DatosEval - 1 - Grupo A - 27.02.2020

Alexander Parra Coca, MVZ, MSc, PhD.
1
UDCA
MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA
2
MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA
FARMACOLOGÍA APLICADA
Alexander Parra Coca, MVZ, MSc, PhD. 3

FARMACOLOGÍA APLICADA

FÁRMACOS AGONISTAS Y ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS

Farmacología
Conceptos:
Receptores: interacción entre los fármacos y macromoléculas

especializadas.
Proteína G (se conocen más de 900 tipos), canales iónicos,
receptores nucleares (intracel: hormonales…), enzimas,
transportadores o ácidos nucleicos.
Reacción química: respuesta que genera la unión entre ligando y

receptor. Ej. produc. de orina, liberación de neurotransmisores.
Sitio de unión: lugar donde se une el fármaco.

Farmacología
Conceptos:
Ligando: fármaco que se une a un receptor.
Fármacos inespecíficos: mediado por sus características

fisicoquímicas.
Dosis-respuesta: la administración de un fármaco (<>).

Concentración plasmática-efecto.

Farmacología
Conceptos:
Selectividad: capacidad de un fármaco de unirse a un receptor a

concentraciones bajas.
Índice terapéutico: relación entre eficacia y toxicidad (IT=DE50/DL50.

Un adecuado índice terapéutico de 100 para que el margen de
seguridad se a aceptable.

Farmacología
Conceptos:
- Agonistas: fármacos que se unen al receptor y activan la señal de

transducción.
- Antagonistas: F que se unen pero no activan la señal de

transducción. Compiten o no por el mismo sitio.
- Moduladores enzimáticos: F se unen a enzimas (no se denomina

agonistas o antagonistas). El principio de funcionamiento es similar.

Neurotransmisores
Encargados de transmitir el impulso nervioso,

las catecoliminas:
> Acetilcolina
> Norepinefrina
En menor medida la dopamina.

Neurotransmisores
> Acetilcolina
> Norepinefrina
> Péptidos neuroactivos (papel neuromodulador).

Neurotransmisores
> Péptidos neuroactivos:
- Se asocian en varias categorías con base a su estructura y
función:

Neurotransmisores
a) De primera categoría: los transmisores aminoacídicos:
- Glutamato: principal neurot exitat (exitat e inhib.), diana

de investigación. Ej: Felbamato.
- Aspartato: neurotransm. SNC.

Neurotransmisores
a) De primera categoría: los transmisores aminoacídicos (exitatorios e

inhib):
- GABA (son básicamente inhibitorios –SNC-). Barbitúricos

(Anest.) y Benzodiazepinas (Relajante).
- Glicina: básicamente inhibitorios (acción dual).

Neurotransmisores
b) Aminas biógenas, se derivan de aac descarboxilados:
- Norepinefrina (neurotrans. adrenerg.)
- Dopamina
- Epinefrina
- Serotonina
- Histamina.

Neurotransmisores
c) Aceteilcolina (no es aac ni amina biógena):

Es un neurotransmisor del SNC y SNP.
d) Las purinas:
Adenosina y adonosin trifosfato (ATP): en la
neurotransmisión central.
e) El óxido nítrico (ON):

Tiene efecto en el SP, también se difunde en el SNC.

Agonistas α-2 adrenérgicos:
Los prototipos representativos son:
• Clonidina,
• Xilacina,
• Detomidina,
• Medetomidina,
• Dexmedetomidina
• Romifidina.

Antagonistas α-2 adrenérgicos:
• Tolazolina,
• Yohimbina,
• Atipamezol.

Conceptos relacionados sedación/anest:
Analgesia: ausencia de dolor o suprimir el dolor
Neuroleptoanalgesia: es un neuroléptico y un analgésico. <estrés y

<analgesia.
Neurolépticos (Humanos: antipsicótico): grupo de medicam.:

<ansiedad en animales.

Etapas/fases de la sedac/anest:
• Leve: coordinación alterada.
• Moderada: disminuye los niveles de conciencia
• Profunda: inconciencia (estado de sedación).

Alfa 2 adrenérgico:
Adrenalina: mecanismo de vasodilatación periférica y arterias coronarias,

broncodilatación. Cortisol.
α: lo componen alrededor de 450 aac.

Adrenérgico (simp):
La adrenalina ocupa distintos receptores:
- α1: adrenoceptores:
Fosfolipasa C: fosfoinositósidos (inositol fosfato: fosfolípido): efecto:

contracción de la musculatura lisa.
P.ej. Midriasis.

