalizados a todo el cuerpo.
315
Convulsión clónica: convulsión caracterizada por la alternación de contracción y relajación de los

músculos.
Convulsión tónica: contracción persistente, sin fase de relajación, de uno o varios músculos, en la que
el paciente aparece rígido o inmóvil.(19)
Convulsión tónico-clónica:contracción prolongada de los músculos, seguidas de una contracción y
relajación rítmicas de un grupo muscular.
Crisis de ausencias: es un tipo de ataque generalizada con una variedad de síntomas en los cuales una
persona pierde la conciencia durante el ataque, pero no cae al piso. Generalmente ocurre durante la
infancia.
Crisis comicial, convulsión o ictus: manifestación clínica de una descarga paroxística (brusca y
autolimitada) incontrolada del sistema nervioso central (SNC) que interfiere con el funcionamiento
normal.(25) Generalmente representa un signo de una enfermedad subyacente del cerebro (estructural,
bioquímica o genética). Caracterizada por ataques y/o síntomas que implican cambios en el estado de
conciencia, actividad motora, fenómenos sensoriales o psíquicos.
Crisis generalizada: es un tipo de ataque que afecta todo el cerebro, incluye convulsiones tónico-
clónicas y crisis de ausencia.
Crisis generalizadas: Están alterados los dos hemisferios cerebrales. Entre ellas están las ausencias
(pequeño mal) o las convulsiones tónico-clónicas (gran mal). Son menos frecuentes las
manifestaciones prodrómicas, auras o síntomas focales motores o sensitivos. Los espasmos infantiles,
(crisis mioclónicas masivas), crisis clónicas, crisis tónicas y crisis atónicas se incluyen dentro del
concepto de crisis generalizadas y se deben a alteraciones congénitas, perinatales, metabólicas o
genéticas tienen peor pronóstico y responden menos al tratamiento convencional. Actualmente no se
utiliza el término generalizado para denominar a las epilepsias, se limita únicamente a las crisis
convulsivas en general.
Crisis mioclónicas: caracterizadas por sacudidas “sutiles”, aleatorias de grupos musculares
frecuentemente limitados a cara y párpados.
Crisis parciales o focales: se originan en un área localizada del cerebro y habitualmente no afectan
todo el cerebro, se limitan a un hemisferio cerebral, siendo discretamente localizados o abarcar todo el
hemisferio. Hay básicamente dos tipos: 1) las crisis parciales elementales o simples en las que no hay
pérdida de la conciencia y 2) las crisis parciales complejas en las que hay pérdida de la consciencia. Los
síntomas que manifiesta dependen del área cerebral afectada (motora, sensitiva o autonómicas
focales). Características importantes son: a) la edad avanzada de la instauración; b) la existencia de un
aura y c) periodos variables de confusión poscrítica. Hay casos en los que por varias crisis focales se
produce secundariamente una crisis generalizada. El término parcial o focal no se utiliza en la
actualidad para denominar a las epilepsias.
Epilepsia: es un proceso crónico, recurrente y paroxístico de las funciones neuronales, determinado
por una actividad cerebral anómala y espontánea que se caracteriza por la repetición de crisis
cerebrales (comiciales) resultantes de una descarga excesiva de neuronas, de etiología diversa intra o
extracraneal que se caracteriza por episodios breves y recurrentes en los que se produce alteraciones
motoras, sensoriales, conductuales, la percepción y/o de la conciencia. (19,25,30) Aparición repetida de
cualquiera de los diversos tipos de crisis comiciales.
Estado Epiléptico (Status Epiléptico): complicación de la epilepsia que consiste en convulsiones
continuas que ocurren sin interrupción y que son de riesgo para la vida del paciente.Proceso en el que
las convulsiones son excesivamenteprolongadas (más de 30 minutos) o tan repetidas que no se
produce recuperación entre los ataques. Puede aparecer en crisis generalizadas o parciales, con o sin
pérdida de la consciencia. Se incrementa el riesgo de anoxia o neumonía por aspiración de saliva o
vómito, de arritmias cardíacas y de muerte súbita. La OMS la define como “Condición caracterizada por
crisis epilépticas continuas que duran al menos 30 minutos o convulsiones repetitivas sin recuperación
316
de la conciencia entre cada una, que tienen una duración mayor o igual a 30 minutos”. Dentro de la
nueva Clasificación de la Liga Internacional contra la Epilepsia, establecen una definición más amplia de
Status epiléptico, considerándolo como “una crisis que no muestra signos clínicos de detención,
después de una duración que va mas allá del promedio de tiempo para las crisis de su tipo en la
mayoría de los pacientes o crisis recurrentes sin recuperación de la función basal interictal del sistema
nervioso central”.
Estertóreo: término utilizado para la respiración que se caracteriza por un sonido como ronquido.
Gran mal: se caracteriza por la presencia de crisis convulsivas tónico-clónicas. Se produce pérdida de la
conciencia y contracciones musculares violentas, causadas por actividad eléctrica anormal cerebral.
Ictus: ataque súbito, golpe. Término que se emplea para denominar al ataque o crisis epiléptico, al
accidente cerebrovascular y otros.
Idiopático: de causa desconocida.
Laxo, Laxitud: relajado, flojo; sin fuerza o tensión en las fibras.
Neuralgia: término general para las afecciones cuyo principal síntoma es el dolor intenso, intermitente,
a lo largo de un nervio o nervios, sin cambios estructurales demostrables en estos, dependientes en
gran número de estados morbosos. Se caracteriza por la existencia de puntos dolorosos que son
aquellos en los que el nervio se hace superficial o en donde nacen las ramas cutáneas del mismo.
Neurastenia: astenia nerviosa; fatiga o postración general debida al agotamiento de energía nerviosa,
consecutiva de ordinario al gasto prolongado y excesivo de esta última y caracterizada principalmente
por la debilidad irritable del sistema nervioso. Como síntomas más comunes se citan: cefalea en casco,
insomnio, pérdida de la memoria, laxitud dolorosa al despertar, impotencia, trastornos vasomotores y
sensitivos, etc.
Paroxismo: máxima intensidad de un acceso, ataque o de los síntomas de una enfermedad.
Exacerbación súbita.
Paroxístico (paroxismal): relativo al paroxismo o que ocurre en paroxismos.
Pequeño mal: se caracteriza por la pérdida de la consciencia de corta duración (pocos segundos hasta
medio minuto) en la que se producen contracciones espasmódicas de la musculatura, especialmente
en el párpado ocular, que desaparece rápidamente y se recupera la consciencia.
Postictal: periodo posterior a una convulsión.
Pródromo de una crisis comicial: es el cambio de humor o comportamiento, que a menudo precede a
la crisis comicial en horas o incluso en días.
Trastornos convulsivos (Epilepsia y otros)
ASA II: Epilepsia bien controlada.
ASA III: Epilepsia no totalmente controlada
ASA IV: Epilepsia incontrolada (con historia de hospitalización).
Sinónimos
1. Ictus,
2. Crisis comiciales,
3. Ataques.
Definición
Para hablar de estados
convulsivos es necesario
conocer varios términos
asociados (incluidos en la parte anterior en terminología). Se define convulsión como un fenómeno
paroxístico producido por descargas anormales, excesivas e hipersincrónicas de un grupo de neuronas
317
del SNC, que se manifiestan de diferentes formas, desde una actividad convulsiva hasta fenómenos de
experiencia subjetiva difíciles de advertir por un observador.(15)
Los trastornos convulsivos incluyen crisis únicas y recurrentes (epilepsia). Dentro de la historia médica
habrá muchos casos que referirán haber padecido de un ataque convulsivo, generalmente en niños o
ancianos y relacionados con fiebre, traumatismos, defectos de desarrollo, ACV, etc. Malamed(19) refiere
que el 30% de esas personas pueden presentar recurrencias. Dentro de las causas de trastornos
convulsivos se identifican de acuerdo a la edad de inicio de la convulsión (ver tabla 15.11).
De los anteriores, las más frecuentes son: convulsiones febriles y Epilepsia.
Convulsiones febriles
Son más frecuentes que la epilepsia y por lo general afectan a niños. De acuerdo a Little,(18) el 4% de la
población presenta un cuadro convulsivo durante los primeros 15 años de vida, la mayoría producido
por fiebres. Se producen por la elevación de la temperatura corporal mayor de 39° (hipertermia o
fiebre) generalmente relacionadas con procesos infecciosos. Después de la convulsión, la persona
puede quedar sin daño cerebral, otros quedan con secuelas de afección cerebral, incluso pueden
desarrollar epilepsia y otros mueren. Como la mayoría no tienen secuelas, se pueden tratar en la clínica
dental como a cualquer paciente normal.
Epilepsia
La epilepsia se refiere a un grupo de alteraciones caracterizadas por cambios paroxísticos, crónicos y
recurrentes que alteran la función neurológica, la consciencia o producen movimientos involuntarios
causados por actividad eléctrica cerebral anormal. Es un proceso crónico, recidivante y paroxístico de
las funciones neuronales, determinado por una actividad cerebral anómala y espontánea, que se
caracteriza por la repetición de crisis cerebrales resultantes de una descarga excesiva de neuronas,
independientemente de los síntomas o signos clínicos eventualmente asociados. El término epilepsia
se refiere a un fenómeno clínico más que a una sola enfermedad, ya que tiene varias formas de
manifestarse y etiología diversa.
Edad de Inicio Etiología y Factores

Predisponentes
Niños Idiopática, trauma durante el
nacimiento, fiebre,
enfermedades congénitas y
metabólicas
Adolescentes Traumática o idiopática
Jóvenes adultos Traumática, idiopática,
neoplásica, alcoholismo,
abuso de barbitúricos, sida
Adultos Traumática, idiopática, ACV,
abuso de drogas, sida
Ancianos Neoplásica, ACV
Tabla 15.1 Causas de trastornos convulsivos por edad de inicio
Etiología
Se clasifica a las epilepsias de acuerdo a su origen en dos formas:
1. Clasificación etiológica
a. De origen genético.
b. De origen estructural y/o metabólico.
318
c. De causa desconocida sin fundamento genético.

2. Otra clasificación
a. PRIMARIAS: de origen genético. Pueden ser exacerbadas o activadas por factores ambientales.
b. SECUNDARIAS:
- Secuelares(secuelas) o lesión estática
- Enfermedades que cursan con epilepsia: metabólicas, endocrinas, degenerativas,
inmunológicas, congénitas, infecciosas, nutricionales, ambientales, psicológicas-
psiquiátricas, tóxicas, vasculares, iatrogénicas, traumáticas y tumorales.
- Focales (incluye las quirúrgicas)
- Generalizadas agudas o crónicas.
Factores adquiridos
1. Traumatismos craneales (una de las principales causas de epilepsia) las convulsiones se producen
en los 2 años siguientes al trauma.
2. Los tumores cerebrales son la segunda causa más frecuente de convulsiones (10 a 15%).
3. La enfermedad cerebrovascular es la causa más frecuente de crisis después de los 50 años.
Aproximadamente 7% de las personas que sufrió infarto cerebral (más si hubo hemorragia),
tendrán crisis convulsivas.
4. En ecl Síndrome de abstinencia por alcohol pueden manifestarse convulsiones después de 7 a 48
horas de haber suspendido el consumo.
5. Trastornos metabólicos como enfermedad hepática, renal, diabetes (hipo e hiperglicemia),
cardiopatía, hipertensión arterial, eclampsia, etc.
6. Anomalías de desarrollo.
7. Cuadros febriles.
Factores precipitantes
1. Ingesta de alcohol.
2. Ingesta de cafeína en dosis altas (café, té o bebidas con cola).
3. Sueño insuficiente
4. Toma de medicamentos como: antihistamínicos, fenotiacina (antipsicótico y antiemético) y
antidepresivos tricíclicos. La lidocaína podría producir una crisis pero es raro.
5. Factores emocionales (estrés).
Entre todas las diferentes causas de epilepsia, se encuentran diversos Síndromesque incluyen
enfermedades que presentan crisis epilépticas como la manifestación inicial o dominante.
Epidemiología
La epilepsia afecta entre un 1% y un 2% de la población general (18,28,30) siendo más frecuente en
jóvenes, niños y personas con alguna discapacidad. Se estima que su prevalencia es de 5 a 10 por cada
1.000 habitantes.(15)–Se calcula, según la OMS que hay en el mundo aproximadamente 50 millones de
personas con epilepsia y cerca del 90% de los pacientes proceden de regiones en desarrollo. (OMS,
Nota descriptiva No 999,enero de 2009. En línea:
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs999/es/index.html)
Durante las crisis epilépticas se produce una descarga neuronal focal excesiva que se extiende a los
núcleos talámicos y al tronco encefálico.
Se debe diferenciar entre los dos tipos fundamentales de convulsiones:
a. Crisis Parciales o focales (60% de las crisis epilépticas): la actividad convulsiva se circunscribe a
zonas delimitadas de la corteza cerebral. Se forman por anormalidades estructurales del encéfalo.
319
b. Crisis generalizadas (40% de las crisis epilépticas): abarcan lesiones difusas del encéfalo,
simultáneamente. Se forman por anormalidades celulares, bioquímicas o estructurales que tienen
una distribución más amplia, pero no necesariamente abarcan toda la corteza.
Durante la menarquía las convulsiones se intensifican a pesar del tratamiento médico por lo que se
tendrá precaución al tratar a pacientes en la pubertad.
La clasificación de Epilepsia formalmente aceptada es la de la Liga Internacional contra la Epilepsia
(International League against Epilepsy -ILAE) de 1981 (15, cap. 363). Esta misma entidad ha formado
varias comisiones para hacer reformas a la clasificación y el último reporte, en julio del 2009, la
Comisión de clasificaicón y terminoogía de la Liga Internacional contra la Epilepsia (Commission on
Classification and Terminology de la International League against Epilepsy –ILAE- 2005-2009)(17)
propuso la siguiente clasificación y modificaciones acerca de la terminología usada para los diferentes
estados convulsivos.
Cuadro 15.1
Clasificación de las convulsiones
Convulsiones generalizadas
1. Tónico-clónicas (en cualquier combinación)
2. Ausencia (breves y repentinos casos de a. Típicas
pérdida de la conciencia sin pérdida del b. Atípicas
control postural, dura segundos) c. Ausencia con hallazgos especiales:
- Ausencia mioclónica
- Mioclonía del párpado
3. Mioclónicas a. Mioclónicas
b. Mioclónicas atónicas
c. Mioclónicas tónicas
4. Clónicas
5. Tónicas
6. Atónicas
Convulsiones focales
Convulsiones focales de acuerdo al grado de alteración durante el ataque :
1. Sin pérdida de la conciencia /respuesta
a. Con componentes autonómicos o motores observables. (Más o menos corresponde al concepto de crisis parciales
simples)
b. La participación subjetiva de fenómenos sensoriales o psíquicos únicamente (corresponde al concepto de aura).
2. Con pérdida de la conciencia/respuesta (más o menos corresponde al concepto de crisis parciales complejas).
3. Evolución a una crisis bilateral, convulsiva (incluye convulsiones tónicas, clónicas o tónico-clónica). Comienza como una
parcial y evoluciona a una generalizada.
Posiblemente focal, generalizado o incierto
Espasmos epilépticos (incluye los espasmos infantiles)
Tomado del informe Revised terminology and concepts for organization of the epilepsies: Report of the ILAE Commission on Classification and Terminology 2005-
2009, jun 2009.(17)
Cuadro 15.2
Tratamiento médico
Efectos secundarios como vértigos, ataxia,
nistagmos, somnolencia, erupciones cutáneas y
Tranquilizante,
Fenobarbital y exacerbación de las convulsiones cuando se
anticonvulsivo (gran mal
primidona suspende el tratamiento. Combinado con ácido
o parciales (focales).
valpróico se reduce el metabolismo del fenobarbital
por lo que se producen dosis plasmáticas tóxicas.
Difenilhidantoína, Uso oral Produce hipocalcemia, anemia por deficiencia de
320
ácido fólico, trastornos digestivos, reaccione

alérgicas en piel, hiperplasia gingival, acné facial,
anticonvulsivante (gran
hirsutismo, etc. y aumento del metabolismo de
definilhidantoinato de mal o parciales (focales).
fármacos utilizados simultáneamente. Combinada
sodio, fenitoína Uso IV para tratar el
con ácido valpróico se reduce el efecto de la
Status Epilepticus
fenitoína.
Produce hiposialia, gingivorragia, glositis y

Anticonvulsivante (gran
Carbamacepina estomatitis, retraso en la cicatrización, ataxia,
mal o parciales (focales).
leucopenia, trombocitopenia.
Anticonvulsivante (gran
Somnolencia, trombocitopenia, alteración de la
mal o parciales (focales),
Ácido Valpróico agregación plaquetaria, leucopenia y retraso de la
pequeño mal, y crisis
cicatrización.
mioclónicas).
Anticonvulsivante Molestias gastrointestinales, sedación, mareos,
Etosuximida
(Pequeño mal). cefalea.
Anticonvulsivante
Clonazepam (Pequeño mal, crisis Sedación, ataxia, cambios de conducta, hipotensión
mioclónicas).
A. Convulsiones Generalizadas
1. Epilepsia generalizada tónico-clónica:
a. Inicio súbito, brusca sin previo aviso o con síntomas premonitorios vagos en las horas previas a la
convulsión. No es una verdadera Aura.
b. Contracción tónica de los músculos de todo el cuerpo, que al contraer los músculos de la espiración de la
laringe producen un Grito fuerte (grito ictal), o gruñido, pierde la conciencia y cae al suelo.
c. En esta fase tónica: hipertonía y contracción de todos los grupos musculares, incluidos los masticadores
(provocan que el paciente se muerda la lengua). Se acumulan secreciones en la orofaringe y se observa
cianosis, aumento del ritmo cardíaco, de la presión arterial y midriasis (dilatación pupilar). Dura 10 a 20
segundos. Puede haber apnea.
d. Fase clónica: consiste en la superposición de periodos de relajación muscular sobre la contracción
muscular tónica, dando lugar a los movimientos convulsivos clásicos (sacudidas), que aumentan
progresivamente hasta el final de la fase ictal. El paciente mueve la lengua, le sale espuma de la boca (si
se mordió, sale con sangre). Dura 1 ó 2 minutos aproximadamente.
e. Fase posictal se manifiesta con ausencia de respuesta, flacidez muscular y la sialorrea, que origina una
espiración con estridor (silbido) y obstrucción parcial de la vía aérea. Se puede presentar incontinencia
vesical o intestinal.
f. Recuperación de la conciencia, que se acompaña de una fase de confusión posictal.
g. Se presentan: fatiga, cefalea, y dolores musculares que continúan por varias horas.
2. Epilepsia generalizada tónica
3. Epilepsia generalizada clónica
4. Crisis atónica (akinésica): frecuente en niños.
a. Hay una pérdida repentina y brusca (por 1 ó 2 segundos), del tono muscular postural, con rápida caída
de la cabeza (dando la impresión que el paciente estuviera diciendo SI con los movimientos faciales.
(Semejante a una marionecta con hilos).
b. La conciencia se altera brevemente (raro que sea completa, por lo que el paciente puede referir lo que
pasó.
c. Cae bruscamente muchas veces con pérdida de la conciencia (generalmente ésta no es inmediata o es
321
más débil), puede haber memoria de algunos eventos.

d. No suele haber confusión posictal.
5. Convulsiones mioclónicas
Son contracciones musculares breves y repentinas de una parte del cuerpo o el cuerpo entero. Por ejemplo
el movimiento brusco de sacudida que aparece cuando nos quedamos dormidos.
6. Espasmos masivos: (frecuentes en niños)
Consiste en una reacción brusca, masiva, que puede producir daño cerebral grave.
7. Crisis de Ausencias: (principalmente en niños y adolescentes). Tipo de convulsión principal en 15 a 20% de
los niños con epilepsia.
a. Crisis de ausencia Típicas
- Suspensión brusca y breve de la conciencia (5 a 15 segundos), sin pérdida del control postural.
- El paciente suspende lo que estaba haciendo y queda completamente inmóvil, con la mirada fija, y
se acompaña de signos motores como: parpadeo rápido (clonía de párpados) o movimientos de
masticación o movimientos clónicos leves en las manos.
- AL terminar, la persona vuelve a la actividad que estaba haciendo, sin confusión. Se repite varias
veces al día. (cientos)
- No se asocian a otros problemas neurológicos.
- 60 a 70% tendrán remisión espontánea al llegar a la adolescencia.
b. Crisis de ausencia Atípicas
- Pérdida de la conciencia de mayor duración, con inicio y final bruscos.
- La convulsión se acompaña de signos motores más evidentes que comprenden signos focales o
lateralizadores.
- Algunos pacientes pueden tener retraso mental u otro signo de disfunción neurológica.
- No responden bien a los anticonvulsivos.
B. Convulsiones parciales
8. Crisis parcial sin pérdida de la conciencia /respuesta: (producen síntomas motores, sensitivos, autónomos o
psíquicos por afección de la región cortical temporal, frontal y sus vecindades, sin alteración evidente de la
conciencia)
a. Motora: paciente tiene movimientos clónicos (movimientos repetidos de flexoextensión) o posturas
tónicas. Ej. 1) Comienza en áreas restringidas con temblor en el pulgar, que se extiende a todo el brazo e
incluso puede incluir la pierna, produciendo sacudidas en una extremidad y en la pierna, incluso con
movimientos anormales de la cara sincrónicos (marcha jacksoniana). 2) Después de la convulsión,
algunos pacientes sufren una parestesia focal (parálisis de Todd) de la parte afectada que puede durar
minutos hasta horas. 3) En casos raros la convulsión dura horas o días)
b. Sensitiva: se manifiesta con
- Alteraciones sensoriales somáticas como por ejemplo; comienza con parestesia en el brazo y se
propaga a la pierna.
- Alteraciones visuales (destellos luminosos o alucinaciones elaboradas).
- Alteraciones del equilibrio (sensación de caída o vértigo)
- Alteraciones de la función autónoma (enrojecimiento parcial, sudación, piloerección
- Alteraciones olfatorias (olores intensos y raros – hule quemado, gasolina, etc.)
- Alteraciones auditivas (sonidos raros
- Sensación epigástrica que asciende desde el estómago o el tórax hasta la cabeza.
- Síntomas psíquicos (odio, miedo, de algún cambio inminente, de distanciamiento, de
despersonalización, de deja vú o ilusiones (ver objetos más pequeños (micropsia) o más grandes
(macropsia) o distorsionados, etc.)
322
Todas estas alteraciones forman parte del Aura en las convulsiones parciales con pérdida de la conciencia o en
las generalizadas.
9. Crisis parcial con pérdida de la conciencia /respuesta (son frecuentes porque se afecta el área temporal que
es susceptible a hipoxia perinatal y a las convulsiones febriles) Existe una alteración de la capacidad del
paciente para mantener un contacto normal con el medio que lo rodea, no se recuerda lo que pasó y no es
capaz de recibir órdenes verbales ni auditivas.
a. Inician con un Aura (convulsión parcial sin pérdida de la conciencia): síntoma prodrómico (malestar,
inquietud, sensación rara en la región del estómago, alucinaciones de la memoria visuales (ve imágenes
de su vida como en una película) o auditivas (escuchan canciones), etc..
b. Luego hay una interrupción brusca de la actividad del paciente, hay pérdida de la conciencia, pero sin
caída porque no hay compromiso motor, se queda inmóvil y con la mirada perdida..
c. Puede hacer automatismos (conductas automáticas involuntarias) gestuales, masticatorios, olfatorios
(siente olores raros y hace gestos de saboreo con la boca o nasales de desagrado), salir corriendo, etc.
d. A veces puede agredir a otra persona (sensación de odio).
e. Después de la convulsión hay confusión, hasta que recupera la conciencia. Dura segundos hasta 1 hora.
C. Convulsiones parciales con generalización secundaria

Presenta una combinación de convulsión parcial con formación de Aura verdadera y posteriormente el
desarrollo de convulsiones tónico-clónicas.

Úlceras traumáticas en crisis recientes.
cicatrices bucales
Manifestaciones bucales producidas por Medicamentos
1. Hiperplasia gingival por fenitoína (aparece en 50% de los pacientes que toman este medicamento por más
de 3 meses). Incrementada por la presencia de placa dentobacteriana o irritantes locales como cálculos
dentarios, restauraciones sobreobturadas, restos radiculares, malposición dentaria, etc. El crecimiento inicia
en la papila interdentaria, principalmente región anterior superior e inferior, continuando en la encía
marginal, haciéndose más prominente y tendiendo a cubrir las coronas clínicas de los dientes. Si se extraen
las piezas dentarias por cualquier otra causa, la hiperplasia gingival desaparece.
2. Hiposialia (xerostomía) producida por carbamacepina:
a. Retraso de la cicatrización por carbamacepina y
b. Tendencia al sangrado (trombocitopenia) por carbamacepina,
c. Tendencia a anemia por deficiencia de ácido fólico por fenitoína.
Complicaciones
El estado epiléptico (Estatus epilepticus), crisis epiléptica de larga duración (más de 30 minutos) que
puede producir paro cardíaco y muerte. Se estima que 1,3 al 16% de todos los pacientes con epilepsia
desarrollarán Estado Epiléptico en algún momento de su vida, y en la tercera parte de los pacientes
esta es la forma de presentación inicial de la epilepsia.
Manejo del paciente en la clínica dental(5,8, 25,30)
El manejo dental apropiado debe conducir al odontólogo a reducir el riesgo de crisis convulsiva durante
1. Es importante un registro preciso de la historia de las crisis convulsivas, principalmente de las
actividades epilépticas recientes (cómo se manifiestan, hace cuánto tiempo, qué la precipitó, cuán
frecuentes son, número y duración de las crisis, factores relacionados, cuánto tiempo duran, etc.)
323
Es importante saber si hay periodo prodrómico como aura u otro, historia familiar, medicación y
control.
2. De preferencia obtener información de los familiares para que describan las características
generales de las crisis, lo cual da un indicio de la gravedad del trastorno para estar preparados ante
cualquier crisis en la clínica.
Usted deberá encontrar respuestas a las siguientes interrogantes:
1. ¿Qué tipo de epilepsia tiene este paciente?
2. ¿A qué edad inició la enfermedad?
3. ¿Cuándo fue la última crisis?
4. ¿Cuántos ataques tiene al año? ¿Cada cuánto tiempo tiene los ataques?
5. ¿Qué medicamentos toma para controlarse? ¿El tratamiento es efectivo? ¿El paciente toma
regularmente su medicamento?
6. ¿Ha presentado cambios en el tipo de convulsión, tiempo de duración, etc.?
7. ¿Cuál es el riesgo de tratar a este paciente?
8. ¿Qué modificaciones y recomendaciones especiales al plan de tratamiento deben hacerse?
9. ¿Cómo prevenir una crisis al realizar los tratamientos dentales?
Cuadro 15.3
Manejo del paciente convulsivo en la clínica dental
Se realizará consulta con el médico en los siguientes casos:
1. Pacientes no controlados,
2. Pacientes con crisis frecuentes,
3. Con factores desencadenantes inmediatos
4. Pacientes embarazadas.
Para conocer el estado actual de la enfermedad, su estabilidad, cambios en la evolución y los medicamentos que está
tomando, para reducir el riesgo de que se presente una crisis convulsiva durante el tratamiento dental.
1. Prevenir y educar al paciente para lograr un buen control de placa dentobacteriana.
2. Restaurar los espacios edéntulos para evitar que el paciente muerda su lengua entre estos espacios durante alguna
crisis. Se recomienda el uso de prótesis fija, no usar prótesis removibles.
3. En pacientes poco controlados o con epilepsia resistente al tratamiento evitar usar dique de goma ya que es difícil de
desalojar en el caso de una crisis o puede aspirarlo y producir asfixia.
4. Es recomendable restaurar las caras oclusales de las piezas posteriores con incrustaciones o coronas metálicas para
reducir el riesgo de fracturas.
5. Utilización de materiales estéticos en el segmento anterior, que sean fáciles de reparar en caso de fractura.
6. Si se tiene que realizar un tratamiento ortodóntico hay que seguir las siguientes indicaciones:
a. Higiene bucal estricta y controles cada 3 meses.
b. Utilización de enjuagues con clorhexidina.
c. Evitar el tratamiento si el anticonvulsivante es fenitoína o solicitar al médico que lo cambie por otro que no esté
asociado a crecimientos gingivales.
7. Las prótesis totales, parciales o fijas mal sujetadas, así como los dientes con caries importante y restos radiculares son
un riesgo para el paciente epiléptico porque pueden ser aspirados durante una crisis, por lo que deben restaurarse.
8. Se recomienda construir las prótesis totales con marcadores radiopacos por si debe realizarse un examen radiográfico
para descartar una aspiración después de una crisis.
Se sugiere la toma de signos vitales y si se encuentra alguna alteración, de preferencia se debe posponer la cita o realizarle
tratamientos no elaborados, ni dolorosos (pulido, profilaxis, etc.)
Manejo del estrés
Evitar la ansiedad antes del tratamiento y evitar estados de estrés excesivos durante el mismo, para evitar que se presente
324
una crisis convulsiva. Se recomienda:

1. Citas por la mañana después de haber tomado su medicamento,
2. Citas cortas, pero efectivas, tratando de realizar los tratamientos de un cuadrante, para reducir el número de citas.
3. Colocación efectiva e indolora del anestésico,
4. Administración de sedación adecuada con fármacos (ver abajo)
1. Puede utilizarse cualquier tipo de anestesia, lo importante es administrarla lo más atraumática posible, colocando
anestésicos tópicos previamente y aspirando para evitar la inyección intravenosa.
2. El óxido nitroso y la anestesia general pueden inducir crisis por lo que se prefieren los anestésicos locales.
3. En casos de pacientes muy nerviosos o aquellos con retraso mental pueden sedarlos con:
a. Benzodiazepinas (5 mg. una noche antes y 5mg 2 horas antes de la cita; o a discreción del médico tratante),
teniendo el cuidado de no combinar éstas con barbitúricos como el fenobarbital porque se han reportado casos de
paro cardiorespiratorio.
b. Si el paciente está tomando fenobarbital, un incremento de 10 a 20 mg. 1 ó 2 horas antes de la consulta dental es
recomendable y no causa somnolencia.
Precauciones con el uso de fármacos (Interacciones farmacológicas o efectos colaterales) (ver cuadro
1. Evitar el uso de medicamentos que pueden precipitar las crisis epilépticas (principalmente los inyectados IM o IV):
a. Narcóticos IM o IV
b. Simpaticomiméticos
c. Contrastes yodados acuosos
2. No utilizar medicamentos analgésicos antiinflamatorios (AINE´s), cuando se toman anticonvulsivantes, porque
aumentan el riesgo de sangrado.
3. El uso de anticonceptivos orales con anticonvulsivantes puede reducir el efecto de los primeros por lo que puede existir
el riesgo de embarazo
4. La carbamacepina puede interaccionar con la eritromicina, altera su metabolismo y produce toxicidad. Además produce
hiposialia, retraso de la cicatrización, leucopenia, trombocitopenia y ataxia.
5. El ácido valpróico produce somnolencia, disminución de la agregación plaquetaria, produciendo petequias, lesiones
purpúricas y hemorragia ante los tratamientos.
6. La fenitoína produce exantema, trastornos digestivos, hipocalcemia, anemia, agrandamiento gingival, aumento del
metabolismo de otros fármacos y hirsutismo, etc.
7. El fenobarbital produce vértigos, nistagmus, somnolencia, ataxia y erupciones cutáneas.
En pacientes que están tomando ácido valpróico se presenta riesgo hemorrágico por lo que se deben tomar las siguientes
precauciones:
a. Consulta con el médico ante tratamientos quirúrgicos.
b. Realizar los tratamientos lo más atraumático posibles.
c. Hacer exámenes de laboratorio para evaluar hemostasia (TS, TP)
d. Si fuera necesario, colocar hemostáticos locales como esponjas de celulosa oxidada u otros.
Epilepsia y embarazo
Son considerados embarazos de alto riesgo.
La consulta con el médico es imprescindible para que autorice el tratamiento dental.
De preferencia, posponer el tratamiento para después del embarazo.
Considerar que en el estado de eclampsia se producen convulsiones (no epilépticas), pero generalmente estas pacientes no
consultan al odontólogo por el grave estado en que se encuentran.
Para tratar las hiperplasias gingivales por fenitoína:
a. La prevención es lo más importante, eliminando focos sépticos, realizando tratamiento periodontal, substituyendo
restauraciones sobreextendidas o en mal estado, etc.
b. Educación en salud bucal para lograr un buen cepillado, uso adecuado del hilo dental y control de placa
dentobacteriana.
c. Enjuagatorios con clorhexidina al 0.12% o triclosán.
d. Tratamiento quirúrgico del tejido hiperplásico. Advertir al paciente que las recurrencias son frecuentes y que la higiene
325
meticulosa retrasa el aparecimiento de nuevas lesiones.

1. Evaluación previa de la hemostasia en pacientes que toman ácido valpróico.
2. Conocer si las crisis van precedidas por un aura, porque puede ser útil para prepararse al ocurrir una crisis convulsiva,
para colocar adecuadamente al paciente y quitar todo aquello que pueda causarle daño.
3. Conocer los desencadenantes de crisis convulsivas en cada paciente para evitarlos. Por ejemplo: estados de
hipoglicemia, excesivo estrés, hipotensión, etc.
4. Si una crisis dura más de 10 minutos, llamar a un servicio de emergencia porque puede desencadenarse un “estado
epiléptico” que puede ser mortal.
emergencia dental?
1. Se recetarán medicamentos para aliviar el dolor. Si el paciente toma Ácido Valpróico, no prescribir
AINE´s, porque incrementan el riesgo de sangrado producido por el anticonvulsivante.
2. En caso de infección dentaria, prescribir antibióticos. Si el paciente toma carbamacepina o
fenitoína, no utilizar eritromicina y otros macrólidos porque se altera el metabolismo de este
medicamento, aumentando su toxicidad.
3. Referir al paciente al médico para que lo controlen.
En pacientes medicados con Ácido Valpróico: se recomienda hacer pruebas hemostáticas como
Tiempo de sangrado de Ivy (TS), recuento plaquetario y tiempo de protrombina (TP), para evaluar la
función plaquetaria.
Tratamiento de emergencia ante una crisis convulsiva
durante el tratamiento dental
La mayoría de ictus son episodios breves y autolimitados que no producen efectos permanentes.El
énfasis en el tratamiento es:
1. Evitar que el paciente se lesione durante la convulsión.
2. Observación durante la crisis.
3. Iniciar un tratamiento de apoyo en el periodo postcomicial.
IMPORTANTE: el mayor riesgo sucede cuando las convulsiones son muy seguidas o son continuas o
duran más de 10 minutos (Status Epilepticus). En este caso, además de las medidas que se describirán
a continuación, es necesario llamar inmediatamente a un servicio de urgencias para que el paciente
sea trasladado a un centro hospitalario.
Crisis generalizadas
1. Si el paciente refiere el inicio de una crisis por la presencia del aura (olor desagradable,
alucinaciones visuales como colores brillantes, luces, etc.):
a. colocarlo adecuadamente en la silla dental (en posición decúbito supina (acostado boca arriba)
con la cabeza hacia un lado, o preferentemente en posición decúbito lateral, intentando
acolchar la cabeza y extremidades para evitar golpes, pero sin restringir las convulsiones
porque podrían producirse fracturas.
b. quitar todo lo que esté alrededor que pueda lastimar al paciente durante la crisis.
c. Siempre y cuando no haya empezado el estado convulsivo, de manera inmediata, colocar un
abrebocas para quitar todo lo que tenga dentro de la boca y de último quitárselo. De esta
forma se impide un cierre brusco de la mandíbula del paciente, evitando que lastime al
odontólogo. (este paso es controversial)
2. Durante la crisis (ictus o crisis comicial) con o sin aura previa:
326
a. Colocación del paciente tal y como se describe en el inciso a, de pacientes con aura.
b. No se debe colocar ningún objeto entre los dientes porque puede producir obstrucción de las
vías respiratorias, ocasionar fracturas dentarias y/o lesionar los tejidos blandos.
c. Dejar que termine la crisis, observando que el paciente no se golpee o sufra una caída.
d. Generalmente en una crisis los pacientes producen hipersalivación y/o vomitan por lo que es
conveniente colocarlo suavemente de lado para evitar que aspire la saliva y/o el vómito.
También se recomienda usar eyector para succionar las secreciones y evitar que el paciente las
aspire (al final de la crisis).
e. Dejarlo descansar el tiempo que sea necesario.
f. Es importante registrar el tiempo de duración de la crisis.
3. En caso de recurrencia del ataque:
a. Si se repite un nuevo ataque, al terminar éste es preferible inyectar diazepán 10 mg IV o IM
(dependiendo de la habilidad y experiencia suya en inyecciones intravenosas).
b. Si persisten las convulsiones, llamar a un servicio de emergencia para que el paciente sea
trasladado a un centro hospitalario.
4. Si se presentan periodos de apnea durante una crisis. Si es duradera se puede administrar oxígeno
o utilizar un ambú.
5. En casos de movimientos excesivamente bruscos, puede sujetar las extremidades superiores para
evitar golpes.
6. En la fase poscrítica se recomienda observar al paciente verificando que no hayan alteraciones u
obstrucciones de las vías respiratorias y que se normalice por completo.
7. El paciente no debe irse solo de la clínica, se llamará a algún familiar para que lo acompañe.
8. En casos de crisis recurrentes es recomendable llamar a un servicio de emergencia, para que le
administren:
a. Solución de glucosa la 50% IV
b. Diazepán IV 10 mg durante 2 minutos. Se repetirá la dosis después de 20 a 30 minutos si las
convulsiones continúan.
Crisis parciales
1. Se manifiestan como una alteración del conocimiento, automatismos durante el ataque y emisión
de lenguaje o sonidos inadecuados, son de corta duración pero dejan al paciente confuso y
cansado.
2. Se recomienda no sujetarlos ya que puede producir una respuesta agresiva por parte del paciente.
3. Observarlos después de la crisis y verificar que no hayan recurrencias.
4. No deben irse solos a casa, deben ser acompañados por otra person
Enfermedad de Alzheimer
Sinónimos
1. mal de Alzheimer,
2. Demencia senil de tipo Alzheimer,
3. Alzheimer.
Definición
Es una enfermedad neurodegenerativa idiopática, de carácter progresivo, que se manifiesta con
deterioro cognitivo y trastornos conductuales. Se caracteriza en su forma típica por una pérdida
progresiva de la memoria y de otras capacidades mentales, a medida que ocurre muerte neuronal y
atrofia cerebral. La enfermedad suele tener una duración media aproximada de 10 años, después del
diagnóstico.(32)
Etiología(1,28,30)
Hasta el momento se desconoce la causa.
327
Factores de riesgo
a. La edad (a más edad más probabilidades, pero esta enfermedad no es parte del envejecimiento
normal)
b. Antecedentes familiares (parientes consanguíneos cercanos)
c. Sexo femenino
d. Hipertensión arterial no controlada
e. Antecedentes de traumatismo craneal
Epidemiología(20,30,32)
Es la enfermedad más común de demencia progresiva y ataca tanto a hombres como mujeres en
general, rara vez se manifiesta antes de los 30 años.(30,32) Constituye un 65% de las demencias en
edades avanzadas y coexiste en 15% con demencias de origen vascular.(30)
La frecuencia de esta enfermedad aumenta progresivamente con la edad. Llega a afectar más o menos
el 5% de las personas de más de 65 años y el 20 % de las que tienen 80 años o más.
La enfermedad de Alzheimer es la octava causa de muerte en estados Unidos y la sexta en personas de
edad avanzada. Su prevalencia se duplica cada cinco años en la población de edad mayor, y llega a 30 y
50% a los 85 años. Las mujeres la sufren en forma desproporcionada, como pacientes y como
cuidadoras.(20)
El deterioro cognitivo leve (DCL) es la fase entre el olvido normal debido al envejecimiento y el
desarrollo dela enfermedad de Alzheimer. Las personas con deterioro cognitivo leve tienen ligeros
problemas con el pensamiento y la memoria que no interfieren con las actividades cotidianas y, con
frecuencia, son conscientes del olvido. No todas las personas con deterioro cognitivo leve desarrollan
mal de Alzheimer.(1)
Los síntomas del deterioro cognitivo leve abarcan:
1. Olvidar hechos o conversaciones recientes
2. Dificultad para realizar más de una tarea a la vez
3. Dificultad para resolver problemas
4. Tardar más tiempo para llevar a cabo actividades mentales más difíciles
Los síntomas de demencia abarcan dificultad con muchas áreas de la función mental, incluyendo:
1. El lenguaje
2. La memoria
3. La percepción
4. El comportamiento emocional o la personalidad
5. Las habilidades cognitivas (como el cálculo, pensamiento abstracto o la capacidad de
discernimiento)
La evolución de la enfermedad de Alzheimer es lenta pero imparable, con un curso sintomático que
dura más de 10 años. Los síntomas iniciales son; el olvido fácil y otros trastornos de la memoria, al
evolucionar la enfermedad aparecen otros síntomas como; déficit del lenguaje, pérdida de la
destreza matemática y pérdida de actividades motoras aprendidas. En las fases finales de la
enfermedad, el paciente puede presentar; incontinencia, mutismo e incapacidad para caminar.
Habitualmente, el cuadro terminal de estos pacientes es alguna enfermedad intercurrente, como una
neumonía.(32)
Existen dos tipos de mal de Alzheimer: de aparición temprana y de aparición tardía.
1. En el mal de Alzheimer de aparición temprana, los síntomas aparecen primero antes de los 60 años
y es mucho menos común que el de aparición tardía; sin embargo, tiende a progresar
rápidamente. La enfermedad de aparición temprana puede ser hereditaria y ya se han identificado
varios genes.
328
2. El mal de Alzheimer de aparición tardía, la forma más común de la enfermedad, se desarrolla en

personas de 60 años en adelante. Esta forma de la enfermedad puede ser hereditaria en algunas
familias, pero el papel de los genes es menos claro.(1)
Tratamiento médico
Desafortunadamente, no existe cura para la enfermedad de Alzheimer, los tratamientos son paliativos
y logran mejorar la calidad de vida del paciente, pero es un proceso irreversible.
Los objetivos del tratamiento son:
1. Disminuir el progreso de la enfermedad (aunque esto es difícil de hacer)
2. Manejar los problemas de comportamiento, confusión, problemas del sueño y agitación
3. Modificar el ambiente del hogar
4. Apoyar a los miembros de la familia y personal de apoyo.
5. Aumentar los niveles de acetilcolina en el cerebro.(32)
Los tratamientos abarcan:
1. Cambios en el estilo de vida,
2. Fármacos (paliativos y los que aumentan la actividad colinérgica, inhibiendo la colinesterasa:
Donoprezilo, Rivastigmina y Galantamina. Otros que mejoran la conducción nerviosa como
memantina)
3. Suplementos antioxidantes como Ginkgo Bilova y vitamina E.
A menudo es necesaria la hospitalización en las fases finales, cuando el enfermo queda confinado a
niveles de vida paramente vegetativos. Los sedantes y los tranquilizantes sólo empeoran el cuadro.(32)
Característicasclínicas(1, 20, 30)

