ACTUALIZACIÓN

Cefalea tensional
E. Rodríguez-Castroa y J. Castillob,*
a
Servicio de Neurología. Hospital Clínico Universitario de Santiago de Compostela. Santiago de Compostela. La Coruña. España. bLaboratorio de Investigación en
Neurociencias Clínicas. Instituto de Investigación Sanitaria de Santiago de Compostela (IDIS). Santiago de Compostela. La Coruña. España.

Palabras Clave: Resumen

- Cefalea tensional
- Cefalea tensional episódica
- Cefalea tensional crónica
La cefalea tensional es la cefalea más frecuente y la enfermedad neurológica más prevalente, suponien-
do una carga socioeconómica notable. Es un proceso multifactorial, en el que están implicados factores
miofasciales pericraneales periféricos y componentes del sistema nervioso central. El dolor es habitual-
mente bilateral, opresivo y de intensidad leve o moderada. La duración y frecuencia son variables, lo que
nos permite distinguir las formas episódicas de la crónica. El diagnóstico es clínico y se basa en criterios
clínicos definidos, junto con la ausencia de alteraciones en la exploración física. El tratamiento de elec-
ción para los ataques agudos de cefalea son los antiinflamatorios no esteroideos. El tratamiento preven-
tivo incluye terapia farmacológica (de elección amitriptilina) y no farmacológica.

Keywords: Abstract
- Tension-type headache Tension-type headache
- Episodic tension-type Tension-type headache is the most common headache and the most prevalent neurological disorder, so it
headache results in a considerable socioeconomic impact. Peripheral pericranial myofascial factors and
- Chronic tension-type components of the central nervous system are involved in its pathophysiology. Pain is usually bilateral,
oppressive and has a mild to moderate intensity. The episodic and chronic subtypes are distinguished by
headache
headache duration and frequency. The diagnosis is clinical and is based on defined clinical criteria
together with a normal physical exam. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs are the treatment of choice
in the acute episodes of headache. Pharmacologic (drug of choice: amitriptyline) and non-pharmacologic
therapies are included in the prophylactic treatment of tension-type headache.

Introducción terios diagnósticos, la variable metodología de los estudios

La cefalea tensional es la cefalea más frecuente y un motivo
habitual de consulta tanto en Atención Primaria como en
Neurología. Se trata de una entidad clínica y fisiopatológica-
mente heterogénea, que consta de una serie de criterios diag-
nósticos definidos que distinguen las formas episódicas de la
crónica, y de diferentes opciones terapéuticas. A lo largo del
presente trabajo revisaremos todos estos aspectos.
Epidemiología
Los datos epidemiológicos que tenemos respecto a la cefalea
tensional son dispares debido a las modificaciones en los cri-
*Correspondencia
Correo electrónico: jose.castillo.sanchez@sergas.es
realizados y las diferentes formas clínicas definidas por la
frecuencia de los episodios, que condicionan la comparabili-
dad de los estudios de prevalencia al período que se tuvo en
cuenta a la hora de hacer los análisis. A pesar de ello, pode-
mos decir con seguridad que se trata de la cefalea más fre-
cuente y que constituye además la enfermedad neurológica
más prevalente a nivel mundial1.
Una revisión reciente muestra una amplia variabilidad de
unos países y regiones a otros2. Así, mientras en China la
prevalencia de cefalea tensional en 1 año es de un 11%, en
Pakistán alcanza el 45%. En lo que concierne a la Unión
Europea, la prevalencia en 1 año es del 38%3 y del 2,3% si
nos referimos a su forma crónica4. En el caso de la prevalen-
cia a lo largo de la vida, esta llega al 46% a nivel mundial5.
Por otro lado, varios estudios han documentado que ha au-
mentado en las últimas décadas1,6, mostrando hasta un 49,2%
de incremento entre los años 1990 y 20151.
Existen varias consideraciones en cuanto al sexo y la
edad. Es ligeramente más frecuente en mujeres que en varo-