Adrenérgico (simp.):
- β1 y β2: adrenalina: adenilato ciclasa.
- α2: baja la producción de AMPc: inhibe la producción de

noradrenalina.

- β1: aumento AMPc: produce contracción cardiaca
- β2: aumento AMPc: produce broncodilatación y vasodilatación.

- β1: efecto cronotrópico+ (aumento frec.) e

inotrópico + (fuerza de contrac).
- α1 α2: vasoconstricción arteria/vena y

vasodilatación músculo esquelético.
- β2: broncodilatación.

- β1 y β2: adrenalina: adenilato ciclasa.
- α2: baja la producción de AMPc: inhibe la producción de

noradrenalina.

- β1: aumento AMPc: produce contracción cardiaca
- β2: aumento AMPc: produce broncodilatación y vasodilatación.

- α2- β2: relajación del músc. liso (disminuye dolor),

baja secrec GI.
- α1: midriasis
- α2: agregación plaquetaria.

- α1- β1: excitación
- α2- β2: inhibición.

Efecto de sedación/tranquilización (a):
• Xilacina: compuesto orgánico liposoluble:
Derivado Tiacínico, Xilacina familia de la Acepromacina,

pertenecen a las fenotiacinas, efecto de analgesia
diferenciado.

Efecto de sedación/tranquilización (b):
• Efecto hipotensor disminuido, miorrelajante (inhibe la

transmisión endoneural del impulso), analgesia no
narcótica, también efecto emético.
• Cierto efecto anticonvulsivante (efecto neuroléptico).

Efecto de sedación/tranquilización (c):
• Sinergismo (sedantes, opiáceos) con otros fármacos.
• Efecto analgésico corto (15-30 min).
• Sedación: 15-30 min, analgesia visceral.
• Moderada/leve depresión cardiorrespiratoria.

Efecto de sedación/tranquilización (d):
A nivel neuronal (sináptico):
- Inhibe la transmisión eléctrica,
- Relación Na/K.

Xilacina. PK.
* CPMax: 1-2min IV.
* Biodisponibilidad: 40 - 48% -IM- (resto continúa unido a

proteínas plasmáticas y continúa liberándose lentamente)
en Eq. En perros puede variar del 52 – 90%.
* Vida media: 30 min
* Recuperación: 2-4 h.

Xilacina. PK.
Minutos posteriores a la inyección IV, pueden

detectarse altas concentraciones en riñones,
hígado, SNC, hipófisis y diafragma.
Se elimina de forma rápida (± 70% a través de la

orina, mientras la eliminación entérica es de ± 30%.

Xilacina
Efecto endógeno:
Incremento del tono vagal: parasimpáticolítico
Depresión de la termorregulación
Disminución de ADH.
Incremento de presión arterial: Eq. con cuidado en laminitis.
No se debe usar la xilacina en Eq. con disfunción cecal.

Xilacina
No usar con Epinefrina
- Se puede usar en combinación con:
- Acepromazina
- Barbitúricos.

Xilacina
• Dosis:
- 1,1 (0,5-1,1) mg/kg IV. Sedac.
- 2,2 mg/kg IM. Sedac.
- 0,2-0,5 mg/kg 30 min y 0,6-1 mg/kg 1-2 h de analgesia. IV, IM.
- En rumiantes dosis muy bajas 0,2-0,3 mg/kg, en Boss

indicus: menor dosis: 0,05-0,1 mg/kg. IV, IM.
Xilacina
- Combinaciones de Xilacina y opiáceos:
• Caballos: Xilacina 0,3 mg/kg con: Butorfanol 0,05 mg/kg IV o

Morfina 0,1 mg/kg IV.
• Rumiantes: Xilacina 0,05 mg/kg (Bos taurus ≠ Bos indicus)

con Butorfanol 0,05 mg/kg IM.

Xilacina
- Combinaciones de Xilacina y opiáceos:
• Perros: Xilacina 0,1 mg/kg con Butorfanol 0,3 mg/kg IV, IM o

Morfina 0,2 mg/kg IM, Buprenorfina 0,01 mg/kg IV, IM.
• Gatos: Xilacina 0,2 mg/kg con Butorfanol 0,3 mg/kg IV, IM o

Morfina 0,1 mg/kg IM, Buprenorfina 0,06 mg/kg IV, IM.

