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TERCER BLOQUE
6.1 RESPUESTA INMUNE CONTRA MICROORGANISMOS
ZYANYA BARQUÍN
ZYANOPSIS DE INMUNO – TERCER BLOQUE
MECANISMOS DE EVASIÓN
MECANISMO EJEMPLOS
BACTERIAS EXTRACELULARES
Variación antigénica Neisseria gonorrhoeae, E. Coli, Salmonella typhi
Inhibición de la activación del complemento Muchas bacterias
Resistencia a la fagocitosis Neumococo, Neisseria meningitidis
Captación de especies reactivas de O2 Bacterias catalasa +
BACTERIAS INTRACELULARES
Inhibición de la formación del fagolisosoma Mycobacterium tuberculosis
Legionella pneumophila
Inactivación de especies reactivas de oxígeno y nitrógeno Mycobacterium leprae
Ruptura de la membrana del fagosoma, escape al Listeria monocytogenes
citoplasma
VIRUS
Variación antigénica Influenza, rinovirus, VIH
Bloque del transportador TAP VHS
Eliminación de MHCI del RE CMV
Producción de homólogos a receptores para citocinas CMV, poxvirus
Producción de análogos de citocinas inmunosupresoras Epstein-Barr (IL-10)
Inhibición del complemento VIH, CMV
Inhibición de la inmunidad innata VIH, VHS, poliomielitis, hepatitis C
PARÁSITOS
Variación antigénica Tripanosoma, plasmodium
Resistencia adquirida al complemento Esquistosomas
Desprendimiento del antígeno Entamoeba
UNITARIA:
INMUNIDAD COM rsonas
es pe
Cuando suficient ntra una
s co
están vacunada difícil que
m ás
enfermedad, es
n en personas
se propague au
cunadas.
que no están va
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TIPOS DE VACUNAS:
SUBUNIDAD SIMPLE:
Neumocócica de 23 serotipos
SUBUNIDAD CONJUGADA:
H. Influenza tipo B,
VIVAS ATENUADAS: Neumocócica de 13 serotipos
SRP (sarampión, parotiditis,
rubeola), rotavirus, Sabin SUBUNIDAD TOXOIDE:
(polio), BCG (tuberculosis), DPaT (Difteria, tétanos,
fiebre amarilla pertussis acelular)
MUERTA/INACTIVADA:
Pertussis celular, Hepatitis
A, rabia, Salk (polio),
Influenza
SUBUNIDAD RECOMBINANTE:
VPH, Hepatitis B
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HIPERSENSIBILIDAD I
La respuesta de hipersensibilidad inmediata se caracteriza por la
producción de anticuerpos IgE frente a antígenos habituales del medio
ambiente. La respuesta cutánea característica es: habón y eritema,
consecuencia de la liberación de los mediadores de los mastocitos.
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LOCALIZADAS
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INMUNOTERAPIA
TEORÍA DE LA HIGIENE
La exposición a comensales intestinales e infecciones desde el principio de
la vida, conduce a una maduración regulada del sistema inmune y quizás al
desarrollo de linfocitos Treg. Por lo tanto, estos sujetos tienen una menor
probabilidad de montar respuestas Th2 a antígenos ambientales no
infecciosos.
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HIPERSENSIBILIDAD II
Esta hipersensibilidad está mediada por la unión de anticuerpos IgM o IgG a componentes específicos de las
células o la matriz extracelular. El anticuerpo, unido al antígeno, interactúa con los receptores para la Fc
(FcR) situados sobre varias células efectoras y también puede activar al complemento para dañar las células
diana.
MECANISMOS DE DAÑO
ERITROBLASTOSIS FETAL
Aparece cuando la madre se ha sensibilizado a antígenos (RhD) de los eritrocitos del bebé y sintetiza
anticuerpos IgG frente a ellos. Estos anticuerpos atraviesan la placenta y reaccionan con los eritrocitos
fetales, lo que causa su destrucción.
La sensibilización de la madre RH- frente a los eritrocitos RH+ suele ocurrir durante el nacimiento del primer
niño Rh+, cuando algunos de los eritrocitos fetales atraviesan la placenta a la circulación materna.
Profilaxis Rhesus: se administran anticuerpos anti-RhD a madres Rh- inmediatamente después del parto de
niños Rh+, con el objetivo de destruir los eritrocitos Rh+ fetales antes de que puedan provocar una
sensibilización.
