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SISTEMA

CARDIOVASCULAR
y
SISTEMA
RESPIRATORIO.

EyFch 2018.
Sistema cardiovascular
Vasos
Corazón
sanguíneos
propulsor de la sangre
¿Cómo logra el corazón impulsar la
sangre?

Movimiento de Movimiento de Latido cardíaco


contracción relajación (0,8 s)

Permite la Permite el Hombre adulto


expulsión de la ingreso de normal: 75
sangre desde el sangre al latidos por
corazón corazón minuto
El ciclo cardíaco ocurre en 3 fases:

Sístole Sístole
Diástole ventricular
auricular
¿Qué estructura inicia el latido del corazón?
Músculo cardíaco es miogénico autoexcitable
actividad eléctrica intrínseca

fibras musculares cardíacas especializadas


fibras automáticas
generan potenciales de acción
disparan contracciones
cardíacas sobre las fibras
contráctiles

marcar el ritmo inicia el


marcapasos
tienen dos de excitación latido
funciones
sistema de asegurar que todo el corazón
conducción sea excitado
Marcapasos, nodo
sinoauricular o sinusal o
sinoatrial (SA)

❏ Posterosuperior de la
aurícula derecha
(entrada de la vena cava
superior).
❏ Dispara los potenciales
de acción (impulso
eléctrico).
❏ Tiene una rica inervación
simpática y
parasimpática

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Marcapasos o nodo
SA

● El potencial de acción
se propaga a través de
ambas aurículas:
○ las aurículas se
contraen.
● Llega al Nodo AV:
○ localizado en el
tabique
interauricular.
● Pausa de 0,1 segundo
aprox.
Nodo
auriculoventricular o
atrioventricular (AV)
Marcapasos o nodo
SA Haz de
His
● El potencial de acción
se dirige al fascículo
auriculoventricular o Rama
haz de His, I
● se propaga por la
rama derecha e
izquierda del haz de
His,
● las Fibras de Purkinje
lo conducen hacia el
resto del miocardio
ventricular
○ los ventrículos
se contraen. Fibras
Nodo de
auriculoventricular o Purkinje
atrioventricular (AV)
Rama D
Dos tipos de fibras cardíacas
Fibras cardíacas automáticas Fibras cardíacas contráctiles

generan y conducen el desencadenan potencial de acción y


potencial de acción consecuente contracción.
Ingresa Ca+ sale K+,
despolarización sostenida
Sale K+,
repolari-
Ingresa Na+, zación
despolarización

Contracción

Estas variaciones de voltaje en el corazón son las que se detectan


en un electrocardiograma (ECG).
Electrocardiograma (ECG)
❏ Registro de la actividad eléctrica del corazón.
❏ Representación de los potenciales de acción producidos por
todas las fibras musculares cardíacas durante cada latido.

Electrocardiógrafo

Ubicación
Ubicaciónde
deelectrodos
electrodos

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R
Repolarización
auricular,
Onda QRS: relajación.
Despolarización
ventricular rápida

Relajación
Onda P: ventricular.
Despolarización Onda T:
auricular Repolarización
ventricular
T
P

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Relacionemos..
ECG

Sístole
auricular: Presión
1-4 (mm Hg)

Sístole
ventricular:
Ruidos
5-8
cardíacos
Período de Volumen
relajación:
ventricular
9 - 10
(mL)

Fases del
ciclo
cardíaco
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Gasto cardíaco (GC) o volumen minuto (VM)
❏ Volumen de sangre eyectado por el ventrículo (derecho o
izquierdo) en cada minuto.

GC (VM) = Frec cardíaca (FC) x Vol sistólico (VS)


(mL/min) (lat/min) (mL/lat)

n° de latidos por vol de sangre eyectado por el


minuto ventrículo durante cada
contracción

GC (VM) hombre
adulto en reposo 75 lat/min 70 mL/lat

5.250 mL/min equivalente a 5,25 L/min


Los factores que afectan el VS y la FC afectan
el GC.
Regulación del VS:
grado de estiramiento de las
Precarga fibras cardíacas antes de la
contracción
relación directa con el VS

↑ con adrenalina y
noradrenalina (SNA
fuerza de contracción simpático); Ca2+ intersticial;
Contractibilidad de cada fibra etc
muscular ↓ con inhibición del SNA
simpático; K+ intersticial;
anoxia, acidosis, algunos
anestésicos.