Xilacina
* Efectos:
- Cabeza agachada
- Relajación de músculos faciales
- Labio inferior caído
- Músculo retractor relajado.

Farmacología del sistema nervioso autónomo de tipo parasimpático.

Los receptores muscarínicos:
Son activados por la muscarina.

Fármacos Colinérgicos
Definición:
Son aquellos que imitan la función de la acetilcolina liberada por las

fibras post-ganglionares parasimpáticas.
Colinérgicos imitan función del parasimpático.
Acciones farmacológicas de los fármacos colinérgicos:

1. OJO:
1. Miosis (contraen músculo circular)
2. Presión Ocular por la acción en músculos circular y ciliar
3. Acomodan cristalino para visión cercana (contracc. ciliar).

Uso clínico: glaucoma.
(Pilocarpina, el bromuro de demecario, carbacol, ecotiofato)

2.-Sistema Cardiovascular:
Vasodilatación (receptores M3 endotelio)
Corazón:
Bradicardia:
Baja/dismin Contractilidad
Baja/dismin Conducción A-V

3.- Bronquio:
Broncoconstricción
Baja/< secreciones bronquiales
(Contraindicadas en el asma).

4.- Aparato Digestivo:
Aumenta tono y peristaltismo en estómago e intestino
Aumento tono y peristaltismo del estómago e intestino
Uso clínico:
Íleo paralítico post-operativo
Estimulan secreción gástrica
Contraindicados en la úlcera péptica.

5. Sistema urinario
Contraen el músculo detrusor de la vejiga
Relajan el esfínter vesical
Uso clínico: atonía vesical post-operatorio.

6. Glándulas exocrinas
Estimulan:
La secreción salival
La secreción lagrimal
La sudoración.

Usos clínicos de los colinérgicos:
Glaucoma agudo o crónico*
Íleo paralítico post-operatorio (siempre que no haya obstrucción)
Retención urinaria post-operatoria.
• Contraindicaciones de los colinérgicos:
Asma bronquial
Úlcera péptica.

Clasificación de los colinérgicos:
1.- Colinérgicos directos (F. muscarínicos)
Estimulan R. Muscarínicos (M1, M2, M3).
2.- Colinérgicos indirectos.

Colinérgicos directos:
Acciones farmacológicas:
Actúan en todos los órganos inervados por el parasimpático

imitando las acciones muscarínicas de acetilcolina.
G-Proteina (Alfa, beta y gamma).

Clasificación colinérgicos directos:
Naturales:
Pilocarpina:
Uso clínico de pilocarpina Glaucoma agudo (efecto contracción

músc. ciliar e iris, drenaje humor acuoso).
Muscarina (Amanita muscaria, carbachol*= agonista recep Ach).

Colinérgicos Indirectos:
Inhibición de la acetilcolinesterasa (P.-mimétic.).

Clasificación colinérgicos indirectos:
1. Reversibles:
Inhiben AChE 4-6 horas:
- Neostigmina: Parasimpaticomimético, inhibidor de AchE.
- Fisostigmina: Inhib AchE.

Clasificación colinérgicos indirectos:
2. Irreversibles: organofosforados: inhiben la AChE durante varios días.
Malatión, Paratión etc., empleados como insecticidas.
Ecotiofato (medicam. organofosf): uso clínico en glaucoma.
Gas sarín, somán (metilfosfonofluoridato ): como armas de guerra (humana).

-Reversibles (ocupan sitio aniónico y esteárico).
Neostigmina: constituida por amonio cuaternario, no pasa BHE.
Usos clínicos:
1- Miastenia gravis
2.- Íleo paralítico
3.- Atonia vesical

-Reversibles (ocupan sitio aniónico y esteárico).
Fisostigmina: amonio terciario, pasa BHE
Uso clínico:
Intoxicación atropínica.

2.-Irreversibles (ocupan sitio esteárico)
Compuestos Organofosforados: Toxicología
Unión covalente a la enzima.
Unión se hace irreversible “envejecimiento”
Gran acumulación de Ach en todas las sinapsis
Hay sobre-estimulación Musc. y Nicot.
Penetran muy bien mucosas y piel sana
Principal causa de muerte: paro respiratorio.

Signos y síntomas intoxicación organofosforados (a):
1.- Muscarínicos
Broncoespasmo (apnea), secreción bronquial

Salival, vómitos, diarrea, sudoración, miosis.

Signos y síntomas intoxicación organofosforados (b):
2.- Placa Motora
Inicialmente fasciculaciones. Luego debilidad muscular.