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nes, con una proporción 1,16-17. La mayoría de los casos
comienzan antes de los 20 años6, el pico de prevalencia se
encuentra en la cuarta década de la vida para ambos sexos y,
a partir de entonces, disminuye su frecuencia7.
En niños y adolescentes, la prevalencia se sitúa entre el 10
y el 25%, suele presentarse a partir de los 7 años y no se ob-
servan diferencias en cuanto al sexo hasta pasados los 12 años,
cuando empieza a ser algo más frecuente en mujeres8. En el
caso de la forma crónica, esta es también menos frecuente
que en los adultos, y la prevalencia varía entre el 0,1 y el
1,5%.
En ancianos, aunque disminuye con la edad, sigue siendo
bastante frecuente, y la prevalencia se sitúa entre el 25 y el
45%8. A pesar de este descenso, los números de la cefalea
tensional crónica se mantienen y afecta a entre un 2 y un 3%
de la población anciana.
Debido a su elevada prevalencia, tiene importantes con-
secuencias desde el punto de vista socioeconómico que supe-
ran incluso a las de la migraña8. Numerosos estudios han
señalado que la cefalea tensional es responsable de una pér-
dida de efectividad a nivel escolar, laboral y doméstico, lle-
gando a suponer una reducción del 1 al 3% del tiempo pro-
ductivo2. Se han documentado índices destacables de
absentismo como consecuencia de la misma, que son algo
mayores en el caso de las mujeres3 y muy destacables en el
caso de la forma crónica8. Su prevalencia e impacto la con-
vierten en un problema de salud pública, con una carga so-
cioeconómica importante que, al menos en parte, se podría
prevenir.
Etiopatogenia
Las causas precisas que originan la cefalea tensional con-
tinúan siendo materia de debate9. La evidencia científica dis-
ponible sugiere que se trata de un proceso multifactorial en
el que están implicados factores miofasciales periféricos pe-
ricraneales y componentes del sistema nervioso central10. Es
probable que los primeros tengan mayor importancia en el
caso de la cefalea tensional episódica, mientras que la sensi-
bilización de las vías nociceptivas centrales sea el factor pre-
dominante en las formas crónicas. Existen, además, una serie
de factores de riesgo de padecer este tipo de cefalea, entre los
que se han descrito los aspectos psicológicos y genéticos. En
las próximas líneas discutiremos todos estos puntos.
Factores de riesgo
Varios autores han señalado que podría existir una predispo-
sición genética a padecer este tipo de cefalea. Así, se ha ob-
servado que los familiares de primer grado de pacientes con
cefalea tensional crónica tienen un riesgo más de 3 veces
superior de sufrirla al compararlos con la población gene-
ral11. Por otro lado, un estudio posterior en gemelos ha con-
firmado la influencia de la herencia genética en el caso de la
cefalea tensional episódica frecuente12.
El estrés y la tensión mental se encuentran entre los fac-
tores de riesgo, predisponentes y precipitantes, más impor-
CEFALEA TENSIONAL
tantes de esta entidad10,13. Los pacientes con cefalea tensional
crónica muestran niveles más altos de ansiedad y depresión.
De todas formas, resulta difícil discernir si estas alteraciones
del ánimo son primarias o secundarias a la propia cefalea. Lo
que parece demostrado es el hecho de que el estrés psicoló-
gico afecta a los mecanismos de procesamiento del dolor a
nivel del sistema nervioso central14.
Mecanismos periféricos
Numerosos estudios han documentado que en estos pacien-
tes se encuentra aumentada tanto la sensibilidad de los teji-
dos pericraneales como el número de puntos gatillo miofas-
ciales15. El incremento de la sensibilidad a nivel pericraneal
se ha observado tanto en las formas crónicas como episódi-
cas, bien en días con cefalea como sin cefalea, y se ha relacio-
nado con la intensidad y la frecuencia de la misma16. Los
puntos gatillo a nivel de los músculos trapecio superior, es-
ternocleidomastoideo y temporal son más habituales en estos
pacientes, pero únicamente en los que presentan la forma
crónica se ha relacionado con la intensidad de la cefalea17,18.
Para entender por qué es esto importante en la fisiopato-
logía de la cefalea tensional, debemos recordar antes una
serie de conceptos. Los nociceptores son las terminaciones
nerviosas que se activan en respuesta a estímulos nocivos y
tienen, por tanto, la capacidad de distinguirlos de aquellos
que son inocuos19. Sus aferencias son las fibras de tipo Aδ
(con capa fina de mielina) y C (amielínicas). En determinadas
circunstancias, estímulos no solo inocuos sino también noci-
vos de tipo mecánico, isquémico o bioquímico pueden exci-
tar y sensibilizar a este tipo de fibras. Esta activación o sen-
sibilización de los nociceptores miofasciales podría ser
responsable del aumento de la sensibilidad al dolor y partici-
par de este modo en la fisiopatología de la cefalea tensional16.
Varios trabajos han evaluado estas hipótesis16. Estudios
electromiográficos no han detectado diferencias llamativas
en la actividad muscular pericraneal y cervical al comparar a
estos pacientes con la población sana. Pese a ello, sí se ha
observado mayor actividad a nivel de los puntos gatillo.
Tampoco se ha demostrado que los niveles de lactato y fac-
tores inflamatorios a nivel de la musculatura cervical y peri-
craneal estén aumentados en los pacientes respecto a los
controles sanos. Parece, por tanto, que el dolor no se debe a
una contracción muscular generalizada y excesiva, ni tampo-
co a una isquemia o inflamación a nivel muscular. De todas
formas, no se puede descartar que la activación de unas pocas
unidades motoras de forma continua y mantenida en el tiem-
po pueda ser suficiente para la sensibilización de los nocicep-
tores.
Mecanismos centrales
Varios mecanismos a nivel central podrían ser responsables
del aumento de la sensibilidad al dolor miofascial en la cefa-
lea tensional16. Entre ellos se encuentran: la sensibilización
de las neuronas de segundo orden a nivel del asta medular
dorsal y el núcleo del trigémino, la sensibilización de las neu-
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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (II)
ronas supraespinales y la disminución de la actividad antino-
ciceptiva desde estructuras supraespinales. Estos mecanis-