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HIPERSENSIBILIDAD III
Los inmunocomplejos están conformados por un anticuerpo unido a un antígeno soluble. De manera normal
son eliminados eficazmente en el hígado y el bazo por medio de procesos en los que participan el complemento,
los fagocitos mononucleares y los eritrocitos, pero en ocasiones estos persisten, se depositan en los tejidos y
producen lesiones mediadas por el complemento y células efectoras.
C1qR
FcƳRI (CD64)
FcƳRI
CR1/CR3/CR4
Inmunocomplejo opsonizado por C3b se Macrófago de la pulpa roja (bazo) o célula de
une al eritrocito mediante receptor CR1; Kupffer (hígado); los 3 receptores resultan
éste lo transporta hasta el bazo o el hígado. útiles para la fagocitosis de inmunocomplejos.
¿DÓNDE?
El depósito de inmunocomplejos es más probable en los lugares de mayor
turbulencia y presión sanguínea, por lo que muchas moléculas se llegan a
depositar en los capilares glomerulares, en giros o bifurcaciones de arterias y
en otros filtros vasculares como el plexo coroideo y el cuerpo ciliar del ojo.
La carga del antígeno y el anticuerpo también suele ser importante, pues los que
tienen una carga positiva tienen más probabilidades de depositarse en la
membrana basal glomerular, cuya carga es negativa.
Otro factor es el grado de glicosilación, ya que ciertos mecanismos de
eliminación se activan mediante el reconocimiento de estas moléculas. Por último, el tamaño resulta importante
debido a que los inmunocomplejos pequeños pueden atravesar la membrana basal glomerular y acabar en el
lado epitelial de la membrana, provocando una inflamación del parénquima renal, mientras que los
inmunocomplejos grandes son incapaces de atravesarla y se acumulan entre el endotelio y la membrana basal.
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HIPERSENSIBILIDAD IV
La hipersensibilidad de tipo retardada es una respuesta inflamatoria mediada por linfocitos T; estos inducen
la activación de macrófagos y una inflamación localizada dentro de los tejidos. Los linfocitos habitualmente se
sensibilizan durante la infección por algún microorganismo o por la absorción de una sustancia sensibilizante
a través de la piel. La exposición posterior del sujeto sensibilizado al antígeno da lugar al reclutamiento de
los LT específicos y a desarrollar una respuesta inflamatoria en unas 24-72 horas. Si el antígeno persiste en
los tejidos, la activación crónica de los LT y macrófagos puede llevar a la formación de un granuloma.
Esta hipersensibilidad se puede “perder” en sujetos con VIH, porque tienen menos LT CD4.
HIPERSENSIBILIDAD GRANULOMATOSA:
• Suele deberse a la persistencia de microorganismos dentro de los macrófagos. Esto lleva a la estimulación
crónica de los linfocitos T y a la liberación de citocinas, lo cual da lugar a la formación de un granuloma.
Granuloma Th1: conformado por una célula gigante multinucleada (de Langhans), rodeada por células
epitelioides* y macrófagos, rodeados a su vez por linfocitos Th1 encargados de producir IFNγ para activar
a los macrófagos. Los granulomas aparecen en las infecciones crónicas, ya sea asociadas a respuestas
Th1 como tuberculosis o lepra, o a respuestas Th2 como en la esquistosomiasis, sin embargo, estos
últimos están confromados en su mayoría por eosinófilos.
*Las células epitelioides derivan de los macrófagos activados bajo el estímulo crónico de las citocinas; son células grandes y aplanadas, con un
gran retículo endoplásmico, y secretan TNFα para promover la fusión de macrófagos y formar células gigantes de Langhans.
GRANULOMA Th1:
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CRITERIOS:
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6.3 AUTOINMUNIDAD
-Se debe a un fallo en la tolerancia. No porque haya daño al tejido por parte del sistema inmune es
autoinmunidad; la respuesta tiene que ser contra antígenos propios.
-NO son mutuamente excluyentes con las hipersensibilidades; por ejemplo: la enfermedad de Graves es una
autoinmunidad que se expresa fisiopatológicamente mediante una hipersensibilidad de tipo II.