Finalmente parálisis muscular: Paro respiratorio.
3.- SNC
Inicialmente Excitación. Finalmente fatiga neuronal.

Depresión centro respiratorio y vasomotor.

Tratamiento de la intoxicación por compuestos organofosforados (a)
1.- Método efectivo resucitación
2.- Atropina (IV.):

Dosis 2-4 mg (70 kg), hasta inhibir signos
muscarínicos.
No antagoniza efectos en placa motora.

Tratamiento de la intoxicación por compuestos organofosforados (b)
3.- Pralidoxima –inhibidor AChE (e.v.)

Reactivador de AChE
Separa el organofosforado de la enzima.

Contrarresta signos en la placa motora. No pasa la BHE.

Fármacos antimuscarínicos
Antagonistas de receptores muscarínicos

Aminas terciarias Aminas cuaternarias
Atropina Ipratropio
Escopolamina Tiotropio
Pirenzepina Glucopirrolato
Diciclomina Propantelina
Tropicamida Metantelina
Benzatropina Metilatropina
Darifenacina Metilescopolamina
Solifenacina Octatropina
Isopropamida
Novatropina
Oxifenciclimina
Tolterodina
Biperideno
Trihexifenidil

Atropa belladona
ATROPINA
50% d-hiosciamina + 50% l-hiosciamina.
Datura stramorium.
Hyoscyanmus niger.
ESCOPOLAMINA l-hioscina.
Glicopirrolato: (broncodil.)

* Nitrógeno terciario
* Ligeramente liposolubles
* Se diferencian en el grupo epóxico

Fármaco, tipo: ATROPINA
FARMACOCINÉTICA
• Buena absorción vo (1 hr)
• Cruza BHE y placentaria

Fármaco, tipo: ATROPINA
FARMACOCINÉTICA
• Excreción renal
• Degradación hepática (esterasas inespecíficas)
• Excreción en la leche materna (<%)

ATROPINA:
SISTEMA OCULAR
• Midriasis (relaja músculo circular)
• Cicloplejía (relaja músculo ciliar)
• Aumento de la presión intraocular (bloqueo del conducto de

Schlemm)
Contraindicado en glaucoma!!!!!!

ATROPINA:
Sistema nervioso central (a):
•Anticinetósico (mejor escopolamina)
•Antiemético

ATROPINA:
Sistema nervioso central (b):
Sobredosis: A mayor dosis:
•Excitación •Depresión central
•Nerviosismo •Coma
•Irritabilidad •Parálisis bulbar
•Desorientación
•Alucinaciones

ATROPINA:
Sistema cardiovascular:
- Por bloqueo de la acción vagal:
•Taquicardia (cronótropo positivo)
•Vasodilatación cutánea (calor y rubor)
•Acción compleja en músculo liso vascular (endotelio).
A bajas dosis, bradicardia de origen ganglionar.

ATROPINA:
Glándulas (no digestivas):
•Disminuye secreción salival acuosa
•Disminución de la sudoración.

ATROPINA:
Sistema respiratorio (a):
•Broncodilatación
•Disminución de movimientos ciliares epitelio bronquial

ATROPINA:
Sistema respiratorio (b):
•Disminución secreciones:
- nasales
- faríngeas
- bronquiales
Útil en anestesia general y catarro (humana).

ATROPINA:
Sistema urogenital:
•Disminuye tono de la vejiga
•Disminuye motilidad de uréteres
Útil en cólicos renales
Contraindicado su uso en:
•Hipertrofia prostática
•Retención urinaria.
ATROPINA:
Sistema digestivo:
Disminuye:
* Tono músculo liso estómago e intestino
* Amplitud y frecuencia en peristaltismo
* Tono músculo liso de vesícula y colédoco
* Secreción ácido gástrica
Útil en cólico intestinal y biliar

ATROPINA:
Inhibición dosis-dependientes:
(>)
1. Secreciones salivales.
2. Secreciones bronquiales, sudor.
3. Músculo liso vascular.
4. Efectos cardíacos (taquicardia).
5. Midriasis.

ATROPINA:
Inhibición dosis-dependientes:
(>)
6. Visión borrosa.
7. Disminución de la micción.
8. Disminución movimientos gastrointestinales.
9. Secreción gástrica.
< [atropina]

Antimuscarínicos sintéticos y semisintéticos:
- Acción específica sobre subtipos de receptores
- Inhibición secreciones gástricas (ISG) – úlcera. (a)
Pirenzepina: Antagonista M1 (ganglio parasimpático)
•Inhibición secreciones ácidas.
Sobredosificación (acción inespecífica):
•M2 taquicardia
•M3 glándulas y músculo liso.