mos son probablemente clave en la cronificación de la cefalea
tensional.
Se ha observado que los umbrales de detección del do-
lor son normales en pacientes con cefalea tensional episó-
dica infrecuente, mientras que están disminuidos en aque-
llos con cefalea tensional episódica frecuente y crónica16.
Además, se ha demostrado a nivel poblacional una asocia-
ción entre la alteración de la percepción del dolor y el au-
mento de prevalencia de la cefalea tensional20 y su cronifi-
cación21. Los pacientes con cefalea tensional crónica son
hipersensibles a distintos tipos de estímulos (presión, tér-
mico, eléctrico, etc.) durante los períodos con y sin cefalea,
pero no solo a nivel cefálico sino también extracefálico16.
Esta expansión o diseminación de la hipersensibilidad su-
giere que la transmisión del dolor está incrementada a nivel
central y, se ha sugerido, que esto podría ser consecuencia
de la estimulación continuada desde los nociceptores peri-
féricos de los tejidos miofasciales pericraneales. Esto daría
lugar a la sensibilización central de las neuronas del asta
dorsal a nivel medular cervical alto y del núcleo del trigé-
mino y, secundariamente, a la sensibilización de neuronas
supraespinales a nivel talámico o del córtex somatosenso-
rial. Por otro lado, numerosas investigaciones han docu-
mentado una disfunción de las vías inhibitorias del dolor a
nivel central en los pacientes que sufren la forma crónica,
que podría preceder, contribuir o ser una consecuencia de
la sensibilización central10,16. Asimismo, mediante estudios
de resonancia magnética cerebral, se ha demostrado una
disminución significativa de la sustancia gris en las regiones
implicadas en el procesamiento del dolor de estos pacien-
tes, que se correlaciona de forma directa con la duración
histórica de la cefalea22.
Modelo etiopatogénico de la cefalea
tensional
Teniendo en cuenta los resultados de todas estas investiga-
ciones y con la intención de sintetizar la etiopatogenia de
dicha entidad, se ha sugerido el siguiente modelo.
En un sujeto sano, el sistema nociceptivo permite detec-
tar eventos potencialmente perjudiciales, de tal modo que el
estímulo doloroso periférico se pueda eliminar por parte del
propio individuo (como por ejemplo cambiando la postura
de trabajo)10,16. Sin embargo, el estímulo puede ser más in-
tenso de lo normal o prolongarse en el tiempo bajo ciertas
circunstancias, como puede ser el estrés físico o el estrés psi-
cológico. Este último es especialmente importante, ya que
los mecanismos emocionales pueden condicionar un aumen-
to de la tensión muscular a través del sistema límbico y redu-
cir además la actividad del sistema antinociceptivo. Si esto se
limita en el tiempo, nos encontraremos ante un paciente con
cefalea tensional episódica.
En individuos predispuestos, a medida que los episodios
de cefalea son más frecuentes, los cambios a nivel central son
cada vez más importantes (fig. 1). La estimulación dolorosa
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desde los tejidos pericraneales da lugar a la sensibilización de
las neuronas de segundo orden a nivel del asta dorsal de la
médula espinal y el núcleo del trigémino. En ese momento y
a ese mismo nivel, las fibras Aβ, que en condiciones normales
inhiben a las fibras Aδ y C a través de mecanismos presináp-
ticos, pasan a estimular a las neuronas nociceptivas de segun-
do orden. Del mismo modo, la estimulación de dichas neu-
ronas por las fibras encargadas de la transmisión del dolor Aδ
y C se ve potenciada. Como consecuencia, aumenta la esti-
mulación nociceptiva de las estructuras supraespinales y, por
tanto, su actividad, al tiempo que disminuye la de las vías
inhibitorias descendentes. Estos cambios a nivel central pue-
den aumentar además la estimulación de motoneuronas tan-
to a nivel supraespinal como medular, dando lugar a un in-
cremento de la actividad y una tensión muscular que puede
contribuir de nuevo al dolor en un paciente sensibilizado.
Estos mecanismos serían los que encontraríamos en la mayo-
ría de los pacientes con cefalea tensional crónica, pero no se
puede descartar que en una serie de ellos el origen sea pura-
mente central, sin interacción con los mecanismos periféri-
cos.
Manifestaciones clínicas
A diferencia de lo que sucede con la migraña, las caracterís-
ticas fenotípicas de la cefalea tensional son más inespecífi-
cas y sus criterios diagnósticos (expuestos en el siguiente
epígrafe) se definen más bien por lo que no es que por lo
que es9. El dolor es habitualmente de localización bilateral,
muchas veces descrito por los pacientes como un casco, un
peso o una banda alrededor de la cabeza23,24. Su carácter es
opresivo y no pulsátil, y su intensidad leve o moderada,
aunque la vivencia del mismo puede variar mucho de unos
pacientes a otros. No suele ser incapacitante, si bien puede
llegar a dificultar la realización de las actividades de la vida
diaria. No se acompaña de náuseas o vómitos, ni tampoco
de sonofobia y fotofobia al mismo tiempo (con matices en
el caso de la forma crónica que comentaremos posterior-
mente). Tampoco empeora con el ejercicio. La mayoría de
los episodios aparecen durante el día y es frecuente que
progresen a lo largo del mismo. Rara vez surgen por la no-
che, lo cual nos obligaría a descartar otras causas. La dura-
ción (de minutos a horas o incluso días) y frecuencia son
variables, lo que nos permite distinguir las formas episódi-
cas de las crónicas. En estas últimas, los pacientes la pueden
describir además como una molestia o dolor relativamente
continuo.
El desencadenante más frecuente es el estrés mental, se-
guido por los trastornos del sueño y la fatiga, aunque tam-
bién se han descrito como tales el hambre, la deshidratación
o las fluctuaciones hormonales en el caso de las mujeres.
En niños, las características de la cefalea son similares, si
bien el diagnóstico es más complicado debido a las dificulta-
des que estos encuentran a la hora de describir los síntomas.
En este rango de edad, es muy típico que la cefalea predomi-
ne o empiece por la tarde a la vuelta del colegio. De igual
forma, en ancianos, donde sigue siendo la cefalea más fre-
cuente, sus características clínicas no varían.
 CEFALEA TENSIONAL