presión que debe ser superada


Poscarga para eyectar la sangre de los relación inversa con el VS
ventrículos
Regulación de la FC:

Intrínseca nodo SA FC de 100 lat/min

Sistema nervioso SNC y SNA: simpático y parasimpático

adrenalina,
noradrenalina
hormonas (médula suprarrenal), FC
Química tiroidea
FC
iones Na+ y K+ elevado en sangre
Ca2+ aumento moderado FC
(intersticial e intracel)

Otros factores edad, sexo, nivel de entrenamiento,


temperatura corporal
Regulación nerviosa de la FC

(bulbo raquídeo)

SNS FC

SNP FC
Presión arterial (PA)
● Presión que ejerce la sangre
contra la pared de la arterias

presión máxima que se < 120


Presión arterial sistólica alcanza en la sístole. mmHg

presión mínima que < 80 mmHg


Presión arterial ocurre durante la
diastólica diástole

PA = Gasto cardíaco (GC) x Resistencia Vascular


Periférica (RVP)
oposición de los vasos a la
circulación de la sangre por ellos
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Regulación nerviosa de la PA

(bulbo raquídeo)

SNS RVP PA
En la regulación de la PA
interviene un sistema de
retroalimentación
negativa

revierte el cambio de la
condición controlada

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Para discutir en grupo…

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1)
● Paciente joven (menor de 50 años) hipertenso con
elevado GC.
● Paciente adulto (mayor de 50 años) hipertenso con
elevado valor de RVP.
Podrían explicar los causales de la Hipertensión arterial en
ambos casos.

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2) ¿Cómo varían el VS, FC y GC durante el ejercicio intenso?

3) ¿Qué modificación anatómica importante se desarrolla en el


corazón de un atleta?, ¿por qué?

4) ¿Para qué se utiliza el ECC?

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SISTEMA RESPIRATORIO
LA RESPIRACIÓN:
Es el proceso de intercambio de gases y consta de tres partes básicas:
1. La ventilación pulmonar también llamada respiración : flujo mecánico de
aire hacia los pulmones (inhalación o inspiración) y su salida de estos
(espiración o exhalación).

1. La respiración externa o HEMATOSIS intercambio de gases entre


los alvéolos pulmonares y la sangre y los capilares de estos órganos. En
este proceso , el flujo sanguíneo de los capilares recibe O2 y entrega CO2

1. La respiración interna intercambio de gases entre la sangre de los


capilares del resto del cuerpo y las células de los tejidos . En este proceso
, la sangre entrega O2 y recibe CO2.

Se llama respiración celular a las reacciones metabólicas en el interior de


las células , en las que se consume O2 y se produce CO2 durante la
síntesis de ATP

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VENTILACIÓN PULMONAR

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La RESPIRACIÓN INTERNA se da en todo los tejidos del organismo

El gradiente de presión parcial de cada gas entre el aire alveolar y la sangre es el factor determinante de la
difusión.

1. La sangre llega a los capilares pulmonares a


través de la arteria pulmonar. Ésta
transporta sangre carboxigenada
proveniente de los tejidos (es la única
arteria que transporta sangre “venosa”). La
presión parcial de CO2 en el extremo
arterial de los capilares es de 46 mm Hg,
mayor que la del aire alveolar, de 40 mm
Hg. El gradiente de presión parcial impulsa
la salida del CO2 hacia el alvéolo.
2. Cuando la sangre sale de la red capilar, en
el extremo venoso, la presión parcial de
1 2 CO2 es de 40 mm de Hg.
3. El O2 llega a los capilares alveolares con
una presión de 40 mm Hg. Como su
3 presión parcial en el aire alveolar es de
100 mm Hg, este gas difunde hacia la
sangre. Así, al llegar al extremo venoso de
la red capilar alveolar, la presión parcial
de O2 alcanza unos 95 mm de Hg: la sangre
se ha oxigenado.

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TRANSPORTE DE OXÍGENO

● En disolución en el plasma 3%

● Como oxihemoglobina 97%

● La molécula de Hb posee 4 grupos hemo; en cada uno de ellos hay un átomo de hierro capaz de unirse con
una molécula de O2, formando la oxihemoglobina.
● Para actuar como un transportador eficaz, la hemoglobina no solo debe poder unirse al oxígeno, también
debe poder cederlo allí donde sea necesario.
● La unión entre el oxígeno y la hemoglobina es una unión reversible
● El oxígeno se combina con la hemoglobina en los capilares pulmonares y se disocia de ésta en los capilares
sistémicos. De esta forma la oxihemoglobina transporta el oxígeno desde el pulmón hasta los tejidos.