Acción específica sobre subtipos de receptores. (ISG). (b)
Telenzepina:
Antagonista M1 con afinidad y eficacia 4 a 5 veces mayor que

Pirenzepina.

Acción específica sobre subtipos de receptores. (ISG) (b)
•Difemanilo
•Parapenzolato (-N+H4)
Coadyuvante úlcera péptica.
•Trimebutina
•Úlcera, náuseas, vómitos
•Restablecimiento del tránsito intestinal.

Acción específica sobre subtipos de receptores y tejidos.
Acción antiespasmódica (antimuscar.) (AEM). (a)
Grupo I - derivados de +NH4
•Anisotropina
•Metantelina
•Oxifenonio
•Escopolamina (Butilbromuro)…

Acción específica sobre subtipos de receptores y tejidos. (AEM). (b)
PK:
•Absorción oral irregular
•No cruzan BHE
Usos clínicos:
•Colon irritable
•Hipermotilidad intestinal.

Acción específica sobre subtipos de receptores y tejidos. (AEM). (c)
Grupo II - derivados de NH3
•Adifenina
•Diciclomina
•Terodilina
•Oxibutina…

Acción específica sobre subtipos de receptores y tejidos. (AEM). (d)
Derivados de NH3
PK:
•Baja potencia
•Relajan músculo liso
•Administración oral
Usos clínicos:
•Cólicos y espasmos
•Acción vesical
•Incontinencia urinaria.


Acción específica sobre subtipos de receptores y tejidos. (AEM). (e)
Vías aéreas:
•Tienen +NH4
•Acción broncodilatadora
•Disminuyen secreciones bronquiales:
- Ipratropio (derivado de atropina)
- Oxitropio (derivado de escopolamina).

Acción específica sobre subtipos de receptores y tejidos. (f)
Fármaco Midriasis Cicloplejía

Atropina (sulfato) 7 – 10 días 6 – 12 días
Escopolamina 3–7d 6 – 10 d
Homatropina 1–2d 5–7d
Ciclopentolato 1d 1d
Tropicamida 6h 6h


Coadyuvantes enfermedad de Parkinson. (a)
•Cruzan BHE
•Derivados de NH3
•Inhiben sialorrea…


Coadyuvantes enfermedad de Parkinson. (b)
•Benzhexol
•Biperideno
•Bornaprina
•Prociclidina
•Trihexifenidilo.

Usos clínicos de antimuscarínicos. (a)
Antiespasmódicos (cólicos biliar, renal)
• Úlcera gastroduodenal
• Premedicación anestésica
• Intervenciones odontológicas
• Cinetosis
• Exámenes oftalmológicos…

Usos clínicos de antimuscarínicos. (b)
• Patologías cardiovasculares
• Sobredosis colinérgica
• Intoxicación organofosforados
• Enfermedades respiratorias (EPOC)
• Enfermedad de Parkinson
• Intox. exámen miastenia gravis.

Intoxicación atropínica
(10 mg de atropina en niños es mortal.)
Producido por acción anticolinérgica y otras causas:
•Antihistamínicos H1
•Antidepresivos tricíclicos
•Antisicóticos
Síndrome anticolinérgico:
•Periférico
•Central.

Intoxicación atropínica (síndrome anticolinérgico periférico)
1er Grado:
•Xerostomía
•Depresión secreciones bronquiales y sudoríparas
•Hipotensión…

Intoxicación atropínica (síndrome anticolinérgico periférico)
2o Grado
•Midriasis
•Cicloplejía (visión borrosa)
•Anomalías conducción cardíaca 3er Grado
•Retención urinaria
•Íleo adinámico

Intoxicación atropínica (síndrome anticolinérgico central)
1er Grado
•Cambios de humor
•Ataxia
•Alteraciones de la marcha…

2º Grado
•Distracciones frecuentes
•Déficit atencional
•Alteraciones de la memoria

3er Grado
•Desorientación
•Fabulaciones
•Alucinaciones…(Grupo A)

Tto
•Lavados gástricos
•Anticolinesterásico: fisostigmina iv c/12 h
•Diazepam, en caso de convulsiones.