Corteza sensitiva Sistema límbico Corteza motora

Estructuras
supraespinales
Tálamo
SGP NVMR

Aumento de
la transmisión Inhibición Facilitación
del dolor

Neuronas sensibilizadas de segundo orden

Médula
espinal/tronco Asta dorsal medular Núcleo
Motoneuronas
cerebral (C2 y C3) del trigémino

Estimulación

Tejidos Fibras Aδ Fibras C Fibras Aβ Fibras musculares

miofasciales
pericraneales
Aferencias sensitivas

Fig. 1. Modelo de la cefalea tensional crónica. Por motivos desconocidos, se produce un aumento de la estimulación dolorosa de las neuronas de segundo orden (asta
dorsal de la médula y núcleo del trigémino) procedente de los tejidos miofasciales pericraneales a través de las fibras Aδ y C, dando lugar a la sensibilización de las
mismas. En este estado, las fibras Aβ que en condiciones normales ejercen un efecto inhibitorio sobre la transmisión del dolor, pasan a estimular a las neuronas de
segundo orden, potenciando el efecto de las fibras Aδ y C. Como consecuencia, aumenta considerablemente la estimulación nociceptiva de las estructuras supraes-
pinales y, por tanto, su actividad. Esto puede producir un aumento de la facilitación y una disminución de la inhibición de la transmisión dolorosa a nivel del asta
dorsal y el núcleo del trigémino. Los cambios a nivel central pueden aumentar, además, la estimulación de motoneuronas, tanto a nivel supraespinal como medular,
dando lugar a un incremento de la actividad y la tensión muscular que puede contribuir de nuevo al dolor en un paciente sensibilizado. Además, el estrés psicológico
puede condicionar un aumento de la tensión muscular a través del sistema límbico y reducir la actividad del sistema antinociceptivo. En rojo aparece la inhibición,
en verde la estimulación. SGP: sustancia gris periacueductal; NVMR: núcleo ventromedial rostral medular. Modificada de Bendtsen L, et al16.

Manejo diagnóstico
El diagnóstico de la cefalea tensional es clínico. Se basa en
criterios clínicos definidos y la ausencia de alteraciones en la
exploración física (con alguna salvedad como veremos más
adelante)9,23. No existen pruebas complementarias distintivas
de esta entidad (los estudios de neuroimagen y analíticos son
normales) y, por lo tanto, en general no son necesarias salvo
que existan dudas sobre el origen de la cefalea.
Los criterios diagnósticos han sido definidos en la ter-
cera edición de la International Classification of Headache
Disorders25 (ICHD-III) y se exponen en la tabla 1. En fun-
ción de su perfil temporal, clasifica la cefalea tensional en
episódica infrecuente, episódica frecuente y crónica. Un
dato a tener en cuenta es que, además de por su frecuen-
cia, esta última se distingue de las anteriores porque el
paciente puede referir una leve sensación nauseosa, aun-
que no vómitos. En caso de que el paciente cumpla todos
los criterios menos uno para alguno de los tipos de cefalea
tensional descritos, siempre y cuando no cumpla todos los
criterios de cualquier otra cefalea de la ICHD-III, se de-
finirá como cefalea tensional (del tipo que corresponda)
probable.
Por otro lado, en cada una de ellas se distingue entre
«con y sin hipersensibilidad pericraneal» en base a los ha-
llazgos de la exploración física. El aumento de la sensibilidad
pericraneal es el hallazgo anormal más significativo en este
tipo de pacientes. Empeora durante la cefalea y aumenta con
la intensidad y frecuencia de la misma. Se evalúa de forma
manual al aplicar una presión controlada en una serie de
puntos en los músculos frontal, temporal, masetero, pterigoi-
deo, esternocleidomastoideo, esplenio y trapecio que se tra-
duce en dolor local a ese nivel.
Diagnóstico diferencial
La dificultad diagnóstica radica en que sus características son
poco específicas, no solo otras cefaleas primarias pueden pre-
sentar síntomas similares, sino que numerosas causas secun-
darias pueden imitarla9. Es por ello que el diagnóstico de esta
entidad obliga a excluir alteraciones orgánicas. Estas condi-