-Necesita la influencia de factores genéticos y ambientales para su desarrollo
ÓRGANO ESPECÍFICAS MECANISMO CONSECUENCIAS
Autoanticuerpos (IgG) citoestimulantes para Hipertiroidismo
ENFERMEDAD DE GRAVES
receptor para TSH
Autoanticuerpos que desencadenan respuesta
Hipotiroidismo
TIROIDITIS DE HASHIMOTO citotóxica contra peroxidasa tiroidea o
tiroglobulina
Hipoinsulinemia
Th1& CTLs autorreactivas contra células beta del
DM1 Diabetes “juvenil”
páncreas
Ptosis palpebral
Autoanticuerpos citoneutralizantes contra
MIASTENIA GRAVIS Parálisis flácida
receptores de Acetil CoA
Parálisis respiratoria
Lesiones epiteliales
PÉNFIGO VULGAR Autoanticuerpos contra desmogleína 3
Signo de Nikolsky
Inflamación mediada por Th1 & Th17 Debutan con amaurosis,
ESCLEROSIS MÚLTIPLE
autorreactivas contra mielina parestesias y calambres
Autoanticuerpos citoneutralizantes contra factor
Anemia, ictericia leve,
ANEMIA PERNICIOSA intrínseco (absorbe B12 en intestino;
síntomas neurológicos
coadyuvante para eritropoyesis)
PÚRPURA
Autoanticuerpos contra proteína GPIIb-IIIa en Trombocitopenia y
TROMBOCITOPÉNICA
plaquetas; al estar opsonizadas son fagocitadas hematomas
AUTOINMUNE
Autoanticuerpos contra el dominio no
Nefritis y hemorragia
SX DE GOODPASTURE colagenoso (NC1) de la cadena α3 del colágeno
pulmonar
IV, en la membrana basal de pulmón y riñón
SISTÉMICAS ANTÍGENO DIANA CONSECUENCIAS
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MUTACIONES MONOGÉNICAS
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CÉLULAS MIELOIDES
ANOMALÍA
DEFECTO INMUNITARIO CONSECUENCIAS
ESPECÍFICA
Incapacidad para formar Infecciones por bacterias y
NADPH oxidasa especies reactivas de hongos catalasa +, S.aureus,
ENFERMEDAD
(subunidad oxígeno. Aspergillus, Cándida
GRANULOMATOSA
gp91-phox; es
CRÓNICA
recesiva ligada a X) Formación de
granulomas. Linfoadenitis y abscesos
“Sx del leucocito I: Infecciones por bacterias y
I - Cadena β2 de las perezoso” hongos
integrinas No detectan
(está en CR3&LFA1) microorganismos
opsonizados y no pueden TODAS (I, II & III): leucocitosis
DEFICIENCIA DE adherirse a endotelio. por incapacidad de abandonar
ADHESIÓN circulación.
LEUCOCITARIA II- Sialil-Lewis Leucocitos no ruedan en Retraso en la caída del cordón
endotelio ni extravasan umbilical.
COMPLEMENTO
ANOMALÍA DEFECTO INMUNITARIO CONSECUENCIAS
ESPECÍFICA
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HORA DE UN CUENTO:
LINFOCITOS B
ANOMALÍA
DEFECTO INMUNITARIO CONSECUENCIAS
ESPECÍFICA
Carecen de IgA, M, D & E.
IgG baja y es de origen Infecciones por bacterias
AGAMAGLOBULINEMIA BTK; se estancan en
materno. extracelulares
LIGADA A X pre-BCR.
No hay amígdalas y los y virus
ganglios son pequeños.
Producción defectuosa de Infecciones por bacterias
DEFICIENCIAS SELECTIVAS
Se desconoce. algún isotipo extracelulares, Giardia
DE ANTICUERPOS
(normalmente IgA). Lamblia
INMUNODEFICIENCIA Producción defectuosa de Infecciones por bacterias
ICOS
COMÚN VARIABLE IgA e IgG. extracelulares
No hay cambio de isotipo
Infecciones por bacterias
o hipermutación somática.
CD40L (ligado a X) o extracelulares,
Deficiencia de IgG, A & E.
CD40 (autosómica Pneumocystitis jirovecii,
IgM normal o aumentada.
recesiva), por lo Cryptosporidium
Hay ganglios con folículos
SÍNDROMES DE tanto, no se activa
primarios, pero no
HIPER IGM AID. Sólo mutación en AID:
centros germinales.
aumento de tamaño en
Cebado de LT y de
amígdalas y ganglios, pero
producción de INFγ y
Deficiencia de AID NO infecciones
macrófagos, porque no
oportunistas
hay coestimulación.