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CURVA DE SATURACIÓN DE LA HEMOGLOBINA
Se denomina porcentaje de saturación de la ● Presión de oxígeno de 100 mm Hg, como la de los pulmones, el 97 %
hemoglobina al porcentaje de la misma que de la hemoglobina se encuentra saturada. La curva es casi horizontal
se encuentra combinada con oxígeno, como entre los 100 mm Hg y los 60 mm Hg de presión parcial; a este último
oxihemoglobina. valor, el porcentaje de saturación aún es del 90%. Significa que los
cambios en la presión parcial de oxígeno a nivel pulmonar influyen
poco en la saturación.
● Presiones menores de 10 mm Hg, los cambios de presión también
tienen poca influencia en la saturación.
● Presión parcial comprendidos entre 60 y 10 mm Hg, la curva se hace
casi vertical. El descenso abrupto de la curva en este tramo indica que
pequeñas disminuciones de la presión parcial de oxígeno provocan
una acelerada disociación de la oxihemoglobina. Esto significa que
cuando la sangre arterial pasa por los tejidos, cuya presión parcial
de oxígeno está comprendida en ese rango, gran parte de la
oxihemoglobina se disocia, permitiendo la difusión de oxígeno hacia
las células.
● Presión parcial de 40 mm Hg, cuál es la de un tejido en actividad
normal, el porcentaje de saturación es del 75%, o sea que un 25% de
la oxihemoglobina está disociada. A una presión de 20 mm Hg, como
la de un tejido en intensa actividad, con alto consumo de oxígeno, el
porcentaje de saturación es del 25%, vale decir que el 75% de la
hemoglobina ha cedido el oxígeno que llevaba unido.

La hemoglobina tiende a captar el oxígeno en donde éste abunda (en los


pulmones) y a liberarlo en donde éste escasea (en los tejidos).

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TRANSPORTE DE DIÓXIDO DE CARBONO

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REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN
Hay tres áreas en el bulbo raquídeo y la protuberancia que regulan la respiración :
● El grupo de la respiración ventral (GRV), ubicado en el bulbo raquídeo.
● El grupo de la respiración dorsal (GDR), ubicado en el bulbo raquídeo.
● Los centros pontinos, ubicados en la protuberancia.

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Los mecanismos de control químicos y mecánicos
● Factores químicos que controlan el ritmo y profundidad de la respiración son el O2, el CO2, y el H+ (o sea, el
pH).Los receptores para los factores químicos se encuentran particularmente en el cayado aórtico y en las
arterias carótidas, que llevan la sangre al cerebro.

● Receptores de estiramiento en los tejidos pulmonares, los músculos y las articulaciones que estimulan la
respiración, ej: cuando salimos a correr

● Receptores en el tejido pulmonar que responden a sustancias irritantes tales como el moco, polvo, etc. que
pueden afectar la respiración.

● La corteza cerebral puede anular los centros de regulación de la respiración. Por este motivo, durante un
corto período de tiempo somos capaces de detener voluntariamente la respiración.

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REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN POR EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

● La inspiración y espiración se producen por la contracción y relajación de músculos esqueléticos en respuesta a


la actividad en neuronas motoras somáticas en la médula espinal. La actividad de estas neuronas motoras está
controlada, a su vez, por tractos descendentes provenientes de neuronas en los centros de control respiratorio
en el bulbo raquídeo y de neuronas en la corteza cerebral.
● El control automático de la respiración está influido también por aferencias provenientes de quimiorreceptores.

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Situaciones a pensar
1) ¿Qué diferencia hay entre Hipoxia vs Hipoxemia?
2) En la altitud, frente a una situación de Hipoxia, ¿Qué modificaciones
y/o adaptaciones hace el organismo a nivel cardiovascular y
respiratorio para compensar la situación planteada?

3) ¿Cómo se verán afectados el GC y la PO2 frente a dicha situación?

4) Durante la actividad física: ¿Cómo se modifica el GC y qué


problemas puede traer aparejado?

5) En un paciente con EPOC (Enfermedad pulmonar obstructiva


crónica), el enfisema (rotura de las paredes alveolares, ¿qué
problemas desencadena?
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