Más frecuente en personas de edad avanzada.
Más frecuente en mujeres.
Los síntomas tempranos del mal de Alzheimer pueden abarcar:
1. Pérdida sutil de la memoria (que atribuyen a la edad o pasa desapercibida)
2. Problemas cognitivos como:
- Problemas del lenguaje, como dificultad para nombrar objetos familiares
- Extraviar artículos
- Perderse en rutas familiares
- Cambios de personalidad y pérdida de habilidades sociales
- Perder interés en cosas que previamente disfrutaba, estado anímico indiferente
- Dificultad para realizar tareas que exigen pensar un poco, pero que solían ser fáciles, tales como llevar el saldo de la
chequera, participar en juegos (armar rompecabezas)y aprender nueva información o rutinas.
3. Algunos pacientes no son conscientes de las deficiencias citadas (anosognosia) y a otros les causa temor y ansiedad.
A medida que la enfermedad de Alzheimer empeora, los síntomas son más obvios e interfieren con la capacidad para cuidar
de sí mismo. Los síntomas pueden abarcar:
1. Deterioro progresivo de la función intelectual incluyendo; pérdida de la memoria a corto plazo.
2. Olvidar eventos en la historia de su propia vida, perder la noción de quién es
3. Cambio en los patrones de sueño, despertarse con frecuencia por la noche
4. Mayor dificultad para leer o escribir
5. Deficiente capacidad de discernimiento y pérdida de la capacidad para reconocer el peligro
6. Uso de palabras erróneas, no pronunciar las palabras correctamente, hablar con frases confusas
7. Retraerse del contacto social
8. Tener alucinaciones, discusiones, comportamiento violento y dar golpes
9. Tener delirios (no reconocer a alguien conocido o confundirlo con un ladrón; asustarse al mirarse al espejo, etc.)
10. Depresión reactiva (1/4 parte de los pacientes), agitación
11. Lentitud y torpeza de movimientos, con dificultad para realizar tareas básicas, como preparar las comidas, escoger la
ropa apropiada o conducir
329
12. Puede, ocasionalmente, haber parkinsonismo rítmico y rápido (no hay temblor en reposo)
13. Caminar en forma errante y sin dirección, con desorientación espacial
14. Déficit cuando menos en alguna otra área, lo que incluye afasia, apraxia, agnosia o una alteración en el funcionamiento
ejecutivo.
En etapas avanzadas, se puede observar:
1. Dificultad o imposibilidad en entender el lenguaje o de hablar (enmudecen)
2. Dificultad o imposibilidad en reconocer a los miembros de la familia
3. Dificultad o imposibilidad de Llevar a cabo actividades básicas de la vida diaria, como comer (problemas para deglutir),
vestirse y bañarse
4. Dificultad o imposibilidad en controlar esfínteres (Incontinencia urinaria y fecal)
5. Rigidez, apatía, permanecen postrados en la cama
6. Pueden presentar hiperreflexia y reflejos primitivos de chupeteo.
7. Crisis epilépticas generalizadas en algunos pacientes.
8. Muerte por:
- malnutrición
- infecciones secundarias (neumonía)
- cardiopatía
Manifestaciones bucales(30)
Manifestaciones producidas por falta de higiene bucal
Enfermedad periodontal y caries dental (muchas veces rampante), por las limitaciones que va produciendo la enfermedad y
descuido de las personas que los cuidan.
Manifestaciones producidas por efecto de fármacos
Xerostomía (favorece la aparición de caries y mayor tendencia a las infecciones bucales oportunistas (candidosis). Además
cuando es crónica puede presentarse: ardor o escozor sobre la mucosa producidos por irritación y se incrementan con el uso
de prótesis.
Complicaciones
1. Pérdida de la capacidad para desempeñarse o cuidar de sí mismo.
2. Úlceras de decúbito, contracturas musculares (pérdida de la capacidad para mover articulaciones
debido a la pérdida de la función muscular), infección (particularmente infecciones urinarias y
neumonía) y otras complicaciones relacionadas con la inmovilidad durante las etapas finales de la
enfermedad.
3. Caídas y fracturas.
4. Pérdida de la capacidad para interactuar.
5. Desnutrición y deshidratación.
6. Insuficiencia en los sistemas corporales.
7. Comportamiento dañino o violento hacia sí mismo o hacia los otros.
8. Maltrato por parte de un cuidador demasiado estresado.(1)
Cuadro 15.4
Es importante conocer el estado en el que se encuentra el paciente, para determinar las modificaciones en el plan de
tratamiento.
Se realizará la interconsulta médica para conocer el estado cognitivo del paciente, su comportamiento y la
medicación que toma y los efectos directos, adversos e interacciones medicamentosas.
La consulta médica también puede hacerse en casos de requerir el uso de sedación o de anestesia general.
1. Énfasis en la prevención instaurando y manteniendo una correcta higiene bucal de forma sistemática con
control de placa mecánico y químico. (uso de cepillos eléctricos, aplicación trimestral de barniz de Clorhexidina
al 1% (Cervitec®), enjuagues o barnices fluorados).
330
2. Uso de estimulantes o substitutos salivales en caso de hiposialia.

3. Se recomienda realizar una buena rehabilitación oral en las fases tempranas de la enfermedad.
Manejo del estrés
1. Dependiendo de la etapa en la que se encuentre el paciente y los medicamentos que esté tomando, el estrés y
la ansiedad pueden estar incrementados.
2. Usted debe tener una actitud comprensiva, con paciencia, tolerancia y tacto, repitiendo varias veces las
instrucciones si fuera necesario.
3. Comunicación sencilla y clara, con frases cortas. Explicar durante cada fase del tratamiento, lo que se está
haciendo y lo que se va a hacer.
4. Comunicación no verbal: mirar directamente a los ojos, sonreír, tocar el brazo, etc.
5. En casos moderados o avanzados, cuando el paciente no colabora, se puede usar sedación o anestesia general.
1. Puede utilizarse el anestésico local de rutina.
2. En casos avanzados se recurrirá a utilizar sedación o anestesia general en pacientes no colaboradores. El médico
determinará cuál usar.
Dentro de los efectos secundarios de los fármacos utilizados para controlar la enfermedad, se pueden mencionar:
1. Hiposalivación (hiposialia), que conducen a producir resequedad bucal, aumento de la acumulación de placa
dentobacteriana, mucosas con tendencia a la ulceración, aumento en la propensión a caries dental, enfermedad
periodontal e infecciones oportunistas.
2. Aumento en los niveles de ansiedad o tendencia a la depresión, lo que los hace ser pacientes difíciles de tratar o
poco colaboradores tanto intra como extraclínica.
La utilización de ginko biloba como irrigador cerebral, puede producir ligera tendencia hemorrágica, por lo que
se debe realizar consulta con el médico tratante para que reduzca o descontinúe el uso del medicamento para
realizar tratamientos invasivos, incluyendo los quirúrgicos.
Xerostomía por hiposalivación producida por los fármacos:
1. Uso de clorhexidina diaria en enjuagues (0.12%) o trimestral en barniz (1%)
2. Uso de estimulantes salivales (xilitol (Hydrat® en pasta o solución o goma de mascar (Trident® y otros).
3. Uso de substitutos salivales (saliva artificial, agua de linaza)
Realizar un examen clínico cuidadoso para identificar posibles anomalías. Identificar el estado periodontal y
presencia de caries dental. Identificar la secreción salivar y medirla por medio de una sialometría.
Evaluar el estado y funcionalidad de las prótesis dentales (fijas y removibles)
Enfermedad de Parkinson
Sinónimos
1. parkinsonismo idiopático
2. parálisis agitante.
Definición(16,26,28,30)
Es un trastorno neurodegenerativo idiopático, crónico de lenta progresión, que afecta el movimiento,
el control muscular y el equilibrio, que conduce con el tiempo a una incapacidad progresiva, producido
a consecuencia de la destrucción de las neuronas pigmentadas de la sustancia negra del mesencéfalo
que intervienen en el control del movimiento y la coordinación. Se caracteriza por la lentitud de
movimientos, aumento del tono muscular con rigidez y disminución de la expresión facial, y por
inestabilidad postural, tomando postura encorvada y temblor de reposo (manos, mandíbula
principalmente). También desencadena alteraciones en la función cognitiva, en la expresión de las
emociones y en la función autónoma.Puede observarse marcha festinante (pasos progresivamente
más cortos y acelerados), rigidez y temblor en “cuenta monedas”.(16)En la actualidad, el diagnóstico es
331
clínico, puesto que no se ha identificado ningún marcador biológico de esta enfermedad. Por ello El
diagnóstico de la misma se apoya en la detección de la característica tríada:
a. rigidez
b. temblor
c. acinesia y en la ausencia de síntomas atípicos.(26)
Etiología(16,30)
Se desconoce la causa de esta enfermedad. Este tipo de alteración motora se observa en diversos
trastornos que tienen en común una lesión del sistema dopaminérgico nigroestriado, con aumento en
la actividad de las vías de la acetilcolina, que constituye la base de las manifestaciones clínicas de esta
enfermedad.
La enfermedad de Parkinson puede ser inducida secundariamente, por fármacos (antisicóticos,
reserpina, , toxinas exógenas y drogas que afectan a ese sistema, y en especial por los antagonistas de
la dopamina y productos tóxicos. También aparece por procesos isquémicos cerebrales, infecciones,
alteraciones metabólicas o por traumatismos.
Epidemiología(26,28,30)
Es un trastorno relativamente frecuente (cuarto trastorno degenerativo en personas de edad
avanzada), que ocurre en todos los grupos étnicos, con una distribución similar en personas de ambos
sexos.
Afecta al 1% de personas mayores de 65 añosa.
Está extendida por todo el mundo y afecta tanto al sexo masculino como al femenino, siendo
frecuente que aparezca a partir del sexto decenio de vida. Sin embargo, además de esta variedad
tardía, existe otra precoz que se manifiesta en edades inferiores a los cuarenta años.Se registran unos
ciento sesenta y cuatro casos por cada cien mil habitantes.(26)
Clasificación de las formas más frecuentes de Parkinsonismo.
1. Primario (Parkinsonismo idiopático, Enfermedad de Parkinson).
2. Secundario
a. Infeccioso: Parkinsonismo posencefalítico.
b. Tóxico: Manganeso, monóxido de carbono.
c. Medicamentos: Antipsicóticos, reserpina.
d. Hipoparatiroidismo.
e. Vascular.
3. Parkinsonismo con otras manifestaciones neurológicas
a. Degeneración nigrostriada.
b. Parálisis supranuclear progresiva.
c. Síndrome de Shy-Drager.
d. Hidrocefalia normotensa.
e. Enfermedad de Alzheimer.
f. Enfermedad de Wilson
g. Enfermedad de Huntington.(32)
Tratamiento médico(16, 30)
El tratamiento de la enfermedad de Parkinson consiste en mejorar, o al menos mantener o prolongar
la funcionalidad del enfermo durante el mayor tiempo posible. En la actualidad, el tratamiento puede
ser de tres tipos (aunque son viables combinaciones):
Farmacológico. Muchos de los síntomas característicos de la enfermedad de Parkinson son debidos a
la deficiencia de dopamina en el cerebro, por ello, los fármacos que se utilizan en el tratamiento de la
332
enfermedad de Parkinson (fármacos anti-parkinsonianos) restituyen, de forma temporal, la dopamina

en el cerebro o imitan las acciones de la misma.
Los fármacos más usados son
1. Anticolinérgicos en las fases iniciales de la enfermedad, cuando el principal problema es el temblor
(inhiben la acción de la acetilcolina), entre ellos se encuentran: etopropazina, benzotropina,
biperideno, trihexifenidilo.
2. Levodopa o L-dopa: se usa cuando aparece rigidez y falta de movimiento, a veces asociada con
carbidopa (para reducir efectos secundarios de la primera).
3. Seleginila (inhibidor de MAO-B) aumenta la concentración de la dopamina en el SNC.
4. Inhibidores de una enzima degradadora de la dopamina
5. Agonistas dopaminérgicos
6. Apomorfina: cuando hay resistencia a la dopamina.
7. Amantadina: liberador de la dopamina
Quirúrgico
Rehabilitador. Ejercicios
Efectos secundarios. Xerostomía, mareos, visión borrosa, confusión mental aguda, retención urinaria y
precipitación de glaucoma no tratado previamente.
Características clínicas(30)
La edad media de comienzo es a los 55 años.
El diagnóstico de la enfermedad de Parkinson puede realizarse en aquellos individuos que presenten al
menos 2 de 4 signos cardinales:
1. Temblor en reposo.
2. Rigidez muscular.
3. Bradicinesia (lentitud de los movimientos voluntarios).
4. Pérdida de reflejos posturales.
5. El temblor en reposo está presente en 85 % de los casos de Enfermedad de Parkinson. La ausencia
de expresión facial, disminución del parpadeo y del movimiento de los brazos al caminar
completan el cuadro clínico.(26)
333
Manifestaciones motoras
1. Lentitud anormal de movimientos (bradicinesia y acinesia) e incapacidad grave para iniciar el
movimiento.
2. Alteración de la motricidad fina.
3. Escritura de letra muy pequeña (micrografía)
4. Disminución del tono o timbre de la voz que se escucha monótona (hipofonía) con disartria
característica (dificultad al articular las palabras).
5. Sialorrea
6. Temblor en reposo, inicia de manera insidiosa en manos, brazos piernas e incluso puede afectar
la mandíbula. Disminuye con el movimiento y desaparece durante el sueño. Aumenta con la
fatiga y la tensión emocional.
7. Rigidez muscular en amplias zonas del cuerpo o en zonas aisladas, que comienza de manera
progresiva produciendo movimientos lentos, cara inexpresiva (facies en máscara), disminuye el
parpadeo y la boca queda entreabierta.
8. Alteración de la postura.
9. Inestabilidad postural
10. Postura inclinada hacia a delante, con pasos cortos, arrastrando los pies; los brazos se
mantienen a la altura de la cintura, sin movimiento.
Manifestaciones no motoras
1. Depresión y ansiedad.
2. Aumento en la secreción seborréica en la cara con erupción escamosa y eritematosa.
3. Alteraciones cognitivas.
4. Trastornos del sueño.
5. Alteraciones sensoriales y dolor.
6. Anosmia
7. Trastornos gastrointestinales (disfagia, náuseas)
8. Trastornos de la función autonómica(26)
a. Temblor en la musculatura facial (labios, lengua) y mandibular, que se reduce cuando la persona está
relajada y aumenta cuando se requiere que realice movimientos específicos.
b. Rigidez de músculos faciales que impiden mantener estable una prótesis removible.
c. Lengua irritada y ulcerada por aumento del tono muscular.
d. Alteraciones en la deglución.
e. Sialorrea, el paciente babea, aunque por los medicamentos puede producirse xerostomía.
Manifestacione bucales producidas por los medicamentos
a. Xerostomía
b. Disgeusia por el uso de Levodopa
c. Coloración rojiza por la levodopa.
d. Sujeción deficiente de las prótesis por resequedad bucal.
e. Tendencia a caries, enfermedad periodontal e infecciones oportunistas.
Complicaciones
La depresión afecta a aproximadamente el 50% de los pacientes con enfermedad de Parkinson y puede
presentarse en cualquier momento de evolución de la enfermedad, sin embargo se debe tener en
cuenta que puede ser agravada por la administración de agentes antiparkinsonianos y psicotrópicos.
334
Síntomas psicóticos (6 a 40%) por la enfermedad y por algunos fármacos. En etapas tempranas
incluyen alucinaciones visuales.
Caídas con fractura de cadera es una complicación potencial.
Al tratar a pacientes con Enfermedad de Parkinson, el manejo odontológico debe dirigirse a los
siguientes aspectos:
1. Verificar que el paciente esté diagnosticado, que reciba tratamiento y que esté siendo efectivo.
2. Procurar que la sintomatología (temblor, rigidez muscular, etc.) no interfiera con la realización del
tratamiento dental, ni con la salud bucal del paciente.
3. Evitar interacciones medicamentosas.
Cuadro 15.5
Manejo del paciente con Parkinson en la clínica dental
a. Pacientes que no se encuentran diagnosticados y presentan sintomatología de la enfermedad, deben
referirse para evaluación, diagnóstico, tratamiento y control de la enfermedad.
b. repara conocer el grado de afectación y medicación del paciente.
Valorar el grado de rigidez y temblor del paciente, en los músculos masticatorios y en otros músculos.
1. Énfasis en la prevención, instaurando y manteniendo una correcta higiene bucal de forma sistemática con
control de placa mecánico y químico. (uso de cepillos eléctricos, aplicación trimestral de barniz de
Clorhexidina al 1% (Cervitec®), enjuagues o barnices fluorados).Tomando en cuenta que, a medida que
progresa la enfermedad, el paciente no tendrá la habilidad para cepillarse en forma adecuada, deberá ser
auxiliado por algún familiar o personal de apoyo.
2. Debido a que estos pacientes tienen alteraciones cognitivas, se recomienda tener una adecuada
comunicación, explicando despacio, con claridad y viendo al paciente a los ojos, el plan de tratamiento y
los cuidados que debe tener para mantener su salud bucal.
3. Se recomienda realizar rehabilitación oral completa en fases tempranas.
4. Precaución al colocar al paciente en el sillón dental en posición supina, por la rigidez que presentan, de
preferencia colocarlo en posición semisentada y evitar cambios bruscos de posición por la hipotensión
ortostática.
5. Al terminar el tratamiento, levantar lentamente al paciente, permitir que se quede sentado por varios
minutos (3-5 min), preguntarle ¿cómo se siente?; si está mareado, dejarlo sentado hasta que se recupere.
Por la hipotensión ortostática un paciente puede perder el equilibrio, caerse y perder el conocimiento,
fracturarse, etc.
6. Uso de estimulantes o substitutos salivales en caso de hiposialia.
En etapas avanzadas:
7. hay tendencia a sufrir alteraciones oclusales. La corrección de dichas alteraciones puede aligerar los
temblores durante la masticación.
8. Prótesis removibles deben estar bien ajustadas y retenidos,
9. Al diseñar las prótesis removibles no utilizar diseños complejos, y crear superficies bien pulidas. Las
prótesis removibles deben quedar bien ajustadas y retenidas.
10. Restauraciones de dientes cariados o fracturados, deben ser sencillas.
Manejo del estrés
1. El estrés y la ansiedad incrementan los temblores, por lo que deben utilizarse medidas para reducir el
estrés y tranquilizar al paciente. (ver capítulo 3).
2. Se recomienda la sedación con benzodiacepinas o el uso de óxido nitroso que también reduce el temblor.
Pacientes que se encuentran recibiendo Levodopa combinada con un inhibidor de la dopa-decaboxilasa puede
interactuar con la adrenalina produciendo taquicardia, arritmias e hipertensión arterial. Por lo que de
335
preferencia utilizar Mepivacaína u otros anestésicos que no tengan vasoconstrictor adrenérgico.

Movimientos distónicos de la cabeza y la mandíbula,
Sensación de ardor y sabor amargo en la lengua.
Movimientos orofaciales involuntarios (disquinesia) se pueden producir como efecto secundario de la
Levodopa y de la bromocriotina. Tener precaución al utilizar alta velocidad porque puede lesionarse la
mucosa.
Algunos medicamentos pueden producir valvulopatía cardíaca (pergolide)
Evitar el uso de Eritromicina y otros macrólidos ya que pueden incrementar los niveles de bromocriptina o de
cabergolina.
Esclerosis múltiple
Definición(6,15,16,18,28,32)
La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad desmielinizante, neurodegenerativa y crónica del
sistema nervioso central, de etiología desconocida, que se define tanto por sus manifestaciones clínicas
(que varían desde cuadros benignos hasta incapacitantes), como por producir lesiones diseminadas de
desmielinización en el cerebro, nervio óptico y médula espinal.(6, 32) Es un trastorno comparativamente
frecuente, principalmente en mujeres, de naturaleza recidivante y remitente, en el que aparecen
episodios de déficit neurológicos durante períodos de tiempo cortos (días o semanas), con una remisión
parcial gradual después de los mismos o cuadros progresivos agudos, de rápida evolución que pueden
producir verdadera discapacidad y modificación significativa en el estilo de vida.(15, 16)
Se caracteriza por la tríada de:
1. Inflamación
2. Desmielinización
3. Gliosis (cicatrización)
Etiología(6,15,16,18,28,32)
Trastorno de etiología desconocida. Es un trastorno autoinmune en personas genéticamente
susceptibles, probablemente de etiología viral, relacionado con el herpes virus humano tipo 6, con
autoanticuerpos dirigidos a las proteínas de la vaina de mielina.
Se han implicado factores ambientales, genéticos e inmunitarios.
La presencia de infiltrados inflamatorios mononucleares perivasculares en la lesiones de la esclerosis
múltiple brinda apoyo anatomopatológico a la posible etiología por virus.
Epidemiología
Es la enfermedad autoinmune más común del sistema nervioso y la segunda enfermedad neurológica
más frecuente entre los adultos jóvenes, la primera es la epilepsia. Además, es la causa más frecuente
de parálisis en los países occidentales. Afecta 2.5 millones de personas en todo el mundo.(15)
Afecta aproximadamente a 1 de cada 1.000 personas, en particular a las mujeres en relación 2:1. Se
presenta cuando los pacientes tienen entre 20 y 40 años.(6)
Las áreas geográficas donde prevalece la esclerosis múltiple suelen ser las más distantes del ecuador, lo
que hace suponer un factor ambiental, probablemente de tipo infeccioso.
Desde 1930, los neurólogos del norte de Europa informaron que el padecimiento era más frecuente en
las ciudades del norte. Este gradiente relacionado con la latitud también se ha demostrado en USA. Si
las personas migran de una región de alto riesgo a una de menos riesgo, se reduce la tendencia de
contraer esta enfermedad.(32)
La prevalencia de la esclerosis múltiple en el norte de USA, en Canadá y en el norte de Europa es
aproximadamente de 60 casos por cada 100.000 habitantes.(32)
336
Little(18) comenta que si un odontólogo trata 2000 pacientes adultos, puede esperar que 3 de ellos
tengan esclerosis múltiple.
Si no es tratada, al menos 50% de los pacientes conservan un elevado grado de movilidad. Menos del
10% de los enfermos mueren a causa de las consecuencias de la esclerosis múltiple o de sus
complicaciones
Es un desorden crónico, recidivante que se caracteriza por la formación de placas o áreas de
desmielinización en el sistema nervioso central, con áreas de esclerosis que deterioran la coordinación
muscular, sensaciones visuales y otras alteraciones de las fibras nerviosas.
La distribución al azar de las lesiones de la esclerosis múltiple da lugar a gran variedad de síntomas y
signos iniciales, juntos o combinados. Sin embargo debe de tenerse presente que se pueden
desarrollar lesiones en áreas silenciosas del sistema nervioso central donde no producen
manifestaciones clínicas.
La presentación clínica frecuente es debilidad, entumecimiento, hormigueo o inestabilidad de una
extremidad; paraparesia espástica; neuritis retrobulbar; diplopía; desequilibrio, o un trastorno de los
esfínteres, como urgencia o vacilación urinaria. Es posible que los síntomas desaparezcan después de
unos cuantos días o semanas, aunque a menudo revela un déficit residual.(20)
La Esclerosis Múltiple (EM), se clasifica en:(6,18,28)
1. EM con recaídas y remisiones(80% de los casos)Se caracteriza por ataques agudos cortos, que
desaparecen espontáneamente en un período que puede durar días, meses, años o incluso una
recuperación total. Nuevas recaídas pueden aparecer en semanas o después de varios años y son
imprevisibles, incluso la sintomatología puede ser variable. Muchos enfermos permanecen en esta
fase de remisión el resto de sus vidas. Puede dejar secuelas.
2. EM progresiva primaria(10% de los casos) presentan un avance crónico progresivo desde el
principio sin remisión de los síntomas, a menudo aparece junto a debilidad en las piernas y
alteraciones en el andar y en la vejiga urinaria. Puede haber periodos en los que la enfermedad no
progresa e incluso pueden haber pequeñas mejorías.
3. EM progresiva secundaria(infrecuente) en algunos casos, la enfermedad de recaídas y remisiones
cambia al cabo de varios años (10 años aproximadamente) y los síntomas comienzan a progresar
lentamente con o sin recaídas sobreimpuestas. Puede haber pequeñas mejorías.
4. EM progresiva-recidivante (rara) cuando la forma progresiva primaria presenta
recurrencias.Desde el inicio, tienen una disminución constante neurológica y sufren claros
ataques superpuestos.
Tratamiento médico(4,15,16,18,28)
No hay un tratamiento efectivo para curar la enfermedad, muchos de ellos son paliativos o retardan el
progreso de la esclerosis múltiple. Se requiere de una atención multidisciplinaria. El objetivo del
tratamiento es controlar los síntomas y mantener una calidad de vida normal. Las diferentes
modalidades de tratamiento son:
1. Terapia física y ocupacional

2. Terapia psicológica
3. Fármacos
Es razonable esperar una recuperación por lo menos parcial de las exacerbaciones agudas, pero
puede haber recaídas adicionales sin advertencia y no hay forma de prevenir el avance de la
enfermedad. Es probable que haya cierta discapacidad al final, pero casi la mitad de los pacientes se
encuentra sin limitaciones significativas incluso 10 años después del inicio de los síntomas.(20)
337
Los medicamentos utilizados para disminuir la progresión de la esclerosis múltiple se toman durante un
tiempo prolongado y pueden abarcar:
Fármacos primarios:
1. Agentes Modificadores de la enfermedad:
a. Beta-interferón-1a (Avonex®o Rebif®),
b. Beta-interferón-1b (Betaseron®)
2. Drogas alternativas:
a. el acetato de glatirámero (Copaxone®),
b. mitoxantrona (antineoplásico) (Novantrone®). Se usa para ataques severos.(se ha asociado
con complicaciones cardíacas y riesgo de Leucemia.
(Los interferones y el glatirámero no son recomendados en Inglaterra y Gales, por el Instituto
Nacional de la Salud y Excelencia Clínica (National Institute for Health and Clinical Excellence
-NICE)(28)
3. Potentes antiinflamatorios como natalizumab (Tysabri®) alemtuzumab se están usando con
frecuencia, principalmente en las enfermedades progresivas.
4. Metotrexate, la azatioprina (Imuran®), la inmunoglobulina intravenosa (IgIV) y la ciclofosfamida
(Cytoxan®) son utilizados en casos de resistencia al tratamiento convencional.
5. Corticosteroides promueven la remisión de episodios agudos.
Los medicamentos para controlar los síntomas pueden abarcar:
1. Medicamentos para reducir los espasmos musculares, como Lioresal (Baclofen®), tizanidina
(Zanaflex) o una benzodiazepina
2. Medicamentos colinérgicos para disminuir los problemas urinarios.
3. Antidepresivos para los síntomas del estado de ánimo y comportamiento.
4. Amantadina para la fatiga
Características clínicas(15, 16, 18, 20, 28, 32)

1. Afecta con más frecuencia a mujeres de 20 a 40 años.
2. Debido al daño de los nervios en cualquier parte del cerebro o de la médula espinal, los
pacientes con esclerosis múltiple pueden tener síntomas en muchas partes del cuerpo.
3. Se presentan formas subclínicas en 35% de los casos.
4. La fatiga es un síntoma común (90%) y molesto a medida que la Esclerosis Múltiple progresa y
con frecuencia es peor al final de la tarde. La debilidad suele afectar las extremidades inferiores
y produce síntomas que van desde fatiga leve a paraparecia (paraplejía ligera).
5. A veces se ven afectadas las manos y brazos, sin participación de las extremidades inferiores.
Síntomas musculares
1. Pérdida del equilibrio
2. Espasmos musculares
3. Entumecimiento o sensación anormal en cualquier área
4. Problemas para mover los brazos y las piernas
5. Problemas para caminar
6. Problemas con la coordinación y para hacer movimientos pequeños
7. Temblor en uno o ambos brazos o piernas
8. Debilidad en uno o ambos brazos o piernas
Síntomas vesicales e intestinales
1. Estreñimiento e incontinencia fecal
2. Dificultad para comenzar a orinar
338
3. Necesidad frecuente de orinar

4. Urgencia intensa de orinar
5. Incontinencia urinaria
Síntomas oculares
1. Visión doble
2. Molestia en los ojos
3. Movimientos oculares rápidos e incontrolables
4. Pérdida de visión (usualmente afecta un ojo a la vez)
Entumecimiento, hormigueo o dolor
1. Dolor facial
2. Espasmos musculares dolorosos
3. Sensación de picazón, hormigueo o ardor en brazos y piernas
Otros síntomas cerebrales y neurológicos
1. Disminución del período de atención, de la capacidad de discernir y pérdida de la memoria
2. Dificultad para razonar y resolver problemas
3. Depresión o sentimientos de tristeza
4. Mareos o pérdida del equilibrio
5. Hipoacusia
Alteraciones sexuales:
1. Problemas de erección
2. Problemas con la lubricación vaginal
Alteraciones del habla y de la deglución:
1. Lenguaje mal articulado o difícil de entender (disartria)
2. Problemas para masticar y deglutir (disfagia)
Manifestaciones bucales (18, 28)
Las manifestaciones bucales ocurren del 2 a 3% en los pacientes afectados. Pueden ser los primeros
síntomas de la enfermedad de un paciente no diagnosticado.
Los hallazgos más comunes son:
1. la disartria: lenguaje lento, irregular, con separación incorrecta de las sílabas de las palabras (lo refieren
como “escaneo o exploración del habla”
2. parestesia:
3. entumecimiento de las estructuras orofaciales
4. neuralgia del trigémino (la presencia de Neuralgia del Trigémino en pacientes jóvenes, principalmente si es
bilateral. Little(9) refiere que esta neuralgia es 400 veces más frecuente en pacientes con esclerosis múltiple
que en la población general).
Durante las crisis, la cara del paciente puede desarrollar parestesia y los músculos de la expresión facial pueden
mostrar ondulaciones (como olas o bolsa con lombrices= miquimia), principalmente en la región periorbital.
La presencia de dolor neurálgico que dura minutos u horas.
Trastornos en el habla.
Sensación anormal en la región perioral como: extrema hipersensibilidad, parestesia, parálisis facial,
hemiespasmo o sensación de fibrilación o de ondulación persistente de los músculos (miocimia)
Manifestaciones producidas por fármacos
- Xerostomía
- Edema facial producido por Glatiramer.
339
Complicaciones
1. Depresión
2. Parálisis parcial o limitación de movimientos.
Manejo del paciente en la clínica dental(18, 28)
Cuadro 15.6
Manejo del paciente con Esclerosis Múltiple en la clínica dental
Se realizará la interconsulta médica en las siguientes condiciones:
1. Pacientes sintomáticos no diagnosticados, usted puede identificar la sintomatología (neuralgia del trigémino,
entumecimiento de una extremidad, alteraciones visuales o debilidad muscular) y hacer la referencia para evaluación,
diagnóstico y control de la enfermedad.
2. Pacientes que presentan recaídas, se refieren al médico para evaluación y control.
3. Pacientes que usan esteroides. Para evaluación y considerar la modificación de la dosis del esteroide.
4. Necesidad de tratamientos quirúrgicos, sedación o anestesia general. Para evaluación y autorización del tratamiento
odontológico.
1. Durante el periodo de remisión de la enfermedad es el momento ideal para trabajarle a estos pacientes
2. Cuidados preventivos y eliminación de todo foco séptico, principalmente en etapas tempranas de la enfermedad.
Instrucciones adecuadas e instruir al paciente acerca de los cuidados bucales para las etapas severas en las que se presentan
dificultad de movimiento, debilidad muscular y parálisis, El uso de clorhexidina en enjuagues (0.12%) o barniz (1%) y flúor
(enjuagues o barniz) puede reducir la enfermedad periodontal y la caries dental.
3. La limitación en la movilidad puede interferir en el tratamiento dental, por lo que se debe acondicionar la clínica para que el
paciente no tenga problemas para subir al sillón dental.
4. Evitar la posición supina porque estos pacientes presentan dificultad respiratoria, de preferencia colocarlo sentado o a 45°.
5. Pacientes que tienen recaídas no son adecuados para recibir tratamiento dental de rutina, únicamente se le harán
tratamientos dentales de emergencia, teniendo cuidado con los efectos secundarios de algunos medicamentos como:
esteroides que son inmunosupresores y durante procedimientos quirúrgicos, el médico puede recomendar un incremento en
la dosis, por el estrés que se genera.
6. Se recomiendan citas cortas, por la mañana, debido a que estos pacientes presentan fatiga intensa por las tardes.
Manejo del estrés
Aplicar las medidas para reducir el estrés y la ansiedad (ver cap. 3).
Algunos pacientes presentan alteraciones psicológicas, por lo que debe tratárseles con sutileza, con comunicación clara, y concisa,
dando confianza tanto emocional como profesionalmente.
Puede usarse el anestésico de rutina.
Evitar el uso de óxido nitrosio porque, en teoría, causa desmielinización, agravando el cuadro.
Pueden causar xerostomía (anticolinérgicos (oxibutinin, tartrato de tolterodina) y antidepresivos tricíclicos) También producen
sensación quemante, que puede aliviarse con el uso de substitutos de la saliva o estimulantes de la secreción salivar.
Formación de estomatitis ulcerativa, linfadenopatía y agrandamiento de glándulas salivales (Glatiramer)
Leucopenia, riesgo de complicaciones cardíacas y Leucemia, mucositis y estomatitis (Mitoxantron)
Incremento en la acción anticoagulante de la Warfarina (Interferón-Beta-1a)
Por la xerostomía se recomienda
1. Aumentar el consumo de agua.
2. Mejorar la higiene bucal
3. Colocación de barniz de clorhexidina al 1% o enjuagues al 0.12% diarios, bid.
4. Prescripción de estimulantes de la secreción salival (Hydrat® o trident®)
5. Prescripción de sustitutos salivales (saliva artificial, agua de linaza, etc.)
Neuralgia del Trigémino
1. Uso de carbamazepina, clonazepán, amitriptilina o cirugía en casos severos y resistentes al tratamiento.
340
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342
16
Infecciones
Introducción
de
También se conocen como Enfermedades de
Transmisión sexual (ETS) o Enfermedades
Transmisión
Venéreas.Comprenden un grupo de infecciones de
diferente origen (viral, bacteriano, parasitario, etc.)
sexual (ITS)
que se transmiten a través del contacto sexual, con
las secreciones, contacto directo con las lesiones,
transmisión vertical y algunos por vía sanguínea
(sífilis, Hepatitis B, C y D y VIH/sida). La morbilidad y
mortalidad de ITS son variables, produciendo desde
alteraciones leves (irritación, disuria, secreciones,
etc.), hasta trastornos severos que pueden producir
discapacidad y muerte.
Hay aproximadamente 30 ITS y las más frecuentes
son: clamidiasis, gonorrea, sífilis, tricomoniasis,
herpes genital, chancro blando, condiloma acuminado, hepatitis B, infección VIH/sida, etc.
Todas las ITS son prevenibles. Debido a que muchas de las ITS son asintomáticas, pero infecciosas,
usted debe utilizar el protocolo de protección universal en todos los pacientes, sin excepción.
Ocurren con más frecuencia en adolescentes y en adultos jóvenes.
Importancia de las ITS en odontología (11)
1. Riesgo de invectarse usted, su personal auxiliar o a otros pacientes, con las posibilidades de dejar
infección o secuelas permanentes, que le incapaciten para ejercer temporal o permanentemente
(portador crónico).
2. Pueden presentar manifestaciones bucales las cuales se deben a contacto sexual oro-genital.
3. Pueden ser transmitidas por contacto directo con las lesiones, sangre o saliva.
4. Pueden asociarse con otras ITS (10%).(11)
5. El odontólogo puede contribuir al diagnóstico, al hacer una anamnesis y examen clínico
completos.
En este capítulo se incluyen: infección VIH/SIDA, sífilis, gonorrea, condiloma acuminado, herpes genital,
que tienen implicaciones importantes para usted.
Algunas preguntas que al iniciar la atención a un paciente pueden ser:
1. ¿Ha tenido alguna enfermedad de transmisión sexual (venérea)?
2. ¿Ha tenido gonorrea, sífilis herpes o papilomas?
3. ¿Es usted VIH+ o tiene SIDA?
343
4. ¿La enfermedad se encuentra activa?