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COMBINADAS
ANOMALÍA
DEFECTO INMUNITARIO CONSECUENCIAS
ESPECÍFICA
SEÑALIZACIÓN cadenas e y γ de Modificación estructural de TCR.
CD3 Infecciones por bacterias,
DEFECTUOSA DE
virus & oportunistas
TCR
Zap70 Falla en transmisión de señales
Los péptidos no pueden ser
Úlceras en piel, infecciones
transportados al RER y unidos al
respiratorias bacterianas.
Mutación en TAP MHCI.
NO son susceptibles a
No hay LT CD8 por defecto en la
virus.
selección positiva.
SÍNDROME DEL
LINFOCITO “Linfocito desnudo” per se; es la
DESNUDO Defecto en más común.
factores de No hay MHCII en APCs.
transcripción que Deficiencia de LT CD4 por defecto
regulan la en la selección positiva; falta de
Infecciones recurrentes.
expresión de MHCII anticuerpos porque no hay
Se mueren rápido L
coestimulación.
Defecto en la reorganización del
Infecciones piógenas y
citoesqueleto (también en otras
oportunistas
células).
Gen WAS que
SÍNDROME DE Menos microvellosidades,
codifica proteína TRIADA:
WISKOTT-ALDRICH defectos en migración.
WASP (ligada a X) -Eccema
Trombocitopenia.
-Infecciones piógenas
+IgA, IgE; =IgG; -IgM
-Trombocitopenia
Defecto citolítico en NK
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COMBINADAS GRAVES
ANOMALÍA
DEFECTO INMUNITARIO CONSECUENCIAS
ESPECÍFICA
Infecciones
DISGENESIA Gen AK2 Apoptosis de los precursores
bacterianas, víricas y
RETICULAR (adenilato ciclasa 2) linfoides y mieloides
oportunistas.
No hay LT ni NK, pero sí LB Infecciones
DEFICIENCIA EN Cadena γ común
No hay receptores para IL2, 4, 7, 9 bacterianas, víricas y
CADENA γ COMÚN (ligada a X)
& 15, porque comparten cadena γ oportunistas.
Infecciones
Niveles tóxicos de metabolitos de bacterianas, víricas y
purina que inhiben a la oportunistas.
DEFICIENCIA EN LAS Gen ADA
ribonucleótido reductasa y con ello
VÍAS DE RESCATE DE (adenosina
la síntesis de DNA y la replicación -Sordera, alteraciones
NUCLEÓTIDOS desaminasa).
celular. costocondrales, lesión
Deficiencia de LT, NK & LB hepática, alteraciones
conductuales
RAG 1, RAG2 /
ARTEMISA /
Enzimas No hay LT & LB. Sí hay NK.
reparadoras del
Infecciones
DEFICIENCIA EN DNA
bacterianas, víricas y
RECOMBINACIÓN
oportunistas.
V(D)J SÍNDROME DE
OMENN:
Mutaciones Restricción de LT & LB
parciales en
RAG/ARTEMISA
Deleción 22q11 Infecciones
SÍNDROME DE DI
Aplasia de Timo Número variable de LT bacterianas, víricas y
GEORGE
Gen T-BOX oportunistas.
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MECANISMO DE INFECCIÓN:
La primer célula diana es una CD o macrófago que transporta el virus a los OLS, donde hay muchos LT. Esto
permite la infección productiva de LT CD4+ o de macrófagos activados, lo que induce liberación de citocinas y
mayor reclutamiento de células activadas.
El virus, por medio de gp120, se une a CD4 y al
correceptor para quimiocinas (CCR5/CXCR4)1;
esto produce un cambio conformacional en
gp41, lo cual permite que las membranas de la
célula y el virus se fusionen2 y éste pueda entrar
al citosol. Una vez dentro, el virus se desprovee
de su cubierta y por medio de la transcriptasa
inversa produce ADN bicatenario que se
introduce en el genoma del anfitrión mediante
la enzima integrasa3, en forma de provirus. La
activación de la célula lleva a la transcripción y
traducción de las proteínas del virus4. Se
producen proteínas estructurales, se ensamblan y se forman partículas víricas maduras que se liberan y pueden
infectar a más células con CD4 y correceptores para quimiocinas5.
Las cifras de VIH son máximas 3-4 semanas después de la infección, después disminuyen por el aumento de
LT CD8+ específicos contra VIH, pero posteriormente, en fase crónica, la pérdida continua de LT CD4+
contribuye al colapso de LT CD8+. Los anticuerpos son detectables por ELISA entre las semanas 4-12.