(Ud 3). RELAJANTES MUSCULARES

(Ud 3). Bloqueantes neuromusculares despolarizantes

(Ud 3). Bloqueantes neuromusculares despolarizantes (BNMD)
Agonistas de los receptores de acetilcolina.
Actúan de manera similar a la acetilcolina
Los bloqueantes neuromusculares:

Grupo de fármacos que producen parálisis reversible.

(Ud 3). BNMD
Actúan a nivel de la placa neuromuscular interfiriendo con la transmisión

del impulso nervioso.
No producen analgesia ni pérdida de consciencia.

(Ud 3). BNMD
Utilidad en (i):
- Laringoespasmos en gatos
- Intubar
- Laparatomías
- Toracotomía (Qx intratorácica)
- Laminectomías

(Ud 3). BNMD
Utilidad en (ii):
- Procedimientos ortopédicos
- Qx oculares
- Broncoscopias
- Esofagoscopias.

(Ud 3). BNMD.
Succinilcolina (suxametonio) y decametonio.
Constituyen el reducido grupo de bloqueantes neuromusculares

despolarizantes.

(Ud 3). BNMD.

(Ud 3). BNMD.
Succinilcolina:
Metabolización 98% y 2% en orina. Fármaco muy polar (IV).
Bloqueo fase I (despolarizante)
Bloqueo fase II (desensibilización)*.

(Ud 3). BNMD.
Farmacodinamia (PD) y mecanismo de acción, (I):
• Los bloqueantes despolarizantes:
Agonistas de los receptores nicotínicos musculares que

se unen al receptor y abren el canal, provocando una
despolarización inicial de la membrana.

(Ud 3). BNMD.
PD y mecanismo de acción, (II):
Se disocian rápidamente pero permanecen más tiempo que la ACh

en la hendidura sináptica debido a que no se hidrolizan por la AchE.

(Ud 3). BNMD.
PD y mecanismo de acción, (III):
La activación continuada de los receptores nicotínicos genera una
despolarización persistente de la placa motora desencadenando
un bloqueo de la transmisión y por tanto parálisis flácida.

(Ud 3). BNMD.
PD y mecanismo de acción, (IV):
El bloqueo se debe a que tras la activación de los canales de sodio
próximos a la placa motora estos se inactivan permaneciendo en
éste estado hasta que la membrana se repolariza volviendo al
estado inicial.

(Ud 3). BNMD.
PD y mecanismo de acción, (V):
• Despolarización= consecuencia:
Placa motora despolarizada, no genera otro potencial de

acción.

(Ud 3). BNMD.
PD y mecanismo de acción, (VI):
Se producen fasciculaciones musculares, seguido de inhibición de
la contracción musculo-esquelético con parálisis flácida= efecto
inmediato con la relajación consecuente.

(Ud 3). BNMD.
PK/PD y mecanismo de acción, (VII):
- No se absorben PO
- Se hidrolizan rápidamente (Cane: deficiente en seudocolinest.)
- Uno de sus metabolitos, la succinilmonocolina (función renal !!!!)=

puede dar periodos de apnea prolongada.

(Ud 3). BNMD.
PK/PD y mecanismo de acción, (VII):
• Aplicaciones terapéuticas:
- Relajación muscular para facilitar la intubación endotraqueal

en gatos.
• Efectos adversos:
- Dolor muscular y mioglobinuria.

La succinilcolina puede causar liberación de histamina.

(Ud 3). BNMD.
Acción farmacológica (I):
- Despolarizantes:
Efecto:
Se produce una despolarización en la placa motora que

conduce a la contracción de esta, lo cual es percibido
como fasciculaciones.

(Ud 3). BNMD.
Acción farmacológica (II):
Las moléculas de succinilcolina permanecen por mucho tiempo, la
despolarización de la placa final se prolonga y conduce a un área de
inexcitabilidad de la membrana muscular, en consecuencia las fibras se
vuelven flácidas y a continuación se relajan.
Succinilcolina:
Can: 0,2 mg/kg IV

Gatos: 0,06 mg/kg IV
Equinos: 0,088 mg/kg IV, IM

(Ud 3). BNMD.
Acción farmacológica (III):
La succinilcolina es el relajante muscular de menor latencia (de 30 a 60

segundos).
Ideal para facilitar la intubación endotraqueal y para procedimientos

quirúrgicos cortos.
La duración de acción es de 7 a 8 minutos en felinos y de 10 a 15 en

caninos.