INFECCIÓN VIH/SIDA
Virus de Inmunodeficiencia Humana
Es un retrovirus humano genoma (es decir, un virus cuyo material genético está constituido por ARN en
lugar de ADN, al contrario que en el resto de virus. Para infectar a una célula, los retrovirus deben
traducir su ARN en ADN e insertarlo dentro del ADN propio de la célula a infectar. Para conseguirlo
usan una enzima específica, la transcriptasa inversa o reversa.
Los tipos de VIH son genética y antigénicamente diferentes, como sigue:
1. VIH tipo I: es el más frecuente, se ha encontrado en Estados Unidos, Europa y África Central. Se
considera que es el responsable de la pandemia de sida.Tiene alta variabilidad genética por lo que
se encuentran muchas variedades de este virus. Se ha dividido en 3 subgrupos: M (mayor) que es
el más frecuente en todo el mundo; O (extremo) y N (ni M ni O) El M se divide en varios subtipos
nombrados con letras mayúsculas A,B….K) El subtipo C es de los más agresivos, de mayor
diseminación a nivel mundial. El subtipo B es más frecuente en América del Norte y Europa
occidental. Los subtipos C y E se transmiten mejor por la relación heterosexual, el subtipo B con la
homosexual y sanguíneo, el subtipo E favorece la transmisión de mujer a hombre, etc.
2. VIH tipo II: se ha encontrado más en África occidental e India. Es sumamente raro fuera de esta
región. La enfermedad que produce es menos agresiva, parece evolucionar más lentamente hacia
la destrucción del sistema inmunitario, su transmisión vertical (madre-hijo) parece ser más difícil y
existe variación en la regulación del virus a nivel genético; los genomas del VIH-1 y VIH-2 tienen
una similitud de sólo el 40-50% y el VIH-2 presenta una homología del 75% con el virus de la
inmunodeficiencia de los simios (SIV). Sin embargo ambos ocasionan una enfermedad
clínicamente indistinguible.
El VIH puede afectar a varios tejidos, pero hay dos tejidos importantes en la infección: a) El sistema
inmunitario y b) el sistema nervioso central. El virus tiene un tropismo selectivo para las células que
tienen la molécula CD4 (linfocitos T, monocitos-macrófagos y células dendríticas de Langerhans).
Infección VIH- sida
La infección por VIH es una enfermedad causada por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y
se caracteriza por destrucción del sistema inmunitario en forma gradual que da lugar a infecciones
oportunistas, neoplasias secundarias y manifestaciones neurológicas.
La característica principal de la infección VIH-sida es la inmunosupresión profunda. Afecta la
inmunidad celular (destruye células T CD4+ y deteriora la función de las células T colaboradoras,
también afecta a los macrófagos y células dendríticas).
Población de riesgo
1. Hombres homosexuales o bisexuales (grupo más numeroso)
2. Personas con abuso de drogas intravenosas (comprende la mayoría de los casos sin
homosexualidad)
3. Hemofílicos y otros receptores de sangre, componentes sanguíneos o trasplantes de órganos.
4. Contactos heterosexuales con personas de riesgo (drogadictos, prostitución, promiscuidad sexual,
etc.)
5. Hijos de madres VIH+ o con sida
6. Profesiones de riesgo por contacto con sangre o sus derivados (cirujanos, odontólogos, químicos
biólogos, personal de enfermería, personal de laboratorio, etc.) por punción de agujas
contaminadas 0.3% de riesgo, o por exposición de piel erosionada a sangre infectada. Esta forma
de transmisión es muy rara.
Vías de transmisión
Las tres más frecuentes son:
344
1. Contacto sexual (hombre-hombre; hombre-mujer; mujer-hombre), se potencializa con la presencia

de otras infecciones de transmisión sexual (ITS).
2. Inoculación parenteral
3. Transmisión vertical a) En el útero por diseminación transplacentaria; b) durante el parto, a través
del canal del parto infectado y c) Por la lactancia materna.
El virus se ha encontrado en todos los fluidos corporales: sangre, semen, fluidos vaginales, saliva,
lágrimas, sudor, orina, leche materna, cerumen, etc. La posibilidad de contagiarse con saliva
contaminada es mínima, debido a que la saliva tiene factores inhibidores del HIV, salvo que haya
enfermedad periodontal, aftas, erosiones u otras ulceraciones bucales que faciliten la entrada del virus
a una persona no infectada.
Epidemiología(18, 20, 31, 36, 37)
El VIH/sida se considera una verdadera pandemia. El 5 de junio de 1981 se reportó el primer caso.
Las últimas estadísticas de la epidemia mundial de VIH/sida fueron publicados por ONUSIDA/OMS en
2010, y se refieren al final de 2009. (/sida.htm) (/vih.htm)
Tabla 16.1
Cálculos de VIH/SIDA mundial.
Población Cálculo estimativo
Personas que viven con VIH/sida en 2009 33,3 millones
Adultos que viven con VIH/sida en 2009 30,8 millones
Mujeres que viven con VIH/sida en 2009 15,9 millones
Niños que viven con VIH/sida en 2009 2,5 millones
Personas recientemente infectadas con VIH en 2009 2,6 millones
Muertes por sida en 2009 1,8 millones
Tomado de la publicación de ONUSIDA/OMS (2010). (20) Global Report. Informe de ONUSIDA sobre la epidemia mundial de
SIDA 2010. http://www.unaids.org/globalreport/Global_report_es.htm
Además, en países en vías de desarrollo y en transición, 14,6 millones de personas tienen necesidad
inmediata de medicamentos para el SIDA, de éstos, sólo el 36% los están recibiendo.
- 1.9 millones de personas afectadas por el VIH/SIDA, viven en América Latina. En general, el
continente africano es el más afectado (23 millones de personas aproximadamente y la mayoría en
el África Subsahariana).
- En Guatemala se reportan10.382 casos de Sida de acuerdo a UNGASS 2007, pero debido al
subregistro existente en nuestro país, se estima que el número de personas con la enfermedad es
mayor. La vía sexual sigue siendo la forma de transmisión más frecuente.
- Alrededor de 12 millones de jóvenes entre los 15 y 24 años viven con el VIH/SIDA
- Unas 6.800 personas contraen el VIH a diario, la mitad de ellas tienen menos de 25 años.
- Las mujeres jóvenes son tres veces más vulnerables a la infección por el VIH que los hombres
jóvenes
- Desde que se documentó el primer caso del HIV en 1981, han muerto más de 25 millones de
hombres, mujeres y niños a causa del SIDA
- Cada vez son más los niños que quedan huérfanos a causa del SIDA. Tan sólo en África, 14,8
millones de niños han perdido a uno o a ambos padres por esta enfermedad. Es posible que estos
huérfanos no asistan a la escuela, ni reciban una buena alimentación o una atención médica
apropiada.
- En el 2005, el VIH/SIDA fue la cuarta causa principal de muertes entre hombres y mujeres de
origen hispano o latino entre los 35 y 44 años.(29)
Patogenia(11, 12, 13, 15)
El virus ingresa al organismo por:
345
a. Las mucosas: es transportado por las células dendríticas de la mucosa hacia los ganglios linfáticos,
en donde se encarga de infectar a los linfocitos TCD4+ y a las células dendríticas del ganglio
(foliculares).También se infectan las células con molécula CD4+ que se encuentran en los tejidos
(macrófagos tisulares).
b. El torrente sanguíneo: el virus circula por la sangre y tiene un tropismo selectivo por los órganos
linfoides (bazo, ganglios linfáticos, amígdalas) los coloniza, infectando células TCD4+ órganos
linfoides y células dendríticas foliculares, constituyéndose éstos como reservorios importantes
del virus. Después se disemina en la sangre. Ingresa el virus al citoplasma de las células con
molécula CD4+ (linfocitos T, macrófagos y otros), y entran a un estado latente o se empiezan a
multiplicar. Destruyen los linfocitos T CD4, los cuales se reducirán en número en el trancurso de
toda la enfermedad aumentando la carga viral, se reduce el número de linfocitos T CD4, dando
lugar a un estado de inmunosupresión que va desde leve, moderado hasta severo. Los linfocitos B,
sin ser infectados, se activan y proliferan, posiblemente por reactivación de virus latentes en el
organismo como Epstein Barr, Citomegalovirus, o por superproducción de IL-6 de los macrófagos
que se encuentran infectados. A pesar de no estar infectados los linfocitos B, éstos muestran
anomalías importantes en su función pues producen hipergammaglobulinemia e
inmunocomplejos circulantes, pero éstos no son efectivos, se desconoce la razón. Por lo anterior
se observa que la inmunidad humoral también se va deteriorando, haciendo que los pacientes
sean propensos a infecciones diseminadas por bacterias encapsuladas como S. pneumoniae y H.
Influenzae.
Etapas de la infección por VIH(11,12,13,15)
1. Síndrome retrovírico agudo o síndrome viral agudo. Es la respuesta inicial o primaria de una
persona inmunocompetente ante la infección por el VIH. Se presenta 3 a 6 semanas después de la
infección y se resuelve en 2 a 4 semanas. Se caracteriza por:
a. Multiplicación viral, viremia y siembra diseminada en los tejidos linfoides. Se caracteriza
inicialmente por niveles altos del virus en el plasma y una reducción abrupta de células TCD4+.
b. Respuesta inmunológica antivírica del cuerpo que controla la infección inicial.
c. Clínicamente se presenta una enfermedad aguda autolimitante con sintomatología inespecífica
como fiebre, faringitis, mialgia, exantema máculopapular (dermatitis seborréica), pérdida de
peso, cefalea, astenia, adenopatía cervical, diarrea y vómitos. Puede presentarse artralgia,
fotofobia, etc. A veces presentan alteraciones neurológicas como una meningoencefalitis que
es autolimitante. En la mucosa bucal se pueden presentar eritema en la mucosa oral y/o
ulceraciones localizadas tipo aftas.
d. En algunos casos la infección inicial puede ser subclínica y no producir ninguna sintomatología.
e. En esta etapa todavía no aparecen anticuerpos contra el VIH en exámenes serológicos, el VIH
puede aislarse fácilmente en la sangre y hay niveles altos del antígeno p24 que se encuentra en
la cubierta nuclear. Aproximadamente a los 3 meses después de la infección se forman
anticuerpos en cantidad suficiente para dar positivo a los exámenes serológicos,
denominándose al paciente VIH+.
f. Se desarrolla una respuesta inmunitaria específica frente al virus formando anticuerpos
suficientes para ser detectados por exámenes serológicos denominándosele seroconversión o
VIH+. El conteo de linfocitos TCD8+ citotóxicos se encuentra aumentado.
g. Al final de esta fase la carga viral disminuye, el conteo de linfocitos TCD4+ sanguíneos se
normaliza. El virus continúa replicándose en órganos linfoides y tejidos no sanguíneos.
h. Los anticuerpos contra el VIH se unen a los viriones circulantes y son atrapados por las células
dendríticas foliculares en los ganglios linfáticos, pero continúan siendo infecciosos.
346
2. Fase Crónica leve o fase asintomática.Se caracteriza por un período de latencia clínica. Suceden
los siguientes eventos:
a. El sistema inmunitario se encuentra funcionando bien en gran medida, pero progresivamente
se va debilitando. Los linfocitos TCD8+ citotóxicos continúan actuando, se incrementa también
la formación de linfocitos TCD4+ por lo que en exámenes sanguíneos el conteo de éstas
células se encuentra moderadamente disminuido. Con el tiempo el conteo disminuirá y la
carga viral se irá incrementando gradualmente.
b. El VIH se encuentra en replicación continua principalmente en los tejidos linfoides. Esta fase
puede durar años. Aumenta progresivamente la carga viral (conteo viral)
c. Los pacientes están asintomáticos o pueden desarrollar linfadenopatía generalizada
persistente, que puede permanecer o resolverse en cualquier momento.
d. Sin tratamiento esta fase es variable dependiendo del estado inmunológico del paciente,
reinfecciones con el VIH, hábitos nocivos como tabaquismo, alcoholismo, drogadicción,
presencia de enfermedades debilitantes, tipo de cepa viral (algunas cepas progresan
lentamente, mientras que otras son muy virulentas, etc.) En promedio dura 7 a 10 años.
3. Complejo relacionado con el sida. Esta fase es inconstante y no todos la presentan. Se caracteriza
por:
a. El paciente se encuentra con un grado de inmunosupresión severa, el conteo de linfocitos
TCD4+ es ligeramente mayor a los 200/microlitro.
b. Inicia sintomatología con fiebre crónica (más de 1 mes), pérdida de peso, linfadenopatía,
diarrea, lesiones de candidosis oral o en otras partes del cuerpo, herpes zóster y/o leucoplasia
vellosa.
c. Esta fase indica que en poco tiempo (meses) el paciente entrará al estadio de sida.
a. Fase de Progresión al sida. Es la última fase de la enfermedad, se caracteriza por:
a. Gran reducción de la defensa del huésped, el conteo de linfocitos TCD4+ es menor de
200/microlitro.
b. Incremento drástico de la carga viral.
c. Manifestaciones clínicas: las mismas del complejo relacionado con el sida, aparecimiento de
infecciones oportunistas serias, neoplasias malignas o neuropatía clínica (complejo de
demencia por el sida).
Patogenia de la infección por VIH
Fig. 16.1 Patogenia de la infección por VIH
347
Cuadro 16.1 Listado de infecciones y neoplasias definitorias de SIDA.

Infecciones oportunistas y neoplasias definitorias de SIDA encontradas en pacientes con infección
por el VIH(11)
INFECCIONES
Infecciones por protozoos y helmintos
Criptosporidiosis o isosporidiosis (enteritis)
Neumocistosis (neumonía o infección diseminada)
Toxoplasmosis (neumonía o infección del SNC)
Infecciones bacterianas
Micobacteriosis (atípicas ( tuberculosis causada por Mycobacterium Avium-intracelular, diseminada o
extrapulmonar; causada por Mycobacterium tuberculosis pulmonar o extrapulmonar)
Nocardiosis (neumonía, meningitis diseminada)
Infecciones por Salmonella diseminadas.
Infecciones fúngicas
Candidiasis (esofágica, traqueal o pulmonar)
Criptococosis (infección Del SNC)
Coccidioidomicosis (diseminada)
Histoplasmosis (diseminada)
Pneumocisitis Jirovecci (antes P. Carinii)
Infecciones víricas
Citomegalovirus (pulmonar, intestinal, retinitis o infecciones del SNC)
Virus herpes simple (localizado o diseminado)
Virus varicela-zóster (localizado o diseminado)
Leucoencefalopatía multifocal progresiva
NEOPLASIAS
Sarcoma de Kaposi
Linfoma no Hodgkin de células B
Linfoma primario del cerebro
Cáncer invasivo del cuello uterino
Aproximadamente del 60% al 80% de los pacientes VIH+ cursan con alguna afección en la cavidad
bucal. La frecuencia con que se presentan estas alteraciones depende de factores como el estadio
clínico, el género y la vía de transmisión del VIH.
CLASIFICACIÓN EC-CLEARINGHOUSE DE MANIFESTACIONES ORALES DE ENFERMEDAD POR HIV

EN ADULTOS(9)
GRUPO I: Fuertemente asociados con infección por VIH
Candidosis eritematosa, pseudomembranosa o queilitis angular.
Leucoplasia vellosa
Sarcoma de Kaposi
Linfoma no Hodgkin
Enfermedades periodontales: eritema gingival linear, gingivitis necrotizante, periodontitis
necrotizante.
GRUPO II: Menos comúnmente asociadas con infección por VIH
Infecciones bacterianas; Mycobacterium-avium intracelular, Mycobacterium tuberculosis.
Hiperpigmentación melanótica:
Estomatitis necrotizante ulcerativa
348
Enfermedad de glándulas salivales: boca seca, agrandamiento uni o bilateral de glándulas salivales
mayores (sialosis)
Púrpura trombocitopénica
Ulceraciones orales no específicas
Infecciones virales: herpes simple, papiloma virus humano, varicela zóster
GRUPO III: Posiblemente asociadas a la infección por VIH
Infecciones bacterianas: Actinomices Israelii, Escherichia coli, Klebsiela pneumonia
Enfermedad por arañazo de gato (Bartonela henselae)
Angiomatosis epitelioide (bacilar) (Bartonela henselae)
Reacciones a drogas: úlceras, eritema multiforme, reacción liquenoide, epidermolisis tóxica.
Infecciones micóticas (no Candidosis): Criptococus neoformans, geotrichium candidum, Histoplasma
capsulatum, Mucoraceae (mucormicosis/zygomicosis), Aspergilus flavus.
Trastornos neurológicos: parálisis facial, neuralgia del trigémino.
Estomatitis aftosa recurrente
Infecciones virales: Citomegalovirus, molusco contagioso
Infecciones Oportunistas, generalidades
Las infecciones oportunistas son responsables de la mayoría de las muertes en los pacientes con sida.
Se han reducido con la administración de medicamentos antiretrovirales altamente activos (HAART). A
continuación se citan algunas de las lesiones encontradas en pacientes VIH/sida, poniéndole énfasis a
las manifestaciones bucales. (Gran cantidad de la información contenida en este apartado fue tomada
de la revisión bibliográfica No. 27)
a. Del 15 al 30% desarrollan neumonía producida por el hongo oportunista Pneumocistis Jirovecci
(antes se pensaba que era un protozoo llamado pneumocistis carinii).
b. Candidosis es la infección fúngica oportunista más frecuente en los pacientes con sida. La especie
que afecta predominantemente es la Cándida. albicans.La cavidad oral y el esófago son las
regiones más afectadas siendo indicadores importantes de descompensación inmunológica. A
menudo la Candidosis oral se encuentra en la etapa del Complejo Relacionado con el Sida.
Infecciones por cándida albicans Se observaron desde el primer caso reportado de SIDA y su
prevalencia en el sujeto VIH+ varía del 12% al 93%. Clínicamente, la candidosiseritematosa se
presenta como un área roja de la mucosa bucal afectando comúnmente el paladar duro y el dorso
de la lengua, puede ser la manifestación más temprana de la infección por VIH y el tipo más
frecuente de candidosis en estos pacientes; además, precede a la variedad pseudomembranosa.
La candidosis pseudomembranosa, se presenta principalmente en pacientes en etapas avanzadas
de la enfermedad. Las lesiones muestran un aspecto cremoso, de color blanco o blanco-
amarillentosobre cualquier parte de la mucosa bucal, las cuales pueden desprenderse fácilmente
con el raspado. El hallazgo de candidosis pseudomembranosa orofaríngea en pacientes con VIH
indica la diseminación esofágica de esta micosis; por lo que al detectarla se puede prescindir de
estudios invasivos como la endoscopía. Las lesiones pueden producir disfagia, disgeusia,
xerostomía o sensación de ardor. La queilitis angular generalmente es bilateral y puede producir
ulceración, ardor y dolor.(27)
c. La segunda micosis más frecuente es la Criptococosis que puede producir meningitis.
d. Histoplasmosis es otra infección micótica profunda que se observa con relativa frecuencia. Se
observa sintomatología pulmonar localizada o puede diseminarse con relativa frecuencia (5%). En
la cavidad bucal se observa como una o varias ulceraciones crónicas. Puede ser mortal por
diseminación al cerebro.
e. Otras micosis (coccidioidomicosis, etc.)
349
f. Infección por Citomegalovirus: en pacientes con sida afecta con más frecuencia el ojo y tracto
gastrointestinal o puede ser diseminada que es más grave. Las lesiones en la cavidad bucal son
raras y pueden observarse como ulceraciones crónicas localizadas en faringe, bordes de la lengua,
mucosa labial, paladar y encía. Se observa principalmente cuando hay inmunosupresión severa.
g. Tuberculosis: se observa al inicio del sida, puede ser localizada o generalizada. Se pueden
presentar escrófulas, infección pulmonar, gastrointestinal o tuberculosis miliar. Se están
presentando muchos casos de resistencia a los fármacos, lo que está contribuyendo a la
diseminación de la enfermedad y muerte. Las formas atípicas causadas por mycobacterium avium-
intracelular se presentan cuando hay severa inmunosupresión y se considera un marcador
importante de descompensación inmunológica. En la actualidad las políticas de salud
internacionales han convenido con realizar prueba de ELISA a las personas diagnosticadas con
tuberculosis para descartar una infección por VIH y viceversa.
h. Leucoplasia vellosa es reconocida como una infección oportunista producida por el virus de
Epstein Barr, que afecta las células epiteliales de la mucosa bucal. Su frecuencia en el paciente
VIH+ es variable y oscila entre el 0.4% y el 33%.La leucoplasia vellosa se manifiesta como manchas
blancas predominantemente en los bordes laterales de la lengua que pueden extenderse hacia las
regiones ventral y dorsal, generalmente bilaterales y no se desprenden al raspado. Su superficie es
corrugada y es asintomática. En la mitad de los casos, la leucoplasia vellosa está sobreinfectada
por cándida albicans.No tiene potencial maligno.(27)
i. Sarcoma de Kaposi es la neoplasia oportunista más frecuente en el paciente con infección por VIH.
Se presenta tanto en piel como en la mucosa bucal. La frecuencia con que se presenta el Sarcoma
de Kaposi bucal en los sujetos VIH+ varía del 1% al 12%. La cavidad bucal se afecta del 44% al 89%
de los casos con Sarcoma de Kaposi. Se ha observado la asociación del herpes virus tipo 8 en las
lesiones de Sarcoma de Kaposi, al cual se le atribuye un papel etiológico en su patogénesis. Las
lesiones de Sarcoma de Kaposi bucal se manifiestan frecuentemente en los pacientes VIH+ cuando
las cifras de linfocitos TCD4+ son inferiores a 100/μL y pueden ser el primer hallazgo clínico del
SIDA. Las lesiones inician como manchas de color café, rojo o azul púrpura, dependiendo del sitio
afectado; son de aspecto vascular y pueden localizarse en cualquier área de la cavidad bucal,
afectando principalmente el paladar duro, la encía y la lengua. Las lesiones pueden ser únicas o
múltiples y conforme evolucionan, adquieren aspecto papular y nodular. Generalmente no causan
sintomatología excepto cuando alcanzan grandes dimensiones y se ulceran, produciendo disfagia e
incluso movilidad dental.(27)
j. Linfoma no-Hodgkin es la segunda neoplasia maligna más relacionada al SIDA. En los pacientes
pediátricos infectados por VIH, es el cáncer más frecuente. Se asocia con el virus del Epstein Barr
hasta en un 77% de los casos, y está relacionado con cuentas bajas de linfocitos TCD4+ <50/μL. La
afección de la cavidad bucal es poco común, con una prevalencia menor al 5% de los casos con
linfoma no-Hodgkin. Sin embargo, la lesión bucal puede ser el primer hallazgo de SIDA. Los
linfomas no-Hodgkin de la cavidad bucal son de alto grado de malignidad, de estirpe de células B.
Se presentan principalmente en la región del maxilar superior como una tumoración de
consistencia firme, del mismo color de la mucosa bucal o rojo púrpura, exofítica y ulcerada Las
lesiones pueden ser asintomáticas o causar destrucción ósea, movilidad dentaria y dolor, debido a
su rápida evolución. Clínicamente, las lesiones del linfoma asociado a SIDA pueden confundirse con
infecciones de origen dental o con ciertos tipos de úlceras bucales por lo que su diagnóstico debe
confirmarse histológicamente.(27)
k. Enfermedad periodontal en el paciente infectado por VIH se relaciona con cuentas bajas de
linfocitos TCD4+ y puede manifestarse como un eritema lineal gingival, como gingivitis úlcero-
necrosante (GUN) o como una periodontitis úlcero-necrosante (PUN).La enfermedad periodontal
en el sujeto VIH+ muestra una evolución más progresiva y destructiva que la observada
350
convencionalmente en la población seronegativa al VIH, pudiendo afectar gravemente la ingesta

de alimentos y consecuentemente, el estado nutricional del paciente VIH+, por lo que es
importante la prevención y el tratamiento temprano de esta enfermedad. El eritema linear
gingival o gingivitis atípica, se caracteriza por una banda de color rojo intenso a lo largo de la encía
marginal, que no se asocia con placa dentobacteriana a su alrededor. El eritema linear gingival
tiende al sangrado en ausencia de ulceración, bolsas periodontales o pérdida de la unión
periodontal. El criterio más importante para el diagnóstico del eritema linear gingival es la ausencia
de respuesta rápida a la profilaxis convencional para el control de la placa dentobacteriana. En la
GUN existe la pérdida de una o más papilas interdentarias, con ulceración, necrosis, sangrado
espontáneo y un olor fétido característico. La PUN se caracteriza por pérdida de los tejidos
blandos que se prolonga a través de la unión mucogingival como resultado de la extensión de la
ulceración o necrosis, se produce destrucción, exposición y secuestros óseos e incluso pérdida
dentaria. Las lesiones son dolorosas e impiden la deglución. La enfermedad periodontal
ulceronecrosante en pacientes infectados por el VIH se asocia con las mismas especies bacterianas,
predominantemente anaeróbicas (Borrellia Vincentii, bacilos fusiformes, prevotella intermedia,
etc.), que las observadas en individuos seronegativos al VIH; sin embargo, se ha reportado además,
la participación de otros factores como la presencia de candida albicansy el tabaquismo.(27)
l. Las ulceraciones intrabucales más comunes en el sujeto VIH+ son las aftas recurrentes y úlceras
inespecíficas.La prevalencia de este tipo de ulceraciones oscila entre el 2% y el 10% y su etiología
es desconocida. Se ha observado la alteración local de la respuesta inmunológica mediada por
células, por anticuerpos o ambas. Clínicamente son lesiones ulcerativas bien delimitadas, de forma
oval o redonda, con un halo eritematoso, pueden ser puntiformes o pequeñas (1-5 mm. de
diámetro) o adquirir dimensiones considerables (más de 10 mm. de diámetro); su fondo es blanco
o blanco-amarillento y generalmente son dolorosas. Pueden ser únicas o múltiples (más de 100) y
comúnmente afectan áreas no queratinizadas de la cavidad bucal. Las lesiones pueden durar
semanas o persistir por meses y pueden o no dejar cicatriz. En los pacientes VIH+, estas
ulceraciones son más agresivas que en los individuos seronegativos al VIH, tanto en tamaño,
frecuencia en la recurrencia, duración e intensidad del dolor.(27)
m. Infecciones por Virus del Herpes Simple (VHS) tipo I son las infecciones virales más frecuentes de
la cavidad bucal. Las infecciones genitales producidas por el tipo II se observan con frecuencia en
los pacientes con VIH/sida. La infección por VHS tipo I produce lesiones tanto en la región
peribucal como intrabucalmente tanto en la primoinfección como en las etapas de recurrencia. La
frecuencia observada de las lesiones bucales por VHS en estos pacientes varía del 1% al 9%. Se
sabe que el herpes intrabucal es raro en pacientes inmunocompetentes, pero es frecuente en
pacientes con inmunosupresión por la infección producida por el VIH. Además se ha observado
que las lesiones son más abundantes, las recurrencias son más frecuentes y la duración es mayor
que en una persona no infectada. Las lesiones son muy dolorosas y se localizan con más frecuencia
en mucosa queratinizada (paladar duro, encía y dorso de lengua.). La duración de las lesiones
generalmente es de <2 semanas. Las lesiones de larga duración (>3 semanas) se han asociado a
cuentas de <100 CD4+.(27)
n. Infecciones por virus Varicela-Zóster presentando varicela o herpes zóster con un cuadro más
severo y prolongado que en pacientes sin la infección por VIH. Puede ser mortal y se observa con
frecuencia en pacientes menores de 40 años. Dependiendo del estadio de inmunosupresión en el
que se encuentre el paciente, las lesiones pueden ser localizadas a uno o más dermatomas, incluso
pueden ser diseminadas. En la cavidad bucal los casos severos pueden presentar secuestros óseos
y pérdida dentaria.
o. Infecciones porvirus papiloma humano (PVH) se observan con relativa frecuencia, entre ellas:
verruga vulgar, papiloma escamoso, condiloma acuminado y lesiones similares a la hiperplasia
351
focal del epitelio. Se desconoce la razón, pero se ha observado que las lesiones por papiloma
virus humano se han incrementado con la utilización de antiretrovirales altamente activos
(HAART) para combatir la infección contra el VIH.
p. Otras.
a. Detección del antígeno P24 proteína presente enla cubierta nuclear. Se utiliza para detectar la
presencia del VIH antes que se hayan formado los anticuerpos, por lo que el periodo de ventana
se reduce significativamente. Es positiva desde aproximadamente una semana después de una
infección por VIH hasta las 3-4 semanas. La proteína p24 se detecta hasta aproximadamente una
semana después de la infección por VIH porque, por lo general, este es el tiempo que tarda el virus
en asentarse y multiplicarse en un número suficiente como para poder ser detectado. La proteína
p24 vuelve a ser indetectable cuando se producen un número suficiente de anticuerpos frente al
VIH, ya que éstos se unen a la proteína p24 y la eliminan de la sangre. Una vez se producen los
anticuerpos, la determinación de p24 será negativa incluso en personas infectadas por VIH. En
este punto de la infección, la prueba habitual de anticuerpos VIH será positiva. En etapas más
avanzadas de la infección por VIH, la concentración de la proteína p24 volverá a ser detectable.(28)
b. El examen ELISA (inmunotransferencia para VIH) detecta anticuerpos contra el VIH. La presencia
de estos anticuerpos implica que la persona está infectada con VIH. Los anticuerpos pueden ser
detectados entre las 6 y 12 semanas siguientes a la infección. Si el examen es negativo (no se
encuentra ningún anticuerpo) y la persona tiene factores de riesgo para la infección por VIH, el
examen se debe repetir en 3 meses. Si el examen es positivo, se pueden realizar otros exámenes
confirmatorios como la prueba de WESTERN BLOT, que es más específica para detectar
anticuerpos contra el VIH, pero es de alto costo.
c. Examen hematológico donde se realiza el conteo de linfocitos TCD4+.Mide el número de linfocitos
T CD4 ayudadores. El número normal es de 590 a 1120/mm. Estas células estimulan al sistema
inmunitario para combatir infecciones. Si disminuye su número, el riesgo de infección aumenta.
Si se encuentra inferior a lo normal puede ser indicador que el virus está inhibiendo al sistema
inmunitario. La pérdida de la contención inmunológica, se asocia con un recuento decreciente de
linfocitos TCD4+, por lo que el Centro de Control de Enfermedades de Estados Unidos, (CDC, por
sus siglas en inglés) elaboró una clasificación de la infección del VIH basada en el conteo de dichas
células:
a. Nivel de CD4+ mayor o igual a 500 células /microlitro…. Estado inmunológico aceptable.
b. Nivel de CD4+ entre 200 y 499 células/microlitro........... Inmunosupresión moderada, presencia de algunas
infecciones oportunistas.
c. Nivel de CD4+ inferior a 200 células/microlitro............... Diagnóstico de sida.
Tabla 16.1
Exámenes de laboratorio importantes en la infección VIH/sida
352
Para el manejo clínico, el recuento sanguíneo de linfocitos TCD4+ es el indicador más preciso de la
progresión de la enfermedad.
1. Carga viral: indica la extensión de la viremia, el número de copias del virus por mm de sangre. Se
mide como RNA del VIH-1, es un marcador útil de la progresión de la infección por el VIH y tiene
valor clínico en el tratamiento de pacientes infectados.
a. Carga viral de “0”……………………………………………….. Cifra ideal, el virus no está presente.
b. Aumento de la carga viral a un ritmo creciente…… Se incrementa la incidencia de problemas
secundarios, infecciosos o físicos (neurológicos,
por ejemplo). A pesar de ello, el número alto de
carga viral no afecta significativamente el
tratamiento dental.
2. Otros:
1. Cultivo viral, detección de ácidos nucléicos: PCR, bDNA, NASBA,
2. Fluidos orales (Oraquick- pruebas rápidas, ELISA)
3. Hematología completa con recuento y fórmula leucocitaria diferencial.
Complicaciones
a. Emaciación crónica (caquexia) a causa de la infección por VIH
b. Demencia por VIH
c. Lipodistrofia por VIH
d. Neoplasias malignas (linfoma no Hodgkin, Sarcoma de Kaposi y otros)
e. Infecciones oportunistas
f. Angiomatosis bacilar
g. Candidosis
h. Infección por citomegalovirus
i. Infección por criptococo
j. Enterocolitis por protozoos)
353
k. Infección por complejo de Mycobacterium avium-intracelular (MAC)

l. Neumonía por pneumocistis Jiroveccii (antes llamada neumonía por pneumocistis carinnii
m. Infección por salmonella en el torrente sanguíneo
n. Toxoplasmosis
o. Tuberculosis (en los pulmones o diseminada a través del cuerpo)
p. Infección viral del cerebro (leucoencefalopatía multifocal progresiva)
Tratamiento
Antiretrovirales: inhiben enzimas esenciales del virus como la transcriptasa inversa (retrotranscriptasa)
o la proteasa, que reducen la replicación y acción del VIH. Con el fin de detener el progreso de la
enfermedad y la aparición de infecciones oportunistas. El sida no puede curarse pero se convierte en
una enfermedad crónica compatible con una vida larga y casi normal.(33)
El tratamiento es de alto costo, por lo que los gobiernos y entidades no gubernamentales los
distribuyen a la población de escasos recursos, pero no de una manera uniforme y se escasean por
temporadas por lo que muchos de los pacientes se encuentran sin ellos, lo cual conlleva al aumento de
la carga viral y el avance de la enfermedad. Los antiretrovirales producen efectos secundarios severos,
lo que hace que algunas personas abandonen el tratamiento.
Se han denominado Terapia antiretroviral altamente activa (HAART, por sus siglas en inglés), al grupo
de antiretrovirales efectivos para controlar la enfermedad, ha reducido considerablemente las tasas de
complicaciones oportunistas en pacientes adultos y niños con infección por el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH).
El tratamiento actual de la infección por el VIH se realiza con la combinación de 3 fármacos, ya que se
ha demostrado su superioridad sobre la monoterapia. En general, se combinan 2 fármacos inhibidores
de la transcriptasa inversa con un inhibidor de la proteasa o con un inhibidor no nucleósido de la
transcriptasa inversa. En la actualidad se ha simplificado el tratamiento con la utilización de una
pastilla que trae dos o tres antiretrovirales.
Actualmente se están presentando problemas serios por el aparecimiento de cepas virales resistentes
a los medicamentos antiretrovirales que han sido efectivos (HAART). Dicha resistencia puede ser a un
solo medicamento o resistencia, múltiple cuando no son efectivos dos o los tres antiretrovirales que
normalmente se utilizan.
Otros tratamientos (antibióticos, antimicóticos, etc.), dependiendo de las lesiones oportunistas que se
presenten.
Cuadro 16.2
Riesgo ocupacional para trabajadores de salud
Riesgo Porcentaje
Seroconversión después de una exposición percutánea con sangre infectada 0.3%
Seroconversión después de exposición con sangre infectada en las mucosas 0.09%
Seroconversión por exposición a fluidos o tejidos infectados bajo
Tratamiento profiláctico
En caso de cualquier exposición al virus se debe utilizar la Profilaxis post-exposición la cual consiste en
la toma de una combinación de dos o tres antiretrovirales al día. Por 4 semanas. Lo recomendable es
Iniciar lo más pronto posible el tratamiento profiláctico (antes de 72 horas), para evitar que el virus
ingrese a las células CD4.
El manejo odontológico de pacientes VIH+ o con sida, debe individualizarse de acuerdo al estado físico,
emocional, respuesta al tratamiento y resultados de laboratorio, para lograr una atención segura y
eficaz.
Se deben plantear las siguientes preguntas al paciente con historia positiva de infección VIH/sida:
354
1. ¿En qué fase de la enfermedad se encuentra?

2. ¿Está recibiendo algún tratamiento? ¿Qué tipo de medicamento está tomando?
3. ¿Se ha hecho exámenes de laboratorio? ¿Cuáles han sido los resultados?
4. ¿Ha usado drogas intravenosas? ¿Le han diagnosticado tuberculosis o hepatitis?
Debido a que muchas ITS son asintomáticas o presentan periodos latentes, se considera que “todo
paciente se considera potencialmente infeccioso, hasta que se demuestre lo contrario” (11,, por ello,
es necesario seguir un protocolo para el control de infecciones en la clínica dental. El Centro de Control
de Enfermedades de los Estados Unidos (CDC por sus siglas en inglés)
(http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/rr5217a1.htm) ha publicado las recomendaciones
para el control de infecciones en Odontología, para evitar las infecciones cruzadas).
Cuadro 16.3
Manejo en la clínica dental(2, 4, 8, 9, 13, 14, 24, 26)
Se hará interconsulta médica en los siguientes casos:
6. Pacientes con inmunodeficiencia severa o estadio de sida. Para evaluación y que el médico indique los
cuidados especiales que deben hacerse.
7. Pacientes con infecciones oportunistas.
1. En todos los pacientes, debe tomarse medidas estrictas del protocolo de control de infecciones,
principalmente cuando se sabe que el paciente tiene una enfermedad infecciosa (hepatitis B, hepatitis C,
tuberculosis, VIH/sida u otras).
2. Se recomienda preguntar periódicamente acerca de cambios de salud (malestar general, linfadenopatía,
historia de diarreas frecuentes, pérdida de peso, aparecimiento de lesiones bucales herpéticas, candidosis,
leucoplasia vellosa, etc.) Estos pacientes son muy susceptibles por la discriminación que se ha hecho contra
ellos, por lo que estas preguntas deben hacerse profesionalmente, de una forma natural, interesándose en su
estado de salud.
Cuando el paciente tenga que someterse a tratamiento con antibióticos, se recomienda terapia antimicótica en
forma preventiva (vía sistémica: fluconazol 200 mg 1 vez por semana)) .
Manejo de las manifestaciones bucales(8,13)
Candidosis bucal (pseudomembranosa, eritematosas, hiperplásica)
a. Antimicótico tópico: clotrimazol, nistatina, ketoconazol, u otros (5 veces al día), hasta 5 días después de
desaparecidas las lesiones.
b. En casos resistentes, antimicótico sistémico (ketoconazol 200 mg (1 diaria x 2 meses) o fluconazol 200 mg
(1 diaria x 28 días)
Queilitis angular
Antimicótico tópico: aplicar en las comisuras labiales 4 a 5 veces al día)
Herpes recurrente (labial o intrabucal)
a. Valaciclovir 500 mg (1 c/12 horas por 14 días)
b. Aciclovir 200 mg (2 c/8 horas por 12 días)
Herpes Zóster
Aciclovir 200 mg (2 c/5 horas hata un máximo de 10 tabletas por día; por 14 días)
Estomatitis aftosa recurrente
a. Leves (pocas lesiones presentes en un área accesible de la boca).
b. Esteroides tópicos en ungüento, mezclados con orabase en proporción 50:50 (fluocinonide,
betametasona); 4 a 6 veces al día, hasta que desaparezcan.
Moderadas a severas (muchas lesiones o localizadas en lugares poco accesibles como paladar blando, istmo de
las fauces, orofaringe)
a. Esteroide tópico en solución como Dexametasona 5 mg/5ml, enjaugar y hacer gargarismos con ½ onza 4 a
6 veces al día, hasta que desaparezcan.
b. Esteroide sistémico en casos severos o resistentes al tratamiento tópico (consulta con el médico para
355
dosis): Prednisona 5 mg o Solumedrol.

Eritema marginal gingival
Gluconato de Clorhexidina 0.12%, enjuagues, ½ onza bid.
GUN o PUN
a. Metronidazol 500 mg, 1 tableta tid. (7 días)
b. Amoxicilina con ácido clavulánico 500 mg, 1 tableta tid. (8 días)
c. Para casos severos o resistencia a los anteriores, Clindamicina 300 mg, 1 tableta tid (7 días)
Tratamientos paliativos para lesiones orales dolorosas
a. Lidocaína viscosa al 2%, enjuagues, 2 cucharaditas prn
b. Bicarbonato de soda y agua oxigenada al 3%. 1 cucharadita de bicarbonato en una taza de solución con
agua pura y agua oxigenada en proporciones iguales.
c. Sucralfato en polvo: diluir en agua y enjuagar a colocar directamente sobre las lesiones con un hisopo,
antes y después de cada comida.
Pruebas de Laboratorio
Hematología completa:
a. Conteo de globulos rojos: menos de 1 millón/mm3; Hematócrito:menos de 10% y Hemoglobina:
menos de 10 gms, (anemia). Riesgo reparativo, cardiovascular y hemorrágico. Requieren
transfusión sanguínea (indicada por el médico) para tratamientos invasivos. De preferencia esperar
la normalización de los valores para realizar tratamientos odontológicos.
b. Número de leucocitos: riesgo de infecciones con valores inferiores a 2,000/mm3.
(granulocitopenia). Se recomienda el uso terapéutico de antibioticos con tratamientos invasivos.
(ver cap. 2)
c. Neutrófilos: menos de 1000/mm3 (neutropenia). Se recomienda el uso terapéutico de
antibioticos con tratamientos invasivos. (ver cap. 2). Para tratamientos convencionales es
perferilble retrasar el tratamiento hasta que se estabilicien los valores de neutrófilos.
d. Plaquetas: menos de 60,000/mm3 (trombocitopenia). Riesgo de sangrado. Pueden necesitar
transfusión de plaquetas o tratamiento con esteroides para incrementr el número de plaquetas
(indicados por el médico). Esperar hasta que las cifras de plaquetas se eleven, de preferencia a
80,000/mm3 ó más.
e. Conteo de linfocitos T CD4: menos de 50/mm. (linfocitopenia). Riesgo de infecciones
oportunistas. Pueden realizarse tratamientos de rutina, con énfasis en la eliminación de focos
infecciosos y educación en salud bucal.
f. Carga viral alta: Pueden realizarse tratamientos dentales de rutina. Cualquier modificación en el
tratamiento no debe basarse en este resultado de laboratorio, sino en los demás.
Sífilis
Su sinónimo es Lúes. Es una enfermedad infecto-contagiosa exclusiva del ser humano que se transmite
sexualmente o a través de la placenta durante el embarazo.
Etiología
Treponema Pallidum
Incubación: 10 – 90 días
Modo de transmisión
a. Enfermedad de Transmisión sexual
b. Inoculación por manipulación de lesiones o secreciones
c. Transmisión Parenteral
d. Transfusiones sanguíneas (Es prácticamente imposible que se transmita por una transfusión de
sangre, porque la sangre se analiza antes de transfundirse, y porque el treponema pálido no se
puede mantener vivo más de 24 a 48 horas en la sangre conservada en los bancos de sangre)
e. Transmisión transplacentaria o por el canal del parto.
356
En comunidades que viven bajo pobres condiciones higiénicas, la sífilis endémica puede transmitirse
por contacto no sexual. Pero no se transmite por el asiento en sanitarios, actividades cotidianas, tinas
de baño, o compartir utensilios o ropa
Población de riesgo:
a. Trabajadoras del sexo
b. Adolescentes
c. Militares
d. Reclusos
e. Población migratoria
f. Drogadictos intravenosos
Epidemiología
Enfermedad de difusión mundial
Edad: 15 y 34 años.
Según datos de la OMS a nivel mundial existen 12 millones de nuevos casos de sífilis:(36)
a. África Subsahariana: 4.000.000
b. Sur de Asia y Asia Pacífico: 4.000.000
c. Latinoamérica y el Caribe: 3.000.000
d. Norte de África y Oriente Medio: 370.000
e. Europa Occidental: 140.000
f. Europa Oriental y Asia Central: 100.000
g. Norteamérica: 100.000
h. Australia y Nueva Zelanda: 10.000
Patogenia y Características clínicas
Fig.16____ Patogenia de la Sífilis

http://www.madrimasd.org/blogs/salud_publica/2008/05/05/90933
357
La sífilis es una enfermedad crónica curable que, si no recibe tratamiento puede ser mortal. En su
evolución la enfermedad pasa por tres etapas:
1. Sífilis Primaria
Lesión clásica: Chancro sifilítico
Semanas después del contagio (3 en promedio), aparece una lesión papular que posteriormente
se ulcera. Las características de esta úlcera son las siguientes:
a. Bordes elevados
b. Exudado linfático no purulento
c. Rico en treponemas (contagiosa)
d. Localización: sitio de inoculación (genitales, ano, boca).
e. Tamaño: rara vez mayor de 1 cm.
f. Fondo limpio, rojizo y húmedo
g. Bordes definidos
h. Base infiltrada (chancro duro), consistencia firme (cartilaginosa).
i. Indoloro y generalmente único
j. Linfadenopatía regional indolora (ganglio centinela) a excepción de boca y ano en la cual es
dolorosa.
k. Duración: 3 a 12 semanas.
l. Sana sin tratamiento con cicatriz o zona depigmentada.
Al inicio no hay treponemia por lo tanto no se forman anticuerpos contra el treponema, sino hasta
después de un mes.
Diagnóstico: se utiliza la prueba de Campo Oscuro en el que se hace un frote del chancro y se analiza
en el laboratorio con fluorescencia observando los treponemas directamente. En este periodo
primario las pruebas serológicas no son confiables.
Fig. 16.____ Chancro en labio .http://www.sepeap.org/archivos/revisiones/infeccioso/sifilis.htm y en

lengua http://infosifilis.blogspot.com/
2. Período de Latencia
Se inicia después del desaparecimiento del chancro y puede durar de 1 a 3 meses iniciando luego
el período secundario. Es de hacer notar que en los casos que el chancro permanece por mucho
tiempo puede no existir el periodo de latencia y de una vez se pasa a la etapa de sífilis secundaria.
358
3. Sífilis Secundaria
Lesión Clásica: Placas Mucosas.
Se presenta poco tiempo después de desaparecido el chancro. En este período ya hay treponemia
por lo que se observan tiene múltiples manifestaciones clínicas tanto en piel como en mucosas. La
sífilis secundaria puede durar de varias semanas a meses.
Dentro de las manifestaciones clínicas podemos encontrar las siguientes:
a. Erupción cutánea máculo-papular color rojizo-rosado (roseola sifilítica)
b. Ulceras en mucosas cubiertas por exudado mucoide
c. Placas de base amplia en piel y mucosas (condiloma lato o plano)
d. Alopecía parcial
e. Sintomatología Sistémica: cefalea, meningitis, fiebre baja, pérdida de peso, malestar general,
anorexia, artralgias y adenopatía indolora generalizada.
El paciente es contagioso y todas las lesiones que presenta también lo son.
Además se presentan cambios vasculares, que no son evidentes clínicamente, consistentes en la
lesión de las capas internas arteriales denominada endarteritis la cual irá progresando en la
medida que la infección continúa evolucionando y la respuesta inflamatoria del cuerpo produzca
lesión y debilitamiento que producirá en el periodo terciario la denominada sífilis cardiovascular.
Diagnóstico: Pruebas serológicas que consisten en la detección de dos tipos de anticuerpos:
a. Anticuerpos no específicos o reagínicos que reaccionan contra antígenos no treponémicos
(cardiolipina, lecitina, colesterol) entre los que se encuentran: VDRL o Cardiolipina, RPR
(reagina plasmática rápida). La más recomendada es el VDRL. Son efectivas después de 4 a 5
semanas de la aparición del chancro. Pueden haber falsos positivos. Se vuelve negativa varios
meses después del tratamiento.
b. Anticuerpos específicos que reaccionan contra antígenos treponémicos, entre los que se
encuentran: FTA-ABS (Inmunofluorescencia indirecta con absorción) y la TPHA
(Hemaglutinación indirecta). El FTA-ABS es el más utilizado porque está bien estandarizado.
Es positiva 3 semanas después de la infección inicial. Permanece positiva durante toda la
vida.
c. Ejercicio de utilización de ambas pruebas
Descripción VDR FTA-
L ABS
Paciente que nunca ha padecidosífilis
Paciente con sífilis
Paciente que padeció sífilis pero ya se
curó
Falso positivo
359
Fig. 16._____ Placas mucosas en la sífilis secundaria

http://www.sepeap.org/archivos/revisiones/infeccioso/sifilis.htm
Fig. 16____Roseola sifilítica

http://infosifilis.blogspot.com/
4. Sífilis Latente (segundo período de latencia):