En los LT CD4+ inactivos, el virus se integra en forma de provirus y permanece latente sin transcripción, pero
la activación del linfocito puede estimular la producción del virus.
NOTA: Las CDs también se pueden infectar por receptor DC-SIGN y los macrófagos se infectan igual que los
LTs, aunque tienen menos CD4 pero mucho CCR5.
GENES DEL VIH:
MECANISMOS DE EVASIÓN
-La transcriptasa inversa es proclive a errores y por lo tanto hay mutaciones del virus
-La proteína Nef del VIH dificulta que los CTL detecten células infectadas mediante la
reducción de la expresión de HLA I
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GENERACIÓN DE INMUNODEFICIENCIA:
EFECTOS DIRECTOS:
¨ El proceso de producción del virus y la expresión de gp41 en la membrana
plasmática aumentan la permeabilidad y entran a la célula cantidades mortales
de calcio ∴ apoptosis o lisis osmótica por entrada de agua.
¨ El virus puede interferir en la síntesis de proteínas de la célula
¨ Piroptosis (muerte celular por vía del inflamosoma): se liberan citocinas
inflamatorias y contenido celular, lo que lleva al reclutamiento de más células y al
aumento en el número de células que pueden infectarse.
¨ La gp120 de las células infectadas se une con CD4 de células no infectadas
y se forman sincitios, lo cual es mortal para los LT.
¨ Apoptosis de linfocitos infectados, cuando son activados por otras
infecciones.
¨ EFECTOS INDIRECTOS:
¨ Los CD4 que se unan a gp120 no estarán disponible para interactuar con MHCII
¨ Proteína Tat interactúa con proteínas reguladoras y esto interfiere con las funciones normales del LT,
como la síntesis de citocinas.
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DESNUTRICIÓN
La malnutrición proteico-calórica conlleva a una “timectomía nutricional”; hay apoptosis de los timocitos
inmaduros y reducción de la proliferación, por lo tanto, involución tímica y atrofia en las zonas T
dependientes de los órganos linfoides secundarios, además de otras alteraciones como:
• Alteraciones de la microbiota
• Disminución de la secreción de moco e IgA
• Alteraciones en la curación de heridas
• Disminución en la producción de citocinas inflamatorias
• Disminución en la producción de C3, C5 & factor B (opsonización del complemento).
DEFICIENCIAS DE MICRONUTRIENTES:
-ZINC: involución del timo, ya que es un elemento estructural de la hormona timulina y de otros factores de
transcripción (NF-kB). También disminuye la actividad lítica de NK.
-HIERRO: reducción de la actividad lítica de los neutrófilos, descenso en la respuesta de linfocitos y menor
actividad de linfocitos NK; esto debido a que muchas enzimas dependen del hierro.
-SELENIO: reducción de la respuesta de linfocitos T & NK, alteraciones en la producción de citocinas.
-VITAMINA B: deterioro en la celularidad tímica y linfática, disminución de la producción de anticuerpos.
-VITAMINA A: deterioro de las barreras epiteliales y mucosas (hiperplasia y pérdida de células productoras de
moco), reducción de linfocitos asociados a intestino y por tanto, bajas concentraciones de IgA. La vitamina A
normalmente polariza hacia Th2.
-VITAMINA D: predisposición a tuberculosis, porque es necesaria para la actividad de los macrófagos.
-VITAMINAS C & E: En estado normal, C aumenta la secreción de IL-12 y E reduce la producción de PGE2
(que inhibe IL-12). Un aumento de IL-12 favorece la respuesta Th1, por lo tanto, la deficiencia de vitaminas
C&E: ↓Th1.
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INMUNOSUPRESIÓN TERAPÉUTICA
-ESPLENECTOMÍA:
• Se pierden los LB de la zona marginal ∴ hay susceptibilidad a infecciones por
microorganismos encapsulados. En niños es aún más grave, ya que son
susceptibles a infecciones bacterianas sistémicas, principalmente por S. pneumoniae.
• Afectaciones en el metabolismo del hierro, el almacenamiento de plaquetas y la
hematopoyesis.