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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (II)
TABLA 1
Criterios diagnósticos de la cefalea tensional
Cefalea tensional episódica infrecuente*
A. Al menos 10 episodios de cefalea que aparezcan de media menos de 1 día al mes
(menos de 12 días al año) y que cumplen los criterios B-D
B. Duración de 30 minutos a 7 días
C. Al menos dos de las siguientes cuatro características
1. Localización bilateral
2. Calidad opresiva o tensiva (no pulsátil)
3. Intensidad leve o moderada
4. No empeora con la actividad física habitual, como andar o subir escaleras
D. Las dos características siguientes
1. Sin náuseas ni vómitos
2. Puede asociar fotofobia o sonofobia (pero no ambas)
E. Sin mejor explicación por otro diagnóstico de la ICHD-III
Cefalea tensional episódica frecuente*
Al menos 10 episodios de cefalea que ocurran de media 1-14 días al mes durante más
de 3 meses (entre 12 y 180 días al año) y que cumplen los criterios B-E señalados en
la infrecuente
Cefalea tensional crónica*
A. Cefalea que se presenta de media 15 o más días al mes durante más de 3 meses
(180 días o más al año) y cumple los criterios B-D
B. Duración de horas a días o sin remisión
C. Al menos dos de las siguientes cuatro características
1. Localización bilateral
2. Calidad opresiva o tensiva (no pulsátil)
3. De intensidad leve o moderada
4. No empeora con la actividad física habitual, como andar o subir escaleras
D. Las dos siguientes
1. Solamente una de fotofobia, sonofobia o náuseas leves
2. Ni náuseas moderadas o intensas ni vómitos
E. Sin mejor explicación por otro diagnóstico de la ICHD-III
*En función de si el paciente presenta o no hipersensibilidad pericraneal con la palpación
manual, se añade la siguiente coletilla: «con/sin hipersensibilidad de la musculatura
pericraneal», a cada uno de los tipos de cefalea tensional señalados. ICHD: International
Classification of Headache Disorders.
Traducida de la ICHD-III25.
ciones incluyen lesiones ocupantes de espacio a nivel intracra-
neal (tumores, hematomas subdurales crónicos, etc.), altera-
ciones de la dinámica del líquido cefalorraquídeo (hipertensión
intracraneal idiopática, hidrocefalia, etc.), problemas articula-
res a nivel de la columna cervical o enfermedades sistémicas
(hipotiroidismo, arteritis de células gigantes, síndrome de ap-
nea obstructiva del sueño, etc.), entre otras. Se han descrito
una serie de signos de alarma9,26 (tabla 2) que nos deben hacer
sospechar un origen secundario de la cefalea y nos obligan a
investigar más a fondo mediante estudios de neuroimagen,
líquido cefalorraquídeo o análisis de sangre (velocidad de se-
dimentación globular, función tiroidea, etc..). A este respecto,
son especialmente preocupantes los cambios en el patrón de
la cefalea y la aparición de signos o síntomas neurológicos (no
sugestivos de aura migrañosa). Por ello, tanto la exploración
física como el seguimiento son fundamentales en estos pa-
cientes.
En el diagnóstico diferencial puede ser especialmente
complicado distinguir las formas episódicas de cefalea ten-
sional de la migraña sin aura, lo cual tiene importantes im-
plicaciones de cara al tratamiento9. Los pacientes con migra-
ña episódica con frecuencia describen pobremente la
sintomatología migrañosa o experimentan ataques leves que
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TABLA 2
Signos de alarma en pacientes con cefalea
Cambio en el patrón de la cefalea (aumento de frecuencia o intensidad, cambio
en el carácter de la cefalea, etc.)
Signos o síntomas neurológicos (signos meníngeos, focalidad neurológica que
se prolonga más de una hora)
Inicio brusco
Cefalea provocada por el esfuerzo, las relaciones sexuales o maniobra de Valsalva
Cefalea asociada a síncope o crisis epiléptica
Cefalea de nueva aparición en menores de 5 años y mayores de 50
Signos o síntomas sistémicos (fiebre, pérdida de peso, etc.)
Cefalea de nueva aparición en paciente con cáncer, inmunodeprimido o mujer
embarazada
Modificada de Kaniecki RG, et al 9 y Crystal SC, et al 26.
pueden ser sugestivos de cefalea tensional episódica. Varios
trabajos han mostrado que los médicos tienden a sobrediag-
nosticar cefalea tensional en lugar de migraña sin aura27,28,
sobre todo cuando la cefalea es bilateral o no pulsátil o cuan-
do el paciente refiere que se desencadena por estrés o tensión
muscular. En este sentido, dado que un mismo paciente pue-
de cumplir criterios de cefalea tensional probable y migraña
probable, la ICHD-III25 establece una norma jerárquica por
la cual coloca a la migraña y sus subtipos por delante de la
cefalea tensional y sus subtipos, de modo que ese paciente
deberá ser diagnosticado de una migraña probable. Para evi-
tar errores en el diagnóstico, es muy útil solicitar al paciente
un registro diario de cefaleas, en el que consten no solo la
frecuencia y duración de las mismas sino también las carac-
terísticas de cada episodio.
Esto no se limita a las formas episódicas, sino que supone
un reto también a la hora de distinguir la cefalea tensional
crónica de la migraña crónica9. A medida que los episodios
de migraña son más frecuentes y se cronifican, se vuelve me-
nos característica, su intensidad disminuye y se parece cada
vez más a una cefalea tensional crónica. Por otro lado, en el
caso señalado de las formas crónicas, un mismo paciente
puede cumplir todos los criterios tanto de cefalea tensional
crónica como de migraña crónica si, por ejemplo, presenta al
menos 8 días de cefalea de carácter migrañoso y al menos 15
de cefalea tensional al mes, en cuyo caso, de acuerdo con los
criterios de la ICHD-III25 y al igual que sucede para las for-
mas episódicas, deberá recibir el diagnóstico de migraña cró-
nica.
Es importante también diferenciar la cefalea tensional
crónica de la cefalea diaria persistente de novo. Se distinguen
por su forma de comienzo, mientras la primera es el resulta-
do de la cronificación de una cefalea tensional episódica, la
segunda surge en un paciente que típicamente no presentaba
historia previa de cefalea, en un momento concreto que es
capaz de recordar y describir de forma precisa, y se hace dia-
ria y persistente desde entonces25. Por último, se debe tener
en cuenta la posibilidad de una cefalea por abuso de medica-
ción sintomática, que muchas veces coexiste con la propia
cefalea tensional crónica24,25. Estos pacientes experimentan
un nuevo tipo de cefalea o el empeoramiento de sus síntomas
previos en relación con el consumo excesivo de diferentes
tipos de medicación sintomática, y suelen mejorar al detener
el abuso.
 CEFALEA TENSIONAL