Después de desaparecidas las manifestaciones clínicas de la sífilis secundaria continúa un período
prolongado de latencia clínica, pero no de evolución de la enfermedad. Este período
generalmente es asintomático, con recaídas esporádicas en las que pueden presentarse
secundarismos o sea brotes de las manifestaciones clínicas de la sífilis secundaria. Puede durar 3 a
10 años. La persona deja de ser contagiosa y la destrucción de tejidos se produce más por la
respuesta inmunitaria que por el propio treponema.
5. Sífilis Tardía o Terciaria:
Lesión clásica: Goma sifilítico (lesiones ulcerativas destructivas con necrosis)
Este período se manifiesta con el aparecimiento del Goma sifilítico que se presenta en piel,
órganos y mucosas, incluso pueden perforar hueso. El goma es una reacción de hipersensibilidad
contra los treponemas por lo que se destruye el tejido, inicia como un nódulo único o múltiple de
1 a 3 cms. de diámetro, que drena dejando una cavidad que cicatriza irregularmente.
Además del Goma se presentan lesiones como la glositis sifilítica, que consiste en cambios
linguales en los cuales la lengua se torna lisa, depapilada, con áreas eritematosas y leucoplásicas
que predisponen a la formación de carcinoma epidermoide.
360
También se puede producir Sífilis Cardiovascular que consiste principalmente en endarteritis

obliterante, principalmente en aorta donde produce aneurismas. Producen muerte por ruptura
del vaso.
Alteraciones oculares que pueden llegar a producir ceguera.
En algunos casos se presenta la Neurosífilis la cual consiste en:
a. Parálisis general progresiva (PSIQUICAS: anormalidades de la memoria, de la personalidad,
ilusiones, alucinaciones, hasta demencia. MOTORAS: temblores faciales, linguales, ataxia
(falta de coordinación, especialmente de las acciones musculares, sin debilidad o espasmos.),
pérdida de reflejos, etc.)
b. Tabes Dorsal: desmielinización de la médula espinal, ganglios y raíces dorsales, produciendo
ataxia, parestesias, pérdida de sensibilidad, etc.
Diagnóstico: VDRL, FTA-ABS
6. Sífilis Congénita
Después del primer trimestre del embarazo el treponema atraviesa la barrera placentaria,
produciendo:
a. Mortinato, muerte neonatal o prematurez
b. Sífilis Congénita:
- Poco tiempo después de nacer: manifestaciones de sífilis secundaria. Muerte por
hemorragia pulmonar o infecciones secundarias.
- Aparecen después de 2 años de nacer: manifestaciones de sífilis terciaria. Luego
Neurosífilis o lesiones cardiovasculares.
- Estigmas residuales de la enfermedad: nariz en silla de montar, prominencia frontal,
escápula alada, tibia en forma de sable, perforación palatina, la Tríada de Hutchinson:
 Queratitis intersticial (inflamación de la córnea)
 Sordera
 Anomalías dentarias:
 Incisivos de Hutchinson: con bordes incisales estrechos, “en desarmador”
con muescas por pérdida del mamelón central.
 Molares en mora
Diagnóstico: VDRL o FTA.ABS.
Fig. 16____ Dientes de Hutchinson
Cuadro 16.4
Tratamiento Médico
TIPO DE SÍFILIS TRATAMIENTO
Sífilis Primaria Penicilina Benzatínica 2.400.000 unidades. Dosis única.
Penicilina Benzatínica 2.400.000 unidades y repetir semanalmente la
Sífilis Secundaria
misma dosis por 2 semanas.
361
Penicilina G cristalina IV 12 a 24 millones de unidades diarias por 10 días o

Sífilis Latente y terciaria
Penicilina Benzatínica 2.400.000 unidades cada 7 días por 4 semanas.
Penicilina Benzatínica 50,000 unidades por Kg de peso dosis única en
Sífilis Congénita casos recientes. En casos más graves Penicilina cristalina IV 100.000
unidades diarias por Kg. de peso, durante 10 días.
Pacientes alérgicos a la Penicilina pueden utilizar Tetraciclina 500 mg o Eritromicina 500 mg. cada 6
horas durante 14 días.
Fig. 16.2 Patogenia de la infección por Treponema Pallidum.

Gonorrea
Esta enfermedad también recibe el nombre de Blenorragia. Es infectocontagiosa adquirida
generalmente por transmisión sexual y que afecta solo membranas mucosas.
Etiología
Neisseria Gonorrhoeae
Incubación: menos de 7 días. (2-5)
Modo de transmisión y epidemiología
a. Contacto sexual con persona infectada y aumenta con el número de coitos
b. Fomites
c. Transmisión vertical
d. Es muy frecuente.
e. Edad: 20 - 24 años
a. Oftalmía por autoinoculación
b. Transmisión vertical: oftalmía con ceguera
362
c. Cavidad bucal y faringe: por sexo bucal (fellatio o cunilingus) o por autoinoculación: áreas
ulceradas cubiertas con una pseudomembrana blanco amarillenta, que al removerla deja una
superficie eritematosa y sangrante. Mucosa oral enrojecida e inflamada. Saliva escasa y viscosa.
Faringe: linfadenopatía cervical, odinofagia y enrojecimiento. Algunas veces asintomática.
d. Enfermedad diseminada: invasión hematógena (bacteremia): piel, articulaciones, endocarditis,
meningitis, hepatitis, etc.
Fig. 16.3 Las características clínicas de la Gonorrea varían según el sexo

Manifestaciones clínicas en cavidad bucal y faringe
Por sexo bucal (fellatio o cunilingus) o por autoinoculación:
1. Áreas ulceradas cubiertas con una pseudomembrana blanco amarillenta, que al removerla deja
una superficie eritematosa y sangrante.
2. Mucosa oral enrojecida e inflamada.
3. Saliva escasa y viscosa.
4. Faringe: linfadenopatía cervical, odinofagia y enrojecimiento.
5. Algunas veces asintomática.
Diagnóstico
Cultivo de la secreción
Tratamiento
1. Penicilina 2,400,000 o 4,800,000 unidades con Probenecid.
2. Tetraciclina
Infección por papiloma virus humano (PVH)
La familia de los Papovaviridae, género Papillomaviridae está formada por múltiples cepas que afectan
distintos huéspedes tanto animales como humanos.
El Papiloma Virus Humano (VPH) está formado por cerca de 100 tipos virales distintos que infectan al
ser humano y producen diversas patologías. Una característica de este virus es que es “epiteliotrópico”
es decir, se replica exclusivamente en la superficie de tejidos del cuerpo como la piel, las mucosas de
genitales, ano, vías respiratorias, vías urinarias, conjuntiva, esófago y cavidad bucal. Invade las células
epiteliales, se introduce en el núcleo alterando su ADN, produciendo cambios visibles al microscopio de
luz, pierde los bordes angulados usuales de la célula escamosa superficial y su forma tiende a ser
redondeada y ovoideel citoplasma de las células epiteliales se observa claro, con núcleos picnóticos
(pequeños y muy pigmentados), estas células infectadas son llamadas Coilocitos. El papiloma virus
363
humano produce lesiones epiteliales de superficie rugosa, papilar o verrucosa. Algunas veces se ha
encontrado que no producen lesiones clínicas, pero la persona portadora puede transmitir el virus.
Los VPH tienen afinidad por infectar áreas específicas del cuerpo (algunos son específicos para la
cavidad bucal, otros para los pies, etc.). También se han relacionado algunas cepas virales con
diferentes tipos de cáncer como el carcinoma epidermoide y el carcinoma verrucoso.
La nomenclatura de los VPH es por números del 1 al 100 (o más). De acuerdo a su potencial maligno o
premaligno los virus se clasifican como:
a. De bajo riesgo (aquellos cuyo riesgo de provocar cáncer es bajo).
b. De alto riesgo (son los que se encuentran con mayor frecuencia asociados en los casos de cáncer
de cuello uterino y otros carcinomas).
Los tipos de alto riesgo son aquellos que pueden producir displasia de alto grado, la cual puede
progresar a cáncer. Se trata de los tipos 16, 18, 26, 31, 33, 39, 45, 51, 52, 53, 56, 58, 59, 66, 68, 73 y
82.Los tipos de HPV 16 y 18 producen la mayoría de los casos de cáncer de cuello uterino a nivel
mundial (54% y 13%, respectivamente).En las mujeres, los VPH de alto riesgo pueden conducir al
carcinoma epidermoide del cuello uterino, vulva, vagina y ano. En los hombres, pueden conducir al
cáncer del ano y del pene. También el carcinoma verrucoso y adenocarcinomas pueden producirse por
distintas cepas del VPH. El VPH es un factor de riesgo importante del cáncer de orofaringe.Por lo
general, la infección de VPH de alto riesgo no causa problemas de salud a nadie. Pero, en ocasiones, la
infección por este tipo de virus puede provocar cambios celulares. Con el tiempo, estos cambios
celulares pueden conducir al cáncer, si no son tratados. Sólo la infección persistente de VPH de alto
riesgo (aquella que no desaparece durante años) aumenta el riesgo de cáncer en las personas.
Los tipos de PVH de bajo riesgo (no oncogénicos) generan displasia de bajo grado o verrugas genitales
y se trata de los siguientes: 6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 61, 70, 72, 81 y CP6108.
Cerca de 24 tipos de papiloma virus humano se han encontrado en lesiones localizadas en el área de
cabeza y cuello.
Transmisión
Contacto directo, por autoinoculación y transmisión vertical.
El VPH se replica en el interior de las células epiteliales e induce que éstas proliferen produciendo
hiperplasia epitelial. Aunque las lesiones clínicas desaparezcan espontáneamente o con tratamiento el
genoma viral persiste en las células y promueve las recurrencias de lesiones benignas o la
transformación tumoral.
Diagnóstico
Hay diversos métodos para diagnosticar el papiloma virus humano, entre ellos tenemos: hibridización
in situ, análisis inmunohistoquimico y técnica de reacción de polimerasa en cadena (PCR), métodos
diagnósticos que también sirven para identificar las otras especies virales como por ejemplo virus de la
familia herpetoviridae. En exámenes histológicos de rutina únicamente se observan las variaciones
nucleares producidas por la inclusión del virus (Coilocitos).
Vacunación
La vacuna contra el papiloma virus humano es de incorporación reciente y es a base de ingeniería
genética lo que significa que no tiene virus atenuados, sino que contiene antígenos de superficie de los
tipos 6, 11,16 y 18. Se sugiere administrarla principalmente a niñas y a mujeres vírgenes de cualquier
edad, para prevenir el cáncer de cuello uterino, pero en la actualidad se cree que puede administrarse
a cualquier edad y en ambos sexos, se ha comprobado que las vacunas solo son efectivas si se
administran antes de que la persona contraiga VPH.
Los nombres comerciales son: Gardasil (tetravalente contra tipos 6, 11,16,18) y Cervarix (todavía no
está aprobada por la FDA, es bivalente contra tipos 16 y 18). La administración es de tres dosis con una
diferencia de 6 meses cada una.
364
Se desconoce alguna información sobre efectos benéficos y secundarios de esta vacuna. Se cree que
pueda ser efectiva contra las lesiones producidas por estas cepas virales en el área de cabeza y cuello.
Condiloma acuminado
Sus sinónimos son:Condiloma venéreo, verruga venérea, verruga acuminada, verruga genital,
papiloma, papiloma venéreo.
Definición
Enfermedad viral transmisible y autoinoculableproducida por el papiloma virus humano, considerado
entre las infecciones de transmisión sexual (ITS) por la forma principal de contagio.
Etiología
PVH 2-6-11-16-18-31-53-54(en negrillas las variedades cancerígenas). De éstos, las cepas 16 y 18 se
encuentran íntimamente relacionadas con el cáncer de cuello uterino.
Forma de transmisión
Por contacto directo con las lesiones, por transmisión sexual o por transmisión vertical. La persona
que lo padece puede autoinocularse las lesiones a otros sitios. Los condilomas son altamente
contagiosos.
Período de incubación
De1 a 3 meses.
Pápulas o nódulosexofíticos, de base sésil, de consistencia suave, del mismo color de la mucosa
adyacente o levemente eritematosos y asintomáticos o pruriginosos. La superficie es húmeda, rugosa
o papilar. Tienden a ser múltiples y confluir entre sí. Son de mayor tamaño que las verrugas vulgares,
el papiloma escamoso y las lesiones de hiperplasia focal del epitelio (en promedio miden 1 ó 1.5 cms).
Se localizan principalmente en la piel y mucosas anogenitales o en otras áreas cálidas, húmedas e
intertriginosas. En la cavidad bucal se localizan con más frecuencia en la mucosa labial, paladar blando,
lengua, encía, reborde alveolar y frenillo lingual.
Edad más frecuente
Adolescentes y adultos jóvenes, pero puede presentarse a cualquier edad. Cuando se encuentran en
niños hay que sospechar de abuso sexual infantil.
Sexo más afectado
No hay diferencia significativa por sexo.
Características histológicas
Se observa engrosamiento en el tejido epitelial poliestratificado escamoso queratinizado, con
acantosis, presentando proyecciones papilares o rugosas en la superficie, las cuales son mas cortas y
anchas que las observadas en el papiloma y en la verruga vulgar. Puede haber aumento en la cantidad
de queratina, o puede encontrarse sin queratinización. Se observan coilocitos abundantes y figuras
mitóticas en la capa de células espinosas. El tejido conjuntivo subyacente se introduce finamente
dentro de las proyecciones epiteliales y presenta capilares dilatados. Puede observarse un infiltrado
inflamatorio crónico.
Tratamiento
Escisión quirúrgica con bisturí, electrocirugía, criocirugía, láser. Se debe tener cuidado porque el láser y
la electrocirugía desprenden vapores que pueden contener al virus y por lo tanto se aumenta el riesgo
de infección al cirujano.También pueden usarse cremas cauterizantes para las lesiones en piel y
anogenitales.
365
Pronóstico
Las recurrencias son frecuentes, y se considera que los PVH 16 y 18, 31 y 53 son responsables del
carcinoma de cuello uterino.
Herpes genital
Definición
Infección de transmisión sexual causada por el virus del herpes simple tipo II(VHS-2) y ocasionalmente
por el VHS-1, que se caracteriza por la formación de vesículas dolorosas recurrentes en las mucosas
genitales y en genitales externos, que se convierten rápidamente en ulceraciones.
Etiología
Virus del herpes simple tipo 2 (sólo afecta a humanos) y es normal que ocurra un cruce de infecciones
de HVS tipo 1 y 2 durante el contacto sexual oral - genital.
Forma de transmisión
Contacto directo y es muy contagioso. Se transmite a través de todo tipo de relaciones sexuales,
contacto directo, transmisión vertical durante el paso por el canal del parto de madres infectadas (el
virus no atraviesa la barrera hematoplacentaria).
Período de incubación
De4 a 5 días (puede extenderse hasta 12).
Evolución y características clínicas
Las infecciones herpéticas se dividen en primaria y secundaria o recurrente.
1. Herpes genital primario:Puede ser subclínico o asintomático y agudo o sintomático.
La forma aguda, se caracteriza por presentar sintomatología sistémica (fiebre, anorexia, malestar
general, linfadenopatía generalizada).
Se presentan vesículas dolorosas, edematizadas, con base eritematosa, que se ulceran con
facilidad y que pueden localizarse en los genitales externos e internos, en la piel por debajo de la
cintura, en las manos (panadizo herpético) o en otras mucosas como la bucal, ocular o anal. Puede
producir disuria y retención urinaria. Las lesiones desaparecen en varias semanas
aproximadamente, sin dejar cicatriz.
En recién nacidos las manifestaciones pueden ser leves, moderadas, pero con más frecuencia son
severas (fulminantes) con linfadenopatía generalizada, esplenomegalia y focos necróticos en los
pulmones, hígado, suprarrenales y SNC. Se puede presentar encefalitis, queratitis, ceguera,
eccema herpético y otras complicaciones. En ocasiones es mortal.
Periodo de latencia: después del estadio primario, el virus se aloja y entra en estado de latencia en
un ganglio nervioso cercano al lugar donde se presentaron las manifestaciones clínicas (ganglios
sacros). Puede quedar en este lugar y no expresarse nunca o activarse y presentar recurrencias. En
el estado de latencia, la persona no es infecciosa.
2. Herpes genital secundario o recurrente:
La reactivación del VHS-2 puede ocurrir repetidamente con o sin síntomas y se produce en un 40%
de los pacientes. Las lesiones son activadas por factores predisponentes (estrés, periodo
menstrual, debilidad, fiebre, enfermedades debilitantes, embarazo, etc.). Las formas sintomáticas
se manifiestan sin sintomatología sistémica. Precedidas por un periodo prodrómico sintomático
con sensación de ardor, prurito, quemadura, parestesia, etc., aparecen las vesículas dolorosas (que
en algunos casos se ulceran cuando se localizan en sitios de irritación), que son sumamente
contagiosas. Las lesiones sanan en 14 días aproximadamente, sin dejar cicatriz. Se ha encontrado
el VHS, algún tiempo después de desaparecidas las lesiones, por lo que puede ser contagioso.
366
Manifestaciones bucales:la infección herpética genital, puede inocularse a la cavidad bucal por
contacto sexual oro-genital. Las lesiones recurrentes se localizan en el labio o dentro de la cavidad
bucal, en encias o paladar duro (mucosa adherida a periostio).
Tratamiento:Aciclovir tópico o sistémico.
Los pacientes con historia pasada o presente de ITS pueden ser tratados en las clínicas dentales sin
mayor riesgo para ellos. Muchas de las medidas que deben aplicarse son para evitar la infección al
odontólogo, personal auxiliar o a otros pacientes.
Usted debe plantearse las siguientes interrogantes:
1. ¿Qué ITS tiene o ha tenido el paciente? Las más frecuentes son Clamidiasis, gonorrea, sífilis,
herpes genital, tricomoniasis, pediculosis (infestación por ladillas), condiloma acuminado, hepatitis
B, infección VIH/sida.
2. ¿Cuál es el estado actual del paciente? ¿La ITS está activa o no? Recordar que sífilis, gonorrea,
herpes, condiloma acuminado, VIH/sida, producen lesiones bucales contagiosas, que pueden
transmitirse directamente. También la sífilis terciaria (rara), se asocia a alteraciones
cardiovasculares y neurológicas.
3. Las ITS no activas, ya resueltas, no representan ningún riesgo de transmisión y puede tratarse
normalmente al paciente, sin modificaciones.
4. ¿Cuándo se hizo el último examen serológico (VDRL, ELISA, recuento de linfocitos T CD4 y carga
viral? ¿Cuáles fueron los resultados?
5. ¿Qué tratamiento recibió?
6. ¿Historia de recurrencias?
7. ¿Ha presentado lesiones bucales? ¿Cuáles? ¿Dónde?
8. ¿Ha presentado otras ITS? ¿Se ha hecho exámenes de laboratorio?
Cuadro 16.5
Manejo de pacientes con Infecciones de Transmisión Sexual (ITS) en la clínica dental(2,13,26,24)
Se recomienda la interconsulta médica en los siguientes casos:
a. Pacientes con sífilis y gonorrea activas. Para evaluación y tratamiento.
b. Pacientes con manifestaciones bucales de cualquier ITS. Para evaluación, tratamiento y que el médico
verifique la presencia de otra enfermedad que pueda encontrarse asociada.
c. Pacientes con historia de haber tenido ITS pero que no recibieron tratamiento. Para evaluación.
La interconsulta se hace con el objeto de conocer el estado actual del paciente, evaluar la existencia de
infecciones activas o de otras infecciones asociadas; cuáles son los resultados de laboratorio, diagnóstico,
tratamiento, conocer si ha tendio recurrencias o si se ha percatado de la existencia de lesiones bucales.
a) Deben tomarse medidas estrictas del protocolo de control de infecciones, principalmente en cuando se
sabe que el paciente tiene una enfermedad infecciosa.
b) No se debe tratar a un paciente con lesiones activas para evitar la inoculación a otras partes de la boca del
paciente, o infección al odontólogo o personas auxiliar.
c) Una vez el paciente reciba tratamiento y desaparezcan las lesiones, se puede considerar un paciente
normal, que no requiere modificaciones.
GONORREA: un paciente con gonorrea que tenga únicamente sintomatología en genitales, puede trabajársele
como a cualquier paciente, después de iniciado el tratamiento antibiótico. No existe riesgo de infección para el
odontólogo, personal auxiliar y otros pacientes.
Manifestaciones bucales: es rara la presencia de manifestaciones bucales. Entre ellas están: eritema de la
orofaringe, diversos grados de inflamación hasta ulceración, con formación de una membrana purulenta. Las
367
lesiones se desarrollan 1 semana después del contacto con la persona infectada (con historia de felatio)
La gonorrea en orofaringe es dolorosa, eritema intenso de la mucosa, con pústulas y prurito y pirosis.
Amigdalitis, con agrandamiento de las amígdalas, eritema e inflamación, con o sin exudado purulento. Puede
ser asintomático o muy doloroso, dificultando la alimentación y el habla).
Diagnóstico: enviarlo al laboratorio para que hagan cultivo.
Tratamiento: antibióticos.
SÍFILIS: las lesiones activas de sífilis primaria y secundaria no tratadas, la sangre y la saliva son infecciosas.
Para realizar el tratamiento dental con seguridad, se recomienda que el paciente haya recibido tratamiento
antibiótico y de preferencia que el VDRL sea negativo, lo cual ocurre después de meses o hasta un año.
Puede realizársele tratamientos de emergencia, con las precauciones de tratar a un paciente probablemente
infeccioso.
Chancro: inicia como una pápula que forma una úlcera con fondo granular, grisáceo, bordes indurados. De
pocos milímetros hasta 2 ó 3 cms. con linfadenopatía satélite del mismo lado. Es autolimitante.
Placas mucosas: inicia como pápulas asintomáticas, de poca elevación, con superficie ulcerada o brillante, que
se localizan en labios lengua, carrillos, mucosa labial. Es autolimitante.
Goma: es una ulceración asintomática, que se puede infectar secundariamente. No es infecciosa y afecta con
frecuencia el paladar, produciendo perforación ósea.
Glositis intersticial o sifilíticas: se produce por la contractura de los músculos de la lengua después de que un
goma se cicatriza. Es una lesión premaligna. Hay depapilación con áreas leucoplásicas.
Sífilis congénita: dientes de hutchinson, molares en mora.
Glositis atrófica, paladar ojival, rágades peiorales (fisuras)
HERPES GENITAL: las lesiones bucales de herpes son más frecuentes las producidas por el virus del herpes
simple tipo 1 (no considerado ITS) que las producidas por el virus del herpes simple tipo 2, pero clínicamente
son iguales, por lo que no puede diferenciarse entre ellas. Se tratan con antiivirales (aciclovir o valaciclovir)
Las lesiones son contagiosas durante los estados papular, vesicular y ulcerativo y el tratamiento dental debe
posponerse hasta que hayan desaparecido las lesiones para evitar la inoculación a otros sitios del paciente;
evitar la infección al odontólogo o personal auxiliar; evitar la diseminación del virus por el uso de aerosoles
(pieza de mano de alta velocidad, uso de jeringa triple, cavitrón, etc.) que puede producir infección de la
conjuntiva del paciente, odontólogo o personal auxiliar. Después de la etapa de costra, ya no es infecciosa. En
genitales se ha comprobado que, aunque desaparezcan las lesiones, el virus está presente en secreciones
vaginales.
El panadizo herpético se puede producir en el odontólogo por el contacto (sin guantes) de lesiones dérmicas o
mucosas herpéticas. Es muy doloroso y además contagioso y pueden precipitarse las recurrencias por el
traumatismo o vibración producida por el uso de la turbina.
Se ha observado que después de infecciones herpéticas, en individuos susceptibles, puede aparecer Eritema
multiforme, que es una reacción de hipersensibilidad de piel y mucosas, producida posiblemente por una
respuesta inmunitaria al virus.
CONDILOMA ACUMINADO: Aunque el condiloma acuminado no afecta el tratamiento dental, las verrugas
venéras son infecciosas, por lo que hay que aplicar las medidas de protección estandarizadas, para evitar el
contagio. Se referirá al paciente al médico para que trate las lesiones bucales. Puede hacerse biopsia
escisional, pero no se recomienda utilizar electrocirugía o láser para evitar la volatilización del virus, a menos
que se utilice ejector de alta potencia, para evitar la aspiración. Se han reportado casos de condilomas
laríngeos por inhalación del papiloma virus humano. El uso de podofilina es de riesgo porque puede lesionarse
estructuras vecinas.
Manifestaciones bucales: los condilomas ocurren con frecuencia en el vientre de la lengua, encía, mucosa
labial y palatal. Si se observan en niños, debe sospecharse de abuso sexual, aunque se recomienda asegurarse
que se trata de esta lesión y no de hiperplasia focal del epitelio, que es parecida, pero no es una ITS.
Pasos a seguir en caso de exposición accidental significativa
Se considera una exposición accidental significativa cuando usted:
368
1. Se lesiona y perfora la piel con un instrumento que contiene secreciones o sangre de un paciente
(hoja de bisturí, elevador, instrumental de periodoncia, explorador, etc.
2. Cuando se pincha con una aguja contaminada (después de haberla inyectado a un paciente).
3. Cuando el odontólogo se expone a saliva, sangre, cálculos dentarios u otras, en la mucosa ocular o
en cualquier lugar en donde haya ulceración o erosión.
Otro tipo de exposiciones accidentales, menos significativas son: exposición a la sangre o saliva del
paciente sobre piel intacta, aunque hay casos de microulceraciones indetectables.
SIFILIS Y GONORREA
1. INMEDIATAMENTE en el sitio de la exposición:
a. Lavar la herida con agua y jabón
b. En la Facultad de Odontología, reportar el incidente a un profesor de diagnóstico, dirección de
clínicas o cirugía.
2. inyección de un antibiótico (penicilina, amoxicilina, clindamicina, etc.), lo más pronto posible.
3. Observación.
VIH/SIDA
1. INMEDIATAMENTE en el sitio de la exposición:
a. Lavar la herida con agua y jabón
b. En la Facultad de Odontología, reportar el incidente a un profesor de diagnóstico, dirección de
clínicas o cirugía.
2. Acudir a un centro hospitalario o a un centro atención de pacientes con VIH, antes de 72 horas (3
días), para exponer su situación y que le administren tratamiento antiviral profiláctico. El
protocolo de estos lugares es hacer una prueba de ELISA a la persona que se presenta, para
verificar que se encuentra sin la infección previa. Si la prueba es negativa, proceden a administrar
un antiretroviral en forma profiláctica por un mes.
Se debe hacer prueba de ELISA a los 3 y 6 meses, para confirmar que no está infectado.
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2. Desapego. En línea: http://www.portalmico.com/?p=131
Sífilis secundaria en lengua .Fig.______En línea http://dermatoweb2.udl.es/protocolos.php?
pag=1&idsubmenu=60&idapartat=3948
Sífilis secundaria en labios. Fig._____ En línea
http://www.sepeap.org/archivos/revisiones/infeccioso/sifilis.htm
3. Chancro en boca Fig.____ En línea http://www.sepeap.org/archivos/revisiones/infeccioso/sifilis.htm
371
Introducción
Se han denominado Estados Especiales a aquellas
condiciones que no implican una patología por sí
17
mismos, pero que presentan cambios fisiológicos y
psicológicos, complicaciones y alteraciones que
pueden producir una respuesta orgánica diferente a
la normal ante el tratamiento odontológico, ante los
fármacos que se administran, ante el estrés que se
genera en la clínica dental, producir manifestaciones
bucales o afectar el organismo poniendo en riesgo al
paciente ante el tratamiento odontológico, por lo Estados
que se tienen que realizar las modificaciones
necesarias para proporcionar un tratamiento
odontológico individualizado y seguro. especiales
En este capítulo se considerarán estados especiales
al embarazo, la menopausia y el uso de
anticonceptivos orales.
El embarazo en odontología
1. Debe saberse en qué mes del embarazo se
encuentra la paciente, para evitarle molestias.
2. Algunos medicamentos y las radiaciones pueden
producir alteraciones en la formación del feto.
3. Existen complicaciones durante el embarazo
como eclampsia, pre-eclampsia, diabetes
gestacional, etc.
4. Anemias y soplos fisiológicos pueden
presentarse durante esta etapa.
5. Pueden presentarse manifestaciones bucales.
Terminología
1. Nulípara: mujer que no ha tenido hijos.
2. Primigesta: cuando tiene el primer hijo.
3. Multípara: cuando ha tenido varios hijos.
4. Embarazo ectópico: implantación del óvulo
fecundado y crecimiento del embrión en lugar distinto al útero (trompas de falopio)
Embarazo, lactancia y puerperio
Clasificación ASA (15 )
ASA II: Paciente sana embarazada
ASA III: Paciente embarazada con diabetes gestacional o con hipertensión leve o pre-eclampsia
ASA IV: Paciente embarazada con eclampsia
Los sinónimos que definen al embarazo songravidez, gestación, preñez, gestación.
Definiciones(4,22)
EMBARAZO: Período que transcurre entre la implantación uterina del óvulo fecundado, el desarrollo
embrionario y fetal y el parto. Comprende los diferentes cambios fisiológicos, metabólicos,
morfológicos y emocionales en el organismo materno que afectan temporalmente los diferentes
órganos y funciones del cuerpo con el fin de procurar la homeostasis y bienestar fetal y preparación
para la lactancia. Se interrumpe la menstruación, se inicia una modificación en la producción de
372
hormonas maternas aumentando la secreción de estrógenos, progesterona y de hormonas

placentarias las cuales tienen gran impacto sobre el resto del organismo.
PUERPERIO: Es el periodo que transcurre desde el parto hasta que los órganos genitales y el estado
general de la mujer vuelven al estado ordinario anterior a la gestación.
LACTANCIA: Periodo en que la madre alimenta a su hijo por medio de la leche materna o artificial. El
término lactante se utiliza tanto para la mujer que amamanta como para la criatura en el periodo de
lactancia.
Epidemiología(17)
En Guatemala se reportan los siguientes resultados estadísticos:
1. Centros de Salud y hospitales nacionales (exceptuando el Roosevelt, General San Juan de Dios y
Amatitlán , en el año 2007 se reportaron 148,521 mujeres embarazadas atendidas:
a. Morbilidad: las diez primeras causas de morbilidad materna son:
- anemia de tipo no especificado (8847): síndrome de flujo vaginal (7615),
- Aborto incompleto (5802)
- Amenaza de aborto (4947)
- Preeclampsia (1952)
- Sepsis puerperal (940)
- Falso trabajo de parto (561)
- Hemorragia vaginal (498= Vaginitis (267) Mastitis post parto (242)
b. Mortalidad: las cinco primeras causas de mortalidad materna son:
- Hemorragia vaginal por parto (163)
- Eclampsia (68 casos)
- Retención placentaria (67)
- Sepsis puerperal (43)
- Ruptura uterina (20)
Generalidades y clasificación(4,13,14,15,16,21,24,25,27,28)
Después de la fertilización inician grandes cambios fisiológicos y morfológicos en la mujer embarazada,
como consecuencia del crecimiento y desarrollo embrionario y fetal, y el aumento en la producción de
hormonas maternas (estrógenos, progesterona), hormonas tiroideas, insulina, vitamina D, cortisol y
aldosterona y la formación de hormonas placentarias (trofoblásticas), cambios que afectan todos los
sistemas corporales: cardiovascular, endocrino, gastrointestinal, respiratorio, hematopoyético, renal,
incluso produciendo alteraciones emocionales.
ALTERACIONES ORGÁNICAS DURANTE EL EMBARAZO

A) CAMBIOS CARDIOVASCULARES NORMALES DURANTE EL EMBARAZO:
a) Aumento progresivo de la frecuencia cardíaca (90 pulsaciones por minuto (ppm) hasta el 7º mes, después
de la cual desciende hasta 75-80 ppm.
b) Aumento progresivo del volumen sanguíneo de 1 a2 litros (20 a 50%) hasta el final del 6º ó 7º mes.
c) Incremento del volumen sanguíneo por latido (aumento del gasto cardíaco del 30 a 40%), con
disminución de la resistencia periférica y placentaria por vasodilatación, dando lugar a hipotensión arterial
373
(100/70 mmHg o menos) con incremento en el pulso mayormente en posición decúbito supina (acostada
boca arriba. Inicia desde la 12ava semana y su nivel más alto se da entre la 28 y 32 semana.
d) Aumento leve de la presión sistólica y disminución significativa de la diastólica.
e) “Síndrome de hipotensión supina” debida a la compresión de la vena Cava Inferior por el útero en
gestación que reduce el retorno venoso y el gasto cardíaco cuando la embarazada está en esa posición por
más de 3 a 7 minutos.
Fig. 17.1 Compresión del feto a la vena Cava Inferior, pudiendo producir hipotensión supina.
f) La presión venosa se eleva de la cintura para abajo, produciendo tendencia a várices, edema y parestesia
de miembros inferiores.
g) Soplo cardíaco sistólico del tipo funcional o fisiológico producido por insuficiencia valvular funcional. Se
desarrolla en 90% de las mujeres embarazadas, pero desaparece después del embarazo. Si no desaparece
puede significar la presencia de alguna anomalía cardíaca congénita.
h) Ligero crecimiento del tamaño de las cámaras cardíacas y en ocasiones derrames pericárdicos pequeños.
ALERTA: una elevación marcada de la presión arterial después de la 24 semana puede considerarse como
indicio de toxemia gravídica: pre y eclampsia (con proteinuria, convulsiones y coma)
EFECTOS DE LOS CAMBIOS CARDIOVASCULARES EN CARDIOPATÍAS PREVIAS:

Debido a alteraciones cardíacas previas, conocidas o desconocidas como sucede con algunas cardiopatías
congénitas leves, o al tratamiento farmacológico de las mismas, puede presentarse agravamiento de los defectos
congénitos o adquiridos, alteraciones placentarias y/o uterinas, alteraciones fetales, descompensación cardíaca,
fibrilación auricular, paro cardíaco, muerte materna y fetal.
En el caso de pacientes hipertensas pueden controlarse bien durante el embarazo, aunque es ligeramente mayor
la tasa de morbilidad fetal. La incidencia de preeclampsia y eclampsia es mayor.
COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES DURANTE EL EMBARAZO:

1. Hipertensión gestacional: Aparece después de las 20 semanas de embarazo, se presenta sin historia de
hipertensión previa y desaparece después del parto. No presenta otras alteraciones. Puede ser leve,
moderada o severa.
2. Síndrome Hipertensivo del embarazo: Preeclampsia y eclampsia (hipertensión relacionada con el

embarazo, asociada a otras manifestaciones clínicas, son exclusivas del embarazo y del puerperio y
constituyen la principal causa de mortalidad materna).
Preeclampsia: Se caracteriza por hipertensión arterial y proteinuria. Ocurre después de la semana 20 de
gestación, durante el parto y también en el puerperio precoz (hasta 48 horas después del parto) y con menos
frecuencia manifestarse hasta la sexta semana. Puede ser
a. leve: P/A igual o mayor de 140/90 mmHg con proteinuria y edema.
374
b. grave cuando la presión es igual o mayor a 160/110 mmHg, con proteinuria aumentada, oliguria, edema,
trombocitopenia, hemólisis, elevación de enzimas hepáticas, edema pulmonar, síndrome de
hiperperfusión encefálica que incluye manifestaciones del sistema nervioso central como cefalea,
alteraciones visuales como fosfenos, pérdida de la agudeza visual y otros, alteración de la conciencia,
considerándose estos últimos como signos premonitorios de eclampsia.
El edema generalizado se localiza principalmente en piernas, pudiendo producir anasarca.
Afección al feto: aborto, prematurez, restricción del crecimiento, asfixia perinatal y mortalidad perinatal.
Afecta al 5-10% de embarazadas(7), más en primerizas, en embarazos múltiples, en pacientes con historia
de hipertensión crónica, diabetes, nefropatía, trastornos vasculares de la colágena y autoinmunitarios y
otros. Del 5% al 20% de las mujeres con preeclampsia se complican con eclampsia.
Eclampsia: es el estado más severo de la enfermedad hipertensiva del embarazo, se presenta como una
complicación o como el estado final de la preeclampsia, que, además de las manifestaciones de ésta, se
caracteriza por hipertensión arterial mayor de 160/110 mmHg, aparecimiento de convulsiones y/o coma.
Ocurre después de la semana 20 del embarazo, durante el parto o en puerperio. Es más frecuente en
primerizas jóvenes o mayores. Puede asociarse a herencia. De acuerdo a Tapia y Mery (8), se estima que la
eclampsia es la causa del 10% de las muertes maternas en países desarrollados. La eclampsia tratada tiene
una mortalidad de menos del 2% y sin tratamiento 7 a 30%.(13)
3. Miocardiopatía del embarazo. Se produce en el último mes del embarazo o los 6 meses después del parto.
Ocurre con más frecuencia en mujeres mayores de 30 años primerizas o con segundo embarazo. Se relaciona
con hipertensión gestacional y medicamentos utilizados para detener las contracciones uterinas. 60% se
recuperan totalmente, otras pueden desarrollar insuficiencia cardíaca resistente. Puede recurrir en los
siguientes embarazos, principalmente si no se recupera la función cardíaca.
4. Anomalías de arterias coronarias y otras vasculares. Ocurren por lo regular el último mes del embarazo o en
los primeros meses post-parto. Se han presentado: Infarto al miocardio durante el embarazo, disección
aórtica y de otras arterias.
B. CAMBIOS ENDÓCRINOS DURANTE EL EMBARAZO:
1. CAMBIOS TIROIDEOS
a. TSH normal o ligeramente baja en el Primer trimestre. Luego se normaliza.