-FÁRMACOS INMUNOSUPRESORES:
FAMILIA EJEMPLOS MECANISMO DE ACCIÓN
Azatioprina
Antiproliferativos Mofetil- Intervienen en la síntesis de DNA
micofenolato
Impiden la actividad de las tiriosina-cinasas Fyn y Lck e interfieren con la
actividad de los factores de transcripción NF-kB y AP-1, afectando tanto a
Esteroides Prednisona
la inmunidad innata como a la adaptativa, por lo tanto: menos citocinas,
menos reclutamiento, menos prostaglandinas, menos degranulación, etc.
Inhibidores de Ciclosporina Inhiben a la calcineurina y no se desfosforila NFAT, por lo que disminuyen
calcineurina Tacrolimus IL-2 e IFNγ, lo que reduce la activación y proliferación de LTs.
6.6 CÁNCER
INMUNOEDICIÓN:
EQUILIBRIO: Las células tumorales disminuyen su inmunogenicidad, por lo que son destruidas en menor proporción.
ESCAPE: Las células tumorales promueven un microambiente que inhibe al sistema inmune, lo cual permite su crecimiento
y metástasis.
EVASIÓN:
-Las células cancerosas se recubren de ácido siálico para enmascarar al antígeno
-Disminuyen la expresión de MHCI
-Incrementan: CTLA-4, PD-L1 & FAS-L
-Generan un microambiente antinflamatorio (producción de TGF-b)
-Propician la diferenciación de macrófagos hacia un perfil M2
-Reclutamiento de Tregs
-Reclutamiento de células supresoras mieloides (MDSC)
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ANTÍGENOS TUMORALES
-Antígenos específicos del tumor: se expresan únicamente en células tumorales
-Antígenos asociados a tumores: se expresan de manera normal en ciertos tejidos, pero se pueden expresar
de manera anómala en células tumorales; es decir, en mayor cantidad o en localizaciones anormales.
DEFENSA ANTITUMORAL
Innata:
• NK: destruye tumores que presentan
menos MHCI o expresan MIC-A, MIC-B.
• Macrófagos
Adaptativa:
• LT CD4 & CD8
• LB: activación de la vía clásica del
complemento & citotoxicidad celular
dependiente de anticuerpos
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INMUNOTERAPIA:
• Se preparan CDs del paciente para expresar un antígeno
tumoral y activar LTs específicos.
• También se ha buscado incrementar la activación de
linfocitos T específicos mediante el incremento de CD80,
CD86 e IL-2.
• BCG: para producir una inflamación local; inmunoterapia
intravesical principal para el tratamiento del cáncer de
vejiga en etapa inicial.
• Rituximab: Anticuerpo monoclonal antiCD20 para el
tratamiento del linfoma de células B.
• AntiPD-1 & AntiCTLA-4: anticuerpos monoclonales que bloquean a los receptores inhibidores de los
linfocitos T, para evitar que los mecanismos de evasión del tumor los supriman.
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6.7 TRASPLANTES
VOCABULARIO:
-TRASPLANTE: Proceso de tomar células, tejidos u órganos de un sujeto y colocarlos en otro (habitualmente)
diferente.
-INJERTO: Implantación de un tejido vivo (carne, piel, hueso, etc.) de modo que se establezca una unión
orgánica.
AUTOINJERTO
ISOINJERTO
Entre dos sujetos con composición genética idéntica.
ISOANTÍGENO
Respuesta desencadenada: ISOINMUNIZACIÓN
ALOINJERTO
Entre dos sujetos de la misma especie, con composición genética
diferente.
ALOANTÍGENO
Respuesta desencadenada: ALOINMUNIZACIÓN
CÉLULAS ALOREACTIVAS: las que reaccionan contra los aloantígenos
XENOINJERTO
Entre sujetos de diferente especie.
XENOANTÍGENO
Respuesta desencadenada: XENOINMUNIZACIÓN
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-DIRECTA: Los LT reconocen la molécula del MHC alógena sin procesar, en la APC del injerto
(TCR tiene afinidad intrínseca hacia las moléculas del MHC, independientemente de si son o
no propias). Su producto principal son los CTL.
LT HELPER
CTL
-INDIRECTA: Los LT reconocen moléculas de MHC del donante que han procesado las APC propias y se
presentan mediante MHC de clase II. Su producto principal son las células plasmáticas (anticuerpos).
LT HELPER
Linfocito T
alorreactivo APC del receptor
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• Inmunosupresión
Antiproliferativos + esteroides + inhibidores de la calcineurina
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REFERENCIAS:
DE PURO SABER INMUNO ♥ “The art of medicine consists in amusing the patient while
nature cures the disease”. -Voltaire
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