Bloqueantes neuromusculares no despolarizantes o competitivos

Bloqueantes neuromusculares no despolarizantes (BNMND):
• Antagonista de los receptores de ACh
• Son moléculas grandes, impiden que la acetilcolina ocupe los lugares

activadores de los receptores.
• Uso en veterinaria es limitado.

BNMND:
• Secuencia de parálisis muscular:
Inicio:
Músculos oculares, faciales, faríngeos, cola, extremidades, abdomen,

y finalmente intercostales y diafragma (vuelven a contraerse
inversamente).
Recuperación

BNMND:
• Factores que afectan la potencia y duración:
- Distribución, excreción y metabolismo

- Temperatura (hipotermia)
- Desequilibrio electrolítico (acidosis)
- Otros fármacos.

BNMND:
El representante clásico es el curare (mezcla de principios activos).
• Principales bloqueantes no despolarizantes o competitivos:
- Tubocurarina, atracurio, vecuronio, pancuronio, rocuronio,

gantacurio.
- Pancuronio: es metabolizada en un 30% y el resto se excreta

intacto por la orina (no en pacientes con función renal
comprometida).
- Efecto entre 30 y 45 min.

BNMND:
Atracurio (i):
Es metabolizado por la esterasa plasmática, por tanto su metabolismo

no depende de la función renal ni hepática.
Puede producir liberación de histamina, debe de usarse con

precaución.

BNMND:
Atracurio (ii):
Puede utilizarse en dosis repetidas o infusión continua.
Dosis 0,2 mg/kg (20-45 min). A los 5-10 min del bolo inicial, 3-8 µg/kg/min.
En combinación con halotano, una dosis de 0,5 mg/kg durará 40 min.
Efecto: 20 – 35 min.

BNMND:
Vecuronio:
Análogo del pancuronio, esteroidal.
Tiene una potencia similar al pancuronio y se acumula menos.

Ruta de eliminación hepática.
Mínimos efectos cardiovasculares, a grandes dosis bradicardia y bajada

de la presión arterial.
Efecto durante 20 minutos.

BNMND:
Rocuronio (i):
Derivado esteroidal del vecuronio pero menos potente, con un rápido

inicio de acción y duración similar a vecuronio.
Tiene mínimo efectos acumulativos y se potencia con el isofluorano, con

pocos efectos colaterales.

BNMND:
Rocuronio (i):
Pocos efecto cardiovascular significativo y no causa liberación de

histamina.
Metabolismo hepático.

BNMND:
Galamina:
Can, gato, Equino 1 mg/kg.

Ovino y porcino: 4 mg/kg

BNMND:

BNMD y BNMND:
Duración de la acción de los distintos bloqueantes neuromusculares.
Duración de la acción Bloqueante neuromuscular

Tubocurarina, Metocurina,
Larga duración (80 – 120 min) Doxacurio, Pancuronio,
Pipecuronio.
Atracurio, Cisatracurio, Rocuronio
Duración media (40 min)
(caballo>perro>gato), vecuronio.
Corta duración (15 – 20 min) Mivacurio
Gantacurio, Succinilcolina (en
Duración ultracorta (5 – 10 min)
perros 20 min).

BNMD y BNMND:

BNMD y BNMND:
Farmacodinamia y mecanismo de acción (I):
Los antagonistas competitivos no despolarizantes se unen al sitio de

acción de la acetilcolina en el receptor muscarínico de la placa motora e
impiden la unión de la Ach =
Interrupción neuromuscular.

BNMD y BNMND:
Farmacodinamia y mecanismo de acción (II):
Los bloqueantes neuromusculares tienen potencias variables como

bloqueantes ganglionares.
Para producir el bloqueo neuromuscular debe estar bloqueado más del

75% de los receptores nicotínicos por el relajante.
El bloqueo es completo cuando están ocupados el 92% por fármaco

relajante muscular.

BNMD y BNMND:
Farmacodinamia y mecanismo de acción (III):
El pancuronio y en menor medida el rocuronio, tienen acción vagolítica,
posiblemente por bloqueo de receptores muscarínicos produciendo
taquicardia.

BNMD y BNMND:
Farmacodinamia y mecanismo de acción (IV):
Inhiben la contracción muscular de forma progresiva comenzando con

debilidad muscular hasta parálisis flácida.
Dosis alta:
Provoca la muerte por parada respiratoria la recuperación de la

motilidad ocurre en orden inverso.

BNMD y BNMND:
Farmacodinamia y mecanismo de acción (V):
No se produce efecto a nivel central, ni excitadores, ni depresores, ni

analgésicos debido a que no atraviesan la BHE.
Debido al bloqueo ganglionar parcial algunos pueden producir

hipotensión y taquicardia.