b. Aumento de la fijación y concentración de las hormonas tiroideas, pero la forma activa se encuentra normal
dando un estado eutiroideo. 3 ó 4 semanas después del parto se corrigen los cambios.
c. Por incremento considerable de la Hormona Gonadotropina coriónica se puede producir hipertiroidismo
materno transitorio.
d. 1 de cada 4000 embarazadas desarrollan hipertiroidismo por Enfermedad de Graves (autoinmune)
e. Puede ocurrir hipertrofia de la glándula tiroides en un 25-50% de los embarazos (por deficiencia de yodo). La
glándula puede aumentar desde el 10% hasta el 50% de su tamaño normal (bocio). Se puede producir
frémito a la palpación (ruido), por el aumento del flujo sanguíneo.
f. El incremento de las hormonas tiroideas no afectan al feto, no atraviesan la barrera hematoplacentaria.
g. Algunas inmunoglobulinas tiroideas si atraviesan la barrera placentaria pudiendo producir hiper o
hipotiroidismo temporales en el feto y en el recién nacido.
h. La tiroides fetal empieza a producir hormona a las 18 semanas de gestación y su desarrollo se completa hasta
el fin de la gestación.
i. La T4 materna atraviesa la barrera hematoplacentaria y el feto depende parcialmente de la tiroxina materna
para el desarrollo del SNC, principalmente en el segundo trimestre.
Hipotiroidismo materno durante el embarazo

a. Puede producirse antes, durante o después del embarazo.
375
b. Posible aumento del riesgo de desarrollar complicaciones hipertensivas, diabetes gestacional u otras durante
la gestación
c. Cuando no está controlado o no se ha diagnosticada, puede producir:
- Aumento del riesgo de abortos espontáneos.
- Hipotiroidismo transitorio neonatal, en algunos casos.
- Reducción del coeficiente intelectual (7 puntos menos).
Hipertiroidismo materno pre-existente o adquirido durante el embarazo

a. En hipertiroidismo no controlado producido por enfermedad de Graves (trastorno autoinmune), se libera la
inmunoglobulina estimulante del tiroides que afecta al feto produciéndole hipertiroidismo.
b. Asociado a abortos espontáneos y mortinatos.
c. El hipertiroidismo materno no controlado se ha asociado con taquicardia fetal, retraso en el crecimiento
fetal.
d. Aumenta el riesgo de parto prematuro.
e. Los medicamentos antitiroideos atraviesan la barrera hematoplacentaria y llegan a la leche materna. En
cantidades elevadas producen bocio e hipotiroidismo fetal, generalmente transitorio o hipotiroidismo en el
lactante. Aparecen en la leche materna y
f. El yodo radiactivo como tratamiento del hipertiroidismo atraviesa la barrera hematoplacentaria, produciendo
hipotiroidismo congénito.
g. El propanolol u otro β-bloqueador (tratamiento de las palpitaciones y temblor) produce retraso en el
crecimiento fetal, prolongación del parto, bradicardia fetal y otros.
h. Afecciones neurológicas del feto.
i. Propensión a desarrollar tormenta tiroidea o insuficiencia tiroidea durante la gestación. Agravamiento de la
enfermedad de Graves o tiroiditis post-parto.
2. CAMBIOS EN LA PRODUCCIÓN DE INSULINA. DIABETES MELLITUS GESTACIONAL
a. En condiciones fisiológicas normales se incrementa la utilización de glucosa y por lo tanto la producción de insulina.
La hipoglicemia produce náuseas, vómitos, somnolencia, cansancio, debilidad.
b. El incremento de las hormonas placentarias producen resistencia tisular a la insulina, lo que aumenta los niveles de
insulina materna (hiperinsulinemia).
c. Cuando el organismo materno no es capaz de producir las cantidades necesarias de insulina, se produce Diabetes
gestacional.
d. Los cambios van desde tolerancia disminuida a la glucosa, hiperglicemia y estado diabético. Con la sintomatología
clásica de la diabetes.
DIABETES GESTACIONAL
a. Diabetes gestacional se define como cualquier cambio en el metabolismo de la glucosa de inicio durante el
embarazo, generalmente después de la semana 20.
b. Aproximadamente 2% a 4% de mujeres gestantes padece Diabetes Mellitus gestacional.
c. Se asocia a factores de riesgo como obesidad, historia familiar de diabetes, diabetes gestacional en
embarazos previos, abortos anteriores, etc.
d. Aumenta el riesgo de preeclampsia.
e. Por lo general, desaparece después del parto o pocos días después.
f. Existe el riesgo de persistencia del estado diabético después del parto o desarrollo de diabetes tipo II en el
futuro (50%).
g. Efectos en el feto:
- No hay malformaciones de desarrollo debido a que se inicia después del primer trimestre. Algunos
estudios señalan la presencia de malformaciones de desarrollo fetal, pero probablemente se trata de
casos de diabetes pregestacional no diagnosticada.
- La hiperglicemia materna produce hiperglicemia fetal, con aumento de la insulina fetal, produciendo
conversión de glucosa en grasa, dando lugar a la macrosomía fetal (feto con sobrepeso: 10 ó más libras).
Riesgo de nacimiento por cesárea.
376
- Al nacer el neonato continúa con hiperinsulinemia dando lugar a hipoglicemia que produce síndrome de
dificultad respiratoria (por inmadurez pulmonar), incremento del riesgo de óbito fetal o mortinato.
- Riesgo de obesidad y propensión a diabetes tipo II durante la edad adulta.
Diabetes pre-gestacional. Cambios insulínicos

Maternos:
a. Hipoglicemia en el primer trimestre. Produce náusea y vómito. No afecta al feto.
b. Nefropatía diabética.
c. Cetoacidosis diabética (riesgo para la madre y el feto)
Fetales:
Si no está controlada, la hiperglicemia produce alteraciones fetales desde el primer trimestre:
a. Óbito fetal (muerte fetal) y aborto espontáneo.
b. Hidramnios (exceso de líquido amniótico) que puede causar un parto prematuro.
c. Preeclampsia.
d. Síndrome de dificultad respiratoria
e. Malformaciones congénitas: cardíacas, cerebrales, músculoesqueléticas y otras.
f. Macrosomía (bebé muy grande) o al contrario, neonatos pequeños para la edad gestacional.
3. CAMBIOS EN LA PRODUCCIÓN DE ALDOSTERONA

Aumento en la resorción de sodio y retención de líquidos (1 a2 litros), que producen edema e hipertensión.
4. AUMENTO EN LA SECRECIÓN PARATIROIDEA Y CAMBIOS ÓSEOS
a. Producen resorción de calcio de los huesos maternos para nivelar el calcio sanguíneo y formación del tejido
óseo fetal. Cuando falta calcio en la alimentación se producen alteraciones óseas como osteoporosis.
b. Durante la lactancia se intensifica la secreción de esta hormona.
5. OTROS EFECTOS ENDÓCRINOS
a. Aumento en la pigmentación de la areola (pezones), línea media abdominal.

b. Aparecimiento de Cloasma o Melasma que se caracteriza por hiperpigmentación melánica en las áreas
expuestas al sol como la cara (piel de región geniana, nasal, labial y frontal), cuello y brazos, posiblemente
debido al incremento hormonal que produce hipersensibilidad a la luz solar. Generalmente desaparece días
o meses después del parto, aunque hay casos que no remiten.
c. Edema e inflamación de la mucosa por aumento de los estrógenos y los cambios vasculares.
C. CAMBIOS GASTROINTESTINALES DURANTE EL EMBARAZO
a) Aumento en la producción de ácido gástrico

b) Náusea, vómitos (producidas por hipoglucemia y aumento de la hormona gonadotropina coriónica). Se
presentan en el primer trimestre, posteriormente desaparecen pudiendo reaparecer al final de la
gestación. Cuando los vómitos son muy frecuentes pueden producir deshidratación y alteración de los
electrolitos. (hiperémesis gravídica)
c) Dispepsia
d) Reflujo gastroesofágico, acidez
e) Sialorrea
f) Aumento del apetito y de los “antojos” que puede conducir a obesidad o nutrición inadecuada.
g) Incremento en la incompetencia del esfínter gastroesofágico produciendo reflujo del contenido
gástrico),
h) Disminución de los movimientos peristálticos y del tiempo de vaciamiento(estreñimiento)
377
i) Hemorragias gastrointestinales
j) Hemorroides
k) Disminución de la lisozima salival (propensión a infecciones)
l) Otras.
D. CAMBIOS RESPIRATORIOS DURANTE EL EMBARAZO

a) Capacidad respiratoria disminuida que da lugar a disnea e hiperventilación por disminución del volumen de
reserva espiratoria causada por la demanda incrementada de oxígeno del feto y de la madre, y por la
presión que el útero provoca sobre los pulmones, elevando el diafragma , produciendo taquipnea y disnea
que se complican con la posición supina.
b) Disminución de la tolerancia al ejercicio.
c) Anormalidades respiratorias como edema de mucosas, ronquera, edema laríngeo, congestión mucosa
nasal, respiración costal superior, ensanchamiento del tórax y aumento de la ventilación pulmonar por los
niveles hormonales aumentados.
d) Por alteraciones cardíacas: disnea, disnea paroxística nocturna, ortopnea, opresión torácica, fatiga,
cambios bruscos de vértigo y síncope.
E. CAMBIOS HEMATOPOYÉTICOS Y HEMOSTÁTICOS DURANTE EL EMBARAZO
a) Aumento en la producción de glóbulos rojos (20 a 30%), pero no es proporcional al aumento del
volumen sanguíneo por lo que se presenta anemia relativa, con valor hematocrito disminuido.
b) Aproximadamente el 20% de las embarazadas tienen anemia por deficiencia de hierro y/o ácido fólico,
debida a las demandas fetales de dichos componentes.
c) Estado de hipercoagulación por incremento de los factores de coagulación por lo que aumenta el riesgo
de trombosis. (especialmente fibrinógeno, factor de Von Willebrand, factores VII, VIII, IX y X y productos
la actividad fibrinolítica.
d) Aumento del conteo de glóbulos blancos (WBC) a expensas de: neutrofilia sin presencia de infección.
e) Supresión inmunológica que puede afectar principalmente durante el periodo post-parto.
F. CAMBIOS RENALES DURANTE EL EMBARAZO

a) Incremento considerable en la filtración glomerular.
b) Aumento del riesgo de infección urinaria.
c) Cambios de la morfología renal por los niveles de progesterona, que producen dificultad para orinar.
d) El aumento del volumen urinario y la compresión del útero sobre el uréter producen incremento en la
frecuencia urinaria, urgencia e incontinencia urinaria.
e) 4 a 6% de las embarazadas tienen bacteriuria en algún momento de la gestación y un 20 a 40% de los
casos presentan una infección urinaria si no se tratan. (13)
G. OTROS CAMBIOS DURANTE EL EMBARAZO
a. Aumento del apetito que puede producir obesidad y caries dental y enfermedad periodontal.
b. Alteraciones en el sentido del gusto.
c. Incremento de la náusea y reflejo del vómito (90% de las embarazadas), principalmente por las mañanas. Se
deben a incremento en la hormona gonadotropina coriónica, estrógenos, hipoglicemia. Se presentan
principalmente durante el primer trimestre
EMBARAZO, LACTANCIA Y EPILEPSIA
a. La mayoría de mujeres epilépticas tendrán un embarazo, parto y descendencia normales.Pero son

considerados Embarazos de alto riesgo.
b. Los fármacos antiepilépticos se han asociado a riesgo aumentado de malformaciones congénitas. La
reducción en dosis y frecuencia pueden disminuirlas.
c. Los anticonvulsivantes pueden excretarse en la leche materna y producir, en el niño, signos de intoxicación
por el fármaco como somnolencia excesiva, disminución del apetito, rash cutáneo, etc.
378
Cuadro 17.1Cambios durante el embarazo (por trimestre)

Primer Trimestre
a. Incremento de la náusea y reflejo del vómito (90% de las embarazadas), principalmente por las mañanas.
b. Fatiga
c. Tendencia al síncope y a la hipotensión postural.
d. La presión arterial disminuye de 10 a 15 mmHg al inicio del embarazo (se irá incrementando a medida que
evoluciona el embarazo, llegando a niveles normales).
e. Por el aumento del volumen sanguíneo se observan disminuciones de la hemoglobina y hematocrito
dando la impresión de una Falsa Anemia o anemia relativa.
f. Aparecen granulomas del embarazo (tumor del embarazo)
g. Aumenta la propensión al crecimiento gingival: Gingivitis y periodontitis
EMBRIÓN-FETO: son formados órganos y sistemas por lo que es más susceptible a desarrollar malformaciones
congénitas por agentes teratógenos, enfermedades maternas, herencia, etc., siendo el periodo donde ocurren
la mayoría de abortos espontáneos (10 a 20%), muchos de ellos debidos a defectos fetales.
Segundo Trimestre
a. Sensación de bienestar y pocos síntomas.
b. Hipotensión arterial por el aumento del gasto cardíaco a 100/70 mmHg o menos.
c. Puede haber anemia por deficiencia de hierro y/o ácido fólico debido a las demandas aumentadas del feto
de ambos componentes.
d. FETO: crecimiento y maduración, se reduce el riesgo de malformaciones, salvo las producidas por la sífilis
y las anomalías dentarias que son susceptibles de sufrir alteraciones por toxinas, radiación o decoloración
por medicamentos como tetraciclinas.
Tercer Trimestre
a. Se incrementa la fatiga y el malestar, la paciente tiene dificultad para dormir, movilizarse y manejar
automóvil.
b. Puede haber depresión emocional.
c. Ligero incremento en la presión arterial en el 9 mes, asociado a flujo sanguíneo aumentado y a la
disminución de la resistencia de la circulación sanguínea, produciendo también taquicardia y soplos
cardíacos.
d. Síndrome de hipotensión supina: hipotensión, bradicardia, náusea, sudoración, debilidad y necesidad de
aire cuando la paciente está en posición supina, debido a la presión ejercida por el útero grávido sobre la
vena cava inferior. Puede llegar a producir pérdida de la conciencia. Con el cambio de posición la presión
arterial retorna rápidamente a la normalidad.
e. Período en el que se presentan complicaciones como pre-eclampsia, eclampsia, diabetes gestacional.
Puerperio (post-parto)
a. Inicia la lactancia, generalmente precedida por fiebre pasajera, generalmente se resuelven las
complicaciones producidas en el tercer trimestre (preeclampsia, eclampsia, diabetes gestacional), aunque
pueden persistir días o semanas. Con poca frecuencia inician dichas complicaciones durante el puerperio.
b. Puede presentarse: Insomnio, depresión post-parto, aumento de enfermedades autoinmunes como
artritis reumatoidea, esclerosis múltiple y tiroiditis.
c. Las mayores complicaciones en este periodo son infecciones o hemorragias.
379
Fig. 17.2 Gingivitis en paciente embarazada con granuloma piogénico

Fotografía proporcionada por el Dr. Guillermo Barreda,
Decano de laFacultad de Odontología, USAC.
Debido a los cambios hormonales durante el embarazo se producen mediadores proinflamatorios que, aunados a
la pobre higiene bucal y la presencia de irritantes locales, producen los siguientes cambios gingivales:
a. La denominada “gingivitis del embarazo” es la complicación más común del embarazo y se caracteriza
por eritema marcado del margen gingival y papila interdentaria, localizada principalmente en la región
anterior superior e inferior, con edema y pérdida del punteado de la encía, que puede llegar a producir
hiperplasia gingival, con gingivorragia marcada. El embarazo no causa enfermedad periodontal pero
puede agravar la ya existente. Cuando el embarazo se asocia a Diabetes gestacional se observa un
incremento marcado de la enfermedad gingival y periodontal.
IMPORTANTE:
Se ha encontrado una posible asociación entre enfermedad periodontal materna y desarrollo fetal, en que se ha
observado aumento del riesgo de nacimiento prematuro y neonatos de bajo peso (menos de 5.8 libras), además
de alguna relación con complicaciones en el embarazo como preeclampsia. Todavía no se ha comprobado
completamente esta teoría. La base de la misma se basa en la presencia de:
a. Bacterias periodontopáticas y sus factores de virulencia.
b. Citocinas inflamatorias como Interleucina 1 (IL-1), Prostaglandina E2 (PGE2), Factor de necrosis tumoral alfa
(FNT-α), y otras. que además de promover más inflamación, producen lesión tisular tanto en el periodonto,
en la placenta y en el feto.
c. Inmunoglobulinas maternas y fetales.
d. La respuesta del huésped: madre, placenta y feto ante la infección.
Dependiendo del lugar en donde actúen producirán:
a. enfermedad periodontal,
b. lesión placentaria que reduce el aporte de nutrientes al feto y por ende bajo peso.
c. Lesión de los vasos sanguíneos placentarios que promueve la hipertensión materna, contribuyendo al
desarrollo de preeclamsia.
d. Lesión fetal que puede incluso producir la muerte.
e. Tumor del embarazo o Granuloma del embarazo (5%): nódulo eritematoso localizado que crece en la papila
interdentaria, es de color rojo y hemorrágico a la palpación o al cepillado que puede crecer varios
centímetros y causar movilidad dentaria con formación de diastemas. Generalmente no hay supuración. Se
localiza principalmente en el maxilar superior en región vestibular anterior y aparece con más frecuencia en
el 2do y 3er trimestre del embarazo. En teoría desaparece después del embarazo, Nota: Este tumor es
similar al granuloma piogénico que se observa también en personas no embarazadas, incluso en hombres y
que puede presentarse también en piel o en otras localizaciones dentro de la boca.
f. Aumento del exudado gingival por dilatación de los vasos capilares gingivales y aumento de permeabilidad.
380
g. Los dientes nunca pierden calcio como resultado de las demandas fetales. Se ha observado aumento en la
producción de caries y enfermedad periodontal producidos posiblemente por mala higiene bucal, el aumento
del apetito y dieta rica en carbohidratos (los denominados antojos), con incremento de bacterias cariogénicas
como el Actinomyces naeslundii y otras, que promueven la liberación de mediadores proinflamatorios que,
junto con los problemas periodontales, incrementan el riesgo de partos prematuros o neonatos con bajo
peso.(4, 13, 14, 15, 16, 21, 24, 25, 27, 28)
h. Ocasionalmente se observa movilidad dentaria, localizada o generalizada, causada por la enfermedad
periodontal, por reducción del calcio en la lámina dura dentaria, producida por aumento en la movilización
del calcio o por los cambios gingivales inflamatorios. En ocasiones se resuelve después del parto (13s). La
embarazada debe tomar suplementos vitamínicos y calcio y mejorar la higiene bucal para evitar la pérdida
dentaria.
i. En casos severos de reflujo gastroesofágico y la hiperemesis se observa erosión de las caras palatinas de los
dientes anteriores superiores y halitosis.
Fig. 17.3 Granuloma piogénico (Tumor del embarazo)

Fotografías proporcionadas por el Dr. Guillermo Barreda,
Decano de laFacultad de Odontología, USAC.
Complicaciones
MATERNAS: preeclampsia, eclampsia, diabetes gestacional, placenta previa, coagulopatía diseminada,
edema pulmonar, insuficiencia renal aguda, insuficiencia hepática, accidente cerebrovascular, dejar
secuelas cardiovasculares, muerte, etc.
FETALES: parto prematuro, bajo peso, restricción del crecimiento fetal, daño neurológico hipóxico,
alteraciones cardiovasculares, malformaciones de diversos órganos, sistemas o estructuras,
381
Manejo de la paciente en la clínica

dental(2,4,5,13,14,15,16,21,24,25,27,28)
Al tener como paciente a una mujer embarazada o dando lactancia, el odontólogo debe estar
consciente que los cambios hormonales, fisiológicos y morfológicos que suceden durante esta etapa
requieran de modificaciones en el manejo y el plan de tratamiento para evitar causar problemas tanto
para el feto como para la madre. El odontólogo debe enfocarse principalmente en la prevención,
motivando y educando a la paciente para aplicar las medidas necesarias para mantener la cavidad
bucal en buen estado, lo que repercutirá positivamente en el feto.
Antes de iniciar el tratamiento dental es necesario realizarle las siguientes preguntas:
1. ¿Está siendo controlada por el médico?
2. ¿En qué trimestre del embarazo se encuentra?
3. ¿Es este su primer embarazo?
4. ¿Padece alguna enfermedad antes del embarazo?
5. ¿Ha tenido alguna complicación o enfermedad en este embarazo o en los anteriores?
6. ¿Padece de náuseas, vómitos o malestar por las mañanas?
7. ¿Está tomando alguna medicación?
8. ¿Usa tabaco, alcohol o drogas ilícitas?
9. ¿Tiene signos o síntomas de un embarazo de alto riesgo?
Basándose en las respuestas a las anteriores preguntas, el odontólogo debe cuestionarse:
1. ¿Existe algún riesgo al tratar a esta paciente?
2. ¿Debe hacerse modificaciones al plan de tratamiento dental?
3. ¿Qué precauciones y cuidados especiales deben tomarse para el manejo de esta paciente?
4. ¿Es necesario enviar a la paciente a consulta con el médico tratante o con médico u odontólogo
especialista?
5. ¿Qué analgésicos y antibióticos recomienda el médico en caso de dolor o infección?
6. ¿Debe instruir a la paciente a dejar algún hábito nocivo para su salud o la del feto?
Cuadro 17.2
Manejo de la paciente embarazada en la clínica dental
Se sugiere la consulta con el médico en las siguientes situaciones:
a. Hallazgos anormales durante la anamnesis o en la toma de signos vitales.
b. Embarazo de alto riesgo.
c. Alteraciones de la presión arterial al inicio o durante el tratamiento.
d. Presencia de preeclampsia o sintomatología de la misma.
e. Presencia de diabetes gestacional o sintomatología de la misma.
f. Presencia de anemia moderada o severa aguda o crónica.
g. Historia de hipertensión o diabetes mellitus antes del embarazo.
h. Presencia de soplos orgánicos o patológicos.
i. En caso de cirugía.
La interconsulta con el médico será de ayuda para: diagnosticar algún trastorno detectado, tratamiento y control de alguna
enfermedad, determinar el estado de riesgo antes de iniciar el tratamiento dental, para obtener información importante sobre
el manejo de la paciente y decidir la extensión del tratamiento o para que autorice un procedimiento, fármaco o tratamiento
determinados.
Posponer el tratamiento odontológico hasta después del parto en los siguientes casos:
a. Pacientes con historia de abortos a repetición.
382
b. Pacientes que han logrado embarazarse después de muchos intentos fallidos.

c. Pacientes con preeclampsia o eclampsia.
d. Pacientes con reflejo del vómito aumentado.
En estos casos únicamente se tratarán emergencias y educación dental preventiva.
Pacientes que necesiten reconstrucciones protésicas extensas, ortodoncia, cirugía u otros tratamientos complicados. Se
realizarán los tratamientos necesarios como el periodontal, eliminación de focos sépticos, tratamientos no complicados y
atención de emergencias.
Primer Trimestre
a. Evitar tratamientos electivos, porque esta etapa ocurre la organogénesis y pueden producirse malformaciones de
desarrollo (que injustificadamente pueden culpar al odontólogo), por el incremento de náuseas y vómitos que padece la
madre y porque es el periodo en el que se producen abortos con más frecuencia. Se ha comprobado que el tratamiento
odontológico per se no produce daño al desarrollo del feto pero se deben reducir al mínimo los riesgos potenciales al
mismo, por lo que el énfasis del tratamiento odontológico será:
b. Tratamiento de emergencias dentales como pulpitis, abscesos u otros problemas infecciosos que pueden causar dolor y/o
fiebre (esta última se considera posible etiológica de hipoplasias dentales en el feto)
c. Instrucción y concientización en salud bucal
d. Control de placa bacteriana y actividades preventivas. La reducción de los niveles de estreptococos bucales, incrementa
en el infante la resistencia a la acción de los mismos y por consiguiente reduce las posibilidades de caries dental.
e. Tratamiento periodontal no quirúrgico (profilaxis, detartraje, raspado radicular, curetaje)
f. Eliminación de focos sépticos (caries dental, exodoncia de restos radiculares o piezas dentarias no restaurables, TCR en
piezas con pulpitis irreversible o necrosis pulpar, etc.)
g. Sugerencia de una dieta reducida de azúcares refinados y bebidas carbonatadas, para reducir la caries dental.
h. Enjuagues diarios con clorhexidina al 0.12%, desde el primer trimestre.
i. No se recomienda hacer o remover obturaciones de amalgama para evitar la volatilización del mercurio el cual, a pesar de
no encontrarse en cantidades tóxicas, puede atravesar la barrera hematoplacentaria. En caso necesario se debe utilizar
dique de goma para evitar que la paciente aspire o trague el mercurio o el polvillo de amalgama.
j. En caso de historia de malestar matutino por náuseas, vómitos u otros, se recomienda que las citas sean por la tarde.
Debe monitorearse constantemente el estado de salud bucal de esta paciente, para evitar el desarrollo de las manifestaciones
bucales citadas anteriormente. El monitoreo debe cubrir el periodo post-parto durante el cual se asesorará a la paciente
acerca del cuidado bucal del recién nacido.
Segundo Trimestre
A partir del segundo trimestre el desarrollo fetal se relaciona más con crecimiento que con formación.
a. Tratamiento electivo (completo): puede realizarse cualquier tratamiento dental, endodoncia, operatoria, prótesis,
exodoncia, etc.).
b. No se sugiere la colocación de implantes, cirugías (a menos que fuera necesario), ni tratamientos protésicos muy
complicados, se prefiere posponerlos para después del parto.
c. El tratamiento odontológico deberá enfatizar lo siguiente:
- Instrucción y concientización en salud bucal
- Control de placa bacteriana y actividades preventivas.
- Tratamiento periodontal no quirúrgico (profilaxis, detartraje, raspado radicular, curetaje)
- Eliminación de focos sépticos
Tercer Trimestre
Se dividirá este periodo en dos: la primera y la segunda mitad del trimestre.
La primera mitad del trimestre:El tratamiento dental será igual al segundo trimestre.
La segunda mitad del trimestre:
a. Evitar tratamientos electivos, para evitar incomodidad a la paciente. Estar atento porque en esta etapa aparecen muchas
de las complicaciones del embarazo (eclamsia, pre-eclampsia, diabetes gestacional, etc
b. No se recomienda el tratamiento en el último mes para evitar, se han dado casos de partos prematuros o incluso abortos
que, injustamente se han atribuido al tratamiento dental.
c. El tratamiento debe circunscribirse a:
- Tratamiento de emergencias dentales.
- Instrucción y concientización en salud bucal
383
- Control de placa bacteriana y actividades preventivas.

- Tratamiento periodontal no quirúrgico (profilaxis, detartraje, raspado radicular, curetaje)
- Eliminación de focos sépticos
a. Se recomienda la toma de signos vitales (presión arterial, frecuencia cardíaca y frecuencia respiratoria) al inicio de cada
cita.
b. Se debe anotar los hallazgos encontrados y la fecha de la toma de signos vitales para ir comparando las variaciones, si
existieran.
c. Si se presentan cambios en la presión arterial (aumento o disminución significativa), se sugiere tranquilizar a la paciente,
realizar tratamientos no estresantes como pulido, profilaxis, etc., y volver a tomar la presión arterial para verificar la
consistencia de la alteración, en caso positivo, se suspenderá el tratamiento y se referirá la paciente al médico para
control.
d. Si se detecta un soplo, o la paciente lo refiere dentro de la historia médica, se debe establecer si se trata de un soplo
funcional (normal en el embarazo) o un soplo orgánico (patológico) que indica daño estructural valvular. La presencia de
un soplo funcional no limita el tratamiento odontológico, ni necesita de cuidados especiales, mientras que en el caso de
un soplo orgánico, se consultará con el médico sobre la necesidad de utilizar medidas profilácticas u otros cuidados
especiales.
Manejo del estrés
a. La paciente embarazada, debido a los cambios hormonales y a otros factores individuales, es más susceptible a los
factores precipitantes de estrés, que la no embarazada, por lo que se debe enfatizar en utilizar las medidas para reducirlo
(ver cap. 3), poniendo énfasis en la comunicación para transmitirle confianza y seguridad, con el fin de que se sienta con la
libertad de informar sobre cualquier duda o molestia que tenga antes, durante o después del tratamiento.
b. Realizar tratamientos lo más atraumáticos posibles.
c. Utilizar una buena técnica anestésica para evitar dolor. Iniciar con anestésicos tópicos para reducir el dolor durante la
introducción de la aguja, colocar el anestésico local despacio y distraer a la paciente hablando con ella, etc.
d. Citas cortas o en caso necesario de extenderlas hacer algunos descansos para cambio de posición.
e. No administrar sedantes como barbitúricos y benzodiazepinas porque pueden producir depresión respiratoria y aumento
del riesgo de producir fisuras orales (labio leporino, paladar hendido y otras).
a. Anestesia local: Puede utilizarse el anestésico de rutina (lidocaína al 2% con epinefrina al 1:100,000), no más de 2
cartuchos.
b. Hay controversias entre los diferentes autores con respecto a la utilización del óxido nitroso (N2O—O2) para sedación
durante el embarazo, indicándolo únicamente para casos de pacientes muy nerviosas en el cual el Óxido Nitroso fuera
necesario para reducir el estrés. En este caso, se debe consultar con el obstetra de la paciente para que autorice la
administración del mismo. Su administración debe ser por corto tiempo (no más de 30 minutos), preferiblemente solo
una cita, con suficiente oxígeno (50%) en todo momento para evitar estados hipóxicos y nunca en el primer trimestre.
c. Anestesia General: evitar su uso y posponerla para después del parto. Se ha comprobado que hay una escasa evidencia de
efectos teratogénicos con la exposición a agentes anestésicos generales, pero hay tendencia a los vómitos durante la
inducción, principalmente en el tercer trimestre; puede producir depresión respiratoria en el feto. Si fuera necesario el
uso de la anestesia general se hará en un centro hospitalario.
d. Tener precaución al usar substitutos de anestésicos como la acupuntura. Evitar utilizar el llamado punto Hoku (en el
dorso de la mano, entre el primero y segundo hueso metacarpiano ligeramente al lado del índice), que se usa para tratar
odontalgias, dolor de ATM, de cuello, analgesia en la boca, síndrome de la boca y lengua urente, xerostomía, etc. ya que
puede causar palpitaciones y contracciones en músculos lisos, incluyendo el útero; lo podría inducir parto prematuro,
aborto o pérdida del embarazo.
a. No es necesaria la utilización de antibióticos profilácticos, aunque se puede presentar ligera inmunosupresión en las
embarazadas, en general, no hay propensión infecciosa.
b. Una excepción puede ser en pacientes que padecen de anemia crónica y se tengan que realizar tratamientos quirúrgicos
o invasivos de emergencia y servirá para prevenir infección por la reparación retardada que tienen estas pacientes. La
antibioterapia se administra después del tratamiento por 7 a 10 días. La consulta con el médico es indispensable previo a
realizar cualquier intervención.
384
c. En pacientes con soplo orgánico o patológico se realizará la consulta con el médico para que evalúe a la paciente y
proponga la utilización o no de antibioterapia profiláctica.
Toma de películas radiográficas
Generalidades:
a. Es indispensable tener un aparato de rayos X en buen estado, bien calibrado, utilizando cono largo, colimador y filtros
adecuados para evitar la sobreexposición y las radiaciones secundarias que pueden afectar tanto a los pacientes como al
personal que trabaja en la clínica dental. Se debe hacer una revisión anual del equipo para servicio y evaluación.
b. Utilizar gabacha de plomo de preferencia con protección tiroidea (collar tiroideo). Atherton (2) cita que varios autores
sugieren la utilización de una segunda gabacha plomada colocada en la espalda de la paciente para asegurar la completa
protección al feto.
c. La utilización de bloqueos plomados (barreras) también se hace necesaria para proteger al operador.
d. Utilizar películas de alta velocidad para reducir el tiempo de exposición a la radiación ionizante (E-speed).
e. Tomar el mínimo número de radiografías necesarias, para ello es recomendable realizar primero el examen clínico a la
paciente con el fin de evaluar la necesidad de la ayuda radiográfica y evitar la exposición innecesaria a la radiación.
f. Se recomienda la toma de radiografías panorámicas, por el nivel reducido de radiación que emite el ortopantomógrafo y
por la utilidad de este tipo de radiografía. Complementada con radiografías periapicales y/o interproximales
seleccionadas.(5, 14)
Primer trimestre: en este periodo ocurre la organogénesis, el embrión y el feto en desarrollo deben ser protegidos de las
radiaciones ionizantes, ya que las células se encuentran en constante división y son especialmente susceptibles al daño
producido por la radiación. En esta etapa ocurren la mayor parte de las malformaciones y se producen abortos espontáneos.
Los efectos nocivos sobre el feto se producen con cantidades de radiación de 5 a 10 rads (centiGray), mientras que una serie
de radiografías periapicales utilizando gabacha de plomo, produce únicamente 0.00001 rads (cGy) de radiación.
a. Sólo en casos de emergencia se tomarán películas radiográficas durante este periodo, minimizando la exposición a la
radiación de la siguiente forma.
b. Evaluar la posibilidad de postergar el tratamiento y/o la toma de películas radiográficas para después del parto.
c. Se recomienda explicar a la paciente acerca de la necesidad de la radiografía para realizar el tratamiento dental y del
mínimo riesgo que corre con la exposición a la radiación, solicitándole el consentimiento informado (una nota de
aceptación, incluida en la ficha clínica, que explique que se le informó sobre la necesidad de tomar las radiografías y que
acepta los riesgos a que se somete).
d. Se recomienda la toma de radiografías digitales ya que requieren menos radiación que las radiografías estándar (90%) y
que las radiografías de alta velocidad (60%).
e. En general puede decirse que la exposición a la radiación recibida en dos radiografías periapicales es menor que la
radiaciónnatural recibida en un día.
Segundo y tercer trimestre: El feto termina su crecimiento y desarrollo, pero las células son menos sensibles a la radiación
que en el primer trimestre. A pesar de ello se recomienda que la exposición a radiación ionizante sea mínima por lo que se
evitará o reducirá, en lo posible la toma de películas radiográficas. Se tomarán las precauciones citadas para el primer
trimestre.
a. Sumamente importante es la posición de la paciente en el sillón dental durante el segundo y tercer trimestre:
- De preferencia citas cortas (45 minutos), por el bienestar de la paciente.
- Colocar a la paciente en posición semisentada (45°) o donde refiera que se siente cómoda. Evitar la posición supina
o parcialmente inclinada por periodos prolongados de tiempo por la posibilidad de desarrollar hipotensión debido a
la presión del feto sobre la vena cava inferior que impide el retorno venoso hacia el corazón (“Síndrome de
Hipotensión supina”), que se puede manifestar con malestar, bradicardia, desmayo o síncope, es urgente cambiar de
posición a la paciente, rotando su cuerpo hacia el lado izquierdo para quitar la compresión venosa, la sintomatología
cederá en poco tiempo. Se recomienda suspender el tratamiento dental y dar una nueva cita.
- Permitir que la paciente cambie de posición cada 3 a 7 minutos, principalmente en las citas que se prolonguen.
- Evitar la posición inclinada hacia la derecha, principalmente en el tercer trimestre o en casos de embarazos
gemelares o feto grande. Puede utilizarse una almohada o cojín debajo de la cadera derecha para elevarla o inclinar
a la paciente hacia la izquierda para reducir la presión uterina sobre la vena cava inferior.
b. Si la paciente padece de Pre-eclampsia no se le debe tratar en la clínica, dependiendo del grado de severidad, primero se
consulta con el médico y de preferencia se tratará en un centro hospitalario.
385
c. Precaución especial por el reflejo de vómito aumentado, evitar cualquier procedimiento que la produzca o posponer el
tratamiento para después del parto.
d. Procurar que la paciente no espere mucho tiempo en la sala de espera para prevenir el contacto con personas que
puedan transmitirle enfermedades infecciosas como sarampión, rubéola, varicela, mononucleosis infecciosa, influenza,
etc., algunas de las cuales pueden producir daño fetal principalmente durante el primer trimestre de embarazo.
e. Comentarle a la paciente acerca de los estudios sobre la asociación entre enfermedad periodontal y nacimientos
prematuros o bajo peso al nacer. La terapia periodontal antes de las 20 semanas puede reducir las complicaciones
citadas.(9)
Minimizar el uso de medicamentos, la selección debe basarse en cuáles son los medicamentos más seguros que no produzcan
daño a la madre o al feto y potencial de interacciones y efectos adversos.
a. Como regla general lo mejor es “no utilizar ningún fármaco durante el embarazo y lactancia”, especialmente, durante el
primer trimestre, aunque el fármaco sea seguro, salvo que sea imprescindible.
b. Verificar que el médico haya prescrito prenatales con ácido fólico a la paciente, el cual es necesario para la integridad
epitelial y tejidos asociados, relacionando su deficiencia con lesiones fetales como espina bífida y fisuras faciales (labio
leporino y paladar hendido principalmente).
c. Se recomienda tener precaución con los medicamentos y las dosis que se prescriban ya que algunos de ellos pueden
atravesar la barrera hematoplacentaria y ser tóxica o teratogénica para el feto o dañina para la madre (hepatotoxicidad,
nefrotoxicidad, etc.)
d. La mayoría de los medicamentos empleados en odontología, no están contraindicados durante el embarazo, aunque
deben administrarse en dosis pequeñas y por corto tiempo.
e. Se recomienda obtener el consentimiento de la paciente o del médico de la misma para prescribir medicamentos.
f. Basarse en los listados de seguridad de administración de medicamentos para embarazo y lactancia, aprobada por la Food
and Drug Administration (FDA)
CLASIFICACION FDA (Food and Drug Administration) CATEGORÍAS SEGÚN RIESGO/EMBARAZO (indica el riesgo potencial de
una droga de causar defectos en el feto )(2, 14, 21, 24)
Tabla 17.1
Categorías Explicación
No hay evidencia de riesgo fetal en humanos.
A Sin riesgos aparentes
Pueden emplearse
No existen pruebas de riesgo en humanos o no se ha podido demostrar. En animales
B Sin riesgos aparentes
no indican riesgo o han mostrado un efecto adverso. Probablemente seguro
No se puede descartar la existencia de riesgo en el feto. No existen estudios en el ser
humano. En animales indican riesgo o no se ha demostrado inocuidad. Solo deben
C Riesgo no detectable
usarse cuando los beneficios potenciales justifiquen los posibles riesgos fetales.
Evitarlos si existe otra alternativa.
Existen pruebas de riesgo en el feto humano. Los beneficios del tratamiento en la mujer
D Riesgo demostrado embarazada pueden sobrepasar el riesgo de su empleo, como situaciones que
amenacen la vida o enfermedades graves. Evitarlos si existe otra alternativa.
Existe evidencia de anomalías fetales en el ser humano. El riesgo sobrepasa cualquier
X Contraindicados
beneficio del empleo del fármaco. Contraindicados
a. Los fármacos de las categorías A y B pueden ser administrados durante la gestación.
b. Los fármacos de las categorías C y D pueden ser utilizados cuando el beneficio potencial justifica el posible riesgo para el
feto. Preferiblemente no utilizarlos en odontología.
c. Los fármacos de la categoría X están contraindicados.
Cuando exista duda sobre la prescripción de algún fármaco, es preferible la consulta con el médico, para bienestar de la
386
paciente, del feto y para evitar problemas médico legales.