TABLA 3
Tratamiento agudo de los ataques de cefalea tensional

Efectos adversos más Nivel de evidencia y grado de

Fármaco Vía de administración Dosis Contraindicaciones
frecuentes recomendación*
Ibuprofeno vo 200-800 mg Gastropatía erosiva, Antecedente de gastropatía IA
hemorragias erosiva por AINE, enfermedad
inflamatoria intestinal activa,
IH grave, IR grave,
insuficiencia cardíaca grave,
trastornos de la coagulación,
hemorragia activa
Ketoprofeno vo 25-75 mg Ídem Ídem IA
Diclofenaco vo 12,5-100 mg Ídem Ídem IA
Naproxeno vo 375-550 mg Ídem Ídem IA
Metamizol vo/iv 500-1.000 mg Agranulocitosis, Alteraciones de la IA
hipotensión hematopoyesis
Paracetamol vo/iv 1.000 mg Hepatotoxicidad IH grave IA
AAS vo 500-1.000 mg Igual que los AINE Igual que los AINE IA
Ketorolaco iv/im 60 mg Igual que los demás Igual que los demás AINE II B
AINE (además de IR moderada; no
contraindicado en IH)
Metoclopramida iv 10-20 mg Discinesias, acatisia y Antecedente de síntomas II B
otros síntomas extrapiramidales por
extrapiramidales, antagonistas dopaminérgicos,
sedación, diarrea hemorragia u obstrucción
gastrointestinal
Clorpromazina iv 0,1 mg/kg Discinesias, acatisia y Antecedente de síntomas II B
otros síntomas extrapiramidales por
extrapiramidales, antagonistas dopaminérgicos,
sedación, efectos bajo nivel de consciencia
anticolinérgicos

Tratamiento preventivo de la cefalea tensional

Efectos adversos Nivel de evidencia y grado
Fármaco Dosis de mantenimiento Contraindicaciones
más frecuentes de recomendación*
Amitriptilina 25-75 mg Sequedad bucal, visión Bloqueo aurIculoventricular, QT largo, IA
borrosa, sedación, mareo, infarto de miocardio reciente, insuficiencia
retención de orina, cardíaca descompensada, hepatopatía
estreñimiento, hipotensión grave, consumo de IMAO y fármacos que
postural y aumento de peso prolongan el QT de forma significativa
Nortriptilina 25-100 mg Ídem Ídem **
Clomipramina 75-150 mg Ídem Ídem II B
Mirtazapina 30 mg Sedación y aumento de peso Consumo de IMAO II B
son los más frecuentes,
pueden dar los demás
señalados para los tricíclicos
Mianserina 30-60 mg Sedación y aumento de peso Consumo de IMAO II B
Maprotilina 75 mg Sedación y aumento de peso Las mismas que para los tricíclicos, además II B
son los más comunes, con se recomienda evitarla en epilépticos
frecuencia dan los demás
señalados para los tricíclicos
EMG biofeedback IA
Fisioterapia manual III C
Acupuntura III C

AAS: ácido acetilsalicílico; AINE: antiinflamatorios no esteroideos; EMG: electromiograma; IH: insuficiencia hepática; im: intramuscular; IMAO: inhibidores de la monoaminooxidasa; IR: insuficiencia
renal; iv: intravenoso; vo: vía oral.
*Basado en la clasificación de niveles de evidencia y grados de recomendación para actuaciones terapéuticas de la Guía oficial de práctica clínica en cefaleas de la Sociedad Española de Neurología24.
**Recomendación basada en la opinión de expertos24,29.

Criterios terapéuticos
El tratamiento de la cefalea tensional contempla distintos
abordajes que se pueden emplear de forma secuencial o en
combinación10. Se divide en tratamiento agudo de los ata-
ques de cefalea (fundamentalmente farmacológico) y trata-
miento preventivo (farmacológico y no farmacológico)10.
Este último se debe considerar en los pacientes con cefalea
tensional crónica y se puede contemplar en aquellos con ce-
falea tensional episódica frecuente29. En la tabla 3, se enume-
ran las principales opciones terapéuticas, junto con unas do-
sis orientativas, los efectos adversos más importantes, las
principales contraindicaciones, así como el nivel de evidencia
científica y el grado de recomendación24,29-31.
Resulta fundamental una adecuada comunicación con el
paciente24. El hecho de tomarse en serio su problema (espe-
cialmente si está preocupado ante la posibilidad de tener un
tumor), explicarle brevemente los mecanismos y señalar la
naturaleza benigna del mismo tiene efectos terapéuticos29.
Otro aspecto clave de su manejo es la identificación de des-