BNMD y BNMND:
Farmacodinamia y mecanismo de acción (VI):
Algunos bloqueantes neuromusculares provocan liberación de histamina

por los mastocitos produciendo broncoespasmo, hipotensión,
hipersalivación y secreciones bronquiales.
La tubocurarina:
Mayor potencia para este efecto, seguido de metocurina,

mivacurio y atracurio.

BNMD y BNMND:
Los RNM, son de baja liposolubilidad, alta hidrosolubilidad, alto grado de

ionización y gran tamaño molecular.
Por lo tanto se administran en forma IV y no atraviesan las barreras

biológicas con facilidad (hematoencefálica y placentaria).

BNMD y BNMND:
Farmacocinética (I):
- No absorción GI
- Buena absorción IM (también admón IV)
- No atraviesan la BHE
- Duración de la acción es variable
- En administraciones repetidas se pueden acumular.

BNMD y BNMND:
Farmacocinética (II):
- Existen variaciones entre especies como el rocuronio, cuatro veces

mayor efecto en caballos que en gatos y dos veces mayor en perros
que en gatos.
- Eliminación:
Cambia entre compuestos: se hidroliza por colinesterasa plasmáticas.


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Alexander Parra Coca, MVZ, MSc, PhD.

MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

Alexander Parra Coca, MVZ, MSc, PhD. 3

Alexander Parra Coca, MVZ, MSc, PhD. 4

Alexander Parra Coca, MVZ, MSc, PhD. 7

Receptores: interacción entre los fármacos y macromoléculas

Reacción química: respuesta que genera la unión entre ligando y

Sitio de unión: lugar donde se une el fármaco.

Ligando: fármaco que se une a un receptor.

Fármacos inespecíficos: mediado por sus características

Dosis-respuesta: la administración de un fármaco (<>).

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Selectividad: capacidad de un fármaco de unirse a un receptor a

Índice terapéutico: relación entre eficacia y toxicidad (IT=DE50/DL50.

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- Agonistas: fármacos que se unen al receptor y activan la señal de

- Antagonistas: F que se unen pero no activan la señal de

- Moduladores enzimáticos: F se unen a enzimas (no se denomina

Alexander Parra Coca, MVZ, MSc, PhD. 11

Encargados de transmitir el impulso nervioso,

En menor medida la dopamina.

Alexander Parra Coca, MVZ, MSc, PhD. 12

> Péptidos neuroactivos (papel neuromodulador).

Alexander Parra Coca, MVZ, MSc, PhD. 13

> Péptidos neuroactivos:

- Se asocian en varias categorías con base a su estructura y

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- Glutamato: principal neurot exitat (exitat e inhib.), diana

- Aspartato: neurotransm. SNC.

Alexander Parra Coca, MVZ, MSc, PhD. 15

a) De primera categoría: los transmisores aminoacídicos (exitatorios e

- GABA (son básicamente inhibitorios –SNC-). Barbitúricos

- Glicina: básicamente inhibitorios (acción dual).

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b) Aminas biógenas, se derivan de aac descarboxilados:

- Norepinefrina (neurotrans. adrenerg.)

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c) Aceteilcolina (no es aac ni amina biógena):

e) El óxido nítrico (ON):

Alexander Parra Coca, MVZ, MSc, PhD. 18

Los prototipos representativos son:

Alexander Parra Coca, MVZ, MSc, PhD. 20

Alexander Parra Coca, MVZ, MSc, PhD. 21

Analgesia: ausencia de dolor o suprimir el dolor

Neuroleptoanalgesia: es un neuroléptico y un analgésico. <estrés y

Neurolépticos (Humanos: antipsicótico): grupo de medicam.:

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• Leve: coordinación alterada.

• Moderada: disminuye los niveles de conciencia

• Profunda: inconciencia (estado de sedación).

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Adrenalina: mecanismo de vasodilatación periférica y arterias coronarias,

α: lo componen alrededor de 450 aac.

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La adrenalina ocupa distintos receptores:

Fosfolipasa C: fosfoinositósidos (inositol fosfato: fosfolípido): efecto:

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- β1 y β2: adrenalina: adenilato ciclasa.

- α2: baja la producción de AMPc: inhibe la producción de

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- β1: aumento AMPc: produce contracción cardiaca

- β2: aumento AMPc: produce broncodilatación y vasodilatación.

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