Recordar que es preferible no administrar fármacos durante el embarazo, principalmente durante el primer trimestre.
A continuación se detalla información sobre los diferentes fármacos utilizados en odontología, colocando entre paréntesis la
categoría a la que pertenecen:
1. Anestésicos: En todos los tipos de anestesia local, se debe evitar la inyección intravascular y el empleo de dosis altas.
a. Lidocaína (B), epinefrina (C):anestésico de elección, atraviesan la barrera hematoplacentaria pero no producen daño
fetal cuando son usados en dosis seguras (2 cartuchos). Evitar inyección intravascular. El uso de vasoconstrictores
con anestésicos locales durante el embarazo es todavía controversial. El útero grávido tiene una mayor sensibilidad
a las propiedades vasoconstrictoras de la adrenalina, que otros órganos. Sin embargo, esta sensibilidad disminuye en
el embarazo tardío. Los agentes adrenérgicos comprometen el flujo sanguíneo uterino; sin embargo esto parece no
tener efectos deletéreos en el feto, su uso durante la administración de anestesia local para tratamientos
odontológicos no está contraindicado, sin embargo se debe evitar las inyecciones intravasculares.
b. Mepivacaína (C): usarla con precaución, consultar con el médico. Puede producir bradicardia fetal en altas dosis.
c. Articaína (C):usarla con precaución o evitarla (2), consultar con el médico. Puede producir metahemoglobinemia en
altas dosis.
d. Bupivacaína (C):usarla con precaución, consultar con el médico. Puede producir bradicardia fetal en altas dosis.
e. Prilocaína (B): usarla con precaución, consultar al médico, puede utilizarse en el embarazo, en dosis segura. Puede
producir metahemoglobinemia en altas dosis.
2. Analgésicos:
a. Acetaminofén (Paracetamol) (B): es el analgésico de elección.
b. Aspirina (C), en el tercer trimestre es categoría D: Es preferible evitar su uso o consultar con el médico,
principalmente en el tercer trimestre, porque produce retraso o complicación del parto, cierre prematuro del
conducto arterioso, riesgo de hemorragia materna o fetal y riesgo de producir aborto en el primer trimestre.
c. AINE´s: (B o C), en el tercer trimestre son categoría D:Es preferible evitar su uso o consultar con el médico,
principalmente en el tercer trimestre, porque produce retraso del parto o complicación en el mismo, cierre
prematuro del conducto arterioso, riesgo de hemorragia materna o fetal. Entre ellos están: inhibidores de la
Ciclooxigenasa -2 (COX-2) (meloxicam, rofecoxib, celecoxib, parecoxib, etoricoxib,y valdecoxib) (C); Inhibidores
clásicos (COX-1 y COX-2) Ibuprofeno, naproxeno, flurbiprofeno (B/D en el tercer trimestre), diflunisal, etodolaco,
ácido mefenámico, (C/D en el tercer trimestre). Indometacina (C/D), piroxicam, ketoprofeno,diclofenaco.
d. Analgésicos narcóticos (B,C o D): Opioides: meperidina (demerol) (B) Preferiblemente evitarlos y realizar la consulta
con el médico, Codeína, hidrocodona, oxicodona (C/D en el tercer trimestre), tramadol, Pentazocina, propoxifeno (C).
En dosis altas o prolongadas, todos se asocian con anomalías congénitas y depresión respiratoria fetal. .
3. Antibióticos:
a. Penicilina, amoxicilina, cefalosporinas (de primera y segunda generación), clindamicina, eritromicina (menos la
forma de estolato que es hepatotóxica), azitromicina, Metronidazol (B), se consideran seguras. El único problema
que se presenta es que tienen corta vida media, por el aumento del volumen sanguíneo durante el embarazo por lo
que, en casos de infecciones severas, se sugiere aumentar la dosis o la frecuencia de administración (en lugar de tres
veces al día (tid), se prescribirá cuatro veces (qid).
b. Claritromicina, Fluoroquinolonas (norfloxacina, ciprofloxacina, ofloxacina y enoxacina) (C): se deben usar con
precaución, de preferencia utilizar otros más seguros o consultar al médico.
c. Tetraciclinas (D): deben evitarse porque inhibe la formación de hueso y produce coloración café en los dientes.
d. Contraindicados: indometacina, cloranfenicol, trimetropin sulfametoxasol, amikacina, gentamicina.
4. Ansiolíticos: Pocos ansiolíticos son considerados seguros durante el embarazo.
a. Los barbitúricos y las benzodiazepinas (Diazepam, Lorazepam, clonazepam) pertenecen a la categoría D y el
Triazolam (X) deben evitarse.
b. El uso de óxido nitroso (D) debe restringirse a casos especiales, con la autorización del médico y se recomienda
primero que el equipo esté en buenas condiciones, sugiriendo que se haga una revisión anual.
c. Utilización de óxido nitroso (N2O—O2) aunque interfiere con el metabolismo de los folatos y de la vitamina B12, no
ha mostrado efectos teratogénicos. Puede usarse con reserva por periodos menores de 30 minutos con suplemento
adecuado de oxígeno (50%) en todo momento, incluso al final de la sedación para evitar hipoxia cerebral. Evitar el
uso prolongado y repetido de óxido nitroso. Este puede utilizarse durante el segundo o tercer trimestre del
embarazo, nunca en el primero.
387
5. Otros. Usar:
a. Antivirales: Famciclovir, Valaciclovir.(B) Con precaución: Aciclovir (C)
b. Antimicóticos: Nistatina (B/C); Con precaución: Fluconazol (C); Contraindicados: ketoconazol, anfotericina B.
c. Corticosteroides: Hidrocortisona, betametasona (B); Con precaución: Dexametasona (C),
MANEJO DE LAS LESIONES BUCALES
1. Gingivitis, periodontitis y movilidad dentaria:
a. Lo más importante es el tratamiento preventivo con educación en salud, enseñanza de adecuada técnica de
cepillado, uso de hilo dental, control de placa dentobacteriana, incluyendo información nutricional para evitar la
sobrealimentación, principalmente con alimentos con abundantes azúcares y promoviendo la toma de prenatales
(suplemento vitamínico, minerales y otros)
b. Tener precaución con el uso de enjuagatorios bucales porque no se han realizado pruebas contundentes que
indiquen que son inocuos para el feto.
c. Realizar el tratamiento periodontal necesario de acuerdo al problema.
2. Tumor del embarazo:
a. El tratamiento va integrado con el de la gingivitis y periodontitis.
b. Cuando interfiere con la oclusión o es muy grande (antiestético) se debe eliminar quirúrgicamente o con láser,
utilizando anestesia local.
3. Caries dental aumentada:
a. Eliminación de lesiones cariosas. Se recomienda restaurar con resinas u otros, pero no colocar amalgama de plata,
por la volatilización del mercurio.
b. Enjuagatorios con clorhexidina, teniendo precaución de no tragarla porque se desconocen los efectos de ésta y de
otros enjuagues bucales en el feto.
c. Aplicación o enjuague de flúor,
4. Erosión dentaria por reflujo o hiperémesis: evaluar el grado de pérdida de esmalte y la sensibilidad dentaria,
dependiendo de éstos el tratamiento puede ser operatorio o protésico. Por la acidez se recomiendan enjuagatorios
alcalinos con bicarbonato.
5. Halitosis: se recomienda la completa higiene bucal, el uso de enjuagues bucales.
Cuadro 17.3
Manejo en la clínica dental de la paciente durante la lactancia
A la clínica dental pueden acudir pacientes que se encuentran dando lactancia materna. El tratamiento dental no tiene
restricciones en esta etapa, pudiendo realizarse cualquier tipo de procedimientos. Es importante conocer:
a. Cuánto tiempo ha pasado después del parto ya que algunas complicaciones del embarazo tales como preeclampsia,
eclampsia, diabetes gestacional, pueden persistir por días o semanas o iniciarse después del parto, en el puerperio
(cuarenta días). También pueden presentarse hemorragias, infecciones, depresión postparto y otras complicaciones.
b. Evaluar signos vitales durante la primera sesión y, si se encuentran valores alterados se sugiere enviar al médico y tomar
signos vitales en cada cita.
c. Precaución con la prescripción de medicamentos ya que pueden producir daño a la madre (hepatotoxicidad,
nefrotoxicidad, anemia, etc.) o ser excretados por la leche materna y producir efectos adversos en el lactante (por
ejemplo: candidosis con el uso de antibióticos). Aunque se ha comprobado que la excreción de los medicamentos no
exceden el 1% ó 2% de la dosis materna (5,14), debe prescribirse los más seguros.
MEDICAMENTOS UTILIZADOS EN LA PRÁCTICA ODONTOLÓGICA
Para evaluar la seguridad de los fármacos, se utiliza la clasificación por categorías elaborada por la FDA, citada con
anterioridad.
Se sugiere que madres que toman algún medicamento, lo hagan justo después de dar lactancia y eviten darla por 4 horas o
más si fuera posible, para reducir la concentración del fármaco en la leche materna. Incluso se sugiere utilizar el tiraleche
aproximadamente 2 horas después de tomar el medicamento y descartar la leche obtenida.
1. Anestésicos
Pueden utilizarse: Lidocaína con epinefrina, mepivacaína, prilocaína, bupivacaína, etidocaína.
La articaína se desconoce su efecto, preferiblemente consultar al médico.
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2. Analgésicos
Pueden utilizarse:
Acetaminofén (Paracetamol) (B), AINE´s: (B, C), Analgésicos narcóticos (C ) como codeína, morfina, meperidina (produce
sedación a altas dosis).
Evitar :
Aspirina (C), el diflunisal, etodolaco, ácido mefenámico (C)
3. Antibióticos
Pueden utilizarse:
Penicilina, amoxicilina (de elección), cefalosporinas (de primera y segunda generación), clindamicina, eritromicina (menos la
forma de estolato), azitromicina, Metronidazol, se consideran seguras.
Evitar:Tetraciclinas (D): deben evitarse porque inhibe la formación de hueso y produce decoloración dentaria (color café),
Flooroquinolonas (norfloxacina, ciprofloxacina, ofloxacina, enoxacina)
4. Sedantes
Puede utilizarse:
Óxido nitroso, asegurando buena oxigenación.
Evitar:
Barbitúricos
Benzodiazepinas (diazepam, lorazepam, triazolam)
5. Otros
Puede utilizarse:
Antivirales, antimicóticos, prednisona.
Evitar:
Pilocarpina (sialogogo)
6. Uso de anticonceptivos orales
Durante los primeros meses de lactancia puede haber una protección relativa contra un nuevo embarazo (40 días a 6 meses).
Durante la lactancia pueden utilizarse anticonceptivos orales por prescripción médica o por aparecimiento del periodo
menstrual.
El uso de antibióticos para el tratamiento de infecciones bacterianas puede reducir la absorción de los anticonceptivos o
reducir su efecto por incremento en su metabolismo o competir por las proteínas que los transportan reduciendo el efecto de
la acción anticonceptiva, corriendo el riesgo de un nuevo embarazo, por lo que hay que advertirle a la paciente que utilice
medios anticonceptivos adicionales (no hormonales) durante el tratamiento antibiótico.
Generalmente no son necesarios los exámenes de laboratorio cuando las pacientes se encuentran bajo
control médico. Se sugiere indicar una hematología completa en los casos de sospecha de anemia. Si
se obtiene un resultado positivo se referirá al médico para tratamiento. Algunos odontólogos
prefieren referir a la paciente al médico para que se encargue de realizar los exámenes necesarios, lo
cual es también una decisión acertada.
1. Síndrome de Hipotensión Supina:
a. Sintomatología: la paciente empieza a tener taquipnea, sudoración fría, puede sufrir
desmayo.
b. Maniobra: Se debe rotar a la paciente hacia el lado izquierdo para permitir restituir el flujo
sanguíneo venoso de la vena cava inferior.
2. Convulsiones:
Maniobra:
a. Llamar de inmediato a un servicio de emergencia.
b. Observar a la paciente y alejar todo aquello que pueda lastimarla.
c. Se coloca en decúbito lateral (de lado), para evitar la aspiración de vómito y saliva y para
mejorar el riego sanguíneo placentario.
389
d. Al terminar la crisis se recomienda observar a la paciente y media hora después se deben

tomar signos vitales.
e. No administrarle ningún medicamento.
Menopausia
Definición
Es el cese permanente de las menstruaciones cíclicas debido a la pérdida de la actividad folicular
ovárica.(16) Se produce en promedio a los 51 años. La menopausia prematura ocurre antes de los 40
años.
Características generales
Inicia con la cesación de los períodos menstruales por la edad, después de una ooforectomía bilateral
o por tratamiento con radiación que afecta los ovarios.
Es el final de la vida reproductiva de la mujer. Se produce deficiencia de hormonas femeninas,
principalmente estrógenos, que producen una sintomatología clásica denominada Climaterio, con
ligero incremento en la formación de andrógenos (testosterona y androstendiona) para suplir el déficit
de estrógenos. Se divide en cuatro etapas:
1. Premenopausia: Según la OMS se describe como el periodo fértil hasta el momento de la
menopausia. Algunos se refieren a ella como el año o los dos años que preceden a la menopausia.
(16)
En los años previos a la menopausia se presentan problemas de fertilidad, posible síndrome
premenstrual, ciclo menstrual regular y normal y no hay cambios significativos en las hormonas
femeninas.
2. Perimenopausia (Climaterio): Incluye el periodo inmediatamente anterior a la menopausia
(cuando comienzan las manifestaciones endocrinológicas, biológicas y clínicas indicativas de que se
aproxima la menopausia) y como mínimo al primer año siguiente a la menopausia.(8)Es la etapa de
transición hacia la menopausia. Se caracteriza por el descenso gradual en la producción de
estrógenos. Inicia alrededor de cuatro años antes de la menopausia y termina un año después de
ella. Presenta la sintomatología clásica del climaterio como sofocos, pérdida de la consistencia de
las mamas, empeoramiento del síndrome premenstrual, pérdida de la libido, irregularidades
menstruales, sequedad vaginal, alteraciones con la micción, alteraciones de carácter e insomnio.
Cuan do está presente el periodo menstrual pueden observarse: menorragia (profusas y más
largas), manchado entre periodos o después del coito, disminución del tiempo intermenstrual. Se
divide en tres fases inicial, intermedia y final en la que las manifestaciones van incrementándose
gradualmente mientras que los niveles hormonales descienden.
3. Menopausia propiamente dicha: se caracteriza por el cese permanente de la función ovárica
causando el fin de la menstruación por agotamiento de óvulos y disminución de la secreción
hormonal femenina, lo que produce la sintomatología característica. Se clasifica en: natural por
cese fisiológico en la producción hormonal; quirúrgica por ooforectomía bilateral; prematura que
ocurre antes de los 40 años por diferentes causas; menopausia artificial debida a quimioterapia,
irradiación pélvica o cualquier proceso que reduzca el aporte sanguíneo a los ovarios.
4. Postmenopausia se refiere al periodo que comienza a partir de la menopausia, se determina hasta
que se hayan observado 12 meses de amenorrea espontánea.(16) La sintomatología disminuye
considerablemente, pero se incrementa el riesgo de enfermedades cardiovasculares y
osteoporosis.
Los síntomas indeseables durante la menopausia se deben al déficit de estrógenos que afectan a los
tejidos sensibles a esta hormona como aparato génitourinario, cardiovascular y hueso.
390
Tratamiento médico
1. Terapia Hormonal Sustitutiva (THS): para el tratamiento de la sintomatología producida en el
climaterio. Además, es preventiva de la osteoporosis. Puede utilizarse:
a. estrógenos naturales y progesterona
b. estrógenos naturales
c. Tibolona (esteroide que tiene actividad estrogénica, progestágena y androgénica).
Se ha observado que con el uso de TSH se reduce la frecuencia de cáncer colorectal.
Los efectos adversos asociados son: trombosis de venas profundas de las piernas, propensión a
accidente cerebrovascular, enfermedad cardíaca coronaria (angina de pecho e infarto al miocardio) e
incremento de cáncer mamario, endometrial y ovárico.
También pueden indicarse tratamientos no hormonales en mujeres con antecedentes de cáncer
mamario, ovárico o endometrial y terapia alternativa:
Tabla 17.2
Tratamientos no hormonales en el periodo menopáusico
Nombre del medicamento o
Efecto favorable Efectos adversos
hierba alternativa
No reduce la propensión a alteraciones
cardiovasculares.
Elimina las palpitaciones y efecto Puede producir interacciones
Propanolol
antihipertensivo. medicamentosas con la lidocaína
porque es un betabloqueador no
selectivo
Bisfosfonatos u otros Los bisfosfonatos: incrementan
Reduce el índice de pérdida de
medicamentos que prevengan tendencia a osteonecrosis.
calcio óseo.
o traten la osteoporosis Calcio: litiasis renal.
Alivio de bochornos y No reduce la propensión a alteraciones
Clonidina y veraliprida
sudoraciones nocturnas cardiovasculares
Pueden ser perjudiciales en mujeres
Alivio de bochornos y Soya e isoflavonoides (actividad
con cáncer mamario dependiente de
sudoraciones nocturnas estrogénica)
estrógenos)
Usado por más de 6 ó 12 meses,
Alivio de bochornos y Cohosh negro (actividad
incrementa posibilidades de cáncer
sudoraciones nocturnas estrogénica)
endometrial
Mejora el estado depresivo Hierba de San Juan
Ocurre principalmente en mujeres entre 40 y 55 años o a cualquier edad después de una ooforectomía
bilateral. La menopausia prematura ocurre en mujeres menores de 40 años.
Los signos y síntomas que se presentan son los siguientes:
1. Amenorrea por el cese de la menstruación.
2. Afecciones genitourinarias: resequedad vaginal, dispareunia (coito doloroso), infecciones
recurrentes del tracto urinario, atrofia de la mucosa uretral, incontinencia urinaria.
3. Bochornos o sofocos, sudoración nocturna producidos por vasodilatación vasomotora de
pequeños vasos sanguíneos.
4. Taquicardias y arritmias que pueden cesar al controlarse el cuadro clínico del climaterio.
5. Hirsutismo facial (barba y bigote), con reducción de la vellosidad en extremidades y axilas.
6. Alteraciones emocionales y psicológicas: cefalea, irritabilidad, ansiedad, depresión, paranoia ,
síndrome de las piernas inquietas (ver terminología), prurito, mareo, vértigo y otros.
7. Insomnio
8. Parestesias
391
9. Osteoporosis: la pérdida ósea de la mujer menopáusica ocurre en un rango de 2% anual, por 5 a 10

años y luego disminuye a 1%, similar al rango del periodo premenopáusico, y puede acelerarse
después de los 80 años, se produce por hiperactividad paratiroidea que permite la movilización de
los depósitos de calcio y fósforo.
10. Fracturas óseas difíciles de reparar porque está disminuida la actividad osteoblástica.
11. Reacción hiperfuncional de la tiroides (hipertiroidismo climatérico), etc.
Gingivitis y periodontitis por aumento de la respuesta inflamatoria ante traumatismos o irritantes
locales, que puede producir también hiperplasia gingival en las zonas de acumulación de placa
dentobacteriana, presencia de cálculos, piezas dentarias apiñadas, restauraciones sobreextendidas,
etc.
a. Se produce atrofia de la mucosa bucal y gingival que puede provocar eritema, edema,
hipersensibilidad, alteraciones en el sentido del gusto, descamación, etc.
b. Pérdida del hueso alveolar (atrofia alveolar), por osteoporosis que puede conducir a la pérdida de
piezas dentarias o dificultad para colocación de prótesis y/o implantes, en el caso de áreas
edéntulas, en quienes la pérdida ósea es más pronunciada.
c. Xerostomía: la disminución de la cantidad de saliva o la sensación de boca reseca (sin alteración
salivar), es frecuente en esta etapa, y puede deberse a deficiencia hormonal y/o a efectos
colaterales de fármacos (antihipertensivos u otros). Presenta además halitosis.
d. Caries por xerostomía: debido a la reducción del flujo salivar se incrementa la acumulación de
placa dentobacteriana principalmente en los cuellos de las piezas dentarias dando lugar a la
formación de caries rampante, generalizada en cada pieza dentaria puede producir la mutilación
de la corona dentaria o que por su extensión es difícil de restaurar.
e. Pueden haber alteraciones en el sentido del gusto, alterando la percepción de los sabores, entre
ellos disgeusia (distorsión), hipogeusia (disminución) o cacogeusia (sabor desagradable).
f. Síndrome de boca ardiente o ardorosa, no es exclusivo de mujeres menopáusicas, pero éstas lo
presentan con mucha frecuencia (40%). Esta alteración es de etiología desconocida, asociada a
alteraciones del sistema nervioso central y periférico y a alteraciones emocionales y/o psicológicas,
además, el ardor crónico puede conducir a depresión emocional. De inicio y resolución
espontánea y puede durar varios años. Caracterizada por glosopirosis (sensación de quemazón en
la lengua) y/o glosodinia (ardor bucal) generalizadas, principalmente localizadas en los dos tercios
anteriores de la lengua, porción anterior del paladar duro, mucosa del labio inferior. No se
observan cambios en la morfología bucal. También presentan cambios en el sentido del gusto, en
el aliento, disfagia, dolor facial o dental. Las molestias se mantienen constantes durante el día,
siendo más intensas al atardecer. Puede exacerbarse con la presencia de xerostomía. También se
presenta disminución de la tolerancia a los estímulos térmicos, sed, cefalea, alteraciones en el
sueño y alteraciones en el sentido del gusto como las mencionadas en el inciso f.
g. Bruxismo y sus consecuencias: fracturas dentarias, abfracción, síndrome de dolor y disfunción
miofacial, alteraciones de la ATM, contribuye al desarrollo de osteoartrosis de la ATM.
h. Síndrome miofacial doloroso: no es exclusivo de la menopausia, pero se observa con frecuencia
en mujeres de 40 años y más y contribuye a las anomalías de ATM mencionadas en el inciso
anterior.
i. En esta etapa se inician algunas enfermedades autoinmunes como: lupus eritematoso sistémico,
síndrome de Sjöegren, pénfigo, penfigoide, liquen plano, etc. Éstas no son consecuencia de la
menopausia sino que son más frecuentes en estas edades.
392

Se sugiere ahondar en la historia médica de las pacientes que se encuentran en el periodo de la
menopausia o que ya resolvieron la sintomatología climatérica (porque ya superaron esa etapa o
porque están utilizando terapia hormonal sustitutiva),es importante indagar sobre enfermedades
pasadas o presentes no necesariamente vinculadas a este periodo y consumo de fármacos (de ellos
evaluar cuáles son xerostomizantes). Esta información es útil para:
1. Identificar manifestaciones clínicas de enfermedades pasadas y presentes y producidas por la
utilización de fármacos.
2. Identificar las manifestaciones clínicas propias del estado menopáusico y sus etapas.
3. Evaluar el riesgo médico que puede tener la paciente al realizar el tratamiento.
4. Tomar decisiones a la hora de realizar el plan de tratamiento y la ejecución del mismo.
5. Evaluar la necesidad de realizar la interconsulta con el médico.
Cuadro 17.4 Manejo de la paciente menopáusica en la clínica dental

a. En casos de estados depresivos. Para institución de terapia hormonal y evaluación psicológica para valorar
la necesidad de terapia antidepresiva.
b. Al observar en las radiografías bucales la presencia o sospecha de osteoporosis severa.
1. Puede realizarse cualquier tratamiento electivo, dependiendo del estado físico y emocional de la paciente.
Poniendo énfasis en el tratamiento preventivo que consiste en:
a. educación en salud bucal
b. control de placa dentobacteriana por medios mecánicos (hilo dental, cepillado u otros) y uso de
agentes químicos como la clorhexidina. No utilizar enjuagues bucales con alcohol para evitar la
irritación y resecar la mucosa bucal y gingival. Si se observara adelgazamiento de las mucosas y/o
tejidos gingivales se recomienda utilizar cepillos dentales suaves y pastas dentales poco abrasivas.
c. eliminación de focos sépticos, ya que, debido a los cambios hormonales y emocionales, puede haber
aumento de la susceptibilidad a irritantes locales y descuido en la higiene bucal, respectivamente,
incrementando la enfermedad periodontal.
d. Aplicación de fluoruros (gel o barniz), para prevenir la caries cervical.
2. En el caso de depresión emocional:
a. se sugiere no realizar tratamientos muy prolongados o complicados.
b. Proponer la estrategia de etapas de tratamiento:
- la prioridad es la eliminación de focos sépticos y mantenimiento de la salud periodontal y la
solución de los principales problemas que constituyen el motivo de consulta.
- Etapa de rehabilitación.
- Citas periódicas entre etapas y posteriores al terminar el tratamiento.
Se tomarán los signos vitales en los siguientes casos:
a. Hipertensión arterial
b. Uso de terapia hormonal sustitutiva (THS) debido a que incrementa el riesgo de trombosis y cardiopatías
coronarias.
Manejo del estrés
Debido a las alteraciones de conducta y emocionales que se producen en este periodo, es recomendable
utilizar las técnicas para reducción del estrés (ver capítulo 3) poniendo énfasis en la comunicación efectiva, que
producirá confianza y empatía.
a. Pueden utilizarse los anestésicos locales de rutina (lidocaína al 2% con epinefrina al 1:1000,000).
b. Se evitará el empleo de anestésicos con epinefrina en personas que utilizan antidepresivos tricíclicos
393
como la imipramina, amitriptilina, maprotilina, porque pueden producir crisis hipertensiva Puede
substituirse por Mepivacaína sin vasoconstrictor.
c. En casos de pacientes muy ansiosas puede utilizarse óxido nitroso y anestesia general, previa evaluación
médica (principalmente porque en esta etapa las pacientes pueden presentar otras enfermedades que
puedan complicar la aplicación de anestesia general.
1. Entre las interacciones farmacológicas se encuentran:
a. Disminución del efecto hormonal cuando se toma ampicilina, fenilbutazona o barbitúricos.
b. Incremento del riesgo de trombosis y cardiopatías coronarias e hipertensión arterial.
2. Los Bisfosfonatos son un grupo de medicamentos que se están utilizando para el tratamiento de la
osteoporosis, pero se asocian a la formación de osteonecrosis mandibular, principalmente cuando se
administran en forma intravenosa. (ver cap. 17)
1. La gingivitis y periodontitis deben tratarse como cualquier terapia periodontal rutinaria (detartraje,
curetaje, control de placa, proflilaxis y aplicación de flúor).
2. Xerostomía: la THS resuelve en muchos casos la disminución del flujo salivar o la sensación de boca
reseca. Se recomienda:
- Control de placa dentobacteriana,
- Indicación de enjuagues bucales diarios que contengan flúor al 0.02% y clorhexidina al o.12%.
- Recomendar la toma de abundante agua y, si fuera necesario, utilizar saliva artificial o enjuagatorios de
agua de linaza varias veces al día.
- Utilización de pastas dentales o goma de mascar con xilitol (Hydrat®, trident®, entre otras) para estimular el
flujo salivar.
3. Hay que tomar en cuenta que la falta de saliva produce:
a. Incidencia aumentada de caries dental, que puede llevar al fracaso de restauraciones operatorias y
protésicas.
b. Falta de adhesividad de las prótesis removibles o totales con deshidratación de las mismas. Se
recomienda advertir a las pacientes sobre estos problemas que pueden repercutir en el éxito o
fracaso del tratamiento.
c. Se recomiendan materiales restaurativos que liberen flúor como: ionómero de vidrio, compómeros.
d. Síndrome de la boca ardiente: elaborar las restauraciones y aparatos protésicos con sumo cuidado,
pulidas y solicitando al laboratorista dental que el proceso de cocción del acrílico sea óptimo, para
evitar irritar la mucosa y agudizar la sintomatología.
4. Síndrome de la boca ardiente: el dolor bucal puede producirse por atrofia de los tejidos bucales,
xerostomía, desnutrición, disminución hormonal y causas desconocidas. Aunque el tratamiento de ésta
alteración es inespecífico y muchas veces no se logra éxito, deben procurarse los siguientes medios
paliativos:
a. La THS disminuye los síntomas de manera significativa en muchos de los casos.
b. Prescripción de neurotropas.
c. Tratar la xerostomía
5. Tratamiento de disestesias y dolor facial atípico.
6. Referir al paciente a un especialista (neurólogo).
7. En caso de Bruxismo y dolor miofacial:
a. evaluar la causa del bruxismo, muchas veces se relacionan factores emocionales que requiere de
consulta con el psicólogo para controlar este hábito.
b. La evaluación bucal debe hacerse exhaustivamente en busca de puntos de contacto prematuros,
desajustes oclusales, obturaciones o restauraciones protésicas mal diseñadas, etc, con el fin de hacer
un ajuste oclusal para mejorar el estado bucal.
c. Se recomienda la construcción de una guarda oclusal, preferiblemente inferior por el movimiento
mandibular.
d. En caso de dolor de cuello se recomienda: además de lo expuesto para bruxismo.
- prescribir ansiolíticos como benzodiazepinas (5mg diarios), por 15 a 20 días aproximadamente (o
394
más tiempo si fuera necesario),

- aplicación de calor (compresas o almohadillas eléctricas) en el área muscular adolorida.
8. Enfermedades autoinmunes: dependiendo del tipo de enfermedad, usted puede tratarlas con el uso de
esteroides sistémicos, pero debe tener experiencia en el uso de éstos para evitar producir iatrogenia.
También puede referir al patólogo oral.
9. El lupus eritematoso sistémico debe ser tratado por un médico internista por las implicaciones que tiene
en otros órganos del cuerpo.
10. Síndrome de Sjöegren: tratamiento para la xerostomía o hiposalivación (ya descrito anteriormente) y
referencia a reumatólogo o médico internista.
Uso de anticonceptivos
Anticoncepción hormonal
Es un método común de control de la natalidad (50 millones de mujeres en el mundo (5) que consiste en la
administración por vía oral, intramuscular, intravenosa o subcutánea de esteroides sexuales femeninos
(estrógenos y/o progestágenos) que impiden la liberación del óvulo por el ovario y/o convierten el aparato
reproductor en un lugar poco favorable para que se produzca la fecundación y/o la implantación.
Antiguamente se administraban en dosis altas lo que provocó una gran cantidad de efectos adversos como
trastornos cardiovasculares, cáncer mamario, incremento de la aterosclerosis, tendencia aumentada a la
trombosis, embolia, infarto al miocardio, hipertensión, etc., por lo que en la actualidad se encuentran
reducidos a las dosis mínimas efectivas, disminuyendo los efectos colaterales, aún así, éstos persisten,
aunque con efectos reducidos.
Evitan la fecundación por las siguientes funciones:
a. Suprimen la producción de gonadotrofinas para inhibir la maduración de los óvulos.
b. Aumentan la densidad del moco cervical (cuello uterino) que no permite o dificulta el paso de los
espermatozoides.
c. Disminuyen los cambios endometriales que favorecen la implantación del óvulo fecundado.
d. Aumento del peristaltismo uterino y de las trompas de Falopio para no permitir la implantación del
huevo fecundado.
e. Contraen las trompas de Falopio para no permitir la entrada del óvulo a través de ellas disolviéndose en
el espacio peritoneal.
Efectos adversos de los anticonceptivos orales
a. Aumento del riesgo de desarrollar aterosclerosis, trombosis, embolia y enfermedades cardiovasculares.
Incrementa la adhesividad plaquetaria y la producción de factores de coagulación y aumento de la
actividad fibrinolítica del plasma.
b. En mujeres fumadoras se produce un incremento de las complicaciones cardiovasculares,
principalmente después de los 35 años de edad.
c. Aumenta la retención de sodio y agua lo que incrementa la probabilidad de hipertensión arterial y
edema.
d. Incremento de la hipertensión arterial que puede ser reversible al suspender el medicamento. Por
incremento del angiotensinógeno plasmático.
e. Aumento de peso.
f. Reducción de la tolerancia a la glucosa con hiperglicemia, hiperinsulinemia por aumento de la
resistencia a la insulina.
g. Favorece los estados depresivos.
h. Formación de cloasma.
i. Favorecen la formación de cáncer mamario en personas predispuestas.
Interacción farmacológica
El efecto anticonceptivo puede reducirse ante la administración de diferentes fármacos, lo cual
incrementa las probabilidades de embarazo, por varios mecanismos:
395
a. Alteración de la flora bacteriana intestinal que no permite la absorción y metabolismo de los

estrógenos interrumpiendo así el ciclo enterohepático de los estrógenos.
b. Aumento en la producción de enzimas microsomales hepáticas que favorecen el rápido
metabolismo de las hormonas anticonceptivas, disminuyendo su eficacia.
c. Competencia por la unión a proteínas transportadoras en el plasma.
d. Desplazar las sustancias anticonceptivas ya unidas a proteínas transportadoras en el plasma.
Entre los fármacos que disminuyen la eficacia de los anticonceptivos orales se pueden citar los
siguientes:
a. Antibióticos: ampicilina, amoxicilina, eritromicina, cefalexina, eritromicina, metronidazol,
neomicina, penicilina V, sulfonamidas, tetraciclinas, rifampicina, penicilina.
b. Antimicóticos: griseofulvina.
c. Tranquilizantes: benzodiacepinas, clordiacepóxido, hipnóticos.
d. Anticonvulsivantes: carbamacepina, fenitoina, fenobarbital, primidona.
e. Antihistamínicos
f. Diuréticos: Espironolactona.
g. AINE´s: fenilbutazona.
1. Empeorar la gingivitis o la periodontitis ya presentes. Inflamación gingival, con respuesta

inflamatoria exagerada a los irritantes locales, caracterizada por eritema intenso, hipertrofia,
hemorragia y aumento en la cantidad del líquido crevicular.
2. Alteración de la microflora subgingival contribuyendo a incrementar la reacción inflamatoria. Se
ha encontrado incremento en la cantidad de ciertas especies de Bacteroides.(12)
3. Se ha vinculado el uso de fármacos anticonceptivos orales a la formación de alveolo seco
después de una exodoncia (principalmente de los terceros molares), posiblemente por el
incremento en la actividad fibrinolítica del plasma.
4. Se han observados radiopacidades en el hueso mandibular, endostio más denso o alteración
del patrón trabecular, posiblemente debido a la acción de los estrógenos estimulando la
actividad paratiroidea. (5, 12)
5. Modificaciones en la composición salivar: disminución de la concentración de proteína, ácido
siálico, exosamina, fucosa, hidrogeniones y electrolitos totales.
6. Incremento en la pigmentación melánica tanto facial (cloasma), como bucal.
Manejo de la paciente que utiliza anticonceptivos orales en la clínica dental
Cuadro 17.5
1. La toma de signos vitales es importante, principalmente la presión arterial ya que puede haber
hipertensión. Si se presentara se referirá al médico, preferiblemente cardiólogo.
2. Al prescribir antibióticos para el tratamiento de infecciones bucales, debe advertirse a la
paciente acerca de la posible reducción del efecto anticonceptivo por lo que se sugerirá la
utilización adicional de medidas anticonceptivas no hormonales (uso de preservativo por
ejemplo) hasta 7 días después de terminado el tratamiento antibiótico (rifampicina hasta 4
semanas después), sin suspender la toma del anticonceptivo. .
3. El uso del anestésico local con vasoconstrictor es seguro, a menos que se encuentren valores
significativamente elevados de la presión arterial.
4. Puede utilizarse anestesia general, pero debido al riesgo de trombosis, es preferible que sea
evaluada por el médico y se realice en un centro hospitalario.
5. Prevenir la formación de alveolo seco tras las exodoncias, principalmente de los terceros
396
molares, programándolas en los días no estrogénicos del ciclo de la medicación (días 23 al 28).
397
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Ilustraciones
1. La piedad de Miguel Ángel. En línea: http://www.biografiasyvidas.com/biografia/m/miguel_angel.htm
Introducción
En este capítulo se pretende definir algunos de los signos y síntomas más
comunes, así como la terminología médica que puede ser de utilidad al
odontólogo.
Entendiéndose por signo todo hallazgo objetivo de una enfermedad o
estado que el médico reconoce o provoca.
399
Y síntoma es la manifestación
subjetiva de una enfermedad o estado,
que no puede medirse.
18
Sintomatología es el conjunto de
signos y síntomas de una enfermedad o
estado.
La parte de la medicina que estudia los
signos y los síntomas es la Semiología.
A continuación se describen los
siguientes signos y síntomas. Signos,
Anorexia:
Síntomas y
Glosario
Es la pérdida total o disminución del apetito. Es un síntoma inespecífico que se observa en múltiples
enfermedades de diferente gravedad, desde enfermedades infecciosas que cursan con estados
febriles, trastornos digestivos crónicos, enfermedades crónicas como la tuberculosis, cáncer, en el
síndrome depresivo, anorexia nerviosa, etc.
Caquexia
Se encuentra incluida en el estado caquéctico, que constituye una manifestación de estados terminales
(sida, cáncer, tuberculosis, etc,) La caquexia es un estado de extrema desnutrición, atrofia muscular,
fatiga, debilidad y anorexia.
400
Bruxismo: (11)
El rechinamiento excesivo y no funcional de los dientes es causa importante de:

a) Enfermedad periodontal
b) Atrición dentaria
c) Lesiones pulpares
d) Fractura de las restauraciones
e) Disfunción de la ATM
Puede ser nocturno y diurno.
Nocturno:
a) Se asocia con el tipo de sueño REM (Rapid EyeMovement) o MOR (movimientos oculares
rápidos), sueño en el que hay movimientos oculares, aumento de la presión sanguínea,
frecuencia respiratoria y la frecuencia cardíaca, hay movimientos de los miembros y se
producen los sueños. Ocupa ¼ del tiempo que una persona pasa dormida. Representa un
estado de despertar parcial.
Se le llama también paradójico, sueño rápido, sueño activo, etc. En esta fase hay un gran
contraste entre la atonía muscular (relajación total) típica del sueño profundo y la activación
de SNC (signo de vigilia y atención). Se activa el sistema simpático preparando al cuerpo para
actos de defensa-ataque y para la actividad sexual. La frecuencia cardíaca y respiratoria suele
ser irregular. Hay erecciones en los hombres y vasodilatación vaginal en las mujeres. En esta
fase del ensueño se produce un bloqueo físico, el cerebro segrega sustancias que provocan
una cierta parálisis en el durmiente, la que no es total puesto que se producen movimientos
musculares irregulares, principalmente los oculares. Esta parálisis es necesaria para que el
durmiente no se haga daño al vivir alucinaciones oníricas.
b) Es inconsciente (puede ser detectado por compañero de cuarto, los padres o por la misma
persona cuando se despierta con los dientes apretados o dolor o cansancio mandibular.
c) Puede ser estimulado o precipitado por estímulos externos, internos, físicos o emocionales,
incluso hereditarios. El alcohol es un precipitante que incrementa el bruxismo en frecuencia y
duración.
TRATAMIENTO:
1. Férula de oclusión maxilar de arco completo o guarda oclusal. Puede ser efectiva aunque no
en todos los pacientes.
2. Uso de relajantes musculares antes de dormir, que además de su acción relajante, logra
mantener sueño más profundo (SOL), reduciendo el tiempo de sueño REM.
401
Cianosis(6)
Es la coloración azulada de la piel y las mucosas, debida
al aumento de hemoglobina reducida, igual o superior a
5 g/dL. Esta se hace más evidente a nivel de labios,
mucosa bucal, lecho ungular, pabellones auriculares,
lóbulos y alas de la nariz. Cuando es prolongada, la
hipoxemia sostenida estimula la eritropoyesis, con el
consiguiente aumento de los eritrocitos circulantes,
produciendo policitemia o poliglobulia, que, asociada a
la cianosis produce una coloración típica de la piel y las
mucosas, mezcla de azul y rojo, denominada
eritrocianosis.
Se clasifica en periférica, central o mixta.
a. Cianosis Periférica: se produce por lentificación de
la circulación, lo que favorece un aumento en la extracción de oxígeno por parte de los tejidos. Se
acompaña con enfriamiento de la piel. Se observa en áreas de compresión u obstrucción venosa,
como en la trombosis venosa profunda. En estado de shock se produce por retardo de la
circulación.
b. Cianosis central: es ocasionada por la insuficiente saturación de oxígeno de la sangre arterial.
Puede ser de causa cardiovascular : como en las cardiopatías congénitas cianóticas; o respiratoria
como en las obstrucciones de las vías aéreas.
c. Cianosis Mixta: se produce por un mecanismo central cardíaco o respiratorio ; y otro periférico
como en el asma cardíaca.
Dedos en palillo de tambor(hipocratismo digital)

Son las alteraciones estructurales de la base de las uñas
de los dedos de las manos que incluyen
reblandecimiento del lecho ungueal y pérdida del
ángulo normal de 150° entre la uña y la cutícula. La
falange distal está convexa y crecida, su grosor es igual
o mayor que el de la articulación interfalángica distal.
Se cree que es producido por aglutinación plaquetaria y
liberación local de factor de crecimiento derivado de
plaquetas en el lecho ungueal.
Puede ser simétrico o asimétrico.
Consiste en el ensanchamiento de las falanges distales de las manos o de los pies, con la pérdida del
ángulo que forma la uña a su salida.
Se observa en Asociación con enfermedades sistémicas:

3. Enfermedades pulmonares crónicas
a. Bronquiectasia
b. Fibrosis quística
c. Absceso pulmonar
d. Cáncer pulmonar
e. fibrosis pulmonar
f. empiema
g. malformacionesarteriovenosaspulmonares
402
4. Cardiopatíacongénita (tipocianótico)
a. Tetralogía de Fallot
b. Retorno venoso total anómalo
c. Transposición de los grandes vasos
d. Atresia tricúspide
e. Tronco arterial
5. Endocarditis infecciosasubaguda
6. Enfermedades del aparato digestivo
a. Enfermedad celíaca
b. Cirrosis
c. Enfermedad de Crohn y colitis ulcerativa
d. Tuberculosis intestinal
7. Enfermedad de Graves o hipertiroidismo
8. Otras
a. Disentería
b. Algunos tipos de cáncer (hígado, gastrointestinal, linfoma de Hodgkin, etc.)
Se observa sin asociación a enfermedad sistémica; se presenta como una característica familiar.
Se puede presentar combinado con osteoartropatía hipertrófica, principalmente en casos de cáncer
pulmonar.
Disnea
La refieren los pacientes como: ahogo, fatiga, falta de aire, asfixia, que el aire no entra en los
pulmones).(2,4,5,6)
Definición
Estado consciente de dificultad respiratoria de comienzo agudo o de evolución
crónica. Desagradable sensación de dificultad para respirar.
Apnea: Cesación de la respiración durante algunos segundos (10 ó más). Se
observa en crisis asmática, bronquitis crónica y procesos respiratorios
obstructivos.
Hipoapnea: actividad inspiratoria parcial (50% del valor normal.
Ortopnea: sensación de ahogo que aparece cuando la persona se coloca en
posición supina y se alivia cuando se sienta.
Disnea paroxística nocturna: cuadro repentino de disnea que se produce durante el sueño. La
persona despierta jadeante y debe sentarse o ponerse de pie para poder respirar. Es una forma
extrema de ortopnea.
La disnea se produce por:
1. Cardiopatía: historia de infarto al miocardio, soplos orgánicos, cardiomegalia, distensión venosa
yugular, hepatomegalia y edema periférico. ICC. Disnea de esfuerzo, luego ortopnea,
posteriormente disnea paroxística nocturna y finalmente disnea de reposo.
2. Enfermedad obstructiva de las vías aéreas:
a. Disnea aguda con inhalación dificultosa: obstrucción de las vías aéreas altas. Estridor y
retracción de las fosas supraclaviculares.
b. Disnea aguda intermitente con obstrucción intratorácica: asma
c. Disnea de esfuerzo crónica y lentamente progresiva: Enfisema e ICC.
3. Enfermedades pulmonares parenquimatosas difusas:
Disnea de esfuerzo al (al inicio de la enfermedad) con estertores inspiratorios tardíos y taquipnea:
sarcoidosis, neumoconiosis, etc.
403
4. Embolia pulmonar: disnea lentamente progresiva con Taquipnea.