Medicine. 2019;12(71):4154-62 4159

ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (II)
encadenantes y la consiguiente modificación de hábitos de
vida9,23. Aquí es donde un registro diario de cefaleas cobra
especial interés, pues pondrá de manifiesto los primeros. Re-
comendaciones acerca de una adecuada higiene de sueño, el
ejercicio físico regular, una correcta alimentación y técnicas
de control de estrés son de notable importancia29. El trata-
miento de las comorbilidades psiquiátricas, la ansiedad y la
depresión son fundamentales por su importancia en la etio-
patogenia de la enfermedad. El diario de cefaleas nos permi-
tirá, además, detectar la presencia de abuso de medicación en
caso de que esté presente, y establecerá un punto de partida
a partir del cual medir la eficacia del tratamiento23.
Es importante preguntarle al paciente cuáles son sus ex-
pectativas, y mostrarle qué se puede esperar del tratamiento,
señalando que el pronóstico es, en general, bueno y que, aun-
que raramente se consigue la curación, sí que se puede lograr
una mejoría significativa con la combinación de terapias far-
macológicas y no farmacológicas23. Las metas del tratamien-
to serán reducir la intensidad, la frecuencia y la duración de
los ataques, evitando la cronificación de la cefalea y mejoran-
do la funcionalidad del paciente en su día a día.
Tratamiento agudo
El manejo agudo hace referencia al tratamiento analgésico
de los ataques de cefalea en pacientes con formas tanto
episódicas como crónicas29. Dicho tratamiento tiende a
perder eficacia a medida que aumenta la frecuencia de los
episodios. Así, en la cefalea tensional crónica, los analgési-
cos son habitualmente poco efectivos, y se deben usar con
precaución debido al riesgo de cefalea por abuso de medi-
cación.
Los fármacos de primera elección son los antiinflamato-
rios no esteroideos (AINE), seguidos por analgésicos simples
como el ácido acetilsalicílico (AAS) y paracetamol24. A pesar
de que todos ellos son eficaces, el beneficio es modesto29.
Dentro de los AINE, ibuprofeno, ketoprofeno, diclofenaco,
naproxeno y metamizol han demostrado eficacia29. Debido a
su mejor tolerabilidad gastrointestinal y a su perfil de segu-
ridad, ibuprofeno es el fármaco de elección, seguido por na-
proxeno10. En general, la eficacia de los AINE parece supe-
rior a la de paracetamol29. Este último, sin embargo, se
tolera mejor a nivel gástrico. AAS y paracetamol tienen una
eficacia comparable24
La combinación de analgésicos simples y AINE con ca-
feína (en dosis de 64-200 mg) constituye la segunda línea de
tratamiento29. La asociación con cafeína aumenta la eficacia
de dichos fármacos por separado. Sin embargo, da lugar a un
aumento de los efectos adversos32. Además, es más probable
que acabe dando lugar a una cefalea por abuso de medicación
que con el tratamiento con los analgésicos descritos de forma
aislada29.
En pacientes que acuden a urgencias o que estén ingre-
sados, cuando por la intensidad de la cefalea o las condicio-
nes del propio paciente sea preciso utilizar fármacos por vía
parenteral, existen varias opciones. Además de la posibilidad
de usar paracetamol y metamizol intravenosos, alternativas
como ketorolaco intramuscular, metoclopramida intravenosa
4160 Medicine. 2019;12(71):4154-62
y clorpromazina intravenosa podrían ser útiles según lo ob-
servado en diferentes estudios31.
Fármacos como los triptanes, los relajantes musculares y
los opioides no han demostrado utilidad en el tratamiento
agudo de la cefalea tensional.
Existen pocos trabajos que analicen la dosis ideal de
cada fármaco en el tratamiento agudo de la cefalea tensio-
nal, por lo que se recomienda escoger siempre la dosis más
efectiva de un fármaco que sea bien tolerado por el pacien-
te29. El uso de una dosis insuficiente es responsable de una
eficacia insuficiente24. En la tabla 3 se muestran unas dosis
orientativas24,29-31.
Es de especial importancia tener en cuenta el riesgo de
abuso cuando empleemos analgésicos en el tratamiento de la
cefalea tensional24. Con el fin de evitar el desarrollo de cefa-
lea por abuso de medicación, se debe rehuir el uso de com-
binaciones de analgésicos, especialmente con opioides, y
emplear siempre, como acabamos de señalar, la dosis más
efectiva (y tolerada) de cada fármaco, evitando un consumo
excesivamente frecuente. El desarrollo de cefalea por abuso
debido a la toma continuada de dosis infraterapéuticas de
paracetamol es un ejemplo de ello, y un problema relativa-
mente frecuente.
Tratamiento preventivo
Tratamiento farmacológico
El tratamiento de primera elección son los antidepresivos
tricíclicos, entre los cuales amitriptilina es el más estudia-
do24,29. Es eficaz en dosis inferiores a las necesarias para el
tratamiento de la depresión. Se debe iniciar en dosis bajas
(10-25 mg al día, preferiblemente en dosis única por la no-
che por su efecto sedante) y posteriormente aumentar len-
tamente 10-25 mg cada semana, o incluso cada 2-3 sema-
nas para asegurar una adecuada tolerancia, hasta alcanzar
un buen efecto terapéutico (la dosis de mantenimiento
suele ser de 25-75 mg/día). Es importante informar al pa-
ciente de que se trata de un fármaco antidepresivo, pero
que tiene un efecto independiente sobre el control del do-
lor. Aunque puede percibir beneficio en la primera semana
de tratamiento, este suele tardar algo más en aparecer y
suele ser máximo a partir de 2-3 semanas, aunque se ha
descrito que la eficacia puede continuar aumentando in-
cluso hasta el sexto mes. De todas formas, si tras 4-8 sema-
nas de tratamiento con la dosis de mantenimiento no res-
ponde adecuadamente, se recomienda cambiar a alguna de
las alternativas terapéuticas. Una vez alcanzado beneficio,
el tratamiento se debe mantener durante 6 meses. A partir
de ahí, se puede intentar la retirada del fármaco de forma
lenta y gradual y, en caso de que inicialmente no se logre,
se podrían valorar nuevos intentos cada 6-12 meses. Sus
principales efectos secundarios son sequedad bucal, visión
borrosa, somnolencia, mareo, retención de orina, estreñi-
miento, hipotensión postural y aumento de peso33. Está
contraindicado en pacientes con bloqueo auriculoventricu-
lar, QT largo, infarto de miocardio reciente, insuficiencia
cardíaca descompensada, hepatopatía grave y en los pa-