5. Enfermedades de la pared torácica o de los músculos respiratorios:
Deformidades severas de la columna vertebral (disnea crónica), parálisis diafragmática bilateral
(disnea en posición supina).
6. Falta de oxigenación sanguínea: anemia, hemorragia severa. Respiración rápida y profunda para
incrementar la cantidad de oxígeno sanguíneo.
7. Acidosis metabólica, ICC y anemia: insuficiencia renal: taquipnea.
8. Síndrome de hiperventilación: sensación de disnea que trae como consecuencia la respiración
rápida e intensa. Producido por ansiedad en la mayoría de los casos.
9. Padecimientos que aumentan el esfuerzo mecánico de la respiración: EPOC, enfermedad
pulmonar restrictiva, debilidad de los músculos respiratorios.
10. Afecciones que producen taquipnea compensadora: hipoxemia, acidosis,
11. Psicógeno.
Disnea aguda: neumonía, EPOC, asma, neumotórax, embolia pulmonar, cardiopatías (ICC, infarto
agudo del miocardio, disfunción valvular, arritmias, derivación cardíaca, etc.), acidosis metabólica,
toxicidad por cianuro, metahemoglobinemia e intoxicación por monóxido de carbono.
Tipos de disnea:
1. Disnea de esfuerzo:
Preguntas:
a. Duración, gravedad y periodicidad:
b. Grave de inicio rápido: neumotórax, embolia pulmonar, aumento de la presión telediastólica
del ventrículo izquierdo.
c. Disnea severa sin sintomatología asociada:
d. Causas no cardiopulmonares de deterioro del transporte de oxígeno (anemia,
metahemoglobinemia, ingestión de cianuro, monóxido de carbono),
e. Embolia pulmonar
f. Acidosis metabólica
g. Ataques de pánico.
Dolor torácico (pectoral)

El dolor en la región pectoral puede variar dependiendo de:
a. Intensidad del dolor: leve, moderado, severo.
b. Duración: corta, prolongada. (5 minutos, inmediato, más de 20 minutos)
c. Sintomatología asociada.
d. Asociación con la respiración profunda.
Algunas enfermedades o trastornos que presentan dolor en la región pectoral:
a. Angina de pecho
b. Infarto al miocardio
c. Muerte súbita: que se asocia con tos, acortamiento de la respiración, desmayo, mareo,
palpitaciones y fatiga.
d. Enfermedad por reflujo gastroesofágico,esofagitis o hernia hiatal: se alivia con antiácidos.
e. Dolor espasmódico: que se asocia a respiración profunda.
f. Dolor parecido a un flechazo o cuchillada en la puntas o sobre el precordio (es poco probable que
sea debido a isquemia)(2)
g. Inflamación de las articulaciones costocondrales (enrojecimiento, aumento de temperatura en el
lugar e hinchazón por edema). Produciendo dolor torácico difuso.
404
h. Neuritis intercostal que sucede en herpes zóster, diabetes mellitus, afección de los nervios
raquídeos cervicales o torácicos, dolor por afección de los discos cervicales o torácicos.
i. Dolor producido por úlcera péptica, colecistitis crónica, espasmo esofágico, esofagitis por reflujo,
j. Neumotórax espontáneo también puede causar dolor torácico. Igual la neumonía, embolia
pulmonar, cáncer pulmonar.
k. Prolapso de la válvula mitral, miocardiopatía hipertrófica, miocarditis, pericarditis, valvulopatía
aórtica.
El dolor torácico de tipo punzante, como una puñalada, calambre o
cosquilleo, que dura horas o incluso días, o por el contrario es fugaz, con
una localización en una pequeña zona del precordio, sin tener relación
alguna con los esfuerzos o que se modifica con cambios posturales, que
se incremente con la digitopresión y/o los movimientos del tórax, NO ES
SUGESTIVO DE UNA ISQUEMIA CARDÍACA.(1)
Fiebre(hipertermia)
Se caracteriza por la elevación de la temperatura central del organismo por encima de los límites
admitidos como fisiológicos (37 – 37.5°). Es un síndrome dominante en las enfermedades infecciosas,
aunque también acompaña a otras no infecciosas. Se puede presentar en enfermedades sistémicas
como la displasia ectodérmica anhidrótica hereditaria, infarto al miocardio, procesos tumorales,
incluso en algunos casos en estados alérgicos, etc.
Definición(2, 4)
La hipotensión ortostática es una condición de regulación de
presión arterial anormal al ponerse de pie. La presión arterial
disminuye de forma abrupta, más de 20/10 mm Hg, cuando
se pone de pie desde una posición en la que se encuentra
acostado o sentado.
Se presenta en:
1. Arritmias
2. Angina de pecho
3. Diabetes tipo II por la neuropatía
4. El embarazo.
5. Hipovolemia (hemorragia, diarrea, vómitos abundantes).
6. Insuficiencia suprarrenal
7. Mal de Parkinson
8. Feocromocitoma
9. Personas adultos mayores
405
Causada por medicamentos:

1. Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC)c
2. Accidente cerebro vascular (ACV)
3. Angina de pecho (Vasodilatadores, nitratos)
4. Hipertensión arterial (antagonistas del calcio, IECA)
5. Arritmias (antiarrítmicos)
6. antidepresivos, ansiolíticos, hipnóticos,
7. antidiabéticos,
8. clonidina (agonista simpático α²),
9. metildopa,
10. metamizol,
11. carbamacepina,
12. terfenadina,
13. bloqueadores α y β (prazosín como bloqueante α¹ y labetalol y carvedilol como bloqueantes α y β).
14. La ingesta de alcohol
Ictericia
Es la coloración amarillo-verdosa de la piel y mucosas debida a la
presencia de pigmentos biliares (bilirrubina igual o superior a 2
g/dL).
Se observa con frecuencia en la esclerótica y el paladar blando,
Se recomienda evaluarla con luz natural.
La intensidad de la coloración depende de la cantidad de
bilirrubina en la sangre y se clasifica da cuerdo al tono que
adquiere:
a. Verdínica: cuando el tono es verdoso. Se forma por aumento de la biliverdina proveniente de la
bilirrubina oxidada de los conductos biliares obstruidos.
b. Flavínica: amarillo claro. Causada por el aumento de la bilirrubina indirecta que proviende la
hemólisis.
c. Rubínica: tonalidad rojiza. Se produce en lesión hepatocelular como las hepatitis virales.
d. Melánica: de color negruzco. Se produce por aumento de la melanina cutñanea, por efecto
irritante de la bilirrubina depositada en la piel como en las ictericias prolongadas,
e. Pseudoictericia: coloración amarilla d ela piel debida al depósito de pigmentos no provenientes de
la bilirrubina como los carotenos y otros medicamentos.
Lipotimia: (desmayo)
Es la pérdida parcial o incompleta del conocimiento, ocasionada por la hipoxia cerebral, que
evoluciona rápidamente a la recuperación del estado de conciencia o hacia el paro
cardiorespiratorio. Es precedida por síntomas previos o premonitorios.
406
Palidez (demacrado)
Es la coloración blanquecina de la piel o mucosas. Puede ser
generalizada o localizada.
a. Generalizada: suele ser transitoria, producida por
vasoconstricción cutánea secundaria a estados emocionales,
como sucede también con el estado de shock, la lipotimia y
otras alteraciones de la conciencia. En el caso de anemia, la
palidez es generalizada y permanente y se debe a la disminución
de la hemoglobina. También hay palidez constitucional debida al engrosamiento de la epidermis o
a vasoconstricción permanente por fenómenos vasomotores.En el albinismo se observa palidez de
la piel pelos y ojos, por la disminución de melanina.
b. Localizada: como en el vitíligo, que se produce por falta de pigmento melánico (manchas
acrómicas).
Pérdida de peso no intencional

Generalidades
El peso corporal está determinado por:
a. El consumo calórico
b. Capacidad de absorción
c. Índice metabólico
d. Pérdida de energía
En condiciones normales el peso corporal llega al máximo alrededor de la quinta o sexta décadas y
posteriormente declina de manera gradual a un ritmo de 1 a2 kg (2,2 a 4,4 libras) por década.
El diagnóstico diferencial de la pérdida de peso no intencional incluye una gran variedad de
alteraciones endocrinas, alteraciones neoplásicas, enfermedades infecciosas, gastrointestinales,
psiquiátricas, etc. La pérdida de peso no intencional o involuntaria, tiene importancia clínica cuando es
mayor del 5% del peso corporal en un periodo de 6 a 12 meses y suele indicar una enfermedad física o
psicológica importante, cuando es rápida es predictora de morbilidad y mortalidad.
Durante la anamnesis debe preguntarse sobre la existencia de alteraciones en el peso corporal:
a. El tipo de alteración (aumento o disminución de peso),
b. Características del mismo, si es leve, moderado o severo, preferiblemente si lo pueden expresar en
libras perdidas.
c. El tiempo, en días o meses, que lleva perdiendo peso.
d. Si toma algún tipo de medicamentos y evaluar si éstos pueden ser los responsables de la pérdida
de peso.
e. Si ha ido a evaluarse con un médico y qué diagnóstico le dieron.
f. ¿Hay fiebre? La fiebre puede sugerir enfermedades infecciosas o enfermedades del colágeno y
algunas neoplasias malignas pueden producirla.
g. ¿Existe anorexia? Se puede asociar a enfermedades infecciosas cuando se asocia a fiebre. Sin
fiebre puede ser producida por enfermedad de Addison, anorexia nerviosa, enfermedad de
Simmonds, abuso de drogas, envenenamiento por arsénico, escorbuto, síndrome de malabsorción,
uremia, falla hepática o un proceso neoplásico maligno (cáncer).
h. ¿Existe linfadenopatía? La linfoadenopatía generalizada puede estar asociada a leucemia,
sarcoidosis, linfoma o una enfermedad infecciosa.
407
i. ¿Existe una masa abdominal? Puede indicar esplenomegalia, un carcinoma pancreático,

hepatomegalia, masa renal, cáncer gástrico o intestinal.
j. ¿Existe hiperpigmentación? Puede sugerir enfermedad de Addison.
k. ¿Existe apetito normal o incrementado? Éste se puede ver en hipertiroidismo, diabetes mellitus o
en personas hipotiroideas que están tomando dosis superiores de hormona tiroidea que les
produce un estado hipertiroideo iatrogénico.
l. ¿Está la glándula tiroides aumentada de tamaño? Asociada a pérdida de peso, hay que pensar en
hipertiroidismo o en un adenoma tóxico de la glándula tiroides que produce hipertiroidismo.
m. ¿Existen alteraciones radiológicas de tórax anormales? Se asocian a cáncer pulmonar, tuberculosis,
insuficiencia cardíaca congestiva, enfisema y fibrosis pulmonar.
IMPORTANTE: en casos no tratados debe referirse al paciente al médico para evaluación. Si hay
sospecha de algún trastorno específico se referirá al especialista, de lo contrario puede referirse a un
médico internista.
Causas de pérdida de peso
1. Diabetes mellitus descontrolada: puede acompañarse de pérdida de peso, polifagia, polidipsia y
poliuria. Posibles náuseas y anorexia cuando hay cetoacidosis diabética.
2. Insuficiencia suprarrenal: hay pérdida de peso, anorexia y náuseas en la deficiencia de hormona
corticotrópica (ACTH) hipofisiaria o en la Enfermedad de Addison.
3. Diabetes insípida: en los casos graves pueden perder peso, aunque este signo no es constante.
4. Hipertiroidismo: pierden peso a pesar del aumento del apetito.
5. Feocromocitoma: Tumor en las glándulas suprarrenales que produce adrenalina y se observa
pérdida de peso en aproximadamente 15% de los que padecen este trastorno. Se observa que
pueden disminuir cerca del 10% de su peso basal.
6. Efecto colateral de medicamentos:Pueden producir anorexia y por lo tanto pérdida de peso.
7. La radioterapia puede producir anorexia y por lo tanto pérdida de peso.
8. Hiperazoemiaque se observa en trastornos renales crónicos puede producir anorexia con pérdida
de peso.
9. Sida, presenta dentro de sus manifestaciones la pérdida de peso, pudiendo llegar al estado
caquéctico en etapas finales.
10. Trastornos gastrointestinales como absorción deficiente, insuficiencia pancreática,Pueden
producir anorexia y pérdida de peso. Constituyen el 15% de los casos de pérdida de peso.(2)
11. Neoplasias malignas (cánceres) producen anorexia y caquexia. Casi el 30% de los casos de pérdida
de peso involuntaria es producido por este mal.(2)
12. Tuberculosis sintomática o tuberculosis asintomática pueden producir anorexia, pérdida de peso y
en etapas finales estado caquéctico.
13. La insuficiencia respiratoria crónica muchas veces produce reducción de peso.
14. Enfermedades psiquiátricas que disminuyen el apetito son: depresión, trastorno afectivo agitado,
catatoní, demencia y anorexia nerviosa. Constituyen cerca del 15% de las causas de pérdida de
peso involuntaria.(2)
15. Idiopática o desconocida: a pesar de realizar todos los exámenes diagnósticos necesarios para la
detección de alguna etiología específica, se ha encontrado que en 15 a 25% de los casos de pérdida
de peso involuntaria no se identifica la causa.(2)
16. Edad avanzada: generalmente ocurre pérdida de peso leve y gradual en personas de edad mayor y
esto se debe a: 1) cambios en la composición corporal como pérdida de la estatura, pérdida
muscular; 2) índice metabólico basal bajo, que disminuye las necesidades de energía. Indagar
sobre tipo de alimentación, pérdida de piezas dentarias y estado de prótesis total o parcial,
presencia de algún mal hábito (alcoholismo, drogadicción), aislamiento social o enfermedad
psiquiátrica.
408
Algunasexcepciones
1. Síndrome de Cushing: algunos pacientes pueden disminuir de peso por el desgaste muscular, pero
el aumento de peso es el signo característico.(2)
2. Hipotiroidismo: algunos pueden perder peso por reducción del apetito, aunque el aumento del
peso es el signo característico.(2)
Polifagia:
Apetito excesivo, que supera a las necesidades energéticas del organismo. Este síntoma puede estar
presente en pacientes diabéticos, hipertiroidismo, en mujeres embarazadas, estados de ansiedad, etc.
Rubicundez(Plétora)
Es la coloración rojiza de la piel ocasionada por
vasodilatación (hiperemia activa), secundaria a estados
emotivos, aumento de ejercicio, de calor, fiebre (facies
febril).
Se observa también en la policitemia por aumento en la
cantidad de hemoglobina. Ocasionalmente se observa
una mezcla de color rojizo y azulado, cuando hay
policitemia compensadora por hipoxia (eritrocianosis).
SÍNCOPE:
Es la pérdida brusca y completa del conocimiento causada por la hipoxia cerebral, que evoluciona
rápidamente hacia la recuperación de la conciencia o hacia la muerte. No existe un período de
síntomas previos.
409
Tos y expectoración
Definición
Es el acto voluntario o reflejo (involuntario), caracterizado por una
inspiración profunda seguida de una sacudida brusca a través de la
glotis, la que al principio está cerrada, que permite la realización del
ruido característico y la expulsión de aire a presión a través de la boca.
La finalidad: es la eliminación de secreciones contenidas en el tracto
respiratorio
Tos es un movimiento de aire súbito y explosivo; la función de la tos es
despejar las vías respiratorias como forma de protección de los
pulmones y de las vías respiratorias.(5)
Algunas veces se acompaña de esputo (flema) que es una mezcla de
mucosidad, residuos y células, que es expulsada por los pulmones. El aumento en la producción de
esputo puede ser producido por estímulos alérgicos, químicos e infecciosos.
Etiología
1. Estimulación inflamatoria: por edema e hiperemia de las vías aéreas y alvéolos: laringitis,
traqueítis, bronquitis, bronquiolitis, neumonitis o absceso pulmonar.
2. Estimulación Mecánica: Inhalación de partículas de polvo, talcos, etc., compresión de las vías
aéreas por neoplasias pulmonares, cuerpos extraños, granulomas, broncospasmo.
3. Estimulación química: Inhalación de humos irritantes (tabaco, polución, etc.)
4. Estimulación térmica: Inhalación de aire frío o muy caliente.
Tipos de tos
1. Tos aguda: de menos de tres semanas.Causas: aparece cuando las vías respiratorias están irritadas
(infecciones respiratorias bacterianas, víricas, asma, alergias (rinitis alérgica), fumadores, raro:
insuficiencia cardíaca congestiva, etc.
2. Tos persistente o crónica: de más de tres semanas. Presenta síndrome de goteo pos-nasal. Se
presenta en asma con variante de tos, enfermedad por reflujo gastroesofágico, bronquitis crónica,
bronquiectasias, tuberculosis, enfermedad pulmonar intersticial, carcinoma broncógeno,
psicógena y otros. Se puede relacionar con sinusitis.
Preguntas al paciente:
1. ¿Cuánto tiempo hace que padece la tos?
2. ¿En qué momento del día se produce?
3. ¿Existen factores desencadenantes como aire, frío, posición, conversar, comer o beber?
410
4. ¿Se acompaña de dolor torácico, ahogo, ronquera, mareo o sibilancias?

5. ¿Produce expectoración con esputo o sangre?
6. ¿De qué color es el esputo?
Expectoración
Consiste en la eliminación de secreciones del árbol respiratorio, a través de la tos y fuera de las vías
aéreas.
Tipos de esputo:
1. Seroso: claro, transparente, fluido.
2. Mucoso: claro o blanco, con consistencia y pegajoso.
3. Mucopurulento: mucoso con pus.
4. Purulento: amarillo opaco o verdoso.
5. Hemoptísico: sanguinolento.
GLOSARIO
ACUFENO: (acusma) alucinación acústica; ruidos subjetivos.
AGEUSIA: alteración cualitativa o cuantitativa del sentido del gusto (pérdida parcial o ausencia).
En su posible etiología se encuentra la afectación bilateral de las ramas sensitivas del séptimo nervio
craneal, el cual, además de realizar su función motora, posibilita la discriminación del gusto en los dos
tercios anteriores de la lengua.
http://www.espaciologopedico.com/recursos/glosariodet.php?Id=358 (Definición)
ALERGENO: sustancia capaz de producir alergia o hipersensibilidad específica, puedes ser proteína
o no proteína.
ALOPECIA AREATA: caída del pelo en zonas irregulares, con inflamación microscópica,
generalmente reversible, que ocurre en áreas bien circunscritas y que suele afectar la barba o el cuero
cabelludo.
AMAUROSIS: es la pérdida de la visión en un ojo debido a la ausencia temporal de sangre en la

retina.
http://es.mimi.hu/medicina/amaurosis.html (Definición)
http://www.youtube.com/watch?v=ld0fPoXHw3U (Vídeo)
AMILOIDOSIS: acumulación de sustancia amiloidea en diversos tejidos corporales que, cuando

está marcada, engloba y borra células parenquimatosas y de esta manera lesiona el órgano afectado.
El trastorno se clasifica, principalmente con fines descriptivos, en los siguientes grupos:
 Primaria
 Secundaria
 Familiar
 Concomitante con el mieloma múltiple
 Concomitante con la fiebre mediterránea familiar.
ANAMNESIS: en Medicina, la anamnesis es el término médico empleado en los conocimientos y

habilidades de la Semiología clínica para referirse a la información proporcionada por el propio
411
paciente al médico durante una entrevista clínica, con el fin de incorporar dicha información en la
historia clínica.
La anamnesis es la reunión de datos subjetivos, relativos a un paciente, que comprenden antecedentes
familiares y personales, signos y síntomas que experimenta en su enfermedad, experiencias y, en
particular, recuerdos, que se usan para analizar su situación clínica. Es un historial médico que puede
proporcionarnos información relevante para diagnosticar posibles enfermedades.
ANEURISMA: (del griegoανευρυσμα) es una dilatación localizada en un vaso sanguíneo ocasionada

por una degeneración o debilitamiento de la pared vascular. Los aneurismas más frecuentes son los
arteriales y su localización más habitual radica en la base del cerebro (el polígono de Willis) y la aorta
(la principal arteria que sale del corazón) –Aneurisma de aorta.
http://es.wikipedia.org/wiki/Aneurisma (Foto y definición)
http://www.google.com.gt/#hl=es&q=%20ANEURISMA&um=1&ie=UTF-
8&tbo=u&tbs=vid:1&source=og&sa=N&tab=wv&fp=fc4749fa312b6e3d (Vídeo)
ANOREXIA: falta o pérdida del apetito en muchachas y mujeres jóvenes, caracterizado por
incapacidad grave y duradera de comer o renuncia al hacerlo, a veces acompañados de vómitos
espontáneos provocados, adelgazamiento extremado, amenorrea (impotencia en el barón) y otros
cambios biológicos.
ANOXIA: insuficiencia del suministro de oxígeno a los tejidos a pesar de perfusión adecuada de los
tejidos por sangre; suele emplearse como sinónimo de hipoxia, para indicar disminución en el
suministro de oxigeno.
ANSIEDAD: sentimiento de aprensión incertidumbre y temor sin estímulo manifiesto y

acompañado de cambios fisiológicos (taquicardia, sudoración, temblor)
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS: se les denomina así a las drogas antitrombóticas que

suprimen la función de las plaquetas y se emplean principalmente para la enfermedad trombótica
arterial
ANTICOAGULANTE: es una sustancia endógena o exógena que interfiere o inhibe la coagulación

de la sangre, creando un estado prohemorrágico.
ARRITMIAS VENTRICULARES: irregularidad en el ritmo natural del corazónLas arritmias ventriculares

se producen en las cavidades inferiores del corazón, denominadas «ventrículos»Los latidos irregulares
pueden ser demasiado lentos (bradicardia) o demasiado rápidos (taquicardia)
http://www.texasheart.org/hic/topics_esp/cond/arcat_sp.cfm (Definición)
http://www.google.com.gt/images?hl=es&q=ARRITMIAS+VENTRICULARES:&um=1&ie=UTF-
8&source=univ&ei=ebPiTL2nFsHflgfy8OWqAw&sa=X&oi=image_result_group&ct=title&resnum=2&ve
d=0CCsQsAQwAQ&biw=995&bih=635 (Imágenes de arritmias ventriculares)
http://www.google.com.gt/#hl=es&lr=lang_es&biw=995&bih=635&tbs=vid%3A1%2Clr
%3Alang_1es&q=+ARRITMIAS+VENTRICULARES&aq=f&aqi=&aql=&oq=+&gs_rfai=&fp=1651fd87b8b2f
13b (Vídeos)
ASTENIA: falta o pérdida de la fuerza y la energía; debilidad.
ASTERIXIS: (en insuficiencia renal y trastornos hepáticos severos) La asterixis o flapping tremor es un
trastorno motor caracterizado por un temblor grosero, como un aleteo, producido por sacudidas
412
sucesivas de las extremidades. Es especialmente visible en las extremidades superiores, y

particularmente en las manos.
La mejor forma de explorarlo es pidiendo al paciente (cuando esté consciente y colabore) que
hiperextienda la mano, con el brazo en extensión, y que separe los dedos. Con los ojos cerrados se
observarán las sacudidas. Estas se producen al fallar el mantenimiento del tono muscular extensor,
seguido de su brusca recuperación. Es decir, el movimiento de flexión de las manos se produce por la
pérdida del tono muscular y la sacudida en extensión, por su brusca recuperación. Si el paciente no
colabora se puede explorar hiperextendiendo pasivamente la mano del paciente, sin soltarla,
notaremos las sacudidas clónicas.
http://www.imagenmed.com/imagen_mes/2006/12_asterixis.html#,( Definición)
http://www.youtube.com/watch?v=pAOWjYo-sX4 (Vídeo)
ATAXIA:es la aparición inesperada de un movimiento de descoordinación muscular. Los

síntomascomunes de ataxia son
 Movimientossúbitos y descoordinados
 Problemas para caminar (marcha inestable)
 Movimientosocularessúbitos (nistagmo)
 Patrón de lenguaje entrecortado (disartria)
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001397.htm,
http://www.youtube.com/watch?v=5eBwn22Bnio (vídeo) http://www.youtube.com/watch?
v=XZWuq9efhjY&feature=related (vídeo)
ATRIAL :aurícula del corazón.

http://healthlibrary.epnet.com/GetContent.aspx?token=0d429707-b7e1-4147-9947-
abca6797a602&chunkiid=103804 (Foto, Definición)
http://www.google.com.gt/#hl=es&tbs=vid
%3A1&q=ATRIAL&aq=f&aqi=&aql=&oq=&gs_rfai=&fp=bb64fc6b1578961e (Vídeo)
BOCHORNOS: también conocidos como calores o sofocos son una de las principales manifestaciones
de la menopausia y requieren, al igual que el resto de los malestares, un tratamiento para que las
mujeres en esta etapa pueden tener días más placenteros.
http://www.elsiglodetorreon.com.mx/noticia/542534.bochorno-sintoma-de-la-menopausia.html
(Definición)
http://www.tu.tv/videos/menopausia-dieta-y-recomendaciones-nut (Vídeo)
BRADICARDIA: (griego βραδυκαρδία, bradykardía, "corazón lento") es el descenso de la frecuencia

cardiaca. Se considera bradicardia a una frecuencia cardíaca inferior a 60 ppm (pulsaciones por minuto)
http://es.wikipedia.org/wiki/Bradicardia (Definición)
http://www.youtube.com/watch?v=hgBW0hCcDVc (Vídeo)
BRADIPNEA: consiste en un descenso de la frecuencia respiratoria por debajo de los valores normales
(12 inspiraciones por minuto).
http://es.wikipedia.org/wiki/Bradipnea (Definición)
CACOGEUSIA:Alteración del sentido del gusto en la que el paciente detecta mal sabor a sustancias que
no lo poseen.
http://salud.doctissimo.es/diccionario-medico/cacogeusia.html (Definición)
413
CAQUEXIA: (gr.: kachexía: mal estado) es un estado de extrema desnutrición, atrofia muscular, fatiga,
debilidad y anorexia (pérdida significativa del apetito, no anorexia nerviosa) en personas que no están
tratando activamente de perder peso.
http://es.wikipedia.org/wiki/Caquexia (Definición)
CANDIDOSIS (candidiasis):infección con un hongo del género Cándida, suele ser superficial de áreas
cutáneas húmedas del cuerpo. Causada por CándidaAlbicans; suele afectar piel (dermatocandidiasis) y
vagina (vaginitis). Rara vez hay infección general o endocarditis.
CEFALEA: (del latíncephalaea, y este del griego κεφαλαία, de κεφαλή, cabeza) hace referencia a los
dolores y molestias localizadas en cualquier parte de la cabeza, en los diferentes tejidos de la cavidad
craneana, en las estructuras que lo unen a la base del cráneo, los músculos y vasos sanguíneos que
rodean el cuero cabelludo, cara y cuello.
http://es.wikipedia.org/wiki/Cefalea (Definición)
http://www.youtube.com/watch?v=rCkcBa8a2JQ(Vídeo)
CETOACIDOSIS: acidosis acompañada de acumulación de cuerpos cetónicos (cetosis) en los tejidos y

los líquidos corporales, como sucede en caso de acidosis diabética.
CIANOSIS: coloración azulada, en especial de la piel y las mucosas, por concentración excesiva de
hemoglobina reducida en la sangre.
CLIMATERIO: es un periodo de transición que se prolonga durante años, antes y después de la

menopausia como consecuencia del agotamiento ovárico, asociado a una disminución en la
producción de estrógenos y que pierde con los años la capacidad para producir hormonas, folículos y
ovocitos. En la mujer, se suele confundir con menopausia, que es la última menstruación.
http://es.wikipedia.org/wiki/Climaterio (Definición)
http://www.youtube.com/watch?v=o6X616s1TeA (Vídeo)
COILONIQUIA: distrofía de las uñas de los dedos de las manos que acompaña a veces a la anemia por
deficiencia de hierro, en la que estas son delgadas y cóncavas con los bordes elevados.
COLIURIA: presencia de EscherichiaColi en la orina.
COLURIA: presencia de bilirrubina en la orina, coloración de la orina por la bilis.
COMA: Estado de inconciencia del cual no puede salir el paciente, ni siquiera mediante estímulos
potentes.
COARTACIÓN: la coartación aórtica o coartación de la aorta, es una enfermedad congénita que tiene
que ver con el estrechamiento de un pequeño segmento del conducto arterioso de la aorta, ubicado
en la parte superior del corazón..
Este estrechamiento provoca un inconfundible soplo cardíaco, hipertensión arterial irregular en los
brazos y reducción del flujo sanguíneo en el abdomen, la pelvis y las piernas. Incrementa el esfuerzo
del ventrículo izquierdo, lo cual por lo común deriva en su agrandamiento.
La reconstrucción quirúrgica o el reemplazo de la zona constreñida, es más efectiva en personas
jóvenes que en pacientes de mayor edad.
http://es.wikipedia.org/wiki/Coartaci%C3%B3n_a%C3%B3rtica (Foto, Definición)
414
http://www.google.com.gt/#hl=es&biw=995&bih=635&q=COARTACI%C3%93N%3A
%20%20&um=1&ie=UTF-8&tbo=u&tbs=vid:1&source=og&sa=N&tab=wv&fp=fc4749fa312b6e3d
(Vídeos)
CONGÉNITO: nacido con el individuo, innato, que existe desde el nacimiento o antes del mismo; no
adquirido. Lo hereditario es lo transmitido por las células sexuales y lo congénito es lo que está
presente en el momento del nacimiento.
http://www.espaciologopedico.com/recursos/glosariodet.php?Id=184 (Definición)
http://www.google.com.gt/#hl=es&biw=995&bih=635&tbs=vid%3A1&q=+CONG
%C3%89NITO&aq=f&aqi=&aql=&oq=+&gs_rfai=&fp=897f5927906b5c04 (Vìdeos)
CONVULSIÓN: contracción o serie de contracciones involuntarias violentas de los músculos

voluntarios.
CONVULSIONES MUSCULARES TONICOCLÓNICAS: contracción duradera de los músculos como

consecuencia de una descarga epiléptica.
COR PULMONALE: conjunto de trastornos circulatorios secundarios a procesos pulmonares crónicos.

Formado por hipertensión pulmonar e hipertrofia ventricular derecha, que progresa a insuficiencia
cardíaca.
DELIRIO: trastorno mental caracterizado por ilusiones, alucinaciones, ideas no sistematizadas,

excitación cerebral, intranquilidad física e incoherencia, cuyo curso es bastante breve; suele manifestar
un estado tóxico.
DIAFORESIS: sudoración, en especial la profusa.
DIPLOPÍA: percepción de dos imágenes de un solo objeto, visión doble.
DISECCIÓN AÓRTICA: desgarro de la capa íntima de la arteria aorta que permite la formación de una
luz falsa entre las capas media y la adventicia. La luz falsa puede romperse hacia el saco pericárdico, el
espacio pleural izquierdo o el retroperitoneo. Produce dolor torácico intenso, súbito con irradiación
hacia la espalda, que en ocasiones migra al abdomen y las caderas. Muchos casos se encuentran
asociados a hipertensión.
%3Alang_1es&q=DISECCI%C3%93N+A
%C3%93RTICA&aq=f&aqi=&aql=&oq=&gs_rfai=&fp=32ea4b129e90ee04 (Vìdeos)
DISFONÍA:trastorno de la fonación, algunas veces sinónimo de ronquera.
DISGEUSIA: es un síntoma semiológico que denota alguna alteración en la percepciónrelacionada con

el sentido del gusto.
http://es.wikipedia.org/wiki/Disgeusia (Definición)
http://www.youtube.com/watch?v=bxTyE5RAecI (Vìdeos)
DISNEA: (del latín "dyspnoea", y a su vez del griego "δύσπνοια", de dys-: dificultad y pneu-/pno-:
respirar, respiración), es la dificultad respiratoria o falta de aire. La disnea es una sensación subjetiva y
por lo tanto de difícil definición. Segúnla AmericanThoracicSociety, “la disnea es una experiencia
subjetiva de malestar ocasionado por la respiración que engloba sensaciones cualitativas distintas que
varían en intensidad. Esta experiencia se origina a partir de interacciones entre factores fisiológicos,
415
psicológicos, sociales y ambientales múltiples, que pueden a su vez inducir respuesta fisiológicas a
comportamientos secundarios”.
http://es.wikipedia.org/wiki/Disnea (Definición)
http://www.google.com.gt/#hl=es&biw=995&bih=635&tbs=vid
%3A1&q=DISNEA&aq=f&aqi=&aql=&oq=&gs_rfai=&fp=9337ee706fad95f7 (Definición)
DISURIA:emisión dolorosa o difícil de la orina.
DOLOR: impresión penosa experimentada por un órgano o parte y transmitida al cerebro por los
nervios sensitivos.
DOLOR ESPASMÓDICO:dolor por contracción involuntaria persistente de un músculo o grupo

muscular; dolor por la contracción tónica persistente de los músculos de fibra lisa.
DOLOR URENTE:dolorde tipo abrasador o que quema.
EDEMA:acumulación excesiva de líquido seroalbuminoso en el tejido celular, debida a diversas causas:

disminución de la presión osmótica del plasma por reducción de las proteínas; aumento de la presión
hidrostática en los capilares por insuficiencia cardíaca; mayor permeabilidad de las paredes capilares u
obstrucción de las vías linfáticas. La hinchazón producida se caracteriza por conservar la huella de la
presión del dedo.
EDEMA ANGIONEURÓTICO: edema localizado producido por angioneurosis, enfermedad de Quinke.
EMBARAZO ECTÓPICO: (del griegoἐκ, "fuera", y τόπος, "lugar") es una complicación del embarazo en
el que el óvulo fertilizado o blastocito, se desarrolla en los tejidos distintos de la pared uterina, ya sea
en la trompa de Falopio (el más frecuente), en el ovario en el canal cervical o en la cavidad pélvica o
abdominal. Cuando el embarazo ocurre en el endometrio del útero se le conoce como embarazo
eutópico. El embarazo ectópico se produce por un trastorno en la fisiología de la reproducción humana
que conlleva a la muerte fetaly es la principal causa de morbilidad infantil y materna en el primer
trimestre del embarazo.
http://es.wikipedia.org/wiki/Disnea (Definición)
http://www.google.com.gt/#hl=es&biw=995&bih=635&tbs=vid%3A1&q=EMBARAZO+ECT
%C3%93PICO%3A+++&aq=f&aqi=&aql=&oq=&gs_rfai=&fp=9337ee706fad95f7 (Vìdeos)
ÉMBOLO: en Medicina, un émbolo ocurre cuando un objeto extraño es capaz de viajar por el torrente
sanguíneo, de una parte del cuerpo a otra, pudiendo provocar la oclusión o bloqueo de un vaso
sanguíneo de menor diámetro al del émbolo. El término fue usado por primera vez en 1848, por Rudolf
Virchow. Se contrasta con un trombo, el cual es la formación de un coágulo dentro del vaso sanguíneo,
en vez de ser transportado a un lugar distante, como es el caso de un émbolo.
http://es.wikipedia.org/wiki/%C3%89mbolo (Definición, foto)
http://www.dailymotion.com/video/x6og5b_infarto-cardiaco-embolia_school (Vídeos)
EPISTAXIS:hemorragia por las fosas nasales.
EQUIMOSIS: Moretón, cardenal, mancha morada, negruzca o amarillenta de la piel o de los órganos
internos debida a un derrame de sangre originado por un golpe, una fuerte ligadura u otras causas.
http://www.wordreference.com/definicion/equimosis (Definición)
http://www.youtube.com/watch?v=9B3CfybvBlc (Vìdeos)
416
ERITEMA:enrojecimiento difuso o en manchas de la piel; producido por la congestión de capilares, que

desaparece momentáneamente por la presión.
ERITEMA MULTIFORME (eritema polimorfo): dermatitis aguda con manchas o eflorescencias rojas
diseminadas, aplanadas o con una pápula central, anulares, marginadas o dispuestas en figuras
variadas que son asiento de una exudación serosa de corta duración y que desaparecen
espontáneamente al cabo de algunos días. La enfermedad va acompañada frecuentemente de fiebre y
dolores articulares y es más común en el hombre que en la mujer.
ESCLEROSIS:endurecimiento o induración morbosa de los tejidos, especialmente del tejido intersticial

de un órgano, consecutiva a la inflamación.
ESFACELO:masade tejido gangrenado ESPUTO:materia procedente de las vías respiratorias inferiores

que llega a la boca por esfuerzos de expectoración y que es escupida o tragada.
ESPLENECTOMÍA:Es la cirugía para extraer un bazo dañado o enfermo.

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/002944.htm (Definición)
http://www.google.com.gt/#hl=es&biw=995&bih=635&tbs=vid%3A1&q=ESPLENECTOM%C3%8DA
%3A&aq=f&aqi=&aql=&oq=&gs_rfai=&fp=1c5b7356335954f5 (Vìdeos)
ÉSTASIS:estancamiento de sangre o de otro líquido en una parte del cuerpo.
ESTENOSIS:en Medicina, estenosis o estegnosis (del griegoστένωσις, "contraído") es un término

utilizado para denotar la estrechez o el estrechamiento de la luz de un orificio o conducto, tanto de
origen adquirido como congénito. Puede ser fisiológica (estenosis aórtica, esofágica o incluso el propio
istmo uterino es fruto de una estenosis).
http://es.wikipedia.org/wiki/Estenosis (Definición)
%3A1&q=ESTENOSIS&aq=f&aqi=&aql=&oq=&gs_rfai=&fp=aedb018077cfed4f (Vídeos)
EXANTEMA:erupción o mancha cutánea. Enfermedad eruptiva (enfermedad exantemática) y erupción

que caracteriza esta enfermedad, especialmente las erupciones que desaparecen por la presión del
dedo, como el sarampión, la escarlatina, etc.
EXCRECIÓN: eliminación de los productos de secreción de la glándula que los ha producido o del
reservorio donde se habían acumulado.
EXOFTALMOS (exoftalmía): protrusión o proyección anormal del globo del ojo.
EXOSTOSIS:hipertrofia parcial circunscrita a la superficie de un hueso o diente.
FACIES:aspecto o expresión de la cara determinados por las modificaciones que en ella imprime la
enfermedad. Facies abdominal: expresión de la cara que caracteriza una afección abdominal,
inflamatoria, de la serosa especialmente. Se distingue por la ansiedad, contracción muscular, ojos
hundidos y nariz y labio superior levantados. Facies ansiosa: facies en la disnea inspiratoria (EPOC). Etc.
FATIGA:estado y sensación de las partes del cuerpo después de la actividad exagerada de las mismas.
FEOCROMOCITOMA: tumor de la médula suprarrenal, de la glándula adrenal. Específicamente se

originan de las células cromafines y producen una secreción aumentada y no regulada de
catecolaminas. Puede presentarse con un solo tumor o múltiples tumores. Las manifestaciones clínicas
417
son producto de la secreción excesiva de catecolaminas, en particular hipertensión arterial. A este

tumor se le llama también paraganglioma adrenal.
http://es.wikipedia.org/wiki/Feocromocitoma (Foto, Definición)
%3A1&q=FEOCROMOCITOMA&aq=f&aqi=&aql=&oq=&gs_rfai=&fp=b13bd38b5a264e31 (Vídeos)
FIBRILACIÓN:temblor muscular. Acción independiente de fibras musculares, especialmente de las

cardíacas, que produce una contracción incoordinada o vermicular. Por lo general se limita alas
aurículas, en las que produce numerosísimas sacudidas por minuto, equivalentes a una parálisis, y
constituye el elemento característico de ciertas formas de arritmia. La fibrilación ventricular es
rápidamente mortal.
FOCO SÉPTICO:centro principal de un proceso morboso. Focos infecciosos (cálculos dentarios, piezas
dentarias con necrosis y supuración, etc.).Que produce la putrefacción o es producido por ella.
FOSFENO:sensación de luz producida por la compresión del globo ocular u otra causa no luminosa que
estimule la retina, cuya ausencia en uno o varios puntos permite juzgar la sensibilidad de la retina
cuando la pupila está obstruida.
GALACTORREA:secreción abundante o excesiva de leche.
GLUCOSURIA:presencia de glucosa en la orina.
HEMATOMA: es una acumulación de sangre causada por la rotura de vasos capilares, que aparece
generalmente como respuesta corporal resultante de un golpe, una contusión o una magulladura.
También es conocido popularmente como cardenal, moratón, moretón o moradura.
http://es.wikipedia.org/wiki/Hematoma (Definición, foto)
%3A1&q=HEMATOMA&aq=f&aqi=&aql=&oq=&gs_rfai=&fp=c658cfb4047766e5 (Vídeos)
HEMATOQUEZIA: es la eliminación de sangre roja fresca o de color marrón, indicativa de sangrado a

partir del colon.
http://www.aibarra.org/Guias/5-5.htm (Definición)
HIPOXIA:anoxia moderada.
HIPERALDOSTERONISMO: es un trastorno metabólico caracterizado por una sobreproducción y

secreción de la hormona aldosterona por parte de las glándulas suprarrenales, lo cual conlleva a
niveles disminuidos de potasio en el plasma sanguíneo y, en muchos casos a hipertensión arterial.
http://es.wikipedia.org/wiki/Hiperaldosteronismo (Definición, fotos)
http://www.youtube.com/watch?v=0dVCGRp4cNY (Vídeos)
HIPERQUINESIA (hipercinesia): movimiento excesivo,actividad muscular exagerada. Incluye

contracturas, convulsiones, corea, temblores, epilepsias sintomáticas, etc.
HIPOCINESIA:debilidad motora, disminución del movimiento o de la actividad funcional o de la

actividad funcional en los organismos vivos.
HIPOCOLIA:disminución de la secreción biliar; oligocolia.
418
HIPOGEUSIA :(del griego hypo, debajo, y geusis, gusto). Disminución de las sensaciones
gustativas.http://www.portalesmedicos.com/diccionario_medico/index.php/Hipogeusia (Definición)
HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA: es una caída de presión arterial sanguínea que viene como resultado
después de que una persona haya estado de pie durante un tiempo prolongado, o cuando se pone de
pie después de haber estado sentada o acostada. Una gran cantidad de sangre se acumula en las
piernas impidiendo que la cantidad normal de sangre regrese al corazón, lo que da como consecuencia
que tampoco sea posible que una cantidad adecuada de sangre salga del corazón para circular hacia el
cuerpo, principalmente cerebro Con esto se produce una disminución momentánea del flujo sanguíneo
al cerebro y la persona puede llegar a desmayarse.
http://es.wikipedia.org/wiki/Hipotensi%C3%B3n_ortost%C3%A1tica
HIPOVOLEMIA:disminución del volumen total de sangre.
HIRSUTISMO:hipertricosis, especialmente en la mujer.
HOMEOSTASIS:tendencia al equilibrio o estabilidad orgánica.
ÍLEO PARALÍTICO:es un fallo en la propulsión intestinal que aparece de forma aguda en ausencia de
obstrucción mecánica y es secundario a diversas causas como cirugía abdominal, trastornos
hidroelectrolíticos (hipopotasemia e hiponantremia), fármacos opiáceos, colinérgicos o fenotiazinas,
perforación intraabdominal, diverticulitis, hemorragia retroperitoneal por ruptura de aneurisma
abdominal, procesos inflamatorios retroperitoneales (pancreatitis aguda, pielonefritis), isquemia
intestinal, enfermedad torácica (neumonía, infarto agudo del miocardio) y sepsis.
http://www.cirugest.com/htm/revisiones/cir12-10/12-10-02.htm (Definición)
http://www.google.com.gt/#q=%C3%8DLEO+PARAL%C3%8DTICO
%3A+&hl=es&biw=995&bih=635&tbs=vid%3A1&sa=2&fp=59940c5425b13768 (Vídeos)
INFARTO:porción del parénquima privada súbitamente de circulación sanguínea por obstrucción de un

vaso sanguíneo y conjunto de fenómenos morbosos consecutivos a esta obstrucción: necrosis
isquémica.
INNOCUO:que no daña, inocente, inofensivo.
MELENA: son deposiciones de color negro por la presencia de sangre digerida.

http://es.mimi.hu/medicina/melena.html (Definición)
MENARQUIA: (del griegoμήν, μηνός, mes, y ἀρχή, principio) La menarquia o menarca, es la primera
aparición del ciclo menstrual, aparece precedida por un flujo claro, inodoro, transparente y
bacteriológicamente puro que tiene aspecto de hojas de helecho al microscopio. La menarquia tiende
a ocurrir a los 11 ó 12 años, aunque puede aparecer en la pubertad avanzada.
http://es.wikipedia.org/wiki/Adolescencia (Definición)
http://www.google.com.gt/#hl=es&biw=995&bih=635&tbs=vid%3A1&q=+MENARQUIA%3A+
+&aq=f&aqi=&aql=&oq=&gs_rfai=&fp=c7b8d939b63cb9f3 (Vídeos)
MENOPAUSIA: (del griego mens, que significa "mensualmente", y pausi, que significa "cese") se define
como el cese permanente de la menstruación tiene correlaciones fisiológicas, con la declinación de la
secreción de estrógenos por pérdida de la función folicular. Es un paso dentro de un proceso lento y
largo de envejecimiento reproductivo.
http://es.wikipedia.org/wiki/Menopausia (Definición)
419
http://www.google.com.gt/#hl=es&biw=995&bih=635&tbs=vid%3A1&q=+
+MENOPAUSIA&aq=f&aqi=&aql=&oq=++&gs_rfai=&fp=c81543842092e0aa (Vídeos)
MENORRAGIA: se define como el sangrado menstrual excesivo o prolongado en intervalos regulares.

http://healthlibrary.epnet.com/GetContent.aspx?token=c905f6c8-fb81-4c5f-9ac5-
57abe8fde16b&chunkiid=104038 (Definición)
http://www.google.com.gt/#hl=es&biw=995&bih=635&tbs=vid%3A1&q=MENORRAGIA%3A+
+&aq=f&aqi=&aql=&oq=&gs_rfai=&fp=c0914bdd8f76321f (Vìdeos)
METRORRAGIA: el término metrorragia (del gr.μήτρα, "matriz", y — rragia) designa cualquier

hemorragia vaginal procedente del útero, no asociada al ciclo menstrual por su ritmo o por la cantidad
de flujo.
http://es.wikipedia.org/wiki/Metrorragia (Definición, diagramas)
MIOCLONO:se refiere a sacudidas repentinas e involuntarias de un músculo o grupo de músculos. Los

tirones o jalones mioclónicos generalmente resultan de contracciones musculares repentinas llamadas
mioclonos positivos, o de un relajamiento muscular llamado mioclono
negativo.http://es.wikipedia.org/wiki/Mioclono
MIOMAS: es un tumor benigno y no canceroso que crece en el tejido muscular del útero o miometrio
en las mujeres.
http://es.wikipedia.org/wiki/Mioma (Definición)
http://www.google.com.gt/#hl=es&biw=995&bih=635&tbs=vid%3A1&q=++MIOMAS%3A+
+&aq=f&aqi=&aql=&oq=++&gs_rfai=&fp=162988d0fa0e8000 (Vídeos)
MUERTE SÚBITA: sedenomina muerte súbita a un episodio en el cual la persona afectada pierde el
pulso, la respiración, la conciencia de una forma repentina e inesperada; originado por causa natural,
es decir, sin que participen mecanismos violentos (homicidio, suicidio, intoxicación,
trauma),http://www.susmedicos.com/art_muerte_subita.htm (Definición)
http://www.google.com.gt/#q=muerte+subita&hl=es&prmd=nv&source=univ&tbs=vid:1&tbo=u&ei=C
7HiTP6-
I8P7lwfPi_nVAw&sa=X&oi=video_result_group&ct=title&resnum=6&ved=0CEoQqwQwBQ&fp=fc4749
fa312b6e3d (VÍdeos)
MULTÍPARA: cuando ha tenido varios hijos.
NEFRITIS: inflamación del tejido renal que afecta en proporción variable el parénquima, el tejido
intersticial y el sistema vascular. Si son atacados principal y primariamente los glomérulos, se
denomina glomerulonefritis.
NEFROSCLEROSIS: esclerosis renal. Endurecimiento del tejido intersticial del riñón, por algún proceso
inflamatorio previo.http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000491.htm
(Definición)
%3Alang_1es&q=+NEFROSCLEROSIS%3A+&aq=f&aqi=&aql=&oq=+&gs_rfai=&fp=17d88d0f697bae4c
(Vídeos)
NEFROSIS: enfermedad renal, nefropatía. Término general para las afecciones renales degenerativas,
no inflamatorias, de los tubos renales especialmente.
420
NEUROPATÍA:
NICTURIA (enuresis nocturna):emisión de orina más abundante o frecuente por la noche que durante
el día.
NULÍPARA: mujer que no ha tenido hijos
OBLITERACIÓN:desaparición de la luz de un vaso o conducto por obstrucción o por adherencia de las

paredes del mismo.
OBLITERANTE, endarteritis: la arteritis (endarteritis) obliterante, también conocida como

la enfermedad de Friedländer, consiste en una inflamación arterial de tipo grave que puede desarrollar
tumefacción y crecimiento excesivo de las células que tapizan el vaso sanguíneo, provocando la
obstrucción completa de la arteria. http://es.wikipedia.org/wiki/Arteritis_obliterante (Definición)
http://www.google.com.gt/#hl=es&biw=995&bih=635&tbs=vid%3A1&q=++++OBLITERANTE%3A+
+&aq=f&aqi=&aql=&oq=++++&gs_rfai=&fp=a1a955ca745654c1 (Vídeos)
OBNUBILACIÓN:visión de loos objetos como a través de una nube.
ODINIA: sufijo griego que significa dolor en la parte indicada por el prefijo. Ejglosodinia: dolor en la
lengua.
ODINOFAGIA: deglución dolorosa, disfagia.
ODINURIA: micción dolorosa.
OLIGOMENORREA: menstruación escasa o poco frecuente (hipomenorrea u opsomenorrea).
OLIGOSIALIA: dssecreción deficiente de saliva (hiposalivación).
OLIGOSPERMIA:secreción seminal deficiente.

OLIGURIA: secreción deficiente de orina.
ONICÓLISIS: desprendimiento de las uñas por alteraciones tróficas (nutricionales).
ORTOPNEA: disnea intensa que obliga al paciente a estar de pie o sentado. Dificultad respiratoria en
posición supina. Esta afección hace que una persona se despierte repentinamente durante la noche,
sintiendo falta de aliento (disnea paroxística nocturna).
http://es.wikipedia.org/wiki/Ortopnea (Definición)
OSTEOCONDRITIS:inflamación simultánea de un hueso y su cartílago.
OSTEOCONDROSIS: degeneración o necrosis de un centro de osificación seguida de su regeneración,

especialmente en los niños.
OSTEOSCLEROSIS:densidad anormal del hueso, (eburnación).
PARESIA (paresis): parálisis ligera o incompleta. P. general: parálisis general.
PARESTESIA: sensación anormal, rara, alucinatoria, táctil, térmica, etc. de los sentidos o de la
sensibilidad general.
PAROREXIA: perversión del apetito. Comer demasiado.

421
PAROXISMO: máxima intensidad de un acceso, ataque o de los síntomas de una

enfermedad.http://es.mimi.hu/medicina/paroxistico.html (Definición)
http://www.google.com.gt/#hl=es&biw=995&bih=635&tbs=vid%3A1&q=++PAROX
%C3%8DSTICO&aq=f&aqi=&aql=&oq=+&gs_rfai=&fp=c60a10df2600bb94 (Vídeos)
PAROXÍSTICO (paroxismal): relativo al paroxismo o que ocurre en paroxismo.
PERIHEPATITIS: inflamación aguda o crónica de la cubierta peritoneal del hígado.
PETEQUIA: son lesiones pequeñas de color rojo, formadas por extravasación de un número pequeño
de eritrocitos cuando se daña un vaso capilar.
http://es.wikipedia.org/wiki/Petequia (Definición, fotos)
PIELITIS: inflamación de la pelvis renal, generalmente cosecutiva a la presencia de un cálculo,

propagación de una inflamación próxima o estancación de orina.
PIELONEFRITIS:pielitis y nefritis simultánea. Ascendente o descendente: inflamación de estos órganos

según progrese de la vejiga al riñón o del riñón a la vejiga, respectivamente.
PIELONEFROS: afección del riñón y su pelvis.
PLÉTORA: esla plenitud de sangre o al estado resultante de la cantidad de glóbulos rojos sobre su cifra
normal. Exceso de sangre en el cuerpo o en una parte de él.
http://es.wikipedia.org/wiki/Pl%C3%A9tora (Definición)
POLAQUIURIA (sicnuria):emisión anormalmente frecuente de orina, que no significa necesariamente

poliuria.
POLIDIPSIA:sed excesiva; hidromanía, anadipsia.
POLIFAGIA:hambre voraz o excesiva.
POLIFARMACIA: prescripción o administración de muchas drogas a la vez.
POLIURIA:secreción y emisión abundantes de orina.
PRIMIGESTA: cuando tiene el primer hijo.
PRÓDROMO o Prodromo:signo, síntoma o estado precursor que indica el comienzo o aproximación de

una enfermedad.
PROLAPSO: caída, salida, procidencia de una parte o víscera
PSICOSIS:trastorno mental en general; psicopatía. Especialmente enfermedad mental definida de

sintomatología y curso propios.
QUISTES OVÁRICOS FUNCIONALES: son sacos llenos de líquido que se forman sobre o dentro de un
ovario.
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001504.htm (Definición, esquema)
%3Alang_1es&q=QUISTES+OV
%C3%81RICOS+FUNCIONALES&aq=f&aqi=g10&aql=&oq=&gs_rfai=&fp=c84a3a699ec7e27 (Vídeos)
422
RAREFACCIÓN (rarificación):disminución de la densidad y peso de un órgano por atrofia o resorción,

con conservación del volumen. R ósea: disminución de la densidad del hueso por resorción.
REFRACTARIO: en medicina, describe a una enfermedad o estado que no responde al tratamiento.

http://es.mimi.hu/medicina/refractario.html (Definición)
RESISTENCIA: oposición a la acción de una fuerza o medicamento. La resistencia se produce

naturalmente por selección natural a través de mutaciones producidas por azar.
http://es.wikipedia.org/wiki/Resistencia_a_antibi%C3%B3ticos (Definición)
%3Alang_1es&q=+RESISTENCIA+MEDICAMENTOSA&aq=f&aqi=&aql=&oq=+RESISTENCIA+MEDICAME
NTOSA&gs_rfai=&fp=f58cf003e3387d37 (Vídeos)
RESUCITACIÓN CARDIO PULMONAR (RCP)

http://www.philippinenursingdirectory.com/2010/10/19/aha-2010-guidelines-for-cpr-and-emergency-
cardiovascular-care-ecc/ http://www.youtube.com/watch?
feature=player_embedded&hl=es&v=O9T25SMyz3A
http://www.youtube.com/watch?v=vXim8rU7lY8&feature=related
(VIDEO)
SALPINGITIS: es la inflamación aislada de las trompas de Falopio.

http://es.wikipedia.org/wiki/Salpingitis (Definición, esquemas)
%3Alang_1es&q=SALPINGITIS&aq=f&aqi=&aql=&oq=&gs_rfai=&fp=55f6f9f882944916 (VIDEOS)
SEPTAL: es la presencia de uno o más orificios en la pared muscular que separa los ventrículos
izquierdo y derecho del corazón y es el defecto cardíaco congénito más común.
http://es.mimi.hu/medicina/defecto_septal_ventricular.html (Definición)
%3Alang_1es&q=SEPTAL%3A+&aq=f&aqi=&aql=&oq=&gs_rfai=&fp=3cc20db42bad8d21 (VIDEOS)
SEUDOQUISTE:formación semejante a un quiste, pero sin membrana definida limitante.
SIALISMO: salivación, tialismo, sialorrea.
SIALOADENITIS:inflamación de una o varias glándulas salivales.
SIALOLITIASIS:litiasis de los conductos y glándulas salivales.
SIALOLITO: cálculo o concreción salival.
SIALÓGENO: que produce salivación.
SIALORREA: flujo exagerado de saliva; salivación, tialismo, sialismo.
SIALOSIS: hipertrofia e hiperplasia no inflamatoria de las glándulas salivales, como consecuencia de

hiposalivación crónica.
423
SIGNO CLINICO: en Medicina, se entiende por signo clínico a cualquier manifestación objetiva

consecuente a una enfermedad o alteración de la salud y que se hace evidente en la biología del
enfermo.
http://es.wikipedia.org/wiki/Signo_cl%C3%ADnico (Definición)
%3Alang_1es&q=SIGNO+CLINICO%3A+&aq=f&aqi=&aql=&oq=&gs_rfai=&fp=df480a85ad0da733
(Vídeos)
SÍNCOPE:desfallecimiento, desmayo, lipotimia, generalmente consecutivo a una anemia cerebral

aguda.
SÍNDROME: cuadro o conjunto sintomático; serie de síntomas y signos que existen a un tiempo y
definen clínicamente un estado morboso determinado.
SÍNDROME DE CUSHING: También conocido como hipercortisolismo, es una enfermedad provocada

por el aumento de la hormona cortisol.
http://es.wikipedia.org/wiki/S%C3%ADndrome_de_Cushing (Definición)
http://www.google.com.gt/images?hl=es&q=S%C3%8DNDROME+DE+CUSHING:&um=1&ie=UTF-
8&source=univ&ei=8LXiTPj7FMOBlAfx1J3VAw&sa=X&oi=image_result_group&ct=title&resnum=2&ve
d=0CDIQsAQwAQ&biw=995&bih=635 (Imágenes)
%3Alang_1es&q=S
%C3%8DNDROME+DE+CUSHING&aq=f&aqi=&aql=&oq=&gs_rfai=&fp=847aa6e60ef7d1a6 (Vídeos)
SÍNDROME DE LAS PIERNAS INQUIETAS: (se observan en pacientes con hemodiálisis) consiste en
movimientos continuos e involuntarios de las piernas que alteran el sueño.El síndrome de las piernas
inquietas (SPI) se presenta más frecuentemente en personas de mediana edad y en adultos mayores.
Esta afección empeora con el estrés y su causa se desconoce en la mayoría de los pacientes. Frecuente
en pacientes con neuropatía periférica, enfermedad renal crónica, mal de Parkinson, embarazo,
deficiencia de hierro, uso de ciertos medicamentos, herencia. Puede ocasionar una disminución en la
calidad del sueño (insomnio) que puede llevar a somnolencia diurna, ansiedad o depresión y confusión
o lentitud en los procesos de pensamiento.
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000807.htm (Definición)
http://www.youtube.com/watch?v=0rtlVgT0N0Y (Vídeos)
SÍNTOMA:son los elementos subjetivos, percibidos sólo por el paciente.

http://es.wikipedia.org/wiki/Signo_cl%C3%ADnico (Definición)
%3Alang_1es&q=+S%C3%8DNTOMA%3A+&aq=f&aqi=&aql=&oq=+&gs_rfai=&fp=8bd7ec6bda2d4a75
(Vídeos)
SINTOMATOLOGÍA: conjunto de signos y síntomas que caracterizan una enfermedad.

http://www.wordreference.com/definicion/sintomatolog%C3%ADa (Definición)
%3Alang_1es&q=+SINTOMATOLOG
%C3%8DA&aq=f&aqi=&aql=&oq=+&gs_rfai=&fp=31ae0692d5fdd333 (Vídeos)
SISTEMARENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA: el sistema renina-angiotensina (RAS) o sistema

renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) es un sistema hormonal que ayuda a regular a largo plazo la
presión sanguínea y el volumen extracelular corporal.
424
http://es.wikipedia.org/wiki/Sistema_renina_angiotensina_aldosterona(Definición, esquemas)
%3Alang_1es&q=+SISTEMA+RENINA-ANGIOTENSINA-
ALDOSTERONA&aq=f&aqi=&aql=&oq=+&gs_rfai=&fp=c225311b187b5286 (Vídeos)
SUDORACIÓN PROFUSA: diaforesis.
TAQUICARDIA: (del griego ταχύς, veloz, y καρδία, corazón), es el incremento de la frecuencia

cardiaca.http://es.wikipedia.org/wiki/Taquicardia. (Definición, diagrama)
http://video.google.com/videoplay?docid=2636662271068874089# (Vídeos)
TAQUIPNEA: consiste en un aumento de la frecuencia respiratoria por encima de los valores normales

(>20 inspiraciones por minuto).
http://es.wikipedia.org/wiki/Taquipnea (Definición)
http://www.dailymotion.com/video/x7p18z_pneumotorax_school (Vídeos)
TIALISMO: salivación, sialorrea. Secreción aumentada de saliva.
TIC: movimiento espasmódico mímico habitual, rápido, repetido e involuntario, análogo a un

movimiento intencionado, que ocurre especialmente en la cara en personas psiconeurópatas.
Asociado a otros fenómenos o síntomas, constituye un síndrome denominado enfermedad de los tics o
tiques convulsivos, tic general, miospasia convulsiva, etc.
TINNITUS:sensación subjetiva de campanilleo o retintín.
TOXEMIA: es un trastorno del organismo causado por la presencia de toxinas en la sangre.
http://es.wikipedia.org/wiki/Toxemia (Definición)
TRISMUS (trismo):contracción tónica de los músculos masticadores, que produce la oclusión forzosa
de la boca; síntoma del tétanos y a veces considerado como sinónimo de éste.
TRÓFICO: relativo o perteneciente a la nutrición.
TROMBO: coágulo sanguíneo en el interior de un vaso que permanece en el punto de su formación.

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/esp_imagepages/18120.htm (Definición,
esquema)
http://www.youtube.com/watch?v=8U9PBPrqfg0 (Vídeo)
%3Alang_1es&q=TROMBO&aq=f&aqi=&aql=&oq=&gs_rfai=&fp=4194d34dc354724f (VIDEOS)
TROMBOFILIAS: es la propensión a desarrollar trombosis (coágulos sanguíneos) debido a
anormalidades en el sistema de la coagulación.
http://es.wikipedia.org/wiki/Trombofilia (Definición)
%3Alang_1es&q=TROMBOFILIAS&aq=f&aqi=&aql=&oq=&gs_rfai=&fp=52b90015019cb8c2 (Vídeos)
TUMEFACCIÓN: hinchazón; aumento de volumen de una parte por infiltración, tumor o edema.
VÁRICE (Flebectasia): dilatación permanente de una vena superficial o profunda.
VEGETACIONES: excrecencias carnosas en la superficie de los tegumentos o de las heridas,

especialmente los papilomas benignos de los órganos genitales. Formación de trombos en las válvulas
425
cardíacas. La hipertrofia de adenoides, popularmente son conocidas como vegetaciones.

http://www.pediatraldia.cl/01PBFULL/vegetaciones.htm (Definición, esquemas)
http://video.google.com/videoplay?docid=3089197042971081027# (Vídeos)
VÉRTIGO: es una sensación de falta de estabilidad o de situación en el espacio.

http://es.wikipedia.org/wiki/V%C3%A9rtigo (Definición, esquemas)
%3Alang_1es&q=V%C3%89RTIGO+EN+MEDICINA&aq=f&aqi=&aql=&oq=V
%C3%89RTIGO+EN+MEDICINA&gs_rfai=&fp=e744d8dc5bb95a92 (Vídeos)
XEROSTOMÍA: síntoma que define la sensación subjetiva de sequedad de la boca por mal

funcionamiento de las glándulas salivales.El término xerostomía procede del griego xerós (seco)
+ stóma (boca) + -ia (gr.).
http://es.wikipedia.org/wiki/Xerostom%C3%ADa (Definición)
http://www.google.com.gt/images?hl=es&q=xerostomia&um=1&ie=UTF-
8&source=univ&ei=66_iTKC_NoWKlweM-
tH5Aw&sa=X&oi=image_result_group&ct=title&resnum=5&ved=0CEcQsAQwBA&biw=995&bih=635
(Imágenes)
%3Alang_1es&q=XEROSTOM%C3%8DA%3A++&aq=f&aqi=&aql=&oq=&gs_rfai=&fp=3f87142fc9c40fc7
(Vídeos)
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9. Scully C. Medical problems in dentistry. 6a ed. London: Churchill Livingstone Elsevier; 2010.
426
Introducción
19
Al realizar la anamnesis, trasladar los datos obtenidos a la ficha
clínica y la posterior toma de decisiones con respecto a los
datos obtenidos, he observado que algunas enfermedades o
Anexos
estados especiales deben ser resaltados como un recordatorio
de los cuidados especiales que debe tenerse en cada cita.
Adicionalmente se debe tomar la decisión de realizar la
interconsulta médica en casos específicos y tomar en cuenta también que, en la actualidad, el uso de la
medicina alternativa se ha incrementado y algunas producen efectos secundarios o interacciones
medicamentosas que pueden alterar el tratamiento en la clínica dental.
Por ello considero necesario agregar los siguientes anexos que indican qué enfermedades o estados
especiales deben anotarse en “precauciones y cuidados especiales” de la ficha clínica de la Facultad de
Odontología y en cualquier otro expediente clínico y en qué casos es recomendable la interconsulta
médica, explicando algunas razones para hacerlo.
También incluyo un listado de algunos medicamentos alternativos, sus efectos colaterales y relación
con el tratamiento odontológico, tomando en cuenta que solo incluye un número reducido de los
mismos.
Anexo 1
Enfermedades y estados especiales que se deben anotar en el apartado de precauciones y cuidados
especiales de cualquier ficha clínica. Necesidad de interconsulta médica y motivo de la misma
Se anota en
TRASTORNO, ENFERMEDAD Precaucione
Consulta Médica Motivo de la Consulta
O ESTADO s y Cuidados
Especiales
Si, cuando
son Obtener información del estado
Si, cuando son
sintomáticas del paciente, tipo de cardiopatía,
sintomáticas y
CardiopatíasCongénitas y No cuando indique recomendaciones
No cuando son muy leves
son muy leves especiales y controle la
o asintomáticas.
o sintomatología.
asintomáticas
Obtener información del estado
Soplos orgánicos o patológicos Si,aunqueesténcontrolado del paciente, indique
Si
no resueltos s recomendaciones especiales y lo
controle si no lo estuviera.
Si,aunqueesténcontrolado del paciente, indique
Arritmiascardíacas no resueltas Si
s recomendaciones especiales y lo
427
Se anota en
Especiales
Historia pasada de Infarto al Si,aunqueesténcontrolado del paciente, indique
Si
miocardio s recomendaciones especiales y lo
Obtener información del tipo de
angina de pecho, indique
Si,aunqueesténcontrolado
Angina de pecho Si recomendaciones especiales y
s
controle la sintomatología si no
estuviera controlado.
Si, del paciente, indique
InsuficienciaCardíacaCongestiva Si
aunqueesténcontrolados recomendaciones especiales y lo
Para que lo controle e indique
Hipertensión arterial Si Si, si no está controlado.
recomendaciones especiales.
Para que lo controle e indique
Hipotensión arterial No Si, si no está controlado
Historia pasada de Accidente del paciente, indique
Si Si,aunqueestécontrolado
Cerebro Vascular recomendaciones especiales y lo
Historia pasada de Endocarditis
Si Si del paciente, e indique
infecciosa
Cardiopatía reumática crónica del paciente, indique
Si Si,aunqueestécontrolado
(secuela de fiebre reumática) recomendaciones especiales y lo
del paciente, indique
Diabetes Mellitus tipo I Si Si,aunqueestécontrolado
recomendaciones especiales y lo
Diabetes Mellitus tipo II Si Si, aunque esté controlado
Historia de Diabetes resuelta No Si del paciente y confirmar
resolución de la diabetes.
Hipertiroidismo Si Si, aunque esté controlado
Hipotiroidismo Si Si,aunque esté controlado
Hiperparatiroidismo Si Si, aunque esté controlado Obtener información del estado
428
Se anota en
Especiales
Hipoparatiroidismo Si Si, aunque esté controlado
Síndrome de Cushing Si Si, aunque esté controlado
Enfermedad de Addison Si Si,aunqueestécontrolado
Averiguar por qué enfermedad
Paciente tomando esteroides
Si Si están tomándolos e indique
(tratamiento dosis elevadas)
Trastornos menstruales sin
Si, cuando no ha
causa sistémica (en caso de
consultado, con el médico. Para evaluación, diagnóstico y
trastornos hemorrágicos se No
(Queda a discreción del tratamiento.
anotará en la ficha clínica en el
odontólogo)
No. 12 Hemorragias
Otrostrastornosendócrinos (
hipófisis ) Si Si
Trastornos renales crónicos
(Síndrome nefrótico, síndrome
nefrítico, insuficiencia renal Si Si
crónica, etc.), recibiendo diálisis
o con trasplante renal
Hipersensibilidad tipo I
(angioedema, shock Si No
anafiláctico
Hipersensibilidad tipo I
medicamentosa (aspirina,
Si No
penicilina, sulfas, anestesia
dental o general, etc.)
No. Sólo se
anota cuando
Hipersensibilidad tipo IV es alérgico al
(dermatitis o mucositis de látex o a No
contacto) algún
material
odontológico.
Si, cuando están Obtener información del estado
recibiendo tratamiento con del paciente, indique
AsmaBronquial Si
esteroides o historia de recomendaciones especiales y lo
hospitalización. controle si no lo estuviera.
Hepatitis resuelta No No
Hepatitis: estado de portador, Si A discreción del Sólo si se desea saber el estado
429
Se anota en
Especiales
Hepatitis crónica o cuando el
odontólogo. actual, las indicaciones especiales
tipo de hepatitis es
o el tipo de hepatitis.
desconocido
Hepatitis alcohólica o
Si Si del paciente e indique
medicamentosa
recomendaciones especiales
Embarazo con complicaciones
Si, estas pacientes se
como eclampsia, pre-
Si deberán tratar en medio
eclampsia, riesgo de aborto,
hospitalario.
diabetes gestacional, etc.
Si, cuando
refieren
convulsiones
Si, cuando refieren
periódicas. Obtener información del estado
convulsiones periódicas.
No, cuando del paciente, indique
Epilepsia No, cuando refieren
refieren recomendaciones especiales y lo
ausencia de convulsiones
ausencia de controle si no lo estuviera.
de 4 años o más.
convulsiones
de 4 años o
más.
Si, cuando son recurrentes
y se desconoce la causa. Para evaluación y diagnóstico de la
Desmayos No
No, cuando son eventuales causa de los desmayos.
y se conoce la causa.
Enfermedades de transmisión Sí, cuando no están
sexual activas (sífilis, gonorrea recibiendo tratamiento.
Sí Para diagnóstico y tratamiento.
en cavidad bucal, condiloma No, cuando están en
acuminado en cavidad bucal, tratamiento.
No, cuando es VIH positivo
o con sida y recibe
tratamiento.
PacienteVIH/sida Si
Si, cuando no recibe
tratamiento o presenta
lesiones extensas.
No, salvo que se sospeche
Fiebre reumática crónica Sí de cardiopatía reumática
crónica.
No, pero no debe tratarse
Tuberculosis activa
Si si tiene menos de cuatro
diagnosticada y en tratamiento.
meses de tratamiento.
Sospecha de tuberculosis No Si Para diagnóstico y tratamiento.
Tuberculosis tratada y resuelta. No No
Trombocitopenia o cualquier del paciente, indique
Si Si
otro trastorno plaquetario recomendaciones especiales y lo
Hemofilia Si Si, en la hemofilia leve, en Obtener información del estado
casos moderados o del paciente, indique
severos se tratará en el recomendaciones especiales y lo
hospital o se refiere al controle si no lo estuviera.
430
Se anota en
Especiales
hospital.
Si, cuando no está
Anemia No Para diagnóstico y tratamiento.
diagnosticada o tratada
Sí, especificar Si
Anemia crónica (cualquier tipo del paciente, indique
tipo de
de anemia) recomendaciones especiales y lo
anemia.
controle si no lo estuviera..
Leucemia Si Si
Cirrosis Sí Si
Cáncer Si Si
Recibiendoquimioterapia o del paciente, indique
Si Si
radioterapia recomendaciones especiales y lo
No, salvo en casos de
Osteoporosis moderada o
cirugía, exodoncia o
severa tratada con Si
tratamiento periodontal
bisfosfonatos
profundo.
Si, los casos moderados o del paciente, indique
Enfisemapulmonar Si
graves. recomendaciones especiales y lo
Bronquitis crónica moderada o del paciente, indique
Si Si
severa recomendaciones especiales y lo
Anexo 2
Terapia alternativa y complementaria, efectos colaterales
y su relación con los tratamientos dentales.(1,2,3,4)
Definición y generalidades
Terapia alternativa es aquella que substituye la medicina o los procedimientos utilizados en la práctica médica
convencional.
Terapia complementaria es aquella utilizada conjuntamente con la práctica médica convencional.
Utiliza hierbas medicinales, remedios homeopáticos, aceites esenciales, cataplasmas, métodos de manipulación
corporal (quiroprácticos y osteopáticos), hipnosis, acupuntura, etc.
En algunos de ellos se ha comprobado su efectividad por entidades de reconocido prestigio internacional como la
FDA (por sus siglas en inglés, Food and Drugs Administration (www.fda.gov), Health canada, Natural Medicines
Comprehensive Database, etc. Pero otros son utilizados empíricamente, sin un respaldo científico comprobado.
431
Existen medicamentos preparados que son confiables, pero hay otros que son elaborados en sitios no
certificados y otros que son preparados en el hogar. Pueden producir efecto óptimo, reducido o tóxico y
generalmente se necesita de mayor tiempo que el convencional, para que produzcan el efecto deseado.
Es importante que el odontólogo ponga atención al consumo de esta medicina alternativa y complementaria
porque puede encontrarse con pacientes sintomáticos de enfermedades crónicas, por el efecto mínimo del
tratamiento alternativo o con efectos secundarios de riesgo o interacciones medicamentosas. Es recomendable la
interconsulta con el médico tratante del paciente que utiliza este tipo de terapia, para evaluación del estado de
salud, suspensión de medicamentos (si fuere el caso) y autorización del tratamiento odontológico.
A continuación aparece el listado de algunos de los medicamentos alternativos y complementarios que se usan
con frecuencia, los usos (los cuales en muchos casos no están realmente comprobados), efectos secundarios y los
cuidados a tener en la clínica dental.
Nombre Usos y acciones Efectos secundarios Evitar/ Tratamiento Dental

1. Disminuye la presión Aumenta el tiempo de a) No usar con
arterial sistólica y sangrado por su efecto otros
diastólica antiagregante antiagregantes
2. Reduce la formación plaquetario. plaquetarios
de trombos. porque
3. Se cree que reduce potencializa su
niveles de colesterol efecto
y lípidos sanguíneos y (clopidogrel,
Ajo por lo tanto Ticlopidine).
disminuye el riesgo Potencia el
de desarrollar efecto de la
aterosclerosis (no aspirina,
comprobado)
4. Propiedades TRATAMIENTO DENTAL:
antibacterianas. Suspender el uso 7 días antes del
tratamiento.
1. Antiinflamatorio TRATAMIENTO DENTAL:
2. Diabetes (no Posible alivio del liquen plano oral.
comprobado)
Aloe vera 3. Problemas
dermatológicos
(herpes, psoriasis)
(no comprobado)
Echinacea 1. Profilaxis y - Puede suprimir la - Pacientes que requieran
tratamiento de respuesta inmune, medicamentos inmunosupresores
infecciones virales, cuando se usa (trasplantes)
bacterianas y diariamente por 8 - Asma
micóticas del tracto semanas. - Disfunción hepática previa.
respiratorio superior. - Posible
(no comprobado) hepatotoxicidad.
2. Estimulación del - Reacciones alérgicas.
sistema
inmunológico,
estimulante de la
fagocitosis,
incrementa la
respiración celular,
incrementa la
432
movilidad de los
leucocitos. .(no
comprobado)
3. Cicatrizante en uso
tópico.
1. Para bajar peso. - Tendencia a producir - Pacientes con hipertensión o con
2. Aumenta la energía. Infarto al miocardio. riesgo de infarto al miocardio o
3. Tratamiento para el ACV, hipertensión ACV, inhibe efecto de los
asma y bronquitis. arterial, arritmias antihipertensivos.
4. Contiene Efedrina, cardíacas, - No usar por tiempo prolongado.
pseudoefedrina y - Disminuye las - No usar si se usan inhibidores de la
otros agentes catecolaminas MAO.
simpáticomiméticos endógenas, cuando - Inhibe efecto de corticosteroides.
Ephedra (Ma (no catecolaminas). se usa por largo
Huang) 5. Eleva la presión tiempo. TRATAMIENTO DENTAL:
sanguínea. - En pacientes que Suspender el uso 24 horas antes de
6. Incrementa el gasto usan inhibidores la cualquier tratamiento dental.
cardíaco. Monoaminooxidasa
(MAO) produce
hiperpirexia e
hipertensión.
- Nerviosismo
- Cefalea
1. Mejora el flujo - Aumenta el - Potencializa los anticoagulantes y
sanguíneo cerebral, tiempo de agentes antiplquetarios.
la insuficiencia sangrado. - Inhibe los anticonvulsivantes.
cerebral y la - Cefalea, vértigo,
memoria (puede palpitaciones
mejorar el estado cardíacas y TRATAMIENTO DENTAL:
cognitivo del reacciones Suspender el uso 36 horas antes del
paciente con gastrointestinales tratamiento.
Enfermedad de y dermatológicas.
Alzheimer). - Interacciones
2. Contiene flavonoides medicamentosas.
(ant- radicales libres)
Gingko
3. Contiene terapenes
Biloba (inhibe el factor
activador de
plaquetas que afecta
a pacientes con asma
y con problemas
circulatorios).
4. Efectivo para el
tratamiento
sintomático de la
demencia y la
claudicación
intermitente.
Ginseng 1. Disminuye el - Produce - Diabéticos, por la hipoglicemia.
colesterol y glicemia. hipoglicemia. - Pacientes que usan Warfarina o con
(raíz)
(no comprobado) - Inhibe la agregación riesgo de sangrado.
2. Incrementa la fuerza, plaquetaria.
resistencia y - Disminuye la acción TRATAMIENTO DENTAL:
actividad mental. .(no anticoagulante de la Suspender el uso 7 días antes del
433
comprobado) Warfarina. tratamiento.

- Puede producir
hipertensión y
taquicardia.
1. - Inhibe el efecto de Evitar en pacientes diabéticos.
drogas TRATAMIENTO DENTAL:
Glucosamina antidiabéticas Puede realizarse el tratamiento dental
sin suspender el medicamento.
1. Antidepresivo de - Trastornos Evitar en pacientes que usan los
grado leve a estomacales. siguientes medicamentos:
moderado. - Cansancio. - Ciclosporina
2. Alivio de síntomas de - Mareos - Alfentanilo
la menopausia - Confusión - Midazolam
(combinado con - Boca seca - Lidocaína
Hierba de Cohosh negro) - Fotosensibilidad - Bloqueadores de los canales del calcio
San Juan (St. 3. Cicatrizante (en - Falta de sueño - Warfarina
John`s Wort) pomada) a largo - Ansiedad TRATAMIENTO DENTAL:
plazo. - Irritabilidad Suspender el uso 5 días antes del
- Cefalea, tratamiento.
- Interacciones
medicamentosas
etc.
1. Náuseas Puede reducir la TRATAMIENTO DENTAL:
Jengibre 2. Mareos actividad plaquetaria Suspender el uso.
3. Vómitos
1. Ansiolítico - Incrementa el efecto TRATAMIENTO DENTAL:
2. Produce sedación sedante de los Suspender el uso 24 horas antes del
3. Antiepiléptico anestésicos. tratamiento.
- Tolerancia, potencial
para producir
adicción y
síndrome de
Kava abstinencia.
- Estado somnoliento
- Disfunción motora
de músculos
esqueléticos.
- Rash
- Hepatotoxicidad

Melatonin 1. - -
a
Pilocarpina 2. Sialogogo - Sialorrea es el efecto - Precaución con pacientes
secundario más que padezcan
frecuente. alteraciones
- Puede producir cardiovasculares.
hipertensión y - Evitar en pacientes con
aumento del gasto glaucoma.
cardíaco. TRATAMIENTO DENTAL:
Consulta con el médico previo
a prescribirla en pacientes con
434
trastornos cardiovasculares.
1. Sedante en pacientes con - Potencializa TRATAMIENTO DENTAL:
insomnio. (incluido en casi medicamentos Suspender el uso lentamente
todas los tratamientos a base sedantes. antes del tratamiento.
de hierbas inductores de - Puede crear
Valeriana sueño). (no comprobado) dependencia.
2. Actúa sobre los receptores - Disminuye al acción
GABA. de las
benzodiazepinas.
1. DeKosky, S. T., Williamson, J. D., Fitzpatrick, A. L., Kronmal, R. A., Ives, D. G., Saxton, J. A., et al. (2008). Ginkgo
biloba for prevention of dementia: a randomized controlled trial. Pittsburgh, Pennsylvania, USA: University of
Pittsburgh. En línea: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19017911
2. Jacobsen, Peter L. (2010) Evaluation and management of the Medically Complex Patients. Department of
Pathology and Medicine. University of the Pacific, School of Dentistry. San Francisco Ca. USA. En línea:
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14. Corzo M., D. A. (2011). Trastornos Infecciosos.Guatemala: Facultad de Odontología, Universidad de San
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Ilustraciones
3. Evaluación odontológica. En línea:
http://medicosdeelsalvador.com/Detailed/Odont_logos/Periodoncista/Dra._Lorena_Pe_a_Chang_207.html
4. Formatos de historias clínicas. En línea: http://pdfree.blogspot.com/2008/09/formatos-de-historias-
clinicas.html
5. Consulta odontológica. En línea: http://67.220.212.157/~hospital/portal/index.php?
option=com_content&view=section&id=8&layout=blog&Itemid=86
6. Mayoría de odontólogos en Tenerife son extranjeros. En línea: http://www.oralnet.com/
7. Hemoglobina glicosilada. En línea: http://www.ferato.com/wiki/index.php/Hemoglobina_Glicosilada
436

Manejo Del Paciente Con Trastornos Cardivasculares

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Protocolo de atención odontológica de pacientes con trastornos sistémicos y estados especiales

Manejo del paciente con Trastornos

Factores de riesgo de enfermedad cardiovascular

Importancia de los trastornos cardiovasculares en odontología

A continuación se hará la descripción de los trastornos cardiovasculares más frecuentes, poniendo

Hipertensión arterial o enfermedad

b. Incremento del volumen sanguíneo o en los líquidos tisulares (retención de sodio o de

Clasificación de la hipertensión esencial por estadios y severidad en adultos*

Clasificación de la hipertensión arterial

Características clínicas producidas por los medicamentos

Manifestaciones bucales producidas por medicamentos:

a. Hiposalivación (xerostomía) y sialoadenitis. (La mayoría de los antihipertensivos la producen). La

Manejo del paciente en la clínica dental

En pacientes hipertensos deben considerarse con cuidado las modificaciones en el plan de

Manejo del paciente hipertenso en la clínica dental

Cambios en el tratamiento odontológico

Toma de signos vitales al inicio de cada cita

Manejo del estrés

Uso de anestesia y analgesia

Uso de antibioterapia profiláctica

Precauciones con el uso de fármacos (Interacciones farmacológicas o efectos colaterales)

Manejo de las lesiones bucales

Tratamiento en caso de emergencia médica

en inglés) generalmente superan este tipo de hipotensión con el tiempo.

Otros tipos de hipotensión arterial son:

Características clínicas generales de hipotensión arterial

También se pueden presentar la siguiente sintomatología:

Manejo del paciente en la clínica dental

Manejo del paciente hipotenso en la clínica dental

Tratamiento en caso de emergencia dental

Tratamiento en caso de emergencia médica

Angina de pecho (angor o angor pectoris)

Clasificación de la angina de pecho de acuerdo a la estabilidad de sintomatología

TIPO DE ANGINA DE PECHO CARACTERÍSTICAS IMPORTANTES

De acuerdo al grado de severidad, la Sociedad Cardiovascular canadiense estratifica al paciente en 4

Clasificación de la Sociedad Cardiovascular canadiense, de angina de pecho de acuerdo al grado de

Factores precipitantes de un ataque de angina

Manifestaciones clínicas importantes producidas por los medicamentos:

Manejo del paciente en la clínica dental

Cambios en el tratamiento odontológico

Tratamiento en caso de emergencia médica,

Manejo del paciente en la clínica dental

Manejo del paciente con Infarto al miocardio en la clínica dental

Manejo de lesiones bucales

MANEJO DE PACIENTES CON HISTORIA DE INFARTO AL MIOCARDIO RECIENTE O CON SINTOMATOLOGÍA

Tratamiento en caso de emergencia médica,

3. Inicialmente debe tratarse como angina de pecho.

Las arritmias sintomáticas, pueden producir:

Ver vídeos sobre arritmias para complementar información. En Línea

Manejo del paciente en la clínica dental

Manejo del paciente con arritmias cardíacas en la clínica dental

Uso de antibioterapia profiláctica

Tratamiento en caso de emergencia médica

a. Tomar signos vitales, si el pulso radial no es detectado, tomar pulso carotídeo.

Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC)

Clasificación de la insuficiencia cardíaca de acuerdo a la

- Más frecuente en personas mayores de 65 años.

Efectos colaterales por los medicamentos:

Manejo del paciente en la clínica dental

Manejo de pacientes con Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) en la clínica dental

Tratamiento en caso de emergencia médica

Fiebre reumática y cardiopatía

Importancia de la Fiebre Reumática en Odontología