cientes que toman inhibidores de la monoaminooxidasa
(IMAO) o fármacos que prolongan el QT de forma signi-
ficativa. Se debe evitar en aquellos pacientes con glaucoma
de ángulo cerrado, trastorno bipolar, hipertrofia de prósta-
ta y obesidad. Se recomienda la realización de un electrocar-
diograma a los pacientes mayores de 50 años antes del inicio
del tratamiento. En caso de que amitriptilina no sea bien
tolerada, se puede considerar el uso de nortriptilina24,29. Se
debe comenzar con 10 mg por la noche y aumentar gradual-
mente hasta un máximo de 100 mg. El tratamiento con clo-
mipramina también ha demostrado beneficio en dosis de 75-
150 mg al día y se puede comenzar con 25 mg.
Tras los antidepresivos tricíclicos, la siguiente línea de
tratamiento incluye los antidepresivos de estructura tetrací-
clica como mirtazapina (de estructura tetracíclica, pero clasi-
ficado como antidepresivo noradrenérgico y serotoninérgico
específico), mianserina y maprotilina (clasificados ambos
dentro del grupo de antidepresivos tetracíclicos)24,29. Mirta-
zapina se puede iniciar con una dosis de 15 mg por la noche
y se recomienda alcanzar los 30 mg. Mianserina en dosis de
30-60 mg ha demostrado beneficio, se puede comenzar con
10 mg al día. Y en el caso de maprotilina, se ha observado
eficacia con 75 mg al día y se puede empezar con 25 mg por
la noche. Todos ellos tienen como principales efectos secun-
darios la sedación y el aumento de peso, mirtazapina puede
dar lugar también a los efectos anticolinérgicos descritos
para los tricíclicos, los cuales son especialmente frecuentes
con maprotilina33. Mianserina es el mejor tolerado y tiene un
buen perfil cardiovascular. El tratamiento concomitante con
IMAO está contraindicado para todos ellos, y las recomenda-
ciones señaladas para los tricíclicos se aplican también para
maprotilina, fármaco que, además, se debe evitar en pacien-
tes epilépticos.
Otros fármacos como tizanidina, venlafaxina o los inhibi-
dores selectivos de la recaptación de serotonina han mostra-
do resultados negativos o contradictorios y, en general, no se
recomiendan24,29. El tratamiento con toxina botulínica ha
sido estudiado ampliamente en la cefalea tensional pero, has-
ta el momento, no ha demostrado un beneficio claro, por lo
que no está indicado. Tampoco resulta eficaz el bloqueo
anestésico del nervio occipital.
Tratamiento no farmacológico
Este tipo de terapia debe considerarse siempre en los pacien-
tes con cefalea tensional, sobre todo en aquellos que no de-
seen o que no toleren el tratamiento farmacológico, aún a
pesar de que las evidencias científicas seas escasas29. Incluye
tratamientos psicoconductuales como las técnicas de retroa-
limentación con electromiografía (EMG biofeedback), la tera-
pia cognitivo-conductual y las técnicas de relajación, y otros
como la fisioterapia y la acupuntura.
El EMG biofeedback ha demostrado un beneficio entre
moderado y alto y de carácter duradero en este tipo de cefa-
lea, que aumenta cuando se combina con técnicas de relaja-
ción24,29. Su objetivo es lograr que el paciente reconozca y
controle la tensión muscular, al proporcionarle información
sobre el grado de actividad muscular de determinados mús-
culos en los que se han colocado los electrodos. En el caso de
la terapia cognitivo-conductual y las técnicas de relajación
CEFALEA TENSIONAL
no existen evidencias convincentes para apoyar su uso de for-
ma aislada, aunque es posible que la primera sea efectiva en
aquellos pacientes con problemas de estrés. Este tipo de te-
rapia tiene por objeto enseñar al paciente a identificar los
pensamientos y creencias que generan estrés y contribuyen a
agravar sus cefaleas, y ayudarle a continuación a desarrollar
nuevas formas de comportamiento.
La fisioterapia manual (técnicas de movilización y mani-
pulación de la columna y de corrección postural, entre otras)
ha demostrado un beneficio similar a largo plazo en compa-
ración con el tratamiento farmacológico en términos de fre-
cuencia, intensidad y duración de la cefalea34. De todas for-
mas, dada la heterogeneidad de las intervenciones, dichos
resultados se deben tomar con precaución. Otras técnicas de
fisioterapia como la aplicación de frío o calor, la inactivación
de puntos gatillo mediante punción seca, la estimulación
nerviosa transcutánea, o los ultrasonidos se han aplicado
también en el tratamiento de la cefalea tensional, pero falta
evidencia al respecto29.
Varios trabajos han analizado el valor de la acupuntura
en estos pacientes. Una revisión reciente de la Cochrane
ha mostrado un posible beneficio al compararla con place-
bo, tanto en la cefalea tensional episódica como en la cró-
nica, aunque este es limitado35. Son necesarios más estu-
dios que evalúen de forma estandarizada esta alternativa
terapéutica.
Pronóstico
Apenas existen datos acerca del pronóstico de los pacientes
con cefalea tensional. Un estudio danés, en el que se incluye-
ron 161 pacientes con cefalea tensional, mostró que, tras un
seguimiento de 12 años, el 45% de ellos estaban en remisión,
el 39% presentaban cefaleas frecuentes y el 16% sufrían ce-
falea crónica36. El mal pronóstico se asoció con la presencia
de cefalea tensional crónica al inicio, la coexistencia de mi-
graña, no estar casado y la presencia de trastornos del sueño.
Los pacientes de mayor edad experimentaron un mejor pro-
nóstico.
Responsabilidades éticas
Protección de personas y animales. Los autores declaran
que para esta investigación no se han realizado experimentos
en seres humanos ni en animales.
Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en
este artículo no aparecen datos de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los
autores declaran que en este artículo no aparecen datos de
pacientes.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Medicine. 2019;12(71):4154-62 4161
ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (II)
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